Пародонтология

12-годинний захист зубів та ясен Рекомендовано: АСОЦІАЦІЯ СТОМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ

I

ЄДИНА зубна паста, що приєднує антибактеріальний компонент до зубів та ясен для захисту протягом 12 годин ate Total докорінно відрізняється від усіх інших зубних паст. кальна формула захищає зуби протягом 12 годин, навіть коли Ви їсте або п'єте 1 ' 2 . іічними дослідженнями доведено, що тільки Colgate Total забезпечує 12-годинний ахист, що допомагає зменшити: Захворювання ясен (на 28% - 88%) : Утворення зубного каменю (на55%)

Утворення зубного нальоту (на 11% - 59%" 1

Неприємний запах з рота (на 24%) 2

Плюс дає ефективний захист від карієсу і підтверджене клінічними дослідженнями відбілювання.3'4* Гож абсолютно зрозуміло, чому Colgate Total - це вибір стоматологів. 1. Volpe AR. et al. J Clin Dent. 1996;7 (suppl): S1-S14. 2. Вттрішні дані компанії Colgate-Palmolive Company. І. Ayad F, et al. Клінічна ефективність нового засобу для чищення зубів. J Clin Dent. 2002; 13:82-85. 4. Singh S., et al. Клінічна •••"ктивність засобу для чищення зубів з новою формулою: іі TVk-рнця на дорослих протягом т е с т и місяців. [. 2002; 13:86-90.

^Cri

* eprofessional.com ми дослідженнями відбілювання зубів ючих зубних паст Colgale Total plus Whitening.

12-годинний захист, який варто рекомендувати

Для кращого догляду за зубами та яснами рекомендуйте масаж Клінічно доведено, що використання зубної щітки Colgate Massager® протягом 4 тижнів суттєво знижує ризик гінгівіту та поліпшує стан здоров'я ясен1. Таких результатів вдається досягти завдяки унікальному дизайну зубної щітки Colgate Massager*: • її зовнішні щетинки вироблені з м'якої гуми і призначені для ніжного масажу ясен. Такий масаж стимулює кровообіг у яснах і поліпшує стан їхнього здоров'я2. • Особлива форма розташування щетинок забезпечує очищення важкодосяжних поверхонь зубів та ефективне видалення нальоту у міжзубних проміжках3. Colgate Massager — рекомендовано для покращення здоров'я ясен та зубів АСОЦІАЦІЯ СТОМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ

'ШШШ •3 Внутрішні дані компанії Colgate-Palmolive

Ханс-Петер Мюллер, профессор, доктор стоматологии, стоматолог-пародонтолог, специалист Немецкого пародонтологического общества, университетская клиника г. Гейдельберг, Германия

Примечание: Медицина, как и каждая другая область науки, постоянно развивается. Научные исследования и клинический опыт обогащают наши знания, особенно те, которые касаются лечения и медикаментозной терапии. Поскольку в данной книге приведены дозирование и введение препаратов, то читателю необходимо обратить внимание на факт, что авторы, издатель и издательство приложили максимум усилий, чтобы приведённые данные соответствовали самой последней научной информации направления в стоматологии. Однако издательство не несёт ответственности за указания и данные, касающиеся дозирования и способа введения препаратов. Предлагаем каждому читателю внимательно сравнить рекомендации, опубликованные в этой книге, с прилагаемой к каждому препарату инструкцией по применению и после консультации со специалистом определить, насколько они отличаются по дозированию, а приведённые противопоказания от инструкции по применению. Подобная проверка имеет особое значение в случае редко применяемых препаратов или новых, недавно появившихся на рынке. Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врач-стоматолог.

УДК 616.31 М982 Мюллер Х.-П.

Пародонтология. Науч. ред. изд. на русск. яз. проф. А М. Политун. Пер. с нем. - Львов: ГалДент, 2004. - • 256 с , 241 рис., 33 табл. В предлагаемой книге серии «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических знаний) рассматривается проблематика этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Приведены новые данные экспериментальных клинических исследований, рассмотрены современные методики лечебных вмешательств, усовершенствованные методы устранения дефектов в области фуркаций, регенеративные и реконструктивные методы, оперативные техники, обеспечивающие высокий эстетический результат при пародонтальной хирургии. Изложены обоснования, клинические показания к медикаментозному антибактериальному и противовоспалительному лечению. Форма подачи материала, детальная рубрикация и многочисленные иллюстрации делают данное издание информативным и полезным в клинической практике. Книга предназначена для стоматологов-пародонтологов, стоматологов-хирургов и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов. Составитель предметного указателя Литературный редактор Технический редактор

Александра Яремко Оксана Заваринская Александр Степанюк

© 2001 Georg Thieme Verlag © 2004 Издательство «ГалДент», 2004 © Перевод на русский язык, издательство «ГалДент», 2004 Издательство медицинской литературы «ГалДент» ул. Некрасова, 57, г. Львов, 79014, Украина Тел./факс: 38 0322 76-83-28 E-mail: [email protected] Печать: ВАТ «Львівська книжкова фабрика «Атлас» вул. Зелена, 20, м. Львів, 79005, Україна

ISBN 966-7337-15-4

Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

Предисловие Серия с пометкой «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических знаний) издательства «Thieme» (Германия) - это синоним книг, являющихся по форме почти аналогами лексикона. Без труда в них можно найти обзор понятий обсуждаемой области знаний. Кроме того, все термины, приведённые в этих книгах, подробно описаны и проанализированы. Книга Ханса-Петера Мюллера «Пародонтология» полностью удовлетворяет требованиям этой серии, являясь не только справочником, но и одновременно содержательным сжатым практическим пособием высокого уровня для студентов и врачей-практиков. Лауреат премии Мюлеманна 1992 года Х.-П. Мюллер на основании собственных научных исследований, сотрудничества с другими учёными, а также основательного анализа мировой литературы представил актуальное состояние пародонтологии в международном аспекте. Яркое доказательство этому является прежде всего терминология. Автор не только не пользовался устаревшей немецкой или ранее рекомендуемой Американской Академией периодонтологии (American Academy of Periodontology) терминологией, но представил новейшую классификацию, принятую в 1999 году на International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions ведущими членами ААР в Oak-Brook (США), а также Европейской Федерацией периодонтологии (European Federation of Periodontology - EEP). В предлагаемой книге большое внимание уделено проблематике этиологии и патогенеза пародонтита. В последнее время произошло ряд изменений стандартов, касающихся указанных аспектов. Огромное внимание сегодня уделяется не только бактериальным причинам пародонтита, но и прежде всего ответу хозяина на инфекцию. В центре внимания находятся не только воспалительно-клеточные и гуморальные защитные процессы, но и реакции на молекулярном уровне при участии регулирующих медиаторов. Последние обусловлены генетически, поэтому не подлежат модификации, но могут изменяться под влиянием изменяемых факторов риска (курение, алкоголь, общие заболевания, стресс, социальные факторы и т.п.). Эти новые открытия, безусловно, оказывают влияние на диагностику пародонтита. Таким образом, классические параметры как индексы, глубина зондирования карманов, рентгенологический статус и т.п. дополняются сегодня различными бактериологическими тестами и исследованиями статуса хозяина. Известны иммунологические и молекулярнобиологические (ДНК) тесты, а также тесты, определяющие повышенное количество медиаторов воспалительных процессов, как простагландин Е2 или генополиморфизм 1L-1. Более глубокие знания о причинах заболевания, с одной стороны, и поэтому более точный диагноз, с другой стороны, позволяют внедрять новые терапевтические концепции. Однако причинная (антиинфекционная) механическая очистка зуба и корня, проводимая закрытым или открытым хирургическим способами, всё ещё остаётся «золотым стандартом» лечения пародонтита; современная терапия целенаправлена и включает снижение изменяемых факторов риска. К тому же, в настоящее время всё более обосновано назначаются местно и/или системно применяемые медикаменты, и, возможно, в будущем с терапевтической целью будут применяться даже факторы роста. Предлагаемая книга «Пародонтология» из серии «Checklisten der Zahnmedizin» наглядно и на высоком профессиональном уровне представляет современное состояние этого раздела стоматологии. Однако было бы досадно, если читатель усвоит только отдельные, приведённые здесь понятия. Для расширения собственных знаний и во благо наших пациентов стоит прочесть всю книгу! Клаус X. Ратайчак

Базель, февраль 2001

§! g g s §_ i

Перечень сокращений s J З" а. о J a> g_ ,2

КВЕ - Koloniebildende Einheit (нем.) - элемент, образующий колонию R P - Keine Periodontitis (нем.) - отсутствие периодонтита LPS - липосахарид - продукт бактериального эндотоксина МСР - Monocyte Chemoatractant Protein (англ.) - хемотоксин, отвечающий за миграцию лейкоцитов MHC-II - антиген дополнителя ММР - Matrix Metalo-Proteinase (англ.) - энзимы, разлагающие протеиновую матрицу Mg - макрофаг NHANES - national Health And Nutritional Examination Study (англ.) - Научное исследование здоровья населения и питания в США NIDCR - National Institute of Dental ande Craniofacial Research в США (англ.) - Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований NK - Natural Killer (англ.) - естественный киллер; фракция лимфоцитов NSAID - нестероидные противовоспалительные средства NUG/P - Nekrotisierende Ulcerative Gingivitis/Periodontitis (нем.) - некротический язвенный гингивит/периодонтит OHI - Ога/ Hygiene Index (англ.) - индекс гигиены полости рта; состоит из 0D1 (Ога/ Debris Index) и ОСІ (Oral Calcus Index) (Greene & Vermillion, 1960) OPT - ортопантограмма PBI - Papillen Blutungs Index (нем.) - индекс кровоточивости сосочков (Saxer & Muhlemann, 1975) PCR - Polymerase Chain Reaction (англ.) - цепная реакция полимеразы PCR - Plaque Control Record (англ.) - контроль зубной бляшки PDI - Periodontal Disease Index (англ.) - индекс заболевания периодонта (Ramfjord, 1959) PGE2 - простагландин Е 2 PI - Periodontal Index (англ.) - периодонтальный индекс (Russel, 1967) РП - Plaque Index (англ.) - индекс зубной бляшки (Sillness & Loe, 1964) РМА - индекс гингивита (Р - papilla, М - marg, A - alveola) PMN - Polimorphnuclear neutrophil leukocytes (англ.) - полиморфноядерный нейтрофильный лейкоцит PSR - Periodontal Screening and Recording (англ.) - исследование и регистрация состояния пародонта QHI - Quigley-Heine Index (англ.) - индекс гигиены полости рта (Quigley & Heine, 1962) SBI - Sulcus Bleeding Index (англ.) - индекс кровоточивости борозды (Muhlemann & Son, 1971) SCG - Schmelz-Zement Grenze (нем.) - граница эмаль/цемент SEM - Scanning Electron Microscope (англ.) - электронный сканирующий микроскоп Th-1, Th-2 - фракции лимфоцитов TNF - Tumor Necrosis Factor (англ.) - фактор альфа некроза опухоли

Развитие зуба Общие сведения

{5

> Понятие «пародонт» (с греч. para «возле, около, вдоль», и odons «зуб»; англ. periodontium) включает ткани, которые:" - удерживают зубы в кости челюсти - обеспечивают межзубную связь в зубной дуге - сохраняют эпителиальную оболочку полости рта также на участке прорезавшегося зуба. > Филогенетическое, биологическое и функциональное единство пародонта образуют 4 различных типа тканей: - десна, маргинальный периодонт - цемент корня - собственная альвеолярная кость - периодонт(десмодонт). > Десна, как кератинизированная мягкая ткань, окружает зуб и части альвеолярного отростка на уровне высоты шейки зуба. > Минерализованные, несхожие с костной тканью, формы цемента корня, собственпая альвеолярная кость и часть альвеолярного отростка соединяются посредством периодонтального волокнистого аппарата. > Периодонтальные коллагеновые и в незначительной мере окситалановые пучки волокон с одной стороны частично прикрепляются к внутренней стенке альвеолярной кости, а с другой - к цементу корня. > Направленность волокон в периодонтальной щели обусловлена функционально и в течение функционирования они подвергаются постоянному обновлению, т.е. синтезируются фибробластами. > Составляющие волокон периодонтальной связки, располагающиеся как в цементе корня, так и в собственной альвеолярной кости, называются волокнами Шарпея. > Количество и форма зубов строго предопределены генетически. Вначале развития зубов на 5-6 неделе развития эмбриона образуется эпителиальное уплотнение эктодермально-эпителиальной оболочки первичной полости рта (Stomodeum) на участке будущей дуги челюсти: одонтогенный эпителий, называемый зубной пластинкой или зубным валиком. > На основе этого эпителиального зубного валика развитие зубов управляется цепочкой промежуточных реакций клеток и тканей (рис. 1.1). Эктодермальные и эктомезенхимальные клетки достигают достаточно высокой степени дифференцирования и, наконец, преобразуются в высокодифференцированные эмалевые матрицы или предентин, выделяющие амело- и одонтобласты.

S. о го ,s §2 ™, ^ н о і vg g Образование корня начинается тогда, когда отложенные дентин и эмаль соединяются внутренним и внешним эпителием, впоследствии эмалево-цементная граница. Завершается формирование коронки.

Развитие зуба В результате последующей пролиферации эпителия образуется эпителиальное влагалище Гертвига, расположенное в пространстве между зубным сосочком и собственным мешочком корня: - Как диафрагма оно апикально выгибается по направлению к середине - Двуслойное эпителиальное влагалище отвечает за дифференцирование одонтобластов, образующих дентин корня - Оно представляет собой как бы литейную форму для будущих корней зубов. В процессе удлинения дентинных трубок происходит прорезывание зуба, в то время как диафрагма остаётся на месте. По направлению к коронке эпителиальное влагалище Гертвига теряет контакт с поверхностью корня. Как образование оно дезинтегрирует и преобразуется в свободную сеть эпителиальных пучков, т.н. эпителиальных остатков Малассе. Цементогенез По иному, чем внутренний слой эпителия эмалеобразующего органа, отмежёвывается внутренний слой эпителиального влагалища Гертвига, т.е. не в направлении эмалеобразующих амелобластов: - Взаимодействие клетка/клетка способствует дифференцированию клеток смежной эктомезенхимальной ткани зубного сосочка отодонтобластов, начинающегося с образования предентина - Сразу после этого происходит первое отложение эмалеобразующего материала на поверхности предентина - Последний индуцирует отмежевание цементобластов из зубного мешочка и способствует закреплению цемента на поверхности дентина. После расщепления эпителиального влагалища Гертвига клетки собственного зубного мешочка вступают в контакт с новообразованными поверхностями корня (взаимодействие клетка/матрица). Начинается образование собственного цемента (рис. 1.2).

Цементобласты Фолликулярные клетки Эпителиальные клетки Остеобласты

Рис. 1.2. Начальные стадии образования бесклеточного цемента инородных волокон. Фибробласты зубного мешочка на участке апикального края после дезинтеграции эпителиального влагалища Гертвига вступают в контакт с предентином и после сцепления и дифференцирования начинают формировать цементобласты и коллагеновые фибриллы. Образуется начальный волокнистый край с максимальной плотностью волокон. Зона минерализации достигает базиса волокон и продвигается вперед к начальному волокнистому краю (по McNeal & Somerman, 1999).

.

ІЕ

о го

>s ф

го

о X

ф

и О Ф

ш

о

I ф

S

I

ф

S. d

I U ф

т о та
о т S

і

та

гч

Макроскопическое и микроскопическое строение

Р

Слизистая оболочка полости рта

X

2о «о ,s £2 2 £ £ о vg g a> * Некератинизированная покровная слизистая оболочка включает: - слизистую оболочку альвеолярного отростка - слизистую оболочку преддверия полости рта (Vestibulum oris) - слизистую оболочку щёк и губ - слизистую оболочку дна полости рта и нижних поверхностей языка - слизистую оболочку мягкого нёба. > Покровная слизистая оболочка полости рта состоит из трехслойного, некератинизированного эпителия: - Базальный слой -* - Шиповатый слой - Неороговевающий слой. > Специальная слизистая оболочка спинки языка передает тактильные, температурные и вкусовые ощущения. > Кератинизированная жевательная слизистая оболочка включает десну и слизистую оболочку твердого нёба: - Дёсны окружают зубы и альвеолярную кость и пролегают до слизисто-десневой границы. С палатинальной стороны они имеют форму узкого края, переходящего в слизистую оболочку твердого нёба. - В основном структурные характеристики эпителия слизистой оболочки твердого нёба сходны с характеристиками десны: • Десна имеет негомогенный, различной толщины кератинизированный слой (Stratum corneum), где большинство клеток содержат ядро: паракератинизация. • Слизистая оболочка твердого нёба покрыта регулярным ортокератинизированным эпителием с кератинизированным слоем равномерной толщины без пикнотических ядер. • Толщина как эпителия твердого нёба, так и эпителия десны составляет в среднем около 0,3 мм. Десна

Клинически здоровая десна (маргинальный пародонт) характеризуется определенными признаками как форма, цвет и консистенция (рис. 1.3): - Гирляндовидная форма проявляется образованием более или менее выраженных межзубных сосочков, вестибулярная и оральная части которых соединяются седловидным углублением, т.н. «седлом» (англ. «col»). - У людей североевропейского происхождения десна имеет бледно-розовый, коралловый или мальвовый цвет. У южноевропейских, африканских и азиатских популяций меланоциты могут обуславливать более или менее темный цвет десны. - Бугристость поверхности типа апельсиновой кожуры создают сосулькообразно расположенные отростки соединительной ткани (Lamina propria) на участке прикрепленной десны. - Десневая борозда разделяет часто неприкреплённую или маргинальную десну, при-

Макроскопическое и микроскопическое строение Рис. 1.3. Клиническая характеристика здоровой десны

гч jo і

I і

>s ф

легающую к поверхности эмали, от прикрепленной десны. Неприкреплённая десна перекрывает границу эмаль/цемент прибл. на 1 -2 мм. - Небольшое углубление на зубе 0,1-0,5 мм называется десневой бороздой: • Десневая борозда (Sulkus gingivae) ограничена поверхностью зуба, эпителием борозды и коронковыми клетками соединительного эпителия. • Примечание: глубину борозды невозможно определить с помощью пародонтальНЫХ ЗОНДОВ.

- Ошзисто-десневая граница или Linea girlandiformis ограничивает десну в апикальном направлении. Гистологически различают три вида эпителия: - десневой эпителий на внешней стороне неприкреплённой и прикрепленной десны - эпителий борозды, ограничивающий десневую борозду латерально - некератинизированный соединительный эпителий, расположенный на внутренней стороне неприкреплённой десны, покрывающий эмаль или также поверхность корня. Эпителий борозды и десневой эпителий полости рта представляют собой кератинизированный четырёхслойный эпителий, содержащий (рис. 1.4а): - базальный слой (Stratum basale) - шиповатый слой (Stratum spinosum) - грануляционный слой (Stratum granulosum) - ороговевающий слой (Stratum corneum). Десневой эпителий полости рта всегда содержит ряд неэпителиальных клеток: - меланоциты - клетки Лангенханса, представляющие антиген - клетки^ Меркеля, действующие как чувствительные механорецепторы тактильного и прессорного восприятия - малые лимфоциты, прежде всего цитотоксичные Т-клетки, реже Т-клетки-помощники. Соединительный некератинизированный эпителий состоит из 2 слоев: -базального (Stratum basale) - надбазального (Stratum suprabasale). Десневой эпителий и эпителий борозды полости рта на 70-80% паракератинизированные, т.е. кератинизированый слой (Stratum corneum) содержит ещё пикнотические ядра клеток. В 20-30% случаев прикрепленная десна ортокератинизированная (рис. 1.4а), т.е. в плотно расположенных одна на другой роговых чешуйках ядра клеток отсутствуют. Соединительный эпителий обеспечивает эпителиальную оболочку полости рта во время и после прорезывания зуба. Механизм прикрепления соединительного эпителия к структуре поверхности зуба

І І х g о о s Ь

У

Е ^ s 3 "О" ^ s g о. w

о JJ 2 н і ^ *~

гм

Макроскопическое и микроскопическое строение Рис. 1.4. Ткани пародонта а Собственная пластинка (Lamina propria) и десневой эпителий полости рта сбазальным, шиповатым, зернистым и ороговевшим слоями. Эпителий в данном случае ортокератинизированный. 6 Клеточный цемент смешанных волокон со слоями клеточного цемента собственных волокон (CIFC) и бесклеточного цемента инородных волокон (AEFC), покрывающий внешнюю поверхность, в Периодонтальная связка собственной альвеолярной кости и AEFC. г Собственная альвеолярная кость на рентгеновском снимке как Lamina dura (напр, мезиальная поверхность 17 зуба).

S X

ш

8.

ь О

8S ф

1

(эмаль, цемент, Cuticula dentis) или к поверхности имплантата обеспечивается: - внутренним базалъным слоем, состоящим из гликопротеинов и коллагена - посредством гемидесмосом. > Десна, кроме эпителия, состоит из плотной волокнистой соединительной ткани (Lamina propria). Подслизистый слой отсутствует. Надальвеолярный волокнистый аппарат Lamina propria состоит из первичного и вторичного волокнистых аппаратов (табл. 1.1). Волокна вторичного волокнистого аппарата связывают первичные пучки волокон. Цемент корня > Цемент корня образуется преэруптивно во время закладки корня, а также в течение жизни после завершения роста корня. Ответственными за закладку цемента являются дочерние клетки эктомезенхимальных клеток зубного мешочка: - цементобласты Таблица 1.1

Образование надальвеолярного волокнистого аппарата собственной пластинки (Lamina propria)

Первичный волокнистый аппарат

Вторичный волокнистый аппарат

Зубодесневые волокна Зубо-надкостничные волокна Альвеолярно-десневые волокна Циркулярные волокна Транссептальные волокна

Трансдесневые волокна Интердесневые волокна Интерпапиллярные волокна Периостально-десневые волокна Интерциркулярные волокна Полуциркулярные волокна

Макроскопическое и микроскопическое строение

Таблица 1.2

Формы элементов цемента корней зубов человека (по Schroeder 1992)

Тип цемента

Сокращение

Органические компоненты

Локализация

Функция

Бесклеточный безволокнистый цемент (acellular afibrilar cementum) Бесклеточный цемент инородных волокон (acellular extrinsic fiber cementum) Клеточный цемент собственных волокон (cellular intrinsic fiber cementum)

ААС

Гомогенная матрица, отсутствие клеток, отсутствие волокон

На границе эмаль/ цемент, на эмали

Неизвестна

Коллагеновые фибриллы (волокна Шарпея), отсутствие клеток Коллагеновые собственные волокна, цементоциты

Пришеечнодо поло- Удержание вины длины корня зуба

AEFC

CIFC

Бесклеточный цемент AIFC собственных волокон (acellular intrinsic fiber cementum) Клеточный цемент CMSC смешанных волокон (AEFC+CIFC/AIFC) (cellular mixed stratified cementum)

I Q.

