Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Clinical manual of head injury

Рис. 16-2. Орбита снаружи и спереди. 1 — слезная ямка; 2 — передний гребень; 5 — переднее решетчатое отверстие; 6 — заднее решетчатое отверстие; 7 — зрительный канал; 8 — круглое отверстие; 9 — крыловидный канал; 10 — клиновидно-небное отверстие; 11 — крылонебная ямка; 12 — полость верхнечелюстной пазухи; 13 — подглазничная борозда; 14 — надглазничная вырезка; 15 — верхняя глазничная цель; 16 — ямка слезной железы; 17 — скулоглазничное и скулолицевое отверстие; 18 — нижняя глазничная щель; 19 — подглазничное отверстие.

из этих терминов не определяет всё же её форму достаточно точно. Она может быть условно подраз­ делена на 3 части: переднюю, среднюю и заднюю. Передняя треть орбиты — это ее толстые костные края. Их разделяют на следующие отделы: — верхний край — образован надбровной дугой лобной кости; — нижний край — образован скуловой костью латерально и верхней челюстью — медиально; — медиальный край — образован носовой ос­ тью лобной кости и лобным отростком верхней челюсти, на котором прикрепляется медиальная кантальная связка. Отрыв этой связки при пере­ ломе медиальной стенки приводит к телекантусу (увеличению расстояния между медиальными уг­ лами глазных щелей, что может произвести впе­ чатление гипертелоризма, если оно двусторон­ нее). — латеральный край — образован лобным отро­ стком скуловой кости и скуловым отростком лоб­ ной кости. Среднюю и заднюю трети составляют стенки ор­ биты, которые образованы следующими костями: — верхняя стенка или крыша орбиты — в основ­ ном сформирована орбитальным отделом лобной кости, только в задних отделах небольшой участок образован малым крылом клиновидной кости;

— нижнюю стенку или дно орбиты формируют орбитальная пластинка верхней челюсти и скуло­ вая кость в передне-латеральных отделах, а орби­ тальный отросток нёбной кости — в задних отде­ лах. Дно орбиты одновременно является крышей верхнечелюстной пазухи. Нижнеглазничный нерв пересекает дно орбиты, проходя в одноимённой борозде; — латеральная стенка образована орбитальной поверхностью скуловой кости и большим крылом клиновидной кости. Сфеноидальная часть лате­ ральной стенки отделяется от крыши верхней глаз­ ничной щелью, а от дна — нижней глазничной щелью. Через верхнеглазничную щель проходят три двигательных черепно-мозговых нерва к наруж­ ным мышцам глазного яблока — глазодвигатель­ ный нерв, блоковый нерв, отводящий нерв. Глаз­ ной нерв (I ветвь V пары) также вступает в орби­ ту через верхнюю глазничную щель Через ниж­ нюю глазничную щель проходят верхнечелюстная порция тройничного нерва и её ветви (включая нижнеглазничный нерв), нижнеглазничная арте­ рия, ветви ganglion sphenopalatinum, ветви ниж­ ней глазничной вены, идущие к крыловидному сплетению; — медиальная стенка — четырёхугольная по форме и сформирована 4 костями — её централь-

ная часть образована решетчатой костью, пере­ дне-верхняя — лобной костью, передне-нижняя — слёзной костью, а задняя -клиновидной кос­ тью. Медиальная стенка очень тонкая, её боль­ шая часть, сформированная решетчатой костью, даже называется lamina papiracea — т.е. «подобная бумаге». Глубина орбиты варьирует от 45 до 55 мм. На входе в орбиту высота её составляет приблизи­ тельно 35 мм, а ширина — приблизительно 40 мм. Тенонова капсула делит полость орбиты на две половины — передний или прекапсулярный сег­ мент и задний или ретрокапсулярный сегмент. Глаз­ ное яблоко занимает только переднюю половину полости орбиты. Задняя её половина заполнена жи­ ровой тканью, мышцами, сосудами и нервами, которые обеспечивают кровоснабжение и иннер­ вацию глазного яблока, наружных мышц глаза и мягких тканей, окружающих орбиту. Между стенками орбиты, мышцами и глазным яблоком имеется высокоорганизованная система соединительнотканных перегородок, которая в норме обязательно участвует в движении глазных яблок. Перегородки, пронизывающие периорбитальную жировую ткань, могут скользить друг от­ носительно друга, одномоментно обеспечивая нор­ мальное положение глазного яблока и его под­ вижность. Разрыв периорбиты при переломе ор­ битальной стенки может привести к сращениям между перегородками, что вызовет нарушение подвижности глазного яблока, особенно в случае неадекватного лечения перелома и последующего заживления перегородок в деформированном по­ ложении.

16.3. ПЕРЕЛОМЫ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 16.3.1. Этиология Данные относительно структуры этиологических факторов травм лицевого скелета, имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе, различ­ ны. Так, по данным ЦНИИС из 498 больных с по­ сттравматическими дефектами и деформациями ко­ стей верхней и средней зон лица, находившихся на стационарном лечении, 376 (75,5 %) пострадав­ ших получили травму при дорожно-транспортных происшествиях, 64 (12,9 %) — на производстве, только 41 (8,2 %) — в быту, а 17 (3,4 %) — в ре­ зультате огнестрельных ранений (1). В то же время,

недавние эпидемиологические исследования, про­ веденные в Европе и США, показали изменения в структуре этиологических факторов: если прошлом дорожно-транспортные происшествия были веду­ щей причиной травм лицевого скелета (30, 43 13), то в настоящее время ведущей причиной стало меж­ личностное насилие — драки, нападения и т. п. (29, 39, 44).

16.3.2. Сочетанные повреждения Травмы лица зачастую сочетаются с травмами дру­ гих органов и систем различной сложности и тя­ жести. Наиболее часто травмы лицевого скелета соче­ таются с ЧМТ различной степени тяжести. Так, по данным ЦНИИС, практически у всех больных с наличием переломов и деформаций верхней и сред­ ней зоны лица имелись признаки ЧМТ различной степени тяжести (1). По данным G.Davidoff et al (16) утрата сознания и/или посттравматическая амнезия отмечаются у 55 % пострадавших с лице­ вой травмой. В 5,4 % наблюдений повреждение го­ ловного мозга носит более тяжёлый характер, и в этих случаях при проведении КТ обследования оп­ ределяются признаки различных интракраниальных повреждений (29). У 25 % пострадавших с травмой лица определя­ лись переломы основания черепа, которые потен­ циально могут осложняться такими угрожающими состояниями как ликворея, пневмоцефалия, ме­ нингит, повреждение сонной артерии (38). Частота травм глазного яблока при травме ли­ цевого скелета варьирует от 25 % до 29 % (19, 24). Частота потери зрения при этом составляет от 1,6 % до 6 % (19, 25). Об этом факте очень важно по­ мнить, поскольку в результате развития новых опе­ ративных методик в офтальмологии повысились шансы восстановления зрения при некоторых ви­ дах повреждений глаза. Повреждения шейного отдела позвоночника с травмой спинного мозга отмечены в 1,3 % всех случаев переломов лицевого скелета (17) и в 4 % таких переломов, полученных при ДТП (37). В то же время, у больных с переломами нижней челю­ сти аналогичные повреждения отмечены в 10— 11 % случаев (21, 37, 14). Несмотря на низкую частоту, травмы спинного мозга из-за своей ис­ ключительной тяжести и необратимого характера повреждений требуют особой диагностической на­ стороженности у больных с лицевой травмой, при которой необходимость интубации и мероприя­ тий по лечению перелома может потребовать про-

ведения манипуляции с шеей и привести, таким образом, к дальнейшему повреждению спинного мозга.

16.3.3. Приоритеты в лечении больных с краниофациальной травмой 1 6 . 3 . 3 . 1 . Состояние дыхательных путей Переломы лицевого скелета сами по себе не отно­ сятся к повреждениям, угрожающим жизни боль­ ного. Вместе с тем, больные с такой травмой могут погибнуть, если не диагностировать сопутствую­ щие системные повреждения или же просмотреть такие осложнения как обструкция дыхательных путей поврежденными тканями, свободными кос­ тными фрагментами, сломанными зубами, гема­ томой или отеком мягких тканей. Учитывая это, практический врач, к которому доставлен больной с травмой лицевого скелета, должен выбирать пос­ ледовательность и объём своих действий таким об­ разом, чтобы минимизировать неблагоприятные исходы при выявлении соответствующих клиничес­ ких симптомов. Первой основной целью диагностических и ле­ чебных мероприятий, выполняющихся при по­ ступлении больного в лечебное учреждение, яв­ ляется стабилизация его состояния и исключение повреждений жизненно важных органов и конеч­ ностей. Установление состояния проходимости ды­ хательных путей, обеспечение адекватной венти­ ляции, остановка кровотечения и лечение ЧМТ, спинальной, торакальной и абдоминальной трав­ мы имеют приоритет по отношению к лечению травмы лица. Наиболее частыми причинами нарушения про­ ходимости дыхательных путей у больных с перело­ мами лицевого скелета являются: — нарушение уровня сознания из-за сопутству­ ющей травмы головного мозга, алкогольной, ме­ дикаментозной и других интоксикаций, — переломы костей лицевого скелета со смеще­ нием. Непосредственно обструкцию верхних дыхатель­ ных путей вызывают: — западение языка (при переломах нижней че­ люсти, приводящих к нестабильности подъязыч­ но-нижнечелюстного комплекса и смещению язы­ ка кзади); — аспирация жидкой крови, кровяных сгуст­ ков, выпавших протезов, сломанных зубов;

— повреждение гортани; — отёк глотки и гортани, особенно выражен­ ный при переломах средней трети лица; Полость рта, поэтому должна быть, как можно быстрее, освобождена от инородных предметов, протезов, сгустков крови, сломанных зубов. При наличии у больного с краниофациальной травмой угрожающей жизни обструкции верхних дыхатель­ ных путей, должны быть предприняты следующие действия: — в связи с тем, что из-за переломов лицевого скелета простое поднятие подбородка или выдви­ жение нижней челюсти могут оказаться бесполез­ ными, следует произвести тракцию языка из по­ лости рта, и зафиксировать его (например, швом), либо захватить нижнюю челюсть за передние зубы — резцы, и потянуть ее вперед. Если эти манипуляции безуспешны и проходи­ мость дыхательных путей не восстановилась, то следует срочно интубировать больного или нало­ жить трахеостому. При принятии решения о наложении трахеостомы следует учитывать, в том числе, и возмож­ ную тактику лечения переломов лица у данного больного. Показаниями к наложению трахеостомы являются: — тяжёлая ЧМТ с нарушением сознания до уровня комы, которая возможно потребует длитель­ ной ИВЛ; — среднетяжелая и тяжелая ЧМТ, с нарушени­ ем сознания (сопор, глубокое оглушение), невро­ логическими и психопатологическими расстрой­ ствами, затрудняющими адекватный контакт при необходимости произвести межчелюстную фикса­ цию для лечения перелома челюстей, из-за отсут­ ствия уверенности в сохранении адекватного спон­ танного дыхания; — сочетанные переломы средней зоны лица и нижней челюсти, требующие наложения длитель­ ной межчелюстной фиксации в условиях наруше­ ния проходимости дыхательных путей, вызванной выраженным отёком носоглотки, дна полости рта, шеи или языка; — массивный отёк мягких тканей шеи, ожоги лица, которые затруднят интубацию, особенно при наличии необходимости наложения межчелюстной фиксации как лечебного мероприятия по поводу переломов; — повреждения лёгких, при которых необхо­ димо проведение длительной ИВЛ и ранняя экстубация больного маловероятна. При наличии оротрахеальной трубки очень сложно определить является ли прикус правильным, кроме того, при

этом очень сложно поддерживать гигиену полости рта; — повреждения глотки, гортани или трахеи. 16. 3.3.2. Кровотечение Обширные повреждения мягких тканей головы, особенно отрыв скальпа, и повреждения сосудов могут привести к значительной кровопотере; од­ нако, кровотечение легко останавливается нало­ жением давящей повязки или лигированием кро­ воточащих сосудов. При переломах костей средней зоны лица мо­ жет возникать кровотечение, остановка которого в некоторых случаях будет затруднена из-за слож­ ного доступа к кровоточащим сосудам. Смещение костных отломков может вызвать повреждение стенки и кровотечение из решетчатых ветвей глаз­ ничной артерии или из глоточных ветвей верхне­ челюстной артерии и восходящей глоточной арте­ рии. Кровотечение из носа и носоглотки обычно со­ провождает закрытые переломы средней трети лица и может быть в большинстве случаев легко остановлено проведением передне-задней тампо­ нады носа, если источник кровотечения находит­ ся в носу или носоглотке. Иногда, при диффуз­ ном повреждении основания мозга, источником кровотечения являются разрывы в системе сон­ ных артерий или венозных синусов ТМО. Диффуз­ ное носоглоточное кровотечение обычно сопро­ вождает переломы верхней челюсти по Ле Фор. Носовое кровотечение может иметь место при любом переломе носа, орбиты или верхней челю­ сти. В подавляющем большинстве случаев носог­ лоточное кровотечение прекращается спонтанно. В редких случаях для его остановки требуется про­ водить специальные мероприятия, которыми мо­ гут быть: — передне-задняя тампонада носа — репозиция перелома верхней челюсти (при этом уменьшается натяжение повреждённых вен и артерий); — коагуляция или лигирование источника кро­ вотечения — производится при неэффективности двух выше упомянутых методик, если возможно оп­ ределить источник кровотечения и подойти к нему. Например, для a. maxillaris interna такой доступ мож­ но осуществить через заднюю стенку верхнечелюс­ тной пазухи; — ангиография с верификацией и последую­ щей эмболизацией повреждённого сосуда — ис­ точника кровотечения;

В случае продолжающегося и нарастающего кро­ вотечения, которое не удалось остановить всеми перечисленными выше способами, может потре­ боваться перевязка поверхностной височной и на­ ружной сонной артерий. Проведение этой манипу­ ляции требуется редко. Следует помнить о том, что у больных, страда­ ющих коагулопатией, кровотечение может продол­ жаться, поэтому при наличии профузного крово­ течения следует как можно быстрее определить со­ стояние свёртывающей системы крови и затем кон­ тролировать её в динамике. Наличие комы при тяжелой сочетанной ЧМТ само по себе не является достаточным основанием для откладывания лечебных мероприятий по пово­ ду переломов лицевого скелета. Очень часто такие простые действия, как, например, наложение меж­ челюстной фиксации, являются достаточными и своевременными. Если необходимо оперативное вмешательство, оно может быть безопасно выпол­ нено у коматозных больных при условии мониторирования ВЧД. Особо следует избегать массивной кровопотери и шока, поскольку они могут приве­ сти к снижению мозгового кровотока и таким об­ разом усилить уже имеющийся отёк головного мозга через механизмы ишемии и гипоксии. Все лечебные мероприятия по поводу лицевой травмы должны строиться с учётом тяжести соче­ танной ЧМТ, выраженности отёка мозга и ВЧГ. По данным Derdyn С et al (18) проведение оператив­ ного вмешательства по поводу переломов лицево­ го скелета в ранние сроки (первые трое суток) па­ циентам с краниофациальной травмой, у которых ВЧД было ниже 15 мм Hg, не оказало никакого отрицательного влияния на черепно-мозговую со­ ставляющую и исход травмы. Выполнение интракраниального вмешательства (удаление внутричерепных гематом, устранение вдавленных переломов костей свода черепа) не обязательно является противопоказанием для про­ ведения оперативного лечения переломов костей лицевого скелета. Многие из таких больных, не смотря на тяжесть повреждения ЦНС, имеют от­ носительно благоприятный прогноз, и поэтому проведение своевременного и адекватного лече­ ния переломов костей лица с достижением опти­ мальных функциональных и косметических резуль­ татов не должно игнорироваться. Второго шанса для достижения таких результатов у хирурга боль­ ше не будет из-за наступления лизиса краёв пере­ лома, его неправильного сращения и развиваю­ щихся рубцово — атрофических изменений мяг­ ких тканей.

16.3.4. Общие принципы лечения переломов верхней и средней зон лица Лечение переломов лица в каждом конкретном слу­ чае, конечно, будет иметь определённые отличия, обусловленные видом повреждения. Принципиаль­ но, как и в случае любого перелома, должна быть произведена репозиция, сопоставление костных фрагментов и их фиксация на время, необходимое для наступления консолидации. Не во всех случаях переломов средней зоны лица необходимо выпол­ нять активную фиксацию после вправления. Напри­ мер, самые простые переломы костей носа и неко­ торые виды переломов скулового комплекса будут стабильными после вправления без последующего хирургического вмешательства. За последние 20 лет произошло значительное развитие методов фиксации переломов средней зоны лица. Использовавшиеся в прошлом методы внутреннего тампонирования или наружной фик­ сации при помощи спицы нестабильных перело­ мов носа и скуловой кости в настоящее время прак­ тически вытеснены титановыми мини- и микро­ пластинами и винтами для фиксации кости. Ана­ логичные изменения произошли и в методах лече­ ния переломов верхней челюсти. До введения в практику металлических пластин и винтов перело­ мы верхней челюсти типа Ле Фор лечились при помощи внутренней фиксации с использованием подвешивающих проволочных швов и наружной — с применением специальных устройств, фиксиро­ вавшихся к голове больного. Хотя методики внут­ ренней кранио-максиллярной фиксации и исполь­ зуются в настоящее время, всё же наиболее пред­ почтительным методом лечения переломов как вер­ хней, так и нижней челюсти является открытая репозиция с наложением внутренней фиксации. Межкостные проволочные швы могут достаточно эффективно использоваться в определённых ситу­ ациях, однако большое разнообразие имеющихся систем фиксации при помощи титановых пластин и винтов делает именно их использование методом выбора. Обычно переломы средней зоны лица — это оскольчатые переломы. В прошлом широко дис­ кутировался вопрос, действительно ли при зажив­ лении таких переломов происходит образование именно костной ткани или же, в конце концов, чаще костные фрагменты соединяются фиброз­ ной тканью. Образование новой костной ткани в

большой степени определяется тем, насколько тесным является контакт сопоставленных фраг­ ментов. Лучше всего такой контакт обеспечивает­ ся открытой репозицией с последующей внутрен­ ней фиксацией. При этих условиях фрагменты перелома будут консолидироваться с образовани­ ем, в основном, костной ткани. Однако, об этом приходится говорить с меньшей степенью уверен­ ности при наличии многооскольчатого перелома тонкой кортикальной кости, что имеет место, на­ пример, при переломах наружной стенки верхне­ челюстной пазухи или назо-этмоидального комп­ лекса. В этих случаях, скорее всего, произойдёт раз­ витие фиброзной ткани или вообще резорбция ко­ стных фрагментов. По возможности все костные фрагменты всегда должны быть сохранены, сани­ рованы и зафиксированы в правильном положе­ нии с использованием жёсткой внутренней фик­ сации. Удаление их приводит к вторичным дефек­ там и деформациям, устранение которых в отда­ лённом периоде травмы может оказаться затруд­ нительным (20, 1). При потере костной ткани с формированием дефектов показано проведение первичной костной аутопластики (20).

16.3.5. Хирургические доступы Поскольку большинство переломов верхней и сред­ ней зон лица требуют проведения открытого вправ­ ления, большое значение приобретает выбор адек­ ватного хирургического доступа, который должен отвечать следующим требованиям: — обеспечивать полный обзор всей области трав­ матического повреждения и возможность точного вправления, сопоставления и фиксации фрагмен­ тов перелома, устранения дефектов и деформаций; — не приводить к дополнительному космети­ ческому дефекту или сводить его к минимуму. Подход к верхней и средней зонам лица обес­ печивают несколько разрезов, которые могут быть разделены на местные (ограниченные) и коронар­ ный, более известный нейрохирургам как бифронтальный доступ.

16. 3 . 5 . 1 . Местные доступы 1. Внутриротовой (преддверный) — доступ к пе­ редне-латеральным отделам верхней челюсти, скуло-верхнечелюстному сочленению, всей верхней челюсти от уровня перелома Ле Фор 1 до нижних краев орбит. 2. Нижнеглазничные — в области нижнего века (трансконъюнктивальный, субцилиарный, субтар-

зальный, подглазничный) -- доступ к нижнему краю и дну орбиты (рис 16-3). 3. Наружноглазничный — доступ к лобно-скуловому шву, наружному краю и стенке орбиты, наружным отделам крыши орбиты. 4. Супратарзальный доступ — в области верхне­ го века — доступ к верхнему краю и крыше орби­ ты, лобно-скуловому шву.

Рис. 16-3. Местные доступы к орбите: 1. Субцилиарный; 2. Ниж­ неглазничный; 3. Трансконъюнктивальный; 4. Супратарзальный; 5. Наружноглазничный.

16.3.5.2. Коронарный доступ Разрез производится по волосистой части головы и поэтому косметичен. Это наилучший доступ к верхней половине лицевого скелета — лобной ко­ сти, назо-этмоидальной области, верхним, внут­ ренним и латеральным краям и стенкам орбит, к обеим скуловым дугам (рис. 16-4). При его исполь­ зовании можно также при необходимости осуще­ ствить забор костных аутотрансплантатов со свода черепа, проводить трансназальную кантопексию. Он обеспечивает возможность одномоментного вы­ полнения интракраниального вмешательства пер­ вым этапом и проведение реконструктивного вме­ шательства на верхней и средней зонах лица вто­ рым этапом операции. При использовании этого доступа для подхода к скуловой дуге имеется опасность повреждения лобной ветви лицевого нерва. Избежать её позволя­ ет продвижение к дуге в толще поверхностной ви­ сочной жировой клетчатки под поверхностным ли­ стком глубокой височной фасции.

Рис. 16-4. Коронарный доступ. А. Б.

В зависимости от вида перелома хирург может использовать один или несколько разрезов, ком­ бинируя их. При наличии повреждения мягких тканей, а так­ же их отслаивании, которое выполнялось в ходе скелетирования костных фрагментов, необходимо произвести как можно более точную и тщательную репозицию мягких тканей в анатомически правиль­ ное положение после того, как восстановлен лице­ вой скелет. Выполнение этого этапа операции по­ зволит избежать посттравматической рубцовой де­ формации и сокращения мягких тканей лица, при­ водящих к развитию стойкого косметического де­ фекта. Должна быть выполнена фиксация мягких тканей к подлежащим костным структурам либо при помощи отверстий, сформированных, например, в нижнем крае орбиты, при его обнажении в ходе репозиции перелома скулоорбитального комплек­ са, либо за использовавшиеся для фиксации костей титановые микро- или минипластины, или винты.

16.3.6. Общие принципы лечения переломов нижней челюсти Тактика при лечении переломов нижней челюсти определяется целым рядом моментов, основными из которых являются: — вид перелома; — опыт хирурга; — наличие технических условий для выполне­ ния определённого вида вмешательств; — общее состояние больного; — наличие других травматических повреждений; — степень инфицированности перелома; — сопутствующие повреждение и дефекты мяг­ ких тканей; — временной промежуток от момента травмы до начала лечения. Принципиально возможно выполнение прямой скелетной фиксации без иммобилизации всей че­ люсти, выполнение межчелюстной фиксации для восстановления прикуса при альвеолярных пере­ ломах, либо использование наружной фиксации.

