Doenças de Ruminantes e Eqüinos

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Author: F. RIET-CORREA-A.L.SCHILD-M.C. MENDEZ-A. LEMOS

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DOENÇAS DE RUMINANTES E EQÜINOS

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DOENÇAS DE RUMINANTES E EQÜINOS Segunda Edição - Volume 1

FRANKLIN RIET-CORREA ANA LUCIA SCHILD MARIA DEL CARMEN MENDEZ RICARDO ANTÔNIO A. LEMOS LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO FACULDADE DE VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL E-mail: [email protected]

COM A PARTICIPAÇÃO DE 46 COLABORADORES



Layout e Editoração Eletrônica: Fernando C. de Faria Corrêa Capa: Luis Fernando Giusti Arte Final: Luis Fernando Giusti Segunda Edição - Volume 1 VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - São Paulo - SP Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, guardada pelo sistema “retrieval” ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrônico, mecânico, de fotocópia, de gravação, ou outro, sem prévia autorização escrita da editora. Impresso no Brasil 2001

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Doenças de ruminantes e eqüinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - São Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p. 1. Ruminantes - Doenças. 2. Eqüinos - Doenças. I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia. III. Méndez, Maria del Carmen. IV. Lemos Ricardo CDD 636.26

ISBN 85-85519-60-6

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 São Paulo,SP Fone -Fax: 011-222-8622 http: www.varela.com.br



AUTORES COLABORADORES AGUEDA C. VARGAS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: [email protected] ALDO GAVA CENTRO AGROVETERINÁRIO, UNIVERSIDADE PARA O DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE CAMÕES, 2090. 88500-000 LAGES, SC. E-mail: [email protected] CARLA DE LIMA BICHO DOUTORANDA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS, ÁREA DE CONCENTRAÇÃO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ, CX. POSTAL 1920 81531-990,CURITIBA, PR. E-mail: [email protected] CARLA LOPES DE MENDONÇA CLÍNICA DE BOVINOS UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152 55290-000, GARANHUNS, PE E-mail: [email protected] CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P 89700-000 CONCÓRDIA, SC. E-mail: [email protected]



CARLOS GIL TURNES CENTRO DE BIOTECNOLOGIA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CARLOS WILLI VAN DER LAAN DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO ALVES PIMENTEL DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO DIAS TIMM DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO S.L. BARROS DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: [email protected]

UNIVERSIDADE

CRISTINA GEVEHR FERNANDES DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



DANIELA BRAYER PEREIRA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E PATOLOGIA, FACULDADE DE ZOOTECNIA, VETERINÁRIA E AGRONOMIA, PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO RIO GRANDE DO SUL. 97500-970, URUGUAIANA, RS. E-mail: [email protected] DANIZA COELHO HALFEN DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO UNIVERSITÁRIO, CAIXA POSTAL 1352, 95001-970, CAXIAS DO SUL, RS. E-mail: [email protected]

BIOMÉDICAS, SUL, CAMPUS

DAVID DRIEMEIER DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] ÉLVIA ELENA SILVEIRA VIANNA SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAÇÃO, UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL 402. 96010-000, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] EVELYNE POLACK UNIVERSITY OF ILLINOIS COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE 1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE. URBANA, IL, 61801, USA E-mail: [email protected] FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMÃOS, RECIFE, PE. E-mail: [email protected]



FÁTIMA MACHADO BRAGA DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] GERTRUD MÜLLER DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] HÉLIO CORDEIRO MANSO FILHO DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMÃOS, RECIFE, PE. E-mail: [email protected] IVERALDO DOS SANTOS DUTRA FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA RUA JOSÉ BONIFÁCIO 1123, CAIXA POSTAL 533 16015-050, ARAÇATUBA, SP E-mail: [email protected] JERÔNIMO LOPES RUAS LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] JOÃO GUILHERME BRUM DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



JOÃO LUIZ MONTIEL FERREIRA LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ ANTONIO PRADO FUNDAÇÃO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECUÁRIA, FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS DESIDÉRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076. 90001-970, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ CARLOS FERRUGEM MORAES CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242. 96400-970, BAGÉ, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ RENATO J. BORGES CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE RUA VITAL BRAZIL FILHO 64 24230-340 NITEROI, RJ. FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINÁRIA, CLÍNICA DE EQÜINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE BRASÍLIA BRASÍLIA, DF E-mail: [email protected] JOSIANE BONEL RAPOSO DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] JÜRGEN DÖBEREINER EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP 23851-970, SEROPÉDICA, RJ. E-mail: [email protected]



KARINE BONUCIELLI BRUM DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL CAIXA POSTAL 549 79070-900, CAMPO GRANDE, MS. E-mail: [email protected] MAURO PEREIRA SOARES LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] LUCIANO NAKAZATO UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA AV. FERNANDO CORRÊA DA COSTA, S/N BAIRRO COXIPÓ 78068-900, CUIABÁ, MT E-mail: [email protected] LUIS ALBERTO RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. AV. BENTO GONÇALVES 9090, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS E-mail: [email protected] LUIS DA SILVA VIEIRA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS (CNPC) CAIXA POSTAL D-10 62100-000, SOBRAL, CE E-mail: [email protected] LUIS FILIPE DAMÉ SCHUCH DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



MARIA ELIZABETH BERNE DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MÁRIO CARLOS ARAÚJO MEIRELES DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARGARIDA BUSS RAFFI DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARISA DA COSTA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. 90050-170, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] MAURÍCIO GARCIA CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAÇA AQUILES DE ALMEIDA, 90 04149-070, SÃO PAULO, SP E-mail: [email protected] NARA AMÉLIA FARIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



PAULO BRETANHA RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] RUDI WEIBLEN DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail:[email protected] SILVIA LEAL LADEIRA LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] TELMO VIDOR DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] VALÉRIA MOOJEN LABORATÓRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected]



PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO O objetivo deste livro é o de colocar a disposição de alunos e veterinários as informações referentes às doenças que ocorrem no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no conhecimento regional foram incluídas informações sobre ocorrência das diferentes doenças no Brasil para que possa ser utilizado em outros Estados do País. Trata-se de uma obra didática, que deverá servir para que os estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenças sem necessidade de consultar outras obras. Deve servir, também, como livro de referência para os veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e concisas que permitam realizar o diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. No Brasil é necessário publicar obras didáticas, que permitam ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em língua portuguesa. A falta deste tipo de publicações é, sem dúvida, um dos fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, não adquirindo o hábito da consulta a livros texto e trabalhos científicos; essa prática é, em parte, responsável por algumas das falhas na sua formação. Para que este livro cumpra esses objetivos é imprescindível que tenha um preço acessível. Por essa razão não incluímos figuras, que aumentariam significativamente o preço final, e procuramos uma editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas Faculdades de Veterinária, ao menor preço possível. A base deste livro é o conhecimento gerado pelos laboratórios de diagnóstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os Laboratórios de Diagnóstico das Universidades de Pelotas e Santa Maria e as Faculdades de Veterinária da UFRGS e da Universidade Estadual de Santa Catarina. Não foram incluídas as intoxicações por plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro “Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos”, editado em 1993 pela Editorial Hemisfério Sur do Uruguai. Somente foram incluídas as intoxicações diagnosticadas na região depois da edição desse livro anterior.



Certamente esta obra é incompleta, principalmente no referente a ocorrência e epidemiologia das doenças em outras regiões do Brasil. Preferimos o provérbio que diz: “faz-se caminho ao andar” em lugar do que expressa: “a pressa é inimiga da perfeição”. Certamente outras doenças que ocorrem em outras regiões poderão ser incluídas nas próximas edições. Para isso críticas, sugestões e inclusões de novas doenças por outros co-autores serão bem-vindas. Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edição deste livro. Especialmente, à Secretária do Laboratório Regional de Diagnóstico, Zuleica de Freitas Rayné, pelo seu permanente apoio. Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos nós: amor pelo seu trabalho, dedicação para servir à comunidade; e persistência na busca dos objetivos comuns.

Os Editores



PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO Na primeira edição deste livro definimos como objetivos a produção de um livro didático, que deveria servir para que os estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenças que ocorrem na região Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras obras. Deveria servir, também, como livro de referência para os veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e concisas que lhes permitissem realizar o diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. Dois anos após o lançamento da primeira edição estamos lançando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente foram totalmente alcançados. Apesar dos problemas existentes na distribuição do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser vendido a um preço acessível, mais de 3000 alunos de diferentes Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo está sendo utilizado como livro texto em diversas Instituições de diferentes Estados. Os objetivos definidos para a primeira edição continuam sendo totalmente válidos para esta segunda edição, que surgiu da necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado, sem restrições, por alunos de todas as regiões do Brasil. Para isso, incluímos toda a informação gerada no livro Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor é também um dos editores desta edição. Além disso, foram incluídos doenças que ocorrem em outras regiões e alguns capítulos importantes como cólica eqüina, doenças do casco de bovinos e infertilidade em eqüinos, que faltaram na edição anterior. O capítulo de plantas tóxicas foi totalmente modificado para incluir todas as plantas tóxicas do Brasil. Certamente esta obra ainda está longe de incluir toda a informação gerada no Brasil sobre doenças de ruminantes e eqüinos. Portanto, serão bem-vindas as críticas e sugestões, tanto referentes à descrição das doenças mencionadas nesta edição, quanto sobre a inclusão de novas doenças para as próximas edições. Os Editores



SUMÁRIO PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO .................................................. 12 PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO ................................................... 14 SUMÁRIO............................................................................................... 15 CAPÍTULO 1 .......................................................................................... 19 DEFEITOS CONGÊNITOS ................................................................... 19 CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................ 19 ARTROGRIPOSE................................................................................. 24 CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY.................................... 26 DEFICIÊNCIA DE ADESÃO DE LEUCÓCITOS EM BOVINOS HOLANDÊS ......................................................................................... 27 DEGENERAÇÃO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS HOLANDÊS ......................................................................................... 28 DERMATOSE MECÂNICO-BOLHOSA EM BÚFALOS MURRAH .... 29 HIPERMETRIA HEREDITÁRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31 HIPERPLASIA MUSCULAR CONGÊNITA EM BÚFALOS MURRAH ............................................................................................................. 32 HIPOMIELINOGÊNESE CONGÊNITA EM BOVINOS ....................... 33 HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLÊS.................... 33 HIPOPLASIA LINFÁTICA HEREDITÁRIA EM BOVINOS HEREFORD ............................................................................................................. 35 MEGAESÔFAGO EM BÚFALOS MURRAH....................................... 37 PARALISIA HIPERCALÊMICA PERIÓDICA EM EQÜINOS QUARTO DE MILHA ........................................................................................... 38 PARAQUERATOSE HEREDITÁRIA EM BOVINOS HOLANDÊS ..... 39 PORFIRIA ERITROPOÉTICA EM BOVINOS HOLANDÊS ................ 40 CAPÍTULO 2 .......................................................................................... 45 DOENÇAS VÍRICAS.............................................................................. 45 ADENOMATOSE PULMONAR........................................................... 45 ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA........................................................ 49 ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA.................................................... 55 DIARRÉIA VIRAL BOVINA ............................................................... 64 ECTIMA CONTAGIOSO ..................................................................... 72 ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQÜINOS ................................. 77 ESTOMATITE VESICULAR................................................................ 80 FEBRE AFTOSA .................................................................................. 85



FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93 INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS BOVINO-1 E HERPESVÍRUS BOVINO-5 ........................................................................................... 97 INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS EQÜINO ..................................... 108 INFECÇÕES VÍRICAS DA PELE DO ÚBERE EM BOVINOS ........... 114 INFLUENZA EQÜINA....................................................................... 120 LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA .................................................... 126 LEUCOSE ESPORÁDICA BOVINA .................................................. 134 LÍNGUA AZUL .................................................................................. 136 MAEDI-VISNA DOS OVINOS........................................................... 138 PAPILOMATOSE BOVINA ............................................................... 144 PESTE BOVINA................................................................................. 147 RAIVA ............................................................................................... 149 CAPÍTULO 3 ........................................................................................ 163 DOENÇAS BACTERIANAS ................................................................ 163 ABSCESSO DE PÉ ............................................................................. 163 ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .......................... 166 ACTINOBACILOSE........................................................................... 172 ACTINOMICOSE............................................................................... 177 BOTULISMO ..................................................................................... 179 BRUCELOSE BOVINA E EQÜINA ................................................... 187 BRUCELOSE OVINA ........................................................................ 197 CARBÚNCULO HEMÁTICO............................................................. 206 CARBÚNCULO SINTOMÁTICO ...................................................... 213 CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA........................... 216 DERMATITE INTERDIGITAL .......................................................... 228 DERMATOFILOSE............................................................................ 230 EDEMA MALIGNO ........................................................................... 236 ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMÉTRICA FOCAL.................... 238 FOOTROT DOS OVINOS................................................................... 242 HEMOGLOBINÚRIA BACILAR ....................................................... 252 INFECÇÃO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................. 255 INFECÇÃO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO)................... 265 LECHIGUANA................................................................................... 270 LEPTOSPIROSE ................................................................................ 275 LINFADENITE CASEOSA................................................................. 284 LISTERIOSE ...................................................................................... 288 MANQUEIRA PÓS-BANHO.............................................................. 292 MASTITE BOVINA ........................................................................... 294 MASTITE CAPRINA.......................................................................... 307 MASTITE OVINA.............................................................................. 312 MORMO............................................................................................. 318 ONFALITE E ARTRITE ..................................................................... 327



PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329 PIELONEFRITE CONTAGIOSA........................................................ 334 SALMONELOSE................................................................................ 335 TÉTANO ............................................................................................ 345 TUBERCULOSE ................................................................................ 351 YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS ............................. 363 CAPÍTULO 4 ........................................................................................ 367 DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367 DERMATOFITOSES.......................................................................... 367 PITIOSE ............................................................................................. 373 RINOSPORIDIOSE ............................................................................ 381 CAPÍTULO 5 ........................................................................................ 385 DOENÇASCAUSADASPORMYCOPLASMA,,EHRLICHIA,CHLAMYDIAE PRÍON..................................................................................................... 385 CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS ..................... 385 EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQÜINOS ..................... 387 POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390 SCRAPIE............................................................................................ 391 CAPÍTULO 6 ........................................................................................ 397 DOENÇAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397 CARA INCHADA DOS BOVINOS..................................................... 397 COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO ........................................... 402 DIARRÉIA DOS BEZERROS............................................................. 408 ÍNDICE REMISSIVO........................................................................... 421





CAPÍTULO 1

DEFEITOS CONGÊNITOS Ana Lucia Schild

CONSIDERAÇÕES GERAIS Os defeitos congênitos caracterizam-se por anormalidades na estrutura e/ou função de órgãos, sistemas completos, ou parte destes. Estão presentes em todas as espécies animais e ocorrem, invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o órgão ou sistema primariamente afetado (4). ETIOLOGIA Os defeitos congênitos ocorrem em conseqüência de fatores de natureza genética (doenças hereditárias), fatores ambientais ou pela interação de ambos, agindo em um ou mais estágios do desenvolvimento fetal. Antes do período de fixação o zigoto é resistente aos agentes teratogênicos (ambientais), mas suscetível às aberrações cromossômicas e mutações genéticas. Durante a fase embrionária, de organogênese, o embrião torna-se altamente sensível aos agentes teratogênicos e após este período adquire gradativa resistência, exceto para as estruturas orgânicas que têm desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema urogenital (4). A maioria dos defeitos congênitos hereditários conhecidos são transmitidos por genes recessivos autossômicos, que resultam no nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores são normais. Os genes recessivos são a mais importante forma de transmissão hereditária de enfermidades. Estes genes são transmitidos de geração em geração pelos indivíduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raças das diferentes espécies animais. Os genes dominantes



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Defeitos congênitos

manifestam-se na primeira geração, em cruzamentos de animais portadores heterozigotos com indivíduos homozigotos normais, sendo que as enfermidades transmitidas desta forma são mais facilmente controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem apresentar penetrância incompleta e/ou expressividade variável. No caso de penetrância incompleta o número de animais com a malformação é menor do que o número esperado de animais afetados, portanto há animais que têm o gene dominante ou são homozigotos para genes recessivos e não evidenciam a malformação. Na expressividade variada o fenótipo dos indivíduos apresenta graus diferentes da malformação, podendo haver, inclusive, casos subclínicos. Outras formas de transmissão hereditária estão representadas pela sobredominância e pela herança poligênica. A herança por sobredominância resulta em: indivíduos normais; indivíduos com a malformação; e indivíduos portadores que não apresentam o defeito e têm fenótipo superior para características produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como reprodutores aumenta). A herança poligênica caracteriza-se por defeitos transmitidos por vários pares de genes (4). As causas ambientais ou agentes teratogênicos, que determinam a ocorrência de defeitos congênitos nas diferentes espécies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fêmeas prenhes são infectadas por certos vírus (vírus da diarréia viral bovina, vírus da língua azul, vírus da peste suína, vírus da doença da fronteira, vírus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficiência de iodo, de cobre, de manganês, de cobalto e de vitaminas D e A. Os defeitos congênitos podem ser causados, também, pela ingestão, durante a gestação, de plantas tóxicas como: Veratrum californicum, Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum, Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administração ou ingestão acidental de agentes químicos utilizados na agropecuária como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e, outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selênio e sulfonamidas podem, também, induzir o aparecimento de malformações congênitas. Insultos físicos como irradiação beta e gama e hipertermia são capazes, também, de induzir defeitos congênitos nas diversas espécies animais (4). No Rio Grande do Sul as malformações congênitas mais freqüentemente observadas podem ser classificadas em: malformações de ocorrência esporádica, caracterizadas, geralmente, por deformações múltiplas, que afetam principalmente os sistemas



Considerações gerais

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músculo-esquelético e nervoso dos animais e cuja etiologia não é determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia, dicefalia, espinha bífida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda palatina, atresia anal e malformações cardíacas (7,11); enfermidades hereditárias, causadas por genes recessivos autossômicos como hipermetria hereditária em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na raça Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecânico-bolhosa (9) e megaesôfago em búfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da raça Holandês (11,13); enfermidades hereditárias causadas por genes dominantes de penetrância incompleta como o caso de hipoplasia linfática na raça Hereford (12); enfermidades carenciais como hipomielinogênese em bovinos devida à carência de cobre (8); malformações produzidas, provavelmente, pelo vírus da diarréia viral bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charolês (11,18); e, ainda, degeneração cerebelar cortical na raça Holandês, devida, possivelmente, a causas ambientais (17). Hiperplasia muscular congênita, provavelmente hereditária, têm sido observada em búfalos Murrah no Pará (1) e, também, no Rio Grande do Sul (Maria Cecília Damé 1999, comunicação pessoal); paraqueratose hereditária em bovinos da raça Holandês é descrita no Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropoética congênita é relatado em Minas Gerais (19). No estado de São Paulo, através da técnica de reação de polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores da deficiência de adesão de leucócitos bovinos (BALD) (2), e de eqüinos portadores da paralisia hipercalcêmica periódica (HYPP) (3). A patogenia da maioria dos defeitos congênitos não é bem compreendida, porém, aparentemente, cada defeito produzido por um agente teratogênico particular ou um gene, tem sua própria patogenia. Em grandes animais existem exemplos de malformações estruturais, deformações e deficiências enzimáticas. As malformações estruturais resultam de erros durante a organogênese; as deformações caracterizam-se por alterações na forma de uma estrutura orgânica, após sua diferenciação no embrião; e as deficiências enzimáticas causam doenças do armazenamento. Determinados vírus causam destruição seletiva de tecidos ou interferem na função de determinados órgãos, mesmo quando a infecção ocorre tardiamente na gestação. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela degeneração precoce de determinadas células, provavelmente por erros no metabolismo (6).



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EPIDEMIOLOGIA A freqüência de malformações congênitas pode variar entre raças, áreas geográficas e estações do ano, dependendo da origem do defeito ser hereditária ou ambiental. Estima-se uma taxa de prevalência de malformações variável entre 0,5% e 3% para bovinos e uma taxa de 2% para a espécie ovina. No Rio Grande do Sul é observada uma taxa de prevalência de 2,26% de malformações congênitas em bovinos, e de 0,5% para a espécie ovina, incluindo-se as malformações esporádicas, as enfermidades hereditárias e os defeitos congênitos produzidos por causas ambientais (10). Os principais defeitos congênitos de origem hereditária e transmitidos por genes recessivos, estão relacionados à ocorrência de consangüinidade, observando-se aumento gradual no número de animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos reprodutores em rebanhos de uma única origem . O nascimento de vários animais apresentando um defeito congênito, em um único período reprodutivo de um rebanho, é comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenças transmitidas por genes dominantes podem, também, ter uma prevalência relativamente alta em um único período reprodutivo. DIAGNÓSTICO A maioria dos defeitos congênitos conhecidos afetam o sistema músculo-esquelético, o sistema nervoso e o sistema urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem ser facilmente reconhecidos clinicamente, porém, geralmente, a identificação de sua etiologia é difícil. Para cada defeito congênito hereditário, de modo geral, existe um agente ambiental (vírus, plantas, medicamentos, agentes físicos, etc.) capaz de produzir um defeito similar (4). Para a identificação das causas desses defeitos é fundamental o conhecimento de dados epidemiológicos que indiquem a possibilidade de o defeito ter origem hereditária ou ambiental. A freqüência com que um determinado defeito ocorre em um rebanho pode ser um indicativo importante para a determinação de sua origem. Defeitos congênitos hereditários transmitidos por genes recessivos apresentam-se em baixa freqüência nos rebanhos e, geralmente, expressam-se em gerações alternadas. Nesse caso o conhecimento da genealogia do rebanho é de utilidade para a determinação da etiologia. A introdução de um determinado touro ou



Considerações gerais

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sêmen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, é um indicativo de transmissão hereditária, quando as demais causas podem ser descartadas, e pode permitir a identificação de animais descendentes portadores (4). Por outro lado, os defeitos congênitos transmitidos por genes dominantes são mais fáceis de serem reconhecidos, uma vez que se expressam em maior número e não é necessária a consangüinidade para o aparecimento de animais defeituosos. Para o diagnóstico de defeitos congênitos que ocorrem em conseqüência de agentes ambientais é necessário conhecer-se o estado nutricional das fêmeas prenhes e a ocorrência de infecções virais no rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da aplicação de medicamentos em determinados períodos da gestação e o reconhecimento das áreas onde os animais permanecem durante a gestação são dados fundamentais para a determinação da etiologia destas enfermidades. CONTROLE E PROFILAXIA As enfermidades hereditárias transmitidas por genes recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da consangüinidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejáveis permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes raças animais. São conhecidos diversos defeitos congênitos transmitidos desta forma em determinadas raças bovinas, como é o caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida por um gene recessivo, é possível identificar os animais heterozigotos portadores, aparentemente normais, pela quantificação da enzima alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais. Para controlar estas enfermidades testes de progênie são indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles utilizados em centrais de inseminação artificial, cujo sêmen é distribuído em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas permite a comprovação, com 99% de segurança, de que o mesmo não é portador de genes recessivos indesejáveis se todos os descendentes deste cruzamento forem normais (4). Defeitos congênitos devidos a agentes teratogênicos podem ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a ocorrência desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a gestação, controlando infecções virais e mantendo um bom estado nutricional para os animais em gestação.



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ARTROGRIPOSE Artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular e extensão ou flexão dos membros, sendo denominada, também, de rigidez articular congênita. O termo artrogripose é usado preferencialmente, para a rigidez articular em flexão. Em alguns casos a doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou, mais freqüentemente, a uma lesão primária do sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula, ou desmielinização dos nervos motores. A enfermidade afeta diversas espécies domésticas e os animais, geralmente, nascem em partos distócicos, freqüentemente mortos. Quando nascem vivos são incapazes de manter-se em pé ou alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular, associados, ou não, a outras alterações como xifose, escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doença pode ser hereditária, transmitida por genes recessivos autossômicos, ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane, vírus da língua azul e o vírus Aino; ingestão de plantas, como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudão e outras; deficiência de vitamina A ou manganês; e, administração de drogas como carbendazole e parbendazole. Artrogripose em búfalos Murrah. A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raça Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se flexão das articulações fêmur-tíbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e flexão ou extensão das articulações interfalangianas, além de desenvolvimento reduzido dos músculos, podendo estas alterações estarem associadas a prognatismo inferior. As lesões histológicas observadas caracterizam-se por diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical, torácica e lombar. Estas lesões podem estar associadas a seringomielia. Observa-se, também, vacuolização da substância branca da medula. Nos músculos há atrofia de feixes de fibras musculares que apresentam-se eosinofílicos. O estudo genealógico dos ascendentes dos animais nascidos com o defeito tem demostrado um alto grau de consangüinidade no rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito



Artrogripose

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eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da Cachoeira), cruzados com fêmeas de mesma origem. A possibilidade de que a enfermidade fosse conseqüência de fatores ambientais é descartada pelo fato de o rebanho búfalo ser mantido em áreas junto com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se observasse casos da doença nas raças bovinas (11). Artrogripose em bovinos Holandês. A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de vacas Holandês que foram inseminadas com sêmen do pai (retrocruzamento). O touro (SS Bagdá Remo) era progenitor de 6 bezerros nascidos com degeneração cerebelar cortical e um teste de progênie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa enfermidade fosse hereditária. De um total de 38 animais nascidos 4 apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros, rigidez articular múltipla, deformação do esterno e atrofia muscular. As lesões histológicas caracterizaram-se por falta de neurônios nos cornos ventrais da substância cinzenta da medula espinhal, sem a presença de lesões inflamatórias; os músculos apresentavam marcada falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de tamanho, com o espaço entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11). Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido causada por infecção viral ou ingestão de planta tóxica, uma vez que os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho Holandês. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo autossômico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos apresentaram a enfermidade, não existindo diferença significativa para 12,50%, que seria a freqüência esperada de animais afetados nessa população de animais, para um gene recessivo. O gene transmissor de artrogripose em bovinos Holandês, certamente, está disseminado na população da raça no Rio Grande do Sul, uma vez que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um programa de inseminação artificial (11).

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CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY Condrodisplasias, denominadas também, como acrondroplasia, discondroplasia, “dwarfism” ou bezerros “bulldog”, são reconhecidas como um grupo de enfermidades que se caracterizam por distúrbios generalizados no desenvolvimento dos ossos, muitos deles em conseqüência de uma desordem cartilaginosa primária. A enfermidade tem sido descrita em diversas raças bovinas, apresentando-se como três síndromes que representam os fenótipos observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquicefálico. A síndrome de condrodisplasia descrita na raça Dexter está associada a um gene de dominância incompleta que em homozigose é letal. Três fenótipos são reconhecidos nesta forma da enfermidade quando são utilizados cruzamentos consangüíneos: marcada acondroplasia com aborto antes do 7º mês de gestação (“monster Dexter”) (homozigotos dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos). Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem vivos mas morrem, poucos dias após, por paralisia respiratória causada por sua incapacidade de manterem-se em pé. O fenótipo é uniforme, caracterizando-se por crânio arredondado e hidrocefalia, braquignatia, fenda palatina, protusão da língua, pescoço curto e membros curtos com rotação em vários graus. A enfermidade apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene recessivo autossômico simples. O tipo braquicefálico tem sido descrito nas raças de corte, especialmente, na raça Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se pelos animais apresentarem cabeça pequena e arredondada, focinho curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e lateralmente colocados. O tipo de herança para este tipo de condrodisplasia não está bem estabelecido, mas parece ser devido a um gene recessivo autossômico. No Rio Grande do Sul a enfermidade é observada, em animais da raça Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo, com encurtamento e, às vezes, rotação dos membros que se apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das articulações úmero-rádio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir que os animais permaneçam em pé. O crânio apresenta-se arredondado e maior do que o normal; o focinho é curto, observa-se exoftalmia, prognatismo inferior e protusão da língua. Em alguns casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,



Condrodisplasia

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também, encurtamento dos membros, sem rotação, o que permite a sobrevivência dos animais por algum tempo quando alimentados artificialmente. De modo geral morrem poucos dias após o nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal lesão histológica é a falta de diferenciação das cartilagens epifisárias. Todos os animais afetados são provenientes de pequenas propriedades dedicadas a exploração leiteira (7). As alterações morfológicas observadas sugerem que a enfermidade neste caso é do tipo Telemark e transmitida por um gene recessivo autossômico. A utilização dos mesmos reprodutores nos numerosos pequenos estabelecimentos dedicados à exploração leiteira da região, favorece a consangüinidade e consequentemente o aparecimento da doença, cujo gene transmissor está disseminado na população Jersey do mundo.

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DEFICIÊNCIA DE ADESÃO DE LEUCÓCITOS EM BOVINOS HOLANDÊS Animais portadores da deficiência de adesão de leucócitos bovinos (BALD) têm sido detectados em bovinos Holandês no estado de São Paulo. Essa enfermidade é determinada por um gene recessivo autossômico e caracterizada pela grande redução na expressão das integrinas β 2 heterodiméricas dos leucócitos, resultando em múltiplos defeitos na função dos leucócitos. Em conseqüência disso, os animais doentes sofrem infecções bacterianas freqüentes e recorrentes. A mutação foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado Osborndale Ivanhoe, que viveu na década de 60 e foi amplamente utilizado na inseminação artificial, dando origem a uma das principais linhagens dentro da raça Holandês. Alguns descendentes desse touro, Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na disseminação desse gene. O diagnóstico foi realizado, através da técnica de PCR, pela análise do DNA genômico de 10 animais da raça Holandês, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade (2). A baixa freqüência relativa do alelo mutante na população e os poucos sinais clínicos característicos sugerem que grande parte dos animais que nascem com BALD morrem sem diagnóstico, com menos



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de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu potencial reprodutivo e leiteiro é muito reduzido, pelo baixo ganho de peso e má saúde (2). O uso dessa técnica é indicado em centrais de inseminação artificial para seleção de touros livres da doença e eliminação do gene indesejável da população bovina de raça Holandês dentro das próximas gerações (2).

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DEGENERAÇÃO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS HOLANDÊS Degeneração cerebelar cortical, anteriormente descrita como abiotrofia cerebelar (11), é uma doença neurológica caracterizada por degeneração das células de Purkinje. A lesão deve-se a um defeito intrínseco na estrutura metabólica destes neurônios que as leva a degeneração. A enfermidade tem sido freqüentemente descrita em bovinos e outras espécies. Os sinais clínicos aparecem ao nascimento ou pouco tempo depois e são progressivos levando os animais à morte. Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holandês tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200, filhos de um mesmo touro, nascidos em um período de 2 anos. Os sinais clínicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam observando-se extensão do pescoço e membros anteriores, quedas, opistótono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais afetados morreram após alguns meses. Lesões macroscópicas não foram observadas. Histologicamente, observou-se degeneração das células de Purkinje e presença de esferóides axonais na capa granular do cerebelo (17). Os animais afetados eram filhos de um touro Holandês (SS Bagdá Remo) utilizado em um programa de inseminação artificial. O cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso, degeneração cerebelar não é uma enfermidade hereditária, uma vez que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, não apresentaram sinais clínicos da enfermidade e o estudo histológico do sistema



Degeneração cerebelar

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nervoso central de 9 animais que nasceram mortos não revelou as lesões características da enfermidade (17). Degeneração cerebelar cortical deve ser diferenciada de abiotrofia cerebelar, que é uma enfermidade hereditária cujo padrão histológico difere da primeira em alguns aspectos (17).

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DERMATOSE MECÂNICO-BOLHOSA EM BÚFALOS MURRAH Dermatoses mecânico-bolhosas são enfermidades hereditárias caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da epiderme em conseqüência de traumatismos mecânicos leves na pele aparentemente normal. O grupo mais importante dessas enfermidades é o das denominadas epidermólises bolhosas. Três formas são reconhecidas de acordo com o local em que ocorrem as lesões e o conseqüente desprendimento da epiderme: epidermólise bolhosa epidermolítica, em que há lise das células basais, as quais podem ou não se desprender com a epiderme (separação suprabasilar ou sub-basilar) podendo haver, também, lesões no extrato espinhoso; epidermólise bolhosa juncional, cujas lesões ocorrem na lâmina lúcida da membrana basal, permanecendo a lâmina densa aderida a derme; e, epidermólise bolhosa dermolítica em que as lesões são observadas na derme superficial e há o desprendimento da epiderme junto com as células basais e a lâmina basal. Uma dermatose mecânico-bolhosa foi observada em um rebanho de búfalos da raça Murrah iniciado em 1981 com um touro (Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Pará. Posteriormente 25 vacas provenientes do Estado do Paraná e 3 touros (Cossaco, Ghusrã e Feitoso), provenientes do Estado de São Paulo, foram introduzidos no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi intensificada a consangüinidade no rebanho e o primeiro animal afetado nasceu em 1987, após o acasalamento do touro Cafre com suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991, resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro Cafre, sendo que estes touros possuíam em sua genealogia o mesmo avô paterno Andad da Cachoeira, importado da Índia antes de 1962, quando o Ministério da Agricultura proibiu novas importações de



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bubalinos. A observação de que os reprodutores utilizados eram descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram todos resultantes de cruzamentos consangüíneos, demonstrou que a enfermidade é transmitida por um gene recessivo autossômico (9). As lesões nos búfalos caracterizam-se por desprendimento da epiderme em conseqüência do trauma mecânico na pele aparentemente normal. Quando os animais são pegos manualmente, laçados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros obstáculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma superfície rosa ou avermelhada. Posteriormente essas áreas apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias são substituídas por pele normal. Essas lesões são induzidas logo após o nascimento, sendo observadas, geralmente, até o segundo dia de vida, quando os animais são pegos para a identificação. As áreas mais expostas a traumatismos são as mais afetadas, como o rodete coronário, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regiões escapular e glútea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade dos animais, a pele dessas regiões apresenta-se engrossada, com pouco pêlo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformações e estão parcialmente separados da pele do rodete coronário. Em alguns casos pode observar-se perda do estojo córneo dos cascos e dos chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do rebanho (9). As alterações histológicas e ultra-estruturais caracterizam-se por acantólise com separação suprabasilar da epiderme, as células basais perdem a aderência entre elas e com as células espinhosas, mas permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas lesões iniciais observa-se congestão de vasos e, às vezes, moderada hemorragia na derme superficial. Nas áreas cronicamente afetadas observa-se acantose com formação de projeções anastomosadas para o interior da derme superficial e presença de queratose folicular. Nas crostas, formadas posteriormente, pode observar-se erosão e ulceração e infiltrado perivascular de neutrófilos (9). A lesão primária parece ser a desintegração do cemento intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de junção e os desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal à derme, permanecem normais. A enfermidade observada nos búfalos difere das epidermólises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que



Dermatose mecânico-bolhosa

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as lesões histológicas observadas são constantemente suprabasilares, permanecendo a camada de células basais aderidas à derme (9).

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HIPERMETRIA HEREDITÁRIA EM BOVINOS SHORTHORN Hipermetria hereditária é uma enfermidade neurológica congênita de bovinos da raça Shorthorn, transmitida por um gene recessivo autossômico. Caracteriza-se por ataxia e extensão exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a marcha. Esses sinais clínicos apresentam-se em graus variados e quando os animais são forçados a correr há acentuação da hipermetria e perda do equilíbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com tremores da cabeça e do pescoço. Lesões macroscópicas, histológicas e ultra-estruturais não são observadas (14). A enfermidade não é progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo aptos para a reprodução. Eventualmente, podem ocorrer mortes em conseqüência de quedas sofridas pelos animais mais severamente afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr. Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn no Rio Grande do Sul. A doença apareceu a partir de 1980, após a introdução de um touro no rebanho que apresentava discretos problemas de equilíbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a utilização de reprodutores criados no próprio rebanho favorecendo a consangüinidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais clínicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000 bezerros nascidos nesse período (14). A transmissão da enfermidade por um gene recessivo autossômico foi comprovada através do cruzamento de um touro que apresentava sinais clínicos da doença com suas filhas, obtendo-se um total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria ao nascimento (14). A introdução de reprodutores provenientes de outros rebanhos e a retirada dos animais com sinais clínicos da reprodução foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porém, é provável que o gene transmissor tenha se espalhado na população Shorthorn da região, através da comercialização de animais realizada



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no período anterior ao diagnóstico da doença e à determinação de sua etiologia (14).

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HIPERPLASIA MUSCULAR CONGÊNITA EM BÚFALOS MURRAH Hiperplasia muscular hereditária é uma doença conhecida em algumas linhagens de bovinos das raças Shorthorn, Maine Anjou, Charolês, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South Devon, ocorrendo, também, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se por hiperplasia muscular, com aumento no número de miócitos tipo IIb e redução dos tipos I e Ia, principalmente na região do posterior, escápula e pescoço. Os animais afetados apresentam os músculos bem visíveis e destacados, por possuírem pele mais fina e menos tecido adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou após o parto e os que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porém em alguns países europeus sua criação é favorecida pela relação músculo/osso aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos primeiros 12 meses de vida (1). Esta enfermidade foi observada no Pará em búfalos de 5-12 meses de idade, tanto machos como fêmeas, que apresentavam massa muscular aumentada na região posterior, pele mais fina com menos tecido adiposo subcutâneo e menor porte, porém com maior desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem excitados, após permanecerem em repouso, apresentavam, também, contrações musculares tônicas no corpo todo, com convulsões e quedas em decúbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo após levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raça de búfalos, afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho consangüíneo no qual foi diagnosticada dermatose mecânico-bolhosa (Maria Cecília Damé 1999, comunicação pessoal).

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Hipomielinogênese

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HIPOMIELINOGÊNESE CONGÊNITA EM BOVINOS Hipomielinogênese congênita em bovinos é uma enfermidade causada pela deficiência de cobre. É similar a ataxia enzoótica dos ovinos (“swayback”), a qual tem sido descrita em diversas regiões do mundo, incluindo o Brasil. Os baixos níveis de cobre levam à deficiência de citocromo-oxidase, enzima que participa na síntese de fosfolipídeos que são componentes fundamentais da mielina. Os sinais clínicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com ataxia, paresia e paralisia, com lesões histológicas de hipomielinogênese que podem afetar os hemisférios cerebrais, o tronco encefálico e a medula. A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam sinais nervosos de ataxia progressiva e opistótono. Em outros casos observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em pé, opistótono e extensão dos membros. No sistema nervoso desses animais havia severa deficiência de mielina na substância branca da medula cervical, torácica e lombar, afetando principalmente os fascículos ventrais. Na medula oblonga observou-se, também, um discreto grau de hipomielinogênese. Os baixos níveis de Cu encontrados no cérebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados e, também, no fígado de um deles, permitiu realizar-se o diagnóstico de hipomielinogênese congênita devida a deficiência de cobre (8). Para evitar o aparecimento da enfermidade é recomendado o uso de sais minerais com cobre para suplementação dos animais, principalmente nas regiões do Brasil que apresentam solos carentes neste microelemento.

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HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLÊS Hipoplasia cerebelar é um dos defeitos congênitos mais comuns no sistema nervoso central dos animais domésticos, sendo atribuída, principalmente, a infecções das mães, no início da gestação, por certos vírus como o parvovírus felino, o vírus da peste suína, o vírus da doença da fronteira e o vírus da diarréia viral bovina (BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuição de tamanho do cerebelo em graus variados, dependendo do estágio de desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infecção.



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Podem ocorrer, ainda, outras lesões, incluindo porencefalia, hidranencefalia e hipomielinização. Em diversas raças bovinas, particularmente na raça Shorthorn, existem evidências não comprovadas de que o defeito poderia ter origem genética. Em suínos a doença tem sido descrita como conseqüência do tratamento das porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a deficiência de cobre. Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raça Charolês, de um total de 128 animais nascidos em um estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos animais apresentava severa incoordenação motora com hipermetria, andava com os membros abertos e quando excitado batia-se involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava várias vezes sobre o próprio corpo até conseguir manter-se em pé. O outro bezerro não conseguia manter-se em estação, nem alimentar-se e apresentava severo opistótono. As lesões macroscópicas observadas caracterizaram-se por pouca definição das circunvoluções dos hemisférios cerebrais e diminuição acentuada do tamanho do cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da região do flóculo cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena cavidade cística (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo frontal direito até a região do hipocampo, seguindo daí bilateralmente simétrica até a região posterior do córtex. Histologicamente as porções remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular desorganizada, arranjada em núcleos e os neurônios de Purkinje sem localização definida, apresentando grandes vacúolos no seu interior. Em outras áreas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo sua morfologia normal. As lesões de porencefalia observadas nos 2 animais apresentavam-se como cavidades císticas delimitadas por astrócitos caracterizando a formação de membrana limitante glial (11,18). A possibilidade de que a enfermidade seja hereditária foi descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema não tinham nenhuma relação de parentesco, sendo filhos de pais provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, não foram utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mães durante a gestação e, além disso, nesse caso um número maior de animais com problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste tipo de malformação congênita é a infecção pelo BVDV, que, apesar



Hipoplasia cerebelar

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de não ter sido confirmada, é a mais provável de ter causado o problema (11).

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HIPOPLASIA LINFÁTICA HEREDITÁRIA EM BOVINOS HEREFORD Hipoplasia linfática é uma enfermidade congênita hereditária, caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema linfático periférico, determinando diferentes graus de edema, usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raça Ayrshire, transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem, transmitida por um gene dominante; e, também, em suínos, não existindo relatos da forma de transmissão nesta espécie. Esta enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de penetrância incompleta e expressividade variada (12). Os sinais clínicos caracterizam-se pelos animais apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando, principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronário até a articulação fêmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o rodete coronário até a região do carpo. A cauda e, em machos, o prepúcio apresentam, também, edema. A pele dos membros apresenta fissuras transversais na porção anterior da articulação fêmur-tíbiorotuliana e posterior da articulação metatarso-falangeana. Nos casos leves os edemas são observados nas extremidades distais dos membros posteriores (12). O curso clínico é prolongado, os animais apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente afetados podem morrer em conseqüência de infecções graves nas feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente controladas em animais sadios. Os animais com sinais clínicos leves podem sobreviver. As lesões macroscópicas observadas caracterizam-se por engrossamento da pele, principalmente nas regiões onde o edema é mais proeminente. A pele, onde há fissuras, apresenta ulcerações e, em alguns casos, ocorrem miíases. Ao corte, o tecido subcutâneo



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apresenta edema translúcido e proliferação de tecido conjuntivo. Os músculos nas regiões afetadas apresentam-se pálidos, edematosos e duros. Os linfonodos, principalmente, os pré-escapulares e os précrurais estão diminuídos de tamanho, quando comparados aos de animais normais. Os linfonodos poplíteos, freqüentemente, estão ausentes, mas podem, também, estar muito diminuídos de tamanho. Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e, eventualmente, esclerose dos seios linfáticos. As lesões são observadas, principalmente, nos linfonodos periféricos e mesentéricos. Os linfonodos pré-escapulares, pré-crurais e poplíteos apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura é mantida. A córtex apresenta-se estreita, com ou sem folículos linfóides ativos. Como conseqüência do edema, as células da córtex externa e zona paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordões medulares estão ausentes. Observa-se, ainda, proliferação de colágeno e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfáticos eferentes apresentamse dilatados na região do hilo, com proliferação de células endoteliais que formam estruturas similares a válvulas. O tecido subcutâneo apresenta-se engrossado pela proliferação de colágeno (12). A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reprodução dos rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos, o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminação artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade. No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural, junto com outros 2 touros de raça zebuína, também por um período de 2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e com vacas não relacionados, ficou evidenciada a transmissão hereditária da enfermidade, por um gene dominante autossômico de penetrância incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do grupo de vacas não relacionadas com o touro, 14,28% estavam afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18% apresentaram sinais clínicos de hipoplasia linfática (12). A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos eliminando-se da reprodução os descendentes do touro transmissor do gene.

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Megaesôfago

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MEGAESÔFAGO EM BÚFALOS MURRAH Megaesôfago ou ectasia esofágica congênita é uma disfunção esofágica, que resulta da atonia da musculatura do esôfago com flacidez e dilatação luminal, em conseqüência de uma disfunção motora segmental ou difusa do corpo do esôfago, podendo não serem observadas lesões histológicas significativas. A enfermidade tem sido descrita em diversas espécies domésticas, sendo relativamente comum em cães, atribuída a um gene dominante ou gene recessivo de penetrância incompleta. A enfermidade é rara em bovinos, bubalinos e pequenos ruminantes e as causas de sua ocorrência não são bem definidas. A enfermidade pode ser, também, adquirida, em conseqüência de obstrução do esôfago por alimentos, compressão, presença de corpo estranho e, em bovinos, tem sido associada, também, a hérnias do hiato e a trauma faringeano, ou por lesão no nervo vago. Nesses casos os sinais clínicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietação, e regurgitação de alimentos. O curso da enfermidade pode ser, também, crônico e os sinais clínicos caracterizam-se por timpanismo crônico, que pode permanecer por longos períodos sem evidências de outros sinais clínicos. Pode não se observar regurgitação quando a enfermidade é causada por paralisia da musculatura esofágica. Em muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspiração. Megaesôfago congênito, de provável origem hereditária, foi observado em um rebanho de bubalinos da raça Murrah, no Rio Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam crescimento retardado e timpanismo crônico, morrendo, com evidências de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos animais apresentou pneumonia por aspiração (16). Nas necropsias o esôfago estava dilatado e obstruído por alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura. Observaram-se, ainda, áreas de congestão, edema e enfisema pulmonar e líquido na cavidade torácica. No estudo histológico desses casos, não foram observadas lesões significativas no esôfago. Considerando que a doença é congênita e que afetou 4 animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa consangüinidade, é provável que a mesma seja hereditária (16).

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PARALISIA HIPERCALÊMICA PERIÓDICA EM EQÜINOS QUARTO DE MILHA Paralisia hipercalêmica periódica dos eqüinos (HYPP) é uma doença muscular causada por um defeito genético hereditário que afeta o balanço de sódio e potássio das células musculares, podendo afetar eqüinos e humanos. A alteração genética que causa HYPP, que resultou de uma mutação natural, é transmitida por um gene autossômico dominante, não ligado ao sexo. Os animais afetados podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doença está associada a eqüinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido identificado nos descendentes do garanhão Impressive, tanto na raça Quarto de Milha quanto nas raças Apaloosa e American Paint Horse. Teoricamente, é possível que outras mutações causem HYPP em diferentes linhagens, entretanto são mais difíceis de identificar por não estarem tão disseminadas (3). Este defeito genético altera a abertura e fechamento dos canais de sódio das células musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo de sódio para dentro e o de potássio para fora das células. Essas alterações de fluxo determinam mudança na corrente elétrica das células causando tremores incontrolados ou profunda debilidade muscular. Altos níveis de potássio na corrente sangüínea podem estar associados com o aparecimento da paralisia. Eqüinos com HYPP podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem levar ao colapso e morte súbita decorrente de parada cardíaca e/ou insuficiência respiratória. Os sinais clínicos podem variar amplamente nos animais e os eqüinos homozigotos são afetados mais gravemente do que os heterozigotos. Em condições ideais de manejo o gene defeituoso não manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o aumento de potássio sérico podem iniciar os sinais clínicos da disfunção muscular. Pode ser realizado tratamento clínico que varia desde exercícios leves, que auxilia no retorno do potássio para o interior das células, até a utilização de acetazolamida, que age como diurético, auxiliando na eliminação do potássio na urina (3). Pela utilização da técnica de PCR foi analisado o DNA genômico de 12 eqüinos, do estado de São Paulo, dos quais 9 demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptação da técnica de PCR para o diagnóstico de HYPP permite selecionar os animais negativos para a reprodução, auxiliando na eliminação do gene indesejável. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critérios de seleção dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais



Paralisia hipercalêmica

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previamente avaliados, pode levar à redução drástica do aparecimento desse gene na população (3).

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PARAQUERATOSE HEREDITÁRIA EM BOVINOS HOLANDÊS Paraqueratose hereditária é uma doença de bovinos transmitida por genes recessivos autossômicos da linhagem denominada A-46, que são letais em homozigose. A enfermidade é causada pela deficiência de zinco decorrente da incapacidade dos animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a menos que administrado em doses extremamente elevadas (5). Os animais afetados são normais ao nascer e os sinais clínicos aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por exantema combinado com perda de pêlos em áreas limitadas dos membros e paraqueratose e crostas hiperqueratóticas ao redor dos olhos e boca. As áreas afetadas são simétricas e usualmente as lesões iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a região inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver diarréia profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais doentes apresentam redução nos níveis séricos de zinco e a suplementação oral com altas doses do elemento restabelece a saúde, embora haja recidiva quando os níveis séricos de zinco caem para valores menores que 0,5µg/ml. Os animais não tratados morrem até os 4 meses de idade (5). A doença foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de 1976 e 1983 em animais Holandês puros, após troca de reprodutores ou sêmen e após o uso de um reprodutor importado do Canadá e de um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e extremidades, que se disseminavam a partir da cabeça no sentido caudal e das porções distais dos membros para as proximais. A alopecia era quase total nas regiões afetadas. Em alguns casos haviam pequenas úlceras na língua. Parte dos animais apresentava apatia, sialorréia, conjuntivite, diarréia e sinais de broncopneumonia. As lesões histológicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose hiperqueratótica e acantose. Em algumas áreas da epiderme havia



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infiltrados focais de neutrófilos, por vezes associados a colônias bacterianas. A derme apresentava, também, infiltrado inflamatório de neutrófilos e linfócitos e a maioria dos folículos pilosos estava vazia. A administração oral de altas doses de sulfato de zinco a animais afetados elevou sensivelmente os teores séricos de zinco e após um curto período de tempo os animais apresentaram melhora clínica progressiva até tornarem-se sadios. Após a suspensão do tratamento os níveis de zinco sangüíneo tornaram a cair a níveis abaixo da normalidade. Teores de 0,8 a 1,41µg/ml de zinco no soro são considerados como parâmetros normais. Nos pêlos a resposta ao tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a concentração do elemento atingiu a normalidade de 115µg/g no 75º dia da administração oral de sulfato de zinco (5).

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PORFIRIA ERITROPOÉTICA EM BOVINOS HOLANDÊS Porfirias são um grupo de doenças, de origem hereditária ou adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma hereditária é a mais freqüente, sendo causada por um defeito enzimático que impede a conversão de porfibilinogênio em uroporfirinogênio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as quais são incapazes de sintetizar a porção heme da hemoglobina. A porfiria eritropoética congênita dos bovinos (PECB) caracteriza-se pela deficiência na atividade do uroporfirinogênio III co-sintetase, enzima chave na biossíntese do heme. A falha dessa enzima resulta na produção dos agentes fotodinâmicos uroporfirinogênio I e coproporfirinogênio I, que são oxidados, passando às porfirias correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como não podem ser empregadas na síntese da hemoglobina, além de interferirem na eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrócitos em amadurecimento para o plasma e daí se disseminam através do organismo, sendo excretadas nas fezes e urina. Depósitos de porfirinas ocorrem em todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19). A fotossensibilização, lesão característica da doença, é induzida pelo depósito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela



Porfiria eritropoética

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ação do oxigênio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam os componentes da membrana celular, da mitocôndria ou dos lisossomos. Na necropsia, além da fotossensibilização, os ossos apresentam coloração marrom ou marrom-avermelhada e vermelho fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A coloração dos dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB é uma enfermidade hereditária rara, transmitida por um gene recessivo autossômico, observada, geralmente, em rebanhos consangüíneos (19). Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um bovino Holandês que começou a apresentar lesões de fotossensibilização aos 4 meses de idade, quando passou a um regime de semiconfinamento, aumentando sua exposição a luz solar. O animal era filho de um touro Holandês (Typamaker) e de uma vaca mestiça. Na necropsia os ossos apresentavam coloração marrom-avermelhada, melhor evidenciada após a remoção do periósteo, e os dentes apresentavam coloração marrom-rosada; os rins estavam aumentados de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, também, marrom-avermelhada. A coloração dos ossos e dentes, acompanhada por fotodermatite das áreas de pele despigmentadas, associadas à idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o diagnóstico de porfiria eritropoética congênita. Neste caso não foi possível, entretanto, confirmar-se a origem hereditária da enfermidade (19). REFERÊNCIAS 1. Barbosa J.D., Tury E., Pfeifer Barbosa I.B., Cunha Dias V.R. 1999. Hiperplasia muscular congênita (Doppellender, Double Muscling, Culard) em búfalos no Estado do Pará, Brasil. Ciênc. Vet. Tróp. 2: 50-52. 2. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Hoetzel I. 1996. Utilização de marcadores de DNA para o diagnóstico genômico de animais domésticos: 1. Detecção da mutação pontual causadora da deficiência de adesão de leucócitos bovinos (BALD) em gado Holandês no Brasil. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci. 33:133-135. 3. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Duarte M.B., Bertolli J.L. 1996. Utilização de marcadores de DNA para o diagnóstico genômico de animais domésticos: 2. Detecção da mutação pontual causadora da paralisia hipercalcêmica periódica



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(HYPP) em eqüinos da raça Quarto de Milha. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci. 33:136-138. 4. Leipold H.W., Dennis S.M. 1980.Congenital defects affecting bovine reproduction. In: Morrow D.A. Current therapy in Theriogenology. (ed.) W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA. p- 410-441. 5. Peixoto P.V., Moraes S.S., Lemos R.A. 1994. Ocorrência da Paraqueratose Hereditária (linhagem letal A-46) no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 14: 79-84. 6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 7. Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico. Relatório de Atividades e Doenças da Área de Influência no período 1978/1982. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 98 p. 8. Riet-Correa F., Bondan E.F., Méndez M.C., Moraes S.S., Concepción M.R. 1993. Efeito da suplementação com cobre e doenças associadas à carência de cobre em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49. 9. Riet-Correa F., Barros S.S., Damé M.C., Peixoto P.V. 1994. Hereditary suprabasilar acantholytic mechanobullous dermatosis in Buffaloes (Bubalus bubalis) . Vet. Pathol. 31: 450-454. 10. Riet-Correa F., Riet-Correa G., Soares M.P., Schild A.L., Ferreira J.L. 1996. Resultados obtidos pelo Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da UFPEL de 1978 a 1995. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1. Campo Grande, p. 79-88. 11. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul. Ciência Rural. 28: 341-348. 12. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C. 1991. Hereditary lymphedema in Hereford cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 3: 47-51. 13. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L. 1992. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças Diagnosticadas no ano 1991. Editora e gráfica Universitária, Pelotas, 68 p.. 14. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndes M.C., Barros S.S. 1993. Hereditary hypermetria in Shorthorn cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 5: 640-642. 15. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes



Porfiria eritropoética

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C.G., Motta A., Méndez M.C., Soares M. 1996. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 16, p. 9-34. 16. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L., Raposo J.B., Pereira D.I., Fernandes C.G., Ruas J.L., RietCorrea G. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33. 17. Schild A.L., Riet-Correa F., Portiansky E.L., Méndez M.C., Graça D.L.. 2000. Congenital cerebellar cortical degeneration in Holstein cattle in Southern Brasil. Vet. Res. Comm. 24: (no prelo). 18. Schild A.L., Riet-Correa F., Damé M.C, Frnandes C.G., Graça D.L. 2001. Hipoplasia cerebelar e porencefalia em bovinos Charolês no sul Rio Grande do Sul. Ciência Rural 31: (no prelo). 19. Varaschin M.S., Wouters F., Prado E.S. 1998. Porfiria eritropoética congênita em bovino no Estado de Minas Gerais. Ciência Rural. 28: 695-698.

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CAPÍTULO 2

DOENÇAS VÍRICAS ADENOMATOSE PULMONAR David Driemeier ETIOLOGIA Adenomatose pulmonar (AP) (“Jaagsiekte”) ou carcinoma pulmonar ovino é uma doença neoplásica contagiosa, caracterizada por sinais clínicos de insuficiência respiratória crônica. Jaagsiekte é o termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de cansaço quando movimentados. Por causa de controvérsias na classificação histológica do tumor, o termo “Jaagsiekte” parece, ainda, o mais apropriado (10). A etiologia é viral, porém, há indefinições quanto ao tipo de vírus. Até pouco tempo havia a tendência de considerar como causa do tumor um retrovírus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de um retrovírus, classificado como JRSV (“jaagsiekte sheep retrovirus”), foi encontrado associado com as células tumorais e, pela classificação dos retrovírus, parece ser de uma nova classe. Não foram, porém, encontrados oncogenes no vírus e a patogenia do tumor continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vírus tem grande semelhança genética com o vírus que causa o tumor nasal enzoótico dos ovinos. EPIDEMIOLOGIA Devido ao longo período de incubação (2-4 anos) a doença afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos é rara e somente alguns casos do tumor são descritos nessa espécie. Tem distribuição mundial e ocorre, principalmente, em países com grande população ovina, exceto Austrália e Nova Zelândia (2,6,9). É endêmica em muitos países do continente Europeu. Na América do Sul foi descrita no Chile (8) e Peru (1). Neste último país foi registrada a ocorrência de AP



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Doenças víricas

concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doença foi diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano de idade. Na maioria dos países onde a infecção ocorre as perdas atingem, em média, menos de 5% do rebanho. Há, no entanto, variações dependentes do tipo de manejo e, possivelmente, predisposição racial. O contato próximo entre os animais facilita o contágio (7). Em todos os casos de disseminação da enfermidade para outros países estiveram envolvidas as raças ovinas Merino e Karakul (12). Treze casos foram diagnosticados em exame histológico de 300 pulmões obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse país há, também, freqüentemente uma associação entre MV e AP (13). SINAIS CLÍNICOS A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficiência respiratória progressiva resultante da evolução de um carcinoma broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clínica não é específica e pode ser confundida com outros quadros de insuficiência respiratória como MV (12). Não há febre, exceto quando há infecção secundária. Raramente são observados sinais clínicos em ovinos com menos de 9 meses (10). Observa-se dispnéia com respiração superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com contrações espasmódicas, pode ser vista na tentativa de eliminar excesso de secreção dos pulmões. Grande quantidade de exsudato mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os animais são mantidos com a cabeça para baixo. PATOLOGIA Macroscopicamente, o pulmão está aumentado de volume em até três vezes e não colaba após a abertura do tórax. Há grande quantidade de líquido e espuma visível na superfície de corte. Múltiplos focos esbranquiçados e firmes podem ser vistos no pulmão, oriundos da disseminação intrapulmonar do tumor. Os lobos mais afetados são os craniais e intermediários e as porções anteriores dos lobos diafragmáticos (10). Através do exame histológico evidencia-se neoformação epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitélio bronquiolar normal, porém, formando projeções papilomatosas de



Adenomatose pulmonar

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epitélio cuboidal para o interior de bronquíolos e alvéolos. Há, também, marcada hiperplasia de pneumócitos tipo II nos alvéolos. As células neoplásicas exibem vacúolos que, pelo exame histoquímico, demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos são, geralmente, pequenos e multicêntricos, podendo ser coalescentes e formar nódulos maiores. Pode ocorrer processo inflamatório restrito aos alvéolos (4,12). Metástases do tumor para os linfonodos mediastínicos podem ser encontradas com freqüência variada: freqüentes nos casos diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da África do Sul; e inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islândia antes da erradicação (10). As metástases mais freqüentes ocorrem nos linfonodos mediastínicos. Mas pode haver disseminação para outros tecidos atingindo peritônio, musculatura esquelética, rins, fígado e baço (10). Nos casos em que AP e MV estão associadas, encontramse, também, áreas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais, espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona paracortical dos linfonodos do pulmão (7). DIAGNÓSTICO O diagnóstico da enfermidade é feito pelo exame histológico do tecido pulmonar. Não há nenhum modo, atualmente, de detectar a prevalência da enfermidade, exceto por sinais clínicos, com confirmação, somente, por exames histológicos. A neoplasia pulmonar pode, às vezes, ser mascarada por pneumonia secundária. Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma respiratória de MV pelos sinais clínicos semelhantes, sendo diferenciada desta, histologicamente, pela ausência de inflamação intersticial significativa e a marcada proliferação do epitélio. Deve ser ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve ser, também, diferenciada de lesões bacterianas causadas por Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes pulmonares (10). CONTROLE E PROFILAXIA Não há nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem viral. A melhor forma de controle é erradicar a doença através do abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma é diagnosticada. Em áreas endêmicas pode-se optar por abate, somente, dos animais com início dos sinais clínicos e eliminar filhos de mães



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afetadas. Não há teste para diagnóstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisição de animais de rebanhos livres desta enfermidade (5). REFERÊNCIAS 1. Cuba-Caparó A., De la Vega E., Copaira M. 1961. Pulmonary adenomatosis of sheep-metastasing bronchiolar tumors. Am. J. Vet. Res. 22: 673-682. 2. Dawson M., Done S.H., Venables C., Jenkins C.E. 1990. MaediVisna and sheep pulmonary adenomatosis: A study of concurrent infection. Br. Vet. J. 146: 531-538. 3. Driemeier D., Moojen V., Faccini G.S., Oliveira R.T. 1998. Adenomatose pulmonar (Jaagsiekte) em ovino no Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Maria, 28:147-150. 4. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals. 4th ed. Academic Press San Diego, vol. 2, p. 539-699. 5. Hecht S.J., Sharp J.M., De Martini J.C. 1996. Retroviral aetiopathogenesis of ovine pulmonary carcinoma: a critical appraisal. Br. Vet. J. 152: 395-409. 6. Payne A., York D.F., De Villiers E.M., Verwoerd D.W., Quérat G., Barban V., Sauze N., Veigne R. 1986. Isolation and identification of a South African Lentivirus from jaagsiekte lungs. Onderstepoort J. Vet. Res. 53: 55-62. 7. Rosadio R.H., Lairmore M.D., Russell H.I., DeMartini J.C. 1988. Retrovirus-associated Ovine Pulmonary Carcinoma (Sheep Pulmonary Adenomatosis) and lymphoid intersticial pneumonia I. Lesions Development and age Susceptibility. Vet. Pathol. 25: 475483. 8. Schulz L.C.l., Somoza A., Weiland F. 1965. Zum Auftreten und zum Tumor charakter der enzootischen Lungenadenomatose des Schafes. Vergleichende Untersuchungen in Chile und in der Bundesrepublik Deutschland. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 72: 458461. 9. Sharp J.M., Angus K.W., Gray E.W., Scott F.M.M. 1983. Rapid transmission of sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte) in young lambs. Arch. Virol. 78: 89-95. 10. Verwoerd D.W. 1996. Ovine pulmonary adenomatosis Br. Vet. J. 152: 369-372.



Adenomatose pulmonar

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11. Verwoerd D.W., Payne A.L., York D.F., Myer M.S. 1983. Isolation and preliminary characterization of the Jaagsiekte retrovirus (JSRV). Onderstepoort J. Vet. Res. 50: 309-316. 12. Wandera J.G. 1971. Sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte). Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 15: 251-283. 13. Weikel J. 1991. Doppelinfektion mit Maedi-Virus und Adenomatose-Virus bei Merinolandschafen. Tierärztl. Prax. 19:596- 598.

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ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA O vírus da anemia infecciosa eqüina (EIA) é oficialmente classificado no gênero Lentivirinae, da família Retroviridae, baseado na sua estrutura, organização genética, atividade da transcriptase reversa e reatividade sorológica cruzada. O vírus da EIA é um vírus do tipo RNA, envelopado, contendo um núcleo de forma cônica e densa. O envelope lipídico exterior do vírus é derivado da membrana plasmática de células do hospedeiro durante a maturação da partícula. As glicoproteínas "gp 90” e “gp 45" são, provavelmente, exigidas para a penetração do vírus na célula hospedeira e atuam como imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes antigênicas dessas glicoproteínas de superfície resulta em reações febris recorrentes, que são características da doença. As partículas virais possuem pleomorfismo, são esféricas e com diâmetro de 90140nm (2,5). Os retrovírus são inativados por solventes lipídicos e detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem maior resistência a irradiações e a luz ultravioleta do que outros vírus, provavelmente, devido a seu genoma diplóide (2,5). A enfermidade é,



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também, conhecida como febre dos pântanos ou, ainda, por malária eqüina. Imediatamente após a infecção, o vírus da EIA replica a altos títulos, primariamente em macrófagos maduros do tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. Virions descendentes são liberados na circulação e títulos do vírus no plasma aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presença de alta concentração de antígenos virais na circulação e nos tecidos estimulam a produção de anticorpos no hospedeiro. O vírus da EIA, provavelmente, continua a replicar num baixíssimo nível nos reservatórios celulares. Devido a transcriptase reversa do vírus da EIA necessitar de uma reversão, ela está propensa a erros na cópia do genoma do vírus. Isto pode resultar numa alta freqüência de mutações genéticas (2,5). Essas mutações genéticas na mudança de posição resultam em alterações dos epítopos do vírus, possibilitando à nova variante antigênica escapar, temporariamente, da resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rápida variação antigênica ser, indubitavelmente, importante para a persistência viral, outros fatores estão, também, envolvidos. O mais importante fator que contribui para a persistência viral, provavelmente seja a habilidade do vírus em inserir uma cópia de DNA do material genético viral dentro do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, então, ficar "dormente" por longos períodos de tempo, com pouca ou nenhuma transcrição ou translação de genes virais. Se a célula não está expressando antígeno viral, ela não será reconhecida como sendo infectada pelos métodos de vigilância imune do hospedeiro. O estímulo responsável pela reativação do vírus "dormente" não é, ainda, conhecido (5,8). A doença ocorre devido à infecção dos macrófagos e posteriormente linfócitos, onde uma resposta proliferativa ou degenerativa pode ocorrer (5). A razão da anemia permanece ainda por ser elucidada completamente, se ocorre por supressão da medula, aumento da liberação de células vermelhas da circulação ou devido à destruição autoimune dos eritrócitos. A vasculite e inclusive a glomerolonefrite é mediada por imunocomplexos. As hemorragias podem ser, também, conseqüência da trombocitopenia (5). EPIDEMIOLOGIA O vírus da EIA é transmitido entre cavalos infectados e não infectados pela transferência de sangue ou derivados sangüíneos. Isso ocorre mais comumente durante a alimentação interrompida de grandes insetos hematófagos, especialmente os da família Tabanidae



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(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estábulo (Stomoxys spp.) e alguns mosquitos como o pólvora (Cullicoides spp.) podem, também, servir de vetores mecânicos para o vírus da EIA. Essa forma de transmissão ocorre principalmente no verão e em zonas pantanosas (5). A transmissão pode ocorrer, também, de forma iatrogênica, através da transfusão de sangue contaminado, pelo uso de agulhas hipodérmicas ou instrumentos cirúrgicos contaminados (9). Rotas potenciais de infecção entre éguas e potros incluem a transferência transplacentária, a transmissão pelo colostro e/ou leite. A transmissão transplacentária do vírus da EIA ocorre comumente se a mãe sofre uma reação febril aguda, acompanhada de viremia com alto título, durante a gestação (9). No Brasil, mesmo sabendo-se da importância da enfermidade, não existem muitos estudos sobre a situação da EIA. A prevalência do vírus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos últimos 10 anos (8). As regiões Centro-Oeste e Norte do país possuem um alto índice de soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso devido aos fatores climáticos e sistemas de manejo favoráveis à disseminação do vírus nessas regiões e em suas proximidades. O trabalho mais abrangente no Brasil é de Carvalho Júnior (1) que relata que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equídeos, sendo que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram sacrificados. Desse total de positivos a região norte tinha 11,51%, nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%. No Rio Grande do Sul a EIA não é considerada um problema, no entanto, veterinários, proprietários e autoridades de defesa sanitária devem considerá-la como uma grande ameaça. Neste Estado são relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995 segundo informações recuperadas junto aos registros do Ministério da Agricultura (11). SINAIS CLÍNICOS Cavalos infectados com o vírus da EIA podem apresentar: uma síndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, após um período de incubação de 7-21 dias (2); uma síndrome subaguda ou crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqüino poderá demonstrar sinais clínicos após a infecção pelo vírus, dependendo de fatores específicos, tais como: a cepa do vírus envolvida; a dose do vírus recebida; e a resposta individual do hospedeiro ao vírus.



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Se um cavalo for infectado com uma cepa do vírus da EIA, de alta virulência, ele poderá apresentar febre de 40,5-41,1°C, severa trombocitopenia, anorexia, depressão e leve a moderado grau de anemia, 7-30 dias do início da infecção. Cavalos severamente infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer durante a resposta primária (9). A grande parte dos eqüinos recuperam-se espontaneamente da viremia inicial, num período de diversos dias, e parecem clinicamente normais por um variável período de tempo (dias até semanas) e, então, experimentam episódios recorrentes de febre, trombocitopenia e depressão. Cada episódio febril é associado a viremia, que é resolvida, coincidentemente, com o término da febre. Entre os episódios febris, os vírus circulantes são associados à células e não estão livres no plasma. A freqüência e severidade dos episódios febris decrescem com o passar do tempo, com muitos episódios clínicos ocorrendo durante os 12 primeiros meses após a infecção. Muitos eqüinos, eventualmente, param de ter episódios clínicos de febre e viremia, tornando-se portadores inaparentes do vírus. Em poucos cavalos a enfermidade progride à forma debilitante crônica, com sinais clínicos clássicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte (9). PATOLOGIA Na necropsia podem observar-se edema subcutâneo, icterícia, hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e aumento de tamanho do baço, dos linfonodos e do fígado. Em casos crônicos as únicas lesões podem ser o emagrecimento e a anemia. Na histologia observa-se hemosiderose do fígado, baço e linfonodos, vasculite com infiltração de células mononucleares em diversos órgãos, e glomerulite proliferativa devida ao acúmulo de imunocomplexos no glomérulo. DIAGNÓSTICO O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica baseada nos sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e perda de peso. Muitos episódios de febre elevada indicam que o cavalo tem viremia. Em esfregaços de sangue observam-se sideroleucócitos provenientes da medula óssea. Essas células, que são monócitos fagocitando eritrócitos, são consideradas indicativas de infecção prévia pelo vírus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o



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diagnóstico de certeza usando testes sorológicos. A esplenomegalia e a observação de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame histológico são, também, indicativos da ocorrência da enfermidade. Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para diagnóstico da infecção pelo vírus da EIA são a imunodifusão em gel de ágar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva (cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a proteína do núcleo "p 26" do vírus da EIA (3,9). CONTROLE E PROFILAXIA Não existe tratamento específico para a EIA (10). Medidas de controle e prevenção têm sido objetivadas em muitos países na tentativa de conter a disseminação do vírus na população de equídeos. No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicação da EIA (4), fiscalizadas pelo Serviço de Defesa Sanitária Animal, do Ministério da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a interdição da movimentação de equídeos nas propriedades, isolamento de animais suspeitos ou soropositivos, proibição da participação dos equídeos em locais onde haja a concentração de animais e eliminação dos comprovadamente positivos. O sacrifício do animal será realizado, somente, após um novo teste, 15 dias após a primeira prova. Propriedades serão consideradas controladas quando não apresentarem reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqüídeo for submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislação brasileira de saúde animal considera EIA como de notificação obrigatória, devendo o médico veterinário comunicar aos órgãos de Defesa Sanitária Animal qualquer caso positivo para essa enfermidade. O eqüídeo infectado é a principal fonte de disseminação da enfermidade, portanto, a identificação de um caso é o ponto de partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve ser isolado, impedindo-se sua movimentação e, posteriormente, sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminação da EIA tais como: concentrações de animais como em cavalgadas, enduros, romarias, onde a maioria dos animais não foi testada. Tropas de rodeio se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalização mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas recomendações para a prevenção da infecção são não permitir a entrada e permanência de eqüinos estranhos na propriedade, mesmo que temporária. Quando da introdução de um animal no plantel devese exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado



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durante 30 dias e realizar um exame sorológico. Recomenda-se, também, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar bovinos no meio do rebanho eqüino, a fim de se interromper a transmissão mecânica da infecção, desinfetar constantemente estábulos e boxes com caiação, remover a cama e pincelar as paredes com facho de fogo; utilizar sempre material descartável como agulhas hipodérmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transação de eqüinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na volta, a um exame sorológico, recordando que o período de incubação da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos. Criadores e proprietários devem manter vigilância constante de seus rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimônio à eqüinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importância da EIA para o Brasil as autoridades sanitárias deveriam elaborar uma política sanitária rígida que levasse em consideração as características diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas do país, tipos de exploração, manejo, finalidade, aptidão dos animais e densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa importante atividade agropecuária brasileira. REFERÊNCIAS 1. Carvalho Júnior O.M. 1998. Anemia Infecciosa Eqüina - A "AIDS" do Cavalo. Revista de Educação Continuada do CRMVSP 1: 16-23. 2. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Studdert M.J., White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press, Inc. San Diego. 3. Issel C. J. 1992. Equine Infectious Anemia. In: Castro A.E., Heuschele W.P. (ed) Veterinary Diagnostic Virology. Mosby, Inc. St. Louis. 4. Legislação de Defesa Sanitária Animal. 1991. Ministério da Agricultura. 1: 97-116. 5. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999. Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego. 6. Nascimento M.D., Ribeiro A.G.P. 1982. Resultados do teste de Coggins para diagnóstico da anemia infecciosa eqüina no Estado do Rio de Janeiro- 1979/1980. Rio de Janeiro. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária. Comunicado Técnico. 2: 106. 7. Pavez M.M, Filho F.D., Veiga L., Garcia C.L., Remigio C.V. 1981. Inquérito sobre anemia infecciosa eqüina no Estado de Goiás- Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG. 33: 437-447.



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8. Rebelatto M.C., Oliveira C., Weiblen R., Silva, S.F., Oliveira, L.S.S. 1992. Serological diagnosis of equine infectious anemia virus infection in the central region of the Rio Grande do Sul state. Ciência Rural 22: 191-196. 9. Traub-Dargatz D.C. 1993. Equine Infectious Anemia. In: Sellon D.C. The Veterinary Clinics of North America-Equine Practice. 1st ed. W.B. Saunders Company Philadelphia., p.321 -336. 10. Timoney J. F., Gillespie J. H., Scott F. W. 1988. Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. 8th ed. Cornell University Press. Ithaca. 11. Weiblen R. 1996. Situação epidemiológica das principais enfermidades víricas no Conesul. Anais. Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinária, Santa Maria, RS.. p. 11-16.

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ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA Valéria Moojen ETIOLOGIA E PATOGENIA A artrite-encefalite caprina (CAE) é uma síndrome degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos podem apresentar sinais clínicos de artrite, mamite e/ou pneumonia. Com menor freqüência, ou ainda, dependendo de amostras virais, caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento neurológico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por ataxia e paresia posterior. O vírus da CAE (CAEV) pertence à família Retroviridae, gênero lentivirus. É exógeno, possui uma organização genômica complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vírus (MVV) dos ovinos e infecta monócitos e macrófagos. O CAEV possui dois importantes antígenos presentes no seu capsídeo e envelope, denominados “p28” e “gp135”, respectivamente. Igualmente aos outros vírus da família Retroviridae, cópias de DNA, complementares



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ao RNA genômico do CAEV, integram-se ao genoma das células do hospedeiro. Neste estado de provírus o CAEV escapa do sistema imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV e o MVV são referidos, também, como SRLV (lentivírus dos pequenos ruminantes). Esta denominação deve-se as semelhanças estruturais entre esses lentivírus e conseqüente identidade de patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais de diferenciar MVV de CAEV e, também, pela possibilidade de infecção inter-espécies. EPIDEMIOLOGIA A infecção pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida. Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 países, testadas por imunodifusão dupla em gel de ágar (AGID), demonstrou índices mais elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras provenientes dos Estados Unidos, Canadá, França, Noruega e Suíça, quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, México, Quênia, Nova Zelândia e Peru, que tiveram índices de reagentes menores do que 10% (1). Nestes últimos países a presença de animais infectados estava relacionada com animais importados para melhoramento genético. Na França, segundo relato de 1992, 80%-95% dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clínica (7). A infecção pelo CAEV, assim como a CAE, estão amplamente presentes em vários estados brasileiros (Bahia, Ceará, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paraná, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, São Paulo), havendo propriedades com alto índice de infecção (3,8,22). Os primeiros registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro, coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existência de animais infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que já naquela época haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio Grande do Sul, o primeiro registro da presença de caprinos infectados por esse lentivírus foi feito quando 67 animais foram testados pela técnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os animais reagentes pertenciam à mesma propriedade, a qual tinha animais importados e histórico de animais com artrite e encefalite. Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presença de caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais



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testados pela técnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de 10 municípios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnóstico de CAE em caprinos importados do Canadá para a Bahia, nos quais foram utilizados o exame clínico, o “índice clínico” e a pesquisa de anticorpos para SRLV (9). Este índice, utilizado principalmente por pesquisadores franceses, classifica o animal como “doente”, “suspeito” ou “sadio” em relação à CAE, baseado em medidas de circunferência da articulação carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este parâmetro, “índice clínico” foi utilizado em caprinos de sete propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de sorologia; 60,58% das observações em que os animais foram considerados “sadios” pelo “índice” eram também portadores de anticorpos para os antígenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e também fatores não infecciosos, que podem induzir o aumento da circunferência articular, interferindo, portanto, no diagnóstico da enfermidade. Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes raças e idades, participantes da Exposição Internacional de Animais (Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os produtores para a importância do controle da CAE. Foi constatado que 11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos, demonstrados pela técnica de AGID, para antígenos preparados com os lentivírus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, também, que em 35% das propriedades, com caprinos em exposição e que tiveram seus animais examinados, havia animais infectados com esse lentivírus. Dezessete (95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais testados (18). Garcia et al. (10), em São Paulo, detectaram 49% de positividade para CAEV; a prevalência foi superior nos jovens, sugestiva de utilização de mistura de leite de várias fêmeas o que favoreceria a transmissão viral. A presença do CAEV foi detectada, através de reação de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do sêmen de oito bodes de um total de 15 infectados (26). Hötzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o lentivírus a partir de cultivos de explantes originários de diferentes caprinos com sinais clínicos de artrite crônica e positivos para lentivírus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizações de isolados brasileiros de lentivírus, obtidos de caprinos naturalmente infectados em diferentes regiões do País, vêm sendo feitas com



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finalidades diversas, como estudos epidemiológicos e produção de reagentes para diagnóstico laboratorial (4,15,16,24). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos nos caprinos jovens com leucoencefalomielite viral são evidenciados, geralmente, entre 1-4 meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os animais mantêm-se afebris, com o pêlo áspero e seco, entretanto, conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal associado a pneumonia intersticial. Embora a freqüência de idade tenha sido maior entre 2-4 meses, têm sido registrados animais de 20 anos com encefalite e, também, com febre transitória e recorrente. O estado mental dos animais afetados é normal. O quadro clínico pode permanecer estável mas, na maioria dos casos, há progressão para paralisia e os animais devem ser sacrificados. Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver várias articulações, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as articulações primariamente afetadas e onde as lesões são mais facilmente evidenciadas. O exame na região das bolsas sinoviais atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de volume. As características de viscosidade, cor e volume do líquido sinovial variam de acordo com o estágio da doença, havendo a predominância de células mononucleares. Durante os períodos de inflamação ativa associada à claudicação, a coloração desse líquido apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um número de células entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de linfócitos (5). A manifestação da infecção pelo CAEV em fêmeas impúberes e adultas pode ser evidenciada, também, pela mamite ou endurecimento da glândula mamária, denominada de “indurative mastitis” ou mesmo “hard udder”. Este quadro clínico, em muitas oportunidades, não é reconhecido, embora a produção de leite esteja comprometida. A pneumonia intersticial documentada, também, em infecções pelo CAEV, manifesta-se com história de perda de peso crônica e crescente dificuldade respiratória, que progride para um estado dispnéico em repouso. PATOLOGIA Nas articulações, as alterações macroscópicas encontradas são



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de natureza inflamatória e degenerativa, consistindo de aumento de volume no tecido conjuntivo subcutâneo periarticular e tendões adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. Há aumento do líquido sinovial e presença de fibrina e coágulos de sangue. Em casos mais avançados, lesões degenerativas estão presentes, caracterizandose por diminuição do volume do líquido sinovial, focos de degeneração, erosão e necrose articular. As articulações primariamente afetadas são as do carpo, podendo a lesão ser uni ou bilateral, havendo, também, registros de aumento de volume na região das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqüência de higromas foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido através da aquisição de novos animais (27). Nas alterações microscópicas há sinais de inflamação crônica, caracterizadas por hiperplasia sinovial, com deposição de fibrina e infiltração de células inflamatórias mononucleares como linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células multinucleadas são identificadas ocasionalmente. O colágeno subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado, freqüentemente necrótico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no Ceará, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos ao teste de AGID. As glândulas mamárias apresentam-se assimétricas havendo endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto normal, entretanto, está em menor volume. Na histopatologia há infiltração de células inflamatórias mononucleares no tecido mamário intersticial, organizadas sob forma de folículos linfóides volumosos. No sistema nervoso central as alterações macroscópicas geralmente não ocorrem, podendo ocasionalmente haver áreas focais de coloração marrom clara na substância cinzenta da medula oblonga e medula espinhal. Na microscopia há infiltração de células inflamatórias mononucleares na substância cinzenta da medula espinhal. Observam-se, também, múltiplos focos de infiltrados perivasculares linfocitários e de macrófagos na substância branca cerebral, associados a desmielinização (19). Semelhante à maedi-visna, os pulmões não colapsam totalmente quando da abertura da cavidade torácica, tendo uma aparência acinzentada e são firmes ao tato. Há presença de focos de 12mm de diâmetro com coloração branco-acinzentada distribuídos pelo tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmões encontram-se infiltrados por células inflamatórias mononucleares organizadas em folículos volumosos, primariamente linfóides. A maioria dos alvéolos pulmonares encontra-se revestida por pneumócitos tipo II



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hiperplásicos, com presença de fluído de natureza protéica no lúmen alveolar, o que não é registrado nas infecções por MVV (20,23). Têm sido observados macrófagos fusionados formando células bi ou trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11). No útero não há alterações macroscópicas visíveis. Na histologia, observa-se infiltração mononuclear, com predominância de linfócitos, envolvendo principalmente o endométrio, sem aparente envolvimento do miométrio e serosa. A infiltração linfocitária é focal ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2). DIAGNÓSTICO O diagnóstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas manifestações clínicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite e, também, nos dados epidemiológicos. Devem ser investigados o manejo dos animais, a provável introdução na propriedade de animais oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introdução de animais importados de países onde há CAEV. Assim como na infecção pelo MVV, o diagnóstico de infecção pelo CAEV só é confirmado com o auxílio de testes laboratoriais. Deve ser considerada, também, a possibilidade de infecção cruzada pelos SRLV em ovinos e caprinos, neste caso, a infecção de caprinos por lentivírus de origem ovina, conforme já demostrado experimentalmente . No diagnóstico laboratorial deve ser levado em consideração que somente um pequeno número de animais infectados pelo CAEV desenvolve a doença; entretanto, todos os animais infectados são portadores do vírus, possivelmente por toda vida, apesar da presença de anticorpos. O diagnóstico laboratorial, portanto, baseia-se na detecção de anticorpos, no isolamento viral ou na detecção de antígenos virais ou porções correspondentes ao seu genoma. É importante a utilização de testes diagnósticos que contenham como antígeno a glicoproteína de superfície “gp135” e a proteína do nucleocapsídeo “p28” do CAEV e seus respectivos padrões de soro. Podem ser utilizados, também, como antígenos a “gp135” e a “p28” do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antígenos homólogos. Os testes mais utilizados são AGID e ELISA. A PCR tem sido utilizada em alguns laboratórios de forma mais restrita (24), pois ainda é um teste caro, porém, possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em que o resultado de outros testes não tenha sido conclusivo. O tipo e o modo de conservação do material a ser enviado ao laboratório depende do teste a ser realizado para o diagnóstico, sempre



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observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratório. Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID, ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo), que pode ser conservado refrigerado ou congelado, após a retirada do coágulo; sangue total com heparina, leite ou sêmen, refrigerados, para a detecção de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de necropsia, articulações, pulmão, encéfalo e glândula mamária, somente refrigerados, para isolamento viral; porções do tecido pulmonar, glândula mamária, encéfalo, medula espinhal e articulações devem ser enviados para exame histopatológico, conservados em formalina tamponada 10%. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial de artrites bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia, ataxia enzoótica por carência de cobre, e abscessos do sistema nervoso central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas. CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento específico para a infecção pelo CAEV ou por SRLV e não há vacina. Recomenda-se o controle da infecção realizando-se testes sorológicos periódicos (uma a duas vezes por ano) nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fêmeas com anticorpos para SRLV não devem ser fornecidos aos animais. Em cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro, é indicada a utilização da técnica de PCR, a fim de confirmar a inexistência da infecção. Animais positivos devem ser eliminados do rebanho tão breve quanto possível. A formação de dois rebanhos, um com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos separadamente, e a eliminação gradativa dos caprinos infectados, além da realização de testes periódicos nos animais negativos, são medidas eficazes no controle desta infecção. REFERÊNCIAS 1. Adams D.S., Oliver R.E., Ameghino E., Demartini J.C., Verwoerd D.W., Houwers D.J., Waghela S., Gorham J.R., Hyllseth B., Dawson M., Trigo F.J. 1984. Global survey of serological evidence of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Rec. 10: 493-495. 2. Ali O.A. 1987. Caprine arthritis-encephalitis related changes in the uterus of a goat. Vet. Rec. 8: 131-132.



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3. Assis A.M.V., Gouveia A.M.G. 1994. Evidência sorológica de lentivírus (Maedi-Visna/Artrite-Encefalite caprina) em rebanhos nos estados de MG,RJ,BA,CE. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 23, Olinda, PE, p.102. 4. Castro R.S. 1998. Lentivirus de pequenos ruminantes: ensaios imunoenzimáticos, perfil sorológico e inferências filogenéticas. Belo Horizonte: UFMG. Tese (Doutorado). Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, 132p. 5. Crawford T.B., Adams S. 1981. Caprine Arthritis-Encephalitis: Clinical features and presence of antibody in selected goat populations. J. Am. Vet. Med. Ass. 178: 713-718. 6. Cunha R.G., Nascimento M.D. 1995. Ocorrência de anticorpos para o vírus da artrite-encefalite caprina em soros de caprinos do estado do Rio de Janeiro. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 72-75. 7. Devillechaise P. 1992. Lentivirus des petits ruminats- préférer la cohabitation? La Semaine Vétérinaire 649: 24. 8. Dezan,C.P. 1996. Levantamento epidemiológico da artriteencefalite caprina em municípios do Triangulo Mineiro e Alto Paranaiba. Monografia. Escola deVeterinária, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, 67p 9. Fitterman I.R. 1988. Constatação de Complexo Artrite-Encefalite em um plantel de caprinos noestado da Bahia. Anais. Congresso Brasileiro de Medicna Veterinária, 21,. Salvador, BA, p.93. 10. Garcia M., Galhardo M., Araújo W.P., D’angelino J.L., Bastos P.S., Rossini A.J. 1992. Caprine Arthritis-Encephalitis (CAE): occurrence of positive sera in goats raised in Brazil. Tropical Animal Health Production. 24.000-000.TAP2181A. 11. Guiguen F., Cadore J.L, Fleury C., Gastellu J., Loire R., Gozon G., Mornex J.F. 1988. Lespneumopathies dues aux lentivirus chez les petits ruminants. Sciences Vétérinaires MédecineComparée 90: 145-150. 12. Hötzel I., Bastos E.S., Ravazzolo A.P., Moojen V. 1993. Caprine arthritis-encephalitis virus:isolation and identification in Rio Grande do Sul, Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 26: 1175-1179. 13. Hötzel I., Dal Soglio A.B.K., Bastos E.S., Oliveira R.T., Scherer H.A., Moojen V. 1990. Isolation of a syncytium forming agent from goat tissue explant cultures. Anais. Encontro Nacional de Virologia, 5, S. Lourenço, MG, p. 117. 14. Hötzel I., Ravazzolo A.P., Oliveira R.T., Lopes de Almeida L., Simanke A.T., Bastos E.S., Esmeraldino A.T., Moojen V. 1992. Infecção pelo vírus da Artrite-Encefalite Caprina em caprinos no



Artrite-encefalite

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Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 22, Curitiba, PR. p. 371. 15. Marchesin D.M. 1997. Caracterização molecular de parte do gene gag dos lentivírus artrite-encefalite caprina (CAEV) e maedi-visna dos ovinos (MVV), isolados de animais naturalmente infectados do Rio Grande do Sul, Brasil. Dissertação (Mestrado). Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 111p. 16. Moojen V. 1996. Caracterização de isolados de lentivírus de pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do Sul, Brasil. Tese (Doutorado). FIOCRUZ, Rio de Janeiro, 254 p. 17. Moojen V., Soares H.C., Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gomes M. 1986. Evidência de infecção pelo Lentivirus (MaediVisna/Artrite-Encefalite Caprina) em caprinos no Rio Grande do Sul, Brasil. Arquivos da Faculdade de Veterinária.UFRGS. 14: 7778. 18. Müller A., Lopes de Almeida L., Simanke A.T., Schmidt V., Moojen V. 1991. Artrite-Encefalite Caprina: Expointer 91. Anais. Salão de Iniciação Científica, 3, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, p. 32. 19. Norman S., Smith M. 1983. Caprine arthritis-encephalitis: Review of the neurologic form in 30 cases. J. Am. Vet. Med. Ass. 182: 1342-1345. 20. Perrin G. 1989. Le rétrovirus de l’artrite encéphalite caprine. Bulletin de l’Academie Vétérinaire de France 62: 33-48. 21. Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gonçalves I.P.D., Moojen V.1988. Evidência de infecção pelo vírus da Artrite-Encefalite dos caprinos, em caprinos em alguns municípios do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 10, Porto Alegre, RS, p.68. 22. Reischak D., Wendelstein A.C., Kormdörfer C., Kodama V.T.J.R., Moojen V. Importância da escolha dos reagentes no diagnóstico de infecção pelo Vírus da Artrite-Encefalite Caprina (CAEV) no controle da infecção. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, RS, p.178. 23. Robinson W.F., Ellis T.M. 1986. Review Article. Caprine arthritis-encephalitis virus infection: from recognition to eradication. Aust. Vet. J. 63: 237-241. 24. Rutkoski J.K., Werenicz R., Reischak D., Wendelstein A.C., Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998. Utilização da técnica de PCR para detecção do vírus da artrite-encefalite caprina. Anais. Salão



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de Iniciação Científica, 10, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, p.96. 25. Santa Rosa J., Pinheiro R.R., Vidal C.E.S., Moojen V. 1992. Anatomic-histopathological aspects of viral caprine arthritisencephalitis (CAEV). Anais. Panamerican Veterinary Sciences Congress, 13, Santiago, Chile, rn 0-257. 26. Travassos C.E., Benoit C., Valas S., Silva A.C., Perrin G. 1999. Caprine arthritis-encephalitis virus in semen of naturally infected bucks. Small Ruminant Research 32: 101-106. 27. Woodard J.C., Gaskin J.M., Poulos P.W., MacKay R.J., Burridge M.J. 1982. Caprine arthritis-encephalitis:clinicopathologic study. Am. J. Vet. Res. 43: 2085-2096.

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DIARRÉIA VIRAL BOVINA Luiz Filipe Damé Schuch ETIOLOGIA A infecção pelo vírus da diarréia viral bovina (BVD) provoca uma ampla variedade de sinais clínicos. O agente pertence a família Flaviviridae, gênero Pestivirus. Outros membros deste gênero, como o vírus da peste suína clássica e o vírus da doença da fronteira dos ovinos, são fortemente relacionados antigenicamente ao vírus da BVD. Existem dois tipos biológicos do agente, um tipo citopatogênico e um tipo não citopatogênico, identificados pela sua capacidade de destruir cultivos celulares in vitro. A identificação de variações antigênicas importantes, levou a uma outra classificação em dois tipos antigênicos diferentes: o tipo I associado as formas clássicas da diarréia viral bovina/doença das mucosas; e o tipo II, que possui maior patogenicidade e causa uma doença trombocitopênica descrita mais recentemente, além de estar associado a diarréia aguda, lesões erosivas do trato digestivo e lesões respiratórias em bovinos imunologicamente normais. Os 2 tipos são encontrados no Brasil (3,4). Os vírus da BVD



Diarréia viral bovina

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do tipo II isolados no Brasil têm demonstrado uma grande variabilidade antigênica, com algumas cepas apresentando diferenças importantes com as cepas tipo II americanas e européias (3). EPIDEMIOLOGIA O vírus da BVD tem distribuição mundial. O primeiro isolamento do vírus associado ao quadro de doença das mucosas no Brasil foi realizado no Estado de São Paulo (7). A presença do vírus no Rio Grande do Sul foi demonstrada através de isolamento viral de soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A enfermidade já foi diagnosticada em outros países do Mercosul (13). No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenças com quadro clínico-patológico compatível com a infecção pelo vírus da BVD foram relatados. Em um surto vacas em lactação apresentaram sinais clínicos e lesões semelhantes as observadas na forma tradicional de BVD, com diarréia e úlceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9% e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatíveis com a forma hemorrágica, observaram-se lesões hemorrágicas nas mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em músculos, e úlceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi próxima a 10% (Claudio Barros, comunicação pessoal). O vírus do tipo II já foi isolado de casos de animais adultos com diarréia e ulcerações na mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4). A situação atual da enfermidade não é clara. É provável que ocorra maior número de casos, especialmente da forma reprodutiva, sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reprodução. O vírus se mantém endêmico em um rebanho através de animais portadores imunotolerantes e é transmitido através de contato direto ou indireto, por fômites, pela placenta ao feto e pelo sêmen. O agente está presente em todas as secreções e excreções dos animais infectados, tanto naqueles com infecção aguda quanto nos infectados persistentemente. SINAIS CLÍNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA Para melhor compreender as várias formas da infecção por este vírus, as síndromes por ele causadas serão divididas de acordo com o momento da vida do animal em que ocorre a infecção. Infecção aguda de animais não prenhes A infecção de um animal imunocompetente, após o seu



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nascimento, pelo vírus da BVD tipo I é, geralmente, assintomática. Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto período febril, acompanhado por hipersalivação, descarga nasal, tosse e diarréia. Lesões ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A enfermidade é auto limitante, cursando com alta morbidade e letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses. O vírus da BVD é altamente imunossupressor, fazendo com que os animais por ele infectados sofram infecções por outros agentes patogênicos. Assim, casos de enfermidades entéricas ou respiratórias podem ser potencializados durante a infecção aguda pelo vírus da BVD (6,16). A variante tipo II do vírus da BVD causa uma síndrome hemorrágica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de mortalidade, com sinais de diarréia, pirexia e agalactia em bovinos adultos foram, também, diagnosticados como BVD tipo II (11). Infecção aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva O vírus da BVD estabelece infecção intra-uterina, sendo esta forma a enfermidade de maior impacto econômico causada por este agente. A conseqüência desta infecção é determinada pela época da gestação em que a fêmea suscetível é infectada e pela patogenicidade da cepa viral presente. Podem ocorrer reabsorção embrionária, aborto, mumificação fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em seguida ou têm crescimento retardado. A morte fetal ocorre, geralmente, até o 4º mês de gestação, mas a expulsão do feto pode ocorrer de alguns dias a meses após a infecção. Infecções após o 4º mês podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente levam ao aborto. O vírus pode provocar o aparecimento de malformações congênitas. Isto se dá quando a infecção ocorre entre 100-150 dias de gestação. As malformações podem ser encontradas no sistema nervoso central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia, mielinização deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se, ainda, aplasia tímica, braquignatismo, retardo de crescimento e artrogripose. Alguns fetos podem sofrer uma infecção não letal e tornar-se




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imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais são infectados entre os dias 30-120 da gestação por cepas não citopatogênicas. Esses animais podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem portadores do vírus por toda a vida sem apresentarem anticorpos circulantes. A sobre-infecção destes portadores por cepas citopatogênicas determina o aparecimento da doença das mucosas. Podem ocorrer alterações reprodutivas em fêmeas não prenhes como infertilidade com repetição de cio (15). Tanto na infecção aguda quanto na persistente podem haver alterações na qualidade do sêmen caracterizadas por diminuição na motilidade e anomalias morfológicas (9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de atravessar a placenta e causar aborto. Animais infectados persistentemente (doença das mucosas) É estimado que 2%-5% dos animais infectados no útero pelo vírus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante ao vírus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funções reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de crescimento, morte precoce e alterações reprodutivas. Nas fêmeas ocorrem perdas embrionárias e fetais, e nos machos alteração na qualidade do sêmen. Um terceiro grupo desenvolverá a doença das mucosas (MD). A doença das mucosas é a forma mais grave da infecção pelo vírus da BVD. Ela aparece em animais que são sobre-infectados por cepas citopatogênicas. A origem destas cepas citopatogênicas é questionada, mas parece que elas são originadas por mutações nas cepas não-citopatogênicas que provocaram a infecção persistente, ou seja, elas teriam uma origem endógena (5). A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do rebanho e altíssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem ocorrer surtos com até 25% de animais afetados. Ocorre, principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos crônicos já foram descritos. Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (4041ºC), salivação, descarga nasal e ocular, diarréia profusa hemorrágica, desidratação, depressão e morte. Laminite e coronite podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia. Na necropsia observam-se úlceras e erosões em toda a mucosa do trato



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digestivo. No esôfago, essas lesões apresentam-se no sentido longitudinal com aspecto de arranhão de gato. As papilas ruminais estão diminuídas de tamanho. O conteúdo intestinal é escuro e aquoso e observa-se enterite catarral ou hemorrágica. As placas de Peyer estão edematosas, hemorrágicas e necróticas. Histologicamente, observa-se necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do baço e linfonodos, e edema, degeneração balonosa, necrose e infiltrado inflamatório nas mucosas do trato digestivo. Na forma crônica, os sinais são inespecíficos. Observa-se inapetência, perda de peso e apatia progressiva. A diarréia pode ser contínua ou intermitente. Algumas vezes, há descarga nasal e descarga ocular persistente. Áreas alopécicas e de hiperqueratinização podem aparecer, geralmente, no pescoço. Lesões erosivas crônicas podem ser vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e deformação do casco podem, também, aparecer. Esses animais podem sobreviver por muitos meses e morrem por debilitação. DIAGNÓSTICO A infecção pelo vírus da BVD deve ser suspeitada em todos os casos de perdas embrionárias, aborto, malformações, nascimento de animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos esporádicos de diarréia. Estas manifestações podem ocorrer isoladamente, mas a ocorrência das diferentes formas, em forma insidiosa e simultânea, é indicativa da ocorrência da enfermidade. O diagnóstico diferencial das demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito através de um estudo detalhado dos índices de produção e fatores epidemiológicos, associados ao diagnóstico de certeza pela detecção do vírus. Os casos de doença das mucosas caracterizam-se pela alta letalidade, baixa morbidade e por lesões erosivas nas mucosas digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenças vesiculares e erosivas, necessitando diagnóstico diferencial de certeza especialmente de febre aftosa. É necessário realizar o diagnóstico diferencial da forma trombocitopênica de outras enfermidades hemorrágicas como a intoxicação aguda por Pteridium aquilinum. Os materiais de eleição para o diagnóstico de certeza de infecção pelo vírus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou coagulado coletado em tubo estéril, ou órgãos, principalmente baço e intestino, enviados ao laboratório em gelo, para isolamento viral; órgãos linfóides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem lesões, em formalina à 10%, para estudo histopatológico; fetos e




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envoltórios em gelo nos casos de aborto; e soro sangüíneo dos animais suspeitos para demonstração de anticorpos. A demonstração do agente nos tecidos pode ser realizada por imunofluorescência, imunoperoxidase e Western blot. Foi desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal para detecção de animais infectados persistentemente, que apresenta boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em um grande número de amostras (2). O diagnóstico de certeza pode ser feito através do isolamento do agente em cultivos celulares. Células de origem bovina são bastante sensíveis ao vírus. O sangue de animais infectados de forma aguda ou persistente é muito rico em vírus. Para este fim o material precisa ser coletado de forma asséptica, pois a contaminação bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da presença de cepas não-citopatogênicas, todos os materiais que forem negativos para efeito citopático nos cultivos celulares, precisam ser testados por métodos que demonstrem a presença de antígeno viral antes de serem diagnosticados como negativos. O método mais utilizado neste caso é a imuofluorescência. O diagnóstico sorológico geralmente é realizado pela técnica de soroneutralização. A identificação de soropositividade de um animal não é diagnóstico de certeza. Animais infectados de forma aguda, soroconvertem em 14-20 dias após a infecção inicial. Nestes animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da suspeita clínica e uma segunda coleta 15-20 dias após, pode indicar a infecção pelo vírus. A elevação dos títulos de anticorpos em pelo menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vírus durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que, provavelmente, vão desenvolver a doença das mucosas, não apresentam anticorpos no soro já que não são capazes de responder imunologicamente ao vírus. CONTROLE E PROFILAXIA O controle da BVD pode ser efetuado com a utilização de vacinação ou não. No Brasil, as vacinas para BVD disponíveis são inativadas, com adjuvante oleoso ou hidróxido de alumínio. Geralmente, essas vacinas são associadas a vacinas para outros agentes infecciosos como Herpesvírus bovino-1 e vírus da Parainfluenza-3. A vacinação deve seguir o esquema indicado pelo fabricante. Geralmente, os bezerros são vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina é



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com hidróxido de alumínio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias após. Alguns animais podem conter, ainda, altos índices de anticorpos maternos nessa idade. Assim, é recomendada uma revacinação aos 812 meses. Esse esquema de vacinação tem por objetivo reduzir o efeito supressor do vírus da BVD que favorece a instalação de infecções respiratórias. Revacinações devem ser realizadas para manutenção da imunidade. Não há um esquema ideal, porém, um mínimo de uma dose anual é necessária. É estratégico que a revacinação das fêmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura. As vacinas oleosas devem requerer menor número de revacinações, porém, não há dados sobre o esquema de vacinação a utilizar. Para aumentar a amplitude antigênica da imunização, recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotação de vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2). Animais infectados persistentemente podem não reagir a vacinação caso o vírus vacinal seja homólogo ao vírus persistente. Não há dados disponíveis sobre a eficácia de vacinas produzidas com cepas tipo I em relação as formas clínicas causadas pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenças antigênicas encontradas sugerem que a proteção por cepas homólogas deva ser mais eficiente (4). O controle da infecção sem vacinação baseia-se na detecção e eliminação dos animais infectados persistentes e no controle de ingresso de animais e sêmen. Diversos métodos têm sido descritos para identificação dos animais positivos, entre eles o mais utilizado é o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal persistentemente infectado quando se obtém o isolamento viral a partir de 2 coletas de sangue separadas, no mínimo, por 3 semanas. No entanto, este método é caro e trabalhoso. Um método alternativo, para reduzir o custo, é o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o rebanho maior que 6 meses. Quinze dias após a segunda dose, coletase sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que apresentaram-se negativos ou com títulos muito baixos são coletados para identificação de viremia (1). Outras técnicas, como PCR e ELISA de captura estão sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a identificação de animais infectados persistentemente. Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e através de um manejo que maximize a imunização dos animais antes da cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais infectados persistentemente e, também, previnem a exposição de




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bezerros jovens a infecção e conseqüentes perdas por infecções secundárias. REFERÊNCIAS 1. Baker J.C. 1990. Clinical aspects of bovine virus diarrhea infection. Rev. Scient. Tech. Off. Internat. Epizoot. 9: 25-41. 2. Bolin S.R. 1995. Control of bovine viral diarrhea infection by use of vaccination. Vet. Clin. North Am. Food An. Prac. 11: 615-623. 3. Botton S.A., da Silva A.M., Brum M.C.S., Weiblen R., Flores E.F. 1998. Antigenic characterization of brazilian bovine viral diarrhea virus (BVDV) isolates by monoclonal antibodies and cross neutralization. Braz. J. Med. Biol. Res. 31: 1429-1438. 4. Flores E.F., Gil L.H.G.V., Botton S.A., Weiblen R., Ridpath J.F., Kreutz L.C., Pilati C., Driemeier D., Moojen V., Wendelstein A.C. 1999. Clinical, pathological and antigenic aspects of bovine viral diarrhea virus (BVDV) type 2 isolates identified in Brazil. Virus Reviews and Research, 4 (supl. 1): 55. 5. Howard C.J., Clarke M.C., Brownlie J. 1987. Comparisons by neutralisation assays of pairs of non-cytopathogenic and cytopathogenic strains of bovine virus diarrhoea virus isolated from cases of mucosal disease. Vet. Microb. 13: 361-369. 6. Kirkland P.D., Hart K.G., Moyle A., Rogan E. 1990. The impact of perstivirus on an artificial breeding program for cattle. Aust. Vet J. 67: 261-263. 7. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Saad V.M., Barreto C.S.F., Castro L.C., Simon I.C., Oliveira A.R. 1988. Isolation and identification of bovine diarrhea virus-mucosal disease (BVD-MD) from an outbreak in the State of São Paulo. Anais. Congresso Nacional de Virologia, 4, São Lourenço, MG. p. 80. 8. Oliveira L.G., Roehe P.M., Oliveira E.A.S., Silva L.H.T., Vieira L.A., Silva T.C., Caldas A.P.F. 1996. Presença de pestivírus e anticorpos contra pestivírus em soros e cultivos celulares. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 48: 513-523. 9. Revelli S.G., Chasey D., Drew T.W. 1988. Some observations on the semen of bulls persistently infected with bovine diarrhoea virus. Vet. Rec. 123: 122-125. 10. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico: Relatório de atividades e doenças da área de influência, no período 1978-1982. Pelotas, RS, Ed. da Universidade. 98p.



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11. Swecker W.S., Alisson M.N., Bolin S.R., Cole R.M. 1997. Type II bovine virus diarrhea virus infection in a closed herd of Simmental cattle. Comp. Educat. Cont.: Food An. 11:79-83. 12. Vidor T. 1974. Isolamento e identificação do vírus da doença das mucosas no estado do Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desid. Finam.-Especial p. 51-58. 13. Weiblen R. 1996. Situação epidemiológica das principais enfermidades víricas no cone-sul. Anais. Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinária. Santa Maria, RS. p. 11-16. 14. Wells S. 1994. Emerging acute/peracute clinical disease outbreaks associated with BVD virus (internet posting). Dairy [email protected], june 3. 15. Whitmore H.L., Zemjanis R., Olson J. 1981. Effects of bovine viral diarrhea virus on conception in cattle. J. Am. Vet. Am. Assoc. 178: 1065-1067. 16. Wray C., Roeder P.L. 1987. Effect of bovine virus diarrheamucosal disease virus infecton on salmonella infection in calves. Res. Vet. Sci. 42: 213-218.

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ECTIMA CONTAGIOSO Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de lesões pustulares e crostosas na pele do focinho e lábios e, menos freqüentemente, em outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção é necessária a presença de pequenas abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da



Ectima contagioso

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epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As inclusões persistem por 3-4 dias, associadas à degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo complicações, a lesão regride completamente em cerca de 25 dias. EPIDEMIOLOGIA A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. O vírus do ectima pode infectar, também, pessoas provocando lesões nas mãos e nas faces. As lesões são dolorosas, levando várias semanas para cicatrizar, mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação sistêmica grave (1). É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam ovinos. A morbidade é alta, podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados, raramente excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e bactérias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50%. O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem, também, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. Embora não existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e, apesar da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econômicas importantes, pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no crescimento. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por quanto tempo o vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é



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uma questão controversa. A opinião geral é que o vírus permanece infectivo por vários anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre ambientes secos e úmidos (1). Isso sugere que, nas regiões de criação de ovelhas do Brasil, o vírus seja mantido mais em utensílios, equipamentos, estábulos, camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. A participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que, em certos rebanhos fechados, a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castração, tosquia e colocação de brincos. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar os tetos e úberes das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha. SINAIS CLÍNICOS A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com lesões nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. Ocasionalmente, ocorre uma reação grave com edema generalizado do tecido subcutâneo da cabeça, incluindo a mandíbula. PATOLOGIA Na necropsia, além das lesões observadas clinicamente, podem ser observadas, raramente, úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se, também, lesões necróticas nos pulmões, coração e fígado.



Ectima contagioso

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Histologicamente, ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais características são de natureza proliferativa. Há acentuada hiperplasia da epiderme, com projeções pseudo-epiteliomatosas para a derme, formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. Ocasionalmente, podem-se observar, nas células do epitélio de revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. A crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos degenerados, detritos de células necróticas e colônias bacterianas. Na derme ou lâmina própria da mucosa, há edema superficial, dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante. DIAGNÓSTICO O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é, usualmente, necessária. Essa pode ser, no entanto, facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por observação das partículas virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculação pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Formas muito graves de ectima podem ser confundidos com língua azul, varíola ovina e dermatose ulcerativa. Língua azul e varíola ovina, ao contrário do ectima, apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas são vistas na face, patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas como no ectima. CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. Quando os surtos ocorrem em épocas de miíases, é recomendável o uso de repelentes. A profilaxia é realizada através de vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo e seu uso introduz o vírus na propriedade. Por isso a vacinação não deve ser



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usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. A imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e dura por 6-8 meses. No campo, a imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais estão continuamente expostos ao vírus. As evidências indicam que a imunidade para o ectima é do tipo celular. Nem a vacinação nem a infecção natural produzem resposta humoral forte, não havendo, portanto, imunidade passiva através do colostro. No Uruguai, com freqüência, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento, imediatamente após o nascimento do último cordeiro. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com menos de 3 semanas. Na Grã-Bretanha, um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de campo. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser aplicada na axila para evitar que a infecção se dissemine por lambedura. A vacinação simultânea com a castração, a descola, o assinalamento ou a colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal, o que poderia causar a enfermidade. REFERÊNCIAS 1. Lewis C. 1996. Update on orf. In Practice.18(8): 376-381. 2. Salles M.W.S., Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Weiblen R. 1992. Ectima contagioso (dermatite pustular) dos ovinos. Ciência Rural 22(3): 319-324.

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Encefalomielite eqüina

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ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQÜINOS Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA As encefalomielites virais dos eqüinos são doenças infecciosas zoonóticas produzidas por três tipos diferentes, mas relacionados, de Alphavírus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os três tipos de vírus pertencem à família Togaviridae e são transmitidos por mosquitos. Após a inoculação, a replicação primária dos vírus EEE, WEE e VEE, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente da replicação viral (5). EPIDEMIOLOGIA A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doença, depende de condições climáticas, como calor e umidade. Por isso, a manifestação clínica da enfermidade em eqüinos tem uma ocorrência sazonal (fim de verão, início de outono). Mosquitos dos gêneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta são vetores potenciais. Eqüinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios dos vírus são pássaros. Cavalos jovens são mais suscetíveis. Dados oficiais sobre a incidência de encefalomielite eqüina a vírus no Brasil não são disponíveis (3), mas a infecção tem sido diagnosticada em vários estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorológico realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqüinos (3) foram detectados anticorpos contra os vírus EEE (6,7%) e WEE (1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clínicos e lesões histológicas de encefalomielite possuía anticorpos contra o vírus da VEE (subtipo Mucambo). Em março-abril de 1989, um surto de doença neurológica com sinais clínicos e lesões histológicas característicos de encefalomielite eqüina ocorreu no município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vários animais foram afetados, embora o número exato não tenha sido determinado. Os animais afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).



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SINAIS CLÍNICOS A patogenicidade dos três tipos de vírus (EE, WEE e VEE) e as manifestações clínicas produzidas são bastante variáveis. No entanto, a maioria das infecções, com exceção das causadas por cepas altamente virulentas, é inaparente. Os vírus da EEE e os vírus epizoóticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) são mais neuroinvasivos que os vírus da WEE e que os vírus enzoóticos da VEE. Os animais mais novos são mais suscetíveis. O período de incubação varia de 3 dias a 3 semanas. Após o período de incubação, há febre e depressão que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode então recuperar-se, ou o vírus pode invadir o sistema nervoso provocando os sinais neurológicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia já desapareceram. Os sinais neurológicos incluem ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantêm a cabeça baixa, orelhas caídas, apresentam ptose labial e protusão da língua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra paredes e cercas para manter-se em pé e, ocasionalmente, mantêm-se em estação com os membros posteriores cruzados. Podem fazer tentativas infrutíferas de beber devido à paralisia esofágica. Nas fases finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso clínico é de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a morte. PATOLOGIA Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta, há necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada. DIAGNÓSTICO Os sinais clínicos e dados epidemiológicos são sugestivos de encefalomielite a vírus, mas a suspeita clínica deve ser confirmada laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre incluir o cérebro, já que as alterações histológicas são bastante



Encefalomielite eqüina

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características. Os seguintes materiais devem ser enviados para diagnóstico virológico: a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando possível). A demonstração dos títulos de anticorpos é feita por inibição da hemaglutinação ou soroneutralização. Uma elevação de quatro vezes na titulação de anticorpos é diagnóstica. A detecção, no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vírus indica infecção recente em um determinado animal; b) cérebro: em alguns casos, mas não com a freqüência necessária, os vírus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de encéfalo. O isolamento é feito através de cultura celular ou inoculação intracraniana em camundongos lactentes e por inibição dos efeitos citopáticos nas culturas celulares ou proteção dos camundongos com soro específico; c) líquor: a detecção de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos vírus, é diagnóstica; d) sangue: o sangue pode não ser um bom material para o isolamento do vírus, pois, quando há sinais neurológicos, a fase virêmica já passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de animais do grupo que estejam febris (fase virêmica), mas sem manifestações clínicas de encefalite. O vírus pode ser isolado do sangue total nesses casos. Doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial incluem raiva, que afeta outras espécies e ocorre em qualquer época do ano; leucoencefalomalacia (intoxicação por milho mofado), que ocorre em épocas mais frias e úmidas do ano em eqüinos que estão consumindo milho ou rações contendo milho; encefalite por herpesvírus eqüino que pode ocorrer associada a doença respiratória ou aborto; e encefalopatia hepática, que apresenta curso clínico mais agudo e alteração nas provas de função hepática. CONTROLE E PROFILAXIA Medidas de controle incluem controle da população de mosquitos e imunização dos eqüinos. A vacina consiste de vírus inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinações, seguidas de reforços anuais. A imunidade conseguida é satisfatória.



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REFERÊNCIAS 1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqüina na Bahia, estudo de três amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro, 11: 125-144. 2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vírus da encefalomielite eqüina isolada de material proveniente de Recife. Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinária, Rio de Janeiro, 14: 201-215. 3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis, Western equine encephalitis, Ilhéus, Maguari and Tacaiuma viruses in equines of the Brazilian Pantanal, South America. Rev. Inst. Med. Trop. São Paulo, 35: 355-359. 4. Nilson M.R., Sugay W. 1962. Ocorrência da encefalomielite eqüina em Itaporanga, estado de São Paulo, I Isolamento e identificação do vírus. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 29: 63-68. 5. Thomson G. R. 1994. Equine encephalitides caused by alphaviruses. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C.(eds.) Infectious Diseases of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Vol. 1. Oxford University Press, Cape Town, p. 636-641.

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ESTOMATITE VESICULAR José Antonio Prado ETIOLOGIA E PATOGENIA O vírus da estomatite vesicular pertence a família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus. Esta família possui representantes que atacam uma variedade muito grande de hospedeiros, tanto animais (domésticos e silvestres) como vegetais. É um vírus RNA e tem sido usado em estudos básicos de virologia, como um protótipo para a família a que pertence. Originalmente, este vírus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos



Estomatite vesicular

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Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3 subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui os vírus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e subtipos distinguem-se pelos determinantes antigênicos existentes na glicoproteína do vírus (6,11). A estomatite vesicular é uma enfermidade transmissível que está incluída na lista “A” da Oficina Internacional de Epizootias, fazendo parte do chamado “Complexo de Enfermidades Vesiculares”, que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular dos suínos. EPIDEMIOLOGIA Dentre as espécies domésticas de importância econômica a estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqüinos, bovinos e suínos, produzindo lesões na boca, patas e úbere. No entanto, animais silvestres, espécies arbóreas (macacos) podem ser, também, afetados. O homem é atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal, geralmente, em operadores de laboratório que manipulam o vírus. É uma enfermidade vesicular com grande poder de difusão afetando a comercialização dos produtos pecuários e comercialização internacional de animais, portanto, a sua ocorrência traz consigo enormes restrições para o intercâmbio comercial entre os países. Embora tenha ocorrido na Europa no início do século, a estomatite vesicular, atualmente, está restrita às Américas, desde o Canadá até a Argentina. As principais características epidemiológicas da estomatite vesicular são: a) os focos ocorrem de forma súbita e simultaneamente em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em épocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos são os mais afetados e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clínicos; c) em clima temperado a doença é de ocorrência sazonal, nos meses de primavera e verão e, em áreas úmidas e baixas, de clima tropical e com alta população de insetos, pode ser enzoótica (1,8). Sob o ponto de vista epidemiológico existe a suspeita de se tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidência sazonal; limitação ecológica; rapidez e forma de disseminação; replicação em mosquitos com transmissão transovariana (demonstrada no vírus Indiana); e persistência do vírus em regiões selváticas, sob forma independente do ciclo de infecção dos animais domésticos. Animais silvestres e batráquios podem atuar como reservatórios do vírus.



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O agente causal pode infectar, também, através de ferimentos na boca ou nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por máquinas de ordenha. No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez na década de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em São Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio Grande do Sul (10), Ceará, Sergipe, Piauí, Rio de Janeiro, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente, Santa Catarina e Paraná (4). A distribuição geográfica dos diferentes subtipos de vírus da estomatite vesicular isolados no Brasil apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regiões as espécies afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqüinos, diferentemente do Rio Grande do Sul onde somente eqüinos foram afetados (1,2,3,4,10). Tabela 1. Distribuição geográfica dos diferentes subtipos de vírus da estomatite vesicular isolados no Brasil Data 1964 1967 1972 1977 1978 1979 1980 1980 1980 1981 1984 1984 1984 1985 1985 1986 1986 1986 1986 1988 1991 1998

Estado Alagoas São Paulo Minas Gerais Minas Gerais Rio Grande do Sul São Paulo Distrito Federal Minas Gerais Rio Grande do Sul Minas Gerais Ceará Minas Gerais Sergipe Minas Gerais Piauí Ceará Minas Gerais Rio de Janeiro São Paulo Ceará Ceará Santa Catarina e Paraná

Tipo de vírus Indiana-3 Indiana-2 Indiana-3 Indiana-3 Indiana 2 Indiana-2 Indiana (NI) Indiana (NI) Indiana (NI) Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana (NI) Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3

NI=Subtipo não identificado




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Os dados de 1998 indicam a ocorrência de 151 focos de estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado livre de febre aftosa, com vacinação, foram notificadas 86 suspeitas desta doença das quais 17 foram identificadas com estomatite vesicular subtipo Indiana-2. SINAIS CLÍNICOS A sintomatologia clínica da doença é indistingüivel das demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnóstico diferencial. O período de incubação varia de 24 horas até 10 dias. Em bovinos e eqüinos o sinal clínico inicial é o aparecimento de sialorréia acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos suínos os sinais iniciais incluem febre e claudicação. Nas 48-72 horas após o início dos sinais, começa o aparecimento de vesículas na mucosa oral, glândula mamária e no rodete coronário que, invariavelmente, se rompem liberando um fluído aquoso, rico em partículas víricas. Essas vesículas transformam-se em úlceras, geralmente com contaminação bacteriana na fase final do quadro clínico (6,12). O curso da enfermidade é de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos animais em lactação pode ocorrer mastite como seqüela. DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico é sempre presuntivo, isto é, de suspeita, já que esta enfermidade é indistigüivel das demais, que pertencem ao complexo das doenças vesiculares (febre aftosa e enfermidade vesicular dos suínos). O diagnóstico definitivo é laboratorial. As provas de ELISA e de vírus- neutralização são as recomendadas, tanto para detectar anticorpos, como para identificação do vírus. Os materiais a serem enviados ao laboratório são: soro, no caso de pesquisa de anticorpos; e epitélio ou líquido das lesões de boca e/ou casco, quando se tratar de casos clínicos, para identificação do agente. Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre refrigerados. O diagnóstico diferencial é similar ao mencionado para a febre aftosa. Devido ao aparecimento recente de focos no Paraná e Santa Catarina, que estão na área livre de febre aftosa com vacinação, o diagnóstico diferencial em relação a esta enfermidade se tornou extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio Grande do Sul a estomatite vesicular não ocorre desde 1979. Daí a



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decisão na Comissão Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de vigilância na região para um efetivo controle da doença que evite difusão para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai. CONTROLE E PROFILAXIA Não existe vacina disponível para o controle da enfermidade. O tratamento dos casos clínicos é sempre sintomático. O controle da enfermidade baseia-se principalmente na eficiência do controle sanitário e do sistemas de vigilância das regiões afetadas. Para atender a legislação sanitária internacional em vigor (6) todos os eqüinos transferidos para fora do país são submetidos a exame sorológico, exigindo-se sorologia negativa. REFERÊNCIAS 1. Allende R.M. 1992. Padronização de uma prova de ELISA para identificação de anticorpos de estomatite vesicular Indiana-3. Dissertação de Mestrado. Instituto de Veterinária, UFRJ, Rio de Janeiro, 87 p.. 2. Anselmo F.P. 1976. Ocorrência de Estomatite Vesicular no Estado de Minas Gerais. Bol. Def. Sanit. Animal 5: 71. 3. Araújo M.L.R., Galleti M., Rocha M.A.M. 1977. Isolamento do vírus de Estomatite Vesicular tipo Indiano, subtipo Indiana III no Estado de Minas Gerais, Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG, 29: 185-189. 4. Comissão Sul-Americana Para a Luta Contra a febre Aftosa (COSALFA). 1999. Reunião Ordinária, 26, Porto Alegre, 18-19 marco, RS, Brasil. 5. Federer K.T., Burrows R., Brooksby J.B. 1967. Vesicular stomatitis virus the relationship between some strains of the Indiana serotype. Res. Vet. Scien. 8: 103-107. 6. Hanson R.P. 1982. Vesicular Stomatitis. In: Gibbs, E.P.J.(ed.) Diseases of food animals. London Academic Press, v.2, p.517539. 7. Informe Epidemiológico Febre Aftosa/Estomatite Vesicular CPFA-OPS. 1999, 6p. 8. Kotait I. 1990. Estudo epidemiológico da estomatite vesicular no Vale do Paraíba, SP. Dissertação de Mestrado. Depto. de Prática de Saúde Pública, USP, São Paulo, 85 p.. 9. Netto L.P., Pinto A.A.E., Suga O. 1967. Isolamento do vírus, identificação sorológica e levantamento epizootiológico de um surto




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de Estomatite Vesicular no Estado de São Paulo. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 34: 69-72. 10. Prado J.A.P., Petzhold S.A., Reckziegel P.E., Jorgens E.N. 1979. Estomatite Vesicular no Estado do Rio Grande do Sul (Brasil). Bol. Ins. Pesq. Vet. Desidério Finamor 6: 73-77. 11.Tesh R.B. 1975. Vesicular Stomatitis. In: Hubbert, W.T. Diseases transmitted from animals to man. 6th ed, Illinois, USA, p. 897-910. 12.Yuill T.M. 1981. Vesicular Stomatitis. In: Steele, J.H. (ed.) C.R.C Handbook Series in Zoonoses, Section B, Boca Raton, Florida, CRC Press.

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FEBRE AFTOSA José Antonio Prado ETIOLOGIA E PATOGENIA A febre aftosa é uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difusão, causada por um vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus, que afeta de forma natural animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vírus: O, A e C, que ocorrem na América do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Médio e Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e erradicação da enfermidade. É uma das mais temidas e prejudiciais enfermidades que afeta a pecuária, com reflexos econômicos graves para a produção primária do país ou região, devido as sanções comerciais de outros países em relação ao comércio internacional de produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de grãos para exportação (2,8). Como a principal via de infecção é a respiratória considera-se que a mucosa do trato respiratório superior (região faringeana) é a principal envolvida na infecção natural. A partir daí o vírus alcança a corrente sangüínea através dos alvéolos pulmonares, e atinge a área alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O período de maior



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produção de vírus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o aparecimento das vesículas na mucosa da boca, epitélio lingual, casco (espaço interdigital e banda coronária) e úbere. Nesta fase os animais representam importantes fontes de infecção, pois o vírus está presente em todas as secreções e excreções (3,5,6). Uma das características do vírus da febre aftosa, conhecida já há algum tempo, mas só recentemente estudada com maior intensidade, é a de que este pode manter-se de forma latente em animais que se recuperaram da infecção e, até mesmo, em animais vacinados, os quais são chamados animais com infecção persistente e/ou portadores. Este processo é exclusivamente relacionado à resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitária à febre aftosa produz imunidade tipo específica e temporária e não existe proteção cruzada entre os tipos de vírus, em razão disso a vacinação em massa e sistemática das espécies suscetíveis é um dos métodos de controle e erradicação da doença. EPIDEMIOLOGIA As espécies susceptíveis a aftosa são os ruminantes domésticos (bovinos, búfalos, caprinos e ovinos) e selvagens (cervídeos, camelídeos e búfalos selvagens) e os suínos domésticos e selvagens. Até a década de 70 os conceitos sobre a transmissão da febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por contato direto entre animal suscetível e animal enfermo ou por contato indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados com o vírus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de transmissão, em condições naturais, é por aerossóis, pela via respiratória no caso de bovinos. A via oral é especialmente importante para suínos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival, embora ocorram, não possuem significado importante no mecanismo de transmissão. A febre aftosa possui distribuição mundial atingindo várias regiões: América do Sul, Ásia, África e Oriente Médio. Alguns países e/ou regiões encontram-se, atualmente, livres da doença: América do Norte, América Central, Caribe, Europa Ocidental, Japão, Austrália, Nova Zelândia e algumas áreas da América do Sul (10). Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endêmica até a década de 80, quando foi criado o Plano Hemisférico da Erradicação da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em consideração o comportamento da enfermidade, dividiu a América do Sul em 4 áreas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,



Febre aftosa

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Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande do Sul, Santa Catarina e Paraná; b) Área Andina: formada pela Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e parte da Venezuela; c) Área Amazônica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa, Suriname, regiões amazônicas de Bolívia, Peru, Colômbia e Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Pará, Amapá, Rondônia e Mato Grosso e d) Brasil não amazônico: que abrange os Estados do Maranhão, Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Espírito Santo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, São Paulo, Goiás e Mato Grosso do Sul. As atividades do plano relacionadas com a área afetada são função da Comissão SulAmericana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada por representantes de todos os Países e coordenada pelo Centro Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientação dessas instituições foram implantados planos regionais de luta contra a febre aftosa que incluíam um melhor conhecimento da epidemiologia; o controle rigoroso de trânsito de animais; a vacinação sistemática dos rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de eficiência das mesmas; e sistemas de vigilância epidemiológica com diagnóstico eficiente da febre aftosa e doenças que podem ser confundidas com ela (17). Antes da criação do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana Francesa e a Patagônia Argentina estavam livres da enfermidade, e no resto da América do Sul a doença era endêmica, com uma freqüência de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuição progressiva da freqüência da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14 casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente estão livres de febre aftosa, sem vacinação, o Chile, o Uruguai, a Patagônia Argentina e o Urrará Chocoano na Colômbia. O restante da Argentina e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa, com vacinação (17). No Brasil, diversos Estados não registram focos de febre aftosa há mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de 1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993; Paraná, desde maio de 1995; Goiás, desde agosto de 1995; Mato Grosso, desde janeiro de 1996; São Paulo, desde março de 1996; Espírito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de 1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no País 5 focos ocasionados por vírus O e um foco ocasionado por vírus A. O último foco causado por



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vírus C foi em 1995, correspondendo, também, ao último foco por vírus C observado na América do Sul. O Programa Nacional de Erradicação da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regiões distintas chamadas circuitos pecuários e tem as seguintes metas planejadas em 1996 (10): Circuito Pecuário Sul (Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paraná): área livre com vacinação em 1998/99 e área livre em 2000; Circuito Pecuário Centro-Oeste (Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, São Paulo, regiões do Triângulo Mineiro e noroeste de Minas Gerais, região noroeste do Paraná região sudoeste de Tocantins e Distrito federal): área livre com vacinação no ano 2000; Circuitos Pecuários Leste (Espírito Santo, Bahia e leste de Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia) e Norte (Região Norte): área livre com vacinação no ano 2005 (4,7). A situação em setembro de 2000. Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram focos de febre aftosa em três dos quatro países do Programa de Erradicação da Bacia do Prata - 1ª Fase, a saber: Paraguai e Argentina que já tinham sido reconhecidas como áreas livres sem vacinação; e Brasil, na região formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa Catarina que tinha sido reconhecida como área livre com vacinação. No Brasil, até 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos, ocasionados pelo vírus tipo O, ocorridos nos municípios de Jóia e Eugênio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000 animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e suínos. Na Argentina foi identificado o vírus A24 afetando as províncias de Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifício de aproximadamente 3.000 animais. Com relação ao Paraguai as informações não são claras, mas indicam a ocorrência do vírus O na área de fronteira próxima a Argentina e Brasil (região do Pantanal), não se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados. O Uruguai continua na situação de livre da doença, portanto sem a ocorrência de casos. De acordo com os critérios epidemiológicos internacionalmente aceitos nada muda quanto ao “status” sanitário já concedido aos países em que ocorreram estes episódios, isto é, mantém-se as áreas livres, sem ou com vacinação, desde que sejam adotadas as seguintes medidas sanitárias: • isolamento e interdição imediata das propriedades afetadas;



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• • • • •

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mapeamento adequado da área peri-focal, conforme o sistema de produção agropecuária da região envolvida; sacrifício imediato das populações animais susceptíveis nos focos com as indenizações pertinentes; proibição rigorosa do trânsito de veículos e animais na região afetada; proibição da produção, comercialização e trânsito de produtos de origem animal; após a confirmação de que todos os focos foram eliminados através do sacrifício dos animais, permanecerá o sistema de alerta sanitário na região pelo período mínimo de três meses e nas propriedades afetadas só será permitido o reingresso de animais após seis meses; na região interditada deverão ser realizados monitoramentos sorológicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente após estes períodos e com a negatividade de atividade viral é que se permitirá o novo ingresso de animais susceptíveis e conseqüentemente o levantamento da Emergência Sanitária na região; para as regiões de livre com vacinação que é o caso do RS e Santa Catarina, a nova solicitação do “status” de livre sem vacinação só deverá ser encaminhada a OIE após 12 meses da extinção da ocorrência dos focos.

SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos de febre aftosa são aqueles compartilhados por todas as enfermidades que compõem o “complexo das enfermidades vesiculares”: febre alta, aparecimento de vesículas e aftas na mucosa da boca (língua e gengivas) e vesículas e aftas nas patas (espaço interdigital e banda coronária). Em fêmeas podem ocorrer vesículas e aftas na glândula mamária. Essas lesões conduzem ao aparecimento de salivação intensa e manqueira, com emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros têm sido descrita miocardite que causa morte súbita ou insuficiência cardíaca; no entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no Brasil. Os casos clínicos de febre aftosa em bovinos dificilmente levam a morte, entretanto produzem perda das condições físicas do animal com rápida e progressiva perda de peso, trazendo como conseqüência perdas econômicas significativas, tanto em rebanhos de



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corte como de leite. Nos rebanhos suínos e ovinos as perdas por morte são bastante freqüentes devido, principalmente, ao caráter agudo do processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas espécies não são submetidas aos esquemas de vacinações como os bovinos, recebendo somente vacinações estratégicas. PATOLOGIA Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqüência de febre aftosa, alterações macroscópicas, além das lesões de boca e pata, são raras e incluem vesículas e úlceras nos pilares do rúmen e áreas de necrose nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Eventualmente, podem ocorrer infecções secundárias, com agravamento das lesões. Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose da camada germinativa dos epitélios afetados (1). Na forma cardíaca observa-se miocardite com infiltração de células mononucleares. DIAGNÓSTICO Neste ponto é importante destacar que qualquer suspeita de febre aftosa deve ser comunicada às autoridades sanitárias responsáveis pela campanha de erradicação da doença. Devido a similaridade dos sinais clínicos com outras enfermidades vesiculares e víricas, o diagnóstico clínico é sempre presuntivo. O diagnóstico definitivo é feito através de testes sorológicos como ELISA e vírusneutralização para identificação do tipo de vírus. O teste de fixação de complemento, que foi usado para este fim em todos os países do mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente está fora da rotina de diagnóstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade, foi substituído, com vantagens, pela prova de ELISA que, além de ser de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o diagnóstico laboratorial de febre aftosa o material de eleição é sempre a coleta das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço interdigital do casco e no úbere, remetidos ao laboratório sob refrigeração em líquido de Valleé (tampão fosfato com glicerina) ou, na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material é possível isolar o vírus, normalmente em cultura de tecidos, para estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vírus das vacinas. A remessa de soro para diagnóstico, embora possível de se realizar, não é recomendada pela dificuldade de sua interpretação. Este material só é recomendado nos casos de investigação epidemiológica,



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para identificar na população níveis de proteção ou de atividade viral, que são detectados por testes como ELISA, vírus-neutralização e, principalmente, com biologia molecular (“immunobloting”). Para remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante, remetido sob refrigeração e de preferência com o coágulo já extraído. O diagnóstico diferencial, tanto da suspeita clínica quanto laboratorial, é de extrema importância. Em nosso meio as enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto são: estomatite vesicular em bovinos e suínos; rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), diarréia viral bovina (BVD), estomatite papular e febre catarral maligna em bovinos; e língua azul em bovinos e ovinos. Outras enfermidades não infecciosas dos bovinos como a intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilização, principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doença pode ser confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco: footrot, abscesso de pé e dermatite interdigital. CONTROLE E PROFILAXIA Em todos os países da América do Sul os programas sanitários para controle e erradicação da febre aftosa são baseados em: a) vacinação em massa da população bovina, com vacina de boa qualidade e com controle oficial; as demais espécies suscetíveis só são vacinadas quando ocorrerem episódios da doença na região (vacinação estratégica e perifocal). Em áreas endêmicas as vacinas devem ser sempre polivalentes, isto é, com mais de um tipo de vírus. No caso de áreas livres, se ocorrerem focos e houver a decisão de vacinar a população, a vacina poderá ser monovalente para o tipo de vírus que produziu o foco. Atualmente, existe em uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina antiaftosa: a vacina oleosa, em que a suspensão de vírus inativado, produzida em cultura de tecidos, é acrescida de uma mistura de óleo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo tempo, promover a emulsão da mistura água e óleo e o efeito adjuvante na resposta imunitária que, em geral, nos animais primovacinados tem uma duração de 6-8 meses e nos revacinados de, pelo menos, 12 meses. Este é o tipo de vacina mais utilizado no momento por todos os países do mundo, tanto naqueles com vacinações sistemáticas, quanto naqueles que mantêm apenas banco de vacinas como arma estratégica e auxiliar para uso em situações de emergência sanitária. No Brasil é obrigatório que, até



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b) c) d)

e)

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os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4 vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e épocas de vacinação variam em cada Estado; rigoroso controle de trânsito, tanto da população bovina quanto das demais espécies; quarentena compulsória para animais que ingressem de fora da área do programa; em países, áreas e/ou regiões livres de febre aftosa, além do controle de trânsito e de procedimentos de quarentena, no caso de ocorrência de foco, se adotará o sacrifício compulsório dos animais enfermos com posterior indenização; após um período mínimo de dois anos sem focos de febre aftosa e com a demonstração de ausência de atividade viral mediante amostragens sorológicas, uma área pode ser declarada livre da doença. A concessão de certificados de áreas livres pela Oficina Internacional de Epizootias (OIE) está vinculada, também, a investimentos nos sistemas de vigilância sanitária e de informação.

REFERÊNCIAS 1. Andrewes C., Pereira H.G., Wild P. 1980 Viruses of Vertebrates. 4th ed. Baillière Tindall, London, UK. 421 p. 2. Astudillo V. 1995. Convênio de Cooperación Técnica Internacional para el control y la erradicación de la fiebre aftosa en la Cuenca del Rio de la Plata. Centro Pan Americano de Fiebre Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre Aftosa, Separata S-95-048, 19p. 3. Bachrach H.L. 1972. Fiebre Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre Aftosa, n. 7, p. 1-40. 4. Centro Panamericano de Febre Aftosa/OPS. 2000. Informe epidemiológico sobre febre aftosa e estomatite vesicular. Rio de Janeiro, RJ, 6 p. 5. Comissão Hemisférica para a Luta Contra a Febre Aftosa (COHEFA). 1993. IV Reunión Ordinária, Washington, DC. Informe Final, 80 p. 6. Centro Panamericano de Fiebre Aftosa (CPFA). 1975. El conocimiento de la fiebre aftosa com particular referencia a Sud America. Serie de monografias Cientificas y Técnicas, n.5, 50 p. 7. Comissão Sul Americana para Luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA). 1998. XXVI Reunión Ordinaria, Porto Alegre, Brasil. Informe final, 66 p. 8. Kitching R.P. 1990. Foot and Mouth Disease. Annual Report of the Institute for Animal Health. UK, p. 23-32.



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9. Ministério da Agricultura. 1996. Regionalização das ações para erradicação da febre aftosa. Brasília, Departamento de Defesa Agropecuária, MARA, 10 p. 10. Office International des Epizooties (OIE). 1995. 63a. Sesssion General, Paris, França. Informe Final, 112 p. 11. Prado J.A., Teixeira J.C.F., Reckzieguel P.E., Petzhold S.A. 1994. Evalution of an indirect elisa for detection and typing of foot and mouth disease virus. In: Immunoassay methods for the diagnosis and epidemiology of animal diseases in Latin America. Guadalupe, French Antilles. Proceedings, p.4-5. 12. Prado J.A., Rieckzieguel P.E. 1997. Erradicação da febre aftosa: o futuro dos Estados do Sul do Brasil. A Hora Veterinária 17: 21-24. 13. Saravia V., Lopez A. 1998. Febre Aftosa. In: Lemos R.A.A. (ed.) Principais Enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 173-194.

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FEBRE CATARRAL MALIGNA Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Febre catarral maligna é uma doença viral de bovinos causada por Herpesvírus da subfamília Gammaherpesvirinae. São conhecidas duas formas geográfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade: a africana (associada ao gnú), causada pelo alcephaline herpesvírus-1 (AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvírus ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e América. Este último vírus não tem sido cultivado em cultura de células, razão pela qual seu rol na etiologia da enfermidade não foi, ainda, comprovado experimentalmente (12).



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EPIDEMIOLOGIA A enfermidade é, geralmente, uma doença aguda, de morbidade baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas crônicas da doença em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados, assim como recuperação clínica em 20%-30% ou até 50% dos casos (11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em 1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), São Paulo (9) e Paraná (1). Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%. Ocorre, geralmente, de forma esporádica, afetando 1-2 bovinos, mas podem observar-se, também, surtos afetando até 20% do rebanho (2). Uma característica epidemiológica importante é que ocorre, somente, se há ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gnú (Chonochaetes taurinus e C. gnu) na África, não são afetados, mas atuam como reservatórios do vírus. A eliminação do vírus parece ser maior quando os ovinos e o gnú estão próximos ao parto; no entanto, alguns surtos têm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14). Podem ocorrer, também, surtos em bovinos confinados que não estão em contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infecção não foi identificada (3). Outras espécies de ruminantes selvagens, como búfalos, cervídeos e o bisão americano, podem ser afetadas. No Brasil a doença foi diagnosticada em cervídeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro (4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoológico de Cuiabá, Mato Grosso (6). A doença pode afetar, também, suínos e animais de laboratório. Em um surto recente em suínos, que estavam coabitando com ovinos, foi identificado OHV-2 (8). SINAIS CLÍNICOS O período de incubação varia de 2-8 semanas. Os sinais clínicos da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depressão, emagrecimento, lesões ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas, salivação, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade da córnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como incoordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito. O curso clínico é de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um curso clínico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrágica. As formas crônicas, que não têm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por lesões oculares que podem levar a cegueira; observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa



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da córnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfuração da córnea e prolapso da íris (12). PATOLOGIA As lesões macroscópicas caracterizam-se por hiperemia, hemorragias, crostas e úlceras na mucosa oral e nasal, faringe, esôfago e traquéia. Podem observar-se, também, áreas esbranquiçadas e/ou ulcerações nos pré-estômagos, abomaso e intestino. O fígado e o rim podem apresentar um aspecto moteado com a presença de múltiplas áreas branco-amareladas, de 1-4cm de diâmetro, que representam acúmulo de células mononucleares ao redor dos vasos sangüíneos. Há aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou hemorrágicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as lesões podem ser mínimas ou estar ausentes. As lesões histológicas observadas em diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por vasculite com degeneração fibrinóide e/ou necrose das paredes dos vasos sangüíneos, com infiltração perivascular de células mononucleares. Nos casos crônicos a principal lesão é arteriosclerose obliterativa generalizada (11,12). DIAGNÓSTICO O diagnóstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia. O diagnóstico de certeza é feito pela observação de lesões histológicas características em diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, fígado e rim. Para isso é necessário enviar ao laboratório pedaços desses órgãos fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnóstico, tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado, também, por PCR ou ELISA competitivo. O vírus da forma africana pode ser cultivado em cultura de células ou ovos embrionados (12). Deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a rinotraqueíte bovina infecciosa, que apresenta sinais clínicos similares mas que tem alta morbidade e baixa letalidade; doença das mucosas, que não apresenta lesões oculares e sempre apresenta diarréia; e com febre aftosa, que não tem lesões oculares e é de letalidade baixa ou inexistente. Febre catarral maligna pode ser confundida, também, com intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta última, que ocorre somente no outono, observa-se claudicação severa e perda dos pêlos da vassoura da cola. Casos de fotossensibilização secundária com lesões oculares e da língua, que não apresentem lesões em outras regiões da pele, são muito



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similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem diferenciados pelas lesões histológicas. CONTROLE E PROFILAXIA Não se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle. Como profilaxia a única medida recomendável é a de evitar a introdução de ovinos provenientes de áreas nas quais ocorre a doença. REFERÊNCIAS 1. Baptista F.Q., Guidi P.C. 1988. Febre catarral maligna no estado do Paraná. A Hora Veterinária, 45: 33-37. 2. Barros S.S., Santos M.N., Barros C.S.L. 1983. Surto de febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 3: 81-86. 3. Barros C.S.L. 1998. Febre catarral maligna. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p. 218-225. 4. Costa C.H.C., Pires A.R. 1989. Surto de febre catarral maligna em cervídeos (Cervus unicolor). Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 4, Pirassununga, SP, p. 13. 5. Dobereiner J., Tokarnia C.H. 1959. Ocorrência da coriza gangrenosa dos bovinos no município de Serra Negra do Norte, Rio grande do Norte. Arq. Inst. Biol. Animal, Rio de Janeiro 2: 65-82. 6. Driemeier D., Brito M.F., Bezerra P.S., Silva L.B.C., Barros L.A. 1996. Descrição de um surto de febre catarral maligna em veado mateiro Mazama gouazoubira no zoológico de Cuiabá MT. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 24, Goiania, nr. 466. 7. Figueiredo L.J.C., Castelo Branco M. B., Oliveira A.C. 1990. Aspectos clínicos e epidemiológicos da febre catarral maligna. Anais. Congresso Mundial de Buiatria, 16, Salvador, BA, p. 666671. 8. Loken T., Aleksandersen M., reid H., Pow I. 1998. Malignant catarrhal fever caused by ovine herpesvirus- 2 in pigs in Norway. Vet. Rec. 143: 464-467. 9. Marques L.C., Alessi A.C., Thomaz B.V., Marques J.A., Guerra L. 1986. Surto de febre catarral maligna em bovinos no estado de São Paulo. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 38: 719-729. 10. Oliveira A.C., Figueiredo L.J.C., Resende A.M. 1978. Casos de febre catarral maligna ocorridos em Riachão do Jacuípe, Bahia.



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Descrição clínica e anatomopatológica. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 16, Salvador, p. 130. O’Toole D., Li H., Roberts S., DeMartini J., Cavender J., Williams B., Crawford T. 1995. Chronic generalized obliterative arteriopathy in cattle: a sequel to sheep-associated malignant catarral fever. J. Vet. Diagn. Invest. 7:108-121. O’Toole D., Li H., Miller D., Williams W.R., Crawford T.B. 1997. Chronic and recovered cases of sheep-associated malignant catarrhal fever in cattle. Vet. Rec. 140: 519-524. Sampaio F.A., Sampaio A.A., Dacorso Filho P. 1972. Surto de febre catarral maligna em Campos, RJ. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Brasilia, p. 275. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan E.F. 1988. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1987. Gráfica da Universidade, Pelotas, p.14-16. Torres S. 1924. Oca, mal do chifre ou coriza gangrenosa dos bovinos. Boltm. Soc. Bras. Med. Vet. 1: 144-159.

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INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS BOVINO-1 E HERPESVÍRUS BOVINO-5 Daniza Coelho Halfen Telmo Vidor ETIOLOGIA E PATOGENIA Os Herpesvírus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) são importantes patógenos de bovinos, associados a várias manifestações clínicas. A infecção pelo BHV-1 pode causar rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV), balanopostite, conjuntivite e doença sistêmica do recém nascido (4). A infecção pelo BHV-5 é responsável por surtos de meningoencefalite (5). O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, gênero Varicellovirus.



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Nesta subfamília estão incluídos importantes vírus como o Herpes Simples Humano (HSV 1 e 2), vírus da doença de Aujeszky e da rinopneumonite eqüina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era classificado como BHV-1.3 mas, devido a características próprias, foi classificado como um novo tipo de vírus, denominado Herpesvírus bovino tipo 5 (5). Animais infectados, mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus podem estabelecer infecção latente nos gânglios dos nervos sensoriais que pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativação está, geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento e pelo tratamento sistêmico com corticosteróides. Ocorre com ou sem sinais clínicos e há liberação de partículas virais infecciosas. A presença de um bovino portador do vírus é uma fonte de infecção na propriedade. Em rebanhos infectados usualmente ocorrem surtos esporádicos, que causam prejuízos econômicos pela perda de peso, ocorrência de abortos, infertilidade temporária e queda na produção de leite (9). Os casos de meningoencefalite são responsáveis por um alto índice de letalidade (18). As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório e genital. A transmissão é geralmente associada ao contato íntimo com estas superfícies, mas BHV-1 e BHV-5 são, também, propagados por aerossóis e secreções corpóreas. O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção, o vírus é transportado pelos monócitos para outros órgãos. Em fêmeas gestantes a viremia pode levar a uma transferência de vírus pela placenta, resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma septicêmica da doença, provocada pela viremia (4). A infecção propaga-se, também, por via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio de infecção e invade as terminações nervosas locais sendo transportado aos gânglios sensoriais da região. As cepas com potencial neurotrópico específico (BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam meningoencefalite (5). As lesões produzidas pelo BHV-1 localizam-se particularmente nas mucosas dos tratos respiratório e genital e na pele, sendo caracterizadas pela produção, em seqüência, de vesículas, pústulas e úlceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por pseudomembranas. Ocorre a recuperação e cicatrização das lesões sem a formação de marcas, mas a infecção latente permanece por toda a



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vida do animal. A contaminação ocorre principalmente pelo contato íntimo entre mucosas (4). EPIDEMIOLOGIA O BHV-1 e o BHV-5 têm distribuição mundial (14,26). O BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de rinotraqueíte (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite (8,12,13,27) têm sido diagnosticados em vários estados do Brasil. A forma nervosa da infecção, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em São Paulo, no Paraná e no Rio de Janeiro (16,20,21). A maioria dos casos clínicos diagnosticados são de meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa maior número de mortes, chamando a atenção do proprietário, enquanto as outras formas podem passar despercebidas, é possível que esta maior incidência seja circunstancial (18). Levantamentos sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos de todo País (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, já que não existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra os dois vírus (16). No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5 afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25). Usualmente, ocorrerem casos esporádicos ou surtos com uma morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos têm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim como a condições climáticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem havido um grande número de diagnósticos de encefalite por BHV-5 nos últimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre 0,05%- 5% e a letalidade foi próxima a 100%. A enfermidade não apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21). No Rio Grande do Sul, a rinotraqueíte por BHV-1 foi diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois estabelecimentos localizados na região do Taim, município de Rio Grande. Em uma das fazendas, a doença afetou bovinos de 2-3 anos e na outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3% respectivamente. Não ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os bovinos pastoreavam em campo nativo. Não foi identificado nenhum



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fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual não ocorreram mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha (27). Nessas ocasiões o BHV-1 foi isolado de “swabs” nasais dos animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraqueíte por BHV-1 usualmente ocorre associada à infecções bacterianas secundárias, com altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade respiratória, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que apresentavam, além da sintomatologia respiratória, diarréia e edema ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmão de um desses bovinos. Em junho de 1998, também no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade respiratória atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de 3000. Esses animais haviam sido transportados a pé por 4 dias e apresentaram marcada dificuldade respiratória e sintomas de rinotraqueíte. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido a associação de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a partir “swabs” nasais e o diagnóstico de pasteurelose foi feito pelo aspecto histológico das lesões pulmonares, característico de infecção por Pasteurella multocida. O exame bacteriológico foi negativo, provavelmente devido ao tratamento com antibiótico que os referidos animais receberam (20,21). No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que apresentavam balanopostite, em uma central de inseminação (27) e de vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser transmitidas pela monta natural ou pela inseminação artificial com sêmen contaminado (26). O aborto é uma possível seqüela de qualquer uma das formas de infecção pelo BHV-1, inclusive as subclínicas, e pode ocorrer como conseqüência do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de aborto raramente supera 25%, tanto na infecção natural quanto após a vacinação (3,26). SINAIS CLÍNICOS Forma respiratória A forma respiratória da infecção pelo BHV-1, conhecida como rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) é uma doença respiratória aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqüência respiratória, dispnéia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se hiperêmica e com lesões erosivas que podem estender-se à mucosa oral levando alguns animais a apresentarem sialorréia. O curso de IBR



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é rápido, 5-10 dias até a recuperação dos animais, desde que não ocorram infecções secundárias por bactérias, que causam pneumonias graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que usualmente é baixa (4,9). Conjuntivite Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqüentemente acompanha a forma respiratória e, usualmente, aparece como único sinal clínico em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento. Usualmente é bilateral e a epífora é característica dessa infecção, podendo sujar os pêlos da pálpebra inferior e da cara. Em geral, a córnea não é afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulceração devido a infecções secundárias. O quadro clínico regride em 5-10 dias quando não ocorrem complicações (18). Forma genital Caracteriza-se por lesões na mucosa da vulva e vagina e do prepúcio e pênis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com presença de pontos hemorrágicos e pequenas pústulas de até 2mm de diâmetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam micção freqüente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clínico da 4-7 dias (18). Nas fêmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga vulvar (8). O vírus causa lesões nos ovários, levando a uma infertilidade temporária. A infecção do pênis pode levar à aderência peniana (26). Abortos Aborto pode ocorrer em qualquer período da gestação, embora seja mais freqüente no terço final. Freqüentemente ocorre retenção de placenta após o aborto (26). Forma nervosa Os animais afetados apresentam sinais clínicos caraterizados por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como depressão profunda, nistagmo, opistótono, tremores, marcha para trás ou em círculos, andar cambaleante, convulsões e quedas. Podem ocorrer, ainda, inabilidade para ingestão de água ou apreensão dos alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depressão profunda pode ser o único sinal clínico evidente nos primeiros 2-3 dias da doença. O



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curso da enfermidade é de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos animais (18,19,20). Forma sistêmica neonatal Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da gestação, durante ou após o parto. É invariavelmente fatal. Os animais desenvolvem lesões necróticas no sistema digestivo e nos linfonodos, podendo haver comprometimento do trato respiratório (9). Esta forma foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos (19). PATOLOGIA Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observamse lesões somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o córtex cerebral pode apresentar áreas de coloração amarelada ou acizentada. Ocasionalmente, essas áreas apresentam-se deprimidas, podendo observar-se, também, cavitação da substância cinzenta. As lesões histológicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e encefalite não purulenta, afetando diversas áreas do sistema nervoso central, e por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral, podendo-se encontrar inclusões intranucleares nos astrócitos e neurônios (17,21,23). Em bezerrros de até 3 meses de idade, acometidos pela forma sistêmica, além das lesões do sistema nervoso, observam-se ulcerações no sistema digestivo, principalmente abomaso e rúmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19). As lesões observadas na forma respiratória caraterizam-se por hiperemia, presença de exsudato e áreas esbranquiçadas ou ulceradas nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquéia e brônquios. No exame histológico podem observar-se corpúsculos de inclusão intranucleares no trato respiratório (18,26). Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fígado e nas adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados corpúsculos de inclusão intranucleares. Nos bezerros afetados pela forma septicêmica são descritas úlceras na mucosa do trato digestivo e pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose coagulativa (18).



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O infiltrado de células mononucleares é marcante nas áreas afetadas, em todas as formas da doença. DIAGNÓSTICO A infecção pelo BHV-1 e BHV-5 só pode ser confirmada pelo diagnóstico laboratorial, visto que não existem sinais clínicos patognomônicos da doença. Deste modo, é muito importante a coleta e conservação do material a ser enviado para o laboratório. O melhor método de diagnóstico é o isolamento do vírus em cultivo de células de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vírus isolado deve ser identificado pela técnica de imunofluorescência ou virusneutralização (3,4). Atualmente, outros métodos de detecção de vírus, rápidos e específicos, como a técnica da imunoperoxidase e a reação de polimerase em cadeia (PCR), começam a fazer parte da rotina dos laboratórios de diagnóstico. O diagnóstico histopatológico, principalmente nos abortos e na forma nervosa, é importante para a constatação das lesões características e a observação de corpúsculos de inclusão. No material para histologia o vírus pode ser identificado por imuno-histoquímica (18). Todo o material para diagnóstico deve ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Após a coleta, o material deve ser mantido refrigerado, não congelado e remetido imediatamente ao laboratório. Nos surtos de rinotraqueíte, conjuntivite e forma genital, “swabs” com exsudato das lesões devem ser remetidos dentro de tubos com solução salina e antibiótico. Nos casos de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmão, fígado, rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite deve ser enviado o encéfalo, metade em formalina tamponada (10%25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnóstico sorológico é usado como rotina para a detecção de anticorpos contra o vírus e as técnicas mais utilizadas são a soroneutralização (SN) e o ensaio imunoenzimático (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade e outra 14-21 dias após, com o objetivo de demonstrar a soroconverção, com aumento de título de, no mínimo, 4 vezes (7,18,26). A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, síndrome de privação de água, cetose, e encefalopatia hepática causada pela intoxicação por plantas hepatotóxicas, principalmente Senecio spp.. A forma respiratória deve ser diferenciada das pneumonias causadas pelo vírus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das



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broncopneumonias bacterianas secundárias a esses agentes. A principal doença que pode ser confundida com a conjuntivite por BHV-1 é a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos, principalmente brucelose e leptospirose. CONTROLE E PROFILAXIA As manifestações clínicas da infecção pelo BHV-1 e BHV-5 podem ser controladas e prevenidas através de procedimentos adequados de manejo e programas de vacinação. Os surtos da doença ocorrem com maior freqüência em rebanhos submetidos a situações de estresse ou após introdução de animais portadores. O vírus usualmente provém de uma infecção latente e é disseminado aos animais suscetíveis. Transporte, mudanças bruscas na dieta e condições climáticas adversas podem desencadear a doença. Com um bom manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitárias adequadas, há uma correspondente redução na incidência da enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes devem ser isolados e podem ser tratados com antibióticos de largo espectro para reduzir as infecções bacterianas secundárias, pois a mucosa necrosada é um substrato para o crescimento de bactérias. Não devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho até a epidemia ser superada (4,9). A vacinação para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o controle da doença. Embora não impeça a infecção pelo BHV-1 e BHV-5, a vacinação reduz significativamente a incidência da doença ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possível surto (3,9). Até o presente momento, não existe no Brasil, um programa elaborado pelos órgãos da Defesa Sanitária Animal, sobre o controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critério de veterinários e produtores as medidas a serem tomadas. Em áreas onde os surtos são bastantes esporádicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a necessidade da imunização, uma vez que não existem informações concretas sobre os resultados da vacinação em rebanhos infectados. Já em áreas endêmicas, como algumas regiões do Mato Grosso do Sul, sabe-se que não tem ocorrido casos clínicos em rebanhos vacinados. Recomenda-se que a decisão de vacinar os animais contra o BHV-1 ou BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnóstico correto e na avaliação do binômio custo/benefício. As vacinas para BHV-1 são usualmente formuladas com outros antígenos, como vírus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vírus



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Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) e vírus da Diarréia Viral Bovina (BVD). As vacinas virais têm sido, tradicionalmente, classificadas em vacinas com vírus vivo modificado e vacinas inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de engenharia genética (3), não disponíveis no Brasil. As vacinas com vírus vivo modificado induzem uma rápida e duradoura resposta imunológica, entretanto, como a cepa vacinal é capaz de replicar-se no hospedeiro, há liberação de vírus vacinal, estabelecimento de infecção latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudência no seu uso. Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais são produzidas por inativação química ou física da infectividade viral sendo mantida a imunogenicidade, são seguras quanto ao uso, mas são necessárias várias doses e adição de adjuvantes vacinais, para manter-se um nível adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso têm sido mais eficientes quanto aos níveis de anticorpos neutralizantes produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia genética, a partir de subunidades antigênicas ou deleção de genes, apresentam a vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados daqueles da infecção natural, o que não ocorre com as vacinas tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinação, deve-se seguir o esquema de imunização recomendado pelo fabricante. Entretanto, como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas no Brasil, propõe-se o seguinte esquema de vacinação: para prevenir o quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do nascimento, 2 meses após e, novamente, no desmame. Aconselha-se revacinar após um ano se existem surtos na região. Para prevenir a forma reprodutiva, as fêmeas devem ser vacinadas com duas doses antes do serviço com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar novamente no final da gestação para reforçar a imunidade. Quando o objetivo é prevenir o quadro respiratório, os bezerros devem receber a primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 3060 dias após. Bezerros, filhos de vacas não vacinadas, devem receber a primeira dose aos 3 meses. Plantéis de gado de leite e machos castrados devem receber o mesmo esquema de vacinação utilizado para prevenir o quadro respiratório dos bezerros. Em todas as categorias, a revacinação anual é indispensável para manter a imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infecção pelos vírus BHV-1 e BHV-5.



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REFERÊNCIAS 1. Alice J.F. 1978. Isolamento do vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) no Brasil. Revista Brasileira de Biologia. 38: 919920. 2. Canabarro T.F., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Cancian M., Weiblen R. 1993. Vulvovaginitis due to bovine herpesvirus. Anais. Virológica 93, Porto Alegre, RS. p. 248. 3. Donkersgoed J.V., Babuik L.A. 1991. Diagnosing and managing the respiratory form of infectious bovine rhinotracheitis. Vet. Med. 86: 86-94. 4. Fenner F.J., Gibbs E.P., Murfhy F.A., Rott R., Studdert M.J., White D. 1993. Veterinary Virology. 2a ed. San Diego: Academic Press, Cap. 19, p. 337-368. 5. Flores E.F. 1996. Herpesvírus Bovino Tipo 1 (BHV-1). Anais. Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinária, Santa Maria, RS, p. 149-156. 6. Halfen D.C. 1996. Desempenho sorológico de vacinas inativadas para IBR/IPV. Tese de Mestrado em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 105 p. 7. Halfen D.C., Ferrari M.F. 1994. Infecções por herpesvírus bovino-1 em bovinos no Rio Grande do Sul. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS. n.14, p. 31-37. 8. Halfen D.C., Cardoso C.M., Vidor T., Van Der Laan C.W. 1995. Isolamento de herpesvírus bovino-1 (BHV-1) em surto de vulvovaginite. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, São Paulo, SP. p. 135. 9. Kahrs R.F. 1977. Infectious bovine rhinotracheitis: A review and update. J. Am. Vet. Med. Ass. 171: 1055-1064. 10. Lemos R.A.A., Nakazato L., Roehe P. 1998. Complexo da Doença Respiratória Bovina. In: Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Lemos R.A.A. (ed), Campo Grande , MS. p.348-356. 11. Lovato L.T., Weiblen R., Tobias F.L., Moraes M.P. 1995. Herpesvírus bovino tipo 1 (BHV-1): Inquérito soroepidemiológico no rebanho leiteiro do estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Ciência Rural 25: 425-430. 12. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Campos M.T.G.R., Ribeiro L.O.C., Barbosa H.S.Q., Oliveira B.O.A. 1979. Ocorrência simultânea de alterações respiratórias e genitais associadas à Rinotraqueíte Infecciosa dos Bovinos/Vulvovaginite Pustular Infecciosa



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(IBR/IPV) em um rebanho no Estado de São Paulo. Arq. Inst. Biológico 45: 55-60. Nogueira F.R.C., Camargo A.J.R., Resende D.A. 1986. Ocorrência de rinotraqueíte infecciosoa/vulvovaginite pustular infecciosa bovina no estado do Rio de Janeiro. PESAGRO Rio de Janeiro, Comunicado Técnico, n. 167. p. 1-5. Pituco E.M., Del Fava C. 1998. Situação do BHV-1 na América do Sul. Anais. Simpósio Internacional sobre Herpesvírus Bovino (tipo 1 e 5) e Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV). Santa Maria, RS, p 75-87. Rocha M.A., Gouveia A.M.G., Leite R.C. 1994. Isolamento de Herpesvírus Bovino 1 do sêmem de touros de uma Central de Inseminação Artificial. Resumos. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 23, Olinda, PE: Soc. Bras. Med. Vet. p. 214. Roehe P.M., Teixeira M.B., Esteves P.A., Melo S.V., Almeida R.S., D’arce R.C.F., Silva T.C., Lemos R.S., Oliveira, L.G. 1998. Situação do BHV-5 no Brasil. Anais. Simpósio Internacional sobre Herpesvírus Bovino (tipo 1 e 5) e Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV). Santa Maria, RS, p. 89-101. Riet-Correa F., Schild A.L. 1995. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1994 e comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnostico, Pelotas, RS. n.15, p.7-19. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblen R. 1996. Viroses confundíveis com febre aftosa: Revisão Bibliográfica. Ciência Rural 26: 323-332. Riet-Correa F., Vidor T., Schild A.L., Méndez M.C. 1989. Meningoencefalite e necrose do córtex cerebral em bovinos causadas por Herpes Vírus Bovino -1. Pesq. Vet. Bras. 9: 13-16. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Roehe P.M. 1998. Encefalite por HVB Tipo 5. In: Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, Lemos R.A.A. (ed), Campo Grande, MS. p.109-139. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Osorio A.L.A.R. 1997. Meningoencefalite causada por herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso do Sul e São Paulo. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 8, Pirassununga, SP. p. 58. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira R., Raffi M.B., Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1993 e



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23.

24.

25.

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comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS. n. 14, p. 20-22. Vasconcelos R.O., Varaschin M.S., Wouters F., Nobre M.T., Barth A.T. 1993. Meningoencefalite bovina por herpesvírus. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 6, Santa Maria, RS. p. 11. Vidor T., Halfen D.C., Leite T.E., Coswig L.T. 1995. Herpes bovino tipo 1 (BHV-1): I. Sorologia de rebanhos com problemas reprodutivos. Ciência Rural 25: 421-424. Weiblen R., Barros L.C.S., Canabarro T.F., Flores I.E. 1989. Bovine meningoencefalitis from IBR virus. Vet. Rec. 24: 666667. Weiblen R. 1992. Doenças víricas que interferem na produção leiteira. In: Charles T.P. e Furlong, J. (Ed). Doenças dos bovinos de leite adultos. Coronel Pacheco; EMBRAPA, CNPGL. p. 4562. Weiblen R., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Lovato L.T., Canabarro T.F. 1996. Bovine Herpesvirus isolates. Revista de Microbiologia 27: p. 87-90.

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INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS EQÜINO Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA Os herpesvírus eqüinos são vírus DNA pertencentes a família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, possuindo envelope, tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsídeos de formato icosaédrico com aproximadamente 100nm de diâmetro. O vírus replica no núcleo e matura por brotação através da membrana nuclear e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvírus já foram identificados: herpesvírus eqüino (EHV) 1 a 5 em eqüinos, e EHV 6 a 8, também chamados de herpesvírus asinino (AHV) 1 a 3, que ocorrem, também, em asininos, mas são agrupados separadamente. Os



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dois vírus mais importantes para a medicina veterinária são o herpesvírus eqüino-1 (EHV-1) e herpesvírus eqüino-4 (EHV-4). Estes, anteriormente, eram considerados variantes de um só vírus, sendo chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existência de diferença genética e antigênica entre estes dois vírus permitiu o esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratória, aborto, enfermidade neonatal e a síndrome neurológica (6,7). O cavalo (Equus caballus) difere dos outros animais pois é suscetível a três alphaherpesvirus, denominados Herpesvírus eqüino 1 (EHV1, aborto eqüino); EHV4 (rinopneumonite eqüina), e EHV3 (exanthema coital eqüino) (1). Na forma respiratória o vírus replica na nasofaringe e tecido linforreticular causando necrose focal. Algumas infecções ficam restritas ao trato respiratório e ao sistema linfóide correspondente. Em alguns casos ocorre disseminação sistêmica do vírus por viremia associada à célula. A cepa do vírus, a dose de infecção e o contato prévio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes, que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma reprodutiva é pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia é um fator necessário para a indução de aborto. Deve chamar-se a atenção para o fato que nem todas as éguas com viremia abortam. Esta patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vírus por leucócitos infectados, através da vasculatura da placenta, iniciadose, assim, a infecção fetal. Quando a infecção acontece em fetos quase a termo, desencadeia-se um processo respiratório que leva os potros à morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, também, após um processo virêmico. Os fatores ligados ao vírus ou ao hospedeiro, que levam a neurovirulência, não estão, ainda, esclarecidos. EPIDEMIOLOGIA A fonte de infecção mais comum são os animais mais velhos, os quais liberam vírus após reativação de infecções latentes. O vírus penetra normalmente pela via respiratória em animais suscetíveis. A enfermidade respiratória é mais comum em potros com mais de 2 meses até 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa etária. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto mês de gestação, no entanto, são mais freqüentes nos últimos 4 meses de gestação. O intervalo entre infecção pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que duas semanas ou até muitos meses (6,7). O impacto da infecção pelo EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos epizoóticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vírus foi descrito por



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Nilsson e Corrêa (5). Em um estudo sorológico realizado em São Paulo, usando a prova de fixação de complemento, foram encontradas 17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro examinadas, provenientes de vários municípios do Rio Grande do Sul, foram encontradas 84,7% positivas, com título médio geométrico de 1:5, utilizando a prova de soroneutralização (8). Casos de abortos já foram, também, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a enfermidade é descrita freqüentemente, sendo reconhecida, também, em muitos outros países (2). SINAIS CLÍNICOS Herpesvírus eqüino-1 Doença respiratória. Após um período de incubação de 2-10 dias, a infecção pelo EHV-1 é, primariamente, caracterizada por febre, descarga nasal, que progride de serosa a mucóide para mucopurulenta, e conjuntivite. Respostas febris são, muitas vezes, bifásicas, com muitos dias de temperatura normal, próxima de 38,9-41,1ºC. A tosse pode ser observada mas não indica necessariamente infecção pelo EHV-1 (7). Abortos. O aborto normalmente ocorre após infecção respiratória leve, como casos isolados ou múltiplos, muitas vezes, em um período de várias semanas. Normalmente, as éguas que abortam não apresentam sinais premonitórios. O feto e a placenta são expulsos ainda frescos, não havendo retenção de placenta nem lesão no trato reprodutivo da fêmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva futura da égua (7). Doença neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto próximo ao término da gestação, resulta no nascimento de um potro não viável. Potros infectados no útero sucumbem a patologias respiratórias severas e morrem alguns dias após o nascimento. Mais raramente, potros podem parecer inicialmente saudáveis mas, rapidamente, morrem devido a infecções bacterianas. Doença neurológica. Cavalos de todas as idades são suscetíveis à doença neurológica pelo EHV-1. Alguns casos clínicos isolados podem ocorrer, ou a doença pode afetar muitos cavalos dentro do grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados com doença respiratória ou aborto. Alternativamente, casos neurológicos podem ocorrer na ausência de outras síndromes reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clínicos, geralmente, têm rápido início, com severidade máxima ocorrendo dentro de 48 horas após as alterações neurológicas iniciais. Os cavalos




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mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenação, que inicia nos membros posteriores (7). Herpesvírus eqüino-4 Doença respiratória. A doença respiratória induzida pelo EHV-4 é clinicamente indistinguível daquela causada pelo EHV-1. Os sinais clínicos são mais severos na infecção primária e podem estar completamente ausentes em animais com exposição anterior a vacina ou ao vírus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente circulatória por uma viremia associada a leucócitos. O EHV-4 também produz latência (6). Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos esporádicos de abortos, porém não tem sido associado a surtos epizoóticos de aborto (7). PATOLOGIA Em abortos as lesões fetais macroscópicas incluem edema e congestão dos pulmões, ascite e acúmulo do fluído pleural e pequenos focos de cor cinza, de 2-4mm no fígado. No exame histológico focos de necrose podem ser encontrados no fígado, pulmão, baço e centros germinativos dos linfonodos. Observam-se corpúsculos de inclusão intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos. Na doença neonatal, severa pneumonia intersticial é observada na necropsia. Lesões no fígado, tecido linforreticular e glândulas adrenais também predominam nesta forma (4). Na forma respiratória as lesões caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltração perivascular de células mononucleares e áreas de malacia. Os corpúsculos de inclusão são raros nas infecções pós-natais. DIAGNÓSTICO Fatores que complicam o diagnóstico de EHV-1 e EHV-4 incluem: a) sobreposição de certos sinais da doença com aqueles induzidos por outros patógenos eqüinos, tais como: o vírus da influenza eqüina (infecções respiratórias), o vírus da arterite eqüina (doença respiratória e abortos) e o protozoário da mieloencefalopatia (doença neurológica); b) presença de infecção latente em muitos cavalos adultos; c) infecções inaparentes em cavalos imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vírus de infectarem cavalos que já possuem altos títulos de anticorpos específicos.



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O melhor e definitivo método para diagnóstico de infecção pelo EHV-1 ou EHV-4 é o isolamento viral (1). A escolha das amostras depende da síndrome envolvida. Na forma respiratória, “swabs” da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso. Os "swabs" nasofaringeanos são obtidos do dorso da faringe; para um cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e podem ser preparados com gaze estéril (5x5cm), e amarrados com um fio torcido de aço inoxidável. Após a coleta, o "swab" é colocado em um meio de transporte e remetido sob refrigeração ao laboratório. No caso da forma nervosa deve-se enviar metade do cérebro sob refrigeração e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja impraticável, remeter pulmão, fígado e baço. Pode-se realizar, também, biópsia endometrial e enviar sob refrigeração. Em fetos, a observação de focos necróticos com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares permite o diagnóstico de aborto por herpesvírus. CONTROLE E PROFILAXIA Não existe produto sistêmico antiviral eficiente para uso em eqüinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibióticos de amplo espectro, são recomendados para minimizar os sinais clínicos apresentados, principalmente para prevenir complicações por infecções secundárias. Uma recomendação adicional é descanso de uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada pelo animal durante a fase aguda da enfermidade. A vacinação contra muitas doenças comuns de eqüinos é notavelmente efetiva e induz um nível de imunidade que é raramente subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta não é a situação com referência a infecção pelos herpesvírus eqüinos. Apesar da eficácia de um número de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteção é limitada em intensidade e duração. Vacinações efetivas e continuadas constituem a base do controle da infecção pelo EHV-1 e EHV-4. No futuro próximo excelentes vacinas devem ser produzidas levando-se em conta a particularidade das proteínas, gB (gp14), gC (gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvírus eqüinos. Em outras viroses animais a biologia molecular permitiu a elaboração de vacinas com marcadores que permitem a diferenciação de animais vacinados dos infectados. Levando em consideração esses achados é possível que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, também, para os herpesvírus eqüinos.




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REFERÊNCIAS 1. Crabb B.S., Studdert M. Equine herpesvirus 4 (equine rhinopneumonitis virus) and 1 (equine abortion virus). 1995. Advances in Virus Research. 45: 153-190. 2. Galosi C.M., Norimine J., Echeverría, M.G., Oliva G.A., Nosetto E.O., Etcheverrigaray M. E.,Tohya Y., Mikami T. 1998. Diversity of genomic electropherotypes of naturally occurring equine herpesvirus 1 isolates in Argentina. J. Med. Biol. Res. 31: 771-774. 3. Modolo J.R., Petzolat K., Gottschak A.F., Margatho L.E.F., Forlin W., Carreira E.L.C. 1989. Investigação sorológica do herpesvírus eqüino 1 em eqüinos pelo teste de fixação de complemento, considerações sobre seu uso na saúde do haras. A Hora Veterinária 8: 25-27. 4. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999. Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego. 5. Nilsson M.R., Corrêa W.M. 1996. Isolamento do vírus do aborto eqüino no estado de São Paulo. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 33: 23-25. 6. Ostlund E.N. 1993. The equine herpesviruses. In: Sellon, D.C. The veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia. 7. Timoney P.I. 1992. Rhinopneumonitis and viral abortion. In: Castro A.F., Heuschele W.P. Vetrinary diagnostic virology. Mosby, St. Louis. 8. Vargas A.C., Weiblen R. 1991. Prevalência de anticorpos contra herpesvírus eqüino tipo 1 (HVE1) em eqüinos de alguns municípios do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinária 10: 5-8. 9. Weiblen R., Rabuske M., Rebelatto M.C., Nobre V.M.T., Canabarro T.F. 1994. Abortion due to equine herpesvirus in southern Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 27: 1317-1320.

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Doenças víricas

INFECÇÕES VÍRICAS DA PELE DO ÚBERE EM BOVINOS Ricardo A. A. Lemos Franklin Riet-Correa Diversos vírus podem causar lesões da pele dos tetos e parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvírus bovino2 e diversos vírus da família Poxviridae: o vírus da varíola bovina e o vírus da vaccinia, que pertencem ao gênero orthopoxvirus, e os vírus da pseudovaríola e da estomatite papular do gênero parapoxvirus. Em todas estas infecções víricas as lesões da pele dos tetos favorecem a infeção da glândula por bactérias causando mastite que ocasiona prejuízos econômicos consideráveis. VACCÍNIA E VARÍOLA Estes dois vírus são muito semelhantes. O vírus da vaccínia, utilizado para produzir vacinas contra a varíola humana, primeiro por inoculação em bezerros lactentes e, posteriormente, em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se aparentemente em um isolado do vírus da varíola bovina. Estas infecções ocorrem em forma esporádica e se transmitem rapidamente no rebanho. Humanos não vacinados contra varíola podem ser, também, afetados. A vaccínia é uma infecção que foi muito freqüente em bovinos em épocas anteriores à erradicação da varíola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente vacinadas transmitiam o vírus para os bovinos. Atualmente, acredita-se que o reservatório natural do vírus sejam os pequenos roedores. Os sinais clínicos são característicos das infecções por poxvírus. Observam-se múltiplas lesões focais de 1-2cm de diâmetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para pústulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema e, finalmente, se rompem deixando uma erosão ou uma úlcera na epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As lesões individuais curam



Infecções víricas da pele do úbere

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espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como aparecem lesões durante algum tempo o curso clínico da enfermidade pode ser de até um mês ou mais (10). Nos casos mais graves as lesões podem estender-se à pele da parte interna das coxas e períneo. Bezerros lactentes podem apresentar lesões na boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas inclusões intracitoplasmáticas no estudo histológico da lesão ou nos cultivos celulares. Humanos, não vacinados contra a varíola, que tiveram contato com tetos de animais com lesões, tornam-se infectados. Nestes casos, as lesões, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias após o contato, atingindo os braços, as mãos e a face. Na maioria dos casos há febre, edema local e linfadenite. A generalização das lesões raramente é observada, mas a enfermidade é, usualmente, mais severa que a infecção pela pseudovaríola (1). O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos e deve ser confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e através de microscopia eletrônica. O vírus mede 300 x 240nm e a membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com as demais infecções víricas tratadas neste capítulo e com o impetigo da pele do úbere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do impetigo a lesão é uma pústula, sem a evolução característica das lesões causadas pelos poxvírus e a bactéria pode ser isolada das lesões (10). Os animais podem ser tratados sintomaticamente com pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as lesões, e diminuem a dor, e colocando soluções ou pomadas adstringentes com antissépticos após a ordenha para diminuir os riscos de infeções secundárias (10). PSEUDOVARÍOLA A pseudovaríola, conhecida, também, como nódulo do ordenhador é, aparentemente, mais freqüente que as infecções causadas por orthopoxvirus. O vírus é usualmente introduzido no rebanho através da entrada de animais infectados, e a infecção é transmitida de animal para animal através do contato, ordenha ou picadas de insetos. Ordenhadores e máquinas de ordenha infectadas, podem transmitir o vírus de animal para animal a



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menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta forma, vacas em lactação são mais freqüentemente afetadas e, raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. Não há variação sazonal na incidência da enfermidade e, devido a curta duração da imunidade pós-infecção, a reinfecção pode ocorrer em anos subseqüentes (9). As lesões, do mesmo modo que as da varíola e vaccínia, são arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema, seguido de pústula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando uma área central com aspecto verrucoso, que pode durar muito tempo. Este aspecto proliferativo da lesão é característico da pseudovaríola e pode servir para diferenciá-la das lesões causadas por orthopoxvirus. Raramente, há lesões na boca das vacas ou bezerros. Tanto nas lesões como em cultivos celulares ocorrem corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. Ao contrário da varíola e da vaccínia a infecção pelo vírus da pseudovaríola não confere imunidade prolongada e novas infecções podem ocorrer no mesmo rebanho (10). Os ordenhadores de animais infectados podem desenvolver lesões semelhantes às observadas nos bovinos nas mãos, braços ou na face. Febre e aumento de volume dos linfonodos podem ser observados durante o estágio agudo da doença. Em geral, a infecção em humanos tem caráter leve, a menos que ocorra infecção bacteriana secundária. O diagnóstico realiza-se por isolamento do vírus em cultivos celulares e identificação por microscopia eletrônica. O vírus multiplica-se em culturas de células derivadas de tecidos de bovinos e ovinos, mas não em membrana corioalantóide de ovos embrionados (9). É menor que os orthopoxvirus, medindo 260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares ordenadas, ao contrário dos orthopoxvirus que apresentam estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento é similar ao da varíola. ESTOMATITE PAPULAR A estomatite papular é uma doença benigna causada por um Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da pseudovaríola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto é mais freqüente em animais jovens, podendo alcançar uma morbidade de até 100%. Caracteriza-se por salivação e presença de pápulas,




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posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de diâmetro, localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lábios e na mucosa oral. Algumas lesões podem confluir formando úlceras de maior tamanho. Em vacas em lactação podem ser observadas, também, lesões na pele da glândula mamária. Os animais afetados recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnóstico realiza-se pelo isolamento do vírus em cultivo celular ou por microscopia eletrônica. A doença deve ser considerada no diagnóstico diferencial da febre aftosa (12). INFECÇÕES POR POXVÍRUS NO BRASIL No Brasil a varíola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em bovinos recém importados do Uruguai que estavam em período de premunição para tristeza parasitária bovina (8). Recentemente, em São Paulo (7) e Mato Grosso do Sul (3,6) ocorreram diversos surtos de doenças da pele dos tetos em vacas em lactação. A doença causa perdas econômicas importantes, com diminuição de aproximadamente 50% na produção de leite, uma vez que as vacas não podem ser ordenhadas por cerca de um mês devido a dor. A ocorrência de mastites e, ocasionalmente, miíases secundárias às lesões de pele aumentam a importância econômica da enfermidade (6). A morbidade varia entre 10% e 100% e a doença ocorre entre os meses de abril e setembro. O quadro clínico caracteriza-se por formação de vesículas que, após um dia, evoluem para pústulas, as quais rompem-se formando úlceras e posteriormente crostas. Estas lesões são extremamente dolorosas e impedem a ordenha dos animais afetados. A cura das lesões ocorre em 10-30 dias. Experimentalmente, o período de incubação da doença é de 4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e profunda com degeneração reticular, hiperplasia e degeneração balonosa, com formação de vesículas na epiderme. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos ocorrem nas células epiteliais, associados a infiltrado neutrofílico e mononuclear na derme. Na epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose ortoqueratótica moderada (6). Nos surtos observados no Mato Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram lesões em todo o corpo e alguns bezerros apresentaram lesões ao redor do focinho (6).



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Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o problema iniciou 7 dias após as vacas terem sido ordenhadas por pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que apresentavam lesões características nas mãos. Em todas as propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceção de dois que relataram ser vacinados contra varíola humana. O quadro clínico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos linfonodos axilares, formação de lesões semelhantes às descritas nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas às mãos em 80% dos casos, nas mãos e nos braços em 10% dos casos e generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos o período febril com lesões dolorosas durou 4-7 dias, impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos foi necessário a hospitalização. A cura ocorria em 10-30 dias (6). Em diversos desses surtos, vírus com caraterísticas de poxvírus foram isolados em cultivos celulares e observados por microscopia eletrônica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses vírus apresentaram as características morfológicas dos orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doença foi diagnosticada como pseudovaríola. No entanto, algumas evidências sugerem que não seja esse vírus o causador da doença: a gravidade da enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra varíola não tenham sido afetadas; o caráter sazonal e a disseminação rápida da doença, podendo atingir 100% do rebanho em pouco dias; a imunidade duradoura, já que a enfermidade ocorre apenas uma vez nas propriedades, não havendo relatos em anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em humanos; e, a ocorrência da doença em bezerros em várias propriedades, o que não é freqüente na pseudovaríola. MAMILITE HERPÉTICA BOVINA A mamilite herpética causada pelo herpesvírus bovino-2 (BHV-2), um Alphaherpesvirus, da família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por lesões vesiculares e ulcerativas na pele da glândula mamária. A doença tem um início brusco, observando-se edema e vesículas na pele dos tetos e úbere. Após a ruptura das vesículas, há exsudação com formação de crostas e lesões ulcerativas. Essas lesões podem ser localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glândula. Em vacas em lactação podem ocorrer lesões vesiculares e ulcerativas no focinho, língua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode




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chegar a 100% das vacas em lactação, mas quando a doença é enzoótica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, não há mortes e as principais perdas econômicas ocorrem em conseqüência da diminuição na produção de leite (10). No Brasil a doença foi diagnosticada na Bahia (2) e, provavelmente, ocorre também em outros estados. O diagnóstico realiza-se por isolamento e identificação do vírus em cultivos celulares, por microscopia eletrônica ou pela presença de corpúsculos de inclusão intranucleares, observados em biópsias de tecidos afetados. A principal diferença clínica com as doenças causadas por poxvírus é que as lesões são maiores e mais profundas e podem afetar a maior parte do teto. O BHV-2 pode causar, também, um quadro de dermatite generalizada, que não tem sido observado no Brasil. REFERÊNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2ª ed, Organzación Panamericana de la Salud, Washington, p. 530532. 2. Alice F.J. 1977. Isolamento do vírus de Mamilite Herpética Bovina no Brasil. Rev. Microb. 8: 9-15. 3. Fagliari J.J., Passipieri M., Okuda H.T.F. 1999. Relato sobre a ocorrência de pseudovaríola em vacas lactantes e ordenhadores no Município de Aparecida do Tabuado, MS. Anais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 128. 4. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Tuddert M.J., White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press, Inc. San Diego, 666 p. 5. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L. 1999. Reprodução experimental da dermatite causada por poxvírus em bovinos no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p. 184. 6. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L., Barros S.S., Barros C.S.L. 1999. Ocorrência da dermatite por poxvírus em bovinos no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p. 184. 7. Mendes L.C.N., Pituco E.M., Borges A.S., Okuda L.H., Peiró J.R., Catroxo M.H.B. 1999. Pseudovaríola bovina em um rebanho leitero na Região de Araçatuba, Estado de São Paulo,



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Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 127. 8. Ministério da Agricultura, 1988. Boletim de defesa sanitária animal. As Doenças dos Animais no Brasil. Histórico das primeiras observações. Brasília, DF, número especial, p. 7576. 9. Munz E., Dumbell K. 1994. Pseudocowpox. In: Coetzer, J. A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of Livestock. Oxford, vol 1, p. 625-626. 10. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballière Tindall, London, 1736 p.. 11. Reis R., Figueredo J.B., Pacheco M. 1970. Varíola bovina, aspectos clínicos, características do vírus e observações sobre vacinação. Arq. Es. Vet. UFMG. 22:213-216. 12. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P., Weiblem R. 1996. Viroses confundíveis com Febre Aftosa. Ciencia Rural 26: 323-332. 13. Silva R.A., Moraes L.T. 1960/1961. Nota sobre a ocorrência de varíola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro. Veterinária 14: 31-35.

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INFLUENZA EQÜINA Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA A influenza eqüina ou gripe eqüina é causada por um Ortomyxovírus, gênero Influenza tipo A. O vírus da influenza tem um RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoproteína (NP) e na proteína matriz (M). O seu envoltório externo, o envelope, contém a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoproteína do antígeno, a qual projeta na superfície espículas através do lipídeo do envelope. São estes os antígenos que permitem a diferenciação entre os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e



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A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa protéica e a HA representa 35% da proteína viral e induz uma forte neutralização da resposta do anticorpo durante a infecção. A NP é a principal proteína interna, mas é secretada como antígeno livre pela célula infectada com o vírus, sendo, também, incorporada dentro dos virions infectivos. O lipídeo presente no envelope do vírus da influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes mais comuns (12). A diferenciação do vírus da influenza eqüina das demais viroses respiratórias de equídeos começou em 1956, quando o vírus da influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqüina 1) foi isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados Unidos, um segundo vírus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza eqüina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde então a enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as partes do mundo exceto Austrália, Nova Zelândia e Islândia. O vírus Influenza eqüina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes, enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a última vez em 1979, no entanto, anticorpos contra o vírus foram detectados em cavalos não vacinados sugerindo assim a hipótese que o vírus está, ainda, circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutações desde o seu primeiro isolamento, no entanto, o vírus continua produzindo a doença e trazendo prejuízos principalmente para os animais de corrida (8). Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparação antigênica de três amostras de vírus da influenza eqüina A/equi 2, isoladas no Brasil e chegaram a conclusão que houve uma ligeira variação da hemaglutinina do vírus entre os anos de 1969 e 1985. A infecção natural ocorre por inalação de vírus em aerossóis, sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratório superior onde replica; no entanto, alguns vírus podem penetrar mais profundamente e chegar ao trato respiratório inferior. A infecção leva a processos inflamatórios o que desencadeia descarga nasal serosa. As alterações mais importantes ocorrem no trato respiratório inferior tais como: laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite, pneumonia intersticial acompanhado por congestão alveolar e edema (8). O vírus da influenza eqüina apresenta afinidade por mucopolissacarídeos e glicoproteínas presentes no muco, combinando-se com este, prevenindo, assim, sua adsorsão às células epiteliais. Essa proteção perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente para destruir o muco glicoprotéico. Caso o vírus não seja neutralizado pelo muco glicoprotéico ou por anticorpos específicos locais



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formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vírus faz a adsorsão via hemaglutinina a receptores ácido N-acetil neuramínico nas células epiteliais do trato respiratório. Sofre então, uma endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo então liberado no citoplasma da célula do hospedeiro (12). EPIDEMIOLOGIA A influenza eqüina é uma das principais doenças contagiosas respiratórias dos eqüinos, de grande importância econômica e de distribuição mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa durante a década passada. A principal descoberta recente sobre o vírus inclui o reconhecimento de contínuas variações antigênicas do subtipo do vírus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergência de um novo vírus, H3N8 de um "pool" de genes aviários na China (12). Eqüinos de todas as idades são suscetíveis, caso não tenham sofrido exposição ou não tenham sido vacinados anteriormente. No entanto, a enfermidade tem maior prevalência em animais com menos de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqüência em animais que são submetidos a constantes mudanças ou confinados em locais pouco ventilados. A gripe eqüina caracteriza-se epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vírus já foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorológicos foram, também, realizados (10). No Brasil existem vários relatos de isolamentos e levantamentos de prevalência (3,4,5,9). A transmissão do vírus da influenza dá-se por aerossóis, através da inalação de perdigotos contendo o vírus, o qual é eliminado, principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato íntimo entre os animais parece ser necessário para que haja a transmissão. As epidemias surgem quando um ou mais animais são introduzidos em uma nova população suscetível. A severidade do surto depende das características antigênicas do vírus circulante e do estado imunitário da população no momento da exposição (12). SINAIS CLÍNICOS O período de incubação é, normalmente, de 1-3 dias, mas pode variar de 18 horas até 7 dias. O aparecimento dos sinais é explosivo, com temperaturas atingindo até 42ºC e, normalmente, duram menos de três dias nos casos sem infecções secundárias. Tosse seca, severa, não produtiva é um achado importante, podendo persistir por um tempo bastante longo, caso apareçam infecções secundárias.



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Geralmente, a descarga nasal é serosa, podendo, no entanto, evoluir para mucopurulenta, quando da presença de infecções secundárias. São descritos, também, anorexia, depressão, fraqueza, descarga lacrimal, aumento dos linfonodos da cabeça, edema dos membros, laminite e dispnéia e, às vezes, pneumonia. Animais com infecções leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais gravemente podem levar até 6 meses para terem uma recuperação total. A recuperação dos animais está diretamente relacionada ao grau de contaminação secundária e ao tipo de repouso que o animal é submetido durante a enfermidade (12). PATOLOGIA Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as lesões não têm importância para o diagnóstico. A lesão caraterística da enfermidade é uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou mucoso nos bronquíolos. No entanto, a maioria dos animais que morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundária. DIAGNÓSTICO O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica, baseada no aparecimento de uma enfermidade de características explosivas com tosse freqüente. O diagnóstico pode ser confirmado pelo isolamento do vírus a partir de secreções nasais coletadas com um "swab", formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto, 25cm para pônei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade nasal. O "swab" só deve ser retirado após a visualização das primeiras gotas de secreção na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab" deve ser, então, introduzido em uma solução tamponada, preferencialmente, meio essencial mínimo (MEM) ou outro meio tampão e transportado sob refrigeração ao laboratório. Outra forma de diagnóstico é a utilização de soro pareado. Uma amostra deve ser coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras devem ser enviadas juntas para o laboratório, devendo haver soroconversão de, no mínimo, 4 vezes. É sempre aconselhável a coleta de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos existe um "kit" de diagnóstico chamado de "Directigen Flu A" que tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre os demais testes devido a rapidez na identificação do antígeno viral (2).



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Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a infecção por Streptococcus equi (garrotilho), que é uma doença mais grave que a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infecções por herpesvírus eqüino-1 e herpesvírus eqüino-4, que são, também, mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de seroso a mucóide para mucopurulento. Na influenza o corrimento nasal é, preferencialmente, seroso e não há conjuntivite. CONTROLE E PROFILAXIA O controle de um surto após o surgimento é praticamente impossível pelas características explosivas do mesmo. Os animais com sinais clínicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados dos demais eqüinos e isolados por um período de 3-4 semanas em um ambiente totalmente diferente do restante do rebanho. A vacinação durante um surto gera controvérsias, no entanto, muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente se o diagnóstico for rápido. Esse princípio baseia-se na teoria de que um grande número de animais já tenha tido contato anterior com o vírus, naturalmente ou por vacinação, e tem uma baixa imunidade, mas com a vacinação terão uma resposta imune capaz de fazer frente a infecção. Os animais a serem introduzidos em uma população de eqüinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso não tenham sido vacinados há pelo menos 2 meses, devem ser imunizados, pelo menos, 10 dias antes da introdução no rebanho. Animais utilizados em apresentações, corridas, rodeios devem ser manejados separadamente dos demais eqüinos da propriedade. As vacinas disponíveis contém normalmente os dois tipos de vírus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos, 70% de uma população precisa ser vacinada para prevenir uma epidemia de gripe eqüina. Mancini e colaboradores (7) estudaram duas vacinas contendo os vírus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou sem adjuvante de hidróxido de alumínio. Os resultados demostraram que a vacina com o adjuvante foi superior à imunização com a vacina simples. Os protocolos de vacinação são variados mas, normalmente, são recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas de uma outra dose 6 meses após e, a partir de então, uma dose anual. Em situação de risco o intervalo entre as vacinações deve ser menor. Alguns técnicos, neste caso, recomendam administração de vacinas a cada 90 dias.



Influenza eqüina

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REFERÊNCIAS 1. Barros C.S.L., Weiblen R. 1988. Centro de Diagnóstico Veterinário, Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria. 60 p. 2. Chamberts T.M., Holland R.E., Lai A.C.K. 1995. Equine Influenza-Current Veterinary Perspectives, Part 1. Equine Practice. 17: 19-30. 3. Cunha R.G. 1970. Isolamento de amostras do vírus da influenza eqüina A/Equi/2 no Estado da Guanabara. Rev. Bras. Biol. 30: 491-498. 4. Cunha R.G., Passos W.S., Rodrigues A.F. 1973. Influência da via de inoculação e do hidróxido de alumínio na resposta imunológica de cavalos vacinados contra influenza eqüina. Arq. Instit. Biol. 40: 357-368. 5. Cunha R.G., Passos W.S., Valle M.C.C. 1978. Surto de gripe eqüina produzido por vírus de influenza A/Equi/1 no estado do Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Bras. Biol. 38: 549-554. 6. Cunha R.G., Pagano M. C. 1993. Comparação antigênica de três amostras de vírus da influenza eqüina a/equi 2, isoladas no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 13: 41-44. 7. Mancini D. A. S.,Geraldes E. A., Pinto J. R 1991. Título de anticorpos em cavalos imunizados com vacina contra influenza eqüina. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 28:171-177. 8. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999. Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego. 9. Pagano M.C., Passos W.S., Cunha R.G. 1985. Anticorpos inibidores da hemaglutinação para o vírus da influenza eqüina em soros de eqüinos de várias regiões do Brasil. Rev. Bras. Med. Vet. 7: 194-198. 10. Ribeiro C.LG. 1986. Prevalência de anticorpos contra o reovírus tipo 1, 2 e 3 e vírus influenza A/Equi/1 e A/Equi/2 em eqüinos. Tese de Mestrado Universidade Federal de Pelotas,. Pelotas, RS, 70 p. 11. Weiblen R. 1993. Viroses eqüinas. Anais. Virológica 93. Porto Alegre, RS. Anais. p. 198-201. 12. Wilson D.W. 1993. Equine influenza. In: Sellow, D. C. The veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B. Saunders Company Philadelphia.

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LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA Fátima Machado Braga Carlos Willi van der Laan ETIOLOGIA E PATOGENIA O termo leucose enzoótica bovina é usado para descrever duas condições relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a doença neoplásica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose persistente, que é um aumento benigno no número de linfócitos circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infecção é inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela presença de anticorpos séricos. A leucose bovina é considerada uma doença infecciosa causada por um vírus RNA tumoral, que pertence à família Retroviridae, subfamília Oncovirinae. O virion da leucose bovina (BLV) é esférico e apresenta um diâmetro de 80-130nm. O capsídeo apresenta simetria icosaédrica e é envolvido pelo envelope derivado da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projeções de glicoproteínas. Infecta os linfócitos, principalmente os do tipo B, e a infecção inicia pela interação da glicoproteína do envelope viral a um receptor da superfície celular. Nos linfócitos a enzima transcriptase reversa produz um vírus DNA a partir do modelo RNA vírico. Os próvírus DNA se integram ao genoma da célula causando uma transformação tumoral. A infecção pode ser clinicamente inaparente ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para a produção de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e infiltrações linfóides em vários tecidos e órgãos. Os retrovírus são inativados por solventes e detergentes lipídicos, tais como álcool, éter e clorofórmio. São inativados pelo calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos líquidos orgânicos. Este processo elimina totalmente as partículas infecciosas; entretanto, eles são mais resistentes a raios UV e radiações X do que outros vírus, provavelmente devido ao seu genoma diplóide.



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EPIDEMIOLOGIA Distribuição geográfica No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a infecção subclínica (2,12) são bem documentadas. A infecção está difundida em todos os Estados, sendo mais freqüente em animais de raças leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que têm melhores índices de produção em conseqüência de melhor desenvolvimento tecnológico (manejo reprodutivo adequado incluindo a palpação retal, bom controle sanitário, alimentação suplementar, importação de animais para melhoramento genético). A prevalência da enfermidade aumenta à medida em que aumenta a idade dos animais. Não há muita informação sobre a prevalência da infecção em rabanhos de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde era realizada a premunição com sangue proveniente de bovinos infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e 20%-70% de animais sorologicamente positivos. A leucose bovina é uma doença do gado adulto e a maior incidência de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalência, 1%-10% dos animais adultos podem morrer devido a doença. A idade média desses animais é de 7 anos. Geralmente, os animais infectados são descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar relacionados com a doença, tais como, infertilidade e queda na produção de leite. No estado de São Paulo, encontraram-se 36,6% de animais soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalência de 49,2% em 709 bovinos da raça Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalência de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalência em 1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%, sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49 meses de idade (12). Em Minas Gerais é relatada uma prevalência de 28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalência encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondônia e Acre verificou-se que a infecção pelo BLV está amplamente disseminada. De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%, respectivamente, apresentaram reação positiva. As maiores taxas de reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de



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exploração leiteira (1). No Pará foram testados 721 bovinos de 14 rebanhos de diferentes regiões do Estado, encontrando-se uma prevalência de 49,8% (8). Uma prevalência menor foi encontrada no estado da Paraíba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando uma prevalência de 8,3%. Neste Estado, a prática da palpação retal, a introdução de animais para melhoramento genético, a idade dos animais e a intensificação da produção foram identificados como fatores que aumentam a prevalência da enfermidade (15). No Rio Grande do Sul, a forma clínica da doença foi registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municípios de Pelotas e Bagé foi encontrada uma prevalência de 2,3% e 71,2%, respectivamente. Na região de Pelotas os animais eram de baixa produção leiteira, com predomínio de animais nativos, sendo que a introdução de bovinos de alta produção leiteira era rara nessas propriedades. Pelo contrário, na região de Bagé foi introduzido um grande número de animais importados, nos quais era feita premunição contra a tristeza parasitária bovina, com sangue proveniente de alguns animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratório de Virologia da Faculdade de Veterinária (UFPel) mostram percentuais de 15,2% de infecção em 3.430 animais provenientes de diversos municípios da região Sul do Estado, durante o período de abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorológico nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172 municípios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo menos, um animal soropositivo. A prevalência da infecção variou de 2,2% a 19,6% em Uruguaiana e São Gabriel, respectivamente. Na região da grande Porto Alegre foram observados percentuais de infecção de 15,5%; no município de Pelotas 9,9%; em Bagé, 19,4%; em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e 8% em Santa Maria (9). Transmissão A transmissão horizontal é a principal via de disseminação do BLV. O vírus pode ser transmitido, principalmente, por exposição direta a fluídos biológicos contaminados com linfócitos infectados, particularmente sangue. Muitos procedimentos veterinários de rotina e métodos de manejo são causas importantes para a transferência de linfócitos infectados pelo vírus, de bovinos contaminados para outros suscetíveis



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(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpação retal utilizando luvas obstétricas contaminadas com sangue, coleta de sangue de vários animais com agulha comum, uso de instrumentos cirúrgicos contaminados e colocação de brincos. A premunição contra tristeza parasitária bovina, por inoculação de sangue obtido de animais infectados pelo BLV clinicamente sadios, é um dos fatores responsáveis pela alta incidência da infecção nos rebanhos, nos quais, bezerros jovens ou animais importados, geralmente, são inoculados com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13). Sob condições naturais, a infecção intra-uterina é infreqüente, ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas infectadas. O BLV é eliminado no colostro e leite de vacas infectadas que se constituem numa fonte de infecção para bezerros recém nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem estarem infectados. SINAIS CLÍNICOS A doença clínica pode desenvolver-se sob duas formas: linfocitose persistente, devido a um incremento de linfócitos B; e linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores não é, necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doença apresenta-se como leucose tumoral aleucêmica. A linfocitose persistente é caracterizada por proliferação benigna dos linfócitos e desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doença. A grande maioria dos animais infectados com o BLV não desenvolve linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clínico, permanecendo portadores assintomáticos do vírus. Esses animais apresentam uma infecção persistente e podem ser identificados pela presença de anticorpos contra o BLV. O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao organismo, que apresenta uma série de manifestações clínicas, dependendo dos órgãos ou sistemas afetados. Os sinais clínicos mais evidentes são adenomegalia, anorexia, queda na produção e perda de peso que leva à caquexia e decúbito. Animais com lesões localizadas nas meninges da região sacra e lombar da medula apresentam incoordenação, paresia progressiva dos membros posteriores e, após algumas semanas, decúbito. Bovinos com lesões nos tecidos retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Lesões do útero podem causar obstrução retal. Lesões dos linfonodos ilíacos podem causar



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partos distócicos. Lesões cardíacas levam, ocasionalmente, a insuficiência cardíaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e barbela. Podem ser observados, também, diarréia, anemia, dispnéia e abortos. PATOLOGIA Massas tumorais de aspecto firme e de coloração branca podem ser encontradas em qualquer órgão. Além dos linfonodos, os tecidos mais freqüentemente afetados são o coração, o abomaso, o útero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos estão aumentados de tamanho e apresentam uma superfície de corte brancoamarelada homogênea, sem diferenciação entre a região cortical e a medular. Nos demais órgãos o tecido neoplásico, firme e branco, infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas tumorais nodulares. No coração a lesão começa no átrio direito e se difunde para outras partes do órgão. Lesões do abomaso podem causar ulcerações da mucosa. As lesões microscópicas consistem em infiltrações nodulares ou difusas de células linfóides nos órgãos atingidos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico da forma tumoral da enfermidade pode ser difícil, uma vez que os sinais clínicos variam de acordo com a localização dos tumores. A necropsia revela formações tumorais esbranquiçadas, de aspecto homogêneo e firme em diversos órgãos como abomaso, coração e linfonodos e o exame histológico pode confirmar o diagnóstico. O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente, sugerindo a infecção pelo BLV; entretanto, a ausência de linfocitose não exclui a possibilidade de infecção. Por outro lado, outras enfermidades podem causar linfocitose. A prova de imunogeldifusão em ágar (IGDA), para detectar anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoproteína maior "gp51" do vírus, tem sido adotada pelos órgãos de defesa sanitária de vários países como teste oficial para diagnosticar a infecção pelo BLV. Resultados positivos aos testes sorológicos são indicativos de infecção pelo vírus e não necessariamente da doença. Um resultado negativo indica que o animal não está infectado (verdadeiramente negativo); ou está infectado, mas não o tempo suficiente para a produção de níveis



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detectáveis de anticorpos (falso negativo); ou está infectado, mas os níveis de anticorpos não são detectáveis porque estão sendo mobilizados (período pré-parto ou colostral) (falso negativo). Para impedir reações falso-negativas, as vacas não devem ser testadas no período de três semanas que antecedem o parto até duas semanas após. Bovinos com resultados negativos devem ser retestados após três meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros até os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes sorológicos não podem ser usados para diagnóstico de infecção ativa em animais dessa idade. O diagnóstico da doença clínica pode ser realizado através de biópsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser coletados fragmentos dos órgãos que apresentarem desenvolvimento tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificação de animais infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para obtenção de soro. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com doenças que cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a tuberculose e a actinobacilose. Quando há incoordenação dos membros posteriores, deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta animais de várias categorias, é aguda e geralmente, ocorre em surtos; e abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente, em animais jovens. Os linfossarcomas do coração devem ser diferenciados de outras doenças que causam insuficiência cardíaca, como a pericardite traumática, a doença do peito inchado e a intoxicação por Ateleia glazioviana. CONTROLE E PROFILAXIA Devido a inexistência de vacinas ou de um tratamento efetivo, os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a disseminação do vírus. As formas de controle da infecção pelo BLV são classificadas em três diferentes categorias: teste e remoção dos animais reagentes, principalmente, quando o objetivo é a erradicação; segregação do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e, adoção de práticas de manejo visando reduzir a transmissão horizontal e vertical do vírus (10). Os programas de erradicação da doença estão baseados na remoção dos animais infectados do rebanho com testes de diagnóstico periódicos. É preciso testar sorologicamente todos os animais do



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rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos, um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a cada 3-6 meses para a identificação dos animais que soroconverteram no período. Em rebanhos com baixa prevalência, ou onde um programa de erradicação seja viável, não deveria hesitar-se na eliminação dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos com prevalência menor de 50%, três testes, com intervalos de três meses, seguidos da eliminação dos animais positivos, são suficientes para a erradicação da enfermidade. As propriedades que tenham alcançado a condição livre da doença devem desenvolver programas para manter este estado. Uma opção apropriada para rebanhos com uma prevalência considerada muito alta é a separação dos animais em dois lotes, identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros separados. Medidas de controle deveriam, também, ser instituídas nessas propriedades, entre elas a utilização de agulhas individuais e equipamentos esterilizados durante qualquer prática veterinária ou intervenção cirúrgica. A eliminação dos animais infectados seria gradativa, havendo a reposição destes por animais soronegativos, obtidos no próprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos livres. Um programa de controle da infecção que não exige gastos diretos com descarte ou segregação dos animais soropositivos consiste na adoção de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a disseminação da infecção. Dentre essas medidas incluem-se: uso de agulhas estéreis individuais para injeções e coleta de sangue; desinfecção dos equipamentos de tatuagem e de colocação de brincos; uso de descorna elétrica ou de equipamento desinfetado para esta prática; troca de luvas obstétricas no exame ginecológico; tratamento pelo calor ou pasteurização do colostro; uso de amas de leite soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para transferência de embriões; lavagem e enxágüe de instrumentos cirúrgicos em água morna, submergindo-os, após, em hipoclorito de sódio; controle de insetos hematófagos (10). Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados logo após o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas livres do BLV, pois o vírus ou células infectadas são eliminados no colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante 30 minutos elimina a infectividade do vírus (5). Além disso, recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de três meses, antes da introdução em um rebanho sob programa de controle.