та

>s

О) X

та о

a> ю о ш U

ш У S

о

§ ш

трое

- цементоциты - фибробласты. В зависимости от наличия и функции приводится описание различных видов цемента корня (табл. 1.2). . Бесклеточный безволокнистый цемент (ААС) находится исключительно на поверхности эмали в форме языков или островков при условии, что в процессе развития коронки зуба эмаль контактирует с соединительной тканью. Его функция (в случае наличия) неизвестна. Бесклеточный цемент инородных волокон (AEFC) толщиной 20-250 мкм расположен в пришеечной и средней трети корня: - AEFC состоит из плотно расположенных (30 000 на мм2) вертикальных пучков коллагеновых волокон толщиной 4 мкм (волокна Шарпея). - Эти волокна переходят в периодонтальную связку и связывают корень зуба с альвеолярной костью. - AEFC образуется фибробластами собственного зубного мешочка и таким образом имеет эктомезенхимальное происхождение (рис. 1.2). - Впоследствии его продуцируют фибробласты периодонтальной связки. - Примечание: AEFC служит исключительно для удержания зуба. Клеточный цемент собственных волокон (CIFC) является чистым продуктом цементобластов собственного зубного мешочка, позже периодонтальной связки: - CIFC содержит цементоциты. - Коллагеновые волокна расположены циркулярно или спиралеобразно (параллельно поверхности корня). - CIFC не содержит волокон Шарпея

З" О

Апикальные и межкорневые поверхности корня зуба, резорбтивные лакуны, щели сломов Апикальные Коллагеновые собственные волокна, и межкорневые без клеток поверхности корня зуба Коллагеновые собАпикальные ственные волокна и и межкорневые коллагеновые волок- поверхности корня на (волокна Шарпея), зуба цементоциты

Адаптация, восстановление

Адаптация

Адаптация, удержание зуба

05 X

IN

Макроскопическое и микроскопическое строение

йс

- CIFC с одной стороны является восстановительным цементом, и, кроме того, частью целлюлярного цемента смешанных волокон (CMSC). - Клеточный цемент смешанных волокон (CMSC) - это ткань, включающая как AEFC, так и CIFC/AIFC (рис. 1.46): - Негомогенно минерализованный, частично пористый, разной толщины (100 до > 600

j§ i s g J «> о о

- Покрывает апикальную треть корня и участки фуркации многокорневых зубов. - Служит для функционально направленного, динамичного изменения внешней формы корня во время движения зуба: • мезиального перемещения • окклюзионных движений. - Если корень прикрыт AEFC, то CMSC обеспечивает удержание зуба в альвеоле. - Иногда обнаруживается на участке CMSC, входящего в состав бесклеточного цемента собственных волокон (AIFC).

'5

мкм).

S

w

Периодонтальная связка

s о о

> Периодонтальная связка или периодонт является богатой клетками и волокнами плотной соединительной тканью, которая посредством цемента корня и собственно альвеолярной кости удерживает зуб в альвеоле (рис. 1.4в): - Она образуется из эктомезенхимальных клеток собственного зубного мешочка. - Периодонтальная щель на участке середины зуба уже (0,12-0,17 мм), чем на уровне края альвеолярного отростка (0,17-0,23 мм) и верхушке корня (0,16-0,24 мм). Более высокие значения характерны для подростков, более низкие - для людей зрелого возраста. - Функциональная нагрузка способствует расширению периодонтальной щели и утолщению пучка коллагеновых волокон. > Различают следующие периодонтальные пучки волокон: - надальвеолярные - горизонтальные - косые - радиальные - апикальные. > Клеточные элементы: - фибробласты - цементобласты и дентокласты - остеобласты и остеокласты - эпителиальные клетки (эпителиальные остатки Малассе) - защитные клетки и нейроваскулярные элементы. > Периодонт изобилует сосудами, где различают: - десневое венозное сплетение - периодонтальную сосудистую сеть: • боковые ответвления Аа. alveolares (альвеолярные) и Аа. infraorbitales (подглазничные) • Аа. linguales (язычные) и Аа. mentales (подбородочные). > Лимфатические сосуды образуют широко разветвленную сеть в виде корзины, которая соединяется с лимфатическими сосудами дёсен и межальвеолярными костными перегородками.

W

.д. s §j J £ g g *! s о (о ^ т-

Макроскопическое и микроскопическое строение

> Различают сенсорные и автономные нервные волокна: - Соматосенсорные, афферентные волокна, представляющие концевые ответвления N. trigeminus (тройничного нерва), доходят до периодонта апикально. Кроме того, различают боковые ответвления N. dentalis (зубные) и латеральные, идущие через Foramina Lamina cribriformis. - Свободные нервные окончания сенсорных волокон отвечают за восприятие боли. - Тельцеподобные окончания Руффини как механорецепторы воспринимают проприорецептивные раздражения (давление). - Неподлинные симпатические волокна отвечают за местное регулирование периодонтальных сосудов. Собственная альвеолярная кость

> Собственная альвеолярная кость образуется из зубного мешочка, т.е. имеет эктомезенхимальное происхождение: - На рентгеновском снимке она появляется как собственная пластинка (Lamina dura) (рис. 1.4г). - В собственную альвеолярную кость проникают волокна Шарпея, связанные с волокнами периодонта. > В случае выступающего расположения зубов в челюсти альвеолярная кость вестибулярно может отсутствовать. Речь идет о: - фенестрациях при маргинальном расположении кости - дегисценции, если кость отсутствует также маргинально. > Различают три типа клеток: - Остеобласты: • Периодонтальные прогениторные клетки (клетки-предшественники) остеобластов. • Образуют смешанную популяцию из крупноядерных преостеобластов и мелкоядерных клеток, похожих на фибробласты. - Остеоциты: • Образуются из остеобластов, которые «вмуровываются» в свой собственный продукт - кость. • Юные остеоциты меньше, чем остеобласты, но имеют сходную структуру. • Остеоциты находятся в лакунах кости и связываются между собой посредством длинных клеточных отростков. • Более зрелые остеоциты имеют уменьшенный набор органелл. - Остеокласты: • Многоядерные гигантские клетки, расположенные в костных, т.н. лакунах Howship • Образуются в результате слияния гематопоэзных, мононуклеарных клеток-предшественников костного мозга. • Внедряются безорганелловым щёткоподобным краем цитоплазмы с помощью кислых фосфатаз и других гидролизных энзимов кости.

гм

|5 g ^ о. с '§ j§ j s g а

w a> § a> s о m .Q. s §2 і £ a> * *• s о S ^ ,-

(М

«J

ФИЗИОЛОГИЯ

Общие сведения

I

2о щ >5 ££ 2 ^ н о vg о а, S

и у 5 с; s 2 "О" ^ s g о. " 0 ^ 5 к 1 ^

> Структурные элементы, с о с т о я щ и е из мягких (десна, периодонт) и твердых тканей (цемент корня з у б а и с о б с т в е н н а я альвеолярная кость) в с о с т а в е пародонта выполняют р а з н ы е задачи: ~ у д е р ж а н и е з у б а в костной альвеоле - о б ъ е д и н е н и е зубов в з у б н о й р я д - адаптация к функциональным и топографическим изменениям - содействие физиологическим изменениям п о л о ж е н и я зуба - восстановление тканей после травматических п о в р е ж д е н и й - о б е с п е ч е н и е эпителиальной выстилки полости р т а - участие п е р и ф е р и ч е с к и х защитных механизмов в б о р ь б е с и н ф е к ц и е й - восприятие боли и давления, тактильная чувствительность. Циклы обновления > Соединительный эпителий постоянно обновляется благодаря изменению соотношений между базальными клетками и отслаивающейся поверхностю. Он в 50-100 раз выше, чем у десневого эпителия полости рта. > Десневая соединительная ткань замещается быстрее по сравнению с соединительной тканью кожи: - Десневые фибробласты синтезируют большее количество нового коллагена, чем требуется для замещения зрелых структур. - Избыток используется для восстановительных целей. > Цементогенез: - AEFC образуется крайне медленно. Увеличение его толщины у человека составляет около 0,005-0,01 мкм в день. - Начальный CIFC растет значительно быстрее (0,4-3,1 мкм в день). Последующие слои образуются еще более активно, чем AEFC (0,1-0,5 мкм в день). - Циклы роста сопоставимы с аналогичными циклами дентина коронок и корня и немного медленнее, чем у альвеолярной кости. > Цикл обновления периодонта почти вдвое выше цикла десны и вчетверо выше цикла кожи. Исключительная способность к обновлению. Восстановление тканей не изменяет структурную организацию. В процессе обновления трёхразмерная структура периодонтального аппарата приспосабливается к изменённому положению или к функциональной нагрузке: - Оба процесса сопровождаются распадом и синтезом коллагеновых волокон и порой их невозможно различить. - Коллаген подвергается распаду преимущественно вследствие фагоцитоза фибробластов. - Циклы распада и образования коллагена должны быть уравновешенными. - Жевательная функциональная нагрузка на зубы оказывает стимулирующее воздействие. С возрастом обновление снижается. > На участке альвеолярных отростков в процессе роста челюсти, прорезывания и смены зубов происходит изменение структуры кости. Преобладают процессы обновления: - Рост обеспечивается периостом и эндостом. - Цикл обновления вероятно выше, чем в других костях. - Процессы изменения костной структуры собственной альвеолярной кости начина-

Физиология

Сложное постэруптивное перемещение зуба характеризуется косым наклоном с вертикальными и горизонтальными компонентами: - окклюзионное перемещение - мезиальная миграция - прорезывание зуба после экстракции антагониста - ортодонтическое перемещение зубов.

{5 § оо. с '§ j^ j з g

Защитные механизмы

а»

> Защиту десны от механического, теплового и химического воздействий обеспечивают: - прочная консистенция надальвеолярного волокнистого аппарата - ороговевший слой десневого эпителия полости рта. > Особенные структуры периферической антиинфекционной защиты дёсен эффективно защищают зубодесневой участок от инвазии бактерий: - Защита от бактериальных инфекций обеспечивается как эпителиальными, так и соединительнотканными компонентами дёсен. - Соединительный эпителий почти не ороговевает, но благодаря своим предельным циклам обновления и наличию резидентных лейкоцитов, противостоит бактериальной инвазии. - Собственная пластинка (Lamina propria) десны может использовать клеточные и гуморальные иммунокомпоненты. - Воспалительные клеточные инфильтраты в десне преимущественно в юношеском возрасте защищают удерживающий аппарат зуба от деструкции. Способность к восстановлению

> Реплантация или трансплантация зубов успешна тогда, когда периодонтальные волокна сохраняются на поверхности корня и внутренней стенке альвеолы: - В противном случае возникает анкилоз и/или резорбция корня. - Восстановление периодонта происходит вероятно благодаря популяции клеток, образующихся в связке. > Восстановительный потенциал собственных тканей пародонта весьма ограничен: - Репаративный клеточный цемент собственных волокон образуется очень быстро в условиях заживления раны. - Сходный с костью клеточный цемент собственных волокон не является одонтогенной тканью. - Собственные структуры удерживающего аппарата зуба (собственная альвеолярная кость, периодонт, внеклеточный цемент инородных волокон) происходят из собственного зубного мешочка, развивающегося из экзомезенхимальной ткани нервной пластинки. Дифференцирование участвующих в одонтогенезе тканей требует большого количества генетических сигналов и факторов роста. - Не следует ожидать, что восстановление удерживающего аппарата зубов соответствует в прямом смысле восстановлению нормальной структуры ткани. Репаративные отложения клеточного цемента с функциональной точки зрения не имеют значения.

g a> § a> s о о ^ 2 н і ^

m

Экология полости рта

J2

Биологическое пространство (biotop) полости рта

s g g с § о о УД §_ 5| 5> ем

> Полость рта - это единственное в своем роде комплексное биологическое пространство: - Твердые структуры (зубы) прерывают слизистую оболочку. - Зубы рассматриваются как экологические ниши, способствующие колонизации специфическими бактериями: • системы фиссур • гладких поверхностей • пришеечного участка зуба • корневого канала • кариозного дентина. - Другие экологические ниши полости рта, заселённые специфической флорой: • пародонтальные карманы • спинка языка • миндалины, > Экологические ниши полости рта заселены различными колониями бактерий: - на поверхности зуба: Streptococcus sanguis, S. mutans, Actinomyces viscosus (A. naeslundii 2) - на спинке языка: S. salivarius, A. naeslundii - в кариозных поражениях: Lactobacillus spp. - в поддесневом участке: спирохеты и подвижные палочки; преимущественно облигатно анаэробные, грамотрицательные бактерии - в системе каналов корня облигатно анаэробные, грамотрицательные бактерии. > Примечание: изменения в экологической нише оказывают значительное влияние на популяцию бактерий, что имеет решающее значение в разработке терапевтических мероприятий. Например: - поддесневая апликация кислорода в виде 3% Н2О2 - герметизация систем фиссур с созданием анаэробных условий без подачи субстратов.

Q.

Механизмы колонизации В полости рта создаются весьма благоприятные условия для жизни многих бактерий: - тёплая (около 36° С) влажная среда - частый прием пищи - твёрдые поверхности прикрепления. С другой стороны имеющиеся защитные механизмы препятствуют колонизации. К ним относятся: - Преодоление различных механических препятствий хозяина • слюноотделение • выделение десневой жидкости из десневой борозды или пародонтального карманов • десквамация эпителия • самоочищение во время жевания • личная гигиена полости рта. - Бактерии, как и колонизируемые поверхности, имеют электрически отрицательный заряд. Электростатические силы преодолеваются протонами и другими катионами. - Адгезия бактерий к поверхности чаще всего происходит особым образом: • Лектиноподобные (протеины, различающие углеводные структуры пелликулы, см.

Экология полости рта ниже) или гидрофобные адгезины, реагирующие на дополнительные молекулы рецепторов поверхности организма хозяина. • Адгезины находятся в нитевидных волоскообразных образованиях (pili) или фимбриях, которые способны преодолеть электростатические силы и обеспечить контакт с поверхностью субстрата. - Секреторный иммуноглобулин A (slgA) организма хозяина, а также агглютинины способны различать антигенные свойства в фимбриях и избирательно блокировать их. - Колонизация многих бактерий зависит от: • окислительно-восстановительного потенциала • парциального давления кислорода • антагонизма и синергизма микроорганизмов.

m р °о о R

Е § § *§ §• S

Биоплёнка зубных отложений > Среди разных видов бактерий существует метаболизм (рис. 2.1), способствующий тому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную биоплёнку: - Типичные популяции бактерий заселяют твёрдые поверхности во влажной среде, напр.: • на объектах и в грунте водоёмов со стоячей или проточной водой • в санитарных установках для подачи и отвода воды. - Внеклеточные структуры массы совершенно разных бактерий как полисахариды капсулы или гликокаликс окружают колонии бактерий в виде матрикса, который: • защищает живые бактерии биопленки от внешних воздействий • обеспечивает рост и выживание в колонии. - Для обеспечения их жизнедеятельности значение имеет определенная микросреда с разной величиной рН, парциальным давлением кислорода, окислительно-восстановительным потенциалом. - Примитивная система циркуляции обеспечивает подачу субстрата, выведение продуктов распада и метаболитов. > В биоплёнке (рис. 2.2) колонии бактерий по сравнению с так называемыми планктонными культурами проявляют особые свойства: - метаболическую кооперацию - примитивную систему коммуникации обмена генетической информацией - резистентность к фагоцитозу и подавление нейтрофильных гранулоцитов, независимо от наличия специфических антител и комплемента - резистентность к антибиотикам ввиду связывания с матриксом - патогенность организованных в биоплёнке бактерий может резко возрасти. Формирование наддесневой зубной бляшки При формировании зубной бляшки, т.е. агрегации бактерий на поверхности зуба, живые микроорганизмы в полости рта могут превратиться в патогенные. На поверхности зуба или других твердых структур в полости рта в сравнительно короткие сроки от нескольких минут до 2 часов вследствие избирательной адсорбции формируется органическое отложение из гликопротеинов слюны, т. н. приобретённая пелликула. Спустя 4 часа в её составе появляются: - стрептококки, прежде всего, Streptococcus mitis, S. sanguis и S. anginosus

^

(N

m

Экология полости рта Рис. 2.1. Метабиоз бактерий поддесневого участка (адаптировано по Carlsson, 1989)

О

о ю о а.

5 гм

Рис. 2.2. Снимок зубной биоплёнки под растровым электронным микроскопом (РЭМ)

Экология полости рта

го

- незначительное количество грамположительных палочек как Actinomyces naeslundii 2, которые прикрепляются к основе вначале слегка, а затем прочно. - Подавляющее большинство бактерий, которые первыми прикрепились к пелликуле, гибнет. Первичная адгезия S. mutans на образовавшейся пелликуле обеспечивается частично рецепторами типа лектина на а-галактозидные рецепторы гликопротеинов слюны. Заключительная продукция внеклеточных глюканов вызывает аккумуляцию этих микроорганизмов. - Стабилизация зубной бляшки синтезированными бактериями S. mutans, S. sanguis и S. salivarius экстрацеллюлярных полисахаридов, прежде всего нерастворимый 1,3-а-глюкан (мутан). - Особое значение для последующего формирования зубной бляшки имеют агрегации между стрептококками и актиномицетами. - Новые бактерии из слюны колонизируют поверхность зубной бляшки, в то время как свободно прикрепленные бактерии вымываются слюной. - Негладкие поверхности зуба заселяются в первую очередь и быстро нивелируются. - Основной причиной увеличения массы зубной бляшки в течение первых 24 часов является пролиферация бактерий при их репродуктивном цикле 0,7-2,4 часа. Последующая ненарушенная аккумуляция зубной бляшки характеризуется более сложным составом: - Снижается доля стрептококков. - Большую часть составляют факультативные или облигатно анаэробные актиномицеты. - Среди грамотрицательных бактерий преобладает Veillonella. - Грамотрицательные анаэробные палочки типа Porphyromonas, Prevotella или Fusobacterium встречаются в наддесневой зубной бляшке в незначительном количестве - Через одну неделю ненарушенного увеличения зубной бляшки в наддесневой зубной бляшке выявляют наличие спирохет и подвижных палочек. Четыре этапа формирования и созревания бляшки: - От нескольких минут до 2 часов: образование пелликулы (специфическая адсорбция гликопротеинов слюны). - 1 -ый день: грамположительные кокки (S. sanguis, S. mitis, S. anginosus) и палочки (А. viscosus, A. naeslundii). Внеклеточные полисахариды (напр, мутан: 1,3-а-глюкан) S. mutans. Нивелирование неровностей. - 2-4-ый день: снижение доли стрептококков, увеличение факультативных и анаэробных актиномицетов, грамотрицательных кокков и палочек. - Через 1 неделю: спирохеты и подвижные палочки.

{2 °-

Колонизация поддесневого участка Вследствие углубления десневой борозды и отёчности десны как реакция на наддесневую зубную бляшку быстро образуется поддесневой участок биоплёнки. Позже при апикальной пролиферации соединительного эпителия этот участок может увеличиваться в результате потери соединительнотканного прикрепления. До настоящего времени в пределах полости рта обнаружены 500 различных видов бактерий. Большинство патогенных микроорганизмов пародонта поддесневой зоны составляют грамотрицательные (исключение: Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius, Eubacterium spp.) или облигатно анаэробные бактерии (исключение: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens) (табл. 2.1).

о о & Е § § *§ §• ^ ^ ^

m

Экология полости рта

I

Таблица 2.1

§ с 05

о

Г>1

Кокки

Грамположительные и грамотрицательные бактерии полости рта Грамположительные бактерии

Грамотрицательные бактерии

Факультативно Облигатно анаэробные/ анаэробные Капнофилы Capnophile

Факультативно Облигатно анаэробные/ анаэробные Капнофилы Capnophile

Streptococcus - S. sanguis - S. gordonii - S.mitis - S. oralis - S. vestibularis - S. mutans

Палочки/ Lactobacillus Филаменты -1. acidophilus - L. brevis - L. fermentum Corynebacterium •• Rothia dentocariosa Actinomyces - A. naeslundii - A. viscosus *

Peptostreptococcus - P. micros

Neisseria - N. catarrhal - N. pharyngea

Veillonella - V. alcalescens - V. parvula

Haemophilus - H. aphrophilus - H. paraphrophilus

Porphyromonas - P. gingivalis - P. endodontalis

Eikenella corrodens

Prevotella - P. intermedia - P. nigrescens - P. melaninogenica - P. loescheii

Пептококки

Eubacterium - E. timidum - E. brachy - E. nodatum Propionibacterium Actinomyces - A. israelii

Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophaga - С. ochracea - С. gingivalis - С. sputigena

Bacteroides - В. forsythus Campylobacter - С. gracilis - С. concisus - С. recta Fusobacterium - F. nucleatum - F. fusiforme Selenomonas - S. sputigena - S. noxia

Спирохеты

Treponema - Т. denticola - Т. vincentii - Т. socranskii - Т. pectinovorum

> В поддесневой зоне имеются весьма благоприятные условия для колонизации, радикально отличающиеся от наддесневых: - Защита от соблюдения гигиены полости рта и ополаскивающего действия слюны; это обуславливает избирательную колонизацию бактерий, которые не прикрепляются к поверхности • подвижные микроорганизмы, в частности, спирохеты. - Десневая жидкость при воспалении способствует росту многочисленных пародонтальных патогенов: • снабжение амино- и жирными кислотами для обеспечения энергией. • Treponema denticola зависит от наличия аг-глобулина.

Экология полости рта

m

• грамотрицательные анаэробы типа Prevotella и Porphyromonas с черной пигментацией нуждаются в гемине, железе и/или витамине К. • витамин К в Prevotella intermedia и бактериях группы P.-melaninogenica может замещаться стероидными гормонами как эстрадиол или прогестерон. • поэтому часто в течение беременности непропорциональное размножение этих микроорганизмов в десневых карманах провоцирует гингивит беременных. - При наличии глубоких пародонтальных карманов создаются условия, способствующие росту облигатно анаэробных бактерий: • низкий окислительно-восстановительный потенциал (-80 до -100 мВ) • пониженное парциальное давление кислорода, в среднем около 13 мм рт. ст. - Индивидуальная диета (частота приёма и состав пищи) не имеет влияния. - Огромное значение для колонизации поддесневого пространства имеют специфические взаимодействия между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта (синергизм, антагонизм).

(5 °ь о о

Зубной камень > Зубной камень - это минерализованная бактериальная зубная бляшка: - Примечание: зубной камень не является первопричиной деструктивных заболеваний пародонта. - Однако он всегда покрыт витальной зубной бляшкой; поэтому снятие зубного камня является основным мероприятием любой терапии пародонта. > Склонность к образованию зубного камня, а также зубной бляшки изменчива. Минерализация зубной бляшки благодаря минералам слюны или десневой жидкости происходит следующим образом: - Парциальное давление СО 2 в слюне быстро снижается • это вызывает повышение величины рН • растворимые минералы слюны осаждаются. - Примечание: величина рН может также повышаться вследствие продукции аммиака из мочевины. > Наддесневой зубной камень откладывается преимущественно в зоне локализации выводных протоков больших слюнных желез: - на участке резцов нижней челюсти лингвально - на участке первого моляра верхней челюсти буккально. > Поддесневой зубной камень покрывает поверхность зуба в пародонтальном кармане. Как исключение на дне кармана зона отложений шире на 0,5 мм. * В зубном камне можно обнаружить различные кристаллические структуры фосфата кальция (табл. 2.2). Таблица 2.2

Кристаллические структуры фосфата кальция в зубном камне

Название

Суммарная формула

BpyiiJHT(Brushit) Октафосфат кальция

CaHPO 4 x2H 2 O Са 4 Н(РО 4 )з х 2 Н2О

Гидроксилапатит

Caio(OH)2(P04)6

Whitlockit

Ca3(PO4)2

Расположение

Прежде всего в наружных отложениях наддесневого зубного камня Прежде всего во внутренних отложениях наддесневого зубного камня Основная составляющая наддесневого зубного камня; содержит незначительное количество магния.

