Избранные лекции по кардиологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Макаревич Александр Эдуардович

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ Лекции

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве лекций 30.05.2001 г., протокол № 8

Минск 2001

УДК 616.12−008.1 (042.4) ББК 54.10 я73 М 15

Р е ц е н з е н т ы: зав. лабораторией неотложной кардиологии Республиканского научно-практического центра “Кардиология”, д-р мед. наук, проф. Л.З. Полонецкий; зав. каф. поликлинической подготовки, медицинской реабилитации и физиотерапии, д-р мед. наук, проф. М.В. Зюзенков

М 15

Макаревич А.Э. Избранные лекции по кардиологии: Лекции / А.Э. Макаревич. − Мн.: БГМУ, 2001. − 113 с. ISBN 985−462−029−8 Включены 4 избранные лекции (хронические формы ИБС; острый инфаркт миокарда; осложнения инфаркта миокарда и их лечение; острая сердечно-сосудистая недостаточность), читаемые для студентов 4 и 5 курсов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов, и отражающие новейшие международные рекомендации по классификации, диагностике и дифференциальной диагностике, а также алгоритмам лечения разбираемой актуальной хронической и ургентной сердечно-сосудистой патологии. УДК 616.12− −008.1 (042.4) ББК 54.10 я73  А.Э. Макаревич, 2001  Белорусский государственный

ISBN 985− −462− −029− −8

2

медицинский университет, 2001

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АБ А-В АГ АД АДД АК АКШ АЧТВ БА БАВ БИМ в/в ВКС ВЭП ГКС ГЛЖ ГПЖ ДГПЖ ДКМП ДМПЖ ЖКТ ПЖТ ИАПФ ИБС ИВР ИЭ КА КДД КТ КШ КЩБ КФК ЛДГ

− антибиотики − атриовентрикулярный − артериальная гипертония − артериальное давление − артериальное диастолическое давление − антагонисты кальция − аортокоронарное шунтирование − активированное частичное тромбопластиновое время − бронхиальная астма − биологически активные вещества − безболевая ишемия миокарда − внутривенно − внезапная коронарная смерть − велоэргометрическая проба − глюкокортикостероиды − гипертрофия левого желудочка − гипертрофия правого желудочка − доброкачественная гиперплазия предстательной железы − дилатационная миокардиопатия − дефект межжелудочковой перегородки − желудочно-кишечный тракт − пароксизмальная желудочковая тахикардия − ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента − ишемическая болезнь сердца − искусственный водитель ритма − инфекционный эндокардит − кардиальная астма − конечно-диастолическое давление − компьютерная томография − кардиогенный шок − кислотно-щелочное состояние − креатинфосфокиназа − лактатдегидрогеназа 4

ЛГ ЛЖ ЛП ЛПНП МА МАС МКБ МОК НПВВ НСт НЦД Об ОДГН ОДН ОКН ИМ ОЛ ОЛЖН ОПЖН ОПС ОРДС ОРДСВ ОСН ОССН ОЦК ПВК ПЖ ПЖТ п/к ПЛГ ПМК ПО2 РААС раСО2 САС

− легочная гипертензия − левый желудочек − левое предсердие − липопротеиды низкой плотности − мерцательная аритмия − Марганьи−Адамс−Стокс − мочекаменная болезнь − минутный объем кровообращения − нестероидные противовоспалительные вещества − нестабильная стенокардия − нейро-циркуляторная дистония − обморок − острый диффузный гломерулонефрит − острая дыхательная недостаточность − острая коронарная недостаточность − острый инфаркт миокарда − отек легких − острая левожелудочковая недостаточность − острая правожелудочковая недостаточность − общее периферическое сопротивление − острый респираторный дистресс-синдром − острый респираторный дистресс-синдром взрослых − острая сердечная недостаточность − острая сердечно-сосудистая недостаточность − объем циркулирующей крови − пировиноградная кислота − правый желудочек − пароксизмальная желудочковая тахикардия − подкожно − первичная легочная гипертензия − пролабировани митрального клапана − потребление кислорода − ренин-ангиотензин-альдостероновая система − парциальное давление углекислоты − симпато-адреналовая система 5

САД СБ СГ СД СН СССУ СН СПТ СТ Ст СУ ТП ТФН ТЭЛА УПА ФВЛЖ ФЖ ФН ХЛС ХНК ХОЗЛ УЗИ УОС ФК Хм ЧД ЧПЭС ЧСС ЭКС ЭИТ ЭС β-АБ 2ПР

− систлическое аретериальное давление − синусовая брадикардия − сердечные гликозиды − сахарный диабет − сердечная недостаточность − синдром слабости синусового узла − сердечная недостаточность − суправентрикулярная тахикардия − синусовая тахикардия − стенокардия − синусовый узел − трепетание предсердий − толерантность к физической нагрузке − тромбоэмболия легочной артерии − узелковый панартериит − фракция выброса левого желудочка − фибриляция желудочков − физическая нагрузка − хроническое легочное сердце − хроническая недостаточность кровообращения − хроническое обструктивное заболевание легких − ультразвуковое исследование − ударный обьем сердца − функциональный класс − Холтеровское мониторирование − частота дыхания − чрезпищеводная электрокардиостимуляция − частота сердечных сокращений − электрокардиостимуляция − электроимпульсная терапия − экстрасистолы − β-адреноблокаторы − двойное произведение

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

6

Проблема ишемической болезни сердца (ИБС) (дословно − “задержка крови”) беспокоит человечество более 6000 лет. Так, еще в папирусах Древнего Египта имеются описания: “вечером у человека заболело сердце, а утром он умер”. ИБС (ВОЗ, 1979) − это острое или хроническое поражение мышцы сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду, в результате патологических процессов в коронарных артериях (основа -- атеросклеротическое поражение коронарных артерий). Не всякая ишемия является ИБС, к ишемии могут приводить коронариты (как, при ДБСТ). ИБС − собирательный термин, включающий острые и хронические, преходящие (стенокардия) и необратимые (инфаркт миокарда) процессы − многое зависит от глубины, длительности и размера ишемии. Эпидемиология. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится более 50%. В развитых странах мира летальность от ИБС занимает 1-е место, заметно опережая смертность от онкологических заболеваний. Поэтому ИБС и называют “убийцей № 1”. Мужчины болеют ИБС в 2 раза чаще, чем женщины. Частота ИБС резко возрастает с возрастом (хотя ИМ имеет тенденцию к “омоложению”): у мужчин в возрасте 45-54 лет частота ИМ составляет около 5%; в возрасте 65-74 лет − 11-20%. В развитых странах мира частота Ст составляет около 40000 на 1 млн. населения. Причем у половины больных Ст впервые развилась после перенесенного ИМ и только у 1/5 больных − Ст предшествовала ИМ. Хроническая, стабильная Ст имеет благоприятный прогноз (летальность не превышает 3% за год). Но имеются лица с высоким риском смерти (например, с выраженной дисфункцией ЛЖ на фоне ХНК или со стенозом основного ствола левой коронарной артерии). Более чем у половины больных Ст она заметно ограничивает их профессиональную деятельность, приводя к раннему уходу с работы или инвалидности. Все эти цифры показывают высокую социальную значимость ИБС. Классификация ИБС (ВОЗ, в модификации КНЦ РААМН, 1984) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия (Ст): 2.1. Ст напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая Ст напряжения; 2.1.2. Стабильная (ФК1-4); 2.1.3. Прогрессирующая Ст напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) Ст. 3. Острый инфаркт миокарда (ИМ): 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный); 3.2. Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз (ставится не ранее 2 месяцев с момента развития ИМ). 5. Нарушения ритма (указать форму). 7

6. Сердечная недостаточность (форма и стадия). Другие формы ИБС (не входят в эту классификацию): СИНДРОМ Х (микроциркуляторная ишемия) − Ст с поражением мелких артерий. Возникают неинтенсивные боли в прекардиальной области длительного характера (часы), не приводящие к необратимым изменениям в миокарде. При коронарографии артерии часто не поражены (ишемия возникает из-за повреждения микроциркуляторного отдела миокарда). АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. Как “морфологический” термин пока еще применяется в странах СНГ. Критерии − наличие у больного симптомов атеросклероза, увеличение размеров сердца (ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ), ХНК любой степени или различные нарушения ритма. Причем эти изменения не должны быть вызваны другими заболеваниями (например, ревмопороками). Варианты клинического течения ИБС: безболевая ишемия миокарда (БИМ); внезапная коронарная смерть (ВКС); Ст; ИМ. Хроническая ИБС включает: стабильную Ст, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и ХНК. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОКН) − резкое нарушение коронарного кровообращения у больного ИБС, нередко приводящее к смерти. Механизм ОКН тот же, что и ОИМ (резко сниженный коронарный кровоток). Термин ОКН больше носит патологоанатомический характер, поэтому в клинике вместо ОКН обычно применяют понятие “острый коронарный синдром” (ОКС). Клинически ОКН диагностируется в двух случаях: − нестабильная Ст (имеется длительный и выраженный болевой синдром без развития ИМ); − развилась острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, но не обнаруживаем ИМ. В первом варианте ОКН − это длительный ангинозный приступ (часто предшествующий ИМ). Обычно этот приступ возникает без очевидных провоцирующих факторов, боли выраженные, длятся 15-30 мин и требуют адекватного обезболивания (отмечается неполный купирующий эффект нитроглицерина). Если при Ст приступ обычно купируется и ЭКГ возвращается в норму, то при ОКН после снятия приступа на ЭКГ сохраняются (правда, не всегда) в течение 48-72 ч неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т (но нет характерных, как при ИМ). Изменения на ЭКГ при ОКН обусловлены тем, что ишемия может вызывать не только некроз, но и очаговую дистрофию, которая является обратимым состоянием (в отличие от некроза). В конечном счете, при ОКН дистрофия восстанавливается и ЭКГ картина приходит в норму. В период ОКН нет повышения активности сывороточных ферментов (критериев некроза), поскольку нет значимой гибели миокардиоцитов. В принципе миокардиоциты в 8

очень малом количестве погибают и при приступе Ст, отчего и развивается кардиосклероз. Нередко клиническая симптоматика ОКН укладывается в картину ИМ, поэтому и диагноз ОКН ретроспективен. В первые сутки лечение ОКН такое же, как при ИМ. Диагноз ОКН выставляется на 3-4 сутки после купирования приступа болей, когда состояние больного стабилизируется и ЭКГ признаки “уходят”. Если установлен диагноз ОКН, то больной может ходить уже на 4-е сутки. Второй вариант ОКН − острая ишемическая смерть (имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание), клиника напоминает ИМ, но при этом смерть наступает быстрее, чем появляются морфологические изменения, характерные для ИМ. Диагноз ОКН в данном случае также выставляется ретроспективно. Например, ИБС, ОКН (время), нестабильная Ст (или постинфарктный кардиосклероз). ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ВКС) − это смерть в течение 1-6 ч от появления первых признаков болезни. Смерть наступает неожиданно, при отсутствии в течение предшествующих 6-24 ч угрожающих жизни симптомов. ВКС более чем в половине случаев обусловлена ИБС (коронарным атеросклерозом), но к ВКС не относят смерть в острый период ИМ. У больного ВКС (от ИМ) ИМ не успевает проявиться на ЭКГ и морфологически на вскрытии. Половина всех больных, страдающих каким-либо заболеванием сердца, умирает внезапно. ВКС обуславливает до 80% всех случаев внезапной смерти. При ВКС около 20% молодых умирает во время занятий спортом; 50% − в период бодрствования и 30% − в период сна. Факторы риска ВКС: ИМ в первые часы; подавление симпатической активности (снижение порога чувствительности); перенесенный ИМ с нарушением ритма и ХНК; ХНК по ЛЖ типу с низкой ФВЛЖ; ИБС в комбинации с АГ, СД, нарушениями липидного состава крови и курением. Основа ВКС − прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий. Непосредственные причины ВКС − ФЖ (в 80% случаев), резкая брадикардия (10%) и асистолия (в 10% случаев). Причины развития ВКС: − атеросклероз коронарных артерий, особенно у пожилых лиц на фоне БИМ; − аритмии, кардиомиопатии, пороки сердца; − у молодых лиц главная причина ВКС − недиагностированный коронарный атеросклероз, миокардиты, синдром удлиненного QT, резкий спазм коронарной артерии. ЭКГ-факторы риска ВКС: синдром слабости синусового узла (СССУ); эпизоды асистолии более 3 с при Холтеровском мониторировании; ПЖТ (“пируэт”) с переходом в ФЖ; полиморфные желудочковые ЭС 3-5 классов по Лауну; А-В блокада дистального типа; удлиненный QT; синдром WPW (наличие дополнительных путей проведения). Клиническими предвестниками ВКС могут быть: 9

− немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке (ТФН) − “усталость”? вследствие того, что в условиях БИМ снижается сократимость миокарда; − обморочные состояния, особенно у лиц среднего и пожилого возраста. За ними могут “скрываться” ФЖ, поэтому необходимо Холтеровское мониторирование в течение 2-3 дней или проведение ВЭП; − наличие в анамнезе эпизодов клинической смерти, ПЖТ и ФЖ; − смерть близких родственников до 50 лет; − ночное апноэ. Факторы, предрасполагающие к ВКС: неадекватная ФН у малотренированных лиц; сильный эмоциональный стресс (например, смерть близких родственников или гол, забитый любимой футбольной команде). Профилактика ВКС: обучение основам реанимации родных (прежде всего), продавцов и милиции; выявление лиц с высоким риском развития ВКС (по ЭКГ − см. выше); предупреждение развития атеросклероза; прием антиагрегантов (аспирина) и β-АВ; осторожное назначение антиаритмиков (в 15% случаев они сами вызывают аритмии). СТЕНОКАРДИЯ (Ст) − одна их форм ИБС. Это симптомокомплекс, характеризующейся приступообразной загрудинной болью (или ее эквивалентами), в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде (последние превышают доставку). Ст, как angina pectoris (ощущение сдавления в грудной клетке в ответ на одинаковую ФН и условия плюс страх смерти вследствие активации ретикулярной формации в период ишемии), описал в 1768 г английский врач Геберден. Стабильная Ст − форма, при которой частота ее возникновения, длительность провоцирующих факторов и характер купирования не изменились в течение последних 2 месяцев. Этиология Ст (факторы риска): − экзогенные факторы − гиперхолистеринемия (уровень общего холестерина натощак более 6,5 ммоль/д), гиперлипидемия с высоким уровнем в плазме крови ЛПНП, ЛПОНП; триглицеридемия (с уровенем триглицеридов в крови более 2,3 ммоль/л), высококалорийная диета, гиподинамия (малоподвижный образ жизни, физическая детренированность), курение (его отрицательный эффект перевешивает положительный от занятий ФН), частые психоэмоциональные стрессы. − эндогенные − систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст.) или диастолическая (ДАД более 95 мм рт. ст.), ожирение, наследственность (раннее развитие ИБС у близких родственников), СД (усиливает проявления ИБС, в том числе и частоту трансмуральных ИМ; ускоряет развитие атеросклероза, переход липидного пятна к нестабильной атеросклеротической бляшке). Менее значимые − подагра, постменопаузальный период, болезни почек, мужской пол и выраженная ГЛЖ. 10

Ведущие факторы риска ИБС (и, следовательно, Ст) − гиперхолестеринемия (выявляется у 80% больных ИБС), АГ, курение и СД. Так, у больного с АГ риск развития ИБС в 2,5 раза выше, чем у больного без АГ. Если у этого же больного дополнительно повышен уровень холестерина в крови и он курит, то риск развития ИБС повышается в 2,5*4,5*1,4 =14,5 раза. Патогенез Ст. В основе лежит коронарная недостаточность − стеноз коронарной артерии более, чем на 50%. Так, если стеноз превышает 70% диаметра артерии, то возникает Ст ФК2. Последнее обуславливает нарушение равновесия между потреблением миокардом кислорода (определяется: ЧСС, сократимостью миокарда и степенью напряжения стенки ЛЖ в систолу) и его доставкой. Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее “мягкость” с последующими легкими разрывами и воспалением − что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза − ничуть не опаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий. Причины, снижающие кровоток в миокарде и транспорт кислорода к нему: 1. Оклюзивный атеросклероз коронарных артерий (в 90% случаев! − основа ИБС), преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс разрушает ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови, то есть, 5% от МОК в покое. Симптомы Ст появляются только тогда, когда снижается просвет коронарной артерии более, чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой). Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении диаметра коронарной артерии более, чем на 80%. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужение просвета артерии более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока невозможно в ответ на рост потребностей миокарда (в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в несколько раз). Может иметь значение не только степень сужения просвета артерии, но и длина суженного участка и количество стенозов в артериях. Непосредственный фактор развития приступа Ст − несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда с последствиями: − физиологическими − недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом − систолическая); − биохимическими (это более серьезно) − нарушается метаболизм в этой зоне миокарда, накапливаются свободные радикалы кислорода, молочная

11

кислота (МК), пировиноградная кислота (ПВК) и уменьшается образование энергии. Это способствует появлению насосной слабости ЛЖ; − клиническими − появляются: боли в сердце (“оно кричит от ишемии”), но у некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов БИМ; изменения на ЭКГ (депрессия ST, T) и опасные ПЖТ (и ФЖ) вследствие нарушения электрической стабильности миокарда. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии (“гибернирующий”, “спящий” и “оглушенный” миокард) предшествуют развитию некроза. Так, состояние оглушенности и гибернации миокарда − постишемический синдром с разной длительностью (мин, ч, дни), которое отражает преходящее ограничение сократительной функции миокарда ЛЖ. В этот период миокард “живой”, но “спит или плохо работает” − значительно снижено коронарное кровообращение, минимальный метаболизм минимальный обмен веществ и затраты энергии. Эта дисфункция обратима (клетки миокарда не повреждены), полностью нормализуется, но не сразу − обычно через несколько дней после восстановления коронарного кровооттока (сердце не сразу входит в рабочее состояние). Это связано с тем, что в период ишемии сердце обедневает своими энергетическими ресурсами − падает концентрация креатинфосфата, позднее он медленно накапливается. Снижение адекватного расширения коронарных артерий зависит от влияния местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде. При дефиците кислорода метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь, при котором в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, МК, инозин, гипоксантин). Эти вещества вызывают дилатацию коронарных артерий и поступление кислорода в миокард нормализуется. Коронарные артерии, пораженные атеросклерозом, не могут адекватно расшириться в ответ на накопление указанных метаболитов, что и приводит к ишемии миокарда. 2. Спазм коронарных артерий в зоне нормальной артерии или в зоне атеросклеротической бляшки − ведущий механизм приступа Ст у молодых лиц с небольшой выраженностью атеросклероза коронарных артерий (у большинства больных спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза). Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию внешних факторов. Большую роль в этом играет эндотелий сосудов, повышение высвобождения медиаторов, вызывающих спазм коронарных артерий и снижение уровня вазодилатирующих медиаторов (простациклин). Этот спазм может развиться и на фоне выраженного атеросклероза коронарной артерии (в здоровом участке, рядом с атеросклеротической бляшкой) и вызвать сильную ишемию миокарда. Обычно этот спазм реализуется через психоэмоциональные или физические перегрузки малотренированного сердца (например, “феномен алиби” у 50-летних мужчин, соревнующихся с 20-летними юношами в игре в теннис или футбол) с последующим выбросом катехоламинов (адреналин имеет сродство к 12

миокарду). Последние оказывают гистотоксический эффект, повреждают миокард, вызывая его адреналовый некроз. Кроме того, высокие уровни катехоламинов усиливают потребление кислорода миокардом посредством увеличения ЧСС и работы сердца, что усиливает несоответствие соотношения потребность−доставка. Дополнительно нарушается баланс эндотелий-релаксирующего (его уровень снижается) и сокращающего факторов, на фоне усиления выработки тромбоксана. Все это усиливает спазм коронарных артерий. 3. Нарушения гемостаза (рост коагуляции и агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза, ухудшение реологических свойств крови с последующим нарушением микроциркуляции) способствуют развитию тромбоза коронарных артерий. Появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий (сладж-феномен) ухудшает микроциркуляцию и усугубляет ишемию миокарда вследствие увеличения продукции тромбоцитами тромбоксана. Нарушается физиологическое равновесие в синтезе эндотелиальных факторов, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием и, наоборот, факторов, обладающих сосудорасширяющим и антикоагулянтным действием. К первой группе относятся: мощный вазоконстриктор эндотелиин-1, тромбоксан, прокоагулянты, тканевой тромбопластин и фактор Виллебранта. Ко второй группе относятся вазодилятатор простациклин и мощный дезагрегант, вазодилятатор − оксид азота (NO). При ИБС это равновесие смещено в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных факторов. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию NO, что предотвращает спазм сосуда. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий выработка NO существенно уменьшена. 4. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения. Например, у больного АГ сердце гипертрофируется, чтобы преодолевать высокую постнагрузку (высокое ОПС). Формирующаяся выраженная ГЛЖ сопряжена со снижением интенсивности коронарного кровотока (так как отстает рост сосудистой сети). 5. Феномен межкоронарного обкрадывания. В период ФН большая часть крови идет “туда, где легче”, вне зоны сужений коронарных артерий. Поэтому кровоток в пораженных артериях снижается (вследствие стеноза или спазма). Развивается “феномен межкоронарного обкрадывания”. У больных Ст при ФН в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол (курантил) в больших дозах может усиливать феномен “обкрадывания” (дипиридамолом не лечат ИБС, но его используют для улучшения микроциркуляции). Менее значимые причины развития приступа Ст − гипотония, ХНК, укорочение диастолы при тахикардии и тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия. 13

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация симпатико-адреналовой системы на фоне стресса, гипертония, тахикардия, высокая ГЛЖ, тиреотоксикоз, инфекции с высокой лихорадкой. Повышение работы миокарда (аритмии, высокое КДД в ЛЖ, дилятация ЛЖ, повышение напряжения стенки ЛЖ). В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая проявляется Ст. Воспаление в ней

“Ранимая” атеросклеротическая бляшка

Механическая усталость ее “покрышки”

Ослабление фибринозной “покрышки”

Активация факторов свертывания

Пусковой механизм (ФН, рост ЧСС, АД, психический стресс) Надрыв и изъязвления поверхности бляшки Изменение эндотелия, спазм в области стеноза Активация тромбоцитов и усиление их адгезии

Факторы тромбоцитов, вазоактивные вещества, фибриноген Резкое сужение коронарной артерии (критический коронарный тромбоз)

Рост агрегации

Образование тромбина, тромбоцитов

Стабильная Ст (нет тромбоза)

Формирование тромба, частые, преходящие нарушения коронарного кровотока, закупорка коронарной артерии

Дистальные микроэмболии

Нестабильная Ст

Крупноочаговый ИМ

ИМ без Q

Рис. 1. Механизм развития (“катастрофический каскад”) нестабильной стенокардии. Как видно из рисунка 1, на фоне прогрессирования атеросклероза происходит изъязвление, разрушение “ранимой” бляшки, точнее ее “покрышки” (с высоким уровнем липидов и тонкой капсулой) и высвобождение содержимого 14

(в частности, тканевого тромбопластина) в просвет сосуда. В этой зоне начинает расти тромб (отчасти из-за контактной активации тромбоцитов коллагеном), что резко суживает просвет коронарной артерии. Коллатеральный кровоток не успевает компенсировать снижение коронарного кровообращения. Главные патогенетические факторы нестабильной Ст (НСт): дестабилизация атеросклеротической бляшки (надрыв, набухание, отек, повреждение бляшки), пристеночный тромбоз с быстрым спонтанным лизисом, коронароспазм. НСт входит в понятие “острый коронарный синдром” (ОКС). Выделяют 2 формы ОКС: со стабильным подъемом ST, крупноочаговый ИМ (здесь нужен тромболизис) и без такового (тромболизис нежелателен), включающий НСт (нет некроза) и ИМ без Q. Диагностика ОКС в начальный период затруднена тем, что объективное подтверждение изменений (биохимические маркеры некроза и динамика ЭКГ) появляется значительно позже, чем должно начинаться лечение. В окончательном виде ОКС может трансформироваться в НСт или в ИМ (с или без зубца Q). Эти состояния могут переходить из одного в другое. Например, НСт заканчивается ИМ, а через неделю на фоне ИМ появляется ранняя постинфарктная Ст. Ст по условиям возникновения делится на Ст покоя и напряжения. Ст напряжения подразделяют на: стабильную четырех функциональных классов (ФК1-4) и НСт (при которой велик риск развития ИМ в ближайшее время и которая характеризуется неустойчивым течением). В целом выделение нестабильной Ст обусловлено предсказуемостью и ближайшим прогнозом для того или иного течения Ст. Формы нестабильной Ст: − впервые возникшая (de novo) Ст напряжения (давностью до I месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа или возобновляющаяся после длительного перерыва); − прогрессирующая Ст (приступы становятся более сильными, частыми и длительными); − спонтанная Ст (Принцметала, если появилась недавно); − возвратная постинфарктная Ст, появляющаяся в раннем периоде (10-14 дней после начала ИМ); в особенности, если носит характер Ст покоя. Это свидетельствует о плохом прогнозе, может развиться еще один ИМ. Ст покоя бывает двух видов: − спонтанная или вариантная, при которой главную роль играет спазм коронарных артерий (может возникать без атеросклероза); − стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих Ст ФК3-4. При этой форме Ст покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов даже в покое. Выделяют (согласно МКБ-10) и прединфарктный синдром − появление одного или нескольких приступов Ст, продолжительностью 15-30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ. 15