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REFERÊNCIAS 1. Abreu V.L.V., Silva J.A., Modena C.M., Moreira E.C., Figueiredo M.M.N. 1990. Prevalência da leucose enzoótica bovina nos estados de Rondônia e Acre. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 42: 203210. 2. Alencar Filho R.A., Mazanti M.T., Saad, A.D., Pohl R. 1979. Levantamento preliminar da infecção pelo vírus da leucemia linfática crônica (LLC) dos bovinos no Estado de São Paulo. Biológico, São Paulo, 45: 47-54. 3. Birgel Júnior E.H., D'angelino J., Benesi F.J., Birgel E.H. 1995. Prevalência da infecção pelo vírus da leucose dos bovinos, em animais da raça Jersey, criados no estado de São Paulo. Pesq. Vet. Bras. 15: 93-99. 4. Birgel E.H., Ayres M.C.C., Birgel Júnior E.H. 1999. Prevalência de anticorpos séricos anti-vírus da leucose enzoótica dos bovinos, em animais criados na bacia leiteira do estado de Alagoas, Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., São Paulo. 66 (supl.): 129. 5. Baumgartener L.E., Olson C., Onuma M. 1976. Effect of pasteurization and heat treatment on bovine leukemia virus. J. Am. Vet. Med. Ass. 169: 1189-1191. 6. Melo L.E.H., D'Angelino J.L., Schalch U.M., Araújo W.P., Pacheco J.C.G., Benatti, L.A.T. 1999. Ocorrência da leucose enzoótica dos bovinos (leb) em rebanhos produtores de leite C, criados no estado de São Paulo, Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., São Paulo. 66 (supl.): 129. 7. Miller J.M, Van der Maaten M.J. 1979. Infectivity tests of secretions and excretions from cattle infected with bovine leukemia virus. J. Nat. Can. Inst. 62: 425-428. 8. Molnár E., Molnár L., Dias H.T., Silva A.O.A., Vale W.G. 1999. Ocorrência da leucose enzoótica dos bovinos no estado do Pará, Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 7-11. 9. Moraes M.P., Weiblen R., Flores E.F., Oliveira J.C.D., Rebelatto M.C., Zanini M., Rabuske M., Hübner S.O., Pereira N.M. 1996. Levantamento sorológico da infecção pelo vírus da Leucose Bovina nos rebanhos leiteiros do Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Ciência Rural 26: 257-262. 10. Pelzer K.D., Sprecher D.J. 1993. Controlling BLV infection on dairy operations. Vet. Med. p. 275-281. 11. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonçalves A. 1982. Atividades do Laboratório



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Regional de Diagnóstico e doenças da área de influência. Editora da Universidade, Pelotas, RS, p. 25-26 12. Romero C.H., Rowe C.A. Enzootic bovine leukosis virus in Brazil. 1981. Tropical Animal Health and Production 13: 107-111. 13. Romero C.H., Zanocchi H.G., Aguiar A.A., Abaracon D., Silva A., Rowe C.A. 1982. Experimental transmission of enzootic bovine leucosis virus with blood and milk in the tropics. Pesq. Vet. Bras. 2: 9-15. 14. Santos J.L., Faria J.E., Ribeiro M.F.B., Salcedo J.H.P. 1985. Epidemiologia da leucose enzoótica bovina no estado de Minas Gerais. I-Prevalência de anticorpos na zona da mata. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37: 359-368. 15. Simões S.V.D. 1988. Leucose enzoótica dos bovinos. Prevalência de anticorpos séricos anti-vírus da leucose dos bovinos em rebanhos leiteiros criados no estado da Paraíba. Dissertação (mestrado). Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. São Paulo, 118p. 16. Van der Laan C.W., Scarsi R.M., Arriada I.N., Rodrigues J.O.R., Ribeiro, C.L.G. 1985. Leucosis bovina en la región sur de Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Argentino de Veterinária e Zootecnia, 10, Buenos Aires, Argentina. 17. Weiblen R. 1992. Doenças víricas que interferem na produção leiteira. In: Charles T.P., Furlong, J. (Eds). Doenças dos bovinos de leite adultos. Embrapa-CNP Gado de leite, 82 p.

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LEUCOSE ESPORÁDICA BOVINA Franklin Riet-Correa Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose esporádica (juvenil, tímica e cutânea) com presença de linfossarcomas, que não têm sido associadas a vírus (1).



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Forma juvenil Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se depressão e emagrecimento e os gânglios linfáticos periféricos aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas após a observação dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente esbranquiçados ou hemorrágicos. Além das lesões ganglionares, encontram-se lesões tumorais em diversos órgãos, incluindo fígado, rim, baço e medula óssea. É uma doença rara mas, casos esporádicos, têm sido diagnosticados na região sul do Rio Grande do Sul e em outras regiões do Brasil (2). Forma tímica Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regiões torácica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratórios e ingurgitamento da jugular, além de perda de peso e morte. Na necropsia há lesões no timo, medula óssea e linfonodos regionais. Existem evidências de que esta forma tenha um componente hereditário. Forma cutânea Causa lesões de pele caracterizadas por nódulos ou placas cutâneas de 1-5cm de diâmetro, localizadas, preferentemente, no pescoço, garupa, lombo e coxas. Há alopecia e podem ocorrer lesões escamosas. As lesões podem regredir espontaneamente e reaparecer após 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3 anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma vaca Hereford de 4 anos de idade. REFERÊNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., Ballière Tindall, London, p. 959-960. 2. Túry E., Santos A.M., Vale W.G., Sobrinha M.C.S. 1997. Leucose bovina esporádica, tipo bezerro. Relato de primeiro diagnóstico no estado do Pará. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 8, Pirassununga, São Paulo, p. 15.

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LÍNGUA AZUL Franklin Riet-Correa Língua azul é causada por um Orbivirus da família Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta ovinos, bovinos e diversas espécies de ruminantes selvagens, sendo os ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptíveis. O vírus é transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gênero Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis, Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o vírus. Em clima temperado a doença tem caráter sazonal, ocorrendo nos meses de verão e outono (4). Em condições de clima tropical, possivelmente isto não ocorra. Alguns serotipos do vírus da língua azul, quando introduzidos numa população ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clínicos caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou sangüinolento, salivação, avermelhamento da mucosa oral e nasal e edema da língua, focinho, lábios e mucosa oral. Posteriormente, observam-se escoriações e úlceras localizadas principalmente nas faces laterais da língua, cianose da mucosa oral e nasal, diarréia que pode ser hemorrágica, dispnéia e perda de lã. Alguns animais apresentam severa claudicação com lesões de coronite, laminite e formação de uma linha avermelhada ou púrpura no rodete coronário. Em regiões onde a doença é enzoótica os sinais clínicos são leves ou inaparentes podendo ocasionar abortos (4). Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem caráter subclínico. Quando observam-se sinais clínicos estes caracterizam-se por ulcerações da língua e cavidade oral em alguns casos, coronite, laminite e esfoliação do epitélio dos tetos (em animais em lactação) são, também, observados (2). Se a infecção ocorre em vacas prenhes, podem ocorrer abortos ou mal formações congênitas caracterizadas por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformações da mandíbula. A língua azul não tem sido diagnosticada no Brasil mas o vírus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1). No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto



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de abortos com malformações fetais caracterizados por escoliose, agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela técnica de ELISA, deram reações fortemente positivas para anticorpos contra o vírus da língua azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presença da doença no Estado (4). A presença de anticorpos para o vírus da língua azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram detectados, também, na Argentina e Paraguai, indicando que infecções por Orbivirus são bastante freqüentes nestes países, embora doença clinicamente notável causada pelo vírus não tenha, ainda, sido conclusivamente diagnosticada. É possível que infecções com outros Orbivírus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula (os quais são particularmente abundantes na região amazônica), gerem respostas sorológicas cruzadas, devido a antígenos grupo-específicos comuns (4). O diagnóstico direto de língua azul realiza-se pela inoculação do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos susceptíveis. O vírus pode ser isolado, também, em cultivos celulares ou em camundongos lactentes. O diagnóstico indireto, realizado através da detecção de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de imunodifusão, reação de fixação de complemento, imunofluorescência ou ELISA. A primeira é a mais utilizada pois os anticorpos precipitantes são detectáveis por vários anos (4). Deve-se salientar que os métodos indiretos tem limitações diagnósticas, uma vez que, em sua maioria, indicam, apenas, se o animal é positivo, ou seja, se teve contato com o vírus. A realização de provas sorológicas pareadas, sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos sinais clínicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem soroconversão, associadas a um quadro clínico compatível, e descartadas outras possíveis causas dos sintomas e lesões observados, constituem-se em fortes evidências de que se trata de língua azul. REFERÊNCIAS 1. Arita G.M.M., Pereira H.G., Barth O.M. Gatti M.S.V., Pestana de Castro A.F. 1990. Studies on serotypes 4 of bluetonge virus (BTV). Anais. Encontro Nacional de Virologia, 5. São Lourenço, MG, p. 115. 2. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F.W. 1982. Ilustrated manual for the recognition and diagnosis of



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certain animal diseases. Plum Island animal disease center México – US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease. 68p. 3. Pellegrin A.O. 1996. Doenças da Reprodução diagnosticadas no Pantanal Matogrossense e Região do Planalto: Resultados Preliminares. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone sul, 1, UFMS, Campo Grande, MS. 68-72. 4. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein R. 1996. Viroses confundíveis com febre aftosa: Revisão. Ciência Rural 26: 323-332.

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MAEDI-VISNA DOS OVINOS Valéria Moojen ETIOLOGIA E PATOGENIA Maedi e Visna são palavras islandesas que significam dispnéia e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson (10), médico virologista islandês, quando estudou estas duas patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas respiratório e nervoso, que acometeram grande número de ovinos da Islândia. Maedi-Visna foi introduzida naquele país e disseminada em seus rebanhos, após a importação de ovinos da Alemanha, sendo posteriormente erradicada. Maedi já era reconhecida, também, em ovinos dos Estados Unidos da América, porém denominada de pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva de Montana. Maedi-Visna (MV) é uma enfermidade causada por um Lentivírus, vírus exógeno da família Retroviridae, que possui uma organização genômica complexa. O vírus MV (MVV) possui no seu envelope uma glicoproteína importante, a “gp135”, que induz a formação de anticorpos nos animais infectados. Este vírus possui, também, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase, responsáveis pela transcrição do RNA viral em DNA e pela integração



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deste último no genoma da célula hospedeira, facilitando seu escape frente ao sistema imune. O MVV infecta monócitos e macrófagos e relaciona-se antigenicamente com o lentivírus de caprinos, o vírus da artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente difundido e está, também, presente no Brasil. O CAEV e o MVV são denominados, também, de SRLV (“Small Ruminants Lentiviruses”). Estudos de caracterização in vitro de isolados brasileiros de MVV têm sido realizados (8,11). EPIDEMIOLOGIA Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de vários países e tem sido motivo de restrições no comércio internacional dessa espécie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1) registravam que a OPP, era prevalente em muitas das áreas mais importantes de produção ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14), baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino Unido, onde o MVV foi associado com doenças respiratórias, neurológicas, mastite e claudicação, enfatizaram que a doença alcançaria sua maior prevalência nos próximos anos, facilitada pela difusão lenta do vírus e por apresentar manifestações clínicas de pouca percepção por parte dos criadores. No Brasil, a presença de ovinos infectados pelo MVV foi registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267 amostras de soro ovino, provenientes de 16 municípios do Estado, foram testadas pela técnica de imunodifusão dupla em gel de ágar (AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho foram testados animais de propriedades com histórico de importação de ovinos de países onde existe MV. Em outra oportunidade, uma pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em regime semi-extensivo, indicou a presença de MVV em 64% desses ovinos (Laboratório de Virologia, Faculdade de Veterinária UFRGS, 1991. Dados não publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%) reagentes em 108 ovinos das raças Texel e Suffolk, oriundos de três cabanhas onde os animais da raça Texel haviam sido, na sua maioria, importados da França e Holanda e os da raça Suffolk dos Estados Unidos e Canadá ou eram descendentes de animais importados desses países. O mesmo autor investigou, também, a presença de anticorpos para o MVV em ovinos da raça Texel em criação extensiva, não encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clínicos e sem anticorpos para este vírus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma



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ovelha do Paraná, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile, Urcelay et al. (13) não encontraram ovinos reagentes à presença de anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o período de junho de 1990 a fevereiro de 1991. Os animais afetados, geralmente, têm idades acima de 3-4 anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingestão de colostro e leite de mães positivas para o MVV. A infecção pode ser adquirida, também, por contato direto prolongado entre animais infectados e suscetíveis, onde os primeiros eliminam vírus juntamente com secreções nasais e aerossóis. Animais com adenomatose pulmonar, freqüentemente, estão infectados, também, pelo MVV. Sugere-se que esse fato deve-se ao grande número de células mononucleares, presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance de infecção pelo MVV, pois essas são as células-alvo deste vírus. SINAIS CLÍNICOS Ocorrem 4 formas clínicas da doença (respiratória, nervosa, articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior e Milczeswki (12) registraram a presença de mastite e artrite em uma fêmea de onde foi isolado o MVV (4,8). Na forma respiratória (Maedi) os ovinos podem apresentar dificuldade respiratória, intolerância ao exercício, emagrecimento crônico e quadros secundários de pneumonia. Na forma neurológica (Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenação; andar em círculo; postura anormal da cabeça; nistagmo; paresia gradual posterior, que progride a paralisia; e morte. Apesar da manutenção do apetite há perda progressiva de peso. Esta forma é encontrada com menor freqüência mas era comum nos ovinos da Islândia antes da erradicação da doença. O quadro articular é caracterizado por claudicação e aumento de volume das articulações, principalmente as do carpo e tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo endurecimento difuso do úbere e pela presença de pequenos nódulos, só identificados pela cuidadosa palpação; há diminuição da produção de leite. PATOLOGIA Ao abrir a cavidade torácica não há colapso completo do tecido pulmonar e o pulmão apresenta aumento de peso, podendo alcançar duas a quatro vezes o peso normal, que é em torno de 500g.



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Podem ser visualizados múltiplos focos de 1-3mm de diâmetro, de coloração acinzentada, que exibem, ao corte, superfície granular e seca. As lesões encontram-se distribuídas em todos os lobos pulmonares. Na forma neurológica não há alteração macroscópica. Na forma articular a artrite não é supurativa; há edema, hiperemia e engrossamento dos tecidos periarticulares. As glândulas mamárias apresentam-se endurecidas. As alterações microscópicas produzidas na infecção por MV caracterizam-se pela infiltração e proliferação de células mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Além disto, no pulmão há hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqüente engrossamento das paredes alveolares. No sistema nervoso há encefalomielite não supurativa e desmielinização. Nas articulações há hiperplasia, necrose e mineralização da membrana sinovial, além de erosão da superfície articular. Nas glândulas mamárias há hiperplasia folicular e alguma fibrose. DIAGNÓSTICO O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas (pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados epidemiológicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se confinados ou semi-confinados, e se houve introdução de animais oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo, animais importados de países onde há MV. O diagnóstico de infecção pelo MVV só é confirmado com o auxílio de testes laboratoriais. No diagnóstico laboratorial deve ser levado em consideração que somente um pequeno número de animais infectados pelo MVV desenvolve a doença; entretanto, todos os animais infectados são portadores do vírus, possivelmente por toda a vida, apesar da presença de anticorpos. Portanto, o diagnóstico laboratorial baseia-se na detecção de anticorpos, no isolamento viral ou na detecção de antígenos virais ou de porções correspondentes ao seu genoma. É importante a utilização de testes diagnósticos que contenham como antígeno a glicoproteína de superfície “gp135” do MVV e seu respectivo soro padrão. Os testes mais utilizados são AGID e ELISA. A reação de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns laboratórios de forma mais restrita, pois é, ainda, um teste caro, porém possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes não tenha sido conclusivo. A utilização de testes complementares, nos quais a sensibilidade e especificidade possam ser complementadas



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objetivando a detecção de um maior número de ovinos infectados é recomendada sempre que possível. Os materiais a serem coletados para diagnóstico laboratorial e que devem ser enviados refrigerados são: 1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como imunofluorescência ou “Western blot”; 2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada, também, a partir do leite ou do sêmen); 3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia, articulações, pulmão, encéfalo e glândula mamária podem ser, também, enviados ao laboratório para o isolamento viral, o que deve ser feito o mais breve possível e sob refrigeração; 4. porções do tecido pulmonar, glândula mamária, encéfalo, medula espinhal e articulações devem ser enviados para histopatologia, obedecendo aos cuidados para uma boa fixação dos tecidos amostrados. A forma respiratória deve ser diferenciada, principalmente, da adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenças nas lesões macroscópicas das duas doenças o diagnóstico diferencial deve ser feito pelo estudo histológico ou pelo isolamento do MVV. A forma nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia, ataxia enzoótica por carência de cobre e abscessos do sistema nervoso central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnóstico diferencial com agentes bacterianos. CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento específico para infecção pelo MVV e não há vacina. Recomenda-se o controle da infecção utilizando-se o teste sorológico periódico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fêmeas infectadas com anticorpos para MVV não deve ser fornecido aos cordeiros. Animais positivos devem ser eliminados do rebanho tão breve quanto possível. A separação de rebanhos positivos e negativos, com a eliminação gradativa dos ovinos infectados e o teste periódico dos animais restantes, são medidas eficazes no controle de infecção pelo MVV. Deve ser levado em consideração o fato de que a infecção cruzada entre as espécies ovina e caprina com os SRLV já foi evidenciada experimentalmente (7).



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REFERÊNCIAS 1. Cutlip R.C., Jackson T.A., Laird G.A. 1977. Prevalence of ovine progressive pneumonia in a sampling of cull sheep from western and midwestern United States. Am. J. Vet. Res. 38: 2091-2093. 2. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Gonçalves I.P.D., Hötzel I., Fernandes J.C.T., Moojen V. 1989. Maedi-Visna: evidência de ovinos infectados no Rio Grande do Sul, Brasil, 1987-1989. Arq. Fac. Vet., UFRGS, 17: 65-76. 3. Dal Pizzol M. 1988. Prevalência de infecção pelo Lentivírus Maedi-Visna em ovinos no estado do Rio Grande do Sul. Relatório Técnico CNPq. Porto Alegre, RS. Faculdade de Veterinária da UFRGS. 4 p. 4. Milczewski V., Sotomaior C., Reischak D., Von Groll A. 1997. Relato do primeiro isolamento do vírus Maedi-Visna no Estado do Paraná. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, p. 179. 5. Moojen V. 1996. Caracterização de isolados de lentivírus de pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do Sul, Brasil. Tese, FIOCRUZ, RJ. 254 p. 6. Moojen V., Barth O. M., Ravazzolo A .P., Von Groll A., Cortes L.M., Marchesin D.M. 1996. Maedi-Visna Virus: first isolation and identification from naturally infected lamb in Brazil. Anais. Congresso Argentino de Virologia, 5, Tandil, Argentina, p. 89. 7. Oliver R., Cathcart A., Mcniven R., Poole W., Robati G. 1985. Infection of lambs with caprine arthritis-encephalitis virus by feeding milk from infected goats. Vet. Rec. 19: 83. 8. Reischak, D. 1999. Lentivírus de pequenos ruminantes: imunofluorescência utilizando isolados brasileiros para diagnóstico sorológico da infecção em ovinos e caprinos. Dissertação (Mestrado em Ciências Veterinárias). Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 149 p.. 9. Ribeiro L.A. 1993. O . Risco da introdução de doenças exóticas pela importação de ovinos. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n.13, p. 39-44. 10. Sigurdsson B. 1954. Maedi, a Slow Progressive Pneumonia of Sheep: An Epizoological and Pathological Study. Brit. Vet. J. 110: 225-270. 11. Silva R.F., Reischak D., Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998. Characterization of Maedi-Visna virus isolated in Brazil by PCR and restriction enzymes. Anais. Encontro Nacional de Virologia, 9, Virus Reviews & Research 3 (Suppl.1).



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12. Sotomaior C., Milczewski V. 1997. Relato de um rebanho ovino infectado pelo vírus Maedi-Visna no estado do Paraná. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, RS, p. 179. 13. Urcelay S., Celedón M.O., Rosenblitt M. 1992. Busqueda de anticuerpos de virus neumonia progressiva (Maedi-Visna) en ovinos chilenos. Abstracts. Panamerican Veterinary Sciences Congress, 13, Santiago, Chile. 14. Watt N.J., King T.J., Coliie D., McIntyre N., Sargan D., McDonnell I. 1992. Clinicopathological investigation of primary, uncomplicated maedi-visna virus infection. Vet. Rec. 14: 455-461.

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PAPILOMATOSE BOVINA Luiz Filipe Damé Schuch ETIOLOGIA E PATOGENIA A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível da pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das células basais, formando tumores conhecidos como “verrugas”. O agente etiológico da enfermidade é um vírus pertencente a família Papovaviridae, gênero Papillomavirus. De acordo com a estrutura e composição do DNA são conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavírus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscópica distinta (Tabela 1). O vírus infecta o animal através da solução de continuidade da pele e se replica nas células basais do epitélio, provocando crescimento excessivo dessas células, formando as verrugas. Vários trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores malignos de pele (2), e, também, com tumores do trato digestivo, associado a ingestão de samambaia (Pteridium spp.) (1).



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Tabela 1. Tipos de papilomavírus e lesões por eles causadas Tipo Subgrupo A BPV-1 BPV-2 BPV-5 Subgrupo B BPV-3 BPV-4 BPV-6

Histologia

Localização

Fibropapiloma Fibropapiloma Fibropapiloma e papiloma

Teto, pênis e vulva Pele Tetos e úbere

Papiloma Papiloma Papiloma

Pele Mucosa do trato digestivo Tetos

EPIDEMIOLOGIA A doença tem distribuição mundial. No Rio Grande do Sul a enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqüente em pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho geralmente é baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos com morbidade alta. A letalidade é baixa e quando ocorre é devido ao enfraquecimento do animal pela presença de grande número de papilomas ou pela ocorrência de miíases que aparecem quando os papilomas são extirpados por traumatismos. A transmissão ocorre por contato direto com animais infectados através de abrasões da pele, vetores mecânicos ou por fômites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros aparelhos contaminados). SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA Os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre, dorso, úbere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns casos aparecem em pequeno número e em outros tomam grande parte do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutâneos segundo o seu aspecto macroscópico em arborescentes, que apresentam forma de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme. Os papilomas digestivos geralmente são achados de matadouro. Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, língua, esôfago e faringe. Em casos de carcinomas epidermóides, causados pela ingestão de Pteridium aquilinum, encontram-se, também, numerosos papilomas no trato digestivo superior. Os papilomas da glândula mamária podem aparecer, também, de várias formas, geralmente são múltiplos, apresentam até 2cm de diâmetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os



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fibropapilomas de pênis ou vulva, pelo seu tamanho considerável e por que sangram facilmente, interferem na reprodução. Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir até 5-6 meses. Casos de persistência por maior tempo, até 18 meses, podem estar associados a imunodepressão. Nestes casos causam perdas na produção e emagrecimento. Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido conjuntivo e hiperplasia do epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. DIAGNÓSTICO É feito clinicamente pois as alterações são características. Pode ser feita biopsia para observar as características microscópicas em cortes histológicos ou para observação das partículas víricas por microscopia eletrônica. Porém, essas técnicas não são utilizadas como rotina. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento mais utilizado são as vacinas autógenas obtidas através da inativação de um macerado de papilomas coletado do animal afetado. Nem sempre os resultados são satisfatórios. A cura depende da preparação da vacina, do estágio de evolução da enfermidade e do tipo do papiloma envolvido. Muitas outras formas de tratamento são descritas com resultados inconsistentes (extirpação cirúrgica de alguns ou de todos os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistêmicos com diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos com a utilização de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de 50mg/kg, em solução alcoólica via subcutânea. Vianna (3) descreve a cura de 29 casos de papilomas cutâneos com este tratamento. REFERÊNCIAS 1. Jarret W.F.H. 1980. Bracken fern and papillomavirus in bovine alimentary cancer. Brit. Medic. Bull. 36: 79-81. 2. Spradbrow P.B., Samuel J.L., Kelly W.R., Wood A.L. 1987. Skin cancer and papillomaviruses in cattle. J. Comp. Pathol. 97: 469479.



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3. Vianna C.H. 1996. Contribuição ao tratamento da papilomatose bovina. Revista do CFMV, 2:12-13. 4. Vidor T., Pfeifer J.C., Suñe J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977. Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidência no gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Especial : 31-39.

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PESTE BOVINA Franklin Riet-Correa É causada por um Morbillivírus da família Paramyxoviridae e caracteriza-se por ser uma doença febril aguda de alta transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir até 50%. É enzoótica em algumas regiões da África, onde é controlada mediante o uso de vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos, sendo o Bos taurus mais sensível que o Bos indicus. Suínos, ovinos e caprinos, geralmente, não apresentam sinais clínicos. Os ruminantes selvagens podem atuar como reservatórios do vírus. A peste bovina ocorreu no estado de São Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido introduzida através de reprodutores zebuínos procedentes da Índia, desembarcados no porto de Santos. A doença foi erradicada pelo sacrifício dos animais, desinfecção e controle de trânsito (3). O quadro clínico caracteriza-se por um período de 4-5 dias de hipertermia (40,5-41,5ºC), anorexia, corrimento ocular, queda na produção de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarréia, blefaroespasmo, salivação com saliva hemorrágica, corrimento nasal seroso e, posteriormente purulento, lesões necróticas esbranquiçadas de 1-5mm de diâmetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde há perda do epitélio das lesões, aparecendo erosões avermelhadas de bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas lesões de pele no períneo, escroto, abdômen e pescoço caracterizadas por áreas úmidas, avermelhadas, que posteriormente são recobertas por crostas. Após 3-



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5 dias o animal apresenta severa prostração, hipotermia, dispnéia e tosse vindo a morrer 24 horas após. Na necropsia observam-se lesões necróticas e ulcerações nas mucosa da boca, faringe, esôfago, fossas nasais, abomaso, vulva e vagina. No intestino delgado e no cólon observam-se áreas transversais de hemorragia e congestão. Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante de um quadro febril, com alta morbidade e lesões ulcerativas nas mucosas. O diagnóstico deve ser confirmado pelo isolamento do vírus em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratório são linfonodos mesentéricos, sangue heparinizado e baço, se possível de animais sacrificados entre o 30º e o 60º dia do período febril, conservados sob refrigeração (1,2). Para histopatologia fragmentos de tonsilas, fígado, baço, rins e porções de intestino apresentando lesões devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vírus pode ser detectado, também, pelas técnicas de imunodifusão e contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser encontrados, 14 dias após o início do quadro clínico, pelas técnicas de fixação de complemento, imunofluorescência, imunoperoxidase e ELISA (2). REFERÊNCIAS 1. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F. W. 1982. Illustrated manual for the recognition and diagnosis of certain animal diseases. Plum Island animal disease center México–US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease. 68p. 2. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein, R. 1996. Viroses confundíveis com febre aftosa: Revisão. Ciência Rural 26: 323-332. 3. Rubino M.C. 1921. Informe sobre la Peste Bovina que reina en el Estado de São Paulo. Boletín de la Policía Sanitaria de los Animales, Uruguai , n. 50-51, p. 59-68.



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RAIVA Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA A raiva é causada por um vírus RNA, envelopado, da ordem Mononegavirales, família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus. Seu genoma codifica cinco proteínas, dentre as quais duas funcionam como antígenos principais. A primeira é uma nucleoproteína (antígeno interno e grupo-específico) e a segunda é uma glicoproteína (antígeno de superfície), a qual induz a formação de anticorpos neutralizantes. O vírus é destruído por pH baixo e também por solventes de lipídios (3). Dentre os vírus da raiva, deve-se distinguir o chamado “vírus de rua” do “vírus fixo”. O “vírus de rua” é aquele isolado de animais doentes, e que não foi modificado em laboratório. As cepas desse vírus têm um período variável de incubação, que geralmente é longo. Ele retém a capacidade de invadir as glândulas salivares. Por outro lado, a denominação de “vírus fixo” é dada às cepas adaptadas em animais de laboratório, através de passagens intracerebrais em série. Essas cepas têm um período de incubação curto e não invadem as glândulas salivares, no entanto, sob certas circunstâncias, podem reter sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a doença (1). Além disso, numerosas variantes do vírus já foram identificadas. Diferentes mamíferos terrestres funcionam como reservatórios da doença, incluindo os morcegos. A transmissão da raiva se dá quando um animal raivoso (portador ou doente) inocula o vírus, contido na saliva, mordendo um indivíduo sadio. Outras formas de transmissão incluem a contaminação de feridas recentes com saliva ou material infectado (3,4), a contaminação de mucosas (olhos, narinas e boca) e a transmissão via aerosol. Após a infecção, é provável que ocorra uma primeira replicação do vírus que se liga aos receptores de acetilcolina nos miócitos (tecido muscular) na área da mordida. O vírus invade então neurônios motores através dos terminais axonais ou neurônios sensoriais através do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na seqüência, o vírus progride de forma centrípeta seguindo fluxo axonal retrógrado. Os vírus que seguem via neurônios motores chegam aos



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cornos ventrais da medula espinhal e núcleos motores do tronco encefálico, que compõem o sistema nervoso central (SNC). Já os que progridem via neurônios sensoriais chegam até os gânglios crânioespinhais e então no SNC (4). Essa progressão do músculo até o SNC pode ser rápida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vírus transmitida, do local da inoculação, da natureza da ferida e do estado imunológico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a disseminação do vírus é rápida sendo trans-neuronal através das sinapses. A infecção ativa do SNC é seguida por disseminação passiva de forma centrífuga para os nervos periféricos e invasão de tecidos com inervação abundante, como as glândulas salivares, onde ele pode replicar no epitélio dos ácinos e ser eliminado junto com a saliva através dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vírus pode ser encontrado no sistema nervoso central, no periférico, nos demais tecidos e em secreções como o leite. Nos morcegos o vírus tem maior afinidade pela glândula salivar do que pelo tecido nervoso (4). EPIDEMIOLOGIA A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A doença acomete o homem e quase todas as espécies de mamíferos domésticos e silvestres. As diferentes espécies apresentam graus variáveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamíferos silvestres devese destacar a ocorrência da raiva em animais da ordem Chiroptera (chiro: mão; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em aves a doença é muito rara. A raiva é uma enfermidade endêmica em muitas partes do mundo. Sem dúvida, o caráter de zoonose é o que mais preocupa nessa doença, já que é a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A mortalidade mundial estimada é de 40.000-100.000 humanos/ano e de cerca de 50.000 cabeças de bovinos. Só nas atividades pecuárias as perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhões de dólares por ano. É muito difícil estimar os custos com o controle da doença em animais silvestres e campanhas de vacinação, mas sabe-se que eles atingem cifras muito elevadas. A doença ocorre em todo o Brasil e tem importância na maioria dos estados e regiões, tanto pelo caráter de zoonose como por determinar perdas econômicas na pecuária. A ocorrência da doença num determinado local depende da existência de vetores na região (7). Como a raiva é transmitida, principalmente, através de mordidas, os hospedeiros mais importantes na transmissão da doença são os carnívoros e os quirópteros.



Raiva

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Herbívoros e outros animais, como roedores, não são importantes na epidemiologia da doença (1). Existem dois ciclos distintos de transmissão da doença, de acordo com os vetores. No primeiro, conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais são os carnívoros domésticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos hematófagos e os demais animais silvestres, especialmente os canídeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos é um problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamíferos e tem importância somente nas Américas (1). Na raiva urbana, os caninos são os principais vetores. A doença é transmitida através de mordidas: de um cão ao outro; e do cão ao homem e a outros animais domésticos. A raiva urbana é a forma mais importante de transmissão da doença para humanos (1). Aí reside a importância do controle da doença em cães e gatos. Além disso, existem relatos da transmissão de raiva para ovinos por cães contaminados (8). A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reprodução anual são fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator importante para a manutenção do vírus é o período de incubação longo que a doença pode apresentar em alguns animais. Além disso, os animais infectados podem eliminar o vírus pela saliva 2-13 dias antes do início dos sinais clínicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos cães raivosos eliminam o vírus pela saliva e em quantidades que variam desde vestígios até títulos muito altos. O risco de transmissão aumenta quando são inoculadas doses maiores do vírus e quando as mordidas ocorrem na cabeça ou membros. Por outro lado, nem todos os animais raivosos eliminam o vírus pela saliva e, por conseqüência, nem todas as mordidas são infectantes. Antes do estabelecimento da profilaxia pós-exposição, somente 20% dos indivíduos mordidos por cães raivosos desenvolviam a doença (3). Avaliações retrospectivas demonstram que campanhas de controle que são desenvolvidas periodicamente e que envolvem programas de vacinação em massa de cães e gatos são altamente eficientes no controle da doença (8,10,11). No Brasil a raiva urbana é ainda um doença importante na maioria dos Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paraná de onde foi erradicada.



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No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematófagos como frutívoros e insetívoros podem atuar como vetores (3,4), embora constituam modos diferenciados de contaminação (5). Os morcegos hematófagos podem ser o veículo mais eficiente de propagação do vírus rábico para os animais de produção, pois eles os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundação Nacional da Saúde (5) demonstram que o morcego é o segundo maior transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais não especifiquem quais são os tipos de morcegos transmissores, provavelmente, os morcegos hematófagos sejam os principais. No Brasil existem três espécies de morcegos hematófagos (Desmodus rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que somente o D. rotundus é importante na epidemiologia da doença. O restante dos casos deve envolver morcegos insetívoros e frugívoros que, freqüentemente, habitam áreas urbanas de pequenas e grandes cidades (5). A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cíclica, reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade não representa o controle efetivo da doença. Os ciclos ocorrem pois durante os picos de aparecimento da doença nos animais de produção, há também maior incidência de morcegos infectados e doentes, os quais morrem em grande quantidade. Os períodos de declínio da doença correspondem ao tempo necessário para repovoar e reinfectar a colônia. Como cada fêmea tem apenas uma cria por ano, o crescimento da colônia é lento (6). Além de cíclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo biológico do morcego. Os machos disputam as fêmeas e, após agressões mútuas, prevalece o macho dominante que estimula os demais a procurarem outras colônias, levando consigo o vírus. Essa procura pelas fêmeas aumenta na primavera, quando há o aumento de transmissão do vírus para os morcegos. Considerando o período de incubação do vírus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o pico de incidência da doença, detectado pela manifestação de sinais clínicos, tende a ser no outono (6) Até o momento, não há evidências conclusivas da existência de portadores assintomáticos entre os morcegos hematófagos, como se acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando infectados e eliminam o vírus pela saliva durante 10 dias ou mais, antes da morte. Existem indícios de que alguns morcegos poderiam se recuperar da enfermidade, à semelhança do que ocorre com outros mamíferos silvestres (1).



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Os morcegos hematófagos necessitam de clima e locais apropriados para o desenvolvimento de colônias. Regiões de serra com furnas ou litorâneas com grandes árvores ocas como figueiras (Ficus organensis), são adequadas para a instalação dos animais. É importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecuárias, com desmatamento e implantação de pastagens que são povoadas por bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e conseqüente aparecimento da doença em áreas anteriormente livres do problema. Por outro lado, a construção de barragens em áreas anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da região (6). A transmissão do vírus rábico por morcegos não hematófagos está, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamíferos é ocasional. Nesse caso a raiva é contraída através de mordidas acidentais durante a manipulação inadequada desses morcegos. Uma segunda forma seria através do contato indireto, via aerossóis, especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas. Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido atribuídas a esse tipo de exposição, deve-se lembrar que no Brasil situações de grandes concentrações (milhões) de morcegos são raras. O vírus da raiva já foi encontrado em muitas espécies de morcegos não hematófagos na América Latina. No Brasil, a raiva já foi diagnosticada em 27 das cerca de 140 espécies de morcegos do país. Essas espécies pertencem às três famílias de maior diversidade e abundância (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os morcegos dessas famílias são os que, com maior freqüência, se encontram associadas às atividades humanas (5). Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes por raiva em pessoas que não tiveram qualquer tipo de contato direto com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se, somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vítimas enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmissão da doença alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior de residências (9). Dentro de um determinado ecossistema, além dos morcegos, várias outras espécies de animais silvestres, geralmente carnívoros ou roedores, podem ser portadores e transmissores do vírus. A importância de cada espécie varia de região para região e, por vezes, de tempos em tempos (4). Em países do Atlântico Sul, depois dos morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus), conhecidos, também, como graxaim ou raposa, são os principais



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hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espécies não constituem reservatórios, já que morrem poucos dias após adoecerem. As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinâmica da população. Quando a densidade da população é alta, a raiva adquire proporções epizoóticas e um número muito grande de animais morre. Quando a densidade é baixa, a doença apresenta-se de forma enzoótica (1). A transmissão alimentar, para humanos ou animais, não foi confirmada até o momento (4) apesar da detecção do vírus no leite de vacas raivosas (1). SINAIS CLÍNICOS Classicamente, a raiva apresenta três fases: a prodrômica, que geralmente é a mais curta e inclui mudanças de conduta; a fase excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e agressividade; e a fase paralítica, que geralmente segue a anterior e cursa com paralisia progressiva. Devido a diversidade dos sinais clínicos e a exacerbação ou omissão de algumas fases em algumas espécies, diz-se que a raiva pode cursar com a forma furiosa ou forma paralítica. A primeira está relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra animais, humanos e objetos inanimados. É caracterizada, também, por inquietação, andar sem rumo, agressividade, polipnéia, salivação e convulsões. A forma paralítica é caracterizada por paralisia mandibular e da língua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente (3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da cauda (2). Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O período de incubação dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase prodrômica, os cães manifestam mudança de conduta, se escondem em lugares escuros e demonstram agitação inusitada. Podem apresentar anorexia, estímulo das vias gênito-urinárias e um ligeiro aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de excitação e agitação se acentuam e o cão torna-se perigosamente agressivo, com tendência a morder outros animais, o homem e a si mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivação se torna abundante, pois o animal não deglute a saliva devido a paralisia dos músculos da deglutição. Há alteração no latido que se torna longo e rouco, devido a paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doença, o animal pode apresentar convulsões generalizadas, incoordenação muscular e paralisia dos músculos do tronco e das extremidades (1). A



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morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos sinais clínicos (3). Nos caninos, a forma paralítica pode ser denominada, também, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa é muito curta e, por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letárgicos, entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade é de 111 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com sinais clínicos similares aos dos caninos. Em bovinos a forma paralítica é a mais freqüente e, quando transmitida por morcegos, o período de incubação é longo, variando de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo apresentar dilatação pupilar, pelo eriçado, sonolência e depressão. Podem ser observados movimentos anormais dos membros posteriores, lacrimejamento e secreção nasal. Os acessos de fúria são raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no local da mordida do morcego, de modo que os animais roçam-se em superfícies, se infligindo novas lesões. Com o avanço da enfermidade, observa-se incoordenação muscular e contrações tônico-clônicas de músculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram dificuldade de deglutição e parada ruminal. No final, caem e permanecem em decúbito até a morte. A emaciação é notória e o animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se 2-3 dias depois do início dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias, embora, em alguns casos, possa estender-se até 8-10 dias (1). Os sinais clínicos em eqüinos, ovinos e caprinos não diferem muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e anoréxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a forma furiosa. A doença progride rapidamente, levando a morte em 710 dias. Nos eqüinos a manifestação é muito variável, podendo ocorrer paralisia ascendente, hipersalivação, ataxia e paresia dos membros posteriores, paralisia laringeal, cólica, perda do tônus do esfíncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos suínos, a enfermidade se inicia com fenômenos de excitação violenta e os sinais são semelhantes aos dos cães (1). Os sinais da raiva em morcegos hematófagos, especialmente no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna, hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenação dos movimentos, contrações musculares e paralisia. No início da enfermidade os doentes se afastam da colônia, podem perder a capacidade de voar e caem no chão. Num estágio mais avançado os sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular



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não é observada, o que possibilita a manutenção da capacidade de morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. O período de incubação é de 30 dias em média (5). Os sinais clínicos em morcegos não hematófagos são pouco conhecidos. A doença manifesta-se, principalmente, sob forma paralítica, sem fase de excitação. Há alguns relatos de morcegos insetívoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de agressividade (5). PATOLOGIA As alterações patológicas de importância na raiva se restringem à microscopia, embora achados como ferimentos, mutilação e corpos estranhos no estômago, sejam indicativos da doença. Achados histopatológicos incluem encefalomielite não supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite cranio-espinhal. Em bovinos e eqüinos as lesões são mais proeminentes no tronco encefálico e medula. Em caninos as lesões são observadas, principalmente no tronco encefálico e hipocampo, podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado mononuclear, manguitos perivasculares de linfócitos ou células polimorfonucleares, focos linfocíticos e proliferação glial difusa, que inicialmente é microglial e, posteriormente, astrocitária. Uma das lesões mais características da raiva é a presença dos corpúsculos de Negri, que são corpúsculos de inclusão viral, intracitoplasmáticos, redondos a ovais, com 0,25-27µm, eosinofílicos, individuais ou múltiplos, que ocorrem em todas as espécies. Podem ser encontrados em diferentes áreas no sistema nervoso central, embora seja convencionado que eles são mais freqüentes nos neurônios do hipocampo dos caninos e nas células de Purkinje do cerebelo dos bovinos (3,4). Podem ocorrer, também, em neurônios de gânglios nervosos, glândulas salivares, língua e outros órgãos. A freqüência de aparecimento dos corpúsculos de Negri parece ser inversamente proporcional ao grau de inflamação (3,4). Sua presença e concentração dependem amplamente do estágio e curso da doença e da cepa e concentração do vírus. Alguns indivíduos podem apresentar adenite não-supurativa da parótida (4). O grau de lesão não pode ser correlacionado com a intensidade dos sinais clínicos. A extensão das lesões varia muito.



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Geralmente, são severas em caninos, havendo extensa degeneração e necrose neuronal. Em outras espécies, principalmente em bovinos, a reação é discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos perivasculares e pequenos nódulos gliais (4). Degeneração neuronal é pouco freqüente e é seguida de neuroniofagia. DIAGNÓSTICO O suporte laboratorial é imprescindível para o diagnóstico da doença, já que os sinais clínicos são diversos (3). Antes do desenvolvimento das técnicas contemporâneas de diagnóstico microbiológico, a doença era reconhecida apenas pela observação dos corpúsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpúsculos são identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos. Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infecções com cepas virais que não produzem corpúsculos. O sacrifício dos animais abrevia o curso da doença, impedindo o desenvolvimento dos mesmos e a deterioração do cadáver faz com que eles desapareçam até 6 horas após a morte do animal. Outro problema no diagnóstico a partir de inclusões é a presença de pseudo-corpúsculos de Negri, que são inclusões inespecíficas no núcleo geniculato lateral e no hipocampo de algumas espécies (4). Colorações de Mann, Giemsa ou Sellers auxiliam a diferenciar os corpúsculos verdadeiros dos pseudocorpúsculos. Os corpúsculos de Negri se coram de magenta com pequenos pontos azul-escuros no seu interior. Atualmente, a forma mais adequada de diagnóstico da raiva é a imunofluorescência (1), que pode ser utilizada, também, em material de indivíduos vivos. Para esse fim, empregam-se impressões corneais, raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folículos pilosos e cortes cutâneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de material é limitada, podendo confirmar-se o diagnóstico, apenas, quando resulta positivo. Quando o resultado é negativo não se pode excluir a possibilidade de infecção (1). A eficiência da prova depende do treinamento do técnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em especial do conjugado. Mais recentemente, têm-se utilizado técnicas de imunohistoquímica que permitem a detecção do antígeno viral em tecidos fixados em formol e incluídos em parafina. Esta técnica, realizada com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes do vírus. A inoculação intracerebral em camundongos neonatos é uma prova útil para o diagnóstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar



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o diagnóstico por pelo menos 3 semanas, que é o tempo necessário para a observação dos animais (3). Os laboratórios e centros de diagnóstico ao implantarem a técnica de imunofluorescência, devem fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculação de camundongos por, pelo menos, um ano. Esta técnica deve ser utilizada, também, para testar materiais negativos à imunofluorescência provenientes de animais que morderam pessoas (1). Técnicas de amplificação viral podem ser utilizadas quando a amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente, quando há necessidade de diagnóstico in vivo em amostras de saliva ou em biópsias de pele, o que é mais freqüente em humanos. Para tal, utiliza-se cultura do vírus em células de neuroblastoma de camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o isolamento do vírus após a sua replicação e amplificação. Outra técnica de amplificação é a reação de polimerase em cadeia (PCR). É muito importante que as amostras cheguem ao laboratório de diagnóstico em boas condições de conservação. Estudos realizados com material em deterioração progressiva comprovaram que o primeiro exame que resulta falso negativo é a detecção dos corpúsculos de Negri, seguido pela inoculação em camundongos e, por último, a imunofluorescência (1). O material a ser remetido deve consistir de metade do cérebro fixada em formalina a 10% e metade congelada. No caso de não haver condições seguras e equipamento adequado para abertura do crânio, pode ser remetida toda a cabeça ou o cadáver. O diagnóstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicação com plantas hepatotóxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo; listeriose; tétano; encefalite por hepesvírus bovino-5; e polioencefalomalacia. CONTROLE E PROFILAXIA Não existe tratamento para a doença. A profilaxia deve ser realizada através de programas de erradicação e controle da raiva urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional de animais; e procedimentos de vacinação prévia e de pós-exposição em humanos (1). O controle e erradicação da raiva urbana é o meio mais racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinação de cães e gatos que possuem dono e eliminação de animais de rua. Atualmente, estão disponíveis numerosas vacinas inócuas e eficientes



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para uso em caninos. As vacinas são de dois tipos: de vírus inativado e de vírus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva induzida por vacinas de vírus vivo modificado em cães e gatos, é inquestionável que as vacinas de vírus inativado apresentam maiores garantias de inocuidade. São recomendadas campanhas anuais de vacinação primária, em massa, de cães e gatos maiores de 3 meses de idade. A revacinação deve ocorrer de acordo com o período de imunidade conferido pela vacina utilizada. Cães e gatos que foram mordidos por um animal raivoso devem ser eliminados. Exceção pode ser feita quando o animal mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele está dentro do período de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado e em observação por, pelo menos, 3 meses (1). O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva transmitida por quirópteros e a transmitida por carnívoros terrestres. Para a raiva transmitida por quirópteros hematófagos, os procedimentos consistem em vacinar o gado nas áreas expostas e reduzir a população de morcegos. Atualmente existem vacinas inativadas e vacinas replicantes. Estas últimas, experimentalmente, podem conferir imunidade por até 3 anos, no entanto as autoridades sanitárias no Brasil recomendam a vacinação anual. Considerando que a raiva bovina apresenta caráter focal, observações realizadas em diversos países permitem recomendar que a vacinação seja, também, focal a perifocal, sem necessidade de vacinação em massa, o que seria muito oneroso (1). A redução da população de morcegos hematófagos baseia-se no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos são capturados com redes colocadas ao redor de estábulos, currais ou potreiros e pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina sólida. Posteriormente, são soltos para que regressem a suas colônias, onde são limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias provocadas pelo anticoagulante. Para uma colônia de 100 morcegos, não há necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5). Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos não hematófagos, deve-se advertir à população e, especialmente, as crianças, para que não recolham morcegos caídos ou capturem os que voam durante o dia (1). É necessário impedir, também, o acesso de qualquer tipo de morcego ao interior de edificações. Possíveis frestas ou espaços, como cumeeiras, beirais, porões, chaminés, juntas de dilatação e ductos de ventilação devem ser selados ou fechados com



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telas (5). Por outro lado, os morcegos insetívoros são benéficos à agricultura e não devem ser eliminados indiscriminadamente (1). O controle da raiva transmitida por carnívoros silvestres de vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espécie vetora. Se necessário, deve haver uma redução da população que está sendo responsável pela manutenção do ciclo de transmissão. Devido às inconveniências do sacrifício desses animais, estão sendo desenvolvidos estudos sobre a eficácia da vacinação dos mesmos (1). As medidas de controle do transporte internacional de animais incluem a proibição de introduzir animais de áreas infectadas em países livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena prolongada, de 6 meses, e subseqüente vacinação dos animais. Nos países onde a doença ocorre e não é possível estabelecer uma quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de vacinação de cães e gatos, com confinamento domiciliar, sob vigilância veterinária, até que se complete uma quarentena mais reduzida (1). Quanto a prevenção da raiva humana, a vacinação deve limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratório, de serviços anti-rábicos, veterinários e naturalistas. Até o momento não se recomenda vacinação em massa, mesmo em áreas epizoóticas, já que nenhuma vacina é completamente inócua (1). A profilaxia préexposição não elimina a necessidade de cuidados médicos após a exposição à raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a administração do soro hiper-imune e diminuindo o número de doses de vacinas necessárias, o que minimiza os efeitos adversos das múltiplas doses de vacina. A profilaxia pré-exposição é importante, também, para proteção de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia (pessoas que vivem ou pesquisam em regiões muito isoladas) e daquelas com exposição inaparente à doença. O regime de profilaxia pré-exposição consiste em aplicação de 3 doses da vacina nos dias 0, 7 e 21 ou 28. A profilaxia pós-exposição deve ser realizada em pessoas que tiveram uma possível exposição à doença, o que inclui: mordidas de animais ou contaminações de mucosas com tecido infectado como saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunização passiva e ativa do indivíduo. O tratamento local da ferida é de suma importância e pode prevenir muitos casos da doença, por eliminar ou inativar o vírus inoculado. A ferida deve ser lavada em água corrente, com sabão ou detergente e desinfetada com álcool, iodo ou compostos de amônia quaternária a 0,1%. As feridas não devem ser suturadas imediatamente



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(1). Como na raiva humana o período de incubação é longo, é possível obter grande sucesso na imunização profilática pós-exposição. Existem vários protocolos de profilaxia pós-exposição. Um dos mais indicados consiste na aplicação de uma dose de soro hiper-imune e 5 doses de vacina distribuídas num período de 28 dias. A vacinação deve ser iniciada o mais brevemente possível, pois a profilaxia pósexposição é considerada uma urgência médica, mas não uma emergência, permitindo que o médico entre em contato com os órgãos oficiais de saúde pública para buscar informações adequadas sobre o melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a 1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rábico todos os anos (1). REFERÊNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed. Organización Panamericana de la Salud, Washington, p. 502-526. 2. Alba A.M. Sem ano. Rabia paralítica de los bovinos. In: Associação de Veterinários da Nova Zelândia. Anexo: Algunas enfermedades de los animales domésticos mas comunes en Sudamerica.: Libreria Editorial Juan Angel Peri, Montevideo, p. 634-635. 3. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory, infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J.E., Hoerlein B.F., Mayhew I.G. (ed) Veterinary Neurology. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 266-254. 4. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, v. 3, 653 p. 5. Ministério da Saúde. Fundação Nacional da Saúde. 1996. Morcegos em áreas urbanas e rurais: manual de manejo e controle. Gráfica e Editora Brasil, Brasília, 117 p. 6. Mori A.E., Lemos R.A.A. 1998. Raiva. In: Lemos R. A. A. Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Campo Grande, UFMS, p.47-58. 7. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed Ballière Tindall, London. 1736 p. 8. Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico. Relatório das atividades e doenças da área de influência no período de 1978-1982. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 98 p..



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9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The ascension of wildlife rabies: a case for public health concern or intervention? E.I.D., 1: 1-11. 10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M. B., Andrade G. B. Schuch L. F. 1994. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1993 e comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas n. 14, p. 22-23. 11. Schild A. L., Riet-Correa F., Méndez M. C., Ferreira J. L. M. 1992. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 68 p.

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CAPÍTULO 3

DOENÇAS BACTERIANAS ABSCESSO DE PÉ Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Abscesso de pé é uma infecção purulenta da articulação interfalangiana distal, causada por infecção mista de Fusobacterium necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria dos casos o abscesso de pé é uma complicação de dermatite interdigital. A infecção da articulação ocorre por que a cápsula da mesma está muito próxima do espaço interdigital. Em conseqüência disso, após a erosão da pele, a infecção estende-se facilmente à articulação (2). A infeção pode ocorrer, também, em conseqüência de feridas do rodete coronário (1). EPIDEMIOLOGIA O abscesso de pé afeta, principalmente, carneiros e ovelhas adultas em gestação ou durante a parição. É freqüente observar casos esporádicos da doença, mas podem ocorrer, também, surtos com incidência variável de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente, em épocas úmidas, concomitantemente com a ocorrência de dermatite interdigital (2). No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidência de 7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se irregular e, em conseqüência da severa estiagem, a terra estava dura e seca e com numerosos torrões. Todas as borregas do rebanho apresentavam, em mais de um membro, lesões da face anterior ou lateral do rodete coronário caracterizadas por alopecia, erosões e ulcerações com formação de crostas. Essas lesões foram causadas por traumatismos devidos às condições do terreno. Os abscessos ocorreram em conseqüência das lesões do rodete coronário, que



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Doenças bacterianas

serviram como porta de entrada para a infecção da articulação interfalangiana distal por agentes piogênicos (1). SINAIS CLÍNICOS O abscesso de pé causa claudicação severa que afeta, na maioria dos casos, um só membro. Os membros posteriores são mais freqüentemente afetados que os anteriores e a lesão localiza-se, geralmente, em um só dedo. Os dedos laterais são mais afetados que os mediais. Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronário e casco. No espaço interdigital há edema, exsudato purulento e tecido necrótico. Posteriormente, observa-se uma fístula com exsudato purulento, localizada no rodete coronário ou, menos freqüentemente, no espaço interdigital. Esta fístula está, sempre, em continuidade com a articulação interfalangiana distal. Inicialmente, o processo é preferentemente necrótico devido à ação de F. necrophorum, transformando-se, à medida que a doença progride, em um processo purulento em conseqüência da ação do A. pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo, que indica que o processo necrótico afetou os ligamentos axiais laterais e interdigital. À medida que a lesão evolui, a dor e o edema diminuem e as fístulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas pela proliferação de tecido de granulação. Em aproximadamente 4 semanas a lesão regride, persistindo deformação do casco, com proliferação de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos são afetados a deformação é mais grave. Estudos radiológicos mostram edema periarticular e aumento da articulação com distensão da cápsula. Posteriormente, a cartilagem articular é destruída com evidências de infecção do osso, que inicia a proliferar em áreas adjacentes ao periósteo, principalmente, na segunda falange. Quando os ligamentos estão rompidos observa-se luxação da falange distal e do sesamóide. À medida que a lesão progride há encurtamento do dedo em conseqüência da reabsorção óssea. DIAGNÓSTICO Realiza-se mediante a observação dos sinais clínicos. Deve revisar-se todo o rebanho para ver se há casos de dermatite interdigital ou lesões traumáticas do rodete coronário. Deve ser feito o diagnóstico



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diferencial de manqueira pós-banho e footrot, em razão dos sinais clínicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto, nesses casos as lesões não são purulentas. Deve considerar-se, também, que o abscesso de pé pode estar ocorrendo simultaneamente com casos de footrot. CONTROLE E PROFILAXIA Nos animais afetados recomenda-se a administração de penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento é pouco eficiente para impedir a evolução da enfermidade. Quando a doença está ocorrendo em conseqüência de dermatite interdigital é necessário tratar os animais com pedilúvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato de zinco a 5%-10%. É recomendável evitar as condições de umidade e contaminação por matérias fecais nos currais, que favorecem a proliferação de F. necrophorus. No caso de que a doença esteja ocorrendo em conseqüência de traumatismos do rodete coronário, os ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favoreça a ocorrência dessa lesão. REFERÊNCIAS 1. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles M. 1990. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitária, Pelotas, p. 930. 2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In: Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p. 219-238.

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ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Cristina Gevehr Fernandes

Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As espécies mais afetadas são ovinos, caprinos e bovinos (1). Esporadicamente ocorrem em eqüinos. Podem ser intracranianos ou intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser, ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais. ETIOLOGIA E PATOGENIA Os principais agentes envolvidos incluem bactérias piogênicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum e Pseudomonas spp. (6). Os ossos do crânio e as meninges, principalmente a duramáter, protegem o SNC contra a penetração direta de agentes infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, há risco de infecção do SNC quando ocorrem processos piogênicos nas suas imediações (1,5). A dura-máter é quase invulnerável a processos infecciosos, sendo suscetível, somente, nos pontos de penetração das raízes dos nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a meninge se funde com o periósteo e, potencialmente, não existe espaço epidural. Se a dura-máter for invadida, a camada externa da aracnóide funciona como barreira. Se esta for, também, invadida, a pia-máter oferece uma barreira à disseminação do agente para o tecido nervoso do cérebro ou da medula. Apesar da delicadeza das leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso adjacente. A disposição das barreiras influencia tanto no estabelecimento como na progressão das infecções (1,5). Os abscessos ocorrem em qualquer local do cérebro ou medula e são denominados quanto a sua localização como: abscessos epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso. Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por



Abscessos do sistema nervoso

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qualquer uma das vias de infecção, haverá acúmulo de neutrófilos ao redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite séptica. A invasão bacteriana desencadeia hiperemia, infiltração de linfócitos e necrose focal. O agente é encontrado em cadeias ou pequenas colônias, geralmente, entre leucócitos. Posteriormente, macrófagos e raros linfócitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser demonstrada nas margens da lesão. A principal diferença entre os abscessos cerebrais e os localizados em outras áreas é a vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo inflamatório. O tecido nervoso pode ser rapidamente destruído, antes que se inicie a formação da cápsula do abscesso (5). VIAS DE INFECÇÃO Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4 vias: a) por disseminação hematógena; b) por extensão de lesões de estruturas adjacentes; c) por implantação direta através de lesões penetrantes ou cirúrgicas ou c) por migração retrógrada pelos nervos periféricos. Disseminação hematógena é a via de infecção mais importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina lesões únicas ou múltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite (6). São mais freqüentes no hipotálamo e no córtex, próximo a junção da substância branca com a cinzenta (1,5). Êmbolos bacterianos originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vênulas. Casos mais raros cursam com infecção através dos seios paranasais e a fossa hipofisária. Nas septicemias há disseminação do agente via hematógena e a grande maioria dessas infecções são arteriais. Por outro lado, infecções via venosa ocorrem a partir das veias paravertebrais craniais e caudais. A importância potencial das veias como via de infecção, deve-se ao fato de possuírem numerosas ramificações a partir dos seios durais através do crânio e, ainda, devido ao extenso sistema anastomótico de veias sem válvulas, que permite o fluxo reflexo em várias direções (5). Abscessos por extensão de lesões adjacentes tem importância especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na região frontal do cérebro e se estendem a partir de lesões nos ossos do crânio. São mais freqüentes em ovinos que desenvolvem sinusite supurativa, especialmente na região dos etmóides, devido a miíases (Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicação da descorna. Nesses casos há destruição dos bulbos olfatórios e, devido a



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abertura do primeiro ventrículo, a infecção se instala nos hemisférios cerebrais. Otites médias supurativas podem determinar, esporadicamente, abscessos no ângulo cerebelopontino. Essas otites decorrem de faringites, que se disseminam através das tubas de Eustáquio para o ouvido médio e, então, para o cérebro. Eqüinos não desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contraírem faringites. Nessa espécie, o exsudato da tuba de Eustáquio se acumula nas bolsas guturais e não chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infecções ópticas podem ser bilaterais. São raros em bovinos e, por vezes, podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de pastos muito fibrosos e secos. As razões dessa associação são, ainda, desconhecidas (5). SINAIS CLÍNICOS A depressão é o sinal clínico geral. Febre moderada pode estar presente, mas a temperatura geralmente é normal. Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar são comuns (6). Sinais específicos dependem da localização das lesões e representam a compressão dos nervos cranianos pelo abscesso que causará hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos individuais ou grupos de nervos. Essas alterações se manifestam como ataxia cerebelar, opistótono, andar em círculo, quedas, compressão da cabeça contra objetos e cegueira. Esses sinais são freqüentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros ou irritação motora, incluindo excitação, atividade incontrolada e convulsões. O grau de cegueira varia de acordo com a localização do abscesso, a extensão do edema adjacente e a presença ou não de meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver visão normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a lesão é próxima ao núcleo vestibular. Os sinais específicos podem aparecer de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estágios iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente. PATOLOGIA O aspecto macro e microscópico dos abscessos que afetam as diferentes áreas do SNC é semelhante, independente de sua localização. Nos estágios iniciais, possuem uma cavidade que contém um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu conteúdo pode ser branco ou amarelado e fluido ou semi-sólido. Microscopicamente, observa-se degeneração de fibras nervosas (esferóides axonais) e




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astrócitos reativos (gemastócitos), nas adjacências do tecido liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangüíneos são as únicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cápsula fibrosa será rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado próximo à meninge. Ao redor do abscesso há edema do tecido nervoso que fica amarelado. DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico é viável, especialmente porque os sinais clínicos estão diretamente relacionados com a região do SNC afetada. Exames complementares incluem a análise do fluido céfaloraquidiano, no qual podem ser detectados leucócitos, bactérias e níveis elevados de proteína. O exame radiológico não detecta os abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja destruição óssea. Como esses são métodos que dificilmente estão disponíveis a campo, o diagnóstico é confirmado através da necropsia (6). A cultura e o antibiograma são importantes para a identificação do agente e definição do tratamento para o rebanho. ABSCESSOS ESPECÍFICOS Alguns abscessos, com localizações e, consequentemente, sinais clínicos específicos têm sido observados em ruminantes. Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitários e os da medula espinhal. Abscessos pituitários Abscessos da pituitária ocorrem mais em ruminantes do que em outras espécies. Eles têm sido observados em bezerros de aproximadamente 3 meses e são secundários à rinite induzida pelo uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrência de abscessos pituitários após a colocação de argolas nasais em bovinos (6). A patogenia específica da síndrome do abscesso de pituitária ainda é incerta. A glândula pituitária (hipófise) é circundada por uma extensa malha de artérias e capilares intercomunicantes, conhecida como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e suínos, mas não em eqüinos. A rete mirable torna a pituitária suscetível à implantação de bactérias que provém de outras fontes de infecção. Infecções na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar



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para estruturas intracranianas, através da circulação venosa, já que as veias cerebrais são destituídas de válvulas e comunicam-se com os vasos dos tecido moles da cabeça (6). Em ambas as situações as lesões nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial da lesão. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes é a bactéria mais comumente isolada dos abscessos de pituitária, embora outras possam, também, causar lesões semelhantes (3,5,6). Os sinais clínicos são variados e estão relacionados com a localização dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar sinais gerais como depressão e incoordenação motora discretas. Sinais mais específicos são aqueles relacionados com paralisia ou hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e trigêmeo. Os achados clínicos mais comuns são a disfagia, mandíbula caída, cegueira e ausência de reflexos pupilares. Freqüentemente, observa-se prolapso da língua, dificuldade de mastigação e sialorréia secundária (3,6). Podem ocorrer, também, paralisia palpebral, protusão do globo ocular e, por conseqüência, opacidade da córnea, ulcerações e hemorragia da esclerótica (3). Nas fases terminais opistótono, nistagmo, ataxia e decúbito são comuns (6). Alguns animais se recuperam, podendo apresentar seqüelas como incoordenação motora discreta e desvio lateral da cabeça (3). Na necropsia observa-se, após a retirada do cérebro, que a meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevação e está amarelada e espessada. O abscesso é epidural e, geralmente, único. Localiza-se sobre o osso basi-esfenóide e ocupa a área da sela túrcica. Circunda a glândula pituitária e se projeta dorsalmente, comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos, especialmente o VI (abducente) e V (trigêmeo) pares. Em alguns casos observam-se, também, abscessos na cavidade nasal. Histologicamente, os abscessos são constituídos de cápsula fibrosa espessa e intenso infiltrado inflamatório de mononucleados, com alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3). Abscessos da medula espinhal Abscessos da medula espinhal são observados com maior freqüência em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens (5). As lesões inflamatórias, que acometem primariamente a medula espinhal e suas meninges, são conhecidas como síndrome da medula espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais são secundários a osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos




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cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqüência de infecções do umbigo ou de feridas de castração. O principal sinal clínico apresentado é a paresia progressiva e paralisia flácida do trem posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente penetram na dura-máter. Muitas dessas lesões são indolentes ou, ocasionalmente, quando contém muito pus, podem fistular para o interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa ascendente, em conseqüência do corte da cauda, podem ocorrer em cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinência urinária. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa, localmente extensiva. Por vezes, bactérias podem ser observadas no interior da lesão (4). CONTROLE E PROFILAXIA Recomenda-se o tratamento com antibióticos de largo espectro. Os resultados são limitados, pois mesmo que os animais não morram, podem permanecer seqüelas. As operações de corte de cauda e colocação de tabuleta para desmame interrompido devem ser realizadas com os cuidados higiênicos necessários. Em animais recém nascidos deve haver a correta desinfecção do umbigo. REFERÊNCIAS 1. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory, infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J. E., Hoerlein B. F., Mayhew I. G. Veterinary Neurology. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 254-266. 2. Driemeier D., Loretti, A.P., Vogg G., Colodell E.M., Corbellini L.G., Cruz C.E.F. 1998. Síndrome de abscesso pituitario associado al uso de tabla para destete. Anais. Reunión Argentina de Patologia Veterinária, 1, Esperanza, Santa Fé, Argentina. P. 16. 3. Fernandes C.G., Schild A., Riet-Correa F., Baialardi C.E.G., Stigger A.L. 2000. Pituitary abscess in young calves associated with the use of a controlled sukling device. J. Vet. Diagn. Invest. 12:70-71 4. Loretti, A.P., Cerva C., Gutierrez R., Cademartori D.A., Driemeier D. 1999. Abscesos na medula espinal de cordeiros secundários ao corte de cauda. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 9, Belo horizonte, MG, p. 1.



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5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p. 6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed., Ballière Tindall, London, 1736 p.

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ACTINOBACILOSE Maria del Carmen Méndez ETIOLOGIA E PATOGENIA A actinobacilose dos bovinos é uma doença infecciosa, não contagiosa, crônica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles, causando piogranulomas com presença de drusas no seu interior. O agente etiológico da actinobacilose é o Actinobacillus lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, é Gramnegativo, imóvel, aeróbio e anaeróbio facultativo (2). Actinobacillus lignieresii é um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetível às influências do meio ambiente, que não sobrevive por mais de 5 dias no feno ou palha. A infecção se produz quando existem soluções de continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invasão do tecido pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactéria atinja os linfonodos regionais ou outros órgãos, por via linfática ou hemática. A infecção pode ocorrer, também, pela via aerógena, ocasionando a forma pulmonar da doença. A partir da penetração da bactéria, através de uma solução de continuidade, nas camadas mais profundas do epitélio, ocorre uma infecção local e desenvolvimento de uma reação inflamatória aguda, que evolui para a formação de lesões crônicas, do tipo granulomatoso. A cronicidade caracteriza-se pela presença de focos granulomatosos, produzidos por necrose e supuração, com descarga purulenta para o meio exterior.



Actinobacilose

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EPIDEMIOLOGIA São afetados principalmente bovinos e, com menor freqüência, ovinos, suínos e eqüinos (7); porém, no Brasil a doença só tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espécie as lesões localizam-se principalmente na língua e linfonodos da cabeça e pescoço; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raça. A doença ocorre geralmente de forma esporádica, observandose casos isolados mas, dependendo das condições epidemiológicas, podem ocorrer surtos da enfermidade. No Rio Grande do Sul são descritos surtos de actinobacilose afetando principalmente os linfonodos retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de arroz ou soja. Nessas áreas, a presença de forragem grosseira, devida aos talos que permanecem na área após a colheita ou à presença de plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumático na cavidade oral, favorecendo a infecção por A. lignieresii (1,6). Apesar de A. lignieresii ser suscetível às influências do meio ambiente, não sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presença de animais com lesões supuradas contaminando o meio ambiente, favoreceria a disseminação da doença. Lesões macroscopicamente semelhantes à actinobacilose são preferentemente observadas em linfonodos, língua e lábios de bovinos abatidos em matadouros frigoríficos. A prevalência de lesões diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em bovinos abatidos em matadouros frigoríficos no estado do Rio Grande do Sul, é de aproximadamente 1,15%, não se observando variações importantes na prevalência anual, nem na prevalência da doença em bovinos das diferentes microrregiões homogêneas do estado. Dessas lesões actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% são devidas à actinobacilose (5). Trabalhos anteriores diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas lesões observadas em animais abatidos (8). SINAIS CLÍNICOS O quadro clínico clássico da doença é a forma lingual caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada “língua de pau” ou “língua de madeira”. Inicialmente, há uma infecção aguda e o animal deixa de se alimentar por um período de aproximadamente 48 horas. Apresenta salivação intensa, movimentos mastigatórios e dificuldade em se alimentar. A língua está hipertrofiada, dura, sensível



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e dolorosa à manipulação. Podem ser encontradas, também, lesões nos lábios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas, causam um quadro clínico denominado “cara de hipopótamo”. Nessas formas da doença observa-se comprometimento dos linfonodos regionais. A forma da doença que acomete os linfonodos se manifesta como uma linfadenite, na qual, geralmente, são afetados os linfonodos da região da cabeça e pescoço, principalmente os retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares. Os linfonodos estão aumentados de volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema periférico e subcutâneo. Às vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados, observando-se a presença de pus. Os linfonodos retrofaríngeos afetados ocasionam sinais clínicos mais evidentes, como cornagem, dispnéia e disfagia. Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos é a mais freqüentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul. Os sinais clínicos observados são aumento de volume nas regiões parotídea e submandibular, dificuldade respiratória e secreção purulenta dos linfonodos parotídeos, retrofaríngeos e submandibulares (6). São observados, também, nódulos fibrosos na face e ulcerações hemorrágicas nas narinas; secreção nasal purulenta, lacrimejamento e aumento de volume dos lábios (4). A forma lingual não tem sido observada nos surtos da doença (1,6). PATOLOGIA A actinobacilose da língua apresenta-se sob a forma de uma glossite difusa, afetando todo o órgão ou somente uma parte, que se encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, também, uma forma ulcerativa, localizada principalmente na porção dorsal, ou uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presença de numerosos nódulos amarelados distribuídos na mucosa e porções laterais. Freqüentemente são observadas pequenas úlceras, das quais se desprende pus amarelo e inodoro. É comum que a bactéria cause uma linfangite, com linfadenite regional. Os linfonodos estão aumentados de volume e os nódulos aparecem ao longo do curso linfático. Os linfonodos afetados geralmente estão duros, com presença de pequenos nódulos. Podem ter aspecto mole, coloração brancoacinzentada e conteúdo purulento, com grânulos amarelo-brilhantes. A contaminação com bactérias piogênicas pode causar grandes



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abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cápsula fibrosa e tecido de granulação. Histologicamente, a lesão é uma inflamação piogranulomatosa, com focos necróticos, tendo no centro drusas, com projeções radiais na forma de clavas. O centro das drusas é basofílico ou acidofílico, com clavas eosinofílicas. As drusas estão rodeadas de neutrófilos e plasmócitos, e podem visualizar-se, também, numerosos macrófagos, células epitelióides e células gigantes fagocitando fragmentos de drusas. Ocorre proliferação de tecido conjuntivo fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estágios crônicos avançados da doença, pode-se observar mineralização das drusas (7). Pela coloração de Gram, tanto as clavas quanto o centro das drusas são Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que as clavas, dispostas radialmente, contém no seu interior cocobacilos Gram-negativos. DIAGNÓSTICO Clinicamente, a doença caracteriza-se pela presença de granulomas duros, com conteúdo purulento nos tecidos moles, nas regiões da cabeça e pescoço, principalmente. Deve-se pesquisar, também, a presença de nódulos na língua. O primeiro procedimento para o diagnóstico presuntivo da actinobacilose é o exame direto do pus. O material purulento deve ser tratado com hidróxido de sódio a 5%, lavado em água destilada e observado em lupa ou microscópio óptico. Verificando-se a presença de estruturas similares a “grânulos de enxofre”, alguns destes devem ser pressionados entre lâmina e lamínula e observados em microscópio para identificar a presença de estruturas semelhantes a clavas. Um esfregaço do pus contendo grânulos, corado pela técnica de Gram, revela a presença de cocobacilos Gram-negativos em casos de actinobacilose (2). O diagnóstico definitivo deve ser baseado na cultura, isolamento e identificação de A. lignieresii (2). Deve ser realizado, também, o estudo histológico das lesões, que permite o diagnóstico diferencial de outras doenças que apresentam lesões macroscópicas semelhantes, como a tuberculose e o piogranuloma estafilocócico. O material a ser remetido ao laboratório, no caso de animais vivos, deve ser o pus ou biópsia da lesão refrigerados. Em animais abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, também, refrigerados.



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CONTROLE E PROFILAXIA Os animais devem ser tratados com iodeto de sódio ou de potássio (1g por cada 12kg de peso vivo) em solução a 10%, por via endovenosa em uma única dose. Concomitantemente, podem ser usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias. É importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as secreções de suas lesões contaminem a pastagem e/ou alimentos. Deve evitar-se a alimentação com forragem grosseira que possa causar traumatismos na cavidade oral. REFERÊNCIAS 1. Albuquerque A.J.D., Badcke M.R.T., Barcelos A.R., Santos A.F. 1983. Epizootia de actinobacilose em bovinos de abate. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 8, Porto Alegre, RS., p.60. 2. Carter G.R. 1984. Diagnostic procedures in veterinary bacteriology and micology. 4a ed. Springfield, Illinois, Charles C. Thomas Publisher. 484p. 3. Figueredo J.B., Hipólito O., Barbosa M. 1951. Sobre um caso de infecção em bovino por Actinobacillus sp. Arq. Esc. Sup. Vet. Minas Gerais 4: 52-56. 4. Mondadori A. 1991. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. In: Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M. C. (ed) Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitária, Pelotas, RS., p. 29-42. 5. Mondadori A.J., Riet-Correa F., Carter G.R., Mendez M.C. 1994. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. Ciência Rural 24: 571-577. 6. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico. Relatório de atividades e doenças na área de influência no período 1978-1982. Editora Universitária, Pelotas, RS., p.31. 7. Till D.H., Palmer F.P.A. 1960. A review of actinobacillosis with a study of the causal organism. Vet. Rec. 72: 527-543. 8. Weiss R.D.N., Santos M.N. 1992. Determinação da etiologia de granulomas actinomicóides em bovinos no Rio Grande do Sul através da histoquímica. Pesq. Vet. Bras. 12: 71-76.



Actinomicose

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ACTINOMICOSE Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Actinomicose é causada por Actinomyces bovis, bactéria filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqüência de lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite localizada preferentemente na mandíbula e maxilar (1). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma esporádica. No entanto, em algumas ocasiões, tem ocorrido na forma de surto. Em um estabelecimento afetou, em um período de 3 meses, 7 (1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos 7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se recuperaram após tratamento com penicilina e iodeto de potássio. Outras espécies, incluindo ovinos, suínos e eqüinos podem, também, ser afetadas. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma tumefação de consistência muito dura, localizada a altura dos dentes molares ou pré-molares, na grande maioria dos casos na mandíbula e com menor freqüência no maxilar. Localizações em outros ossos são raras. Geralmente, a lesão aumenta de tamanho lentamente durante alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evolução rápida, observando-se marcado aumento de tamanho da lesão em menos de 30 dias. Posteriormente ocorre ulceração da pele e se observam trajetos fistulosos, com presença de pus amarelado, que apresenta grânulos pequenos e duros semelhantes aos grânulos de enxofre. Ocorre dor, afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a alimentação. Há emagrecimento progressivo e emaciação.



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PATOLOGIA As alterações macroscópicas são características de uma osteomielite proliferativa com presença de focos purulentos. Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com proliferação de tecido fibroso e presença, no centro dos piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma área central onde encontra-se a bactéria e uma área periférica formada por estruturas similares a clavas. DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo da enfermidade é indicado pelos sinais clínicos característicos. A presença de rosetas com clavas pode ser observada ao microscópio em esfregaços diretos do pus, que deve ser colocado entre lâmina e lamínula após a sua diluição em água ou clarificação com hidróxido de sódio 5%. O isolamento do agente do pus ou a observação, em materiais de biópsia ou necropsia, de lesões histológicas características da enfermidade, permitem confirmar o diagnóstico. A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose, entretanto, nesta última não ocorre envolvimento ósseo e os abscessos, que atingem os linfonodos da cabeça, não são tão duros e têm mais mobilidade. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto do rebanho para evitar a transmissão da enfermidade. O tratamento, que tem eficácia limitada, realiza-se com antibióticos, de preferência penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da administração de iodeto de sódio ou de potássio, da mesma forma recomendada para a actinobacilose. REFERÊNCIAS 1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., London, Baillière Tindall, 1763p..

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Botulismo

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BOTULISMO Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies (2). A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condições, as formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem antigenicamente entre si. Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas são relativamente resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor e dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies. São as de maior importância epidemiológica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F causam a doença em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves domésticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal adulto. Cerca de um grama de matéria orgânica decomposta contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto. Quando os esporos de C. botulinum são ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose é facilitado pela presença do couro, havendo intensa produção de toxinas que impregnam ossos porosos, ligamentos e tendões (6,7). A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na água ou em alimentos. As toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis por via hematógena (1). As toxinas atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferência com a função sensorial (8). Afetam, principalmente, o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O resultado é a paralisia flácida (6,12).



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Casos de botulismo tóxico-infeccioso têm sido relatados em eqüinos e humanos. Nesses casos, o indivíduo ingere pequenas doses da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um ambiente adequado para a proliferação de C. botulinum e a produção de toxinas in vivo (10). EPIDEMIOLOGIA A doença afeta diferentes espécies domésticas e aves silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de fósforo (6,7,8,9,11,14). Pode ocorrer, também, associado a alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações) (10). No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”, tem determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo número de animais que morrem todos os anos (8). O principal fator predisponente do botulismo causado pela ingestão de ossos contaminados é a carência de fósforo. Em função da carência, os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de tatus e tartarugas, onde o agente permanece viável por até um ano (5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a toxina botulínica pré-formada no cadáver e os esporos. Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina botulínica. Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal morrer, servirá, também, de fonte de contaminação, estabelecendo-se a cadeia epidemiológica da doença (7). Deve-se ressaltar que osteofagia em áreas livres de botulismo é um indicativo de carência mineral, mas não oferece risco de desenvolvimento da doença. Dois fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado à ingestão de carcaças: a intensidade da osteofagia e o grau de contaminação das carcaças existentes. O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econômicas em gado de corte. Animais com mais de 2 anos são os mais afetados, provavelmente por realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas são as vacas em gestação ou lactantes. Elas apresentam maior exigência nutricional e, portanto, são as primeiras a manifestarem a osteofagia, ficando predispostas à ingestão das toxinas botulínicas (8). Em algumas regiões do Brasil há considerável mortalidade de bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminação do



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solo, água, pastagens e alimentos. O trânsito de animais domésticos e silvestres (tatu, urubu e outros pássaros) dessas áreas de ocorrência da enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminação ambiental e disseminação da bactéria (3). As aves podem contaminarse pela ingestão de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em cadáveres contaminados com toxina botulínica (6). Existem áreas onde o problema da carência de fósforo do solo e pastagens é bem conhecido (4). Nessas áreas há maior incidência da doença que assume caráter de sazonalidade. Essa é uma característica epidemiológica importante do botulismo, que na maioria dos Estados ocorre no verão durante períodos chuvosos quando há crescimento abundante das pastagens. Além da baixa disponibilidade de fósforo no solo, ele é pouco móvel na planta em crescimento. Assim, os animais ingerem níveis ainda menores do mineral (8) e há maior ocorrência de osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em verões secos, quando a carência de fósforo é mais marcada (5). Existe uma certa tendência da doença ocorrer de forma localizada numa propriedade, envolvendo um único pasto ou potreiro. Suspeita-se de manejo inadequado de carcaças ou elevada contaminação ambiental quando a enfermidade ocorre em áreas diferentes de uma mesma propriedade. O botulismo ocorre, também, quando lotes de animais ingerem alimentos ou água contaminados com a toxina botulínica. A contaminação de águas estagnadas ocorre porque bovinos e aves tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C. botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e produzir toxinas. O risco de contrair a doença aumenta ainda mais pois os bovinos tem o hábito de beber água em locais rasos e de águas paradas. Surtos de botulismo em búfalos no Maranhão foram associados ao hábito dos animais banharem-se e, eventualmente, ingerirem água estagnada em poças remanescentes após um período de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas poças revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os animais não bebam a água das poças, as toxinas podem ser absorvidas pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais sucessivas podem determinar o aparecimento da doença (7). Contaminação de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferação do C. botulinum em matéria vegetal em decomposição, como no feno



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ou na alfafa úmidos. Silagem mal acondicionada propicia um substrato adequado para o crescimento do agente e produção de grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma forma importante de contaminação de cavalos, que são alimentados com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, é acidental, e ocorre quando carcaças de animais mortos, como gatos (7), aves ou ratos (10) são misturadas ao alimento. Rações também podem ser contaminadas desse modo. Com o desenvolvimento da indústria aviária, tem aumentado o número de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de frango, que é barata e rica em nitrogênio e minerais. Dessa forma, tem aumentado, também, o número de surtos de botulismo associados à ingestão da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum, que é um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaças de frangos mortos (10). A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100% (8), embora haja casos de recuperação de animais que ingerem doses pequenas e desenvolvem sinais clínicos discretos (10). SINAIS CLÍNICOS O curso clínico é similar em bovinos e eqüinos. Os sinais clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do alimento contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo (8), a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crônica (7 dias a 1 mês) (5). Na forma crônica os animais afetados têm maiores possibilidades de sobrevivência. É provável que a dose de toxina ingerida determine a evolução da doença. Doses maiores determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores causariam doença crônica (12). O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Os animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do tônus da musculatura dos membros, havendo paresia flácida de dois ou dos quatro membros. Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço. Ocorre bradicardia e a respiração é dispnéica, dificultosa, diafragmática (abdominal), com inspiração em duas fases, sendo a



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segunda prolongada. Há paralisia dos músculos da mastigação, que é indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos. Nas fases mais adiantadas da doença, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico. O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo. Raramente, ocorrem anormalidades na função sensorial, que pode ser avaliada pela manutenção da sensibilidade cutânea, paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem deitados por períodos prolongados, podem desenvolver isquemia de grandes massas musculares. Nesse caso, haverá perda da sensibilidade decorrente da lesão muscular isquêmica. A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a falta de ingestão de alimentos e água. Desidratação é um achado comum. Os ovinos não demonstram o quadro de paralisia flácida que é típico nas outras espécies. Nos estágios iniciais os animais apresentam dificuldade de locomoção, incoordenação e excitabilidade. Podem pender a cabeça para um lado ou fazer movimentos laterais com ela. Salivação e descarga nasal serosa são comuns. Nos estágios terminais, o animal apresenta respiração abdominal, paralisia dos membros e morte rápida. PATOLOGIA Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaços de ossos no rúmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e não necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o hábito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los (8). DIAGNÓSTICO O diagnóstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no histórico do caso e na ausência de lesões macroscópicas significantes (7,8,12). Para confirmação do diagnóstico clínico utilizam-se diferentes técnicas de acordo com a disponibilidade do laboratório. A inoculação intraperitoneal em camundongos (ensaio biológico) de extrato hepático, soro sangüíneo, conteúdo ruminal ou intestinal é



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considerado o teste mais específico, porém tem baixa sensibilidade toxicológica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de soroneutralização (ou soroproteção), que se baseia na neutralização da toxina botulínica com a antitoxina específica. Esses procedimentos são efetivos no diagnóstico do botulismo em aves mas, na maioria das vezes, são negativos para o material proveniente de bovinos (2). O diagnóstico laboratorial pode ser feito, também, pela técnica de microfixação do complemento induzida pelo aquecimento, que tem demonstrado excelente desempenho no diagnóstico e tipificação da toxina, quando comparada ao ensaio biológico (2). Outra técnica de detecção da toxina botulínica é o de ensaio imunoenzimático (ELISA), que pode ser utilizado como um método de triagem rápido, embora possua as mesmas limitações de sensibilidade que o ensaio biológico em camundongos (13). É importante que seja enviado ao laboratório de diagnóstico a maior variedade possível de amostras, o que aumenta a possibilidade de detecção da toxina e de diagnóstico. A diversidade de amostras é necessária tanto para a confirmação da suspeita de botulismo, como para realização de diagnóstico diferencial de outras enfermidades com sinais clínicos semelhantes. Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos de fígado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangüíneo resfriado ou congelado; 3) conteúdo ruminal resfriado ou congelado; 4) fragmento de intestino delgado com o conteúdo intestinal (amarrar as extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de cérebro congelado; e 6) a outra metade do cérebro e fragmentos das demais vísceras em formol a 10%. O diagnóstico indireto que busca demonstrar esporos a partir de cultivos de conteúdo do rúmen, de restos de cadáveres decompostos e do solo próximo aos mesmos, não tem valor diagnóstico, é somente um indicador da existência do microrganismo (1,6). Por outro lado, sabe-se que é possível detectar a toxina botulínica através das técnicas de bioensaio e soroneutralização no fígado de animais clinicamente sadios e provenientes de áreas de ocorrência da doença. Isso reforça a importância da avaliação detalhada do quadro clínico-epidemiológico. O diagnóstico diferencial do botulismo inclui outras doenças que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clínicos



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iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada como um diagnóstico diferencial importante. Recomenda-se que nos casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescência ou teste biológico para raiva nas amostras do sistema nervoso. CONTROLE E PROFILAXIA Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais. Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal, fornecendo água e alimento, modificando sua posição e administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Com isso busca-se evitar a formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina ingerida e que ainda não tenha sido absorvida. Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção da doença é a suplementação do rebanho com fósforo (9,11). A carência desse nutriente implica, também, em defeitos esqueléticos, diminuição da produção leiteira, supressão temporária do estro, diminuição na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fêmea adulta em lactação ou gestação deve consumir aproximadamente 100g/dia de mistura mineral de boa qualidade. É importante, também, usar cochos cobertos e respeitar a proporção do tamanho do cocho por cabeça de gado (1metro linear para 30 cabeças de gado). O consumo deve ser avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade, tem baixa palatabilidade. A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas (5). A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaços para facilitar a queima. Não se recomenda que os animais sejam enterrados, pois existe o risco de formação de poças d’água no local e essa água estará contaminada. Além disso, animais silvestres podem desenterrar as carcaças. Nas áreas de mortalidade a eliminação de carcaças deve ser um esforço conjunto entre vizinhos pois os ossos de animais mortos são facilmente transportados por animais silvestres ou pelas águas. A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência da doença. A vacina utilizada deve ter eficácia comprovada. Os animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina utilizada e da incidência da doença na região, a revacinação pode ser



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semestral ou anual. A vacina apresenta um período negativo de aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem adoecer ou morrer. Durante esse período os animais não devem ser colocados em pastagens contaminadas. A vacinação não deve ser utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua eficácia é limitada frente a ingestão de doses muito altas da toxina. A vacinação prévia é recomendada, também, para bovinos confinados ou semi-confinados que são alimentados com cama de frangos. Como medida auxiliar, todas as caraças de animais mortos devem ser retiradas da cama antes da sua estocagem (10). REFERÊNCIAS 1. Carter G.R. 1988. Clostrídio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa, Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária. Roca, São Paulo, p. 127-135. 2. Dutra I.S., Weiss H.E., Weiss H., Döbereiner J. 1993. Diagnóstico de botulismo em bovinos no Brasil pela técnica de microfixação de complemento. Pesq. Vet. Bras. 13: 83-86. 3. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema de saúde animal. Bovinocultura dinâmica 1: 1-5. 4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composição mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Informativo da Secretaria do estado do Rio Grande do Sul, 8 p. 5. Gevehr C. 1995. Surtos de botulismo epizoótico diagnosticados na área de influência do L.R.D. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 15, p. 38-43. 6. Langenegger J., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo epizoótico em bovinos no Brasil. Agroquímica, nº 20, p. 22-26. 7. Langenegger J., Döbereiner J. 1988. Botulismo enzoótico em búfalos no Maranhão. Pesq. Vet. Bras. 8: 37-42. 8. Lisbôa J.A., Kuchenbuck M.R.G., Dutra I.S., Gonçalves R. C., Almeida C. T., Barros Filho I. R. 1996. Epidemiologia e quadro clínico do botulismo epizoótico dos bovinos no estado de São Paulo. Pesq. Vet. Bras. 16: 67-74. 9. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1986, Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 40 p. 10. Ortolani E.L., Brito L.A.B., Satsuki C., Schalch U., Pacheco J., Baldacci L. 1997. Botulism outbreak associated with poultry litter comsumption in three brazilian cattle herds. Vet. Hum. Toxicol. 39: 89-92.



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11. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A., Scarsi R.M. 1984. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1983, Editora da Universidade, Pelotas, 35 p. 12. Santos L.B., Mineo J.R., Silva D.A., Souza M.A., Coelho H.E., Taketomi E.A., Cardoso A.L.M., Metidieri M.A. 1993. Botulismo experimental em caprinos pela toxina tipo C1. Pesq. Vet. Bras. 13: 73-76. 13. Silva D.A.O., Sousa M.A., Beicher A.M.A.H., Mineo J.R., Ferreira F.A., Coelho H.E., Bastos J.E.D. 1991. Ensaio imunoenzimático (Elisa) para detecção de toxina botulínica tipo D. Pesq. Vet. Bras. 12: 13-16. 14. Tokarnia C.H., Langenegger J., Langenegger C.H., Carvalho E.V. 1970. Botulismo em bovinos no Piauí, Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 5: 465-472. 15. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S. 1988. Situação atual e perspectivas na investigação sobre nutrição mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.

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BRUCELOSE BOVINA E EQÜINA Marisa da Costa ETIOLOGIA E PATOGENIA A brucelose é uma zoonose de distribuição mundial causada por bactérias intracelulares facultativas pertencentes ao gênero Brucella (1). A importância da brucelose animal varia de um país a outro, dependendo da população animal exposta, da espécie de Brucella envolvida e das medidas tomadas para combatê-la. O gênero Brucella comporta bactérias Gram negativas aeróbias, imóveis e não formadoras de esporos. Apresentam formato de bacilos curtos, de 0,5-0,7µm de diâmetro e de 0,6-1,5µm de comprimento (5). Todas as espécies do gênero Brucella são geneticamente iguais, sendo que já foi proposto de manter um único



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nome de espécie, B. melitensis. As espécies conhecidas atualmente são consideradas subespécies (por exemplo B. melitensis subespécie abortus) (31). Para fins didáticos manteremos a antiga classificação na qual encontramos 6 espécies definidas pelas características bioquímicas, sorológicas e pela sensibilidade a bacteriófagos: Brucella abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenças que as subdividem em grupos fenotípicos chamados biovares. Cada espécie possui um hospedeiro preferencial mas não exclusivo. Com exceção de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espécies já foram encontradas no homem (1). Novas espécies de Brucella foram isoladas em mamíferos marinhos (19). Uma pesquisa sorológica entre esses mamíferos encontrou uma prevalência entre 8% e 31% de animais com anticorpos, variando de acordo com a espécie testada (20). No entanto, continua sendo desconhecida a importância dessas novas espécies de Brucella em medicina veterinária e humana (20). As brucelas resistem bem à inativação no meio ambiente. Se as condições de pH, temperatura e luz são favoráveis, elas resistem vários meses na água, fetos, restos de placenta, fezes, lã, feno, materiais e vestimentas e, também, em locais secos (pó, solo) e a baixas temperaturas (2). No leite e produtos lácteos sua sobrevivência depende da quantidade de água, temperatura, pH e presença de outros microorganismos. Quando em baixa concentração, as brucelas são facilmente destruídas pelo calor. A pasteurização, os métodos de esterilização a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em produtos não pasteurizados elas podem persistir durante vários meses (6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da quantidade de bactérias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela carne e da correta eliminação dos tecidos que concentram um maior número da bactéria (tecido mamário, órgãos genitais, linfonodos) (15). A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) são ativos contra as brucelas em soluções aquosas. Os desinfetantes amoniacais não apresentam uma boa atividade contra as brucelas (1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, também, essas bactérias (16). A bactéria penetra no organismo pela mucosa oral, nasofaríngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele. Após a penetração, as brucelas são levadas aos linfonodos regionais. Em camundongos observa-se multiplicação extracelular no interior dos linfonodos. Após a fagocitose pelos macrófagos e células reticulares, a degradação ocorre no interior dos fagolisossomos,



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provocando a liberação da endotoxina e outros antígenos (26). Sua sobrevivência no interior das células fagocitárias pode ocorrer devido à inibição da fusão do lisossomo com os grânulos secundários (19). Assim, são transportadas até os linfonodos e, após, disseminam-se pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no interior do retículo endoplasmático rugoso. A resistência à lise intracelular é dependente da espécie de Brucella e, também, da espécie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais à degradação pelas células fagocitárias do homem que B. abortus (29). Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem uma resposta celular e humoral (26,29). Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela morte do feto (29). EPIDEMIOLOGIA No Brasil já foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B. abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18). Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes, são mais suscetíveis à infecção. A transmissão se faz por contaminação direta pelo contato com fetos abortados, placentas e descargas uterinas (25). A transmissão transplacentária é possível (1). Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos colostrais até 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos, mas 2,5% a 9% das fêmeas nascidas de mães doentes podem manifestar a enfermidade somente após o primeiro parto. Touros não infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de vacas infectadas para vacas não infectadas. Touros infectados geralmente não transmitem a doença pela monta natural, mas a utilização do sêmen desses touros pode ser uma fonte importante de infecção para as fêmeas inseminadas (25). A brucelose no homem é de caráter principalmente profissional, estando mais sujeitos à infectar-se as pessoas que trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores, proprietários, veterinários) ou aqueles que trabalham com produtos de origem animal (funcionários de matadouros, laboratoristas). Pesquisas de anticorpos em funcionários de matadouros indicaram a seguinte prevalência da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58% de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranhão em 1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis



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biovar 1 e B. abortus (sem referência de biovar) e a prevalência atual é desconhecida na maioria das regiões (18,28). A brucelose bovina é enzoótica e apresentou uma prevalência de 2,3% no País em 1993, mas com grandes diferenças entre as regiões (18). A prevalência por região em 1993 foi de: Região Centro Oeste, 2,69%; Região Nordeste, 4,53%; Região Norte, 8,45%; Região Sudeste, 1,51%; Região Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a prevalência da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2% (27). A presença de B. melitensis no território brasileiro não foi comprovada (14,18). Na América do Sul esta espécie está presente na Argentina e no Peru (18). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos predominantes em vacas gestantes são o aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda metade da gestação, causando retenção de placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1). É estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produção leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fêmeas contaminadas no momento da inseminação voltam ao cio como no caso da campilobacteriose e tricomoníase. Os animais infectados antes da fecundação seguidamente não apresentam sinais clínicos e podem não abortar (1). Após um ou dois abortos algumas vacas podem não apresentar sinais clínicos mas continuam a excretar as brucelas contaminando o meio ambiente. Elas serão a origem da infecção para as novilhas. Nos touros a infecção se localiza principalmente nos testículos, vesículas seminais e próstata. A doença manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testículos podem apresentar, também, degeneração, aderências e fibrose. Às vezes podem ser observados higromas e artrites (1). A brucelose eqüina manifesta-se, principalmente, na forma de bursite. Os abortos não são freqüentes. Normalmente os eqüinos se contaminam devido ao contato com bovinos ou suínos infectados. A transmissão de um eqüino a outro é rara (1). No homem a brucelose não está associada a sintomas característicos. Na fase aguda são descritos fraqueza, mal estar, dores musculares e variação de temperatura de forma ondulante, similares aos de uma gripe forte (26). A forma crônica é predominante. A sintomatologia mais freqüente é neuro-psíquica: melancolia,



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irritabilidade, prostração, cefaléia, inapetência, hipertensão, dispnéia, etc. (26). PATOLOGIA As lesões em animais infectados não são significativas. Em casos de aborto há uma placentite necrótica e o feto pode apresentar edemas, líquido sero-hemorrágico nas cavidades, broncopneumonia e pneumonia intersticial (25). No homem a infecção é praticamente limitada ao sistema retículo endotelial (29). DIAGNÓSTICO O diagnóstico de brucelose pode ser feito tanto pelo isolamento e identificação da bactéria (diagnóstico direto) como pela pesquisa da resposta imunológica à infecção (diagnóstico indireto). O diagnóstico direto de brucelose se faz através do exame bacteriológico dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e placentários, sangue, útero, testículos, leite, queijo, secreções genitais). O diagnóstico indireto pode ser feito pela pesquisa de anticorpos, através da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta celular pelo teste cutâneo ou testes in vitro (2,32). Os testes sorológicos permitem a pesquisa de anticorpos no soro, líquido seminal e leite dos animais infectados. Segundo a legislação nacional, os testes de rotina a serem realizados são a soroaglutinação rápida e lenta, fixação do complemento, precipitação pelo rivanol, redução pelo mercapto-etanol e prova do antígeno acidificado (card teste ou rosa de bengala). Algumas destas provas (precipitação pelo rivanol, redução pelo mercapto-etanol, prova do antígeno acidificado) inibem a reação da IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimáticos (ELISA indireta e ELISA de competição) têm sido testados em vários países. Estes testes ainda são pouco utilizados para o diagnóstico pois existem vários parâmetros de padronização a nível mundial que ainda não estão estabelecidos. Uma prova de aglutinação pode ser utilizada, também, para detectar anticorpos no líquido seminal. A maioria dos testes sorológicos não apresentam uma sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente, associar várias técnicas para aumentar o número de animais detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou abortados ou mesmo após um longo período após o início da infecção,



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podem não ser detectados por essas técnicas (1). Animais recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles infectados com bactérias contendo antígenos semelhantes aos de Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reações positivas (10). A bactéria Yersinia enterocolitica O9 não somente induz a produção de anticorpos não específicos, como também já foi isolada de feto bovino abortado (17). A interpretação dos resultados deve ser feita pela associação da história do animal ou propriedade e dos testes laboratoriais. Nas condições do Brasil, onde há vacinação contra brucelose, o mais recomendável e utilizar uma prova de aglutinação rápida (card teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas podem não diferenciar as IgG devidas a infecção das originadas pela vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma prova complementar. A melhor destas é a fixação de complemento que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratórios equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinação lenta (de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol. A legislação brasileira estabelece que o diagnóstico de rotina será realizado através das provas de aglutinação rápida ou lenta, cuja interpretação é a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados aos 3-8 meses de idade são considerados suspeitos a partir da aglutinação completa na diluição 1/50 e incompleta na diluição 1/100 e positivos a partir de aglutinação completa em 1/200 utilizando-se a soroaglutinação lenta ou rápida (7). Bovinos não vacinados ou vacinados com idade superior a 8 meses são considerados suspeitos a partir de uma aglutinação completa na diluição 1/25 e incompleta em 1/50 e positivos a partir de aglutinação completa de 1/100 (7). Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinação rápida em placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretação dos resultados, já que há grande número de resultados duvidosos, com títulos de 1:50 em animais não vacinados e 1:100 em animais vacinados. Esta situação é agravada, ainda, pelo fato de que, em muitos animais, desconhece-se se houve ou não vacinação. Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25). A pesquisa da resposta celular mais utilizada é a do teste cutâneo utilizando a brucelina como antígeno (11,12). Esse método é o mais específico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram



Brucelose

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contato com a bactéria. Sua sensibilidade é de 60%-80% e, sendo utilizada junto com os testes sorológicos, permite a detecção da maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa técnica é que os animais vacinados são também detectados. A detecção da produção de interferon gama pelos linfócitos específicos para as brucelas pode ser avaliada pela técnica de ELISA. Sua sensibilidade e especificidade estão, ainda, sendo testadas (32). CONTROLE E PROFILAXIA O controle da brucelose bovina é baseado na vacinação das bezerras e na eliminação de portadores. O controle da doença nas outras espécies animais é principalmente através da eliminação de animais com sorologia positiva. Pela legislação Federal, a vacinação dos bovinos é recomendada, em dose única, somente nas fêmeas com idade entre 3-8 meses. As bezerras serão marcadas com ferro candente no lado esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de vacinação. Excluem-se da marcação as bezerras destinadas ao registro genealógico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada é a amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteção durante o tempo de vida útil em 65%-80% dos animais. A resposta sorológica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao contrário do que ocorre com a vacinação dos animais adultos (1,7). Os animais positivos às técnicas sorológicas devem ser eliminados (1,10). No Brasil, os bovinos que apresentarem reação positiva devem ser marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P contido em um círculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de brucelose não podem ser objeto de comércio, salvo quando comprovadamente destinados ao abate ou a instituições científicas (7). As filhas de vacas infectadas devem ser, também, eliminadas. No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses são marcadas com um círculo de 5cm de diâmetro na face esquerda. Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimensão de 5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na legislação para o controle da brucelose em cada Estado da União, com pequenas diferenças da legislação acima mencionada, devendo o veterinário observar as normas nelas contidas. A vacinação de adultos deve ser evitada mas, em casos de criações com alta freqüência de abortos, pode-se optar pela vacinação. Neste caso a vacinação pode ser feita somente após autorização do responsável pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o



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animal vacinado será marcado, na face direita com um P (7). Doses 20 a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem imunidade em fêmeas adultas, seja via subcutânea ou intraconjuntival. Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham títulos de anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitário do animal (1,25). A amostra 19, utilizada na vacinação, pode causar aborto em vacas prenhes e pode causar infecção no homem (25). A vacinação diminui drasticamente o número de abortos em um rebanho e aumenta a resistência à infecção (25), mas não erradica a mesma. A associação da vacinação e eliminação dos animais infectados aumenta as chances de eliminação dessa zoonose. Alguns países incluem a vacinação de eqüinos entre as medidas de controle (25). Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51, que induz 60%-90% de proteção e não induz resposta sorológica falsa positiva para infecção por não apresentar a cadeia longa lipopolissacarídica (LPS-S), principal antígeno utilizado nos testes sorológicos. Esta vacina não tem, ainda, autorização para o uso no país e seus efeitos no homem e nos animais vacinados estão sendo extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, também, causar aborto em alguns animais (30). O tratamento para a brucelose animal não é recomendado pois existe grande risco de insucesso, devido à presença intracelular da bactéria, que impede os antibióticos de alcançarem concentrações ótimas para eliminá-la (1,25). A prevenção da brucelose humana é obtida pela educação sanitária dos profissionais mais expostos (utilização de luvas, utilização de vestimentas apropriadas, desinfecção de utensílios e locais contaminados, eliminação de carcaças ou tecidos contaminados), pela pasteurização dos produtos lácteos, evitando a contaminação da população e pelo controle da doença nos animais infectados. A vacinação humana (vacina protéica inativada) é feita em alguns países mas sua eficácia é muito contestada (1). REFERÊNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1989. Brucellose. In: Zoonoses et maladies transmissibles communes à l'homme et aux animaux. 2ème ed. OIE ed., Paris, p. 14-38. 2. Alton G.G., Jones L.M., Angus R.D., Verger J.M. 1988. Bacteriological methods In: INRA, Techniques for the brucellosis laboratory, Paris, p. 190.



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3. Boletin de Defesa Sanitária Animal. 1997. MAA, SDA, DDA, Dez 1993, 26 (1-4):45-55. 4. Coelho L.M., Martins L, Evangelista F.H. 1995. Prevalência da brucelose nos trabalhadores de matadouro em São Luís, estado do Maranhão. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 85-88. 5. Corbel M.J., Brinley-Morgan W.J. 1984. Genus Brucella Meyer and Shaw 1920,173AL In: Krieg N.R., Holt J.G (ed). Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. Williams & Wilkins. Baltimore, London, Vol 1, p. 377-388. 6. Davies G., Casey A. 1973. The survival of Brucella abortus in milk and milk products. Br. Vet. J. 129: 345-353. 7. Diário Oficial da União 32, de 16/02/1976, p. 2266-2269. Seção I, Parte I. 8. Edmonds M.D., Schurig G.G., Samartino L.E., Hoyt P.G., Walker J.V., Hagius S.D., Elzer P.H. 1999. Biosafety of Brucella abortus strain RB51 for vaccination of mature bulls and pregnant heifers. Am. J. Vet. Res. 60: 722-725. 9. Elzer P.H., Enright F.M., Colby L., Hagius S.D., Walker J.V., Fatemi M.B., Kopec J.D., Beal V.C., Schurig G.G. 1998. Protection against infection and abortion induced by virulent challenge exposure after oral vaccination of cattle with Brucella abortus strain RB51. Am. J. Vet. Res. 59: 1575-1578. 10. FAO/OMS. 1986. Comité mixte FAO/OMS d'experts de la brucellose. Sixième rapport. OMS. Série de rapports techniques 740. Genève. p. 145. 11. Fensterbank R., Pardon P. 1977. Diagnostic allergique de la brucellose bovine 1. Conditions d'utilisation d'un allergène protéique purifié: la brucelline. Ann. Rech. Vét. 18: 187-193. 12. Fensterbank R. 1982. Le diagnostic allergique de la brucellose. Bull. Acad. Vét. Fr. 55: 47 - 52. 13. Fensterbank R. 1987. Some aspects of experimental bovine brucellosis. Ann. Rech. Vét. 18: 421-428. 14. Garcia-Carrillo C. 1987. Brasil In: La brucelosis de los animales en América y su relación con la infección humana. OIE, Paris, França. p. 43-70. 15. Garin-Bastuji B. 1993. Le lipopolyoside S des Brucella en phase lisse: approche immunochimique-interêt dans le diagnostique des brucelloses. Thèse Dr. Univ. Tours. p. 281. 16. Garin-Bastuji B., Perrin B., Thorel M.F., Martel J.L. 1990. Evaluation of g-ray irradiation of cow's colostrum for Brucella abortus, Escherichia coli K99, Salmonella dublin and



196


Mycobacterium paratuberculosis decontamination. Lett. Appl. Microbiol. 11: 163-166. 17. Gueraud J.M., Bastuji B. 1995. Isolement de Yersinia enterocolitica O:9 à partir de prélèvement d’avortment chez une vache présentant une réaction sérologique positive en brucelose. Bull. Acad. Vét. France. 68: 75-80. 18. Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonoses (INPPAZ). 1994. Documento de trabajo para la reunión sobre prevención, control y erradicación de la brucelosis en America Latina y el Caribe. Martinez, Pcia de Buenos Aires, Argentina. 19. Jahans K.L., Foster G., Broughton E.S. 1997. The characterisation of Brucella strains isolated from marine mammals. Vet. Microbiol. 57: 373-382. 20. Jepson P.D., Brew S., MacMillan A.P., Baker J.R., Barnett J., Kirkwood J.K., Kuiken T., Robinson I.R., Simpson, V.R. 1997. Antibodies to Brucella in marine mammal aroud the coast of England and Wales. Vet. Rec. 141: 513-515. 21. Lei, Decreto e Regulamento para o combate a brucelose no Rio Grande do Sul. Lei no. 4890, de 24 de dezembro de 1964, Decreto no. 17217 de 23 de fevereiro de 1965. Secretaria da Agricultura e Abastecimento do Rio Grande do Sul. 22. Lord V.R., Schurig GG., Cherwonogrodzky J.W., Marcano M.J., Melendez G.E. 1998. Field study of vaccination of cattle with Brucella abortus strains RB51 and 19 under high and low disease prevalence. Am. J. Vet. Res. 59: 1016-1020. 23. Philippon A., Renoux G., Plommet M. 1971. Brucellose bovine expérimentale. V.-Excrétion de Brucella abortus par le colostrum et le lait. Ann. Rech. Vet. 2: 59-67. 24. Plommet M., Fensterbank R., Vassal L., Auclair J., Mocquot G. 1988. Survival of Brucella abortus in ripened soft cheese made from naturally infected cow's milk. Lait. 68: 115-120. 25. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary medicine. 8th ed. Baillière Tindall. USA, p. 787-813. 26. Roux J. 1989. Brucella. In: Le Minor L., Veron M. (ed.) Bactériologie Médicale. Flammarion, Paris, p. 651-670. 27. Secretaria da Agricultura, Porto Alegre, RS, 1998. Departamento de Produção animal, Divisão de Fiscalização e defesa sanitária animal, Seção de epidemiologia e estatística, s/p. 28. Santos-Aeto L.L., Costa G.P., Simaan C-K., Correia-Lima F.A. 1999. Abscesso esplênico por Brucella abortus. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 32: 53-55.



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197

29. Smith L.D., Ficht T.A. 1990. Pathogenesis of Brucella. Microbiology 17: 209-230. 30. Van Mettre D.C., Kennedy G.A, Olsen S.C., Hansen G.R., Ewalt D.R. 1999. Brucellosis induced by RB51 vaccine in a pregnant heifer. J. Am. Vet. Med. Assoc. 215: 1491-1493. 31. Verger J.M., Grimont F., Grimond P.A.D., Grayon M. 1985. Brucella, a monospecific genus as shown by deoxyribonucleic acid hybridization. Int. J. Syst. Bacteriol. 35: 292-295. 32. Weinants V., Godfroid J., Limbourg B., Saegerman C., Letesson J.J. 1995. Specific bovine brucellosis based on in vitro antigenicspecific gamma interferon production. J. Clin. Microbiol. 33: 706712.

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BRUCELOSE OVINA Carlos Gil Turnes ETIOLOGIA E PATOGENIA A brucelose ovina é uma doença transmissível que afeta exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite, infertilidade e aborto. Não é zoonose. O agente etiológico da brucelose ovina é Brucella ovis, bactéria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de CO2 para o isolamento primário. Esta espécie e B. canis, que afeta caninos e humanos, são as únicas integrantes do gênero que são patogênicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de autoaglutinar em salina e em soluções de acriflavina, dificultando sua utilização em reações de soroaglutinação. Para o isolamento primário podem utilizar-se ágar nutritivo adicionado de dextrose a 1% e soro eqüino ou bovino a 10% ou o meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espécies de Brucella (1).



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Após cinco dias de incubação a 37ºC, as colônias atingem um diâmetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e aparência de gota de orvalho, indistinguíveis a olho nu das outras espécies de Brucella. Tem sido detectado um só biotipo de B. ovis. Esta espécie apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se diferenciar pela ausência de urease. Estas duas espécies reagem com soros padrões monoespecíficos para brucelas rugosas, mas não com os soros monoespecíficos contra B. abortus ou B. melitensis. B. ovis, assim como as outras integrantes do gênero, resiste à descoloração por ácidos débeis na tinção de Ziehl-Neelsen modificada, o que permite diferenciá-la de outras bactérias freqüentemente isoladas de epididimite ovina (7). A bactéria penetra nos animais suscetíveis através das mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um mês, devido a propriedade de resistir à destruição intrafagocitária, multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo mês de infecção produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos órgãos sexuais, baço, rins e fígado, onde, devido à ineficiência dos fagócitos em sua destruição, produzem-se abscessos e reações inflamatórias crônicas, caracterizadas por fibrose e calcificação. A bactéria se multiplica nos órgão afetados, sendo eliminada à medida que as células infectadas são destruídas. Esta constante eliminação de bactérias estimula o sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presença é de importância no diagnóstico. EPIDEMIOLOGIA A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita pela primeira vez na Nova Zelândia (5), tendo sido diagnosticada em, praticamente, todos os países onde se criam ovinos, com exceção da Grã Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentação Agropecuária do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos recentes demonstram que a situação da doença no Estado não tem apresentado maiores variações. Magalhães e Gil-Turnes (15) comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76 estabelecimentos criadores, de 20 municípios do Estado, 13,4% tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestações clínicas de epididimite, detectando-se a doença em 46% dos estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que



Brucelose ovina

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utilizavam inseminação artificial. No entanto, Ramos et al. (20) detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17 estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infecção (3). A informação sobre a prevalência da doença em outros estados é escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos pertencentes a 18 rebanhos de 15 municípios do estado de São Paulo, mediante as técnicas de imunodifusão e de fixação do complemento, sendo todos negativos. Tanto machos quanto fêmeas podem infectar-se, podendo transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doença o macho adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar grande número de fêmeas. Machos portadores podem eliminar o agente, pelo menos, por dois anos após a infecção. A infecção venérea de machos por fêmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim como a transmissão entre machos por comportamento homossexual, têm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufiões) podem, também, infectar-se participando da transmissão da doença. Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de líquido seminal de rufiões sorologicamente positivos e Magalhães e Gil-Turnes (15) verificaram que 11,7% dos rufiões por eles estudados estavam infectados. A principal via de transmissão da doença é a venérea e o material de eleição o sêmen. A infecção por ingestão de alimentos contaminados não pareceria ter, na brucelose ovina, a importância que tem na brucelose das outras espécies domésticas, apesar de ter sido comprovado que a bactéria pode recuperar-se de secreções uterinas de ovelhas até 10 dias após o aborto. Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se que tanto a prevalência de reatores sorológicos, quanto de machos com manifestações clínicas de epididimite, aumenta com a idade (Figura 1), confirmando observações realizadas em outros países. Nos machos jovens B. ovis tem menor importância que outras bactérias (Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiológico de epididimite (23).



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Doenças bacterianas 25 20 %

15 10 5 0 1

2

3

4

Idade e m anos

Figura 1. Relação entre idade e prevalência de soropositivos a Brucella ovis (¦ ) e epididimites (u ) entre 1.638 machos ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul de 1988 a 1994 (15).

As espécies ovina e caprina são as únicas suscetíveis de contrair infecção por B. ovis, única integrante do gênero Brucella entre as que afetam animais domésticos, a qual a espécie humana não é suscetível.

SINAIS CLÍNICOS A manifestação clínica característica da doença é uma inflamação na cauda do epidídimo, que pode estender-se ao corpo e cabeça do órgão. Em casos avançados pode detectar-se inflamação do testículo afetado, assim como aderências das túnicas que o envolvem e degeneração testicular. Na maioria dos casos as lesões são unilaterais, mas podem observar-se ambos testículos afetados. Nas fêmeas pode observar-se aborto e lesões da placenta fetal, que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaços intercotiledonais. PATOLOGIA As lesões de epidídimo consistem em abcessos de extensão variável e aderências das túnicas testiculares. Em casos avançados observa-se fibrose dos tecidos afetados.



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Ao exame histológico observa-se edema perivascular, assim como infiltração do epitélio tubular com células inflamatórias. À medida que a lesão avança, estabelece-se uma reação granulomatosa, que pode evoluir para fibrose e calcificação (7). Podem detectar-se, também, espermatozóides com defeitos de cauda e cabeças isoladas (8,13). Espermiogramas de animais sorologicamente negativos mostraram que 91% dos espermatozóides eram normais, 3% apresentavam cabeça isolada, 2% defeitos de cabeça, 3% defeitos de cauda e 1% outros defeitos; nos sorologicamente positivos 70% eram normais, 10% com cabeças isoladas, 4% com defeitos de cabeça, 10% com defeitos de cauda e 6% com outros defeitos, e nos sorológica e clinicamente positivos 50% eram normais, 25% apresentavam cabeças isoladas, 4% defeitos de cabeça, 11% defeitos de cauda e 10% com outros defeitos (15). DIAGNÓSTICO Deve suspeitar-se de brucelose ovina em rebanhos com baixos índices de fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou cordeiros débeis não viáveis, e naqueles onde a exploração clínica dos carneiros permita comprovar a presença de epididimite ou orquite. Esfregaços de sêmen obtido por eletroejaculação ou com vagina artificial, corados pela técnica de Ziehl-Neelsen modificada permitirá observar cocobacilos pequenos de cor vermelha, livres ou dentro de células inflamatórias. O diagnóstico bacterioscópico deve ser confirmado por isolamento da bactéria ou por imunofluorescência, já que outros agentes, tais como o do aborto enzoótico ovino, podem apresentar-se em forma similar. Devido a que a eliminação de B. ovis no sêmen de animais afetados é intermitente, o diagnóstico de certeza se faz demonstrando sua presença em sêmen ou demonstrando a presença de anticorpos no soro sangüíneo de animais que apresentam manifestações clínicas. A bactéria pode ser isolada de sêmen, de secreções vaginais de ovelhas que abortaram, de placenta ou de fetos abortados. O material de eleição para o isolamento do agente, a partir de fetos é o conteúdo do coagulador e, de carneiros, o sêmen. Fetos abortados ou natimortos devem ser enviados dentro de sacos plásticos, em caixa de isopor com gelo. Na impossibilidade de enviar o feto, pode-se enviar conteúdo do coagulador. Para obtê-lo se exterioriza o coagulador, cauteriza-se sua superfície e com uma seringa estéril se coletam 3-5ml de conteúdo. Pode remeter-se a



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seringa com o conteúdo ou colocá-lo em um frasco estéril e enviá-lo refrigerado ao laboratório de diagnóstico. O sêmen deve ser coletado assepticamente e remetido refrigerado, não congelado, o mais rápido possível para um laboratório habilitado a fazer o diagnóstico, onde será semeado em placas de ágar nutritivo, adicionadas de soro bovino ou eqüino a 10% e dextrose a 1%, as quais serão incubadas a 37ºC em ambiente de 10% de CO2 durante não menos de 3 dias. Os cultivos serão caracterizados como foi descrito na seção de etiologia. É recomendável, também, enviar amostras de soro dos animais suspeitos. O diagnóstico sorológico pode ser realizado mediante a utilização de várias técnicas. A mais freqüentemente utilizada em nosso meio é a imunodifusão dupla com antígeno termo extraído (18). Este teste apresenta sensibilidade e especificidade aceitáveis, sendo de fácil execução e interpretação. O antígeno pode ser utilizado, também, para detectar anticorpos contra B. canis pela mesma técnica. A reação se faz em agarose (0,8%), buffer borato 0,03 M, pH 8,3 (5%), em solução salina a 5% para ovinos e caprinos e a 0,85% para cães. As placas se incubam a temperatura ambiente em câmara úmida e as leituras se fazem a cada 24 horas, durante 3 dias. Devem colocar-se soros positivos e negativos como controles. Esse mesmo antígeno pode ser utilizado na reação de fixação do complemento e na técnica de ELISA. Estas técnicas são de execução mais complexa, pelo que devem ser realizadas em laboratórios especialmente equipados. Tem sido utilizado, também, na técnica de aglutinação de látex (14). Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enfermidades causadas por várias espécies de vírus, rickéttsias e bactérias, que podem provocar abortos ou natimortos em ovinos. Brucella ovis não é a única causa de epididimite. Walker et al. (23) a detectaram em 79,5% dos carneiros maiores de 2 anos, com lesões epididimais, enquanto Histophilus ovis e Actinobacillus seminis foram a causa mais freqüente em animais de menor idade. CONTROLE E PROFILAXIA A brucelose ovina pode ser controlada através da eliminação dos portadores ou mediante a utilização de vacinas. Estudos de viabilidade econômica têm demonstrado que a erradicação da doença, utilizando o esquema de detecção de portadores por palpação, isolamento da bactéria ou sorologia positiva e sua eliminação, antes de



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iniciar a temporada de serviço, custa metade que a vacinação anual do mesmo rebanho (9). A eficácia do método de eliminação de portadores foi demonstrada em três estabelecimentos do município de Bagé, Rio Grande do Sul (12). A estratégia adotada foi de submeter todo reprodutor a exame clínico e sorológico antes de iniciar o serviço, eliminação dos carneiros positivos, utilização de inseminação artificial e criação dos carneiros jovens separados dos adultos. Com esse esquema foi possível diminuir as prevalências nos três estabelecimentos de 45%, 16,3% e 10%, no início do controle, para 8,7%, 6% e 0 no primeiro ano e 2,3%, 0 e 0 no segundo. Um esquema similar foi utilizado com sucesso em um estabelecimento no Uruguai (2). A vacinação tem sido outra opção de controle utilizada em vários países. Não existe, porém, vacina autorizada pelo Ministério da Agricultura para ser utilizada nos rebanhos brasileiros. As primeiras vacinas utilizadas eram constituídas por suspensões de B. ovis inativada em adjuvante oleoso (6), sendo posteriormente modificadas incorporando-se antígenos de outras espécies de Brucella. A cepa Rev 1 de B. melitensis, que tem demonstrado conferir os maiores índices de proteção contra B. ovis, não pode ser utilizada em países nos quais, como no Brasil, não têm sido diagnosticada B. melitensis. Blasco et al. (4) produziram uma vacina a partir de antígenos termo extraídos de B. ovis, que confere proteção similar àquela obtida com a utilização da vacina de B. melitensis. Estas vacinas, porém, têm o inconveniente de induzir à produção de anticorpos que se detectam pelas técnicas utilizadas para diagnóstico, impedindo diferenciar animais vacinados de infectados. O esquema que pode ser utilizado para controlar a brucelose ovina pode ser resumido assim: a) exame clínico e sorológico dos carneiros antes de entrar em reprodução; b) eliminação dos carneiros sorologicamente positivos; c) segregação de carneiros jovens e adultos. As técnicas as quais o sêmen é submetido para ser utilizado em inseminação artificial não inativam B. ovis, que é protegida da ação dos quimioterápicos por ser intracelular. A legislação vigente no Rio Grande do Sul exige que os carneiros apresentados em exposições ou feiras possuam certificado Médico Veterinário de livre de brucelose. A Instrução de Serviço Nº 07/78 do Ministério da Agricultura, que normatiza os requisitos sanitários mínimos a serem estabelecidos para participação de animais



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em exposições, feiras e outras aglomerações, exige, para ovinos e caprinos, atestado de exame negativo à soroaglutinação contra a brucelose, tanto pela técnica rápida ou lenta ou pelo card test (17), técnicas utilizadas para brucelose bovina que não detectam animais infectados por Brucella ovis (22). Não é recomendado tratamento de ovinos infectados por B. ovis devido a que a bactéria se multiplica dentro de fagócitos e o tratamento com antibióticos aos quais ela é suscetível in vitro não elimina a bactéria in vivo, a não ser que se aplique por períodos muito prolongados (7). Tetraciclina em doses de 1g por dia, durante pelo menos 30 dias, permitiu eliminar a infecção em casos precoces (10). As infecções causadas por B. ovis estão amplamente disseminadas no Rio Grande do Sul e nos países dos quais se importam reprodutores. Mesmo não tendo-se informação sobre a prevalência da doença em outros estados brasileiros, sendo o Rio Grande do Sul um estado importador e exportador de reprodutores, deve exigir-se a realização de testes de brucelose ovina. REFERÊNCIAS 1. Alton G.G., Jones L.M., Pietz D.E. 1976. Las técnicas de laboratorios en la brucelosis. 2a ed. Organização Mundial de la Salud, Ginebra. 2. Bermúdez J., Riet-Correa F., Barriola J., Cuenca L., Errico F. 1978. Controle da brucelose ovina em um estabelecimento. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 16, Salvador, p.23. 3. Bermúdez J., Olivera M., Bañalez P., Leaniz G., Leaniz R., Cobo A.H. 1986. Epididimitis a Brucella ovis. Boletín Técnico, Laboratórios Santa Elena SA, Montevideo, Uruguay, 9 p. 4. Blasco J.M., Gamazo C., Winter A.J., Jiménez de Bagües M.P., Marín C., Barberán M., Moriyón I., Alonso-Urmeneta B., Díaz R. 1993. Evaluation of whole cell and subcellular vaccines against Brucella ovis in rams. Vet. Immunol. Immunopathol. 37: 257-270. 5. Buddle M.B., Boyes B.W. 1953. A Brucella mutant causing genital disease of sheep in New Zealand. Aust. Vet. J. 29: 145159. 6. Buddle M.B. 1954. Production of immunity against ovine brucellosis. N. Z. Vet. J. 2: 99-109. 7. Burgess G.W. 1982. Ovine contagious epididymitis: a review. Vet. Microbiol. 7: 551-575.



Brucelose ovina

205

8. Cameron R.D.A.A., Carles A.B., Lauerman J.R. L.H. 1971. The incidence of Brucella ovis in some Kenya flocks and its relationship to clinical lesions and semen quality. Vet. Rec. 89: 552-557. 9. Carpenter T.E., Berry S.L., Glenn J.S. 1987. Economics of Brucella ovis control in sheep: computerized decision-tree analysis. J. Am. Vet. Med. Ass. 190: 983-987. 10. FAO. 1972. Comité Mixto FAO/OMS de expertos en Brucelosis. Quinto Informe. Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, Roma. 11. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R., Silva M., Schenck J.A.P. 1966-67. Levantamento sorológico parcial da epididimite ovina no Rio Grande do Sul. Anais. SOVERGS, p 16. 12. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R. 1969. Controle da epididimite pelo manejo. Anais. Conferência da Sociedade Veterinária do Rio Grande do Sul, SOVERGS, Porto Alegre, p. 37-40. 13. Kimberling C.V., Marsh D. 1994. Ram breeding soundness evaluation. Proc. Small Ruminant Short Course, Am. Coll. Theriogenologists and Society for Theriogenology, Hastings, NE, USA, p. 55-71. 14. Magalhães Neto A. 1994. Otimização e avaliação dos testes ELISA e aglutinação em látex para detecção de anticorpos antibrucelas rugosas. Tese de Mestrado. Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 50 p.. 15. Magalhães Neto A., Gil Turnes C. 1996. Brucelose ovina no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 16: 75-79. 16. Marinho M., Mathias L.A. 1996. Pesquisa de anticorpos contra Brucella ovis em ovinos do Estado de São Paulo. Pesq. Vet. Bras. 16: 45-48. 17. Ministério da Agricultura. 1978. Instrução de serviço Nº 07/78, Departamento Nacional de Produção Animal, Divisão de Defesa Sanitária Animal, Brasilia, 23 de janeiro. 18. Myers D.M., Jones L.M., Varela-Diaz V.M. 1972. Studies of antigens for complement fixation and gel diffusion tests in the diagnosis of infections caused by Brucella ovis and other Brucella. Appl. Microbiol. 23: 894-902. 19. Ramos A.A., Mies Filho A., Schenck J.A.P., Vasconcellos L.D., Prado O.T., Fernandes J.C.T., Blobel, H. 1966. Epididimite ovina. Levantamento clínico no Rio Grande do Sul. Pesq. Agropec. Bras.1: 211-213.



206


20. Ramos E.T., Silva F.C.A., Giannoukalis M.K., Thiesen S.V., Poester F.P, Pires Neto A.S. 1992. Epididimite ovina em Santana do Livramento: Exames sorológicos e bacteriológicos. Anais. Congressso Estadual de Medicina Veterinária, 11, Gramado, RS, p. 90. 21. Ramos E.T., Poester F.P., Thiesen S.V., Giannoukalis M.K. 1992. Epididimite ovina em carneiros vasectomizados. Anais. Congressso Estadual de Medicina Veterinária, 11, Gramado, RS, p. 88. 22. Suarez C.E., Pacheco G.A., Vigliocco A.M. 1988. Characterization of Brucella ovis surface antigens. Vet. Microbiol. 18: 349-356. 23. Walker R.L., LeaMaster B.R., Stellflug J.N., Biberstein E.L. 1986. Association of age of ram with distribution of epididymal lesions and etiologic agent. J. Am. Vet. Med. Ass. 188: 393-399.

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CARBÚNCULO HEMÁTICO Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA A doença é conhecida, também, como antrax, pústula maligna, carbúnculo bacteriano e febre esplênica. Foi descrita inicialmente em herbívoros domésticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que afeta, também, humanos que tiveram contato com animais doentes ou seus produtos. O Bacillus anthracis é o agente etiológico do carbúnculo hemático. É uma bactéria grande, arredondada, imóvel, Gram-positiva e formadora de endosporos, que são encontrados com freqüência em amostras do ambiente e em tecidos corpóreos expostos ao oxigênio atmosférico (1). Os esporos são altamente resistentes a tratamentos físicos e químicos e permanecem viáveis por longos períodos no solo, em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtêlos (1). Podem permanecer viáveis no solo por mais de 15 anos e, em



Carbúnculo hemático

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frascos fechados em laboratório, por 50 (4) ou 60 anos (1). As condições favoráveis para manutenção e crescimento do organismo incluem climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcários e áreas que sofrem inundações periódicas com formação de poças contendo matéria orgânica deteriorada. Por outro lado, a sobrevivência natural da forma vegetativa é muito pequena. Nos cadáveres que não são abertos, as formas vegetativas são rapidamente destruídas pelas bactérias da putrefação (1,4). Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colônias rugosas e com bordas serrilhadas. As colônias ampliadas apresentam o padrão clássico de cabeça de medusa na periferia. Quando cultivadas em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de sódio, as cepas virulentas produzem uma cápsula de poli-D-glutamato que origina a formação de colônias lisas, mucóides e convexas, com bordas contínuas. A infecção pode ocorrer depois da ingestão dos esporos, através da membrana mucosa íntegra ou de defeitos no epitélio, como nos alvéolos de dentes em erupção ou em lesões causadas por pastos fibrosos. Os bacilos são levados por macrófagos para linfonodos locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite (6). Disseminam-se para a corrente sangüínea, via linfáticos e conexões linfo-venosas dentro dos vasos linfáticos. Quando os bacilos passam para o sangue, são retidos, em parte, por células retículo-endoteliais, especialmente no baço, onde iniciam novos centros de disseminação e infecção causando septicemia (4). As formas vegetativas de B. anthracis produzem várias toxinas. Os organismos em si e seu material capsular não são virtualmente tóxicos, porém o material capsular, constituído de poli-D-glutamato, pode atuar como um fator de disseminação do bacilo e de inibição de leucócitos. Possui três fatores de virulência, que não foram, ainda, totalmente caracterizados e são designados de: fator I (toxina do edema), fator II (antígeno protetor) e fator III (toxina letal). As toxinas são sorologicamente distintas e não produzem lesões quando injetadas separadamente. É provável que atuem de forma sinérgica nas infecções (4). A morte dos animais resulta de choque, insuficiência renal aguda e anóxia terminal (6). EPIDEMIOLOGIA O carbúnculo tem distribuição mundial, embora a incidência varie de acordo com o solo, clima e a vacinação dos rebanhos. Em climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviométrica, o



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agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento freqüente de novos surtos (6). No Brasil surtos de carbúnculo hemático ocorrem em forma esporádica. A maioria deles são relatados no Rio Grande do Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor freqüência, ovinos, eqüinos e suínos (2,3,5,7). Não se sabe se a baixa freqüência da enfermidade nesse Estado deve-se à distribuição limitada do agente causal ou a prática sistemática de vacinação adotada pelos produtores quando, devido à falta de diagnóstico laboratorial, se presumia que a doença era muito mais freqüente (3,7). Surtos da doença foram constatados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e São Paulo, afetando bovinos e com menor freqüência ovinos e eqüinos, e no Nordeste afetando bovinos e caprinos. Casos humanos de carbúnculo hemático foram reportados em alguns desses surtos em Minas Gerais, Pernambuco e no Nordeste (5). A morbidade pode ser alta em todas as espécies de animais de produção. A suscetibilidade parece maior em ruminantes, seguidos pelos eqüinos e posteriormente pelos suínos. A doença é invariavelmente fatal, exceto para os suínos mas, mesmo para essa espécie a letalidade é alta (6). Em humanos a doença tem três formas clínicas: cutânea, inalatória e gastro-intestinal. Se a doença não for tratada leva a septicemia e morte. Na forma cutânea há cura, se o tratamento ocorrer no início da doença. Na forma inalatória, se o tratamento não for imediato, a morte ocorre em 3-5 dias e na forma gastrintestinal os casos fatais giram em torno de 25-75%. O ciclo de infecção em uma área inicia com a introdução de um animal infectado ou material infectivo. Se o controle não for imediato, a tendência é o desenvolvimento de uma série de casos. Os primeiros casos ocorrem nos animais que sofreram exposição à fonte primária de infecção. Os casos secundários ocorrem nos animais que se tornam infectados a partir das descargas dos primeiros. Os casos secundários podem se disseminar extensamente se o animal afetado ainda estiver caminhando antes da morte (6). Nos animais domésticos a infecção pode ocorrer por ingestão, inalação ou via cutânea. Muitas vezes é difícil precisar qual a fonte de infecção. Acredita-se, no entanto, que a maioria dos casos deve estar relacionada com a ingestão de água e comida contaminadas (6). Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso, concentrados protéicos, excreções infectadas ou sangue. Surtos em suínos estão associados à ingestão de farinha de osso ou carcaças. A água pode se contaminar a partir de efluentes de curtumes, carcaças




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infectadas ou em inundações. A disseminação do agente pode ocorrer, também, por insetos, cães e outros carnívoros, aves selvagens e por contaminação fecal. Alguns surtos de carbúnculo hemático têm sido atribuídos a injeções de sangue infectado, com o propósito de imunização para anaplasmose (6). Infecção por inalação parece ser de menor importância em animais, embora a transmissão possa ocorrer através de poeira contaminada. A possibilidade de transmissão através de picadas de insetos já foi demonstrada experimentalmente (6). Fatores de risco do ambiente incluem mudanças climáticas drásticas, como por exemplo, períodos muito chuvosos, seguidos por secas prolongadas, sempre acompanhados por temperaturas elevadas. Períodos muito secos determinam a oferta de pastagens muito secas e firmes, que resultam em abrasões da mucosa oral (6). SINAIS CLÍNICOS O curso da doença depende do sítio de infecção e da suscetibilidade da espécie. O período de incubação, após a contaminação do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas (6). A doença pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e crônica (1). Bovinos e ovinos Nessas espécies, ocorrem somente as formas hiperaguda e aguda. A forma hiperaguda é a mais comum nos casos primários. Os animais são encontrados mortos sem sinais prévios. O curso é de aproximadamente 1-2 horas. O animal cai e morre após convulsões. Depois da morte são comuns descargas de sangue através das narinas, boca, ânus e vulva. A forma aguda tem a duração de até 48 horas. Depressão severa e apatia são os primeiros sinais, embora possam ser precedidos por um período curto de excitação. Ocorre elevação da temperatura corpórea (em torno de 42ºC), respiração rápida e profunda, mucosas congestas e hemorrágicas e freqüência cardíaca muito elevada. O animal não se alimenta e há parada ruminal. Vacas prenhes podem abortar. Em vacas leiteiras a produção diminui e o leite pode estar amarelo forte ou tingido de sangue. Envolvimento do trato alimentar é caracterizado por diarréia. Pode ocorrer edema local da glote e lesões edematosas na garganta, esterno, períneo e flancos (6).



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Eqüinos Carbúnculo hemático nos eqüinos é agudo, mas varia suas manifestações de acordo com o modo de infecção. Na infecção por ingestão há septicemia com enterite e cólica. Na infecção por picadas de insetos, ocorrem grandes tumefações edematosas, doloridas e firmes no tecido subcutâneo da região inferior do pescoço, tórax, abdômen e prepúcio ou glândula mamária. Há febre alta, depressão e pode haver dispnéia quando o edema for na garganta. O curso da doença geralmente é de 48-96 horas (6). PATOLOGIA A necropsia não deve ser realizada no caso de suspeita da doença. Quando há septicemia, os achados mais comuns consistem de ausência de rigor mortis. Há perda de líquido sanguinolento espumoso ou não pelos orifícios naturais. A carcaça incha muito rapidamente e assume conformação de “cavalete” (distensão abdominal e membros espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaça, o achado mais característico é a esplenomegalia, acompanhada pelo amolecimento (liquefação) do parênquima do baço. Em alguns casos há ruptura espontânea do baço. Em ovelhas, que morrem muito rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do baço, a polpa vermelha e branca estão pouco evidentes, observando-se apenas numerosos leucócitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados de necropsia consistem da falta de coagulação do sangue, presença de hemorragias na maioria dos órgãos, fluido sero- sangüinolento nas cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gás e material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutâneo, especialmente nos eqüinos (6). Alguns bovinos e eqüinos podem apresentar lesões somente no local da infecção, como enterite hemorrágica, edemas hemorrágicos da garganta ou congestão e consolidação de partes do pulmão. Ovinos não apresentam a característica de lesões locais, exceto quando ocorre infecção cutânea, a qual é rara (4). DIAGNÓSTICO Para confirmar o diagnóstico sem realizar a abertura da carcaça deve-se colher fluido sero- sangüinolento ou sangue com seringa estéril. A confirmação se dá pela observação das formas características de B. anthracis em esfregaços de sangue corados pelo azul de metileno (6). São diferenciados de bactérias da putrefação por




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possuírem uma cápsula definida, que se cora de rosa, com bordas de aposição quadradas e bordas livres arredondadas (4). Em animais vivos, o agente poderá ser, também, detectado em esfregaços de sangue periférico. Quando o edema for evidente, podem ser realizados esfregaços do fluido do edema (6). Para o diagnóstico mais preciso, especialmente nas fases iniciais da doença, o material colhido, ou cultivos da bactéria em ágarsangue, podem ser inoculados em animais de laboratório, para comprovação da patogenicidade (6). Se os animais tiverem recebido antibióticos antes da colheita do material, a identificação da bactéria em esfregaços e o cultivo podem ser dificultados. Isolamento de B. anthracis do solo infectado pode ser difícil (6). O material suspeito a ser enviado ao laboratório pode ser orelha, canela ou sangue e fluidos em seringas estéreis. Pode-se colher o sangue por aspiração com seringa estéril cortando-se a base da orelha ou a jugular. O material deve ser retirado com cuidado, fazendo-se uso de luvas. Qualquer amostra deverá ser muito bem acondicionada para evitar a contaminação das pessoas que a manipulem até sua chegada ao laboratório (6). Como existem muitas causas de morte súbita em ruminantes, o diagnóstico diferencial pode ser difícil. Descargas elétricas são uma causa freqüente de morte súbita mas, nesse caso, haverão indícios de pêlos chamuscados e histórico de tempestades prévias. Edema maligno e carbúnculo sintomático podem se assemelhar ao carbúnculo hemático, mas as lesões de edema e tumefações com crepitação são característicos nessas enfermidades. Leptospirose aguda em bovinos pode cursar com hemoglobinúria e anemia. A hemoglobinúria bacilar é caracterizada por hemoglobinúria e por infartos hepáticos. Cultivos de sangue e esfregaços auxiliam para diferenciar essas doenças. Animais que morrem de timpanismo gasoso agudo podem apresentar distensão abdominal por gás e exsudação de sangue pelos orifícios naturais. Nesses casos, se houver suspeita de carbúnculo hemático, a avaliação de esfregaços de sangue deve preceder a necropsia. CONTROLE E PROFILAXIA Quando um surto ocorrer, os cadáveres e descargas devem ser imediatamente destruídos, preferencialmente sendo queimados. Podem ser enterrados, também, juntamente com as descargas e o solo adjacente, a uma profundidade de pelo menos 2 metros e com uma grande quantidade de cal (1,6). Todo o material que entrou em contato



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com o animal infectado (cordas, arreios, pás, etc.) e suas excreções devem ser prontamente desinfetados. Quando a desinfecção é realizada imediatamente antes da formação de esporos, desinfetantes comuns ou calor (60ºC por alguns minutos) destroem facilmente as formas vegetativas. A desinfecção das formas esporuladas, que se originam dentro de poucas horas após contato com o ar, é praticamente impossível por meios comuns. Devem ser utilizados desinfetantes potentes, como soluções fortes de formalina (40%) ou hidróxido de sódio a 5%-10%, por pelo menos 2 dias (6). Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se tentar a aplicação de uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa duração. Esse procedimento pode reduzir a mortalidade dos animais (6). O diagnóstico deve ser rápido, assim como o tratamento e isolamento dos animais doentes (1). Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato de humanos com o material contaminado. Se o contato ocorrer, a pele deverá ser desinfetada (6). A vacinação dos animais é uma medida amplamente utilizada. Em áreas enzoóticas, a revacinação anual de todo rebanho é recomendada. Quando a doença ocorre pela primeira vez num rebanho, todos os animais deverão ser vacinados (6). Em algumas regiões a baixa freqüência da doença pode estar relacionada com a inexistência do agente na maioria das propriedades, ou com a rotina de vacinação anual adotada pelos dos criadores (3). A vacina esporulada avirulenta de Sterne é a mais indicada, tanto por sua atividade imunogênica, como por sua inocuidade. Em bovinos a imunidade se dá em uma semana e em eqüinos demora um pouco mais (1). REFERÊNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres, B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed. Organización Panamericana de la Salud, Washington, p. 47-52. 2. Driemeier D. 1996. Caracterização patológica das principais doenças diagnosticadas em ruminantes, suínos eqüinos no Serviço de Diagnóstico Veterinário da Faculdade de Veterinária da UFRGS, durante 1995 e início de 1996. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS, p.121-126. 3. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças




4. 5.

6. 7.

213

diagnosticadas no ano 1990. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, RS, 53 p. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.3, 653 p. Langenegger J. 1994. Ocorrência do carbúnculo hemático em animais no Brasil. Tópico de interesse geral. Pesq. Vet. Bras. 14: 135-136. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed., Ballière Tindall, London, 1736 p. Schild A. L., Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Méndez M.C. 1994. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, n. 14, 97 p.

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CARBÚNCULO SINTOMÁTICO Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Carbúnculo sintomático é uma enfermidade causada por Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. A doença ocorre quando a bactéria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões, multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade, mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. Aparentemente, outros clostrídios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e são encontrados, freqüentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático.



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EPIDEMIOLOGIA O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, não vacinados ou vacinados há muito tempo, transferidos de áreas onde a doença não ocorre para áreas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. É a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região, onde ocorre com maior freqüência no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade é de, praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infecção por C. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos, tais como feridas causadas durante o parto, castração e lesões do umbigo (1,4). SINAIS CLÍNICOS É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasiões, encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão, anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que, freqüentemente, estende-se aos membros posteriores (4). PATOLOGIA Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. Apesar de que a localização mais freqüente das lesões é nos músculos das regiões superiores dos membros, devem ser inspecionados exaustivamente todos os músculos, incluindo língua, coração e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as lesões. As cavidades apresentam, geralmente, líquido hemorrágico com



Carbúnculo sintomático

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fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se, também, lesões necróticas da parede da vagina (4). DIAGNÓSTICO Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. As alterações de necropsia são características. Para o diagnóstico laboratorial devem ser enviados pedaços de músculos com lesão ou esfregaços dos mesmos. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta. Alternativamente, podem ser enviados ossos longos refrigerados para isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. A necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte, já que, em algumas horas, ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. O carbúnculo sintomático é muito similar ao edema maligno, mas diferencia-se pelo fato de que este último ocorre em animais de diferentes idades e está, sempre, associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. no organismo. Outras infecções agudas ou hiperagudas como a hemoglobinúria bacilar e o carbúnculo hemático afetam, também, bovinos maiores de 2 anos; a primeira apresenta lesões características na necropsia. Se após o estudo do histórico da enfermidade persistem dúvidas de que possa tratar-se de um caso de carbúnculo hemático é necessário realizar um esfregaço de sangue para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbúnculo sintomático é freqüentemente confundido com o timpanismo. Se não houve observação dos sinais clínicos do timpanismo devem ser realizadas necropsias para identificar as lesões características desta intoxicação: congestão e hemorragias subcutâneas e dos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia, e palidez do fígado e baço. CONTROLE E PROFILAXIA Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinação, para evitar mais mortes durante o



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período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. septicum, C. novyi e, se possível, C. sordelli. REFERÊNCIAS 1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol. Rev. 1: 66-98. 2. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por clostrídios. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p.388-396. 3. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonçalves A. 1983. Atividades do Laboratório Regional de Diagnóstico e Doenças da Área de Influência no período 19781982. Editora Universitária, Pelotas, R. S., 98 p.. 4. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p.

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CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA Carlos Gil Turnes ETIOLOGIA E PATOGENIA A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) é uma doença dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite. O agente etiológico da CBI é a bactéria Gram-negativa Moraxella bovis, único agente com o qual a doença tem sido reproduzida experimentalmente. M. bovis faz parte da microbiota ocular de animais sãos e doentes, apresentando variações fenotípicas e genotípicas que permitem diferenciar cepas patogênicas e



Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

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apatogênicas. Durante muito tempo considerou-se que as cepas patogênicas apresentavam-se em fase rugosa e as apatogênicas em fase lisa. Pedersen et al. (24) demonstraram que as cepas denominadas rugosas possuíam fímbrias (pili) de aderência. Posteriormente, associou-se a presença de fímbrias com outras características da bactéria, relacionadas com sua patogenicidade, tais como autoaglutinabilidade quando suspensas em solução salina e capacidade de aglutinar hemácias de diversas espécies. Experimentos demonstraram que as fímbrias eram o fator primário de patogenicidade, já que cepas cujas fímbrias foram desnaturadas por tratamento químico, perderam sua patogenicidade para bovinos, sua autoaglutinabilidade e a propriedade de aglutinar hemácias (9). Os antígenos somáticos (10) e fimbriais (15) da espécie M. bovis apresentam, também, variações. Mediante a utilização de anticorpos monoclonais em técnicas quantitativas, foi demonstrado que existe imunidade cruzada entre os antígenos fimbriais de cepas de diversas origens, podendo ser quantificado o relacionamento antigênico entre elas (16). A existência de variantes antigênicas entre as fímbrias da bactéria é de fundamental importância na seleção de cepas vacinais. Lepper e Herman (19) e Moore e Rutter (22) comprovaram, também, a existência de diferenças antigênicas entre as fímbrias de cepas isoladas na Austrália e Grã Bretanha, respectivamente. Esses trabalhos demonstraram que existem diferenças antigênicas entre as cepas prevalentes em diferentes regiões. Foi demonstrado, também, que as cepas prevalentes no início de um surto podem não ser as mesmas que prevalecem após alguns meses (12) e que a microbiota de olhos de animais doentes está constituída por mais de um tipo sorológico de M. bovis (28). As cepas patogênicas produzem além das fímbrias, exotoxinas responsáveis pelas manifestações patológicas. Uma das melhor estudadas é a hemolisina de M. bovis, associada à parede celular das cepas patogênicas (23). Outras exotoxinas envolvidas na patogenia são a colagenase, a dermonecrotoxina e a DNAse (5). Tem sido comprovado que cepas que perderam a capacidade de produzir fímbrias sintetizavam exotoxinas, demonstrando que a síntese de ambos os tipos de fatores de patogenicidade é independente. Não tem sido possível, ainda, determinar a significação dos plasmídios encontrados em cepas de M. bovis. Quatorze cepas isoladas no Rio Grande do Sul mostraram perfil plasmidial diferente, apresentando: uma, cinco tipos de plasmídios; nove, quatro tipos; três, três tipos; e uma, dois tipos, não estando o tipo plasmidial relacionado



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com a síntese de fatores de patogenicidade (16). A codificação genética das fímbrias tipo 4, características de M. bovis, Dichelobacter nodosus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio cholerae, reside no cromossoma e não em plasmídios como ocorre na maioria das bactérias patogênicas (21). A sucessão de eventos que leva à manifestação da enfermidade inicia-se quando M. bovis patogênica, integrante da microbiota ocular do animal portador ou transmitida por vetores, sintetiza, sob influência de estímulos ainda não elucidados, fímbrias de aderência. As fímbrias reconhecem receptores específicos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fímbrias tipo α) e na córnea (fímbrias tipo β), fixando-se às células. Devido a que as fímbrias conferem elevada hidrofobicidade de superfície (20) as bactérias dispõem-se em duas ou três camadas, recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram (3). Exotoxinas com atividade enzimática e inclusive lipopolissacarídeo somático (1) provocariam lesões na superfície da córnea permitindo a invasão das bactérias, que, através das exotoxinas produzem uma desorganização das fibras de colágeno. A lesão celular desencadeia um processo inflamatório que provoca edema da córnea e migração de células inflamatórias e, como conseqüência, opacidade corneal. Outras bactérias patogênicas da microbiota ocular colonizam as lesões provocadas por M. bovis contribuindo para o agravamento do quadro. A espessura corneal diminuída faz com que, em casos extremos, a pressão do humor aquoso provoque a ruptura da córnea levando o animal a cegueira irreversível. EPIDEMIOLOGIA A CBI é uma doença de portador, estacional, com distribuição mundial e, dependendo dos animais, com prevalência elevada. M. bovis pode isolar-se tanto de animais sadios, sem antecedentes de ter padecido a doença, quanto de animais recuperados. A doença afeta animais de todas as idades independente de sexo e raça, ainda que em estabelecimentos onde é endêmica as taxas de incidência são maiores nos animais jovens. Tem sido diagnosticada na maioria dos estados brasileiros, no Uruguai, Argentina, Paraguai e Chile. As perdas econômicas decorrentes da doença são devidas à perda de peso, medicação, manejo e perda de visão, estimando-se em US$ 13 por bezerro afetado (29). A maioria dos surtos de CBI começam a partir do fim do




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inverno ou início da primavera, terminando em fins do outono e início do inverno. Em zonas quentes, onde as variações de temperatura entre as estações são pequenas, a doença pode manifestar-se durante todo o ano. Esta sazonalidade foi relacionada a vários fatores, entre estes o incremento do fotoperíodo e, consequentemente, da fotoexposição dos animais, irritação causada por pó, ressecamento da superfície corneal devido ao aumento da velocidade do ar, ação mecânica de pastos, etc.. Trabalhos experimentais não oferecem suporte para essa interpretação. É possível que a sazonalidade da doença seja devida à existência de vetores que favorecem a disseminação do agente etiológico desde portadores até suscetíveis. Na região sul do Rio Grande do Sul os surtos apresentam as taxas mais altas no fim do verão e início de outono, coincidindo com o aumento da população de vetores (Fig. 1).Várias espécies de moscas, nas quais M. bovis sobrevive nas patas até 72 horas, podem transmitir o organismo a animais suscetíveis (7). O controle de insetos vetores reduz a incidência de CBI. A doença afeta bovinos de todas as raças, sendo mais freqüente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebuínos ou suas cruzas. Ward e Nielson (30) comprovaram em animais da mesma raça correlação entre pigmentação palpebral e freqüência e severidade das lesões. Foi demonstrado, porém, em animais de um mesmo rebanho, que as prevalências em Aberdeen Angus, que apresentam pálpebras pretas, foi maior que em Charolês, sugerindo diferenças de suscetibilidade entre raças (14). Pinheiro et al. (25) comprovaram que o percentual de progênies que apresentaram CBI foi maior em Hereford que em Charolês e que, as progênies que apresentaram a doença tiveram ganho de peso inferior ao ganho de peso das progênies dos sadios, concordando com observações realizadas no exterior sobre a existência de progênies, entre animais da mesma raça, mais suscetíveis à doença que outras. Não existem dados experimentais que demonstrem a transmissão interespecífica espontaneamente, apesar do agente etiológico ter sido isolado de ovinos e eqüinos com conjuntivite (18).



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Doenças bacterianas 80

Charoles Aberdeen

70 60 50 % 40 30 20 10 0 out

nov

dez

jan

fev

mar

mes

Figura 1. Evolução das prevalências mensais em bovinos Charolês e Aberdeen Angus de um rebanho do município de Rio Grande, Rio Grande do Sul (14).

SINAIS CLÍNICOS A evolução das manifestações clínicas da doença, descrita a seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos, mantidos em condições de campo (27). A primeira manifestação clínica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas após a infecção, é lacrimejamento profuso, com corrimento de líquido pela goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. É freqüente ver moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase pode haver, também, corrimento nasal de líquido lacrimal, do qual pode recuperar-se a bactéria em altas concentrações. Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a lesão corneal constituída, geralmente, por mancha esbranquiçada de 1mm de diâmetro, localizada na parte central da córnea. A evolução desta lesão pode variar de animal para animal. Em alguns se mantém sem modificações durante vários dias, podendo desaparecer ou persistir por toda a vida do animal; em outros a lesão aumenta de tamanho, ulcera e, eventualmente, chega até a perfuração da córnea, quando se produz a saída do humor aquoso que aparece como um líquido viscoso. Nos casos em que a lesão inicial evolui é freqüente que se produza contaminação por outras bactérias da microbiota, podendo aparecer contaminação da câmara anterior do olho, que fica turva. É possível, também, observar a invasão da córnea por vasos




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neoformados a partir do sulco esclero-corneal, os quais podem dar lugar a um processo reparativo que consolida a perda de transparência. A evolução da doença em condições de campo termina, geralmente, em ceratite crônica com a córnea esbranquiçada que, dependendo da extensão, causa cegueira. Em condições experimentais as lesões podem persistir até 102 dias, sendo alta a proporção de animais que se recuperam espontaneamente. DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo da CBI se fundamenta no estudo epizootiológico e nas manifestações clínicas. Lacrimejamento profuso com fotofobia, em animais de raças européias, durante os meses em que a atividade de vetores é intensa, assim como o aparecimento dos sinais clínicos em bezerros da última parição, em rebanhos em que a doença se apresenta regularmente, é um forte indício da doença. Antecedentes de vacinação e de introdução de animais podem ser, também, levados em consideração. O tipo de lesões pode orientar o diagnóstico. As lesões provocadas por M. bovis se originam no centro da córnea e progridem centrifugamente. O diagnóstico de certeza exige o isolamento e caracterização de M. bovis. Para isso o material de eleição é líquido conjuntival de animais em fase inicial da doença, antes do aparecimento das lesões da córnea, que se colhe com "swabs" estéreis e semeia-se, rapidamente, sobre agar sangue de ovino. É conveniente coletar material de mais de um animal. As placas se enviam para o laboratório onde serão incubadas a 37ºC por 24 horas. As colônias de M. bovis apresentarão diâmetro de 2-3mm, superfície lisa e um estreito halo de hemólise β. A caracterização se faz de acordo com o seguinte roteiro: a) bacilos ou cocobacilos Gram-negativos, isolados ou em pares, pela coloração de Gram; b) reação de oxidase positiva; c) autoaglutinação em suspensão em solução salina a 0,85 %; d) produção de gelatinase; e) oxidação de glucose negativa; f) redução de nitrato negativa. Cepas de cocos ou bacilos Gram-negativas, hemolíticas, autoaglutinantes, produtoras de gelatinase são submetidas à prova de hemaglutinação com hemácias de ovino ou de galinha para detectar a presença de fímbrias (13). As cepas hemaglutinantes são



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sorotipificadas com soros padrões para estabelecer as relações antigênicas entre elas (17). Várias doenças podem apresentar sinais clínicos similares a CBI induzindo a um diagnóstico presuntivo errado, o que exige que o diagnóstico clínico seja confirmado em laboratório. Uma das doenças com a qual CBI é mais freqüentemente confundida é rinotraqueíte bovina infecciosa (IBR), causada por um herpesvírus, amplamente difundida no Estado e nos países limítrofes. Esta doença pode provocar intensa conjuntivite, acompanhada, geralmente, de outras manifestações sistêmicas, tais como febre e lesões erosivas das mucosas nasal e oral. A lesão de córnea, característica de CBI, não está presente na rinotraqueíte bovina. A doença das mucosas, provocada também por vírus, pode produzir erosões e opacidade na córnea. O quadro clínico, caracterizado por intensa diarréia e emagrecimento, lesões erosivas em epitélios da língua, nariz e intestino, e uma marcada leucopenia, permitem a diferenciação. A febre catarral maligna, também vírica, pode provocar opacidade corneal, porém, apresenta-se, também, acompanhada de lesões em mucosas, o que permite diferenciá-la de CBI. Listeria monocytogenes, bactéria que causa abortos e encefalite em várias espécies, entre elas a bovina, pode penetrar pela córnea, provocando a opacidade da câmara anterior do olho, acompanhada de intenso lacrimejamento. A lesão ulcerativa característica de CBI, porém, não é observada. A listeriose pode acontecer em qualquer época do ano e raramente adquire proporções de epizootia. Nematódeos do gênero Thelazia alojados no conduto lacrimal podem interromper o escoamento das lágrimas provocando sua eliminação pela goteira lacrimal em forma similar à CBI. O carcinoma epidermóide, conhecido, também, como câncer de olho, afeta as pálpebras provocando tumor que ulcera e cujos exsudatos atraem moscas. A doença aparece com maior freqüência em animais de pálpebras despigmentadas e está associada ao vírus de IBR (4). Mesmo não havendo lesões de córnea, a doença é diagnosticada, freqüentemente, como CBI. CONTROLE E PROFILAXIA A profilaxia da doença tem sido realizada através de vacinas e/ou impedindo a ação dos vetores. Até a década de 80, utilizaram-se no Brasil vacinas elaboradas




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seguindo a metodologia desenvolvida por Freitas (6), que consistiam em culturas totais de cepas de Moraxella bovis, subcultivadas serialmente em camundongos até que perdiam a propriedade de autoaglutinar em meios líquidos, inativadas por formol e adicionadas de um adjuvante mineral. Vacinas elaboradas com cepas obtidas desta forma foram utilizadas, também, em outras partes do mundo. A imunidade conferida por essas vacinas era muito irregular, tendo alguns autores sugerido a existência de diferenças antigênicas entre cepas de diferentes origens, como forma de explicar a grande variabilidade de índices de proteção. Em 1982 foi testada uma vacina elaborada com cepas que expressavam fímbrias, que demonstrou ser mais eficiente que a convencional, protegendo 83,4% dos animais agredidos, frente a 66% dos vacinados com bacterina convencional (11). Vacinas utilizando este tipo de antígeno foram elaboradas posteriormente em outras partes do mundo, sendo a vacina que está atualmente em uso. O esquema que tem demonstrado, em condições de campo, conseguir uma adequada proteção do rebanho é o seguinte: a) segunda quinzena de agosto: vacinar todos os bovinos com mais de quatro meses de idade; b) quinze a vinte dias após: revacinar aqueles que foram vacinados pela primeira vez na vacinação anterior (primovacinados); c) primeira quinzena de janeiro: revacinar todos os animais e vacinar os bezerros nascidos durante a primavera aos quatro meses de idade, revacinando-os duas a três semanas após. Este esquema de vacinação permite que os animais alcancem níveis adequados de imunidade desde antes do início dos surtos até o outono. A vacina deve ser aplicada antes do aparecimento dos casos clínicos. Em rebanhos não vacinados, porém, a vacinação tem demonstrado diminuir o prejuízo econômico produzido pela doença. Araújo e Farias (2) estudaram o efeito da vacina em três rebanhos nos quais havia iniciado um surto. Comprovaram que 3 meses após a primeira dose, aqueles que haviam recebido uma ou duas doses apresentaram índices de prevalência e de intensidade da doença significativamente menores que os grupos não vacinados (intensidade média de ceratite 0,47, 0,32 e 1,22, respectivamente). Enquanto a doença diminuiu nos animais vacinados, naqueles não vacinados aumentou com relação ao início do surto. Devido à diversidade antigênica das cepas responsáveis pela doença, não se tem conseguido produzir, ainda, uma vacina capaz de



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conferir nível adequado de proteção em diferentes partes do mundo. Esse problema tem sido evidenciado na Argentina, onde vacinas importadas elaboradas com as cepas prevalentes no hemisfério norte tem conferido baixos níveis de proteção. Outra forma de controle da doença, adotada principalmente na Europa e Estados Unidos é o controle de vetores através da utilização de repelentes de moscas colocados em rolos para esfregar o lombo, sacos para esfregar a cara ou brincos impregnados (7). O tratamento dos casos clínicos deve começar imediatamente após ter sido diagnosticada a doença, como forma de impedir que sua evolução leve a lesões irreparáveis da córnea. Antibióticos devem ser administrados via parenteral ou aplicados nas glândulas lacrimais, ou em forma tópica no saco conjuntival. Existe um grande número de preparados, com diferentes antibióticos, que tem sido utilizado no tratamento de CBI. É conveniente, porém, conhecer o perfil de sensibilidade aos antibióticos das cepas atuantes no surto, principalmente quando a recuperação dos animais não se produz de acordo com o esperado. Nesse caso deve ser remetido material ao laboratório, conforme descrito anteriormente. Tem sido demonstrado que a sensibilidade das cepas de M. bovis varia ao longo de um surto (12), assim como entre cepas isoladas de surtos de vários municípios da região sul do Rio Grande do Sul. Cepas isoladas de sete rebanhos dos municípios de Santa Vitoria do Palmar, Rio Grande, Pinheiro Machado, Arroio Grande e Pelotas apresentaram os seguintes percentuais de resistência a 13 antibióticos utilizados, freqüentemente, para o tratamento de CBI: Novobiocina 88%, Bacitracina 66%, Penicilina 55%, Eritromicina 50%, Tetraciclina 33%, Gentamicina 33%, Cloranfenicol 22%, Estreptomicina 11%, Polimixina, Cefoxitina, Colistina e Nitrofurantoína 0. Todas apresentaram múltipla resistência variando de 15% a 61% dos antibióticos testados, sendo uma cepa de referência isolada nos EUA sensível a todos os antibióticos testados (M.A. Franco e C. Gil-Turnes, 1989. Dados não publicados). Quando aparecem lesões corneais é recomendável administrar corticoesteróides juntamente com antibióticos de aplicação tópica. Os antibióticos aplicados no saco conjuntival devem ser repetidos diariamente para manter um nível terapêutico eficiente. Tem sido empregado colágeno bovino impregnado com antibióticos que se deposita no saco conjuntival, mantendo níveis adequados de antibiótico por até 24 horas (26). A injeção de suspensões de antibióticos nas glândulas lacrimais permite, também, manter níveis




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adequados por períodos de vários dias. Esta prática, porém, deve ser conduzida sob supervisão veterinária para evitar seqüelas indesejáveis (29). George et al. (8) comunicaram que a administração de antibióticos em bases de absorção lenta (LA) permitia manter níveis terapêuticos do antibiótico durante vários dias. A administração desse tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua injeção intrapalpebral devido às necroses tissulares que acarretam. CBI é uma doença amplamente disseminada entre os rebanhos bovinos da região sul do Rio Grande do Sul, altamente difusível e que produz importantes perdas econômicas. Seu tratamento é custoso e trabalhoso, e não sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da vacinação, é conveniente vacinar adequadamente os animais em risco. REFERÊNCIAS 1. Araújo F.L., Ricciardi I.D. 1988. Atividade biológica do lipopolissacarídeo (LPS) de Moraxella bovis. Rev. Microbiol., São paulo, 19: 266-270. 2. Araújo F.L., de Faria E.S. 1990. Estudo do efeito vacinal em surtos de Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina. Anais. Congresso Mundial de Buiatria, World Association for Buiatrics, 16, Salvador, BA. 3. Chandler R.L., Smith K., Turfrey D.A. 1984. Ultrastructural and histological studies on the corneal lesion in Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. J. Comp. Path. 191: 175-184 4. Epstein B. 1972. Aislamiento de virus Herpes de Carcinoma celular escamoso de ojos de bovinos. Anales. Sociedad Científica Argentina CXCIII: 209-211. 5. Franco M.A., Gil Turnes C. 1994. Toxins of Moraxella bovis: effect on substrates and cells. Rev. Microbiol., São Paulo, 25: 235-238. 6. Freitas D.C. 1964. Contribuição ao estudo da cérato conjuntivite infecciosa dos bovinos. Tese para Catedrático de Microbiologia, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de São Paulo. 61 p.. 7. Gerhard R.R., Allen. J.W., Greene W.H., Smith P.C. 1982. The role of face flies in an episode of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. J. Am. Vet. Med. Ass. 180: 156-159. 8. George L.W., Wilson W.D., Desmond Baggot J., Mihalyi J.E. 1984. Antibiotic treatment of Moraxella bovis infection in cattle. J. Am. Vet. Med. Ass. 185: 1206-1209. 9. Gil Turnes C. 1983. Hemagglutination, autoagglutination and



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pathogenicity of Moraxella bovis strains. Can. J. Comp. Med. 47: 503-504. Gil Turnes C., Araújo F.L. 1982. Serological characterization of strains of Moraxella bovis using double immunodiffusion. Can. J. Comp. Med. 46: 165-168. Gil Turnes C., Reyes J.C.S., Araújo F.L., Souza R.S.M. 1982. Comparação da proteção induzida por vacinas de Moraxella bovis com e sem antígenos de pili. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Camboriú, SC. p.44. Gil Turnes C., Albuquerque I.M.B. 1984. Serotypes and antibiotic sensitivity of Moraxella bovis isolated from an outbreak of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. Can. J. Comp. Med. 48: 428-430. Gil Turnes C., Ribeiro G.A. 1985. Moraxella bovis hemagglutinins: effect of carbohydrates, heating and erythrocytes. Can. J. Comp. Med. 49: 112-114. Gil Turnes C., Bischoff H., Martins J.S. 1986. Comparison of the prevalence of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis in Aberdeen Angus and Charolais cattle. Proc. World Congress of Diseases of Cattle, World Association for Buiatrics, 14, Dublin, p.1223-1226. Gil Turnes C., Ribeiro G.A., Albuquerque I.M.B., Chagas P.R.S. 1986. Serological characterization of adhesins of Moraxella bovis. Proc. Int. Congr. Microbiol. IUMS, 14, Manchester, England, p. 281. Gil Turnes C., Aleixo J.A.G., Dellagostin O.A., Ribas J.T. 1989. Perfil de plasmídios e síntese de fatores de patogenicidade de Moraxella bovis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, Sociedade Brasileira de Microbiologia, 15, Ribeirão Preto, SP, p. 104. Gil Turnes C., Aleixo J.A.G. 1991. Quantification of Moraxella bovis hemagglutinating adhesins with monoclonal antibodies. Lett. Appl. Microbiol. 13: 55-57. Huntington P.J., Coloe P.J., Bryden J.D., MacDonald F. 1987. Isolation of a Moraxella sp from horses with conjunctivitis. Aust. Vet. J. 64: 118-119. Lepper A.W.D., Hermans L.R. 1986. Characterisation and quantitation of pilus antigens of Moraxella bovis by ELISA. Aust. Vet. J. 63: 401-405. Lucas M.E.P., Gil Turnes C. 1993. Propriedades de clones de uma cepa de Moraxella bovis. Anais. Cong. Bras. Microbiol., Sociedade Brasileira de Microbiologia, 17, Santos, p. 162.




227

21. Marrs C.F., Weir S. 1990. Pili (fimbriae) of Branhamella species. Amer. J. Med. 88: 5A, 36S-40S. 22. Moore L.J., Rutter J.M. 1987. Antigenic analysis of fimbrial proteins from Moraxella bovis. J. Clin. Microbiol. 25: 2063-2070. 23. Ostle A.G., Rosembusch R.G. 1984. Moraxella bovis hemolysin. Am. J. Vet. Res. 45: 1848-1851. 24. Pedersen K.B., Froholm L.O., Bovre K. 1972. Fimbriation and colony type of Moraxella bovis in relation to conjuctival colonization and development of keratoconjunctivitis in cattle. Acta Path. Microbiol. Scand. S. B 80: 911-918 25. Pinheiro J.E.P., Baptista P.J.H.P., Gonçalves I.M.G., Costa N.C., Poli J.L.E.H. 1982. Ocorrência e efeitos da cerato-conjuntivite infecciosa na filiação de touros em teste de progenie de bovinos da raça Hereford e Charolesa. Anuário Técnico Inst. Pesq. Zootec. Francisco Osório, Porto Alegre, 9: 135-143. 26. Punch P.I., Slatter D.H., Costa N.D., Edwards M.E. 1985. Ocular inserts of drugs to bovine eyes-in vitro studies on gentamicin release from collagen inserts. Aust. Vet. J. 62: 79-82. 27. Reyes J.C.S., Araújo F.L., Gil Turnes C. 1982. Reprodução experimental de Queratoconjuntivite Infecciosa Bovina: evolução da doença e recuperação de Moraxella bovis. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, Sociedade Brasileira de Microbiologia, 18, Camboriú, SC, p.42. 28. Schramm R.C., Araújo F.L. 1994. Diferenças antigênicas de clones de Moraxella bovis. Pesq. Vet. Bras. 14:75-78. 29. Trout H.F., Schurig G.D. 1985. "Pinkeye". Animal Nutrition and Health, February, p. 38-41. 30. Ward J.K., Nielsen M.K. 1979. Pinkeye (Bovine Infectious Keratoconjunctivitis) in beef cattle. J. Anim. Sci. 49: 361-399.

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DERMATITE INTERDIGITAL Franklin Riet Correa ETIOLOGIA A dermatite interdigital é a inflamação do espaço interdigital causada por Fusobacterium necrophorum, que é um habitante normal da flora intestinal dos ovinos. A doença ocorre, somente, em condições de muita umidade, que é o fator determinante dos surtos. Outro possível fator predisponente é a ocorrência de geadas, que atuariam provocando uma lesão inicial em conseqüência do frio no espaço interdigital (1). EPIDEMIOLOGIA No Rio Grande do Sul não há dados sobre a freqüência da doença, mas em outros países, com condições climáticas similares, é mais freqüente na primavera e outono. Em condições favoráveis de umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, é considerado, também, um fator predisponente. SINAIS CLÍNICOS A doença caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina de material necrótico. Nos casos mais severos observa-se erosão da pele. Essas lesões localizam-se, preferentemente, na metade posterior do espaço interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separação do tecido córneo do casco. Alguns animais apresentam claudicação leve. Casos mais graves podem apresentar ulcerações cobertas por tecido necrótico ou exsudato purulento no espaço interdigital e claudicação mais severa. O curso da doença no rebanho pode ser de até 2-3 meses se perdurarem as condições de umidade nas pastagens mas, na maioria dos surtos, a doença deixa de ocorrer após o final dos períodos muito úmidos.



Dermatite interdigital

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DIAGNÓSTICO O diagnóstico realiza-se mediante a constatação dos dados clínicos e epidemiológicos e a identificação de F. necrophorum em esfregaços ou por isolamento. A dermatite interdigital é muito similar ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrência e persistência dependem quase que exclusivamente das condições ambientais, enquanto que o footrot benigno é uma doença mais crônica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenças epidemiológicas a única forma de realizar o diagnóstico diferencial é através da comprovação da ausência de Dichelobacter nodosus nos casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, também, que freqüentemente ocorre contaminação das lesões de dermatite interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando abscesso de pé. CONTROLE E PROFILAXIA Na maioria dos surtos não é necessário o tratamento já que a doença regride espontaneamente com o desaparecimento das condições ambientais favoráveis. No entanto, como as lesões de dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrência do footrot e abscesso de pé pode ser necessário o tratamento como profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a 5%-10%. REFERÊNCIAS 1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In: Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p. 219-238.

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DERMATOFILOSE Daniela Brayer Pereira Mário C. A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA A dermatofilose, conhecida também como "esteptotricose cutânea dos bovinos" ou "lã de pau dos ovinos", é uma enfermidade infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equídeos que atinge a epiderme (11). A doença é de evolução aguda ou crônica e se apresenta em forma de dermatite hiperplástica ou de dermatite exsudativa, caracterizando-se por erupções cutâneas crostosas e escamosas (lesões circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos, eqüinos, cães e o homem. O agente etiológico, Dermatophilus congolensis, é uma bactéria pertencente a classe dos actinomicetos. Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de estruturas cocóides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aeróbio ou anaeróbio facultativo. Na pele dos animais infectados essas estruturas tornam-se zoosporos móveis que sob condições favoráveis de temperatura e umidade podem proliferar e produzir doença ou então permanecer em latência quando as condições são adversas (4). A dermatofilose pode ser considerada uma doença transmissível e sua ocorrência estar limitada a presença de animais portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a bactéria está presente na pele íntegra (flora residente) penetrando e colonizando o folículo piloso mediante condições ambientais favoráveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carência alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a períodos chuvosos e quentes, levam ao desequilíbrio das barreiras superficiais de defesa imunológica e inespecíficas (pH, ácidos graxos e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo dermatite bacteriana. A resposta inflamatória aguda mediada por neutrófilos leva à formação de microabscessos no interior da epiderme impedindo a progressão da bactéria e permitindo a regeneração da mesma. A esse processo cíclico de invasão bacteriana, inflamação e regeneração da epiderme é atribuído a formação de



Dermatofilose

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crostas pustulares multilaminadas que caracterizam clinicamente a enfermidade. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade é freqüentemente observada em áreas tropicais e subtropicais, após períodos intensos de chuva, quando pode atingir proporções epizoóticas, resultando em consideráveis perdas econômicas (12). Os reservatórios são os próprios animais enfermos e a transmissão pode ocorrer por contato direto, indireto e através de vetores mecânicos e biológicos. A freqüência é maior em bovinos, ovinos e eqüinos, afetando animais de todas as idades e ambos os sexos. Ocasionalmente, é observada em suínos, caninos, felinos e humanos. Espécies silvestres e animais selvagens mantidos em cativeiro podem, também, ser acometidos pela doença. Bovinos de raças européias são mais suscetíveis, enquanto que ovinos que apresentam lã oleosa (Merinos) são resistentes (4). Temperaturas elevadas e períodos úmidos predispõem ao aparecimento da enfermidade. Em ovinos a umidade excessiva da lã e injúrias causadas pela tosquia favorecem à infecção. Em bovinos e equídeos as lesões podem ser disseminadas por ectoparasitos e insetos sugadores. A enfermidade tem distribuição mundial e está presente em todos os países que exploram economicamente o gado bovino e ovino, entretanto, a freqüência maior da dermatofilose tem sido relatada em zonas subtropicais da América do Sul, particularmente, na Argentina, Uruguai, Chile, Paraguai e Brasil, atingindo ovinos, bovinos e eqüinos. No Brasil, a doença vem sendo diagnosticada em vários Estados. No Rio Grande do Sul, surtos de dermatofilose são descritos desde 1959 (8). A doença tem sido observada com freqüência em municípios do extremo sul, afetando bovinos, eqüinos e ovinos, durante os meses de inverno e primavera, principalmente após períodos de chuva (9,10,13,14). Nessa região, surtos graves da doença foram diagnosticados em ovinos em novembro de 1995, quando de um total de 300 borregos de 5 meses de idade adoeceram 50 (16,5%) e morreram 45 (15%) (14). Em surtos subsequentes a prevalência da doença se manteve em torno de 27% e as taxas de mortalidade em torno de 4% (9). No município de Uruguaiana (RS) durante o outono (abril) do ano de 2000 foi observado um surto de dermatofilose bovina atingindo 20% dos animais da propriedade. No estado de Mato Grosso do Sul a enfermidade é conhecida como "mela" ou "chorona" e tem sido diagnosticada em forma de



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surtos associados, geralmente, a pastagens de Brachiaria decumbens ou B. brizantha as quais, aparentemente, através de suas folhas ásperas, provocam microlesões na pele dos animais (7). A doença nesse Estado tem sido diagnosticada com maior freqüência entre os meses de novembro e março, afetando bezerros da raça Nelore de 6090 dias de idade. A morbidade tem variado entre 5% e 25% com mortalidade baixa (6,7). No estado de São Paulo a doença foi relatada pela primeira vez em ovinos em 1977 (2), com uma prevalência de 95,8%, atingindo animais jovens e adultos e com ausência de infecções proliferativas das extremidades. É importante ressaltar que esse surto foi diagnosticado em junho de l974, portanto em plena estação seca o que contraria a sazonalidade da doença que tem ocorrência normal em épocas úmidas e quentes. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se pela aglutinação dos pêlos, alopecia e aparecimento de erupções cutâneas crostosas e escamosas, de aparência circunscrita e bem delimitadas. Nos bovinos as lesões iniciam comumente no lombo, estendendo-se da cernelha à região posterior do animal. Caracterizam-se por apresentar, inicialmente, pêlos eretos e em forma de tufos com exsudato gorduroso, que evolui para crostas amareladas duras e quebradiças que podem ser facilmente destacáveis com os dedos da mão (11,12). Os casos observados no Mato Grosso do Sul caracterizam-se pela formação de crostas ao redor dos olhos e focinho, seguida por intenso lacrimejamento. Em casos graves há generalização das lesões e a pele apresenta um acentuado espessamento, tornando-se de coloração amarelada ou acinzentada (6). Em ovinos a forma clínica mais freqüentemente observada é a chamada "lã de pau" ou “lã de madeira”, que se caracteriza pela aglutinação da lã que fica com aspecto endurecido, semelhante a madeira, pela formação de estruturas consistentes. Há dermatite crostosa que pode ser facilmente observada nas orelhas de animais jovens e as crostas podem ser retiradas com uma simples torção entre os dedos. Nos ovinos pode ocorrer, também, a chamada dermatite proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot", com lesões restritas aos metatarsos, que pode levar a necrose nas patas desses animais, especialmente em períodos chuvosos, recebendo a denominação de "rain-rot". Infecções secundárias, que levam a dificuldade de locomoção e perda de peso, são freqüentemente observadas nesta forma clínica de dermatofilose (8,14).



Dermatofilose

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Em eqüinos jovens as lesões aparecem predominantemente na cabeça, iniciando pelo focinho e disseminando-se pela face e olhos, podendo observar-se, em alguns animais, lesões nos membros inferiores (12). Nas estações chuvosas e em presença de temperatura elevada a doença pode ser observada em eqüinos adultos, com lesões coalescentes distribuídas por todo o corpo, notadamente pescoço, cernelha, lombo e anca. PATOLOGIA A multiplicação da bactéria ocorre na camada profunda da epiderme, ocasionando uma dermatite exsudativa ou hiperplásica. Esse processo leva a formação de crostas compostas de camadas alternadas de epiderme cornificada e exsudato. Histologicamente, observa-se paraqueratose, hiperqueratose, acantose, esclerose dérmica e infiltração da epiderme e papilas dermais por neutrófilos. Eventualmente, as camadas queratinizadas, os folículos pilosos e as glândulas sebáceas são invadidos por formas filamentosas de Dermatophilus congolensis (4). Microscopicamente a bactéria pode ser visualizada nos cortes histológicos formando dupla fita, em arranjos tetracocóides de coloração rosa forte, quando corada pelo PAS ou Gram positiva quando submetida ao Gram histológico. DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo é realizado através da epidemiologia, sinais clínicos, e visualização da bactéria na forma filamentosa, em esfregaços corados pelo Gram ou Giemsa. O diagnóstico definitivo é feito através do isolamento e caracterização da bactéria de crostas ou biópsia da lesão. O cultivo do material é realizado em ágar sangue ovino ou ágar BHI, com adição de sulfato de polimixina B (para inibir a flora contaminante). As colônias desenvolvem-se em 24-48 horas, após incubação a 37°C, apresentando aspecto brilhoso de coloração amarelada e rodeadas por halo de β hemólise (4,5). Quando se deseja fazer exame direto e cultivo, o material a ser enviado para o laboratório são crostas frescas acondicionadas em recipiente estéril e bem seco (refrigeradas ou não, dependendo do tempo até o processamento). Quando o objetivo for o exame histopatológico, o material deverá ser conservado em formol, especialmente quando se trabalha com biópsia. Em bovinos e eqüinos deve ser realizado o diagnóstico



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diferencial com dermatofitose e carcinoma epidermóide. Em ovinos deve-se diferenciar de ectima contagioso. CONTROLE E PROFILAXIA Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, assim como proceder a desinfecção de materiais e instalações. Em banheiros de imersão, os animais afetados devem ser banhados por último a fim de evitar a possível transmissão através da água. Em bovinos o controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o tratamento individual de bovinos e eqüinos são recomendadas aplicações parenterais de tetraciclina na dose de 5mg/kg de peso vivo, repetidas semanalmente ou tetraciclina de longa ação na dose única de 20mg/kg (12). Para ovinos a utilização de penicilina G procaínica, em dose única de 70.000U.I./kg, associada a 70mg/kg de estreptomicina, tem resultados de 100% de cura. Quando um grande número de animais são afetados recomendam-se banhos de imersão ou aspersão com sulfato de zinco ou cobre na concentração de 0,2%0,5%, levando em consideração que este último, em ovinos, causa manchas na lã (12,14). No tratamento de eqüinos pode ser utilizada a Povidine Degermante (BVPI a l% de iodo) em aplicações tópicas (partes iguais com água) com auxílio de uma escova, deixando agir por alguns minutos e imediatamente lavando com água corrente. Deve-se ter o cuidado de não recomendar a mistura de soluções curativas juntamente com a calda de banho carrapaticida, pois se isto ocorrer haverá alteração de pH com rompimento do poder tampão da carga do banheiro e precipitação do princípio ativo. REFERÊNCIAS 1. Adams S.G., Hipólito O., Morales H., Gongora S., Jones L.P. 1970. Dermatofilosis bovina (Estreptotricosis cutanea) en Colombia. Rev. I.C.A., Bogotá, 5: 3-16. 2. Arantes I.G., Fischman, O., Portugal M.A.S.C., Calil E.B., Oliveira M. l977. Dermatophilosis in sheep from São Paulo (Brazil). Mykosen 20: 83-88. 3. Dean D.J., Gordon M.A., Severinghaus C.W., Kroll E.T., Reilly J.R. 1961. Streptothricosis: A new zoonotic disease. New York St. J. Med. 61: 1283. 4. Hyslop N.S.T.G. 1980. Dermatophilosis (Streptothricosis) in Animals and Man. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 2: 389404.



Dermatofilose

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5. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Dermatophilosis. In: Jungerman P.F., Schwartzman R.M. Veterinary Medical Mycology. Editora. Lea & Febiger. Philadelphia. p.184-192. 6. Lemos R.A.A., Ferreira L.C.L., Pozo C.F. 1996. Dermatofilose em bezerros lactentes. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS, p.48. 7. Lemos R.A.A., Pozo C.F., Silveira A.C. 1988. Dermatofilose. In: Lemos R.A.A. (ed) Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 487-491. 8. Londero A.T. 1976. Dermatophilus infection in the subtropical zone of South America. In: Lloyd D.H., Sellers K.C. (ed) Dermatophilus Infection in Animals and Man. Academic Press, London, New York. p.110-115. 9. Pereira D.I.B., Albuquerque I.B., Santiago V., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofilose Ovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, São Paulo. p.130. 10. Pereira D.I.B., Martins L., Cardoso C.M., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofilose Bovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, São Paulo. p.130. 11. Portugal M.A.S.C. 1973. Contribuição ao estudo bacteriológico do Dermatophilus congolensis VAN SACEGHEM, l915. Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu; Botucatu, SP. 80 p. 12. Radostits M.O., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8 ed. Baliére Tindal. London. p.830-864. 13. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B., Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1993 e comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS, n 14, p. 17-18. 14. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes C.G., Motta A., Méndes M.C., Soares M. 1996. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS, n 16, p. 28-29.

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EDEMA MALIGNO Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo, principalmente, Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli. EPIDEMIOLOGIA Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade. Pode ocorrer após balneações, tosquia, corte da cola, castrações ou injeções com agulhas contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno ocorrem, eventualmente, como conseqüência de traumatismos diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua, ocasionadas, aparentemente, por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras (1). SINAIS CLÍNICOS É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depressão, hipertermia e, dependendo da localização da lesão, severa claudicação. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás (1).



Edema maligno

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PATOLOGIA Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Raramente, ocorrem lesões nos músculos. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. DIAGNÓSTICO A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. Em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnóstico diferencial com carbúnculo sintomático. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C. novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possível, C. sordelli. REFERÊNCIAS 1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrídios. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 388-396 2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonçalves A. 1983. Atividades do Laboratório Regional de Diagnóstico e Doenças da Área de Influência no período 19781982. Editora Universitária, Pelotas, R. S., 98 p..

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ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMÉTRICA FOCAL Franklin Riet-Correa Em ovinos a única forma de enterotoxemia diagnosticada no Brasil é a causada por Clostridium perfringens tipo D. Necrose simétrica focal é uma forma subaguda desta doença. As enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C não têm sido comprovadas no País através da determinação de toxinas no conteúdo intestinal. No entanto, alguns diagnósticos presuntivos de enterotoxemia por C. perfringens tipo A foram realizados em carneiros de cabanha com icterícia e hemoglobinúria. Posteriormente, foi determinado que a principal causa de icterícia e hemoglobinúria em carneiros racionados é a intoxicação primária por cobre. Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C. perfringens tipos A, B, C e D, e afeta ocasionalmente bezerros jovens (2). ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D ETIOLOGIA E PATOGENIA Clostridium perfringens tipo D é um habitante normal do trato digestivo dos ruminantes. A doença, conhecida também como doença do rim polposo, ocorre quando há proliferação da bactéria e produção de toxina no intestino delgado, devido a condições especiais de alimentação. Algumas dessas condições são a presença de grandes quantidades de amido ou leite no duodeno ou a diminuição da velocidade do trânsito intestinal. A principal toxina, responsável pelo quadro clínico e patológico, é a toxina épsilon, que altera a permeabilidade dos vasos sangüíneos, principalmente no cérebro, onde ocorre edema perivascular. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10 semanas, mas pode ser observada em ovinos de outras idades, em caprinos, em suínos e em bovinos. Os surtos são freqüentes em cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentação e, conseqüentemente, com muita produção de leite, ou quando os



Enterotoxemia

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cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa qualidade, em abundância. Em outros países, que criam ovinos em confinamento, a doença está associada, também, à alimentação com concentrados. No Rio Grande do Sul, onde a grande maioria dos ovinos está em pastagens nativas, a doença é pouco freqüente, tendo sido reportada, somente em cordeiros lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, em pastagens nativas de boa qualidade (1,3). Se após a ocorrência dos primeiros casos não forem tomadas medidas de controle a morbidade pode chegar a 10% e a letalidade é de 100%. SINAIS CLÍNICOS É uma doença hiperaguda e dificilmente se observam sinais clínicos. Em casos experimentais observam-se sinais nervosos caraterizados por marcada depressão, opistótono, movimentos de pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. Há aumento dos níveis de glicose no soro e na urina. PATOLOGIA Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns segmentos do intestino delgado; essa alteração é mencionada por alguns autores como enterite hemorrágica segmentar. Os rins apresentam-se amolecidos, com marcada diminuição da consistência e aspecto característico de autólise, mesmo que a necropsia seja realizada antes de ocorrer autólise em outros órgãos. Esta lesão renal é designada como rim polposo e pode não ocorrer em ovinos adultos. Outras lesões menos específicas são a presença de líquido nas cavidades e hemorragias nas serosas, principalmente no pericárdio e endocárdio. Histologicamnete, as lesões mais características ocorrem nos rins e cérebro. No primeiro as células epiteliais dos túbulos apresentam-se homogeneamente eosinofílicas e há hemorragias entre os mesmos. No cérebro pode ocorrer edema perivascular localizado, preferentemente, no tálamo, na cápsula interna, nos núcleos da base ou na substância branca das circunvoluções cerebrais. DIAGNÓSTICO A ocorrência de uma doença hiperaguda em cordeiros com bons níveis de alimentação são sugestivos de enterotoxemia, assim como a observação, na necropsia, de rim polposo e enterite



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segmentária. A determinação dos níveis de glicose na urina, coletada durante a necropsia, pode ser um indicativo importante para o diagnóstico. As lesões histológicas dos rins e cérebro são características da doença. Em esfregaços do conteúdo intestinal corados pela técnica de Gram pode observar-se predominância de bacilos Gram-positivos, com a forma típica de Clostridium. O isolamento de C. perfringens tipo D não tem valor no diagnóstico, já que o mesmo é encontrado no trato digestivo de animais sadios. O diagnóstico de certeza realiza-se pela detecção da toxina épsilon no intestino delgado. Para evitar a destruição da toxina deve retirar-se o conteúdo intestinal e enviá-lo, refrigerado, em um recipiente separado, ao laboratório. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de clorofórmio por cada 10ml de conteúdo, que conserva a toxina por até 30 dias. A toxina permanece estável no conteúdo intestinal do animal morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificação da toxina em filtrados do conteúdo realiza-se por inoculação em camundongos e soroneutralização. Podem ser utilizadas, também, as técnicas de ELISA ou contraimunoeletroforese. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enterotoxemias e hepatite necrótica, que não têm sido diagnosticadas no Rio Grande do Sul. A doença pode ser confundida, também, com edema maligno. CONTROLE E PROFILAXIA Quando está ocorrendo um surto as únicas medidas de controle são a vacinação imediata dos animais e a diminuição dos níveis de alimentação, retirando o rebanho para áreas com menor disponibilidade de forragem por um período de 15-20 dias, até que se instale a imunidade. Duas a três semanas após a vacinação é recomendável que se realize uma nova vacinação para garantir bons níveis de anticorpos. Em outros países utiliza-se soro hiperimune, simultaneamente com a vacina, para o controle da enfermidade. Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses, de forma que uma dessas vacinas seja administrada no terceiro mês de gestação. Os cordeiros dessas ovelhas estarão protegidos até as 8 semanas e deverão ser vacinados entre as 4-8 semanas e revacinados 3-4 semanas mais tarde. Podem ser utilizadas vacinas contendo outras espécies de Clostridium, de forma a proteger o rebanho contra edema maligno e tétano, simultaneamente, com a enterotoxemia.



Enterotoxemia

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NECROSE SIMÉTRICA FOCAL Necrose simétrica focal é uma doença do sistema nervoso, de curso subagudo ou crônico, causada, também, por C. perfringens tipo D, que foi diagnosticada uma única vez no sul do Rio Grande do Sul. A doença ocorre, preferentemente, na primavera e afeta, principalmente cordeiros e, com menor freqüência, borregos e ovinos adultos. Os sinais clínicos caracterizam-se por depressão, marcha sem rumo ou em linha reta, incoordenação e, ocasionalmente, cegueira. A evolução clínica é de 1-14 dias. A maioria dos animais morrem após permanecerem em decúbito por algum tempo, mas alguns podem recuperar-se. Na necropsia encontram-se lesões somente no sistema nervoso, que se caracterizam por áreas focais, bilaterais e simétricas de degeneração e necrose, que aparecem de cor marrom ou avermelhada, localizadas na cápsula interna, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e pedúnculos cerebelares. O diagnóstico realiza-se pela presença dessas lesões. A toxina épsilon não se detecta no intestino e não há glicosúria. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a polioencefalomalacia, coenurose, tétano e com a intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens. REFERÊNCIAS 1. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonçalves A. 1983. Atividades do Laboratório Regional de Diagnóstico e Doenças da Área de Influência no período 19781982. Editora Universitária, Pelotas, RS, 98 p.. 2. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p. 3. Williams B.M. 1966. Enterotoxemia dos ovinos no Rio Grande do Sul. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Porto Alegre, 3: 30-40.

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FOOTROT DOS OVINOS Luiz Alberto O. Ribeiro ETIOLOGIA E PATOGENIA O footrot (FR) dos ovinos é uma doença crônica, necrosante, da epiderme interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta, leva à manqueira, com conseqüente perda de peso do animal, queda da produção de lã e dificuldades reprodutivas em carneiros. Embora a natureza infecciosa do FR tenha sido descrita desde 1892, foi somente em 1941 que Beveridge (2) descreveu pela primeira vez uma bactéria anaeróbia, inicialmente chamada de Fusiformis nodosus e hoje referida como Dichelobacter nodosus. O mesmo autor reproduziu experimentalmente lesões de FR pela inoculação de culturas puras dessa bactéria em pés de ovinos previamente escarificados. Estudos posteriores (12,26) demostraram que o FR é, na verdade, causado pela associação sinérgica de, pelo menos, duas bactérias: D. nodosus e Fusobacterium necrophorum. O último é habitante normal do trato digestivo de ovinos e, aparentemente, contribui para a patogenia de FR através de: a) invasão inicial e superficial, que resulta em uma lesão leve da epiderme, a qual facilita o estabelecimento de D. nodosus, e b) invasão mais profunda dos tecidos pelo F. necrophorum após o estabelecimento de D. nodosus. D. nodosus, por outro lado, é um parasita obrigatório. Tem sido encontrado na natureza somente em pés de ruminantes e contribui na patogenia do FR através de, pelo menos, três propriedades. Primeiramente, devido a sua afinidade especial pelas células epiteliais da matriz do casco, D. nodosus lidera o processo de invasão da junção pele-casco e, portanto, inicia o processo de descolamento do mesmo. A base dessa ação está ligada a uma potente protease produzida por esse organismo. Em segundo lugar, D. nodosus tem a habilidade de multiplicar-se lentamente e de permanecer viável por longos períodos na presença de poucos nutrientes. Finalmente, D. nodosus, ao crescer, produz um fator que favorece o crescimento e, conseqüentemente, a capacidade de destruição de F. necrophorum. A virulência do organismo tem sido associada com colônias fimbriadas e com a produção de protease e elastase (6,30). O papel de outras bactérias, tais como Arcanobacterium



Footrot

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(Actinomyces) pyogenes e bactérias fusiformes, comumente encontrados em lesões de FR, é de produzirem um fator de crescimento para o F. necrophorum, que estimula seu estabelecimento e crescimento na epiderme interdigital. Por outro lado, F. necrophorum produz uma toxina leucolítica que o protege, assim como aos outros componentes da flora, da fagocitose. Dichelobacter nodosus é o mais recente nome do organismo anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus. É um bastonete Gram-negativo, com extremidades dilatadas, obrigatoriamente anaeróbio, que rotineiramente cresce em atmosfera com 10% de CO2. Ao microscópio eletrônico o organismo mostra longos filamentos chamados de pili, que emanam das extremidades. Essas estruturas mostraram ser relacionadas com a fração antigênica de D. nodosus e, também, com o sorogrupo (29). A imunidade contra a doença tem sido relacionada com a presença, na vacina, dos sorotipos prevalentes a campo. Estudos feitos na Austrália (3) e outros países mostraram haver uma variedade de sorotipos do organismo. No Rio Grande do Sul e Uruguai (25) já foram identificados, pelo menos, 7 diferentes sorotipos e sua distribuição é mostrada na Figura 1.

46

Percentagem

50

44

40 30

10

18

Uruguai

13 4

Brasil

22

20

20

11 7

11

7

5

0 A

B

C

D

E

F

H

Sorogrupos

Figura 1. Distribuição sorológica de D. nodosus isolados no Rio Grande do Sul e Uruguai.

EPIDEMIOLOGIA O FR é prevalente em todos os países onde ovinos são criados economicamente, causando sérios problemas. Existem, entretanto,



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poucas referências sobre o impacto dessa doença sobre a produção ovina. Pesquisadores australianos observaram que ovinos Merino infectados com FR mostraram 8%-10% de redução no crescimento da lã e uma redução média de 11% no peso vivo (19,27). Há quase total desinformação sobre as quebras na produção causada pelo FR em ovinos no Rio Grande do Sul. A única informação disponível refere-se a observação da percentagem de ovelhas vazias em grupos de ovinos infectados e livres de FR, durante o acasalamento (4). Nesse trabalho, a percentagem de ovelhas vazias no grupo infectado foi de 26%, bem superior a do grupo livre de FR, que foi de 9%. D. nodosus não é encontrado em nenhum local da natureza a não ser em pés de ovinos, caprinos e bovinos (2,8,28,31). No meio ambiente, D. nodosus permanece viável por períodos curtos, uma vez que é um germe não esporulado. Já foi demostrado experimentalmente que não sobrevive no solo por mais de duas semanas ou, provavelmente, por períodos menores. O FR afeta, também, bovinos (ver doença digital bovina no volume 2) e caprinos. Em caprinos pode causar uma doença grave, semelhante à observada em ovinos. O FR é uma doença infecciosa, portanto a sua transmissão está relacionada com as três principais variáveis epidemiológicas: o agente, o hospedeiro e o meio. Na Austrália, a transmissão do FR está associada com chuvas e pastagens luxuriantes, que lá ocorrem no outono e primavera (1). Nesse país, as áreas endêmicas de FR mostram uma precipitação anual de 500-600mm e o início de surtos necessita precipitações continuadas de 50mm por dois a três meses (15). Chuvas isoladas parecem ser insuficientes para iniciarem surtos. A temperatura é, também, um fator importante, sendo bastante improvável a ocorrência de surtos em épocas frias do ano. Foi demostrado experimentalmente que temperaturas ambientais abaixo de 10ºC induzem uma baixa na temperatura da extremidade dos membros, causada pela diminuição do aporte de sangue. D. nodosus cresce lentamente a temperaturas abaixo de 25ºC (2), assim, durante o inverno, se as extremidades dos membros estiverem abaixo dessa temperatura, por períodos significantes, as chances de ocorrência da infecção são bastante reduzidas. A reprodução experimental de FR em ambientes com temperatura controlada mostrou que a infeção ocorreu em 100% dos animais mantidos a 15ºC e, somente, em 36% dos ovinos mantidos a temperatura de 5ºC, sendo que as lesões, nesse último grupo, foram bastante benignas, não tendo sido observado a transmissão (24). Outros fatores ambientais, como solo e tipos de pastagens, podem



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influenciar a transmissão da doença. Surtos foram relatados tanto em campos altos como em áreas baixas, desde que a pastagem fosse densa. Por outro lado, a doença parece não ocorrer em campos alagadiços (2,17). Têm sido identificadas, pelo menos, três diferentes classes de animais quando da ocorrência de surtos de FR a campo, representadas por: a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca adoece; b) um segundo grupo de animais, que mostra lesões no início do período de transmissão e persiste infectado; e (c) um terceiro grupo de ovinos, que se infecta tardiamente e que cura naturalmente, com o advento de condições secas (11,24). A proporção de animais em cada grupo parece depender da relação entre o agente e o hospedeiro. Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infecção, ao sofrerem um novo surto, têm tendência a mostrarem morbidade mais baixa e uma redução no número de casos severos (10). A presença de anticorpos contra D. nodosus em ovinos que não tiveram contato anterior com a doença já foi demostrada inúmeras vezes, mas a resistência natural a doença não foi, ainda, provada. A infeção leva a um aumento no título de anticorpos humorais, mas essa imunidade é baixa e passageira, pois ovinos que recuperaram-se de lesões de FR podem ser, experimentalmente, reinfectados com organismos do mesmo sorogrupo (9). Uma série de trabalhos tem sugerido que ovinos Merino são mais suscetíveis ao FR que raças de origem inglesa e suas cruzas. As causas que favorecem o estabelecimento da infecção em Merinos não foram, ainda, esclarecidas, tendo sido sugerido que a morosidade do sistema imunitário dessa raça, associada ao formato anatômico do casco, poderiam favorecer o estabelecimento da infeção (13,32). SINAIS CLÍNICOS O sinal clínico mais comum em casos de FR é a manqueira. Casos graves, com lesões nos cascos anteriores fazem com que os animais pastem ajoelhados, o que leva a maceração e, consequentemente, miíase esternal. Animais seriamente atacados perdem peso e carneiros tem sua atividade reprodutiva reduzida. Em casos iniciais da doença observa-se, somente, uma leve dermatite interdigital, que progredindo leva ao descolamento do casco, inicialmente na porção posterior e progredindo para a parte anterior. A forma virulenta caracteriza-se pelo descolamento total do casco, comprometendo o seu crescimento, o que resulta em alteração no



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formato do mesmo. A lesão tem um odor característico, resultando, muitas vezes, em miíase. Do ponto de vista clínico a enfermidade pode manifestar-se de uma forma benigna ou virulenta. Conforme foi descrito acima, a forma benigna é caracterizada pela dermatite interdigital e um pequeno descolamento da porção mole do casco. Essa forma é causada por amostras não piliadas do agente. Por outro lado, a forma virulenta leva ao descolamento total do casco e está, normalmente, associada a infecção por amostras piliadas de D. nodosus. DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico é feito pelas características da lesão, pelo aparecimento de surtos associados à épocas úmidas e quentes do ano e pelo caráter crônico e recidivante da doença. O diagnóstico de laboratório realiza-se pela observação de D. nodosus em esfregaços corados pela técnica de Gram ou por imunofluorescência. O agente pode, também, ser isolado em meio seletivo. No Rio Grande do Sul o FR, às vezes, pode ser confundido com outras doenças que causam manqueira em ovinos. Entre essas inclui-se o ectima contagioso, que é de aparecimento sazonal e mais prevalente em cordeiros. Nesta virose a generalização podal causa lesões na coroa do casco não havendo descolamento do mesmo. A dermatofilose pode, também, causar manqueira, devido a formação de crostas na coroa do casco mas não são observadas lesões na epiderme interdigital e a prevalência da doença em geral é baixa. Surtos de manqueira pós-banho, causada pelo Erysipelotrix rhusiopathiae, podem, também, ser confundidos com FR. O diagnóstico diferencial é feito pela apresentação pós-banho e curso rápido. O processo inflamatório afeta a pele e a maioria dos casos regride sem tratamento. Outra doença a ser considerada no diagnóstico diferencial de FR é o abscesso do pé, que se caracteriza por um processo purulento que afeta, na maioria dos casos, um só dedo. CONTROLE E PROFILAXIA O conhecimento da epidemiologia de FR proporcionou a base para seu controle e erradicação. O esquema é baseado em três pontos: a) o agente não permanece viável no meio ambiente, fora do casco ovino, por mais de uma semana; b) o agente é um parasita estrito; e c) a remoção de todos os casos clínicos do rebanho leva à erradicação. O método consiste na remoção, durante períodos secos do



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ano, de todos os ovinos que mostrarem sinais clínicos da doença em seus cascos. Deverá se proceder um exame minucioso e apara de cascos de todos os ovinos do rebanho. Após esse exame o rebanho ficará dividido em grupo infectado e grupo sadio. O grupo sadio deverá passar por um pedilúvio contendo substância bactericida e retornar a uma pastagem que ficou livre de ovinos por, pelo menos, 14 dias. O grupo infectado deverá permanecer em quarentena e ser submetido a quatro passagens no pedilúvio, com intervalos de uma semana. Nenhum ovino desse grupo deverá ser liberado antes que todos os ovinos do grupo estejam livres da infecção. A experiência tem demonstrado que a eliminação dos ovinos cronicamente infectados é a medida mais correta, pois em condições de campo, sem o acompanhamento do veterinário, muitas vezes, pontos críticos do esquema são negligenciados. Por outro lado, casos crônicos representam animais geneticamente suscetíveis e a sua eliminação favorecerá o controle. Diversas substâncias têm sido tentadas para uso no lavapé. Os dois produtos mais usados no passado foram o sulfato de cobre e a formalina. Sulfato de cobre foi abandonado em outros países, pois perde seu poder bactericida quando contaminado com fezes e urina de ovinos, além de tingir a lã e ser tóxico para ovinos. Formalina é, na verdade, uma solução de formol a 40%, pois essa é a forma líquida estável do formol que é encontrado na natureza sob forma gasosa. Assim, para uso no lavapé, deve-se preparar soluções com concentrações de formalina que podem variar de 2% a 10%. Deve-se tomar o cuidado de não usar concentrações acima de 10%, pois poderão levar a lesões nos cascos dos ovinos. Trabalhos mais recentes na Austrália (5,18) sugeriram que o sulfato de zinco, em solução a 10%, seria mais eficiente que a formalina. Esses experimentos evidenciaram que, se à droga fosse adicionado 1% de lauril sulfato de sódio, teria sua velocidade de absorção, através do casco, aumentada, sendo bem superior as drogas anteriormente citadas. O uso intensivo a campo dessa formulação em lavapé não mostrou, entretanto, as vantagem observadas nos experimentos. No Rio Grande do Sul (25), a experiência tem demonstrado que o maior ou menor sucesso no uso de tratamento tópico em lavapé está na dependência da implantação, na propriedade, de um plano racional de controle do FR. Este deve incluir: a) exame e apara dos cascos de todos os ovinos da propriedade; b) segregação ou, se possível, eliminação dos ovinos infectados;



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c) uso do lavapé associado às medidas citadas anteriormente, em época seca do ano e anterior ao período favorável à transmissão da enfermidade. No Rio Grande do Sul, dezembro e janeiro seria a época ideal; d) o plano deve ser executado com a presença do veterinário ou pessoa treinada em reconhecer ovinos infectados; e) utilização de mão de obra suficiente e motivada, tesouras afiadas e lava-pés bem desenhados; f) cuidado com a introdução de animais comprados, que poderá comprometer todo o plano de controle. Deve ser realizado exame cuidadoso e apara de cascos; uso de lavapé com formol a 5%, vacinação e revacinação após 30 dias e, como prevenção máxima, uma dose de oxitetraciclina (Terramicina LA, 1ml/10kg). O tratamento parenteral consiste de aplicação intramuscular de Penicilina G procaínica e dihidro-estreptomicina na dose de 50.00070.000 UI/kg e 50-70 mg/kg, respectivamente. Nesse caso, não há necessidade de apara tão cuidadosa do casco. A associação do tratamento parenteral com lavapé pode aumentar a eficácia para 90%, desde que os animais permaneçam em local seco nas 24 horas após o tratamento. Vacinação A imunidade contra o FR parece estar associada à presença, na vacina, de amostras de D. nodosus prevalentes na região em que essa vai ser usada (7,29). Conforme citado anteriormente, estudos realizados no Rio Grande do Sul e Uruguai (14,25) mostraram que as amostras mais prevalentes nessas duas regiões foram os sorogrupos A, B, D, E e F. A adição de adjuvante oleoso à vacina leva a obtenção de títulos de anticorpos altos no soro de ovinos, necessários para a obtenção de uma imunidade sólida. Títulos de anticorpos contra D. nodosus em soros de ovinos vacinados, entre 1/8.000-1/11.000, têm sido relacionados com imunidade (24). Experimentos têm demostrado que vacinas oleosas podem atingir esses níveis de anticorpos após duas doses, com 4 semanas de intervalo, notando-se, entretanto, um declínio dos títulos após 16 semanas, o que confere a vacina um período de cobertura imunitária relativamente curto (14,24). A campo, a vacina deve ser usada estrategicamente, fazendo sua aplicação coincidir com os períodos mais favoráveis ao aparecimento de surtos da doença. No Rio Grande do Sul, para prevenir surtos de outono, recomenda-se a vacinação do rebanho em fevereiro e revacinação em março. Para evitar surtos de primavera o



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rebanho deverá ser vacinado em julho e revacinado em agosto. Em ovinos que foram vacinados anteriormente, recomenda-se somente uma dose de reforço, de preferência no terço final da gestação, para que a ovelha passe anticorpos ao cordeiro via colostro. Controle genético Nos últimos anos, uma série de trabalhos têm estudado a resistência genética ao FR. Foi possível demostrar que, frente a um surto da doença a campo, os indivíduos do rebanho que apresentam lesões de dermatite interdigital são mais resistentes ao FR do que aqueles nos quais houve descolamento do casco (16). Trabalhos com agressão experimental (23) mostraram que a herdabilidade média para resistência situa-se entre 20%-25%, muito próxima das encontradas para resistência a podridão do velo (fleece-rot) e parasitismo associado a Haemonchus contortus. Contrariamente ao que inicialmente se pensava, a seleção indireta, baseada na resposta vacinal, não mostrou ser um marcador genético seguro para resistência ao FR. Embora tenha sido demostrado que esse mecanismo é parcialmente controlado geneticamente (21), o grau do controle genético depende do antígeno de D. nodosus, pois genes diferentes controlam a resposta vacinal (22). Assim, os conhecimentos disponíveis sugerem que a seleção através da agressão experimental seja o melhor método para aumentar a resistência genética ao FR. Na prática, tem sido sugerido (20) que, frente a um surto a campo deve-se examinar todos os cascos dos ovinos do rebanho, estabelecendo-se “notas” conforme a gravidade das lesões clínicas. Seriam, então, selecionados os indivíduos com menor número de cascos afetados e que mostrassem lesões menos graves, em que não houvesse descolamento do casco. REFERÊNCIAS. 1. Beveridge W.I.B. 1938. The control of foot-rot in sheep. J. Counc. Sci. Industr. Res. Aust. 11: 14-20. 2. Beveridge W.I.B. 1941. Foot-rot in sheep: a transmissible disease due to infection with Fusiformis nodosus (n.sp.). Bull. Coun. Scient. Ind. Res., Melb. 140: 1-53. 3. Claxton P.D., Ribeiro L.A.O., Egerton J.R. 1983. Classification of Bacteroides nodosus by agglutination tests. Aust. Vet. J. 60: 331334. 4. Cow A. 1991. Observações da produção ovina na região da fronteira do Rio Grande do Sul. Edigraf- Livramento.