16.3.7. Использование аутокости для хирургического лечения краниофациальных травматических дефектов и деформаций Аутотрансплантаты, которые используются при хирургическом лечении краниофациальных дефек­

тов и деформаций, могут быть получены из раз­ личных донорских мест, которые определяются как характером самих подлежащих устранению повреж­ дений, так и предпочтениями оперирующего хи­ рурга. Типичными донорскими местами являются свод черепа, крыло подвздошной кости, ребро, бугристость большеберцовой кости. Свод черепа образован мембранозной костью с мощным кортикальным слоем, который представ­ лен внутренней и наружной пластинами. Толщина диплоэ различна у взрослых, а у детей оно всегда выражено очень слабо. Средняя толщина теменной кости черепа взрослого человека составляет 7 мм, что позволяет получить расщепленный аутотрансплантат толщиной 2 мм. Кости черепа могут явить­ ся источником получения костного аутотрансплантата необходимого для решения многих проблем, связанных с реконструкцией лицевого скелета, как в остром, так и отдалённом периоде травмы. Ис­ ключительная плотность кортикальной пластинки обеспечивает минимальную резорбцию аутотрансплантата. Из-за своей естественной близости к лицу и лёгкости включения в операционное поле, череп является предпочтительным донорским местом за­ бора костного аутотрансплантата для реконструк­ ции лицевого скелета или других участков самого черепа. Обычно забирается расщеплённая кость с сохранением на донорском месте внутренней кор­ тикальной пластинки кости для защиты мозга и оболочек. Однако, если для выполнения реконст­ руктивной операции необходимо получить костный аутотрансплантат большого размера или определён­ ное количество аутотрансплантатов, забирается полнослойный костный лоскут, который затем расщепляется на внутреннюю и наружную плас­ тинки, одной из которых закрывается донорский дефект. Расщеплённая кость черепа отлично слу­ жит как аутотрансплантат, который накладывают поверх костной деформации для восстановления контура, вкладывают в полость орбиты для закры­ тия дефекта и восстановления её объёма или для соединения костных фрагментов при условиях по­ тери костной ткани, поскольку удерживает свой объём лучше, чем аутотрансплантаты из эндохондральных костей. У детей расщеплённая кость сво­ да черепа гибкая и поэтому может легко контурироваться. У взрослых она становится ригидной и хрупкой, что затрудняет контурирование транс­ плантата. Именно это является недостатком кост­ ного аутотрансплантата со свода черепа. Как и дру­ гие костные аутотрансплантаты, имеющие хорошо выраженный кортикальный компонент, кость че­ репа может жёстко фиксироваться проволочными

швами, титановыми мини- и микропластинами и соответствующими им винтами. Площадь, на ко­ торой можно осуществить забор кости значительна. Обычно расщеплённые кости свода черепа исполь­ зуются для закрытия дефектов черепа небольшого и среднего размера, а также для восстановления носа, орбиты и опорных пунктов верхней челюс­ ти, скуловой кости. Болезненность донорского ме­ ста минимальна и, если используется коронарный разрез, никаких дополнительных разрезов для за­ бора аутотрансплантата не нужно. Расщеплённые кости черепа имеют большую потенциальную воз­ можность прижиться с минимальной резорбцией и являются особенно ценным источником костно­ го аутотрансплантата у детей, когда из-за возраст­ ных особенностей возможности забора костного материала с других областей ограничены. Костные аутотрансплантаты особенно широко используются при отсроченной реконструкции краниофациальных дефектов. В ряде случаев они, бу­ дучи наложены поверх зоны деформации, позво­ ляют восстанавливать контур соответствующей об­ ласти без остеотомии. При использовании свободных костных транс­ плантатов для отсроченной реконструкции сложных травматических или врожденных дефектов черепа и лица, трёхмерная стереолитографическая модель реконструируемой области облегчает планирование оперативного вмешательства (рис. 16-20Б). 16.3.7.1. Техника забора костного аутотрансплантата со свода черепа Расщеплённые кости со свода черепа можно полу­ чить двумя основными способами. Первый, самый простой, — когда при нейро­ хирургическом вмешательстве удаляется костный лоскут, далее он может быть расщеплён на внут­ реннюю и наружную пластинки (in vitro). Внутрен­ няя пластинка затем используется для закрытия де­ фекта черепа, а наружная — как аутотрансплантат. В зависимости от необходимого количества мате­ риала костный лоскут может быть расщеплён од­ ним куском или разрезан на полоски, и затем уже расщеплён посегментно (рис.16-14Г). Внутренняя пластинка фиксируется проволочными швами к краям дефекта черепа. Расщепление костного лос­ кута лучше всего выполнять осциллирующей пи­ лой в сочетании, с остеотомами. Второй способ, — расщепление интактного сво­ да черепа (in vivo). Этот способ более сложный и может быть опасным в руках нейрохирурга, не вла­

деющего краниофациальными хирургическими ме­ тодиками. Процедура должна выполняться особен­ но тщательно, поскольку можно вскрыть полость черепа, повредить ТМО и вещество мозга, незап­ ланированно забрать полнослойный аутотрансплан­ тат вместо расщепленного. Одним из описанных, хотя и редких осложенений при заборе аутотрансплантатов in vivo является формирование интракраниальных гематом (46). Кость черепа забирается в его теменной области обычно со стороны недо­ минантного полушария, сразу выше места прикреп­ ления височной мышцы (рис. 16-5). Выкраивается прямоугольный надкостничный лоскут и отслаива­ ется основанием к височной области. Затем исполь­ зуется высокоскоростная электро- или пневмодрель с режущим или округлым бором для того, чтобы наметить границы аутотрансплантата до диплоэ, разделяющей наружную и внутреннюю кортикаль­ ные пластинки. Кровотечение из диплоических вен останавливается костным воском. Намеченный та­ ким образом костный трансплантат может быть рас­ щеплен осциллирующей пилой или с помощью остеотома. Забор трансплантата осуществляется отсту­ пя 1,5—2 см от сагиттального шва. Ширина транс­ плантата, который может быть расщеплен с мини­ мальным риском вскрытия полости черепа при этом способе, — 2 см, при длине до 5—6 см и более. При заборе кости черепа необходимо постоянное оро­ шение трансплантата физиологическим раствором, чтобы предотвратить гибель остеоцитов по его краю от термического поражения, что приведёт впослед­ ствии к угнетению остеогенеза. При пластике костного дефекта черепа, кость черепа просверливается по краю дефекта и транс­ плантат жёстко фиксируется к прилежащей кости с созданием при возможности контакта кость-кость. Жёсткая фиксация костных аутотрансплантатов на своде черепа может осуществляться при помощи проволочных швов, а на лицевом скелете, вклю­ чая переднюю стенку лобной пазухи, верхние края орбит, может быть выполнена с помощью титановых мини- и микропластин и винтов. Костные аутотрансплантаты на спинку носа могут быть помещены поднадкостнично над дефор­ мированными участками (при седловидной дефор­ мации) и зафиксированы титановой микроплас­ тиной к надпереносью. Послеоперационные рентгеновские исследова­ ния, проведенные в отдаленном периоде после выполнения реконструктивных вмешательств, по­ казали возможность срастания костей друг с дру­ гом при использовании свободного костного аутот­ рансплантата (рис. 16-23В).

то используемое донорское место для забора ауто­ кости, которая используется при реконструкции любых костных дефектов различных областей тела. Подвздошная кость имеет прочный плотный кор­ тикальный слой, позволяющий использовать её для реконструкции участков, которые должны выдер­ живать большую нагрузку, например длинных кос­ тей руки. Плотный кортикальный слой позволяет также осуществить жёсткую фиксацию. Эти очевид­ ные достоинства трансплантата уменьшаются его недостатками — относительной ригидностью и хрупкостью кортикального слоя, что затрудняет его контурирование и сгибание. Внутренняя кортикаль­ ная пластина подвздошной кости — предпочтитель­ ное донорское место, поскольку внешняя корти­ кальная пластина имеет большее количество мы­ шечных прикреплений, что повышает болезнен­ ность места забора в послеоперационном периоде. С подвздошной кости может быть получен боль­ шой объём кортикального и губчатого трансплан­ тата. Гребень подвздошной кости особенно подхо­ дит в случаях, когда необходимо забрать большое количество губчатого трансплантата. У детей гре­ бень подвздошной кости покрыт хрящевым апо­ физом, который должен быть сохранён для нор­ мального роста и развития подвздошной кости. Контур наружной и внутренней кортикальной пла­ стинки отлично подходит для восстановления дна орбиты. Они мало применимы для лечения боль­ ших краниофациальных дефектов, однако являют­ ся материалом выбора для возмещения костных дефектов нижней челюсти. Основной недостаток аутотранспланта, получен­ ного с подвздошной кости, — послеоперационная болезненность донорского места, которая зависит от объёма забранного материала.

16.3.7.3. Аутотрансплантат из ребра

Рис. 16-5. Забор расщепленной аутокости со свода черепа (in vivo) в теменной области справа А. При помощи пневмодрели с округлым бором намечены границы аутотрансплантата до уровня диплоэ. Б. Начало расщепления теменной кости с помощью остеотома. В. После расщепления теменной кости и забора на­ ружной кортикальной пластинки. Целостность внутренней кор­ тикальной пластинки не нарушена.

16.3.7.2. Аутотрансплантат из подвздошной кости Подвздошная кость — отличное донорское место для забора кортикального, губчатого или кортикально-губчатого трансплантата. Это наиболее час­

Ребро — это мембранозная кость, которая может быть источником получения кортикального и кортикально-губчатого аутотрансплантатов, использу­ емых чаще всего для реконструктивных вмеша­ тельств при врождённых и приобретенных дефор­ мациях лицевого скелета. Эти трансплантаты мягкие и гибкие, особенно у больных молодого возраста, поэтому их нежела­ тельно использовать для реконструкции дефектов, локализующихся в местах, подверженных большим нагрузкам. Реберные аутотрансплантаты можно легко контурировать по форме дефекта. Их можно использовать как полнослойный трансплантат для реконструкции

верхнего края орбиты или как костно-хрящевой трансплантат для реконструкции носа. Расщепленные костные рёберные аутотрансплантаты широко при­ меняются для закрытия дефектов стенок орбиты. Они легко забираются, а послеоперационная болезненность донорского места минимальна. Реб­ ро является уникальным донорским местом, где одновременно можно забрать и кость, и хрящ. Рё­ берный аутотрансплантат может быть получен в очень большом количестве. Если при заборе аутотрансплантата надкостница отделяется от донорс­ кого участка ребра и остаётся на своём месте, реб­ ро регенерирует как у ребёнка, так и у взрослого. Основной недостаток рёберных транспланта­ тов — высокая частота резорбции, что возможно связано с большим содержанием губчатого веще­ ства по сравнению с костью черепа. Забор транс­ плантата связан с риском развития пневмоторак­ са и послеоперационных ателектазов.

16.4. ПОВРЕЖДЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ЗОНЫ ЛИЦА Подавляющее большинство повреждений верхней трети лица происходит в результате ДТП — в 60— 80 %, в результате нападений — в 20—30 % на­ блюдений, а остальные — при падении с высоты (23). Переломы лобной кости составляют 5—15 % всех повреждений лицевого скелета (36, 28). Они часто сочетаются с повреждениями средней зоны

лица — переломами скуло-орбитального и назоэтмоидо-орбитального комплексов (рис 16-6, 7, 14, 21).

1 6 . 4 . 1 . Диагностика повреждений Наличие ран, ушиба или гематомы мягких тканей в лобной области, говорит о возможности повреж­ дения лобной пазухи. Если эти внешние местные изменения сочетаются с назальной ликвореей или пальпируемым костным вдавлением в области бро­ ви и надбровья, вероятность повреждений стенок лобной пазухи значительно возрастает. Следует по­ мнить о том, что в первые дни после травмы види­ мого или пальпируемого вдавления можно и не обнаружить из-за имеющегося отёка или гематомы. Большинство пострадавших с переломом лоб­ ной пазухи имеют сопутствующие повреждения глазного яблока различной степени тяжести. Также могут встречаться снижение чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, вследствие ее повреждения в месте выхода, субконъюнктивальное кровоизлияние и подкожная воздушная крепитация. В остром периоде травмы признаки перелома могут быть минимальными или не определяться вовсе, в то время как, из-за отсутствия адекват­ ного лечения в этом периоде, осложнения могут развиваться даже через годы после травмы. КТ яв­ ляется наиболее чувствительной методикой для вы­ явления переломов стенок лобной пазухи. На КТ

Рис. 16-6. Вдавленный перелом лобной кости и верхнего края орбиты слева. Перелом скулоорбитального комплекса слева со смеще­ нием. Послеоперационный костный дефект лобной области. А — КТ - аксиальные. Б — КТ 3D

Рис. 16-7. Множественные переломы лобной кости, передней и задней стенок лобной пазухи, верхней стенки орбиты с двух сторон. Перелом костей носа и назо-этмоидо-орбитального комплекса, перелом скуло-орбитального комплекса слева с отрывом скуловой кости. А — КТ аксиальные. Б — КТ фронтальные. В — КТ 3D.

легко определяются переломы передней, задней стенок и дна пазухи с минимальным смещением. Переломы дна, проходящие вблизи от средней ли­ нии, пересекающие её и идущие около задней стен­ ки или распространяющиеся на назоэтмоидальный комплекс, являются непрямыми признаками по­ вреждения лобно-носового канала. Большинство из осложнений, связанных с по­ вреждением стенок лобной пазухи вызваны нару­ шением проходимости лобно-носового канала, ущемлением слизистой в линии перелома, разры­ вами ТМО с развитием носовой ликвореи. Ранние осложнения представлены носовыми кро­ вотечениями, носовой ликвореей, пневмоцефалией, менингитом и интракраниальными гематомами. Осложнения, развивающиеся через несколько недель после травмы, — это синуситы, мукоцеле, ликворея, менингит. Поздние осложнения, которые могут развиться спустя много лет после травмы, — это остеомие­ лит, мукопиоцеле, внутричерепные абсцессы, аб­ сцессы орбиты. Переломы стенок лобной пазухи не являются ургентной хирургической ситуацией, хотя сочета­ ющиеся с ними офтальмологическая или нейро­ хирургическая патология могут требовать срочного оперативного вмешательства. Больным, у которых подозревается перелом лобной пазухи, следует как можно быстрее назначить антибиотики широкого

спектра действия, чтобы предотвратить ранние ос­ ложнения инфекционного характера. Необходимость хирургического вмешательства определяется состоянием передней и задней стенок пазухи и лобно-носового канала. Переломы передней стенки без смещения можно безопасно перевести в наблюдение. Перелом передней стенки со смеще­ нием может вызвать косметическую деформацию и потребовать репозиции. Вопросы тактики веде­ ния несмещенных переломов задней стенки или пе­ реломов с минимальным смещением остаются про­ тиворечивыми. При этих переломах больных мож­ но перевести в наблюдение, если отсутствует лик­ ворея или подозрение на повреждение лобно-но­ сового канала. Переломы задней стенки со смещением боль­ шим, чем на толщину кости требуют хирургичес­ кого вмешательства и устранения. Подозрение на вовлечение лобно-носового канала также требует проведения операции.

16.4.2. Хирургические доступы для устранения переломов стенок лобной пазухи Хотя возможно использование существующей раны или локального разреза, только коронарный раз­ рез обеспечивает возможность адекватного досту-

па ко всей лобной пазухе, а также к решетчатой, орбитальной и интракраниальной области и явля­ ется при этом наиболее косметичным. Обнажение места перелома передней стенки и его устранение может быть выполнено посредством формирования костнопластического лоскута, ког­ да отделяется оставшаяся часть передней стенки вместе с её надкостницей для полного доступа к синусу. Переломы задней стенки со значительным смещением и наличием назальной ликвореи тре­ буют выполнения фронтальной краниотомии для визуализации и устранения повреждений ТМО. Вдавленные, оскольчатые переломы передней стенки без повреждения лобно-носового канала мо­ гут быть репонированы и стабилизированы с ис­ пользованием проволочных швов или титановых микропластин и винтов, (рис. 16-8) При наличии перелома стенок лобной пазухи с повреждением лобно-носового канала репозицию костных фрагментов стенок пазухи нужно сочетать с восстановлением функционирования канала пу­ тем наложения лобно-носового соустья с помощью силиконового катетера, через который осуществ­ ляется дренаж. Более безопасным и надежным яв­ ляется выполнение облитерации лобной пазухи. Это требует полного удаления слизистой и внутренне­ го кортикального слоя пазухи и верхней части ка­ нала с использованием высокоскоростного бора, затем следует тампонировать канал и пазуху мате­ риалом, вызывающим быстрое рубцевание и оссификацию. Для этого можно использовать многие материалы, включая собственные ткани больного, такие как кость, мышечный лоскут, жир, надкос­ тничный лоскут. Переломы задней стенки часто сочетаются с повреждением ТМО, вещества мозга, внутричереп­ ными гематомами и требуют выполнения кранио­ томии. При этом лобная пазуха должна быть краниализирована. После нейрохирургического вмеша­ тельства, предпринятого для устранения повреж­ дений ТМО, удаления внутричерепной гематомы, задняя стенка удаляется. Оставшаяся слизистая и внутренний кортикальный слой передней стенки, дна пазухи и лобно-носового канала также удаля­ ются с помощью бора, лобно-носовой канал там­ понируется костью. Мозговое вещество должно принять правильное положение в увеличенной в результате операции ПЧЯ. При посттравматических дефектах и деформа­ циях лобной кости, граничащих с лобной пазухой, использование метилметакрилатов для пластики де­ фекта ограничено в связи с риском гнойно-воспа­ лительных осложнений в раннем или отдаленном

периоде. В этих случаях расщепленная аутокость сво­ да черепа является идеальным трансплантатом для костной пластики, особенно при небольших раз­ мерах дефекта (рис. 16-9).

16.5. ПЕРЕЛОМЫ ОРБИТЫ Фронтальная плоскость, проведенная через эква­ тор глазного яблока, делит полость орбиты на 2 ча­ сти, — переднюю и заднюю. Переломы крыши и дна орбиты, которые лежат кпереди от этой плос­ кости, приводят к вертикальному изменению по­ ложения глазного яблока. Переломы, лежащие кзади от этой плоскости, приводят к изменению поло­ жения глазного яблока в передне-заднем направ­ лении. Поэтому очень важно локализовать с помо­ щью КТ положение перелома по отношению к глаз­ ному яблоку (рис. 16-10, 11). Толстые костные края орбиты являются доста­ точно прочным образованием. Средняя часть орби­ ты — тонкая и часто ломается без перелома края, абсорбируя силу ударного воздействия. В задней трети орбиты кости утолщены и поэтому перело­ мы этого отдела орбиты встречаются редко, благо­ даря дислокации переднего и среднего орбиталь­ ных сегментов, которая происходит во время трав­ матического воздействия. Переломы стенок орбит могут быть изолирован­ ными, но обычно они сочетаются с другими пере­ ломами лицевого скелета (переломами скуловой кости, костей носа, решётчатой кости, перелома­ ми верхней челюсти по Ле Фор II и Ле Фор III). Изолированные переломы могут вовлекать только часть внутренней костной поверхности орбиты. На­ пример, так происходит при взрывном переломе дна орбиты, так называемом blow-out переломе (рис. 16-10,11). Обычно же имеются переломы не­ скольких участков орбиты, когда одномоментно по­ вреждаются её край и одна или несколько стенок. Большинство переломов орбиты, поэтому, требу­ ют стабилизации, как края, так и внутренних уча­ стков (рис. 16-15).

1 6 . 5 . 1 . Классификация и диагностика 'переломов орбиты В зависимости от своей локализации и распростра­ нённости, которые определяются местом прило­ жения и направлением травмирующей силы, пе­ реломы орбиты могут быть подразделены следую­ щим образом:

Рис. 16-8. Вдавленный перелом передней стенки лобной пазухи и верхнего края орбиты слева. Линия перелома снаружи проходит по лобно-скуловому шву. Операция — репозиция вдавленных костных фрагментов с фиксацией двумя титановыми микроплас­ тинами. А — КТ аксиальные до операции. Б — КТ 3 D до операции. В — Рентгенограммы придаточных пазух носа после операции. Г — КТ аксиальные после операции. Д — КТ 3D после операции.

Рис. 16-9. Посттравматический костный дефект лобно-орбитальной области справа у ребенка 10 лет. Операция — пластика костного дефекта с использованием рас­ щепленной аутокости свода черепа. Костный аутотрансплантат фиксирован двумя титановыми микропластинами. А — Рентге­ нограмма орбит до операции Б — КТ 3D до операции В — Рентгенограмма орбит после операции Г — КТ 3D после опера­ ции Д — КТ аксиальные после операции.

ле„„« „ „ „ „ „ „ „ и ODP . i » , „ , t r » T К т Т ™ ™ ; ™ ^ Г Г р 2 и Э ' " " " " " " < " " P ™

BOCOT

™-

Рис. 16-11. Взрывной перелом средне-задних отделов нижней стенки правой орбиты. Операция - реконструкция нижней стенки расщепленной аутокостью. А - КТ фронтальные до операции Б - КТ фронтальные послеОперации В^" К ™ п о ™ е р а ц Г Костный аутотрансплантат, формирующий дно правой орбиты, фиксирован титановой микропластиной. операции.

— скуло-орбитальные переломы, возникающие в том случае, когда основным местом приложения травмирующей силы являются латеральные отде­ лы средней зоны лица — скуловая кость; — назо-этмоидо-орбитальные переломы, возни­ кающие при направлении травмирующей силы на центральные отделы средней зоны лица; — внутренние переломы орбиты, когда страда­ ют только стенки орбиты; — комбинированные орбитальные переломы, вовлекающие большие участки костной орбиты или всю её целиком. Диагностика переломов орбиты основана на данных осмотра и рентгенологического обследова­ ния больного. Обследование больного с травмой орбиты следу­ ет начать с полного осмотра головы и лица, включая исследование функции черепных нервов. В зависимо­

сти от тяжести сочетанной ЧМТ следует уточнить вопрос о характере интракраниальных повреждений. Офтальмологический осмотр необходим для выявления таких тяжелых повреждений как разрыв глазного яблока, повреждение ЗН или повышение давления в полости орбиты. Гифема, отслойка сет­ чатки, разрыв глазного яблока, повреждение ЗН по данным литературы наблюдаются в 15 %—18 % всех наблюдений травм орбиты, а при переломах верхнего края орбиты, которые составляют всего 10 % от всех периорбитальных переломов, серьёз­ ные повреждения глаза встречаются в 30 % случаев (19, 24). Наличие разрыва глазного яблока сказы­ вается на тактике лечения перелома, — ограничи­ ваются манипуляции, связанные с давлением на глазное яблоко; офтальмологическое вмешательство является приоритетным по отношению к выпол­ нению костной реконструкции.

Острота зрения и реакции зрачков на свет до­ кументируются до и после хирургического вмеша­ тельства на орбите. При внешнем осмотре в большинстве случаев переломов орбиты отмечаются периорбитальный отёк, экхимоз и субконъюнктивальные кровоиз­ лияния. Переломы передней трети орбиты характеризу­ ются пальпирующейся деформацией, костной «сту­ пенькой» и нарушениями со стороны чувствитель­ ных нервов, средней трети — изменениями поло­ жения глазного яблока, глазодвигательными нару­ шениями и диплопией, а задней трети орбиты — зрительными и глазодвигательными нарушениями. Невозможность движений глазного яблока при том или ином направлении взора говорит либо о пара­ личе глазодвигательных нервов, либо о местном поражении наружных мышц глаза, которое вызва­ но ушибом или ущемлением мышц в области пе­ релома (рис. 16-10, 15, 16). КТ является оптимальным методом рентгено­ вского обследования для диагностики переломов орбиты. Аксиальные срезы с шагом томографа в 2—3 мм выявляют нарушения в области медиаль­ ной и латеральной стенок и переломы назо-этмоидальной области. Коронарные (фронтальные) сре­ зы, полученные прямо или реформированные из аксиальных срезов, выявляют переломы дна и кры­ ши орбиты и межорбитального пространства (рис 16-10 В. 11 А). При отсутствии КТ, рентгенограм­ мы орбит и придаточных пазух часто дают воз­ можность диагностировать перелом дна орбиты, а также визуализировать кровь в верхнечелюстной пазухе, равно как и вдавление в области дна ор­ биты и грыжевое выпячивание её содержимого (рис. 16-10 Б) Может также определяться разрыв медиальной стенки и разъединение лобно-скулового шва. В тех случаях, когда подозревается по­ вреждение канала ЗН, необходимы более тонкие срезы 1—1,5 мм через вершину орбиты и зритель­ ный канал, что гарантирует более тщательную ди­ агностику. У некоторых пациентов со сложной деформа­ цией орбиты необходимо проведение аксиально­ го КТ исследования на спиральном компьютере с последующей трехмерной реконструкцией изоб­ ражения для получения более полной информа­ ции, необходимой для планирования оперативного вмешательства. Результаты такого обследования могут быть использованы для лазерной стереолитографии, — технологии, позволяющей получить с высокой степенью точности пластиковую ко­ пию черепа исследуемого больного. Наличие та­

кой модели также позволяет оптимизировать план оперативного вмешательства (рис. 16-20 Б). Ценность МРТ исследования при травмах орби­ ты заключается в возможности выявления повреж­ дений мягких тканей (изменения диаметра, разры­ вы глазодвигательных мышц и т.д.), а также ретробульбарных и поднадкостничных кровоизлияний (рис. 16-12).

16.5.2. Переломы скуло-орбитального и назо-этмоидоорбитального комплексов Эти переломы верхних отделов средней зоны лица могут маскироваться отеком орбиты и лица, но о них всегда следует думать, если имеется дистопия кантальных связок, глазного яблока, асимметрия скуловых областей, ограничение открывания рта, нестабильность верхней челюсти или нарушение прикуса. Переломы скуло-орбитального комплекса или скуло-орбитальные переломы являются наиболее час­ тыми переломами орбиты. Переломы скуловой ко­ сти с умеренно выраженным смещением часто со­ четаются с переломами латеральной стенки орби­ ты, с оскольчатыми переломами дна орбиты и её нижнего края. Переломы скуловой кости обычно идут от медиальных отделов, где она соединяется с верхней челюстью в области нижнего края орби­ ты, через нижние и латеральные отделы орбиты. Переломы назо-этмоидо-орбитального комплекса. Назо-этмоидо-орбитальная область имеет сложную трёхмерную анатомию, сохранение которой игра­ ет важную роль для эстетики лица. При тупой трав­ ме средней зоны лица зачастую имеет место рас­ пространение переломов медиальной стенки орбиты на назо-этмоидальные структуры и происходит формирование назо-этмоидо-орбитальных перело­ мов по линиям наименьшего сопротивления. При этом может сформироваться либо один большой костный фрагмент, представляющий собой меди­ альные отделы края орбиты со слёзным гребешком и прикрепляющейся к нему медиальной кантальной связкой; либо несколько достаточно больших костных фрагментов, которые можно фиксировать; либо несколько более мелких фрагментов, из ко­ торых фрагмент, к которому прикреплена связка, не может быть фиксирован хирургическим путём. Назо-этмоидо-орбитальные переломы часто распро­ страняются на прилежащие области, включая вер­ хний край орбиты, лобную пазуху, нижний край и

Рис. 16-12. Больной 13 лет. Множественные травматические эпидуральные гематомы в правой лобной и теменной областях поднадкостничная гематома правой орбиты. А - Внешний вид больного на 10-е сутки после травмы. Выраженный отек век хемоз' смещение OD книзу, правосторонний экзофтальм и офтальмопарез. Б - МРТ на 12 сутки после травмы - аксиальный, фронталь­ ный и сагиттальный срезы. В - МРТ после операции - удаления внутричерепных гематом и поднадкостничной гематомы правой орбиты. Отсутствуют признаки внутричерепных и интраорбитальной гематом. Г - Внешний вид больного через две недели после операции.