ИМ − это обычно “гроза среди ясного неба” (до этого у больного не было Ст), но может быть и “гроза фоне облачного неба” − уже имелся прединфарктный синдром. Так, показано, что кардиогенный шок встречается в 7 раз чаще у тех лиц, у кого ранее не было прединфарктной Ст. То есть, тренировка миокарда к действию ишемии (precondition) могла играть защитную роль. В целом “судьба” сердца решается “в последнюю минуту”: может развиться либо некроз миокарда (ИМ), либо − прединфарктный синдром. Впервые возникшая Ст напряжения. Ангинозные приступы (ишемия при ФН) возникают в последние 30 дней на фоне полного здоровья. Симптомы этой Ст полиморфны, непостоянны и нестабильны. В основе появления данной Ст лежит прогрессирование атросклеротической бляшки, причем к этому периоду степень стенозирования коронарной артерии уже достигла критического уровня. При ФН (даже небольшой) в миокарде появляются участки обратимой ишемии на фоне недостаточно развитого коллатерального кровообращения. Эта Ст относится к нестабильной с серьезным прогнозом − может протекать тяжело, с симптомами страха, одышкой, тахикардией, холодным потом. В течение 1 месяца после появления первых ангинозных атак, Ст de novo может привести к: ВКС, ИМ (первый приступ Ст может стать и последним), прогрессированию или перейти в стабильную Ст. Поэтому больных с Ст de novo необходимо госпитализировать в кардиологическое отделение для наблюдения и лечения. Необходимо время для улучшения коллатерального кровообращения (молодым требуется 3-4 недели, а пожилым − больший период). Адекватное лечение этой Ст усиливает адаптацию миокарда к ишемии и формирование коллатералей. Стабильная Ст напряжения (длительность более 1 месяца) является неоднородной группой по тяжести. Симптоматика ее не имеет значительного ухудшения в течение длительного времени (месяцы или годы). К стабильной Ст относят: Ст напряжения ФК1-4 и Ст покоя, возникающую у лиц, страдающих Ст ФК 3-4. У этой группы больных имеется снижение ТФН и четкая связь приступов с одной и той же ФН. Вследствие стенозирования коронарной артерии (чаще до 70-80% просвета), в условиях возрастания потребности миокарда в кислороде, суженная коронарная артерия не может обеспечить адекватного кровотока. Но в покое, как правило, болей нет, так как при этом коронарный кровоток еще может обеспечить работу сердца (его метаболизм не страдает). В пораженных атеросклерозом участках возникает ишемия, приводящая к боли в сердце и вынужденной остановке при ходьбе (больные Ст − “смотрители витрин” магазинов). Прекращение ФН восстанавливает равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, что и приводит к исчезновению болей. У каждого больного Ст имеется свой, один и тот же стереотип болей (по характеру, длительности, условиям возникновения и локализации). Геберден еще 200 лет назад описал “Ст перехаживания”, которая возникает в 10% случаев Ст. Например, у больного при ходьбе возник ангинозный приступ (прерывистая ишемия), но больной пошел дальше и приступ пропал (появилась реперфузия). В основе феномена “перехаживания” 16

лежит накопление креатинфосфата в период первой ишемии (сердце готовит дополнительную энергию). Позднее миокард легко выполняет ФН − переносит следующие ишемические эпизоды. Прогрессирующая Ст напряжения (ее относят к группе нестабильной Ст) связана с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбозом. При этом миокард, доходя до критической точки, может выйти на гибернацию, а потом и на некроз (ИМ). Тяжелые формы этой Ст иногда называют “прединфарктным синдромом” (с высокой угрозой развития ИМ). Для данной Ст характерно нарушение обычного стереотипа болей: усиливается продолжительность (нередко до 20-30 мин), сила и частота ангинозных приступов. Боли возникают в ответ на меньшую ФН (снижается ТФН) и хуже купируются нитроглицерином (требуется больше таблеток). Отдельные приступы могут возникать и спонтанно, в покое и без связи с ФН. Редко появляются другие симптомы − например, одышка у больных СД (вследствие дефектов в защитной системе миокарда) или укорочение дыхания как результат ишемически обусловленной дисфункции ЛЖ (это повышает КДД в ЛЖ и застой в легких). Нередко (в 20% случаев) фармакологическое лечение этой Ст становится малоэффективным, прогрессирование болезни может быть неуправляемым − через 3-5 дней пребывания больного в стационаре у него развивается ИМ. Спонтанная Ст имеет свои характерные особенности. Так, истинная спонтанная Ст Принцметала возникает в результате спазма коронарных артерий (с временной или полной ее закупоркой), обусловленного нарушением баланса эндотелина (вазоконстриктора) и NO (вазодилататором). Эта Ст чаще возникает ночью (без связи с ФН или другим очевидным провоцирующим фактором) у лиц молодого и среднего возраста (чаще женщин), с хорошей ТФН. Часто имеются другие формы реактивности сосудов (мигрень, феномен Рейно). Вне приступа ТФН высокая, так как нет выраженного стенозирования коронарной артерии (обычно оно не превышает 20-30% просвета; в 3/4 случаев на коронарографии имеются субкритические стенозы). По характеру, локализации и иррадиации боли приступы спонтанной Ст не отличаются от приступов Ст напряжения. Продолжительность спонтанных приступов у большинства больных составляет более 15 минут, что превышает таковые при классической Ст. Приступы чаще всего возникают ночью или ранним утром (в одно и то же время суток), могут появляться в виде серий по 2-5 приступов с интервалом 2-15 минут, могут быть спорадическими, возникать один раз в сутки, неделю, в месяц. Приступы спонтанной Ст могут быть спровоцированы общим или локальным охлаждением, гипервентиляцией, отменой нитратов. Нередко (чуть ли не в половине случаев) спонтанная Ст сочетается с Ст напряжения. Приступ боли при Ст Принцметала иногда может купироваться антагонистами кальция (АК). Классический ЭКГ − признак спонтанной Ст, быстропроходящий подъем сегмента ST (как при начинающемся ИМ) на 2 мм и выше от изолинии, но может быть и снижение ST. Подъем сегмента ST держится на ЭКГ в течение 10-20 минут. У 50% больных на ЭКГ во время приступа 17

регистрируются ЭС, пароксизмальная тахикардия, А-В блокады и другие опасные для жизни нарушения ритма (описаны случаи смерти больных вследствие ФЖ). После приступа этой Ст интервал ST снижается до изолинии, роста ферментов в крови нет. Почти у трети больных этой Ст в течение 1-2 последующих месяцев развивается ИМ. У другой части больных спонтанная Ст трансформируется в Ст напряжения. Иногда спонтанная Ст сочетается со стабильной Ст ФК3 (комбинированные формы Ст). У ряда пожилых лиц ночью (или в ранние утренние часы) могут развиваться приступы спонтанной Ст покоя (Ст “лежащего положения”). Морфологическая основа такой Ст: стенозирующий коронаросклероз нескольких коронарный артерий, перемещение в сосудистое русло избыточного количества интерстициальной жидкости, приток большого объема крови в малый круг кровообращения и рост преднагрузки (по сути − это разновидность ОЛЖН). В этих клинических случаях эффективность нитратов низкая, необходимо проведение АКШ. Иногда приступы Ст вызываются нарушением ритма сердца (“Ст от аритмии”); обильным ужином вследствие роста образования хиломикронов (“гиперлипидемическая Ст”); охлаждением комнаты (“Ст открытой форточки”). Диагностика Ст. Ее основой является триада: анамнез, функциональная и инвазивная диагностика. Весьма важно целенаправленное изучение анамнеза больного (с учетом факторов риска) и тщательная оценка болевого синдрома согласно опросника (например, Роуза): были ли боли или неприятные ощущения в сердце; возникали ли они при быстрой ходьбе или подъеме в гору или ходьбе обычным шагом по ровному месту; что вы делаете, если боли возникли в период ходьбы; что происходит после того, как вы остановились; как быстро проходят боли; где вы ощущаете боль; пользуетесь ли вы нитроглицерином; если да, то как быстро он снимает боль? Диагноз Ст в большинстве случаев ставится уже на основе анализа жалоб, так как объективное обследование может и не обнаружить патологии. В целом для Ст характерно наличие болей в период ФН (или воздействия факторов, повышающих потребление кислорода миокардом) и прекращение боли в течение 1-15 мин после устранения этих факторов. Врачу необходимо оценить 7 основных клинических признаков Ст: 1. Характер болей. 2. Иррадиацию болей. 3. Начало болей, их связь с определенной ФН или отягощающими факторами. 4. Длительность болей. 5. Окончание приступа. 6. Чем купируются боли. 7. Как быстро помогает нитроглицерин. Характер болей − может быть различный: от легкого дискомфорта, онемения, до сильной острой, сжимающей боли. Боль может быть тупой, тягостной (словно болит зуб), давящей (как будто сжимает горло), сверлящей и

18

жгучей. Нет полного параллелизма между степенью ишемии миокарда и выраженностью ангинозной боли. Локализация болей типичная: верхняя треть грудины (больные кладут сюда ладонь), боль может быть чуть левее или в глубине грудной клетки. Важно учитывать мимику и “коронарные жесты” больного (которые могут сказать больше, чем словесное описание боли) − больной ведет рукой по нижней трети грудины вверх, как бы завязывая галстук или кистями обоих рук охватывает грудную клетку. Если больной указывает пальцем на точечную боль, то вряд ли она носит ангинозный характер. Эпицентр болевых ощущений может находится в любом месте: от нижней челюсти до эпигастральной области (в том числе и в правой половине грудной клетки). Различия в локализации боли зависят от ряда факторов − особенностей инервации миокарда и кровообращения, локализации поражения, путей проведения болевых импульсов, наличия сопутствующих заболеваний. В целом для больного Ст характерно постоянство локализации болей. Если таковой нет, то не похоже, что это Ст. Иррадиация болей может идти в обе стороны от грудины, но все же чаще бывает в левую сторону (левую лопатку, медиальную часть левой руки, а потом − кисть). Нередко отмечаются отраженные боли в шею или нижнюю челюсть (зубы). Кроме этого у ряда больных Ст может отмечаться повышенная чувствительность отдельных участков кожи левой половины грудной клетки (например, симптом “наградных колодок”) вследствие наличия зон Захарьина-Геда. Начало болей, их связь с ФН или другими провоцирующими факторами (например, эмоции, АГ также могут вызывать приступ Ст). Оценка болей не полная, если не учитываются последние. Обычно при Ст напряжения боль возникает на высоте ФН одинакового уровня (например, при ходьбе, особенно против холодного ветра или подъеме на лестницу, после обильного приема пищи или при сексе) вследствие роста ЧСС, АД и сократимости миокарда. Это повышает потребление кислорода миокардом, чего не может обеспечить имеющийся коронарный кровоток. По величине ФН, вызывающей ангинозный приступ, определяемой ориентировочно (опросом по переносимости бытовых нагрузок) и объективным критерием − велоэргометрической пробой (ВЭП), стабильная Ст напряжения подразделяется 4 функциональных класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов: ФК1 − обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывают приступов. Они появляются на фоне интенсивной или быстро и долго выполняемой ФН. Непрямым маркером потребления кислорода миокардом являются: двойное произведение (отражающее возможности коронарного кровотока) (ДПр)=ЧСС*САД/100 => 278 усл. ед. и достигаемая мощность (W) на ВЭП > 750 кгм/мин. В стационаре с больными Ст ФК1 врачи, как правило, не сталкиваются. ФК2 − небольшое ограничение обычной ФН. Приступ возникает при быстрой ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или подъеме по 19

лестнице более, чем на 1 этаж (с обычной скоростью и в нормальных условиях). ДПр = 218-277 усл. ед., W = 450-600 кгм/мин. Часто отмечается метеочувствительность у больных. Приступы Ст появляются при ходьбе против холодного ветра, после обильной еды или при эмоциональном стрессе. ФК3 − выраженное ограничение ФН. Приступы возникают при ходьбе в обычном темпе на расстояние до 500 м или подъеме по лестнице на один пролет. Порог нагрузки, требуемой для развития приступа Ст может быть снижен провоцирующими факторами (холодная погода, курение, прием пищи). Может быть и редкая стенокардия покоя. ДПр = 151-217 усл. ед., W 110 в мин; СБ с ЧССЧСС>140 в мин), приводящие к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ): суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ), отказ синусового узла, АВ блокада II-III степени, СССУ (тахи-бради форма). 4. “Угрожающие” жизни: ПЖТ, ФЖ, асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют проведения в основном ЭИТ (дефибриляция или ЭКС). Предсердные ЭС часто выявляются на фоне ИМ и редко требуют специального лечения (в/в новокаинамид 50 мг/мин до исчезновения ЭС). Но необходима настороженность − больные должны находится под мониторным наблюдением и получать внутрь с профилактической целью верапамил, кордарон или β-АБ. Наличие предсердной ЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и может предшествовать более серьезным формам аритмий (СПТ, МА, ТП). Желудочковые тахиаритмии. Желудочковая ЭС первого (менее 30/ч) и второго (более 30/ч, изолированная, одинаковая) класса по Лауну не требует лечения вследствие того, что сами антиаритмики могут (в 15% случаев) спровоцировать появление аритмий. Показано, что ЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны, не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Тогда как частые ЭС, появляющиеся черезе 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз. ЭС третьего класса (полиморфные, политопные, частые более 5/мин), четвертого (парные, залповые из трех и более − короткий эпизод ПЖТ) и пятого классов (“ранние” R на T) должны срочно купироваться (обычно вводят лидокаин или новокаинамид), так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно антиаритмики назначают только при частых, групповых ЭС, вплоть до “пробежек” неустойчивой ПЖТ. Лечение “опасных” ЭС. Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр − наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть более 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с ЭС 3-4-5 классов и стабильной гемодинамикой для профилактики возможной первичной ФЖ 61

вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики: − лидокаин (препарат № 1 при аритмиях на фоне ИМ, вводят по аналогичной схеме как и при ФЖ, ПЖТ) − 6,0 мл 2% в/в, струйно, болюсом (без разведения) за 1-2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза = 1-1,5 мг/кг). Затем вводят дробно, каждые 5 мин по 50 мг (или в/в, капельно) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг). Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма (уменьшает их на 30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через 15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в, капельно, длительно, со скоростью 2-4 мг в мин (или 17-20 капель/мин). После восстановления ритма, в течение 2 суток больной должен профилактически принимать этмозин (по 0,2 г 3 р/д). Профилактически вводить лидокаин при ИМ нельзя, так как это повышает летальность на 40% вследствие развития асистолии. При неэффективности лидокаина в течение 30 мин (или при аллергии к нему) и сохранении стабильной гемодинамики, в последующем вводят новокаинамид (препарат 2-й очереди, более токсичен). − новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, болюсами, медленно по 1 мл (100 мг), с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных эффектов или суммарной дозы 1,0 г. Для профилактики резкого падения АД при введении новокаинамида, часто его назначают в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%). Вместо новокаинамида можно в/в вводить − β-АБ (обзидан со скоростью 1 мг в 5 мин) или кордарон (150-450 мг, медленно). Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) на фоне ИМ может быть ранней и поздней. Эпизоды ПЖТ с проявлениями шока (падение АД, бледность, испарина, КА, ОЛ) также должны срочно купироваться. В первые сутки ИМ при суточном Холтеровском мониторировании преходящие эпизоды ПЖТ отмечались у более половины больных. Позднее ПЖТ может вообще не появляться. ПЖТ (самая частая причина аритмического шока) встречается у 10-30% больных ИМ и может быть ранней и поздней. ПЖТ − редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (здесь ПЖТ легче обнаружить). В экстренных случаях весьма важно максимально быстро различать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ) от ПЖТ (это три и более желудочковые ЭС с ЧСС более 100 в мин, но менее 250 в мин), так как подходы к их лечению разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ. Клинические критерии ПЖТ − изменение интенсивности первого тона и звуков Короткова при замере АД. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), тогда как длительная ПЖТ − имеет. ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), 62

ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V4-6, конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Алгоритм купирования стойкой (более 30 с) ПЖТ Попросить больного покашлять (кашель нередко восстанавливает синусовый ритм) или нанести удар кулаком в нижний край грудины. Недостатком последнего является слабая энергия удара (всего 2-5 дж), которую нельзя синхронизировать с ЭКГ и то, что удар по грудине с одинаковой вероятностью может как оборвать приступ, так и перевести ЖТ в ФЖ. Вначале проводится оценка гемодинамических последствий ПЖТ. Так, если больной “стабилен” − неплохо переносит ПЖТ, ЧСС менее 150 в мин и нет значимых гемодинамических нарушений (нет коллапса и неадекватности перфузии), то его в течение 20-30 мин можно лечить введением лидокаина и новокаинамида. Даже если они не устранят ПЖТ, то снизят ЧСС, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику на фоне ИМ. − Лидокаин (шаг № 1) − в/в быстро (за 1-3 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1-1,5 мг/кг). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 225 мг (3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин или ЖТ рецидивирует на фоне его лечения, но больной гемодинамически стабилен, − вводят новокаинамид или проводят ЭИТ. − Новокаинамид (шаг № 2; можно начинать сразу с него) − в/в, болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта (устранена ЖТ), побочных эффектов или суммарной насыщающей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Препарат вводят под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. После восстановления ритма новокаинамид вводят в/в капельно, медленно со скоростью 2 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина. В качестве резерва используют кордарон (шаг № 3) в/в, в больших дозах 300-450 мг (5 мг/кг), без разведения (по 150 мг за 10 мин). Потом 1 г препарата вводится в/в капельно, в течение 1 ч. Временной интервал между введениями препаратов зависит от состояния больного. При хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и стабильной гемодинамики − он составляет от 0,5 до нескольких часов. При регистрации ПЖТ на ЭКГ в виде “пируэта” − полиморфной, двунаправленной веретенообразной кривой (желудочковые комплексы как бы “крутятся” вокруг изолинии на фоне удлиненного QT) и обусловленной дефицитом магния − вводят в/в, струйно (10 мл 10%) кормагнезин (лучше) или сульфат магния (в/в 10 мл 25% раствора с разведением), который менее чистый (содержит кобальт, стекло). При отсутствии эффекта через 10 мин, дозу 63

повторяют, пока интервал QT станет меньше 0,5 с. Широко использовать данные препараты нельзя. Если введение лидокаина и новокаинамида не дало эффекта (не нормализовался сердечный ритм, появляются повторные ПЖТ или проявления аритмогенного КШ) − проводят ЭИТ (синхронизированную кардиоверсию) мощностью 200 Дж под наркозом. При отсутствии эффекта, ЭИТ повторяют, но с большей энергией (300 дж). После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ. Лечебная тактика при внезапной смерти на фоне ИМ ЭКГ

в/в, в полость сердца или эндотрахеально адреналин 1 мг каждые 3-5 мин до достижения суммарной дозы 3 мг (0,04 мг/кг) или алупент

Асистолия, на ЭКГ прямая линия

ФЖ

Временная ЭКС (дефибКрупноволновая

Мелковолновая

Дефибриляция После восстановления ритма − в/в лидокаин, новокаинамид, кордарон

риляция противопоказана, так как повышает устойчивость к лечению)

В/в или внутрисердечно адреналин, алупент, изадрин, потом купируют как крупно-волновую ФЖ

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение САД менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания − то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или кормагнезин). Если нет эффекта − проводят повторно ЭИТ (или чрезпищеводную кардиостимуляцию). Известно, что до 20% остановок сердца возникает в результате асистолии (прямая линия на ЭКГ) и до 70% − вследствие ФЖ. Лечение ФЖ сопровождается при необходимости повторной и многократной дефибриляцией (количество разрядов не ограничено) После каждой ЭИТ выполняют реанимационные мероприятия в течение 1 мин, чтобы лекарства достигли центральных артерий. Если синусовый ритм восстановлен, а сокращения сердца не эффективны, это указывает на электро-механическую диссоциацию. Причиной этого может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда). 64

Реанимацию в этом случае прекращают из-за развития в последующем грубых неврологических изменений. При А-В блокадах (полной и 2-й степени) методом выбора является электрокардиостимуляция (ЭКС). Для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в стационар можно использовать: атропин, эуфиллин и изадрин. Фибриляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровобращения. Частота ФЖ при ИМ составляет 6-15%. Причем в 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч ИМ (60% в первые 4 ч и 80% − в первые 12 ч), только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ, шемии, возникает без предшествующих ОСН (ОЛЖН, КШ) и ХНК или предвестников (ЭС 3-5 классов, ПЖТ, МА). Правда, последние развиваются одинаково часто у больных с ФЖ и без нее. ФЖ − это фатальное нарушение ритма, на ЭКГ региструется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов). Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления “коротких пробежек” быстрой ПЖТ. Своевременное проведение тромболизиса резко снижает появления устойчивой ПЖТ и вторичной ФЖ. ФЖ может быть: − первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза. Эта ФЖ обычно хорошо купируется (больные выписываются из больницы), положительный эффект от ЭИТ достигается в 80-90% случаев; − вторичной, возникающей в поздние сроки ИМ, в период активации больного. Она составляет 2-7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (как конечная стадия КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне МА (у 25% больных) или без предвестников. Реанимация успешна лишь в 20-50% случаев, а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, превышает 70%. С точки зрения клиники ФЖ − это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля, быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, начинают расширяться зрачки; дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть. Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий): 1. Если в течение 2 мин нельзя сделать дефибриляцию, наносят прекардиальный удар. Нередко он устраняет ФЖ и ПЖТ, но чаще он бесполезен и вреден (удар не синхронизирован с фазами сердечного цикла). Плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ). 65

⇓ нет эффекта 2. Немедленная ЭИТ (дефибриляция, первый разряд 300 Дж) − практически единственный способ прекращения ФЖ. Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ. Решающую роль играет время. Каждая минута задержки ЭИТ во времени (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает вероятность восстановления ритма. Так, ЭИТ на 1-й мин (без непрямого массажа сердца) восстанавливает сердечный ритм в 60-80% случаев, а на 2-й мин − только в 30% случаев. Как правило, при отсутствии дефибриляции реанимационные мероприятия при ФЖ практически всегда не эффективны. ⇓ нет эффекта после первого разряда ЭИТ 3. Продолжение общих реанимационных мероприятий (закрытый массаж сердца, по возможности − интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (в/в, болюсом, 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), повторно каждые 5 мин. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг). Иногда введения адреналина сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в, капельно). В перерывах проводят повторные дефибриляции. После каждой дефибриляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом. Если ФЖ не удалось купировать после чередований ЭИТ со введениями адреналина, то ее расценивают как рефрактерную. В этих случаях срочно вводят в/в, струйно лидокаин 1,5 мг/кг (обычно 75-100 мг) и повторяют ЭИТ. Если и после этого ФЖ сохраняется, то необходимо искать причины ее рефрактерности (например, ошибки ИВЛ, грубые метаболические нарушения). Часто причину рефрактерности ФЖ выявить не удается. После нормализации ритма, для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий, сразу вводят в/в струйно антиаритмики − лидокаин со скоростью 2 мг/мин (или новокаинамид, кордарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Для профилактики ФЖ применяют и β-АБ, которые снижают эктопическую активность желудочков и АД (последнее − недостаток). Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии (СПТ) возникают чаще из А-В узла и при неосложненном ИМ встречаются не часто (в 5% случаев). Обычно появлению СПТ предшествуют частые предсердные ЭС. СПТ с ЧСС более 180 в мин обычно плохо переносятся больными из-за значимого ухудшения гемодинамики. Так, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (вследствие укорочения диастолы), коронарный кровоток ишемизированного миокарда и ударный объем сердца (УОС) на фоне роста потребления кислорода миокардом (которое прямо пропорционально тахикардии). Это может привести к углублению ишемии, тяжелым нарушениям функции миокарда с последующим падением АД, формированием критического снижения УОС, опасных для мозга и жизни больного проявлений острой 66

левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: величины повышения ЧСС, длительности СПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения при СПТ тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и резкого снижения фракции выброса левого желудочка (менее 40%). Лечение СПТ. Важнейший критерий, определяющий тактику лечения − состояние гемодинамики. Если на фоне СПТ появляются снижения АД, сильные боли в груди с изменениями ST, одышка или признаки КШ − немедленно проводят ЭИТ (энергия 100-200 Дж). Если гемодинамика стабильна (нет гипотонии), сознание сохранено, то начинают с фармакологического этапа. Использование вагусных проб при ИМ не показано (да и они не эффективны при нем). Необходимо убедиться, что комплексы QRS узкие. При СПТ с широкими комплексами QRS, введение верапамила и АТФ опасно. Наиболее эффективен для купирования СПТ верапамил, имеющий большую продолжительность действия (до 30 мин) и оральные формы, что позволяет проводить профилактику СПТ. Назначая верапамил, следует исключить ПЖТ, чтобы избежать ее перехода в ФЖ вследствие особенностей действия верапамила. Эффективность верапамила обусловлена блокированием проведения импульса в А-В узле и замедлением сокращения желудочков. Алгоритм купирования СПТ (последовательность): ⇓ 1-й шаг → верапамил с разведением 5-10 мг в/в, болюсом за 1-3 мин. ⇓ (−) эффект Повторно, через 10 мин верапамил в/в болюсом, в той же дозе. ⇓ (−) эффект 2-й шаг→ →Через 20 мин новокаинамид – 10 мл (1000 мг) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1-3 мин на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно. Нередко ведущей причиной СПТ является увеличение давления в левом предсердии (ЛП), как, например, при остро возникшей недостаточности ЛЖ (ОЛЖН). Об этом судят по давлению заклинивания легочной артерии, которое соответствует таковому в ЛП. Так, если это давление превышает 18 мм рт. ст., то имеется застой крови в ЛП (то есть, ЛЖ работает “слабо”) и необходимо повысить сократимость миокарда ЛЖ за счет уменьшения объема в/в вливаемой жидкости и в/в введения лазикса. Если давления заклинивания легочной артерии меньше 15 мм рт. ст., то у больного ИМ имеется снижение ОЦК и ему необходимо в/в ввести жидкость (реополиглюкин). По уровню давления заклинивания легочной артерии и “ведут” инфарктного больного в отделениях реанимации. МА (ЧСС более 150 в мин) обусловлена появлением микро re-entry в предсердии и встречается при ИМ в 10% случаев (у пожилых лиц в 2-3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) МА носит, как правило, преходящий 67

