ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения РФ
Ф. X. НИЗАМОВ
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ...
51 downloads
415 Views
5MB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения РФ
Ф. X. НИЗАМОВ
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Издательский центр «Академия» Тюмень 2004
УДК 616-089.81 ББК 51.1(2)22+54.5 Н61 Н 61
Низамов Ф. X. Поликлиническая хирургия. Учебн. пособие для студен тов медицинских вузов. Тюмень: Издат. центр «Академия», 2004. 280 с.
В учебном пособии и з л о ж е н ы материалы, необходимые в практической ра боте амбулаторного хирурга в современных экономических условиях. Боль шое внимание отведено вопросам лечения заболеваний в условиях поликли н и к и и дневного стационара. Учебное пособие предназначено д л я студентов и может быть использовано врачами-хирургами.
Учебное пособие утверждено на заседаниях кафедры госпитальной хирургии и ЦМК по хирургическим дисциплинам.
Рецензент: А. И. Кечеруков — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой общей хирургии ГОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России.
ISBN 5-94725-030-6
© Ф. X. Низамов, 2004 © Издательский центр «Академия», 2004
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
8
ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
9
ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ДНЕВНОГО СТАЦИОНАРА ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Показатели качества и эффективности диспансерного наблюдения Показатели охвата диспансерным наблюдением: Показатели качества диспансерного наблюдения: Показатели эффективности диспансерного наблюдения
14 17 23 23 23 24
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ Общий анализ крови Исследование мочи Физические свойства мочи Химическое исследование мочи Микроскопия осадка мочи Макро- и микроскопическое исследование кала Исследование желудочного сока Оценка данных биохимических исследований Оценка белкового обмена Характеристика функциональных способностей почек, печени, поджелудочной железы
37
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
38
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Адаптационные реакции организма в послеоперационном периоде Стадии послеоперационного периода
39 39 41
ПРОБЛЕМА БОЛИ В АМБУЛАТОРНО-ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Принципы лечения болевого синдрома
45 48
25 25 29 29 30 31 31 32 33 33
4
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, ТРЕБУЮЩИХ НЕОТЛОЖНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Острые заболевания органов брюшной полости Клинические проявления острого аппендицита Перфоративная язва желудка и 12-перстной к и ш к и Острая кишечная непроходимость Спаечная болезнь брюшной полости Классификация клинических симптомокомплексов спаечной болезни Лечение Лечение острой атаки спаечной болезни Лечение интермиттирующего течения спаечной болезни Клинические проявления ущемленной грыжи Клиника тромбоза брыжеечных артерий Клиника острого желудочно-кишечного кровотечения Клиника острого холецистита Клиника острого панкреатита КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ПРОЦЕССАМИ Основные принципы антибактериальной терапии гнойно-воспалительных заболеваний Современные аспекты антимикробной терапии Осложнения при антибиотикотерапии, их профилактика и лечение Энзимотерапия Иммунологические методы в гнойной хирургии Ошибки антибиотикотерапии Гнойные заболевания мягких тканей в практике амбулаторного хирурга ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ Ошибки в диагностике и лечении панарициев Гнойные заболевания кисти Техника хирургических вмешательств при гнойных заболеваниях пальцев и кисти
51 52 54 55 56 57 60 62 63 64 65 66 66 67 68 69 73 74 78 79 79 80 80 85 94 95 96
МАСТИТ
100
ОСТЕОМИЕЛИТ
101
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Этиология и патогенез рожистого воспаления
104 104
Оглавление
Вопросы патогенеза и патоморфологии Патоморфология рожи Клиника Классификация Клиническая симптоматика рожи Осложнения и последствия рожи Дифференциальная диагностика Лечение Патогенетическая терапия Местное лечение Профилактика обострений рожи
5
106 107 107 107 108 109 110 110 111 112 113
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ СТОЛБНЯК Классификация: Клиника Осложнения Диагностика Лечение ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА Этиология Патогенез Клиника Классификация Профилактика Лечение
113 113 114 115 116 116 117 117 118 118 118 119 120 120
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИИ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ Н И Ж Н И Х КОНЕЧНОСТЕЙ Диагностика Вопросы лечения ОБЛИТЕРИРУЮЩИИ ЭНДОАРТЕРИОЗ Патогенетические моменты болезни Классификация Клиническая картина Диагностика облитерирующего эндоартериоза Лечение Прогноз и трудоспособность Профилактика заболевания
120 120 121 125 125 128 128 131 132 134 135 138 138
6
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ 139 Этиопатогенез диабетических ангиопатий 140 Факторы риска развития атеросклероза при СД 140 Классификация 141 Лечение 141 ВАРИКОЗНАЯ И ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНИ Н И Ж Н И Х КОНЕЧНОСТЕЙ 143 Структурная организация венозно-мышечного насоса 145 Связь крупных вен с подвижными образованиями конечности 147 Патоморфологические особенности венозной стенки 149 Патогенетические аспекты хронической венозной недостаточности 149 Изменения в системе микроциркуляции 152 Патогенез недостаточности венозно-мышечного насоса при варикозной болезни 152 Классификация варикозной болезни 154 Лечебная тактика 156 Классификация посттромбофлебитической болезни 157 Классификация и стадии развития тромботического процесса 162 Примерная схема лечения 164 БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ .. 166 Краткие данные по анатомии и физиологии лимфатической системы конечностей 166 Лечение и профилактика 168 СЛОНОВОСТЬ 169 ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ Факторы риска Патогенез Клиническая картина Лабораторные изменения Диагноз и дифференциальный диагноз Клинические проявления остеоартроза Лечение Фармакотерапия остеоатроза Фармакологические препараты для лечения остеоартроза Хирургические методы лечения
172 173 173 174 176 176 177 177 178 179 180
ТРАВМАТОЛОГИЯ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА Закрытые повреждения мягких тканей
180 180
Оглавление
Открытые повреждения мягких тканей Классификация открытых повреждений Особенности первичной хирургической обработки ран различных локализаций Этапы первичной хирургической обработки Повреждения пальцев и кисти ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ В ПРАКТИКЕ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА ОЖОГИ Местное лечение ожогов Первая помощь пострадавшим от электрического тока и их лечение в амбулаторных условиях Электроожоги ОТМОРОЖЕНИЯ Этиология отморожений Патологическая анатомия отморожений Классификация отморожений
7 182 183 184 185 186 189 189 192 195 196 197 197 197 198
ОПУХОЛИ ВИДИМОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ В ПРАКТИКЕ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА 201 Доброкачественные опухоли к о ж и и подкожной клетчатки.... 201 Клиническая симптоматика злокачественных опухолей мягких тканей 205 ЗАБОЛЕВАНИЯ АНО-РЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ГЕМОРРОЙ Возможные ошибки диагноза Лечение ОСТРАЯ АНАЛЬНАЯ Т Р Е Щ И Н А ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ПАРАПРОКТИТЫ ЭПИТЕЛИАЛЬНО-КОПЧИКОВЫЕ КИСТЫ ТЕХНИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ, ПРОВОДИМЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
214
ПРИЛОЖЕНИЯ Инструкция № 2 0 6 / 2 1 Приказ МЗ и МП РФ № 5 Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности
216 216 225 244
206 206 210 211 213 213 214
ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ НОРМАТИВЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
277
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
278
8
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ПРЕДИСЛОВИЕ В книге изложены принципы организации амбулаторно-хирургической помощи в современных условиях развертывания стационарозамещающих технологий в хирургии, рассмотрены вопросы дис пансеризации больных хирургического профиля, ведения в послеоперационном периоде, проблема боли в амбулаторной хирургии. Особое внимание об ращено на лабораторную диагностику, разобраны особенности диагностики и дифференциальной ди агностики заболеваний, требующих неотложных оперативных вмешательств в п о л и к л и н и ч е с к и х условиях. Рассмотрены гнойно-воспалительные процессы мягких тканей, включая редко встречаю щиеся специфические хирургические и н ф е к ц и и . Обращено внимание на патологию и тактику при за болеваниях артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, поражения аноректальной области. Особо представлены вопросы травматологии и онко логии амбулаторного хирурга. В приложениях при ведены приказ № 5, инструкция 206/21 и средние сроки нетрудоспособности при различных заболе ваниях. Автор хорошо сознает, что данный труд является не безупречным и исчерпывающим и будет признате лен за любые критические замечания.
9
ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ В системе здравоохранения Российской Федерации ведущее место занимают внебольничные лечебные учреждения. Основными задача ми их являются оказание высококвалифицированной специализиро ванной лечебной помощи населению на поликлиническом приеме и на дому, организация и проведение профилактических мероприятий по предупреждению и снижению заболеваемости, инвалидности и смерт ности. В современных условиях, когда государство не может взять на себя расходы по лечению своих граждан, многие положения отечествен ной медицины требуют пересмотра, так как бесплатность медицинской помощи становится весьма проблематичной. Это особенно важно для госпитальных учреждений. По многочисленным данным, около 80% больных хирургического профиля начинают и завершают лечение у хи рургов на амбулаторно-поликлиническом приеме. В общем числе всех посещений больными врача, на долю посещений хирургов приходится около 2 5 % . Они распределяются следующим образом: — посещения с лечебно-диагностической целью — 7 1 - 7 8 % ; — профилактической целью — 1 0 - 1 1 % ; — по поводу оформления медицинских документов — 8-9%. Большинство больных с хирургическими заболеваниями первично обращаются в поликлинику, где получают первую врачебную помощь, а многие и последующее лечение. Полноценная медицинская помощь на догоспитальном этапе может сделать ненужным пребывание больного в хирургическом стационаре. Хирург занимает особое положение среди других врачей потому, что в результате его работы у больного могут на ступить серьезные осложнения. В то же время, правильность и обосно ванность действий хирурга чаще подвергается обсуждению вследствие наглядности результатов его лечения. В отличие от других специальнос тей, специфической особенностью хирургии является применение опе ративных способов диагностики и лечения или механическое воздействие на поврежденные ткани. Применение таких специальных способов все гда связано с потенциальной опасностью не только здоровью и жизни больного, но и врача. Указанные соображения требуют твердого знания принципиально возможных схем лечения как с помощью лекарствен ных препаратов, так и определенных хирургических приемов, осуще ствляемых «а догоспитальном этапе. Работа врача на хирургическом приеме больных в поликлинике ха рактеризуется некоторыми особенностями, в значительной степени
10
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
определяющими не только качество лечебно-диагностической помощи амбулаторным больным, но и многие стороны деятельности хирурги ческого стационара. К ним относятся полнота обследования в амбула торных условиях больных, подлежащих плановому оздоровлению, их отбор для стационарного лечения, своевременное выявление и госпи тализация больных с острыми заболеваниями органов брюшной и груд ной полостей. Кроме того, после выписки больного из стационара в по ликлинике осуществляется долечивание и реабилитация, от качества которых в значительной мере зависит продолжительность временной и стойкой потери трудоспособности. Таким образом, работа хирурга поликлиники имеет самое непосредственное отношение к рациональ ному использованию коечного фонда, продолжительности дооперационного периода, а также исходам лечения. В течение короткого времени общения врача с больным в хирурги ческом кабинете необходимо оценить данные анамнеза и различных ме тодов обследования, поставить диагноз и определить дальнейшую так тику. Работа в поликлинике требует высокой теоретической подготов ки не только в области хирургии, но и в таких, как гастроэнтерология, травматология, онкология и т. д. Кроме того, в реабилитации больных большое значение имеют физиотерапевтические мероприятия, лечеб ная физкультура, бальнеологическое и санаторно-курортное лечение, в которых врач должен свободно ориентироваться. Одной из важнейших задач хирурга поликлиники является отбор больных для стационарного лечения. Этот раздел работы в значитель ной мере определяет рациональное использование коечного фонда ста ционара. Важно максимально обследовать больного на догоспитальном этапе и лишь после этого направлять в стационар. Полнота обследо вания на догоспитальном этапе позволяет значительно сократить предоперационный период, что в свою очередь улучшает прогноз в от ношении профилактики гнойной инфекции и исхода оперативного вме шательства. Нередко данные клинического, лабораторного и инстру ментального исследований позволяют выявить сопутствующие патоло гические процессы и степень их компенсации, что имеет немаловажное значение в прогнозировании исходов заболевания. Главная и основная задача хирурга поликлиники — это диагнос тика, дифференциальная диагностика заболеваний и их рациональное лечение. В приказе № 1000 от 23.09.81 г. приведены нормативы амбу латорного обслуживания больных врачами хирургического профиля. На приеме нагрузка составляет 9 человек в час, на профосмотрах — 15, при обслуживании на дому — 1,25. Последнее также представляет со бой важный раздел работы. Хирурги обслуживают на дому от 6 до 12% всех врачебных посещений. Это чаще всего больные с трофическими
Проблемы и перспективы амбулаторной хирургической п о м о щ и
11
язвами, сосудистой патологией нижних конечностей, онкологически ми заболеваниями и т. д. При необходимости на дому назначают лабо раторные обследования, лечение, что требует в ряде случаев активных посещений. Значительную долю работы поликлинического хирурга занимает экспертиза временной и стойкой потери трудоспособности работающе го контингента. Анализ причин нетрудоспособности дает возможность не только сравнивать заболеваемость по различным нозологическим формам, разрабатывать и осуществлять мероприятия по ее снижению, но и характеризует степень компетентности врача-хирурга в вопросах тактики ведения и лечения больных. Д и с п а н с е р и з а ц и я больных с х и р у р г и ч е с к и м и заболеваниями является практическим осуществлением профилактического направ ления российского здравоохранения и одним из основных методов в де ятельности врачей п о л и к л и н и к . Как записано в приказе № 770 от 30.05.86 г. «О порядке проведения всеобщей диспансеризации населе ния», основной целью диспансеризации является разработка и осуще ствление мероприятий, направленных на укрепление здоровья населе ния, снижение заболеваемости, улучшение условий труда и быта, уве личение активного творческого долголетия. При переходе к всеобщей диспансеризации населения в первую очередь планируется проведение профилактических осмотров инвалидов Великой Отечественной войны, организованного и неорганизованного населения. Основным критерием эффективности диспансерного наблюдения является уровень здоровья населения, который должен определяться методом экспертной оценки по уменьшению факторов риска, сниже нию заболеваемости, изменению группы диспансерного наблюдения в сторону снижения. Следует отметить, что амбулаторная хирургическая помощь в на стоящее время переживает большие трудности, так к а к , н а ч и н а я с 1986 года, нет новых нормативных документов. В основу деятельности поликлиническо-амбулаторных учреждений положен территориально-участковый принцип, то есть, оказание ме дицинской помощи населению, проживающему на закрепленной тер ритории. Такое закрепление дает много преимуществ, главным из ко торых является полная осведомленность поликлиники и отдельных врачей о населении, демографической ситуации, заболеваемости, ус ловиях жизни и труда. Штаты амбулаторно-поликлинических учреждений определяются приказом МЗ ССОР № 999 от 11.10.82 г., по которому на 10 тыс. взрос лого населения для городов с числом жителей свыше 25 тыс. человек приходится 0,4 ставки врача-хирурга для оказания амбулаторно-хи-
12
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
рургической помощи. В поликлиниках городов и поселков городского типа с населением до 25 тыс., амбулаториях сельской местности штат ные нормативы устанавливаются в соответствии с приказом МЗ СССР № 9 0 0 от 26.09.78 г. Современная поликлиника является крупным многопрофильным, специализированным лечебно-профилактическим учреждением, пред назначенным оказывать медицинскую помощь и осуществлять комп лекс профилактических мероприятий по оздоровлению населения и предупреждению заболеваний. В ее функции входят: — оказание первой медицинской помощи при острых и внезапных заболеваниях, травмах; — лечение больных при обращении в поликлинику и на дому; — организация и проведение диспансеризации; — экспертиза временной нетрудоспособности, освобождение боль ных от работы, направление на МСЭ лиц с признаками стойкой утраты трудоспособности, направление больных на санаторнокурортное лечение; — своевременная госпитализация больных, нуждающихся в стаци онарном лечении; — профилактические и противоэпидемические мероприятия; — санитарно-просветительская работа; — изучение здоровья прикрепленного контингента населения; — организация статистического учета и анализа показателей состо яния здоровья. В зависимости от мощности, по приказу № 1000 поликлиники де лятся на пять групп: — I группа — свыше 1200 посещений в смену при обслуживании более 80 тыс. населения; — II группа — 751-1200 посещений при населении 50-79 тыс.; — III группа — 5 0 1 - 750 посещений, 33-44 тыс. населения; — IV группа — 251-500 посещений, 17-32 тыс. населения; — V группа — 250 посещений при населении до 17 тыс. человек. Структуру городской п о л и к л и н и к и т а к ж е определяет п р и к а з № 1000. Особые требования предъявляются к устройству и содержанию по мещений хирургического отделения. Здесь все должно быть подчине но требованиям асептики и антисептики: начиная с окраски полов, стен, мебели и т. д., так как от этого в значительной мере зависит исход опе ративных вмешательств. По современным СниП, желательно иметь две перевязочные, которые сообщаются с кабинетом врача. При отсутствии такой возможности можно ограничиться одной, площадью не менее 22 м 2 . Они должны располагаться вне операционного блока. Стены их
Проблемы и перспективы амбулаторной хирургической п о м о щ и
13
окрашиваются масляной краской, лучше их обложить керамической плиткой, как и полы. Мебели должно быть в минимальном количестве, вся она должна быть легкомоющейся. Необходимо помнить, что если перевязочная одна, то, следует помнить о регуляции потока больных, а также нужно иметь отдельные для чистых и гнойных перевязок на боры инструментов. Распорядок и расписание приемов врачей-хирургов необходимо со ставить так, чтоб больной лечился от начала до конца у одного врача. Хирургический прием необходимо вести в течение всего рабочего вре мени поликлиники. Большое место в деятельности хирургического кабинета занимают оперативные методы лечения. В современных условиях в поликлини ках можно производить значительное количество плановых операций. Объем и характер их зависит от категории поликлиники, опыта хирур га и условий, в которых он работает. Весьма часты также операции по поводу гнойных заболеваний мягких тканей, различного рода блока ды, пункции суставов конечностей. При планировании рабочего вре мени хирурга нужно исходить из того, что на каждую плановую опера цию требуется в среднем 25-35 минут, гнойную — 15-20, блокады — до 10 минут, включая записи в медицинских документах. Врачам-хи рургам следует уделять пристальное внимание полноценному ведению медицинской документации, особенно заполнению амбулаторных карт, так как они в хирургической практике часто имеют не только меди цинское, но и юридическое значение. Важнейшим разделом работы врача-хирурга поликлиники являет ся постановка диагноза, этапы которой можно представить следующей схемой:
14
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Простая работа хирургов в поликлиниках не полностью отвечает современным требованиям экономики и качества оказания медицинс кой помощи населению, поэтому взят курс на внедрение в практику работы стационарозамещающих технологий — организацию дневных стационаров.
ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ДНЕВНОГО СТАЦИОНАРА ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ Концепцией развития здравоохранения в Российской Федерации, одобренной постановлением Правительства Российской Федерации № 1387 от 5 ноября 1997 г., одним из основных направлений совершен ствования определено внедрение малозатратных технологий и развитие стационарозамещающих форм организации и оказания медицинской помощи населению. 9 декабря 1999 г. издан приказ Министерства здра воохранения Российской Федерации № 438 «Об организации деятельно сти дневных стационаров в лечебно-профилактических учреждениях». По этому приказу, дневной стационар является структурным подразде лением лечебно-профилактического учреждения, в том числе амбулаторно-поликлинических, больничных учреждений и предназначен для про ведения профилактических, диагностических, лечебных и реабили тационных мероприятий больным, не требующим круглосуточного медицинского наблюдения, с применением современных медицинс ких технологий в соответствии со стандартами и протоколами веде ния больных. Целью работы дневного стационара является совершен ствование организации и повышение качества оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях, а также повышение экономичес кой эффективности деятельности лечебно-профилактических учреж дений на основе внедрения и широкого использования современных ресурсосберегающих медицинских технологий профилактики, диаг ностики, лечения и реабилитации. В соответствии с этой целью днев ной стационар осуществляет следующие функции: — проведение комплексных профилактических и оздоровитель ных мероприятий лицам из групп риска повышенной заболе ваемости, в т. ч. профессиональной, а также длительно и часто болеющим; — проведение сложных и комплексных диагностических исследо ваний и лечебных процедур, связанных с необходимостью спе циальной подготовки больных и краткосрочного медицинского
Принципы организации дневного стационара хирургического профиля
15
наблюдения после проведения указанных лечебных и диагнос тических мероприятий; — подбор адекватной терапии больным с впервые установленным диагнозом заболевания или хроническим больным при измене нии степени тяжести заболевания; — проведение комплексного курсового лечения с применением со временных медицинских технологий больным, не требующим круглосуточного медицинского наблюдения; — осуществление реабилитационного и оздоровительного комплек сного курсового лечения больных и инвалидов, беременных жен щин; — проведение экспертизы состояния здоровья, степени утраты тру доспособности граждан и решение вопроса о направлении их на медико-социальную экспертизу. Развитие стационарных медицинских учреждений в России осуще ствлялось по экстенсивному пути и характеризовалось превалировани ем количественных параметров над качественными показателями и не рациональной структурой ресурсного обеспечения, последний момент имеет особое значение в условиях страховой медицины. Сходная кар тина наблюдается и в отношении амбулаторной хирургической помо щи: преобладающей в этой сфере также являлась тенденция к чрезмер ной госпитализации. Однако экспертные исследования показывают, что в ряде больниц от 30 до 50% больных не нуждаются в стационарном лечении. В современных социально-экономичесих условиях чрезвычай но актуальной проблемой является поиск путей реструктуризации ста ционарной помощи. С этой точки зрения необходимо обратить особое внимание на расширение объема хирургической помощи в поликлини ческих условиях, так как ее полнота на догоспитальном этапе значи тельно снижает срок пребывания больного в стационаре за счет сокра щения времени как на обследование, так и предоперационного перио да, возможности и целесообразности своевременного перевода их на амбулаторное долечивание, а в ряде случаев вообще обойтись без гос питализации. Необходимость расширения объема амбулаторных хирургических вмешательств в настоящее время не вызывает сомнений. Применение в диагностике и лечении специальных методов всегда связано с потен циальной опасностью не только для здоровья, но и жизни больных, поэтому необходимо наблюдение за ними в течение определенного вре мени после вмешательства с целью профилактики ранних осложнений. Но деятельность амбулаторных хирургов определяется п р и к а з о м № 1000 МЗ СССР от 23.09.81 г.,-в котором не заложено время на работу с послеоперационными больными. Поэтому представляется целесооб-
16
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
разным создание дневного стационара хирургического профиля (ДСХП) с целью наблюдения после любого хирургического вмешательства. В связи с тем, что осмотр больных в ДСХП не входит в число посеще ний в реестры страховых компаний, необходимо выделить по 30 минут в неделю на работу с документацией. С целью стимуляции повышения оперативной активности хирурга и его профессионального уровня це лесообразна доплата за проведенные операции, так как в расчет зарп латы этого врача не заложена компенсация за моральные издержки и опасности его работы. Рекомендуемый перечень хирургических вмешательств и видов ле чебно-диагностической помощи в дневном стационаре хирургического профиля (приложение № 2 к решению коллегии Министерства здраво охранения СССР от 13 февраля 1991 года): 1. Общая хирургия: — удаление доброкачественных опухолей кожи, подкожной клет чатки, мышц, сухожилий; — биопсия кожи, мягких тканей, лимфоузлов; — оперативное лечение вросшего ногтя; — оперативное удаление инородных тел мягких тканей; — пункции мягких тканей, сосудов, суставов, органов, в том числе под контролем ультразвукового луча; — грыжесечение по поводу наружных неущемленных грыж различ ной локализации; — секторальная резекция молочных желез; — венесекция, катетеризация сосудов; — пункция артерии с введением лекарственных препаратов; — флебосклерозирующая терапия; — обнажение, перевязка перфорантных вен в нижней и средней тре ти голени; — инфузионно-трансфузионная терапия; — аутотрансфузия УФ-облученной крови; — УЗДГ периферического кровотока; — френулотомия; — циркумцизия; — пункционная цистостомия; — дренирование гнойников различной локализации, в том числе под общим обезболиванием; — ампутации пальцев стопы и кисти; — эндоскопические вмешательства: полипэктомия, дилятации при стенозирующих процессах, эндоскопическая флебэктомия со склеротерапией.
17
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Диспансеризация населения характеризует профилактическое направ ление Российского здравоохранения. Профилактика рассматривается как общее дело учреждений здравоохранения, производственных коллекти вов, общественных организаций при широком участии всего населения. Снижение общей и профессиональной заболеваемости, совершенствова ние режима труда, учебы, отдыха, рациональное питание, физическое и санитарно-гигиеническое воспитание населения, оздоровление окружа ющей среды, формирование здорового образа жизни — это и есть задачи, поставленные перед отечественной системой охраны здоровья. Конкретным выражением внедрения профилактического направле ния в практику здравоохранения, соединившим в себе задачи предуп редительные и лечебные, является как раз диспансеризация населения. Диспансерный метод оказания медицинской помощи, широко исполь зуемый в настоящее время учреждениями разного типа и врачами раз ных специальностей, представляет собой в единстве профилактику и ле чение, направлен на предупреждение заболеваний и борьбу с ними пу тем регулярного врачебного наблюдения за определенными группами населения. Формирование и становление диспансерного метода в России име ло несколько стадий: — I этап — годы становления Советского государства, создание дис пансеров по борьбе с социальными болезнями (туберкулезом, ве нерическими, психическими заболеваниями) и научное обосно вание их задач; — II этап — 20-30-е годы, использование диспансерного метода в охране здоровья матери и ребенка, работающих подростков; — III этап — середина 20-х—начало 30-х годов — попытка массо вой диспансеризации рабочих п р о м ы ш л е н н ы х предприятий и массовых осмотров населения; — IV этап — 30-е годы — применение диспансерного метода в борьбе с профессиональными заболеваниями, новый, социально-профес сиональный подход к отбору лиц, нуждающихся в диспансерном наблюдении, распространение диспансеризации на здравпункты и поликлиники при промышленных предприятиях с целью охра ны здоровья рабочих в некоторых отраслях промышленности; — V этап — диспансеризация инвалидов Великой Отечественной войны; — VI этап — 50-е годы, распространение диспансерного метода на территориальные поликлинические учрежден ия с целью дина-
JJB
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
мического наблюдения за хроническими больными, начало дис пансеризации сельского населения; — VII этап — конец 50-х, 60-70-е годы — участие в диспансериза ции как терапевтов, так и врачей других специальностей; — VIII этап — 80-е годы, переход от диспансеризации отдельных контингентов к ежегодной диспансеризации всего населения, ох рана здоровья здоровых. Под ежегодной диспансеризацией всего населения понимается ме тод активного динамического наблюдения за состоянием здоровья всех групп населения, как здоровых, объединенных общими возрастными, физиологическими признаками или производственно-профессиональ ными условиями, имеющих факторы риска, так и больных, страдаю щих определенными заболеваниями. Основная цель диспансеризации состоит в сохранении и укрепле нии здоровья населения, увеличении продолжительности жизни лю дей и повышения производительности труда работающих путем актив ного выявления и лечения начальных форм заболеваний, изучения и ус транения причин, способствующих возникновению и распространению заболеваний, широкого проведения комплекса социальных, санитар но-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных ме роприятий. Переход к диспансеризации всего населения ставит перед практи ческими врачами задачу особой важности. Дальнейшее совершенство вание диспансеризации должно идти по пути решения следующих воп росов: — ежегодное определение здоровья каждого индивидуума и оцен ка состояния здоровья всего населения по возрастным, половым, профессиональным группам, включая здоровых; — выяснение причин, вызывающих заболевание и содействие к их устранению с помощью социальных, санитарно-гигиенических, противоэпидемических и лечебно-профилактических меропри ятий; — широкое участие врачей разных специальностей в диспансер ном обслуживании, уточнении диагноза и динамического на блюдения за диспансеризуемыми, при ведущей роли участко вого врача; — участие специалистов стационара в диспансеризации населения; — расширение медицинских программ, нацеленных на выявление различной патологии и тестов при ежегодной диспансеризации всего населения; — обеспечение на различных этапах должного статистического уче та и отчетности;
Диспансеризация населения в Российской Федерации
19
— разработка и внедрение показателей объема, качества, медицин ской и экономической эффективности; — обеспечение связи в работе учреждений разных типов и концен трация информации на каждого человека у участкового врача с использованием технических средств; — обеспечение одинакового качества диспансеризации на различ ных участках, в разных учреждениях, для городского и сельс кого населения; — дальнейшее техническое обеспечение проведения ежегодных диспансерных осмотров и динамического наблюдения за здоро вьем всего населения; — планирование этапности взятия различных групп под диспансер ное наблюдение конкретно по участкам, учреждениям, районам; —• постепенный переход от наблюдения за отдельными лицами к по семейному наблюдению. Формой динамического наблюдения за здоровыми и практически здо ровыми людьми являются ежегодные профилактические осмотры, ко торые рассматриваются как первый этап диспансеризации. Объем, ха рактер и проведение диспансеризации основаны на изучении здоровья населения, демографических процессов, физического развития, заболе ваемости общей и с утратой трудоспособности, госпитализированной за болеваемости: при этом ведущей является статистика заболеваемости. Распределение контингентов больных по их обращаемости позволяет выделить группу практически здоровых лиц. Для выявления заболева ний в начальных стадиях и проведения необходимых лечебно-оздорови тельных мероприятий в нашей стране проводятся предварительные, пе риодические и целевые профессиональные осмотры. Предварительный осмотр отдельных профессиональных групп населения проводится пе ред поступлением на работу. Частота и объем предварительных и перио дических осмотров регламентированы пока приказами МЗ СССР. Целевые осмотры в нашей стране проводятся для раннего выявле ния заболеваний: туберкулеза, хронических неспецифических заболе ваний легких, злокачественных новообразований и предопухолевых процессов, сердечно-сосудистых, эндокринных заболеваний и т. д. Проведение массовых осмотров населения включает в себя комплекс мероприятий — организационных, эпидемиологических, биологических, социологических и технических, каждый из них имеет определенное зна чение для качества проведения осмотра. Основными формами профилак тических медицинских осмотров являются индивидуальные и массовые. Первые из них проводятся при обращении населения к врачу. Массовые осмотры проводятся, как правило, среди организованных групп населе ния: учащихся, рабочих промышленных предприятий, организаций. Ком-
20
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
плексные осмотры, в свою очередь, подразделяются на 1-, 2-, и 3-х этап ные. При первом из них осмотр проводит бригада врачей, при необходи мости больных направляют на дополнительные исследования. Осмотр максимально приближается к месту работы осматриваемых контингентов. При 2-х и 3-х этапных осмотрах на первом этапе производится отбор больных, подозрительных на наличие того или иного заболевания, а на втором и третьем — их тщательное обследование. Можно выделить три основные формы проведения комплексных ме дицинских осмотров: — осмотры бригадным методом с участием врачей 8-12 специаль ностей; — осмотры с участием терапевта, стоматолога, акушера-гинеколога; — осмотры только терапевтом (по его направлению подозритель ный на наличие заболевания человек осматривается врачами других специальностей). Основными задачами ежегодных обследований больших контингентов населения являются: — обнаружение отдельных случаев и очагов заболеваний; — выявление их источников; — определение индивидуальных, биологических факторов, способ ствующих развитию заболевания; — уточнение влияния факторов внешней среды на здоровье; — разработка эффективных профилактических и лечебных меро приятий в борьбе с хроническими заболеваниями. В последние годы широко практикуется проведение профилакти ческих осмотров населения при обращении их в амбулаторно-поликлинические учреждения. Вместе с тем, основная часть населения должна осматриваться в порядке плановых осмотров, при явке в поликлинику по разным причинам и в период пребывания в стационаре, что состав ляет до 70%. До 30% взрослого населения должны быть приглашены в поликлинику. На дому же будет осматриваться очень небольшая часть (не более 2-4%) — это больные в стадии декомпенсации и лица, упорно отказывающиеся посетить поликлинику с целью прохождения профи лактического осмотра. Совершенствование диспансеризации населения неразрывно связа но с улучшением амбулаторно-поликлинической помощи. В систему ди намического наблюдения включаются не только больные, но постепен но и здоровые. Объектом является не заболевание, а больные и здоро вые люди. Динамическое наблюдение за больными с р а з л и ч н ы м и заболеваниями подразделяется на три группы: — диспансерное наблюдение за больными с хроническими заболе ваниями;
Диспансеризация населения в Российской Ф е д е р а ц и и
21
— диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острое забо левание; — диспансерное наблюдение за больными с врожденными (генети ческими) заболеваниями. В соответствии с действующей инструкцией под наблюдением у хи рурга должно находиться не менее 100-120 больных с диагнозом: — грыжи приобретенные и врожденные; — облитерирующие заболевания артерий конечностей; — заболевания вен конечностей; — хронический остеомиелит; — доброкачественные опухоли различной локализации; — хронический геморрой; — спаечная болезнь брюшной полости; — больные после операций на органах брюшной полости в периоде реабилитации и ряд других заболеваний. Особенностями диспансерного наблюдения у хирургов является крат косрочность его по некоторым нозологическим формам — до и после опе рации, совместное наблюдение за некоторыми больными с врачами дру гих специальностей. Это больные с язвенной болезнью желудка и две надцатиперстной к и ш к и , холециститом и холангитом, хроническим панкреатитом, абсцессом легкого, бронхоэктатической болезнью, зобом. Для организации эффективного динамического наблюдения необ ходимы следующие предпосылки: — активное выявление больных с целью раннего распознавания на чальных форм заболеваний и взятие на диспансерный учет; — систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных не которыми нозологическими формами; — активные вызовы больных, состоящих под диспансерным наблю дением; — своевременное проведение лабораторно-диагностических иссле дований; — систематическое дообследование больных при обращении в амбулаторно-поликлинические учреждения; — проведение лечебных и профилактических мероприятий для ско рейшего восстановления здоровья и трудоспособности больных, включая своевременную госпитализацию; — изучение внешней среды, производственных и бытовых условий и проведение мероприятий по их улучшению; — участие санитарно-эпидемиологических станций в диспансери зации; — участие в осуществлении активного наблюдения за больными врачей всех специальностей и учреждений, проводящих диспан серизацию;
22
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— участие администрации предприятий, профсоюзных и других об щественных организаций, всех заинтересованных министерств и ведомств в улучшении условий труда, быта, охраны внешней среды; — ведение документации, ее хранение и обработка с применением целевых банков данных. Примерная схема диспансерного наблюдения за больными врачами-хирургами (по приказу № 770)
Диспансеризация населения в Российской Федерации
23
Показатели качества и эффективности диспансерного наблюдения Результаты диспансеризации должны оцениваться в первую оче редь в социальном плане. Расчет экономической эффективности дис пансеризации населения проводится для определения очередности осу ществления мероприятий, равнозначных по своей социальной значи мости и м е д и ц и н с к о м у эффекту, выбора наиболее э к о н о м и ч е с к и эффективных организационных форм проведения диспансеризации, оп ределения экономии от внедрения новой технологии и новых техничес ких средств при проведении профилактических осмотров населения и осуществления системы динамического наблюдения, выявления об ратного влияния мероприятий по диспансеризации на производитель ность общественного труда, рационального распределения вложений на охрану здоровья. Для практической работы предлагается следующая система оцен ки качества и эффективности диспансеризации. Показатели охвата диспансерным наблюдением: — общий охват населения диспансеризацией, и отдельно, здоровых, практически здоровых и больных (на 1000 населения, для хирур га обычно определяются показатели для больного контингента); — охват населения диспансерным наблюдением по нозологическим формам: а) число подлежащих диспансеризации больных с определен ным заболеванием, приходящееся на 1000 населения и отдель но на 1000 лиц, у которых зарегистрировано данное заболе вание; б) охват диспансеризацией по возрастным группам: число здо ровых, практически здоровых и больных определенной воз растной группы на 1000 лиц данной возрастной группы. Показатели качества диспансерного наблюдения: — охват диспансерным наблюдением впервые выявленных больных по основным нозологическим формам — отношение числа этих больных с определенной нозологической формой, взятых на дис пансерный учет, к общему числу вновь выявленных больных данным заболеванием (в % ) ; — среднегодовое число активных посещений, приходящихся на од ного больного, состоящих под диспансерным наблюдением — от ношение числа всех активных посещений диспансеризуемых за год к числу всех больных, состоящих под диспансерным наблю дением (в % ) ;
24
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ — регулярность диспансерного наблюдения — среднее число актив ных вызовов, приходящихся в год на одного больного, находяще гося под диспансерным наблюдением, по каждому заболеванию — отношение числа выполненных наблюдений к запланированным, по отдельным заболеваниям (в % ) ; — своевременность диспансерного наблюдения — отношение сво евременно проведенных осмотров больных с определенной нозо логической формой к общему числу запланированных осмотров за год по данной нозологической форме; — активность диагностической и лечебно-оздоровительной рабо ты — отношение числа лиц, состоящих под диспансерным наблю дением, которым проведены диагностические исследования, к числу лиц, имевших назначения; отношение числа лиц, состо ящих под диспансерным наблюдением, на которых составлен ин дивидуальный план оздоровления, к числу всех лиц, состоящих под диспансерным наблюдением; отношение числа лиц, состоя щих под диспансерным наблюдением, которым проведено противорецидивное лечение, к числу лиц, нуждавшихся в нем; от ношение числа госпитализированных из диспансерных контингентов н а с е л е н и я к общему числу больных, с о с т о я щ и х на диспансерном учете (в % ) .
Показатели эффективности диспансерного наблюдения Критерием эффективности диспансеризации здорового населения является отсутствие заболеваний, сохранение здоровья и трудоспособ ности: для перенесших острое заболевание — полное выздоровление и перевод в группу здоровых. Для хронических больных эффективность диспансерного наблюдения определяется следующими показателями: — выявляемость больных с ранее неизвестными заболеваниями — отношение числа больных с впервые выявленными заболевани ями к общей численности осмотренных, по нозологическим фор мам (в % ) ; — степень улучшения здоровья диспансеризуемых — отношение числа диспансеризуемых, у которых отмечено улучшение, к об щей численности диспансеризуемых с той же длительностью на блюдения (в % ) ; — степень ухудшения и отсутствия изменений в состоянии здоро вья — отношение числа диспансеризуемых больных, у которых отмечено ухудшение или отсутствие изменений в состоянии здо ровья с определенной длительностью наблюдения к общему чис лу всех диспансеризуемых больных с той же длительностью на блюдения;
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
25
— инвалидизация — число случаев выхода на инвалидность среди диспансерных больных на 1000; — результаты восстановительного лечения — возвращение к тру довой деятельности — число случаев на 1000 диспансеризуемых; —• степень утраты трудоспособности — отношение числа дней вре менной утраты трудоспособности у диспансерных больных по ос новному заболеванию к общему числу работающих диспансер ных больных по данному заболеванию с соответствующей дли тельностью наблюдения.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ В настоящее время лабораторная диагностика в условиях поликли ники приобрела не только диагностическое, но и социально-экономи ческое значение. Чем полнее проведено обследование на диагностичес ком этапе, тем короче срок пребывания больного в стационаре до нача ла активного лечения. Правильная оценка результатов лабораторного обследования и использования их в диагностике и определении каче ства лечения — важная задача врача поликлиники. Все большее рас ширение количества лабораторных исследований в значительной мере могут затруднить интерпретацию результатов, вследствие чего необхо дима помощь в их оценке. Общий анализ крови Наиболее важным и распространенным видом анализа крови явля ется общеклинический, при котором определяется: — концентрация гемоглобина, — скорость оседания эритроцитов, — цветной показатель, — количество эритроцитов, лейкоцитов, изучается лейкограмма. Дополнительно определяются длительность кровотечения, время свер тываемости, количество тромбоцитов и юных форм кровяных клеток. Обычно исследуется капиллярная кровь. Цветной показатель (ЦП) — характеризует степень насыщенно сти эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,8-1,1. Гемоглобин (Не) — пигмент крови, обеспечивающий перенос кислорода к тканям. В норме содержание его у мужчин 140-160 г/л, у жен щин 120-140 г/л. Минимальное количество Нв, когда человек жизнеспо собен, составляет 10 г/л. В норме у мужчин определяется 4,5-5,3 млн эритроцитов, у женщин — 3,8-5,1 млн. Если количество эритроцитов
26
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
в крови в пределах 1000000, человек погибает. Кроме эритроцитов, зре лых клеток красной крови, у здоровых людей выявляются и молодые эрит роциты — ретикулоциты в пределах 0,5-1,0%. Увеличение их числа ука зывает на усиление процессов регенерации кроветворения, снижение — на угнетение функции костного мозга. При постгеморрагической анемии, гемолитическом кризе закономерно наблюдается рост числа ретикулоцитов до 10-20%. Снижение числа ЭР ниже 3,5 млн, Нв до 110 г/л можно считать анемией. Она может иметь врожденный характер — гемоглоби нопатии с наследственной неполноценностью эритропоэза, проявляющей ся нарушением синтеза Нв с появлением патологических его форм. Большую группу составляют приобретенные анемии, которые в свою очередь, могут возникнуть в результате дефицита витамина В^ и фолие вой кислоты, нарушения процесса всасывания железа в желудке, гемо лиза и кровотечений. В последних случаях может возникнуть стойкая гипохромная (с низким насыщением эритроцитов гемоглобином) железодефицитная форма. Такая же анемия с появлением в крови нормобла стов наблюдается при злокачественных заболеваниях с метастазами в ко стный мозг грудины и тел позвонков. Анемия — неизбежный спутник системных заболеваний органов кроветворения, нередка она при острых и хронических инфекционных поражениях почек. Гиперхромная анемия (ЦП больше 1,2, достигает 1,5) чаще встре чается в случаях нарушений всасывания цианокобаламина и фолиевой кислоты в Ж К Т , она — основной признак анемии Адиссона-Бирмера, может быть симптомом многочисленных заболеваний, сопровождаю щихся дефицитом витамина В 1 2 — глистная инвазия, ахилический га стрит, полипоз Ж К Т , после резекции желудка, беременности. Уве личение количества эритроцитов более 5,5 млн и концентрации Нв 170180 г/л дает повод заподозрить эритремию, отдельную нозологическую форму заболевания крови, или же вторичный эритроцитоз, встречаю щийся при хронической легочной недостаточности, пороках сердца, отравлениях угарным газом, пищевых токсикоинфекциях. Компенса торный эритроцитоз проявляется у жителей высокогорья. Вторая составная часть кровяных клеток — клетки белой крови — лей коциты, причем отдельные их формы выполняют различные функции. Нейтрофилы — богаты ферментами, обладают фагоцитарной активностью и осуществляют бактерицидную, вирусоцидную и дезинтоксикационную функции. Они могут выходить за пределы сосудов и активно двигаться к очагу воспаления. Их высокая ферментативная активность способствует очищению раны от некроза и активации про цессов грануляции. Процент содержания палочкоядерных нейтрофилов составляет 1-6%, сегментоядерных — 4 7 - 7 2 % , причем, увеличе ние молодых форм (палочкоядерных) характерно для острых воспале-
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
27
ний с интоксикацией. Увеличение количества нейтрофилов в крови на блюдается при различных воспалительных процессах в поджелудоч ной железе, инфарктах, злокачественных новообразованиях, инфек ционных заболеваниях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, гриппе, малярии, гепатитах А и В, полиомиелите. Появление токси ческой зернистости нейтрофилов характеризует угнетение их функции. Эозинофилы — клетки, участвующие в аллергических процессах. В норме содержание их 0,5-5,0%. Эти клетки направляются к местам скопления антигена, захватывают его и перераспределяют в организ ме. В гранулах эозинофилов содержатся соединения с антигистаминной активностью, что дает возможность проявлять им антитоксичес кую роль в аллергических процессах. Эозинофилия — показатель сен сибилизации организма, она часто встречается при глистных инвазиях, аллергических заболеваниях, дерматозах, коллагенозах, системных заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, эндокринопатиях, термических поражениях. Снижение количества эозинофилов вплоть до полного их отсутствия может быть на высоте инфекционных заболеваний и воспалительных процессов. Базофилъные лейкоциты содержат гепарин и переносят его к стен кам сосудов. Кроме того, они являются носителями гистамина, что пре дусматривает участие их в воспалительных и аллергических реакци ях. Количество их в норме составляет 0 - 1 % . Некоторое увеличение со держания базофилов отмечено при лимфогранулематозе, гемофилии, хроническом миелолейкозе, гипофункции щитовидной железы. Моноциты способны к амебоидному движению и фагоцитозу. Они активны в отношении остатков клеток, малярийных плазмодий, микобактерий туберкулеза. Количество их в норме составляет 3 - 1 1 % . Уве личение числа этих клеток наблюдается при острых инфекциях, умень шение — в случаях септических состояний, брюшном тифе. Лимфоциты могут быть отнесены к клеткам крови лишь условно. Под этим названием объединяется группа клеток, сходных морфоло гически, но разных по функциям. Основная масса их участвует в им мунологических реакциях. Количество в норме составляет 1 9 - 3 7 % . Выделены Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты проходят дифференцировку в тимусе, способны распознать антитела и уничтожить их, чем обес печивается клеточный иммунитет. Дифференцировка В-лимфоцитов происходит в структурах костного мозга. Они способны к антителообразованию и поддерживают гуморальный иммунитет. Увеличение ко личества лимфоцитов наблюдается при хронических инфекциях, ту беркулезе, сифилисе и является благоприятным признаком их течения. Относительный лимфоцитоз при общем уменьшении лейкоцитов при инфекциях указывает на отсутствие осложнений. Уменьшение содер-
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
28
жания лимфоцитов при гнойных заболеваниях, тяжелых инфекциях, лимфогранулематозе, лучевой болезни в прогностическом отношении, как правило, неблагоприятный симптом. Лейкоциты — клетки крови, чутко реагирующие на изменения в организме. Общее количество их подвержено значительным измене ниям в зависимости от функциональной активности человека, време ни суток, акта пищеварения, возраста. Нормальное количество их 4 5 0 0 - 8 0 0 0 . Увеличение до 9 0 0 0 - 1 0 0 0 0 называется лейкоцитозом, уменьшение до 4000 и менее — лейкопения. Увеличение содержания белых кровяных клеток — признак острых инфекций, воспалений, ко матозных состояний, злокачественных новообразований, заболеваний системы крови, результат лечения некоторыми лекарственными веще ствами (АКТГ, кортикостероидами). Такое явление наблюдается и в фи зиологических условиях —• при беременности, лактации, перед месяч ными, после физических и психических напряжений, приема пищи. Лейкопения закономерно встречается при некоторых инфекциях — брюшном тифе, малярии, гриппе, кори, гепатитах А и Б, острых лей козах, хронических инфекциях. Иногда она развивается при эндокрин ных заболеваниях — акромегалии, аддиссоновой болезни, тиреотокси козе, приеме лекарственных веществ — сульфаниламидов, нестероид ных противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков (левомицетин). Большое практическое значение имеет анализ лейко цитарной формулы, которая и в физиологических условиях подверже на большим изменениям. При патологии возможно абсолютное или от носительное увеличение или уменьшение какого-либо вида лейкоци та. При т я ж е л ы х и н ф е к ц и я х , г н о й н ы х и с е п т и ч е с к и х процессах лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и появления юных клеток — мегамиелоцитов и миелоцитов, что называется сдвигом формулы влево. Сдвиг вправо — за счет увеличения содержания сегментоядерных нейтрофи лов. Индекс сдвига рассчитывается по формуле: ИС =
моноциты
+мегамиелоциты
+
палочкоядерные
сегментноядерные
В норме ИС составляет 0,06. Скорость оседания эритроцитов — СОЭ, в основном определяется качественными и количественными изменениями белков плазмы. Вы сокое содержание крупнодисперсных белков (глобулинов, фибриногенов) приводит к ускорению СОЭ, и наоборот, увеличение содержания альбу минов замедляет СОЭ. Кроме диспротеинемии, на СОЭ влияют и другие факторы. Способствует ускорению алкалоз, уменьшение числа эритро цитов, повышение окружающей температуры; уменьшению — повыше-
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
29
ния в крови содержания желчных кислот и желчных пигментов, аци доз, повышение вязкости крови, увеличение числа эритроцитов и т. д. Резкое замедление СОЭ, вплоть до остановки — признак эритремии. Тромбоциты — клетки крови, играющие важную роль в процессе гемостаза. В норме их количество составляет 200000-400000. Они об ладают также антифибринолитической активностью. Уменьшение чис ла тромбоцитов наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре, ост рых лейкозах, В 1 2 -дефицитных анемиях, циррозе печени, увеличе н и е — при полицитемии, злокачественных новообразованиях,после острых кровопотерь. Исследование мочи На втором месте по частоте проведения стоит общий анализ мочи. Исследование мочи характеризует не только функцию почек, но и ряда других органов — сердца, печени, Ж К Т , гипофиза. Физические свойства мочи Цвет свежевыделенной мочи соломенно-желтый, что определяется присутствием пигмента урохромов. При сахарном диабете она имеет бледный цвет в связи с полиуриеи. Насыщенный темно-желтый цвет мочи обусловлен содержанием в ней желчных пигментов. При гемату рии, в зависимости от ее интенсивности, моча может иметь цвет от крас ного оттенка до мясных помоев. Необходимо помнить о том, что цвет мочи меняется при приеме лекарственных препаратов и определенных продуктов питания (свекла, морковь, ревень.) Прозрачность мочи за висит от присутствия в ней большого количества солей, клеточных эле ментов, бактерий, слизи, капель жира. По степени мутности различа ют прозрачную, мутноватую, мутную, молочно-мутную мочу. Запах свежевыделенной мочи нерезкий, специфичный. При стоянии на воз духе она приобретает аммиачный запах из-за щелочного брожения. Такой запах свежей мочи может быть при тяжелых циститах, распада ющихся опухолях. Плотность мочи в основном определяется концент рацией мочевины и, в меньшей степени, присутствием белка, у здоро вого человека этот показатель в течение суток может меняется в широ ких пределах — от 1,008 до 1,025, чем больше мочи, тем меньше ее плотность. Высокая плотность может быть связана с введением малых количеств жидкости, с рвотой, поносом, потом, нарастанием отеков изза недостаточности кровообращения, малого диуреза, сахарного диа бета, вследствие наличия сахара в моче. Низкая плотность мочи встре чается в случаях полиурии из-за обильного питья, схождения отеков, болезнях почек, соблюдении безбелковой диеты, несахарного диабета. Суточное количество мочи составляет 6 5 - 7 5 % от принятой жидкости, т. е. 0,8-1,5 литра, однако, его колебания весьма значительны.
30
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Полиурия наблюдается при первично и вторично сморщенной поч ке, амилоидозе, гидронефрозе, миелите, кистах почек. Полиурия внепочечного происхождения связана с болезнями обмена веществ, забо леваниями нервной системы. Олигурия почечного происхождения имеется при нефритах и тяже лых нефрозах, отравлениях; внепеченочного происхождения наблюда ется при уменьшении приема жидкости, поносе и рвоте, травмах жи вота, кишечной непроходимости, остром аппендиците, ущемлении гры жи, операциях на предстательной железе, ожогах, после кровопотери. Химическое исследование мочи Реакция свежевыпущеной мочи слабокислая, причем, она зависит от качества пищи. При преобладании в пище животных белков реак ция сдвигается в кислую сторону, вегетарианском рационе — в щелоч ную. Нужно помнить, что при постоянно кислой реакции мочи выпа дают в осадок ураты, мочевая кислота, при щелочной — кристаллы фос фатных солей. У здоровых людей в моче нет белка. Выделяются ренальная и экстраренальная протеинурии. Появление белка в моче почечного происхож дения наблюдается в случаях нефрозов, нефритов, амилоидозе, гипер тонической болезни с развитием первично сморщенной почки, нефропат и и б е р е м е н н ы х , л и х о р а д к е , недостаточности к р о в о о б р а щ е н и я , отравлениях. К функциональным протеинуриям относятся случаи по явления белка в моче при обильном приеме с пищей сырого яичного бел ка, после переохлаждения. Наличие белка также может быть обуслов лено наличием в моче сперматозоидов, крови, лейкоцитов. Гипоизостенурия появляется тогда, когда содержание сахара в крови превышает 8,88-9,99 ммоль/л и является одним из главных признаков сахарного диабета. Может наблюдаться появление сахара в моче при гипертиреозах, акромегалии, феохромоцитоме, отравлениях, поражениях ЦНС. Кетоновые тела включают в себя ацетон, ацетоуксусную и бетаоксимасляную кислоты, встречаются в случаях тяжелых и средней тя жести сахарного диабета. Уробилин, желчные пигменты в моче появляются при поражениях печени и желчных путей. При отравлениях уксусной кислотой, суль фаниламидами в моче может обнаруживаться гемоглобин. Кроме пе речисленных, в моче определяется альфа-амилаза в пределах 0 , 4 8 2,72 г/ммоль, увеличение активности фермента наблюдается при ост рых и хронических панкреатитах, остром аппендиците, перитоните, перфоративнои язве желудка и двенадцатиперстной к и ш к и , снижение активности амилазы — в случаях заболеваний печени — гепатиты, цир розы, злокачественные опухоли, при обширных ожогах, гипотиреозах.
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
31
Микроскопия осадка мочи У здорового человека в моче встречаются единичные эритроциты. Обнаружение в свежевыпущенной моче выщелоченных эритроцитов го ворит о почечной гематурии, это подтверждает обнаружение цилинд ров и белка. Трехстаканная проба помогает дифференцировать источ ники кровотечения: если в 1 порции — кровь из мочеиспускательного канала, 3 порция — из мочевого пузыря. Равномерное распределение во всех порциях свидетельствует в пользу кровотечения из почек. Ге матурией сопровождаются острые и хронические нефриты, туберкулез почки, киста с выраженными застойными явлениями, злокачествен ные новообразования, травмы почек и мочевыводящих путей. В моче здоровых людей могут обнаруживаться единичные лейко циты. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей со провождаются резким увеличением их количества. Проба Амбурже — количество лейкоцитов в моче за 1 час. Проба Нечипоренко — количество форменных элементов в 1 литре мочи. У здорового человека лейкоцитов не более 4 м л н . , эритроцитов — 1 млн., цилиндров не должно быть. Наличие клеток эпителия большо го диагностического значения не имеют, это свидетельствует о слущивании эпителия мочевыводящих путей, чаще на основе воспаления или травмы (прохождения камня). Цилиндры — это белковые слепки почечных канальцев. Чисто бел ковые гиалиновые, восковидные, фибринные цилиндры в значитель ном количестве наблюдаются во всех случаях протеинурии. Другие виды цилиндров формируются за счет налегания на белковую основу различных элементов — эпителия, лейкоцитов, эритроцитов. Неорганические осадки мочи чаще диагностического значения не имеют и, в основном, зависят от рН мочи. При массивной антибиотикотерапии в моче могут обнаруживаться грибки рода кандида. Макро- и микроскопичекое исследование кала Составная часть обязательного лабораторного исследования — это копрологическое исследование. Оно имеет большое значение в диагно стике заболеваний Ж К Т и оценке результатов их лечения. Количество кала зависит от количества и качества принятой пищи. Ферментативная недостаточность увеличивает количество кала. Кон ституция кала в норме плотная, однородная, форма колбасовидная. «Овечий кал» указывает на спастическое состояние толстых кишок, при усилении перистальтики он становится неоформленным или жидким. Запах кала обусловлен присутствием индола, фенола. Цвет опре деляется наличием стеркобилина, на этот, показатель влияет характер
32
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
пищи. Черная окраска указывает на кровотечение из желудка или верх них отделов тонких кишок, обесцвеченный кал характеризует умень шение или прекращение поступления желчи в кишечник. В норме с калом выделяются непереваренные частицы раститель ной пищи, сухожилий, кусочки хрящей. Наличие слизи говорит о вос палительном процессе, причем, чем выше очаг воспаления, тем боль ше слизи перемещается с калом. При тяжелых воспалениях может быть примесь гноя. Реакция кала обычно слабощелочная, причем, она зависит от жиз недеятельности микробной флоры кишечника. Имеет значение иссле дование кала на скрытую кровь. Считается, что при опухолях эта реак ция положительна стойко, а при язвенных процессах — эпизодически. В связи с внедрением в амбулаторную практику УЗИ желчевыводящих путей, определение в кале стеркобилина практически потеряло свое значение. Микроскопия кала может показать: — переваренные и непереваренные мышечные волокна, появляю щиеся при нарушениях функции поджелудочной железы и ус коренной эвакуации содержимого кишечника; — большое количество нейтрального жира, жирных кислот и мыл появляется при нарушениях поступления желчи в кишечник (механическая желтуха, паренхиматозные гепатиты), ускорении эвакуации из кишечника, нарушениях внешнесекреторной дея тельности поджелудочной железы; — появление большого количества крахмала характерно для энте ритов, поражений поджелудочной железы; — наличие большого количества волокнистой соединительной тка ни указывает на недостаточность желудочного сока; — лейкоциты в большом количестве в кале появляются в случаях воспаления, некротических и язвенных процессах в кишечнике; — эритроциты — признак кровотечения из нижних отделов кишеч ника. Определенное значение в амбулаторной хирургии имеет обнаруже ние в кале яиц глистов и простейших. Исследование желудочного сока В связи с внедрением в лабораторную практику эндоскопических методов, исследование желудочного сока в настоящее время потеряло практически свое значение. Более распространена методика определе ния внутрижелудочной рН, причем рН=1,21-2,0 считается нормоцидной реакцией, рН 2,1-3,5 — гипоцидной, 3,6-5,9 — слабой, рН выше 6,0 — гиперацидной реакцией.
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
33
Оценка данных биохимических исследований В практике амбулаторного хирурга нередко приходится сталкивать ся с необходимостью оценки состояния свертывающей системы кро ви, что особенно важно при выборе тактики лечения у больных с пора жениями сосудов. Спонтанный, естественный гемостаз осуществляется тесным взаи модействием 3 основных факторов: сосудистого, тромбоцитарного, плазмокоагулянтного. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на геморрагию часто обозначается как начальный, первичный гемостаз, а свертывание крови — как вторичная реакция, несмотря на то, что эти реакции проте кают одновременно. Коагулограмма — комплекс лабораторных тестов, дающих представление о состоянии свертывающей и противосвертывающей систем крови и фибринолиза. Одним из показателей является дли тельность кровотечения, продолжительность которого зависит от коли чества тромбоцитов, их функциональных свойств и проницаемости ка пилляров. У здорового человека она по Дуке не превышает 4 минут. Удлинение этого времени при достаточном количестве тромбоцитов ука зывает на дисфункцию последних. Время свертывания крови характе ризует функциональное состояние свертываемости в целом. В настоящее время оно определяется по Сухареву и в норме составляет от 2 до 5 ми нут. Оно резко замедлено при гемофилии, что может явиться дифферен циально-диагностическим признаком. Тест толерантности плазмы к ге парину определяет способность плазмы нейтрализовать введенный ге парин. В норме тест составляет 7-11 минут. Если после добавления гепарина время свертываемости крови больного удлиняется, это указыва ет на снижение свертывающих свойств крови и, наоборот. В крови фибри ноген находится в растворенном состоянии, но под влиянием тромбина переходит в фибрин. Содержание его в норме от 5,9 до 11,7 мкмоль/л. Появление в крови фибриногена Б является показателем нарушения свертывающей системы в сторону гиперкоагуляции. Протромбиновый индекс характеризует активность протромбина и ускорителей его пре вращения. Он выражается в процентах и составляет 90-110%. Оценка белкового обмена Белки крови — высокомолекулярные азотосодержащие соединения, подразделяются на простые и сложные. Первые из них при гидролизе распадаются на аминокислоты, вторые, кроме них, дают соединения другого характера. В норме в сыворотке крови содержится 65-85 г/л, в плазме — на 2-4 г/л больше за счет фибриногена. Синтез белков про исходит в клетках и РЭС; они выполняют следующие функции: — поддерживают коллоидно-осмотическое давление; — принимают активное участие в процессе свертывания;
34
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— определяют вязкость крови; — поддерживают постоянную рН крови; — выполняют транспортную функцию; — поддерживают уровень катионов в крови; — служат резервом аминокислот. Гипопротеинемия наблюдается при белковом голодании, значи тельных потерях белка, нефротическом синдроме, поражении печеноч ных клеток, заболеваниях и поражениях кожи. Гиперпротеинемия в основном наблюдается при миеломной болез ни (до 200 г/л). Альбумины составляют в норме 55,5 ± 4 , 5 % ; увеличе ния их не встречается. Уменьшение может быть первичным у новорож денных в результате незрелости печеночных клеток. Альфа-глобулины, составляют 4 , 8 ± 1 , 5 % , повышение их содержания наблюдается при воспалительных процессах инфекционного и аллерги ческого происхождения, поражениях печени и тканевом распаде. Альфа 2-глобулины — 9 , 6 ± 1 , 7 % , увеличение их наблюдается при всех видах острых воспалений, особенно с экссудацией, коллагенозах и аутоиммунных заболеваниях. Снижение их встречается редко, при токсических гепатитах. Бета-глобулины — 1 1 , 8 ± 2 , 8 % , изменение их содержания наблю дается при расстройствах жирового обмена, заболеваниях печени, диа бетах, нефротическом синдроме, гипотиреозе. Гамма-глобулины — основные по системе антител, содержание их в пределах 1 7 , 6 ± 2 , 3 % , обеспечивают гуморальную защиту организ ма. При заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы, наблюдается уменьшение содержания гамма-глобулинов, увеличение же — при острых и хронических бактериальных, грибковых и пара зитарных инфекциях, коллагенозах, злокачественных заболеваниях крови. Остаточный азот составляет в норме 14,3-28,6 ммоль/л. Его уро вень умеренно повышается при сердечной недостаточности, гипофунк ции надпочечников, отравлениях мышьяком, фосфором, наиболее вы сок при острой или хронической почечной недостаточности. Количество мочевины у здорового человека колеблется от 2,5 до 833 ммоль/л. К увеличению содержания ее в крови может привести циркуляторная недостаточность в клубочках, потеря или выключение фун кции части клубочков (почечная азотемия). Креатинин содержится в крови от 53 до 106 мкмоль/л, устойчивое повышение его содержания встречается при нарушениях работы почеч ного фильтра, что характерно для позиционного некроза мышц, синд рома длительного раздавливания тканей, тяжелом диабете, кишечной непроходимости.