дно орбиты. При распространении перелома на лоб­ ную пазуху и повреждении ТМО может иметь мес­ то ликворея. Классическими клиническими признаками назоэтмоидо-орбитального перелома являются телекантус и седловидная деформация носа. Развитие телекантуса (расширение межкантального простран­ ства) обусловлено смещением медиального края орбиты вместе с прикрепляющейся к нему меди­ альной кантальной связкой. Глазная щель при этом округляется. В противоположность орбитальному гипертелоризму сама орбита не смещена кнаружи. Псевдогипертелорический вид орбит подчёркива­ ется уплощением и расширением костной спинки носа. В результате глаза оказываются широко рас­ ставленными. Наиболее надёжным клиническим признаком назо-этмоидо-орбитального перелома является подвижность лобного отростка верхней челюсти при прямом нажатии пальцем на меди­ альную кантальную связку, при этом также опре­ деляется крепитация костных отломков. Пальпация болезненна. У пациентов обычно имеется кровоте­ чение из носа и двусторонние периорбитальные и субконъюнктивальные гематомы. Седловидная де­ формация носа представлена вдавлением спинки носа и его укорочением с увеличением угла между перегородкой предверия носа (коллумелой) и гу­ бой. Назо-этмоидо-орбитальный перелом часто при­ водит к разрыву и нарушению проходимости слезопроводящих путей. Наиболее важным в лечении назо-этмоидо-орби­ тального перелома является выполнение трансназаль­ ной кантопексии. Эта процедура сохраняет интеркантальное расстояние и корректирует телекантус.

16.5.3. Изолированные переломы стенок орбиты Изолированные переломы верхней и латеральной стенок орбиты являются редкостью, обычно они сочетаются с другими переломами лицевого ске­ лета. Так, переломы латеральной стенки обычно сочетаются с переломами скуловой или клиновид­ ной костей (рис 16-13), а переломы крыши орби­ ты — с повреждением верхнего края орбиты, лоб­ ной кости и лобной пазухи (рис. 16-6, 7). 1 6 . 5 . 3 . 1 . Переломы верхней стенки орбиты Переломы верхней стенки орбиты часто умень­ шают её объём, поскольку происходят по меха­ низму «blow-in», то есть фрагменты перелома сме-

Рис. 16—13. Вдавленный перелом латерального края и латераль­ ной стенки левой орбиты (по типу blow-in), вызвавший умень­ шение объема левой орбиты и экзофтальм, а также поврежде­ ние зрительного нерва и офтальмопарез

щаются в полость орбиты (рис. 16-16). Переломы верхнего края орбиты обычно смещаются кнутри и книзу, вызывая при этом смещение глазного яб­ лока кпереди и книзу. Иногда глазное яблоко на­ столько выстоит кпереди, что веки не могут пол­ ностью прикрыть его. В таких случаях показано срочное устранение перелома, чтобы предупредить трофические расстройства со стороны роговицы. Переломы верхней стенки орбиты могут про­ должаться в линейные переломы, распространяю­ щиеся на верхнюю глазничную щель или зритель­ ное отверстие. При переломах верхней глазничной щели воз­ никает поражение черепно-мозговых нервов, из­ вестное как синдром верхнеглазничной щели: по­ ражаются III, IV, VI и первая ветвь V ЧМН. У боль­ ных определяются офтальмопарез или офтальмоп­ легия (птоз верхнего века, мидриаз, нарушение подвижности глазного яблока), чувствительные нарушения в области лба, верхнего века, конъюн­ ктивы, роговицы и склеры. Когда слепота сочета­ ется с синдромом верхнеглазничной щели, гово­ рят о синдроме вершины орбиты. Снижение остро­ ты зрения различной степени происходит при по­ вреждении ЗН, например, при сдавлении его сме­ щённым костным фрагментом (более подробно о повреждении ЗН см. раздел «Повреждение зритель­ ного нерва при черепно-мозговой травме»).

При наличии у больного напряжённого пульси­ рующего экзофтальма, глазодвигательных рас­ стройств и болевого синдрома необходимо произ­ вести КТ и МРТ исследования для исключения ретробульбарного кровоизлияния. В редких случаях причиной вышеописанной симптоматики может являться формирование поднадкостничной гема­ томы орбиты (рис. 16-12) Переломы верхней стенки орбиты обычно при­ водят к преходящему парезу мышцы поднимающей верхнее веко, что клинически проявляется посттрав­ матическим птозом. Этот парез может удерживаться несколько месяцев; по этому поводу не следует пред­ принимать никаких хирургических мероприятий, по крайней мере, в течение 6—9 месяцев, когда име­ ется возможность спонтанного частичного или пол­ ного восстановления функции. Верхняя прямая мыш­ ца обычно не повреждается при переломах верхней стенки орбиты, но её парез всё же может иметь ме­ сто, и, при этом, он имитирует ущемление нижней прямой мышцы. Эти два клинических обстоятель­ ства дифференцируются с помощью стандартного обследования глазных мышц, тракционного теста и КТ-обследования. Ущемление мышцы поднимающей верхнее веко и верхней прямой мышцы при пере­ ломах верхней стенки орбиты происходит редко. Дефект или нестабильность крыши орбиты мо­ гут привести к образованию пульсирующего экзоф­ тальма, при котором пульсация головного мозга передается на глазное яблоко и прилежащие струк­ туры. Он может быть устранен реконструкцией кры­ ши орбиты и разграничением содержимого орби­ ты и полости черепа (рис. 16-14). Переломы, распространяющиеся на крышу ор­ биты и СЧЯ, могут приводить к возникновению сообщения между сонной артерией и кавернозным синусом — травматическому ККС. 16.5.3.2. Повреждение нижней стенки орбиты Изолированные повреждения дна орбиты проис­ ходят при так называемых взрывных переломах (blow-out переломы). Эти переломы возникают в том случае, когда местом приложения травмирующей силы являются край орбиты или глазное яблоко, что приводит к неожиданно резкому повышению давления в орбите. Несжимаемое интраорбитальное содержимое смещается кзади, и травмирую­ щая сила передаётся непосредственно на тонкое дно орбиты и медиальную стенку, которые и ло­ маются в первую очередь. Интраорбитальное содер­ жимое часто пролабирует через возникший кост­

ный дефект в верхнечелюстную пазуху и может ущемляться краями перелома или смещённым тон­ ким сегментом стенки орбиты. Диагностировать ущемление содержимого орбиты можно довольно легко, произведя форсированный тракционный тест. Для этого место прикрепления прямой мышцы к глазному яблоку захватывается пинцетом прибли­ зительно на расстоянии 7 мм от лимба. Затем глаз­ ное яблоко осторожно ротируется во всех 4 направ­ лениях и при этом отмечается любое затруднение. Обычно для теста используется нижняя прямая мышца, хотя можно использовать также верхнюю, медиальную или латеральную прямую мышцы. Тест проводится под местной анестезией. Используя его, можно диагностировать ущемление нижней пря­ мой мышцы у больного с нарушением сознания и отсутствием продуктивного контакта. Так называемый «чистый» или изолированный взрывной перелом вовлекает тонкие участки дна орбиты, медиальной, латеральной, реже верхней стенок. Край орбиты остаётся интактным. «Смешан­ ный» взрывной перелом сочетается с повреждени­ ями прилегающих костей лицевого скелета (рис. 1618, 19, 21). Толстый край орбиты при этом также сломан, его смещение кзади вызывает оскольчатые переломы дна орбиты. Чаще всего переломы локализуются на дне ор­ биты сразу кнутри от канала нижнеглазничного нерва и обычно продолжаются до медиального от­ дела дна орбиты и нижнего отдела медиальной стен­ ки орбиты (рис 16-15). В результате наступившего несоответствия меж­ ду объёмом костной орбиты и объёмом её содержи­ мого развивается энофтальм. Обычно он также со­ провождается смещением глазного яблока книзу — гипофтальмом (рис. 16-15, 21). Основной механизм развития посттравматического энофтальма — сме­ щение мягких тканей орбиты с относительно по­ стоянным объёмом в костную орбиту увеличенно­ го объёма. Увеличение объёма орбиты, вызванное значительными переломами со смещением участ­ ка орбитальной стенки площадью более 2 кв.см требует оперативного вмешательства. Энофтальм, превышающий 5 мм, приводит к заметной косме­ тической деформации. Коррекция энофтальма тре­ бует восстановления первоначальных размеров по­ лости орбиты и конфигурации её стенок. В остром периоде травмы энофтальм обычно маскируется отёком. Остро развившийся энофтальм говорит о значительном увеличении объёма костной орбиты. У многих больных с переломами дна орбиты развивается диплопия. Обычно она преходящая и определяется только при крайнем отведении взора,

Рис. 16-14. Последствия тяжелой краниофациальной травмы — тяжелой от­ крытой ЧМТ, тяжелого ушиба голов­ ного мозга, вдавленный перелом лобно-орбитальной области. Состояние после операции — первичной хирурги­ ческой обработки раны с удалением костных фрагментов верхнего края и крыши левой орбиты, удаление мозго­ вого детрита, пластика ТМО. Обшир­ ный костный дефект в левой лобно-орбитальной области. Перелом скуловой кости слева со смещением. Выраженный левосторонний энофтальм. ПХО произ­ ведена в одном из нейрохирургических отделений г.Москвы. Поступила в Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко для проведения ре­ конструктивной операции через 3,5 ме­ сяца после травмы. А (1-3) — Внешний вид больной до ре­ конструктивной операции. Обширный костный дефект и грубая деформация в лобно-скуло-орбитальной области сле­ ва, левосторонний энофтальм. Б — КТ 3D до операции В — Фронтальные и сагиттальные ре­ формированные КТ из аксиальных сре­ зов до операции. Г — Завершающий этап операции — ре­ конструкции лобно-орбитальной обла­ сти с использованием расщепленной аутокости с правой теменной области, включая верхний край и крышу левой орбиты. Одномоментная остеотомия, ре­ позиция и фиксация левой скуловой ко­ сти, реконструкция нижней стенки ле­ вой орбиты титановой конструкцией трансантральным доступом. На интраоперационном снимке видны фиксированные между собой и к окру­ жающей интактной кости проволочны­ ми швами и титановыми минипластинами костные аутотрансплантаты.

Рис. 16-14. (продолжение) Д (1-3) - Внешний вид больной через 3 месяца после операции. Удовлетворительный косметический и функциональный результат. Значительное уменьшение выраженности левостороннего энофтальма. Е (1-3) - Рентгенограммы че репа после операции. Видно донорское место в правой теменной области. Визуализируются титановые конструкции использован­ ные для фиксации и реконструкции лобно-скуло-орбитальной области. Ж (1-4) - КТ фронтальные после операции 3 - Сагитталь­ ные КТ реформированные из аксиальных срезов после операции. Ж, 3 - Послеоперационные КТ показывают симметричное положение реконструированных отделов лобной области, верхнего края и крыши левой орбиты

Рис. 16-14. (продолжение) И (1-4) — КТ 3 D после операции. И — Послеоперационные КТ показывают симметричное положение реконструированных отделов лобной области, верхнего края и крыши левой орбиты.

при взгляде вверх или вниз, а не в функциональ­ ном поле зрения. Чаще всего причиной её являет­ ся гематома или отёк, которые вызывают мышеч­ ный дисбаланс из-за смещения глазного яблока, или же повреждение наружных мышц глаза. Одна­ ко, причиной диплопии может быть и ущемление прямой нижней мышцы в переломе дна орбиты небольших размеров. Ущемление, подтверждённое тракционным тестом и данными КТ, должно быть устранено оперативным путём. В 90—95 % всех переломов дна орбиты отмеча­ ется гипестезия или анестезия в зоне иннервации нижнеглазничного нерва. 16.5.3.3. Переломы медиальной стенки орбиты Переломы медиальной стенки орбиты могут быть изолированными, но чаще сочетаются с перело­ мами дна орбиты или являются составной частью назо-этмоидо-орбитального перелома. Переломам

медиальной стенки часто сопутствуют поврежде­ ния медиальной кантальной связки, слёзопроводящей системы и костей носа.

16.5.4. Хирургическое лечение переломов орбиты Целью хирургии значительно смещенных перело­ мов средней зоны лица вовлекающих орбиту, яв­ ляется предупреждение развития энофтальма, а также дистопии орбиты и кантальных связок. Оперативные вмешательства при переломах ор­ биты направлены на: — восстановление сложной трёхмерной про­ странственной анатомии орбиты; — освобождение содержимого орбиты, ущем­ лённого в переломе; — вправление грыжевого выпячивания содер­ жимого орбиты; — репозицию глазного яблока.

Интраорбитальное содержимое следует освобо­ дить из места любого перелома. Объём движений глазного яблока должен быть проверен в ходе опе­ рации выполнением форсированного тракционного теста. Тест должен выполняться до освобожде­ ния ущемлённой ткани, после освобождения и вновь после установки любого материала на дно орбиты для его реконструкции.

16.5.4.1. Принципы хирургического лечения переломов орбиты Хирургическое лечение переломов орбиты основы­ вается на следующих принципах: — стабилизация и реконструкция орбитального кольца (медиального, латерального, верхнего и нижнего краёв орбиты); — реконструкция дефектов дна и при необхо­ димости других стенок орбиты для восстановления размеров полости орбиты. — восстановление повреждений мягких тканей орбиты, в том числе положения медиальной и ла­ теральной кантальных связок. Необходимо выделить все переломы таким об­ разом, чтобы возможно было произвести их адек­ ватное вправление и фиксацию всех костных фраг­ ментов. Фиксация может выполняться наложением межкостных проволочных швов или, что предпоч­ тительнее, при помощи мини- или микропластин и винтов. Целостность стенок орбиты, прежде все­ го её дна, восстанавливается с применением либо костных трансплантатов, либо неорганических имплантатов. Для этого используют: — костные аутотрансплантаты — расщеплённые кости свода черепа, ребра, гребня подвздошной кости, бугристости болынеберцовой кости. — костные или хрящевые гомотрансплантаты — неорганические аллотрансплантаты (титано­ вые конструкции, силикон, тефлон и др.). Любой материал, который используется для ре­ конструкции дна, желательно фиксировать, чтобы избежать его смещения или экструзии. При возможности контакта трансплантата с вер­ хнечелюстной пазухой, решетчатым лабиринтом для реконструкции стенок орбиты следует исполь­ зовать аутокости или титановые конструкции, по­ скольку в этих случаях имеется минимальный риск развития воспалительных осложнений. Наиболее частыми осложнениями неадекватно леченых переломов дна орбиты являются дипло­ пия, энофтальм, ограничение подвижности глаз­ ного яблока в вертикальной плоскости (рис. 16-15). Переломы медиальной стенки орбиты часто сопро­

вождают переломы дна орбиты (рис. 16-19) и иногда являются нераспознанной причиной резидуального постоперационного энофтальма. При реконструкции дна орбиты с целью устра­ нения диплопии и энофтальма челюстно-лицевыми хирургами у нас в стране довольно часто ис­ пользуется трансантральный доступ. После репо­ зиции глазного яблока проводится реконструкция дна орбиты титановой Ф-образной пластиной или титановой сеткой, введенными в полость орбиты под углом, достаточным для устранения энофтальма. Пластины фиксируются в области нижнеглазнич­ ного края и задней стенки верхнечелюстной пазу­ хи (1, 2, 11). Ранняя хирургия (в течение первых 10 дней после травмы) предпочтительнее, нежели хирургическое вмешательство в позднем периоде. Только по ви­ тальным или локальным, со стороны орбиты и глаз­ ного яблока, противопоказаниям операция может быть отложена.

16.6. Переломы скуловой кости Переломы скуловой кости — часто встречающееся повреждение, которое может быть изолированным или сочетаться с другими переломами черепа и ли­ цевого скелета. По частоте переломы скуловой ко­ сти стоят на втором месте после переломов костей носа. Переломами скуловой кости являются любые повреждения, при которых нарушается целост­ ность одного или нескольких из ее сочленений с прилежащими костными структурами мозгового и лицевого черепа. Таким образом, в перелом могут вовлекаться один (например, перелом ску­ ловой дуги) или несколько отростков скуловой кости. Обычно, в перелом вовлекается вся скуло­ вая кость. Изолированный перелом скуловой дуги встречается редко, он вызывает минималь­ ное западение тканей латеральных отделов щеки (рис. 16-17.). Смещенный кнутри фрагмент скуловой дуги может препятствовать движениям венечного отро­ стка нижней челюсти, — этот симптом требует опе­ ративного устранения перелома. Смещение скуловой кости при ее переломах оп­ ределяется направлением и величиной травмирую­ щей силы. Оно происходит параллельно направле­ нию действия силы повреждения и жевательной мышцы. При переломах скуловая кость может быть ротирована по горизонтальной или вертикальной оси и смещаться медиально, латерально, кзади или книзу.

Рис. 16-15. Взрывной перелом нижней стенки и нижнего края правой орбиты. А (1—3) — Внешний вид больной через 2 месяца после травмы. Выявляется правосторонний энофтальм и гипофтальм, углубление верхней орбито-пальпебральной борозды (энофтальм наиболее четко выявляется если осматривать пациента с запрокинутой кзади головой, сравнивая обе стороны спереди снизу). Ограничение подвижности OD кверху. Диплопия. Б — КТ фронтальные до опера­ ции. В — КТ сагиттальная реформация аксиальных срезов правой орбиты. Б, В — выявляется перелом нижней стенки и увеличение объема правой орбиты с пролабированием содержимого орбиты в верхнечелюстную пазуху. Г — КТ 3 D — Визуализирует перелом нижнего края и дна правой орбиты.

Рис. 16-15. (продолжение) Д - Этапы операции - реконструкции нижней стенки и нижнего края правой орбиты с использовани­ ем расщепленной аутокости свода черепа: Д1 - Выделение дефекта нижнего края и нижней стенки правой орбиты Д2 Смодели­ рованный костный аутотрансгглантат с фиксированной к нему титановой микропластиной. ДЗ - КостныйТтотрансплантат уста новлен в правильном анатомическом положении и фиксирован. Е - КТ фронтальные после операции Г- К? СаГттУьная И Ь Н Ы Х СРе3 В П СЛе 0 1 Ю Р а Ц И И : Ж 1 И Ш П р а В 0 Й Р6ИТЫ Ж л е в о й оп™и К ™ ° ° ~ ° ' " (интактной) орбиты, 3 КТ 3 вТосле К0СТНЫИ а у Т 0 Т Р а Н С П Л В П Р H Z r i ^ S T S ^ ™ — анатомическом положении, восстановлена целостно т

Рис. 16-15. (продолжение) И (1-3). Внешний вид больной через 2,5 месяца после операции. Устранен гипо- и энофтальм, вос­ становлен объем движений OD кверху, диплопия регрессиро­ вала.

1 6 . 6 . 1 . Диагностика Переломы скуловой кости влияют на объем орби­ ты, положение глазного яблока, зрительные фун­ кции, функцию нижней челюсти, а также изменя­ ют внешний вид лица больного. В области щеки, периорбитальной области, сли­ зистой верхней переходной складки полости рта имеются гематомы и отек мягких тканей. Могут определяться также субконъюнктивальные крово­ излияния, кровотечение из носового хода, вызван­ ное разрывом слизистой верхнечелюстной пазухи на стороне травмы, подкожная эмфизема. Отёк мягких тканей и/или смещение скуло­ вой кости из-за анатомической близости могут препятствовать нормальным движениям венечного отростка нижней челюсти, вызывая ограничение открывания рта. Орбитальные симптомы, развивающиеся при переломах скуловой кости, включают диплопию,

дистопию глазного яблока, нарушение взора вверх из-за ущемления нижней прямой мышцы в линии перелома, дислокацию век. Латеральная кантальная связка, которая прикрепляется к лобному от­ ростку скуловой кости, может быть смещена кни­ зу; при этом возникает так называемый антимон­ голоидный разрез глазной щели. При пальпации в области нижнего края орбиты, лобно-скулового шва может определяться деформация в форме «сту­ пеньки» или вдавления. При видимом уплощении в области скулового выступа симметричная пальпация скуловых кос­ тей обнаруживает его смещение кзади на стороне травмы в сравнении со здоровой стороной. Упло­ щение в области скулового выступа лучше видно, если осматривать пациента, сравнивая обе сторо­ ны стоя над ним сзади, или осматривать его спе­ реди снизу (рис. 16-14). Уплощение скулового выс­ тупа четко выявляется либо непосредственно пос­ ле травмы, пока не успел развиться выраженный

Рис. 16-16. Последствия тяжелой краниофациальной травмы: тяжелой открытой проникающей ЧМТ, - тяжелого ушиба головного мозга, шутримозговой гематомы, перелома основания черепа - дна ПЧЯ слева (ситовидной пластинки и верхней стенки левой орбиты), перелома скуло-орбитального комплекса слева со смещением преимущественно в области нижнеглазничного края взрыв­ ного перелома нижней стенки левой орбиты. Дистопия левой орбиты. В остром периоде травмы отмечалась назальная ликворея осложнившаяся менингитом и нагноением внутримозговой гематомы, по поводу чего был оперирован по месту жительства произведена пункция, дренирование абсцесса. Поступил в Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко для проведения реконструк­ тивной операции по поводу деформации левой орбиты. А (1-5) - Внешний вид больного через 1 год после травмы Выраженное сужение левой глазной щели, грубая дистопия OS - гипофтальм и энофтальм слева, отсутствие движений OS кверху. Выраженная диплопия. Костный дефект в левой лобно-височной области. Б - Фронтальные КТ через 1 год после травмы

Рис. 16-16. (продолжение) Б. Фронтальные КТ через 1 год после травмы. В — КТ 3 D через 1 год после травмы. Б,В демонстририруют перелом верхней стенки левой орбиты, смещенный в полость орбиты (по типу blow-in), перелом нижнего края и дна левой орбиты со смещением книзу. Костный дефект в левой лобно-височной области и следы фрезевых отверстий после перенесенного вмеша­ тельства. Затемнение в правой верхнечелюстной пазухе (за 3 мес. до проведения первой реконструктивной операции в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко была выполнена эндоскопическая санация верхнечелюстной пазухи). Г — Этапы первой реконст­ руктивной операции — краниотомии, репозиции верхней стенки левой орбиты: 1. Краниотомия, обнажение дна ПЧЯ слева, выделение смещенного книзу фрагмента крыши орбиты; 2. Остеотомированный смещенный интраорбитально фрагмент с фикси­ рованной к нему титановой микропластиной; 3. Периорбита после остеотомии крыши орбиты (вид сверху)

Рис. 16-16. (продолжение) Г — Этапы первой реконструктивной операции — краниотомии, репозиции верхней стенки левой орбиты: 4 и 5 — Репозиция фрагмента в правильное анатомическое положение и фиксация к окружающим костным структурам двумя титановыми микропластинами и микровинтами. Д. КТ аксиальные после операции демонстрируют положение двух титановых микропластин по отношению к костным структурам левой орбиты. Е (1—3). Внешний вид больного через 8 месяцев после первой реконструктивной операции — репозиции верхней стенки левой орбиты. Отмечается увеличение размеров левой глазной щели, уменьшение выраженности гипо- и энофтальма, диплопии. Сохра­ няется отсутствие движений OS кверху.

Рис. 16-16. (продолжение) Ж — Этапы второй реконструктивной операции — реконструкции нижней стенки левой орбиты рас­ щепленным костным аутотрансплантатом с теменной области слева. Пластика костного дефекта в левой лобно-височной области палакосом: 1. Доступ к нижней стенке левой орбиты через нижнее веко (субтарзальный разрез); 2. Расщепленный костный аутотрансплантат с левой теменной области; 3. Аутотрансплантат смоделирован, установлен в правильном анатомическом положении и фиксирован титановой микропластиной. 3. Рентгенограмма придаточных пазух носа после второй реконструктивной операции. Стрелками указаны положение титановых микропластин фиксирующих костные фрагменты в области крыши и дна левой орбиты. И. Боковая рентгенограмма черепа. Стрелками указано донорское место костного аутотрансплантата в левой теменной области.