характер. В более поздние сроки появление МА связано с растяжением ЛП у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ. Пароксизм МА может вызвать смерть у 25% больных с обширным ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 в мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту. В период пароксизма тахиформы МА (как и при СПТ) могут возникнуть серьезные гемодинамические последствия не только вследствие быстрого сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердий. При этом возникают: − резкое снижение сократимости предсердий (на 25%) и уменьшение диастолического наполнения желудочков вследствие укорочения диастолы (последующего снижения коронарного кровотока) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий; − проявления ОЛЖН и в редких случаях аритмогенного КШ; − проявления острой правожелудочковой недостаточности; − снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на выраженного фоне церебрального атеросклероза). Лечение пароксизма МА на фоне ИМ проводится по общим правилам. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма (ЭИТ): выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит; имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких (ОЛ). При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводится фармакологическая терапия. С целью урежение ЧСС желудочков при высокой исходной тахикардии, переводят тахисистолическую форму МА в брадисистолическую (с ЧСС до 60 в мин). Используют в/в антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- верапамил (можно дигоксин, обзидан или кордарон). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма (но это не всегда надо) с помощью: новокаинамида или ритмилена, ритмонорма, кордарона. Если новокаинамид, назначать сразу при пароксизмах тахисистолической формы МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС до 200 в мин и более. Иногда сразу быстро восстанавливают синусовый ритм с помощью кордарона или соталола. Всем больным с МА показано в/в введение гепарина, в зависимотси от длительности МА. Верапамил вводят в/в, болюс по 5-10 мг в 1 мин, повторно через 30 мин. Потом в/в капельно со скоростью 2-5 мкг/кг/мин.
либо: Сердечные гликозиды (по сути пароксизмы МА − это единственное показание для СГ при ИМ). Дигоксин (не всегда способен восстанавливать синусовый ритм, но урежает ЧСС) − в/в, болюс в насыщающей дозе по 1 мг 68

(0,6-1 мг для больного с весом 70 кг) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К+ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 4 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.
либо: Кордарон (300 мг без разведения за 5 мин; до 1200 мг/д). СГ и кордарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН;
либо: Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин или атенолол (2,5-5 мг за 2 мин, до достижения общей дозы 10 мг за 15 мин. β-АБ не показаны при сильной СН, тяжелых ХОЗЛ. При отсутствии эффекта (но после урежения ЧСС), через 1 ч для восстановления синусового ритма вводят новокаинамид (в/в 0,5-1,0 г в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида со скоростью 1 мл/мин) до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг. Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг), ритмилен (150 мг) или новокаинамид. В этом случае противопоказаны: СГ, АК, β-АБ (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики). После купирования МА необходимо устранить причины (по возможности), вызвавшие МА и предотвратить рецидивы МА назначением антиаритмиков (новокаинамид). Если несмотря на лечение у больного появляются эпизоды пароксизмальной МА, необходимо назначить антикоагулянтную терапию для профилактики системных эмболий. Трептание предсердий (ТП) − этиология и генез развития похожи на МА. ТП возникает у 3-6% больных ИМ. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада (например, 2:1 с частотой сокращений желудочков 150 в мин) с постоянным или непостоянным проведением. Тактика лечения больных с ТП отличается от таковой при МА. ТП плохо поддается купированию антиаритмиками (они только снижают ЧСС, но не нормализуют ритм), поэтому основным и эффективным методом лечения является ЭИТ или ЧПЭС (особенно если имеется нестабильность состояния больного). Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА, быстро снижают ЧСС (в/в вводят β-АБ, верапамил, СГ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ. Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовая брадикардия (СБ) и А-В блокады. СБ чаще выявляется при нижнем ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижне-задней стенке ЛЖ) или ишемического повреждения сино-атриального узла. СБ редко дает какие-либо 69

“проблемы” при ИМ. Так, многие больные с СБ и ЧСС менее 50 в мин имеют стабильную гемодинамику (нет гипотонии), неблагоприятные симптомы отсутствуют. Эти больные нуждаются только в мониторировании ЭКГ, необходимости в лечении нет. Ряду инфарктных больных, плохо переносящих СБ (особенно на фоне гипотонии), вводят в/в атропин (по 0,4-0,6 мг, каждые 5-10 мин), до достижения суммарной дозы 2 мг и повышения ЧСС до 60 в мин. Брадиаритмии не желательны больным с ИМ по ряду причин, так как могут: − вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий); − повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардий по механизму re-entry; − снизить активность эктопических водителей, которые не могут вызвать сокращения желудочков; − уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда. Нарушения проводимости при ИМ возникают вследствие ишемии синусового узла или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3-5 суток ИМ. При обширных ИМ (особенно передне-перегородочных), особенно у пожилых больных, чаще возникают и блокады ножек пучка Гиса (в 10-20%) в разных комбинациях. А-В блокады 1-й степени − самое частое нарушение проводимости (встречается в 5-15% случаев ИМ). А-В блокады 2-3 степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (с летальностью 30%) вследствие того, что А-В узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады почти всегда носят преходящий характер: длятся от нескольких ч до 3-7 суток (у 60% больных менее суток). А-В блокады 1-2-й степени в половине случаев переходят в полную А-В блокаду. При ИМ нижней локализации, как правило, А-В блокады развиваются постепенно (но не всегда): сначала удлиняется PR, затем появляется А-В блокада 2-й степени, 1-го типа (с периодами Самойлова-Викенбаха), далее − полная А-В блокада. 1-й вариант − преходящая, проксимальная А-В блокада с сохранением активности А-В узла (ЧСС = 40-50 в мин). Эта блокада протекает благоприятно и не дает тяжелых нарушений гемодинамики. При таком варианте А-В блокады задачей лечения является повышение ЧСС, так как брадикардия способствует неадекватности кровообращения, как системного, так и в коронарных артериях. Вводят в/в, струйно атропин (эффективность − около 35%) 1 мл 0,1% (или 0,01 мг/кг). Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,5 мг (или 0,04 мг/кг). Если после первой дозы произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и п/к. Атропин при ИМ не безвреден, он может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), спровоцировать ЖТ и ФЖ. Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин. Если не получено эффекта от введений атропина, то проводят наружную, 70

чрезкожную ЭКС, ЧПЭС или трансвенозную ЭКС (электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам любую ЧСС (оптимальная − 80-90 в мин). Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно − повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): адреналина (в/в, капельно 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/мин; последующая скорость введения определяется ЧСС и АД) или дофамина (в/в, капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин). Использование атропина, адреналина и дофамина ограничено: их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления миокардом кислорода и возможностью расширения зоны некроза миокарда. Поэтому лучше использовать в/в, капельное введение эуфиллина (эффективность − около 75%), особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация (ЧСС менее 20 в мин и АД близко к нулю). 2-й вариант − возникает обычно на 3-5 сутки ИМ передней стенки, при котором блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный идиовентрикулярный ритм (с неустойчивой ЧСС менее 20 в мин), на фоне которого может возникать преходящая асистолия. Этот вариант А-В блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде (дает 70% летальность) и возникает часто внезапно, в первые 12-24 ч ИМ. В этих случаях сразу проводят ЭКС (в течение 3-4 дней). Если таковой возможности нет − вводят в/в, капельно эуфиллин (или адреналин, алупент). Алгоритм купирования А-В блокады (есть пульс, но САД менее 90 мм рт. ст.) Уложить больного с приподнятыми ногами на 20о от поверхности. Атропин (с целью повышения ЧСС) − в/в 1,0 мг (дозы менее 0,5 мг малопригодны, так как надо много времени на введение полной дозы); при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг) за 10 мин. нет эффекта ⇓ Немедленная ЭКС наружная или трансвенозная (лучший метод коррекции А-В блокад). Если не отмечен положительный эффект или ЭКС нельзя сделать, вводят: Эуфиллин − в/в, медленно, струйно 240-480 мг (10 мл 2,4% раствора); нет эффекта ⇓ Допамин (5-20 мг/кг/мин). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД. Использование вазопрессоров − это часто временная мера, которая позволяет стабилизировать состояние больного, пока не начата ЭКС. нет эффекта ⇓ Адреналин (в редких случаях) -- в/в, капельно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин. Если есть пульс, то адреналин не вводят струйно, так как при таком введении побочные эффекты сохраняются долго. В/в, капельная инфузия адреналина позволяет быстро скорригировать дозу. 71

Изадрин (изопротеренол) лучше не назначать больному с ИМ, так как препарат резко повышает потребление миокардом кислорода и вызывает периферическую вазодилятацию. Дополнительно больному проводится оксигенотерапия и коррекция гиповолемии. В ходе лечения А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и СГ. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий. Затяжное, рецидивирующее течение ИМ (до 2 месяцев) чаще возникает у пожилых больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. У больного появляются новые очаги некроза той же локализации (первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают типичные боли, а потом отмечается повышение температуры тела и ферментов (КФК, тропониновый тест, АСТ, АЛТ, ЛДГ). ЭКГ диагностика затруднена из-за наличия предшествующих изменений. Повторный ИМ (возникает через 2 месяца) возникает чаще у пожилых мужчин с АГ в течение первого года после тромболизиса или при ИМ без Q. Этот ИМ протекает тяжело (нередко выявляются астматический вариант и аритмии), с частым развитием ОСН и утяжелением имеющейся ХНК. Повторный ИМ диагностировать трудно, так как не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Полезно в диагностике выявление роста КФК (МВ КФК) и ЛДГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и β-АБ. Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия встречается в 10-50% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Эта Ст вызывает появление приступов болей в сердце после безболевого периода вследствие углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появления митральной регургитации, нарушения проводимости. Возникновение болей уже через 24-48 ч после начала ИМ на фоне изменения зубца Т и ST − плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). Ранняя стенокардия может быть: в покое или при минимальной ФН (по самообслуживанию); проявляться ангинозной болью или ее эквивалентами (приступами КА). О тяжести этой Ст свидетельствуют: − возникновение приступов в покое, без роста АД) или при минимальной ФН (по самообслуживанию) в первые дни ИМ; − смещение ST вне зоны ИМ (“ишемия на расстоянии”). При этом прогноз хуже, чем у больных с ишемией в инфарктной зоне; − нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сразу после него. Лечат эту Ст как нестабильную − сразу ограничивают двигательную активность, пока не будет получен положительный эффект от лечения. Вводят 72

в/в антиангинальные средства − нитраты, β-АБ и антагонисты кальция (для предотвращения спазма коронарных артерий). Например, 1% нитроглицерин (со скоростью 10-15 капель в мин; обычно хватает 3-5 в/в инфузий) + орально β-АБ (атенолол по 20 мг 2 р/д или пропранол по 20-40 мг 2 р/д) + ИАПФ. Если больной исходно получал эти препараты, то их применяют в больших дозах. Как правило, позднее таким больным необходимы хирургические методы восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика или АКШ). У 7-16% больных ИМ в первые 10 дней может быть его распространение (генез похож на возвратную постинфарктную Ст). Частота данного осложнения выше при ИМ без Q (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин. В отличие от ранней Ст, в этом случае отмечаются: более выраженная клиника, постоянные изменения ST, QRS и второй пик роста КФК (после первого пика). Позднее постепенно снижаются ФВЛЖ и УОС, увеличиваются размеры ЛЖ. Механические дефекты включают: разрывы свободной стенки сердца (80%) или межжелудочковой перегородки (15%), острую митральную регургитацию вследствие разрывов сосочковых мышц (5%). Разрывы сердца возникают при ИМ в 1-3% случаев (но их частота составляет 15% в группе больных с летальным ИМ), чаще в первую неделю первого переднего обширного, трансмурального ИМ с Q и у пожилых женщин. Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3 место после ФЖ и КШ. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека: составляет около 4% у лиц до 50 лет; 20% − у больных в возрасте 50-59 лет и более 30% − у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны: − первый, обширный передний трансмуральный ИМ с зоной поражения ЛЖ более 20%; − пожилой возраст; − нижняя локализация ИМ; − наличие в анамнезе АГ или СД; − чрезмерная двигательная активность в острый период. Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика: первые 24 ч и потом, на 4-7 день от начала ИМ. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут. Разрывы сердца могут быть: − ранними (пик − 3-5 день ИМ) и поздними; − наружными и внутренними; − медленнотекущими (в течение нескольких ч с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца и с возможностью успеть помочь больному) и одномоментными (с острой гемотампонадой). Наружные разрывы свободной стенки сердца составляют более 80% от общего числа разрывов. Они чаще (в 1-6% случаев) встречаются на фоне ИМ 73