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5. Demertziz P.N., Spais A.G., Papasteriadis A.A. 1978. Zinc therapy in the control of foot-rot in sheep. Vet. Med. Ver. 1: 101106. 6. Depiazzi L.J., Richards R.B. 1979. A degrading proteinase test to distinguish benign and virulent ovine isolates of Bacteroides nodosus. Aust. Vet. J. 55: 25-28. 7. Egerton J.R. 1974. Significance of Fusiformis nodosus serotypes in resistance of vaccinated sheep to experimental foot-rot. Aust. Vet. J. 50: 59-62. 8. Egerton J.R., Parsonson I.M. 1966. Isolation of Fusiformis nodosus from cattle. Aust. Vet. J. 42: 425-429. 9. Egerton J.R., Roberts D.S. 1971. Vacination against ovine footrot. J. Comp. Path. 81: 179-185. 10. Egerton J.R. 1971. Epidemiology and control of foot-rot. In The importance of disease conrol in the livestock economy. Postgraduate Committee in Veterinary Science, University of Sydney, Proc. n.11 p.130-137. 11. Egerton R.; Ribeiro L.A.O., Thorley C.M. 1983. Onset and remission of ovine footrot. Aust. Vet. J. 60: 334-336. 12. Egerton J.R., Roberts D.S., Parsanson I.M. 1969. The aetiology and pathogenesis of ovine foot-rot. I. A histological study of the bacterial invasion. J. Comp. Path. 79: 207-216. 13. Emery D.L., Stewart D.J., Clark B.L. 1984. The comparative susceptibility of five breeds of sheep to foot-rot. Aust. Vet. J. 61: 85-88. 14. Fialho M., Ribeiro L.A.O. 1992. Experiencia a campo con vacuna contra foot-rot en ovinos en Uruguay. Enfermedades Podales de los Rumiantes, 1 ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur, p.127-138. 15. Graham N.P.H., Egerton J.R. 1968. Pathogenesis of ovine footrot: the role of some environmental factorsl. Aust. Vet. J. 44: 235240. 16. Litchfield A.M., Raadsma H.W., Hulme D.J., Brown S.C., Nicholas F.W., Egerton J.R. 1993. Disease resistance in Merino sheep. II. RFLPs in Class II MHC and their association with resitance to footrot. J. Anim. Breed. Genet. 110: 321-334. 17. Littlejohn A.I. 1966-67. Foot-rot in sheep: some observations on epidemiology, economics and control. Vet. A. 8: 71-84. 18. Malecki J.C., McCausland I.P. 1982. In vitro penetration and absortion of chemicals into the ovine hoof. Res. Vet. Scien. 33: 192-197.



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19. Marshall D.J., Walker R.I., Cullis B. R., Luff M.F. 1991. The effect of footrot on body weight and wool growth of sheep. Aust. Vet. J. 68: 45-49. 20. Raadsma H.W. 1997. Breeding for resistance to multiple diseases in sheep: is it possible? Proceedings 4th. Int. Congr. For sheep veterinarians, Australian Sheep Veterinary Society, Univ. New England, Armidale, NSW-Australia, p. 7279-284. 21. Raadsma H.W., Attard G.A., Nicholas F.W., Egerton J.R. 1995. Disease resistance in Merino sheep. IV. Genetic variation in immunological responsiveness to fimbrial Dichelobacter nodosus antigens, and its relationship with resistance to footrot. J. Anim. Breed. Genet. 112: 349-372. 22. Raadsma H.W., Attard G., Nicholas F.W., Egerton, J.R. 1996. Disease resistance in Merino sheep. V. Genetic heterogeneity in response to vacination with Dichelobacter nodosus and clostridial antigens. J. Anim. Breed. Genet. 113: 181-199. 23. Raadsma H.W., Egerton J.R., Wood D., Kristo C., Nicholas F.W. 1994. Disease resitance in Merino. III. Genetic variation in resistance to footrot following challenge and subsequent vaccination with homologous rDNA pilus vacine under both induced and natural conditions. J. Anim. Breed. Genet. 111: 367390. 24. Ribeiro L.A.O. 1981. The epidemiology of ovine foot-rot. MVSc tese, Universidade de Sydney, 126p. 25. Ribeiro L.A.O. 1992. Avances en la prevención y control de footrot en Rio Grande del Sur. Enfermedades Podales de los Rumiantes 1.ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur, p. 119126. 26. Roberts D.S., Egerton J.R. 1969. The aetilogy and pathogenesis of ovine foot-rot. II. The pathogenic association of Fusiformis nodosus and Fusiformis necrophorus. J. Comp. Path. 79: 217-227. 27. Simons L.S.A. 1978. Experimental footrot, wool growth and body mass. Aust. Vet. J. 54: 362-363. 28. Skerman T.M. 1971. Vaccination against foot-rot in sheep. Proceeding of the Ruakura Farmer’s Conference Week. N.Z. Department of Agriculture, Wellington, p. 25-31. 29. Stewart D.J. 1978. The role of various antigenic fractions of Bacteroides nodosus in eliciting protection against foot-rot in vaccinated sheep. Res. Vet. Sci. 24: 14-19.



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30. Stewart D.J. 1979. The role of elastase in the differenciation of Bacteroides nososus infection in sheep and cattle. Res. vet. Sci. 27: 99-105. 31. Thomas J.H. 1962. The bacteriology and histophatology of footrot in sheep. Aust. J. Agric.Res. 13: 725-732. 32. Woolaston R.R. 1993. Factors affecting the prevalence and severity of footrot in a Merino flock selected for resistence to Haemonchus contortus. Aust. Vet. J. 70: 365-369.

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HEMOGLOBINÚRIA BACILAR Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Hemoglobinúria bacilar (HB) é uma enfermidade infecciosa de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente, suínos. É causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D), bactéria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas úmidas e alagadiças, nas pastagens ou na água. O aparecimento da enfermidade depende da presença de um foco de injúria hepática, em que se estabelecem condições de anaerobiose ideais para a multiplicação de C. haemolyticum. O agente produz a toxina β, uma lecitinase necrosante e hemolítica responsável pelos sinais clínicos observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anóxia, resultante de severa hemólise, que leva a dano endotelial e extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades corporais. A alta incidência de HB em regiões alagadiças está relacionada a ocorrência de fasciolose nessas áreas, pela lesão hepática que este parasita produz. Em áreas onde não existe Fasciola hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqüência da injúria hepática causada por outros parasitos ou por lesões de telangiectasia.



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EPIDEMIOLOGIA A enfermidade apresenta-se com caráter esporádico ou epidêmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas condições nutricionais são os mais suscetíveis. No Rio Grande do Sul a doença ocorre nos municípios que apresentam áreas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a inundações como os do litoral do Estado. São afetados bovinos maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade, geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade têm sido observados, principalmente, após períodos de cheias, em que ocorre um aumento na infestação por Fasciola hepatica. A morbidade e a mortalidade podem chegar até 8% (Aldo Gava, 1997. Comunicação pessoal). Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos meses de verão e outono, tem sido observada, também, no inverno e primavera (2). O agente difunde-se através de inundações, drenagens naturais e pela distribuição de fenos provenientes de áreas contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou carcaças por cães e outros carnívoros pode, também, difundir a infecção. A contaminação das pastagens pode ocorrer, também, através das fezes de animais portadores e pela decomposição de cadáveres. SINAIS CLÍNICOS HB é uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24 horas, sendo que, de modo geral, os animais são encontrados mortos sem observação prévia de sinais clínicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depressão, dificuldade de locomoção, tremores musculares, urina de cor escura e fezes com sangue. PATOLOGIA O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia são observados edema gelatinoso, petéquias e hemorragias difusas no tecido subcutâneo. Ocorre icterícia em graus variados e nas cavidades há presença de líquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas em todas as serosas e no endocárdio estão, constantemente, presentes. O fígado está aumentado de tamanho, amarelado e com presença de um ou mais focos necróticos de até 10cm de diâmetro que apresentam odor fétido e coloração acinzentada e são rodeados por uma zona hiperêmica. A vesícula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e



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hemorrágica e a urina é de cor vermelho escura. Pode observar-se, ainda, esplenomegalia e conteúdo intestinal hemorrágico. As lesões histológicas caracterizam-se pela presença de áreas de necrose de coagulação no fígado rodeadas por infiltrado inflamatório de polimorfonucleares e hemorragia, observando-se numerosas formas bacilares de Clostridium no interior da lesão. São observadas, também, hemorragias na mucosa intestinal, no coração e nos rins. DIAGNÓSTICO O quadro clínico e dados epidemiológicos são importantes para o diagnóstico da enfermidade. A morte, após doença aguda, de bovinos maiores de 2 anos em regiões de campos baixos e alagadiços pode ser indicativa da ocorrência de HB. Os achados de necropsia são fundamentais para o diagnóstico, uma vez que a presença de áreas necróticas no fígado e hemorragias generalizadas nas serosas são características da enfermidade. O diagnóstico laboratorial é feito pela demonstração da toxina em extratos hepáticos ou por imunofluorescência (1). Esta última não diferencia C. novyi tipo D (C. haemolyticum) de C.novyi tipo B, que causa a hepatite necrótica em ovinos e, raramente, em bovinos (3) e que não tem sido diagnosticada no Brasil. Pode ser feito, também, isolamento do agente, que é difícil de ser cultivado, uma vez que é exigente em nutrientes e anaerobiose, podendo morrer em 15 minutos quando exposto a atmosfera de oxigênio. HB pode ser confundida com outras clostridioses que cursam com quadro agudo como carbúnculo sintomático e edema maligno, e com carbúnculo hemático. Nestes casos, os dados epidemiológicos são fundamentais para o diagnóstico, já que o carbúnculo sintomático ocorre em animais até 2 anos e edema maligno ocorre em animais de diferentes idades com histórico de traumatismo coletivo que inocule Clostridium spp. no organismo. Se persistem dúvidas com relação ao carbúnculo hemático é fundamental realizar-se o esfregaço de sangue antes da necropsia. HB pode ser confundida, também, com babesiose e anaplasmose pelos achados de necropsia, porém, nestas enfermidades as hemorragias são menos marcadas do que na HB e não são observados focos necróticos no fígado. Além disso, os agentes etiológicos são identificados por esfregaços de sangue.



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CONTROLE E PROFILAXIA Para imunização de bovinos são utilizadas vacinas produzidas a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e precipitados em hidróxido de alumínio, que permitem uma boa proteção por um período de 1 ano. A vacinação deve ser feita 4-5 meses antes da previsão da ocorrência dos surtos e nas áreas endêmicas deve ser feita uma revacinação anual em todos os animais acima de 6 meses de idade. Nos animais que estão sendo vacinados pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de 15-20 dias. Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso maciço de penicilina ou tetraciclina nos estágios iniciais pode dar bons resultados com o desaparecimento da hemoglobinúria em 12 horas. REFERÊNCIAS 1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol. Rev. 1: 66-98. 2. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L., Pereira O.A. 1993. Diagnósticos realizados no ano de 1992 pelo Laboratório Regional de Diagnóstico e comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n.13, p. 9-24. 3. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p.

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INFECÇÃO POR Rhodococcus equi Agueda Castagna de Vargas ETIOLOGIA E PATOGENIA Rhodococcus equi é uma bactéria cocobacilar Gram-positiva, aeróbia, previamente pertencente ao gênero Corynebacterium. Em cultivo apresenta, comumente, colônias mucóides branco



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acinzentadas, que quando incubadas por períodos prolongados demonstram pigmento salmon. Este microrganismo é, predominantemente, telúrico com requerimentos culturais simples. Encontra-se nas fezes dos herbívoros e no ambiente onde os mesmos vivem. A infecção por R. equi ocasiona broncopneumonia piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfadenite supurativa em potros. Outras manifestações clínicas de menor freqüência incluem diarréia, linfangite ulcerativa, celulite, abscesso subcutâneo, artrite séptica e osteomielite. Nos suínos, R. equi induz lesões granulomatosas semelhantes à tuberculose (linfadenite cervical crônica). Infecções ocasionadas por esta bactéria em outras espécies, incluindo bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, caninos e felinos podem ocorrer, embora sejam infreqüentes. Nesta última década, R. equi tem sido incriminado como um importante agente de pneumonia, abscessos pulmonares e infecções sistêmicas em pacientes portadores do HIV (8). A fonte de infecção para estes indivíduos nem sempre pode ser determinada, uma vez que a maioria dos pacientes relatam a ausência de contato com eqüinos (7). Estudo recente, comprovou a presença de indivíduos portadores de R. equi entre funcionários de um haras do Rio Grande do Sul onde a doença é endêmica (2). R. equi é um patógeno intracelular facultativo, que sobrevive dentro de macrófagos e causa inflamação granulomatosa. A virulência de R. equi está relacionada com a capacidade do microrganismo em impedir a fagocitose e multiplicar no interior dos macrófagos, resistindo à eliminação pulmonar e esplênica pelo hospedeiro (7). Esta atividade é conferida por antígenos com 15-17KDa, aparentemente codificados por plasmídeos de 85-90Kb. A expressão destes antígenos de superfície é regulada pela temperatura, sendo expressos em largas quantidades entre 34-37ºC, mas não em temperaturas inferiores. Pesquisas relatam que os antígenos de 15-17 KDa são encontrados em todos os isolados clínicos de R. equi obtidos de potros, bem como em algumas amostras ambientais. Todas as cepas que apresentam esta proteína são virulentas para camundongos, sugerindo seu importante papel na patogenese da infecção por R. equi e sua utilidade como marcador da virulência desta bactéria. Entretanto, amostras desprovidas de plasmídeo de virulência são capazes de ocasionar infecções nos homens e animais (1,3,17). A importância dos antígenos capsulares, "fator equi" e glicolipídios de parede celular como fatores de virulência, tem sido questionada, pois os mesmos estão presentes independente da virulência da cepa de R. equi (6,15,18). Vários pesquisadores afirmam



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que a susceptibilidade particular dos potros é o fator de maior importância na patogenese desta enfermidade (19). Estudos em camundongos apontaram que a imunossupressão foi fundamental para que R. equi virulento produzisse alterações patológicas macroscópicas e microscópicas, bem como causasse morte desses animais (3). EPIDEMIOLOGIA A afecção mais importante produzida por R. equi é a broncopneumonia supurativa em potros de 1-6 meses de idade, sendo que a maioria dos animais apresentam sinais clínicos antes dos 4 meses (5). A maior ocorrência em potros, nesse período, coincide com a fase em que o sistema imune celular é ainda imaturo e os anticorpos adquiridos passivamente começam a desaparecer. O mecanismo da patogenicidade bacteriana e razão da sensibilidade peculiar dos potros não são totalmente conhecidas (18). A infecção por R. equi em indivíduos adultos é rara, ocorrendo principalmente nos imunodeprimidos, onde observam-se manifestações sistêmicas. A imunodeficiência adquirida de origem desconhecida foi identificada como a causa predisponente em um caso de abscesso pulmonar em um eqüino adulto. R. equi tem sido isolado, também, do útero de éguas inférteis e de fetos abortados (15, 16). A enfermidade é endêmica, ocorrendo casos clínicos esporádicos ou subclínicos, dependendo da imunocompetência dos potros, condições ambientais e de manejo, e patogenicidade das cepas que se encontram no meio ambiente. Surtos são raramente observados. Haras endemicamente afetados apresentam grande contaminação por R. equi (18). O número de casos de pneumonia por Rhodococcus equi tendem a se relacionar com a contaminação do ambiente com isolados virulentos (19). A reação de polimerase em cadeia (PCR) é um teste rápido e específico para identificação de R. equi no ambiente, possuindo grande utilidade em estudos epidemiológicos (19). A doença ocorre, principalmente, nos meses de verão, época que coincide com a idade de maior sensibilidade dos potros e ótimas condições ambientais para multiplicação e disseminação do agente. Embora não comprovada, a infecção por R. equi parece ser predisposta por doenças víricas respiratórias em potros (16). As taxas de morbidade situam-se entre 5%-17% dos potros susceptíveis. Embora, taxas de letalidade acima de 80% sejam relatadas, a instituição de tratamentos eficazes tem reduzido consideravelmente estes índices (18,21). Mundialmente, em torno de 3% das mortes em potros são causadas por esta bactéria. Na região de Botucatu, no



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estado de São Paulo, pesquisas apontam R. equi como o segundo microrganismo mais prevalente em isolados de pulmão e lavados tráqueo-bronquiais de eqüinos com pneumonia (9). No Rio Grande do Sul, estudos soro-epidemiológicos têm sido conduzidos nas regiões sudoeste, metropolitana e noroeste do Estado (4,11,12,13). A ocorrência dessa enfermidade é descrita em um haras de criação desse Estado, onde foi verificada taxa de morbidade de 26,1% em um total de 88 potros, com taxa de letalidade de 70% (10,20). SINAIS CLÍNICOS Existem três formas clínicas para a enfermidade: pneumonia aguda, pneumonia crônica, acompanhada de abscessos piogranulomatosos e a forma intestinal, associada a linfadenite mesentérica (19). Os sinais clínicos da doença, associada com abscessos pulmonares múltiplos e maciços, são: febre (acima de 41ºC); tosse, muitas vezes com descarga nasal bilateral; depressão; taquipnéia; e, na auscultação torácica, estertores com crepitações. Entretanto, a severidade da pneumonia nem sempre está correlacionada com os achados na auscultação. Com o desenvolvimento dos abscessos pulmonares os potros mostram progressivo aumento na freqüência respiratória, sendo esta realizada com dificuldade. A doença crônica progride em animais não tratados, até a morte por asfixia. Potros com a forma crônica da doença podem desenvolver severa diarréia como resultado da invasão da mucosa do cólon pelo R. equi. As alterações intestinais, freqüentemente, seguem a infecção pulmonar, devido a deglutição de secreções pulmonares contaminadas (19). Raramente, pode ocorrer colite sem envolvimento pulmonar. Não há sinais patognomônicos da pneumonia por R. equi em potros, embora, sinovite crônica ativa, não séptica, caracterizada por efusão articular, particularmente na articulação tíbio-tarsal, tenha sido descrita em torno de um terço dos animais afetados. Potros com a forma respiratória da doença mostram elevação nas contagens totais de leucócitos, predominantemente neutrófilos. Os valores plasmáticos do fibrinogênio estão elevados a níveis correlatos ao grau de dano pulmonar. Ocasionalmente, a doença adquire caráter agudo, com súbita manifestação de doença respiratória e morte dentro de 24-48 horas. Em muitos casos, isto está associado com súbita e maciça exposição pulmonar ao R. equi. Linfangite ulcerativa causada por R. equi tem sido relatada em



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membros de potros. Esta condição parece, em muitos casos, ser uma super infecção originária da migração de larvas de Strongylus westeri. Ocasionalmente, R. equi pode disseminar-se dos abscessos pulmonares para os espaços intervertebrais e outras articulações ou sítios corporais incluindo olhos, causando infecção localizada. Pleuresia e peritonite são apresentações incomuns. PATOLOGIA As lesões comumente encontradas são broncopneumonia supurativa, subaguda a crônica, com extensiva abscedação e uma linfadenite supurativa associada. Os abscessos pulmonares podem ser do tamanho de uma ervilha ou maiores. A maior parte das lesões pulmonares são encontradas nas porções anteriores e ventrais dos pulmões, o que demonstra relação com a distribuição do material inalado pelos eqüinos. Mais da metade dos potros infectados podem exibir colite ulcerativa multifocal e tiflite. As lesões iniciais no pulmão são caracterizadas pelo influxo maciço de células fagocíticas nos espaços alveolares. Estas células são predominantemente grandes macrófagos, freqüentemente, células gigantes multinucleadas. R. equi é visualizado em grande número dentro de macrófagos e células gigantes, menos comumente em neutrófilos e, raramente, em outros locais. Os septos interalveolares estão intactos. Macroscopicamente, o pulmão pode mostrar maciça consolidação nos estágios iniciais da doença. A degeneração eventual de macrófagos coincide com o desenvolvimento de lesões líticas focais e destruição do parênquima pulmonar. Necrose caseosa pode estar presente na doença pulmonar avançada em potros, entretanto, a lesão supurativa é dominante. No intestino, um processo piogranulomatoso, similar ao descrito nos pulmões, inicia nas placas de Peyer, as quais são destruídas com formação de áreas ulceradas. Como nos pulmões, a infecção dissemina-se aos linfonodos locais, que tornam-se consideravelmente aumentados. Os macrófagos alveolares são relativamente ineficientes no combate ao agente, quando comparados com macrófagos de outros sítios. Macrófagos fixos, em outros tecidos, parecem destruir com maior eficiência, pois embora haja bacteremia durante a infecção, lesões no fígado e baço são raras (16). DIAGNÓSTICO A lenta disseminação da infecção pulmonar, aliada à



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habilidade dos potros de compensarem discretamente a progressiva perda da função pulmonar, torna difícil o diagnóstico clínico precoce. O maior problema é diferenciar infecções respiratórias causadas por R. equi, daquelas causadas por uma variedade de outros microrganismos, principalmente, em propriedades sem história de infecção por R. equi. Em criações onde a doença é endêmica, a ocorrência de pneumonia devido a R. equi ultrapassa aquela devida a outras causas e o diagnóstico pode ser feito através do exame clínico e resposta ao tratamento com eritromicina e rifampicina. Potros com infecção por R. equi podem distinguir-se de outros potros exibindo sons pulmonares anormais, baseado na idade (2-4 meses), presença de febre e escassez de descarga nasal. A febre é um achado consistente nas infecções por R. equi, que normalmente acomete os potros com idade inferior a 6 meses, portanto, antes do período no qual, tipicamente ocorrem as infecções mais prevalentes no trato respiratório causadas pelo Streptococcus zooepidemicus. A auscultação torácica em potros é facilitada induzindo o potro a respiração profunda, tamponando a abertura nasal com a mão por 1015 segundos e então liberando as narinas. A avaliação hematológica desses potros demonstra leucocitose com neutrofilia e monocitose, entretanto, potros com infecção pelo Streptococcus zooepidemicus ou outros oportunistas, não apresentam nem febre nem neutrofilia. A elevação nos níveis de fibrinogênio (>3,0g/l) são altamente sugestivas de infecção por R. equi em potros jovens (2-4 meses), contudo níveis normais podem ser encontrados no curso da infecção. Apesar dessas características diferenciais, o diagnóstico definitivo não pode ser obtido sem a cultura bacteriológica de exsudato tráqueo-bronquial. Lavados bronquiais para cultura microbiológica podem ser obtidos por endoscopia ou cateter de polietileno estéril. Entretanto, são necessários vários dias para a identificação de R. equi. Alternativamente, aspirados tráqueobronquiais podem ser obtidos por aspiração transtraqueal percutânea. A presença de cocobacilos pleomórficos Gram-positivos nessas amostras é sugestivo de infecção por R. equi. A radiografia torácica é muito útil para detectar alterações características, incluindo inflamação intersticial, progredindo a consolidação alveolar com lesões nodulares e, ocasionalmente, cavitárias. Linfadenopatia é outro sinal radiográfico da pneumonia induzida por R. equi. Esses achados radiológicos são importantes para determinar o prognóstico nos animais enfermos. Durante os períodos subclínicos, que precedem os sinais de



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pneumonia, muitos potros infectados com R. equi podem ser identificados pela combinação da auscultação rotineira (semanalmente) dos pulmões após um exercício respiratório vigoroso, do monitoramento de temperatura (duas medições diárias) e dos níveis de fibrinogênio plasmático. Apesar deste programa intensivo de monitoramento, alguns potros afetados apresentam uma forma subclínica até o desenvolvimento fulminante da pneumonia (15,16). Os testes imunológicos utilizados para o diagnóstico incluem imunodifusão em gel de ágar, inibição da hemólise sinérgica, imunodifusão radial e ELISA. Os três primeiros testes detectam o "fator equi" de R. equi e parecem ser úteis no diagnóstico nos estágios tardios da infecção. O teste de ELISA tem demonstrado, experimentalmente, ser útil na detecção precoce de anticorpos contra R. equi, desta forma oportunizando o tratamento precoce, com melhores chances de cura (18). Os testes sorológicos podem apresentar problemas tais como: a) potros com infecção subclínica podem desenvolver anticorpos e serem positivos nesses testes; b) potros em estágios precoces da infecção podem não ter desenvolvido anticorpos; e, c) falta de disponibilidade comercial de testes comerciais padronizados e comprovadamente sensíveis e específicos. Além disto a grande exposição dos potros ao R. equi leva ao desenvolvimento de anticorpos sem necessariamente produzir doença clínica. A utilização de anticorpos monoclonais e PCR para detecção de R. equi virulento em lavados bronquiais permite o diagnóstico rápido da pneumonia em potros. Entretanto, o isolamento bacteriano é o método de maior aplicabilidade no diagnóstico laboratorial de rotina (19). Os materiais a serem enviados, sob refrigeração, para o laboratório incluem: exsudato tráqueo-bronquial; “swab” de secreção nasal; soro sangüíneo; e fragmentos de órgãos e linfonodos com lesão, coletados durante a necropsia. Os fragmentos de órgãos devem ser remetidos, também, em formalina tamponada a 10%. CONTROLE E PROFILAXIA O reconhecimento precoce da pneumonia, com isolamento e tratamento dos potros infectados reduz as perdas e previne a disseminação de organismos virulentos. O R. equi é sensível a uma variedade de agentes antimicrobianos in vitro. Contudo, por ser um patógeno intracelular e ocasionar uma infecção granulomatosa, a maioria desta drogas são



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ineficientes in vivo. A combinação da eritromicina e rifampicina temse mostrado útil no tratamento da pneumonia por R. equi em potros. Essa combinação produz uma atividade aditiva ou sinérgica, com excelente penetração nos macrófagos alveolares, podendo ser administrada oralmente por períodos prolongados. Este uso combinado reduz, também, a possibilidade de desenvolvimento de resistência contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina é de 25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina é de 5mg/kg, duas vezes ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora incomum, uma pequena proporção de potros que recebem eritromicina e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarréia nos primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balanço hídrico e ácido-básico. Outros efeitos colaterais da combinação eritromicina-rifampicina são anorexia, cólica leve e bruxismo. Estes sinais, usualmente, resolvem-se após uma pausa (uma a duas doses) no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser continuado até que os animais apresentem normalidade clínica, radiológica e dos níveis plasmáticos de fibrinogênio. Este tratamento pode durar 4-9 semanas e é relativamente caro. Embora a maioria dos isolados sejam sensíveis à eritromicina e rifampicina, relatos de resitência a estas drogas durante tratamento prolongados têm sido feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo reduzido número de drogas realmente eficazes para o tratamento da pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia poliônica intravenosa em potros desidratados. A nebulização com salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficiência da tosse, contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, não sendo desta forma benéfica para o animal. Potros com dificuldade respiratória requerem oxigênioterapia. O uso drogas antiinflamatórias também pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de hipertemia e depressão do animal é reconhecida, porém seu uso excessivo pode acarretar ulcerações intestinais e nefrotoxicidade (5). Em criações onde esta enfermidade é endêmica, é recomendado o exame clínico dos potros duas vezes por semana (incluindo auscultação pulmonar após exercício), descanso dos potreiros para promover a recomposição das pastagens, e alterações no modelo da criação para reduzir a concentração de potros e dos lotes de éguas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e éguas). A administração de 1 litro de plasma hiperimune,



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intravenosamente, aos potros no primeiro mês de vida, bem como a utilização profilática da eritromicina e rifampicina em intervalos periódicos, podem, também, reduzir significativamente a ocorrência de pneumonia por R. equi. A importância da opsonização de R. equi por anticorpos específicos, melhorando a apreensão e morte por macrófagos tem sido demonstrada in vitro. A administração de plasma imune específico para potros previne tanto a ocorrência natural como experimental da doença. Entretanto, potros nascidos de éguas vacinadas não são protegidos. É possível que os anticorpos colostrais declinem a níveis não protetores na época de maior exposição dos potros a R. equi e que o efeito protetor do plasma deva-se a outros componentes que não anticorpos. Estudos futuros são necessários para um melhor entendimento da resposta imune ativa dos potros, o que seria fundamental para a proteção dos potro contra a pneumonia por Rhodococcus equi. Outras medidas de controle incluem a redução das condições empoeiradas no meio ambiente dos potros, através do aguamento de passeios, remoção e compostagem de fezes, isolamento de potros que retornaram de criações onde a doença é endêmica, parição de éguas em períodos mais frios do ano, assegurando adequada ingestão de colostro pelos potros e exame cuidadoso e regular de potros anoréxicos, febris ou com tosse, para evidenciar doença respiratória (14,15,18,21). REFERÊNCIAS 1. Cantor C.H., Byrne B.A., Hines S.A., Richards H.M. 1998. Vap-A negative Rhodococcus equi in a dog with necrotizing pyogranulomatous hepatitis, osteomyelitis, and myositis. J. Vet. Diagnost. Investig. 10: 297-300. 2. Costa M.M., Krewer C.C., Napoleão F., Camello T.C.F., Rosa A.C.P., Formiga L.C.D., Vargas A.C., Mattos-Guaraldi A.L. 1999. Pesquisa de portadores de Rhodococcus equi entre trabalhadores rurais. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador, p. 112. 3. Costa M.M., Machado S.A., Fernandes A.F., Dezen D., Vargas A.C., 1999. Inoculação de isolados clínicos e ambientais de R. equi em camundongos imunossuprimidos. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador. p. 164. 4. Finger G.P. 1996. Caracterização de amostras de Rhodococcus equi de eqüinos no Rio Grande do Sul. Dissertação de Mestrado. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 98 p.



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5. Giguère S., Prescott J.F. 1997. Clinical manifestations, diagnosis, treatment, and prevention of R. equi in foals. Vet. Microbiol. 56: 313-334. 6. Gyles C.L., Thoen C.O. 1993. Pathogenesis of bacterial infections in animals. 2 ed. Iowa State University Press, Ames, 331 p. 7. Hondalus M.K. 1997. Pathogenesis and virulence of Rhodococcus equi. Vet. Microbiol. 56: 257-268. 8. Hsueh P.R., Hung C.C., Peng K.J., Yu M.C., Chen V.C., Wang H.C., Luh K.T. 1998. Report of infections in Taiwan with an emphasis on the multidrugs resistent strains. Clin. Infec. Dis. 27: 370-375. 9. Langoni H., Da Silva A.V., Rasmussen R. 1994. Contribuição ao estudo da etiologia da pneumonia na espécie eqüina. Proceedings Equine Medicine Congress, São Paulo, p. 218. 10. Lazzari A., Salles M.W., Weiss L.H.N., Borges C.H., Vargas A.C. 1994. Broncopneumonia por Rhodococcus equi em potros: surto em um haras do Rio Grande do Sul. Anais. Jornada Integrada de Pesquisa Extensão e Ensino, Santa Maria, p .402. 11. Lazzari A., Vargas A.C.de., Weiss L.H., Borges C.H. 1996. Rhodococcus equi: sorologia e avaliação da transferência passiva de anticorpos para potros. Ciência Rural 26: 251-255. 12. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Costa M.M., Flores L.A. 1997. Aspectos epidemiológicos do Rhodococcus equi em equinos do município de Bagé, RS, Brasil. Ciência Rural 27: 441-446. 13. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Araújo L., Castagna L., Costa M.M. 1997. Patogenicidade de isolados clínicos e ambientais do Rhodococcus equi em camundongos. Veterinária Técnica 7: 24-30. 14. Madigan J.E., Hietala S., Muller N. 1991. Protection against naturally aquired Rhodococcus equi pneumonia in foals by administration of hyperimune plasma. Reprod. Fert. 44: 571-578. 15. Prescott J. F., Hoffman A.M. 1993. Rhodococcus equi. Vet. Clin. North Am. Equine Practice 9: 375-384. 16. Prescott J.F. 1991. Rhodococcus equi: an animal and human pathogen. Clin. Microbiol. Rev. 4: 20-34. 17. Takai S., Sasaki Y. Ikeda T., Uchida Y., Tsubaki S., Sekisaki T. 1994. Virulence of R. equi isolates from patientes with and without AIDS. J. Clinic. Microbiol. 39: 457-460. 18. Takai S., Sasaki Y., Tsubaki S. 1995. Rhodococcus equi infection in foals. Current concepts and implication for future research. J. Equine Sci. 6: 105-119.



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19. Takai S. 1997. Epidemiology of R. equi: a review. Vet. Microbiol. 56: 167-176. 20. Vargas A.C.de, Salles M.W., Lazzari A., Weiss L.H.N., Weiss. R.D.N., Borges C.H. 1994. Broncopneumonia causada por Rhodococcus equi em potros no estado do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 12, Porto Alegre, p.100. 21. Vivrette S. 1992. The diagnosis, treatment and prevention of Rhodococcus equi pneumonia in foals. Vet. Med. 87: 144-149.

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INFECÇÃO POR Streptococcus equi (GARROTILHO) Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Garrotilho é uma enfermidade contagiosa aguda dos eqüinos, caracterizada por inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores e linfadenite com formação de abscessos, particularmente, nos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos. A enfermidade é causada pelo Streptococcus equi, que chega às vias aéreas por inalação e, ocasionalmente, por via oral. A bactéria adere-se ao epitélio nasal e da orofaringe pela ação de uma proteína de superfície (proteína M) e invade o tecido. Essa proteína e a cápsula a protegem da fagocitose. Após a penetração na mucosa, chega aos linfonodos regionais por via linfática e inicia a abscedação (3). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta eqüinos de todas as idades, porém é mais comum em animais com menos de 2 anos. Os cavalos afetados adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma vez. Éguas imunes conferem imunidade passiva aos potros até os 3 meses de idade. A transmissão de S. equi ocorre pelo contato direto de



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animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, também, indiretamente, através de tratadores que lidam com os animais nos estábulos ou através de fômites infectados. Alimentos, água, cama, utensílios de estábulos e insetos são importantes fontes de disseminação do agente. A infecção pode ser transmitida, também, a éguas por potros que estão mamando, levando a mamite purulenta (3). Streptococcus equi pode permanecer viável nas descargas purulentas por várias semanas ou meses e, aparentemente, estábulos contaminados permanecem infectados por vários meses se não forem cuidadosamente limpos e desinfectados. Vinte por cento dos animais que estão convalescendo ou que, aparentemente, estão recuperados apresentam o agente na secreção nasal. Estresse, transporte, excesso de trabalho, infecções virais e parasitismo aumentam a suscetibilidade dos animais e podem precipitar a enfermidade em animais com infecções latentes (3). A enfermidade pode ser confundida com outras doenças do aparelho respiratório dos eqüinos. Muitas vezes, é feito o diagnóstico clínico de garrotilho, porém sem confirmação laboratorial, razão pela qual é difícil estimar a prevalência da doença (Carlos Antônio Mondino Silva, 1997. Comunicação pessoal). SINAIS CLÍNICOS Os animais apresentam súbita elevação de temperatura, que chega a 41ºC, acompanhada de anorexia, depressão e corrimento nasal seroso, que em 2-3 dias torna-se mucopurulento, purulento e posteriormente apresenta aspecto grosso e amarelado. A descarga nasal é, geralmente, bilateral e pode ser copiosa. Em conseqüência da compressão da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com eliminação de grandes quantidades de exsudato. O animal apresenta dor na região da faringe e mantém a cabeça baixa e estendida, podendo estar impedida a deglutição. Conjuntivite purulenta pode, também, ser observada. Nos casos típicos de garrotilho ocorre, rapidamente, o envolvimento dos linfonodos regionais, particularmente os submandibulares e retrofaríngeos, que apresentamse edemaciados e doloridos à palpação, inicialmente firmes e, posteriormente, com o desenvolvimento da abscedação, tornam-se amolecidos e muito aumentados de tamanho. O severo aumento de volume dos linfonodos, associado às lesões das mucosas, pode impedir a mastigação, deglutição e respiração, levando a morte do animal por asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos



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abscessos com descarga de grande quantidade de pus amarelado de consistência cremosa (3). O curso clínico nos casos moderados é, em geral, de 2-4 semanas e termina com a completa recuperação do animal. Podem ocorrer, também, complicações com disseminação da infecção para as bolsas guturais e seios paranasais, levando a empiema crônico dessas cavidades. A aspiração do pus, por ruptura de abscessos para o interior da faringe, pode levar a pneumonia purulenta. Eventualmente, pode ocorrer, também, disseminação do agente e formação de abscessos no fígado, rins, sistema nervoso e articulações. Animais com inadequada resposta imunitária podem desenvolver uma forma crônica da enfermidade (3). Miocardite e anemia crônica podem ser, também, uma complicação do garrotilho. Streptococcus equi pode levar, também, a uma síndrome imuno mediada conhecida como púrpura hemorrágica, com edema abdominal, edema dos membros, da cabeça e do escroto, e erupção da pele (1). PATOLOGIA As lesões são inespecíficas e caracterizam-se por rinite, faringite e, em alguns casos, laringite aguda com hiperemia, edema, presença de infiltrado inflamatório de neutrófilos e formação de pus, com eventual ulceração dos epitélios de revestimento. Nos linfonodos observa-se acúmulo de pus. DIAGNÓSTICO O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos e na demonstração da bactéria em esfregaços do exsudato nasal ou do pus, corados com Gram. Laringoscopia e exame radiológico, para demonstrar o aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar no diagnóstico. A confirmação é feita por cultura do exsudato dos órgãos ou tecidos afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reação de polimerase em cadeia (PCR) detecta o DNA tanto da bactéria viva como morta, sendo mais sensível que a cultura (1). O garrotilho, nos estágios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que cursam com sinais clínicos respiratórios, como infecção pelo vírus da rinopneumonite eqüina, influenza eqüina e bronquite aguda, porém nessas enfermidades o aumento dos linfonodos regionais é pequeno. Nos estágios avançados a doença pode ser confundida com outras infecções piogênicas do trato respiratório superior, particularmente as causadas por Streptococcus zooepidemicus (3).



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CONTROLE E PROFILAXIA Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser imediatamente isolados para evitar-se a disseminação do agente. O isolamento deve ser no mínimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser tomados, também, com os utensílios utilizados nos animais doentes, como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estábulos devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas. É recomendado o uso de antibióticos durante o curso clínico da enfermidade. Nos casos em que há febre alta e complicações com pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mínimo, 7 dias após os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter voltado ao normal. O uso de antibióticos logo no início dos sinais clínicos pode ser eficiente para impedir a formação de abscessos. Se os abscessos estão no estágio em que é possível detectá-los o tratamento com calor para deixá-los moles e flutuantes e facilitar a drenagem é, também, recomendado. Após a drenagem o tratamento local com solução de iodo é importante para evitar infecções secundárias. Após a recuperação os animais apresentam boa imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a administração de quantidades adequadas do mesmo para animais recém nascidos (3). Os demais cavalos devem ser observados diariamente e antibióticos a base de penicilina devem ser administrados se houver aumento de temperatura dos animais. Antibióticos devem ser usados profilaticamente, principalmente quando um grande número de potros de alto valor estão sob risco de adquirir a infecção. A maioria das cepas de Streptococcus equi são sensíveis à penicilinas, sulfonamidas, e cloranfenicol, porém são resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas e gentamicina (3). Uma medida profilática eficiente é o acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e havendo suspeita de infecção a cultura de “swabs” nasais permite identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com teste de PCR em 90% dos casos. Três culturas negativas em um período de 2-3 semanas indica que o animal não está infectado (1). Vacinas inativadas de subunidades da proteína M ou bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi estão disponíveis para a prevenção do garrotilho em injeções intramusculares. Nenhuma delas é completamente eficaz mas,



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aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da doença e a morbidade durante os surtos (2). Essas vacinas tendem a causar uma reação no local da inoculação, particularmente, quando inoculadas no pescoço e por isso a vacinação não é rotineiramente recomendada, exceto em estabelecimentos de criação e reprodução de eqüinos, em que o garrotilho é um problema endêmico persistente. Um esquema recomendado é a vacinação dos potros com 3-4 doses, a primeira entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a terceira entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a quarta no desmame entre os 6-8 meses. Animais de um ano devem ser vacinados bianualmente, assim como os demais animais da propriedade quando o risco de infecção é alto. As fêmeas prenhes devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6 semanas antes do parto (2). Recentemente, tem sido desenvolvida uma vacina intranasal, com vantagens sobre as vacinas de aplicação intramuscular pela eliminação dos efeitos colaterais, embora a proteção dos animais seja, também parcial (1). A vacinação de animais não doentes durante um surto pode reduzir a morbidade pela metade se os animais foram vacinados anteriormente, porém tem utilidade limitada naqueles que nunca foram vacinados, uma vez que, para uma proteção eficiente, são necessárias duas doses com intervalo de 2-3 semanas, tempo demasiadamente longo para desencadear uma resposta imunológica eficiente ao contato com a bactéria (1). REFERÊNCIAS 1. Loving N.S. 1999. Equine Strangles. Equine Practice 21: 7-10. 2. Wilson W.D., Kanara E.W., Spensley M.S., Powell D.G., Files W.S., Steckel R.R. 1995. Guidelines for Vaccination of Horses. J. Am. Vet. Med. Assoc. 207: 426-431. 3. Wilkens C.A. 1994. Strangles. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford University Press, United Kingdom, V. 2, p. 1248-1252.

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LECHIGUANA Sílvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Lechiguana é uma enfermidade definida como paniculite focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma tumoração de crescimento rápido, localizada, geralmente, na região da escápula e suas proximidades (9). É causada por uma bactéria classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactéria na lechiguana é determinado pelo isolamento constante da mesma das lesões, eficiência da antibioticoterapia no tratamento da doença e reprodução experimental da enfermidade em algumas oportunidades (5,7,9). Recentemente, através da hibridização de DNA e seqüência de rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia granulomatis (2). Nas culturas de biópsias profundas dos casos de lechiguana observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta bactéria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo, é Gram-negativa e pode ser cultivada em ágar base com 5% de sangue bovino ou TSA (ágar tripticase soja) por 24 horas a 37ºC. Embora todas as cepas cresçam em TSA, há um crescimento melhor em ágar sangue. Após incubação de 24 horas a 37ºC, as colônias, de 1-2mm de diâmetro, apresentam aspecto arredondado e coloração cinza. Sua aparência se assemelha às colônias de Pasteurella haemolytica e cepas não mucóides de Pasteurella multocida. Após o isolamento inicial, todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com redução de oxigênio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas apresentou cápsula, quando estes microorganismos foram corados pela técnica de Maneval (8). Reações positivas são obtidas pela oxidase, catalase (fraca), redução de nitrato, β glicuronidase (PGUA) e β galactosidase (ONPG). Ácido mas não gás é obtido de glicose, galactose, sacarose, lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol (7 dias), salicina e esculina. Não se produz ácido nem gás de arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol, dulcitol e inositol. Reações negativas são obtidas do indol, redução do nitrito, uréia, H2S (TSI), gelatinase, β xilosidase (PNPX), fenilalanina



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deaminidase, lisina descarboxilase, arginina descarboxilase e dihidrase e ornitina descarboxilase (8). Estudos, utilizando PCR e imunodifusão, demonstraram que todos os isolamentos de P. granulomatis são semelhantes geneticamente e diferentes das espécies de P. multocida, P. haemolytica e Actinobacillus lignieresii (6,10). Há variações na atividade hemolítica entre os isolamentos e todos apresentam atividade leucotóxica em neutrófilos de bovinos, podendo estas características estarem relacionadas com a patogenicidade da bactéria (11). A simples inoculação da bactéria por diversas vias em bovinos e animais experimentais não é suficiente para produzir a doença, sugerindo que há fatores não conhecidos da relação hospedeiroparasita, que determinam a ocorrência da mesma (5). A enfermidade foi reproduzida ao inocular-se a bactéria em lesões espontâneas de D. hominis. A lesão foi similar àquela vista nos casos espontâneos da doença e P. granulomatis foi isolada em cultivo puro. Este fato sugere que o parasitismo por D. hominis esteja relacionado, de alguma forma, com a ocorrência de lechiguana. A participação de D. hominis na transmissão de P. granulomatis, e/ou no desenvolvimento da lesão é indicado, também, pelos seguintes fatos: as lesões causadas pelas duas doenças localizam-se preferencialmente na região da escápula e suas proximidades; a distribuição geográfica da lechiguana e do parasitismo por D. hominis são semelhantes, ocorrendo, principalmente, em bovinos de pequenas propriedades de relevo acidentado e matas naturais; a diminuição da freqüência dos casos de lechiguana, a partir do ano de 1985, concomitante ao incremento do uso de carrapaticidas piretróides, que por controlarem os foréticos de D. hominis, diminuíram a incidência da parasitose; e pelo isolamento de P. granulomatis de larvas de D. hominis provenientes de um bovino de uma propriedade onde a enfermidade nunca tinha sido constatada (5). EPIDEMIOLOGIA Esta doença foi observada, inicialmente, em uma área de serra e mata nativa de aproximadamente 500.000 ha, próxima ao município de Pelotas, no sul do Rio Grande do Sul (9). Recentemente, foi diagnosticada nos estados de Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais e São Paulo (3,4,7). Acomete animais de diferentes idades (1-11 anos) e raças (Jersey, Holandês, Devon, Charolês, Hereford e cruzas), de ambos os sexos. É provável que o parasitismo por D. hominis tenha



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um rol importante na transmissão de P. granulomatis e/ou na iniciação da lesão (5,7). P. granulomatis, até o presente momento, não foi isolada de amígdalas de bovinos como é comum de ocorrer com outras espécies de Pasteurella (1). Bovinos infectados experimentalmente apresentam anticorpos circulantes contra a bactéria detectáveis por imunodifusão radial até 14-18 dias após a inoculação. Tanto a técnica de imunodifusão como a técnica de ELISA não são eficientes para a detecção de animais portadores de P. granulomatis (7). SINAIS CLÍNICOS A doença caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas subcutâneas de consistência dura, com rápido aumento de volume que, ao corte, apresentam sangramento intenso e ausência de pus. A pele da superfície da lesão, em muitos casos, apresenta alopecia e pode apresentar nódulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em outros casos pode estar normal. Em todos os casos há aumento de volume dos linfonodos regionais. O animal apresenta emagrecimento progressivo, podendo morrer se não tratado, em 3-11 meses (9). Em dois meses de evolução a lesão pode atingir dimensões de 55x41x8cm de comprimento horizontal, vertical e altura, respectivamente. De 46 casos estudados, somente em 3 foi observada a presença de dois tumores em um mesmo animal e em 34 a lesão estava localizada na região escapular e suas proximidades (peito, região umeral e pescoço). Nos restantes a lesão localizava-se nas regiões lombar, glútea e lateral do abdômen (4,7,9). PATOLOGIA Os tumores apresentam-se como grandes massas esbranquiçadas de tecido fibroso, que infiltra os tecidos circundantes e apresenta pontos amarelados de até 1mm de diâmetro no seu interior. Microscopicamente, observa-se tecido conectivo denso, muito vascularizado, formado por fibras colágenas entrelaçadas, muitas das quais se apresentam calcificadas. Numerosos eosinófilos e, em menor número, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos estão presentes no tecido fibroso. Observam-se numerosos microabscessos formados, principalmente, por eosinófilos e, em menor número, por células mononucleares não identificadas. Dentro do tecido fibroso observamse vasos linfáticos dilatados, preenchidos, principalmente, por eosinófilos. Depósitos de grânulos eosinofílicos, presumivelmente,



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restos de eosinófilos, aparecem ao longo das paredes dos linfáticos. Aparentemente, os microabscessos são formados após a ruptura dos vasos linfáticos inflamados. O centro dos microabscessos é formado por células degeneradas, encontrando-se, ocasionalmente, estruturas semelhantes a rosetas com centro eosinofílico ou basofílico e projeções PAS positivas na periferia (material de Splendore-Hoeppli). Colônias de bactérias Gram-negativas, em forma de cocobacilos ou bacilos, são observadas no centro de algumas rosetas. Alguns microabscessos estão rodeados por células epitelióides (9). Nos linfonodos regionais há marcada proliferação de colágeno. Na periferia dos mesmos os vasos linfáticos apresentam-se dilatados ou ocluídos por massas de eosinófilos, linfócitos, alguns macrófagos e, ocasionalmente, trombos fibrinosos. As trabéculas dos linfonodos estão engrossadas devido à proliferação de tecido fibroso. A medula apresenta hiperplasia retículo-histiocitária e numerosos eosinófilos (9). Em casos espontâneos e experimentais da doença pode-se observar a presença de P. granulomatis no interior de macrófagos através das técnicas de imuno-histoquímica e microscopia eletrônica (4). DIAGNÓSTICO O tamanho, a consistência, a localização e o rápido crescimento da lesão permitem um diagnóstico clínico presuntivo. Para o diagnóstico laboratorial, biópsias profundas do tumor, obtidas com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas refrigeradas ao laboratório para isolamento e identificação do agente. Para o diagnóstico histológico um fragmento de biópsia deve ser enviado ao laboratório em formol a 10%. Os sinais clínicos e a histologia são de grande importância para o diagnóstico quando o isolamento do agente não é possível. Pode ser enviado, também, sangue do animal doente para detecção de anticorpos através do teste de imunodifusão. Abscessos produzidos por bactérias piogênicas, lesões de tuberculose, principalmente dos gânglios pré-escapulares, e actinobacilose dos linfonodos da cabeça podem ser confundidos com lechiguana. CONTROLE E PROFILAXIA É indicado o uso de 3g diárias de cloranfenicol, intramuscular, durante 5 dias (4,7,9). Após o tratamento a lesão regride rapidamente, desaparecendo em um período de 20-30 dias. Outros antibióticos



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eficientes são: amicacina, estreptomicina, gentamicina, polimixina, danofloxacin e ceftiofur. Devido a ocorrência de casos de resistência da bactéria ao cloranfenicol, recomenda-se, sempre que possível, a realização de teste de sensibilidade da bactéria aos antibióticos antes de iniciar o tratamento. Como principal medida profilática recomenda-se o controle de D. hominis. REFERÊNCIAS 1. Albuquerque I.M.B., Pereira D.B., Cardoso C.M., Martins L., Ladeira S. 1995. Detecção de bovinos portadores de espécies de Pasteurella. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP. p.130. 2. Angen O., Mutters R., Caugant D.A., Olsen J.E., Bisgaard M. 1999. Taxonomic relationships of the [Pasteurella] haemolytica complex as evaluated by DNA-DNA hybridizations and 16S rRNA sequencing with proposal of Mannheimia haemolytica gen. nov., comb. nov., Mannheimia granulomatis comb. nov., Mannheimia glucosida sp. nov., Mannheimia ruminalis sp. nov. and Mannheimia varigena sp. nov. Int. J. Syst. Bacteriol. 49: 6786. 3. Birgel Junior E.H., Ollhoff R.D., Benesi F.J., Viana R.B., Schalch U.M., Pacheco J.C.G., Florio W.A.B., Ramos M.C.C., Birgel E.H. 1999. Ocorrência de Lechiguana (paniculite fibrogranulomatosa proliferativa) em bovino criado no Estado de São Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 130. 4. Cardoso C.M. 1998. Lechiguana: lesões histopatológicas experimentais e estudo de novos casos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 50p. 5. Ladeira S., Riet-Correa F., Pereira D.B., Carter G.R. 1996. Role of Pasteurella granulomatis and Dermatobia hominis in the etiology of lechiguana in cattle. Annals of the New York Academy of Sciences 791: 359-368. 6. Ladeira S., Schramm R., Albuquerque I.M.B., Cardoso C., Martins L., Riet-Correa F. 1995. Estudo sorológico de Pasteurella granulomatis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP. p.129. 7. Pereira D.B. 1996. Lechiguana: aspectos patogênicos, estudo de portadores de Pasteurella granulomatis e novos casos da doença em bovinos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 51 p.



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8. Ribeiro G.A., Carter G.R., Fredericksen W., Riet-Correa F. 1989. Pasteurella haemolytica-like bacterium from a progressive granuloma of cattle in Brazil. J. Clin. Microbiol. 27: 1401-1402. 9. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Ribeiro G.A., Almeida S.M. 1992. Bovine focal proliferative fibrogranulomatous panniculitis (lechiguana) associated with Pasteurella granulomatis. Vet. Pathol. 29: 93-103. 10. Veit H.P., Carter G.R., Riet-Correa F., Brown S.S. 1996. The use of Polimerase Chain Reaction to identify Pasteurella granulomatis from cattle. Annals of the New York Academy of Sciences. 791: 350-358. 11. Veit H.P., Wise D.J., Carter G.R., Chengappa M.M. 1998. Toxin Prodution by Pasteurella granulomatis. Annals of the New York Academy of Sciences 849: 479-484.

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LEPTOSPIROSE Franklin Riet-Correa Ricardo Antônio A. Lemos ETIOLOGIA E PATOGENIA As leptospiras patogênicas pertencem a espécie Leptospira interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos. As infecções por leptospiras, na maioria dos casos, são assintomáticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros clínicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importância como patógenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia hemolítica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite, e tem sido associada, também, a infertilidade. O sorovar hardjo é dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que diferem tanto na distribuição geográfica como na virulência. O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas leptospiras têm uma hemolisina que causa hemólise intravascular, anemia, icterícia e hemoglobinúria. Em casos de septicemia ocorrem



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hemorragias em conseqüência de lesão endotelial. Em outras ocasiões localizam-se no útero prenhe causando aborto. L. interrogans sorovar hardjo tem sido associada a problemas de infertilidade e subfertilidade (3). Após a fase aguda, que pode ser subclínica ou clínica, a bactéria permanece no rim causando nefrite intersticial, assintomática, sendo eliminada na urina e contaminando o meio ambiente. Este é o fato mais importante na transmissão da leptospirose. Em eqüinos a infecção por alguns sorovares (pomona, hardjo e gryppotyphosa) causam aborto (8,14) e o sorovar pomona tem sido associada a uma oftalmite recidivante. EPIDEMIOLOGIA Cada sorovar de Leptospira tem um hospedeiro natural, que atua como reservatório do agente, e hospedeiros acidentais, que podem sofrer infecções esporádicas. Os bovinos são os hospedeiros naturais para L. interrogans sorovar hardjo e, em conseqüência disso, as infecções por esse agente caraterizam-se por: baixa patogenicidade, produzindo doença crônica que, geralmente, afeta a reprodução; alta prevalência; resposta imune baixa, com baixas taxas de anticorpos, que dificultam o diagnóstico e a imunização através do uso de vacinas; e persistência do agente no rim do hospedeiro. L. interrogans sorovar hardjo pode permanecer no rim dos bovinos causando leptospirúria por períodos de 10-180 dias. Para L. interrogans sorovar pomona os bovinos são hospedeiros acidentais; consequentemente, a infecção carateriza-se por: ocorrer esporadicamente; causar doença aguda com uma resposta antigênica marcada; induzir uma imunidade boa após a vacinação; e o agente não se manter no hospedeiro. Os hospedeiros naturais de L. interrogans sorovar pomona são os suínos e alguns animais silvestres como o zorro (graxaim, raposa), zorrilho e gambá, e, em conseqüência, os surtos ocorrem por transmissão do agente do hospedeiro natural para os bovinos. Outras leptospiras que podem causar doença em bovinos são L. interrogans sorovar icterohemorrhagiae, cujo hospedeiro natural são os ratos e L. interrogans sorovar grippotyphosa, cujos hospedeiros naturais são os zorros, gambás e esquilos. Os principais fatores na transmissão da leptospirose são a eliminação da bactéria pela urina dos hospedeiros naturais e a persistência da mesma no ambiente em condições favoráveis. A umidade e o pH são críticos para a sobrevivência do agente no meio ambiente. Em solos saturados de água (águas estagnadas, banhados,



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solos lamacentos) e a pH neutro (com uma variação de 6-8) as leptospiras podem permanecer viáveis por até 180 dias. As leptospiras morrem rapidamente quando expostas a dessecação, pH ácido, radiação solar e temperaturas inferiores a 7ºC ou superiores a 37ºC. A via mais freqüente de infecção é através da pele ou mucosas. A leptospirose pode ser transmitida através do sêmen, que se contamina com urina durante a monta natural ou na sua coleta para inseminação artificial. As diferenças geográficas na distribuição dos sorovares são marcadas, mas a incidência e prevalência da leptospirose são pouco conhecidas em muitos países e regiões. Levantamentos sorológicos tendem a ser falhos uma vez que os antígenos utilizados podem não representar os sorovares presentes na região e a prevalência demonstrada pela sorologia não indica necessariamente a importância da enfermidade, pois os exames realizados, na maioria das vezes, são baseados mais na conveniência do que em modelos epidemiológicos cuidadosamente estabelecidos. Desta forma títulos de 1:100 no teste de aglutinação microscópica, para diversos sorovares, podem superestimar a importância da doença. No Brasil as variantes sorológicas de leptospiras já isoladas de bovinos e tipificadas foram: pomona (5,9); wolffi (9), icterohaemorrhagiae (17); guaicurus e goiano (21); hardjo (9,12) e georgia (13). Os diversos informes sorológicos sobre a leptospirose bovina no Brasil revelam resultados diversos incluindo sorovares que não foram, ainda, isolados desta espécie animal tais como: grippotyphosa, canicola, hebdomadis, pyrogenes, e tarassovi (6,7,13,17,18). Os inquéritos sorológicos realizados em bovinos até o ano de 1980, acusavam percentuais de animais com anticorpos para a leptospirose da ordem de 15% a 18%, com predomínio de reações para o sorovar wolffi; no entanto, as investigações mais recentes demonstraram que, nos últimos anos, esta situação apresentou sensível modificação, com elevação nos percentuais de animais com presença de anticorpos para a faixa de 50% a 70% e com predomínio de reações para a o sorovar hardjo. (2,11,20). Em um levantamento, realizado entre Janeiro de 1997 a Dezembro de 1998, em 17.582 amostras de soro, coletadas ao acaso, em 1701 rebanhos com problemas reprodutivos, de 21 Estados, foram encontrados anticorpos em 47,2% das amostras coletadas em 1997 e 44,3% das coletadas em 1998. Das propriedades testadas, 84,1% apresentaram pelo menos um animal reagente. O sorovar hardjo foi o sorovar provavelmente mais prevalente em 47,9% das propriedades. Em 9,6% não houve



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diferenças entre o hardjo e o wolffi. Bratislava foi o mais prevalente em 2,7%; bataviae, em 2,2%; pomona, em 1,8%; grippotyphosa, em 1,5%; shermani, em 0,9%; icterohaemorrhagiae, em 0,8%; autumnalis, em 0,8%; australis, em 0,5%; canicola, em 0,1%; e tarassovi, em 0,1% (20). No Rio Grande do Sul a Leptospira de maior prevalência em bovinos é L. interrogans sorovar hardjo (1) e foram identificados como fatores de risco para a ocorrência da enfermidade, a utilização de inseminação artificial e a alimentação com rações concentradas (4). No Rio de Janeiro o sorovar mais prevalente é, também, o hardjo, e, em propriedades produtoras de leite, a maior prevalência ocorre naquelas melhores do ponto de vista tecnológico. Isto pode ser devido ao rol dos bovinos como hospedeiro deste sorovar, já que nas propriedades com produção mais intensiva os animais estão mais concentrados favorecendo a transmissão (11). No Brasil têm sido identificados como causa de abortos os sorovares hardjo, pomona (9,10,15,16) e wolffi (9). A freqüência de abortos pelo sorovar hardjo pode ser de até 10% do rebanho, enquanto nos abortos pelo sorovar pomona pode chegar a 50%. A forma septicêmica da enfermidade ocorre, principalmente, em bezerros lactentes e é rara em bovinos adultos. Esta forma foi observada em bezerros no Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3%30% e a letalidade foi próxima a 100%. Os surtos ocorreram em outubro e novembro e foram afetados bezerros de aproximadamente um mês de idade. Algumas vacas foram afetadas e 2% abortaram (19). A leptospirose tem sido identificada, também, como causa de abortos e mortalidade neonatal em éguas (8,14). Em alguns desses surtos a ocorrência da enfermidade esteve associada a enchentes (8). Em áreas alagadas do Mato Grosso do Sul abortos em éguas têm sido associados a altos títulos para leptospiras. Casos esporádicos de oftalmite e cegueira em cavalos, associados a títulos altos para leptospiras, têm sido observados em áreas baixas do Rio Grande do Sul. SINAIS CLÍNICOS Os abortos por Leptospira em bovinos ocorrem, geralmente, no último terço de gestação e as vacas, na maioria dos casos, não apresentam outros sinais clínicos a não ser retenção de placenta. Natimortos e nascimento de bezerros fracos podem, também, ocorrer. Os bezerros afetados pela forma septicêmica são encontrados mortos ou com profunda depressão e hipertermia, morrendo em um



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período de 5-12 horas. Em alguns animais o curso clínico é de até 24 horas. Observa-se profunda anemia, hemólise, hemoglobinúria e icterícia. O sangue aparece de cor achocolatada, aquoso, não coagula e não se observa sedimentação de eritrócitos. Animais raramente sobrevivem, mesmo quando tratados na fase inicial da enfermidade. As mastites por L. interrogans sorovar hardjo podem afetar até 50% do rebanho. O leite aparece amarelo ou alaranjado e contém coágulos. Todos os quartos são afetados, não há dor e o úbere aparece flácido. Éguas que abortam por leptospirose não apresentam sinais clínicos. Os abortos podem ocorrer após o terceiro mês de gestação, mas são mais freqüentes após o sexto mês. Ocorrem, também, natimortos e nascimento de potros fracos que morrem nos primeiros dias de vida. Cavalos com oftalmite recidivante apresentam ataques recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite, proliferação pericorneal de vasos sangüíneos, hipópio e uveíte. Os dois olhos são afetados e as lesões levam progressivamente a cegueira. PATOLOGIA A maioria dos fetos abortados, tanto bovinos quanto eqüinos, apresentam avançado grau de autólise, sem que se observem alterações específicas. Animais nascidos fracos ou natimortos podem apresentar icterícia, fígado pálido ou amarelado, ou rins edemaciados com manchas esbranquiçadas na superfície. Na histologia, quando não há autólise avançada, podem ser observadas leptospiras no rim. Na placenta pode haver placentite com edema e áreas de necrose. Bezerros mortos de infecção aguda por L. interrogans sorovar pomona apresentam anemia marcada, hemólise, hemoglobinúria e icterícia. Observam-se edemas hemorrágicos no tecido subcutâneo, ao redor do timo e entre os músculos. O fígado está amarelado e aumentado de tamanho. Há edema perirrenal hemorrágico. No pulmão aparecem áreas atelectásicas e hemorrágicas de 1-5cm de diâmetro, localizadas, preferentemente, nos lóbulos anteriores. No abomaso observam-se áreas hemorrágicas com ulcerações na borda das pregas da mucosa (19). Na histologia do fígado observa-se que os hepatócitos da região centrolobular apresentam-se necróticos ou vacuolizados e alguns contêm glóbulos citoplasmáticos; há infiltração de neutrófilos no parênquima e os sinusóides estão repletos de macrófagos. No pulmão há pneumonia intersticial com edema, congestão e discreta



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infiltração de neutrófilos no septo interalveolar. As lesões atelectásicas e hemorrágicas, observadas macroscopicamente, correspondem a áreas focais de edema, hemorragias e acúmulo de exsudato eosinofílico dentro dos alvéolos. No rim há degeneração das células epiteliais dos túbulos, que apresentam vacúolos de diversos tamanhos ou citoplasma de aspecto granular. Cilindros hialinos, e granulares em menor número, são observados em muitos túbulos. Alguns túbulos apresentam-se dilatados e observam-se poucos neutrófilos no interstício ou dentro dos túbulos. No abomaso observa-se infiltração de células inflamatórias na submucosa e em algumas glândulas há hemorragia e infiltração de neutrófilos na lâmina própria. No timo observam-se numerosas áreas focais hemorrágicas. Nas colorações especiais para leptospiras observam-se espiroquetas no fígado (19). DIAGNÓSTICO No caso de abortos por Leptospira, como a infecção ocorre 14 semanas antes do aborto, o diagnóstico deve ser realizado mediante a titulação de anticorpos em somente uma amostra de soro sangüíneo, obtida após o aborto. A técnica mais utilizada para o diagnóstico sorológico é a de microaglutinação. Considera-se que o aborto é causado por Leptospira quando as vacas apresentam títulos iguais ou maiores de 1/400 para o sorovar hardjo e 1/800 para o sorovar pomona. Para ter maior certeza recomenda-se fazer a titulação no maior número possível de vacas abortadas, e realizar estudos histológicos e bacteriológicos da placenta e do feto. Nos casos de abortos pelo sorovar pomona os títulos são muito altos e, em geral, o diagnóstico sorológico não apresenta problemas. Alguns autores recomendam a obtenção de amostras pareadas de soro das vacas. Para isto é conveniente testar uma amostra representativa do rebanho, tanto das vacas que abortaram, quanto das que não abortaram. Os animais devem ser corretamente identificados e a amostragem repetida 21 dias mais tarde, nos mesmos animais, para constatar se houve soroconversão em alguns deles. Nos fetos e na placenta sempre há possibilidade de realizar o diagnóstico através da observação de leptospiras por colorações especiais ou imunofluorescência ou mesmo pelo isolamento do agente. A presença de anticorpos no soro fetal, mesmo em títulos baixos permite, também, confirmar o diagnóstico. Critérios similares devem ser utilizados para o diagnóstico de abortos por Leptospira em eqüinos (14). Deve-se suspeitar da forma septicêmica da leptospirose quando bezerros apresentarem um quadro agudo de anemia



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hemolítica, icterícia e hemoglobinúria. A confirmação laboratorial realiza-se pelas lesões histológicas e visualização de espiroquetas no fígado por técnicas histoquímicas ou por imuno-histoquímica, assim como pelo isolamento da Leptospira em meios seletivos ou pela inoculação de cobaios. Em animais que sobrevivem pode ser realizada a titulação de anticorpos em amostras pareadas, obtidas durante a doença aguda e 21 dias mais tarde. A elevação de 4 vezes no título de anticorpos da primeira para a segunda amostra confirma a ocorrência da enfermidade. Em casos de mastite deve-se realizar o isolamento do agente no leite ou a titulação de anticorpos em amostras pareadas. Para o diagnóstico da oftalmite recidivante em eqüinos a titulação de anticorpos no humor aquoso é mais adequada do que a titulação no soro. A identificação de leptospiras na urina de animais portadores pode ser realizada através da observação da urina em campo escuro, por isolamento em meios de cultura ou por inoculação em cobaios ou hamsters. CONTROLE E PROFILAXIA Bezerros e bovinos adultos com a forma aguda da doença devem ser tratados com estreptomicina ou diidroestreptomicina na dose de 12mg/kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias. Devido ao rápido curso clínico da doença, principalmente em bovinos jovens, a eficiência deste tratamento é limitada. Em casos de surtos de abortos pelo sorovar pomona ou para eliminar as leptospiras do rim de animais portadores recomenda-se uma única administração de estreptomicina na dose de 25mg/kg e a vacinação simultânea com bacterinas do sorotipo causador. No caso de infecções pelo sorovar hardjo, o tratamento com estreptomicina pode não ser eficiente, tanto para controlar um surto quanto para eliminar o agente de animais portadores. A vacinação e testes sorológicos regulares para a verificação de novas infecções, associada ao controle das mesmas, geralmente são eficazes no controle de novos surtos. No entanto, deve-se realizar um sistema de vigilância para detectar a introdução de novos sorotipos. Na primo-vacinação devem ser administradas duas doses com intervalo de 3-5 semanas. Posteriormente, revacina-se anualmente antes da cobertura ou entre esta e o quarto mês de prenhez. É importante que as vacinas contenham o (s) sorovar (es) mais prevalente (s) na região. No Brasil há vacinas polivalentes produzidas



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com até 5 sorovares (pomona, hardjo, canicola, grippotyphosa e icterohemorrhagiae). Para evitar a introdução da enfermidade em estabelecimentos livres da mesma, o gado que vai ser introduzido no rebanho deve ser mantido isolado por duas semanas e tratado parenteralmente com diidroestreptomincina para eliminar os portadores renais. Em cavalos com oftalmite recidivante o tratamento com antibióticos é pouco eficiente. Colírios com corticoesteróides e atropina devem ser aplicados 4-8 vezes ao dia para controlar a inflamação, dilatar a pupila e como analgésico. REFERÊNCIAS 1. Brod C.S., Fehlbrg M.F. 1992. Epidemiologia da leptospirose em bovinos. Ciência Rural 22: 239-245. 2. Brod C.S., Martins L.F.S., Nussbaum J.R., Fehlberg M.F.B., Furtado L.R.J., Rosado R.L.I. 1994. Leptospirose bovina na região Sul do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinária 14: 1520. 3. Dhaliwal G.S., Murray R.D., Dobson H., Mongomery W.A.E. 1996. Reduced conception rate in dairy cattle associated with serological evidence of L. interrogans sorovar hardjo infection. Vet. Rec. 139: 110-114. 4. Fehlberg M.F.B. 1994. Estudo observacional transversal da leptospirose bovina na bacia leitera do município de Pelotas, RS. Tese de Mestrado, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 63 p. 5. Freitas D.C., Lacerda J.R, Veiga J.S., Lacerda J.P.G. 1957. Identificação da leptospirose bovina no Brasil. Rev. Fac. Med. Vet. Zoot., São Paulo, 6: 81-83. 6. Giorgi W., Teruya J.M., Silva A.S., Genovez M.E. 1981. Leptospirose: resultados das soroaglutinações realizadas no Instituto Biológico de São Paulo durante os anos de 1974/1980 Biológico, São Paulo, 47: 299-309. 7. Guida V.O., Santa Rosa C.A., D’Ápice M., Corrêa M.O.A., Natale V. 1959. Pesquisa de aglutininas anti-leptospiras no soro de bovinos do Estado de São Paulo. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 26: p. 109-118. 8. Kinde H., Hietala S.K., Bolin C.A., Dowe J.T. 1996. Leptospiral abortion in horses following aflooding incident. Equine Vet. J. 28: 327-330. 9. Langoni H., Souza L.C., Silva A.B. Luvizotto M.C., Paes A.C.,



Leptospirose

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Lucheis S.B. 1999. Incidence of leptospiral abortions in Brazilian dairy cattle. Prev. Vet. Med. 40: 271-275. 10. Lemos R.A.A. 1998. Leptospirose. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 442-458. 11. Lilenbaun W., Santos M.R.C. 1995. Leptospirosis in animal reproduction. III. The role of sorovar hardjo in bovine leptospirosis in Rio de Janeiro, Brazil. Rev. Latinoam. Microbiol. 37: 87-92. 12. Moreira E.C. 1994. Avaliação de métodos para erradicação de Leptospirose em bovinos leiteiros. Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Medicina Veterinária, Tese de Doutorado, 94p. 13. Moreira E.C., Silva J.S., Viana F.C., Santos W.L.M., Anselmo F.P., Leite R.C. 1979. Leptospirose bovina I. Aglutininas antileptospiras em soros sangüíneos de bovinos de Minas Gerais. Arq. Esc. Vet. U.F.M.G. 31: 75-378. 14. Poonacha K.B., Donahue J.M., Giles R.C., Hong C.B., PetritesMurphy M.B., Smith B.J., Swerczeck T.W., Tramontin R.R., Tuttle P.A. 1993. Leptospirosis in equine fetuses, stillborn, foals and placentas. Vet. Path. 30: 362-369. 15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Brod C.S., Ferreira J.L. 1985. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano 1984. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, n. 5, 40 p.. 16. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan E.F. 1988. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano 1987. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, n. 8, 43 p.. 17. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Troise C. 1961. Leptospirose bovina. Inquérito sorológico na região de Campinas. Arq. Inst. Biol. 28: 169-173. 18. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Silva A.S., Teruya J.M. 19691970. Nove anos de Leptospirose no Instituto Biológico de São Paulo. Revista do Instituto Adolfo Lutz 29/30: 19-27. 19. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G., Ruas J.L. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. Pelotas, n. 17. p. 22-24. 20. Vasconcelos S.A., Freitas J.C., Leite R.C., Badke M.R.T., Moro



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E., Umehara O. 1999. Resultados de diagnóstico sorológico de leptospirose em soro de vacas e/ou novilhas no Brasil. Janeiro de 1997 a dezembro de 1998. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol., São Paulo, 66 (supl.): 118. 21. Yanaguita R.M. 1972. Contribuição ao estudo da leptospirose bovina. Isolamento de dois novos sorotipos no sorogrupo hebdomadis: sorotipos guaicurus e goiano. Tese de Doutorado. Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, São Paulo, 1972, 71p.

LINFADENITE CASEOSA Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA A linfadenite caseosa é causada pelo Corynebacterium pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomórfico, aeróbio, que cresce em ágar sangue em 24-48 horas e causa hemólise. Tem uma toxina termo lábil, dermonecrótica, que é uma fosfolipidase a qual atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade vascular; e um lipídio de superfície, leucotóxico, que o protege da fagocitose. É um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no meio ambiente por períodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do hospedeiro ou invadir através da pele intacta, ou mesmo pela via digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos. EPIDEMIOLOGIA A doença ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas tem sido descrita em outras espécies, incluindo bovinos e eqüinos. Em ovinos no Rio Grande do Sul é, principalmente, uma doença subclínica, encontrada freqüentemente em frigoríficos, razão pela qual causa perdas econômicas por condenação de carcaças ou parte dessas e pode significar uma limitante para a exportação de carne ovina. No Rio Grande do Sul, na região da Campanha, em ovinos abatidos em frigoríficos a prevalência da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e 1,53% em capões (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e



Linfoadenite caseosa

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1996 a freqüência de lesões de linfadenite caseosa em ovinos abatidos variou de 0,07% (1994) a 0,2% (1992) (Ministério da Agricultura, 1997. Dados não publicados). A baixa prevalência registrada nesses anos deve-se a que a grande maioria dos ovinos abatidos foram cordeiros de 2-6 meses de idade. Os ovinos podem infectar-se por contaminação de feridas de tosquia, castração, corte de cola e, também, pela pele intacta (4). Os banhos de imersão podem ser uma fonte de infecção, tanto de feridas produzidas durante a tosquia, quanto da pele intacta. O confinamento de ovinos em currais ou galpões após a tosquia ou outras técnicas que causam traumatismos favorecem, também, a transmissão da enfermidade. Os linfonodos mais freqüentemente afetados são os préescapulares e pré-crurais. Os caprinos são mais suscetíveis que os ovinos e, freqüentemente, apresentam a doença clínica. Em caprinos os abscessos são mais freqüentes nos linfonodos da cabeça, o que indica que é possível que a infecção ocorra, também, pela via oral. As localizações em linfonodos da região cervical e nos pré-escapulares são freqüentes. No Brasil a doença tem sido diagnosticada em todas as regiões onde se pratica a caprinocultura (2,5,7,9). A doença é muito prevalente em caprinos na região Nordeste, onde a prevalência de animais com sinais clínicos pode chegar a 50% (9). No Rio de Janeiro foram estudados 13 rebanhos, 10 dos quais estavam infectados, com uma prevalência média de 12,2% de animais com sinais clínicos e 22,5% de animais infectados (6). Uma das causas da alta prevalência da enfermidade na região Nordeste seria a presença de numerosas plantas cactáceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e ovinos, favorecendo a infecção por C. pseudotuberculosis (4). Constata-se uma prevalência maior em caprinos em pastagens nativas sem desmatar do que em caprinos em pastagem nativa desmatada (9). O confinamento é um fator que pode, também, favorecer a transmissão da enfermidade em caprinos. Tanto em ovinos como em caprinos, a freqüência da enfermidade aumenta à medida em que aumenta a idade dos animais. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se pela presença de linfonodos periféricos aumentados de tamanho. Ocasionalmente, os abscessos se rompem drenando pus espesso e esverdeado.



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A maioria dos animais com lesões nos linfonodos não apresenta outros sinais clínicos mas alguns, com abscessos localizados nas vísceras das cavidades torácica ou abdominal, podem apresentar um síndrome de emagrecimento progressivo, às vezes, denominado como “doença da ovelha magra”. PATOLOGIA A lesão característica é a presença de abscessos nos linfonodos, que apresentam pus de consistência caseosa ou caseopurulenta, de cor esverdeada ou branco-acizentada, que aparece em lâminas concêntricas e está rodeado por uma cápsula fibrosa. O aspecto laminado é característico da lesão e se produz por que a medida que a mesma aumenta de tamanho, a cápsula sofre um processo de necrose e posterior substituição por nova cápsula. Os abscessos medem 4-5cm mas, ocasionalmente, podem chegar até 15cm. Animais com lesões viscerais podem apresentar numerosos abscessos nos linfonodos das cavidades abdominal e torácica, assim como em outros órgãos. Alguns animais podem apresentar broncopneumonia purulenta difusa. DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo realiza-se pela presença de abscessos nos linfonodos. Para o diagnóstico definitivo o agente deve ser isolado do pus dos animais vivos, obtido por biópsia com agulha ou coletado na necropsia ou no abate. Diversas técnicas sorológicas (soro-aglutinação, imunodifusão, fixação de complemento, hemaglutinação, ELISA e inibição da hemólise sinérgica) e alérgicas têm sido testadas para a detecção de casos subclínicos da enfermidade (5). Entretanto, nenhuma dessas provas demonstrou suficiente sensibilidade e especificidade para serem utilizadas com êxito em condições de campo. Langenegger et al. (6) utilizando, simultaneamente, a prova de inibição da hemólise sinérgica e uma prova alérgica, com um antígeno constituído por uma proteína hidrossolúvel extraída de C. pseudotuberculosis (3), chegaram a conclusão de que a utilização simultânea das duas provas tinha alta especificidade e sensibilidade e poderiam ser utilizadas para monitoramento de rebanhos livres da doença. Entretanto, sua utilização em rebanhos infectados é dificultada pelo fato de que muitos animais infectados evoluem para a



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autocura, tornando inespecíficas as provas sorológicas e alérgica no diagnóstico imunológico precoce (4). CONTROLE E PROFILAXIA Em ovinos as medidas de controle da enfermidade consistem em eliminar os animais doentes e evitar novas infecções, através de medidas higiênicas e de desinfecção dos instrumentos de tosquia, castração e assinalação. Essas técnicas devem ser realizadas em locais limpos e onde seja possível a desinfecção. Os ovinos jovens devem ser tosquiados antes que os adultos. Em rebanhos infectados deve evitarse banhar imediatamente após a tosquia. Vacinas contendo células bacterianas e/ou toxóides empregadas em ovinos em outros países são parcialmente eficientes, diminuíndo significativamente o número de animais com abscessos. A eliminação dos animais clinicamente afetados e as medidas higiênicas para evitar novas infecções são aplicadas, também, em caprinos. As dificuldades das técnicas sorológicas para identificar caprinos ou ovinos com a doença subclínica, faz com que a erradicação da enfermidade seja difícil. Em caprinos as vacinas parecem ser menos eficientes do que em ovinos e ensaios realizados no Brasil, com diferentes tipos de vacinas, têm dado resultados variáveis (1,8). REFERÊNCIAS 1. Carvalho D.C., Schaer R., Brodskyn C., Nascimento I.L., Freire S., Meyer R. 1990. Avaliação do efeito imunoprotetor de diferentes vacinas contra Corynebacterium pseudotuberculosis em caprinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 59-62. 2. Kluppel M.E.A., Warth J.F.G., Gonçalves M.L.N., Biesdorf S.M., Wouk F., Rocha A. 1988. Linfadenite caseosa caprina no Estado do Paraná, Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 21, Salvador, BA, resumo nº9. 3. Langenegger J., Langenegger C.H. 1987. Alérgeno para o diagnóstico da linfadenite caseosa em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 7: 27-32. 4. Langenegger J., Langenegger C.H. 1988. Reprodução da linfadenite caseosa em caprinos com pequeno número de Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 8: 23-26.



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5.

Langenegger J., Langenegger C.H. 1991. Monitoramento sorológico e alérgico da infecção por Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 11: 1-7. 6. Langenegger J., Langenegger C.H., Scherer P.O. 1991. Prevalência e diagnóstico comparativo da linfadenite caseosa em caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 11: 31-34. 7. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Costa M.D.M., Nascimento R.M. 1984. Verificação da ocorrência de cepas de Corynebacterium pseudotuberculosis toxigênicas no Nordeste. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Belém, PA, p. 122. 8. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Maia P.C.C., Vale W.G. 1988. Avaliação de vacina contra linfadenite caseosa em caprinos mantidos em regime extensivo. Pesq. Vet. Bras. 8: 27-29. 9. Silva M.U.D., Silva A.E.D.F. 1982. Linfadenite caseosa em caprinos: observações clínicas de dois anos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Camboriú, SC, p. 49. 10. Silva S.F., Santos A.F., Lauzer J.J., Costa D.F. 1982. Linfadenite caseosa em ovinos abatidos na região da Campanha do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Camboriú, SC, p. 50.

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LISTERIOSE Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Listeriose é uma enfermidade infecciosa que ocorre em diversas espécies animais, porém ruminantes parecem ser mais suscetíveis. É causada por Listeria monocytogenes, bactéria Grampositiva, largamente distribuída na natureza. O microorganismo pode ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfície da água, paredes e pisos de instalações, e fezes. Em ruminantes sadios a bactéria pode ser isolada da secreção nasal e das fezes. São reconhecidas três formas da enfermidade: a forma septicêmica que se manifesta pela presença de abscessos no fígado,



Listeriose

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baço e outras vísceras em ruminantes jovens e em outras espécies; aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos; e, meningoencefalite, vista mais freqüentemente, também, em ruminantes e esporadicamente em outras espécies. Na forma caracterizada por meningoencefalite as lesões ocorrem porque a bactéria, provavelmente em conseqüência de traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros ou infecção das cavidades dentárias, invade o nervo trigêmeo e chega ao tronco encefálico, causando encefalite localizada nessa área do sistema nervoso central (SNC). A infecção intra-uterina, que leva ao aborto, ocorre, aparentemente, por via hematógena, após a ingestão do agente pelas fêmeas prenhes. A fase de bacteremia é subclínica e a localização da bactéria, exclusivamente no útero, ocorre dentro de 24 horas após o início da bacteremia. Edema e necrose da placenta levam ao aborto em 5-10 dias após a infecção. Quando a infecção ocorre no final da gestação, resulta em natimortos ou no nascimento de bezerros que, rapidamente, desenvolvem a forma septicêmica fatal da enfermidade. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade é observada esporadicamente, na forma de meningoencefalite em bovinos, ovinos e bubalinos a campo e, em alguns casos, recebendo silagem. A evolução varia entre 7-14 dias e são afetados bovinos de todas as idades (2). Em outros países a doença tem sido associada a alimentação dos animais com silagem que, aparentemente, proporcionaria um meio adequado de crescimento e manutenção da bactéria, principalmente, nas silagens de baixa qualidade, em que há pouca fermentação e o pH é maior que 5,5, ou na superfície ou bordas dos silos, onde pode haver deterioração aeróbia pela entrada do ar que pode ocorrer, também, em silagens de boa qualidade (1). Aparentemente as diferentes formas da enfermidade não ocorrem simultaneamente em uma mesma propriedade. SINAIS CLÍNICOS A forma nervosa da enfermidade em ruminantes caracterizase, clinicamente, por sinais nervosos unilaterais, que podem ser evidenciados por movimentos de torneio, desvio lateral da cabeça e do corpo e paralisia por lesões nos núcleos dos nervos faciais ou outros nervos cranianos, com caída da orelha e pálpebra superior, e flacidez



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do lábio superior, com perda de saliva e dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição dos alimentos. Os animais apresentam depressão, incoordenação motora, andam em círculos e caem com facilidade. Pode observar-se queratite e ulceração da córnea e panoftalmite, com presença de pus na câmara anterior do olho em bovinos, nos quais a evolução da enfermidade pode ser mais longa do que em ovinos. A morte ocorre em uma a duas semanas após a observação dos primeiros sinais clínicos (3). PATOLOGIA Lesões macroscópicas na forma encefálica da enfermidade não são marcadas. Pode observar-se aumento na quantidade de líquido cefalorraquidiano. As lesões histológicas que ocorrem no SNC caracterizam-se por acúmulo perivascular de células mononucleares e infiltrado inflamatório de neutrófilos, com formação de numerosos microabscessos localizados na região do tronco encefálico, principalmente, tubérculos quadrigêmeos, tálamo, ponte e medula oblonga e, também, nas meninges. Múltiplos focos de necrose, principalmente no fígado e, também, no baço, endocárdio e miocárdio, são observados na forma septicêmica da enfermidade que ocorre, principalmente, em monogástricos e ruminantes jovens, especialmente, neonatos e fetos abortados. As fêmeas que abortam apresentam placentite e endometrite. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, dados epidemiológicos, lesões histológicas características da enfermidade e isolamento da bactéria. As culturas de cérebro fresco podem ser negativas. A possibilidade de isolamento da bactéria aumenta com o enriquecimento pelo frio. Para isto deve manter-se o cérebro (tronco encefálico) a 4ºC e realizar-se cultivos semanalmente. A bactéria pode ser identificada, também, por imunofluorescência. Meningoencefalite por Listeria monocytogenes pode ser confundida com acetonemia em bovinos e toxemia da prenhez em ovinos, sendo que nestas enfermidades, além da evolução ser mais rápida, os sinais clínicos nervosos são acompanhados de marcada cetonúria, ocorrendo, geralmente, em forma de surtos, enquanto que listeriose ocorre mais freqüentemente de forma esporádica. A enfermidade deve ser diferenciada, também, de outras enfermidades



Listeriose

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do SNC como coenurose, que pode levar a sinais clínicos nervosos unilaterais, dependendo da localização dos cistos de Coenurus cerebralis; polioencefalomalacia e encefalite por HVB-5, que causam cegueira; e abscessos cerebrais, que, geralmente, tem curso clínico mais prolongado. A administração de silagem aos animais deve ser considerada como um fator de risco ao aparecimento de listeriose em um rebanho, sendo um dado significativo quando casos esporádicos de sinais clínicos nervosos são observados em bovinos e/ou ovinos de um estabelecimento. CONTROLE E PROFILAXIA Tratamento endovenoso com clortetraciclinas em doses de 10mg/kg de peso, por dia, durante 5 dias, pode ser eficiente no tratamento da enfermidade em bovinos, porém é pouco eficaz em ovinos. Penicilina, 44.000 UI/kg de peso, via intramuscular, administrada durante 7 dias pode, ser, também, eficiente na recuperação de animais doentes. A eficiência do tratamento depende, fundamentalmente, da rapidez do diagnóstico, de modo que, quando os sinais clínicos característicos são evidentes, em geral, os animais morrem independentemente de serem tratados. Por ser uma doença de ocorrência esporádica e o diagnóstico de certeza só pode ser feito após a morte do animal, pelo isolamento da bactéria do SNC e, também, por desconhecer-se outros fatores que determinam a ocorrência de listeriose, recomenda-se como medida de controle evitar-se a administração de dietas compostas exclusivamente de silagem aos animais, fundamentalmente, nos estabelecimentos onde já houve o diagnóstico da enfermidade. Quando animais a campo vão ser alimentados com silagem, principalmente durante o inverno, em que há escassez de forragem, recomenda-se que a troca seja feita aos poucos. Deve evitar-se, também, a administração de silagens de baixa qualidade, separando-se as partes pouco fermentadas ou que entraram em contato com o ar e apresentam-se deterioradas. REFERÊNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 2. Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico. Relatório de atividades e doenças da área de influência no período 1978-



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1982. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 98 p.. 3. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul. Ciência Rural 28(2): 341-348.

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MANQUEIRA PÓS-BANHO Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Manqueira pós-banho é uma doença dos ovinos causada pela infecção por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactéria multiplica-se em banhos inseticidas de imersão, que não contêm anti-sépticos adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutâneo da região do rodete coronário e boleto, através de abrasões produzidas por traumatismos que ocorrem durante o banho (1). EPIDEMIOLOGIA A presença de matéria orgânica no banho favorece a multiplicação do agente. Por essa razão ovinos banhados durante as primeiras 24 horas após a preparação do banho raramente são afetados. A doença ocorre 2-4 dias após o banho. Geralmente a morbidade é menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral não ocorrem mortes, mas em cordeiros recém desmamados a mortalidade pode chegar a 5% (1). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos aparecem bruscamente 2-4 dias após o banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e, ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da região do rodete coronário ou boleto. Não há envolvimento das estruturas duras do



Manqueira pós-banho

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casco nem da pele interdigital. Os animais recuperam-se em 10-14 dias (1). PATOLOGIA Na necropsia observa-se edema subcutâneo e hemorragias da região afetada. As lesões histológicas caracterizam-se por dermatite e celulite da região do rodete coronário e boleto e laminite que afeta a lâmina sensitiva do casco (1). DIAGNÓSTICO Os sinais clínicos e o aparecimento brusco 2-4 dias após o banho são característicos da enfermidade. O agente pode ser isolado em amostras ou biópsias da derme ou tecido subcutâneo. Diferencia-se do footrot por não afetar os tecidos duros do casco nem a pele interdigital e do abscesso de pé por não apresentar secreção purulenta nem deformação do casco. CONTROLE E PROFILAXIA A maioria dos animais recupera-se espontaneamente. Para o tratamento dos animais o antibiótico mais recomendado é a penicilina. A prevenção da enfermidade deve ser realizada pela adição de anti-sépticos no banheiro, que previnam a proliferação da bactéria. Inicialmente, era recomendado sulfato de cobre a 0,04% (1:5.000) no líquido do banheiro. No entanto, este produto inativa o diazinon e outros inseticidas fosforados, motivo pelo qual foi substituído por outros anti-sépticos, dos quais o mais utilizado é o pentaclorofenato de sódio. REFERÊNCIAS 1. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep and some considerations about its diagnosis. London,. Master of Science Thesis, University of London, 46 p..

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MASTITE BOVINA Sílvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite é a inflamação da glândula mamária e caracteriza-se por alterações físicas, químicas e organolépticas do leite e alterações no tecido glandular. A mastite pode ser clínica (superaguda, aguda, subaguda ou crônica) ou subclínica. A mastite bovina pode ser causada por agentes químicos ou físicos, mas na maioria dos casos é causada por bactérias. Os agentes infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactérias e Corynebacterium bovis; d) Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e leveduras (20). Staphylococcus Existem 27 espécies de Staphylococcus recentemente descritas. As mais importantes como causadoras de mastites são: S. aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites estafilocócicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma crônica ou subclínica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite gangrenosa em vacas no pós-parto. Staphylococcus são classificados como cocos Gram-positivos, catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares, pequenas cadeias ou em cachos. São aeróbios ou facultativamente anaeróbios, não apresentam motilidade, não formam esporos e são fermentadores. O teste da produção de coagulase é usado para classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e coagulase negativa. No grupo coagulase positiva estão incluídos: Staphylococcus aureus, que produz hemólise incompleta (beta), hemólise completa (alfa), hemólise completa e incompleta (alfa e beta) ou zona estreita da hemólise completa (delta); as colônias apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius que produz hemólise alfa, beta e delta, e apresenta colônias brancoacinzentadas e não pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus hyicus com colônias brancas e cremosas, não pigmentadas e sem



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hemólise. No grupo coagulase negativa está incluído, entre outros, o Staphylococcus epidermidis com colônias não hemolíticas e não pigmentadas. Outras provas bioquímicas são realizadas para a identificação dessas espécies (4,20). Streptococcus Nas mastites, as espécies mais importantes deste gênero são Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis e Streptococcus bovis. O S. agalactiae é um patógeno obrigatório da glândula mamária dos bovinos, que pode ser erradicado do rebanho. A transmissão do agente ocorre através das mãos do ordenhador ou por teteiras contaminadas. Geralmente, causa mastite crônica, endêmica e de grande contagiosidade. Esse agente reside no leite e na superfície do canal do teto, não invadindo o tecido. A multiplicação rápida da bactéria e, por conseqüência, o acúmulo de neutrófilos causa lesão no epitélio dos ductos e ácinos, levando a obstrução e perda da função secretória. Os estreptococos apresentam-se sob a forma de cocos Grampositivos, em cadeias, como colar de pérolas mas, às vezes, podem estar dispostos aos pares. Se diferenciam do gênero Staphylococcus por serem catalase negativos. São oxidase negativos e fermentadores. São aeróbios, facultativamente anaeróbios, imóveis, com poucas exceções, e não formam esporos. A identificação presuntiva do S. agalactiae está baseada na aparência das colônias, nas características hemolíticas em ágar sangue, na reação de CAMP e na não produção de esculina. Alguns isolamentos de S. agalactiae podem apresentar hemólise verdosa (alfa) ou não apresentar hemólise. As mastites causadas por S. dysgalactiae e S. uberis são geralmente agudas, com edema de úbere e anormalidade do leite. S. dysgalactiae pode apresentar hemólise alfa, beta ou gama; o teste de CAMP e a hidrólise da esculina são negativos. S. uberis pode apresentar hemólise alfa ou gama, CAMP negativo e hidrólise da esculina positiva. S. bovis se diferencia do S. uberis por não oxidar o sorbitol. Outros testes bioquímicos e sorológicos podem ser feitos para a identificação das espécies. Corynebacterium Corynebacterium bovis é, freqüentemente, isolado de amostras de leite. É considerado, por alguns autores, um habitante normal do canal do teto, causando infecção persistente e levando a



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aumento do número de leucócitos. Hoje sabe-se que, embora este agente tenha baixo grau de patogenicidade, existe a possibilidade de causar mastite clínica. As infecções causadas por C. bovis raramente elevam a concentração de células somáticas à níveis protetores (11). A grande prevalência indica uma alta infectividade do agente, e o isolamento em cultura pura de casos de mastite clínica e subclínica, reflete a patogenicidade deste microorganismo (7). Já foi comprovada a associação deste agente com S. aureus e S. agalactiae. Outro agente desse gênero associado com mastite é Corynebacterium ulcerans. Corynebacterium spp. são bastonetes pleomórficos, com colorações metacromáticas nas extremidades, imóveis e não formam esporos. São, na sua maioria, aeróbios ou facultativamente anaeróbios, catalase positivos e fermentadores. Suas colônias são brancoacinzentadas e crescem em 48 horas a 37ºC. A identificação destas espécies é feita pela produção de hemólise pelo C. ulcerans e crescimento do C. bovis em meio com 9% de cloreto de sódio (20). Arcanobacterium (Actynomyces) pyogenes As mastites causadas por este agente são ditas mastites de verão, por serem transmitidas por insetos. Estas mastites são geralmente agudas, com tendência à cronicidade, podendo ocorrer abscedação da glândula mamária. Em alguns casos pode estar associado a um anaeróbio, Peptococcus indolicus, ocorrendo odor pútrido na secreção do quarto afetado. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes é uma bactéria Gram-positiva, pleomórfica, podendo apresentar formas cocóides, bastonetes retos, em forma de clavas ou vírgula, isolados ou em grupos. Cresce em 48 horas a 37ºC, produzindo hemólise beta. É aeróbio facultativo, catalase negativo e gelatinase positivo. Bactérias Gram-negativas As mastites causadas por bactérias Gram-negativas são menos freqüentes e as mais comumente isoladas do leite são: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas spp., Pasteurella spp., Proteus vulgaris e Providencia stuartii. As mastites causadas por coliformes são chamadas mastites ambientais e são causadas pela contaminação do ambiente, sendo que o controle é mais difícil que o das mastites contagiosas, uma vez que depende de medidas estritas de higiene. E. coli e outros coliformes, ao invadir a glândula mamária, podem se multiplicar muito rápido, ocorrendo lise bacteriana e liberação de endotoxina, podendo ocorrer toxemia. Nas vacas que se recuperam, o tecido glandular aos poucos



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volta ao normal, pois nestas mastites não ocorre formação de fibrose e a secreção da glândula mamária permanece igual nas lactações subseqüentes. A caracterização destes agentes é feita através da morfologia das colônias em ágar sangue e ágar Mac Conkey e testes bioquímicos. Mycoplasma Mastites causadas por esse agente podem ser clinicamente severas, mas dificilmente causam sinais sistêmicos. Geralmente, acometem mais de um quarto e a contagem de leucócitos é muito alta, podendo atingir mais de 20 milhões de células por ml. Suspeita-se de mastite por Mycoplasma spp. quando o CMT (California Mastitis Test) é positivo e nenhum agente é isolado em meios de cultivo de rotina. O leite apresenta-se de coloração marrom amarelada com sedimentos flocosos em um fluído seroso ou aquoso, podendo-se tornar purulento (18). Para o isolamento deste agente é necessário meio de cultivo especial. É microaerófilo e de crescimento lento (2-6 dias). As colônias são muito pequenas, transparentes e lembram um ovo frito. São difíceis de remover da superfície do meio. Morfologicamente, apresentam-se como cocobacilos, cocos, anelados, em espiral ou filamentos. Coram-se pobremente com Gram (Gram-negativo), podendo ser visualizados em esfregaços corados por Giemsa. Nocardia Nocardia spp. são bactérias do solo, sendo transmitidas às vacas, principalmente, por contaminação da cama. Geralmente, causam mastite clínica crônica, com presença de lesões granulomatosas e fístulas, podendo ocorrer, também, casos de mastite subclínica. Este organismo cresce bem em ágar sangue e ágar Sabouraud a 37ºC em 72 horas. As colônias são características, apresentando-se brancas, amarelas ou de cor laranja e firmemente aderidas ao meio. Possuem cheiro característico de terra. Morfologicamente, apresentam-se como bastonetes Gram-positivos, parcialmente álcool-ácido resistentes. São aeróbios, imóveis, não formam esporos, utilizam açúcares por oxidação e são catalase positivos. Testes bioquímicos são feitos para caracterização das espécies. A espécie mais comumente isolada é Nocardia asteroides. Prototheca Algas do gênero Prototheca estão associadas com água



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estagnada e podem ser causadoras de mastite em vacas. A infecção pode ocorrer no período de lactação por infusão intramamária com material contaminado, mas é mais comum o contágio no período seco. Estes agentes podem ocasionar quadros de mastite que se manifestam por uma sensível redução na produção de leite, presença de grumos no mesmo e, muitas vezes, alterações da glândula mamária que se torna mais firme à palpação, podendo evoluir para um quadro granulomatoso o qual pode determinar a perda da função da glândula mamária acometida (17). Este agente é facilmente isolado em ágar sangue e ágar Sabouraud; suas colônias são pequenas, cremosas, lembrando colônias de leveduras. Morfologicamente, apresentam-se como células multinucleadas com 2-8 endosporos, podendo ser observadas com lactofenol azul de algodão e Giemsa. Quando coradas com tinta da China pode observar-se a presença de cápsula. A identificação do agente pode ser feita por testes bioquímicos ou pela técnica de anticorpos fluorescentes. Leveduras O gênero Candida é citado como o mais prevalente nos casos de mastite micótica. A fonte de infecção destes fungos reside nos utensílios de ordenha, preparações medicamentosas, instrumentos para introdução intramamária, mãos do ordenhador e na pele que reveste o teto do animal. O uso indiscriminado de antibióticos faz com que a flora bacteriana existente no teto seja destruída, permitindo a multiplicação da levedura. As mastites causadas por este agente podem se apresentar sob a forma clínica ou subclínica. A identificação é feita através da morfologia das colônias, nos meios de ágar sangue e ágar Sabouraud. Estas apresentam-se de cor e consistência cremosa. Através da coloração pelo método de Gram, são observadas células leveduriformes sem cápsula. O principal agente isolado é Candida albicans, seguido de Cryptococcus neoformans, porém outras espécies têm sido, também, isoladas. Agentes menos comuns Outros agentes podem estar envolvidos em casos de mastites clínicas e subclínicas. Esses agentes são: Mycobacterium bovis, M. tuberculosis, M. avium, Brucella spp., Listeria monocytogenes, Leptospira sp., Bacillus sp., bactérias anaeróbias e alguns vírus.



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EPIDEMIOLOGIA A mastite é responsável por grandes perdas econômicas, podendo reduzir em até 50% a produção de leite. Não só a mastite clínica mas também a subclínica, alteram a produção de leite e sua composição química e diminuem a vida produtiva da vaca. É estimado que para cada caso de mastite clínica na propriedade existam 14 casos de mastite subclínica. Considera-se que um quarto afetado pode diminuir até 30% de sua produção, podendo haver 15% de perda de leite por vaca. No mundo, os índices de mastite subclínica são bastante similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos afetados. Em algumas regiões do Brasil têm sido encontradas prevalências médias de 17,45% de mastite clínica e 72,56% de mastite subclínica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de 42,9% da produção de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As perdas mais marcadas foram nas infecções por S. agalactiae, 57,7% (15). No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira de Porto Alegre, na década de 70, mostraram maior prevalência de mastites subclínicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S. agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqüentes: S. dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da década de 90 mostram uma modificação na freqüência dos agentes etiológicos das mastites subclínicas nesse Estado (1,13,19). As bactérias mais freqüentemente isoladas foram Staphylococcus spp. (10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus agalactiae (0,88%-7,2%) diminuíram sua importância como agentes da enfermidade. S. uberis teve freqüência de 1,75%-3,58% e Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras bactérias de menor importância foram: bastonetes Gram-negativos (2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes (0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e S. dysgalactiae (0,3%) (13). Essa tendência de diminuição da freqüência de infecções por S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqüência de infecções por Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem sido constatada, também, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um estudo feito nos estados de São Paulo e Minas gerais foi isolada Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactação com mastite subclínica, 5,1% com mastite clínica e 8,06% em vacas secas (9). No



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Rio Grande do Sul existem, também, relatos de mastite por Prototheca sp. (14,16). Nocardia spp. foi isolada em 8,7% das mastites clínicas e 5,6% das mastites subclínicas de 52 rebanhos leiteiros nos estados de São Paulo e Minas Gerais (10). No Rio Grande do Sul, de um total de 155 amostras de leite, foram isolados 3,22% de organismos do gênero Nocardia (19). No caso de S. aureus e S. agalactiae a mastite é contagiosa, isto é, a infecção se mantém nas vacas e é transmitida de uma para outra. Agentes como E. coli e outras enterobactérias causam mastite ambiental. Neste caso o agente infeccioso encontra-se no meio ambiente e, devido a condições favoráveis (falta de higiene e desinfeção), infecta o úbere e causa, geralmente, mastite clínica aguda ou super aguda. Em outros casos os agentes são habitantes normais do úbere das vacas e têm baixa patogenicidade (C. bovis, S. hyicus, S. epidermidis e estafilococos coagulase negativos). A infecção da glândula mamária ocorre, geralmente, via canal do teto, principalmente após a ordenha, quando o esfíncter deste se encontra relaxado e o agente infeccioso consegue penetrar. Esse agente geralmente é transmitido pela ordenhadeira mecânica, pelas mãos do ordenhador ou por contaminação do ambiente, portanto, as práticas da ordenha, o funcionamento da máquina de ordenhar e a higiene são os fatores mais importantes para que aconteça a infecção. A ocorrência de lesões nos tetos (feridas ou lesões causadas por enfermidades da pele do úbere) favorece, também, a infecção. Não há diferenças marcadas na suscetibilidade à mastite. No entanto, a doença é mais freqüente nas vacas de maior produção, nas mais velhas (7-9 anos) e nas que estão no início ou no final da lactação. SINAIS CLÍNICOS Do ponto de vista clínico as mastites podem ser superagudas, agudas, subagudas ou crônicas. Na mastite clínica superaguda observam-se os sinais de inflamação, como calor, dor e endurecimento da glândula mamária, acompanhados de sintomatologia sistêmica, como febre, depressão e anorexia. O leite se apresenta alterado, com presença de grumos e/ou sangue. Em casos agudos, as alterações da glândula mamária são similares, mas não ocorrem sinais sistêmicos. Na mastite subaguda não existem, também, reações sistêmicas, as alterações da glândula são menos marcadas e há alterações persistentes na composição do leite. Nos casos de mastite crônica não



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existem sinais sistêmicos e são muito poucos os sinais externos de alterações na glândula mamária, podendo ocorrer alterações intermitentes na secreção do leite. Nas mastites subagudas e crônicas é importante constatar as alterações no leite que, muitas vezes, são evidentes, observando-se sangue ou flocos de caseína, ou aspecto aquoso. Estas alterações são melhor observadas com a utilização sistemática da caneca de fundo preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alterações podem ocorrer como aumento de volume da glândula por abscessos ou granulomas, fístulas, atrofia de quartos, etc. Nas mastites subclínicas não se observam alterações na glândula mamária nem no leite. São diagnosticadas, somente, por cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de leucócitos no leite. PATOLOGIA Na maioria das mastites, as alterações patológicas não são de interesse para o diagnóstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda ou crônica, a glândula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do parênquima ou com focos inflamatórios tendendo a formar abscessos e fístulas. Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a este patógeno envolve inicialmente neutrófilos e, então, macrófagos e fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido interalveolar, progredindo para fibrose e involução. Quando se trata de mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrência na camada epitelial são macrófagos e linfócitos (2). Em mastites causadas por Nocardia spp. ou até mesmo mastite tuberculosa a lesão pode ser granulomatosa. Em mastites agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da glândula com áreas de necrose, que ocorrem em conseqüência de trombose. DIAGNÓSTICO O diagnóstico das mastites é feito através dos sinais clínicos, como anormalidades na glândula mamária e no leite. Nos casos clínicos o exame bacteriológico do leite e o antibiograma podem ser úteis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite subclínica o diagnóstico deve ser feito pela contagem total de células somáticas no leite e cultura bacteriológica deste. As células somáticas



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são células do mecanismo de defesa do organismo, principalmente, leucócitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatória para a glândula mamária. Para amostras individuais a presença de 100.000-200.000 células/ml de leite é considerada normal. Valores superiores a 200.000 células são indicativos de mastite subclínica. A contagem de células pode ser realizada por método microscópico ou com equipamentos eletrônicos automáticos. Há, no entanto, métodos químicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de serem subjetivos, estimam o número de células somáticas no leite. Os testes mais utilizados para diagnóstico das mastites ao pé da vaca são o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto o hidróxido de sódio utilizado no teste de Whiteside lisam os leucócitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais utilizado destes testes é o CMT, no qual ao misturar-se o detergente com o leite forma-se um gel cuja viscosidade é proporcional ao número de células; os resultados são dados em uma escala de 1 a 5 (negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos para mastite subclínica (3). Além das mastites, outros fatores menos importantes, como o final da lactação, idade do animal e estresse podem aumentar o número de células somáticas no leite. As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratório para a identificação do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da vaca devem ser lavados com bastante água, secos com toalhas de papel e desinfetados com álcool 70% ou álcool iodado 0,25%. Após desprezados os primeiros jatos, o leite é colhido em frascos estéreis fornecidos pelo laboratório onde a análise será realizada. Esse material é colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao laboratório. No laboratório, estas amostras são semeadas em ágar sangue, ágar Mac Conkey e ágar Sabouraud. Os resultados são observados às 24, 48 e 72 horas de incubação a 37ºC. Após o crescimento das colônias, estas são submetidas a provas bioquímicas para a caracterização do gênero e espécie do agente. Nestes meios não é possível isolar bactérias como Mycobacterium spp., Brucella spp., Mycoplasma spp, bactérias anaeróbias e vírus, porém a maioria dos agentes causadores de mastites são isolados. Nos casos onde os cultivos não revelam o agente, se forem suspeitos de mastite infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se não forem suspeitos de infecção pode-se suspeitar de mastite asséptica, de



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origem traumática ou de manejo (5). Após a caracterização do agente é realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente frente aos antimicrobianos. CONTROLE E PROFILAXIA O sucesso do controle ocorre se a taxa de infecção é mantida baixa ou reduzida, seja através da prevenção de novas infecções ou da eliminação das infecções pré-existentes. As mudanças podem não ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o produtor de que a estratégia adotada é correta. Para isso é imprescindível que o programa integre diversas medidas que devem ser estabelecidas simultaneamente e que são mencionadas a seguir. Diagnóstico da infecção Em um programa de controle da mastite é importante conhecer o nível de infecção de um rebanho, seja por quarto infectado com mastite subclínica ou índice de mastite clínica, como também os agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar amostras dos animais positivos ao laboratório para isolamento e antibiograma. É imprescindível a utilização da denominada caneca de fundo preto. A observação dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse fundo, permite detectar os casos subagudos e crônicos. O programa de controle deverá ser acompanhado pela realização periódica, mensal ou até semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites subclínicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para acompanhar a resposta dos diferentes agentes às medidas estabelecidas. Ordenha O primeiro passo para a prevenção é a redução da exposição do teto e seu orifício às bactérias patogênicas. A limpeza do teto é muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausência de danos físicos. Outro fator importante é impedir que os tetos se sujem, mantendo limpos estábulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste modo diminui bastante a contaminação por coliformes e outros agentes de mastites ambientais. As mãos do ordenhador não devem ser um veículo de contágio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mãos entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser



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lavados com água, podendo ser utilizado desinfetantes, e após secos com toalhas de papel. O modo como os tetos são limpos é de grande importância. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o número de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o número de novas infecções. Após a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes, que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldeídos e compostos de cloro e de amônia quaternária, eliminando bactérias resultantes do ato da ordenha e prevenindo a contaminação por um período limitado no intervalo entre as ordenhas. Controle da ordenhadeira mecânica Em todo o mundo a utilização de máquinas de ordenha é um fator que tem levado ao aumento da freqüência de mastites subclínicas, em conseqüência, principalmente, de erros na sua utilização e conservação. A ordenhadeira deve ser revisada periodicamente, verificando-se o vácuo (33±5cm de mercúrio nas teteiras) e o número de pulsações (40-60 por minuto), que podem variar de um fabricante para outro. A máquina deve ser controlada, no mínimo anualmente, por um técnico qualificado. Deve-se ter especial cuidado na limpeza e desinfeção da máquina após a ordenha. É necessário revisar periodicamente os diferentes constituintes da mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento. A utilização correta da máquina durante a ordenha é, também, extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada é recomendável lavar as teteiras com água e, se possível, submergi-las em uma solução desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente após o final do fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, também, a ocorrência de mastite, pelo que deve-se esgotar o úbere no final da ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente. Esta última forma é mais aconselhável para a profilaxia das mastites. Tratamento Os casos de mastite clínica devem ser tratados imediatamente. De modo geral, na mastite aguda, o tratamento é feito por via intramamária, durante no mínimo três dias, após o ordenhador esgotar completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais sistêmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente. Os animais com mastite subclínica podem ser tratados durante a lactação ou no período seco. No caso das mastites por Staphylococcus aureus as chances de cura após o tratamento, durante



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a lactação, são muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento após a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento durante a lactação tem boas chances de cura. No entanto, devem considerar-se as perdas econômicas por ter que deixar de utilizar o leite do animal tratado por 72 horas, o que pode não justificar os possíveis benefícios do tratamento. No caso de decidir por tratar todos os casos subclínicos no período seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados, ou todos os quartos de todas as vacas. A última opção é mais adequada, pois os antibióticos são eficientes na prevenção de novas infecções na próxima lactação. A infusão intramamária é feita com antibióticos em uma formulação de ação prolongada que duplica o índice de cura bacteriológica. Manejo das vacas infectadas As vacas com mastite subclínica e as que apresentarem episódios de mastite clínica devem ser ordenhadas por último. A seqüência mais adequada para a ordenha das vacas é a seguinte: a) vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d) vacas com mastite subclínica. As vacas com mastite clínica, em tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em último lugar. Em casos de mastites crônicas, nas quais as técnicas de eliminação do agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de reduzir o foco de infecção de um rebanho. As vacas que tiveram episódios repetidos de mastite clínica e as que se mantêm com mastite subclínica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do rebanho. REFERÊNCIAS 1. Adornes R., Estima E., Ladeira S.L., Martins L., Santiago V. 1995. Mastite e brucelose na bacia leiteira de Rio Grande, RS. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP, p.129. 2. Benites N.R. 1999. Mastite: aspectos anátomo-patológicos. Anais. Encontro de Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/ Botucatú-SP, p.47-49. 3. Brito J.R.F., Caldeira G.A.V., Verneque R.S., Brito M.A.V.P. 1997. Sensibilidade e especificidade do “California Mastitis Test” como recurso diagnóstico na mastite subclínica em relação à contagem de células somáticas. Pesq. Vet. Bras. 17: 49-53. 4. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of



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Veterinary Microbiology. Ed. Williams & Wilkins, 5ª edição, 394p. 5. Corrêa W.M., Corrêa C.N.M. 1992. Enfermidades Infecciosas dos Animais Domésticos. Editora Médica e Científica Ltda. 2a. edição, p. 117-131. 6. Costa E.O., Benites N.R., Melville P.A., Pardo R.B., Ribeiro A.R., Watanabe E.T. 1995. Estudo etiológico da mastite clínica bovina. R. Bras. Med. Vet. 17: 56-158. 7. Costa E.O., Carvalho V.M., Coutinho S.D.A., Castilho W., Caramori L.F.L. 1985. Corynebacterium bovis e sua importância na etiologia da mastite bovina no estado de São Paulo. Pesq. Vet. Bras. 5: p.117-120. 8. Costa E.O., Melville P.A., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., White C.R., Pardo R.B. 1995. Índices de mastite bovina clínica e subclínica nos estados de São Paulo e Minas Gerais. R. Bras. Med. Vet. 17: 215-217. 9. Costa E.O., Ribeiro A.R., Melville P.A., Prada M.S., Carciofi A.C., Watanabe E.T. 1996. Bovine mastitis due to algae of the genus Prototheca. Mycopathologia 133: 85-88. 10. Costa E.O., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., Melville P.A. 1997. Infectious bovine mastitis caused by environmental organisms. J. Vet. Med. B 00, p.1-7. 11. Cullor J.S., Tyler J.W., Smith B.P. 1994. Distúrbios da glândula mamária. In: Smith, B.P. Tratado de medicina interna dos grandes animais. São Paulo: Manole, v.2, p.1041-1060. 12. Fernandes J.C.T., Moojem V., Ferreiro L. 1973. Agentes etiológicos da mastites bovinas na bacia leitera de Porto Alegre, RS, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 1: 41-46. 13. Gomes F.R., Cardoso C.M., Silva V.S., Ladeira S.L. 1996. Principais Agentes Etiológicos de Mastite na Bacia Leiteira de Pelotas. Anais. Congresso de Iniciação Científica, 5, UFPEL, FURG e UCPEL, Rio Grande, RS, p.172. 14. Gomes M. J. P., Driemeier D., Ferreiro L., Corbellini L.G., Cruz C. 1997. Mastite bovina: Isolamento de Prototheca spp. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, p.151. 15. Langenegger J., Viani M.C.E., Bahia M.G. 1981. Efeito do agente etiológico da mastite subclínica sobre a produção de leite. Pesq. Vet. Bras. 1: 47-52. 16. Mello D.F., Schramm R.C., Haag R., Nobre M., Meireles M., Curcio B., Coimbra H, Toazza E. 1999. Isolamento de Prototheca



Mastite bovina

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zopfii em um caso de mastite clínica bovina. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p.179. 17. Melville P.A. 1999. Prototheca zopfii. Importância como agente de mastite e para a saúde pública. Anais. Encontro de Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/Botucatú-SP, p.4345. 18. Mendonça C.L, Fioravanti M.C.S., da Silva J.A.B.A., Souza M.I.L., Eurides D., Langoni H. 1999. Etiologia da mastite bovina. Revisão de literatura. Veterinária Notícias, Uberlândia 5(1): 107118. 19. Pinto M.R.R., Ladeira S.L., Cardoso C.M., Gomes F.R. 1997. Mastite bovina: Ocorrência de agentes etiológicos e resistência a antimicrobianos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, RS, p.162 20. Sears P.M., González R.N., Wilson D.J., Han H.R. 1993. Update on Bovine Mastitis-Procedures for Mastitis Diagnosis and Control. Vet. Clin. North Am. Food An. Pract. 9: 445-468.

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MASTITE CAPRINA Silvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite é o processo inflamatório da glândula mamária, podendo ser de origem infecciosa ou não. Caracteriza-se por alterações do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas clínica (aguda, subaguda ou crônica) e subclínica. As causas predisponentes da enfermidade são a alta atividade do úbere, a retenção de leite, ferimentos externos e a falta de higiene. A mastite clínica é a menos freqüente e ocorre, geralmente, após a parição, estando acompanhada de febre e depressão. A glândula mamária apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo



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apresentar mal cheiro. As mastites subclínicas e crônicas são as mais comuns. A glândula mamária e o aspecto do leite não se alteram. Ocorre diminuição da produção láctea e o número de células epiteliais no leite está aumentado. Os agentes etiológicos mais freqüentemente envolvidos na mastite caprina são: Staphylococcus coagulase positiva; Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos Gram-negativos que, como nas vacas, causam infecções que podem ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina é o Mycoplasma spp.. As infecções por Mycoplasma mycoides mycoides e M. putrefaciens causam, algumas vezes, sérios surtos de mastites em caprinos (6). Staphylococcus aureus é o agente infeccioso mais patogênico para a glândula mamária da cabra, tanto sob a forma de infecção subclínica como clínica. A patogenicidade de outros estafilococos é intermediária. Na forma subclínica da doença Staphylococcus coagulase negativa tem sido isolado com maior freqüência. Streptococcus spp. apresenta baixa freqüência, diferente do que ocorre na mastite bovina (8). Os microorganismos atingem o tecido mamário pela via ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infecção ocorrer, também, através de feridas no úbere. A infecção por via hematógena ou linfática é menos comum. As camas e utensílios, assim como o cabrito ao mamar ou a mão do ordenhador, atuam como veículos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais doentes aos sadios. EPIDEMIOLOGIA A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de importância à medida que se intensifica a criação. A enfermidade ocorre em todas as raças, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras na fase final de lactação o leite apresenta níveis mais elevados de células somáticas (6). Criatórios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo de criação em confinamento, com elevada densidade de animais por unidade de área e utilização de um único utensílio (por exemplo pano) para a lavagem do úbere de todas as cabras antes da ordenha, apresentam elevada prevalência da doença. A criação de outras espécies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene



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das instalações e equipamentos aumentam, também, esta prevalência (5). No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalência de mastite em caprinos. Em rebanhos criados próximos ao município de Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite, das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT), correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das amostras positivas ao CMT (1). A prevalência de mastite subclínica em dez criações de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro, variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da glândula mamária (5). SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, úbere edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com sangue e/ou pus. Nas formas subclínicas e crônicas podem ocorrer apatia e diminuição na produção de leite uni ou bilateral. As lesões anatomopatológicas das glândulas mamárias dependem da bactéria responsável pelo processo. A glândula pode apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presença de nódulos e coloração roxa com destruição ou necrose total do tecido mamário. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica há aumento de volume e sensibilidade da glândula, a qual apresenta temperatura elevada e alteração na coloração do leite. As mastites causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. são do tipo gangrenosa. As glândulas, nestes casos, mostram-se de coloração roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido glandular. As mastites causadas por corinebactérias produzem aumento do volume da glândula devido a presença de abscessos isolados ou múltiplos, de tamanhos variados e distribuídos no parênquima (7). DIAGNÓSTICO O diagnóstico das mastites clínicas baseia-se nos sinais clínicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas mastites subclínicas pode ser utilizado o CMT, porém sua interpretação deve ser cautelosa devido as características diversas que o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O conteúdo celular do leite de cabras não infectadas é maior que o



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conteúdo celular de vacas não infectadas. A contagem de células somáticas no leite de vacas livres de infecção intramamária, varia de 40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de 50.000-400.000/ml. (8). Vários fatores contribuem para o elevado conteúdo de células somáticas no leite caprino. Além das células epiteliais, neutrófilos, linfócitos e monócitos, o leite de cabra apresenta grande número de corpúsculos citoplasmáticos, os quais não possuem núcleo e resultam dos processos fisiológicos da secreção apócrina da glândula mamária dos caprinos. Devido à presença dessas partículas anucleadas, deve-se usar somente métodos de contagem celular específicos para DNA (contador eletrônico de células Fossomatic e contagem microscópica direta utilizando corantes específicos para DNA) (8). Os corpúsculos citoplasmáticos, por não apresentarem núcleo, não reagem ao CMT e, consequentemente, não interferem nos resultados do teste. São propostos os seguintes valores para a interpretação dos resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo até 0,79 x 106 células/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 células/ml a 1,36 x 106 células/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 células/ml a 1,70 x 106 células/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 células/ml/leite. As reações de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclínica em cabras (3). A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras é um outro método utilizado como auxiliar no diagnóstico da mastite subclínica. O cloreto é um dos íons presentes na circulação sangüínea, que durante os processos inflamatórios, com o aumento da permeabilidade vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvéolos da glândula mamária. O cloreto que mais esta presente é o cloreto de sódio (8). A média de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT está em torno de 0,2% (2). Outras provas complementares que podem ser utilizadas são a densidade (1028-1032, a 15ºC) e acidez (15-18ºD), que diminuem em leites provenientes de animais com mastite (2). O diagnóstico etiológico se faz através do cultivo do leite. Este é semeado em ágar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37ºC. Após é feita a caracterização bioquímica do agente isolado. CONTROLE E PROFILAXIA Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as instalações e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando primeiro as fêmeas não infectadas; usar o teste do CMT



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quinzenalmente; lavar as mãos e o úbere com água e desinfetante antes de cada ordenha, enxugando de preferência com toalha de papel; imergir, após a ordenha, por alguns segundos, os tetos em solução de iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira mecânica. Deve-se examinar periodicamente as glândulas mamárias, eliminando os animais com defeitos congênitos como tetas extranumerárias ou com duplo esfíncter. Animais com mastite crônica, com fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho. TRATAMENTO Devido a grande diversidade de agentes patogênicos envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistência a antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, é preciso que se realize o antibiograma antes da realização do tratamento. O tratamento deve ser feito o mais rápido possível, utilizandose antibióticos de largo espectro, quando for impossível a detecção do agente e a realização do antibiograma. A aplicação do medicamento deve ser feita por via intramamária e, em alguns casos, intramuscular. Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite, procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatórios no estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensíveis à apenas dois antibióticos, gentamicina e cefalotina (4). REFERÊNCIAS 1. Barcellos T.F.S., Silva N., Marques Júnior A.P. 1987. Mamite caprina em rebanhos próximos a Belo Horizonte, Minas Gerais. I. Etiologia e sensibilidade a antibióticos. II. Métodos de diagnóstico. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 39: 307-315. 2. Barros G.C., Leitão C.H. 1992. Influência da mastite sobre as características físico-químicas do leite de cabra. Pesq. Vet. Bras. 12: 45-48. 3. Guimarães M.P.M.P., Clemente W.T., Santos E.C., Rodrigues R. 1989. Caracterização de alguns componentes celulares e físicoquímicos do leite para diagnóstico da mamite caprina. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 41: 129-142. 4. Lima Júnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1993. Sensibilidade in vitro dos Staphylococcus coagulase negativos,



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isolados em casos de mastite caprina, à ação de antibióticos e quimioterápicos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 45: 291-296. Lima Júnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1995. Fatores condicionantes da mastite subclínica caprina em criatórios do Rio de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 463-74. Manual Merck de Veterinária. 1997. Editora Roca Multimídia, 7º edição. p.837-838. Rosa J.S. 1996. Enfermidades em caprinos: diagnóstico, patogenia, terapêutica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária, Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos. Brasília: Embrapa-SPI/Sobral: Embrapa-CNPC. p.64-83. Tonin F.B. 1999. Aspectos da etiopatogenia e diagnóstico da mastite caprina. Anais. Encontro de pesquisadores em mastites, 3, FMVZ/UNESP/Botucatu/SP. p.71-77.

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MASTITE OVINA Sílvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite é a inflamação da glândula mamária e caracteriza-se por alterações físicas, químicas e bacteriológicas no leite e alterações no tecido glandular. A mastite em ovinos é de grande importância em rebanhos destinados a produção de leite, tendo importância, também, como causa de mortalidade de cordeiros. Os principais agentes causadores de mastite ovina são: Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus, separadamente ou em associação, são responsáveis por 80% dos casos de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos são responsáveis pela maioria dos casos de mastite subclínica, sendo que outras bactérias como E. coli e Corynebacterium spp. são, também, descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser



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causada por uma infecção mista por Clostridium spp. e Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ação de uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa lesão nos vasos sangüíneos, resultando em necrose isquêmica coagulativa de tecidos adjacentes (3). EPIDEMIOLOGIA A mastite ovina, embora não tenha o significado da mastite bovina, é fator importante de perdas econômicas na criação de ovinos. Causa morte de cordeiros por inanição, descarte precoce de ovelhas e, ocasionalmente, morte de ovelhas. A presença de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros faz com que a ovelha se contamine durante a amamentação. A ocorrência de mastite é favorecida pela presença de lesões no úbere. A incidência de mastite ovina no Brasil é pouco conhecida. Surtos de mastite clínica têm sido diagnosticados ocasionalmente (1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas examinadas, 10% apresentaram mastite clínica e 8,75% fibrose da glândula mamária. Em todos os casos clínicos foi isolado S. aureus (1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do pós-parto, de forma enzoótica. No Rio Grande do Sul esta forma da enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raças Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4). Em relação à mastite subclínica há, somente, um estudo realizado em uma população de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalência média de mastite subclínica em, pelo menos, uma das glândulas, de aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da população), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glândula positiva ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%; Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%; Corynebacterium sp., em 3,7% e bactérias não identificadas, em 7,41% (5). Em rebanhos ovinos na região de Botucatú e Cerqueira César, São Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados



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Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%, Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%, Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactérias em 0,95% e Candida spp. em 0,62% (2 ). SINAIS CLÍNICOS A mastite aguda é, geralmente, unilateral, ocorrendo um aumento de volume e sensibilidade da glândula. Ocorre perda de apetite, claudicação e a ovelha impede que o cordeiro mame. A mastite gangrenosa ocorre no pós-parto, até 2-3 semanas depois deste. A glândula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho normal), com sinais de inflamação, geralmente unilateral, como dor, calor e uma coloração rosada, que logo se torna azulada e por último negra, devido à necrose. Pode ocorrer edema que se estende da região umbilical até a vulva. Observam-se, também, reações gerais, como temperatura alta (40-42ºC), anorexia, dispnéia e claudicação, podendo ocorrer mortes em um período de 4-5 horas após a constatação da mastite ou após um curso clínico de até 5 dias. Os animais que sobrevivem após o tratamento apresentam perda total ou parcial da função da glândula. Na mastite crônica podem observar-se nódulos e abscessos no parênquima mamário e úberes aumentados e endurecidos. Em casos de mastite subclínica pode ocorrer uma diminuição da produção de leite e aumento das células somáticas. PATOLOGIA Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da parede ventral do abdômen, a glândula se apresenta necrótica, de coloração azulada e enfisematosa. O tecido subcutâneo e interalveolar se apresenta congestivo com engrossamento do interstício e infiltração de sangue. O epitélio alveolar se apresenta degenerado e destruído, com células epiteliais de descamação e leucócitos. Se o agente infeccioso é Staphylococcus ocorrem focos necróticos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico das formas aguda e crônica é feito através dos sinais clínicos, notando-se um aumento de volume da glândula. À palpação observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso



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de mastite gangrenosa o úbere se apresenta de coloração azulada e edematoso. O diagnóstico etiológico se faz através do cultivo do leite e do tecido glandular. O leite é semeado em ágar sangue ovino a 5% por 24 horas a 37ºC. O tecido mamário é semeado em caldo de carne cozida (CMM), para o isolamento de Clostridium spp. Em casos de mastite subclínica o diagnóstico baseia-se em métodos auxiliares, como a estimativa do número de células somáticas no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside. CONTROLE E PROFILAXIA O controle é feito através do tratamento das ovelhas afetadas com antibióticos de amplo espectro, tão logo sejam observados os sinais clínicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente causal e o antibiótico de eleição, facilitam o tratamento. A tetraciclina de longa ação apresenta bons resultados em duas doses com três dias de intervalo (6). Em casos de mastite avançada recomenda-se a amputação do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a morte do animal. Como medidas profiláticas, recomenda-se evitar lesões traumáticas no úbere e/ou tetos das ovelhas e realização de uma boa desinfecção. Recomenda-se, ainda, impedir a estase láctea ocasionada pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta produção de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando um bom manejo no desmame, restringindo água e alimento a essas fêmeas até cessar a produção de leite. REFERÊNCIAS 1. Fernandes J.C.T., Cardoso M.R.I. 1985. Mamite ovina causada por Staphylococcus aureus. Primeira observação no Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 13: 71-74. 2. Langoni H., Mendonça L.J.P., Ribeiro F.C., Araújo W.N. 1999. Aspectos microbiológicos e perfis de sensibilidade de patógenos na mastite ovina. Anais do III Encontro de pesquisadores em mastites. FMVZ/UNESP/Botucatu-SP, p.135. 3. Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K., Carter G.R. 1994. Clinical Veterinary Microbiology. Edit. Wolfe, 330 p.. 4. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B., Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1993 e comentários



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sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, n. 16, Pelotas, p. 9-38. 5. Vaz A.K. 1994. Some aspects of the immunity of Pasteurella mastitis in sheep. Tese de doutorado. Department of Animal Health. The Royal Veterinary College. University of London, 142 p.. 6. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinária. 16: 75-78.

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MENINGITE BACTERIANA Ricardo Antônio Amaral de Lemos Karine Bonucielli Brum Meningite bacteriana é causada, geralmente, por germes Gram negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. É freqüente em bovinos no período neonatal, em bezerros com imunodepressão (ingestão insuficiente de colostro, subnutrição, infecção pelo vírus da diarréia viral bovina ou outras doenças que causam imunodepressão), ou com focos primários de infecção (umbigo) que possibilitem a ocorrência de bacteremias (1). A doença pode ocorrer de forma isolada ou em surtos. Estes têm sido observados no Mato Grosso do Sul em condições de estiagem prolongada na época de parição, possivelmente associados a produção insuficiente de colostro pelas vacas. Outra situação, é a utilização, em programas de cruzamentos, de vacas de raças com tetos volumosos que dificultam a mamada do colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria e com pouca habilidade materna têm sido, também, observados no Estado. Em geral, a infecção atinge a piamáter, provocando leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites bacterianas associadas à listeriose, meningoencefalite tromboembólica, sinusites, otites e tuberculose. Os sinais clínicos variam conforme a gravidade e a evolução da doença. Inicialmente, podem ocorrer febre, depressão, hiperestesia, hiperirritabilidade, opistótono e, às vezes, convulsões. Os bezerros, freqüentemente mantêm a cabeça e o pescoço eretos. A musculatura



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do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da cabeça e do pescoço ser de difícil execução. O animal pode responder a estímulos auditivos com contrações espasmódicas. Os reflexos freqüentemente se apresentam exacerbados. A alteração da consciência e a depressão são comuns. Podem ser encontrados sinais de outra doença associados como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc. (1). O líquor apresenta-se turvo, com presença de flocos de fibrina, pleocitose e baixa concentração de glicose. Na necropsia observa-se inflamação purulenta a fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do córtex cerebral, onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite. Microscopicamente, ocorre acúmulo de células inflamatórias polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espaço subaracnóide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de células inflamatórias. Em alguns casos são observados trombose e necrose do parênquima. O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos, histórico, achados anatomopatológicos e laboratoriais. A análise do sedimento do líquor com coloração de Gram e a cultura do mesmo, se o animal não foi tratado com antibióticos, são importantes para o diagnóstico de certeza (1). Geralmente, o prognóstico é desfavorável. Pode ser tentado o tratamento mediante antibióticos que tenham melhor difusão através da barreira hematoencefálica. Para isto se emprega, em geral, cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicação sintomática pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas), xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam (0,02-0,08mg/kg), além dos cuidados gerais (1). REFERÊNCIAS 1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993. Cad. Téc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.

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MORMO Fernando L. dos Santos Hélio C. Manso Filho Carla L. Mendonça Mormo é uma doença infecto-contagiosa, quase sempre fatal, que acomete primariamente equídeos. Manifesta-se de forma aguda ou crônica e caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos e ulcerações no trato respiratório e/ou na pele (17,18). Nos Estados de Alagoas e Pernambuco é conhecida, vulgarmente, também, por “catarro-do-mormo” ou “catarro-de-burro. Em inglês recebe a denominação de “glanders” ou “farcy”; “Muermo”, em espanhol; “farcim” ou “morve”, em francês; e “rotzkrankheit hautwurm”, em alemão. De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE) (17) pertence à classe B, por incluir-se no grupo de doenças transmissíveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista sócioeconômico e/ou sanitário, em nível nacional e com repercussões no comércio internacional de animais e produtos derivados. Essas enfermidades são, em geral, de notificação obrigatória, de informe anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais freqüentes. ETIOLOGIA E PATOGENIA Mormo é causado por Burkholderia mallei, bactéria que teve anteriormente as sucessivas denominações de Pfeifferella, Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17). Quanto às propriedades tintoriais e morfologia são bastonetes Gram-negativos, com 2-5µm de comprimento por 0,5µm de largura, sem cápsula, nem esporos. B. mallei é o único bacilo, anteriormente incluído no gênero Pseudomonas, que não possui flagelos, daí ser imóvel (4,17). No que concerne às propriedades bioquímicas, não produz indol, nem hemólise em ágar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em meios de cultura, líquidos ou sólidos, e reduz nitrato (14). É pleomórfico, na dependência do tempo de cultura e do meio utilizado.



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Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos ramificados (17). É um microrganismo aeróbio, que cresce satisfatoriamente a 370C, porém, em presença de nitrato comporta-se como anaeróbio facultativo (12). Seu crescimento é lento nos meios de cultura comuns e é favorecido pela adição de glicerol. No ágar-glicerol observa-se uma colônia confluente, de coloração creme, lisa, úmida e viscosa, que, com o tempo, torna-se marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma película viscosa. Em ágar-sangue as colônias são superficiais, redondas, convexas, opacas, tendendo à viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons, com o passar do tempo (6,17). Meios suplementados com corantes bacteriostáticos, como o cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E, bacitracina e actidione, têm sido recomendados para o isolamento de B. mallei, a partir de espécimes que apresentem excessiva contaminação (17). B. mallei é pouco resistente à dessecação, à luz, ao calor e aos desinfetantes químicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois meses no ambiente (1,19,20). Em equídeos a principal via de infecção é a digestiva, através de alimentos e água contaminados. Outras vias, tais como a respiratória e a cutânea, são freqüentemente menos envolvidas. Nos carnívoros a via digestiva é, também, a principal, considerando-se a possibilidade de ingestão de carcaças infectadas; as bactérias atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcançam a via linfática e, em seguida, a corrente sangüínea, alojando-se nos capilares linfáticos dos pulmões, onde formam focos inflamatórios, decorrentes da ação de uma endotoxina. Além dos pulmões, a pele, a mucosa nasal e, menos freqüentemente, outros órgãos podem estar comprometidos (16). A imunidade é predominantemente mediada por células (6,7). EPIDEMIOLOGIA A distribuição geográfica de B. mallei é pouco conhecida, todavia, há indícios de que persista em alguns países da África, Ásia e Europa Oriental (1,2,20). No Brasil, os registros datam do final do Século XIX, com casos em humanos. No início do Século XX, no Exército Brasileiro, ocorreram casos de mormo tanto em animais de serviço, quanto em humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive, a contratação de médicos veterinários franceses para ajudarem a



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controlar os sucessivos surtos (5). Os últimos registros bibliográficos datam de 1960, no município de Campos, estado do Rio de Janeiro, e de 1968, no município de São Lourenço da Mata, estado de Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de existir mormo, por haver elementos epidemiológicos consistentes quanto à ocorrência de uma afecção conhecida vulgarmente como “catarro-do-mormo” ou “catarro-de-burro”, acometendo preponderantemente muares, com curso e achados clínicos e anatomopatológicos semelhantes àqueles de mormo (10). É uma enfermidade que acomete, primariamente, equídeos. Pode, entretanto, acometer outros mamíferos domésticos, tais como caprinos, camelídeos, caninos e outros carnívoros, mesmo selvagens. Estes últimos contraem a doença por ingestão de carcaças contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptíveis, a doença se manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqüinos, mais resistentes, sob a forma crônica (6,17,21,23). A transmissão se dá, principalmente, por via digestiva. Raramente, a forma cutânea se desenvolve pelo contato direto com lesões na pele. A disseminação por inalação pode também ocorrer, mas este tipo de contaminação é considerado secundário (1,21). A doença assume maior importância nas situações em que existem aglomerações de equídeos. Nessas condições verifica-se um elevado índice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem passam por um longo período de convalescença, com freqüente desenvolvimento do estado de portador. É raro que doentes tenham completa recuperação (20). Os cavalos com infecção crônica ou latente são os que mantêm a doença em certa área geográfica e contribuem para sua disseminação. Os humanos e os animais carnívoros são hospedeiros acidentais (1). A perpetuação da doença numa região depende de circunstâncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais como clima, umidade, aglomeração populacional, sobrecarga de trabalho, estresse e deficiência alimentar, além daquelas inerentes a variação da susceptibilidade da espécie animal (2). SINAIS CLÍNICOS A doença se caracteriza pela presença de infecção do trato superior do aparelho respiratório e, não raramente, provoca sintomas



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cutâneos, como nódulos e úlceras. O curso pode ser agudo ou crônico. Casos superagudos têm sido observados, sobretudo em animais já debilitados e submetidos a estresse. O período de incubação pode variar de alguns dias até vários meses. Nos muares e asininos, freqüentemente acometidos pela forma aguda, a doença se inicia por febre, dispnéia inspiratória, tosse e secreção nasal catarro-purulenta, às vezes, com presença de sangue. Quando se realiza uma inspeção mais detalhada podem se notar úlceras na parte inferior dos cornetos e do septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos linfonodos superficiais, tanto da cabeça, quanto de outras partes do corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuropneumonia e morrem rapidamente (8). Na forma crônica, que é mais comum nos eqüinos, os doentes podem aparecer com discreto catarro nasal (freqüentemente de um lado só), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmões e brônquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer ou permanecer portadores, aparentemente sãos, por vários anos (8). A forma cutânea inicia-se pelo aparecimento de nódulos endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e no costado do animal, seguido de flutuação de abscessos que se rompem e se ulceram, deixando áreas de alopecia. A presença, na maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos linfáticos salientes, confere as lesões um aspecto de “rosário” (16). Em alguns animais observa-se apenas claudicação de um dos membros posteriores, que se mantém suspenso e semi-flexionado, o que Manninger e Mocsy (16) denominaram de “posição-de-bailarina”. Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por todo o membro. Com freqüência, não se observa qualquer outra alteração clínica, nem anatomopatológica. Pode-se observar anemia com redução nos valores da série vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos níveis do fibrinogênio plasmático que podem alcançar valores superiores a 1000mg/dl. PATOLOGIA Os principais achados são: áreas de pneumonia, circulares ou não; abscessos pulmonares múltiplos, de tamanhos variados, formando cavidades, cujo conteúdo é um pus amarelo-acinzentado; espessamento da pleura e sinéquias. Nas fossas nasais encontram-se abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de diâmetro, acinzentados, ou ulcerações que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas



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conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares; no baço, as lesões têm a forma de pequenas nodulações, medindo cerca de 1,5-2,0cm de diâmetro, e seu conteúdo é um material caseoso, de coloração amarelo-acinzentada; na pele, as lesões são semelhantes, com múltiplos abscessos, distensão dos vasos linfáticos e áreas de alopecia localizadas, freqüentemente, no dorso, e ulcerações e edema de membros; em outros órgãos as lesões são menos freqüentes, podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25). Microscopicamente a lesão se caracteriza por: nódulos irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado constituído, principalmente, de linfócitos, macrófagos e células gigantes, com um centro de necrose com presença de neutrófilos e, algumas vezes, áreas de calcificação (16). DIAGNÓSTICO O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, associados às informações epidemiológicas, achados anatomopatológicos e exames laboratoriais bacteriológicos que incluem inoculação em animais de laboratório, testes sorológicos, provas moleculares e teste alérgico pelo uso da maleína. Exames bacteriológicos Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado de nódulos recentes ou pus das úlceras (6). Em lesões recentes, os microrganismos são numerosos, enquanto nas lesões antigas são escassos. Dá-se preferência às lesões fechadas, pois não apresentam contaminação (17). Inoculação em animais de laboratório Os animais de laboratório mais freqüentemente utilizados para o isolamento de B. mallei são cobaio, hamster e coelho. No cobaio macho, após 2-4 dias da inoculação intraperitoneal de uma cultura pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com comprometimento inclusive da túnica vaginal, denominada de sinal ou reação de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, também, ser produzido por outros patógenos, tais como: P. aeruginosa, Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gênero Brucella. Provas sorológicas O teste de fixação do complemento é um teste sorológico com



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elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e empregado, por muitos anos, no diagnóstico de mormo. Pode dar resultados positivos depois de apenas uma semana da infecção e permanecer positivo por um longo período em casos crônicos (17). Por outro lado, há quem considere ser este período mínimo para detecção de anticorpos de 4-12 semanas pós-infecção (21). É importante ressaltar que os muares (híbridos de eqüinos e asininos), assim como éguas prenhes, podem apresentar atividade anticomplementar, quando os níveis de anticorpos forem baixos, o que leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos estágios iniciais da doença, que é de execução rápida, de fácil interpretação, não influenciável pela ocasional atividade do complemento, que apresenta resultados bastante sensíveis e superiores aos da fixação do complemento, da hemaglutinação indireta e da contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinação e precipitação não são recomendados em programas de controle, pois cavalos com mormo crônico e os que estejam em condições debilitadas poderiam dar resultados negativos ou inconclusivos (17). Provas moleculares Um teste de reação de polimerase em cadeia (PCR) foi desenvolvido na Alemanha. Em comparação com os testes convencionais, permite uma execução mais rápida que as outras provas e um menor risco de infecção para o manipulador (3). Teste da Maleína O desenvolvimento de um alérgeno, a maleína, preparada com cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnóstico de mormo. O teste da maleína consiste na inoculação intradermo-palpebral, oftálmica, ou subcutânea de um derivado protéico purificado. O teste intradermo-palpebral é o mais sensível, seguro e específico para detecção de solípedes infectados, quando comparado aos testes oftálmico e subcutâneo (17,20). É preciso esclarecer que a aplicação subcutânea interfere no diagnóstico sorológico. Os casos crônicos em eqüinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnósticos, adicionalmente (17). Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo, devendo-se fazer diagnóstico diferencial com a linfangite epizoótica, linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia por Rhodococcus equi (2,16).



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CONTROLE E PROFILAXIA Como conseqüência da medida de defesa sanitária de sacrifício obrigatório dos animais infectados, o tratamento não tem recomendação prática (25). Não existem vacinas disponíveis, comercialmente (1). Os procedimentos de erradicação da doença consistem na identificação dos animais infectados, por meio de provas alérgicas e/ou sorológicas, e no sacrifício dos reagentes, sendo de capital importância a desinfecção paralela das instalações e utensílios (1). Para desinfecção, recomenda-se cloreto de benzalcônio, hipoclorito de sódio, iodo, cloreto de mercúrio em álcool, e permanganato de potássio. O fenol é menos efetivo e o lisol ineficaz (17). O trânsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infecção latente sejam comercializados de áreas onde ocorra mormo para áreas livres da doença. Fazendas ou outros centros de equídeos devem ser mantidos sob rigorosa quarentena, por até seis meses ou mais, se possível, quando houverem casos confirmados (11). De acordo com as normas do Código Zoosanitário Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil é signatário), no caso de trânsito de animais é obrigatório a apresentação de resultado negativo na prova da maleína e na prova de fixação do complemento para detecção da enfermidade, realizadas, no máximo, até 15 dias antes do embarque. IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA Atualmente, a infecção em humanos é rara. Na Ásia, as cepas procedentes de áreas onde a doença persiste, em equídeos, são de virulência atenuada para humanos (1). Humanos contraem a infecção por contato direto com o fluxo nasal, secreções das úlceras cutâneas, quando manipulam animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se encontram aglomerados. Pode ocorrer, também, infecção por contato com fômites (materiais e utensílios contaminados) (1, 17). A pele e as mucosas nasal e ocular são as vias de penetração (1,17). O período de incubação varia de 1-14 dias (1). A enfermidade manifesta-se por inflamação dolorosa e aparecimento de vesículas, nódulos e úlceras no local da infecção, além de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos animais, a infecção tende a se localizar nos pulmões e nas mucosas de nariz, laringe e traquéia, podendo ser observada broncopneumonia (1).



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Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do nariz e a letalidade pode ser de até 95%, em 3 semanas. Nos casos crônicos podem ocorrer lesões nodulares granulomatosas nos pulmões (1,17) ou abscedação pelo corpo (17). Têm sido descritos casos de infecção latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de muitos anos. Ocorrem infecções subclínicas, que são descobertas, somente, à necropsia (1). De modo geral, deve-se tomar precauções para prevenir a transmissão da bactéria para humanos ou para outros equídeos quando se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou fômites (17). A prevenção dos casos humanos baseia-se na erradicação da doença entre os solípedes (1). REFERÊNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales Washington, Organización Panamericana de la Salud, 989p. 2. Arun S., Neubauer H., Gurel A., Ayyildiz G., Kuscu B., Yesildere T., Meyer H., Hermanns W. 1999. Equine glanders. Vet. Rec. 144: 255-258. 3. Bauernfeind A., Roller C., Meyer D., Jungwirth R., Schneider I. 1998. Molecular procedure for rapid detection of Burkholderia mallei and Burkholderia pseudomallei. J. Clin. Microbiol. 36: 2737-2741. 4. Biberstein E.L. 1990. Pseudomonas mallei y Pseudomonas pseudomallei. In: Biberstein E.L., Zee Y.C. (ed). Tratado de microbiologia veterinaria. Zaragoza, Acribia, p. 225-226. 5. Braga A. 1940. Sôros, vacinas, alérgenos e imunígenos. Rio de Janeiro, p. 151–164. 6. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of veterinary microbiology. 5.ed., Baltimore, Williams & Wilkins, 394p. 7. Diadishchev N.R., Vorob’ev A.A., Zakharov S.B. 1997. The pathomorfology and pathogenesis of glanders in laboratory animals. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 2: 60-64. 8. Dietz O., Wiesner E. 1984. Diseases of the horse (a handbook for science and practice). Basel, S. Kerger AG, p.297–300. 9. Fritz D.L., Vogel P., Brown D.R., Waag D.M. 1999. The hamster model of intraperitoneal Burkholderia mallei (Glanders). Vet. Pathol. 36: 276-291.



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10. Informaciones Sanitarias. 1999. v. 12, n. 49, 24/12/1999. http://www.oie.int/info. 11. Knowles R.C., Moulton W.M. 1982. Exotic disease. In: Mansmann R.A, McAllister E.S., Pratt P.W. (ed). Equine medicine and surgery. Third edition, Santa Barbara, American Veterinary Publication, v. I, p.357-376. 12. Krieg N.R., Holt J.G. 1984. Gram negative aerobic rods and cocci. In: Bergeys’s Manual of Systematic Bacteriology. Baltimore, Williams & Wilkins, v.1, p.174-175. 13. Krishma L., Gupta V.K., Masand, M.R. 1992. Pathomorfological study of possible glanders in solipeds in Himachal Pradesh. Indian Vet. 69: 211–214. 14. Koneman E.W., Allen S.D., Dowell Jr. V.R., Sommers H.M. 1990. Diagnóstico microbiológico. 2 ed. São Paulo, Panamericana, 730p. 15. Langenegger J., Dobereiner J., Lima A.C. 1960. Foco de mormo (Malleus) na região de Campos, Estado do Rio de Janeiro. Arq. Inst. Biol. Anim. 3: 91-108. 16. Manninger R., Mocsy J. 1968. Patología y terapéutica especiales de los animales domésticos. 2a edicíon, Barcelona, Editorial Labor, v.I., p.766–800. 17. Manual of standards. Chapter 3.4.8. Glanders. p.1–9. http://www.oie.int/norms/MMANUAL/A. 18. Mercchant I.A., Packer R.A. 1956. Bacteriology and Virology. 5th ed. Iowa, The Iowa College Press. Cap. 26, p. 431–438. 19. Nicolet J. 1984. Compendio de Bacteriologia Medica Veterinaria. Zaragoza, Acribia, 275p. 20. Radostits O.M., Blood, D.C, Gay, C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8 ed. London: Baillière Tindall, 1763p. 21. Schlater L.K. 1992. Glanders. In: Robinson N.E. Current therapy in equine medicine. Philadelphia, Saunders, v. 3, p.761–762. 22. Smith H, Jones T.C., Hunt R.D. 1972. Veterinary Pathology. 14 ed. Philadelphia, Lea & Febiger. 1792p. 23. Udhall D.H. 1943. The practice of veterinary medicine. 4 ed., New York, Ed. Ithaca, p. 579 – 587. 24. Verma R.D. 1998. Diagnosis and control of glanders in equids. Anais. Conference on International equine infectious diseases, 8, p. 99–101. 25. Verma R.D., Sharma J.K., Venkateswaran K.S., Batra H.V. 1990. Development of an avidin-biotin dot enzyme-linked immunosorbent assay and its comparison with other serological



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tests for diagnosis of glanders in equines. Vet. Microbiol. 25: 7785.

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ONFALITE E ARTRITE Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Nas infecções do umbigo (onfalites) podem ocorrer infecções do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artéria umbilical (onfaloarterite) e secundariamente, infecções de outros órgãos. Entre as infecções secundárias a mais freqüente é a artrite, conhecida regionalmente no Rio Grande do Sul como “mal do tarde”. Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se, geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus spp. Além das causas bacterianas, as infecções são causadas por miíases por Cochliomya hominivorax. EPIDEMIOLOGIA As infecções do umbigo ocorrem na primeira semana de vida, em diferentes espécies animais, porém, são mais freqüentes em bovinos. Das infecções secundárias à onfalite, a mais freqüente é a poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida. No Rio Grande do Sul, onde a parição das vacas acontece, principalmente, em fins de inverno e primavera, as miíases de umbigo por C. hominivorax são muito freqüentes em bezerros nascidos no final da parição, em outubro-novembro. Nessa época podem ser afetados até 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos bezerros mas, ocasionalmente, até 10% dos bezerros nascidos no final da primavera ou início de verão. Os bezerros machos são mais sensíveis às miíases dos que as fêmeas (1).



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SINAIS CLÍNICOS Nas infecções bacterianas o umbigo está aumentado de volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta dor à palpação. Quando há miíase a inflamação é mais marcada, há sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro está deprimido e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por longos períodos. Nas poliartrites há marcada depressão e o animal apresenta claudicação de um ou mais membros. Em algumas ocasiões não apoia o membro afetado. Há calor e aumento de volume da articulação comprometida. As articulações mais freqüentemente afetadas são: carpiana, tarsiana, fêmur-tíbio-rotuliana, úmero-radio-cubital e metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar diversos graus de claudicação, deformação articular e atrofia muscular. Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter abscessos em outros órgãos, principalmente no fígado, apresentando depressão, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou semanas. PATOLOGIA Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia e artéria umbilical, no uraco, ou no fígado. Ocasionalmente, alguns bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulações o líquido sinovial está aumentado podendo apresentar-se serohemorrágico, fibrinoso ou purulento. Há erosão da cartilagem articular, proliferação da membrana sinovial e inflamação dos tecidos periarticulares, com distensão e engrossamento da cápsula. DIAGNÓSTICO Realiza-se pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões de necropsia. O diagnóstico diferencial não oferece dificuldades. CONTROLE E PROFILAXIA É fundamental evitar as infecções e as miíases umbilicais. Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recém nascidos com solução de iodo a 3% ou álcool iodado a 10%. A aplicação de 0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miíases



Onfalite e artrite

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por um período de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias. Um efeito similar de proteção pareceria ser conferido pela administração de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com soluções de iodo, aplicação preventiva de 1ml de ivermectina e utilização de ambos tratamentos em forma simultânea. Houve uma redução na freqüência das miíases de 37,3% para a cura com iodo, 61% para a aplicação de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos simultâneos (1). É necessário curar as miíases mediante a aplicação de produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miíase não protege da ocorrência de infecções sistêmicas, pode ser recomendado a administração simultânea de antibióticos como forma de evitar as artrites. O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo possível para evitar lesões crônicas. Para isso devem ser administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina. REFERÊNCIAS 1. Bianchin I., Corrêa E.S., Gomes A., Honer M.B., Curvo J.B. 1991. Uso de ivermectin na prevenção das miíases umbilicais em bezerros de corte criados extensivamente. Comunicado técnico. Centro Nacional de Pesquisas em Gado de Corte, EMBRAPA, Campo Grande, p. 1-6.

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PARATUBERCULOSE Franklin Riet-Correa David Driemeier ETIOLOGIA E PATOGENIA A paratuberculose (doença de Johne) é causada por



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Mycobacterium paratuberculosis, micobactéria álcool-ácido resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator de crescimento denominado micobactina, produzido por outra micobactéria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por períodos de até 1 ano ou mais. Após a infecção a bactéria multiplicase dentro dos macrófagos e estimula a proliferação destas células na porção terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos linfonodos mesentéricos, causando lesões granulomatosas. Essas lesões podem causar diarréia por mal-absorção. A diminuição da absorção de proteínas, associada a perda de proteínas através da parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente, emagrecimento e edema. O período de incubação é, geralmente, de 2 anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros não adoecem mas permanecem como portadores assintomáticos de M. paratuberculosis. EPIDEMIOLOGIA A doença tem distribuição mundial e afeta, principalmente, bovinos, mas tem sido diagnosticada, também, em ovinos, caprinos, outros ruminantes selvagens, eqüinos e suínos. Tanto bovinos como outras espécies podem ser portadores subclínicos da enfermidade. Esta é a principal forma de introdução da enfermidade em rebanhos livres. A transmissão se produz pelo consumo de pastagens ou outros alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infecção ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais clínicos observam-se, com maior freqüência, entre 3-5 anos de idade. Só ocasionalmente animais mais jovens são afetados. Os bovinos que apresentam doença clínica, geralmente, são somente aqueles infectados nas primeiras semanas de vida. A doença é mais freqüente em criações confinadas em função da maior contaminação do ambiente com as fezes (8). No Brasil têm sido diagnosticados casos esporádicos de paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais (5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas não há dados sobre a prevalência da enfermidade. Todos os casos relatados no país referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados. Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407 bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de São Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%) animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos



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um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6). Embora a freqüência de casos clínicos seja baixa (1%-2%), a prevalência de animais infectados pode ser de 1%-18% em estabelecimentos onde ocorre a doença. Estima-se que, quando 5% dos bovinos de um rebanho apresentam doença clínica, a freqüência de animais infectados é de 50%. Há evidências de que a doença é mais freqüente em solos ácidos do que em solos alcalinos (8). Há indícios de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doença de Crohn (1). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caraterizam-se por emagrecimento e diarréia crônica intermitente que não responde a tratamentos com antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema tende a desaparecer à medida que ocorre diarréia. Não se observa sangue, muco ou fibrina nas fezes. Há perda de produtividade. O curso clínico é de semanas ou meses e a diarréia é seguida por desidratação, debilidade e caquexia. PATOLOGIA As lesões macroscópicas caracterizam-se por enterite proliferativa localizada, principalmente, na porção terminal do intestino delgado, válvula ileocecal, ceco e porção inicial do cólon. A parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto semelhante ao das circunvoluções cerebrais; edema, avermelhamento, hemorragias petequiais e úlceras focais podem ser observadas. Alguns animais podem apresentar lesões macroscópicas discretas. Os linfonodos mesentéricos estão aumentados de volume e edemaciados. Os vasos linfáticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com nodulações. Lesões caseosas como as da tuberculose são bastante raras. Nas grandes artérias, principalmente na base da aorta, observam-se, freqüentemente, placas esbranquiçadas, que consistem de mineralização, semelhantes àquelas descritas na intoxicação por plantas calcinogênicas. Em alguns casos esta lesão ocorre, também, na parede do rúmen (3). As lesões histológicas caraterizam-se por severa infiltração da mucosa e lâmina própria do intestino com macrófagos, células epitelióides, células gigantes, linfócitos, plasmócitos e,



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ocasionalmente, neutrófilos e eosinófilos. Há proliferação de fibroblastos e fibras colágenas. Numerosos bacilos ácido-álcool resistentes são observados dentro dos diferentes tipos morfológicos de células macrofágicas. Lesões granulomatosas semelhantes ocorrem nos linfonodos e vasos linfáticos com presença do agente intracelular. No fígado há atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas multifocais. As lesões vasculares consistem de degeneração e calcificação, com proliferação de colágeno, nas túnicas íntima e média das artérias (3). DIAGNÓSTICO O diagnóstico dos casos clínicos não oferece dificuldades. A ocorrência de diarréia crônica em animais adultos é indicativa da enfermidade. O diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia e por estudo histológico das lesões. Em esfregaços de matérias fecais e de raspados das porções finais do intestino delgado corados pelo Ziehl-Neelsen observam-se bactérias ácido-álcool resistentes. O diagnóstico dos casos subclínicos pode ser realizado por isolamento da bactéria das fezes, provas sorológicas (fixação de complemento, imunodifusão em gel ágar ou ELISA) ou testes alérgicos. Estes últimos são realizados com tuberculina produzida com M. paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reações cruzadas com a tuberculose bovina, razão pela qual em rebanhos com esta doença deve realizar-se a prova comparativa. Há casos de bovinos com doença clínica que não reagem à tuberculina mamífera ou aviária (2). Tanto o isolamento quanto o teste alérgico e as provas sorológicas são eficientes para determinar rebanhos infectados mas não apresentam suficiente acurácia para o diagnóstico individual (8). Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com salmonelose, diarréia viral/doença das mucosas e parasitoses gastrintestinais que, em geral, apresentam curso agudo ou subagudo. CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle da enfermidade é difícil pelo longo período de incubação e pelas dificuldades em identificar todos os animais infectados subclinicamente, devido à insuficiente acurácia dos métodos de detecção. Devem ser realizados testes periódicos do rebanho com alguma(s) das técnicas mencionadas no diagnóstico (8).



Paratuberculose

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É necessário evitar a transmissão da enfermidade para os animais jovens evitando, através de medidas higiênicas, a ingestão de alimentos e água contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos adultos. Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade não devem ser observados casos clínicos durante 3 anos; todos os bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes intradérmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2 anos devem ser, também, negativas (8). REFERÊNCIAS 1. Chiodini R..J., Rossiter C.A. 1996. Paratuberculosis a potential zoonosis. In: Sweeney R.W. (ed.) Paratuberculosis (Johne’s Disease). Vet. Clin. North Am. 12: 457-467. 2. Dacorso Filho P., Campos I.O.N., Faria J.F., Langenegger J. 1960. Doença de Johne (paratuberculose) em bovinos nacionais. Arq. Inst. Biol. An. 3: 129-139. 3. Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P., Colodel E.M. 1999. Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 19: 109-115. 4. Fonseca L.F.L., Santos M.V., Pereira C.C., Olival A.A., Heinemann M.B., Richtzenhain L.J. 1999. Identificação da presença de anticorpos contra Mycobacterium paratuberculosis em bovinos leiteiros do Estado de São Paulo. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., São Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 122. 5. Nakajima M., Maia F.C.L., Mota P.M.P.C. 1991. Diagnóstico de paratuberculose em Minas Gerais. Anais. Simpósio Brasileiro em Micobactérias, 4, Baurú SP. 6. Poester F.P., Ramos E.T. 1994. Infecção experimental em caprinos com Mycobacterium pararuberculosis de origem bovina. Ciência Rural 24: 333-337. 7. Portugal M.A.S.C., Pimentel J.N., Saliba A.M., Baldassi L., Sandoval E.F.D. 1979. Ocorrência de paratuberculose no Estado de Santa Catarina. O Biológico, São Paulo, 45: 19-24. 8. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., Ballière Tindall, London, 1763 p.. 9. Ramos E.T., Poester B.L., Correa B.L., Oliveira S.J., Rodrigues N.C., Canabarro C.E. 1986. Paratuberculose em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinária 6: 28-32.



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10. Santos J.A., Silva N.L. 1956. Sobre a primeira observação da paratuberculose no Brasil. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 24: 5-11. 11. Silva N. M. 1968. Estudos sôbre a paratuberculose. VI. Infecção experimental de ovinos com Mycobacterium paratuberculosis de origem bovina. Pesq. Agropec. Bras. 3: 285-289.

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PIELONEFRITE CONTAGIOSA Franklin Riet-Correa A pielonefrite contagiosa é uma inflamação da pelve renal causada por Corynebacterium renale. Esta bactéria ocorre normalmente na vulva ou prepúcio de bovinos sadios. No entanto, ocasionalmente, provavelmente quando há estase urinária, causa uma infeção ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal. Outras bactérias podem ser encontradas, também, nos processos inflamatórios da pelve renal. A doença afeta, principalmente, vacas e é mais freqüente no início da lactação. Em um estudo a prevalência foi significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos machos são raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clínicos da doença são observados esporadicamente. Casos de pielonefrite infecciosa são encontrados, também, na inspeção pós-morte em frigoríficos. A letalidade da enfermidade é próxima a 100%, a menos que os animais sejam tratados nos estágios inicias da doença. Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um episódio de cólica devido à obstrução urinária. Na maioria das vezes, o início da enfermidade é gradual com presença de sangue na urina, anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produção de leite. O sinal clínico mais característico é a presença de sangue ou pus na urina que pode ser intermitente, com períodos em que a urina apresenta-se normal. Por palpação retal pode se palpar um ou os dois ureteres aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausência de lobulação e dor à palpação. O rim direito pode ser palpado, somente, quando está



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consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina há hematúria, proteinúria e presença de leucócitos. Corynebacterium renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta bactéria pode ser encontrada, também, em animais sadios. Na necropsia há aumento de tamanho e perda da lobulação dos rins, que apresentam a pelve dilatada com presença de exsudato purulento ou áreas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus, sangue ou muco. A parede da bexiga está hemorrágica e engrossada. O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos e análise da urina. É importante o diagnóstico diferencial com a hematúria enzoótica causada pela intoxicação por Pteridium aquilinum. No início da doença o tratamento com doses diárias de 15000 unidades de penicilina procaínica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No entanto, na maioria dos casos, o prognóstico é reservado apesar do tratamento. REFERÊNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballière Tindall, London, 1736 p.

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SALMONELOSE Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Salmonelose é uma doença bacteriana que afeta todas as espécies animais, mas, com maior freqüência, bovinos, eqüinos e suínos. É uma zoonose, e animais infectados servem de reservatório para a infecção em humanos (4). Há cinco padrões básicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose primária, é causado por um determinado tipo de Salmonella numa determinada espécie. O tipo de Salmonella e a espécie animal



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afetada determinam a manifestação clínica que pode ser septicemia, enterite aguda ou enterite crônica. O segundo padrão ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a doença intercorrente, alterações no estado fisiológico, estresse de transporte, manutenção em estábulos ou hospitais. Os três outros padrões de salmonelose incluem os estados portadores ativo, passivo e latente (8,14). Salmonelose é causada por cocobacilos Gram-positivos do gênero Salmonella, família Enterobacteriaceae (3). O gênero é formado por apenas uma espécie, S. enterica, que possui seis (2) ou sete (3) subespécies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por conveniência, os nomes dos sorotipos são grafados como se fossem espécies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No entanto, a nomenclatura certa é Salmonella enterica subesp. enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica sor. Dublin (3). A inclusão num sorotipo é determinada por uma combinação dos antígenos somático (O), flagelar (H) e capsular (Vi) e, secundariamente, por provas bioquímicas (13). Os sorotipos são geralmente classificados em três grupos. O grupo I inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos específicos para certas espécies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III, sorotipos não adaptados a qualquer espécie e que causam doença tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os sorotipos isolados com maior freqüência das espécies animais de interesse deste capítulo são S. typhimurium (em bovinos, eqüinos e ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqüinos e ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S. angona (em eqüinos). A infecção se dá comumente por contaminação ambiental ou alimentar. Qualquer espécie de mamífero ou ave, selvagem ou doméstica, pode agir como fonte da infecção. A bactéria é ingerida com alimento ou água contaminados por excreções de animais infectados (clinicamente doentes ou portadores). Após a inoculação oral, a bactéria invade a parede intestinal e progride, localizando-se nos linfonodos mesentéricos. O desenvolvimento da doença, a partir desse ponto, depende do estado imunológico do hospedeiro, da virulência do sorotipo e de fatores estressantes para o animal. A diarréia ocorre devido à enterite e à produção de uma enterotoxina que causa aumento na secreção de sódio, cloro e água



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para o lúmen intestinal. O desenvolvimento das lesões entéricas compreende duas fases, a colonização e invasão do intestino pelas bactérias e a secreção de líquido e eletrólitos. Fatores como antibioticoterapia e privação de alimento e de água alteram a flora intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonização do intestino. A colonização ocorre mais facilmente em animais estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactérias e a inflamação causada pela invasão intestinal induzem a liberação de mediadores químicos que resultam na secreção de água, HCO3- e Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatório na mucosa intestinal e dano às vilosidades diminuem a superfície intestinal de absorção, aumentando a quantidade de líquido na luz. EPIDEMIOLOGIA Vários fatores de estresse (por ex., superpopulação, transporte), manejo (por ex., más condições sanitárias), estado imunológico (deficiência de ingestão de colostro) ou nutricional e outras doenças intercorrentes influenciam no desenvolvimento da salmonelose (10,14). A doença é mais comum em animais jovens e em bovinos de leite. Em eqüinos ocorre esporadicamente em animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqüina pode ocorrer, também, em grupos de animais adultos que tenham sido submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido hospitalizados em clínicas veterinárias. Em bovinos, a doença causada por S. dublin é endêmica numa determinada fazenda, com casos esporádicos ocorrendo em animais sob estresse. Grandes surtos são raros mas podem ocorrer, após privação nutricional, em todo o rebanho. Na doença causada por S. tiphymurium, um único animal ou um pequeno grupo de animais são afetados, mas quando ocorre em surtos é mais grave. A morbidade em um surto de salmonelose é relativamente alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade é de 5%-10% (14). Numa revisão de 40 casos de salmonelose em eqüinos, o índice de letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9). Portadores têm papel importante na transmissão da salmonelose. O estado portador é caracterizado por ausência de evidências clínicas da doença em animais que eliminam a bactéria e transmitem a infecção a outros animais susceptíveis (14). De modo geral, os portadores são classificados como ativos, passivos



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e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente, a bactéria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do ambiente os microrganismos eliminados por outros animais infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminação uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, há infecção persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminação da bactéria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condições de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doença clínica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos linfonodos mesentéricos, macrófagos da mucosa intestinal e da vesícula biliar. Além das fezes, outras vias de eliminação de Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados (13). Quando estressados, os portadores eliminam maior número de bactérias (13). S. typhimurium em bovinos causa doença esporádica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam portadores por curtos períodos de tempo, de maneira que a incidência da doença diminui, geralmente, quando a fonte da infecção é removida. S. dublin é adaptada em bovinos, que podem agir como reservatório para surtos. A excreção continuada do organismo pode ocorrer por anos após a exposição. Surtos de salmonelose são descritos esporadicamente no Brasil, mas é possível que a enfermidade seja subdiagnosticada e/ou sub-relatada. No Mato Grosso têm sido diagnosticados casos das formas septicêmica (11) e da forma entérica (7). Os sorotipos isolados foram S. typhimurium dos casos septicêmicos e S. dublin, S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma entérica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos recentemente, incluindo as formas entéricas aguda e crônica, e o sorotipo isolado foi S. dublin (12). SINAIS CLÍNICOS A forma septicêmica ocorre em animais novos e comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas de idade são mais comumente afetados. O período de incubação é de 1-4 dias, e os sinais incluem depressão, prostração, febre alta (40,5°-42°C) e morte em 24-48 horas do início dos sinais clínicos. Diarréia pode ou não ocorrer (8,9). A enterite aguda é a forma de salmonelose mais comum em animais adultos. Os sinais clínicos têm aproximadamente uma semana de evolução e incluem febre, anorexia e diarréia profusa



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acompanhada por desidratação, toxemia e perda de peso. As fezes têm odor pútrido e contêm grandes quantidades de muco, com ou sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqüentemente há cólica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de salmonelose entérica com morte em 6-12 horas. A forma entérica crônica pode ser precedida ou não das manifestações clínicas da forma aguda. Os animais apresentam desenvolvimento retardado, pêlos longos e arrepiados e são magros. A diarréia pode ser intermitente e conter muco, sangue e fibrina. A infecção pode se localizar em vários órgãos, causando pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite, poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas proximidades da placa epifisária dos ossos longos e no corpo de vértebras. Nesse último caso, pode haver compressão medular com sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Lesões de gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos membros e da cauda (1,13). As porções necróticas são frias e bem demarcadas do tecido normal. Em eqüinos, uma seqüela comum da salmonelose entérica crônica é o edema subcutâneo por declive (ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi observada, também, em bezerros em um surto de salmonelose causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das manifestações clínicas em animais de um surto ou até no mesmo animal (13). Abortos podem ocorrer antes ou após o aparecimento da fase entérica ou mesmo não relacionados a ela. S. dublin e S. abortus-ovis são os sorotipos mais comuns como causa de aborto em vacas e ovelhas, respectivamente. Salmonelose é uma doença menos freqüente em ovinos, mas pode ocorrer na forma aguda em surtos após condições de estresse, como privação de alimentos por alguns dias, aglomerações de animais em instalações contaminadas e fadiga. Os achados de patologia clínica estão melhor determinados em eqüinos e incluem leucopenia (neutropenia com desvio degenerativo à esquerda) e diminuição da fração albumina sérica, embora as proteínas totais e o hematócrito possam estar elevados ou normais devido a desidratação. Há também hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de



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leucócitos nas fezes é sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer em outras doenças entéricas com diarréia aguda. PATOLOGIA As lesões da salmonelose encontradas na necropsia são as de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma septicêmica mostram petéquias e pequenas sufusões nas membranas serosas, especialmente no pericárdio, peritônio, endocárdio valvular e mucosa da bexiga. Essas lesões hemorrágicas de septicemia são particularmente comuns em potros. Há aumento de volume dos linfonodos mesentéricos e do baço. Na septicemia aguda ocorre congestão e edema pulmonares com espessamento do septo alveolar por células mononucleares, trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos superagudos pode não haver lesões de necropsia. Em casos subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderências e pequenos abscessos. Na forma entérica aguda, a enterite pode ser catarral, hemorrágica, fibrinosa ou difteróide (1). O conteúdo intestinal é aquoso, tem cheiro pútrido e é mucóide, sanguinolento ou contém sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais tempo, pode haver lesões diftéricas (fibrinonecróticas) acentuadas na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco. Em eqüinos, a lesão da mucosa intestinal pode servir de porta de entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer associada à salmonelose nessa espécie (1). Microscopicamente, a lesão inicial no intestino consiste de uma película de exsudato fibrinocelular na superfície das vilosidades. Em lesões mais avançadas, as áreas de necrose na mucosa são maiores, e há úlceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrófilos. O edema da submucosa é acentuado. O fígado está pálido, levemente aumentado de volume e há pequenos (0,5-1,0 mm de diâmetro) focos claros e petéquias espalhados aleatoriamente pelo parênquima. Esses focos são conhecidos como "nódulos (ou granulomas) paratifóides" (13) e consistem de necrose aleatória associada a infiltrado de macrófagos e linfócitos (1). Nódulos paratifóides podem ser encontrados no rim, baço, linfonodos e medula óssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou só ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa é uma lesão característica da salmonelose em bovinos e é considerada por alguns (5) como patognomônica para a doença nessa espécie. O



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exsudato fibrinoso nesses casos é por vezes tão intenso que forma um molde de fibrina na luz da vesícula. Na forma entérica crônica, as lesões intestinais são caracterizadas por áreas de necrose bem demarcadas no ceco e cólon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em casos crônicos devido à localização da infecção nos vários órgãos. DIAGNÓSTICO A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clínico, lesões macroscópicas e histopatologia. No entanto, as lesões não são específicas e o isolamento ou identificação do agente etiológico associado às lesões é necessário para a confirmação do diagnóstico. O diagnóstico clínico é difícil, devido à variedade de manifestações clínicas que podem ocorrer e devido à associação da salmonelose com outras doenças. O melhor teste diagnóstico para os casos clínicos é a cultura de fezes, mas várias repetições podem ser necessárias. Devido ao efeito diluente da diarréia, os microrganismos podem não estar presentes nas fezes por até duas semanas após o início da diarréia. O cultivo de biópsia de reto aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem ser colocadas em solução tamponada de glicerina (meio de Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratório (6). Na necropsia de animais que morreram da forma septicêmica e entérica aguda, a bactéria pode ser isolada dos linfonodos mesentéricos, conteúdo intestinal, baço, fígado e bile. Material desses órgãos deve ser remetido refrigerado ao laboratório. Na forma entérica crônica, a bactéria pode ser isolada do conteúdo intestinal, mas geralmente está ausente dos outros órgãos. Em necropsias de casos septicêmicos, o osso da canela (desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em caixa de madeira (6). A identificação de animais portadores é difícil, porque eles apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se recuperam de uma infecção por tipo de salmonela não-adaptada ao hospedeiro podem eliminar a bactéria por 2-3 semanas. No entanto, animais que são infectados com cepas adaptadas ao hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por toda a vida. Os animais não devem ser considerados livres da bactéria até que três tentativas sucessivas de isolar o



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microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutíferas. A detecção de portadores por testes sorológicos não é confiável, pois os resultados são irregulares (8). A principal doença de bovinos a ser incluída no diagnóstico diferencial é a septicemia por Escherichia coli. A diferenciação entre as duas necessita de exames bacteriológicos, mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3 semanas de vida, enquanto a colibacilose é mais freqüente na primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a yersiniose, que afeta principalmente búfalos mas pode ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou hemorrágica. O exame bacteriológico é a única forma de diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode, também, assemelhar-se clinicamente à salmonelose bovina. Casos de enterite crônica podem lembrar paratuberculose, intoxicação por molibdênio ou ostertagiose. As lesões de necropsia, no entanto, distinguem perfeitamente essas doenças de salmonelose. Em eqüinos, os principais diagnósticos diferenciais devem incluir colite X, erliquiose e infecções por E. coli e Actinobacillus equuli. Em ovinos, o diagnóstico diferencial deve incluir coccidiose intestinal, verminoses gastrintestinais e infecções por Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose são mais agudos e apresentam índices maiores de mortalidade (9). CONTROLE E PROFILAXIA O controle da salmonelose deve incluir métodos de proteção do animal, de combate do agente e métodos relacionados ao ambiente (13). O método de proteção do animal mais efetivo é a vacinação. As vacinas vivas e atenuadas são as mais indicadas, pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto, esse tipo de vacina não está disponível comercialmente no Brasil. Existem no país apenas vacinas inativadas genericamente denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profilática mais utilizada são duas vacinações com uma bacterina, em vacas prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutânea ou intramuscular. A vacinação é repetida no bezerro aos três e seis meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinação possa apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em vacas no final da gestação (imunidade passiva para bezerros através do colostro), é considerado de baixa ou nenhuma eficácia



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quando aplicado aos bezerros, por não induzir resposta celular nem produção de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6). No caso de vacinações com vacinas vivas atenuadas, não se deve usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas após a vacinação, pois a imunização depende da multiplicação da bactéria contida na vacina (3). Os métodos de combate ao agente incluem tratamento, isolamento ou eliminação de animais com salmonelose e desinfecção de instalações. O tratamento de animais é controverso por duas razões básicas. A primeira é que o tratamento só é eficaz no início da doença e a segunda é que o uso de antibióticos aumenta o período no qual o animal elimina a bactéria, prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda assim é recomendado para animais de alto valor ou quando o número de doentes possa induzir prejuízos elevados (6). São recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, três vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, três vezes ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessária para reposição das perdas durante a doença. Adstringentes orais e protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas antiinflamatórias não esteroidais (por ex. flunixin meglumine) podem ser usados. Estábulos, áreas revestidas por concreto, equipamentos e veículos de transporte devem ser desinfetados com produtos fenólicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser descontaminados com várias aspersões com solução de formol a 5%. Os métodos relacionados ao ambiente incluem a introdução e manutenção de higiene e boas práticas de manejo. O esterco deve ser removido, os depósitos de alimentos devem ser mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na alimentação de bezerros devem ser individuais e devem ser lavados e desinfetados após o uso. As condições de confinamento em estábulos devem ser boas, evitando-se aglomerações. As fezes de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para identificar eliminadores do microrganismo. REFERÊNCIAS 1. Barker I.K., Van Dreumel A.A. 1993. The alimentary system. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, p. 1318.



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2. Clarke R.C., Gyles C.L. 1993. Salmonella. In: Gyles C.L., Thoen C.O. (ed). Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. 2nd ed. Iowa State University Press, Ames, p. 133153. 3. Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. 1994. Salmonella sp. infections. In: Infectious Diseases of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Oxford, Cape Town, p. 1100-1103. 4. Humprhey T.J, Threlfall E.J., Gruickshank J.G. 1998. Salmonellosis. In: Palmer S.R., Soulsby L., Simpson D.I.H. (ed). Zoonoses. Oxford University Press, Oxfortd, p. 190-206. 5. King J.M., Hsu F.S., Hong C.B., Lee R.C.T. 1976. Liver and gallbladder. In: An Atlas of General Pathology. Joint Comission on Rural Reconstruction, Taiwan, p. 80. 6. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Enfermidades caracterizadas por diarréia. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 265-294. 7. Madruga C.R., Gomes, R., Schenk M.A.M., Kessler R.H., Gratão G., Gales M.E., Schenk J.A.P., Andreasi M., Bianchin I., Miguita M. 1984. Etiologia de algumas doenças de bezerros de corte no Estado de Mato Grosso do Sul. Circular Técnica no. 15, Embrapa-CNPGC, Campo Grande, 26p. 8. Pelzer K. D. 1989. Salmonellosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 456-463. 9. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed., Baillière Tindall, London. p. 730-746. 10. Richardson A. 1975. Salmonellosis in cattle. Aust. Vet. J. 21: 26-27. 11. Riet-Correa F. 1986. Doenças em bovinos no Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande. Relatório técnico para o Conselho Nacional do Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Datilografado, 50 p. 12. Sanches A.W.D., Ecco R., Langohr I.M., Barros C.S.L. 1999. Surto de salmonelose em bovinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 9, Belo Horizonte, MG. p. 22. 13. Venter B.J., Myburgh, J.G., Van der Walt M.I. 1994. Bovine salmonellosis, In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R, Tustin R.C.



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(ed.). Infectious Diseases of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Oxford, Cape Town. p. 1104-1110. 14. Wray C. 1991. Salmonellosis in cattle. In Practice 13: 13-15.

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TÉTANO Josiane Bonel Raposo ETIOLOGIA E PATOGENIA Tétano é uma doença infecciosa, altamente fatal, causada por toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se por rigidez muscular e morte por parada respiratória ou convulsões (1,3,6). C. tetani é uma bactéria anaeróbia, Gram positiva, formadora de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria dos casos a bactéria é introduzida nos tecidos através de ferimentos, permanecendo nesse local, não invadindo os tecidos adjacentes, começando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando determinadas condições ambientais forem obtidas, principalmente, a redução de oxigênio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente após a introdução, se o traumatismo concomitante for suficientemente grave, ou pode demorar alguns meses, até que um traumatismo subsequente no local provoque lesão tissular, podendo a lesão original estar completamente cicatrizada nessa ocasião (3). A bactéria produz pelo menos três proteínas tóxicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a toxina não-espasmogênica. A tetanolisina promove a disseminação da infecção ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A tetanospasmina é uma exotoxina lipoprotéica que se difunde, a partir do local de produção, até o sistema vascular, onde se distribui, difusamente, até a área pré-sináptica das placas motoras, interferindo, provavelmente, na liberação de neurotransmissores, glicina e ácido gama aminobutírico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2). Supõe-se que os fenômenos autônomos, resultantes da hiperestimulação do sistema nervoso simpático, resultem da atividade da toxina não-espasmogênica (1).



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Em geral, quando as neurotoxinas são absorvidas pelos nervos motores da região e ascendem ao trato nervoso em direção à medula espinhal, causam tétano ascendente. Ocorrem espamos e contrações tônicas da musculatura voluntária pela irritação da célula nervosa. Se mais toxinas forem liberadas no local da infecção do que os nervos circunvizinhos podem carregar, o excesso é levado pela linfa para a circulação sangüínea e chega ao sistema nervoso central (SNC), causando tétano descendente (3). Nenhuma lesão estrutural é produzida, mas há potencialização central dos estímulos sensoriais normais, de forma a produzir um estado de constante espasticidade muscular e estímulos normalmente inócuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia devido à paralisia dos músculos respiratórios (3). EPIDEMIOLOGIA Todas as espécies de animais de interesse zootécnico são sensíveis, mas ocorre variação de suscetibilidade, sendo os eqüinos os mais suscetíveis e os bovinos os menos sensíveis. A variação na incidência da doença, nas diferentes espécies, é devida, parcialmente, a variação na suscetibilidade mas, também, porque a exposição é mais provável de ocorrer em algumas espécies em relação a outras (3). Em geral, a ocorrência de C. tetani no solo e a incidência de tétano no homem e nos eqüinos é maior nos locais mais quentes dos vários continentes (6). O tétano tem distribuição mundial, sendo mais comum em áreas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por matérias fecais contêm elevadas concentrações de esporos de C. tetani (1). A doença ocorre, em geral, de forma esporádica, apesar de surtos poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, suínos e cordeiros (1,3). A letalidade em ruminantes jovens é superior a 80%, mas a taxa de recuperação é alta em bovinos adultos. Em eqüinos a letalidade varia muito entre áreas, sendo que em algumas, quase todos os animais morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o tétano pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como umbigo mal curado ou por lesões internas ou, ainda, em forma de surtos, geralmente após práticas de manejo, submetendo vários animais às mesmas condições de contaminação como castrações, colocação de brincos ou vacinações (2,5). Quando ocorrem surtos de tétano em bovinos é possível que a toxina seja produzida no intestino ou ingerida pré-formada no alimento. A ingestão de alimentos



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fibrosos, grosseiros, antes da ocorrência da doença sugere que a porta de entrada da infecção possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a possibilidade de que a infecção tenha ocorrido, provavelmente, por via digestiva, em conseqüência de traumatismos causados pela palha de arroz (4). Em São Paulo e Minas Gerais os surtos de tétano, em bovinos de até 3 anos de idade, têm ocorrido após vacinações (2,5), coincidindo com a época da seca, de modo que a poeira (do qual foi isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminação (2). Durante surtos de tétano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doença pode ser causada por auto-infecção, a partir da proliferação de C. tetani no âmbito do trato gastrintestinal (1). C. tetani está comumente presente nas fezes dos animais, em particular dos eqüinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e produzir doença clínica apenas quando as condições tissulares favorecem sua proliferação. Por esta razão, pode ser difícil determinar a porta de entrada no momento do diagnóstico clínico. Feridas penetrantes dos cascos são portas de entrada comuns em eqüinos. A penetração pelas vias genitais durante o parto é, também, uma porta de entrada comum em bovinos. Uma alta incidência de tétano ocorre em suínos jovens após a castração e em ovinos após castração, tosa, amputação da cauda e vacinação. A amputação da cauda por intermédio de utilização de ligaduras de faixas compressivas é considerada, particularmente, perigosa (3). SINAIS CLÍNICOS O período de incubação do tétano é variável e depende das dimensões do ferimento, grau de anaerobiose, número de bactérias inoculadas e título de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos animais suscetíveis, os sinais clínicos ocorrem uma a três semanas após a infecção bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 310 dias após a castração, tosa ou remoção da cauda. O quadro clínico é similar para todos as espécies animais (3). Os principais sinais clínicos caracterizam-se por andar com os membros rígidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso da terceira pálpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas, hiperexcitabilidade, tetania dos músculos masseteres, constipação e a retenção urinária são comuns, provavelmente, pela incapacidade de



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assumir a posição normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer convulsões, inicialmente quando há estímulo pelo som ou toque e, posteriormente, de forma espontânea (3,4). Os espasmos dos músculos do dorso e da cernelha causam extensão da cabeça e pescoço, e o enrijecimento dos músculos dos membros fazem o animal assumir uma “posição de cavalete” (1,3,6). A tetania muscular aumenta, observando-se contrações musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. Há muita dificuldade na marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de tetania e o animal pode se traumatizar (3). A evolução da doença é variável. A morte em eqüinos e bovinos ocorre, geralmente, após curso clínico de 5-10 dias, mas os ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da morte os animais permanecem em decúbito lateral com a cabeça e pernas em completa extensão. As orelhas são mantidas quase que paralelamente com a coluna vertebral torácica. Os músculos respiratórios são afetados e os animais sofrem hipóxia (1,2,5). Pode ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos avançados de tétano em bovinos. Os animais morrem, freqüentemente, durante convulsão terminal, sendo a morte atribuída à hipoxemia. A insuficiência cardíaca, que ocorre secundariamente, é devida a hipertensão sistêmica e a pneumonia por aspiração (1). Em casos fatais quase sempre há um período transitório de melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetânico grave e final, durante o qual a respiração fica suprimida (3). Os casos moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento gradual da rigidez por um período de semanas ou até mesmo de meses (1,3,6). O prognóstico da doença depende de vários fatores, entre os quais a intensidade do quadro mórbido, do período de incubação e da espécie animal. A velocidade de progressão dos sinais clínicos está, indiretamente, relacionada ao prognóstico. Animais que sobrevivem por mais de 7 dias podem alcançar a recuperação completa (1). PATOLOGIA Não há alterações macroscópicas ou histológicas características que permitam confirmar o diagnóstico (2,3). Na maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de infecção (2).



Tétano

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DIAGNÓSTICO O diagnóstico do tétano é realizado, essencialmente, pelo exame clínico e pelos dados epidemiológicos. Espasmos musculares, prolapso da terceira pálpebra e história recente de lesão acidental ou cirúrgica são característicos. Entretanto, nos estágios iniciais, tétano pode ser confundido com outras doenças (2,3,5,6). O envenenamento por estricnina é raro em animais a campo, geralmente acomete um certo número de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem e a tetania entre os episódios convulsivos não é tão acentuada. A tetania hipocalcêmica (eclâmpsia) das éguas lembra, também, o tétano, mas restringe-se a éguas lactantes e responde ao tratamento com sais de cálcio. A laminite aguda não apresenta tetania nem prolapso da terceira pálpebra. A meningite cerebroespinhal provoca rigidez, em particular do pescoço, e hiperestesia ao toque, mas o efeito geral é mais de depressão e imobilidade que de excitação e hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular enzoótica pode ser confundida com tétano por causa da rigidez acentuada, no entanto há ausência de tetania. A enterotoxemia dos cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados. A polioencefalomalacia em bovinos pode, também, lembrar o tétano, especialmente quando os animais estão em decúbito, mas não há prolapso da terceira pálpebra e a rigidez da musculatura dos membros posteriores é menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangüíneos de Mg estão alterados e obtém-se resposta positiva ao tratamento com este microelemento (2,4). O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento, colocado em suspensão em solução salina ou caldo simples, estéreis, em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao laboratório. Podem ser realizados, também, esfregaços do material retirado da ferida para fazer a técnica de imunofluorescência. Para se descartar outras doenças que cursem sinais clínicos nervosos, deve-se enviar fragmentos de diversos órgãos (principalmente do SNC) em gelo e formol (2). CONTROLE E PROFILAXIA A resposta ao tratamento em eqüinos e ovinos é pequena mas os bovinos, freqüentemente, se recuperam (3). Os princípios mais importantes no tratamento do tétano são eliminar a bactéria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento até que a toxina seja eliminada ou destruída (1,3,6).



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Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltração de penicilina G em torno da ferida e administração parenteral de penicilina G potássica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G procaína via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6). Embora não tenham sido determinadas doses específicas da antitoxina para administração em animais domésticos, as dosagens sugeridas variam desde uma única dose subcutânea de 1.000-5.000 UI/animal de 500kg, até 1.000-5.000 UI/kg (1). O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela sedação e manutenção do paciente em local tranqüilo e obscurecido. A terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo), promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas vezes ao dia, durante 8-10 dias, até que os sinais graves desapareçam (1,2,3,6). É necessário realizar as operações de castração, assinalação, corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e desinfecção. Deve-se ter especial cuidado com o local onde são colocados os animais após essas operações, evitando currais, montes de abrigo e outros lugares muito contaminados por matérias fecais. Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutânea para eqüinos adultos, se forem animais de valor zootécnico e não vacinados (3). Em áreas enzoóticas todos os animais suscetíveis devem ser imunizados ativamente com toxóide, toxina precipitada com hidróxido de alumínio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais podem interferir com a imunização ativa de neonatos. Uma recomendação geral deve incluir a vacinação de cordeiros, cabritos e potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforço após 1 ano. Para que sejam assegurados níveis protetores de anticorpos colostrais, as éguas, ovelhas e/ou cabras devem receber uma dose de reforço anual do toxóide, 1-2 meses antes da parição (1). Uma injeção confere proteção em 10-14 dias, persistindo por um ano, e a revacinação em 12 meses confere sólida imunidade por toda a vida (3). REFERÊNCIAS 1. George L.W. 1993. Moléstias do Sistema Nervoso. Tétano. In: Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Manole Ltda. São Paulo, p. 1018-1021.



Tétano

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2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Tétano. In: Lemos, R.A.A. (ed.). Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande, p.142-144. 3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillière tindall, London, England, 1763 p. 4. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul. Ciência rural 28: 282-298. 5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrência de tétano epizoótico em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 65 (supl.): 95. th 6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7 ed. Merck & CO., Inc. Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.

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TUBERCULOSE Franklin Riet-Correa Maurício Garcia ETIOLOGIA E PATOGENIA A tuberculose bovina é uma doença granulomatosa causada, principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqüência, por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros Mycobacterium podem, também, infectar bovinos. No Rio Grande do Sul, em um estudo bacteriológico de 72 lesões macroscopicamente semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de micobactérias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi isolado, também, de lesões localizadas em coração e pênis de 2 bovinos (12). Em outro estudo bacteriológico em 110 linfonodos com lesões similares à tuberculose, coletados de bovinos abatidos em São Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactérias, todas identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos



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à tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais apresentavam lesões de tuberculose; 115 materiais foram cultivados, isolando-se 77 micobactérias, sendo 76 tipificadas como Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma fazenda da região Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1). Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 lesões macroscopicamente similares à tuberculose, provenientes de frigoríficos da região sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40 Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1). Um glicolipídeo (trealose-6,6 dimicolato), denominado fator corda, responsável pela formação de estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em meio líquido, é um importante fator determinante da virulência da bactéria. Este glicolipídeo inibe a quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose, impedindo a formação do fagolisosssoma. Outro fator importante na patogenicidade são as tuberculoproteínas que induzem hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular. A lesão inicial localiza-se no denominado complexo primário, que nos animais infectados pela via respiratória encontra-se nos linfonodos bronquiais e mediastínicos e parênquima pulmonar. Quando os animais são infectados pela via digestiva o complexo primário localiza-se, preferentemente, nos linfonodos mesentéricos. A lesão primária pode permanecer localizada, estender-se dentro do pulmão ou disseminar-se através dos vasos linfáticos ou sangüíneos, afetando outros órgãos ou as membranas serosas. Quando se dissemina pela via sangüínea causa a denominada tuberculose miliar. Infecções congênitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas com lesões de tuberculose no útero. EPIDEMIOLOGIA Diversas espécies, incluindo o homem, são sensíveis à infecção por M. bovis. No entanto, os bovinos, caprinos e suínos são os mais suscetíveis. Em bovinos a via mais freqüente de infecção é a respiratória, principalmente, em animais que permanecem estabulados. Em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com tuberculose ou em bovinos que bebem águas paradas contaminadas podem ocorrer infecções pela via digestiva. No Brasil há poucos dados referentes a prevalência de tuberculose bovina nas diferentes regiões. Os dados oficiais indicam



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que, no período 1990-1997, para um rebanho de 149 milhões de bovinos, que inclui 13,7 milhões de vacas ordenhadas, foram pruduzidas 1,05 milhão de doses de tuberculina, o que representa 0,7% do rebanho brasileiro e 7,7% das vacas ordenhadas. O número de tuberculizações notificadas foi de 420.000, o que representa 40% das tuberculinizações. Dos bovinos tuberculinizados cujos resultados foram notificados, 5.352 (1,3%) foram positivos ou suspeitos, e 451 (8%) destes foram abatidos. A estimativa oficial para o rebanho brasileiro e de 1,5 milhões de bovinos positivos (2). No Rio Grande do Sul, a maior prevalência de tuberculose tem sido encontrada em gado de leite. No entanto, em algumas regiões do Estado a doença é importante, também, em gado de corte. Em um levantamento realizado pela Secretaria da Agricultura, em 1981, em 25.283 bovinos de 2.206 rebanhos leiteiros, de 17 regiões do Estado, foi verificado que 3,2% foram reatores positivos e 8,43% eram reagentes duvidosos. Na Tabela 1 apresenta-se a prevalência de reagentes positivos à tuberculose, em animais comercializados no Rio Grande do Sul no período 1939-1997. Em gado de corte ou em rebanhos mistos de corte e leite, prevalências de 0,11%-12,17% de bovinos reatores à tuberculina têm sido encontradas no litoral sul do Estado. Nessa mesma região, na década de 70, três rebanhos de gado de corte apresentaram prevalências de 20%-25% de animais reatores à tuberculina. Após vários anos de tuberculinizações anuais consecutivas, a prevalência diminuiu para menos de 1% (José Manoel M. Ferreira, 1995. Dados não publicados). Tabela 1. Prevalência de animais reagentes positivos à tuberculose comercializados no Rio Grande do Sul no período 1939-1997*. Período 1939-1949 1950-1959 1960-1969 1970-1979 1980-1989 1990-1997**

Bovinos tuberculinizados (Nº) 32.996 199.496 375.603 518.068 638.909 315.573

Reagentes positivos (%) 7,58 4,41 3,54 3,05 1,67 1,64

*Fonte: Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul, Seção de epidemiologia e estatística. **Dados de janeiro a agosto de 1997.



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A prevalência determinada através de provas de tuberculina em rebanhos bovinos e bubalinos de diferentes regiões do Brasil apresenta-se na Tabela 2. Tabela 2. Prevalência de tuberculose, determinada através de provas de tuberculina, em diferentes Estados Brasileiros Referência

Estado (Ano de publicação)

Animais tuberculinizados

(2) (1)

São Paulo (1971) Rio Grande do Sul (1976) Minas Gerais (1977) Rio Grande do Sul (1979) Minas Gerais (1979) Minas Gerais (1981) Pará (1986)

250 bubalinos 449 bovinos

Prevalência (Positivos e duvidosos) 6,4% 12,7%

1.072 bovinos 362 bovinos

6,9% 21,4%

3160 bovinos 149 bovinos 2.208 bovinos 3208 bubalinos 932 bovinos

2,1% 70,9 3,4% 5,3% 43,9%

331 bovinos 1131 bovinos

32% 5%

(2) (14) (2) (4) (2) (7) (2) (3)

Rio Grande do Norte (1991) São Paulo (1991) Minas Gerais (1997)

No período 1980-1988 a condenação por lesões similares à tuberculose, em frigoríficos do Rio Grande do Sul com inspeção federal, variou entre 0,95%, em 1980 e 0,42%, em 1988, estimando-se que aproximadamente 92% dessas lesões foram causadas por tuberculose (1). Esses dados representam a prevalência em gado de corte. Quando os dados foram analisados considerando a prevalência por microrregião homogênea, constatou-se que existem áreas diferenciadas com relação a freqüência da doença. As maiores prevalências (2,23%-3,39%) foram encontradas nas microrregiões homogêneas localizadas no litoral da Lagoa dos Patos; prevalências médias ocorreram em 6 microrregiões localizadas a Noroeste e Oeste de Porto Alegre (0,97%-1,97%). As menores prevalências aconteceram no restante do Estado (0,12%-0,71%). Em gado proveniente de Minas Gerais e Goiás foi encontrada uma prevalência de 0,17% de lesões macroscopicamente similares à tuberculose em bovinos abatidos em matadouros; enquanto que no Pará a prevalência determinada através de exame pós-morte foi de 5,16% e em São Paulo de 0,36% (2). A tuberculose bovina é, também, uma doença de importância



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para o homem. No Brasil estima-se que ocorrem 80.000 casos novos de tuberculose em humanos, dos quais aproximadamente 4.000 são causados por M. bovis (2). Deve destacar-se ainda que a OMS declarou a tuberculose como “emergência global”. Ocorrem, no mundo, mais de 30 milhões de mortes em humanos por tuberculose e quase 10 milhões de pessoas com AIDS sofrem de tuberculose (2). Estima-se que nos países desenvolvidos 1% dos casos de tuberculose em humanos são de origem bovina, enquanto que nos países em desenvolvimento esse percentual é de 5% (2). SINAIS CLÍNICOS A maioria dos bovinos não apresenta sinais clínicos. No entanto, em estabelecimentos com prevalência alta alguns animais podem apresentar perda de peso, debilidade, febre, anorexia e sinais respiratórios caracterizados por dispnéia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento. Podem observar-se linfonodos periféricos, principalmente os da cabeça e os pré-escapulares, consideravelmente aumentados de tamanho. Animais com sinais clínicos de tuberculose apresentam uma evolução de vários meses e morrem por emaciação. Na maioria dos animais infectados a enfermidade é subclínica, mas pode ocasionar perdas de 10%-25% na produção de carne ou leite. PATOLOGIA As lesões macroscópicas de tuberculose caracterizam-se, inicialmente, por pequenos nódulos acizentados que, geralmente, contêm pequenas áreas centrais amarelas, de aspecto caseoso. Posteriormente, essa lesão progride formando uma área central amarelada de aspecto caseoso, que ocupa a maior parte da lesão e que aparece rodeada por cápsula esbranquiçada. Esses tubérculos podem aumentar de tamanho ou juntar-se a outros formando grandes massas caseosas com áreas de calcificação. As lesões das serosas caracterizam-se por apresentarem numerosos nódulos, de 1-3cm de diâmetro, com uma área caseosa central que, pelo aspecto da lesão, denomina-se tuberculose perolada. A presença de lesões em outros órgãos, além do complexo primário, indica generalização da infecção o que, em frigoríficos, é um critério importante para proceder a condenação de toda a carcaça. Quando a generalização da infecção ocorre pela via sangüínea, pode ocorrer a tuberculose miliar, que é freqüente no pulmão e fígado e caracteriza-se pela presença de lesões focais, distribuídas por todo o órgão. Em bovinos, lesões de



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tuberculose localizadas no baço ou meninges indicam infecção congênita. As lesões histológicas caracterizam-se por área de necrose caseosa central, com áreas de calcificação. Essa área central está rodeada por uma área onde predominam as denominadas células epitelióides e encontram-se, também, células gigantes. Mais na periferia observam-se monócitos e linfócitos, e proliferação de tecido fibroso, que tenta encapsular a lesão. Com coloração de Ziehl-Neelsen para bactérias ácido-álcool resistentes pode observar-se o agente na lesão. As infecções por M. avium e M. tuberculosis causam lesões localizadas, que não se generalizam; no entanto, são importantes por que os animais infectados por esses agentes reagem positivamente à inoculação intradérmica de tuberculina produzida com M. bovis. DIAGNÓSTICO Diagnóstico alérgico O diagnóstico clínico da tuberculose é difícil devido a que os sinais respiratórios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de alguns linfonodos ocorrem, somente, em casos avançados da enfermidade e podem ser confundidos com outras doenças. A única forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos é através da tuberculinização, prova que consiste em inocular, intradermicamente, tuberculina, que é uma proteína extraída da cultura de Mycobacterium. Se o animal está infectado se produz uma reação de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculação, evidenciada por edema e aumento de volume da pele. O tipo de tuberculina mais freqüentemente utilizado é o denominado Derivado Protéico Purificado (PPD) que, no caso de ser produzido com Mycobacterium bovis, contem 0,1mg/ml (5.000 UI por dose) dessa proteína. A tuberculina produzida com M. avium contém 0,05mg/ml (2.500 UI por dose). Ambas devem ser aplicadas na dose de 0,1ml (5). A prova da tuberculina pode ser aplicada na pele da região cervical ou da prega ano-caudal. A prova na região cervical é mais sensível do que na prega ano-caudal, porém nesta última tem maior especificidade e é o local mais fácil de ser inoculado. A leitura da reação alérgica deve ser realizada 72 horas após a inoculação. Quando mede-se a reação, com a ajuda de um cutímetro, determina-se a diferença entre as medidas da dobra da pele antes e após a inoculação. Considera-se suspeito o aumento de 2-4mm na espessura da dobra da



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pele e positivo o aumento de mais de 4mm. Reações iguais ou maiores de 3mm, se acompanhadas de dor, edema, exsudato ou necrose local, são consideradas, também, positivas. Muitas vezes, a interpretação da reação na prega ano-caudal é subjetiva; nesse caso, considera-se como positiva uma reação local igual ou maior do que uma azeitona, ou quando houver tumefação difusa. Reações menores consideram-se suspeitas (5). Um dos problemas na interpretação da reação à tuberculina são as denominadas reações inespecíficas, que ocorrem em conseqüência de outras micobactérias patogênicas, facultativamente patogênicas ou saprófitas para os bovinos. Nesses casos, recomendase a realização da denominada prova comparativa. Para isso inocula-se simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e tuberculina aviária e comparam-se as reações. Recomenda-se a inoculação da tuberculina aviária na pele da espinha acromiana da omoplata e a tuberculina bovina atrás, a cerca de 15cm da primeira (5). Quando a reação à tuberculina bovina causa aumento na espessura da dobra da pele maior, em pelo menos 3mm, do que a causada pela tuberculina aviária, considera-se a reação positiva. Quando a diferença é de 2-2,9mm a reação é duvidosa e com diferenças menores a prova é negativa (5). Outras provas, como a prova de Stormont, que consiste em inocular tuberculina e repetir a inoculação no mesmo local da pele do animal 7 dias mais tarde, realizando a leitura 24 horas após a última inoculação, não são recomendadas nas condições brasileiras (9). A prova da tuberculina deve ser realizada somente por médico veterinário, com equipamento adequado, utilizando tuberculina refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre intradérmica, formando uma pápula; deve-se repetir quando for injetada subcutânea. Não realizar a prova 30 dias antes ou depois do parto. A intensidade da reação não indica gravidade. Animais idosos, caquéticos ou com lesões avançadas podem estar anérgicos. Não deve ser realizado novo teste antes de 60 dias (2). Segundo a Organização Panamericana de Saúde, de acordo com informações compiladas pela Associação Brasileira de Buiatria, a conduta a ser adotada com os animais reagentes deve ser a seguinte (2): 1. os animais reagentes à prova da tuberculina devem ser abatidos. Em alguns casos, porém, o abate destes animais pode ser adiado por algum tempo, por exemplo, para que uma vaca venha a dar cria ou para que se colete mais alguns embriões. Nestes casos, tais



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animais, devem ser isolados do restante do rebanho e identificados com uma marca "T" na bochecha esquerda. O leite destes animais deve ser descartado; 2. animais reagentes não devem ser retestados e jamais devem ser tratados com o intuito de se tornarem negativos. Testes sucessivos de tuberculina realizados em um mesmo animal podem dessensibilizá-lo, dando margem a falsos negativos. A venda de animais reagentes, por sua vez, contribui de maneira significativa para a difusão da tuberculose e representa um grave risco para a saúde pública. 3. a propriedade que apresentar animais reagentes deve ser colocada sob quarentena e só deve ser liberada depois que dois exames de tuberculina sucessivos e realizados com um intervalo de sessenta dias não apresentem animais reagentes. Durante o período de quarentena, nenhum animal deve sair da propriedade, apenas aqueles destinados ao abate sanitário. Deve-se encaminhar os tratadores para um posto de saúde para que sejam efetuados os exames de rotina de controle da tuberculose. Diagnóstico laboratorial Na inspeção realizada em frigoríficos diversas doenças (actinobacilose, piogranuloma estafilocócico, mucormicose, coccidioidomicose, pentastomíase, hidatidose policística e alguns tumores) apresentam lesões macroscópicas similares à tuberculose. Para diferenciar essas lesões da tuberculose é necessário o exame histológico. O diagnóstico bacteriológico, mediante isolamento e tipificação da bactéria, é necessário para a vigilância epidemiológica da enfermidade. Nas campanhas de controle ou erradicação, à medida que diminui a prevalência da doença, é mais importante tipificar as micobactérias isoladas de lesões de tuberculose, com o objetivo de identificar aquelas que induzem reação cruzada com a tuberculina bovina. Nos últimos anos têm sido idealizadas novas provas diagnósticas da tuberculose bovina, ou estão em etapa avançada de pesquisa. Entre elas, cabe mencionar a prova sorológica ELISA utilizando-se antígenos múltiplos, as provas de estimulação dos linfócitos, a prova de gama interferon em cultivos de sangue total, diferentes métodos de amplificação genética e a reação em cadeia da polimerase (PCR), que permitem identificar rapidamente as espécies micobacterianas. O "fingerprinting" (RFLP) genético dos isolamentos



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de M. bovis tornou-se, também, um importante instrumento epidemiológico para estabelecer conexões entre os rebanhos ou zonas infectadas. Os países que se encontram na etapa de erradicação da tuberculose bovina devem considerar a possibilidade de utilizar novos métodos diagnósticos para complementar a tuberculinização em rebanhos de alto risco submetidos à prova (2). CONTROLE E PROFILAXIA O controle e a posterior erradicação da tuberculose baseiamse, principalmente, na realização periódica da prova da tuberculina e abate dos animais que reagirem positivamente. Em áreas de produção de leite recomenda-se a tuberculinização anual de todos os bovinos maiores de 2 anos. Em áreas de produção de gado de corte pode-se identificar os estabelecimentos infectados através do estudo das lesões observadas nos estabelecimentos de abate e, posteriormente, tuberculinizar anualmente todos os bovinos dos rebanhos infectados. Esta última forma é de menor custo, principalmente, em áreas com baixa prevalência de tuberculose. Para que um programa de controle e posterior erradicação da tuberculose tenha êxito é necessário garantir que os animais reagentes à tuberculina sejam sacrificados. Para isso é necessário que o Governo estabeleça uma política de indenização para os animais que devem ser sacrificados e/ou de estímulo (melhores preços do leite por exemplo) aos produtores cujos rebanhos estejam livres da enfermidade. No Brasil não existe uma legislação específica sobre a tuberculose bovina. Ela é tratada em vários artigos de diferentes legislações, algumas inclusive conflitantes. Em levantamento da Associação Brasileira de Buiatria foi encontrada a seguinte legislação (2). Legislação Federal Decreto 24548 de 03/07/1934. É o Regulamento do Serviço de Defesa Sanitária Animal. O artigo 63 deste decreto é claro ao afirmar que é obrigatório o sacrifício de todos animais "atacados" por tuberculose. Não está claro, porém, se um animal reagente à prova da tuberculina mas clinicamente sadio é considerado como "atacado" ou portador são. Lei 569 de 21/12/1943. Esta lei determina o ressarcimento dos proprietários, pela União, de 25% do valor do animal tuberculoso que for sacrificado. Não está claro, porém, como pode ser feito tal



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ressarcimento nem tampouco se existem recursos destinados para o cumprimento regular de tal lei. Instrução do Serviço SETAD n.005/86 de 13/06/1986. Exige o resultado negativo na prova da tuberculina para trânsito interestadual de bubalinos e bovinos de origem européia e seus mestiços. Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal (RIISPOA). Há certa divergência técnica entre o regulamento da Defesa Sanitária Animal (Decreto 24.548/34) e RIISPOA. O artigo 63 do Decreto 24.548 determina o sacrifício de animais tuberculosos. Todavia, o parágrafo 3o do artigo 196 do RIISPOA faculta o aproveitamento parcial de carcaças de animais tuberculosos. Legislação Estadual A lei 5836 de 22/12/1966 e decreto 18571 de 30/06/1967 regulamentam as normas para a erradicação da tuberculose animal no Rio Grande do Sul. Proposta de controle Durante o ano 1999 a Associação Brasileira de Buiatria coordenou reuniões com os principais especialistas nacionais e redigiu a seguinte proposta sobre controle da tuberculose bovina que foi entregue ao Ministério para colaborar na elaboração de uma nova legislação sobre o combate da doença (2). Estrutura da campanha. A organização da campanha não deverá ser atribuição exclusiva dos órgãos oficiais. Deverão participar representantes de outros segmentos, como entidades de profissionais e pecuaristas, através da criação de comitês em âmbito nacional, estadual e regional. Certificação de propriedades. A certificação de propriedades livres, através da obtenção de sucessivos exames tuberculínicos negativos, deverá ser o cerne da campanha. Inicialmente a adesão ao programa deverá ser voluntária, mas deverão ser estipuladas restrições progressivas para propriedades não certificadas. Padronização de procedimentos. Deverão ser padronizados os procedimentos quanto ao diagnóstico da doença, definindo-se técnicas, equipamentos e critérios de interpretação, inclusive para bubalinos.