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
35
Билирубин сыворотки крови, образуется при расщеплении гемог лобина и других хромопротеинов в РЭС. Образовавшийся билирубин связан с белком и дает непрямую реакцию с фосфореактивом, а при со единении с глюкуроновой кислотой дает прямую реакцию. Содержа ние общего билирубина в сыворотке крови колеблется от 5,13 до 20,5 мкмоль/л, из него 75-80% приходится на депо непрямого. Жел т у ш н а я о к р а с к а п о я в л я е т с я при с о д е р ж а н и и б и л и р у б и н а более 34,2 мкмоль/л. Увеличение содержания билирубина наблюдается при поражениях паренхимы печени, повышенном гемолизе эритроцитов, нарушениях оттока желчи из желчных путей в кишечник. В случаях печеночных желтух в крови резко преобладает содержание прямой фракции, в моче определяются желчные пигменты, а содержание стеркобилина в кале падает. Значительное повышение концентрации непрямой фракции при па ренхиматозной желтухе является неблагоприятным прогностическим признаком. Обнаруженная желтуха сопровождается значительным увеличением прямого билирубина, гемолитических — непрямого, но отсутствием его в моче. Желчные пигменты в моче появляются при паренхиматозных по ражениях печени, повышенном гемолизе эритроцитов. Исследования показателей липидного обмена имеет важное значе ние для оценки функциональной способности печени, поджелудочной железы, почек. Общие липиды, содержание их в норме 4,5-7,5г/л. Повышение со держания липидов наблюдается при сахарном диабете, поражениях по чек (нефроз, нефрит), циррозе печени, атеросклерозе, ИБС, гипотирео зе, панкреатите. Холестерин, содержание его в свободном виде составляет от 1,04 до 2,34 ммоль/л. Он я в л я е т с я незаменимым компонентом всех кле ток. Повышение его концентрации в ы я в л я е т с я при атеросклерозе, нефротическом синдроме, гипотериозе; уменьшение — при аддиссоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, ране вой к а х е к с и и . В диагностике атеросклероза, нефротического синдрома, панкреа тита имеет значение увеличение содержания триглицеридов (в норме 0,72-2 ммоль/л). Фосфолипиды в норме содержатся в количестве 1,92,669 ммоль/л. Повышаются они при тяжелых формах СД, застойной желтухе, печеночной коме, нефрозах, нефритах, снижаются в случаях острых лихорадочных заболеваний. Количество сахара в крови у здорового человека в пределах 2 , 8 6,20 ммоль/л. Многочисленны состояния организма, к а к в целом, так и отдельных органов, при которых увеличивается содержание
36
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
сахара: сахарный диабет, панкреатический цирроз, повышение гор мональной активности щитовидной железы, надпочечников, гипо физа, травмы и опухоли ЦНС, отравления. Поэтому более важно для диагностических целей применять пробу с сахарной нагрузкой. Ги погликемия появляется в результате недостаточности желез внут ренней секреции. Минеральные вещества входят в состав тканевых структур и при дают им характерные свойства. Натрий содержится в плазме крови в количестве 17,4-21,7 ммоль/л. Физиологическое значение этого элемента заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных простран ствах, он влияет на нервную деятельность, состояние мышечной и сер дечно-сосудистой систем. Клиника недостатка натрия: апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипотония, нарушение рефлексов, потеря сознания. Повышенное со держание проявляется жаждой, лихорадкой и возбуждением нервной системой. Калий является основным клеточным катионом, участвует в сокра щении мышц, в том числе сердечной, проведении нервных импульсов, в ферментативных процессах. Количество его в норме составляет 3,96,1 ммоль/л. Повышение содержания калия проявляется парестезиями, аритмиями, коллапсом, брадикардией. При концентрации выше 7 ммоль/л появляются изменения на ЭКГ; 10 ммоль/л — внутрижелудочковая блокада, 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Симпто мы недостаточности калия — тошнота, рвота, мышечная слабость, ато ния кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость. Кальций содержится почти только в сыворотке крови, в количестве 2,25-3 ммоль/л. Роль его — уменьшение способности тканевых колло идов связывать воду, участие в свертывании крови. Обмен кальция свя зан с костной системой. Уменьшение содержания препарата проявля ется тоническими судорогами, повышенной полиурией, рвотой, ади намией. Содержание железа в сыворотке крови у мужчин составляет 17,922,48 мкмоль/л, у женщин — 14,32-17,9 мкмоль/л. Основная его фун кция транспортная и оно используется на нужды кроветворения. Не достаток железа проявляется анемией, чаще — гипохромной. Содержание хлора в сыворотке крови от 95 до 119 мкмоль/л, чаще он находится в виде солей натрия, калия, кальция. Играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, осмоса и баланса воды в организме.
Лабораторная диагностика в амбулаторной хирургии
37
Характеристика функциональных способностей почек, печени, поджелудочной железы Проба Зимницкого позволяет выявить начальные нарушения концен трационной функции почек. Сущность пробы — при обычной диете через каждые 3 часа собирается суточное количество мочи, в каждой порции определяется объем и плотность. У здорового человека с мочой в течение суток выделяется примерно 2/3 выпитой жидкости, а дневной диурез в 2 раза превышает ночной, объемы отдельных порций и плотность колеб лются в широких пределах. Низкое колебание плотности мочи может быть при назначении мочегонных препаратов на фоне безбелковой и безсолевой диеты, приеме мочегонных, несахарном диабете. Низкая плотность мочи — признак хронической почечной недостаточности. Тимоловая проба основана на определении степени помутнения при проведении реакции. Положительная проба наблюдается при гепати те, циррозах печени, в постгепатитном синдроме. Длительное и стойкое повышение показателей указывает на переход острого процесса в хро нический. Проба может быть положительная при коллагенозах, вирус ных инфекциях, сепсисе. АСТ-АЛТ — ферменты, катализирующие перенос аминогрупп меж ду аминокислотами и кетокислотами. ACT повышается при остром инфаркте миокарда, гепатите, ме тастазах опухолей в печень, циррозах последней. Резкое повышение активности АЛТ наблюдается при инфекционном гепатите. Повыше ние активности обоих ферментов встречается при инфекционном мононуклеозе, лечении тетрациклином, парацетамолом, салицилатами, при первичном раке печени. Большое значение имеет коэффи ц и е н т де Р и т и с а — о т н о ш е н и е а к т и в н о с т и АСТ/АЛТ, к о т о р ы й в норме составляет 1:33. При заболеваниях сердца он выше, болез нях печени — н и ж е . Щелочная фосфатаза принимает участие в процессе транспорта фосфора. Повышение уровня ее в 90% — признак первичного рака пе чени и/или метастазов рака в печень, острых отравлений алкоголем в случаях хронического алкоголизма, поражениях костной ткани. Амилаза крови катализирует гидролиз крахмала. Увеличение ее содержания наблюдается при остром панкреатите, перитонитах, тром бозе мезентериальных сосудов, разрыве маточной трубы в случаях вне маточной беременности, приеме наркотических анальгетиков. В заключение следует отметить, что тщательное сопоставление кли нических симптомов с данными лабораторного исследования в значи тельной мере облегчает диагностику. Широкое применение ультразву кового исследования не должно подменять лабораторное, они должны друг друга дополнять.
38
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Как уже было отмечено, одной из должностных функций хирурга поликлиники является отбор больных для плановых операций. Пол нота обследования на догоспитальном этапе определяет не только ка чество лечебно-диагностической помощи амбулаторным больным, но о т р а ж а е т с я и во м н о г и х сторонах д е я т е л ь н о с т и х и р у р г и ч е с к о г о стационара. При этом значительно уменьшается длительность пребы вания больного в отделении до операции, что, в свою очередь, умень шает риск госпитальной инфекции. Кроме того, обследование в амбу латорных условиях позволяет выявить наличие сопутствующих за болеваний, степень их компенсации, проводить лечебные меры по переводу в стадию компенсации нарушенных функций пораженного органа. Все это имеет немаловажное значение в прогнозе исходов за болевания. При планировании оперативного лечения под местной анестези ей объем лабораторного и с с л е д о в а н и я в у с л о в и я х п о л и к л и н и к и зависит от заболевания, его стадии и степени функциональных нару шений пораженного органа. Обязательный перечень лабораторных ис следований включает: общий анализ крови с развернутой лейкоформулой, подсчетом количества тромбоцитов, времени кровотечения и свертываемости, общий анализ мочи, кал на я й ц а глистов, реакция Вассермана методом ИФА, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ. Важным компонентом предоперационного ис следования я в л я е т с я определение содержания общего белка и его фракций, малая коагулограмма. Если предполагается операция под общим обезболиванием, возникает необходимость охарактеризовать функциональные возможности печени (АЛТ, ACT, билирубин и его фракции, тимоловая проба, лента Вельтмана) и почек (креатинин, мочевина и остаточный азот). Оперативные вмешательства, при кото рых можно ожидать значительную кровопотерю, требуют определе н и я группы крови и резус-принадлежности, кислотно-щелочного и электролитного баланса, гематокрита. Рентгенологическое или уль тразвуковое исследование пораженного органа дает возможность пла нировать предполагаемый объем вмешательства. По показаниям про водятся углубленное исследование конкретных органов (ФГС, РРС, колоноскопия, выделительная либо ретроградная урография, бронхос копия, бронхография, УЗИ полостей сердца, РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ и др.). Наличие свищей — показание для проведения фистулографии. При опухолевых процессах, к а к правило, требуется хотя бы предваритель ное определение стадии заболевания, наличие метастазов в региональ ные либо отдаленные лимфатические узлы. Немаловажное значение
Предоперационный период. Послеоперационный период
39
имеет и психологическая подготовка больного к операции. Она направ лена на разъяснение необходимости операции, убеждении его в уве ренности благоприятного исхода. Такая подготовка должна быть про должена и в госпитальном этапе.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Врачу в повседневной хирургической практике необходимо знать направленность адаптационных реакций организма, вызванных опе рационной травмой, а также их клинические проявления. Это позво лит ему правильно оценить состояние больного, своевременно выявить функциональные и патологические отклонения и провести лечебные мероприятия. Адаптационные реакции организма в послеоперационном периоде У больных, которым предстоит перенести хирургическую опера цию, наблюдаются изменения кровообращения, дыхания, терморегу ляции, обмена веществ, то есть, нарушения гомеостаза. Они вызыва ются совокупным действием ряда факторов: развития основного пато логического процесса, исходным физическим состоянием организма, его реактивностью, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом больного и др. Нарушения гомеостаза по выраженности гемодинамических, гиповолемических и клинических проявлений могут быть ком пенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными. Состояние функциональной компенсации определяется у больных в на чальные сроки заболевания, когда изменения гемодинамики, дыхания и других функций отсутствуют или незначительны. Функциональная субкомпенсация возникает в период максимальных патогенетических проявлений болезни, сопровождающихся значительными сдвигами гомеостаза. Функциональная декомпенсация развивается в терминаль ной стадии хирургического заболевания, характеризуется разладом механизмов физиологической регуляции жизненно важных функций и проявляется резкой тахикардией (более 140 ударов в минуту), кри тическим снижением АД (менее 80 мм рт. ст.), нарушениями перифе рического кровообращения, анурией, одышкой. Своевременная диаг ностика хирургических заболеваний позволяет госпитализировать ос новной контингент больных в период компенсации. Поэтому у них главным фактором, определяющим состояние организма в послеопе рационном периоде, является операционная травма. Наиболее суще ственны объем и травматичность вмешательства, а также вид и харак-
40
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
тер обезболивания. По степени травматичности операции подразделя ются на 4 категории: — малотравматичные — небольшие по объему операции, не требу ющие вскрытия анатомических полостей и не вызывающие су щественных изменений функционального состояния органов и систем; — легкотравматичные — вскрытие серозных полостей, удаление малых анатомических образований. Они вызывают преходящие функциональные изменения, нормализующиеся без специаль ной интенсивной терапии; — среднетравматические вмешательства — полостные операции, требующие удаления или резекции крупного органа. Они обус ловливают выраженные нарушения гомеостаза, корригируемые интенсивной терапией; — травматические вмешательства — полостные операции, сопро вождающиеся экстирпацией одного или нескольких органов, либо множественными резекциями анатомических образований или их сочетаниями, в результате которых развиваются стойкие нарушения жизненно важных функций, не поддающихся ин тенсивной терапии. Комплексное воздействие патологических факторов, обусловленных с одной стороны болезнью и индивидуальными особенностями организ ма больного, а с другой — операционной травмой, вызывает развитие определенного состояния, именуемого системной постагрессивной реак цией, операционной болезнью. В ее течении выделяют 4 основные фазы: — катаболическая — фаза разрушения, то есть, непосредственного воздействия самой операционной травмы; — фаза диссимиляции, сопровождается резким повышением энер гозатрат организма в связи с гипервентиляцией, усилением кро вообращения, повышением режима работы печени и почек. Ос новным источником необходимой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, а в критических ситуациях — интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тка ней. Продолжительность фазы примерно 3-5 дней; — переходная фаза — снижается интенсивность катаболических и повышается скорость анаболических процессов. Продолжи тельность 1-3 дня; — анаболическая фаза — происходит восстановление резервных жиров, углеводов, структурных белков. Продолжительность до 2-3 недель; — фаза прибавления веса — восстановление жировых запасов.
Послеоперационный период
41
Стадии послеоперационного периода Послеоперационный период подразделяется на: — ближайший послеоперационный период — 1—5-7 дней; — ранний послеоперационный — от 7-9 суток до 2-3 недель; — отдаленный послеоперационный период — с 3-4 недель и до вос становления трудоспособности. Если хирургическая агрессия не превышает уровня компенсации нарушенных функций организма, системная постагрессивная реакция протекает гармонично и управляется механизмами организменной ауторегуляции. Отклонения во взаимодействии различных систем мо гут служить причиной развития осложнений и, к а к правило, характе ром нарушений, вызванных сопутствующими заболеваниями. Чаще всего, в результате таких отклонений развиваются внеабдоминальные осложнения. Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию организма, проявляющуюся изменениями функций активности ЦНС, эндокринных желез, сердечно-сосудистой системы, расстройствами метаболических процессов и кислотно-щелочного равновесия, наруше ниями в коагуляции крови. Изменения со стороны ЦНС обусловлены раздражением местных рецепторов в зоне хирургического воздействия, массивной афферент ной импульсацией, чрезмерным раздражением корково-подкорковых структур. Клинически они проявляются субъективным ощущением боли, тревоги, страха, повышением функциональной активности ЦНС, что сопровождается интенсификацией метаболических процессов в тка ни мозга. Эндокринная система за счет боли массивно выбрасывает в кровя ное русло катехоламины; повышение содержания минералокортикоидов приводит к задержке выделения натрия и воды для компенсации ОЦК. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках и тем самым спо собствует выделению незначительного объема мочи с высоким удель ным весом. Кроме того, в 1-3 сутки после операции в крови увеличива ется содержание инсулина — ответная реакция на резкое увеличение в крови глюкозы за счет утилизации гликогена печени. Клиническая симптоматика выздоровления характеризуется общей тенденцией к улучшению самочувствия больного, нормализацией по казателей нарушенных функций. Полное восстановление физических сил организма происходит в отдаленном послеоперационном периоде. Хирургическое вмешательство обычно осуществляют на фоне фун кциональных изменений, обусловленных болезнью, возрастом, со путствующими заболеваниями и многими другими факторами. Глубо-
42
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
кие дооперационные изменения при тяжелой хирургической травме мо гут привести к срыву компенсаций функций наиболее пораженных ор ганов, что вызывает развитие послеоперационных осложнений, Оно может возникнуть как в зоне «хирургического действия», так и вне ее. В первом случае причиной осложнения может быть патология опери руемого органа, прогрессирующее течение заболевания, техническая ошибка во время операции или вновь развившееся заболевание в со седнем органе. Во втором случае осложнение возникает в результате недостаточного уровня функциональной компенсации органов зоны «хирургического действия»: она может быть из-за возрастных измене ний, сопутствующих заболеваний. Классификация осложнений первого типа, возникающих после опе раций на органах брюшной полости, непосредственно в анатомической зоне хирургического действия представлена на схеме. Схема, характеризующая осложнения после операций на органах брюшной полости
Клиническая картина, диагностические признаки, принципы про филактики и лечения подобного рода осложнений изложены в соответ ствующих руководствах. Послеоперационным осложнением следует считать новое патологи ческое состояние, не характерное для нормального течения послеопе-
Послеоперационный период
43
рационного периода и не являющееся следствием прогрессирования ос новного заболевания. При рассмотрении природы послеоперационных осложнений, несмотря на их многообразие, можно выделить четыре ос новные группы: — осложнения, являющиеся логическим завершением тех общих или местных нарушений в организме больного, которые вызы вает основное заболевание; — осложнения, вызванные глубокими нарушениями функций жиз ненно важных систем больного, которые обусловлены сопутству ющими заболеваниями; — осложнения, обусловленные нерадикальным исполнением опе рации; — осложнения, являющиеся следствием выполнения хирургичес ких манипуляций и применения других методов лечения. Следует отметить, что «легких» послеоперационных осложнений не бывает. Для практики амбулаторной хирургии первостепенное значение имеют поздние осложнения, оперативное лечение которых проводятся в сроки от 3 недель и до года. Наиболее часто приходится сталкиваться с осложненным течением послеоперационных ран, частота которых до ходит до 7—10%, причем, риск их развития значительно увеличивает ся при выполнении операции на фоне кровопотери или же тяжелых об менных нарушений в организме больного, длительных травматических операциях, а также при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. Большое значение также имеет использование не к а ч е с т в е н н ы х ш о в н ы х м а т е р и а л о в , н а р у ш е н и я правил а с е п т и к и и антисептики, недостаточно умелый уход за раной. По данным отече ственных и зарубежных хирургов, нагноение послеоперационных ран наблюдается в 5-7%, не имеет тенденции к снижению, причем, оно ми нимально при «чистых» плановых операциях и достигает очень боль ших цифр (до 30%) при операциях, сопровождающихся ш и р о к и м вскрытием полых органов или же при гнойно-деструктивных заболе ваниях органов брюшной полости. Нагноение послеоперационной раны характеризуется скоплением гноя в ее глубине, местными и общими клиническими проявлениями острой хирургической инфекции. Кри тический уровень бактериальной обсемененности для развития нагно ения составляет 10 4 - 1 0 6 микробных тел в 1 грамме ткани, взятой из глубины раны. Причины возникновения нагноения ран многообразны, но в боль шинстве случаев оно непосредственно связано с операцией. Выделя ют экзогенные и эндогенные источники инфицирования ран. К пер вым относятся бациллоносительство среди больных и медицинского
44
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
персонала, загрязненность рук хирурга, инструментов, шовного ма териала, другие проявления госпитальной и н ф е к ц и и . Эндогенный путь з а р а ж е н и я предусматривает попадание флоры в рану брюшной стенки из самой брюшной полости. Из местных факторов, способству ющих нагноению ран, значение отводится состоянию кровообраще ния в зоне разреза, наличие в ране нежизнеспособных тканей, ино родных тел, сгустков крови. Наиболее часто очаг нагноения распо лагается в подкожной клетчатке, реже гной скапливается в более глубоких слоях. Через 1-3 суток после операции появляются боли в области швов, повышение температуры до 37-38° по вечерам: к утру она, как прави ло, нормальная. При осмотре края раны гиперемированы, отечны, уп лотнены. Может наблюдаться лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Лечение нагноения ран заключается в снятии швов, разведении краев раны с раскрытием карманов и затеков, с удалением всех нежизнеспособных тканей и создания адекватных условий для оттока раневого отделяе мого. Для местного лечения рекомендуется применение водораствори мых мазей, изготовленных на основе полиэтиленоксидов, обладающих «сосущим» эффектом (левосин, левомиколь), протеолитические фер менты. Второе частое осложнение послеоперационного периода, возникаю щее иногда через 10-15 и более лет — лигатурные свищи. Характерная их особенность — хроническое рецидивирующее течение. Непосредствен ной причиной развития лигатурных свищей является инфицирование нерассасывающегося шовного материала. Возникает хроническое гной ное воспаление вокруг лигатуры, которая не инкапсулируется. Вскрыв шийся абсцесс становится основой свища, который закрывается лишь после удаления лигатуры. Единственным, практически, методом лече ния такого рода осложнений является ревизия свищевого хода острым зажимом и удаление лигатуры. Реже приходится иссекать свищ вместе с лигатурой с последующим наложением съемных швов. Нередким осложнением после операций на органах брюшной полос ти, особенно у тучных, в случаях, когда подкожная клетчатка отслаива ется на значительном протяжении от подлежащего мышечно-апоневротического слоя, является серома — скопление выпота светло-желтого цвета, представляющий собой лимфу. Появляется она чаще на 2-3 сут ки после операции, реже — в более поздние сроки. Серомы склонны к нагноению. Метод лечения их — пункции с отсасыванием скопившейся лимфы или же разведение краев раны с дренированием полости. Следует отметить, что все виды осложнений послеоперационного периода значительно удлиняют сроки лечения больных и пребывания их на листке нетрудоспособности.
45
ПРОБЛЕМА БОЛИ В АМБУЛАТОРНО-ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Боль — не только симптом большинства острых и хронических за болеваний, но и сложный психоэмоциональный феномен. Она представ ляет колоссальное значение для врачей, особенно поликлинического звена. Это связано с тем, что боль вызывает своего рода цепную реак цию — изменения в сердечно-сосудистой системе — системе гомеостаза — спазм сосудов — ишемия — высвобождение гистамина, серотонина или других биологически активных веществ — боль, то есть, фор мируется замкнутый порочный круг, разорвать который бывает подчас весьма сложно. Кроме того, болевые ощущения, особенно в области грудной клетки, в значительной мере ограничивают глубину вдоха и вы доха, могут способствовать развитию тяжелых осложнений в виде гипостатической пневмонии. Морфологические основы болевого синдрома сложны и до конца полностью не выяснены. Считается, что существуют специфические бо левые рецепторы, представленные свободными неинкапсулированными нервными окончаниями и содержащимися в большом количестве в различных тканях и органах. В коже и, особенно в дентине зубов, об наружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые также рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением вы зывающих боль (альгогенных) химических агентов, которые подраз деляются на три типа: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, ионы К, Н и др.), плазменные (брадикинин, каллидин) и вещества, вы деляющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Допускается, что эти альгогены, особенно тканевые, непосредственно активизируют кон цевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают ощу щение боли. В качестве химических агентов, активизирующих свобод ные нервные окончания, служат продукты распада разрушенных тка ней, образующиеся при воспалении, локальной гипоксии и т. д. Кроме того, в этом процессе имеют значение и механические воздействия, при водящие к деформации свободных нервных окончаний — сжатие тка ней, растяжение полого органа с одновременным сокращением его глад кой мускулатуры. Существует теория интенсивности в возникновении боли, по кото рой она возникает вследствие избыточной активации всех типов рецеп торов. Так, в последние годы получены весьма убедительные данные о наличии неспецифических рецепторов боли в сердце, кишечнике, лег ких и их важной роли в возникновении висцеральной ее формы.
46
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Общепризнанно, что основными проводниками кожной и висце ральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-альфа и безмиелиновые С-волокна, которые активируются механически ми и термическими раздражителями. Однако, следует отметить, что не зависимо от механ измов в о з н и к н о в е н и я болевой и н ф о р м а ц и и на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в центральной нервной системе. На основе конверген ции, суммации, взаимодействия быстрой миелинизированной и мед ленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга создается ощущение и качественная окраска боли действием раз личных раздражителей. Первым центральным звеном, принимающим афферентную инфор мацию, является клеточная система задних рогов спинного мозга, ко торая в функциональном отношении рассматривается к а к первичный интегративный центр сенсорной информации. От них начинаются вос ходящие спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефальный пути, заканчивающиеся в соответствующих отделах головного мозга. Ретикулярная формация мозгового ствола и среднего мозга явля ется одной из главных надсегментарных зон восприятия и обработки восходящего потока импульсов, на основе чего формируются сомати ческие и висцеральные рефлексы, которые в последующем интегриру ются в сложные соматовисцеральные проявления болевого ощущения. Более высокий отдел интеграции и анализа болевой рецепции — ядра таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорные зоны коры полушарий. Процесс первичного восприятия и сенсорного разбо ра боли осуществляется в большей степени соматосенсорной и фронтоорбитальной зонами коры. В последние 20-25 лет активно обсуждаются вопросы, связанные с открытием противоболевых зон головного мозга, электрическая сти муляция которых вызывает обезболивание. Ключевое место среди них занимает центральное серое вещество среднего мозга, на втором мес те — ядро шва ствола. Нейрофизиологическими механизмами деятель ности этих зон является угнетение восходящего болевого потока. Важ ное звено эндогенной анальгетической системы головного мозга — ла теральные р е т и к у л я р н ы е ядра, при а к т и в а ц и и нейронов которых происходит постоянное нисходящее торможение. Кроме того, это ядро играет чрезвычайно важную роль в регуляции гемодинамики. При сильном травматическом воздействии происходит раздраже ние С-волокон, приводящее к возникновению интенсивной, плохо ло кализованной боли. Возникающее при действии повреждающего меха нического агента возбуждение распространяется на различные уровни
Проблема боли в амбулаторию хирургической практике
47
ЦНС. Эфферентные реакции, развивающиеся в ответ на травму, в пер вую очередь, реализуются системой кровообращения в виде наруше ний на уровне микроциркуляции. Особое значение приобретает боль при травмах грудной клетки, которая не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимосвязанных па тологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных экскурсий грудной клетки, ды хание становится частым, поверхностным, а газообмен — несостоя тельным. Особенно сильный болевой синдром с рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов и ранений полых органов с попадани ем большого количества агрессивных жидкостей в свободную брюшную полость. В первые часы после повреждения боль обычно локальная, но по мере развития перитонита интенсивность боли уменьшается. Выра женность боли при открытых повреждениях живота с эвентерацией кишечных петель связана не только самим фактом ранения, но и пере давлением нейрососудистых образований брыжеек кишечника. Болевые ощущения при повреждениях конечностей зависят от ус ловий травмогенеза, характера и локализации повреждения, возмож ных осложнений. Боль при этом всегда отчетливо выражена, имеет ло кализованный и постоянный характер, усиливается при малейших по п ы т к а х д в и ж е н и я или н а п р я ж е н и я м ы ш ц , интенсивность ее резко усиливается при наличии обширного р а з м о ж ж е н и я м ы ш ц , кровои лимфопотерях. Особое значение для амбулаторной хирургической практики имеет снятие болевого синдрома у больных с запущенными стадиями злока чественных заболеваний. Появление болей у такого рода больных яв ляется крайне нежелательным, так как наблюдается дальнейшее ухуд шение неблагоприятных изменений в системе опухоль — организм. Роль болеутоления возрастает в связи с успехами химио- и лучевой те рапии, что дает заметное увеличение продолжительности жизни. К то му же, анальгезирующая терапия нередко служит главным аспектом симптоматического лечения далеко зашедших форм опухолей. Основ ной причиной развития хронического болевого синдрома у онкологи ческих больных является прогрессирование опухолевого процесса, в па тогенезе боли имеет значение вид и локализация опухоли, ее гистоло гическая структура, степень дифференцировки клеточных элементов, скорость и направление роста, особенности метастазирования. Боль, как правило, затяжная, с нарастающей интенсивностью, характерна ее нео братимость. Чаще болевые ощущения протекают по висцеральному типу, нередки также рефлекторные, а иногда они носят невралгичес кий характер.
48
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Все болевые ощущения человека можно, хотя и несколько условно, подразделять на 2 большие группы: висцеральные и париетальные. Пер вые из них возникают при поражении внутренних органов, причем, можно выделять: — боли при поражении паренхиматозных органов (печени, подже лудочной железы), они характеризуются четкой локализацией и иррадиацией; — боли при поражениях полых, трубчатых органов (желудок, тон кие и толстые кишки); — боли при поражении мешотчатых органов (желчный пузырь, чер веобразный отросток). Среди париетального характера болей можно выделить: — миальгии; — артральгии; — смешанные. Принципы лечения болевого синдрома В связи с тем, что болевой синдром является мультинейрональным патологическим рефлексом, реализуемым на различных уровнях бо левой интеграции, эффективность лечебных мероприятий в основном зависит от воздействия на все те отделы нервной системы и эндокринно-гуморальной регуляции, определяющие характер и интенсивность болевого синдрома. Купирование болевых ощущений складывается из ряда моментов: 1. Необходимо воздействие на местный источник боли. Для этого мож но рекомендовать холод, тепло, различные виды новокаиновых бло кад и введения смесей медикаментозных средств (витаминов В 1 ; В 1 2 , этилового спирта, гидрокортизона). Неплохой эффект дает также применение физиопроцедур. 2. Влияние на подкорково-стволовом уровне путем применения ней ролептиков фенотиазинового ряда (аминазин, сонапакс) или тран квилизаторов (элениум, седуксен, феназепам и др.). 3. Воздействие на вазомоторно-биохимический компонент боли с це лью выключения или уменьшения выделения в т к а н я х гистамина и гистаминоподобных веществ. Для купирования вегетососудистых реакций назначаются антигистаминные препараты, вазоа к т и в н ы е средства (никотиновая кислота, кофеин, эуфиллин), бета-адренэргические препараты (анаприлин, тразикор), антисератониновые средства (саедомигран, диваскап), антикининовые (стугерон, продектин), вегетативные гармонизаторы (беллоспан, беллатаминал).
Проблема боли в амбулаторно хирургической практике
49
4. Важным является необходимость повышения уровня болевого по рога путем регуляции эндокринно-гормональных сдвигов и изме нений электролитного баланса. 5. Купирования болевого синдрома можно достичь, влияя на корко вый уровень восприятия, анализа и модуляции болевого синдрома. Для этого применяют седативные и снотворные препараты, анти депрессанты, используются противосудорожные средства (триметин, диафенин, финлипсин). 6. Одним из перспективных направлений борьбы с болью может быть стимуляция опиатоподобной эндорфинной системы путем различ ных видов рефлексотерапии или назначением нейропептидов — мо дуляторов боли. Чрезмерность эфферентной импульсации, значительные наруше ния гомеостаза при травмах требуют обезболивания уже на самых пер вых этапах лечения, так как своевременное купирование боли являет ся одной из мер выведения больного из шока. Выбор метода зависит от этапа оказания помощи, характера и тяжести повреждения. При тя желых травмах для анальгезии чаще используются наркотические пре параты — морфин, промедол, фентанил, дипидолор. Но они имеют и по бочный эффект, в частности, угнетают дыхательный центр. Кроме того, промедол может вызвать падение давления, тошноту, рвоту. Одним из недостатков этих препаратов является широкий диапазон индивиду альной чувствительности от полной анальгезии до полного отсутствия эффекта. Поэтому нужно иметь в виду возможность применения как самостоятельно, так и в комбинациях препараты других групп: — седативные — они могут применяться как для премедикации, так и в комбинациях с общей анестезией. В эту группу относятся диазепам (седуксен), дропиридол, натрия оксибутират. После дний обладает также мощным антигипоксическим действием. — сохраняют свое значение при травмах и ингаляционные средства общей анестезии, немаловажна роль местных анестетиков. Роль последних повышается вследствие эффективности и быстроты наступления анальгезии, простотой техники. Для этих целей также возможно использование различных видов новокаиновых блокад. Особую сложность представляет лечение хронического болевого син дрома у онкологических больных. При выборе метода анальгезии нуж но исходить из следующих требований: — купирование должно быть эффективным по силе и длитель ности; — лечение должно легко выполняться и переноситься, не иметь ос ложнений, быть экономным.
50
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Лекарственная терапия — один из главных методов борьбы с болью. Целесообразно аналгезию проводить по определенной схеме, по так называемым ступеням: 1 ступень — ненаркотические аналгетики различных классов и ком бинаций (анальгин, аспирин, метиндол и др.); 2 ступень — слабые наркотические аналгетики (кодеин, дионин, седальгин, пенталгин и др.); 3 ступень — сильнодействующие наркотические аналгетики (промедол, омнопон, морфин и др.); 4 ступень — анальгетические блокады нервов, узлов, нервных спле тений. На всех ступенях показано назначение дополнительно препаратов, положительно влияющих на различные компоненты хронического бо левого синдрома — седативные, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Лечение необходимо начинать с перорального назначе ния в виде порошков и таблеток, только потом переходить на инъекци онные формы. Важно также умение комбинировать аналгетики с раз личными группами препаратов, что позволяет снизить дозу основного обезболивающего, тем самым уменьшить побочные реакции. Аналге тики хорошо сочетаются с: — антигистаминными (димедрол, пипольфен, супрастин и др.); — седативными (седуксен, сибазон, элениум и др.); — снотворными (барбамил, этаминал натрия, фенобарбитал и др.); — большими транквилизаторами (аминазин, галопиредол, дроперидол и др.); — противосудорожными (финлипсин и др.); — антидепрессантами (амитриптилин и др.); — гормонами (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.). Необходимо отметить, что в купировании болевого синдрома у он кологических больных сохраняют свое значение аналгетические бло кады, техника и этапы выполнения которых хорошо описаны в рабо тах В. В. Павловой (1976), А. Ю. Пащук (1987), В. В. Кузьменко с соавт. (1993). Дополнительными методами аналгезии могут служить гипноз, электроаналгезия, допустимы нейрохирургические вмешательства, направ ленные на прерывание болевого синдрома, которые могут быть осуще ствлены на: а) периферических чувствительных нервах; б) афферентных спинальных путях; в) структурах головного мозга, проводящих и воспринимающих бо левые импульсы.
Проблема боли в амбулаторно хирургической практике
5_1^
В заключение представляется целесообразным отметить основные правила фармакологического лечения хронического болевого синдро ма у онкологических больных, основанных на рекомендациях ВОЗ. 1. Следовать принципу: нужный препарат в нужной дозе в нужное время. 2. Добиваться аналгетического комфорта при минимальной дозе. 3. Использовать оптимальную дозу, а не заменять препарат. 4. Пероральные формы менее эффективны, чем парэнтеральные, но их эффект длительнее и развивается медленно. 5. Бояться больше недодозировки, чем передозировки аналгетиков. 6. Если аналгетик неэффективен, то врач должен назначать более силь ный препарат, а не другой аналог этого класса. 7. Лекарство должно вводиться регулярно, а не когда появляется боль. 8. Страх наркомании ведет врача к недоназначению препаратов. Па циент, который умирает, не может стать психологически зависи мым от наркотиков.
ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, ТРЕБУЮЩИХ НЕОТЛОЖНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Судьба больного с острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости нередко находится в руках врачей поликлиническо го звена, способности которых в диагностике обусловливают своевре менное принятие должных мер. Трудности неотложной диагностики острых заболеваний в амбулаторных условиях связаны срочностью и, часто, невозможностью проведения полноценного обследования, кото рое должно быть строго систематичным и проводиться по единому пла ну. В процессе диагностики, как подчеркивается практически во всех руководствах, необходимо анализировать данные анамнеза, объектив ного и лабораторного исследований. Основным условием успешной диагностики является хорошее зна ние симптоматологии заболеваний, наблюдательность и умение пользо ваться методами объективного исследования. Для этого нужно помнить следующее: — каждый объективный симптом должен быть правильно воспри нят и выявлен с максимальной ясностью; — нужно помнить о весьма относительном значении симптомов. Симптом — не болезнь, а только одно из его проявлений. Для
52
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
каждой болезни характерен не отдельный симптом, а определен ная закономерная их связь; — надо объяснить себе происхождение каждого результата объек тивного исследования. При диагностике в амбулаторных условиях острых заболеваний це лесообразно придерживаться следующих положений: — в каждом случае внезапного заболевания необходимо постарать ся поставить точный диагноз как можно раньше; — если это невозможно, показана срочная госпитализация. Острые заболевания органов брюшной полости («Острый живот» в практике амбулаторного хирурга) Клинический опыт на протяжении многих лет давно уже доказал, что от своевременности диагностики и оперативного вмешательства при хирургических заболеваниях органов брюшной полости зависит про гноз. Многочисленные острые воспалительные процессы не только ор ганов брюшной, но и грудной полостей дает симптомокомплекс, кото рый объединяется под названием «Острый живот». Это понятие долж но мобилизовать врача и заставить его принимать максимум усилий в течение короткого времени для уточнения диагноза и, при показани ях, обеспечить экстренную госпитализацию больного. Наиболее частыми причинами «острого живота» являются: перито нит, внутрибрюшное кровотечение и нарушение проходимости желудоч но-кишечного тракта. Клиника этого симптомокомплекса складывает ся из ряда субъективных и объективных проявлений. Один из частых субъективных симптомов «острого живота» — ощущение боли. Харак теристика болевых ощущений многочисленна, выраженность зависит от локализации, распространенности поражения, интенсивность боли мо жет определяться содержимым полых органов, физического напряже ния. При перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки боль вне запная, выраженная, ее сравнивают с «ударом кинжала в живот». При механической кишечной непроходимости боль приступообраз ная, причем, приступы вызываются или усиливаются физическим на пряжением, пальпацией живота. Переход приступообразных болей в по стоянную боль говорит в пользу поздней стадии, когда перистальтика кишечника прекращается и боль показывает на развитие перитонита. Боль, возникающая при воспалении органов, отличается своим по стоянством, которая со временем может нарастать. Кроме того, в объяс нении происхождения болевого синдрома большое значение отводится его локализации. Рвота сопутствует почти всем острым заболеваниям органов брюш ной полости.
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
53
Отсутствие стула и неотхождение газов — важные симптомы при «остром животе». Икота — результат раздражения диафрагмальных нервов, которое часто встречается при перитоните, скоплении гноя и экссудата в поддиафрагмальном пространстве. Объективные симптомы «острого жи вота» также многочисленны, они в основном являются признаками развивающегося или уже развившегося перитонита различной этиоло гии. Из группы этих симптомов определенное значение имеют общий вид и положение больного, которые подробно описаны в руководствах. Наиболее информативен симптом поражения мышц передней брюшной стенки — основной признак вовлечения в воспалительный процесс брю шины. Определение этого симптома важно еще и потому, что его мес торасположение соответствует приблизительной локализации очага воспаления. Даже в случаях различного напряжения мышц передней брюшной стенки, можно выявить зону наибольшей болезненности. Вместе с тем, этот симптом может отсутствовать у стариков и лиц с жирной, дряблой брюшной стенкой, при слабости мышц у недавно ро дивших женщин, больных брюшным тифом. Состояние токсемии и коллапса встречается при тазовых перито нитах, но может наблюдаться при инфаркте легкого, ранениях груд ной клетки, острых нижнедолевых пневмониях, травмах нижних меж реберных нервов, почечной и печеночной коликах, и, что особенно важ но, при инфаркте миокарда, спазмах венечных сосудов и разрыве аневризмы брюшной аорты. Важным симптомом катастроф в брюшной полости и перитонитов служит болезненность, вызываемая пальпацией. Она может быть огра ниченной, либо разлитой. Следует отметить, что боль при заболевани ях желудка и кишечника без поражения брюшины при пальпации обыч но не усиливается, кроме того, поверхностное прощупывание помогает в определении болезненных зон. Вздутие живота — частый признак заболеваний органов брюшной полости, связано оно с уменьшением или полным прекращением пери стальтики кишечника. Если этот симптом сочетается с нарушением общего состояния, то можно с большей долей вероятности считать его компонентом поражения брюшной полости. При повышении тонуса стенки кишечника в случаях непроходимо сти усиливается перистальтика и кишечные шумы проявляются в виде урчания, лопания пузырей, звука падающей капли. В далеко зашед ших случаях воспалительного процесса может наблюдаться симптом «гробовой тишины» — полное исчезновение кишечных шумов. Важ ным признаком поражения органов брюшной полости и брюшины яв ляется расхождение между частотой пульса и высокой температурой.
54
ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ХИРУРГИЯ
Пульс, обгоняющий температуру, должен заставить врача думать о на личии перитонита, в пользу последнего также говорит разница между подмышечной и ректальной температурами не ниже, чем на 1°. При всех воспалительных процессах в брюшной полости отмечает ся изменение состава крови в виде увеличения количества лейкоцитов с нарастанием палочкоядерных нейтрофилов и уменьшение процента содержания лимфоцитов и эозинофилов, при тяжелых гнойных воспа лениях значительно ускоряется СОЭ. Клинические проявления острого аппендицита В практике амбулаторного хирурга наиболее часто приходится стал киваться с диагностикой острого аппендицита. Начало заболевания обычно внезапное, с быстрым нарастанием явлений воспаления. Основ ной симптом — боль, носящая постоянный характер и нарастающая по интенсивности. Вначале она определяется в эпигастральной области (симптом Волковича-Кохера), затем локализуется в правой подвздош ной области. Движения и напряжение усиливают ее, покой уменьша ет. Локализация болей зависит от вариантов расположения червеобраз ного отростка. При объективном осмотре может наблюдаться отстава ние в дыхании правой половины живота, реже некоторая втянутость брюшной стенки, связанная с напряжением мышц, последнее опреде ляется при поверхностной пальпации. Второй симптом, постоянно встречающийся при остром аппендиците — локальная болезненность в правой подвздошной области. Температура обычно повышается не значительно, характерно учащение пульса до 96-120 ударов в минуту. Часто наблюдаемые симптомы острого аппендицита: — Щеткина-Блюмберга — патогномонично для раздражения пари етального листка брюшины; — Ровзинга — появление болезненности в правой подвздошной об ласти при надавливании ладонью на левую подвздошную область; — Воскресенского — усиление болей в правой подвздошной ямке при быстром, с умеренным давлением на брюшную стенку, сколь жении пальцев по натянутой рубашке; — Крымова: а) появление болезненности при введении пальца в пра вый паховый канал и надавливании на его заднюю стенку; б) бо лезненность правого нижнего квадранта пупочного кольца; — Чугаева —• при пальпации можно нащупать сокращенные пуч ки волокон наружной косой мышцы живота наподобие натяну тых струн; — Образцова — усиление боли в момент поднятия вытянутой пра вой нижней конечности с одновременным надавливанием в пра вую подвздошную область.
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
55
В 5-10% клиника острого аппендицита протекает атипично, что свя зано с подвижной слепой кишкой и вариантами расположения самого червеобразного отростка, наличием спаек в брюшной полости, анома лиями развития органов брюшной полости, в том числе и полным об ратным расположением внутренностей. В этих случаях будет другим и начало, и клиника заболевания, симулируя различные острые про цессы в брюшной полости. Из лабораторных данных в диагностике острого аппендицита име ет значение лейкоцитоз при нормальной СОЭ, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение числа лимфоцитов. При этом заболевании почти постоянно наблюдается тошнота, не редко — рвота, чаще однократная, съеденной пищей. Иногда может быть задержка стула, при вариантах расположения отростка — учащен ное мочеиспускание, тенезмы, понос со слизью. Необходимо отметить, что при остром аппендиците субъективные и объективные данные очень часто не соответствуют тяжести патологоанатомических изменений отростка. В дифференциально-диагностичес ком отношении большую роль играют ректальное и вагинальное иссле дования. Диагноз «острый аппендицит» или даже подозрение на это заболе вание должен явиться показанием для срочной госпитализации, так как в условиях поликлиники организовать полноценное наблюдение за больным представляется весьма спорным. Данное обстоятельство под крепляется также положением о том, что острый аппендицит — забо левание, которое поддается только хирургическому лечению, прогноз болезни определяется своевременным оперативным вмешательством. Перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки В большинстве случаев клиника этого заболевания бывает настоль ко ясной, что диагноз не вызывает сомнений. Принято различать кли нику острой перфоративной язвы и атипичной формы, когда перфора ции предшествует длительное существование язвы. Обычно в момент перфорации больной ощущает резчайшую боль, которую принято срав нивать с болью, возникшей от удара ножом в живот. Интенсивность болей может вызвать шоковое состояние. Лицо больного покрыто хо лодным потом, пульс замедленный, падает артериальное давление до 90-70 мм рт. ст. Однако эти явления продолжаются недолго. Вскоре больной принимает вынужденное положение, характерное для перфо рации — прижаты к животу колени и руки. В зависимости от времени, прошедшего с момента перфорации, кислое содержимое желудка про никает, в первую очередь, по правому боковому каналу в правую под вздошную ямку с возможным проявлением клиники острого аппенди-
56
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
цита. Распространение содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки по всей брюшной полости вызывает развитие перитонита, кото рый сопровождается рвотой. Язык может быть влажным в первые часы после перфорации, но вскоре становится сухим. Сразу же после перфо рации живот в акте дыхания не участвует, резко напряжен, это в кли нической практике называют «доскообразным животом». Симптомы, которые часто встречаются при перфорации: — Чугуева — у больных с пониженным питанием обе прямые мыш цы живота выступают в виде валов с поперечными втянутостями; — Жобера — сглаженность печеночной тупости; —• Куленкампфа — болезненность тазовой брюшины при пальце вом исследовании через прямую кишку. Абсолютный диагностический признак перфорации полого орга на — уменьшение или исчезновение печеночной тупости и наличие скопления воздуха под диафрагмой, выявляемое при обзорной рент генография брюшной полости в положении стоя. Через 3-4 часа пос ле перфорации обычно наступает период мнимого благополучия — пульс и дыхание временно нормализуются, брюшная стенка становит ся менее ригидной, даже боль в эпигастрии несколько стихает. Одна ко, через 3—4 часа состояние больного вновь ухудшается, постепенно нарастают п р и з н а к и и н т о к с и к а ц и и за счет развивающегося пери тонита. Не меньшую опасность представляют п р и к р ы т ы е перфорации и прободение язв в забрюшинное пространство, когда четко выражен ной к л и н и к и нет. В этих случаях большое значение имеют правильно собранный анамнез и обзорная рентгенография брюшной полости в по ложении стоя. Установление диагноза прободной язвы является пока занием для экстренной госпитализации больного в хирургическое от деление стационара. Острая кишечная непроходимость Частая причина «острого живота» —• острая кишечная непроходи мость. Причины возникновения заболевания многочисленны, главным же клиническим симптомом является боль, которая возникает внезап но, бывает сразу же резко интенсивной при заворотах и ущемлениях или же усиливается постепенно при обтурационной форме непроходи мости. Характерная черта боли при этом заболевании — ее схваткооб разный характер, причем, движение больного и пальпация живота ча сто провоцируют приступ болевых ощущений. При любой форме меха нической кишечной непроходимости выявляются: — симптом Штанге — напряженная спастическая перистальтика кишок;
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
57
— симптом Вааля — наличие изолированной вздутой кишечной пет ли в виде опухоли эластической консистенции. Нередко определяется видимая глазом перистальтика кишечных петель и прослушивается усиление кишечных шумов. Общее состоя ние больных тяжелое, особенно при странгуляционной непроходимос ти, характерно беспокойство больных. Следует подчеркнуть важность проведенного пальцевого исследования прямой к и ш к и . В случаях низ кой непроходимости определяется пустая ампула. Реже можно реко мендовать водную пробу Цель-Мантейфеля — незначительное количе ство воды удается ввести в прямую кишку при клизме. В анализах кро ви и мочи специфические изменения не выявляются, лишь в поздних сроках появляется лейкоцитоз. Очень ценно рентгенологическое иссле дование брюшной полости в положении стоя, когда выявляются взду тые кишечные петли и горизонтальные уровни жидкости — чаши Клойбера. Рвота — признак высокой непроходимости, она в этих случаях обильная, сначала пищей, затем жидкостью с примесью желчи. Пульс обычно учащен, температура к а к правило — нормальная. Странгуляционная непроходимость кишечника часто сопровождается резкой сла бостью, частым пульсом, цианозом лица и губ. Прогноз при непрохо димости кишечника зависит от времени хирургического вмешатель ства, вследствие чего громадна роль своевременной д и а г н о с т и к и и госпитализации больных в хирургическое отделение. С тактической точки зрения значение имеет хотя бы предваритель ное определение типа кишечной непроходимости. В. И. Стручков вы деляет следующие типы: — динамическая (функциональная): а) спастическая, б) паралитическая; — механическая: а) странгуляционная (заворот, узлообразование), б) обтурационная (опухоли, инородные тела и др.), в) смешанные (инвагинация, спайки брюшины); — сосудистая: а) тромбоз брыжеечных вен, б) тромбоз и эмболия брыжеечных артерий. Спаечная болезнь брюшной полости За последние годы отмечается рост числа больных спаечной болез нью, обусловленной увеличением количества оперированных на орга нах брюшной полости. Под термином «спаечная болезнь» (в Международной классифика ции X пересмотра — брюшные спайки) подразумевается синдром, свя-
5*?
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
занный с наличием спаек в брюшной полости, образовавшихся вслед ствие различных причин и характеризующийся частыми приступами относительной кишечной непроходимости. Выделяют врожденные и приобретенные спайки, последние подразделяют на послеоперацион ные и воспалительные. По внешнему виду они классифицируются на (А. О. Верещинский, 1925): — плоскостные сращения на местах широкого соприкосновения по раженных очагов; — перепончатые, представляют собой мембраны различной толщи ны и протяженности; — шнуровидные; — тракционные — в виде шнура, один конец которого прикреплен к к и ш к е , второй — к массивному неподвижному органу или брюшной стенке. Мышечная оболочка оказывается втянутой в рубцовую ткань сращения; — сальниковые сращения — большой сальник припаивается к внут ренним органам или к передней брюшной стенке. По распространенности различаются (Д. Н. Балаценко, 1970): — ограниченные (одиночные); — множественные (распространенные); — сплошные. По топографоанатомическому принципу выделяют спайки: — париетальные — оба конца спайки прикрепляются к париеталь ной брюшине (встречаются редко); - висцеропариетальные — между внутрибрюшным органом и па риетальной брюшиной; — висцеровисцеральные — локализуются между внутрибрюшными органами, встречаются наиболее часто. По микроструктуре выделяют сращения: из рыхлой соединительной ткани; из плотной соединительной ткани; — слоистые спайки, где рыхлые чередуются плотной соединитель ной тканью. Р ы х л ы е спайки содержат различное количество коллагеновых и эластических волокон в межклеточном веществе. Они богаты кле точными элементами. Сращения из плотной соединительной ткани со стоят из пучков толстых коллагеновых волокон и богаты эластичес кими волокнами, но содержат небольшое количество клеток. Повер хность спаек покрыта мезотелием, полное созревание их происходит через 3-4 месяца. Гистологически в местах прикрепления спаек отмечаются явления склероза, острого, подострого и хронического воспаления. В стенках
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
59
полых органов мышечная оболочка истончена за счет атрофии гладкомышечных клеток, вплоть до полного дефекта. Выражены дистрофи ческие изменения со стороны миелиновых нервных волокон и нервных окончаний. Врожденные спайки-перепонки — тонкие, нежные блестящие мем браны, по внешнему виду напоминающие брюшину. Они хорошо васкуляризованы, с возрастом подвергаются рубцовому перерождению, этому способствуют воспалительные процессы. Воспалительные и пос леоперационные спайки располагаются в зависимости от локализации воспалительного очага и от места оперативного вмешательства. Они вы зывают деформацию, смещение и фиксацию органов, нарушают их пе ристальтику. В этиопатогенезе спайкообразования имеют значение: — механическая травма брюшины; — высушивание брюшины; — инфекция, особенно содержимым желудочно-кишечного тракта; — скопление крови в брюшной полости; — химические вещества — спирт, йод, тальк, раствор Люголя и др.; — инородные тела; — парез кишечника; — тупая травма живота; — местная ишемия тканей; — воспалительные заболевания органов брюшной полости. Спайки, возникающие после операций, можно считать результатом воспаления. Ведущими моментами являются воспаление брюшины, нарушение местного обмена веществ, образование экссудата, выпаде ние фибрина, слущивание мезотелия, вследствие чего происходит скле ивание серозных покровов соседних органов. На выпавшем фибрине на 2-3 сутки появляются фибробласты, продуцирующие коллагеновые волокна. С 7 дня начинается выраженная соединительнотканная орга низация, завершается процесс к 21 дню. В патогенезе спаечной болезни имеют значение иммунные реакции. Так, у больных увеличены бета- и альфа-глобулины, которые являют ся носителями антител, их концентрация указывает на перегружен ность организма последними. Установлено, что причина повышения склонности к спайкообразованию заключается в наличии аутоимунного компонента в случаях воспаления брюшины. При заболеваниях с длительной гипоксией тканей (странгуляционная кишечная непрохо димость, хронические воспалительные процессы) возникает дистрофия тканей брюшины. Дезорганизация соединительнотканных слоев брю шины и образование спаек является результатом взаимодействия тка невого антигена с аутоантителами. Давно известно, что брюшина обла-
60
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
дает хорошими антикоагулянтными и фибринолитическими свойства ми, но они теряются в области повреждения, при сохранении активно сти тромбопластина, под воздействием которого кровь свертывается, выпадает фибрин. Последний быстро, через один-два часа после опера ции, склеивает между собой кишечные петли и серозные поверхности других соприкасающихся органов. В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюш ной полости после воспалительных заболеваний и операционной трав мы, всех лиц можно разделить на 3 группы. У больных первой группы в брюшной полости не остается никаких сращений, при обратном раз витии заболевания активизация протеолиза и фибринолиза хорошо выражена, фибрин быстро подвергается резорбции. Во второй группе больных остаются небольшие спайки на отдель ных участках брюшины, возникшие за счет преимущественно местных раздражителей (механическая травма брюшины, ее химические повреж дения, высушивание воздухом, наличие инородного тела, хронические воспалительные процессы на одном из органов брюшной полости). У больных третьей группы после операционной травмы в брюшной полости остается выраженная продуктивная реакция в виде тотально го спаечного процесса. После повторных вмешательств количество спа ек увеличивается, местные раздражители являются только пусковым фактором. Классификация клинических симптомокомплексов спаечной болезни Клинические проявления спаечной болезни чрезвычайно многооб разны, что связано с локализацией и распространенностью спаек, дав ностью их существования, с изменениями стенок кишечника. В основу классификации симптомокомплексов при спаечной болез ни положены проявления, имеющиеся у данного больного, возникаю щие на определенном морфологическом субстрате. 1. Болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходи мости — спайки локализуются в любой области брюшной полости, вызывают деформацию соответствующих органов. 2. Острая спаечно-динамическая непроходимость — первая атака — спайками поражена преимущественно тонкая кишка, вызывая мно гочисленные деформации кишечной трубки, без или с небольшими сужениями ее просвета. 3. Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные присту пы) — на протяжении тонкой к и ш к и в результате ее деформации имеются нарушения футлярности органа, сужение его просвета, выше сужения — дилятация.
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
61
4. Обтурационная спаечная непроходимость (по течению она может быть острой, подострой и хронической) — спайками полностью или частично перекрыт просвет тонкой, реже толстой кишки, могут быть деформированы петли кишок с их перегибом и другие виды. 5. Странгуляционная спаечная непроходимость — в окне спаек могут быть пережаты одна или несколько петель кишок. Нужно отметить, что наличие спаек в брюшной полости не означа ет спаечную болезнь. В поликлинической практике, когда больной об ращается по поводу болей в животе и нарушениями регулярности сту ла, да если еще у него в анамнезе та или иная операция на органах брюш ной полости, чаще всего выставляется диагноз — спаечная болезнь. Спаечная болезнь сопровождается патологическим спайкообразованием в брюшной полости. Патофизиологическим проявлением его яв ляется изменение морфологической и биохимической картины крови в виде лимфоцитоза со склонностью к лимфопении при интермиттирующем течении болезни, сменяющейся лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом в остром периоде, снижением альбумин-глобулинового коэф фициента, повышением содержания сиаловых кислот, появлением СРБ и положительных осадочных проб. Типичные проявления спаечной болезни — периодические или по стоянные боли в животе той или иной интенсивности, обязательное на рушение функции кишечника в сторону снижения ее активности. Это проявляется склонностью к многодневным запорам, вздутию живота, периодическим обострением по типу острой кишечной непроходимос ти. Кроме того, при длительном течении болезни наблюдаются морфо логические изменения, характерные для поражения сосудистого аппа рата брюшной полости и кожи, близкого к васкулитам аутоиммунного происхождения. Из множества существующих классификаций для применения в ам булаторных у с л о в и я х удобной я в л я е т с я та, к о т о р а я предложена А. Н. Дубягой (1984) с изменениями. По ней выделяются: 1. Острая спаечная кишечная непроходимость: а) динамическая, б) механическая. 2. Интермиттирующее течение спаечной болезни. 3. Спаечная болезнь в стадии ремиссии: а) неустойчивой или относительной, б) устойчивой. Острая атака спаечной болезни — типичное проявление функцио нальных нарушений деятельности Ж К Т с клиникой острой кишечной непроходимости. Проявления ее нарастают постепенно с появлением болей в животе, нередко этому предшествует задержка стула в течение
62
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
нескольких дней. Клиника часто провоцируется нарушением диеты, болезнями, прививками. Боли носят разлитой характер, вскоре при соединяется вздутие живота — первый признак нарушения всасыва ющей функции кишечника. В отличие от механической непроходи мости к и ш е ч н и к а , после возникновения болей при спаечной атаке стула никогда не бывает. В анамнезе — одна или несколько операций на органах брюшной полости. При осмотре отмечается наличие пос леоперационных рубцов, чаще гипертрофированных. Живот равно мерно вздут, пальпация его болезненна во всех отделах. Признаков раздражения брюшины в первые 6-8 часов не выявляется. Язык влаж ный, или суховат, пульс до 100 ударов в минуту, лейкоциты до 10000. Рентгенологически определяются чаши Клойбера, арки с горизонталь ными уровнями жидкости. Острая атака спаечной болезни с подобной клиникой может быть успешно купирована консервативным лечени ем. Значительные нарушения микроциркуляции: в стенке к и ш к и , некробиотические ее изменения являются показанием для хирургичес кого вмешательства. Клиническим подтверждением этого являются та хикардия, лейкоцитоз до 12000 и более, отсутствие эффекта от консер вативного лечения. Интермиттирующее течение спаечной болезни или предшествует ос трой атаке, или следует за ней после ликвидации острых явлений. На фоне запоров, болей, отсутствия тахикардии преобладают лейкопения, лимфоцитоз, иногда выявляется эозинофилия, повышение глобулиновых фракций, снижение альбумин-глобулинового коэффициента, сиаловых проб, СРВ. Ремиссия возникает после противорецидивного лечения, характери зуется отсутствием субъективных и объективных признаков болезни. В дифференциальной диагностике спаечной болезни имеют значе ние все виды обследования, включая эндоскопические и рентгенологи ческие. Лечение Учитывая патогенетические механизмы спаечной болезни, консер вативная терапия должна являться ведущим методом, а хирургичес кое вмешательство показано только ограниченному количеству людей. Сейчас, как и раньше, наиболее часто используются тепловые про цедуры: грязи, парафино- и озокеритотерапия, лемешки из глины, элек трофорез новокаина, папаверина, йодида к а л и я , ихтиола, ДДТ, КВЧ, УВЧ. Предлагаются УЗТ, УТЗ+лечебные грязи, биостимуляторы, пирогенал, электрофорез трипсина, лидазы. Пирагенал назначается по схеме, начиная со 100 МПД и доведя до 5 0 0 - 1 0 0 0 МПД. Этот комплекс
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
63
лечения необходимо проводить как можно раньше после операции, но эти мероприятия не всегда дают эффект. Опыт применения лечения по А. Н. Дубяге показывает его преимущества. Лечение острой атаки спаечной болезни В зависимости от массы и возраста больного назначается гидрокор тизон от 75 до 125 мг в 500 мл 0,5% раствора хлорида калия на 5% растворе глюкозы внутривенно в течение часа. Инфузия заканчивает ся медленным введением от 50 до 80 мл 10% раствора хлорида натрия, внутримышечно 1,0 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл питуитри на. Последние могут быть заменены 0,5-1,0 мл 1% раствором дикалина или димеколина. Через 30-40 минут больному производится очис тительная клизма или клизма по Б. В. Огневу. После отхождения сту ла и газов, стихания болей в животе и нормализации гемодинамики в течение 2-3 дней вводится гидрокортизон с уменьшением дозы на 25 мг ежедневно. В тяжелых случаях в стационаре проводится массив ная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию гемодинамических расстройств. Учитывая возможность рецидива, це лесообразно проводить курс стероидной противорецидивной терапии. При многолетней длительности заболевания, многократных оператив ных вмешательствах назначаются недельные циклы преднизолона по схеме: 1 неделя — 60-80 мг (12-16 таблеток в день); 2 неделя — 45-65 мг (9-13 таблеток в день); 3 неделя — 30-50 мг (6-10 таблеток в день); 4 неделя — 15-35 мг (3-7 таблеток в день); 5 неделя — 5-10 мг (1-2 таблетки в день). Для коррекции потерь кальция в первые 2 недели назначается 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3-4 раза в день, обяза тельно после еды. Для уменьшения проявления синдрома отмены, с се редины 5 недели подключаются таблетки этимизола (0,1-0,2) 3 раза в день, продолжительностью до недели после отмены преднизолона. При коротком анамнезе у лиц молодого возраста схема несколько иная: 3-4 дня — 45 мг (9 таблеток в день); 3-4 дня — 30 мг (6 таблеток в день); 3-4 дня — 15 мг (3 таблетки в день); 3-4 дня — 5 мг (1 таблетку в день). При обеих схемах суточная доза преднизолона распределяется на три приема с расчетом, чтобы 3/4 дозы больной получал в первой поло вине дня максимально в утренние часы, прием препарата допустим пос ле еды. Для стимуляции работы кишечника назначается тифен 0,03 или
64
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
дипрофен 0,025 три раза в день после еды. При упорной задержке сту ла дает эффект прозерин 0,015 два раза в день. Лечение интермиттирующего течения спаечной болезни Курс противорецидивного лечения показан при обращении боль ного с жалобами на задержку газов, затрудненный стул, перенесшего одну или уже несколько операций по поводу спаечной острой кишеч ной непроходимости, с лейкопенией и с лимфоцитозом, низким альбумин-глобулиновым коэффициентом, повышенным содержанием поли сахаридов. Необходимо выяснить, проходил ли больной, и как давно, курс лечения стероидами. Последние угнетают функцию системы ги пофиза — надпочечников и поэтому перерывы между курсами должны быть не менее 5-6 месяцев. Если есть необходимость проведения курса лечения ранее этого срока, довольно хороший эффект получают от на значения центральных холиномиметиков (тифен, дипрафен) в сочета нии с антигистаминными (димедрол, супрастин, пипольфен) и десен сибилизирующими препаратами (глюканат кальция, хлорид кальция). У больных пожилого возраста показаны вазодилятаторы (стугерон, циннаризин). Не допускается назначение гипертермических доз УВЧ. В случаях выраженной клиники (задержка стула и газов по 2-3 дня, выраженные боли в животе, применение клизмы) нужно проводить 3-4-дневный курс лечения преднизолоном, начиная с 45 мг. Интенсив ный, особенно схваткообразный, характер болей, является показани ем для госпитализации. При более легком течении заболевания показан курс лечения пред низолоном по схеме: 1 неделю утром 3 таблетки, в обед —• 1 и вечером — 1; 2 неделю утром 2 таблетки, в обед — 1, вечером — 1; 3 неделя утром 2 таблетки; 4 неделю утром — 1. Прием препарата после еды, параллельно назначают средства, ак тивизирующие перистальтику кишечника (тифен). Весьма эффективным является пирогенал, который влияет на вос становительные процессы в соединительных т к а н я х поврежденных ор ганов в плане сохранения их волокнистой структуры и проницаемос ти. Назначается препарат строго в/м, первая доза 500 МПД с увеличе нием каждой последующей на 100 МПД, максимальная доза 2000 МПД, которая сохраняется до 25 инъекций. Повышение температуры насту пает через 3-4 часа, длится 5-6 часов. Еще раз нужно отметить, что даже при отсутствии жалоб, лейкопении, лимфоцитоза, повышении ДФА-пробы больше 0,210, даже единичном положительном СРВ, сни жении альбумин-глобулинового коэффициента ниже 1,5, показано
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
65
проведение курса лечения: десенсибилизирующими препаратами — глюканат к а л ь ц и я 0,5, пипольфен или 5% р-р хлорида к а л ь ц и я по 1 столовой ложке 3-4 раза в день в сочетании с 10% раствором тио сульфата натрия в/в по 10 мл. При задержке стула до 2 дней, целесо образно назначение тифена по 0,03 или дипрофена 0,025 — 3 раза в день после еды. Продолжительность лечения составляет 10-15 дней. В задачу диспансерного наблюдения входит также выявление случа ев упорного течения заболевания, профилактика обострения. Клинические проявления ущемленной грыжи Как показывает клинический опыт, чаще ущемляются паховые и бедренные, значительно реже — пупочные грыжи. Непосредственной причиной ущемления грыж является физическое перенапряжение, пе реполнение кишечника. Основной клинический симптом ущемления грыжи —• это боль с ши рокой вариацией интенсивности. Она зависит от характера ущемления, от органа, который оказался в грыжевом мешке. Локализация боли — в области ущемления с иррадиацией, в случаях паховой и бедренной грыж, в яичко или большую половую губу, промежность или бедро со ответствующей стороны. Общее состояние больных зависит от времени, которое прошло после ущемления и может быть как удовлетворительным, так и весьма т я ж е л ы м . Очень часто больные приходят на прием с жалобами на по явление неисчезающей болезненной припухлости на месте обычно вправляемого грыжевого в ы п я ч и в а н и я . Для распознавания важны анамнестические указания на наличие грыжи. Нужно помнить о том, что ранняя диагностика и своевременное хирургическое вмешательство дают возможность значительно уменьшить объем операции. Прогноз при этом заболевании во многом зависит от вида ущемления. Выделя ют два основных вида ущемления — эластическое и каловое. Эластическое ущемление формируется при неожиданном повыше нии внутрибрюшного давления, когда через узкие грыжевые ворота выходят органы брюшной полости, чаще петли к и ш о к . Из-за давле ния в узком кольце нарушается кровоснабжение в органах, находя щ и х с я в грыжевом м е ш к е , что сопровождается болями, которые, в свою очередь, усиливают спазм м ы ш ц , находящихся вблизи грыже вых ворот. Каловое ущемление возникает в случаях переполнения приводяще го колена кишечной петли ее содержимым, оно бывает обычным и рет роградным. Особым видом является пристеночное или рихтеровское ущемление, диагностика его сложна и чаще выставляется в стадии раз литого перитонита.