передней стенки или заднебоковом сегменте ЛЖ и ответственны в 10-20% случаев за летальность больных больнице от ИМ. Большая часть таких разрывов происходит в первые 1-4 дня: в 1/3 случаев разрывы возникают в первые сутки и в 1/2 случаев в первые 3 дня, в период максимальной миомаляции миокарда (размягчения и интенсивного рассасывания некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются. Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных Q-ИМ, на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Клиника наружного разрыва сердца (кровь из ЛЖ изливается в полость перикарда) представляет катастрофический синдром. Так, если возникает быстрый и массивный разрыв, то смерть от тампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце, теряет сознание и умирает. В других случаях (при меньшем разрыве или его постепенном и медленном развитии) возникают: тяжелый болевой приступ, сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, последующее внезапное исчезновение АД и пульса, ареактивный КШ, выраженная острая ПЖ недостаточность. Через 4-5 мин возникает остановка дыхания. Иногда больные живут несколько часов при медленно нарастающей тампонаде сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм и брадикардия, что указывает на появление электромеханической диссоциации − миокард сокращается, но кровь идет в перикард, вызывая тампонаду сердца. При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда и хирургическое вмешательство (зашивание перикарда), если больного довезут до операционной. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Для профилактики разрывов миокарда при ИМ назначаются β-АБ, которые уменьшают напряжение стенки миокарда. Внутренние разрывы миокарда Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем таковой стенки миокарда, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще на 2-6 сутки переднего, нижнего или заднего Q-ИМ. На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая 1/4 − в течение первых суток и только 1/5 больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда. Патогенез похож на таковой при наружном разрыве сердца, но при этом терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование крови слева направо, развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ. У больного сразу появляется острая, сильная ПЖ недостаточность (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) вследствие того, что часть УОС из ЛЖ идет в ПЖ. 74

При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ) и снижается системный кровоток − развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ. Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого отека легких нет. Обычно сразу, на фоне боли в сердце, появляется низкий, грубый пилящий пансистолический шум в 3-4 межреберье слева у грудины, который широко иррадиирует в левую подмышечную область. В половине случаев определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Развивается недостаточность и трехстворчатого клапана. Позднее появляются признаки бивентрикулярной ОСН и больные погибают обычно в течение недели. Диагностика: ЭКГ − признаки перегрузки правых отделов сердца, у трети больных А-В блокады; ЭхоКГ у постели больного − симптом острой регургитации в ПЖ; постановка катетера Сван-Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения крови кислородом, выходящей из ПЖ вследствие шунтирования крови слева направо). Лечение: экстренная внутриаортальная баллонная контрапульсация, введение вазопрессоров и вазодилятаторов (необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов, если больной переживет острый период ИМ. В целом, фармакологическая терапия малоэффективна, летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения составляет 25%; 50% в течение первой недели и более 80% в течение 2 месяцев), тогда как при хирургическом лечении − около 30%. Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или неполными), приводящие к острой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (чаще при нижнем ИМ). Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7 день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного мало объяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим выходом на острый ОЛ, гипотензию и КШ. Данное осложнение обуславливает тяжелую недостаточность митрального клапана (громкий пансистолический шум и гораздо реже − “кошачье мурлыканье”). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки. Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы не совместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения (большая часть УОС идет ретроградно). Клиника неполного разрыва сосочковых мышц складывается из: проявлений сильного дыхательного дисстресса − ОЛЖН (КА и ОЛ) и КШ, которые плохо поддаются лечению плюс пансистолического шума вследствие митральной регургитации. Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет. Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона на легочной артерии. На 75

рентгенограмме грудной клетки определяются признаки застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты. Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и росту давления заклинивания легчной артерии. Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят к разрывам межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковых мышц − одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ. Лечение данного осложнения требует раннего агрессивного хирургического лечения. Так, летальность данного осложнения без хирургического лечения составляет 50% в первые 24 ч и более 90% в последующие 8 недель. Причем сразу после отрыва умирает 1/3 больных, половина − в течение первых суток и только 1/5 больных живет несколько недель. Если оперативное лечение (протезирование клапанов) проводится рано, то летальность снижается (до 50%). Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) − временная стабилизация гемодинамики с помощью вазодилятаторов, инотропных средств и внутриаортальной баллонной контрапульсации (последняя более эффективна). Острая дисфункция сосочковых мышц ЛЖ (вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ выявляется в 10-50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации). Появляется низкий, преходящий систолический шум на верхушке, разной интенсивности, длительности и иррадиации. Так, он может быть мягким, громким, высоко и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. Так, в зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ у больных, могут развиться проявления: застоя крови в малом круге, ОЛ постоянного или преходящего, гипотензии и КШ. В качестве лечения таким больным назначают вазодилататоры. Острая (в первые недели ИМ) аневризма сердца встречается чаще (но может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ) и осложняет в 5-30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние, верхушечные). Аневризма обусловлена ограниченным выбуханием в период систолы истонченной, несокращающейся некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ, под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма чаще образуется в остром периоде ИМ, в период миомаляции миокарда и содержит некротичесие массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными, поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры аневризмы могут быть разными: от 1 см до размеров самого сердца (мешкообразная форма), ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя, чрезмерная физическая активность). В 50-70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими, правда, редкими, 76

эмболиями (2-5%) в сосуды большого круга кровообращения. Клиника аневризмы сердца. Аневризма не участвует в акте активного сокращения (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда), что благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Это у половины инфарктных больных благоприятствует быстрому и раннему развитию осложнений: ОСН (а потом − ХНК), кардиомегалии, преходящим нарушениям ритма (ПЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктной стенокардии и внезапной смерти. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики. Обычно при аневризме сердца выявляются: − разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (обычно это 3-4 межреберье слева); − симптом “коромысла” (отмечается у половины больных) − пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в диастолу, которое не совпадает с верхушечным толчком; − при аускультации сердца − акцент 2-го тона на легочной артерии (за счет ЛГ) и триаду: ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систоло-диастолический шум “писка” Казем-Бека; − на ЭКГ (обычно в V2-4) “застывший” без динамики в течение 2 недель подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ), отсутствие и замедление образование отрицательного зубца Т; − рецидивирующие пароксизмы ЖТ; − признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) − сначала появляется одышка, которая постепенно усиливается, достигая выраженности КА. Диагностика: на ЭхоКГ определяется выпячивание миокарда, дискинезия и истончение стенки ЛЖ. При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВКС. Для профилактики образования при ИМ аневризмы сердца назначают ИАПФ. Лечение аневризмы сердца сводится к терапии нарушений ритма, ОСН и назначению антикоагулянтов на 6 месяцев. При длительном существовании аневризмы прогрессирует ХНК, возникают повторные эмболии (в том числе и в мозг). В поздние сроки, при возникновении осложнений, проводится оперативная резекция аневризматического мешка. Тромбоэндокардит (пристеночный тромбоз) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации трансмурального или субэндокардиального, его частота повышается до 60%. Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще в зоне верхушки или аневризмы (до 70%). Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем его опасность наиболее велика в первые 77

10 дней ИМ и сохраняется до 3 месяцев. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения. Специфической симптоматики тромбоэндокардита нет, могут отмечаться: потливость, слабость, синусовая тахикардия, длительный субфебрилитет (который не поддается действию АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболий происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболий резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика: наличие (на ЭхоКГ) аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Лечение: НПВС (индометацин по 200 мг/д). При наличии тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты (это защищает больных от эмболий), в/в гепарин во время пребывания больного в стационаре, а позднее − варфарин (фенилин) в дозе, необходимой для снижения протромбинового индекса до 50%, в течение 3 месяцев. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает риск развития пристеночных тромбов и последующих эмболий. Перикардит. Клинически его выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полости перикарда с помощью ЭхоКГ определяется у трети больных. Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют эпистенокардитическим (местным), а перикардит в более поздние сроки считается проявленим постинфарктного синдрома Дресслера. Ранний (эпистенокардитический) перикардит встречается в среднем у 10% больных ИМ и чаще возникает в первые 1-4 суток от начала трансмурального, обширного ИМ (располагаясь над инфарктной зоной, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду) и сопутствующих ему ХНК и аритмий. Часто (более чем в 70% случаев) этот “сухой” перикардит не имеет клинических симптомов и диагноз ставится только по наличию шума трения перикарда по левому краю грудины. У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ, снова появляется тупая, давящая боль в сердце (“обгоняющая” на несколько часов шум трения перикарда), разнообразной интенсивности, указывая на перикардит. Эта боль может иррадиировать в плечо и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела и усиливаться при вдохе. Может быть небольшая лихорадка. Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита), но в настоящее время экссудативный перикардит стал возникать в ранние сроки ИМ чаще. ЭКГ диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения ST и T обусловлены ИМ. Обычно симптомы уменьшаются после приема НПВВ (индометацин 3-4 р/д), в течение 3-5 дней. Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз ИМ. Постинфарктный синдром Дресслера обычно развивается при обширном или повторном ИМ с частотой 2-3%. Это вторая болезнь, которая идет на 2-5 недели ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия − 78

опосредованный антителами ответ на высвобождение кардиальных антигенов при ИМ. Классическая триада синдрома Дресслера − перикардит (чаще встречается сухой, потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще сухой) и пневмонит (клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ) дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, лейкоцитозом. Для рассасывания перикардита необходимо несколько месяцев. Возможны и атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений: − суставная − поражаются чаще верхние конечности по типу поли-моноартритов (синдром плеча, кисти или передней грудной клетки); − кардиоплечевая − боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции; − малоспецифическая − с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев. Диагноз данного синдрома верифицируется по ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Патогномонично для синдрома Дресслера − быстрый эффект от ГКС. Лечение. Если у больного имеется только перикардит, назначают аспирин плюс анальгетики. При отсутствии эффекта дают орально ГКС − преднизолон по 40 мг/д (дексаметазон 8 мг) коротким курсом и отменяют в течение двух недель. При ИМ длительный прием ГКС не показан вследствие того, что они тормозят рубцевание миокарда. При наличии полного синдрома Дресслера назначают: НПВВ (индометацин по 200 мг/д), большие дозы (более 1 г/д) витамина С и аскорутин. При отсутствии эффекта добавляют ГКС (преднизолон 40-60 мг/д) курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель. Резкая отмена ГКС может вызвать рецидив синдрома Дресслера. Тромбозы и тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко, у 4-5% больных и чаще с обширным ИМ, отягощенным СН (тогда как образование тромба в ЛЖ отмечается гораздо чаще, в 20-50%). Причем на вскрытии тромбоэмболии находят у половины больных ИМ. Все это свидетельствует о том, что тромбоэмболии часто протекают бессимптомно. Они обуславливают 15% летальность в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболий − в течение первых 2-3 месяцев. Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на 4 вида: − периферический венозный тромбоз и ТЭЛА; − пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (их можно выявить уже через 36 ч) или аневризмы, с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации; − прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или в сосудах конечностей; − повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса. 79

При ИМ эмболии возникают чаще в систему легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой МА. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХНК, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже ТЭЛА могут возникать при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки острого легочного сердца; а на рентгенограмме легких − треугольная тень и повышение купола диафрагмы на стороне поражения. Несколько реже (в 5-10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в систему кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии → артерии селезенки → артерии мозга → артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно трудно распознать. При эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные боли в пояснице + повышение АД + мочевой синдром (микрогемаурия, лейкоцитурия и белок); могут быть олигоурия и азотемия. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки острого живота − сильная боль неопределенной локализации, вздутие и парез кишечника, позднее развивается клиника кишечной непроходимости. Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль, мраморность кожи, похолодание ног, снижение чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза, позднее развивается гангрена конечности. Лечение эмболий сводится к немедленному назначению в/в струйно гепарина 5000-10000 ед., затем в/в, капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ед/ч (до 30000 ед/д) под контролем частичного тромбопластинового времени (оно должно повысится в 2 раза по сравнению с исходным уровнем). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие в анамнезе ТЭЛА или системных эмболий; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХНК; МА; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5-10 дней введения гепарина больным назначают орально варфарин. Для профилактики артериальных тромбоэмболий всем больным ИМ назначают аспирин (тиклид). Патология ЖКТ чаще определяется при абдоминальной форме ИМ. При этом возникает желудочно-кишечный синдром в течение 1-й недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться быстро рубцующиеся острые, поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ, вследствие: большого выброса катехоламинов, ГКС; повышенной секреции 80