Tuberculose

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Credenciamento de veterinários. Apenas veterinários credenciados pelos órgãos oficiais e que se submetam a reciclagens periódicas poderão realizar os testes de diagnóstico. Conduta com positivos. Deverão ser abatidos os animais positivos, devendo ser proibido o tratamento da tuberculose bovina. Campanhas de divulgação. Deverão ser realizadas, de maneira sistemática e constante, campanhas de divulgação, informação e esclarecimento da doença para toda comunidade envolvida, como veterinários, médicos, pecuaristas e consumidores. No Brasil alguns autores recomendam o tratamento dos animais afetados com isoniazida (hidrazida do ácido isonicotínico). Para isso administra-se isoniazida, misturada com a ração, em doses diárias de 25mg por kg de peso vivo durante 60 dias, seguida de outras 60 doses administradas 3 dias por semana, em dias alternados. O tratamento é eficiente em 95% dos casos. O custo desse tratamento e de aproximadamente 50 dólares por animal. Um tratamento intermitente administrando 25mg/kg, 3 vezes por semana durante 6 meses, tem eficiência similar ao tratamento mencionado anteriormente e o custo é reduzido em 40%, ao reduzir-se o número de doses de 120 para 80. Para comprovar a cura do animal deve realizar-se a tuberculinização 30 dias após o final do tratamento e, posteriormente, a cada 2-3 meses até que o animal se torne negativo, o que pode tardar até um ano. Animais com sinais clínicos não devem ser tratados (6,7,8). REFERÊNCIAS 1. Andrade G.B., Riet-Correa F., Mielke P.V., Mendez M.C., Schild A.L. 1991. Estudo histológico e isolamento de micobactérias de lesões similares a tuberculose no Sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 81-86. 2. Associação Brasileira de Buiatria. TbBovNet (Online, 17/01/2000, http://www.technovet.com.br/buiatria/TbBovVet). 3. Coelho H.E., Queiroz R.P., Beletti M.E., Melo L.M., Silva L.P., Manzan R.M. 1997. Freqüência de tuberculose em bovinos na região de Uberlândia, MG, durante 10 anos (1986-1995). Higiene Alimentar 11: 9-10. 4. Langenegger J., Langenegger C.H., Oliveira J. 1981. Tratamento da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 1: 1-6. 5. Langenegger J. 1987. Diagnóstico alérgico da tuberculose bovina. Pesq. Vet. Bras. 7: VII-VIII.



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6. Langenegger J. 1987. Tratamento da tuberculose bovina com hidrazida. Pesq. Vet. Bras. 7: VII. 7. Langenegger J., Cavalcante M.J., Lira A.D. 1991. Tratamento massal da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11: 21-33. 8. Langenegger J., Leite G.O., Oliveira J. 1991. Tratamento intermitente da tuberculose com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11: 55-59. 9. Langenegger J., Herrmann G.P. 1994. Comparação do diagnóstico alérgico da tuberculose bovina entre a tuberculinização comparada e o teste de Stormont. Pesq. Vet. Bras. 14: 49-59. 10. Mota M.B.T., Albuquerque A.J.D., Santos A. 1977. Micobactérias isoladas de gânglios linfáticos de bovinos tuberculina positivos. Revta. Centro Cien. Rurais, Santa Maria, 7: 9-14. 11. Muniz F. 1983. Tuberculose bovina no Rio Grande do Sul. Porto Alegre, dactilografado, 6 p. 12. Oliveira S.J. 1977. Localização incomum de lesões causadas por Mycobacterium bovis em bovinos. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidério Finamor 4: 39-43. 13. Oliveira S.J., Crocco A., Wolman W. 1975. Estudos preliminares sobre a ocorrência de Mycobacterium bovis em bovinos abatidos em frigoríficos no Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidério Finamor 3: 83-90. 14. Turnes C.G., Araújo F.L., Albuquerque I.M.B., Brizolara I.S.S., Reyes J.C.S. 1979. Projeto corredor: evolução das prevalências de tuberculose bovina, brucelose bovina e mastite subclínica em dois anos de trabalho. Anais. Encontro de Pesquisas Veterinárias, 3, Pelotas, RS, p. 11.

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Yersiniose

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YERSINIOSE POR Yersinia pseudotuberculosis Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Yersinia pseudotuberculosis é uma bactéria Gram-negativa, aeróbia, com forma de cocobacilo, não esporulada e não capsulada. Com base em seu antígeno somático (O) Y. pseudotuberculosis pode ser dividida em 7 sorogrupos identificados por números romanos de I a VII. Os sorogrupos OI, OII, OIV e OV são divididos em subgrupos denominados A e B. Os sorogrupos OI, OII e OIII têm sido reportados como causa de diarréia em ruminantes. Há cepas patogênicas e não patogênicas de Y. pseudotuberculosis. As primeiras possuem fatores de patogenicidade cromossômicos e mediados por plasmídeos. EPIDEMIOLOGIA Y. pseudotuberculosis causa diarréia em bovinos, ovinos, cervídeos, bubalinos e suínos. No Brasil, a yersiniose tem sido diagnosticada como causa de diarréia em búfalos (3) e suínos (1) no Rio Grande do Sul e em bovinos no Paraná (4,5,6). No Rio Grande do Sul afeta búfalos de diversas idades, principalmente nos meses de agosto e setembro, quando os animais estão perdendo peso em conseqüência da carência de forragem. Em bezerros a morbidade tem sido variável entre 5%-65% e a letalidade entre 10%-100%, enquanto que em adultos a morbidade varia de 3%-25%, mas a letalidade é próxima a 100% (3). No Paraná, em bovinos a doença não tem sido constatada em bezerros lactentes, enquanto que em novilhos e adultos a morbidade varia entre 6%-13% e a mortalidade entre 1%-2,7% (6). Diversos animais silvestres, assim como ruminantes e suínos, têm sido identificados como portadores sadios. Em um trabalho realizado em búfalos no Rio Grande do Sul, foram encontrados numerosos animais portadores durante a ocorrência de um surto, o que permitiria, em condições ambientais favoráveis, a transmissão da doença. No entanto, não foram encontrados portadores em estabelecimentos onde a enfermidade tinha ocorrido 1-5 anos antes, indicando que após a ocorrência dos surtos há uma diminuição no



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número de animais portadores e, provavelmente, no número de bactérias eliminadas por esses portadores (2). A capacidade da bactéria de multiplicar-se no solo, em ambientes frios e úmidos, seria o fator determinante dos surtos. Fatores estressantes como a pouca disponibilidade de forragem, o frio, a desmama, o transporte e as parasitoses poderiam determinar a ocorrência da doença em animais portadores. No Rio Grande do Sul a enfermidade foi uma das principais limitantes para o desenvolvimento da bubalinocultura na década de 80. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos são similares em bubalinos e bovinos. Observa-se hipertermia, desidratação, inapetência, letargia, dor abdominal e diarréia profusa, fétida, às vezes com sangue ou fibrina. Ocorre neutrofilia e aumento do fibrinogênio. O curso clínico é de 2-7 dias e os animais podem recuperar-se ou morrer. Pode ocorrer uma forma super aguda, na qual os animais apresentam severa diarréia e morrem em algumas horas ou são encontrados mortos, sem observação prévia de sinais clínicos. Casos crônicos com diarréia persistente podem, também, ser observados. PATOLOGIA Na necropsia observa-se líquido seroso ou serossanguinolento nas cavidades; linfonodos mesentéricos aumentados de tamanho e edemaciados; marcado edema do mesentério e das paredes do intestino e abomaso; e severa enterite fibrinosa ou hemorrágica, mais marcada no intestino delgado, mas que pode afetar, também, o intestino grosso. Podem observar-se, também, petéquias e equimoses na serosa intestinal. Histologicamente, no intestino observa-se severa enterite necrótica ou hemorrágica, com infiltração por neutrófilos e células mononucleares e presença de microabscessos. Os linfonodos mesentéricos apresentam-se edematosos e com infiltração de neutrófilos. Em alguns casos ocorre necrose focal do fígado. DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo realiza-se pelos sinais clínicos e patologia. Para o diagnóstico de certeza deve enviar-se ao laboratório



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linfonodos mesentéricos e intestino, refrigerados, para o isolamento da bactéria. Deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a salmonelose, que ocorre com mais freqüência em bezerros, mas que pode apresentar um quadro clínico e patológico similar. As parasitoses gastrintestinais em animais jovens podem causar diarréia mas, geralmente, esta é crônica e nas necropsias não se observa enterite hemorrágica ou fibrinosa. A doença das mucosas/diarréia viral pode afetar bovinos de diversas idades e o diagnóstico realiza-se pela presença de lesões ulcerativas na cavidade oral, esôfago e mucosa gastrintestinal e por isolamento do vírus. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados devem ser tratados parenteralmente com antibióticos, imediatamente após a detecção dos sinais clínicos. Para isso, o rebanho deve ser inspecionado pelo menos 2 vezes por dia. A demora no tratamento diminui consideravelmente as possibilidades de recuperação. Os animais afetados devem ser isolados do rebanho. Tanto os animais infectados quanto os sadios devem ser colocados, se possível, em um potreiro seco para evitar a multiplicação da bactéria no solo. Devem ser evitadas as condições de estresse mencionadas anteriormente. É necessário evitar que, principalmente por carência de forragem, os búfalos percam muito peso durante o inverno. REFERÊNCIAS 1. Barcelos D.S.E.N., de Castro A.F.P. 1981. Isolation of Yersinia pseudotuberculosis from diarrhoea in pigs. Brit. Vet. J. 137: 96-96. 2. Estima E., Riet-Correa F., Ladeira S., Mendez, M.C. 1996. Recovery of Yersinia pseudotuberculosis from buffalo (Bubalus bubalis) feces. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 33: 220-221. 3. Riet-Correa F., Turnes C.G., Reyes J.C., Schild A.L., Mendez M.C. 1990. Yersinia pseudotuberculosis infection of buffaloes (Bubalus bubalis). J. Vet. Diagn. Invest. 2: 78-79. 4. Saridakis H.O., Ferreira A.J.P., Pelayo J.S., Falcão D.P. 1988. Isolamento de Yersinia pseudotuberculosis de bezerros na região de Londrina. Revista de Microbiologia 19: 12-31. 5. Suzumura L.Y. 1986. Mortalidade de bovinos por Yersinia pseudotuberculosis do grupo OIII na região noroeste do Paraná. Informativo do Conselho Regional de Medicina Veterinária 32: 23. 6. Warth J.F.G. 1990. Aspectos microbiológicos e epidemiológicos



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da infecção por Yersinia pseudotuberculosis em bovinos do estado do Paraná. Tese de Mestrado. Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 142 p..

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CAPÍTULO 4

DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS DERMATOFITOSES Daniela Brayer Pereira Mário C.A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA As dermatofitoses conhecidas, também, como ¨ringworm¨ ou "tinhas" são micoses cutâneas infecto-contagiosas de curso crônico determinadas por um grupo de fungos taxonomicamente relacionados chamado dermatófitos, principalmente dos gêneros Microsporum e Trichophyton. São fungos filamentosos que se reproduzem por meio de macro e microconídeos, não são sensíveis a ciclohexemida e não sobrevivem em áreas de intensa inflamação. Como são queratinofílicos a enfermidade está condicionada ao estrato córneo da pele e anexos (3), atacando pêlos, unhas, cascos, penas e as células queratinizadas da pele. Os dermatófitos infectam várias espécies animais inclusive o homem (zoonose), sendo o Microsporum canis o agente mais comum em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum em bovinos e Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton equinum var. autotrophycum em eqüinos (3,8,10). O Microsporum gypseum é um dermatófito geofílico que pode ser freqüentemente encontrado em eqüinos enquanto o Epidermophyton flocosum raramente tem sido registrado em infecções animais sendo freqüente a sua ocorrência em humanos (5,6,7). Os dermatófitos produzem enzimas proteolíticas, que são liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais são responsáveis pelas lesões características das enfermidade. A patogenicidade dos fungos é multifatorial e entre os fatores que permitem o estabelecimento de uma micose podem ser citados: termotolerância do fungo; dimorfismo de algumas espécies; propriedades enzimáticas; e mecanismos de fuga às defesas do hospedeiro (1). As dermatofitoses dos bovinos e eqüinos têm como



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agentes etiológicos mais importantes e de maior ocorrência o T. verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos são zoofílicos e necessitam do contato direto (animal/animal; homem/animal) ou indireto (fômites) para a transmissão da doença. Quando as barreiras de defesa superficial (inespecíficas) como atividade mecânica, flora microbiana e pH da pele encontram-se alterados em conseqüência de fatores estressantes intrínsecos (idade, troca de dentes ou alguma doença de base) e/ou extrínsecos (clima, épocas de carência e manejo) os propágulos infectantes (conídeos) do Trichophyton sp. germinam e, graças a ação de potentes queratinases, invadem a queratina em poucas horas após a sua instalação. A invasão se dá através do folículo piloso, penetrando pela base do pêlo, e na seqüência invadindo a haste tornando-a frágil, o que resulta em rompimento na superfície da pele (1,4). O desenvolvimento do dermatófito na pele e/ou pêlo resulta em produção de substâncias tóxicas (metabólitos) ou alergênicas que provocam uma reação inflamatória acompanhada por proliferação do estrato córneo, podendo ocorrer queda de pêlos (inflamação do folículo), descamação (inflamação da epiderme), eritema (inflamação da derme) e supuração quando houver associação com bactérias. A exsudação das capas epiteliais afetadas, os resíduos epiteliais e as hifas do fungo produzem crostas secas, próprias da enfermidade e que são favorecidas por ambientes úmidos e quentes e pH ligeiramente alcalino, sendo esta última característica uma constante em animais jovens, especialmente em bovinos (4). Eventualmente, pode haver manifestação alérgica a distância do ponto de infecção com formação de pápula, vesícula e intenso prurido. A esse fenômeno, que caracteriza uma dermatite de contato biológica, é atribuído o nome "ides", raro em animais de grande porte e freqüente no homem e nos pequenos animais, principalmente em animais de pele clara. Com a maturidade sexual ocorre a produção de hormônios que tendem a diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais ácido e desta forma ajudam a impedir a fixação e germinação dos propágulos dos dermatófitos, especialmente T. verrucosum. O crescimento vegetativo de aspecto circular das lesões é resultante do crescimento centrífugo do fungo que, por ser um microrganismo aeróbio, tende a fugir das áreas de intensa inflamação ou então permanecer em latência sob a forma de artroconídios. EPIDEMIOLOGIA As dermatofitoses são enfermidades de distribuição mundial, sendo comum em regiões de clima tropical e temperado,



Dermatofitoses

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particularmente em áreas quentes e úmidas (3), embora os surtos em bovinos e eqüinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de outono e inverno (8,10). Afeta bovinos, eqüinos, cães, gatos, suínos, aves, ovinos, humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens mais suscetíveis que os adultos. As infecções são perpetuadas por animais portadores e a transmissão pode ocorrer de forma direta e/ou indireta, através dos conídeos (esporos assexuados) do fungo. A introdução de animais portadores associada a fatores estressantes, como alta lotação, queda da resistência devido a carência alimentar, estresse da desmama e mudança de alimentação favorecem o surgimento da doença (14). As tinhas dos bovinos e eqüinos são doenças típicas de portador, entretanto essas espécies animais albergam T. verrucosum e T. equinum transitoriamente, por um período não muito longo (15). Esses dermatófitos são transmitidos aos hospedeiros suscetíveis através do contato com pêlos, pele ou crostas contaminadas. O contato pode ser via transmissão direta com um hospedeiro contaminado, indiretamente através de um fômite contaminado (escova, buçal, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente (cama, feno, poeira da baia ou estábulo) onde os conídeos podem manter-se por vários anos desde que o meio se mantenha seco. Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T. verrucosum têm sido observados em diversos municípios da região sul do Rio Grande do Sul e na grande Porto Alegre, atingindo tanto animais adultos como jovens, durante os meses de outono e inverno (2,9,12,14,), com prevalências de 7,5%-42,85%. Geralmente não há mortalidade, mas em um surto houve mortalidade de 1,66% (9,14). Embora a espécie bovina seja a mais freqüentemente afetada nessa região, um surto de dermatofitose causado por T. mentragrophytes e T. equinum foi observado em eqüinos no ano de 1983 (13). Casos de dermatofitose eqüina por M. gypseum têm sido, também, observados. No Rio Grande do Sul, a freqüência de dermatofitose bovina e eqüina é maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos pêlos dos animais, que associado às trocas metabólicas com desprendimento de calor, para manutenção da temperatura corporal, cria um microclima (temperatura e umidade) ideal para a germinação dos conídeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos ocorre esporadicamente (casos isolados) na maioria dos rebanhos de criação extensiva, enquanto nos confinamentos e estábulos a doença é mais freqüente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote (4).



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SINAIS CLÍNICOS As lesões caracterizam-se por áreas de alopecia de bordos regulares, com descamação e formação de crostas de coloração acinzentada retratando fielmente a patogenia da doença. Em bovinos as lesões atingem, principalmente, a cabeça e o pescoço, podendo disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais gravemente afetados observa-se emagrecimento e formação de crostas disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam áreas úmidas e hemorrágicas (3,14). Em eqüinos as lesões iniciais são pequenas e normalmente observadas em áreas de abrasão, principalmente no lombo, garupa e cabeça (3). Como se trata, primariamente, de uma doença folicular, a invasão dos folículos pilosos suscetíveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz, clinicamente por áreas de pêlos quebrados e graus variáveis de alopecia. Nos bovinos as crostas são de coloração branca acinzentada, espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser confundidas com papilomatose. Nos eqüinos, inicialmente, há formação de pequenas elevações da pele que, quando atingem o dorso e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais retirando-se facilmente os tufos de pêlos e crostas com o auxílio dos dedos. Ao retirar-se o material fica uma impressão seca, sem pêlos, de bordas regulares semelhante a um quadro clínico de maior evolução. Nos bovinos e nos eqüinos não é descrito prurido e em ambas as espécies, quando a doença tem evolução longa, sem tratamento e com condições ambientais favoráveis, a infecção pode se tornar massiva e haver coalescência das áreas de alopecia. PATOLOGIA As alterações histológicas se caracterizam por dermatite hiperplásica supurativa e foliculite supurativa, com presença de hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com microabscessos. Nos tecidos são visualizadas hifas septadas, ramificadas e pequenos esporos esféricos (artroconídeos) no interior de pêlos (parasitismo endotrix) ou por fora dos pêlos (parasitismo ectotrix) (3). Quando se utilizam colorações especiais, como PAS e Gomori’s methenamine silver (GMS), hifas e artroconídeos são facilmente visualizados no estrato córneo e queratina dos pêlos (3). No PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo ácido periódico, o que lhes confere uma coloração rosa intenso, enquanto na GMS essas mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).



Dermatofitoses

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DIAGNÓSTICO O diagnóstico está baseado, principalmente, nos sinais clínicos, associados ao diagnóstico laboratorial realizado a partir de amostras de crostas e pêlos coletados das bordas das lesões. No exame direto, com hidróxido de potássio a 10% (KOH) entre lâmina e lamínula, observa-se a presença de grande quantidade de esporos (artroconídeos) e hifas parasitando os tecidos e pêlos. O material (pêlos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da lesão, sem uso de óleos e sem presença de sangue e acondicionado em recipientes bem limpos e secos, de preferência previamente esterilizados. Para o diagnóstico específico o material deve ser semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriológica (37ºC) por l5-30 dias para que se possa determinar a espécie de dermatófito envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado é o ágar “Sabouraud” dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida. Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto para o T. equinum o fator de crescimento exigido é o ácido nicotínico (3,8). Deve-se realizar o diagnóstico diferencial de foliculites e furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose, carcinoma de células escamosas e de infecções parasitárias por Demodex equi em eqüinos (3,8). CONTROLE E PROFILAXIA Medidas de controle como o isolamento de animais doentes, desinfecção de materiais e instalações devem ser adotadas para evitar a transmissão da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos tópicos e sistêmicos têm sido descritos na literatura. O tratamento dos surtos em bovinos na região sul tem sido efetuado com o antifúngico de uso agrícola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2dicarboxamida) em banhos de aspersão, demonstrando bons resultados (11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluições de l:300 a l:400, utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em duas aplicações com intervalo de duas semanas (11). Se for rigorosamente observado o intervalo entre aplicações e não mais do que duas vezes, o produto poderá ser utilizado em concentração de 3% (14). O uso de Biocid na diluição de um litro do produto para 250 litros de água é recomendado para a desinfecção de baias (4). A desinfecção de baias, estábulos e terneireiras pode ser feita, também, com soda cáustica a 5% e caiação com hidróxido de cálcio. Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com solução



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iodada e pomadas ou cremes a base de antimicóticos (griseofulvina e/ou derivados dos azoles). REFERÊNCIAS 1. Ferreiro L. 2000. Dermatofitose. Micologia Especial. VETP089P.P.G. Ciências Veterinárias-FAVET/UFRGS. p. 1-21. 2. Ferreiro L., Ferreiro C.L.R., Soares H.C. 1983. Etiologia das dermatomicoses de animais domésticos, com especial ênfase nas dermatofitoses. Levantamento durante um período de três anos (1979-1982) no Laboratório de Doenças Infecciosas, da Faculdade de Veterinária da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 10(11): 85-92. 3. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Veterinary Medical Micology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 3-28. 4. Lemos R.A.A. 1988. Dermatomicose. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 492-495. 5. Londero A.T., Ramos C.D. 1989. Agents of dermatophytosis in the interior of the state of Rio Grande do Sul during 1960-1987. Anais Brasil. Dermatol. 64: 161-164. 6. Lopes J.O., Alves S.H., Benevenga J.P. l994. Human dermatophytosis in Rio Grande do Sul (Brazil): 1988-1992. Ver. Med. Trop., São Paulo, 36: 115-119. 7. Meireles M.C.A., Guarenti P.J., Chagas P.R.S., Ferreira E.L., Siqueira P.A., Fischman O. 1984. Ocorrência de dermatofitose em eqüinos PSI em Pelotas-RS. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 19, Belem, PA. p. 291. 8. Mullowney P.C., Fadok A.V. 1984. Dermathologic Diseases of Horses. Part III. Fungal Skin Diseases. The Compedium on Continuing Education 6: 324-331. 9. Pereira D.I.B., Santiago V., Albuquerque I.M., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofitose Bovina por Trichophytum verrucosum. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, São Paulo. p. 130. 10. Pier A.C. 1973. Dermatophytosis in Animals Transmissible to Man. ¨Purchase by Agricultural Research Service¨, U.S.A.. p. 179187. 11. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8 ed. Ballière Tindall, London. 1736 p. 12. Riet-Correa F., Mendez M.C., Ribeiro W.L., Meireles M.C.A.



Dermatofitoses

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1985. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças Diagnosticadas no Ano 1985. Editora Universitária, Pelotas,RS, p. 13-15. 13. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A., Scarsi R.M. 1984. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças Diagnosticadas no Ano 1983. Editora Universitária, Pelotas, R.S., p. 20. 14. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes G.C., Ruas J.L., Riet-Correa G. 1997. Doenças Diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS, n 17, p. 30-31. 15. Silveira E.S., Nobre M.O., Meireles M.C.A. 1999. Trichophyton verrucosum e Trichophyton eqüinum em péle hígida de bovinos e eqüinos. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS. p. 219.

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PITIOSE Daniela Brayer Pereira Mário A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA A pitiose era conhecida, no passado, pela denominação genérica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que erroneamente reuniam entidades clínicas distintas como a basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A pitiose hoje é um termo utilizado em medicina veterinária para descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que atinge várias espécies animais, inclusive o homem. A doença é freqüentemente diagnosticada em eqüinos como sendo um piogranuloma cutâneo, entretanto outras apresentações clínicas podem estar presentes nessa espécie, como a forma intestinal e a metastática que atingem vários órgãos (3,5,19). A pitiose em bovinos



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é considerada uma doença de ocorrência rara e também se apresenta na forma cutânea (21,28). O agente etiológico da doença é a espécie Pythium insidiosum, um pseudofungo pertencente ao Reino Stramenopila, Filo Oomycota, Família Pythiaceae, Gênero Pythium (1), entretanto é discutível essa classificação e há controvérsias entre autores quanto ao reino, podendo ser enquadrado no Chromista (12,13) ou Protoctista (6). Pythium insidiosum é um microrganismo termofílico, essencialmente aquático, que se reproduz assexuadamente através de zoosporos biflagelados que estão contidos em zooesporângios. Esses zoosporos desempenham o papel de propagadores do agente, os quais são liberados periodicamente em águas pantanosas, vindo a parasitar eqüinos e outros mamíferos. Possivelmente, esses animais constituem-se em hospedeiros casuais, não fazendo parte do ciclo de vida do microrganismo. O ciclo evolutivo de Pythium insidiosum consta de uma fase micelial, produzindo esporângios na superfície ou no interior dos tecidos de gramíneas, lírios e outras plantas aquáticas, os quais, após a maturação, liberam os zoosporos móveis na água, que por quimiotactismo encontrarão uma nova planta para iniciar novo ciclo onde germinarão e formarão um novo micélio (15,18). Quando eqüinos são introduzidos nestas áreas alagadas, os zoosporos móveis são atraídos para o pêlo destes animais através de um mecanismo quimiotático semelhante ao que ocorre com as plantas e que envolve substâncias químicas presentes em ambos os tecidos. O zoosporo em contato com o tecido do hospedeiro libera uma substância adesiva que ajuda na fixação e permite a formação de filamentos com poder invasivo (15). A presença de traumas na pele dos animais que pastejam essas áreas alagadas permitem que os zoosporos, após germinar, penetrem no tecido lesionado, produzindo a enfermidade. É desconhecido o período exato que transcorre entre o primeiro contato com o microrganismo e o desenvolvimento das lesões, sendo este período estimado em aproximadamente 3-4 semanas (11). A patogenia da pitiose é, ainda, discutível quanto a gênese do processo, entretanto, segundo a maioria dos autores, a doença, especialmente nos eqüinos, inicia a partir de uma porta de entrada para o microrganismo (traumatismo, picadas de insetos etc.) que estabelecendo a solução de continuidade penetra e coloniza o tecido animal (10,13,19). P. insidiosum invade o tecido subcutâneo e prolifera formando um piogranuloma eosinofílico onde o microrganismo encontra-se no interior da lesão envolto por uma massa necrótica amorfa chamada de "kunker". Essas estruturas



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amorfas são constituídas morfologicamente por filamentos do microrganismo e restos celulares, principalmente eosinófilos que são degranulados sobre a hifa formando uma reação eosinofílica chamada de “Splendore-Hoeppli”. A reação eosinofílica forma uma capa sobre os filamentos do microorganismo impedindo a ação das células de defesa do hospedeiro e consequentemente deixando de existir a estimulação antigênica tornará o animal imunocompetente (10,17). A lesão subcutânea aumenta de volume em poucas semanas tornando-se uma grande massa esbranquiçada que fistula para o exterior e deixa drenar continuamente um exsudato serossanguinolento. Áreas com trajetos fistulosos, de aspecto hemorrágico ou purulento são observadas e dentro das quais são encontrados os "kunkers". A doença é de evolução lenta, sem histórico de cura espontânea, podendo levar a morte. O animal fica caquético e inapto para o trabalho. EPIDEMIOLOGIA A pitiose é uma enfermidade de distribuição cosmopolita e de ocorrência mais freqüente em áreas temperadas, tropicais e subtropicais tendo sido registrada na Argentina, Austrália, Brasil, Colômbia, Costa Rica, Egito, EUA, Grécia, Haiti, Índia, Indonésia, Japão, Papua Nova Guiné e Tailândia, estando a sua epidemiologia diretamente relacionada com o ciclo evolutivo do Pithyum insidiosum (5,8,10,11,28). A doença é conhecida sob diferentes designações como "leeches" nos EUA, "swamp cancer" na Austrália, "hyphomycosis destruens equi" na Indonésia, "espundia equina" na Colômbia e Costa Rica, "bursattee" na Índia, "dermatites granular" no Japão, "ferida brava" ou "mal dos pântanos", no Brasil (25). O aparecimento de casos da doença coincide com épocas de maior precipitação pluviométrica e a conseqüente formação de águas paradas. A espécie eqüina á a mais atingida pela pitiose sem predisposição de raça, sexo ou idade e a forma clínica mais comum é a cutânea. Casos de pitiose são descritos, também, em bovinos, caninos, felinos e humanos (2,7,11,24,28). Nos bovinos a doença é pouco freqüente e ocorre, também, na forma cutânea. A pitiose não é uma doença transmissível, não ocorrendo casos de transmissão direta entre animais e entre animais e o homem. Os primeiros relatos da doença, no Brasil, foram descritos em 1974 no Estado do Rio Grande do Sul, a partir de exames histológicos de massas tumorais mantidas em formalina (26). Nesse Estado a doença é de ocorrência esporádica, principalmente no verão



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(10,26,27) e atinge animais de ambos os sexos, geralmente adultos e pertencentes as raças PSI, Crioula e Quarto de Milha. Aproximadamente dez anos depois do primeiro relato o agente etiológico foi isolado no Brasil, a partir de lesões de eqüinos procedentes do município de Cárceres no Mato Grosso (25). A enfermidade é endêmica no pantanal mato-grossense, ocorrendo na estação chuvosa, de novembro a maio (23). A pitiose ocorre, também, no semi-árido Paraibano onde foram descritos 38 casos da doença entre 1986 e 1996 atingindo eqüídeos, sendo 35 eqüinos e três muares(29). SINAIS CLÍNICOS Em lesões recentes observam-se pequenas áreas elevadas, de aproximadamente 5mm de diâmetro, desprovidas de pêlo com ulceração da superfície e fistulação da pele, de onde flui líquido serossanguinolento. Essas lesões evoluem rapidamente, principalmente aquelas de localização abdominal, aumentando de tamanho e podendo atingir até 50cm. As lesões são descritas como únicas em cada animal, entretanto lesões multifocais já foram relatados (4,14,19). As lesões são pruriginosas levando o animal a automutilação na tentativa de aliviar a dor, hábito este que pode inocular o agente em outras partes do corpo. No centro do tecido ulcerado são observadas áreas necróticas onde é possível evidenciar a presença de massas de coloração amarelada, endurecidas, descritas com o nome de ¨kunkers¨ e no interior dos quais encontra-se o agente (11,12). As lesões geralmente são únicas e mais freqüentemente encontradas nas áreas do corpo nas quais os animais estão em constante contato com a água: pele das regiões inferiores dos membros, principalmente posteriores, região abdominal ventral, peito, pescoço, face, lábios, mama e genitais. Há relatos de pitiose eqüina com lesões no intestino, pulmão e ossos (11,27). Lesões atípicas têm sido observadas em eqüinos no Pantanal mato-grossense, nos quais as áreas de pitiose transformam-se em grandes massas teciduais recobertas por pele escura. Ao corte essas lesões aparecem circundadas por tecido fibroso, isolando-as do restante do organismo (23). Nos bovinos as lesões localizam-se na região inferior dos membros e abdômen e se apresentam semelhantes as dos eqüinos, porem com aspecto mais seco (9,21,28).



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PATOLOGIA As lesões macroscópicas caracterizam-se pela presença de grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiçado e brilhante, entrecortado por galerias preenchidas pelos ¨kunkers¨, que se constituem em material necrótico, firme, rugoso, ramificado e amarelado, que se desprende facilmente (11,27). Em cortes histológicos observam-se áreas necróticas, eosinofílicas e irregulares, constituídas por eosinófilos necróticos, que correspondem aos ¨kunkers¨ observados na macroscopia. No interior das áreas necróticas observam-se imagens negativas tubuliformes que constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas áreas observam-se intensa proliferação de tecido de granulação e fibrose. Numerosos eosinófilos e poucos macrófagos e neutrófilos são visualizados em meio ao tecido de granulação (11). Em cortes histológicos corados por hematoxilina e eosina podem ser encontradas, também, células gigantes multinucleadas e reação de “Splendore-Hoeppli” (10). Em impregnações pela prata através da técnica de “Gomori´s methenamine silver” (GMS) as hifas são melhor visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco espessa, ramificações em ângulo reto, irregulares, com diâmetro de 310µ, com raras septações e localizadas principalmente nas margens dos ¨kunkers¨ (11,20,27). DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo é realizado levando-se em consideração a epidemiologia (espécie animal, época do ano, regiões alagadas, etc.), sinais clínicos (tumor subcutâneo, tecido de granulação, prurido, etc.) e aspectos macro e microscópicos das lesões (massa esbranquiçada com presença dos kunkers e hifas largas não septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos ¨kunkers¨, em preparações entre lâmina e lamínula, clarificados com hidróxido de potássio (KOH) a 10% e visualizadas em microscópio ótico (400x). Ao exame direto são observadas grandes quantidades de hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificações tendendo a formar ângulos retos. Colorações especiais podem, também, ser usadas para demonstrar o fungo na lesão. Cortes histológicos impregnados pela prata (GMS) e/ou ácido periódico (PAS) são recomendados, embora as paredes do microrganismo retenha muito pouco o ácido periódico. O isolamento e caracterização do P. insidiosum são



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imprescindíveis para o diagnóstico definitivo direto e diferencial da enfermidade, podendo-se utilizar, também, a imuno-histoquímica, atualmente disponível em alguns centros de referência. Para o isolamento são utilizados meios de cultivos como ágar Sabouraud dextrose com cloranfenicol ou o próprio ágar sangue ovino a 8%. O meio deve ser semeado com fragmentos de "kunkers" previamente lavados em soluções de antibióticos (penicilina e estreptomicina) e água destilada estéril sendo incubados em estufa bacteriológica a 37ºC ou mantidos a temperatura ambiente (25ºC). O crescimento micelial é facilmente obtido nessas condições em aproximadamente 5 dias, porém a formação de esporângios não é freqüente e às vezes é necessário cultivar em meio de Sabouraud líquido. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial com micoses determinadas por fungos da Ordem Entomophthorales (Basidiobolus haptosporus e Conidiobolus coronatus) e da Ordem Mucorales (Absidia sp., Mortierella sp., Mucor sp. e Rhizopus sp.), onde estão enquadrados os fungos determinates das chamadas Zigomicoses. No diagnóstico diferencial devem ser levados em consideração, também, habronemose, linfangite epizoótica e neoplasias como o sarcóide eqüino e carcinoma epidermóide. Em todos os casos deve-se enviar ao laboratório amostras representativas das lesões para o estudo histológico e micológico (10,11). CONTROLE E PROFILAXIA As únicas alternativas eficientes de tratamento da pitiose consistem na remoção cirúrgica das lesões ou na utilização de imunoterápicos que utilizam antígenos protéicos do microorganismo. O tratamento cirúrgico é eficiente somente em lesões pequenas, nas quais é possível a remoção de toda a área afetada. O tratamento com imunoterápicos promove índices de cura de até 70% dos eqüinos vacinados, incluindo àqueles com lesões crônicas (14,16,17,19). Protege, também, eqüinos da infecção, porém o período de proteção é muito curto, variando de 3-6 meses (12). O tratamento com antifúngicos não são efetivos neste tipo de infecção e o uso do iodeto de potássio a 10% intravenoso associado com sulfato de cobre tópico resulta em cura parcial com recidiva, portanto não é satisfatório (10). A alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos casos de pitiose é a utilização de um "imunobiológico" desenvolvido por pesquisadores da Universidade Federal de Santa Maria em parceria com a EMBRAPA, de nome comercial Pitium Vac, que atinge índices de cura que variam entre 50%-83,3% (22,23). Através da



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imunoterapia os antígenos citoplasmáticos expostos ao sistema imune dos animais, via vacinação, originariam uma resposta humoral e celular capaz de controlar a infecção natural (13). REFERÊNCIA 1. Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M. 1996. Phylum Oomycota. In: Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M. Introductory Mycology. John Wiley & Sons. New York. p. 683737. 2. Bissonnette K.W., Sharp N.J.H., Dykstra M.H. 1991. Nasal and retrolobular mass in a cat caused by Pythium insidiosum. J. Med. Vet. Mycol. 29: 39-44. 3. Brown C.C., Roberts E.D. 1988. Intestinal pythiosis in a horse. Aust. Vet. J. 65: 88-89. 4. Chaffin M.K., Schumacher J., Hooper N. 1992. Multicentric cutaneous pythiosis in a foal. J. Am. Vet. Med. Ass. 201: 310312. 5. Chaffin M.K., Schumacher J., McMullan W.C. 1995. Cutaneous pythiosis in the horse. Vet. Clin. North America. Equine Practice. 11: 91-103. 6. De Cock A.W. A.M., Mendonza L., Padhye A.A., Ajello L., Kaufman L. 1987. Pythium insidiosum sp. nov., the etiologic agent of pythiosis. J. Clin. Microbiol. 25:344-34. 7. Kaufman L. 1998. Penicilliosis marneffei and pythiosis: emerging tropical disease. Mycopathologia 143: 3-7. 8. Leal A.T. 1999. Pythium insidiosum: caracterização antigênica preliminar e avaliação de adjuvantes na indução de resposta sorológica em coelhos. Dissertação de Mestrado. Faculdade de Veterinária. UFSM/Santa Maria/RS. 94p. 9. Leal A.T., Monteiro A.B., Pinto A.M., Kommers G., Catto J.B., Santúrio J.M. 1997. Pitiose bovina: primeiro relato no Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado-RS. 308p. 10. Meireles M.C.A., Riet-Correa F., Fischman O., Zambrano A.F.H., Zambrano M.S., Ribeiro G. 1983. Cutaneous pythiosis in horses from Brazil. Mycoses 36: 139-142. 11. Mendonza L. 1987. Pitiosis: Una Revisión. Rev. Iber. Micol. 4: 159-175. 12. Mendonza L. 1997. A novel vaccine for the immunotherapy of humans and animals with pythiosis. Annals. Congress of the



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17. 18.

19. 20. 21. 22.

23.

24.

25.

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International Society for Human and Animals Mycology, 13, Italy. p. 125. Mendoza L., Ajello L., McGinnis M.R. 1996. Infections caused by the oomycetous pathogen Pythium insidiosum. J. Mycol. Med. 6: 151-164. Mendoza L., Alfaro A.A. 1986. Equine pythiosis in Costa Rica: Report of 39 cases. Mycopathologia 94: 123-129. Mendoza L., Hernandez F., Ajello L. 1993. Life cycle of the human and animal oomycete pathogen Pythium insidiosum. J. Clin. Microbiol. 31: 2967-2973. Mendoza L., Villalobos J., Calleja C.E.. 1992. Evaluation of two vaccines for the treatment of pythiosis insidiosi in horses. Mycopathologia 119: 89-95. Miller R.I. 1981. Treatment of equine phycomicosis by immunotherapy and surgery. Aust. Vet. J. 57: 377-382. Miller R.I. 1983. Investigations into the biology of three "phycomycotic" agents pathogenic for horses in Australia. Mycophatologia 81: 23-28. Miller R.I, Campbell R.S.F. 1982. Clinical observations on equine phycomicosis. Aust. Vet. J. 58: 221-226. Miller R.I., Campbell R.S.F. 1984. The comparative pathology of equine cutaneous phycomycosis. Vet. Pathol. 21: 325-332. Miller R.I., Olcott B.M., Archer M. 1985. Cutaneous pythiosis in beef calves. J. Am.Vet. Med. Ass. 186: 984-986. Monteiro A.B. l999. Imunoterapia da pitiose eqüina: teste de eficácia de um imunobiológico e avaliação leucocitária em animais infectados naturalmente pelo Pythium insidiosum. Dissertação de Mestrado. Faculdade de Veterinária. UFSM/Santa Maria/RS. 52p. Monteiro A.B., Leal A.T., Nomura D.L., Sousa R., Kommers G., Catto J. B., Santurio J.M. 1996. Pitiose eqüina atípica no Pantanal Sul-Matogrossense. Anais. Jornada de Pesquisa, Extensão e Ensino. Santa Maria, RS. p. 690. Riet-Correa F., Schuch L.F., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Raffi M.B., Motta A.C., Stigger A.L., Baialardi C.E., Grecco F. 1998. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1997. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS, n. 18, p. 9-34 Rosa C.A.R., Cruz L.C.H., Carvalho E.C.Q., Scaff P.M. 1983. Isolamento de Hyphomyces destruens de eqüideos com "Ferida



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26. 27.

28.

29.

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Brava", em Mato Grosso. Anais. Congresso Latino Americano de Microbiologia, 9, São Paulo, SP. p. 123. Santos M.N., Londero A.T. 1974. Zigomicose subcutânea em cavalos. Pesq. Agropec. Bras. Ser. Vet. 9: 7-8. Santos M.N., Metzdorf L.L., Braga M.M., Wolle C.A. 1987. Pitose cutânea em eqüinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 7: 57-61. Santurio J.M., Monteiro A.B., Leal A.T., Kommers G.D., Sousa R.S., Catto J.B. 1998. Cutaneous pythiosis insidiosi in calves from the pantanal region of Brazil. Mycopathologia 141: 123125. Tabosa I.M., Medeiros V.T., Dantas A.F.M., Azevedo E.O., Maia J.C. 1999. Pitiose cutánea em eqüídeos no Semi-Árido da Paraiba. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 51: 27-30.

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RINOSPORIDIOSE Daniela Brayer Pereira Mário C. A. Meireles ETIOLOGIA A rinosporidiose é uma infecção crônica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo crescimento de estruturas polipóides, cujo agente etiológico é o Rinosporidium seeberi. Este fungo não foi, até o presente, isolado em meios de cultura artificiais e a doença não foi, também, reproduzida experimentalmente, não se conhecendo, portanto, a exata posição taxonômica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi é desconhecido, porém é sugerido que seja um saprófita da água e que a sua transmissão ocorra pelo contato dos animais com águas contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via aerógena, principalmente em humanos (3).



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Fungos e oomycetos

EPIDEMIOLOGIA A epidemiologia desta enfermidade não é bem conhecida, porém tem sido diagnosticada em bovinos, eqüinos, muares, cães, cabras, aves aquáticas e humanos, independente de sexo e idade. Casos da doença estão associados a proximidade com água e a lesão inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). É uma enfermidade de distribuição mundial, sendo endêmica na Argentina, Ceilão e Índia. Casos esporádicos têm sido reportados na Austrália, Brasil, África do Sul e Estados Unidos (3). No Brasil, a doença é mais freqüente em humanos, porém casos esporádicos em eqüinos vem sendo diagnosticados desde o ano de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no município de Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no município de Mostardas (4). SINAIS CLÍNICOS Clinicamente, os animais apresentam respiração difícil e estertorosa, devido a presença dos pólipos nas fossas nasais, que impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais são exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais normalmente não é afetado (3,4). PATOLOGIA A lesão primária da rinosporidiose se caracteriza pela formação de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo envolver, também, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas formações polipóides apresentam coloração avermelhada não ultrapassando 3cm de diâmetro, de consistência friável e superfície lobulada, com presença de pequenas granulações esbranquiçadas, que correspondem aos esporângios do fungo. Os pólipos podem ser únicos ou múltiplos, geralmente envolvendo uma única cavidade nasal (2,3). Histologicamente, a lesão caracteriza-se por proliferação de tecido epitelial polipóide, recoberto por epitélio estratificado ou cilíndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos esporângios do fungo e exsudato inflamatório constituído por neutrófilos, macrófagos, linfócitos e algumas células gigantes (4). Os esporângios são encontrados em diferentes estágios de



Rinosporidiose

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desenvolvimento e caracterizam-se por apresentar parede dupla, fina, contendo no seu interior numerosos esporangiosporos esféricos de aproximadamente 2µm de diâmetro (2). DIAGNÓSTICO Realiza-se pelos sinais clínicos característicos, pela patologia e pela visualização dos esporângios do Rinosporidium seeberi em cortes histológicos ou no exame direto, utilizando hidróxido de potássio a 10% como clarificador, a partir de biópsias dos pólipos nasais. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial do granuloma nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais, causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais (Schistossoma nasalis), e da presença de corpos estranhos na cavidade nasal, que podem produzir sinais clínicos semelhantes aos da rinosporidiose (3). CONTROLE E PROFILAXIA Não existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a forma de transmissão da doença são desconhecidos. O tratamento indicado é a excisão cirúrgica e cauterização das lesões. REFERÊNCIAS 1. Barros S.S., Santiago C.M. 1968. Sobre o primeiro caso de rinosporidiose bovina no Brasil. Rev. Med. Vet. 3: 225-230. 2. Dungworth D.L. 1993. The Respiratory System. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. (ed). Pathology of Domestic Animals. 4 ed. Academic Press. London, New York. p. 539-699. 3. Jungerman P.F., Shwartzman R.M. 1972. Rhinosporidiosis. In: Jungerman P.F., Shwartzman R.M. (ed). Veterinary Medical Mycology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 40-47. 4. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonçalves A. 1983. Atividades do Laboratório Regional de Diagnóstico e Doenças da Área de Influência no período 19781982. Editora Universitária, Pelotas, RS, p.32-33. 5. Trein E.J., Siqueira C.S., Markus H.L. 1959. Rinosporidiose Eqüina no Rio Grande do Sul. Rev. Escola Agro. Vet. 2: 19-35.



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CAPÍTULO 5

DOENÇAS CAUSADAS PORMYCOPLASMA, EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRÍON CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Ceratoconjuntivite ovina é uma enfermidade infecciosa, endêmica, caracterizada por inflamação da conjuntiva e córnea. Diversos microrganismos têm sido responsabilizados como agente etiológico da doença. Atualmente, considera-se que o agente causal mais importante é Mycoplasma conjuncitivae, que isola-se de animais doentes e causa ceratoconjuntivite quando é inoculado experimentalmente. A enfermidade foi reproduzida experimentalmente, também, com algumas cepas de Chlamydia psittaci, isolada de surtos nos Estados Unidos e Inglaterra. Outros agentes (Rickettsia conjunctivae, Mycoplasma arginini, Acholeplasma oculi, Branhamella ovis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Moraxella bovis) que têm sido incriminados com causadores de ceratoconjuntivite em ovinos, não são capazes de reproduzir a doença quando inoculados experimentalmente. Alguns desses microrganismos poderiam atuar como agentes secundários, agravando o quadro clínico após a instalação da lesão inicial (2). EPIDEMIOLOGIA A doença tem sido constatada em todas as regiões do mundo onde são criados ovinos. Ocorre em fins da primavera até fins do outono e afeta ovinos de diversas idades. As moscas e outros insetos atuam como vetores do agente causal. A poeira e a concentração de animais em potreiros pequenos ou currais favorecem a transmissão. Em um trabalho realizado no Rio Grande do Sul, em 10



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Mycoplasma, Ehrlichia, Chlamydia e Príon

estabelecimentos, foi encontrada uma prevalência média de 11,63%, variando entre 9,23%-16,66%, sendo que somente 9,2% dos ovinos tinham lesões bilaterais (1). Em outros países podem observar-se prevalências de até 80% (2). A doença não ocorre com similar freqüência todos os anos, já que, após a ocorrência de um foco o rebanho permanece parcialmente imune por 2-3 anos. A doença ocorre, também, em caprinos, tendo sido constatados surtos na região Nordeste do Brasil. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos iniciam por conjuntivite com congestão da conjuntiva e esclerótica, corrimento ocular, blefaroespasmo, epífora, e fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularização, opacidade e, ocasionalmente, ulceração da córnea. Alguns animais ficam cegos. Na maioria dos casos o curso clínico é de 3-10 dias mas, em alguns, as lesões severas da córnea podem levar 3-4 semanas para cicatrizar. As perdas econômicas causadas pela doença estão associadas à perda ou menores ganhos de peso, diminuição da produção de lã, partos gemelares e gastos com medicamentos e manejo do rebanho. DIAGNÓSTICO O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos característicos. Tanto Mycoplasma conjuncitivae, como Chlamydia psittaci podem ser identificados por isolamento ou imunofluorescência. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais doentes podem ser tratados com colírios que contenham tetraciclinas, tylosina ou bromato de etídio. Considerando que a maioria dos animais cura espontaneamente, que são necessários tratamentos repetidos e que o manejo e a concentração de ovinos pode favorecer a transmissão pode optar-se por não tratar os animais. REFERÊNCIAS 1. Pires Neto J.A.S. 1995. Flora bacteriana ocular de ovinos com e sem lesões de ceratoconjuntivite. Tese de Mestrado. Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto Alegre, 62 p..



Mycoplasma

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2. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., London, Baillière Tindall, 1763 p.

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EHRLICHIOSE POR Ehrlichia resticii EM EQÜINOS Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Ehrlichiose eqüina causada por Ehrlichia resticii foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul. Carateriza-se, principalmente, por causar diarréia aguda. E. resticii é uma rickétsia, parasito intracelular obrigatório, que infecta os monócitos e, posteriormente, invade outras células, principalmente as do epitélio do cólon (4). EPIDEMIOLOGIA É uma enfermidade sazonal, que ocorre desde a primavera até o outono, em forma endêmica, em numerosos estabelecimentos localizados nas proximidades da Lagoa Mirim. Nessa região é conhecida pelos produtores e veterinários desde há muitos anos (2). Recentemente, foi diagnosticada no Uruguai, também, em estabelecimentos localizados nas costas da Lagoa Mirim onde a enfermidade é conhecida desde há aproximadamente 100 anos (1). A morbidade é significativamente maior em cavalos introduzidos nas áreas endêmicas do que em cavalos nativos da região (1). Casos esporádicos são observados todos os anos, mas a morbidade pode ser de até 10% em um mesmo ano. Afeta cavalos de todas as idades exceto os menores de um ano. Muitos animais recuperam-se após o tratamento com antibióticos, mas a letalidade pode ser de 10%-30%. Em um estabelecimento do Uruguai a letalidade foi de 57% (1). Em outros países é uma doença que ocorre nas proximidades de grandes rios ou lagos, sendo provável que esteja associada a vetores aquáticos,



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possivelmente trematódeos, que possuem caramujos como seu hospedeiro intermediário e os eqüinos se infectam via oral (3). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, depressão, febre, diarréia profusa, desidratação e, ocasionalmente, cólica. Alguns animais podem não apresentar diarréia. Em alguns casos há edema subcutâneo dos membros posteriores afetando desde o rodete coronário até a região metatarsiana (1,2). No início da enfermidade observa-se leucopenia e, posteriormente, leucocitose. Em outros países menciona-se a ocorrência de laminite, edemas e abortos (4). PATOLOGIA As lesões macroscópicas são discretas, observando-se, na maioria dos casos, conteúdo aquoso e dilatação do intestino grosso e intestino delgado. As lesões mais importantes localizam-se na mucosa do cólon maior e ceco, que apresentam avermelhamento e edema e, em alguns casos, hemorragias. A serosa desses órgãos apresenta-se congestiva e os vasos linfáticos dilatados. Os linfonodos mesentéricos e ilíacos estão aumentados de tamanho. Na histologia, há discreto infiltrado de macrófagos e outras células mononucleares na lâmina própria do cólon maior e ceco. Em algumas áreas as lesões são mais intensas, determinando depleção das células de globet e atrofia das vilosidades (1,2,4). DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo realiza-se pela ocorrência sazonal e endêmica de casos de diarréia em uma determinada área. O diagnóstico de laboratório pode ser realizado através da cultura do agente em cultivos celulares ou sua visualização por colorações com prata ou imuno-histoquímica, em células epiteliais e macrófagos no intestino dos animais afetados. Pode ser utilizada, também, a técnica de reação de polimerase em cadeia (PCR). O diagnóstico sorológico é o mais indicado, utilizando-se imunofluorescência indireta ou ELISA. Título de 1:80 significa que o animal esteve infectado. O aumento de 4 vezes no título de anticorpos, em amostras pareadas, retiradas durante a fase aguda e 15-30 dias após, confirma o diagnóstico da enfermidade. Em eqüinos, no Rio Grande do Sul e Uruguai, a doença foi diagnosticada por PCR e pela determinação de anticorpos em



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amostras de soro pareadas, obtidas durante a observação dos sinais clínicos e 30-40 dias após, sendo encontrados títulos de 1:320. Organismos similares a E. resticii foram observados na microscopia eletrônica. Foi realizada, também, a reprodução da enfermidade mediante a inoculação, em um eqüino experimental, de sangue proveniente de um eqüino com sinais clínicos (1,2). CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento com oxitetraciclina, intravenosa, na dose de 6,6mg por kg de peso vivo, duas vezes por dia, é eficiente na maioria dos casos tratados no início da diarréia. Apesar de que os sinais clínicos regridem rapidamente após o tratamento, recomenda-se continuar o mesmo por, pelo menos, 5 dias. Deve ser realizado tratamento sintomático para evitar a desidratação. Por não se conhecer a forma de transmissão da enfermidade, não há medidas eficientes de profilaxia para evitar a infecção. Em outros países utiliza-se uma vacina inativada, que protege menos de 6 meses, devendo ser administrada antes do início da época de ocorrência dos casos (3). REFERÊNCIAS 1. Dutra F., Schuch L.F., Curcio B.R., Coimbra H.S., Raffi M.B., Dellagostin O., Riet-Correa F. 2001. Equine monocytic erlichiosis in Uruguay and southern Brazil. J. Vet. Diag. Invest. 13: no prelo. 2. Coimbra H.S., Schuch L.F., Riet-Correa F., Curcio B.R., Raffi M.B., Dellagostin O., Mello D.F.M., Haag R. 1999. Diarréia em eqüinos causada por Erlichia resticii no sul do Brasil. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 16, Gramado, RS, p. 200. 3. Barlough J.E., Reubel G.H., Madigan J.E., Veddevoe L.K., Miller P.E., Rikihisa Y. 1998. Detecion of Ehrlichia risticii, the agent of potomac horse fever, in freshwater stream snails (Pleuroceridas: Juga spp.) from northern California. Appl. Environ. Microbiol. 64: 2888-2893. 4. Rikihisa Y. 1998. Rickettsial diseases. In: Reed S.M., Bayly W.M (ed). Equine Internal Medicine. Philadelphia, USA, W.B. Saunders Company. p.112-123.




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POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR Chlamydia psittaci Franklin Riet-Correa Chlamydia psittaci é uma causa freqüente de polisserosite e poliartrite em búfalos. Poliartrite é uma doença freqüentemente observada no Rio Grande do Sul. Afeta, principalmente, búfalos de até dois anos de idade e é freqüente em animais recentemente transportados, nos quais pode ter uma morbidade de 2%-3%. Em búfalos que não têm sido transportados ocorrem casos esporádicos. Os membros anteriores são mais afetados que os posteriores. Os animais apresentam claudicação severa, aumento de volume e dor nas articulações, anorexia, depressão e perda de peso. Recuperam-se rapidamente após o tratamento com cloranfenicol ou tetraciclinas. Se não forem tratados recuperam-se espontaneamente em 7-15 dias, mas apresentam considerável perda de peso. No Pará a polisserosite causada por Chlamydia psittaci é uma causa freqüente de condenação de bubalinos abatidos em frigoríficos (1). O diagnóstico da poliartrite ou polisserosite causada por Chlamydia psittaci realiza-se pela observação de inclusões citoplasmáticas típicas ou por imunofluorescência em órgãos afetados, ou por cultivo e identificação do agente em ovos embrionados (1). REFERÊNCIAS 1. Freitas J.A., Machado R.D. 1988. Isolamento de Chlamydia psittaci em búfalos abatidos para consumo em Belém, Pará. Pesq. Vet. Bras. 8: 43-50.

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SCRAPIE David Driemeier ETIOLOGIA E PATOGENIA Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crônica, sem natureza inflamatória, causada por uma partícula protéica infectante denominada príon. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram registrados no século XVII, em ovinos apresentando tremores (la tremblante) na França e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, também, como a doença do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais clínicos. O nome mais adotado, scrapie, é um termo escocês que descreve a tendência dos animais aflitos a coçar-se em troncos de árvores e arbustos (10). As encefalopatias espongiformes são causadas por uma partícula protéica infectante denominada príon. Nos humanos são conhecidas, basicamente, três formas da doença: a) doença de Creuzfeld-Jakob (CJD), que reúne casos com alterações histopatológicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A. Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporção de um em um bilhão, independente da ocorrência ou não de outras encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande número de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guiné, provavelmente, com início em torno do século XX e que chegou ao pico máximo de 200 mortos por ano até 1957, por causa de rituais funerários, nos quais crianças e mulheres ingeriam vísceras e cérebro de pessoas mortas. Após 1957 esses rituais foram abolidos e, atualmente, apenas alguns casos esporádicos são registrados; e c) síndrome Gerstmann-Sträussler (GSS) que é uma forma hereditária familiar diagnosticada primeiramente na Áustria (10). Nos animais, scrapie é conhecido em ovinos e, raramente, foi encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes descritas nos animais são, principalmente, a encefalopatia espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na GrãBretanha; e a encefalopatia transmissível de doninhas (TME), que



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ocorre em mustelídeos carnívoros criados para aproveitamento da pele. Além destas formas bem definidas da enfermidade foram diagnosticadas, também, encefalopatias espongiformes em 10 outras espécies de animais silvestres, além de gatos domésticos (1). O agente infeccioso, príon, interfere com uma proteína similar do animal para causar a doença. Esta proteína normal (PrPc; c=célula normal) está presente na membrana celular das células do hospedeiro. Uma característica peculiar de scrapie e das outras encefalopatias espongiformes transmissíveis, é a presença no tecido encefálico e, às vezes, no tecido linforreticular (baço e linfonodos), de uma forma anormal (PrPsc; sc=scrapie) da proteína normal. É geralmente aceito que essa proteína anormal, chamada, também, príon ou proteína resistente a proteases, seja o agente etiológico infectante. Ao penetrar na célula, o príon (PrPsc) interage com a proteína normal (PrPc), sensível a proteases, e a transforma em proteína anormal (PrPsc). É sugerido que a propagação dos príons ocorra da seguinte maneira: PrPsc forma dímeros com a proteína normal (junção de uma molécula de PrPc com uma molécula de PrPsc). De cada um desses dímeros resultam duas moléculas de PrPsc (12). Se os animais podem ou não ser portadores sadios da enfermidade não está, ainda, esclarecido. Sabe-se, no entanto, que a introdução de animais com alelos de suscetibilidade genética pode causar aparecimento de scrapie numa série de descendentes, sem que antes a doença tenha se manifestado no rebanho (1). Existem predisposições genéticas resultantes da seqüência dos genes da proteína PrPc do hospedeiro, que os favorece a expressar a PrPsc e ter a doença. Através da biologia molecular, inúmeras pesquisas têm sido feitas visando detectar animais predispostos a sofrerem infecção. Sabe-se que a seqüência dos aminoácidos nos códons 136, 154 e 171 da proteína PrPc tem relação com a manifestação de scrapie (6). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade ocorre, principalmente, em ovinos mas caprinos podem ser, também, afetados. Afeta animais adultos e, muito raramente, ocorre em animais com menos de um ano de idade. A idade na qual a enfermidade ocorre com maior freqüência é 42 meses. A doença pode ser transmitida a partir da placenta, cérebro e tecido linforreticular dos animais subclinicamente afetados. Fluidos corporais como sangue, fezes, urina, sêmen e saliva não são contagiosos (5). Ovinos podem contaminar-se através da pastagem,



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construções ou equipamentos; esta contaminação é favorecida pela extrema resistência do agente no meio ambiente. A doença foi diagnosticada em diversos países e é endêmica na Grã-Bretanha. No Brasil, o primeiro diagnóstico de scrapie, publicado em 1978, foi constatado em um ovino Hampshire Down, de 3 anos, provavelmente importado da Inglaterra (2). Em 1985 foi diagnosticado scrapie em animais importados que estavam em quarentena (11). Posteriormente, em 1995, a enfermidade foi novamente diagnosticada no Rio Grande do Sul em dois ovinos da raça Suffolk (13). Em Porto Alegre, na Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no final de 1996 e meados de 1997, foram diagnosticados dois novos casos em ovinos machos da raça Suffolk, um destes importado dos EUA e outro filho de pais importados dos EUA (Dados não publicados). SINAIS CLÍNICOS É uma doença crônica, não facilmente reconhecível nas suas fases iniciais. Ovinos na fase inicial podem estar na frente ou no final do rebanho e respondem de forma atípica a cães condutores. O prurido é o sinal clínico dominante quando a doença está evidente. O animal coça-se contra objetos causando perda da lã e, algumas vezes, ulcerações na pele, ou morde a própria pele ou os pés. Ovinos aspados usam, freqüentemente, os chifres para coçar-se no dorso e lombo. Quando se coça, o animal responde com satisfação, apresentando um lamber dos lábios com a língua de forma bastante característica. Este sinal é um auxiliar importante no diagnóstico da doença. Há, também, freqüentemente, ranger de dentes ou ataxia e incoordenação com hipermetria. A evolução é, geralmente, de algumas semanas até vários meses (1). Em caprinos é relatado ataxia, hiperestesia e prurido (15). PATOLOGIA Os achados macroscópicos não são significativos, exceto emagrecimento do animal e múltiplas áreas de alopecia com formação de crostas na pele, em conseqüência da coceira. Microscopicamente, há vacuolização no citoplasma de neurônios e de seus prolongamentos. Os vacúolos são espaços vazios vistos na hematoxilina-eosina e são, particularmente, evidentes nos neurônios do mesencéfalo, ponte, medula oblonga e nos cornos laterais e ventrais da medula espinhal. Através da ultra-estrutura, esses



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vacúolos são vazios em grande parte, com restos de membranas contendo material finamente granular, denominado de estruturas tubulovesiculares (8). Essas estruturas não são marcadas pelos anticorpos anti-PrP, os quais detectam PrP estável nas placas amilóides e membranas citoplasmáticas dos neurônios nos animais afetados por scrapie e outras encefalopatias espongiformes (8). A gênese das alterações espongiformes não está esclarecida (14). A presença de vacúolos nos prolongamentos dos neurônios, principalmente axônios, causa uma vacuolização do neurópilo da substância cinzenta, com perda neuronal importante, porém, difícil de ser avaliada quantitativamente. Observa-se, também, neuronofagia e astrogliose. Há variação na presença de vacúolos nos exames histopatológicos de diferentes animais. Sabe-se que ovinos da raça Cheviot apresentam poucos vacúolos nos neurônios e seus prolongamentos, em relação a outras raças de ovinos (14). DIAGNÓSTICO Os sinais clínicos são importantes indícios da doença, mas a confirmação definitiva pode ser feita, somente, através da histopatologia, pela detecção de vacúolos intraneuronais e nos seus prolongamentos. Um método imuno-histoquímico, usando anticorpos monoclonais anti PrP, tem-se mostrado de grande valor para detectar PrPsc em placas amilóides e na membrana dos neurônios, muitos dos quais sem vacúolos no citoplasma. A eficiência deste método imunohistoquímico é dada pelo fato de que nenhuma reação anti PrP é detectada em animais não infectados com scrapie ou outras encefalopatias espongiformes (3,7). CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento para esta enfermidade. Experimentalmente, o uso de fatores de crescimento tem diminuído a perda neuronal (4), porém, sem melhorar significativamente as lesões que ocorrem nos neurônios, que são células especializadas sem reposição mitótica. O uso de tiocianato de guanidina tem se mostrado eficaz na desinfecção e descontaminação de objetos e tecidos contaminados com o agente (9). A melhor prevenção é evitar o uso de rações contendo proteínas animais para ruminantes. No Brasil, foi proibido o uso de proteínas de ruminantes domésticos e silvestres na alimentação de bovinos (11). Outra medida fundamental é não importar ovinos de países com scrapie. A falta de um teste diagnóstico definitivo e



Scrapie

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precoce para diagnosticar a enfermidade impede um melhor controle. No Brasil, desde 1985, não é mais permitido importar ovinos do Reino Unido e desde 1991 foram suspensas as importações de ovinos, caprinos, bovinos, ruminantes silvestres e produtos derivados dessas espécies dos países onde a BSE foi detectada (11). Atualmente, é proibido o uso de proteína animal oriunda de ruminantes na ração de ruminantes e, também, de proteínas de outras espécies animais, importadas de países onde a BSE foi diagnosticada. O uso de proteínas lácteas na ração de ruminantes não é proibido, nem o uso de farinhas de ossos calcinadas. É, sem dúvida, mais fácil estabelecer estados e propriedades livres da enfermidade do que países livres. Recomenda-se que onde scrapie for detectado, seja feito um rastreamento cuidadoso, procurando identificar os animais infectados e eliminar todos os rebanhos que tiveram contato, para poder voltar a se tornar livre da enfermidade (1). Em casos onde não for possível eliminar todo o rebanho ou isto não se justifique, devido a enfermidade ser endêmica, deve-se eliminar todos os animais antecedentes e filhos do animal no qual a doença foi diagnosticada. A terceira opção é eliminar somente fêmeas progenitoras e descendentes do animal com scrapie, por causa do risco de contaminação via restos placentários. Outra opção é selecionar rebanhos com baixa suscetibilidade genética a desenvolver scrapie. Este método requer certos cuidados adicionais: a) identificação individual de todos os animais e registros de monta; b) comprar reprodutores de genótipo PrP conhecido de rebanhos livres da doença e, de preferência, com idade mais avançada, o que diminui o risco de ocorrência da doença; c) coletar restos placentários; d) evitar o uso das áreas de parto das fêmeas com outros animais; e) usar áreas diferentes para o parto das fêmeas em anos subseqüentes e desinfetar adequadamente construções e equipamentos. REFERÊNCIAS 1. Bradley R. 1997. Animal prion diseases In: Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 89129. 2. Fernandes R.E., Real C.M., Fernandes J.C.T. 1978. “Scrapie” em ovinos no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS 6: 139-143.



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3. Foster J.D., Wilson M., Hunter N. 1996. Immunolocalisation of the prion (PrP) in the brains of sheep with scrapie. Vet. Rec. 139: 512-515. 4. Fraser J.R., Brown J., Bruce M.E, Jeffrey M. 1997. Scrapieinduced neuron loss is reduced by treatment with basic fibroblast growth factor. Neuroreport 9/10: 2405-2409. 5. Hadlow W.J., Race R.E., Kennedy R.C. 1982. Natural infection of suffolk sheep and scrapie virus. J. Infec. Dis. 146: 657-664. 6. Hunter N., Goldmann W., Foster J.D., Cairns D., Smith G. 1997. Natural scrapie and PrP genotype: case-control studies in British sheep. Vet. Rec.141: 137-140. 7. Ironside J.W., Bell J.E. 1997. Pathology of prion diseases. In: Palmer M.S., Collinge J. (ed). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 57-88. 8. Liberski P.P., Jeffrey M., Goodsir C. 1997. Tubulovesicular structures are not labeled using antibodies to prion protein (PrP) with the immunogold electron microscopy techniques. Acta Neuropathol. 93: 260-264. 9. Manuelidis L. 1997. Decontamination of Creutzfeldt-Jakob disease and other transmissible agents. J. Neurovirol. 3: 62-65. 10. Palmer M.S., Collinge J. 1997. Prion disease: an introduction. In: Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 1-56. 11. Pereira E.A.M. 1996. Encefalopatia espongiforme bovina. Anais. Congresso Panamericano de Ciências Veterinárias, 15, Campo Grande MS. p. 16. 12. Prusiner S.B. 1997. Cell biology and transgenic models of prion diseases. In: Palmer M.S., & Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 130- 162. 13. Ribeiro L.A.O. 1996. Enfermidades de ruminantes diagnosticadas no CPVDF, RS. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Campo Grande, p. 89-95. 14. Summers B.A., Cummings J.F., De Lahunta A. Veterinary Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis, p. 95-188. 15. Wood J.L.N., Lund L.J., Done S.H. 1992. Natural scrapie in goats: neuropathology. Vet. Rec. 130: 25-27.

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CAPÍTULO 6

DOENÇAS MULTIFATORIAIS CARA INCHADA DOS BOVINOS Iveraldo S. Dutra Jürgen Döbereiner ETIOLOGIA E PATOGENIA Cara inchada dos bovinos (CI) é uma periodontite infecciosa uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em determinadas áreas de pastagem recém formada ou renovada, nas regiões Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrótica, progressiva, com alterações macroscópicas e histológicas que se iniciam geralmente na papila interdentária entre 2º e 3º pré-molares decíduos maxilares, com formação de bolsa peridentária na gengiva marginal. Segue-se o acúmulo de partículas de alimento que agravam o processo peridentário, determinando o aumento, extensão e profundidade da lesão o que resulta numa periostite crônica ossificante. Ocorre, ainda, reabsorção óssea, que conduz à piorréia alveolar, traduzida pela presença de material untuoso e de mau cheiro. Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as raízes dos dentes ficam expostas e há afrouxamento e perda dos dentes (4). Acompanha o processo, ainda, diarréia, que associada às lesões peridentárias, leva os animais a uma emaciação profunda e morte. A ocorrência da enfermidade está associada à presença e predominância nas lesões de bactérias anaeróbias Gram-negativas não esporuladas, pertencentes ao gênero Bacteroides e formadoras de colônias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo hemina e vitamina K (1,2). Bactérias isoladas da CI produzem enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva e provocar reabsorção óssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem atividades quimiotáticas e de aderência que podem participar da sua patogenia (12,14). A enfermidade não ocorre sem a presença destes microrganismos, que são constituintes normais da microbiota dos bovinos. A transferência de bezerros com lesões ativas para área



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Doenças multifatoriais

indene desencadeia uma modificação quantitativa da microbiota da bolsa peridentária, que está associada com a recuperação clínica dos animais (11). O desencadeamento da CI está associado à presença de bactérias anaeróbias no espaço subgengival dos animais e a um fator alimentar associado à formação de pastagem em determinadas áreas (4) ou, ainda, à reforma de área onde a enfermidade ocorreu anteriormente (10). Bacteroides tratados previamente com doses subinibitórias de estreptomicina aumentam significativamente a sua aderência a células epiteliais de bovinos (12). O fator desencadeante estaria provavelmente associado a antibióticos formados após a aragem e/ou calagem do solo, que provocariam uma modificação quantitativa da microbiota subgengival dos animais, desencadeando a doença, que pode ser considerada uma enfermidade infecciosa multifatorial (7). EPIDEMIOLOGIA A CI possui aspectos epidemiológicos bastante peculiares. Na década de 70, foi considerada a enfermidade de maior impacto econômico na criação de bovinos. Isto coincidiu com a incorporação de extensas áreas de pastagem, principalmente nos Estados do Mato Grosso do Sul e Mato Grosso. Inicialmente, houve a suspeita de se tratar de deficiência mineral; suposição que jamais foi comprovada e não encontrou embasamento (13), principalmente considerando a sua epidemiologia. A existência de mistura mineral “completa” que controlava a CI e os resultados de diversas análises realizadas em animais enfermos induziram a raciocínios que não encontraram posteriormente sustentação. Análises laboratoriais de mistura mineral eficiente no controle da CI revelaram a presença de substâncias inibitórias do crescimento de microrganismos isolados das lesões ativas da doença, enquanto que os achados macroscópicos e histopatológicos, que levaram à suspeição de desequilíbrio mineral, estavam relacionados com as conseqüências da CI e não com a sua causa (3,7). Na atualidade, a ocorrência da enfermidade está limitada a áreas de formação recente de pastagem e, ainda, a áreas onde a doença ocorreu anteriormente quando são reformadas, através da aragem, gradeação e calagem. Nestes casos, os surtos podem ocasionar sérios prejuízos econômicos aos produtores (10). A incidência da doença é bastante variável, podendo acometer até 100% dos bezerros. Em áreas de solo arenoso a enfermidade tem a tendência de declinar naturalmente após 3-4 anos, enquanto que em solo argiloso tende a



Cara inchada

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persistir por mais tempo. De qualquer maneira, com o decorrer dos anos, e independente de qualquer medida específica, a CI deixa de ocorrer. Os animais com lesões peridentárias se recuperam espontaneamente quando transferidos para área indene (5). SINAIS CLÍNICOS A CI se caracteriza clinicamente por uma periodontite, que se inicia geralmente na papila interdentária entre o 2º e 3º pré-molares decíduos maxilares (Pd3-Pd4). Com a evolução do processo ocorre a exposição das raízes, afrouxamento e até perda dos dentes. A inspeção da cavidade bucal de bovinos suspeitos pode revelar o grau de extensão das lesões, que são muitas vezes bilaterais. O abaulamento da face, que deu origem à denominação popular da doença de “cara inchada”, é mais evidente em animais jovens e pode ser uni ou bilateral. Como sintomas são relacionados, ainda, diarréia, pêlos ásperos ou arrepiados, emagrecimento acentuado, dentes frouxos e odor bucal fétido (4). As alterações na conformação da arcada dentária dos animais leva à dificuldade na ruminação. Em áreas com histórico de ocorrência ou, ainda, diante da suspeita da CI é necessário realizar o exame da cavidade bucal dos animais jovens para se estabelecer corretamente a sua prevalência. PATOLOGIA Nas lesões peridentárias iniciais há ulceração da linha epitelial e infiltração do tecido conjuntivo periodontal, principalmente por granulócitos neutrófílos. Com a perda do epitélio, o exsudato acumulado na bolsa periodontal está limitado pelo tecido conjuntivo que é progressivamente destruído pelo edema inflamatório. O processo inflamatório purulento alcança o osso alveolar, ocorrendo a destruição óssea. A lesão peridentária ocorre geralmente no ápice da papila interdentária, inicialmente entre o segundo e terceiros prémolares decíduos maxilares, quando os animais são jovens. Como a enfermidade está associada à erupção dos dentes, em animais com idade de um ano transferidos para áreas onde ocorre a doença as lesões se desenvolvem nos molares. O abaulamento facial lateral (cara inchada) decorre de uma periostite crônica ossificante e depende do desenvolvimento do processo inflamatório do periodôncio (4).



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DIAGNÓSTICO O abaulamento facial é utilizado geralmente para avaliar a prevalência da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame clínico da cavidade bucal com auxílio de abridor de boca deve ser realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote apresentam abaulamento facial, a prevalência de lesões peridentárias com diferentes extensões pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrência de diarréia é, também, um indicador da enfermidade em áreas onde ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo até 30%, quando não adotadas as medidas de controle. Estes dados, associados ao histórico da formação ou reforma recente de pastagem ou, ainda, capineiras numa determinada área auxiliam no diagnóstico do problema. CONTROLE E PROFILAXIA Uma medida eficaz em regiões de ocorrência da CI é evitar o uso de áreas recém formadas para o pastoreio de animais em fase de dentição. A transferência de animais enfermos para área indene é a solução imediata em rebanhos onde o problema está instalado. Diante da necessidade de utilização de pastagem suspeita deve-se utilizar espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral da propriedade (neste caso utilizada apenas como veículo), que são eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal) administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperação de bezerros com CI, mesmo quando mantidos em área de alta incidência (15). REFERÊNCIAS 1. Blobel H., Döbereiner J., Lima F.G.F., Rosa I.V. 1984. Bacterial Isolation from “cara inchada” lesions of cattle. Pesq. Vet. Bras. 4: 73-77. 2. Botteon R.M., Dutra I.S., Döbereiner J., Blobel H. 1993. Caracterização de bactérias anaeróbias isoladas de lesões peridentárias da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 51-55. 3. Döbereiner J., Dämmrich K. 1997. Are alveolar changes a determinant factor for “cara inchada” in cattle?. Pesq. Vet. Bras. 17: 45-48.



Cara inchada

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4. Döbereiner J. Inada T., Tokarnia C.H. 1974. “Cara inchada”, doença peridentária em bovinos. Pesq. Agropec. Bras., Sér. Vet. 9: 63-85. 5. Döbereiner J., Chaves J.A., Rosa I.V., Houser R.H. 1975. Efeito da transferência de bovinos com “cara inchada” (Doença peridentária) para pastos de região indene. Pesq. Agropec. Bras., Sér. Vet. 10: 99-102. 6. Döbereiner J., Rosa I.V., Dutra I.S., Pereira A.R., Blobel H. 1990. Efeito da espiramicina na profilaxia da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 27-29. 7. Döbereiner J., Dutra I.S., Rosa I.V., Blobel H. 2000. “Cara inchada” of cattle, an infectious, apparently soil antibioticsdependant periodontitis in Brazil. Pesq. Vet. Bras. 29: 47-64. 8. Dutra I.S., Döbereiner J. 1992. Efficacy of virginiamycin for the profilaxis of “cara inchada”, a periodontal disease of cattle. Congreso Pananamericano de Ciências Veterinárias, 13, Santiago, Chile, p.337. 9. Dutra I.S., Kanoe M., Blobel H. 1986. Atividades enzimáticas e endotóxicas de bactérias isoladas de lesões peridentárias da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 6: 59-63. 10.Dutra I.S., Matsumoto T., Döbereiner J. 1992. Surtos de periodontite em bezerros (“cara inchada”) associados ao manejo do solo. Pesq. Vet. Bras. 13: 1-4. 11.Dutra I.S., Botteon R.M., Döbereiner J. 2000. Modificação da microbiota associada às lesões peridentárias da “cara inchada” em bezerros transferidos para área indene (em preparação). 12.Kopp P.A., Dutra I.S., Döbereiner J., Schmitt M., Grassmann B., Blobel H. 1996. Estreptomicina aumenta a aderência de células epiteliais de Bacteroides melaninogenicus associado às lesões peridentárias da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 16: 53-57. 13.Rosa I.V., Döbereiner J. 1994. “Cara inchada” dos bovinos e deficiências minerais. Pesq. Vet. Bras. 14: 43-48. 14.Schmitt M., Dutra I.S., Döbereiner J., Kopp P.A., Blobel H. 1996. “Cara inchada” and cellular immunity in cattle. Pesq. Vet. Bras. 3: 67-70. 15.Tims F.M., Dutra I.S., Matsumoto T., Döbereiner J. 1992. Eficiência de virginiamicina na recuperação de bezerros com a doença peridentária “cara inchada”. Pesq. Vet. Bras. 12: 77-80.



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COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO David Driemeier Valéria Moojen ETIOLOGIA No complexo respiratório bovino, denominado, também, como pneumonia enzoótica, participam diversos agentes virais, principalmente, em associação com bactérias e Chlamydia psittaci. O vírus respiratório e sincicial bovino (BRSV) é o agente mais importante, seguindo-se o vírus parainfluenza-3 (PI-3), assim como o herpesvírus bovino-1 (BHV-1) e o vírus da diarréia viral bovina (BVDV). O BRSV e o PI-3 pertencem à família Paramyxoviridae e aos gêneros Pneumovirus e Paramyxovirus, respectivamente. O vírus de BRSV tem muita semelhança com o vírus respiratório e sincicial de humanos e de ovinos. Os vírus BHV-1 e BVDV, que pertencem às famílias Herpesviridae e Flaviviridae respectivamente, são responsáveis, também, por patologias diferenciadas, sendo pois abordados em seções separadas. São citados, também, sorotipos de adenovírus, principalmente, adenovírus tipo 3, envolvidos em surtos de doenças respiratórias de bezerros, porém de menor importância em relação ao BRSV e PI-3. Embora o BRSV e o PI-3 sejam da mesma família de vírus, diferenciam-se pela alta instabilidade do BRSV no meio ambiente e pela presença de hemoaglutininas ativas na superfície do envelope do PI-3. Estas características são importantes para o diagnóstico laboratorial dessas infecções virais. Tanto BRSV como PI-3 são importantes agentes da pneumonia enzoótica de bezerros. Outros agentes importantes por causarem infecções secundárias são Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Streptococcus pneumoniae e Mycoplasma bovis. EPIDEMIOLOGIA A manifestação das alterações respiratórias depende, essencialmente, de dois fatores: a) a capacidade de um dos agentes infecciosos atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na proteção normal do trato respiratório; b) fatores ambientais ou sanitários que causam estresse nos animais, favorecendo a ocorrência da enfermidade: confinamento de bezerros de diversas idades em altas



Complexo respiratório bovino

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concentrações e condições higiênicas desfavoráveis; umidade excessiva; frio; falha na ingestão de colostro nas primeiras horas de vida; erros na alimentação; ventilação insuficiente; outras enfermidades intercorrentes, principalmente diarréias; e outras causas de estresse. Esses fatores permitem que a flora do trato respiratório superior se instale no trato respiratório inferior causando doença. Tanto as infecções pelo BRSV como pelo PI-3 podem ser fatais, principalmente em bovinos jovens. A morbidade e a mortalidade dependem das condições locais de manejo, com prejuízos significativos em animais confinados, principalmente, por infecções bacterianas secundárias (9,12). A pneumonia enzoótica é uma doença freqüente no Rio Grande do Sul em bezerros de raças leiteiras, de 2-6 meses de idade, criados artificialmente. Bezerros mais jovens e de até 1 ano de idade podem, também, ser afetados. O BRSV encontra-se distribuído mundialmente. No Rio Grande do Sul, o primeiro diagnóstico foi feito em 1988, por imunofluorescência e isolamento do vírus em pulmões de bezerros de propriedades de gado de leite da região da grande Porto Alegre, abatidos em matadouro, sem registro de sinais clínicos (8). Posteriormente, em 1995, foi isolado o vírus de BRSV da secreção nasal de um bovino com sintomatologia respiratória (3). Nesse mesmo Estado, em 1995 e 1996, foi feito o diagnóstico patológico macro e microscópico da doença e o isolamento de BRSV, associado a altos índices de animais com anticorpos contra o vírus, em um rebanho bovino de criação extensiva (6). Na propriedade foram sacrificados 2 bois de 4 anos de idade que apresentavam tosse crônica e dispnéia intensa frente a exercícios físicos mínimos. Ambos os casos foram positivos na imunofluorescência para BRSV e negativos para PI-3. Tosse era observada, também, com menor intensidade, em outros animais quando eram reunidos na mangueira. De um total de 19 amostras de soro, colhidas nessa propriedade, 15 (79%) apresentavam anticorpos de BRSV através do teste de ELISA. Em uma segunda coleta, feita 6 meses após, detectaram-se 17,3% de animais soropositivos (6). Em São Paulo, bovinos de corte de 4-6 meses com sinais clínicos de doenças respiratórias apresentaram uma prevalência de 82% de positivos para BRSV na prova de ELISA e 87% de positivos na prova de soroneutralização (1). Em Minas Gerais bovinos de corte com idade de 0-8 meses apresentaram 77% de soropositivos na prova de ELISA e 86% na prova de soroneutralização (1). O vírus PI-3 associado, também, com aborto em bovinos (11),



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é um dos agentes da “febre dos transportes” ou “shipping fever”, em que bezerros ou novilhos transportados de diferentes locais são colocados em um mesmo rebanho. Após o estresse da viagem desenvolvem problemas respiratórios que são agravados pela ação de bactérias como Pasteurella spp. (10). Os registros de PI-3 que têm, também, distribuição mundial, são escassos no Brasil, tendo sido registrado, pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1974, pela presença de anticorpos em 37% de 211 soros de bovinos testados (13). Em municípios do Rio de Janeiro, em 1985, foram encontrados 35,75% de soropositivos através da inibição de hemoaglutinação (HI) de um total de 1.291 soros testados para PI-3 (4). Em 1989, no Rio Grande do Sul, 70% de 393 soros bovinos testados por HI reagiram positivamente à presença de anticorpos para PI-3, assim como 34% dos soros de 205 ovinos testados (5). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos de bovinos infectados pelo BRSV e pelo PI3 são semelhantes e podem ser leves, com tosse, lacrimejamento e elevação de temperatura corporal, dependendo das infecções secundárias envolvidas. Há corrimento nasal mucóide ou mucopurulento, dispnéia com polipnéia, presença de espuma na boca e respiração através da boca nos casos mais acentuados. Pela auscultação, percebe-se consolidação ântero-ventral dos pulmões, complicada pelas infecções bacterianas secundárias. Há nas porções dorso-caudais crepitação exagerada pelo enfisema que se estabelece (10). Os animais com enfisema alveolar acentuado apresentam área pulmonar aumentada e expiração forçada. Nos animais de criação extensiva observa-se tosse quando estes são movimentados e, dependendo do enfisema pulmonar, dispnéia frente a exercícios físicos mínimos (6). PATOLOGIA As alterações macroscópicas causadas por BRSV e por PI-3 são similares. Ocorre broncopneumonia caracterizada, principalmente, por consolidação ântero-ventral do pulmão nos casos de infecções bacterianas secundárias e enfisema alveolar e intersticial das porções caudais. Quando a infecção é crônica, há enfisema difuso, com áreas irregulares de atelectasia, dando aspecto ondulado irregular à superfície externa do órgão, com espessamento acentuado dos septos interlobulares. Podem ser observadas áreas com enfisema intersticial,




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a ponto de formar grandes bolhas de ar nas porções dorso-caudais dos pulmões (6). Microscopicamente, na infecção por BRSV a característica mais importante é a formação de células sinciciais no epitélio bronquiolar e, também, no interior de alvéolos. Nas infecções por PI-3 há presença de células sinciciais, mas estas quase sempre ficam limitadas aos alvéolos, raramente são observadas nos bronquíolos e, geralmente, não são tão evidentes quanto na infecção por BRSV. Em alguns casos são vistas inclusões intracitoplasmáticas acidofílicas nas duas enfermidades. A presença das inclusões depende da fase de infecção e é mais freqüente 2-4 dias após inoculação experimental com PI-3 (7) e 5-8 dias após inoculação com BRSV (2). Nas complicações bacterianas observa-se consolidação pulmonar, com broncopneumonia fibrinosa e/ou purulenta, abscessos pulmonares ou pleurite, dependendo do agente envolvido. Os processos fibrinosos são, geralmente, associados a Pasteurella spp. e os purulentos a Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. DIAGNÓSTICO O diagnóstico de infecção pelo BRSV é feito pelos dados de epidemiologia, sinais clínicos, sorologia e, em casos de necropsia, pelas alterações macroscópicas e histológicas. É possível detectar-se a infecção aguda pela presença de anticorpos em níveis crescentes nos animais de um determinado rebanho. Quando há suspeita recomendase coleta de sangue de vários animais de um lote (10%-30% de amostragem), em diferentes estágios clínicos, repetindo esta operação, se possível, em um período de 20 dias. O teste a ser requisitado é a soro-neutralização. A detecção viral poderá ser feita por exame direto da secreção nasal ou em cortes de tecidos congelados, pesquisando-se a presença de células infectadas através de anticorpos marcados. Poderá ser feito, também, isolamento do agente em cultivo celular. A infecção pelo PI-3 pode ser detectada, também, indiretamente, pela presença de anticorpos, utilizando-se a técnica de HI, ou, diretamente, pelo isolamento viral a partir de tecido pulmonar ou detecção do vírus em células de secreções nasais ou bronquiais. O diagnóstico pelo exame histológico de tecido pulmonar revela a presença de células sinciciais, nos bronquíolos e epitélio alveolar, em casos de infecção por BRSV e, somente no epitélio alveolar, em casos de infecção por PI-3. Há lesões de pneumonia intersticial com enfisema (7). Não é conclusiva a diferenciação das lesões de infecção por BRSV e PI-3 através da histopatologia.



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CONTROLE E PROFILAXIA O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos é feito através de três formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no momento certo; e vacinação. Deve-se manter os animais confinados em ambientes limpos e ventilados e evitar as variações de temperatura e superlotações. Altas concentrações de amônia e outros gases impedem a renovação normal do epitélio mucociliar e predispõem os animais a infecções. O fornecimento adequado de colostro é importante para a profilaxia de doenças pulmonares assim como de outras enfermidades. Há uma associação entre baixos níveis de anticorpos nas primeiras três semanas de vida com a ocorrência de pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas quando há queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade. Deve-se usar duas vacinações com intervalo de 20-30 dias e se necessário repetir aos 5-6 meses de idade. A utilização de vacinas, geralmente polivalentes, contendo estes vírus, bem como BHV-1, BVDV e, não raramente, Pasteurella spp. é importante auxiliar como prevenção. No entanto, se conhece pouco sobre a proteção efetiva dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas vivas em propriedades onde não há diagnóstico definitivo da doença através do isolamento do agente. A vacinação estratégica, em torno de 60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os sinais clínicos de infecção. A profilaxia deve, necessariamente, incluir mudanças nas condições de manejo dos animais afetados (10). A infecção viral isolada não responde ao tratamento com antibióticos, porém antibioticoterapia é necessária em razão da alta probabilidade de pneumonia bacteriana secundária. Tratamentos precoces evitam, geralmente, as complicações por bactérias, ou seja, broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites. Devem ser usados antibióticos de largo espectro. O uso de antiinflamatórios não esteróides, como flunixin e meglumine reduzem os sinais clínicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de reação alérgica (10). REFERÊNCIAS 1. Arns C.W. 1996. Vírus respiratório sincicial dos bovinos (BRSV): Situação no Brasil. Anais. Simpósio Pfizer sobre doenças infecciosas e vacinas para bovinos, 1, São Paulo, SP. 2. Bryson D.G., McFerran J.B., Ball H.L, Neill S.D. 1979. Observations on outbreaks of respiratory disease in calves




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associated with parainfluenza type 3 virus and respiratory syncytial virus infection. Vet. Rec. 104: 45-49. 3. Campalans J.B., Arns C.W. 1995. Isolation of Bovine Respiratory Syncytial Virus in Brazil. Anais. VIROLÓGICA 95, Ribeirão Preto, SP, B-34. 4. Cunha R.G., Souza D.M., Teixeira A.C. 1985. Inibidores inespecíficos e anticorpos para o vírus da parainfluenza tipo 3 em soros de bovinos do Estado do Rio de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37: 105-119. 5. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Fernandes J.C.T., Moojen V. 1989. Detecção de anticorpos para o vírus parainfluenza-3 em bovinos e ovinos no Rio Grande do Sul, Brasil, 1986. Arq. Fac. Vet. UFRGS 17: 59-64. 6. Driemeier D., Gomes M.J.P., Moojen V., Arns C.W., Vogg G., Kessler L., Costa U.M. 1997. Manifestação clínico-patológica de infecção pelo Vírus Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) em bovinos de criação extensiva no Rio Grande do Sul, Brasil. Pesq. Vet. Bras. 17: 77-81. 7. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer N. (ed). Pathology of domestic animals. 4 ed. Academic Press San Diego, vol. 2. cap. 6, p. 539-699. 8. Gonçalves I.P.D., Simanke A.T., Jost H.C., Hötzel I., Dal Soglio A., Moojen V. 1993. Detection of bovine respiratory syncytial virus in calves of Rio Grande do Sul, Brazil. Ciência Rural 23: 389-390. 9. Pirie H.M., Petrie L., Pringle C.R., Allan E.M., Kennedy G.J. 1981. Acute fatal pneumonia in calves due to respiratory syncytial virus. Vet. Rec. 108: 411-416. 10. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary medicine. 8th ed., Baillière Tindall, London, 1763p. 11. Sattar S.A., Bohl E.H., Trapp A.L., Hamdy A.H. 1967. In utero infection of bovine fetuses with Myxovirus parainfluenza-3. Am. J. Vet. Res. 28: 45-49. 12. Van der Ingh T.S.G.A.M., Verhoeff J., Van Nieuwstadt A.P.K.M.I. 1982. Clinical and pathological observations on spontaneous bovine respiratory syncytial infections in calves. Res. Vet. Sci. 33: 152-158. 13. Wizigmann G., Vidor T., Ricci Z.M.T. 1972. Investigações sorológicas sobre a ocorrência dos vírus da Diarréia a Vírusenfermidade das mucosas dos bovinos, no estado do Rio Grande



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do Sul. Boletim do Instituto de Pesquisas Vet. Desidério Finamor, Guaíba 1: 52-58.

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DIARRÉIA DOS BEZERROS Luiz Filipe Damé Schuch ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA A diarréia dos bezerros é uma enfermidade multifatorial, responsável por graves perdas econômicas, que ocorre nos primeiros meses de vida. O termo mais indicado para relatar a ocorrência da enfermidade seria diarréia aguda indiferenciada (DAI), uma vez que, através da observação clínica é impossível realizar um diagnóstico etiológico definitivo. A enfermidade se caracteriza, clinicamente, por diarréia aquosa aguda e profusa, desidratação progressiva, acidose e morte. Os agentes etiológicos mais encontrados são Escherichia coli, Rotavírus, Coronavírus e Clostridium perfringens em bezerros de até 1 mês de vida, enquanto que em animais com 1-6 meses Eimeria spp., Cryptosporidium spp. e Salmonella spp., juntamente com os parasitos gastrintestinais, são os principais agentes. Muitas vezes, esses agentes aparecem associados, atuando de forma sinérgica para o agravamento do quadro clínico. Colibacilose E. coli é uma enterobactéria presente na flora normal dos animais. Sob determinadas condições ela torna-se patogênica. Os principais fatores de patogenicidade são: as fímbrias, que são proteínas da superfície bacteriana, responsáveis pela aderência às células da mucosa intestinal; e exotoxinas. Dependendo do seu mecanismo patogênico as cepas de E. coli podem ser divididas em 3 grupos: enterotoxigênicas, enteropatogênicas e entero-hemorrágicas. As cepas enterotoxigênicas (ETEC) são as mais freqüentes em bezerros neonatos, até o quinto dia de idade. Produzem uma exotoxina



Diarréia dos bezerros

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termoestável (ST) e expressam fímbrias do tipo F5 (K99) e F41. Aderem-se a mucosa intestinal e produzem exotoxina que atua elevando o AMP cíclico dos enterócitos. Este, por sua vez, inibe a bomba de sódio/potássio, acumulando eletrólitos na luz intestinal e produzindo diarréia hipersecretória. Cepas enteropatogênicas de E. coli (EPEC) têm fatores de aderência e produzem destruição das células epiteliais das vilosidades, causando enterite, endotoxemia e septicemia. Cepas entero-hemorrágicas (EHEC) se aderem ao epitélio intestinal e produzem citotoxinas (Tipo-Shiga ou verotoxina), além de entero-hemolisinas responsáveis pela destruição das células intestinais causando enterite ou colite hemorrágicas. Estas cepas podem causar diarréia em bezerros de até 8 semanas de idade. Cepas enterotoxigênicas (10,16) e entero-hemorrágicas (23) têm sido isoladas em bezerros no Brasil. As primeiras são a principal causa de diarréia em bezerros, podendo determinar alto índice de morbidade e letalidade (10,16). Em nosso País, muitos surtos de diarréia são diagnosticados presuntivamente como colibacilose, no entanto, o diagnóstico definitivo necessita o isolamento do agente e a demonstração de seus fatores de patogenicidade, e poucos laboratórios utilizam estas técnicas na rotina. No Mato Grosso do Sul, surtos causados por cepas enterotoxigênicas foram diagnosticados em bezerros de até 5 dias de idade, que apresentavam fezes amareladas, algumas vezes com estrias de sangue (17). Outros surtos nesse Estado, diagnosticados presuntivamente como colibacilose, fogem do padrão descrito para esta doença por ocorrerem em animais com 30-90 dias; no entanto, em pelo menos um desses surto foram isoladas cepas de E. coli expressando a fímbria F41 e, ao introduzir uma vacina contendo este antígeno, houve controle da enfermidade. É impossível determinar se nesses surtos em animais mais velhos, houve ocorrência de cepas de E. coli que diferiram patogenicamente dos padrões ou se existiu falha na identificação de outras possíveis causas (17). Salmonelose Salmonella é uma enterobactéria que provoca diarréia e doença septicêmica hemorrágica em bezerros e aborto em vacas. O gênero possui apenas uma espécie e 6 ou 7 subespécies e cerca de 2.200 sorovares. Os mais encontrados em bovinos são Salmonella enteriditis subespécie enterica sorovares Dublin, Typhimurium, Newport e Bredeney (5,15). A enfermidade é mais comum em bezerros com mais de 1 mês, embora possa ocorrer em animais mais



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jovens (26). A ocorrência de salmonelose em bezerros é pouco relatada na literatura nacional. Um surto em bovinos leiteiros foi diagnosticado no Rio Grande do Sul. O surto afetou animais com idade de 1-7 meses com morbidade de 40% e letalidade de 30%. A forma septicêmica foi a mais observada, com lesões hemorrágicas nas mucosas e serosas e morte em 24-48 horas após os primeiros sinais clínicos. No Mato Grosso do Sul ocorrem a forma septicêmica e a entérica de salmonelose. O sorotipo isolado na forma septicêmica foi S. typhimurium, enquanto que nos casos entéricos foi isolado S. dublin (em 7 casos), S. newport (em 2 casos), S. give (em 2 casos), S. saint paul (em 1 caso) e S. rubis law (em 1 caso). A idade dos animais variou de 15-88 dias e a diarréia apresentava coloração amarela, verde ou amarronzada (18). Enterotoxemia Clostridium perfringens é uma bactéria anaeróbia, habitante do trato digestivo dos animais, que, em condições favoráveis, provoca enterotoxemia. C. perfringens tipos B e C, que produzem toxina beta, podem causar enterotoxemia em ruminantes, com diarréia hemorrágica grave, na primeira semana de vida. Esta doença não tem sido descrita no Brasil. A enterotoxemia causada pela toxina épsilon produzida por C. perfringens tipo D pode ocorrer em bezerros, no entanto é mais comum em ovinos com 3-10 semanas, recém introduzidos em pastagens altamente nutritivas. Campilobacteriose Algumas espécies do gênero Campylobacter são relatadas como patogênicas para o trato intestinal de bezerros (1,2,3). Esse microorganismo é um habitante normal do intestino dos animais e sob certas condições poderia ser patogênico. Campylobacter fetus subespécie jejuni produz uma enterotoxina biológica e imunologicamente relacionada com a toxina termolábil da Escherichia coli (12). Entretanto, não está clara a real importância deste agente como causa de diarréia em bezerros. Coronavirose Muitos agentes virais são implicados como causadores de diarréia. No entanto, os rotavírus e os coronavírus são os principais, atuando como agentes de enterite em animais jovens. O agente da coronavirose dos bovinos é um vírus típico da família Coronaviridae. Possui ácido nucleico RNA, tamanho de 100120nm, é envelopado e pode apresentar-se pleomórfico ao exame pelo




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microscópio eletrônico. A infecção pelo coronavírus ocorre no primeiro mês de vida. O agente infecta as células das vilosidades intestinais, especialmente do intestino delgado e cólon, levando a atrofia e, em conseqüência, causando diarréia por má absorção. Poucos estudos foram feitos no Brasil relatando casos de enterite por este vírus (7,11). Tem sido descrita, também, uma forma grave de coronavirose afetando animais maiores de 9 meses, caracterizada por diarréia sanguinolenta, anorexia, depressão e queda da produção de leite (22). Rotavirose O rotavírus é um membro da família Reoviridae, possuindo RNA de cadeia dupla, 65-75nm, é circular e não envelopado. As células das vilosidades são, também, o alvo deste vírus, que afeta preferencialmente animais nos primeiro 15 dias de vida. Esta virose já foi diagnosticada no Espírito Santo, São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul e Mato Grosso do Sul (10,11,14,16,20, Weiblen 1996, comunicação pessoal). O diagnóstico no Rio Grande do Sul envolveu animais de corte. No entanto, acredita-se que a prevalência em animais leiteiros deva ser maior. No Mato Grosso do Sul, o rotavírus foi identificado de casos de diarréia em bezerros de corte de até 30 dias, associado a E. coli (16). Outros vírus Um novo gênero viral identificado como Picobirnavírus, relacionado com diarréia em humanos, suínos e eqüinos foi identificado em fezes diarreicas em bezerros (6). A sua importância não foi, ainda, determinada. Criptosporidiose Criptosporidium sp. é um protozoário encontrado nas fezes de animais normais e diarreicos. Geralmente, infecta bezerros jovens, estando associado a diarréia de gravidade variada, muitas vezes, associado a outro agente patogênico. O microrganismo foi demonstrado em fezes de bovinos e bubalinos diarreicos (4,13). Um caso de criptosporidiose associado a E. coli foi observado no Estado de Minas Gerais, em fezes diarreicas de bezerros com 40-60 dias (17). FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO DE DIARRÉIA O aparecimento da diarréia nos animais está sempre associado



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a fatores pré-disponentes que envolvem condições de manejo, higiênico-sanitárias e nutrição dos bezerros. Os animais nascem de um ambiente estéril, que é o útero, para um meio ambiente contaminado. Considerando que, devido a anatomia da placenta dos bovinos, não há transferência de imunidade da mãe ao feto, estes nascem totalmente suscetíveis aos agentes patogênicos do ambiente. Assim, a resistência dos bezerros à diarréia é diretamente dependente da capacidade da mãe transferir imunidade passiva ao bezerro recém-nascido e deste ingerir e absorver as imunoglobulinas. Esta transferência é feita através do colostro. O colostro é formado por substâncias produzidas na glândula mamária, além de muitos constituintes do soro sangüíneo que alcançam a glândula mamária. O conteúdo de imunoglobulinas no colostro é alto (80mg/ml ou mais). Além disso, o colostro possui alto conteúdo de células imunologicamente ativas, complemento e enzimas capazes de proteger o recém-nascido. A maior absorção de colostro pelo bezerro ocorre nas primeiras 12-24 horas, período no qual as células intestinais permitem absorção intacta de macromoléculas como as imunoglobulinas. Após este período, as células intestinais amadurecem e não mais permitem a absorção. O tempo de absorção pode variar de acordo com a quantidade de leite ingerida nas primeiras horas e o número de vezes em que o leite é ingerido (número de mamadas). Quanto maior a quantidade de leite ingerido, em menor número de mamadas, menor será o tempo em que a absorção poderá ocorrer. Muitos fatores podem interferir com a transferência de imunidade passiva aos bezerros. Alguns são ligados a mãe, como habilidade materna, variação da composição do colostro entre raças e experiência prévia de exposição a agentes microbiológicos (geralmente o colostro de novilhas é menos rico em imunoglobulinas do que o colostro de fêmeas multíparas, uma vez que as primeiras tem menor contato com agentes patogênicos). Fatores relacionados com o manejo influenciam decisivamente na adequada ingestão de colostro. Bezerros que são separados das mães imediatamente após o parto, manejo mais comum em gado leiteiro, necessitam receber no balde, em torno de 7kg de colostro de boa qualidade nas primeiras 24-36 horas de vida (21). O manejo de bezerros junto com suas mães, a lotação do potreiro e a movimentação dos animais imediatamente após o parto podem prejudicar a ingestão de colostro. O grau de contaminação ambiental está, também, diretamente




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relacionado a ocorrência de diarréia. Animais expostos a maior dose infectante do agente desenvolvem diarréia mais freqüentemente. A alta densidade populacional, especialmente como acontece em confinamentos, determina uma maior contaminação ambiental. Além disso, favorece maior contato entre os animais, facilitando a transmissão do agente. A quantidade, tanto o excesso como a carência, e a qualidade da ingesta devem ser sempre considerados como pré-disponentes a diarréia. SINAIS CLÍNICOS A gravidade clínica da diarréia varia de acordo com o tipo de microorganismos envolvidos, a quantidade desses microorganismos e a capacidade de defesa do hospedeiro. A diarréia neonatal causada pelos diferentes agentes se apresenta com quadro clínico semelhante. Nos casos superagudos ocorre depressão, fraqueza grave, temperatura subnormal, choque hipovolêmico, coma e morte em menos de 24 horas. Muitas vezes, diarréia clínica não é notada. Porém, à necropsia, pode-se observar o intestino repleto de líquidos. Nos quadros agudos, a diarréia é observada clinicamente, assumindo características clínicas e patológicas dependente do agente que a está causando. E. coli enterotoxigênica provoca diarréia profusa, aquosa ou pastosa, geralmente, de coloração amarelada a esbranquiçada, em alguns casos, com estrias de sangue e odor fétido. Pode observar-se a região do períneo e a cauda dos animais sujas de fezes. A temperatura é normal nos estágios iniciais, tornando-se subnormal com o agravamento do quadro. Os bezerros podem não ingerir alimento, nem água, dependendo do grau de acidose e desidratação. A morte ocorre em 2-5 dias. Os bezerros acometidos podem perder 10%-16% do seu peso. A colibacilose septicêmica é uma enfermidade aguda, com evolução de 24-72 horas, sem sinais clínicos característicos. Os animais ficam deprimidos e anoréxicos. A diarréia pode ocorrer mas, geralmente, não está presente. Quando o animal sobrevive, podem ocorrer lesões pós-septicêmicas, principalmente artrite, meningite, panoftalmia ou pneumonia. A enterotoxemia apresenta-se, clinicamente, com diarréia grave e dor abdominal. Sinais nervosos podem estar presentes, comumente tetania e opistótono. A morte ocorre em poucas horas, muitas vezes sem diarréia evidente. As diarréias víricas apresentam-se aquosas, de coloração amarelada, com leite coagulado e, às vezes, com muco. Geralmente, o



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quadro causado por coronavírus é mais grave que o causado por rotavírus, especialmente, na denominada “desinteria de inverno”. Nesses casos, há presença de sangue nas fezes e algumas vezes, tosse. A criptosporidiose pode ser fatal se associada a outro agente, mas geralmente, a infecção é auto-limitante, com recuperação em 6-8 dias. A diarréia é aquosa subaguda ou crônica, algumas vezes com sangue. A ocorrência de infecções mistas mascaram o quadro clínico natural. Por isso, a identificação a campo do agente etiológico em surtos de diarréia é bastante difícil, necessitando de aporte laboratorial para determinação da etiologia. PATOLOGIA Na maioria dos casos de diarréia não ocorrem lesões significativas. O intestino pode estar repleto de líquido ou vazio. Podem haver vários graus de edema, hiperemia ou hemorragias da mucosa intestinal. Na salmonelose podem observar-se hemorragias petequiais da serosa intestinal, erosões ou ulcerações da mucosa e uma enterite fibrinosa ou hemorrágica; os linfonodos mesentéricos apresentam-se aumentados e edemaciados e há edema da vesícula biliar; no estudo histológico observam-se focos de necrose do fígado. Na enterotoxemia por C. perfringens observam-se enterite hemorrágica, com ulcerações da mucosa, presença de conteúdo sanguinolento e formação de gás. A mucosa intestinal apresenta congestão com coloração vermelho-escura. Geralmente, as lesões são mais evidentes no íleo. DIAGNÓSTICO O diagnóstico definitivo das diarréias é, geralmente, difícil, já que os principais agentes causadores podem estar presentes no trato digestivo de animais normais. Além disso, na maioria das vezes, ocorre a associação entre mais de um agente etiológico. Para a realização do diagnóstico de certeza, deve-se remeter ao laboratório fezes dos animais enfermos ou, no caso de realizar necropsia, conteúdo intestinal e linfonodos regionais, devidamente acondicionados e em gelo. O isolamento de Salmonella é mais eficiente quando feito a partir de gânglios mesentéricos. O procedimento para o diagnóstico de certeza é diferenciado para cada tipo de agente. E. coli é isolada em cultura em ágar-sangue ou meios seletivos para enterobactérias, como o ágar MacConkey. A




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identificação é feita por métodos bioquímicos. Para o isolamento de E. coli ser considerado diagnóstico de certeza, a cultura deve ter sido obtida pura ou quase pura. Além disso, aproximadamente 95% das cepas enterotoxigênicas são hemolíticas. Para confirmação do diagnóstico, os fatores de patogenicidade de E. coli isolada (fímbrias e enterotoxinas) devem ser demonstradas por métodos específicos. A demonstração de toxina termoestável é feita através da técnica de inoculação em camundongos recém-nascidos (teste de Dean). As fímbrias podem ser demonstradas por métodos imunológicos ou pela técnica de hemoaglutinação. Os fatores de patogenicidade de cepas não ETEC são demonstrados por técnicas específicas. O diagnóstico de certeza de salmonelose segue o mesmo procedimento para o diagnóstico de colibacilose. No entanto, a Salmonella não é uma bactéria da flora saprófita e sempre que forem encontradas colônias desta bactéria em uma cultura de fezes de animal diarreico considera-se como etiologia. As provas de aglutinação são utilizadas para tipificação das cepas isoladas. A detecção das toxinas principais de C. perfringens é a forma de diagnóstico de certeza da enterotoxemia. Essas toxinas são demonstradas a partir de fezes ou, preferencialmente, de conteúdo intestinal coletado logo após a morte do animal. Estas toxinas são letais para camundongos e dermonecróticas para coelhos. A identificação dos tipos de toxinas presentes no intestino é feito através da técnica de soro-neutralização, utilizando soros específicos antitoxina. O C. perfringens é um habitante normal do trato digestivo e o seu isolamento do conteúdo intestinal não serve como diagnóstico de enterotoxemia. A forma mais utilizada para diagnosticar as infecções entéricas por vírus é a microscopia eletrônica. A técnica permite que o agente viral seja caracterizado por sua morfologia. Este método facilita o diagnóstico de infecções virais mistas. As desvantagens são a disponibilidade do aparelho e a baixa sensibilidade, estimada em 1x106 partículas víricas por mililitro de fezes. A utilização da imunoeletro-microscopia aumenta a sensibilidade para um agente específico mas perde a maior vantagem da técnica, que é a observação de infecções mistas por vírus, tornando-se pouco prático como método de rotina (25). O isolamento viral em cultivo celular pode ser utilizado. O cultivo de rotavírus é mais fácil do que de coronavírus. Porém, muitas cepas desses agentes não replicam em cultivo celular. Além disso, requerem muito tempo para adaptação das cepas à cultura de células e



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a contaminação bacteriana das fezes dificulta a sua realização. A adição de tripsina ao meio de cultura aumenta a sensibilidade da técnica. Podem ser utilizadas técnicas imunológicas, que demonstram a presença de antígenos virais no intestino ou em esfregaços de fezes, sendo mais sensíveis e rápidas do que as outras técnicas. A principal dificuldade encontrada para aplicação destas técnicas é a variação antigênica encontrada nos rotavírus. O diagnóstico preciso necessitaria de anticorpos específicos para todas as variantes antigênicas. Existem várias técnicas descritas para o diagnóstico da criptosporidiose. As mais utilizadas são a técnica de flutuação, a técnica da carbolfucsina e a técnica de Ziehl- Neelsen modificada (8). CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento da diarréia dos bezerros baseia-se em repor os líquidos e eletrólitos perdidos pelos animais no curso da enfermidade, na antibioticoterapia e em medidas higiênicas e de manejo nutricional. Em muitos casos, para recuperar os animais é suficiente colocá-los em um ambiente menos contaminado, associado a administração de soluções com eletrólitos e glicose via oral para manutenção. A maior importância do uso dos antimicrobianos é para prevenir septicemias por bactérias Gram negativas (9,24). O primeiro passo para instituir um programa de controle da DAI é a identificação dos fatores de risco da propriedade. A correção de fatores relacionados com manejo, nutrição e higiene do rebanho, muitas vezes, são capazes de reduzir a índices mínimos a ocorrência da enfermidade. É importante, também, reconhecer que, devido as características complexas da enfermidade, o que se busca é a ocorrência baixa de DAI, economicamente compatível com o sistema de produção. É impossível eliminar totalmente a enfermidade. O efetivo controle da DAI baseia-se em três princípios (19): 1) reduzir o grau de exposição dos animais aos agentes infecciosos; 2) propiciar a máxima resistência inespecífica aos animais, com adequada administração de colostro e bom manejo; 3) aumentar a resistência específica dos bezerros através de vacinação das fêmeas gestantes. O primeiro princípio se obtém através de práticas de higiene e manejo, que permitam que os animais permaneçam em um ambiente com reduzida contaminação. As atitudes a serem tomadas vão depender do tipo de produção realizada e das facilidades de instalações e potreiros.




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A criação de potreiros maternidade, secos e limpos, permite que o ambiente a que os bezerros serão expostos no momento do parto lhes seja favorável. As vacas não devem permanecer muito tempo nestes potreiros (1-2 semanas pré-parto e no máximo 48 horas pósparto). Além disso, o acompanhamento do parto torna-se facilitado com este tipo de manejo. A densidade populacional desses potreiros não deve ser excessivamente alta, jamais ser inferior a 300 m2 por vaca. Quando o número de fêmeas gestantes superar 100 animais devem ser separadas em grupos de 50-75. Com vacas leiteiras em que o manejo é diário é possível realizar práticas higiênicas individualizadas, especialmente, a limpeza do úbere e períneo antes do parto. Nos casos em que o parto é realizado em baias, estas devem estar limpas. O bezerro, após o parto, deve ser colocado em local limpo, preferencialmente, em baias individuais. Esse princípio deve ser aplicado, também, durante um surto de DAI. A troca do potreiro de parição e a redução da densidade populacional nesses locais, geralmente, são eficientes para cessar o aparecimento de novos casos. A resistência inespecífica é fornecida ao bezerro através do colostro e de um eficiente manejo nutricional. O primeiro passo é um adequado aporte alimentar da fêmea no final da gestação, para que o bezerro seja vigoroso ao parto e a vaca seja capaz de produzir colostro em qualidade e quantidade suficientes. É necessário dar condições para que o bezerro ingira o colostro. Os bezerros de raças leiteiras que são separados das mães logo após o parto são os mais propensos a falhas na ingestão do colostro. As vacas de primeira cria produzem colostro em menor quantidade e de mais baixa qualidade, sendo seus bezerros mais suscetíveis a infecções neonatais. Além disso, estas fêmeas possuem menor habilidade materna que vacas mais velhas, dificultando ao bezerro a ingestão do colostro. Os animais de corte devem ser assistidos ao parto, evitando excessivo estresse e depressão pós-parto. Bezerros normais ingerem colostro dentro de 20 minutos após o parto, porém isto pode demorar até 8 horas. Sempre que possível, em bezerros que não mamaram colostro até 2 horas após o parto, o colostro da própria mãe ou de um banco deve ser administrado forçadamente, via oral. A qualidade da imunidade transferida pelo colostro pode ser especificamente elevada, através da utilização de vacinação das mães no terço final da gestação. Vacinas contra diversos agentes causadores de diarréia estão disponíveis no mercado, sendo eficazes em reduzir a



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ocorrência de casos quando associadas a boas condições de manejo. Além disso, é importante ressaltar que o complexo DAI é multietiológico e os agentes envolvidos podem apresentar variações antigênicas importantes, podendo exigir diferente composição antigênica das vacinas. As vacinas disponíveis no Brasil contém geralmente antígenos de cepas padrão de rotavírus, coronavírus, antígeno F5 de E. coli e toxóides de C. perfringens. REFERÊNCIAS 1. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1980. Production of diarrhea and dysentery in experimental calves by feeding pure cultures of Campylobacter fetus subspecie jejuni. Vet. Rec. 107: 459-464. 2. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1981. Production of enteritis in calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter faecalis. Vet. Rec. 109: 97-101. 3. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1983. Production of enteritis in calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter fetus subspecie intestinalis. Vet. Rec. 112: 54-58. 4. Araújo F.A.P., Paiva M.G.S., Antunes R.L., Chaplin E.L., Silva N.R.S. 1996. Ocorrência de Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium muris in bufalos (Bubalis bubalis) no estado do Amapá, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 24: 85-90. 5. Baptista P.J.H.P., Barcellos D.E.S.N., Pfeifer I.S. 1974. Salmonelose em bezerros de rabanho leiteiro em Triunfo, RS. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 4, Porto Alegre, RS. p. 109. 6. Botelho R.G., Figueiredo H.C.P., Lage A.P., Lobato Z.I.P., Leite R.C., Barbosa E.F. 1997. Identificação de Picobirnavírus em fezes de bezerros com diarréia. Anais. Congresso Brasileiro de Veterinária, 25, Gramado, RS. p. 168. 7. Capellaro C.E.M.P.A.M., Catroxo M.H.B., Souza M.C.A.M. 1990. Morphological characterization of coronavirus associated with enteric disorders in cattle. Anais. Encontro Nacional de Virologia, São Lourenço, MG. p. 113. 8. Coronel A.T. 1986. Diagnóstico e immunoprofilaxis de las diarreas de los terneros. Monografias, Centro Nacional de Sanidad Agropecuária, Habana, Cuba. Ed. Cersa. 47 p. 9. Gutierrez S.T., López H.S., Chacón S.C. 1990. Fisiologia y farmacologia clínica de las diarreas en becerros. Vet. Méx. 21: 285-306. 10. Jerez J.A., Miraglia F., Gregori F., Melville P., Costa E.O. 1997.




11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

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Relato de surto de diarréia em bezerros de corte neonatos por E. coli e rotavírus. Anais. Congresso Brasileiro de Veterinária, 25, Gramado, RS. p. 139. Jerez J.A., Buzinaro M.G.; Brandão P.E., Freitas P.P.S., Gregori F., Oliveira J.V., Rosales C.A.R., Sakai T. 1999. Rotavirus and coronavirus detection from neonatal calf diarrhea in São Paulo State, Brazil. Virus Reviews and Resarch, 4 (suppl. 1): 56. Klipstein F.A., Engert R.F. 1984. Properties of crude Campylobacter jejuni heat-labile enterotoxin. Infect. Immun. 45: 314-319. Langoni H., Linhares A.C., Avila F.A., Lara N.C., Georgetti F., Listoni F.J.P., Blazotto M.J. 1997. Contribuição ao estudo da etiologia da diarréia em bezerros neonatos. Anais. Congresso Brasileiro de Veterinária, 25, Gramado, RS, p. 168. Lauretti F., Botelho M.V.J., Hasenack B.S., Linhares R.E.C., Ludovico M.S., Melo F.L., Orlandi J.M.. 1999. The study of bovine rotavirus in northern region of Parana. Virus Reviews and Research (suppl. 1): 58. Leite D. 1997. Diarréias bacterianas de bezerros. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, UFMS, Campo Grande, p.201 Lemos R.A.A., Salvador S.C. 1997. Mortalidade perinatal em bezerros causada por E. coli associada a rotavírus. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, UFMS, Campo Grande, p. 201. Lemos R.A.A, Coelho A.C. 1998. Enfermidades caraterizadas por diarréia. In: Lemos R.A.A (ed.) Principais Enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 265-294. Madruga C.R, Gomes R., Schenk M.A.M. 1984. Etiologia de algumas doenças de bezerros de corte no Estado do Mato Grosso do Sul. EMBRAPA-CNPGC, Campo Grande, Circular Técnica n. 15, p. 26. Radostits O.M. 1991. The role of management and the use of vaccines in the control of acute undifferentiated diarrhea of newborn calves. Can. Vet. J. 32: 155-159. Rangel Filho F.B., Lima J.G.P. 1987. Rotavirose diarréica em bezerros tipo leiteiro no Estado do Espírito Santo, Brasil-Estudos de imunofluorescência. Rev. Bras. Med. Vet. 9: 35-37. Roy J.H.B. 1990. The calf-Management of health. 5th ed, London: Butterworths, p. 17-52.



420


22. Saif L.J., Brock K.N., Redman D.R., Kohler E.M. 1991. Winter disentery in dairy herds: electron microscopic and serological evidence for an association with coronavirus infectios. Vet. Rec. 128: 447-449. 23. Saridakis H.O., El Gared S.A., Vidotto M.C., Guth B.E.C. 1997. Virulence properties of Escherichia coli strains belonging to enteropathogenic (EPEC) serogroups isolated from calves with diarrhea. Vet. Microb. 54: 145-153. 24. Tennant B., Ward D.E., Braun R.K., Hunt E.L., Baldwin B.H. 1978. Clinical management and control of neonatal enteric infections of calves. J. Am. Vet. Med. Assoc. 173: 654-660. 25. Torres-Medina A., Schlafer D.H., Mebus C.A. 1985. Viruses as etiologic agents of neonatal calf diarrhea. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1: 471-493. 26. Tzipori S. 1985. The relative importance of enteric pathogens affecting neonates of domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 29: 103-202.

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ÍNDICE REMISSIVO

A

B

abiotrofia cerebelar, 28 aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190, 198, 276, 279, 290, 341 abscesso de pé, 163 abscessos, 266, 287, 323 abscessos cerebrais, 341 abscessos da medula espinhal, 170 abscessos da pituitária, 169 abscessos do sistema nervoso central, 166 abscessos pulmonares, 258, 323 acrondroplasia, 26 Actinobacillus lignieresii, 172, 272 actinobacilose, 172 actinomicose, 177 Actinomyces bovis, 177 adenomatose pulmonar, 45 adenomegalia, 129 aftosa, 86 agalactia, 66 agnatia, 21 agressividade, 154 alcephaline herpesvírus-1, 93 alopecia, 232, 294, 373, 397 anemia, 280 anemia infecciosa eqüina, 49 anorexia, 147, 357 aplasia tímica, 67 aprosopia, 21 Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309, 409 artrite, 140, 329 artrite-encefalite caprina, 55, 139 artrogripose, 24, 67, 136 ataxia cerebelar, 168 atresia anal, 21 atrofia muscular, 330

Bacillus anthracis, 207 Bacteroides, 401 balanopostite, 97 basidiobolomicose, 377 bezerros “bulldog”, 26 botulismo, 179 braquignatia, 21 braquignatismo, 67 broncopneumonia, 408 broncopneumonia piogranulomatosa, 256 Brucella abortus, 188 Brucella ovis, 198 brucelose, 188 brucelose bovina, 190 brucelose eqüina, 191 brucelose ovina, 198 Burkholderia mallei, 320 bursite, 191


C Campylobacter fetus subesp. jejuni, 414 Candida, 300 Candida albicans, 300 caquexia, 333 cara inchada, 401 carbúnculo hemático, 207 carbúnculo sintomático, 214 carcinomas epidermóides, 145 catarata, 67 cegueira, 168 ceratoconjuntivite bovina infecciosa, 217 ceratoconjuntivite ovina, 389 Chlamydia psittaci, 389, 394, 406 claudicação, 140, 164, 229, 237, 330


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Índice remissivo

Clostridium botulinum, 179 Clostridium chauvoei, 214, 236 Clostridium haemolyticum, 253 Clostridium novyi, 214, 236 Clostridium perfringens, 236, 412 Clostridium perfringens tipo D, 238 Clostridium septicum, 214, 236 Clostridium sordelli, 214, 236 Clostridium spp, 314 Clostridium tetani, 347 complexo respiratório bovino, 406 condrodisplasia, 26 conjuntivite, 97, 110, 280, 390 Coronavírus, 412 corrimento nasal, 94, 100, 110, 122, 148, 267 corrimento ocular, 147 Corynebacterium bovis, 297 Corynebacterium pseudotuberculosis, 285 Corynebacterium renale, 336 Corynebacterium spp, 314 Corynebacterium ulcerans, 297 Cryptococcus neoformans, 300 Cryptosporidium, 412

D defeitos congênitos, 19 deficiência de adesão de leucócitos bovinos, 27 deformação articular, 330 degeneração cerebelar cortical, 28 depressão, 68, 94, 122, 168, 239, 241, 267, 291 dermatite hiperplásica, 373 dermatite interdigital, 163, 228, 246 dermatite proliferativa, 233 dermatofilose, 230 dermatófitos, 370 dermatofitose, 370 Dermatophilus congolensis, 230 dermatose mecânico-bolhosa, 29 descolamento do casco, 246 diarréia, 66, 68, 147, 333, 341, 366, 391, 403 diarréia dos bezerros, 412 diarréia viral bovina, 64, 406 dicefalia, 21 Dichelobacter nodosus, 242 discondroplasia, 26


dispnéia, 322 doença da ovelha magra, 287 doença das mucosas, 64 doença de Johne, 331 doenças hereditárias, 19 doenças vesiculares, 83

E ectasia esofágica, 37 ectima, 72 edema hemorrágico, 237 edema maligno, 236 Ehrlichia resticii, 391 ehrlichiose eqüina, 391 Eimeria, 412 encefalite, 102 encefalomielite, 78, 141, 156 encefalomielite eqüina, 77 encefalopatias espongiformes, 395 enterite, 342 enterite aguda, 340 enterite hemorrágica, 239 enterite proliferativa, 333 Enterobacter aerogenes, 298 enterotoxemia, 238, 414 Epidermophyton flocosum, 370 epididimite, 198 Erysipelotryx rhusiopathiae, 293 Escherichia coli, 298, 314, 412 espinha bífida, 21 esplenomegalia, 210 esteptotricose cutânea dos bovinos, 230 estomatite papular, 114, 116 estomatite vesicular, 80

F Fasciola hepatica, 253 fasciolose, 253 febre aftosa, 83, 85 febre catarral maligna, 93 fenda palatina, 21 Fibropapiloma, 145 ficomicose, 376 foliculite supurativa, 373 footrot, 242 fotofobia, 221, 390 Fusobacterium necrophorum, 163,


Índice remissivo 228, 242

G ganglioneurite, 156 garrotilho, 266 glossite, 174

H hemoglobinúria, 280 hemoglobinúria bacilar, 252 herpesvírus bovino-1, 97, 406 herpesvírus bovino-2, 114, 118 herpesvírus bovino-5, 97 herpesvírus eqüino, 108 herpesvírus eqüino-1, 108 herpesvírus eqüino-4, 108 herpesvírus ovino-2, 93 hidranencefalia, 21, 66 hidrocefalia, 21, 136 hiperexcitabilidade, 154 hipermetria hereditária, 31 hiperplasia muscular hereditária, 32 hipertermia, 147 hipomielinogênese congênita, 33 hipoplasia cerebelar, 34, 66 hipoplasia linfática, 35 hipotonia ruminal, 183

I icterícia, 280 incoordenação, 94, 110, 140, 170, 241 infertilidade, 67, 198, 276 influenza eqüina, 120

K Klebsiella pneumoniae, 298

L lã de madeira, 233 lã de pau dos ovinos, 230 laminite, 392 lchiguana, 271 Leptospira interrogans, 276 leptospirose, 277 leucose cutânea, 134


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leucose enzoótica, 126 leucose esporádica, 134 leucose juvenil, 134 leucose tímica, 134 leucose tumoral aleucêmica, 129 linfadenite, 174, 256, 266 linfadenite caseosa, 285 linfangite ulcerativa, 259 linfocitose persistente, 126, 129 linfossarcoma, 126 linfossarcomas, 135 língua azul, 136 Listeria monocytogenes, 290 listeriose, 290

M maedi-visna, 138 mal do tarde, 329 Malleomyces, 320 mamilite herpética, 118 mamite, 140 Mannheimia granulomatis, 271 manqueira, 89, 242 manqueira pós-banho, 293 mastite, 276 mastite aguda, 315 mastite bovina, 295 mastite caprina, 309 mastite crônica, 316 mastite gangrenosa, 315 mastite ovina, 314 mastite subclínica, 316 megaesôfago, 37 meningite bacteriana, 318 meningoencefalite, 97, 111, 290, 341 metrite, 190 microcefalia, 21, 66, 136 Micrococcus spp, 309 microftalmia, 67 Microsporum canis, 370 Microsporum gypseum, 370 mielinização deficiente, 67 mielite supurativa ascendente, 171 miíases, 329 miosite hemorrágica, 215 Moraxella bovis, 217 mormo, 319 mucormicoses, 377 mumificação fetal, 66 Mycobacterium avium, 353


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Índice remissivo

Mycobacterium bovis, 353 Mycobacterium paratuberculosis, 331 Mycobacterium tuberculosis, 353 Mycoplasma, 298 Mycoplasma bovis, 406 Mycoplasma conjuncitivae, 389 Mycoplasma mycoides mycoides, 309

N necrose simétrica focal, 238, 241 Nocardia, 299 Nocardia asteroides, 299 nódulos paratifóides, 342

O obstrução urinária, 336 oftalmite, 280 onfalites, 329 onfaloarterite, 329 onfaloflebite, 329 opacidade da córnea, 94 osteomielite, 178, 341

pneumonia, 140 pneumonia enzoótica, 406 poliartrite, 330, 394 pólipos, 385 polisserosite, 394 porfirias, 40 príon, 395 Proteus vulgaris, 298 Prototheca, 299 Providencia stuartii, 298 pseudovaríola, 114, 115 Pythium insidiosum, 377

R raiva, 149 reabsorção embrionária, 66 repetição de cio, 67 retenção de placenta, 190 Rhodococcus equi, 256 rim polposo, 239 rinosporidiose, 384 Rinosporidium seeberi, 384 rinotraqueíte infecciosa bovina, 97 Rotavírus, 412

P paniculite, 271 Papiloma, 145 papilomatose, 144 papilomavírus, 144 parainfluenza-3, 406 paralisia, 154, 168, 171, 291 paralisia flácida, 183 paralisia hipercalcêmica periódica dos eqüinos, 38 paralisia mandibular, 154 parapoxvirus, 114 paraqueratose hereditária, 39 paratuberculose, 331 paresia, 154 Pasteurella granulomatis, 271 Pasteurella haemolytica, 314, 406 Pasteurella multocida, 406 periodontite infecciosa, 401 peste bovina, 147 pielonefrite contagiosa, 336 piogranulomas, 172, 178 pitiose, 376 pleuro-pneumonia, 323


S salivação, 89, 94, 148, 174 Salmonella, 337 Salmonella enteriditis subespécie enterica, 414 salmonelose, 337 scrapie, 395 síndrome hemorrágica, 66 sinovite, 259 Staphylococcus aureus, 296, 309, 314 Staphylococcus epidermidis, 296 Staphylococcus hyicus, 296 Staphylococcus intermedius, 296 Streptococcus agalactiae, 296 Streptococcus bovis, 296 Streptococcus dysgalactiae, 296 Streptococcus equi, 266 Streptococcus pneumoniae, 406 Streptococcus uberis, 296

T tetania, 350


Índice remissivo tétano, 347 torneio, 291 tosse, 122, 258, 322 tremores musculares, 94 Trichophyton equinum var. autotrophycum, 370 Trichophyton mentagrophytes, 370 Trichophyton verrucosum, 370 trismo mandibular, 349 tuberculina, 355 tuberculose, 353

V vaccinia, 114


425

varíola, 117 varíola bovina, 114 vírus respiratório e sincicial bovino, 406 vulvovaginite pustular infecciosa, 97

Y Yersinia pseudotuberculosis, 365 yersiniose, 365

Z zigomicose, 376


Sumário do Volume 2 DOENÇAS PARASITÁRIAS Carrapato, tristeza parasitária, babesiose eqüina, coenurose, fasciolose, mielite por protozoários, miíases, muscídeos hematófagos, parasitoses de eqüinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares, otite parasitária, piolhos, sarnas. DOENÇAS TÓXICAS Doença do peito inchado, fotossemsibilização, ofidismo, intoxicações por antibióticos ionóforos, farelo desengordurado, arsênico, chumbo, flúor, iodo, clorados, fosforados, closantel, polpa cítrica e uréia. PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS Plantas hepatotóxicas, plantas que causam fotossensibilização primária, plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas de ação mutagênica, plantas cianogênicas, plantas calcinogênicas, plantas que afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte súbita, plantas cardiotóxicas, plantas que causam anemia hemolítica, plantas que causam necrose do tecido linfático, micotoxinas que causam ergotismo. DOENÇAS CARENCIAIS Carênciais minerais, deficiências de cobalto, cobre, fósforo, iodo, magnésio, manganês, sódio, zinco e vitamina E e Se. DOENÇAS METABÓLICAS Acidose, azotúria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa DOENÇAS DA REPRODUÇÃO Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fêmea bovina, infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqüinos, mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose. OUTRAS DOENÇAS Cólica eqüina, dermatite alérgica, doença do neurônio motor inferior, doença digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estenótica, necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumática, urtolitíase.



DOENÇAS DE RUMINANTES E EQÜINOS



DOENÇAS DE RUMINANTES E EQÜINOS Segunda Edição - Volume 2

FRANKLIN RIET-CORREA ANA LUCIA SCHILD MARIA DEL CARMEN MENDEZ RICARDO ANTÔNIO A. LEMOS LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO FACULDADE DE VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL E-mail: [email protected]

COM A PARTICIPAÇÃO DE 46 COLABORADORES



Layout e Editoração Eletrônica: Fernando C. de Faria Corrêa Capa: Luis Fernando Giuisti Arte Final: Luis Fernando Giusti Segunda Edição - Volume 2 VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - São Paulo - SP Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, guardada pelo sistema “retrieval” ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrônico, mecânico, de fotocópia, de gravação, ou outro, sem prévia autorização escrita da editora. Impresso no Brasil 2001

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Doenças de ruminantes e eqüinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - São Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II, 574 p. 1. Ruminantes - Doenças. 2. Eqüinos - Doenças. I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia. III. Méndez, Maria del Carmen. IV. Lemos Ricardo CDD 636.26

ISBN 85-85519-60-6

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 São Paulo,SP Fone -Fax: 011-222-8622 http: www.varela.com.br



AUTORES COLABORADORES AGUEDA C. VARGAS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: [email protected] ALDO GAVA CENTRO AGROVETERINÁRIO, UNIVERSIDADE PARA O DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE CAMÕES, 2090. 88500-000 LAGES, SC. E-mail: [email protected] CARLA DE LIMA BICHO DOUTORANDA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS, ÁREA DE CONCENTRAÇÃO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ, CX. POSTAL 1920 81531-990,CURITIBA, PR. E-mail: [email protected] CARLA LOPES DE MENDONÇA CLÍNICA DE BOVINOS UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152 55290-000, GARANHUNS, PE E-mail: [email protected] CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P 89700-000 CONCÓRDIA, SC. E-mail: [email protected]



CARLOS GIL TURNES CENTRO DE BIOTECNOLOGIA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CARLOS WILLI VAN DER LAAN DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO ALVES PIMENTEL DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO DIAS TIMM DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] CLAUDIO S.L. BARROS DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: [email protected]

UNIVERSIDADE

CRISTINA GEVEHR FERNANDES DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



DANIELA BRAYER PEREIRA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E PATOLOGIA, FACULDADE DE ZOOTECNIA, VETERINÁRIA E AGRONOMIA, PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO RIO GRANDE DO SUL. 97500-970, URUGUAIANA, RS. E-mail: [email protected] DANIZA COELHO HALFEN

DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL, CAMPUS UNIVERSITÁRIO, CAIXA POSTAL 1352, 95001-970, CAXIAS DO SUL, RS. E-mail: [email protected] DAVID DRIEMEIER

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] ÉLVIA ELENA SILVEIRA VIANNA SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAÇÃO, UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL 402. 96010-000, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] EVELYNE POLACK UNIVERSITY OF ILLINOIS COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE 1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE. URBANA, IL, 61801, USA E-mail: [email protected]



FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMÃOS, RECIFE, PE. E-mail: [email protected] FÁTIMA MACHADO BRAGA DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] GERTRUD MÜLLER DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] HÉLIO CORDEIRO MANSO FILHO DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMÃOS, RECIFE, PE. E-mail: [email protected] IVERALDO DOS SANTOS DUTRA FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA RUA JOSÉ BONIFÁCIO 1123, CAIXA POSTAL 533 16015-050, ARAÇATUBA, SP E-mail: [email protected] JERÔNIMO LOPES RUAS LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



JOÃO GUILHERME BRUM DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] JOÃO LUIZ MONTIEL FERREIRA LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ ANTONIO PRADO FUNDAÇÃO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECUÁRIA, FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS DESIDÉRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076. 90001-970, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ CARLOS FERRUGEM MORAES CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242. 96400-970, BAGÉ, RS. E-mail: [email protected] JOSÉ RENATO J. BORGES CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE RUA VITAL BRAZIL FILHO 64 24230-340 NITEROI, RJ. FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINÁRIA, CLÍNICA DE EQÜINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE BRASÍLIA BRASÍLIA, DF E-mail: [email protected] JOSIANE BONEL RAPOSO DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]



JÜRGEN DÖBEREINER EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP 23851-970, SEROPÉDICA, RJ. E-mail: [email protected] KARINE BONUCIELLI BRUM DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL CAIXA POSTAL 549 79070-900, CAMPO GRANDE, MS. E-mail: [email protected] MAURO PEREIRA SOARES LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] LUCIANO NAKAZATO UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA AV. FERNANDO CORRÊA DA COSTA, S/N BAIRRO COXIPÓ 78068-900, CUIABÁ, MT E-mail: [email protected] LUIS ALBERTO RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. AV. BENTO GONÇALVES 9090, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS E-mail: [email protected] LUIS DA SILVA VIEIRA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS (CNPC) CAIXA POSTAL D-10 62100-000, SOBRAL, CE E-mail: [email protected]



LUIS FILIPE DAMÉ SCHUCH DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARIA ELIZABETH BERNE DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MÁRIO CARLOS ARAÚJO MEIRELES DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARGARIDA BUSS RAFFI DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARISA DA COSTA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. 90050-170, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] MAURÍCIO GARCIA CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAÇA AQUILES DE ALMEIDA, 90 04149-070, SÃO PAULO, SP E-mail: [email protected]



NARA AMÉLIA FARIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] PAULO BRETANHA RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] RUDI WEIBLEN DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail:[email protected] SILVIA LEAL LADEIRA LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] TELMO VIDOR

DEPARTAMENTO DE VETERINÁRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] VALÉRIA MOOJEN LABORATÓRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected]



PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO O objetivo deste livro é o de colocar a disposição de alunos e veterinários as informações referentes às doenças que ocorrem no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no conhecimento regional foram incluídas informações sobre ocorrência das diferentes doenças no Brasil para que possa ser utilizado em outros Estados do País. Trata-se de uma obra didática, que deverá servir para que os estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenças sem necessidade de consultar outras obras. Deve servir, também, como livro de referência para os veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e concisas que permitam realizar o diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. No Brasil é necessário publicar obras didáticas, que permitam ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em língua portuguesa. A falta deste tipo de publicações é, sem dúvida, um dos fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, não adquirindo o hábito da consulta a livros texto e trabalhos científicos; essa prática é, em parte, responsável por algumas das falhas na sua formação. Para que este livro cumpra esses objetivos é imprescindível que tenha um preço acessível. Por essa razão não incluímos figuras, que aumentariam significativamente o preço final, e procuramos uma editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas Faculdades de Veterinária, ao menor preço possível. A base deste livro é o conhecimento gerado pelos laboratórios de diagnóstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os Laboratórios de Diagnóstico das Universidades de Pelotas e Santa Maria e as Faculdades de Veterinária da UFRGS e da Universidade Estadual de Santa Catarina. Não foram incluídas as intoxicações por plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro “Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos”, editado em 1993 pela Editorial Hemisfério Sur do Uruguai. Somente foram incluídas as intoxicações diagnosticadas na região depois da edição desse livro anterior.



Certamente esta obra é incompleta, principalmente no referente a ocorrência e epidemiologia das doenças em outras regiões do Brasil. Preferimos o provérbio que diz: “faz-se caminho ao andar” em lugar do que expressa: “a pressa é inimiga da perfeição”. Certamente outras doenças que ocorrem em outras regiões poderão ser incluídas nas próximas edições. Para isso críticas, sugestões e inclusões de novas doenças por outros co-autores serão bem-vindas. Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edição deste livro. Especialmente, à Secretária do Laboratório Regional de Diagnóstico, Zuleica de Freitas Rayné, pelo seu permanente apoio. Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos nós: amor pelo seu trabalho, dedicação para servir à comunidade; e persistência na busca dos objetivos comuns. Os Editores



PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO Na primeira edição deste livro definimos como objetivos a produção de um livro didático, que deveria servir para que os estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenças que ocorrem na região Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras obras. Deveria servir, também, como livro de referência para os veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e concisas que lhes permitissem realizar o diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. Dois anos após o lançamento da primeira edição estamos lançando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente foram totalmente alcançados. Apesar dos problemas existentes na distribuição do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser vendido a um preço acessível, mais de 3000 alunos de diferentes Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo está sendo utilizado como livro texto em diversas Instituições de diferentes Estados. Os objetivos definidos para a primeira edição continuam sendo totalmente válidos para esta segunda edição, que surgiu da necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado, sem restrições, por alunos de todas as regiões do Brasil. Para isso, incluímos toda a informação gerada no livro Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor é também um dos editores desta edição. Além disso, foram incluídos doenças que ocorrem em outras regiões e alguns capítulos importantes como cólica eqüina, doenças do casco de bovinos e infertilidade em eqüinos, que faltaram na edição anterior. O capítulo de plantas tóxicas foi totalmente modificado para incluir todas as plantas tóxicas do Brasil. Certamente esta obra ainda está longe de incluir toda a informação gerada no Brasil sobre doenças de ruminantes e eqüinos. Portanto, serão bem-vindas as críticas e sugestões, tanto referentes à descrição das doenças mencionadas nesta edição, quanto sobre a inclusão de novas doenças para as próximas edições. Os Editores



SUMÁRIO PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO .................................................. 12 PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO ................................................... 14 SUMÁRIO............................................................................................... 15 CAPÍTULO 1 .......................................................................................... 19 DOENÇAS PARASITÁRIAS ................................................................. 19 CARRAPATO DOS BOVINOS (BOOPHILUS MICROPLUS)....................... 19 CONTROLE DO CARRAPATO BOOPHILUS MICROPLUS ........................ 22 TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA .................................................. 35 BABESIOSE EQÜINA ......................................................................... 42 PIOLHOS ............................................................................................. 47 SARNA................................................................................................. 52 MIÍASES .............................................................................................. 60 MUSCÍDEOS HEMATÓFAGOS .......................................................... 71 OTITE PARASITÁRIA......................................................................... 81 PNEUMONIA VERMINÓTICA ........................................................... 85 PARASITOSES POR NEMATÓDEOS GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS .......................................................................... 89 FASCIOLOSE .................................................................................... 118 COENUROSE..................................................................................... 131 PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQÜINOS....................... 134 EIMERIOSE BOVINA........................................................................ 147 EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS............................................ 152 MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO...................... 158 CAPÍTULO 2 ........................................................................................ 163 DOENÇAS TÓXICAS .......................................................................... 163 CARDIOMIOPATIA CRÔNICA EM BOVINOS ................................ 163 DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ DESENGORDURADO ....................................................................... 165 ENVENENAMENTO BOTRÓPICO ................................................... 169 FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA ...................................... 177 INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR COBRE.......................................... 181 INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS ....................... 186 INTOXICAÇÃO POR ARSÊNICO ..................................................... 191 INTOXICAÇÃO POR CHUMBO........................................................ 193 INTOXICAÇÃO POR CLOSANTEL .................................................. 196 INTOXICAÇÃO POR FLÚOR............................................................ 198



INTOXICAÇÃO POR INSETICIDAS CLORADOS............................ 205 INTOXICAÇÃO POR IODO............................................................... 207 INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS . 208 INTOXICAÇÃO POR POLPA CÍTRICA ............................................ 212 CAPÍTULO 3 ........................................................................................ 219 INTOXICAÇÕES POR PLANTAS E MICOTOXINAS...................... 219 PLANTAS HEPATOTÓXICAS .......................................................... 219 PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL.......................................................................................... 233 PLANTAS NEFROTÓXICAS............................................................. 247 PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR . 250 PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO ........................ 253 PLANTAS DE AÇÃO MUTAGÊNICA E ANTI-HEMATOPOÉTICA 265 PLANTAS CALCINOGÊNICAS ........................................................ 271 PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR ................... 274 PLANTAS ESTROGÊNICAS ............................................................. 276 PLANTAS CARDIOTÓXICAS........................................................... 278 PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA......................... 282 PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFÁTICO ..... 284 MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO ................................ 286 CAPÍTULO 4 ........................................................................................ 301 DOENÇAS CARENCIAIS.................................................................... 301 CARÊNCIAS MINERAIS................................................................... 301 DEFICIÊNCIA DE COBALTO ........................................................... 309 DEFICIÊNCIA DE COBRE ................................................................ 312 DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO ............................................................ 321 DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO E VITAMINA E ................................... 329 CAPÍTULO 5 ........................................................................................ 335 DOENÇAS METABÓLICAS ............................................................... 335 ACIDOSE ........................................................................................... 335 CETOSE ............................................................................................. 339 OSTEODISTROFIA FIBROSA........................................................... 344 CAPÍTULO 6 ........................................................................................ 349 DOENÇAS DA REPRODUÇÃO .......................................................... 349 ABORTOS EM BOVINOS.................................................................. 349 INFERTILIDADE NA FÊMEA BOVINA ........................................... 361 INFERTILIDADE NO TOURO........................................................... 382



INFERTILIDADE EM OVINOS ......................................................... 399 MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS .................................... 417 ENDOMETRITE EM ÉGUAS............................................................. 425 INFERTILIDADE NO PERÍODO TRANSICIONAL EM EQÜINOS... 437 INFERTILIDADE NO GARANHÃO .................................................. 444 POSTITE ULCERATIVA ................................................................... 467 CAPÍTULO 7 ........................................................................................ 471 OUTRAS DOENÇAS............................................................................ 471 CÓLICA EM EQÜINOS ..................................................................... 471 DERMATITE ALÉRGICA SAZONAL ............................................... 505 DOENÇA DIGITAL BOVINA ............................................................ 507 REFERÊNCIAS.................................................................................. 513 DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR EM EQÜINOS........................... 516 GRANULOMA NASAL EM BOVINOS ............................................. 521 HIPOCALCEMIA............................................................................... 523 LAMINITE ......................................................................................... 526 LESÕES BUCAIS E RETROFARÍNGEAS CAUSADAS POR APARELHOS DE DOSIFICAR........................................................... 530 MIELOPATIA CERVICAL ESTENÓTICA EM EQÜINOS................. 532 NECROSE DA CAUDA...................................................................... 536 NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQÜINOS................................ 538 CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE ............................................... 544 POLIOENCEFALOMALACIA........................................................... 547 RABDOMIÓLISE DOS EQÜINOS ..................................................... 553 RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA......................................... 554 UROLITÍASE EM RUMINANTES ..................................................... 561 ÍNDICE REMISSIVO........................................................................... 567





CAPÍTULO 1

DOENÇAS PARASITÁRIAS CARRAPATO DOS BOVINOS (Boophilus microplus) João Guilherme Brum O carrapato comum dos bovinos, Boophilus microplus (Canestrini, 1887) é um artrópode que pertence a Classe Arachnida e a Ordem Acari. Sua distribuição geográfica é entre os paralelos 32o Norte e 32º Sul, sendo que o paralelo 32º Sul passa no sul do Rio Grande do Sul, na região do Banhado do Taim, na divisa entre os municípios de Santa Vitória do Palmar e Rio Grande. Nas regiões próximas a esses paralelos, as populações do carrapato costumam ser pequenas e inconstantes durante o ano. A importância de B. microplus, que é um ácaro hematófago, decorre, principalmente, da espoliação sangüínea e da transmissão de patógenos, como os agentes da tristeza parasitária bovina (TPB). MORFOLOGIA B. microplus apresenta peças bucais curtas, escudo dorsal de uma só cor (marrom) e o macho apresenta dois pares de placas adanais (dos lados do ânus) bem nítidas e um prolongamento na porção posterior denominado apêndice caudal. A diferença de sexos é feita pelo escudo dorsal, que no macho recobre todo o dorso e na fêmea não, originando a diferença de tamanho após a hematofagia. BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Apesar de algumas espécies de carrapato necessitarem de dois ou três hospedeiros para fechar o ciclo, B. microplus necessita de um só hospedeiro. A fêmea repleta de sangue e fecundada chama-se teleógina e por gravidade abandona o bovino e vai ao solo, onde procura se abrigar, principalmente sob a grama. Em boas condições de temperatura e umidade (27ºC e umidade relativa acima de 70%) o



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Doenças parasitárias

período de pré-postura acontece em três dias, iniciando-se, então, o período de postura, que dura em torno de 15 dias. Cada fêmea pode colocar 2.000-3.000 ovos. Uma semana após o término da postura, acontece a eclosão das larvas infectantes, as quais, em 4-7 dias já têm condições de infestar os bovinos. A fase de vida livre pode ocorrer, sob boas condições, em torno de 32 dias. No Rio Grande do Sul, nos meses mais frios, os períodos do ciclo se prolongam (5). A larva infectante sobe então no bovino, fixa-se e em 4 dias origina a metalarva que é a fase de muda. As ninfas emergem da metalarva no 8º dia de infestação e passam a outra fase de muda no 11º dia (metaninfa). Em torno do 14º ou 15º dia começa a emergência de machos e fêmeas (neandro e neógena); passadas algumas horas o macho se quitiniza e passa a chamar-se gonandro. No 18º dia a fêmea encontra-se semi-repleta de sangue e chama-se partenógina. Aos 21 dias do ciclo estará totalmente ingurgitada de sangue e fecundada, denominando-se teleógina, que irá se desprender do hospedeiro para reiniciar o ciclo. É evidente que os períodos podem ser maiores ou menores, mas o descrito acima é o que, usualmente, acontece. Com relação a variação sazonal de B. microplus no Rio Grande do Sul, foram realizados alguns trabalhos com resultados semelhantes (1,4,6). A partir de setembro a novembro desenvolve-se uma geração de carrapatos sobreviventes do inverno. No final da primavera e no verão ocorre uma recomposição da população na natureza, devido as condições climáticas favoráveis. Há um pique populacional no outono, em março e abril, quando ocorre aumento exacerbado na eclosão de ovos. A população de carrapatos depende de vários fatores: raça dos bovinos; técnicas de manejo; clima e microclima; tipo de vegetação; presença de inimigos naturais; e, finalmente, da utilização de carrapaticidas, incluindo o intervalo entre banhos e o manejo dos banheiros (5). A utilização de produtos químicos como única forma de controlar a população, pode levar ao desequilíbrio entre todos os fatores mencionados anteriormente e ajuda no aparecimento de resistência aos carrapaticidas. O conhecimento da localização geográfica de uma fazenda, entre os paralelos 32º Norte e Sul, permite estimar-se a densidade populacional do carrapato existente na área. As áreas próximas ao paralelo 32º sul (Banhado do Taim), chamadas de zonas marginais, são locais que, naturalmente, tem poucos carrapatos, basicamente, por ação do frio intenso (3). Nestas zonas marginais, deve-se ter muito cuidado com a tristeza parasitária bovina, já que os animais não são



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imunizados regularmente. À medida que se avança para o centro do Estado, onde a temperatura é mais elevada, a população de carrapatos tende a aumentar. Em campos sujos há, também, tendência de maior população, pois, sob macegas, chircas, etc. há formação de microhabitats, que favorecem o ciclo de vida livre de B. microplus. Acontece também, como controle natural, a predação de carrapatos por pássaros como o quero-quero, a garça-vaqueira, o chimango, o vira-bosta, a perdiz e a ema, bem como por formigas e aranhas (5). Como qualquer ser vivo, o carrapato é, também, afetado por doenças que levam a morte, como a infecção genital causada por Cedecea lapagei (2). Outro fato que influi na população de B. microplus é a raça dos bovinos: as raças zebuínas são naturalmente mais resistentes do que as européias e, dentre estas, a raça Holandês é mais sensível do que a Jersey. As cruzas desses animais comportam-se de acordo com o grau de sangue zebuíno que tiverem. Outro fator natural, que pode atuar como coadjuvante na diminuição da população de carrapatos, é o manejo de outras espécies de animais em potreiros infestados, como por exemplo, o pastoreio de eqüinos e ovinos nesses campos, pois o carrapato não tem boa adaptação a esses hospedeiros, diminuindo, consequentemente, a população de B. microplus. Os carrapaticidas devem ser apenas mais um integrante do sistema de controle, mas não o único. Para que seja feito um controle estratégico eficiente, há necessidade de conhecer a flutuação populacional do carrapato durante o ano, isto é, quais os meses em que a população está elevada. Para diminuir a população no outono é necessário banhar os animais duas ou três vezes, com intervalos pequenos (14-21 dias), na época em que está havendo a recomposição desta população na natureza (novembro-dezembro). No outono os banhos serão efetuados de acordo com o número de carrapatos no corpo do animal, portanto sem intervalo definido, de modo a não prejudicar a imunização natural contra a TPB. REFERÊNCIAS 1. Branco F.P.J.A., Pinheiro A.C., Macedo J.B. 1982. Efeito do Boophilus microplus no desenvolvimento de bovinos das raças Hereford e Ibagé. In: XVII Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, Balneário Camboriú, SC. Anais. p. 183. 2. Brum J.G.W. 1988. Infecção em teleóginas de Boophilus microplus (Acari: Ixodidae) por Cedecea lapagei Grimont et al., 1981: etiopatogenia e sazonalidade. Tese de Doutorado, Instituto de Biologia, UFRRJ, Rio de Janeiro, RJ, 44 p.



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3. Brum J.G.W., Gonzales J.C., Petruzzi M.A. 1985. Postura e eclosão de Boophilus microplus em diferentes localizações geográficas do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37: 581-587. 4. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. 1987. Flutuação sazonal de Boophilus microplus (Canestrini, 1987) no município de Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 891-896. 5. Gonzales J.C. 1993. O controle do carrapato do boi. Liv. Ed. Sulina, Porto Alegre. 80 p. 6. Gonzales J.C., Ribeiro V.L.S., Sacco A.M.S. 1979. Modelo populacional de Boophilus microplus em Porto Alegre, RS. Nota prévia. Anais. VII Congresso Estadual de Medicina Veterinária, Gramado, RS, p. 20.

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CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus Nara Amélia Farias O controle do carrapato dos bovinos deve ser feito de maneira integrada, através da introdução de raças de bovinos mais resistentes a esse parasita, da adoção de medidas de manejo que o ataquem em sua fase de vida livre no campo e da aplicação correta de produtos carrapaticidas que atingem os estágios de vida parasitária sobre o hospedeiro. Para que possam ser tomadas as medidas de controle, devem ser conhecidos e levados em conta os aspectos epidemiológicos do carrapato, específicos de cada região. BOVINOS RESISTENTES AO CARRAPATO Entre os bovinos, os das raças zebuínas (Bos indicus) são mais resistentes à infestação por carrapatos do que os taurinos, ou de raças européias (Bos taurus). Os zebuínos e taurinos mais resistentes são, respectivamente, os das raças Nelore e Jersey (22). Nos cruzamentos,



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à medida em que aumenta o grau de sangue europeu é aumentada, proporcionalmente, a suscetibilidade ao carrapato. Mesmo entre indivíduos da mesma raça existem diferentes graus de resistência ao carrapato. Essas características individuais são transmitidas geneticamente e, por isso, recomenda-se a eliminação gradativa de reprodutores e matrizes mais sensíveis do rebanho. Os animais mais sensíveis devem, também, receber aplicações de carrapaticidas com maior freqüência do que o resto do rebanho (14). Os bezerros com um a três meses de idade são muito resistentes à infestação por carrapatos, tornando-se sensíveis durante a puberdade, aos 8-12 meses (20). Esse fato indica que devem ser expostos ao carrapato desde o nascimento, para que tenham contato e desenvolvam imunidade contra os agentes da tristeza parasitária bovina. Ao atingirem a puberdade, exigem especial atenção, pois já estão desmamados e são mais sensíveis ao carrapato e aos patógenos por ele transmitidos. MEDIDAS DE MANEJO A população de carrapatos de uma propriedade pode ser reduzida através da adoção de medidas racionais e integradas de manejo, visando atingir os parasitas que estão sobre os bovinos e aqueles que se encontram no pasto, durante a fase de vida livre de seu ciclo biológico. Normalmente a população de carrapatos de um potreiro está distribuída com 95% dos ácaros no pasto e apenas 5% sobre os bovinos. O controle químico, através do uso de carrapaticidas, atinge, somente, esses 5% que estão parasitando, garantindo, assim, reinfestações e a continuidade do problema, muitas vezes, de forma crescente. Manejo de pastagens A vegetação exerce papel de fundamental importância no ciclo de vida livre do Boophilus microplus, uma vez que garante abrigo a teleóginas, ovos e larvas, protegendo-os da incidência solar direta e garantindo temperatura e umidade relativa favoráveis. Por isso os campos sujos, com invasoras e arbustos, são excelentes para o carrapato, levando a altas infestações nos bovinos. O pastoreio intensivo baixa a vegetação, afetando o carrapato. Através do manejo das pastagens e dos animais pode-se modificar o habitat, tornando-o desfavorável ao carrapato e facilitando o seu controle (1).



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Os ovinos, devido ao seu tipo de pastoreio, baixam a vegetação e, raramente, são infestados por Boophilus microplus (1). O pastoreio rotativo alternado entre bovinos e ovinos serve para reduzir a infestação dos campos. Quando o ovino é infestado as larvas ficam retidas na lã e morrem, só desenvolvendo-se, esporadicamente, alguma que atinja as regiões desprovidas de lã, como a virilha e em torno dos olhos e da boca. Uma alternativa é retirar os bovinos de um potreiro superinfestado e substituí-los, temporariamente, por ovinos, que, além de servirem como armadilhas para as larvas, têm critérios de seleção e forma de apreensão de alimentos diferentes dos bovinos, ingerindo grandes quantidades de inço como guanxuma e alecrim, ótimos abrigos para o carrapato. A rotação ou descanso de pastagens é difícil de ser aplicada, devido aos aspectos práticos e econômicos. No Rio Grande do Sul, o descanso de um pasto durante 45-60 dias nos meses de novembro a janeiro, além de permitir a sementação de forrageiras de inverno, aumentando a oferta alimentar, reduz consideravelmente a infestação por carrapatos, pois, em altas temperaturas, o desgaste energético das larvas é mais rápido. Deve-se escolher os potreiros mais carrapateados para esse descanso (6). Essa mesma prioridade deve ser dada quando parte da fazenda vai ser utilizada para a agricultura; com a lavração e a ausência de bovinos durante vários meses, mesmo os potreiros mais infestados tornam-se livres de carrapatos. Aplicações estratégicas de carrapaticidas O controle estratégico do carrapato é realizado através de um número mínimo de aplicações de carrapaticida, capaz de manter a infestação dos bovinos em níveis muito baixos. Com isso, além da redução de custos (carrapaticida, desgaste do gado no manejo), tem-se a vantagem de prolongar a vida útil dos carrapaticidas, devido ao menor contato da população de carrapatos da propriedade com o produto. O número e a época das aplicações depende das características climáticas da região, que determinam o número de gerações anuais do carrapato e os períodos de maior ou menor infestação do gado. Na maioria do território brasileiro o clima permite a ocorrência de quatro gerações anuais de Boophilus microplus, enquanto que na região sul e no Uruguai ocorrem três gerações (1,6). No Rio Grande do Sul, a primeira geração, sobrevivente do inverno, geralmente é muito reduzida e passa despercebida, infestando os animais de setembro a novembro, conforme as características



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climáticas do ano; a segunda geração ocorre, geralmente, nos meses de janeiro e fevereiro; e a terceira ou pico de infestação, em abril e maio (6,10). Em todo o Brasil existe uma tendência de a infestação dos bovinos sofrer redução mais ou menos intensa durante os meses de inverno, no sul devido ao frio, e nas demais regiões, principalmente, pela redução da umidade (4), reaparecendo na primavera e tendo seu pico no final do verão e outono (10,21). Para o controle estratégico, devem ser feitas, no mínimo, duas a três aplicações em intervalos inferiores a 21 dias, na época da primeira geração, na primavera, a fim de atingir as formas que sobreviveram ao inverno, e/ou durante o período mais favorável ao carrapato ou período de pico, no outono (5,10). Recomenda-se fazer as aplicações de carrapaticidas na primavera, tomando o cuidado de sempre fazer a segunda, mesmo que não sejam visualizados carrapatos pois as formas imaturas, muito pequenas, estão presentes e devem ser combatidas. O número de aplicações e a necessidade ou não de realizar os banhos de verão/outono serão determinados pela infestação dos bovinos de cada propriedade, devendo-se tomar o cuidado de não reduzir demais a população pelo risco da tristeza parasitária bovina. Esse esquema permite que com 3-6 aplicações anuais de carrapaticida possa ser feito um controle eficaz do parasita. Quando forem realizados banhos durante a primavera, não devem ser banhados os bezerros nascidos no ano, para que tenham contato com o carrapato durante os primeiros meses de vida e se imunizem contra os agentes da tristeza parasitária bovina. Além dos banhos estratégicos, deve-se aplicar carrapaticida sempre que forem introduzidos animais de outras propriedades, a fim de evitar a possível entrada de cepas de Boophilus microplus resistentes às drogas ou com elevada taxa de infecção por cepas heterólogas de Babesia bovis e Babesia bigemina. O mesmo deve ser feito antes de colocar os animais em pastagens cultivadas ou restevas, onde se terá dois fatores favorecendo o carrapato: maior lotação, que facilita o encontro parasita/hospedeiro; e maior massa vegetal, que protege as teleóginas, ovos e larvas de possíveis condições climáticas adversas. Nesse caso recomenda-se a aplicação de carrapaticida em 80%-90% dos animais, conforme sua infestação, para que os não tratados assegurem uma infestação mínima do pasto, capaz de manter o rebanho imunizado contra os agentes da tristeza parasitária bovina.



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USO DE CARRAPATICIDAS Drogas utilizadas A aplicação de produtos acaricidas é a principal arma, quando não a única, utilizada para o controle do carrapato em todas as regiões onde existe o problema. O uso de carrapaticidas foi iniciado no final do século passado, com os arsenicais que já eram usados anteriormente para controlar ectoparasitas de ovinos. Seguiram-se os produtos a base de clorados, os fosforados, as imidinas, os piretróides, o fluazuron e o fipronil. Os produtos disponíveis atualmente pertencem aos seguintes grupos químicos: Organo-fosforados. Atuam inibindo a acetilcolinesterase; a não degradação da acetilcolina nas sinapses nervosas leva a um estímulo constante, com paralisia e morte do parasita. No grupo encontram-se o diazinon, o coumafós e o clorfenvinfós, entre outros. A diluição recomendada varia entre os produtos e o intervalo entre aplicações deve ser de 18 dias, pois estes produtos não têm efeito residual. Imidinas. Têm ação antagônica à da monoaminooxidase. Embora sendo excelentes acaricidas, não atuam sobre insetos. São produtos facilmente degradáveis, sendo estáveis somente em pH alcalino. Por isso é necessário adicionar cal (CaCO2) nos banheiros de imersão. A esse grupo pertence o amitraz. A diluição recomendada é de 1:500 e o intervalo entre aplicações deve ser de 21 dias. Piretróides. Atuam na membrana das células nervosas, causando alterações nos íons de sódio e potássio, levando a hiperexcitação com posterior paralisia e morte do ácaro. Entre os piretróides estão a cipermetrina, a deltametrina e a flumetrina, entre outros. A diluição recomendada é de 1:1.000 e o intervalo entre aplicações deve ser de 21 a 25 dias. Atualmente, existem produtos em que são associados um piretróide e um organofosforado como por exemplo cipermetrina + metrifonato, cipermetrina + diclorvós e cipermetrina + clorfenvinfós, que foram lançados após o surgimento de cepas de carrapatos resistentes aos piretróides. Avermectinas e milbecinas. São produtos de ação sistêmica, que atuam sobre os endo e ectoparasitas. Nesse grupo encontram-se a ivermectina, a doramectina e a moxidectina. Esses produtos tornaramse uma alternativa para o controle de populações de carrapatos resistentes aos demais grupamentos químicos. Estes endectocidas são recomendados em programas de controle estratégico integrado de carrapatos, moscas e parasitas gastrintestinais (11,18). Inibem a transmissão nervosa, estimulando a descarga do ácido gama amino



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butírico (GABA) que inibe a neurotransmissão nas terminações présinápticas, levando a paralisia e morte do parasita. Existem formulações para aplicação injetável e pour-on. A dose recomendada é de 1ml para cada 10kg de peso vivo e 1ml/50kg, nas formulações injetáveis e pour-on, respectivamente; o intervalo entre aplicações pode ser de 30-40 dias. Existem ainda as formulações de bolus intraruminais de liberação lenta, que permitem maiores intervalos entre aplicações. Benzoilfeniluréias. O fluazuron atua, exclusivamente em carrapatos, inibindo enzimas responsáveis pela síntese de quitina. Não é recomendado o seu uso em vacas produtoras de leite, quando em lactação. São aplicados pour-on, na dose de 2,5 mg/kg, em intervalos de 50-80 dias. Fipronil. Atua inibindo a ação do neuro-estimulador GABA de carrapatos, tendo, também, ação inseticida. Não é recomendado seu uso em vacas produtoras de leite. A dose recomendada é de 1mg/kg, aplicada pour-on e o intervalo entre aplicações deve ser de 40-60 dias. Tipos de aplicação A escolha do tipo de aplicação dos carrapaticidas depende de características próprias de cada fazenda, como instalações, número total de bovinos, tipo de exploração, etc. Banheiro de imersão. Muito comuns nas grandes propriedades do Rio Grande do Sul, são tanques com capacidade de 7.000 a 30.000 litros. É um meio de aplicação que permite que todo o corpo do bovino seja molhado, atingindo todos os estágios evolutivos do carrapato e, quando bem manejado, permite um controle eficaz. Exige cuidados especiais quanto à estrutura do banheiro e ao manejo. As instalações anteriores ao banheiro devem ser calçadas para reduzir o barro e fezes que são carreados para o seu interior; o banheiro deve ser coberto para evitar a entrada de água da chuva ou a incidência solar, que degrada a maioria dos produtos; não ter rachaduras nas paredes que permitam infiltrações; deve ter régua graduada ou marcação na parede que permita rigoroso controle do volume de calda, para que sejam feitas as recargas; a entrada no banheiro ou ponto de pulo deve ser bem abrupta para que o animal mergulhe imediatamente, submergindo inclusive a cabeça; o escorredouro ou curral de drenagem deve ter piso de cimento, com inclinação de 3% em direção ao banheiro e rodeado por meios-fios de, no mínimo, 15cm de altura para conter o excesso de calda que escorre dos animais banhados e não deve ter decantador, pois nos pêlos que ficam retidos encontra-se



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grande quantidade de carrapaticida. No manejo, deve-se procurar banhar os animais durante as primeiras horas da manhã; não banhar animais cansados e sedentos; animais jovens devem ser banhados separadamente, para que não sejam feridos ou afogados pelos adultos; passar os animais gradativamente, sem correrias, para evitar acidentes; ao carregar o banheiro, colocar a quantidade exata de água, pré-diluir o produto a ser usado em um recipiente com água e só então distribuílo por todo o banheiro, homogenizando bem; antes de cada banho homogeneizar a calda através do uso de misturador e, sobretudo, através da passagem de 10-15 animais, a fim de remover os sedimentos que estão no fundo, impregnados de princípio ativo (esses animais deverão retornar ao banho); limpar o brete de acesso ao banheiro e o escorredouro antes de iniciar o banho, para reduzir a sujeira que é carreada; cuidar para que os animais mergulhem a cabeça durante o banho, porque grande número dos carrapatos se fixam no interior dos pavilhões auriculares; ter rigoroso controle do volume da calda e do número de animais banhados para que as recargas ou reforços não deixem de ser feitos nos momentos em que são necessários; após o banho, fechar a entrada do escorredouro, para que não entre água da chuva para o banheiro. Aspersão mecânica. É um processo muito utilizado nas regiões Sudeste e Centro-Oeste. Utiliza um sistema de canos com bicos para aspergir o carrapaticida nos bovinos, uma bomba elétrica ou a diesel e um tanque de 250-500 litros. A pressão deve ser regulada em 300 libras (15). Os banheiros de aspersão podem ser comprados completos (alguns modelos são móveis, podendo ser transportados de um pasto para outro) ou construídos com estrutura de alvenaria. Nesse tipo de banheiro prepara-se apenas a quantidade de calda carrapaticida que vai ser usada em cada aplicação, ou seja, 3-5 litros por animal, o que permite o uso de concentrações exatas e a troca por produtos mais eficazes sem que haja desperdício, como nos banheiros de imersão. Os bicos aspersores devem estar distribuídos de maneira que todo o corpo do bovino seja molhado durante sua passagem, principalmente, a região ventral e entre-pernas, e exigem cuidados de manutenção no sentido de evitar entupimentos. Trata-se de um equipamento mais econômico do que o banheiro de imersão e, quando bem manejado, é eficaz no controle dos carrapatos. Aspersão manual. É o tipo de aplicação usado em pequenas propriedades, com reduzido número de bovinos. Consta de uma bomba aspersora ou pulverizador costal, movida pela força do operador. Para que seja eficaz, o banho deve ser aplicado no bovino



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contido, encharcando todo o seu corpo, com especial cuidado com as áreas mais infestadas como períneo, virilha, úbere, escroto, cauda, orelhas e pescoço, usando em torno de 5 litros por animal. A pulverização deve ser feita na direção contrária dos pêlos, com pressão suficiente para molhar sua base e a pele, e não só a superfície, não atingindo os carrapatos mais jovens. O cansaço do aplicador é um fator de risco para o êxito do processo: cada pessoa deve pulverizar no máximo 10 animais. Como nos demais tipos de aplicação de carrapaticidas, deve-se tomar muito cuidado para que a diluição do produto seja exatamente conforme o recomendado pelo fabricante, a fim de evitar subconcentrações ou superconcentrações. Além disso, a pulverização deve ser feita sempre em recintos abertos e com o aplicador com as costas voltadas para o vento, para evitar a inalação do produto e possível intoxicação. Aplicação pour-on. Nesta aplicação o produto, especialmente formulado, é derramado na linha média dorsal (fio do lombo) do animal, desde a região das cruzes até a base da cauda. A formulação faz com que o produto se disperse sobre o corpo do animal, atingindo os carrapatos por contato e através dos vapores que se desprendem e envolvem o corpo do bovino. O volume a ser aplicado é proporcional ao peso do animal. É um processo caro, porém com inúmeras vantagens: traz menos riscos para o homem e para os animais; não requer instalações especiais, como banheiros; pode ser aplicado nos animais no potreiro de origem, o que facilita o manejo nos potreiros distantes da sede; causa menor estresse aos animais; geralmente tem maior poder residual, permitindo maiores intervalos entre aplicações; é recomendado para vacas prenhes ou com cria ao pé. As formulações pour-on representam uma alternativa que veio a simplificar o manejo, mesmo em situações esporádicas nas propriedades que rotineiramente usam banheiros de imersão ou aspersão. Uma das causas mais freqüentes de insucesso no controle do carrapato, com seleção de cepas resistentes aos acaricidas, é a utilização de produtos para imersão ou pulverização em “formulações caseiras”, aplicadas pouron. Evidentemente esses produtos não terão poder de dispersão sobre os pêlos do bovino, e as regiões ventrais, mais infestadas, não serão atingidas por concentrações letais ao carrapato, levando à seleção de cepas resistentes. VACINAS As vacinas são constituídas de um antígeno recombinante chamado Bm86, originário da membrana intestinal do carrapato (13).



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O bovino vacinado forma anticorpos contra esse antígeno. Quando o carrapato se alimenta com sangue de animais imunes, esses anticorpos atacam a proteína presente na parede intestinal do parasito causando lesões. O conteúdo intestinal (sangue) passa, através da parede intestinal lesada, para a cavidade geral do carrapato, misturando-se a sua hemolinfa. Isso leva à morte de alguns carrapatos, mas sobretudo à redução de 50%-70% de sua fertilidade (fêmeas menores, com menor produção de ovos que tem menor eclodibilidade). A vacina causa, pois, um controle progressivo da população de carrapatos após sucessivas gerações, por reduzir sua capacidade reprodutiva. Por isso, podem ser usadas como auxiliares no controle, reduzindo, assim, o número de aplicações de carrapaticidas. Atualmente, existem duas vacinas disponíveis no mercado brasileiro. O custo é, ainda, elevado e não é recomendada a vacinação de bezerros com menos de quatro meses para que tenham contato com os agentes da tristeza parasitária, transmitidos pelo carrapato. RESISTÊNCIA AOS ACARICIDAS O surgimento de cepas de Boophilus microplus resistentes aos diferentes acaricidas vem sendo crescente e tem exigido da indústria, a intervalos relativamente curtos, o lançamento de novas moléculas, com diferentes mecanismos de ação, para o controle do parasita. A capacidade dos insetos e carrapatos de escapar da ação de um produto pode estar ligada a três mecanismos diferentes: modificações no local de ação da droga, como a sinapse, tornando a fibra nervosa insensível à droga; capacidade de produzir enzimas que a degradem; e capacidade de evasão, seja por redução da taxa de penetração da droga, seja por que as larvas evitam o contato direto, buscando animais ou regiões do corpo destes com menores concentrações da droga (16,17). A resistência é poligênica, ou seja, depende da expressão simultânea de vários genes. Esses genes podem estar presentes em qualquer população; o manejo e a pressão carrapaticida fazem a seleção desses indivíduos, manifestando a resistência quando superam 10% da população de carrapatos (9,23). Por ser genética, é transmitida para as gerações subsequentes e, por isso, irreversível, ou seja, uma vez instalada não há medida que possa fazer a população retornar ao seu estado de sensibilidade ao produto (24). A resistência do Boophilus microplus aos acaricidas é um sério problema em todas as regiões onde esse carrapato encontra condições favoráveis ao seu desenvolvimento, sobretudo em países



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como os da América do Sul, América Central, Austrália e África do Sul. No Brasil existem relatos de cepas resistentes a piretróides no Rio Grande do Sul (6,19), Minas Gerais (8), Rio de Janeiro (7), São Paulo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Paraná (3). Para prolongar a vida útil de um princípio ativo, deve-se fazer um controle racional, capaz de manter uma baixa população de carrapatos, com pequeno número de aplicações anuais de carrapaticida. Os banhos estratégicos, com intervalos entre aplicações corretos, são excelentes aliados na luta contra o estabelecimento de resistência. O uso correto do carrapaticida é fundamental, devendo ser usada a diluição recomendada pelo fabricante. A exposição do carrapato a subdoses ou doses subletais do carrapaticida é a principal responsável pela seleção de cepas resistentes, pois ocorre, freqüentemente, por descuido, mau manejo de banheiros e pulverizadores, desinformação, ou tentativa de economia do produto, permitindo uma seleção gradativa de indivíduos resistentes (12). No entanto, o risco de superdosagem é, também, grande porque, nesse caso, ocorre a rápida seleção de uma população totalmente resistente ao produto, pois desde a primeira aplicação só sobrevivem os carrapatos totalmente resistentes. Os casos de superdosagem são menos freqüentes devido ao alto custo e estão relacionados, geralmente, à falta de critério em recargas de banheiros de imersão (19). A situação de sensibilidade ou resistência do carrapato de uma propriedade, aos diferentes carrapaticidas, deve ser conhecida, para que se estabeleça um programa eficaz de controle. Os banhos estratégicos, por exemplo, só serão eficazes quando for utilizado um carrapaticida que realmente atue sobre a cepa em questão. Um forte indício de ineficácia do carrapaticida é dado pela presença de teleóginas sobre os bovinos uma a duas semanas após terem sido banhados. Para se saber se a cepa já está resistente ou se está ocorrendo má utilização do carrapaticida, deve-se realizar o teste laboratorial. O teste de sensibilidade in vitro, feito em laboratório (2) é simples, barato, e de grande importância sanitária e econômica, por poder evitar a compra de produtos ineficazes, que possibilitariam a instalação de superinfestações com todas as perdas conseqüentes. Recomenda-se que seja realizado o teste de sensibilidade sempre que for instalar-se um programa de controle estratégico, trocar o princípio ativo usado, ou mesmo, para controle da eficácia do



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produto em uso. Para o teste devem ser colhidas, manualmente, teleóginas (fêmeas ingurgitadas) diretamente do corpo de vários bovinos que não tenham recebido tratamento carrapaticida há, no mínimo, 21 dias. São necessárias 10 teleóginas bem ingurgitadas para cada produto a ser testado. Quanto maior o número de carrapatos coletados mais princípios ativos poderão ser testados. Recomenda-se que a coleta seja feita durante as primeiras horas da manhã, antes que as teleóginas se desprendam naturalmente do corpo dos bovinos. O transporte até o laboratório deve ser feito em caixas de papelão ou potes plásticos bem limpos e com alguns furos na tampa, que permitam a oxigenação. Devem ser processadas, no máximo, 24 horas após a coleta, porque, para esse teste, não pode ter sido iniciada a oviposição. Uma amostra da calda do banheiro de imersão deve, também, ser coletada e transportada até o laboratório, separada das teleóginas. Para a coleta a calda deve ser homogeneizada pela passagem de, no mínimo, 10 bovinos. No teste será comparada a sua eficácia com a do produto diluído corretamente no laboratório. Os resultados preliminares podem ser dados em 10-14 dias e os finais, com avaliação da taxa de eclosão dos ovos, em 30 dias. O histórico da resistência aos carrapaticidas deixa claro que todas as drogas se mantiveram eficazes no controle do carrapato, apenas, durante o período de tempo necessário para a seleção de populações resistentes. Assim, pode-se concluir que, enquanto não houver uma consciência de técnicos e de produtores no sentido de tomar medidas que prolonguem a vida útil dos carrapaticidas, através da utilização racional e correta, associada a outras medidas de controle do carrapato, a história deverá se repetir: surge a resistência, a indústria lança novas moléculas carrapaticidas e, passado algum tempo, tem-se cepas resistentes a essas também, espera-se da indústria o lançamento de uma nova droga. REFERÊNCIAS 1. Cardozo H., Franchi M. 1994. Garrapata: epidemiología y control de Boophilus microplus. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades Parasitarias de Importancia Económica en Bovinos. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay, p. 369-407. 2. Drummond R.O., Ernst S.E., Trevino J.L., Gladney W.J., Graham O.H. 1973. Boophilus annulatus and B. microplus: laboratory tests of insecticides. Journal of Economic Entomology 66: 130133.



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Farias N.A. 1994. Resistência do carrapato Boophilus microplus a acaricidas no noroeste do Estado de São Paulo. WorkshopAcaricide Resistance in the Cattle Tick Boophilus microplus. Porto Alegre. Farias N.A., Stobbe N.S., Christovão M.L., Perri S.H., Costa A.J. 1995. Influência das condições climáticas da região noroeste do Estado de São Paulo, Brasil, sobre os estágios não parasitários do carrapato Boophilus microplus. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 4: 6778. Furlong J. 1992. Controle do carrapato dos bovinos na Região Sudeste do Brasil. In: Charles, T.P.; Furlong, J. Doenças Parasitárias dos Bovinos de Leite. EMBRAPA - CNPGL, Coronel Pacheco, MG, p. 31-54. Gonzales J.C. 1993. O Controle do Carrapato do Boi. Ed. do Autor, Porto Alegre, RS, 80 p. Leite R.C. 1988. Boophilus microplus: susceptibilidade, uso atual e retrospectivo de carrapaticidas em propriedades das regiões fisiográficas da baixada do Grande Rio e Rio de Janeiro. Uma abordagem epidemiológica. Tese de Doutorado, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, 122 p.. Leite R.C., Grisi L., Gloria M.A., Nogueira F.R.C. 1991. Resistance of Boophilus microplus to four synthetic pyrethroids in Rio de Janeiro, Brasil. Abstracts. World Veterinary Congress, Rio de Janeiro, p. 24. Le Jambre L.F. 1997. Genetics of antihelmintic resistance in parasitic nematodes. Rev. Bras. Parasitol. Vet., 6 (supl. 1): 379392. Martins J.C., Ceresér V.H., Corrêa B.L., Arteche C.C.P. 1995. O controle correto do carrapato. Porto Alegre, FEPAGRO, Circular Técnica 5, 10 p. Martins J.C., Corrêa B.L., Schimidt E., Ceresér V.H. 1997. Uso de doramectina no controle estratégico do carrapato dos bovinos Boophilus microplus. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 120. Nolan J., Roulston W.J. 1979. Acaricide resistance as a factor in the management of acari and veterinary importance. Rec. Advanced Acarology 2: 3-13. Penichet M., Rodriguez M., Castellano D., Mandado S., Rojas Y., Rubiera R., Sanchez P., Lleonart R., Fuente J. 1994. Detection of Bm86 antigen in differents strains of Boophilus microplus and effectivness of immunization with recombinant Bm86. Parasite Immunology 16: 13-20.



34


14. Powell R.T., Reid T.J. 1982. Project tick control. Queensland Agricultural Journal., Brisbane, p. 279-300. 15. Romano A. 1994. Epidemiología y control del Boophilus microplus en Argentina. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades Parasitarias de Importancia Económica en Bovinos. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay, p. 301-317. 16. Roulston W.J. 1969. Detoxification as a resistance mechanism in a strain of Boophilus microplus resistant to organophosphorus and carbamate compounds. Austr. J. Biol. Sci. 22: 1585-1589. 17. Solomon K.R. 1983. Acaricide resistance in ticks. Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine, New York, 27: 273-296. 18. Souza A.P., Ramos C.I., Bellato V., Dalagnol C. 1995. Controle estratégico do Boophilus microplus com o uso de doramectin e o efeito sobre a dinâmica populacional de Dermatobia hominis e de helmintos gastrintestinais. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 4(supl. 1): 37. 19. Souza C.A., Gurgel A.C., Pinto L.S., Berne M.E., Farias N.A. 1997. Características do controle químico do Boophilus microplus na região sul do Rio Grande do Sul e a relação com a resistência a carrapaticidas. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 129. 20. Veríssimo C.J. 1991. Resistência e suscetibilidade de bovinos leiteiros ao carrapato Boophilus microplus. Tese de Mestrado, FCAVJ-UNESP, Jaboticabal, 168 p.. 21. Veríssimo C.J. 1993. Controle do carrapato dos bovinos. Jaboticabal, FUNEP, 26 p. 22. Wharton R.H. 1975. Resistant cattle for biological control of cattle tick. Animal Quarantine, 8: 13-17. 23. Wharton R.H.; Roulston W.J. 1970. Resistance of ticks to chemical. Australian Review of Entomology, 15: 381-404. 24. Wilson R.G. 1978. Biochemical mechanisms causing tick resistance. J. South Africa Vet. Ass. 49: 49-51.

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Tristeza parasitária

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TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA Nara Amélia Farias ETIOLOGIA Denomina-se tristeza parasitária bovina (TPB) o complexo de duas enfermidades causadas por agentes etiológicos distintos, porém com sinais clínicos e epidemiologia similares: babesiose e anaplasmose. No Brasil, a babesiose bovina é causada pelos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickettsia Anaplasma marginale. Babesia spp. e Anaplasma marginale são parasitas intraeritrocitários e a enfermidade que causam é devida, principalmente, à intensa destruição dos eritrócitos do hospedeiro. EPIDEMIOLOGIA Os agentes da TPB são transmitidos pelo carrapato Boophilus microplus e sua morbidade está relacionada à flutuação populacional do vetor. O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido mecanicamente por insetos hematófagos, como moscas, mutucas e mosquitos, ou por instrumentos durante castração e vacinação. O período de incubação de Babesia spp. varia de 7 a 10 dias, enquanto que o de Anaplasma marginale geralmente é superior a 20 dias. Deve-se, no entanto, salientar o fato de que B. bovis é inoculada no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de parasitismo, e a B. bigemina somente começa a ser inoculada pelo estágio ninfal, ou seja, cerca de 8 dias após a fixação das larvas. Por isso, ao serem introduzidos bovinos não imunes em um campo infestado por carrapatos com Babesia spp., 7-10 dias após surgem os primeiros casos de TPB, causados por B. bovis (que foi inoculada pelas larvas) e dias mais tarde (15 a 20 dias após a chegada) ocorrem os casos de babesiose por B. bigemina. Portanto, os casos mais tardios de babesiose por B. bigemina podem coincidir com os primeiros casos de anaplasmose. Trata-se de enfermidade de elevadas morbidade e mortalidade, sobretudo em adultos primo-infectados. Os bezerros são protegidos



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por imunidade não específica até a idade de 7-10 meses (6,9,15). No entanto, em áreas de estabilidade enzoótica, como as regiões Sudeste e Centro-Oeste do país, ocorrem casos clínicos, muitas vezes fatais, também em bezerros (12,13). No Rio Grande do Sul as perdas econômicas devidas à TPB são elevadas (14). Isso se deve, a semelhança do que ocorre no Uruguai e na Argentina, às condições climáticas, que determinam períodos mais ou menos longos sem a infestação por carrapatos, com conseqüente queda do nível de anticorpos contra os agentes da TPB e a predominância de criação de raças européias, mais sensíveis ao carrapato e, portanto, expostas a maiores inóculos. A ocorrência de casos isolados ou de surtos de TPB varia segundo a distribuição geográfica do carrapato vetor. Nas áreas endêmicas ou de estabilidade enzoótica, os bezerros se infectam nos primeiros dias de vida, quando têm proteção dos anticorpos colostrais. Ocorrem infecções subclínicas, casos clínicos isolados e relativamente baixa mortalidade. É o caso das regiões Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. Nas áreas epidêmicas, denominadas, também, como de instabilidade enzoótica, a maioria do rebanho é suscetível, sendo freqüentes os surtos, com elevadas morbidade e mortalidade. Praticamente todo o estado do Rio Grande do Sul tem essa característica (14,16). Uma região é considerada de instabilidade enzoótica, quando o percentual de animais sorologicamente positivos para Babesia spp. for de 15%-80% (7). Os surtos ocorrem, geralmente, após reduções temporárias da infestação por carrapatos, devido a condições climáticas desfavoráveis ou por meios artificiais como aplicação intensiva de carrapaticidas, rotação de pastagens, etc. (10). Nas áreas livres, como o extremo sul do Rio Grande do Sul (parte do município de Santa Vitória do Palmar e município do Chuí), todos os animais são suscetíveis e a doença só ocorre quando há a entrada acidental de carrapatos em períodos favoráveis, ou quando os bovinos dessa região são transferidos para áreas endêmicas. SINAIS CLÍNICOS A ocorrência e a intensidade dos sinais clínicos de TPB dependem de vários fatores: espécie; virulência; inóculo; e sensibilidade do hospedeiro. Babesia bovis é mais patogênica do que Babesia bigemina, devido as alterações vasculares que causa e ao acúmulo de hemácias parasitadas nos capilares cerebrais,




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desencadeando o quadro clínico conhecido como babesiose cerebral ou nervosa. Dentro de uma mesma espécie existem cepas mais virulentas do que outras. Quanto maior for o inóculo, mais grave tenderá a ser o quadro clínico e mais intensas serão as lesões. A sensibilidade do hospedeiro está ligada às seguintes características: a) raça: os bovinos de raças européias são mais suscetíveis à TPB do que os zebuínos (10). Esse fato é agravado pela menor resistência ao carrapato vetor, permitindo o contato com maiores inóculos. Podem, no entanto, ocorrer casos clínicos isolados e até mesmo surtos de TPB em zebuínos; b) idade: a morbidade e a mortalidade por TPB são significativamente maiores em bovinos com idade superior a 10 meses; c) fatores individuais: sempre que o inóculo dos agentes da TPB superar as defesas do hospedeiro bovino, ocorrerá a enfermidade. Animais estressados após transportes, por exemplo, têm seu sistema imunológico comprometido, sendo comumente atacados pela TPB e apresentando quadros clínicos graves. Além disso, animais recém introduzidos em uma região endêmica são muito suscetíveis à enfermidade, tanto aqueles oriundos de áreas livres (sem anticorpos anti-Babesia e anti-Anaplasma), quanto os oriundos de outras áreas enzoóticas, pois pode haver diferenças antigênicas entre as cepas de uma mesma espécie. Isso é muito freqüente com animais importados ou levados do Rio Grande do Sul para outros Estados e vice-versa. Os principais sinais clínicos do bovino com TPB são hipertermia, anorexia, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, redução dos movimentos de ruminação, anemia, icterícia (mais freqüente e intensa na anaplasmose), hemoglobinúria (ausente na anaplasmose e mais intensa na babesiose por Babesia bigemina), abatimento, prostração, redução ou suspensão da lactação e sinais nervosos de incoordenação motora, andar cambaleante, movimentos de pedalagem e agressividade, característicos na babesiose por Babesia bovis, devido às lesões cerebrais (8). Embora a maioria dos sinais clínicos seja comum às enfermidades causadas pelos três agentes, deve ser salientado que sinais nervosos são característicos de babesiose por Babesia bovis, hemoglobinúria intensa (urina marrom-avermelhada) é característica de babesiose por Babesia bigemina, e icterícia intensa é característica de anaplasmose.



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PATOLOGIA Macroscopicamente, pode-se constatar mucosas e serosas anêmicas ou ictéricas, fígado e baço escuros, aumentados e congestos, linfonodos intumescidos e escuros, rins aumentados, vesícula biliar distendida, com bile escura, densa e grumosa, hidropericárdio, congestão do córtex cerebral e cerebelar (na babesiose por B. bovis), bexiga com urina vermelho-escura (na babesiose por B. bigemina) ou levemente avermelhada (na babesiose por B. bovis). As lesões microscópicas são comuns a várias enfermidades nas quais ocorre hemólise intravascular e anemia. As lesões mais freqüentemente encontradas são: fígado com sinusóides hepáticos distendidos e repletos de sangue; degeneração de hepatócitos e canalículos biliares distendidos com bile; linfonodos com aumento do número de macrófagos na região medular, a maioria contendo hemácias fagocitadas; rins com necrose e congestão vascular; e, cérebro com congestão capilar, edema perivascular e pequenas hemorragias. DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico da TPB devem ser levados em conta dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia. Porém, o diagnóstico de certeza e específico, só é possível através do exame laboratorial, com a identificação do agente em hemácias parasitadas. Deve ser remetido ao laboratório sangue coletado com anticoagulante (EDTA, heparina, etc.) para a confecção de esfregaços em camada delgada, e análise de hematócrito. Os exames de hemoglobina e hemograma, além de caros, são dispensáveis neste diagnóstico. O sangue pode ser coletado da veia jugular ou da coccígea média e, caso haja suspeita de babesiose por Babesia bovis, devem ser feitos esfregaços de sangue capilar, colhido da ponta da cauda ou da margem da orelha. Durante a necropsia devem ser coletadas porções do cérebro, rins e fígado para a confecção de “claps” (impressões) desses órgãos em lâminas de microscopia. O material deve ser devidamente identificado e enviado ao laboratório sob refrigeração (sangue e órgãos sem fixar) ou fixado em formalina tamponada a 10% (porções de órgãos para histopatologia).




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O diagnóstico sorológico, utilizado para levantamentos epidemiológicos, pode ser feito através das técnicas de imunofluorescência indireta, ELISA, e soroaglutinação. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial entre a babesiose por Babesia bovis (babesiose cerebral) e a raiva bovina, cujo quadro clínico, com sinais nervosos, pode ser similar. Por isso, devem ser tomadas precauções, principalmente durante a necropsia. No “clap” cerebral, corado por Giemsa, pode-se visualizar os capilares distendidos e repletos de hemácias parasitadas por Babesia bovis. A babesiose cerebral deve ser diferenciada, também, de outras enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos, como o caso da encefalopatia hepática, causada pela ingestão de plantas hepatotóxicas, principalmente Senecio spp.. Em Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul a babesiose causada por B. bigemina pode ser confundida com uma enfermidade letárgica causada pela ingestão de Ateleia glazioviana. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento dos bovinos com TPB é feito com drogas de efeito babesicida (derivados da diamidina), anaplasmicida (tetraciclinas) e de dupla ação (imidocarb e associações de diamidina com oxitetraciclina). Os derivados da diamidina são recomendados na dose de 33,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. Geralmente uma única aplicação é suficiente para o controle de infecção por B. bigemina, enquanto que B. bovis requer 2-3 aplicações, com intervalos de 24 horas. O imidocarb, geralmente, é utilizado em aplicação única, por via subcutânea, na dose de 1,2mg/kg para o tratamento das babesioses e de 2,4-3mg/kg para o tratamento da anaplasmose. As tetraciclinas devem ser aplicadas por via intramuscular, 5mg/kg diários, durante 4-5 dias consecutivos. Os produtos de longa duração são utilizados em dose única de 20mg/kg, podendo ter uma segunda aplicação 3-5 dias após. As drogas de dupla ação são recomendadas quando não é possível o diagnóstico laboratorial. Além disso, deve ser feita uma medicação de suporte com hepatoprotetores, soro glicosado e antihistamínicos (5). O animal deve ser mantido na sombra, com água e alimento a sua disposição, e não ser forçado a movimentar-se (1). O controle deve ser feito através de medidas de manejo adequadas à epidemiologia dos agentes da TPB na região. Nas áreas



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livres deve-se evitar a entrada de agentes e vetores, bem como proteger os animais daí originados antes de serem transportados para regiões infectadas. Nas áreas de instabilidade enzoótica deve-se manter uma população mínima de carrapatos, capaz de manter o rebanho imune. Os bezerros, principalmente, devem ser expostos a essa infestação. Nas áreas endêmicas, deve-se evitar a superinfestação por carrapatos, através de um manejo racional e eficaz, como por exemplo, a aplicação de banhos estratégicos. Em todas as situações o manejo deve ser complementado com medidas profiláticas que assegurem a imunidade e/ou proteção do rebanho. Podem ser utilizadas técnicas de premunição, vacinação ou quimioprofilaxia. A premunição é a forma mais antiga de imunização contra os agentes da TPB e consiste na inoculação de sangue de bovinos portadores em animais suscetíveis (4). Causa a doença nos animais inoculados, com elevadas taxas de perdas. Atualmente foram feitas alterações na técnica tradicional, visando a redução de suas desvantagens, com o uso de inóculos conhecidos e, até mesmo, o uso simultâneo de drogas a fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas (3,18). A quimioprofilaxia é feita através do uso de derivados do imidocarb, por terem efeito babesicida e anaplasmicida de longa duração (17). É muito eficaz no caso de animais adultos, importados, pois impede a manifestação clínica da TPB. Durante o processo os animais devem ser infectados para que formem suas próprias defesas. As vacinas contra TPB são feitas com cepas de Babesia bovis e de Babesia bigemina atenuadas e com Anaplasma centrale, espécie pouco patogênica e com imunidade cruzada com Anaplasma marginale. No Brasil, esse tipo de vacina foi desenvolvido no Centro Nacional de Pesquisa de Gado de Corte (CNPGC-EMBRAPA-MS), Universidade Federal de Viçosa (MG) e, no Rio Grande do Sul, na Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Centro de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor (CPVDF) e Laboratório Hemopar (2,11). Embora ainda apresentem alguns problemas como os causados pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas, associadas ao manejo racional, vão continuar a ser a principal arma no controle da TPB durante os próximos anos, uma vez que a utilização de vacinas moleculares (DNA recombinante), pesquisadas em várias instituições de diferentes países, dependem de grandes investimentos e não deverão estar disponíveis a curto prazo.




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REFERÊNCIAS 1. Alves Branco F.P.J., Bulcão J.L.F., Sapper M.F.M. 1994. Algumas normas de orientação para o tratamento de Tristeza Parasitária Bovina. EMBRAPA - CPPSUL nº 12, Bagé, RS. 14 p. 2. Arteche C.C.P. 1992. Imunoprofilaxia da Tristeza Parasitária Bovina no Brasil. Uso de cepas atenuadas de Babesia spp. e de cepa heteróloga de Anaplasma. A Hora Veterinária 66: 39-42. 3. Bangel J.J., Scheffer A.L., Dias M.M. 1987/1988. Premunição segura e sem perdas. Arquivos da Faculdade de Veterinária, UFRGS, Porto Alegre, 15/16: 5-9. 4. Brasil A.G., Monnamy L.F.S., Sá M.L.G., Sá N.F. 1970. Premunição contra a tristeza parasitária em bovinos a campo. In: Proc. 12º Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, Porto Alegre, p. 275-281. 5. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenças Parasitárias dos Bovinos de Leite. EMBRAPA-CNPGL, Coronel Pacheco, MG, 134 p. 6. De Vos A.J., Dalgliesh R.D., Callow L.L. 1987. Babesia. In: Soulsby E.J.L. Immune responses in parasitic infection: immunology, immunopathology and immunoprophylaxis. CRC Press, Boca Raton, USA. p. 183-222. 7. FAO. 1984. Ticks and tick-borne diseases control. A practical field manual. II. Tick-borne diseases control. FAO Rome, p. 301621. 8. Farias N.A.R. 1995. Diagnóstico e controle da Tristeza Parasitária Bovina. Livraria e Editora Agropecuária, Guaíba, RS, 80 p. 9. Guglielmone A.A., Aguirre D.H., Spath E.J.A., Gaido A.B., Mangold A.J., Rios L.G. 1992. Long term study of incidence and financial loss due to cattle babesiosis in an argentinian dairy farm. Prev. Vet. Med. 12: 307-312. 10. Johnston L.A.Y. 1967. Epidemiology of bovine babesiosis in Northern Queensland. Austr. Vet. J. 43: 427-432. 11. Kessler R. H., Sacco A.M.S., De Jesus E.F., Madruga C.R. 1987. Desenvolvimento de cepas vivas atenuadas de Babesia bovis e Babesia bigemina: Teste preliminar. Pesq. Agrop. Bras. 22: 1225-1230. 12. Madruga C.R., Aycardi E., Kessler R. H., Schenk M.A.M., Figueiredo G.R., Curvo J.B.E. 1984. Níveis de anticorpos antiBabesia bigemina e Babesia bovis em bezerros da raça Nelore, Ibagé, e cruzamentos de Nelore. Pesq. Agrop. Bras. 19: 11631168.



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13. Madruga C.R., Kessler R.H., Gomes A., Schenk M.A.M., De Andrade D.F. 1985. Níveis de anticorpos e parasitemia de Anaplasma marginale em área enzoótica, nos bezerros da raça Nelore, Ibagé e cruzamentos de Nelore. Pesq. Agrop. Bras. 20: 135-142. 14. Martins J.R., Correa B.L., Ceresér V.H., Arteche C.C.P., Guglielmone A.A. 1994. Some aspects of the epidemiology of Babesia bovis in Santana do Livramento, Southern Brazil. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 3: 75-78. 15. Mc Cosker P.J. 1981. The global importance of babesiosis. In: Ristic M., Kreier J.P. Babesiosis. Academic Press, New York. p.1-24 16. Olivé Leite A.M., Arnoni J.V., Silva S.S., Farias N.A. 1989. Babesiosis in a marginal area of Brazil. In: Proc. 8º National Veterinary Hemoparasite Diseases J.H., Ribeiro M.F., Vargas M.I. 1982. Effect of imidocarb dipropionate in brazilian anaplasmosis and babesiosis. Trop. Anim. Health Prod., 14: 234. 17. Patarroyo J.H., Ribeiro M.F., Vargas M.I. 1982. Effect of imidocarb dipropionate in brazilian anaplasmosis and babesiosis. Trp. Anim. Health Prod. 14: 234. 18. Silva E.R., Souza L.A.M., Salcedo J.H.P., Vaz A.K. 1986. Atividade do dipropionato de imidocarb no controle da babesiose e anaplasmose sob condições de campo. A Hora Veterinária 33: 51-55.

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BABESIOSE EQÜINA Nara Amélia Farias ETIOLOGIA A babesiose eqüina é uma enfermidade parasitária causada pelos hematozoários Babesia equi e Babesia caballi, que além dos eqüinos, podem parasitar asininos, muares e zebras. É conhecida,



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também, como “nutaliose” porque Babesia equi pertenceu ao gênero Nuttallia até 1956. Ambas as espécies possuem ampla distribuição geográfica e grande importância econômica, por causar prejuízos diretos (redução do rendimento e mortalidade de animais) e indiretos, como dificuldade de comercialização de animais, problemas de importação/exportação, e na participação em competições internacionais. EPIDEMIOLOGIA Babesia equi e Babesia caballi são transmitidas por carrapatos dos gêneros Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor e Hyalomma. No Rio Grande do Sul deve ser pesquisado o papel do carrapato dos bovinos Boophilus microplus na transmissão desses agentes, uma vez que são freqüentes os casos clínicos de babesiose em eqüinos, com infestação exclusiva por esse ácaro. Pode haver, também, transmissão mecânica através de picadas de insetos hematófagos (moscas, mutucas e mosquitos) ou através de instrumentos veterinários. Os dados de prevalência de babesiose eqüina são bem menos numerosos que os de babesiose bovina, devido às dificuldades do diagnóstico clínico e da padronização de técnicas sorológicas. Em eqüinos de regiões do Rio de Janeiro e de Minas Gerais foram detectados índices de prevalência de anticorpos anti-Babesia spp. superiores a 80%, inclusive em animais de campo. Essas regiões foram caracterizadas como fortemente enzoóticas e de risco para animais oriundos de áreas livres (1,8,11). No Rio Grande do Sul, trabalho realizado com eqüinos de Joquei Clube e de haras revelou prevalências de soropositivos para Babesia equi de 51% e 66%, respectivamente, caracterizando uma região endêmica, como as demais estudadas no país (2). Os potros, assim como os bezerros, são naturalmente mais resistentes à infecção pelos hematozoários do que os animais adultos. Em áreas endêmicas, os animais jovens apresentam títulos de anticorpos mais elevados, indicando declínio dessa imunidade à medida que a idade avança (12). SINAIS CLÍNICOS A presença e a multiplicação dos agentes no interior das hemácias, leva a anemia hemolítica progressiva, que pode manifestarse sob forma clínica aguda, com quadro clínico característico, ou sob forma subclínica ou crônica, na qual é percebida apenas a queda de



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rendimento do animal. Os animais portadores podem sofrer reagudizações da doença ao serem imunodeprimidos por tratamentos com corticóides ou por estresse, o que torna a babesiose um sério problema em cavalos de esportes, expostos a rigorosos treinamentos (5). Os sinais clínicos mais freqüentes na babesiose eqüina são hipertermia, anorexia, prostração, anemia, icterícia, petéquias nas mucosas, edema de pálpebras e de membros e queda do hematócrito. Nos casos mais graves, Babesia equi pode causar hemoglobinúria e aborto. Os sinais clínicos determinados pela infecção por Babesia caballi são mais amenos, com febre mais constante (Babesia equi causa febre intermitente na maioria dos casos). A maioria das lesões causada por essa espécie é devida à estase de hemácias parasitadas em capilares de vários órgãos, determinando sua disfunção. Na infecção aguda por Babesia equi ocorre hemólise intensa e morte do animal por anóxia anêmica (4). Os casos crônicos caracterizam-se por sinais clínicos não específicos, como inapetência, perda de peso e queda de rendimento do animal (13). PATOLOGIA Macroscopicamente, constata-se carcaça ictérica, hidrotórax, hidropericárdio e ascite com transudato amarelado, bexiga repleta de urina escura, congestão e edema pulmonar, baço e fígado aumentados e congestionados, edemas subcutâneos, tumefação e hemorragias de linfonodos, hemorragias petequiais nas serosas, nas mucosas e no músculo cardíaco. As lesões microscópicas são comuns a outras enfermidades nas quais ocorre hemólise intravascular e anemia: fígado com necrose centrolobular, sinusóides distendidos e infiltração leucocitária; rins com lesões degenerativas e deposição de hemoglobina; proliferação de células reticuloendoteliais nos tecidos; trombos nos vasos pulmonares e hepáticos (6,13). DIAGNÓSTICO No diagnóstico da babesiose eqüina devem ser levados em conta os dados epidemiológicos, os sinais clínicos ou patológicos e, sobretudo, a detecção do parasita no interior das hemácias através de exame de esfregaços sangüíneos corados, que permite o diagnóstico de certeza. Babesia caballi, mesmo em fase aguda, provoca baixas



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parasitemias (às vezes inferiores a 0,1%) dificultando o diagnóstico através de esfregaço sangüíneo (13). O sangue, para a confecção de esfregaços e análise de hematócrito, deve ser coletado com anticoagulante (EDTA, heparina, etc.). Para os exames histopatológicos devem ser coletadas porções do fígado, rins e pulmões. O material deve ser identificado e remetido ao laboratório sob refrigeração (sangue) ou fixado em formalina tamponada a 10% (órgãos para histopatologia). Animais em fase crônica apresentam parasitemias muito baixas, difíceis de ser detectadas nos esfregaços. Nesse caso, o diagnóstico é feito através da demonstração de anticorpos específicos, com técnicas de imunodiagnóstico. As técnicas de fixação de complemento e de imunofluorescência indireta são as mais utilizadas, inclusive nos países sem babesiose eqüina, como Estados Unidos, Canadá, Austrália e Japão, para a importação de animais de áreas endêmicas (14). Atualmente estão sendo implantadas técnicas que utilizam sondas de DNA para a detecção de Babesia equi e Babesia caballi no sangue de animais portadores, capazes de detectar parasitemias muito baixas e com grande utilidade para o mercado de exportação de animais (7). Deve ser feito o diagnóstico diferencial de tripanossomíase, anemia infecciosa eqüina e influenza, entre outras, através da presença do parasita no interior das hemácias. CONTROLE E PROFILAXIA A infecção por Babesia equi requer maior número de aplicações para seu controle, porque essa espécie é relativamente resistente às drogas como outras pequenas babesias (B. bovis). Entre as drogas utilizadas no tratamento da babesiose eqüina, as mais eficazes são o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb. O diaceturato de diaminazeno, quando aplicado por via intramuscular, na dose de 11mg/kg, em dois dias consecutivos, controla totalmente a infecção por Babesia caballi. Para controlar uma infecção por Babesia equi, é necessário um número maior de aplicações. Tratamento com imidocarb deve ser feito em duas aplicações de 5mg/kg, por via intramuscular, com intervalo de 48 horas (10). Quando os animais são transportados de uma região endêmica para uma região livre onde existam carrapatos vetores (importações), torna-se necessária a quimioesterilização. Embora o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb (4 aplicações de 5mg/kg, com intervalos



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de 72 horas) sejam utilizados com algum sucesso, nenhuma droga é 100% eficaz na esterilização de Babesia equi e a dose requerida pode atingir níveis tóxicos, sendo arriscado seu uso em animais de alto valor (13). O controle da babesiose eqüina é difícil em regiões endêmicas, como o Rio Grande do Sul. Medidas para evitar a disseminação do parasita, como diagnóstico e tratamento de portadores e doentes, cuidados durante transfusões de sangue e com materiais cirúrgicos e agulhas, associadas ao controle de carrapatos vetores, permitem um controle eficiente e até mesmo a erradicação do parasita, como ocorreu nos Estados Unidos da América (9). O contato dos potros com carrapatos permite a infecção durante o período em que apresentam resistência não específica, com desenvolvimento de imunidade sem apresentar sinais clínicos, resultando em uma situação de estabilidade da parasitose (3). As medidas profiláticas de manejo são indispensáveis, uma vez que não existem vacinas disponíveis para o controle da babesiose eqüina. REFERÊNCIAS 1. Bittencourt V.R.E.P., Massard C.L., Massard C.A. 1995. Aspectos epidemiológicos da babesiose eqüina na microregião fluminense do Grande Rio - Itaguaí, Rio de Janeiro. Rev. Brasil. de Parasit. Vet. 4: 196. 2. Cunha C.W. 1993. Babesiose eqüina: padronização da reação de imunofluorescência para sorodiagnóstico e levantamento epidemiológico em eqüinos Puro Sangue Inglês. Tese de Mestrado, Medicina Veterinária, UFPel, RS, 57 p. 3. Donnelly J., Phipps L.P., Watkins K.L. 1982. Evidence of maternal antibodies to Babesia equi and Babesia caballi in foal of seropositive mares. Equine Vet. J. 14: 126-128. 4. Holbrook A.A. 1969. Biology of equine piroplasmosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 155: 453-461. 5. Ibañez E.A., Gimenez R.L., Zenocrati L.G.R. 1979. Aspectos clínicos y morfológicos de la Babesia caballi y Babesia equi. Gaceta Veterinaria 41: 422-429. 6. Mahoney D.F., Wright I.G., Frerichs W.M., Groenendyk S., O’Sullivan B.M., Roberts M.C., Wadell A.H. 1977. The identification of Babesia equi in Australia. Austr. Vet. J. 53: 461464.