к

Е § § *§ §• ^ "^

m

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

{2 о. s w ^ с § о § ^

Идентификация пародонтальных патогенов

5 (S

> Большинство заболеваний полости рта вызывается бактериями. Наиболее популярные превентивные концепции часто базируются на представлении о необходимости уменьшения бактериальных масс в полости рта: «Чистый зуб не подвержен заболеванию», - Основные заболевания полости рта, кариес и воспалительные пародонтопатии не вызываются общим количеством бактерий или зубной бляшкой. - Примечание: кариес и заболевания пародонта представляют собой преимущественно эндогенные инфекции, обуславливаемые определенными предпосылками: • Наличие экологической ниши. • Определённые изменения внешних условий, способствующих увеличению определённых видов резидентной флоры. • Изменённое состояние защитных сил организма, способствующее развитию и активизации патогенной флоры. > При идентифицировании специфических патогенов как причины определённого заболевания необходимо принципиально следовать постулатам. Коха: - Определять патоген без исключения в каждом случае заболевания. - Изолировать его на искусственную питательную среду в чистой культуре. - В опытах на животных при инокуляции культур воспроизводить подобное заболевание. - Поражения экспериментальных животных подтверждают наличие патогена. > Для инфекций полости рта постулаты Коха модифицированы (Socransky, 1979): - Патоген ассоциируется с локализацией заболевания; он отсутствует на здоровых участках или при других формах заболевания. - Исключение патогена ведет к выздоровлению. - Анормальный клеточный или гуморальный иммунный ответ на возможный патоген при одновременной нормальной реакции на другие микроорганизмы. - Эксперименты на животных относительно могут служить основанием для разрабяхки.оі^актических рекомендаций. - Подтверждение факторов вирулентности. > Исходя из этих критериев, идентифицированы следующие патогены: - Патогены с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта: • Actinobacillus actinomycetemcomitans • Porphyromonas gingivalis • Bacteroides forsythus. - Патогены с умеренной ассоциацией с заболеваниями пародонта: • Treponema denticola • Prevotella intermedia • Campylobacter rectus • Peptostreptococcus micros • Eikenella corrodens • Fusobacterium spp. • Eubacterium spp. • р-гемолизирующие стрептококки. - В отдельных случаях имеют значение: • Staphylococcus spp. • Pseudomonas spp. • Энтерококки, кишечные палочки • Candida spp.

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание Типы инфекций С учётом дифференциальной диагностики различают следующие типы инфекций (рис. 2.3). * - Эндогенная инфекция бактериями, относящимися к нормальной флоре кожи, носа, полости рта, а также к кишечному и мочеполовому трактам. Примечание: представители постоянной флоры могут вызвать опасные для жизни инфекции других систем органов. • При низком уровне гигиены полости рта, изменениях в экологической нише или существенных изменениях местной или системной защиты происходит непропорциональное размножение бактерий-сапрофитов, т.е. потенциальных патогенных бактерий, имеющихся в полости рта каждого индивидуума. Это может вызвать развитие пародонтита. - Оппортунистическая инфекция в системно или местно ослабленном организме. Оппортунистические патогены обычно слабовирулентные. - Экзогенная инфекция микроорганизмами, не встречающимися в полости рта:

Рис. 2.3.Типы инфекций пародонта. В нормальной зубодесневой флоре при изменении местных условий в экологической нише могут непропорционально размножаться некоторые преимущественно грамотрицательные бактерии-сапрофиты, вызывая пародонтит. В случае особо уязвимого организма хозяина речь идёт об оппортунистической инфекции. Вирулентные варианты некоторых патогенов пародонта как A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в условиях здорового пародонта з зубодесневой биоплёнке отсутствуют. Если они попадают в полость рта извне, то могут вызывать пародонтит. Многие люди имеют статус носителя кариеса без развития тяжёлых форм пародонтита. "ипичные экзогенные патогены обычно не заселяют полость рта. В случае длительного заселения полости рта они также могут вызвать пародонтит или как суперинфекция ускорить прогрессирование заболевания.

О

§ К 1_

О

§

I О

гч

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание • Среди патогенов пародонта экзогенными патогенами чаще всего являются А. асtinomycetemcomitans и P. gingivalis. Вирулентные варианты не встречаются в здоровых тканях пародонта. • Возможна наследственная передача заболеваний пародонта от родителей к ребенку. • Относительно часто встречается статус носителя кариеса: носитель бактерий не заболевает в первую очередь. • Поэтому возможны экзогенные инфекции с энтеробактериями, псевдомонадами, стафилококками и т. п. Эти бактерии как суперинфекция (экзогенная или эндогенная) могут отрицательно влиять на уже имеющийся пародонтит. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus в настоящее время рассматриваются как основная причина большинства форм маргинального пародонтита: - Бактерии сами не в состоянии вызвать деструктивный пародонтит. - Вероятность возникновения пародонтальной инфекции зависит от различных факторов: • уязвимый хозяин • наличие патогенов • отсутствие ранее сапрофитных микроорганизмов • благоприятная микробная экология в кармане. Уязвимый хозяин * При агрессивном пародонтите часто наблюдается ограниченная функциональная способность нейтрофильных гранулоцитов (низкий хемотаксис, фагоцитоз). > Значительное увеличение уязвимости или восприимчивости к пародонтальным инфекциям сопряжена с общей или местной повышенной, уменьшенной или неадекватной реакцией на бактериальный вызов: - При развитии воспалительного процесса происходит избыточное высвобождение простагландина Е 2 и интерлейкина Iβ моноцитами как реакция на липополисахариды оболочек некоторых грамотрицательных бактерий. - Системные компоненты могут быть проявлением заложенного в основу механизма, способствующего повышению риска хронических воспалений (гиперактивный тип макрофага). - Поэтому наблюдаемые ассоциации встречаются при тяжёлых формах маргинального пародонтита. Их развитию могут способствовать: • коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда • апоплексия • недостаточная масса тела при рождении. > Общие заболевания как сахарный диабет (Diabetes mellitus) (тип I или тип II), ВИЧ-инфекция (human immunodeficiency virus), повышают риск возникновения маргинального пародонтита. > Гормональные изменения вследствие психического стресса: - Повышенная подверженность таким воспалительным заболеваниям пародонта как некротический язвенный гингивит/пародонтит. - С маргинальным пародонтитом ассоциируются также стресс и большие или меньшие возможности его преодоления. > Генетические факторы (см. далее). > Курение табака (см. далее).

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

o> m

Наличие патогенов На патогены типа A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus инфицированный организм хозяина часто реашрует продукцией специфических антител: - Как реакция на антигены грамотрицательных бактерий поддесневой биоплёнки прежде всего продукция специфических антител подкласса IgQ2. - При местном агрессивном пародонтите наблюдались подобные высокие титры антител на A. actinomycetemcomitans как на Treponema pallidum при третичном сифилисе: 0,11 мкг/мл. Протективные антитела защищают от развития генерализированных форм. Чтобы стать патогенной, бактерия должна проявить следующие свойства вирулентности (табл. 2.3): - адгезию к тканям организма хозяина - рост и размножение внутри экологической ниши - устойчивость к защитным механизмам хозяина - активную деструкцию колонизованной ткани. Экспрессия свойств вирулентности одного и того же вида подвержена значительным колебаниям: - Частично она обусловлена генетически. - Или зависит от условий роста. Особенно токсичный вариант A. actinomycetemcomitans, высвобождающий большое количество лейкотоксина, до настоящего времени выделен исключительно у лиц африканского происхождения (африканцев, афроамериканцев, афроиндианцев): - Инфицирование полости рта этим клоном значительно повышает риск агрессивного пародонтита (рис. 2.4). - Токсичные клоны A. actinomycetemcomitans у лиц североевропейского и азиатского происхождения до настоящего времени не обнаружены. Внутри пародонтального кармана накапливаются деструктивные компоненты разных факторов вирулентности различных патогенов: Таблица 2.3

Факторы вирулентности пародонтальных патогенов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis Адгезия/ Колонизация

Обход защитных механизмов хозяина

A. actinomycetemcomitans

Капсульный антиген, фимбрии, везикула Антагонизм к S. sanguis и A. Naelundii 2

Лейкотоксин Торможение хемотаксиса Fc-связывающие протеины Супрессия функций лимфоцитов

P. gingivalis

Капсульный антиген, фимбрии, везикула Синергизм к Т. Denticola

Торможение хемотаксиса Расщепление имммуноглобулинов

Деструкция ткани Цитотоксин Эндотоксин Коллагеназа Торможение функций фибробластов Щелочные и кислотные фосфатазы Коллагеназа Трипсиноподобная активность Фибринолитическая активность Эндотоксин Протеаз ы Фосфолипаза А Щелочные и кислые фосфатазы

§ о

I а. гм

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

го

tо

I к о

§

і

Рис. 2.4. Генная карта гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans. Связанный с мембраной лейкотоксин составляет одно целое с гемолизином Е scherichia coli и лейкоцидином Pasteurella haemolytica семьи RTX-токсинов, обуславливающих образование пор в мембране клетки нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Ген-оператор состоит из четырёх генов: /txC ответственный за активацию первичного продукта /txA, /txA, кодирует токсин сам, /txB и /txD кодируют протеины для внутриклеточного транспорта. Сравнительно с нетоксичными штаммами у высокотоксичного штамма JP2 530 отсутствуют основные пары (0,53 kb) на промоторном участке гена лейкотоксина. Подобные штаммы продуцируют лейкотоксин с концентрацией в 10-20 раз выше, чем слаботоксичные штаммы. В случае внутриротового инфицирования этим штаммом значительно возрастает риск развития агрессивного пародонтита (по Lally et al., 1996).

-

лейкотоксин и цитотоксин, продуцируемых бактерией A. actinomycetemcomitans коллагеназа эндотоксин (липополисахариды) факторы, которые тормозят рост и пролиферацию фибробластов или активируют остеокласты трипсиноподобные пептидазы бактерий P. gingivalis, В. forsythus и Т. denticola фибролизин и другие протеолитические энзимы кислые и щелочные фосфатазы токсичные субстанции как сернистый водород (H2S), аммиак (ІЧНз) или жирные кислоты.

Отсутствие полезных микроорганизмов > Грамположительные бактерии в процессе эволюции прочно адаптировались к условиям внутри полости рта человека и могут активно ограничивать свободу действия патогенов, вызывающих заболевания пародонта (рис. 2.5). - Антагонистичные микроорганизмы препятствуют возможности адгезии патогенных бактерий к структурам пародонтального кармана - Идентификация этих (полезных) бактерий основана на: • регулярном обнаружении их в здоровых тканях пародонта и после успешного лечения пародонтита • наличии их во время неактивной фазы пародонтита. - В зависимости от концентрации их наличие способно практически исключать колонизацию типичными пародонтальными патогенами. Прежде всего речь идёт о: • актиномицетах • Capnocytophaga ochracea • Streptococcus mitis • S. sanguis II

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

о

IN

Рис. 2.5. Влияние полезных пародонтальных бактерий (напр. Streptococcus mitis, S. sanguis II, Сарпоcytophaga sputigena или актиномицетов) на границе эмаль/цемент на заселение пародонтальных патогенов (напр. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Treponema denticola). A. actinomycetemcomitans напр. может не расти, если присутствует S. sanguis II (антагонизм). Если же С. sputigena образует колонии, то могут обосноваться A. actinomycetemcomitans, С. rectus и Е. corrodens (синергизм). Т. denticola не имеет шансов заселения при наличии A. actinomycetemcomitans (адаптировано по Socransky et al., 1988).

• Veilonella parvula. - Большую роль играют взаимные антагонизмы: • S. sanguis тормозит рост A. actinomycetemcomitans вследствие продукции Н2Ог. • A. actinomycetemcomitans высвобождает бактериоцин, взаимодействующий с увеличением ряда стрептококков и A. viscosus. Благоприятная экология пародонтального кармана Экологические условия в десневой борозде и пародонтальном кармане весьма отличаются. Они определяют комплексное образование микрофлоры, прежде всего, из облигатно анаэробных, грамотрицательных, относительно чувствительных бактерий (рис. 2.6). Многие патогенные микроорганизмы регулируют экспрессию факторов вирулентности посредством определённых сигналов из собственного окружения. - Специфические реакции на имеющиеся экологические условия способствуют колонизации и инвазии в организм хозяина. Значение имеют:

• • • •

величина рН окислительно-восстановительный потенциал осмотическое давление температура

• концентрация железа, магния, кальция • парциальное давление кислорода • титр антител. - Отсутствие кислорода, напр, более, чем в три раза повышает высвобождение лейкотоксина, особенно вирулентных штаммов бактерий A. actinomycetemcomitans. - Способность железа регулировать экспрессию лейкотоксинов этого патогена, повидимому, не играет существенной роли.

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

1 О

І І

Рис. 2.6. Бактерии полости рта организованы в комплексы. Графическое изображение чередования колонизации на поверхности зуба по времени, слева начинается первая колонизация (A. naeslundii 2, наиболее часто втречающийся микроорганизм и стрептококки). Большой комплекс в центре содержит потенциальные патогены пародонта (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Campylobacter spp.), которые в незначительной концентрации обычно присутствуют в полости рта каждого и размножаются интенсивно только при изменении экологической ниши, способствуя возникновению патологических состояний. В комплексе справа, обозначенном красным, находятся патогены пародонта P. gingivalis В. forsythus и Т. denticola, которые ассоциируются с деструктивным пародонтитом. А. actinomycetemcomitans серотип b является аутсайдером в комплексной флоре. Серотип а имеет отношение к комплексу с Е. corrodens и Capnocytophaga spp. (по Socransky et al., 1988).

- Однако содержание железа определяет экспрессию наружных мембранных протеинов бактерий P. gingivalis. > Чёткую зависимость вирулентности пародонтальных патогенных микроорганизмов от условий в экологических нишах частично объясняется продолжительным латентным периодом между первой колонизацией и развитием заболевания. Трансмиссия > Основные возбудители кариеса и заболеваний пародонта Str. mutans, A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis передаются от человека к человеку. - Основное инфекционное окно Str. mutans имеет возраст около 24 месяцев. - Чем раньше происходит инфицирование, тем выше вероятность кариеса у ребёнка в возрасте 4 лет. > Это необходимо учитывать при планировании первичной профилактики кариеса. Если полость рта матери санировать перед рождением ребёнка (т.н. первичная профилактика.), то инфицирование ребёнка, исходя из незначительного количества Str. mutans в полости рта матери, скорее всего маловероятно. Таким образом отодвигается начало возникновения кариеса молочных и постоянных зубов, уменьшается или предотвращается его возникновение. > В настоящее время возможно целенаправлено изменить бактериальную флору матери путём:

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание - проведения эффективной гигиены полости рта - изменения режима питания - временного уничтожения Str. mutans при использовании хлоргексидинсодержащего лака . - санации кариозных поражений - дальнейшего поддерживающего лечения. Подобная программа является одновременно эффективной профилактикой гингивита беременных. Передача различных патогенов от матери или отца с заболеванием пародонта к ребёнку возможна также в следующих случаях: - A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis приобретаются впервые при молочных зубах. - Эти и другие потенциальные патогены пародонта обнаруживают в многочисленных экосистемах вне пародонтального кармана: • в слюне • на слизистой оболочке спинки языка • на слизистой оболочке миндалин. - Передача A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и других патогенов пародонта носит характер «инфекции от грязи» и происходит, напр, при общем пользовании зубной щёткой, столовыми приборами или через слюну: • по вертикали - от одного из родителей с заболеванием пародонта к ребёнку • по горизонтали - между взрослыми партнёрами. Примечание: по меньшей мере вирулентные варианты A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis можно рассматривать как экзогенные патогены, ранняя передача которых, напр, от матери к ребёнку повышает риск заболевания.

{S а к о о к

Е ^ § *§ §• s ^

*r

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

•s

Общие сведения

5 ^5 о ю m 2 х гс £2 m (6 і ct о. с >s і со с; vo Я 3 J о І5 т

> В экспериментальных условиях подтверждено, что абсолютное и продолжительное отсутствие бактериальной зубной бляшки обеспечивает полное исключение воспалительных клеток в соединительной ткани десны (гистологически здоровая десна). > Клинически здоровая десна отличается некоторыми особенностями. Она практически всегда содержит инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов: - В отличие от других тканей эндотелий десневого сосудистого комплекса активирует адгезивные молекулы такие как Е-селектин. - Вследствие этого постоянный поток нейтрофильных гранулоцитов, которые покидают сосудистое русло и через соединительную ткань и краевой эпителий перемещаются по направлению к борозде. - У людей со здоровым пародонтом в полость рта ежеминутно мигрируют около 500 000 лейкоцитов. > Острые воспалительные процессы сопровождаются значительным покраснением десны, отёчностью и выделением экссудата. При появлении изъязвлений изменения могут быть болезненными. Наиболее частые причины острого гингивита: - неспецифические травмы: . ожоги • химические ожоги • механические повреждения - бактериальная бляшка. > Гистологически различают следующие стадии гингивита, вызванного зубной бляшкой: - начальный гингивит - ранний гингивит - выраженный гингивит. > Воспалительные процессы традиционно подразделяют на три фазы: - О с т р а я ф а з а , для которой характерна инвазия нейтрофильных гранулоцитов после травмирования ткани. Острая реакция обусловлена действием эндогенных медиаторов, в частности: • вазодилатация: брадикинин и простагландины • увеличение васкулярной проницаемости: гистамин и лейкотриены • хемотаксические факторы: комплемент и лейкотриены. - Иммунологическая ф а з а начинается с появления клеток, представляющих антиген. - Хронические поражения отличаются увеличением клеток плазмы, выделяющих антитела. > Примечание: классические ф а з ы острого и хронического воспаления при воспалительных заболеваниях пародонта невозможно различить без учёта следующего: - Острые признаки воспаления (напр, нередко экссудат) обнаруживаются у ж е при клинически здоровых дёснах - Впоследствии острые и хронические (иммунологические) компоненты воспаления сосуществуют. Начальный гингивит

> В течение 2-4 дней после начала аккумуляции зубной бляшки происходят изменения в соединительном эпителии и в расположенном ниже сосудистом русле. Клинически десна выглядит полностью здоровой: нормальная десна (ср. рис. 1.3). Патогистологическое исследование подтверждает начальное поражение (рис. 3.1), возникающее

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

1Л

ё

>s о

I X л I

і

1 о. та

та ш Рис. 3.1. Схематическое изображение компонентов клинически нормальной десны. Гистологическое исследование выявляет признаки начального поражения. Бактерии наддесневой зубной бляшки продуцируют такие метаболиты как бутират, пропионат, хемотактические пептиды как N-Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP) и липополисахарид (LPS). В результате этого клетки соединительного эпителия высвобождают хемотокин IL-8. Хемотаксический градиент в соединительном эпителии и борозде указывает путь полиморфноядерным гранулоцитам (PMN) из десневого сосудистого русла. Единичные лимфоциты и клетки плазмы (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).

вследствие острого воспаления: - Увеличение проницаемости сосудов латерально соединительному эпителию с потерей периваскулярного коллагена - Экссудация протеинов плазмы - Полиморфноядерные гранулоциты в большом количестве (PMN (ПМЯ)) целенаправленно перемещаются вдесневую борозду. - Следствие этого - разрыхление клеток соединительного эпителия на участке дна борозды. - Миграция гранулоцитов вызывает увеличение лейкотриенов В4 в десневом экссудате - продукте дегранулированных нейтрофильных гранулоцитов. Начальные процессы воспаления обусловлены действием эндогенных медиаторов: - вазоактивных аминов (гистамина, серотонина) - метаболитов арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов (рис. 3.2) с многочисленными важными биологическими функциями (табл. 3.1). Около 20 протеинов образуют такие энзиматаческие системы как система свёртывания, фибринолитическая или система, ответственная за образование кининов: - Системы этого типа быстро и в избытке реагируют на вызывающий их фактор в виде каскадной реакции.

ю та м a>

та

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

м X

3 X X

та ш

о

I та >s S

ffl ф

§ ю (В ГЛ

m О)

ш та С го

Рис. 3.2. Метаболиты арахидоновой кислоты играют важную роль в развитии воспалительной реакции при хронических заболеваниях. При нормальных условиях арахидоновая кислота, связанная с фосфолипидами, создаёт эстры мембраны клетки. Вследствие разрушения тканей активируются фосфолипазы и высвобождается арахидоновая кислота (глкжокортикоиды препятствуют активации фосфолипазы). Проста гландины, простациклин и тромбоксан образуются вследствие активации циклооксигеназы СОХ1 и СОХ2 (торможение нестероидными противовоспалительными средствами), в то время каклипооксигеназа способствует формированию леикотриенов. Большое количество метаболитов арахидоновой кислоты проявляют высокую биологическую активность (табл. 3.1). Таблица 3.1

Биологические функции метаболитов арахидоновой кислоты

Метаболит

Функции

Простагландины

Вазодилатация Возникновение боли Агрегация тромбоцитов Влияние на Т-лимфоциты, ингибирование продукции цитокинов Стимулирование остеокластов Повышают сосудистую проницаемость Способствуют адгезии PMN к эндотелию Стимулируют хемотаксис PMN и эозинофильных гранулоцитов Индуцируют липосомную дегрануляцию PMN Повышают рост Т-лимфоцитарного хемокинеза

Лейкотриены

- Продукт реакции - энзиматический катализатор следующего этапа. Активация комплемента происходит: - Классическим путём посредством комплексов антиген/антитело. - Альтернативным путём посредством полисахаридов микроорганизмов (рис. 3.3). Центральный компонент - это протеин СЗ с молекулярной массой 195 килодальтон и концентрацией плазмы 1,2 мг/мл: - При нормальных условиях больший фрагмент СЗЬ, спонтанно очень медленно возникающий при наличии Мд2+, может создать комплекс с компонентом комплемента - фак-

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой Рис. 3.3. Острая воспалительная реакция вследствие активации альтернативного комплементного пути. СЗконвертаза СЗЬ8Ь стабилизирована на поверхности бактерий и расщепляет большое количество СЗ на фрагменты СЗа и СЗЬ. СЗЬ связывается с бактерией, СЗа активирует С5. Продукт расщепления С5а является хемотаксическим фактором для PMN, которые покидают сосуды и управляют бактерией. СЗа и С5а ~ это анафилатоксины, побуждающие дегрануляцию тучных клеток (мастоцитов). Тучные клетки высвобождают вазоактивные медиаторы, способствующие насыщению ткани PMN и комплементом.