Рис. 16-16. (продолжение) К (1-9) - Фронтальные КТ после второй реконструктивной операции. Демонстрируют правиль­ ное анатомическое положение реконструированных верхней и нижней стенок левой орбиты и восстановление размеров ее полости, репозицию OS. Л - КТ 3D после второй реконструк­ тивной операции.

Рис. 16-16. (продолжение) М — Внешний вид больного на 17 сутки после второй реконструктивной операции. Устранен гипо- и энофтальм, отмечается восстановление движений OS кверху, уменьшение диплопии. Сохраняется расходящееся косоглазие за счет пареза внутренней прямой мышцы OS.

Рис. 16-17. Изолированный перелом скуловой дуги со смещением костных фрагментов кнутри. А — КТ аксиальные Б, В — Рентге­ нограммы лицевого скелета.

отек, либо после того как исчезает отечность мяг­ ких тканей. Перелом скуловой кости может сопровождать­ ся её смещением. Если оно происходит латерально или книзу, — объём орбиты увеличивается, и, пос­ ле регресса отека мягких тканей, развивается энофтальм (рис. 16-14, 21). При медиальном же смеще­ нии скуловой кости объём орбиты может умень­ шаться, что приводит к экзофтальму. При переломах скуловой кости часто отмечаются чувствительные расстройства в зоне иннервации ниж­ неглазничного нерва вследствие его повреждения. В большинстве случаев восстановление чувствитель­ ности происходит в течение 6—9 месяцев. Переломы скуловой кости лучше всего выявля­ ются на аксиальных и коронарных КТ, которые по­ зволяют в деталях определить локализацию перело­ мов, смещение костей и состояние мягких тканей. Аксиальные срезы являются предпочтительными для выявления состояния латеральной стенки орбиты и скуловой дуги; в то время как фронтальные (коро­ нарные) срезы необходимы для определения степе­ ни повреждения дна орбиты (рис 16-18, 21).

16.6.2. Лечение Переломы скуловой кости без смещения или с минимальным смещением, которые не вызывают функциональных расстройств и возможного кос­ метического дефекта, не требуют хирургического лечения. Больные с такими переломами обязатель­ но должны повторно осматриваться через 7—10 дней для выявления возможного смещения скуло­ вой кости и косметического дефекта, а также скрытых признаков переломов дна орбиты и реше­ ния вопроса о дальнейшей тактике ведения. Показаниями к оперативному лечению перело­ мов скуловой кости являются: 1) Деформация контуров лица и орбиты. 2) Значительное смещение фрагментов. 3) Нестабильный характер перелома (перелом с разрывом лобно-скулового шва и оскольчатый перелом). 4) Энофтальм. 5) Диплопия. 6) Дистопия глазного яблока. 7) Уменьшение объема движений нижней че­ люсти. 8) Создание условий для выполнения офтальмопластических операций на веках или при аноф­ тальме на мягких тканях орбиты (рис 16-19, 20). Репозиция скуловой кости может не выпол­ няться у больных пожилого возраста, когда про­

ведение оперативного вмешательства является рискованным. С другой стороны, у молодого со­ матически благополучного больного даже мини­ мально смещенный перелом должен быть устра­ нен для того, чтобы восстановить нормальный контур лица и орбиты, свести к минимуму воз­ можность последующего западения скулового вы­ ступа, устранить давление на нижнеглазничный нерв. Следует всегда помнить о том, что хотя и редким, но очень тяжёлым осложнением хирур­ гического лечения перелома скуловой кости яв­ ляется потеря зрения либо в результате прямого повреждения ЗН смещённым костным фрагмен­ том или при переломе канала ЗН, либо в резуль­ тате компрессии нерва из-за развивающегося отё­ ка или ретробульбарной гематомы (27, 32, 33). Поэтому относительным противопоказанием к проведению оперативного лечения перелома ску­ ловой кости будет имевшаяся до травмы односто­ ронняя слепота на противоположной стороне, поскольку при развитии описанного выше ослож­ нения на единственный видящий глаз на стороне травмы, последствия для больного будут катаст­ рофическими. В этой связи понятно, почему тща­ тельное офтальмологическое обследование боль­ ного и документирование состояния зрительных функций до операции являются абсолютно необ­ ходимыми.

1 6 . 6 . 2 . 1 . Оптимальное время для проведения оперативного лечения Перелом скуловой кости не является патологией, которая требует неотложного хирургического вме­ шательства. Развивающийся отек мягких тканей затрудняет проведение открытой репозиции, что может отрицательно сказаться на окончательном результате операции. В то же время, откладывание вмешательства на время, превышающее сроки развития фиброза мягких тканей и заживления пе­ релома (3—4 недели), затрудняет простую репози­ цию скуловой кости. В идеале открытая репозиция должна была бы производиться немедленно после травмы и до наступления отека, но в реальных ус­ ловиях это случается редко. Выжидание в течение нескольких дней разрешения отека и стабилиза­ ции состояния больного (в случае политравмы) обычно не сказывается отрицательно на результа­ тах хирургического вмешательства, более того оп­ тимизирует их. Если это необходимо, операция может быть отложена до 10 дней, чтобы регресси­ ровал отек. Однако, следует учитывать, что после

Рис. 16-18. Перелом правой скуловой кости со смещением (перелом скуло-орбитального комплекса справа). Операция — репози­ ция правой скуловой кости с фиксацией в области лобно-скулового шва, нижнеглазничного края, скуло-верхнечелюстного сочле­ нения титановыми мини- и микропластинами, реконструкция дна орбиты расщепленной аутокостью. А — Рентгенограмма лицево­ го скелета до операции; Б — КТ аксиальные до операции; В — КТ фронтальные до операции; Г — Рентгенограмма лицевого скелета после операции; Д — КТ аксиальные после операции; Е — КТ фронтальные после операции.

Рис. 16-19. Последствия тяжелой краниофациальной травмы. Перелом левой скуловой кости со смещением и выраженной дефор­ мацией левой скуло-орбитальной области. Взрывные переломы нижней и медиальной стенок левой орбиты, перелом нижней стенки правой орбиты. Перелом костей носа со смещением. Анофтальм слева. Состояние после операции репозиции скуловой кости слева и фиксации проволочным швом в области лобно-скулового шва. Оперирована в одном из отделений челюстнолицевои хирургии г. Москвы. В Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко поступила через 2,5 года после травмы для проведения реконструктивного вмешательства на левой орбите и подготовки к офтальмопластической операции. Произведена операция остеотомия и репозиция левой скуловой кости с фиксацией ее в области лобно-скулового шва, скуловой дуги, нижнеглазнич­ ного края и скуло-верхнечелюстного сочленения титановыми мини- и микропластинами посредством коронарного нижнеглаз­ ничного и трансорального доступов. Одномоментно произведена реконструкция нижней, внутренней, латеральной стенок левой орбиты с использованием расщепленной аутокости со свода черепа с восстановлением объема орбиты. На противоположной стороне операция по поводу перелома нижней стенки орбиты не проводилась. А - Фронтальные КТ до операции- Б - Фрон­ тальные КТ после операции; В - Рентгенограмма орбит после операции; Г - КТ 3 D до операции; Д - КТ 3 D после операции На послеоперационных рентгенограммах и КТ видны фиксированные костные аутотрансплантаты (указаны стрелками) распо­ ложенные в полости левой орбиты в правильном положении. Восстановлен объем и контуры левой орбиты 1 Титановая'микро­ пластина, фиксирующая аутотрансплантат в области медиальной стенки к лобной кости; 2. Титановая минипластина в области лобно-скулового шва.

Рис. 16-20. Последствия тяжелой краниофациальной травмы. Перелом левой скуловой кости со смещением задних отделов тела и скуловой дуги. Дефект латерального края и латеральной стенки левой орбиты. Выраженная деформация левой скуло-орбитальной области. Левосторонний анофтальм. В Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко поступил через 1,5 года после травмы для прове­ дения реконструктивной операции на левой орбите с целью подготовки к последующему офтальмопластическому вмешательству. А — Рентгенограмма придаточных пазух носа до операции. Б1 — Стереолитографическая модель черепа больного, изготовленная в Институте проблем лазерных и информационных технологий РАН (г.Шатура) по данным проведенного в Институте нейрохирур­ гии аксиального КТ исследования на спиральном томографе для планирования оперативного вмешательства. Б2 — Та же модель, на которой кости лицевого скелета и мозгового черепа выделены различными цветами. В (1—3) — КТ аксиальные — до операции.

Рис. 16-20. (продолжение) Г (1-3) - КТ 3 D до операции. Д (1-6) - Операция-реконструкция скулоорбитальной области слева устранение деформации и пластика дефекта латерального края и латеральной стенки левой орбиты с использованием расщеплен­ ной аутокости правой теменной области и фиксацией титановыми мини- и микропластинами. Операция выполнена посредством коронарного доступа. Д1 — Коронарный разрез, откинут кожно-апоневротический лоскут. Вид слева. Д2 — Выделение дефекта латерального края и латеральной стенки орбиты. ДЗ - Обнажение скуловой дуги и задних отделов тела скуловой кости, смещенных книзу. Д4 — Остеотомия смещенного фрагмента скуловой кости и его репозиция. Д5 — Фиксация репонированного фрагмента скуловой кости титановыми минипластинами. Д6 - Расщепленные костные аутотрансплантаты со свода черепа, использованные для реконструкции латерального края и латеральной стенки левой орбиты.

Рис. 16-20. (продолжение) Д7 - Реконструкция латеральной стенки орбиты. Д8 - Реконструкция латерального края левой орбиты Фиксация костных аутотрансплантатов титановыми микропластинами. Е (1-2) - Рентгенограммы черепа после операции

Рис. 16-20. (продолжение) Ж (1—3) — КТ аксиальные после операции. 3 (1—3) КТ 3D после операции. Рентгенограммы черепа и КТ показывают симметрию реконструированных отделов скуло-орбитальной области слева, латерального края и латеральной стен­ ки левой орбиты. Больной подготовлен к проведению офтальмопластической операции на мягких тканях левой орбиты.

2-х недель смещенные кости начинают срастать­ ся, поскольку формируется тканевой рубец. 16.6.2.2. Оперативные вмешательства при переломах скуловой кости Многие переломы скуловой кости после вправле­ ния являются стабильными без какой-либо фикса­ ции, особенно когда изначальное смещение было представлено в виде медиальной или латеральной ротации вокруг вертикальной оси без разрыва лобно-скулового шва (35). Свежие переломы имеют большую тенденцию к стабильности после репо­ зиции, чем те, которые были устранены позднее 2-х недель после травмы. Закрытая (непрямая) репозиция или открытая репозиция без фиксации (крючком Лимберга, или по методике Gillie или Keen) может быть выпол­ нена только в том случае, когда вовлечение в пе­ релом дна орбиты является минимальным и отсут­ ствует его дефект. Чаще всего этот метод применя­ ется при лечении изолированных переломов дуги

скуловой кости с медиальным смещением. Следует помнить, что в некоторых случаях после репози­ ции без фиксации происходит повторное смеще­ ние скуловой кости вследствие нестабильности перелома. Непрямая репозиция скуловой кости может быть выполнена посредством височного, чрескожного или внутриротового доступа. Наиболее распространенный метод — репози­ ция скуловой кости при помощи крючка Лимберга. Через небольшой кожный разрез до Змм на боко­ вой поверхности щеки крючок заводится под внут­ реннюю поверхность тела скуловой кости и произ­ водится тракция в направлении противоположном смещению кости. После репозиции скуловой кости накладывается один кожный шов. Если после репозиции вправленный перелом скуловой кости остаётся нестабильным в результа­ те оскольчатого характера перелома или отсрочен­ ного вправления, принципиально существуют две возможности дальнейшей тактики ведения боль­ ного. Первая — выполнение открытой репозиции

с проведением жёсткой внутренней фиксации ти­ тановыми конструкциями, и вторая, альтернатив­ ная ей — применение некоторых видов времен­ ной фиксации. Ранее с этой целью широко ис­ пользовалась тампонада верхнечелюстной пазухи и непрямая фиксация репонированной скуловой кости к другим частям лицевого скелета на время заживления перелома, например непрямая трансантральная внутренняя фиксация с помощью спицы по Киршнеру (15). Следует особо подчерк­ нуть, что развитие техники прямой внутренней фиксации с использованием титановых минипластин и минивинтов в последнее десятилетие све­ ло применение методов непрямой фиксации прак­ тически на нет. Открытая репозиция и внутренняя фиксация с использованием титановых конструкций является оптимальным способом лечения нестабильных и оскольчатых переломов скуловой кости, а также методом выбора для лечения переломов скуловой кости со значительным расхождением лобноскулового шва. В последнем случае фиксация может осуществляться путем чрескостного проведения проволочного шва или с использованием минипластины. Использование титановых мини- и микроплас­ тин это — наиболее надежный и безопасный метод фиксации нестабильных переломов скуловой кос­ ти. Решение о том, где нужно накладывать пласти­ ны, принимается с учётом типа смещения. Стаби­ лизация достигается наложением минимум двух минипластин по наружному и нижнему краю ор­ биты или лобно-скуловому и скуло-верхнечелюстному сочленениям. Дно орбиты всегда вовлечено в перелом скуло­ вой кости, и, если имеются признаки выпячива­ ния содержимого орбиты в верхнечелюстную пазу­ ху или признаки значительного смещения нижне­ го края орбиты, показано хирургическое вмеша­ тельство. При этом помещение титановой микро­ пластины на нижний край орбиты в дополнение к минипластине на лобно-скуловом шве является обязательным правилом, хотя оскольчатый харак­ тер перелома края орбиты может снизить эффек­ тивность оперативного лечения. После открытой репозиции скуловой кости це­ лесообразно произвести ревизию дна орбиты, что­ бы убедиться в отсутствии ущемления периорбитальных тканей между фрагментами костей, кото­ рое могло произойти во время операции, и, при наличии дефекта, выполнить одномоментную ре­ конструкцию дна орбиты с использованием аутокости (рис. 16-18).

Следует помнить, что, как и все переломы ли­ цевого скелета, переломы скуловой кости наруша­ ют его трёхмерную пространственную анатомию. Смещение скуловой кости следует рассматривать по отношению к трём измерениям, и ошибка, до­ пущенная при сопоставлении и фиксации отлом­ ков в первом пункте, только усугубится при фик­ сации перелома в последующих пунктах. Если в остром периоде травмы не было прове­ дено, по тем или иным причинам, адекватное хи­ рургическое лечение перелома скуловой кости, может произойти его неправильная консолидация (рис. 16-19, 20, 21). При наличии минимальной де­ формации без вовлечения орбиты или оскольчатого характера перелома, препятствующего проведе­ нию репозиции скуловой кости en bloc, для вос­ становления нормальных контуров можно просто использовать поднакостнично установленные аутоили аллотрансплантаты. В случае же выраженной деформации, сочетающейся с функциональным дефицитом, оптимальным путём лечения больно­ го является проведение остеотомии скуловой кос­ ти по линиям перелома с последующей репозици­ ей костных фрагментов, их фиксацией и, при не­ обходимости, использованием костного аутотрансплантата (рис 16-19, 20). Возможными острыми или хроническими ослож­ нениями хирургического лечения переломов скуло­ вой кости, кроме упомянутого выше самого ред­ кого и грозного, — повреждения ЗН в результате проводимых манипуляций, являются воспаление верхнечелюстной пазухи, диплопия, энофтальм, синдром верхней глазничной щели, синдром вер­ шины орбиты, анестезия в зоне иннервации ниж­ неглазничного нерва, редко — невралгия нижне­ глазничного нерва, повреждение слёзной железы. При оскольчатых переломах скуловой кости с грубым смещением и значительным увеличением размеров орбиты с дистопией глазного яблока, бла­ годаря использованию костных аутотрансплантатов можно добиться удовлетворительного результата, выполняя реконструктивные вмешательства даже в отдаленные сроки после травмы (рис. 16-21).

16.7. ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ 1 6 . 7 . 1 . Классификация переломов верхней челюсти При переломах верхней челюсти повреждается не только сама верхняя челюсть, но и вся средняя зона лица. Имеются три наиболее часто встречающихся

SL

1 6

"

2 1

'

П о с л е д с т в и я т я ж е л о й

S S S r S J S S r " S r

e

краниофациальной травмы. Многооскольчатый перелом правой скуловой кости со смешением B

.

4

,

m

S f °

РбИТ

п

Е З Р Ы В Н 0 Й ПереЛ

°

М Н Ш Ш е Й

'

л а т е

*™й, м Г д н ^ Г с т ^ х г р а З Х ™

рирован в одном из нейрохирургических отделений г. Москвы. В Институт нейрохирургии им. Н Н ^ д е н к Т п Г т ^ д л ^ ^ Г

В Д Ш Ф И Л О В Ы Я „ишпипат, установленный . „е„р.,ш,ь„о„ положении , облает» « , „ „ S S S K J t o t a S J S S n

Рис. 16-21. (продолжение) Д (1,2) — Рентгенограммы черепа после операции. Е (1,2) — КТ 3D после операции. Видны рекон­ струированные отделы правой орбиты, фиксированные титановыми минипластинами, донорское место забора расщепленной аутокости в правой теменной области. Костный аутотрансплантат, формирующий дно правой орбиты установлен симметрично по отношению к интактной левой орбите (указано стрелками). Ж (1,2) — Вид больного после операции (через 6 месяцев). Полностью устранена вертикальная дистопия OD — глазные яблоки на одном горизонтальном уровне. Увеличение размеров правой глазной щели. Значительное уменьшение выраженности энофтальма. Диплопия регрессировала. Западение в правой скуловой области вслед­ ствие неустраненного смещения тела скуловой кости и рубцово-атрофических изменений мягких тканей.

варианта прохождения линий перелома. Они впер­ вые были описаны французским хирургом Rene Le Fort, и классифицируются поэтому, как «перело­ мы по Ле Фор первого, второго и третьего типа». Схематически эти виды переломов представлены на рис. 16-22. Перелом первого типа — Ле Фор I, проходит поперечно через всю верхнюю челюсть на уровне грушевидного отверстия (foramen piriformis), это так называемый низкий перелом по Ле Фор. Перелом второго типа — Ле Фор II, проходит через носо-лобное соединение, идёт через лобный отросток верхней челюсти и медиальные отделы нижнего края орбиты, затем через переднюю по­ верхность верней челюсти кзади к крыловидному отростку и через него (рис. 16-23). Перелом третьего типа — Ле Фор III, — это фактически разобщение лицевого скелета с чере­ пом с разрывом лобно-скулового шва, носо-лобного соединения, разъединением медиальной стен­ ки орбиты, дна орбиты и скуловой дуги. При этом книзу от линии перелома, при чистых переломах этого типа, верхняя челюсть интактна. Переломы по Ле Фор II и Ле Фор III называ­ ют высокими переломами по Ле Фор. При высо­ ких переломах верхней челюсти всегда вовлекает­ ся орбита с развитием соответствующей симпто­ матики. Часто отмечается назальная ликворея вследствие сопутствующего перелома дна ПЧЯ.

16. 7. 2. Диагностика Приблизительно в 10 % случаев переломов по Ле Фор альвеолярные отростки верхней челюсти рас­ щепляются в продольном направлении, что при­ водит к нарушению стабильности верхней челюс­

Рис. 16-22. Переломы верхней челюсти по Ле Фор (схема)

ти и нормального прикуса. Переломы нижних от­ делов верхней челюсти (альвеолярные переломы) диагностируются по нарушению прикуса и имею­ щейся подвижности челюсти. Переломы её верхних отделов — по наличию подвижности, нарушения прикуса, периорбитальных гематом, носоглоточ­ ного кровотечения, боли и признаков скуловых, орбитальных и назо-орбитальных переломов. Исследование подвижности верхней челюсти яв­ ляется необходимым условием диагностики пере­ лома. Для этого больного просят открыть рот и, за­ фиксировав голову одной рукой, второй захваты­ вают верхнюю челюсть и определяют возможность её движений. Если челюсть подвижна, можно лег­ ко определить уровень перелома, пальпируя носолобное соединение, нижний и латеральный край орбиты. Следует, однако, помнить, что такие пе­ реломы не всегда сопровождаются подвижностью челюсти, поскольку могут быть вколоченными или неполными.

16. 7. 3. Лечение Хирургическое лечение переломов по Ле Фор зак­ лючается в фиксации костных отломков верхней челюсти между собой и к стабильным фрагментам верхней челюсти, восстановлении нарушенного прикуса с его фиксацией. Первичная стабилизация костных фрагментов обычно дополняется межчелюстной фиксацией. Места переломов средней зоны лица, выявленные при КТ исследовании, сопоставляются, затем ре­ конструируются носо-лобное и скуло-верхнечелюстные сочленения посредством внутренней прямой жесткой фиксации титановыми минипластинами и винтами. Такая хирургическая тактика практически

исключает или значительно снижает частоту исполь­ зования межчелюстной фиксации в послеопераци­ онном периоде. При оперативном лечении перелома Ле Фор I вначале производится межчелюстная фиксация, затем обнажается место перелома, сам перелом вправляется с последующей прямой фиксацией титановыми минипластинами и винтами. При выполнении операции по поводу перелома Ле Фор II вначале также накладывается межчелю­ стная фиксация, затем фрагменты перелома соеди­ няются между собой проволочными швами и ста­ билизируются с помощью прямой фиксации вин­ тами и пластинами Дефекты дна орбиты устраня­ ются с применением костных аутотрансплантатов или (при условии малых размеров дефекта) аллотрансплантатов. При использовании жёсткой внут­ ренней фиксации межчелюстная фиксация в пос­ леоперационном периоде снимается. В течение 1—3 месяцев после операции нужно тщательно следить за состоянием прикуса. Больным с межчелюстной фиксацией требуется жидкое питание, а после её снятия питаться следует только мягкой пищей. Хирургическое лечение переломов Ле Фор III проводится с использованием доступов к перело­ мам скуловой кости, назоэтмоидальным перело­ мам, переломам дна орбиты и к уровню перелома Ле Фор I. Как и в случае операции по поводу пере­ лома Ле Фор II, фрагменты вначале фиксируются проволочными швами, затем стабилизируются с помощью пластин и винтов. Кроме описанных выше современных оператив­ ных методик, используется также метод остеосинтеза верхней челюсти по Адамсу и остеосинтез вер­ хней челюсти спицами Киршнера. Преимущества­ ми первого из них являются быстрота выполнения, хорошая фиксация, а недостатком — возможность потери костного вещества во время операции или в послеоперационном периоде, а также подтягивание верхней челюсти к костям основания черепа с вы­ раженным уменьшением высоты средней зоны лица, что может быть расценено как неприемлемый эсте­ тический результат. Вторая методика менее травма­ тична, ее рекомендуют при массовом поступлении пострадавших (11). Её применение позволяет умень­ шить подвижность верхней челюсти, не прибегая к операционным разрезам, и препятствует чрезмер­ ному подтягиванию верхней челюсти к основанию черепа. В то же время она не может гарантировать выполнение репозиции верхней челюсти в правиль­ ном анатомическом положении. Репозиция и стабилизация переломов верхней челюсти являются одним из противошоковых ме­

роприятий, которое должно быть выполнено в ургентном порядке. Противопоказаниями для немед­ ленного проведения этих операций являются: — неконтролируемое повышение внутричереп­ ного давления; — системное кровотечение; — коагулопатия; — острый респираторный дистресс-синдром.

16.8. ПЕРЕЛОМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ Переломы нижней челюсти — частый вид пере­ ломов лицевого скелета, поскольку выступающее положение кости предопределяет её подверженность травматическому воздействию. Эти переломы эти обычно множественные, и если диагностируется один перелом, то всегда следует искать ещё один. Их можно разделить на 2 большие группы — от­ крытые и закрытые; большинство переломов — это переломы, открытые в полость рта. Локализация пе­ реломов определяется, в том числе, и положением структурно слабых мест кости. Так, чаще всего встречаются переломы субкондилярной области и области угла и клыка. Нижняя челюсть, лишённая зубов, чаще всего ломается в области тела или угла.