66
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Клиника тромбоза брыжеечных артерий До настоящего времени тромбоз брыжеечных артерий остается са мым тяжелым и неблагоприятным в прогностическом отношении. В ос нове его обычно лежат различные заболевания сердечно-сосудистой си стемы. В клинической картине этого заболевания В. И. Струков разли чает три стадии изменений в к и ш к а х : 1 — стадия ишемии — проявляется внезапно возникшими нестер пимыми болями в животе, возбуждением больного: из-за бо лей они не находят удобного положения. Появляется резкая бледность кожных покровов, временно повышается артериаль ное давление. Живот, хотя и болезненный, но мягкий, может определяться диффузное вздутие. Характерным является про грессивное увеличение лейкоцитоза. 2 — стадия инфаркта, боли уменьшаются, наступает период мни мого ощущения улучшения общего состояния. Возникает чув ство эйфории от развивающейся интоксикации, артериальное давление падает, учащается пульс. Может наблюдаться частый жидкий стул с примесью крови. Характерно вздутие живота, повышение активности свертывающей системы крови. 3 — стадия перитонита проявляется клиникой разлитого пораже н и я брюшинного покрова. Как уже было отмечено, диагностика заболевания очень сложна, оно нередко распознается только во время операции, вместе с тем, достиже ния современной медицины позволяют проводить различные манипуля ции на брыжеечных артериях, направленные на восстановление крово тока в них, из-за чего роль ранней диагностики значительно возрастает. Предположение о тромбозе брыжеечных артерий должно возни кать при соответствующем анамнезе, сердечно-сосудистых заболева н и я х , операциях на органах полости живота с перевязкой артерий и объективных признаках — внезапно возникающих резких болей, быстрого р а з в и т и я коллапса с явлениями перитонита, кишечной не проходимости. Клиника острого желудочно-кишечного кровотечения Для амбулаторного хирурга важным является установление факта желудочно-кишечного кровотечения. Стремление выявления источни ка истечения крови следует считать неправильной тактикой, так как до 80% случаев невозможно выявить ни причину, ни локализацию ис точника кровотечения. В большинстве случаев причиной массивного кровотечения явля ется язвенная болезнь, но оно может быть и на почве полипов или опу холей; очень редко источник кровотечения может лежать вне желуд-
Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости
67
ка, например, разрыв аневризмы аорты в желудок. Диагностика долж на преследовать 3 цели — установление органа кровотечения, опреде ление его места и его причины. Выяснение факта кровотечения обычно нетрудно. Внезапно нарастающая слабость, иногда обморок, жалобы на головокружение, падение АД могут навести на мысль о возникнове нии кровотечении. Мысль переходит в уверенность в случаях присое динения кровавой рвоты, которая может быть в виде темных сгустков или же «кофейной гущи». На кровотечение указывает учащение пуль са при нормальной температуре и прогрессирующее падение артериаль ного давления, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемогло бина. Важное диагностическое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки — наличие кала темного цвета говорит о наличии кро ви в кишечнике. Гораздо сложнее решение вопроса об источнике кро вотечения. Как уже указывалось ранее, наиболее частой причиной кро вотечения является язва желудка или 12-перстной к и ш к и . Наличие яз венного анамнеза, исчезновение типичных язвенных болей в момент возникновения кровотечения говорят за язвенную этиологию. Внезап ная рвота неизмененной кровью свидетельствует в пользу кровотече ния из варикозно расширенных вен пищевода. Независимо от объема кровотечения, больные подлежат экстренной госпитализации. Клиника острого холецистита Клинические проявления острого холецистита зависят от патоморфологических изменений в желчном пузыре, длительности течения за болевания, состояния организма. Важную роль в диагностике играет анамнез. Диагностика острого воспаления желчного пузыря может ослож няться тем, что она нередко является обострением хронического холе цистита. Внезапно возникающие схваткообразные боли в правом под реберье, отдающие в правую лопатку и правое плечо —• частый признак острого холецистита. Подтверждают диагноз общее удовлетворитель ное состояние, боли при отсутствии напряжения мышц передней брюш ной стенки, положительный симптом Ортнера — появление болезнен ности при поколачивании по правой реберной дуге. Нередко встречает ся желтушность слизистых и кожи разной интенсивности. В случаях калькулезного холецистита с закупоркой общего желчного протока, наряду с повышенным содержания билирубина в крови, может паль пироваться увеличенный желчный пузырь — симптом Курвуазье. Дру гие симптомы, характерные для острого холецистита: — Мерфи — усиление болей в момент пальпации желчного пузыря при глубоком вдохе; — Караванова — смещение пупка вправо и кверху;
68
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— Георгиевского — болезненность при пальпации правой надклю чичной области, — Воскресенского — исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области, — Керте — напряжение м ы ш ц эпигастральной области с появле нием опоясывающего характера болей. Высокая температура — до 39-40°, лейкоцитоз со сдвигом лейк о ф о р м у л ы влево, у с к о р е н и е СОЭ п о к а з ы в а е т на деструктивную стадию воспаления желчного п у з ы р я . Диагностика холецистита в настоящее время значительно облегчается УЗИ ж е л ч н ы х путей, во время которого удается определить р а з м е р ы к а м н я , по степени рас ш и р е н и я ж е л ч е в ы в о д я щ и х путей м о ж н о у с т а н о в и т ь уровень об с т р у к ц и и . Холецистит, в о з н и к а ю щ и й на фоне обтурации желчевы водящих путей, сопровождается механической желтухой, повыше нием с о д е р ж а н и я общего билирубина за счет обеих его ф р а к ц и й . Независимо от этиологии в о с п а л е н и я ж е л ч н о г о п у з ы р я , больные должны быть экстренно госпитализированы в хирургическое отде ление стационара. Клиника острого панкреатита Острые заболевания поджелудочной железы встречаются все чаще и чаще, занимая третье место после аппендицита и прободной язвы. Прогноз во многом зависит от своевременного начала лечения, что тре бует ранней диагностики и госпитализации больных. Нужно помнить, что острое воспаление железы может возникнуть на фоне хроническо го холецистохолангита, стенозах и стриктурах фатерова соска. Кли нические п р о я в л е н и я п а н к р е а т и т а зависят от ф а з ы , л о к а л и з а ц и и и протяженности морфологических изменений, активности ферментов и наслоившихся осложнений. Заболевание часто начинается после по грешностей в диете, возникают выраженные боли опоясывающего ха рактера в эпигастрии с иррадиацией в лопатку. Характерна резкая об щая слабость до развития коллапса. Пульс частый — до 90-100 уд. в ми нуту, слабого н а п о л н е н и я . Х а р а к т е р н а н е у к р о т и м а я рвота, н е приносящая облегчения. Живот резко болезнен, но напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствуют. Быстро нарастают явления ин токсикации — тахикардия, малый пульс, прогрессирующее падение ар териального давления, а в случаях панкреонекроза быстро наступают явления коллапса и шока. Симптомы, характерные для острого панкреатита: — Холстеда — появление цианоза кожи живота; — Мондора — появление коричневых пятен на лице; — Керте — наличие зоны резистентности выше пупка на 5-8 см;
Комплексное печение больных с гнойными процессами
69
— Воскресенского — исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области; — Мейо-Робсона — появление болезненности в углу между ребер ной дугой и позвоночником. Прогрессирующая гипергликемия — неблагоприятный признак, указывает на наступление некроза. Наиболее характерным является повышение амилазы через 5-6 часов до 300 и более ЕД, а ее резкое сни жение показывает опять-таки на некроз органа. Кроме описанной ти пичной картины острого панкреатита существуют и особые формы за болевания в виде острого холецистопанкреатита, послеоперационного панкреатита, панкреатита на фоне гиперлипемии. Диагноз острый пан креатит — показание для экстренной госпитализации больного в хи рургическое отделение.
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ПРОЦЕССАМИ Проблема гнойной инфекции в настоящее время является чрезвы чайно актуальной в связи с тем, что она является причиной значитель ного роста как послеоперационных осложнений, так и заболеваний, а также причиной высокой летальности во всех странах мира. Более 30 лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже не значительные дозы пенициллина и стрептомицина предупреждали раз витие инфекционного процесса. Антибиотикотерапия способствовала снижению числа больных и послеоперационных гнойных осложнений. Эти успехи в лечении гнойной инфекции были настолько велики, что многие хирурги стали считать проблему профилактики и лечения хи рургической инфекции решенной. Расчет на защиту антибиотиками привели к пренебрежению установленными принципами и приемами асептики, к ослаблению хирургической бдительности и к нарушению необходимой изоляции оперированных больных. Однако скоро стало ясно, что антибиотики не вполне оправдали возлагавшиеся на них на дежды. Несмотря на применение антибиотиков, гнойные заболевания и осложнения неуклонно увеличивались и в настоящее время они дос тигли уровня 30-40 годов. Наряду с этим, резко возросла и послеопе рационная летальность. Основной причиной столь частых инфекцион ных заболеваний и послеоперационных осложнений является широкое и нерациональное применение антибиотиков и возникновение в связи с этим антибиотико-устойчивой микрофлоры. Это касается в первую очередь грамотрицательных микробов, риккетсий, актиномицетов и др.
70
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Стафилококки принадлежат к числу флоры, наиболее легко приспо сабливающейся к изменениям условий внешней среды, поэтому они бы стро приобрели устойчивость к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам, сохранив вирулентные свойства. В связи с этим, про изошли изменения в этиологической структуре многих гнойных забо леваний. Если в доантибиотиковую эру господствовали гемолитичес кие стрептококки, в настоящее время основным возбудителем являет ся стафилококк и сочетанная флора. По многочисленным данным, в 6 0 - 6 5 % встречается ассоциация стафилококка, а из них 80-90% — не чувствительны к обычно применяемым антибиотикам. Появились работы, говорящие о роли в развитии гнойных заболеваний условнопатогенных микробов: грамотрицательные Proteus, Klibsiella, E. coli, Ps. aeruginosa и др. Им принадлежит большая роль в развитии тяже лых септицемии у обоженных в результате не только инвазии флоры с ожоговых поверхностей, но и за счет проникновения грамотрицательной аутофлоры. Их эндотоксин оказывает тяжелое общее токсическое воздействие, вызывает выделение катехоламинов, гистамина, кортикостероидов, повреждения паренхиматозных органов и глубокие нару шения гемодинамики, в том числе микроциркуляции. Особая опасность возникает, когда появляются зависимые от антибиотиков штаммы ста филококков. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препа ратов ослабляет и выключает действие микробного фактора в инфек ционном процессе, в связи с чем нарушаются и процессы иммуниза ции. При инфекционном процессе происходят изменения вирулентных, антигенных и иммуногенных свойств микроорганизмов. Если при этом возникает резистентность микробов к антибактериальным препаратам, выздоровления не наступает, инфекционный процесс не завершается. Поэтому, при стафилококковых заболеваниях довольно часто, после некоторого улучшения, наступает рецидив заболевания, притом, неред ко уже с иной локализацией. Распространение возбудителей гнойной инфекции связано со мно гими факторами. Наиболее важную роль отводя[т воздушно-капельно му пути. Стафилококковая инфекция может возникнуть в результате самозаражения или же заражения от медицинского персонала, боль ных, нередко в результате применения загрязненных предметов оби хода. По данным Комитета экспертов ВОЗ, источником послеоперацион ной инфекции чаще всего является сам больной. При этом существен но и кожное носительство, когда золотистый стафилококк заселяет оп ределенные участки кожи и размножается на ней в ее более глубоких частях. Местные очаги размножения золотистого стафилококка харак терны для поврежденной или не вполне здоровой кожи, постоянно за-
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
71
селенные ими участки кожи могут находиться в любой области, но чаще — в промежности. Следует отметить, что халаты и прочая хлоп чатобумажная одежда не представляют препятствий для их выделения в воздух. Частицы эпидермиса, зараженные стафилококками, остают ся в воздухе до 30-45 минут и за это время могут переноситься при обыч ном движении воздуха на значительные расстояния. Больные с обшир ными стафилококковыми поражениями, сопровождающимися с обиль ным о т д е л я е м ы м , в ы д е л я ю т в о к р у ж а ю щ у ю среду ч р е з в ы ч а й н о большое количество микроорганизмов. Что касается микробного заражения ран, то он может иметь эндо генное, экзогенное или и то, и другое происхождение. Экзогенным пу тем микробы попадают к больному из окружающей среды, от медпер сонала, с материалов или инструментов. Инфицирование раны может происходить с повязок, предметов ухода и белья, халатов и т. д. Ин фекция может возникнуть также в результате недостаточной стери лизации перевязочного материала, источником ее могут быть меди каменты, считавшиеся стерильными, но загрязненные в момент упа ковки или введения. Инфекция может быть связана с анестезией, а также с различны ми видами интенсивной терапии, используемой в операционной. Важ ным источником микробного загрязнения операционной раны явля ются микроорганизмы в воздухе операционной и палат, причем, чем дольше находится больной в стационаре, тем больше опасность зара ж е н и я . В распространении возбудителей гнойной инфекции большую роль играет нерациональное размещение служб лечебных учрежде ний, когда не учитывается необходимость строгой изоляции больных со стафилококковыми заболеваниями или гнойными послеопераци онными осложнениями от чистых, неинфицированных больных. Та ким образом, в современных условиях для предупреждения развития послеоперационных инфекционных осложнений обычных, общепри нятых мероприятий асептики и антисептики уже недостаточно. Не оправдали себя антибиотики и сульфаниламидные препараты, и в де ле борьбы с инфекцией имеет немаловажное значение рациональное устройство отделений хирургии. Известно, что сапрофиты обусловливают бактериальное загрязне ние, а патогенные микроорганизмы вызывают развитие гнойной инфек ции, однако возможно наличие в ране разнообразных патогенных гно еродных микробов и даже анаэробных микроорганизмов без признаков гнойного воспаления. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: чем больше доза и чем выше вирулентность проникающих в организм микробов, чем слабее защитные силы орга низма, тем больше вероятность заболевания и наоборот. В борьбе орга-
72
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
низма с микробами ведущая роль отводится неспецифическим и спе цифическим иммунным защитным факторам, содержащимся в плаз ме крови и вырабатываемым ретикулоэндотелием. Наряду с иммуно биологическими особенностями организма важную роль в развитии гнойного процесса продолжают играть особенности очага внедрения микрофлоры, наличие или отсутствие мертвых тканей, то есть необхо димой питательной среды для микробов, определяет возможность их быстрого размножения. Степень нарушения общего и местного крово обращения не обеспечивают достаточную доставку к очагу внедрения клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микро флорой и для регенерации тканей. Следующими моментами, опреде ляющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза, ви рулентность микрофлоры, попавшей во внутреннюю среду организма через тот или иной дефект защитных оболочек. Вместе с тем, возник новение гнойного процесса даже при условии повышенной вирулент ности бактерий возможно лишь при определенных изменениях тканей. Имеется два хорошо изученных положения, характеризующих диспо зицию ткани в отношении инфекционного возбудителя: — в хирургии сохраняет силу требование полного раскрытия гной ного очага, ликвидация всякого рода карманов, щелей и хоро шего дренирования раневого отделяемого, это требование не только залог успеха лечения, но и лучшая профилактика рас пространения гнойного процесса; — гнойные процессы в нетравмированной ткани возникают в орга нах, имеющих одну общую анатомо-функциональную особен ность: это мешотчатые (сальные, потовые, молочные железы, желчный пузырь, аппендикс) или трубчатые образования, отво дящие секрет своих желез в одном направлении. Известно, что закупорка этих образований приводит к развитию гнойного про цесса и в нетравмированной ткани. Таким образом, всякого рода замкнутые пространства в живой ткани еще недостаточно выяс ненными путями способствуют повышению жизнедеятельности гноеродных микробов, превращая их в инфекционных агентов. Общеизвестно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизис тых оболочек во внутреннюю среду организма. Размер повреждения не имеет решающего значения. Попадая в межклеточные щели, лимфа тические сосуды, в жировую клетчатку, в зависимости от соотношения количества, вирулентности и иммунобиологических сил организма, возникает в той или иной степени выраженности гнойно-воспалитель ный процесс. Развитие инфекции зависит и от местных условий. Боль шое сопротивление оказывается микробам там, где хорошо развита сеть
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
73
кровеносных сосудов. Считается, что попавшие в рану микробы начи нают проявлять свою активность и размножаться в ней только через 6 часов, что является временным критерием первичной хирургической обработки. Моментами, благоприятствующими росту микробов в ране являются: — наличие в зоне раны питательной среды; — одновременное проникновение нескольких микробов, обладаю щих синергетическим действием; — проникновение микробов повышенной вирулентности. Основные принципы антибактериальной терапии гнойно-воспалительных заболеваний Основными принципами лечения гнойных процессов являются: 1) радикальное и раннее дренирование гнойного очага и удале ние нежизнеспособных тканей; 2) подавление деятельности микрофлоры в очаге поражения; 3) стимуляция регенерации. За последние 30-40 лет антибиотики заняли прочное место в лече нии такого рода заболеваний. Антибактериальная терапия должна про водиться с учетом состояния организма, изучения свойств возбудите ля или их ассоциации при смешанной флоре и индивидуальном назна чении х и м и о т е р а п е в т и ч е с к и х средств и биологически а к т и в н ы х веществ. При этом необходимо учитывать, что антибиотики дополня ют, а не заменяют хирургическое вмешательство. Активность антиби отиков в организме определяется, кроме тропности к отдельным тка ням, концентрацией их в очаге поражения, которая должна быть дос таточно высокой, а э к с п о з и ц и я д л и т е л ь н о й . В идеальном случае концентрация препарата, достигаемая в очаге поражения, должна пре вышать уровень чувствительности данного возбудителя к антибиотику и обеспечивать бактерицидный эффект. Комбинированное применение антибиотиков особенно показано при микробных ассоциациях. При под боре необходимо учитывать распределение их в организме и возмож ное взаимодействие между ними: — синергидное; — антагонистическое; — индиферентное. Лучше применять препараты с различными механизмами действия. Наиболее рационально сочетание антибиотиков с различным спектром действия, но не принадлежащих к одной группе, так как при этом по является опасность суммации токсического действия. Комбинирован ное применение препаратов лишь тогда эффективно, когда один их них облегчает действие на микробную флору другого и этим создается
74
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
синергизм, или же действие препаратов суммируется. При гнойно-вос палительной инфекции, вызванной смешанной флорой, высокой эффек тивностью обладает сочетание полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов. Пути введения антибиотиков: — энтеральный; — парэнтеральный; — внутрикожный; — подкожный; — внутримышечный; — внутриартериальный; — эндолимфатический; — внутрикостный; — внутрисуставной; — местный — инфильтрация тканей раствором антибиотика (не достатки — эффективны лишь в начальной стадии, резко болез ненны, невозможность применять при глубоких гнойниках и при заболеваниях костей). Применение антибиотиков без учета резистентности микроорганиз мов в связи с их устойчивостью нельзя считать оправданным. Антиби отики и антисептики способны лишь временно подавлять микробное загрязнение ран, задерживать развитие гнойной инфекции, оставляя в стороне такой важный процесс, как лизис некротических тканей, без которого немыслимо заживление раны. Современные аспекты антимикробной терапии Антимикробная терапия — лечение вызванных микроорганизма ми заболеваний лекарственными препаратами, избирательно действу ющими на эти микроорганизмы. В отличие от фармакологии, отрасль рассматривает взаимодействие трех основных компонентов: микро организм — лекарственное средство — макроорганизм. Причиной пристального внимания к данной проблеме является возрастающая с каждым годом резистентность микробов к антимикробным препа ратам. Выраженность ее настолько велика, что многие широко при меняемые лекарственные средства теряют свою значимость при лече нии ряда заболеваний. Путями снижения антибиотикорезистентности гноеродной микроб ной флоры являются: — применение больших доз антибиотиков; — изыскание новых антибиотиков; — сочетание антибактериальных препаратов;
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
75
— разработка методов и применение лекарственных препаратов, снижающих антибиотикоустойчивость микроорганизмов. Все виды микроорганизмов имеют значение для амбулаторно-хирургической практики. Однако ряд из них вызывают заболевания, ко торые можно с успехом излечить в поликлинических условиях. Исхо дя из этого, важное место приобретает микробиологическая диагнос тика гнойных процессов.
Лечение антибактериальными препаратами должно вестись соот ветственно антибиотикограмме, после предварительного выделения возбудителя заболевания и определения ее чувствительности к отдель ным препаратам. К сожалению, в настоящее время возможности иден тификации микроба и выявление его чувствительности к антибактери альным средствам в условиях бактериологической лаборатории не ве лики. Процесс занимает срок до семи суток, полученные результаты к тому же не всегда достоверны. Все это ведет к тому, что практические врачи вынуждены назначать антибиотики наобум, что часто ведет к не эффективности препаратов по отношению к возбудителю или к возбу дителям гнойно-воспалительных заболеваний. Важное значение име ет правильный забор материала для выявления флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам. Правила, которые необходимо неукоснительно соблюдать:
76
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
1. Для посева берется соскоб со стенки гнойной полости после тщатель ного отмывания ее растворами антисептиков, 2. Взятый материал помещается в пробирку с жидкой питательной средой. 3. Материал должен быть посеян в окончательную питательную сре ду не позднее 3-х часов с момента взятия. Классификация антимикробных препаратов
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
77
78
Ф. X. Ннзамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Дозировка антимикробных препаратов у взрослых
Осложнения при антибиотикотерапии, их профилактика и лечение Наиболее часто из осложнений встречаются аллергические реакции, поражения ЦНС, психические расстройства. Нередки токсические воз действия на различные органы: ототоксичность, нефротоксичность, поражение зрительного нерва. Встречаются гематологические синдро мы, поражения Ж К Т , печени. Учитывая токсическое действие некото рых антибиотиков на организм не только матери, но и плода, особой
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
79
тактики антибиотикотерапия требует у беременных. В случаях необ ходимости показано назначение эффективных, в первую очередь, противостафилококковых антибиотиков второго поколения, не обладаю щих эмбриотоксическим и тератогенным действием. Это полусинтети ческие пенициллины и цефалоспорины. Следует ориентироваться на терапевтические дозы ампициллина, метициллина, оксациллина, кефзола, цепорина, превышение которых не желательно из-за опасности токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки беремен ности. Кормящим матерям противопоказаны тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды, которые попадают в молоко, доксациклин, цефалоспорины. Целесообразно отлучение ребенка от груди на период лечения антибиотиками. Среди побочных действий антибиотикотерапии можно отметить: суперинфекция — патологическое состояние, когда в результате про веденной терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая болезнь за счет активизации аутофлоры. Кандидоз — одно из них. Чаще последний возникает у больных СД. Энзимотерапия Энзимотерапия — применение протеолитических ферментов — еще одно направление в лечении гнойно-воспалительных заболеваний. Из них: — стрептокиназа — активирует плазминоген, превращая его в плазмин; — ферменты, деполяризующие ДНК — ДНК-аза, РНК-аза; — гиалорунидаза — расщепляет мукополисахариды. Ферменты оказывают: — протеолитический; — противовоспалительный; — антикоагулянтный; — дегидратационный эффекты. Побочные действия ферментов: 1. Аллергические реакции. 2. Раздражающее действие на месте введения. 3. Интоксикация. Иммунологические методы в гнойной хирургии Иммунобиологическая резистентность играет большую роль в раз витии гнойного процесса. Для повышения иммунологического статуса применяют: — стафилококковый анатоксин — 10 инъекций с интервалом 3 дня по схеме — 0,1-0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 и так до 2 мл п/к в подло паточную область. Назначается при обширных операциях;
80
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— антистафилококковая гипериммунная плазма вводится с лечеб ной целью в стационаре 3-5 раз в/в 150-200 мл; — антистафилококковый гамма-глобулин — до 8-10 в/мышечных инъекций через день в дозе 5,0 мл. Это средства пассивной им мунизации и дают кратковременный эффект; — аутовакцина — 15-20 инъекций 0,2-0,4 и так далее через 2-3 дня. Первая инъекция в/кожно, остальные подкожно; — стафилококковый бактериофаг — в предоперационном периоде при свищах (остеомиелитических) назначается в виде ежеднев ных орошений раствором; — перевязки с раствором бактериофага. Можно вводить паренте рально 5-6 инъекций в/м через день 0,5-1,0—1,5-2,0-2,5 мл; — продигиозан — 20-30 дней в/мышечно 6 инъекций 0,2-0,5-0,71,0-1,0-1,0 через 3-5 дней; — метилурацил 0,5x2 раза в день после еды 15-20 дней; — физиотерапия; — лазеротерапия, УТЗ, УВЧ, УФО. Ошибки антибиотикотерапии 1. 2. 3. 4.
Наиболее часто допускаются: Широкое, без должных показаний, применение антибиотиков. Применение малых или же больших доз. Назначение их без учета чувствительности. Назначение без учета взаимодействия при комбинации с другими препаратами.
Гнойные заболевания мягких тканей в практике амбулаторного хирурга Наиболее частая форма гнойной инфекции в амбулаторных усло виях — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоллику ла — фурункул, который вызывается, как правило, различными штам мами золотистого стафилококка (рис. 1). Излюбленное место локализации их — на участках кожи, подвер гающихся загрязнению (тыл кисти, предплечье) или трению (задняя поверхность шеи, поясница, шея). Инфекция внедряется через повреж денную кожу. Множественное поражение волосяных фолликулов но сит название фурункулеза. Клинические проявления фурункула — формирование небольшого воспалительного инфильтрата, который че рез 1-2 суток возвышается над уровнем кожи, которая становится гиперемированной и болезненной при пальпации. На вершине инфильт рата вскоре образуется скопление гноя с некротическим стержнем. На
81
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
3-7 сутки происходит отторжение некротических тканей. Болевой син дром при этом заболевании обычно не выражен, общее состояние боль ного страдает мало. Вместе с тем, фурункулы лица, мошонки сопро вождаются в ы р а ж е н н ы м и отеками окружающих т к а н е й . Т я ж е л о е течение наблюдается при локализации процесса в носогубном треуголь нике. Особенности строения венозной сети этой области способствует распространению гнойного воспаления по венозным коллекторам в по лость черепа с развитием тяжелейших осложнений, которые нередко заканчиваются летальным исходом (рис. 2). Часты также лимфангоит, региональный лимфаденит, прогресси рующий тромбофлебит и сепсис. Расположение фурункула в области сустава может осложниться гнойным артритом. Лечение фурункулов лица должно производиться в условиях ста ционара. При других локализациях воспалительного процесса показа ны консервативные мероприятия в течение 2-3 дней. Рекомендуется многократная обработка кожи 5-10% спиртовым раствором йода, 70° спиртом, 5% раствором танина в спирте, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Назначаются эритемные дозы УФО, соллюкс.
Рис. 1. Схема фурункула
Рис. 2.
Схема вне- и внутричерепных венозных анастомозов
82
Ф. X. Ннзамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Появление ф л ю к т у а ц и и или гнойного с т е р ж н я — п о к а з а н и е д л я хирургического вмешательства. Перевязки после дренирования гной ника целесообразно проводить с водорастворимыми мазями. Значитель ные трудности представляет лечение фурункулеза. При длительном его течении следует думать о хрониосепсисе. Желательно мытье в ванне с раствором марганцевокислого калия или медным купоросом (из рас чета 1,0 г медного купороса на 10 л воды). Из рациона питания должны быть исключены пряности, острые блюда, мед. Назначаются пивные дрожжи по 1 ст. ложке 3 раза в день, фитин, гефефитин, аутогемотерапия, иммуномодуляторы. Фурункулез нередко протекает на фоне ла тентного сахарного диабета, исходя из этого, большое значение имеет исследование, причем неоднократное, содержания сахара в крови, а в случаях его повышения — рациональная коррекция. Острое гной но-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов од новременно с образованием общего и обширного некроза кожи и под кожной клетчатки называется карбункулом (рис. 3). Причины его возникновения и возбудители те же, что и при фурун куле. В начальных стадиях появляется инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Возникает напря жение тканей, распирающего характера боли. Патологоанатомическая картина при карбункуле отличается от фурункула большей рас пространенностью процесса. Развивается сплошной очаговый некроз кожи и подкожной клетчатки. При высокой вирулентности флоры некроз может распространяться на фасцию и м ы ш ц ы . Процесс чаще встречается у лиц пожилого возраста. Появившаяся припухлость уже через 2 - 3 дня становится багрово-черного цвета в центре, боли усили ваются, повышается температура до 38-39°. Спустя 3-4 дня появля ются несколько гнойных пузырьков, которые затем превращаются в свищ с гнойным отделяемым. Осложнения заболевания могут насту пить при позднем оперативном вмешательстве. Банальный карбункул необходимо отдифференцировать от сибиреязвенного, так к а к при последнем хирургическое вмешательство не проводится, необходима
Рис. 3. Схема карбункула
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
83
изоляция больного и проведение противоэпидемических мероприятий. Для сибиреязвенного карбункула характерно появление на открытых участках кожи небольшого красного узелка, в центре которого имеет ся сине-багрового цвета сильно зудящийся пузырек с красно-серым со держимым. После прорыва пузырька образуется рана под плотным тем но-красным струпом, который быстро чернеет и становится твердым. Вокруг струпа образуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозно-кровянистым отделяемым, развивается отек и некроз окружаю щих тканей. Характерна также малая болезненность и отсутствие на гноения. Важным в диагностике и дифференциальной диагностике является бактериологическое исследование. Лечение карбункулов начинается с активной антибиотикотерапии. Следует помнить, что локализация процесса в области лица, суставов, в проекции сосудисто-нервных пучков является показанием для гос питализации. При появлении признаков нагноения следует проводить крестообразные разрезы на всю глубину воспаления, практически до фасции с иссечением всех некротизированных тканей. Очищению раны способствует применение протеолитических ферментов. Абсцесс — полость, образованная при омертвении тканей в очаге воспаления, ограниченная пиогенной оболочкой и заполненная гной ными массами. Причинами его могут быть инфекция, вызванная чаще стафилококками, стрептококками, реже — кишечной палочкой или же вследствие введения в ткани некоторых лекарственных веществ. По виду гноя можно сделать заключение о флоре. Так, стафилококковый гной слизисто-желтый, стрептококковый — желтый, но он жидкий, синегнойной палочки — сине-зеленого цвета, кишечный — коричневый, зловонный, тифозный — кровянистый, туберкулезный — белый, крошкообразный. Абсцесс характеризуется острым началом, если он распо ложен близко к поверхности тела, появляются признаки воспаления — отек, гиперемия, болезненный инфильтрат. В дальнейшем в его цент ре определяется размягчение, кожа может расплавиться и гной само произвольно опорожниться. Важным диагностическим признаком яв ляются изменения в крови. Процесс формирования абсцесса происхо дит сравнительно медленно (3-6 дней), поэтому в это время проводится консервативное лечение. Необходимы покой пораженной области, фи зиопроцедуры с целью отграничения абсцесса, компрессы с мазью Виш невского. Общепризнанным методом лечения при сформированном аб сцессе является операция — с наикратчайшего доступа по направле нию естественных складок к о ж и проводится достаточных размеров разрезы. При расположении абсцесса под собственной фасцией остро рассекается только кожа, остальные ткани разводятся тупо при помо щи зажимов. Особое место занимают постинъекционные абсцессы, вы-
84
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
зывающие асептический некроз тканей. Лечение такого рода гнойни ков заключается в проведении разрезов в ранние сроки. Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление жировой клет чатки, может развиться в любой анатомической области, где имеется жировая клетчатка. Чаще возбудителем являются стафилококки. Пути инфицирования обычные, но в ряде случаев первичный очаг инфекции установить не удается. Клинические проявления флегмон зависят от места развития и характеризуются быстрым появлением и распростра нением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой. Часто встречаются злокачественные фор мы, как правило, при анаэробной инфекции, когда процесс быстро про грессирует и сопровождается тяжелой интоксикацией. Лечение флег мон необходимо проводить в условиях стационара. Острые и хроничес кие стафилодермии представляют собой осложнение ран, отличаются они упорством течения. Возникают часто на коже вокруг инфициро ванных ран. Среди факторов, способствующих возникновению пиодер мии, следует отметить влияние на кожу раздражающих веществ — ра невого отделяемого, кишечного содержимого, желчи, лекарственных веществ, лейкопластыря, мазевых повязок. Наиболее частой формой является фолликулит, возникающий на коже с волосяным покровом. Он представляет собой маленькие пустулы, заполненные желтоватым гноем, в центре ее проходит волос. Второй частой формой служит хрони ческая сикозоформная стафилодермия, излюбленное место локали зации которой — ампутационная культя. Вокруг фолликулита форми руется инфильтрат синевато-красного цвета, покрытый гнойными кор ками и пустулами на разной стадии развития. Смешанные формы — стрептостафилодермии, представляют собой вяло текущие эктимы, что способствует переходу раны в язву. При лечении такого рода забо леваний необходимо стимулировать местные и общие защитные силы организма, уменьшить нарушения трофики в области раны, проводить десенсибилизирующую терапию. Местное лечение состоит в очищении кожи от корок и наложении мазей с сосущим эффектом, гормональных мазей, ультрафиолетового облучения, ультразвуковой кавитации гной ной полости. При микробной экземе необходимо обратить внимание на понижение возбудимости ЦНС (седативные, снотворные), антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. Гидроаденитом называется гнойное воспаление апокриновых по товых желез. До периода полового созревания эти железы не функцио нируют. Гидроаденит может возникнуть везде, где расположены эти же лезы, но чаще в подмышечной впадине. Причинами заболевания явля ются п р о н и к н о в е н и е в них гноеродной и н ф е к ц и и , к а к п р а в и л о , золотистого стафилококка. Воспалительный процесс начинается на гра-
Комплексное лечение больных с гнойными процессами
Рис. 4.
85
Разрезы при гидроадените
нице кожи и подкожной клетчатки — появляется болезненный инфиль трат из полинуклеаров, лимфоцитов, эозинофилов и плазмоцитов. По мере развития воспаления происходит некроз тканей, гибнет вся же леза. Клинически в подмышечной впадине появляется один или не сколько плотных, ограниченных инфильтратов, расположенных повер хностно, которые со временем увеличиваются, нарастают и боли. Реже заболевание регрессирует самопроизвольно или же под влиянием кон сервативного лечения. Последнее заключается в тщательном туалете кожи подмышечной впадины, обработке ее 2 - 3 % раствором формали на для уменьшения потливости, 5% спиртовым раствором танина или 2% раствором метиленового синего. Не следует смазывать ее раствора ми йода, Рекомендуется УФО, сульфаниламиды, антибиотики. При рецидивирующих формах целесообразно назначение специфической иммунотерапии (анатоксин, вакцина). В случаях нагноения необходи мо оперативное вмешательство. Нужно помнить, что разрезы, прове денные поперек оси подмышечной впадины не удачны, так к а к при опущенной руке края раны плотно соприкасаются, а ее глубина не по зволяет вводить дренажи. Поэтому разрезы должны проводиться вдоль оси (рис. 4). Многократные рецидивы гидроаденита, одновременное по ражение многих потовых желез может явиться показанием для иссе чения гнойного очага вместе с пораженной клетчаткой.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ Гнойные поражения пальцев и кисти являются самыми распрост раненными в практике амбулаторного хирурга, причем, за последние годы заметной тенденции к их снижению не отмечается. Вместе с тем, достижения современной медицины дали возможность улучшить ис-
86
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ходы лечения этих заболеваний, крайне редки стали летальные исхо ды. Гнойно-воспалительные процессы в пальцах и кисти, учитывая осо бенности строения этих отделов, принято делить по анатомическому принципу. Наиболее удобна в практическом отношении следующая классификация: 1. Панариций: — кожный; — подкожный; — костный; — гнойный тендовагинит; — суставной; — ногтевой — паронихия (околоногтевой, подногтевой); — фурункул тыла пальца. 2. Гнойные заболевания кисти: — флегмона возвышения большого пальца; — флегмона возвышения пятого пальца; — мозольные абсцесс и флегмона; — срединные флегмоны ладони (подапоневротическая или надсухожильная и подсухожильная); — U-образная флегмона кисти; — флегмона тыла кисти; — фурункул тыла кисти. С тактической точки зрения целесообразно выделять стадии гной ного процесса: — серозной инфильтрации; — гнойного расплавления; — заживления. Предпосылкой развития острых гнойных заболеваний пальцев и ки сти являются мелкие повреждения кожных покровов, на которые час то больной не обращает внимания. Особенность клинического течения панарициев — не выраженность изменений общего состояния. Повы шение общей температуры отмечается менее чем у 1/4 больных. При воспалении подкожной клетчатки ладонной поверхности пальцев и ки сти основными проявлениями бывают лишь болезненность и некото рая сглаженность контуров, что может затруднить диагностику. Кро ме того, каждая форма панариция имеет свои особенности проявлений. Кожный панариций наиболее простой для диагностики. Процесс мо жет локализоваться как на тыльной, так и ладонной поверхностях паль цев, нередко он имеет тенденцию к миграции. Экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря с содержимым сероз ного, гнойного или геморрагического характера. Общие явления и боль при этой форме заболевания не выражены. Редко может встречаться
87
Гнойные заболевания пальцев и кисти
значительное повышение температуры, региональный лимфаденит и лимфангоит, что связано с высокой вирулентностью флоры. Причи ной длительного течения процесса может явиться неполное удаление отслоившегося эпидермиса или же нерациональное лечение. Подкожный панариций наиболее часто встречающаяся форма за болевания пальцев. Характерными для него является болезненность в месте возникновения воспаления. Боль чаще постепенно нарастаю щая, дергающая, пульсирующая и именно она заставляет больного об ратиться к врачу. При осмотре в области очага поражения отмечается припухлость, гиперемия незначительная возникает позднее на ладон ной поверхности, как и флюктуация. Общее состояние остается удов летворительным, температура либо в норме, либо субфебрильная. Кар тина крови в первые 7-8 дней заболевания, как правило, не изменяет с я . Д и а г н о с т и к а болезни не с л о ж н а , труднее определить точную л о к а л и з а ц и ю г н о й н и к а . В этом помогает п а л ь п а ц и я пуговчатым зондом — точка наибольшей болезненности соответствует эпицентру очага. Интенсивность болей зависит от степени натяжения соединитель нотканных перемычек ладонной поверхности пальцев, которые соеди няют собственно кожу с надкостницей, на которых имеются многочис ленные воспринимающие рецепторы (рис. 5). Гной имеет тенденцию распространятся вглубь в связи с таким устройством подкожной клет чатки. Подкожный панариций необходимо дифференцировать с сухо жильным, костным панарицием, рожистым воспалением и эризипелоидом. Так, при первой из них боль усиливается при попытке к а к сги бать, так и разгибать палец, который находится в полусогнутом положении: при исследовании пуговчатым зондом боль определяется по ходу всего сухожилия. От рожистого воспаления и эризипелоида под кожный панариций отличается тем, что краснота при нем не столь ин тенсивна, без резких границ переходит в нормальную кожу. Длительное, свыше 15-17 дней, безуспешное лечение подкожного панариция всегда должно вызывать предположение об осложнении его
Рис. 5.
Схематичное строение мякоти пальца кисти
88
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
костным панарицием. Лечение подкожного панариция в фазе инфиль трации и гнойного расплавления отличаются друг от друга. В первой стадии применяются ванночки из полуспиртового раствора, УВЧ, ан тибиотики широкого спектра действия, причем, наиболее эффективным оказывается их внутривенное введение под жгутом. При наличии при знаков флюктуации показано оперативное вмешательство. Считается целесообразным иммобилизовать конечность на время лечения, хотя этот вопрос остается спорным. После операции перевязки проводятся ежедневно, в ряде случаев два раза в день с гипертоническим раствором хлорида натрия, что является не очень эффективным. В настоящее вре мя оптимальным для лечения гнойных ран считается использование водорастворимых мазей, приготовленных на основе полиэтиленоксидов — левосин, левомиколь. Длительность лечения этого заболевания по среднероссийским данным составляет 5-14 дней. Значительно улуч шает результаты лечения применение протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина. Они либо в дозе до 10 мг непосредственно за сыпаются в рану, либо используются в виде 2-2,5% раствора на физи ологическом растворе. Можно назначить электрофорез с трипсином в буферном растворе состава: борная кислота — 6,2, хлорид калия — 4,07,0, едкий натр — 3,0, дистиллированная вода — 500 мл. Необходимо особо остановиться на п а н а р и ц и я х , возникающих вследствии укуса животными и человеком. При последнем процесс чаще локализуется в области пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. В силу высокой инвазивности флоры и ана томических особенностей строения пальца, воспалительный процесс быстро распространяется на окружающие ткани, включая кость и су хожилия. При укусах опасна не величина повреждения тканей, а ин фекция полости рта, которая всегда смешанная. Прогноз заболевания ухудшается при загрязнении раны спирохетами, фузидиформными ба циллами. Воспаление после укуса развивается в течение 1-2 дней, ха рактерными я в л я ю т с я в ы р а ж е н н а я отечность тканей, гиперемия, боли возникают рано, они интенсивные. Раневое отделяемое чаще жидкое, зловонное. Характерная черта таких панарициев — их реци дивирующее течение. После укуса животными воспалительный про цесс развивается более медленно, к л и н и к а при этом также менее вы ражена. В лечении такого рода панарициев большое значение имеет рациональная первичная хирургическая обработка с иссечением не кротических тканей ран и ведение их открытым методом. Необходи мо назначать антибиотики широкого спектра действия, лучше в виде регионарной внутривенной инфузии под жгутом. Исходы лечения панарициев после укусов часто неутешительны: большинство случа ев заканчивается ампутацией пальца.
89
Гнойные заболевания пальцев и кисти
Если лечение подкожного панариция не рационально, возможен пе реход гнойно-воспалительного процесса в синовиальные влагалища сухожилий, что часто неправильно называется сухожильным панари цием, правильнее их называть тендовагинитом. Следует помнить о воз можности первичного поражения их (при колотых, резаных ранах, укусах, огнестрельных ранениях). Синовиальные влагалища сухожи лий разгибателей более устойчивы к инфекции и практически не вов лекаются в воспалительный процесс. Заболевание начинается остро, в области пораженного пальца появляются сильные боли, повышается температура до 38-40 градусов, возникают симптомы интоксикации. Отечность мягких тканей по всей длине пораженного пальца опреде ляется в большей степени на тыле. Кожа бело-розовая, то есть, гипере мии нет. Палец находится в полусогнутом состоянии, любая попытка сгибания или разгибания усиливает болевые ощущения. В крови — лей коцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ. Анатомически сино виальные влагалища 2-3-4 пальцев относительно короткие и неболь шой емкости (вмещают не более 0,5 мл жидкости) (рис. 6). Поэтому, при их воспалении процесс носит ограниченный характер, боли более интенсивны, рано страдает сухожилие из-за высокого давления во вла галище. Особенностями синовиальных влагалищ сгибателей 1 и 5 паль цев является их сообщение с синовиальной сумкой в нижней трети пред плечья: лучевой вариант при сообщении влагалища сгибателя 1 паль ца, локтевой, соответственно сгибателя 5 пальца, и смешанный тип, когда оба сухожилия соединяются с сумкой. При последнем варианте имеются условия для развития U-образной флегмоны, признак кото рой — появление боли в области внутренней поверхности нижней тре-
Рис. 6.
Схема синовиальных влагалищ сухожилий сгибателей кисти (локтевой вариант)
90
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ти предплечья. Диагностика гнойного тендовагинита основывается на 4 объективных признаках: 1. Равномерная припухлость всего пораженного пальца. 2. Болезненность при пальпации зондом по ходу всего синовиального влагалища. 3. Увеличение интенсивности болей при попытке сгибать или разги бать палец. 4. Фиксация пальца в положении легкого сгибания. Гнойный тендовагинит — заболевание, при котором промедление с операцией крайне опасно. Сухожилие, лишенное кровоснабжения вследствие сдавления сосудов брыжейки, быстро погибает. Исходя из этого, операция должна сочетаться с антибиотикотерапией, однако энтеральное и парэнтеральное введение их дает мало эффекта. Необхо димый элемент лечения — обязательная иммобилизация. Даже в усло виях рационального лечения при гнойных тендовагинитах на фоне сни жения защитных сил и высокой вирулентности флоры встречаются осложнения в виде: — инфекции каналов червеобразных мышц с переходом гнойного процесса на тыл пальцев и кисти; — прорыв гноя в клетчаточные пространства ладони; — спонтанный прорыв гноя наружу; — вторичный остеомиелит фаланг пальцев; — переход гнойного процесса на соседние пальцы; — распространение гноя на общую синовиальную сумку при тендо вагинитах 1 и 5 пальцев с формированием U-образной флегмоны. Как правило, исходом гнойных тендовагинитов в более чем 3/4 слу чаев является нарушение функции кисти в той или иной степени. Костный панариций или остеомиелит фаланг пальцев встреча ется в 5-6% из всех видов панарициев. Выделяют первичные, вторич ные и гематогенные поражения костей фаланг. Наиболее часто (до 95%) заболевание возникает при переходе воспаления из окружающих тка ней. Первичное инфицирование костей фаланг пальцев возникает при их повреждениях. Чаще костный панариций локализуется на ногтевой фаланге, что объясняется рядом факторов: именно эта фаланга трав мируется часто, дистальный отдел костной фаланги вокруг себя имеет замкнутое клетчаточное пространство, сосуды, питающие кость име ют концевой характер, легко тромбируются даже при воспалении мяг ких тканей. Кроме того, имеет значение и само строение и структура кости. Патоморфологически начальная стадия заболевания характери зуется мелкоклеточной инфильтрацией в области гаверсовых каналов периферической части фаланги. Во второй стадии появляются очаго вые расширения сосудов, периваскулярная инфильтрация, морфоло-
Гнойные заболевания пальцев и кисти
91
гические признаки тромбозов сосудов. В третьей стадии выявляется диффузное гнойное воспаление костной ткани с остеопорозом и призна ками лакунарного рассасывания секвестрированных участков кости. Рентгенологически можно выделить 3 типа секвестрации ногтевой фаланги (рис. 7): — краевая секвестрация, характеризуется образованием ограни ченной краевой деструкции в виде мелкого секвестра, выявля ется в сроки 12—14 дней с начала поражения кости; — субтотальное поражение ногтевой фаланги в виде деструкции го ловки и тела при сохранении эпифизарного отдела, которое по является в сроки 18-20 дней; — тотальная секвестрация ногтевой фаланги с прорывом гноя в су став, что наблюдается чаще в сроки 1,5-3 месяца. Клиника костного панариция в начальные этапы сходна с таковой подкожного. Внезапное начало с высокой температурой, ознобы, сла бость, боли в пальце, носящие постоянный или пульсирующий харак тер, развитие лимфаденита и лимфангиита характерны для костного панариция. За это заболевание также говорит колбообразный отек фа ланги, болезненность пальца при нагрузке по оси. В тех случаях, когда после операции по поводу подкожного панариция улучшения состоя ния не наступает, следует провести ревизию раны пуговчатым зондом. Если имеются свищи, шероховатая поверхность кости при ревизии, есть основание предполагать о наличии поражения кости. Хотя существует ряд клинических признаков костного панариция, наиболее раннее его распознавание возможно с помощью рентгенографии. Однако нужно помнить, что изменения костей выявляются на ногтевой фаланге на 1 2 14 день, основной и средней — 26-27 день. Нужно также отметить, что при вторичных костных панарициях описанные выше признаки могут отсутствовать. Длительное (свыше 2 недель) течение подкожного пана риция с наличием гнойного отделяемого чаще указывает на распрост ранение воспаления на кость.
Рис. 7. Секвестры при костном панариции концевой фа ланги пальца
92
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Большинство хирургов основным методом лечения костного пана риция считают широкие разрезы и дренирование гнойного очага. Опе рация должна рассматриваться как срочная и не может быть отложена на следующий день. Только 3 тип секвестрации фаланги является по казанием к ампутации концевой фаланги. Обязательно применение антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда, которые желательно вводить внутривенно под жгутом с экспозицией до 30 минут, вначале ежедневно, после очищения раны от гнойно-некротических масс — че рез день. Исход лечения костного панариция зависит от качества опе рации, рациональной антибиотикотерапии, однако, до 2 3 - 4 5 % боль ным проводится ампутация пораженного пальца. При нерациональном лечении костного панариция могут наблю даться осложнения в виде костно-су ставного панариция, развития вторичного тендовагинита, обширного некроза мягких тканей, пандактилита. Суставной и костно-су ставной панариций — это есть гнойное по ражение межфаланговых или пястно-фаланговых суставов. В зависи мости от пути проникновения инфекции различают первичные, вторич ные и метастатические их поражения. Клиническая картина заболева ния характеризуется появлением в первые же часы после повреждения болей в области сустава, вначале ноющих. В течение короткого време ни они нарастают по интенсивности. Вскоре боль становится генерали зованной, распространяется на всю кисть, усиливается при растяже нии и нагрузке пальца по оси. В ранние сроки на тыльной и боковой поверхностях сустава появляется гиперемия, палец приобретает вере тенообразную форму и фиксируется больным в положении легкого сги бания. Активные движения становятся невозможными, пассивные рез ко болезненны. Изменения конфигурации пальца особенно выражены при выпоте в полость сустава. При вовлечении в воспалительный про цесс связочного, хрящевого и костного аппарата сустава возникает па тологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых час тей суставных поверхностей. Часто при этой форме панариция имеют ся симптомы интоксикации, повышение температуры до 38-39°. На рентгенограммах костные изменения возникают поздно в виде остеопороза сочленованных поверхностей, расширения или сужения сустав ной щели. Лечение суставного панариция можно начинать с пункции сустава и массивной антибиотикотерапии в виде внутривенных инфузий под жгутом. Отсутствие эффекта в течение 2—3 дней является по казанием для хирургического вмешательства. Исходом заболевания ча сто является потеря функции сустава. Паронихия — околоногтевой панариций есть разновидность тыль ного панариция ногтевой фаланги. Наиболее частой причиной заболе-
Гнойные заболевания пальцев и кисти
93
вания служит проникновение инфекции через поврежденную кожу при маникюре, заусеницах, мелких травмах. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления припухлости околоногтевого валика и ноющих болей. При более глубоком расположении гнойника давление на ногтевую пластинку вызывает боль, возможно выделение гноя из под нее. Общая реакция организма при этом страдает мало. В большин стве случаев гнойный экссудат скапливается в толще околоногтевого валика, приподнимает эпонихию, тем самым, истончая ее. Иногда гной ник самопроизвольно прорывает наружу. Консервативное лечение воз можно в стадии инфильтрации, назначаются полуспиртовые ванноч ки, УВЧ, компрессы с мазью Вишневского. Однако основным являет ся хирургическое вмешательство. При подногтевом панариции гной скапливается под ногтевой пла стинкой, отслаивая ее, что вызывает значительную боль. Причиной болезни могут быть занозы, раны, нередко — нагноения подногтевых гематом. Гной может скапливаться либо под большей частью ногтевой пластинки, либо у ее дистального конца или же в центре под ногтем. Лечение этого заболевания только оперативное, однако, не всегда по казано удаление ногтевой пластинки, в ряде случаев достаточны тре панация или ее резекция. Гнойное воспаление всех тканей пальца — мягких тканей, костей, суставов носит название пандактилит. Обычно он является осложне нием других форм панарициев или же результатом ошибок в оказании помощи при микротравмах либо нерационального лечения воспаления, позднего обращения больных за помощью, несоблюдением ими лечеб ного режима. Клиника заболевания складывается из совокупности всех видов гнойного поражения пальца, протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией, региональным лимфоангоитом, измене ниями в периферической крови, которые характерны для острого гной ного воспаления. Пандактилит может протекать по типу гнойно-некро тического воспаления с влажным некрозом и расплавлением тканей, или в виде сухого некроза, при явлениях коагуляции. Чаще встречает ся первая форма. При любой форме речь идет о поражении пальца по всей его окружности. Иногда фаланга полностью омывается гноем, на ступает его секвестрация. Распространение воспалительного процесса и разрушение тканей может быть очень быстрым, что обусловлено вы соковирулентной инфекцией и возникающими нарушениями кровооб р а щ е н и я . При возникновении пандактилита на фоне других форм панариция боли усиливаются постепенно и становятся мучительными. Отечный палец приобретает сине-багровый цвет, из ран и свищей гной ное отделяемое. При рентгенологическом исследовании определяется резкое утолщение мягких тканей всего пальца, выраженный остеопо-
94
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
роз, суставные щели пораженного пальца сужены или же совсем не про слеживаются. В костях деструктивные изменения зависят от длитель ности и распространенности процесса. Нередко кость полностью раз рушается. Надо иметь в виду возможность очень поздних изменений в костях, выявляемых рентгенологически. В большинстве случаев ди агноз пандактилита не вызывает затруднений. Считается, что лечение пандактилита заключается в ампутации или экзаартикуляции пора женного пальца. До настоящего времени тяжелые формы панарициев составляют 9 - 1 2 % , лечение которых нередко завершается ампутацией или экзаартикуляцией пальца. В большинстве случаев в основе их лежат ошиб ки, допускаемые врачами в процессе лечения. Так же часто наблюда ется позднее (через 3-5 дней, даже 2-3 недели с момента заболева ния) обращение больного за помощью. Ошибки в диагностике и лечении панарициев Нередко вопросам амбулаторной гнойной хирургии кисти уделяют мало внимания. Начальные стадии считаются легкими заболевания ми, иногда больным рекомендуют обращение за помощью после созре вания гнойника, при осложнениях же недооценивается тяжесть про цесса и производятся необоснованные ампутации и экзаартикуляции. Нередко неправильно распознается стадия заболевания, а отсюда — неправильная тактика. Большое значение имеет исследование очага гнойного воспаления пуговчатым зондом. Часто лечение панарициев поручается малоопытным врачам, ко торые плохо знакомы с особенностями анатомического строения паль цев и кисти, путями распространения гноя. По этой причине забывает ся положение о необходимости раннего начала лечения, чтобы воспре пятствовать распространению воспаления и появления необратимых изменений. Среди врачей до сих пор бытует мнение, что оперативное лечение следует предпринять после первой бессонной ночи, которое мо жет быть в этом случае запоздалым. Часто переоцениваются возмож ности консервативного лечения, однако, как показывает опыт, оно мо жет быть успешным только в стадии серозной инфильтрации. Анализ ошибок, допускаемых при лечении панарициев дает возможность ус тановить их причины: 1. Недостаточная санитарно-просветительская работа среди населе ния, что ведет к поздней обращаемости больных за помощью. 2. Переоценка возможностей консервативного лечения, что приводит к позднему оперативному вмешательству. 3. Недостаточное знание врачами особенностей строения пальцев и ки сти служит причиной неправильных разрезов.