S

ё

>s о го X л X I

го со 2

I го

і

a>

тором В. После расщепления энзимом фактора D образуется СЗЬВЬ с энзиматической активностью (СЗ-конвертаза). - Конвертаза СЗ (СЗЬВЬ) стабилизируется на поверхности бактерии благодаря белку сыворотки пропердина и активируется полисахаридами микроорганизмов. - Конвертаза СЗ расщепляет большое количество СЗ на фрагменты СЗа и СЗЬ. - СЗЬ фиксирована к бактерии. - СЗа активирует С5, которая расщепляется на С5а и С5Ь. Компоненты комплемента СЗа и С5а проявляют биологические защитные функции: - С5а - значимый хемотактический фактор для ПМЯ (PMN). - СЗа и С5а являются анафилотоксинами. Они вызывают: • дегрануляцию тучных клеток (мастоцитов) • высвобождение вазоактивных медиаторов, в частности, гистамина и лейкотриена В4, способствующих увеличению проницаемости сосудов, и простагландинов, обуславливающих вазодилатацию. Дальнейшая активация системы комплемента влечет за собой образование пор в клеточной мембране с лизисом бактерий: - С5Ь свободно связывается с СЗЬ. - С6 и С7 последовательно связывается с С5Ь. - С8а и С9 образуют комплекс, атакующий мембрану. Для того, чтобы лейкоциты покинули сосудистое русло, необходимо усилить адгезивность молекул в клетках эндотелия и лейкоцитах (рис. 3.4): - Бактериальные продукты как липополисахариды (LPS) грамотрицательных бактерий или протеины в форме расщеплённых фрагментов бактериальной поверхности могут вступать в прямые реакции с клетками эндотелия капилляров и сосудов в десневой соединительной ткани. - Возможна также непрямая активация посредством макрофагов, которые после кон-

§ ю

го

І s

го

00

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

S

ё

>5 О

І | і

та ю т Ъ со

I

8. та s х го со ф

§ ю та гч

сі си си

I

та

Рис. 3.4. Активация клеток эндоделия происходит непосредственно через расщеплённую оболочку липополисахаридов (LPS) грамотрицательных бактерий на поверхности зуба или косвенно посредством провоспалительные цитокинов: интерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α), высвобождаемых макрофагами (Мф) наряду с другими цитокинами и металлопротеиназами матрикса (ММР), простагландином Е2 (PGE2) и хемокином IL-8. Е-селектин активируется на внутренней стенке сосудов. Посредством Lewis-антигенов групп крови он свободно связывается с гранулоцитами, скорость которых в кровотоке значительно уменьшается. Когда нейтрофильные гранулоциты перемещаются по эндотелию, то может произойти прочное сцепление адгезивного рецептора лейкоцита CD11/18 и межклеточной адгезивной молекулы ІСАМ-1. Затем гранулоцит мигрирует за пределы сосуда (по Darveau et al., 1997).

такта с LPS или протеинами бактерий высвобождают провоспалительные цитокины интерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α). - В обоих случаях на внутренней стороне сосуда активируется адгезивная молекула - селектин Е, которая принуждает гранулоциты перемещаться по эндотелию. - После контакта адгезивного лейкоцитарного рецептора CD 11/18 с эндотелиальным интегрином 1C AM-1 (внутриклеточная адгезивная молекула) возникает амёбовидный диапедез (рис. 3.4). > Миграция гранулоцитов связана с градиентами хемотаксических факторов: - Бактериальные пептиды, напр. N-Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP). - Хемотаксический цитокин (хемокин) 1L-8; последний в большом количестве передаётся клетками эпителия в соединительную ткань. - Молекулы, высвобождаемые другими гранулоцитами, напр, лейкотриен В4 - Компоненты комплемента С 5а. > Для целенаправленной миграции гранулоцитов необходимо достаточное количество соответствующих функциональных поверхностных рецепторов. > Соединительный эпителий активирует интегрин 1C AM-1: - Это способствует адгезии нейтрофильных гранулоцитов и некоторых лимфоцитов посредством адгезивных лейкоцитарных рецепторов CD11/18. - Таким образом соединительный эпителий сигнализирует о наличии бактерий расположенной под ним соединительной ткани.

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

*t

> В соединительном эпителии, а впоследствии также в эпителии кармана, имеются нерв'5 ные элементы. Кроме своей барьерной функции соединительный эпителий выполняет * сенсорную и сигнализирующую функции. | > Нейтрофильные гранулоциты достигают борозды; при поддержке комплемента и v§ антител (опсонин) происходит фагоцитоз бактерий и их продуктов. >s > Лейкоциты связываются с опсонизованными бактериями посредством рецепторов Fc: і - FcyRI, проявляя высокую степень сходства, связывается с гаммаглобулинами под>» классов IgG 1, IgG3 и IgG4. x - FcyRI 1 и FcyRIII со слабой степенью сходства связываются с комплексом антител или 3 агрегациями из IgG 1 и IgG3. і - FcyRH как единичный Fc-рецептор связывается с lgG2 подкласса IgG, который форм мируется главным образом взамен капсульных антигенов полисахаридов грамотри3 ш цательных бактерий. . > После фагоцитоза фагосомы сплавляются с цитоплазматическими гранулами (табл. н 3.2), превращаясь в фаголизосомы. Бактерии уничтожаются внутри клетки. Этот проо цес осуществляется несколькими путями: о - Кислородозависимое уничтожение. Jo" . анион супероксида: NADPH + 2 О 2 ^ ^ S ^ NADP + Н+ + 2 О 2 " ,= • радикал гидроксила: О2~ + 2 Н 2 О -»2 Н 2 О 2 -> *ОН s • миелопероксидазосодержащий компонент: гипохлорная кислота, хлорамин го - Кислородонезависимое уничтожение: S • миелопероксидаза о • дефензины: специфические антитиотические пептиды *го

• катепсины

• лактоферрин • лизоцим. > Внеклеточное вьщеление содержимого гранул с целью защиты инвазивных бактерий может вызвать значительное разрушение тканей: - Эндопептидазы (протеазы) инактивируются посредством а2-макроглобулинов и аі -ингибиторов протеиназы. - С другой стороны, сверхактивные протеазы микроорганизмов пародонта могут расТаблица 3.2

Цитоплазматические гранулы полиморфноядерных гранулоцитов

Энзимы

Первичные (азурофильные) гранулы

Вторичные (специфические) гранулы

Бактерицидные энзимы

Миелопероксидаза Лизоцим Эластаза Катепсин G Протеиназа 3 Ы-ацетил-р-глюкосаминидазы Катепсин В, D р-глюкуронидаза р- гл ицерофосфатаза р-маннозидаза

Лизоцим

Дефензин Катионные протеины Увеличение фактора бактерицидность/ проницаемость

Лактоферрин Кобалофилин CR3 Цитохромы

Нейтральные протеазы

Кислые гидролазы

Другие

Коллагеназа

Л5 §2 2! ° С т

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой *s * к »§ >s і >, х | і со

в

х §; §. ™ >s ш сv§ m 3 J о

и

с

щепить эти ингибиторы. Пример: гингипаин, продуцируемый бактерией P. gingivalis. > Концентрация ряда протеинов плазмы, т.н. протеины острой фазы, значительно повышается под влиянием провоспалительных медиаторов таких как IL-1: - Протеины острой фазы со значительным увеличением • С-реактивный протеин (CRP) - связывает комплемент, опсонизирует • маннозосвязывающий протеин - связывает комплемент, опсонизирует • милоид сыворотки Р: инициирует отложение амилоида - Протеины острой фазы с умеренным увеличением (ингибирование бактериальных протеаз): \~ • аг-макроглобулин • си - ингибитор протеиназы. Ранний гингивит > В течение 2-й и 3-й недель ненарушенной аккумуляции зубной бляшки наблюдаются первые симптомы воспаления: гиперемия и отёчность. Эти симптомы возникают в результате: - нарушение микроциркуляции - увеличения проницаемости сосудов с повышенным выделением протеинов плазмы. > Клинически установлено значительное увеличение образования десневой жидкости. > Раннее поражение - это проявление ответной иммунной реакции на антигены зубной бляшки: - типичное поражение десны у здоровых детей и подростков - сходство с лимфоидными тканями. > Соединительный эпителий содержит клетки, запускающие иммунные реакции: - специальные Т-клетки слизистой оболочки - клетки Лангерганса, представляющие антиген

- дентритные клетки.

> В соединительной ткани образуется инфильтрат преимущественно из Т-лимфоцитов, составляющих 10-15% объёма неприкреплённой десны (рис. 3.5). >• В-лимфоциты встречаются только в незначительном количестве. Они превращаются в клетки, продуцирующие антитела. > Системный гуморальный иммунный ответ: - Антигенный бактериальный материал поглощается клетками Лангерганса в эпителии и макрофагами в соединительной ткани десны и транспортируется в региональную лимфоидную ткань. - Стимуляция лимфоцитов, вырабатывающая специфический иммунный ответ: • клетки плазмы продуцируют специфические антитела в лимфатических узлах • антитела через системы кровообращения попадают в десну • антитела можно обнаружить в десневом экссудате > Остается неясным, вырабатывается ли местно специфический иммунный ответ: - Для пародонтальных тканей специфические В- и Т-клетки должны пролиферировать в региональных лимфоузлах и поступать в кровоток. - Затем эти лимфоциты попадают в пародонт, где выполняют свои гуморальные и клеточные функции. - Клетки плазмы, контролируемые ТЬ2-клетками, продуцируют антитела. Клеточный иммунный ответ регулируется ТЫ -клетками (см. далее). > Макрофаги всегда представляют только незначительную часть популяции клеток:

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

in

3

ё

І

сі *

і m З m та

5о.

го с

>5 S

та

S

Рис. 3.5. Характеристика раннего поражения. Дальнейшее увеличение проницаемости сосудов способствует интенсивному притоку протеинов плазмы, включая протеины острой фазы, комплемент и плазмин. PMN в большом количестве диффундируют в соединительную ткань и соединительный эпителий, что усиливает активирование хемотокина IL-8. Вследствие этого происходит разрыхление дна борозды и латеральной пролиферации базальных клеток. Активированные макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α и такие хемотокины как IL-8 и МСР-1 (хемоатрактант протеин), а также PGE2 и коллагеназу тканей. Благодаря этому обеспечивается накопление Т-лимфоцитов и моноцитов из сосудистого русла. Т-лимфоциты взаимодействуют с фибробластами, подвергаемыми цитопатическим изменениям. Инфильтрат раннего поражения составляет 10-15% объёма неприкреплённой десны (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).

При экспозиции на LPS они превращаются в эффекторные клетки и выделяют: • провоспалительные цитокины • простагландин Ег • хемокины • металлопротеиназы матрикса как коллагеназу. Благодаря этому обеспечивается постоянное пополнение лимфоцитов и моноцитов. Выраженный гингивит При дальнейшей аккумуляции бактериальной зубной бляшки через некоторое время у взрослых развиваются выраженные поражения. Воспалительный процесс вызывает образование десневого кармана. Механизм его развития связан с внутриэпителиальной щелью с последующей дистрофией клеток соединительного эпителия. - Потеря биологической связи между соединительным эпителием и поверхностью эмали. - Образование эпителия кармана:

§ ю

Я го

a> ш та

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

S

3

І

а. го го со s * к vo «s і >, х 2 х в 3 "І о §• ^ s 2 2 а re і ct о. с >s х 2 с; \о m 3 J о й

> Постоянная атака организма хозяина бактериями, заселяющими поддесневой участок, по истечении неопределенного времени вызывает разрушение специфических и неспецифических защитных механизмов: - Начальная потеря прикрепления взаимосвязана с увеличением в поддесневой флоре В. Forsythus, С. rectus и Selemonas noxia. - Активные фазы с клинической явной потерей прикрепления появляются редко и на короткое время. > При прогрессировании поражения и обнажения границы эмаль/цемент достигается стадия маргинального пародонтита. Поражаются все структуры пародонта: - Окончательное заселение поддесневой флоры зубной бляшки. - Пролиферация тонкого эпителия кармана со своеобразными эпителиальными тяжами возникает вместе с апикальной пролиферацией остатков соединительного эпителия на поверхности цемента, покрытого дегенерированными волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата. - В патологически изменённый цемент корня на участке пародонтального кармана бактерии проникают через резорбционные лакуны. > При увеличении интенсивности воспаления снижается концентрация хемотокинов: - Спадает миграция нейтрофилов - Активация процесса возможна только в соединительной ткани; при местном дефиците (х2-макроглобулина и си -ингибитора протеиназы имеет место эксцессивная деструкция пародонта. > Поверхностные антигены оказывают влияние на дифференциацию Т-лимфоцитов на: - Т-клетки-помощники (Th: CD4+) связаны с антигеном МНС-П-комплекса и различают эпитопы, представляемые соответствующими клетками. Регулирование клеточного и гуморального иммунного ответа осуществляется посредством различных цитокинов (табл. 3.3): • ТЫ-клетки продуцируют интерферон гамма (INF-γ) и IL-2: клеточные реакции и гиперчувствительность; стимуляция нейтрофильных гранулоцитов и активация макрофагов; продуцирование провоспалительных цитокинов, включая IL-1 и TNF-α. • ТЬ2-клетки продуцируют 1L-4, IL-5, IL-6, IL-10: влияние на аллергические реакции и реакции на антитела; дифференциация В-клеток и плазмоцитов; стимуляция тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. • ThO- клетки продуцируют INF-γ, IL-2, IL-4 и IL-5. - Цитотоксические/супрессорные Т-клетки (Тс, Ts: CD8+) связывают антигены класса I МНС-комплекса. • Цитотоксические Тс-клетки продуцируют IL-10 и INF-γ. • Тэ-супрессорные клетки продуцируют IL-4. > Соотношение CD4- и CDe-клеток в воспалительном инфильтрате повышается при маргинальном пародонтите. Среди клеток-помощников доминирующими, по-видимому, являются Th2- клетки: - Их цитокины усиливают локальный гуморальный иммунный ответ. - В частности, IL-4 стимулируют В-лимфоциты к продукции IL-1. - Одновременно продукция 1L-1 подавляется макрофагами. > Под влиянием LPS и провоспалительных цитокинов и медиаторов IL-1, TNF-α или PGE2 клетки соединительного эпителия, фибробласты и васкулярные эндотелиоциты развивают генетически запрограммированную, деструктивную активность:

Патогенез маргинального пародонтита Таблица 3.3

Происхождение и функции некоторых цитокинов

Цитокины

Происхождение

функции во время воспаления

IL-1

Макрофаги (Мер), фибробласты

Пролиферация активированных В- и Т-клеток Индукция PGE2 и продукции цитокинов микрофагов Экспрессия эндотелиальных адгезивных молекул Индукция продукции IL-6, INF-pi и GM-CSF Индукция лихорадки, протеинов острой фазы, активности остеокластов Индукция протеинов острой фазы Активация фагоцитов Индукция INF-γ, TNF-α, IL-1, GM-CSF, IL-6 Индукция ТМ-клеток Ингибирование активности IL-4 Усиление продукции IL-12 Стимуляция активности Мф, цитотоксических Т-клеток и NK Стимуляция роста активированных Т- В-клеток, NK Индукция дифференцирования Тп2-клеток Ингибирование активности, индуцированной IL-2 и INF-γ Ингибирование продукции IL-12 Индукция пролиферации и дифференциация Т-клеток Индукция пролиферации Т-клеток Регулирование моноцитарной продукции IL-1, TNF-α и IL-6 Пролиферация активированных В-клеток Продукция IgM и IgA Рост и дифференцирование В- и Т-клеток Индукция протеинов острой фазы Усиление ТЬ2-реакций при одновременном угнетении ТМ-реакций Угнетение пролиферации и продукции цитокинов активированных Т-клеток Угнетение моноцитарной продукции IL-1, IL-6, IL-8 Рост продукции IL-1ra Рост пролиферации и дифференцирования В-клеток Ключевая роль при индукции ТМ-реакций Стимулирование роста и цитотоксической активности NK и Т-клеток

TNF-α

Мф, Т-клетки

INF-γ

Т-клетки, естественные клетки-киллеры (NK, natural killer)

IL-2 IL-4

Т-клетки Т-клетки, тучные клетки (лаброциты), базофильные гранулоциты

IL-5 IL-6 IL-10

Т-клетки, тучные клетки Th-клетки, Мф, тучные клетки, фибробласты Т- и В-клетки, моноциты и Мф

IL-12

В-клетки, Мф, дендритные клетки, кератиноциты,нейтрофильные гранулоциты

IL-13

Т-клетки

Регулирование продукции IL-12 Синтез Тгі2-реакции Стимулирование В-клеток Ингибирование продукции цитокинов макрофагов

- При здоровых условиях гены активированы для продукции коллагена и ингибиторов металлопротеиназы матрикса (ММР), гены для продукции коллагеназы тканей инактивированы. - При патологических условиях соотношения прямо противоположные. - Фибробласты под влиянием LPS сами продуцируют IL- Iβ. Центральное место занимают моноциты/макрофаги. Активность макрофагов в основном предопределена генетически и может подавляться INF-γ: - LPS грамотрицательных бактерий связываются с СО14-рецепторами макрофагов. - Передача сигнала через мембрану внутрь клетки. - Продукция и секреция простагландинов, цитокинов и ММР.

ІЛ

2

ё

1 X

го 00

І та

та ш o>

§

ю та го

S

£

1

ІЛ

ё »s о

I j
Воспалительные заболевания пародонта могут возникать изолировано или на различных поверхностях зуба. > Заболевание, как правило, отличается апикально направленной и латерально ограниченной прогрессирующей потерей частей удерживающего аппарата зуба: - потеря соединительнотканного прикрепления надальвеолярного волокнистого annaрата - деструкция альвеолярной опорной кости. > Несмотря на то, что маргинальный пародонтит проявляется местно, он отличается также системным влиянием относительно патогенеза и влияния на весь организм (рис. 3.8): - Развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта зависит от того, удастся ли организму при участии защитных факторов в сочетании с нейтрофильными лейкоцитами, антителами и комплементом предотвратить экспозицию соединительной ткани бактериями зубодесневой бляшки, продуктами их обмена веществ и, прежде всего, LPS: • В этом случае возможно развитие только лёгких форм заболевания без потери зубов. • Последующее образование антител в большинстве случаев вызывает локализацию заболевания. - Деструктивные процессы являются последствиями эксцессивной активации оси макрофаги/лимфоциты . > Организм некоторых людей немедленно реагирует на зубодесневую бляшку активацией макрофагов и лимфоцитов в ткани: - высокая концентрация PGE2 в тканях и десневом экссудате - возможен гиперактивный фенотип макрофагов • преимущественно, вероятно, обусловлен генетически. • возможное влияние курения, стресса и особенностей п ' ~ания.

О)

о ю $ 2 Jj о fe с т

00 in

Патогенез маргинального пародонтита

3 к

ё

>5 О Ю

та са л

03

і

І

та

та и o>

§ ю

та ГО

a> a> го

Рис. 3.8. Этапы патогенеза маргинального пародонтита. Патогенная флора образуется вследствие пренебрежения гигиеной полости рта или влияния экзогенной инфекции. Обычно первая защитная линия - ось гранулоциты/комплемент - предотвращает проникновение бактерий или продуктов их обмена в соединительную ткань. Развивается гингивит. В случае проникновения активируется ось макрофаги/лимфоциты. Продуцируются специфические антитела, являющиеся защитными на более поздних этапах заболевания. Провоспалительные цитокины и медиаторы как PGE2 вызывают увеличение воспаления с повреждениями тканей, в процессе которых происходит образование карманов и деструкция кости. В карманах создаются благоприятные условия для роста большинства пародонтальных патогенов (по Offenbacher, 1996).

- Стадия гингивита в условиях ненарушенной аккумуляции зубной бляшки быстро переходит в деструктивный пародонтит. > Существенным признаком хронического заболевания является попеременные прогрес сирование и ремиссия: - Маргинальный пародонтит непрерывно распространяется на отдельные поверхности зубов. - Прогрессирование происходит с различной быстротой; относительно редкое обострение с явной потерей прикрепления за короткое время. - Деструктивная фаза может сопровождаться продолжительной ремиссией. Характеристика многофакторного заболевания > Как в случае всех хронических заболеваний сосуществуют факторы инициирующие, тормозящие развитие и факторы, влияющие на клиническую картину. - Бактерии продуцируют ряд субстанций, прямо или косвенно влияющих на организм хозяина. - Примечание: деструкция пародонта в значительной мере вызвана воспалительными и иммунными реакциями хозяина. - Не более 20% клинических изменений воспалительных заболеваний пародонта можно объяснить наличием специфических пародонтальных патогенов. Большое влияние имеет курение табака.

Патогенез маргинального пародонтита

СП

ІЛ

Э

ё ГО

X

(О

ю го

3

со

та*

Рис. 3.9. Схематичное изображение патогенеза пародонтита. Как воспалительная иммунологическая реакция организма хозяина на бактериальный вызов, так и метаболизм кости и соединительной ткани находятся, с одной стороны, под генетическим контролем, а с другой стороны, модулируются приобретёнными и поведенчески обусловленными факторами риска. Бактерии и хозяин тесно взаимозависимы в том смысле, что клинические изменения в ходе инициирования и прогрессирования пародонтита способствуют избирательному накоплению патогенных бактерий (по Page & Kornman, 1997).

I

о. го та ш ш

I

та

- Воспалительная и иммунная реакции, а также метаболизм кости и соединительной ткани находятся под влиянием приобретённых и поведенчески обусловленных факторов риска и генетической обусловленности (рис. 3.9). > Приобретённые и поведенчески обусловленные факторы риска: - сахарный диабет (Diabetes mellitus) I или II типа с относительным риском между 2 и 3 - курение табака с относительным риском между 2, 5 и 6 - ВИЧ-инфекция - возможно стресс - вероятно остеопороз. > Генетические факторы: - Генетический полиморфизм интерлейкина-1 у людей североевропейского происхождения связан с 19-ти кратным повышенным риском пародонтита. - Полиморфизм FcYRIIa-рецептора (аминокислота аргинин вместо гистидина на позиции 131) повышает подверженность гомозигот некоторым грамотрицательным, факультативно анаэробным патогенам, включая A. actinomycetemcomitans. - Слабая ассоциация между полиморфизмом РсуШІа-рецептора (NA1-NA2) и неподдающимся лечению хроническим пародонтитом. - Возможно генетически обусловленный дефицит рецепторов гранулоцитов для IL-8, С5а и FMLP или их неправильная функция связаны в определённых популяциях с повышенным риском агрессивного пародонтита. > Прежде всего, при агрессивных формах маргинального пародонтита идентифицированы следующие аномалии иммунной защиты (табл. 3.4).