Babesiose eqüina

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13. 14.

47

Posnett E.S., Ambrosio R.E. 1989. Repetitive DNA probes for the detection of Babesia equi. Molec. Biochem. Parasit. 34: 7578. Ribeiro M.F.B., Lima J.D. 1989. Diagnóstico sorológico da babesiose eqüina por Babesia equi em Minas Gerais. In: Proc. 6º Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, Bagé, RS, p.111. Ristic M., Sibinovic S. 1964. Equine babesiosis: diagnosis by a precipitation in gel and by one-step fluorescent antibodyinhibition test. Am. J. Vet. Res. 25: 1519-1526. Singh B., Banerjee D.P., Gautam O.P. 1980. Comparative efficacy of Diminazene Diaceturate and Imidocarb Dipropionate against Babesia infection in donkeys. Vet. Parasit. 7: 173-179. Tenter A.M., Friedhoff K.T. 1986. Serodiagnosis of experimental and natural Babesia equi and Babesia caballi infection. Vet. Parasit. 20: 49-61. Tenter A.M., Otte M.J., Gonzales C.A., Abuabara Y. 1988. Prevalence of piroplasmosis in equines in the colombian province of Córdoba. Trop. Anim. Hlth. Prod. 20: 93-98. Waal D.T. 1992. Equine piroplasmosis: a review. British Vet. J. 148: 6-14. Weiland G., Reiter I. 1988. Methods of the measurement of the serological response to Babesia. In: Ristic M. Babesiosis of Domestic Animals and Man. Boca Raton, Philadelphia, CRC Press. p.143.

________________

PIOLHOS Paulo Bretanha Ribeiro Carla de Lima Bicho ETIOLOGIA E PATOGENIA Os insetos conhecidos por piolhos pertencem a duas ordens distintas: Anoplura e Mallophaga. Os anopluros são conhecidos por



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“piolhos verdadeiros” e são hematófagos; os malófagos são conhecidos por “falsos piolhos” ou “piolhos mastigadores”, cuja alimentação é constituída de pêlos, penas, células em descamação e exsudatos. Os piolhos da Ordem Anoplura parasitam mamíferos em geral; enquanto que a maioria das espécies da Ordem Mallophaga parasita aves e algumas parasitam mamíferos. Os piolhos de ruminantes domésticos e eqüinos, reconhecidos no Rio Grande do Sul, apresentam-se na Tabela 1. Os piolhos causam prejuízo aos seus hospedeiros por torná-los inquietos, comprometendo a alimentação e o repouso. Devido a irritação, os hospedeiros roçam-se e coçam-se, podendo escarificar a pele provocando lesões, o que poderá acarretar em depreciação da lã (ovinos), má aparência e falta de vitalidade. Bovicola ovis, conforme a infestação, pode reduzir a produção de lã em 0,3-0,8kg por ovino e diminuir a qualidade da mesma (1). Tabela 1. Piolhos de ruminantes e eqüinos (4,5). Ordem Anoplura

Família Haematopinidae

Espécie

Hospedeiro(s)

Haematopinus asini

Eqüinos

H. eurysternus

Bubalinos

H. quadripertusus

Bovinos

H. tuberculatus

Bovinos e Bubalinos

Linognathidae

Linognathus pedalis

Ovinos

L. vituli

Bovinos

L. stenopsis

Caprinos e Ovinos

Mallophaga


Trichodectidae

Solenopotes capillatus

Bovinos

Bovicola ovis

Ovinos

B. bovis

Bovinos

B. caprae

Caprinos

B. equi

Eqüinos


Piolhos

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No Arizona, os bovinos que, durante o inverno, apresentaram altas infestações por Haematopinus eurysternus, não obtiveram ganho de peso (3). Na Nova Zelândia, bovinos com infestação moderada por Linognathus vituli não apresentaram diferença estatisticamente significativa, quanto ao ganho de peso, quando comparados com bovinos livres de piolhos, em experimento conduzido em boa pastagem de inverno (7). Bovinos com altas infestações por piolhos, devido ao hábito de estarem constantemente lambendo as áreas infestadas do corpo, acumulam pêlos no tubo digestivo que pode levar a morte (1). BIOLOGIA Os piolhos são insetos de metamorfose incompleta, com os estágios de ovo, ninfa e adulto. Com a eclosão dos ovos ocorre a liberação da ninfa, que é semelhante ao adulto, exceto quanto ao tamanho e aparelho reprodutor. A ninfa sofre 3 ecdises até atingir o estágio adulto. Os ovos ficam aderidos junto aos pêlos e são conhecidos por “lêndeas”. Todo o desenvolvimento ocorre sobre o hospedeiro, pois dependem de sua temperatura corporal, sobrevivendo poucas horas fora do mesmo. Sua propagação entre os hospedeiros ocorre devido ao contato entre os mesmos. Piolhos malófagos em altas infestações, nas épocas quentes, podem ser veiculados por moscas (foresia), como Haematobia irritans e Musca domestica. Haematopinus asini parasita eqüinos, tendo preferência pela base das crinas e cauda. H. eurysternus parasita bovinos, tendo preferência pelas partes superiores do pescoço, base da cauda e dos chifres, mas em altas infestações ocorre em todo o corpo. Haematopinus quadripertusus ocorre em bovinos, as fêmeas põem quase que exclusivamente nos pêlos da cauda do hospedeiro. Haematopinus tuberculatus parasita bubalinos, podendo parasitar bovinos. Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos membros anteriores e posteriores, preferencialmente de cordeiros. L. vituli ocorre com maior freqüência em bovinos jovens de raças leiteiras, sendo encontrado preferencialmente no pescoço, borda do focinho, barbela e espádua. Linognathus stenopsis ocorre em caprinos, podendo ocorrer em ovinos. Solenopotes capillatus é o menor anopluro de bovinos, encontrado no focinho e pescoço de animais adultos (1,2,5,6). A duração do ciclo vital dos piolhos de importância na região Sul do Brasil apresenta-se na Tabela 2.



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Tabela 2. Períodos (dias) do ciclo vital dos piolhos de importância veterinária, no Rio Grande do Sul. Espécie

Incubação

Ninfa

Pré-oviposição

(dias)

(dias)

(dias)

Haematopinus asini

12-14

11-12

-

H. eurysternus

9-16

9-16

2-7

11

-

-

9-13

9-11

3

17

21

5

H. quadripertusus H. tuberculatus Linognathus pedalis L. vituli

8-13

-

-

Bovicola ovis

9-10

21

3

Bovicola bovis

8

18

3

Bovicola caprae

9-11

17-30

4-6

Bovicola equi

8-10

-

-

DIAGNÓSTICO Os piolhos são insetos ápteros, de corpo achatado dorsoventralmente, medindo no máximo 6mm de comprimento, que vivem entre os pêlos de seus hospedeiros. Os anopluros diferenciamse dos malófagos por apresentarem cabeça mais estreita que o tórax, entre outras características. Os piolhos podem ser coletados com auxílio de uma pinça, diretamente sobre seus hospedeiros ou, em caso de apresentarem grande motilidade, devem ser previamente mortos com algodão embebido em álcool. Para identificação da espécie, os piolhos devem ser coletados e remetidos ao laboratório em álcool 70% em frascos devidamente identificados. CONTROLE E PROFILAXIA Em geral, nas propriedades com um bom controle de carrapatos, usando carrapaticidas com ação inseticida, a população de piolhos se mantém reduzida, sem importância econômica. Atualmente, com o uso de antiparasitários de largo espectro, endectocidas a base de Avermectinas, as populações de anopluros mantém-se baixas em ruminantes. O aumento das populações de piolhos ocorre, em geral, nos meses de inverno, pois possivelmente a maior umidade aumente a viabilidade das fases de desenvolvimento. Os piolhicidas, geralmente,



Piolhos

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não atuam no estágio de ovo, sendo necessário mais um ou dois tratamentos, com o objetivo de eliminar os piolhos jovens, oriundos dos ovos remanescentes do primeiro tratamento. Na estratégia de controle, quanto ao intervalo entre os tratamentos, deve considerar-se o período residual do piolhicida, e os períodos de incubação e de ninfa dos piolhos. Esse intervalo é, em geral, de 10-14 dias. No caso do período residual do piolhicida ser longo, dois tratamentos são suficientes. Deve-se tratar todos os animais da mesma espécie do rebanho, para evitar população residual, aumentando assim a eficiência do controle. Deve-se evitar o trânsito de animais infestados, tratando-se todos os animais antes da introdução na propriedade (1,8,9). REFERÊNCIAS 1. Butler J.F. 1985. Lice affecting livestock. In: Williams R.E., Hall R.D., Broce A.B., Scholl P.J. Livestock Entomology. A Wileyinterscience Publication, John Wiley & Sons, 335 p. 2. Carrera M. 1991. Insetos de interesse médico e veterinário. Curitiba, Editora da Universidade Federal do Paraná, 228 p. 3. Collins R.C., Dewhirtst L.W. 1965. Some effects of the sucking louse, Haematopinus eurysternus, on cattle on unsupplemented range. J. Am.Vet. Med. Ass. 146: 129-132. 4. Freire J. 1967/68. Fauna Parasitária Riograndense. Atualizado por Oliveira, C.M.B., Gonzales J.C. 1990. Arq. Fac. Vet. UFRGS. 18: 19-59. 5. Freitas M.G., Costa J.O., Iide P. 1984. Entomologia e acarologia médica e veterinária. 6a ed., Precisa Ed. Graf., Belo Horizonte, 253 p. 6. Harwood R.F., James M.T. 1979. Entomology in human and animal health. 7a ed., MacMillan Pub. Co. New York, 548 p. 7. Kettle D.S. 1974. The influence of cattle lice (Damalinia bovis and Linognathus vituli) on weight gain in beef animals. New Zeland Vet. J. 22: 10-11. 8. Kettle D.S. 1992. Medical and Veterinary Entomology. CAB International, Wallingford, 658 p. 9. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Animal pest control. Depto of Agric. Journalism, University of Wisconsin-Madison, 161 p.



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SARNA Maria Elisabeth Berne Nara Amélia Farias Sarna é uma ectoparasitose causada pela invasão, presença e reprodução de ácaros Sarcoptiformes das famílias Sarcoptidae e Psoroptidae na pele dos animais domésticos e silvestres. É uma dermatite muito contagiosa, sendo que todos os estágios evolutivos são parasitas, ou seja, encontram-se no hospedeiro, com curta sobrevivência no ambiente. Os ácaros causadores de sarna são altamente específicos quanto a seu hospedeiro, embora não apresentem diferenças morfológicas entre espécies de um mesmo gênero. A transmissão da sarna ocorre, principalmente, por via direta, ou seja, através de um animal contaminado para um animal sadio. SARNA SARCÓPTICA Sarna sarcóptica é causada por diferentes variedades de Sarcoptes scabiei, que recebem a denominação conforme o hospedeiro que estão parasitando. É uma ectoparasitose profunda e as fêmeas de Sarcoptes scabiei encontram-se em galerias na epiderme de vários animais domésticos, silvestres e, inclusive, do homem. O gênero Sarcoptes tem o corpo arredondado, medindo 0,25-0,5mm, com quatro pares de patas curtas, que não ultrapassam as bordas do corpo e na região dorsal apresentam numerosas estrias transversais, espinhos e escamas angulares (2,8,9). O ciclo biológico é similar nas diferentes espécies animais parasitadas. As fêmeas localizadas em galerias na epiderme fazem a postura de 40-50 ovos por dia, os quais evoluem em 3-5 dias, originando larvas hexápodas, que mudam para ninfas e, posteriormente, para machos e fêmeas. A fecundação ocorre, geralmente, na superfície da pele e, após, as fêmeas fecundadas penetram na epiderme. O ciclo total realiza-se em, aproximadamente, 15 dias. A transmissão ocorre pelo contato com animais infestados, através da passagem de larvas, ninfas e adultos presentes na superfície da pele. Todos os mamíferos domésticos, inclusive o homem, são hospedeiros desta espécie de ácaro. Em ruminantes domésticos ocorre



Sarna

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em ovinos, caprinos e bovinos, sendo de relevância, somente, para bovinos (2,8,9). Sarna sarcóptica de bovinos É pouco freqüente no Rio Grande do Sul, sendo, no entanto, a sarna mais grave desta espécie animal, principalmente, em bovinos de leite. Localiza-se nas regiões menos providas de pêlo, principalmente no períneo, cauda, úbere e cabeça. Este ácaro provoca lesões graves, que iniciam-se por eritema, pápulas e intenso prurido (9). A pele apresenta-se enrugada, com crostas secas e há aumento progressivo das lesões. Na fase crônica observa-se a pele mais espessa, com hiperqueratose e diminuição do prurido. A transmissão ocorre pelo contato direto com os animais infestados ou, indiretamente, através de bebedouros, comedouros e camas, em animais estabulados. A sarna sarcóptica é mais freqüente nos meses mais frios do ano e em estabelecimentos com problemas de manejo. Animais portadores assintomáticos de S. scabiei são importantes na manutenção da doença entre os animais jovens e debilitados. O período de sobrevivência deste ácaro no ambiente é curto, entre 3 e 14 dias em temperaturas de 35°C a 5°C, respectivamente (3). SARNA PSORÓPTICA É a sarna mais freqüente em ovinos lanados em diferentes partes do mundo, causada pela espécie Psoroptes ovis. De importância no Brasil encontra-se, também, a espécie Psoroptes cuniculi parasitando o pavilhão auricular de caprinos e Psoroptes equi em eqüinos. Morfologicamente, as espécies do gênero Psoroptes são indistinguíveis e, embora sejam altamente específicas, infestações cruzadas podem ocorrer, mas são autolimitantes. São ácaros que vivem na superfície da pele sem cavar galerias, nas regiões com maior abundância de pêlo, lã ou no conduto auditivo (9). Apresentam uma forma oval e todas as suas patas projetam-se além do corpo; as peças bucais são cônicas; as ventosas ambulacrais, de forma afunilada e embutidas, estão sustentadas por pedicelos curtos e triarticulados, que caracterizam este gênero. A cutícula da região dorsal, ao microscópio óptico, apresenta-se lisa, portanto, desprovida de espinhos, escamas ou estrias (2,8,9). Os ácaros responsáveis pela sarna psoróptica vivem e se reproduzem sobre a pele, alimentando-se de estrato córneo liqüefeito, restos celulares e de lipídios da pele. As fêmeas, dois dias após a cópula, tornam-se ovígeras iniciando a postura, que se prolonga por



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30-40 dias, com a eliminação de 3-5 ovos por dia. A incubação ocorre em 2-9 dias, quando emergem larvas que, em mais 2-3 dias, desenvolvem-se a ninfas, as quais transformam-se em fêmeas e machos após 3-4 dias. O ciclo total é rápido, completando-se em 9-19 dias (2,5,8). Sarna psoróptica de ovinos É a sarna mais freqüente em ovinos, não somente no Brasil, como em diferentes partes do mundo onde a criação desta espécie animal é expressiva. É causada pelo ácaro Psoroptes ovis, responsável por graves perdas econômicas à população de ovinos. No Rio Grande do Sul, com a introdução de banhos sarnicidas e controle rigoroso dos rebanhos, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em 1976 reapareceu no município de Uruguaiana, disseminando-se por vários municípios, com maior prevalência nos meses mais frios do ano (1). Nas manifestações iniciais da enfermidade, desencadeadas por reações inflamatórias histamínicas, a pele apresenta áreas de inflamação com pequenas vesículas e exsudato seroso. Com a progressão da lesão, a área central apresenta-se seca e recoberta por uma crosta de coloração amarela. As bordas da lesão são úmidas, onde os ácaros encontram-se em abundância, multiplicando-se e, as fêmeas, realizando a oviposição (2,7,9). Com a progressão das lesões, observam-se áreas onde a lã desprendeu-se ou está danificada e, ao toque, o velo desprende-se facilmente. Nesses locais há uma crosta úmida com muitos ácaros que se movimentam ativamente. As lesões restringem-se, inicialmente, à escápula, costelas e flancos e, com a evolução da doença, podem atingir todo corpo do animal (2). Em condições adversas ao desenvolvimento do P. ovis, períodos quentes, secos e após a tosquia, os ácaros permanecem em latência em diferentes regiões do corpo do ovino (fossetas infraorbitárias, abaixo da cauda, escroto, períneo, face interna das patas e pavilhão auricular) (2,8,9). As lesões histológicas da pele, na fase aguda, caracterizam-se por intenso infiltrado celular, edema, hiperplasia dos folículos pilosos, hipertrofia das glândulas sebáceas e dilatação das glândulas sudoríparas. Na fase crônica observa-se necrose, perda da função dos folículos pilosos e dilatação e multiplicação tubular dos capilares linfáticos, com intenso infiltrado de eosinófilos (7). Os sinais clínicos observados na fase aguda são prurido, inquietação, emagrecimento e áreas de alopecia. Os animais fazem movimentos com as patas e mordem os locais afetados tentando



Sarna

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aliviar o prurido. Podem ocorrer casos de mortes de animais, sobretudo por infecções respiratórias decorrentes da perda do velo durante período de frio e chuvas. Na fase crônica as lesões mantêm-se por longos períodos, com regressão das mais antigas e aparente cicatrização da pele, que mostra-se seca, engrossada e com áreas dispersas de crescimento da lã (2,9). A infestação por P. ovis não induz imunidade contra reinfestações. Os animais jovens e debilitados são mais suscetíveis, entretanto, ovinos podem adquirir a doença independente de idade, sexo e estado nutricional (2). Sarna psoróptica de caprinos No Brasil a sarna psoróptica em caprinos é causada pelo P. cuniculi, com localização no pavilhão auricular, conhecida como otocaríase. Os ácaros multiplicam-se desencadeando reações inflamatórias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No Nordeste a prevalência desta sarna foi de 64,6% em Pernambuco, em animais examinados à necropsia (9), e de 36,02% no Ceará, em amostras coletadas através da introdução de cotonetes no conduto auditivo dos animais (4). Apesar da alta prevalência desta sarna no Nordeste, os casos clínicos são pouco freqüentes. Em um rebanho caprino acompanhado durante 12 meses, os casos clínicos de sarna foram de 1,22%. Na evolução mensal das infestações por P. cuniculi ocorreu redução drástica no início do período chuvoso, assemelhandose ao fenômeno de autocura observado com nematódeos gastrintestinais (4). SARNA EQÜINA A sarna eqüina pode ser causada por 3 espécies de ácaros, mas é de pouca importância, devido à sua baixa freqüência. A sarna sarcóptica causada pelo S. scabiei var. equi, quando presente, localizase na cabeça e pescoço, enquanto que a sarna psoróptica causada pelo P. equi, localiza-se na base dos pêlos longos da crina e cauda. A sarna chorióptica causada pelo Chrorioptes equi apresenta as lesões restritas à parte inferior das patas (abaixo dos joelhos e jarretes), com aspecto crostoso (5). Esta espécie tem uma posição superficial sobre a pele e seu movimento causa inquietação nos animais, levando a pequenos traumatismos na tentativa de aliviar o prurido (9).



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DIAGNÓSTICO O diagnóstico das sarnas é feito através da apresentação (período mais frio do ano, geralmente em vários animais ao mesmo tempo), sinais clínicos (alopecia, prurido, espessamento da pele, crostas), visualização macroscópica de ácaros em movimento no caso de Psoroptes em regiões como a de inserção da cauda, e confirmação laboratorial através da detecção e identificação do ácaro em raspados de pele. Devem ser feitos raspados profundos com lâmina de bisturi, das bordas de lesões mais recentes, para poder atingir ácaros que estejam em galerias (sarcoptídeos). Recomenda-se fazer a coleta de vários locais do mesmo animal e de vários animais afetados. Para o diagnóstico da otocaríase caprina devem ser removidas as crostas do interior do pavilhão auricular com o auxílio de pinças ou de cotonetes, para posterior exame. Exame imediato Coloca-se o material coletado em placa com fundo escuro levemente pré-aquecida. Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a olho nu, como pequenos pontos brancos em movimento; o mesmo não ocorre com Sarcoptes, por ser bem menor e menos móvel. Exame laboratorial Para transportar o material coletado para o laboratório, devese umidecê-lo em glicerina, colocá-lo em frascos de vidro que deverão ser bem fechados (assim evita-se a possível fuga dos ácaros), devidamente identificados e acompanhados de ficha com histórico da propriedade. O material, coletado de cada animal ou mesmo de todos os animais do potreiro ou da propriedade, pode ser acondicionado separadamente. No laboratório, quando houver muito material, como crostas, porções de pele e pêlos, deve-se acrescentar solução de NaOH ou KOH a 10% para dissolver as crostas e liberar os ácaros. Neste caso, deixa-se a solução agir por 6-12 horas, para depois realizar o exame em lupa. Ovinos, bovinos e eqüinos podem ter sarnas causadas por três diferentes gêneros: Psoroptes (grande, com gnatossoma ou “cabeça” cônica), Sarcoptes (muito pequeno, globoso, patas curtas e gnatossoma arredondado) e Chorioptes (similar ao Psoroptes, porém com o gnatossoma aquadradado). A identificação do agente causador da sarna é muito importante para que se possa conhecer sua capacidade de contágio e o prognóstico da doença: a sarna psoróptica é a mais freqüente, mais



Sarna

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contagiosa e, portanto, a mais grave economicamente; a sarna sarcóptica é importante somente em bovinos e a sarna chorióptica é pouco contagiosa, atacando, geralmente, animais imunodeprimidos. Diagnóstico diferencial Sobretudo nas fases crônicas, ou após tratamentos insuficientes, as sarnas devem ser diferenciadas das dermatomicoses e da dermatofilose, que cursam sem prurido; da carência de zinco, que apresenta lesões não delimitadas; da fotossensibilização, que afeta regiões de pele branca; das infestações por piolhos, que causam lesões alopécicas mais difusas, com menor prurido, poucas crostas e visualizam-se adultos e ovos ou lêndeas, sobretudo na região das cruzes. CONTROLE E PROFILAXIA Sabendo-se que a maior ocorrência das sarnas é durante o período mais frio do ano, nas propriedades com histórico da doença devem ser tomadas medidas preventivas, tais como a tosquia precoce de ovinos, ainda no período pré-parto. Esta prática, além de evitar a infestação dos cordeiros, que não devem ser tratados durante os primeiros meses de vida, permite que, ao serem dados os banhos preventivos de verão e/ou outono, os animais estejam com o velo maior, favorecendo uma maior duração do produto sobre o corpo do ovino (2). Em animais que vão ser introduzidos nas propriedades, sobretudo quando procedentes de zonas enzoóticas, devem ser aplicados acaricidas antes de misturá-los ao rebanho. Uma vez instalada a doença, os animais ou rebanhos afetados devem ser separados dos demais para evitar o contágio. No caso de animais estabulados recomenda-se a remoção de camas e a pulverização do ambiente com acaricidas. Os animais doentes só devem retornar ao rebanho após o desaparecimento total dos sinais clínicos. Banhos curativos Devem ser realizados no mínimo dois tratamentos, com intervalo de 10-12 dias, pois a maioria das drogas não atinge ovos; a segunda aplicação, além de atingir ácaros que tenham se refugiado em dobras de pele e sobrevivido à primeira aplicação, atinge aqueles que emergiram dos ovos. Em rebanhos afetados é importante banhar todos



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os animais, independente de apresentarem sinais clínicos ou não, pois animais aparentemente sadios podem ser a fonte de reinfecções. Banhos preventivos Devem ser realizados no final do verão e início do outono. Dois banhos com intervalo de 10-12 dias são recomendados em propriedades com histórico da doença. Acaricidas Os acaricidas podem ser aplicados através de banhos de imersão ou aspersão, atingindo todo o corpo do animal afetado. Podem, também, ser usadas drogas sistêmicas (aplicadas por via subcutânea ou oral) ou “pour-on”. Os acaricidas disponíveis no mercado, atualmente, são os seguintes: Organofosforados. Diazinon, entre outros, à concentração de 300400ppm, atuam no sistema nervoso do ácaro, inibindo a acetilcolinesterase. Imidinas. Amitraz, à concentração de 400ppm, atua pela sua ação antagônica à da enzima monoaminooxidase. Os produtos a base de amitraz são altamente tóxicos aos eqüinos, sendo, portanto, totalmente contra-indicado seu uso nessa espécie (6). Piretróides. Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, entre outros, à concentração de 100ppm, atuam a nível de membrana celular nervosa (íons de Na e K), levando a hiperexcitação seguida de bloqueio na condução nervosa. Avermectinas. (ivermectin, abamectin e doramectin) e milbemicinas (moxidectin). São drogas injetáveis que devem ser administradas na dose de 200µg por kg de peso vivo. Levam a um aumento de ligação do ácido gama amino butírico (GABA) na sinapse nervosa, levando o parasita a entrar em paralisia. Têm sido muito úteis, uma vez que as sarnas ocorrem, sobretudo, nos meses de frio, quando os banhos de imersão ou aspersão podem representar maiores riscos aos animais. Benzoilfeniluréia. (fluazuron). Disponível para aplicação “pour-on”, na dose de 2,5 mg/kg. Inibe enzimas responsáveis pela síntese da quitina dos carrapatos, e está em estudo quanto aos ácaros da sarna. Fipronil. Disponível para aplicação “pour-on”, na dose de 1mg/kg. Inibe a ação do ácido gama amino butírico (GABA). Já em uso contra carrapatos e insetos, pode vir a ser, também, uma alternativa para o controle das sarnas.



Sarna

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REFERÊNCIAS 1. Barbosa F.F., Dutra M.G.B. 1988. Análise do comportamento da sarna e piolheira ovina no RS, período de 1980 a 1987. Anais. Curso de Parasitologia Animal, 2, Bagé, RS. Colégio Brasileiro de Parasitologia Veterinária, p. 45-59. 2. Carballo V.M. 1987. Enfermidades causadas por parasitos externos. In: Morlan J.B., Del Campo A.D., Nari J.J. Enfermedades de los lanares. Montevideo. Hemisferio Sur. v.1. 275 p. 3. Carballo V.M. 1994. Sarnas y Phthiriasis. In: Nari, A., Fiel, C. Enfermedades Parasitarias de Importancia Económica en Bovinos. Hemisferio Sur. Montevideo, p. 410-422. 4. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Ectoparasitos permanentes de caprinos e ovinos em Sobral, CE. Pesq. Agropec. Bras. 19: 639646. 5. Foil L.D., Foil C.S. 1990. Arthropod pests of horses. The Compendium Equine Parasitology 12: 723-730. 6. Leite R.C., Camargo A.J.R., Nogueira F.R.C. 1987. Intoxicação em cavalos após pulverização com amitraz. Anais. Seminário do Colégio Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 5, Belo Horizonte, MG, p. 32. 7. Padilha T.N. 1982. Doenças parasitárias nas regiões áridas e semiáridas do Nordeste brasileiro. Petrolina, PE. EMBRAPA-CPTSA. Documento 17. p. 8-18. 8. Romero H.Q. 1986. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de Animales Domésticos. Editora Limusa. México. 483p. 9. Urquhart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990. Parasitologia Veterinária. Editora Koogan. 306 p.

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MIÍASES Paulo Bretanha Ribeiro ETIOLOGIA Miíase é a lesão causada por larvas de certos dípteros ao organismo de animais vertebrados, em cujos tecidos, vivos ou mortos, ocorre o seu desenvolvimento (Myia=mosca; iasis=doença). Existem muitas propostas para classificar as miíases. Sob o ponto de vista etiológico, dividem-se em três grupos: a) pseudomiíases, que são acidentais e ocorrem pela ingestão acidental de larvas de dípteros junto com alimentos, geralmente, sem maiores problemas para o hospedeiro; b) miíases facultativas, conhecidas, também, por semi-específicas ou secundárias. São causadas por moscas necrófagas, denominadas necrobiontófagas, que se desenvolvem em tecidos necrosados; c) miíases obrigatórias, específicas ou primárias, que são as mais importantes sob o aspecto médico e econômico. São causadas por larvas biontófagas, ou seja, que obrigatoriamente desenvolvem-se em tecidos vivos, podendo haver ou não a necessidade de uma lesão prévia, conforme a espécie. As miíases, quanto ao grau de parasitismo, podem ser classificadas em obrigatórias e facultativas e as facultativas em primárias e secundárias. Quanto a localização sobre o hospedeiro classificam-se em: nasofaringeal; do trato digestivo; cutânea furuncular; e cutânea sanguinívora. A localização e o grau de parasitismo das miíases encontradas no Rio Grande do Sul apresentam-se na Tabela 1. Tabela 1. Dípteros causadores de miíases em ruminantes e eqüinos do Rio Grande do Sul. Espécies Dermatobia hominis Oestrus ovis Gasterophilus nasalis Cochliomyia hominivorax C. macellaria Chrysomya albiceps


Localização Furuncular Nasofaringeal Gastrintestinal Lesão cutânea Lesão cutânea Lesão cutânea

Grau de parasitismo Obrigatória Obrigatória Obrigatória Obrigatória Facultativa Facultativa


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BIOLOGIA DAS ESPÉCIES CAUSADORAS DE MIÍASES OBRIGATÓRIAS. Dermatobia hominis. Família Oestridae, sub-família Cuterebrinae As espécies desta sub-família estão restritas ao Novo Mundo e são representadas por dípteros robustos, cujas larvas são biontófagas, portanto, desenvolvem-se obrigatoriamente sobre mamíferos, causando miíase. No Brasil ocorre Dermatobia hominis que é a espécie de maior importância na sanidade animal e humana. D. hominis é uma mosca robusta medindo cerca de 10-13mm de comprimento; apresenta cabeça com olhos alaranjados, aparelho bucal atrofiado, tórax cinza não metálico, asas cinza transparentes com célula apical estreita, abdômen azul metálico e pernas pardas. Conhecida vulgarmente por “mosca do berne”, cujas larvas parasitam tecido subcutâneo de mamíferos em geral, sendo os bovinos, cães e o homem os principais hospedeiros. Raramente ocorrem em eqüinos. Causam miíase furunculosa, cujas larvas são conhecidas vulgarmente por “berne”. D. hominis está presente somente no Continente Americano, desde o Sul do México até a Argentina, sendo que o Chile é originariamente um país livre, assim como o nordeste brasileiro a partir do norte da Bahia. Ocorre com maior abundância nas regiões quentes e úmidas, com vegetação abundante e topografia montanhosa com até 1.000m de altitude. Ciclo vital. D. hominis é um díptero de metamorfose completa, com as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Apresenta hábito de postura singular, realizando oviposição sobre outros dípteros, fenômeno conhecido por foresia. O inseto transportador (vetor) deve apresentar algumas características como: a) ter hábito diurno, pois D. hominis só se desloca durante o dia; b) ser menor que D. hominis, para facilitar a contenção e oviposição; c) ser moderadamente ativo, para facilitar a captura pela D. hominis; d) ser zoófilo, pois D. hominis estimulada a ovipor faz a captura de vetores sobre seus hospedeiros, aumentando desta forma a probabilidade de que após a eclosão, as larvas atinjam os mesmos. D. hominis, após a captura do vetor, em alguns segundos deposita os ovos em camadas, semelhantes a pencas de bananas sobrepostas. Esses ovos, no momento da postura, saem embebidos em uma substância que solidifica rapidamente em contato com o ar, aderindo-os, geralmente, à porção ventral do abdômen do vetor. Esses ovos são semelhantes ao dedo humano, apresentando, na extremidade distal, um opérculo semelhante a uma unha. O número de ovos por



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vetor pode variar de 2 a 75, com média ao redor de 20-40 ovos. Com a temperatura em torno de 27oC e umidade relativa de aproximadamente 80% o período de incubação é de 5-7 dias. As espécies de vetores de D. hominis são representadas por dípteros hematófagos ou dípteros lambedores, que vão até os hospedeiros de D. hominis para se alimentar de secreções corpóreas ou lesões. Essas espécies podem variar em importância e freqüência de uma região para outra, alterando a freqüência de larvas de D. hominis sobre seus hospedeiros. Entre essas espécies têm sido registradas: mosquitos de hábitos diurno da família Culicidae; Fannia spp., Fannidae; Simulium spp., Simulidae; Musca domestica, Stomoxys calcitrans e Neivamyia spp., Muscidae; Cochliomyia macellaria e Lucilia cuprina, Calliphoridae; Chrysops spp. e Tabanus spp., Tabanidae. Após a eclosão, as larvas permanecem na casca do ovo até o momento em que o vetor pousa sobre o hospedeiro. Estimulada pela temperatura corporal externa deste, a larva abandona rapidamente a casca atravessando a pele íntegra. Aloja-se no tecido subcutâneo, sem necessidade de lesão prévia, iniciando desta forma, o período de parasitismo propriamente dito, causando miíase furunculosa. O estágio larval de D. hominis é a fase de crescimento, na qual ocorre um acúmulo de nutrientes para que o adulto, após a metamorfose, cumpra a sua função reprodutiva. Durante o desenvolvimento larval ocorrem duas ecdises, portanto a larva possui três instares, completando o seu desenvolvimento em bovinos, em 31-69 dias, quando atingem um peso de 400-810mg. As larvas de maior peso (600-800mg) originam fêmeas e as de menor peso (400-600 mg) originam machos. Nos bovinos, as larvas localizam-se, preferentemente, na região das costelas, nas paletas e nas patas dianteiras. Isto deve-se, seguramente, a que essas são as partes mais desprotegidas do animal, facilitando o pouso dos vetores e a permanência dos mesmos, principalmente, nas horas mais quentes do dia, em que estão mais ativos. Devido a preferência dos vetores, existe também, maior incidência de larvas de D. hominis sobre bovinos de pelagem escura. Após a maturação, as larvas abandonam a lesão caindo ao solo onde penetram e imobilizam-se para pupar protegidas dos predadores e das adversidades do ambiente. O período pupal pode durar 25-132 dias, conforme a temperatura, pois D. hominis, por ser ectotérmica, não possui mecanismo termorregulador. O metabolismo depende da temperatura ambiental e a velocidade de desenvolvimento será máxima na faixa de 20-30oC. Temperaturas inferiores retardam o



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desenvolvimento prolongando o período pupal. Durante a metamorfose (pupa) existem dois processos básicos: um de histólise, ou seja, destruição de estruturas da larva que não existem no adulto; e outro de histogênese, ou seja, formação de estruturas do adulto que não existem na larva. Esse processo é enzimático e as enzimas tem uma temperatura ótima para sua atividade. As temperaturas baixas diminuem essa atividade prolongando o período de desenvolvimento e as temperaturas muito elevadas, acima de 35oC, desnaturam tais enzimas causando morte da pupa. A pupa exige solo com umidade moderada. Solos demasiadamente secos causam morte por desidratação, sendo inclusive um fator determinante da distribuição geográfica de D. hominis. Solos encharcados causam morte por asfixia, por impedirem a obtenção do oxigênio necessário à atividade enzimática, influindo dessa forma na viabilidade da fase pupal. Após completar o estágio pupal ocorre a emergência dos adultos, que não se alimentam e copulam logo após. A postura tem início já no primeiro dia de vida, concluindo-se, praticamente, até o quarto dia, quando os machos apresentam decréscimo no vigor sexual. A espécie cumpre a função reprodutiva até o quarto dia de vida apesar de viver até 11 dias, em condições de laboratório, com média de 5,3 e 6,5 dias, para fêmeas e machos, respectivamente. D. hominis tem uma capacidade de postura ao redor de 100 ovos por fêmea, isso apesar de registros de até 1.200 ovos, em geral em condições de laboratório. D. hominis em condições favoráveis, completa seu ciclo em aproximadamente 77 dias (2,4,5,7,12,13,14,15,16,18). Controle. O controle de D. hominis pode ser realizado sobre o estágio de larva com drogas bernicidas ou sobre o ovo com inseticidas mosquicidas controlando vetores sobre bovinos, que são seus hospedeiros de maior importância. A época de controle da D. hominis poderá variar de uma região para outra, mas o momento ideal é o que antecede o acme populacional da região, para evitar o mesmo. O intervalo entre tratamentos (bernicidas) deve considerar o período mínimo de parasitismo sobre bovinos (31 dias), acrescidos do período residual da droga. Deve-se aplicar no mínimo dois tratamentos, pois o segundo tratamento atingirá as larvas (ou ovos) oriundas de pupas que durante o primeiro tratamento estavam no solo. A eficiência do controle dependerá basicamente da eficácia da droga, da extensão da área de abrangência na qual as medidas sejam aplicadas e da importância do ciclo silvestre na região.



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Oestrus ovis. Família Oestridae, sub-família Oestrinae Esta família tem uma única espécie representada no Brasil, Oestrus ovis, que causa miíase nasofaringeana em ovinos e caprinos. As larvas de 1o, 2o e 3o instares são encontradas nos cornetos nasais, laringe, seios nasais e frontais. É cosmopolita, ocorrendo em todas as regiões do globo onde há ovinos. Conhecida popularmente pelos ovinocultores por “bicho da cabeça”, causa a doença conhecida por “falso torneio”. Pode causar miíase ocular no homem quando a larva do 1o instar migra, erraticamente, para a conjuntiva ocular onde não se desenvolve, permanecendo no 1o instar. Oestrus ovis tem 10-12mm de comprimento, não possui cerdas no corpo, apenas uma curta pilosidade. Apresenta cabeça grande e amarelada, parafrontália com pequenas depressões escuras, antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, asas transparentes, célula apical fechada, calípteras grandes, pernas amarelas e abdômen preto manchado de cinza com certo brilho à incidência luminosa. Ciclo vital. Os adultos de O. ovis não se alimentam e fazem a deposição de larvas de 1o instar nas narinas de ovinos e caprinos. As larvas são esbranquiçadas, com aproximadamente 1mm, e ganchos bucais fortes e recurvados. As larvas, logo após a larviposição, dirigem-se rapidamente aos cornetos nasais e conforme vão se desenvolvendo, migram em direção aos seios nasais e frontais, completando o período de parasitismo em menos de 1 mês até 9 meses. No final desse período abandonam o ovino caindo ao solo onde penetram para iniciar o estágio pupal. O período de pupa é de 3-6 semanas, em temperaturas de 20-30oC. Após, ocorre a emergência dos adultos, que são mais ativos nas horas mais quentes do dia e são encontrados nos pastos e nos currais, voando ao redor dos ovinos, tentando larvipor. Cada fêmea pode depositar cerca de 500 larvas (3,5,19). No período de inverno ocorre uma maior intensidade de infestação por larvas de Oestrus ovis, em ovinos (20). Controle. Considerando o período de parasitismo, registrado na bibliografia, possivelmente ocorram duas gerações, por ano, no Rio Grande do Sul. Levando-se em consideração a sazonalidade dos adultos, que só ocorrem nas épocas quentes (período de verão), possivelmente dois tratamentos sejam suficientes para o controle desta espécie. O primeiro tratamento em meados do verão e o outro no final de outono, quando grande parte da população estará na fase de larva, cujo tratamento terá um grande impacto sobre a população. Deve-se



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considerar, ainda, a existência de muitas drogas endectocidas, de largo espectro, usadas no controle de outros parasitos de ovinos, com ação oestricida, o que muitas vezes torna desnecessário um tratamento específico para O. ovis. Gasterophilus nasalis. Família Oestridae, sub-família Gasterophilinae As larvas desta família parasitam o trato digestivo de equídeos, elefantes e rinocerontes. O gênero Gasterophilus com 6 espécies, ocorre em eqüinos (estômago e duodeno) e foi introduzido no Novo Mundo com a introdução de cavalos. Há 3 espécies na América do Sul: G. haemorrhoidalis, G. nasalis e G. intestinalis. No Brasil não há registro de G. haemorrhoidalis, enquanto que G. intestinalis, embora tenha sido registrado, não é mais encontrado, pelo menos no Rio Grande do Sul, onde ocorre apenas o G. nasalis. As larvas de 1o instar de alguns gasterofilídeos podem cavar galerias na pele causando larva migrans cutânea no homem. Gasterophilus nasalis não possui cerdas no corpo, é revestido por uma densa pilosidade amarelada, apresenta antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, calípteras pequenas, célula apical aberta e abdômen alongado. Em algumas espécies o ovipositor é longo e encurvado por baixo do abdômen. Essas moscas apresentam uma aparência geral de abelha, produzindo um zumbido forte ao voar, fazendo com que ocorra, muitas vezes, reação por parte dos eqüinos a sua presença. Ciclo vital. As fêmeas do G. nasalis ovipositam na porção ventral da mandíbula dos eqüinos, fazendo vôos rápidos e fixando 1-4 ovos de cada vez. Após 6 dias de incubação, eclodem liberando as larvas de 1o instar, que migram para a cavidade oral onde penetram na mucosa entre os dentes molares e permanecem migrando por aproximadamente 30 dias. Posteriormente retornam a luz da faringe e, após serem deglutidas, chegam a mucosa duodenal em 2o instar, onde completam o desenvolvimento parasitário ao redor de 9-10 meses. Após completar o desenvolvimento são eliminadas com as fezes. No ambiente, iniciam o estágio pupal completando-o em mais ou menos 3 semanas a 27oC, quando então ocorre a emergência. Os adultos não se alimentam e, conforme a espécie, podem ovipor 160-2.000 ovos num período de vida muito curto (3,6). A longevidade de G. nasalis é em média 2-5 dias, podendo alcançar 9 dias (21). Nas épocas quentes do ano grande parte da população esta na fase adulta, enquanto que em



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períodos frios (inverno) a população está na fase de larva, no tubo digestivo dos eqüinos. Controle. Considerando o longo período larval de Gasterophilus spp. e a sazonalidade da espécie, com a ocorrência de adultos nos períodos quentes do ano e larvas nos períodos frios, estrategicamente um tratamento anual no final de outono (ou início de inverno) seguramente terá um grande impacto sobre a população desta espécie, em regiões de clima temperado. Existem várias drogas com ação sobre larvas de Gasterophilus dentre as quais o trichlorfon e avermectinas. A eficiência do controle dependerá basicamente da eficácia da droga e da extensão da área de abrangência na qual as medidas sejam aplicadas. Cochliomyia hominivorax. Família Calliphoridae, sub-família Chrysomyinae A família Calliphoridae é constituída por centenas de espécies, com distribuição cosmopolita. São de porte médio, geralmente de coloração verde ou azul com brilho metálico. Morfologicamente, caracteriza-se por apresentar arista plumosa, pteropleura e hipopleura com uma fileira de cerdas, mesonoto com três fileiras de cerdas escuras longitudinais, às vezes ausentes, nervura M1+2 em cotovelo que estreita a abertura da célula apical R5. Os califorídeos, conhecidos vulgarmente por “moscas varejeiras”, são dípteros de metamorfose completa, portanto, com as fases de ovo, larva, pupa e adulto. As larvas são do tipo muscóide. Apresentam três instares e nutrem-se, principalmente, de matéria orgânica de origem animal em decomposição, podendo causar miíases acidentais e facultativas. Possuem duas espécies biontófagas: Cochliomyia hominivorax, no Continente Americano; e Chrysomya bezziana, na África. Suas larvas são parasitos obrigatórios, causando miíase cutânea nos animais domésticos e no homem, pelo que assumem importância na sanidade. No Continente Americano, Cochliomyia hominivorax é a principal espécie causadora de miíase cutânea. As demais espécies da família são principalmente necrofílicas, podendo causar miíases facultativas, no caso em que a nutrição de suas larvas ocorra em tecidos necrosados de lesões. No Brasil Cochliomyia macellaria e Chrysomya albiceps são causadoras de miíase facultativa secundária. Cochliomyia hominivorax é a mais importante mosca causadora de miíase no Continente Americano. Ocorre principalmente na América do Sul, tendo sido erradicada nos Estados Unidos, México



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e grande parte da América Central. Este díptero é conhecido, popularmente, por “mosca da bicheira”, apresentando como principais caracteres a porção inferior da parafrontália com pêlos amarelados e escuros, faixa central do mesonoto mais curta, segmentos abdominais sem pilosidades e fêmeas com basicosta escura. C. macellaria possui a porção inferior da parafrontália somente com pêlos amarelos, as três faixas do mesonoto com o mesmo tamanho, segmentos abdominais com pilosidades e as fêmeas com basicosta amarelo-alaranjada. As larvas medem mais ou menos 12mm de comprimento, são cilíndricas e truncadas posteriormente, onde possuem duas placas estigmáticas, de onde partem dois troncos traqueais pigmentados nos últimos três ou quatro segmentos, no terceiro instar larvário. Ciclo vital. Cochliomyia hominivorax realiza postura nas bordas de lesões recentes de animais de sangue quente. Põe em média 190 ovos, com variação de 90-330. A eclosão ocorre 14-18 horas após e as larvas de primeiro instar migram para o interior da lesão, iniciando o período de parasitismo. Alimentam-se de músculo e sangue, sofrendo duas ecdises, portanto, apresentando 3 estágios. Completam o seu desenvolvimento em 5-8 dias. Após abandonar o hospedeiro, vão ao solo, onde penetram 5-8cm para pupar protegidas das adversidades ambientais, tais como, predadores e radiação solar. Necessitam, ainda, de solo com umidade moderada para evitar a morte da pupa por desidratação. Em solos encharcados morrem por asfixia, pois utilizam oxigênio no processo de metamorfose. O período pupal de C. hominivorax depende da temperatura ambiental. Na faixa ótima no verão (25-30oC) ocorre ao redor de 7 dias. As temperaturas baixas, no inverno das regiões de clima temperado, em geral retardam o desenvolvimento e o período pupal pode chegar a 54 dias. As temperaturas elevadas, acima de 35oC, causam sérios prejuízos às pupas, pois a temperatura no solo sem cobertura vegetal é superior a temperatura atmosférica, diminuindo a viabilidade das mesmas. Completando a fase pupal ocorre a emergência dos adultos, que copulam 2-3 dias após a emergência, iniciando a postura com mais ou menos uma semana de vida. Os machos copulam várias vezes, enquanto que as fêmeas só realizam uma cópula. Ambos os sexos se alimentam de néctar e de substâncias açucaradas produzidas por plantas. Sobrevivem 40-50 dias em condições de laboratório. As posturas ocorrem a intervalos de 4 dias, atingindo o total de 3.000 ovos. Em condições favoráveis, o intervalo entre gerações está ao redor de 3 semanas (6,8,9,10,16,19,20).



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Controle. O controle de C. hominivorax pode ser realizado de quatro maneiras: controle preventivo, controle curativo, liberação de machos sexualmente estéreis e supressão de adultos. Controle preventivo. Consiste na prevenção de lesões ou no tratamento preventivo com o objetivo de evitar a oviposição. No manejo com animais deve-se utilizar utensílios e equipamentos adequados, que não provoquem lesões. Nas instalações de manejo, deve-se trabalhar com a lotação adequada de animais, sem superlotar, principalmente bovinos com chifres, para evitar lesões. Deve-se, sempre que possível, promover a assincronia entre as épocas de maior ocorrência de C. hominivorax e as técnicas de manejo como descorna, amochamento, assinalação, castração, marcação (a fogo em bovinos) e caudotomia (em ovinos) e, quando possível, também com as épocas de nascimento de bezerros e cordeiros. No manejo com os rebanhos, principalmente ovinos, evitar o uso de cães que mordem, pois estes podem provocar lesões nos animais. Controle curativo. Consiste no tratamento da miíase já instalada com produtos conhecidos popularmente por “matabicheiras”, de uso local. Estes produtos, em geral, são compostos com ação inseticida, repelente e cicatrizante, apresentados na forma de “spray”, líquido ou pomada. Nas míiases profundas (lesões) os matabicheiras “spray” e líquidos atingem mais facilmente o fundo da lesão, enquanto que as pomadas geralmente possuem um maior período residual. Durante o tratamento curativo da miíase, após uma primeira aplicação do “matabicheira”, deve-se remover o máximo possível de tecido necrosado juntamente com larvas mortas, pois a C. hominivorax é uma espécie biontófaga em adaptação e o tecido necrosado funciona como atrativo. A remoção do tecido necrosado reduz a probabilidade de novas posturas e acelera o processo cicatricial. Outro aspecto a considerar é que, quanto mais recente for a miíase, mais fácil será seu tratamento e sua recuperação. Por esta razão, uma vigilância periódica e constante sobre o rebanho, se faz necessária para evitar perdas por miíases. Em alguns casos com lesões avançadas há a necessidade do uso de antibióticos, via parenteral, para combater infeções secundárias e acelerar a recuperação. Controle por liberação de machos sexualmente estéreis. Este método consiste na produção maciça de machos sexualmente estéreis, induzida pela aplicação de radiação gama oriunda de uma fonte de Co 60, sobre pupas, com cinco dias de idade, cultivadas a 26,66oC (80oF). Esta radiação apresenta a propriedade física de provocar uma mutação letal dominante, produzindo machos estéreis



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que, ao acasalarem com fêmeas silvestres, levam estas a ovipor ovos estéreis e, desta forma, promove-se o fracasso reprodutivo da espécie. A aplicação deste método é possível devido ao fato de que a fêmea de C. hominivorax realiza uma única cópula. Este método foi empregado pela primeira vez na Ilha de Curaçao, ao norte da Venezuela em 1955, em que a liberação de 800 machos estéreis por 1,6 Km2 foi suficiente para erradicar a C. hominivorax (1). Esta estratégia apresenta a vantagem de atuar sobre a população adulta, oriunda do ciclo doméstico e silvestre. Esta alternativa é inviável para as condições brasileiras, levando-se em consideração a necessidade da continuidade do programa, exigência de recursos humanos, alto custo e condições ambientais características do trópico úmido. Controle por supressão de adultos. O método de supressão de adultos (SWASS - Screw Worm Adult Supression = sistema de supressão de adultos) consiste na utilização de uma isca tóxica para adultos, constituída de um cilindro de papelão embebido internamente em uma solução açucarada de dichlorvos 2% e swormlure-2 (3). Esta estratégia apresenta a desvantagem de não ser específica, atuando sobre várias outras espécies de califorídeos e moscas necrófagas, importantes na decomposição de cadáveres, e outras que se alimentam em flores, com importância na polinização de muitas espécies de plantas. REFERÊNCIAS 1. Baumhover A. H. 1966. Eradication of the Screwworm Fly. J. Am. Vet. Med. Ass. 196 (3): 240-248. 2. Bellato V., Paloschi C.G., Souza A.P. de, Ramos C.I., Sartor A.A. 1986. Variação sazonal das larvas da mosca do berne em bovinos no planalto catarinense. Florianópolis, Com. Téc. Da EMPASC, v. 101, n.7. 3. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. Oliveira C.M.B. 1987. Artrópodos parasitas dos animais domésticos da Zona Sul do Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 533537. 4. Coppedge J.R., Broce A. B., Tannahill F. H., Goodenough J.L., Snow J. W., Crystal M. M. 1978. Development of a bait system for supression of adult screw-worms. J. Econ. Entomol. 71: 483-486. 5. Guimarães J.H., Papavero N. 1996. A tentative annotated bibliography of Dermatobia hominis (Linnaeus Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae). Arq. Zool., São Paulo,1: 223-294.



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6. Guimarães J.H., Papavero N., Prado A.P. 1983. Miíases na região neotropical (identificação, biologia, bibliografia). Rev. Bras. Zool. 1: 239-416. 7. Oliveira C.M.B. 1978. Influência da temperatura e da umidade relativa do ar, na evolução das pupas de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858). Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 6: 35-38. 8. Oliveira C.M.B. 1980. Biologia, flutuação populacional e patologia da Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) (Diptera: Calliphoridae). Tese de Doutorado. UFRRJ, Rio de Janeiro, 92 p. 9. Oliveira C.M.B. 1985. Variações mensais das infestações de bovinos por larvas de Dermatobia hominis em Viamão, RS. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 13: 55-60. 10.Oliveira C.M.B. 1986. Desenvolvimento das pré-pupas e das pupas de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 14: 87-92. 11.Oliveira C.M.B. 1986. Flutuação populacional de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) em Porto Alegre. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 14: 93-97. 12.Oliveira C.M., Gonzales J.C., Lingnon G.B. 1976. Ciclo evolutivo de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) em laboratório. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 5: 11-17. 13.Ribeiro P.B. 1982. Ciclo biológico da Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae) oriunda de bovinos. Dissertação de Mestrado. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 24 p. 14.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B. 1983. Fase parasitária da Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae) sobre bovinos. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 35: 691-698. 15.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B., Costa P.R.P., Brum J.G.W. 1985. Foréticos da Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae) no Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37: 507-509. 16.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B. 1987. Fases de vida livre da Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae). Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 881-890. 17.Ribeiro P.B., Brum J.G.W., Costa P.R.P., Batista Z.R. 1989. Flutuação populacional de Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) sobre bovinos no município de Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 41: 223-231. 18.Ribeiro P.B., Brum J.G.W., Costa P.R.P., Saul I. 1993. Influência da temperatura na captura de califorídeos em armadilhas W.O.T.



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Cochliomyia hominivorax e C. macellaria (Diptera: Calliphoridae). Rev. Bras. Parasitol. Vet. 2: 53-54. 19.Ribeiro P.B., Vianna E.E.S., Costa P.R.P., Scholl P.J. 1993. Período de vida e capacidade de postura da Dermatobia hominis em laboratório. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 2: 29-31. 20.Ribeiro V.L. S., Oliveira C.M.B., Branco F.P.J.A. 1990. Prevalência e variações mensais das larvas de Oestrus ovis (Linneus,1761) em ovinos no Município de Bagé, RS, Brasil. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 42: 211-21. 21.Rodrigues A. C., Rezende A. M. L., Peres A. A. C., Klem M. A. P., Souza F. J. 1997. Desenvolvimento pós-embrionário e longevidade de adultos de Gasterophilus nasalis em laboratório. Rev. Bras. de Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 57. 22.Viegand M.M., Ribeiro P.B., Brum J.G.H., Costa P.R.P. 1991. Flutuação populacional de Cochliomyia hominivorax e C. macellaria (Diptera: Calliphoridae) no município do Capão do Leão, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 43: 155-162.

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MUSCÍDEOS HEMATÓFAGOS Paulo Bretanha Ribeiro Élvia Elena Silveira Vianna CARACTERÍSTICAS GERAIS Os muscídeos são dípteros com grande variação biológica, principalmente no estágio larval. Podem ser parasitos obrigatórios de invertebrados e de pássaros, coprófagos, saprófagos, fitófagos, humícolos, aquáticos e carnívoros obrigatórios. Essa variação faz com que tenham importância como causadores de miíases ao homem e aos animais domésticos, ou na veiculação de patógenos, além do incômodo que causam quando ocorrem em superpopulação. Entretanto, algumas espécies podem ser utilizadas no controle biológico de algumas pragas.



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Os muscídeos são, em geral, de tamanho médio, com coloração sempre escura, olhos separados em ambos os sexos, porém, mais distantes nas fêmeas (dicópticos). Caracterizam-se por apresentar calípteros e peças bucais bem desenvolvidas do tipo lambedor ou picador-sugador e hipopleura sem cerdas fortes abaixo do espiráculo. Os muscídeos são dípteros cosmopolitas, possuindo aproximadamente 3.800 espécies, dentre as quais as mais conhecidas são: Musca domestica; Stomoxys calcitrans; Haematobia irritans; Muscina stabulans; M. Autumnalis; e Ophyra spp. Stomoxys calcitrans Características gerais Stomoxys calcitrans (L. 1758) conhecida por "mosca dos estábulos" é uma espécie cosmopolita. Ambos os sexos são hematófagos, parasitam bovinos, eqüinos, cães, além de outros animais domésticos, realizando a hematofagia, geralmente, nas extremidades dos hospedeiros. Seu parasitismo tem maior repercussão econômica em bovinos e eqüinos. Stomoxys calcitrans é muito semelhante a Musca domestica, diferenciando-se por apresentar a probóside proeminente e direcionada horizontalmente para frente quando em repouso. A nervura M1+2 da asa é curva, enquanto que na M. domestica forma um cotovelo. Possui manchas abdominais e as larvas de terceiro instar diferenciam-se das larvas de M. domestica por apresentar os espiráculos em forma de S. S. calcitrans pode ser observada, com freqüência, no período da manhã, nas paredes do estábulo, ao sol, assumindo posição de asa delta. Desenvolve-se, principalmente, em fezes de eqüinos, bovinos e ovinos, desde que estejam misturadas com restos de vegetação em decomposição (feno) e/ou ração animal. Por essa razão está associada aos estábulos, entretanto, pode se desenvolver em fezes de aves, causando problemas na sanidade animal nas proximidades das granjas avícolas. Biologia Ciclo vital. S. calcitrans é um inseto de metamorfose completa, em que os adultos são hematófagos, tendo como principais hospedeiros os eqüinos e bovinos, mas podem, também, atacar cães, gatos, suínos, ovinos, cabras e inclusive o homem, bem como animais de zoológico como antílopes, antas, camelos e rinocerontes. Embora tenha preferência por esterco de eqüinos, bovinos e ovinos, S. calcitrans não se reproduz em excrementos a campo, a não



Muscídeos hematófagos

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ser que estejam misturados com feno ou ração animal em fermentação e com umidade adequada. A postura, realizada no substrato, geralmente em estábulos, é de 1-50 ovos. O período de incubação é de 1-3 dias, podendo chegar até 5 dias. Quando eclode a larva penetra no meio para evitar a dessecação. Com duas ecdises alcança a fase de pré-pupa em 10-21 dias, dependendo do meio, da temperatura e da disponibilidade de alimento. Em temperaturas muito baixas, próximas ao congelamento, a larva sobrevive com desenvolvimento retardado até 90-120 dias. Após completar o desenvolvimento as larvas deslocam-se para locais mais secos do meio ou proximidades para empupar. O período de pupa, dependendo da temperatura ambiente, é de 5-26 dias. Posteriormente, ocorre a emergência dos adultos, que após estender as asas estão prontos para voar em menos de uma hora, fazendo o seu primeiro repasto 6-8 horas após a emergência. Os adultos realizam a hematofagia nas áreas de menor defesa dos animais, ficando ingurgitados em 3-4 minutos num único repasto se não forem interrompidos. O ritmo de digestão de S. calcitrans aumenta consideravelmente com o aumento da temperatura e, por conseqüência, aumenta a freqüência das picadas. O intervalo entre as oviposições é de 1-6 dias. É uma espécie tipicamente de hábitos diurnos, encontrada comumente em cercas, muros e superfícies de cor clara, nas proximidades dos animais. Os adultos de S. calcitrans apresentam uma longevidade de 20-69 dias, ovipositando massas irregulares de ovos. Uma fêmea pode produzir 1.000 ovos. S. calcitrans possui um vôo rápido e de longo alcance, podendo atingir mais de 10km do local de criação. Ecologia. Stomoxys calcitrans é um díptero cosmopolita e, como todo animal poiquilotérmico, a velocidade de desenvolvimento depende da disponibilidade térmica, que varia conforme a região e a época do ano. Portanto, a temperatura é um dos fatores que influi no intervalo entre gerações, fazendo com que ocorra uma flutuação populacional ao longo do ano. A precipitação é outro fator importante, pois o desenvolvimento desta espécie necessita de criadouros bem úmidos. As altas populações de S. calcitrans estão sempre associadas a criação intensiva de animais, pois apesar de se desenvolverem em fezes de animais como bovinos, eqüinos, suínos e ovinos, estas não são os substratos preferenciais, a não ser quando misturadas com feno em decomposição, grãos e rações umedecidos com urina ou água, possibilitando a abundância de moscas. O esterco de aves, velho e



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seco, quando reidratado pode ser um bom substrato para o desenvolvimento larval desta espécie. Importância econômica No Brasil existem poucos estudos sobre o envolvimento de S. calcitrans na transmissão de patógenos, embora vários patógenos possam ser transmitidos mecanicamente pela picada da mosca, tais como, Besnoitia besnoiti, Trypanosoma evansi, vírus da poliomielite, anemia infecciosa eqüina, Anaplasma spp., Borrelia recorrentis, Bacillus antrhacis, Brucella abortus, B. melitensis e Erysipelothrix insidiosa. Este díptero pode servir, também, de hospedeiro intermediário para helmintos como Setaria cervi, Habronema microstoma e Hymenolepis carioca. Participa, ainda, como um importante vetor da Dermatobia hominis. Quando sobre bovinos, além dos patógenos transmitidos, causa grande incômodo, que se reflete na diminuição da produção de leite e ganho de peso. Além disso, devem ser considerados os gastos necessários para o controle. Controle O controle de S. calcitrans pode ser realizado de três maneiras: a) manejo do esterco e da ração com objetivo de impedir o desenvolvimento larval; b) aplicação de inseticidas residuais nas áreas de pouso das moscas (paredes de estábulos, abrigos, muros, arbustos, cercas etc.); e c) aplicação de inseticidas sobre os animais. O manejo do esterco e da ração para impedir o desenvolvimento larval e a proliferação de moscas em instalações de criação de animais depende dos objetivos da criação. Dependendo das condições das instalações existem algumas medidas básicas: a) limpar freqüentemente todas as instalações, removendo fezes e restos de alimentos; b) cobrir fardos de feno e ração, estocando-os em áreas de concreto com declive ou sobre estrados; c) fazer pisos ao redor de paióis, bebedouros e comedouros para facilitar a limpeza e evitar a manutenção de umidade; d) remover com freqüência os comedouros, quando forem móveis; e) remover o excesso de silagem ou ração semanalmente; f) nivelar o terreno dos currais freqüentemente, evitando a retenção de água; g) cobrir os comedouros, evitando a retenção de água; h) raspar e nivelar o curral em direção ao canal de drenagem; i) fazer canais de concreto e tanques de sedimentação para limpeza e drenagem.




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Recomenda-se a aplicação de inseticidas residuais nas áreas de pouso de S. calcitrans adulta, que tem o hábito de permanecer pousada por longos períodos nas paredes de estábulos, abrigos, muros, arbustos, cercas, ou seja, nas instalações e proximidades da criação de animais. Essa aplicação é importante, pois propicia o controle da mosca evitando a utilização de inseticidas sobre o substrato de desenvolvimento da mesma, preservando seus inimigos naturais e viabilizando o uso de controle biológico com micro-himenópteros, apresentando, portanto, vantagens econômicas e ecológicas com resultados mais duradouros. A aplicação de inseticidas sobre os animais, através de pulverizações ou banhos, pode ser utilizada estrategicamente para controlar, simultaneamente, outros ectoparasitos de bovinos. Os piretróides, por exemplo, apresentam baixa toxicidade para mamíferos e controlam outros dípteros e carrapatos (1,2,3,5,6,9,10). Haematobia irritans Características gerais Devido ao hábito de se agruparem ao redor dos chifres de bovinos Haematobia irritans é conhecida popularmente, no Brasil, por "mosca dos chifres" e na bibliografia inglesa por "horn fly". Esse fenômeno é mais comum na Europa, enquanto que no Continente Americano H. irritans tem como hábito agrupar-se no dorso dos bovinos. H. irritans, originária da Europa, é conhecida desde 1830 nas províncias meridionais da França, de onde deslocou-se para os Estados Unidos em 1884-1886, através da importação de bovinos, causando grande repercussão nos estados de New Jersey e Filadélfia. Posteriormente, distribuiu-se rapidamente pelos estados americanos, alcançando o Canadá, América Central e América do Sul. No Brasil sua ocorrência foi registrada pela primeira vez em 1983, porém, desde 1980 técnicos da EMBRAPA do Centro Nacional de Gado de Corte tinham conhecimento de sua presença em propriedades rurais e abatedouros em Boa Vista, Roraima. Atualmente, é encontrada em todas as regiões produtoras de bovinos do mundo, com populações abundantes na Europa, norte da África, Ásia Menor e nas Américas. A subespécie H. irritans exigua é conhecida como “mosca do búfalo” e ocupa nicho similar na Austrália e nas regiões do Pacífico.



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Biologia Ciclo vital. H. irritans é um díptero de metamorfose completa. Realiza a oviposição em fezes recentes de bovinos. O período de incubação é de 1 dia, liberando a larva que sofre duas ecdises, com 3 instares de desenvolvimento, no período de 5 dias. O estágio de pupa, com duração de 6-8 dias, ocorre na parte inferior do excremento. Do pupário emergem os adultos, com ambos os sexos hematófagos, que permanecem sobre os hospedeiros. As fêmeas deixam os hospedeiros apenas por ocasião da oviposição nas fezes frescas, ovipondo 20-24 ovos de cada vez, com um total de aproximadamente 400 ovos durante sua vida. Os adultos têm preferência por animais de pelagem escura, entretanto, em altas infestações atacam, também, bovinos de pelagem clara. Nas horas mais quentes do dia ou durante as chuvas são encontrados agrupados na porção ventral dos bovinos, geralmente próximos ao umbigo. Ecologia. H. irritans apresenta no seu ecossistema uma série de componentes favoráveis e desfavoráveis ao seu desenvolvimento e reprodução. O clima, pelas variações em função da região ao longo do ano, constitui um dos componentes que ocupa lugar de destaque, incrementando ou diminuindo a população de H. irritans. Dentre os fatores climáticos, a temperatura e a precipitação são os de maior influência direta e indireta sobre a população de H. irritans. Sendo este um animal poiquilotérmico seu metabolismo depende inteiramente da temperatura ambiente, a qual influi no intervalo entre gerações e na viabilidade de suas fases. Em regiões temperadas, nas épocas em que a temperatura é baixa, as larvas permanecem numa condição de metabolismo estacionário (diapausa) prolongando o período larval. Este fenômeno é uma estratégia utilizada pela espécie para sobreviver em regiões frias dos Estados Unidos, Canadá, Europa e, possivelmente, no sul da América do Sul. Quando as condições tornam-se favoráveis o desenvolvimento é retomado, possibilitando que os adultos cumpram a função reprodutiva. A precipitação, devido a mudanças na umidade das fezes e do solo, influi na população de H. irritans, provocando uma flutuação da população ao longo do ano, caraterizada por queda populacional na época seca e aumento na época chuvosa. Os inimigos naturais, predadores, competidores e parasitos de H. irritans, associados a fatores ambientais, causam mortalidade natural, estimada em 90%, na fase imatura presente na massa fecal. A




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fase adulta não possui inimigos naturais, mas apenas o homem com seus métodos de controle. A falta de inimigos naturais associada às condições climáticas e à alta densidade populacional de bovinos, em condições extensivas, são os fatores que determinam o aparecimento da super população de H. irritans, já que a massa fecal intacta favorece o desenvolvimento da espécie. Nas regiões onde não houve evolução de herbívoros sociais de grande porte, a entomofauna coprófoga é incapaz de desmanchar a massa fecal e manter em condições de equilíbrio a população de H. irritans. Nas regiões onde houve evolução desses herbívoros a entomofauna, representada principalmente por coleópteros, desmancha a massa fecal e controla a população da mosca. Importância econômica A importância econômica da H. irritans está relacionada ao incômodo causado pelo adulto. É diretamente proporcional a intensidade de infestação, podendo causar decréscimo na produção de leite (10%-20%) e ganho de peso (20%- 40%), além dos gastos com inseticidas e mão de obra para o controle. H. irritans é hospedeira intermediária da Stephanofilaria stilesi, um nematódeo de bovinos que reduz o valor do couro por causar manchas, interferindo ainda na exibição e registro de animais. Controle O controle de H. irritans é realizado, primeiramente, com produtos a base de piretróides e organofosforados. Esses devem ser escolhidos com critério, procurando estimar, em cada região, as épocas e freqüências mais adequadas para o tratamento, visando uso racional com objetivo de evitar o aparecimento de resistência a curto prazo. Esses critérios vão depender do conhecimento da epidemiologia de H. irritans nas diferentes regiões, havendo, portanto, a necessidade de maiores estudos desta espécie no Brasil, bem como, esclarecimento dos pecuaristas. Os inseticidas podem ser aplicados de várias maneiras: pulverização do corpo dos animais; uso de brincos impregnados com inseticida, que liberam lentamente o produto; aplicação "pour-on"; polvilhamento do dorso dos animais; e banhos de imersão. Nas regiões onde ocorre o carrapato Boophilus microplus, como no sul do Brasil, em que o aumento populacional da H. irritans coincide com o do carrapato, o uso de carrapaticidas com ação mosquicida tem mantido sob controle H. irritans. Considerando que o intervalo entre gerações de H. irritans é menor do que o de B.



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microplus, é possível que, no futuro, ocorra o aparecimento de resistência aos inseticidas na população da mosca, em período inferior ao do carrapato. Isso poderá resultar em custos adicionais para o controle. Técnicos do Centro Nacional de Gado de Corte de Campo Grande-EMBRAPA, preconizam que no controle da "mosca do chifre", qualquer medida de combate deve atacar o ponto mais fraco do ciclo biológico durante a época menos favorável para o mesmo. Para isso, deve ser estabelecido um programa que inclui dois componentes principais: uso racional de inseticidas sobre bovinos; e utilização do coleóptero africano, Onthophagus gazella, como destruidor de massas fecais nas pastagens. O tratamento com inseticidas químicos só é realizado quando o limiar econômico de mais ou menos 200 moscas por animal for atingido, causando um prejuízo estimado em 15kg de peso vivo por animal e por ano. Além disso, devem ser realizados tratamentos estratégicos nas épocas desfavoráveis ao desenvolvimento de H. irritans (4,7,8,10). INSETICIDAS MOSQUICIDAS E RESISTÊNCIA Em muitas situações, os inseticidas são a arma mais poderosa para o controle de parasitos dos animais. Há, no entanto, necessidade de conhecer o manejo adequado dessas drogas, com o objetivo de aumentar sua eficiência e período de vida útil no mercado, obtendo vantagens econômicas e ecológicas. No mercado mundial estão disponíveis no momento, vários grupos químicos de inseticidas, tais como: cyclodine, organofosforados, carbamatos, piretróides, fumigantes, avermectinas, entre outros. Entretanto, devido ao uso indiscriminado, diversos parasitos têm desenvolvido resistência a muitas dessas drogas. Quando o inseticida é utilizado como única alternativa para controle de uma praga, certamente ocorrerá o problema da “resistência aos inseticidas”. Esta é a habilidade, geneticamente adquirida por uma população, para tolerar os efeitos de um pesticida. A seleção dos indivíduos resistentes é provocada pelo uso sistemático dos mesmos. Tal fenômeno deve-se a variabilidade genética da população, na qual existem indivíduos naturalmente resistentes. Esta resistência, por ser uma característica genética, é transmitida aos descendentes. A cada geração aumenta a freqüência dos indivíduos resistentes, até que, em um determinado momento, a população torna-se resistente.




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A variabilidade genética dos parasitos permite a resistência através de vários mecanismos: a) armazenamento do inseticida em tecidos não sensitivos (gorduras); b) velocidade de excreção alta, impedindo que o inseticida atinja o limiar de ação; c) desintoxicação através de enzimas que inativam o inseticida; d) fatores estruturais que impedem a absorção do inseticida; e) fatores comportamentais, como fuga dos locais de aplicação do inseticida ou presença em locais onde anteriormente eram encontrados em menor freqüência. Existem alguns fatores que influem no aparecimento de resistência aos inseticidas: a) presença e freqüência de genes resistentes na população original da praga; b) diversidade dos inseticidas utilizados; c) poder residual e freqüência dos tratamentos; d) proporção da população exposta ao inseticida ; e) intervalo entre gerações da praga. Todos aqueles fatores que aumentam a pressão de seleção do inseticida sobre a população, aceleram o aparecimento da resistência. Quanto menor o intervalo entre gerações de uma espécie, maior será sua capacidade de adaptação, pois maior será a velocidade de transmissão de suas características genéticas, fenômeno este que ocorre, também, em relação aos inseticidas. Uma população de insetos poderá manifestar resistência a um inseticida não utilizado anteriormente, pois existe o fenômeno da resistência cruzada, com resistência a dois princípios ativos distintos devido a similaridade de ação. Quanto ao futuro do controle de insetos, há necessidade de encontrar outras alternativas para atingir este objetivo, visando desenvolver o controle integrado, sendo necessário maior investimento na pesquisa para ampliar o conhecimento da biologia de pragas. O controle com inseticidas é apenas um tratamento sintomático, não atuando sobre as causas do aumento populacional e contribuindo para o aparecimento da resistência. O aparecimento de super população de pragas é causado pelas modificações do ambiente feitas pelo homem, muitas vezes necessárias para uma maior produção animal ou vegetal. O melhor conhecimento dessas causas permitirá encontrar outras alternativas, desenvolvendo um controle integrado que atue nas causas da super população da praga, com resultados duradouros (1,3,10).



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REFERÊNCIAS 1. Axtell R.C. 1986. Fly control in confined livestock and poultry production. Technical monograf, Ciba-Geigy Corp., Greensborn, NC, 59. 2. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P., Oliveira C.M.B. 1987. Artrópodos parasitas dos animais domésticos da Zona Sul do Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 537 3. Georghiou G.P. 1990. Overview of insecticide resistance. In: Green M.B., Lebaron H.M., Morberg W.K. eds. Managing resistance to agrochemicals. From fundamental research to practical strategies. American Chemical Society, Washington, DC. p.18-41. 4. Guimarães J.H. 1983. Uma ameaça à pecuária nacional. Agroquímica 22: 10-13. 5. Guimarães J.H. 1984. Mosca dos estábulos: uma importante praga do gado. Agroquímica 23: 10-14. 6. Guimarães J.H. 1985. Moscas sinantrópicas: manejo integrado. Agroquímica 28: 10-15. 7. Honer M.R., Bianchin I., Gomes A. 1990. Mosca dos chifres: histórico, biologia e controle. Campo Grande: EMBRAPACNPGC, Documento 45, 34 p.. 8. Honer M.R., Paloschi C.G., Beck A.A.H. 1991. Mosca dos chifres no Estado de Santa Catarina. EMPASC,. Documento 122, 28 p.. 9. Scholl P.J. 1980. A tecniquine for physiologically age-grading female stable flies, Stomoxys calcitrans (L.): Institute of Agriculture and natural Resources, University of NebraskaLincoln. Research Bulletin 298, 28 p.. 10. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Pest management principles for the commercial applicator. Produced by the Departament of Agricultural Journalism, University of Wisconsin-Madison, 161 p..

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OTITE PARASITÁRIA Karine Bonucielli Brum Ricardo Antônio Amaral de Lemos ETIOLOGIA E PATOGENIA Dois agentes têm sido descritos no Brasil como causa de otite em bovinos: o ácaro Raillietia auris e nematóides da família Rhabditidae. R. auris é um parasita mesostigmata que usualmente reside no canal auditivo externo do gado, mas ocasionalmente invade o canal auditivo médio e interno. O ciclo de vida do ácaro não é bem conhecido, mas sabe-se que o mesmo se completa em 4-5 dias e que a transmissão se dá, provavelmente, por contato direto (2). A família Rhabditidae é formada por nematóides de diversos gêneros incluindo Rhabditis spp., Tricephabus spp. e Micronema spp. (3). No Brasil foram identificados como causa de otite em bovinos Rhabditis freitasi (7,9), Rhabditis costai (9) e Raillietia auris (2). EPIDEMIOLOGIA Otite parasitária causada por Raillietia auris foi observada em bovinos no Mato Grosso do Sul (2) e em outros Estados das Regiões Centro-Oeste e Sudeste (6,10). O ácaro ocorre freqüentemente em bovinos que não apresentam nenhum sinal clínico (6,10). No Mato Grosso do Sul vários surtos têm sido diagnosticados recentemente, com 1%-2% dos animais apresentando sinais clínicos. Alguns animais parasitados podem ser acometidos por lesão auditiva séria. A letalidade geralmente é muito baixa (1). Animais de diferentes raças incluindo Nelore, Guzerá, Gir, Canchim e cruzas podem ser afetadas (1,4,10). Surtos de otite por nematóides da família Rhabditidae têm sido diagnosticados em São Paulo (3,9), Goiás (4,9), Distrito Federal (8), Minas Gerais (4) e Pernambuco (1). A doença afeta bovinos das raças Gir e Indubrasil (1,3,4,7,9) e o parasito não foi encontrado em outras raças (4). A susceptibilidade dessas raças estaria, aparentemente, relacionada com a conformação anatômica do pavilhão auditivo, mais longo e canulado, nestas duas raças (4). Prevalências de 93% e 40% de infecção têm sido observadas em bovinos adultos e novilhas, respectivamente (4). Em outro trabalho prevalências de 85% a 100% foram observadas em bezerros menores



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de 6 meses (8). Na maioria dos animais a infecção é subclínica. Infecções mistas por nematóides e ácaros podem ocorrer (4,10). SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA A infestação pode ser reconhecida pela observação de ulcerações e exsudato ceruminoso ou purulento no conduto auditivo, junto ao tímpano. No caso de infestação por nematóides da família Rhabditidae o exsudato purulento pode apresentar motilidade, devido à grande quantidade de parasitos (3). Há anorexia, sensibilidade à compressão do meato auditivo e perda ou diminuição da audição devida, provavelmente, ao acúmulo de restos purulentos e tumefação dos tecidos auriculares que bloqueiam a transmissão dos sons até o tímpano. Os animais esfregam o ouvido e sacodem a cabeça. Há inclinação da cabeça, nistagmo horizontal constante, e tendência a tropeçar ou cair para o lado da lesão. Animais em decúbito deitam-se com o lado da lesão direcionado para o solo, e, se estes animais são virados, retornarão à mesma posição. A inclinação da cabeça está geralmente direcionada para o lado da lesão, e o componente rápido do nistagmo se direciona para o lado oposto. Bovinos com otite podem romper o tímpano e apresentar otorréia. O exame do canal auditivo externo revela inflamação, ulceração e uma descarga purulenta que ocasionalmente oclui o canal auditivo. Pode haver infecção secundária por bactérias que podem causar uma otite média e/ou interna. Em um surto observado no Mato Grosso do Sul a bactéria isolada foi Pseudomonas sp. (1). Alguns animais podem morrer com sinais de encefalite (andar em círculo, perda do equilíbrio e cegueira) (3). Ocasionalmente há disfunção do nervo facial, o que produz ptose, orelha caída, lábios e narinas flácidas podendo chegar à paralisia facial. Histologicamente podem ser observadas lesões de encefalite no tronco encefálico dos animais que apresentam sinais nervosos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico baseia-se no histórico e no exame clínico. A pesquisa de parasitas é feita através da infusão de solução fisiológica estéril, virando-se, posteriormente, a cabeça do animal e recolhendo o líquido onde poderá ser observado o parasita. No caso de otite por nematóides recomenda-se, também, a utilização de uma haste de madeira de 15cm de comprimento com uma das extremidades envolvidas em um chumaço de algodão. O algodão, após ser



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introduzido no ouvido para coletar o exsudato é colocado em um vidro fechado e colocado ao sol; os nematóides migram para a parede do vidro e podem ser vistos a olho nu (5). A enfermidade deve ser diferenciada de outras causas de paralisia do nervo facial em bovinos, principalmente, a listeriose. No entanto, a listeriose apresenta letalidade elevada em animais não tratados e os achados histológicos são característicos. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento da infestação por Raillietia auris pode ser realizado com infusão de 8-10ml de solução de Trichlorfon a 10% no conduto auditivo, associada a antibioticoterapia, para combater a infecção bacteriana secundária, e antiinflamatórios. Nos casos de otite causada apenas pelo ácaro, um único tratamento geralmente é suficiente, mas nos casos onde há associação com bactérias, podem ser necessários vários dias de antibioticoterapia. Casos de recuperação espontânea são observados. Para o tratamento da otite por nematóides da família Rhabditidae tem sido utilizada a limpeza dos condutos auditivos com solução desinfetante de amônia quaternária, na diluição 1/1.000, e aplicações tópicas de 2ml de Ivermectina “pour-on”, no conduto auditivo, com intervalos semanais até desaparecer a infestação (3). Recomenda-se, também, o tratamento com uma solução de Triclorfon a 10% misturado com uma solução a 10% de tetraciclina pó solúvel, repetido semanalmente por 3 vezes (11). REFERÊNCIAS 1. Afonso J.A.B., Mendonça C.L., Dias R.V.C., Souza M.I. 1999. Otite parasitária por nematóides da família rhabditidae em bovino da raça Gir no estado de Pernambuco, Brasil. Ciência Vet. Trop., Recife, 2: 197-199. 2. Brum K.B., Lemos R.A.A. 1998. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 145-146. 3. Castro M.B., Romano M.A., Aquino L.P.C.T., Machado R.Z., Vioto J.R. 1999. Otite parasitária em bovinos da raça Gir na região de Franca. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. biol., São Paulo, 66(supl.): 125. 4. Leite R.C., Nunes V.A., Nunes I.J., Costa A.L, Faccini J.L.H., Lopes C.W.G. 1993. Otite parasitária por nematódeos



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rhabditiformes: aspectos epidemiológicos e clínicos. Rev. Bras. Med. Vet. 15: 49-51. 5. Leite R.C., Leite R.C. Faccini J.L.H. 1993. Diagnóstico e tratamento da otite parasitária por nematoides rhabditiformes em bovinos. Rev. Bras. Parasitol. 3: 69-70. 6. Leite R.C., Faccini J.L.H., da Costa A.L. 1989. Avaliação de uma técnica in vivo para medir a infestação por ácaros do gênero Raillietia Trouessart (Acari) em bovinos. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 84 (supl. IV): 309-311. 7. Lima W.S., Lima J.D., Leite R.C. 1982. Otite parasitária em bovinos no Estado de Minas Gerais. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Camboriú, SC, p. 152. 8. Martins J.R., Nunes I.J., Ribeiro R.A., Rosa C.E.F., Nunes V.A. 1971. Nota sobre a ocorrência de Rhabditidae (Nematoda, Rhabditida) relacionados com otite em bovinos na região geoeconômica de Brasília. Ciência e Cultura 23 (Supl.): 248-249. 9. Martins Jr. W. 1985. Rhabditis (Rhabditis) freitasi sp.n. e Rhabditis (Rhabditis) costai sp.n. (Nematoda-Rhabditidae) isolados de bovinos com otite. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 80: 1116. 10.Nunes I.J., Martins Jr. W., Nunes V.A., Leite R.C. 1975. Ocorrência de Raillietia auris (Leidy, 1872) Troussart, 1902 em bovinos da região geoeconômica de Brasília. Arq. Esc. Vet. U.F.M.G. 27: 375-383. 11.Odongo M.O., D’Souza C.F. 1989. Prevalece and treatment of bovine parasitic otites in Olkalkar group ranch of Kajiado district, Kenya. Bulletin of Animal Health and Production in Africa. 37: 191-192.

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Pneumonia verminótica

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PNEUMONIA VERMINÓTICA Jerônimo Lopes Ruas ETIOLOGIA E PATOGENIA A dictiocaulose conhecida, também, como verminose pulmonar, pneumonia verminótica ou bronquite parasitária é causada por parasitas do gênero Dictyocaulus, que podem ser encontrados nas vias aéreas de bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos (1,4,8). Em ovinos a enfermidade é causada por Dictyocaulus filaria e em bovinos por Dictyocaulus viviparus. Todas as espécies desse gênero tem ciclo biológico direto. As fêmeas põem os ovos nos brônquios dos animais afetados. Os ovos são levados até a traquéia com o movimento normal das secreções, ou através da tosse que ocorre devido a irritação dos brônquios causada pelos parasitas. Quando os ovos atingem a faringe são deglutidos e chegam ao trato gastrintestinal. Durante esse percurso os ovos eclodem liberando uma larva que vai ao meio exterior com as fezes. No ambiente, em torno de 7 dias, as larvas se desenvolvem até o 3º estágio, L3 infectante (3,8). Estas, após serem ingeridas pelos animais junto com o pasto, penetram na parede do intestino e passam ao sistema linfático, onde mudam para o 4º estágio, migram através da linfa e do sangue e, em aproximadamente uma semana, chegam aos pulmões. Posteriormente, atravessam os capilares pulmonares e atingem os alvéolos, onde mudam para o 5º estágio, crescendo rapidamente e se tornando adultos. As larvas L3 podem levar 3-4 semanas para se tornarem parasitos adultos (3,4,6). Dictyocaulus, morfologicamente, apresenta-se como um parasita fino e longo, com até 10cm de comprimento, sendo que os machos são menores que as fêmeas (3,4). EPIDEMIOLOGIA A dictiocaulose bovina e ovina têm distribuição cosmopolita, porém, ocorre mais freqüentemente em zonas de temperaturas mais baixas ou em meses mais frios do ano. No Hemisfério Sul ocorre, principalmente, após o desmame dos bezerros, nos meses de outono e



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inverno, podendo estender-se até a primavera. Em ovinos é mais freqüente em cordeiros de até um ano de idade (1,5,8). As larvas são bastante resistentes as baixas temperaturas, porém são muito sensíveis ao calor e a seca. Apresentam pouca mobilidade no ambiente, necessitando serem espalhadas por ação das chuvas, juntamente com as fezes. Utilizam-se, também, de fungos do gênero Pilobolus, presentes nas fezes, subindo sobre esses e sendo arremessadas a distância com a explosão dos esporângios (2,3,8). A dictiocaulose bovina e ovina é própria de animais jovens recém desmamados, quando passam da alimentação mista leite/pasto, para somente pasto. Os animais que sobrevivem a primeira infecção ou que são acometidos por uma infecção leve, adquirem um certo grau de resistência para as infecções de anos posteriores, entretanto, animais adultos, em condições de estresse, podem desenvolver a doença (2,6,8). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos mais freqüentes são respiratórios, com o aparecimento repentino de uma respiração superficial rápida, de tipo predominantemente abdominal, que pode alcançar a freqüência de 100/minuto. Há tosse brônquica, presença de corrimento nasal e temperatura elevada de 40-41ºC. A freqüência cardíaca está aumentada para 100-120/minuto. Na auscultação observam-se anormalidades nos ruídos pulmonares, com presença de murmúrio vesicular muito aumentado e sons brônquicos. O animal permanece alerta e com apetite, embora, às vezes, não consiga alimentar-se devido a dificuldade respiratória. A evolução da doença é rápida e em aproximadamente 24 horas a dispnéia pode agravar-se e ser acompanhada de respiração pela boca, cianose, prostração e decúbito. A morte pode ocorrer em 3-14 dias e é acelerada quando o animal é submetido a exercícios ou excitação. Pode haver uma forma subaguda da doença, na qual os sinais clínicos são mais leves e com evolução mais lenta, de 3-4 semanas. Os animais infectados perdem peso e, embora a taxa de mortalidade seja menor do que na doença aguda, os animais sobreviventes ficam com os pulmões afetados e podem apresentar dificuldade respiratória por vários meses, tornando-se mais suscetíveis a broncopneumonias bacterianas secundárias e têm o crescimento prejudicado (3,4). É freqüente encontrar dictiocaulose associada a parasitose por nematódeos gastrintestinais.




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PATOLOGIA Macroscopicamente observam-se nos pulmões zonas de enfisema, congestão, edema, exsudato purulento e áreas de hepatização. A extensão das lesões depende do grau de infecção parasitária. Nos casos mais agudos são encontrado edema e enfisema pulmonar com hepatização vermelha e bronquite hemorrágica. Microscopicamente observa-se infiltração celular com abundância de eosinófilos, macrófagos e células gigantes. Bronquíolos e alvéolos apresentam-se com restos de exsudato e células, podendo haver fibrina nos alvéolos, congestão no parênquima, proliferação de pneumócitos tipo II, espessamento dos septos interalveolares e graus variados de epitelização alveolar (4,5,8). DIAGNÓSTICO Deve ser feito baseado nos sinais clínicos (principalmente respiratórios) e avaliação epidemiológica (época do ano, idade dos animais, temperatura e chuvas) (8). O diagnóstico laboratorial é baseado na detecção de larvas de Dictyocaulus nas fezes dos animais, através da técnica de Bahermann, pela qual se determina o número de larvas por grama de fezes (LPG). As amostras de fezes devem ser obtidas diretamente do reto para evitar a presença de larvas de nematódeos de vida livre. As fezes, após coletadas em sacos plásticos, são identificadas e acondicionadas em caixa isotérmica (isopor) com gelo e enviadas rapidamente ao laboratório. O número de larvas recuperadas diminui se as amostras retardam em ser processadas ou quando não são mantidas refrigeradas. Na fase inicial da doença clínica, podem não ser observadas larvas nas fezes devido a presença de parasitos imaturos no pulmão, que ainda não iniciaram a postura. Em geral, as larvas podem ser encontradas em torno de 12 dias após o aparecimento dos sinais, ou seja, 24 dias depois da ocorrência da infecção. Geralmente, o número de larvas de 1º estágio encontrado nas fezes por uma técnica de diagnóstico, está relacionado com o número de adultos nos pulmões, mas esse número nem sempre estabelece a relação com lesões e sinais clínicos. O número de larvas ou adultos de Dictyocaulus spp. não é proporcional ao grau de lesões pulmonares e sinais clínicos, porque as lesões dependem da idade do animal, das infecções prévias e das infecções secundárias presentes no quadro. Em bovinos, até 10 LPG caracterizam infecção leve; 11-50 LPG, infecção moderada; e mais de 50 LPG, infecção grave. A necropsia pode ser a solução nos casos onde há vários animais com sinais clínicos no rebanho e não são



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encontradas larvas nas fezes. Nesse caso, os parasitos imaturos são observados na árvore brônquica. Em uma parasitose muito recente, os nematódeos podem não ser vistos durante a necropsia, sendo recomendado realizar um raspado da mucosa e examinar ao microscópio (4,7,8). CONTROLE E PROFILAXIA A maioria das drogas anti-helmínticas, utilizadas para tratamento das parasitoses gastrintestinais, são eficazes para o tratamento de dictiocaulose. Na Tabela 1 apresentam-se os principais anti-helmínticos utilizados no tratamento da dictiocaulose. Tabela 1. Anti-helmínticos usados para o controle de Dictyocaulus spp.. Grupo químico Imidotiazoles Benzimidazoles

Princípio ativo Levamizoles Albendazole Febendazoles Oxfendazoles

Probenzimidazoles

Febantel

Avermectinas

Ivermectina Abamectina Doramectina Moxidectin

Milbemicinas

Vias de administração Subcutânea oral oral oral intra ruminal oral intra-ruminal subcutânea subcutânea subcutânea subcutânea

Doses 8 mg/kg 5 mg/kg 5 mg/kg 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg 5 mg/kg 5 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg

Adaptada de Usher, 1994

O tratamento anti-helmíntico deve ser acompanhado por um manejo adequado dos animais, colocando as categorias suscetíveis e tratadas em potreiros considerados mais seguros, com baixa infestação.

REFERÊNCIAS 1. Carballo M. 1987. Verminosis broncopulmonares ovinas. In: Morlan I.B., Del Campo A.D., Mari J.J. Enfermedades de los lanares. Hemisferio Sur, Montevideo, v. 1. 275 p. 2. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenças Parasitárias dos Bovinos de Leite. Coronel Pacheco, EMBRAPA-CNPGL, 134 p..




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3. Charles T.P. 1994. Prevenção da verminose pulmonar em bezerros de leite. In: Furlong J. Manejo sanitário, prevenção e controle de parasitoses e mamite em rebanhos de leite. EMBRAPA/CNPGL, Coronel Pacheco, 70 p.. 4. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed. London, Baillière Tindall, 1763 p.. 5. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L., Riet-Correa G. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 17, p. 9-33. 6. Soulsby E.J.L. 1969. Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animals, Sixth Edition, Baillière, Tindall & Cassel, 824p.. 7. Ueno H., Gonçalves P.C. 1994. Manual para diagnóstico das helmintoses de ruminantes. Japan International Cooperation Agency, Tokyo, Japan, 166 p.. 8. Usher C. B. 1994. Epidemiologia y control. Bronquitis verminosa. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades parasitarias de importancia económica em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur, p. 203-211.

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PARASITOSES POR NEMATÓDEOS GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS Jerônimo Lopes Ruas Maria Elisabeth Aires Berne ETIOLOGIA E PATOGENIA Os principais nematódeos gastrintestinais parasitos de bovinos e ovinos e sua localização no sistema digestivo são: Haemonchus spp., Ostertagia spp. e Trichostrongylus axei, no abomaso; Trichostrongylus colubriformis, Cooperia spp., Bunostomum spp., Strongyloides spp. e Nematodirus spp., no intestino delgado; e Oesophagostomum spp. e Trichuris spp., no



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intestino grosso. A maior prevalência de um ou mais gêneros depende de um conjunto de fatores como: temperatura; precipitação pluviométrica; solo; tipo e manejo de pastagem; espécie; raça; idade; estado fisiológico e nutricional; e manejo dos animais. A maioria dos nematódeos gastrintestinais penetram no organismo do hospedeiro pela ingestão de pastagem contaminada com larvas infectantes dos parasitos (L3). Uma vez dentro do organismo, os parasitos se desenvolvem atingindo o estágio adulto. Durante sua permanência no hospedeiro causam diversos danos, por ações espoliativas, tóxicoirritativas e obstrutivas. A habilidade de um parasito produzir doença depende de alguns fatores, tais como: a quantidade de parasitos que penetram no organismo do hospedeiro (sendo este um fator muito importante quando se trata de nematódeos, os quais não têm capacidade de se multiplicar dentro do organismo do hospedeiro), a localização no hospedeiro, o tipo de injúria que causam, e a reação dos tecidos do hospedeiro frente aos parasitos. A maioria das infecções são mistas, causadas por várias espécies de nematódeos com diferentes graus de patogenicidade. Um dos efeitos observados nas infecções por esses parasitos é a anorexia e perda de peso, cuja intensidade está diretamente relacionada ao nível de parasitismo. A patogenicidade do Haemonchus contortus resulta, principalmente, de sua ação hematófaga, causando anemia e hipoproteinemia (18). Um exemplar deste parasito em ovinos consome 0,05ml de sangue por dia. Em infecções graves pode haver uma perda diária de 6%-25% dos eritrócitos. Tanto as larvas de 4º estágio como os adultos são hematófagos. A perda contínua de sangue leva a um processo progressivo de perda de peso, com anemia e esgotamento das reservas de ferro e proteínas. Nos casos de hemoncose aguda os animais podem morrer mesmo com bom estado geral. Na tricostrongilose os parasitos do gênero Trichostrongylus spp. encontram-se entre as glândulas da mucosa, causando reações inflamatórias, com erosão superficial da mucosa, hiperemia, edema e extravasamento de plasma para a luz intestinal com perda de proteínas. As vilosidades estão atrofiadas, diminuindo a área de absorção e causando perda de peso e diarréia. A nematodirose, causada por espécies do gênero Nematodirus, ocorre em ovinos no Sul do Brasil (10), sendo que a presença desses parasitos entre as vilosidades desencadeiam reação inflamatória na mucosa, com



Nematódeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

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erosão, enterite catarral, atrofia das vilosidades, inapetência, perda de peso e diarréia. Na coperiose, os parasitos do gênero Cooperia spp. formam novelos em torno das vilosidades causando atrofia das mesmas. Em cortes histológicos, observa-se compressão do epitélio adjacente aos parasitos e impressão das pregas cuticulares longitudinais nos enterócitos. Infecções pesadas por Cooperia spp. em bovinos, produzem inflamação da mucosa do jejuno, com fragmentação do epitélio e produção de exsudato catarral. A porção mais parasitada pode apresentar degeneração e necrose do epitélio, com produção de exsudato fibrino-necrótico e destruição do topo das vilosidades. Em infecções massivas, há diminuição na ingesta de água e alimentos, podendo ocorrer diarréia. A oesofagostomose, causada por Oesophagostomum spp., se caracteriza pela formação de nódulos na mucosa intestinal resultantes de um processo inflamatório crônico local causado pela migração de larvas. A emergência das larvas da parede para a luz intestinal causa colite catarral, aumento do número de células produtoras de muco e perda de albumina para a luz do órgão, determinando o aparecimento de diarréia. São observados casos de anemia devido a perda de sangue através da mucosa lesada, pela emergência das larvas histotróficas para a luz intestinal. Os nódulos podem caseificar e calcificar e em infecções maciças causar interferência na motilidade intestinal. A estrongiloidose pode ocorrer em bezerros e cordeiros, encontrando-se o Strongyloides papillosus sobre o epitélio da mucosa do intestino delgado, levando a reações inflamatórias com edema e erosão da mucosa e enterite catarral. Como a infecção é através da penetração ativa das larvas infectantes pela pele, pode-se verificar dermatites nas patas, que prejudicam a marcha dos animais. Podem ser observadas, também, alterações respiratórias devidas à migração pulmonar das larvas (11,18). A tricuriose em ruminantes é causada, principalmente, por Trichuris ovis, T. discollor e T. globulos. Estes parasitos são, geralmente, pouco patogênicos, sendo necessário um grande número para produzir lesões inflamatórias da mucosa do ceco e diarréia. A bunostomose tem como agentes Bunostomum trigonocephalum em ovinos e B. phlebotomum em bovinos. São parasitos hematófagos, que se fixam, através de sua cápsula bucal, na mucosa do duodeno e jejuno, onde digerem e absorvem o tampão de muco, levando a um processo de extravasamento de sangue, que é ingerido pelo parasito. Após abandonar o local de fixação, a perda de sangue continua por



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alguns minutos, devido a ação de uma substância anticoagulante produzida pelas glândulas cefálicas desse parasito (11,18). Em bovinos a ostertagiose, causada por Ostertagia spp., apresenta dois tipos distintos de patogenia: ostertagiose tipo I e tipo II. A ostertagiose tipo I ocorre quando as larvas infectantes emergem da mucosa do coagulador duas semanas depois de serem ingeridas, produzindo a destruição das glândulas gástricas, com o aparecimento de nódulos brancos, umbilicados, circundando a glândula. Isto ocorre devido a hiperplasia das glândulas secretoras de muco. Este processo é contínuo e cumulativo, manifestando-se através de diarréia, anorexia e diminuição do ganho de peso. A ostertagiose tipo II ocorre quando um grande número de larvas, no início do 4º estágio larval, que foram ingeridas durante a primavera e estavam em estado de hipobiose dentro da mucosa gástrica, emergem de forma gradual ou abrupta, causando lesões e sinais clínicos semelhantes aos do tipo I (1). EPIDEMIOLOGIA A maioria dos nematódeos gastrintestinais apresentam um ciclo biológico direto. Os ovos, após serem eliminados nas fezes do hospedeiro, eclodem e as larvas (L1) sofrem duas mudanças no meio ambiente (L2 e L3). A L3 é a forma infectante que abandona o bolo fecal e se translada até as pastagens, onde é ingerida pelos animais. No caso do Nematodirus a larva infectante desenvolve-se dentro do ovo. O clima e tipo de pastagem são fundamentais para que ocorra a sobrevivência e translação da L3. Dependendo desses fatores, o período de desenvolvimento do ovo até L3 pode variar de uma a seis semanas. A L3 após ser ingerida pelo hospedeiro chega até o abomaso ou intestino, penetra nos tecidos e muda para L4. Após, aproximadamente, 10 dias muda para L5 e, posteriormente, emerge do tecido e transforma-se em adulto na luz do órgão. O período prépatente (desde a infecção até a postura) é de aproximadamente 3 semanas para a maioria dos nematódeos e de 6 semanas para Oesophagostomum. A infecção por Strongyloides papillosus ocorre pela penetração das L3 através da pele íntegra e posterior migração pulmonar antes de atingir o intestino delgado. Os parasitos do gênero Bunostomum spp. fazem, também, esse tipo de infecção, entretanto a infecção oral pode, também, ocorrer. O conhecimento epidemiológico dos nematódeos é fundamental para qualquer tipo de ação no controle dos parasitos de maneira efetiva e racional. Este conhecimento está sustentado no estudo da presença, distribuição, dinâmica populacional




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e incidência de gêneros e espécies potencialmente patogênicas nas diferentes regiões do país. No Sul do Brasil, o nematódeo mais importante parasitando ovinos é Haemonchus contortus, seguido por Ostertagia spp., Trichostrongylus axei, T. columbriformis, Nematodirus spatthiger e em menor número Strongyloides papillosus, Cooperia spp. Oesophagostomum columbianum, O. venulosum e Trichuris ovis (10). Em bovinos, Ostertagia ostertagi, Cooperia spp., Trichostrongylus axei, Haemonchus spp., Oesophagostomum spp. e, em menor número, T. columbriformis, Strongyloides papillosus, Trichuris spp. e Bunostomum (8,16,20 ). No Rio Grande do Sul, onde as precipitações pluviométricas ocorrem irregularmente durante todos os meses do ano, há uma grande variação no número de parasitos. Em invernos não rigorosos, em que há maior sobrevida de larvas e pequeno ou nenhum crescimento de pastagens, a translação de larvas aos hospedeiros é favorecida, podendo levar a cargas parasitárias elevadas (9). Os estudos da dinâmica populacional dos nematódeos nos bovinos mostra que esses encontram-se parasitados durante todo ano, variando a intensidade de infecção conforme as condições climáticas. Estudos realizados na metade Sul do Rio Grande do Sul mostraram que a maior intensidade de infecção ocorre nos meses de setembro, novembro, dezembro e abril para a região de Pelotas (20 ), setembro, novembro, maio e julho para região de Bagé (16) e meados do outono e durante o inverno para região de Uruguaiana (8). Os ovinos encontram-se, também, parasitados durante todo o ano sendo que podem ocorrer surtos de hemoncose, principalmente, na metade do verão até a metade do inverno (10). Em bovinos a campo, sem sinais clínicos, as contagens de Haemonchus são geralmente baixas, contudo em gado de cria deve haver um cuidado especial, pois embora as contagens geralmente não superem uma centena de parasitos adultos, tem que ser considerada a alta capacidade de postura (5.000-6.000 ovos por dia) da fêmea e seu potencial para contaminar as pastagens para os bezerros, que pertencem a categoria mais suscetível do rebanho (15). Os bovinos adquirem resistência contra os nematódeos gastrintestinais com aproximadamente dois anos de idade, embora a resistência não seja uniforme para todos os gêneros de nematódeos e tampouco para todos os indivíduos do rebanho. A maioria dos surtos ocorre entre a desmama e os dois anos de idade, entretanto, surtos de ostertagiose já foram observados em vacas de primeira cria (21). Condições de estresse, como deficiência alimentar, prenhez e



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lactação, podem favorecer, ocasionalmente, o aparecimento de parasitose clínica em animais adultos (15). Em ovinos, o aparecimento de resistência aos nematódeos é produto de infecções sucessivas, instalando-se lentamente. Os casos clínicos são mais freqüentes em cordeiros e borregos, mas podem ser observados em animais de todas as idades. A manifestação da resistência aos nematódeos em ovinos varia muito entre indivíduos. A resposta imune dos animais às reinfecções pode ocorrer aos 6-9 meses de idade, mas não é sólida. Pode haver perda temporária da imunidade adquirida devido a estresse do parto, lactação e deficiência nutricional. Outro fator importante na epidemiologia das parasitoses gastrintestinais de ruminantes é a hipobiose, um fenômeno que se caracteriza pelo retardo ou inibição do desenvolvimento das larvas de quarto estágio inicial (L4 I) dentro do hospedeiro. Tem sido observada em, pelo menos, 30 espécies de nematódeos. É um mecanismo de armazenamento biológico, que permite à larva proteger-se de condições adversas do meio ambiente e evita grandes mudanças nas populações de parasitos. Nessa condição, os nematódeos interrompem o seu ciclo biológico, mantendo um metabolismo muito baixo até a instalação de condições mais favoráveis para seu desenvolvimento. Os mecanismos pelo quais se produz a hipobiose não são totalmente conhecidos, mas podem estar relacionados a fatores ligados ao hospedeiro (hormônios e resistência), fatores externos ligados ao meio ambiente (umidade, fotoperíodo e temperatura) e fatores relacionados ao parasito (genético, tipo de desafio, presença de adultos). No sul do Brasil a hipobiose ocorre, principalmente, com O. ostertagi (17 ). Na maior parte do Brasil Central, que compreende os estados do Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Goiás, Tocantins, Rondônia, Acre, região Central-Sul do Amazonas, Pará, Tocantins, Maranhão, grande parte do Piauí e Bahia, a maior parte do interior de Minas Gerais, Rio de Janeiro, São Paulo e Paraná, caracteriza-se por apresentar uma estação seca nos meses de junho, julho e agosto. Nesses estados concentra-se 50%-60% do rebanho nacional, com predominância de bovinos da raça Nelore (2). As pesquisas desenvolvidas em alguns Estados nessa região, mostram que os bovinos são parasitados por nematódeos gastrintestinais de espécies de Cooperia, Haemonchus, Trichostrongylus, Oesophasgostomum, Trichuris e, ocasionalmente, por Bunostomum e Agriostomum (5,12,13). A precipitação pluviométrica é o fator mais importante no




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desenvolvimento e sobrevivência dos estágios de vida livre dos nematódeos, visto que a temperatura se mantém favorável durante todo o ano. No período chuvoso existe uma maior disponibilidade de larvas nas pastagens com picos no início e final dessa estação, enquanto que no período seco a disponibilidade de larvas nas pastagens é pequena. Os bovinos encontram-se parasitados durante todo ano, com maiores níveis de infecção no período seco (5). No Pantanal mato-grossense as larvas de nematódeos sobrevivem durante todo ano no ambiente, mas a sua migração aumenta no período chuvoso. Os bovinos encontram-se parasitados com as mesmas espécies de nematódeos descritos para as outras regiões do Brasil Central, entretanto, o nível de infeção dos animais é maior no período chuvoso (7). Em Santa Catarina, os nematódeos identificados em bovinos são Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp., Haemonchus spp., Oesophagostomum spp., S. papillosus, B. phlebotomum e Trichuris spp., com maior nível de infecção na primavera, verão e outono. Larvas infectantes estão presentes nas pastagem durante todo ano, com maior incremento desde o fim do outono até o início da primavera (19). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, menor ganho de peso, emagrecimento progressivo, desidratação, pêlo hirsuto, fezes pastosas e, posteriormente, diarréia. Em bovinos, a diarréia é mais constante do que em ovinos e pode ser evidenciada pela presença de fezes na região perineal, principalmente nas infeções por Trichostrongylus, nas quais as fezes apresentam-se escuras. Em ovinos, a ocorrência de fezes pastosas ou diarréicas pode ser detectada pela presença de excrementos secos presos na lã da região perineal. Os sinais variam entre animais do rebanho, sendo que alguns mostram-se mais debilitados com dificuldade para acompanhar o rebanho quando são deslocados. No caso da hemoncose não se observa diarréia e o sinal mais evidente é uma marcada anemia, evidenciada pela cor branca das mucosas gengival, ocular e vulvar. Observa-se, também, edema das partes baixas, mais visível na região submandibular. O curso clínico pode ser de várias semanas, exceto em casos de hemoncose severa, que pode ser agudo.



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PATOLOGIA As lesões macroscópicas caracterizam-se por caquexia, desidratação, atrofia serosa dos depósitos de gordura e atrofia das massas musculares. Pode haver edema subcutâneo e do mesentério, e presença de líquido nas cavidades. Na hemoncose a carcaça apresenta uma aparência pálida devido a extrema anemia. Na ostertagiose, tanto no tipo I como no tipo II, há engrossamento e edema da mucosa do abomaso, que apresenta um aspecto rugoso devido a presença de nódulos umbilicados de até 3mm de diâmetro, distribuídos por todo o órgão, dando um aspecto couráceo ao coagulador (1). Na hemoncose, em conseqüência da severa hipoproteinemia, há edema subcutâneo e do mesentério, com hidrotórax, hidropericárdio e ascite. O abomaso apresenta-se com o conteúdo fluído e de coloração vermelha-escura, devido a presença de sangue. Os parasitos podem ser visualizados a olho nu no conteúdo abomasal. DIAGNÓSTICO O diagnóstico das nematodeoses gastrintestinais pode partir de uma avaliação clínica dos animais, contudo, somente sinais clínicos não são suficientes para um diagnóstico preciso, visto que existem outras enfermidades que apresentam sinais clínicos semelhantes aos das verminoses. A necropsia com contagem parasitária, a contagem de ovos por grama de fezes (OPG) e a cultura de larvas são as técnicas que devem ser utilizadas para confirmar as suspeitas clínicas. A necropsia é a técnica que permite a posterior identificação dos gêneros de parasitos presentes, sua quantificação e a localização nos órgãos do hospedeiro. Embora exista a limitação econômica da disponibilidade de animais para exame, é a técnica mais eficaz e confiável para diagnóstico de endoparasitoses. No caso de necropsias realizadas a campo, o médico veterinário deve coletar e lavar os conteúdos do abomaso e intestino delgado. Posteriormente, deve retirar uma alíquota de 10% destes conteúdos e acrescentar formol comercial até obter uma concentração de 5% (em 100 ml do conteúdo adicionar 5 ml de formol) e enviar ao laboratório para realizar a contagem e identificação dos parasitos. Deve ser levado em conta o tamanho dos parasitos, pois alguns são de fácil visualização a olho nu (no caso de Haemonchus o macho mede 10-20mm e a fêmea 1830mm), e outros dificilmente são visualizados (Trichostrongylus, o macho mede 4-5 mm e a fêmea 5-7mm). O intestino grosso deve ser aberto com uma tesoura, retirado o conteúdo, expondo a mucosa e




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coletando com pinça os parasitos, que são facilmente visíveis a olho nu (Oesophagostomum spp. e Trichuris spp.). Deve-se remeter todo material em formol a 5%. (23). Na Tabela 1 são observados o número de parasitos detectados à necropsia e seu respectivo grau de infecção para bovinos e ovinos.

Tabela 1. Interpretação do grau de infecção em relação ao número de helmintos mais comumente encontrados, a partir de necropsia, em bovinos e ovinos. Bovinos

Leve

Grau de infecção Moderada Pesada

Fatal

Haemonchus Ostertagia Cooperia Tricostrongylus Oesophagostomum Ovinos Haemonchus Ostertagia Trichostrongylus Cooperia Oesophagostomum

500

>5000 >20.000 >25.000 >40.000 >1.000

100

>3.000 >20.000 >50.000 >25.000 >500

Adaptada de Ueno e Gonçaves 1994 (23)

A contagem de ovos nas fezes auxilia no diagnóstico, entretanto deve-se ter alguns cuidados na sua interpretação porque nem sempre o OPG reflete o número de nematódeos presentes nos animais. Fatores como estado imunitário do animal, espécies presentes, capacidade de oviposição, consistência das fezes; e estágio dos parasitos no interior do hospedeiro podem interferir no resultado do exame. Uma contagem alta de OPG (com infecção mista: bovinos 200 a 700 OPG e ovinos 600 a 2.000 OPG) indica um número alto de parasitos, contudo uma contagem baixa não significa, necessariamente, que existam poucos parasitos no trato gastrintestinal do hospedeiro, pois um grande número desses podem estar em estágios imaturos e ainda não estar eliminando ovos (L4 hipobióticas ou não). Em razão disso, deve realizar-se, sempre, a coprocultura para obtenção de larvas para a identificação dos gêneros de nematódeos presentes, dessa forma facilitando a interpretação do OPG e a



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estimativa da carga patogênica. Estes resultados devem ser associados a avaliação clínica, manejo dos animais e das pastagens e condições climáticas. CONTROLE E PROFILAXIA A partir do diagnóstico devem ser implementadas medidas de controle. Para isso não se pode confiar, somente, no uso de antihelmínticos, pois esses conferem uma segurança relativa, principalmente, quando as pastagens estão muito contaminadas ou quando há resistência ao princípio ativo utilizado. Deve-se evitar a superpopulação de animais, assim como o pastoreio prolongado em determinada área, pois isto favorece o aumento de oferta de formas infectantes aos animais. É necessário utilizar tratamentos estratégicos, que tenham como princípio básico o conhecimento do estado parasitológico dos hospedeiros e do ambiente. A aplicação de anti-helmínticos deve ser feita racionalmente, através de: dosificações estratégicas, que visam diminuir o número de formas infectantes na pastagem; dosificações táticas, que são realizadas para cobrir o tempo entre duas dosificações estratégicas, motivadas por fatores climáticos, como umidade e temperatura aumentados; e dosificações curativas, utilizadas quando aparecem sinais clínicos de parasitose ou morte de animais. O objetivo das dosificações estratégicas é de administrar anti-helmínticos quando os parasitos estão em menor número na pastagem, ou em épocas em que as condições climáticas estiverem desfavoráveis à sobrevivência dos estágios de vida livre. Ao diminuir a contaminação, os animais que pastoreiam nessas áreas estariam sendo expostos a um número menor de larvas infectantes, diminuindo a translação de larvas ao hospedeiro e, em conseqüência, os efeitos dos parasitos na produção, diminuindo a necessidade de novos tratamentos. Após as dosificações curativas, para favorecer a recuperação dos animais, estes devem ser preservados de reinfecções e ter melhorada sua nutrição. O diagnóstico dos gêneros de parasitos que estão causando o surto permite um maior suporte na escolha do tratamento curativo, usando medicamentos com ação comprovadamente eficaz contra os parasitos identificados. A aplicação deve ser realizada com doses precisas, levando em consideração o peso corporal dos animais. Devem ser associadas medidas para diminuir o número de formas infectantes no ambiente, tais como: manejo de potreiros através de descanso de pastagens; pastoreio alternado entre diferentes espécies de animais (bovinos, ovinos e eqüinos); pastoreio por




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diluição com categorias não suscetíveis ou menos suscetíveis (bovinos adultos e ovino jovens); e pastoreio rotativo. Convém enfatizar alguns pontos em relação ao pastoreio rotativo, que devem ser observados durante a aplicação desse sistema: a) o aumento de cobertura vegetal e as condições de umidade favorecem o desenvolvimento dos estágios larvais; b) o aumento de lotação intensifica a deposição de ovos dos parasitos e o consumo de pastagem, aumentando a translação de L3 aos animais; c) os períodos de descanso de 6-8 semanas podem favorecer as parasitoses gastrintestinais porque, muitas vezes, coincidem com a maior disponibilidade de L3; d) as L3, em condições ambientais favoráveis, podem sobreviver por períodos de 5-12 meses nas pastagens; e) os períodos de descanso dos potreiros são mais eficientes em eliminar as L3 no verão, com temperaturas altas e pouca disponibilidade de forragem; f) as pastagens cultivadas e as restevas de culturas começam limpas ou livres de nematódeos, porém no segundo ano de pastoreio já acumulam contaminação para produzir parasitose (14,15,16). As práticas de manejo deverão, certamente, aumentar o intervalo entre as dosificações e o período de ação efetiva dos antihelmínticos, prolongando ao máximo o aparecimento de resistência. O tratamento da nematodiose tem como componente principal a aplicação de anti-helmínticos, que são compostos químicos capazes de promover a morte e/ou remoção dos parasitos. Os anti-helmínticos são classificados de acordo com seu espectro de ação (amplo ou curto) e possuem mecanismos de ação diferenciados (atuando na neurofisiologia ou alterando processos celulares essenciais aos parasitos) (6). O espectro e o mecanismo de ação dos principais anti-helmínticos podem ser observados na Tabela 2. Os anti-helmínticos podem ser aplicados por diferentes vias. Todas as formas de aplicação são eficazes se administradas nas dosagens recomendadas. Os animais devem ser separados por categoria e dentro das categorias, devem ser padronizados em lotes com pesos aproximados, para melhor cálculo da dose recomendada (14,15).



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Tabela 2. Anti-helmínticos para o controle de nematódeos em bovinos e ovinos, agrupados de acordo com o espectro e modo de ação. MODO DE AÇÃO Largo espectro Fixadores de tubulina

CLASSE

PRINCÍPIO ATIVO

Benzimidazóis

Pró-benzimidazóis

Bloqueadores ganglionares

Imidotiazóis Tetra-hidropirimidinas

Potenciadores do ácido gamabutírico, inibidores da transmissão nervosa nas junções neuromusculares Curto espectro Desacopladores da fosforilação oxidativa

Avermectinas

Milbemicinas Salicilanilídeos

Substitutos nitrofenólicos Antagonistas da acetilcolinesterase

Organofosforados

Albendazol Fenbendazol Oxifendazol Thiabendazole Oxibendazole Febantel Tiofanato Netominim Tetramizole Levamizole Morantel Pirantel Ivermectin Abamectin Doramectin Moxidectin Oxiclosanida Clioxanida Rafoxanida Closantel Nitroxinil Disofenol Triclorfon, Naftalafós Haloxon, Dichlorvos

Adaptada de Echevarria 1994 (9).

Controle em bovinos no Rio Grande do Sul Nos bovinos, os animais jovens compõem a categoria mais sensível às nematodioses, desse modo, recomenda-se um programa de controle estratégico para bovinos do desmame aos dois anos de idade, baseado no manejo de pastagens e aplicações de anti-helmínticos Controle estratégico. Este controle deve ser associado ao manejo de pastagens, para o qual é recomendado dosificar os animais próximo




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ao desmame até 24 meses de idade, nos meses de março, junho, setembro e novembro, totalizando oito dosificações. É importante utilizar anti-helmínticos avançados, com ação em L4I de Ostertagia (ivermectinas, doramectina, abamectin, albendazole, oxfendazole, moxidectin) nas dosificações de setembro e novembro. As demais dosificações podem ser realizadas com anti-helmínticos convencionais, sem ação em larvas hipobióticas (levamisole e fosfato de levamisole) (16). Manejo de pastagens. O pastoreio alternado entre bovinos jovens e bovinos adultos e ovinos reduz a contaminação das pastagens, visto que animais adultos, com contato prévio com os parasitos, adquirem imunidade a reinfecções, além disso, algumas espécies de nematódeos são específicos, parasitando portanto, somente bovinos ou ovinos. A utilização de áreas de pastoreio, após plantio de capim para corte, fenação ou silagem, de pastagens recém formadas, ou ainda de áreas de cultivos agrícolas após colheita (restevas), contribui, também, para diminuir a contaminação das pastagens. Controle em bovinos no Brasil Central O controle estratégico recomendado para esta região é dosificar os bovinos da desmama aos 24-30 meses de idade nos meses de maio, julho e setembro, repetido anualmente (2). Ainda nesta região, especificamente no Cerrado, as pesquisas indicam utilizar medicações anti-helmínticas em bovinos de engorda, antes de serem introduzidos em pastagens “limpas” (3), em bovinos na entrada do confinamento (3) e em vacas no periparto (julho ou agosto) (4). Controle em bovinos no Pantanal Nesta região, no período chuvoso, as pastagens contêm grande quantidade de larvas infectantes de nematódeos gastrintestinais e os bovinos estão altamente infectados por esses parasitos, sendo recomendado intensificar as dosificações neste período (7). No chamado Pantanal Alto são preconizados os mesmos períodos de tratamento indicados para o Brasil Central (2). Controle em Santa Catarina A recomendação para este Estado é dosificar os bovinos após o desmame a cada 45 dias, totalizando oito dosificações anuais. Este tratamento apresentou excelentes resultados quando foi avaliado o custo/beneficio (19,22).



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Controle em ovinos no Rio Grande do Sul Para ovinos, pelo fato de serem sensíveis as verminoses por toda a vida, são recomendados esquemas de dosificações de forma estratégica e quando necessários dosificações táticas. Sempre que possível devem ser realizados acompanhamento mensal dos animais por OPG e coprocultura. Dosificações estratégicas. Ovinos jovens: devem ser dosificados ao desmame (geralmente em fim de dezembro e início de janeiro) com um anti-helmíntico de largo espectro (benzimidazóis, próbenzimidazóis, imidazóis ou tatra-hidropirimidinas (Tabela 2), e outro, de poder residual, específico para nematódeos hematófagos (closantel ou disofenol), ou com um anti-helmíntico avançado (ivermectinas, milbemicinas). Deve-se dosificar 60 dias após o desmame (geralmente em março), com a mesma dosificação indicada ao desmame. Esta prática reduz a contaminação de verão das pastagens e tende a eliminar o aparecimento de hemoncose durante o outono. Após esta dosificação, aconselha-se o monitoramento mensal com contagem de ovos nas fezes e cultura de larvas em 8%-10% dos animais do rebanho. Recomenda-se o tratamento quando as contagens ultrapassam 500 OPG (10). Ovelhas de cria: nesta categoria é recomendado o acompanhamento mensal dos animais por exame de fezes, OPG e cultura de larvas; caso isso não seja possível, deve-se fazer, no mínimo, três medicações: a primeira por ocasião do desmame; a segunda no pré-acasalamento; e a terceira no pré-parto (30 dias antes da parição). A medicação deve ser feita com anti-helmíntico de largo espectro e, em meses de verão, é importante o uso de anti-helmíntico de poder residual (closantel, disofenol) (10). Dosificações táticas. são recomendadas quando o controle estratégico se encontrar ameaçado por fatores climáticos ou de manejo, que favoreçam o aparecimento de altos níveis de infecção nos animais como: índices pluviométricos elevados, aliados a altas temperaturas e superlotação de potreiros. Para avaliar tais necessidades, o acompanhamento mensal de OPG e cultura de larvas são de fundamental importância (10). Controle em ovinos de outras regiões do Brasil Nas regiões onde ocorrem períodos secos prolongados e períodos chuvosos bem delimitados, como no Nordeste brasileiro, é recomendado intensificar as dosificações de todos os animais do rebanho no período seco, quando a contaminação ambiental é




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pequena. O acompanhamento mensal, através de OPG e coprocultura de uma amostra do rebanho, por faixa etária, deve ser realizado sempre que possível, principalmente, nas regiões onde não se conhece a dinâmica populacional dos nematódeos. É recomendado, também, dosificar as ovelhas 30 dias antes da parição, proporcionando menor contaminação para o cordeiro. Recomendações gerais Deve-se aplicar a dose anti-helmíntica com base no peso dos animais, aferindo pistolas dosificadoras; sempre medicar animais ao serem introduzidos em pastagens limpas; deixar os animais medicados por no mínimo 12 horas em potreiro de espera, para que eliminem os parasitos antes de serem introduzidos em potreiros limpos; animais a serem introduzidos na propriedade devem ser dosificados; após a dosificação, categorias sensíveis, como ovelhas no pré-parto e cordeiros desmamados, devem ser introduzidos em pastagens limpas (pastoreadas por bovinos adultos por no mínimo quatro meses ou restevas). Um dos problemas que vem sendo cada vez mais importante é o da resistência dos parasitos aos anti-helmínticos. Deve-se suspeitar de resistência quando há uma resposta clínica pobre após o tratamento. Por outro lado, a ineficiência do tratamento nem sempre é devido à resistência. A nutrição deficiente ou os altos índices de reinfecção podem, também, ser responsáveis por uma resposta clínica pobre. Nos casos de suspeita da ocorrência de resistência deve-se realizar um teste para sua comprovação. Uma técnica simples e freqüentemente utilizada para avaliar mudanças na eficácia antihelmíntica é o teste de redução de OPG, acompanhado de cultura de larvas. Para isso, comparam-se os OPG anteriores ao tratamento com os obtidos 10 dias após a dosificação. Testes mais complexos, que são, também, mais eficientes, devem ser realizados por técnicos treinados para isso (9). REFERÊNCIAS 1. Armour J., Jennings F.W., Urqhart G.M., Murray M., Selman I. 1973. Bovine ostertagisis clinical aspects, pathogenesis, epidemiology and control. In: Urquhart G.M., Armour J. (ed.). Helminths diseases of cattle, sheep and horses in Europe. Glasgow. University Press. p. 123-131. 2. Bianchin I. 1996. Epidemiologia dos nematódeos gastrintestinais em bovinos de corte nos Cerrados e o controle estratégico no



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Brasil. In: Padilha T. (ed.). Controle dos nematódeos gastrintestinais em ruminantes. Embrapa-CNPGL. p. 113-156. 3. Biachin I., Honer M.R., Cardoso E.G., Nascimento Y.A. 1985. The use of ivermectin and levamisole in beef cattle under pasture and dry-lot conditions. Abstracts. World Association for the Advancemente of Veterinary Parasitology Conference, 11, Rio de Janeiro, RJ. p. 8. 4. Bianchin I., Honer M.R., Curvo J.B.E. 1987. Produção de ovos de nematódeos gastrintestinais em vacas Nelore, durante o período periparto. Pesq. Agrop. Bras. 22: 1239-1243. 5. Bianchin I., Honer M.R., Nascimento Y.A. 1990. The epidemiology of helminths in Nelore beef cattle in the Cerrados of Brazil. In: Guerrero J., Willian H.D., Leaning B. (ed.) Epidemiology of bovine nematode parasites in the Americas. Procedings of the MSD AGVET Symposium. p. 41-48. 6. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenças Parasitárias dos Bovinos de Leite. EMBRAPA-CNPGL, Coronel Pacheco, 134 p. 7. Catto J.B., Ueno H. 1981. Nematódeos gastrintestinais em bezerrros zebus no Pantanal Mato-grossense. I. Prevalência, intensidade de infeção e variação estacional. Pesq. Agrop. Bras. 16: 129-140. 8. Costa U.C., Benevenga S.F. 1997. Epidemiologia da Verminose Bovina no Município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul, Brasil. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 186. 9. Echevarria F.A.M. 1994. Resistência anti-helmíntica em ovinos. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 14, Pelotas, RS, p. 43-94. 10. Echevarria F.A.M. 1996. Epidemiologia de nematódeos e o controle estratégico em ovinos lanados. In: Padilha T. (ed.) Controle dos nematódeos gastrintestinais em ruminantes. Embrapa-CNPGL. Coronel Pacheco, p. 157-168. 11. Entroncasso C.1994. Fisiopatologia del parasitismo gastroentérico In: Nari A., Fiel C. (ed.). Enfermedades parasitarias de importancia económica em bovinos. Hemisferio Sur, p. 3-18. 12. Lima J.D., Lima W. S., Guimarães M.P., Loss A. C.S., Malaco M.A. 1990. Epidemiology of bovine nematode parasites in southeastern Brazil. In: Guerrero J., Willian H. D., Leaning B. (ed.). Epidemiology of bovine nematode parasites in the Americas. Procedings of the MSD AGVET Symposium. p. 49-63.




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13. Maciel F.C. 1979. Epidemiologia de helmintos gastrintestinais em bovinos de corte na região de Porto Velho, Rondônia. EMBRAPA-UEPAE, Porto Velho. Comunicado Técnico. 6p. 14. Nari A.M., Cardozo H.E.I. 1987. Enfermedades causadas por parasitos internos. In: Morlan, I.B.; Del Campo, A.D.; Mari, J.J. (ed.). Enfermedades de los lanares. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo v. 1, 275 p. 15. Nari A., Rizzo E. 1994. Epidemiologia y control de nematodes gastrointestinales. In: Nari A., Fiel C. (ed.). Enfermedades parasitarias de importancia económica em bovinos. Hemisferio Sur, p. 155-202. 16. Pinheiro A. C. 1983. Programa integrado de controle de verminose de bovinos de corte. 2.ed. EMBRAPA-UEPAE Bagé, Bagé, 4p. 17. Pinheiro A.C., Branco F.P.J.A, Macedo J.B.R.R. 1983. Hipobiose de Ostertagia ostertagi em bovinos na região de Bagé. Pesquisa em Andamento, n. 4, 4p. 18. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8º ed., Baillière Tindall, London, 1763p. 19. Ramos C.I. 1983. Epidemiologia das helmintoses gastrintestinais de bovinos de corte no Planalto Catarinense. Dinâmica populacional de Cooperia spp e Trichostrongylus spp. Porto Alegre, UFRGS. Tese de Mestrado. 104 p. 20. Rassier D. 1990. Epidemiological study of parasites in young weaned beef catle in the temperate zone of Brazil. In: Guerrero J., Willian H. D., Leaning B. (ed.). Epidemiology of bovine nematode parasites in the Americas. Procedings of the MSD AGVET Symposium. p. 65-72. 21. Ruas J.L. 1996. Parasitoses gastrintestinais diagnosticadas em bovinos e ovinos pelo L.R.D. no período de 1978 a 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 16, p. 73-85. 22. Sorrenson W.J., Echevarria L.C.R., Ramos C.I., Paloschi C.G., Ramos, J.C. 1987. Análise econômica da aplicação de antihelmíntico em bovinos de corte no Planalto Catarinense. EMPASC, Florianópolis, Comunicado Técnico, n. 87. 17 p. 23. Ueno H., Gonçalves P. C. 1994. Manual para diagnóstico das helmintoses de ruminantes. Japan International Cooperation Agency, Tokyo, Japan, 166 p.

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PARASITOSES POR NEMATÓDEOS GASTRINTESTINAIS EM CAPRINOS Maria Elisabeth Aires Berne Luiz da Silva Vieira Carlos Alberto Fagonde Costa

O rebanho caprino brasileiro é estimado em aproximadamente 12 milhões de cabeças, das quais cerca de 91% encontram-se no Nordeste (1). Anteriormente, nesta região predominava a exploração extensiva, voltada para a produção de carne e pele. Entretanto, nos últimos anos, vem aumentando o interesse pela exploração caprina, objetivando a produção de leite e derivados e venda de reprodutores e matrizes, tanto no Nordeste como em outras regiões do país, onde a exploração predominante é semi-intensiva e, na maioria das vezes, localizada próximos aos centros urbanos. Com o advento da caprinocultura leiteira e, consequentemente, as mudanças no sistema de criação, aumentaram a incidência e a gravidade das doenças que afetam o rebanho caprino, exigindo a busca, através da pesquisa, de medidas de controle cada vez mais eficazes, que torne a atividade economicamente viável. Neste contexto, o parasitismo por nematódeos gastrintestinais, constitui-se no principal fator limitante à produção desses animais, em decorrência do comprometimento no desenvolvimento corporal, da menor produção de leite e carne, da baixa fertilidade e, em infecções maciças, das altas taxas de morbidade e mortalidade no rebanho. ETIOLOGIA Estudos conduzidos em diferentes regiões brasileiras mostraram que os caprinos são parasitados por várias espécies de nematódeos. Na região Amazônica foi registrado a presença de Haemonchus contortus, Trichostrongylus columbriformis, Oesophagostomum columbianum, Bunostomum trigonocephalum, Cooperia curticei e Capillaria bovis (17). No Nordeste foram identificados H. contortus, T. axei, T. colubriformis, Strongyloides papillosus, B. trigonocephalum, Cooperia pectinata, C. curticei, C. punctata, O. columbianum, Trichuris ovis, T. globulosa, Skjabinema ovis (8,14,20,23), e na região Sudeste foram identificados H.



Nematódeos gastrintestinais de caprinos

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contortus, T. columbriformis S. papillosus, C. curticei, B. trigonocephalum, C. bovis, T. ovis, T. globulosa, O. columbianum, O. velunosum, O. asperum, Chabertia ovina (19). Na região Sul já foram identificados em caprinos H. contortus, Ostertagia. circuncincta, O. trifurcata, O. ostertagi, O. lyrata, T. axei, T. columbriformis, C. punctata, C. curticei, Nematodirus spathiger, B. trigonocephalum, S. papillosus, T. ovis, T. globulosa, O. asperum e O. venulosum (5,7). As pesquisas até agora conduzidas mostram que dentre os nematódeos de caprinos H. contortus no abomaso, T. colubriformis e S. papillosus no intestino delgado, e O. columbianum no intestino grosso, são as espécies de maior importância econômica, e dentre estes, H. contortus é o nematódeo mais prevalente e mais patogênico para caprinos em todas as regiões estudadas, além de apresentar maior intensidade de infecção, isto é, quando as condições de transmissão para este parasito são favoráveis, 100% dos animais do rebanho encontram-se infectados e a carga parasitária é geralmente alta. As infecções por nematódeos gastrintestinais em caprinos sempre são mistas, portanto a ação patogênica dos parasitas presentes deve ser somada. Os animais que mais sofrem os efeitos das infecções pelas nematodeoses gastrintestinais são os caprinos com idade até 12 meses e acima de 49 meses (22). BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA O ciclo biológico das espécies de nematódeos gastrintestinais que parasitam caprinos é direto, com uma fase parasitária, dentro do animal, e uma fase de vida livre que se desenvolve no ambiente. A fase ambiental tem início com a eliminação dos ovos não embrionados, exceto os gêneros Strongyloides e Skjabinema, cujos ovos eliminados através das fezes, já são larvados. Os ovos no ambiente tornam-se embrionados, liberando uma larva, a qual cresce, se alimenta e sofre duas mudas, atingindo o estágio infectante em cinco a dez dias, dependendo das condições de temperatura e umidade. As larvas migram do bolo fecal para a pastagem, permanecendo nesta até serem ingeridas pelos animais junto com a pastagem. A fase parasitária inicia-se com a ingestão das larvas infectantes, que após atingirem o abomaso ou intestino, passam para o quarto estágio larval, o qual pode ocorrer entre as vilosidades, em contato com a mucosa ou nos tecidos do hospedeiro. Os parasitas atingem o estágio adulto na luz do órgão parasitado e as fêmeas iniciam a ovopostura, que pode variar de 100 a 10.000 ovos/dia/fêmea, dependendo da espécie. O período desde a infecção até a eliminação



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de ovos na fezes (período pré-patente) dura aproximadamente 18-26 dias. A contaminação do ambiente com as formas infectantes, em períodos em que as condições ambientais são favoráveis, pode ser alta, uma vez que cada fêmea de Haemonchus contortus, o nematódeo mais prevalente, pode eliminar entre 5.000 a 10.000 ovos por dia. Portanto, é na pastagem onde encontra-se a maior parte da população dos parasitas, isto é, os ovos, as larvas em desenvolvimento e as larvas infectantes (4). A epidemiologia é o estudo dos fatores que, interrelacionados, levam ao aparecimento de doenças numa população. No caso das nematodeoses gastrintestinais, onde a presença do verme não significa necessariamente a presença da doença, a epidemiologia pode ser melhor definida como o "estudo dos fatores que determinam a intensidade de infecção adquirida no rebanho" (10). Os principais fatores que interferem na epidemiologia dos nematódeos gastrintestinais são os relacionados ao ambiente e os relacionados ao hospedeiro. Fatores ambientais Nas regiões áridas e semi-áridas do Nordeste do Brasil, onde as estações chuvosa e seca são bem definidas, a precipitação é o fator climático mais importante no aparecimento das infeções por nematódeos gastrintestinais no rebanho caprino. Estudos epidemiológicos desenvolvidos no Nordeste têm mostrado que os caprinos em pastoreio permanente, sem tratamento anti-helmíntico, encontram-se parasitados por nematódeos gastrintestinais durante todo o ano. Entretanto, a introdução de caprinos traçadores (animais livres de infecção por nematódeos gastrintestinais) em pastagens contaminadas, mostrou que os animais se infectam apenas de meados do período chuvoso ao início do período seco, uma vez que nesse período, as pastagens encontram-se altamente contaminadas por larvas infectantes (6,13). O manejo da pastagem visando o aumento da capacidade de suporte e o conseqüente aumento da concentração de animais de uma mesma espécie, no caso dos caprinos, tem contribuído significativamente para o aumento da contaminação das pastagem e o parasitismo do rebanho (9). Em condições naturais, com disponibilidade de pastagem, os caprinos se alimentam de vegetação alta, o que de certa forma, os protege das larvas infectantes de nematódeos gastrintestinais, visto que estas migram no máximo até 12,5cm da superfície do solo. Entretanto, o melhor aproveitamento das




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áreas de pastoreio, através do emprego de técnicas, como raleamento da caatinga natural, tem proporcionado maior produção de extrato herbáceo e consequentemente aumento da taxa de lotação. Dessa forma, os animais são forçados ao pastoreio mais próximo ao solo, favorecendo, portanto, a infecção com as larvas infectantes (15). Fatores do hospedeiro Os animais jovens são mais susceptíveis que os adultos às infecções por nematódeos gastrintestinais. Como ocorre nos ovinos, provavelmente os caprinos devem adquirir gradativamente resistência as reinfecções. Entretanto, sob condições que rompam o equilíbrio do animal/ambiente como: ingestão de um número elevado de larvas; prenhez; lactação; e subnutrição podem ocorrer infecções graves em todos os animais do rebanho, independente da faixa etária, embora o maior número de mortes em conseqüência do parasitismo gastrintestinal em caprinos, ocorra nos animais com idade até 12 meses e nos acima de 49 meses (22). O aumento do número de ovos eliminados nas fezes de fêmeas prenhes e em lactação é outro fator de extrema importância na contaminação ambiental e transmissão dos nematódeos gastrintestinais, uma vez que esse fenômeno ocorre exatamente quando a susceptibilidade do rebanho (matrizes prenhes, em lactação e animais jovens) está aumentada, consequentemente, o parasitismo no rebanho atinge níveis prejudiciais (11). Durante a prenhez os níveis de progesterona aumentam e, com a parição, aumentam os níveis de prolactina. Foi demonstrado em ovelhas que essas alterações hormonais causam diminuição da imunidade e, consequentemente, aumento no número de larvas infectantes que se estabelecem após serem ingeridas, retomada do desenvolvimento das larvas em hipobiose (larvas presente no hospedeiro com desenvolvimento interrompido temporariamente), incapacidade de os animais eliminarem as infecções preexistentes e aumento da ovopostura dos nematódeos adultos já presentes no animal (2,4). Estudos desenvolvidos no Nordeste mostraram que o aumento do número de ovos de nematódeos nas fezes de cabras lactantes, no início e meados da estação seca, estão relacionados à maturação de larvas hipobióticas de Haemonchus contortus (11). Para minimizar esse efeito, preconizase o tratamento anti-helmíntico das cabras 30 dias antes do parto, com produtos que atuem em larvas hipobióticas. O fator nutricional poderá, também, contribuir para aquisição dos parasitas gastrintestinais, visto que animais submetidos a baixo



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nível nutricional tornam-se mais suscetíveis ao parasitismo, por não terem condições de desenvolver uma resposta imunitária efetiva, que impeça o estabelecimento dos nematódeos. Dessa forma, ao se preconizar práticas de controle parasitário, o manejo nutricional do rebanho deve ser considerado, enfatizando a necessidade de suplementação alimentar no período de escassez de forragem de boa qualidade. Entretanto, tem sido observado que este fator isolado, não impede, que nos períodos com grande quantidade de larvas nas pastagens, caprinos, mesmo mantidos em boas condições nutricionais, adquiram altos níveis de infecção, com altas taxas de morbidade e mortalidade. A susceptibilidade dos animais às infecções por nematódeos gastrintestinais está relacionada com a constituição genética dos indivíduos, existindo variações entre raças e entre indivíduos de uma mesma raça (16). Estudos realizados no Ceará (12), com animais das raças Anglo-Nubiana, Canindé, Bhuj, Marota e Moxotó, infectados naturalmente com Haemonchus contortus e acompanhados através da determinação de parâmetros parasitológicos e hematológicos, sugerem que os animais da raça Bhuj são mais susceptíveis aos parasitas gastrintestinais, enquanto que os das raças Anglo-Nubiana e Canindé, parecem possuir mecanismos de defesa mais eficientes frente às infecções por nematódeos gastrintestinais. Os animais respondem de maneira individual para cada uma das espécies de nematódeos que albergam em seu trato digestivo, bem como ocorre uma resposta diferenciada entre os animais de um mesmo rebanho. SINAIS CLÍNICOS Os animais parasitados com nematódeos gastrintestinais apresentam perda ou menores ganhos de peso, anemia e debilidade e, em alguns casos, diarréia e desidratação. Embora as infecções sejam mistas em todas as regiões estudadas, o Haemonchus contortus é o nematódeo que apresenta maior prevalência e maior intensidade de infecção. Os sinais clínicos devidos à infecção por esse parasita na fase aguda são perda de peso, desidratação, diarréia e anemia, inicialmente moderada e o pêlo sem brilho e arrepiado. Na fase aguda a anemia pode ser intensa em altas infecções, observando-se as mucosas oculares, gengival e vulvar extremamente pálidas, podendo haver mortes já nesta fase. Na fase crônica da parasitose, estes sintomas se intensificam, observando-se edemas na região




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submandibular e ventral. Os animais perdem o apetite, mostram-se debilitados, fracos e apáticos. PATOLOGIA Os efeitos prejudiciais da nematodeose gastrintestinal sobre o organismo dos animais estão diretamente relacionados com a idade do hospedeiro, nível imunitário desenvolvido, nível de infecção, espécies de nematódeos envolvidas, nível nutricional e com as condições climáticas da região. As infecções por nematódeos gastrintestinais caracterizam-se por severa anemia das mucosas dos orifícios naturais e das vísceras, degeneração da gordura (atrofia gelatinosa), hidrotórax, hidropericárdio, ascite, caquexia e gastroenterite catarral. A mucosa do abomaso apresenta-se espessa, edemaciada, hiperêmica ou anêmica, de aspecto brilhante e no local de fixação do Haemonchus contortus observam-se pequenas úlceras. Histologicamente, nos casos de hemoncose, o abomaso apresenta edema de mucosa, submucosa e serosa, descamação de células epiteliais, ulceração e infiltração de leucócitos, com predominância de eosinófilos. Nas infecções por Oesophagostomum columbianum, a serosa dos intestinos delgado e grosso apresentam formações nodulares de coloração creme, amarelo, esverdeado ou acinzentado, de consistência pastosa nas lesões mais recentes e calcificadas nas mais antigas, em decorrência da penetração de formas larvais na mucosa durante seu ciclo evolutivo, produzindo reação local, caracterizada histologicamente por pequenos granulomas parasitários, constituídos por tecido necrosado infiltrado por leucócitos e macrófagos. Essa reação transforma-se em nódulos encapsulados por tecido fibroso no interior dos quais encontram-se as larvas. Posteriormente os leucócitos desintegram-se, formando uma massa pastosa em tom creme amarelado ou esverdeado (22). DIAGNÓSTICO Como existem vários fatores, que podem favorecer a instalação das parasitoses em um rebanho, deve ser feito primeiramente uma anamnese minuciosa avaliando o hospedeiro, a pastagem, e o manejo envolvendo estes. Com estas observações, aliados aos sinais clínicos, pode-se suspeitar de parasitose gastrintestinal. O diagnóstico definitivo poderá ser realizado utilizando exames coprológicos e necropsia.



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Exame coprológico A pesquisa de ovos nas fezes deve ser realizada pela técnica de Gordon & Whitlock (18), utilizando-se a câmara de McMaster, para determinar o número de ovos por grama de fezes (OPG). Se o resultado for positivo realiza-se cultivo de fezes através da técnica de Robert & O’Sullivan (21), para identificação das larvas infectantes. Através da identificação das larvas pode-se determinar o gênero de nematódeo presente. Os ovos de Nematodirus podem ser identificados já no OPG, pois são ovos maiores que 130µm, com poucas células escuras no centro. Os ovos de Strongyloides e Skjabinema são ovos larvados com aproximadamente 60µm e Trichuris e Capillaria são ovos bioperculados de coloração marrom, sendo que os de Trichuris apresentam uma forma de barril, com os opérculos transparentes e bem evidentes. Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Bunostomum e Oesophagostomum não são identificados pelos ovos mas sim, pelas larvas obtidas na cultura de fezes. Necropsia A necropsia pode ser realizada em animal que tenha morrido recentemente, ou em caso de infecção de um rebanho, pode-se sacrificar um dos animais mais debilitado, com sinais clínicos. Na realização da necropsia a campo deve-se ter o cuidado de coletar o conteúdo do abomaso e intestino delgado. Alíquotas de 100ml devem ser acondicionadas em frascos e adicionadas de formol comercial (usar 5ml de formol em 100ml de conteúdo), para posterior lavagem, identificação e contagem dos parasitas no estereomicroscópio. No abomaso, no momento da necropsia, além das lesões já descritas, pode-se observar Haemonchus adultos de coloração avermelhada. Os nematódeos do intestino delgado, pelo seu pequeno tamanho, são difíceis de observar durante a necropsia. No intestino grosso, após a abertura, retira-se o conteúdo e coleta-se com uma pinça os parasitas presentes na mucosa, facilmente visualizados a olho nu (Oesophagostomum, Trichuris e Skjabinema). Estes devem ser remetidos ao laboratório em formol comercial a 5%. CONTROLE E PROFILAXIA Os estudos epidemiológicos dos nematódeos gastrintestinais de caprinos nas regiões áridas e semi-áridas do Nordeste brasileiro têm demonstrado que no período chuvoso, quando as condições ambientais são ótimas para o desenvolvimento do parasito no ambiente, as pastagens estão com uma alta população de larvas




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infectantes, enquanto que no período seco, quando as condições ambientais são desfavoráveis, os parasitas permanecem no sistema gastrintestinal dos caprinos, muitas vezes sem que os animais manifestem sinais clínicos. Com base neste conhecimento, o controle estratégico recomendado para caprinos nesta região do Brasil deve consistir de quatro medicações anti-helmínticas durante o ano, sendo três na estação seca e uma na chuvosa. Essas vermifugações devem ser realizadas da seguinte forma: a primeira, no início do período seco (junho/julho), a segunda aproximadamente 60 dias após, a terceira, no final do período seco (novembro) e a quarta, em meados do período chuvoso (março). Estas medicações são profiláticas, uma vez que as vermifugações do período seco têm o objetivo de controlar os parasitas em seus respectivos hospedeiros, que são os únicos locais de sobrevivência dos nematódeos nessa época do ano, reduzindo gradualmente a contaminação das pastagens com formas infectantes (L3) e, consequentemente, diminuindo a transmissão dos nematódeos gastrintestinais no período chuvoso seguinte. A vermifugação de meados do período chuvoso, destina-se a evitar a ocorrência de possíveis surtos de parasitismo clínico e mortalidade no rebanho nessa época do ano (13). Medicações anti-helmínticas adicionais (táticas) devem ser utilizadas em determinadas circunstâncias, como por exemplo, em rebanhos em que é utilizada a estação de monta. Uma medicação deve ser feita dias antes do início da cobertura ou inseminação artificial e outra 30 dias antes do início do período de parição. Esta última deverá ser efetuada com produtos que atuem sobre nematódeos adultos e formas imaturas (hipobióticas). Por outro lado, deve ser evitada a vermifugação de matrizes no primeiro terço da gestação. Sempre que possível, o rebanho deverá ser acompanhado com OPG mensal de uma amostragem dos animais por faixa etária. No caso da identificação de casos de verminose em animais mantidos sob controle estratégico, preconizam-se medicações táticas. Além da vermifugação estratégica, as seguintes medidas de manejo devem ser implementadas na propriedade visando auxiliar no controle da verminose dos caprinos: manter as instalações limpas e desinfetadas; manter as fezes em locais distantes dos animais e, se possível, construir esterqueiras; evitar superlotação das pastagens; separar os animais por faixa etária; vermifugar os animais ao trocar de área; não introduzir no rebanho animais provenientes de outras propriedades ou de outras áreas da mesma propriedade antes de serem



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vermifugados; e, manter os animais no aprisco, no mínimo até 12 horas após a vermifugação. Ao escolher o anti-helmíntico a ser utilizado no rebanho, deve-se realizar uma investigação sobre a eficácia dos produtos já utilizados, através da avaliação do OPG após o tratamento. Os principais anti-helmínticos recomendados e disponíveis no mercado para o controle da verminose caprina são apresentados na Tabela 1. Com o objetivo de prolongar o período de eficiência dos vermífugos e, consequentemente, retardar o aparecimento de resistência, recomendase alternar anualmente o grupo químico dos produtos utilizados. Esta alternância, deve ser observada com atenção, para evitar que haja a troca apenas do nome comercial do produto, mantendo-se o uso de anti-helmínticos do mesmo grupo e, às vezes, com o mesmo princípio ativo dos que já vem sendo utilizados, favorecendo o aparecimento de resistência anti-helmíntica a vários produtos simultaneamente. Com o objetivo de retardar o aparecimento de resistência anti-helmíntica deve-se verificar se o produto está sendo administrado na dose correta e se a pistola dosificadora está bem calibrada, uma vez que o uso de subdose é uma das causas que leva ao rápido aparecimento de resistência. Deve evitar-se, também, o uso de doses elevadas, principalmente para alguns produtos, a exemplo dos pertencentes ao grupo dos organofosforados, que não oferecem margem de segurança pelo fato de serem altamente tóxicos. Além disso, devem ser utilizados, preferencialmente, os anti-helmínticos de aplicação oral. O controle dos nematódeos gastrintestinais poderá ser realizado, também, através de práticas de manejo que visem a descontaminação das pastagens, devendo ser associadas à aplicação de anti-helmínticos (3). Algumas dessas práticas poderão ser adotadas conforme o tipo de exploração, tais como: pastoreio combinado com diferentes espécies animais; descanso da pastagem; e, rotação de área de pastoreio com restolhos ou resteva de culturas.




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Tabela 1. Principais anti-helmínticos utilizados no controle da nematodeose gastrintestinal de caprinos. Grupo Químico

Princípio Ativo

Benzimidazóis e PróBenzimidazóis

Albendazole

4,75 mg/kg (0,25 ml/kg)

Albendathor 1,9%

Oral

Albendazole

4,75 mg/kg (0,048 ml/kg) 5,0 mg/kg (0,22 ml/kg) 5,0 mg/kg (0,15ml/kg) 4,75 mg/kg (0,25ml/kg)

Alnor 10%

Oral

Systamex 2,265% Panacur 3,3% (Químio) Ovalbem 1,9%

Oral

Cloridrato de tetramisol + Cloridrato de prometazina Cloridrato de levamisole Cloridrato de tetramisol Cloridrato de tetramisol

6,6 mg/kg (0,066 ml/kg)

Adevermin injetável 10%

IM/SC

7,5 mg/kg (0,15 ml/kg) 7,8 mg/kg (0,066 ml/kg) 6,6 mg/kg (0,066 ml/kg)

Ripercol solução oral 5% Tetramisol fagra 11,75% Vermisol - RF 10%

Oral

Closantel

10 mg/kg (0,1 ml/kg)

Diantel

Oral

Nitrofenol

8 mg/kg (0,1ml/kg)

Rumivac oral 8% Oral

Organofosforados

*Triclorfon

100mg/kg (1 ml/kg de uma solução a 10%

Triclovet oral pó a 97%

** Ivermectina

Ivermectin

Oxfendazole Fenbendazole Albendazole Imidothiazoles e Pirimidinas

Salicilanilidas e Substitutos nitrofenólicos

Dose

Nome Comercial Via de Aplicação

Oral Oral

SC SC

Oral

0,2 mg/kg Ivomec solução Oral (0,25 ml/kg) 0,08% Ivermectin 0,2 mg/kg Ivomec injetável SC (0,02 ml/kg) 1% Moxidectin 0,2 mg/kg Cydectin SC (0,02 ml/kg) injetável 1% Fonte: Adaptado de vários autores por Vieira et al. (24) *Somente consumir a carne e o leite sete dias após a vermifugação. Não vermifugar animais gestantes. Em caso de sinais de intoxicação aplicar sulfato de atropina. **Não abater animais antes de 30 dias após vermifufação e não vermifugar animais em produção de leite destinada ao consumo humano; em caso de uso medicar 30 dias antes do parto.



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REFERÊNCIAS 1. Anuário Estatístico do Brasil. 1989. Fundação IBGE, Rio de Janeiro, 49: 338. 2. Armour J. 1980. The epidemiology of helminth disease in farm animals. Vet. Parasitol. 6: 7-46. 3. Barger I.A., Southcott W.H. 1975. Control of nematode parasites by grazing management. 1. Decontamination of cattle pasture by grazing with sheep. Int. J. Parasit. 5: 39-44. 4. Baker N.F. 1975. Control of parasitic gastroenteritis in goats. J. Am. Vet. Med. Ass. 167: 1069-1075. 5. Benevenga S., Costa U.C. 1971. Helmintos de caprinos (Capra hircus) no Rio Grande do Sul. Rev. Med. Vet. 6: 291-292. 6. Berne M.E.A., Vieira L. da S., Cavalcante A C.R. 1989. Efeito da vermifugação estratégica em caprinos no estado do Ceará. EMBRAPA/CNPC. Pesquisa em andamento, n.15, 6p. 7. Cardozo J.L.S. 1992. Fauna parasitaria de caprinos (Capra hircus) na grande Porto Alegre, RS. Dissertação de mestrado, Faculdade de Veterinária, UFRGS, Porto Alegre, RS, 61p. 8. Charles T.P. 1989. Seazonal Prevalence of gastrointestinal nematodes of goats in Pernanbuco State, Brazil. Vet. Parasit. 30: 335-343. 9. Costa C.A F. 1980. Epidemiologia das helmintoses caprinas. Anais. Semana Brasileira do caprino, 2, Sobral, CE, EMBRAPA/CNPC. P.85-97. 10. Costa C.A.F. 1982. Importância do manejo na epidemiologia dos nematódeos gastrintestinais de caprinos. Anais. Congresso Pernanbucano de Medicina Veterinária, 1, Recife, PE, p. 249267. 11. Costa C.A F. 1983. Aumento nas contagens de ovos de nematódeos gastrintestinais em cabras lactantes. Pesq. Agropec. Bras. 18: 919-929. 12. Costa C.A F, Pant K.P. 1983. Contagens de eritrócitos e leucócitos em caprinos de diferentes raças, antes e depois de medicações anti-helmínticas. Pesq. Agropec. Bras. 18: 11271132. 13. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Controle de nematódeos gastrintestinais de caprinos e ovinos no estado do Ceará. Comunicado Técnico, EMBRAPA/CNPGC, Sobral, CE, n.13, 6p. 14. Costa C.A F., Vieira L.S., Berne M.E.A. 1985. Seasonal helminth parasitism in goats of Inhamuns, Ceará, Brasil. Anais.




15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

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Conference of the world association for the advancement of Veterinary Parasitology, 11, Rio de Janeiro, p. 22. Costa C.F., Vieira L.S., Berne M.E.A. 1991. Influência das instalações de pernoite, do tipo de pastagem e da suplementação volumosa sobre o parasitismo por nematódeos em caprinos. Pesq. Agrop. Bras. 26: 521-533. Costa C.A.F , Vieira L.S., Berne M.E.A., Silva M.U.D., Figueiredo, E.A.P. 2000. Individual variability among goats exposed to natural Haemonchus contortus infections. Vet. Parasit. (no prelo) Freitas M.G., Costa H.M. 1965. Pesquisa sobre helmintos e artrópodes parasitas de animais domésticos no baixo Amazonas. Atas do simpósio sobre a biota Amazônica. v. 6 (Patologia), p. 103-112. Gordon H.M., Whitlock H.V. 1939. A new tecnique for counting nematode eggs in sheep faeces. J. Commonw. Sci. Add. Indust. Organization 12: 50. Guimarães M.P., Lima W.S. 1987. Helmintos parasitas de caprinos do estado de Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 573-578. Pereira I.H.O. 1976. Helmintos de caprinos (Capra hircus) no ecossistema Sertão de Pernambuco, Porto Alegre:UFRGS, Tese de Mestrado. Robert F.H.S., O’ Sullivan J.P. 1950. Methods for egg counts and larval cultures for strongyles infesting the gastriointestinal tract of cattle. Aust. Agric. Res. 1: 99. Santa Rosa J., Berne M.E.A., Johnson E.H., Olander H.J. 1986. Doenças de caprinos diagnosticadas em Sobral, Ce. Anais. Reunião Científica do programa de apoio à pesquisa colaborativa de pequenos ruminantes, 1, EMBRAPA/CNPC. p. 77-89. Silva W.W., Bevilaqua C.M.L., Costa A L. 1997. Evolução natural de nematódeos gastrintestinais em caprinos (Capa hircus) no sistema semi-árido do sertão Paraibano do Nordeste do Brasil. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 10, Itapema, SC. p. 224. Vieira L.S., Cavalcante C.R., Ximenes L.J.F. 1997. Epidemiologia e controle das principais parasitoses de caprinos nas regiões semi-áridas do Nordeste do Brasil. Circular Técnica. EMBRAPA/CAPRINOS-MERIAL, 49 p.



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FASCIOLOSE Gertrud Müller ETIOLOGIA A fasciolose é uma doença parasitária que ocorre principalmente em ruminantes, podendo afetar mamíferos em geral, inclusive o homem. É causada por Fasciola hepatica, conhecida popularmente por “saguaipé” ou “baratinha do fígado”. Esse parasito, responsável por grandes perdas na pecuária, causa prejuízos pela mortalidade em ovinos, condenação de fígados em frigoríficos, redução na produção de leite, carne, lã e fertilidade, bem como pelos altos custos com tratamentos anti-helmínticos (29). F. hepatica pertence ao Filo Platyhelminthes, Classe Trematoda, Família Fasciolidae. Tem 2-3cm de comprimento por 11,5cm de largura, forma de folha, cor castanho-acinzentada, extremidade anterior cônica e cutícula coberta de espinhos. Apresenta uma ventosa oral (extremidade do cone cefálico) e outra ventral (terço anterior), bem como ovário, testículos e cecos ramificados. Os ovos são amarelados e operculados, medindo 130-150x60-90µm (11,38). EPIDEMIOLOGIA Biologia F. hepatica, para completar o ciclo biológico, necessita de um hospedeiro intermediário (caramujo de água doce do gênero Lymnaea) e um definitivo (mamífero). O ciclo completo passa por uma série de etapas, as quais podem ser evidenciadas na Figura 1. Esses parasitos, na forma adulta, localizam-se nos ductos biliares dos hospedeiros definitivos, onde fazem a postura. Os ovos são levados com a bile para o intestino e eliminados com as fezes. No ambiente, esses ovos dão origem aos miracídios que, na água, procuram o hospedeiro intermediário (caramujo), no qual penetram e originam esporocistos, rédias e cercárias. Estas abandonam o caramujo, fixam-se na vegetação, transformando-se em metacercárias que são as formas infectantes. Os hospedeiros definitivos ingerem, juntamente com a pastagem, as metacercárias, as quais, no intestino delgado desencistam-se e, na forma de fasciolas jovens, atravessam a



Fasciolose

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parede intestinal, penetram no fígado, perfuram a cápsula de Glisson, migram pelo parênquima durante 5-6 semanas, até chegar aos ductos biliares, onde atingem a forma adulta, 8-12 semanas pós-infecção, completando o ciclo com nova postura. O período pré-patente é de 2-3 meses e a longevidade é de vários anos em ovinos não tratados e em torno de um ano em bovinos. Cada Fasciola elimina, em média, 10.000 ovos por dia e cada ovo produz um miracídio que pode originar de 600-1.000 cercárias. O ciclo completo leva 4-5 meses (11,38).

Figura 1. Ciclo evolutivo de F. hepatica Hospedeiro intermediário Os caramujos do gênero Lymnaea são os únicos hospedeiros intermediários de F. hepatica. São anfíbios de água doce, hermafroditas, com concha cônica, dextrógira, vivendo em locais



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úmidos, lodosos e, dependendo da espécie, em águas rasas de pouca correnteza. Podem estivar nas épocas secas e reaparecer nas condições favoráveis. Entre as principais espécies descritas, destacam-se: L. truncatula na Europa; L tomentosa na Austrália; L. auricularia na Ásia; L. columella e L. bulimoides na América do Norte; L. cubensis e L. columella na América Central; L. cubensis, L. columella e L. viatrix na América do Sul . No Brasil foram descritas três espécies: L. columella (12,13), encontrada no Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Rio Grande do Sul; L. cubensis no Rio de Janeiro (23) e L. viatrix no Rio Grande do Sul (18,34). A distribuição das duas espécies de Lymnaea no Rio Grande do Sul é a seguinte: L. columella nos municípios de Gramado, Porto Alegre, Guaíba, Eldorado do Sul, Camaquã, Capão do Leão, Dom Pedrito, Lavras do Sul e Bagé; L. viatrix nos municípios de Dom Pedrito, Lavras do Sul, Bagé, Santa Vitória do Palmar e Jaguarão. O habitat de L. viatrix caracteriza-se por locais úmidos e lodosos, beira de canais de irrigação e terrenos alagadiços, com ou sem vegetação. Apresentam longevidade de 99-230 dias, postura individual média de 1.250 ovos com 98% de eclosão, ciclo de 46 dias com 8 gerações por ano em temperaturas de 14-22,8oC, e maior produção de metacercárias do que L. columella. A densidade populacional e o índice de infecção são maiores nos meses de outono e inverno, observando-se que, mesmo no inverno, no Rio Grande do Sul, continua a reprodução de L. viatrix (14,16,18,19). L. columella é encontrada na água dos canais de irrigação, riachos de correnteza lenta, lagos, açudes e tanques (26,30,31). Na Argentina e Uruguai, que têm condições geográficas similares as do Rio Grande do Sul, encontra-se L. viatrix. No Uruguai é descrito, também, L. columella, contudo sem importância epidemiológica (1,21,22). Hospedeiro definitivo Os ovinos e bovinos são os hospedeiros definitivos de F. hepatica mais importantes do ponto de vista epidemiológico. Outros animais domésticos como caprinos, eqüinos e suínos, bem como animais silvestres, entre os quais ratões-do-banhado, capivaras, lebres e cervos infectam-se, podendo atuar como reservatórios. O homem infecta-se, geralmente, pelo consumo de agrião ou outras hortaliças. Esta infecção, a nível mundial, tem aumentado caracterizando-se como zoonose emergente (8).



Fasciolose

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A fasciolose não é letal para os bovinos, os quais, raramente, apresentam essa parasitose de forma aguda, pois desenvolvem resistência através de processos imunológicos humorais e celulares. O grau de calcificação das lesões tissulares, fibrose e hiperplasia dos ductos biliares, que é mais acentuado em bovinos, atua como barreira mecânica ao parasito. Não havendo reinfecção, o bovino elimina a Fasciola, ocorrendo a autocura (1). Os ovinos não adquirem resistência e as reinfecções são acumulativas (6). Os animais jovens e adultos desenvolvem a fase aguda da doença, que causa 15%-20% de mortes. Em Santa Vitória do Palmar, face a este problema, pecuaristas tem deixado de criar ovinos (18,34). A resistência à F. hepatica varia com os hospedeiros: eqüinos e suínos têm resistência alta; bovinos, cervos, coelhos, lebres e o homem são moderadamente resistentes; ovinos, caprinos e hamsters têm baixa resistência. Distribuição A epidemiologia da fasciolose depende de vários fatores: biológicos, climáticos, topográficos e de manejo. A ocorrência implica na presença dos hospedeiros intermediário e definitivos. As condições necessárias para a evolução dos ovos, reprodução dos caramujos e desenvolvimento das formas larvais no seu interior, são temperatura acima de 10ºC e umidade. Os ovos de F. hepatica e as metacercárias podem sobreviver no inverno e desempenhar papéis importantes na epidemiologia (1,21). No Brasil esta parasitose tem sido constatada nos estados de Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio Grande do Sul. A maior área endêmica localiza-se no Rio Grande do Sul, na região de fronteira com o Uruguai. Em Santa Catarina a maior prevalência ocorre no Vale do Itajaí e litoral, onde 15% dos bovinos, na maioria de produção leiteira, estão parasitados. Em São Paulo, no Vale do Paraíba a freqüência é de 6,7%, e no Rio de Janeiro, a maior prevalência foi observada no litoral, com 13%. O estado de Minas Gerais, área considerada não endêmica, apresentou 2% dos animais positivos. Na Tabela 1 pode ser observada a freqüência do parasito por regiões (3,27,28).



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Tabela 1. Freqüência de F. hepatica na Região Sul e Sudeste do Brasil Estados

Regiões

Propriedades Examinadas (nº)

Positivas (%)

RJ

Lagos, norte , sul e leste

142

20

SP

Vale do Paraíba

80

11

MG

Sul de Minas

157

09

SC

Vale do Itajaí

199

27

RS

Fronteira com Uruguai

326

40

Levantamentos em matadouros do estado do Rio Grande do Sul mostram que o primeiro registro com 10% de fasciolose, em bovinos, foi de Pêcego em 1925, tendo aumentado gradativamente em termos percentuais e geográficos. Entre 1958-1963 os índices foram 8%; entre 1974-1977, 11,5%; entre 1979-1980, 12% em bovinos e 7% em ovinos; em 1984 chegou a 14,7% em bovinos, causando prejuízo de 400 mil dólares. Dados do Serviço de Inspeção em matadouros do município de Pelotas, em 1980, revelaram a condenação por fasciolose de 23,3% dos fígados de bovinos e 5,7% de ovinos. De maio de 1993 a maio de 1997 o percentual de condenação, na região sul do estado do Rio Grande do Sul, chegou a 13,2% em bovinos e 3,9% em ovinos (10,18,20,34). Esta parasitose, que ocorre principalmente nas regiões sul e sudeste do Rio Grande de Sul, começa a aparecer em municípios no centro do Estado como Gramado (32). No município de Santa Vitória do Palmar os maiores índices de fasciolose aguda, em ovinos, ocorrem no final do inverno, primavera e verão, com 15%-20% de mortes (24,34). Em algumas propriedades o índice de mortalidade é de 50%-100%, obrigando alguns pecuaristas a diminuir ou desistir desta criação (18,25). O município apresenta as maiores taxas de condenação de fígados em matadouros, 38% em bovinos e 7% em ovinos (maio de 1993 a maio de 1997), decorrentes das características topográficas, recursos hídricos como Lagoa Mirim e Mangueira, técnicas de irrigação do arroz, e utilização, pelos bovinos e ovinos, das restevas e pastagens nativas altamente contaminadas com metacercárias. Esses fatores contribuem na disseminação da fasciolose, mantendo alta freqüência durante todo o ano (20,36). A estreita relação entre o cultivo de arroz



Fasciolose

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irrigado e a alta prevalência e disseminação da fasciolose foi, também, observada no Japão e Austrália (17,33). Os surtos de fasciolose aguda podem estar associados à infecções por Clostridium oedematiens tipo B em ovinos, causando a doença conhecida como hepatite necrótica e C. oedematiens tipo D (C. haemolyticum) em bovinos, causando hemoglobinúria bacilar (22). SINAIS CLÍNICOS A ingestão de números superiores a 1.000 metacercárias, pelos ovinos, ocasionam o desenvolvimento da forma aguda da doença (lembrando que nos ovinos as infecções são acumulativas). A fase crônica ocorre quando os animais ingerem até em torno de 500 metacercárias (38). A ingestão de 500-1.000 metacercárias, dependendo da resistência do ovino, pode causar formas clínicas subaguda, aguda ou crônica. Os sinais clínicos variam de acordo com a fase de desenvolvimento do parasito no fígado e com o hospedeiro envolvido. A fase aguda, na fasciolose ovina, ocorre durante a migração das formas jovens no parênquima hepático (2-6 semanas pósinfecção). O exame clínico evidencia mucosas pálidas, fraqueza, abatimento, anorexia, dispnéia, dor abdominal ao toque, ascite e perda de peso. A morte ocorre após um curso clínico agudo (21). Na fase crônica os ovinos apresentam palidez das mucosas, emaciação, edema submandibular e ascite, constatando-se, através de exames laboratoriais, anemia, hipoalbuminemia e eosinofilia. A fasciolose crônica é a fase mais importante em bovinos e assemelha-se a dos ovinos. Em bezerros pode ocorrer, ocasionalmente, a forma aguda, porém dificilmente com morte (38). Infecções leves em ovinos e bovinos não apresentam sinais clínicos discerníveis, no entanto, os parasitos interferem significativamente na produtividade, ganho de peso, fertilidade, quantidade e qualidade da lã e do leite (10,21). PATOLOGIA Na fase aguda da enfermidade em ovinos, o fígado apresentase dilatado, com a cápsula de Glisson espessada, coberto de exsudato fibrinoso e com o lobo ventral hemorrágico. Há líquido sanguinolento na cavidade abdominal. Ao corte, o parênquima hepático apresenta focos hemorrágicos difusos e presença de formas jovens de F. hepatica. Na fase crônica o fígado apresenta-se pálido, com o lobo



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ventral reduzido em tamanho, observa-se engrossamento da parede dos ductos biliares e fibrose (1,38). As lesões histológicas caracterizam-se por hepatite hemorrágica na fase aguda e colangite hiperplásica e fibrose na fase crônica. Em bovinos, a patologia é semelhante a de ovinos, porém o engrossamento com calcificação dos ductos biliares e dilatação da vesícula são as lesões mais características. A migração errática do parasito para o pulmão, formando abcessos é comum, podendo ocorrer, também, infecção pré-natal (22,38). DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico é difícil porque os sinais clínicos não são específicos na fasciolose, que pode ser confundida com outras doenças, tornando necessário o diagnóstico laboratorial (10). Este pode ser feito com a utilização de diversas técnicas. Determinação de enzimas no sangue Os níveis plasmáticos das enzimas glutamato desidrogenase (GLDH) e gama glutamil transpeptidase (GGT) apresentam-se aumentados, GLDH 7-14 dias pós-infecção, pela destruição dos hepatócitos e GGT 6-8 semanas, devido a lesão das células epiteliais dos canais biliares (1,38); Provas imunológicas Vários métodos foram desenvolvidos com o objetivo de diagnosticar a fasciolose a partir da detecção de anticorpos contra componentes do parasito. O maior problema desta metodologia é o aparecimento de reações cruzadas. Os testes recomendados, pela especificidade, são os de ELISA, FAST-ELISA e DOT-ELISA (4,7,21); Exame coprológico Determina a presença de ovos nas fezes durante a fase crônica da doença. As técnicas mais usadas baseiam-se na sedimentação: Dennis-Stone modificada e tamisagem progressiva de Girão e Ueno, ambas com objetivo de diagnóstico qualitativo (presença ou não de ovos) e quantitativo (contagem de ovos por grama de fezes-OPG). As fezes devem ser coletadas diretamente do reto, utilizando-se luvas (ovinos) e sacos plásticos (bovinos), tendo o cuidado de molhar a mão antes de introduzi-la, para não machucar o animal. O material deve ser colocado em sacos plásticos individualizados, identificados e



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mantidos sob refrigeração numa caixa de isopor com gelo para transporte ao laboratório. Na identificação deve-se ter o cuidado de não confundir ovos de Fasciola, que são amarelados, cheio de granulações finas e núcleo descentralizado, com os de Paramphistomum que são incolores ou esbranquiçados, com poucas granulações graúdas e núcleo centralizado (10,15,37); Necropsia É a análise mais precisa na fase aguda da doença, permitindo visualizar as lesões típicas no parênquima hepático (causadas pela migração das formas imaturas e sua presença) e demais lesões descritas na patologia. Na fase crônica os ductos biliares encontram-se engrossados, salientes e com calcificações e as formas adultas estão presentes (10). A forma aguda em ovinos deve ser diferenciada da hemoncose aguda e das intoxicações por plantas que causam lesões hepáticas. A forma crônica em bovinos e ovinos deve ser diferenciada das parasitoses gastrintestinais. CONTROLE E PROFILAXIA A eficiência do controle da fasciolose resulta da integração das seguintes medidas: a) reduzir as infecções nos hospedeiros definitivos (bovinos, ovinos), através do tratamento com fasciolicidas; b) reduzir a população de hospedeiros intermediários (Lymnaea), através de métodos químicos, físicos e biológicos; e, c) evitar a coincidência hospedeiro-parasito através do manejo. Redução das infecções nos hospedeiros definitivos Tratamento com fasciolicidas. Para a região sul do Rio Grande do Sul são preconizadas três medicações estratégicas anuais: final do outono (maio); início da primavera (setembro); e verão (dezembro ou janeiro) (10,35). As mesmas épocas de tratamento são indicadas para o Uruguai (21). Os fasciolicidas ideais são os de fácil aplicação, baixo custo, atóxicos e eficazes contra formas jovens e adultas. A Tabela 2 relaciona o efeito de anti-helmínticos, em percentagem, e espectro de ação contra diferentes fases de Fasciola (1,10,15). Imunização artificial. Investigações para desenvolver vacina contra F. hepatica têm sido realizadas com extratos e produtos de excreçãosecreção do parasito, metacercárias irradiadas com Co60 e enzimas, porém sem os resultados esperados (2,4,9). A Fundação Oswaldo Cruz



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desenvolveu o antígeno Sm 14 para vacina contra a esquistossomose humana. A eficácia em animais atinge 90% e a Organização Mundial da Saúde autorizou os primeiros testes em humanos. Este antígeno comprovou ser extremamente eficaz contra a fasciolose, possibilitando a primeira vacina contra Fasciola. Tabela 2. Anti-helmínticos e espectro de ação contra F. hepatica FASCÍOLAS (idade em semanas) Fasciolicidas

Jovens 1

2

3

4

Adultas 5

6

7

8

9

10

11

12

Bithionol

13

14

90-99%

Niclofolan Albendazole

95-100%

Ivermectin +

98-100%

Clorsulon Nitroxinil

50-90%

91-99%

Closantel Clorsulon

50-90%

91-99%

Rafoxanide Triclabendazole

90-99%

99-100%

Redução da população de hospedeiros intermediários (combate ao molusco) Controle químico. Os moluscos apresentam alto poder biótico, tornando a erradicação praticamente impossível. O controle pode ser feito através de molusquicidas que, infelizmente, são tóxicos e representam perigo para o ambiente. Controle físico. Realiza-se através da drenagem, isolamento ou cerco de áreas pantanosas e limpeza de canais de irrigação, dificultando o acesso dos animais aos locais contaminados. Controle biológico. Podem utilizar-se: predadores como marrecos, patos, peixes, moscas (Sciomyzidae), caramujos terrestres ou aquáticos e anelídeo (Chaetogaster limnaei); e fungos, plantas e algas tóxicas (1,5,10,15,21,22,39).



Fasciolose

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Evitar a coincidência hospedeiro-parasito Manejo. É necessário identificar os potreiros contaminados, pela procura do caramujo ou utilização de ovinos rastreadores. Estes são animais que, após serem tratados com fasciolicidas, colocam-se nos diferentes potreiros. O exame do fígado, após o abate para consumo no estabelecimento, indicará os potreiros onde ocorre a parasitose. Os potreiros contaminados devem ser pastoreados por períodos de dois meses, com vacas secas (bovino de leite) ou bovinos de corte com mais de 2 anos. Posteriormente, esses animais passam para campos limpos (sem hospedeiros intermediários), fazendo com que, quando os parasitos adquiridos cheguem a maturidade sexual, os ovos por eles produzidos não sejam eliminados em áreas onde existe o caramujo. Três meses após a saída dos potreiros contaminados os animais poderão ser tratados para matar os parasitos adultos. Posteriormente podem voltar aos potreiros contaminados para iniciar um novo período de pastoreio. Esse sistema de rotação de potreiros é usado para bovinos e ovinos. Dependendo das condições e grau de contaminação de cada estabelecimento os ovinos, por serem mais suscetíveis, devem ter maior atenção com relação ao pastoreio em áreas contaminadas e freqüência do tratamento, devendo ser utilizados, ocasionalmente, fasciolicidas que atuem nas formas imaturas (1,21). REFERÊNCIAS 1. Acosta D. 1994. Epidemiologia y Control de Fasciola hepatica en el Uruguay. In: Nari, A., Fiel, C. (ed.). Enfermedades parasitarias de importancia em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur. 519 p. 2. Acosta D., Cristina J., Uriarte G., Lauzzeri S., Gama S. 1989. Estudo preliminar sobre la resistencia conferida a bovinos por metacercarias irradiadas de Fasciola hepatica en el Uruguay. Veterinaria, Uruguay, 25: 12-20. 3. Beck A.H. 1993. Fasciolose. A Hora Veterinária 75: 65-70. 4. Berne M.E.A. 1994. Identificação e purificação de antígenos somáticos de formas adultas de Fasciola hepatica através de anticorpos monoclonais. Belo Horizonte, Tese Doutorado, UFMG. 168 p. 5. Boray J.C. 1991. Epidemiological control of tremadodes diseases of livestock with special reference to latin american contries. Anais. Congresso Latinoamericano de Parasitologia, 10, Montevideo, Uruguay. p.



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Boray J.C. 1981. Fasioliasis in sheep. Refresher course on sheep. University of Sidney. Proceeding 58: 10-14. Burden D.J., Harmet N.C. 1978. Microplate enzyme linked immunoabsorbent assay for antibody to Fasciola hepatica in cattle. Vet. Rec. 103: 158. Cabrera Bravo M. 1991. Fascioliasis en pediatria . Comunicación de cinco casos. Congresso Latinoamericano de Parasitologia, 10, Montevideo. p.317. Chapman C.B., Mitchell G.F. 1982. Proteolytic cleavage of immunoglobulin by enzymes released by Fasciola hepatica. Vet. Parasitol. 11: 165-178. Echevarria F.A.M. 1985. Fasciolose. Ocorrência, diagnóstico e controle. Agroquím. 27: 49. Fortes E.L. 1987. Parasitologia Veterinária. Porto Alegre, RS. Sulina, 453 p. Gomes P.A.C.J., Nuernberg J., Neto M.P., Oliveira J.P., Rezende H.E.B., Araújo J.L.B., Melo R.P. 1974. Infecção experimental de Lymnaea columella Say, 1817, com Fasciola hepatica de ocorrência no Rio de Janeiro. Arq. Univ. Fed. Rur, RJ 4: 35-38. Gonzales J.C., Sanches V.M., Thomé J.W., Gonçalves P.C., Oliveira C.M.B. 1974. Lymnaea columella, hospedeiro intermediário de Fasciola hepatica no Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 2: 37-40. Gutierres V.C., Ueno H., Müller G., Almeida J.E.M., Gonçalves P.C., Mattos M.J.T., Silva I. 1982. C. Biodinâmica de Lymnaea viatrix relacionada com a ocorrência de fasciolose hepatica aguda no rebanho ovino em duas regiões do RS. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18, Camboriú, SC. p. 116. Mattos M.J.T., Silva I.C.C., Müller G., Gonçalves P.C., Ueno H. 1980. Fasciolose II: diagnóstico, tratamento e profilaxia em ruminantes. Lav. Arroz., nov/dez, p. 57-68. Mattos M.J.T., Ueno H. 1989. Suscetibilidade de Lymnaea viatrix e Lymnaea columella às infecções experimentais com Fasciola hepatica. Pesq. Agropec. Bras. 24: 615-622. Meek A.H., Morris R.S. 1979. The longevity of Fasciola hepatica metacercareae encysted on herbage. Aust. Vet. J. 55: 5860. Müller G. 1981. Ocorrência de Lymnaea viatrix Orb; 1835 como hospedeiro intermediário de Fasciola hepatica no município de Santa Vitória do Palmar, RS, Porto Alegre, Tese de Mestrado, UFRGS. 42 p.



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19. Müller G. 1993. Biologia de Lymnaea viatrix , Orb. , 1835, em condições de laboratório. Pelotas. Tese Prof. Titular. UFPel. 64 p. 20. Müller G., Jesus L.P., Paulsen R.M.M., Souza C.A. 1997. Prevalência de fasciolose na Região Sul do RS. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25, Gramado, RS. p. 186. 21. Nari A.H., Cardozo H.E. 1987. Fasciola hepatica em ovinos. In: Morlan, J. B.; Duran, D. C.; Mari, J. J. (ed). Enfermedades de los lanares. Tomo I. Enfermedades Parasitarias. Montevideo. Hemisferio Sur. 275 p. 22. Olaechea F.V. 1994. Epidemiologia y Control de Fasciola hepatica en la Argentina. In: Nari A., Fiel C. (ed). Enfermedades parasitarias de importância em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur, 519 p. 23. Rezende H.E.B., Araujo J.L.B., Gomes P.A.C., Nuernberg S., Pimentel Neto M., Oliveira G.P., Mello R.P. 1973. Notas sobre duas espécies de Lymnaea L. 1799, hospedeiros intermediários de Fasciola hepatica no Estado do Rio de Janeiro. Arq. Univ. Fed. Rural, 3: 21-23. 24. Ribeiro M.E.R. 1986. Épocas de infecção de ovinos por Fasciola hepatica no município de Santa Vitória do Palmar, RS. Dissertação de Mestrado, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 33p. 25. Rodrigues P.R.C. 1989. Controle da fasciolose a campo. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 2, Bagé, RS. p. 196-201. 26. Rosa V.L.M., Amato S.B., Gonçalves P.C., Gutierres V.C. 1980. Variação Estacional de Lymnaea columella Say, 1817 em habitat natural no município de Porto Alegre, RS. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Vetetrinária, 17, Ceará. p. 191. 27. Serra-Freire N.M., Nuernberg S. 1992. Dispersão geopolítica da ocorrência de Fasciola hepatica no Estado de Santa Catarina, Brasil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, 87 (Supl. 1): 263-269. 28. Serra-Freire N.M., Bordin E.L., Lessa C.S.S., Scherer P.O., Farias M.P., Malacco M.A., Correa T.C., Tschumi J.A. 1995. Reinvestigação sobre a distribuição da Fasciola hepatica no Brasil. A Hora Veterinária, ed. extra (1): 19-21. 29. Silva I.C.C., Müller G., Mattos M.J.T., Castro A.L.L.D., Almeida J.E., Ueno H. 1980. Fasciolose I: Incidência e importância na bovino e ovinocultura do RS. Lav. Arroz. 33: 34-43. 30. Silva-Santos I.C., Laranja R., Costa N.C., Botelho G.A., Cereser V.H., Martins J.R.S. 1987. Lynmaea columella interagindo na



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disseminação da fasciolose na Estação Experimental Zootécnica de Dom Pedrito. A Hora Veterinária 37: 42-48. Silva-Santos I.C., Silva F.C.A., Pascotini L. C. 1994. Lymnaea columella (Say, 1817) no município de Eldorado do Sul, RS. A Hora Veterinária 14: 30-32. Silva-Santos I.C. 1995. Fasciolose bovina: mesa redonda. A Hora Veterinária, ed. extra (1): 27-29. Ueno H. 1977. Some aspects of the epidemiology of bovine fascioliasis in Japan. Bull. Inst. Epiz. 87: 693-699. Ueno H., Gutierres V.C., Mattos M.J.T., Müller G. 1982. Fascioliasis problems in ruminants in Rio Grande do Sul, Brazil. Vet. Parasitol. 11: 185-191. Ueno H. 1985. Fasciolose dos ruminantes no Rio Grande do Sul. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 3, Bagé, RS. p. 43-54. Ueno H. 1989. Observações sobre fasciolose dos ruminantes no Rio Grande do Sul. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 2, Bagé, RS. p. 172-192. Ueno H., Gonçalves P.C. 1994. Manual para diagnóstico das helmintoses de ruminantes. Tokio, 3, Japan International Cooperation. 166 p. Urquart G.M., Armour J., Duncan J.L., Dunn A.M., Jennings F.W. 1990. Parasitologia Veterinária. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, RJ. 306 p. Ximenes T., Rondelaud D., Mage C., Chermette R. 1995. A eliminação da Lymnaea truncatula das pastagens: controle biológico e controle integrado contra a fasciolose. A Hora Veterinária, ed. extra (1): 40-46.

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Coenurose

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COENUROSE Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Coenurose é uma doença do sistema nervoso central, causada por Coenurus cerebralis, que é a forma larval da Taenia (Multiceps) multiceps, cestóide cuja forma adulta parasita cães e outros carnívoros. Os ovos das tênias infectam a pastagem e são ingeridos pelos hospedeiros definitivos, principalmente, os ovinos. Após a eclosão no intestino as oncosferas passam à corrente sangüínea e penetram no sistema nervoso central. Ao atravessarem as meninges e o tecido nervoso, as oncosferas causam lesão traumática que, geralmente, é assintomática mas que, em casos de infeções maciças, podem causar sinais clínicos agudos. Muitas oncosferas morrem durante a fase aguda e outras vão formar cistos através do brotamento endógeno dos escólices. Esses cistos, conhecidos como Coenurus cerebralis, vão produzir sinais clínicos por ocupação de espaço e compressão do sistema nervoso. EPIDEMIOLOGIA Os ovinos, e em menor grau os bovinos, são as espécies mais suscetíveis à doença; no entanto, outros ruminantes, eqüinos e, inclusive, o homem podem ser afetados. Os ovinos e bovinos jovens são mais suscetíveis que os adultos e a maior freqüência da enfermidade ocorre em cordeiros e borregos, mas ovinos de até 6 anos de idade podem ser afetados. A doença é freqüente no Rio Grande do Sul onde ocorrem casos esporádicos ou surtos afetando até 1% do rebanho (2). A enfermidade tem sido observada, também, em bovinos de 1-2 anos de idade (1). SINAIS CLÍNICOS A coenurose caracteriza-se por ser uma doença crônica, com sinais clínicos progressivos, que dependem da localização da lesão e ocorrem 2-5 meses após a infecção. Quando os cistos localizam-se nos hemisférios cerebrais, que é o mais freqüente, observa-se torneio, cegueira unilateral, rotação da cabeça, depressão, isolamento do resto



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do rebanho e ausência de resposta aos estímulos externos. Pode ocorrer, também, edema da papila do nervo óptico. Em ovinos jovens o desenvolvimento do cisto no encéfalo pode causar amolecimento e rarefação dos ossos do crânio, que podem ser evidenciados, clinicamente, por áreas circulares de desaparecimento do osso. O curso clínico pode ser de 1-7 meses. Quando o cisto está localizado no cerebelo observa-se dismetria, incoordenação, quedas e crises epileptiformes. Nas lesões da medula ocorre uma síndrome progressiva de compressão medular, com ataxia e diversos graus de paresia dos membros posteriores e/ou anteriores, dependendo da porção da medula onde esteja localizado o cisto. Em alguns casos os sinais podem estabilizar-se e o animal sobreviver. Isso ocorre em conseqüência da morte da larva no sistema nervoso, com persistência de lesões crônicas granulomatosas (1). Em ovinos descreve-se uma forma aguda causada pela migração das oncosferas através do sistema nervoso. Ocorre 1-5 semanas após a infecção e pode causar hipertermia, hemorragias da retina e sinais nervosos, no entanto, na grande maioria dos ovinos não se percebem alterações clínicas durante esta fase. PATOLOGIA Na necropsia, em ovinos, encontra-se o cisto, de 1-5cm de diâmetro, contendo líquido claro, rodeado por uma membrana fina transparente. Contém numerosos escólices, que aparecem como estruturas esbranquiçadas de até 2mm de diâmetro. Em bovinos os cistos podem medir 6-13cm de diâmetro. A localização mais freqüente é na superfície externa dos hemisférios cerebrais, mas podem ser encontrados cistos em outros locais, incluindo tronco encefálico, cerebelo e medula. Nas áreas adjacentes ao cisto ocorre atrofia do tecido nervoso por compressão. O córtex cerebral pode aparecer homogêneo e extremamente delgado ou, inclusive, ser substituído pela parede do cisto. Hidrocefalia, causada por compressão e conseqüente obstrução da circulação do líquido cefalorraquideano, é um achado freqüente. O amolecimento dos ossos do crânio é freqüente nos cistos localizados nos hemisférios cerebrais. Nos casos nos quais os cistos permanecem viáveis, a reação tissular do tecido nervoso contíguo à parede dos mesmos é muito discreta. Caracteriza-se por formação eosinofílica amorfa, circundada por reação inflamatória moderada, com presença de células mononucleares, macrófagos, plasmócitos e proliferação de astrócitos. Em casos de morte do cisto observam-se extensas áreas de encefalite



Coenurose

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granulomatosa focal, que apresentam área central de necrose e deposição de sais de cálcio. Pode ocorrer, também, meningite granulomatosa (1). DIAGNÓSTICO A evolução crônica e os sinais clínicos progressivos são sugestivos da doença, principalmente em ovinos jovens. Em casos de animais de valor podem ser realizadas radiografias para determinar a localização do cisto e avaliar a possibilidade de extraí-lo cirurgicamente. O diagnóstico definitivo realiza-se através da necropsia. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enfermidades do sistema nervoso central que ocorrem em bovinos e ovinos incluindo listeriose e abscessos cerebrais ou abscessos medulares. CONTROLE E PROFILAXIA A única forma de tratamento é a extração cirúrgica do cisto, nos casos em que a localização deste permita a cirurgia. Para a profilaxia da enfermidade recomenda-se o tratamento periódico dos cães com um tenicida e evitar que ingiram tecido nervoso cru de ovinos mortos. REFERÊNCIAS 1. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild, A.L., Méndez, M.C. 1992. Coenurose em bovinos no Rio Grande do Sul. Revista Brasileira de Parasitologia 1: 113-116. 2. Ruas J.L., Ferreira J.L., Riet-Correa F. 1992. Prevalência da coenurose ovina na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico. Anais. Encontro de Pesquisa Veterinária, 8, Pelotas, RS, p. 12.

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PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQÜINOS Maria Elisabeth Aires Berne As parasitoses gastrintestinais de eqüinos, geralmente, apresentam-se de forma subclínica, acarretando perdas econômicas significativas em animais utilizados para trabalho, corrida, salto e reprodução. Os eqüinos podem ser parasitados por várias espécies de helmintos, responsáveis, ocasionalmente, por diversos quadros clínicos: diarréia, perda de peso, anemia, crescimento retardado dos potros e cólicas. Em alguns parasitos o ciclo evolutivo no hospedeiro é bastante longo, podendo atingir até doze meses, desde a entrada do parasito até a eliminação dos primeiros ovos nas fezes. A pastagem funciona como reservatório e veículo da transmissão das larvas infectantes para os animais. O conhecimento do período de incubação dos ovos, desenvolvimento até larva infectante e período de sobrevivência dos ovos e larvas nas pastagens é importantes quando se estabelece um programa de controle das parasitoses gastrintestinais de eqüinos (16). Esses parâmetros são influenciados pela temperatura, umidade, incidência de raios solares, evaporação, tipo de pastagem e solo (15). PARASITOS DO ESTÔMAGO Trichostrongylus axei (2,3-6mm de comprimento). É um parasito freqüente do abomaso de bovinos, ovinos, caprinos e estômago de suínos. É menos freqüente e, usualmente, não numeroso, em eqüinos que pastejam em áreas comuns com ovinos e/ou bovinos. Embora os eqüinos normalmente não adquiram altas infecções por este nematódeo, há descrição de doença severa nos mesmos. O ciclo biológico do Trichostrongylus axei é direto, os eqüinos se infectam ao ingerirem a larva infectante presente nas pastagens. No estômago, localizadas entre as glândulas gástricas, atingem a fase adulta em três semanas, quando é possível detectar-se ovos nas fezes dos animais parasitados. As larvas tornam-se infectantes na pastagem em 4-6 dias, em condições adequadas de calor (27ºC) e umidade (80%) (10). A presença do parasito causa uma



Parasitoses gastrintestinais de eqüinos

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gastrite catarral, com úlceras que apresentam uma depressão central, circundadas pela mucosa gástrica hipertrofiada. Os animais com infecções severas apresentam anorexia, perda de peso, pêlo arrepiado e diarréia de cor escura, devido à perda de sangue por rompimento de pequenos vasos (3,7). Habronema e Draschia (10-25mm de comprimento). Estes dois gêneros responsáveis pela habronemose cutânea e/ou gástrica são, morfologicamente, semelhantes, diferindo pela maneira como se localizam no sítio de desenvolvimento. Draschia megastoma encontra-se em nódulos fibrosos, constituídos por galerias que se intercomunicam. Já as espécies de Habronema desenvolvem-se próximo ou dentro da mucosa, sem a formação de nódulos. O ciclo biológico é indireto, portanto utilizando hospedeiros intermediários, representados principalmente, por dípteros das espécies Musca domestica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans (3). Os ovos contendo a L1 são eliminados com as fezes dos eqüinos parasitados. Após a eclosão, a L1 é ingerida por larvas dos dípteros. Nestes desenvolve-se a larva infectante (L3 ), sendo que a maturação da mesma coincide com a emergência da mosca. As moscas fazem a deposição das larvas ao redor da boca, narinas, conjuntiva e lesões cutâneas, atraídas pelo calor e umidade dessas regiões do corpo do animal. As larvas somente atingem o estágio adulto no estômago, quando a infecção for por via oral. Já as larvas que penetram na conjuntiva, causam conjuntivite granulomatosa, e as que penetram na pele causam uma reação inflamatória, seguida de vascularização intensa do local com a formação de nódulos, onde não evoluem e permanecem como L3. Esses nódulos caracterizam a habronemose cutânea, conhecida como esponja ou ferida de verão, com maior incidência nos meses quentes, quando a população de moscas está aumentada. São encontrados, também, granulomas parasitários no pulmão, induzindo a peribronquite nodular, entretanto, não se sabe a via de migração das L3. A habronemose gástrica causada por H. muscae e H. majus (microstoma), caracteriza-se por gastrite catarral crônica, que é usualmente moderada. A formação de nódulos na parede do estômago com a presença de D. megastoma poderá, ocasionalmente, bloquear a passagem do alimento, entretanto, geralmente, a habronemose gástrica é assintomática (3,11).



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PARASITOS DO INTESTINO DELGADO Strongyloides westeri (8-9mm de comprimento). Este parasito é bastante comum e de maior importância em animais jovens (potros lactentes e recém desmamados). Os animais se infectam logo após o nascimento pela ingestão das formas infectantes (L3), através do leite. Durante o desenvolvimento de Strongyloides westeri ocorre uma fase de vida livre e outra parasitária. Na fase parasitária encontram-se somente fêmeas no intestino delgado do eqüino, que produzem ovos por partenogênese. Esses ovos, ao atingirem o meio externo, em uma semana originam as larvas infectantes L3, denominado ciclo homogônico, ou dão origem a machos e fêmeas de vida livre, que acasalam no ambiente, produzindo larvas infectantes, denominado ciclo heterogônico. As larvas infectantes L3 penetram nos eqüinos por via cutânea ou via oral. Ocorre migração através dos pulmões e traquéia, antes de as fêmeas atingirem estágio adulto no intestino delgado, sendo os ovos observados nas fezes 10 dias após infecção (10). Os potros dez dias a duas semanas após o nascimento já eliminam ovos de S. westeri nas fezes. Normalmente as infecções moderadas não são patogênicas, entretanto, em certas situações, podem ocorrer casos graves, inclusive com morte de potros. Durante a passagem de larvas através dos pulmões, podem ocorrer pequenas hemorragias múltiplas na superfície, com alterações respiratórias. Os parasitos adultos no duodeno e porção inicial do jejuno, quando em altas infecções, levam a enterite catarral, com diminuição da digestão e da absorção. Os principais sinais clínicos são diarréia, anorexia e perda de peso. A penetração das larvas infectantes pela pele acarreta lesões, desde simples eritema a dermatites pruriginosas, devido a reação inflamatória pelo hospedeiro a produtos eliminados pela larva (11). Infecções leves, decorrentes da penetração percutânea das L3, são observadas em potros com aproximadamente um ano de idade e animais mais velhos são importantes, epidemiologicamente, na manutenção dessa parasitose, pois não apresentam sinais clínicos, entretanto, eliminam ovos nas fezes (21). Parascaris equorum (18-20cm de comprimento) É um parasito comum em eqüinos de até aproximadamente 18 meses de idade, sendo os animais lactentes e desmamados os mais sensíveis (1). Estudos conduzidos no Rio Grande do Sul (14), mostram que Parascaris equorum está presente nos animais a partir




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dos 3 meses, mantendo-se até os 2 anos de idade. As infecções por esse parasito têm grande importância econômica, pois os animais parasitados apresentam um crescimento abaixo do normal, devido à interferência na digestão e absorção de alimentos, e ocasionalmente, podem ocorrer mortes de animais por obstrução e ruptura do intestino. O ciclo biológico é direto, sendo que a infecção dos animais ocorre através da ingestão dos ovos contendo as larvas infectantes (L3). Esta é liberada a nível de intestino delgado, atingindo primeiramente o fígado, onde permanece uma semana migrando pelo parênquima. Após chega aos pulmões, onde migra mais uma semana, seguindo pela árvore tráqueo-bronquial; posteriormente é deglutida alcançando novamente o intestino delgado. Os parasitos adultos são encontrados, principalmente, no duodeno e porção inicial do jejuno, crescem rapidamente, podendo atingir 10-50cm de comprimento. Os primeiros ovos aparecem nas fezes 72-110 dias após a infecção. A transmissão ocorre pela ingestão dos ovos juntamente com alimentos e água. Uma fêmea de P. equorum pode eliminar no ambiente até 200 mil ovos por dia, os quais são extremamente resistentes, permanecendo viáveis por anos em locais úmidos e protegidos de irradiações solares (10,11). A patogenia inicia-se com a migração das larvas no fígado, onde observam-se, inicialmente, hemorragias petequiais. Posteriormente, observa-se infiltração de eosinófilos e linfócitos, como resposta inflamatória a antígenos do parasita, seguida de uma reparação fibrosa, com formação de manchas brancas de até 1cm de diâmetro. Nos pulmões, ocorrem, também, hemorragias e infiltração de eosinófilos (4,5). No intestino P. equorum é mais patogênico, podendo causar obstrução com cólica, peritonite e ruptura com morte do animal. A presença de numerosos parasitos na mucosa intestinal causa irritação e enterites. Em infecções experimentais observam-se potros que, apesar de manterem bom apetite, perdem peso devido à competição por nutrientes, causa básica da perda de peso (6). Os principais sinais clínicos são perda de peso, crescimento retardado, diarréia alternada com constipação, e cólica. A passagem das larvas pelos pulmões causa tosse, febre, corrimento nasal e perda do apetite (1). Anoplocefalídeos Neste grupo encontramos três espécies de cestódeos que parasitam intestino delgado de eqüinos: Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata e Paranoplocephala mamillana. São pouco patogênicos, a não ser em altas infecções, sendo mais comum em



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animais adultos. Segundo estudos realizados em Bagé, Rio Grande do Sul, estes cestódeos estão presentes nos eqüinos a partir dos 9 meses de idade, entretanto, sem atingir níveis alarmantes (14). O ciclo biológico envolve ácaros oribatídeos como hospedeiros intermediários, os quais são numerosos nas pastagens permanentes. Os eqüinos se infectam quando ingerem acidentalmente os ácaros juntamente com a pastagem. A presença de A. magna (35-80cm de comprimento), principalmente no jejuno, em infecções maciças pode provocar enterite catarral ou até obstrução intestinal com perfuração da parede. A. perfoliata (8-20cm de comprimento) encontra-se fixada em grupos à mucosa, próximo da válvula ileocecal, resultando em ulceração e inflamação da mucosa com endurecimento e espessamento das camadas mais profundas da parede intestinal. Em alguns casos, podem ocorrer diarréia persistente, invaginação do íleo para dentro do ceco ou a ruptura da parede intestinal nas proximidades da válvula ileocecal. P. mamillana (1-5cm de comprimento) é mais rara e apatogênica, localizando-se a nível de duodeno (7,11). PARASITOS DO INTESTINO GROSSO Estrôngilos Dois grupos de nematódeos parasitam o intestino grosso de eqüinos em diversas partes do mundo: grandes estrôngilos e pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos. Os grandes estrôngilos são compostos, unicamente, por três espécies, Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus e Strongylus equinus. Estes parasitos caracterizam-se por possuírem uma cápsula bucal desenvolvida, com a qual fixam-se à mucosa intestinal para fazer hematofagia, acarretando um quadro de anemia normocítica normocrômica. Destes, S. vulgaris apresenta maior importância, não somente no aspecto patogênico, como também, por ser o mais freqüente e mais estudado. Strongylus vulgaris (1,1-2,5cm de comprimento). É o mais patogênico. Causa aneurisma verminótico, envolvendo grandes artérias que suprem de sangue a maior porção do trato digestivo de eqüinos (11). Os animais se infectam ao ingerirem a forma infectante L3, juntamente com a pastagem. Posteriormente, estas penetram na mucosa intestinal e desenvolvem a L4 na submucosa, penetrando no endotélio de pequenas artérias, por onde migram até a artéria mesentérica cranial e seus principais ramos, atingindo o estágio de L5. Estas retornam à parede intestinal principalmente do ceco e cólon, desencadeando a formação de nódulos, que rompem e liberam na luz




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intestinal os parasitos adultos, que em 6-7 meses após a infecção, iniciam a eliminação de ovos, que saem com as fezes para o ambiente e desenvolvem a forma infectante L3, em aproximadamente sete dias no verão (20). As migrações das larvas causam arterites, tromboses e embolias da artéria mesentérica cranial e suas ramificações. A obstrução das artérias leva a uma redução do fluxo sangüíneo, com casos clínicos de cólica, que poderão ser amenizados com o estabelecimento de uma circulação colateral. São observados, também, aneurismas com dilatação e adelgaçamento da parede da artéria, com casos fatais de rompimento do aneurisma. Os parasitos adultos, fixados à mucosa intestinal, realizam hematofagia e causam dilaceração da mucosa e pequenas hemorragias. Os efeitos da infecção pelo S. vulgaris são mais evidentes em animais jovens, que são mais suscetíveis a este parasito. Strongylus edentatus (2,3-4,4cm de comprimento). Esta espécie é, também, freqüente em eqüinos. Os animais se infectam ao ingerir as L3 com a pastagem. Estas penetram na mucosa intestinal e, através do sistema porta, atingem o fígado onde migram durante 6-8 semanas. Após, as larvas sob o peritônio, alcançam principalmente, os flancos e ligamentos hepáticos. Ainda, sob o peritôneo penetram na parede do intestino grosso, formando nódulos, os quais rompem e liberam os adultos na luz intestinal. O período pré-patente, desde a infecção até serem observados os primeiros ovos nas fezes, é de 10-12 meses. A ação das larvas ocasiona lesões graves no fígado, com destruição e fibrose do parênquima hepático e nódulos hemorrágicos no peritôneo abdominal e mucosa intestinal. A presença dos parasitos adultos na mucosa intestinal, desencadeia patogenia semelhante a descrita para S. vulgaris (20). Strongylus equinus (2,5-5,5cm de comprimento). Esta espécie apresenta menor incidência em eqüinos e a migração das larvas não está totalmente conhecida. A infecção ocorre após ingestão das larvas infectantes (L3), que atingem a parede do ceco e cólon, com formação de nódulos nas camadas muscular e serosa do intestino. As larvas após uma muda, seguem para o fígado e posteriormente pâncreas, retornam à parede do intestino grosso, onde permanecem em nódulos antes de atingirem o estágio adulto na luz intestinal. O período pré-patente é de 8-9 meses. Há poucas referências sobre a patogenia das larvas de S. equinus. As lesões mais graves são observadas no fígado e pâncreas. Os parasitos adultos presentes na mucosa intestinal, causam patogenia semelhante a descrita para S. vulgaris (20).