Гнойные заболевания пальцев и кисти
95
4. Лечение панарициев малоопытными, либо несколькими врачами без должной преемственности. 5. Недостаточное знание врачами принципов применения антибио тиков. Гнойные заболевания кисти Одно из распространенных гнойных заболеваний кисти — мозоль ный абсцесс или намин, развивающийся при инфицировании мозолей. Клиника его проста: воспалительный процесс формируется в комиссуральных пространствах 2-4 пальцев, сопровождается значительными болями, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их болезненно из-за натяжения ла донного апоневроза. Иногда гнойник распространяется в глубину и приобретает вид песочных часов, реже возможен переход гноя в клетчаточные пространства ладони и тыла кисти. Общая реакция организ ма при этом заболевании выражена незначительно. Лечение мозольно го абсцесса оперативное. Флегмона срединного пространства кисти располагается под ла донным апоневрозом, она может быть первичной (раны, переломы) или же, чаще вторичной, при прорыве гноя в ткани ладони при панарици ях. Заболевание опасно возможным переходом гноя на лучезапястный сустав и через карпальный канал в пространство Пирогова. Клиника заболевания отличается тяжестью течения — признаки выраженной интоксикации, возможность септических осложнений. Интенсивные боли в области средней зоны кисти усиливаются при по пытке движений в пальцах. Отек в большей степени выражен на тыле кисти. Характерный признак срединной флегмоны ладони — сглажен ность ладонной впадины, нередко даже выпячивание в этой области. Температура высокая, встречается региональный лимфаденит. Лече ние такого рода флегмон должно проводиться в условиях стационара. Флегмона возвышения 5 пальца встречается редко, чаще в виде осложнения гнойного тендовагинита 5 пальца, проявляется болями и отеком в области возвышения мизинца, резкими болями при его дви жениях. Лечение оперативное, лучше в условиях стационара. Довольно частым видом глубоких гнойников кисти является флег мона возвышения 1 пальца, которая может возникнуть первично или же вторично. Очаг хорошо отграничен по бокам, но легко распростра няется в дистальном и проксимальном направлениях. Клиника харак теризуется довольно выраженной общей реакцией организма — повы шается температура, появляются сильные боли в кисти. При осмотре больной держит кисть пальцами кверху, большой палец отведен и по-
96
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
лусогнут в пястно-фаланговом суставе. Пассивные движения первым пальцем усиливают боли. Лечение болезни оперативное, в условиях стационара. Подкожная флегмона тыла кисти относится к числу более лег ких форм гнойных процессов. Отек и гиперемия при этом заболевании носят разлитой характер, что затрудняет локализацию очага. В отли чие от нее, подапоневротическая флегмона тыла кисти носит более чет кий характер. Определяется плотный инфильтрат, сопровождающий ся отеком и гиперемией кожи над очагом. Диагностика их не представ ляет трудностей, лечение оперативное. Наличие на тыле кисти и пальцев волосяных фолликулов может привести к развитию фурункулов и карбункулов. Принципиального различия в диагностике и лечении их, по сравнению с другими локали зациями нет. Техника хирургических вмешательств при гнойных заболеваниях пальцев и кисти Успех оперативного вмешательства при гнойных заболеваниях пальцев и кисти во многом определяется рациональным обезболивани ем. Только при хорошей анестезии можно проводить достаточные раз резы, иссечь некротизированные ткани, осуществить полноценную ре визию гнойной полости и рационально ее дренировать. В амбулатор ных условиях наибольший эффект можно получить от проводниковых методов анестезии. Так, при панарициях достаточное обезболивание дает введение 1-2% раствора новокаина, лидокаина в проекцию соб ственных пальцевых сосудисто-нервных пучков на боковых поверхно стях нижней трети пальца по Лукашевичу-Оберсту. Следует помнить, что основное назначение жгута, накладываемого на основание пальца — это обескровливание, поэтому он должен быть наложен после введения анестетика. Считается грубой ошибкой инфильтрационная анестезия мягких тканей пальца вблизи гнойного очага. Применяемые в каче стве анестетика растворы новокаина быстро разлагаются в организме, иногда у больных имеется гиперчувствительность к этому препарату. Более длительным обезболивающим эффектом обладает лидокаин, од нако он противопоказан при AV блокаде, брадикардии, кардиогенном шоке, печеночной недостаточности. Нужно помнить, что обезболива ние при проводниковой анестезии наступает через 7-10 минут после введения лекарства. Операции на основании пальца или же дистальном отделе кисти можно проводить под проводниковой анестезией по Браун-Усольцевой. Вкол иглы производится над межпястными промежутками со стороны тыла кисти по л и н и и , проведенной от пястно-фалангового сустава
Гнойные заболевания пальцев и кисти
97
1 пальца к локтевому краю кисти. Предпосылая раствор, игла прово дится до тех пор, пока конец ее не будет прощупываться под кожей ла дони. С целью выключения общепальцевых нервов в каждый межпяс тный промежуток вводится 10-15 мл 0,5% раствора анестетика. Обез боливание наступает через 5-7 минут, длится около часа. Можно работать под внутривенным обезболиванием — под жгутом в локтевую вену вводится в дистальном направлении 80-100 мл 0,5% раствора ане стетика. Операции должны проводиться соответствующими инструмен тами, которые малотравматичны для тканей. До настоящего времени идут споры о том, когда выполнять опера тивное вмешательство. Широко распространенное мнение С. Е. Соко лова, высказанное еще в 1930 году о необходимости проведения разре за после первой бессонной ночи, нужно считать у т р а т и в ш и м свое значение, так как боль — чисто субъективный признак. На схеме пред ставлены зоны болезненности при различных локализациях гнойного процесса (рис. 8). Поводом для операции служат объективные показатели — наличие флюктуации в области гнойника. При поражении средней части, или всего ногтевого валика, произ водят операцию Канавеля. Двумя разрезами длиной 1-1,5 см от углов основания ногтя отворачивают прогрессивный кожный лоскут, покры вающий ногтевой валик. Остроконечными ножницами резецируют от слоенный гноем участок проксимального отдела ногтевой пластинки. Кожный лоскут возвращают на место, подложив под него резиновую полоску. Средние сроки лечения паронихии составляет 8-9 суток. Хирургическая тактика при подногтевом панариции зависит от ло кализации гнойника. Когда он расположен в дистальном его отделе (обычно после заноз) под анестезией по Лукашевичу-Оберсту резеци-
Рис. 8. Зоны болезненности при панарициях
98
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 9. Разрезы при эпонихии (А), подногтевом панариции (Б) и паронихиях (В) руется дистальный участок ногтевой пластинки с удалением некротизированных тканей. В случаях локализации гнойника у основания ног тевой пластинки, проводится операция Канавеля с резекцией прокси мальной части ногтя. Если гноем отслоена вся ногтевая пластинка, она удаляется целиком. На рисунке 9 представлены разрезы при ногтевых панарициях. Операция при подкожном панариции может проводиться в двух ва риантах. Небольшой очаг воспаления вокруг травмы может быть изле чен треугольной формы разрезом мягких тканей, либо небольшими разрезами по ладонно-боковой поверхностям пальца по Усольцевой. Чаще приходится широко вскрывать гнойный очаг путем клюшкообразного бокового разреза на ногтевой фаланге и сквозных боковых при поражениях средней и основной фаланг. Следует учитывать, что при гнойниках ногтевой фаланги разрез должен проходить от края ногтя не далее, чем 3 мм (рис. 10). Лечение гнойного тендовагинита должно проводиться в стационар ных условиях, причем, оперативное вмешательство требует сочетания с активной антибиотикотерапией. На втором-четвертом пальцах про водятся среднебоковые разрезы вдоль двух фаланг, обнажаются сухо жильные влагалища, которые раскрываются в нескольких местах с
Рис. 10. Разрезы при подкожном пана риции (А), вид пальца после сквозного разреза (Б)
Гнойные заболевания пальцев и кисти
99
двух сторон. При тендовагинитах первого и пятого пальцев целесооб разно проводить дистальные разрезы по бокам средней фаланги перво го или пятого пальца, а проксимальные — по внутреннему краю луче вой и локтевой костей. U-образная флегмона требует обнажения и дре нирования влагалища как первого, так и пятого пальцев. Операции при костном панариции заключается в широком раскрытии гнойного оча га с удалением секвестров или участков разрушенной кости, причем, нежелательно удаление разрушенной кости щипцами, так как, при этом часто раскалывается кость. При суставном панариции производится артротомия межфалангавого или пястно-фалангового сустава путем дугообразного бокового раз реза по обеим сторонам пораженного сустава (рис. 11). В случаях вовлечения в процесс суставных поверхностей необходи ма их резекция. Пандактилит в громадном большинстве случаев является показа нием для ампутации пораженного пальца. Локальные и поверхностные формы мозольного абсцесса лечатся удалением отслоенного эпидерми са без обезболивания. При глубоком намине над местом наибольшей флюктуации под проводниковой анестезией производят 1-2 разреза. Комиссуральные флегмоны дренируются парными разрезами в дисталь ной части кисти соответственно межпальцевым промежуткам: при этом нельзя повреждать «луч» ладонного апоневроза (рис. 12). Дренирование флегмон срединного пространства ладони осуществ ляется разрезом от дистальной ладонной борозды и идет проксимально на 5-7 см, направление их от 3-4 межпальцевых промежутков к осно ванию ладони. Рассекаются кожа, подкожная клетчатка и ладонный апоневроз. Обязательна ревизия подапоневротического пространства. При флегмонах возвышения пятого пальца разрез проводится над местом наибольшей флюктуации.
Рис.11. Разрез при суставном панариции
Рис.12. Разрезы для дренирования мозольного абсцесса
100
Рис.13. «Запретная зона» Канавеля
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 14. Разрезы при флегмоне срединного пространства ладони (А) и возвышения 5 пальца (Б)
Особая осторожность требуется при операциях по поводу флегмон воз вышения большого пальца. Разрез по Усольцевой проводится параллель но проксимальной ладонной борозде на 4-5 см, при этом нужно помнить, что проксимальнее располагается опасная зона кисти (рис. 13-14). По Фишману разрез кожи и подкожной клетчатки проводится по ходу кожной складки между первым и вторым пальцами, в межмышеч ный промежуток проникают тупо. Относительно редко встречающиеся флегмоны тыла кисти дрени руют продольными разрезами над местом наибольшей флюктуации.
МАСТИТ В практике амбулаторного хирурга значение имеют маститы, воз никающие как в послеродовом периоде, так и вне лактации. Мастит — гнойное воспаление тканей молочной железы с локализацией процес са в подкожной клетчатке, между дольками или же в клетчатке за мо лочной железой. Основным возбудителем мастита является золотистый стафилококк, который попадает в железу галактогенным, лимфогенным либо гематогенным путем. Самую большую группу составляют маститы послеродовые или лактационные. Это связано с тем, что в этот период иммунно-защитные силы женщин резко ослаблены. Существен ной причиной возникновения лактационного мастита является лактостаз — задержка молока в железе. При этом под действием бактерий происходит створаживание молока с последующим развитием молоч нокислого брожения. Его продукты разрыхляют и разрушают эпите лий протоков, способствуя распространению инфекционного начала. Сдавление сосудов приводит с гипоксии тканей, что, в свою очередь, увеличивает проницаемость тканей для бактерий.
Гнойные заболевания пальцев и кисти. Остеомиелит
101
Рис. 15. Расположение гнойников в ткани молочной железы: 1 — субареолярный, 2 — антемаммарный, 3 — интрамаммарный, 4 — ретромаммарный По клиническому течению маститы подразделяют на острые и хро нические. По локализации же различают антемаммарные, интрамаммарные и ретромаммарные гнойники — рис 15. Независимо от локализации, все больные с маститами должны быть госпитализированы в хирургическое отделение стационара.
ОСТЕОМИЕЛИТ Остеомиелит — гнойное воспаление структур кости и окружающих его тканей, сопровождающееся остеонекрозом. Главным возбудителем заболевания являются различные штаммы золотистого стафилококка, попадающие в костную ткань либо гематогенно, либо при травмах, чаще всего при открытых переломах костей. Занимая среди всех гнойных заболеваний 4 - 6 % , по трудностям диагностики и лечения остеомиелит следует отнести к группе тяжелых гнойных инфекций. Патогенетичес ки остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, который очень быстро распространятся на гаверсовы каналы и периост, причем, воспаление носит характер флегмоны. Вок руг гнойного очага в кости возникает остеопороз, а на 3-4 неделе опре деляется некроз кости с формированием секвестров и секвестральных полостей. Наличие секвестров активно поддерживает воспаление и оп ределяет длительность процесса. Образование свищей говорит о пере ходе воспаления в хроническую фазу. Клинические проявления остеомиелита во многом определяются вирулентностью микробной флоры, возрастом больного, локализации очага, реактивности организма и сопутствующих заболеваний. Доволь но сложна классификация остеомиелита: по Т. П. Краснобаеву выде ляют токсическую, септикопиемическую и местную формы. И. С. Вен-
102
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
геровский предложил (1964) дифференцировать и атипичные формы болезни — первично-хроническую и внутрикостные абсцессы Броди. Токсическая форма остеомиелита по клинике напоминает септический шок, из-за выраженной скорости местные признаки не успевают раз виться. Начало болезни внезапное, высокая температура, ознобы, про ливные поты, многократная рвота, судороги, отмечается падение арте риального давления. Как правило, на коже появляются петехии. В ана лизах крови высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия. Исходом такой формы нередко является смерть в первые 2-3 дня заболевания от сердечно-сосудистой недостаточности на фоне интоксикации. При септикотоксической форме ухудшение общего состояния развивается одновременно с местными изменениями, однако, явле ния интоксикации не в такой степени выражены. Уже в течение пер вых 2-3 суток обширные боли в пораженной конечности становятся локализованными, может развиться болевая контрактура. На фоне общей интоксикации появляются местные признаки заболевания — локализованные на 2-3 сутки боли в конечности, отечность м я г к и х тканей в области поражения, боли усиливаются при малейших дви ж е н и я х . При прорыве гноя из-под надкостницы появляется гипере мия к о ж и с глубокой флюктуацией и формирование флегмоны мяг ких тканей. Часто возникает реактивный артрит прилегающих к очагу суставов. При неблагоприятном течении держится постоян ная высокая температура, п о я в л я ю т с я метастатические гнойные очаги в легких, печени и других органах. Могут быть экссудативные плеврит, перикардит, медиастинит, менингит, возможна сердечно-со судистая недостаточность с летальным исходом. Местные формы остеомиелита отличаются преобладанием в кли нической картине локальных изменений со слабо выраженной инток сикацией. Начало заболевания чаще острое, повышается до субфебрильных цифр температура, появляется головная боль, боли в пораженной конечности. Вскоре возникает отечность мягких тканей, ограничение движений в смежных суставах. Под действием антибиотиков призна ки интоксикации проходят быстро и на первый план выступают мест ные явления. Боли в конечности носят распространенный характер, появляется припухлость мягких тканей в зоне очага, где определяется локальная болезненность. Вскоре становятся ограниченными движе ния в ближайших суставах. В анализах крови наблюдается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево и ускоренная СОЭ. Изменения костной ткани на рентгенограмме незначительны: смазанность структуры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, небольшие полости с малозаметной зоной остеосклероза, пятнистость костной структуры.
Остеомиелит
103
Остеомиелит коротких и плоских костей имеет некоторые особен ности. Во-первых, он встречается редко, воспалительный процесс про текает диффузно, без склонности к отграничению, общая интоксика ция обычно выражена значительно. Диагностика гематогенного остеомиелита, особенно на ранних ста диях, представляет большие трудности, так к а к патогномоничных сим птомов нет. Рентгенологические изменения костной ткани появляют ся в конце второй, даже в начале третьей недели с момента заболева ния. А для успешного лечения болезни значение имеет своевременные диагностика и начало терапии. Первый признак заболевания —• кост ная боль в конечности, которая вначале носит колющий характер, по степенно нарастает, становится сверлящей, распирающей. Малейшие движения, даже сотрясение кровати, усиливают боль. В процессе даль нейшего развития появляются локальные боли, отечность мягких тка ней, местное повышение температуры, гиперемия кожи, увеличение региональных лимфоузлов. Явные рентгенологические признаки по являются поздно. Поэтому важны косвенные признаки, определяемые на рентгеновских снимках. В м я г к и х лучах выявляются изменения мышечного рисунка — исчезновение мышечных прослоек, увеличение объема мышц, смазанность линий, отделяющих клетчатку от мышц. На 4-5 день появляется линейное просветление в субэпифизарной зоне. Разрежение костной структуры (остеопороз), исчезновение костных балок, разволокнение коркового слоя обнаруживаются к концу второй недели. В это же время можно на рентгенограммах определить отслой ку надкостницы, остеолизис, остеонекроз. Образование костных поло стей появляется значительно позднее. Лечение всех видов острого остеомиелита должно проводиться в ус ловиях стационара. Хронический остеомиелит в клинической практике встречается ча сто, происхождение его различное. Нередко он развивается после от крытых переломов, огнестрельных ранений, вместе с тем, значитель ную часть больных составляет переход острого остемиелита в хрони ческий. Процесс характеризуется некоторым улучшением состояния, уменьшением явлений интоксикации, исчезновением болей. Но пора женный участок остается отечным, функции конечности ограничены. На месте проведенных разрезов формируются свищи, часто множе ственные, из которых постоянно выделяется гной. Закрываются сви щи только после удаления или самостоятельного отхождения секвест ров. После этого на месте свища, как правило, формируется грубый, втянутый рубец. Основу диагностики хронического остеомиелита составляет рент генологическое исследование пораженной кости. На ней выявляется
104
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
утолщение стенок полости, окруженное зоной остеосклероза. Костно мозговой канал или сужен, или же полностью закрыт. Может иметь место периостит, секвестры непостоянны. Определенное значение имеет фистулография. Хронический остеомиелит нередко дает осложнения, которые мож но разделить на местные и общие. К первым относятся абсцессы, гной ные артриты, эпифизиолизы, патологические переломы, контрактуры и анкилозы. Общие осложнения возникают в виде анемии, хроничес кой сенсибилизации, сепсиса, амилоидоза внутренних органов. Особые сложности лечения хронического остемиелита обусловле ны наличием гнойно-некротической костной раны с ригидными края ми, не склонной к самозаживлению. Поэтому подавляющее большин ство больных подвергаются оперативному лечению, цель которого — освобождение от гноя, удаление секвестров, очистка остеомиелитического очага, иссечение свищей на фоне массивной антибиотикотерапии. В условиях поликлиники врач сталкивается с необходимостью доле чивания, в которое должна быть включена и ЛФК для профилактики нарушений функций пораженной конечности. Нужно отметить, что выздоровление при остеомиелите не следует отождествлять с восста новлением структуры пораженной кости и полной функциональной спо собности конечности. Костные полости остаются на всю ж и з н ь , они могут быть источником рецидивов заболевания.
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Успехи антибиотикотерапии позволили рожу отнести к числу спо радических, малоконтагиозных инфекций. Однако заболеваемость ро жей за последние 25-30 лет остается стабильно высокой, болезнь ха рактеризуется склонностью к частым и упорным рецидивам, причем, рецидивы очень часто приводят к развитию такого осложнения, как слоновость. Подавляющее большинство больных получают лечение в поликлинике или же дома, госпитализируются они в инфекционное отделение. Этиология и патогенез рожистого воспаления По современным представлениям, рожистое воспаление вызывает ся стрептококками. По свойствам антигенов они подразделяются на 21 группу. Кроме того, по характеру гемолиза выделены еще 4 груп пы. Особое значение имеет гноеродный и бета-гемолитический стреп-
Рожистое воспаление
105
тококки, являющиеся облигатными патогенными паразитами челове ка и вызывающие ряд заболеваний — рожу, ангину, скарлатину, рев матизм и т. д. В ряде случаев допускается ассоциация разнообразных микробов, в том числе стафилококков, однако и здесь стрептококк яв ляется ведущим. Известно, что выделение микроба из очага поражения еще не слу жит доказательством его роли в инфекционном процессе. Свидетель ством же является выделение специфических антител, нарастание их титра в динамике заболевания, наличие микробных антигенов в крови и моче, которые хорошо выявляются у больных рожей по отношению к стрептококкам. Патогенные свойства стрептококка связаны с действием его анти генов, токсинов и ферментов на ткани и органы. Считается, что мик робная оболочка, устойчивая к фагоцитозу и связыванию антистрепто кокковых антител является одним из факторов вирулентности микро ба. К и с т и н н ы м его т о к с и н а м о т н о с и т с я э р и т р о г е н н ы й т о к с и н , обладающий пирогенными, иммунодепрессивными и цитотоксическими-свойствами. Выраженным кардиотоксическим действием, способ ностью повреждать эритроциты, лейкоциты, макрофаги, обладают О- и S-стрептолизины. Первый из них, кроме того, высвобождает гистамин, один из сильнейших медиаторов воспаления. Стрептококки про дуцируют и различные ферменты — гиалуронидазу, стрептокиназу и протеазы, которые, разрушая основное вещество соединительной тка ни, значительно повышают проницаемость капилляров, активируют фибринолитические процессы, обладают пирогенным эффектом. Заболеваемость рожей составляет 12-20 на 10000 населения. Дав но известен факт развития рожи у больных с ангинами, отитами. По мнению некоторых авторов, источником инфекции при роже могут явиться больные с острой и хронической респираторной инфекцией с экзо- или эндогенной передачей. Отмечена врожденная предрасположен ность к заболеванию. Значение также имеет провоцирующие развитие рожи факторы: — микротравмы; — ангины, ОРЗ; — обострение хронических инфекций ЛОР-органов; — обострения микозов, других хронических заболеваний кожи; — гнойные процессы на коже; — переохлаждения; — переутомления. Факторы риска развития рожи — это фоновые заболевания, при ко торых как правило, развивается болезнь. К ним относятся: — лимфостаз;
106
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— хроническая венозная недостаточность; — микозы, опрелости; — хроническая экзема; — трофические язвы и другие дефекты кожи. Поражение вен и лимфатических сосудов чаще встречается при ре цидивирующих формах рожи. По полу среди больных рожей преоблада ют женщины в возрасте 40-45 лет. Наибольшая заболеваемость встре чается в конце лета, начале осени. Нужно помнить, что больные рожей в определенных условиях сами могут быть источником других стрепто кокковых инфекций, отсюда вытекает необходимость изоляции больных. Вопросы патогенеза и патоморфологии В клиническом отношении рожа характеризуется развитием мест ных воспалительных изменений в коже и слизистых оболочках, обще токсическими проявлениями и лихорадкой. Гемолитический стрепто кокк проникает в кожу через ее повреждения (экзогенный путь) или заносится лимфогенно, гематогенно (эндогенный путь) из очагов ин фекции при сенсибилизации организма к этому микробу. Аутосенсибилизация вследствие образования эндоаллергенов на фоне хроничес ких заболеваний кожи, расстройств лимфо- и кровообращения может привести к заболеванию. Поэтому рожу можно отнести к группе инфекционно-аллергических заболеваний с наличием инфекционно-токсического и аллергического компонентов. Другим важным аспектом патоге неза рожи является снижение активности неспецифических факторов защиты. Для нее характерно развитие в дерме, в меньшей степени в дру гих слоях кожи серозного или серозно-геморрагического аллергичес кого воспаления. Генез его суммируется из непосредственного воздей ствия микробов, их токсинов, аллергических р е а к ц и й , нарушений гемо- и лимфомикроциркуляции. В легких случаях возбудитель нахо дится в лимфатических сосудах прилегающей ткани, при тяжелом те чении заболевания он выявляется и в крови. Рецидивы болезни объяс няются как результат неполной микробной санации организма. Рожа как инфекционно-аллергическое заболевание протекает с на личием инфекционно-токсического и аллергического компонентов, первый их них определяет тяжесть болезни, степень интоксикации и ха рактер лихорадочного периода. Как правило, первичная рожа проте кает тяжело, а часто рецидивирующие формы обычно более легко. Острое течение первичной и повторной рожи является цикличным про цессом и завершается в большинстве случаев клиническим выздоров лением через 2-4 недели. Хроническое течение рожи обусловлено мно гими местными и общими факторами. При недостаточно эффективном лечении рецидивов рожи происходит массовая трансформация стреп-
Рожистое воспаление
1 07
тококка в его L-формы, обладающие патогенными потенциями и оказы вающие повреждающее действие на ткани. Дополнительным компонен том патогенеза рецидивирующего течения болезни считается аутоиммун ные реакции к антигенам кожи и тимуса. Скопление этих веществ при водит к стойкой инфильтрации к о ж и , что поддерживает торпидно текущее воспаление даже во время короткой клинической ремиссии, вследствие чего развиваются стойкие расстройства крово- и лимфообра щения, фиброз в коже и подкожной клетчатке. Каждый новый рецидив рожи в еще большей степени изменяет реактивность организма, что мо жет быть фоном для последующей вспышки заболевания. Патоморфопогия рожи Эритематозная форма заболевания характеризуется неравномер ным утолщением эпидермиса за счет отека участков, разрастания кле ток щиповидного и базального слоев. В дерме отек более выражен, от мечается венозная гиперемия, периваскулярная клеточная инфильт рация. Эритематозно-геморрагическая форма в начальной фазе напомина ет таковую картину при эритематознои. Характерны многочисленные кровоизлияния в виде кист в эпидермисе и более глубоких слоях кожи. Эритематозно-буллезная форма отличается отечностью всех слоев кожи и явлениями некробиоза. Буллезно-геморрагическая форма характеризуется изменениями, ти пичными для эритематозно-буллезной формы, но когда более выражен выпот геморрагического экссудата с примесью фибрина как в эпидерми се, так и в дерме. Резче выражены явления отека, некробиоза и некроза. Клиника Рожа — острая инфекционная болезнь, выражающаяся в своеобраз ной форме воспаления кожи или слизистых, ведущего к покраснению, припухлости и болезненности резко очерченных участков к о ж и . Более подробно следующее определение: рожа — это инфекционная болезнь, протекающая в острой или хронической форме, вызываемая бета-ге молитическим стрептококком и характеризующаяся очаговым сероз ным или серозно-геморрагическим воспалением к о ж и , лихорадкой и общетоксическими проявлениями. Классификация 1.
По характеру местных проявлений выделяют формы: — эритематозная; — эритематозно-буллезная;
108
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ХИРУРГИЯ
—• эритематозно-геморрагическая; — буллезно-геморрагическая. 2. По тяжести течения: — легкая; — среднетяжелая; — тяжелая. 3. По кратности течения: — первичная; — рецидивирующая; — повторная. 4. По распространенности: — локализованная; — распространенная; — метастатическая. Если течение болезни сопровождается флегмоной или некрозом тканей, они должны быть отнесены к осложнениям. Тяжесть течения болезни определяется выраженностью симптомов интоксикации и вы соты лихорадки. К легкой форме относятся случаи с незначительной интоксикацией или даже без таковой, субфебрильной температурой, ограниченным воспалительным процессом. В среднетяжелых случа ях отмечается головная боль, общая слабость, тошнота, рвота, темпе ратура до 38-40°. Типичным является локализованный характер ме стных проявлений. При тяжелых формах заболевания резко выраже ны симптомы интоксикации, адинамия, повторная рвота, температура до 39-40° и выше. Как правило, воспаление кожи распространенное. К рецидивирующей роже относится заболевание, возникающее в пе риод от нескольких дней до 2 лет после перенесенного, но с той же са мой локализацией. Повторная рожа возникает не ранее 2 лет после пре дыдущей с иной локализацией воспаления. Клиническая симптоматика рожи Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 23 дней. Продромальный период проявляется общей слабостью, разби тостью, недомоганием, снижением работоспособности. Начало заболе вания острое — появляются симптомы общей интоксикации — голов ная боль, общая слабость, разбитость и озноб. Уже в первые часы температура повышается до 40°, характерны мышечные боли нижних конечностей, поясничной области, могут наблюдаться артральгии. На коже на месте воспаления появляется чувство распирания и болевые ощущения, жжение, могут реагировать региональные лимфоузлы. Пе риод разгара болезни может наступить от нескольких часов до 2-3 су ток после проявлений первых симптомов заболевания. На фоне инток-
Рожистое воспаление
109
сикации кожные проявления максимальны. Вначале небольших раз меров розовое или красное пятно в течение нескольких часов распрост раняется вширь. Эритема имеет четкие границы с неизмененной кожей, а пораженная ее часть инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь. В начале болезни при надавливании краснота исчезает, но в дальней шем сохраняется и при надавливании. Степень отечности кожи зави сит от интенсивности воспаления и его локализации. Это характерно для эритематозной формы. В дальнейшем на участках гиперемии мо гут появиться буллы-пузыри, геморрагии, выпот геморрагическо-фибринозного характера. В настоящее время рожа чаще встречается в виде рецидивирующей хронической эндогенной инфекции в виде геморрагических форм. Уве личилось количество заболевших с медленной репарацией в очаге вос паления, менее эффективно лечение пенициллином. Осложнения и последствия рожи Частота осложнений при роже составляет 3,5-44,5% . К ним отно сятся: — местные — абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, язвы на месте буллезных элементов, флебиты, тромбофлебиты; — общие — сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нефрит. Последствиями рожи являются стойкий лимфостаз, слоновость, что является стадиями одного и того же процесса. В течении слоновости целесообразно выделить 2 фазы: — лимфоедема; — фиброедема. Для первой из них характерен лимфатический отек — скопление в интерстициальной ткани лимфы в силу функциональной перегрузки лимфатической системы из-за замедления оттока лимфы. В отличие от других органов, задержка лимфы в тканях вызывает фиброзные изме нения в них, приводящие к лимфоангиосклерозу, склерозу кожи, под кожной клетчатки, фасции, то есть процесс переходит в фазу фиброедемы. Различия этих двух фаз: — при лимфостазе отек носит мягкий характер, подвижность кожи сохранена, ее можно иногда взять в складку, она не спаяна с под кожной клетчаткой и фасцией; — при фиброедеме отек плотный, деревянистый, кожа в складку не собирается, смещаемость ее по отношению с подлежащими тканями отсутствует.
110
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
При дальнейшем течении процесса развивается гиперкератоз, ги перпигментация и папилломатоз кожи, возникают трофические язвы, экзематозные изменения, лимфарея. Прогноз при роже в настоящее время благоприятен для жизни. Раз витие рецидивов зависит от многих причин: — недостаточное и неправильное лечение первичного заболевания и единичных ранних рецидивов, наличие выраженных остаточ ных явлений и последствий перенесенной рожи; — длительно и упорно протекающие хронические заболевания кожи, приводящие к нарушению ее трофики и появлению вход ных ворот для инфекции; — наличие хронических очагов стрептококковой инфекции — на рушение крово- и лимфообращения; — неблагоприятные условия работы (частые переохлаждения, сы рость, резкая смена температуры). Дифференциальная диагностика Диагностические критерии рожи: — острое начало болезни с выраженными симптомами интоксика ции; — лихорадка с быстрым повышением температуры до 38-40°; — преимущественная локализация процесса на нижних конечнос тях и лице; — типичные местные проявления — развитие регионарного лимф аденита; — отсутствие выраженных болей в очаге воспаления. Наиболее часто приходится отдифференцировать рожу от эризипелоида (свиная рожа). Последний носит яркий профессиональный ха рактер, процесс локализуется на коже кистей, температура при этом нормальная или субфебрильная, явления интоксикации отсутствуют. Эритема при нем неравномерная, отек незначительный, не бывает ре гионарного лимфаденита. Имеет также значение анамнез — получение микротравм при обработке мяса и рыбы. Лечение В комплексном лечении целесообразно выделить: — этиотропную терапию; — патогенетическую терапию; — гормональную терапию; — вещества, снижающие проницаемость капилляров; — витамины;
Рожистое воспаление
111
— нестероидные противовоспалительные препараты; — дезинтоксикационные препараты; — физиотерапия. Этиотропная терапия включает в себя антибиотики и химиопрепараты. В условиях стационара весьма эффективен пенициллин в дозе 3-4 млн ЕД с интервалом 3-4 часа не менее 7-10 дней. Недопустимо 1-2 кратное введение этого препарата. Оксациллин назначается в дозе 4-6 г в сутки (по 1 г 4-6 раз), продолжительность курса — 7 дней. Ам пициллин назначается в суточной дозе 3 г (на 3 приема), курс закан чивается однократным введением внутримышечно бициллина-5 в дозе 1500000 ЕД. Тетрациклин дает эффект при лечении рецидивирующей формы в дозе 1,2-1,6 г в сутки, курс — 7 дней. Олететрин назначает ся по 1-1,25 г в сутки на 7-10 дней. Метациклин (рондомицин) — 0,60,9 г в суточной дозе в течение 10 дней. Эритромицин назначается перорально по 0,8-1,2 г в сутки (на 4 приема), олеандомицин 1-1,25 г (4-5 раз), курс лечения в обоих случаях составляет 7-10 дней. Резер вным антибиотиком может служить линкомицин, назначаемый внут римышечно в суточной дозе 0,9-1,5 г каждые 8 часов. Наряду с парэнтеральным и пероральным применением, антибиотики могут — н а з н а ч а т ь с я м е с т н о , р а с т в о р е н н ы е в д и м е т и л с у л ь ф о к с и д е , что значительно облегчает проницаемость их через кожу. Сульфанила мидные препараты менее эффективны при лечении рожи. Не следует забывать т а к ж е о том, что терапия этими препаратами может привес ти к агранулоцитозу. Сульфален назначается по 1-2 таблетки 2 раза в сутки на 10 дней. Можно с успехом лечить рожу препаратами нитрофуранового ряда в сочетании с антибиотиками. Патогенетическая терапия Для повышения иммунных сил проводится неспецифическая сти мулирующая терапия, которая включает препараты, усиливающие за щитные силы организма. Из них — пентоксил в суточной дозе 0,8 г, натрия нуклеинат 1-1,5 г сроком 10-12 дней. Сходным действием об ладает метилурацил 2-3 г в сутки на 2-3 недели, продигиозан вводится внутримышечно в дозе 25—50-100 мкг, первая доза для определения переносимости препарата 15 мкг, интервал между инъекциями состав ляет 4-5 дней. Аутогемотерапия по схеме от 2-3 до 10-12 мл и обрат но, интервал 1-2 дня. Гормонотерапия дает хороший эффект при ге моррагических формах, назначается преднизолон по 30 мг в сутки на фоне лечения антибиотиками со снижением дозы каждые 4 дня. Кур совая доза препарата составляет 350-420 мг. Антигистаминные препа раты назначаются с целью нормализации нарушений микроциркуля ции, однако они сколь-нибудь влияния на течение рожи не оказывают.
112
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Для снижения проницаемости капилляров с первых часов заболевания применяются рутин (суточная доза 0,15-9,3 г), аскорбиновая кислота (0,6 г в суточной дозе) или же аскорутин по 2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения составляет не менее 10 дней. При геморрагической фор ме у больных молодого возраста при отсутствии наклонности к тромбо зам можно назначить глюканат кальция в суточной дозе до 3 г. В слу чаях рецидивирующих форм рожистого воспаления показана витами нотерапия: назначаются препараты группы В, А, никотиновая кислота, неплохой эффект дают поливитамины. Нестероидные противовоспали тельные средства способствуют ингибиции биосинтеза простогландинов. Рекомендуется при роже назначать хлотазол по 0,1-0,2 перед едой 3 раза в день в течение 10-15 дней, можно сочетать с антибиотиками. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия: внут ривенно капельно гемодез, неогемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида в общей дозе 5 0 0 800 мл, добавляя 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60-90 мг преднизолона. Необходимы также сердечные препараты, мочегонные. В последние годы довольно успешно разрабатываются вопросы фито терапии рожи. Для этих целей предложены каланхоэ и разнообразные сборы из трав. Местное печение Местная терапия рожи в настоящее время имеет вспомогательное значение. Его следует проводить лишь при обширных буллезных про цессах и следует сочетать с физиопроцедурами. При наличии пузырей их надсекают, опорожняют и накладывают повязки с 0 , 1 % раствором риваноля, 0,02% раствором фурациллина, после стихания острых яв лений назначаются средства, обладающие биостимулирующим эффек том (винилин, пеллоидин, эктерицид). В последние годы подвергается сомнению целесообразность назна чения УФО, лучше применение парафина, озокерита, электрофорез хлорида кальция или же лидазы. Последний особенно показан при лимфостазе. Показаниями для госпитализации являются: — тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи; — наличие обширных буллезных элементов; — частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации; — наличие рожи на фоне стойких нарушений лимфообращения и заболеваний периферических сосудов, выраженных дефектов кожи; — наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
Рожистое воспаление. Специфическая хирургическая инфекция
113
— старческий или детский возраст, — осложнения рожи. Профилактика обострений рожи Обычные меры профилактики — соблюдение личной гигиены, пре дупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений часто оказы ваются неэффективными. Предложена поэтому бициллинопрофилактика по следующей схеме: — при частых рецидивах — круглогодичная профилактика бициллином-5 в дозе 1500000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3-4 недели; — при сезонной заболеваемости бициллин вводится за месяц до на чала сезона заболеваемости (в той же дозировке); — при наличии значительных остаточных явлений, рекомендует ся метод однокурсовой профилактики ранних рецидивов: бициллин-5 в дозе 1500000 ЕД вводится внутримышечно с интервалом 4 недели в течение 4-6 месяцев после перенесенного заболева ния. Диспансеризации подлежат лица: — болеющие часто, рецидивами не менее 3 раз за год; — имеющие сезонный характер рецидивов; — имеющие прогностически неблагоприятные остаточные явления. Основная цель диспансеризации — профилактика рецидивов забо левания . Средние сроки лечения рожи составляют от 7 дней до 1,5-2 ме сяцев.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ СТОЛБНЯК Столбняк — острое инфекционное гнойное заболевание, вызывае мое анаэробной спороносной палочкой В. Tetani, при котором леталь ность доходит до 60% . Выделяемый ею экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Первый из них, действуя на нервную систему, ведет к развитию тонических и клонических судорог попереч но-полосатой мускулатуры, а второй разрушает эритроциты. В. tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних животных, а также человека. Выделяясь с фекалиями, палочка попа дает на почву. Таким образом, при всякой загрязненной ране возника ет угроза заболевания. В мирное время, до 8 0 % заболевших приходит ся на сельских жителей, из них половину составляют дети. Следует от метить, что у большинства заболевших были мелкие раны, по поводу которых они не обращались за помощью.
114
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Инкубационный период болезни от 4 до 14 суток, но может растя гиваться и до 30 дней, редко — до 4 - 5 месяцев. В половине наблюде ний столбняк, особенно поздний, возникает вскоре после дополнитель ной травмы и отличается особой тяжестью и высокой летальностью. Обычно, чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение и выше летальность. Наибольшее количество заболевших стол бняком с коротким инкубационным периодом отмечается при ранени ях нижних конечностей и туловища. Длительность инкубационного пе риода определяется: — видом (палочка, спора); — дозой и вирулентностью; — локализацией, характером и степенью разрушения тканей; — состоянием иммунобиологических сил организма. Человек очень чувствителен к столбнячному токсину и практичес ки не обладает естественным иммунитетом к нему. Классификация 1. По месту внедрения возбудителя различают: — столбняк раневой; — послеожоговый; — послеоперационный; — после отморожений; — после электротравм. Выделяют также столбняк новорожденных и послеродовый. 2. По распространенности: — общий; — первично общий; — нисходящий; — восходящий; — местный; — ограниченный (конечностей, головы, туловища, сочетание огра ниченных локализаций). Местный столбняк развивается в результате неравномерного рас пределения тетанотоксина с максимальной концентрацией и действи ем на соответствующие сегменты спинного мозга, чем объясняется ло кальный синдром в виде ограниченного поражения мышц с локализа цией в области ранения; течение заболевания более легкое, чем при общем столбняке. Местный столбняк является первой фазой развития общего, но нередко своевременно не распознается. 3. По клиническому течению: — острый, с бурным течением; — хронический;
Специфическая хирургическая инфекция
115
— ясно выраженный столбняк; — стертые формы, нехарактерное течение. Особо выделяют форму очень тяжелую, средней тяжести, легкую. Чем тяжелее форма, тем обычно короче инкубационный период. Клиника Начальные, маловыраженные симптомы слагаются из головной боли, утомляемости, раздражительности, слабости, обильной потливости, болей в области раны и некоторого напряжения и подергивания мышц вокруг нее, что нередко отмечается в продромальном периоде. Специфический симптом столбняка — возникновение тонических и клонических судорог скелетной мускулатуры. Болезнь начинается остро, появляется утомляе мость жевательных мышц при приеме пищи, их напряжение и тоничес кие судороги — тризм, что затрудняет открывание рта. Мимические мыш цы судорожно сокращаются и придают лицу типичное выражение сардонической улыбки. При развитии болезни судороги быстро распрост раняются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Они следуют друг за другом, сопровождаются мучительными болями, появляясь при вся ком, даже незначительном раздражении. Спастические сокращения мышц спины, шеи, конечностей вызывают у больных положение опистотонуса. Судороги длятся до нескольких минут, сознание же остается сохранен ным. С самого начала болезни повышается температура, причем, степень ее повышения определяется силой мышечных сокращений и может дос тигать до 40 и более градусов. Пульс до 120, обильный пот. Во время об щих судорог может наступить смерть от асфиксии вследствие сильного сокращения межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Тонические со кращения мышц промежности ведет к затрудненной дефекации и моче испусканию. Симптомы могут нарастать очень быстро и привести к смер ти в течение 1-2 суток (молниеносная форма). При острой форме клини ческие симптомы нарастают в течение 4 - 5 дней. Подострая форма заболевания отличается медленным нарастанием симптомов, умеренным их проявлением, при этой форме большинство заболевших выздоравли вают в течение 20-30 дней. При хроническом столбняке медленно разви вается напряжение мышц, клонических судорог не отмечается, темпера тура нормальная или субфебрильная. Болезнь обычно тянется несколько недель или месяцев и заканчивается выздоровлением. Более 6 1 % боль ных выздоравливают в сроки от 11 до 30 дней. Описаны поздний и рецидивный столбняк. Поздний развивается че рез несколько месяцев, даже лет после ранения и вызывается по всем данным, вторичным инфицированием или мобилизацией «дремлющей инфекции», травмой, оперативным вмешательством. Рецидив возни кает по аналогичным причинам.
116
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Осложнения Осложнения выделяются ранние и поздние: 1. Ранние, связанные со столбняком и осложнениями ран. 2. Поздние, как правило, поражение органов дыхания и пищеварения. Ранние осложнения: — пневмонии, носят ателектатический характер, нередко являют ся аспирационными или гипостатическими; — асфикция; — анаэробные или гнойно-септические осложнения. Диагностика При характерной клинике диагноз не представляет трудностей. Так как успех лечения определяется ранним началом лечения, то особо важ ным является выявление столбняка в начальных фазах заболевания. Ранними симптомами считаются: — тянущие боли в области раны, подергивания мышц этой области; — обильное потоотделение, не соответствующее высоте подъема температуры; — иногда боли в спине; — тризм жевательных мышц с сардонической улыбкой; — изменения мышц в глубине раны — они приобретают матовый оттенок. Нужно помнить, что бактериальное исследование громоздкое, дли тельное и не всегда дает ответ. Дифференциальную диагностику нужно проводить с: — отравлением стрихнином; — энцефалитом; — менингитом; — переломами основания черепа; — бешенством. Профилактика заболевания гораздо легче, чем лечение. 1. Специфическая активно-пассивная антитоксическая профилакти ка, направленная на повышение иммунитета к столбнячному ток сину. 2. Неспецифическая профилактика, состоящая из мероприятий, на правленных на удаление микробов из раны, создание в ране усло вий, не благоприятных для их развития. По существу эти меропри ятия сводятся к ранней и полноценной первичной хирургической обработке, которая механически освобождает рану от попавших в нее микробов В. tetani, от мертвых, обреченных на некроз тканей, сгустков крови, являющихся питательной средой для микрофлоры.
Специфическая хирургическая инфекция
117
Лечение Комплекс мероприятий, состоящих из пассивно-активной иммуни зации и ранней полноценной активной хирургической обработки ран обеспечивает почти полное предупреждение развития столбняка. Лечение столбняка значительно менее эффективно, чем его профи лактика. Основными задачами комплексного лечения являются: — уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающих из раны в организм токсинов; — уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог; — улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятель ности, облегчение легочной вентиляции; — профилактика и борьба с вторичными осложнениями. Решение первой задачи: — ревизия и лечение ран, особенно слепых, в которых нередко на ходят инородные тела; — внутримышечное введение массивных доз ПСС, противостолб нячного гамма-глобулина. Д л я уменьшения, прекращения судорог назначаются наркоти к и , сернокислая м а г н е з и я , алкоголь, нейролептики, мышечные ре лаксанты под защитой искусственной вентиляции легких. Больно му создают покой, следят за состоянием сердечно-сосудистой систе м ы , обеспечивают в ы с о к о к а л о р и й н о е п и т а н и е . Часто в о з н и к а е т необходимость в трахеостомии. Лечение раны, антибиотикотерапия, наблюдение за дыханием помогают профилактике осложнений. Раз вивающийся после к р и м и н а л ь н ы х абортов столбняк отличается осо бой тяжестью и почти стопроцентной летальностью. По современным взглядам инфекционистов, в результате перенесенного столбняка иммунитета не создается. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА Анаэробная клостридиальная инфекция — это патологический про цесс, вызываемый анаэробными спорообразующими клостридиями и имеющий своеобразное течение. Характерными являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газооб разование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Анаэробная инфекция — как правило, удел военного времени. Частота осложне ний ран такой инфекцией различна и зависит от многих условий. Ре шающие из них: — степень загрязнения ран анаэробной инфекцией; — время и характер первичной хирургической обработки.
118
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Этиология Газовая гангрена чаще вызывается клостридиями CI. perfringenes, odematicus, septicus, hystoliticus, хотя существует более 150 разновид ностей клостридиев. Последний редко самостоятельно вызывает газо вую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплав лению тканей и тяжелой интоксикации. Обычно болезнь вызывается сочетанием их, нередко присоединяется гноеродная инфекция. К раз витию газовой гангрены способствуют: — осколочные, слепые ранения с большим количеством поврежде ний, загрязненных землей; — все моменты, приводящие к местному или общему нарушению кровообращения; — понижение сопротивляемости организма; — транспортная травма области раны, особенно при недостаточно сти иммобилизации. Патогенез Анаэробы при наличии большого количества мертвых, разможженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начи нают быстро размножаться. Токсическое их влияние приводит к по вреждению и последующей гибели здоровых тканей, которые также становятся питательной средой. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной средой для развития анаэробов. В процессе развития патологии можно выделить 2 фазы: 1. Токсический отек. 2. Газообразование, гангрена мышц и соединительной ткани. При воздействии токсинов на стенки сосудов в ране последние ста новятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что приводит к отеку, который быстро увеличивается за счет спазма сосу дов. Нарастание отека, образование газа приводит к повышению внут ритканевого давления, к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, получается замкнутый круг. При бурном развитии отека и газа они по межткане вым щелям, ложу сосудов продвигаются глубоко в здоровые ткани, за нося туда инфекцию. Способностью разлагать сахара с образованием газов обладают все анаэробы. Клиника Инкубационный период заболевания длится от 1 до 7 дней. Чем меньше он, тем тяжелее течение болезни. Клиника определяется сим птомами:
Специфическая хирургическая инфекция
119
— общими — неадекватное поведение больного; — повышение температуры; — частый пульс; — местные — жалобы на боли в ране, давление повязки; — выбухание мышц; — отечность краев раны; — появление пузырей воздуха; — следы вдавления повязки и врезания швов. Этих п р и з н а к о в обычно достаточно для постановки диагноза. Наличие газа — бесспорный признак. Газ образуется глубоко в тканях и в ранних стадиях его можно определить рентгенологически. По А. В. Мельникову, сочетание боли, высокой температуры, увеличение объема конечности должны служить показанием для немедленной ре визии раны. Развитие анаэробной инфекции сопровождается выражен ной интоксикацией, увеличением количества лейкоцитов с относитель ной и абсолютной лимфопенией, анемией. Рана покрыта серо-грязным налетом, отсутствуют грануляции, экссудата мало, цвет его — от свет ло-желтого до грязно-бурого. Гнилостный запах, густое, малинового цвета отделяемое из раны указывают на прогрессирование процесса. Неблагоприятным в прогностическом отношении является изменение характера экссудата. Анаэробная инфекция может развиться в гнойной ране к а к вторич ная. В таких случаях болезнь начинается незаметно без характерных симптомов. Диагноз ставится поздно, нередко на секции. Особо важ ным для успеха лечения анаэробной инфекции является ранний диаг ноз, причем, большое значение имеет знание клиники заболевания пе ревязочными сестрами. Классификация По патологоанатомическому принципу различают: — эмфизематозная (классическая), характеризуется преобладани ем газа в тканях над отеком, чаще вызывается CI. perfringens — легкая форма болезни; — отечная (токсическая) — CI. oedematicus; — смешанная — вызывается ассоциацией этих микробов; — флегмонозная — протекает обычно в комбинации с нагноениями; — тканерасплавляющая — встречается редко, протекает исключи тельно бурно и тяжело. Клиническая по течению: — молниеносная — развивается через несколько часов после ране ния или повторной травмы, протекает бурно и ведет к гибели; — острая — все остальные случаи.
120
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
По анатомической классификации: — эпифасциальная (клостридиальный целлюлит); — надфасциальная газовая гангрена; — субфасциальная (клостридиальный некротический миозит). Даже подозрение на газовую гангрену должно явиться показанием для госпитализации больного в стационар. Профилактика Профилактические меры против газовой гангрены складываются из мер: — ранняя медицинская помощь; •— профилактика и лечение шока, кровотечений, анемии; — ранняя и полноценная первичная хирургическая обработка (от каз от глухих швов при массивной травме); — внимательное наблюдение за раной. Антигангренозная сыворотка — вводится в дозе 300000 АЕ. Лечение Больные подлежат строгой изоляции из-за контагиозности болезни. Комплексное лечение состоит из: — обеспечения остановки распространения процесса; — прекращения всасывания токсинов и ликвидация имеющейся интоксикации; — нормализации нарушенных функций; — активизации иммунных сил.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Облитерирующие заболевания артерий конечностей представляют собой актуальную медико-социальную проблему. При малой эффектив ности эти заболевания при лечении «съедают» массу средств, что вы ливается, в конечном итоге, в отказ стационаров от госпитализации та кого рода больных. К хроническим облитерирующим заболеваниям артерий конечнос тей относятся: —• облитерирующий атеросклероз; — облитерирующтй эндоартериоз (эндоартериит); — диабетические поражения сосудов. Вместе с тем, необходимым является дифференциация этих забо леваний, так как методологические подходы к диагностике, а особенно
Заболевания сосудов конечностей
121
к лечению этих тяжелых, прогрессирующих болезней должны быть ин дивидуальными, патогенетически обоснованными, с учетом всех ню ансов особенностей течения каждого из них. Так, при атеросклерозе имеются условия для восстановления нарушенного кровотока, так как поражения наблюдаются на уровне крупных сегментов сосудов. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЧНОСТЕЙ Атеросклероз — распространенное заболевание, характеризующе еся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стен ки артерий, сужается их просвет, нередко образуются тромбы, что в ко нечном итоге приводит к расстройствам кровообращения. Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще до конца не изу чены. Описаны более 30 факторов риска атеросклероза. Особенно не благоприятны сочетание таких факторов, к а к отягощенная наслед ственность, перенапряжения нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нерациональное питание, гипокинезия. Но каждый из них в отдельности к атеросклерозу не приводит. Данные ли тературы свидетельствуют о том, что основную роль в происхождении атеросклероза играет нарушение обмена липидов. Речь идет о значе нии в патогенезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько о дислипопротеидемии, то есть, нарушении равновесия меж ду атерогенными и противоатерогенными липидами. В последние годы снова активно обсуждается тромбогенная теория происхождения ате росклероза. По тромбогенной теории особое место отводится взаимосвязи тром боцитов и сосудистой стенки, а именно, нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок и поступлением из сосудистой стенки простоциклина с со судорасширяющим и антиагрегантным действием. Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений: — жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхнос тью участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды; — фиброзные бляшки, беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхно стью интимы, нередко сливающиеся между собой; — фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и нало жением тромботических масс; — кальциноз или атерокальциноз — отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти измене ния могут существовать одновременно, придавая картине пора жения большую пестроту и вариабельность.