1 6 . 8 . 1 . Диагностика Перелом нижней челюсти сопровождается наруше­ нием прикуса, развитием отёка и болевого синд­ рома. При пальпации определяется локальная бо­ лезненность и крепитация костных отломков. При осмотре полости рта часто выявляются разрывы мягких тканей, гематома или экхимозы дна, асим­ метрия зубной дуги, переломы зубов нижней че­ люсти, полностью сломанные или экстрагирован­ ные зубы, а при наличии у пострадавшего зубных протезов — щели в них или несоответствие их уров­ ня. Могут развиваться нарушения чувствительнос­ ти в зоне иннервации подбородочного нерва, а так­ же нарушения подвижности в височно-нижнечелюстном суставе. Сломанные, отсутствующие или смещённые зубы — частая находка при осмотре пострадавших с переломом нижней челюсти. Встречается и так называемый открытый прикус, если при переломе один из костных фрагментов смещается настоль­ ко, что окклюзия зубов оказывается невозможна. Открытый прикус может быть спереди, с одной стороны или с обеих. При открывании рта, из-за перелома, челюсть может смещаться в ту или другую сторону, также

Рис. 16-23. Тяжелая краниофациальная травма. Открытая проникающая ЧМТ. Перелом основания черепа в области дна ПЧЯ. На­ зальная ликворея. Множественные переломы лицевого скелета (панфациальная травма). Переломы верхней челюсти с 2-х сторон (по типу Ле Фор I и Ле Фор ЕЛ, перелом скуло-орбитального комплекса справа, перелом назо-этмоидо-орбитального комплекса с 2-х сторон, переломы нижней челюсти. Грубая деформация средней и нижней зоны лица. А — КТ 3D (неделя после травмы) — видна внутренняя фронтомаксиллярная проволочная фиксация и межчелюстное шинирова­ ние, проведенные в одной из московских клиник в первые сутки после травмы. Грубое нарушение конфигурации лицевого скелета с укорочением средней зоны и деформацией скуло-орбитальной области справа. Б. (1-4) Аксиальные КТ демонстрируют назо-этмоидо-орбиталвный перелом с двух сторон. В течение двух лет после травмы были проведены повторные многоэтапные реконструктивные вмешательства на средней и нижней зонах лицевого скелета: реконструкции верхней и нижней челюстей, скуло-орбитального комплекса справа, нижней и латераль­ ной стенок правой орбиты с использованием расщепленной аутокости со свода черепа, реконструкция носа с использованием полнослойной аутокости со свода черепа, двусторонняя трансназальная медиальная кантопексия. В. Рентгенограммы черепа в послеоперационном периоде (видны металлические шины в области верхних и нижних зубов, установ­ ленные с целью межчелюстной фиксации). Г и Д — Аксиальные КТ и КТ 3D через два года после травмы и через 3 месяца после последней реконструктивной операции. Устранены грубые нарушения конфигурации лицевого скелета, увеличены вертикальные размеры средней зоны лица.

Рис. 16-23. Продолжение.

может быть затруднено и ограничено и само от­ крывание рта. У больного может развиться тризм. Переломы кондилярной и субкондилярной об­ ласти могут приводить к разрыву наружного слухо­ вого прохода, тем самым, вызывая кровотечение из него. Подвижность альвеолярного отдела ниж­ ней челюсти по отношению к телу кости предпо­ лагает наличие альвеолярного перелома. Отрыв аль­ веолярного отростка вызывает выраженную неста­ бильность перелома. Поскольку к различным областям нижней че­ люсти крепятся мощные мышцы, неизбежно про­ исходит смещение костных фрагментов после трав­ мы, которое может быть противоположным направ­ лению линии перелома. Рентгеновская диагностика переломов нижней челюсти осуществляется либо при наличии плос­ костных рентгеновских снимков в обзорной и при­ цельной проекциях, либо с помощью панорамных рентгенограмм, обеспечивающих обзор альвеоляр­ ных отростков верхней и нижней челюсти (9). При КТ исследовании переломы нижней челю­ сти выявляются чаще всего, хотя при этом можно не диагностировать переломы без смещения.

16.8.2. Лечение Лечебная тактика при переломах нижней челюсти зависит от их локализации и состояния зубов. Вна­ чале ушиваются разрывы мягких тканей в и вне полости рта, затем выполняется межчелюстная фиксация для достижения нормального прикуса. Некоторые переломы лечатся только при помощи

наложения межчелюстной фиксации на 4—6 не­ дель после закрытого вправления. При смещенных переломах, как горизонталь­ ных, так и вертикальных отделов нижней челюс­ ти, предпочтительным методом лечения является прямое открытое вправление перелома с фиксаци­ ей при помощи титановых минипластин и винтов. Пластина помещается вдоль нижнего края нижней челюсти, избегая выходов подбородочного нерва и корней зубов. Переломы угла нижней челюсти могут быть опе­ рированы с использованием внутриротового раз­ реза или же, при оскольчатом характере перелома, используя разрез в верхней части шеи. Переломы суставного отростка требуют откры­ того вправления, для чего используется преаурикулярный доступ, позволяющий избежать повреж­ дения лицевого нерва. Среди осложнений переломов нижней челюсти отмечают отсроченное их заживление и инфици­ рование. Все переломы, проходящие через альвео­ лярный отросток, считаются первично инфициро­ ванными флорой полости рта. Любые переломы нижней челюсти, которые не были лечены непос­ редственно после травмы, также имеют очень вы­ сокий риск инфекционных осложнений. При лече­ нии этих переломов всегда показано назначение антибиотиков, используются различные растворы антисептиков (в основном содержащие хлоргекседин) для обработки и полоскания полости рта. Ги­ гиена полости рта чрезвычайно важна при ведении таких больных, особенно в послеоперационном периоде, наряду с диетой, обеспечивающей меха-

ническое щажение, и тщательными последующи­ ми осмотрами. Авторы выражают признательность и благодар­ ность доктору Винокурову А.Г. выполнившему гра­ фические рисунки, использованные для иллюстрации главы. Литература 1. Бельченко В.А. Реконструкция верхней и средней зон лица у больных с посттравматическими дефектами и деформациями лицевого скелета с использованием аутотрансплантатов мембранозного происхождения и металлоконструкций из титана: Автореф. дисс.... докт. мед. наук. - М., 1996 2. Безруков В.М, Ипполитов В.П. Хирургическое ле­ чение посттравматических деформаций лицевого черепа \\ Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой.// М: Медицина - 2000,-т, П. С 277-307 3. Брусова Л.А. Восстановительные операции на лице с применением силоксановых композиций: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1996 4. Груша О.В., Фокина Н.Д. Тактика ведения больных с травматическими повреждениями орбиты и век. // Матер, научно-практ. конференции «Клиника и лечение повреждений глаз при экстремальных и криминальных ситуациях». — М — 1993. — с. 89—90. 5. Ипполитов В.П. Хирургическое лечение посттрав­ матических деформаций средней зоны лица. Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1987 6. Катаев М.Г., Филатова И.А. Дефекты крыши орби­ ты и пластическая офтальмохирургия. Мат. 2-й моек, научно-пр. конф. «Кранио-орбитальная травма. Нейроофтальмологические и нейрохирургические аспекты.» М, 1998. с. 35-36. 7. Кугоева Е.Э. Груша О.В. Белоглазов В.Г. Реконст­ рукция нижней стенки орбиты в позднем посттравма­ тическом периоде. Вест. Офталмол., т. 112 № 3, 1996, с. 11-13. 8. Оглезнев К.Я., Чавтур А.Г. Сочетанная травма чере­ па, орбиты, верхних придаточных пазух носа. —М.3 1981. 9. Рабухина НА, Аржанцев А.П. Рентгендиагностика в стоматологии. — М.: ООО «Медицинское информаци­ онное агентство», 1999. — 452с. 10. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой.// М: Медицина — 2000. тт I, II. 11. Рыбальченко Г.Н. Клиническая характеристика, диагностика и лечение больных с травмой средней зоны лицевого черепа: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук, М.,2000. 12. Филатова И А., Катаев М.Г., Быков В. П. Рекон­ струкция дна орбиты комбинированным имплантатом из углерода и силикона. Офтальмохирургия, 1997, 4, с. 57-63. 13. Afzelius LE, Rosen С. Facial fractures. A review of 368 cases. Int J Oral Surg 1980; 9:25 14. Bertz JE: Maxillofacial Injuries. Clin Symp 33(4): 1— 32, 1981. 15. Braun, J. and Barnard, D. The trans- nasal Kirchner wire as a method of fixation of the unstable fracture of the zygomatic complex. Br. J. Oral Surg., 21:208

16. Davidoff G. et al. The spectrum of closed-head injuries in facial trauma victims: incidence and impact. Ann Emerg Med 1988; 17:6-9 17. Davidson JS, Birdsell DC. Cervical spine injury in patients with facial skeletal trauma. J Trauma 1989; 29 :1276—1278 18. Derdyn С et al. Craniofacial trauma: an assessment of risk related to timing of surgery. Plast Reconstr Surg 1990; 86:238-245. 19. Gossman MD et al. Ophthalmic aspects of orbital injury: a comprehensive diagnostic and treatment approach. Clin Plast Surg 1992; 19 (1): 71-85; 20.Grass J.S.and Phillips J.H.Complexfacial trauma:The evolving role of rigid fixation and immediate bone graft reconstruction. Clinics in Plastic Surgery, 1989, 16, 93— 104. 21. Gwyn et al. Facial fractures associated injuries and complications. Plast Reconstr Surg 1971; 47:225; 22. Haug RH et al, 1990, J Oral Maxillofac Surguery, 48: 926-932. 23. Hofmann HT, Krause C.J., Traumatic injuries to the frontal sinus. In Oral and Maxillofacial trauma, Philadelphia, 1991, pp 576-599 24. Jabaley M. et al. Ocular injuries in orbital fractures: a review of 119 cases. Plast Reconstr Surg 1975; 56: 410—418 25. Kallela I et al. Blindness after maxillofacial blunt trauma: evaluation of candidats for optic nerve decompression surgery.J Craniomaxillofacial Surg 1994; 22: 220—225. 26. Lauritzen C. et al. The craniofacial approach to trauma. Annals of Plastic Surgery, 17,503—12, 1986, 27. Lederman IR. Loss of vision assosiated with surgical treatment of zygomatic orbital floor fracture. Plast. Reconstr. Surg. 1981;68:94-98; 28. Leopard P.J. Dural tears in maxillofacial injuries. British J oral Surgery, 1971, 8, 222 29. Lim LH, Lam LK, Moore MH, et al. Associated injuries in facial fractures: review of 839 patients. Brit J Plast Surg 1993; 46: 635-638; 30. Luce EA et al. Review of 1000 major facial fractures and associated injuries. Plust Reconstr Surg 1979; 63: 26—30; 31. M.Jabaley et al. Ocular injuries in orbital fractures: a review of 119 cases. Plast Reconstr Surg 1975; 56:410—418 32. Nicholson DH, Gazak SV. Visual loss complicating repair of orbital floor fractures. Arch. Ophthalmol. 1971; 86: 369-375; 33. Ord R.A. Postoperative retrobulbar hemorrhage and blindness complicating trauma surgery. Br. J. Oral Surg. 1981;19:202-207) 34. Pool M.D. and Briggs M. Cranio-orbital trauma: A team approach to management. Annals of the Royal College of Surgeons of England, 1989, 71, 187-194; 35. Rowe N.L. and Williams J.LI. Fractures of the zygomatic complex and orbit. In Maxillofacial injuries, pp. 475—590. Edinburg, 1994. 36. Schultz R.C. 400 major facial fractures. Plastic and Reconstructive Surgery, 1967, 40, 415—25; 37. Shultz RC. Facial injuries from automobile accidents: a study of 400 consecutive cases. Plast Reconstr Surg 1967; 40: 415-425 38. Slupchynskyj OS et al. Association of skull base and facial fractures. Laryngoscope 1992; 102: 1247—1250. 39. Telfer MR et al. Trends in the aetiology of maxillofacial fractures in the United Kingdom. Brit J Oral and Maxillofacial Surg 1991; 29: 250-255; 40. Tessier P et al. Osteotomies cranio-naso-orbito-faciales pour hypertelorisme. Ann Chir Plast 12: 103, 1967;

41. Tessier P. Osteotomies totales dela face; syndrome de Crouson; syndrome d'Apert; oxycephalies, scaphocephalies, turricephalies. Ann Chir Plast 12: 273, 1967. 42. Van Damme PA, Freihofer HPM: Disturbances of smell and taste after high central midface fractures. J Craniomaxillofacial Surg 1992; 20, 248. 43. Van Hoof RF et al. The different patterns of fractures of facial skeleton in four European countries. Int J Oral Surg 1977; 6: 3;

44. Vetter JD et al. Facial fractures occurring in a mediumsized metropolitan area: recent trends. Int J Oral Maxillofacial Surg 1991; 20:214-216). 45. Wesley R.E. et al. Management of orbito-cranial trauma. Advances in ophthalmic and Plastic Reconstractine Surgery, 1987, 7, 3-26; 46. Young V.L., et al, Intracerebral hematoma complicating split calvarial bone-graft harvesting. Plast Reconstr. Surg. 1990; 86 (4): 763-765).

17 ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.АЛазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков Ранние и отсроченные нарушения мозгового кро­ вообращения играют значительную роль в патофи­ зиологии черепно-мозговой травмы. При гистоло­ гических исследованиях у погибших вследствие ЧМТ в 90 % случаев обнаруживались очаги ишемии раз­ личной степени выраженности [1]. Среди больных, перенесших ЧМТ, также отмечаются признаки ише­ мии головного мозга, при этом нарушения цереб­ ральной гемодинамики нередко развиваются спус­ тя некоторое время после ЧМТ и являются един­ ственными причинами клинической симптоматики. Основными патогенетическими причинами раз­ вития ишемических нарушений можно считать: 1. Ишемическая гипоксия, связанная со сниже­ нием мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии на фоне недостаточности коллатерального кровообращения. 2. Гипоксическая гипоксия, связанная с общим снижением содержания кислорода в крови вслед­ ствие нарушения функции дыхания, а также при нарушении потребления кислорода тканями мозга (на фоне функциональных и органических повреж­ дений при ЧМТ). При этом резко снижается содержание кисло­ рода в тканях мозга, что приводит к развитию мор­ фологических изменений. В зависимости от сроков и патогенетического механизма развития ишемические осложнения раз­ деляют на первичные и вторичные.

репно-мозговой травмы, сопутствуют первичному травматическому поражению головного мозга и являются следствием ранних нарушений мозгово­ го кровообращения. Ишемические повреждения в раннем периоде ЧМТ могут быть разделены на [1]: 1. Краевую зону ишемии — встречается в 13— 25 % случаев. Развитие ишемии обусловлено дисциркуляцией участков ткани мозга из-за сдавления гематомой или при выраженном отеке и вкли­ нении мозга (рис. 17-1).

17.1. ПЕРВИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Первичные ишемические осложнения непосред­ ственно связаны с патогенезом острого периода че-

Рис. 17-1. КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутримозговой гематомы.

2. Сегментарную зону ишемии — встречается в 17—19 % случаев и связана с проксимальным по­ ражением артерии мозга и развитием дисциркуляции в бассейне поврежденной артерии. 3. Диффузные ишемические нарушения — встре­ чаются в 28—42 % случаев и связаны в первую оче­ редь с явлениями вазоспазма. Как правило, наблюдается сочетание сразу не­ скольких вариантов ишемических повреждений го­ ловного мозга. В развитии острых ишемических нарушений в зависимости от сроков и характера гемодинамических изменений можно выделить следующие 4 фазы [2]: 1. Стадия гипоперфузии. Отмечается в течение первых 24 часов с момента Ч МТ в среднем почти у трети больных [3, 4, 5]. При этом наблюдается рез­ кое снижение локального мозгового кровотока до значений 18—20 мл/мин./100 гр. ткани и ниже вследствие гипотензии на фоне нарушения ауторегуляции. Кроме того, возможна гипоксия из-за на­ рушений функции дыхания при ЧМТ. 2. Стадия гиперемии. Отмечается сразу после пе­ риода гипоперфузии у 15 % больных после сред­ ней и тяжелой ЧМТ, приходится на 1—3 дни пос­ ле ЧМТ и сопровождается значительным увели­ чением мозгового кровотока. Патогенетический ме­ ханизм начала и окончания фазы гиперемии в на­ стоящее время активно обсуждается. Отмечается, что развитие гиперемии не связано с динамикой артериального давления [3]. Поданным BG Ander­ sen и A. Marmarou [6] к возможным причинами развития гиперемии можно отнести повышения церебрального метаболизма глюкозы. На основа­ нии результатов транскраниальной допплерографии церебральных сосудов, отмечающей резкое падение цереброваскулярного сопротивления, выдвигается гипотеза метаболической вазодилятации вследствие повышения концентрации лактата, аденозина и нейропептидов при поврежде­ нии тканей мозга [7]. Альтернативным механиз­ мом снижения периферического сопротивления при ЧМТ считают дисфункцию гладкомышечных элементов в составе сосудистой стенки [8]. Окон­ чание стадии гиперемии связывают с вымывани­ ем вазоактивных веществ, восстановлением фун­ кции гладкомышечного слоя сосудистой стенки и разрешением гипергликолиза. 3. Стадия вазоспазма. Как правило, развивается на 4 день после ЧМТ, сменяя при этом фазу гипере­ мии, и продолжается в течение 2 недель (до 14 дня после ЧМТ). По данным литературы, частота раз­ вития вазоспазма колеблется от 18,6 % [9] до 40%

[10]. Церебральный вазоспазм является одним из наиболее грозных ишемических осложнений и при­ водит к выраженной клинической симптоматике. Основной причиной развития ангиоспазма счита­ ется возникновение посттравматического внутри­ черепного кровоизлияния [11]. 4. Стадия разрешения. После 2 недели с момента ЧМТ отмечается постепенное восстановление ис­ ходных параметров церебральной гемодинамики.

1 7 . 1 . 1 . Диагностика и тактика лечения Как правило, клиническая симптоматика ишеми­ ческих поражений замаскирована общей тяжестью первичных поражений головного мозга и проявля­ ется утяжелением состояния, прогрессированием угнетения уровня сознания. Очаговая неврологичес­ кая симптоматика развивается позже и связана со степенью ишемических поражений при каждой ста­ дии нарушения мозгового кровообращения. Выра­ женная и продолжительная гипоперфузия в пер­ вом периоде, а также стойкая гиперемия во втором периоде, приводящая к вторичному повышению внутричерепного давления, считаются плохими про­ гностическими признаками [12]. Неврологическая симптоматика может появить­ ся через различные периоды времени после ЧМТ — от нескольких часов до нескольких дней. В процессе нарастания церебрального ангиоспазма степень выраженности этих клинических симптомов посте­ пенно увеличивается, а при благоприятном тече­ нии заболевания начинается обратное развитие вплоть до полной нормализации церебральной ге­ модинамики [13]. В зависимости от локализации церебрального ангиоспазма возникают клинические синдромы средней мозговой артерии, передней мозговой ар­ терии, задней мозговой артерии, а также наруше­ ния кровообращения по ишемическому типу в вертебро-базилярной системе. Одним из наиболее эффективных методов диаг­ ностики нарушений мозгового кровообращения является транскраниальная церебральная допплерография [14]. При этом в первом периоде наруше­ ний отмечается выраженное снижение пиковой ЛСК в церебральных сосудах. Для второго периода характерны нормальные величины, и даже возрас­ тание ЛСК. При этом снижается пульсационный индекс, что свидетельствует о снижении перифе­ рического сопротивления. Аналогичная картина характерна и для ангиоспазма. Для дифференци­ альной диагностики церебрального ангиоспазма и

гиперемии используют индекс Линдегарда [15], или полушарный индекс, который характеризует отно­ шение скорости кровотока в средней мозговой ар­ терии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне. Для гиперемии полу­ шарный индекс не превышает 3. Значение средней ЛСК в СМА более 120 см/сек соответствует сла­ бой степени вазоспазма. При значении ЛСК от 120 до 160 см/сек. и полушарном индексе от 3 до 4 еди­ ниц говорят о ангиоспазме средней тяжести, при средней ЛСК более 160 см/сек. и полушарном ин­ дексе более 4 единиц — о грубом церебральном вазоспазме. Другим методом диагностики церебрального вазоспазма является церебральная ангиография. Лечение и профилактика ишемических ослож­ нений должны обязательно учитываться при веде­ нии больных с ЧМТ в остром периоде травмы. При первой фазе нарушений кровообращения показа­ но поддержание нормальных значений церебраль­ ного перфузионного давления, гематокрита, обес­ печение адекватной вентиляции легких. Во второй фазе целесообразно проведение гипервентиляции легкий, поддержание церебрального перфузионного давления. На стадии церебрального вазоспазма обычно назначают нимодипин, по назначению проводят ангиопластику.

17.2. ВТОРИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Вторичные ишемические осложнения обусловле­ ны посттравматическими нарушениями циркуля­ ции вследствие повреждения магистральных арте­ рий головы и крупных церебральных сосудов в со­ ставе артериального круга большого мозга. К наи­ более характерным повреждениям сосудов можно отнести: 1. Субинтимальные кровоизлияния 2. Диссекции 3. Посттравматические окклюзии 4. Разрывы 5. Артериовенозные соустья 6. Сдавления артерий гематомой В зависимости от выраженности и времени кли­ нических проявлений вторичные ишемические на­ рушения можно разделить на: 1. Обширные — характерны для поражения маги­ стральных артерий головы, крупных церебральных артерий на фоне несостоятельности коллатераль­ ного кровообращения. К этой группе также отно­ сятся диффузные ишемические поражения вслед­ ствие выраженного вазоспазма. Проявляются стой­

кой неврологической симптоматикой, значитель­ ным утяжелением общего состояния. 2. Фокальные — характерны для поражения срав­ нительно некрупных церебральных артерий 3. Отсроченные — характерны для субинтимальных кровоизлияний, диссекции, артерио-венозных соустий. Отстроченное появление клинической симптоматики связано с прогрессированием по­ ражения артерии и возможным переходом субинтимального кровоизлияния в диссекцию и тром­ боз, а также с клинической декомпенсацией по­ ражений (соустья). При этом тяжесть клинической симптоматики зависит от состоятельности колла­ терального кровообращения. Как правило, вторичные нарушения мозгового кровообращения могут возникать в любой период после черепно-мозговой травмы. В раннем периоде на фоне острых нарушений церебральной гемоди­ намики, связанных прежде всего со срывом ауторегуляторных механизмов, гипотензией, повыше­ нием периферического сопротивления и вазоспазмом, выраженные вторичные ишемические нару­ шения являются причиной резкого утяжеления состояния больного. Такая клиническая картина характерна для диффузных ишемических наруше­ ний вследствие тромбоза магистральных и круп­ ных церебральных сосудов. Другой вариант клинического течения характе­ рен для фокальных и отсроченных вторичных ише­ мических нарушений, когда клиническая симпто­ матика замаскирована общей тяжестью состояния или проявляется в более поздний период.

17.2.1 .Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий К наиболее часто встречающимся причинам раз­ вития тромбоза экстракраниального сегмента внут­ ренней сонной артерии относят резкое сгибание [16] и разгибание шеи [17], а также непосредствен­ ный удар при травме в область шеи в проекции внутренней сонной артерии. При этом, как прави­ ло, всегда остается раневой след на шее. Повреж­ дение артерии приводит к диссекции интимы в месте повреждения с развитием окклюзии [18] или стеноза [19], в последствии переходящего в дистальный тромбоз. Повреждение каменистого отдела внутренней сонной артерии встречается при обширных пере­ ломах основания черепа и нередко сопровождается каротидно-кавернозными соустьями [20].

Повреждение церебральных артерий является, как правило, следствием сдавления артерии ге­ матомой, а также дислокации с развитием вкли­ нений. Наиболее часто при этом страдают перед­ ние и задние мозговые артерии, а также интракраниальный отдел внутренней сонной артерии (рис. 17-2,3). Другим механизмом травмы можно считать по­ вреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях го­ ловного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени ха­ рактерны для супраклиноидного отдела внутрен­ ней сонной артерии.

Рис. 17-3. МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отде­ лах правой затылочной доли вследствие компрессии правой зад­ ней мозговой артерии при тенториальном вклинии

17.2.2. Артерио-венозные соустья

Рис. 17-2. КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральная гематома на противопо­ ложной стороне.

По данным [21, 22] одним из механизмов раз­ вития тромбоза церебральных артерий преимуще­ ственно у молодых людей с закрытой черепно-моз­ говой травмой можно считать диссекцию аневризм интракраниальных сосудов. Поражение вертебро-базилярного бассейна при черепно-мозговой травме прежде всего связано с диссекциями и тромбозами позвоночных артерий. Основным механизмом развития диссекций счи­ таются резкие сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника, приводящие травмированию артерии в канале поперечных отростков костными структурами позвонков.

Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с пе­ реломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-венозных соустий [23]. Основным патогенетическим ме­ ханизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкра­ дывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Началь­ ные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей кол­ латерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при на­ ступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья.