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Pequenos estrôngilos. Conhecidos como ciatostomíneos, compreendem mais de 40 espécies. Destas, aproximadamente 12 são abundantes e mais comumente presentes nos eqüinos, portanto, em infecções naturais, os animais estão parasitados por várias espécies. Todos os ciatostomíneos têm o ciclo biológico direto, com uma fase de desenvolvimento nas pastagem. Os ovos saem com as fezes para o ambiente e em duas semanas, em regiões de clima temperado no verão, têm-se as formas infectantes nas pastagens. Esse período se prolonga nos meses de inverno. Os eqüinos se infectam ao ingerirem as formas infectantes L3, juntamente com a pastagem. As L3 invadem as células na base das glândulas de Lieberkühn. Várias espécies penetram na mucosa e submucosa, formam cistos com deformação das glândulas de Lieberkühn e hiperplasia das células caliciformes. Muitas permanecem em hipobiose, dentro de cistos localizados na parede do ceco e cólon ventral. As L4 podem permanecer encistadas por 30-60 dias ou mesmo períodos mais longos (11,20). Eqüinos estabulados, sem condições de reinfecção, podem eliminar ovos nas fezes até dois anos após a infecção. A hipobiose, ou seja, a presença de larvas inibidas na mucosa, é uma característica dos ciatostomíneos, que envolve fatores ligados ao próprio hospedeiro, como também, da população de parasitos adultos presentes. Após um período de desenvolvimento ou hipobiose, as larvas L4 emergem de forma sincronizada dos cistos e atingem a luz do ceco e cólon. Esta emergência está associada com a ruptura dos cistos e destruição das células da mucosa, causando a ciatostomíase larval. Os parasitos adultos e fluidos dos cistos provocam uma intensa reação inflamatória, com disfunção de segmentos do intestino. Fazem, também, hematofagia. Onde se alimentam removem fragmentos da mucosa intestinal e, em altas infecções, causam ulcerações mais profundas das camadas do intestino. A mucosa pode apresentar-se com áreas extensas de destruição, afetando a função intestinal, inclusive com rompimento de pequenos capilares. Os sinais clínicos principais são diarréia profusa, anorexia, perda de peso, edemas, debilidade, anemia, cólicas e morte de animais jovens na primavera, período em que ocorre a emergência sincronizada de L4. À necropsia observam-se uma enterite catarral e hemorrágica, parede intestinal edemaciada e presença de milhares de L4 vivas, de cor vermelha, na luz intestinal. Na histologia há infiltração maciça de eosinófilos. Muitas vezes os animais doentes já receberam tratamento anti-helmíntico, entretanto, ou o produto não foi eficaz ou a freqüência dos tratamentos foi insuficiente, devido à contaminação ambiental com formas infectantes




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(L3) de ciatostomíneos (19). No Rio Grande do Sul, infecções por ciatostomíneos já foram observadas, inclusive, com 9 mortes em um grupo de 16 fêmeas desmamadas (18). Os sinais clínicos observados foram: retardo no desenvolvimento corporal, perda de peso e anemia. As lesões observadas à necropsia consistiam em edemas generalizados, presença de líquido nas cavidades torácica e abdominal e aumento de linfonodos mesentéricos. A parede do intestino grosso apresentava edema de 2-3cm de espessura e na mucosa e submucosa haviam numerosos nódulos contendo formas larvais (L3 e L4) de ciatostomíneos. As lesões histológicas do intestino grosso se caracterizam pela presença de cistos na submucosa contendo parasitos e rodeados por uma delgada parede de fibroblastos e marcado edema, podendo observar-se células inflamatórias, principalmente eosinófilos, assim como neutrófilos, macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Oxyuris equi (macho 9-12mm de comprimento e fêmea até 150mm) A oxiurose é uma parasitose de distribuição mundial, associada à falta de higiene. A fonte de infecção são eqüinos portadores do parasito, que contaminam água, alimentos e instalações. A infecção ocorre com a ingestão de ovos contendo a forma infectante (L3). Esta é liberada a nível de intestino delgado e migra para o ceco e cólon, onde atinge o estágio adulto cinco meses após a infecção. As fêmeas migram para a região perianal, onde depositam os ovos envoltos por uma substância gelatinosa, que faz com que os ovos permaneçam no local e se desenvolvam até estágio infectante, em aproximadamente quatro dias. O período desde a infecção até o início da oviposição é de 4-5 meses (11). O efeito patogênico de Oxyuris equi a nível de intestino é devido à alimentação das larvas (L4), causando pequenas erosões na mucosa, que em altas infecções podem disseminar-se e estar associadas a reações inflamatórias da mucosa do ceco e cólon. Entretanto, a ação mais importante desse parasito deve-se ao prurido violento desencadeado pelas massas de ovos aglutinadas na região perianal. Os eqüinos, na tentativa de aliviar o prurido, raspam persistentemente a região perianal em postes, paredes, troncos de árvores e instalações em geral. A pele mostra-se escarificada, podendo ocorrer infecções bacterianas, com perda de pêlos na região perianal, conhecida como "cauda de rato". Os eqüinos com altas infecções apresentam-se inquietos e sem apetite (10,11). Animais estabulados podem apresentar cargas maciças, devido à contaminação das instalações com ovos de O. equi, que permanecem



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viáveis por longos períodos. Esta parasitose é mais comum em animais adultos. Não há conhecimento do desenvolvimento de imunidade sólida a reinfecções (11,20). DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve ser estabelecido através de: anamnese detalhada sobre o manejo da propriedade, dados climáticos e tipo de controle utilizado pelo proprietário; observação dos sinais clínicos; e exames laboratoriais. Exame clínico Vários sinais clínicos são observados nos animais parasitados, como: cólicas, subdesenvolvimento dos animais jovens, falta de apetite, emagrecimento, diarréia, desidratação e anemia. Alguns são característicos de uma espécie ou grupo de parasitos como descrito acima, entretanto, na maioria das vezes, os sinais clínicos se confundem, pois os animais normalmente estão parasitados por mais de uma espécie de helminto. Exames coprológicos Podem utilizar-se as seguintes técnicas: a) técnica de Gordon e Whitlock para determinar ovos por grama de fezes (OPG); b) técnica de Robert e O’Sullivan (cultura de fezes) para identificação de larvas dos nematódeos gastrintestinais; c) técnica de sedimentação para determinar ovos de Anaplocelídeos; d) técnica da fita gomada para determinar ovos de O. equi na região perianal. Necropsia Trata-se da forma de diagnóstico mais precisa. Pode ser realizada a campo, no caso de ocorrer morte do animal, ou mesmo pode-se proceder o sacrifício do eqüino mais debilitado do grupo. Através deste método de diagnóstico identificam-se e quantificam-se adultos e formas imaturas dos parasitos, bem como visualizam-se as lesões presentes. CONTROLE E PROFILAXIA O controle de infecções por parasitos gastrintestinais em eqüinos, utilizando anti-helmínticos e práticas de manejos adequadas, tem como principais objetivos: minimizar as perdas econômicas devido a perda de peso e morte de animais; e reduzir a contaminação




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ambiental (instalações e pastagens) com formas infectantes. Estudos conduzidos em regiões de clima subtropical, semelhantes às condições do Rio Grande do Sul, mostram que as formas infectantes (L3) são encontradas nas pastagens em todos os meses do ano, com maior número na primavera e início do verão (19). Existem vários esquemas de tratamentos anti-helmínticos recomendados, entretanto, o correto intervalo a ser preconizado está em função de variáveis como: a) idade e densidade populacional; b) manejo dos animais e pastagem; c) tipo de exploração; d) preexistência de parasitismo, nível de infecção e as espécies presentes nos animais e ambiente; e) variações estacionais que determinam a sobrevivência dos estágios exógenos dos parasitos; f) períodos de periparto e desmame. Esquemas de tratamentos preconizados: a) tratar todos os animais da propriedade a cada dois meses (13); b) tratar todos os animais adultos, com base em dados de OPG, ou seja, quando o OPG médio da propriedade alcançar 300 (17); c) tratar todos os animais adquiridos, independente de faixa etária, deixando-os isolados durante 48-72 horas antes de juntá-los ao rebanho da fazenda (20); d) tratar os animais ao desmame, colocando-os após o tratamento em potreiros limpos; e) em propriedade com presença de Strongyloides westeri, tratar as mães antes e após o parto, para evitar a contaminação das crias (7); f) no caso de infecção por Parascaris equorum, tratar os potros a partir da 6-10 semanas de vida com intervalos de 4-6 semanas, até os 18 meses de idade. Quando o anti-helmíntico for ivermectina o intervalo pode ser a cada 8-10 semanas (1). Muitas das aparentes falhas dos anti-helmínticos podem ser causadas por reinfecções após tratamento, devido a presença de formas infectantes de helmintos nas pastagens e/ou instalações. Portanto, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir a reinfecção pós-tratamento: a) limpeza das instalações com desinfetantes a base de fenol (solução a 5%); b) utilização de comedouros e bebedouros para diminuir a contaminação fecal; c) retirar diariamente fezes dos estábulos e baias, colocando-as em esterqueiras; d) não utilizar as fezes dos eqüinos para adubar as pastagens;



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e) em áreas pequenas, se possível, retirar as fezes para fora da área de pastoreio; f) escovar a pelagem dos animais para eliminar ovos de parasitas; g) avaliar a eficácia do tratamento anti-helmíntico realizando OPG pré e pós-tratamento; h) controlar moscas, através de inseticidas e remoção de fezes, principalmente em propriedades com casos de habronemose, bem como evitar e tratar ferimentos de pele; i) em altas infecções por Anoplocefalídeos é indicado a renovação das pastagens com lavração e nova semeadura, que reduz o número de ácaros oribatídeos, os quais são numerosos em pastagens permanentes (2); j) em propriedades com exploração de bovinos, eqüinos e ovinos, fazer pastoreio combinado com estas espécies, o que contribuirá para diminuir a contaminação das pastagens por parasitos específicos de eqüinos. Manter cuidado somente com o Trichostrongylus axei, parasito comum a essas três espécies animais (7); k) evitar a superlotação dos potreiros; l) sempre que possível, fazer rotação das pastagens, de modo que os animais, principalmente éguas e potros, não permaneçam mais do que um ano na mesma área de pastoreio; m) trocar anualmente o princípio ativo do anti-helmíntico utilizado no plantel, tendo o cuidado de utilizar medicamentos de amplo espectro (7). Na Tabela 1 estão relacionados os princípios ativos e modo de ação dos anti-helmínticos empregados no controle das parasitoses de eqüinos, administrados por via oral, misturados à ração ou na forma de pasta e gel. São, também, utilizados no controle das parasitoses dos eqüinos combinações de princípios ativos como: ivermectin e pirantel; ivermectin e praziquantel; pirantel e triclorfon; mebendazole e closantel; mebendazole e triclorfon; febendazole e triclorfon; e oxibendazole e triclorfon (21).




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Tabela 1. Principais anti-helmínticos utilizados no controle das parasitoses gastrintestinais de eqüinos, classificados de acordo com o espectro e modo de ação (1,9). AÇÃO LARGO ESPECTRO Fixadores de tubulina/inibição do transporte de nutrientes

Bloqueadores glanglionares Potenciadores ácido gama-butíricos CURTO ESPECTRO Antagonistas da acetilcolinesterase Desacopladores da fosforilação oxidativa

CLASSE

PRINCÍPIO ATIVO

Benzimidazóis

Thiabendazole Mebendazole Oxibendazole Febendazole Albendazole Febantel Levamisole/ Tetramisole Pirantel Ivermectin Moxidectin

Pró-benzimidazóis Imidotiazóis Tetrahidropirimidinas Avermectinas Milbemicinas Organofosforados Salicilanilídeos

Triclorfon Dichlorvos Closantel

REFERÊNCIAS 1. Austin M.S., Foreman J.H., Todd K.S., Dipietro J.A., Baker G.J. 1990. Parascaris equorum infections in horses. The Compendium Equine 12: 1110-1119. 2. Bain S.A., Kelly J.D. 1977. Prevalence and pathogenicity of Anoplocephala perfoliata in a horse population in South Auckland. N. Z. Vet. J. 25: 27-28. 3. Blagburn B.L., Hendrix C.M., Lindsay D.S., Schumacher J. 1991. Pathogenesis, treatament, and control of gastric parasites in horses. The Compendium Equine 13: 850-861. 4. Clayton H.M. 1986. Ascarids: Recent advances. Vet. Clin. North Am. (Equine Pract) 2: 313-328. 5. Clayton H.M., Duncan J.L. 1977. Experimental Parascaris equorum infections in foals. Res. Vet. Sci. 23: 109-114. 6. Clayton H.M., Duncan J.L. 1978. Clinical signs associated with Parascaris equorum infection in worm-free pony foals and yearlings. Vet. Parasitol. 4: 69-78. 7. Dipietro J.A., Klei T.R., French D.D. 1990. Contemporary topics in equine parasitology. The Compendium Equine 12: 713-721.



146

8. 9.

10. 11. 12.

13.

14. 15. 16.

17.

18.

19. 20. 21.


English A.W. 1979. The survival and migration of infective larvae on herbage. Austr. Vet. J. 55: 306-309. Echevarria F. 1994. Resistência anti-helmíntica em ovinos. Boletim do Laboratorio Regional de Diagnóstico, Pelotas, RS, n. 14, p. 43-94. Freitas M.G. 1976. Helmintologia Veterinária. Belo Horizonte: Editora Rabelo, 396 p. Georgi J.R. 1982. Parasitologia Veterinária. Editora Interamericana Ltda, 303 p. Herd R.P. 1990. The changing world of worms: the rise of the cyathostomes and the decline of Strongylus vulgaris. The Compendium Equine. Comp. Contin. Educ. Pract. Vet. 12: 732736. Honer M.R., Bianchin I. 1985. Verminose equina: sugestões para um melhor controle em animais de fazenda. Comunicado técnico, 28, EMBRAPA, Campo Grande, p.1-4. Madeira J.F.D. 1985. Observações sobre as helmintoses de equinos PSI. A Hora Veterinária 23: 39-43. Reinecke R.K. 1970. Helminth diseases in domestic animals in relation to their environment. S. Afr. J. Sci. 66: 192-198. Rodrigues M.L.A. 1991. Sobrevivência de ovos e de larvas infectantes de nematóides (Nematoda,Strongylidae), de equinos, nas fezes e na pastagem. Tese de Doutorado, Rio de janeiro, UFRRJ, 83 p. Santos G.F., Oliveira F.R.A.P., Costa A.J., Heiderich F., Mifano L., Bordin E.L., Toledo L.R.A., Augusto C. 1989 Comparação entre dois programas antiparasitários em equinos. A Hora Veterinária 51: 7-13. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L.M., Brod C.S. 1989. Infecção por formas larvárias de Cyathosma (Trichonema) em equinos. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças Diagnósticadas no ano 1988. n. 10, p.17-21. Uhlinger C.A. 1991. Equine small strongyles: epidemiology, pathology, and control. The Compendium Equine 13: 863-868. Urquart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990. Parasitologia Veterinária. Editora Guanabara Koogan. 306 p. Verissimo C.S., Augusto C. 1997. Controle de parasitos em eqüinos. Anais. Simpósio sobre controle de parasitos,2, Colina, SP. 31 p.



Eimeriose bovina

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EIMERIOSE BOVINA Maria Elisabeth Aires Berne Luis da Silva Vieira ETIOLOGIA A eimeriose ou coccidiose bovina é conhecida, também, como diarréia de sangue ou curso vermelho, sendo causada por protozoários do gênero Eimeria que se multiplicam nas células epiteliais do intestino delgado e grosso. Os bovinos podem ser parasitados por aproximadamente 20 espécies de Eimeria, sendo E. zurnii e E. bovis as mais importantes quanto a prevalência e patogenia. Os oocistos, resultantes da reprodução sexuada nas células intestinais, podem apresentar as formas ovóide, subovóide, esférica, subesférica ou elipsóide, dentro da mesma espécie. Os oocistos não esporulados são liberados com as fezes dos bovinos infectados, que após a esporulação no ambiente, apresentam quatro esporocistos, cada um com dois esporozoítos. Os oocistos, conforme a espécie variam quanto ao tamanho, presença ou não de micrópila e localização no hospedeiro, como pode ser observado na Tabela 1 (6,7). Tabela 1. Características e localização dos oocistos de diferentes espécies de Eimeria que infectam bovinos Espécie E. zurnii

Tamanho 17-20/14-17µ

Micrópila Ausente

E. bovis

27-29/20-21µ

Presente

E. ellipsoidalis E. auburnensis E. alabamensis

20-25x14-20µ 36-41x22-26µ 13-25x11-17µ

Ausente Presente Ausente

E. brasiliensis E. subspherica E. cylindrica

36-38x25-27µ Presente 11-13x10-12µ, Ausente 21-25x13-15µ, Aparentemente sem micrópila 33x23-24µ, Presente 43-54x29-39 Presente

E. canadensis E. bukidnonensis


Localização Duodeno, jejuno, íleo, ceco, colon e reto. Duodeno, jejuno, íleo, ceco e colon Duodeno, jejuno e íleo Jejuno, íleo, ceco e colon Duodeno, jejuno, íleo, ceco e colon Desconhecida Desconhecida Desconhecida

Desconhecida Íleo


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BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Os oocistos não esporulados são eliminados juntamente com as fezes dos bovinos infectados, que em temperatura de 27°C esporulam entre 48-72 horas, sendo a esporulação comprometida em temperaturas abaixo de 8°C e acima de 32°C. Os bovinos se infectam ao ingerir os oocistos esporulados com a água, a ração ou a pastagem. No intestino delgado há liberação dos esporozoítos que sofrem duas reproduções assexuadas (esporogonia), sendo a primeira nas células endoteliais no caso de E. bovis e nas células epiteliais no caso de E. zurnii, originando a primeira geração de merozoítos, e a segunda reprodução nas células epiteliais, resultando na segunda geração de merozoítos. Estes merozoítos penetram em novas células epiteliais, seguindo-se uma reprodução sexuada com a formação de oocistos não esporulados, que serão liberados com as fezes para o ambiente 13-20 dias após a infecção, com excepção da E. alabamensis cujo período é de 6-9 dias (3,6,7). A eimeriose é uma doença de distribuição cosmopolita, principalmente em animais mantidos em áreas com alta lotação ou em confinamento, pelo maior acesso dos animais aos oocistos esporulados, em consequência da maior contaminação ambiental. Os bezerros são mais susceptíveis, observando-se altas taxas de morbidade nesta categoria, com comprometimento do desenvolvimento, pois a recuperação é lenta levando a perdas econômicas na produtividade destes animais e a contaminação do ambiente através das fezes. Os oocistos podem permanecer viáveis por vários meses no ambiente, em locais protegidos de raios solares, contaminando água, ração e pastagem. As espécies de Eimeria que parasitam bovinos são específicas a estes hospedeiros e, geralmente, as infecções são mistas, estando a coccidiose aguda associada com E. bovis e E. zurnii (8,9). Dentro do rebanho os animais entre 3 semanas e 6 meses são os mais susceptíveis, entretanto oocistos de E. zurnii foram detectados nas fezes de bezerros de 13 dias de vida, mostrando que os animais se infectam logo após o nascimento (3). A imunidade desenvolvida pela infecção por Eimeria spp. não é sólida, visto que os animais adultos podem se reinfectar e eliminar pequenas quantidades de oocistos nas fezes, tornando-se portadores assintomáticos, portanto reservatórios para os animais mais susceptíveis do rebanho (6). O confinamento dos bovinos, associado a práticas de higiene precárias, são fatores que contribuem para o aparecimento da doença (9). Casos de eimeriose são, também, observados em criações extensivas, nos períodos secos, quando ocorre concentração dos animais em pastagens



Eimeriose bovina

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baixas (1). Locais úmidos, próximos as aguadas ou açudes, principalmente em períodos secos, com aglomeração de animais susceptíveis, podem favorecer o aparecimento de surtos de coccidiose. SINAIS CLÍNICOS A severidade da coccidiose depende do número de oocistos ingeridos, da espécie de Eimeria, da idade do bovino e do sistema de criação a que o animal está submetido. Dentre as espécies de Eimeria que parasitam bovinos E. zurnii é a mais patogênica, seguida da E. bovis. As demais são consideradas de moderada patogenicidade ou não patogênicas. A coccidiose apresenta-se na forma clínica ou subclínica, dependendo do nível de infecção e da resistência individual do animal. A forma clínica, com duração de três a quatro dias, corresponde a fase de reprodução assexuada e sexuada do parasito, acarretando intensa destruição do epitélio do intestino delgado e grosso, com alterações na absorção. Os animais desenvolvem uma intensa enterite catarral, que pode ser hemorrágica, com morte entre 7-10 dias após a infecção, ou com recuperação espontânea (6,9). Os sinais clínicos observados são eliminação de fezes aquosas e fétidas, podendo ser sanguinolentas por um a dois dias, desidratação, prostração, perda de apetite, perda de peso, anemia, tenesmo e febre. Podem ocorrer sintomas nervosos como: tremores musculares, convulsões, ranger de dentes, flexão ventral da cabeça e nistagmo. Casos de pneumonia secundária têm sido, freqüentemente, descritos nos bezerros com coccidiose (6,8,9). PATOLOGIA As lesões observadas na coccidiose bovina são devidas ao desenvolvimento do parasito nas células epiteliais que, em E. bovis, ocorre, principalmente, na porção final do íleo, ceco e cólon e em E. zurnii em todo intestino delgado e grosso. A mucosa está congesta, edematosa e engrossada, com petéquias ou hemorragias difusas. Observam-se, também, pontos esbranquiçados na mucosa que, analisados ao microscópio, mostram a presença de oocistos e outras formas de desenvolvimento como esquizontes, merozoítos e gamontes. A multiplicação do parasito leva à destruição de áreas da mucosa, observando-se fragmentos da mucosa soltos sobre a superfície. Pode ocorrer, também, destruição da submucosa. Microscopicamente, observa-se intensa eosinofilia. Os linfonodos



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mesentéricos próximos as áreas afetadas estão aumentados de volume (7,9). DIAGNÓSTICO No diagnóstico da coccidiose bovina devem considerar-se os aspectos clínicos e as lesões macroscópicas, e devem ser realizados raspados e observação microscópica da mucosa intestinal para detectar presença das formas evolutivas do parasito na mucosa, para diferenciar de lesões causadas por outros agentes. A análise coproscópica para detectar a presença de oocistos nas fezes dos bovinos é realizada por técnicas de flutuação com solução saturada de sacarose. A ausência de oocistos não significa que o animal não esteja com coccidiose, pois na fase aguda da doença, podem não haver oocistos nas fezes, mas grande quantidade de esquizontes ou gametócitos nas células intestinais, os quais são observados, através de raspado da mucosa intestinal. Nos casos da presença de oocistos nas fezes, deve-se identificar a espécie de Eimeria, pois podem ocorrer infecções com espécies não patogênicas. Portanto, o diagnóstico de certeza deve ser baseado nos dados clínicos, exame das fezes, necropsia, avaliação minuciosa do manejo dos animais, idade e fatores climáticos. O diagnóstico para detectar as espécies presentes nas fezes dos animais é realizado através da morfometria dos oocistos, após esporulação em dicromato de potássio a 2% (9,4,11). CONTROLE E PROFILAXIA A utilização de medidas de higiene adequadas e sistemáticas são indicadas para eliminar ou diminuir as formas infectantes no ambiente e nas instalações. Os galpões de confinamento e estábulos, devem ter uma boa drenagem, permitindo a limpeza e que se mantenham secos. Os bebedouros e comedouros devem ser localizados em locais altos para evitar a contaminação fecal. As instalações, bebedouros e comedouros devem ser desinfetadas com creosol a 5% e/ou lança-chamas. Devem evitar-se altas concentrações de animais susceptíveis, bem como, sempre que possível, separar os animais adultos dos jovens (6,8,9). Existem alguns medicamentos que podem ser utilizados de forma profilática no grupo mais susceptível do rebanho, sendo adicionados à água, sal mineral ou ração (9) como: amprólio, 5mg/kg durante 21 dias; decoquinato, 0,5mg/kg durante 28



Eimeriose bovina

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dias; losalocida, 1mg/kg durante 6 semanas e monensina, 1mg/kg durante 10-20 dias. O tratamento da eimeriose para ser efetivo deve ser iniciado imediatamente após o início dos primeiros sinais, pois, desta maneira, poderá se impedir a disseminação da doença para o restante dos animais susceptíveis do rebanho. Os anticoccídicos recomendados são sulfaquinoxalina, 8-70mg/kg durante cinco dias, amprólio, 10mg/kg durante cinco dias e toltrazuril, 10mg/kg em uma ou duas doses (2,5,10). REFERÊNCIAS 1. Carneiro J.R. Linhares G.C., Campos D.B., Rodrigues N. 1988. Eimeria em bovinos mestiços zebu-holandês, procedentes da bacia leiteira de Goiânia. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 40: 355-360. 2. Emanuel C., Bianchi C., Biolati B. 1988. Efficacy of toltrazuril in bovine coccidiosis. Vet. Med. Rev. 51: 90-91. 3. Facury Filho E.J., Lima J.D. 1995. Evolução da infecção por Eimeria spp. em bezerros naturalmente infectados. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 9, Campo Grande, MS. p. 209. 4. Guimarães Junior J.S., Amaral C.H.S., Carvalho M.C.M., Luz Pereira A.B. 1995. Eimeria spp. (Apicomplexa: Eimeriidae) em bezerros da raça holandesa no norte do Paraná e Sudoeste de São Paulo, Brasil. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia, 9, Veterinária, Campo Grande, MS. p. 235. 5. Heirichs A.J., Bush G.J. 1991. Evolution of decoquinate or lasolocid against coccidiosis from natural exposure in neonatal dairy calves. J. Dairy Scien. 74: 3223-3227. 6. Levine N.D., Ivens V. 1970. The coccidian Parasites (Protozoa, Sporozoa) of Ruminants. Illinois Biological Monographs, 44. University of Illinois Press, Urbana. 278p. 7. Levine N.D. 1985. Veterinary Protozoology. Iowa State University Press, Ames. 413p. 8. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 2, Fortaleza, CE p.79-97. 9. Lima J.D. 1992. Eimeriose. In: Charles P.T., Furlong J. Diarréia dos bezerros Coronel Pacheco. EMBRAPA-CNPGL. p. 73-81. 10.Peralta J., Ferrari O., Pazo R. 1995. Use of decoquinate in the control of bovine coccidiosis in artificial rearing of dairy calves. Veterinaria Argentina 12: 38-46.



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11.Rebouças M.M., Amaral V., Penha dos Santos I.N., Spósito Filha E. 1995. Epidemiologia da eimeriose bovina nos municípios de Uchôa, Palestina e Itajobi, São Paulo-Brasil. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 9, Campo Grande, MS. p. 235.

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EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS Luiz da Silva Vieira Maria Elisabeth Aires Berne ETIOLOGIA A eimeriose dos caprinos e ovinos é causada por diferentes espécies do gênero Eimeria que variam de acordo com o hospedeiro. O número de espécies e a prevalência de cada uma delas varia com a região, mas os eimeríideos têm sido encontrados em todas as regiões estudadas. Embora os ovinos e caprinos sejam parasitados por várias espécies de Eimeria, poucas delas são consideradas patogênicas. Uma característica marcante dos eimeríideos é a alta especificidade por hospedeiros. Excetuando-se as espécies de Eimeria de bovinos e de búfalos, que são consideradas, em sua maioria, comuns aos dois hospedeiros, as dos outros ruminantes não são capazes de infectarem mais de uma espécie de hospedeiro, com exceção da Eimeria caprovina, descrita inicialmente em caprinos, mas que já tem sido encontrada em ovinos, tanto em condições naturais como em animais experimentalmente infectados (8). As espécies mais freqüentes em caprinos e ovinos observadas em diversos sistemas de criação no Brasil são: E. christenseni, E. hirci, E arloingi, E. ninakohliakimovae, E. alijevi, E. jolchijevi, E. apsheronica, E. caprovina, E. caprina e E. minasenesis em caprinos; e E. ashata, E. crandallis, E. ovina, E. ovinoidalis, E. parva, E. granulosa, E. faurei e E. caprovina em ovinos (8,13).



Eimeriose caprina e ovina

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BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA A evolução das espécies do gênero Eimeria se processa em três fases distintas de desenvolvimento. Uma fase, a esporogônica, ocorre no meio ambiente e corresponde à esporulação dos oocistos eliminados com as fezes. As outras duas, a merogônica e a gametogônica, ocorrem nos tecidos do hospedeiro; iniciam-se após a ingestão de oocistos esporulados e terminam com a produção de novos oocistos, que são eliminados para o meio exterior junto com as fezes. O ciclo evolutivo completo é desconhecido para a maioria dos eimeríideos, restringindo-se a informações isoladas sobre a presença de estágios endógenos, em animais natural ou experimentalmente infectados, e presença de oocistos nas fezes (16). Para que ocorra esporulação dos oocistos no meio ambiente é necessário que haja condições ideais de temperatura, umidade e oxigenação. Os oocistos esporulados das espécies do gênero Eimeria apresentam quatro esporocistos e cada um destes tem no seu interior dois esporozoítos, isto é são oocistos do tipo tetraspóricos dizóicos. Os oocistos esporulados são ingeridos pelos hospedeiros junto com a água e os alimentos contaminados. No intestino delgado, os oocistos se rompem liberando os esporocistos e estes os esporozoítos, que são as formas infectantes. Na segunda fase, denominada merogônica, os esporozoítos atravessam a camada epitelial do intestino delgado e penetram nas células dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais, onde arredondam-se, crescem e multiplicam-se assexuadamente por um processo denominado merogonia, dando origem aos merozoítos de primeira geração. Nas espécies cuja biologia já foi descrita, ocorrem duas gerações merogônicas Os merozoítos de primeira geração penetram nas células epiteliais das glândulas intestinais e iniciam um novo processo de multiplicação assexuada, denominado merogônia secundária, dando origem aos merontes secundários que, quando maduros, rompem-se liberando os merozoítos de segunda geração. A terceira fase, denominada gametogônica, inicia-se quando merozoítos de segunda geração penetram nas células epiteliais da mucosa intestinal, resultando na formação de macrogametas e microgametas. Após a fecundação desses organismos, forma-se o ovo ou zigoto, que é envolvido por uma membrana cística, originando os oocistos, que são liberados na luz do intestino após a ruptura da célula intestinal parasitada, sendo, em seguida, eliminados para o meio ambiente junto com as fezes (15). A eimeriose é uma protozoose entérica de distribuição mundial, que atinge ruminantes submetidos aos mais diferentes



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sistemas de manejo, porém é mais freqüente e assume maior gravidade em animais confinados, mantidos em pequenas áreas, com alta densidade populacional, sendo muito comum em rebanhos caprinos produtores de leite e em ovinos confinados (14). Em condições naturais, os animais podem infectar-se logo após o nascimento e são freqüentes os casos de eimeriose em caprinos e ovinos de um a três meses de idade. A infecção por eimeriídeos é autolimitante e termina quando o parasito completa o seu ciclo evolutivo, entretanto, em virtude da alta contaminação ambiental, os animais estão constantemente expostos aos oocistos esporulados, que são as formas infectantes (7). Os animais jovens são mais susceptíveis e, geralmente, apresentam os sintomas mais acentuados da eimeriose. A mortalidade também é maior nesta faixa etária. Os animais mais velhos, que tiveram a parasitose quando jovens, desenvolvem imunidade contra as espécies que os infectaram, porém continuam eliminando oocistos, constituindo-se nas principais fontes de infecção. A imunidade adquirida não é absoluta e sob condições de estresse, os animais adultos podem manifestar sintomatologia clínica (14). O sistema de produção é um fator importantíssimo no nível de infecção adquirido pelos animais e nas características clínicas da eimeriose. As instalações e utensílios utilizados para a criação de animais têm grande importância na epidemiologia da eimeriose. Bebedouros e comedouros localizados por dentro das instalações são facilmente contaminados com fezes favorecendo o aparecimento da doença. Fatores estressantes, como desmama, subnutrição e imunossupressão podem, também, contribuir para o aparecimento da infecção. Em condições favoráveis, os oocistos podem sobreviver por vários meses no meio ambiente. Eles são destruídos pela dessecação, luz solar direta e calor (10), entretanto, são resistentes a maioria dos desinfetantes comerciais. SINAIS CLÍNICOS A importância da parasitose se deve às perdas econômicas decorrentes da mortalidade de animais jovens e, principalmente, ao baixo desempenho dos que recuperam-se da infecção, traduzidos por redução no consumo de alimentos e, consequentemente, no desenvolvimento ponderal (5). A queda na produtividade pode representar maior prejuízo econômico do que a própria mortalidade, que raramente ultrapassa 10% do rebanho infectado (2,4,5). Por outro lado, animais que sobrevivem á infecção, necessitam de tempo




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adicional para atingir peso igual ao daqueles não infectados, da mesma idade e mantidos nas mesmas condições (3). O resultado da infecção por eimeríideos, se tratando de espécies patogênicas, pode variar de morte súbita em animais altamente susceptíveis, a uma reação discreta em animais imunes. Quando aparece a doença, os animais infectados apresentam fezes diarréicas de coloração escura e, às vezes, com presença de muco e sangue, desidratação, perda do apetite, debilidade orgânica generalizada e perda de peso. Mortalidade pode ocorrer, dependendo da espécie de Eimeria, do nível de infecção e do estado imunitário dos animais (5). PATOLOGIA A patologia causada pelos coccídios é decorrente das alterações e modificações provocadas pelos parasitos nos tecidos dos hospedeiros. As células parasitadas se alteram com o crescimento dos parasitos e são destruídas, formando áreas de microulcerações com conseqüentes hemorragias (12). As alterações dependem das espécies de Eimeria presentes na infecção, da localização das mesmas e do grau de destruição dos tecidos. Em altas infecções, ocorre contração da lâmina própria, reduzindo o tamanho das vilosidades e consequentemente a superfície de absorção do epitélio. A contínua demanda por células determina, também, hiperplasia do epitélio das criptas (7). Esses efeitos somados levam a alterações na permeabilidade dos tecidos, perda de proteínas, lesões no intestino e interferência no metabolismo dos carboidratos. Em conseqüência da diarréia há alteração da concentração de proteínas e eletrólitos no plasma sangüíneo. É comum ocorrer aumento de potássio e redução de sódio, cloro e proteínas. A redução de sódio e cloro coincide com a presença de diarréia e aumento de potássio (4). Macroscopicamente observa-se espessamento, edema, hemorragia e hiperemia da mucosa do intestino delgado e/ou grosso, dependendo onde as formas gametogônicas se desenvolvam. Os linfonodos mesentéricos estão, geralmente, aumentados de volume, principalmente o íleo-cecal. As lesões histológicas principais consistem de hemorragia, hiperemia, edema e necrose. Estas alterações são causadas, principalmente, pelos estágios gametogônicos e formação de oocistos. O infiltrado inflamatório geralmente está presente e consiste de plasmócitos, linfócitos, macrófagos e leucócitos polimorfonucleares (14).



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DIAGNÓSTICO O diagnóstico da eimeriose a nível de propriedade é bastante difícil, existindo sempre a possibilidade dos sintomas observados serem similares aos da verminose ou decorrentes da associação de verminose com eimeriose. Por isso, além da sintomatologia clínica, deve-se considerar o histórico do rebanho (anamnese) e realizar exames parasitológicos de fezes (6). CONTROLE E PROFILAXIA As medidas sanitárias e de manejo são as mais importantes no controle da doença. Elas visam impedir ou diminuir a ingestão de oocistos esporulados pelos animais, que devem permanecer em instalações limpas e secas. Os bebedouros e comedouros devem ser localizados por fora do aprisco, de forma a evitar sua contaminação por fezes. Após a limpeza das instalações, através de varredura e lavagem, de preferência, com água sobre pressão, as mesmas devem ser desinfetadas utilizando-se creosol a 5% (1) e lança-chamas (vassoura de fogo). Animais adultos são portadores de eimeriose e, consequentemente, fonte de infecção para os jovens. Por isso, os animais jovens devem ser mantidos isolados dos mais velhos e, no caso de rebanhos leiteiros, devem ser separados 24 horas após o nascimento (6). Como medidas adicionais, recomenda-se evitar a superlotação e o estresse. O uso de salinomicina no leite e na ração, em caprinos de leite nas fases de cria e recria, como controle profilático da eimeriose, tem mostrado excelentes resultados em termos de ganho de peso e redução do parasitismo (17). De acordo com Lima (6), nenhuma droga é capaz de controlar a eimeriose após o aparecimento dos sinais clínicos da doença. Isto porque já houve destruição de tecidos e os produtos químicos não têm capacidade para regenerá-los. Para que apresente eficácia, o tratamento profilático, através da administração de coccidiostático na água, leite ou ração, é recomendado para rebanhos criados em regime de confinamento. A medicação preventiva deve ser iniciada no momento ou logo após a exposição dos animais aos oocistos esporulados. Entre as drogas recomendadas para o tratamento profilático da eimeriose as mais utilizadas são os antibióticos ionóforos (monensina, salinomicina e lasalocida). Estes produtos, além de coccidiostáticos, funcionam, também, como promotores de crescimento (9,11). Os animais que apresentam sintomatologia clínica (diarréia), devem ser isolados do rebanho para diminuir a




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contaminação ambiental e serem medicados individualmente com quimioterápicos. Além disso, devem receber tratamento sintomático para controlar a desidratação e, quando necessário, antibióticos específicos, para tratar as infecções secundárias, principalmente, as complicações respiratórias, que são freqüentes (6). Para o tratamento de ovinos e caprinos recomenda-se sulfaquinoxalina, 8-70 mg/kg durante 5 dias, ou amprólio, 25-50 mg/kg durante 5 a 10 dias. Para a prevenção r ecomenda-se decoquinato, 0.5mg/kg por 28 dias, ou salinomicina, 2mg/kg durante 10-20 dias para caprinos, e lasalocida, 1mg/kg por 6 semanas para ovinos. REFERÊNCIAS 1. Berne M.E.A., Vieira L.S., Cavalcante A.C.R., Menezes R.C.A.A. 1989. Coccidiose caprina: ação de desinfetantes sobre a esporulação de oocistos de Eimeria spp.. EMBRAPA-CNPC Boletim de Pesquisa, n. 13, 10 p. 2. Fitzgerald A.M. 1980. The economic impact of coccidiosis in domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 24: 121-143. 3. Foreyt W.J.1993. Coccidiosis and cryptosporidiosis in sheep and goats. In: Smith M. C. Guest (ed.). Advances in sheep and goat medicine. The Vet. Clin. N. Am. 6: 112-134. 4. Hein H. 1971. Pathogenic effects of Eimeria necatrix in young chickens. Exp. Parasitol. 30: 321-330. 5. Howard L.J. 1986. Current Veterinary Therapy. Food Animal Practice 2. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1008 p. 6. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 2, Fortaleza, CE. P.79-98. 7. Lima J.D. 1991. Eimeriídeos de caprinos. Seminário Professor Titular, Departamento de Parasitologia - ICB/UFMG, Belo Horizonte, 19 p. 8. Lima J.D. 1990. Eimeriose de caprinos. Seminário Professor Titular Dep. de Preventiva. Fac. Vet./UFMG, Belo Horizonte.16 p. 9. Paray T.P. 1985. Therapeutic management of coccidiosis in phashina kids and goats. Indian Vet. J. 62: 72-76. 10. Parker J., Jones G.W.D. 1990. Destruction of bovine coccdial oocysts in simulated cattleyards by dry tropical winter weather. Vet. Parasitol. 35: 269-72. 11. Patil N.V., Deshmukh G.B., Honmode J.D., Rekhate D.H., Takarkhede R.C. 1996. Effect of monensin on growth rate os malpura lambs. Livestock Adviser 21: 3-10.



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12. Ryley J.F. 1980. Recent developments in coccidian biology: where do we go from here? Parasitol. 80: 189-209. 13. Silva A.C. 1998. Descrição, biologia, histopatologia e ultraestutura de Eimeria minasensis n. sp. em caprinos experimentalmente infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese de Doutorado, 103p. 14. Vieira L.S. 1996. Eimeria ninakohlyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961: Biologia, ultraestrutura e aspectos clínicos da infecção em caprinos experimentalmente infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese de Doutorado, 135p. 15. Vieira L.S., Lima J.D., Silva M.B.O., Tolentino A.C.V., Botelho A.C.C. 1996. Coccidiosis in goats experimentally infected with Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961. Revue de Medicíne Vetérinaire 147: 903-905. 16. Vieira L.S., Lima J.D., Santa Rosa J. 1997. Development of Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961 in experimentally infected goats. Parasitol. 83: 10151018. 17. Vieira L.S., Barros N.N., Cavalcante A.C.R., Ximenes L.J.F. 1999. Uso preventivo da salinomicina no controle da eimeriose de caprinos leiteiros, nas fases de cria e recria. Anais. Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 11, Salvador, p.216.

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MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Mieloencefalite eqüina por protozoário (MEP) é uma doença neurológica infecciosa de eqüinos, freqüentemente fatal, causada por Sarcocystis neurona (2). Sarcocystis spp. têm um ciclo evolutivo com dois hospedeiros (predador-presa) e cada espécie é, em geral, hospedeiro-específica.



Mieloencefalite eqüina

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Oocistos esporulados formam-se no epitélio intestinal do hospedeiro definitivo (predador). Esse elimina esporocistos infectantes nas fezes contaminando o alimento e a água. Os esporocistos podem ser, adicionalmente, disseminados no ambiente por pássaros e insetos. Após ingestão pelo hospedeiro intermediário, os esporocistos são liberados no intestino, penetram o epitélio intestinal e, posteriormente, o endotélio vascular de vários órgãos. Após várias divisões formam-se merozoítos que penetram as células dos músculos esqueléticos e cardíacos, desenvolvendo-se em merontes (sarcocistos). Quando o músculo assim infectado é ingerido pelo predador, o ciclo se completa. Essa formação de sarcocistos (cistos nos músculos) não tem sido observada na infecção por S. neurona nos eqüinos (o hospedeiro intermediário), nos quais se conhece apenas o estágio de esquizonte. Eqüinos são considerados hospedeiros terminais e aberrantes do coccídio com esquizontes desenvolvendo-se no sistema nervoso central (SNC). Nos Estados Unidos é sugerido que o gambá (Didelphis virginiana) seja o hospedeiro definitivo para S. neurona (2). No Brasil, o hospedeiro definitivo não foi, ainda, determinado. EPIDEMIOLOGIA A doença foi inicialmente diagnosticada sob outras denominações e, provavelmente, os primeiros relatos são do início dos anos 60. Parece ter iniciado na costa leste dos Estados Unidos, estendendo-se posteriormente, para Califórnia, Canadá, México, Panamá e Brasil (1,4,5,6). A idade dos cavalos afetados varia de 2 meses a 24 anos. Tipicamente, o animal afetado tem 1-6 anos de idade (60% têm 6 anos de idade). As raças mais freqüentemente afetadas são Puro Sangue Inglês, “Standardbreds” e Quarto de Milha. Não há preferência sazonal, por sexo ou localização geográfica. A prevalência da infecção (cavalos com anticorpos para S. neurona) chega a 45% em certas regiões dos Estados Unidos. Esses dados não existem para o Brasil onde a doença tem sido diagnosticada (1,4,5,6), mas considerando que os casos necropsiados representam uma diminuta percentagem do total de casos de MEP, a prevalência pode ser maior do que anteriormente imaginada. Projeções epidemiológicas sugerem que nos Estados Unidos ocorram alguns milhares de casos anualmente. Tem sido sugerido que imunossupressão, como a induzida por drogas corticosteróides, precipite a doença clínica.



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SINAIS CLÍNICOS São bastante variáveis. As lesões da MEP são focais ou multifocais de tamanho e localização variáveis e a apresentação dos sinais cínicos depende da região e da extensão do SNC afetadas. Podem iniciar abrupta ou insidiosamente. Animais afetados podem permanecer alerta e com apetite. Como as lesões afetam mais freqüentemente a medula do que o cérebro, a apresentação mais comum é uma alteração no andar, com comprometimento de um ou mais membros, dependendo da localização da(s) lesão(ões) na medula. Usualmente há ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia musculares. Músculos afetados incluem, quadriceps femoris, glúteos, infraespinhoso e supraespinhoso. Evidências de envolvimento do cérebro (tronco encefálico e núcleos dos nervos cranianos) incluem depressão; ataxia; paralisia facial; protusão, flacidez (paralisia) e atrofia da língua; atrofia dos músculos masseter e temporal e disfagia. Essas manifestações são, geralmente, assimétricas. O envolvimento telencefálico pode resultar em vários graus de depressão e alterações comportamentais, cegueira e diminuição das respostas sensoriais à ameaça no lado da face contralateral à lesão. A duração do curso clínico varia de uma a algumas semanas e, não raramente, é mais longa (alguns meses). PATOLOGIA As lesões são restritas ao SNC. São mais freqüentes na medula do que no cérebro e mais freqüentes no tronco encefálico do que em outras partes do encéfalo. Dentro da medula são mais freqüentes na substância branca. São lesões focais ou multifocais, de extensões variáveis e consistem de áreas de amolecimento e alteração da cor (vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e hemorragia. Microscopicamente, observam-se malacia (necrose) e reação inflamatória (mielite, mieloencefalite) não supurativa. O infiltrado inflamatório é geralmente formado por linfócitos, mas podem ocorrer eosinófilos, neutrófilos e células “gitter” (macrófagos espumosos). Esquizontes de 5-35x5-20 µm podem ser encontrados em neurônios, leucócitos e células gigantes nas substâncias branca e cinzenta da medula de eqüinos afetados. Em cerca de 50% dos casos o microrganismo não é observado nas preparações histológicas rotineiras.



Mieloencefalite eqüina

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DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo pode ser feito baseado na presença dos sinais clínicos e na resposta ao tratamento específico. O diagnóstico baseado apenas nos sinais clínicos é difícil pois eles são, freqüentemente, indistingüíveis de outras causas de ataxia e fraqueza muscular em eqüinos, como mielopatia estenótica cervical, mielite por herpesvírus eqüino, doença do neurônio motor e leucoencefalomalacia. O exame para detecção de anticorpos contra S. neurona no líquor e no soro é o método mais útil para o diagnóstico clínico. O líquor pode ser colhido dos espaços atlanto-occipital ou lombossacral. Esse último é preferível porque, na maioria dos casos de MEP, as lesões localizam-se caudalmente ao espaço atlanto-occipital. Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente normais podem apresentar anticorpos contra S. neurona no líquor. Em geral, nos casos de MEP o líquor apresenta aumento na concentração de proteína total (>80-100 mg/dl) e pleocitose mononuclear (> 8 células/µl). Em cerca de 20% dos casos há aumento da creatina fosfoquinase (CPK) no líquor (>10U/L). As alterações do líquor são proporcionais a gravidade das lesões. Em lesões focais ou incipientes a proteína total e a contagem celular podem ser normais. Adicionalmente, o aumento da CPK pode resultar de contaminação da amostra com tecido adiposo epidural ou do ligamento flavo, deslocados pela agulha. Na necropsia, o SNC (encéfalo e medula espinhal) deve ser colhido e examinado macro e microscopicamente para a detecção das lesões características. Essas podem fortalecer uma suspeita clínica ou mesmo confirmá-la, embora em cerca da metade dos casos (principalmente os que receberam tratamento) não se visualize o agente etiológico nas preparações histológicas rotineiras. Em alguns laboratórios estão disponíveis técnicas de imuno-histoquímica (avidina-biotina) para detecção de antígeno de S. neurona, em cortes fixados em formol e incluídos em parafina. CONTROLE E PROFILAXIA Para o tratamento, os melhores resultados são obtidos se a doença é tratada em seu início, quando o índice de recuperação pode ser de 70%. Atualmente é recomendado tratamento, via oral, com 20mg/kg de sulfadiazina e 1mg/kg de pirimetamina, uma vez ao dia, ou 15-20mg/kg de trimetoprime/sulfa e 1mg/kg de pirimetamina, duas vezes ao dia por 30 dias. A alimentação deve ser suspensa 1-2 horas antes da administração do medicamento para facilitar sua absorção.



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Pode ser necessário, principalmente nas fases agudas da doença, o uso de drogas antiinflamatórias (flunixin meglumine 1,1mg/kg, duas vezes ao dia) pois a inflamação e o edema no SNC parecem ser responsáveis por grande parte dos sinais clínicos. O tratamento pode ser complementado com Vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) que tem efeito antiinflamatório e na reparação. O uso de corticosteróides deve ser evitado. O animal em tratamento deve ser periodicamente examinado para anemia ou leucopenia pois tratamentos prolongados com trimetoprime e pirimetamina (antifolatos) podem causar depressão da medula óssea. A suplementação com ácido fólico (40mg/dia) é recomendada. Alguns estudos têm sido sugerido que o uso oral de diclazuril (5mg/kg/dia por 21 dias) produz melhora sem recidivas em cavalos afetados por MEP e que apresentaram recidivas após o tratamento tradicional (3). Não se conhecem medidas eficientes de profilaxia da enfermidade. REFERÊNCIAS 1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Silva C.A.M., Waihrich F. 1986. Mieloencefalite eqüina por protozoário. Pesq. Vet. Bras. 6: 45-49. 2. Fenger C.K., Granstrom D.E., Langemeier J.L. Stamper S., Donahue J.M., Patterson J.S., Gajadhar A.A., Marteniuk J.V., Xiaomin Z., Dubey J.P. 1995. Identification of opossums (Didelphis virginiana) as the putative definite host of Sarcocystis neurona. J. Parasitol. 81:-916-919. 3. Granstrom D.E., McCrillis S., Wulff-Strobel C., Baker C.B., Carter W., Harkins J.D., Tobin T., Saville W.J. 1997. Diclazuril and equine protozoal myeloencephalitis. Proc. Am. Ass. Equ. Pract. 47: 13-14. 4. Maiorka P.C., Filho J.T., Torres L.N., Silva P.T.D., Catão-Dias J.L., Riet-Correa F., Guerra J.L. 1999. Surto de mieloencefalite eqüina por protozoário no Estado de São Paulo. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 9, Belo Horizonte, MG. p. 68. 5. Masri M.D., de Alda J.L., Dubey J.P. 1992. Sarcocystis neuronaassociated ataxia in horses in Brazil. Vet. Parasitol. 44: 311-314. 6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L., Riet-Correa G. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 17, p. 9-33.



CAPÍTULO 2

DOENÇAS TÓXICAS CARDIOMIOPATIA CRÔNICA EM BOVINOS Aldo Gava Esta doença, chamada popularmente de "doença do peito inchado", vem sendo estudada há vários anos mas não tem, ainda, sua etiologia definida (1,2,3). Os dados epidemiológicos, apresentação clínica e lesões encontradas apontam como causa uma fitotoxina. Experimentos com várias plantas foram efetuados nos últimos anos, sendo que, com uma planta da família das Solanaceae foram produzidas lesões cardíacas, porém, ainda não bem definidas. EPIDEMIOLOGIA A cardiomiopatia crônica acomete bovinos com idade acima de 3 anos, criados em algumas áreas do Planalto Leste de Santa Catarina. A doença ocorre, somente, em propriedades que tenham áreas de matas e em altitudes entre 1.100 e 1.400 metros acima do nível do mar. Adoecem tanto animais nascidos na região quanto animais trazidos de outras áreas, sendo que estes últimos só manifestam a doença após uma permanência mínima de dois anos no local. A morbidade pode chegar até 50% e a letalidade é de 100%. A transferência de animais doentes para locais com alimentação abundante e que exijam pouca movimentação pode determinar a melhora clínica. Porém, exercícios forçados produzem o retorno do quadro clínico. Nos últimos anos, com mudanças no sistema de manejo e, provavelmente, por alterações sofridas pela vegetação local, a freqüência da doença diminuiu significativamente. SINAIS CLÍNICOS Inicialmente os animais doentes manifestam ingurgitamento da jugular e cansaço. Pela auscultação percebem-se alterações nos



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Doenças tóxicas

batimentos cardíacos, tornando-se nítido o chamado "ritmo de galope". Esses sinais podem permanecer por semanas, até meses, surgindo edema de peito e ascite, que se acentuam progressivamente, culminando com diarréia e morte do animal. PATOLOGIA Na necropsia observa-se acentuado edema, principalmente na região esternal, na cavidade abdominal, no mesentério e na parede do abomaso. O coração está aumentado de volume com dilatação ventricular e áreas levemente brancas no miocárdio. O fígado tem aumento de volume, coloração escura, consistência firme e, ao corte, mostra nítido aspecto de noz-moscada. As lesões histológicas caracterizam-se por tumefação de fibras cardíacas, acompanhada por lise de miofibras e fibrose intersticial e, às vezes, presença de células gigantes miogênicas. No fígado há congestão acentuada com desaparecimento de hepatócitos, fibroplasia periportal e proliferação do epitélio biliar. DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve ser feito mediante dados epidemiológicos, exame clínico e lesões macro e microscópicas. O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras enfermidades que cursam com ingurgitamento da jugular, edema na região esternal e ascite, como intoxicação por Ateleia glazioviana, pericardite traumática, tromboses do endocárdio e, também, de doenças hepáticas crônicas, principalmente da intoxicação por Senecio spp.. CONTROLE E PROFILAXIA Embora a etiologia da doença não esteja bem definida, a mesma pode ser controlada através de mudanças no manejo dos animais. Deve-se evitar que estes tenham acesso as matas e fornecer alimentação de boa qualidade. A criação de bovinos para o abate até a idade máxima de três anos e a não utilização de vacas de cria nas propriedades problema, têm sido as formas mais eficazes para evitar a doença. Os animais doentes devem ser mantidos em locais que permitam pouca movimentação e boa alimentação para a recuperação clínica e posterior abate.



Cardiomiopatia

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REFERÊNCIAS 1. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1989. A “doença do peito inchado” (edema da região esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83. 2. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Consorte L.B., Döbereiner J. 1990. Intoxicação experimental por Senecio desiderabilis (Compositae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 35-42. 3. Tokarnia C.H., Gava A., Stolf L., Peixoto P. V. 1991. Intoxicação experimental por Brunfelsia pauciflora (Solanaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 11: 9-12.

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DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ DESENGORDURADO Ana Lucia Schild ETIOLOGIA Dermatite associada ao consumo de farelo de arroz desengordurado é uma enfermidade caracterizada por lesões de pele localizadas, preferentemente, nos membros posteriores (1,2). Os bovinos afetados melhoram após a retirada da alimentação e tornam a apresentar lesões quando o farelo de arroz é novamente administrado, demonstrando uma suscetibilidade individual ao aparecimento das lesões, embora alguns melhorem espontaneamente, mesmo com o uso continuado deste alimento. Estas observações sugeriram que a enfermidade fosse produzida por alergia alimentar em conseqüência do alto conteúdo em proteínas que existe neste tipo de alimento. Em ruminantes, algumas proteínas pouco solúveis não são degradadas no rúmen, passando diretamente ao intestino, sensibilizando desta forma o animal (1). Foram realizados testes imunológicos para demonstrar a ocorrência da alergia e estudar o mecanismo pelo qual se desenvolve a enfermidade. O teste intradérmico, utilizando a fração protéica solúvel do farelo de arroz desengordurado, demonstrou que os animais que consomem altas quantidades deste alimento desenvolvem



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hipersensibilidade e reagem às proteínas nele contidas. A prova cutânea passiva revelou a presença de IgE no soro demonstrando tratar-se de uma hipersensibilidade tipo I. O teste de imunodifusão em gel de ágar, utilizando soro de animais doentes, para detectar outras imunoglobulinas, resultou negativo, sugerindo que a hipersensibilidade poderia ser, também, do tipo IV, que coincide com as lesões histológicas que ocorrem na enfermidade e com o que é observado na maioria das alergias alimentares (1). EPIDEMIOLOGIA A doença tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio Grande do Sul e as lesões são observadas 10-90 dias após o início da suplementação (1,2). No Uruguai ocorre, ocasionalmente, tanto em bovinos de leite como de corte e independente das condições de alimentação a que são submetidos os animais (campo nativo, pastagem cultivada ou confinamento), sempre que os mesmos sejam suplementados com farelo de arroz desengordurado na quantidade equivalente a 1% ou mais do peso corporal, embora sejam observados, também, casos em animais que consomem quantidades menores. Todas as categorias podem ser afetadas, porém os animais adultos são mais suscetíveis e o risco de adquirirem a enfermidade generalizada e severa é 42 vezes maior do que em animais menores de 2 anos de idade. Em um estudo realizado em 15 estabelecimentos do Uruguai a morbidade média para animais maiores de 1 ano de idade foi de 39,1% e de 13,3% para bezerros com menos de 1 ano de idade. Neste mesmo estudo a morbidade por categoria variou de 10% a 100% para as vacas, de 10% a 90% para novilhos e de 5% a 25% para bezerros (1). No Rio Grande do Sul a doença tem sido observada em animais em regime de confinamento, recebendo rações compostas de 90% de farelo de arroz desengordurado e silagem a vontade e, também, em bezerros que permanecem a campo, recebendo mais de 1% do peso vivo de ração composta de 90% de farelo de arroz desengordurado. A morbidade observada em novilhos de 2,5 anos foi de 26% e, em animais de 1-2 anos foi de 20%-30%. As lesões foram observadas aproximadamene 20-35 dias após o início da suplementação. Em bezerros mantidos a campo a morbidade foi de 5% (2).



Farelo de arroz

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SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos caracterizam-se pela presença de lesões de dermatite com alopecia nas porções distais, principalmente, dos membros posteriores. As lesões iniciam na região da coroa e boleto observando-se eritema, edema, engrossamento da pele, formação de crostas úmidas, de 0,8-1,0cm de espessura, e queda de pêlos. Posteriormente, formam-se crostas secas, mais ou menos retangulares, em todas as áreas afetadas, as quais, após alguns dias, caem deixando uma superfície alopécica e engrossada. Pode ocorrer, também, alteração na formação dos cascos com rachaduras no estojo córneo. Em alguns casos pode haver infecção secundária em virtude das rachaduras que se formam entre as crostas aderidas à pele. A doença parece limitar-se as porções distais dos membros posteriores, embora em casos graves as lesões afetar o úbere e a face interna dos membros, que apresentam-se edematosos (1). Eventualmente são observadas, também, lesões crostosas leves nas porções distais dos membros anteriores. Os animais podem apresentar claudicação leve e perda de peso durante o curso clínico da enfermidade, provavelmente, em conseqüência das infecções secundárias e/ou dor, uma vez que o consumo do alimento e o apetite não diminuem. Aparentemente, o farelo de arroz desengordurado não causa enfermidade subclínica que comprometa a produtividade dos animais. Casos com lesões mais generalizadas têm sido observados em animais adultos, principalmente, em vacas leiteiras e novilhos pesados, nos quais as lesões se disseminam até o úbere e a virilha. Nestes casos as lesões podem provocar perda de peso e mamite secundária (1). A evolução clínica é de 7-15 dias e as lesões tendem a regredir espontaneamente apesar de manter-se o consumo do farelo de arroz (1,2). Tem sido observado que o uso contínuo desse alimento pode resultar em recaída da enfermidade, geralmente, nos mesmos animais que foram afetados algum tempo antes (1). PATOLOGIA As lesões agudas, caracterizadas clinicamente por eritema, edema e exsudação, com formação de crostas úmidas e aderentes, correspondem a uma dermatite perivascular com espongiose ou dermatite eczematosa aguda, observando-se edema da derme superficial, espongiose multifocal e formação de vesículas intraepidérmicas. Na derme superficial observa-se, também, infiltrado inflamatório perivascular a intersticial de linfócitos e moderado número de eosinófilos, os quais aumentam gradativamente com a



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evolução do processo. As lesões crônicas, caracterizadas por engrossamento da pele, com numerosas crostas secas, retraídas ou em desprendimento, correspondem, histologicamente, a uma dermatite perivascular hiperplásica com hiperqueratose, observando-se hiperplasia marcada da epiderme, com hiperqueratose ortoqueratótica e paraqueratose multifocal, assim como infiltrado perivascular misto, com moderado número de eosinófilos e neovascularização na derme superficial. Observam-se, também, microabscessos intraepidérmicos e foliculite, indicativos de infecção secundária (1). DIAGNÓSTICO O diagnóstico da enfermidade deve ser feito pelos sinais clínicos e pela constatação de que os animais estão sendo suplementados com farelo de arroz desengordurado. A distribuição das lesões nas porções distais dos membros posteriores é um fato relevante a ser considerado para o diagnóstico diferencial com outras enfermidades, que cursam com lesões de pele, caracterizadas por dermatite hiperplásica com hiperqueratose paraqueratótica como: deficiência de zinco, intoxicação por cádmio e selênio ou ainda níveis elevados de cálcio e/ou cobre na ração, que interferem no metabolismo do zinco. Ergotismo, causado pela ingestão de Festuca spp. ou pelo fungo Claviceps purpurea, deve, também, ser considerado no diagnóstico diferencial da enfermidade. CONTROLE E PROFILAXIA Para o controle da enfermidade deve ser retirada a suplementação com farelo de arroz desengordurado dos animais que apresentam as lesões. A recuperação total ocorre em 7-15 dias, desde que não existam infecções secundárias. Animais recuperados podem tornar a apresentar lesões quando voltam a ser alimentados com farelo de arroz. Uma forma de controlar a enfermidade seria utilizar o farelo de arroz, unicamente, para animais jovens de até 2 anos, limitando seu consumo em 0,5%-0,7% do peso corporal dos animais. É conveniente alertar para os riscos da administração desse alimento a gado leiteiro e novilhos adultos em terminação, pela possibilidade da ocorrência de mamite e/ou perda de peso em conseqüência das lesões (1).



Farelo de arroz

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REFERÊNCIAS 1. Dutra F. 1998. Investigación sobre la causa y patogenesis de la dermatitis en bovinos causada por el afrechillo de arroz desgrasado. Instituto Nacional de Investigacion Agropecuaria, INIA, Série Tecnica, 95, Montevideo, Uruguay. 22 p. 2. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L., Raposo J.B., Pereira D.I., Rivero R.G., Fernandes C.G., Ruas J.L. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.

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ENVENENAMENTO BOTRÓPICO Maria del Carmen Méndez EPIDEMIOLOGIA No Brasil, os ofídios venenosos pertencem aos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis da família Viperidae e Micrurus da família Elapidae (3,10). No Rio Grande do Sul ocorrem cinco espécies de Brothrops: B. alternatus (cruzeira ou urutu), B. jararaca (jararaca), B. neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do rabo branco), B. cotiara (cotiara ou jararaca preta) e B. jararacussu (jararacuçu ou mata sapo); duas espécies de Micrurus: M. corallinus e M. frontalis (coral, coral vermelha ou coral verdadeira), e somente uma de Crotalus: C. durissus terrifucus (cascavel) (2,3). Em outras regiões do Brasil, existem, também, as seguintes espécies de Bothrops: B. atrox (jararaca grão de arroz), B. bilineatus (jararaca verde), B. itapetiningae (cotiarinha), B. insularis (jararaca ilhoa) e B. moojeni (caiçara). Os ofídios do gênero Micrurus (corais) são responsáveis por apenas 1% dos acidentes ofídicos no homem, devido, principalmente a que esses ofídios possuem hábitos subterrâneos, não são agressivas e tem a boca pequena. Os acidentes com estas cobras são, também, raros



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nos animais domésticos. Podem acontecer porque a sua coloração viva chama a atenção dos animais, principalmente cães e gatos, e ao serem molestadas podem atacar, ou pelo hábito de focinhar de alguns animais, já que estes ofídios possuem hábitos subterrâneos (2). A freqüência de acidentes com serpentes do gênero Crotalus (cascavel) em humanos é baixa. Não há dados desses acidentes em animais, portanto supõe-se que, também, são escassos. Esses ofídios preferem locais secos e pedregosos e atacam, somente, quando são excitadas. São identificadas facilmente pela presença do guizo ou chocalho na extremidade da cauda, que produz um ruído característico. Este fato faz com que os animais percebam sua presença (2). O gênero Lachesis (surucucu), que é encontrado na floresta Amazônica, não ocorre no Rio Grande do Sul (10). No Brasil, 88%-89% dos acidentes ofídicos nos seres humanos são devidos a picadas de Brothrops spp.. Os ofídios desse gênero habitam lugares úmidos, plantações, pastagens e lugares não habitados pelo homem. Possuem hábitos noturnos e alimentam-se, principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo o terço anterior do seu corpo sem que se perceba sua presença (2,3,10). Dentre as espécies de animais domésticos, os caninos são os mais freqüentemente picados por ofídios, mas outras espécies são, ocasionalmente, afetadas. Os acidentes ocorrem quando os cães ao se depararem com um ofídio, tentam imobilizá-lo ou atacá-lo e são picados no focinho. Os acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde existem muitos roedores, por acúmulo de lixo ou por armazenamento de grãos, onde o ofídio vai buscar seu alimento; ou quando os animais domésticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem molestadas, atacam, normalmente em locais de vegetação alta e à noite, quando se alimentam. Em campos de cultura (arrozais, cafezais, etc.) e locais onde há desequilíbrio ecológico, a ausência de predadores promove um aumento na população ofídica e, conseqüentemente, um aumento de acidentes (2). A suscetibilidade dos animais domésticos, por kg de peso vivo, ao veneno de Bothrops, obedece a seguinte ordem decrescente: eqüinos, ovinos, bovinos, caprinos, caninos, suínos e felinos (1). Os animais são picados, principalmente, na cabeça devido ao seu comportamento curioso, mas, freqüentemente são, também, picados nos membros. Grandes animais são mais resistentes ao veneno



Envenenamento botrópico

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que animais pequenos, porque a quantidade de veneno necessária para produzir a morte é maior (3,9). No Rio Grande do Sul a maioria dos acidentes com serpentes ocorrem durante a primavera e o verão (outubro a março). Casos esporádicos ocorrem em bovinos e eqüinos, geralmente devido a acidentes com serpentes do gênero Bothrops. Raramente, os casos são remetidos aos laboratórios para estabelecer a causa da morte e, em conseqüência, há poucos dados sobre o quadro clínico e a patologia provocada pelo veneno dessas serpentes nos animais. Alta mortalidade de ovinos ocorreu em um estabelecimento, de setembro de 1988 a janeiro de 1989, em conseqüência de picada de serpentes. De um total de 135 ovinos, foram picados 16.3% e 8.1% morreram. Uma cabra, de um total de cinco, também foi picada e morreu. Não ocorreram casos nos 12 bovinos e 2 cavalos do estabelecimento. Nos três anos anteriores, aproximadamente 35 ovelhas tinham sido picadas e, aproximadamente, a metade tinha morrido. Os primeiros casos foram observados no mês de setembro, mas a maioria dos acidentes ocorreram do final de dezembro até fins de janeiro, época na qual uma severa estiagem afetava a região. Após ter chovido abundantemente no final do mês de janeiro, não se observaram novos casos (7). Antes de serem tosquiados, os ovinos eram picados na cabeça, mas após a tosquia, a maioria dos animais foram picados nos membros e abdômen. A maioria das ovelhas adultas que eram atingidas se recuperavam, enquanto que os cordeiros e animais jovens morreram. O grande número de acidentes ocorrido nos ovinos foi devido, aparentemente, ao aumento do número de serpentes e às condições ambientais do local. Todos os casos ocorreram no mesmo potreiro, que apresentava carência de forragem em conseqüência da estiagem, sendo que a única vegetação alta era constituída por invasoras, principalmente “caraguatás” (Eringium horridum). Nas áreas vizinhas ao potreiro a vegetação era densa e com áreas de mato, lugar apropriado para o habitat de serpentes do gênero Bothrops. É provável que as serpentes ao procurarem sua alimentação à noite, pequenos roedores, ficassem durante o dia protegidas nas áreas do potreiro com vegetação (principalmente os caraguatás). Essas áreas eram, também, as procuradas pelos ovinos para pastorear, por serem os únicos locais do potreiro onde existia alguma forragem verde, proporcionando, dessa forma, o ataque das serpentes. Uma serpente capturada foi identificada como Bothrops neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do rabo branco) (7).



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SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos variam de acordo com a gravidade da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos que se observam, consistem em dor, edema, avermelhamento e sangramento no local da picada. Há aumento do tempo de coagulação sangüínea, hemorragias e choque nos casos graves. Na maioria dos animais observa-se andar vacilante, prostração, gemidos, inapetência e, nas vacas, parada da lactação. A freqüência cardíaca e respiratória estão aumentadas, a esclerótica congesta e as mucosas avermelhadas (2,3). Como sinais mais tardios, observa-se no local equimoses e necrose e, a nível sistêmico, oligúria e anúria (insuficiência renal aguda). Hemorragias nos orifícios da picada, epistaxe e hemorragias pelas cavidades naturais, podem ocorrer. Mais raramente, pode ocorrer hemorragia cerebral, que é freqüentemente letal (2). No surto observado em ovinos, os animais apresentaram edema da cabeça, pescoço e, às vezes, da região peitoral, quando eram picados na cabeça. Claudicação e edema, que se estendia até o abdômen, quando a lesão era nos membros posteriores; e edema extensivo ao tórax quando a picada era nos membros anteriores. Em alguns casos, a marca dos dentes na pele era observada após a tosquia ou depilação da área. A morte ocorria 24-48 horas após a mordida. Em alguns animais, que sobreviveram, observou-se necrose e perda de áreas de pele (7). Em um caso observado em um eqüino de 1 mês de idade, o animal apresentou agitação e 24 horas após notou-se edema no peito, que se estendia até a porção anterior do abdômen e membros anteriores. O animal apresentou urina sanguinolenta, fezes com sangue e hemorragia em uma orelha, no local da picada. PATOLOGIA Na necropsia observam-se hemorragias petequiais e sufusões nas serosas, nos intestinos, nas cavidades gástricas, no fígado, no baço, no pulmão e no trato genito-urinário. No tecido subcutâneo, no local da picada, há intenso edema sero-hemorrágico. Ao corte da região edematosa, pode observar-se edema gelatinoso amarelo, bastante espesso, misturado com sangue vermelho escuro. Se a lesão tem alguns dias de evolução, encontram-se cavidades com tecido necrótico e líquido purulento. Pode haver, também, hemorragias no tecido muscular, edema cerebral e rins aumentados e congestos. Na histopatologia observa-se congestão e hemorragias severas na maioria dos órgãos. No rim, a lesão mais freqüente é a necrose




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tubular aguda, mas pode ocorrer, também, glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial e necrose cortical renal. TOXICIDADE E MECANISMO DE AÇÃO O veneno dos ofídios do gênero Bothrops contém mistura de enzimas, peptídeos e proteínas de pequena massa molecular, com atividades específicas químicas e biológicas. Sua composição em geral contém: hialuronidase, responsável pela rapidez da absorção e dispersão entre os tecidos; hemotoxinas e citolisinas, que causam inflamação local, necrose e dano ao epitélio vascular; fosfolipasa A e estearasa, que alteram a permeabilidade da membrana e liberam histamina e bradicinina (2). Quando o veneno inoculado alcança a circulação sangüínea ocorre desfibrinação do sangue por ação sobre o fibrinogênio e pela destruição direta das proteínas, consumo dos fatores V e VIII, causando coagulação intravascular. Pela ação sobre o endotélio capilar, localmente, causa edema maciço da região afetada em 48-72 horas (2). O veneno de Brothrops spp. possui as seguintes ações: ação proteolítica ou necrosante; ação coagulante; ação hemorrágica; ação nefrotóxica (2) e ação miotóxica (4,5). Ação proteolítica É causada por enzimas proteolíticas que induzem a liberação de substâncias vasoativas, como bradicinina e histamina, causando intensa reação local com dor, edema, congestão, hemorragia e necrose. Ação coagulante O veneno possui substâncias que provocam coagulação do fibrinogênio e são ativadores do fator X e da protombina, que podem levar a um quadro de coagulação intravascular disseminada com formação de microcoágulos na rede capilar, contribuindo para desencadear insuficiência renal aguda. Ação hemorrágica É causada por fatores hemorrágicos que atuam provocando lise das células endoteliais dos capilares. Ação nefrotóxica As lesões renais podem ser causadas pela ação coagulante do veneno, que ocasiona coagulação intravascular disseminada com



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formação de microcoágulos, capazes de causar isquemia renal por obstrução da microcirculação. Além disso são devidas, também, à uma ação tóxica direta do veneno no rim, aos espasmos dos vasos renais e ao choque devido à liberação de substâncias vasoativas. Ação miotóxica O veneno possui várias miotoxinas que provocam dano nas células musculares e são classificadas como miotoxinas com estrutura de fosfolipase A2. A mionecrose é causada pela ação direta das miotoxinas na membrana plasmática das células musculares e, indiretamente, pelo resultado da isquemia provocada pelas alterações do veneno na microvasculatura e nas artérias intramusculares (4,5). Apesar da baixa mortalidade dos acidentes com Bothrops, estes levam a importantes seqüelas que, normalmente, limitam a capacidade física do picado quando não tratado adequadamente. Os principais riscos que podem ocorrer após o acidente botrópico são: perda das extremidades, choque, hemorragias e insuficiência renal aguda. No local da picada, a ação proteolítica do veneno, segue-se de isquemia e necrose. A ação do veneno no endotélio capilar, causa edema dificultando a irrigação do membro atingido e em semanas pode haver gangrena seca. Pode ocorrer, também, gangrena úmida, com cheiro pútrido, em poucos dias. A morte dos tecidos torna-se um meio de cultura ideal ao desenvolvimento de bactérias anaeróbias. O choque, quando ocorre, é a principal causa de morte. É devido a liberação de substâncias vasoativas como bradicinina e histamina. Ocorre, também, por hipovolemia, em conseqüência do extravasamento de sangue e plasma no membro atingido. As hemorragias ocorrem por permeabilidade dos espaços endoteliais ou por diapedese através das junções intercelulares. A exsudação pode ser de plasma ou de sangue total. DIAGNÓSTICO O diagnóstico não é fácil, porque, geralmente, o ataque da cobra não é visto. Devem ser considerados no diagnóstico os sinais clínicos, como transtornos gerais dos animais e, principalmente, a tumefação edematosa e dolorida, geralmente na cabeça ou em um dos membros, assim como a presença de hemorragias nasais, orais e retais. É muito importante para o diagnóstico a presença da marca dos dentes, que se localiza, geralmente, no centro da área edematosa, podendo observar-se saída de sangue ou líquido sanguinolento através




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desses orifícios. A pesar de que, freqüentemente, a inoculação do veneno é insuficiente para causar a morte de grandes animais, pode ocorrer infecção bacteriana secundária grave no local e levar à morte. Essas infecções bacterianas podem ser confundidas com carbúnculo sintomático, carbúnculo hemático ou infecções não específicas (3,9) Deve-se fazer, também, o diagnóstico diferencial de outros edemas de condição alérgica ou tóxicos. Picadas de abelhas ou outros insetos podem provocar, principalmente em cavalos, edemas locais com dor. Nessas intoxicações observa-se, além do edema, excitação nervosa com manifestações de dor, mas as reações locais, geralmente, são mais leves que às observadas nas picadas por cobra. Posteriormente observa-se, no local, a formação de pequenos nódulos duros na pele (3). Os acidentes produzidos por outros ofídios venenosos, como cascavel e coral, não provocam reações locais (2,3). TRATAMENTO A primeira medida a ser tomada é imobilizar o animal ou o membro atingido, já que o exercício aumenta a absorção do veneno. Pode-se fazer um torniquete acima do local da picada para restringir a circulação. O torniquete deve ser relaxado durante alguns minutos, a cada 20 minutos de intervalo. Pode fazer-se, também, uma incisão no local, que não deve ser profunda, no máximo 0,5 cm de profundidade (6,9). O tratamento mais eficaz é a utilização do soro específico, quando se conhece o ofídio envolvido no acidente, ou soro polivalente, que protege dos venenos das diversas cobras da região. Considerando que a relação entre o veneno e o peso corporal é maior para pequenos animais, é importante lembrar que deverão administrarse doses relativamente grandes de soro nesses animais e que, geralmente, as instruções referentes as dosagens da utilização do soro referem-se à intoxicação em humanos. Em cavalos, quando picados na região da cabeça, pode ocorrer edema severo sendo necessário realizar traqueostomia de emergência (6). Antibióticos de amplo espectro e antitoxina tetânica devem ser administradas profilaticamente. Solução salina isotônica e solução de dextrose, além de transfusões de sangue são benéficas (6,9). O uso excessivo de calor e frio ou permanganato de potássio é contra-indicado, assim como o uso de anti-histamínicos, pois estes potencializam a ação do veneno (6). Preconiza-se a utilização de



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substâncias com ação antiinflamatória inibidora da prostaglandina sintetase, que podem influir beneficamente, por reduzir ou impedir a progressão do edema, principalmente quando o animal é inoculado na cabeça. A utilização desse anti-inflamatório interfere na formação dos intermediadores responsáveis pela 2a fase do processo inflamatório. Deve-se usar associado um diurético, que ajuda na redução do edema (8). REFERÊNCIAS 1. Araujo P., Belluomini H.E. 1960-62. Toxicidade de venenos ofídicos. I Sensibilidade específica de animais domésticos e de laboratório. Mem. Inst. Butantan 30: 143-156. 2. Boff G.J., Marques M.G. 1996. Animais Peçonhentos. Módulo 7. Curso de Especialização por Tutoria à Distância. Associação Brasileira de Educação Agrícola Superior. 67p. 3. Grunert E., Grunert D. 1969. Observaciones de lesiones por mordedura de serpientes “Bothrops”en los bovidos y caballos en Rio Grande do Sul/ Brasil. Not. Med. Vet. 3: 213-227. 4. Gutiérrez J.M., Lomonte B. 1989. Local tissue damage induced by Bothrops snake venoms. A review. Mem. Inst. Butantan 51: 211223. 5. Gutiérrez J.M., Lomonte B. 1995. Phospholipase A2 Myotoxins from Bothrops snake venoms. Toxicon 33: 1405-1424. 6. Humphrey D.J. 1988. Veterinary Toxicology. Third Edition. Baillière Tindall. p. 313-317. 7. Méndez M.C., Riet-Correa F. 1995. Snakebite in sheep. Vet. Human Toxicol. 37: 62-63. 8. Novaes A.P., Lucas S., Abe A.S., Fernandes W., Puorto G., Almeida I.L. 1986. Envenenamento botrópico em bovinos: tratamento opcional. Circular Técnica Nº 3. Embrapa. São Carlos, SP. p.1-29. 9. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillière Tindall, London, England. p. 1608-1611. 10.Soerensen B. 1990. Animais peçonhentos. Livraria Atheneu Editora, São Paulo.

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Fotossensibilização

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FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA O termo fotossensibilização refere-se a acentuação da suscetibilidade das camadas superficiais da pele à luz, pela presença local de agentes fotodinâmicos, os quais apresentam uma configuração química que é capaz de absorver determinados comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele sensibilizada por esses agentes é exposta a luminosidade intensa, ocorre dano celular afetando o núcleo, a membrana, os lisossomas e as mitocôndrias, desenvolvendo-se dermatite com liberação de histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de injúria é pouco entendido e varia com o tipo de agente envolvido. Esses agentes, geralmente, chegam à pele pela circulação, embora alguns sejam absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se externamente, ou podem ser substâncias endógenas, as quais se acumulam em quantidades anormais, em conseqüência de disfunções metabólicas (3). Fotossensibilização é classificada de acordo com a origem do agente fotodinâmico em: a) fotossensibilização primária ou tipo I, cujos agentes fotodinâmicos são exógenos; b) fotossensibilização tipo II, que ocorre em conseqüência da síntese anormal de pigmentos endógenos, sendo geralmente de origem hereditária; e c) fotossensibilização hepatógena ou tipo III, que ocorre pelo acúmulo de filoeritrina, produto de degradação da clorofila, em conseqüência de lesão hepática que impede sua excreção pela bile (3). No Rio Grande do Sul são registrados surtos e, eventualmente, casos esporádicos, de fotossensibilização hepatógena, cuja etiologia não tem sido determinada (1,2). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta bovinos de todas as idades e ocorre, principalmente, no outono e primavera, porém os surtos não são observados todos os anos. A morbidade é de 0,11%-64% e a mortalidade pode chegar a 14% (1,2). Ocorre em campos planos



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utilizados para o plantio rotativo de arroz e menos freqüentemente soja e milho, nos quais, algumas vezes, após a colheita, são plantadas culturas de inverno, como azevém, trevo e aveia (1,2). Os surtos são observados em restevas do ano ou de anos anteriores e a flora de sucessão que invade essas áreas é variável, observando-se diversas espécies dos gêneros Paspalum, Axonopus e Echinochloa, assim como Cynodon dactylon, e menos freqüentemente Panicum spp., Leercia spp. e outras gramíneas que aparecem em menor quantidade. SINAIS CLÍNICOS A doença caracteriza-se, clinicamente, por depressão, anorexia, salivação intensa e severa dermatite, principalmente, nas áreas desprovidas de pêlos, como focinho, ao redor dos olhos, orelhas, virilha, vulva e úbere. Em animais de pele branca ou menos pigmentada há dermatite severa em outras regiões do corpo expostas ao sol. Pode observar-se, também, edema dos membros, conjuntivite e ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns casos, e lesões ulcerativas na face ventral da porção livre da língua. Nos casos mais severos a pele apresenta-se engrossada, com rachaduras e ulcerações, podendo desprender-se e ocorrer infecções secundárias ou miíases. Os animais morrem em 7-14 dias ou recuperam-se (1,2). PATOLOGIA Macroscopicamente, além das lesões de pele, observam-se edema subcutâneo, icterícia generalizada, fígado aumentado de tamanho e de coloração amarelada e vesícula biliar aumentada de tamanho e edematosa. Em alguns casos observa-se, apenas, moderado aumento de tamanho do fígado e vesícula biliar. As alterações histológicas caracterizam-se, principalmente, por lesões hepáticas com vacuolização e tumefação dos hepatócitos, proliferação de tecido conjuntivo fibroso nos espaços porta, proliferação de células epiteliais dos ductos biliares e, em alguns casos, necrose individual de hepatócitos. Retenção biliar intracelular, intracanalicular e intraductal é, também, freqüentemente observada (1,2). Infiltrado inflamatório, principalmente de células mononucleares, pode ser observado nos espaços porta e, ocasionalmente, no parênquima hepático. Estas lesões podem variar em intensidade e distribuição. Hepatócitos aumentados de tamanho, vacuolizados, com aspecto esponjoso são observados nas regiões



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centrolobular a mediozonal ou periportal e, em alguns casos, distribuídos aleatoriamente pelo parênquima. Em alguns casos são observados, também, focos de necrose com infiltrado de células mononucleares distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático. Mais raramente, observa-se megalocitose difusa e invaginações nucleares em forma de ferradura ou de pseudoinclusões (2). Lesões renais caracterizadas pela presença de cilindros hialinos ou granulosos na luz dos túbulos da cortical e da medular; fluído proteináceo no espaço de Bowman de alguns glomérulos; infiltrado inflamatório mononuclear, distribuído em focos na cortical e na junção corticomedular; além de congestão e degeneração das células dos túbulos da cortical e medular são observadas, também, em alguns animais. As lesões histológicas observadas na pele dos bovinos caracterizam-se por hiperqueratose, presença de úlceras na epiderme com formação de crostas acompanhadas de infiltrado inflamatório de polimorfonucleares e mononucleares que se distribui até a derme (2). DIAGNÓSTICO O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, patologia macroscópica e histológica e epidemiologia. As áreas onde a doença ocorre devem ser percorridas para a detecção de plantas conhecidas como causadoras de fotossensibilização hepatógena (2), como Lantana camara, L. glutinosa, Echium plantagineum, Enterolobium contortisiliquum e Myoporum laetum. A contagem de esporos do fungo Pithomyces chartarum deve ser feita, principalmente, quando há presença de material vegetal morto em grande quantidade na pastagem, embora para confirmar-se essa intoxicação seja necessário a comprovação de que a cepa do fungo encontrada seja produtora da micotoxina esporidesmina. Outras causas de fotossensibilização hepatógena devem ser, também, descartadas como a intoxicação por Brachiaria decumbens e outras gramíneas que contêm saponinas e causam deposição de cristais birrefringentes nos ductos biliares e nos hepatócitos, e com a intoxicação por algas do gênero Microcystis. Deve ser feito, também, o diagnóstico diferencial de fotossensibilização primária causada por Ammi majus (2), na qual a dermatite é menos severa e não são observadas lesões hepáticas, e de fotossensibilização por agentes fotodinâmicos endógenos que, por ser de origem hereditária, afeta poucos animais da mesma origem familiar. A doença pode ser confundida, também, com outras dermatites, cujas áreas afetadas não têm relação com a pele



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despigmentada ou desprovida de pêlos e, tampouco, com a exposição à luz solar. CONTROLE E PROFILAXIA Como se desconhece a etiologia da enfermidade não é possível prever-se a ocorrência dos surtos. Os animais afetados devem ser retirados do local e colocados em áreas com sombra, podendo ser tratados com protetores hepáticos (soro glicosado, compostos a base de metionina, etc.). Nas lesões cutâneas severas pode ser aplicado azul de metileno ou óleo de fígado de tubarão. Nos casos mais graves é importante evitar a ocorrência de infecções secundárias por miíases. REFERÊNCIAS 1. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitária, Pelotas, p. 11-28. 2. Motta A.C., Rivero G.R.C., Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L. 2000. Fotossensibilização hepatógena em bovinos no Sul do Rio Grande do Sul. Ciência Rural 30 (1):143149. 3. Yager J., Scott D. 1993. The skin and appendages. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, London, v. 1, p. 592-593.

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INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR COBRE Maria del Carmen Méndez ETIOLOGIA E PATOGENIA A intoxicação crônica por cobre é uma doença caracterizada por duas fases, uma subclínica, durante a qual o Cu se acumula no fígado durante semanas ou meses, e outra fase aguda que ocorre em conseqüência da liberação do cobre acumulado. A intoxicação por Cu pode ser primária ou secundária. A intoxicação crônica primária é causada pela ingestão de alimentos contendo altos níveis de Cu. A intoxicação secundária inclui a intoxicação crônica fitógena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em quantidades normais, se produz acúmulo do microelemento, em conseqüência da ingestão de pastagens com baixos níveis de molibdênio; e a intoxicação crônica hepatógena, na qual o Cu, ingerido em níveis normais, se acumula em conseqüência de lesões hepáticas causadas pela ingestão de plantas tóxicas (3). Concentrados com níveis de 15-20mg/kg de cobre, em ovinos confinados, podem produzir intoxicação primária por cobre (8). Pastagens com 15-20mg/kg quando os níveis de Mo são menores do que 0,36mg/kg, podem produzir intoxicação crônica fitógena; porém, se os níveis de Mo forem mais baixos, 8-11mg/kg de Cu podem causar a doença (3). Outras formas de contaminação são mencionadas, também, na literatura como causa de intoxicação: contaminação de pastagens por corrosão de cabos elétricos, emanações de indústrias e adubações na pastagem com fezes de pocilgas de suínos alimentados com rações contendo cobre (5). A ingestão de alimentos contendo níveis de cobre acima dos normais não produz sinais clínicos enquanto o cobre se acumula no fígado. Quando os níveis hepáticos máximos são alcançados, o cobre é liberado na corrente sangüínea, e o animal morre por hemólise intravascular aguda. A síndrome é conhecida como crise hemolítica aguda. Os animais permanecem saudáveis até a crise hemolítica quando eles adoecem e morrem rapidamente. A morte é atribuída a anemia aguda e nefrose hemoglobinúrica.



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O mecanismo de liberação do cobre hepático não está bem elucidado. Fatores estressantes como diminuição ou alterações na dieta, transporte de animais ou lactação, precipitam a liberação do cobre (5). Durante a fase pré-hemolítica ou algumas semanas antes da crise hemolítica, ocorre necrose hepática e elevação dos níveis das enzimas hepáticas. A maior parte da necrose ocorre no momento da crise hemolítica (5). Animais com deficiência de selênio na dieta e com baixos níveis sangüíneos de glutation peroxidase são mais suscetíveis a intoxicação crônica por Cu (5). EPIDEMIOLOGIA Os ovinos são muito sensíveis à intoxicação, pois apresentam uma tendência a acumular o cobre no organismo. Pastagens contendo 15-20mg/kg de cobre na matéria seca causam intoxicação crônica em ovinos, enquanto os bovinos em pastagens não são afetados. Ocorrem, em alguns países, diferença de suscetibilidade à intoxicação entre as diferentes raças de ovinos, sendo que as raças de carne são mais sensíveis que as raças de lã, estando essa característica provavelmente relacionada com a maior capacidade genética desses animais em absorver o cobre (3,5). A raça North Ronaldsay é a mais sensível à intoxicação, seguida pela Texel. A menos sensível é a raça Merino, que possui maiores necessidades de cobre e tem maior resistência para sobreviver à crise hemolítica. No Uruguai, não tem sido observada variações de suscetibilidade entre as raças criadas no país (3). No Rio Grande do Sul, a doença tem sido descrita em Corriedale, Romney Marsh, Ideal, Ile de France, Texel e Suffolk (4,6,7,8,9). A intoxicação crônica por cobre, no Rio Grande do Sul, tem sido observada, principalmente, em ovinos confinados alimentados com concentrados (1,4,6,8). As rações oferecidas aos animais apresentavam quantidades excessivas de cobre (6,8), geralmente mais de 15mg/kg (4,8). Casos de intoxicação são relatados em ovinos alimentados com rações e sais minerais para bovinos (2,10). A doença foi observada, também, em ovinos a pastoreio em pomar de macieiras, que não tiveram acesso a concentrados. A intoxicação foi devida a ingestão continuada de pastagem com excesso de cobre. Os animais, ovelhas Ile de France, estavam a pastoreio em pastagem de trevo branco implantada entre os pés de macieira. Tinha sido realizada aspersão do pomar com sulfato de cobre a 2%, sendo



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que os animais adoeceram 7 semanas após o pomar ter sido sulfatado (7). Intoxicação crônica fitógena por cobre foi observada em pastagens de trevo (Trifolium vesiculosum variedade yuchi). Ovelhas e borregos tinham permanecido nessa pastagem durante o inverno, e os casos clínicos ocorreram na primavera e verão. A intoxicação não ocorreu nos borregos. Os níveis de cobre na pastagem eram muito elevados (28ppm), e a relação Cu:Mo era, também excessivamente alta (28:0,5). O pH do solo estava baixo, menos de 5 (11). A absorção de Cu pela planta é pouco influenciada pelo pH, porém, o Mo necessita um pH acima de 8 para ser bem absorvido pela planta, e praticamente não ocorre em solos muito ácidos (3). SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos aparecem bruscamente, observando-se anorexia, sede, depressão, andar cambaleante, icterícia, hemoglobinúria, fezes líquidas, fétidas e escuras. A morte ocorre em um período de 1-6 dias (3,4,8,9,11). Raramente os animais sobrevivem ao quadro clínico característico de uma crise hemolítica. Durante a crise hemolítica, observa-se neutrofilia e anemia. Há aumento dos níveis sangüíneos de Cu e dos níveis séricos de sorbitol desidrogenase, arginase, aspartato aminotransferase, glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uréia e bilirrubina. As enzimas que indicam dano hepático podem estar elevadas 4-6 semanas antes da crise hemolítica (2,3,7). PATOLOGIA As lesões macroscópicas caracterizam-se por icterícia generalizada; líquido seroso nas cavidades; fígado friável de cor amarelo ou alaranjado; rins de coloração marrom-escura, edemaciados e de consistência diminuída; e urina de cor vermelho-escuro (3,4,6,7,8,9,11). As lesões histológicas localizam-se, principalmente, no fígado e rim. No fígado os hepatócitos estão aumentados de tamanho, pleomórficos e com vacúolos de diversos tamanhos no seu citoplasma. Esses vacúolos se produzem em conseqüência do acúmulo de Cu nos lisossomas. O Cu pode ser identificado através de coloração pelo ácido rubeânico. Alguns núcleos apresentam-se na periferia dos hepatócitos, em outros a cromatina está marginalizada, podendo



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observar-se vacúolos intranucleares, sem conteúdo ou contendo material eosinofílico. Em alguns casos, estão afetados os hepatócitos da área centrolobular, enquanto que, em outros, as lesões são difusas, podendo observar-se desaparecimento dos hepatócitos da área centrolobular, que são substituídos por tecido conetivo. Nos canalículos biliares observa-se retenção de bile. No espaço porta há proliferação de células dos ductos biliares, proliferação de tecido fibroso e infiltração de células inflamatórias. As células de Kupffer se apresentam com pigmento marrom amarelado. No rim os túbulos apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados. Pode observar-se fibroplasia intersticial. As lesões renais são causadas pelo acúmulo de Cu nas células epiteliais, associado à hipercupremia, e à hemoglobinúria, que ocorrem durante a crise hemolítica (3,4,7,8,9,11). DIAGNÓSTICO O quadro clínico, alterações macroscópicas e histológicas, juntamente com os dados epidemiológicos nos indicam o diagnóstico presuntivo. Para o diagnóstico de certeza deve realizar-se a determinação dos níveis de Cu no fígado e/ou rim, que em animais intoxicados são superiores a 500ppm e 80ppm, respectivamente. Para a determinação dos níveis hepáticos de Cu é preferível enviar ao laboratório amostras do lóbulo caudal, onde há maior concentração de Cu. Em animais vivos o diagnóstico pode ser realizado pelo estudo da patologia clínica ou através da determinação de Cu em biopsias hepáticas (3). CONTROLE E PROFILAXIA Na fase aguda da doença deve ser feito o tratamento sintomático, mas os animais podem ser tratados, também, com penicilamina por via oral ou parenteral. O tratamento dos ovinos que estão na fase pré-clínica da enfermidade é o mais importante para evitar a ocorrência da crise hemolítica. Recomenda-se retirar a fonte de Cu e administrar 50-100mg de molibdato de amônia e 1g de sulfato de sódio por via oral, para cada animal, diariamente, durante um período de 10 dias (3,7). A administração de 3 doses de tetratiomolibdato de amônia, via subcutânea ou intravenosa, administradas em dias alternados, reduz os níveis hepáticos de cobre, reduzindo, também, a mortalidade quando o tratamento é realizado durante a crise hemolítica (3).



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Em ovinos racionados, a ração não deve conter mais de 10ppm de Cu. Quando são usadas rações com níveis superiores de Cu, é eficaz, na profilaxia da intoxicação, a adição de Mo em concentrações de até 7,7ppm (3). Para evitar a intoxicação fitógena por Cu, recomenda-se a fertilização com 70g de molibdênio por hectare ou administrar aos animais blocos para lamber contendo 76kg de sal, 63 kg de gessso moído e 0,45kg de Mo. Utilizar gramíneas na consorciação das pastagens de trevo, para oferecer aos animais níveis satisfatórios de Mo (3). REFERÊNCIAS 1. Galvão A.S., Williams B.M. 1966. Sobre casos de envenenamento crônico por cobre em ovinos. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Porto Alegre, 3: 41-44. 2. Maiorka P.C., Massoco C.O., Almeida S.D.B., Gorniak S.L. 1998. Cooper toxicosis in sheep: a case report. Vet. Human Toxicol. 40: 99-100. 3. Pereira D., Rivero R. 1993. Intoxicação crônica fitógena por cobre. 1993. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.) Intoxicação por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas. p. 279-307 4. Pilati C., Barros C.S.L., Giudice J.C., Bondan E. 1990. Intoxicação crônica por cobre em ovinos. A Hora Veterinária 54: 31-34. 5. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed., Baillière Tindall, London, England. p.14951499. 6. Ribeiro L.A.O., Rodrigues N.C., Nardin N.S. 1985. Intoxicação crônica pelo cobre em ovinos no Rio Grande do Sul: histopatologia e toxicologia. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 9, Santa Maria, RS. p. 71-72. 7. Ribeiro L.A.O., Neto J.A.S.P., Rodrigues N.C., Fallavena L.C.B. 1995. Intoxicação crônica por cobre em ovinos mantidos em pomar de macieiras. Pesq. Vet. Bras. 15: 15-17. 8. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Giesta S., Schild A.L., Méndez M.C. 1989. Intoxicação crônica por cobre em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 9: 51-54. 9. Rodrigues N.C., Ribeiro L.A.O., Fallavena L.C.B., Mollerke R. 1995. Intoxicação crônica pelo cobre em ovinos durante a



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Expointer: uma retrospectiva, enfatizando um método de diagnóstico. Arq. Fac. Vet. UFRGS 23: 146-151. 10. Rosa I.V., Gomes R.F. 1982. Intoxicação crônica por cobre. EMBRAPA/CNPGC. Comunicado Técnico nº 14. p.1-3. 11. Vasconcelos R.O., Barros S.S. s/d. Intoxicação crônica fitógena por cobre em ovinos. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária. Universidade Federal de Santa Maria. p. 1-12.

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INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Antibióticos ionóforos são metabólitos de fungos, usados como aditivo de alimentos de animais para controlar a coccidiose e estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos têm sido usados, também, no controle de timpanismo. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions, facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado, em várias espécies animais, intoxicações caracterizadas, principalmente, por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. EPIDEMIOLOGIA Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado intoxicação em bovinos, ovinos, eqüinos, suínos, aves e coelhos. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode resultar de



Antibióticos ionóforos

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erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea; uso em espécies não-alvo (por exemplo, uso na alimentação de cavalos, de rações preparadas para aves); uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo, tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos; e ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente. A variação da suscetibilidade entre as espécies domésticas para os ionóforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina para eqüinos (2-3mg/kg) e frangos (200mg/kg). Narasina e salinomicina parecem ser mais tóxicas, pois a DL50 de narasina para galinhas está ao redor de 66mg/kg e de salinomicina para eqüinos ao redor de 0,5mg/kg. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade, espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos, devido à alta suscetibilidade dessa espécie. No Brasil, intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos (6), suínos (1) bovinos (4), ovinos (5) e eqüinos (2). SINAIS CLÍNICOS O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. Há descrições de mortes súbitas, cursos superagudos, agudos, subagudos e crônicos. Para bovinos, o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias (7,8), dependendo, principalmente, da quantidade ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarréia, tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinças, taquicardia e parada do rúmen. Mioglobinúria é observada em alguns casos (4). O animal pode morrer agudamente, logo após o aparecimento desses sinais clínicos, por insuficiência cardíaca (7). Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico, caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva, edema de peito, ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou



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líquidas. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. Nesses casos, as mortes podem ocorrer semanas ou meses após cessada a ingestão dos ionóforos, geralmente associadas a exercício. A doença clínica é semelhante em ovinos (5). Casos agudos caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabeça), hiperestesia e convulsões, durante as quais pode ocorrer a morte. Mais freqüentemente o quadro clínico inicia por sinais como recusa ao alimento, parada ruminal e depressão, seguidos de fraqueza muscular, andar com arrastamento das pinças e decúbito. Nos casos crônicos há atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem posterior. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 2-5 dias após o início da ingestão da droga (3). Descreve-se uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos (2). Na primeira o curso pode ser superagudo, no qual os animais podem ser encontrados mortos, em conseqüência de insuficiência cardíaca, sem apresentar sinais premonitórios, ou agudo, quando se observam inquietude, distúrbios respiratórios, diarréia, congestão das mucosas, suores abundantes, batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (50-60 batimentos por minuto). Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. Os animais que sobrevivem a forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva, associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Eqüinos afetados com a miopatia de músculos esqueléticos, apresentam anorexia, depressão, andar incoordenado, respiração laboriosa, febre, cólica, mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise); têm dificuldade em levantar-se e permanecem muito tempo deitados. Na intoxicação nas três espécies animais há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. PATOLOGIA As lesões de necropsia são observadas, principalmente, como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. Essas áreas aparecem como focos ou estrias brancas ou branco-amareladas na musculatura. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica, pode




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ser observado edema de peito (tecido subcutâneo), edema pulmonar, hidropericárdio, ascite e fígado em noz-moscada. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas como predominantes no miocárdio, mas em três surtos descritos no Rio Grande do Sul (2) e na reprodução experimental da intoxicação nessa espécie (3), as lesões predominaram nos músculos esqueléticos. Em caso de comprometimento cardíaco ocorre congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. Os achados histológicos mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. Ainda assim têm sido observados casos muito agudos de intoxicação por ionóforo em ovinos (5,8) e eqüinos (3), nos quais as alterações morfológicas são mínimas ou inexistentes, mesmo ao exame microscópico. As lesões consistem em tumefação, necrose hialina, necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Os primeiros são freqüentes nos músculos esqueléticos, enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio, devido a capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. DIAGNÓSTICO Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Para evitar-se artefatos, os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. Usualmente, os fabricantes dessas drogas têm colaborado na realização desses exames quando solicitados pelos veterinários. Essas análises podem ser realizadas, também, nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Várias doenças, que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia, têm que ser consideradas no diagnóstico diferencial. Em bovinos deficiência de vitamina E/selênio (ver capítulo de doenças carênciais), intoxicação pelas plantas Senna occidentalis (fedegoso), e



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Ateleia glazioviana (timbó, maria-preta) (ver capítulo 9) devem ser consideradas. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. Adicionalmente, as lesões cardíacas são mínimas ou inexistentes na intoxicação por S. occidentalis, enquanto na intoxicação por A. glazioviana as lesões cardíacas são marcantes e as lesões dos músculos esqueléticos inexistentes. Essas miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram, ainda, descritas em ovinos no Rio Grande do Sul, mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. Em eqüinos a intoxicação por ionóforos pode ser confundida com cólica ou azotúria (rabdomiólise). CONTROLE E PROFILAXIA Não há tratamento específico. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade, mas o prétratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. Uma vez diagnosticada a doença, a ração deve ser suspensa. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. REFERÊNCIAS 1. Armién A., Peixoto P.V., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1997. Surto de intoxicação por narasina em suínos. Pesq. Vet. Bras. 17: 63-68. 2. Bezerra P.S., Driemeier D., Loretti A.P., Riet-Correa F., Kamphues J., Barros C.S.L. 1999. Monensin poisoning in Brazilian horses. Vet. Human. Toxicol. 41: 383-385. 3. Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M., Barros C.S.L. 2000. Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesq. Vet. Bras. 20: (no prelo). 4. Gava A., Wouters A.T.B., Wouters F., Nizgoski L., Barros C.S.L. 1997. Intoxicação por salinomicina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17:127-130. 5. Riet-Correa G., Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Stigger A.L. 1999. Intoxicação por antibiótico ionóforo em ovinos. Anais. Jornada Acadêmica de Pesquisa, 14, Universidade Federal de Santa Maria, RS. p. 712.




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6. Salles M.W.S., Barros C.S.L., Barros S.S. 1994. Ionophore antibiotic (narasin) poisoning in rabbits. Vet. Hum. Toxicol. 36: 437-444. 7. Wouters A.T.B., Wouters F., Barros C.S.L. 1997. Intoxicação experimental por narasina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 82-88 8. Wouters F, Wouters A.T.B., Barros C.S.L. 1997. Intoxicação experimental por narasina em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 17:8995.

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INTOXICAÇÃO POR ARSÊNICO Franklin Riet-Correa A toxicidade do arsênico depende da constituição química. Os compostos arsenicais orgânicos, como o ácido arsanílico utilizado como estimulante do crescimento, causam degeneração dos nervos periféricos e sinais nervosos. Os compostos inorgânicos, como o trióxido de arsênico, arsenito de sódio e arseniato de sódio, atuam sobre o sistema digestivo e em contato com a pele são absorvidos podendo causar intoxicação sistêmica ou lesões cutâneas (2). Atualmente a intoxicação é de ocorrência rara, devido a que produtos arsenicais deixaram de ser utilizados como anti-helmínticos, herbicidas, rodenticidas, formicidas ou carrapaticidas. Arsenicais inorgânicos podem causar intoxicação aguda, subaguda ou crônica. Na intoxicação aguda os animais morrem 3-4 horas após a observação dos primeiros sinais caraterizados por severa diarréia, parada dos movimentos ruminais, dor abdominal e depressão. Na intoxicação subaguda os sinais são similares, mas o curso clínico é de 2-7 dias e observam-se sinais nervosos e severa desidratação. Nos casos crônicos há diminuição do crescimento ou perda de peso e lesões de pele caracterizadas por pêlo seco e hirsuto com perda de vigor e dermatite crônica, que inicia com hiperemia, seguida de necrose e perda do epitélio (2). Outra forma de intoxicação crônica é caracterizada por perfuração do abomaso e parede abdominal (1).



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Carrapaticidas a base de trióxido de arsênico foram muito utilizados no Brasil até o início da década de 1980, sendo mencionados, freqüentemente, como causa de intoxicações em bovinos. As intoxicações ocorriam, geralmente, quando eram utilizadas concentrações maiores do que as recomendadas; ou quando por evaporação ou após banhar muitos animais, aumentava a concentração de arsênico no banheiro. Ocasionalmente, observavamse casos agudos da intoxicação, mas o quadro clínico mais freqüente era de uma dermatite crônica grave, com necrose da pele e morte dos animais (João Carlos A. Pereira e Paulo Leivas Leite, 1999. Comunicação pessoal). Dois surtos de intoxicação por arsênico, que causaram a morte de aproximadamente 90 bovinos, foram diagnosticados no Paraná e Rio de Janeiro. Alguns animais morreram em forma aguda após apresentarem meteorismo. Outros apresentaram anorexia e, posteriormente, observou-se abaulamento da parede do abdômen do lado direito, próximo ao umbigo, que dentro de 4-6 semanas rompia a pele, e, freqüentemente, era seguido por prolapso da parede do abomaso. Os animais morriam 3-4 dias após a perfuração da parede do abdômen. Em um dos surtos a intoxicação ocorreu devida à administração de sal mineral com alto conteúdo de arsênico, no outro surto não foi identificada a fonte de arsênico. A perfuração do abomaso e da parede abdominal ocorre, aparentemente, pela ação corrosiva do arsênico que permanece no coagulador sob forma pouco solúvel (1). O diagnóstico da intoxicação por arsênico deve ser realizado pela determinação do metal em conteúdo do abomaso, fígado e pêlos dos animais afetados e nos alimentos suspeitos de contaminação. Níveis de 10-15mg de arsênico por kg de matéria úmida no rim ou fígado são indicativos da intoxicação. Nos pêlos níveis maiores do que 0,5mg/kg indicam exposição ao arsênico (2). Em casos agudos e subagudos a ocorrência de severa gastroenterite hemorrágica pode levar à suspeita da intoxicação. REFERÊNCIAS 1. Dobereiner J., Camargo W.V., Valente F.T., Alencar Filho R.A., Canella C.F., Tokarnia C.H. 1967. Perfuração do abomaso e da parede abdominal na intoxicação de bovinos por arsênio. Pesq. Agrop. Bras. 2: 293-299. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall. USA, p. 1480-1484.



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INTOXICAÇÃO POR CHUMBO Aldo Gava EPIDEMIOLOGIA A intoxicação por chumbo (Pb) ocorre quando os animais ingerem acidentalmente produtos que contêm chumbo (baterias, tintas, óleo ou graxa de motores de carros ou máquinas agrícolas, canos de Pb). Outra fonte de contaminação é a ingestão de pastagens em áreas próximas a indústrias que poluem por chumbo ou, em beiras de estradas com muito trânsito de veículos nos países onde continua sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais afetados são os bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso e a tendência a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir esses produtos contendo chumbo. A intoxicação ocorre, também, em eqüinos, ovinos e caprinos. Além de ocorrer pela via oral, a intoxicação pode ocorrer, também, pela via respiratória devido à inalação de vapores de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicação por chumbo foi causado pela presença, no campo, de isolantes para cerca elétrica, que estavam quebrados e continham chumbo (1). No Brasil, a intoxicação foi descrita em eqüinos, no Vale do Paraíba, São Paulo, em uma propriedade situada próxima a uma indústria de processamento e recuperação de chumbo industrial. A doença aconteceu, provavelmente, devido a inalação prolongada de vapores de chumbo e pela ingestão prolongada de pastagens contaminadas. De um total de 36 eqüinos morreram 20 (3). Em Santa Catarina a doença foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao lado de um depósito de placas de baterias (2). Mais recentemente, um outro surto ocorreu, também, em bovinos mantidos em uma pastagem de aveia próxima a uma fábrica de baterias, cujos resíduos da fumaça eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser usada para alimentação de bovinos, provocou intoxicação e morte em vários animais (Celso Pilati, dados não publicados). Outro surto de intoxicação por chumbo, proveniente de resíduos de bateria, foi observado no Paraná, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram 11 (5). Casos de intoxicação por chumbo têm sido diagnosticados, também, nos Estados do Rio de Janeiro, Pará e Maranhão (Diómedes Barbosa, comunicação pessoal).



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SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos em bovinos e outros ruminantes podem ser agudos ou subagudos. Na forma aguda alguns animais podem ser encontrados mortos e outros morrem em 12-24 horas. Na forma subaguda há uma sobrevivência de 4-5 dias. Os sinais são preferentemente nervosos, podendo observar-se tremores musculares, cegueira, incoordenação, agressividade ou depressão, pressão da cabeça contra obstáculos, sonolência, ranger de dentes, nistagmo espontâneo, opistótono, torneio e convulsões com movimentos tônicoclônicos. Além da cegueira, um sinal clínico característico da intoxicação é a fasciculação dos músculos da face, pescoço e orelhas. Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarréia fétida (4,6). Pode ocorrer, também, salivação, andar em círculo, mugidos e movimentos mastigatórios (2). Os sinais clínicos observados em eqüinos intoxicados no Vale do Paraíba caracterizaram-se por anorexia, dispnéia, bradicardia, emagrecimento, perda da acuidade visual, dificuldade motora com marcha trôpega, até a prostração em decúbito lateral permanente com movimentos incoordenados e contrações do tipo epileptiforme. Os animais apresentaram avidez pela água, apesar de manifestarem alguma dificuldade para deglutição. Descargas nasais muco-purulentas de cor esverdeada puderam ser, também, observadas. Após o 4º ou 5º dia observou-se diarréia com relaxamento do esfíncter anal. O curso clínico da intoxicação variou de 8 a 30 dias (3). PATOLOGIA Na necropsia não são observadas lesões significativas. As lesões mais características localizam-se no córtex cerebral, principalmente na região occipital, onde podem ocorrer amolecimento, cavitação e coloração amarelada da substância cinzenta (4). Podem ocorrer abomasite e enterite, assim como coloração marronacinzentada dos lábios e mucosas da cavidade oral, pré estômagos e abomaso (6). Na histologia pode ocorrer necrose do córtex cerebral, principalmente na parte superior das circunvoluções cerebrais. No rim, corpúsculos de inclusão podem ser encontrados nas células epiteliais dos túbulos. Esta lesão é considerada caraterística da intoxicação (4). Nos casos diagnosticados em Santa Catarina não foram encontradas lesões microscópicas e colorações especiais para inclusões nos rins foram negativas (2) (Celso Pilati, dados não publicados). Em cavalos no Vale do Paraíba observou-se coloração esverdeada ou acinzentada em áreas do pulmão, baço, fígado e mucosa lingual, secreção muco-



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purulenta nos brônquios, petéquias no pericárdio e severa enterite e gastrite hemorrágica (3). DIAGNÓSTICO Deve suspeitar-se de intoxicação por chumbo em todos os casos nos quais se observam sinais nervosos incluindo cegueira. Nestes casos devem procurar-se possíveis fontes de intoxicação por chumbo. O diagnóstico deve ser confirmado através da determinação dos níveis deste elemento no sangue ou vísceras de animais afetados. Em bovinos e eqüinos normais podem ser encontrados níveis sangüíneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml de sangue. Em animais intoxicados os níveis sangüíneos são superiores a 0,3ppm (4). Os níveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fígado. Níveis renais superiores a 25ppm e níveis hepáticos superiores a 1020ppm demonstram a ocorrência da intoxicação (4,6). Em amostras de fígado de dois bovinos do segundo surto diagnosticado em Santa Catarina, os valores foram de 36,2 e 59,5ppm, e para amostra da silagem, os valores foram de 60,8 ppm (Celso Pilati, dados não publicados). Em bovinos deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a polioencefalomalacia, causada pelas intoxicações por enxofre ou cloreto de sódio ou pela carência de tiamina, da encefalite por herpesvírus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicação por Phalaris spp.. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento é pouco eficiente, mas recomenda-se a administração intravenosa de agentes quelantes como o versenato de cálcio e edetato dissódico de cálcio. Em bovinos pode ser realizada ruminotomia para retirar o alimento do rúmen junto com resíduos de chumbo. Para a profilaxia é importante evitar deixar ao alcance dos animais materiais que contenham chumbo, e não utilizar pastagens próximas a indústrias que utilizam este metal. REFERÊNCIAS 1. Blanc J., Rivero R., Rampoldi O., Moraes J., Kutz S. 1999. Intoxicación por plomo en vacas Holando. Anais. Jornadas Uruguayas de Buiatría, 27, Paysndú, Uruguai. p. 43-45. 2. Gava A., Mondadori A.J., Varaschin M.S., Stolf O., Monteguti A.



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3.

4. 5.

6.

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1992. Anais. Congreso Brasileiro de Medicina Veterinária, 22, Curitiba. p. 432. Mazeo R.Jr., Clotilde E.M.P., Cappellaro C.E.M., Portugal M.A.S.C., Giovanardi A.A. 1984. Ocorrência de saturnismo no Estado de São Paulo. Biológico, São Paulo, 50: 115-117. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballière Tindall, London, 1736 p. Ribeiro E.A, Demzuck E., Ribeiro E.A., Santini C.R., Silveira A.P., Fermo E.E. 1999. Intoxicação por chumbo em bovinos no município do Alto Piquiri, Estado do Paraná, Brasil. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p. 323. Rosenberger G., Dirksen G., Gründer H. D., Stober M. 1975. Mallatie Del Bovino. Editrice Essegivi. Piacenza, 1390 p.

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INTOXICAÇÃO POR CLOSANTEL Franklin Riet-Correa Closantel é um antiparasitário da classe dos salicilanilídeos, que atua desacoplando a fosforilação oxidativa. Pelas vias oral e intramuscular tem ação contra Haemonchus contortus, Fasciola hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que são compostos similares, quando administrados em doses superiores às recomendadas, causam cegueira, com degeneração da retina e edema intramielínico do nervo ótico e outras áreas do sistema nervoso central (2). A intoxicação por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre com doses de, pelo menos, duas vezes as recomendadas (2); no entanto, casos de intoxicação podem ocorrer, também, em rebanhos tratados com as doses recomendadas, calculadas com base no animal mais pesado (2). Um surto de intoxicação foi diagnosticado, no Rio Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade que foram tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior à



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recomendada. Sete animais morreram, 5 foram sacrificados e outros se recuperaram dos sinais clínicos agudos, mas ficaram cegos (1). Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais clínicos caracterizam-se por cegueira, dilatação da pupila e, ocasionalmente, andar em círculos. A cegueira é detectada 2 dias a 2 semanas após a administração (2). Com doses 10 vezes superiores às recomendadas podem observar-se, também, depressão acentuada, gemidos, perda da motilidade dos membros, decúbito lateral, dor abdominal, fraqueza dos membros, sensibilidade cutânea e nistagmo ocasional. Ao exame oftálmico há midríase bilateral, ausência de reflexo pupilar à luz e cegueira bilateral, com degeneração aguda da retina, edema e hemorragia da papila (1). Geralmente, não há lesões macroscópicas exceto o estreitamento do segmento intracanalicular do nervo ótico (2). Edemas do tecido adiposo pericárdico e perirrenal e coloração amarelada do fígado, principalmente do lobo hepático medial esquerdo, ocorrem em caprinos intoxicados com altas doses (1). As lesões histológicas caracterizam-se por degeneração da retina com degeneração das células da camada nuclear interna e das células fotorreceptoras, picnose e perda de células na camada nuclear externa e perda de neurônios da camada ganglionar (1,2). Em casos crônicos as lesões degenerativas e a perda de células nas diferentes camadas são mais marcadas e encontram-se macrófagos repletos de pigmento no espaço sub-retinal (2). As lesões do nervo ótico caracterizam-se por edema intramielínico (1,2). Posteriormente, em conseqüência da compressão, observa-se necrose, infiltração de macrófagos espumosos e fibrose da porção intracanalicular do nervo; e, em conseqüência da perda de células ganglionares, há degeneração Walleriana (2). Edema intramielínico, preferentemente perivascular e perineuronal, é observado também no trato ótico e na substância branca de outras regiões do sistema nervoso, incluindo pedúnculos cerebelares, cerebelo e tronco encefálico (1,2). Lesões hepáticas caracterizadas por degeneração e necrose de hepatócitos podem ocorrer (1). O diagnóstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos animais com closantel e pelos sinais clínicos e lesões histológicas característicos. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a intoxicação por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida e o hexacloretano. Em outros países as plantas Helichrysum argyrosphaerum e Styphandra spp. causam um quadro clínico e patológico semelhante. No Rio Grande do Sul ocorre uma doença, de



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causa ainda desconhecida, endêmica, caracterizada, também, por cegueira, com degeneração da retina e edema intramielínico do nervo ótico e substância branca do encéfalo (3). Pteridium aquilinum causa em ovinos um quadro de degeneração progressiva da retina e cegueira que não tem sido descrito no Brasil. Não há tratamento eficiente para os animais intoxicados e a cegueira é permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser parcialmente reversíveis. Para prevenir a intoxicação deve-se calcular corretamente a dose a ser aplicada. REFERÊNCIAS 1. Ecco R., Gava A., Graça D.L., Barros C.S.L. 1999. Intoxicação por closantel em caprinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 9, Belo Horizonte MG, p. 91. 2. Gill P.A., Cook R.W., Boulton J.G., Kelly W.R., Vanselow B., Reddacliff L.A. 1999. Optic neuronopathy and retinopathy in closante toxicosis in sheep and goats. Austr. Vet. J. 77: 259-261. 3. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Ladeira S., Soares M.P., Schuch L.F., Raffi M.B., Curcio B. R., Marques A.P. 1999. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1998. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 19, p. 7-28.

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INTOXICAÇÃO POR FLÚOR Margarida Buss Raffi Maria del Carmen Méndez ETIOLOGIA A intoxicação crônica, denominada comumente de fluorose, é a forma mais freqüente de intoxicação por flúor observada nos animais domésticos e ocorre pela ingestão de pequenas doses de flúor, por um longo período de tempo (12).



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O flúor encontra-se raramente livre na natureza, estando geralmente combinado com outros compostos químicos, formando principalmente os fluoretos. Estes distribuem-se na natureza e são encontrados no solo, água, atmosfera, vegetação e tecido animal (12). A contaminação dos animais pode ocorrer por diversas fontes: a) vegetações que crescem em solos com alto conteúdo de flúor; b) água com alto conteúdo de flúor; c) suplementos minerais que não tenham sido apropriadamente desfluorizados; e d) pastagens contaminadas pela emissão de flúor de diversos tipos de indústrias (13). Há vários tipos de indústrias que contaminam o meio ambiente com flúor: a) processamento de rocha fosfática para produção de adubo; b) indústria de alumínio; c) indústria de aço e ferro; d) produção de tijolos e cerâmicas; e e) combustão de carvão mineral para diversos fins (12,13). EPIDEMIOLOGIA A toxicidade do flúor, para os animais domésticos, depende de diversos fatores: quantidade de flúor ingerida; duração da ingestão; nível nutricional; estado geral da saúde do animal; estresse; resposta biológica individual; flutuações nos níveis de flúor ingeridos; efeito aditivo da exposição ao flúor junto a outras substâncias; formulação do flúor; e idade e espécie animal envolvida (12). As principais alterações causadas pelo flúor localizam-se nos ossos e dentes, sendo que estes últimos são afetados quando estão em formação, antes de sua erupção, portanto animais jovens são os mais vulneráveis ao efeito do flúor. O sistema ósseo pode ser afetado em qualquer período de vida do animal, porém ossos de animais jovens são mais sensíveis a altos níveis de flúor (13). A espécie bovina é a mais sensível à intoxicação por flúor. Experimentalmente, a dose tóxica é aproximadamente 30-40ppm na alimentação; porém, a ingestão espontânea de quantidades menores pode causar intoxicações graves (13). Para as outras espécies, a sensibilidade à intoxicação por flúor obedece uma escala decrescente: caninos, eqüinos, ovinos, suínos e aves (12). No Rio Grande do Sul descreve-se intoxicação por flúor em bovinos, como conseqüência da contaminação ambiental causada pelo processamento de rocha fosfática para a produção de adubo, no município de Rio Grande. Foram observadas lesões de fluorose dentária em estabelecimentos localizados entre 4,5-17,5km de distância das fábricas de adubo, determinando-se uma função linear do



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grau de lesões com relação à distância entre os estabelecimentos e as fábricas produtoras de adubo (10). A intoxicação é observada, também, no município de Candiota, devido à combustão de carvão mineral por uma usina termoelétrica. Lesões dentárias foram constatadas em propriedades localizadas entre 1,2-9,6km de distância da usina, tanto em bovinos como em ovinos. Nessa região, além das lesões de fluorose dentária ocorre, também, um desgaste dentário acentuado. O grau de desgaste é relacionado à distância entre os estabelecimentos e a usina como uma função linear. Esse desgaste dentário é devido ao efeito abrasivo dos particulados eliminados com o efluente da combustão de carvão e a diminuição da resistência do esmalte como conseqüência da intoxicação por flúor (11). SINAIS CLÍNICOS A intoxicação por flúor em bovinos caracteriza-se por lesões dentárias e ósseas. As lesões dentárias dos incisivos permanentes caracterizam-se por alterações de coloração do esmalte, observando-se pontos marrons do tamanho aproximado de uma cabeça de alfinete, manchas amarelas ou marrons, manchas brancas opacas, com aspecto de giz, e hipoplasia do esmalte, geralmente observada como estrias transversais. Pode observar-se, também, em alguns casos, toda a superfície dentária irregular e porosa e, em outros, a dentina exposta apresenta-se de cor marrom escura. Essas lesões dentárias são, geralmente, simétricas. Hiperplasia da gengiva, perda de dentes, acentuado desgaste dentário e dentes com exposição da polpa dentária são alterações que podem, também, ser observadas (10). A alteração mais importante observada na intoxicação por flúor devida à combustão do carvão pela Usina Termoelétrica de Candiota é o desgaste dentário exagerado dos incisivos. Em muitos incisivos observa-se, também, dentina reacional, caracterizada pela coloração preta escura; essa dentina apresenta-se mais desgastada que a primária, ocorrendo, em conseqüência, uma cavidade no centro do dente. Em outros incisivos, o excessivo desgaste do esmalte e da dentina pode causar a abertura da cavidade central do dente e necrose da polpa, observando-se todo o dente escuro e sem brilho. Pode ocorrer, também, desgaste excessivo dos dentes decíduos, e, em alguns casos esses estão retidos após a erupção dos respectivos dentes permanentes. Desgaste exagerado e irregular observa-se, também, nos pré-molares e molares, e retração da gengiva em alguns molares. Outras lesões, como ulcerações e abscessos da gengiva ocorrem,



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provavelmente, em conseqüência do efeito físico, irritante, dos particulados durante a apreensão dos alimentos (11). Lesões dentárias caracterizadas por pigmentação amarelo difusa ou manchas brancas opacas, lesões da dentina e da gengiva similares às dos bovinos, são descritas em ovinos. Ocorre, também, desgaste marcado, observando-se animais de 3-4 anos que apresentam seus incisivos desgastados até a gengiva (11). A fluorose óssea em bovinos caracteriza-se, clinicamente, por claudicação, marcha com movimentos limitados e membros anteriores rígidos e, principalmente, por hiperostose dos ossos metacarpianos. Observa-se, também, em alguns casos, hiperostose do osso mandibular (11). PATOLOGIA E PATOGENIA O flúor possui grande afinidade por tecidos duros mineralizados, substituindo o íon hidroxila (OH) na estrutura do componente apatita dos tecidos duros mineralizados, ocorrendo a substituição do composto hidroxiapatita por fluorapatita (4). Este composto é responsável pela diminuição da solubilidade da fase mineral, afetando o equilíbrio do cálcio entre o tecido calcificado e o sangue, e só pode ser removido do osso caso haja reabsorção completa do cristal (1). Os ameloblastos e os odontoblastos são extremamente sensíveis ao flúor e, quando expostos a esse elemento, ocorre a formação de uma matriz de baixa qualidade e quantidade, que se mineraliza anormalmente. A capa externa do esmalte aparece hipomineralizada, com as linhas de crescimento interrompidas, sofrendo um processo exagerado de desgaste. A pigmentação do esmalte ocorre pela oxidação da matriz orgânica alterada (5,10). A fluorose dental provoca, também, hiperplasia do cemento, o qual pode ser observado tanto na raiz como na coroa do dente. A dentina pode estar aumentada apresentando desorganização das linhas incrementais, assim como áreas de hipocalcificacão (10). Em alguns animais ocorre a produção de dentina reacional, a qual desgasta mais facilmente que a dentina primária, podendo ocorrer uma cavidade no centro do dente, levando ao acúmulo de resíduos alimentares e tecido necrótico. Pode ocorrer, também, necrose da polpa dentária com abertura da cavidade central do dente. A gengiva pode apresentar marcada hiperplasia do epitélio estratificado. Em alguns incisivos observa-se formação de bolsa peridentária, com discreta infiltração de



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Doenças tóxicas

células inflamatórias no tecido conectivo, com reabsorção variável do osso alveolar, o qual é substituído por tecido fibroso (11). Os ossos severamente afetados apresentam, macroscopicamente, manchas brancas opacas com aspecto de giz e superfície periosteal áspera e irregular, com espessamento do córtex devido a hiperostose periosteal (12). Animais expostos a altos níveis de flúor podem apresentar, uma ou mais das seguintes alterações: osteoporose, osteoesclerose, hiperostose, osteofitose ou osteomalacia. O quadro de osteoesclerose tem sido associado à ingestão de pequenas doses de flúor por um longo período de tempo, enquanto que osteoporose e osteomalacia foram relacionadas à ingestão de altos níveis de flúor (3,12). Alguns autores relacionam as alterações ósseas induzidas pelo flúor à ação deste, não apenas em um tipo celular, mas sim afetando todas as células envolvidas, direta ou indiretamente, no mecanismo de remodelação óssea (6). Outros consideram que a fluorose está associada com aumento das superfícies de remodelação; porém ocorre um desequilíbrio em favor da formação óssea, com freqüentes defeitos de mineralização devidos, provavelmente, a duplo efeito sobre os osteoblastos provocando um aumento no número de osteoblastos mas, também, ocasionando um efeito tóxico sobre essa célula (3). Em experimento realizado com aves foi observado um efeito direto do flúor sobre os osteoblastos, estimulando-os a produzir matriz orgânica. Porém, quanto maior a dose e o tempo de exposição ao flúor, ocorre um efeito tóxico sobre os osteoblastos e, em conseqüência, o osteóide formado não se mineraliza adequadamente, levando a diminuição do osso mineralizado (9). Defeitos de mineralização da matriz orgânica são observados em ossos fluoróticos. Pode haver uma aposição óssea deficientemente mineralizada, que resulta na formação da lacunas periosteocísticas, de aspecto mosqueado em microrradiografias, devida provavelmente, a alguma perturbação que impediria a transformação normal dos osteoblastos em osteócitos em conseqüência de um efeito direto ou indireto do flúor nesse processo. Pode haver, também, reabsorção secundária, que causaria o aumento das lacunas periosteocíticas. Certamente, existem osteoblastos com diferentes capacidades de responder a um mesmo estímulo. Aqueles osteoblastos mais sensíveis ao flúor, poderiam transformar-se em osteócitos perturbados ou deficientes, resultando na formação de lacunas mosqueadas ou fracamente mineralizadas. Os osteoblastos não sensíveis ao flúor transformariam-se em osteócitos normais com lacunas normais, onde



Flúor

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o flúor poderia, mais tarde, acentuar a osteólise osteocítica, provocando a formação de lacunas aumentadas (3). No tecido ósseo pode ser observado, também, atrofia e necrose de osteoblastos e osteócitos (8,10). Os osteons apresentam alterações caracterizadas por tamanho e forma irregular, com distribuição anormal e irregular dos osteócitos nos ósteons. Alguns osteócitos estão tumefeitos e outros necróticos, permanecendo a lacuna vazia (12). Os canais de Havers podem estar aumentados no diâmetro, ou ser invadidos por formação de novo tecido ósseo no seu interior, resultando em marcada desproporção nos seus diâmetros (10). DIAGNÓSTICO É estabelecido pela associação dos dados epidemiológicos principalmente se há contaminação do ambiente com flúor, ou taxas elevadas deste composto na alimentação, água e suplementos minerais, juntamente com os sinais clínicos característicos de fluorose dental e óssea e os achados histopatológicos. A determinação da quantidade de flúor presente no osso é um método analítico objetivo para estabelecer a exposição do organismo a este composto, pois o flúor possui grande afinidade por tecidos duros mineralizados, sendo rapidamente incorporado em ossos e dentes (13). O método comumente empregado consiste do uso de um eletrodo específico para o flúor, o qual determina a quantidade de flúor presente nas cinzas ósseas (7). Pode ser estabelecida, também, a concentração de flúor na água, alimentos ou suplementos minerais que estejam sendo oferecidos aos animais. Nas cinzas de dentes e ossos de animais sadios, são encontrados níveis de 0,01%-0,15% de flúor. Níveis de flúor de até 1,5% indicam consumo excessivo, porém não costumam ser acompanhados por alterações orgânicas. Quando ocorre o aparecimento dos sinais clínicos de intoxicação, em geral observa-se 2% de flúor nas cinzas ósseas e 1% nas cinzas de dentes (2). O material a ser encaminhado ao laboratório são amostras de ossos e dentes para estabelecer a concentração de flúor. CONTROLE E PROFILAXIA Para o controle desta intoxicação é fundamental evitar a exposição dos animais à locais contaminados por flúor, principalmente



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Doenças tóxicas

animais jovens em fase de crescimento, que são mais sensíveis ao flúor. Os suplementos alimentares fosfáticos não devem conter mais de 0,2% de flúor para bovinos. Apesar dessa recomendação, o uso de fosfato rochoso contendo 1%-1,5% de flúor como suplemento para bovinos por longos períodos, tem sido recomendado e parece não ter efeitos deletérios importantes sobre a saúde em certas circunstâncias (2). A água de poços profundos ou artesianos deve ser examinada quanto a seu conteúdo de flúor antes de ser usada (2). REFERÊNCIAS 1. Araújo E.G. 1990. Fluorose em animais de laboratório induzida por suplementação com concentrados de rocha fosfática: estudo morfológico do osso e do dente. Dissertação Tese de Mestrado. Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 64p. 2. Blood D.C., Radostits O.M. 1991. Clínica Veterinária, 7ª ed. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro. p. 1058-1061. 3. Boivin G., Chavassieux P., Chapuy M.C., Baud C.A., Meunier P.J. 1987. Skeletal fluorosis: Iliac bone histomorphometry and bone fluoride content. Journal of Bone and Mineral Res. Program & Abstracts. Ninth Annual Scientific Meeting American Society for Bone and Mineral Research. 2: Supplement I. 4. Eanes E.D. 1983. Effects of fluoride on mineralization of teeth an bones. In: Shupe J.L., Peterson H.B., Leone N.C. (ed). Fluorides. Effects on Vegetation, Animals and Humans, p. 195-197. 5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic Animals, 4ª ed., Academic Press, Inc. California. 1: 1137. 6. Kragstrup J., Richards A., Fejerskov O. 1984. Experimental osteo-fluorosis in the domestic pig: A histomorphometric study of vertebral trabecular bone. Journal of Dental Res. 63: 885-889. 7. McCann H.G. 1968. Determination of fluoride in mineralized tissue using the fluoride ion electrode. Arq. Oral Biol. 13: 475477. 8. Mores N., Bellaver C. 1984. Alterações ósseas em suínos relacionadas com excesso de flúor na alimentação. Anais. Congresso Nacional de Veterinários Especialistas em Suínos, 1, Curitiba, Paraná p.57.



Flúor

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Raffi M.B., Méndez M.C., Riet-Correa F. 1997. Estudos histomorfométrico e histológico das lesões ósseas causadas por flúor em aves. Pesq. Vet. Bras. 17: 69-76. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Méndez M.C., Schild A.L. 1983. Poluição industrial como causa de intoxicação por flúor em bovinos no município de Rio Grande. Pesq. Vet. Bras. 3: 107114. Riet-Correa F, Méndez M.C., Schild A.L., Oliveira J.A., Zenebon O. 1986. Lesões dentárias em bovinos e ovinos devidos à poluição industrial causada pela combustão de carvão. Pesq. Vet. Bras. 6: 23-31. Shupe J.L., Olson A.E. 1983. Clinical and pathological aspects of fluoride toxicosis in animals. In: Shupe J.L., Peterson H.B., Leone N.C. Fluorides. Effects on vegetation, animals and humans. p. 319-338. Suttie J.W. 1980. Nutritional aspects of fluoride toxicosis. J. Anim. Sci. 51: 759-766.

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INTOXICAÇÃO POR INSETICIDAS CLORADOS Franklin Riet-Correa Intoxicações por inseticidas clorados (DDT, lindano, aldrin, dieldrin, toxafeno, clordano e outros) em animais domésticos são de ocorrência rara no Brasil e muitos diagnósticos clínicos não são confirmados laboratorialmente. A pesar disso, estes produtos são de extrema importância pelo risco que eles oferecem para pessoas que os utilizam ou pela sua capacidade de se acumular no organismo de animais, produzindo alimentos contaminados, com riscos sérios para a saúde pública. As intoxicações agudas caracterizam-se por sinais neuromusculares que, dependendo do produto, da dose e da via de administração (oral ou cutânea), podem iniciar alguns minutos ou dias após a ingestão. No entanto, na maioria dos casos ocorrem dentro das



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primeiras 4 horas. Observam-se anorexia, fasciculações e contrações clônicas dos músculos, tremores, salivação e movimentos de mastigação ou ranger de dentes. Podem observar-se convulsões, incoordenação, quedas, andar em círculos e outros sinais nervosos. A morte ou a recuperação ocorre em 24-36 horas. Em alguns casos crônicos podem observar-se tremores musculares e convulsões por vários dias. Não há lesões características e o diagnóstico deve ser realizado pela detecção e quantificação destes compostos nos alimentos e tecidos de animais afetados. Relatam-se no Brasil dois surtos de intoxicação causados por inseticidas clorados em eqüinos. Um surto ocorreu em pôneis causado pela ingestão de Aldrin (1). O outro surto foi causado por canfeclor (canfeno clorado) (2). A intoxicação por aldrin, ocorreu em São Bernardo do Campo, São Paulo, onde eram criados pôneis para fins de recreação. O envenenamento ocorreu de maneira intencional pela adição do inseticida à ração. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, e morreram em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 óbitos. O quadro clínico caracteriza-se por hipersensibilidade geral, as vezes com sinais de agressividade, ocorrendo, também, blefaroespasmo, fibrilação dos músculos cervicais, tremores dos membros anteriores e posteriores, sialorréia e sudorese abundante. A agitação dos animais é crescente seguindo-se por perda da coordenação dos movimentos. Posteriormente, passam a andar em círculos, caindo ao solo e permanecem em decúbito lateral, realizando violentos movimentos de pedalagem, acompanhados de fortes convulsões tônico clônicas, sobrevindo a morte num prazo de 3-5 horas após o início dos sinais. Os achados de necropsia consistem de hemorragias disseminadas que comprometem as vísceras abdominais, notadamente o estômago e intestinos. Os pulmões mostram-se isquêmicos, enfisematosos e com áreas de edema. Histologicamente, observa-se no pulmão, enfisema alveolar e edema alveolar e intersticial. Nos rins observa-se congestão dos glomérulos e intensas hemorragias e edema intersticial. No cérebro são vistas extensas áreas de necrose da substância branca, com acentuados focos de hemorragias e edema abrangendo, às vezes, também as meninges (1). O diagnóstico da intoxicação foi confirmado pela análise químico-toxicológica da ração e do conteúdo estomacal dos animais, constatando-se concentrações de 0,3ppm de aldrin (1). A intoxicação por canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em uma caudelaria onde, de um total de 250 eqüinos estabulados,



Inseticidas clorados

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adoeceram 103 (41%) e morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo alimentados com alfafa e apresentaram sintomatologia clínica 4 horas após a administração da alfafa. Os sinais da intoxicação foram caracterizados por excitação intensa, incoordenação motora, convulsões, dispnéia e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo que quatro animais morreram na fase hiperaguda da doença. Outros sinais observados foram congestão das mucosas, fasciculação muscular generalizada e contrações clônicas. Alguns animais apresentaram cegueira aparente e decúbito lateral com movimentos de pedalagem. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares intensas, hemorragias petequiais no endocárdio, focos necrohemorrágicos no fígado, edema e hemorragias pulmonares. Histologicamente, a lesão mais importante foi a nefrose tóxica (2). Análises toxicológicas da alfafa efetuadas posteriormente indicaram níveis de 8g de canfeclor e 4,2g de DDT por kg de alfafa (2). REFERÊNCIAS 1. Nazario W., Macruz R., Portugal M.A.S.C., Luz I.C. 1972. Envenenamento intencional em pôneis pelo aldrin (inseticida clorado). Atual. Vet., São Paulo, 1: 22-28. 2. Nazario W., Cappellaro C.E.M. 1980. Intoxicação em eqüinos por canfeclor (canfeno clorado). Biológico 46: 191-204.

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INTOXICAÇÃO POR IODO Franklin Riet-Correa Intoxicação por iodo foi diagnosticada em um haras de PSI, no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com 700mg diários de iodo, e as éguas com 350mg diários, sendo a suplementação realizada mediante a administração de sal com 2% de iodeto de potássio (1).



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Doenças tóxicas

De 35 éguas prenhes 17 abortaram. Todos os potros abortados apresentaram as tireóides aumentadas de tamanho, estando maiores que um ovo de ganso. Um potro morreu imediatamente após o parto. Outros com marcada debilidade e com as tireóides aumentadas foram sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em conseqüência da fratura de um dos membros anteriores. Nas necropsias os potros apresentaram marcada osteopetrose, principalmente dos ossos metacarpianos e metatarsianos, que apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado também alta incidência de claudicações, falha no fechamento da placa epifisária e alterações nos aprumos. Após a retirada da suplementação com iodo, os potros nascidos 6 a 8 semanas após não apresentaram bócio e estavam aparentemente normais (1). REFERÊNCIAS 1. Silva C.A.M., Merkt H., Bergamo P.N.L., Barros S.S., Barros C.S.L., Santos M.N., Hoppen H.O., Heidemann P., Meyer H.. 1987. Consequence of excess iodine supply in a Thoroughbred stud in Southern Brazil. J. Reprod. Fert. (Suppl) 35: 529-533.

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INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS Aldo Gava EPIDEMIOLOGIA Organofosforados e carbamatos são compostos orgânicos usados tanto na agricultura como na pecuária, principalmente como inseticidas e antiparasitários. Os mais freqüentemente usados são os organofosforados (metaminofós, dimixion, fenitrotion, fention, fosfomet, triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor freqüência os carbamatos (carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl,



Organofosforados e carbamatos

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propoxur, oxamil, pirimidicarb, dioxacarb e carbaril). Esses compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via digestiva, por inalação ou por contato com a pele ou mucosas. Os animais se intoxicam através da ingestão direta do produto ou indiretamente, através da água e alimentos contaminados, ou ainda, quando são usados como antiparasitários, por erro de dosagem em aspersões ou injeções. A dose tóxica varia de 1-20 mg/kg, dependendo do produto e da espécie e sexo dos animais envolvidos (3). Há indícios de que os Bos indicus são mais sensíveis que os Bos taurus (3, 4). A intoxicação pode ser aguda, subaguda e crônica. Algumas substâncias como a succinilcolina, tranqüilizantes fenotiazínicos, levamisole, nicotina, curare e antibióticos aminoglicosídeos potencializam a ação dos organofosforados (3). Em Santa Catarina, vários surtos de intoxicação por organofosforados foram diagnosticados pelo corpo clínico do hospital veterinário (Leopoldo Medeiros 2000, comunicação pessoal). Esses surtos ocorreram após o uso de triclorfon com “óleo queimado” para combate de berne. Recentemente, dois surtos de intoxicação crônica por organofosforados foram diagnosticados em bovinos de corte. Em uma das propriedades, a intoxicação ocorreu em um touro da raça Guzerá no qual foi usado um produto a base de clorfeninfos na forma “pour on”, para combater a mosca do chifre. Inicialmente o produto era usado com intervalos de 20-30 dias e posteriormente passou a ser usado semanalmente. Em outra propriedade, um produto com o mesmo princípio, utilizado, também com freqüência, para combater a mosca do chifre, produziu intoxicação crônica em 4 bovinos, dos quais três morreram (Aldo Gava, dados não publicados). SINAIS CLÍNICOS Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a colinesterase e, em conseqüência, aumentam o nível de acetilcolina nos tecidos, a qual é responsável pela manifestação de sinais clínicos muscarínicos (resposta viceral) e nicotínicos (resposta neuromuscular) (3,4,5). Os efeitos muscarínicos caracterizam-se por salivação, diarréia, protusão da língua, dispnéia estertorosa, miose, cianose e timpanismo (4,5). Os efeitos nicotínicos manifestam-se por tremores musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia flácida (4,5). Nos casos agudos as primeiras alterações clínicas surgem 1-2 horas após o contato com o produto. Alguns compostos, principalmente os carbamatos, podem produzir sinais de intoxicação mais tardios, entre 8-48 horas (5). Nos casos não letais a recuperação em geral ocorre em



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Doenças tóxicas

até 48 horas (2,5). A intoxicação subaguda pode ocorrer com o uso de pequenas quantidades por vários dias, sendo observadas manifestações moderadas de toxicidade (3). A intoxicação crônica ocorre quando houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre axonopatia distal dos neurônios longos da medula oblonga, levando a paralisia flácida. A intoxicação crônica por carbamatos raramente ocorre (3). Nos dois surtos verificados em Santa Catarina, os bovinos manifestaram, inicialmente salivação e diminuição do apetite. Posteriormente, apresentaram emagrecimento e caminhavam com incoordenação dos membros posteriores. Esses sinais se agravavam progressivamente e, com freqüência, os animais caíam sentados. O touro Guzerá, na última semana antes da morte, permaneceu deitado, tinha congestão da esclera e a respiração era ruidosa podendo ser ouvida até aproximadamente 100 metros de distância. Em ambos os surtos o curso da doença foi de 3-5 meses. PATOLOGIA Não há lesões macroscópicas significativas. Podem ocorrer hemorragias na subserosa e submucosa do intestino e bexiga, congestão e edema pulmonar (2,5). A principal lesão histológica é degeneração axonal principalmente da parte distal dos axônios nos nervos periféricos e tratos espinhais, caracterizada por edema e perda de mielina (1,2). Pode ocorrer, também, degeneração hepática e renal (2). Nos casos de intoxicação crônica observados em Santa Catarina, foram encontradas apenas lesões microscópicas caracterizadas por edema axonal e necrose de neurônios da medula oblonga. DIAGNÓSTICO Os sinais clínicos, principalmente, salivação, tremores musculares, miose e respiração ruidosa, são sugestivos de intoxicação por organofosforados e carbamatos. A averiguação do uso desses produtos na propriedade é fundamental. A avaliação da colinesterase presente no sangue e tecidos pode ser útil para o diagnóstico, embora, oscile de acordo com o tempo e quantidade do produto ingerido. Um aumento da concentração de fosfotionato de 0,0-dietil (DEPT) na urina é de extrema importância para confirmação do diagnóstico.



Organofosforados e carbamatos

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CONTROLE E PROFILAXIA Em caso de exposição dérmica com organofosforados e carbamatos, o animal deve ser lavado com água e sabão. A administração de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg é eficaz para os sinais muscarínicos mas não reverte sinais nicotínicos (3,5). Essa dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais muscarínicos retornem (3). Em casos graves é recomendado usar metade da dose de atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular (5). Fármacos do grupo oximas são indicados, também, para regeneração da colinesterase (reversão dos sinais nicotínicos). O metiodeto de aldoxima 2-piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na dosagem de 10-20mg/kg por via endovenosa, tem dado bons resultados (4). Essas drogas não são eficazes para a intoxicação pelos carbamatos (5). O carvão ativado é um bom adsorvente e pode ser usado, também, para diminuir a absorção de pesticidas (3). Substâncias como a succinilcolina, tranqüilizantes fenotiazínicos, levamisole, nicotina, curare e antibióticos aminoglicosídeos, que potencializam a ação dos organofosforados (3), não devem ser utilizados em casos de intoxicação por estes últimos. Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as recomendações para cada produto. Animais tratados com organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso a água em abundância (4,5) e alimentação fibrosa, pobre em proteína (5). REFERÊNCIAS 1. Jones T.C., Hunt R.D. 1983. Veterinary Pathology 5th ed: Bailliére Tindall, London, 1792 p. 2. Jubb K.V.F., Kennedy P., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic Animals, 4th ed, v. 1, Academic Press, London, 780 p. 3. Osweleir G. D. 1998. Toxicologia veterinária. Artes Médicas, Porto Alegre 526 p.. 4. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p. 5. Rosenberger G. 1975. Mallattie Del Bovino.Ed. Editrice Essegivi – Piacenza, 1390 p.

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INTOXICAÇÃO POR POLPA CÍTRICA Aldo Gava Claudio S. L. de Barros EPIDEMIOLOGIA No Brasil, o bagaço de laranja peletizado é amplamente usado na alimentação de bovinos, principalmente de vacas leiteiras e, em menor escala, para ovinos. Em bovinos, a ingestão de polpa cítrica tem sido responsabilizada pela ocorrência de doença caracterizada clinicamente por lesões cutâneas acentuadas e, em muitos casos, morte. A doença tem sido relatada na Inglaterra (7), no Brasil (4,5,6) e nos Estados Unidos (11). No Brasil a doença foi verificada pela primeira vez em 1994 no Paraná (4,6) e, posteriormente, em vários outros estados, principalmente das regiões Sul, Sudeste e Centro Oeste. Diversos surtos da enfermidade foram observados nos Estados do Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Santa Catarina, entre 1994 e 1999 (5). A doença ocorre em bovinos após a ingestão de quantidades próximas a 3kg diários ou mais de polpa cítrica por um período superior a dois meses. Tem sido observada, principalmente, em vacas das raças Holandês e Jersey de alta produção (acima de 20 litros/leite/dia), durante o período de lactação. Parece existir uma proporção direta entre a produtividade leiteira do estabelecimento e o número de animais doentes. Com menor freqüência, a doença tem sido observada em bovinos de corte. A morbidade geralmente varia de 2% a 5 %, porém, quando a polpa não é retirada da alimentação após os primeiros casos, o número de animais doentes pode ser bem maior. A letalidade pode chegar a 100% (5). Várias substâncias, como micotoxinas (7) e dioxina, têm sido apontadas como o princípio tóxico da polpa cítrica, mas há pouco suporte para essas hipóteses e a etiologia e patogênese da doença permanecem não esclarecidas. Doenças com sinais clínicos e lesões semelhantes têm sido descritas em bovinos alimentados com silagem na Inglaterra e no País de Gales (2,8,12,13) e com ração concentrada nos Estados Unidos (1). Neste último a doença foi atribuída a micotoxinas na ração. No Brasil, a doença está associada à ingestão de



Polpa cítrica

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polpa cítrica, no entanto, a pesquisa para micotoxinas resultou negativa (5). SINAIS CLÍNICOS Clinicamente, a doença se caracteriza por febre, dermatite, anemia acentuada, trombocitopenia e, ocasionalmente, hemorragias. Geralmente, o primeiro sinal clínico é o aparecimento de pequenas elevações multifocais do pêlo, à semelhança de urticária. Áreas de alopecia ocorrem inicialmente ao redor dos olhos progredindo para a cabeça, pescoço e com menor intensidade e freqüência, para outras partes do corpo. Há queda abrupta na produção de leite, perda parcial do apetite e emagrecimento. A temperatura geralmente está acima de 39,5°C. Nas partes despigmentadas da pele pode ocorrer avermelhamento com exsudação de líquido amarelado. A pele torna-se rugosa e com aspecto escamoso. As hemorragias aparecem bruscamente, com suspensão da produção de leite, febre, palidez das mucosas, salivação, fezes escuras de forma pastosa ou líquida, anorexia, depressão, respiração acelerada frente a qualquer movimento e petéquias e sufusões nas mucosas. Podem ocorrer conjuntivite e sangramento nas partes despigmentadas da pele do úbere e dos membros. A morte pode ocorrer desde 24 horas até alguns dias após o início dos sinais clínicos ou pode haver recuperação clínica se a polpa cítrica for retirada da alimentação. PATOLOGIA As lesões macroscópicas são variáveis. Hemorragias em serosas, mucosas e tecido subcutâneo são observadas nos casos superagudos e agudos. Áreas branco amareladas multifocais de 23mm ocorrem principalmente nos rins, mas podem ocorrer, também, no baço, córtex de linfonodos, miocárdio e fígado. A principal característica histológica da doença é a presença de lesões granulomatosas constituídas por macrófagos epitelióides, linfócitos e células gigantes multinucleadas, observadas consistentemente em múltiplos órgãos como rins, fígado, linfonodos, baço, adrenal e medula óssea. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e lesões características em animais ingerindo polpa cítrica por períodos



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Doenças tóxicas

superiores a dois meses. Uma doença com patologia muito semelhante (lesões granulomatosas em múltiplos órgãos e tecidos) tem sido descrita em bovinos (principalmente Holandês preto e branco e Aberdeen Angus) que pastoreiam Vicia villosa ou seus híbridos, nos Estados Unidos (10), na África do Sul (3) e na Argentina (9). Esta intoxicação foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul (Claudio Barros, dados não publicados) e em Santa Catarina (Celso Pilati, dados não publicados). CONTROLE E PROFILAXIA Até o presente momento não são conhecidas formas definitivas para o uso adequado do bagaço de laranja peletizado. Em trabalhos experimentais, ainda não conclusivos, a utilização diária de 3kg de bagaço peletizado por um período de 3 meses, em um lote de 15 vacas leiteiras, produziu a morte de um animal. Da mesma forma, em outro experimento, em um plantel de 45 vacas de alta produção, a utilização de 7kg/animal/dia por um período de 4 meses apenas produziu a morte de um animal. Em um terceiro experimento, com 5 kg/animal/ dia, em um lote de 23 vacas, durante 5 meses, não ocorreram alterações clínicas. Para vacas em lactação e de boa produção, recomenda-se, para períodos prolongados, não utilizar quantidades superiores a 2kg/animal/dia de polpa cítrica. Caso sejam utilizadas quantidades maiores (até 5kg/animal/dia), é aconselhável limitar sua utilização para um período não superior a 45 dias. Em caso de aparecimento da doença, deve-se suspender imediatamente a polpa cítrica da alimentação. O bagaço de laranja peletizado, em quantidades de até três quilos/animal/dia pode ser utilizado, com maior segurança, na alimentação de bovinos de corte, vacas secas e novilhas, mesmo que por um período superior a três meses. Nessas circunstâncias, o risco de aparecimento da doença é bem menor, o que, economicamente, pode ser justificado pelo efeito custo/benefício. REFERÊNCIAS 1. Albright J.L. Aust S.D., Byers J.H., Fritz T.E., Brodie B.O., Olsen R.E., Link R.P., Simon J., Rhoades H.E., Brewer R.L. 1964. Moldy corn toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 144: 1013-1019. 2. Andrews A.H., Longstaffe J.A., Newton A.C. 1983. Acute haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet. Rec. 112: 614.



Polpa cítrica

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3. Burroughs G.W., Neser J.A., Kellerman T.S., Van Niekerk. F.A. 1983. Suspected hybrid vetch (Vicia villosa crossed with Vicia dasycarpa) poisoning of cattle in the Republic of South Africa. J. South. Afr. Vet. Assoc. 54: 75-79. 4. Gava A., Grade G., Menarim D., Solack J.D., Colodel M.M. 1997. Síndrome hemorrágico-pruriginosa em bovinos. Anais. Ciclo de Atualização em Medicina Veterinária. Centro de Ciências Agroveterinárias, 8, Lages, SC, p.115. 5. Gava A., Barros C. 1999. Polpa cítrica como causa de mortalidade em bovinos no Brasil. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. Editora Universitária, UFPel, Pelotas, RS. n. 19, p. 29-32. 6. Gava A., Grade G., Menarin D., Solack J.D. 1996. Sindrome Pirretico-hemorrágica-pririginosa em bovinos. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Campo Grande , MS, p.129. 7. Griffiths I.B., Done S.H. 1991. Citrinin as a possible cause of the pruritus, pyrexia, hemorrhagic syndrome in cattle. Vet Rec. 129: 113-117. 8. Mathews J.G., Shreeve B.J. 1978. Pyrexia/pruritus/haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet Rec. 103: 408-409.

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INTOXICAÇÃO POR URÉIA Luciano Nakazato Karine Bonucielli Brum A uréia é um substância nitrogenada utilizada na agricultura como fertilizante para pastagens e lavouras. Em bovinos, é utilizada como aditivo alimentar para a obtenção de um substituto protéico de baixo custo. Surtos de intoxicação nesta espécie ocorrem após o acesso acidental seguido de ingestão de grandes quantidades, quando há erros de dosagem em mistura nas rações e, ainda, quando a uréia é administrada em doses recomendadas a animais que não foram adaptados previamente, principalmente em confinamentos (3). No



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Doenças tóxicas

Mato Grosso do Sul casos de intoxicação em bovinos ocorrem devido à adição de uréia em sal mineralizado, principalmente após as chuvas em propriedades onde os cochos de administração não são cobertos. Nestas situações é comum os animais serem encontrados doentes ou mortos nas proximidades dos cochos (1). Outra situação observada no Estado é a ocorrência de casos com quadro clínico patológico compatível com intoxicação por uréia, após chuvas, em propriedades que relatam estarem utilizando uréia extrusada, a qual é considerada como não tóxica. Em nenhum destes casos, no entanto, foi possível determinar com precisão a origem do produto e o método de extrusão empregado pelo fabricante. A dose tóxica é variável dependendo da adaptação prévia do animal, o tipo de alimento fornecido com a uréia e o estado nutricional do animal. Geralmente, em rações para ruminantes, a uréia não deve exceder a 3% da ração concentrada. Doses de uréia superiores a 0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais clínicos e doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administração contínua de uréia leva os animais a desenvolverem tolerância, porém após 3 dias sem ingerirem o produto ocorre perda da tolerância e os animais tornam-se novamente suscetíveis (3). A uréia por si só não é tóxica. Em condições naturais é transformada no rúmen em amônia, a qual é prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades exerce seus efeitos tóxicos. Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa, tremores musculares, incoordenação, fraqueza, dispnéia, timpanismo e mugidos altos, debatem-se muito antes de morrer e normalmente são encontrados mortos ou sobrevivem por um período de até 4 horas após a ingestão excessiva da uréia. A letalidade é próxima de 100% e não são observadas lesões macroscópicas características. Acredita-se que a causa da morte seja a parada respiratória devida ao excesso de amônia (3). No Rio Grande do Sul a doença foi diagnosticada em eqüinos que estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de azevém, cortado em uma pastagem que, no dia anterior ao surto, havia recebido adubação nitrogenada na dose de 30kg por hectare. Os animais estavam recebendo, também, 7kg de uma ração contendo 30% de farinha de soja. A soja possui uma urease que facilita o desdobramento de uréia em amônia (2). De um total de 12 cavalos de diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeiros animais doentes, dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal, apresentou severa depressão, incoordenação motora e alterações



Uréia

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proprioceptivas da marcha. Permaneceu doente durante vários dias, recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias após o aparecimento dos primeiros sinais clínicos era observada, ainda, discreta incoordenação e alguns tremores localizados. Os demais animais apresentaram diversos graus de incoordenação motora e depressão. A recuperação, nesses animais, variou de 24 a 48 horas (2). Como tratamento pode ser realizada a administração de vinagre por via oral (4 litros por animal), pois este impede a absorção de mais amônia. A utilização de ácido acético a 5% serve como antídoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clínicos 30 minutos após o tratamento, sendo necessário um novo tratamento. O tratamento mais eficaz é a rumenotomia para o esvaziamento imediato e completo do rúmen, porém, quando a intoxicação atinge grande número de animais este tratamento torna-se inviável devido ao rápido curso da enfermidade (3). REFERÊNCIAS 1. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Intoxicação por uréia. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p.499-500. 2. Riet-Correa F., Soares M.P., Méndez M.C. 1998. Intoxicações em eqüinos no Brasil. Ciência Rural 28: 715-722. 3. Smith B. P. 1993. Tratado de Medicina interna de grandes animais. São Paulo. Manole, 1738p.

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Doenças tóxicas


CAPÍTULO 3

INTOXICAÇÕES POR PLANTAS E MICOTOXINAS Maria del Carmen Méndez Franklin Riet-Correa

PLANTAS HEPATOTÓXICAS PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPÁTICA Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum intermedium, Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia mollissima Vernonia rubricaulis e Sessea brasiliensis Epidemiologia A intoxicação por Cestrum parqui (Solanaceae) (coerana) ocorre em bovinos no Rio Grande do Sul, na primavera. Em outros países a intoxicação também é mencionada em ovinos, suínos, eqüinos e aves (39). Diversos fatores são responsáveis para que ocorra a intoxicação, tais como variações de toxicidade da planta em diferentes fases do ciclo vegetativo ou épocas do ano, e condições especiais para que a planta seja ingerida, como fome, carência de forragem, estiagem e transporte de animais com desconhecimento de C. parqui (39,65). As perdas econômicas causadas pela intoxicação por Cestrum corymbosum (Solanaceae) são importantes para o Estado de Santa Catarina, atingindo bovinos da região leste do Planalto Catarinense e Alto Vale do Itajaí. A doença ocorre em animais de qualquer idade, e sua incidência é mais freqüente nos meses frios (maio-setembro), podendo ocorrer durante o ano todo, principalmente em casos de superlotação ou em períodos de estiagem (23,29).



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Plantas tóxicas e micotoxinas

Cestrum intermedium (Solanaceae) (mata-boi, coerana, piloteira preta) é uma árvore encontrada no extremo Oeste de Santa Catarina, Sudoeste do Paraná e Nordeste da Argentina. É a planta tóxica de maior importância para bovinos no extremo Oeste e Noroeste de Santa Catarina e Sudoeste do Paraná. A doença produzida por essa planta acomete bovinos em qualquer faixa etária, porém os bois utilizados para o trabalho e as vacas são os mais freqüentemente atingidos. A doença se manifesta sob certas condições de fome, particularmente nos meses de inverno, épocas de seca ou quando há superlotação. A planta, quando cortada e murcha, é ingerida mais facilmente pelos animais. A doença pode ser observada em pequenos surtos ou casos esporádicos (24,30). Cestrum laevigatum (Solanaceae) (coerana, coerana branca, dama da noite) é encontrada nos Estados do Rio de Janeiro, São Paulo, Espírito Santo, Minas Gerais e Bahia. É uma planta tóxica importante para bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Dois fatores, fome dos animais e brotação nova e abundante do arbusto, são as condições principais sob as quais os bovinos ingerem quantidades suficientes para ocorrerem casos de intoxicação. A doença ocorre principalmente nessas duas condições, na época da estiagem quando os animais estão com fome, e quando a planta é roçada durante a época da chuva, de forma que poucas semanas após e justamente na estiagem, seus tocos estão em plena brotação (12). A intoxicação por Xanthium cavanillesii (Asteraceae) (carrapicho) tem sido observada em bovinos no Rio Grande do Sul e em suínos em Santa Catarina; mas a doença pode ocorrer, também, em ovinos, eqüinos e aves (47). A doença ocorre, principalmente, pela ingestão de plântulas ou brotações na fase de cotilédones, que são palatáveis aos animais domésticos. A intoxicação ocorre em áreas com pouca disponibilidade de forragem, que estiveram cobertas por água, criando as condições para germinação e brotação das sementes. Somente os cotilédones das plantas são tóxicos; após o aparecimento das primeiras folhas verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente (47). As sementes são também tóxicas, mas raramente causam intoxicação por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente não são ingeridos, a não ser que sejam triturados e misturados na ração ou em fenos contaminados com carrapichos (47). No Rio Grande do Sul a intoxicação tem ocorrido em bovinos, na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em áreas baixas e alagadiças nas margens de rios. A doença tem sido observada,



Plantas hepatotóxicas

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também, em animais confinados alimentados com resíduo de soja contaminado por frutos de Xanthium sp. (18,46). A intoxicação por Vernonia mollissima (Asteraceae) ocorre em bovinos e ovinos, principalmente quando há brotação dos pastos, sobretudo após queimadas, na escassez de forragem, nos meses de agosto a outubro. Esta intoxicação ocorre, principalmente, no Mato Grosso do Sul. A parte tóxica da planta é a brotação (14,87). A intoxicação por Vernonia rubricaulis (Asteraceae) é importante causa de mortandades em bovinos no Sul do Mato Grosso. Ocorre anualmente na época da seca em algumas áreas beirando o pantanal (87). Sessea brasiliensis (Solanaceae) (peroba d’água, canela de veado, pau de osso, queluz) é uma árvore que ocorre em algumas áreas do Estado de São Paulo e no Sudoeste de Minas Gerais (8). A intoxicação ocorre em bovinos, quando estes estão com fome e ingerem, na época da seca, a brotação abundante e suculenta que aparece nos troncos de árvores cortadas ou os frutos de árvores derrubadas (8). A intoxicação por espécies do gênero Cestrum, Xanthium, Vernonia e Sessea brasiliensis apresenta morbidade variável e alta letalidade (70% a 100%). Sinais clínicos A evolução da doença é aguda, com curso clínico de 12 a 72 horas. Os sinais clínicos se caracterizam por agressividade, anorexia, paresia do trem posterior, incoordenação, tremores musculares, atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de sangue, dificuldade para defecar e gemidos. O animal pode permanecer alguns minutos com a cabeça encostada contra objetos ou na cerca, ou movimentos laterais da cabeça não conseguindo se alimentar nem beber; quando em decúbito esternal, os bovinos apresentam cólicas, gemidos, batem com a cabeça no chão, com movimentos de pedalagem e salivação. Na patologia clínica há elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST). Patologia A alteração mais importante na necropsia observa-se no fígado, que pode estar aumentado, congesto e com acentuação do padrão lobular ou apresentar aspecto de noz-moscada. Observa-se ainda edema da parede da vesícula biliar, intestino grosso e abomaso; hemorragias em diversos órgãos, incluindo endocárdio, pericárdio e outras serosas; e presença de fezes endurecidas, envolvidas em muco e



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sangue coagulado no reto. Presença de líquido amarelo na cavidade abdominal e líquido hemorrágico na cavidade pericárdica, assim como rins pálidos com edema na pélvis renal podem também ser achados de necropsia. A alteração histológica mais característica é a necrose hepática. Nos casos mais agudos, de 12-24 horas, a necrose é difusa afetando os hepatócitos das regiões centrolobular, periportal e intermediaria. Nos casos subagudos de mais de 24 horas, a necrose é preferentemente centrolobular. Outras lesões como nefrose tubular aguda, infiltrado de linfócitos e eosinófilos na lâmina própria do trato digestivo e espongiose no sistema nervoso central são descritas na intoxicação por Xanthium. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo de Xanthium é um glicosídeo triterpenóide carboxiatractilosídeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e ATP através da membrana da mitocôndria. Ocorre redução na respiração celular, nas reservas de ATP, na glicólise, na síntese de aminoácidos e na concentração de glicose no sangue. O princípio ativo se distribui principalmente nos cotilédones. As sementes contém, também, a substância tóxica. Como princípio ativo de C. parqui, isolaram-se também carboxiatractilosídeos denominados parquina e carboxiparquina (54). Não se conhece o(s) princípio(os) ativo(s) das outras espécies de Cestrum mencionadas aqui, nem das espécies de Vernonia e S. brasiliensis mas é provável que sejam substâncias similares (atractilosídeos ou carboxiatractilosídeos). Diagnóstico O diagnóstico dessas intoxicações se realiza pela presença da planta, os sinais clínicos, as lesões macroscópicas, e as alterações histológicas do fígado. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com doenças que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva, e com a intoxicação por larvas de Perreyia flavipes. É importante verificar a ocorrência de brotações ou cotilédones de Xanthium no potreiro; assim como a presença de frutos da planta em animais alimentados com fenos, rações ou subprodutos de cereais. Controle e profilaxia A profilaxia dessas intoxicações deve ser realizada, geralmente, mediante eliminação da planta ou evitando o pastoreio em áreas onde encontram-se essas plantas tóxicas.




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Recomenda-se não introduzir animais em áreas onde ocorre brotação de Xanthium, principalmente, na primavera, após chuva e em locais que estiveram alagados, assim como não administrar rações ou fenos que estejam contaminados com carrapichos. Recomenda-se não colocar bovinos e ovinos em áreas onde há V. mollissima, quando o pasto foi queimado recentemente e quando houver escassez de pastagem. Para a profilaxia da intoxicação por S. brasiliensis deve-se evitar que o gado tenha acesso a árvores em frutificação derrubadas. Podem ser tratados com herbicidas os troncos em rebrotação ou arrancá-los. PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPÁTICA Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagineum Epidemiologia No Rio Grande do Sul a intoxicação por Senecio spp. (Asteraceae) (maria-mole, flor das almas, tasneirinha) em bovinos tem sido diagnosticada em áreas invadidas por S. brasiliensis, S. selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e S. tweediei. Em Santa Catarina, Paraná e São Paulo a intoxicação é causada pela ingestão de S. brasiliensis (4,43,49). As espécies do gênero Senecio são pouco palatáveis, e consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condições. A ingestão, provavelmente, ocorre durante os meses de maio a agosto, período no qual as diferentes espécies estão em brotação e com maior concentração de alcalóides, e a disponibilidade de forragem diminui consideravelmente (43,49). A intoxicação pode ocorrer também pela ingestão acidental da planta com feno e silagem contaminados. A intoxicação ocorre em pastagens onde não existem ovinos, espécie que, nas condições da região, consome e controla a planta sem adoecer. São afetados bovinos de diversas categorias, mas, devido à evolução crônica da doença, adoecem preferentemente vacas, por serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento (4,43). Echium plantagineum (Boraginaceae) (flor roxa, língua de vaca) é uma planta anual que germina no início do outono e floresce na primavera. Ocorre freqüentemente como invasora de pastagens cultivadas e culturas de inverno, observando-se em maior quantidade



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no primeiro ano de implantação dessas. É palatável para os animais, principalmente quando a planta é jovem, em estágio de brotação. A doença tem sido observada em bovinos, em áreas de pastagens cultivadas invadidas por E. plantagineum (40,50). A intoxicação por E. plantagineum é rara, já que, apesar da planta ser uma invasora freqüente e ser consumida normalmente pelos animais, seu conteúdo em alcalóides pirrolizidínicos é muito variável. A intoxicação por Crotalaria spp. (Fabaceae) (guizo de cascavel, chocalho, xique-xique) ocorre em eqüideos, bovinos e ovinos. Pode ocorrer em condições de pastejo, em animais que estão com fome, ou em animais confinados devido a contaminação do alimento com as sementes da planta (34). A doença tem sido observada pelo consumo de C. juncea, C. retusa e Crotalaria sp.. Experimentalmente foi reproduzida com C. mucronata, C. angiroides, C. retusa e C. spectabilis. A ingestão dessas plantas provoca uma lesão hepática progressiva, podendo observar-se os sinais clínicos e as mortes durante um período prolongado de tempo, vários meses após a ingestão da planta, podendo observar-se mortes esporádicas durante todo o ano. Os bovinos são a espécie mais freqüentemente afetada, mas as intoxicações por Senecio spp. e Crotalaria spp. tem sido descritas, também, em equinos. Sinais clínicos Os sinais clínicos observados nos bovinos são variáveis, podendo ser observado um quadro clínico caracterizado por sintomatologia nervosa, agressividade, às vezes incoordenação, tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarréia e um curso clínico de 2-7 dias, mais a maioria dos animais morrem em 24-72 horas; ou um quadro clínico caracterizado por emagrecimento progressivo, com diarréia ou não, que pode ser de vários meses, podendo observar-se antes da morte, os sinais descritos anteriormente, ou os animais permanecem em decúbito até a morte. Podem observar-se, também, ascite, fotossensibilização, icterícia e edemas de membros e barbela. Os sinais clínicos observados em eqüinos caracterizam-se por apatia, perda de peso, anorexia, icterícia, diarréia, sonolência, bocejos, incoordenação, dismetria, tremores musculares, andar em círculo ou a esmo, batendo em objetos, pressão da cabeça contra a parede, fortes contrações musculares e gemidos de dor. Outros sinais incluem fotodermatite, opacidade da córnea e edema no prepúcio e




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região ventral do abdômen. O curso clínico pode variar de 3 a 60 dias (25). Patologia As alterações macroscópicas se caracterizam por edema no mesentério, abomaso e intestino e líquido na cavidade abdominal. O fígado apresenta-se, de coloração esbranquiçada ou amarelada, e, ao corte, aumentado de consistência e com áreas arredondadas esbranquiçadas, intercaladas com áreas de coloração vermelha. Às vezes observam-se áreas hemorrágicas e proliferação de tecido fibroso na superfície. A vesícula biliar está aumentada de tamanho, com a parede engrossada e edemaciada e, em alguns casos, observam-se nódulos de 2 a 3mm distribuídos em toda a mucosa. Em eqüinos o fígado pode apresentar acentuação do padrão lobular, tanto na superfície capsular como na de corte, conferindo ao órgão um aspecto de noz-moscada. As lesões histológicas do fígado, características da intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos, consistem em megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho do citoplasma e do núcleo, no qual, geralmente, encontra-se a cromatina condensada na periferia; fibrose difusa; e proliferação de células epiteliais dos ductos biliares. Em alguns animais observam-se nódulos regenerativos com hepatócitos aparentemente normais. Pode observar-se também, degeneração e necrose de hepatócitos, extensas áreas de fibrose no parênquima com ausência de hepatócitos e infiltração de células inflamatórias. No sistema nervoso central observam-se lesões de encefalopatia hepática caracterizadas por microcavitações (espongiose) localizadas na substância branca, no limite entre esta e a substância cinzenta, e às vezes na substância cinzenta, localizadas preferentemente no córtex cerebral, cápsula interna, tálamo e tubérculos quadrigêmeos. Lesões pulmonares caracterizadas por espessamento difuso das paredes dos septos alveolares, com proliferação de fibroblastos e pneumócitos tipo II descrevem-se na intoxicação por Crotalaria (10,53). Em casos agudos e subagudos, pode observar-se necrose centrolobular. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo das plantas do gênero Senecio, Crotalaria e E. plantagineum são alcalóides pirrolizidínicos que são hepatotóxicos e produzem uma lesão crônica de forma irreversível,



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caracterizada por inibição da mitose. Os hepatócitos não se dividem mas continuam sintetizando DNA no núcleo e aumentando seu tamanho (megalócitos). Posteriormente, essas células vão morrendo, e, em conseqüência, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das células dos ductos e canalículos biliares. Como um evento terminal, os hepatócitos não sintetizam adequadamente a uréia, e a morte do animal é, freqüentemente, devida à intoxicação por amônia no sistema nervoso central. A toxicidade destas plantas varia de acordo com o conteúdo e tipo de alcalóides presentes nas mesmas, dependendo do local, época e estágio de crescimento, tipo de solo, adubação e estágio de seu ciclo vegetativo. Diagnóstico O diagnóstico é realizado pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões macroscópicas, sendo confirmado pelo estudo das lesões histológicas do fígado, características da intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos. O fato de que as mortes podem ocorrer durante um período prolongado de tempo, muitas vezes vários meses após os animais terem deixado de ingerir a planta sem apresentarem sinais clínicos até pouco tempo antes da morte, deve ser considerado no diagnóstico. Para o diagnóstico diferencial devem considerar-se as diversas doenças que cursam com sinais nervosos, diarréia, emagrecimento progressivo, edemas ou ascite ou fotossensibilização. Controle e profilaxia Não existe tratamento específico nem sintomático que permita recuperar os animais com sinais clínicos da doença. A única forma eficiente de profilaxia na intoxicação por Senecio é a utilização de ovinos em pastoreio conjuntamente com os bovinos, já que aqueles consomem e controlam a planta. No entanto, deve ser considerada e possibilidade de que ovinos introduzidos em altas lotações, em áreas invadidas por Senecio spp., possam intoxicar-se. Deve evitar-se, através do manejo das pastagens, o consumo de Senecio pelos bovinos, procurando não deixar os animais nos potreiros mais infestados nas épocas de menor disponibilidade de forragem. Nas áreas mais invadidas pela planta, colocar as categorias que irão permanecer menor tempo no




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estabelecimento ou fazer rodízio das diversas categorias nos diferentes potreiros. É importante utilizar sementes de qualidade comprovada para a implantação de pastagens, a fim de evitar a contaminação e difusão de E. plantagineum. É difícil prever a toxicidade da planta, pois seu conteúdo de alcalóides é muito variável, e, aparentemente, acontece em raras ocasiões. As plantas de Crotalaria devem ser eliminadas com o uso de herbicidas, ou pela eliminação manual das mesmas, principalmente quando pastagens contaminadas pela planta são utilizadas para animais confinados PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA Lantana spp., Brachiaria spp., Stryphnodendron spp., Enterolobium spp.

Myoporum

laetum,

Epidemiologia No Brasil a intoxicação por Lantana spp. (Verbenaceae) (camará, cambará, chumbinho) tem sido diagnosticada em bovinos, causada pela ingestão de L. camara, L. tiliaefolia e L. glutinosa (67,81). Os ovinos são, também, suscetíveis à intoxicação. A doença ocorre principalmente em animais transportados para áreas invadidas pela planta, mas podem adoecer também animais submetidos à condição de fome (41). A intoxicação por Brachiaria spp. (Poaceae) (B. decumbens, B. humidicola, B. brizantha) ocorre, em qualquer época do ano, principalmente em bovinos jovens, próximos ao desmame ou recém desmamados. Fatores como primeiro contato com a planta, ocorrência anterior de queimadas ou secas prolongadas, parecem estar relacionados com o aparecimento da doença. Pode ocorrer, também, em animais lactentes, com menos de 30 dias de idade. A morbidade é variável, e, geralmente, a mortalidade é baixa. Os ovinos são aparentemente mais sensíveis do que os bovinos (36). Menciona-se, também, a ocorrência do problema quando pastos de B. decumbens são vedados por longos períodos e após, são introduzidos os bovinos. Neste caso a doença parece ser mais grave, atinge bovinos de qualquer idade e observam-se mortes. A doença pode ocorrer, também, após as chuvas, coincidindo com a brotação da pastagem (36).



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A intoxicação por Myoporum laetum (Myoporaceae) (transparente, cerca viva) ocorre quando os animais ingerem folhas de galhos ou árvores derrubadas pelo vento, ou de plantas podadas. A ingestão pode ocorrer também diretamente das árvores, pelo consumo de folhas dos galhos que estão ao alcance dos animais, no inverno, quando há pouca disponibilidade de forragem, ou por parte de bovinos que procuram abrigo durante tempestades que duram alguns dias, e em animais transportados (42). Diversas espécies de Myoporum têm sido descritas como tóxicas para bovinos e ovinos. Os eqüinos e suínos, também, são sensíveis à intoxicação (42). No Rio Grande do Sul ocorrem surtos de fotossensibilização em ovinos associados ao consumo de Myoporum laetum durante o inverno (58). Stryphnodendron spp. (Leguminosae Mimosoideae) (S. coriaceum, S. obovatum) são árvores encontradas no Piauí, Maranhão e na costa do Ceará. Os bovinos ingerem as favas quando estão com fome, na época da seca e as favas caem ao chão (82). Diversas espécies de Enterolobium (Leguminosae Mimosoideae) incluindo E. gummiferum, E. contortisiliquum e E. timbouva (orelha de macaco, timbaúva, tamboril, timbó) têm sido descritas como tóxicas para bovinos. E. gummiferum é encontrado em Pernambuco, até São Paulo, Goiás, Tocantins, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul. E. contortisiliquum é encontrado em Rio Grande do Sul, Mato Grosso do Sul, Maranhão e Pará. E. timbouva é encontrado do Baixo Amazonas até Minas Gerais, Noroeste de São Paulo e Mato Grosso do Sul. A intoxicação ocorre pela ingestão dos frutos dessa árvore, de galhos derrubados pelo vento ou podas, ou de partes mais baixas da planta. O período de frutificação é nos meses de agosto a novembro (31). Sinais clínicos Os primeiros sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, depressão, diminuição ou parada dos movimentos ruminais e fezes ressequidas. Os animais permanecem deitados por longos períodos, apresentando gemidos e outros sinais de dor; quando em pé, mostramse inquietos. Após 1 ou 2 dias observam-se icterícia, edemas localizados principalmente nos membros, lacrimejamento, sialorréia, urina de cor marrom-escura e fotossensibilização. Esta última, inicialmente, se manifesta como uma dermatite localizada no focinho, úbere, em áreas de pele branca observando-se a pele edemaciada e




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com exsudato amarelo; posteriormente aparecem áreas vermelhas, exsudado seroso, erosões e crostas. Após 4 a 5 dias, a pele fica ressequida, engrossada e com rachaduras, podendo essas lesões complicarem-se com miíase. Ocasionalmente, a língua pode estar ulcerada na sua fase ventral. Fêmeas prenhes podem abortar. O curso clínico é variável, alguns animais morrem em 5-7 dias, em outros casos o curso clínico pode ser de até 60 dias. Alguns animais menos afetados se recuperam. Há elevação dos níveis séricos de gamaglutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina. Patologia As alterações observadas na necropsia caracterizam-se por icterícia generalizada; edema subcutâneo de cor amarelo-intensa, localizado principalmente nos membros; hemorragias petequiais difusas no tecido subcutâneo e serosas; presença de líquido seroso nas cavidades; hemorragias no pericárdio, no endocárdio, na mucosa dos intestinos delgado e grosso, e fezes duras recobertas por sangue coagulado no reto. O fígado apresenta-se aumentado de tamanho, de coloração alaranjada ou amarela, com áreas hemorrágicas puntiformes e com acentuação do padrão lobular; vesícula biliar distendida e edemaciada; rins com edema na pélvis e a urina de cor amareloescura. Histologicamente as lesões do fígado em casos de fotossensibilização localizam-se nos hepatócitos da região periportal (necrose, degeneração) ou nos sistema biliar (degeneração, necrose, proliferação de ductos, estase biliar, presença de cristais, colangite, pericolangite, fibrose periportal). Princípio ativo e toxidez Os compostos tóxicos presentes em Lantana spp. são triterpenos denominados Lantadene A e Lantadene B, que afetam os hepatócitos da área periportal e os canalículos biliares, causando colestase. Os hepatócitos dessa região tornam-se permeáveis e, em conseqüência, observa-se presença de bile no seu interior e nos espaços entre os hepatócitos. Dessa forma ocorre passagem de bile dos canalículos para os sinusóides, através dos hepatócitos lesados, estabelecendo-se uma circulação de bile canalículo-sinusoidal e, consequentemente, retenção biliar. A toxicidade da planta é variável entre espécies e variedades devido, aparentemente, a variações genéticas e não a mudanças ambientais. Os princípios tóxicos de Myoporum spp. são óleos essenciais furanossesquiterpenos, dos quais o mais conhecido é ngaione, sendo



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este o principal constituinte tóxico de M. laetum. Os compostos tóxicos encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessas plantas, sendo a concentração maior nas folhas. Plantas de uma mesma região tendem a apresentar os mesmos compostos químicos, mas pode encontrar-se plantas tóxicas e não tóxicas em uma mesma região ou local. Os princípios tóxicos de Brachiaria spp. são saponinas litogênicas que induzem a formação de cristais no sistema biliar. Inicialmente considerou-se que a fotossensibilização causada por estas gramíneas era devida à presença de Pithomyces chartarum, mas posteriormente determinou-se que a grande maioria das cepas de P. chartarum estudadas no Brasil não são produtoras de esporidesmina e, portanto, não são tóxicas. Diagnóstico O diagnóstico é realizado através da observação dos sinais clínicos e da patologia, e, principalmente, pelos dados epidemiológicos. É importante observar, além da presença da planta, a ocorrência do fator transporte e/ou fome, principalmente, para o diagnóstico da intoxicacão por Lantana. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras plantas que causam fotossensibilização, e com doenças que cursam com hemoglobinúria, como a babesiose. Controle e profilaxia Para o tratamento da intoxicação por Lantana, considerando que o conteúdo ruminal dos animais intoxicados contém grandes quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo menos uma semana, recomenda-se a ruminotomia com remoção do conteúdo e sua substituição por conteúdo ruminal de animais sadios, ou um substituto preparado com uma solução tampão de pH 6,7, líquido ruminal e pasto verde picado (20 g/kg de peso). O carvão ativado é, também, eficiente no tratamento da doença, impedindo a absorção da toxina. Para o controle dessas doenças, deve-se retirar os animais da área e colocá-los em local com sombra e água abundante e fazer o tratamento sintomático. Como medida profilática deve-se evitar o consumo das plantas, principalmente em animais transportados ou durante tempestades e não transferir animais com fome para pastagens onde ocorrem essas plantas. No caso de B. decumbens a medida mais eficaz é a não utilização dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens.



Fotossensibilização primária

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PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA Ammi majus Epidemiologia Fotossensibilização primária em bovinos causada por Ammi majus (Umbelliferae) (ammi, amio-maior, bisnaga-das-seáras) ocorre, no Rio Grande do Sul, no final da primavera e início do verão, em pastagens cultivadas invadidas pela planta quando a mesma está em estágio de floração e frutificação. A ingestão e/ou o contato direto com A. majus, ou ainda o consumo de alimentos contaminados com sementes do mesmo, induzem lesões de fotossensibilização nos animais quando expostos à luz solar (38,48). A doença tem sido descrita, na forma espontânea, em bovinos, ovinos e aves. Os animais de pelagem clara ou as áreas de pele menos pigmentadas são mais suscetíveis de sofrerem lesões de fotossensibilização. Todas as categorias podem ser afetadas, e a morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade é praticamente nula, exceto naqueles animais em que as lesões se complicam com infeções secundárias ou miíases (38). Sinais clínicos Os sinais clínicos se observam geralmente 7-10 dias após os bovinos serem introduzidos em áreas invadidas por A. majus em estágio de frutificação. As lesões caracterizam-se por dermatite nas áreas de pele branca ou de pouca pigmentação, principalmente no dorso, na vulva, no úbere e no focinho, assim como lacrimejamento e conjuntivite. As lesões localizadas no úbere e nos olhos podem ser devidas tanto à ingestão como ao contato direto com a planta. As áreas despigmentadas da pele apresentam-se com eritema, exsudado, descamação e formação de crostas, e as lesões oculares podem evoluir até ceratoconjuntivite e opacidade da córnea. Ocorrem prejuízos econômicos como resultado de perda de peso, diminuição da produção de leite, mastite, cegueira, bezerros órfãos, miíases e infeções secundárias. Em ovinos observa-se, inicialmente, edema subcutâneo da cabeça e pescoço, com aparecimento de vesículas e erosões na boca e na língua; e, posteriormente, formação de crostas na boca e no focinho.



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Princípio ativo e toxidez Os princípios tóxicos são compostos furocumarínicos com atividade fotossensibilizante. Estes compostos interagem com as radiações ultravioletas, provocando pigmentação na pele e outros efeitos fotossensibilizantes. Esses compostos encontram-se em maior concentração nas sementes da planta. Diagnóstico O diagnóstico realiza-se pela presença da planta e pelas lesões de fotossensibilização, que são menos severas que as observadas na intoxicação por plantas que causam fotossensibilização secundária, e regridem rapidamente após a retirada dos animais da área ou da suspensão dos alimentos contaminados. Não há elevação das enzimas séricas que indicam dano hepático. Controle e profilaxia A doença é controlada retirando-se os animais do local ou suspendendo a alimentação contaminada com sementes. As lesões regridem rapidamente em 7-10 dias. Como medida profilática, é importante utilizar sementes controladas para a implantação de pastagens a fim de evitar a contaminação das mesmas.

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Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

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PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL PLANTAS QUE ARMAZENAMENTO

CAUSAM

DOENÇAS

DO

Plantas que causam armazenamento de lipídeos Solanum fastigiatum var. fastigiatum Epidemiologia No Rio Grande do Sul a intoxicação por Solanum fastigiatum var. fastigiatum (Solanaceae) (jurubeba) tem sido diagnosticada nos municípios de Piratini, Canguçu, Pelotas, Pedro Osório e Caçapava do Sul. Não têm sido observadas diferenças na freqüência da intoxicação nas diferentes épocas do ano, mas pareceria que a planta é mais consumida em épocas de carência de forragem. São afetados bovinos de diversas raças, maiores de 8 meses de idade e os animais precisam ingerir a planta durante períodos prolongados para sofrerem a intoxicação. A morbidade varia entre 1% e 20%. A mortalidade é baixa, já que usualmente os produtores eliminam os animais afetados após a observação dos primeiros sinais clínicos. A doença não tem sido observada em ovinos mas, experimentalmente, esta espécie é suscetível (66). Sinais clínicos A doença apresenta sinais cerebelares caracterizados por crises periódicas de tipo epileptiforme evidenciadas por perda de equilíbrio, extensão do pescoço e membros anteriores, hipermetria, nistagmo, opistótono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares. As crises ocorrem, em geral, quando os animais são movimentados ou excitados, e a duração varia de poucos segundos a um minuto, sendo que após as crises a maioria dos bovinos afetados permanecem aparentemente normais; porém alguns deles apresentam sinais clínicos permanentes caracterizados por hipermetria ou extensão do pescoço com atitude de olhar para o céu. A doença é crônica, e a regressão dos sinais clínicos é muito rara. Geralmente não ocorrem mortes, mas podem ocorrer em conseqüência de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em animais que emagrecem progressivamente, permanecendo posteriormente em decúbito permanente.



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Patologia Não se observam alterações macroscópicas, a não ser lesões traumáticas. As principais lesões histológicas localizam-se no cerebelo, caracterizando-se por vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de Purkinje, que se encontram aumentadas de tamanho, de cor rosa-clara, com perda dos grânulos de Nissl e presença de vacúolos pequenos e numerosos que dão um aspecto esponjoso à célula, alguns núcleos aparecem com aspecto globular e outros picnóticos. Posteriormente, essas células desaparecem sendo substituídas por células da glia. Na camada granular e substância branca do cerebelo e nos pedúnculos cerebelares observam-se numerosos esferóides axonais, que aparecem como estruturas arredondadas eosinofílicas e homogêneas. Associados aos esferóides observam-se microcavitação com presença de macrófagos, acúmulo perivascular e gliose, que evidenciam um processo de degeneração Walleriana. Em cortes semifinos observa-se, no pericário, axônios e dendritos das células de Purkinje, inclusões lipídicas similares às descritas nas lipidoses hereditárias ou induzidas no homem e nos animais. Em estudos por microscopia eletrônica determinou-se que essas inclusões originam-se em alterações do retículo endoplasmático, e pareceriam resultar de uma interação entre o princípio ativo da planta e lipídios das células afetadas com a formação de complexos que são menos sensíveis à degradação que os lipídios normais. Princípio ativo e toxidez Desconhece-se o princípio ativo, mencionando-se a possibilidade de que a planta possa induzir uma doença do armazenamento, provavelmente uma lipidose. Diagnóstico O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e dados epidemiológicos e pode ser confirmado através da observação das lesões histológicas características. Deve realizar-se o diagnóstico diferencial com outras doenças cerebelares dos bovinos, como a abiotrofia e a hipoplasia, que são enfermidades congênitas; das intoxicações tremorgênicas causadas por Claviceps paspali, Cynodon dactylon, Penicillium spp. e Aspergillus spp., e das intoxicações por Lolium perene e Phalaris spp.




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Controle e profilaxia Não se conhece tratamento. Recomenda-se a retirada dos animais afetados das áreas invadidas por jurubeba. Para a profilaxia a única medida eficiente é evitar a ingestão através do controle da planta. Plantas que causam armazenamento de oligossacarídeos Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Sida carpinifolia Epidemiologia As intoxicações por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) e I. asarifolia (Convolvulaceae) ocorrem em bovinos, ovinos e caprinos na região Nordeste. I. fistulosa (manjorana, canudo, algodão bravo, mata cabra, capa bode) é encontrada em grupamentos densos em lugares inundados nas margens de rios e lagos. A planta se mantém verde todo o ano. Para que ocorra a intoxicação em bovinos é necessário que os animais tenham fome, quando em épocas de escassez de pastagem os animais ingerem a planta e, também, a existência de grandes quantidades da planta, já que é preciso ser consumida quase como alimento exclusivo durante semanas (79). A maioria dos casos de intoxicação por I. asarifolia (salsa, batatarana) ocorrem em animais jovens. Os animais ingerem a planta quando estão com fome, normalmente ingerem as partes aéreas e têm de comê-las em grandes quantidades (79). Sida carpinifolia (Malvaceae) foi recentemente descrita como tóxica para caprinos e eqüinos no Rio Grande do Sul (16). Sinais clínicos Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores musculares, sonolência e emagrecimento progressivo. Em ovinos e caprinos a evolução da intoxicação é subaguda ou crônica. Os caprinos após apresentarem sinais clínicos, quase todos morrem, mesmo deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam durante alguns dias após cessar a ingestão da planta e somente morrem os que continuam a ingerir a planta após apresentarem os sinais clínicos. Em bovinos observa-se balanço da cabeça, tremores musculares e incoordenação do trem posterior e se a ingestão da planta é interrompida os sintomas desaparecem. Na intoxicação por Sida carpinifolia há abortos e alta mortalidade perinatal.



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Patologia Não se observam alterações macroscópicas. As alterações histológicas caraterizam-se por vacuolização de neurônios e ocasionalmente células da glia e formação de esferóides axonais. Vacuolização citoplasmática pode ser observada, também, em hepatócitos, celulas acinares do pâncreas e macrófagos do baço e gânglios linfáticos. Princípio ativo e toxidez Tem sido demonstrado que I. fistulosa e I. asarifolia contêm como princípio tóxico swansonina, calistegina B2 e calistegina C1. A swansonina é um inibidor da α-manosidase lisossomal e as calisteginas B1 e C2 são inibidores de glicosidases. A inibição dessas enzimas causam acúmulo de oligossacarídeos nos lisossomos e a vacuolização citoplasmática observada nesta intoxicação deve-se ao acúmulo de oligossacarídeos. No caso de S. carpinifolia foram detectados oligossacarídeos nos vacúolos das células afetadas mediante a técnica de lectina-histoquímica. Controle e profilaxia Não se conhece tratamento para estas intoxicações. Os animais devem ser retirados imediatamente do local onde tem a planta. A única medida profilática consiste em evitar a ingestão da planta.

PLANTAS E MICOTOXINAS TREMORGÊNICAS Claviceps paspali Epidemiologia Claviceps paspali causa uma micotoxicose caracterizada por tremores musculares e ataxia. A doença ocorre quando gramíneas do gênero Paspalum contaminadas por escleródios do fungo C. paspali são ingeridas pelos animais (68). A intoxicação tem sido diagnosticada em bovinos pastoreando diversas espécies de Paspalum, incluindo P. dilatatum (melador), P. notatum (forquilha) e P. vaginatum (grama-boiadeira), principalmente nos meses de abril e maio e, com menor freqüência, em junho, coincidentemente com a época de sementação de Paspalum spp.. Observa-se principalmente em restevas de arroz de




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anos anteriores ou em pastagens após o 2º ou 3º ano de implantação, quando Paspalum spp. aparece como flora de sucessão (68). Todos os anos ocorrem alguns surtos de intoxicação, porém a maior freqüência observa-se nos anos em que ocorrem períodos de estiagem durante o verão e/ou outono. São afetados, principalmente, bovinos de diversas idades e categorias; mas podem ser afetados também bubalinos, ovinos e eqüinos. A morbidade é variável entre 1% e 45% e a mortalidade é baixa, de 1% a 2%, chegando raramente a taxas maiores. Sinais clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se por tremores, afetando principalmente os músculos do pescoço e extremidades. Podem ser observados também ataxia e hipermetria. Em todos os casos observa-se uma atitude de alerta, com as orelhas eretas. Quando os animais são movimentados, os sinais clínicos agravam-se, observando-se aumento de intensidade dos tremores, que afetam todo o corpo, podendo ocorrer quedas em posições diversas. Uma das evidências clínicas mais importantes da intoxicação é que, quando o gado é juntado, os animais mais afetados vão ficando caídos no caminho. Alguns minutos após as quedas os bovinos voltam a ficar em pé, mostrando tremores e ataxia. Quando os animais são retirados das pastagens ocorre uma rápida recuperação, não se observando sinais clínicos após um período de 7-15 dias. Alguns bovinos morrem em conseqüência de acidentes, tais como afogamento ou traumatismos ocorridos durante as quedas. Outros permanecem em decúbito, morrendo em conseqüência. Patologia Não se observam lesões macroscópicas de significação. É possível observar grandes quantidades de sementes de Paspalum no conteúdo do abomaso. Podem ser observadas também hemorragias subdurais na medula, que provavelmente ocorrem em conseqüência de traumatismos sofridos pelos animais durante as quedas. Na histologia a única alteração observada localiza-se no cerebelo, caracterizando-se por degeneração das células de Purkinje, com presença de esferóides axonais na camada granular. Essas lesões poderiam ser uma conseqüência da injúria ou anoxia sofrida pelos neurônios durante as convulsões.



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Princípio ativo e toxidez A toxicidade de C. paspali deve-se a presença de toxinas tremorgênicas similares aos penitrenos, denominadas paspalinas. Diagnóstico O diagnóstico se realiza pela observação dos sinais clínicos característicos e pela presença de Paspalum parasitado por C. paspali. Os dados epidemiológicos são os mais importantes, já que os sinais clínicos são idênticos aos produzidos por outras intoxicações tremorgênicas, tais como as causadas por Cynodon dactylon, Lolium perene e Phalaris spp., e as intoxicações causadas por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium produtores desse tipo de toxinas. Outras doenças que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial são a hipomagnesemia e a intoxicação por Solanum fastigiatum. Controle e profilaxia Não se conhece um tratamento eficiente para a intoxicação. A doença deve ser controlada através de medidas que evitem que os bovinos continuem ingerindo o agente causal. Isso pode ser realizado, no caso de P. dilatatum, mediante a roçagem dos potreiros a aproximadamente 40cm de altura. No caso de outras espécies de Paspalum de hábito rasteiro, a roçagem tem que ser realizada a menor altura, podendo não ser eficiente. Os animais devem ser retirados dos potreiros contaminados por C. paspali e colocados em potreiros sem Paspalum spp. e onde não existam alterações do relevo do terreno ou áreas pantanosas. A única possibilidade de profilaxia da doença é a de diminuir a frutificação de Paspalum spp. nas pastagens, mediante o pastoreio intensivo ou roçagem dos potreiros nos meses de fevereiro e março. Phalaris angusta Epidemiologia Surtos de intoxicação por Phalaris angusta (Gramineae) (aveia louca, aveia de sangue) foram constatados em bovinos em dois municípios de Santa Catarina onde a planta ocorre como invasora de lavouras de trigo ou soja. Nos casos espontâneos os sinais clínicos se observam 10-20 dias após a introdução dos animais nas pastagens (27).




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Sinais clínicos Os primeiros sinais clínicos caracterizam-se por olhar atento e movimentos freqüentes e ritmados das orelhas. Posteriormente há incoordenação, tremores generalizados, quedas e ocasionalmente convulsões. Os animais se recuperam gradualmente após serem retirados das pastagens tóxicas. Patologia As alterações macroscópicas caracterizam-se por coloração verde-azulada no cérebro, principalmente tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente há pigmento granular marromamarelado no citoplasma de neurônios. Através da microscopia eletrônica observa-se que o pigmento está acumulado nos lisossomos dos neurônios. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo da planta são alcalóides derivados da triptamina e beta-carbolina. Experimentalmente Phalaris angusta foi tóxica para bovinos quando constituiu 50% ou mais da dieta. Nessas concentrações os sinais clínicos ocorreram 2-12 dias após o inicio do consumo. A planta é aparentemente mais tóxica quando está em fase de crescimento. Diagnóstico O diagnóstico realiza-se pela presença da planta e os sinais clínicos característicos. No caso de realizar necropsia a observação de pigmentação verde-azulada no encéfalo é característica. Deve realizarse diagnóstico diferencial com as intoxicações por Claviceps paspali, Cynodon dactylon, Solanum fastigiatum e diplodiose. Controle e profilaxia Recomenda-se retirar os animais das pastagens tóxicas imediatamente após a observação dos primeiros sinais clínicos. PLANTAS QUE CAUSAM CONVULSÕES Halimium brasiliense Epidemiologia A intoxicação por Halimium brasiliense (Cistaceae) ocorre no Rio Grande do Sul, afeta ovinos maiores de 2 anos, sendo que a



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maioria dos casos ocorrem entre os meses de agosto e novembro. A morbidade varia de 1% a 15%, mas, ocasionalmente, em anos secos, pode chegar a 50%. Os bovinos e eqüinos não são afetados. A planta cresce em pastagens nativas misturada com as gramíneas, o que favorece o seu consumo pelos ovinos (59). Sinais clínicos Os sinais clínicos são caracterizados por convulsões periódicas, que ocorrem quando os ovinos são assustados ou movimentados, e duram de alguns segundos até 1 minuto. Durante as crises os animais caem apresentando sinais nervosos, incluindo tremores musculares, flexão ventral do pescoço ou opistótono, nistagmo, tetania e movimentos de pedalagem. A freqüência das crises é variável. Em alguns animais ocorrem cada vez que são movimentados, em outros casos são mais esporádicas. Se os ovinos permanecerem nos mesmos potreiros há um aumento da freqüência das crises e os animais perdem peso progressivamente. Após um curso clínico de 1-3 meses, alguns ovinos ficam em decúbito permanente e morrem em 2-5 dias. Se os animais são retirados dos potreiros recuperam-se e os animais afetados que permanecem nas pastagens começam a se recuperar a partir de dezembro, após a sementação de H. brasiliense. Patologia Não se observam lesões macroscópicas de significação. Em casos crônicos as lesões histológicas e ultra-estruturais do sistema nervoso central caracterizam-se por degeneração e desaparecimento de axônios, com vacuolização da substância branca. Essas lesões são devidas, aparentemente, a degeneração Walleriana, que ocorre em conseqüência da morte neuronal secundária às convulsões. Animais com sinais clínicos recentes não apresentam essas lesões. Em todos os ovinos o pericário dos neurônios e os astrócitos apresentam grânulos de ceroide-lipofucsina. O fígado apresenta vacuolização de hepatócitos e presença de ceroide-lipofucsina nas células de Kupffer. Este pigmento observa-se, também, em macrófagos do baço, dos linfonodos, do pulmão, do rim e do sistema digestivo. Princípio ativo e toxidez Desconhece-se o princípio ativo da planta.




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Controle e profilaxia As únicas medidas de controle e profilaxia recomendadas são as de manejo das pastagens, evitando o pastoreio de ovinos em potreiros onde há grande quantidade da planta, durante o inverno e primavera. A única maneira de controlar a enfermidade é retirando o rebanho dos potreiros quando começam a ocorrer os primeiros casos. A retirada dos animais após a observação dos primeiros sinais clínicos, evitará a ocorrência de mortes. PLANTAS QUE CAUSAM DEFICIÊNCIA DE TIAMINA Equisetum spp. Epidemiologia Equisetum spp. (Equisetaceae) (cavalinha) são plantas que contêm substâncias tóxicas com efeito antitiamínico. A intoxicação é descrita em eqüinos, caracterizando-se por um quadro de deficiência de tiamina. A ingestão da planta ocorre no período da seca, quando a planta se mantêm verde, ou em fenos contaminados com a mesma (1). Sinais clínicos Os primeiros sinais clínicos aparecem após algumas semanas de ingestão da planta. Observa-se perda de peso e sinais nervosos. Dependendo da quantidade de planta ingerida e da idade do animal, observa-se perda do controle muscular e andar cambaleante, em aproximadamente 30 dias. Posteriormente, o animal não consegue manter-se em pé e a morte ocorre em conseqüência do emagrecimento. Patologia Não são descritas lesões macroscópicas nem histológicas de significância. Tratamento O tratamento consiste na administração diária de 100mg de tiamina, porém se o animal está na fase final da doença o tratamento pode não ser eficiente.



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OUTRAS PLANTAS Prosopis juliflora Epidemiologia Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosaceae, conhecida como algaroba, foi introduzida no Nordeste na década de 40. É uma árvore, xerófila, com rápido crecimento, de até 8-12m de altura, que produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente há aproximadamente 150.000 hectares plantadas com esta árvore na região semi-árida. Os frutos são utilizados como forragem, e podem ser consumidos no campo ou coletados para produzir rações para bovinos, ovinos, caprinos, suínos, aves e coelhos. Têm sido utilizados, também, para o consumo humano. A intoxicação pelos frutos da algaroba tem sido descrita em bovinos nos Estados Unidos, Peru e Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicação foi descrita na Paraíba em 1981 e Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o número de surtos aumentou e a morbidade chegou até 50% em alguns rebanhos (20,78). Sinais clínicos Os sinais clínicos, mais evidentes durante a ruminação, são característicos de uma insuficiência dos nervos cranianos. Observa-se relaxamento da mandíbula, torção da cabeça durante a mastigação e ruminação, movimentos involuntários da língua, salivação profusa, bocejos, dificuldades para deglutir e atrofia dos masséteres. Mastigação continuada, nervosismo, disfagia, atonia ruminal, anemia, edema submandibular, e emagrecimento progressivo são, também, observados. Os caprinos apresentam salivação, emagrecimento e tremores dos lábios, da mandíbula e da cabeça, principalmente durante a mastigação, o que evidencia debilidade muscular dos músculos da mastigação. Patologia Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrição e atrofia dos músculos da mastigação. Em bovinos não têm sido descritas lesões histológicas que justifiquem os sinais clínicos. Um trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolização de neurônios no núcleo motor do nervo trigêmeo e no núcleo do oculomotor. Adicionalmente havia degeneração Walleriana do nervo trigêmio e atrofia por denervação dos músculos da mastigação. Os autores sugerem que lesões similares ocorrem em bovinos (78).




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Princípio ativo e toxidez As favas de Prosopis juliflora contêm alcalóides piperidínicos, mas desconhece-se se essas substâncias são responsáveis pela vacuolização neuronal, que é a lesão primária da intoxicação. Em bovinos a doença ocorre após a ingestão de ração contendo 50% de frutos de algaroba por um período de 3 meses (51). Os caprinos são mais resistentes e têm de ingerir concentrações de 60%-90% de frutos na alimentação por um período de aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clínicos (78). Controle e profilaxia Para evitar a intoxicação é necessário administrar rações contendo não mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente se o período de administração é superior aos 60 dias. DIPLODIOSE Epidemiologia A diplodiose é uma micotoxicose descrita originalmente na África do Sul, Rodésia e Zâmbia, causada por Diplodia maydis. Esse fungo é um patógeno do milho que infecta o grão, a folha e o caule. A infecção dos grãos inicia na base da espiga e produz uma espessa massa de micélios de coloração cinza ou marrom-clara. Após a maturação do milho o fungo forma picnídios do tamanho de uma cabeça de alfinete, de cor preta. Os picnídios permanecem no solo em restos do cereal, e, após o inverno e primavera, as conídias liberadas desses picnídios são transportadas pelo ar ou por insetos para infectar o milho durante o verão (60). A intoxicação ocorre no inverno, de julho a setembro, em épocas de maior precipitação pluviométrica, em restevas de milho, onde permanecem espigas do grão contaminadas por D. maydis. A doença afeta bovinos e, com menor freqüência, ovinos. No Rio Grande do Sul essa micotoxicose foi diagnosticada em bovinos, no mês de julho, 7-10 dias após os animais terem sido colocados em restevas de milho que tinham pouca disponibilidade de forragem, com exceção de palha e espigas de milho, que estavam muito infectadas por Diplodia maydis. A morbidade foi de 25% a 75%, e a mortalidade de 9% a 20%, afetando bovinos de diferentes idades (60).



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Sinais clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se por lacrimejamento, salivação, tremores musculares, ataxia e dismetria, com flexão exagerada dos membros durante a marcha. Alguns animais têm dificuldade para caminhar, permanecendo com o dorso flexionado, a cabeça baixa e os membros abertos. Ocorre paralisia com decúbito lateral ou esternal permanente e morte. Quando os animais estão em decúbito podem apresentar opistótono e extensão dos membros. Após serem retirados das restevas os animais se recuperam em 7-10 dias. Patologia Não ocorrem lesões macroscópicas nem histológicas características da enfermidade. Nos surtos observados no Rio Grande do Sul, a única lesão observada na necropsia foi a presença de um pigmento amarelo na medula dos rins de um animal. No estudo histológico foi observado pigmento amarelo no citoplasma das células epiteliais dos túbulos coletores do rim em um bovino, e nos neurônios de diversas regiões do sistema nervoso central em outro. Não foi determinado se essas lesões estavam relacionadas à micotoxicose. No Sul da África não têm sido descritas lesões macroscópicas nem histológicas de significação, exceto nos casos de longa duração, em que se observa espongiose laminar subcortical no cérebro e cerebelo. Princípio ativo e toxidez Um metabólito tóxico denominado diplodiotoxina foi isolado e caracterizado de culturas de Diplodia maydis, mas não foi comprovado se essa micotoxina é a responsável pelo quadro clínico. Somente o picnídio do fungo é tóxico, sendo necessário cultivar o fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doença. Em bovinos experimentais são necessários 10-30g de cultura por kg de peso vivo para causar sinais clínicos, enquanto que em ovinos a dose tóxica é de 10-130g/kg. Diagnóstico O diagnóstico deve ser realizado pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e a presença de milho infectado por Diplodia maydis nas restevas. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial dos quadros tremorgênicos causados por Aspergillus spp., Penicillium spp. e Claviceps paspali, e com as intoxicações por Cynodon dactylon e Phalaris spp.




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Controle e profilaxia Os animais devem ser retirados imediatamente das restevas onde estejam ocorrendo surtos. Considerando-se que a doença ocorre devido, provavelmente, a condições epidemiológicas particulares, a única medida preventiva é a de controlar diariamente os animais após serem colocados nas restevas. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQÜINOS Epidemiologia Leucoencefalomalacia é uma doença causada pela ingestão de milho contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme. A doença foi diagnosticada no Rio Grande do Sul, Paraná, Santa Catarina, São Paulo, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e Goiás (63). Os surtos têm ocorrido em animais ingerindo milho moído, milho em espigas, rolão, e rações contendo milho. A doença é sazonal ocorrendo, principalmente, entre os meses de junho e setembro, porém tem sido registrados surtos de março a dezembro. O desenvolvimento de Fusarium moniliforme e suas toxinas, está intimamente relacionado com a umidade e temperatura. O crescimento micelial ocorre mais facilmente entre 18 e 25ºC, porém a toxina só é produzida mediante choque térmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14ºC. Em amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalacia o percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que em 5 amostras a umidade estava dentro dos padrões exigidos no Brasil, de menos de 15% (63). A taxa de morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade é de 100%, afetando machos e fêmeas igualmente. Sinais clínicos Os sinais clínicos aparecem abruptamente e incluem anorexia, sonolência e depressão ou hiperexcitabilidade, dificuldade de apreensão de alimentos e mastigação, ataxia, tremores, pressão da cabeça contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decúbito. O período de manifestação dos sinais clínicos varia de 2-72 horas, mas a maioria dos animais afetados morrem num período de 6-24 horas após o aparecimento da sintomatologia clínica. Em um surto os animais morreram após um curso clínico de 1-7 dias. Em algumas ocasiões os sinais clínicos podem aparecem até 12 dias após a retirada do milho da alimentação.