ГО ГО

Ф

ш

Патогенез маргинального пародонтита

2

ё

Таблица 3.4

Возможные аномалии иммунной защиты пациентов с арессивным пародонтитом

Аномалии

Биологические воздействия

Нарушение функции нейтрофильных гранулоцитов

• • • • • • •

X

аз

Протективные антитела подкласса lgG2 Полиморфизм Рсу-рецептора

ГО

ъ

£

I

О. Г5 с:

І І

01 та ГО

го 01

Ї

Моноцитарный ответ на бактериальные липополисахариды Дисбаланс активности разных субпопуляций Т-клеток-помощников

Сниженный хемотаксис Сокращённое количество рецепторов для FMLP, C5a, IL-8 Мутация и дефектный FMLP-рецептор Сниженный фагоцитоз и бактерицидная активность Сниженное высвобождение лейкотриена В Повышенное высвобождение супероксиданиона Вряд ли образуются при генерализированном агрессивном пародонтите • Полиморфизм РсуИИа-рецептора: - обычно гистидин (Н) в позиции 131 молекулы рецептора ~ случайно аргинин (R) с повышенным риском инфекций с определёнными грамотрицательными бактериями - гомозиготные R/R имеют возможно повышенный риск агрессивного пародонтита • Повышенное высвобождение PGE2 • Повышенное высвобождение IL-1P • Подавленные ТЫ (IL-2, INF-γ, TNF) • РостТп2 (IL-4, IL-5, IL-6): поликлональная стимуляция В-клеток

Основные эпидемиологические понятия Общие сведения

> Дескриптивная (описательная) эпидемиология изучает: - классификацию заболеваний, их распространённость среди населения - возможные этиологические факторы, которые в различных популяциях ассоциируются со здоровьем, болезнью, дефектами, ограничениями и смертельными исходами. • > Регулярный сбор сведений способствует: - выявлению направлений и развития - формулированию гипотез. > Аналитическая эпидемиология занимается проверкой гипотез: - Описательные послойные исследования, как правило, не используются для определения факторов риска. Однако можно оценить связь (ассоциацию) между заболеванием и определённым фактором (потенциальным фактором риска). - Это характерно для ретроспективных контрольных исследований, где клинические случаи заболевания сравниваются со здоровыми контрольными. - Особое значение отводится перспективным когортным исследованиям, способствующим выявлению априори имеющихся потенциальных факторов риска. > Факторы риска связаны с возможным развитием и прогрессированием заболевания, их связь не всегда носит причинный характер. > Для окончательного подтверждения фактора риска как части причинной цепи используют т.н. критерии Bradford-Hill: - Интенсивность ассоциации между фактором и заболеванием: • Относительный риск указывает насколько возрастает вероятность заболевания при взаимодействии с фактором. • Существенное увеличение ассоциации при относительном риске более 2. - Аспекты ассоциации в различных популяциях: • ассоциации в том же направлении • отсутствие существенного различия интенсивности ассоциации. - Временное следствие: наличие решающего фактора перед проявлением заболевания (принцип причины и следствия). - Специфичность ассоциации: причинные факторы вызывают преимущественно только определённое заболевание. - Зависимость действия от дозы - Биологическая приемлемость - Экспериментальная доказуемость: • окончательная проверка в превентивных исследованиях по вмешательству • исключение фактора риска не всегда ведёт к выздоровлению. > Результаты эпидемиологических исследований имеют большое значение для планирования и проведения профилактических мероприятий на уровне популяции. > Определения: - Инциденция (заболеваемость): количество вновь заболевших за определённый промежуток времени относительно количества лиц исследуемой популяции; в кариесологии в этой связи часто говорят о приросте кариеса, т.е. увеличении кариозных поражений за определённый промежуток времени. - Превалирование (частота): количество заболевших к началу исследований относительно количества исследуемых лиц. - Летальность: количество умерших от заболевания относительно количества

«о {S X

2.

s

^ g * .2 {о к с; g J* с

Пародонтология занимается особыми проблемами: - Воспалительные пародонтопитии превалируют почти повсеместно. - Поражения развиваются очень медленно. Прогрессирование заболевания до сих пор не изучено полностью; возможно рецидивирующее прогрессирование. - Потеря удерживающего аппарата зубов, как правило, необратимая. - Полиморфное проявление. Остаётся неясным, или при различных проявлениях имеется ввиду независимая картина болезни. - Комплексная, многофакторная этиология. >• В эпидемиологических исследованиях по пародонтальному здоровью населения необходимо принципиально исследовать следующие 3 параметра: - распространённость заболевания, т.е. частота заболевших лиц - масштабы заболевания, т.е. количество или часть поражённых участков (зубы, поверхности зубов) - степень тяжести: потеря прикрепления, глубина карманов. > В исследованиях, проведённых до 1975 года, эти принципы не учитывались: - Данные предыдущих исследований едва ли можно сравнить с результатами новейших достижений. - В предыдущих исследованиях потерю зубов считали основным признаком тяжёлых форм заболевания пародонта. > Новый накопленный опыт 80-х и 90-х годов прошлого столетия способствовал диаметральному изменению взглядов на естественное развитие маргинального пародонтита: - Не в каждом случае гингивит переходит в маргинальный пародонтит. - Агрессивные формы пародонтита, вызывающие потерю зуба, встречаются редко. - Мягкие формы заболевания широко распространены; почти у каждого взрослого имеются отдельные потери пародонтального прикрепления, не вызывающие функциональных проблем. - Пародонтит в возрасте после 35 лет не является основной причиной потери зубов.

gj о го к Е с s ^ с

Методы обследования Общие сведения

J5 X

> Масштабы и тяжесть заболеваний пародонта, а также этиологические факторы как зубная бляшка и зубной камень, часто определяют с помощью системы индексов, т.е. количественных порядковых переменных. При этом возникают следующие проблемы: - значительная субъективность при сборе данных - неопределённые промежуточные ступени - часто противоречивые мнения относительно корректной статистической оценки. _ Оценка состояния воспаления



Vv

2. го ,s ^ g Ц О ю го

> Индексы для оценки степени тяжести гингивита: s - РМА-индекс: сосочек, маргинальная и прикреплённая десна, соответственно 5 о степеней тяжести (Massler, 1967). о - Десневой индекс (GI, Loe & Silness, 1963), в научных исследованиях (табл. 4.1). - Индекс кровоточивости десневой борозды (SBI, Muhlemann & Son, 1971). % - Индекс кровоточивости сосочков (PBI, Saxer & Muhlemann, 1975) (табл. 4.2). s > В некоторых системах индексов учитывают процент кровоточащих участков десны: - десневой индекс кровоточивости (GBI, Ainamo & Bay, 1975) "tf - модифицированный индекс кровоточивости десневой борозды (modif. SBI, Lange, 1978). > Элементарные данные получают при наличии или отсутствии кротовоточивости после зондирования. Бактериальные отложения

> Система индексов для оценки зубной бляшки и зубного камня: -Индекс гигиены полости рта (OHI или OHI-S, Greene & Vermillion, 1960, 1964). Его можно разделить на: • ODI: Debris-индекс (мягкие зубные отложения) • ОСІ: индекс зубного камня. Десневой индекс (Loe & Silness, 1963) Степень 0 1

2

3

Описание Нормальная десна Лёгкое воспаление Незначительное изменение цвета Лёгкая отёчность Отсутствие кровоточивости после зондирования десневой борозды Умеренное воспаление Покраснение Отёчность Потеря рельефа Кровоточивость после зондирования десневой борозды Тяжёлое воспаление Ярко выраженное покраснение Ярко выраженная отёчность Изъязвление Тенденция к спонтанному кровотечению

ю

Методы обследования

{S

Таблица 4.2

S 0 ОС 5 1 м С Ю та к

Степень

О О 5 О) ^ С

Степень

х

0 1 2 3 4

Таблица4Д

Индекс кровоточивости сосочков (Saxer& Muhlemann, 1975) Вид кровоточивости после осторожного зондирования десневой борозды *-* Отсутствие кровоточивости Единичная точечная кровоточивость Несколько изолированных точечных кровотечений или небольшая кровоточащая поверхность Межзубной десневой треугольник, заполненный кровью Профузная кровоточивость ^ Индекс зубного налёта (Silness & Loe, 1964) Описание :

0 1 2 3

Отсутствие зубной бляшки Тонкий слой зубной бляшки, обнаруживаемой исключительно при обследовании зондом Ярко выраженная зубная бляшка Толстый слой зубной бляшки

• OHI-S (упрощённый): оценка губной поверхности 16, 11, 26 и 31 зубов, а также язычной поверхности 36 и 46 зубов. > Определение степени: зубные отложения покрывают почти 1 /3 поверхности зуба (степень 1), более 1/3 (степень 2), более 2/3 (степень 3). - Индекс зубной бляшки по Quigley и Нет используется для оценки зубной бляшки на губных поверхностях передних зубов от 0 до 5 (Quigley & Hein, 1962). - Модификация индекса QHI no Turesky для оценки губных и язычных поверхностей всех зубов (Turesky et al., 1970). - Индекс зубных отложений (РН, Silness & Loe, 1964): оценка маргинальной зубной бляшки (табл. 4.3). > Упрощённые методы учитывают только наличие или отсутствие видимых зубных отложений: - Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972): напр. в 4-х местах для каждого зуба. - Индекс зубной бляшки аппроксимального промежутка (API, Lange, 1978): количество межзубных промежутков, покрытых зубной бляшкой (%). Комбинированные индексы

> Системы для одновременной оценки гингивита и пародонтита имели большое значение прежде всего в прошлом: - Периодонтальный индекс (PI, Russel, 1967); не требуется особый инструментарий: • 1,2: локализированный и периферический гингивит • 6: начальный пародонтит без ограничения функции • 8: прогрессирующий пародонтит с функциональными нарушениями. -.Periodontal Disease Index (PDI, Ramfjord, 1959): • 1-3: степень тяжести гингивита

Методы обследования Таблица 4.4

Степень 0 1 2 3 4

Индекс нуждаемости в пародонтологическом лечении (Community Periodontal Index for Treatment Needs, CPITN) ( Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Используется также индивидуально в качестве скрининг-теста (PSR). Описание

1*

; Отсутствие кровоточивости после зондирования специальным WHO-зондом Кровоточивость после зондирования Над- или поддесневой зубной камень или дефектные края пломб, глубина зондирования < 4 мм Глубина зондирования 4-5,5 мм Глубина зондирования б мм или более

[S I ^

а

j^ с

'5 X ш £2 .9 Jjj

к

• 4-6: потеря прикрепления до 3 мм, 4-6 мм и 7 мм или более. - Community Periodontal Index (CPI, Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Секстантная оценка (табл. 4.4); используется также индивидуально как скрининг-тест (Регіоdontal Screening & Recording, PSR). Потеря прикрепления

> Потерю удерживающего аппарата зуба можно определить следующим образом: - Клиническая потеря прикрепления: • расстояние между клинически зондируемым дном кармана или десневой борозды и границей эмаль/цемент • в случае поддесневой локализации границы эмаль/цемент сначала следует определить глубину зондирования пародонта. Затем тестируют границу эмаль/ цемент и проводят оценку по глубине зондирования до края десны. • горизонтальная потеря прикрепления относительно входа в фуркации (см. ниже). - Рентгенологически определяемая деструкция кости: • горизонтальная, т.е. равномерная деструкция кости • вертикальная деструкция кости, т.е. костный карман. > Индекс, учитывающий одновременно масштабы и степень тяжести пародонтальной деструкции, называется индексом Extent & Severity (ESI, Carlos et al., 1986): - двучленная величина - первая величина: распространённость (Extent) заболевания=доля в процентах поражённых зубов/зубных поверхностей с определённой пороговой величиной напр, потери прикрепления 3 мм. - вторая величина: тяжесть (Severity) заболевания=средняя величина потери прикрепления в местах, превышающих пороговую величину. - пример: ESI величиной |3:60 ; 3,5] обозначает, что 60% зубных поверхностей/ зубов с потерей прикрепления 3 мм и более, имеют потерю в среднем 3,5 мм. Получение подробной информации обеспечивает двучленное представление в процентах кумулятивной частоты параметров зондирования (рис. 4.1).

§ s щ ^ ^

Методы обследования

га

І 8 о: О

1

Рис. 4.1. Кумулятивная частота потери прикрепления в группе молодых лиц в возрасте до 30 лет. Средняя величина потери прикрепления составила 0,08±0,14 мм. Практически полную информацию можно получить посредством многовариантного представления (распространённость, масштаб и тяжесть заболевания). Пример: потерю прикрепления ообнаружили у 53% обследованных лиц. У 38% потеря прикрепления по меньшей мере в одном месте составила от 3 мм и более, у 18% - 4 мм и более. Часть лиц с большим количеством мест (напр, более 5%) со значительной потерей прикрепления более 3 мм составила около 9%. У одного обследуемого потеря прикрепления составила более 7 мм.

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Общие сведения

Воспалительные заболевания пародонта, вызванные зубной бляшкой, являются наиболее частыми заболеваниями человека: - У преобладающего количества детей воспалительные изменения дёсен встречаются уже в молочном прикусе. - Превалирование и распространённость гингивита достигают своего максимума в начале периода полового созревания, у девочек в 11 лет, у мальчиков на два года позже (рис. 4.2). - Зато степень тяжести гингивита в пубертатном возрасте не возрастает. С начала 50-х годов проводилось широкое изучение распространённости пародонтита: - Значительно отличающиеся критерии исследования. - В большинстве случаев определяли исключительно превалирование заболевания (рис. 4.3): • непрерывное снижение частоты гингивита после 15-летнего возраста • одновременно значительный прирост пародонтита; в возрасте после 35 лет его распространённость достигает 100% • потеря зубов, обусловленная пародонтитом, постепенно увеличивается и обнаруживается всё у большей части населения. Естественное развитие

> Долгосрочные исследования сборщиков чая Шри Ланки, не получавших стоматологической помощи, выявили естественное развитие пародонтита (рис. 4.4): - 8% популяции заболели агрессивной формой пародонтита: • практически полная потеря зубов по достижении 40-летнего возраста • годовая потеря прикрепления в среднем более 1 мм. - У 81% популяции развилась лёгкая, хроническая форма пародонтита: • возможная потеря зубов не влияла на функцию • годовая потеря прикрепления к концу 3-й декады жизни увеличивалась в среднем на 0,5 мм в возрасте около 45 лет. - У 11% популяции не зафиксирована значительная потеря зубов. Рис. 4.2. Масштабы гингивита (РМА-индекс: сосочек, маргинальная десна, прикреплённая десна) у юношей и девушек (Massleretal., 1952). Максимум приходится на период полового созревания, у девочек в 11 лет, у мальчиков в 13 лет.

«о

I

I

а. го го ю ш

§ ю

я к о

I

I

00 (О

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

Рис. 4.3. Распространённость гингивита, пародонтита и потери зубов (Marshall-Day et al., 1955). У подростков подтверждена высокая распространённость гингивита, которая в дальнейшем быстро снижается. Одновременно резко возрастает процент лиц с пародонтитом, достигающий к 35-и годам почти 100%. Потеря зубов выявлена, начиная с 3-й декады жизни. Процент лиц с поражениями увеличивался линейно. Рис. 4.4. Обусловленная возрастом средняя величина потери прикрепления у сборщиков чая на Шри Ланке, наблюдаемых в течение 15 лет(1_6ее!а1.,1986).У 8 % развилась агрессивная форма пародонтита (АР), у 81% - хроническая форма (СР). У 11% пародонтит (КР) не обнаружен.

> Примечание: эти и другие исследования показывают, что прибл. 7-15% популяции страдают тяжёлыми формами пародонтита, ведущими к преждевременной потере зубов. > Процент прогрессии маргинального пародонтита распределяется в основном нормальным образом. NHANES III - научное исследование здоровья населения и питания в США

> Самое репрезентативное исследование населения настоящего периода проведено в США в период 1988-1994 гг. (National Health And Nutritional Examination Survey,

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Рис. 4.5. NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey). Распространённость лиц с потерей прикрепления (Albandar

etal.,1999).

o> (О

I о. го

го ш ш

§ ю

Я о

I Рис. 4.6. NHANES III. Величина потери прикрепления (процент поражённых зубов) (Albandar etal.,1999).

NHANES III) (рис. 4.5 и 4.6): - Потеря прикрепления > 3 мм установлена у 53% лиц в возрасте 30-90 лет. - У каждого индивидуума поражены в среднем около 20% зубов. - Глубина кармана > 3 мм установлена у прибл. 64% лиц. - В среднем было поражено около 30% зубов. Различают следующие степени тяжести пародонтита: - Прогрессирующий пародонтит: • > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 5 мм или • > 4 зубов (или > 60% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или • > 1 боковой зуб с проникающим поражением фуркации. - Умеренный пародонтит: • > 1 зуб с глубиной кармана > 5 мм, или • > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или

I

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

с '^ g «э s о о

t m ^

• > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации. - Лёгкий пародонтит: • > 1 зуб с глубиной кармана > 3 мм, или • > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации. > Согласно данной классификации получили следующие результаты: - По меньшей мере 35% населения США в возрасте 30-90 лет с сохранившимися зубами страдают маргинальным пародонтитом, при этом 22% лёгкой формой, 13% умеренно прогрессирующей или прогрессирующей формами. - С возрастом распространённость и масштаб потери прикрепления, а также преобладание пародонтита возрастает. Но в старшей возрастной группе распространённость пародонтита снижается вследствие потери зубов и рецессии. - Тяжёлые формы пародонтита у мужчин более выражены, чем у женщин. Афроамериканцы и мексикоамериканцы подвержены поражению больше, чем белое население. > Впервые проведены репрезентативные исследования по выявлению поражения фуркации: - Почти у 14% лиц в возрасте > 30 лет обнаружено по меньшей мере 1 поражение фуркации. - В среднем у одного человека около 7% боковых зубов имели поражение фуркации. - Одиночные поражение фуркации выявлены у 10% исследуемых лиц. Около 4% имели 2 или более поражений фуркации. DMS III - научное исследование здоровья полости рта в Германии

> Актуальные данные получены в Германии в 1997 году в рамках III Немецкого исследования здоровья полости рта (DMS III), проведённого Институтом немецких стоматологов: - В возрастной группе 35-44 лет установлена потеря прикрепления > 3 мм у мужчин 48% и у женщин 42% поверхностей зубов. - У 14% лиц в возрасте 35-44 года величина CPI (Community Periodontal Index, ср. табл. 4.4) составила 4. - 72% поверхностей зубов у лиц мужского пола пожилого возраста (65-74 лет) и 67% поверхностей зубов у лиц женского пола пожилого возраста имели потерю прикрепления 3 мм и более. - У 21% лиц женского пола и 29% лиц мужского пола пожилого возраста величина СР1 составила 4. Ранний (агрессивный) пародонтит

Самое масштабное исследование лиц в возрасте 14-17 лет проведено в США в 1986-1987 гг. Национальным институтом стоматологических и челюстно-лицевых исследований (National Institute of Dental and Craniofacial Research, NIDCR): - Около 0,5% лиц страдают локализированным агрессивным пародонтитом: 0,1% белых, 2% афроамериканцев. - 0,1% страдают генерализированным агрессивным пародонтитом: 0,03% белого населения, 0,6% афроамериканцев. Общая распространённость агрессивного пародонтита в мире различна (рис. 4.7). Примечание: агрессивный пародонтит чаще выявляют у лиц чёрной расы:

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

0,1-0,2% (Европа) 0,8% (Нигерия) 3,7% (Бразилия).

ї

I

о о. го

>s

і ф

о ю ге го OS

о

«tf

Рис. 4.7. Общая распространённость агрессивного пародонтита у детей и подростков (в % ) . Согласно данным США различают локализированный агрессивный пародонтит (около 0,5%), генерализированный агрессивный пародонтит (около 0,1%) и случайную потерю прикрепления в возрасте от 14 до 17 лет (около 1,6%) (Loe & Brown, 1991).

Эпидемиология рецессии пародонта Распространённость, масштаб и степень тяжести рецессии пародонта о

S

I

Рецессии пародонта в зависимости от причин проявляются в 2-х различных формах (рис. 4.8а, б): - Травмы, прежде всего, вследствие неправильной чистки зубов; дёсны при этом практически без воспалительных явлений: • преимущественно на щёчных поверхностях зуба на участке клыков или премоляров • реже с язычной или нёбной сторон; здесь чаще на первом моляре на верхней челюсти.

о

I

Рис. 4.8. Различают две формы рецессии пародонта: а Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями в Норвегии (безупречное стоматологическое обслуживание, высокий уровень соблюдения гигиены полости рта). 6 Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями у рабочих чайных плантаций Шри Ланки (отсутствие стоматологического обслуживания и надлежащих мер по соблюдению гигиены полости рта). У сборщиков чая значительное увеличение поражений на аппроксимальных поверхностях зуба (L6e et al., 1992).

Эпидемиология рецессии пародонта

В -

Воспаления при деструктивных заболеваниях пародонта. рамках исследования NHANES III проведены следующие наблюдения: Рецессии по меньшей мере 1 мм выявлены у 5 8 % лиц в возрасте > 3 0 лет. Рецессии не менее 3 мм наблюдались у 2 2 % лиц. В среднем у около 2 2 % зубов рецессии составили не менее 1 мм.

J5 § 2>s z та ш О)

с;

Предупреждение - основная цель профилактической стоматологии. Профилактика кариеса и ассоциируемых с зубными отложениями заболеваний пародонта возможна по следующим причинам: - Инфекционный процесс, возможно значительное подавление и контроль патогенов полости рта. - Возрастает сознательное отношение населения к собственному здоровью. - Проводятся всеохватывающие мероприятия по соблюдению гигиены полости рта. - Широко используются мероприятия по фторированию. > Предупреждающие мероприятия традиционно разделяют на первичную, вторичную и третичную профилактику. Различают следующие мероприятия по профилактике кариеса и заболеваний пародонта: - Первичная профилактика: • улучшение личной гигиены полости рта • здоровое питание для зубов • местное фторирование • регулярный контроль. - Вторичная профилактика: • раннее выявление и лечение заболеваний полости рта • профессиональная чистка зубов. - Третичная профилактика: • систематическое лечение • предупреждение осложнений. Карлштадское исследование > Значение обстоятельной профилактической программы сохранения здоровья полости рта подтверждено Карлштадским исследованием (Axelsson et al., 1991): - Тестируемая группа: 375 взрослым пациентам предложили следующее: • демонстрацию гигиены полости рта • профессиональную чистку зубов • традиционное лечение кариеса • Контрольные осмотры: каждые 2 месяца, через 2 года каждые 3 месяца. - Контрольная группа: 180 пациентов, проходивших стандартное стоматологическое лечение: • демонстрация гигиены полости рта • профессиональная чистка зубов • традиционная терапия кариеса • контрольные посещения семейного стоматолога раз в год. - Контрольные наблюдения завершены через 6 лет • В контрольной группе в среднем обнаружено 12-15 поверхностей зубов с кариозным поражением, в тестируемой группе 0-1. • В контрольной группе потеря десневого прикрепления составила в среднем 0,71,5 мм; по сравнению с улучшением прикрепления в тестируемой группе (рис. 5.1). - Пациентам контрольной группы после этого было предоставлено медицинское обслуживание аналогичное тестируемой группе. - В тестируемой группе через б лет индивидуальное посещение: для 95% исследуемых необходимо 1 -2 профилактических посещения в году.

Профилактическая стоматология Рис. 5.1. Потеря прикрепления наблюдалась в течение первых 6 лет Карлштадского исследования исключительно в контрольной группе (контроль семейного стоматолога на протяжении года) (noAxelssonetal.,1991)

in

r

I о. та х та ю a>

I

та го

2

та

> В течение исследования продолжительностью 15 лет в тестируемой группе из 375 пациентов количество утраченных зубов составило всего лишь 59. > Основу столь стабильной ситуации состояний составляла незначительная часть поверхностей зубов с зубными отложениями (20% и менее). > Основной вывод Карлштадского исследования: - Оба важнейшие заболевания полости рта - кариес и маргинальный пародонтит - возможно практически полностью предотвратить. - Однако в случае всей популяции эта цель достижима исключительно с непропорционально большими усилиями. Возможности профилактики > В последние 10-15 лет появился новый подход к ситуации по оценке состояния пародонта всего общества: - Подверженность деструктивным заболеваниям пародонта отличается индивидуально. - Не каждая форма гингивита развивается в деструктивный пародонтит. - Прежде всего распространённость агрессивных заболеваний пародонта ниже, чем предполагалось ранее. Возможно впоследствии она будет снижаться. Уже сегодня многие люди сохраняют свои зубы здоровыми, несмотря на гингивит и лёгкие формы пародонтита. - Весьма сомнительно, получат ли пользу от дальнейшего улучшения общей гигиены полости рта лица группы риска с поражённым пародонтом. > Новая оценка имеет важные последствия для общего здравоохранения: - Профилактика ранних стадий гингивита на уровне всей популяции - нереальное и возможно сомнительное мероприятие. - Поскольку во многих учебниках ещё до настоящего времени наводится догматическая причинная цепь «Зубная бляшка/гингивит/пародонтит», то наши представления об относительной роли зубной бляшки в патологических изменениях в полости рта отличаются коренным образом. - Вместо полного контроля зубных отложений, кроме изменения экологических условий, требуется снижение доли патогенов полости рта в зубной микрофлоре. - Вместо организации массовых хирургических вмешательств на пародонте для всего населения необходимо осуществлять основное задание предстоящего десятилетия,

s •9-

о

О. U1

Профилактическая стоматология

Р § g о. с '^ •g vo 2 и nj s •§• о-

заключающееся в проведении интенсивного диагностического, профилактического и терапевтического обслуживания небольшой группы пациентов, подверженных заболеванию. fi > Большим группам населения сегодня можно проводить консервативное лечение пародонта без хирургических вмешательств на пародонте (вторичная профилактика): - Эти мероприятия предусматривают соответствующую информацию о причинах заболеваний пародонта и их предупреждении (мотивация). - Перед каждым систематическим стоматологическим лечением следует осуществлять кратковременную, проведённую в 2-3 посещения, интенсивную гигиену полости рта. - Важно осознанно различать пациентов, посещающих стоматолога спорадически исключительно в случае недомоганий, от небольшой до настоящего времени группы пациентов, желающих проводить систематическое лечение, т.е. санацию. - За небольшим исключением (напр, травмы, пациенты с ограниченными возможноетями) не следует проводить определённые лечебные вмешательства без профилактических мероприятий. - Особое значение уделяется восстановлению способности проведения гигиенических мероприятий пациентом. - Для большинства пациентов профессиональная чистка зубов требуется не чаще, чем каждые 6-12 месяцев. > Примечание: продолжительное нехирургическое лечение пародонта снижает потерю зубов более, чем на 50%.