17.2.3. Диагностика Особенностью вторичных нарушений мозгового кро­ вообращения внезапное появление часто стертой клинической симптоматики в отсроченный период

после ЧМТ. Только в 10 % случаев немедленно про­ является в виде клинической симптоматики, в 55 % случаев неврологический дефицит нарастает в тече­ ние 24 часов, в 35 % случаев наблюдается асимптомное течение спустя 24 часа после ЧМТ. Клиническая картина при вторичных ишемических нарушениях после черепно-мозговой травмы представлена появлением (в стадии декомпенса­ ции) или отягощением очаговой и общемозговой симптоматики. Очаговая неврологическая симпто­ матика представлена головной болью, гемипарезами, моторной и сенсорной афазией, амаврозом, синдромом Горнера. Общемозговая симптоматика представлена дисциркуляторной энцефалопатией. При этом часто отмечается усиленная пульсация в надключичной области, отсутствие пульса на по­ верхностной височной артерии. Стадия субкомпен­ сации протекает, как правило, с развитием транзиторных ишемических атак, длящихся в течение 24 часов, явлениями дисциркуляторной энцефало­ патии. Декомпенсация проявляет себя развитием ишемического инсульта. Поражение экстракраниального отдела внутрен­ ней сонной артерии часто встречается у больных, перенесших черепно-мозговую травму с небольшим первичным поражением головного мозга. Поэтому внезапно развившийся очаговый неврологический дефицит может быть напрямую связан с пораже­ нием сонной артерии и развитием ишемического инсульта. При поражении каменистой и интракраниальной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым не­ врологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замас­ кирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциаль­ ную диагностику. Каротидно-кавернозные соустья помимо ише­ мических проявлений проявляются шумом в голо­ ве, пульсирующим экзофтальмом, хемозом. К основным неинвазивным методам диагнос­ тики ишемических осложнений на ранних этапах можно отнести транскраниальную допплерографию церебральных сосудов. При этом отмечается выра­ женная асимметрия мозгового кровотока (> 15 %) вследствие снижение ЛСК в бассейне пораженной артерии, выявляются признаки коллатерального кровотока (при поражении ВСА) в виде инверсии кровотока по сегменту А1 гомолатеральной пере­ дней мозговой артерии, ретроградного кровотока по глазничной артерии. Для неинвазивной диагно­

стики поражения внутренней сонной артерии в экстракраниальном и кавернозном отделе эффек­ тивным можно считать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. При этом с высокой долей достоверности определяются тромбозы ВСА, резкое увеличение объемной скорости кровотока на стороне артерио-Венозного соустья. Для выявления и оценки ишемических очагов головного мозга проводят КТ и МРТ головного мозга. Золотым стандартом при выявлении артериовенозных соустий, стенозирующей и окклюзирующей патологии церебральных сосудов является то­ тальная селективная церебральная ангиография. Следующее клиническое наблюдение может слу­ жить наглядной иллюстрацией клинической кар­ тины, характерной для вторичных ишемических нарушений при черепно-мозговой травме на при­ мере диссекции внутренней сонной артерии с пос­ ледующим переходом ее в тромбоз. Клиническое наблюдение: Больной Ч-в СВ., 30 лет, был доставлен в институт нейро­ хирургии с жалобами на умеренную головную боль в височной области справа, слабость левых конечностей. Накануне получил травму в ДТП без потери сознания, после чего был доставлен в ГКБ № 67 в удовлетворительном состоянии. Предъявлял жало­ бы на боли в левой половине грудной клетки. В дальнейшем, при осмотре в приемном отделении развилась слабость в левых конечностях, появилась «смазанная речь». Был переведен в ин­ ститут нейрохирургии. При поступлении сознание ясное, адекватно ориентирован во времени, месте и собственном состоянии, вял, адинамичен. Глазные щели равны. Смыкание век полное. Зрачки D=S; фото­ реакция удовлетворительная. Поля зрения без выпадений. Корнеальный рефлекс снижен слева. Движение глазных яблок сво­ бодные. Конвергенция не нарушена. Субъективно: обоняние, вкус сохранены. Глоточный рефлекс сохранен. Центральный парез лицевого нерва слева. Рефлексы S>D, брюшные сохране­ ны. Непостоянный отсроченный симптом Бабинского слева. Гемигипестезия слева. Высшие корковые функции сохранены, элементы моторной афазии. Ригидности мышц затылка нет. Сим­ птом Кернига отрицательный. По данным КТ и МРТ (рис. 17-4) головного мозга выявляется обширный ишемический очаг в правой лобно-височно-теменной области с умеренной компрессией правого бокового желудочка. При транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга выявляются выраженная асимметрия церебральной ге­ модинамики со снижением кровотока в бассейне правой внут­ ренней сонной артерии; ретроградный кровоток по глазничной артерии справа. При дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий отмечаются эхографические признаки диссекции интимы и раз­ вившегося тромбоза правой внутренней сонной артерии (рис. 17-5), верифицированные с помощью КТ-спиральной ангио­ графии (рис. 17-6). На основании клинической картины и данных инструмен­ тальных методов исследования был поставлен диагноз: Посттравматическая диссекция правой внутренней сонной артерии с развитием тромбоза. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой сред­ ней мозговой артерии.

Рис. 17-4. (клиническое наблюдение) Обширный ишемический очаг в правой лобно-теменно-височной области по данным ком­ пьютерной томографии (слева), МРТ в Т2-режиме (в центре) и в режиме протонной плотности (справа).

Рис. 17-6. (клиническое наблюдение) Диссекция и тромбоз пра­ вой внутренней сонной артерии по данным КТ-спиральной ан­ гиографии.

Рис. 17-5. (клиническое наблюдение) по данным дуплексного сканирования визуализируется диссекция и сформировавший­ ся тромбоз внутренней сонной артерии Больному был проведен курс сосудистой, антикоагулянтной и ноотропной терапии. В результате состояние больного улуч­ шилось, стал самостоятельно ходить. В удовлетворительном со­ стоянии был переведен в специализированный стационар для продолжения реабилитационного лечения.

17.2.4. Лечение В настоящее время применяется как консерватив­ ное, так и хирургическое лечение. После диагности­ ки вторичных ишемических нарушений, связанных с тромбозом ВСА и интракраниальных артерий, обычно проводят курс дезаггрегационной, сосуди­ стой и ноотропной терапии. В последствии решают вопрос о хирургическом лечении. При незначитель­ ных ишемических очагах на КТ, сохранной НСА и

признаках выраженной декомпенсации резервов мозгового кровообращения проводят операцию по созданию экстра-интракраниального микроанасто­ моза между корковой ветвью СМА и теменной вет­ вью поверхностной височной артерии. При выявлении диссекции показано назначе­ ние антикоагулянтов и решения вопроса об экст­ ренном хирургическом лечении. Для устранения диссекции помимо прямых хирургических вмеша­ тельств возможно проведение эндоваскулярного стентирования зоны диссекции. Лечение ККС осуществляется хирургическим путем и заключается в эндоваскулярной окклюзии соустья баллоном.

17.2.5. Прогноз и исходы Прогноз при вторичных ишемических осложнени­ ях вследствие черепно-мозговой травмы в значи­ тельной степени зависит от состояния артериаль-

ного круга большого мозга, степени развития ес­ тественных анастомозов и состояния резервов кол­ латерального кровообращения. При состоятельно­ сти основных путей коллатерального кровообраще­ ния клиническая картина постравматических на­ рушений мозгового кровообращения скудна. Боль­ ные отмечают незначительную слабость конечнос­ тей, онемения, легкие нарушения речи, носящие преходящий характер и часто вообще не обраща­ ются к врачам. При этом симптомы заболевания быстро подвергаются обратному развитию, отме­ чается эффективность терапевтического лечения. Хирургическое лечение, как правило, не показа­ но, за исключением своевременно выявленных диссекций сонных артерий без развившегося тром­ боза. В целом прогноз для жизни и трудовой дея­ тельности благоприятный. При несостоятельности коллатерального крово­ обращения исход нарушений мозгового кровооб­ ращения при черепно-мозговой травме менее бла­ гоприятный и зависит от величины ишемического очага, своевременности и адекватности консерва­ тивного лечения. При обширных ишемических оча­ гах при отсутствии адекватного консервативного лечения прогноз для жизни неблагоприятный. Хи­ рургическая реваскуляризация у этой категории больных проводится исключительно по показани­ ям и позволяет значительно улучшить качество жизни. Однако ввиду развития стойкого невроло­ гического дефицита прогноз в отношении трудо­ способность неблагоприятный. Литература 1. Graham, D. I., Adams, J. Н. and Doyle, E. Ischaemic brain damage in fatal non-missile head injuries. Journal of the Neurological Sciences, 39, 213-234, 1978. 2. Martin NA, Ravish V., Deoberstein С et al Postraumatic cerebral arterial spasm. J. Neurotrauma 12:897—901, 1997. 3. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: Cerebral circulation and metabolism after severe raumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75:685—693, 1991. 4. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. J Neurotrauma 9 (Suppl 1):S333—S348, 1992. 5. Bouma GJ, Muizelaar JP: Evaluation of regional cerebral blood flow in acute head injury by stable xenon-enhanced computerized tomography. Acta Neurochir Suppl 59:34—40, 1993.

6. Andersen BJ, Marmarou A: Post-traumatic selective stimulation of glycolysis. Brain Res 585:184—189, 1992. 7. De Salles AAF, Muizelaar JP, Young HF: Hypergly­ cemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis, and cerebral blood flow in severely head-injured patients. Neurosurgery 21:45— 50, 1987. 8. Gomez CR, Backer RJ, Bucholz RD: Transcranial Doppler ultrasound following closed head injury: vasospasm or vasoparalysis? Surg Neurol 35:30—35, 1991. 9. Suwanwela C, Suwanwela N: Intracranial arterial narrowing and spasm in acute head injury. J Neurosurg 36:314— 323, 1972. 10. Weber M, Grolimund P, Seiler RW: Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgery 27:106—112, 1990. 11. Origitano TC, Wascher TM, Reichman OH, et al: Su­ stained increased cerebral blood flow with prophylactic hyper­ tensive hypervolemic hemodilution («Triple-H» therapy) after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 27:729—748, 1990. 12. Kelly DF, Kordestani RK, Martin NA, et al: Hyperemia following traumatic brain injury: relationship to intracranial hypertension and outcome. J Neurosurg 85:762— 771, 1996. 13. Wilkins RH, Odom GL: Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma. J Neurosurg 32:626— 633, 1970. 14. Aaslid, R. Transcranial Doppler examination tech­ niques, in Transcranial Doppler Sonography, (ed. R. Aaslid), Springer-Verlag, Vienna, pp. 39—60, 1986. 15. Lindegaard, K. F., Nornes, H., Bakke, S. J. et al Cereb­ ral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements. Acta Neurochirurgica (Vienna), 100, 12-24, 1989. 16. Zelenock, G. В., Kazmers, A. et al. Extracranial internal carotid artery dissections. Non-iatrogenic traumatic lesions. Archives of Surgery, 117, 425, 1982. 17. Stringer, W. and Kelly, D. Traumatic dissection of the extracranial internal carotid artery. Journal of Neurosurgery, 6, 123, 1980. 18. Schultz, U., Kutemeyer, et al Traumatic occlusion of both internal carotid arteries. Journal of Neurology, 231, 233, 1984. 19. Ueda, Т., Kikuchi, H. et al Traumatic stenosis of the internal carotid artery in children. Surgical Neurology, 26, 368, 1986. 20. Aarabi, B. and McQueen, J. Traumatic internal carotid occlusion at the base of the skull. Surgical Neurology, 10, 233, 1978. 21. Kunze, S. and Schiefer, W. Angiographic demonstration of a dissecting aneurysm of the middle cerebral artery. Neuroradiology, 2, 201, 1971. 22. Sato, O., Bascom, J. et al Intracranial dissecting aneurysm: case report. Journal of Neurosurgery, 35, 483, 1971. 23. Feldman, R., Hieshima, G. et al Traumatic dural arte­ riovenous fistula supplied by scalp, meningeal, and cortical vessels: case report. Neurosurgery, 6, 670, 1980.

18 ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОФЛЕБИТ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ВЕН ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ В.Л.Пучков Посттравматические флебологические осложне­ ния — внутричерепной венозный тромбоз (ВВТ) и тромбофлебит церебральных вен (ТЦВ) встре­ чаются преимущественно при открытой и прони­ кающей ЧМТ (до 10 %). При закрытых поврежде­ ниях эти осложнения достаточно редки. Аутопсийный материал показывает, что внутричерепной ве­ нозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен часто являются асимптоматическими и, в отли­ чии от артериальных окклюзирующих процессов, более динамичны и клинически могут не распоз­ наваться из-за отсутствия специфических симп­ томов (7). С внедрением в клиническую практику антиби­ отиков частота внутричерепных венозных тромбо­ зов и посттравматических флебитов церебральных вен существенно снизилась, очевидно, за счет пре­ дупреждения тромбозов, вызванных локальным инфекционно-воспалительным процессом в обла­ сти головы в результате полученной травмы. В пос­ ледние годы большинство случаев ВВТ являются по своей природе асептическими. Несомненную роль в возникновении и разви­ тии венозных тромботических осложнений у боль­ ных с ЧМТ играют предшествующие клинические условия, те или иные патологические состояния (преморбид), которые на фоне или в результате ЧМТ проявляются, активизируются и, нередко, начинают играть решающую роль в цепи патофи­ зиологических реакций. Этими причинами асепти­ ческих внутричерепных тромбозов могут явиться следующие патологические состояния: внутриче­ репные инфекции, септицемия, облитерирующий тромбофлебит, нейрохирургические вмешательства и манипуляции, истинная полицитемия, злокаче­ ственные новообразования, дегидратация, синдром фосфолипидных антител, серповидно-клеточная

анемия, болезнь Бехчета и другие воспалительные нарушения, синдром повышенной вязкости кро­ ви, гематологические синдромы с дефицитом ан­ титромбина Ш, протеина С и S, другие более ред­ кие патологические состояния. Тромбозу церебральных вен и синусов в раз­ личные периоды травматического поражения го­ ловного мозга способствуют также врожденные по­ роки сердца, сердечная недостаточность, узелко­ вый периартериит, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона, синдром БаддХиари. Безусловно в огромной степени имеют зна­ чение изменения гемокоагуляции, ДВС-синдром, лейкемиия, гемолитическая анемия. Нередко в этих условиях асептические тромбозы поражают мно­ жество церебральных вен и синусов, одновремен­ но или последовательно вовлекают в тромботический процесс и экстракраниальные вены (миг­ рирующий тромбофлебит).

18.1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз и окклюзия различных веноз­ ных внутричерепных коллекторов от магистраль­ ного звена до кортикальных вен затрудняют веноз­ ный отток от различных отделов головного мозга. Это приводит к возникновению отека мозгового вещества, нарушению сосудистой проницаемости с формированием венозных инфарктов различной локализации и обширности. Весьма существенно, что уже в начале этого процесса затруднения ве­ нозного кровообращения ведут к повышению внут­ ричерепного давления. Возникает ситуция анало­ гичная синдрому псевдоопухоли мозга — доброка­ чественной внутричерепной гипертензии. Принци­ пиально важно, что клинические общемозговые проявления венозных тромбозов обусловлены по-

вышением внутричерепного давления (клиничес­ ки выраженный гипертензионный синдром), а ме­ стная, очаговая неврологическая симптоматика — отеком или кровоизлияниями в результате веноз­ ных нарушений.

18.2. КЛИНИКА Начальные клинические проявления ВВТ и ТЦВ в структуре травматической болезни нередко мас­ кируются выраженностью клинических проявле­ ний ЧМТ и, соответственно обусловлены степе­ нью тяжести последней, ее видом, периодом травматической болезни. Клинические проявле­ ния флебологических синдромов широко варьи­ руют в зависимости от локализации тромботического и флебитического процессов, степени их прогрессирования и обширности венозного тром­ боза. В классическом варианте начало заболевания может быть острым, подострым (в течение 24 ча­ сов) или замедленным (более 24 часов) (2). В типичных случаях заболевание начинается с выраженной головной боли, которая имеет черты гипертензионной, но в то же время может носить локальный характер. Цефалгический синдром не­ редко предшествует — за несколько часов до не­ скольких суток — появлению других неврологичес­ ких симптомов. Более отчетливо и убедительно в клиническом аспекте это проявляется в сравнитель­ но поздний период травматической болезни. Харак­ терным также является раннее возникновение рво­ ты и очаговых судорог, сочетающихся со слабос­ тью и нарушениями чувствительности в конечнос­ тях, которые обычно имеют прогрессирующий ха­ рактер. Речевые расстройства имеют место пример­ но у Ул больных. На этом фоне часто отмечается угнетение сознания. Повышение температуры не яв­ ляется обязательным слагаемым клинического син­ дрома венозных тромбозов, но при определенных локализациях и клинических ситуациях (флебиты церебральных вен) достаточно типично. Клиническая картина венозных тромбозов и инфарктов до некоторой степени варьирует при различной локализации травматического и окклюзирующего патологических процессов. Тромбоз латерального (сигмовидного) синуса при ЧМТ средней и тяжелой степеней тяжести ча­ сто развивается у лиц молодого возраста, страдаю­ щих воспалением среднего уха. Он может протекать и бессимптомно, но при распространении тром­ боза в зону переднего сагиттального синуса разви­ вается отек мозга с нарастанием общемозговой симптоматики. Распространение тромбоза на ярем­

ную вену может вызвать развитие синдрома ярем­ ного отверстия (поражение IX, X и XI черепномозговых нервов и соответствующие клинические проявления). Тромбоз верхнего сагиттального синуса ветречаетися наиболее часто среди тромбозов синусов при ЧМТ. Предпосылки к его возникновению — проникающие ранения черепа с прямой травматизацией костными фрагментами стенки синуса. Кли­ ническая картина заболевания может варьировать в зависимости от области ранения синуса — его передней, средней или задней третей. Тромбозы пе­ редних отделов верхнего сагитального синуса мо­ гут протекать малосимптомно. Выраженный тром­ боз в среднем и, особенно, заднем сегментах са­ гиттального синуса сопровождается, как правило, повышением внутричерепного давления, отеком дисков зрительных нервов, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой / напри­ мер, зрительные расстройства при окклюзии зад­ ней трети верхнего сагитального синуса/, дальней­ шим угнетением уровня сознания. Следует помнить, что все симптомы как бы «наслаиваются» на име­ ющийся клинический симптомокомлекс травмати­ ческой болезни головного мозга. Тромбоз нижнего или верхнего каменистого синусов может быть вызван переломами костей черепа, распространяющимися на основание че­ репа и пирамиду височной кости с достаточно ти­ пичным для них инфицированием воздухоносных ячеек пирамиды височной кости и среднего уха. Тромбоз нижнего каменистого синуса может про­ явиться диплопией вследствие поражения отводя­ щего нерва, а тромбоз верхнего каменистого сину­ са — сопровождаться лицевой болью за счет ирри­ тации тройничного ганглия. Тромбоз кавернозного синуса обычно возника­ ет при травматических и вторично инфекционных поражениях воздухоносных пазух носа, что наблю­ дается при сочетанной краниофациальной травме. Клиническая картина заболевания обычно вклю­ чает выраженную головную боль разлитого харак­ тера, иногда с кранио-базальным оттенком. Воз­ никает отек век, параорбитальной клетчатки, ипсилатеральный проптоз, выявляется нарушение зрительных функций с одной или обеих сторон, хемоз, параличи Ш, IV и VI черепно-мозговых нервов в различном сочетании, нередко — пора­ жение первой ветви V нерва. Первоначально одно­ сторонние, нерезко выраженные локальные симп­ томы со стороны глаз через короткий промежуток времени могут стать весьма значительными и до­ минирующими в клинической картине заболева-

ния, а иногда и двусторонними. К ним может при­ соединиться ригидность затылочных мышц. Сопут­ ствующий паралич второй и третьей ветвей трой­ ничного нерва обычно служит индикатором вовле­ чения в патологический процесс верхнего камени­ стого синуса. Тромбоз поперечного синуса часто протекает бессимптомно, если противоположный одноимен­ ный синус не гипопластичен. В последнем случае клинические проявления идентичны клинике тром­ боза задней трети верхнего сагитального синуса с типичными гемианоптическими выпадениями по­ лей зрения. Тромбоз яремной вены и сигмовидного синуса может сопровождаться повышением внутричереп­ ного давления без убедительного расширения же­ лудочков мозга в раннем периоде заболевания. Возможность развития венозного церебрально­ го тромбоза (с умеренно выраженным инфарктом мозга или без него) следует иметь в виду в тех кли­ нических случаях, когда очаговые неврологичес­ кие симптомы имеют тенденцию к нарастанию, а не регрессу с течением времени у пострадавших с ЧМТ (особенно это касается гемипареза в сочета­ нии с выраженной головной болью или судорога­ ми в конечностях).

18.3. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливается на основании комбина­ ции клинических признаков с рентгенологически­ ми данными, уточняющими локализацию, вид и характер ЧМТ, сопутствующих воспалительно-де­ структивных костных изменений, указывающих на возможную венозную окклюзию определенной ло­ кализации, а также на основании данных лабора­ торных исследований крови. У таких больных должно быть проведено тща­ тельное обследование тазовых органов и ног для исключения периферического венозного тромбоф­ лебита и флеботромбоза глубоких вен голеней. На протяжении многих лет церебральная анги­ ография считалась тем обследованием, которое позволяло с абсолютной достоверностью устано­ вить диагноз внутричерепного венозного тромбоза. Этот метод сохраняет свою значимость в оконча­ тельном суждении о нюансах расстройств веноз­ ной дисциркуляции. Наиболее показательны веноз­ ные фазы АГ- исследования в режиме субтракции: типично незаполнение или частичное контрасти­ рование вен и венозных синусов, их деформация, выявление обратного венозного тока, раскрытие венозных анастомозов между внутренними и на­

ружными венами мозга, наличие остаточной ло­ кальной венозной перфузии. (1). Однако, в последние годы неинвазивные мето­ дики — КТ и, особенно, МРТ становятся основ­ ными методами диагностики сопутствующих рас­ стройств венозной циркуляции при ЧМТ. Они по­ зволяют визуализировать и идентифицировать тромбированные вены и венозные синусы, а также вы­ являть венозные инфаркты в различные периоды ЧМТ. (6). Принципиально важно, что магнитно-резонан­ сная ангиография обеспечивает превосходную ви­ зуализацию венозных синусов и является ценным методом ранней диагностики венозных тромбозов. (3). Более того, при помощи МРТ представляется возможность оценивать состояние тромбированных синусов, вен в динамике с выявлением а) на ран­ них стадиях изоплотностных изображений в режиме Т1, гипоинтенсивных в режиме Т2, б) сначала ги­ перинтенсивные сигналы от тромбированных сину­ сов в режиме Т1 в промежуточных стадиях, позже и в режиме Т2, в) в поздних стадиях — изоплотностные на Т1, гиперинтенсивные на Т2, появление признаков возможного восстановления кровотока вследствии ретракции сгустка и его реканализации. Асептические тромбозы могут поражать множе­ ство церебральных вен и синусов, одновременно или последовательно вовлекают в тромботический процесс экстракраниальные вены (мигрирующий тромбофлебит). Одним из существенных последствий наруше­ ний венозного кровообращения головного мозга у больных перенесших ЧМТ являются нарушения резорбции и циркуляции ликвора, результатом чего могут явиться различные виды гидроцефалии, ви­ зуализируемые с помощью КТГ или МРТ-исследований, требующие в ряде случаев выполнения различных ликворошунтирующих операций.

18.4. ЛЕЧЕНИЕ Лечение внутричерепных венозных окклюзии (вклю­ чая окклюзии, ведущие к небольшим геморрагичес­ ким инфарктам мозга), обычно консервативное. В условиях ЧМТ в первую очередь приходится устра­ нять конкретную причину, являющуюся непосред­ ственным пусковым механизмом в цепи расстройств венозного кровообращения — удаление очагов трав­ матического поражения или посттравматических воспалительных очагов. В резидуальном периоде ЧМТ при возникновении определенных клинических сим­ птомов, свидетельствующих о возможной венозной дисциркуляции целесообразно назначить постель-

ный режим с приподнятым на 15—30° головным концом для улучшения венозного оттока и сниже­ ния внутричерепного давления. С целью поддержа­ ния водного баланса допустимо проводить умерен­ ную гидратацию — введение физиологического ра­ створа, гепаринотерапия в течение первой недели заболевания (дозы назначаются индивидуально под контролем данных коагулограммы) с последующим переходом на фраксипарин (до трех месяцев). Необ­ ходимо исключить в лечении кортикостероиды, так как они ингибируют фибринолиз, что в данных кли­ нических условиях недопустимо. Более длительный прием антикоагулянтов не­ обходим при специфических гиперкоагуляционных состояниях крови. В последующем обычно назнача­ ются антиагреганты (аспирин, трентал, танакан). Следует подчеркнуть, что лечение гепарином про­ тивопоказано у больных с выраженным внутриче­ репным кровоизлиянием по данным КТ исследо­ вания. У таких больных (при отсутствии данных за повторное кровоизлияние) антиагреганты обычно назначаются с отсрочкой в 1—2 недели после на­ чала заболевания за исключением тех случаев, когда специфическое гиперкоагуляционное состояние крови диктует необходимость проведения продол­ жительного антикоагулянтного лечения. Противоотечная терапия (маннитол, салуретики) показана только больным с выраженным и стой­ ким отеком дисков зрительных нервов и угрожаю­ щей потерей зрения. Имеются сообщения об исполь­ зовании тромболитической терапии артериографически верифицированного асептического венозно­ го тромбоза с внутривенным или трансюгулярным введением урокиназы или стрептокиназы с после­ дующим проведением антикоагулянтной терапии, но эффективность данного метода лечения оконча­ тельно не уточнена. (5). Всем больным необходима коррекция артериальной гипо- или гипертонии. Лечение тромбоза латерального (сигмовидного) синуса вследствие травматически-воспалительных изменений среднего уха или мастоидита обычно включает удаление инфицированной кости (порой приходится прибегать к консультации и участию в операциях ЛОР- и челюстно-лицевых хирургов, при кранио-орбито-фациальной травме — к помощи офтальмохирургов), введение антибиотиков и хи­ рургический дренаж абсцессов. При необходимос­ ти возможна перевязка яремной вены. Антибиотики широкого спектра действия (в со­ четании или без антикоагулянтов) должны на­ значаться больным с септическим тромбозом вер­ хнего сагиттального синуса или тромбозом кавер­ нозного синуса в больших дозах.