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Patologia As lesões macroscópicas do sistema nervoso central caracterizam-se por aumento de tamanho de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento das circunvoluções. A superfície de corte está amarelada com áreas de malacia no centrum semi-ovale e corona radiata dos hemisférios cerebrais. Cavidades contendo fluído são freqüentemente observadas nestas áreas. A cápsula interna e o tálamo geralmente são afetadas. Áreas amareladas ou hemorrágicas são freqüentemente observadas nos tubérculos quadrigêmeos, pedúnculos cerebelares, ponte e medula oblonga. As lesões são usualmente unilaterais, mas em algumas ocasiões são bilaterais porém mais marcadas em um dos lados. As lesões macroscópicas são melhor observadas após fixação do sistema nervoso central em formalina a 10% a 25%, mas as lesões liquefativas e as hemorragias são facilmente observadas no cérebro fresco. Histologicamente observam-se áreas de malacia circundadas por edema e hemorragia da neuropila. Há tumefação de astrócitos nas áreas de malácia. Trocas degenerativas e hipertróficas no endotélio vascular, edema perivascular, hemorragias e glóbulos eosinofílicos também são observados. Alguns vasos apresentam manguitos perivasculares consistindo de eosinófilos, neutrófilos ou células mononucleares. Princípio ativo e toxidez A micotoxina fumonisina, especialmente a B1, produzida pelo Fusarium moniliforme é a responsável pelo quadro clínico e patológico da intoxicação. Diagnóstico O diagnóstico da leucoencefalomalacia realiza-se considerando a ocorrência da enfermidade em fins de outono e inverno em eqüinos ingerindo milho ou rações que contenham o grão, e pela presença de malacia na substância branca do encéfalo, alteração que não tem sido descrita em outras doenças de eqüinos. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial com a raiva, e a encefalomielite viral eqüina, sendo que esta última, contrariamente a leucoencefalomalacia ocorre nos meses de verão. Controle e profilaxia A única forma de prevenir eficientemente a doença é a de evitar, principalmente de maio a setembro, a administração de milho em quantidades maiores do que 20% da matéria seca ingerida pelos




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animais (3%-4% do peso vivo). Sempre é recomendável que o milho seja submetido a um correto processo de secagem.

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PLANTAS NEFROTÓXICAS Amaranthus spp., Thiloa glaucocarpa, Dimorphandra mollis, Setaria spp. Epidemiologia Diversas espécies de Amaranthus. (Amaranthaceae) (carurú) têm sido descritas como nefrotóxicas, incluindo: A. hybridus, A. quitensis, A. blitum, A. spinosus e A. retroflexus para bovinos (19,35,101) e A. retroflexus, A. quitensis e A. viridis, para suínos (70). A intoxicação afeta bovinos introduzidos em áreas severamente invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas que não foram colhidas, ou restevas nas quais a colheita foi feita manualmente. A enfermidade ocorre no outono, quando Amaranthus spp. encontra-se em estágio de frutificação (19,35,101). São afetados bovinos de todas as categorias e tem sido observada em restevas de soja, sorgo, milho e melancia. A morbidade pode variar de 5%-30%, com uma letalidade de aproximadamente 100%. Os bovinos começam a adoecer 5-25 dias após serem introduzidos nas áreas invadidas pela planta, podendo também adoecer por um período de 7-10 dias após serem retirados dos potreiros (19). Ovinos, suínos e eqüinos, também, podem se intoxicar, sempre que a planta seja consumida em grandes quantidades. Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) (sipaúba) é encontrada nas regiões de caatinga nos Estados de Piauí e Ceará. A doença causada por esta planta recebe o nome de “popa inchada”, “ventaseca”, “mal-de-rama” ou “mal-da-rama-murcha”. Ocorre sob forma de surtos no começo da estação chuvosa (inverno); os animais adoecem somente num período de 5 a 8 dias, situado entre os 10º e 25º dias após a primeira chuva. Os bovinos ingerem as folhas de T. glaucocarpa somente nos dias imediatamente após a sua brotação. A



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incidência da doença varia de ano para ano. Se a estação chuvosa inicia com chuvas fortes contínuas, a incidência é menor, mas se esta iniciar com chuvas intercaladas de estiagem, a incidência da doença é maior. Queimadas e derrubadas na caatinga são responsáveis por um aumento da incidência da intoxicação, pois T. glaucocarpa resiste e rebrota intensamente, ficando de fácil acesso ao gado (92). Dimorphandra mollis (Leguminosae) (faveira) é uma árvore comum na região do Triângulo Mineiro que produz favas que amadurecem durante a época da seca, quando caem ao chão. Os bovinos, na época de escassez de pasto, ingerem avidamente as favas. Os casos de intoxicação ocorrem quando os animais ingerem grande quantidade das favas, o que geralmente acontece quando se faz rotação de pastagens na época crítica, colocando os animais em campos reservados onde as favas se acumulam no chão (85). A intoxicação por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando animais com fome e não adaptados ao consumo da planta são introduzidos em pastagens de Setaria spp. como forrageira (74). Sinais clínicos Os sinais clínicos em bovinos caracterizam-se por depressão, anorexia, diminuição ou ausência de movimentos ruminais, corrimento seroemorrágico pelas narinas e diarréia, que pode ser hemorrágica. Os animais permanecem muito tempo deitados e, quando movimentados, mostram incoordenação motora; apresentam emagrecimento progressivo, lentidão nos movimentos, decúbito e morte 3-10 dias após a observação dos primeiros sinais. Na intoxicação por T. glaucocarpa ocorrem edemas subcutâneos, principalmente na parte posterior da coxa (“popa inchada”), no períneo, na região supra-mamária, no prepúcio e escroto e no abdômen. Em alguns casos não se observam edemas subcutâneos. A análise bioquímica do soro sangüíneo evidencia hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevação dos níveis de uréia e creatinina, e, eventualmente, hiperpotassemia, indicativos de insuficiência renal. Patologia As lesões macroscópicas caracterizam-se por hemorragias petequiais no tecido subcutâneo e serosas, presença de líquido seroso nas cavidades abdominal e torácica, lesões ulcerativas ou hemorrágicas nas mucosas do esôfago, laringe, traquéia, intestino e abomaso. Os rins apresentam-se de consistência aumentada,



Plantas nefrotóxicas

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edemaciados e de cor amarelada em alguns casos. Edema perirrenal é freqüentemente observado. As alterações histológicas mais importantes e mais características são observadas nos rins e consistem em uma nefrose tubular tóxica, com degeneração e necrose das células epiteliais, dilatação tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses túbulos; fibroplasia intersticial e espessamento da cápsula de Bowman. Na intoxicação por Setaria há presença de numerosos cristais de oxalatos nos túbulos. Princípio ativo e toxidez Não é conhecido o princípio ativo responsável pela ação nefrotóxica de Amaranthus spp.. T. glaucocarpa contém taninos que pareceriam ser responsáveis pela nefrotoxicidade. Setaria é uma forrageira que pode conter altos níveis de oxalatos. Os oxalatos se ligam ao cálcio formando complexos insolúveis que se depositam nos rins, na forma de cristais refringentes causando nefrose tubular. Os bovinos que consomem plantas que contém elevados níveis de oxalatos, adaptam-se gradualmente a estes, provavelmente por adaptação da flora ruminal. Diagnóstico O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e dados epidemiológicos e pode ser confirmado através da observação das lesões histológicas. As provas bioquímicas da função renal são valiosas para o diagnóstico da insuficiência renal. Na doença causada por T. glaucocarpa é importante para o diagnóstico a incidência da doença no início da estação chuvosa, a sua ocorrência nas regiões da caatinga. Controle e profilaxia Para a profilaxia da intoxicação por Amaranthus spp., considerando que a planta após dessecada perde consideravelmente sua toxicidade, pode ser recomendado que áreas severamente invadidas por Amaranthus sejam roçadas antes de soltar os animais. Não se conhece tratamento para a intoxicação. Deve-se retirar o gado no período perigoso, até no máximo 5 dias após a primeira chuva no início da estação chuvosa, das regiões de caatinga onde encontra-se T. glaucocarpa, durante aproximadamente um mês. Deve-se evitar a colocação de animais famintos em pastagens de Setaria suspeitas de altos teores de oxalatos. Os animais devem ser



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colocados algumas horas por dia nas pastagens e aumentar a permanência gradualmente até uma semana; após esse período já há adaptação da flora ruminal para o metabolismo dos oxalatos. Não se recomenda colocar o gado em locais onde exista grande quantidade de “faveira”, durante a época de sua frutificação.

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PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR Senna occidentalis Epidemiologia A ingestão de Senna occidentalis (Fabaceae Leguminosae) (fedegoso) produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. É uma planta encontrada em pastagens, solos férteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja, milho e sorgo (3). A intoxicação tem sido descrita em bovinos, suínos e eqüinos. Sementes, vagens, folhas e caules são tóxicos, sendo as sementes a parte mais tóxica. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no caso de bovinos, também em pastoreio. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes (3,5,6). A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais raramente, sob forma de casos esporádicos. A letalidade é alta. Em suínos a morbidade é variável, de 5%-50%, com índices de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doença foi relatada em suínos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e, em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em lavouras infestadas por



Plantas que causam necrose muscular

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fedegoso (5,6,37). No Mato Grosso do Sul foi observada, também, em animais a pastoreio. Sinais clínicos Em bovinos a doença inicia por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão, que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares, que consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores, relutância em mover-se, decúbitos esternal e lateral, e morte. Alguns animais apresentam depressão, anorexia e perda de peso, mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal, inclusive alimentando-se e bebendo até poucas horas antes da morte. A urina é marrom, marrom-avermelhada ou cor de café, devido à presença de mioglobina. Nas fases finais, há atonia ruminal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2 semanas após cessada a ingestão da planta. O quadro clínico em suínos é semelhante, porém a diarréia não ocorre em todos os casos. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Os sinais clínicos incluem depressão, tremores musculares, ataxia, desequilíbrio, sudorese, respiração rápida e ofegante, taquicardia, dispnéia e relutância em mover-se. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem (32). Patologia Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos, pulmão e miocárdio. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos, principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversais a ela. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. As lesões cardíacas são mais discretas, aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. O fígado pode estar aumentado, túrgido, pálido, com manchas escuras na cápsula e aspecto de nozmoscada na superfície de corte. A bexiga contém urina escura. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos, embora, às vezes, não possam ser percebidas



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macroscopicamente. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio, sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. As doses tóxicas variam entre as espécies animais, e a planta tem efeito cumulativo. Diagnóstico O diagnóstico deve basear-se nos dados clínicos, epidemiológicos e na patologia. Deve pesquisar-se e confirmar a fonte da planta tóxica, na pastagem ou como sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. Determinação dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria, para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. No diagnóstico diferencial devem, também, ser incluídas doenças que apresentam necrose do miocárdio e/ou dos músculos esqueléticos, como a deficiência de Se/Vit. E, as intoxicações por monensina ou por gossipol e com a síndrome de decúbito. Controle e profilaxia Não há tratamento específico para a intoxicação. A medida mais eficaz seria retirar do contato com a planta ou ração contaminada os animais que ainda não estivessem em decúbito. Como medidas profiláticas é importante evitar a invasão de S. occidentalis nas lavouras de verão, através de práticas agronômicas adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual.

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PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO Baccharis coridifolia Epidemiologia A intoxicação por Baccharis coridifolia (Asteraceae) (miomio) ocorre principalmente no Rio Grande de Sul, na região da fronteira com Uruguai e Argentina. B. coridifolia encontra-se, também, em Santa Catarina, Paraná e São Paulo. Apesar de ser uma doença importante, poucos surtos são diagnosticados por veterinários e laboratórios de diagnóstico por ser uma intoxicação bem conhecida pelos criadores de bovinos e ovinos (2). A doença ocorre principalmente em bovinos e, menos freqüentemente, em ovinos, quando animais criados em zonas livres da planta são transportados e soltos em campos infestados por miomio. Animais criados em campos onde existe mio-mio, raramente, ou nunca, se intoxicam. O mio-mio é mais tóxico na floração. A intoxicação pode, no entanto, ocorrer durante todo o ano caso existam as condições citadas anteriormente. De modo geral, tanto a morbidade quanto a mortalidade podem ser altas (2,7). Sinais clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, timpanismo leve a moderado, instabilidade dos membros posteriores, tremores musculares, focinho seco, secreção ocular, ausência de movimentos ruminais, fezes ressequidas, sialorréia, sede, taquicardia e gemidos. Os animais estão inquietos, deitam e levantam repetidas vezes, finalmente assumem decúbito lateral e morrem. O curso clínico e sempre de algumas horas; em alguns bovinos que apresentam um curso clínico mais prolongado observa-se diarréia e emagrecimento. Patologia Na necropsia observa-se congestão, hemorragias e edema das paredes dos pré-estomagos, abomaso e intestino. As principais lesões histológicas consistem em degeneração, necrose e desprendimento do epitélio de revestimento do rúmen e retículo. Observam-se, também, lesões necróticas em linfócitos de folículos linfóides de linfonodos e em outros órgãos linfóides.



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Princípio ativo e toxidez Todas as partes da planta são tóxicas. A planta é 4-8 vezes mais tóxica no período de floração do que no de brotação. As doses tóxicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg de peso do animal, na época de floração. Na época de brotação, a dose tóxica letal para bovinos é de 2g/kg. Ovinos são mais resistentes e necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta que os bovinos para desenvolverem a intoxicação letal. A planta contém tricotecenos macrocíclicos, denominados roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A. Essas substâncias são micotoxinas produzidas por fungos do solo, principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que são absorvidas pela planta. Diagnóstico O diagnóstico deve ser firmado baseando-se nos sinais clínicos e, principalmente, nos dados epidemiológicos, sendo complementado com o maior número possível de necropsias e exames histopatológicos à procura das lesões compatíveis com a intoxicação. Controle e profilaxia O controle da intoxicação deve basear-se em métodos profiláticos. Sempre que houver transporte de animais de zona livre de mio-mio para campos onde a planta existe, evitar períodos prolongados sem que os animais recebam alimentação e água. No local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de forragem e água ou deixar os animais pastar em áreas livres de mio-mio até saciarem a fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta. É importante que os animais não entrem com sede nos campos infestados por mio-mio. Animais famintos que foram transportados, especialmente após beberem muita água, pastam menos seletivamente logo após terem saciado a sede, podendo consumir plantas tóxicas. Adicionalmente, vários métodos profiláticos têm sido recomendados. Há o método da defumação, no qual o animal aspira a fumaça da planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do animal, que visam fazer com que o animal conheça e, posteriormente, evite a planta. Outro método recomendado é o de introduzir os animais, nas áreas com mio-mio, em forma gradativa. No primeiro dia faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo contaminado, posteriormente o tempo de permanência no campo com



Plantas que afetam o sistema digestivo

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mio-mio aumenta gradativamente até que, num período de 5-10 dias, os animais não tentem mais pastar a planta tóxica. Baccharis megapotamica Baccharis megapotamica (Asteraceae) (mio-mio) tem duas variedades, B. megapotamica var. weirii e B. megapotamica var. megapotamica. Esta gramínea apresenta a característica de crescer próximo a banhados. No Rio Grande do Sul tem sido verificada a intoxicação espontânea de bovinos por B. megapotamica var. weirii. A planta causa intoxicação de forma semelhante a B. coridifolia (miomio), e os sinais clínicos e patologia são também semelhantes a essa intoxicação (17). Baccharidastrum triplinervium Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) ocorre no sul do Brasil. A intoxicação é descrita em bovinos, no Paraná, no início do verão em período de estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução dos animais em uma pastagem com grande quantidade da planta. Os achados de necropsia e histopatológicos assemelham-se aos que ocorrem na intoxicação por B. coridifolia (33). Nierembergia hippomanica Epidemiologia No Rio Grande do Sul Nierembergia hippomanica (Solanaceae) (mio-mio miúdo, mio-mio bravo) é encontrada no município de Uruguaiana, associada a pastagens de azevém, em que a semente forrageira está contaminada com sementes de N. hippomanica. Trabalhos experimentais demonstraram que não ocorre diferença de toxicidade da planta no inverno, em estado vegetativo, e em floração, na primavera, indicando que a intoxicação pode ocorrer em qualquer época do ano. A planta seca perde a toxicidade (72). Sinais clínicos Os sinais clínicos em bovinos caracterizam-se por sialorréia intensa, diarréia, dor abdominal, inquietação, movimentos da cabeça e membros e coices no abdômen. Em alguns casos há incoordenação motora e tremores musculares. Em bovinos leiteiros há uma queda marcada da produção. Em ovinos os sinais clínicos são similares, predominando os sinais nervosos.



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Patologia As alterações macroscópicas são congestão e hemorragias focais no intestino. Histologicamente observa-se enterite hemorrágica e catarral. Princípio ativo e toxidez Foi isolado da planta um alcalóide denominado nierembergina e um glicosídeo denominado hippomanina. Posteriormente isolaramse 5 alcalóides, porém não foi comprovada a relação desses alcalóides com a toxicidade da planta. A dose tóxica para bovinos e ovinos é de 15-20g/kg de peso vivo. Diagnóstico O diagnóstico deve ser feito pela presença da planta, dados epidemiológicos e sinais clínicos. Controle e profilaxia Não há tratamento específico e, para o controle da doença recomenda-se retirar os animais das áreas invadidas pela planta. Como profilaxia deve evitar-se a difusão da mesma através do controle na comercialização de sementes forrageiras. Phytolacca decandra Epidemiologia Phytolacca decandra (Phytolaccaceae) (caruru-bravo) é uma planta herbácea ou subarbustiva, podendo chegar a 2m de altura em condições favoráveis. Cresce de forma exuberante em solos férteis, ricos em matéria orgânica. Se distribui amplamente no país, especialmente nas regiões Nordeste e Sudeste. A intoxicação tem sido descrita em vários países, causada por diversas espécies de Phytolacca. São afetados bovinos, ovinos, caprinos, suínos, eqüinos, aves e o homem. No Rio Grande do Sul a intoxicação é descrita em ovinos, na primavera, com a planta em frutificação. Os animais ingerem a planta, principalmente, quando há carência de forragem (55). Sinais clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se por salivação, dispnéia, espasmos musculares, diarréia com sangue, sede, diminuição dos movimentos ruminais, diminuição da visão, dor abdominal,




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hipertermia, taquipnéia, convulsões e prostração. A morte ocorre em algumas horas após a ingestão da planta (55). Patologia Na necropsia a principal alteração é o avermelhamento da mucosa ruminal e, em nenor grau, do retículo. Histologicamente observa-se necrose coagulativa da mucosa do rúmen, principalmente próximo ao cárdia, e do retículo; e presença de alguns cristais, similares aos de oxalato, na submucosa do rúmen, e intratubulares no rim. Princípio ativo e toxidez Diversas substâncias, como ácido oxálico, um alcalóide fitolacina, glicosídeos, e uma saponina fitolacotoxina, têm sido isoladas, especialmente das raízes e sementes. Sugere-se que Phytolacca contêm um agente que produz estimulação colinérgica central e periférica (55). Diagnóstico O diagnóstico deve ser feito pela presença da planta, dados epidemiológicos, sinais clínicos e patologia. Controle e profilaxia Recomenda-se não submeter os animais a carência alimentar em locais onde exista a planta, já que a restrição alimentar é o principal fator que induz os animais a ingerirem a planta, nessas circunstâncias. Sisyrinchium platense Epidemiologia Sisyrinchium platense (Iridaceae) (alho-macho é uma planta perene, de até 50cm de altura, floresce na primavera, apresenta inflorescências púrpuras e produz bulbo pequeno como a maioria das espécies da família Iridaceae. No Rio Grande do Sul, S. platense é observado em pastagens nativas, em solos úmidos, de boa fertilidade e áreas modificadas (45). Na região sul do Rio Grande do Sul, ocorrem surtos de intoxicação por S. platense em bovinos e ovinos que são transportados para áreas onde ocorre a planta em abundância (45). A ingestão da planta ocorre logo após o ingresso dos animais na área; posteriormente os animais não mais a ingerem. Os animais



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podem, ocasionalmente, ingerir a planta quando submetidos a condições de fome, principalmente no inverno em épocas de carência de forragem e/ou quando há superlotação dos campos, ocorrendo casos de intoxicação mesmo naqueles que conhecem o alho-macho (45). Em bovinos, a incidência da doença é maior na primavera, quando a planta está em floração (45). Sinais clínicos Os sinais clínicos em bovinos, caracterizam-se por sialorréia abundante, corrimento nasal e ocular, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, dores abdominais e diarréia. O aparecimento da diarréia ocorre 24-72 horas após a ingestão da planta, inicialmente, nas primeiras 48 horas, é de coloração amarelada e, posteriormente, hemorrágica. Diarréia crônica, emagrecimento e morte ocorrem em bovinos submetidos a carência de forragem que ingerem a planta em crescimento de forma continuada. Patologia Não há descrições sobre a patologia desta intoxicação. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo de S. platense não é conhecido. A planta exerce ação sobre o trato gastrintestinal provocando, principalmente, diarréia. A toxidez da planta, para bovinos, é maior na fase de floração (primavera). Outras plantas da família Iridaceae, como os Iris, contém uma substância amarga, ácida, denominada iridin, que atua como irritante e purgante do trato gastrintestinal. Diagnóstico O diagnóstico é realizado através dos sinais clínicos, a presença da planta e, principalmente, com os dados epidemiológicos. É importante estabelecer a origem dos animais, se vêm de áreas onde a planta não ocorre, e as condições em que foram soltos nos campos com S. platense. Para o diagnóstico diferencial, deve-se incluir a intoxicação por B. coridifolia (mio-mio), que ocorre em condições semelhantes, porém, o curso clínico dessa intoxicação é muito agudo, e, geralmente quando ocorre um surto, ocorrem mortes de muitos animais. Deve incluir-se, também, outras doenças que cursem com diarréia, principalmente as parasitoses gastrintestinais.




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Controle e profilaxia Geralmente não ocorrem mortes de animais, mas certamente, ocorrem prejuízos econômicos importantes, porque os animais que se recuperam apresentam atraso no seu desenvolvimento. No caso de transporte de bovinos, principalmente na primavera, de regiões onde não existe S. platense para regiões nas quais a planta ocorre, é necessário realizar medidas preventivas que evitem a ingestão de grandes quantidades da mesma. Os animais devem ser introduzidos nas áreas do estabelecimento onde a planta não ocorre ou existe em pouca quantidade e, após alguns dias, serem transferidos para as áreas mais infestadas. METEORISMO ESPUMOSO Etiologia e epidemiologia Meteorismo ou timpanismo é um distúrbio digestivo que ocorre em ruminantes, caracterizado por uma dilatação anormal do rúmen, em conseqüência do acúmulo de gás. Em condições normais a microflora do rúmen produz grandes quantidades de gás durante a digestão dos alimentos, o qual, normalmente, é eliminado pela eructação (9,52). Normalmente formam-se bolhas de gás pequenas dentro do líquido e conteúdo ruminal; essas bolhas unem-se umas às outras formando bolhas maiores, que saem do líquido e são eliminadas por eructação. No meteorismo espumoso ocorre a formação de bolhas pequenas, mas estas não se unem entre si e permanecem dentro do conteúdo ruminal na forma de espuma. As leguminosas que causam meteorismo são mais rapidamente digeridas pelos microrganismos do rúmen do que outras pastagens. Durante essa rápida digestão, rompem-se as células do mesófilo das folhas liberando partículas do cloroplasto. Essas partículas, ao serem colonizadas pelos microrganismos do rúmen, impedem a coalescência das pequenas bolhas, formando espuma. As partículas do cloroplasto são eliminadas mais lentamente nos animais que sofrem meteorismo do que naqueles que não são afetados. As proteínas solúveis das folhas podem contribuir para a formação da espuma, mas não são o agente primário. Outras substâncias, como as pectinas hemicelulosas e saponinas, anteriormente responsabilizadas pela produção de espuma, não participariam na etiologia do meteorismo (52).



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Muitos são os fatores que predispõem ao aparecimento do meteorismo. Não existe, portanto, uma única causa para esta enfermidade e sim diversos fatores interrelacionados. Mundialmente registra-se um aumento na incidência do meteorismo, relacionado ao incremento de pastagens cultivadas e à adoção de tecnologia de melhoramento de pastagens. Por outro lado, um adequado equilíbrio entre leguminosas e gramíneas, desejável para o controle da doença, é difícil de manter, devido a diversas variáveis (preparação da terra, preparação das sementes, plantio, fertilização, solo, clima, manejo e idade da pastagem), que fazem com que a pastagem evolua, em muitos casos, para uma cultura quase pura de leguminosas (52). O equilíbrio entre os agentes produtores de espuma (espumógenos) e aqueles que destruem a espuma (espumolíticos) mantêm a espuma em níveis aceitáveis no animal. Se houver predominância dos fatores espumógenos ocorre o aparecimento do meteorismo espumoso (9,52). Fatores relacionados ao animal participam, também, na etiopatogenia do meteorismo espumoso. Um deles é a variação da susceptibilidade individual, observando-se bovinos muito suscetíveis que são os primeiros a serem afetados, e outros que não são afetados, mesmo nas condições epidemiológicas mais favoráveis à ocorrência da doença. A resistência individual à doença é devida a diversos fatores que podem ser transmitidos geneticamente: estrutura e motilidade ruminal; composição e quantidade de saliva; velocidade e grau de destruição física dos alimentos no rúmen; velocidade de saída dos alimentos sólidos do rúmen; e a menor capacidade dos animais resistentes de hidrolisar mucoproteínas de efeito antiespumante quando comparados com animais altamente sensíveis (52,57). Um outro fator importante, associado à fisiologia digestiva, é a saliva. A saliva contém fatores produtores de espuma e, também, fatores que diminuem a quantidade de espuma. A saliva possui efeito emoliente, atua como regulador do pH, e contém mucina. A mucina ajuda a impedir a formação de espuma e mantêm o pH do rúmen. Com a ingestão de leguminosas tenras há diminuição no fluxo de saliva e menores quantidades de mucina; em conseqüência aumenta o pH do rúmen, favorecendo a proliferação de bactérias mucinolíticas, que hidrolisam a mucina (9,52,57). O principal fator desencadeante do meteorismo é o consumo, por parte dos animais, de pastagens com mais de 50% de sua composição total formada por leguminosas (9). As principais espécies que produzem meteorismo são do genêro Trifolium (T. repens, T. pratense e T. subterraneum), e Medicago (M. sativa e M. hispida). Em




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Santa Catarina, na região do Planalto, a intoxicação tem sido provocada pela ingestão de Trifolium repens e Vicia spp. (52). Em clima temperado a maior incidência do meteorismo ocorre na primavera e outono, no período de maior crescimento das pastagens. O estado de desenvolvimento da planta é o que determina o aparecimento dos casos. Quando as leguminosas estão na etapa de rápido crescimento e o material é tenro, aquoso e com grande quantidade de folhas é quando podem ocorrer os casos de meteorismo (9,52). Em alguma ocasiões podem ser observados surtos também no inverno, quando as condições climáticas favorecem uma rápida brotação das pastagens. A doença afeta principalmente bovinos, sendo que os bezerros de até 1 ano de idade são mais resistentes que os adultos. Os ovinos e caprinos são raramente afetados. A morbidade e mortalidade são variáveis, dependendo das condições epidemiológicas e do resultado das medidas de controle. Alguns bovinos apresentam maior susceptibilidade ou pré-disposição hereditária ao meteorismo; no entanto, os fatores relacionados ao solo, à planta e ao manejo são os mais importantes na ocorrência da doença. A influência do tipo de solo na capacidade meteorizante de uma pastagem permanece sem ser esclarecida, mas tem-se observado variabilidade em pastagens com similar composição botânica (52). O efeito do clima no aparecimento da doença está relacionado ao efeito sobre o crescimento e composição dos vegetais. Noites frias associadas a temperaturas amenas durante o dia predispõem a níveis altos de açucares solúveis e amido que, associados ao alto conteúdo de proteínas solúveis da forragem suculenta, constituem fatores timpanizantes. É conhecido que a maior incidência de meteorismo ocorre em dias nublados associados a depressão baromêtrica e nas primeiras horas do dia quando há orvalho (9). Sinais clínicos Os sinais clínicos podem apresentar-se 20 minutos após a introdução dos animais nas pastagens e, muita vezes, os animais são encontrados mortos. Quando isso acontece o cadáver encontra-se muito “inchado” e sofre autólise rapidamente. A posição dos animais com os membros para cima e presença de conteúdo ruminal e sangue pelos orifícios naturais, se parece com as mortes por carbúnculo bacteriano. Quando se observam os animais doentes, os sinais clínicos consistem em aumento de volume do lado esquerdo do abdômen; dispnéia; salivação; dificuldade para a eructação; posicão com os



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membros abertos e dificuldade para caminhar; pescoço esticado e narinas dilatadas; andar vacilante; boca aberta e protusão da língua; vômitos, em algumas ocasiões; exoftalmia e hiperemia do globo ocular; queda e morte. Antes da morte há um aumento de volume do lado direito do abdômen; nesse momento é mais difícil uma resposta positiva ao tratamento. Patologia A patologia do meteorismo é característica, mas quando a necropsia é realizada mais de 3 horas após a morte pode ser confundida com outras enfermidades que causam morte súbita, em conseqüência de que as alterações pós-morte ocorrem rapidamente. O cadáver apresenta-se em decúbito dorsal ou lateral esquerdo, a língua está geralmente protusa e de cor escura se transcorreu algum tempo após a morte. Pelas narinas dilatadas pode aparecer um líquido branco esverdeado, que às vezes está tingido com estrias de sangue. Observase protusão do reto e, em menor grau, da vulva. O reto geralmente está vazio (52). Na necropsia de um animal morto por meteorismo pode-se observar que toda a parte anterior do animal, da cavidade torácica para a frente, a coloração da pele, músculos e todos os órgãos, estão mais escuros pelo acúmulo de sangue nos mesmos. Ao contrario, da cavidade torácica para atrás a coloração dos músculos e órgãos será mais pálida pela falta de irrigação dos mesmos. Esta diferença é facilmente vista no esôfago no qual pode ver-se uma linha bem marcada entre a região anterior e posterior do terço inferior do esôfago. Isto denomina-se linha de meteorismo (9). Devido à marcada dilatação do rúmen, é difícil abrir a cavidade abdominal sem cortar esse órgão, o que muitas vezes é conveniente fazer para se poder continuar a necropsia. Na abertura do rúmen, raramente sai espuma, por se achar esta misturada ao conteúdo pastoso do rúmen. Às vezes sai espuma após a saída de uma quantidade considerável de gás. O fígado está pálido e a vesícula biliar, repleta. O baço está pálido e exangue, com a cápsula enrugada. Essas lesões do baço e do fígado são características do meteorismo; apesar disso, em necropsias realizadas algumas horas após a morte, o baço está de tamanho normal mas preto e friável ao corte. Os rins podem estar congestos e de consistência diminuída. Os pulmões, principalmente o lóbulo diafragmático, está pálido e enfisematoso. Nos lóbulos médio e cardíaco podem observar-se petéquias ou equimoses. Podem ser




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observadas também hemorragias no epicárdio e grandes vasos. A traquéia apresenta hemorragias difusas devido à morte por asfixia. Diagnóstico O diagnóstico não oferece dificuldades quando se observam os sinais clínicos característicos. No caso de não observar-se animais doentes, o diagnóstico deve ser realizado pelos dados epidemiológicos, e através da constatação, durante as necropsias, das lesões descritas anteriormente. É importante o diagnóstico diferencial com outras doenças agudas, tais como carbúnculo sintomático, edema maligno, hemoglobinúria bacilar e carbúnculo hemático. Controle e profilaxia O objetivo do tratamento é combater a espuma e diminuir a fermentação no rúmen. Para combater a espuma utilizam-se os antiespumantes que têm a finalidade de destruir a espuma presente no conteúdo ruminal permitindo dessa forma a liberação do gás e sua eliminação através da eructação. Para diminuir a fermentação utilizam-se os antifermentativos que controlam uma das causas do meteorismo e não sua consequência. Dentre os antifermentativos estão o uso dos antibióticos, monensina, lasalócido e sal (9). A monensina, um antibiótico ionóforo, vem sendo utilizado recentemente para o controle do meteorismo. Cápsulas de monensina, de liberação lenta, colocadas no rúmen, diminuem a freqüência do meteorismo e aumentam a produção de leite em até 1 kg. Para o tratamento de animais com meteorismo podem ser administrados óleos vegetais nas doses de 150-200ml por animal, ou polaxalenos na dose de 50-100ml, via oral ou intra-ruminal. Nos casos mais avançados deve ser feita a ruminocentese, que é pouco eficiente porque o trocáter se obstrui em pouco tempo, ou realizar uma incisão na parede abdominal e rúmen. Essa medida deve ser tomada somente na iminência da morte do animal, devido às dificuldades de cicatrização e aderências que podem ocorrer na ferida. Como medidas preventivas existem varias práticas que utilizadas em forma combinada, podem diminuir os riscos da doença nos períodos de alto risco. Algumas dessas medidas são: levar em consideração quando se faz uma pastagem, a proporção de leguminosas e gramíneas; observar os animais que consomem pastagem perigosas, recomendando-se que sejam retirados quando aparecerem os primeiros sinais clínicos; aumentar a lotação para diminuir a seleção do animal, de maneira que consuma igualmente as folhas e os talos; não colocar na pastagem animais com fome;



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suplementar com feno antes de entrar na pastagem, pois a fibra estimula a produção de saliva e favorece a eructação; diminuir a umidade e quantidade de substâncias espumógenas da pastagem, através do corte ou através do uso de herbicidas; utilização de antiespumantes, nos animais e/ou na pastagem; utilização de agentes reguladores da flora ruminal (9). Alguns produtores preferem não utilizar as pastagens enquanto estejam causando meteorismo, esperando que amadureçam para serem pastoreadas. Isso é recomendado quando existem no estabelecimento outros tipos de pastagens não-meteorizantes. A nãoutilização das pastagens significa uma perda importante de nutrientes; perde-se pastagem para não perder animais. Outra forma de controle é cortar a pastagem com uma roçadeira, e após algumas horas colocar os animais na parcela cortada, utilizando a cerca elétrica. Essa medida é segura, porém causa uma perda econômica maior que a mencionada anteriormente, já que, além do custo do corte, devem somar-se as perdas de forragem por pisoteio e decomposição. O pastoreio em parcelas, mediante a utilização de cerca elétrica, com bovinos pastoreando em altas lotações, onde haja forragem disponível para, no máximo, um dia de pastoreio, diminui a possibilidade de ocorrência de meteorismo. Isto por que o animal consome toda a planta, incluindo a fração meteorizante (folhas) e a não-meteorizante (talos) (52). Os agentes antiespumantes podem ser administrados aos animais de forma preventiva; para isso utilizam-se os polaxalenos, ou os óleos minerais ou vegetais. Os polaxalenos podem ser administrados misturados com sal em blocos de lamber; em pó, misturado com ração ou sais minerais; ou misturado na água de bebida. Essas substâncias exercem um bom controle, sendo que seu principal inconveniente é o alto custo. Outros inconvenientes adicionais são a maior suscetibilidade dos animais ao meteorismo após a suspensão de sua aplicação; a insegurança de que todos os animais recebam a dose certa, a menos que a droga seja administrada individualmente; e a tendência da droga a decantar quando misturada com água nos bebedouros (52). Têm sido administrados, também, óleos vegetais ou minerais de forma preventiva, mas as dificuldades para serem emulsionados, a necessidade de serem administrados 2 vezes por dia, devido a um efeito de somente 8 horas, e o alto custo, fizeram com que deixassem rapidamente de ser usados, sendo substituídos pelos polaxalenos. Para o controle da doença tem-se proposto, também, o pastoreio misto de bovinos e ovinos, considerando que estes




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ingeririam as folhas tenras mais perigosas. Isso, porém, é possível somente se os ovinos forem colocados na pastagem, em lotações altas, antes que os bovinos, pois, quando as duas espécies se alimentam simultaneamente, cada uma determina sua área de pastoreio (52). Não existe uma medida única e eficaz, é preciso uma assistência integrada para se obter uma profilaxia e controle efetivo da doença. As perdas econômicas causadas por esta doença devem ser determinadas para poder avaliar o custo e os benefícios das medidas que devem ser adotadas para a profilaxia e o controle da mesma.

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PLANTAS DE AÇÃO MUTAGÊNICA E ANTIHEMATOPOÉTICA Pteridium aquilinum Epidemiologia Pteridium aquilinum (Polypodiaceae) (samambaia) é uma planta cosmopolita, ocorre em solos ácidos e arenosos. Os animais ingerem a planta quando estão com fome, na época de escassez de forragem ou durante a seca, em condições de alta lotação e quando a samambaia é queimada ou roçada e rebrota. Toda a planta é tóxica, porém a brotação é a parte mais tóxica. Há indícios de que os animais podem desenvolver vício, e após as primeiras ingestões, continuam a procurar a samambaia. A planta mantém a sua toxicidade após dessecada (fenação) (89). A planta encontra-se em todo o País. A intoxicação ocorre em bovinos nas Regiões Norte, Nordeste, Sudeste e Sul, causando 3 formas clínicas: 1) forma aguda; 2) hematúria crônica, conhecida como hematúria enzoótica; e 3) tumores de células escamosas no trato digestivo superior. A intoxicação aguda ocorre principalmente no período de novembro a maio. Essa forma da doença ocorre quando os animais após transportes prolongados são colocados em pastos contaminados pela planta. Esse quadro clínico pode aparecer ainda em bovinos logo



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após o fim do inverno, período no qual a pastagem ainda é pobre, e já ocorre a brotação da samambaia com vigor. Podem ser atingidos bovinos jovens e adultos, mas são afetados principalmente bovinos com menos de 2 anos. Nessa forma da enfermidade, a morbidade nos rebanhos afetados pode chegar a 70%, e a letalidade é próxima a 100% (89). A hematúria enzoótica tem caráter crônico, ocorre em diferentes épocas do ano e atinge animais acima de 4 anos, principalmente vacas leiteiras e bois utilizados para o trabalho. A morbidade da hematúria enzoótica pode atingir 10%, e a letalidade é de 100% (11,90). Das três formas clínicas distintas, os tumores do trato digestivo são os que provocam o maior número de óbitos em Santa Catarina. Atinge bovinos acima de cinco anos, sendo que o maior número de casos ocorre em animais entre 7 e 8 anos. Pode ser observada durante o ano todo com uma morbidade de aproximadamente 3% nas propriedades onde ocorre a doença; a letalidade é de 100% (11,90). Sinais clínicos e patologia Intoxicação aguda. Os bovinos começam a apresentar pêlo arrepiado, perda de peso, andar cambaleante, diarréia sanguinolenta, perda de apetite e febre (41-42ºC). As mucosas tornam-se pálidas, com petéquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvovaginal. Os animais permanecem longo tempo em decúbito, apresentando hemorragias freqüentes no local de picadas de insetos ou agulhas. O hemograma revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. Geralmente, ocorre a morte uma a duas semanas após o início dos primeiros sinais. O curso clínico varia de 3-10 dias, podendo se estender por algumas semanas. Na necropsia observa-se palidez das mucosas e vísceras, petéquias, principalmente nas gengivas, conjuntivas, mucosas da vulva e vagina, e equimoses e sufusões nas mucosas e serosas da cavidade torácica e abdominal. No fígado, em alguns casos, são observadas áreas de infarto. No intestino o conteúdo pode apresentar grande quantidade de sangue e podem ser encontradas ulcerações na mucosa intestinal. No exame histológico, a principal lesão a ser considerada é a necrose e desaparecimento do tecido hematopoético. Hematúria enzoótica. A principal alteração clínica é a hematúria, que pode ser intermitente ou contínua. Outros sinais clínicos observados são emagrecimento, mucosas pálidas, e, nas vacas, queda na produção de leite. Esse quadro pode persistir por longo tempo (até mais de 1



Plantas de ação mutagênica e anti-hematopoética

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ano), seguindo-se o óbito por caquexia. Na necropsia, além do emagrecimento, chama a atenção a palidez das vísceras de um modo geral. Na bexiga o conteúdo urinário é de cor vermelha e às vezes apresenta coágulos de sangue. O epitélio vesical está engrossado e podem ser observados na mucosa hematomas ou pequenos nódulos firmes em número variável. Ao exame microscópico as principais lesões são encontradas na bexiga, que, além da hiperplasia do epitélio de transição, pode apresentar tumores como papilomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinomas epidermóides, fibromas e hemangiomas. Tumores do trato digestivo. A primeira alteração clínica observada é a tosse. Posteriormente percebe-se emagrecimento, dificuldade na deglutição, regurgitação dos alimentos, e diarréia em estágio avançado da doença. Alguns animais podem manifestar timpanismo crônico. Pode haver aumento de volume dos linfonodos submandibulares e/ou pré-escapulares. Após um período clínico de 2-4 meses, ocorre o óbito do animal, geralmente em estado de caquexia. Na necropsia, esses tumores são encontrados geralmente na região faringeana e base da língua. Menos freqüentemente podem ser encontrados na região do cárdia, rúmen e esôfago. Geralmente, estão associados a papilomas. Exames histológicos desses tumores revelam carcinomas epidermóides. Princípio ativo e toxidez P. aquilinum apresenta efeito anti-hematopoético e carcinogênico. O princípio tóxico é um glicosídeo norsesquiterpeno, denominado ptaquilosídeo. Diagnóstico O diagnóstico pode ser firmado sempre que houver a presença significativa de P. aquilinum nas pastagens, em conjunto com a sintomatologia clínica e as lesões macroscópicas. Controle e profilaxia Não há tratamento terapêutico eficaz para a intoxicação aguda em bovinos. O uso de transfusões de sangue e antibioticoterapia é apenas paliativo. O controle da planta é a melhor forma de combater a doença. A erradicação pode ser conseguida de forma lenta (1-2 anos) através da calagem e aração do solo. As roçadas são recomendadas só quando feitas em curtos intervalos (20-30 dias), isso porque as roçadas com intervalos maiores e as queimadas, além de favorecerem a brotação, não são suficientes para erradicar a planta.



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PLANTAS CIANOGÊNICAS Sorghum spp., Manihot spp., Prunus spp., Piptadenia macrocarpa, Tifton

Epidemiologia Os sorgos podem conter quantidades altas de glicosídeos cianogênicos, especialmente quando estão em fase de crescimento, quando crescem ou rebrotam rapidamente em condições favoráveis, e geralmente quando as plantas têm menos de 20cm de altura ou 7 semanas de plantio (44). A intoxicação por Manihot spp. (mandioca brava, maniçoba) pode ocorrer tanto pela alimentação com os tubérculos como pela ingestão das folhas, de diversas espécies silvestres, principalmente se a planta está em brotação; e também de M. esculenta (mandioca) utilizada na alimentação humana e animal. A intoxicação por variedades tóxicas de M. esculenta é freqüente em pequenas propriedades que utilizam a planta para alimentação animal, e ocorre, aparentemente com menor freqüência, no Norte do Rio Grande do Sul (80). As condições naturais que favorecem a intoxicação por Prunus sellowii (pessegueiro bravo) e outras espécies de Prunus, nas regiões Sul e Sudeste, são as derrubadas de matas, ou após ventos fortes, uma vez que seus galhos são bastante frágeis. Nessas condições os bovinos passam a ter acesso às folhas verdes, ingerindo-as facilmente (28). Piptadenia macrocarpa (angico preto) é uma árvore da região Nordeste que causa intoxicação quando os animais têm acesso às folhas das árvores (98). Tifton é uma gramínea, híbrida de Cynodon dactylon, cuja utilização como forrageira está aumentando nas regiões Sul e Sudeste. Surtos de intoxicação por ácido cianídrico foram diagnosticados em algumas pastagens de Tifton no Paraná e Santa Catarina. Sinais clínicos Os sinais clínicos podem aparecer 10-15 minutos após a ingestão e caracterizam-se por dispnéia, ansiedade, tremores musculares, incoordenação e convulsões com opistótono. O sangue venoso apresenta-se vermelho-brilhante. Os animais raramente sobrevivem mais de 1-2 horas, geralmente morrem alguns minutos após apresentarem os primeiros sinais clínicos.



Plantas cianogênicas

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Patologia Na necropsia destaca-se a cor vermelho-brilhante do sangue, que coagula com dificuldade. A musculatura é escura e ocorre congestão da traquéia e pulmões. O cheiro de amêndoas no rúmen é descrito como característico na intoxicação por ácido cianídrico. Pode observar-se também as folhas das plantas no rúmen. Princípio ativo e toxidez Nos animais domésticos a intoxicação por ácido cianídrico se produz pela ingestão de plantas cianogênicas. Essas plantas contêm ácido cianídrico (HCN), formando compostos cianogênicos, geralmente glicosídeos ou hidroxinitrilos. O HCN é liberado pela ação de enzimas existentes nas plantas cianogênicas e em outras plantas, ou produzidas pelos microrganismos do rúmen. Como o HCN não ocorre livre nas plantas, sendo liberado somente após a ruptura das células das mesmas, quando os compostos cianogênicos e as enzimas entram em contato entre si, fatores que rompem a estrutura vegetal, tais como geadas, granizo, pisoteio, decomposição e utilização de herbicidas favorecem a liberação do HCN. Se uma grande quantidade de planta é consumida em poucos minutos, o animal provavelmente morrerá. No entanto, se o tempo de ingestão for maior, o animal poderá apresentar sinais clínicos leves. Quando a dose é letal, a morte resulta de uma anoxia generalizada em conseqüência da inibição da respiração celular. Nos monogástricos, eqüinos e suínos, o pH ácido do estômago inativa as enzimas hidrolíticas da planta, que necessitam de um pH de 5-6. No entanto essa situação é diferente nos ruminantes, já que o conteúdo ruminal destes tem um pH de 6-7, sendo por isso mais sensíveis à intoxicação por plantas cianogênicas. Considera-se que a dose letal de HCN, para bovinos, é de 2mg/kg de peso vivo, considerando-se dose única ingerida de uma só vez. Diagnóstico O diagnóstico se realiza através dos dados epidemiológicos e sinais clínicos e confirma-se pelo teste do papel picro-sódico, que permite detectar a presença de glicosídeos cianogênicos, sendo um teste rápido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo. Esse teste é realizado com a planta suspeita e também com conteúdo ruminal, fígado e músculo do animal intoxicado. A resposta ao tratamento específico, também, confirma o diagnóstico.



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Controle e profilaxia O tratamento da intoxicação deve ser feito com nitrito de sódio e hipossulfito de sódio. Recomenda-se o uso de uma solução de 20g de nitrito de sódio e 30g de hipossulfito de sódio em 500ml de água. Aplica-se 40ml para cada 100kg de peso vivo, via endovenosa rápida. A recuperação do animal ocorre em poucos minutos. A profilaxia da intoxicação por sorgo consiste em não pastorear animais com fome, principalmente quando o sorgo está rebrotando ou tem menos de 7 semanas de plantio. Se existem dúvidas, deve-se, antes de introduzir os animais na área, determinar a toxicidade da pastagem, o que pode ser feito colocando 1 ou 2 animais de pouco valor, ou através do teste do papel picro-sódico, para estimar a concentração de ácido cianídrico. No caso da mandioca deve evitar-se o acesso de animais em áreas onde Manihot spp. esteja em brotação, e principalmente a ingestão de grandes quantidades da planta em curto prazo. Para a utilização dos tubérculos na alimentação animal recomenda-se que as raízes sejam quebradas ou cortadas em pedaços e dessecadas em ambiente ventilado para a volatilização do HCN. Quando os animais não estão acostumados a comer mandioca, aconselha-se iniciar a alimentação com pequenas quantidades, que deverão ser aumentadas em forma gradativa. Como profilaxia da intoxicação por pessegueiro bravo recomenda-se evitar o acesso dos animais em locais onde há derrubadas de matas, ou cercar as matas quando houver a planta. Quando a planta está presente em locais de pastoreio, deve-se observar a mesma após ventos fortes.

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Plantas calcinogênicas

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PLANTAS CALCINOGÊNICAS Solanum malacoxylon e Nierembergia veitchii Epidemiologia A intoxicação por Solanum malacoxylon (Solanaceae) (espichadeira) é uma doença crônica, de aparecimento estacional, que ocorre principalmente em épocas de carência de forragem. A planta aparece em áreas baixas, de terreno alagadiço, geralmente banhados e costas de arroios. No Brasil a doença é conhecida como “espichamento” no pantanal do Mato Grosso, e ocorre com maior incidência nos meses de junho, julho e agosto que coincidem com a época de seca na região. No Rio Grande do Sul, S. malacoxylon é observado em áreas de banhado nos municípios de Rio Grande e Santa Vitória do Palmar (13, 76). Nierembergia veitchii (Solanaceae) é uma planta tóxica do Rio Grande do Sul que afeta ovinos, causando uma doença de aparecimento estacional, sendo que os primeiros casos ocorrem em outubro e os últimos em fevereiro (64). A instabilidade do ciclo vegetativo de N. vietchii parece ter relação com as variações climáticas que aparentemente influem na quantidade de planta existente a cada ano e no seu desaparecimento precoce ou não, que pode se dar no final do mês de dezembro ou pode estender-se até fevereiro (75). São afetados ovinos de todas as idades e a morbidade é variável, dependendo da quantidade de N. veitchii existente nos potreiros e a duração do seu ciclo vegetativo. Têm sido registradas morbidades entre 1%-90% em diferentes anos, variando entre estabelecimentos e entre potreiros de um mesmo estabelecimento. Bovinos também podem ser afetados, porém a morbidade é baixa, em torno de 0,7%. Esta diferença de morbidade entre as duas espécies deve-se provavelmente aos hábitos alimentares diferenciados, já que, sendo a planta pequena e crescendo rasteira, misturada à vegetação nativa, é aparentemente mais facilmente consumida pelos ovinos. A mortalidade pode variar entre 1%-25%, porém mortalidade de até 60% tem sido observadas (75).



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Sinais clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se por emagrecimento progressivo, com andar rígido, abdômen retraído e xifose. Os animais tendem a permanecer deitados e apresentam dificuldade para levantarse. Se são movimentados bruscamente podem cair com sinais evidentes de insuficiência respiratória e cardíaca. Nos bovinos observa-se também dispnéia, pulso arterial duro, aumento de tamanho e rigidez das artérias, o que pode ser apreciado nas artérias faciais, e nas ilíacas por palpação retal. O curso clínico é crônico e a morte pode ocorrer em um período de 2-4 meses em caquexia total se os animais não são retirados dos locais onde ocorre a planta. Por outro lado, se os animais logo que apresentam os primeiros sinais, são retirados dos potreiros, podem engordar e melhorar, porém alguns sinais permanecem e no ano seguinte observa-se um agravamento na época em que começam a aparecer novos casos da enfermidade. Os ovinos podem morrer subitamente quando são movimentados para banho, tosquia ou dosificação. Análises bioquímicas do sangue demonstram que ocorre hipercalcemia e hiperfosfatemia. Quando os animais são retirados dos locais onde ocorre a planta, os valores voltam aos níveis normais. Patologia As lesões observadas na necropsia se caracterizam pelo endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias, com exceção das pulmonares. A superfície interna das artérias apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. Ocorre calcificação das válvulas bicúspide e aórtica e, ocasionalmente, do endocárdio. Observa-se mineralização nos bordos do lóbulo diafragmático no pulmão; e nos rins, de forma focal na córtex e como uma linha esbranquiçada na medula. O útero pode apresentar, em algumas ocasiões, calcificação. Eventualmente pode-se observar fígado com aspecto de noz-moscada, erosões nas cartilagens articulares, ascite e hidrotórax e presença de nódulos brancos na superfície de corte das tireóides. Histologicamente observa-se nas artérias, de diversos órgãos, edemaciação e fragmentação das fibras elásticas, que apresentam depósitos granulares e placas mineralizadas. No pulmão há espessamento e calcificação do septo, calcificação das artérias e edemaciação, degeneração e calcificação distrófica da cartilagem bronquial e traqueal. Ocorre calcificação de tendões e ligamentos. No



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tecido ósseo as lesões caracterizam-se por severa osteopetrose. Há hiperplasia de células parafoliculares da tireóide e atrofia das paratireóides onde predominam as células escuras. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo de S. malacoxylon é um derivado glicosídico do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Este composto ao ser absorvido diretamente no intestino causa degeneração e calcificação das fibras elásticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hipercalcemia leva, em conseqüência, a um hipoparatireoidismo e hipercalcitoninismo, os quais determinam inibição da reabsorção óssea e, em conseqüência, osteopetrose. Desconhece-se a estrutura química do princípio ativo de Nierembergia veitchii, mas sabe-se que possui, também, uma ação biológica similar ao calcitriol. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, bioquímica sangüínea, dados epidemiológicos e achados de necropsia. Deve-se levar em conta que a planta pode não estar presente nos potreiros no momento da morte dos animais. Controle e profilaxia Não existe tratamento. Recomendam-se medidas de manejo que evitem a ingestão da planta. No caso de N. veitchii pode-se utilizar bovinos, que são mais resistentes, nas áreas onde há maior quantidade de planta. Quando isso não é possível, pode-se utilizar capões, que é a categoria que permanece menos tempo no estabelecimento. Em estabelecimentos onde a doença ocorre em todos os potreiros, a única alternativa é a de utilizar uma ovinocultura estacional, comprando ovinos (principalmente capões) em fevereiro e revendendo-os, após a tosquia, em outubro.

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PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR PLANTAS QUE PRODUZEM ABORTO Ateleia glazioviana Epidemiologia Ateleia glazioviana (Leguminoseae) (timbó, maria-preta, cinamomo bravo) é a planta tóxica mais importante para a região Oeste do Estado de Santa Catarina e, também, para o Noroeste do Rio Grande do Sul. A ingestão de suas folhas causa aborto em bovinos, ovinos, e eqüinos, e provavelmente caprinos. Em bovinos os abortos ocorrem em qualquer período gestacional, geralmente entre os meses de novembro e maio, porque no inverno, de junho a setembro, a planta fica sem folhas (21,77). Os animais ingerem a planta quando há escassez de alimentos, principalmente em conseqüência de períodos de seca ou superlotação, e após transportes. A maioria dos abortos se deve à ingestão das folhas verdes das plantas em crescimento. Algumas vezes os abortos podem ocorrer no período de queda das folhas, quando os animais as consomem junto com o pasto. A freqüência de abortos é variável, tem sido de 10% até 40% das vacas prenhes (21). Sinais clínicos O principal sinal clínico é o aborto em qualquer fase da gestação. Precedendo o aborto, observa-se um estado de letargia, que perdura 1-3 dias. Os animais permanecem grandes períodos em decúbito e apresentam um certo grau de perda da visão. Quando a planta é ingerida no período final da gestação, os bezerros nascem fracos, não conseguem se manter em pé, permanecem de cabeça baixa, não manifestando disposição para mamar e a maioria morrem nos primeiros dias de vida. Observa-se também retenção de placenta e descarga sanguinolenta pela vagina. Patologia Não têm sido constatadas lesões macroscópicas nem histológicas no feto e nem na placenta.



Plantas que afetam o sistema reprodutor

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Princípio ativo e toxidez Desconhece-se o princípio ativo que causa aborto. A planta contêm isoflavonas que tem ação ictiotóxica. Diagnóstico Para o diagnóstico é importante levar em consideração a incidência de abortos em fases gestacionais diversas e a observação de um período letárgico pré-aborto. Sempre que a planta ocorrer na região deve ser avaliada a suspeita de aborto por Ateleia glazioviana. Controle e profilaxia Um controle eficaz da planta é difícil quando ela é encontrada em grande quantidade nos campos e matas. Pode ser erradicada usando herbicidas ou arrancando suas raízes. Não é recomendado o corte das árvores, pois favorece a brotação por parte das raízes. A melhor forma de evitar o aborto é manter as vacas durante o período de gestação em pastos livres da planta, ou baixar a lotação nesse período. Não recomenda-se colocar vacas prenhes nas pastagens contaminadas após transportes. Tetrapterys acutifolia, T. multiglandulosa Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (Malpighiaceae) causam abortos e mortalidade neonatal em bovinos nos Estados de Rio de Janeiro, São Paulo, Espírito Santo e Minas Gerais. O aborto ocorre em qualquer fase da gestação e os fetos apresentam fibrose cardíaca e necrose, atrofia e edema intracelular e extracelular das fibras cardiacas. Observa-se, também, fibrose hepática (100). Enterolobium spp. e Stryphnodendron spp. E. contortisiliquum, E. gummiferum, E. timbouva, S. coriaceum, S. obovatum (Leguminosae Mimosoideae) são árvores que podem causar fotossensibilização hepatógena, sinais digestivos e abortos. Os abortos, no entanto, ocorrem aparentemente como uma conseqüência do efeito da planta sobre o sistema digestivo, sem que sejam observados em animais sem outros sinais clínicos (83,94).

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PLANTAS ESTROGÊNICAS Trifolium subterraneum Epidemiologia A intoxicação, denominada hiperestrogenismo, tem sido causada principalmente por Trifolium subterraneum em ovinos, na Austrália e Nova Zelândia, e, com menor freqüência, em bovinos, em diversos países do mundo. A doença ocorre quando cultivares estrogênicos de T. subterraneum formam mais de 30% da pastagem. Os fitoestrógenos dessa leguminosa aumentam na primavera, na fase de crescimento, e diminuem na fase da floração. Os bovinos são menos sensíveis à intoxicação do que os ovinos. No Rio Grande do Sul a intoxicação foi diagnosticada em uma pastagem composta por 95% de Trifolium subterraneum var. Yarloop e 5% de Lolium multiflorum (56). Sinais clínicos Em ovinos observa-se diminuição das taxas de fertilidade, sem alterações do ciclo estral. Ocorre aumento da freqüência de partos distócicos devido à atonia uterina ou à falta de dilatação da cérvix ou vagina; altas taxas de mortalidade perinatal; prolapso uterino, hiperplasia do clitóris e fusão parcial dos lábios da vulva. Em ovelhas, borregas virgens e capões observa-se desenvolvimento da glândula mamaria e lactação. Pode ocorrer morte de ovelhas em conseqüência de metrite ou toxemia. Em capões pode observar-se hiperplasia e dilatação cística na próstata e glândulas bulbouretrais, e que podem prolapsar na região subanal e causar a morte por dilatação e ruptura da bexiga. Em bovinos podem observar-se baixos percentuais de prenhez, alterações do ciclo estral ou anestro, ovários císticos, mucosa vaginal hiperêmica, cornos uterinos edemaciados e espessados, úbere aumentado de tamanho e edemaciado, com produção de aspecto lácteo, dilatação do canal cervical e abundante secreção mucosa na cavidade vaginal. Patologia Macroscopicamente o endométrio está engrossado, apresentando cistos de até 1cm de diâmetro com conteúdo fluido no seu interior. Em alguns casos observa-se hidrometra ou piômetra.



Plantas estrogênicas

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As lesões histológicas caracterizam-se por uma hiperplasia glandular cística do endométrio, encontrando-se glândulas císticas junto a glândulas aparentemente normais. Na cérvix ocorre, também, desenvolvimento de glândulas com hiperplasia cística. Em capões observa-se metaplasia do epitélio glandular e tubular da próstata e glândulas bulbouretrais, com transformação do epitélio colunar em epitélio estratificado escamoso, às vezes ceratinizado. Princípio ativo e toxidez Trifolium subterraneum contém isoflavonas de ação estrogênica, denominadas formononetin, daidzein, biochanin A e genistein. Esses compostos ocorrem na forma de glicosídeos, que são rapidamente hidrolisados durante a mastigação. No rúmen o formononetin e o daidzein são transformados em substâncias estrogênicas biologicamente ativas, denominadas equol e 4-0metilequol. Formononetin é o fitoestrógeno mais importante do gênero Trifolium. Os diferentes cultivares de T. subterraneum contêm entre 0,06% e 2% de formononetin, sendo que concentrações superiores a 0,3% podem causar problemas reprodutivos. Os cultivares com maiores níveis de formononetin são: Yarloop (1,5%), Dwalganup (1,3%), Dinninup (1,2%) e Ceraldton (0,9%). Trifolium pratense contém, também, em algumas ocasiões, concentrações de 1% a 2% de formononetin. As leguminosas do gênero Medicago e Trifolium repens podem conter substâncias estrogênicas denominadas coumestanos. A infertilidade causada pelas isoflavonas de ação estrogênica deve-se, provavelmente, à falha na fertilização, devida à pouca penetração dos espermatozóides na cérvix e oviducto em conseqüência de um aumento de fluidez do muco cervical, e às alterações das glândulas endometriais. A infertilidade permanente ocorre em conseqüência da hiperplasia cística das glândulas do útero e cérvix. Diagnóstico O diagnóstico deve ser realizado pela presença dos sinais clínicos e lesões do sistema reprodutor em animais em pastagens de T. subterraneum. Pode ser usada como técnica de diagnóstico, a colocação de um algodão no fundo da vagina; o aumento de peso do algodão, devido a maior absorção de líquido, indica a ocorrência de hiperestrogenismo.



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Controle e profilaxia As medidas de controle consistem em retirar as fêmeas das pastagens estrogênicas, principalmente na primavera, na fase de maior crescimento das leguminosas. Essas pastagens podem ser utilizadas com animais de outras categorias em pastoreio de curta duração. A profilaxia deve ser realizada utilizando cultivares não estrogênicos, ou semeando T. subterraneum junto a outras forrageiras para evitar a predominância dessa leguminosa na pastagem. No caso de pastagens potencialmente estrogênicas são importantes as medidas de manejo, evitando o pastoreio contínuo das fêmeas destinadas à reprodução.

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PLANTAS CARDIOTÓXICAS PLANTAS QUE PRODUZEM MORTE SÚBITA Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana e P. grandiflora; Arrabidaea bilabiata e A. japurensis; Pseudocalymma elegans; Mascagnia rigida, M. elegans, M. pubiflora, M. aff. rigida e Mascagnia sp. Epidemiologia Palicourea marcgravii (Rubiaceae) é a mais importante das plantas que causam morte súbita, ocorre em todo o país com exceção do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Outras espécies tóxicas dentro deste gênero são P. aeneofusca, distribuída na zona da mata em Pernambuco e P. juruana e P. grandiflora na região Amazônica (88,96,97). Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) são encontradas na região Amazônica, em Roraima e no Rio de Janeiro respectivamente, e causam, também, morte súbita em bovinos (15,86,93). Cinco espécies de Mascagnia (Malpighiaceae) encontram-se, também, dentro deste grupo de plantas tóxicas. M. rigida, no Nordeste do país, no Nordeste de Minas Gerais e Norte do Espírito Santo; M.



Plantas cardiotóxicas

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elegans nas áreas secas de Pernambuco; M. pubiflora no Mato Grosso do Sul, São Paulo, Goiás e Minas Gerais; M. aff. rigida no Norte do Espírito Santo e Mascagnia sp. no Litoral de Santa Catarina e Litoral Norte do Rio Grande do Sul. Esta última é um cipó que cresce desde o chão até a copa das árvores. Os bovinos ingerem grandes quantidades de plantas pequenas que encontram-se no chão ou quando a planta adulta está na copa de pequenas árvores ou diretamente do solo. A doença ocorre em animais que têm acesso a matas, beiras de rios ou que estão em áreas de pastos novos, desmatadas há poucos anos (26,95). Sinais clínicos Os bovinos podem morrer subitamente, principalmente após esforço físico ou, simplesmente, serem encontrados mortos. Alguns animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados e, quando movimentados, manifestam cansaço, tremores musculares, taquipnéia, ingurgitamento da jugular, opistótono e nistagmo. Deitam rapidamente e morrem. Patologia Não se observam alterações macroscópicas significativas. Na histologia observa-se, em alguns animais, degeneração hidrópica no epitélio tubular renal. Princípio ativo e toxidez Somente é conhecido o princípio ativo de P. marcgravii, que é ácido monofluoroacético. É provável que todas as plantas que causam mortes súbitas contenham, também, esse princípio tóxico. Diagnóstico Para o diagnóstico são fundamentais os dados epidemiológicos e a manifestação de morte repentina associada à presença da planta. A lesão histológica renal pode auxiliar para confirmação. Controle e profilaxia Para o controle é recomendado arrancar a planta, quando a quantidade da mesma é pouca. Quando a planta é encontrada nas matas e margens de rios recomenda-se cercar a área. Quando houver suspeita de intoxicação deve-se evitar a movimentação dos animais por um período mínimo de uma semana.



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PLANTAS QUE PRODUZEM FIBROSE CARDÍACA Ateleia glazioviana, Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa. Epidemiologia A intoxicação por Ateleia glazioviana (Leguminoseae) causa três enfermidades clinicamente distintas, as quais podem manifestar-se isoladamente ou em conjunto. Observa-se uma forma abortiva, uma doença letárgica e uma cardiomiopatia crônica com mortes repentinas, sem prévias alterações clínicas ou com manifestação de edemas de declive e morte. A manifestação de diferentes quadros clínicos em bovinos está na dependência da quantidade e da forma como a planta é ingerida. As características epidemiológicas da forma abortiva foram mencionadas na seção das plantas que produzem aborto. A doença na forma de letargia ocorre, isoladamente, quando os animais, com fome, são soltos em invernadas onde há grande quantidade da planta. Comumente, os criadores atribuem este quadro clínico a tristeza parasitária. A forma cardíaca pode ocorrer em grandes surtos precedida da forma letárgica, ou em casos isolados, sem que sejam observadas alterações prévias. Mortes repentinas ocorrem, isoladamente, todos os anos. Surtos da enfermidade ocorrem com intervalos anuais não bem definidos. As mortes concentram-se nos meses de junho e julho, diminuindo, rapidamente, a partir do mês de agosto, o que pode ser explicado pelo fato de A. glazioviana ser uma planta de folhas caducas, o que determina que os animais ingiram as folhas caídas misturadas com a pastagem. Enquanto abortos causados por A. glazioviana ocorrem, também, em ovinos e eqüinos, as outras duas formas da enfermidade tem sido diagnosticadas somente em bovinos. As intoxicações por Tetrapterys acutifolia (cipó ruão) e T. multiglandulosa (cipó preto) (Malpighiaceae) causam insuficiência cardíaca e podem, também, causar aborto. Ambas doenças foram constatadas em diversos municípios dos Estados de Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais e Espírito Santo. A doença ocorre durante todo o ano. A morbidade varia de 6% a 28% e a letalidade é próxima de 100% (99,100). Sinais clínicos Na cardiomiopatia causada por estas plantas ocorrem sinais de insuficiência cardíaca bem definidos. Há ingurgitamento da jugular, edema submandibular, da barbela e do peito; os animais cansam facilmente e não acompanham o restante do rebanho. A morte pode



Plantas cardiotóxicas

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ocorrer rapidamente, ou haver agravamento dos sinais clínicos, com o surgimento de diarréia e morte em um período que pode ser de dias até alguns meses, dependendo da forma de manejo. Em alguns animais podem ocorrer mortes repentinas sem prévias manifestações clínicas. Na forma de letargia, observada na intoxicação por A. glazioviana são acometidos bovinos de qualquer idade. O quadro clínico caracteriza-se por apatia, sinais de cegueira, andar cambaleante, fezes secas e orelhas caídas. Os animais permanecem boa parte do tempo em decúbito, algumas vezes, apoiando a mandíbula ao chão. Quando de pé, tendem a ficar parados com a cabeça baixa e, muitas vezes, são encontrados desta forma dentro de valas, buracos ou banhados. Os animais mais gravemente afetados podem morrer em poucos dias ou, o que é mais freqüentemente observado, apresentar significativa perda de peso, com decúbito lateral por vários dias até a morte. Muitos animais, porém, permanecem doentes por um período de 15-30 dias e se recuperam lentamente. Patologia No coração observam-se áreas brancas e firmes no miocárdio, principalmente nas regiões próximas às coronárias e no septo interventricular. Além das lesões cardíacas, são encontrados edemas subcutâneos, hidrotórax, ascite, edema no mesentério e parede do abomaso, e o fígado está congesto, às vezes, com tonalidade azulada e ao corte tem aspecto de noz-moscada. Nos bovinos que morrem sem manifestações clínicas prévias a única lesão específica é vista no coração. Microscopicamente, são encontradas lesões cardíacas que se caracterizam por tumefação e necrose de miofibras, algumas das quais podem apresentar grandes vacúolos. Associadas a essas lesões observa-se, ainda, proliferação de tecido fibroso e, às vezes, infiltrado macrofágico multifocal. No fígado dos animais que manifestam edemas de declive, há congestão centrolobular acentuada, acompanhada por vacuolização e necrose de hepatócitos, fibroplasia e proliferação do epitélio biliar. Nos animais intoxicados por A. glazioviana que morrem da forma letárgica, as lesões podem diferir de caso para caso. Pode haver ressecamento do conteúdo do intestino grosso, e, em alguns animais, são encontradas sufusões no epicárdio e serosa intestinal. Ocasionalmente, podem ser observadas ao corte do miocárdio, áreas pálidas, principalmente, junto as coronárias e septo interventricular.



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Princípio ativo e toxidez Desconhece-se o princípio ativo das duas plantas. Tetrapterys spp. é tóxica nas doses diarias de 5-20g/kg administradas durante 9-55 dias. A. glazioviana causa cardiomiopatia na dose diária de 2,5-10g/kg até completar 40g/kg ou mais. Doses únicas de mais de 40g/kg causam a forma letárgica da enfermidade e doses de 22-35g/kg causam aborto. Diagnóstico O diagnóstico é realizado pela presença das plantas e os sinais clínicos e patologia característicos de insuficiência cardíaca e fibrose do miocárdio. Deve-se realizar diagnóstico diferencial com reticulopericardite traumática e plantas que causam morte súbita. Controle e profilaxia Não é conhecido nenhum tratamento terapêutico eficaz para esse grupo de enfermidades. Como profilaxia deve evitar-se que os animais ingiram as plantas.

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PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA Brachiaria radicans e Ditaxis desertorum Epidemiologia Brachiaria radicans (Tanner grass, brachiaria do banhado) é uma planta perene da família Gramineae de 50-100cm de altura, encontrada em regiões úmidas, principalmente no litoral das regiões Sul e Sudeste. A intoxicação ocorre em pastagens formadas exclusivamente por esta gramínea, principalmente quando está verde e viçosa (22).



Plantas que causam anemia hemolítica

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A intoxicação afeta principalmente bovinos, mas ovinos, eqüinos e bubalinos podem também ser afetados. Bovinos jovens parecem ser menos sucetíveis. A morbidade pode ser de até 90% e a mortalidade pode ser de 10% a 30%. Os primeiros casos podem ocorrer 5-10 dias após o inicio do pastejo (22). Ditaxis desertorum é uma planta herbácea, da familia Euphorbiaceae que ocorre como invasora de cultivos e é facilmente consumida pelo gado (84). A intoxicação afeta bovinos e ocorre após o mês de maio na região Oeste do Estado da Bahia. A planta permanece verde durante a seca e os primeiros casos da enfermidade são observados após 8 dias de pastejo (84). Sinais clínicos É uma doença crônica. Observa-se urina escura, micção freqüente e intermitente, aumento da freqüência respiratória, fezes escuras, pastosas ou líquidas, mucosas pálidas, emagrecimento, andar cambaleante com perda de equilíbrio e ocasionalmente sialorréia. Na patologia clínica observa-se anemia hemolítica e hemoglobinúria. Patologia Na necropsia observam-se anemia, urina escura e rins tumefeitos de cor marron. O fígado pode apresentar aspecto de noz moscada. Na histologia há nefrose hemoglobinúrica e necrose centrolobular devida a anemia. Princípio ativo e toxidez Desconhece-se o princípio ativo destas plantas, mas outras plantas (Brassica spp.) que causam anemia hemolítica contém Smetilcisteina-sulfóxido, um composto não tóxico que pela ação dos microrganismos do rume transforma-se em dimetilsulfureto, que causa hemólise. A intoxicação por B. radicans é reproduzida experimentalmente pela administração da planta como único alimento por 20 dias. Dose diárias de 1-2,5g/kg de D. desertorum causam hemólise e hemoglobinúria em 4-8 dias. Diagnóstico Deve ser realizado pela constatação da hemoglobinúria e anemia e a presença da planta.



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Controle e profilaxia Não há tratamento específico, mas podem ser realizadas transfusões de sangue e soroterapia. Se os animais são retirados das pastagens recuperam-se rapidamente.

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PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFÁTICO Riedeliella graciliflora e Polygala klotzschii Epidemiologia Riedeliella graciliflora é uma planta arbustiva, da família Leguminoseae-Faboideae, que ocorre na região Sudeste, freqüentemente encontrada em cerrados, campos, catingas, matas ciliares e capoeiras. Tem sido descrita como tóxica para bovinos no município de Jales no Estado de São Paulo (62). Polygala klotzschii (laranjinha, limaozinho) é um arbusto pequeno espinhoso, da família Polygalaceae que causa intoxicação em bovinos na região do Pontal de Parapanema em São Paulo e nos municípios de Amambaí, Guatemí, Anaurilândia e Nova Andradina no Mato Grosso do Sul. É uma planta pouco palatável e a intoxicação ocorre principalmente em época de seca em condições de escassez de pastagens. Bovinos de todas as idades são afetados, a morbidade é variável e a letalidade é alta (91). Sinais clínicos É uma doença aguda caraterizada por anorexia, salivação, depressão severa, diarréia, incoordenação e morte em 10-38 horas. Na intoxicação por R. graciliflora há aumento dos níveis séricos de creatinina. Patologia As lesões macroscópicas caracterizam-se por ascite, hidrotórax, hemorragias petequiais na traquéia, endocárdio e intestino,



Plantas que causam necrose do tecido linfático

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aumento de volume e avermelhamento dos linfonodos, distenção da vesícula biliar e congestão dos pulmões, fígado, rins e cérebro. O conteúdo do folhoso está ressequido e, no caso de P. klotzschii, a planta pode ser encontrada no rúmen. A lesão histológica mais característica é a necrose do tecido linfático que afeta tanto o baço como os gânglios linfáticos e as placas de Peyer. Há necrose de linfócitos, principalmente no centro germinativo dos folículos linfáticos que apresentavam necrose difusa. Observa-se uma enterite severa, tanto do intestino grosso como do intestino delgado. Algumas das células mononucleares do infiltrado inflamatório estão necróticas. Nas vilosidades ocorre descamação do epitélio que se apresenta degenerado e necrótico. No fígado há desorganização da estrutura trabecular, congestão severa e alguns hepatócitos isolados apresentamse necróticos. Nos rins dos animais intoxicados por R. graciliflora observa-se nefrose tubular. Esta lesão não tem sido constatada na intoxicação por P. klotzschii. No pulmão além de severa congestão observa-se necrose do tecido linfático peribronquial. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo de P. klotzschii e a 5-metoxi-podofilotoxina, que pertence o grupo das podofilinas. Estas substâncias tem sido utilizadas para o tratamento de determinados tipos de câncer. Se desconhece o princípio ativo de R. graciliflora. Ambas plantas são tóxicas em doses únicas de 10g/kg. Diagnóstico O diagnóstico presuntivo realiza-se pelo quadro clínico agudo, lesões macroscópicas e presença da planta. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com algumas doenças agudas do sistema nervoso: raiva, encefalite por herpesvírus bovino-5, polioencefalomalacia e babesiose por B. bovis. Controle e profilaxia Não há tratamento específico. A profilaxia consiste em erradicar a planta e evitar que os animais sofram carência alimentar.

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MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO Ramaria flavo-brunnescens Epidemiologia O cogumelo R. flavo-brunnescens (fungo do eucalipto) cresce somente em bosques de eucalipto, especialmente naqueles locais onde não existe muita vegetação rasteira entre a grama nas margens dos bosques, durante os meses de abril, maio e junho, e ocorre, no Brasil, nos Estados de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Em São Paulo a presença do cogumelo tem sido verificada no verão, após pesadas chuvas (71,73). A intoxicação de bovinos por esse cogumelo é conhecida como "mal do eucalipto". A doença ocorre em bovinos, de qualquer idade, mas os ovinos e os eqüinos são, também, suscetíveis à intoxicação. A intoxicação ocorre quando os bovinos têm acesso a bosques de eucalipto, e principalmente pelo fato de esses animais gostarem do cogumelo, procurando-o para ingerir. A intoxicação é observada também em ovinos, porém, com menor freqüência (71,73). Sinais clínicos Em bovinos os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, emagrecimento e salivação intensa, os animais permanecem deitados e mostram dificuldade para levantar-se e locomover-se, evidenciando sinais de dor; observa-se hiperemia do rodete coronário e espaço interdigital e perda dos pêlos da cauda; pode observar-se, também, dermatite, principalmente nas áreas brancas de pele, edema subcutâneo dos membros e peito, assim como hiperemia da conjuntiva ocular e, em alguns casos, hemorragia da câmara anterior do olho; em alguns animais observa-se perda do revestimento córneo dos cascos, dedos acessórios e chifres. O curso clínico varia de 15 a 30 dias, a morbidade pode chegar a 80% e a mortalidade a 50% se os animais não são retirados da área. Em ovinos observam-se sinais nervosos caracterizados por convulsões com tremores musculares, ataxia, hipermetria, nistagmo e opistótono. Alguns animais ficam em decúbito permanente e morrem. Há também hipertermia, poliúria, ulcerações da língua e lesões necróticas das extremidades caracterizadas por una linha hiperêmica e com crostas no rodete coronário (71).



Ergotismo

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Patologia Na necropsia, além das lesões mencionadas, podem observarse ulcerações da língua e esôfago, lesões hiperêmicas do abomaso, enterite catarral ou hemorrágica, edema subcutâneo, edema do mesentério, líquido nas cavidades, fígado aumentado de tamanho e com aspecto de noz-moscada e vesícula biliar edematosa. Histologicamente observam-se lesões hiperplásicas na pele, paraqueratose, acantose e hiperqueratose com edema e infiltração de células inflamatórias na derme. O esôfago apresenta degeneração hidrópica das células epiteliais, acantose e hiperqueratose. No intestino e abomaso ocorre necrose do epitélio, infiltração de células inflamatórias na lâmina própria e edema e infiltração de células inflamatórias na submucosa. No fígado pode observar-se necrose centrolobular. Diagnóstico O diagnóstico realiza-se pelos dados epidemiológicos e pelos sinais clínicos. Os animais devem ser retirados imediatamente dos bosques de eucaliptos. Deve fazer-se o diagnóstico diferencial com a febre aftosa, intoxicação crônica por selênio e com o ergotismo gangrenoso. Controle e profilaxia Como medida profilática deve evitar-se que os animais pastem em bosques de eucalipto durante o outono e primavera quando há R. flavo-brunnescens. Claviceps purpurea Epidemiologia Claviceps purpurea é um fungo que infecta gramíneas de diversas espécies, formando nas sementes um escleródio de maior tamanho que a semente, de coloração preta ou marrom-escura e consistência dura. A intoxicação afeta diversas espécies animais, incluindo ruminantes, eqüinos, suínos e caninos, podendo apresentar 4 formas clínicas diferentes: a forma gangrenosa, a síndrome distérmica, a forma nervosa e a forma reprodutiva (61,69).



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Sinais clínicos Os sinais clínicos variam de uma espécie para outra devendo ser descritos separadamente. Bovinos.- Nesta espécie tem-se observado 3 formas clínicas diferentes: a forma gangrenosa, a síndrome distérmica e uma forma convulsiva. Forma gangrenosa. Ocorre principalmente no inverno, caracterizando-se por gangrena seca das extremidades. Inicialmente observa-se claudicação com edema e hiperemia da pele do rodete coronário, quartela e boleto; e queda da produção de leite em bovinos leiteiros. Posteriormente a pele torna-se gangrenosa, apresentando rachaduras, às vezes com exsudato purulento por baixo da pele necrosada. Observa-se também separação da muralha e uma linha localizada entre o rodete coronário e o terço distal da canela, que demarca claramente a pele necrótica da pele normal. Mais tarde há desprendimento de pedaços de pele necrótica, podendo haver ruptura de tendões e perda do casco. Alguns bovinos podem apresentar necrose da pele no bordo das orelhas, extremo de cauda e tetos. O estado geral dos animais não é muito afetado. Síndrome distérmica. Caracteriza-se por temperatura alta, (40ºC42ºC), dispnéia marcada, pêlo arrepiado e sem brilho, salivação, diminuição do consumo de alimentos, aumento do consumo de água e poliúria. Os animais afetados procuram a sombra ou permanecem dentro da água. Esta síndrome é observada no verão ou nos dias mais quentes da primavera e outono. Durante o dia ou nas horas de calor a sintomatologia é mais evidente que durante a noite ou nos dias frios. Ocorre, também, diminuição da produção de leite e menores ganhos de peso. Alguns animais podem apresentar claudicação e sinais de ergotismo gangrenoso nos membros, orelhas e cauda, após 30 a 60 dias de ingestão. Forma convulsiva. Esta forma nunca foi comprovada experimentalmente, e, se ocorre, é muito pouco freqüente em bovinos. Caracteriza-se por tremores, incoordenação, cegueira aparente, opistótono, convulsões, paralisia e decúbito. Ovinos. Existe descrição de um surto de ergotismo gangrenoso em ovinos com lesões similares às descritas em bovinos. Eqüinos. Nesta espécie a única forma descrita é a reprodutiva, com falta de desenvolvimento da glândula mamária e agalactia. Na maioria dos casos a agalactia é permanente após o parto, mas algumas éguas que ingerem C. purpurea somente 15 a 20 dias antes do parto, podem



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produzir leite 10 a 15 dias após o mesmo. Observa-se também liberação prematura do corioalantóide (placenta prévia), a placenta encontra-se aumentada de peso, engrossada e fibrosa, devendo ser rompida manualmente. A gestação pode ser prolongada e algumas éguas apresentam parto distócico ou dilatação e contrações diminuídas. Têm sido observados, também, abortos, morte embrionária e anestro, devidos provavelmente à ingestão de C. purpurea. Os potros apresentam debilidade, ausência do reflexo mamário e icterícia discreta. A mortalidade pode ser superior a 50%. Após ser retirado o alimento contaminado com C. purpurea, diminui rapidamente a freqüência de agalactia, outros sinais reprodutivos e a mortalidade neonatal. Patologia As alterações observadas no ergotismo gangrenoso são as lesões macroscópicas descritas nos sinais clínicos, que histologicamente se caracterizam por necrose de coagulação da pele e tecido subcutâneo, observando-se proliferação de tecido de granulação nas camadas mais profundas do tecido subcutâneo. Há severa vasoconstrição dos vasos sangüíneos periféricos. Na forma reprodutiva em eqüinos observam-se lesões placentárias caracterizadas por engrossamento do alantocorion e degeneração do epitélio coriônico com áreas de calcificação. Nos potros podem observar-se icterícia, fígado amarelado e aumento de tamanho e hemorragias do baço e adrenal. Histologicamente o fígado apresenta severa vacuolização dos hepatócitos. Não se descrevem lesões macroscópicas e histológicas da síndrome distérmica dos bovinos. Princípio ativo e toxidez O princípio ativo dos escleródios de C. purpurea são alcalóides denominados genericamente como ergoalcalóides. O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos ergoalcalóides, que estimulam a junção mioneural das fibras nervosas simpáticas, induzindo uma constrição das arteríolas. Ocorre, em conseqüência espasmo arterial, com falta de irrigação, degeneração endotelial, trombose e necrose isquêmica. Na forma reprodutiva do ergotismo a agalactia ou hipogalaxia ocorre em conseqüência de que os ergoalcalóides inibem o desenvolvimento da glândula mamária e o início da lactação através da depressão da secreção de prolactina. Os ergoalcalóides atuam como



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antagonistas beta-adrenérgicos, sinérgicos da dopamina e antagonistas da serotonina; desde que a dopamina é um inibidor da prolactina e a serotonina é um liberador da prolactina, há pelo menos dois mecanismos que explicam o efeito inibidor da prolactina. As lesões placentárias são devidas, provavelmente, à vasoconstrição dos vasos sagüíneos, e as lesões hepáticas dos potros podem ser devidas ao efeito dos ergoalcalóides no fígado e/ou uma conseqüência das lesões placentárias. A perda do apetite e o aumento de temperatura corporal observados na síndrome distérmica poderiam ser conseqüência da ação dos ergoalcalóides sobre o hipotálamo, nos centros de controle do apetite e temperatura. A toxicidade de C. purpurea depende da concentração de alcalóides, que pode variar de 0 a 0,86%, e do tipo de alcalóide e sua ação biológica. Diagnóstico O diagnóstico deve ser realizado pelos sinais clínicos e alterações patológicas, e pela presença de escleródios de C. purpurea na alimentação. O diagnóstico apresenta dificuldade quando os animais são alimentados com rações, ou produtos moídos a base de grãos. Nesses casos devem ser realizadas provas laboratoriais para a determinação de C. purpurea. O diagnóstico diferencial mais importante é com a intoxicação por Festuca arundinacea, planta que causa uma doença idêntica às diferentes formas de ergotismo em bovinos e eqüinos. A intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens causa também uma doença similar ao ergotismo em bovinos e ovinos. A forma gangrenosa do ergotismo deve ser diferenciada de outras doenças que produzem claudicação em bovinos. Controle e profilaxia O controle da doença deve ser realizado retirando-se os animais dos potreiros com gramíneas infectadas por C. purpurea ou retirando-se a ração contaminada. O tratamento deve ser sintomático, sendo que as lesões gangrenosas nos casos mais leves, são lentamente reversíveis e praticamente irreversíveis nos casos mais graves. Para a profilaxia da doença devem ser revisados os grãos, antes de sua utilização na alimentação de animais ou na produção de rações, para constatar a presença de escleródios. Deve-se ter cuidado com os grãos que possam ser colhidos misturados com azevém, e é



Ergotismo

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muito importante a utilização de sementes livres de escleródios para a semeadura de cereais. REFERÊNCIAS 1. Alvin-Carneiro P. 1948. Envenenamento por Equisetum sp. (Cavalinha). Ceres 8: 32-36. 2. Barros C.S.L. 1993. Intoxicação por Baccharis coridifolia. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A. L. (ed.) Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.159-169. 3. Barros C.S.L. 1993. Intoxicação por Senna occidentalis. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A. L (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.201-213. 4. Barros C.S.L., Metzdorf L.L., Peixoto P.V. 1987. Ocorrência de surtos de intoxicação por Senecio spp. (Compositae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 7: 101-107. 5. Barros C.S.L., Pilati C., Andujar M.B., Graça D.L., Irigoyen L.F., Lopes S.T., Santos C.F. 1990. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leg. Caes.) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 47-58. 6. Barros C.S.L., Silva Ilha M.R., Bezerra Junior P.S., Langohr I.M., Kommers G.D. 1999. Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesq. Vet. Bras. 19: 68-70. 7. Barros C.S.L. 1998. Livestock poisoning by Baccharis coridifolia. In: Garland T., Barr C.A. (ed.). Toxic Plants and other Natural Toxicants. CAB International, Wallingford, UK, p. 569-572. 8. Canella C.F.C., Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1968. Intoxicação por Sessea brasiliensis Toledo em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 3: 333-340. 9. Cesar D. 1999. Meteorismo espumoso. Plan Agropecuario, Montevideo, Uruguai, 87: 19-23. 10. Dantas A.F.M., Nobre V.M.T., Tabosa I.M. 1999. Intoxicação aguda por Crotalaria sp. (Leguminosae) em ovinos na Paraíba, Brasil. Relato de caso. Anais. ENAPAVE, 9, Resumos, Belo Horizonte. p. 89. 11. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Canella C.F.C. 1967. Ocorrência de hematúria enzoótica e de carcinomas epidermóides no trato digestivo superior em bovinos no Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 2: 489-504.



292


12. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Canella C.F.C. 1969. Intoxicação por Cestrum laevigatum Schlecht, a causa de mortandades em bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Agropec. Bras. 4: 165193. 13. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Costa J.B.D., Campos J.L.E., Dayrell M.S. 1971. “Espichamento”, intoxicação de bovinos por Solanum malacoxylon, no Pantanal de Mato Grosso. Pesq. Agropec. Bras. 6: 91-117. 14. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Purisco E. 1976. Vernonia mollissima, planta tóxica responsável por mortandade de bovinos no sul de Mato Grosso. Pesq. Agropec. Bras. 11: 49-58. 15. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Silva M.F. 1983. Intoxicação por Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em bovinos na região Amazônica do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 3: 17-24. 16. Driemeier D., Colodel E. M., Gimeno E.J., Barros S.S. 2000. Lysosomal storage disease caused by Sida carpinifolia poisoning in goats. Vet. Path. 37: in press. 17. Driemeier D., Cruz C., Loretti A.P. 1999. Intoxicação por Baccharis megapotamica var. weirii (Compositae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Anais. ENAPAVE, 9, Resumos, Belo Horizonte. p. 143. 18. Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M., Barros C.S.L. 1999. Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 19: 12-18. 19. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C. 1991. Intoxicação por Amaranthus spp. (Amaranthaceae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 49-54. 20. Figueiredo L.J.C., Távora J.P.F., Ferreira M.M., Simões S.D., Dantas J. 1995/96. Estudo clínico e anatomopatológico da doença “Cara Torta” em bovinos do nordeste brasileiro. Arq. Esc. Med. Vet. UFBA 18:175-183. 21. Gava A. 1993. Intoxicação por Ateleia glazioviana. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 222-225 22. Gava A. 1993. Intoxicação por Brachiara radicans. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 319-322. 23. Gava A. 1993. Intoxicação por Cestrum corymbosum var.




293

hirsutum. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.75-78. 24. Gava A. 1993. Intoxicação por Cestrum intermedium. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.72-74. 25. Gava A., Barros C.S.L. 1997. Senecio spp. poisoning of horses in southern Brazil. Pesq. Vet. Bras. 17: 36-40. 26. Gava A., Cristani J., Branco J.V., Neves D.S., Mondadori J., Sousa R.S. 1998. Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Mascagnia sp. ( Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 18: 16-20. 27. Gava A., Sousa R. S., de Deus M. S., Pilati C., Cristani J., Mori A., Neves D. S. 1999. Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 19: 35-38. 28. Gava A., Stolf L., Neves D.S., Stolf O., Varaschin M.S., Ferreira E.M.M. 1992. Intoxicação experimental por Prunus selowii em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 12: 1-4 29. Gava A., Stolf L., Pilati C., Neves D.S., Vigano L. 1991. Intoxicação por Cestrum corymbosum var. hirsutum (Solanaceae) em bovinos no estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 11: 7174. 30. Gava A., Stolf L., Varaschin M.S., Neves D.S., Tigre A.P., Lesmann F. 1996. Intoxicação por Cestrum intermedium (Solanaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 16: 7-120. 31. Grecco F.B. 1998. Intoxicação por Enterolobium contortisiliquum. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C. (ed.). Doenças de Ruminantes e Equinos. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, RS. p. 483-486. 32. Irigoyen L.F., Graça D.L., Barros C.S.L..1991. Intoxicação experimental por Cassia occidentalis (Leg. Caes.) em eqüinos. Pesq. Vet. Bras. 11: 35-44. 33. Langohr I.M., Gava A., Barros C.S.L. 1999. Intoxicação por Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos. Relato de caso. Anais. ENAPAVE, 9, Belo Horizonte. p. 142. 34. Lemos R.A.A., Barros C.S.L. 1998. Intoxicação por Crotalaria sp.. In: Lemos R.A.A. (ed.). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS. p. 322-325.



294


35. Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Salles M.S., Barros S.S., Peixoto P.V. 1993. Intoxicação espontânea por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 25-34. 36. Lemos R.A.A., Nakazato L., Pozo C.F. 1998. Intoxicação por Brachiaria sp. In: Lemos R.A.A. (ed.). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS. p. 299-306. 37. Martins E., Martins V.M.V., Riet-Correa F., Soncini R.A., Paraboni S.V. 1986. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leguminosae) em suínos. Pesq. Vet. Bras. 6: 35-38. 38. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Ammi majus. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 107-112. 39. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Cestrum parqui. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 64-71. 40. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Echium plantagineum. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.58-63. 41. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Lantana spp. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.85-92. 42. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Myoporum spp. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 79-84. 43. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Senecio spp. In: Riet-Correa F., Méndez M.C. Schild A.L. (ed.) 1993. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 319-322. 44. Méndez M.C. 1993. Intoxicação por Sorghum spp. e Manihot spp. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 279-284. 45. Méndez M.C., Delgado P.E., Santos R., Sechin A., Riet-Correa F. 1993. Intoxicação experimental por Sisyrinchium platense (Iridaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 77-81




295

46. Méndez M.C., dos Santos R.C., Riet-Correa F. 1998. Intoxication by Xanthium cavanillesii in cattle and sheep in Southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 40: 144-147. 47. Méndez M.C., Driemeier D. 1998. Intoxicação por Xanthium cavanillesii. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C. (ed.). Doenças de Ruminantes e Equinos. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, RS. p. 498-503. 48. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Pimentel M. 1991. Fotossensibilização em bovinos causada por Ammi majus (Umbelliferae) no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 17-19. 49. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L. 1987. Intoxicação por Senecio spp. em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 7: 51-56. 50. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Garcia J.T.C. 1985. Intoxicação por Echium plantagineum (Boraginaceae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 5: 57-64. 51. Menezes R.V. 1998. Estudo clínico e avaliação do suco ruminal de bovinos alimentados com algaroba (Prosopis juliflora). Universidade Federal da Bahia, Salvador-Brasil, (Tese de Mestrado), 67 p. 52. Moraes J. Rivero R., Pereira D. 1993. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 170-178. 53. Nobre D., Dagli M.L.Z., Haraguchi M. 1994. Crotalaria juncea intoxication in horses. Vet. Human Toxicol. 36: 445-448. 54. Oelrichs P.B., Pearce C.M., Kudo K., Kelly W.R. 1994. The isolation, structure, elucidation and toxicity of the kaurene glycosides parquin and carboxiparquin in Cestrum parqui. In: Colegate S.M., Dorling P.R. (ed.). Plants Associated Toxins. CAB International, Wallingford, UK, p.251-256. 55. Peixoto P.V., Wouters F., Lemos R.A., Loretti A.P.. 1997. Phytolacca decandra poisoning in sheep in Southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 39(5): 302-303. 56. Pimentel C.A., Brod C.L.G., Pimentel S.M., Medeiros E.L. Bento C.L., Monks P. 1977. Hiperestrogenismo causado por fitoestrógenos em novilhas da raça Holandesa. Rev. Bras. de Reprodução Animal 1: 15-20. 57. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 7th ed., Ballière Tindall, London, 1763 p..



296


58. Raposo J.B., Méndez M.C., Riet-Correa F., Andrade G.B. 1998. Experimental intoxication by Myoporum laetum in sheep. Vet. Human Toxicol. 40: 132-135. 59. Riet- Correa F. 1998. Intoxicação por Halimium brasiliensis. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C. (ed.). Doenças de Ruminantes e Equinos. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, RS. p.486-491. 60. Riet-Correa F. 1993. Intoxicação por Diplodia maydis (Diplodiose). In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 142-145. 61. Riet-Correa F. 1993. Intoxicação por Claviceps purpurea. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 227-239. 62. Riet-Correa F., Gorniak S.L., Haraguchi M., Dagli M.L.Z. 2000. Lymphatic tissue necrosis caused by Riedeliella graciliflora in cattle and laboratory animals. Pesq. Vet. Bras. (no prelo). 63. Riet-Correa F., Meireles M.A., Barros C.S.L., Gava A. 1998. Equine Leukoencephalomalacia in Brazil. In: Garland T., Barr C.A. (ed.). Toxic Plants and other Natural Toxicants. CAB International, Wallingford, UK, p.479-482. 64. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A. L., Wasserman R., Krook L. 1987. Enzootic calcinosis in sheep caused by the ingestion of Nierembergia veitchii (Solanaceae). Pesq. Vet. Bras. 7: 85-95. 65. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Pinheiro M.E. 1986. Intoxicação por Cestrum parqui em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 6: 111-115. 66. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Summers B.A., Oliveira J.A.F. 1983. Intoxication by Solanum fastigiatum var. fastigiatum as a cause of cerebellar degeneration in cattle. Cornell Vet. 73: 240-256. 67. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Riet-Correa I., Silva Neto S.R. 1984. Intoxicação por Lantana glutinosa (Verbenaceae) em bovinos no estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras., 4: 147153. 68. Riet-Correa F., Schild A. L., Méndez M.C., Tavares A.S., Rodrigues J.O. 1983. Intoxicação por Claviceps paspali em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 3: 59-65. 69. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Bergamo P.N., Flores W.N. 1988. Agalactia, reproductive problems and neonatal




297

mortality in horses associated with the ingestion of Claviceps purpurea. Aust. Vet. J. 65: 192-193. 70. Salles M.S., Barros C.S.L., Lemos R.A., Pilati C. 1991. Perirenal edema associated with Amaranthus spp. poisoning in Brazilian swine. Vet. Human Toxicol. 33: 616-617. 71. Sallis, E.S., Riet-Correa F., Méndez, M.C. 1993. Experimental intoxication by Ramaria flavo-brunnescens in sheep. New Zeland Vet. J. 41: 224. 72. Sallis E.S. 1998. Intoxicação por Nierembergia hippomanica. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C. (ed.). Doenças de Ruminantes e Equinos. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, RS. p. 491-494. 73. Santos M.N., Barros S.S., Barros C.S.L. 1975. Intoxicação em bovinos pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens. Pesq. Agropec. Bras. Sér. Vet. 10: 105-109. 74. Schenk M.A.M., Faria Filho T.T., Pimentel D.M., Thiago L.R. 1982. Intoxicação por oxalatos em vacas lactantes em pastagem de Setaria. Pesq. Agropec. Bras. 17: 1403-1407. 75. Schild A.L. 1993. Intoxicação por Nierembergia veitchii. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.270-278. 76. Schild A.L. 1993.Intoxicação por Solanum malacoxylon. In: RietCorrea F., Méndez M.C., Schild A.L. 1993. (ed.). Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisfério Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.259-269. 77. Stolf L., Gava A., Varaschim M.S., Neves D.S. Mondadori A., Scolari L.S. 1994. Aborto em bovinos causado pela ingestão de Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoidea). Pesq. Vet. Bras. 14: 1518. 78. Tabosa I.M., Souza J.C., Graça D.L., Barbosa-Filho J.M., Almeida R.N., Riet-Correa F. 2000. Neuronal vacuolation of the trigeminal nuclei in goats caused by the ingestion of Prosopis juliflora pods (mesquite beans). Vet. Human Toxicol. (in press). 79. Tokarnia C.H., Dobereiner J., da Silva M.F. 1979. Plantas tóxicas da Amazônia a bovinos e outros herbívoros. Instituto Nacional de Pesquisa da Amazônia. p. 33-39. 80. Tokarnia C. H., Dobereiner J., da Silva M.F. 1979. Plantas tóxicas da Amazônia a bovinos e outros herbívoros. Instituto Nacional de Pesquisa da Amazônia. p. 63-66.



298


81. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Lazzari A., Peixoto P.V. 1984. Intoxicação por Lantana spp. (Verbenaceae) em bovinos nos Estados de Mato Grosso e Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 4: 129141. 82. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Gava A., Dobereiner J. 1991. Intoxicação experimental por Stryphnodendron coriaceum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 11: 25-29. 83. Tokarnia C.H., Brito M.F., Driemeier D., Costa J.B.D., Camargo A.J.R. 1998. Aborto em vacas na intoxicação experimental pelas pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoidea).Pesq. Vet. Bras. 18: 35-38. 84. Tokarnia C.H., Chagas B.R., Chagas A.D., Silva H.K. 1997. Anemia hemolítica causada por Ditaxis desertorum (Euphorbiaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 112-116. 85. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1967. Intoxicação experimental pela fava da faveira Dimorphandra mollis em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 2: 367-373. 86. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1981. Intoxicação por Arrabidaea japurensis (Bignoniaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 1: 7-17. 87. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1982. Intoxicação de bovinos por Vernonia rubricaulis (Compositae) em Mato Grosso. Pesq. Vet. Bras. 2: 143-147. 88. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1986. Intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae) em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 6: 73-92. 89. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1967. Ocorrência de intoxicação aguda pela “samambaia” Pteridium aquilinum (L.) Kuhn em bovinos no Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 2: 329-336. 90. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1969. Ocorrência de hematúria enzoótica e de carcinomas epidermóides no trato digestivo superior em bovinos no Brasil. II. Estudos complementares. Pesq. Agrop. Bras. 4: 209-224. 91. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1976. Intoxicação por Polygala klotzchii em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. Ser. Vet. 11: 73-86. 92. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C., Couceiro J.E.M., Silva A.C.C., Araujo F.V. 1981. Intoxicação de bovinos por Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) no nordeste do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 1: 111-132.




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93. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C., Guimarães D.J. 1969. Intoxicação experimental por Pseudocalymma elegans (Vell.) Kuhlm em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 4: 195-204. 94. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Dutra I.S., Brito L.S. Chagas B.R., França T.N., Brust L.A.G. 1999. Experimentos em bovinos com as favas de Enterolobium contortisiliquum e E. timbouva para verificar propriedades fotossensibilizantes e/ou abortivas. Pesq. Vet. Bras. 19: 39-45. 95. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Peixoto P.V. 1985. Intoxicação por Mascagnia aff. Rigida (Malpighiaceae) em bovinos no Norte do Estado do Espíritu Santo. Pesq. Vet. Bras. 5: 77-91. 96. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Silva M.F. 1981. Intoxicação por Palicourea grandiflora (Rubiaceae) em bovinos no Território de Rondônia. Pesq. Vet. Bras. 1: 85-94. 97. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Couceiro J.E.M., Silva A.C.C. 1983. Intoxicação por Palicourea aenofusca (Rubiaceae), a causa de “mortes súbitas”em bovinos na Zona da Mata de Pernambuco. Pesq. Vet. Bras. 3: 75-79. 98. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J. 1994. Intoxicação experimental por Piptadenia macrocarpa (Leg. Mimosoideae) em bovinos Pesq. Vet. Bras. 14: 57-63. 99. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J. 1990. Poisonous plants affecting heart function of cattle in Brazil. Pesq. Vet. Bras. 10: 1-10. 100. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J., Consorte L.B., Gava A. 1989. Tetrapterys spp. (Malpighicieae), a causa de mortandades em bovinos caracterizadas por alterações cardíacas. Pesq. Vet. Bras. 9: 23-44. 101. Torres M.B., Kommers G.D., Dantas A. F. M., Barros C.S.L. 1997. Redroot pigweed (Amaranthus retroflexus) poisoning of cattle in southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 39: 94-96.



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CAPÍTULO 4

DOENÇAS CARENCIAIS CARÊNCIAS MINERAIS Cláudio Dias Timm Os minerais desempenham no organismo animal as mais diversas funções, seja como constituintes do esqueleto, no transporte de oxigênio, garantindo a concentração das soluções no interior das células ou nas reações enzimáticas. Para estas funções o organismo precisa de quantidades determinadas de cada um dos minerais essenciais, abaixo das quais, ocorrerá deficiência, com prejuízo para as atividades orgânicas e acima das quais, será atingido o nível tóxico. O intervalo entre esses dois limites é chamado de faixa ótima, na qual é observado o desempenho adequado do animal. Alguns minerais são necessários em quantidades reduzidíssimas, por isso recebendo o nome de microelementos ou elementos menores, e outros em quantidades relativamente maiores, chamados de macroelementos ou elementos maiores. Os macroelementos considerados essenciais para a nutrição de ruminantes são cálcio, fósforo, magnésio, cloro, sódio, potássio e enxofre. Os microelementos são cobre, zinco, ferro, cobalto, molibdênio, selênio, iodo, manganês e, mais recentemente, cromo. Os nutrientes requeridos pelos ruminantes podem ser agrupados nas seguintes categorias: água; energia; proteína; vitaminas; e minerais. Problemas nutricionais, incluindo deficiências, intoxicações e desequilíbrio mineral, causam elevados prejuízos à pecuária nacional. As deficiências de energia e proteína são freqüentemente responsáveis por baixa produção, particularmente quando há pouca disponibilidade de forragem, entretanto, em inúmeras áreas observam-se bovinos que emagrecem em pastagens abundantes, mostrando que a qualidade da forragem pode ser limitante, em especial no que se refere ao seu conteúdo de minerais. Bovinos em pastagens com severa deficiência de fósforo, cobalto ou



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Doenças carenciais

cobre, podem apresentar perdas superiores àquelas observadas em animais que estão em pastagens deficientes em energia ou proteína. A concentração dos elementos minerais nas forrageiras depende da interação de vários fatores, como solo, composição botânica, estágio vegetativo das plantas, condições climáticas estacionais e utilização e manejo das pastagens. A influência desses fatores sobre o teor de um elemento mineral nos tecidos vegetais é amplamente variável. Assim, a adubação pode modificar as quantidades dos diversos minerais no tecido vegetal nas áreas tratadas, bem como a composição botânica das mesmas. As forrageiras, mesmo em solos férteis, podem possuir níveis elevados de certos minerais e baixos de outros. O cálcio é um elemento que normalmente aumenta com a idade da forrageira, isto é, plantas novas têm baixo teor de cálcio e plantas velhas ou secas têm alto teor. O fósforo, ao contrário, é, geralmente, mais abundante em forrageiras verdes e novas do que em forrageiras maduras ou secas. O consumo e a exigência de minerais pelos animais variam de acordo com a categoria animal, o nível de produção, a forma química do mineral e o teor de proteína e de energia no alimento. Em geral, certa quantidade de solo é ingerida pelos animais devido a sua presença sobre as forrageiras, entretanto, o consumo direto de grandes quantidades de solo ou ossos é, normalmente, indicativo de deficiência mineral. O ferro é um dos elementos que pode ser ingerido em grande quantidade quando as pastagens, em certos tipos de solos ricos neste mineral, estão sujas com terra. As aguadas podem ser, também, uma fonte importante de minerais. Uma dieta deficiente não leva, necessariamente, à enfermidade clínica. Vários fatores afetam a predisposição do animal a desenvolver a doença: idade na qual a deficiência ocorre; diferenças de requerimento em função do genótipo; ocorrência concomitante de infecções ou outras enfermidades; aumento das necessidades por fatores fisiológicos como crescimento, gestação e lactação; volume das reservas orgânicas; e variações individuais na resposta à carência mineral. Os desequilíbrios minerais devem-se a um ou mais dos seguintes fatores: a) fluxo de entrada diminuído (carências primárias); b) eliminação maior que a absorção; c) transtornos na transformação orgânica; d) interações com outros elementos; e) absorção maior que a eliminação (intoxicações). As deficiências minerais podem ocorrer em diversos graus, desde carências leves, com manifestações não específicas, como



Carências Minerais

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desenvolvimento retardado, diminuição da fertilidade e baixa produção leiteira, até deficiências severas, com sinais clínicos mais ou menos característicos. A evolução da carência de um microelemento pode ser dividida em três fases: a) depleção. Ocorre quando o requerimento orgânico de determinado elemento essencial encontra-se acima dos valores absorvidos a nível intestinal. Para manter o teor sérico dentro de valores normais, o organismo lança mão de suas reservas, mobilizando o mineral dos órgãos de armazenamento, como o fígado, por exemplo, e, consequentemente, baixando a concentração do mineral nestes locais; b) deficiência marginal. Se a dieta deficiente persiste, pode ocorrer a transição do estado de depleção para o de deficiência, no qual os mecanismos homeostáticos não mais conseguem manter os níveis necessários para o desempenho das funções fisiológicas normais, caindo os valores séricos do mineral deficiente; c) disfunção. Com a manutenção da deficiência, a concentração ou atividade das enzimas dependentes de microelementos começa a declinar, estabelecendo-se a fase de disfunção, que poderá manifestar-se na forma subclínica ou, caso as alterações nas funções celulares sejam muito intensas, na forma clínica. Para o diagnóstico de deficiências minerais deve ser realizado o exame do rebanho, incluindo histórico e exame clínico, assim como, necropsias e estudos histopatológicos. Esses dados podem ajudar, consideravelmente, no estabelecimento do diagnóstico, entretanto, na maioria das deficiências minerais e, sobretudo, quando elas não são acentuadas, a determinação do quadro clínico-patológico, apesar de muito importante, não é suficiente. O diagnóstico definitivo é, geralmente, obtido pela dosagem química de tecidos animais, forragens e solo e pela experimentação. As dosagens químicas devem recorrer, em primeiro lugar, a análises de material proveniente de animais, que permite verificar diretamente, com maior rapidez e mais facilmente, as deficiências existentes, com menor risco de erro na interpretação dos resultados. Análises de pastagem ou ainda de solo sempre constituem apenas um complemento (8). Para a coleta de amostras de forragem é importante que sejam seguidos alguns procedimentos: a) observar relevo, topografia (zonas altas e zonas baixas) e escolher os locais de coleta da forma mais representativa possível; b) observar as espécies forrageiras;



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Doenças carenciais

c) coletar espécies que estejam sendo consumidas; d) cortar na mesma altura do consumo; e) coletar cada amostra de 5 pontos distantes aproximadamente 5m entre si; f) evitar coletar pastagens verdes junto de fezes, salvo quando consumidas; g) evitar coletar forragem seca não consumida (observar brotações junto a tufos secos); h) se for analisar solo, coletar solo superficial (+ 10cm) nos mesmos locais da coleta de forragens. Os resultados das análises de solo e forragens não são, geralmente, de fácil interpretação, pois existem muitos fatores no solo e nas pastagens que podem influenciar a assimilação dos elementos minerais pelas plantas e animais. Para a análise de material proveniente dos animais, podem ser utilizados, dependendo do elemento a ser determinado, amostras de sangue, soro, plasma, fígado, osso ou, ainda, pêlos, saliva, urina e fezes. Para poder realizar uma ação efetiva no campo da suplementação mineral é necessário conhecer quais elementos são limitantes para a produção animal. Esse conhecimento requer um estudo custoso em tempo e recursos. A maioria dos países tem desenvolvido tais trabalhos através de técnicas de mapeamento, utilizando levantamentos geoquímicos, determinação dos minerais nas forragens e estudos populacionais através da dosagem de minerais em tecidos animais, com excelentes resultados na predição e controle dos desequilíbrios minerais. A eficiência desses procedimentos de mapeamento aumenta muito se combinados com ensaios dose-resposta com sais minerais. A experimentação tem demonstrado ser o melhor método de diagnóstico de deficiências minerais mas, freqüentemente, é de difícil condução nas condições em que a doença ocorre, além de ser dispendioso e demorado. A experimentação consiste, basicamente, em manter dois grupos similares de animais na pastagem suspeita de ser carente, administrando a um deles o mineral em estudo e mantendo o outro como controle. A avaliação dos resultados é feita pela variação nos parâmetros utilizados, em geral ganho de peso ou eficiência reprodutiva, entre os dois grupos. A execução de ensaios doseresposta permite avaliar a efetividade da suplementação mineral, através da mensuração da resposta metabólica dos animais e o retorno econômico da sua utilização.



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A prevenção das deficiências minerais pode ser feita através da correção do solo, o que muitas vezes é impraticável, e/ou pela suplementação mineral. A suplementação mineral deve ser feita em cochos cobertos, com oferta permanente de misturas minerais formuladas de acordo com a categoria animal e com a disponibilidade de minerais na dieta. Entre os critérios utilizados para avaliar uma fonte mineral, destaca-se o valor biológico. Os minerais, em muitas de suas formas inorgânicas e nos alimentos naturais, podem variar quanto ao valor nutritivo. Duas fontes diferentes do um mineral podem ter diferentes quantidades assimiláveis, ou seja, capazes de serem utilizadas pelo organismo animal. Na formulação de uma mistura mineral ou na avaliação de misturas minerais prontas, deve ser observada a concentração de cloreto de sódio. O sal comum é o ingrediente que mais limita ou estimula o consumo de uma mistura mineral pelos ruminantes. Os bovinos adultos, em geral, perdem o apetite pela mistura mineral ao ingerir 27g de sal comum, portanto, todos os demais componentes devem ser calculados em função da estimativa da ingestão voluntária de cloreto de sódio (5). No Brasil, ocorrem deficiências de fósforo, cobre, cobalto e selênio, que serão abordadas em seções separadas. Além destas, foram diagnosticadas deficiências de sódio, iodo, zinco, manganês e magnésio. Revisões dos resultados de pesquisa sobre carências minerais no Brasil têm sido publicados periodicamente (7,8,9). SÓDIO Mais da metade do sódio do organismo animal encontra-se distribuído nos fluidos extracelulares, ocorrendo em quantidades apreciáveis nos músculos. As funções do sódio estão relacionadas com a regulação da pressão osmótica e a manutenção do equilíbrio ácidobásico. A deficiência de sódio é mais provável de ocorrer quando os níveis baixos na dieta estão associados com outros fatores predisponentes: lactação, pelas perdas através do leite; épocas de extremo calor, pelas perdas na sudorese; trabalhos intensos; e alimentação com pastagens em solos ricamente fertilizados com potássio, que diminui o nível de sódio na forragem. Animais com deficiência de sódio consomem menos alimento, apresentando, consequentemente, crescimento mais lento e diminuição na produção de carne e leite.



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Doenças carenciais

Recomenda-se, para bovinos de corte, um consumo diário de 9-10g de sódio e, para ovinos, 0,7-0,9g. De maneira geral, a provisão de cloreto de sódio na dieta ao nível de 0,5% é considerada adequada para ruminantes. Ao se fornecer sal comum (cloreto de sódio) aos animais, faz-se o aporte de cloro simultaneamente ao de sódio. As reservas desses dois elementos no organismo animal são limitadas, sendo necessária uma ingestão constante. A deficiência de sódio foi confirmada, através de experimentação, no Estado do Mato Grosso (6) e, provavelmente, seja bastante comum no resto do país, em função dos baixos níveis comumente encontrados nas pastagens. IODO O iodo é um constituinte dos hormônios da tireóide, os quais regulam a oxidação celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da água, proteínas, carboidratos, lipídios e outros minerais, com reflexos acentuados na produção e reprodução dos animais domésticos. A deficiência de iodo nos animais provoca o aparecimento de bócio. A doença manifesta-se, clinicamente, por mortalidade neonatal, com alopecia e aumento palpável e visível da tireóide (bócio). A deficiência de iodo pode ser primária ou secundária à alta ingestão de cálcio, que diminui a absorção intestinal de iodo. Bezerros tratados com iodo recuperam-se clinicamente. A administração de misturas minerais contendo iodo para vacas gestantes previne o nascimento de bezerros com bócio. Na suplementação dos animais com iodo, deve ser observada a estabilidade dos compostos iodados, a qual é fator importante na escolha da fonte. O iodeto de potássio e o iodeto de sódio, por serem voláteis, são muito instáveis. O iodato de cálcio, o iodato de potássio (59% de I) e o iodo estearato de cálcio (29,5%) são fontes de iodo que apresentam melhor estabilidade, sendo, por isso, as mais recomendadas na elaboração das misturas minerais. A recomendação para o teor de iodo na dieta é de 0,8-1,0mg/kg de matéria seca para vacas prenhes ou em lactação e 0,1-0,3mg/kg para vacas secas e bezerros. Um animal adulto necessita, diariamente, para sua manutenção de, pelo menos, 1mg de iodo ou 1,7mg de iodato de potássio. A deficiência de iodo, manifestada pela ocorrência de bócio congênito em bezerros, tem sido observada em Minas Gerais e Mato Grosso (7).



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ZINCO O zinco é um mineral que participa de várias enzimas, como a anidrase carbônica, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, desidrogenase alcoólica, além de atuar como cofator de muitas outras enzimas. A maior parte do zinco no organismo encontra-se nos ossos e dentes. Nos tecidos moles encontra-se principalmente na pele. O excesso de cálcio na dieta pode reduzir a absorção de zinco, induzindo a deficiência. A deficiência de zinco causa uma diminuição na velocidade de crescimento, menor consumo de alimento e diminuição dos índices de conversão alimentar. Em casos severos ocorre paraqueratose e alopecia. A exigência de zinco para gado de corte é de 30ppm na matéria seca. Recomenda-se para manutenção de um animal que consuma 10kg de matéria seca por dia 0,3g de zinco diariamente, ou seja, 1,3g de sulfato de zinco. Além do sulfato de zinco (22,7% de Zn), podem ser utilizados óxido de zinco (80,3%), carbonato de zinco (52,1%) e cloreto de zinco (48%). A deficiência de zinco foi diagnosticada no Mato Grosso, no Mato Grosso do Sul, em Roraima, no Rio de Janeiro, na Bahia, no Ceará e no Piauí (3,8,9). MANGANÊS O manganês encontra-se localizado a nível celular nas mitocôndrias e, especialmente, no fígado. É essencial ao processo reprodutivo dos mamíferos, sendo importante na formação da matriz óssea e na manutenção da rigidez do tecido conjuntivo. O excesso de cálcio e/ou de fósforo na dieta reduz a disponibilidade biológica do manganês, aumentando seu requerimento. A deficiência de manganês leva à infertilidade, nascimento de bezerros com deformidades congênitas nos membros, crescimento retardado e despigmentação. A exigência de manganês para bovinos de corte e ovinos é de 20-40ppm no alimento, em base de matéria seca. As principais fontes a serem utilizadas nas misturas minerais são carbonato de manganês (47,8% de Mn), sulfato de manganês (32,5%), cloreto de manganês (27,8%) e óxido de manganês (77,4%). A deficiência de manganês foi diagnosticada no Mato Grosso, sendo os valores baixos encontrados atribuídos às altas concentrações de ferro nas forragens e à elevada suplementação com cobalto, o que provoca problemas de absorção e utilização do manganês (4). Valores



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baixos de manganês foram encontrados, também, em Minas Gerais (3), no Rio de Janeiro, no Espírito Santo, no Ceará, no Amapá (2) e em bovinos afetados por uma enfermidade conhecida por "doença do peito inchado", de etiologia desconhecida, em Santa Catarina (10). MAGNÉSIO O magnésio é o quarto mineral mais abundante no organismo animal, encontrando-se associado ao cálcio e fósforo nos tecidos e atuando no metabolismo animal. Aproximadamente 70% do magnésio encontra-se localizado nos ossos e dentes. O magnésio nos tecidos moles é essencial para a ativação de muitos sistemas enzimáticos. A deficiência de magnésio causa nos ruminantes anorexia, hiperirritabilidade, contrações musculares anormais e excessiva salivação. A condição é, geralmente, fatal se não tratada devidamente. As principais fontes de magnésio para ruminantes são óxido de magnésio (60,3% de Mg), carbonato de magnésio (28,8%), cloreto de magnésio (12%) e sulfato de magnésio (9,9%). Os bovinos de corte adultos necessitam ao redor de 10g de magnésio por dia para suprir as suas necessidades orgânicas. Em se tratando de vacas em lactação, as exigências nutricionais são de 18g diárias de magnésio. Os requerimentos de magnésio para ovinos adultos são de 0,3-1,4g por dia. Ovelhas em lactação necessitam de 2,0-2,5g diárias de magnésio. Níveis deficientes de magnésio em soro e ossos de bovinos foram encontrados no Pantanal Mato-grossense (1,9). REFERÊNCIAS 1. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1997. Deficiências minerais de bovinos na sub-região dos Paiaguás, no Pantanal Mato-grossense. 1. Cálcio, fósforo e magnésio. Pesq. Agropec. Bras. 22: 1039-1049. 2. Moraes S.S. 1999. Avaliação das concentrações de ferro, manganês e zinco no fígado de bovinos e ovinos de várias regiões do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 107-110. 3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1999. Deficiências e desequilíbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas regiões do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33. 4. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue W.G., Ammermann C.B., McDowell L.R. 1991. Inter-relações entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal. 3. Manganês, ferro e cobalto. Pesq. Agropec. Bras. 16: 739-746.



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5. Sousa J.C. 1983. Os minerais na alimentação dos ruminantes. Inf. Agropec. 9: 49-57. 6. Sousa J.C., Gomes R.F.C., Silva J.M.S., Euclides V.P.B. 1995. Suplementação mineral de novilhos de corte em pastagens adubadas de capim-colonião. Pesq. Agropec. Bras. 20: 259-269. 7. Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 9 (supl.): 1-6. 8. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. 1999. Situação atual e perspectivas da investigação sobre nutrição mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 9: 1-16. 9. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos revisão dos estudos realizados no Brasil de 1997 a 1999. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 10.Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1999. A "doença do peito inchado" (edema da região esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-93.

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DEFICIÊNCIA DE COBALTO Cláudio Dias Timm ETIOLOGIA E PATOGENIA O cobalto é componente da vitamina B12 e, nos ruminantes, é requerido pelas bactérias do rúmen para sintetizar esta vitamina. Assim sendo, a carência de cobalto resulta em deficiência de vitamina B12, caracterizando-se clinicamente por inapetência e perda de peso. O principal efeito da deficiência de cobalto nos ruminantes é a incapacidade de metabolizar o ácido propiônico, a qual é acompanhada de perda do apetite e morte por inanição. Os ovinos são mais sensíveis que os bovinos, sendo os animais jovens mais severamente atingidos que os adultos.



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O teor de cobalto no fígado de bovinos e ovinos varia muito pouco com a idade do animal, porém é marcadamente influenciado pelo nível de cobalto ingerido na alimentação. Pastagens contendo menos que 0,07ppm e 0,04ppm de cobalto, em base de matéria seca, levam ao desenvolvimento de sinais clínicos de deficiência em ovinos e bovinos, respectivamente. EPIDEMIOLOGIA A deficiência de cobalto é, juntamente com a de cobre, a mais comum deficiência de microelementos em bovinos e ovinos no Brasil (3). A deficiência de cobalto tem sido diagnosticada em bovinos em vários Estados do Brasil, recebendo, vulgarmente, denominações regionais: “peste de secar” ou “mal de areia” em São Paulo (1,2); “mal do fastio” no Ceará (5); “toque “ ou “toca” no Espírito Santo (9). Baixos níveis de cobalto em fígados de animais e/ou pastagens foram encontrados no Amapá, Pará, Amazonas, Mato Grosso, Roraima, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Goiás (3,4,6,7). No Estado de Santa Catarina foram encontrados valores baixos de cobalto em amostras de fígado de bovinos afetados por uma doença cardíaca de causa ainda não esclarecida, conhecida como “doença do peito inchado” (8). SINAIS CLÍNICOS A deficiência de cobalto é uma doença de evolução crônica. Os sinais clínicos da enfermidade em bovinos e ovinos são semelhantes àqueles da má nutrição geral: diminuição do apetite, apatia, emagrecimento progressivo, pelagem áspera e grosseira, anemia e fezes endurecidas ou, às vezes, diarréia. O quadro evolui para a morte caso os animais sejam mantidos no pasto carente sem tratamento. PATOLOGIA Os achados de necropsia são aqueles referentes à caquexia, destacando-se a esteatose hepática (5,9) e a hemossiderose no baço e rins (5).



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DIAGNÓSTICO O cobalto encontra-se armazenado, principalmente, no fígado e nos rins. Normalmente, o nível de cobalto no fígado reflete o status desse no animal, podendo a deficiência ser diagnosticada pela determinação do seu teor neste órgão. Fígados com níveis de 0,040,06ppm de cobalto indicam estado carencial. Como se trata de uma doença de evolução progressiva, para se poder saber se uma região é deficiente em cobalto, baseando-se em análises deste elemento em fígados de animais que nela pastaram, é preciso que os animais tenham permanecido nestas pastagens tempo suficiente para a evolução do estado deficitário. A forma mais conclusiva de diagnosticar a deficiência de cobalto é baseada na resposta à administração deste elemento. Realiza-se a administração de cobalto aos animais suspeitos, mantendo um grupo não tratado nas mesmas condições dos demais. A recuperação clínica ou maior ganho de peso dos animais tratados em relação aos que não receberam cobalto fecha o diagnóstico. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados pela deficiência de cobalto respondem satisfatoriamente à administração oral de cobalto ou aplicação intramuscular de vitamina B12. A suplementação com cobalto na alimentação leva à rápida recuperação dos animais enfermos, alcançando cura completa em 20-40 dias. A transferência sazonal dos animais para pastos não deficientes em cobalto permite a prevenção da doença ou a cura de animais afetados, como ocorre na região da Serra da Ibiapaba, no Estado do Ceará, onde o gado está sujeito a um regime de mudanças de pastagens (5). Os níveis recomendados de cobalto na dieta de ruminantes são de 0,1ppm, portanto, uma vaca consumindo diariamente 10kg de matéria seca, necessita receber 1mg de cobalto ou aproximadamente 4mg de cloreto de cobalto (24,7% de Co) ou sulfato de cobalto (24,8%) por dia. A suplementação pode ser feita, ainda, com carbonato de cobalto (49,5%), óxido de cobalto (73,4%) ou nitrato de cobalto. REFERÊNCIAS 1. Corrêa R. 1955. Carência de cobalto em bovinos no Estado de São Paulo. Rev. Brasil. Biol. 15: 309-313.



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2. Corrêa R. 1957. Carência de cobalto no Brasil. I - Estudo clínico e demonstração experimental da existência da doença no Brasil. Arq. Inst. Biol. 24: 199-227. 3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1999. Deficiências e desequilíbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas regiões do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33. 4. Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6. 5. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Canella F.C.C., Dâmaso M.N.R. 1961. Deficiência de cobalto em bovinos na serra da Ibiapaba, no Estado do Ceará. Arq. Inst. Biol. Anim. 4: 195-202. 6. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situação atual e perspectivas da investigação sobre nutrição mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 7. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 8. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S. 1989. A "doença do peito inchado" (edema da região esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83. 9. Tokarnia C.H., Guimarães J.A., Canella C.F.C., Döbereiner J. 1971. Deficiências de cobre e cobalto em bovinos e ovinos em algumas regiões do Brasil. Pesq. Agrop. Bras. 6: 61-77.

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DEFICIÊNCIA DE COBRE Franklin Riet Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA A deficiência de cobre denominada, também, hipocuprose, cursa em ruminantes com ampla variedade de manifestações clínicas,



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as quais variam de acordo com idade, sexo, espécie animal, e severidade e duração da carência. Em bovinos pode causar anemia, osteoporose, hipomielinogênese congênita, alterações da pigmentação dos pêlos, diarréia e morte súbita. Ocorrem, também, perdas subclínicas devidas ao menor desenvolvimento corporal e ao baixo desempenho reprodutivo. Em ovinos pode causar perda da ondulação e fragilidade da lã ou despigmentação da lã preta. Em ovinos e caprinos causa alterações congênitas ou adquiridas da mielina, osteoporose, anemia e redução do crescimento. O papel biológico do cobre refere-se, sobretudo, a sua atuação como agente catalítico oxidativo, estando envolvido em diversos processos metabólicos sob forma de cuproenzimas. Dentre as enzimas cobre-dependentes estão citocromo-oxidase, ceruloplasmina, lisiloxidase, tirosinase, dopamina-oxidase, urato-oxidase, superóxidodismutase e butiril-CoA-desidrogenase. Etiologicamente, a deficiência de Cu pode ser primária ou secundária. A primeira ocorre quando a ingestão dietética do elemento for insuficiente diante dos níveis requeridos pelo animal para a normalidade dos processos metabólicos cobre-dependentes. A deficiência secundária ocorre quando, apesar da ingestão adequada, sua absorção e utilização pelos tecidos está prejudicada pela presença de antagonistas na dieta. Vários elementos são considerados antagonistas do Cu, afetando sua absorção, retenção e distribuição no organismo. O molibdênio é o mais importante antagonista do Cu. Os sulfatos inorgânicos podem, também, atuar como antagonistas potencializando a ação do molibdênio. Molibdênio e sulfatos, sozinhos ou em combinação, interagem com o Cu formando compostos insolúveis, que reduzem a quantidade de Cu absorvido pelo intestino ou utilizado pelos tecidos e/ou liberado a nível hepático pelo animal. Ferro, zinco, cádmio, cálcio, chumbo, mercúrio, prata, ácido ascórbico e ácido fítico são citados igualmente como elementos antagônicos do Cu. As necessidades de Cu na dieta são de aproximadamente 5ppm para ovinos e 10ppm para bovinos; no entanto, em conseqüência dos diversos fatores que atuam na disponibilidade de Cu nos alimentos e na sua utilização pelos animais, é difícil determinar os níveis deste elemento que podem causar carência. Em geral, considera-se que sinais clínicos associados à carência primária ocorrem quando as pastagens contêm menos de 3ppm de Cu. Níveis de 3-5ppm são marginais e podem causar carência clínica ou subclínica. A carência secundária pode ocorrer em pastagens com níveis de Cu de mais de



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5ppm mas com 3-10ppm de molibdênio. Em pastagens com mais de 10ppm de molibdênio é necessário suplementar a dieta com Cu para evitar a deficiência. Níveis de menos de 3ppm de molibdênio na pastagem não oferecem riscos se os níveis de Cu forem adequados. EPIDEMIOLOGIA A deficiência de Cu é, sobretudo, um problema de animais de pastoreio, pela baixa disponibilidade deste elemento nas pastagens, já que, mesmo com uma concentração de Cu adequada, é reduzida a quantidade que pode ser absorvida pelo organismo a partir das mesmas. Pastagens deficientes em Cu são produzidas em solos arenosos, pobres em matéria orgânica e muito desgastados, como as áreas de costas marítimas ou fluviais que, além de serem pobres em Cu, provavelmente são, também, em outros microelementos, como o cobalto. No Rio Grande do Sul, solos com essas características são encontrados em áreas costeiras e lacustres da região litorânea. Solos com turfa ou sujos, recuperados de pântanos podem ter, também, deficiência absoluta ou relativa de Cu, pelo fato deste não estar disponível para as plantas, possivelmente, pela formação de complexos insolúveis do mineral com outros elementos. Um levantamento realizado no Sul do Rio Grande do Sul mostrou que 32,6% de um total de 365 amostras de fígados de animais necropsiados ou abatidos em frigoríficos da região apresentaram menos de 25ppm de Cu, sendo que o maior percentual (47,4%) ocorreu na região do litoral. Esses níveis são considerados deficientes pela maioria dos autores, mas não significa que estejam ocorrendo perdas econômicas causadas pela deficiência. Considerando que os níveis hepáticos de Cu constituem um critério de armazenamento, os níveis encontrados indicam um estado de depleção e não a ocorrência de carência (2). Para comprovar a ocorrência da carência na região litoral do Estado foram realizados experimentos de suplementação com Cu, encontrando-se uma resposta variável: em um estabelecimento houve ganhos de peso significativamente maiores nos bovinos suplementados; em outro não houve reposta à suplementação. Esses resultados comprovaram que ocorre carência de Cu no litoral do Rio Grande do Sul mas que a resposta à suplementação é variável (6). Níveis iguais ou inferiores a 3ppm foram detectados em 6% de amostras de forrageiras coletadas em diversas regiões do Rio Grande do Sul no inverno, em 12% de amostras coletadas no fim da primavera e verão, e em 2% de amostras coletadas no fim de outono (13). Os valores de molibdênio variam na maioria das regiões, sendo



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de 0,2-0,9ppm. Os valores superiores a 1ppm são raros e não se observam níveis de 3ppm ou superiores (4). Em bovinos do litoral do Rio Grande do Sul duas doenças têm sido associados à carência de Cu. A primeira delas carateriza-se por mortes súbitas. Cinco surtos de morte súbita ocorreram, de junho a outubro, entre os anos de 1986 e 1990, em estabelecimentos localizados às margens da Lagoa Mirim ou da Lagoa dos Patos. A mortalidade foi de 1%-28% e foram afetadas diversas categorias de animais maiores de 1 ano. Os níveis de Cu hepático em 11 animais mortos subitamente foram de 1,3-8,4ppm-base seca (b.s.), com uma média de 4,2ppm (6). Em outro surto de morte súbita, em junho de 1998 morreram 19 bovinos de um total de 264. Os níveis hepáticos de cobre em 10 bovinos foram de 3,67 ± 1,65ppm b.s. e os níveis de Mo foram de 6,56 ± 1,36ppm. Os níveis de Cu, Fe, Mn e S em 5 amostras de pasto foram: Fe: 522 ± 122ppm b.s.; Cu: 8,46 ± 0,8ppm; Mn: 492,8 ± 85,9ppm; S: 0,21 ± 0,038ppm. Esses dados confirmam a ocorrência de carência de cobre. No entanto, não foi possível definir os fatores que determinam essa carência, chamando a atenção para os níveis altos de Fe nas pastagens, que poderiam estar afetando a disponibilidade e a absorção do cobre (5). Foi estudado, também, no litoral do Rio Grande do Sul, um quadro nervoso em bezerros caracterizado por hipomielinogênese congênita. Níveis baixos de Cu foram encontrados no fígado (7,6ppmb.s.) e medula (6,9 e 7,4ppm-b.s.) de 2 bezerros afetados. Em uma propriedade a enfermidade afetou um bezerro de um total de 5, enquanto que na outra afetou 8 de um total de 80. Todos os animais morreram ou foram sacrificados (6). No delta do Rio Paraíba nos Estados do Piauí e Maranhão ocorre uma doença nos bovinos conhecida com “ronca”, associada a baixos níveis de Cu (9). Em solos arenosos da costa do Piauí ocorre ataxia dos membros posteriores causada por carência de Cu em cordeiros nas primeiras semanas de vida. Esse quadro clínico, conhecido em outros países com ataxia enzoótica, é conhecido no Nordeste do Brasil como “escancho” (8,9). Quando a carência de cobre nas ovelhas é extrema, os cordeiros nascem com a denominada carência congênita de cobre. Cordeiros com lesões nervosas características desta forma foram observados no Rio Grande do Sul (Claudio Barros, 1997. Comunicação pessoal). Casos de paresia e paralisa dos membros posteriores, com lesões histológicas características de carência de cobre, têm sido observados na Paraíba (P.M. Souza e S.V.D. Simões, 1999.



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Comunicação pessoal). Esta forma de ataxia enzoótica em caprinos afeta cabritos de 5 a 28 semanas de idade (7). Níveis deficientes de Cu em fígados de bovinos e/ou em amostras de pastagens e solo têm sido detectados em algumas regiões de diversos Estados do Brasil, incluindo Santa Catarina, Rio de Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás, Minas Gerais, Piauí, Maranhão, Ceará, Roraima, Pará e Amazonas (10,11,12). SINAIS CLÍNICOS Bovinos Dois quadros clínicos associados a carência de cobre têm sido observados em bovinos no Rio Grande do Sul: mortes súbitas e hipomielinogênese. O primeiro ocorre quando os bovinos são movimentados observando-se, durante o transporte, que alguns animais, aparentemente normais, caem subitamente, apresentando tremores musculares e morrem após alguns minutos. O outro quadro, de hipomielinogênese congênita, carateriza-se pelo nascimento de bezerros com incapacidade para se manter em pé, apresentando opistótono. Alguns animais alimentados artificialmente conseguem sobreviver até 30 dias devendo ser sacrificados. Em outros casos foi observado ataxia ao nascimento. Este quadro é progressivo e os animais evoluem para o decúbito em aproximadamente 30 dias. Nesse estágio observa-se, também, opistótono (6). Na carência de cobre que ocorre no Piauí e Maranhão, os sinais clínicos caraterizam-se por emagrecimento, diarréia, irritabilidade e pêlo áspero, muitas vezes, escasso e, em algumas ocasiões, descolorido. Alguns animais apresentam respiração ruidosa, motivo pelo qual a doença é conhecida com o nome de “ronca”. Não são encontradas lesões no sistema respiratório que expliquem a causa desta última alteração (9). Ovinos Os cordeiros com ataxia enzoótica apresentam incoordenação dos membros posteriores nas primeiras semanas de vida. O grau de ataxia é variável e, em alguns casos, se produz paraplegia. A maioria dos animais morre após um curso agudo ou crônico, mas alguns podem sobreviver vários meses e chegam até a idade adulta. O apetite se mantém e não há febre (8). No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros não conseguiam ficar em pé e morriam imediatamente após o parto (Claudio Barros, 1997. Comunicação pessoal). Nesse surto poderia tratar-se de deficiência congênita de



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cobre, que se carateriza pelo nascimento de cordeiros que não conseguem se manter em pé ou mamar, apresentam paralisia espástica e a ataxia é mais grave que na ataxia enzoótica. Caprinos Em casos observados na Paraíba cabritos de aproximadamente 2 meses de idade, que haviam nascido aparentemente normais, apresentavam paresia e paralisia flácida dos membros posteriores (P.M. Souza e S.V.D. Simões, 1999. Comunicação pessoal). PATOLOGIA Bovinos Nas mortes súbitas observadas no Rio Grande do Sul, associadas a carência de Cu, não foram observadas lesões de significação (6). Em mortes súbitas associadas a carência de Cu na Austrália descrevem-se lesões no coração, caracterizadas por flacidez e coloração mais pálida do que o normal, com lesões histológicas de atrofia do miocárdio e substituição por tecido fibroso (1). Nos casos de hipomielinogênese congênita não se observam lesões macroscópicas, mas no estudo histológico há deficiência de mielina na substância branca das porções cervical, dorsal e lombar da medula, afetando, principalmente, os fascículos ventrais. Na medula oblonga observa-se, também, um grau discreto de hipomielinogênese (6). Na doença conhecida como “ronca”, que ocorre no delta do rio Paraíba, a única lesão significativa é a hemosiderose no fígado, baço e linfonodos (9). Ovinos Não há lesões macroscópicas. Na histologia observa-se degeneração da mielina na medula espinhal na ataxia enzoótica (8). Na forma congênita observa-se desmielinização do cérebro e cerebelo. No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros apresentavam hidranencefalia e ausência de substância branca (Claudio Barros, 1997. Comunicação pessoal). Caprinos As lesões dos cabritos com ataxia enzoótica são similares às dos ovinos. Não há lesões macroscópicas e as lesões histológicas caracterizam-se por degeneração Walleriana da substância branca da medula e severa cromatólise dos neurônios motores da mesma, que se apresentam eosinofílicos com cromatólise e núcleos marginalizados.



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Em alguns casos há lesões cerebelares com cromatólise e hialinização das células de Purkinje, algumas das quais são ectópicas. Pode haver diminuição no número de neurônios da camada granular e a camada molecular pode estar mais fina (7). Estas lesões, características da carência de cobre, foram observados em cabritos da Paraíba. DIAGNÓSTICO A determinação das concentrações hepáticas de cobre e do conteúdo de cobre nas pastagens constituem indicadores de baixos aportes do elemento e fornecem valioso auxílio no diagnóstico da hipocuprose. No entanto, para determinar-se a ocorrência de uma carência em uma região é necessário cumprir as seguintes premissas: a) observação de sinais clínicos e patologia associados ao microelemento; b) detecção de níveis baixos do microelemento nos tecidos dos animais; c) resposta positiva à suplementação com relação ao desempenho produtivo dos animais. Existe uma relação entre a resposta produtiva e o grau de carência de um mineral (3). Quando os níveis do mineral são invariavelmente baixos, a resposta sempre ocorre; quando os níveis são marginais, a resposta pode ocorrer ou não; e quando os níveis são adequados, a resposta nunca ocorre. Segundo esses conceitos pode definir-se que nas regiões do Litoral e Encosta do Sudeste, no Sul do Rio Grande do Sul, ocorre carência de Cu e que esta é marginal, podendo ou não evidenciar-se por uma resposta clínica à suplementação. A maioria dos autores considera como marginais os valores hepáticos de 25-100ppm de cobre e deficientes os valores de menos de 25ppm. Outros autores, no entanto, consideram que somente se observam sinais clínicos com níveis hepáticos inferiores a 5ppm. No quadro de morte súbita o diagnóstico deve ser realizado através da determinação dos níveis hepáticos ou séricos de Cu. Considerando que as causas mais freqüentes e importantes de mortes súbitas em bovinos nos diversos Estados do Brasil são as plantas tóxicas, é necessário pesquisar a presença das espécies que causam esta síndrome (Palicourea spp., Arrabidaea spp., Mascagnia spp., Pseudocalymma elegans e Ateleia glazioviana). O quadro de hipomielinogênese congênita deve ser suspeitado quando se observa ataxia ou paralisia neonatal. O diagnóstico confirma-se pela determinação dos níveis hepáticos de cobre nos animais afetados. Diversas doenças neonatais, que afetam o sistema nervoso central, podem apresentar sinais clínicos similares (ver capítulo das doenças congênitas), pelo que a observação das lesões



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histológicas de deficiência de mielina é importante para o diagnóstico. Em cabritos com ataxia enzoótica, a paralisia dos membros posteriores é muito similar à observada na infecção pelo vírus da artrite-encefalite caprina. A deficiência deve ser suspeitada, também, se ocorrem quadros de diarréia crônica, descoloração e outras alterações dos pêlos ou da lã, emagrecimento ou pouco ganho de peso e anemia, sem que seja encontrada outra causa que explique o quadro (carência de energia, parasitoses etc.) Em caso de remeter fígado de animais necropsiados para determinar os níveis de Cu deve se ter o cuidado de não contaminar o material com solo ou instrumentos que possam conter Cu. Para isso deve ser cortado um pedaço de fígado com uma faca de aço inoxidável, colocado em saco plástico e enviado ao laboratório refrigerado ou após congelado. Os níveis de Cu podem ser determinados, também, em biópsias hepáticas ou amostras de sangue. CONTROLE E PROFILAXIA Várias formas de suplementação, incluindo a dosificação individual dos animais pela via oral ou parenteral, podem ser utilizadas para suplementar animais em áreas onde os sinais clínicos ou as perdas na produtividade ocasionadas pela carência são constantes. No Rio Grande do Sul, onde a carência é marginal, é recomendável suplementar incluindo 0,25%-0,5% de sulfato de cobre no sal mineral, que em numerosas regiões do Estado deve ser administrado para evitar a carência de fósforo. Em áreas onde a carência tenha sido comprovada em bovinos, é recomendável agregar 2% de sulfato de cobre na ração. Deve considerar-se, no entanto, que nesses casos os ovinos não podem ter acesso ao sal, já que sais minerais com mais de 0,5% de sulfato de cobre podem ser tóxicos para esta espécie. REFERÊNCIAS 1. Bennets H.W., Hall H.T.B., Harley R. 1948. The pathogenesis of “falling disease”. Austr. Vet. J. 24: 237-244. 2. Bondan E.F., Riet-Correa F., Giesta, S.M. 1991. Níveis de cobre em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 7580. 3. Clark R.G., Wright D.F., Millar R.R. 1985. A proposed new approach and protocol to defining mineral deficiences using



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reference curves. Cobalt deficiency in young sheep is used as a model. N. Z. Vet. J. 33: 1-5. 4. Gavillon O., Quadros A.T.F. 1976. O cobre, o molibdênio e o sulfato inorgánico em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Anu. Tec. IPZFO, Porto Alegre. 3: 423-453. 5. Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Giuliodori M., Ortolani E.L. 1999. Mortes súbitas em bovinos associadas à carência de cobre. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p.335. 6. Riet-Correa F., Bondan E.F., Méndez M.C., Moraes S.S., Concepción M.R. 1993. Efeito de suplementação com cobre e doenças associadas à carência de cobre em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49. 7. Summers B.A., Cummings J.F., de Lahunta A. 1995. Veterinary Neuropathology. Mosby, Saint Louis, 273-277. 8. Tokarnia C.H., Dobereiner J, Canella C.F.C., Guimarães G.A. 1966. Ataxia enzoótica em cordeiros no Piauí. Pesq. Agrop. Bras., Seção Veterinária. 1: 375-382. 9. Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimarães G.A., Dobereiner J. 1968. Deficiências de cobre e cobalto em bovinos e ovinos no Nordeste e Norte do Brasil. Pesq. Agrop. Bras., Seção Veterinária 3: 351-360. 10. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiences in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agrop. Bras., Serie Veterinária 8: 1-6. 11. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S. 1988. Situação atual e perspectivas da investigação sobre nutrição mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 12. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficiências e desiquilibrios minerais em bovinos e ovinos. Revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 13. Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L., Arnt L.M. 1990. Concentração de cobre, zinco e enxofre em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Rev. Soc. Bras. Zootecnia. 19: 489-497. ________________



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DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO Cláudio Dias Timm EPIDEMIOLOGIA A deficiência de fósforo nos animais está ligada a baixos teores desse mineral na dieta, ocorrendo em locais de solos pobres em fósforo, onde as pastagens têm baixo conteúdo desse elemento e a alimentação suplementar não é usual. Forrageiras novas têm, normalmente, mais fósforo do que quando maduras ou secas. O fósforo desloca-se da parte aérea da planta para as raízes e, em alguns casos, para o solo, diminuindo sua concentração com a idade da planta (11). Os teores de fósforo considerados adequados nas forragens situam-se em torno de 0,3%, em base de matéria seca. Em extensas regiões do Brasil, a concentração média deste mineral no solo e pastagens é insuficiente para suprir as exigências nutricionais dos ruminantes. Estudos realizados no Estado de Mato Grosso têm demonstrado que a carência de fósforo nas plantas forrageiras é mais acentuada na época da seca (0,07-0,08%) do que durante o período das cheias (0,15-0,20%), embora a deficiência de fósforo nos ossos dos animais se agrave na estação chuvosa, em função da maior necessidade orgânica do mineral neste período (2,11). No Rio Grande do Sul, os níveis médios de fósforo encontrados nas pastagens nativas são de 0,13% (16). Essa situação agrava-se bastante durante o verão (4) e a incidência da carência é maior em verões secos. Os bovinos são mais suscetíveis à deficiência de fósforo que os ovinos e os eqüinos são bastante resistentes. A carência de fósforo causa raquitismo em animais em desenvolvimento e osteomalacia em adultos. O raquitismo em bovinos ocorre em animais com alta taxa de crescimento e, geralmente, não se trata de uma enfermidade grave, a menos que a vaca produza pouco leite. A osteomalacia é mais comum em vacas cujas necessidades nutricionais encontram-se aumentadas em função da gestação ou lactação. A alimentação deficiente em fósforo no início da lactação pode resultar em hemoglobinúria pósparto em bovinos. A deficiência de fósforo é certamente a carência mineral mais importante no Brasil, tendo sido diagnosticada em diversos Estados:



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Minas Gerais, Rio Grande do Sul, Piauí, Maranhão, Pará, Tocantins, Goiás, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Roraima, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Bahia e Amazonas (13,14,15). Surtos de osteomalacia são diagnosticados, esporadicamente, em vacas lactantes, no Rio Grande do Sul, principalmente em verões secos. Tem sido observada morbidade de até 8% das vacas lactantes, com 3% de mortalidade (6). O estudo de surtos de botulismo neste Estado tem levado, também, ao diagnóstico da deficiência de fósforo em bovinos (5,10). Em conseqüência da osteofagia que causa, a deficiência de fósforo está intimamente ligada ao botulismo dos bovinos, que é uma das causas mais importantes de mortandade em bovinos no Brasil. A ocupação de vastas áreas de cerrado e outras áreas com solos pobres, possível após ampla introdução de forrageiras do gênero Brachiaria, pastos pouco exigentes que formam muita massa verde mas são deficientes em fósforo, e a introdução de bovinos zootecnicamente melhorados e, por isso, mais exigentes em relação ao fósforo, têm permitido o crescimento das perdas por botulismo (14). Estudos realizados no Mato Grosso do Sul com vacas aneloradas sob pastoreio contínuo de Brachiaria decumbens demonstraram que os animais permanecem hipofosfatêmicos durante praticamente todo o ano (7). No entanto, as manifestações da carência de fósforo e o botulismo são mais freqüentes na época das chuvas, isto por que as vacas, em conseqüência da prenhez e da lactacão, e os animais jovens, em conseqüência do rápido crescimento, têm necessidades do mineral maiores do que na época da seca. SINAIS CLÍNICOS São necessários vários meses sob dieta deficiente em fósforo para que o animal desenvolva sinais clínicos. Inicialmente, ocorre uma redução na ingestão voluntária de alimentos, seguida de crescimento retardado, diminuição na produção de leite e baixa fertilidade. Os animais apresentam avidez por materiais ricos em fósforo, sendo a alotriofagia, especialmente a osteofagia, a manifestação mais característica da deficiência de fósforo. Em áreas severamente deficientes em fósforo os animais apresentam uma conformação característica, com membros arqueados, lordose, tórax estreito, pélvis pequena e ossos delgados, que quebram facilmente, não sendo rara a ocorrência de fraturas espontâneas, geralmente nas vértebras, pélvis ou costelas. A osteofagia pode ser acompanhada pela ocorrência de botulismo, podendo ocorrer,



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também, mortes por obstrução esofágica ou faringite causadas pela ingestão de ossos. O raquitismo manifesta-se clinicamente por andar rígido e aumento de volume nas articulações costocondrais e articulações dos membros, especialmente os anteriores. Os ossos longos apresentam-se curvados para frente e para fora. Fraqueza e tendência a permanecer em decúbito são comuns. Contrariamente ao raquitismo por deficiência de cálcio, o desenvolvimento dentário não é grandemente afetado, entretanto, defeitos de oclusão podem resultar da deficiente mineralização da mandíbula, com protrusão da língua, salivação e dificuldade na apreensão de alimentos. Animais com severa deformidade do tórax podem apresentar dispnéia e timpanismo crônico. Animais com osteomalacia apresentam claudicação, em função das condições dolorosas das articulações e ossos, freqüentemente alternando os membros de apoio e permanecendo deitados por longos períodos. O andar é característico, com os membros anteriores rígidos e o dorso arqueado. Fraturas e separação dos tendões de seus locais de inserção ocorrem com facilidade. Nos casos de osteomalacia prolongada os animais podem apresentar caquexia e anemia. A debilidade evolui levando ao decúbito permanente e morte por inanição. No Piauí, uma manifestação particular da enfermidade é vulgarmente chamada de “entreva”, na qual as alterações esqueléticas são tão graves que o animal tem um andar duro ao ponto de só locomover-se com dificuldade (12). Nas deficiências leves, os níveis séricos de fósforo podem estar normais, 4-7mg/dl. Bovinos com níveis séricos de fósforo inorgânico abaixo de 4mg/dl respondem positivamente à suplementação com fósforo. Sinais clínicos são observados quando os níveis séricos caem para 1,5-3,5mg/dl. Em casos clínicos severos os níveis podem chegar a 1mg/dl ou menos. O exame radiográfico mostra diminuição da densidade óssea. PATOGENIA E PATOLOGIA O fósforo é essencial para a mineralização adequada de ossos e dentes e é utilizado na formação de proteínas e enzimas. Dietas deficientes em fósforo, em animais em crescimento, resultam em deficiente mineralização do osteóide e da matriz cartilaginosa do desenvolvimento ósseo. A cartilagem epifisária continua a desenvolver-se e hipertrofiar-se, aumentando a largura da placa



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epifisária. Com a deficiente mineralização das trabéculas ósseas, a pressão normal sobre a cartilagem epifisária provoca a curvatura dos ossos longos e o alargamento das epífises, com aparente aumento de volume das articulações. Em animais adultos com carência de fósforo, o aumento da reabsorção óssea, para suprir as necessidades da prenhez, lactação e metabolismo endógeno, leva à remoção do tecido ósseo maduro bem mineralizado e a sua substituição por matriz orgânica deficientemente mineralizada. A conseqüência é a fragilidade e deformação dos ossos, que ficam menos resistentes às pressões próprias da atividade normal. Como um mecanismo compensatório, se produz um depósito excessivo de osteóide, particularmente, nos pontos onde os estímulos mecânicos são mais intensos, como as inserções de fáscias e tendões, os pontos de angulações e curvaturas e as trabéculas orientadas pela pressão das epífises. A hipofosfatemia pós-parto prejudica a função e viabilidade das hemácias, pelo impedimento na produção de ATP, resultando em anemia hemolítica com hemoglobinemia (9). O principal achado de necropsia é a desmineralização dos ossos, que apresentam a consistência diminuída. No rúmen, podem ser encontrados ossos, pedras ou outros objetos estranhos. Na osteomalacia, o aumento das epífises não é aparente, mas severas erosões nas cartilagens articulares podem ser encontradas. Quando a enfermidade está bem desenvolvida, os ossos quebram-se com facilidade e apresentam a cavidade medular aumentada, podendo estender-se até a epífise. Com freqüência observam-se calos ósseos ou fraturas recentes nas costelas, pélvis e ossos longos das extremidades. Em algumas ocasiões observam-se deslizamentos das superfícies articulares, com degeneração das cartilagens, e os tendões podem estar separados do seu ponto de inserção. As lesões histológicas caracterizam-se pela reabsorção ativa do tecido ósseo e acúmulo excessivo de osteóide não mineralizado sobre a superfície trabecular. A reabsorção é proporcional ao número de osteoclastos presentes e quando muito rápida os osteoclastos são numerosos, podendo formar sincícios. No raquitismo as lesões da cartilagem de crescimento são mais importantes que as do tecido ósseo. As cartilagens estão aumentadas e, ao corte, observa-se a placa epifisária mais larga que o normal. Na histologia, observa-se precária mineralização da matriz cartilaginosa, com trabéculas apresentando grandes quantidades de osteóide ou mesmo constituídas apenas por osteóide.



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DIAGNÓSTICO O diagnóstico da deficiência de fósforo é dado pela combinação dos exames clínico e anatomopatológico e da dosagem de fósforo inorgânico no tecido ósseo ou no soro. A osteofagia é de grande valor no diagnóstico, por ser o sinal clínico que mais chama a atenção nesta deficiência. Embora os níveis séricos de fósforo possam permanecer normais por longos períodos depois do animal estar exposto à deficiência do elemento, valores baixos asseguram o diagnóstico da carência de fósforo em bovinos. Na coleta de amostras de sangue para determinação da taxa de fósforo no soro, quando não houver possibilidade de refrigeração do sangue, o soro deve ser separado o mais rápido possível, pois as hemácias liberam fósforo para o plasma. Quando o sangue é colocado em geladeira logo após a coleta, o soro pode ser separado em até 24 horas, sem que haja interferência no valor real do fósforo. As amostras hemolisadas devem ser evitadas (3). O conteúdo de fósforo nos ossos é a mais acurada indicação do status deste elemento no organismo animal. O percentual de cinzas no tecido ósseo normal está acima de 60% e o nível de fósforo nas cinzas é de 17%-18,5%. A relação entre cinzas e matéria orgânica, que nos ossos normais é de 3:2, altera-se em casos de deficiência, podendo inverter-se nos casos mais graves. A biópsia óssea permite a determinação de cinzas e a dosagem de fósforo no tecido ósseo. Deve ser realizada na décima primeira ou décima segunda costela. Após analgesia e cuidados pré-operatórios de rotina no local, são transpostos a pele, com uma incisão de 7-8cm, longitudinal à costela, e os demais planos cirúrgicos até a exposição do periósteo. Este é secionado em forma de “U”, com aproximadamente 3cm de base, na parte central da costela e longitudinal a esta, com as extremidades do “U” alcançando a borda posterior da costela. Rebatido o periósteo, é retirada a amostra do osso, indo o fragmento da face externa até a cavidade medular da costela. Após, são realizadas as suturas. A amostra deve ser mantida em solução de formol a 10% (1). O diagnóstico pode ser confirmado pela experimentação, através de ensaios dose-resposta. Estes consistem, basicamente, em manter dois grupos de animais na pastagem suspeita de ser carente, administrando suplementação com fósforo a um dos grupos e mantendo o outro como controle. O parâmetro para avaliação dos resultados pode ser a variação do peso dos animais. Apesar da



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Doenças carenciais

experimentação ser um ótimo meio de diagnóstico no estudo das deficiências minerais, é muito dispendioso, trabalhoso e demorado. Deficiência de cobre em bovinos jovens, de até 1 ano de idade, pode apresentar-se clínica, radiográfica e patologicamente similar à deficiência de fósforo. O diagnóstico diferencial é feito pela determinação do cobre no plasma, fígado e alimentos. Em animais adultos, a deficiência de fósforo deve ser diferenciada de fluorose, que pode cursar com osteopetrose, hiperostoses ou osteoporose. As lesões dentárias características da fluorose, como hipoplasia do esmalte, pigmentação marrom e manchas esbranquiçadas com aspecto de giz, permitem o diagnóstico diferencial. CONTROLE E PROFILAXIA O controle e a profilaxia da deficiência de fósforo baseiam-se na suplementação fosfórica para os animais e/ou adubação fosfatada para as pastagens. Os animais recuperam-se quando aporte suficiente de fósforo é oferecido aos mesmos, entretanto, as deformações mais grosseiras usualmente persistem. Os requerimentos de fósforo para vacas secas são de 0,18% na dieta. Vacas em lactação têm necessidade de 0,28% ou aproximadamente 2g a mais de fósforo para cada kg de leite produzido (8). O ideal é que seja realizada a análise das forragens consumidas pelos animais na propriedade ou região e calculada a suplementação de acordo com as necessidades minerais de cada categoria animal. Para garantir a suplementação correta são necessários cochos cobertos, em área e número suficientes, com oferta permanente de sais minerais. As fontes de fósforo mais utilizadas são: o fosfato bicálcico, com 18% de fósforo total; a farinha de osso calcinada, com 15%; o fosfato dibásico de amônio, com 23,5%; o fosfato de sódio hidratado, com 11,6%; e os fosfatos de rocha, com aproximadamente 13%. Estes últimos devem ser desfluorados, em função dos altos níveis de flúor que geralmente contêm. Na elaboração de fórmulas para concentrados minerais e na avaliação de misturas minerais prontas deve ser observado o conteúdo de cloreto de sódio da mistura, uma vez que o consumo do suplemento é limitado pelo volume de sódio ingerido. Considerando um consumo diário voluntário de 10kg de matéria seca para um bovino adulto com 450kg, as suas exigências diárias são satisfeitas com 18g de fósforo. Estimando um consumo de 10g diárias de sódio (27g de sal comum), a



Fósforo

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mistura mineral deverá conter as necessidades suplementares diárias de fósforo para cada 10g de sódio no suplemento. Na hipótese de criação em regime de pasto em campo nativo, com 0,13% de fósforo na matéria seca das forragens, a deficiência de fósforo a ser suprido pela suplementação será de 5g por dia, portanto, a mistura mineral a ser utilizada deve conter 5g de fósforo para cada 10g de sódio. No caso de ser feita a opção pelo preparo da mistura, uma formulação que utilize 28 partes de fosfato bicálcico ou 34 partes de farinha de ossos calcinada para 27 partes de sal comum satisfaz as necessidades de fósforo desta categoria animal. A aplicação de hiperfosfato no solo é um método adequado para corrigir a deficiência mas é, freqüentemente, impraticável nas condições de pecuária extensiva em que a doença ocorre. REFERÊNCIAS 1. Almeida I.L., Brum P.A.R. 1980. Técnica em biópsia óssea em bovinos para estudo de minerais. Pesq. Agropec. Bras. 15: 121122. 2. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1987. Deficiências minerais de bovinos na sub-região dos Paiaguás, no pantanal mato-grossense. 1 - Cálcio, fósforo e magnésio. Pesq. Agropec. Bras. 22: 1039-1048. 3. Dayrell M.S., Lopes H.O.S., Sampaio I.B.M., Döbereiner J. 1973. Fatores a serem considerados na interpretação de valores analíticos de fósforo inorgânico no soro sangüíneo de bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 8: 43-47. 4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composição mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Depto. Prod. Animal, Secretaria da Agricultura do Estado do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 8 p. 5. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1986. Editora Universitária, Pelotas, RS, n. 9, p. 13-15. 6. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M., Meireles M.C.A. 1990. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1989. Editora Universitária, Pelotas, RS, n. 11, p. 18-19. 7. Morais M.G., Gonçalves H.O.S., da Costa M.F.V., Nunes A.B. 1999. Variação sazonal de eletrólitos sangüíneos em vacas aneloradas sob pastejo contínuo de Brachiaria decunbens. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. (no prelo)



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Doenças carenciais

8. National Research Council. 1984. Subcomittee on Beef Cattle, Washington, D.C. Nutrient requeriments of beef cattle. 6th ed., Washington, D.C., National Academy of Science, 90 p. 9. Ogawa E., Kobayashi K., Yoshiura N., Mukai J. 1989. Hemolytic anemia and red blood cell metabolic disorder attributable to low phosphorus intake in cows. Am. J. Vet. Res. 50: 388-392. 10.Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A., Scarsi R.M. 1984. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1983. Editora Universitária, Pelotas, RS, n. 5, p. 13-14. 11.Sousa J.C., Conrad J.H., Blue, W.G., Mcdowell L.R. 1979. Interrelações entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal. I. Cálcio e fósforo. Pesq. Agropec. Bras. 14: 387-395. 12.Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimarães J.A., Döbereiner J., Langenegger J. 1970. Deficiência de fósforo em bovinos no Piauí. Pesq. Agropec. Bras. 5: 483-494. 13.Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6. 14.Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situação atual e perspectivas da investigação sobre nutrição mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 15.Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 16.Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L. 1990. Concentrações de fósforo, ferro e manganês em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viçosa. 19: 44-57.

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Selênio e vitamina E

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DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO E VITAMINA E Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Várias manifestações clínicas têm sido associadas à deficiência de vitamina E, de Se ou de ambos. Geralmente, há fatores precipitantes dessas doenças. Esses incluem crescimento rápido, execução de exercícios para o qual o animal não está preparado ou um fator dietético, como excesso de ácidos graxos não-saturados na alimentação. Algumas das principais manifestações da síndrome da deficiência de vitamina E e Se incluem: miopatia nutricional (doença dos músculos brancos) em bovinos, ovinos, suínos e eqüinos; hepatose dietética, doença do coração de amora e diátese exsudativa, em suínos; retenção de placenta em bovinos e baixa eficiência reprodutiva em ovinos. Há evidências, também, de que o selênio e a vitamina E sejam fatores importantes na resposta imunológica de animais e, conseqüentemente, na sua resistência a doenças infecciosas. A vitamina E e o selênio são responsáveis pela proteção das membranas celulares da ação dos radicais livres (RLs). Esses, são mediadores importantes de lesão de membrana celular, através da peroxidação dos lipídios das membranas. RLs são espécimes químicos que podem se formar por reações endógenas, geralmente oxidativas, durante processos metabólicos normais da célula. Possuem um elétron ímpar na órbita externa, sendo, por essa razão, extremamente reativos e instáveis, reagindo prontamente com substâncias químicas orgânicas e inorgânicas, principalmente com proteínas-chaves das membranas celulares e ácidos nucléicos. O selênio é um componente essencial da enzima glutátion peroxidase, enzima intracelular envolvida em neutralizar RLs. A vitamina E age como antioxidante e, também, retira RLs dos tecidos. Se o organismo é privado desses mecanismos, as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, permitindo o influxo de cálcio para o citossol. Isso resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. As mitocôndrias danificadas não conseguem fornecer energia para manter as necessidades energéticas da célula. Isso resulta em morte celular. Na miopatia nutricional (doença dos músculos brancos), a lesão ocorre na célula muscular multinucleada, sob forma de necrose segmentar. Em



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Doenças carenciais

conseqüência, mioglobina e enzimas musculares, como creatina fosfoquinase vazam para o plasma. A concentração dessa enzima no soro é usada para monitorar a extensão da necrose de miofibras. EPIDEMIOLOGIA A miopatia nutricional em bovinos será tratada aqui em mais detalhe. A doença caracteriza-se por degeneração dos músculos esqueléticos e cardíaco e afeta animais jovens, de crescimento rápido (bezerros de 2-4 meses), nascidos de mães mantidas, por longos períodos, em pastagens ou recebendo rações deficientes em vitamina E e selênio. Vários fatores influenciam a transferência de selênio do solo para as plantas. Esses incluem a alcalinidade do solo, que favorece a absorção de selênio pelas plantas, o tipo de planta (certas plantas têm maior capacidade em armazenar selênio) e a presença de enxofre, que compete por locais de absorção de selênio nas plantas e nos animais, reduzindo a disponibilidade de selênio. Fatores climáticos influenciam, também, no conteúdo de selênio, que é mais baixo na primavera e quando há mais chuvas. Embora os dados sobre os níveis de selênio nos solos brasileiros sejam escassos (2), surtos de miopatia nutricional têm sido descritos em bezerros jovens no Rio Grande do Sul (1) (Claudio Barros 1993, dados não publicados). Os surtos ocorreram em julho e agosto respectivamente. Nos dois surtos a morbidade esteve ao redor de 20%. SINAIS CLÍNICOS Os animais podem morrer agudamente sem sinais premonitórios ou após aparecimento súbito de depressão, dispnéia e corrimento nasal espumoso tingido de sangue. Há taquicardia acentuada (150-200 batimentos p/min.) e a temperatura é normal. Nessa forma aguda o tratamento geralmente é ineficaz, a mortalidade e morbidade são ao redor de 15% e 100%, respectivamente. No entanto, a forma mais comum tem curso clínico subagudo (alguns dias a uma semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os animais afetados podem ser encontrados em decúbito. Os sinais clínicos incluem rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores musculares, posturas anormais, depressão e morte. Ocasionalmente, pode-se observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e das paletas. O envolvimento do diafragma e dos músculos da faringe e esôfago são responsáveis pela




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dispnéia e disfagia observadas nos casos clínicos. Em um dos surtos de miopatia nutricional observados no Rio Grande do Sul, ocorreram vários casos de pneumonia secundária à aspiração, em virtude da disfagia. A forma subaguda responde bem ao tratamento e os animais recuperam-se em 3-5 dias. Em alguns casos a urina pode estar vermelho-escura em conseqüência de mioglobinúria. A atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK) está aumentada. Essa enzima é liberada no sangue após exercício acentuado e degeneração muscular. É altamente específica para alterações degenerativas dos músculos esqueléticos e cardíaco. Os níveis séricos normais de CPK são de 26±5 UI/litro, para bovinos e 52±10 UI/litro, para ovinos (3). Na doença, esses níveis comumente estão acima de 1.000 UI/litro e não raramente atingem 5.000-10.000 UI/litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica (TGO) está, também, elevada, mas essa enzima não é tão específica para lesão muscular como a CPK. Os graus da elevação de CPK e TGO são diretamente proporcionais à intensidade da lesão nos músculos. Um aumento moderado nessas duas enzimas ocorre após exercícios, principalmente os que excedem o grau de condicionamento físico do animal. Esse aumento pós-exercício deve ser interpretado corretamente e, de modo geral, é bem menos intenso do que ocorre na doença. PATOLOGIA As lesões são principalmente relacionadas à musculatura esquelética e ao miocárdio. São geralmente simétricas e bilaterais e localizam-se nos músculos que trabalham mais. O tipo de músculo afetado, varia com a idade do animal. Assim, a língua e os músculos do pescoço são mais afetados em cordeiros lactentes e os músculos da coxa, do dorso, pescoço e os músculos respiratórios são mais afetados em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros os músculos da paleta e da coxa (particularmente o bíceps femoral), os intercostais e o diafragma são os mais afetados. Lesões iniciais aparecem como áreas e listras pálidas na musculatura e podem passar facilmente despercebidas, particularmente, em músculos normalmente pálidos. No entanto, à medida que a lesão evolui, ocorre calcificação sobre o músculo degenerado, as lesões tornam-se opacas, brancas e muito mais conspícuas. Esse aspecto deu o nome de doença dos músculos brancos à essa condição. O coração geralmente tem forma e tamanho



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Doenças carenciais

normais e as lesões macro e microscópicas observadas no miocárdio são semelhantes às dos músculos esqueléticos. Lesões histológicas características ocorrem nos músculos sob forma de necrose segmentar. Lesões bem estabelecidas apresentam calcificação de segmentos necróticos de miofibras e regeneração de miofibras. Animais que sobrevivem por dias ou semanas, apresentam todos as fases de necrose segmentar e regeneração (lesão multifocal, multifásica). O sucesso da regeneração muscular depende da integridade dos túbulos sarcolemais. Nos estágios iniciais da miopatia nutricional, esses tubos, freqüentemente, permanecem intactos. Portanto, os músculos de animais tratados com vitamina E-selênio, regeneram adequadamente, podendo retornar ao normal. No entanto, em estágios avançados de um caso não tratado, além das lesões histológicas mencionadas, há regeneração por brotamento e fibrose difusa. DIAGNÓSTICO Baseia-se nos sinais clínicos característicos em animais jovens em crescimento, associados à patologia clínica e às lesões anatomopatológicas. As lesões de mionecrose segmentar são características dessa doença, mas não diagnósticas. A confirmação do diagnóstico necessita que se determine os níveis teciduais de selênio e tocoferol (córtex renal e fígado para selênio e fígado para tocoferol). Como a atividade de glutátion peroxidase é altamente correlacionada com os níveis sangüíneos de selênio, a atividade dessa enzima no sangue é usada para avaliar os níveis de selênio nos tecidos. A análise das concentrações de selênio e de tocoferol são úteis porque identificam os casos de mionecrose segmentar de outras causas que não a deficiência de vitamina E e selênio. No diagnóstico diferencial devem ser consideradas as miopatias tóxicas como as causadas por plantas como fedegoso (Senna occidentalis) ou por antibióticos ionóforos como monensina, salinomicina e narasina. Nos casos de miopatia tóxica o agente deve se pesquisado na alimentação do animal. Na miopatia nutricional os animais afetados são, em geral, jovens enquanto na miopatia tóxica animais de todas as idades, geralmente adultos, são afetados. A miopatia nutricional responde favoravelmente ao tratamento com vitamina E e selênio, o que não ocorre nos casos de miopatia tóxica. Na intoxicação por fedegoso o tratamento pode até ter efeito adverso. A calcificação das lesões musculares é mais acentuada na miopatia nutricional e pouco evidente na tóxica.




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CONTROLE E PROFILAXIA Em zonas onde a doença é enzóotica o controle pode ser feito por suplementação profilática de vitamina E e selênio. No entanto, apesar de necessários, esses nutrientes, principalmente o selênio, são, também, tóxicos. A necessidade de adotar essas medidas deve ser cuidadosamente avaliada, frente a ocorrência de surtos enzoóticos na região considerada. Para o tratamento a administração de uma mistura de vitamina E (α-tocoferol) e selênio é recomendada. A mistura recomendada como injeção intramuscular no tratamento de miopatia nutricional em bezerros e cordeiros deve conter por cada ml, 3mg de selênio (como selenito de sódio ou potássio) e 150 UI de acetato de DL-α-tocoferol. A dose recomendada é de 2ml/kg de peso corporal (3). REFERÊNCIAS 1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Metzdorf L.L. 1988. Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 8: 51-55. 2. Ortolani E.R. 1989. A deficiência de selênio nos animais domésticos do Brasil. Revisão da Literatura. A Hora Veterinária 9: 14-17 3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Ballière Tindall, Londres, p. 1408-1425.

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Doenças carenciais


CAPÍTULO 5

DOENÇAS METABÓLICAS ACIDOSE Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Acidose é uma enfermidade associada à ingestão de dietas com excesso de carboidratos, que são alimentos altamente fermentáveis como: açúcares diversos; alimentos ricos em amido (grãos de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em ácido láctico (silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criações intensivas de bovinos de corte ou leite. A doença é tipicamente aguda, mas, ocasionalmente, pode ocorrer de forma crônica (1). A doença ocorre em conseqüência do acúmulo de ácido láctico no rúmen, devido ao incremento súbito na quantidade de carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de rações com baixo valor energético para concentrados com alto valor energético, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem uma adaptação prévia dos animais a estes tipos de alimentos. Imediatamente após a ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos, pela rápida fermentação, ocorre o aumento dos ácidos graxos voláteis e o pH do rúmen começa a cair. Os protozoários e as bactérias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na flora ruminal normal, morrem quando o pH do rúmen está em torno de 5 e, a partir daí, há rápida proliferação de Streptococcus bovis que produz ácido láctico baixando ainda mais o pH ruminal. Posteriormente, há proliferação de Lactobacillus que continuam a produção de ácido láctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade é observada em bovinos de todas as idades que são submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da palatabilidade do concentrado, da experiência prévia dos animais em



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Doenças metabólicas

consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a mortalidade pode chegar a 22% (2). Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo suplementados, em conseqüência da escassez de forragem, com rações concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno, principalmente, se esses animais passam, sem adaptação prévia, a serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre, também, em animais que têm o hábito de alimentar-se com concentrados, porém têm, subitamente, acesso a grandes quantidades do alimento. Essas quantidades podem ser variáveis de acordo com a capacidade de adaptação da flora ruminal de cada animal e da velocidade de fermentação do concentrado oferecido. O milho, por exemplo, é mais rapidamente fermentável que o sorgo, sendo portanto mais perigoso. Nos últimos anos tem se observado aumento no número de surtos de acidose, em conseqüência do aumento na prática de confinar animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando há escassez de forragem. A doença ocorre, geralmente, no primeiro ano de implantação dos confinamentos, quando, por inexperiência dos proprietários, animais criados a campo passam, sem adaptação prévia, a serem alimentados com rações contendo farelo de arroz ou de soja, milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2). SINAIS CLÍNICOS A observação de sinais clínicos ocorre poucas horas após a ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos, que podem variar dependendo da rapidez de fermentação do alimento oferecido, da capacidade de adaptação da microflora ruminal e do comportamento do animal frente ao excesso desse alimento. A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase ruminal, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentação é imediatamente retirada e os animais são colocados em pastagens há a recuperação total em 3-4 dias. Esses sinais clínicos são, freqüentemente, observados em animais que estão aprendendo a alimentar-se com rações concentradas. Pode observar-se, ainda, um quadro clínico mais variado e grave, principalmente, em animais que já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que, repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As



Acidose

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mucosas apresentam-se pálidas, há hipertermia e respiração acelerada e superficial; o conteúdo ruminal pode variar de pastoso a líquido e há desidratação. Posteriormente, observa-se diarréia profusa, intensa desidratação, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o início dos sinais clínicos (1). A doença pode apresentar-se, também, de forma crônica, podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de coloração acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os animais apresentam sobrecarga ruminal após a alimentação e não há o ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e sintomatologia de claudicação. Os sinais clínicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doença com estase ruminal, diarréia, tremores musculares, elevação da freqüência respiratória e depressão, e as mortes ocorrem 12-48 horas após o início dos sinais clínicos (2). PATOLOGIA Na necropsia observam-se conteúdo ruminal líquido e amarelado e sangue escuro. As altas concentrações de ácido láctico no rúmen podem levar a rumenite química aguda, que macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e pouco definidas observadas no saco ventral do rúmen, retículo e omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e vacuolização do citoplasma das células epiteliais, freqüentemente formando vesículas; há infiltrado inflamatório de neutrófilos na mucosa e submucosa e áreas focais de erosão e ulceração. Quando o curso clínico é mais prolongado essas lesões podem complicar-se pela infecção por Fusobacterium necrophorus, que é um habitante anaeróbio do ambiente ruminal, ou por fungos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é feito, principalmente, pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e alterações macroscópicas. A determinação do pH do conteúdo ruminal é, também, um método de diagnóstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se líquido ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente após a morte do animal. A observação do líquido ruminal no microscópio demonstra a



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ausência dos protozoários. As lesões histológicas do epitélio ruminal são características e podem, também, auxiliar no diagnóstico. Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras enfermidades do sistema digestivo como indigestão ruminal simples ou por sobrecarga, em que ocorre atonia ruminal em conseqüência da administração de alimentos alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos pouco fermentáveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja evolução é mais rápida e ocorre apenas nesta categoria, e com a acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produção ou no terço final da gestação. A intoxicação por Baccharis coridifolia pode apresentar, também, sinais clínicos e lesões histológicas no rúmen similares aos observados na acidose. CONTROLE E PROFILAXIA Para evitar-se a ocorrência de surtos não deve iniciar-se a alimentação com grãos ou subprodutos de grãos, em quantidade diária maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um período de 2-4 dias. A partir daí, aumenta-se gradativamente a quantidade, podendo chegar até 1%, que pode ser atingido em um período de 21 dias. Ao primeiro sinal de ocorrência da enfermidade o alimento administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o conteúdo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda, administrando-se água e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes. Após o esvaziamento do rúmen administram-se 5-20 litros de líquido ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, também, tratamento endovenoso com solução de bicarbonato de sódio a 5% (5 litros para cada 450kg de peso). Esta medicação pode ser continuada por 6-12 horas com uma solução de eletrólitos ou bicarbonato de sódio a 1,3% em solução salina. Em casos menos severos, quando os animais ainda estão em pé e alerta, e o pH do líquido ruminal é igual ou maior que 5, não é necessário esvaziar o rúmen, podendo ser administrado 500g de hidróxido de magnésio, diluído em água morna, por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sódio. Pode ser administrado, também, penicilina ou tetraciclina para controlar a proliferação da flora acidófila aumentada pelo baixo pH ruminal (1). REFERÊNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p..



Acidose

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2. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes C.G., Motta A., Méndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n.16, p. 9-34.

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CETOSE Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Cetose é uma enfermidade metabólica dos ruminantes que ocorre em conseqüência de uma desordem no metabolismo energético dos ácidos graxos durante períodos de aumento de sua utilização hepática. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilação, acetona e isopropanol, no sangue), cetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático (1). Clinicamente, a doença em bovinos (acetonemia) e em ovinos (toxemia da prenhez) ocorre em períodos diferentes do ciclo gestaçãolactação, porém o distúrbio bioquímico que desencadeia a enfermidade é o mesmo e ocorre em condições similares de manejo que levam ao estado de balanço nutricional negativo. A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de glicose no organismo ou pela diminuição brusca da ingestão de carboidratos. Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen em 2 grupos de ácidos: acético e butírico que são potencialmente cetogênicos; e propiônico que é glicogênico. Quando a demanda de glicose é adequada os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona e betahidroxibutirato) formados no fígado, a partir da oxidação dos ácidos graxos, são distribuídos para os tecidos para a produção de energia, sendo metabolizados em presença de oxaloacetato. O ácido propiônico é convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando há falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de



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carboidratos outras vias de produção de energia são acionadas e a concentração de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, já que está sendo utilizado para a produção de glicose. Os corpos cetônicos produzidos no fígado se acumulam no sangue desencadeando a doença, uma vez que há falta de oxalacetato para sua utilização pelos tecidos (1). EPIDEMIOLOGIA A doença ocorre em vacas de alta produção leiteira, geralmente, no primeiro mês após o parto, em ovinos com gestação gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no terço final da gestação, principalmente no último mês (2). Em bovinos de alta produtividade leiteira a doença ocorre quando os animais estão em ótimas condições corporais e são alimentados com rações de boa qualidade, existindo uma predisposição individual, que reflete a variação na capacidade digestiva ou eficiência metabólica de cada animal e que pode ou não ser hereditária. É mais freqüente em animais que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente, é observada em bovinos em pastagens. Em bovinos de corte a doença ocorre entre os meses de junho e setembro, no terço final da gestação, em novilhas e vacas falhadas, que por não terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em ótimo estado nutricional no início do inverno. A enfermidade é desencadeada pela súbita restrição alimentar a que são submetidos os animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na região durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando são colocados em áreas com baixa disponibilidade de forragem. A morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0% (2,3). Em bovinos a doença é auto-limitante e os animais podem recuperar-se com tratamento. Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente, em sistemas de criação intensivo, usualmente no último mês da gestação, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um único cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre, também, em conseqüência de curtos e súbitos períodos de restrição alimentar a que são submetidas, principalmente por erros de manejo, ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condições nutricionais. A troca de alimentação no final da gestação, mesmo que de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam de se alimentar em conseqüência da falta de costume com o novo tipo de alimento. A exposição ao mau tempo pode, também, aumentar a



Cetose

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incidência da doença, uma vez que os animais tendem a ficar mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam ao estresse como tosquia, dosificações, transporte, mudanças no ambiente e confinamento de animais não acostumados, realizados no final da gestação podem, também, induzir o aparecimento da enfermidade (1). A enfermidade nessa espécie é altamente fatal, com letalidade próxima de 100%. SINAIS CLÍNICOS Em vacas de corte prenhes os sinais clínicos caracterizam-se, inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta; observam-se, também, tremores musculares e incoordenação com ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo, dispnéia, corrimento nasal seroso, diminuição dos movimentos ruminais e constipação, com presença de fezes de consistência aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 40º40,5ºC. Um a 4 dias após o início dos primeiros sinais os animais ficam em decúbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias após o início da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de apresentarem decúbito permanente recuperam-se. Em vacas de alta produção leiteira a doença pode ocorrer como uma síndrome debilitante com gradual e moderada perda de apetite e queda na produção de leite, em um período de 2-4 dias. Os animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos. Poucos animais morrem, mas se não tratados, embora se recuperem espontaneamente, a produção de leite não retorna aos padrões anteriores. Podem ocorrer sinais clínicos da forma nervosa, que aparecem subitamente e são semelhantes aos que ocorrem em vacas de corte (1). Em ovelhas os sinais clínicos são da forma nervosa da enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira, permanecendo alerta, porém sem se movimentar. Se são forçadas a andar, batem-se em obstáculos ou pressionam a cabeça contra os mesmos; apresentam constipação e fezes secas. Em estágios mais avançados, apresentam tremores musculares, principalmente da cabeça, salivação, contrações clônicas dos músculos cervicais, causando dorsoflexão ou desvio lateral da cabeça e andar em círculos. Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao decúbito e convulsões tônico-clônicas. Os animais permanecem



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deitados após as convulsões podendo levantar-se posteriormente, assumindo uma posição característica de olhar as estrelas. Quando tentam andar apresentam incoordenação e tornam a cair. Os animais afetados ficam em decúbito permanente 3-4 dias após o início dos sinais clínicos e permanecem em profunda depressão até a morte. O curso clínico pode variar entre 2-7 dias, sendo rápido nos animais muito gordos (1). PATOLOGIA Na necropsia o fígado apresenta-se amarelado e as lesões histológicas caracterizam-se por marcada degeneração gordurosa dos hepatócitos. Nos demais órgãos não são observadas lesões de significado patológico. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos e pela determinação de corpos cetônicos na urina ou no soro. Em bovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos como raiva, listeriose, tristeza parasitária, intoxicação por Senecio spp. e intoxicação por Claviceps paspali, que são enfermidades que ocorrem em várias categorias de animais e não somente em vacas prenhes. Em ovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial, além de raiva e de listeriose, também, de lesões do sistema nervoso central por Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, também, de hipocalcemia, que pode ocorrer, igualmente, em condições de estresse, afeta um grande número de animais ao mesmo tempo e tem um curso clínico mais rápido, sendo que os animais respondem rapidamente ao tratamento com soluções de sais de cálcio. No caso de vacas de alta produção leiteira, quando a enfermidade apresenta-se inicialmente como uma síndrome debilitante, deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como indigestões e retículo-pericardite traumática. CONTROLE E PROFILAXIA Vacas e vaquilhonas que estão na primeira fase da doença podem recuperar-se quando são transferidas para pastagens ou



Cetose

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suplementadas com feno e melaço. O uso de medicamentos que aumentem a glicemia e restabeleçam o apetite e a ingestão de alimentos, pode ser eficiente na recuperação dos animais (2). A administração endovenosa de 500ml de solução de glicose a 50% pode recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que ocorre, porém em muitos casos a medicação deve ser repetida várias vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2 dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeção de glicose é, também, eficiente no tratamento da enfermidade. A administração de 10mg de dexametasona produz estado hiperglicêmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a glicose ou glicocorticóides na dose de 200-300 UI por animal, repetida em 24-48 horas, é eficiente, principalmente no início dos sinais clínicos. Anabolizantes têm sido recomendados com sucesso no tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produção leiteira os tratamentos mencionados anteriormente são eficientes e poucos animais morrem em conseqüência da enfermidade (1). Em ovinos a enfermidade é altamente fatal e as ovelhas só respondem ao tratamento se for realizado no início dos sinais clínicos. O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado de solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de Ringer com lactato. Em animais de alto valor a remoção do cordeiro por cesariana ou a indução hormonal do parto podem dar bons resultados se realizados no início dos sinais clínicos, já que nos estágios mais avançados, em geral, a condição é irreversível (1). A doença em vacas de corte, que é mais comum no Rio Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no final da gestação e que estão em boas condições nutricionais, em áreas com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produção leiteira a profilaxia da doença está diretamente relacionada a uma nutrição adequada durante o período de lactação e o período seco. Em ovinos a prevenção da enfermidade segue as mesmas recomendações para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestação, mesmo que isto signifique restringir a alimentação no período anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificações e transporte, bem como mudanças no tipo de alimentação, devem ser evitados no terço final da gestação; alimentação extra e abrigos nos potreiros onde os animais permanecem durante a parição devem ser oferecidos durante invernos muito rigorosos (1).



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REFERÊNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 2. Riet-Correa F, Schild A.L., Méndez, M.C., 1990. Cetose em vacas de corte em gestação. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45. 3. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L., Brod C.S. 1989. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitária, Pelotas, 59 p.

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OSTEODISTROFIA FIBROSA Maria del Carmen Méndez ETIOLOGIA E PATOGENIA Osteodistrofia fibrosa nutricional é uma doença metabólica do osso que ocorre em conseqüência da ingestão de dietas com baixo teor de cálcio e relativamente altas concentrações de fósforo. Caracterizase por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsorção óssea e substituição por tecido fibroso. Os eqüinos requerem uma relação cálcio-fósforo de aproximadamente 1:1. Relação de 1:3 ou menores, podem levar à osteodistrofia fibrosa. O desequilíbrio nutricional ocorre com dietas com níveis baixos de cálcio, dietas com excesso de fósforo mas com níveis normais ou deficientes de cálcio, e dietas com quantidades inadequadas de vitamina D. O desequilíbrio pode ocorrer, também, em conseqüência da ingestão de pastagens que contêm cristais de oxalato de cálcio. Neste caso, a ingestão de Ca e P e sua relação podem estar normais, mas o Ca não está disponível para absorção, levando a uma deficiência de cálcio e hiperparatireoidismo. Em conseqüência do desequilíbrio na relação Ca:P da dieta, geralmente devido a ingestão de rações com altos níveis de fósforo, há hiperfosfatemia e estímulo das paratireóides (hiperparatireoidismo



Osteodistrofia fibrosa

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nutricional) com aumento da secreção do paratormônio, causando reabsorção óssea para elevar a calcemia. EPIDEMIOLOGIA A osteodistrofia fibrosa é uma doença principalmente de cavalos e outros eqüídeos, que são alimentados com dietas altas em fósforo e com níveis baixos de cálcio. Os eqüinos são muito sensíveis aos efeitos de rações com altas concentrações de fósforo. A doença ocorre com maior freqüência em animais jovens e em fase de rápido crescimento, principalmente em animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de cereais e que não recebem uma suplementação adequada de cálcio. No Rio Grande do Sul, a doença é freqüentemente observada em cavalos utilizados para serviços na cidade, mas tem sido observada, também, em haras de Puro Sangue Inglês (2,3). A enfermidade é descrita, também, em pôneis no Estado de Minas Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras (1). A doença pode ocorrer, também, em forma enzoótica, em conseqüência da ingestão de pastagens. Neste caso, a ingestão de Ca e P e sua relação estão normais, mas a doença ocorre devido à ingestão contínua de oxalatos. Os cristais de oxalato de cálcio presentes nas pastagens não são digeridos no trato alimentar do cavalo, até que alcançam o intestino grosso. Como o sítio de absorção do cálcio é no duodeno, o cálcio não está disponível para absorção, acarretando a deficiência e hiperparatireoidismo. Pastagens perigosas contêm, geralmente, mais de 0,5% de oxalatos totais na matéria seca. Dentre as pastagens tropicais que podem produzir este quadro estão Setaria anceps, Cenchrus ciliaris, Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e Brachiaria mutica (6). Nas áreas de cerrado do Brasil Central a doença ocorre em eqüinos mantidos em pastagens de Bachiaria humidicola, as quais contêm elevados níveis de oxalato e baixos níveis de cálcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doença é observada em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicação pessoal). SINAIS CLÍNICOS É uma doença de evolução crônica. O quadro clínico clássico é denominado “cara inchada”. Caracteriza-se por abaulamento dos



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ossos da face, devido a tumefação e amolecimento, com aumento bilateral e simétrico dos ossos faciais, que causam interferência na respiração e dispnéia. Relatam-se casos com evolução de 20-30 dias (2) e de 2-3 meses (6), desde a observação dos sinais clínicos, por parte do produtor, até a morte ou o sacrifício dos animais. Outros sinais clínicos que podem ser observados são incoordenação do trem posterior; dificuldade para caminhar e para levantar-se; dificuldade de deglutição, caindo da boca parte do alimento; corrimento ocular; depressão e anorexia. Em alguns casos, pode-se evidenciar, além desses sinais, assimetria dos músculos dos membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses membros e fazer o apoio nas pinças. Esses sinais observam-se, principalmente, em cavalos de corrida, com lesões graves de osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem deformações nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas etapas finais da doença verifica-se emaciação e anemia. Membros anteriores arqueados, não oclusão normal da boca, mantendo a língua exposta, tumefação da mandíbula e dentes frouxos são alterações descritas em cabras (1). PATOLOGIA Na necropsia observa-se severa fragilidade óssea e porosidade a nível de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabeça. O osso da mandíbula, maxilar e ossos nasais estão substituídos por tecido fibroso assim como, também, a medula óssea vermelha está substituída pelo mesmo tecido fibroso. Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada pela presença de poucas e finas trabéculas ósseas, ao redor das quais observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e lacunas de Howship. No espaço entre as trabéculas, há abundante tecido fibroso e, também, osteoclastos agrupados, indicando uma intensa reabsorção óssea. DIAGNÓSTICO O diagnóstico se faz baseado nos sinais clínicos e dados epidemiológicos. É importante conhecer o tipo de alimentação que os animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentrações e a relação de Ca e P presentes no alimento.



Osteodistrofia fibrosa

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Pode não haver alterações significativas nos níveis séricos de Ca e P; no entanto, os níveis de cálcio tendem a ser mais baixos que o normal, e os valores séricos do fósforo inorgânico e a atividade da fosfatase alcalina mais elevados. As lesões observadas na necropsia e na histologia são características da doença. CONTROLE E PROFILAXIA Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo de arroz ou trigo, que são ricas em fósforo e baixas em cálcio, devem ser suplementados com níveis adequados de cálcio. Uma ração adequadamente balanceada, com uma relação aproximada de Ca e P de 1:1, e não mais ampla do que 1:1,4 é preventiva para cavalos; e, animais afetados podem ser tratados através da correção do desequilíbrio desses elementos. Lesões severas podem desaparecer com o tratamento adequado. Animais alimentados com feno ou rações de cereais podem ser suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de cálcio. Os suplementos como fosfato de cálcio ou farinha do osso não são tão eficientes, devido a seu conteúdo adicional de fósforo. REFERÊNCIAS 1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak D., Germer M., Tejera C.R.D. 1997. Descrição de um caso de osteodistrofia fibrosa em cabras. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária, 8, Pirassununga, SP. PA-27. 2. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano 1990. Editora Universitária, Pelotas, RS, n. 11, p. 27-28. 3. Guimarães E.B., Nunes V.A., Chquiloff M.A.G., Souza J.C.A. 1984. Osteodistrofia fibrosa generalizada em pôneis no Estado de Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 36: 265-274. 4. Nunes S.G., Silva J.M., Schenk J.A.P. 1990. Problemas com cavalos em pastagens de humidicola. Comunicado Técnico Nº 37, CNPGC, EMBRAPA, Campo Grande, MS. p. 1-14. 5. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillière Tindall, London, England. p. 1439-1440. 6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,



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Ruas J.L. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. Pelotas, n 17, p. 24-26.



CAPÍTULO 6

DOENÇAS DA REPRODUÇÃO ABORTOS EM BOVINOS Cristina Gevehr Fernandes Surtos de abortos são freqüentes e determinam baixos índices de prenhez e nascimentos. Mesmo que o aborto seja um problema muito comum, o diagnóstico etiológico é difícil. As causas são múltiplas (infecciosas, não infecciosas ou associadas) e a maioria dos abortos ocorre algum tempo depois da morte fetal, resultando, apenas, em feto e envoltórios autolisados, sem qualquer indício do agente etiológico. O sucesso no diagnóstico depende de alguns procedimentos que devem ser realizados criteriosamente. Primeiro, é muito importante obter-se uma história adequada, que deve incluir questões sobre o animal que abortou (como idade e histórico reprodutivo), e questões acerca do rebanho, como dieta, introdução de novos animais, vacinações, índices de prenhez e história prévia de abortos ou repetição de cio. A determinação exata da incidência de abortos nos rebanhos é muito importante, pois índices de 1%-2% são considerados normais para bovinos; de 3% representam um sinal de alerta e maiores que 3% caracterizam um problema ambiental ou infeccioso que acomete o rebanho (27). Em segundo lugar, o feto e a placenta devem ser examinados (22,25). Como procedimentos complementares realizam-se avaliações sorológicas do feto e da mãe. Muitos abortos são causados por doenças tipicamente venéreas, como a campilobacteriose (vibriose) e a tricomoníase, cujo diagnóstico deve ser feito a partir do smegma e raspado prepucial dos touros em serviço ou, ainda, do sêmen utilizado na inseminação. Exame do feto Baseia-se num exame cuidadoso, à semelhança de uma necropsia de adulto. Como nem todos os animais encontrados mortos no período perinatal resultam realmente de aborto, é fundamental esclarecer quando ocorreu essa morte: se antes do nascimento



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Doenças da reprodução

(aborto), durante o parto (natimorto), ou depois do nascimento (morte neonatal). Essa informação pode ser obtida, basicamente, pela avaliação das alterações pós-mortais dos tecidos do feto ou por indícios dos eventos fisiológicos do feto, que ocorrem antes, durante e depois do parto. Alterações características de morte antes do parto (aborto). A característica principal nesse caso é a autólise. O grau pode variar de acordo com o tempo que o feto permanece no útero após a sua morte e se agrava se a temperatura ambiente for elevada. A autólise deve ser avaliada pelo aspecto do córtex renal e do fígado, que ficam amolecidos, e dos tecidos corpóreos que tingem-se de vermelho e, ainda, pela presença de líquidos nas cavidades (27). O feto pode estar, ainda, enfisematoso ou macerado, se houver invasão prévia, via ascendente, de bactérias piogênicas no útero. A mumificação é outro achado ocasional, caracteriza-se pelo dessecamento do feto e ocorre na ausência de infecção bacteriana (14). Alterações características da morte durante o parto (natimorto). Os animais tem sinais de viabilidade mas faltam as características de sobrevivência depois do parto. Edemas localizados, carcaça suja com mecônio e mecônio no útero são sinais de viabilidade. Pode haver, também, inalação dos fluídos uterinos, hemorragias petequiais na pleura, no epi e endocárdio e no timo. Os pulmões poderão estar parcialmente expandidos. Não haverá coágulo nas artérias umbilicais, que é o principal sinal de sobrevivência pós-parto. Diferentes graus de autólise poderão ser, também, observados (27). Alterações características de morte pós-parto (morte neonatal). O principal achado é a presença de coágulo nas artérias umbilicais. Presença de aeração pulmonar indica que o animal respirou, e a ausência do tecido córneo, que envolve a sola dos cascos dos bezerros ao nascer, indica que o animal caminhou. Deve-se abrir o abomaso, verificando se houve ingestão de leite. O mecônio estará presente nos intestinos até 24 horas após o animal ter mamado pela primeira vez. Observa-se, também, a gordura peri-renal e pericárdica, para avaliar se houve algum tipo de metabolização da mesma (27). Exame da placenta A placenta é um material importante para o diagnóstico, pois inflamações específicas podem manifestar-se somente nela (13). A avaliação deve ser cuidadosa. É um órgão grande e somente algumas partes podem estar afetadas. Essas, geralmente, ficam retidas no útero. A placenta retida é a porção menos contaminada por agentes



Abortos em bovinos

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ambientais, sendo ideal para a coleta. Deve-se observar a cor, a forma e a consistência dos cotilédones, já que, muitas lesões ocorrem na sua periferia. Os cotilédones devem ser cortados sagitalmente para verificar se há retenção de material caruncular (2). Nas áreas intercotiledonárias buscam-se possíveis espessamentos, edema, opacidade, hemorragias, necrose ou autólise (27). CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO Segundo a literatura mundial, cerca de 90% dos abortos, de causas conhecidas, são determinados por agentes infecciosos. É importante lembrar que nem todos os processos infecciosos têm manifestação feto-placentária e que doenças das mães podem ser causas indiretas de aborto. Dentre elas destacam-se os processos febris, endotoxemias ou outros tipos de estresse (13). Para bovinos, a via de infecção mais comum das doenças bacterianas é a via hematógena A exceção é feita para doenças venéreas, que se instalam no início da gestação e cuja infecção é transcervical. A rota da infecção pode ser determinada pelo exame da placenta, já que, infecções transcervicais envolvem o córion adjacente ao orifício interno da cérvix (13). Brucelose A doença é uma zoonose importante (15) causando febre intermitente em humanos (21). As bactérias do gênero Brucella são pequenos bastonetes, Gram-negativos, não móveis, não formadores de esporos e aeróbios (3). Nos bovinos a doença é causada pela Brucella abortus, que tem uma série de biotipos e variantes (3,13,21). As fontes de infecção mais comuns são os fetos abortados, a placenta e as descargas uterinas, pois no útero prenhe a bactéria atinge altas concentrações (13,21). A transmissão para o rebanho pode ser vertical, por infecção congênita do feto, embora ocorra esporadicamente. A forma mais freqüente de transmissão é a horizontal e por contaminação direta (21), que pode se dar, via alimentar, conjuntival ou através da pele íntegra ou lesada. A infecção pode ocorrer, também, através de sêmen contaminado (13,21). As características clínicas da doença dependem do estado imunológico do rebanho. Os abortos ocorrem a partir do 5º (21) ou 6º mês de gestação (3). Podem ser acompanhados de retenção de placenta e metrite. Esterilidade ou até morte podem, também, ocorrer. Nos machos a Brucella abortus pode causar orquite e, infreqüentemente, sinovite não supurativa (21).



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As bactérias desaparecem rapidamente do útero após o aborto ou parto e a doença reincide nas gestações subseqüentes. Os linfonodos e glândula mamária servem de reservatório do agente entre as gestações (15). As lesões placentárias são bastante características, embora não sejam patognomônicas. Alguns cotilédones podem parecer normais, enquanto que outros apresentam graus variados de necrose. Áreas intercotiledonárias podem estar espessadas, opacas ou amareloacinzentadas (13). No feto as alterações mais típicas consistem de lesões granulomatosas e necrose focal em vários órgãos, edema do tecido subcutâneo, fluído sero-hemorrágico nas cavidades e broncopneumonia e pneumonia intersticial (21). Leptospirose A leptospirose acomete todas as espécies de animais domésticos e é, também, uma zoonose (21). A Leptospira interrogans é uma espiroqueta pequena, espiralada e móvel (3). O tipo básico do gênero Leptospira pode ser definido pelo sorovar ou pela espécie adicionando-se, posteriormente o nome do sorovar (3). As leptospiras efetivamente patogênicas estão classificadas na espécie L. interrogans, que contém 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos (21). Os principais sorovares causadores de abortos em bovinos são pomona e hardjo (13). As leptospiras se mantêm por longos períodos nos rins e em ambientes quentes, úmidos e alcalinos. A fonte de infecção para o rebanho pode ser um animal infectado, que contamina água, alimentos e pastagens, através da sua urina, fetos abortados e descargas uterinas (21). O sêmen é, também, uma fonte de infecção e a doença pode ser transmitida por monta natural ou inseminação artificial. A introdução de animais novos e contaminados no rebanho pode desencadear o surto (25). A infecção se dá, principalmente, por via cutânea ou através de abrasões na mucosa oral. Infecção transplacentária não é comum, embora muitos casos de infecção in utero estejam descritos. Foram insatisfatórias as tentativas de reproduzir a doença, experimentalmente, através de contaminação oral (21). Nos bovinos, a doença pode estar latente no rebanho e ser precipitada por estados de estresse, determinando sinais clínicos variados como diarréia, febre, anemia, icterícia e hemoglobinúria (3). Nas leptospiroses que cursam com aborto, que é a forma mais comum da doença, os demais sinais clínicos podem ocorrer ou não, sendo essa última, a forma mais comum (21). O aborto ocorre como seqüela de



Abortos em bovinos

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infecção sistêmica. Durante a fase septicêmica, há morte do feto, com ou sem degeneração placentária (13,21), e o feto será eliminado, somente, algumas semanas após a infecção. Leptospiras raramente estão presentes no feto abortado. Os abortos, geralmente, ocorrem no terço final da gestação (13). Tem sido observado infertilidade em vacas infectadas com L. hardjo, havendo, inclusive, aumento da eficiência reprodutiva do rebanho após vacinação. O mesmo não ocorre com a L. pomona, que parece não se relacionar com infertilidade (9). O diagnóstico é complicado pelo avançado estado de autólise do feto, que mascara todas as possíveis alterações macroscópicas. Por vezes, o rim fetal pode apresentar, histologicamente, uma nefrite discreta, que pode auxiliar no diagnóstico. A placenta está, geralmente, edematosa. Histologicamente, acúmulos de leptospiras podem ser observados no epitélio coriônico e rim (13). Na maioria dos casos, os sinais clínicos ou as lesões fetais não permitem o diagnóstico conclusivo da doença. Como diagnóstico complementar utilizam-se as provas sorológicas, principalmente, a técnica de aglutinação microscópica (3). São considerados positivos para o diagnóstico de aborto, os animais que apresentam títulos iguais ou superiores a 1/400 para L. hardjo e 1/800 para L. pomona. Esses títulos podem persistir por vários anos após a infecção e títulos menores podem ser positivos, porém são muito difíceis de interpretar (14). Para maior segurança no diagnóstico, é necessário realizar titulação de todas as vacas que abortaram no rebanho. Campilobacteriose A doença causada nos bovinos por Campylobacter fetus subsp. venerealis e Campylobacter fetus var. venerealis biotipo intermedius é uma doença venérea específica, transmitida pelo coito (13) ou pelo sêmen (3), e manifesta-se por repetição de cio, abortos (15,22), morte embrionária (15), infertilidade e endometrite com corrimento cervical purulento (22). Os machos não desenvolvem nenhum sinal clínico e se tornam portadores permanentes aos 3-4 anos de idade (10,13,15), quando desenvolvem criptas epiteliais na mucosa peniana (15). O organismo pode permanecer na mucosa vaginal das vacas sem produzir a doença, induzindo lesões, apenas, quando tiverem acesso ao útero. Os abortos podem ocorrer em qualquer período da



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gestação, embora sejam mais freqüentes em torno dos 4-6 meses. Normalmente, não há retenção de placenta (13). As lesões endometriais nas vacas são discretas e verificadas a nível histológico (13,15). A placenta, geralmente, está autolisada, sugerindo que a morte fetal ocorra algum tempo antes da expulsão. As lesões placentárias são semelhantes às da brucelose, porém menos severas. As lesões nos fetos são inespecíficas e sugerem autólise (13,16). Raspados da mucosa peniana de touros portadores constituem o material ideal para o diagnóstico, feito através de imunofluorescência ou isolamento do agente (11,22). Tricomoníase É causada por um protozoário flagelado denominado Tritrichomonas (Trichomonas) foetus. É transmitida pelo coito e caracteriza-se por repetição de cio, morte embrionária, piômetra e aborto (13,15). A doença se assemelha a campilobacteriose nos aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos. Os machos apresentam, inicialmente, balanopostite moderada que cronifica e os sinais clínicos desaparecem mas o animal permanece como portador e transmissor do agente (13). Estudos demonstram que um único coito é suficiente para transmitir a doença para novilhas virgens (15). Existe, também, a possibilidade de transmissão através de sêmen congelado contaminado (19). A tricomoníase caracteriza-se, principalmente, por induzir metrite catarral ou purulenta, que acarreta mortes embrionárias ou abortos (15), principalmente, no início da gestação (13). As lesões fetais não são específicas mas grande número de protozoários podem ser observados nos fluídos e no estômago fetal. A placenta está pouco alterada, sendo, às vezes, recoberta por material floculento amarelado e podem aparecer hemorragias nos cotilédones. A piometra pode ser proeminente, com acúmulo de mais de 4 litros de líquido no útero, no qual haverá grande quantidade de protozoários. Como na campilobacteriose, os touros é que proporcionam o material ideal para o diagnóstico. O isolamento ou a observação microscópica do agente são feitos a partir do smegma ou de raspados penianos. Neosporose Neospora caninum é um parasito protozoário, da classe Apicomplexa, identificado, primeiramente, em caninos e, posteriormente, reconhecido como importante patógeno associado a



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aborto e infecção neonatal em bovinos, ovinos, eqüinos e cabras (7). Embora o ciclo de vida desse parasito e a rota de transmissão não estejam completamente elucidados, sabe-se que a transmissão transplacentária (vertical) através dos taquizoítos, ocorre nas diversas espécies domésticas e tem sido comprovada, experimentalmente, em caninos, felinos, ovinos e bovinos (7). A similaridade genética e morfológica de N. caninum com Toxoplasma gondii tem levado à hipótese de que a transmissão horizontal ocorra através da contaminação de alimentos com fezes dos hospedeiros definitivos, provavelmente carnívoros selvagens e domésticos, contendo oocistos do parasita. Estes últimos seriam contaminados através da ingestão de tecidos dos hospedeiros intermediários contendo taquizoítos do protozoário (18). A enfermidade caracteriza-se por aborto, natimortos ou nascimento de animais fracos que morrem, geralmente, dentro de 2 semanas e tem sido descrita tanto em bovinos de leite como de corte em diversos países (8,18). Os abortos podem ocorrer a partir do 3º mês de gestação na vaca, sendo mais freqüentes entre o 5º-7º mês (1), embora possam ocorrer até o 9º mês (6). Tanto vacas como ovelhas ou cabras infectadas não apresentam sinais clínicos. Os fetos abortados e a placenta, geralmente, estão autolisados (5,6,7). As lesões histológicas observadas em fetos abortados, resultantes de inoculação experimental em bovinos e ovinos, ocorrem, principalmente, no sistema nervoso central (SNC) e caracterizam-se por múltiplas áreas de necrose, tanto na substância branca como na cinzenta, com ou sem hemorragias, rodeadas por infiltrado de células mononucleares. As áreas adjacentes apresentam-se vacuolizadas, com presença de esferóides eosinofílicos e gliose difusa. Ocorre, ainda, hipertrofia do endotélio vascular, presença de manguitos perivasculares de células mononucleares e pequenas áreas de mineralização (5,6). Essas lesões podem ser observadas, também, na medula espinhal. Na placenta observam-se múltiplas áreas de separação entre as vilosidades do epitélio coriônico e as criptas das carúculas. Ocorre necrose celular, hemorragia e infiltrado de neutrófilos. Em ovinos é descrito, também, miosite nos músculos dos membros, caracterizada por pequenos focos de necrose e infiltrado de células mononucleares (6). Em bezerros que morrem algum tempo após o nascimento as lesões principais ocorrem, também, no SNC e músculos. No tecido nervoso observam-se, no córtex cerebral, ponte e medula, áreas multifocais de necrose, cavitação, infiltrado de células mononucleares e gliose.