Стратегия улучшения здоровья пародонта Мероприятия на уровне популяции

> Стратегия, касающаяся общей популяции. На уровне популяции даже относительно незначительное улучшение гигиены полости рта может оказать положительное влияние на общее здоровье пародонта. Для обеспечения успеха необходима информация о факторах, способствующих улучшению гигиены полости рта: - Воспитательные мероприятия и кампании по улучшению здоровья полости рта в рамках учреждённых программ по общему санитарному просвещению: • основа - это индивидуальная потребность, а не объективное её отсутствие • передача информации о зубной бляшке, способах профилактики, возможностях терапии, эффективности доступных на рынке продуктов • способствовать вместо предписывать • меньше профессиональных средств, больше самопомощи. • упрощать полезные рекомендации. - Санитарное просвещение на разных уровнях - воспитатели детских садов и учителя, педиатры и стоматологи подчёркивают особое значение гигиены полости рта в рамках воспитания: • опрятность и личная гигиена • избегание болезней • повышение самовнимания. - Специальное обучение всех участвующих в программе лиц профессиональному содействию эффективным мероприятиям по гигиене полости рта. - Мероприятия по гигиене полости рта необходимо обеспечить в школе и на рабочем месте, признавая их само собой разумеющимся фактом: • доступные средства и условия для гигиенического ухода • доступные по цене соответствующие вспомогательные средства • учёт разных возрастных групп и уровня образования. Вторичная и третичная профилактика

> Вторичная и третичная профилактика в рамках сжатого комплексного лечения заболевших пациентов: - Мероприятия по вторичной профилактике показаны в том случае, когда требуется систематическое лечение всех патологических процессов и реабилитация полости рта. - Для большинства пациентов с заболеваниями пародонта достаточны простые мероприятия по долгосрочному поддержанию здоровья зубов: • обучение эффективной гигиене полости рта • регулярный поддесневой скейлинг • Хирургические вмешательства на тканях пародонта требуются только в редких случаях. - Важным аспектом планирования лечения является оценка стратегического значения отдельных зубов: • большая ответственность врача-стоматолога при планировании экстракции зуба с поражённым пародонтом из непрерывного зубного ряда, что влечёт повышение расходов и риск протезной реабилитации. • значительные терапевтические нагрузки должны приходиться на стратегически важные зубы. Своевременное направление к специалисту-пародонтологу. • С другой стороны, преждевременная экстракция стратегически менее значимых

{Е X

£ о го ,s jj g © Ц> ю s £ с; .д. g_ с >л

Стратегия улучшения здоровья пародонта Р Ц

зубов с целью снижения издержек и высокого фактора риска при протезировании (напр, вторые и третьи моляры с поражённым пародонтом).

а.

Первенствующее лечение лиц группы риска

,s

> Идентификация и первенствующее лечение лиц группы риска: - У относительно небольшой группы пациентов (около 15% населения) наблюдается потеря зубов, обусловленная пародонтитом: « научно обоснованные общие факторы риска как курение, сахарный диабет, генетические факторы (напр, генотип IL-1 и.т.п.) • наличие ряда потенциальных пародонтальных патогенов как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus у определённых лиц может повысить риск активного пародонтита. - Примечание: высокие диагностические и терапевтические издержки прежде всего у пациентов группы риска: • микробиологические и генетические тесты • Хирургические вмешательства на тканях пародонта и восстановительные мероприятия • при необходимости поддерживающая терапия антибиотиками • дорогостоящее восстановление твёрдых и мягких тканей • при необходимости установление имплантатов. > Примечание: пациенты группы высокой степени риска с заболеваниями пародонта, прежде всего, должны проходить лечение у опытных специалистов-пародонтологов.

g

J »о s * ё .0. С іл

Действующая классификация Общие сведения Классификационные системы создают границы, в которых проводятся научные исследования по этиологии, патогенезу, диагностике и терапии заболеваний. Это ставит клиницистов перед необходимостью оценить индивидуальную потребность в лечении. > Действующая классификация заболеваний пародонта (табл. 6.1) базируется на заключении International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions (1999). Наиважнейшие результаты работы этого комитета: - разработка подробных критериев классификации гингивитов - новая классификация пародонтитов; от предыдущей классификации по возрасту появления и степени прогрессирования отказались: • Определение «пародонтит взрослых» признано несостоятельным. Большинство этих случаев характеризуется медленным течением, для которого действительно определение «хронический пародонтит». • От определения «ранний пародонтит» также отказались. До сих пор к этой гетерогенной группе относились препубертатный и ювенильный пародонтит. Многие из этих случаев характеризуются ярко выраженным, стремительным течением. Для этих заболеваний действительно определение «агрессивный пародонтит». Случаи хронического пародонтита наблюдаются также в детском и юношеском возрасте. • Агрессивная форма пародонтита может также развиться и в более зрелом возрасте. Многие случаи, определяемые как «не поддающиеся лечению», можно отнести к категории «агрессивный пародонтит». Таблица 6.1

Классификация заболеваний и состояний пародонта

I Гингивиты А Гингивиты, вызванные зубной бляшкой 1. Гингивит, ассоциируемый исключительно с зубной бляшкой а Без других местных факторов б С местными усиливающими факторами 2. Системно усиленные гингивиты а Эндокринные факторы 1) Пубертатный гингивит 2) В связи с менструальным циклом 3) В связи с беременностью а)Гингивит 6)Granuloma pyogenicum 4)В связи с сахарным диабетом (Diabetes mellitus) б В связи с гематологическими заболеваниями 1) Лейкемия 2) Другие 3. Гингивиты, вызванные медикаментами а Гипертрофия дёсен, вызванная медикаментами б Гингивит, вызванный медикаментами 1) Оральные контрацептивы 2) Другое 4. Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием а Недостаток аскорбиновой кислоты б Другие Продолжение >

§. о {S ,s Щ g JS о jjj к д2 5 S )jj ^ ю

оо

Действующая классификация Таблица 6,1

2.

Продолжение

В Гингивиты, не вызванные зубной бляшкой

2 «С 's I

1. Гингивиты, обусловленные специфическими бактериальными инфекциями а Инфицирование Neisseria gonorrhoeae • б Инфицирование Treponema pallidum в Инфицирование Streptococcus spp. г Другие

g ^ г§ [jj к Si

2. Гингивиты, обусловленные специфическими вирусными инфекциями а Инфицирование вирусом герпеса 1) Первичный Gingivostomatitis herpetics 2) Рецидивирующий оральный герпес 3) Инфицирование вирусом Varicella-Zoster б Инфицирование другими вирусами

с

3. Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями а Инфицирование Candida spp. 1) Генерализированные десневые кандидозы 2) Линейная десневая эритема

S vj J2 ^

4. Гингивиты генетического происхождения а Наследственный фиброматоз дёсен б Другие

ю

5. Десневые манифестации системных заболеваний а Кожно-слизистые заболевания 1) Lichen planus 2) Pemphigoid 3) Pemphigus vulgaris 4)Erythema multiforme 5) Lupus erythematodes 6) Медикаментозно обусловленные кожно-слизистые заболевания 7) Другие б Аллергические реакции 1) Стоматологические материалы а)Ртуть б) Никель в) Композитные материалы г) Другие 2) Реакции на: а)Зубные пасты и гели б) Ополаскиватели в) Ингредиенты жевательной резинки г) Продукты питания/добавки 3) Другие 6. Травматические повреждения (неумышленные, ятрогенные, обусловленные несчастным случаем) а Химические б Механические в Термические 7. Реакция на инородные тела 8. Другие II Хронический пародонтит А

Локализированный

Б

Генерализированный

Действующая классификация Таблица 6.1

Продолжение

III Агрессивный пародонтит А Локализированный

{/^

Б Генерализированный IV Пародонтит как манифестация системных заболеваний А Гематологические заболевания 1. Приобретённая нейтропения 2. Лейкемия 3- Другие Б Генетически обусловленные заболевания 1. Наследственная и циклическая нейтропения 2. Синдром Дауна 3. Синдром дефекта адгезии лейкоцитов (Leukocyte Adhesion Deficiency) 4. Синдром Папийона-Лефевра 5. Синдром Чедиака-Хигаси 6. Гистиоцитоз 7. Гликонеогенез 8. Младенческий генетический агранулоцитоз 9. Синдром Коэна 10.Синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII) 11. Гипофосфатазия 12.Другие В Другие, не указанные V

Некротические заболевания пародонта

А Некротический язвенный гингивит Б Некротический язвенный пародонтит VI Абсцессы пародонта А Десневой абсцесс Б Пародонтальный абсцесс В Перикоронарный абсцесс VII Пародонтит, обусловленный эндодонтическими поражениями А Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение VIII Врождённые или приобретённые деформации и состояния А Локализированные, стоматологически обусловленные факторы, которые видоизменяют или усугубляют вызванные зубной бляшкой гингивиты/пародонтит 1. Анатомическое строение зуба 2. Стоматологические реставрации, аппараты 3. Переломы корня 4. Пришеечная резорбция корней и пришеечные изменения цемента Б Слизисто-десневые деформации и состояния на участке зубов 1. Рецессии мягких/десневых тканей а Лицевая или язычная б Интерпроксимальная (папиллярная) 2. Отсутствие кератинизированной десны 3. Уплощённое преддверие полости рта 4. Дефектная губная/щёчная уздечка, мышечные тяги Продолжение t>

оо

оо 5

Действующая классификация Таблица 6.1

Продолжение

•їв

О Q ОС >S £ и * О щ m

5 З" пз 5| .0. S ГО (О

5. Гипертрофия десны а Ложные карманы б Деформация края десны в Эффект отслаивания дёсен г Увеличение дёсен (см. I.A.3 и I.В.4) б. Аномальный цвет 8 Слизисто-десневые деформации и состояния на беззубом альвеолярном отростке 1. Вертикальная и/или горизонтальная потеря альвеолярной кости 2. Отсутавие кератинизированнои десны 3. Увеличение десны/мягких тканей 4. Дефектная губная/щёчная уздечки, мышечные тяги 5. Уплощённое преддверие полости рта б. Аномальный цвет Г Окклюзионная травма 1. Первичная окклюзионная травма 2. Вторичная окклюзионная травма

Гингивиты, вызванные зубной бляшкой

со

Общие сведения

(2

> Гингивит, вызванный зубной бляшкой, может возникать без потери прикрепления (и без деструкции кости) или с потерей прикрепления (и деструкцией кости), однако он не является прогрессирующим. Его признаки: - зубная бляшка на участке десневого края - характерные гистологические изменения - признаки воспаления и симптомы, ограниченные дёснами: • припухлость вследствие отёка или фиброза • изменение цвета на красный или голубовато-красный • повышенная температура в десневой борозде • кровоточивость вследствие механического раздражения • повышенная интенсивность выделения десневого екссудата. - Воспалительные изменения устраняются после снятия зубной бляшки. - Возможное влияние местных факторов на клиническую картину гингивита: напр, неполноценные реставрации, скученность зубов и т.п.

2. о га ,s ^ g *! о га к д™ 5 s

X

и

Гингивиты, вызванные системными заболеваниями > Усугубление воспалительных реакций на зубную бляшку под влиянием половых гормонов: - в период полового созревания (2 стадия Таннера или выше) • у девочек: уровень эстрадиола > 26 pmol/1 • у мальчиков: уровень тестостерона > 8,7 nmol/1. - Непосредственно перед овуляцией во время менструального цикла - Во время беременности: • преимущественно во 2-м и 3-м триместрах • местно может образоваться Granuloma pygenicum: экзофитная гранулёма дёсен на ножке, преимущественно в межзубных промежутках («опухоль беременности»). - Как следствие увеличение количества стероидных гормонов в десневом экссудате в период полового созревания с особыми последствиями во время беременности: • изменение экологических условий на зубодесневом участке в пользу, напр. P. intermedia или представителей группы P. melaninogenica. • рецепторы половых гормонов десны усугубляют воспалительные и иммунологические реакции, вызванные бактериологическими зубными отложениями. Воспалительные реакции на зубную бляшку усугубляются при несвоевременно диагностированном сахарном диабете или неконтролируемом заболевании I типа. При острых лейкемиях могут возникнуть многочисленные воспалительные реакции с изъязвлениями или гипертрофией дёсен. Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов Медикаментозно обусловленная гипетрофия дёсен имеет генетическое происхождение. Изменения локализуются приму щественно на участке передних зубов и касаются прежде всего десневых сосочков, причём чаще у лиц молодого возраста. Гипертрофию дёсен могут вызвать следующие медикаменты: - Антиэпилептические средства, напр, дифенилгидантоин: • гипертрофия дёсен более, чем у 50% пациентов • тщательный контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить гипертрофию

*

оо {5 § на, с *5 Л g § *о м

ге s •ви ™ ю

Гингивиты, вызванные зубной бляшкой дёсен, но может снизить объём и степень тяжести. - Блокираторы кальциевого канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem и др.: • медикаменты, часто назначаемые с 6-ой декады жизни при гипертензии, нарушениях сердечного ритма, стенокардии . у около 20% пациентов развивается гипертрофия дёсен • вероятное влияние гигиены полости рта на развитие изменений. - Иммуносупрессивное средство Cyclosporin A: • после трансплантации органов, для лечения автоиммунных заболеваний • у 25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен • жёсткий контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить развитие гипертрофии, но может снизить объём и степень тяжести • при комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект гипертрофии дёсен. - Воспалительные реакции на зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных контрацептивов («Пилюльный гингивит»). Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием > Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную подверженность инфекциям, особенно в таких случаях: - нервная анорексия (Anorexia nervosa) - хронический алкоголизм. > Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может усугублять воспалительные реакции, вызванные зубной бляшкой.

Гингивиты, вызванные другими причинами Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями

> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: - Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная энантема. - Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта могут проявляться все 3 стадии заболевания: • первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией • вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) • третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе - специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками - специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями

> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд других вирусных заболеваний, некоторые их них также на дёснах: - Вирусы герпеса: • простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально; HSV-2: преимущественно анально-генитальный тип) • герпевирус ветряной оспы (HHV-3) • вирус Эпстайна-Барра (HHV-4) • человеческий вирус цитомегалии (HHV-5). - Вирус папилломы. > Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой: - Gingivostomatits herpetica. Первичная инфекция HSV-1 или HSV-2: • пик заболеваний в возрасте 2-4 года («Афтозный стоматит»), возможное развитие в юношеском возрасте • герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); отсутствие предпочтительной локализации и язв • в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой • лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные состояния • неприятный запах изо рта (Foetor ex ore). - Рецидивирующий герпес полости рта. Персистирование HSV-1 и HSV-2 в сенсорных ганглиях - местное ухудшение в следующих случаях: • лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротравмы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота • иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия • преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр, на губе или на десне. - Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3): • первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсорных ганглиях • при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сенсорных ветвей нервов • может указывать на серьёзное системное заболевание. - Инфицирование вирусом Эпстайна-Барра (HHV-4): • возбудитель инфекционного мононуклеозе

со {5 X

2. о j2 ,s ^

g о га к 2

S

•&• у [S і2 *°

оо

Гингивиты, вызванные другими причинами • развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопозитивных пациентов. - Инфицирование человеческим вирусом цитомегалии (HHV-5): возможна связь с некротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.

'|

Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями

g jjj о го к §• 2 ? s }J 5

> Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз и т.д. Наиболее часто встречаемая грибковая инфекция полости рта, вызванная Candida spp., преимущественно С. albicans. > Candida s p p . в общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами полости рта. Оппортунистическая инфекция у пациентов с о сниженным иммунитетом, при лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикаментами, в случае плохо припасованных зубных протезов и т.п.: - Первичный кандидоз полости рта: • острый кандидоз - белый, снимаемый налёт (псевдомембраны) или диффузный эриматозный ареал • хронический кандидоз - гиперпластические, нодулярные или подобные налёту поражения • ассоциируемый с кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовидный глоссит (Glossitis rhombica mediana) • специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости рта, красная волчанка). - Вторичный кандидоз полости рта как проявление системного заболевания: • сахарный диабет • снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости рта может быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. Примечание: ткани пародонта у пациентов со сниженным иммунитетом являются входными воротами для системных грибковых инфекций. • Невосприимчивая к лечению, встречающаяся часто у ВИЧ-серопозитивных носителей линейная эритема дёсен возможно является также грибковой инфекцией. Слизисто-кожные заболевания участка дёсен > Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно на дёснах: - плоский лишай - пемфигоид - обыкновенная пузырчатка - Erythema exsudativum multiforme (многоформная экссудативная эритема) - красная волчанка. > Плоский лишай полости рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное заболевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с красным лишаем: - Распространённость 0,1-4%, около 65% у женщин. - В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое течение. - Злокачественное перерождение в 0,5-2,5% случаев. - Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых

Гингивиты, вызванные другими причинами

поверхностей языка; полиморфные поражения: • характерный полосатый рисунок и/или папулы • эрозивные формы возникают преимущественно после образования пузырей • вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются атрофические поражения • пятнообразные поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. - Гистопатология: • субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов и макрофагов, характерный для реакции типа IV • дегенерация базальных эпителиальных клеток • пилообразный эпителиальный валик • гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия. - Патогенез в настоящее время неясный: • предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне неизвестный антиген на границе эпителий/соединительная ткань • или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. - Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: • стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы • медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антимикробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоновая мочевина и т.п. • также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft Versus Host Disease, GVHD) и гепатитом С. Пемфигоид. Группа аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела против составляющих базальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани: - Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (полости рта). - Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки, напр, конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения (рубцовый пемфигоид слизистой оболочки): • наличие субэпителиальных пузырей в полости рта • иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране. • серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератиноцитов способствуют установлению диагноза. Обыкновенная пузырчатка (Pemphigus vulgaris): - Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адгезивные молекулы с разрушением десмосом. - Гистопатология: • межэпителиальные пузыри с акантолизом • свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка) • мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами • иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgGаутоантител. - Неблагоприятный прогноз. Многоформная экссудативная эритема: - Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й декадах жизни. Чаще поражаются мужчины. - Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-

a>

{S g о. с '^ j^ g § vo « jj ;| -9у [2 ^ *°

оо

Гингивиты, вызванные другими причинами

Р § ^ ос '^ j^ g g vo

р о й поражается слизистая оболочка полости рта. - Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления в полости рта при наличии пузырей. г - Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов на различные факторы: . вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей • лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты, барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин). - Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы. > Красная волчанка (Lupus erythematodes). Аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Образование аутоантител на различные составляющие клетки (ядро, мембрана и т. д . ) : - дискоидальная красная волчанка - хроническая форма - системная красная волчанка - тяжёлая форма течения с поражением органов - при обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости рта: • При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные с лейкоплакией или с плоским л и ш а е м . . Изъязвления чаще при системной волчанке.

s Jo s •ву {2 ї2 u>

Аллергические реакции Аллергические реакции только изредка проявляются на слизистой оболочке полости рта: - Тип I (немедленные реакции - высвобождение IgG из мастоцитов): • ингредиенты зубных паст, ополаскивателей, жевательных резинок • острое воспаление дёсен, изъязвления. - Тип IV (замедленная иммунная реакция Т-клеток) - контактная аллергия на: • стоматологические материалы: ртуть, никель, золото, хром, палладий, композитные материалы. • Проявляются в форме лихеноидных поражений. Примечание: при удалении стоматологического материала поражения излечиваются. Травматические поражения > Значение для дифференциальной диагностики: - общее - непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая - механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования - химическое травмирование - местное применение аспирина, кокаина, пирофосфатов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств - термическое повреждение - напр, при приёме слишком горячей пищи (пицца, кофе). Реакции на инородные тела > Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом: - преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен - хроническая реакция на инородное тело, напр, амальгамная татуировка.

Пародонтит оо Хронический пародонтит

g

> Наиболее часто встречаемые ф о р м ы пародонтита. Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с прогрессирующей потерей прикрепления и потерей альвеолярной кости; основные симптомы - образование пародонтальных карманов и/или рецессии: - Чаще всего у взрослых приблизительно с 4-й декады жизни; может проявляться такж е у детей и молодых. - Деструкция пародонта соответствует количеству местных этиологических факторов: • часто поддесневой зубной камень • различные ассоциации микрофлоры. - Медленное или умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого п р о грессирования. - Следующая классификация на основе распространённости и степени тяжести заболевания: • локализированный хронический пародонтит: поражается < 30% поверхности • генерализированный хронический пародонтит: п о р а ж а е т с я > 3 0 % поверхности • степень тяжести заболевания приводится для отдельных поверхностей, отдельных зубов или для зубов в целом: • «лёгкая» - потеря прикрепления 1 -2 мм; «средняя» - 3-4 мм; «тяжёлая» - > 5 мм. > Не в о всех случаях требуются терапевтические мероприятия, напр, не поддающийся лечению пародонтит. Здесь н е имеется ввиду специальная категория хронического пародонтита.