Больным с ЧМТ, у которых внутричерепная венозная окклюзия развивается в процессе приема оральных антикоагулянтов, антифибринолитических препаратов следует отказаться от дальнейшего приема этих средств. Если заболевание осложняет­ ся судорожным синдромом, или последний видо­ изменяется в процессе развития данных осложне­ ний, то назначаются соответствующие дозы фено­ барбитала, бензонала или карбамазепина. При не­ обходимости тактика противоэпилептического ле­ чения пересматривается и адаптируется в каждом конкретном случае. Существует мнение о более активной тактике ведения этой группы больных: предлагается ран­ няя тромбоэмболэктомия для восстановления про­ ходимости синусов и вен, обсуждается целесооб­ разность наложения шунтов, например между ярем­ ной веной и латеральным синусом для предотвра­ щения существенных расстройств венозного кро­ вообращения на фоне синустромбоза и для ранней профилактики повышения внутричерепного давле­ ния (4).

18.5. ИСХОДЫ Летальность при изолированных внутричерепных венозных тромбозах составляет примерно 20 % — геморрагические инфаркты на почве В ВТ ведут к наихудшему прогнозу заболевания. Естественно этот процент увеличивается при возникновении данно­ го вида осложнений у тяжелых травматологичес­ ких больных. Функциональные исходы в группе выживших больных сравнительно более благопри­ ятные, риск развития стойкого очагового невро­ логического дефицита у таких больных меньше, чем у больных с артериальными инфарктами мозга. Литература 1. Bousser M.G. et al. — Diagnostic strategies in cerebral sinus thrombosis.- in Einhaupl K. et al. A Cerebral Sinus Thrombosis, New York, Plenium Press, 1990, pp. 187—200. 2. Einhaupl K, Kempski O, Baethman — A Cerebral Sinus Thrombosis.— New York, Plenium Press, 1990, p. 288. 3. Dormont D., et al., — MRI in cerebral venous throm­ bosis.- J.Neuroradiol., 1994, 21(2): 81-99. 4. Gratzl O.— Neurosurgery of the cerebral venous and sinus system — in Einhaupl K. et al. A Cerebral Sinus Throm­ bosis, New York, Plenium Press, 1990, p. 219—224. 5. Smith T.P. et al., — Treatment of dural sinus thrombosis by urokinase infusion — Am. J.Neuroradiol., 1994, 15: 801 — 807. 6. Vogl T.J. et al., — Dural sinus thrombosis : value of venous MR angiography for diagnosis and follow up.- Am. J. Roentgenol., 1994, 162 (5): 1191-1198. 7. Villinger A. et al. — Pathophysiological aspects of cerebral sinus venous thrombosis.- J.Neuroradiol, 1994, 21(2):72-80.

19 ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.И. Горбунов ЧМТ — только начало патологического процесса, который морфологически разворачивается в опре­ деленной последовательности и носит название травматическая болезнь головного мозга [53, 54]. Вне всякого сомнения, повреждение мозга не мо­ жет не отразиться на иммунной системе: во-пер­ вых, в связи с повреждением центральных нервных механизмов регуляции иммунного ответа [52], а вовторых с неизбежной реакцией иммунной систе­ мы на повреждение и гибель мозговой ткани [6, 7, 8, 9, 24, 47, 68, 75, 77, 71]. При ЧМТ развиваются разнообразные иммун­ ные реакции, большая часть из которых носит фи­ зиологический, саногенный характер, направлен­ ный на очищение организма от «чужеродного» моз­ гового белка и нормализацию гомеостаза. Но в оп­ ределенных условиях ряд иммунных процессов при­ обретает патогенный, аутоагрессивный характер, что усугубляет и без того тяжелое течение ЧМТ, вызывает различные осложнения, последствия и тем самым ухудшает ее исходы [3, 21, 13, 48, 5, 79, 78, 73]. Многолетний опыт Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко позволил четко разделить этиопатогенетическую сущность осложнений и последствий ЧМТ и изучить их частоту [2, 22]. Осложнения это те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием допол­ нительно привносимых экзогенных и/или эндоген­ ных факторов при ЧМТ. Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, эволюционно предопределенный и генетически зак­ репленный комплекс процессов в ответ на повреж­ дение головного мозга и его покровов. Нейроиммунологически довольно трудно разде­ лить осложнение и последствие ЧМТ. В обоих слу­

чаях возникают иммунные сдвиги, но в одном слу­ чае этот эндогенный фактор обусловливает возник­ новение дополнительного патологического процес­ са (гнойно-воспалительные осложнения), в другом создает условия для прогредиентного течения ЧМТ и формирования отдаленных последствий (вегета­ тивные дизрегуляции, арахноидит, травматическая эпилепсия и др.)

19.1.

ЭТИ0ПАТ0ГЕНЕЗ

Клиническая сторона осложнений и последствий ЧМТ на протяжении ряда лет довольно подробно изучена [67, 66, 65, 46, 62, 60, 39, 37]. Вопрос причины возникновения иммунологи­ ческих осложнений и последствий ЧМТ не вызы­ вает сегодня сомнений. Конечно это сама травма черепа и мозга. Это доказано многочисленными исследованиями многих отечественных и иност­ ранных авторов. Именно она запускает целую се­ рию иммунных реакций, обусловленных как на­ рушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых антигенов в кровь [28]. Это снижает сопротивляемость организма к бактери­ альным инфекциям [31], вызывает процессы нейросенсибилизации [40], а в ряде случаев обуслов­ ливает аутоагрессивное повреждение мозга [11, 32], что ведет к прогредиентному течению ЧМТ [11, 70]. Одним словом после ЧМТ развиваются разно­ образные иммунные реакции. Сочетание некоторых из них формирует определенные иммунопатологи­ ческие синдромы, которые становятся основой ряда осложнений и последствий в различные периоды ЧМТ. Развивается иммунопатология травматичес­ кой болезни головного мозга [34, 61, 10, 15].

Иммунопатологией называют нарушение био­ логических процессов, обусловленных иммунопа­ тологическими реакциями. Считают, что к патоло­ гическим изменениям способны привести откло­ нения от нормы, чрезмерные или неадекватные им­ мунологические реакции: аллергия, аутоиммунитет, иммунокомплексные повреждения. [1, 27, 34,] Патологические изменения могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинает­ ся как часть нормальной защитной реакции. Одна иммунопатологическая реакция порождает дру­ гую. [51] Нарушения в субпопуляционном составе лимфоцитов после ЧМТ создают условия для фор­ мирования вторичного иммунодефицита, который ведет к аутоиммунным реакциям, являющимся от­ ражением не гиперфункционального состояния, а следствием иммунодефицита, приводящего к ак­ тивизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются [45]. Благодаря теории запрещенных клонов возник­ ло представление о заболевании иммунной систе­ мы и возникла мысль о том, что болезни, относя­ щиеся к иммунопатологическим состояниям, тре­ буют лечения иммунной системы, а не тканей и органов, пораженных аутоантителами [45 [. Проведенное клинико-иммунологическое сопо­ ставление развития осложнений и последствий ЧМТ позволило выделить иммунопатологические синдромы [12].

19.1.1. Синдром вторичного иммунодефицита При среднетяжелой и тяжелой ЧМТ в остром пе­ риоде характерно развитие разнообразных воспа­ лительных (внутри- и внечерепных) осложнений, в патогенезе развития которых большая роль от­ водится синдрому вторичного иммунодефицита [11, 25, 12, 18, 69]. Иммунологически у больных с тяжелой ЧМТ на второй неделе наблюдается максимальное сниже­ ние содержания иммунокомпетентных клеток, из­ меняется взаимоотношение иммунорегулирующих клеток, снижается фагоцитная активность лейко­ цитов (ФАЛ) и уровень IgG. Этот период длится до 2-х недель, а клинически совпадает с развитием гнойно-воспалительных осложнений. При раздель­ ном анализе групп больных с наличием гнойных ос­ ложнений и без них выявляется высокая степень за­ висимости снижения показателей иммунитета от раз­ вивающихся воспалительных процессов. Этот синд­ ром характеризует снижение иммунологической за­ щиты к гнойно-воспалительным осложнениям [31].

19.1.2. Аутоиммунный аутоагрессивный синдром Клинико-иммунологический анализ [12] позволя­ ет выявить повторное повышение уровня аутоим­ мунных реакций. Сначала снижается количество противомозговых антител (ПМА), нарастает содер­ жание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при высоком уровне клеточной нейросенсибилизации в реакции торможения миграции лей­ коцитов (РТМЛ). Но через 1—2 недели наблюдает­ ся повторное увеличение показателей клеточной нейросенсибилизации в РТМЛ и рост титров ПМА, что характеризует повторное поступление мозго­ вого антигена в кровь. Подобная иммунологичес­ кая динамика соответствует в большинстве случа­ ев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повтор­ ной госпитализации, развитию разнообразных ос­ ложнений и последствий в отдаленном периоде.

19.1.3. Синдром асимметрии в иммунном ответе Проведенное сравнительное изучение иммунного статуса у больных с ЧМТ, во взаимосвязи с пре­ имущественной латерализацией очагового повреж­ дения головного мозга, показало частую асиммет­ рию в иммунном ответе [12, 74, 76] Известно, что клинически сторона поврежде­ ния мозга проявляет себя функциональными нару­ шениями той зоны, которая повреждена при ЧМТ. Иммунологически же отмечено, что в первые две недели острого периода, когда еще выражено вли­ яние дезинтеграции стволовых структур, нет дос­ товерной разницы в динамике иммунологических показателей при полушарной латерализации очаго­ вых повреждений мозга, хотя уже в эти сроки отме­ чено преимущественное изменение показателей кле­ точного иммунитета при левосторонних процессах. На 3-й неделе, когда выраженность иммунно­ го ответа становится максимальной, а стволовые влияния уменьшаются, разница в клеточно-опосредованном и аутоиммунном звене иммунитета становится по многим параметрам достоверно за­ висимой от полушарной латерализации повреж­ дений мозга. Статистически достоверно ниже уро­ вень Т-лимфоцитов при травме левого полушария; статистически достоверна выше выработка ПМА при травме правого полушария. Одним словом, на 3-й неделе травматического периода формируется иммунопатологический син­ дром асимметрии в иммунном ответе, который

обусловлен литерализацией очагового повреждения мозга. Этот синдром преимущественно возникает у больных с очаговыми поврежденими мозга в ост­ ром периоде, реже в промежуточном и отдаленном. Таким образом, при травматической болезни головного мозга (ТБГМ) с разной частотой, раз­ ной выраженностью и разным сочетанием встре­ чаются иммунопатологические синдромы: вторич­ ного иммунодефицита, аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга и асимметрии в им­ мунном ответе. Каждый из них обусловливает воз­ никновение и развитие осложнений и последствий в мозге, его оболочках, органах и тканях. Посколь­ ку в патогенезе этих процессов важную роль имеют иммунные нарушения, то их по праву можно на­ звать иммунопатологией ТБГМ и применять при их возникновении наравне с общим и местным ле­ чением, коррекцию иммунных нарушений. Вопросам иммунопатологии при травме черепа и мозга посвящен ряд работ [61, 10, 15] однако, чаще этот термин используется, как определение иммунных отклонений при ЧМТ. Следует отметить, что чаще эти процессы отражают попытки орга­ низма компенсировать нарушения иммунитета. Проведенная работа [12] привела к пониманию того, что иммунопатология ТБГМ — это осложне­ ния и последствия ЧМТ, возникающие в полости черепа и других органах и системах в различные пе­ риоды течения травматического процесса, в патоге­ незе которых ведущую роль играют иммунные нару­ шения в виде иммунопатологических синдромов.

19.2.

КЛИНИКО-СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Частота встречаемости и выраженность иммунопа­ тологии в различные периоды течения ТБГМ от­ ражает динамику патофизиологических процессов, (включая и иммунные) в эти сроки и подтвержда­ ет обоснованность клинико-морфологической и иммунологической периодизации. При ЧМТ, особенно тяжелой, наблюдается син­ дром вторичного иммунодефицита, характеризую­ щийся значительным снижением показателей иммунокомпетентных клеток, ФАЛ, уменьшением иммунорегуляторного индекса ниже единицы и уровня Ig G. При этом синдроме снижается сопро­ тивляемость организма к инфекции, возникает ре­ альная угроза возникновения гнойно-воспалитель­ ного осложнения. Существенно, что иммунологи­ ческие сдвиги на 2—3 суток опережают клиничес­ кие признаки воспалительных осложнений. Это по­ зволяет их использовать с прогностической целью.

Для больных с синдромом вторичного имму­ нодефицита во все периоды характерны повтор­ ные обострения или присоединение разнообраз­ ных гнойно-воспалительных осложнений [12]. У 90 % больных при тяжелой ЧМТ наблюдаются раз­ нообразные гнойно-воспалительные осложнения: в легких, в мягких тканях (пролежни), в мочепо­ ловой системе, в полости черепа и другие. Часто присоединение вторичных гнойных осложнений становится причиной смерти больных. Проведен­ ный анализ причин смерти больных в остром пе­ риоде ЧМТ [11] показал, что в 15,7 % случаев ос­ новной причиной смерти пациентов были гной­ но-воспалительные осложнения преимуществен­ но в легких. По нашим данным [12], частота встречаемости синдрома вторичного иммунодефицита зависела от степени тяжести ЧМТ: с увеличением тяжести трав­ мы нарастала частота развития этого синдрома. При этом следует отметить, что при повторной легкой ЧМТ у 23,1 % пострадавших были выявлены при­ знаки этого синдрома, что говорило о более выра­ женных иммунологических нарушениях у сенсиби­ лизированных больных. Это подтверждает мнение [33] о иммуносупрессорной и цитотоксической функции ПМА. Даже в отдаленном периоде у единичных боль­ ных после ушиба мозга средней степени и после тяжелой ЧМТ наблюдается развитие синдрома вто­ ричного иммунодефицита. Аутоиммунные агрессивные процессы при тя­ желых видах ЧМТ нивелируются грубыми органи­ ческими повреждениями мозга и клинически мало себя проявляют, при легкой ЧМТ они часто опре­ деляют клинику. У таких больных повторно ухуд­ шается самочувствие, нарастает головная боль, уве­ личивается общемозговая неврологическая симп­ томатика. Аутоимунный аутоагрессивный синдром развивается у большинства пострадавших с легкой ЧМТ. У одной трети больных эти процессы ком­ пенсируются, а половине наблюдений дают прогредиентное течение. Наиболее выраженным этот синдром был при повторной легкой ЧМТ. ЧМТ, полученная в усло­ виях предшествующей нейросенсибилизации, с первых дней развивается с аутоиммунным компо­ нентом и ведет в большинстве случаев к аутоагрессивным процессам. У больных с очаговыми повреждениями как пра­ вого так и левого полушария мозга при развитии синдрома вторичного иммунодефицита развиваются гнойно-воспалительные осложнения как вне-, так и внутричерепные. При очаговых повреждениях ле-

вого полушария они встречаются чаще, чем при повреждении правого. В отдаленном периоде у больных перенесших оча­ говое повреждение структур правого полушария чаще развиваются разнообразные последствия в виде вегетативных и психических дисфункций, су­ дорожных синдромов, арахноидитов и пр.

19.3. ДИАГНОСТИКА Вопросы иммунодиагностики изложены в многих трудах ведущих специалистов иммунологов [32, 29, 42, 57]. В главе XII тома «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» [22] мы уже писали об основных иммунологических методиках, применя­ емых в нейроиммунологии и приводили парамет­ ры показателей иммунитета у практически здоро­ вых лиц. При этом было обращено внимание на то, что на иммунологические показатели влияют воз­ раст, климато-географические условия, экологи­ ческая обстановка, биоритмические колебания [29]. Поэтому для каждой группы исследуемых больных желательно сопоставлять полученные иммунологи­ ческие данные с соответствующими показателями у доноров определенного региона. При ЧМТ в разный период, при разной степе­ ни тяжести неодинакова значимость каждого по­ казателя иммунного статуса, однако в любой ситу­ ации важно оценивать не отдельный показатель, а систему критериев иммунитета, сопоставляя ее с периодом течения ЧМТ и клиникой.

19.3.1 .Острый период Клинико-функционально в остром периоде наблю­ даются различной выраженности признаки по­ вреждения головного мозга от общемозговых и ве­ гетативных симптомов при легких видах травм, до грубых очаговых с первично стволовыми реакци­ ями при тяжелой ЧМТ. В условиях предшествую­ щей нейросенсибилизации, особенно при повтор­ ных легкой ЧМТ, на первый план выступают при­ знаки астенического синдрома, эмоциональной лабильности, раздражительной слабости с повтор­ ным ухудшением состояния на 14—21 сутки. Для острого периода характерны различной степени выраженности ангиодистонические реакции в мозге и на периферии (по данным глазного дна, УЗД Г, ЭКГ), с явлениями отека и дислокации мозга (по данным КТ, ЭХО-ЭГ, люмбальной пун­ кции) и изменения электрической активности мозга ( по данным ЭЭГ). У больных с повторной

легкой ЧМТ в 3 раза чаще по сравнению с пер­ вым сотрясением мозга на глазном дне выявляет­ ся полнокровие вен, при ЭХО-ЭГ и люмбальной пункции признаки гидроцефалии, у 2/3 пациен­ тов на КТ мозга констатируются признаки его диф­ фузной атрофии. В динамике клинического течения острого пе­ риода чаще наблюдаются явления неустойчивости. Изучение иммунного статуса больных в остром периоде ЧМТ [12] показало, что у большинства больных иммунные реакции носят физиологичес­ кий, саногенный характер. Однако в определен­ ных условиях (тяжелая ЧМТ, повторная легкая ЧМТ, ЧМТ на фоне перенесенных неврологичес­ ких заболеваний, преимущественно очаговые по­ вреждения мозга) с разной частотой (табл. 2) в организме формируются иммунопатологические синдромы лежащие в основе патогенеза осложне­ ний и последствий ЧМТ. С увеличением степени тяжести ЧМТ увеличи­ вается частота встречаемости синдрома вторично­ го иммунодефицита, что обусловливает при тяже­ лых видах травмы возникновение вторичных гной­ ных осложнений. По нашим данным [11, 12] в остром периоде у 39,5% больных возникают гнойно-воспалитель­ ные осложнения в легких и у 11,1% в полости черепа. Как и при тяжелой ЧМТ при ДАП наблюдают­ ся выраженные признаки вторичного иммуноде­ фицита. Особенностью иммунного статуса являет­ ся частое выявление у больных при ДАП антител к общему белку миелина (ОБМ), что подтверждает преимущественное повреждение проводящих путей мозга. В остром периоде в клиническом плане приори­ тетна иммунопатология, обусловленная синдромом вторичного иммунодефицита и асимметрии в им­ мунном ответе. Гнойно-воспалительные осложнения зачастую оп­ ределяют прогноз, а часто и исход ЧМТ. У каждого пятого больного наблюдается развитие синдрома вто­ ричного иммунодефицита, ведущего к возникнове­ нию гнойно-воспалительных осложнений. Частота и выраженность этого синдрома зави­ сит от степени тяжести ЧМТ. При локальных ушибах преимущественно в ле­ вом полушарии у части пациентов развивается син­ дром вторичного иммунодефицита и возникают гнойные осложнения. Это подтверждают данные В.А.Хилько с соавт. [16] о наибольшей дисфунк­ ции фагоцитарной системы при травме доминант­ ного полушария.

В остром периоде наблюдается начало синдро­ ма аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга. Внутричерепные кровоизлияния вызывают не только антигенную стимуляцию, но и нарушают нервную регуляцию иммунного ответа вследствие компрессии и дислокации ствола мозта. Проведен­ ный клинико-иммунологический анализ показал, что иммунологические и иммунопатологические процессы при формировании внутричерепных ге­ матом больше выражены у лиц молодого возраста (15—30 лет), при субдуральной их локализации объемом 51 — 100 мл [55, 12]. Возникновение, раз­ витие и исход иммунопатологических синдромов зависел от полушарной латерализации, объема ге­ матомы и своевременности проведения операции. При формировании гематом слева чаще возникает синдром вторичного иммунодефицита, у таких больных развиваются гнойно-воспалительные ос­ ложнения. При формировании гематом справа пре­ валирует синдром аутоиммунного аутоагрессивно­ го повреждения мозга и у таких больных наблюда­ ется прогредиентное течение процесса и формиро­ вание последствий в отдаленном периоде.

19.3.2. Промежуточный период В промежуточном периоде происходит постепенное восстановление посттравматического гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в режиме напря­ жения и последующего истощения активности адап­ тационных систем. Пациенты как бы разделяются на 3 группы течения травматического процесса: регредиентного, ремиттирующего и прогредиентного. Частота развития каждого вида течения ЧМТ зави­ сит от тяжести травмы. Клинически для пациентов в промежуточном периоде характерно восстановление сознания, хотя иногда наблюдаются синдромы его дезинтеграции, выражена астенизация, особенно после повтор­ ных легких ЧМТ. После длительной комы у ряда больных развивается вегетативный статус. Очаго­ вые симптомы регрессируют полностью или час­ тично. Более стойко удерживаются парезы череп­ ных нервов, формируются различные синдромы раздражения, начинает развертываться психове­ гетативная симптоматика. При прогредиентном течении сохраняются ангиодистонические реакции в мозге и на перифе­ рии (по данным УЗД Г, глазного дна, ЭКГ), раз­ виваются рубцовые, атрофические процессы (по данным КТ мозга, ЭХО-ЭГ), формируются очаги патологической активности (по данным ЭЭГ).

В промежуточном периоде выявляется наиболь­ шая частота возникновения иммунопатологических синдромов, которая тоже зависит от тяжести ЧМТ, ее локализации и условий предшествующей нейросенсибилизации. При регредиентном течении медленно, посте­ пенно показатели иммунного статуса стабилизиру­ ются, однако, какой бы легкой ни была ЧМТ, как бы хорошо ни компенсировался больной клини­ чески, всегда выявляются признаки нейросенсибилизации в виде увеличенного титра ПМА и по­ вышенной РТМЛ с мозговым антигеном. Для сотрясения мозга практически не харак­ терно развитие синдрома вторичного иммунодефи­ цита и асимметрии в иммунном ответе, хотя и на­ блюдается тенденция к снижению показателей кле­ точного иммунитета, ФАЛ, и изменение титров им­ муноглобулинов . После ушиба головного мозга легкой степени в промежуточном периоде клинически наблюдается три типа течения процесса: регредиентного, ремит­ тирующего и прогредиентного, в то время как иммунологически можно говорить лишь о регредиен­ тном и прогредиентном вариантах течения заболе­ вания. Иммунологически это единая группа про­ грессирующих изменений с разной лишь степенью их выраженности. Характерна умеренная Т-лимфопения, преимущественно за счет снижения содер­ жания Т-хелперов, уменьшение иммунорегуляторного индекса и ФАЛ. При прогредиентном течении резко нарастает в остром и держится на высоком уровне в промежуточном периоде уровень IgM, при одновременном снижении IgA и IgG. Значительно повышается и нарастает сенсибилизация организ­ ма к мозговым антителам и выработка ПМА. На высоком уровне сохраняется содержание ЦИК. Эти процессы отражают повышенную нейросенсибилизацию организма, продолжающийся аутоагрессивный процесс и сниженную сопротивляемость орга­ низма к инфекции. В промежуточном периоде после повторных лег­ ких ЧМТ наблюдается довольно высокий уровень клеточной нейросенсибилизации с повышенным со­ держанием ПМА и в 2,5 раза повышенное содержа­ ние ЦИК. Все эти показатели подтверждают высо­ кую степень процессов аутонейросенсибилизации в промежуточном периоде повторной легкой ЧМТ. До­ минирующим для таких травм является синдром ауто­ иммунного аутоагрессивного повреждения мозга, ко­ торый встречается у 90,8 % пациентов. Больные с по­ вторной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хронической инфекции (хронические бронхиты, пи­ елонефрит, отит). Длительность промежуточного пе-

риода для повторных легкой ЧМТ увеличивается до 4 месяцев, как и при ушибах мозга. При ушибах головного мозга средней степени в большинстве случаев отмечено прогредиентное те­ чение. Чаще оно проявляется грубыми органичес­ кими дефектами или синдромом вегетативных дизрегуляций, реже — эпилептическими припадками. Независимо от течения заболевания наблюдается достоверное снижение количества иммунокомпетентных клеток, ФАЛ, IgG, повышение уровня IgM, IgA, что отражает наличие синдрома вторич­ ного иммунодефицита. Отмечаются нарастающие процессы клеточной нейросенсибилизации и вы­ сокий уровнь ЦИК, что характеризует развитие аутоиммунного аутоагрессивного синдрома. После тяжелой ЧМТ в промежуточном периоде, несмотря на стабилизацию витальных функций у большинства больных сохраняется синдром вторич­ ного иммунодефицита. Для таких больных характер­ ны рецидивирующие бронхиты, пиелонефриты, по­ вторное возникновение очаговой пневмонии. У больных с ДАП, наблюдаемых в промежуточ­ ном периоде, отмечены признаки синдрома вторич­ ного иммунодефицита, что способствует возникно­ вению (обострению) вторичных гнойных осложне­ ний. Уровень В-лимфоцитов умеренно повышен. У всех больных отмечается повышение содержания IgA и IgM при стойко сниженном уровне IgG. Для всех больных, перенесших ДАП мозга характерен высо­ кий уровень клеточной нейросенсибилизации. Это коррелирует с повышенным содержанием ПМА. При этом у всех больных отмечается повышение количе­ ства антител к ОБМ и высокий уровень ЦИК. У больных после удаления внутричерепных ге­ матом иммунный статус в промежуточном перио­ де соответствует тяжести перенесенной травмы в остром периоде. Лишь у некоторых больных после удаления гематом на фоне ушиба мозга с преиму­ щественной полушарной латерализацией очага в промежуточном периоде наблюдается синдром асимметрии в иммунном ответе. Таким образом, в иммунологическом плане, промежуточный период является более значимым в формировании иммунопатологии. Это подтверж­ дает мнение Л.БЛихтермана с соавт. [40], что имен­ но в промежуточном периоде формируются основ­ ные последствия ЧМТ.