122
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ Дифференциально-диагностические п р и з н а к и между атеросклерозом и эндоартериозом
Заболевания сосудов конечностей
123
Ангиографическая симптоматика атеросклероза и эндоартериоза
Симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей — основ ное в клиническом проявлении — возникновение судорог в икронож ных мышцах, появление чувства холода и пальцах стоп, парестезии, мимолетной боли, утомляемости конечности. Быстро развивается перемежающаяся хромота. В более поздних стадиях боли возникают в покое. Трофические расстройства нарастают медленно —• вначале побледнение кожи стоп, в дальнейшем — цианоз, снижение кожной тем пературы. На подошве стоп и на пальцах появляются трещины, изъяз вления. Ногти становятся ломкими, кожа шелушится. Основным проявлением артериальной недостаточности нижних ко нечностей является наличие «синдрома перемежающейся хромоты», суть которого сводится к появлению болей сжимающего характера в ик роножных мышцах пораженной конечности (реже в стопах, бедре или ягодичных мышцах) при достижении определенной степени физичес кой нагрузки, оцениваемой пройденным расстоянием. В определении показаний на медико-социльную экспертизу значение имеет выявле ние стадий заболевания, которые делятся на четыре. — 1 доклиническая стадия, или же бессимптомная — клиничес кие проявления поражения сосудов отсутствуют, при инстру ментальном исследовании патология не выявляется, содержа ние липидов в крови нормальное. Гиперхолестеринемия или по в ы ш е н и е ф р а к ц и и бета-липопротеидов в этот период надо рассматривать как показатели повышенного риска развития атеросклероза, что обусловливает необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики. — 2 латентная, клинический период, когда изменения физических свойств артерий или их гемодинамических функций обнаружи-
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
124
вают с помощью инструментальных методов — определения ско рости распространения пульсовой волны, РВГ, ангиографии и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность свя зи обнаруженных сосудистых поражений с атеросклерозом по вышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена. — 3 стадия — период неспецифических проявлений характеризу ется симптомами преходящих ишемических расстройств. Эти симптомы сочетаются с выявляемыми инструментальными ме тодами признаками атеросклеротического поражения сосудов или с устойчивыми изменениями липидного обмена. — 4 стадия — период хронической артериальной окклюзии, сопро вождается ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке. Ори ентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей и, соответ ственно, этим периодам выделены 4 степени облитерирующего атеросклероза. При 1 степени боль в нижних конечностях появ ляется при большой нагрузке, например, при ходьбе на расстоя ние более 1 км, реографически индекс составляет 0,7-0,6. Если больной обычным шагом может пройти более 200 метров, РИ составляет 0,6-0,5, состояние ишемии определяют как 2А сте пени, менее 200 метров и РИ 0,5-0,4 — 2Б степени. При болях в покое или ходьбе менее 25 метров, Р И = 0 , 3 - 0 , 2 , определяется 3 степень ишемии. 4 степень характеризуется язвенно-некроти ческими изменениями и Р И = 0 , 1 - 0 , 0 . Определенное з н а ч е н и е имеет м о д и ф и к а ц и я к л а с с и ф и к а ц и и А. В. Покровским — таблица. Клиническая классификация стадий хронической артериальной недостаточности нижних конечностей Стадия
Клинические проявления
1 2а 26 За
Ишемия только при больших нагрузках Перемежающаяся хромота при прохождении более 200 метров Перемежающаяся хромота при прохождении менее 200 метров Боль покоя при отсутствии ишемического отека, возможность держать ногу горизонтально более 2 часов Боль покоя, ишемический отек, возможность держать ногу горизонтально менее 2 часов Гангрена пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности Нежизнеспособность конечности без перспективы сохранения ее опорной функции
36 4а 46
Заболевания сосудов конечностей
125
Для амбулаторного хирурга данная классификация имеет значение в отношении прогноза заболевания, особенно, для решения вопроса со хранения конечности. Оценка же тяжести артериальной недостаточно сти у больных является важным и необходимым компонентом диагно за. Без этого адекватное определение лечебной тактики, оценки эффек тивности лечебных мероприятий, диспансерный контроль за больными невозможны. Диагностика Осмотр, пальпация, аускультация — это те способы, которые приме няются для диагностики любого заболевания. Самым важным признаком атеросклероза является систолический шум над пораженным сосудом. Инструментальные методы — РВГ, плетизмография, сфигмогра фия — регистрация объемного кровотока. Более информативна УЗДГ. Наиболее точно уровень окклюзии определяется на ангиограммах. Вопросы лечения Больным с поражением брюшной аорты и артерий н и ж н и х ко нечностей 1-2А степени показано консервативное лечение курсами по 1-2 месяца 2 - 3 раза в год. Такое же лечение целесообразно про водить и после реконструктивных операций. Лечение должно быть к о м п л е к с н ы м и направлено на н о р м а л и з а ц и ю липидного обмена, ликвидацию ангиоспазма и стимуляцию развития коллатерального кровотока, коррекцию обменных нарушений в т к а н я х пораженной конечности, улучшение м и к р о ц и р к у л я ц и и и восстановление нару шений коагулирующей системы крови. 1. В настоящее время большое значение придают именно нарушени ям реологических свойств крови вследствие агрегации эритроци тов. В связи с этим, целесообразно назначать ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (до 300 мг в сутки), курантил по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, ангинин, продектин по 1-2 таблет ки 3 раза в день курсом до 1-2 месяцев, алисат по 1 капсуле 2 раза в день (препарат противопоказан при желчекаменной болезни). Эф фективны внутривенные вливания реополиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг веса через день, всего 5-10 инфузий. При этом надо учитывать неблагоприятное воздействие препарата лицам с гипер тонической болезнью. 2. Ганглиоблокаторы — механизм действия их заключается во времен ной блокаде вегетативных узлов, прерывающих эфферентные сосу досуживающие импульсы, снижающие тонус спазмированных со судов. Вместе с тем, средства этой группы необходимо назначать ин-
126
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ дивидуально, так как, кроме действия на артерии, они способству ют дилятации артериол, капилляров и венул. Это их свойство мо жет отрицательно сказаться при атонии капилляров и декомпенсированном периферическом кровообращении. Препараты этой груп пы: бупатол 0 , 5 % — 1 мл внутримышечно, начиная с дозы 0,5 мл, доводя до 1,0 мл, курс 10-15 дней, или же по 1 таблетке (0,025) 35 раз в день. Мидокалм, таблетки по 0,05 1-3 раза в день, постепен но увеличивая дозу до 2 таблеток за раз. 10% раствор мидокалма вводится внутримышечно по 1 мл 10-12 раз. Нужно еще раз под черкнуть, что ганглиоблокаторы дают эффект лишь при 1 и 2А ста дии заболевания при парэнтеральном введении. Десенсибилизирующая терапия — назначаются конкуренты гистамина, оказывающие сосудорасширяющее действие и уменьшающие проницаемость и ломкость сосудистой стенки. Они способствуют снижению отека и признаков гиперэргических реакций, обладают аналгезирующим эффектом. Применяются длительно —до 1-2 ме сяцев, периодически меняя. Ангиопротекторы — препараты, улучшающие обменные процессы в сосудистой стенке и укрепляющие ее. Андекалин назначается по 40 ЕД внутримышечно 10-15 раз, ангиотрофин — по 1-2 мл внут римышечно 15-20 раз. Они, к а к и ганглиоблокаторы, показаны лишь в 1 и 2 стадиях заболевания. Сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую муску латуру — папаверин, галидор, нош-па. Из них галидор одновремен но участвует в улучшении обменных процессов в сосудистой стен ке. Компламин, ксантинола никотинат, содержащие никотиновую кислоту, как правило, дают хороший эффект, так как последний стимулирует выработку эндогенного гепарина. Хороший эффект оказывает эндурацин 500 мг 1 раз в день в первую неделю, 1 таблет ку 2 раза в день вторую неделю и 1 таблетку 3 раза в день с третьей недели. Длительность курса составляет 1-2 месяца. Нормализация обменных процессов достигается назначением солкосерила по 4,0 мл внутримышечно или внутривенно в течение ме сяца, раствора актовегина по 2-4 мл внутривенно 10-15 раз. Улучшению микроциркуляции способствуют ангиотрофин, андека лин. Еще раз нужно подчеркнуть, что они эффективны лишь при 1 и 2 стадиях заболевания, срок их приема не более 3 недель. При наличии язв или гангрен они противопоказаны. Тиклид назначает ся по 1-2 таблетки 2 раза в день, но он противопоказан при гемор рагических процессах. Антикоагулянтная терапия в амбулаторных условиях затруднена. В связи с невозможностью контролировать состояние свертываю-
Заболевания сосудов конечностей
127
щей и противосвертывающей систем крови, прямые и непрямые ан тикоагулянты не показаны. Можно получить неплохой эффект от назначения никотиновой кислоты, эскузана, ацетилсалициловой кислоты. 9. При лечении атеросклеротического процесса большое значение имеет нормализация жирового обмена, что достигается назначени ем антилипидемической терапии. Реополиглюкин — препарат, сни жающий концентрацию фибриногена и холестерина, доказан так же антилипидемический его эффект. — препараты, повышающие синтез фосфолипидов и предупрежда ющие жировую инфильтрацию печени — холина хлорид, 20% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день, в течение месяца по 23 курса в год. Назначается метионин по 1-2 таблетке 2-3 раза в день в течение 10-30 дней, липоевая кислота 0,025-0,05 в те чение 30 дней по 2-3 раза в день, 3-4 курса в год или же липамид по такой же схеме; — гиполипидемические препараты — к ним относят витамины — аскорбиновую, никотиновую кислоты, клофибрат, которые уменьшают биосинтез триглицеридов в печени и тормозят син тез холестерина на стадии образования леваноловой кислоты. Последний назначается по 2 капсулы 3 раза в день после еды в те чение 2 месяцев, в год 3-4 курса. Мисклерон также применя ется в капсулах по 0,25 2-3 раза в день. Липостабил вводится внутривенно медленно по 10-20 мл ежедневно 2-4 недели, раз водится либо аутокровью, или же 5% раствором глюкозы. Про должается лечение капсулированной формой препарата в тече ние 12 недель. Безалин в дозе 200 мг 3 раза в день 2-3 недели дает хороший эффект (препарат противопоказан при заболева ниях печени, почек). При повышении уровня холестерина пока заны коринат по 1 таблетке 2 раза в день во время еды, липанар (ципрофибрат) — 1-2 таблетки 1 раз в день либо липобай (церивостатин) 100 мг 1 раз в день. 10. Улучшение коллатерального кровотока достигается применением различных методов физиотерапии, особенно гипербарической оксигенотерапии. Средние сроки лечения обострения атеросклеротического пораже ния сосудов нижних конечностей составляет, в зависимости от профес сии больного, 30-45 дней, 3 и 4 стадии заболевания являются показа нием для направления на медико-социальную экспертизу с целью оп ределения группы инвалидности. В случаях сегментарных поражений крупных артерий с наличием удовлетворительной функции сосудов оттока, показано направление
128
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
больных на оперативное лечение с целью восстановления нарушенного притока крови. Реже хирургическое вмешательство проводится при резко выраженных явлениях декомпенсации (перемежающаяся хро мота через 10 и менее метров) или прегангренозном состоянии стопы. После операции больные также направляются на МСЭ. Больных с этим диагнозом подлежат диспансерному наблюдению; 2А и 2Б стадии бе рутся на 3 группу учета — лабораторные исследования и профилакти ческое лечение проводится не реже двух раз в год. Больные с 3 и 4 ста дией заболевания состоят на 4 группе учета, лечение они получают прак тически постоянно. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДОАРТЕРИОЗ Заболевание отмечается под многими названиями, вместе с тем, в последние годы болезнь называется уже облитерирующим эндоартериозом, что обосновано морфологически. Доказано, что морфологичес кой основой заболевания является пролиферативные процессы, в пер вую очередь в субэндотелиальном слое сосудистой стенки, начиная с са мых мелких. В дальнейшем процесс продолжается в более крупные сегменты сосудов, участки гиперплазии приводят к сужению просвета сосуда, изменениям кровотока, изъязвлениям, тромбообразованию, на рушениям коагуляционных свойств крови, реканализации тромбов. Этот порочный круг поддерживается спазмом сосудистой стенки. Патогенетические моменты болезни В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндоартериоз является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая ин токсикация, травмы конечностей и т. д. воздействуют на организм изо лированно или в сочетании друг с другом. Одни из них действуют экст ремально (отморожения), другие — периодически. Каждый из этих фак торов влияет на систему м и к р о ц и р к у л я ц и и , в ы з ы в а я н а р у ш е н и я интракапиллярного кровообращения, аноксию тканей и ответную за щитную реакцию организма. Доказано, что морфологические измене ния в капиллярах, на уровне артериол в vasa vasorum не только сопут ствуют клиническим проявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфологические изменения и являются причиной регионального ги пертонуса сосудов, что долгое время рассматривалось как функциональ ная стадия облитерирующего эндоартериоза без определенной органи ческой основы. Возникает вопрос, почему развиваются поражения именно артериальных сосудов после воздействия низких температур, травм, интоксикаций? На это имеется 2 причины:
Заболевания сосудов конечностей
129
— в силу анатомических и физиологических особенностей интима сосудов постоянно соприкасается с токсинами любой природы, проникающими в кровеносное русло; — повреждается не только артериальная система, но не в меньшей степени поражаются и емкостные сосуды. Действие этиологических факторов многогранно. Так, отмороже ния вызывают нарушения микроциркуляции и токсемию, никотино вая интоксикация приводит к спазму сосудов за счет возбуждения адренэргических окончаний в сосудах, гиперадреналинемии, повышению коагулирующей активности крови и т. д. Более частое поражение облитерирующим эндоартериозом сосудов нижних конечностей можно объяснить несколькими моментами: — низкие температуры, профессиональная повышенная влажность при сравнительно небольшом объеме кровотока приводят к па тологическим изменениям чаще на ногах; — возможности развития коллатерального кровотока на голени ог раничены бедной параартикулярной сетью коленных, а на стопе еще более бедной сетью голеностопных суставов, так называе мыми первыми и вторыми порогами кровотока на нижних ко нечностях; — для этой области характерна локальная ортостатическая гипертензия и гипертонус артерий. Исследования показывают, что изменения капилляров, артериол и венул появляются одновременно в параартериальной клетчатке и со судах стенки артерий, то есть, возникают все предпосылки для нару шения питания стенки самих сосудов и появления очага поражения стенки магистрального сосуда. Схема патогенеза облитерирующего эндоартериоза представляется следующим образом:
130
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Специфические черты очага поражения стенки магистрального со суда определяют 2 особенности: — наличие аноксемического очага в стенке сосуда приводит к про никновению в общий кровоток специфических продуктов распа да, антигенов, на которые организм вырабатывает специфичес кие же антитела; — обострением процесса и возникновением новых очагов пораже ния артериальных стволов увеличивается концентрация анти генов и антител. Облитерирующий эндоартериоз — это болезнь артерий. Из всех эле ментов сосудистой стенки при этом раньше всех поражаются питаю щие артерию сосуды, от степени нарушения кровообращения в кото рых зависит судьба магистрального сосуда. Раньше всех страдает ин т и м а , к о т о р а я не имеет своих собственных сосудов, а к и с л о р о д и питательные вещества поступают к ней диффузно из сосудов мышеч ной оболочки через внутреннюю мембрану. При ее склерозировании и утолщении происходит нарушение этого процесса обменной диффу зии, и интима первой из тканей артерии попадает в условия кислород ного голодания, на что она реагирует утолщением (набуханием) и изъяз влением. Нарушения интракапиллярного кровотока и сужение магис тральных сосудов из-за поражения интимы прогрессируют вместе с гипоксией тканей, что в свою очередь вызывает длительный восходя щий спазм, гипертрофию мышечного слоя, разрастанию эндотелия и об литерации просвета сосуда. Гистологически доказано, что наибольшие изменения наблюдаются в артериолах, диаметр которых уменьшается с 60-80 мкм до 7-20 мкм, а местами они закрыты полностью. Истин ные капилляры закрыты, а диаметр артериоло-венулярных анастомо зов достигает 22-25 мкм. За счет нарушения интракапиллярного кро вотока, раскрытия артериоло-венулярных анастомозов ткани гибнут от гипоксии, поглощая малое количество кислорода, поэтому механи ческое подведение крови через искусственные сосудистые протезы при этом заболевании не дает ожидаемого эффекта. Тромбообразование имеет важнейшее значение уже в начале забо левания, в дальнейшем этот процесс прогрессирует. В настоящее вре мя сосудистая стенка рассматривается не только к а к механический фактор, обеспечивающий движение крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные с тромбообразованием. Стенка сосудов содержит ряд факторов, способствующих как свертыванию, так и его предупреждению, и с ее повреждением по является одно из условий тромбообразования. На большом клиническом материале доказано, что у больных облитерирующим эндоартериозом ускорены начало и конец свертывания,
Заболевания сосудов конечностей
131
значительно повышена вязкость крови. В период обострения развива ется претромботическое состояние, повышается концентрация фибри ногена, снижение фибринолитическои активности крови, повышение толерантности плазмы к гепарину. На основании клинических данных можно прийти к выводам: — свертываемость крови при облитерирующем эндоартериозе ус корена; — антисвертывающая система крови подвержена относительно большим изменениям, чем система прокоагулянтов; — по мере углубления патологического процесса изменения в сис теме факторов коагулирующей и антисвертывающей систем уси ливаются. Токсемии в патогенезе облитерирующего эндоартериоза принадле жит важная роль. В первых стадиях заболевания она вызывается гистамином, серотонином, патологически активными биологическими аминами, а при развитии гангрены — некротоксинами. Подводя итог вышесказанному, можно отметить, что в последнее время получает подтверждение взгляд на облитерирующий эндоартериоз как на забо левание нейрогуморального происхождения. Классификация Имеется более 30 классификаций заболевания. Длительное течение заболевания, неравномерное, волнообразное развитие клинических проявлений с периодическими обострениями и ремиссиями затрудня ет сравнительную оценку отдельных наблюдений и создает значитель ные трудности при анализе клинической картины и оценки терапевти ческого эффекта. Для того чтобы устранить эти трудности, принято разделять клиническое течение болезни на отдельные стадии: — 1 стадия — ишемическая; — 2 стадия — трофических расстройств; — 3 стадия — язвенно-некротическая; — 4 стадия — гангренозная. При ишемической стадии наблюдается легкая утомляемость ног при ходьбе, зябкость, парестезии, судороги в мышцах. Объективно определя ются изменения окраски и температуры кожи стоп, лабильность сосудис тых реакций, сохранение пульсации, бледность капилляроскопического фона. На ангиограммах патологических изменений не выявляется. Стадия трофических расстройств характеризуется резкой утомляе мостью и зябкостью ног, выраженными парестезиями, появлением бо лей при ходьбе, отчетливыми явлениями перемежающейся хромоты. Объективно определяется заметное изменение окраски к о ж и (блед ность, цианоз), нарушения роста ногтей, их деформация, «пергамент-
132
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ность» кожи, выпадение волос, снижение кожной температуры, ухуд шение пульсации на артериях стоп или отсутствие ее на одной из них. При осциллографии и РВГ наблюдается снижение осцилляции: при капилляроскопии — изменение фона капилляроскопической картины, уменьшение количества капиллярной сети. На артериограмме выяв ляется окклюзия одной из трех артерий голени. Для язвенно-некротической стадии характерна не столько постоян ная перемежающаяся хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, усиливающиеся в горизонтальном положении, наличием язв с торпидным течением в области пальцев стоп или кистей. Ходьба резко затруднена, сон расстроен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному про цессу присоединяются явления воспаления, восходящие тромбофлеби ты, лимфангит. Наблюдается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, снижение температуры кожи, отсутствие пульса на артериях стоп. Трофические расстройства определяются не только на коже, но и на костях в виде пятнистого остеопороза. На артериограммах выявляется окклюзия двух или даже всех трех артерий голени. Гангренозная стадия облитерирующего эндоартериоза характери зуется прежде всего выраженным симптомом токсемии с его влиянием на психическую сферу, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные не спят ни днем, ни ночью. Мутный взор, плохо координиро ванные движения, вынужденная поза с притянутыми к животу конеч ностями — таков вид больного, напоминающий картину тяжелого от равления. Часто гангрена влажная. Некроз мягких тканей и часто ко стей стоп, отек голени, восходящий лимфангит, тромбофлебит, паховый лимфаденит — таково состояние конечности. Клиническая картина Проблема боли остается одной из основных, так как наши лечеб ные мероприятия не в состоянии снять ее полностью. Боль может появиться внезапно при ходьбе, либо развиваться постепенно, резко усиливаясь при ходьбе, особенно быстрой. Она характеризуется болез ненной судорогой, чувством «одеревенения», ощущением сжатия с по стоянно нарастающим распиранием, требующим остановки при ходь бе. Классической локализацией боли являются икроножные мышцы, но они могут наблюдаться и в мышцах бедер, ягодицах, на подошвах стоп. Нет объяснения развития самопроизвольных, спорадических бо лей в конечностях, когда нет язв, а пульсация сосудов на стопе даже сохранена. В литературе она толкуется как ишемическая боль. Рентгенологические исследования показывают, что костная ткань при облитерирующем эндоартериозе поражается раньше мышечной, только это диагностируется значительно позднее. Кровоснабжение ко-
Заболевания сосудов конечностей
133
стной ткани находится в худшем состоянии, коллатеральных сосудов там практически нет. При ишемических явлениях в костях раньше всего страдает хрящевая ткань, в которой нет собственных сосудов. Ишемические изменения в костной и особенно хрящевой ткани приво дят к высвобождению из соединительной ткани XII фактора (Хагемана) и активации кининовой системы. Кинины сами по себе являются сильнейшим болевым раздражителем. Кроме того, вызывая вместе с гистамином повышение проницаемости сосудистой стенки, они приводят к отеку тканей. Считается возможным объяснить появление споради ческих ранних болевых ощущений раздражением остеорецепторов в ишемизированных костях. Местные изменения трофики, невидимые вначале, так как они не вызывают симптомов, поддающихся анализу, подготавливает почву для нарушения тканевого равновесия. Зябкость — повышенная чувствительность к холоду, появляется уже в первый период заболевания, является косвенным признаком на рушения кровообращения в конечности. Триада субъективных симп томов — боль, зябкость, ослабление пульса — указывает на диагноз облитерирующего эндоартериоза. Парестезии — результат ишемии нервов, не является специфичес ким и даже наоборот. Утомляемость —• следствие генерализованного спазма коллатераль ных сосудов и возникает при ходьбе и физических напряжениях. Обыч но сопровождается атрофией мышц. Изменения окраски кожных покровов — бледная при спазме. Хо лодная гиперемия с цианозом без повышения температуры связана с на рушением кровоснабжения тканей. Трофические изменения — вначале потливость ног, которая при прогрессировании заболевания может исчезнуть. Кожа теряет свою эла стичность, становится сухой, складчатой. Появляются омозолелости, трещины, которые могут превратиться в язвы. Такие же изменения могут быть со стороны ногтевых пластинок. Выражено замедление ро ста волос и их выпадение. Следует отметить еще раз, что трофические расстройства имеют место не только со стороны мягких тканей, но и в костях, особенно в хрящах. Отек тканей может быть и в ранних стадиях, при развитии некроза и гангрены он выявляется у 90% больных. В возникновении регионар ных отеков имеет значение раскрытие артериоло-венулярных анасто мозов. Быстрый сброс крови в вены ведет к повышению венозного дав ления, усилению транссудации и развитию отека. В этом процессе важ ную роль играют также нарушения со стороны лимфообращения. Изменения венозной системы при этом заболевании проявляются в виде варикозных расширений, тромбофлебитов.
134
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Некроз тканей и гангрена пораженной конечности — чаще эти яв ления представляют собой финал болезни. Очень редко появление язв является первым признаком недостаточности артериального кровоснаб жения. Без видимых причин развиваются некроз кожи на небольшом участке с последующим образованием язвы. В стадии трофических расстройств всегда наблюдается особая ранимость тканей пораженной конечности. Появляясь на дистальном сегменте, они часто вызывают сильные боли и безуспешно лечатся вра чами других специальностей. Язвы при этом заболевании имеют харак терный вид: они сравнительно округлы, края и дно покрыты бледносерым налетом с отсутствием грануляций, без всяких признаков реге нераций и эпителизации. Кожа вокруг истончена, пергаментного вида, цвет ее синюшный. Имеется выраженный отек не только вокруг язвы, но и на стопе и голени. Конечность холодная на ощупь. Язвы крайне болезненны и трудно рассчитывать на анальгезирующий эффект раз личных мазей. Практически неблагоприятны язвы пяточной области: они требуют месяцы для эпителизации, а иногда не заживают вообще. Несмотря на то, что язва обычно инфицирована, редко наблюдается развитие флегмон, абсцессов, рожистого воспаления, так к а к на пер вом месте стоит гангрена. Ее распространению в проксимальном направ лении предшествует отек. Постепенное отторжение тканей, уже атро фированных, лишенных адекватного кровоснабжения, начинающееся с периферии конечности, патогномонично для облитерирующего эндоартериоза. Обычно сухой некроз развивается там, где мало м ы ш ц и подкожной клетчатки. Влажная гангрена наблюдается в тех случа ях, когда на фоне хронической недостаточности артериального крово обращения развивается тромбоз сосудов, который может возникать не только в артериях стоп, но чаще в двух и даже трех артериях голени, в подколенной артерии. При этой клинике болезни преобладают явле ния токсемии. Диагностика облитерирующего эндоартериоза Диагностика заболевания, как всех облитерирующих, основана на: — общеклинических; — функциональных; —• специальных методиках. Общеклинические методы имеют основное значение при первичном установлении диагноза, доступны каждому врачу. Субъективные при знаки болезни — боли, судороги, парестезии, зябкость, усталость в ко нечностях. Спорадические боли можно рассматривать к а к один из при знаков недостаточности артериального кровообращения, перемежаю щуюся хромоту — как постоянный признак заболевания. Постоянные
Заболевания сосудов конечностей
135
боли являются предвестником некротических изменений и развития гангрены. Объективные признаки болезни — изменения цвета кожи на пальцах, стопах, появление отека, уплотнений по ходу вен, трофичес кие расстройства, возникновение язв и гангрен. Функциональные методы: В основе их лежат кардинальные симптомы недостаточности арте риального кровообращения: — появление болей в конечности при физическом напряжении; — определение скорости прохождения крови и различных веществ, по сосудам; — определение реактивной гиперемии кожи конечности, предва рительно обескровленной. Специальные методы: — осциллография; — электротермометрия; — капилляроскопия; — плетизмография; — РВГ; — УЗДГ; — ангиография; — радиоактивное сканирование. Лечение Комплексное лечение предполагает многостороннее влияние на организм по отдельным звеньям компенсации нарушенного кровооб ращения с тем, чтобы в максимально короткое время помочь больному либо избавиться от болезни, что маловероятно, либо устранить такие п р о я в л е н и я болезни, которые не дают ему полноценно трудиться и жить. Задачи лечения, а главным образом, способы, меняются в за висимости от стадии течения заболевания, но основой терапии больных облитерирующим эндоартериозом является восстановление или улуч шение капиллярного кровообращения. Необходимо снизить тонус резистивных сосудов системы микроциркуляции без уменьшения регио нарного АД, улучшение реологических свойств крови, блокировать тка невые вазоактивные субстанции — кинины, серотонин, гистамин. Медикаментозная
терапия:
— Сосудорасширяющие средства миотропного действия — папаве рин, нош-па, никошпан, АТФ, галидор, сермион. Механизм их действия — адсорбируясь на поверхности гладкомышечных во локон, они изменяют мембранный потенциал и проницаемость, оказывают сосудорасширяющий эффект. Они не имеют проти вопоказаний в любой стадии.
136
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— Ганглиоблокаторы — производят временную блокаду вегетатив ных узлов, прерывают эфферентные сосудосуживающие импуль сы, снижают тонус спазмированных сосудов. К ним относятся пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, дипрофен, ганглерон. Однако их необходимо назначать индивидуально, так как они эф фективны лишь в первой стадии заболевания. — Десенсибилизирующие препараты для снятия повышенной сен сибилизации — димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. Кро ме того, можно использовать амидопирин, аспирин, аскорбино вую кислоту. Являясь близкими по химическому строению к гистамину, они, как конкуренты, блокируют его физиологические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьша ют проницаемость и ломкость сосудов. Длительность лечения этими препаратами до 2 месяцев. — Препараты, влияющие на реологические свойства крови — низ комолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс. Они уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию фор менных элементов крови, увеличивают объем циркулирующей крови за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее пе риферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови, улучшают микроциркуляцию. Улучшают ре ологию крови также никотиновая кислота, аспирин в дозировке до 300 мг. — Средства микроциркуляторного действия. Восстановление кро вообращения на уровне капилляров, артериол и венул, ликви дация повышенной проницаемости на этом уровне и вымывание или инактивация таких веществ в патологическом очаге как гистамин, серотонин, является основной задачей патогенетическо го лечения, особенно в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. В стадии декомпенсации, когда часто проводится ампутация конечности, эти задачи ставить уже поздно. К этой группе относятся ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекалин, дилминал. Вместе с тем, они эффективны только при 1 и 2 стадиях болезни, срок их применения не более 3 недель, при наличии выраженных трофических расстройств они противопо казаны. При нарушениях кровообращения образуются местные ферменты — кинины. Для их инактивации применяются анти ферментные препараты — контрикал, трасилол. Для снижения тонуса резистивных сосудов, улучшения микроциркуляции при меняются аспирин, реополиглюкин, никотиновая кислота, дипиридамол, курантил, пармидин, продектин. С целью уменьше ния накопления в тканях вазоактивных веществ, вызывающих
137
болевания сосудов конечностей
рефлекторное возбуждение адренэргической системы, стимуля ции эритропоэза, повышения сопротивляемости тканей к кис лородному голоданию, улучшения усвоения кислорода назнача ют витамины группы В, Е. Таким же эффектом обладает нико тиновая, глютаминовая кислоты. Нормализуют метаболические процессы солкосерил, актовегин. — Гормональная терапия широко применялась в 50-60-е годы. Однако большое количество противопоказаний, осложнений та кого лечения ставят под сомнение ее целесообразность. — Антикоагулянтная терапия — лучше проводить в стационарных условиях. Амбулаторно необходимо стремиться к стимуляции выработки эндогенного гепарина препаратами никотиновой кис лоты — компламин, никошпан и др. — Оксигенобаротерапия. —Внутриартериальное введение лекарственных веществ. Раствор для этого:
Операции
на
сосудах
Оперативное лечение облитерирующего эндоартериоза представля ет сложную задачу, оно во многом не разработано и сводится к следую щим вмешательствам: 1. Восстановление кровотока в ранее облитерированных сосудах путем: — тромбэктомии; — интимтромбэктомии; — дилятации сосуда; — блокады ганглиев, нервных стволов, сплетений; — симпатэктомии; — операции на надпочечниках. 2. Пластика сосудов. 3. Шунтирование. 4. Перевязка вен. 5. Ампутация. Местное лечение
трофических язв
и гангрен
Никакие местно применяемые средства не играют решающей роли и существенного значения в комплексной терапии заболевания. Их ос-
138
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
новная задача — создать щадящие, оптимальные условия для зажив ления при проведении основного лечения, направленного на восстанов ление или улучшение периферического кровообращения. Раневая поверхность на конечностях всегда инфицирована, поэто му все местные средства должны обладать бактерицидными или бактериостатическими свойствами. Большое внимание должно быть обраще но на профилактику присоединения синегнойной инфекции — при об ширных некрозах следует присыпать рану или язву порошком борной кислоты. Удаление некротических масс — процедура болезненная, по этому целесообразно использование протеолитических ферментов. Пос ле очищения раны назначаются препараты, раздражающие ткань и вы зывающие рост грануляций — бальзамы, цигероль. При появлении грануляций — щадящие повязки с эмульсиями антибиотиков и суль фаниламидов, рыбьим жиром, аэрозолями. Прогноз и трудоспособность Прогноз определяется не только степенью поражения магистраль ных сосудов конечностей, но и мозговых и коронарных. Признаками плохого прогноза являются: — поражение всех 4 артерий голени; — наличие язвы или некроза в области пятки; — наличие обширного отека наряду с окклюзией артериальных стволов; — раннее присоединение тяжелого ишемического неврита; — повышение коагуляционной активности крови. Ухудшают прогноз — курение, алкоголь, травмы, охлаждения, тя желый физический труд, длительная ходьба. Реабилитация больных облитерирующим эндоартериозом суще ственно отличается от таковой при других заболеваниях. Дело в том, что никакими методами лечения обратный процесс в сосудах вызвать не удается. Больные в первой стадии заболевания могут выполнять широкий круг работ по своей специальности, однако им показан уме ренный физический и интеллектуальный труд в благоприятных метео условиях. При 2 стадии возможен легкий физический труд, круг же доступных профессий значительно сужен. Больные с 3-4 стадией забо левания к профессиональному труду почти не способны, они инвалиды 2 или даже 1 группы. Профилактика заболевания Клинически установленный факт закономерного чередования пе риодов обострения и ремиссий, особенно в начальных стадиях заболе вания, преобладание функциональных изменений в начале патологи-
Заболевания сосудов конечностей
139
ческого процесса позволяют прийти к следующим, важным в прогнос тическом отношении, выводам: — патологический процесс, лежащий в основе облитерирующего эндоартериоза на ранних стадиях болезни может быть обратимым, или по меньшей мере, его дальнейшее развитие может быть при остановлено; — внешняя среда (условия труда и быта, трудовой и пищевой ре жим) оказывает решающее влияние на развитие процесса; — путем изменения влияния условий внешней среды, активного вмешательства в условия труда и быта больного, правильной организации режима, систематического и настойчивого прове дения санитарно-гигиенических и лечебных мероприятий врач может задержать развитие заболевания; — в период обострения процесса больному необходимо провести курс стационарного лечения. К профилактическим мероприятиям относятся: — предупреждение переохлаждений; — предупреждение никотиновой интоксикации; — оберегать конечность от травм; — максимальный психоэмоциональный покой; — рациональный режим питания. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИЙ Диабетические ангиопатий являются наиболее частой причиной ин валидности и смертности больных сахарным диабетом. Современная медицина не располагает эффективными методами профилактики и лечения ангиопатий. Остается спорным достижение компенсации диабета как единственного пути предупреждения сосуди стых поражений. Одна из причин нашей терапевтической беспомощ ности — это незнание механизмов развития ангиопатий. Диабетическая ангиопатия — это генерализованное поражение со судов, распространяющееся как на мелкие, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Изменения в мелких сосудах носят специфичес кий для диабета характер, а поражения крупных сосудов расценивает ся как ранний и распространенный атеросклероз. Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологическую характеристику: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда ШИК-положительных веществ. Диабети ческая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов без диабета. Однако атеросклероз при диабете имеет особенности в виде раннего развития и распространен ности.
140
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Этиопатогенез диабетических ангиопатий Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ. Дальнейшее прогрессирование сосудистых поражений обус ловлено нарушением нервно-гуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоим мунными сдвигами. Помимо контринсулярных гормонов, катехоламинов, в генезе сосудистых поражений принимают участие другие вазоактивные вещества, такие, как система ренин-ангиотензин-альдостерон, кинины, простогландины, эндорфины, играющие существенную роль в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена. Важное значение в патогенезе диабетических ангиопатий отводит ся реологическим нарушениям, которые существенно меняют микро циркуляцию. Основное морфологическое проявление микроангиопатии — утол щение базальной мембраны, причем, оно обратимое при адекватном ле чении СД. Это утолщение нарушает проницаемость сосудистой стенки, а также снижает барьерную функцию в связи с затруднением мигра ции лейкоцитов, что может лежать в основе повышенной восприимчи вости этих больных к инфекции. Факторы риска развития атеросклероза при СД Специфическими факторами являются: — гипергликемия; , — гипоинсулинемия; — диспротеинемия; — микроангиопатия; — нейропатия; — повышенная коагуляция; — гипоксия. Неспецифические факторы: — пожилой возраст; — гипертония; — ожирение; — курение; — гиподинамия; — пол. Имеются три гипотезы атеросклероза: —• гипотеза липидной инфильтрации; — гипотеза реакции на повреждение сосудистой стенки; — моноклональная гипотеза — включает пролиферацию в интиме клеток гладкой мускулатуры, а к к у м у л я ц и ю липидов в этих
Заболевания сосудов конечностей
141
клетках или вокруг них, а также новообразование ими соедини тельной ткани. Наиболее часто встречается крупносегментарный и циркулярный медиокальциноз, как правило, в артериях голени. Классификация Кроме деления на макро-, микро- и смешанную ангиопатию, пораже ния сосудов целесообразно классифицировать по стадиям заболевания: 1 стадия — доклиническая; 2 стадия — функциональная; 3 стадия — органическая; 4 стадия — гангренозная. Отличия поражений артерий при СД по сравнению с просто атерос клерозом: — атеросклеротическое поражение сосудов ног при диабете наблю дается чаще и развивается на 10-15 лет раньше; — отмечается одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; — поражаются сосуды дистальных отделов ног; — характерна продольная облитерация всей бедренной и большеберцовых артерий; — слабое развитие коллатералей за счет преимущественного пора жения мелких сосудов. Диагностика такая же, к а к и при всех облитерирующих заболева ниях. Лечение Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета проводится со вместно с эндокринологом. Необходимо помнить, что изменения сосу дистой стенки в 1 и 2 стадиях процесса обратимы, поэтому лечение на этих стадиях должно быть максимальным. Основные условия успеха лечения: — стойкая компенсация уровня сахара в крови; — диета; — дозированная физическая нагрузка; — витаминотерапия; — липотропные препараты; — гиполипидемические препараты; — анаболики; — плазмозамещающие растворы; — ангиопротекторы; — спазмолитики;
142
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— физиотерапия; — местное применение инсулина. В связи с тем, что диабетические ангиопатии чаще встречаются у лиц с лабильным течением заболевания, и, как правило, при отно сительно невысоком уровне гипергликемии, рациональная и стойкая компенсация уровня сахара в крови имеет первостепенное значение. Данный вопрос должен решаться совместно с эндокринологом. Дие тотерапия сводится к назначению диеты, энергетическая ценность ко торой соответствует выполняемой работе с соотношением белков — 2 0 - 2 4 % , углеводов — 60% и жиров — 1 6 - 2 0 % , исключению из раци она легкоусвояемых углеводов, ограничению животных жиров и про дуктов, богатых холестерином, включению липотропных веществ, ра стительных масел, частого, дробного приема пищи, в особенности при лечении инсулином, поддержания физиологической массы тела и про филактики тучности. В лечении сахарного диабета и его осложнений благотворное влияние оказывают витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Важными также являются липотропные пре параты — холина хлорид, метионин, липоевая кислота, липамид, которые способствуют повышению синтеза фосфолипидов и предуп реждают жировую инфильтрацию печени. При повышенном уровне холестерина, триглицеридов в крови положительный эффект дают гиполипидемические средства: витамины, мисклерон, статины, клофибрат, диаспонин, продектин, компламин, которые понижают содержа ние липопротеидов очень низкой плотности, бета-липопротеидов пу тем уменьшения биосинтеза триглицеридов в печени и торможения синтеза холестерина. Неплохой эффект наблюдается при назначении внутривенно липостабиля в дозе 1-20 мл в разведении аутокровью, церивостатина по 100 мг 1 раз в день в течение 2-3 недель, безалина по 200 мг 3 раза в день (препарат противопоказан при печеночной и по чечной недостаточности). Отмечено клиническое улучшение в виде исчезновения ишемических болей, повышения кожной температуры, улучшения пульсации и показателей сосудистого тонуса при назначении анаболических гор монов (неробол по 0,005 1-2 раза в день перед едой в течение 30 дней с повторением курса через 3-4 месяца, ретаболил 25-50 мг внутримы шечно 1 раз в 3 недели, 5-6 инъекций на курс). Для разведения плаз мы полезны внутривенные капельные вливания полиглюкина по 2 0 0 400 мл 5-6 раз. С целью укрепления сосудистой стенки назначаются солкосерил, актовегин в обычных дозировках. Комплекс такого лече ния можно с успехом проводить в условиях дневного стационара поли клиник. Синдром диабетической стопы — диабетическая перифериче ская ангиопатия в сочетании с инфицированием мягких тканей сто-
Заболевания сосудов конечностей
143
пы — показание для госпитализации. При отсутствии противопока заний с успехом используются физиотерапевтические процедуры, на правленные на воздействие к симпатическим узлам поясничного от дела — диадинамические токи: ультразвук с гидрокортизоновой ма зью, УВЧ и др. Трудоспособность при диабетических поражениях сосудов опреде ляется основным заболеванием и его длительностью, а также типом СД. В связи с тем, что осложненное течение сахарного диабета является уже показанием для направления на МСЭ, то больные, к а к правило, инва лиды 3 или даже 2 группы. Профилактические меры по предупрежде нию сосудистых осложнений должны проводиться совместно с эндок ринологом. ВАРИКОЗНАЯ И ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозная болезнь — одно из распространенных заболеваний. Не смотря на многовековую историю, проблема лечения этого заболева ния остается весьма актуальной, что связано с высокой распространен ностью его, быстрым омоложением и значительным числом рецидивов после оперативного лечения. Установлены факторы риска развития за болевания: — наследственность; — ожирение; — образ жизни; — дисгормональные состояния; — беременность. Чтобы понять основу варикозной болезни, необходимо вспомнить анатомические особенности строения вен нижних конечностей и пато физиологические аспекты кровообращения в них. Циркулярные звенья конечностей являются самыми периферичес кими в сосудистой системе и наиболее удалены от гемодинамического центра — сердца. В то же время, обеспечивая трофику тканей и суста вов, сосуды конечностей оказываются в наиболее нестабильных усло виях, предопределяемых функциями этих органов. Кроме того, имен но в конечностях особенно часто возникают разнообразные нестандар тные и экстремальные ситуации, связанные с действием таких факторов внешней среды, как гравитация, механические и температурные воз действия. Перечисленными обстоятельствами во многом объясняются анатомические особенности строения венозной системы нижних конеч ностей. Уже в конструкции венозных магистралей хорошо прослежи вается основной функциональный принцип венозной гемодинамики этих органов — наличие резервных и дублирующих механизмов в обес-
144
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
печении относительной стабильности венозного возврата крови. Сюда следует относить такие анатомические особенности, как относительно большая емкость венозного русла ног, наличие в нем двух самостоя тельных, но не изолированных систем (поверхностной и глубокой); сложное многоканальное строение русла в зоне суставов, где, в связи с подвижностью, особенно часто возникают критические ситуации, на личие многообразных связующих сосудов внутрисистемного и межси стемного характера, а также характерная структура стенки самих вен. Поверхностная венозная сеть нижних конечностей включает по дошвенные и тыльные поверхностные вены стопы и пальцев стопы. Сосуды поверхностной сети лежат в подкожной клетчатке, дрениру ют кровь из глубокого венозного сплетения собственно к о ж и . Поэто му гемодинамические расстройства в поверхностной венозной сети на ходят отражение в структуре микроциркуляторных венулярных зве ньев к о ж и . От поверхностной сети тыла стопы по бокам от лодыжек начинаются большая и малая просвечивающие вены. Первая из них, собирая многочисленные вены голени и бедра, на уровне верхней тре ти бедра прободает собственную фасцию и впадает в бедренную вену. Малая просвечивающая вена имеет относительно небольшую протя женность и на уровне подколенной я м к и впадает в одноименную вену. Кроме того, этот сосуд лежит в расщеплении поверхностной фасции голени, в так называемом канале Пирогова, что дополнительно ук репляет его стенку. Глубокие вены нижней конечности, в отличие от поверхностных, не имеют характерной сетевидной структуры. Здесь четко прослежи вается преобладающий магистральный принцип строения вен, хотя в зависимости от индивидуального типа, интенсивность ветвления со судов и количество коллатералей могут существенно варьировать. Они сопровождают одноименные артерии, располагаясь в соответствующих каналах и межмышечных пространствах. Из них передние болыиеберцовые вены входят в состав одноименного сосудисто-нервного пучка, окруженного фасциальноклетчаточным пространством. Они на всем протяжении тесно прилегают к плотным недеформируемым образова ниям: в верхней и средней третях — к межкостной перепонке, в ниж ней — болынеберцовой кости. С другой стороны вены окружены мыш цами переднего ложа. Принципиально сходны взаимоотношения ма лоберцовых сосудов с окружающими структурами. Эти вены прилегают к задней поверхности межкостной мембраны и болынеберцовой кости, с другой стороны окружены мышцами. Самые развитые магистрали голени — задние болынеберцовые вены и проксимальные отделы малоберцовых вен со всех сторон окружены мышцами, ось сокращения которых совпадает с ходом сосудов. Сово-
Заболевания сосудов конечностей
1 45
купность глубоких вен является основой дренажной системы конечнос ти. Через эти сосуды отводится кровь из интрамуральных мышечных вен, вен костей и суставов. В то же время эта система обеспечивает основное отведение крови и из поверхностной сети через посредство связующих вен. Функциональное единство поверхностной и глубокой систем обес печивается связующими венами, имеющими важнейшее значение в фи зиологии и патологии кровообращения нижней конечности. Эти сосу ды, как правило, идут не от основных стволов подкожных вен, а от круп ных притоков, то есть, дренируют значительную часть крови уже до ее поступления в магистральные подкожные вены. В основе структурной классификации связующих вен лежат два признака: 1. Отношение сосуда к мышцам и внутримышечным венам. 2. Характер ветвления сосуда и наличие у него дополнительных связей. По этим признакам среди прямых, непрямых и смешанных комму никант выделяют такие анатомические формы, к а к простую, раздво енную, разветвленную и сложную. Детализация структуры связующих вен позволила установить тот важный факт, что к внутримышечным сосудам имеют отношение не только непрямые коммуниканты, влива ющиеся в них, но и прямые и смешанные коммуникантные вены. Струк турно-функциональное единство осуществляется здесь за счет конвер генции стволов коммуникантов и внутримышечных вен перед их впа дением в глубокие магистрали за счет отхождения боковых веточек в мышцы. Их травматические повреждения нередко вызывают после дующие тяжелые поражения глубоких магистралей. Здесь же часто ло кализуются бессимптомные и эмбологенные тромбы. Они имеют очень большой диаметр — до 1,5-2,0 см и тонкую стенку. Их основная лока лизация — толща камбаловидных мышц. Особенностями непрямых коммуникантных вен являются их связь с собственными венами мышц голени, которые имеют относительно большой диаметр и тонкие стен к и . На месте начала этих вен от поверхностей сети и впадения в глубо кую имеется клапан, к тому же сосуд впадает в глубокую вену между двумя клапанами. В тех местах, где вены проходят в безмышечных пространствах: фасциальные волокна от влагалищ близпроходящих мышц вплетаются в стенку вен. При сокращении мышц эти волокна растягивают вену, создавая растяжение их просвета и образуя приса сывающий эффект. Структурная организация венозно-мышечного насоса Гравитация — постоянный элемент существования человека на Зем ле и поэтому состояние ортостаза занимает до 2/3 всех положений его тела. Остаточной энергии сердечного выброса не хватает для адекват-
146
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ного возврата венозной крови при ортостазе и, особенно при ходьбе и бе ге, когда резко возрастает объемный кровоток в нижних конечностях. Интенсификация объемного и линейного кровотока в нижних конеч ностях объясняется участием скелетной мускулатуры, в местном воз действии на мышечную систему. Термин мышечно-венозный насос в современной гемодинамике имеет, главным образом, функциональный смысл. Основным момен том структурного анализа венозно-мышечного насоса нижних конеч ностей является знание принципов организации основного биологичес кого циркулярного пропульсивного насоса — сердца. Результаты анализа анатомического, флебографического и гисто логического материала по организации венозной системы н и ж н и х конечностей позволяют выдвинуть ряд основных принципов структур но-функциональной организации венозного мышечного насоса. Мор фологически он состоит из клапанного аппарата, особенностей анато мического хода венозных стволов, особенности хода и впадения пря мых и непрямых коммуникантных вен. Закладка клапанов происходит на 3 месяце внутриутробного развития и заканчивается к 5 месяцам. Однако окончательно все составные части клапана формируются в постнатальном онтогенезе и в этом основное значение имеют конкретные гемодинамические условия, которые складываются в зоне его локали зации. Характер распределения клапанов в венозной системе нижних конечностей неодинаков. Известно, что количество клапанов на протя жении крупных поверхностных и глубоких вен зависит от величины гидростатического давления. На уровне голени их количество, прихо дящееся на отрезок сосуда, выше, чем на уровне бедра. Однако в венах глубокой сети клапанный аппарат развит сильнее. Под гемодинамическим понятием емкость сосуда подразумевается способность его менять свой объем в зависимости от внутрисосудистого давления. Она определяется: — жесткостью стенки, зависящей от преобладающего в ней струк турного материала — волокнистой ткани, коллагеновых, элас тических волокон,гладкой мускулатуры; — геометрическими параметрами сосуда, в частности, относитель ной толщиной стенки; — веноартериальным коэффициентом. Удельная доля мышечно-эластических структур в подкожных ве нах больше, чем в глубоких того же региона и уровня. По этим же при чинам просвет глубоких вен более подвержен пассивным изменениям в зависимости от действия интра- и экстраваскулярного давления. Это означает, что емкость отрезка сосуда из глубокой венозной сети выше, чем у поверхностной.
Заболевания сосудов конечностей
147
Связь крупных вен с подвижными образованиями конечности Распространено мнение, что в основе деятельности венозно-мышечного насоса лежит выдавливание крови из вен, но при более подробном анализе оно представляется весьма упрощенным. Так, сокращения каждой мышцы вызывают одновременное, а не последовательное воз действие на все звенья интрамурального оттока. Еще более очевидно, что сложная кинематика ходьбы, бега и других движений с одновре менным сокращением разных групп мышц не может вызывать после довательного сдавления глубоких вен строго в дистально-проксимальном направлениях. Еще в 1938 году тщательными изучениями связи между стенками глубоких вен и различными окружающими структу рами, были найдены многочисленные соединительнотканные перемыч ки между стенками вен и мышечно-фасциальными образованиями. Ориентация соединительнотканных волокон при этом соответствовала не сдавливающему, а растягивающему воздействию на венозные ство лы со стороны этих образований во время мышечных сокращений. Важ нейшей структурной предпосылкой действия этих механизмов, обес печивающих эффект активного притягивания крови с периферии, яв ляется ориентация их силовых воздействий под острым или прямым углом к оси сосуда. От голенно-подколенного канала по ходу кровотока механизмами, вызывающими растягивающий эффект, считаются следующие: — напряжение сухожильной дуги, влекущее за собой расширение входа в канал при сокращении поверхностных сгибателей зад ней группы мышц голени; — изменение конфигурации подколенной ямки с увеличением ее по перечных и уменьшением продольных размеров при сгибе в колен ном суставе, что обусловливает напряжение поперечных соедини тельнотканных тяжей, идущих к сосудисто-нервному пучку; — напряжение стенок гунтерова канала, в частности lamina vastoadductoria, вследствие большого силового воздействия со стороны сокращающихся мышц, приводящих бедро; — напряжение фасций сосудистого пучка в верхнем отделе бедра, связанной с фасциями медиальной группы мышц, которые при сокращении также дают противоположные усилия под углом друг к другу; — растяжение в области сосудистой лакуны вследствие антагонис тического взаимодействия m. pectineus и v. ilieopsoas с мышца ми брюшной стенки. Такие растягивающие воздействия со стороны экстравенозных об разований, увеличивая емкость магистральных вен за счет напряже ния фасциальных структур, могут активизировать отток из нижележа-
148
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
щих отделов глубокой венозной системы не только при динамической, но и при статической нагрузке. Деятельность венозно-мышечного насоса проявляется в измене нии емкости венозного русла нижней конечности вследствие работы мышц и наличия ориентированного клапанного аппарата, который ре ализует перепады объема крови в определенный гемодинамический эффект. С позиций венозно-мышечных отношений в составе венозной системы н и ж н и х конечностей следует выделить активный дренаж, пассивный отток. К венам с активной дренажной функцией относят ся сосуды, прямо или опосредованно связанные с мышечной тканью, которая обеспечивает сдавливающее или растягивающее воздействие на них. К отделам пассивного оттока относятся вены поверхностной и глубокой систем стопы, вены костей и суставов, а также поверхнос тные вены голени и бедра. Основным фактором движения крови по пассивным отделам венозной системы является, наряду с остаточной энергией сердечного выброса, периодические понижения давления в венах активного отдела, с которыми они непосредственно связаны. Отток крови из области стопы, костей и суставных зон осуществляет ся прямо в глубокие экстраорганные вены, где постоянно действуют как первичный (мышечный), так и вторичный (клапанный) пропульсивный механизм. Гемодинамика в поверхностной венозной сети определяется состоя нием связующих вен. Наличие прямых и непрямых вен-коммуникан тов обеспечивает отток крови, как при сокращении, так и при расслаб лении мышц. Однако условия для активизации оттока из поверхност ной сети далеко не одинаковы в разных областях конечности, в частности, они менее определенны в проксимальных отделах поверхностных вен голени. Здесь отмечается сочетание нескольких отрицательных факто ров —- венозного гидростатического давления, слабого развития мышеч ной массы, а также наличие прямой (безмышечной) связи через вены — коммуниканты с глубокой системой. Именно поэтому надлодыжковая область голени особенно закономерно вовлекается в патологический про цесс при дисфункции венозно-мышечного насоса. Основой венозной циркуляции в горизонтальном положении явля ется градиент давления между систолическим выбросом и правым сер дцем. В артериях и капиллярном русле теряется 7/8 динамической энергии сердечного выброса, так что на все венозное колено кровообра щения, в котором содержится 2/3-3/4 объема крови, приходится лишь 1/8 динамической энергии кровотока. Следует отметить, что основны ми факторами оттока крови из нижних конечностей при горизонталь ном положении являются остаточная сила сердечного выброса и давле ния окружающих вены тканей. Остальные факторы существенной роли
Заболевания сосудов конечностей
149
не играют. В вертикальном положении для возврата венозной крови имеют значение: — гидростатическое давление; — увеличение давления в капиллярном русле; — наличие артериовенозных анастомозов. Патоморфологические особенности венозной стенки В стенке вены выделяют две категории структур — опорные, пред ставленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упругосократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формиро вании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормаль ной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при эк стремальных воздествиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки. Развитие и прогрессирование варикозной болезни прежде все го связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение в патологический процесс клапанного аппарата про исходит на более поздних стадиях. В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать бессосудистой пассивной структурой. В его ос новании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикоз ной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Нарушения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой ста дии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свобод ных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер. В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентра ция тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению мес тной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развиттием острого варикотромбофлебита. Патогенетические аспекты хронической венозной недостаточности На первом месте при формировании хронической венозной недо статочности стоит патоморфология венозной стенки. Так, при варикоз ной болезни со стороны внутренней оболочки наблюдаются: — миоэластоз — секторальные разрастания или же кольцеобраз ные утолщения интимы;
150
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— миоэластофиброз — значительное количество вновь образован ных коллагеновых волокон, лежащих продольно к оси сосуда; — склероз и гиалиноз, преобладает склероз; — очаговая дезорганизация соединительной ткани интимы по типу мукоидного набухания. Все эти явления отражаются и на кла панном аппарате вен, вызывая их недостаточность. При варикозной болезни наибольшие и з м е н е н и я в ы я в л я ю т с я в средней оболочке вен: они касаются состояния ее вторичного коллагенового каркаса. Происходит равномерное утолщение соединительно тканных прослоек между пучками мышечных волокон, выраженное разрастание коллагена, атрофия эластического каркаса, абсолютно пре обладают процессы склероза. Состояние адвентиция во многом отражает картину изменений в средней оболочке. Таким образом, при варикозной болезни в патоморфологической картине преобладают: гиперплазия соединительной ткани венозной ин тимы с исходом в склероз, прогрессирующий склероз в средней оболоч ке и адвентиции, атрофические изменения сократительных компонен тов стенки. Разрушение эластической стромы венозной стенки, имею щей преимущественно продольную ориентацию волокон и мембран, объясняет типичный для варикозной болезни признак — удлинение и причудливую извилистость вен. В варикозно измененных венах наблюдается три вида тромботического процесса: — типичные красные или смешанные тромбы с полным или час тичным закрытием просвета при отсутствии признаков острого воспаления в венозной стенке; — тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда с наличием той или иной степени диффузной острой воспалительной нейтрофильной инфильтрацией с расплавлением тромботических масс; — микротромбы ограниченной поверхностной локализации. Типичные тромбофлебиты варикозно измененных вен развивают ся часто. Следует отметить, что процесс тромбоза при этом всегда яв ляется вторичным, а воспалительный процесс распространяется на стенку вены со стороны адвентиция по ходу питающих сосудов. При соединение воспаления с тромбозом к имеющемуся флебосклерозу за канчивается тем, что тромботические массы подвергаются организа ции более полно и ускоренно, так как процессы в склерозированной стенке, выванные продуктами жизнедеятельности микробов и ин ф и л ь т р и р у ю щ и м и л е й к о ц и т а м и , лучше обеспечивают беспрепят ственный рост питающих сосудов. Значительно больший интерес пред ставляют случаи тромбоза варикозных вен без их воспалительного из-
Заболевания сосудов конечностей
1 51
менения. Из-за преимущественно ограниченного характера этого про цесса и слабой клинической симптоматики флеботромбоз часто опре деляется лишь при морфологическом изучении удаленных во время операции вен. Другое важное проявление морфогенеза флеботромбоза — специфика организации тромботических масс в условиях выра женных склеротических поражений медио-интимальной зоны и всей средней оболочки. В процессе организации тромба можно выделить ряд факторов: — реакция собственно клеточных элементов тромба, включающая лизис относительно немногочисленных нейтрофилов в сочетании с реакцией макрофагов. Эта реакция направлена на первичную частичную резорбцию белков и фрагментов разрушенных клеток; — реакция клеточных элементов стенки вены, которая включает активизацию фибробластов субэндотелиального слоя. Тромбоз к а к правило, з а к а н ч и в а е т с я чаще р е к а н а л и з а ц и е й тромба, реже — его лизисом. Многочисленные анатомические варианты варикоза вен можно объединить в три основные группы: — удлинение сосудистого участка при фиксации его начальной и ко нечной точек; — расширение участка; — сочетание этих изменений. Общепринятым объяснением причин варикоза является «потеря тонуса», однако для реализации деформирующего эффекта при флебосклерозе нужно одновременно сочетание не менее трех основных факторов: •— такое ослабление сократительной способности гладкой муску латуры и эластики, чтобы нагрузка перешла на коллагеновый каркас; — изменение структуры каркаса; — наличие достаточно высокого внутривенозного давления. Особый интерес представляют вены нижних конечностей при посттромботической болезни, которая является второй по частоте нозоло гической формой, вызывающей хроническую венозную недостаточность. С гистологической точки зрения, изменения в глубоких венах го лени и бедра протекают однотипно, отражая динамику организации тромба. Этот процесс организации завершается по-разному: восстанов лением проходимости сосуда, его реканализацией с разрушением кла панного аппарата или же облитерацией сосуда и исключением его из кровотока. Важным вопросом является определение сущности изменений, ко торые могут возникать в стенках поверхностных и связующих вен при
152
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
посттромботической болезни. Гистологически состояние этих сосудов укладывается в основную схему перестроек, характерных для флебосклероза при варикозной болезни. Принцип взаимосвязи разных звеньев кровообращения предусмат ривает участие в патологической перестройке любого из них при фор мировании ведущих нарушений в каком-то звене циркуляции. При де тальном обследовании больного с венозной недостаточностью нижних конечностей довольно постоянно констатируется нарушения артериаль ного кровообращения в конечности. Оно проявляется либо в развитии непостоянного спазма артерий, который определяется нитроглицери новой пробой при РВГ, либо в развитии постоянного спазма. Характер изменений в артериях нижних конечностей зависит от конкретной кли нической формы заболевания, его длительности и топографии сосудис той зоны. Легкие формы венозной недостаточности без поражения коммуникантных вен и давностью не более 5 лет, обычно не вызывают су щественных изменений в артериях. В случаях же длительной венозной недостаточности, в мышечных артериях диаметром до 4 мм отмечает ся перестройка, касающаяся преимущественно внутренних слоев — гиперэластоз и гиперплазия интимы. Также закономерными являются изменения со стороны региональной лимфатической системы конечно стей в виде расширения лимфатических капилляров и формирования разной степени выраженности лимфостаза. Изменения в системе микроциркуляции При патологии вен удается установить 2 основных типа перестрой ки путей микроциркуляции: — Наиболее легкий и распространенный — дистония артериальных отделов микроциркуляции со спазмом артериол и их дилятацией. Капилляры и венулы при этом расширены. — Второй тип характерен для к о ж и при клинических признаках трофических расстройств. При сохранении количества прекапилляров, в коже наблюдается уменьшение как числа, так и протя женности капилляров, что приводит к атрофии и уплощению сосочкового слоя. Этот тип перестройки можно обозначить к а к доязвенный. Патогенез недостаточности венозно-мышечного насоса при варикозной болезни При варикозном расширении только поверхностных вен, недоста точности остиального и других клапанов системы большой и малой под кожных вен, происходит переполнение поверхностного венозного рус ла избыточным количеством крови, которая поступает затем по ком-
Заболевания сосудов конечностей
153
муникантным венам в зону действия мышечно-венознои помпы, что приводит к его перегрузке и относительной недостаточности, так как какое-то количество крови (до 800 мл и более) составляют балласт и, беспрерывно циркулируя по замкнутому кругу, не дает возможности осуществлять эффективную разгрузку на капиллярном уровне. При варикозном расширении и клапанной недостаточности коммуникантных вен появляется рефлюкс венозной крови из глубокой системы в по верхностную. Наиболее тяжелые расстройства мышечно-венозного на соса отмечаются при тотальном поражении венозной системы. При этом возникает 2 феномена, имеющих патогенетическое значение: — ретроградный сброс крови по магистральным венам в диастолу; — ретроградный кровоток во время систолы по пораженным бер цовым венам. Последний ведет к тому, что дистальная область голени оказывается зоной наибольшего гемодинамического воз действия. Регионарный венозный застой включает компенсатор но-приспособительные механизмы системы. Несколько иная картина наблюдается при посттромботической бо лезни. Она начинается с окклюзионной стадии. От того, насколько бу дут выражены процессы организации, реваскуляризации тромбированного участка, рубцевания и зависит, перейдет ли эта стадия в окклюзионную форму или же наступит реканализация тромба, в той или иной форме восстанавливающая просвет магистральных вен. На схеме пред ставлены изменения, наступающие при венозном застое.
154
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Классификация варикозной болезни Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представ ляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию заболевания способствует большое число факторов, во-вто рых, венозная система нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому, у каждого больного варикозная болезнь носит свои индиви дуальные черты, различаясь по времени появления, обьему и локали зации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной транс формации и развитию осложнений. На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток клас сифицировать варикозную болезнь. До середины семидесятых годов предлагаемые классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 году F. Martorell: — варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шун тирования; — эссенциальное варикозное расширение вен; — постфлебитическое варикозное расширение вен; — послеоперационное варикозное расширение вен; — варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной ок клюзии глубоких вен. Данная классификация отражала существовавшие в то время взгля ды на венозную патологию, варикозная болезнь названа в ней эссенциальным варикозным расширением вен. В дальнейшем, когда это забо левание было признано самостоятельной нозологической формой, по явились новые классификации, из которых наиболее удачной стала разработанная в 1970 году Н. I. Leu. По ней выделялись: — внутрикожный варикоз (телеангиоэктазии); — подкожный варикоз (ретикулярные вены); — варикоз в системе большой или малой подкожной вен. Этого принципа классификации придерживаются на практике боль шинство флебологов. W. Redish и R. H. Pelzer детализировали харак теристику внутрикожного и ретикулярного варикоза выделив: — линейные вены; — ветвистые вены; — звездчатые паукообразные вены; — папулярные вены. На первый взгляд это достаточно точная дифференцировка встре чающихся разновидностей данной патологии. Вместе с тем, современ ная клиническая практика требует выработки классификации, кото рая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает воз-
Заболевания сосудов конечностей
155
можность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лече ния которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 году в г. Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму забо левания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной бо лезнью. Это позволяет наглядно представить выраженности морфоло гических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений. Формы варикозной болезни: — внутри- и подкожный сегментарный варикоз без патологическо го веновенозного сброса; — сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; — распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантым венам; — варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степень хронической венозной ндостаточности: — 0 — отсутствует; — 1 — синдром «тяжелых» ног, преходящий отек; — 2 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; — 3 — венозная трофическая язва (открытая или зажившая). Осложнения: — кровотечение; — тромбофлебит; — трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса). Вместе с тем, эта классификация для применения в амбулаторнополиклинических условиях неудобна, так как не определяет тактику ведения больных во внестационарных условиях. Исходя из этого, бо лее рациональной является следующая классификация, по которой раз личают формы заболевания и характеризуют степень ХВН. Варикозная болезнь нижних конечностей: — отечная, — болевая, — отечно-болевая, —язвенная. Хроническая венозная недостаточность 0 степени — признаков ее нет; 1 степень — отечно-болевой синдром проявляется к концу рабоче го дня, проходит самостоятельно после отдыха; 2 степень — отечно-бо левой синдром сохраняется после отдыха; 3 степень — на фоне отечно-
156
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
болевого синдрома появляются гиперпигментация кожи и индурация подкожной клетчатки голеней; 4 степень хронической венозной недо статочности характеризуется наличием открытой венозной трофичес кой язвы. Лечебная тактика Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни склады вается из последовательной реализации следующих задач: — ликвидация варикозного синдрома; — устранение признаков ХВН; — профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания. Тактика лечения варикозной болезни определяется ее формой и ста дией хронической венозной недостаточности.
Заболевания сосудов конечностей
157
При посттромботической окклюзии бедренного или подвздошно го сегмента в интактных венах голени мышечно-венозная помпа посто янно работает с перегрузкой. Начинается нижний сброс крови сначала через бесклапанные коммуникантные вены, а затем и через недоста точные клапаны. Реканализация тромбированных вен с полным раз рушением клапанного аппарата, рубцовые и склеротические измене ния стенки с полной или частичной потерей возможности тонических реакций дезорганизует работу мышечно-венозной помпы. Специфич ной для реканализационной формы посттромботической болезни явля ется полная или почти полная некомпетентность коммуникантных вен. Нередко при этом развивается варикоз поверхностных вен, что можно объяснить 2 механизмами: — при окклюзии магистральных стволов их функцию берут на себя поверхностные вены. Не будучи приспособленными к такой на грузке и большому объему крови, они претерпевают ряд измене ний, начиная от тоногенной дилятации и кончая флебосклерозом; — при реканализации глубоких вен, разрушении их клапанов и фун кциональной неполноценности коммуникантов патология повер хностных вен углубляется постоянными ретроградными рефлюксами из глубокой венозной системы, что еще быстрее приводит к варикозу. Нужно помнить, что варикоз поверхностных вен, яв ляется ли он первичным или вторичным — есть один и тот же про цесс. Суть его заключается в заболевании венозной стенки, в ре зультате которого она теряет способность реагировать на нормаль но высокое давление, всегда имеющееся в сосудах н и ж н и х конечностей, не выходя из состояния упругой деформации.
Вместе с тем, данная классификация для амбулаторной практики является довольно сложной, поэтому лучше пользоваться следующей
158
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
классификацией, по которой выделяют формы — отечная, болевая, отечно-болевая, варикозная и язвенная. Степени хронической веноз ной недостаточности такие же, как и при варикозной болезни. Под хронической венозной недостаточностью подразумевается не достаточность венозного оттока, связанная с патологией венозной стен ки или с внутри- и внесосудистыми препятствиями для кровотока и проявляющаяся в венозном стазе, выходящем за рамки физиологи ческого и возникновением патологических потоков крови. Необходи мо определиться с понятием недостаточность. Недостаточность начи нается там, где кончается компенсация патологического процесса. Пол ностью компенсированными в плане гемодинамики могут быть случаи изолированного варикоза вен. При этом термин компенсация относит ся к определенной нозологической форме, но коль скоро мы говорим о ХВН, то под компенсацией следует понимать уменьшение или ослаб ление патологических симптомов, но не исчезновение их. Далее, гово ря о компенсации венозного оттока, необходимо иметь в виду и ее ко нечную цель. Она может быть двоякой: улучшение местного кровотока и трофики тканей и восстановление постоянства минутного объема, то есть обеспечение достаточного притока крови к сердцу. Значительные изменения наблюдаются со стороны свертывающей системы крови при патологии вен. Вместе с тем, нельзя такие измене ния переоценивать, так как они отражают картину лишь на момент взя тия крови, а через час или день они могут быть совсем другими. Однако сложная система саморегуляции гемостаза в большинстве случаев, оче видно, обеспечивает гипокоагуляционный эффект. Необходимо остановиться на принципах хирургического лечения хронической венозной недостаточности при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, так как больные после вмешательств долечи ваются в амбулаторных условиях. Оперативные вмешательства при тромботических и варикозных поражениях венозной системы настолько распространены, что зани мают видное место не только среди операций на сосудах, но и среди хирургических вмешательств вообще. Поскольку эти операции край не редко приводят к смерти, то они нередко выполняются во всех хи рургических отделениях. Следствием этого является тот факт, что практически ни при одной патологии не совершается столько техни ческих и тактических ошибок, как при этих видах заболеваний. К тому ж е , ошибки становятся явными несколько лет спустя. Печальным итогом технических и тактических ошибок при операциях на магист ральных венах является огромное количество больных с ограничен ной или резко нарушенной трудоспособностью, трофическими язва ми, отеками и т. д.
Заболевания сосудов конечностей
159
Выбор метода операции должен основываться на строгой индиви дуальной оценке патогенетических механизмов гемодинамических на рушений. Общепринятые операции, выполняемые при этих заболева ниях, далеко не всегда позволяют устранить нарушения кровообраще ния. В последние два десятилетия в периодической печати в изобилии публиковались различные предложения по коррекции венозной систе мы и улучшению венозного оттока, в частности, создания различного вида клапанных структур интра- и экстравазального характера, раз личных разгрузочных анастомозов. Однако по мере накопления кли нического опыта почти все они были оставлены. Операция при ХВН редко может состоять из одного какого-либо вида вмешательства: мно гоступенчатость патологической системы чаще всего требует хирурги ческой коррекции нескольких ведущих звеньев патогенеза. С учетом современных представлений о патогенезе ХВН, общие принципы хи рургической коррекции должны быть направлены на устранение сле дующих патологических факторов: — высокого ретроградного сброса в поверхностную венозную сис тему при недостаточности устьевых клапанов в большой или ма лой подкожных венах; — увеличивающейся патологической емкости поверхностной веноз ной системы за счет варикозного поражения ее стенки; — низкого ретроградного сброса крови в поверхностную систему че рез недостаточные коммуникантные вены и ретроградный ток крови из глубоких вен через недостаточные прямые перфориру ющие вены в надфасциальную область; — ретроградного кровотока в глубоких венах бедра и пораженных глубоких венах голени; — эндо- и перивазальных препятствий для кровотока в венах бед ра и подвздошных венах; — нарушений лимфатического дренажа; — сопутствующих и вторичных нарушений и осложнений. 1. Коррекция высокого ретроградного сброса и емкостных нарушений поверхностной венозной системы. Основой ее является радикальная операция в области овальной я м к и — перевязка и резекция одного или нескольких стволов большой подкожной вены. Расширенные вены на бедре и голени, как источни ки патологической емкости, подлежат удалению — операция Бэбкока с электрокоагуляцией мелких расширений. Если язвы или экзематоз ные поражения кожи велики, предложенная операция является пер вым этапом. После заживления язв — 2 этап — перевязка коммуникантных вен. При любой форме варикозной болезни чрезмерный ради кализм в удалении поверхностных вен навряд ли оправдан.