соляной кислоты из-за общей ишемии; ишемии стенки желудка и кишечника с последующим ее некрозом. Реже возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность. Психические изменения (невротического и неврозоподобного характера вследствие острых гипоксических энцефалопатий) также могут наблюдаться в острый период ИМ в виде депрессии, истерических реакций. Психозы развиваются на 1-й неделе ИМ обычно у больных с обширным ИМ, отягощенным КШ или ОЛ вследствие интоксикации продуктами распада из некротического очага, снижения церебрального кровотока и гипоксии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям − пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия ЧМТ. У ряда пожилых мужчин с ДГПЖ развивается острая атония мочевого пузыря (нет позыва к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, с задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотиками, атропином. Гемодинамические осложнения при ИМ Гиповолемическая гипотензия − часто возникает у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем − снижению УОС. Если гиповолемия подозревается у больного, то вводят в/в небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Клинические симптомы гиповолемии − отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадение подкожных вен. Лучше поставить катетер для измерения давления заклинивания легочной артерии, которое должно быть в пределах 8-12 мм рт. ст. Персистирующая АГ (мягкая, умеренная с САД до 180 мм рт. ст.) − отмечается у многих больных в первые часы ИМ. Эта АГ обычно снижается по мере обезболивания больного. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы − назначают осторожно β-АБ (пропранол). Отсутствие тахипноэ, наличие громкого первого тона и адекватного пульсового давления − клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД, превышающим 180/110 мм рт. ст., несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, в/в вводят нитроглицерин − в начальной дозе 15-20 мг/мин, с повышением дозы на 10 мг/мин каждые 5 мин, до получения необходимого эффекта. Нередко при тяжелой АГ могут потребоваться высокие дозы нитроглицерина (200-400 мг/мин) или введение нитропруссида натрия. 81

Острая сердечная недостаточность (ОСН) − клинический синдром слабости насосной функции сердца (чаще преобладает нарушение функции ЛЖ) развивается у 25% больных ИМ. ОЛЖН − главная причина летальности в стационарах от ИМ. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных определяющих функции ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ, если более 40% − истинный КШ с летальностью более 70%, если более 50% массы ЛЖ − ареактивный КШ. Схема лечения ОСН на фоне ИМ похожа на таковую при другой патологии. Для предупреждения и лечения ОСН на фоне ИМ основное значение имеют: нитраты, а в тяжелых случаях (при развитии ОЛ) нитропруссид натрия (снижающие пред-постнагрузку на сердце, симптомы застоя); диуретики (уменьшающие легочной застой) и ИАПФ. Главное отличие касается СГ, при ИМ их эффективность проблематична (в первые дни ИМ они не эффективны), так как функционирование неинфарктной ткани может быть нормальным. СГ не улучшают систолическую или диастолическую дисфункцию инфарктной ткани сердца. СГ в остром периоде ИМ (на фоне плохого кровоснабжения) могут стимулировать развитие тяжелых аритмий (вплоть до ФЖ). Обычно СГ применяют при ИМ в случае комбинации ОЛЖН с МА, когда необходимо снизить ЧСС (все же в этих случаях лучше применять кордарон или верапамил). Кардиогенный шок (КШ) как синдром энергетической недостаточности миокарда является крайней степенью острой слабости ЛЖ (он не способен адекватно прокачивать кровь) при ИМ (обычно переднем) с элементами сосудистой недостаточности. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией микроциркуляции и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток и развитию некроза. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных Q-ИМ − 15%). КШ у половины больных развивается в первые сутки ИМ, являясь причиной смерти у 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Иногда КШ развивается внезапно, без предвестников (как при ИМ), а в других случаях КШ является конечным этапом хронического тяжелого заболевания (конечная стадия клапанного порока сердца). Причины КШ: − немеханические − синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения функции ЛЖ; − механические − разрыв стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц. Варианты КШ: − рефлекторный, болевой (в ответ на плохое обезболивание САД падает до 90 мм рт. ст.). Его более правильно называть болевой коллапс (выраженная 82

артериальная гипотензия) вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но без явных нарушений метаболизма и микроциркуляции, в отличие от шока. Купирование боли и однократное введение инотропных средств − вазопрессоров (мезатона) улучшает состояние больного и нормализует АД; − аритмогенный вследствие тахиаритмий (ПЖТ, частая желудочковая ЭС), брадиаритмий (неполная и полная А-В блокады). Купирование аритмии (здесь главное восстановить синусовый ритм или снизить ЧСС) сопровождается улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ); − из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ; − из-за поражений клапанов; − истинный из-за миокардиальной (насосной) недостаточности ЛЖ. Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц или при повторном ИМ у больных ИБС. Его критерии: стойкая гипотония (САД150 в мин → ЭИТ; если ЧСС= 90 мм рт. ст.). Потом − лазикс в/в или осторожно осмодиуретики (манитол, мочевина) и ингаляции О2. Менее 80 Положение лежа, допамин в/в, капельно, до стабилизации АД. Если в ходе роста АД усиливается ОЛ, то начинают в/в капать раствор нитроглицерина. Если нет роста АД, добавляют в/в, капельно норадреналин (4 мг в 400 мл − 5% раствора глюкозы).

Для купирования ОЛЖН основное значение имеют нитраты, диуретики, а в тяжелых случаях − нитропруссид натрия. Таким образом, как видно из схемы, при ОЛ на фоне высокого или нормального АД (варианты 2, 3 и 4) главное в лечении − снизить венозный возврат (преднагрузку) и ОПС (постнагрузку). Для этого используют мощные диуретики (уменьшающие АД, ОЦК и постнагрузку) и периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые уменьшают: систолическое и диастолическое давление в ЛЖ, легочную гипертензию, преднагрузку, гидростатическое давление в капиллярах легких. 103

ОЛ тем труднее поддается терапии, чем ниже АД, при котором ОЛ развивается. Так, при вариантах 5 и 6 (снижены УОС, АД и повышено КДД в ЛЖ), которые хуже лечатся, главное − повысить сократимость миокарда и снизить постнагрузку (ОПС). Для этого используют вазопрессоры (добутамин, дофамин, норадреналин) и вспомогательные средства (малые дозы периферических вазодилататоров). Программа лечения ОЛ при умеренно сниженном АД = 75-90 мм рт. ст. (в том числе и больных ИМ): − для борьбы с одышкой в/в введение наркотических анальгетиков (морфин 1 мл 1%, хуже промедол 2 мл 2%; для усиления эффекта дополнительно вводят 2 мл димедрола); − вазопрессоры (повышающие АД) − допамин в/в, капельно 50 мг в 200-400 мл калий-поляризующей смеси (скорость − 5-20 мкг/мин или 20 кап/мин); если нет эффекта − норадреналин (скорость − 0,5-30 мкг/мин) до стабилизации АД. Иногда допамин вводят на фоне нитроглицерина (особенно, если при повышении АД появляются симптомы ОЛ), который воспроизводит часть гемодинамических эффектов морфина и во многих случаях позволяет обойтись без него; − преднизолон (90-150 мг) в/в, капельно или струйно на изотоническом растворе натрия хлорида; − в случае присоединения аритмий показано в/в введение СГ, но в половинных дозах (при ИМ); − диуретикии вводятся только после стабилизации АД; − дополнительно проводятся ингаляции кислорода с пеногасителями и коррекция ацидоза. Программа лечения ОЛ (последовательность) на фоне нормального АД (в том числе и у больных ИМ): − нитроглицерин по 1 табл. под язык, повторно через 5-7 мин; − морфин или НЛА (дропперидол 1мл 0,25% + фентанил 2 мл 0,005% или 2 мл комбинированного препарата таломонал), независимо от болевого синдрома; − лазикс (80 мг в/в, струйно); − периферический вазодилататор (в/в, капельно) при АД не менее 120 мм рт. ст.; − для улучшения проходимости дыхательных путей одновременно проводят аспирацию пены из полости ротоглотки с помощью электрического отсоса; вдыхание пеногасителей через носовые катетеры − увлажненного спиртом 70-96% кислорода или антифомсилана. Программа лечения ОЛ на фоне высокого АД (гипертонический криз): − Больному придается сидячее положение в постели или со спущенными ногами. − Для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения: 104

а) назначают в/в наркотические анальгетики (снижающие и тягостное чувство удушья) − промедол (1 мл 2%), морфин (1 мл 1%) или НЛА; б) в/в, медленно вводят ганглиоблокаторы (их эффект похож на кровопускание) − бензогексоний (1 мл 2,5%) или пентамин (1 мл 5%) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость − 1 мл/мин, под контролем АД после каждого 1 мл смеси). Гипотензивный эффект появляется через 3-5 мин. АД снижают на 1/3 от исходного уровня, потом − до 120 мм рт. ст. (но не ниже). При ИМ лучше вводить коротко действующий арфонад (50-250 мг в/в, капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 кап/мин. Арфонад не оставляет после себя длительного последействия. При АД ниже 150/90 − ганглиоблокатры не назначают; в) если АД не падает менее 100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры − спиртовой 1% раствор нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, начинают со скоростью 10-15 капель в мин), изокет, перлинганит. При этом необходимо строго следить за центральной гемодинамикой (давлением наполнения левого желудочка), чтобы не возник “синдром заклинивания”. − Для снижения ОЦК, венозного притока к сердцу и разгрузки малого круга − вводят в/в быстродействующий лазикс (60-120 мг). − Для улучшение сократительной способности миокарда − назначают в/в, капельно СГ (строфантин) вместе с калий поляризующей смесью, особенно при угрозе КШ. − Для снижения проницаемости сосудистой стенки − вводят в/в антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5-10 мл 5%). − Для купирования сопутствующего бронхоспазма − вводят в/в, струйно эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида. − Для коррекции ацидоза − в/в капельно вводится 100-150 мл 4% раствора бикарбоната натрия (под контролем КЩС). После купирования ОЛ необходимо выявить основное заболевание, если ранее оно было не известно. Применение СГ при кардиогенном ОЛ не показано, так как при ИМ (особенно в первые дни), ОКН, миокардите, синусовом ритме, положительное инотропное действие (работа сердца становится более экономной) СГ реализуется не в полной мере. СГ не показаны при ОЛ и вследствие легочной патологии (массивная пневмония). СГ, даже в малых дозах, часто вызывают аритмогенный эффект (вплоть до развития ПЖТ и ФЖ). Кроме того, воздействовать на сократимость миокарда следует не во всех случаях кардиогенного ОЛ. Например, при митральном стенозе или гипертоническом кризе, осложнившихся ОЛ, − показаний для стимуляции миокарда нет. Обычно СГ (дигоксин 1 мл 0,025% в 10 мл изотонического раствора, медленно, в течение 5 мин) назначают при тахисистолической форме МА на фоне умеренной ОЛЖН. Лечение острой бивентрикулярной недостаточности (например, при обширном ИМ). Если она возникла на фоне МА и кардиомегалии − вводят в/в 105

лазикс (80 мг), позднее назначают внутрь верошпирон (0,05 г 4 р/д). При высоком (или нормальном АД) назначают в/в, капельно 1% раствор нитроглицерина (со скоростью − 100 мкг/мин). Лечение ОРДСВ − неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает: 1. Нормализацию легочного кровотока. 2. Респираторную поддержку, а при ее неэффективности − обеспечение искусственной оксигенации (кислородотерапия) и элиминации СО2. 3. Воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану (улучшение легочного капиллярного кровотока). 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Устранение полиорганной недостаточности (ПОН). Для улучшения легочного кровотока используют: − антитромботическую терапию (в/в гепарин 1000 Ед/ч или п/к; тканевой активатор плазминогена); − улучшение реологических свойств крови (в/в, капельно 10% раствор гидроксиэтилкрахмала или реополиглюкин в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с антиагрегантами (тренталом, курантилом); вливание свежезамороженной плазмы. Все это уменьшает ПЖ недостаточность, сброс воды, белка и токсинов в легочный интерстиций из поврежденных капилляров, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов к эндотелию легких; − для снижения повышенной проницаемости сосудов необходимо исключить повышение ОЦК, но и не допустить гиповолемии. Инфузионная терапия ориентирована на предупреждение патогенной активации клеток эндотелия (важнейшего звена патогенеза ОРДСВ); − ингаляции (или в/в введение) в течение 3-30 дней 0,00004% оксида озота или простациклина (4 нг/кг) − что стимулирует эндотелий к выработке NO, вызывает вазодилатацию и уменьшение тромботического потенциала крови. С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану (уменьшения отечности и воспаления) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель, особенно на фоне тяжелого течения ОРДСВ, выраженной эозинофилии крови и мокроты и отсутствии эффекта от комплексной терапии. Но ГКС в больших дозах снижают выживаемость больных, из-за снижения иммунного ответа и развития суперинфекции. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на его заключительной стадии (на фоне септического синдрома). Для улучшения функционирования альвеоло-капиллярной мембраны также назначают PG-E1 (альпростадил) в дозе 0,025 мкг/кг/мин. При ОРДСВ всегда поражается сурфактант (нарушается и его выработка), поэтому ингалируют в аэрозолях 50-100 мг/кг дипальметиловый лецитин (“экзосурф”). Стимулируют синтез сурфактанта также амброксол и эуфиллин. Для уменьшения повреждающего действия метаболитов на легочную мембрану используют антигистаминный и антипростагландиновый эффект аспирина (0,25 г в сутки). Для респираторной поддержки в 3-й стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального повышения давления в конце выдоха. 106