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Leptomeningite não supurativa pode ser, também, observada. Os músculos esqueléticos apresentam degeneração e necrose dos miócitos acompanhadas de infiltrado de células mononucleares e alguns miócitos apresentam-se parcialmente mineralizados. Cistos e taquizoítos podem estar presentes ao redor das áreas necróticas observadas no SNC, tanto fora como no interior das células da glia e neurônios, e dentro dos miócitos ou livres dentro do perimísio (8). O diagnóstico de neosporose deve ser confirmado através de imuno-histoquímica, uma vez que os cistos podem ou não ser observados nas lesões em fetos abortados e, além disso, podem ser confundidos com cistos de T. gondii. Ensaio imunoenzimático (ELISA) pode ser utilizado para detecção de animais soropositivos no rebanho (20). No Rio Grande do Sul abortos causados por N. caninum foram recentemente diagnosticados, tendo sido analisados 6 de 30 fetos abortados entre o 5º e o 9º mês de gestação. Destes 6 animais 4 eram de propriedades leiteiras, 1 proveniente de rebanho de corte e um de procedência indeterminada. Quatro dos 6 fetos apresentavam lesões no SNC compatíveis com as causadas pelo protozoário e 2, nos quais não foi possível observar o SNC, apresentavam severa miocardite não supurativa. O diagnostico foi confirmado por imuno-histoquímica, sendo que 3 dos 6 casos apresentaram reação positiva para N. caninum pela técnica de streptavidina-biotina com anticorpo anti N. caninum e nenhum foi positivo para T. gondii, confirmando a ocorrência da doença neste Estado (4). Abortos por herpesvírus Os alphaherpesvirus, conhecidos como herpesvirus bovinos (BHV), causam diferentes formas de doenças em bovinos. O BHV-5 causa meningoencefalite, enquanto o BHV-1 determina a rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), conjuntivite, balanopostite/vulvovaginite (24) e abortos quando há infecção do feto (21). As principais fontes de infecção do herpesvírus bovino-1 são secreção nasal, secreção genital, fluídos fetais e sêmen congelado, onde o vírus se mantém por longos períodos. Acredita-se, no entanto, que a transmissão venérea seja a forma mais importante para a doença genital (21). Vale salientar, ainda, que os abortos podem ocorrer, também, em conseqüência do uso de vacinas contendo vírus vivo atenuado ou modificado (24). Os abortos ocorrem com relativa freqüência, geralmente, algumas semanas após a doença clínica ou vacinação (17). Na maioria



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dos casos, ocorrem na segunda metade da gestação (6-8 meses) (13) e não há retenção de placenta (21). Os fetos abortados encontram-se, geralmente, severamente autolisados, apesar disso, pode-se verificar hemorragia petequial no epicárdio e endocárdio. Além disso, histologicamente, o feto apresenta necrose focal em vários órgãos como fígado e adrenal, onde podem ser encontrados, também, corpúsculos de inclusão viral intranucleares (13,24). Os vírus podem ser, também, demonstrados por imunofluorescência, em cortes de congelação (13) ou por isolamento em cultivos celulares. Outras doenças virais Existem várias doenças virais que produzem doença fetal e, conseqüentemente, abortos. A maioria desses vírus são conhecidos como teratogênicos e o grau da lesão induzida por eles depende da época da gestação em que a infecção ocorre. Dentre esses vírus, destaca-se o da doença das mucosas/diarréia viral bovina (MD/BVD), que é um pestivírus (13). Infecções em vacas não imunes, na época de serviço, podem ocasionar falhas de concepção. Infecções até os 100 dias de prenhez ocasionam abortos; entre 125-180 dias determinam malformações congênitas e após os 180 dias não causam mais problemas ao feto, já que o mesmo é imunocompetente (24). O diagnóstico pode ser feito por isolamento do vírus, imunohistoquímica ou detecção de anticorpos no feto ou bezerro morto, desde que não tenha mamado o colostro. CAUSAS NÃO INFECCIOSAS DE ABORTOS As causas não infecciosas são as menos freqüentes e, também, de diagnóstico mais difícil. Envolvem, desde estresse e iatrogenias até fatores nutricionais. Dentre esses, destacam-se as deficiências nutricionais (26) e a ingestão de fitoestrógenos que algumas leguminosas possuem (23). Intoxicação por Ateleia glazioviana Ateleia glazioviana, conhecida por timbó, maria-preta ou cinamomo-bravo, é uma árvore de até 15m de altura. Os animais ingerem as folhas verdes das árvores sempre que houver escassez de alimentos e os abortos ocorrem nos meses de novembro a maio, sendo que não ocorrem de junho a setembro, quando a planta está sem folhas (12,26).



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Os abortos ocorrem em qualquer fase da gestação e são precedidos por uma fase de letargia da vaca. Eles podem ocorrer nos primeiros dias após o início da ingestão da planta ou até 2-3 semanas após. Até o momento não foram detectadas lesões macro ou microscópicas no feto e placenta (12,26), sendo o histórico de ingestão da planta, o principal dado para diagnóstico. DIAGNÓSTICO Considerando a multiplicidade de causas dos abortos, sugerese um procedimento padrão para coleta e remessa de material, independente da suspeita inicial ou diagnóstico presuntivo, para aumentar a eficiência diagnóstica desses casos. Depois do exame do feto e membranas, devem ser coletados parte do alanto-córion (ou cório alantóide) junto com cotilédones, órgãos do feto, sangue e fluídos fetais, sangue e soro da mãe e amostras das secreções uterinas. Esse material deve ser acondicionado e remetido ao laboratório como mostra a Tabela 1.

Tabela 1. Amostras necessárias para diagnóstico de aborto bovino Congelado ou resfriado Pulmão Fígado Rim Baço Cotilédones (1 ou 2) Conteúdo abomasal (5ml) Soro fetal ou fluido corpóreo Secreção uterina Soro e sangue maternos

Fixado em formol a 10% Pulmão Fígado Rim Coração Adrenal Cérebro Fragmentos de placenta Cotilédones (2 ou 3) Qualquer outro órgão com lesão

Fonte: Straufuss (27). Modificada.

O sangue fetal pode ser obtido dos vasos axilares, após a reflexão do membro anterior, realizando-se, também, pressão no tórax. Nos casos do feto encontrar-se demasiadamente autolisado, sugere-se que seja remetida, também, a caixa craniana ou ossos longos, pois o cérebro e a medula óssea podem prover material não contaminado para cultura (27). O feto pode ser, também, enviado ao laboratório, juntamente com amostras da placenta, sangue e soro maternos, sob refrigeração ou congelados.



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Na ocorrência de índices significativos de abortos numa propriedade, as diferentes causas infecciosas ou não-infecciosas devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. CONTROLE E PROFILAXIA Os métodos de controle dos abortos causados por brucelose, leptospirose, abortos e infertilidade causadas por Campylobacter fetus subesp. venerealis e Campylobacter fetus subesp. venerealis biotipo intermédius e Tritrichomonas fetus, infecções por BHV-1, vírus da diarréia viral e Ateleia glazioviana são mencionados nos respectivos capítulos. Não há métodos conhecidos de controle dos abortos por Neospora caninum. REFERÊNCIAS 1. Anderson M.L., Barr B.C., Conrad P.A. 1994. Protozoal causes of reproductive failure in domestic ruminants. Vet. North Am. 10: 439-461. 2. Carlton W.W., McGavin M.D. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology. 2 ed. St. Louis: Mosby, 654 p. 3. Carter G.R. 1988. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária. Roca, São Paulo 156 p. 4. Corbellini L. G., Driemeier D., Cruz C. E. F., Maronna M., Cademartori A., Riccó D. 1999. Anais. CongressoEstadual de Medicina Veterinária, 14, Gramado, RS, p. 5. Dubey J.P., Lindsay D.S. Neospora caninum induced abortion in sheep. J. Vet. Diagn. Invest. 2: 230-233. 6. Dubey J.P., Acland H.M., Hamir A.N. 1992 Neospora caninum (Apicomplexa) in a stillborn goat. J. Parasitol. 78(3): 532-534. 7. Dubey J.P., Lindsay D.S., Anderson M.L., Davis S.W., Shen S.K. 1992. Induced transplacental transmission of Neospora caninum in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 201(5): 709-713. 8. Dubey J.P., Janovitz E.B., Skowronek A.J. 1992. Clinical neosporosis in a 4-week-old Hereford calf. Vet. Parasitol. 43: 137141. 9. Ellis W.A. 1994. Leptospirosis as a cause of reproductive failure. Vet. Clin. North. Am. 10: 463-478. 10. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de Campylobacter fetus sub-espécie venerealis sorotipo A de touros, no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 3: 7-12.



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11. Fernandes J.C.T., Soares H.C., Cardoso M.R.I. 1981. Ocorrência de Campylobacter fetus em bovinos no RS. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 9: 5-7. 12. Gava A. 1993. Intoxicação por Ateleia glazioviana. In: Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. Hemisfério Sul, Pelotas p. 222-239. 13. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4 ed. San Diego. Academic Press, V.3, 653 p. 14. Kirkbride A.C. 1990. Laboratory of Livestock abortion 3ed. Ames: Iwoa State Press, 259 p. 15. Mc Entee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, San Diego, 401 p. 16. Mies Filho A. 1962. Vibriose bovina. Rev. Fac. Agron. Vet. UFRGS, 5: 313-323. 17. Otter A., Jeffrey M., Griffiths I. B., Dubey J. P. 1995. A survey of the incidence of Neospora caninum infection in aborted and stillborn bovine fetuses in England and Wales. Vet. Rec. 136: 602606. 18. Paré J., Fecteau G., Fortin M., Marsolais G. 1998. Seroepidemiologic study of Neospora caninum in dairy herds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 213(11): 1595-1598. 19. Pinheiro L.E.L., Fernandes J.C.T. Mies Fº A. 1976. Congelamento de “pellets” contaminados com Trichomonas foetus. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 4/5: 5-10. 20. Pituco E.M., Soares J.A.G., Okuda I.H., Stefance E. 1998. Arq. Inst. Biol. São Paulo, 65(supl 1): 092. 21. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed. Balliére-Tindall, London, 1736 p.. 22. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L.,Brod C.S., Bondan E.F. 1988. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1987, Editora da Universidade Federal de Pelotas, RS, n. 8, 43 p. 23. Riet-Correa F. 1993. Intoxicação por Trifolium subterraneum. In: Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L.. Hemisfério Sul, Pelotas, RS, p. 215-221. 24. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblen R. 1996. Viroses confundíveis com febre aftosa: revisão. Ciência Rural, 26: 323-332.



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25. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L.M., Brod C.S. 1989. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1988, Editora da Universidade Federal de Pelotas, RS, n.9, 59 p.. 26. Stolf L., Gava A., Varaschin M.S. 1994. Abortos em bovinos causados pela ingestão de Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesq. Vet. Bras. 14: 5-18. 27. Straufuss A. C. 1988. Necropsy. Charles Thomas, Springfield, 244 p.

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INFERTILIDADE NA FÊMEA BOVINA Claudio A. Pimentel A abordagem clínica de uma fêmea bovina com suspeita de infertilidade deve seguir um protocolo capaz de identificar a origem do problema. A primeira e mais importante etapa na avaliação de problemas reprodutivos na vaca é determinar se ela está gestante ou não. Se estiver gestante deve-se verificar, através do histórico, antecedentes de perda da gestação (mortalidade embrionária, aborto, parto prematuro ou natimorto). Se a vaca estiver vazia deve-se verificar se apresenta cios ou não. Em caso positivo, a duração dos cios pode indicar normalidade endócrina quando ocorrem com intervalos entre 18-23 dias. Intervalos maiores podem ser indicativos de distúrbios endócrinos ou mortalidade embrionária. Se os intervalos forem menores de 18 dias, pode-se suspeitar de endometrite e estímulo precoce de liberação de PGF2α; porém, intervalos entre 38-44 dias sugerem falhas na observação de cio. Caso a fêmea apresente ciclos normais, deve-se verificar se o sêmen do touro está normal. Se o problema for no sêmen, o touro deve ser investigado; se o sêmen for normal, deve-se proceder ao exame da genitália tubular da fêmea (ovidutos, útero, cérvice, vagina e vulva). Se a vaca não apresentar cios (anestro ou



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aciclia) ou apresentar alterações no comportamento sexual (ninfomania) deve-se concentrar a atenção nos ovários. O propósito deste capítulo é apresentar uma sistemática de exame ginecológico e as principais alterações de cada segmento do trato genital que podem ser diagnosticadas clinicamente. EXAME GINECOLÓGICO O exame ginecológico pode ser realizado de maneira mais direcionada para objetivos populacionais ou como exame clínico individual mais pormenorizado (35). Pode ser realizado para um simples diagnóstico de gestação por palpação retal (mais freqüente em bovinos) ou para diagnosticar causas de infertilidade. Neste último caso é mais demorado e devem ser realizados exames complementares. Algumas etapas constituem a rotina de um exame ginecológico que servem para triagem mais completa das possíveis causas de infertilidade (22). Exame Geral Dentição. Deve-se revisar a boca do animal, não apenas para estimar a idade, mas para se detectar, também, possíveis anormalidades como prognatismo e lábio leporino (8). Estado geral. A avaliação do estado geral do animal deve compreender uma estimativa de sua condição corporal, que é realizada, geralmente, numa escala de 1-5, sendo 1 o animal caquético e 5 o obeso (14). Atenção especial deve ser dada aos defeitos genéticos, dos quais os mais freqüentes são: hérnia umbilical; prognatismo; malformações dos membros; etc. Calo interdigital. A presença de calo interdigital constitui-se num fator estressante que pode levar o animal a transtornos reprodutivos (podendo chegar a causar mortalidade embrionária e até aborto). Glândula mamária. O exame desse órgão é fundamental para o processo reprodutivo, mesmo que a fêmea não seja de finalidade leiteira, pois a produção de leite vai determinar o bom desenvolvimento da cria. O seu exame é, também, complementar para o diagnóstico de infertilidade (casos de interssexo apresentam hipoplasia glandular e fêmeas inférteis, que não concebem por algum tempo, apresentam subdesenvolvimento da glândula). Estado da gestação. É de fundamental importância o acompanhamento dos parâmetros normais da gestante (grau de



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desenvolvimento do concepto) que podem ser indicativos de aborto iminente ou gestações prolongadas causadas por subnutrição fetal. Exame específico do sistema genital Inspeção. Deve-se inspecionar basicamente a vulva e vestíbulo para detectar alterações na coloração, forma, presença de cicatrizes, petéquias, equimoses, úlceras, etc. Podem ser observados cistos das glândulas de Bartholin, que são resultantes de obstrução de seus ductos, cujas principais causas são hiperestrogenismo crônico e intoxicação por naftalenos, determinando metaplasia celular escamosa (15). O primeiro passo frente a esse problema é identificar o agente causador e tentar removê-lo. A seguir pode-se realizar o tratamento cirúrgico, que é feito através de uma incisão sobre o cisto e aplicação de anti-séptico tópico. Devem ser procuradas as causas das alterações inflamatórias tais como vaginites, que podem ser causadas por herpesvírus ou Ureaplasma sp., por exemplo. Suspeita-se de metrite quando se observa aglutinação de pêlos na tuberosidade isquiática. Exame dos órgãos internos Depois de um criterioso exame clínico geral deve ser conduzida avaliação detalhada dos órgãos reprodutivos. É fundamental que esse exame seja realizado de maneira sistemática, a fim de abordar todas as possíveis anormalidades de cada segmento do trato genital, obtendo-se diagnóstico mais preciso do problema de infertilidade, bem como prognóstico e conduta clínica a ser adotada (36). Palpação retal. Na palpação retal, são examinados cérvice, útero e ovários, avaliando-se características funcionais e anormalidades. A cérvice deve ser avaliada quanto a espessura, que está relacionada com idade (mais fina nas novilhas jovens), raça (nas zebuínas há uma maior espessura, principalmente da porção caudal) e sinuosidade (fêmeas com cérvice sinuosa são mais difíceis de serem inseminadas e submetidas a transferência de embriões, sendo mais suscetíveis a traumatismos na aplicação dessas biotécnicas). A espessura classificase em: F=fina (em novilhas); M=média; e G=grossa (ocorre normalmente em algumas novilhas zebuínas). Para examinar a cérvice, esta deve ser tracionada até o osso da pélvis. Se estiver muito embaixo e com um certo peso pode indicar prenhez (5-6 meses), puerpério inicial, piômetra, retenção de placenta ou aborto recente. No exame do útero devem ser definidos os seguintes parâmetros:



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a) espessura: E1=cornos finos (1 dedo); E2=cornos médios (2 dedos); E3=cornos grossos (3 dedos ou mais); b) simetria: S=simétricos; A=assimétricos; A+=corno direito mais grosso; +A=corno esquerdo mais grosso; c) contractilidade: C=contraído (cio, alta concentração de estrogênio); N=normais (progesterona); A=atônicos (anestro); d) posição: P=cavidade pélvica; 1/2P=cornos uterinos com uma porção na cavidade pélvica e a outra na cavidade abdominal; 0P=encontram-se na cavidade abdominal (gestação, involução pósparto, vacas velhas). No exame do ovário devem ser definidos os seguintes parâmetros: a) tamanho: F=feijão; A=azeitona; N=noz; b) função (V=vesícula, termo que se refere a folículos): V1=folículo com 10-15mm; V2=de 15-25mm; V3=maior de 25 mm; V4=ovulação recente; CL: corpo lúteo. Vaginoscopia. O exame de vaginoscopia costumava ser o principal meio para diagnóstico das inflamações uterinas. Hoje, com técnicas como ultra-sonografia (24) e biópsia endometrial (1,16), constata-se um elevado índice de falsos diagnósticos, ou seja, falta de correspondência entre características da palpação retal e vaginoscopia com imagem ultra-sonográfica e quadro histopatológico do endométrio. Mesmo assim, a palpação retal e vaginoscopia se constituem, ainda, no principal meio diagnóstico reprodutivo e alicerce para outros meios diagnósticos mais avançados. Durante a vaginoscopia deve-se atentar para certas características estruturais da cérvice (forma, abertura, coloração, umidade e caráter da secreção) que, posteriormente, poderão ser fundamentais para um laudo e diagnóstico. Para esse laudo devem considerar-se os seguintes parâmetros: a) cérvice: R=roseta; C=cilíndrica; A=atípica; b) abertura: 0=fechada; 1=discretamente aberta; 2=aberta ; c) coloração: 0=pálida; 1=rosada; 2=avermelhada; 3=inflamada; d) umidade: 0=seco; 1=úmida (brilho, reflexo de luz); 2=filamentos de secreção; 3=abundante secreção; 4=acúmulo de secreção; e) caráter da secreção: m=mucosa (translúcida, limpa); mp=muco purulenta (estrias de pus); p=purulenta (predominantemente pus); s=sangue; ms=muco sanguinolenta.




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Diagnóstico de gestação A gestação, nos diferentes estágios, pode ser diagnosticada por palpação retal, observando as seguintes características clínicas (22,36): a) 28 dias: geralmente só é viável em novilhas; caracteriza-se por apresentar um espessamento da vesícula embrionária no corno uterino gestante; b) 32 dias: realiza-se o beliscamento (deslizamento do cório-alantóide sobre a parede do útero) demonstrando a presença de paredes duplas. Esse procedimento deve ser realizado no corno oposto ao do corpo lúteo, onde se encontra o embrião, para que este não seja lesionado. Nesse período a placenta já se expandiu pelos dois cornos; c) 45 dias: a assimetria é evidente e denomina-se pequena bolsa; d) 90 dias: o útero pode ser contornado, em toda sua extensão, com a mão, e chama-se grande bolsa; e) 120 dias: o útero toma forma de balão e não se consegue passar a mão por baixo dele; encontra-se distendido e tenso; f) 5 meses: a cérvice está pesada e afunilada para baixo e essa fase é denominada fase de descida; g) 6 meses: o feto atinge a base do abdômen; h) 7 meses: o feto começa a voltar para a cavidade pélvica, palpa-se a cabeça do feto, denomina-se fase de subida; i) 8 meses: o feto começa a se posicionar para o parto; A partir dos 4 meses nota-se o frêmito (vibração, diferente de pulsação) da artéria uterina média que é assimétrico, sendo mais intenso e a artéria mais espessa no corno gestante e por isso deve-se palpar os dois lados. ALTERAÇÕES DO OVÁRIO Anestro O anestro é definido como uma falta de atividade ovariana e pode incluir a condição de cio silencioso, quando a fêmea, apesar de ciclar, não exterioriza cio. A aciclia está incluída dentro da classificação de anestro, mas se refere a ovários afuncionais (6). Longos períodos de aciclia ovariana ocorrem regularmente na vaca após o parto e a redução desse intervalo de inatividade ovariana constitui-se num dos maiores desafios para o incremento da eficiência reprodutiva em bovinos de corte. Há circunstâncias fisiológicas em que a fêmea normalmente não apresenta atividade sexual: antes da puberdade e durante a gestação.



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A vaca, ao contrário da ovelha e da égua, não apresenta anestro estacional. A duração do período de anestro pós-parto tem efeito dramático na eficiência reprodutiva da fêmea bovina. Dentre os fatores que afetam a duração do anestro pós-parto podemos citar a nutrição (21), a amamentação (4,33,14) e fenômenos climáticos (17). A amamentação reduz a resposta hipofisiária ao GnRH enquanto a nutrição afeta a liberação de gonadotrofinas hipofisárias. Vacas em boas condições corporais parecem não ser tão suscetíveis aos efeitos da amamentação para reiniciarem a atividade cíclica ovariana pós-parto. Consequentemente, é de se supor que variações nas condições nutricionais sejam mais importantes do que o grau de amamentação para a redução do anestro pós-parto. Vacas em condições semelhantes de nutrição apresentam diferenças no período de anestro pós-parto em função da época de parição. As que parem no verão tem um período de anestro mais curto que as que parem no inverno (17). Apesar disso, não está bem estabelecido o mecanismo pelo qual a estação pode modificar a duração da aciclia ovariana após o parto. Muitos estudos têm sido conduzidos para determinar especificamente o que previne a atividade cíclica ovariana da vaca após o parto (32). O ovário parece funcional uma vez que logo após o parto se observa crescimento folicular. O conteúdo de GnRH hipotalâmico não difere ou é maior do que em animais ciclando. Parece que uma função inadequada da hipófise seria responsável pelo anestro pós-parto. O conteúdo hipofisiário de LH é baixo logo após o parto e aumenta antes do início da atividade cíclica. Acredita-se que esse baixo nível de LH hipofisário seja devido a prolongada exposição a altos níveis de estrogênio durante a gestação. O conteúdo reduzido de LH explica a reduzida habilidade da hipófise liberar LH em resposta ao GnRH logo após o parto. A freqüência de pulsos de LH é baixa após o parto. A transição do anestro pós-parto para a atividade cíclica normal é um processo crítico e é caracterizado por: a) aumento na freqüência de pulsos de LH; b) aumento no crescimento folicular; c) ovulação sem exteriorização de cio (ou exteriorização fraca); e d) breve elevação nos níveis de progesterona. Três importantes causas de anestro (pré-puberal, estacional em ovinos e eqüinos, e no anestro da mamada em bovinos) têm em comum uma hipersensibilidade ao bloqueio do estradiol na síntese e/ou liberação das gonadotrofinas. Nesses três casos há uma característica comum: ocorre a luteinização de folículos ou a formação de um corpo lúteo de curta duração (11), que teria um papel




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modulador da hipófise e hipotálamo, bem como de preparar o endométrio para uma futura gestação. Esse corpo lúteo de vida curta dura cerca de 10 dias na vaca. Parece, também, que a transição de saída do anestro é semelhante nos três tipos de anestro e o tratamento ou solução do problema pode ser comum. Evidenciou-se, recentemente, a participação de peptídeos opióides endógenos na inibição da secreção de LH no anestro pósparto. O uso de um antagonista opiáceo, Naloxana, depois dos 40 dias pós-parto determina um aumento na secreção de LH. Isso evidenciou a participação das β-endorfinas no bloqueio da liberação de LH e, subseqüentemente, na patogenia do anestro pós-parto (31). O cérebro e o trato gastrintestinal contêm receptores que se ligam à morfina. Dois peptídeos chamados endorfinas, que possuem, também, afinidade pelos receptores opiáceos e têm atividade analgésica, são encontrados no corpo. Um deles contém 16 resíduos de amino-ácidos (α-endorfina) e o outro, contém esses 16 e mais 15 resíduos de amino-ácidos adicionais (β-endorfina). A seqüência de amino-ácidos encontrada na β-endorfina é encontrada num polipeptídeo chamado β-lipotrofina que é secretado pela hipófise média e anterior. A β-lipotrofina e o ACTH se originam da mesma molécula precursora (pró-opiocortina) que é produzida pela hipófise e pelo cérebro. Toda vez que a fêmea é submetida a estresse ou reflexo da mamada há liberação de ACTH e, subseqüentemente, de βendorfina que determina bloqueio na liberação do LH causando o anestro pós-parto. Dentre as alternativas para amenizar o problema deve-se considerar uma revisão nas condições nutricionais: a) criar alternativas de suplementação alimentar para períodos críticos; b) estabelecer prioridades nutritivas entre as categorias; c) adequar a época de nascimento; d) realizar “flushing”; e) utilizar o “efeito macho”, pelo qual o touro é capaz de influenciar positivamente o sistema endócrino da fêmea, reduzindo o intervalo parto-concepção (35). Paralelamente a qualquer conduta, deve-se evitar perdas de peso por problemas sanitários. Atendidos os requisitos nutritivos e sanitários, deve-se adotar estratégias de manejo da “mamada” (34), tais como “tabuleta”, dispositivo nasal que é colocado no bezerro, entre 60 e 120 dias de vida, a fim de evitar a mamada durante um período que pode variar de 5 a 14 dias (23), “Shang”, que consiste na separação total do bezerro da mãe por 48–72 h (26); desmame precoce aos 90 dias (19,20) e amamentação controlada, quando o bezerro tem acesso a mãe para



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mamar por uma ou duas vezes ao dia (29). Existem, também, problemas hereditários que podem ser responsáveis por anestro prolongado (esses serão discutidos em cada tópico específico do segmento do trato genital considerado). Uma importante causa de anestro é a gestação, pois muitas vezes é buscada uma causa patológica e a fêmea só não apresenta cio porque foi coberta inadvertidamente. Durante o exame ginecológico, observa-se freqüência inesperada de gestações em gado de corte (em torno de 6%). Isso indica que antes de se tomar qualquer decisão de manejo do gado de cria, deve ser realizado o exame ginecológico. Anestro em gado leiteiro. O anestro pós-parto em gado leiteiro, embora tendo um mecanismo hormonal semelhante ao de gado de corte, tem peculiaridades relacionadas com o alto nível de especialização da produção leiteira. Diferentemente do gado de corte, não há o estímulo negativo da mamada sobre a secreção de LH, porém a demanda energética é mais severa. As reservas energéticas pré-parto e a disponibilidade e ingesta pós parto têm um efeito drástico sobre o reinicio da atividade cíclica ovariana pós-parto. A energia é o principal nutriente capaz de modular a função reprodutiva no gado leiteiro. Por balanço energético entende-se a energia ingerida menos a energia secretada no leite somada a energia de manutenção (Balanço energético = Energia ingerida – [E secretada no leite + E manutenção]). No início da lactação, a energia utilizada na produção de leite excede a energia obtida da ingestão de matéria seca. A ingestão de matéria seca aumenta progressivamente a partir do parto para atingir o pico na 10a semana pós-parto (10). As vacas em lactação consomem energia insuficiente para atender as necessidades do pico da produção leiteira. Nesse período as vacas mobilizam as reservas do organismo para compensar o déficit energético da dieta. Balanço energético negativo prolonga o anestro pós-parto e diminui a fertilidade do primeiro cio e subsequentes. As vacas leiteiras devem experimentar sua primeira ovulação pós-parto antes de 30 dias, porém não devem ser inseminadas nesse intervalo pós parto (28) por três razões: 1. o útero ainda não sofreu uma involução completa; 2. a vaca deve ter apresentado mais de um ciclo antes de ser inseminada, pois a cada ciclo estral ocorre uma “limpeza” uterina com aumento da contractilidade do miométrio e relaxamento da cérvice; 3. as sucessivas fases estrogênicas têm a capacidade de aumentar as




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defesas naturais dos epitélios, através do aumento da concentração de imunoglobulinas A e G e do aumento da capacidade fagocítica de macrófagos e neutrófilos. Vacas inseminadas no 2o cio pós-parto tiveram 47% de concepção contra 34% nas que foram submetidas a inseminação no 1o cio pós-parto. As vacas ovulam cerca de 10 dias após atingirem seu mais baixo ponto de balanço energético negativo (NADIR). O crescimento folicular pós-parto depende de uma secreção pulsátil de LH (28) e do aumento das concentrações de IGF-I (que amplifica o efeito do LH no ovário). Baixas concentrações de IGF-I determinam um atraso da ovulação devido a menor atividade de LH (9). Uma maneira de se estimar quando o NADIR ocorrerá é quando se verifica um aumento do consumo de matéria seca pela vaca, após o parto (3). O balanço energético negativo no pós-parto, em vacas de altas produções, determina uma menor concentração de IGF-I intrafolicular e um menor efeito do LH sobre esses folículos, aumentando a ocorrência de cistos foliculares (4). Nesse período, há um aumento da secreção de LH, porém há uma inibição do pico pré ovulatório de LH. Anorexia ou desequilíbrio na ingesta de nutrientes levam o animal ao complexo de doenças periparturientes (12). Esses animais são mais predispostos a hipocalcemia, acetonemia, distocia, natimortos, retenção de placenta e metrite. Esses problemas aumentam o anestro pós parto e diminuem a produção leiteira da lactação seguinte, a produção vitalícia e a longevidade. Cistos ovarianos Cisto folicular é definido, clinicamente, como uma vesícula com diâmetro de 20-25mm (ou maior), que permanece em um dos ovários por um período de 7-10 dias, entre duas palpações retais (22). O motivo desse critério é porque num único exame, um folículo dessas dimensões pode ser considerado cístico e num novo exame, 7 dias após, pode ser encontrado, em seu lugar, um corpo lúteo resultante da ovulação. Geralmente são resultantes de desequilíbrios hormonais pela liberação insuficiente de LH cíclico (5). O folículo tem sua capacidade esteroidogênica alterada por processos degenerativos. Recentemente foi constatado que animais tratados com sub-doses de progesterona desenvolvem um folículo dominante que persiste no ovário por período mais longos que o normal (2). Esses folículos diferem histologicamente dos folículos normais, por apresentarem a granulosa e a teca mais desenvolvidas (2,5 vezes mais



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que as normais), maiores concentrações de estradiol no líquido folicular (teca hipertrofiada proporciona mais andrógenos precursores para estradiol) ou maiores concentrações de progesterona (sugerindo luteinização precoce desses folículos). A subdose de progesterona não é capaz de determinar uma retroalimentação (“feed back”) negativa suficiente para bloquear a secreção de LH. A infertilidade resultante dos ciclos em que esses folículos chegam a ovular ocorre provavelmente devido a má qualidade dos ovócitos liberados. Os cistos foliculares são um dos principais responsáveis por infertilidade em gado leiteiro e ocorre com uma freqüência que pode variar entre 6%-19% (12). Podem se apresentar, histologicamente, com degeneração da granulosa. Neste caso há sintomatologia de ninfomania e/ou virilismo, pois no líquido folicular há predominância de hormônios masculinos. Como a granulosa está ausente, não há aromatização da testosterona e androstenediona secretadas pela teca. Este tipo de cisto pode ser tratado com GnRH (250-500µg) ou HCG (5.000-10.000 UI), seguido de PGF2 α (500µg de cloprostenol), uma semana após. Este protocolo é usado porque o GnRH causa luteinização da parede do cisto que é, posteriormente, lisado pela PGF2α. Outro tipo de cisto é o cisto luteinizado, que pode resultar de secreção insuficiente de LH para que haja ovulação. Neste caso ocorre apenas luteinização da parede folicular por dissolução da parede (membrana basal), permitindo que ocorra uma vascularização da granulosa, com conseqüente perda de sua capacidade esteroidogênica (não mais secretando 17-α-hidroxilase nem aromatase e secretando apenas progesterona), sem que tenha havido ovulação e liberação do ovócito. Esse tipo de cisto cursa com anestro e pode ser tratado com PGF2α (2 injeções de 25mg de dinoprost trometamina - PGF2α ou 500µg de cloprostenol, com intervalo de 12 em 12 horas). O cisto do corpo lúteo, embora citado em alguns textos como entidade patológica, trata-se de um fenômeno fisiológico de não preenchimento da cavidade ovulatória com tecido luteinizado, porém não há correlação entre o tipo de corpo lúteo e as taxas circulantes de progesterona (15). Hipoplasia ovariana Hipoplasia ovariana é uma anomalia gonadal (subdesenvolvimento congênito das gônadas) caracterizada por número deficiente de ovócitos (25). É uma anomalia hereditária causada por um par de genes recessivos, de penetrância incompleta e




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expressividade variável. Sendo recessiva só é verificada em indivíduos que apresentam homozigose e em populações com certo grau de consangüinidade. Por penetrância incompleta entende-se a necessidade de outros fatores genéticos ou ambientais para que, embora em homozigose, a anomalia se manifeste. A expressividade variável indica que o defeito pode ser uni ou bilateral e, em qualquer dos casos, total ou parcial. Essa alteração do desenvolvimento dos ovários está associada, também, ao subdesenvolvimento dos testículos dos indivíduos do sexo masculino portadores desses genes. Clinicamente, os ovários são muito pequenos a palpação e devem ser diferenciados da atrofia ovariana que é causada por fatores ambientais (subnutrição, anestro da mamada, estresse térmico, doenças, etc.). Nos casos de atrofia o problema é populacional e está associado, geralmente, a condições ambientais. Quando se trata de hipoplasia o animal pode estar bem nutrido, sem qualquer problema de origem ambiental aparente e o defeito (ovários pequenos e inativos) aparece apenas em certos indivíduos e não na maioria (18). Histologicamente, o ovário hipoplásico apresenta córtex desprovida de folículos primordiais, enquanto o ovário atrofiado apresenta razoável número de folículos primordiais e muitos folículos secundários e terciários apresentando sinais de atresia. Nos casos de hipoplasia total bilateral o diagnóstico é fácil e o indivíduo é estéril. Entretanto, quando o defeito é parcial, o animal é apenas subfértil ou temporariamente infértil, o que dificulta o diagnóstico e o controle da hipoplasia. As fêmeas apresentam períodos de anestro, ciclos irregulares que se intercalam com períodos de aparente normalidade, determinando subfertilidade. O controle é baseado na eliminação dos animais com o problema e no uso de reprodutores livres desses genes. Esses reprodutores, para serem considerados livres desses genes, devem ser submetidos a um teste de consangüinidade cobrindo 35 filhas. Se o problema não for verificado em nenhum dos filhos, a probabilidade do reprodutor não possuir o defeito recessivo é maior do que 99%. Imaturidade sexual É o atraso na maturidade sexual, podendo resultar de criação deficiente ou seleção por exigência (antagônico a fertilidade, seleciona-se por tamanho e perde-se a adaptabilidade). Os zebuínos são mais tardios em relação a puberdade. Puberdade é a fase de transição da fase infantil para a adulta, que ocorre através de modificações progressivas. O amadurecimento sexual da fêmea



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bovina ocorre em etapas: a hipófise, aos 3-6 meses; os ovários, entre 6-9 meses; e o útero, entre 1-3 anos. Pode ser confundida com hipoplasia ovariana. Caracteriza-se por apresentar útero delgado, irregularidade da função ovariana, ovários pequenos e inativos ou com folículos mas sem corpos lúteos e albicans. Intersexos Free-Martin é a fêmea resultante de parto gemelar bissexual, quando há trocas de substâncias do macho para a fêmea durante a vida intra-uterina, devido a anastomose vascular entre as placentas de ambos os fetos. A fêmea resultante desse tipo de gestação geralmente é estéril. Ocorre em 90% dos casos. A troca de células e outros elementos durante a gestação modifica o desenvolvimento da porção tubular da fêmea e dos ovários, determinando hipoplasia tubular e desenvolvimento da porção medular do ovário e agenesia do córtex. Aparecem células somáticas masculinas na fêmea e há passagem de substância chamada medularina, que estimula o desenvolvimento da porção medular do ovário e atrofia a porção cortical. É um fenômeno que não pode, ainda, ser reproduzido experimentalmente. Quando hormônios masculinos eram injetados no feto em diversas fases da gestação, prévias a diferenciação sexual, essas alterações no desenvolvimento dos órgãos reprodutivos não eram reproduzidas. O Free-Martin adulto se caracteriza por apresentar vesículas seminais e subdesenvolvimento drástico da porção tubular e do vestíbulo. Não há formação de glândula mamária. O diagnóstico clínico baseia-se na introdução de uma caneta na vagina da terneira logo após o nascimento. Se entrar apenas 1-2cm o animal é Free-Martin, se entrar toda, é normal, o que pode ocorrer em 5-10% das gestações gemelares bissexuais. Geralmente, os machos são discretamente subférteis (maiores índices de retorno nas inseminações artificiais e maior percentagem de descartes de ejaculados em regime de congelamento de sêmen). Hermafrodita verdadeiro é o indivíduo portador de um ovário de um lado e um testículo do outro. É, também, considerado hermafrodita verdadeiro aquele que apresenta ovotestis, que consiste na presença de tecido ovariano e testicular na mesma gônada (15). Pseudo-hermafrodita é o indivíduo em que as gônadas são de um sexo e os órgãos reprodutivos acessórios são do outro sexo. Um exemplo de pseudo-hermafroditismo é a síndrome de feminização testicular, em que o indivíduo é do sexo masculino, possui testículos, porém carece de receptores a 5α-di-hidrotestosterona nos tecidos (15).




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Tumores ovarianos Tumor da granulosa é o tumor mais freqüente em vacas e éguas e cursa com três formas típicas (22): ninfomania (fêmea masculinizada com alta concentração de testosterona e inibina); anestro (quando há predomínio de células luteinizadas); assintomática (pode ser encontrado em fêmeas gestantes). A inibina, produzida em altas concentrações pelas células tumorais, determina um “feed back” negativo, bloqueando FSH. Por essa razão, o ovário contralateral ao tumor não é estimulado e regride de tamanho. Ao se extirpar cirurgicamente o ovário tumoral, o outro volta a sua função. Em certos casos ocorre proliferação de células luteínicas que produzem progesterona, causando o comportamento de anestro. No tumor de granulosa assintomático o tamanho exagerado do ovário, observado na palpação, leva a suspeita de tumor, o que pode ocorrer em vacas prenhes. Corpúsculos de Call-Exner são patognômonicos do tumor e caracterizam-se por apresentar forma de roseta entre as células da granulosa, sendo a primeira alteração histológica a aparecer, antes mesmo dos sinais clínicos e do aumento de tamanho do ovário (15). Teratoma é um tipo de tumor relativamente freqüente em bovinos e se caracteriza pela presença de outros tecidos no ovário como: osso, pele, cartilagem, epitélio intestinal, folículos pilosos, etc. (15). Na palpação, os ovários apresentam-se aumentados de tamanho, com uma superfície irregular, com áreas endurecidas e outras apresentando flutuação. Geralmente, não está associado a infertilidade. Em levantamentos de matadouro tem sido encontrado em vacas em diferentes estágios de gestação. Ooforite Ooforite é a inflamação do ovário. Na vaca é, geralmente, de natureza ascendente resultando de infecções uterinas que progridem pelas trompas e ovários. Na palpação retal apresentam-se aumentados de volume e, geralmente, aderidos aos tecidos anexos (22). Não há tratamento, mas, se for unilateral o animal poderá reproduzir. ALTERAÇÕES DAS TROMPAS Salpingite A integridade anatômica e histológica das trompas é fundamental para que ocorra a concepção. Salpingite é a inflamação das trompas uterinas (ovidutos ou salpinges). É uma alteração muito difícil de ser diagnosticada clinicamente, a menos que as lesões sejam muito extensas. A obstrução pode causar infertilidade porque não



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ocorre o encontro dos gametas masculino e feminino. A conduta, em casos unilaterais, é a extirpação do ovário, pois desta forma a fêmea cicla do lado normal. Existem técnicas como a da infusão de fenolsulfoftaleína na cavidade uterina para se verificar a possível obstrução nas trompas (30). A integridade do órgão permite que esse corante marcador chegue, através do útero e trompas, até a cavidade abdominal e seja reabsorvido e eliminado pela urina. A intensidade da cor da urina esta diretamente relacionada com a integridade das trompas (29). Em matadouro, verificaram-se 15,5% de casos em 154 vacas repetidoras de serviço (15). Freqüentemente acompanham as endometrites e quase sempre são secundárias às infecções uterinas. Os principais sinais clínicos caracterizam-se por repetição de cio em vacas que não pegam cria. Um dos agentes freqüentemente associado a salpingite é Campylobacter fetus, mas pode ocorrer, também, em conseqüência de qualquer outro agente causador de endometrites. Não há tratamento. Quando bilateral o animal é estéril em condições naturais de reprodução. Hidrossalpinge É o oviduto distendido, repleto de um fluido translúcido que ocorre quando o processo inflamatório das trompas regride e o exsudato é removido. Em casos mais graves a fusão das pregas da mucosa do oviduto pode causar obstrução da trompa. ALTERAÇÕES DO ÚTERO Hidrometra É o acúmulo de secreções no útero que pode ser confundido com prenhez. Quanto maior o acúmulo menos viscoso o líquido se torna (22). Ocorre, geralmente, como resultado de obstrução congênita (ou mais raramente adquirida) da porção tubular do sistema genital feminino. As secreções que se originam das glândulas e células secretoras não encontram saída devido a porção obstruída. Persistência das paredes mediais dos ductos paramesonéfricos Os ductos paramesonéfricos são os precursores embrionários da porção tubular da genitália feminina. Durante a vida intra-uterina ocorre a transformação desses ductos nos ovidutos, útero, cérvice e porção cranial da vagina. Por uma falha durante o processo de fusão das paredes mediais dos ductos paramesonéfricos durante a vida embrionária (15) podem-se originar tabiques vaginais, cérvice dupla, útero duplex (ausência de corpo uterino, apenas presença de dois




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cornos) e útero didelfo (além da ausência de corpo uterino ocorrem duas cérvices, cada uma comunicando-se com um corno uterino independentemente). Quando apenas tabiques vaginais ocorrem devido a persistência das paredes mediais dos ductos paramesonéfricos, deve-se cortar esse tecido com o bisturi, pela vagina, pois, dependendo de sua magnitude, pode ocasionar problemas de parto. Útero duplex é um tipo de anomalia em que não existe corpo e sim dois cornos, duas cérvices, formando dois úteros independentes. É compatível com gestação em um corno pois o outro é, geralmente, pequeno. Aplasia segmentar É uma anomalia do desenvolvimento de origem hereditária e era anteriormente chamada de doença das novilhas brancas (“white heifer disease”) porque o gene responsável pelo defeito estava associado a pelagem branca da raça Shorthorn. Os ductos de Müller (paramesonéfricos) desenvolvem-se na fêmea bovina entre 35-120 dias de vida intra-uterina (22), o defeito ocorre nesse período e consiste na falha do desenvolvimento de segmentos do trato genital até a ausência total de um dos cornos uterinos, o que se denomina útero unicorno (15). Como o útero, além da função de albergar a gestação, tem um papel endócrino durante o ciclo estral, a falha de um segmento implica em acúmulo de secreção e destruição por compressão do endométrio e falha na produção de PGF2α. Dessa maneira haverá prolongamento da atividade luteínica e infertilidade. O controle deve ser genético, através da eliminação dos portadores e evitando-se consangüinidade. Metrite É a inflamação do útero que afeta, geralmente, apenas o endométrio (endometrite). O endométrio é composto de epitélio luminal e de lâmina própria. Esta lâmina própria é subdividida em estrato compacto (situado logo abaixo do epitélio luminal), onde não há glândulas, mas apenas os ductos das mesmas. Mais profundo que o estrato compacto e onde estão os ácinos das glândulas endometriais, encontra-se o estrato esponjoso. Os fatores que favorecem a ocorrência de inflamações do útero são falta de higiene durante o parto, distocia, retenção de placenta, doenças venéreas e defeitos de conformação do períneo (principalmente em éguas). Os principais agentes causadores das endometrites são: Streptococcus spp.,



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Escherichia coli, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, etc. O diagnóstico não pode ser feito apenas com base na palpação retal (útero espessado, quando gravemente comprometido) e vaginoscopia (presença de secreções alteradas e congestão das mucosas, já que no diestro esses sinais podem estar ausentes). Deve-se considerar o uso da biópsia endometrial e ultra-sonografia para um diagnóstico definitivo e prognóstico. Na vaca, as metrites são divididas em puerperais (geralmente na primeira semana pós-parto) e pós-puerperais (depois dos 45 dias pós-parto). O enfoque clínico e terapêutico dos dois tipos é completamente distinto. No puerpério o tratamento sistêmico é fundamental. Todo o processo inflamatório não tratado, mal tratado ou muito prolongado, leva a fibrose endometrial, que consiste na substituição de parênquima funcional por tecido fibroso, reduzindo progressivamente o potencial reprodutivo da fêmea. Nos casos de feto macerado há presença de corpo lúteo persistente e a vaca fica por mais de 60 dias sem entrar em cio devido a impossibilidade do endométrio liberar PGF2α. Através da palpação retal, pode-se diagnosticar endometrite, entretanto apenas em casos muito avançados, quando existe espessamento e edema das paredes, além de conteúdo líquido abundante no útero. Notam-se as paredes do útero espessadas (“útero borrachudo”) ou o útero caído na cavidade abdominal. A palpação retal, apesar de permitir ocasionalmente diagnosticar certos casos de metrite, não é um meio de eleição para esse diagnóstico. A vaginoscopia é um importante meio auxiliar no diagnóstico das endometrites, porém tem suas limitações. É importante que o exame através do espéculo vaginal seja realizado durante o período de cio, pois a cérvice encontra-se aberta e pode-se melhor avaliar a qualidade do muco que flui do útero através da cérvice. O exame vaginal durante o diestro pode resultar num falso negativo, já que nessa fase a cérvice encontra-se, geralmente, seca. O prolapso do primeiro anel pode ser indicativo de problemas uterinos. Pela vaginoscopia as endometrites costumam ser assim classificadas (16): a) 1°⋅grau: fase progesterônica com hipersecreção, podem observar-se petéquias na cérvice ou discreta congestão; b) 2° grau: mucopurulenta, com presença de muco turvo, estrias, cérvice hiperêmica; c) 3°grau: predominantemente purulenta, cérvice congestionada; d) 4°grau: piômetra, acúmulo de secreção purulenta no útero.




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Essa classificação clínica das endometrites não mostra correlação significativa com as alterações inflamatórias histológicas do endométrio verificadas através de biópsia (1,16). Para ter maior fundamentação diagnóstica, bem como para orientar melhor o tratamento, é fundamental o suporte da biópsia endometrial. O exame bacteriológico deve ser realizado por meio de “swabs guardados” (que se abrem somente quando penetram no útero) ou infusão de meio líquido de cultura e retirada do mesmo (22) e só tem valor prognóstico quando associado a alterações clínicas ou histológicas. A biópsia endometrial é realizada em material coletado através de pinças especiais (Yeoman, por exemplo) e fixada em “bouin” (15). O endométrio possui epitélio luminal, área das carúnculas e glândulas endometriais. Através da biópsia pode se observar a presença e extensão da inflamação; se esta é local ou difusa; os tipos de células predominantes (neutrófilos nos processos agudos e mononucleares, especialmente linfócitos, nos processos crônicos) que podem estar associadas a presença de agentes patogênicos, como por exemplo Streptococcus β hemolíticos. Além das alterações inflamatórias, a biópsia permite verificar o percentual de epitélio glandular comprometido por processos degenerativos que levam a fibrose. O tratamento das endometrites deve, preferencialmente, estar fundamentado na biópsia e cultura endometrial. A abordagem é muito distinta entre os períodos puerperal (até 45 dias pós-parto) e póspuerperal (após os 45 dias pós-parto). Deve-se, também, levar em conta a idade do animal, o histórico e o exame clínico que nos diz se há ou não presença de conteúdo no útero. Durante o período puerperal não se deve colocar nenhum tipo de líquido na cavidade uterina, pois nesse período o útero esta sobrecarregado tentando absorver o líquido resultante dos lóquios e o miométrio contraindo-se para o útero retornar ao tamanho pré-gravídico. A colocação de qualquer quantidade de líquido dentro do útero nesse período só sobrecarregaria ainda mais essas tarefas de absorção e contração do miométrio, atrasando o processo de involução uterina. Após os 45 dias que seguem o parto podem ser realizadas infusões, desde que tecnicamente justificadas (condições clínicas do útero, presença de alterações inflamatórias clínica ou histologicamente detectadas e resultado bacteriológico). O volume de líquido a ser infundido pode variar entre 50-100ml para estabelecer contato com toda a superfície luminal uterina. Os antibióticos podem ser administrados por via sistêmica ou intra-uterina, dependendo das condições clínicas do endométrio e da sua farmacodinâmica. A gentamicina trata-se de um aminoglicosídio



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com boa ação tanto sistêmica (3g) como tópica (1g). As penicilinas não tem efeito tópico em presença de material purulento, por isso são mais utilizadas por via sistêmica (10.000.000 UI). As tetraciclinas são os antibióticos com pior ação intra-uterina. Recomenda-se a via sistêmica de preparados com longa ação que apresentam melhor distribuição nos tecidos e excelentes resultados clínicos. Os nitrofuranos (Furacin) são indicados como bons bacteriostáticos tópicos devido a sua ação in vitro, entretanto in vivo seus resultados são muito questionáveis por não se correlacionarem com as recomendações laboratoriais. O cloranfenicol tem melhor efeito intrauterino do que sistêmico (3g). Os anti-sépticos não devem ser usados na presença de fibrose, pois podem ser irritantes e há potencialmente o risco de aumentarem o grau de fibrose. Um dos mais utilizados é o iodo povidine (PVPI) 10%. A lavagem uterina consiste na infusão, seguida da remoção do fluido infundido. É recomendada sempre que houver conteúdo uterino que pode ser detectado por palpação ou ultrasonografia. Faz-se lavagem e aplicação de 25UI de ocitocina parenteral de 6 em 6 horas durante 1-2 dias, para auxiliar na expulsão do líquido. O volume da lavagem deve ser de acordo com o tamanho do útero, de 50-100ml a cada vez até o total de 1-2 litros de uma solução aquecida a 50°C contendo iodo povidine 5% em soro glicosado ou fisiológico. A presença de conteúdo uterino é melhor avaliada por ultra-sonografia (24). Retenção de placenta É considerada toda vez que a placenta não for eliminada dentro de um prazo de 8 horas após o parto (15). O tratamento deve ser exclusivamente sistêmico (antibióticos - terramicina de longa ação associada ou não a 25UI de ocitocina de 6 em 6 horas e antiinflamatórios não esteróides). A manipulação ou tratamento intrauterino de qualquer natureza só prolongam o intervalo partoconcepção ou podem levar a vaca a infertilidade. Qualquer tipo de tração, além daquela do peso da própria placenta retida leva a lesões no endométrio (carúnculas) reduzindo a área de fixação placentária de futuras gestações, bem como limitando as áreas de trocas entre concepto-mãe, aumentando as chances de perda da gestação. O uso de PGF2α é considerado um dos tratamentos de eleição, pois estimula contrações endometriais, auxilia a expulsão do conteúdo uterino e aumenta a capacidade fagocítica dos neutrófilos. Foi demonstrada redução de até 31 dias no intervalo parto-concepção em vacas, com e




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sem problemas de parto, tratadas com PGF2α aos 20 e/ou 40 dias pósparto (27). REFERÊNCIAS 1. Aragão F.M., Schild A.L., Pimentel C.A. 1984. Biopsia uterina no diagnóstico de metrite em bovinos. Rev. Bras. Reprod. Animal 8: 101-111. 2. Bigelow K.L., Fortune J.E. 1998. Characteristics of prolonged dominant versus control follicles: follicle cell numbers, steroidogenic capabilities, and messenger ribonucleic acid for steroidogenic enzymes. Biol. Reprod. 58:1241-1249. 3. Buttler W.R., Smith R.D. 1989. Interrelationship between energy balance and postpartum reproductive function in dairy cattle. J. Dairy Sci. 72: 767-772. 4. Clapp H. 1937. A factor in breeding efficiency in dairy cattle. Am. Soc. Anim. Prod Proc. 30: 259-264. 5. Cook D.L., Parfe, J.R., Smith C.A. 1991. Secretory patterns of LH and FSH during development and hypothalamic and hypophysial characteristics following development of steroid induced ovarian follicular cysts in dairy cattle. J. Rdeprod. Fertil. 91: 19. 6. Derivaux J. 1967. Fisiopatología de la reproducción e inseminación artificial de los animales domésticos. Editorial Acribia, Zaragoza, 416 p. 7. Deschamps J.C. 1984. Effects of zeranol on some reproductive traits in beef bulls. Ph.D. Thesis. Urbana Illinois, 148 p.. 8. Fonseca V.O., Megale F., Vale Filho V.R., Garcia O., Abreu J.J., Pimentel C.A., Andrade V.J. 1973. Ocorrência de lábio leporino em um rebanho Gir consangüíneo. Arq. Esc. Vet. UFMG, 25: 243250. 9. Hammond J.M., Mondshein J.S., Samaras S.E. 1991. The ovarian insulin-like growth factors, a local amplification mechanism for steroidogenesis and hormone action. J. Steroid. Biochem. Molec. Biol. 40:411. 10. Kertz A.F., Reutzel L.F., Thomson G.M. 1991. Dry matter intake from parturition to mid lactation. J. Dairy Sci. 56: 2290. 11. Kesler D.J., Weston P.G., Pimentel C.A., Troxel T.R., Vicent D.L., Hixon J.E. 1981. Diminution of the in vitro response to luteinizing hormone by corpora lutea induced by gonadotrophin releasing hormone treatment of postpartum suckled beef cows. J. Anim. Sci. 53: 740-754.



380


12. Kesler D.J., Garverick H.A. 1982. Ovarian cysts in dairy cattle: a review. J. Anim. Sci. 55: 1147-1152. 13. Leite T.E., Moraes J.C.F., Pimentel C.A. 2000. Transtornos produtivos e reprodutivos e a eficiência produtiva em vacas leiteiras. Ciência Rural (submetido). 14. Lowman B.G., Scott N., Sommerville S. 1976. Condition scoring beef cattle. Edimburg, East of Scotland College of Agriculture, Bulletin 6. 15. McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, Inc. New York, 401 p. 16. Neves J.P. 1976. Características clínicas, bacteriológicas e histopatológicas de endometrites pós-puerperais em bovinos. Tese de mestrado. UFSM. Santa Maria, 50p. 17. Pimentel C.A., Pimentel M.A. 1983. Efeito do mês de parição sobre a função reprodutiva de vacas de corte. Rev. Bras. Reprod. Animal 7: 33-42. 18. Pimentel C.A. 1973. Hipoplasia Ovariana num Rebanho Gir: aspectos clínicos, histopatológicos e hereditários. Tese de Mestrado. UFMG, Belo Horizonte, 55 p. 19. Pimentel C.A., Deschamps J.C., Oliveira J.A.F., Cardelino R.A., Pimentel M.A. 1979. Effects of early weaning on reproductive efficiency in beef cows. Theriogenology 11: 421-427. 20. Pimentel C.A. 1992. Anestro em bovinos. Anais. Congresso Nacional de Veterinaria, 5, Sociedad de Medicina Veterinaria del Uruguay, Montevideo, Uruguai, p. 61-72. 21. Randel R.D. 1990. Nutrition and postpartum rebreeding in cattle. J. Anim. Sci. 68: 853-862. 22. Roberts S.J. 1986.Veterinary Obstetrics and Genital Diseases (Theriogenology). Edwards Brothers, Inc., Ann Arbor Michigan, 981 p. 23. Rosa N.A., Real C.M. 1976. Desmame interrompido - novo método para aumentar a fertilidade do rebanho bovino. Nota prévia. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 4/5: 74-77. 24. Santos I.W. 1993. Diagnóstico ginecológico bovino pela ultrasonografia. Dissertação de Mestrado. UFSM. Santa Maria, 59 p. 25. Settergren I. 1964. The ovarian morphology in clinical bovine gonadal hypoplasia with some aspects of its endocrine relations. Thesis. Stockholm, Acta Vet. Scand. 5 (suppl 1): 108 p.. 26. Smith M.F., Burrell W.C., Shipp L.D., Short L.R., Songster W.N., Wiltbank J.N. 1979. Hormone treatments and use of calf removal in postpartum beef cows. J. Anim. Sci. 48: 1285-1289.




381

27. Stevenson J. 1995. Can prostaglandin help your heard? Hoard’s Dairyman. August 10, p. 523. 28. Stevenson J.S., Britt J.H. 1979. Relationship among luteinizing hormone, estradiol, progesterone, glucocorticoids, milk yield, body weight and postpartum ovarian activity in Holstein cows. J. Anim. Sci. 48: 570-575. 29. Thatcher W.W., Wilcox C.J. 1973. Post partum estrus as an indication of reproductive status in dairy cattle. J. Dairy Sci. 56: 608-611. 30. Vidor F., Real C.M. 1980. Diagnóstico da funcionalidade das trompas uterinas de vacas através da fenolsulfoftaleína (Teste PSP). Anu. Téc. do IPZFO, Porto Alegre, 7: 63-115. 31. Whisnant C.S., Kiser T.E., Thompson F.N., Barb C.R. 1986. Opioid inhibition of luteinizing hormone secretion during the postpartum period in suckled beef cows. J. Anim. Sci. 63: 14451449. 32. Williams G.L. 1990.Suckling as a regulator of postpartum rebreeding in cattle: A Review. J. Anim. Sci. 68: 831-852. 33. Williams G.L., Gazal O.S., Guzman Veja G.A., Stanco R.L. 1996. Mechanisms regulating suckling-mediated anovulation in the cow. Anim. Reprod. Sci. 42: 289-297. 34. Wiltbank J.N., Cook A.C. 1958. The comparative reproductive performance of nursed cows and milked cows. J. Anim. Sci. 17: 640-648. 35. Zalesky D.D., Day M.L., Garcia-Winder M., Imakawa K., Kittok R.J., Dócchio J.D., Kinder J.E. 1984. Influence of exposureto bulls on resumption of estrous cycles following parturition in beef cows. J. Anim. Sci. 59: 1135-1139. 36. Zemjanis R. 1970. Diagnostic and Therapeutic Techniques in Animal Reproduction. 2ª ed. The Williams and Wilkins Co., Baltimore, 235 p.

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INFERTILIDADE NO TOURO Claudio A. Pimentel EXAME ANDROLÓGICO O principal objetivo do exame andrológico é o de se fazer uma estimativa da fertilidade potencial do touro e, em segundo lugar, identificar anormalidades no trato genital ou no comportamento sexual que possam comprometer a fertilidade. Em terceiro lugar deve-se observar seu mérito genético para o fim a que se destina. A importância desse exame reside no fato de um touro servir, no mínimo, 25 vacas por temporada. O exame clínico específico consta de cinco etapas básicas: a) histórico, no qual é considerado, principalmente, o objetivo do exame; b) inspeção, na qual avalia-se a condição corporal, lesões de aprumos e temperamento; c) palpação; d) exame de sêmen; e) comportamento sexual. Exame dos órgãos externos No prepúcio devem-se verificar lesões tais como postite ulcerativa; balanopostite; fimose; aderências; acrobustite, bem como comprimento do prepúcio e prolapso de mucosa que ocorre com maior freqüência nas raças mochas. O exame do pênis é feito por palpação e inspeção. A inspeção pode ser realizada durante a coleta com vagina artificial ou eletroejaculador. Deve-se verificar a presença de hematomas, aderências e sensibilidade. A bolsa escrotal deve ser inspecionada para se avaliar simetria, lesões de pele (ectoparasitos, dermatofilose, fungos) temperatura e cicatrizes. Sendo um importante componente do sistema termo-regulador, sua integridade é fundamental para que a espermatogênese ocorra de maneira eficiente. O exame dos testículos compreende inspeção, quando se avalia simetria, alterações de tamanho e forma; e palpação, quando se determina presença, mobilidade, consistência, dimensões (perímetro) e



Infertilidade no touro

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sensibilidade. Pode-se fazer, em circunstâncias especiais, ultrasonografia e biópsia testicular. O tamanho dos testículos está associado à produção de espermatozóides (7,16). O exame do epidídimo baseia-se, principalmente, na palpação. Deve-se atentar para a normalidade dos diferentes segmentos (cabeça, corpo e cauda), avaliando a presença de aplasia segmentar, endurecimentos (granuloma espermático), epididimite, fibrose, temperatura e sensibilidade. O cordão espermático deve ser palpado desde a porção proximal do testículo até o anel inguinal, avaliando-se a integridade do canal deferente (granuloma espermático), plexo pampiniforme (varicocele) e possibilidade de hérnia inguinal. Exame dos órgãos internos Os órgãos internos do touro são examinados por palpação retal (36) examinando o músculo uretral, a próstata, as vesículas seminais e as ampolas. O músculo uretral serve como ponto de referência para identificação dos demais órgãos. Apresenta-se como um “cabo de guarda chuva” cranialmente ao esfíncter anal. Pode ser usado para estimular o touro e evitar contrações do reto durante a palpação interna. A próstata, no touro, é composta por um corpo e uma porção disseminada. O corpo situa-se entre a uretra pélvica e o colo da bexiga. A porção disseminada rodeia a uretra pélvica onde lança sua secreção através de vários orifícios. Apenas o corpo da próstata é palpável como uma elevação discreta (0,5-1,0cm), cranial ao músculo uretral. A principal alteração clinicamente detectável da próstata é o útero masculino (resquício embrionário) que não tem significado clínico. As vesículas seminais no touro constituem-se no órgão interno mais comumente afetado por alterações inflamatórias e do desenvolvimento. Pode-se detectar vesiculite (ou espermatocistite) que é a alteração inflamatória caracterizada, clinicamente, por endurecimento, perda das lobulações e sensibilidade à palpação. Podem ser verificadas alterações do desenvolvimento, tais como hipoplasia e aplasia segmentar. Nos casos de alterações inflamatórias deve-se coletar sua secreção para exame microbiológico pelo método de Parsonson (28). Assim como as vesículas seminais, as ampolas dos ductos deferentes podem apresentar alterações inflamatórias (ampolite) e do



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desenvolvimento (aplasia segmentar e hipoplasia). São palpadas entre as vesículas seminais como espessamento dos ductos deferentes. A ampolite se caracteriza por aumento de espessura e sensibilidade. A etiologia desses processos é muito parecida com a das vesiculites (3). Coleta de sêmen O sêmen de bovinos pode ser coletado por meio de vagina artificial (VA), eletro-ejaculador (EE) e massagem das ampolas (MA). O método VA é o que mais se assemelha ao ejaculado natural, por isso tem a preferência quando se deseja um laudo que contenha avaliação quantitativa e qualitativa do ejaculado, bem como para congelamento de sêmen. A sua desvantagem principal é o tempo necessário para a montagem e limpeza quando são muitos animais a examinar, bem como os riscos para o veterinário quando o touro for de temperamento violento. O EE é o mais usado em triagens a campo, quando se deseja uma estimativa qualitativa da espermatogênese. As suas desvantagens são o preço do equipamento, bem como riscos do animal se lesionar (este problema já esta eliminado em equipamentos mais modernos). A MA é uma técnica que deve ser empregada apenas na impossibilidade de se utilizar VA ou EE. Há o risco de causar traumatismos nas vesículas seminais e ampolas, além de não proporcionar uma amostra de sêmen representativa. Exame de sêmen O exame de sêmen é realizado em duas etapas. Inicialmente é realizado exame imediato avaliando-se volume, aspecto, pH, motilidade e vigor. Esse exame é realizado no local onde se encontra o touro, logo após a coleta. A seguir coletam-se amostras para o exame laboratorial (concentração e morfologia espermática). Exame imediato. O volume é determinado através da leitura direta no copo graduado, em ml. O normal para touros oscila entre 1-10ml. O aspecto está correlacionado com a concentração espermática e, quando o exame andrológico se destina a uma simples triagem de touros pré-serviço, pode substituir o exame laboratorial de concentração. Quando o aspecto for aquoso estima-se uma concentração espermática inferior a 300x103/mm3 , quando for opalescente a concentração situa-se entre 300-500x103/mm3, leitoso de 500-1.000x103/mm3 e cremoso superior a 1.000x103/mm3. O exame de motilidade é realizado de duas maneiras: primeiramente coloca-se uma gota de sêmen sobre lâmina previamente aquecida e observa-se, em pequeno aumento (40x), o




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movimento de massa dos espermatozóides que é chamado turbilhonamento. Atribui-se valores de 1 a 4 cruzes, sendo 4 cruzes quando se pode observar movimentos de onda dos espermatozóides, que chegam a formar a letra grega “Ω ”. Zero é atribuído quando os espermatozóides estão todos parados. A seguir coloca-se, entre lâmina e lamínula, uma gota de sêmen diluído com uma solução de congelamento (80% de solução de citrato de sódio a 2,9% e 20% de gema de ovo) previamente aquecida, e estima-se subjetivamente a percentagem de espermatozóides móveis em escalas de 10% em 10%. O espermatozóide do tipo abaxial é normal no touro e faz com que as células se desloquem em movimentos circulares, por isso deve-se estimar não apenas o movimento progressivo, mas também o circular (1). Durante a observação da motilidade, avalia-se o vigor que pode estimar-se de 1 a 5. Esse exame se refere a qualidade do movimento das células, ou seja a velocidade com que atravessam o campo microscópico, atribuindo-se valor cinco para a velocidade máxima, estabelecida, também, subjetivamente, e um quando se tem apenas movimentos oscilatórios (34). A determinação do pH pode ser de valia em casos de alterações inflamatórias do trato genital e contaminação do ejaculado com urina (pH elevado). Para esse exame faz-se uso de papel indicador com escalas que permitam avaliar variações de 0,5 unidades. O pH normal do sêmen de touros varia entre 6-7 (2). Exame laboratorial. A concentração espermática pode ser determinada utilizando-se a câmara de Neubauer, o espectrofotômetro ou o contador de células. Para o uso da câmara de Neubauer coletamse 20µl de sêmen em 4ml de solução de formol salina (1). Contam-se 5 quadrados de cada lado da câmara, em diagonal, sem considerar os espermatozóides cujas cabeças estejam sobre as bordas lateral esquerda e inferior. O total é multiplicado por 10.000 e obtém-se a concentração por mm3 . Morfologia espermática. O exame da morfologia espermática teve seu início em 1925, quando foram registradas as variações na forma dos espermatozóides observados por microscopia óptica e relacionadas com problemas de fertilidade (35). Posteriormente, Laguerlöf estabeleceu o espermiograma como meio clínico de se diagnosticar alterações reprodutivas em touros (19). Em 1950, Blom (2) classificou os defeitos dos espermatozóides em primários (aqueles que se originavam dos testículos) e secundários (aqueles que se originavam após a saída dos espermatozóides dos testículos). Em 1971, Rao (27) reavaliou o espermiograma de Lagerlöf



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(19) utilizando touros descartados de centrais de inseminação artificial, os quais eram submetidos a exame de sêmen, obtido do ejaculado e de diferentes porções do trato genital, associando os defeitos observados com a sua taxa de absorção e com lesões histológicas dos órgãos genitais. Mais recentemente, a patologia espermática foi revisada; cada defeito dos espermatozóides foi discutido, bem como suas implicações na fertilidade (1). Existem inúmeras maneiras de se examinar a morfologia espermática. Usam-se lâminas coradas (esfregaços) com diferentes tipos de corantes (1), contraste de fase (13) e contraste interferencial (22). Os valores do quadro espermático para touros com fertilidade normal, com sêmen coletado com vagina artificial, podem ser resumidos na Tabela 1. Tabela 1. Padrões qualitativos sugeridos para avaliação do sêmen de touros, coletado por vagina artificial. Características do sêmen Volume Concentração (x106/ml) Motilidade (%) Vigor (1-5) Morfologia espermática (%) Normais Anormalidades de cabeça Anormalidades de peça intermediária Anormalidades de cauda Gota citoplasmática proximal Anormalidades de acrossoma Cabeça isolada normal

Valores mínimo 3ml mínimo 500 mínimo 50 mínimo 3 mínimo 75 máximo 10 máximo 10 máximo 15 máximo 10 máximo 10 máximo 10

Comportamento sexual Quando um touro é utilizado em monta natural, deve ser capaz de servir entre 25 e 80 vacas. Para que sua eficiência reprodutiva máxima seja atingida, é necessário que o seu comportamento sexual seja o mais próximo possível da perfeição em todas as suas etapas. O exame do comportamento sexual deve avaliar 4 caraterísticas: libido; habilidade de serviço; conduta; e capacidade de serviço. Libido. Por libido entende-se o desejo sexual, ou seja, a vontade de realizar a cobertura ou monta. Erroneamente a variação da libido era atribuída à concentração plasmática de hormônio masculino (testosterona). Posteriormente, verificou-se que a quantidade de hormônio masculino circulante não é determinante da libido, mas este




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depende de receptores no sistema nervoso central, que são específicos de cada indivíduo e de natureza hereditária, ou seja a seleção de touros de maior libido aumenta a probabilidade de que seus filhos apresentem, também, maior libido. Geralmente a libido é avaliada em graus ou unidades de tempo. Mede-se a rapidez com que o indivíduo aproxima-se da vaca e tenta ou realiza o ato sexual. Na avaliação clínica da libido (intensidade do desejo sexual), deve-se atentar para possíveis fatores ambientais inibidores, em especial quando se trata de touros de raças zebuínas. Consta da observação do comportamento de um touro frente a uma vaca em cio. Pode ser realizado, também, com mais de um touro e vacas contidas, fora do cio, em troncos especiais. Habilidade de serviço. Para que o ato sexual seja realizado, não basta vontade (libido), pois o indivíduo pode ter o desejo, mas estar incapacitado física ou psicologicamente para a monta. Por isso, no exame do comportamento sexual outro fator a considerar é a perfeição com que o ato sexual é realizado. Devem ser avaliadas todas as fases da cópula: cortejo, “Flehmen”, salto, abraço e empuxo final. Alterações em qualquer dessas fases indicam problemas clínicos ou comportamentais inibitórios, que devem ser examinados e tratados devidamente, caso contrário podem ter reflexos drásticos na fertilidade. Capacidade de serviço. Na década de 1970 David Galloway, na Austrália, desenvolveu, em gado de corte, um método de avaliação clínica do comportamento sexual utilizando uma importante característica comportamental do macho que é o período refratário. Esse período é o intervalo de tempo necessário para o macho realizar duas cópulas consecutivas. A medida desse parâmetro denomina-se capacidade de serviço. A avaliação da capacidade de serviço deve ser realizada observando-se o comportamento de 5 touros expostos a 4 vacas, contidas em troncos especiais, e registrando-se aspectos de libido, habilidade de serviço e período refratário. A classificação dos touros é realizada num teste de 20 minutos conforme a tabela abaixo:



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Tabela 1. Classificação de touros segundo sua capacidade de serviço em 20 minutos. Classificação Alta Média Baixa

Serviços 4 ou + 2a3 0a1

Ainda não existe um padrão aceito sem restrições para a realização desse teste e tem-se encontrado muita discrepância nos resultados, principalmente devido a certos fatores limitantes como: a) raça: zebuínos são mais lentos e difíceis de se avaliar; deve-se buscar um ambiente mais espaçoso e sem vacas contidas, preferencialmente usando vacas em cio; b) aprendizado: há um processo de aprendizado, onde touros novos evoluem nos critérios de avaliação, ou seja touros jovens podem receber uma classificação de baixa capacidade de serviço e posteriormente (após uma temporada de monta livre), serem reclassificados como de alta capacidade de serviço; c) dominância: certos touros (mais velhos ou mais fortes) podem afetar o comportamento dos mais jovens ou mais fracos, interferindo nos resultados da avaliação; d) ambiente: o local em que a avaliação é realizada pode interferir nos resultados (certos indivíduos expressam melhor seu potencial em ambientes mais livres e tranqüilos). Touros em regime de monta natural extensiva necessitam servir a um grande número de fêmeas num limitado período de tempo durante a estação reprodutiva e por isso necessitam um alto libido, uma perfeita habilidade de serviço e um reduzido período refratário. Se o defeito que leva a baixa capacidade de serviço for orgânico, deve-se identificar a lesão, tratá-la ou descartar o animal (se o defeito for hereditário). Se o problema for psíquico, deve-se considerar os fatores limitantes previamente destacados (raça, aprendizado, dominância e ambiente) e reavaliar o indivíduo depois de contornados esses fatores. Conduta. A importância desse exame não pode ser superestimada, pelas razões previamente discutidas, porém, mesmo não havendo um consenso quanto ao método de avaliação mais apropriado, é fundamental que essa característica seja considerada de alguma maneira quando se seleciona reprodutores de corte.




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ALTERAÇÕES NO SISTEMA REPRODUTOR DE TOUROS Degeneração testicular progressiva Fisiologicamente, ocorrem processos degenerativos no epitélio seminífero, fazendo com que a eficiência de multiplicação espermatogonial nunca seja de 100% (11). Além disso, nas espécies sujeitas a estacionalidade reprodutiva, ocorre maior degeneração do epitélio seminífero nos meses de menor atividade sexual, porém ainda dentro dos parâmetros fisiológicos. Em circunstâncias patológicas a magnitude dessa degeneração atinge limites elevados, que pode causar subfertilidade no rebanho, podendo ser diagnosticada através do espermiograma. As causas podem ser diversas (29), mas sempre atuam alterando o equilíbrio homeostático no animal. Podem ser causas de degeneração testicular: transtornos hormonais (11,23); térmicos (locais ou sistêmicos); desequilíbrios nutricionais (falta de vitaminas e/ou minerais) (26); intoxicações; traumatismos; e agentes infecciosos sistêmicos ou locais (28). As principais características do espermiograma de touros com degeneração testicular são: diminuição da motilidade; diminuição da concentração; aumento das anormalidades espermáticas; e progressiva deterioração na qualidade do sêmen. O tratamento consiste em eliminar a causa e proporcionar conforto ao animal. Deve-se providenciar para que as necessidades nutricionais e de manejo sejam atendidas. Freqüentemente a causa dos processos de degeneração testicular não é detectada. Degeneração testicular reversível É o processo patológico em que a causa de degeneração testicular incide por um período curto de tempo (como um processo febril, por exemplo) e desaparece, permitindo que o quadro espermático retorne ao normal, num período que pode variar entre 712 semanas (30). Esse processo foi reproduzido experimentalmente de diversas maneiras: colocando-se um saco isolante térmico envolvendo a bolsa escrotal e impedindo o processo de termo-regulação testicular; aplicando-se corticóides por uma semana, determinando bloqueio gonadotrófico; e por cirurgias testiculares, como biópsia testicular (25). Esse processo cursa com 3 fases distintas: uma fase inicial de queda da motilidade, da concentração, surgimento de espermatozóides decapitados e aumento da gota citoplasmática proximal; essa fase é seguida de uma fase de plateau, que se caracteriza por aumento da percentagem de defeitos de cabeça, que se mantém elevada, com motilidade baixa e concentração também baixa; após a fase de plateau, vem a fase de regeneração, que se caracteriza pelo retorno do



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quadro espermático às suas condições normais. A Figura 1 mostra a dinâmica do processo degenerativo, segundo experimentos realizados com touros (25).

120 Variavei s 100 80

Mot. An. Cab . Cab. CabACab. GP Conc..

60 40 20 0 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Semanas

Figura 1. Diagrama esquemático da dinâmica do espermiograma no processo de degeneração testicular reversível (Mot.=Motilidade, An. Cab.=Anormalidades de cabeça, GP= Gota citoplasmática proximal e Conc.=Concentração espermática).

Orquite Orquite refere-se à alteração inflamatória dos testículos. Pode ter origem infecciosa, traumática ou auto-imune. Cursa com quadro espermático de degeneração testicular, porém associada a sinais clínicos, tais como aumento de tamanho da gônada, aumento de temperatura, sinais de lesões na bolsa escrotal e, por vezes, presença de leucócitos no ejaculado (28). O tratamento, assim como na degeneração testicular, deve se fundamentar na eliminação da causa. Quando essa for brucelose ou tuberculose aconselha-se a eliminação do animal. Em casos unilaterais a orquiectomia pode beneficiar a espermatogênese no testículo contralateral.




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Hipoplasia testicular Hipoplasia testicular é o subdesenvolvimento congênito das gônadas caracterizado por baixo número de células germinativas nos túbulos seminíferos. Assim como a hipoplasia ovariana, é uma anomalia hereditária causada por um par de genes recessivos de penetrância incompleta e expressividade variável (20). Por recessivo entende-se que apenas os indivíduos homozigóticos podem expressar o defeito. Por penetrância incompleta, entende-se que nem todos os indivíduos homozigóticos manifestam o defeito, pois podem haver interações epistásicas ou ambientais que afetam a ocorrência do defeito. Por expressividade variável entende-se que o defeito pode se manifestar de diferentes maneiras nos animais homozigóticos, ou seja pode ocorrer hipoplasia uni ou bilateral e o grau de hipoplasia pode ser total ou parcial. Pode ocorrer, ainda, numa combinação das mais diversas entre lateralidade e grau de comprometimento. O quadro espermático é semelhante ao de uma degeneração testicular, porém pode ser diferenciado pelo seu caráter irreversível (28). Além disso, está associado a testículos de tamanho reduzido. Histologicamente, hipoplasia testicular pode ser diferenciada de degeneração porque nesta última sempre há áreas de fibrose, principalmente espessamento da membrana basal. Na hipoplasia verifica-se ausência completa do epitélio germinativo, havendo apenas células de Sertoli no interior dos túbulos seminíferos. Na degeneração há células da linhagem espermática, porém com vacuolização do epitélio em diferentes estágios de comprometimento. Pelo estudo epidemiológico pode-se identificar a natureza hereditária, já que parentes podem ser subférteis e apresentar o defeito, embora de maneira discreta. As fêmeas portadoras do defeito apresentam ovários pequenos e são subférteis (31). Não há tratamento e o controle é muito dificultado pela variabilidade de manifestação do defeito, além da grande freqüência de portadores heterozigotos e homozigotos clinicamente normais. A principal atitude a ser tomada é de se evitar a propagação do defeito com o uso de biotécnicas de reprodução animal (inseminação artificial, transferência de embriões e aspiração de ovócitos de vacas portadoras subférteis) que permitam a proliferação de descendentes desses animais. Embora não seja uma medida capaz de erradicar o problema, recomenda-se a eliminação dos indivíduos com diagnóstico clínico de hipoplasia testicular.



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Imaturidade sexual Um atraso na puberdade pode ser confundido com hipoplasia testicular. Clinicamente o animal apresenta gônadas de tamanho reduzido, quadro espermático típico de hipoplasia, porém o animal é jovem e através de exames repetidos pode-se verificar evolução qualitativa no quadro espermático acompanhada de aumento progressivo no tamanho dos testículos (28). Deve-se investigar a causa que possa ter determinado o atraso na puberdade. Espermiogênese imperfeita Trata-se de uma hipospermatogênese de natureza congênita, acompanhada, às vezes, de testículos de tamanho reduzido. É hereditária e cursa com infertilidade severa até esterilidade. Difere de hipoplasia testicular clássica por não ter equivalência do defeito nas fêmeas. Ocorre falha congênita na espermiogênese, gerando defeitos específicos no ejaculado ou ejaculados de baixíssima qualidade. Neste grupo estão incluídos os casos de “knobbed sperm” (20), “multipolar spindle formation” e “sticky chromossome” (18). Não há tratamento e seu controle não deve basear-se apenas na eliminação dos portadores clínicos, mas evitar a difusão de descendentes dos portadores do defeito. Tumor testicular Tumores testiculares são mais comuns em touros velhos acima de 7-10 anos de idade. Dentre os tumores testiculares, os chamados primários, originam-se das células intersticiais, das células de Sertoli e do epitélio germinativo (20). Os tumores das células intersticiais afetam a qualidade do sêmen de touros quando seu diâmetro é superior a 1cm. Ocorre degeneração testicular resultante do excesso de esteróides produzidos por esse tipo de tumor (28). À palpação esses tumores apresentam-se como massas arredondadas de consistência mais flácida (consistência de fígado). Os outros tipos de tumor são mais raros em touros. Considerando-se a idade e a relação custo benefício, em certos casos pode ser benéfica a castração do testículo comprometido quando for unilateral. A ultra-sonografia tem sido empregada com sucesso no diagnóstico, avaliação e prognóstico desses tipos de alterações. Epididimite A epididimite é a principal afecção do epidídimo (4). Pode ser causada pelos mesmos agentes da orquite ou ser secundária a essa afecção. Dentre os principais agentes infecciosos estão: Brucella




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abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma bovigenitalium, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Proteus sp. (28). Traumatismos podem, também, causar epididimite. Uma vez afetado o epidídimo não há cura, pois o canal é obstruído e não há passagem de espermatozóides. Se a afecção for bilateral recomenda-se a eliminação do animal. Sob o ponto de vista epidemiológico é importante a identificação da causa para que se tomem as medidas necessárias. Disfunção epididimária primária Esta afecção foi diagnosticada em touros que apresentavam muitos defeitos de cauda dos espermatozóides e baixa motilidade do ejaculado. Os animais apresentavam alterações químicas no plasma epididimário (concentrações alteradas de Na e K e proteínas) capazes de alterar a membrana plasmática, comprometendo a fertilidade (14,15). Os defeitos espermáticos (cauda dobrada e enrolada) são progressivamente reduzidos em freqüência e a motilidade aumenta à medida que se intensifica a utilização do touro, indicando que a maior permanência dos espermatozóides na cauda do epidídimo é prejudicial. Por essa razão, desenvolveu-se o diagnóstico diferencial através do teste de exaustão (33), que consiste na coleta de 10-20 ejaculados com o menor intervalo possível (no mesmo dia), verificando se esses defeitos apresentam redução de freqüência acompanhados de melhora progressiva na motilidade, o que é considerado diagnóstico de certeza. Clinicamente, não se percebe nenhuma alteração. Foi constatado que tal defeito é hereditário, portanto medidas terapêuticas e de manejo não são recomendadas. Cuidados devem ser adotados para evitar a disseminação desses genes através de manejo, já que coletas de sêmen freqüentes levam a uma melhora do quadro espermático, evitando que os espermatozóides permaneçam um tempo maior em contato com o plasma epididimário alterado (princípio do teste de exaustão). Esse quadro de disfunção epididimária primária pode ser reproduzido através do tratamento com esteróides (8,10). Disfunção epididimária secundária A disfunção epididimária secundária (alterações químicas do plasma epididimário) resulta de modificações na composição do plasma testicular, decorrentes de menor concentração de espermatozóides (15), em conseqüência de processos degenerativos no epitélio seminífero (geralmente acompanha os estágios iniciais da



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degeneração testicular). O touro apresenta quadro clínico semelhante ao da disfunção epididimária primária com elevação dos defeitos de cauda e baixa motilidade (9), porém seguido da curva de degeneração testicular (14). Adenomiose Adenomiose consiste na proliferação hiperplásica de tecido epitelial glandular na camada muscular do ducto epididimário (28). Trata-se de uma condição relacionada a estímulo crônico com estrogênio, outros esteróides ou substâncias com atividade estrogênica (8,11,20). Pode ser responsável pela formação de granulomas espermáticos e comprometimento definitivo da qualidade do sêmen (11). Não há tratamento. Granuloma espermático Os ductos eferentes resultam da confluência da rete testis no polo proximal do testículo e são em número de 13-15, no touro. Todos confluem formando o ducto epididimário, que é único. A malformação congênita, que resulta no não acesso de um desses ductos eferentes até o ducto epididimário, origina um fundo de saco que, pela produção constante de fluido testicular e fluxo de espermatozóides, forma um cisto na cabeça do epidídimo. Pelo crescimento contínuo desse cisto pode haver ruptura de sua parede e subsequente extravasamento de espermatozóides. O contato desses espermatozóides com o tecido conjuntivo determina degeneração dessas células espermáticas e liberação de ácido micólico que causa a formação de granuloma espermático. Esta é a alteração clínica mais freqüente da cabeça do epidídimo. Alterações das vesículas seminais Dentre as alterações mais freqüentes das vesículas seminais estão a vesiculite (6,12), hipoplasia, agenesia e aplasia segmentar (2). Até hoje as causas de vesiculite seminal são, ainda, obscuras. Os agentes isolados de casos clínicos são: Brucella abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma sp. e Ureaplasma sp. Fatores predisponentes, como atividade homossexual entre touros jovens, já foram sugeridas anteriormente (28) entretanto, num “Workshop” realizado em Sydney, Austrália durante o 13o Congresso Internacional de Reprodução Animal essa possibilidade foi descartada por unanimidade dos pesquisadores lá reunidos. A terapêutica dessa alteração é, também, muito questionada (antibioticoterapia, cirurgia, etc.). Há casos de




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autocura exclusivamente com repouso, porém em casos causados por Brucella abortus recomenda-se a eliminação do reprodutor. Ureaplasma sp. tem recebido mais atenção ultimamente pela possibilidade de transmissão venérea e conseqüências danosas à genitália da fêmea (13). À palpação retal as vesículas apresentam-se com alteração na forma e tamanho, além de sensibilidade. O sêmen de touros portadores de vesiculite apresenta baixa motilidade, concentração e morfologia espermática normais, além de apresentar células inflamatórias no sêmen, que podem ser verificadas em esfregaços corados com corantes celulares próprios (Panóptico). A realização do Califórnia Mastite Teste (CMT) tem sido preconizada por alguns pesquisadores. Alterações das ampolas dos ductos deferentes Ampolite é a inflamação das ampolas dos ductos deferentes e está, geralmente, associada a vesiculite seminal (28). Os principais agentes associados a essa inflamação são os mesmos da vesiculite seminal. Clinicamente é diagnosticada por um espessamento, à palpação, e presença de pus no sêmen, que apresenta boa motilidade inicial caindo abruptamente no decorrer do tempo após a coleta. Ocorrem espermatozóides decapitados (13). Raramente, medidas terapêuticas surtem efeito e o sucesso do tratamento depende do agente causador. Outra alteração freqüente das ampolas é a aplasia segmentar em que, por haver falha num segmento, há bloqueio à passagem dos espermatozóides e subseqüente espessamento próximo a região não formada (2,28). Classificação andrológica de touros Os pioneiros na classificação de touros com base em critérios clínicos e laboratoriais (sêmen) foram Carrol e colaboradores (5). Visavam uma estimativa da fertilidade potencial dos touros. Os critérios adotados basearam-se na qualidade do sêmen e em certas anormalidades clínicas. Os touros foram agrupados em satisfatórios, questionáveis e insatisfatórios. Em 1982, Mies Filho e colaboradores (21) propuseram, no Brasil, a utilização do agrupamento de touros quanto a sua fertilidade potencial, baseando-se fundamentalmente no exame de sêmen, porém incluindo a medida do perímetro escrotal. Em seguida, a Sociedade Norte Americana de Theriogenologia publicou um Manual de Exames Andrológicos que também considerava o perímetro escrotal (17). Nesse trabalho eram atribuídos pontos arbitrários, com pesos diferentes, para cada item considerado no exame; ao final, o escore obtido pelo touro deveria estar associado a



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um maior potencial de fertilidade (32). Era sugerida uma pontuação máxima (40 pontos) quando o animal não apresentasse anormalidades clínicas e tivesse uma circunferência escrotal adequada para a idade, segundo uma tabela previamente elaborada. Outros 40 pontos seriam atribuídos se o touro tivesse uma percentagem de espermatozóides normais superior aos limites predeterminados. Para motilidade dos espermatozóides era atribuído um máximo de 20 pontos. Na classificação final, o touro que tivesse uma pontuação final de 60 ou superior seria classificado em satisfatório; entre 30 e 59 pontos seria questionável e inferior a 30, como insatisfatório. O touro classificado como satisfatório deveria ser livre de anormalidades genitais ou físicas que pudessem comprometer a fertilidade, ter uma circunferência escrotal de acordo com os padrões mínimos para a idade (maior de 30cm aos 15 meses e maior de 34cm aos 24 meses), motilidade do sêmen superior a 30 % com mais de 70 % de espermatozóides normais (17). Touros classificados como questionáveis seriam aqueles que, não atendendo os padrões mínimos para serem considerados satisfatórios, poderiam alcançar esses padrões com o tempo ou tratamento. Touros insatisfatórios seriam aqueles que falhavam em alcançar os critérios mínimos em uma ou mais características, com problemas irreversíveis. Em conclusão, o exame andrológico deve visar o aumento da produtividade e redução da infertilidade devida ao touro, além de evitar a disseminação de doenças geneticamente transmitidas. Não há um limite claro, como deseja o estudante e o clínico, capaz de lhe isentar de críticas e erros de procedimento para decidir se o touro é apto ou não a reprodução. Os critérios decisivos devem ser do interessado em adquirir ou usar o reprodutor e não do técnico que examina ou do proprietário que põe o produto a venda. Muitos reprodutores subférteis têm índices reprodutivos aceitáveis quando usados em monta natural. A quantidade de sêmen depositada no trato genital da fêmea é centenas de vezes superior a utilizada em inseminação artificial e outros touros de alta fertilidade usados em acasalamentos múltiplos mascaram o problema do touro subfértil. Além disso, em regime de monta livre a vaca pode ser servida por diversos ciclos antes de conceber, o que caracterizaria subfertilidade se fosse considerada a fase das gestações em relação ao início do acasalamento e a duração do período de monta. REFERÊNCIAS 1. Barth A.D., Oko R.J. 1989. Abnormal morphology of bovine spermatozoa. Iowa State University Press, Ames, 285 p..




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2. Blom E. 1950. On the evaluation of bull semen with special reference to its employment for artificial insemination. Thesis. Kopegnagen, 223 p. 3. Blom E. 1972. A systematic search for abnormalities in testisepidydimis in pedigree bulls in Denmark. Royal Veterinary and Agricultural University, Yearbook, p 1-36. 4. Cappuci D.T., Cupps P.T. 1966. Lesions of the epididymis and testes from infertile bulls. J. Am Vet Med. Assoc. 148: 1391-1399. 5. Carrol E.J., Ball L., Scott J.A. 1963. Breeding soundness in bulls: A summary of 10,940 examinations. J. Am. Vet. Assoc. 142: 1105-1111. 6. Cavalieri J., Van Camp S.D. 1997. Bovine seminal vesiculitis. A Review and update. Vet. Clin. North America: Food Animal. Bull Infertility 13: 233-241. 7. Coulter G.H., Foote R.H. 1976. Relationship of testicular weight to age and scrotal circumference of Holstein bulls. J Dairy Sci. 59: 730-732. 8. Clapp H. 1937. A factor in breeding efficiency in dairy cattle. Am. Soc. Anim. Prod. Proc. 30: 259-264. 9. Cupps P.T., Briggs J.R. 1965. Changes in the epididymis associated with morphological changes in spermatozoa. J. Dairy Sci. 48: 1241-1247. 10. Cupps P.T., Laben R.C., Huff R.L. 1970. Steroid metabolism in a inbred strain of Jersey cattle. J. Dairy Sci. 53: 79-84. 11. Cupps P.T. 1991. Reproduction in Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, Inc. San Diego, 670 p.. 12. Deschamps J.C. 1984. Effects of zeranol on some reproductive traits in beef bulls. Ph.D. Thesis. Urbana Illinois, 148 p.. 13. Galloway D.B. 1964. A study of bulls with clinical signs of seminal vesiculitis. Acta Vet. Scand. 5 (suppl). 2: 47 p.. 14. Garcia O. 1970. Características físicas e morfológicas do sêmen de touros de raças zebuínas e européias no Brasil. Tese de Mestrado , UFMG, Belo Horizonte, 50 p.. 15. Gustafsson B. 1965. A case of akinesia of bull sperm associated with a functional disturbance of the epididymis. Nord. Vet. Med. 17: 67-69. 16. Gustafsson B. 1966. The luminal contents of the bovine epididymis under conditions of reduced spermatogenesis, luminal blockage, and certain sperm abnormalities. Acta Vet. Scand. Suppl. 17, 80 p..



398


17. Hahn J., Foote R.H., Seidel G.E. 1969. Testicular growth and related sperm output in dairy bulls. J. Anim. Sci. 29: 41-47. 18. Hopkins F.M., Spitzer J.C. 1997. The new Society for Theriogenology Breeding Soundness Evaluation System. Vet. Clin. North America: Food Animal. Bull Infertility 13: 283-293. 19. Knudsen O. 1954. Cytomorphological investigations into ther spermiocytogenesis of bulls with normal fertility and bulls with acquired disturbances in spermiogenesis. Thesis. Royal Veterinary College of Stockholm, 79 p. 20. Lagerlöf N. 1934. Morphologische untersuchungen über veranderungen im spermbild und in den hoden bei bullen mit vermindeter oder aufgehobener fertlitat. Acta Pathol. Microbiol. Scand. suppl. 19, 254 p. 21. Mcentee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, Inc. New York, 401 p. 22. Mies Filho, A., Jobim, M.I.M, Gregory, R.M., Wald, V.B., Girão, R.N. 1982. Proposição de normas ao exame andrológico de Bos taurus Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte, 6: 21-24. 23. Mitchell J.R., Hanson R.D., Fleming W.N. 1978. Utilizing differential interference contrast microscopy for evaluating abnormal spermatozoa. Proc. 7th Tech. Conf. AI Reprod. NAAB, Madison, p. 64-68. 24. Pimentel C.A., Deschamps J.C. 1995. Efeitos de produtos anabolizantes sobre a qualidade do sêmen de touros. Ciência Rural, Santa Maria, 25: 265-269. 25. Pimentel C.A. 1999. Exame Andrológico. In: Galina C., Pimentel C.A., Neves J.P., Moraes J.C.F., Henkes L.E., Gonçalves P.B., Wener T. (ed) Avanços na Reprodução Bovina. Ed. Universitária, UFPel. Pelotas, RS, p.49-77. 26. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Ribeiro W.N.L., Schuch L.H., Machado A.A. 1984. Clinical and histopathological validation of testicular biopsy in bulls. Proc. Inter. Congr. Anim. Reprod. Artif. Insem., 10, Urbana, Illinois, 3: 276-278. 27. Pimentel C.A., Desimon S., Ribeiro D.B. 1999. Estacionalidade Reprodutiva em Touros. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 27: 34-48. 28. Rao A.R. 1971. Changes in the morphology of sperm during their passage through the genital tract in bulls with normal and impaired spermatogenesis. Thesis. Royal Veterinary College of Stockholm, 79 p.




399

29. Roberts S.J. 1986.Veterinary Obstetrics and Genital Diseases (Theriogenology). Edwards Brothers, Inc., Ann Arbor Michigan, 981 p. 30. Ross A.D., Entwistle K.W. 1979. The effect of scrotal insulation on spermatozoa motility and the rates of spermatogenesis and epididymal passage of spermatozoa in the bull. Theriogenology 11: 111-115. 31. Settergren I. 1964. The ovarian morphology in clinical bovine gonadal hypoplasia with some aspects of its endocrine relations. Thesis. Stockholm, Acta Vet. Scand. 5 (suppl 1): 108 p. 32. Spitzer J.C., Hopkins F.M. 1997. Breeding soundness evaluation of yearling bulls. Vet. Clin. North America: Food Animal. Bull Infertility 13: 295-304. 33. Swanson E.W., Boyd L.J. 1961. Factors affecting coiled tail spermatozoa in the bull. Am. J. Vet. Res. 23: 300-309. 34. Walton A. 1939. Respiratory activity of the spermatozoa as an index of activity and fertilising capacity. Int. Att. 1st Naz. Vet. 4: 36-40. 35. Williams W.W., Savage A. 1925. Observations on the seminal micropathology of bulls. Cornell Vet. 15: 353-375. 36. Zemjanis R. 1970. Diagnostic and Therapeutic Techniques in Animal Reproduction. 2ª ed. The Williams and Wilkins Co., Baltimore, 235 p.

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INFERTILIDADE EM OVINOS José Carlos Ferrugem Moraes A baixa eficiência reprodutiva nos ovinos decorre de como os genótipos disponíveis, na sua maior parte de duplo propósito (produção de carne e lã), produzem nos sistemas de criação extensivos, praticados no sul do Rio Grande do Sul. A situação tem sido caracterizada por alta mortalidade (embrionária, perinatal e até o



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primeiro ano de vida), devida a diferentes causas e por baixa natalidade, oriunda de baixas taxas de prenhez e prolificidade. Houve apreciável redução da população nos últimos 10 anos, sendo que atualmente na Região Sul, estão concentrados apenas 42%, de uma população total no Brasil, em torno de 14 milhões de cabeças. No Rio Grande do Sul encontra-se, ainda, a maior fração do rebanho ovino lanado do País. A tendência atual da produção ovina é de aumento no efetivo de raças com aptidão para produção de carne, com redução naquelas mais voltadas para a produção de lã. Um exemplo é apresentado na Figura 1, com dados da Associação Brasileira de Criadores de Ovinos, referentes ao registro genealógico de ovinos entre 1985 e 1995, que são ilustrativos da crescente importância das raças de carne na composição do rebanho do Estado.

100

Raças de lã

% 50 0 1975

Raças mistas Raças de corte 1980

1985

1990

1995

Anos

Figura 1. Freqüência de registros definitivos emitidos pela Associação Brasileira de Criadores de Ovinos.

Considerando a população de ovinos criados na região e a tendência voltada para a produção de carne, torna-se muito importante aumentar a taxa de cordeiros desmamados para comercialização. O objetivo deste capítulo é condensar algumas informações locais disponíveis sobre fatores que determinam infertilidade nos ovinos, visando contribuir na busca de soluções para problemas de baixa fertilidade, detectados nos sistemas de criação de ovinos praticados na região.



Infertilidade em ovinos

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ASPECTOS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE DA OVELHA Idade A idade das ovelhas ao acasalamento é um aspecto importante a ser considerado dentro de um sistema de produção, já que a taxa de cordeiros nascidos e desmamados das borregas é, sempre, inferior a das demais categorias de idade até 6 anos. A eficiência reprodutiva das borregas está intimamente ligada às condições físicas (peso corporal) com que as mesmas são acasaladas pela primeira vez. Existem evidências para as raças mistas, criadas sob condições extensivas, no sul do Rio Grande do Sul, que o primeiro acasalamento pode ser procedido aos 18-19 meses de idade. De modo geral, a performance reprodutiva total dos animais acasalados nesta idade é superior, indicando que o estímulo da prenhez e lactação determina melhor performance reprodutiva futura, em comparação ao acasalamento realizado aos 30-32 meses de idade. A produção de lã bruta diminui na adoção desta prática, porém, deve-se considerar a importância econômica relativa dos componentes produtivos. Na atual configuração da ovinocultura, com certeza, os cordeiros adicionais, oriundos de antecipação na idade de acasalamento, compensam perdas em quantidade de lã produzida. Nos novos sistemas de produção mais intensivos, voltados para a produção de carne, o primeiro acasalamento das borregas deverá ocorrer ainda mais precocemente (7-9 meses), portanto, transferindo para esta idade o ponto de estrangulamento da fertilidade com respeito a idade. A estrutura de idade do rebanho afeta, também, a eficiência reprodutiva. Os grupos de idade extremos (2 anos e maior de 6 anos) apresentam maiores taxas de mortalidade de cordeiros. A sugestão para melhor composição etária dos rebanhos consiste na manutenção das ovelhas até o sexto ano e para melhorar a taxa de desmame, as fêmeas mais jovens e mais velhas devem ter prioridade em termos de alimentação e cuidados no periparto (24,27). Peso corporal ao acasalamento Qual o peso corporal ideal das borregas ao acasalamento? Este aspecto é fundamental porque o desempenho reprodutivo futuro das borregas depende das condições de criação e das condições físicas destas no momento do acasalamento. Um exemplo da relação entre o peso corporal de borregas acasaladas pela primeira vez aos 18-19 meses de idade e indicadores de fertilidade, na raça Corriedale, foi apresentado por Oliveira et al. (26). O peso médio observado foi em



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torno de 35kg (oscilando entre 26-44kg). O incremento dos indicadores de fertilidade, com relação ao peso das borregas ao primeiro acasalamento, foi linear nas distintas classes de peso corporal. Foi estimado que borregas com 38kg de peso corporal ao acasalamento produziriam 92,8% de cordeiros nascidos e 71,9% de cordeiros desmamados. Porém, como não foi detectado um modelo curvilíneo para ajustar a resposta produtiva, pode não haver um peso ideal, com o qual a produção seja otimizada. Este fato indica a necessidade da formulação de sistemas de recria de animais jovens mais eficientes, para que as borregas, ao integrarem o rebanho de cria, apresentem o melhor desenvolvimento e peso corporal possíveis, inclusive, para que, no futuro, seja evidenciado o peso corporal ideal para o primeiro acasalamento nas distintas raças ovinas. Alterações podais No que diz respeito aos cuidados com cascos e patas, como recomendação geral, as ovelhas devem ser revisadas anualmente antes do início do acasalamento, sendo descartadas aquelas com alterações graves de conformação de origem hereditária ou decorrentes de problemas inflamatórios crônicos (32). É importante a ocorrência de surtos de manqueiras nos meses outonais, coincidentes com o período de acasalamento, independentemente de sua etiologia: manqueira pós-banho ou footrot (30,37). Em um levantamento sobre o uso da inseminação artificial em ovinos, surtos de manqueira foram indicados como o segundo principal problema para o uso da biotécnica reprodutiva (27). Alterações de úbere Quanto a alterações de úbere as fêmeas devem ser investigadas previamente ao acasalamento, visando retirar da reprodução aquelas com seqüelas de mastite, lesões nos tetos (amputados ou bloqueados) ou com presença de abscessos. Um levantamento sobre a mastite ovina no Rio Grande do Sul e Santa Catarina, incluindo 3.128 ovelhas, indicou que 14% das mesmas apresentavam pelo menos uma glândula positiva para o Califórnia Mastite Teste e, apenas, 4,5% foram bacteriologicamente positivas, sendo Staphylococcus spp. o agente responsável pela maioria das mastites subclínicas detectadas. Embora exista a descrição de casos clínicos, em baixa freqüência, as mastites subclínicas não se constituem num problema sanitário importante nos sistemas de criação extensivos, voltados para a produção de lã. No entanto, em sistemas mais intensivos, com o aumento na quantidade de leite produzido




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pelas ovelhas, é possível uma mudança na importância relativa desta enfermidade no sul do Rio Grande do Sul (38). Alterações na genitália Um estudo abrangente, sobre achados anatomopatológicos em ovários e úteros de ovelhas criadas no Rio Grande do Sul, foi realizado por Cassali (5) e incluiu dois grupos distintos de ovelhas de descarte de todas as idades. No geral, mais de 90% das genitálias examinadas apresentaram algum tipo de alteração, classificadas como do desenvolvimento, inflamatórias e progressivas. Os transtornos relacionados com a reprodução foram, principalmente, processos inflamatórios uterinos, significativamente associados a cervicites. Uma inferência muito interessante foi apresentada nesse estudo, de que mais de 60% das ovelhas apresentavam alterações relacionadas a infertilidade (~10%) e subfertilidade (~58%). Estes dados demonstram a importância de uma avaliação clínica minuciosa nos rebanhos antes do acasalamento, para promover descarte ou mesmo o tratamento de animais com reduzido potencial reprodutivo. O emprego de uma triagem por vaginoscopia demonstrou que ovelhas com alta freqüência de alterações inflamatórias de vagina e cérvice, após tratamento com antibióticos via parenteral apresentam significativo incremento na fertilidade (34). Adicionalmente, os autores recomendaram o uso de espéculos esterilizados para práticas de inseminação com sêmen fresco, como um procedimento para evitar ou reduzir a propagação dessas infecções. Em seqüência, o mesmo grupo de trabalho (35) estudou clinicamente ovelhas falhadas e ovelhas que tinham parido na temporada anterior, constatando maiores percentuais de processos inflamatórios genitais e constrições vaginais naquelas que não haviam parido no ano anterior. Esses dados reiteram a importância do exame ginecológico, por vaginoscopia, e a antibioticoterapia parenteral no tratamento das infeções genitais inespecíficas. Estacionalidade Na Figura 2 são apresentadas as freqüências mensais de cio constatadas na raça Merino e nas tradicionais raças de duplo propósito criadas no Rio Grande do Sul. Nessa figura estão incluídos os clássicos dados de Mies e Ramos (14) e de Nunes e Figueiró (23) para a raça Ideal, que apenas consideraram os meses de dezembro a março. Esses dados mostram claramente o comportamento reprodutivo estacional dos ovinos nessa região. Além de variação na manifestação do estro ao longo do ano, tem sido constatada, também, variação na



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taxa de ovulação, pelo menos, na raça Corriedale e em ovelhas Crioulas, com maiores taxas no ápice da estação reprodutiva (21,39). Evidentemente, toda a tentativa de acasalamentos fora da estação reprodutiva apresenta menor eficácia, devido as características próprias da espécie e seu nível de adaptação nas condições de latitude do sul do Brasil.

% 120 100

Corriedale

80

Merino Romney

60

Ideal

40 20

Ja n Fe v Ma r Ab r Ma i Ju n Ju l Ag o Se t Ou t No v De z

0

Meses do ano

Figura 2. Distribuição mensal de cio de diversas raças ovinas criadas no Rio Grande do Sul.

Considerando esses fatos, foram realizados alguns estudos nessa região visando identificar qual a melhor época para acasalamento, para obtenção de maior produtividade global para as raças Corriedale e Romney Marsh no Rio Grande do Sul (26) e Merino, Corriedale e Ideal no Uruguai (2). O estudo efetivado no Brasil considerou, na estação reprodutiva tradicional, três épocas (janeiro-fevereiro, março-abril e abril-maio), tendo sido mais favorável, em termos de cordeiros desmamados, o acasalamento de final de outono (abril-maio). Para a raça Corriedale no Uruguai, foram constatadas, também, maiores taxas de prenhez e de desmame, quando os acasalamentos foram no mês de abril. Já para as raças Merino e Ideal, foi investigado o acasalamento de primavera (dezembro), em comparação com o outonal (abril), tendo este último, mostrado-se, também, mais eficiente.




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Os atuais sistemas de criação, voltados para a produção de carne, passam a enfrentar o desafio de reduzir a estacionalidade de oferta de cordeiros para o abate, determinada pela estacionalidade reprodutiva. Hoje em dia há disponibilidade de métodos de sincronização e indução de cios, que permitem a reprodução em épocas não tradicionais no Rio Grande do Sul, porém, há, ainda, necessidade de formulação de sistemas de reprodução mais intensivos, adequados para a região, visando otimizar a fertilidade e a produtividade da ovinocultura (3). Taxa de prenhez e método de reprodução A consideração dos métodos de reprodução, como possíveis causas de infertilidade nos ovinos, decorre do fato de que há variação na taxa de concepção ao primeiro serviço, entre os diferentes métodos (Figura 3). No caso da monta natural, a capacidade do macho em depositar sêmen de boa qualidade, em quantidade suficiente, para que ocorra a fertilização é o ponto principal, porém, outros fatores podem afetar a taxa de prenhez constatada num dado grupo de ovelhas, entre eles: a duração do período de acasalamento, a percentagem de carneiros e o número de montas. A percentagem de carneiros recomendada para monta natural num período de seis semanas é de 2%-3% (31). Após cobrição natural, cerca de 80% das ovelhas concebem no primeiro serviço, porém, a maioria das ovelhas, que não são fecundadas no segundo serviço, necessitam uma terceira oportunidade (19), evidenciando que há necessidade de critérios seletivos quanto a fertilidade, mesmo quando não são procedidas avaliações clínicas e/ou as ovelhas não gestantes não apresentam alterações aparentes na genitália. Na inseminação artificial, dependendo do número de biotécnicas complementares introduzidas, há redução na taxa de prenhez ao primeiro serviço. Os valores mais comumente observados estão sumariados na Figura 3. A explicação teórica para esta variabilidade reside no número de fatores externos introduzidos no processo da fertilização, desde a manipulação do ciclo estral e momento de ovulação, até a redução da viabilidade dos espermatozóides pelo uso de sêmen congelado (36). A recomendação do veterinário ao produtor de um dado método de acasalamento deve incluir todas as informações sobre cada técnica, não criando falsas expectativas. Por exemplo, a inseminação artificial não é uma técnica para aumentar a fertilidade do rebanho,



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mas sim, um método alternativo de acasalamento, que permite o uso mais intensivo de reprodutores geneticamente superiores. Esta conscientização do produtor é importante, para que o mesmo não se decepcione com uma técnica que poderia lhe ser útil, apenas, porque não estava totalmente esclarecido sobre suas vantagens e limitações. Isso não significa que em algumas situações a prática da inseminação artificial não possa inclusive promover incremento na fertilidade. Um outro exemplo é a sincronização de cios que é indicada, economicamente, para rebanhos pequenos, de produtores que já empregam a inseminação artificial, porém determina um aumento na ordem de 35% nos custos dos serviços de inseminação artificial de um rebanho com mais de 500 ovelhas (27).

IA sêmen cong. cervical IA sêmen cong. laparoscopia IA sincronização cios IA convencional Monta natural 0

20

40

60

80

100

Freqüência %

Figura 3. Taxa de concepção ao primeiro serviço com diferentes técnicas reprodutivas. Condição reprodutiva A condição reprodutiva da ovelha antes do acasalamento é de fundamental importância. Mesmo sendo a fertilidade uma característica de baixa herdabilidade, há variabilidade suficiente para que se proceda o descarte de ovelhas que não ficam gestantes, em virtude de sua menor fertilidade potencial e/ou por apresentarem alterações na genitália. Para a implementação do descarte das ovelhas falhadas e/ou que necessitaram mais de dois serviços para a fecundação, existe um sistema de marcação das ovelhas durante o período de acasalamento, através do emprego de coletes marcadores nos carneiros, com giz de




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distintas cores, que são trocados a cada 14 dias, permitindo a classificação das ovelhas em grupos (29). Ao término do período de cobrição, os coletes, com giz preto, são colocados em machos vasectomizados por 21 dias, o que permite a identificação das não gestantes. As marcadas com as demais cores (gestantes) podem, também, ser classificadas em função do número de serviços e da provável data de parto. Esse procedimento auxilia, inclusive, na redução da mortalidade perinatal, proporcionando maiores facilidades para o controle das parições (6). Mortalidade embrionária A mortalidade embrionária é uma forma pela qual a seleção natural busca genótipos mais adaptados ao ambiente, já que a intervenção humana nos sistemas de produção nem sempre favorece os genótipos mais adaptados. A mortalidade embrionária advém de uma enorme quantidade de causas, ainda não convenientemente diagnosticadas e estudadas, destacando-se: aspectos nutricionais, agentes terapêuticos, altas temperaturas, estresse, taxa de ovulação, raça, localização geográfica, época do ano, etc. Considerando todo o ciclo vital, a mortalidade embrionária é responsável por uma das maiores frações das perdas reprodutivas nos ovinos (17), tendo em vista que, para perdas pós-natais, já existem informações suficientes sobre causas e formas de controle (13,33). Uma revisão sobre a importância da mortalidade embrionária na fertilidade dos ovinos indica que as metodologias, até então empregadas, subestimam sua importância e que, as baixas e pouco repetitivas taxas de prenhez, após inseminação artificial com sêmen congelado, não são explicadas apenas pelo incremento significativo na mortalidade embrionária pelo uso deste método de acasalamento (19). ASPECTOS RELACIONADOS COM A INFERTILIDADE NO CARNEIRO Ocorrência de anomalias da genitália Nos levantamentos realizados no Rio Grande do Sul, incluindo mais de 4.000 animais, não foram detectadas alterações clínicas grosseiras, exceto um caso de hipospadia. A baixa prevalência de anomalias graves pode ser reflexo do serviço de seleção ovina, ou mesmo, de baixa incidência dessas alterações nas populações criadas na região. A realização de um exame clínico minucioso é fundamental na avaliação reprodutiva dos carneiros, na busca de variações clínicas



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de distintos graus de intensidade. Cerca de 30%-40% dos animais avaliados apresentam alterações clínicas (16). Na Figura 4 destacam-se alterações na consistência dos epidídimos, caracterizando a importância da ocorrência de alterações inflamatórias e indicando, claramente, a necessidade de uma política de controle sanitário, seja de infeções específicas (Brucella ovis) ou inespecíficas. A constatação de flacidez testicular pode estar associada a processos degenerativos testiculares e dependente de fatores ambientais ou sazonais. O conjunto testículos pequenos e assimetria testicular (em torno de 10%), pode estar relacionado a alterações do desenvolvimento testicular, tais como hipoplasia e/ou atrofia.

Outras Alt. escroto/aderências Assim etria testicular Testículos pequenos Flacidez testicular Endurecim ento epidídim o Sem alterações aparentes 0

10

20

30

40

50

60

70

Freqüência %

Figura 4. Prevalência de alterações clínicas constatadas em levantamentos populacionais em carneiros de diversas raças e idades.

É importante salientar que o conjunto “outras” inclui alterações de origem, possivelmente, hereditária (hipospadia, hérnia inguinal, etc.), sendo diagnosticadas, principalmente, em animais jovens. Já “alterações escrotais/aderências” são constatadas em




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carneiros mais velhos, sendo decorrentes de cicatrizes escrotais, aderências, lesões penianas, abscessos esternais, etc.). Publicações clássicas sobre a avaliação reprodutiva dos carneiros (4,10,28,40) demonstram que a avaliação clínica é o principal método para identificar animais que devem ser descartados como reprodutores. Quando as alterações clínicas são graves, com apenas uma avaliação, o diagnóstico pode ser definitivo. O tamanho dos testículos pode ser estimado pelo diâmetro de ambos os testículos, pelo seu perímetro no saco escrotal, pela medição de comprimento e largura de cada gônada (22). Na Tabela 1 é apresentada a variabilidade nas medidas do tamanho testicular de carneiros em algumas raças, através do perímetro escrotal. Tabela 1. Valores médios de perímetro escrotal em carneiros de diversas raças. Raça Corriedale Ideal Romney Marsh Merino Hampshire Down Ile de France Texel Suffolk

No de Animais 250 116 79 56 92 56 31 29

Perímetro escrotal (cm)

Amplitude

32,0 33,5 30,0 36,0 33,0 32,5 30,0 31,5

26-38 24-39 25-36 29-40 21-40 27-37 23-35 27-38

Fonte: dados não publicados, colhidos em exposições-feira

Essas médias indicam os valores mais comuns para perímetro escrotal. Os estudos efetuados têm indicado que comparações entre indivíduos devem ser realizadas, apenas, dentro de grupos contemporâneos. O alvo dos veterinários clínicos e dos zootecnistas é o estabelecimento de um valor crítico, que simplifique suas atividades, principalmente, para a participação de animais em exposições-feiras. No entanto, esta é uma tarefa difícil, em função do grande número de fatores que afetam o perímetro escrotal, dentro de uma mesma raça (idade, peso corporal, propriedade de origem, manejo sanitário e alimentar da criação, grupo contemporâneo e pai). O estabelecimento desses valores críticos pode conduzir ao descarte de reprodutores com testículos pequenos, em função de peculiaridades na sua criação (grupo contemporâneo), aspecto já salientado por Galloway (8), em relação a infestações parasitárias em animais jovens.



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A importância do perímetro escrotal na predição do tamanho testicular e potencial de produção de espermatozóides pode ser facilmente demonstrada, considerando que o peso dos testículos pode ser predito pela equação: peso dos testículos (g) = 0,0211 (perímetro escrotal) (22); e que a produção diária de espermatozóides por grama de parênquima testicular oscila entre 21-25 milhões de espermatozóides (1). Assim, sempre serão preferíveis para a reprodução os carneiros já selecionados por características produtivas, que apresentem os maiores valores para o perímetro escrotal, por um lado, enfocando o potencial de produção de sêmen e por outro, caso seja possível, uma comparação de indivíduos dentro de um mesmo grupo contemporâneo, incorporando a possibilidade de respostas correlacionadas para maior taxa de ovulação (12). Emprego do exame andrológico no diagnóstico de problemas de fertilidade Os principais artigos sobre o exame andrológico em ovinos devem ser os publicados pelo Dr. David Galloway em 1972 e 1973 (8,9), justamente visando auxiliar a tarefa do veterinário clínico. Posteriormente, surgiram os estudos relativos a seleção por tamanho testicular, que acabaram por introduzir alguma confusão no que consiste a avaliação andrológica, que objetiva o descarte de animais inaptos temporária ou definitivamente. Já a seleção por tamanho testicular visa escolher os melhores (com maior tamanho testicular) como genitores da próxima geração, objetivando incorporar vantagens em outras características produtivas, por correlações genéticas significativas com o tamanho testicular. Um outro aspecto que deve ser salientado, é que a avaliação andrológica deve ser iniciada pela avaliação dos testículos (perímetro escrotal) e ter continuidade com avaliações no sêmen e outros exames complementares, sempre em animais já selecionados zootecnicamente, no sentido de contribuir para maior eficiência dos sistemas de produção (18,20). A condução do exame andrológico deve ser aprimorada sempre que surgirem novas informações, visando melhorar sua confiabilidade, porém não descuidando os aspectos relativos a economicidade para o produtor. Uma proposta para a condução do exame andrológico em carneiros, consiste no estabelecimento dos seguintes critérios, considerando a idade dos animais e a sua futura finalidade como reprodutores:




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critério 1: carneiros jovens (antes da seleção zootécnica); critério 2: avaliação de carneiros para comercialização; critério 3: avaliação de carneiros para uso em monta natural; critério 4: avaliação de carneiros para uso em monta controlada ou inseminação artificial com sêmen fresco. O critério 1 inclui apenas uma avaliação clínica na genitália externa para a detecção de alterações graves, tais como hérnia escrotal, hipospadia, criptorquidismo e lesões de origem traumática ou inflamatória, recomendando para descarte os animais com problemas graves. O critério 2 inclui a avaliação clínica do sistema genital, a coleta de sêmen, avaliação dos aspectos físicos, espermiograma, exame sorológico para detecção de portadores de epididimite ovina e outros testes complementares (avaliação de libido, capacidade de serviço etc). Esse protocolo deve ser mais detalhado, visando a melhor qualificação dos animais que serão comercializados. Os animais aptos não devem apresentar lesões clínicas na genitália e, se as apresentam, são leves cicatrizes escrotais, dermatites, etc, sem comprometimento da função testicular, avaliada pela motilidade e vigor espermáticos e morfologia espermática. O tamanho dos testículos não deve ser fator de descarte, se os testículos são simétricos e a função testicular não se apresenta alterada. O valor preferencial para motilidade espermática é que esta seja superior a 50% com vigor superior a 2 (escala entre 0-5), porém, efetivamente coerente com o percentual de espermatozóides normais. Neste aspecto, devem ser consideradas as distribuições constatadas em alguns estudos, de pelo menos 60% de células normais numa dada amostra (7,11,15,16). Os indivíduos que não estejam dentro desses padrões devem ser reavaliados, sendo, portanto, considerados temporariamente inaptos. Após algumas reavaliações será possível formular um diagnóstico mais preciso de recuperação ou não do indivíduo. Esta situação virá efetivamente a se configurar em função do custo/benefício desses exames e do interesse zootécnico sobre o animal. A terceira categoria, dos inaptos, que pode inclusive dispensar mais de uma avaliação, decorre da presença de alterações grosseiras na genitália, acompanhadas, ou não, de quadro espermático deficiente. O critério 3 pretende contribuir da maneira mais econômica com o produtor, para a avaliação dos carneiros que não foram adquiridos naquele momento e serão utilizados em monta natural. O esquema proposto foi inspirado na proposição de Galloway (9), tendo início com a avaliação clínica de todos os animais e seqüência com a) b) c) d)



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exames imediatos do sêmen, espermiograma e mesmo testes sorológicos. Após a avaliação clínica, são estratificados, também, em três grupos com destinos distintos: aptos; em avaliação; e descartados. Os aptos, sem alterações clínicas, são considerados como em condições para a cobrição de 40-60 ovelhas, num período de seis semanas. O segundo grupo, que continua em avaliação, é porque apresentou alterações clínicas leves e/ou testículos menores que a média de seu grupo contemporâneo. Esses animais são submetidos a coleta e avaliação do sêmen. Com um exame imediato do sêmen satisfatório (motilidade maior que 50% e vigor maior que 2), os animais são, também, considerados aptos. O espermiograma é efetuado para auxiliar no diagnóstico, caso o percentual de espermatozóides normais seja inferior a 60% e os carneiros continuam neste grupo em avaliação. O terceiro grupo, dos descartados, é caracterizado pelos animais com alterações clínicas graves, que podem ser descartados numa única avaliação ou submetidos a exames complementares, caso haja alto interesse zootécnico no animal. Já o critério 4 deve incluir, além da avaliação clínica, exame de sêmen completo, inclusive espermiograma e concentração espermática. Esse último aspecto é interessante para recomendar possíveis diluições do sêmen “in natura”, em programas de inseminação artificial. A predição da fertilidade A maior parte dos critérios usados para a avaliação andrológica é subjetiva e afetada por diversos fatores inerentes aos sistemas de criação. O perímetro escrotal é o mais simples e preciso, tendo sido super valorizado com a busca de correlações com outras características reprodutivas ou mesmo produtivas. É importante salientar que todos os critérios utilizados até o presente são úteis e que novos devem ser continuamente pesquisados e desenvolvidos. A decisão sobre a potencialidade reprodutiva de um dado animal não deve, no entanto, ser decidida pelo simples emprego de valores críticos estabelecidos “a priori” para cada componente do exame andrológico. O veterinário deve buscar subsídios teóricos para avaliar o conjunto de dados clínicos que colheu, para a formulação de um diagnóstico mais coerente com as necessidades dos sistemas de produção, ou seja, não simplesmente descartar animais quando os componentes do exame andrológico não permitem, ainda, um diagnóstico definitivo.




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Deve ser enfatizado que a avaliação andrológica inclui características correlacionadas com a fertilidade que, em decorrência de diferenças nos métodos de acasalamento (duração, tipo de sêmen, sincronização de cios, etc) e fisiologia reprodutiva de cada espécie, não servem para predizer a fertilidade de um dado animal. Essas caraterísticas são, no entanto, extremamente úteis para não incluir na reprodução animais com problemas reprodutivos graves e, secundariamente, incorporar genes que possam contribuir para maior fertilidade como resposta à seleção. Considerações gerais As causas de infertilidade aqui apresentadas destacam, por um lado, a importância da adequação dos sistemas de produção na busca de uma melhor eficiência reprodutiva (composição etária dos rebanhos, sistemas de recria, estacionalidade reprodutiva e métodos de reprodução), e, por outro lado, a necessidade da presença do médico veterinário nas propriedades, para identificar animais portadores de alterações hereditárias ou infecciosas e recomendar descarte ou procedimentos terapêuticos ou profiláticos (alterações nos cascos, úbere, útero, vagina, testículos e epidídimos). Adicionalmente, foi discutida a importância e a necessidade de maiores estudos sobre mortalidade “in útero” e a dificuldade efetiva da predição “a priori” da fertilidade de machos e fêmeas. Os procedimentos recomendados permitem que o produtor utilize na reprodução animais sem alterações graves e com maior potencial reprodutivo. REFERÊNCIAS 1. Amann R.P., Schanbacher B.D. 1983. Physiology of male reproduction. J. Anim. Sci. 57 (suppl. 2): 380-403. 2. Azzarini M., Ponzoni R. 1971. Aspectos modernos de la producción ovina. Contribuición 1. Ed. Universidad de la Republica, Uruguay. 3. Borba M.F.S., Silveira V.C.P., Moraes J.C.F. 1993. Aspectos relativos a produção de carne ovina. Anais. Seminário Paranaense de Ovinocultura, Maringá. Não publicado. 4. Bruère A.N. 1970. Some clinical aspects of hypo-orchidism (small testes) in the ram. New Zealand Vet. J. 18: 189-198. 5. Cassali G.D. 1989. Achados anatomo-patológicos em ovários e útero de ovelhas lanadas provenientes de dois rebanhos do Rio Grande do Sul. Tese de Mestrado em Medicina Veterinária,



414


Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG. 77 p. 6. EMBRAPA. 1994. Identifique no rebanho as ovelhas mais férteis e planeje a produção. Folder, Centro de Pesquisa de Pecuária dos Campos Sulbrasileiros. 6 p. 7. Ferreira J.M.M., Silva J.F., Moraes J.C.F. 1988. Associação entre caracteres reprodutivos, peso corporal e época do ano e sua potencial importância na seleção de borregos Corriedale. Rev. Bras. Reprod. Anim.12: 69-76. 8. Galloway D.B. 1972. Reproduction in the ram: Part1. Normal reproductive function. Australian Meat Research Committee, n.9, p.1-18. 9. Galloway D.B. 1973 Reproduction in the ram: Part2. Abnormal reproductive function. Australian Meat Research Committee, n.10, p.1-22. 10. Galloway D.B. 1983. Reproduction in the ram. In: Refresher Course for Veterinarians. Sheep Production and Preventive Medicine. Sydney, Proc. n. 67, p. 163-195.. 11. Garcia-Deragón L.A., Pimentel C.A., Moraes J.C.F., Maruri A.S., Souza L.A.P. 1985. Variação estacional de características reprodutivas em carneiros com e sem lã no escroto. Rev. Bras. Reprod. Anim. 9: 119-132. 12. Matos C.A.P., Thomas D.L. 1992. Physiology and genetics of testicular size in sheep: a review. Livestock Prod. Sci. 32: 1-30. 13. Mendez M.C., Riet-Correa F., Ribeiro J., Selaive A., Schild A.L. 1982. Mortalidade perinatal em ovinos nos municípios de Bagé, Pelotas e Santa Vitória do Palmar, Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 2: 69-76. 14. Mies Filho A., Ramos A.A. 1960. Ciclo estral de ovelhas no Brasil. Arq. Esc. Agr. Vet. Univ. Rio Grande do Sul 3: 57-63. 15. Moraes J.C.F., Silva J.F., Schuch L.H. 1977. Influência do macho na fertilidade do rebanho ovino inseminado artificialmente no Rio Grande do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 1: 31-38. 16. Moraes J.C.F., Silva J.F., Piegas M.S., Martins S.C.R. 1981. Considerações sobre o exame andrológico em carneiros. Rev. Bras. Reprod. Anim. 5: 9-15. 17. Moraes J.C.F. 1989. Melhoramento da eficiência reprodutiva em ovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Reprodução Animal, 8, Belo Horizonte, MG, p. 228-234.




415

18. Moraes J.C.F., Oliveira N.M. 1991. Componentes da variância de medidas do perímetro escrotal e sua relevância na seleção de carneiros. Rev. Bras. Reprod. Anim. 3(supl.): 257-264. 19. Moraes J.C.F. 1992. A mortalidade embrionária e a eficácia da inseminação artificial em ovinos. Ciência Rural 22: 367-372. 20. Moraes J.C.F., Oliveira N.M. 1992. Método para avaliação de carneiros Romney Marsh baseado no tamanho testicular. Rev. Bras. Reprod. Anim. 16: 55-62. 21. Moraes J.C.F., Souza C.J.H., Moura A., Vaz C.M.L. 1993. Aspectos da biologia reprodutiva da ovelha Crioula Lanada. Anais. Congresso Brasileiro de Reprodução Animal, 10, Belo Horizonte, MG, p.188. 22. Notter D.R., Lucas J.R., McClaugherty F.S. 1981. Accuracy of estimation of testis weight from in situ testis measures in ram lambs. Theriogenology 15: 227-234. 23. Nunes J.F., Figueiró P.R.P. 1975. Fatores que afetam o comportamento reprodutivo de ovelhas Corriedale e Polwarth. Rev. Centro Ciências Rurais 5: 301-306. 24. Oliveira N.M., Moraes J.C.F. 1991. Age and flocks age structure on the reproductive performance of Corriedale ewes in southern Brazil. Rev. Bras. Reprod. Anim. 15: 133-143. 25. Oliveira N.M., Kennedy J.P., Selaive-Villarroel A.B. 1993. Age at first mating on lifetime productivity of Corriedale ewes in southern Brazil. Pesq. Agropec. Bras. 28: 743-750. 26. Oliveira N.M., Moraes J.C.F., Silveira V.C.P. 1993. Peso Corporal ao primeiro acasalamento aos 18-19 meses de idade e eficiência reprodutiva em borregas Corriedale. Rev. Bras. Reprod. Anim. 17: 111-121. 27. Oliveira N.M., Moraes J.C.F., Borba M.F.S. 1995. Alternativas para incremento da produção ovina no sul do Brasil. CPPSULADTT, Documentos, n. 15, 91 p. 28. Ott R.S., Memon M.A. 1980. Breeding soundness examinations of rams and bucks, a review. Theriogenology 13: 155-164. 29. Radford H.M., Watson R.H. 1960. A crayon and associates harness for the detection of mating under field conditions. Aust. Vet. J. 2: 57-62. 30. Ribeiro L.A.O. 1985. Situação do footrot dos ovinos no Rio Grande do Sul e sugestões para seu controle. A Hora Veterinária 5: 33-35.



416


31. Selaive-Villaroel A.B. 1979. Efeito da relação carneiro/ovelha na fertilidade do rebanho. Anais. 1a Jornada Técnica de Produção Ovina no RS, Bagé, p. 83-91. 32. Selaive-Villaroel A.B. 1980. Considerações sobre o descarte de ovinos. Comunicado Técnico, Embrapa, 6 p. 33. Silveira V.C.P., Selaive-Villaroel A.B., Oliveira N.R.M. 1987. Redução da mortalidade de cordeiros através de normas de manejo durante a parição. Pesquisa em Andamento, Embrapa, CNPO, n. 6, p. 1-4. 34. Silva C.A.M., Neves J.P. 1993. Eficiência reprodutiva após tratamento de infecções genitais num rebanho ovino no Rio Grande do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 7: 25-28. 35. Souza J.S. 1987. Infecções genitais inespecíficas na ovelha: aspectos clínicos, citológicos, bacteriológicos, histopatológicos e terapêuticos. Tese de Mestrado em Medicina Veterinária, Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, 66 p. 36. Souza C.J.H., Chagas L.M., Moraes J.C.F. 1993. Fatores que afetam a eficácia da inseminação artificial com sêmen congelado em ovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Reprodução Animal, 10, Belo Horizonte, MG., p. 271. 37. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep and some considerations abaut its diagnosis. Tese Master of Science, University of London, London, 46 p. 38. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinária 16: 75-78. 39. Wald V.B., Mies Filho A., Selaive-Villaroel A.B. 1980. Incidência de cio e taxa de ovulação em ovelhas Corriedale durante a estação reprodutiva no Rio Grande do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 4: 50-55. 40. Watt D.A. 1972. Testicular abnormalities and spermatogenesis of the ovine and other species. The Veterinary Bulletin 42: 181-190.

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Mortalidade perinatal em ovinos

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MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS Franklin Riet-Correa Maria del Carmen Méndez A mortalidade perinatal é definida como a morte de fetos e cordeiros, que ocorre antes do parto, durante o mesmo ou nos primeiros 28 dias de vida. Outros autores consideram o período perinatal até os 7 dias após o parto ou dentro dos primeiros 10 dias de vida. Mortes antes do nascimento são as que ocorrem em fetos a partir do 60º dia de gestação. As mortes após o parto são consideradas neonatais e dividem-se em hebdomanais, até a primeira semana de vida, e pós-hebdomanais, do 8º ao 28º dia. O período hebdomanal é dividido em: imediato, nas primeiras 24 horas; dilatado, entre o 1º e o 3º dia; e tardio, do 4º ao 7º dia. A mortalidade perinatal é uma das causas mais importantes da baixa eficiência reprodutiva nos países criadores de ovinos. Na Austrália estima-se que morrem 15%-20% dos cordeiros nascidos, mencionando-se cifras similares para a Nova Zelândia e para a Inglaterra. No Uruguai 15%-32% dos cordeiros nascidos anualmente morrem no período perinatal (1,2). No Rio Grande do Sul estima-se que morrem 15%-40% dos cordeiros nascidos. Considerando uma mortalidade de 25%, estima-se em 900.000 os cordeiros mortos anualmente (3). Entre os fatores responsáveis pela mortalidade perinatal, que atuam individualmente ou relacionados entre si, incluem-se microrganismos causadores de mortalidade fetal e abortos, traumatismos durante o parto, defeitos congênitos, animais predadores, infecções neonatais e deficiências nutricionais, assim como condições ambientais adversas, que causam a morte como conseqüência da falta de adaptação do recém-nascido às novas condições de vida.



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CAUSAS DE MORTALIDADE NO RIO GRANDE DO SUL Na Tabela 1 apresentam-se os dados referentes as causas de mortalidade de cordeiros encontradas em trabalhos realizados entre os anos de 1976 e 1979 (3,4). Observa-se que o complexo inanição/exposição, no qual o cordeiro morre por hipotermia, foi a causa mais importante de mortalidade perinatal, variando entre 40%-78%. Esses dados são similares aos observados em outros países com sistemas de criação similares como a Austrália, Nova Zelândia, Uruguai, Argentina e Chile.

Tabela 1. Freqüência de diferentes causas de morte em cordeiros necropsiados em diferentes anos em 4 municípios do Rio Grande do Sul Causa de morte

Inanição/ exposição Distocia Distocia/ inanição Predação primária Predação secundária Predação não classificada Abortos Infecções neonatais Malformações Outras causas Sem diagnóstico Nº de estabelecimentos


Uruguaiana (1976)

Bagé (1978)

Pelotas (1979)

Bagé (1979)

58,2%

Santa Vitória (1979) 74,7%

78,5%

40,6%

55%

10,5% -

10,5% -

14,1% -

22,5% 7,3%

12,3% 12,3%

-

-

0,5%

4,5%

2,1%

-

-

0,5%

5%

3,6%

4,5%

23,6%

-

7,9%

-

2,5% 0,5%

5,5% 1,6%

2,3% 2,9%

2,8% 3,3%

5% 3,6%

0,5% 2,5% 0,5%

0,8% 0,8% 0,8%

2,3% 0,5% 1,7%

0,5% 2,2% 2,8%

1,4% 4,3%

1

1

4

5

7



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O complexo inanição/exposição deve-se, principalmente, a inadequada nutrição da mãe e às condições climáticas em que se produz o nascimento. No Rio Grande do Sul, a parição ocorre, principalmente, no final do inverno, em épocas de baixa disponibilidade de forragens nas pastagens naturais em que são mantidos os ovinos (5); conseqüentemente, a inadequada nutrição das ovelhas é, seguramente, uma das causas da alta mortalidade de cordeiros por inanição/exposição. Quando a nutrição é deficiente no final da gestação, esta pode ser mais curta, o peso ao nascimento é baixo, o vigor do recém-nascido é menor, suas reservas energéticas estão reduzidas, a adaptação do seu metabolismo para produzir calor em resposta ao frio ambiente está diminuída, o início da lactação é retardado e o cordeiro demora mais tempo para ficar de pé e iniciar a sua primeira mamada. As condições climáticas adversas, características das épocas em que ocorre a parição dos ovinos no Rio Grande do Sul, participam, também, como causadoras da alta percentagem de mortes por inanição/exposição. Fatores climáticos, tais como ventos, chuvas e frio, influem na sobrevivência do cordeiro. Essas condições ambientais atuam aumentando a perda de calor e diminuindo as reservas energéticas do cordeiro, causando a morte por hipotermia. Além das condições climáticas e nutricionais das ovelhas, outras causas podem ser relacionadas às mortes por inanição/exposição. Partos prolongados, alto peso ao nascimento e alto peso da ovelha no momento do parto são fatores que, relacionados entre si, influem no abandono do cordeiro por parte da ovelha. Problemas de úbere, que podem ser inflamatórios ou decorrentes de feridas causadas durante a tosquia, influem, também, negativamente no comportamento materno. A distocia e suas conseqüências são a segunda causa em importância, variando entre 10%-22%. Nesses trabalhos ficou evidenciado, também, que a mortalidade é maior entre os cordeiros dos dois extremos de peso: os de menor peso morrem, principalmente, por inanição/exposição e os de maior peso por distocias. A predação primária é pouco importante no Rio Grande do Sul, representando a causa de morte em menos de 5% dos cordeiros necropsiados. No entanto, em estabelecimentos isolados pode ser importante. Mortalidades de até 20% devidas a predação primária por zorros (graxains) têm sido observadas em estabelecimentos onde existe muita mata nativa e relativamente poucos ovinos, ou em estabelecimentos vizinhos a áreas florestadas com acácia negra. Mais



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recentemente, o javali tem sido um predador de extrema importância em algumas regiões do sul do Estado, principalmente, no município de Herval (6). Esse predador, que ingressou no Estado pela fronteira do Uruguai, provavelmente, em 1991, pode inviabilizar a ovinocultura em alguns estabelecimentos, não só por ser um predador de cordeiros mas, também, de ovinos adultos. Outros predadores como o carancho, corvos e zorrilhos não têm importância como predadores primários. Os abortos, por provável infecção congênita, são de pouco significado, 2%-5% das mortes. Não foram determinados os agentes infecciosos causadores dessas mortes. As infecções intra-uterinas que causam aborto têm sido longamente estudadas nos países produtores de ovinos. Os agentes infecciosos mais freqüentemente associados com esse quadro são Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Campylobacter fetus, Brucella ovis, Salmonella abortus ovis e Chlamydia spp. Agentes virais, tais como vírus da doença das mucosas e parainfluenza 3, foram, também, associados a abortos em ovinos. As infecções neonatais são, também, de pouca importância no total de cordeiros necropsiados, 0,5%-3,6%. As malformações congênitas representaram a causa de menor importância na mortalidade de cordeiros, 0,5%-2,3% das mortes, sendo as malformações encontradas consideradas de aparecimento raro ou esporádico em ovinos. Cabe destacar que as malformações congênitas podem, ocasionalmente, ter uma incidência maior no caso do rebanho ter sido exposto a um agente infeccioso durante a gestação, como é o caso do vírus de Akabane, que pode causar artrogripose e outras malformações do sistema nervoso. Este agente não tem sido diagnosticado no Rio Grande do Sul. Agentes tóxicos, que podem causar surtos de malformações congênitas, se ingeridos no primeiro terço da gestação não têm sido, também, diagnosticados no Estado. Outros resultados importantes nesses estudos é que 3,1% dos cordeiros morreram antes do parto, 13,1% durante o parto, 75% durante os 3 primeiros dias de vida, e somente 8,8% após os 3 primeiros dias de vida. Esses resultados evidenciam a necessidade de considerar as primeiras 72 horas como o período crítico para a sobrevivência dos cordeiros, dentro do qual devem concentrar-se os esforços para controlar as duas principais causas de mortalidade perinatal: o complexo inanição/exposição, mediante melhor alimentação da mãe e controle das condições climáticas no momento




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do nascimento; e as distocias, mediante dedicação de maior atenção ao rebanho durante a parição. A importância do peso ao nascimento na sobrevivência do cordeiro ficou evidenciada pelo fato de que o peso dos cordeiros que morreram foi significativamente menor que o peso dos que sobreviveram. O peso dos cordeiros ao nascimento, em relação à causa da morte, mostrou que os cordeiros mais pesados morreram por distocia, enquanto os mais leves tiveram morte devido à inanição/exposição. A maior mortalidade dos cordeiros mais leves indica a importância da nutrição materna. Cordeiros nascidos de ovelhas mal nutridas têm menores reservas energéticas e perdem mais calor, morrendo em conseqüência de inanição/exposição. O estudo dos dados verificados em sete estabelecimentos no ano 1979 mostrou que, somente em um, a mortalidade perinatal (21%) foi a principal causa de baixa eficiência reprodutiva. Nos seis restantes, onde a mortalidade foi aparentemente baixa (de 8% a 13%), a porcentagem de assinalação foi de 66%-84%. Apesar de que esses dados possam não representar exatamente a realidade, como conseqüência de cordeiros mortos não encontrados pelos produtores, parece que essas porcentagens de assinalação são devidas às baixas porcentagens de parição. Esse fato indica que a baixa eficiência reprodutiva dos ovinos, nos estabelecimentos estudados, poderia ter ocorrido como conseqüência de diversas causas, entre as quais a mortalidade perinatal tem importância relativa, evidenciando a necessidade de realizar outros estudos, que permitam determinar a importância das diferentes causas da baixa eficiência reprodutiva, principalmente as relacionadas com anestro e perdas embrionárias nas ovelhas e a influência dos carneiros. A mortalidade perinatal observada em 6 dos 7 estabelecimentos estudados, em 1979, poderia não ser representativa do que realmente ocorre no Estado, como conseqüência de que o ano de 1979 foi considerado, por técnicos e produtores como muito favorável para a parição dos rebanhos (3). O primeiro trabalho em mortalidade de cordeiros no Rio Grande do Sul foi publicado em 1966, necropsiando-se 135 cordeiros provenientes de 41 estabelecimentos (7). É difícil comparar este trabalho com os mencionados anteriormente, já que a metodologia empregada foi diferente. CONTROLE DA MORTALIDADE PERINATAL Considera-se que, em condições de cria extensiva de ovinos, os fatores fundamentais para diminuir a mortalidade perinatal são:



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uma boa alimentação das ovelhas; o controle sistemático de doenças que podem afetar o rebanho, como as parasitoses e o footrot; e a escolha da melhor época de parição, devendo esta ser realizada em potreiros abrigados. Mortalidades de até 10% do rebanho, apesar de altas, podem ser consideradas aceitáveis para a ovinocultura extensiva realizada no Rio Grande do Sul. Em todos os casos nos quais os percentuais de mortalidade superem 10% o produtor deverá procurar assistência técnica, para identificar as causas da alta mortalidade e adotar as medidas de controle necessárias. Diminuir a mortalidade para índices menores, através de uma ovinocultura mais intensiva, com uso de pastagens cultivadas e instalações apropriadas para a parição, poderá ser anti-econômico nas atuais condições de rentabilidade da ovinocultura gaúcha. Não pode esquecer-se, no entanto, que o aumento da rentabilidade da ovinocultura, principalmente na produção de carne, dependerá, certamente, da adoção de tecnologias que venham a aumentar significativamente as taxas de assinalação. Para isto, entre outras medidas de alimentação e manejo, é necessário diminuir a mortalidade dos cordeiros. Neste caso a parição a galpão, o diagnóstico de gestação e a detecção de ovelhas com gestação gemelar para oferecer-lhes um tratamento preferencial, poderão ser medidas eficientes para aumentar significativamente a produtividade do rebanho. A fim de diminuir as perdas produzidas por inaniçãoexposição é recomendável, se possível, a adaptação da época de acasalamento, procurando melhores condições climáticas durante o parto e melhor alimentação no último terço da gestação. É recomendável, também, melhorar as condições ambientais em que se encontram as ovelhas, fundamentalmente, no que se refere a abrigos para o rebanho, assim como dar maior assistência ao mesmo durante a parição. Outra medida que contribui para a diminuição das mortes por inanição é a revisão anual dos úberes das ovelhas, eliminando aquelas que apresentem problemas. Sem dúvida que, para tomar estas decisões, será necessário levar em consideração outros fatores que influem na eficiência reprodutiva e no processo de produção. A única forma possível de diminuir as perdas produzidas pelos partos distócicos é melhorar a atenção do rebanho durante a parição. A caça é até o momento a única forma eficiente para controlar os dois principais predadores reconhecidos no Rio Grande do Sul: os zorros e o javali. No caso do javali é fundamental tomar medidas para




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evitar que este predador continue se expandindo para outras regiões do Estado. As principais formas de expansão destes animais têm sido: a cria por motivos comercias ou com qualquer outro objetivo; os cruzamentos com suínos domésticos, principalmente aqueles que se encontram livres nas matas; e a expansão natural através das matas nativas do Estado (6). DIAGNÓSTICO DAS CAUSAS E DO MOMENTO DA MORTE DOS CORDEIROS Para correta avaliação das causas de mortalidade perinatal em uma região é necessário observar o maior número possível de cordeiros mortos em diversos estabelecimentos, durante vários anos. Durante as necropsias, para determinar o momento da morte dos cordeiros, consideram-se os seguintes sinais de viabilidade: aeração pulmonar, presença de coágulos nos vasos umbilicais e edemas subcutâneos localizados, que indicam que o cordeiro estava vivo no momento do parto. Devem considerar-se, também, os sinais de sobrevivência: evidência de ter caminhado ou se alimentado, catabolismo da gordura, ausência de mecônio no intestino e aparecimento de incisivos, indicando que o cordeiro viveu algum tempo depois do parto. Seguindo esses conceitos, o momento da morte classifica-se em: a) antes do parto: animais sem nenhum sinal de viabilidade, geralmente com líquido sero-hemorrágico no tecido subcutâneo e nas cavidades abdominal e torácica; presença de sinais variáveis de autólise principalmente no fígado e rim; b) durante o parto: animais sem coágulo nas artérias umbilicais, aeração pulmonar total ou parcial, edemas em algumas partes do corpo, podendo apresentar hemorragias nas meninges ou cavidade abdominal; esses animais não caminharam nem se alimentaram; c) após o parto: animais com coágulos nas artérias umbilicais e aeração pulmonar, podendo apresentar ou não sinais de sobrevivência; computam-se três períodos: pós-parto imediato (primeiras 24 horas): animais que geralmente não caminharam nem se alimentaram, sem catabolismo da gordura, umbigo úmido, presença de mecônio, bem hidratados e os incisivos não apareceram; pós-parto dilatado (24-72 horas): animais que caminharam, se alimentaram ou não, com catabolismo da gordura quando não se alimentaram, presença de mecônio, podendo estar, também, desidratados e incisivos começando a aparecer; pós-parto tardio (após as 72 horas): cordeiros com os mesmos sinais da categoria anterior, mas com evidências de terem sobrevivido mais de 3-4 dias, o



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que é indicado pela presença de vários incisivos e ausência de mecônio. As causas de morte consideradas são as seguintes: a) inanição: cordeiros que caminharam mas não se alimentaram, desidratados, com catabolismo da gordura total ou parcial, fígado escuro e de consistência aumentada, bexiga cheia de urina, adrenais aumentadas de tamanho e hemorrágicas; b) exposição: animais que caminharam ou não, com hidratação normal, podendo apresentar catabolismo parcial, adrenais aumentadas e hemorrágicas, edema claro nos tarsos, carpos, base da cola ou orelhas, líquido seroso claro nas cavidades torácica ou abdominal; c) distocia: animais com edemas subcutâneos claros ou hemorrágicos localizados na cabeça, pescoço, períneo e membros, podendo apresentar autólise da córtex renal, hemorragias nas meninges e/ou cavidade abdominal; d) distocia/inanição: animais mortos devido à inanição, mas que apresentam lesões de distocia; e) predação: cordeiros com hemorragias e outras lesões traumáticas na pele, tecido subcutâneo, músculos e ossos; considera-se predação primária quando a única lesão visível é a traumática; predação secundária quando, além da lesão traumática, o animal apresenta catabolismo da gordura ou evidência de distocia ou outras afecções; os casos em que, pela excessiva mutilação da carcaça, não é possível determinar se a predação é primária ou secundária, consideram-se como predação não classificada; quando não são observadas lesões hemorrágicas a predação é considerada pós-morte; f) infecção neonatal: cordeiros com lesões tais como: onfaloflebite, artrite, enterite, meningite, pneumonia, abscessos e outras infecções pósnatais; g) malformação congênita: animais com defeitos congênitos considerados letais; h) provável infecção congênita: cordeiros mortos antes do parto. Neste último caso devem ser realizados exames bacteriológicos e histológicos da placenta e do feto para determinar a causa do aborto. REFERÊNCIAS 1. Azzarini M., Cardellino R., Gaggero C., Nicola D., Oficialdegui R., Rodriguez A. 1975. Relevamiento básico de la producción ovina en el Uruguay 1972/73. Secretariado Uruguayo de la Lana, Montevideo. 47 p. 2. Mari J.J., McCosker P.J. 1975. Consideraciones sobre mortandad perinatal en ovinos en el Uruguay. Anais. Encontro Veterinário Internacional, 6, Punta del Este, Uruguai, p. 1-7.




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3. Mendez M. C., Riet-Correa F., Ribeiro J., Selaive A., Schild A.L. 1982. Mortalidade perinatal em ovinos nos municípios de Bagé, Pelotas e Santa Vitória do Palmar no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 2: 69-76. 4. Oliveira A.C., Barros S.S. 1982. Mortalidade perinatal em ovinos no município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 2: 1-7. 5. Ponzoni R. 1976. Bases para um bom manejo do rebanho ovino de cria. Agropecuária, Porto Alegre, 49 p. 6. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L., Pereira O.A. 1993. Diagnósticos realizados no ano de 1992 pelo Laboratório Regional de Diagnóstico e comentários sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 13, p. 9-24. 7. Williams B.M. 1966. Levantamento de causas de morte de cordeiros, no Rio Grande do Sul. Arqs. Inst. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Porto Alegre, 3: 23-29.

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ENDOMETRITE EM ÉGUAS Claudio A. Pimentel As infecções uterinas são a principal causa de infertilidade e perdas econômicas no que se refere a reprodução em eqüinos. Levantamentos de freqüência de endometrites em éguas, principalmente na raça PSI, indicam esse problema entre 10% e 37% dessas fêmeas (32). Essa elevada freqüência pode ser atribuída a certos fatores predisponentes da espécie e/ou de certas raças. As afecções do útero podem ser divididas em endometrites, que englobam as infecções agudas ou crônicas que ocorrem no endométrio e as endometroses, ou endometrites degenerativas crônicas, que são as alterações degenerativas, conseqüência das inflamações (14).



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Alguns fatores intrínsecos dos eqüinos fazem com que esta espécie doméstica seja considerada a mais predisposta a infecções uterinas. Estes fatores incluem: período de cio longo; cérvice pouco eficiente como uma barreira protetora do útero; e o fato de o garanhão ejacular diretamente dentro do útero. Existem barreiras naturais que protegem o ambiente uterino do meio exterior (5). Essas barreiras são constituídas pela vulva, vestíbulo e cérvice, que impedem a entrada de ar, material fecal, urina ou qualquer outro material estranho no útero. Defeitos na conformação do períneo tornam essas barreiras incompetentes causando pneumovagina, que é entrada de ar na vagina e levam o útero a sucessiva exposição a agentes contaminantes e/ou irritantes, facilitando o estabelecimento de uma inflamação endometrial. Éguas com seus mecanismos de defesa local prejudicados, desenvolvem endometrites persistentes, as quais geralmente podem resultar em falha na concepção ou morte embrionária precoce (13). Algumas éguas apresentam pneumovagina de forma permanente e outras esporadicamente, especialmente durante o cio. Estas éguas não demonstram sintomas quando estão em diestro, o que não raramente dificulta o diagnóstico. Esta manifestação intermitente de pneumovagina é, no entanto, suficiente para levar a infertilidade (28). Outra ocasião propícia à contaminação da cavidade uterina ocorre durante o parto. Em casos de distocias, aborto e retenção de placenta aumentam as chances de ocorrerem contaminações do útero. A sucessiva agressão do endométrio, resultante de infecções uterinas em éguas suscetíveis, leva a um processo de fibrose endometrial com sérios reflexos na fertilidade potencial dessas éguas (15). Certas éguas são capazes de se livrar espontaneamente das infeções uterinas pós cópula e pós-parto, enquanto outras apresentam inflamação persistente, o que permite que, conforme a capacidade de seus mecanismos de defesa uterinos eliminarem os agentes bacterianos, as mesmas sejam divididas em dois grandes grupos: éguas suscetíveis e éguas resistentes. As éguas resistentes respondem à invasão bacteriana com um mecanismo de defesa altamente eficiente e as bactérias introduzidas no útero durante a cobertura ou parto são eliminadas após poucas horas. Quando esses mecanismos de defesa falham as éguas se tornam suscetíveis e o agente contaminante persiste, causando inflamação e um ambiente desfavorável à gestação (13).



Endometrite em éguas

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Os mecanismos de defesa às infecções uterinas podem ser classificados em: a) físicos (abertura e integridade da cérvice, capacidade de contração do miométrio e drenagem linfática endometrial); b) celulares (fagocitose, quimiotaxia e capacidade de se moldar dos neutrófilos e fagocitose dos macrófagos); c) humorais (anticorpos IgG e IgA, principalmente). As éguas suscetíveis a infecções uterinas crônicas demonstram reduzida atividade miometrial durante o pico da resposta inflamatória e diminuição da eliminação dos produtos desta inflamação até 96 horas após a infecção. Este acúmulo de produtos da inflamação no útero de éguas suscetíveis prejudica a fagocitose, resultando em infecção uterina persistente e subfertilidade. Além disso, o fluído uterino parece ter um efeito espermicida (22) e embriocida (1), o que explica as baixas taxas de prenhez em égua com endometrites. Os hormônios esteróides possuem uma importante função nos mecanismos de defesa uterinos, sendo que as éguas que estão sobre a influência de progesterona são mais suscetíveis à endometrites (8). A idade da égua (4) está diretamente e negativamente correlacionada com a fertilidade, tendo um efeito mais drástico na redução da fertilidade do que a multiparidade (11). Em éguas mais velhas há uma maior ocorrência de conformação perineal defeituosa, menor tônus uterino e reduzida capacidade de contração miometrial ocorrendo, desta forma, maior acúmulo de conteúdo no útero após a cobertura e aumentando a exposição à contaminação. Além disso, éguas velhas tiveram maiores chances de exposição às infecções uterinas o que contribui para aumentar a fibrose do útero, quando comparado com éguas jovens. A infecção bacteriana do útero é um importante fator clínico da redução da fertilidade. Taxas de prenhez 17% inferiores, com altas taxas de mortalidade embrionária e aborto, foram observadas em éguas infectadas (22). Num estudo com a raça Crioula, em que foram realizadas biópsias endometriais antes da temporada reprodutiva, verificou-se que 30,5% das éguas apresentavam inflamação endometrial. A taxa de prenhez dessas éguas foi de 59,3%, enquanto as que não apresentavam sinais histológicos de inflamação tiveram 85,5% de prenhez. A seqüela natural da endometrite é a fibrose endometrial (resposta tecidual ao processo inflamatório crônico). Nesse mesmo trabalho encontrou-se fibrose endometrial em 16,9% das éguas. A taxa de prenhez das éguas com alterações degenerativas do endométrio foi de 47% e nas sem fibrose endometrial 84,8% (25).



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EXAME GINECOLÓGICO O exame ginecológico baseia-se no histórico, inspeção, palpação retal e vaginoscopia. Outras técnicas complementares, como o uso da citologia endometrial, cultura bacteriológica, biópsia uterina e ultra-sonografia passaram, também, a fazer parte da rotina de muitos haras, nos últimos anos. Histórico Um importante aspecto do histórico reprodutivo das éguas é o número de temporadas que permanecem vazias (quando expostas ao garanhão). Considera-se duas temporadas sucessivas vazias como um sério indicativo de infertilidade da égua sugerindo um prognóstico reservado. Tem sido demonstrado que a idade é um fator ainda mais importante que a paridade (número de crias). Éguas da raça PSI, a partir dos 13 anos de idade, começam a apresentar sinais de endometrites crônicas degenerativas. O aumento da idade e o grau de lesão observado na biópsia (escore de gravidade baseado na intensidade das alterações inflamatórias e degenerativas do endométrio) são inversamente proporcionais a percentagem de prenhez e diretamente proporcionais a taxa de mortalidade embrionária (16). Inspeção A conformação perineal é um dos mais importantes aspectos da inspeção. Deve-se dar especial ênfase à pneumovagina (5,28). Éguas que apresentam pneumovagina geralmente tem inflamações do útero. Para se confirmar pneumovagina, deve-se abrir os lábios vulvares e verificar se há ruído de entrada de ar. Essas éguas apresentam a comissura dorsal da vulva a mais de 2cm da base da pelve e uma inclinação da linha vulvar que tende a se acentuar com a idade. Palpação retal Como a endometrite se restringe ao endométrio, geralmente a palpação retal da parede uterina tem pouco valor diagnóstico, exceto em casos de espessamento da parede uterina (edema) juntamente com atonia que podem estar associados a acúmulo de fluido intra-luminal (secreções inflamatórias) ou cistos endometriais. É importante a verificação da atividade ovariana (presença de folículos maiores de 25mm e corpo lúteo) para que essa seja relacionada com o tônus uterino, permitindo a diferenciação de uma atrofia uterina fisiológica (quando não há atividade ovariana) de casos de atonia de útero




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decorrente de alterações degenerativas e senis (ovários ativos e útero atônico). Vaginoscopia Através da vaginoscopia pode-se verificar abertura de cérvice, coloração de mucosa e natureza e quantidade de secreções (Tabela 1). Este é um exame complementar que não deve ser utilizado com a mesma freqüência da palpação retal, pois além de mais demorado, se não for realizado com rigorosa higiene, pode levar a contaminações vaginais e uterinas. Tabela 1. Aspectos do exame vaginoscópico de diferentes situações reprodutivas. Fase estrogênica Fase progesterônica Anestro Endometrite

Relaxamento Máximo Mínimo

Abertura Máximo Mmínima

Coloração Rosada Pálida

Umidade Máximo Seca

Variável Médio

Variável Variável

Pálida Avermelhada

Seca Secreção purulenta

Exame digital da cérvice Este é um exame de palpação vaginal em que se utiliza uma luva cirúrgica estéril ou luva plástica de palpação retal virada do lado avesso, com a precaução de manter a face interna (que será externa) estéril. Permite uma avaliação da integridade da cérvice. Casos de distocia ou manipulação ginecológica imprópria podem determinar lesões que comprometem definitivamente a fertilidade do animal (12). A palpação digital da cérvice possibilita a detecção de alterações do interior do canal cervical, como fibrose, aderências e lacerações que através da vaginoscopia não seriam diagnosticadas. Citologia endometrial O exame de um esfregaço corado a partir de um "swab" introduzido na cavidade uterina permite a identificação de leucócitos, sempre que houver inflamação do endométrio (7,17). Trata-se de uma técnica de exame rápido que permite um diagnóstico objetivo de endometrite, avaliação terapêutica e decisão sobre a cobertura ou não de uma determinada égua durante o cio, após o tratamento. O exame citológico do endométrio é um importante método auxiliar e complementar no controle da saúde genital da égua devido ao seu baixo custo, fácil emprego e à possibilidade de rápido diagnóstico de



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processos inflamatórios (20). Em éguas sadias não se devem encontrar leucócitos polimorfonucleares (PMN) em nenhuma fase do ciclo, a não ser após o parto e após a cobertura. A presença de PMN sempre indica um processo inflamatório do útero, porém, o exame citológico não permite realizar prognóstico sobre a evolução da doença nem a identificação do agente. Cultura bacteriológica O "swab" uterino para exame bacteriológico deve ser realizado previamente ao exame citológico e/ou biópsia, para se reduzir a possibilidade de contaminação da amostra. Serve para identificar o agente associado, possivelmente, à inflamação endometrial e realizar antibiograma para futuro tratamento. O exame bacteriológico, quando realizado isoladamente, pode induzir a interpretações errôneas devido a existência de flora saprófita vaginal que pode contaminar as amostras (23,29). O isolamento bacteriano tem significado clínico quando associado à indícios de inflamação do endométrio detectados através de citologia e/ou biópsia. Além disso, o agente isolado deve ser potencialmente patogênico (Streptococcus zooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela pneumoniae, Staphylococcus aureus) e, preferencialmente, ter crescido em cultura pura. Há casos de inflamações uterinas que não estão associadas a crescimento bacteriano, pois podem ser causados por agentes irritantes como ar (pneumovagina) e urina (urovagina). Ao contrário, um grande número de isolamentos bacterianos ocorre em endométrios livres de inflamação uterina, o que pode significar contaminação durante o procedimento de coleta ou o isolamento de um agente que não esteja agredindo o endométrio (saprófita). Biópsia endometrial Por definição, biópsia refere-se ao exame de um tecido coletado de um indivíduo vivo (21). Entretanto, o uso consagrou o termo "biópsia endometrial" tanto para coleta como para exame. A importância da biópsia uterina reside na avaliação histológica do endométrio, que permite prognosticar sobre o potencial reprodutivo da fêmea, bem como orientar quanto a tratamento e manejo reprodutivo (15,16,26,27,29). O tecido é coletado com auxílio de uma pinça tipo "boca de jacaré" (Yeoman), capaz de remover um fragmento medindo, aproximadamente, 7x3x3 mm. O instrumento é introduzido no útero, pela vagina, protegido pela mão esquerda do operador (se este for destro), devidamente coberta por uma luva estéril. O dedo indicador é utilizado para orientar a introdução da




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pinça na cavidade uterina. A seguir, a pinça é fixada com a mão direita e remove-se a mão esquerda da vagina e introduz-se no reto, onde se orienta o ponto a ser coletado. Caso a parede uterina não apresente alterações à palpação, apenas um fragmento é representativo do todo (3). Se alguma área anormal na parede do útero tenha sido verificada durante a palpação retal, remove-se, então, um fragmento da área normal e outro da área alterada. O simples exame de 0,1% do endométrio é representativo do todo e permite um prognóstico muito aproximado da probabilidade da égua de gerar um potro (15). No exame da biópsia endometrial, observam-se inicialmente as variações histológicas das fases do ciclo estral (10). Éguas em anestro fisiológico apresentam uma atrofia endometrial, o epitélio luminal está baixo e as glândulas inativas. Na fase progesterônica, o epitélio luminal é de altura média ou alta e a densidade glandular (número de glândulas em relação a estroma) é maior. Na fase estrogênica, o epitélio luminal é alto e as glândulas endometriais estão alongadas no sentido do estrato esponjoso para o lúmen (observam-se os canais das glândulas no estrato compacto). A seguir, verifica-se se existem alterações degenerativas (geralmente seqüelas de processo inflamatórios e idade) e alterações inflamatórias. As alterações degenerativas, geralmente são resultantes de processos inflamatórios crônicos prolongados e caracterizam-se por depósito de colágeno que acontecem em 3 etapas (15): a) ocorre fibrose difusa que determina perda na uniformidade de distribuição das células do estroma e seus núcleos; b) começa a ocorrer depósito de colágeno ao redor das glândulas causando fibrose peri-glandular; c) essa fibrose peri-glandular acontece em diversas glândulas próximas, englobando-as numa cápsula fibrosa. A luz dessas glândulas apresenta-se distorcida, formando os chamados ninhos. Verificada a fibrose endometrial, estima-se, subjetivamente, a percentagem da porção glandular do endométrio comprometida através de microscopia ótica com um aumento de 100 vezes. Escore 0 (zero) é dado quando menos de 20% do epitélio glandular do endométrio está afetado e o efeito da fibrose sobre a fertilidade não é significativo; escore 1 é atribuído quando mais de 20% dos cortes das glândulas observados numa lâmina apresentam tais alterações e a fertilidade passa a ser comprometida. A fertilidade observada em um estudo em éguas Crioulas com escore 0 foi de 84,8% e com escore 1 foi de 47% (25). Podem ser observadas, ainda, lacunas linfáticas (dilatação de



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vasos linfáticos), cistos endometriais e glândulas císticas. Estas alterações estão associadas a idade avançada das éguas e a fibrose endometrial. As alterações inflamatórias podem se agudas ou crônicas. Ocasionalmente, pode-se verificar um processo crônico com uma reação aguda superposta. Nas reações agudas predominam neutrófilos no estrato compacto e/ou epitélio luminal. A inflamação crônica é caracterizada pela infiltração de linfócitos (mais raramente plasmócitos, eosinófilos, siderócitos e mastócitos). A reação crônica geralmente envolve o estrato compacto e o estrato esponjoso e a infiltração pode ser focal, difusa ou disseminada. A presença de plasmócitos é indicativa de estímulo antigênico contínuo e prolongado. Siderócitos são macrófagos que contém hemossiderina devido a fagocitose de hemácias e são observados com abundância após o parto, aborto ou mortalidade embrionária (15). Eosinófilos podem ser encontrados em metrites causadas por fungos mas, freqüentemente, estão associados à pneumovagina (16,30). A seqüela inevitável dos processos inflamatórios é a fibrose endometrial que, ao contrário dos processos inflamatórios, é irreversível (15). Para a interpretação adequada da biópsia endometrial, é importante a combinação da história reprodutiva, dos sinais clínicos e demais exames complementares (9,27,31). Ultra-sonografia A ultra-sonografia consiste numa técnica não invasiva de se examinar o sistema genital da égua (24), que permite a visualização de alterações que não são detectadas quando se utiliza apenas a palpação retal. Além do controle folicular, diagnóstico de gestação precoce, manejo de gestações gemelares e detecção de mortalidade embrionária, a ultra-sonografia permite diagnosticar anormalidades uterinas tais como: presença de ar; presença de líquido (secreção inflamatória); cistos; neoplasias; e função e anormalidades ovarianas (22). A quantidade de fluido intra-uterino está diretamente relacionada com o grau de inflamação. TRATAMENTO O tratamento das inflamações uterinas é dependente da idade da égua, natureza e extensão do processo, agente etiológico e comprometimento degenerativo do endométrio. Recomenda-se somente proceder qualquer tratamento de endometrite após o resultado da biópsia endometrial, pois o sucesso do tratamento e prognóstico do




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futuro reprodutivo da égua estão associados a intensidade de comprometimento que pode ser avaliado histologicamente. Éguas jovens (resistentes) podem se recuperar espontaneamente. Quando o problema for de conformação perineal, a simples correção cirúrgica (5,28) pode resolver o problema de infertilidade, sem necessidade de outro tipo de tratamento. Porém, quando houver acúmulo de fluido intra-uterino é necessária uma lavagem uterina com solução fisiológica estéril aquecida a 48oC, para exercer uma limpeza mecânica desse conteúdo uterino além de estimular a contractilidade endometrial, o que contribui para a expulsão do fluido. A quantidade de solução fisiológica a ser utilizada é dependente do tamanho do útero e da recuperação de líquido proveniente do útero. A lavagem é suspensa quando o líquido retornar limpo e translúcido. Geralmente, utilizam-se 3-5 litros por dia (1 litro a cada vez). Quando não há acúmulo de fluido, a lavagem não é recomendada. Neste caso, podemse utilizar infusões uterinas de antibiótico, associadas a injeções sistêmicas (estas, recomendadas quando o processo inflamatório atinge as camadas mas profundas do endométrio – estrato esponjoso). O antibiótico utilizado vai depender da sensibilidade encontrada no antibiograma do agente cultivado no exame bacteriológico. Quando o processo inflamatório atingir apenas as camadas mais superficiais do endométrio (estrato compacto), somente a infusão intra uterina é suficiente (3-5 aplicações diárias de 1-3g de antibiótico dissolvidos em 60-100ml de solução fisiológica). Caso a histologia revele uma maior infiltração de mononucleares no estrato esponjoso (endometrite crônica), o tratamento deve ser prolongado por 7-10 dias e o prognóstico é menos favorável. Infiltrações difusas discretas de mononucleares no estrato compacto não indicam necessidade de tratamento, entretanto, infiltrações focais e disseminadas no estrato compacto (15,27) são de prognóstico mais reservado e podem requerer o uso de anti-sépticos e substâncias irritantes (6,19), que exerceriam, além de um efeito anti-bacteriano, uma reação inflamatória aguda, que estimularia as defesas uterinas. Caso o processo inflamatório esteja associado a fibrose periglandular intensa (mais de 20% das glândulas comprometidas), o uso de soluções irritantes pode ter um efeito adverso, agravando o processo degenerativo, atrasando a cura e aumentando o grau de comprometimento endometrial. Por essas razões, é fundamental que o clínico se apoie no exame histológico do endométrio antes de tomar uma decisão terapêutica. Independentemente das condições endometriais, quando o clínico opta por tratar um processo inflamatório endometrial, o uso de



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ciclos curtos (short cycles) pode ser utilizado, associado ou não a qualquer outro tipo de tratamento já citado, sempre com benefícios evidentes. Esse processo consiste em reduzir a fase progesterônica e antecipar a estrogênica através da indução de cio pela PGF2α. Durante a fase estrogênica há uma maior resistência dos epitélios, maior afluxo sangüíneo, maior secreção de IgA e maior capacidade fagocítica dos leucócitos. Além disso há um efeito físico que facilita a drenagem do útero das secreções anormais, pela maior sensibilidade do miométrio à ação da ocitocina, pelo aumento das secreções das glândulas endometriais e pela abertura da cérvice. Por outro lado, durante a fase progesterônica há uma maior facilidade de proliferação de agentes infecciosos patogênicos e redução das defesas naturais do endométrio (8). Esse procedimento terapêutico de ciclos curtos é realizado em éguas que estejam ciclando, através de injeções de PGF2α (250-500 µg de cloprostenol sódico) a cada 15 dias ou 5 dias após o final do cio, quando este puder ser monitorado. Associado ao tratamento de ciclos curtos, deve-se associar o uso de ocitocina 25 U.I por via endovenosa ou intramuscular a cada 46 horas, durante o cio induzido, durante 2-3 dias, para facilitar a evacuação uterina do conteúdo inflamatório. A ocitocina age causando contração do miométrio, previamente sensibilizado por estrogênio (18). Quando o acúmulo de fluido intra-uterino for inferior a um diâmetro de 20mm (estimado por ultra-sonografia) o simples uso de PGF2α e ocitocina pode ser suficiente para a limpeza uterina, evitando-se a lavagem uterina (técnica muito invasiva que, quando realizada de maneira inadequada, pode determinar contaminação do trato reprodutivo). Outras medidas terapêuticas que estimulariam as defesas uterinas vem sendo utilizadas, tais como a administração intra-uterina de plasma sangüíneo (2) e plasma enriquecido com neutrófilos (Rodrigo Mattos, comunicação pessoal). Os processos degenerativos (fibrose endometrial) não têm tratamento. Entretanto, o seu diagnóstico é importante para o manejo reprodutivo dessas éguas. São éguas suscetíveis que requerem uma atenção especial visando: a) reduzir contaminações; b) reduzir o número de agressões ao endométrio (redução do número de coberturas); c) auxiliar a evacuação da inflamação uterina pós cobertura (pelo uso de 25 U.I. de ocitocina 8 h após a mesma e antibióticos sistêmicos, uma vez que a resposta inflamatória pós cobertura leva cerca de 8 h




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para atingir seu ápice. A lavagem uterina pós cobertura pode ser utilizada quando houver acúmulo de conteúdo inflamatório no lúmen uterino 12 h após, detectado por ultra-som, e quando o diâmetro desse conteúdo for maior de 20 mm, devendo ser usada, somente, em casos extremos, pois pode agravar certos casos). REFERÊNCIAS 1. Adams G.P., Kastelic J.P., Bergfeldt D.R., Ginther O.J. 1987. Effect of uterine inflammation and ultrasonically detected uterine pathology on fertility in the mare. J. Reprod. Fert. 35 (Suppl): 445454. 2. Asbury A.C. 1984. Uterine defense mechanisms in the mare: The use of intrauterine plasma in the management endometritis. Theriogenology 21: 387-393. 3. Bergman R.V., Kenney R.M. 1975. Representativeness of a uterine biopsy in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 355361. 4. Carnevale E., Ginther O.J. 1992. Relationship of age to uterine function and reproductive efficiency in mares. Theriogenology 37:1101-1105. 5. Caslick E.A. 1937. The vulva and the vulvo-vagina orifice and its relation to genital health of the Thoroughbred mare. Cornell Vet. 27:178-187. 6. Couto M.A., Hughes J.P. 1985 Intrauterine inoculation of a bacteria-free filtrate of Streptococcus zooepidemicus in clinically normal and infected mares. J. Eq. Vet. Sc. 5: 81-86. 7. Couto M.S., Hughes J.P. 1984. Technique and interpretation of cervical and endometrial cytology in the mare. Equine Vet. Sci. 4: 265-273. 8. Ganjam V.K., McLeod C., Klesius P.H., Washburn S.M., Kwapien R., Brown B.G., Attleberger M.H. 1980. Effect of ovarian hormones on the patho-physiological mechanisms involved in resistance vs. susceptibility to uterine infections in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p.141-153. 9. Gordon L.R., Sartin E.M. 1986. Endometrial biopsy as an aid to diagnosis and prognosis in equine infertility. J. Eq. Med. Surg. 2: 328-336. 10. Gross T.L., LeBlanc M.M. 1984. Seasonal variation of histomorphologic features of equine endometrium. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1379-1382.



436


11. Held J.P., Rohrbach B. 1991. Clinical significance of uterine biopsy results in the maiden and non-maiden mare. J. Reprod. Fert. Suppl 44: 698-699. 12. Hughes J.P. 1980. Clinical examination and abnormalities in the mare. In: Morrow D.A. (ed) Current Therapy in Theriogenology. W.B. Saunders Co. Philadelphia. p. 706-721. 13. Hughes J.P., Loy R. G. 1969. Investigations on the effect of intrauterine inoculations of Streptococcus zooepidemicus in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 289-292. 14. Kenney R.M. 1993. Chronic Degenerative endometritis (CDE). Proc. of the John Hughes Intern Workshop on Equine Endometritis. Eq. Vet. J. 25: 186. 15. Kenney R.M. 1978. Cyclic and pathological changes of the mare endometrium as detected by biopsy with a note on early embryonic death. J. Am. Vet. Med. Assoc. 172: 241-262. 16. Kenney R.M., Doig P.A. 1986. Equine endometrial Biopsy In: Morrow D.A (ed). Current Therapy in Theriogenology. 2W.B. Saunders. Philadelphia p. 723-729. 17. Knudsen O. 1964. Endometrial cytology as a diagnostic aid in mares. Cornell Vet. 54:415-422. 18. LeBlanc M. M. 1994. Oxytocin – the new wonder drug for treatment of endometritis. Eq. Vet. J. 6: 39-43. 19. Martins C.F., Pimentel C.A. 1999. Resposta endometrial à infusão uterina com querosene e iodo povidine. Anais. Mostra UNIDERP de Ciência e Tecnologia, 1, vol. 1, Campo Grande, p. 112-113. 20. Mattos R.C., Mattos A.L.G., Klug E., Günzel A.R. 1984. Citologia endometrial na égua auxiliar e complementar. Rev . Bras. Reprod. Anim. 8: 83-90. 21. McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, Inc. New York. 401 p. 22. McKinnon A.O., Squires E.L., Harrisson L.A., Blach E.L., Shideler R.K., 1988. Ultrassonographic studies on the reproductive tract of mares after parturition: Effect of involution and uterine fluid on pregnancy rates in mares with normal and delayed first postpartum ovulatory cycles. J. Am. Vet. Med. Assoc. 192: 350-353. 23. Millar R., Francis J. 1974. The relationship of clinical and bacteriological findings to fertility in Thoroughbred mares. Aust. Vet. J. 50: 351-355. 24. Palmer E., Driancourt M.A. 1980. Use of ultrasound echography in equine gynecology. Theriogenology 13: 203-216.




437

25. Pimentel C.A.; Fiala S.M.E., Hammes A.M., Ladeira S., Tarouco A.K. 2000. Inflammatory and degenerative changes in the endometrium of mares of the Crioulo breed. Teriogenology (submetido). 26. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Alves A.N., Hammes A.M. 1989. Biópsia endometrial em equinos. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas RS, n 9, p. 47-64. 27. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Hammes A.M., Xavier S., Rodrigues R.F. 1996. Interpretação da biópsia endometrial no manejo reprodutivo de eqüinos. Anais. Congresso Nacional de Zootecnia, 6, Porto Alegre, RS, p. 149 –160. 28. Silva C.A.M. 1983. Uma nova técnica para a correção cirúrgica da pneumovagina na égua. Turf e Fomento, p. 247-248. 29. Silva C.A.M., Barros S.S., Esquerre R.S., SILVA J.H.S. 1987. A biopsia endometrial na avaliação da fertilidade na égua. Pesq. Vet. Bras. 7: 131-133. 30. Slusher S.H., Freeman K.P., Roszel JF. 1984. Eosinophils in equine uterine cytology and histology specimens. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 665-670. 31. Waelchli R.O., Winder N.C. 1989. Distribution of histological lesions in the equine endometrium. Vet. Rec. 124: 271-273. 32. Wingfield-Digby N.J., Ricketts S.W., 1982. Results of concurrent bacteriological and cytological examinations of the endomterium of mares in routine stud farm practice 1978-1981. J. Reprod. Fert. 32 (Suppl.): 181-185.

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INFERTILIDADE NO PERÍODO TRANSICIONAL EM EQÜINOS Claudio A. Pimentel O ciclo estral é um conjunto de modificações hormonais, comportamentais e morfológicas da genitália da fêmea que se repetem em períodos regulares. Na égua, este ciclo dura, em média, 22 dias e é



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considerado o intervalo entre duas ovulações, por ser esse intervalo menos variável do que o início ou o final de cio, como é utilizado em outras espécies. O cio (período de receptividade sexual da fêmea) dura, em média, 6 dias e é o mais longo em relação as demais espécies domésticas, nas quais o cio é medido em horas. Nesse período de receptividade sexual, o útero esta relaxado e, por vezes, edemaciado e pelo menos um dos ovários tem um folículo com diâmetro superior a 30mm. O metaestro é o período de formação do corpo lúteo, quando este ainda não possui receptores a prostaglandina, e dura 5 dias. O diestro é o período de função plena do corpo lúteo e vai do 5o ao 14o dia. Nessa fase o útero tem um tônus intenso e a cérvice se encontra fechada. Os ovários, apesar da presença de corpo lúteo, apresentam atividade folicular intensa (folículos com diâmetro superior a 25mm) e aproximadamente 24% das águas ovulam no diestro sem apresentar sinais de cio (2). Ao final desse período, ocorre a regressão do corpo lúteo (liberação de PGF2α) e subsequente queda na concentração plasmática de progesterona. O pró-estro é o período em que a égua exerce uma atração ao macho, aproxima-se desse, porém recusa-se a aceitá-lo. Neste período, que varia de 1-3 dias, o folículo préovulatório se destaca e cresce numa taxa de 3 mm/dia, a partir de cerca de 7 dias que antecedem a ovulação. As condições clínicas da genitália nesta fase são as mesmas do estro. A espécie eqüina é considerada poliestral estacional, por apresentar atividade reprodutiva num período específico do ano, de maior luminosidade, seguido de um período fisiológico de inatividade ovariana (anestro) nos período de menor luminosidade, apesar de uma pequena percentagem de éguas ciclarem (11) e parirem durante todos os meses do ano. A atividade cíclica ovariana das éguas ocorre com maior freqüência na primavera/verão e tende a diminuir no outono até cessar no inverno. Diferentemente da vaca, as éguas dificilmente exteriorizam sinais de cio na ausência do macho. A fêmea eqüina em cio aproxima-se do macho, fica passiva e expõe sua região perineal, erguendo a cauda, afastando os membros posteriores, urinando com freqüência e fazendo movimentos de exposição do clitóris. Esses sinais de cio vão se tornando cada vez mais intensos a medida que se aproxima o momento da ovulação. Entre os períodos de cio (diestro), além de não demonstrar os sinais de cio, a égua reage de maneira agressiva a aproximação do garanhão. Para se identificar o cio em certas éguas é necessário, por vezes, forçá-las a presença do rufião. Éguas com potro ao pé



Infertilidade em éguas

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freqüentemente necessitam o uso de “cachimbo” (dispositivo usado sobre o lábio superior a fim de comprimí-lo) o que determina a liberação de endorfinas e permite a exteriorização do cio. Éguas e cavalos castrados androgenizados (que recebem semanalmente injeções de 250mg de propionato de testosterona) têm sido usados como rufiões de maneira eficaz na identificação de cio ao invés de garanhões. A égua pode exibir dois padrões clássicos de crescimento folicular durante o ciclo estral: ciclos com uma ou ciclos com duas ondas de crescimento folicular. Aproximadamente 71% das éguas exibe apenas uma onda de crescimento folicular, enquanto cerca de 29% delas apresenta duas ondas. Em 24% dos ciclos estrais, ocorrem ovulações no diestro em presença de progesterona elevada e ausência de manifestação de cio. A inseminação artificial dessas éguas ou a cobertura forçada podem resultar em gestação (2). A égua apresenta ovários que diferem, anatomicamente, das outras espécies: têm forma de rim e possuem epitélio germinativo em apenas uma pequena área, a fossa de ovulação, que se situa na concavidade do ovário, região única onde ocorre a ovulação. Com a utilização do ultra-som em reprodução eqüina determinou-se que a taxa de crescimento do folículo pré-ovulatório é de 3mm por dia e, em 85% dos ciclos, ocorre uma pronunciada alteração da forma esférica para ovalada (8). O folículo pré-ovulatório pode ser detectado clinicamente sete dias antes da ovulação e atinge um diâmetro médio de 45,2cm um dia antes de se romper. A perda da forma arredondada e o aumento de flacidez do folículo indicam que a ovulação deverá acontecer num intervalo de 24 h. A concentração plasmática de progesterona aumenta rapidamente após a ovulação, o que faz com que a receptividade sexual da égua diminua proporcionalmente. Em média a égua persiste na sua receptividade sexual 24-48 h após a ovulação que está mais intimamente associada ao final do cio do que ao seu início. Em aproximadamente 71% das situações as ovulações ocorrem no último dia do cio e 80% ocorrem durante a noite. O uso da ultra-sonografia permite a detecção da ovulação eminente: a perda progressiva do edema endometrial acontece 24-48 h antes da ovulação. INFERTILIDADE A fertilidade da espécie eqüina é a mais baixa entre as espécies domésticas. Dados documentados pelas associações de raças



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indicam taxas de natalidade de 50%-60%. Duas razões para que esse fenômeno ocorra podem ser relacionadas: a)nas raças de esporte, para as quais a pesquisa mais tem dedicado atenção, a estação reprodutiva fisiológica geralmente não coincide com aquela imposta pelo homem; b) a seleção baseia-se em prêmios em exposições ou sucesso nos esportes e não na eficiência reprodutiva. A raça Puro Sangue Inglês (PSI), por ter sofrido um processo seletivo intenso para velocidade, perdeu muitos atributos relativos a preservação da espécie tornando-se susceptível a doenças, exigente em termos nutricionais e com problemas reprodutivos que não são considerados para descarte, pois a genealogia e o desempenho (performance) têm maior peso na decisão de preservar o indivíduo e utilizá-lo na reprodução. Este capítulo será dedicado aos problemas decorrentes da passagem do período de anestro fisiológico para a estação reprodutiva. TRANSTORNOS HORMONAIS A égua é uma fêmea poliestral estacional o que significa que possui um período fértil, no ano, chamado estação reprodutiva, em que ocorrem ciclos estrais regulares. Fisiologicamente, apresenta períodos de inatividade ovariana, com ausência de ciclos estrais a cada ano. Esses períodos ocorrem nos meses de menor luminosidade, que coincidem, também, com a época de menor disponibilidade de alimento (pastos). No Rio Grande do Sul, foram estudados a atividade ovariana (taxa mensal de ovulações) e o peso dos ovários de éguas abatidas em matadouro, verificando-se que o período de anestro vai de junho a outubro, como pode ser visto na Figura 1, e a maior atividade sexual da égua acontece de novembro a março (11). O período de anestro é definido como aquele em que menos de 25% da população de éguas adultas apresentam atividade cíclica ovariana (presença de um corpo lúteo em um dos ovários) (10). A passagem do período de anestro para a estação reprodutiva caracteriza-se por uma série de irregularidades hormonais e comportamentais em que a égua não é fértil e chama-se período transicional. Na Figura 1 pode ser identificado, também, o período transicional, que vai de julho a setembro, quando a taxa de ovulação não aumenta porém os pesos dos ovários crescem rapidamente devido a intensa atividade folicular.




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% ov Peso % Ov.

J F M A M J J A S O N D Peso 95.3 91.5 83.9 74.9 65.9 60.3 59.2 63 70.6 80 88.1 94.3 % Ov. 83 78 63 46 30 17 6 2 8 27 52 73 MES

Figura 1. Taxa mensal de ovulações e peso dos ovários de éguas abatidas no Rio Grande do Sul (11). Clinicamente, as éguas, no período transicional, apresentam ovários em forma de cacho de uva, com vários folículos em desenvolvimento (> de 20mm) que, porém, não chegam a ovular (7). Apresentam cios anovulatórios longos (15-60 dias) e são, com freqüência, erroneamente diagnosticadas como portadoras de cisto folicular, o que não existe no eqüino (6). Essas éguas são submetidas a inúmeras coberturas sem sucesso e/ou tratadas para curar a “doença”, o que gera mais problemas, por se tratar de um período fisiológico. A regularização dos ciclos ocorre naturalmente com o avançar da estação reprodutiva, sem necessidade de qualquer tratamento. A duração desse período é inversamente proporcional a condição corporal da égua (estado nutricional). Criadores de cavalos de corrida, devido as vantagens competitivas dos produtos nascidos mais cedo, têm interesse que a concepção aconteça o mais próximo possível do início da estação reprodutiva oficial (15 de agosto) já que as provas que atribuem maiores prêmios são as destinadas a potros de 2 anos. Quando iniciam as competições de maiores prêmios, um potro nascido em julho, tem 2 anos e meio em dezembro, enquanto um nascido em dezembro, está



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recém completando 2 anos (20% mais jovem). Isto se reflete nos preços de venda, uma vez que os compradores pagam mais por potros nascidos mais cedo. Este interesse competitivo e comercial tem gerado uma causa de infertilidade do início da estação reprodutiva que pode ser considerada fisiológica (induzida pelo homem), já que o processo de acasalamento é iniciado cedo sem a devida monitoração da atividade ovariana das éguas. Podem ocorrer doenças venéreas e infecções uterinas devidas ao excesso de serviços durante cios longos e anovulatórios, além disso pode haver esgotamento do garanhão. O proprietário, geralmente, termina frustrado pela ausência de prenhez resultante desses acasalamentos. A iluminação artificial associada a exames ginecológicos regulares tem minimizando os problemas decorrentes da inadequada antecipação da estação reprodutiva. Para se antecipar fisiologicamente o início do estação reprodutiva e abreviar o período transicional, têm sido utilizados diversos sistemas de iluminação artificial que se fundamentam na inibição da síntese de melatonina pela glândula pineal, que é secretada em condições de pouca luminosidade e tem a capacidade de inibir a secreção de GnRH, pelo hipotálamo. O tratamento de luz artificial, bloqueando a melatonina, determina uma maior secreção de GnRH e subsequente liberação de FSH e LH. Para que o uso da luz artificial possa exercer esse efeito estimulador na secreção das gonadotrofinas, deve ser iniciado 60 dias antes do período desejado da estação reprodutiva (5) e a intensidade de luz deve ser superior a 200 watts, em uma cocheira de 4 por 4m, preferencialmente com as paredes pintadas de branco. Segundo John Hughes (comunicação pessoal), a iluminação adequada para estimular o sistema endócrino da égua em anestro é aquela em que uma pessoa sentada num canto da cocheira consegue, confortavelmente, ler um jornal. Existem diferentes métodos de se trabalhar com luz artificial. Inicialmente, foram utilizados incrementos progressivos de horas luz (1) até atingir 16 h luz e 8 h escuro (16:8). Posteriormente, foi utilizada essa relação 16:8 de maneira abrupta, com os mesmos resultados do sistema de incremento progressivo (5). A seguir, verificou-se que o período do por do sol era o mais importante em termos de sensibilidade neuro-endócrina e bastavam 3 horas de luz a partir do pôr do sol para que houvesse um estímulo significativo na atividade ovariana (10). Finalmente, pesquisadores franceses verificaram que o momento de maior sensibilidade a luz artificial ocorria entre 9:30 e 10:30 h a partir do pôr do sol, bastando, para




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tanto, apenas 1 h de luz. Concluíram que o numero total de horas luz era de menor importância que o momento de sua utilização (9). Os dois últimos sistemas têm-se demonstrado igualmente eficazes e sua adoção depende da preferência e facilidades de cada haras. Para contornar o problema do período transicional, que também ocorre em éguas submetidas ao tratamento de iluminação artificial, tem sido utilizada progesterona após 45-60 dias de iluminação artificial visando a modulação do sistema neuroendócrino, preparando o endométrio para receber o embrião e manter a gestação, já que o endométrio vindo de um período de inatividade ovariana, apresenta um certo grau de atrofia, responsável por baixos índices de concepção na primeira ovulação da estação reprodutiva (4). O tratamento pode ser realizado com Regumate (allyl trembolone) por via oral na dose de 10-12ml durante 10-14 dias ou progesterona (em óleo) injetável (150mg por dia durante 10 dias) geralmente associada a 10mg de benzoato de estradiol. Esses tratamentos não evitam que as éguas ovulem durante o período, por isso muita cautela deve ser tomada se essas éguas não mostrarem cio logo após a suspensão do tratamento, pois podem, também, ter ovulado sem exteriorizar sinais de cio. É fundamental que, nesse período, as éguas sejam monitoradas através de palpação retal. Para o sucesso de qualquer programa de luz ou tratamento hormonal que tenha por objetivo antecipar a estação reprodutiva e minimizar os transtornos endócrinos do período transicional a égua deve estar bem alimentada e com uma condição corporal igual ou superior a 3 (com as costelas pouco visíveis), segundo uma escala subjetiva que vai de 1, muito magra, a 5, obesa (3). O procedimento mais adequado para se evitar os transtornos endócrinos do período transicional consiste na manutenção da condição corporal superior a 3 e esperar o início espontâneo da atividade ovariana da primavera, o que contraria o desejado por criadores de cavalos de esporte. REFERÊNCIAS 1. Burkhardt J. 1947. Transition from anestrus in the mare and the effects of artificial lighting. J. Agric. Sci. 37: 64. 2. Hughes J.P., Stabenfeldt G.H., Evans .W. 1972. Estrous cycle and ovulation in the mare. J. Am. Vet. Med. Assoc. 161: 1367.



444


3. Huntington P.J., Jackson S.G., Owens E., Pagen J.D. 1996. Nutritional management of mares. Equine Stud Medicine. Proceedings 267, Sydney Australia, p.18-29. 4. Kenney R.M., Doig P.A. 1986. Equine endometrial Biopsy. In: Morrow D.A. (ed) Current Therapy in Theriogenology. 2W.B. Saunders. Philadelphia, p. 723-729. 5. Loy R.G. 1968. Effects of artificial lighting regimes on reproductive patterns in mares. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 159-167. 6. McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, Inc. New York. 401 p. 7. Neely D.P., Liu I.K.M., Hillman R.B. 1983. Evaluation and therapy of genital disease in the mare. In: Hughes J.P. (ed.) Equine Reproduction. Princeton Junction. Veterinary Learning Systems. p. 53-55. 8. Palmer E., Driancourt M.A. 1980. Use of ultrasound echography in equine gynecology. Theriogenology 13: 203-216. 9. Palmer E., Driancourt M.A., Ortavant R. 1982. Photoperiodic stimulation of the mare during winter anoestrus. J. Reprod. Fert. 32 (Suppl.): 275-282. 10. Sharp D.C. 1980. Environmental influences on reproduction in horses. Vet. Clin. North. Am. Large Anim. Pract. 2: 207-223. 11. Tarouco A.K., Hammes A.M., Pimentel C.A. 1995. Estacionalidade reprodutiva de éguas abatidas em Pelotas - RS. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 23: 26-42.

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INFERTILIDADE NO GARANHÃO Cláudio Alves Pimentel Os meios semiológicos em fisiopatologia da reprodução buscam, basicamente, maximizar a fertilidade, eliminar animais inférteis e, possivelmente, selecionar indivíduos mais férteis. Um exame clínico metodológico e seqüencial constitui-se numa



Infertilidade no garanhão

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importante ferramenta ao médico veterinário para o diagnóstico, manejo e tratamento dos problemas reprodutivos de garanhões. A fertilidade do garanhão pode ser avaliada através de métodos diretos e indiretos. Os métodos diretos baseiam-se na taxa de prenhez, taxa de natalidade, taxa de prenhez por ciclo e taxa de prenhez por serviço. Muitas vezes o veterinário é solicitado para uma avaliação da fertilidade de garanhões (com propósitos de venda ou para adequar um manejo eficiente) e neste caso necessita de um método indireto de estimativa da fertilidade potencial que deve ser o mais realístico possível. Por essa razão foi estabelecido o exame andrológico do garanhão, cujos critérios foram padronizados pela primeira vez em 1983 (10). O exame andrológico pode ser constituído por várias técnicas, porém rotineiramente fundamenta-se em 4 procedimentos: a) avaliação da integridade dos órgãos genitais; b) avaliação da comportamento sexual; c) coleta e exame de sêmen; d) pesquisa de agentes infecciosos no trato genital. O macho pode ter sua fertilidade comprometida por três razões: a) alterações da capacidade copuladora; b) presença de agentes patógenos; c) problemas no sêmen. Exame clínico Inicialmente deve-se fazer uma inspeção visual, atentando para aspectos ligados a função reprodutiva: a) os membros devem ser livres de lesões que possam comprometer a cópula e os aprumos corretos; b) o prepúcio e a bolsa escrotal não devem apresentar alterações; c) ao se aproximar de uma égua o garanhão deve mostrar interesse; d) quando em ereção, deve-se verificar se o pênis está livre de alterações. Exame clínico dos órgãos genitais Após a inspeção, a palpação da genitália deve ser realizada após a coleta de sêmen por duas razões: o garanhão está mais relaxado e evitam-se procedimentos que possam inibir seu comportamento sexual durante a coleta. O examinador deve-se posicionar próximo da paleta e do lado esquerdo do garanhão, devidamente contido (por um ou dois cabrestos; eventualmente se faz necessário o uso de “cachimbo”). A palpação da bolsa escrotal, dos testículos, epidídimos,



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anel inguinal e cordão espermático deve ser realizada como rotina. O exame dos órgãos internos (vesículas seminais e ampolas) deve ser feito, somente, quando o histórico sugerir processos inflamatórios do trato genital. Na palpação dos testículos deve-se avaliar forma, tamanho e consistência. O tamanho testicular está intimamente associado à capacidade de produção de espermatozóides e é avaliado através da medida da largura do escroto. Para isso, usa-se a distância determinada pelos dedos indicador e polegar (9) como a melhor estimativa do tamanho dos testículos considerando-se que sejam simétricos. Caso contrário, registram-se as três dimensões (comprimento, largura e espessura) de ambos os testículos separadamente. A seguir é palpado o epidídimo, verificando-se a integridade de suas três regiões: cabeça (cranial), corpo (ventro-medial) e cauda (caudal) em relação a posição dos testículos (horizontais na bolsa escrotal). Freqüentemente, observam-se garanhões com inserção anômala unilateral do cremaster, os quais apresentam rotação testicular constante, com a cauda epididimária na posição cranial do escroto. Aplasia segmentar e granuloma do epidídimo têm sido descritos (11). Após o exame da bolsa escrotal, testículos e epidídimo, devese palpar com atenção o cordão espermático e a porção externa do anel inguinal. Nessa etapa devem-se buscar hérnias inguinais, varicocele (espessamento do cordão), granulomas e neoplasias. As doenças venéreas podem ser responsabilizadas por infertilidade e devem ser controladas por medidas higiênicas apropriadas, ou seja, limpeza do pênis do garanhão com soluções de sabão neutro para retirada do esmegma, que se acumula durante o período de inatividade sexual. A não limpeza do pênis permite que uma grande quantidade de agentes contaminantes tenha acesso ao útero, podendo contribuir para a instalação de endometrites. Se o garanhão estiver em repouso sexual, geralmente o pênis está sujo de esmegma e deve ser limpo antes da coleta de sêmen, quando se aproveita para realizar o exame clínico. Para se proceder a limpeza, o garanhão deve apresentar ereção frente a uma égua (preferencialmente em cio) e não pode ser contido com cachimbo ou outro método que possa inibir sua libido. Se o garanhão for muito violento, deve ser conduzido por dois buçais e dois auxiliares, para proteção do operador que realiza a limpeza e, posteriormente, a coleta. Recomenda-se o uso de água morna (37-40 oC), uma esponja fina e sabão neutro. Após o pênis deverá ser seco com toalha de pano estéril




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ou ao ar livre, enquanto estiver aguardando a preparação da vagina artificial para coleta. Exame do comportamento sexual O exame do comportamento sexual deve ser realizado registrando-se libido (intensidade do desejo sexual), habilidade de serviço (perfeição com que o ato sexual é realizado) e capacidade de serviço (quando se leva em conta o período refratário, que é o intervalo de tempo entre a consumação de um ato sexual e a recuperação do desejo e capacidade de realizar um segundo ato). Se houver qualquer problema de comportamento sexual, a fertilidade do garanhão estará comprometida pois poderá inviabilizar a deposição de seus gametas no trato genital feminino. As causas mais freqüentes de problemas comportamentais estão associadas a processos dolorosos do aparelho locomotor, região lombar e peito. Devem-se considerar problemas psíquicos em conseqüência de mau manejo dos garanhões e doenças sistêmicas que possam, também, afetar a libido. Exame de sêmen Com relação ao exame de sêmen, o que se objetiva é apreciar indiretamente a produção qualitativa e quantitativa de gametas, bem como as suas condições de armazenamento e transporte no trato genital masculino. O esperado é que garanhões de melhor qualidade de sêmen tenham melhor fertilidade e vice-versa. Há circunstâncias em que éguas normais, acasaladas com garanhões de má qualidade de sêmen têm fertilidade normal, pois o controle folicular dessas éguas (a estimativa do momento mais próximo da ovulação) é realizado com muito rigor e permite que seja realizado um número mínimo de coberturas, economizando as reservas espermatogênicas dos garanhões e fazendo com que os espermatozóides ejaculados permaneçam por um menor tempo possível no trato genital feminino até o momento da fertilização. O contrário pode, também, ser observado: garanhões de excelente qualidade de sêmen apresentam baixos índices de fertilidade. As causas para esta segunda circunstância podem ser: éguas inférteis; observação inadequada de cios; e época inapropriada para acasalamentos. Por essas razões, muitas vezes, os problemas de manejo têm maior influência na fertilidade do que as características intrínsecas do sêmen do garanhão (18). O efeito da qualidade do sêmen do garanhão na fertilidade tem sido documentado na bibliografia (3), entretanto há muita controvérsia entre pesquisadores quanto ao significado de certas características do



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ejaculado, explicando a variação da fertilidade entre garanhões, embora seja unânime o conceito de que certos defeitos específicos dos espermatozóides tenham reflexos expressivos na fertilidade (16). Alguns trabalhos consideram mais importante o número de espermatozóides viáveis no ejaculado (8,13,14), outros destacam a motilidade do ejaculado (19), que tanto pode ser avaliada subjetivamente através de microscópio óptico, sob aumento de 400 x, como através de sistemas computadorizados (7). O exame da morfologia espermática tem sido destacado por alguns pesquisadores (1,5,12,15,17), porém questionado por outros (8,19). Entretanto, quando as observações são conduzidas dentro de critérios laboratoriais rígidos e manejo reprodutivo uniforme, fica evidente um efeito significativo da morfologia espermática sobre a fertilidade: garanhões com maior percentagem de espermatozóides normais tem maior fertilidade (6,15), porém em circunstâncias de manejo distintas (garanhões em diferentes propriedades e sob diferentes influências ambientais e/ou manejo) o efeito das características do ejaculado não estão associadas à fertilidade (16). Para a coleta de sêmen existem vários modelos de vagina artificial. Os modelos Colorado, Hannover e Botucatu constam de um tubo rígido (borracha ou PVC) e um tubo flexível de látex entre os quais é colocada água que, no momento da coleta, deve estar entre 45 e 48 oC, adequando a pressão ao tamanho do pênis. Internamente, pode-se usar uma camisa plástica descartável, com vantagens de higiene e praticidade de limpeza. Certos garanhões não aceitam a camisa plástica, negando-se a ejacular. Na extremidade do tubo flexível, é adaptado um copo coletor (mamadeira) que no momento da coleta deve estar protegido dos raios solares (raios ultravioleta são danosos ao espermatozóide), e da baixa temperatura. Outro modelo de vagina artificial é o japonês, chamado Nishikawa, que é semelhante aos modelos Colorado e Hannover, diferindo apenas por ter o tubo rígido de alumínio. Existe, ainda, o modelo Missouri que não possui tubo rígido, apenas um tubo de látex duplo onde é colocada a água e uma capa de couro para facilitar o operador a segurá-lo durante a coleta. O período de excitação deve ser o menor possível visando obter um ejaculado com a menor fração gelatinosa possível. Antes de se coletar o sêmen, o operador deve-se posicionar no lado esquerdo da égua (manequim) e garanhão e coletar um “swab” uretral e outro da fossa da glande para exame bacteriológico. A seguir, pode ser realizada a coleta, desviando-se o pênis em direção à vagina artificial




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que é segura firmemente numa posição horizontal na altura da tuberosidade isquiática da égua ou manequim. Se a pressão da vagina artificial cheia de água for excessiva para as dimensões do pênis, pode-se abrir a válvula liberando água, quando o garanhão estiver iniciando o processo de ejaculação. O garanhão ejacula em jatos (5 em média) que devem ser avaliados através da palpação da base do pênis durante a coleta ou monta natural, para se assegurar que ocorreu a ejaculação. Outros sinais característicos do processo ejaculatório são os movimentos da cauda em forma de badeiradas (“flag”) e a saída do pênis flácido da vagina, com a glande dilatada e deixando fluir plasma seminal. Os três primeiros jatos contêm a fração rica em espermatozóides e os dois últimos contêm apenas a fração gelatinosa, produzida pelas vesículas seminais, cuja função é mecânica, para auxiliar a introdução da fração rica em espermatozóides dentro do útero da égua. Essa fração tem, também, um efeito protetor do endométrio contra a ação irritante dos espermatozóides, além de capacidade bactericida. Realizada a coleta de sêmen ou monta, pode-se utilizar um “swab” e coletar uma amostra pós ejaculatória da uretra, para exame microbiológico. O sêmen deve ser examinado em local (laboratório) limpo, sem vento e protegido dos raios solares, pois se o sêmen é destinado à inseminação artificial, a luz dos raios solares emite ondas ultravioleta que são prejudiciais aos gametas, afetando seu DNA. Inicialmente é verificada a presença da fração gelatinosa, que é variável entre garanhões e épocas do ano. Esta fração deve ser removida através de aspiração com seringa e desprezada. O volume livre de gel (fração rica em espermatozóides) é registrado em ml. O aspecto e cor do ejaculado devem ser observados para o registro de flocos de pus ou sangue. O pH é determinado através de fita de papel indicador por comparação com padrões da própria embalagem. Suas variações não são muito importantes, porém, por ser um procedimento simples e rápido, aconselha-se sempre o seu registo na ficha de exame de sêmen (Figura 1). Quando o pH estiver superior a 8 deve-se suspeitar de processos inflamatórios no trato genital ou ejaculado contaminado com urina. A motilidade é avaliada através da colocação de uma gota de sêmen entre lâmina e lamínula (previamente aquecidas) que são levadas ao microscópio num aumento de 200 a 400 vezes. A determinação da motilidade é subjetiva e baseia-se na visualização da proporção de espermatozóides que se movem ou que



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estão parados, em um campo microscópico. Registra-se uma percentagem. Durante esse procedimento avalia-se a qualidade do movimento das células espermáticas, no que se refere a velocidade com que atravessam o campo. Atribui-se um escore de 1 a 5, sendo 1 apenas movimentos oscilatórios e 5 quando as células atravessam rapidamente o campo. Não se deve considerar movimento progressivo ou curvilíneo das células, pois sabe-se que a forma abaxial (peça intermediária fixada em posição excêntrica na cabeça do espermatozóide) é normal e essa característica, que não deve ser chamada de defeito, impede que o espermatozóide se desloque em linha reta. A concentração espermática é determinada em câmara de Neubauer (2) após diluir-se o sêmen na proporção de 1:20. O número total de espermatozóides contado nos 5 quadrados de cada lado da câmara é multiplicado por 1.000 obtendo-se a concentração por ml. O total ejaculado é obtido multiplicando-se a concentração pelo volume livre de gel e o total de espermatozóides viáveis ejaculado é determinado através da multiplicação do total ejaculado pela fração de normais (por exemplo: se a percentagem de células normais for 75%, então multiplica-se o total ejaculado por 0,75 para se obter o total de espermatozóides viáveis ejaculado). O exame de morfologia espermática é realizado num esfregaço feito logo após a coleta e fixado em chama para transportar ao laboratório. A coloração realizada é através de imersão da lâmina em mercúrio cromo durante 1 minuto e, após, violeta de genciana por 30 segundos (E.Vaz 1999. Comunicação pessoal). A seguir, a lâmina é secada ao ar. O exame da morfologia espermática é realizado através de microscopia de imersão, num aumento de 1.000 vezes. São contadas 200 células e registrados os defeitos. As anormalidades espermáticas observadas são registradas por região (cabeça, peça intermediária e cauda). O sêmen, sob o ponto de vista qualitativo, pode ser dividido em duas categorias: boa qualidade e má qualidade (16). Como boa qualidade considera-se quando o total de espermatozóides viáveis for superior a 1,8 x 109; motilidade superior a 50% e a percentagem de espermatozóides normais superior a 60%. Valores inferiores a esses em, pelo menos, uma dessas três características classifica o sêmen como de má qualidade.




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Exame de Sêmen Volume Total (ml) Gel (ml) Sem Gel (ml) pH Motilidade (%) Vigor (0-5) Concentração (x 106/ml) Total Ejaculado (x 109) Total Viáveis (x 109) Morfologia (%) • Normais • Anormalidades de Cabeça • Anormalidades de Peça Intermediária • Anormalidades de Cauda • Anormalidades de Acrossomo • Gota Proximal • Cabeça Isolada Normal • Células Germinativas Figura 1. Modelo de ficha para exame de sêmen. Os índices de fertilidade de garanhões cujo sêmen foi classificado por esse critério estão na Tabela 1. Verifica-se uma diferença de aproximadamente 10 pontos percentuais na taxa de fertilidade de garanhões com essas diferenças de qualidade de sêmen.



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Tabela 1. Índices de fertilidade de sêmen de boa (20 garanhões) ou má qualidade (19 garanhões). Fertilidade (%) Éguas prenhes/total de éguas Éguas prenhes/total de ciclos Éguas prenhes/total de serviços

X2

Boa qualidade (N= 20) 599/696 (86 %)

Má qualidade (N=19) 389/524 (74 %)

P

27,88

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