160
Ф. X. Низемов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
2. Коррекция низкого ретроградного сброса. Понятие «низкий венозный сброс» включает в себя патологичес кую регургитацию крови из глубокой венозной системы дистальнее устья большой и малой подкожных вен, то есть, при присоединении не достаточности коммуникантных вен. В этом отношении представляет интерес операция Линтона, состоящая из 4 моментов: — удаление большой и малой подкожных вен и их разветвлений; — разъединение связующих вен между глубокой и поверхностной системами с перевязкой и пересечением их под фасцией по внут ренней и задней поверхностям; — перерыв реканализированной и бесклапанной венозной системы на бедре, чтобы прекратить рефлюкс крови из проксимального отдела венозного русла и направить венозную кровь по другим каналам, где могут быть сохранены клапаны; — попытка восстановления лимфооттока из супрафасциальной сис темы по глубоким лимфатическим путям, для чего производят фенестрацию глубокой фасции шириной 1-2 см на всю длину разре зов. Если не соблюдены эти положения, операция неэффективна. 3. Коррекция ретроградного кровотока в глубоких венах бедра — и н тра- и экстравазальная коррекция клапанов требует дальнейшей разработки. 4. Коррекция ретроградного кровотока в венах голени. Для этого предложены 3 вида операций: — переключение венозного кровотока, используя каркасные спи рали для профилактики стенозов; —• резекция вен голени при условиях сохранения кровотока по дру гим венам; — операции на фасциях голени. 5. Коррекция эндо- и перивенозных препятствий для кровотока. — флеболиз; — бужирование вен с частичной резекцией тромба; — шунтирование; — декомпрессирующие вмешательства. 6. Коррекция лимфатического дренажа. В настоящее время наиболее эффективными считаются лимфовенозные анастомозы, однако такие вмешательства проводятся в специализи рованных отделениях с использованием микрохирургической техники. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения ХВН заставляют искать пути консервативного воздействия на звенья пато генеза заболеваний, приводящих к ХВН. Все существующие способы л е ч е н и я в а р и к о з н о й болезни н и ж н и х конечностей можно свести к 4 группам:
Заболевания сосудов конечностей
161
— хирургические, о них уже речь шла; — консервативные; — склерозирующие; — комбинированные. Консервативное лечение варикозной болезни в начальных стадиях и без осложнений сводится к эластичному бинтованию конечности, про тивопоказанием к которому является сердечная недостаточность. Ме дикаментозное лечение проводится, как правило, при осложнениях. Наиболее частое осложнение варикозной болезни — острые флеботромбозы и тромбофлебиты. Венозный тромбоз — острое заболевание, характеризующееся обра зованием тромба в просвете вены с более и менее выраженным воспали тельным процессом и нарушением оттока крови. Заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением, в некоторых случаях оно склон но к рецидивированию, часто осложняется хроническим нарушением венозного оттока крови. Иногда тромб может оторваться, вызывая эмбо лию в системе легочной артерии. Практическое значение имеет проведе ние дифференциальной диагностики между посттромбофлебитической и варикозной болезнями, и слоновости конечностей для более точного и патогенетически обоснованного подхода к вопросам лечения.
162
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Наиболее часто тромбоэмболии наблюдаются в системе нижней по лой вены. Для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия: — замедление кровотока; — изменение ее состава; — повреждение сосудистой стенки. Классификация и стадии развития тромботического процесса Поскольку этиология, патогенез, локализация и пути распростра нения тромботического процесса остаются в ряде случаев не совсем яс ными, точная классификация тромбофлебитов затруднена. По клини ческому течению различают острый, подострый тромбофлебиты, посттромботическую болезнь. Наиболее часто используется классификация Л. И. Клионера (1969), которая учитывает ряд наиболее важных при знаков: — наиболее частые локализации первичного тромботического про цесса и пути ее распространения в обеих венозных системах; — основные этиологические моменты; — наиболее типичные клинические стадии течения; — степень трофических и гемодинамических расстройств. По локализации первичного тромботического аффекта и пути его распространения выделяют поражения в: 1. Системе нижней полой вены: — вены, дренирующие мышцы голени; — подвздошно-бедренный сегмент; — сегменты нижней полой вены; — сочетанный каваилеофеморальный отдел; — сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы или нижней конечности. 2. Системе верхней полой вены: — сегменты верхней полой вены; — лишь ствол верхней полой вены; — сочетание ствола верхней полой вены и безымянных вен одноили двухстороннее; — подмышечно-подключичный сегмент; — сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети вер хней конечности. По этиологическому признаку тромбозы, развивающиеся в ре зультате: — инфекции; — травм; — операций; — родов;
Заболевания сосудов конечностей
163
— варикоза вен; — аллергических или обменных нарушений; — интравазальных врожденных или приобретенных образований; — экстравазальных врожденных или приобретенных образований. По клиническому течению: — острый тромбофлебит; — подострый тромбофлебит, после 1-2 месяцев; — посттромбофлебитическая болезнь; — острый тромбофлебит на фоне посттромбофлебитической бо лезни. По степени трояических нарушений и расстройств гемодинамики: — легкая; — средней тяжести; — тяжелая. Клиника острого тромбоза глубоких вен голени довольно бедна, потому что за счет значительного количества их, выраженных рас стройств гемодинамики не возникает. Беспокоят боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностопных суставах. Может быть небольшой отек голени. Частым и важным симптомом является повышение кожной температуры голени за счет ускорения кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клиничес кий признак — боль при пальпации м ы ш ц голени. При сочетанном тромбозе вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая кар тина становится более отчетливой, так как появляются распирающие боли, отек голени и области коленного сустава, расширение подкож ных вен голени и бедра. Клиника острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от ста дии заболевания. В стадии компенсации гемодинамические нарушения не возникают. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или нижней конечности на стороне тромбоза. Один из грозных симптомов — эмболия легочной артерии. В стадии декомпенсации боли резко усили ваются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен отек, захваты вающий всю нижнюю конечность вплоть до паховой складки. Редко меняется окраска кожи на пораженной конечности. Подкожные вены могут быть расширены. Лечение острых венозных тромбозов магистральных вен еще дале ко не полностью определено и унифицировано. Консервативные мето ды, как правило, дают плохие результаты. Хотя, ряд препаратов обла дает несомненным п о л о ж и т е л ь н ы м эффектом. В арсенале такого лечения — антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масля-
164
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ХИРУРГИЯ
но-бальзамические повязки, эластичное бинтование, препараты, обла дающие противовоспалительным эффектом. Реополиглюкин — хорошо устраняет периферический сосудистый спазм, существенно улучшает микроциркуляцию и значительно уве личивает фибринолитическую активность крови. Назначается из рас чета 10 мл на 1 кг веса. Из физиотерапевтических методов лечения не плохой эффект оказывает длительная магнитотерапия. Необходимо отметить, что лечение таких осложнений нужно проводить в условиях стационара. Консервативное лечение посттромбофлебитической болезни показано: — в начальной стадии развития ПТФБ в первые 2-3 года после пе ренесенного острого тромбоза глубоких вен; — выраженных воспалительных явлениях в пораженной конеч ности; — медленно прогрессирующей форме заболевания, когда компен саторно-приспособительные механизмы в достаточной степени обеспечивают венозный отток из пораженной конечности; — тяжелое состояние больных, связанные с нарушениями жизнен но важных функций, наличии хронической гнойной инфекции, аллергий, преклонного возраста; — отказе больных от хирургического вмешательства. Комплекс консервативного лечения и реабилитационных меропри ятий у больных должен предусматривать прежде всего компенсацию венозной недостаточности путем улучшения функций периферическо го сердца и воздействия на механизмы, регулирующие микроциркуля цию в пораженной конечности. Включаются также препараты, снима ющие воспалительные явления, аллергические реакции, уменьшаю щ и е г и п о к с и ю т к а н е й и у л у ч ш а ю щ и е их т р о ф и к у . Кроме того, назначаются препараты, направленные на нормализацию обменно-трофических процессов и венозного кровообращения в пораженной конеч ности. Примерная схема лечения 1. 2. 3. 4.
Компрессы с мазью Вишневского на 7-10 суток. Возвышенное положение конечности. Компрессионная терапия. Противовоспалительные средства: бутадион — 1 табл. 4 раза в день — 10-15 дней, реопирин 1 табл. 4 раза в день или 5,0 мл в/м. 5. Спазмолитики и сосудорасширяющие: а) миотропные спазмолитики — папаверин 2 мл 2 раза в/м или 2 табл. 3 раза в день. Нош-па — 2 мл в/м 2 раза в день или 2 табл. 3 раза в день;
Заболевания сосудов конечностей
165
б) сосудорасширяющие — андекалин — 40 ЕД в/м, ангиотрофин 1 мл в/м, никотиновая кислота — 1 табл. 2 раза в день, фосфаден по 1-2 табл. 3 раза в день; в) сочетанного действия: никоверин 1-2 табл. 2-3 раза в день, никошпан 2 табл. или 2 мл в/м, эуфиллин 2 мл 1-2 раза в/м или 1 табл. 2-3 раза в день. 6. Десенсибилизирующие препараты: димедрол 1 табл. 2 раза в день или 1 мл в/м, пипольфен 1 табл. 2 раза или 2 мл в/м. 7. Кортикостероиды: преднизолон по 25 мг в сутки в течение 7 дней. 8. При отеках — диуретики: гипотиазид по 2 табл. 2 раза в сутки, лазикс 1 табл. 1 раз в день. 9. Средства, обладающие специфическим флебодинамическим эффек том: гливенол 1-2 капе. 2 раза в день, анавенол назначается по сле дующей схеме — первая неделя — по 2 драже 3 раза в день во время еды, затем по 1 драже, также 3 раза в день. Длительность курса со ставляет от 2-3 до 4-5 недель. Вазонит (пентоксифиллин) приме няется по 1 табл. 2 раза в день после еды. Неплохой эффект дают детралекс по схеме 2 табл. 2 раза в день курсом до 30 дней. 10. Витамины группы В: В 1 5 —1 табл. 3 раза в день, С — 5 мг в/в. 11. Физиотерапия — показаны УФО, диадинамические токи в область поясницы, лазеротерапия. Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хро нической венозной недостаточности и встречаются у 2% трудоспособ ного населения, у пожилых же частота язв доходит до 4 - 5 % . Причина ми возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения. В результате клапанной недостаточности подкожных, коммуникантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечно стей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих в конеч ном счете к трофическим изменениям и язве. Очень сложно лечение трофических язв при варикозной и поеттромбофлебитической болезнях. Оно делится на общее и местное. В первой фазе гидратации для местного лечения при перевязках язвенная поверхность смачивается 3% раствором перекиси водорода, затем высушивается, кожа смазывается 5% раствором йода. Очеред ность повязок — фурациллин, риванол, хлорамин Б 0 , 5 - 1 % раствор, растворы антибиотиков. Применяется порошок ронидазы. Во вторую фазу дегидратации — повязки с мазью Вишневского, синтомициновая, стрептоцидовая эмульсии, бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепихи, 2% раствор новокаина. Обязательно тугое бинтование. Хороший эффект дает смесь из равных частей фурациллина, рива нола и 10% раствора поваренной соли и глицерина. При появлении гра-
166
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
нуляций показаны мазевые повязки. При отеках — в/в гемодез 400 мл через 2-3 дня. Он снимает вязкость крови, активизирует процессы рет ракции и фибринолиза, предупреждает процессы агрегации эритроци тов и тромбоцитов. Такими же свойствами обладает и реополиглюкин. При болях можно назначить пипольфен на ночь, реопирин, бутадион. У истощенных, ослабленных больных, а также пожилым полезно од нократное введение гамма-глобулина 3 мл или по 1,5 мл через день. Неплохой эффект дает вакуумтерапия, ножные ванны с 1% раствором питьевой, а лучше кальцинированной соды с последующим присыпа нием порошка стрептоцида. Следует отметить, что многолетние язвы с фиброзными краями заживают очень плохо. Таким образом, хотя диагностика заболеваний вен конечностей в настоящее время не представляет трудностей, лечение их остается да леко не полностью разработанным. БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Краткие данные по анатомии и физиологии лимфатической системы конечностей Лимфатические сосуды конечностей подразделяются на поверхно стные и глубокие. Первые из них на верхней конечности начинаются из лимфатических систем кожи и подкожной клетчатки пальцев и ки сти, идут в сопровождении поверхностных вен. От 5 и внутреннего края 4 пальцев кисти они впадают в лимфатические узлы локтевого сгиба, а часть — в лимфатические узлы подмышечной впадины. Глубокие лим фатические сосуды собирают лимфу из всех тканей под собственной фасцией и впадают в подмышечные узлы. От них идет крупный ствол, впадающий слева в грудной, справа — в правый лимфатический про ток. Поверхностные лимфатические сосуды нижних конечностей так же собирают лимфу из кожи, подкожной клетчатки, их стволы сопро вождают большую подкожную вену, впадают в поверхностные лимфа тические узлы паховой области. Лимфа из области пятки и ахилового сухожилия впадает в поверхностные узлы. Глубокие лимфатические сосуды собирают лимфу из подфасциальных тканей, идут в сопровож дении магистральных сосудисто-нервных пучков, прерывающихся в подколенных узлах, из паховых, подвздошных и параартериальных узлов лимфа впадает в грудной лимфатический проток. Имеется ши рокая анастоматическая сеть между поверхностными и глубокими лим фатическими сосудами. Лимфатические сосуды имеют клапаны, в проекции которых их ди аметр уменьшается, а выше и ниже, наоборот, расширяется. Стенка сосудов состоит из 3 слоев: наружной соединительнотканной, средней
Заболевания сосудов конечностей
167
мышечной и внутренней эндотелиальной. Ток лимфы обеспечивается как сокращениями мышечного слоя, так и под воздействием окружаю щих тканей — мышц, артерий. Лимфатические узлы играют важную роль в иммунитете, выраба тывая лимфоциты, макрофаги, ретикулоциты, плазматические и туч ные клетки. Кроме того, они препятствуют лимфатическому пути рас пространения инфекции. Обследование больных с патологией лимфообращения конечностей начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпации и измерений окруж ности конечности, которые являются основными в амбулаторных ус ловиях. Определенное значение имеет, особенно для дифференциаль ной диагностики, функциональная РВГ. Гидрофильность тканей опре деляют методом Мак-Клюра-Олдрича — внутрикожно в симметричные участки конечностей вводят по 0,2 мл изотоничного раствора хлорида натрия. Образующийся волдырь при слоновости рассасывается в тече ние 2-15 минут, а в норме за 40-60 мин. Чем больше выражена отеч ность тканей, тем быстрее наступает рассасывание волдыря. Степень нарушения потоотделения определяется при помощи йодкрахмальной пробы. При слоновости потоотделение повышено, при заболеваниях вен оно уменьшено. Патология лимфообращения сопровождается остеопорозом, перио ститом, деформацией костей, которые можно выявить рентгенологи чески. В диагностике имеет значение также содержание общего белка, белковых фракций, остаточного азота, мочевины, электролитов, пока затели свертывающей и противосвертывающей систем крови. Наиболее частой формой заболеваний лимфатической системы яв ляется воспаление лимфатических узлов — лимфадениты, вызывае мые, как правило, стафилококками, реже — стрептококками и другой микробной флорой. Инфекция из первичного очага в лимфатический узел попадает лимфогенно, либо гематогенно, или переходит из окру жающих тканей, при этом не всегда выявляется клиника лимфангита. Часто к моменту развития болезни первичный очаг излечивается, по этому нередко он не определяется. Патоморфологически выделяют ка таральный, гнойный, некротический и гнилостные формы воспале ния лимфоузлов, при прорыве гноя в окружающую клетчатку может развиться аденофлегмона. Однако в клинической практике более удоб но подразделение воспалительного процесса на стадии: — инфильтративная; — гнойного расплавления; — заживления. Это дает возможность обосновать тактику лечения этого заболева ния. Излюбленное место локализации лимфаденита — подмышечные
168
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
и паховые у з л ы . Начало болезни острое, появляются боли в области увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. В начальной ста дии последние подвижны, не с п а я н ы между собой и окружающими т к а н я м и . В дальнейшем образуется плотный, малоподвижный, очень болезненный инфильтрат, к о ж а над ним становится горячей, гиперемированной, появляется ф л ю к т у а ц и я . Нередко наблюдаются ли хорадка, озноб, головная боль, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Мало вирулентная флора может вызвать хронический гипопластический лимфаденит. Малоболезненные л и м ф а т и ч е с к и е у з л ы со временем рубцуются и превращаются в плотные узелки. Диагностика острого поверхностного лимфаденита несложна, особенно, если имеется очаг инфекции и я в л е н и я лимфангита. Существенную помощь оказыва ет п у н к ц и я , рентгенологическое исследование пораженной области. Подострый и хронический лимфаденит необходимо отличать от ту беркулезного, сифилитического п о р а ж е н и я , СПИДа, лимфогрануле матоза, метастазов опухолей, болезней крови. Имеет значение тща тельно собранный анамнез, анализы крови, специфические р е а к ц и и . Необходимо широко использовать п у н к ц и о н н у ю и резекционную биопсию для цитологического и гистологического исследований. Лечение и профилактика В стадии инфильтрации назначаются покой, тепловые процедуры — грелка, соллюкс, УВЧ, мазевые компрессы. Необходимым элементом лечения является иммобилизация пораженной области для профилак тики дальнейшего распространения инфекции. Показаны большие дозы антибиотиков широкого спектра действия или рациональная антибиотикотерапия с учетом данных антибиотикограммы. При наличии флюк туации проводится хирургическое вмешательство под достаточным обезболиванием, тщательной ревизией гнойной полости и удалением некротических тканей и рациональным дренированием. На рану накла дывается повязки с гипертоническим раствором поваренной соли, луч ше — водорастворимыми мазями. При появлении грануляций приме няют индифферентные мази. Широко назначаются физиопроцедуры. Средние сроки лечения этого заболевания составляет 7-21 день. В про филактике заболевания важное значение имеет чистота тела, тщатель ное лечение микро- и макротравм, гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки. Острое воспаление лимфатических сосудов носит название лимфан гита, оно также чаще вызывается стафилококками и другими патоген ными микробами. Инфекция в лимфатические сосуды проникает че рез раны, при микро- и макротравмах, из гнойных очагов. Патоморфо-
Заболевания сосудов конечностей
169
логически в лимфатических сосудах развивается серозное или гнойное воспаление, ток лимфы замедляется или останавливается полностью из-за сгущения лимфы и сгустков, состоящих из слущивающегося эн дотелия и микробных тромбов. При некрозе стенки сосуда могут об разоваться абсцессы. Заболевание развивается остро с повышения тем пературы до 38-39° озноба, головных болей, недомогания. Реже встре чается подострое течение болезни. Симптоматика во многом зависит от локализации процесса, вирулентности микробов и устойчивости орга низма. Поверхностная форма лимфангита может иметь стволовую (трункулярную) и сетчатую (ретикулярную) виды. Последний прояв ляется пятнистым или сетевидным покраснением кожи по направле нию тока лимфы от ворот инфекции к региональным лимфатическим узлам. Однако чаще встречается стволовой лимфангит — воспаление пучка лимфатических сосудов кожи в виде покраснения и шнуровидного уплотнения их. Местные изменения возникают через несколько часов после общих симптомов. Обычно увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. Глубокий лимфангит прояв ляется общими симптомами интоксикации: недомогание, лихорадка до 40°, гиперлейкоцитоз, выраженные отеки и боли в пораженной конечности, к которым вскоре присоединяется региональный лимфа денит. После санации первичного очага, лимфангит через 3-4 дня проходит самостоятельно. При наличии сопутствующих заболеваний (диабет, рак), лимфангит может осложняться абсцессом, флегмоной, рожой, тромбофлебитом, сепсисом. А вообще, это заболевание явля ется признаком распространения инфекции и требует применения срочных и энергичных лечебных мероприятий. Рецидивирующее те чение заболевания может стать причиной развития слоновости ко нечности. Диагностика болезни основана на анамнезе, обнаружении первич ного очага инфекции, регионального лимфаденита. В лечении главное значение имеет санация первичного очага инфекции. Рекомендуется иммобилизовать пораженную конечность, спиртовые или мазевые ком прессы, антибиотики широкого спектра действия в рациональных до зировках, сульфаниламидные препараты. Профилактические мероприятия складываются в своевременном и полноценном лечении микро- и макротравм, гнойничковых процес сов кожи и подкожной клетчатки. СЛОНОВОСТЬ Слоновостью называется хроническое заболевание лимфатической системы, приводящее к стойкому прогрессивному увеличению разме ров пораженного органа. Заболевание является полиэтиологическим.
170
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Изменения в лимфатических сосудах развиваются вследствие различ ных причин первичного и вторичного порядка. Наиболее удобной для практического применения является классификация по С. 3. Горшко ву и Г. Г. Караванову (1972). Выделяются: 1. Первичная слоновость: — врожденная (простая или семейная болезнь Милроя); — идиопатическая (гипоплазия, гиперплазия лимфатических со судов, недостаточность их клапанов). 2. Вторичная: — воспалительного происхождения; — невоспалительная (посттравматическая). При указанных выше состояниях лимфатические сосуды разруша ются или сдавливаются развивающимися рубцами, происходит нару шение всасывания белков и метаболитов из кожи, подкожной клетчат ки и фасций конечностей, страдает транспортировка лимфы, вследствие чего нарастает лимфатический отек и фиброзные изменения в коже и подкожной клетчатке и фасциях, что в конечном счете приводит к утолщению пораженной конечности. В развитии слоновости выделяют 2 стадии: — лимфоедемы, — фиброедемы. При первой стадии доминируют функциональные расстройства лим фообращения, а фиброз тканей выражен слабо. Во второй подкожная клетчатка претерпевает значительные фиброзные изменения, иногда она полностью замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Главной причиной этих изменений является недостаточность функции лимфатических сосудов, дренажа тканей и транспортировки лимфы. Лимфатические капилляры и сосуды теряют нормальную резорбционную и транспортную способность, образуется избыток белковой жид кости, которая скапливается в межуточной ткани. Параллельно нара стает количество кислых и нейтральных мукополисахаридов, патоло гических белков и грубодисперсных веществ. В результате белки в тканях свертываются, развивается клеточная инфильтрация, бурное размножение фибробластов, наблюдается склероз в виде рубцовой тка ни. Это, в свою очередь, приводит к сдавлению лимфатических капил ляров, нарушениям лимфообращения, нарастает лимфостаз, появля ются лимфоэктазии, лимфоедема, фиброз кожи и подкожной клетчат к и . Лимфостаз и скопившаяся жидкость в межуточной ткани создают условия для развития воспалительных процессов, особенно рожистого воспаления. Заболевание развивается годами. В 9 0 - 9 5 % случаев слоновость по ражает нижние конечности, что объясняется худшими условиями от-
Заболевания сосудов конечностей
171
тока лимфы. Женщины болеют в три раза чаще, причем, врожденная и идиопатическая слоновость встречается только у них, как правило, она резко прогрессирует во время полового созревания. Воспалитель ные процессы и травмы пораженной конечности резко ухудшают ее со стояние. Идиопатические формы слоновости чаще всего развиваются в молодом возрасте незаметно. Отеки стоп, области голеностопных су ставов сначала носят интермиттирующии характер и после отдыха уменьшаются или даже проходят полностью. Со временем они стано вятся, больше и более плотными, распространяются на голень и бедро. Очень редко встречается нисходящая форма заболевания. Прогресс болезни ускоряют присоединяющиеся рожистые воспаления, травмы, болезни сердца, почек, печени. Появляется асимметрия конечности. Основной симптом слоновости — твердый, плотный отек, после давле ния пальцем следа в виде ямки не остается. Мягкие ткани уплотняют ся, развивается фиброз. Кожа при этом утолщена, с трудом собирается в складку, ограничена ее смещаемость. В области голеностопного сустава формируются глубокие поперечные с к л а д к и , п о я в л я е т с я гиперкератоз, бородавчатые разрастания, часто встречаются гиперпиг ментация, гипергидроз, избыточный рост волос, но при этом боли от сутствуют. Характерная черта слоновости — при ранениях длительное время наблюдается лимфорея. Диагностика заболевания в типичных случаях не сложна. В пользу слоновости свидетельствует медленное развитие болезни, частая одно сторонность поражения, интермиттирующее течение, уменьшение оте ков в горизонтальном положении, утолщение кожи и подкожной клет чатки, отсутствие ямки после надавливания на кожу, диффузный плот ный отек, более выраженный на периферии конечности, гиперкератоз и папилломатоз на коже стоп. Дифференцировать слоновость нужно от отеков при болезнях серд ца, почек, хронической венозной недостаточности, воспалительных процессах в суставах. Тромбозу глубоких вен, в отличие от слоновости, характерно острое начало, синюшность кожи и расширение сети под кожных вен. При посттромбофлебитической болезни также имеются расширенные вены, гиперпигментация кожи и трофического характе ра язвы. Ожирение нижней части тела и конечностей отличаются сим метричностью, отсутствием воспалительных инфильтратов, общим ожирением. Консервативное лечение показано в начальных стадиях заболева ния, когда имеется интермиттирующая отечность стоп и нижней трети голени. Оно требует от врача и больного терпения и энтузиазма. Есте ственно, консервативная терапия не излечивает больного полностью, но рациональное применение ее способствует уменьшению отека, уре-
172
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
жению или даже полному устранению рецидивов рожистого воспале ния и профилактике прогрессирования процесса. Комплексное лечение включает эластичное бинтование конечнос ти, массаж, длительное возвышенное положение конечности, различ ные физиотерапевтические воздействия — УФО, электрофорез лидазы, ронидазы, гиалуронидазы, антикоагулянтов и фибринолитиков. Назначаются мочегонные, антикоагулянты, кортикостероиды и новокаиновые блокады. Многочисленные хирургические методы лечения можно свести к следующим: — вмешательства, направленные на улучшение оттока лимфы из пораженной конечности; — удаление фиброзно измененной подкожной клетчатки. В группе первых в настоящее время наиболее эффективными счи таются лимфовенозные анастомозы, причем, только в стадии лимфоедемы. В послеоперационном периоде длительное время необходимо из бегать продолжительной ходьбы или длительного стояния. Рекомен дуется Л Ф К , соблюдение п р а в и л г и г и е н ы , д л и т е л ь н о е н о ш е н и е эластичных чулков, повторные курсы лечения лидазой. Профилактика первичной слоновости практически невозможна изза неясности ее причин. Предупреждение вторичной слоновости скла дывается из рационального лечения ран, поражений лимфатических со судов, травм, отморожений, ожогов, гнойничковых заболеваний кожи. Экспертиза трудоспособности — в начальных стадиях заболевания показана легкая работа, не связанная с длительным стоянием на ногах и ходьбой, поднятием тяжестей. В более поздних стадиях больные — инвалиды 3 или 2 группы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ Много лет остеоартроз рассматривался как дегенеративное заболе вание суставов, связанное с естественными процессами старения орга низма человека. Однако, сейчас установлено, что в основе развития и прогрессирования ОА лежит множество сложно взаимодействующих между собой причин и механизмов, только частично связанных с воз растными изменениями компонентов суставов. К ним относятся гене тическая предрасположенность, биомеханические (избыточная меха ническая нагрузка на суставы) и метаболические нарушения, локаль ное воспаление. Это находит отражение в гетерогенности заболевания как с точки зрения клинических проявлений поражений суставов, так и характера прогрессирования.
Заболевания суставов
173
Согласно современной дефиниции, ОА — гетерогенная группа за болеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологичес кими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, при водящими к потере х р я щ а и сопутствующему поражению других ком понентов сустава (субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы). За рубежом эту пато логию обозначают не к а к «остеоартроз», а как «остеоартрит», тем са мым, подчеркивая важную роль воспалительного компонента в разви тии и прогрессировании заболевания. Действительно, у многих боль ных на определенных этапах болезни выявляются признаки локального воспаления суставов (вторичный синовиит), хотя и не такие выражен ные, к а к при ревматоидном артрите, и, что более важно, в хрящевой ткани отмечается увеличение экспрессии широкого спектра «провоспалительных» медиаторов, даже в отсутствие классических морфоло гических признаков воспаления. Остеоартроз — самое частое заболевание суставов, клинические сим птомы которого в целом наблюдаются более чем у 10-20% населения земного шара. Рентгенологические признаки ОА обнаруживаются зна чительно чаще, чем клинические, но частота тех и других нарастает с возрастом. Гонартрозом чаще страдают женщины, коксаартрозом — мужчины. Хотя ОА не влияет на жизненный прогноз, это заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудо способности и инвалидности населения, уступая в этом отношении толь ко ИБС, и самым частым показанием для эндопротезирования сустава. Факторы риска Причины или факторы риска, обусловливающие возможность раз вития ОА, условно подразделяются на три основные группы: — генетические (женский пол, дефекты гена коллагена типа 2, врожденные заболевания костей и суставов); — приобретенные (пожилой возраст, избыточная масса тела, веро ятно, дефицит витамина Д, эстрагенов в постменопаузе у жен щин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах); — факторы внешней среды (избыточная нагрузка на суставы, трав мы и другие). Патогенез Основу ОА составляет поражение хрящевой ткани, важнейшая фун к ц и я которой — адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при ее снятии) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей. Х р я щ состоит из двух
174
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
основных элементов: соединительнотканного матрикса и хондроцитов. В свою очередь двумя наиболее важными компонентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных (главным образом 2) типов и протеогликана, обеспечивающих уникальные адап тационные свойства хряща. 90% протеогликана хряща представляет собой аггрекан. Он состоит из белкового ядра, к которому прикрепле ны цепи хондроитин сульфата, кератин сульфата и гиалуроновой кис лоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной моле кулой для противодействия нагрузке на сустав. Хондроциты —• клетки, регулирующие обмен хрящевой ткани, то есть, синтез и деградацию аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состо янии, однако при ОА наблюдается нарушение нормального обмена хря щевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Функциональная активность хондроцитов тонко ре гулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синте зируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии ката болических процессов в хряще при ОА играют «провоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроци ты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеоглика на хряща. Характерной особенностью хондроцитов при ОА является гиперэкспрессия циклооксигеназы (ЦОГ) 2, фермента, индуцирующе го синтез простогландинов, принимающих участие в развитии воспа ления. О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют мно гие факты: наличие гиперплазии и мононуклеарной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимой от РА, увеличение экс прессии онкопротеинов и факторов транскрипции БАС, регулирующих синтез «провоспалительных» медиаторов, связь между стойким увели чением (хотя и очень умеренным) концентрации СРВ и прогрессированием ОА. Существенное значение в прогрессировании хряща при ОА придают нарушению синтеза или действия анаболического медиато р а — инсулиноподобного фактора роста-1. Нередко в синовиальной жидкости и тканях у больных ОА обнаруживаются кристаллы солей кальция, которые могут индуцировать воспаление в суставе и прогрессирование деградации суставного хряща. Клиническая картина Следует особо подчеркнуть, что течение ОА характеризуется волнообразностью, то есть, короткие периоды обострения сменяются спон-
Заболевания суставов
175
тайной ремиссией. Однако, в подавляющем большинстве случаев бо лезнь неуклонно прогрессирует. Выделяют две основные формы ОА — первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний. Первичный ОА А. Локализованный (менее 3 суставов): — суставы кистей; — суставы стоп; — коленные суставы; — тазобедренные суставы; — позвоночник; — другие суставы. Б. Генерализованный (более 3 суставов): — поражения дистальных и межфаланговых суставов; — с поражением крупных суставов; — эрозивный. Вторичный ОА A. Посттравматический: Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (бо лезнь Пертеса, синдром гипермобильности суставов и др.). B. Метаболические болезни: — охроноз; — гемохроматоз; — болезнь Вильсона; — болезнь Гоше. Г. Эндокринопатии: — акромегалия; — гиперпаратиреоз; — сахарный диабет; — гипотиреоз. Д. Болезнь отложения кальция. Е. Нейропатии (болезнь Шарко). Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.). Чаще всего при ОА в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей и позвоночник. Основные клинические симптомы ОА — боли и деформация сус тавов, приводящие к нарушению их функции. Иногда боли в суста вах усиливаются под влиянием метереологических факторов, таких, к а к низкая температура, высокая влажность и атмосферное давление. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узел ки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых су-
176
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ставов. Выраженная припухлость и локальное повышение темпера туры над суставами не характерны, но могут возникать при развитии вторичного синовиита. В отличие от воспалительных заболеваний внесуставные проявления при ОА не отмечаются. Важно иметь в виду, что причины и механизмы болей при ОА многообразны и четкая связь между выраженностью болей и тяжестью рентгенологических изме нений сустава при ОА нередко отсутствует. Обязательными рентгено логическими признаками артроза являются: — сужение суставной щели, — субхондральный склероз, — остеофиты. К разряду необязательных относятся кистевидные эрозии, вывихи, синовииты и деформации эпифизов костей. Лабораторные изменения При первичном ОА патологические изменения стандартных ла бораторных показателей отсутствуют. В то же время у людей пожи лого возраста, которые и составляют большинство больных ОА, уме ренное увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора может быть связано с возрастом и не я в л я е т с я основанием для исключения ди агноза ОА. Диагноз и дифференциальный диагноз Диагностика ОА в подавляющем большинстве случаев не вызыва ет больших трудностей. Исключение составляют больные с нетипич ными проявлениями и с признаками воспаления суставов. Довольно легка дифференциальная диагностика ОА и РА (таблица).
Заболевания суставов
Клинические проявления остеоартроза
Лечение Оно направлено на: 1. Уменьшение болей. 2. Подавление воспаления.
177
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
178
3. 4. 5. 6.
Снижение риска обострений и вовлечения в процесс новых суставов. Предотвращение деформации суставов. Улучшение качества жизни больного. Предотвращение инвалидности. Тактика
ведения
больных
остеоартрозом
1. Подтверждение диагноза. 2. Назначение комплекса физических упражнений, способствующих: — улучшению функции суставов, — увеличению выносливости и силы мышц, — снижению риска потери равновесия.
Заболевания суставов
179
180
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ТРАВМАТОЛОГИЯ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА Повреждения мягких тканей конечностей в практике амбулатор ного хирурга занимают важное место, составляя до 3 0 - 3 5 % всех при нимаемых больных. Внезапное воздействие на организм факторов, вызывающих анато мические или функциональные нарушения с местной или общей реак цией, называется повреждением или травмой. Если в результате воз действия кожные покровы остаются целыми, повреждение является закрытым, при нарушении целости кожных покровов возникает откры тое повреждение — рана. Закрытые повреждения мягких тканей Ушибы — возникают при нанесении удара тупым предметом, либо при падении, ударе о твердый предмет. Ушиб мягких тканей сопровож дается припухлостью на месте повреждения, подкожным, реже —• меж мышечным кровоизлиянием, болями и нарушением функции. При боль шом скоплении крови в подкожной клетчатке образуется гематома, склонная к нагноению. В случаях отслоения кожи и подкожной клет чатки может возникнуть скопление лимфы. Необходимым компонентом диагностики ушиба, особенно в области суставов и костных выступов, является рентгенологическое исследование для исключения перелома.
Травматология амбулаторного хирурга
181
Лечение ушибов заключается в создании покоя пораженной части тела, применения холода в первые 1—2 суток, затем тепловых процедур. Гематомы и скопления лимфы необходимо опорожнять путем пункций, иногда повторных, при признаках нагноения возникает необходимость в проведении разрезов для дренирования их. Велико значение ЛФК, физиотерапевтических (УВЧ, УФО, УТЗ) процедур для полного расса сывания гематом и восстановления функции органов после ушиба. Закрытые повреждения мышц, нервов и сухожилий — возникают при сильном ударе по сокращенной мышце или же при неожиданном сильном их сокращении, чаще на конечностях. Клинически определяются силь ная боль на месте повреждения, усиливающаяся при сокращении соот ветствующей мышцы, нарушение функции данной мышцы, чувствитель ные и двигательные нарушения в зоне иннервации поврежденного нерва. Такого рода травмы должны лечиться в условиях стационара. Травматические бурситы возникают на месте костных выступов у суставов (коленных и локтевых) при повреждении слизистых сумок. В начале процесса выпот в сумке, как правило, бывает геморрагичес ким, позднее экссудат принимает соломенно-желтый цвет. При непол ноценном лечении воспаление может перейти в хроническую форму с пролиферацией слизистой оболочки сумки. Лечение заключается в пункции сумки с эвакуацией содержимого и наложении давящей повязки. При необходимости пункции можно по вторить. Для прерывания экссудативного процесса в полость сумки можно вводить 1,5% раствор тромбовара на физиологическом раство ре в дозе 1,5-2,0 мл. Асептическое воспаление под влиянием тромбо вара может сделать ненужной оперативное вмешательство при этом за болевании. Растяжение,разрыв связок и суставной сумки происходят при дви жениях, превосходящих по объему эластичность и растяжимость кап сулы и связок сустава. Чаще повреждение встречается в области голено стопных, коленных и локтевых суставов. Симптомы травмы складыва ются из жалоб больных на боли в области поврежденного сустава, резкое ограничение движений в нем, отечности мягких тканей. Появление ге матомы по линии прикрепления суставной сумки на вторые сутки после травмы является признаком повреждения связочного аппарата. Лечение в легких случаях заключается в иммобилизации поражен ного сустава эластичным бинтом, применения холода в первые 2-3 су ток, затем тепловых процедур. Более тяжелые случаи (повреждение связок) требуют иммобилизации на 6-8 дней при помощи гипсовых по вязок. С целью обезболивания можно назначить таблетки анальгина, баралгина, либо нестероидных противовоспалительных препаратов курсом 5-6 дней.
182
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Переломы костей должны лечиться в условиях спецализированного лечебного учреждения — травматологической поликлиники. Открытые повреждения мягких тканей Рана — результат механического воздействия с нарушением цело сти кожных покровов, при этом могут быть повреждения глубжележащих тканей. Основные признаки раны — боль, кровотечение в той или иной степени выраженности. Особая осторожность требуется при ране ниях, локализующихся в пределах грудной клетки или области живо та, так к а к раневой канал может проникать в брюшную или же груд ную полости, отсутствие полной уверенности в непроникновении раны должно быть показанием для госпитализации пострадавшего. Выделя ют раны огнестрельные, нанесенные холодным оружием или иными предметами, не являющимися в прямом смысле слова оружием, ослож ненные и неосложненные. Осложнениями ран могут быть кровотече ния, повреждения нервов, костей, мышц, шок, гнойная, гнилостная или же анаэробная инфекция, повреждения внутренних органов. По отношению к полостям (грудной, брюшной, черепной, суставов) выде ляют раны проникающие и непроникающие. Кроме того, раны могут быть сквозные, касательные: слепые. С тактической точки зрения важ но выделение ран операционных или асептических и микробнозагрязненных. Особое место занимают раны укушенные и отравленные. Клиническое течение раневого процесса зависит от места локали зации, характера и массивности повреждения, инфицированности их и иммунобиологического статуса макроорганизма. Для оценки тяжести раны важное значение имеет топографоанатомическая и морфологическая ее оценка. Необходимо уточнить локали зацию и размеры раны, предполагаемый ход раневого канала, наличие осложняющих факторов (продолжающееся кровотечение, повреждения нервных стволов, внутренних органов). При осмотре оценивается края раны, степень их зияния, отделяемое. Инструментальная ревизия ра невого канала до обработки недопустима. Обзорное рентгенологичес кое исследование области ран позволяет выявить наличие рентгенконтрастных объектов, повреждения костей. Вопрос о лечении раны в каждом конкретном случае зависит от ха рактера повреждения, срока, прошедшего с момента получения, течения раневого процесса. Доказано, что случайные раны являются инфициро ванными, поэтому должна быть проведена первичная хирургическая об работка. Доврачебная помощь при получении ран заключается в останов ке кровотечения путем наложения давящей повязки, по показаниям — жгута на конечность. В случаях обширных ран в условиях поликлиники кровотечение можно остановить наложением зажима на кровоточащий сосуд, стерильной повязки с последующей госпитализацией в стационар.
Травматология амбулаторного хирурга
183
При поверхностных ранах производится очистка и обработка кожи в окружности раны обезжиривающими средствами (бензин, эфир, 0,5% раствор нашатырного спирта, волосы вокруг должны быть сбриты, кожа смазывается 5% раствором йода). Небольшое расхождение краев раны можно сблизить полоской лейкопластыря. Если рана находится в очень подвижной зоне (пальцы, кисть), желательна иммобилизация сроком на 4 - 5 дней. Обязательным компонентом ведения таких больных яв ляется введение противостолбнячного анатоксина и сыворотки, если нет сведений о прививках. Хирургическая тактика зависит от вида раны. Классификация открытых повреждений
Более глубокие раны подвергаются первичной хирургической об работке с соблюдением условий асептики и антисептики. Перед опера цией в окружности раны широко сбривают волосы, кожу обрабатыва ют эфиром либо бензином, смазывают йоданатом или же другим анти септическим раствором. Обезболивание местное, можно использовать
184
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
проводниковую, для этого чаще применяется 0,5—2% раствор новока ина. Предпочтительнее 0,5—2% растворы лидокаина, так к а к время аналгезии при этом значительно продляется. В случаях загрязненной раны стенки ее и дно должны быть иссечены, проводится тщательный гемостаз, далее промывка растворами антисептиков, осушение. Кожу иссекают экономно, удаляются только явно нежизнеспособные ткани. Особенно бережным должно быть обращение с кожей в области лица, ладонной поверхности кистей, подошвах. Более широко иссекается жировая клетчатка, так как она может служить местом возникнове ния нагноительных процессов. Фасции и апоневрозы иссекаются толь ко в случаях явной нежизнеспособности, что характеризуется утратой ими своеобразного блеска. Не подлежат удалению и иссечению сухо ж и л и я , сосудистые и нервные стволы. Если в процессе ревизии обна ружены их повреждения, то больной должен быть госпитализирован в стационар. Инородные тела и костные фрагменты нужно удалять. Ког да края раны не разможжены, можно наложить глухие швы, обязатель но захватывая в шов и ее дно. Кожа сшивается вместе с подкожной клет чаткой без всякого натяжения. При отсутствии полной уверенности в ге мостазе, лучше в рану вводить резиновую полоску сроком на 1 сутки. Контроль за течением раневого процесса должен осуществляться в пер вые 2-3 дня ежедневно. При появлении болей в области швов, покрас нения, припухлости 1-2 шва распускаются, края раны разводятся, по лость дренируется и в дальнейшем ведется как инфицированная. Раны, первично инфицированные не должны зашиваться наглухо, их подле жит дренировать. В таких случаях рана заживает вторичным натяже нием. Первичная хирургическая обработка не проводится при локали зации раны в проекции крупных сосудисто-нервных пучков, на ладо ни и п а л ь ц а х , когда н е в о з м о ж н о р а д и к а л ь н о иссечь к р а я и дно инфицированной раны. Не зашиваются наглухо огнестрельные раны. Особенности первичной хирургической обработки ран различных локализаций При ранах покровов черепа волосы вокруг них нужно сбрить, анес тезия проводится путем тугой инфильтрации всех слоев 0,5% раство ром новокаина либо лидокаина. Иссекаются на всю глубину нежизнес пособные ткани, проводится тщательный гемостаз. Для этого иногда приходится прибегать к прошиванию сосудов вне раны. Обязательно введение между швами резиновой полоски, которая удаляется через сут ки. На лице первичную хирургическую обработку можно осуществлять даже через 8-12 часов с момента получения раны, что связано с хоро шим кровоснабжением этой области. Иссечение тканей с косметической точки зрения, должно быть весьма экономным, кроме того, целесообразно
Травматология амбулаторного хирурга
185
применение шовного материала, не дающего воспалительных и аллер гических реакций. Можно рекомендовать наложение швов на подкож ную клетчатку с тщательным сопоставлением краев кожной раны. Требуется также экономное иссечение краев ран ладонной поверх ности пальцев и кисти. Этапы первичной хирургической обработки 1. В условиях полного обезболивания подготовка кожи области ране ния и отмывание ее от механических загрязнений. 2. Рассечение раны, ревизия, анатомический диагноз повреждения, составление плана операции. 3. Выявление и иссечение нежизнеспособных тканей, декомпрессионные фасциотомии при огнестрельных ранениях. 4. Повторное тщательное отмывание раны, смена стерильного белья. 5. Восстановление разрушенных анатомических связей. 6. Дренирование раны. 7. Экономное иссечение краев кожи и закрытие раны. При проведении первичной хирургической обработки соблюдение каждого из этих этапов имеет важное значение. Должны иссекаться иммибированная кровью жировая ткань, а соединительнотканные элемен ты — более экономно, только участки явного загрязнения. Мышечная ткань иссекается лишь при явных признаках ее нежизнеспособности. После обработки в тканях раны остаются до 50% микроорганизов, не редко мелкие источники кровотечния — поврежденные капилляры. Скапливающаяся в тканях кровь является хорошей питательной сре дой для развития гноеродных микробов. Поэтому дренирование раны является важным этапом первичной хирургической обработки. В ос нове ее лежит принцип «физической» антисептики, когда преследует ся цель создания хорошего оттока раневого отделяемого вместе с нахо дящимися в нем микробами, профилактика послеоперационных гема том, снятия отека т к а н е й , улучшения венозного кровообращения, устранения свободных полостей и карманов в ране. Качество дрениро вания зависит от характера применяемого материала. Лучшими для дренирования являются трубки из силикона, вводимые из отдельного разреза, фиксированного двумя швами к коже. Важно соблюдать прин цип — дренаж должен лежать на марлевой подстилке и быть прикры тым сверху также марлей. Закрытие раны — заключительный этап первичной хирургической обработки. Оставленная открытой рана всегда заживает вторичным натяжением. Важными условиями для глухого закрытия раны явля ются гемостаз, отсутствие натяжения тканей и клинических призна ков воспаления. Первичные швы накладываются после завершения
186
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
хирургической обработки. Важно соблюдать правило — вкол и выкол нужно производить, отступя на 5,5 мм от краев раны, расстояние же между ними не менее 6-7 мм. Степень натяжения краев раны — до со прикосновения, иначе развивающийся отек в послеоперационном пе риоде может привести к некрозу зашитых краев. Если же наступает натяжение тканей, целесообразно подшить края кожи к дну раны, за живление произойдет либо вторичным натяжением, либо можно будет проводить пластику-пересадку кожи после очищения раны и появле ния грануляционной ткани. Первично-отсроченный шов накладывается на рану до появления грануляций, то есть, он подобен провизорному шву. Ранний вторичный шов накладывается после появления в ране гра нуляций, но до завершения контракции. Поздний вторичный шов накладывается на рану после завершения процесса контракции, поэтому для сведения краев раны их нужно мо билизовать. Недопустимо наглухо зашивать укушенные, огнестрельные раны, раны со скальпированной кожей, обязательно зашиваются наглухо раны лица, ушей, век, губ, волосистой части головы. Повреждения пальцев и кисти Рука человека в большей степени, чем другой орган, позволяет ему воздействовать на окружающий мир, при повреждениях же ее качество жизни значительно страдает. Даже самые современные протезы явля ются лишь грубым подобием с ее недостижимым совершенством орга ничного сочетания силы захвата и точности движений. Целью лечения чистых ран кисти и пальцев является достижение закрытия раны в наиболее короткие сроки во избежание развития ин фекционных осложнений, развития фиброза и склероза, вторичных де формаций тканей кисти. Всем пострадавшим с чистыми ранами кисти необходимо проводить: — иммунизацию против столбняка; — адекватное обезболивание при первичной хирургической обра ботке; — хорошее обескровливание; — механическая обработка ран кисти, не рекомендуется обработка концентрированными растворами антисептиков и перекисью во дорода. Они не способствуют заживлению ран первичным натя жением. Закрытие ран пальцев и кисти должно проводится с использовани ем атравматической техники с особо тщательным сопоставлением кра ев дермы. Ограниченная мобилизация краев раны на тыле кисти по-
Травматология амбулаторного хирурга
187
зволяет снизить натяжение по линии швов. Прямым сопоставлением наглухо можно зашивать резаные и рубленые раны, а ушибленные — только с ограниченной зоной повреждений. Мобилизация краев кожи на ладонной поверхности и над суставами противопоказана! Как правило, большинство ран пальцев и кисти, за исключением хирургических, загрязнены, поэтому механическая обработка острым путем (скальпелем, ножницами) должна сопровождаться обильным орошением пульсирующей струей антисептика. Иссекаются только за ведомо мертвые ткани. Первичный шов не производится в следующих случаях: — сильное микробное загрязнение раны (укушенные раны); — упущено время для первичной хирургической обработки; — разможженные, сильно ушибленные, лоскутные раны; — когда пациент получает стероидные гормоны. В случаях колотых ран обязательна экстренная профилактика стол бняка у непривитых. Чистые раны ведут консервативно, при наличии инородных тел необходимо рассечение тканей с целью их удаления с последующим наложением шва, раны же, нанесенные заведомо ин фицированными предметами после рассечения ведут как инфицирован ную рану. Ушибы пальцев кисти встречаются довольно часто. Механизм их может быть как по поверхности, так и по оси вытянутого пальца (при падении, ударе по выпрямленному пальцу). В случаях осевых травм в первую очередь страдают пястно-фаланговые и первые межфаланговые суставы. Диагностика такого рода повреждений должна вклю чать рентгенологическое исследование в связи с частотой при этом пе реломов костей. Лечение заключается в применении холода в первые 1—2 дня, затем тепловых процедур. При выраженном болевом и отеч ном синдромах рекомендуется иммобилизация пальца в физиологи ческом положении сроком до 5-6 дней. В последующем показаны фи зиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж. При ушибах ногтевых фаланг нередко возникают подногтевые гема томы, которые отличаются выраженным болевым синдромом в связи с отслоением ногтевой пластинки. Диагностика их не сложна, в лечении применение холода является не только мерой остановки кровоизлияния, но и уменьшения болевых ощущений. При больших гематомах с целью ее опорожнения можно сделать перфорацию острым скальпелем, при отслоении ногтевой пластинки показано ее удаление. Переломы, выви хи, переломовывихи в суставах верхних и нижних конечностей должны лечится в условиях травматологической поликлиники. Повреждения коленного сустава встречаются довольно часто, ди агностика и дифференциальная диагностика их порой бывает доволь-
188
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
но сложной. В зависимости от характера травмы и положения голени в момент травмы может произойти растяжение или разрыв внесуставных связок, внутрисуставных связок, либо менисков. Общими для всех этих видов травм являются боль в суставе, увеличение его объема из-за скопления в просвете сустава выпота и нарушение функции. Повреж дение боковых связок происходит в момент резкого отведения или при ведения разогнутой голени при фиксированном бедре. Признаками его являются боль на стороне повреждения, повышение объема движений в суставе, которые усиливаются при боковых покачиваниях. На рент генограммах определяется одностороннее увеличение ширины сустав ной щели. Повреждение крестообразных связок происходит при рез ком повороте голени кнутри или кнаружи при фиксированном бедре. Главным дифференциально-диагностическим признаком такой травмы является симптом «выдвижного я щ и к а » , жалобы пострадавших на не устойчивость в суставе. Повреждение менисков возникают при призем лении после п р ы ж к а на выпрямленную ногу, при резком разгибании голени при переходе от приседаний с отведенной голенью в вертикаль ное положение и при быстром разгибании отведенной голени, слегка согнутой и ротированной кнаружи. Обычно повреждение мениска в пер вые дни не распознается, а болевой синдром объясняется ушибом сус тава. Нередким последствием повреждения мениска является быстрая утомляемость. Часто после травм коленного сустава, как первый этап повреждения мениска, развивается менисцит, клиника которого не отличается от таковой при разрыве мениска. Отличительной же чер той этого заболевания служит отсутствие блокад сустава. Разрыв мениска характеризуется болями при отведении и приве дении голени, давление же по линии прикрепления поврежденного мениска при одновременном сгибании в суставе уменьшает боль, одна ко она усиливается при активном и пассивном разгибании. Как прави ло, полное разгибание в этом суставе становится невозможным. Специ альные симптомы повреждения мениска: — симптом Турнера — болевая и термическая гиперстезия кожи на медиальной стороне суставной щели; — симптом Ч а к л и н а — более четко контурируется п о р т н я ж н а я мышца над медиальным надмыщелком бедра при активном под нимании вверх выпрямленной ноги и противодействии этому движению давлением пальцев хирурга на переднюю поверхность дистальной трети голени на стороне поражения. Основным же симптомом нарушения целости мениска является блокада колен ного сустава, которая происходит от того, что поврежденный мениск ущемляется между мыщелками бедра и голенью. Конеч ность при этом приобретает слегка согнутое в коленном суставе
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
189
положение, движения становятся практически невозможными из-за резкой боли. Иногда осторожными движениями в суставе больной сам вправляет ущемление, однако, такое явление часто повторяется. Лечение повреждений связочного аппарата и менисков коленного сустава проводит травматолог.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ В ПРАКТИКЕ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА Поражения низкой или высокой температурой, особенно первая группа из них, являются сезонными, составляют определенную долю в структуре хирургической заболеваемости. С практической точки зре ния целесообразна следующая классификация этих поражений. Ожоги: — воздействие высокой температуры; — электротоком; — химические; — кислотами; — щелочами. Отморожения: — воздействие низкой температуры. ОЖОГИ
На протяжении последних лет частота ожогов непрерывно растет и по данным ВОЗ они занимают третье место среди прочих травм. Это связано с высокой энерговооруженностью современного производства, транспорта, широким использованием токов высокого напряжения, агрессивных химических жидкостей и взрывоопасных газов. До 70% составляют ожоги, полученные в быту. В военно-медицинской практике частота и характер термических поражений зависят от способа ведения войны. Так, без применения ядерного оружия, ожоги наблюдались в 10-30% всех боевых травм. По проводимым расчетам, в структуре санитарных потерь в случае приме нения противником ядерного оружия и других средств массового пора ж е н и я , ожоги различных степеней тяжести будут составлять более 7 5 % , причем, в комбинациях с механическими травмами и проникаю щей радиацией. Тяжесть ожоговой травмы определяется глубиной по ражения кожи, вследствие чего необходимо знание четких и объектив ных признаков характера ожога.
190
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Наиболее часто используется классификация ожогов, принятая на 27 съезде хирургов: — 1 степень — повреждение только эпидермиса, клинически оно проявляется гиперемией и отеком кожи; — 2 степень •— кроме эпидермиса, поражается и часть подлежащей дермы. На фоне гиперемии и отека появляются пузыри, запол ненные серозной жидкостью, после удаления которых будет ви ден блестящий, розовый, очень болезненный слой; — ЗА степень — на фоне вышеописанных признаков появляются большие, напряженные пузыри, содержимое которых жидкое или желеобразное насыщенно-желтого цвета; — ЗБ степень — пузыри с явно геморрагическим содержимым, ха рактерно резкое снижение или даже отсутствие болевой чувстви тельности; — 4 степень — характеризуется наличием на месте ожога различ ной толщины коричневого или черного цвета струпа, через кото рый могут просвечивать кровеносные сосуды. Следует отметить, что определение глубины ожога представляет зна чительные трудности, хотя оно необходимо. Если посмотреть на све жий ожог со стороны и несколько сбоку, то поверхностные ожоги бу дут отечны и несколько приподняты над окружающей здоровой кожей, причем, поверхность его влажная и блестящая. Ожог же на полную глубину представляет сухой, плотный, сморщенный струп, располо женный ниже поверхности необожженной кожи. Однако большинству ожогов характерна мозаичность поражения — локализация на различ ных участках ожогов различной глубины. В оценке тяжести повреждения, кроме глубины ожога, важное зна чение имеет определение его площади, которая выражается в процен тах от общей поверхности тела. Площадь ладони взрослого человека составляет 1%, поэтому допустимо определение площади ожога бумаж ным шаблоном ладони. Кроме того, широко используется правило «де вяток», согласно которому площадь головы и шеи, каждой верхней конечности равна 9% поверхности тела, передняя, задняя поверхнос ти туловища и каждая н и ж н я я конечность составляют по 1 8 % , про межность — 1%. Смертность от ожогов зависит от обширности и возраста больного. Так, глубокие ожоги (3-4 ст.) более 40% поверхности тела, особенно у пожилых людей, имеют плохой прогноз. Наиболее простой практи ческий прием определения тяжести ожога и прогноза — правило сотни, то есть суммация возраста больного и общей площади ожога в процен тах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благопри ятным, 61-80 —• относительно благоприятный, 81-100 — сомнитель-
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
191
ный, более 101 — неблагоприятный. Предложены другие прогности ческие приемы, которые используются в стационарах. При ограничен ных ожогах, реакция организма на травму мало выражена. Глубокие и обширные ожоги, особенно слизистых оболочек, органов дыхания вы зывают картину ожоговой болезни, выраженность которой зависит от площади глубокого ожога, его локализации и возраста больного. Воз можно ее развитие при площади глубокого ожога 5-10% у детей и лиц пожилого возраста, 15% — у людей зрелого возраста. В течении ожого вой болезни принято выделять 4 периода: — 1-й период ожогового шока, возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 1 5 - 2 0 % , особенно при сочетании с ожогами верхних дыхательных путей. Он обычно длится до 2 суток; — 2-й период острой ожоговой токсемии, длится до 8-12 суток; — 3-й период септикотоксемии, зависит от тяжести ожога, ослож нений и характера лечебных мероприятий, длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев; — 4-й период реконволесценции. В амбулаторных условиях обычно оказывается первая помощь и проводится лечение в периоде реконволесценции. Показания для гос питализации при ожогах: — ожоги 1-2 степени более 10% поверхности тела; — глубокие ожоги; — ожоги органов дыхания, лица, шеи; — ожоги кистей, стоп, области крупных суставов, промежности; — ожоги в сочетании с другими повреждениями или на фоне забо леваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Всем обожженным еще до поступления в стационар необходимо ввести противостолбнячный анатоксин и, по схеме, сыворотку. При необходимости применяют сердечные препараты, обязательным ком понентом является достаточное обезболивание, вплоть до введения подкожно или внутримышечно наркотических аналгетиков. При пло щади ожога более 10%, особенно глубоких, необходимо наладить внут ривенное вливание жидкостей (полиглюкин 400-800 мл, 15% раствор маннитола + 200-400 мл 5% раствора соды в количестве 150-200 мл). В травматологических и хирургических отделениях городских боль ниц в полном объеме проводят противошоковую терапию и лечение до выздоровления обожженных 2—ЗА степени площадью до 30% , ожо гов лица 2-ЗА степени и ограниченных (площадью до 3%) глубоких ожогов. Пострадавшие с более обширными ожогами после выведения из шока подлежат эвакуации в специализированные ожоговые отде ления или центры.