2. о Вторичные признаки, проявляющиеся не в каждом случае: - несоответствие между деструкцией пародонта и количеством этиологических факторов - повышенное количество A. actinomycetemcomitans (и/или в некоторых популяциях P. gingivalis) в поддесневой флоре - гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень PGE2 и IL- Iβ в тканях - в некоторых случаях - самолимитируемое заболевание. > Диагноз базируется на анамнезе, а также клинических и рентгенологических данных. Не требуется обычная лабораторная диагностика, хотя иногда она может быть полезной. > Агрессивный пародонтит проявляется в локализированной или генерализированной формах: - Локализированный агрессивный пародонтит: • начало в пубертатном периоде • повышен титр антител сыворотки на болезнетворные патогены • поражение первых моляров и резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления по меньшей мере 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр. Поражаются один или 2 других зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами). - Генерализированный агрессивный пародонтит: • начало преимущественно с 30-ти летнего возраста; возможно более позднее развитие • титр антител на болезнетворные патогены не повышен

ю

Пародонтит • пофазное прогрессирование • общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минимально 3 зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами. > Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикаменты, половые гормоны и.т.п. > Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится к категории локализированного хронического или локализированного агрессивного пародонтита. Генерализированные формы практически всегда являются проявлением системных заболеваний. ч-. Пародонтит как проявление системных заболеваний

> Гематологические заболевания: - Приобретённая нейтропения, агранулоцитоз: некроз слизистой оболочки и тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтрофильных гранулоцитов. - Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах: • гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимущественно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфоцитарной лейкемии. • Некроз. >• Генетически обусловленные заболевания: - Наследственная и циклическая нейтропения: хроническое течение с прогрессирующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащей гигиене полости рта и интенсивном уходе деструкцию пародонта можно держать под контролем. - Синдром Дауна (трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующий пародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полная потеря зубов уже в 3-й декаде жизни. - Синдром LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-рецессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримирование адгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Генерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образование карманов. - Синдром Папийона-Лефевра (PLS): аутосомно-рецессивное наследственное заболевание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной потерей активности энзимов; соответствующая мутация также в случае независимого от синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхности кистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированный пародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном случае на 1-4 миллиона. - Синдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия). - Гликонеогенез: аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена углеводов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов. - Инфантильный генетический агранулоцитоз: очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.

Пародонтит

o>

- Синдром Коэна: аутосомно рецессивное заболевание. Психические и двигательные ограничения, ожирение, пороки развития, нейтропения. - Синдром Элерса-Данлоса: аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). В случае типов IV и VIII тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. - Гипофосфатазия: аутосомно-рецессивно унаследованный недостаток щелочной фосфатазы. Тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. Гистиоцитоз, в особенности патология клеток Лангерганса: - Синдром Абта-Леттерера-Сиве: сепсисовидный, диссеминированный гистиоцитоз (неопластический) у грудных детей и маленьких детей с поражениями кожи и внутренних органов. Очень неблагоприятный прогноз. - Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический дисс диссеминированный гистиоцитоз у детей и молодёжи. Поражения костей, кожи и внутренних органов. Неблагоприятный прогноз. - Новообразование клеток Лангерганса (эозинофильная гранулёма): единичные или множественные поражения костей без поражения кожи и внутренних органов. Умеренная форма течения. Болезнь имитирует локализированные формы агрессивного пародонтита или некротические заболевания пародонта. Биопсия для подтверждения предположительного диагноза. Основательное общее обследование. Лечение: удаление в случае выраженной подвижности зубов и кюретаж костных очагов поражений, по возможности низкодозированное облучение.

JJJ g о. с '^ jg g ю jj^ 5 •ву ™ ^ ю

а\

Некротические заболевания пародонта

{5

Общие сведения

2. g^

> В зависимости от масштаба и топографии поражений различают следующие формы: - Некротический язвенный гингивит: • напоминающее эпидемию некротического язвенного гингивита во время Первой мировой войны у солдат в траншеях (trench mouth). - Некротический язвенный пародонтит: • быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов • возможно образование секвестра • тесная связь с ВИЧ-инфекцией. - Некротический стоматит: • самостоятельные или т.н. «отпечатанные» язвы при некротическом язвенном гингивите/пародонтите • в странах с очень низким уровнем социального обеспечения возможна выраженная форма заболевания у детей со значительным ограничением питания: нома (Саncrum oris) с угрозой повышенных мутиляций в области лица.

,s ^ * о *j> к З1 2 5 s и a

^

Некротический язвенный гингивит

*°

> Острое с выраженным болевым симптомом заболевание, ограниченное дёснами. Симптоматика: - внезапное появление боли - некроз межзубных сосочков - язва с бледно-жёлтыми или серыми, мажущими псевдомембранами, ограниченная линейной эритемией - неприятный запах изо рта (Foetor ex ore) - возможны регионарный лимфаденит и субфебрильные состояния - пик проявления в 3-й декаде жизни. > Причины: - инвазивные грамотрицательные, облигатно анаэробные бактерии: • спирохеты • фузобактерии • P. intermedia. - Предположительная ассоциация с вирусами герпеса (напр, человеческий вирус цитомегалии). > Факторы риска: - низкая гигиена полости рта - курение сигарет - психологический стресс, недостаток сна - ВИЧ-инфекция. > Гистопатология: - Неспецифическое острое некротическое воспаление. - Изъязвлённые участки покрыты псевдомембранозным налётом, включающим: сетку из фибрина, подлежащие эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и бактерии. - В подлежащей ниже соединительной ткани расширенные, пролиферированные сосуды, плотный инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клеток и макрофагов. - Инвазивные фузобактерии и спирохеты.

Некротические заболевания пародонта Некротический язвенный пародонтит

ет {5 X

> Острая пародонтальная инфекция с некрозом пародонтальной связки и альвеолярной кости. Как правило, это свидетельстует о значительном снижении иммунной защиты (иммуносупрессия, недостаточное питание): - быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов - возможно образование секвестра - тесная связь с ВИЧ-инфекцией: • Примечание: уровень клеток CD4+ при некротическом язвенном пародонтите у ВИЧ-серопозитивных пациентов составляет < 200/мм3. • Прогноз развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных.

о о га ,s ^ g

та к

I * (О (О

о\

Пародонтальные абсцессы Десневой абсцесс

о «J > s

^ g * о jo к 2 s •в™ І2 *о

> Определение: острый воспалительный процесс в дёснах с образованием гнойного экссудата без потери прикрепления: - После травматических поражений, напр, рыбьей костью, щёткой для межзубных промежутков и т.п.: • проникновение вирулентных бактерий в десневую соединительную ткань • чрезмерная воспалительная реакция. - При гормонально отягощенном гингивите: • гингивит беременных, «пилюльный гингивит» • гингивит при сахарном диабете, - При гипертрофии дёсен, вызванной приёмом медикаментов. Пародонтальный абсцесс >• Обострение воспаления маргинального пародонта: - рост количества вирулентных бактерий как P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, В. forsythus на десневом участке, пенетрация стенки кармана - местное или общее снижение иммунной защиты - облитерация входа в карман при его сложной морфологии (напр, фуркации) - часто в завершающей стадии заболевания. > Иногда также множественные пародонтальные абсцессы: - обострение генерализированного пародонтита, напр, вследствие назначения внутреннего приёма лекарств, содержащих пенициллин, неустойчивых к беталактамазе. - при сахарном диабете - при поражении иммунной системы: показано исследование крови. Перикоронарный абсцесс > Нарушение прорезывания, прежде всего, зубов мудрости, в нижней челюсти. Преимущественно в возрасте 18-24 лет. > Симптоматика: - покрасневшие и отёчные дёсны, гнойный экссудат - болезненное открывание рта, часто ограниченное - лимфаденит - воспаление может распространяться на ближайшие окружающие ткани или смежные участки: • подслизистый, подъязычный, перитонзиллярный абсцесс • перимандибулярный абсцесс. - Примечание: потенциальные патогены пародонта могут непропорционально размножаться на участке прорезывающихся зубав мудрости также без проявления симптоматики.

Пародонтально-эндодонтические поражения

a>

Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение

{S

• Возможное образование тесных пародонтально-эндодонтических взаимосвязей сохраняются: - на апикальном участке - благодаря боковым и дельтовидным каналам - после инструментального удаления цемента корня через дентинные канальцы. > Инфекция может распространяться и через другие структуры: - ретроградный пульпит в случае, если пародонтальныи карман охватывает верхушку корня или дополнительные каналы - распространение периапикальной инфекции через периодонтальное пространство.

о. ,5 та !| g g о та

ІІ к

I §

го

(О

о»

Врождённые или приобретённые деформации и состояния Местные факторы при сохранившихся зубах, способные оказывать влияние на гингивит/пародонтит, вызванные зубной бляшкой

го ,s ^ го Аномалии положения зубов и их анатомические особенности, стоматологические реставрации, стоматологические аппараты, переломы корня, пришеечное рассасывание корня зуба и поражение цемента могут вызвать местное поражение пародонта. Особенно в случае последнего требуется проведение хирургической диагностики. Слизисто-десневые деформации и состояния при сохранившихся зубах и на беззубом альвеолярном отростке ,

jj 2

> Слизисто-десневые деформации могут проявляться на участке зубов и на участке беззубого альвеолярного отростка. Наряду с наведенной в табл. 6.1 классификацией для описания поражений/состояний можно учитывать степень тяжести и этиологические характеристики. Особенно рецессии могут проявляться местно и обобщённо.

•е5

Окклюзионная травма

го «|

> Чрезмерные окклюзионные силы не вызывают заболеваний пародонта и потерю прикрепления, вызванных зубной бляшкой, а вероятно способствуют прогрессированию уже имеющегося пародонтита: - Первичная окклюзионная травма: поражение пародонта как следствие чрезмерных окклюзионных сил при поражённом удерживающем аппарате зубов (нормальный уровень кости, нормальный уровень прикрепления). - Вторичная окклюзионная травма: пародонтальная деструкция как следствие нормальных или чрезмерных окклюзионных сил при поражённом пародонте (потеря кости и прикрепления). > Повышенная подвижность зуба (не синоним окклюзионной травмы) может отрицательно влиять на состояние пародонта и, особенно, результат лечения.

Анамнез

o>

Общие сведения В центре внимания современной стоматологической философии лечения находится санируемый пациент. Добросовестно собранные данные содержат, как правило, перечень различных заболеваний/состояний полости рта, напр.: - кариес и эндодонтические поражения - маргинальный пародонтит и другие хронические инфекции - дисгнатии - функциональные нарушения - заболевания слизистой оболочки полости рта. Как правило, следует стремиться к тому, чтобы в рамках терапевтической концепции лечения поражённый орган восстановить как в функциональном, так и в эстетическом отношении. При нормальных условиях необходимо добиться оптимальной ситуации, удовлетворяющей требования пациента относительно эстетического вида и жевательной функции, остающейся стабильной в течение длительного времени при постоянном поддерживающем контроле. Существенный аспект стоматологического искусства - планирование лечения в каждом отдельном случае, а также ограничение дополнительного лечения и ухода. Основные задачи лечения пациентов с заболеваниями пародонта: - антиинфекционная терапия - восстановительные мероприятия - вмешательство при выявленнии факторов риска. Перед лечением необходимо установить точный диагноз, которому предшествует целевой анамнез и тщательные клиническое и рентгенологическое исследование. Существенные результаты обследования необходимо задокументировать. Примечание: на всех этапах лечения проводят целевые диагностические мероприятия. Общий анамнез Данные общего анамнеза пациент может внести в соответствующий формуляр в приёмной. Во время врачебной беседы внесённые данные ещё раз обсуждают и уточняют. Сбор анамнеза проводят систематически и уже во время первого контакта с пациентом учитывают основные и возможные факторы риска деструктивных заболеваний пародонта, а также заболеваний и состояний, которые могут оказывать влияние на лечение, ведение пациента и предполагаемый результат, в частности: - повышенный риск эндокардита - сахарный диабет - сердечно-сосудистые заболевания, повышенное артериальное давление - инфекционные заболевания - беременность - медикаменты, злоупотребление лекарствами - аллергии и непереносимость - курение - остеопения и остеопороз - стресс и его преодоление. Во время врачебной беседы можно совсем непроизвольно получить важную информацию о физическом и психическом состоянии пациента.

о го ,5 ^ g * о го то s t і ™ с[ г*.

pi

00

I

Анамнез

Повод для консультации

Боль Эстетический вид Необходимость лечения

Рис. 7.1. Систематический сбор анамнеза

•

Q.

і

s

Общий анамнез

Медикаменты Инфекционные заболевания - Гепатит - ВИЧ - Венерические заболевания Ревматические заболевания Сердечно-сосудистые заболевания - Стенокардия (Angina pectoris) - Инфаркт миокарда - Апоплексия - Гипертония Заболевания обмена веществ - Сахарный диабет - Гипер/гипотиреоз - Остеопороз Аллергии/Непереносимость Заболевания почек Респираторные заболевания Гормональные нарушения Беременность, период кормления Неврологические заболевания Психические заболеванияё

Ш

Ф

m та о та

Курение сигарет

*

Специальный анамнез

-

•

Несчастные случаи, травмы, операции в области головы Предыдущие - Ортодонтическое лечение - Лечение пародонта - Реставрационное лечение Симптоматика в настоящее время Практическая гигиена полости рта

> При необходимости консультация у врача-специалиста. Примечание: пациенты с заболеваниями пародонта часто страдают общими заболеваниями, которые необходимо учитывать при составлении плана лечения. Специальный анамнез Прежде всего осведомляются о поводе для консультации: - боли или беспокоящие симптомы как расшатывание зуба, перемещение зуба, неприятный запах изо рта, непрятный привкус - эстетические проблемы - желание полноценной санации. В заключение необходимо выяснить следующие вопросы: - несчастный случай, травмы, операции в области головы - предыдущее ортодонтическое лечение - проведённое ранее лечение пародонта

Клиническое обследование - реставрационное лечение - практическая гигиена полости рта. Внеротовое обследование > Клиническое обследование начинают с внеротового обследования: - цвет и кровоснабжение кожи, оценка красной каймы губ - асимметрия в области лица - пальпация поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов - пальпация точек выхода тройничного нерва - глаза: слизистые оболочки, нистагм, экзофтальм - руки: тремор, пальцы в форме барабанных палочек, потливость. Внутриротовое обследование > В ходе внутриротового обследования, прежде всего, осматривают слизистую оболочку. С помощью стоматологического зеркала, начиная с Isthmus faucium, осматривают жевательную, выстилающую и специальную слизистые оболочки. Систематическое

Рис. 7.2. Данные для документирования изменений слизистой оболочки полости рта по Roed-Petersen & Renstrup (1969). Имеющиеся зубы обозначены кружочками (зубы нижней челюсти на схеме слева, зубы верхней челюсти на схеме справа). Соответственно обозначение поражений слизистой оболочки: изменения беловатого цвета заштрихованы чёрными полосками: 1; зубная бляшка: 2; папулы: 3. Изменения красноватого цвета обозначены красным - лёгкая эритема: 1; пузыри: 3; десквамация/изъязвление: 4.

о сГ. §. го с го ш a>

§

ю

8 го 5

го

°

{5 §

g

Qс 'I •Е и § ug «•> si н о І5 s

Клиническое обследование

стоматологическое обследование имеет большое значение, прежде всего, для обнаружения рака и его данные обязательно заносят в специальный формуляр (рис. 7.2):

- губы

- миндалины, лимфоидное глоточное кольцо - слизистая оболочка мягкого и твёрдого нёба - слизистая оболочка щёк - спинка языка, боковые поверхности языка, дно полости рта - преддверие полости рта - дёсны: форма, цвет, консистенция - кроме этого: консистенция и интенсивность выделения слюны. > Сбор данных о зубах: - отсутствующие зубы - пломбированные поверхности зубов (обозначение голубым цветом) - кариозные поражения: • необходимо инвазивное лечение (обозначение красным цветом) . поражения, при которых после проведения профилактических мероприятий необходимо проводить контроль по выявлению кариеса (обозначение зелёным цветом). - другие поражения твёрдых тканей зуба: эрозии, стираемость, абразия - тесты на чувствительность, напр. СОг - повышенная чувствительность дентина - перкуссионная чувствительность. > Фотодокументация: - Из юридических соображений. - Документирование состояния до, во время и после лечения. - Клиническая методика: • фокусное расстояние объектива 90-120 мм • кольцевая вспышка • фронтально при сомкнутых закрытых зубных рядах: х 2/3 • слева и справа при закрытых зубных рядах: х 2/3 • окклюзионный просмотр верхней и нижней челюстей в стоматологическом зеркал е н 1/2 • по возможности детальные снимки с крупным увеличением. - Для мотивации пациента также внутриротовые снимки определённых участков, выполненные поляроидом. Функциональное обследование

Клинический функциональный анализ в рамках основного обследования: - пальпация височно-нижнечелюстных суставов - шумы височно-нижнечелюстных суставов - пальпация мускулатуры челюсти и лица - отдалённость краёв резцов при максимальном открывании рта - девиация нижней челюсти при максимальном открывании рта - окклюзионные преждевременные контакты: • при ретрузионном движении • припротрузии • при латеротрузии: рабочие контакты, балансные контакты. - Стёртая облицовка, признак бруксизма.

Клиническое обследование > Изготовление планируемых моделей: - альгинатные оттиски, снятые с помощью ложек Rimlock: • оттиск преддверия полости рта с прикреплением губных и щёчных уздечек • полное изображение окклюзйонных условий. - Определение прикуса в привычной окклюзии, по возможности с использованием воска. - модели из твёрдого гипса - по возможности монтаж в полурегулируемом артикуляторе. Пародонтальное обследование - В табл. 7.1 приведены стандартные инструменты для пародонтального обследования. >• Каждый пациент должен пройти скрининг-обследование пародонта по секстантам (PSR, Periodontal Screening & Recording; сравн. табл. 4.4): - PSR преследует цель предотвратить невыявление поражений пародонта. - Однако для пациентов с заболеванием пародонта не замещает необходимого обстоятельного клинического обследования. > Основные симптомы воспаления: - Rubor - покраснение края дёсен - Tumor - отёчность маргинальной десны - Calor- повышенная температура сравнительно с подъязычным участком, определяемая соответствующими зондами (PerioTemp) - Dolor - болевое недомогание, прежде всего при язвенных процессах и абсцессах - Functio laesa - увеличение подвижности и смещение зубов. Важные дополнительные данные: - кровоточивость при зондировании кармана - серозный десневой экссудат, иногда гнойный. » Пародонтологическое обследование проводят на 4-6 или больше поверхностях всех зубов, напр.: - мезиобуккально - буккально - дистобуккально - дистолингвально/палатинально Таблица 7.1

Комплект стандартных инструментов для обследования пародонта

Инструменты

Описание

Артикул, изготовитель

Стоматологическое зеркало

Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм

М4С, фирма «Hu-Friedy», ФРГ

Стоматологический пинцет Зонд-крючок

Зонд WHO Пародонтометр Зонд для фуркаций

• С двумя концами • Для исследования кариеса • Для подцесневого выявления зубных отложений Округлённый конец Калибрование с глубиной шага 1 мм или 3-3-2-3 мм Зонд Наберса, калибрование с глубиной шага 3-3-3-3 мм

DP18 или DP17, «Hu-Friedy» EXD5, «Hu-Friedy»

РСР11.5В, «Hu-Friedy» PCPUNC15 или РСР11, «Hu-Friedy» PQ2N, «Hu-Friedy»

I О.

го с го m

го т го

1 го

Клиническое обследование

2. S 8 S

- лингвально/палатинально - мезиолингвалы-ю/палатинально. > С помощью пародонтальных зондов определяют: - экологические ниши патогенов пародонта - местную деструкцию удерживающего аппарата зуба - кровоточивость дёсен. >Для обследования используют: - прочные с цветовым кодом и не допускающие давления, пародонтальные зонды: • 0 0,4-0,45 мм, напр. РСР 11, PCPCJNC 15 (фирма «Hu-Friedy», ФРГ) • рекомендуемая сила при зондировании 0,25 Н; благодаря этому давление Р составляет около 2 МПа и вычисляется по формуле P=F/r2n=0,25/0,22n Н/мм2. - Обычные, калиброванные на давление пародонтальные зонды, напр. ClickProbe (фирма «Hawe Neos Dental», Швейцария), преимущественно для объективного определения кровоточивости дёсен. - Управляемые компьютером автоматические зонды, напр. FloridaProbe (фирма «Vivacare», Лихтенштейн), исключительно для научных исследований. > У нелечённых пациентов для определения глубины зондирования не следует использовать калиброванные на давление зонды: - В данном случае используется скорее форсированное зондирование, так как вход в карман может быть закрыт отложениями. - Примечание: зондирование пародонта неприятно или даже болезненно прежде всего при воспалённых дёснах. Пациента следует предупредить об этом. > Определения: - Глубина зондирования: расстояние между краем дёсен и клинически зондируемым дном кармана. - Клиническая потеря прикрепления: расстояние между границей эмаль/цемент и клинически зондируемым дном кармана (рис. 7.3). Примечание: фактическое дно кармана или борозды невозможно определить зондом: • при воспалении десны зонд всегда проходит сквозь соединительный эпителий; при давлении 2 МПа зонд уже достигает соединительной ткани. • после лечения зонд больше не проходит сквозь удлинённый соединительный эпителий. - Гистологический уровень прикрепления: расстояние между границей эмаль/ цемент и первыми волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата. - Рецессии пародонта: Рис.7.3. Зондирование пародонта. Используемый зонд (PCPUNC15) с шагом калибрования 1 мм. Глубина зондирования пародонта дистобуккально 13 зуба составляет 1 мм. Клиническое прикрепление около 3 мм. Рецессия пародонта составляет 2 мм.

Клиническое обследование Рис. 7.4. Зондирование участка фуркации. Измерение проводили изогнутым зондом (зонд Наберса) по упомянутой касательной, соединяющей выпуклости обоих корней. Поскольку вход фуркации, как правило, расположен субгингивально, то поражение фуркации можно недооценить. Поэтому требуется интраоперационная оценка.

£

8. го

2

>

> >

- Вход фуркации расположен преимущественно субгингивально. Поэтому клинически поражение оценивается только в общих чертах. Более точная диагностика при oneративных вмешательствах. Оценка подвижности зуба: т - Вручную с помощью 2-х инструментов: • степень I - отклонение коронку зуба около 1 мм • степень II - отклонение коронку зуба более 1 мм • степень III - зуб подвижен при давлении, создаваемом губами или щеками, также в аксиальном направлении; значительное ограничение функции. - Электронное измерение подвижности зуба устройством PerioTest, определяющим степень амортизации всего пародонта. - Примечание: сама подвижность зуба не является прогностическим фактором. Кровоточивость после зондирования (рис. 7.5а, б): - Большая плотность сосудов и потеря коллагена в инфильтрированной соединительной ткани вызывает кровоточивость даже при незначительном механическом травмировании. - Различные данные обследований: • Кровоточивость после зондирования десневой борозды (бороздковая кровоточивость): указывает на влияние наддесневых зубных отложений. Оценивают с помощью индексов (напр. SBI, PBI, GBI) для документирования в ходе лечения (рис. 7.5а). • Кровоточивость после зондирования пародонтального кармана вплоть до (ощутимого) дна указывает на наличие поддесневой зубной бляшки. Эти данные всегда необходимо документировать в связи с глубиной зондирования (рис. 7.56). Гнойный экссудат: ранее рассматривался как отягощающий симптом (Pyrrhoea alveolaris), в настоящее время встречается редко. Документирование результатов обследования пародонта с целью определения его состояния проводят в пародонтальной карте (рис. 7.6).