При ОРДСВ нарушен мукоцилиарный транспорт. Улучшение дренирования дыхательных путей осуществляется: эффективным кашлем (оптимизированным положением тела − повороты больного на живот в течение 30 мин), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и В2-АГ (сальбутамол, беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа. При развитии ОСН проводится инотропная стимуляция допамином (в/в, капельно со скоростью 1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамической (в/в, капельно нитроглицерин 5 мл 1%). По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений; терапию АБ (действующими на Гр(−) микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов; их элиминации при ОРДСВ резко нарушена) − гемосорбцию, плазмоферез, гравитационное разделение крови и УФО облучение собственной крови. Острая сосудистая недостаточность. Имеется две ее формы − обморок (Об) и коллапс (шок). Эта недостаточность развивается вследствие нарушений нормальных взаимоотношений между работой сердца, ОПС, емкостью сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока. Коллапс и шок − более тяжелые формы сосудистой недостаточности, чем Об. При коллапсе возникает тотальная сосудистая недостаточность с нарушением функции внутренних органов. Общепринято, что более легкие формы сосудистой недостаточности (в клинике доминирует гипотензивный синдром), без явных метаболических нарушений относят к коллапсу. Более тяжелые формы сосудистой недостаточности (со стойким падением АД), при которых нарушается метаболизм, микроциркуляция и функция внутренних органов и систем − называют шоком. При своевременном лечении прогноз при коллапсе более благоприятный, а при шоке − он всегда серьезный, даже при адекватной терапии больного. Основной патогенетический механизм коллапса и шока − падение УОС (мнее 2,5 л/мин/м2) плюс рост давления в легочной артерии и наполнения ЛЖ (более 18 мм рт. ст.). Известно, что АД = СИ∗ОПС. Для постоянства АД, при снижении СИ или ОПС, требуется рост другого фактора. Если такой компенсации нет − АД падает (либо за счет уменьшения СИ или ОПС при нормальном СИ). Снижение АД может быть обусловлено: − нарушениями МОК, который, в свою очередь, может быть связан со снижением сократительной способности (КШ) или ОЦК (чаще всего вследствие острой кровопотери); − острыми нарушениями тонуса сосудов (вследствие блокады нейрогенной импульсации при болевом шоке и массивного выброса гистамина при анафилактическом шоке). Шок может быть: 107

− обструктивным − падает УОС вследствие обструкции сосудов (препятствие кровотоку). Этот шок возникает при перикардите с тампонадой сердца, массивной ТЭЛА и спонтанном пневмотораксе, шаровидном тромбе левого предсердия, аортальном или митральном стенозе, каортации аорты, сдавлении верхней полой вены; − гиповолемическим (компенсаторная вазоконстрикция временно поддерживает АД) − от внутренней (например, расслаивающая аневризма аорты) или наружной кровопотери (падает ОЦК), от потери жидкости, электролитов при профузных поносах и рвоте, от потери белка при ожогах и нефротическом синдроме; − перераспределительным: чаще − инфекционно-токсический (септический) при сепсисе, тяжелой пневмонии, гнойном холецистите. В этих случаях вследствие попадания в кровоток Гр(-) микробов и действия их токсинов повышается проницаемость сосудов, идет выход жидкой части крови из циркуляции и депонирование ее в венах брюшной полости. О септическом шоке следует думать, когда у высоко лихорадящего больного резко падает АД и появляется выраженная одышка; реже − анафилактический, развивающийся по типу аллергической реакции немедленного типа. Этот шок обычно возникает после введения АБ, вакцин, укусов пчел и ос у ранее сенсибилизированных больных; − кардиогенным. Обморок (синкопальное состояние) − целая группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Обморок обусловлен острой, транзиторной недостаточностью мозгового кровообращения (при его снижении более, чем на 50%). Возникает приступ кратковременной, на несколько секунд (в большинстве случаев) или минут, потери сознания с генерализованной мышечной слабостью, нарушением постурального тонуса, деятельности сердца (падает АД, ослабляется пульс, нарушается ритм сердца) и дыхания (становится почти незаметным) и последующим быстрым и полным восстановлением нормального сознания. В целом для Об характерны: внезапное развитие, кратковременность и обратимость. Повторные эпизоды Об неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы − на сегодняшний день довольно частая патология. Так, около 30% взрослого населения имели хотя бы один Об, а 3% − рецидивирующие Об. У пожилых лиц частота Об заметно повышается. Об требует немедленного обследования больного для установления причины потери сознания (неизвестно чем закончится следующий Об). Огромное количество причин могут вызвать приступы Об. Так, около 80% Об имеют неврогенную природу (НЦД, вертебро-базилярная недостаточность, эпилепсия и др) и только 20% Об обусловлено терапевтическими (кардиогенными) причинами − ИМ, СССУ, аритмии (ПЖТ, ФЖ), приступы М-А-С. Прогноз при Об зависит от характера основного заболевания. Об − лишь 108

симптом, наблюдаемый как у здоровых лиц, так и у больных с различными заболеваниями. Так, появление Об на фоне аортального стеноза, ГПКМ, легочной гипертензии (ЛГ) является неблагоприятным фактором. При некоторых заболеваниях (ИМ, тяжелые нарушения ритма сердца, аортальный стеноз) Об следует рассматривать как фактор внезапной смерти. В патогенезе Об ведущую роль играют: резкое падение УОС или неадекватность механизмов вазодилатации − снижение тонуса периферических сосудов мышечного типа (их дилатация), ведущее к резкому уменьшению ОПС (без адекватного увеличения УОС), ОЦК и венозного возврата крови к сердцу (важнейший гемодинамический фактор развития Об). Последнее способствует вторичному резкому снижению УОС, АД и транзиторной гипоперфузии (гипоксии) мозга. Так, при снижении АД менее, чем 60 мм рт. ст. сильно уменьшается кровоток мозга. Классификация обмороков 1. Нейрокардиогенные (варианты): − вазодепрессорный, простой, вазовагальный (самый частый вариант) − снижается АД, но без брадикардии (в основе − кратковременное функциональное снижение автономной активности с последующим нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы). Этот простой, ортостатический Об часто возникает у здоровых лиц в условиях: стресса; сильной боли, страха; вида крови, пунктирования полостей тела; духоты (длительная езда стоя летом в переполненной электричке); голодании и лихорадки; − кардиоингибиторный (с брадикардией и асистолией); − их смешанный вариант; − синокаротидный, рефлекторный (из-за повышенной чувствительности каротидного синуса), возникающий чаще у пожилых лиц. В норме раздражение каротидного синуса снижает АД на 10-40 мм рт. ст. Но у ряда больных даже незначительное раздражение этой зоны (например, резкие повороты головы, переразгибание шеи, ношение тугих воротничков или тугого завязывания галстука) вызывает резкое падение САД до 50 мм рт. ст. (иногда асистолию желудочков более 3 с) и развитие Об. 2. Кардиогенные (варианты): − аритмические − тахи-брадиаритмии: ФЖ, ПЖТ (с ЧСС более 200 в мин), СПТ, частые наджелудочковые ЭС и дистальные А-В блокады (ЧСС менее 35 в мин или с внезапной остановкой СУ) с приступами М-А-С), обусловленные резким снижением УОС в период приступа аритмии. У 40% кардиальных больных ПЖТ (с ЧСС более 200 в мин) и ФЖ являются причинами Об. Тахиаритмии чаще развиваются у больных после ОИМ, при ДКМП или пороках сердца; − обструктивные (на фоне снижения УОС) − из-за препятствия выбросу крови из ЛЖ или ПЖ на уровне сердца или крупных сосудов. Часто возникают: при аортальном стенозе в период ФН вследствие расширения сосудов в работающих мышцах (и последующего снижения АД, которое не может 109

поддерживаться на постоянном уровне из-за уменьшения УОС), ПЛГ, ТЭЛА, стенозе легочной артерии, тампонаде сердца. 3. Ангиогенные: − ортостатическая постуральная гипотензия: функциональная (на фоне длительного постельного режима, дегидротации, беременности, высокой лихорадки, кровопотери) и на фоне органических поражений вегетативной нервной системы (алкогольные полиневриты, диабетическая нейропатия, опухоли и повреждения ЦНС); − цереброваскулярные (чаще, вследствие преходящей вертебробазилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза; стенозирующие заболевания крупных сосудов (в первую очередь бассейна сонных артерий), принимающих участие в кровоснабжении головного мозга). Об могут возникать ситуационно: при сильном кашле или чихании (бетолепсия при ХНЗЛ) вследствие резкого повышения внутригрудного давления и последующего снижения венозного возврата крови к сердцу, дефекации, мочеиспускании, эпилептических и истерических припадках, абстинентном синдроме (обычно на 3 сутки после прекращения приема алкоголя или наркотика). Выделяют три периода Об: предобморочное состояние, обморок и послеобморочный период (длится до 1 мин и заканчивается полностью восстановленным сознанием − больные сразу ориентируются в окружающей обстановке и помнят обстоятельства, предшествующие Об). Предобморочное состояние обычно длится до 1 мин и характеризуется быстрым появлением слабости, тошноты, “мушек перед глазами”. Позднее − усиливаются слабость, чувство покачивания пола и окружающих предметов, появляются темные круги перед глазами, нарастающий звон в ушах, бледность, холодный пот, чувство пустоты в верхней части живота и нехватки воздуха, зевота. Об может быть кратковременным (от нескольких сек до мин) и долговременным (с потерей сознания от нескольких до 30 мин), который всегда подозрителен на органическую природу болезни. Так, для кратковременного Об характерны: выключение сознания, больной лежит неподвижно, скелетные мышца расслаблены, возможны клонические поддергивания лица и туловища. Пульс слабый, прощупывается с трудом, нередко аритмичный, возможна брадикардия (ЧСС менее 50 в мин). Снижаются САД до 60 мм рт. ст. (вследствие уменьшения тонуса симпатической нервной системы и повышения тонуса блуждающего нерва), зрачковые и роговичные рефлексы. Дыхание почти незаметное, редкое. Отмечаются: бледность, потливость кожи (возможен профузный пот), холодные конечности. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной после Об должен быть осмотрен терапевтом и невропатологом с последующим комплексным лабораторным обследованием. Необходимы: аускультация сердца и сосудов шеи, измерение АД (на руках и ногах), ЭКГ, анализ крови (гемоглобин, гемотокрит) и сахара натощак, суточное 110

Холтеровское мониторирование ЭКГ, ЧПЭС, ЭхоКГ, реоэнцефалография, проведение провоцирующих проб (ортостатической, Вальсавы, массаж синокаротидной зоны в течение 5 с). Лечение Об. В большинстве случаев надобности в оказании медицинской помощи при Об нет. Так, можно опрыскивать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт (для раздражения вазомоторных центров). Необходимо создать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами на 60° к поверхности пола. Если больной находится в переполненном транспорте, его необходимо усадить и опустить голову ниже колен или прижать ее к груди. После возвращения сознания показан отдых в течение 1-2 ч. Не разрешается вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Иначе повторное вставание может вызвать повторное падение АД с обморочной реакцией. Больным с редкими вазо-вагальными Об следует избегать ситуаций, приводящих к Об. Так, пациентам с Об, возникающим при кашле, следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. Лекарственная терапия показана больным с преобладанием в клинике Об вазодепрессивного компонента. Для предупреждения повторных нейрокардиогенных Об больным (особенно пожилого возраста) назначают малые дозы В-АБ (атенолол по 25 мг/д). При неэффективности В-АБ используют дизопирамид (по 200 мг 2-3 р/д) или скополамин. Показания к постановке ИВР − преобладание в клинике Об кардиодепрессорного компонента (выраженная брадикардия или асистолия). В целом большая часть Об − относительно доброкачественные, быстро купируются и редко рецидивируют. Если больной долго не приходит в себя после падения при Об, необходимо исключить гипогликемию, эпилепсию или ЧМТ. Алгоритм первичной диагностики и неотложной помощи при обмороке

111

Отсутствует

Потеря сознания

Перикардиальный удар, непрямой массаж сердца

Пульс на сонных артериях

Отсутствует

Самостоятельное дыхание

ИВЛ, непрямой массаж, адреналин в/в, ЭИТ

Имеется

ОИМ, острое легочное сердце, тахибрадиритмии

Имеется ЭКГ, аускультация сердца, измерение АД

Тахиаритмия, ЧСС>180 в мин

Брадиаритмии Ритм сердца Низкое

Горизонтальное положение, атропин или кардиотоники при брадикардии, в/в реополиглюкин или симпатомиметики при стойком снижении АД

Нормоаритмия 180>ЧСС>40 АД

Повышено Гипотензивные средства, в/в лазикс

Нормальное

Определение уровня сахара в крови, в/в 40% раствор глюкозы

Нормальный − осмотр невропатолога Снижен или повышен − осмотр эндокринолога, коррекция сахара

Как правило, необходимость оказания медицинской помощи связана не с самим Об, а с его последствиями (падения, травмы) или с непосредственной причиной (например, острое нарушение сердечного ритма с приступами М-А-С). Если больной после Об жалуется на загрудинную боль − необходимо исключить ИМ (или НСт), если отмечает боли в животе − исключают острые болезни органов брюшной полости, внутренние кровотечения. 112