192
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Местное лечение ожогов Первостепенной задачей местного лечения ожогов является восста новление целости кожной раны в самый короткий срок. Во время пере вязок обожженную поверхность орошают раствором фурациллина 1:5000, спиртом, либо другим антисептиком. Обрывки эпидермиса уда ляют, пузыри опорожняют путем надсечения их у основания, после чего опавший отслоенный эпидермис служит биологической повязкой, что уменьшает болевые ощущения и способствует ускорению эпителизации раневой поверхности. Неглубокие ожоги лечатся консервативно. После обработки при отсутствии инфекции делается повязка с 5-10% синтомициновой эмульсией, либо, 0,5% фурациллиновой, 5-10% анестезиновой мазью с кратностью смены повязок через 2-3 дня. При нагноении ежедневно назначаются влажно-высыхающие повязки с гипертоничес ким раствором поваренной соли, антисептиками. Более целесообразны перевязки с водорастворимыми мазями — левосин, левомиколь. При не обходимости назначаются антибактериальные препараты — антибиоти ки широкого спектра действия в достаточной дозировке, сульфаниламид ные препараты. Сроки заживления поверхностных и ограниченных ожо гов составляет 10-15 дней. Более продолжительно лечение глубоких (ЗА степени) ожогов, когда эпителизация ожоговой поверхности проис ходит за счет сохранившихся дериватов кожи (сальных, потовых желез, волосяных фолликулов). Лечение глубоких ожогов зависит от характе ра и, особенно, от общего состояния больного. Ожоговая рана содержит громадное количество потенциально патогенной флоры, ткани ее на боль шом протяжении нежизнеспособны, через раневую поверхность проис ходит потеря большого количества воды и сыворотки. Положительное влияние на эпителизацию оказывает тщательный контроль микрофло ры, возможно раннее удаление некротизированных тканей, профилак тика накопления гноя и ферментов, изоляция раны от источников зара жения. В поликлинических условиях обычно используют различные ме дикаментозные средства, подавляющие микрофлору и способствующие очищению раны от некротических тканей с последующей отсроченной аутодермопластикой. Отторжения некроза добиваются применением ферментов и химических препаратов (с этой целью в клинической прак тике используются трипсин и панкреатин). Хорошим эффектом обла дает мазь, содержащая: 3-5% пепсина, 1,5-3% молочной, 1,5-3% ас корбиновой, 3% салициловой кислот, 20% мочевины и 14-18% воды на безводном ланолине (3 части) и свиного сала (1 часть). Из химичес ких препаратов применяют 40% салициловую мазь, которая наклады вается на сухой некроз. Можно использовать т а к ж е 4 0 % раствор бензойной кислоты. Основная цель местного лечения ожогов состоит в профилактике развития инфекции, удалении некротических тканей
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
193
с сохранением оставшихся элементов кожи, создании хороших усло вий для регенерации и эпителизации дефекта к о ж и . Самостоятельное отторжение ожогового струпа начинается через 2-3 недели. Края его на границе со здоровыми тканями начинают рас плавляться и отделяются от подлежащих тканей. Этот период весьма опасен в отношении вторичного инфицирования. Для превращения влажного струпа в сухой применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками, мази на водорастворимой основе. Отслоенный струп безболезненно удаляется ножницами. Из препаратов для местного ле чения ожогов используются: — мафенид, метилированный сульфаниламид в виде 5% водного раствора или 10% мази на основе полиэтиленоксида, перевязки делаются ежедневно. Препарат очень хорош при инфицировании ожоговой поверхности; — нитрат серебра, азотнокислое серебро, обладает бактериостатическим эффектом и антибактериальной активностью. При меняется 0,5% раствор, которым смачиваются марлевые сал фетки, накладываемые на ожог, менять их нужно 2 раза в день. Препарат способствует ускорению отторжения ожогового стру па, недостатком его является небольшая глубина проникно вения; — сульфадиазин серебра в виде 1% водорастворимой мази, на кладывают на рану 2 раза в день. Препарат обладает бактериостатическим действием. В случаях грамотрицательной инфекции применяется 1% мазь гентамицина. Она особенно показана при наличии в ране синегнойной па лочки. В амбулаторной практике часто приходится долечивать боль ных с довольно обширными ожогами. Учитывая большие потери белка, электролитов, необходимым условием для них является полноценное питание. Для профилактики формирования грубых, ограничивающих движения рубцов рекомендуется применение физиопроцедур — УВЧ, электрофорез с 3% раствором йодида калия, лидазы, ЛФК. Иссечение избыточной рубцовой ткани целесообразно проводить в условиях ста ционара. В связи с бурным развитием электроэнергетики, широким ис пользованием электричества в быту, п р о м ы ш л е н н о с т и , проблема поражения электрическим током стала весьма актуальной. Такого рода поражения относятся к особому типу травм. Коварство элект рического тока в том, что он незрим, не обнаруживается от начала воздействия, может поражать не только при соприкосновении, но и через предметы и даже на расстоянии, через дуговой контакт и ша говое напряжение. Электрическая энергия, легко превращаясь в дру-
194
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
гие виды энергии, вызывает механические, химические, термичес кие поражения, причем они наблюдаются не только на месте прило ж е н и я , но и на всем пути прохождения через тело человека. Кроме того, даже очень кратковременное воздействие тока может вызвать значительные повреждения, размеры которых определить не всегда представляется возможным. Живой организм представляет собой чрезвычайно разнородную сре ду, состоящую из плохо проводящих ток белков и электролитов, обла дающих достаточно высокой электропроводностью. Электроток, пре одолев сопротивление кожи и подкожной клетчатки, достигает глубжележащих тканей и далее распространяется по путям наименьшего сопротивления — вдоль потоков тканевой жидкости, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов. Специфическое действие электрического тока выражается в электрохимическом, тепловом и ме ханическом эффектах. Биологическое воздействие складывается из воз буждения скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, не рвных рецепторов и проводников, в результате чего появляются тони ческие судороги скелетных мышц, повышение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Электрохимическое действие тока при прохождении через организм заключается в электролизе и поляриза ции клеточных мембран, что существенно меняет функциональное со стояние клеток. Тепловое действие проявляется ожогами кожных по кровов и подлежащих мягких тканей вплоть до обугливания. Механическое действие электротока заключается в расслоении или даже отрыве частей тела. Неспецифическое воздействие обуслов лено другими видами энергии, в которые преобразуется электриче ство вне организма — при вольтовой дуге могут быть термические ожоги, ожоги конъюнктивы ультрафиолетовыми или инфракрасны ми лучами. При электротравме различают ранние (в первые 2-3 часа после травмы) и поздние (через несколько дней или даже месяцев) измене ния, которые можно разделить на местные и общие, легкие и крайне тяжелые. Каждого пострадавшего от электрического тока следует счи тать потенциально тяжелым, независимо от состояния. Вскоре после прохождения электротока в организме развивается целый ряд патоло гических явлений. На первый план выступают нарушения функции ЦНС в виде потери сознания на более или менее продолжительное вре мя, возможно резкое моторное или речевое возбуждение. Наблюдают ся аритмия, потливость. Со стороны периферической крови проявля ется повышенный распад эритроцитов, снижение фагоцитарной актив ности лейкоцитов. В остром периоде нередко отмечаются спазм сосудов, тромбозы, кровотечения. Клиническими наблюдениями установлено,
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
195
что электроток может вызвать гнездные некрозы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря и др. с последующими кровотечени ями и перитонитом. Через продолжительное время после травмы наблюдались случаи развития диабета, заболеваний других эндокринных желез и аллерги ческих болезней, могут встречаться психические нарушения, эпилеп сия, гемиплегии. К числу поздних осложнений нужно отнести и помут нение хрусталика у лиц молодого возраста, остеопороз, поражения облитерирующего характера сосудов конечностей. Первая помощь пострадавшим от электрического тока и их лечение в амбулаторных условиях Первая помощь на месте происшествия при поражении электри ческим током часто является решающим фактором. При этом нужно иметь в виду, что пострадавший, находясь в тяжелейшем состоянии, может все слышать, но не сможет говорить за счет спазма голосовых связок. Часто они находятся в состоянии клинической смерти. Первое необходимое действие при оказании помощи пострадавшему от элект рического тока — освобождение его от контакта с сетью, так как или из-за спазма мышц, или потери сознания он не в состоянии самостоя тельно оторваться от провода. К великому сожалению, эта помощь ока зывается, как правило, окружающими людьми и врачи могут влиять на этот процесс лишь опосредованно, путем санпросветработы. Необходимое мероприятие оказания помощи на врачебном этапе — искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. В слу чаях фибрилляции сердечной м ы ш ц ы и отсутствия дефибриллятора можно попытаться провести дефибрилляцию внутриартериальным или внутрисердечным введением 10 мл 1% раствора новокаина или 60 мл 5-7,5% раствора хлорида к а л и я . После восстановления ритма сердеч ных сокращений излишки калия нейтрализуются внутривенным вве дением 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При понижении АД, арит миях и других нарушениях работы сердечно-сосудистой системы по казано внутривенное введение 1 мл 0,05% раствора строфантина, при остановке сердца — 0 , 1 % раствор адреналина в количестве 1 мл. Угне тение дыхания является показанием для введения 0,5-1,0 мл 1% ра створа лобелина или 10 мл 0,5% бемегрида, 5 мл 1,5% раствора этимизола. Искусственное дыхание и, при необходимости, закрытый массаж сердца продолжают и во время транспортировки в стационар, которая производится только в сидячем положении, так как, даже при непло хом самочувствии может внезапно развиться спазм коронарных арте рий с летальным исходом. При сопутствующих ожогах и повреждени ях костей накладываются асептические повязки и производят транс-
196
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
портную иммобилизацию. Следует помнить, что у пораженных элект рическим током, длительное время сохраняется лабильность сердеч но-сосудистой системы, слабость, апатия, головные боли. Аналогичен объем помощи при поражении атмосферным электри чеством — молнией. Электроожоги Электроожоги возникают главным образом в месте контакта с элек трическим током. Они существенно отличаются по клиническому те чению от термических ожогов. Вместе с тем, разделение электротрав мы на общие и местные проявления являются условными, так как од новременно наблюдаются и те, и другие изменения. Выделяют следующие формы местных поражений: — контактные; — поражения от пламени вольтовой дуги; — смешанные и комбинированные поражения. Для первых из них более характерно обширное повреждение глубо корасположенных тканей, что проявляется прогрессирующим некро зом. Могут наблюдаться вторичные кровотечения за счет поражения стенки крупных сосудов, что требует необходимости постоянного на блюдения за пострадавшими. При поражении электрическим током не редко возникают «знаки тока», размеры которых могут быть различ ным — от точечных до очень больших по площади. Контактные электроожоги по площади редко бывают обширными, для них характерно быстро развивающийся отек, не только на месте ожога, но и вдали от них, нарушения чувствительности. Раневой про цесс протекает так же, к а к и термический ожог. Сложной представ ляется классификация электроожогов: 1 и 2 степени при этих трав мах не бывает, большинство авторов считает, что все электроожоги — 3 степени. Лечение пострадавших от электороожогов должно проводиться в ус ловиях стационара. На амбулаторном лечении остаются лишь легко пострадавшие с площадью ожога до 1% от поверхности тела без при знаков воздействия электрического тока на организм. Лечение должно начинаться с введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, антибиотикотерапии со сменой их после определения флоры и ее чув ствительности. Все пострадавшие нуждаются в многократном контро ле ЭКГ. Местное лечение электроожога должно способствовать скорей шему очищению раны от некроза и ее эпителизации. Наиболее часто применяются повязки с 2 - 5 % раствором борной кислоты, 0,25% ра створом азотнокислого серебра, риванола в разведении 1:1000, фурациллина 1:5000.
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
1 97
ОТМОРОЖЕНИЯ
Отморожения, как и ожоги, являются важной проблемой хирур гии. Острые холодовые травмы встречаются не только в северных ре гионах, описаны случаи отморожений при плюсовой температуре. Этиология отморожений Отмечено, что низкая температура имеет решающее значение для отморожений, но имеются и факторы, способствующие этому: — метеорологические условия (повышенная влажность, ветер, вне запная и быстрая смена температуры); — факторы, механически затрудняющие кровообращение (тесная одежда и обувь); — ф а к т о р ы , п о н и ж а ю щ и е местную сопротивляемость т к а н е й (прежде всего, ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, сосудистые их заболевания); — факторы, понижающие общую сопротивляемость (ранения, кровопотери, шоковое состояние после травм и кровотечений, уста лость, голод, опьянение). Патологическая анатомия отморожений Наиболее выраженные изменения при отморожениях выявляются со стороны кожных покровов в виде разрыхления рогового слоя, сгла женности сосочкового слоя, некроза эпителиальных клеток всех слоев с пикнозом ядер и вакуолизацией цитоплазмы. Со стороны мышц от мечается водяночная дистрофия. В периферических нервах выявляет ся картина ишемического неврита. Сосуды в дореактивной фазе спазмированы, после оттаивания они подвергаются дилятации, в отдален ные сроки после отморожения наблюдаются значительные изменения костей, нервов, сосудов. Все морфологические изменения тканей про являются в основном после согревания. Механизм развития некроза при отморожениях объясняют следующие теории патогенеза: — непосредственное действие низких температур на ткани; — нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; — теория нарушения кровообращения в тканях после отморожений. При местном воздействии холода на человека доминирующим яв ляется непосредственное действие низких температур на ткани, что при водит к оледенению вне- и внутриклеточной жидкости, развитию ос мотического шока — осаждению липопротеидов и нарушению колло идной структуры белка с его денатурацией, повышению проницаемости мембран. Одновременно подавляется активность ферментов, замедля ется обмен веществ, ослабляется чувствительность. Действие низких
198
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
температур приводит к раздражению нервных рецепторов и спазму со судов, который может сменяться кратковременным параличом. Далее развивается парез венул, нарушения интракапиллярного кровообраще ния. Накопление недоокисленных продуктов обмена повышает прони цаемость сосудистой стенки, появляется отек тканей. Если не принять меры к восстановлению интракапиллярного кровотока, начинаются процессы глубоких нарушений метаболических процессов. Клиническая симптоматика отморожений рассматривается с точ ки зрения периодов течения травмы — дореактивного и реактивного. Ранним и частым признаком отморожения является боль, у некото рых больных она сочетается с онемением, скованностью. На втором месте стоит общая слабость, парестезии. Характерны бледность или цианоз кожных покровов, отечность м я г к и х тканей. Вся клиничес к а я картина отморожения развивается в реактивный период, после же согревания создаются условия для формирования гипоксии тка ней, воспаления и некроза. Первые признаки этого периода — повы шение температуры тканей, появление отека и цианоза к о ж н ы х по кровов. Классификация отморожений 1. Острые поражения холодом: а) замерзание; б) отморожения. 2. Хроническое поражение холодом: а)ознобление; б) холодовой нейроваскулит. В зоне отморожения независимо от площади и степени поражения выделяются три фазы течения: а) фаза воспаления; б) фаза развития некроза и его отграничения; в) фаза рубцевания и эпителизации ран. По глубине поражения тканей можно выделить 4 степени отморо жений: — 1 степень — наиболее характерный признак — отеки; — 2 степень — появление пузырей с серозным содержимым; — 3 степень — содержимое пузырей геморрагическое, потеря глу бокой чувствительности; — 4 степень — развивается некроз всех тканей конечности. В дифференциально-диагностическом плане наибольшую трудность представляет определение степени отморожения, которое практичес ки невозможно в дореактивном периоде. Отсутствие пузырей на фоне резко выраженного отека и потеря всех видов чувствительности в тече-
Термические поражения в практике амбулаторного хирурга
199
ние длительного времени, повышение температуры тканей в значитель ной мере могут облегчить задачу диагностики отморожений в стадии реактивного воспаления. Степень некроза и его распространенность во многом зависят от характера оказания первой помощи и лечения в на чале реактивного периода. Задачами первой помощи в дореактивном периоде являются вос становление температуры тканей, борьба с шоком, нормализация кро вообращения, ликвидация тканевой гипоксии. В настоящее время считается, что одно внешнее согревание не мо жет быть признано эффективным методом лечения. В условиях стаци онара можно проводить активное внешнее согревание, но при условии одновременного введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств. Восстановление температуры тканей приводит к восстановле нию обмена веществ. Тактика врача при оказании первой помощи дол жна складываться из следующих моментов: 1. Обработка пораженной области спиртом, эктерицидом или другим антисептиком. 2. После осушения накладывается толстая теплоизоляционная повязка. В условиях клиники можно использовать метод активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия, начиная с температуры воды в 18°, постепенно поднимая ее до 35°. Затем накладывается повязка с вазелином, м. Вишневско го. В дореактивном периоде широко применяется УВЧ. Для восста новления регионарного кровообращения в зоне поражения в этот пе риод проводят новокаиновые блокады грудных или поясничных узлов симпатического ствола, назначают антикоагулянты, дезагреганты, со судорасширяющие и ганглиоблокаторы. Из физиотерапевтических процедур применяются электрофорез гидрокортизона, продольная ди атермия, УТЗ гидрокортизоновой мази, новокаина. Введение изото нического раствора хлорида натрия из-за его кратковременного дей ствия и вымывания белков плазмы положительного эффекта не дает. Хорошо действует введение: глюкозо-новокаиновой смеси — 0,25% раствор новокаина и 5% раствор глюкозы поровну в количестве 6 0 0 800 мл; сухой и нативной плазмы, полиглюкина, низкомолекуляр ных декстранов, раствора к а л и я . Последний участвует в синтезе ацетилхолина, ацетилфосфата и разрушении холинэстеразы. Состав ра створа — 3,8 г калия хлорида, глюкозы 34,0 г, воды дистиллированной до 1000 мл. Также хороший эффект дает ГБО. Правильное лечение больных в дореактивном периоде определя ет дальнейшее течение отморожений, однако большинство больных обращается уже в реактивной фазе. Основные задачи лечения в этом периоде:
200
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— восстановление кровообращения в пораженных тканях и профи лактика некрозов; — уменьшение токсемии и удаление некротических масс; — восстановление функции (в возможных пределах) конечности. Восстановление кровообращения решается с помощью медикамен тозных, физиотерапевтических и оперативных методов. Физиотерапия оказывает не только согревающий эффект, но и действует болеутоляю ще, на тонус вегетативной нервной системы, улучшает крово- и лим фообращение в тканях, высушивает их, предохраняет от развития ин фекции, ускоряет отторжение некротических масс. Рекомендуется УВЧ-терапия, сочетание ее с диатермией, д'Арсонваль, соллюкс. При меняется электрофорез с 5% раствором фосфата калия, лазерное облу чение, УТЗ и магнитотерапия. Исследования показывают, что уже в начале реактивного периода при обширных и глубоких отморожениях развивается ДВС-синдром. Поэтому, даже однократное введение внутривенно рабочей дозы ге парина, назначенного в момент или тотчас после оттаивания, может спасти конечность от гангрены. Для профилактики тромбоза широ кое применение находят низкомолекулярные декстраны, уменьшаю щие вязкость крови, предотвращающие агрегацию форменных эле ментов, увеличивающие ОЦК, повышающие фибринолитическую ак тивность. Улучшают микроциркуляцию спазмолитики — папаверин, нош-па, галидор, АТФ. Холодовая травма вызывает аллергизацию организма, что требует назначения десенсибилизирующей терапии (димедрол, диазолин и др.). В зоне воспаления высвобождаются кинины и другие биологически активные вещества, которые могут до полнительно вызывать нарушения микроциркуляции. Инактивация этих ферментов достигается назначением антиферментных препара тов (контрикал по 10000-15000 ЕД внутриартериально в первые 23 дня). Большое значение в улучшении процессов обмена имеют ви тамины группы В, С и Е. Всякое отморожение рассматривается как заведомо инфицирован ное поражение. При оказании уже первой медицинской помощи пост радавшим следует вводить АС или ПСС. В амбулаторных условиях на значают ацетилсалициловую кислоту по 2-3 грамма в сутки, бутадион 0,15x2 раза в течение 5-6 дней. Если отморожение осложняется лимфоангоитом, тромбофлебитом, целесообразно применение антибиоти ков — эритромицина, олететрина. Значительную сложность представляет местное лечение отморожен ных поверхностей. После умеренного согревания конечности наклады вается повязка с камфарным спиртом, вазелином или хлоргексидином. При наличии гнойно-некротических масс применяется смесь 10% ра-
Опухоли видимой локализации в практике амбулаторного хирурга
201
створа хлорида натрия и активного атомарного хлора в концентрации 0,02-0,1% при рН 7,3. Для отторжения небольших по объему некро тических участков можно использовать ферменты — трипсин, химопсин, мазь ируксол, для стимуляции грануляций — цигерол, винилин, эктерицид, в периоде эпителизации — жировые эмульсии. Наличие глубоких некрозов является показанием для хирургичес ких вмешательств, которые сводятся к следующим: — фасциотомия; — некротомия; — первичные ампутации; — пластические операции по закрытию раневых поверхностей; — восстановительные вмешательства на кисти и стопе, которые, как правило, проводятся в стационарных условиях. В различные периоды отморожения могут принять осложненное те чение: к ним можно отнести, чаще в поздний реактивный период, флег моны, тромбофлебиты, артриты, лимфангоиты, остеомиелиты. К по следствиям отморожений относятся контрактуры суставов, артрозы, хронические остеомиелиты, облитерирующий эндоартериоз. В основе профилактики отморожений лежит система рациональной защиты от неблагоприятных метереологических факторов и повыше ния устойчивости организма к холоду. К индивидуальным мерам про ф и л а к т и к и относятся личные защитные приспособления (одежда, обувь), соблюдение правил личной гигиены, закаливание организма, рациональное обогревание и питание, своевременное обращение за ме дицинской помощью.
ОПУХОЛИ ВИДИМОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ В ПРАКТИКЕ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА Доброкачественные опухоли кожи и подкожной клетчатки В практике амбулаторного хирурга опухоли кожи и подкожной клетчатки встречаются исключительно часто. Признаки их: развива ются изолированно, не прорастают подлежащие ткани, растут медлен но, разграничены от окружающих тканей (то есть, подвижны), не дают метастазов, как правило, не изъязвляются. Атеромы образуются в результате закупорки выводных протоков сальных желез с образованием фолликулярной кисты, содержимое ко торой — творожистая масса с неприятным запахом. Склонны к нагное нию. Чаще локализуются на волосистой части головы, нередко дости гая больших размеров. Иногда встречается атероматоз. Кожа над ними
202
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
не изменена, плотно срастается с образованием. Лечение их — опера тивное, иссечение вместе с кожей полулунными, окаймляющими ате рому разрезами. Эпителиальные кисты образуются на ладонной поверхности паль цев и кисти в результате попадания вглубь частиц кожи. Постепенно соединительная ткань обрастает эти частицы, образуя оболочку. Кли нически они представляют собой небольшие по размеру узелки, чув ствительные при давлении. Лечение оперативное. Фибромы, фибропапилломы кожи представляют собой одиночные образования, возвышающиеся над кожей, безболезненные, с четкими границами. Лечение их оперативное с последующим гистологическим исследованием удаленного материала. Липома — опухоли из жировой ткани, округлой формы, с локали зацией под кожей, они подвижны, нет реакции со стороны региональ ных лимфатических узлов. Лечение — иссечение с гистологическим исследованием. Ангиомы одиночные или множественные (ангиоматоз) — опу холь из сосудов. Родимыми пятнами называются ангиомы врожден ные. Одиночные ангиомы можно лечить оперативным путем, необ ходимым условием которого я в л я е т с я обязательная перевязка при в о д я щ е г о сосуда, к а в е р н о з н ы е ж е н е о б х о д и м о о п е р и р о в а т ь в условиях стационара. Ведущим методом профилактики злокачественных опухолей яв ляется своевременное излечение предопухолевых заболеваний. К пред раковым заболеваниям кожи относятся пигментная ксеродерма (сухая кожа), которая характеризуется наличием сухости и усиленной пиг ментации участков кожи, в дальнейшем на них появляются трещины, изъязвления и омертвения. Образовавшаяся неровность с бородавча тыми возвышениями может служить почвой для возникновения рако вых опухолей. Заболевание встречается довольно редко и его относят к облигатным предракам. К этой же категории отнесена и болезнь Боуэна, проявляющаяся появлением одного, а иногда множественных оча гов пятнисто-узелковых высыпаний, покрытых чешуйками и корка ми, они могут сливаться, образуя бляшки неправильной формы. Бо лезнь Педжета — экземоподобные изъязвления к о ж и . Локализация такого поражения в области соска и околососковой ареолы носит на звание рака Педжета. К факультативным предракам кожи относятся туберкулезные, сифилитические поражения кожи, лучевые язвы, дли тельно не закрывающиеся язвы конечностей, келоидные рубцы. Уве личивающиеся родимые пятка, бородавки и так называемый «кожный рог» также относят к числу предопухолей. Наиболее опасны они тогда, когда подвергаются постоянному раздражению. Хирургическое их уда-
Опухоли видимой локализации в практике амбулаторного хирурга
203
ление — метод наиболее рациональной профилактики рака кожи и оно осуществляется с обязательным гистологическим исследованием уда ленного материала. Предопухолевые заболевания нижней губы чаще всего возникают у курящих. На красной кайме нижней губы появляются шероховатые роговые выступы или поверхностные язвочки. При наличии сухости покровов слизистой оболочки, упорно не заживающих трещин, лейкоп лакии с бородавчатыми разрастаниями и, наконец, папиллом и ороговевающих бородавок в целях предупреждения рака нижней губы ни в коем случае нельзя прижигать, применять мази или другие наруж ные средства. Для их лечения с успехом используется рентгентерапия или же иссечение их с помощью электроножа. Предопухолевыми заболеваниями гортани являются длительно су ществующие папилломы, лейкоплакии слизистой органа, дискератозы и хронические воспалительные процессы, не поддающиеся лечению. Предопухолевые заболевания желудка часто выявляются с трудом. К ним относятся хронический атрофический гастрит, каллезные язвы желудка и полипоз. К числу предопухолевых заболеваний толстых кишок относятся по липы и полипоз этих органов. Предопухолевые процессы в молочных железах — локализованные формы мастопатии — фиброаденомы и фиброаденоматоз, хронические язвы соска. Значительные трудности иногда вызывает определение тактики при наличии на коже туловища пигментных образований, под маской кото рых может скрываться меланомы. Меланома (меланобластома) — опу холь, клетки которой обладают способностью образовать пигмент мела нин. Благодаря этому, они имеют темную окраску. Среди первично зло качественных опухолей меланома занимает от 0,5 до 10%, причем, в последние годы отмечается повсеместный рост заболеваемости. Наи большее число заболевших приходится на зрелый возраст. Локализация, как правило, нижние конечности, туловище, реже — кожа лица и воло систой части головы. Ультрафиолетовые лучи являются одним из физи ческих канцерогенов для злокачественных опухолей кожи, что, несом ненно, имеет значение в патогенезе меланом. Кроме того, выявлено зна чение и генетических факторов этнического порядка. Так, у блондинов и рыжеволосых меланомы встречаются чаще и протекают в прогности ческом отношении хуже. Имеются работы, говорящие о вирусной при роде меланом. Предзаболеванием служат пигментные невусы, однако, далеко не все они могут переродиться. Наиболее меланомо-опасны пиг ментный пограничный невус, синий или голубой невус Ота, ограни ченный предраковый меланоз Дюбрея.
204
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Пограничный невус имеет вид обособленного плотного образования, расположенного в толще кожи, темно-коричневого или черного цвета, иногда с темно-фиолетовым оттенком. Поверхность его гладкая и, час то, блестящая, полностью лишена волос, диаметр — от нескольких мил лиметров до 2-3 сантиметров, форма неправильная. Ограниченный предраковый меланоз Дюбрея развивается пре имущественно на коже у лиц пожилого возраста, на открытых учас тках тела (лицо, грудная стенка). Пятно бывает различных разме ров — от нескольких мм до 10 см в диаметре и, даже, больше. Грани цы его нерезкие, окраска — от светло-коричневой до черной, нередки оттенки различного цвета в пределах одного узла. Кожный рисунок сохранен, местами отмечается шелушение, участки гиперкератоза или атрофии. Озлокачествление его чаще при локализации процес са на коже конечностей и туловища. При этом у края или в центре пятна выявляется уплотнение, часто к этому предшествует измене ние окраски. Должно вызывать тревогу не только появление более темных участков, но и посветление. Отмечено, что меланома, раз вившаяся на фоне ограниченного предракового меланоза Дюбрея, отличается более благоприятным течением, реже дает отдаленные и регионарные метастазы, обладает повышенной чувствительностью к ионизирующей радиации. Голубой невус описан впервые в 1906 году под названием «добро качественная меланома», клинически представляет собой узелок с чет кими контурами, слегка возвышающийся над кожей, или плоский, си него или аспидно-черного цвета, на нем нет волос, края узла ровные. Размеры опухоли не более 1 см в диаметре. Голубой невус встречается во всех возрастных группах, но чаще появляется в период полового со зревания, преимущественно, на лице, стопах, ягодицах и верхних ко нечностях. Симптомы активизации невуса: — быстрый рост невуса, который в течение ряда лет оставался прак тически неизмененным, либо асимметричное увеличение одно го участка и уплотнение его; — изменение цвета в сторону потемнения или же посветления; — появление чувства наличия невуса — покалывание, жжение, напряжение; — появление папилломатозных разрастаний, выростов, трещин, кровоточивости; — выпадение волос с поверхности невуса. К симптомам а к т и в и з а ц и и относят т а к ж е появление дочерних узелков, увеличение региональных лимфоузлов, появление меланоурии.
Опухоли видимой локализации в практике амбулаторного хирурга
205
Клиническая симптоматика злокачественных опухолей мягких тканей Основной жалобой больного является наличие опухоли. Примерно у 66% больных со злокачественными новообразованиями мягких тка ней опухоль — практически единственный признак болезни. Реже пе ред появлением узла начинается боль, которая чаще носит тупой ха рактер, часто она возникает при давлении на опухоль. Болевой синд ром связан с темпом роста опухоли и ее локализацией. Но, все-таки, боль при злокачественных новообразованиях мягких тканей не такая интенсивная и не имеет доминирующего значения в клинической кар тине болезни. Темп роста опухоли в основном определяется анамнестически и он может варьировать от очень медленного до бурного увеличения разме ров опухоли в течение короткого времени. Изменения кожи, как правило, выявляются над опухолью в виде частого расширения подкожных вен, более темной окраской ее, появ лением папилломатозных разрастаний или же язвенного дефекта. Ограничение подвижности опухоли является одним из наиболее ха рактерных признаков злокачественных опухолей мягких тканей. Оно особенно отчетливо проявляется при напряжении группы мышц соот ветствующих расположению опухоли. Дифференциальная диагностика должна проводиться между доб рокачественными процессами, посттравматическими изменениями мягких тканей. В диагностике имеют значение все методы, включая и морфологические. Как уже было сказано, главная задача профилактики злокачествен ных опухолей сводится к активному выявлению и лечению предопухолевых заболеваний. Кроме того, А. В. Мельников к мерам профилак тики относил и следующие положения: — общие санитарно-гигиенические мероприятия; — частные санитарно-гигиенические мероприятия в отношении рака: а) борьба со старением; б) борьба с профессиональными вредностями; в) борьба с бытовыми вредностями; г) санация полости рта, желудка, толстых кишок, матки и вла галища, кожи; — рациональное лечение предраковых заболеваний: а) периодические осмотры; б) консервативное лечение заболеваний; в) оперативное лечение (профилактические операции); г) борьба с канцерогенами.
206
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ АНОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ГЕМОРРОЙ Одним из распространенных заболеваний человека является гемор рой, народное название которого — почечуйная болезнь. Встречается примерно у 10% взрослого населения, удельный же вес его среди забо леваний прямой к и ш к и составляет около 4 0 % . Геморроидальные узлы находятся в проксимальной части заднего прохода, который имеет длину 3-4 см, расположен между прямой киш кой и перианальной кожей. Слизистая оболочка ниже прямокишечнозаднепроходной линии образует гребень, прочно соединенный с глубо ким слоем благодаря связке Паркса. Внутреннее геморроидальное спле тение покрыто продольными складками, называемыми морганьевыми столбами, это сплетение находится в подслизистом пространстве — меж ду слизистой оболочкой заднего прохода и внутренним сфинктером. Оно представляет собой заполненные кровью полости, которые напоминают кавернозную ткань, так как содержат артериовенозные анастомозы. Ге морроидальные узлы образуют не сплошное кольцо по окружности зад него прохода, а последовательную сеть отдельных подушечек, три глав ные из них занимают левое боковое, правое переднее и правое заднее положение. Наружное геморроидальное сплетение, расположенное в не посредственной близости от подкожной порции наружного сфинктера, образовано мелкими подкожными венами, обеспечивающими отток кро ви от кожной части заднепроходного отверстия. Анатомически геморроидальные узлы являются врожденными ве нозными сплетениями, заложенными в процессе эмбриогенеза и рас положенными в верхней части заднего прохода. Их можно видеть при аноскопии как подслизистые подушечки. В настоящее время этиология геморроя известна достаточно хоро шо. Научное сообщество признает, что геморрой является заболевани ем многофакторного происхождения, которое вызывается двумя глав ными причинами и осложняется множеством дополнительных. Считается, что патогенез геморроя складывается из двух теорий: — Механическая, основана на чисто механических причинах. С воз растом фиброэластическая ткань, поддерживающая внутренние геморроидальные узлы и фиксирующая их на месте (связка Пар кса) может дегенерировать и терять эластичность. Потеря элас тичности приводит к большей подвижности геморроидальных узлов, которые каждый раз при увеличении внутреннего прямо кишечного давления могут смещаться в сторону заднего прохо да. Этим объясняется, почему одним из характерных симптомов геморроя является выпадение геморроидальных узлов. Таким
Заболевания аноректальной области
207
образом, сосудистая составляющая опорной ткани расширяет ся, соответственно увеличивается размер геморроидальных уз лов. Вялость опорной ткани, удерживающей узлы, и расшире ние сосудистой составляющей приводят к истончению слизистой оболочки внутреннего геморроидального сплетения, в результа те чего появляются характерные симптомы геморроя, такие, как кровотечение из сосудов слизистой оболочки. Постоянное трав мирование при выпадении приводит к рубцеванию гребешковой зоны слизистой оболочки заднего прохода. Эта теория могла бы объяснить высокую частоту заболевания геморроем в некоторых семьях с наследственной слабостью опорной ткани внутренних геморроидальных узлов. Степень дегенерации связок описыва ется «четырехстадийной» классификацией, которая получила широкое распространение во всем мире. — Гемодинамическая теория была предложена и описана к а к ре зультат гистологического исследования под электронным мик роскопом. Она рассматривает к а к венозное, так и артериаль ное кровообращение. Область капиллярного кровообращения заднего прохода включает артериовенозные шунты, способные реагировать на гормональные и нейрофизиологические раздра ж и т е л и . Артериовенозные шунты могут быть разделены на 2 группы: 1. Артериовенозные шунты поверхностного подслизистого спле тения в спокойном состоянии закрыты, что создает условия для кровоснабжения тканей. Однако в некоторых ситуациях они могут внезапно открыться под действием определенных раздражителей (например, изменение давления, острая пи ща), что приводит к значительному усилению кровотока че рез геморроидальную артерию. В результате ткани лишают ся питания. Это явление сопровождается спазмом предкапиллярных сфинктеров и приводит к резкому повышению давления и расширению геморроидального венозного сплете ния. Этим же можно объяснить и кровотечение, проктит, на личие больших геморроидальных узлов и развитие варикоз ного расширения вен, наличие алой крови. Нарушения веноз ного оттока, связанного с изменениями давления из-за запора, тяжелого труда, ущемления узлов, ведет к тромбозу геморро идальных узлов, развитию воспаления, представляя клини ческую картину острого геморроя. 2. «Магистральные» артериовенозные шунты представляют со бой значительный кавернозный кровяной резервуар, регули руемый вегетативной нервной системой. Увеличенное внут-
208
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
рибрюшное давление, механическая непроходимость ампулы прямой к и ш к и , беременность и спазм внутреннего сфинкте ра могут приводить с расширению внутренних геморроидаль ных узлов через артериовенозные шунты. Эти явления, в свою очередь, могут осложниться артериальными нарушениями на уровне нижней брыжеечной артерии. Эти две теории вовсе не исключают друг друга. Признанные факторы риска геморроя: — нарушения функции толстых кишок: а) понос; б) запор; — трудности опорожнения прямой кишки; — нарушения репродуктивного цикла у женщин: а) предменструальный синдром; б) беременность; в) роды; — сидячий образ жизни. Предполагаемые факторы: — местное лечение: а) клизмы; б) частое применение свеч; в) злоупотребление слабительными; — некоторые виды спорта: а) верховая езда; б) езда на мотоцикле; в) езда на велосипеде; — менструация; — оральные контрацептивы; — чрезмерно интенсивная гигиена заднего прохода раздражающи ми слизистую оболочку препаратами; — привычки питания (диета, бедная клетчаткой); — алкоголь; — острая пища и продукты, стимулирующие работу толстых ки шок (крепкий чай, кофе); — нетрадиционный секс; — некоторые профессии (водитель, летчик); — гиперурекемия; — гиперхолестеринемия; — гипертриглицеридемия. Диагностика геморроя, к а к и большинства проктологических заболеваний, является чисто клинической. Поэтому врачу очень важ но убедить пациента пройти клиническое и аноректальное обследо-
209
Заболевания аноректальной области
вание, которое хорошо переносится, если объяснить смысл процеду ры заранее. Клиническая картина складывается из жалоб больного и данных объективного исследования. Симптомов, описываемых пациентом, никогда не бывает достаточным для диагноза. Чаще его заставляет об ратиться к врачу боль, прокторагии, отек перианальнои области, нару шения кишечного транзита, зуд и выделения из заднего прохода. В таб лице приведена частота этих симптомов. Боль
50%
Прокторагии Отек перианальнои кожи Нарушения кишечного транзита Зуд Выделения из заднего прохода
40% 25% 18% 15% 12%
При этих симптомах могут встречаться и другие заболевания ано ректальной области. Геморрой Трещины заднепроходного отверстия (10% из которых связаны с геморроем) Нагноение Кондиломы Экзема Опухоль Прочие (венерические, невралгии, болезнь Крона)
40% 18% 16% 7% 6% 4% 9%
Имеется два основных положения для обследования: — коленно-локтевое, наиболее оптимальное для осмотра прямой кишки; — положение лежа на левом боку, особенно удобно для пожилых пациентов и больных с общим тяжелым положением. Аноректальное клиническое обследование включает три отдельных этапа: — осмотр •— это обследование позволяет обнаружить широкий спектр признаков, таких, как трещины, зуд, экзема, отек, язвы и геморроидальный пролапс (видимый в покое и/или при напря жении); — пальпация —• она призвана обнаружить возможные области уп лотнения, выявить абсцессы, участки инфильтрации;
210
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ — аноректальное обследование — с его помощью проверяется спо собность (или неспособность) сфинктера оставаться сокращен ным в состоянии покоя и при непроизвольном напряжении; — проктоскопия — при этом методе используется проктоскоп, ко торый очень медленно вводится в задний проход, а затем посте пенно выводится, осмотр производится при выведении. Если дей ствовать аккуратно, этот метод прекрасно переносится и позво ляет последовательно осмотреть прямокишечно-заднепроходную линию и слизистую оболочку верхней части прохода, покрыва ющую внутреннее геморроидальное сплетение, прямокишечнозаднепроходную линию, слизистую оболочку ниже прямокишеч но-заднепроходной линии. Стадии геморроя представлены в таблице:
Возможные ошибки диагноза В диагностике и дифференциальной диагностике за геморрой мо гут быть приняты заболевания: — полное выпадение прямой к и ш к и ; — выпадение слизистой оболочки; — выпадение гипертрофированных анальных сосочков; — анальные фиброзные полипы; — плоскоклеточный рак — «полипообразный», но с областью уп лотнения и небольшой аденопатией; — очень большие наружные или внутренние пролабированные ге морроидальные узлы; — рак заднего прохода с псевдогеморроидальным внешним видом;
Заболевания аноректапьной области
211
— меланома заднего прохода (случаи с исключительно плохим про гнозом); — наружный геморроидальный тромбоз необычного внешнего вида; — дегенеративная ворсинчатая меланома; — болезнь Крона; — остроконечные кондиломы; — вторичный сифилис; — липома; — атерома. Если провести тщательно клиническое обследование, включая проктоскопию, то вероятность ошибочного диагноза будет очень мала. Лечение Хирургическое вмешательство при геморрое показано только в 5-10% случаев. Консервативное лечение охватывает многие стороны. Рекомендации в отношении образа жизни и диеты: — умеренная местная гигиена (один или два раза в день); — нормализация функции кишечника и дефекации — эта мера при звана улучшить степень размягчения стула с помощью широко го спектра м я г к и х слабительных ( ж и д к и й парафин, отруби, растительная клетчатка, неусваиваемый сахар) и отказа от раз дражающих слабительных. В этом заключается основная про филактика геморроя. В питании имеет большое значение нормализация стула путем от каза от стимуляторов толстых кишок — чай, кофе, алкоголя и острой пищи, употребление необходимого количества жидкости (холодные на питки утром для стимуляции опорожнения прямой кишки) и увеличе ние количества ежедневно употребляемой клетчатки. Полезны фермен тные препараты, средства, влияющие на флору и перистальтику тон кой и толстой кишок, гидрофильные коллоиды или пищевые волокна на фоне регулярного и достаточного потребления жидкости. В качестве их источника традиционно применяют отруби пшеничные, морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме таких препа ратов, как агиолакс, файберслакс, нутриклинз. Регуляция консистен ции кишечного содержимого и его транзита по толстой кишке являет ся непременным условием не только профилактики, но и успешного лечения геморроя. Фармакотерапия острого геморроя преследует несколько определен ных целей. Прежде всего, это купирование симптомов острого процес са и предотвращение осложнений. Медикаментозное лечение склады вается с назначения флеботропных средств — производных флавоноидов, таких, как очищенный микронизированный диосмин. Они могут
212
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
в значительной мере снять симптомы, принести облегчение пациентам, и в случае хронического геморроя, предупредить и сократить число пос ледующих обострений. Их действие основано на усилении тонуса вен, благодаря чему обеспечивается постепенное уменьшение расширения сплетения и защитное действие на капиллярное кровообращение, пре дупреждаются последствия артериовенозных шунтов, уменьшается за стойный отек благодаря местному противовоспалительному действию препарата. Неспецифические медикаменты часто используются для борьбы с болью (аналгетики) и уменьшения воспалительной реакции (нестероидные противовоспалительные средства). К препаратам мест ного действия относятся противовоспалительные (стероиды), местно обезболивающие, средства для смазывания и различные флеботропные производные. Они применяются в виде мазей и эмульсий для смазыва ния заднего прохода и перианальной кожи и, несомненно, оказывают «психологический» эффект на пациента, так как наносятся непосред ственно на болезненную область. К инструментальным методам лечения относятся: — склерозирующие методы — в основном используются при хро ническом геморрое для прекращения кровотечения. Они могут способствовать расслаблению подвешивающих связок. Склеро зирование противопоказано при остром геморрое и при геморро идальном тромбозе; — лигирование внутренних узлов латексной лигатурой — может рассматриваться как перевязка ножки геморроидального узла, производимая латексным кольцом при помощи лигатора; — криотерапия подразумевает замораживание внутренних компо нентов геморроя путем наложения криода с последующим его не крозом; — инфракрасная коагуляция — метод фотокоагуляции, используе мый в случае локального кровотечения из геморроидального узла; — тромбэктомия — ее следует использовать, если другие методы ле чения безрезультатны. Это простая операция с местной анестези ей, когда удаляются наружные геморроидальные тромбы. Метод нельзя использовать при внутреннем геморроидальном тромбозе; — блокада внутритканевая или внутрисфинктерная может исполь зоваться при геморроидальном тромбозе с обширным отечным компонентом или в случае болей при спазме сфинктера. Хирургическое лечение геморроя показано при 3-4 стадиях в слу чаях циркулярного геморроя с выпадением узлов при неэффективном ручном вправлении и его надо рассматривать как последнее средство, потому что оно болезненно, нарушает нормальные топографо-анатомические взаимоотношения и может привести к тяжелым осложнениям.
213
Заболевания аноректальной области
ОСТРАЯ АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА Острая анальная трещина чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно у женщин. По мнению многих авторов, возникновение заболевания во многом зависит от анатомических особенностей анально го канала, его воспалительных заболеваний, двухмоментной дефекации, состояния слизистой конечного отдела прямой кишки и ряда общих забо леваний, таких, как сифилис, гонорея, туберкулез, нарушения стула. Клиника заболевания складывается из характерного болевого син дрома, который возникает сразу же после стула и бывает весьма выра женным. Реже встречаются выделения из анального канала, чаще в виде свежей крови. Часты также упорные запоры. Диагностика забо левания основана на ано- и ректоскопии. Лечение консервативное, при мерно такое же, как и при остром геморрое. Оперативное лечение зак лючается в иссечении трещины в пределах здоровых тканей. Непло хой эффект дает спирт-новокаиновые блокады. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ПАРАПРОКТИТЫ Острый парапроктит известен с глубокой древности, возникает, как правило, в наиболее трудоспособном возрасте, частой причиной их явля ется воспаление анальных желез, открывающихся в морганьевы крипты. В классификации заболевания предусмотрены течение и анатоми ческое расположение гнойников (рис. 16): — по течению: а) острый, б) хронический, в) рецидивирующий; — по расположению: а) подкожный, б) подслизистый, в) седалищно-прямокишечный, г) тазово-прямокишечный.
Рис. 16. Схема расположения гнойников при парапроктитах. 1— подкожный, 2 — подслизистый, 3 — седалищно-прямокишечный, 4 — тазово-прямокишечный
214
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Характерными симптомами острого парапроктита являются: боли в об ласти заднего прохода и прямой кишки, нарушения акта дефекации, за держка мочеиспускания, иррадиация болей в нижнюю половину живо та, бедра и половые органы. Кроме того, выявляются общие симптомы воспаления, изменения в крови. Лечение острого парапроктита только хирургическое и оно должно проводиться в условиях стационара. Хрони ческие парапроктиты называются параректальными свищами, подразде ляются на полные и неполные, транссфинктерные и внесфинктерные. Лечение этого заболевания также хирургическое, в условиях стационара. ЭПИТЕЛИАЛЬНО-КОПЧИКОВЫЕ КИСТЫ Крестцово-копчиковая область является местом наиболее частой ло кализации врожденных процессов, в частности, эпителиальных кист, которые представляют собой узкие каналы в пределах подкожной клет чатки, выстланные эпителием, как правило, оканчивающиеся слепо. Особенности хода их хорошо можно проследить при помощи фистулографии. Диагностика не представляет особых трудностей. Такого рода кисты очень часто нагнаиваются, что и является причиной обращения больных за помощью. Лечение их только оперативное, и оно должно про водится в условиях стационара. Долечивание в поликлинике практичес ки не отличается от ведения больных с гнойными заболеваниями.
ТЕХНИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ, ПРОВОДИМЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ В поликлинических условиях нередко приходится проводить вме шательства неотложного характера. Пункция плевральной полости — выполняется при наличии жид кости в плевральной полости, подтвержденном рентгенологически. По ложение больного сидя. После обработки место пункции обезболивает ся 0,25-0,5% раствором новокаина. Удобным является для пункции плевральной полости 7 или 8 межреберье по задней подмышечной ли нии над верхним краем ребра. Игла должна быть соединена со шпри цом при помощи резиновой трубки. После смещения кожи игла вво дится в ткани перпендикулярно к поверхности тела, еще в межмышеч ных промежутках рекомендуется создать отрицательное давление в шприце путем подтягивания поршня. Как только игла пройдет парие тальную плевру, жидкость начинает поступать в шприц. Во избежание быстрых смещений сердца и крупных сосудов рекомендуется одновре менно выводить не более 1-1,5 литра жидкости. При неудаче лучше про водить повторную пункцию на расстоянии 2-3 см от первого места.
Техника хирургических вмешательств, проводимых в амбулаторных условиях
215
Лапароцентез — пункция передней брюшной стенки при асци те. Желательно проводить вмешательство также в положении сидя, при этом рекомендуется освобождение кишечника и мочевого пузы ря. Пункция проводится троакаром. Наиболее часто используется точ ка на середине расстояния между пупком и лонным сочленением, либо, на середине же между пупком и серединой пупартовой связки. При очень плотной коже можно ее рассечь остроконечным скальпе лем. Троакар проводится с мандреном во избежание повреждения пе тель к и ш о к . Количество жидкости, выводимой за один раз, зависит от общего состояния больного, чаще оно составляет 8-10 литров, при чем, выводить ее нужно порционно. После удаления троакара жела тельно забинтовать живот. Пункция мочевого пузыря — проводится при длительной задерж ке мочи, когда пройти катетером в пузырь не удается. Надлобковую область выбривают и, соблюдая правила асептики, обычной длинной иглой производят прокол передней брюшной стенки и мочевого пузы ря по средней линии живота на 2-3 см выше лобкового симфиза. Для выведения большого количества мочи можно придать больному поло жение на боку или же сидя, с наклоном вперед. Помощь при парафимозе — какой бы причиной не был вызван па рафимоз, требуется экстренное вправление. Используется местное обез боливание, введя 3-5 мл 1—2% раствора новокаина в кожу полового члена на расстоянии 1-2 см от ущемляющего кольца. Дистальный от дел полового члена удерживают 2 и 3 пальцами, а большими пальцами головку вдавливают через ущемляющее кольцо. Если парафимоз та ким путем не удается ликвидировать, необходимо рассечь ущемляю щее кольцо, можно с круговым иссечением крайней плоти с наложени ем внутренних кетгутовых швов. Способ снятия кольца с пальца — нередко, при заболеваниях и травмах пальца с быстрым развитием его отека, становится невозмож ным снять кольцо. Для снятия его приходится прибегать к перепиливанию или перекусыванию, однако для этого необходимо иметь специ альные инструменты. Тогда можно использовать следующий способ: ко роткий конец длинной толстой шелковой нити проводят под кольцо в направлении от периферии к центру и захватывают зажимом. Пери ферический конец нити, начиная от кольца, наматывают на палец так, чтобы ходы нити ложились вплотную одна к другой до того места, где толщина пальца меньше просвета кольца или продолжают его до кон ца пальца. Конец нити завязывается. Затем короткий конец нити натя гивают, перегибая его через кольцо к периферии и вращательными дви жениями разматывают из-под кольца. При этом кольцо смещается к пе риферии и снимается.
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
216
ПРИЛОЖЕНИЯ ПРИКАЗ МЗ и МП РФ 19 октября 1994 г. № 206 ФОНД СОЦИАЛЬНОГО СТРАХОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ 19 октября 1994 г. № 21 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ИНСТРУКЦИИ О ПОРЯДКЕ ВЫДАЧИ ДОКУМЕНТОВ, УДОСТОВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ ГРАЖДАН ИНСТРУКЦИЯ О ПОРЯДКЕ ВЫДАЧИ ДОКУМЕНТОВ, УДОСТОВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ ГРАЖДАН (в ред. Приказа Минздравмедпрома РФ № 267, Постановления ФСС РФ № 66 от 25.06.96) Раздел 1. Основные положения 1.1. Документами, удостоверяющими временную нетрудоспособность и подтверждающими временное освобождение от работы (учебы), является ли сток нетрудоспособности и, в отдельных случаях, справки установленной фор мы < * > , выдаваемые гражданам при заболеваниях и травмах, на период ме дицинской реабилитации, при необходимости ухода за больным членом се мьи, здоровым ребенком и ребенком-инвалидом, на период карантина, при отпуске по беременности и родам, при протезировании в условиях протезноортопедического стационара. Формы справок утверждаются Минздравмедпромом России. По предъявлению листка нетрудоспособности, в соответствии с действу ющим законодательством, назначается и выплачивается пособие по времен ной нетрудоспособности, беременности и родам. 1.2. Листок нетрудоспособности выдается: 1.2.1. Гражданам Российской Федерации, иностранным гражданам, в том числе гражданам государств-членов СНГ, лицам без гражданства, беженцам и вынужденным переселенцам, работающим на предприятиях, в организа ц и я х и учреждениях Российской Федерации независимо от их форм собствен ности. 1.2.2. Гражданам, у которых нетрудоспособность или отпуск по беремен ности и родам наступили в течение месячного срока после увольнения с рабо ты по уважительным причинам. 1.2.3. Гражданам, признанным безработными и состоящим на учете в тер риториальных органах труда и занятости населения. 1.2.4. Б ы в ш и м военнослужащим, уволенным со срочной службы из Воо руженных Сил Российской Федерации при наступлении нетрудоспособности в течение месяца после увольнения.
Приложения
217
1.3. Право на выдачу листков нетрудоспособности (справок) имеют леча щие врачи государственной, муниципальной и частной системы здравоохра нения на основании лицензии на проведение экспертизы временной нетру доспособности. Врачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне учреждения здравоохранения, д л я получения указанной л и ц е н з и и д о л ж н ы иметь удостоверение (свидетельство) об окончании курса повышения квали ф и к а ц и и по экспертизе временной нетрудоспособности. В отдельных случаях, по решению местных органов управления здраво охранением, выдача листков нетрудоспособности (справок) гражданам может быть разрешена медицинскому работнику со средним медицинским образо ванием. Право выдачи листков нетрудоспособности (справок) имеют т а к ж е леча щие врачи туберкулезных санаториев и (по согласованию с Министерством социальной защиты населения Российской Федерации) к л и н и к научно-иссле довательских институтов протезирования, протезостроения, медико-социаль ной экспертизы, Центров реабилитации, осуществляющих протезирование опорно-двигательного аппарата, и стационаров протезно-ортопедических орга низаций системы Минсоцзащиты России на основании лицензии на про ведение экспертизы временной нетрудоспособности (абзац введен Приказом Минздравмедпрома РФ № 267, Постановлением ФСС РФ № 66 от 25.06.96). В соответствии с Указом Президента Российской Федерации от 14.08.96 № 1177 — Министерство труда и социального развития Российской Федерации (вве дено Приказом Минздравмедпрома РФ № 267, Постановлением ФСС РФ № 66 от 25.06.96). 1.4. Контроль за соблюдением настоящей Инструкции в государственных, муниципальных, частных лечебно-профилактических учреждениях, а так же частнопрактикующими врачами осуществляется в пределах своей компе тенции органом у п р а в л е н и я здравоохранением соответствующего уровня, профессиональной медицинской ассоциацией, исполнительным органом Фон да социального страхования Российской Федерации. В осуществлении конт роля могут участвовать комиссии (комитеты, бюро) по аккредитации и ли цензированию медицинской и фармацевтической деятельности и подразде ления территориальных фондов обязательного медицинского страхования. Порядок учета и хранения листков нетрудоспособности устанавливается Минздравмедпромом России по согласованию с Фондом социального страхо вания Российской Федерации. 1.5. Не имеют права на выдачу документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность, м е д и ц и н с к и е работники станций (отделений) скорой медицинской помощи, переливания крови, учреждений судебно-медицинс кой экспертизы, бальнеогрязелечебниц и городских курортных водогрязеле чебниц, домов отдыха, туристических баз, учреждений санэпиднадзора. 1.6. Листки нетрудоспособности выдаются лечащим врачом при предъяв лении документа, удостоверяющего личность пациента. 1.7. Выдача и продление документа, удостоверяющего временную нетру доспособность, осуществляются врачом после личного осмотра и подтверж-
218
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
даются записью в медицинской документации, обосновывающей временное освобождение от работы. 1.8. Документ, удостоверяющий временную нетрудоспособность, выдает ся и закрывается, к а к правило, в одном лечебно-профилактическом учреж дении и, при показаниях, может быть продлен в другом. 1.9. Гражданам, находящимся вне постоянного места жительства, лис ток нетрудоспособности выдается (продлевается) лечащим врачом, установив ш и м факт нетрудоспособности, с разрешения администрации лечебно-профи лактического учреждения, с учетом дней, необходимых для проезда к месту жительства. 1.10. Документы, подтверждающие временную утрату трудоспособности российских граждан в период их пребывания за границей, по возвращении подлежат замене на листок нетрудоспособности лечащим врачом с утвержде нием его администрацией лечебно-профилактического учреждения. Раздел 2. Порядок выдачи листка нетрудоспособности (справки) при заболеваниях и травмах 2.1. При заболеваниях и травмах лечащий врач выдает листок нетрудос пособности единолично и единовременно на срок до 10 календарных дней и продлевает его единолично на срок до 30 календарных дней, с учетом утвер жденных Минздравмедпромом России ориентировочных сроков временной нетрудоспособности при различных заболеваниях и травмах. Врачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне лечебно-про филактического учреждения, имеют право выдавать документы, удостоверя ющие временную нетрудоспособность, на срок не более 30 дней. В особых условиях (в отдаленных районах сельской местности, Крайнего Севера и т. д.) по решению местных органов управления здравоохранением выдача листков нетрудоспособности может быть разрешена лечащему врачу до полного восстановления трудоспособности или направления на медикосоциальную экспертизу. 2.2. Средний медицинский работник, имеющий право выдавать листки нетрудоспособности, единолично и единовременно выдает его на срок до 5 дней и продлевает до 10 дней, в исключительных случаях, после консультаций с врачом ближайшего лечебно-профилактического учреждения,— сроком до 30 дней. 2.3. При сроках временной утраты трудоспособности более 30 дней реше ние вопроса дальнейшего лечения и продления листка нетрудоспособности осуществляется клинико-экспертной комиссией, назначаемой руководителем медицинского учреждения. Продление листков нетрудоспособности частнопрактикующими врачами в этих случаях осуществляется в порядке, определяемом Минздравмедпромом России совместно с Фондом социального страхования Российской Федерации. По решению клинико-экспертной комиссии при благоприятном клини ческом и трудовом прогнозе листок нетрудоспособности может быть продлен до полного восстановления трудоспособности, но на срок не более 10 месяцев, в отдельных случаях (травмы, состояния после реконструктивных операций,
Приложение
219
туберкулез) — не более 12 месяцев, с периодичностью продления комиссией не реже чем через 30 дней. В случае временного перевода гражданина на легкую работу в связи с про фессиональным заболеванием или заболеванием туберкулезом ему по реше нию клинико-экспертной комиссии выдается листок нетрудоспособности на срок не более 2 месяцев с отметкой «доплатной листок нетрудоспособности» (с учетом положения статьи 156 Кодекса законов о труде Российской Федера ции) (абзац введен Приказом Минздравмедпрома РФ № 267, Постановлени ем ФСС РФ № 66 от 25.06.96). 2.4. П р и заболеваниях (травмах) листок нетрудоспособности выдается в день установления нетрудоспособности, включая праздничные и выходные дни. Не допускается его выдача за прошедшие дни, когда больной не был ос видетельствован врачом. В исключительных случаях листок нетрудоспособности может быть вы дан за прошедший период по решению клинико-экспертной комиссии. 2.5. Гражданам, обратившимся за медицинской помощью в конце рабо чего дня, листок нетрудоспособности, при их согласии, выдается со следую щего календарного дня. 2.6. Гражданам, направленным здравпунктом в лечебно-профилактичес кое учреждение и признанным нетрудоспособными, листок нетрудоспособ ности выдается с момента обращения в здравпункт. 2.7. Гражданам, нуждающимся в лечении в специализированных лечеб но-профилактических учреждениях, лечащие врачи выдают листок нетрудос пособности с последующим направлением в учреждения соответствующего профиля д л я продолжения лечения. 2.8. Нетрудоспособным гражданам, направленным на консультацию (об следование, лечение) в лечебно-профилактическое учреждение за пределы административного района, листок нетрудоспособности выдается на число дней, необходимых для проезда, и продлевается в порядке, предусмотренном п. 1.9 настоящей Инструкции. 2. 9. При выписке из стационара, в том числе из стационара центра профпатологии, листок нетрудоспособности выдается на весь период стационар ного лечения, д л я иногородних — с учетом дней д л я проезда к месту житель ства, при сохранении нетрудоспособности может быть продлен еще до 10 дней. 2.10. В случаях, когда заболевание или травма, ставшие причиной вре менной нетрудоспособности, явились следствием алкогольного, наркотичес кого, ненаркотического опьянения, листок нетрудоспособности выдается с со ответствующей отметкой о факте опьянения в истории болезни (амбулатор ной карте) и в листке нетрудоспособности. 2.11. П р и временной нетрудоспособности ж е н щ и н ы , находящейся в от пуске по уходу за ребенком, или лица, осуществляющего уход за ребенком, работающих на условиях неполного рабочего д н я и л и на дому, листок нетру доспособности выдается на общих основаниях. 2.12. Гражданам, направленным по решению суда на судебно-медицинс кую или судебно-психиатрическую экспертизу, признанным нетрудоспособны ми, листок нетрудоспособности выдается со дня поступления на экспертизу.
220
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
2.13. При амбулаторном лечении больных на период проведения инвазивных методов обследования и лечения (эндоскопические исследования с биоп сией, химиотерапия по интермиттирующему методу, гемодиализ и т. д.) лис ток нетрудоспособности по решению клинико-экспертной комиссии может выдаваться прерывисто, на дни я в к и в лечебное учреждение. В этих случаях в листке нетрудоспособности указываются дни проведения процедур и осво бождение от работы производится только на эти дни. 2.14. При наступлении временной нетрудоспособности в период отпус ка без сохранения с о д е р ж а н и я , отпуска по беременности и родам, в час тично оплачиваемом отпуске по уходу за ребенком листок выдается со дня о к о н ч а н и я у к а з а н н ы х отпусков в случае п р о д о л ж а ю щ е й с я нетрудоспособ ности. 2.15. При временной нетрудоспособности, возникшей в период ежегодно го очередного отпуска, в том числе при санаторно-курортном лечении, лис ток нетрудоспособности выдается в порядке, предусмотренном настоящей Инструкцией. 2.16. Гражданам, самостоятельно обращающимся за консультативной по мощью, проходящим исследования в амбулаторно-поликлинических и стаци онарных учреждениях по направлению военных комиссариатов, следственных органов, прокуратуры и суда, выдается справка произвольной формы. 2.17. В случае заболевания студентов и учащихся средних и высших учеб ных заведений для освобождения их от учебы выдается справка установлен ной формы. Раздел 3. Порядок направления граждан на медико-социальную экспертизу 3.1. На медико-социальную экспертизу направляются граждане, имею щие признаки стойкого ограничения жизнедеятельности и трудоспособнос ти и нуждающиеся в социальной защите: — при очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе вне зависимости от сроков временной нетрудоспособности, но не более 4 ме сяцев; — при благоприятном трудовом прогнозе в случае продолжающейся не трудоспособности до 10 месяцев (в отдельных случаях: травмы, состоя ния после реконструктивных операций, туберкулез — до 12 месяцев), для решения вопроса о продолжении лечения или установления груп пы инвалидности; — работающие инвалиды для изменения трудовой рекомендации в слу чае ухудшения клинического и трудового прогноза. 3.2. Право направлять граждан на медико-социальную экспертизу име ют лечащие врачи амбулаторно-поликлинических и больничных учреждений различных уровней и форм собственности с утверждением направления на МСЭК клинико-экспертной комиссией учреждения . Форма направления на медико-социальную экспертизу утверждается Минздравмедпромом России по согласованию с Минсоцзащиты России.