Слизисто-десневое обследование > Пациентам с неудовлетворительной эстетикой и рецессиями пародонта необходимо провести обстоятельное обследование слизисто-десневой ситуации: - глубина преддверия полости рта - прикрепление и выраженность губной и щёчной уздечек - позиция десны относительно границы эмаль/цемент - ширина десны: • усиление контраста вследствие окрашивания слизистой оболочки альвеолярного отростка, содержащим гликоген раствором Шиллера (1 % раствор йода с 2% калия йодатом) • измерение расстояния между краем десны и слизисто-десневой границей (пародонтальный зонд или штангенциркуль) • после вычитания глубины зондирования получают ширину прикреплённой дёсны. - Толщина десны: определяется с помощью ультразвукового аппарата (Krupp SDM) - десневой эффект, высота линии улыбки - определение пародонтального фенотипа (рис. 7.7а, б): • толстая (около 1,5 мм) и широкая десна (3-5 мм), широкие межзубные промежутки; сочетание со скорее квадратными передними зубами верхней челюсти: нет склонности к рецессии

° g g g а. с '^ Л JJ § ю « S н о }= s

*z

Клиническое обследование

та 00

и

ю

та т та

t о та 1-v

Рис. 7.7. Пародонтальный фенотип. а «Тонкий» пародонтальный фенотип: удлинённые передние зубы при узкой и тонкой, легко уязвимой десне б «Толстый» пародонтальный фенотип: широкие, квадратной формы передние зубы при более широкой и более толстой десне Рис. 7.8. Классификация рецессии пародонта по Miller (1985). Степень I и степень II покрываются на 100%.

Рис. 7.9. Рецессии пародонта а Класс I рецессии 13 зуба со щелью Штильмана 6 Класс II рецессии 23 зуба с гирляндой Маккола

• узкая и тонкая десна (< 1 мм), гирляндообразная форма альвеолярного отростка: чувствительная, склонная к рецессии десна; часто узкие передние зубы. Рецессии пародонта: - глубина и ширина рецессии (пародонтальный зонд или штангенциркуль) - потеря десневого сосочка - классификация по Миллеру (1985) (рис. 7.8):

Клиническое обследование

°

I

о. 03

с X

пз ш ф

I

05

т

2 05

5 Рис. 7.10. Оценка рецессии

• • • •

класс I: рецессия не доходит до слизисто-десневой границы класс II: рецессия переходит слизисто-десневую границу класс III: потеря прикрепления также аппроксимальная (потеря десневых сосочков) класс IV: аппроксимальная потеря прикрепления в сочетании с нарушениями положения зуба. • Примечание: рецессии классов I и II устраняются хирургическим способом. При рецессиях классов III и IV возможно только частичное устранение. - Щели Штильмана (рис. 7.9а): • дефекты в виде запятой, проявляются на участке маргинальной десны • механические поражения, обусловленные прежде всего горизонтальными движениями зубной щётки. - Гирлянды Макколла (рис. 7.96) на участке рецессии: фиброзное утолщение дёсен при бытовом травмировании зубной щёткой. Данные обследования документируют в специальной карте (рис. 7.10). На беззубых участках челюсти могут наблюдаться дефекты альвеолярного отростка: - Класс I: букколингвальная потеря кости, нормальная высота альвеолярного отростка - Класс II: потеря высоты альвеолярного отростка при нормальной букколингвальной ширине - Класс III: комбинированная потеря высоты и ширины. Гигиена полости рта Зубной камень, а также топографическое распределение наддесневых зубных отложений и наличие воспаления десны необходимо внести в специальную карту: - для информирования пациента и продолжительной его мотивации - для документирования изменений. Наличие зубной бляшки определяют путём окрашивания напр. 3% раствором эритрозина на 4-х поверхностях всех зубов (мезиально, буккально, дистально и лингвально):

00

Клиническое обследование

I

Q. та

•s s та m

§

ю та m

2

f i_

та

«I

напр. Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972). > Соответственно документируют кровоточивость после осторожного зондирования борозды (сравн. рис. 7.5а), напр. Gingiva Bleeding Index (GB1, Ainamo & Bay, 2 1975): - Зонд располагают в борозде дистобуккально под углом около 45° и ведут от буккальной до мезиобуккальной поверхности. Аналогичные действия на каждом зубе. - Подобным образом действуют на палатинально/лингвальной сторонах. - В карте делают запись о возможных точках кровоточивости. > Вычисляют в процентах поверхность зубов с зубной бляшкой, а после маргинального зондирования отмечают кровоточивость, информируют об этом пациента и вносят данные в карту (рис. 7.11).

Рис. 7.11. Топографическое разделение поверхностей зубов, покрытых зубной бляшкой (PRC=30%), и кровоточивостью дёсен после зондирования борозды (GBI=16%)

Рентгенологическое обследование Общие сведения

> Исходя из зашиты от излучения, рентгенологическое обследование проводят только при наличии соответствующих показаний, напр, для выяснения сомнительных клинических данных. > Примечание: при прогрессирующих заболеваниях пародонта неизбежна обстоятельная рентгенодиагностика. > При этом оценивают следующие параметры: - Полная деструкция кости - расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus alveolaris (альвеолярного края, в мм). Примечание: на внутриротовых снимках деструкция кости 1 -2 мм не будет учтена. - Относительная деструкция кости - по отношению к длине корня (деструкция кости в процентах) - Диагностика пародонтальных карманов - Зубная бляшка (Lamina dura) - Пародонтальная щель - Эндодонтическая ситуация и состояние периапикальной ткани - Форма и количество корней, топография корневого комплекса - Последующая диагностика поражения фуркации - Смежные участки: • верхнечелюстная (гайморова) пазуха • положение N. alveolaris inferior • Подбородочное отверстие (Foramen mentale) - Другие отклонения, напр.: • непрорезавшиеся зубы • оставшиеся корни • кисты

• резорбции корня • гиперцементоз.

*• Регулярно выполняемые рентгеновские снимки дают возможность сравнения их с предыдущим и последующим. Панорамный послойный рентгеновский снимок Панорамный послойный рентгеновский снимок (ортопантомограмма, ОРТ) - обзорный снимок; как правило, достаточный для диагностики поверхностных изменений пародонта: - Преимущества: • незначительная доза облучения • возможна оценка смежных структур (височно-нижнечелюстной сустав, околоносовые пазухи, непрорезавшиеся зубы). - Недостатки по сравнению с внутриротовыми снимками: • отсутствие резкости, искажение • неравномерное увеличение • чрезмерная нагрузка на шейный отдел позвоночника в случае снимка передних зубов. - Примечание: на ОРТ более чётко различают периапикальные осветления и осветления на участке фуркации, чем на стоматологической плёнке: • ввиду имеется послойный снимок • центральный слой альвеолярного отростка изображается чётче.

o> ? {5 X

£ о го ,s Щ g g о |Jj га s t x го с£ s I»

Рентгенологическое обследование

I Q. ГО

та

та

3 го

Особенности внутриротовых снимков При прогрессирующих клинических случаях маргинального пародонтита у санированных пациентов требуется выполнение определённых внутриротовых снимков на стоматологической плёнке: - Ортогональная параллельная техника: держатель плёнки, видоискатель и тубус с большой выдержкой времени (рис. 7.12а). - Ультраскоростные плёнки для большой чёткости изображения благодаря меньшим размерам частиц. - Время экспозиции плёнок Ektaspeed наполовину меньше, они крупнозернистые. - Рентгеновская трубка 65-70 кВ для получения более контрастных снимков. - При использовании трубок 90 кВ изображения контрастность значительно ниже: большее количество информации о плотности кости и высоте Limbus alveolaris (альвеолярного края). Особенности внутриротовых снимков: - 14 периапикальных снимков (рис. 7.13): • в данном случае 2 снимка моляров и 2 снимка премоляров на верхней и нижней челюстях (стоматологическая плёнка 3x4 см2) • 2 снимка клыков на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2); охвачена дистальная поверхность боковых резцов • 1 снимок центральных резцов на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2); охвачена мезиальная поверхность боковых резцов

Рис. 7.12. Стоматологические снимки. а Ортогональная параллельная техника. Плёнку с держателем позиционируют параллельно оси зуба на некотором расстоянии от зуба. Тубус с большой выдержкой времени с видоискателем устанавливают перпендикулярно стоматологической плёнке. Изображение зуба на плёнке соответствует его действительной величине. 6 Полуугловая техника не рекомендуется. Стоматологическую плёнку накладывают на нёбо и коронку зуба, которую пациент фиксирует указательным пальцем. Тубус устанавливают перпендикулярно (90°) биссектрисе (1) между плёнкой и осью зуба (2).

Рентгенологическое обследование

? 03

Рис. 7.13.14 периапикальных рентгенснимков зубов пациента с прогрессирующим пародонтитом

• 2 снимка клыков на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2) • 1 снимок центральных резцов на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2). - Клиническая методика: • Пациент сидит на стуле прямо. • Позиционирование плёнки в плёнкодержателе под визуальным контролем при открытом рте. • Ватные валики на противоположном зубном ряду обеспечивают фиксацию держателя при закрывании рта. • Тубус с большой выдержкой времени устанавливают параллельно видоискателю. • Экспозиция в зависимости от группы зубов. * В качестве альтернативы на участке боковых зубов возможны многократные вертикальные снимки в прикусе (требуется специальный плёнкодержатель: напр. VIP-2, «UpRad Corp.», США): - Для бимаксиллярной оценки деструкции кости приблизительно до половины корня зуба. - Преимущества: • исключается деформация стоматологической плёнки на нёбе или на дне полости рта • возможно меньшее количество экспозиций. - В окклюзионном прикусе из самоотвердевающего акрила можно выполнить высококачественные стандартные снимки, которые используются в научных исследованиях для контроля течения заболевания. - Недостаток: при выполнении снимков передних зубов часто недопустимые наслоения. - Полуугловая техника (рис. 7.126): как правило, не рекомендуется: - Ненадёжное позиционирование плёнки и фиксация указательным пальцем пациента. - Неконтролируемый сгиб плёнки. - Ненадёжная установка тубуса. - В случае съёмки зуба с файлом в эндодонтии также возможна ортогонально-параллельная техника с использованием специального держателя. Оценку аппроксимальных кариозных поражений можно дополнить горизонтальными прикусными снимками. У детей и подростков прикусные горизонтальные снимки многократно используют для диагностики начальной деструкции кости. • Прямая цифровая радиография с использованием дополнительной плёнки (люминесцентная радиография со сканером) или сенсорного датчика (CCD) - Преимущества: • снижение облучения

о га

гм

Рентгенологическое обследование Рис. 7.14. Принцип субтракционной радиографии. Существенными являются два, подходящие по геометрии излучения, цифровые или преобразованныерентгеновские снимка, выполненные с интервалом 12 месяцев. Различие контрастности и яркости можно привести в соответствие. При использовании соответствующих программ можно выравнять незначительные сгибы плёнки. С послеоперационного снимка изготовили негатив. Оба снимка совместили. Несмотря на фон, сейчас чётко видны дистальные костные изменения 47 и 46 зубов, а также в фуркации 46 зуба.

• возможность цифровой обработки изображения (яркость, контрастность) • возможность качественной и количественной субтракционной радиографии и компьютерный анализ изображения. - Недостатки: • поле изображения сенсора только 2 хЗ см2, поэтому необходимо большее количество снимков • вероятность чрезмерной цифровой обработки. - Субтракционная радиография (рис. 7.14) выдвигает высокие требования к стандартизации относительно геометрии излучения, яркости и контрастности (последние можно регулировать соответствующим программным обеспечением). Компьютерная томография > Высокоразрешающая компьютерная томография: - Преимущества: возможно послойное изображение пародонта в двух плоскостях, напр.: • участки фуркации • морфология костных карманов • дегисценции кости - Недостатки: • очень дорогостоящий метод • высокая степень облучения • артефакты в случае металлических реставраций. - До настоящего времени использовалась прежде всего в передимплантологической диагностике.

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов

СП

Общие сведения > При запланированных дорогостоящих восстановительных мероприятиях необходимо провести детальное обследование костных дефектов и собрать соответствующую документацию: - Стенки костного кармана, а также морфология костных поражений на участке фуркации имеют прогностическое значение: • чем больше костных стенок, тем выше вероятность регенерации. Примечание: в случае 4-х стенных дефектов (экстракционные раны) имеется большая вероятность полной регенерации кости. • При малоперспективных условиях следует изменить планы. Примечание: морфологические дефекты можно окончательно оценить только интраоперационно. - Обязанность врача заключается в ведении документации пациента и учреждения, оплачивающего расходы. Костные карманы > Костные карманы (рис. 7.15а-в) и поражение фуркации предварительно диагностируют по рентгеновским снимкам (ортопантограмма, внутриротовые снимки). Окончательная классификация костных дефектов возможна только интраоперационно: - 3-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с сохранением буккальной и лингвальной костной стенок и аппроксимальной кости смежного зуба - 2-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей лингвальной или буккальной костных стенок - 1 -стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей как лингвальной, так и буккальной костных стенок - межзубной кратер: сохранение лингвальной и буккальной костных стенок, потеря аппроксимальной кости также на смежном зубе - Наиболее часто встречаемая комбинация: • 3-стенный фрагмент на дне поражения • 2-стенный фрагмент в центре поражения • 1 -стенный фрагмент в направлении коронки. - Определение периметра костного поражения, напр, с шагом около 30°.

Рис. 7.15. Костные карманы. а Трёхстенный костный карман. б Двухстенный костный карман. Дефект ограничен одной буккальной или лингвальной и одной аппроксимальной костной стенками. в Преимущественно одностенный костный карман, хотя на участке верхушки несколько стенок.

I

о. та >s S I

та ш

I

го го S

та

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов > Состояние стенок костного кармана можно оценять также в случае поражений, расположенных не аппроксимально. о. го

А Фуркации > Интраоперационное повторное определение поражения фуркации (рис. 7.16 и 7.17): - Глубина фуркации - Ширина фуркационного входа - Высота фуркационного входа, напр, классификация по Tarnow & Fletcher, 1984: • класс А: < 3 мм • класс В: 4-6 мм • класс С: > б мм - Высота обнажения корня - Высота межзубной кости - Специальные периферические костные карманы, связанные непосредственно с фуркацией. Рис. 7.16. Интраоперационная диагностика костных поражений в области фуркации. Оценка ширины входа в фуркацию на высоте Limbus alveolaris, высота и глубина дефекта фуркации, высота обнажённых корней, а также расстояние между границей эмаль/цемент и дном дефекта.

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов

ї=

І го

о. го

>s го CD

ш

I

го m го а:

Іо 1_

го

Рис. 7.17. Карта обследования для интраоперационной диагностики костных поражений пародонта Б = буккально ДБ =дистобуккально ДЛ = дистолингвально Л =лингвально МБ = мезиобуккально МЛ = мезиолингвально ГКУП = горизонтальный клинический уровень прикрепления ВКУП = вертикальный клинический уровень прикрепления Ф Н И = степень фуркации I - III ГЗП = глубина зондирования пародонта ГЭЦ-ДД = расстояние между границей эмаль/цемент и дном дефекта ГЭЦ-LA = расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus alveolaris

І

Расширенная диагностика 2

Общие сведения

S о JS ,s |Е 2 v о

> В проблематичных - при агрессивных - при хронических чивые к лечению > Примечание: сбор затратами.

« * н о js

случаях иногда требуются специальные исследования: формах маргинального пародонтита заболеваниях без видимого терапевтического успеха (невосприимслучаи). информации должен коррелировать с временными и финансовыми

Системы диагностических тестов

sa,

> Диагностические тесты предоставляют врачу дополнительную информацию по клиническим и рентгенологическим данным относительно: - типа инфекции - прогноза - терапевтического эффекта. > С помощью диагностических тестов получают ответ на следующие вопросы: - Необходимо ли учитывать развитие пародонтита? - Является ли имеющееся поражение пародонта активным, т.е. прогрессирующим, или в стадии ремиссии? - Наблюдается ли агрессивная форма пародонтита или вялотекущая хроническая? > Традиционные диагностические мероприятия часто приводят к недо- или к сверхлечению. Диагностические тесты в идеальном случае должны способствовать выбору соответствующей терапии. > Разработка диагностических тестов предполагает наличие т.н. золотого стандарта, однозначно свидетельствующего о наличии болезни: - Золотой стандарт, как правило, очень инвазивный - напр, гистологическое подтверждение потери прикрепления, после чего исследуемый зуб был удалён. - В повседневной клинической практике его следует заменить неинвазивными исследованиями, т.е. признанным законным «методом тестирования»: клиническая потеря прикрепления или деструкция кости в течение короткого времени сигнализирует, напр, об активном разрушении удерживающего аппарата зуба. - Необходимо учитывать следующие проблемы: • посредством клинического зондирования невозможно обнаружение действительного уровня прикрепления • точность зондирования пародонта составляет 0,5-1 мм • качественная и количественная субтракционная радиография предполагает применение соответствующей стандартной стоматологической плёнки. > Благодаря такой замещающей методике разработаны диагностические тесты по выявлению активности пародонтита, базирующейся на совершенно разных аспектах: - потенциальные пародонтальные патогены - местные медиаторы воспалительного и иммунного ответа хозяина - продукты метаболизма - дефекты и особенности иммунологической системы - генные полиморфизмы. > Параметры диагностического теста, определённые по золотому стандарту, оценивают в рамках скрининга (рис. 7.18): - Чувствительность: условное предположение, что заболевший будет правильно распознан с помощью теста (действительно положительный результат теста).

Расширенная диагностика

f-

03

X

го со ш

§

ю та m

та

- Специфичность: условное предположение, что результат теста здорового пациента окажется отрицательным (действительно отрицательный результат теста). Пригодность диагностических тестов зависит не только от вышеуказанных параметров, но и в значительной степени от трёх следующих: - Частоты данного заболевания в популяции - Значения заболевания для отдельного индивидуума и общества в целом. - Расходов для проведения теста. При угрожающих жизни заболеваниях с высоким риском передачи предполагается очень высокая чувствительность (напр. 99%) и ещё более высокая специфичность (напр. 99,9%): - Предположительный пример: частота лиц, инфицированных определённым вирусом=0,1%. - Только 2хЮ~6% отрицательно тестированных лиц действительно инфицированы вирусом. Этим ошибочно отрицательным результатом можно пренебречь. - Однако 50% положительно тестированных лиц не инфицированы - высокий ошибочно отрицательный результат! - Оценка: несмотря на это тест используется, поскольку практически все инфицированные идентифицированы: • возможно немедленное проведение профилактических и терапевтических мероприятий • защита общества в целом. - Эффект: положительно тестированные лица должны пройти более совершенное и более дорогостоящее тестирование с целью снижения процента ошибочно положительных результатов тестирования. Тесты, используемые при не угрожающих жизни, но частых заболеваниях, как активный пародонтит, поддающийся лечению недорогими терапевтическими средствами (напр, поддесневой скейлинг), не выдвигают высоких требований. Умеренная чувствительность - около 70%, и относительно высокая специфичность - около 90% выявляют неоднократно используемые тесты в том случае, если стоимость их не чрезмерно высока: - Предположительный пример: предполагаемая частота активных поражений пародонта=5%. - 73% положительных результатов теста касалось бы пациентов/поверхностей зубов пародонтально стабильных: высокий ошибочно положительный результат. - 1,7% отрицательных результатов тестов касалось бы пациентов/поверхностей зубов пародонтально активных: относительно низкий ошибочно отрицательный результат.

о 1_

го

00

{S g

Расширенная диагностика

о. с '^ •Е g

- Последствия: тест часто способствует сверхлечению при стабильных состояниях. С другой стороны, почти все активные поражения требуют терапевтического лечения. - Оценка: последствия сверхлечения (излишние расходы) компенсируют возможное недолечение (необратимая потеря удерживающего аппарата зуба). > Традиционные клинические параметры (покраснение дёсен, кровоточивость при зондаровании, гнойный экссудат, глубина кармана) выявляют только умеренную специфичность (> 70%) и низкую чувствительность (> 30%). Поэтому необходимо создавать системы тестов, обеспечивающих получение большего объёма информации.

о ю

Микробиологические тесты

го

to

t і

\ :

> Микробиологическая диагностика естественна, так как до настоящего времени значительное количество микроорганизмов ассоциировалось с маргинальным пародонтитом (табл. 7.2). > В табл. 7.3 приведён обзор различных методов тестирования по микробиологическим параметрам. > Различные морфотипы бактерий зубной бляшки и её подвижность впервые описал в 1683 году A. van Leeuwenhoek. В конце 19 столетия W.D. Miller впервые культивировал микроорганизмы в лаборатории Р. Коха. В течение последних 20 лет разработаны чувствительные и специфические методы исследования. > Микроскопические техники (микроскопия в тёмном поле, фазово-контрастная микроскопия, окраска препаратов по Граму): - Грамотрицательные бактерии больше размножаются в глубоких пародонтальных карманах. - Значительная часть подвижных бактерий (спирохеты, подвижные палочки): • при здоровых условиях прибл. 1:40 • при пародонтите 1:3 до 1:1 - Примечание: невозможна идентификация разных видов. - Пригодны для мотивации пациента; но не в случае бактериофобии. > Выращивание бактериальных культур: - очень большие затраты времени и высокая стоимость - идентификация уже заселённых пародонтальных патогенов - идентификация нетипичных бактерий как псевдомонады, энтеробактерии, стафилококки, Candida spp. и т.п. - возможно составление антибиотикограммы. > Клиническая методика: - Снятие всех наддесневых зубных отложений. Таблица 7.2

Патогенетическое значение потенциальных патогенов пародонта согласно действующему в настоящее время реестру (модифицирован по Haffajee & Socransky, 1994); В. forsythus отнесён к группе 1); г\іиО/Р=некротический язвенный гингивит/пародонтит

Очень большое

Большое

Среднее

Незначительное

A. actinomycetemcomitans В. gingivalis В. forsythus Инвазивные спирохеты при НЯГ/П

P. intermedia С.rectus Е. nodatum Т. denticola

S. intermedius P. nigrescens P. micros F. nucleatum Eubacterium spp. E. corrodens

Selenomonas spp. Грамотрицательные энтепробактерии Staphylococcus spp. С. gracilis

Расширенная диагностика Таблица 7.3 Метод

Сравнение микробиологических методов тестирования в диагностике пародонта Граница выявления

Затраты времени

Примечания Общая картина живой, культивируемой флоры Выявление редких бактерий Возможность подтверждения резистентности Подтверждение гибели бактерий Неспецифичные для P. gingivalis, В. forsythus, Т. denticola • Capnocytophaga spp. и некоторые актиномицеты также BANA-положительные • Очень специфические олигонуклеотидные маркеры для 16S-rRNA • Готовые тесты для ограниченного количества бактерий • Подтверждение гибели бактерий

Рис. 7.19. Взятие проб из пародонтального кармана проводится, как правило, с помощью 3 эндодонтических бумажных штифтов, введённых до дна кармана и оставленных там прибл. на 10 секунд. Затем их немедленно переносят в соответствующую транспортную среду.

Поддесневое взятие пробы с помощью эндодонтических бумажных штифтов (ISO 30 или 35), которые вводят в карман прибл. на 10 секунд (рис. 7.19). Перенесение проб в транспортную среду (напр. Port-A-Cul) и немедленное транспортирование в микробиологическую лабораторию. Дисперсия пробы в транспортной среде с помощью ультразвука. Накладывание разведённых проб на агаровые пластинки: • неизбирательно в обогащенную среду • избирательно на среду, содержащую антимикробные красители и/или антибиотики и способствующую росту определённых видов: A. actinomycetemcomitans, E. Corrodens, Capnocytophaga spp., Actinomyces spp., стрептококки. Выращивание культур в строго соблюдаемых анаэробных и/или аэробных условиях. Контроль через 7-10 дней. Определение общего количества колоний и части определённых, образующих колонию единиц (КО) в культивируемой флоре. Учёт коэффициента разведения даёт количество КО в пробе (рис. 7.20): • оценка индивидуальных колоний • субкультивирование в течение 7 последующих дней.

?

I

о о. та >s

та ш