Приложение
221
3.3. При установлении группы инвалидности срок временной нетрудос пособности завершается датой регистрации направления на МСЭК медикосоциальной экспертной комиссией. 3.4. Лицам, не признанным инвалидами, листок нетрудоспособности про длевается лечебно-профилактическим учреждением до восстановления тру доспособности или повторного направления на медико-социальную экспер тизу. 3.5. При отказе больного от направления на медико-социальную экспер тизу или несвоевременной явке его на экспертизу по неуважительной причи не листок нетрудоспособности не продлевается со дня отказа или дня регист рации документов медико-социальной экспертной комиссией. Отказ или не явка указывается в листке нетрудоспособности. Раздел 4. Порядок выдачи листка нетрудоспособности на период санаторно-курортного лечения и медицинской реабилитации 4.1. Листок нетрудоспособности д л я санаторно-курортного (амбулаторнокурортного) лечения, в т. ч. в пансионатах с лечением, санаториях «Мать и ди тя», в туберкулезных санаториях, выдается на число дней, недостающих к очередному и дополнительному отпускам, и время проезда. При суммарном очередном отпуске за 2 - 3 года вычитается вся его продолжительность. В слу чае использования очередного и дополнительного отпусков до отъезда в сана торий и при предоставлении администрацией отпуска без сохранения содер ж а н и я на количество дней, равное очередному и дополнительному отпускам, листок нетрудоспособности выдается на срок лечения и проезда, за вычетом дней основного и дополнительного отпусков. Листок нетрудоспособности выдается лечебно-профилактическим учреж дением до отъезда в санаторий по предоставлении путевки (курсовки) и справ ки администрации о длительности очередного и дополнительного отпусков. Б о л ь н ы м туберкулезом листок нетрудоспособности выдается лечащим врачом туберкулезного санатория со дня окончания основного и дополнитель ного отпусков, кроме случаев, когда очередной отпуск не положен (прорабо тал менее 11 месяцев), после фтизиохирургического лечения, а также при впервые выявленном активном туберкулезе без стационарного лечения (при формах туберкулеза, когда санаторно-курортное лечение заменяет первичное стационарное лечение). В у к а з а н н ы х случаях листок нетрудоспособности выдается лечащим врачом специализированного лечебно-профилактическо го учреждения на время проезда в санаторий и продлевается лечащим врачом туберкулезного санатория без вычета дней основного и дополнительного от пусков (абзац введен Приказом Минздравмедпрома РФ № 267, Постановле нием ФСС РФ № 66 от 25.06.96). 4.2. При направлении в центры реабилитации больных непосредственно из больничных учреждений листок нетрудоспособности продлевается леча щим врачом центра на весь срок долечивания или реабилитации. 4.3. При направлении больных в санатории из больничных учреждений после перенесенного острого инфаркта миокарда, аорто-коронарного шунти рования, оперативного вмешательства по поводу аневризмы сердца, язвенной
222
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
болезни желудка, двенадцатиперстной к и ш к и , удаления желчного пузыря листок нетрудоспособности продлевается лечащим врачом санатория на весь период долечивания. 4.4. Участникам ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС 1986-1987 гг., лицам, получившим или перенесшим лучевую болезнь и дру гие заболевания, связанные с радиационным воздействием, и инвалидам, у ко торых установлена причинная связь заболевания с последствиями радиаци онного воздействия, эвакуированным (в том числе выехавшим добровольно) из зоны отчуждения, работающим в зоне отчуждения, а также участникам ликвидации последствий аварии на производственном объединении «Маяк», лицам, занятым на работах по проведению защитных мероприятий и реаби литации радиоактивно загрязненных территорий вдоль реки Теча, эвакуиро ванным, а также выехавшим добровольно из населенных пунктов, подверг шихся радиоактивному загрязнению вследствие аварии на производственном объединении «Маяк» и сбросов радиоактивных отходов в реку Теча, вклю чая тех, которые в момент эвакуации находились в состоянии внутриутроб ного развития, листок нетрудоспособности для санаторно-курортного лече ния выдается при наличии медицинских показаний на весь срок путевки и дни проезда без вычета очередного и дополнительных отпусков. 4.5. Работающим воинам-интернационалистам, инвалидам Великой Оте чественной войны, а также инвалидам из числа военнослужащих, направлен ным врачебно-отборочнои комиссией в центры восстановительной терапии воинов-интернационалистов по разнарядке Минздравмедпрома и Фонда со циального страхования России, листок нетрудоспособности выдается на весь срок действия путевки и дни проезда. 4.6. При направлении на санаторно-курортное лечение в санатории здра воохранения «Мать и дитя» ребенка-инвалида в возрасте до 16 лет, при нали чии медицинского заключения о необходимости индивидуального ухода за ним листок нетрудоспособности выдается одному из родителей (опекуну) на весь период санаторного лечения ребенка с учетом времени проезда. 4.7. Гражданам, направленным в клиники реабилитации научно-исследо вательских институтов курортологии и физиотерапии, листок нетрудоспособ ности выдается лечащим врачом лечебно-профилактического учреждения на основании заключения клинико-экспертной комиссии на время лечения и про езда и, при показаниях, продлевается лечащим врачом клиники института. Раздел 5. Порядок выдачи листка нетрудоспособности по уходу за больным членом семьи, здоровым ребенком и ребенкоминвалидом 5.1. Листок нетрудоспособности по уходу за больным выдается лечащим врачом одному из членов семьи (опекуну), непосредственно осуществляюще му уход. 5.2. Листок нетрудоспособности выдается по уходу: 5.2.1. За взрослым членом семьи и больным подростком старше 15 лет. получающими лечение в амбулаторно-поликлинических условиях сроком до 3 дней, по решению клинико-экспертной комиссии — до 7 дней.
Приложение
223
5.2.2. За ребенком до 7 лет при амбулаторном лечении на весь период ост рого заболевания или до наступления ремиссии при обострении хроническо го заболевания; за ребенком старше 7 лет — на срок до 15 дней, если по меди цинскому заключению не требуется большего срока. 5.2.3. За ребенком до 7 лет при стационарном лечении на весь срок лече ния, старше 7 лет — после заключения клинико-экспертной комиссии о не обходимости осуществления ухода. 5.2.4. За детьми до 15 лет, инфицированными вирусом иммунодефицита, страдающими т я ж е л ы м и заболеваниями крови, злокачественными новооб разованиями, ожогами, — на весь период пребывания в стационаре. 5.2.5. Работающим лицам, занятым уходом за ребенком в возрасте до 3 лет или ребенком-инвалидом в возрасте до 16 лет, в случае болезни матери на пе риод, когда она не может осуществлять уход за ребенком (п. 5.2.5 в ред. При каза Минздравмедпрома РФ № 267, Постановления ФСС РФ № 66 от 25.06.96) (см. текст в предыдущей редакции). 5.2.6. За ребенком, проживающим в зоне отселения и зоне проживания с правом на отселение, эвакуированным и переселенным из зон отчуждения, отселения, проживания с правом на отселение, включая тех, которые на день эвакуации находились в состоянии внутриутробного р а з в и т и я , а т а к ж е за детьми первого и последующих поколений граждан, упомянутых в пункте 4.4 настоящей Инструкции, родившимися после радиоактивного облучения од ного из родителей, — на все время болезни (включая время пребывания с ним в санаторно-курортном учреждении). 5.3. При одновременном заболевании двух и более детей по уходу за ними выдается один листок нетрудоспособности. 5.4. При разновременном заболевании двух детей листок нетрудоспособ ности по уходу за другим ребенком выдается после з а к р ы т и я первого доку мента без зачета дней, совпавших с днями освобождения от работы по перво му листку нетрудоспособности. 5.5. При заболевании ребенка в период, не требующий освобождения мате ри от работы (очередной или дополнительный отпуск, отпуск по беременности и родам, отпуск без сохранения содержания, выходные или праздничные дни и др.), листок нетрудоспособности по уходу выдается со дня, когда она должна приступить к работе, без учета дней от начала заболевания ребенка. 5.6. Листки нетрудоспособности не выдаются по уходу: 5.6.1. За хроническими больными в период ремиссии. 5.6.2. В период очередного отпуска и отпуска без сохранения содержания. 5.6.3. В период отпуска по беременности и родам. 5.6.4. В период частично оплачиваемого отпуска по уходу за ребенком. Раздел 6. Порядок выдачи листка нетрудоспособности при карантине 6.1. При временном отстранении от работы л и ц , контактировавших с ин фекционными больными или вследствие бактерионосительства, листки не трудоспособности выдаются по представлению врача-эпидемиолога в лечеб но-профилактическом учреждении врачом-инфекционистом или лечащим врачом. Продолжительность отстранения от работы в этих случаях определя-
224
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
ется утвержденными сроками изоляции л и ц , перенесших инфекционные за болевания и соприкасавшихся с н и м и . Выплата пособия на период карантина осуществляется в соответствии с нор мами действующего законодательства по социальному страхованию. 6.2. При карантине листок нетрудоспособности по уходу за ребенком до 7 лет или за гражданином, признанным в установленном порядке недееспо собным, выдается на основании справки эпидемиолога лечебно-профилакти ческим учреждением, наблюдающим его, одному из работающих членов се мьи на весь период карантина. 6.3. Работникам предприятий общественного питания, водоснабжения, детских учреждений при наличии у них гельминтоза листок нетрудоспособ ности выдается на весь период дегельминтизации. Раздел 7. Порядок выдачи листка нетрудоспособности при протезировании 7.1. При госпитализации в стационар протезно-ортопедического предпри я т и я листок нетрудоспособности выдается на весь период пребывания в ста ционаре и время проезда к месту лечения и обратно. Гражданам, протезирующимся в амбулаторно-поликлинических услови ях протезно-ортопедического предприятия, листок нетрудоспособности не выдается. 7.2. Воинам-интернационалистам, направленным в установленном поряд ке на протезирование, листок нетрудоспособности выдается на весь период протезирования с учетом дней, необходимых для проезда к месту лечения и об ратно. Раздел 8. Порядок выдачи листка нетрудоспособности по беременности и родам 8.1. По беременности и родам листок нетрудоспособности выдается вра чом-акушером-гинекологом, а при его отсутствии — врачом, ведущим общий прием. Выдача листка нетрудоспособности производится с 30 недель беремен ности единовременно продолжительностью 140 календарных дней (70 кален дарных дней до родов и 70 календарных дней после родов). При многоплод ной беременности листок нетрудоспособности по беременности и родам выда ется с 28 недель беременности, при этом общая продолжительность дородового и послеродового отпусков составляет 180 дней. 8.2. При осложненных родах ж е н щ и н а м , в т. ч. иногородним, листок не трудоспособности выдается дополнительно на 16 календарных дней лечебнопрофилактическим учреждением, где произошли роды. В этих случаях об щ а я продолжительность дородового и послеродового отпусков составляет 156 календарных дней. 8.3. При родах, наступивших до 30 недель беременности, и рождении живого ребенка листок нетрудоспособности по беременности и родам выдает ся лечебно-профилактическим учреждением, где произошли роды, на 156 ка лендарных дней, а в случае рождения мертвого ребенка или его смерти в тече ние первых 7 дней после родов — на 86 календарных дней.
225
Приложение
8.4. Листок нетрудоспособности на дородовый отпуск продолжительнос тью 90 календарных дней выдается женщинам, проживавшим (работавшим) в зоне отселения до их переселения в другие районы и проживающим в зоне с правом на отселение, а т а к ж е ж е н щ и н а м , проживающим в населенных пун ктах, подвергшихся радиоактивному загрязнению вследствие аварии на про изводственном объединении «Маяк» и сбросов радиоактивных отходов в реку Теча. Общая продолжительность отпуска по беременности и родам составля ет 160 дней. Ж е н щ и н а м , проживающим в других зонах, подвергшихся ра диоактивному загрязнению, листок нетрудоспособности по беременности и ро дам выдается в порядке, предусмотренном п.п. 8.1, 8.2 и 8.3 (в ред. Приказа Минздравмедпрома РФ № 267, Постановления ФСС РФ № 66 от 25.06.96) (см. текст в предыдущей редакции). 8.5. При наступлении беременности в период нахождения ж е н щ и н ы в ча стично оплачиваемом отпуске или дополнительном отпуске без сохранения заработной платы по уходу за ребенком листок нетрудоспособности выдается на общих основаниях. 8.6. Ж е н щ и н е , усыновившей новорожденного ребенка, листок нетрудос пособности выдает стационар по месту его рождения на 70 календарных дней со дня рождения. 8.7. При операции «подсадка эмбриона» листок нетрудоспособности вы дается оперирующим врачом на период с момента госпитализации до уста новления факта беременности. 8.8. При операции прерывания беременности листок нетрудоспособности выдается в порядке, предусмотренном в разделе 2 настоящей Инструкции на весь период нетрудоспособности, но не менее 3 дней (в том числе и при миниаборте) (в ред. Приказа Минздравмедпрома РФ № 267, Постановления ФСС РФ № 66 от 25.06.96) (см. текст в предыдущей редакции). Раздел 9. Ответственность за нарушение порядка выдачи листков нетрудоспособности За нарушение порядка выдачи листков нетрудоспособности врачи госу дарственной, муниципальной и частной систем здравоохранения несут дис циплинарную или уголовную ответственность в соответствии с законодатель ством Российской Федерации. ПРИКАЗ МЗ и МП РФ 13 января 1995 г. № 5 О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ЭКСПЕРТИЗЫ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИКАЗЫВАЮ: 1. Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Фе дерации, ректорам высших учебных медицинских заведений, директорам научно-исследовательских учреждений: 1.1. Организовать экспертизу временной нетрудоспособности в подведом ственных учреждениях здравоохранения в соответствии с положениями, ут вержденными настоящим приказом и Инструкцией о порядке выдачи доку ментов, удостоверяющих временную нетрудоспособность граждан, утверж-
226
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
денной приказом/постановлением Минздравмедпрома России и Фонда соци ального страхования России от 19.10.94 г. № 2 0 6 / 2 1 . 1.2. Провести семинары для руководителей учреждений здравоохранения и их заместителей по клинико-экспертной работе о деятельности подведом ственных учреждений в связи с введением в действие новых инструктивнонормативных документов по экспертизе временной нетрудоспособности. 1.3. Создать при органах управления здравоохранением клинико-экспертные комиссии и организовать их работу в соответствии с Положением (при ложение 3). 1.4. Рекомендовать руководителям учреждений здравоохранения: — ввести в лечебно-профилактических учреждениях вместо должности заместителя главного врача по экспертизе временной нетрудоспособ ности должность заместителя главного врача по клинико-экспертной работе и организовать его работу в соответствии с Положением (при ложение 2). При отсутствии в лечебно-профилактическом учреждении указанной должности выполнение этой функции возложить на замес тителя главного врача по лечебной работе; —• ликвидировать врачебно-контрольные комиссии, создать к л и н и к о экспертные комиссии, организовать их работу в соответствии с Поло жением (приложение 3). 2. Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Фе дерации: 2 . 1 . Совместно с территориальными исполнительными органами Фонда социального страхования Российской Федерации, территориальными фонда ми обязательного медицинского страхования, страховыми медицинскими организациями, профессиональными медицинскими ассоциациями разрабо тать и утвердить порядок межведомственного контроля за организацией и ка чеством лечебно-диагностического процесса, экспертизы временной нетрудос пособности на всех уровнях оказания медицинской помощи населению. 2.2. Поручить подведомственным учреждениям здравоохранения осуще ствлять учет, отчетность и анализ заболеваемости с временной утратой трудо способности и первичного выхода на инвалидность, в установленные сроки пред ставлять в Минздравмедпром России статистический отчет по форме 16-вн. 2.3. Ежегодно в срок до 1 февраля представлять в Федеральный фонд со циального страхования Российской Федерации заявку на бланки листков не трудоспособности на следующий календарный год, согласованную с террито риальным исполнительным органом Фонда социального страхования. 3. Установить, что: — при выдаче лицензий учреждениям здравоохранения и частнопракти кующим врачам на основные виды медицинской деятельности учиты вается их возможность проводить экспертизу временной нетрудоспо собности, о чем в лицензии делается соответствующая запись; — врачи и средние медицинские работники, работающие в государствен ных (муниципальных) учреждениях здравоохранения, осуществляют экспертизу временной нетрудоспособности на основании лицензии, выдаваемой учреждению;
Приложение
227
— лицензии частнопрактикующим врачам на медицинскую деятельность с проведением экспертизы временной нетрудоспособности выдаются при наличии удостоверения (свидетельства) о повышении квалифика ц и и по экспертизе временной нетрудоспособности; — впредь, до утверждения новой формы бланка листка нетрудоспособ ности, диагноз заболевания в нем не указывается, оформление бланка производится в строгом соответствии с Положением, утвержденным настоящим приказом (приложение 4); — гражданам СНГ и стран дальнего зарубежья, не работающим на пред приятиях (в учреждениях, организациях России), по результатам кон сультации (обследования, лечения) выдается выписка из истории бо лезни (амбулаторной карты), заверенная руководителем учреждения, лечащим врачом и гербовой печатью. 4. Управлению организации медицинской помощи (Деменкову А. Н.), Управлению охраны здоровья матери и ребенка (Зелинской Д. И.), Управле нию медицинской информатики и статистики (Погореловой Э. И.): 4 . 1 . Организовать и провести в феврале 1995 года в г. Пензе семинар для главных внештатных специалистов по клинико-экспертной работе субъектов Федерации. 4.2. Оказывать практическую методическую помощь органам и учрежде ниям здравоохранения по внедрению системы клинико-экспертного контро ля качества оказания медицинской помощи и экспертизы временной нетру доспособности . 4.3. Поручить Московскому областному научно-исследовательскому кли ническому институту и м . М. Ф. Владимирского (Оноприенко Г. А) совместно с другими профильными институтами Минздравмедпрома России и РАМН, Ц Н И И экспертизы трудоспособности Минсоцзащиты населения Российской Федерации разработать и до 1.05.95 г. представить в Минздравмедпром Рос сии методические рекомендации по ориентировочным срокам временной не трудоспособности . 5. Планово-финансовому управлению (Ширшову А. А.) в установленном порядке выделить средства д л я оплаты разработок методических рекоменда ций по ориентировочным срокам временной нетрудоспособности. 6. Управлению учебных заведений (Володину Н. Н.), ректорам высших медицинских учебных заведений, академий последипломного образования, институтов усовершенствования врачей: 6 . 1 . Внести дополнения в программы подготовки студентов и последип ломного образования врачей с учетом утвержденных инструктивно-норматив ных документов по экспертизе временной нетрудоспособности. 6.2. Обеспечить подготовку и повышение к в а л и ф и к а ц и и специалистов с учетом введения новых инструктивно-нормативных документов по экспер тизе временной нетрудоспособности в соответствии с заявками территориаль ных органов и учреждений здравоохранения. 8. Считать утратившим силу 1-й абзац приложения 1 к приказу Минздра ва СССР от 15.11.85 г. № 1462 «О мерах по улучшению работы клиник науч но-исследовательских институтов курортологии и физиотерапии и физиоте рапевтических больниц».
228
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
9. Считать утратившими силу отчетно-учетные формы № 095-1/у «О вре менной нетрудоспособности в связи с бытовой травмой, операцией аборта» и № 94/у «О временной нетрудоспособности при заболевании вследствие опья нения или действий, связанных с опьянением, а также отравления алкоголем ». 10. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на замести телей министра по курируемым разделам работы. ПОЛОЖЕНИЕ ОБ ЭКСПЕРТИЗЕ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ В ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ Раздел 1. Общие положения 1.1. Экспертиза временной нетрудоспособности — вид медицинской экс пертизы, основной целью которой является оценка состояния здоровья паци ента, качества и эффективности проводимого обследования и лечения, воз можности осуществлять профессиональную деятельность, а также определе ние степени и сроков временной утраты трудоспособности. 1.2. Экспертиза временной нетрудоспособности проводится в соответствии с Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность граждан, действующим законодательством и настоящим Положением. 1.3. Экспертиза временной нетрудоспособности осуществляется лечащи ми врачами в лечебно-профилактических учреждениях, независимо от их уровня, профиля, ведомственной принадлежности и формы собственности, при наличии лицензии на данный вид медицинской деятельности. В отдельных случаях (в труднодоступных сельских районах, в районах Крайнего Севера и т. д.), по решению органа управления здравоохранением, проведение экспертизы временной нетрудоспособности разрешается средне му медицинскому работнику. Врачи и средние медицинские работники, работающие в государственных (муниципальных) учреждениях здравоохранения, осуществляют экспертизу временной нетрудоспособности на основании лицензии, выданной учреждению. Врачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне лечебно-про филактического учреждения, д о л ж н ы иметь лицензию на основной вид ме дицинской деятельности и проведение экспертизы временной нетрудоспособ ности, а также удостоверение (свидетельство) об окончании курса повыше ния к в а л и ф и к а ц и и по экспертизе временной нетрудоспособности. 1.4. Уровни экспертизы временной нетрудоспособности: — первый — лечащий врач; — второй — клинико-экспертная комиссия лечебно-профилактического учреждения; — третий — клинико-экспертная комиссия органа управления здраво охранением территории, входящей в субъект Федерации; — четвертый — клинико-экспертная комиссия органа управления здра воохранением субъекта Федерации; — п я т ы й — главный специалист по экспертизе временной нетрудоспо собности Минздравмедпрома России.
Приложение
229
Раздел 2. Организация и порядок проведения экспертизы временной нетрудоспособности 2 . 1 . Лечащий врач, осуществляющий экспертизу временной нетрудоспо собности: — определяет признаки временной утраты трудоспособности на основе оценки состояния здоровья, характера и условий труда, социальных факторов; — в первичных медицинских документах фиксирует жалобы пациента, анамнестические и объективные данные, назначает необходимые об следования и консультации, формулирует диагноз заболевания и сте пень функциональных нарушений органов и систем, наличие ослож нений и степень их тяжести, обуславливающих нетрудоспособность; — рекомендует лечебно-оздоровительные мероприятия, вид лечебно-ох ранительного режима, назначает дополнительные обследования, кон сультации; — определяет сроки нетрудоспособности с учетом индивидуальных осо бенностей течения основного и сопутствующих заболеваний, наличия осложнений и ориентировочных сроков нетрудоспособности при раз личных заболеваниях и травмах; — выдает листок нетрудоспособности (справку) в соответствии с Инст рукцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность граждан (в том числе при посещении на дому), на значает дату очередного посещения врача, о чем делает соответствую щую запись в первичной медицинской документации; — при последующих осмотрах отражает динамику заболевания, эффек тивность проводимого лечения, обосновывает продление сроков осво бождения пациента от работы; — своевременно направляет пациента для консультации на клиникоэкспертную комиссию д л я п р о д л е н и я л и с т к а нетрудоспособности свыше сроков, установленных Инструкцией о порядке выдачи доку ментов, удостоверяющих временную нетрудоспособность граждан, р е ш е н и я вопросов о дальнейшем лечении и других экспертных вопросов; Частнопрактикующий врач при необходимости продления листка нетрудос пособности свыше 30 дней направляет пациента для консультации и решения вопроса о дальнейшем лечении на клинико-экспертную комиссию учреждения здравоохране ния, обеспечивающего его медицинской помощью в соответствии с программой обяза тельного медицинского страхования. — при нарушении назначенного лечебно-охранительного режима (в том числе при алкогольном опьянении делает соответствующую запись в листке нетрудоспособности и, в установленном порядке, в истории болезни (амбулаторной карте) с указанием даты и вида нарушения; При несогласии пациента с отметкой о нарушении режима «алкогольное опь янение» врач направляет его на комиссию по экспертизе алкогольного опьянения.
230
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— выявляет признаки стойкого ограничения жизнедеятельности и стой кой утраты трудоспособности, своевременно организует направление пациента на клинико-экспертную комиссию и медико-социальную экспертизу; — осуществляет диспансеризацию длительно и часто болеющих пациен тов (граждан, имеющих в год 4 и более случаев и 40 дней временной нетрудоспособности по одному заболеванию или 6 случаев и 60 дней с учетом всех заболеваний); — при восстановлении трудоспособности и выписке на работу отражает в первичных медицинских документах объективный статус и аргумен тированное обоснование д л я закрытия листка нетрудоспособности; — анализирует причины заболеваемости с временной утратой трудоспо собности и первичного выхода на инвалидность, принимает участие в разработке и реализации мероприятий по их снижению; — постоянно совершенствует знания вопросов экспертизы временной не трудоспособности . 2.2. Заведующий отделением стационара, п о л и к л и н и к и (при наличии в штатном расписании): — осуществляет постоянный контроль за исполнением лечащими врача ми функций по организации и проведению лечебно-диагностического процесса и экспертизы временной нетрудоспособности, выдачей доку ментов, удостоверяющих временную нетрудоспособность г р а ж д а н , своевременным и правильным направлением пациентов на клиникоэкспертную комиссию и на медико-социальную экспертизу; — проводит экспертную оценку качества оказания медицинской помо щи пациентам на разных сроках лечения с обязательным л и ч н ы м ос мотром и записью в первичных медицинских документах, а также осу ществляет экспертную оценку медицинской документации по окон ч а н и и периода в р е м е н н о й нетрудоспособности и л и при переводе пациента на другой этап лечения; — совместно с лечащим врачом направляет больного на клинико-экспер тную комиссию и медико-социальную экспертизу; — осуществляет контроль за своевременным повышением квалификации лечащих врачей по вопросам экспертизы временной нетрудоспособности; — анализирует ежемесячно причины и сроки временной нетрудоспособ ности, первичного выхода на инвалидность пациентов лечащих вра чей отделения и клинико-экспертные ошибки. При отсутствии в штат ном расписании должностей заведующих отделениями их ф у н к ц и и выполняет заместитель руководителя учреждения по клинико-экспертной работе. 2.3. Заместитель руководителя учреждения по клинико- экспертной работе: — осуществляет выборочный текущий и по законченным случаям конт роль (по медицинской документации или после личного осмотра па циентов) за исполнением врачами функций по диагностике, лечению, реабилитации и экспертизе временной нетрудоспособности, принима ет участие в решении сложных клинико-экспертных вопросов;
Приложение
231
— анализирует клинико-экспертные ошибки, докладывает на врачебных конференциях результаты анализа и проводимых мероприятий по сни жению заболеваемости с временной утратой трудоспособности; — осуществляет взаимодействие с соответствующими медико-соци альными экспертными комиссиями, учитывает и анализирует расхож дения экспертных решений, ошибок и нарушений порядка направле н и я пациентов на медико-социальную экспертизу и регулярно докла дывает на врачебных конференциях; — рассматривает иски и претензии медицинских страховых организа ций, территориальных исполнительных органов Фонда социального страхования, жалобы пациентов во вопросам качества медицинской помощи и экспертизы временной нетрудоспособности; — организует учебу лечащих врачей по вопросам экспертизы временной нетрудоспособности. 2.4. Клинико-экспертная комиссия лечебно-профилактического учреж дения: принимает решение по представлению лечащего врача и заведующего от делением, дает заключения: — при продлении листка нетрудоспособности в случаях, предусмотрен ных Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих вре менную нетрудоспособность г р а ж д а н < * > ; Сроки одномоментного продления листка нетрудоспособности клинико-экспертной комиссией устанавливаются индивидуально. — в сложных и конфликтных ситуациях экспертизы временной нетру доспособности ; — при направлении на лечение за пределы административной территории; — при направлении пациента на медико-социальную экспертизу; — при необходимости перевода трудоспособных лиц по состоянию здо ровья на другую работу или рациональному трудоустройству лиц с ог раниченной трудоспособностью; — в случаях исков и претензий медицинских страховых организаций и исполнительных органов Фонда социального страхования по каче ству медицинской помощи и качеству экспертизы временной нетру доспособности; — при освобождении от экзаменов в школах, средних и высших учебных заведениях, предоставлении академического отпуска по состоянию здоровья. Заключения комиссии записываются в истории болезни (амбулаторной карте), книге записей заключений клинико-экспертной комиссии, подписы ваются председателем и членами комиссии. 2.5. Руководитель учреждения здравоохранения: — является ответственным за экспертизу временной нетрудоспособнос ти в лечебно-профилактическом учреждении, издает приказы по воп росам ее организации и проведения;
232
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
— организует учет и отчетность по временной нетрудоспособности; — утверждает состав клинико-экспертной комиссии, положение о регла менте ее работы; — назначает лиц, ответственных за учет, получение, хранение и расхо дование бланков документов, удостоверяющих временную нетрудос пособность граждан, создает условия для их оформления и выдачи; — определяет потребность в бланках листков нетрудоспособности, еже годно в установленные сроки (до 15 января) направляет заявку в тер риториальный орган управления здравоохранением на необходимое количество бланков и отчитывается об их использовании; о всех слу чаях х и щ е н и я бланков сообщает в вышестоящий орган управления здравоохранением; — применяет меры дисциплинарного и материального воздействия к ра ботникам, допустившим к л и н и к о - э к с п е р т н ы е о ш и б к и , нарушение порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности, пра вил хранения, учета, оформления и выдачи документов, удостоверя ющих временную нетрудоспособность, при необходимости в установ ленном действующим законодательством порядке направляет матери алы в следственные органы д л я р е ш е н и я вопросов о привлечении виновных к уголовной ответственности. 2.6. Клинико-экспертная комиссия органа управления здравоохранением субъекта Федерации и территории, входящей, в состав субъекта Федерации: — осуществляет выборочную экспертную оценку качества медицинской помощи населению и экспертизы временной нетрудоспособности в под ведомственных лечебно-профилактических учреждениях; — организует контроль выполнения нормативных и инструктивно-мето дических документов по экспертизе временной нетрудоспособности; — п р и н и м а е т р е ш е н и е и дает з а к л ю ч е н и е в с л о ж н ы х и к о н ф л и к т н ы х с и т у а ц и я х , в о з н и к а ю щ и х при п р о в е д е н и и э к с п е р т н о й о ц е н к и ле чебно-диагностического процесса и э к с п е р т и з ы временной нетру доспособности (по п р е д с т а в л е н и ю к л и н и к о - э к с п е р т н о й к о м и с с и и л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к о г о у ч р е ж д е н и я ) , в с л у ч а я х и с к о в и пре тензий т е р р и т о р и а л ь н ы х и с п о л н и т е л ь н ы х органов Фонда социаль ного с т р а х о в а н и я , м е д и ц и н с к и х с т р а х о в ы х о р г а н и з а ц и й , ж а л о б граждан. 2.7. Главный в н е ш т а т н ы й специалист по клинико-экспертной работе Минздравмедпрома России, органа управления здравоохранением субъекта Федерации и территории, входящей в состав субъекта Федерации: — анализирует состояние и качество оказания медицинской помощи, эк спертизы временной нетрудоспособности в административной терри тории, готовит предложения и аналитические записки по данному воп росу для рассмотрения на клинико-экспертной комиссии и коллегии органа управления здравоохранением; — изучает причины заболеваемости, в том числе с временной утратой тру доспособности и первичного выхода на инвалидность, принимает уча стие в разработке программ по их снижению;
Приложение
233
— контролирует организацию и эффективность работы, проводимой уч реждениями здравоохранения по комплексной реабилитации больных и инвалидов; — организует работу по контролю качества медицинской помощи и со вершенствованию экспертизы временной нетрудоспособности; — контролирует реализацию нормативно-правовых и инструктивных до кументов по экспертизе временной нетрудоспособности; — взаимодействует с соответствующими органами социальной защиты, территориальными исполнительными органами Фонда социального страхования, фондами медицинского страхования, страховыми меди цинскими организациями, профсоюзными организациями; — организует мероприятия по систематическому повышению квалифика ции врачей по вопросам экспертизы временной нетрудоспособности; — рассматривает самостоятельно или готовит для рассмотрения клинико-экспертным комиссиям наиболее сложные экспертные вопросы, встречающиеся в практике лечебно-профилактических учреждений; — рассматривает, при необходимости, совместно с другими главными специалистами жалобы населения по вопросам экспертизы временной нетрудоспособности и качества оказания медицинской помощи; — определяет потребность лечебно-профилактических учреждений адми нистративной территории в б л а н к а х л и с т к о в нетрудоспособности и в установленные сроки представляет в Федеральный фонд социаль ного страхования заявки на бланки листков нетрудоспособности, со гласованные с территориальным исполнительным органом Фонда со циального страхования. 2.8. Главные специалисты по другим специализированным профилям анализируют состояние и качество экспертизы временной нетрудоспособнос ти по каждой специализированной службе. ПОЛОЖЕНИЕ О ЗАМЕСТИТЕЛЕ РУКОВОДИТЕЛЯ ГОСУДАРСТВЕННОГО (МУНИЦИПАЛЬНОГО) ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ПО КЛИНИКО-ЭКСПЕРТНОЙ РАБОТЕ I. Общие положения 1.1. Заместитель руководителя (главного врача, начальника, заведующе го) —• далее заместитель руководителя по клинико-экспертной работе: — назначается квалифицированный специалист с высшим медицинским образованием, имеющий опыт лечебной и организационной работы и прошедший специализацию по клинико-экспертной работе либо по экспертизе временной нетрудоспособности. Заместитель руководителя по клинико-экспертной работе: 1.2. Возглавляет в лечебном учреждении работу по контролю качества и эффективности лечебно-профилактической деятельности. 1.3. Руководствуется в своей работе Положением о лечебно-профилакти ческом учреждении, настоящим Положением и нормативными документами Российской Федерации по вопросам охраны здоровья населения.
234
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
1.4. Назначается и увольняется руководителем лечебно-профилактичес кого учреждения в соответствии с действующим законодательством и усло виями контракта. П. Обязанности Заместитель руководителя по клинико-экспертной работе: 2 . 1 . Организует работу по контролю качества медицинской деятельности лечебно-профилактического у ч р е ж д е н и я , его подразделений и отдельных специалистов. 2.2. Возглавляет клинико-экспертную комиссию и обеспечивает условия для ее эффективной работы. 2 . 3 . Участвует в разработке моделей конечных результатов деятельности данного учреждения, подразделений и специалистов, представляет их на кли нико-экспертную комиссию для утверждения и реализации. 2.4. Осуществляет контроль за выполнением медико-экономических стан дартов оказания медицинской помощи, реализацией моделей конечных ре зультатов, проведением экспертизы временной нетрудоспособности. 2.5. Принимает участие в качестве консультанта в решении сложных клинико-экспертных вопросов. 2.6. Проводит анализ заболеваемости, в том числе с утратой временной нетрудоспособности. Руководит работой по разработке и реализации мероп риятий по их снижению. 2.7. Анализирует клинико-экспертные ошибки, в том числе по эксперти зе временной нетрудоспособности. По материалам принимает решения в пре делах компетенции. 2.8. Осуществляет взаимодействие с медико-социальными экспертными комиссиями, а также со страховыми медицинскими компаниями и террито риальными фондами обязательного медицинского страхования, исполнитель ными органами Фонда социального с т р а х о в а н и я . Рассматривает их иски и претензии. 2.9. Организует повышение к в а л и ф и к а ц и и специалистов данного учреж дения по вопросам клинико-экспертной работы, в том числе экспертизы вре менной нетрудоспособности. 2.10. Ежеквартально организует врачебные конференции по вопросам ка чества оказания медицинской помощи, заболеваемости, в том числе с времен ной утратой трудоспособности, с анализом допущенных врачебных ошибок. 2.11. Рассматривает обращения пациентов по вопросам качества оказа ния медицинской помощи и экспертизы временной утраты трудоспособнос ти, профессиональной ориентации и профессиональной пригодности. 2.12. Осуществляет контроль за ведением медицинской документации, статистического учета и отчетности по курируемым разделам работы. III. Права Заместитель руководителя по клинико-экспертной работе имеет право: 3.1. Контролировать работу специалистов с высшим и средним медицин ским образованием в пределах своей компетенции.
Приложение
235
3.2. Привлекаться в качестве врача-эксперта к работе лицензионно-аккредитационных комиссий, страховых медицинских организаций, органов управления здравоохранением и других на договорной основе. 3.3. Принимать участие в совещаниях, научно-практических конферен циях по вопросам лечебно-профилактической помощи. 3.4. Состоять членом различных общественных и профессиональных орга низаций, ч ь я деятельность не противоречит деятельности и задачам врачаэксперта. 3.5. Вносить в установленном порядке предложения по вопросам качества оказания медицинской помощи и ее экспертизы, с н и ж е н и я заболеваемости и трудопотерь по болезни. IV. Ответственность Заместитель руководителя по клинико-экспертной работе несет ответ ственность: 4 . 1 . За организацию клинико-экспертной работы в лечебном учреждении, объективность экспертных заключений, повышение квалификации врачей по вопросам экспертизы временной нетрудоспособности. ПОЛОЖЕНИЕ О КЛИНИКО-ЭКСПЕРТНОЙ КОМИССИИ ГОСУДАРСТВЕННОГО (МУНИЦИПАЛЬНОГО) ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО УЧРЕЖДЕНИЯ, ОРГАНА УПРАВЛЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЕМ ТЕРРИТОРИИ, ВХОДЯЩЕЙ В СОСТАВ СУБЪЕКТА ФЕДЕРАЦИИ, И СУБЪЕКТОВ ФЕДЕРАЦИИ I. Общие положения 1.1. Клинико-экспертная комиссия (в дальнейшем комиссия) создается в государственных (муниципальных) лечебно-профилактических учреждени ях, а т а к ж е при органах управления здравоохранением территорий, входя щих в субъект Федерации, и субъектов Федерации в соответствии с приказом руководителя. 1.2. Комиссия организуется для коллегиального обсуждения и принятия решений по всем наиболее значимым клинико-экспертным вопросам диагнос тики, лечения, тактики ведения, реабилитации, определения трудоспособности и профессиональной пригодности и иных медико-социальных вопросов, а так же для решения конфликтных ситуаций и претензий пациентов и заинтересо ванных организаций, возникающих в процессе оказания медицинской помощи. 1.3. Комиссия создается на функциональной основе и в лечебно-профи лактическом учреждении проводит свои заседания еженедельно в соответ ствии с утвержденным планом, при органах управления здравоохранением — по мере необходимости. 1.4. Комиссия возглавляется в лечебно-профилактическом учреждении заместителем руководителя по клинико-экспертной работе либо заместите лем по лечебной работе, выполняющим данные функции, при органе управ ления здравоохранением — заместителем руководителя по клинико-экспер тной работе ведущего лечебного учреждения территории.
236
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
1.5. В состав комиссии входят ведущие специалисты лечебно-профилак тического учреждения или территории, на договорной основе могут привле каться специалисты медицинских, научно-исследовательских институтов и других учреждений и организаций. 1.6. При комиссионном рассмотрении и проведении экспертной оценки работы специалистов или подразделений присутствие проверяемых л и ц или руководителей обязательно. 1.7. Решение комиссии принимается простым большинством голосов, зак лючение вносится в первичные медицинские документы, а также в книгу за писей заключений комиссии. Копии заключений, заверенные печатью лечеб но-профилактического учреждения или органов здравоохранения, выдаются по требованию пациента либо в другие инстанции в установленном порядке. II. Функции Комиссия: 2 . 1 . Проводит экспертную оценку качества и эффективности лечебнодиагностического процесса. 2.2. Оценивает конечные результаты деятельности специалистов и струк турных подразделений и учреждений, выполнение региональных медикоэкономических стандартов. 2.3. Принимает решение по представлению лечащего врача и заведующе го отделением: — при продлении листка нетрудоспособности в случаях, предусмотрен ных Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих вре менную нетрудоспособность граждан; — в сложных и конфликтных ситуациях экспертизы нетрудоспособнос ти, а также для решения вопроса о дальнейшем лечении; — при направлении пациента на медико-социальную экспертизу (МСЭК); — при необходимости перевода трудоспособных лиц по состоянию здо ровья на другую работу или рациональному трудоустройству л и ц с ог раниченной трудоспособностью; — в случае исков и претензий медицинских страховых организаций и ис полнительных органов Фонда социального страхования по качеству ме дицинской помощи и качеству экспертизы временной нетрудоспособ ности; — при направлении на лечение за пределы административной территории; — при освобождении от итоговой аттестации выпускников общеобразова тельных учреждений, при предоставлении академического отпуска по состоянию здоровья студентам средних и высших учебных заведений; — в сложных и к о н ф л и к т н ы х случаях при определении профессиональ ной пригодности лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, кандидатов в водители и водителей транспортных средств, а т а к ж е кандидатов при поступлении в высшие и средние учебные за ведения; — в случае нуждаемости, по состоянию здоровья, в дополнительной жи лой площади или в первоочередном получении ж и л ь я ;
Приложение
237
— по запросу организаций, учреждений (в том числе медицинских), Фон дов социального страхования, суда, прокуратуры, военных комисса риатов и т. д. по вопросам экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности; — при поступлении исковых заявлений и претензий пациентов по воп росам качества и эффективности лечебно-диагностического процесса, оценки состояния здоровья пациента. 2.4. Комиссия органа управления здравоохранением имеет право осуще ствлять защиту его интересов в суде, в том числе арбитражном суде, по дове ренности. III. Права Комиссия имеет право: 3.1. Направлять пациентов в иные лечебно-профилактические учрежде ния, привлекать консультантов, в том числе по линии санитарной авиации. 3.2. Вносить предложения по улучшению организации деятельности ле чебно-профилактического учреждения, направленные на повышение качества оказания медицинской помощи. 3.3. Представлять по результатам экспертизы руководителям органов и уч реждений здравоохранения заключения о соответствии специалистов занима емой должности, квалификационной категории, о наложении административ ных взысканий и штрафных санкций, о передаче дел в следственные органы. 3.4. Обращаться в иные учреждения, организации, ведомства по вопро сам о к а з а н и я медико-социальной помощи пациентам, их трудоустройства, профессиональной ориентации и другим вопросам, входящим в компетенцию комиссии. IV. Ответственность Комиссия несет ответственность за достоверность, обоснованность и объек тивность результатов проводимой экспертизы в порядке, установленном дей ствующим законодательством Российской Федерации. ПОРЯДОК ОФОРМЛЕНИЯ ДОКУМЕНТОВ, УДОСТОВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ 1. Листок нетрудоспособности является многофункциональным докумен том, служащим основанием для: — освобождения от работы в случае временной нетрудоспособности; — начисления пособия по временной нетрудоспособности. 2. Лицевая сторона бланка листка нетрудоспособности заполняется леча щим врачом (в отдельных случаях — средним медицинским работником). Об ратная сторона — администрацией предприятия (учреждения, организации), на котором работает пациент. 3. Записи в листке нетрудоспособности (справке) производятся аккурат но синими, фиолетовыми или черными чернилами на русском я з ы к е . Исправ ленный или зачеркнутый текст подтверждается записью « исправленному ве рить», подписью лечащего врача и печатью лечебно-профилактического уч реждения (на бланке допускается не более двух исправлений).
238
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
4. В корешке листка нетрудоспособности записывается: — ф а м и л и я , и м я , отчество пациента (полностью); — возраст; — домашний адрес; — место работы; — ф а м и л и я лечащего врача; — дата выдачи листка нетрудоспособности; — подпись пациента, получившего листок нетрудоспособности. 5. В зависимости от того, выдается ли листок нетрудоспособности (справ ка) впервые или я в л я е т с я продолжением, на бланке подчеркивается соответ ствующая запись. 6. На бланке листка нетрудоспособности записывается: — название лечебно-профилактического учреждения, его адрес (для час тнопрактикующего врача — фамилия, имя, отчество, номер лицензии); — ф а м и л и я , и м я , отчество, пол, возраст пациента; — полное наименование места работы пациента (для бывших военнослу ж а щ и х в этой графе записывается: «уволен из Вооруженных Сил Рос сийской Федерации по окончании срочной службы», д л я граждан, признанных безработными, — «состоит на учете в территориальных органах труда и занятости населения»), 7. Графы «диагноз» и «заключительный диагноз» не заполняются. 8. В графе «причина нетрудоспособности» подчеркивается и ниже запи сываются: соответствующий вид нетрудоспособности (заболевание, несчаст ный случай на производстве или в быту, карантин, уход за больным, уход за ребенком, санаторно-курортное лечение, дородовый или послеродовый от пуск) и дополнительные сведения, приведенные на бланке в скобках. 9. В графе «режим» отмечается вид предписанного лечебно-охранитель ного режима: стационарный, амбулаторный, домашний, постельный, сана торный. В графе «отметка о нарушении режима» ставится дата нарушения и его вид (несоблюдение предписанного лечебно-охранительного режима, несво евременная явка на прием к врачу, алкогольное опьянение, выход на работу без выписки врачом, самовольный уход из лечебно-профилактического учреж дения, выезд на лечение в другой административный район без разрешения лечащего врача, отказ от направления или несвоевременная я в к а на медикосоциальную экспертизу). Если при очередном посещении пациент признан нетрудоспособным, про дление листка нетрудоспособности (справки) осуществляется со дня его я в к и на прием к врачу; если признан трудоспособным —• в графе «приступить к ра боте» отмечается «явился (дата) трудоспособным». При отказе от направле ния на медико-социальную экспертизу, кроме отметки о нарушении режима, в графе «приступить к работе» записывается: «от освидетельствования меди ко-социальной экспертной комиссией отказался». 10. В разделе «освобождение от работы» записывается арабскими цифра ми, с какого числа, месяца и года и прописью — по какое число и месяц вклю чительно освобождается от работы пациент. Разборчиво указывается долж ность врача, его ф а м и л и я и ставится подпись. При коллегиальном продлении
Приложение
239
указываются фамилии членов клинико-экспертной комиссии (не менее трех) и ставится их подпись. 1 1 . В графе «приступить к работе» отмечается дата восстановления тру доспособности следующим днем после осмотра и признания пациента трудо способным. В случае сохраняющейся нетрудоспособности в листке нетрудос пособности подчеркивается «продолжение», записывается дата и номер но вого л и с т к а . В новом л и с т к е п о д ч е р к и в а е т с я « п р о д о л ж е н и е л и с т к а №» и указывается номер первичного листка. Другие случаи завершения листка нетрудоспособности: дата смерти, дата регистрации документа медико-социальной экспертной комиссией при уста новлении группы инвалидности. Листок нетрудоспособности не может быть закрыт по просьбе пациента или по требованию администрации с места его работы. 12. При утере листка нетрудоспособности дубликат выдается лечащим вра чом при наличии справки с места работы о том, что пособие по данному листку нетрудоспособности не выплачено. В верхнем правом углу бланка записывает ся — «дубликат», в разделе «освобождение от работы» одной строкой записы вается весь период нетрудоспособности,заверяется лечащим врачом и замести телем руководителя лечебно-профилактического учреждения по клинико-экс пертной работе. Одновременно делается соответствующая запись в медицинской документации и проставляется номер выданного листка нетрудоспособности. 13. Печать лечебно-профилактического учреждения (для иногородних граждан — круглая гербовая) или частнопрактикующего врача ставится в пра вых верхнем и н и ж н е м углах бланка при выписке на работу или продлении листка нетрудоспособности. При продолжении лечения в другом лечебно-про филактическом учреждении соответствующая запись в листке нетрудоспособ ности заверяется подписью лечащего врача, заместителя руководителя по кли нико-экспертной работе (в сложных и конфликтных случаях — тремя члена ми клинико-экспертной комиссии), печатью учреждения, выдавшего листок нетрудоспособности. 14. Номера бланков листков нетрудоспособности, дата их выдачи, дата продления или выписки на работу записываются в амбулаторной карте (ис тории болезни). 15. При стационарном лечении в графе «находился в стационаре» указы вается время лечения в больнице, р е ж и м —• «стационарный», который после выписки из стационара в случае продолжающейся временной нетрудоспособ ности может быть изменен на «амбулаторный (постельный, санаторный)». В случае длительного стационарного лечения и необходимости представ ления листка нетрудоспособности к оплате, в нем в графах «освобождение от работы» и «находился в стационаре» проставляются соответствующие сроки лечения, в графе «приступить к работе» записывается «продолжает болеть». При выписке пациента из стационара ему выдается новый бланк, являющийся продолжением ранее выданного, при этом в графе «находился в стационаре» записывается общая длительность стационарного лечения, а в графе «осво бождение от работы» — сроки за минусом дней, указанных в ранее выданном листке, и с учетом дней, необходимых для проезда к месту жительства или амбулаторного долечивания.
240
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
16. При санаторно-курортном лечении отмечается вид нетрудоспособнос ти — «санаторно-курортное лечение», дата начала и окончания путевки, ее номер и место нахождения санатория; в графе «режим» — «санаторный», в графе «освобождение от работы» проставляются дни, недостающие для ле чения в санатории, и время проезда туда и обратно. 17. П р и направлении на лечение в реабилитационное отделение санато р и я из больничного учреждения в графе «приступить к работе» записывает ся — «долечивание в санатории» и дата начала путевки. В графе «выдано продолжение листка» у к а з ы в а е т с я номер нового бланка, который выдается в стационаре на период д о л е ч и в а н и я , отмечается п р и ч и н а нетрудоспособ ности — «заболевание», р е ж и м — «санаторный», в графе «освобождение от работы» — дата начала п у т е в к и . В правом верхнем углу ставится печать больницы. Дальнейшее его оформление осуществляется врачами реабилитационно го отделения: в графе «находился в стационаре» указываются сроки пребы вания в санатории, в графе «освобождение от работы» — по какое число нахо дился в санатории, в графе «приступить к работе» — «продолжить лечение по месту жительства». Подпись лечащего врача и заведующего реабилитаци онным отделением заверяются печатью санатория. 18. При лечении в реабилитационном центре листок нетрудоспособности оформляется так ж е , к а к при лечении в амбулаторно-поликлиническом или стационарном лечебно-профилактическом учреждении. 19. В листке нетрудоспособности, выданном по уходу за больным или при карантине, подчеркивается данный вид нетрудоспособности и записывается возраст лица, за которым осуществляется уход. 20. П р и карантине — подчеркивается вид нетрудоспособности «каран тин», режим — «домашний», срок освобождения от работы, в зависимости от вида инфекции и длительности инкубационного периода, определяется дей ствующими инструкциями. 2 1 . При протезировании в условиях протезно-ортопедического предпри я т и я указывается вид нетрудоспособности «протезирование», в графе «нахо дился в стационаре» отмечаются сроки пребывания в протезно-ортопедичес ком стационаре, в графе «освобождение от работы» записываются сроки про тезирования с учетом дней, необходимых для проезда. 22. В листке нетрудоспособности, выдаваемом суммарно на дородовый и послеродовый отпуск, независимо от сроков обращения в женскую консуль тацию, в графе «диагноз» указывается срок беременности на момент обраще ния, в графе «заключительный диагноз» предполагаемая дата родов, в графе «вид нетрудоспособности» — «отпуск по беременности и родам», в графе «ре жим» —• «амбулаторный + стационарный», в графе «освобождение от рабо ты» одной строкой записывается суммарная продолжительность отпуска. Листок нетрудоспособности подписывается лечащим врачом, заведующим женской консультацией (для непосещавших женскую консультацию и ино городних — заведующим отделением родильного дома). При отсутствии в ле чебном учреждении указанных должностных лиц листок нетрудоспособнос ти подписывает единолично лечащий врач или фельдшер-акушерка.
Приложение
241
В правом верхнем углу листка нетрудоспособности ставится печать женс кой консультации, в правом нижнем — печать родильного дома. При патологических родах и многоплодной беременности выдается но вый бланк листка нетрудоспособности на дополнительные дни послеродо вого периода. 23. При направлении на медико-социальную экспертизу в соответствую щей графе указывается дата направления, листок нетрудоспособности под писывается лечащим врачом и членами клинико-экспертной комиссии. В случае признания больного инвалидом, независимо от группы инвалид ности, лечебное учреждение закрывает листок нетрудоспособности датой ре гистрации посыльного листа (форма 88) медико-социальной экспертной ко миссией. В графе «приступить к работе» записывается дата регистрации до кументов медико-социальной экспертной комиссией. В случае признания пациента медико-социальной экспертной комиссией трудоспособным, зачитываются все дни до освидетельствования МСЭК и со следующего дня он выписывается на работу. При решении МСЭК о необходимости долечивания, листок нетрудоспо собности продлевается в обычном порядке. 24. Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности осуще ствляется по учетно-отчетной форме 036/у «Книга регистрации листков не трудоспособности ». ПОРЯДОК УЧЕТА И ХРАНЕНИЯ ДОКУМЕНТОВ, УДОСТОВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ 1. Б л а н к и листков нетрудоспособности и справок установленной формы (095у) я в л я ю т с я , документами строгой отчетности. Ответственность за полу чение, хранение и распределение бланков, а т а к ж е за учет и отчетность по ним в лечебно-профилактических учреждениях несут руководители и глав ные (старшие) бухгалтеры органов и учреждений здравоохранения. Б л а н к и документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность, должны хра ниться в несгораемых шкафах специальных помещений, опечатываемых в не рабочее время. Обеспечение бланками листков нетрудоспособности осуществляется за счет Фонда социального страхования Российской Федерации. 2. Органы управления здравоохранением и лечебно-профилактические учреждения должны вести точный количественный учет прихода, наличия и расхода бланков. Для этих целей ведется книга учета. 3. Книга учета бланков листков нетрудоспособности в лечебно-профилак тических учреждениях:
242
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Записи в книге производятся в хронологическом порядке при соверше нии операций лицом, ответственным за получение и хранение бланков доку ментов, удостоверяющих временную нетрудоспособность. При этом в графе 1 указанной книги записывается дата фактического по лучения или расхода бланков. В графе 2 фиксируется наименование, номер и дата документа, послужив шего основанием к записи. В графах 3 и 4 записываются номера и серия бланков. В графе 4 обознача ются выдаваемые бланки с указанием от номера до номера. В графах 5-8 проставляются количество полученных, израсходованных или находящихся в наличии бланков. В графах 9-10 регистрируются фамилия, имя, отчество получателя и его подпись. По получении бланков листков нетрудоспособности и регистрации их в книге получатель обязан прошить бланки за левый угол корешков, которые в дальнейшем возвращаются после использования бланков нерасшитыми. 4. Использование бланков листков нетрудоспособности внутри лечебнопрофилактического учреждения фиксируется в книге регистрации распреде ления бланков:
В графе 1 записывается дата выдачи бланков. В графе 2 фиксируется ф а м и л и я , и м я отчество и должность получателя бланков. В графах 3-5 количество, серия, номера получаемых бланков. В графе 6 регистрируется подпись получателя бланков. В графах 7-9 отмечается дата возврата корешков данной партии бланков в строке регистрация их выдачи, а также фамилия, и м я , отчество, должность и подпись лица, возвращающего их. В графах 10-12 фиксируется ф а м и л и я , и м я , отчество, должность и под пись лица, ответственного в лечебно-профилактическом учреждении за хра нение бланков листков нетрудоспособности, при их выдаче и возврате кореш ков бланков. 5. Книги учета и распределения бланков должны быть пронумерованы, прошнурованы и иметь на последней странице запись: наименование учреж дения, количество страниц и печать учреждения. 6. Все документы о получении и расходовании бланков документов, удос товеряющих временную нетрудоспособность, нумеруются в хронологическом
Приложение
243
порядке, сброшюровываются и хранятся в папках. Документы по приходу бланков хранятся отдельно от документов по их расходу. На документах дол ж н а быть отметка о записи в книгу. 7. Учет справок в связи с болезнью студентов, учащихся техникумов, про фессионально-технических училищ, школ (форма 095у) ведется отдельно. 8. Медицинские работники лечебно-профилактических учреждений по лучают бланки листков нетрудоспособности под расписку от лиц, ответствен ных за их хранение и распределение, уполномоченных главным врачом, от читываются о расходовании документов, сдавая корешки ранее полученных бланков. За сохранность полученных бланков медицинские работники несут личную ответственность. 9. Учет бланков листков нетрудоспособности, выдаваемых врачами (фель дшерами), производится в журналах регистрации (форма ОЗбу). 10. Испорченные бланки документов, удостоверяющих временную нетру доспособность, хранятся в отдельной папке с описью, в которой указываются фамилия, и м я , отчество врача, дата сдачи, номера и серии испорченных блан ков. Уничтожение испорченных бланков производится по акту комиссией, созданной по приказу руководителя учреждения в конце календарного года, корешки испорченных и использованных бланков хранятся в течение трех лет, после чего ликвидируются. 11. В случае потери пациентом листка нетрудоспособности выдается дуб ликат, д л я получения которого пациент должен предоставить в лечебно-про филактическое учреждение, выдавшее листок нетрудоспособности, подтвер ждение администрации и главного бухгалтера с места работы о невыплате пособия по утерянному бланку. 12. Лечебно-профилактические учреждения обязаны представлять в вы шестоящие органы управления здравоохранением отчеты-заявки о фактичес ком расходовании бланков листков нетрудоспособности один раз в квартал, 5 числа месяца, следующего за отчетным кварталом. Отчет составляется главным бухгалтером на основании записей в книге учета бланков листков нетрудоспособности. Отчет-заявка на п о л у ч е н и е б л а н к о в л и с т к о в нетрудоспособности за квартал:
244
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
13. Органы управления здравоохранением на основании анализа отчетовзаявок учреждений здравоохранения и частнопрактикующих врачей еже годно представляют в Фонд социального страхования Российской Федерации поквартальную заявку на бланки листков нетрудоспособности на следующий год до 1 февраля текущего года. З а я в к а подписывается руководителем орга на управления здравоохранением или его заместителем по лечебным вопро сам и согласовывается с территориальным исполнительным органом Фонда социального страхования Российской Федерации. До введения в действие законодательства Российской Федерации, определя ющего порядок взаимодействия государственной и частной систем здравоохранения, частнопрактикующие врачи обеспечиваются б л а н к а м и листков нетрудоспособности на общих основаниях и бесплатно, стоимость их не д о л ж н а в к л ю ч а т ь с я в счет за ока зываемые медицинские услуги.
Министерство здравоохранения Российской Федерации Фонд социального страхования Российской Федерации ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ П Р И НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ТРАВМАХ (В СООТВЕТСТВИИ С МКБ-10)
Приложения
245
246
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
247
248
Ф. X. Низвмов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
249
250
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
251
252
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
253
254
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
255
256
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
257
258
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
259
260
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
261
262
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
263
264
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
265
266
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
267
268
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
269
270
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
271
272
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
273
274
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
275
276
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Приложения
ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ НОРМАТИВЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
277
278
Ф. X. Низамов. ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Альперович Б. И., Соловьев М. М. Клиника и лечение гнойных за болеваний. Томск,1986. 2. Арапов А. Д. Спаечная болезнь. М., 1966. 3. Баркаган 3. Е. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Ме дицина, 1980 4. Белый И. С. Спаечная болезнь. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Днепропетровск, 1968. 5. Б л и н о в Н. И. Спаечная болезнь, ее п р о ф и л а к т и к а и лечение. Л., 1968. 6. Бойчев Б., Божков В., Матев И. и др. Хирургия кисти и пальцев. София: Медицина и физкультура, 1971. 7. Болевой синдром / Под ред. В. А. Михайловича и Ю. Р. Игнатова. М.: Медицина, 1988. 8. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. Л . : Меди цина, 1969. 9. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. Л., 1946. 10. Гальперин Ю. М. Парезы, параличы и функциональная непрохо димость кишечника. М., 1975. 11. Гиттер А., Хельмеер Л. Справочник по клиническим функциональ ным исследованиям. М.: Медицина, 1966. 12. Горячев С. Е., Караванов Г. Г. Слоновость. М.: Медицина, 1982. 13. Григорян А. В., Гостищев В . К., Костиков Б . А. Гнойные заболева ния кисти. М.: Медицина, 1978. 14. Даударис И. П. Болезни вен и лимфатической системы конечнос тей. М.: Медицина, 1984. 15. Демченкова Г. 3., Полонский М. Л. Теоретические и организацион ные вопросы диспансеризации населения. М.: Медицина, 1987. 16. Дубяга А. Н. Патогенез, клиника и лечение спаечной болезни. Тю мень, 1984. 17. Женчевский Р. А. Спаечная болезнь. М., 1983. 18. Капитаненко А. М., Дачкин И. И. Клинический анализ лаборатор ных исследований. М.: Военное издательство, 1988. 19. Комаров Ф. П., Коровкин Б. Ф., Мельников В. Д. Биохимические исследования в клинике. Л.: Медицина, 1981. 20. КортевА. И.,РасковаловМ. Г., Дроздов В. И. Рожа. Кемерово, 1989. 2 1 . Костин Е. А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975. 22. Краковский Н. И., Колесникова Р. С, Пиповарова Г. М. Врожден ные артериовенозные анастомозы. М.: Медицина, 1978.
Рекомендуемая литература
279
23. Кузин М. И., Харнас С. Ш. Местное обезболивание. М.: Медицина, 1982. 24. Кузьменко В. В., Скороглядов А. В., Прокопьев Н. Я. Блокада не рвных стволов и сплетений. М.: Медицина, 1993. 25. Курбангалеев С. М. Гнойная инфекция в хирургии. М., 1985. 26. Лиманкин Ю. П. Физиология боли. Киев: Здоровье, 1986. 27. Лукьянченко Б. А. Лимфография. М.: Медицина, 1966 28. Лыткин М. И., Косачев И. Д. Панариций. Л . : Медицина, 1973. 29. Маслов В. И. Малая хирургия. М.: Медицина, 1988. 30. Мельников В. В. Руководство по клинической лабораторной диаг ностике. М.: Медицина, 1982. 3 1 . Мышкин К. Н., Горфинкель И. А. Лечение острой спаечной непро ходимости. Мет. письмо. Саратов, 1968. 32. Насонов Е. Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Con. Medicum, 2001. Т. 3. № 9. 33. Новгородцев Г. А., Демченкова Г. 3., Полонский М. Л. Диспансе ризация населения в СССР. М.: Медицина, 1984. 34.0сипова И. А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. М.: Меди цина, 1988. 35. Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание. М.: Медицина, 1987. 36. Покровский А. В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 1979. 37. Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София, 1974. 38. Принцев М. Д., Гаврилено И. С, Ивантеева Е. П., Мехалева Н. П. Международная система единиц в клинико-биохимических иссле дованиях. Л.: Медицина, 1982. 39. Симонян К. С. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1966. 40. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984. 4 1 . Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболеваний и повреж дений кисти. Л.: Медицина, 1975. 42. Ф и ш м а н Л. Г. К л и н и к а и лечение заболеваний пальцев кисти. М.: Медицина, 1978. 43. Черкасов В. Л. Рожа. М.: Медицина, 1984. 44. Чухриенко Д. П., Белый Н. С, Бондаренко В. А. Спаечная болезнь. Киев: Здоров'я, 1972. 45. Яновский Е. Л., Дегтярев И. Т. Панариций и его осложнения. Медгиз, 1953.