19.3.3. Отдаленный период В отдаленном периоде при недостаточности ком­ пенсаторных механизмов, при прогредиентном раз­ витии травматического процесса зачастую наблю­

дается формирование определенных клинических форм последствий ЧМТ: тканевых, ликворных, сосудистых либо сочетанных, которые проявляют себя каким-либо ведущим посттравматическим синдромом (неврологического дефицита, психичес­ ких дисфункций, вегетативных дизрегуляций либо эпилептическим). Частота их развития и выраженность зависит от степени тяжести ЧМТ и наличия предшествующей нейросенсибилизации После первого сотрясения мозга в отдаленном периоде выявляются последствия у каждого чет­ вертого пострадавшего, после повторной легкой ЧМТ — более чем у половины [11]. Клинически, на первый план чаще выступает синдром вегета­ тивных дизрегуляций, травматический арахноидит, реже — посттравматическая эпилепсия. У больных, перенесших ушибы мозга часто на­ блюдаются разнообразные последствия. Их частота зависит от степени тяжести перенесенной травмы. После ушибов мозга среди последствий доминиру­ ют клинические формы синдрома неврологичес­ кого дефицита (оболочечно-мозговые рубцы с двигательными нарушениями, атрофия мозга), посттравматическая эпилепсия, психические на­ рушения. Часто эти синдромы сочетаются, но не­ пременным составляющим является синдром веге­ тативных дизрегуляций. У большинства больных, обследованных в от­ даленном периоде, выявляются отдаленные послед­ ствия. Преобладают синдромы неврологического дефицита — (чаще посттравматический арахнои­ дит), вегетативных дизрегуляций, посттравматичес­ кой эпилепсии. На частоту развития последствий в отдаленном периоде влияют предшествующая нейросенсибилизация, асимметричность повреждения структур мозга и, по-видимому, генетическая де­ терминированность силы иммунного ответа на моз­ говой антиген. В отдаленном периоде после развития отдель­ ных клинических форм последствий частота встре­ чаемости иммунопатологических синдромов замет­ но снижается. Срабатывает механизм компенсации в новых условиях. Однако и здесь у части пациен­ тов, особенно после повторной легкой ЧМТ, про­ являет себя аутоиммунный аутоагрессивный синд­ ром, сопровождая посттравматический арахноидит, эпилепсию, атрофию мозга, вегетативные дизре­ гуляций и другие. Проведенное сопоставление клинико-иммунологических изменений у больных с повторной лег­ кой ЧМТ, у которьгх развился синдром аутоиммун­ ного аутоагрессивного повреждения мозга в остром

периоде и у которых наблюдалось прогредиентное течение в промежуточном периоде с больными с регредиентным течением показало разную частоту и структуру возникших последствий ЧМТ. Проведенный статистический анализ частоты и структуры отдаленных последствий ЧМТ в сопостав­ лении с частотой развития иммунопатологических синдромов показал, что среди последствий легкой ЧМТ, где аутоиммунный компонент играет важ­ ное значение, чаще всего развиваются синдромы вегетативных дизрегуляций, посттравматического арахноидита и посттравматической эпилепсии. Каж­ дая из клинических форм последствий имеет свою патофизиологическую, компьютерно-томографи­ ческую, морфологическую и иммунологическую ха­ рактеристику. При посттравматических вегетативных дизрегуляциях в отдаленном периоде в сыворотке крови отмечается достоверная Т-лимфопения обусловлен­ ная в большей мере снижением уровня Т-х. Это ве­ дет к снижению иммунорегуляторного индекса. Содержание В-лимфоцитов умеренно повышено, ФАЛ снижена. Отмечено повышение содержания IgM, IgA, и несколько сниженный уровень IgG. У всех больных наблюдается повышение частоты до­ стоверного подавления миграции лейкоцитов с уме -ренно повышенным содержанием ПМА. Уже в остром периоде у больных с последую­ щим возникновением вегетативных синдромов в иммунном статусе преобладают процессы клеточ­ ной нейросенсибилизации. Подобные реакции осо­ бенно характерны для больных с повторной лег­ кой ЧМТ. Наиболее значимые иммунологические отличия посттравматической эпилепсии от других послед­ ствий ЧМТ наблюдаются при изучении аутоиммун­ ных процессов. У всех больных с доминирующим судорожным синдромом уровень реакций аутонейросенсибилизации превалирует над показателями клеточного и гуморального иммунитета. В отдаленном периоде у больных с периодичес­ кими судорожными пароксизмами выявляется вы­ сокая частота и высокий уровень подавления миг­ рации лейкоцитов. У всех больных выявляется на­ личие ПМА, при высоком их титре. Этому соответ­ ствует повышенный уровень ЦИК. У отдельных больных прослеживается динамика аутоиммунных процессов в зависимости от судорожного приступа [12]. После эпиприпадка наблюдается медленное снижение процессов клеточной нейросенсибили­ зации, уменьшение содержания ПМА, но увели­ чение количества ЦИК. Непосредственно перед приступом уменьшается содержание ЦИК, но че­

рез 1—2 суток возникает припадок, после которо­ го наблюдался всплеск показателей клеточной ней­ росенсибилизации, с первых дней повышение уровня ПМА, через 2—3 суток содержания ЦИК, а затем уже показателей клеточного иммунитета. Посттравматическую эпилепсию можно назвать морфо-иммунологической патологией, в патоге­ незе которой наряду с морфологическими субстра­ тами большую роль играют аутоиммунные процес­ сы [50, 63]. Ретроспективно проводя параллели между ауто­ иммунными показателями в остром, промежуточ­ ном и отдаленном периодах у больных с формиро­ ванием посттравматической эпилепсии, отмечено, что у этих больных уже в остром и особенно в про­ межуточном периоде отмечается высокий уровень ПМА и ЦИК. Посттравматический арахноидит сопровождает многие клинические формы последствий ЧМТ (гид­ роцефалия, эпилепсия, атрофия мозга и др.). В от­ даленном периоде у больных с посттравматичес­ ким арахноидитом наблюдается изменение как кле­ точных, так гуморальных и особенно специфичес­ ких процессов аутонейросенсибилизации. Наблю­ дается достоверная Т-лимфопения со снижением как Т-х, так и Т-с, но больше страдает преимуще­ ственно хелперное звено. Это обусловливает сни­ жение иммунорегуляторного индекса и изменение показателей гуморального иммунитета. Содержание В-лимфоцитов несколько выше уровня таковых у доноров. В сыворотке крови выявляется повышен­ ное содержание IgA, IgM и слегка сниженный уро­ вень IgG. Как особенность иммунных изменений при посттравматическом арахноидите, в отличие от других последствий ЧМТ, следует отметить очень большой разброс индивидуальных показателей кле­ точного и гуморального иммунитета в отдаленном периоде, что, по-видимому, обусловлено как ин­ дивидуальной реактивностью организма на ЧМТ, иммунологическим периодом, в котором произве­ дено исследование, так и стадией спаечного про­ цесса (стабильное состояние, обострение). В отдаленном периоде в группе больных с пост­ травматическим арахноидитом практически у всех выявляется достоверное подавление миграции лей­ коцитов при высоком его уровне, высокий уровень ПМА. Замечено, что чем больше в клинике доми­ нируют очаговые симптомы, отражающие повреж­ дение вещества мозга, подтверждаемые данными ЭЭГ и КТ, классифицируемые в большей степени как арахноэнцефалит, тем выше был уровень ПМА. Таким образом, после ЧМТ в организме возни­ кают довольно сложные иммунологические процес-

сы, развивающиеся в определенной последователь­ ности с формированием в определенных условиях иммунопатологических синдромов, лежащих в ос­ нове патогенеза развития ряда осложнений и по­ следствий ЧМТ. Как видно, в каждом периоде течения ТБГМ, иммунологически выделяется повторная легкая ЧМТ. Всякая повторная ЧМТ, вызывая новые и усу­ губляя оставшиеся после первой или предыдущих травм изменения представляет собой новую, более тяжелую клиническую форму ТБГМ. К больным с повторной травмой черепа и мозга не применим термин «выздоровление» даже в тех случаях, когда полностью исчезают жалобы и не остается прак­ тически никаких проявлений перенесенной трав­ мы [4]. Проведенное исследование много раз до­ казало, что таких лиц, у которых «не остается прак­ тически никаких проявлений перенесенной трав­ мы», очень мало, если не сказать — практически нет [10, 49, 12]. В остром периоде клиническая картина повтор­ ной легкой ЧМТ характеризуется более выражен­ ной и стойкой общемозговой и очаговой микро­ симптоматикой. Характерно повторное ухудшение самочувствия и нарастание неврологической сим­ птоматики на 2—3 неделе травматического пери­ ода. Сосудистые изменения проявляются стойким полнокровием вен на глазном дне, повышением пульсового кровенаполнения во внутренних сон­ ных артериях и снижением в вертебробазилярном бассейне, большей частотой спазма коронарных сосудов. Особенно заметна разница при сравне­ нии иммунологических реакций после первого СМ и повторной легкой ЧМТ. Отмечено более выра­ женная Т-лимфопения, преимущественно за счет Т-супрессоров. С первых дней отмечается выражен­ ность аутоиммунных реакций. Но самым важным является то, что после тенденции к нормализа­ ции иммунологических показателей на 2—3 неде­ ле острого периода у большинства пациентов с повторной легкой ЧМТ наблюдается повторный подъем гуморальных аутоиммунных показателей и снижение клеточных. Это отражает аутоиммунное аутоагрессивное повторное повреждение мозга в сенсибилизированном организме. Такая же карти­ на характерна группе лиц с ЧМТ на фоне перене­ сенных заболеваний головного мозга. В промежуточном периоде у большинства боль­ ных с повторной легкой ЧМТ сохраняется синд­ ром вегетативных дизрегуляций с прогрессированием астенических жалоб. Иногда развивается су­ дорожный синдром. Стойко удерживаются, а иног­

да нарастают ангиоспастические изменения на глаз­ ном дне и в мозге, проявляет себя и прогрессирует процесс гидроцефалии, диффузной атрофии моз­ гового вещества и фиброза оболочек (по КТ). Им­ мунологически у больных после повторной легкой ЧМТ в промежуточном периоде, практически у всех выявляется аутоиммунный аутоагрессивный синд­ ром. У ряда пациентов наблюдаются признаки вто­ ричного иммунодефицита. Больные после повтор­ ной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хро­ нической инфекции. Иммунопатологические процессы, наблюдаемые при синдроме вегетативных дизрегуляций, характе­ ризуются преимущественно повышенной чувстви­ тельностью клеток к мозговому антигену. С позиций основ учения И.В.Давыдовского [14], А.Д.Адо [1] синдром вегетативных дизрегуляций после ЧМТ по праву можно назвать синдромом нейроаллергии. В связи с вышеизложенным, больные с повтор­ ной легкой ЧМТ требуют особого подхода ведения (удлиненные сроки лечения, иммунологическое об­ следование) и лечения (десенсибилизация, иммунокоррекция, гемосорбция для удаления ПМА и ЦИК). Замечено, что чем больше предыдущих травм черепа и мозга в анамнезе, тем выраженнее кли­ ника, тем четче и более стойко проявляют себя иммунопатологические синдромы. В эксперименте [8] доказано изменение течения патологического процесса при травме, как в сен­ сибилизированном организме, так и при повтор­ ной ЧМТ. Однако надо полагать, что о повторной легкой ЧМТ сказано еще очень мало, что предсто­ ит дальнейшее изучение особенностей клиники, па­ тофизиологических, иммунологических реакций, определение критериев прогноза и отработка схем и методов лечения, но несомненно одно, что нельзя ставить один и тот же диагноз больному с первич­ ным сотрясением мозга и повторной легкой ЧМТ.

19.4. ПРИНЦИПЫ ИММУНОКОРРЕКЦИИ Смысл выявления иммунопатологических сдвигов в их профилактике и комплексном лечении во все периоды ТБГМ [26, 64, 17]. В главе XII тома «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» довольно подробно ос­ вещен раздел прогнозирования иммунопатологи­ ческих осложнений и последствий, схемы и мето­ ды их лечения [22]. Иммунокоррекция в клинической иммуноло­ гии — сложный лечебный процесс, направленный

на восстановление нормального функционирова­ ния иммунной системы и достижения полноцен­ ной клинической ремиссии, вплоть до полной ком­ пенсации. Чаще всего иммунотерапия осуществляется по­ средством фармакологического воздействия препа­ ратами естественного или синтетического проис­ хождения, генно-инженерной природы и другими, обладающими различными по направленности иммунотропными эффектами: иммунодепрессивными, иммуномодулирующими, иммуностимули­ рующими, иммунокорригирующими [35, 38]. Она может носить характер активной (модулирующей, корригирующей, депрессивной) и пассивной те­ рапии. К средствам пассивной заместительной им­ мунотерапии можно отнести не только иммуногло­ булины, но в ряде случаев тимические факторы, интерлейкины, интерфероны, колониестимулирующие факторы и другие цитокины. К иммунотерапевтическим мероприятиям относят также методы плазма- и иммунофореза, гемосорбции, пересадку костного мозга, тканевую терапию и др. Ежегодно авторы предлагают все новые методы иммунокоррекции осложнений и последствий ЧМТ [36, 23, 30, 58, 19, 72, 80]. Показано положитель­ ное влияние нейромодуляторов класса цитомединов пептида эпифиза и кортексина на течение ос­ трого периода ТБГМ [43]. Выявлен эффект приме­ нения беталейкина на профилактику гнойно-вос­ палительных осложнений ЧМТ [20]. В комплексной терапии больных с ЧМТ рекомендуют применение низкоэргического лазерного излучения [56]. В настоящее время в России утверждено Фарма­ кологическим комитетом около 40 препаратов об­ ладающих только иммуномодулирующим действи­ ем [38]. В практике здравоохранения России только раз­ личных иммунобиологических препаратов насчи­ тывается более 800. В России ежегодно 20—30 но­ вых иммунобиологических препаратов успешно про­ ходят государственные испытания [38]. Поэтому приводить конкретные схемы иммунокоррегирующей терапии осложнений и последствий ЧМТ навряд ли оправдано. Данные литературы [29, 44] и опыт лечения подобных больных [12] позво­ ляют предложить принципы иммунокоррекции при ТБГМ. 1. Назначение иммунокоррекции желательно проводить после изучения иммунного статуса и выявления иммунопатологии. 2. Иммунокорригирующая терапия должна быть строго индивидуальной с учетом выявленного сла­ бого звена в иммунном статусе.

3. Иммунокоррскция должна проводиться с уче­ том планируемой тактики ведения больного с ЧМТ и прогноза развития иммунопатологических синд­ ромов. 4. Иммунокоррекция должна применяться с уче­ том комплексного воздействия других препаратов и методов лечения на патологию, возникающую при ЧМТ. 5. При иммунокоррекции желателен подбор пре­ паратов заместительно действующих на слабые зве­ нья в иммунном статусе. 6. Изучение иммунного статуса и иммунокор­ рекция не должны ограничиваться острым перио­ дом ТБГМ, а по показаниям должны продолжать­ ся в промежуточном и отдаленном периоде. Литература 1. Адо А.Д. Общая аллергология.— М.: Медицина.— 1978.- 464 с. 2. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологические ис­ следования острой черепно-мозговой травмы и ее по­ следствий: Автореф. дисс... докт. мед. наук.— М, 1995.— 42 с. 3. Аутоиммунные нарушения у больных с отдаленны­ ми последствиями закрытой черепно-мозговой травмы / В.Д.Деменко, И.С.Луцкий, В.П.Крашенко, Е.К.Зинченко // Неврология и психиатрия. Респ. межвед. сб. МЗ УССР.- Киев, 1991.- Вып. 20.- С. 46-48. 4. Бабиченко Е.И., Хурина А.С. Повторная закрытая черепно-мозговая травма.— Саратов: Изд-во Сарат. ун­ та, 1982.- 140 с. 5. Галыго И.В. Роль иммунопатологических механиз­ мов в инициации синдрома эндогенной интоксикации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Ав­ тореф. дис... канд. мед. наук.— Краснодар, 1997.— 22 с. 6. Ганнушкина И.В. Время и место фиксации противомозговых антител при нарушениях мозгового крово­ обращения и при травме мозга в эксперименте // Пер­ вый Всесоюз. съезд нейрохирургов.— М., 1971.— Т. 1.— С. 187-189. 7. Ганнушкина И.В. Значение аутоантигенности эле­ ментов нервной ткани при сосудистых и травматических поражениях мозга // Журн. невропатолог, и психиатр.— 1970.-Т. 70, № 2.-С. 172-177. 8. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты трав­ мы и сосудистых поражений головного мозга.— М.: Ме­ дицина, 1974.— 200 с. 9. Ганнушкина И.В. К вопросу о значении фактора антигенности в патологических процессах в мозгу // Сосудистая патология головного мозга.— М., 1966.— С. 38-41. 10. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга.— Ульяновск: Изд-во СВНЦ, 1996,— 258 с. 11. Горбунов В.И. Прогредиентное течение черепномозговой травмы: Дис... канд. мед. наук.— М., 1990.— 256 с. 12. Горбунов В.И. Травматическая болезнь головного мозга: периоды течения и иммунопатологические синд­ ромы: Дис...докт. мед. наук.— М., 2000.— 420 с.

13. Григорянц Л.А. Патогенез, диагностика и лече­ ние гнойно-воспалительных осложнений при сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травме:клинико-иммунологические и иммуно-генетические аспек­ ты: Автореф. дис... д-ра мед. наук.— М., 1992.— 48 с. 14. Давыдовский И.В. Общая патология человека.— М.: Медицина, 1969.— 610 с. 15. Ермеков Ж.М. Иммунопатология при черепно-моз­ говой травме // Вопр. нейрохирургии.— 1997.— № 2.— С. 23-25. 16. Зависимость фагоцитарной активности моноци­ тов от латерализации повреждений головного мозга / В.А.Хилько, Е.И.Усанов, А.Н.Хлуновский, Ш.Х.Гизатуллин // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Кор­ сакова.- 1990.- № 12.- С. 16-20. 17. Земсков AM., Караулов А.В., Земсков В.М. Комби­ нированная иммунокоррекция.— М.: Наука, 1994.— 260 с. 18. Ишмухаметов Р.Ш. Лечение воспалительных ос­ ложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... канд. мед. наук.— Семипалатинск, 1999.—21с. 19. Калиничев А.Г., Рылова С В . Влияние эндолимфатической антибиотикотерапии на иммунный статус пострадавших с воспалительными легочными осложне­ ниями тяжелой черепно-мозговой травмы // Второй съезд нейрохирургов РФ (16—19 июня 1998г., Нижний Новго­ род).- С-Петербург, 1998.- С.77. 20. Карпова М.И. Использование беталейкина в нейротравматологии /Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии детского и подросткового возраста: Ма­ териалы научно-практической конференции, посвящен­ ной 50-летию нейрохирургии Башкортостана.— Уфа: Здравоохранение Башкортостана, 2000,— С. 85. 21. Кибирев А.Б. Воспалительне осложнения череп­ но-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диаг­ ностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1991. — 16 с. 22. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме под. ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. М.: «Антидор».— 1998.— T.I.— 549 с. 23. Ковалев Г.И., Томников A.M., Музлаев Г.Г. Вли­ яние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с череп­ но-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бур­ денко.- 1995.- № 1 . - С.13- 15. 24. Корнева Е.А. Нервная система и иммунитет // Вест. АМН С С С Р . - 1988.- № П . - С. 7 6 - 85. 25. Короткевич А. Г. Профилактика и лечение пнев­ моний при тяжелой черепно-мозговой травме (клини­ ческое исследование): Автореф. дис... канд. мед наук.— М., 1991,- 22 с. 26. Коррекция иммунореактивности у больных в от­ даленный период черепно-мозговой травмы / И.А.Приходченко, ВА.Руденко, Н.ИЛисяный и др. // Научная конф. нейрохирургов УССР: Тез.докл,— Одесса, 1984.— С. 87-88. 27. Косяков П.Н. Иммунология в современной меди­ цине / Вестн. АМН С С С Р , - 1979.- № 1.- С. 14-20. 28. Крыжановский Г.Н, Магаева СВ., Макаров СВ. Нейроиммунология.— М., 1997.— 282 с, 29. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике.— М.: «Наука», 1990.— 224 с. 30. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид)-новый отечественный высокоэффективный иммуномодулятор для лечения и профилактики заболеваний, связанных с

иммунологической недостаточностью / В.Т.Иванов, Р.М.Хаитов, Т.М.Андронова, Б.В.Пинегин // Иммуно­ логия.— 1996.— № 2.— С. 4- 6. 31. Лисяный Н.И. Некоторые иммунологические про­ блемы вторичных иммунодефицитов // Иммунология.— 1 9 9 0 . - № 5 . - С . 75. 32. Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В., В.И.Горбу­ нов Иммунодиагностика, иммунокоррекция и прогно­ зирование осложненного течения черепно-мозговой трав­ мы: Метод, рекомендации МЗ СССР. — М., 1989.— 23 с. 33. Мартынов Б.В. Патогенетическое обоснование иммунотерапии внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений: Автореф. дис...канд. мед.наук.— С П б . , 1997.-22с. 34. Механизмы иммунопатологии / Под ред СКоена и д р . - М., 1983.- 398 с. 35. Миринский B.C., Жук Е.А. Проблемы иммуности­ мулирующей терапии // Иммунология.— 1991.— № 3.— С. 7-10. 36. Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С В . Миелопептидыновый класс эндогенных иммуномодуляторов.-М.: ВНИИМИ, 1987.- 67 с. 37. Могучая О.В., Лебедев Э.Д. Отдаленные послед­ ствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге // Актуальные вопросы нейрохирургии.— 1992.— С.28— 30. 38. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И. Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клини­ ческой иммунологии и медицине / Аллергология и им­ мунология.- Т . 1 . - № 3 . - 2000.- С.18-28. 39. Отдаленные последствия легкой черепно-мозго­ вой травмы / В.В.Морозов, Ю.А.Воробьев, В.В.Посохов и др. // Нейрохирургия:Респ. межвед. сборник.— Киев, 1989.- Вып. 2 2 . - С. 45-48. 40. Павловичев С.А., Рачков Б.М. Клинико-иммунологическая оценка последствий закрытой черепно-моз­ говой травмы // Журн. невропат, и психиатрии им. ССКорсакова.- 1984.- Т.84.- С. 679-681. 41. Периодизация течения черепно-мозговой травмы :метод. рек. / Под ред. Л.Б.Лихтермана и др.— М., 1991.— 11с. 42. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Имму­ нодиагностика иммунодефицитов // Иммунология.— 1997.- № 4 . - С. 4 - 7 . 43. Поляк А.И., Заварзин П.Ж. Результаты нейроиммуномодуляции в остром периоде травматической бо­ лезни головного мозга / International Journal on Immunorehabilitation/-2000 /- Volume 2. № 2 . - С 133-139. 44. Принципы иммунотерапии в комплексном лече­ нии нейротравматологических больных / В.А.Хилько, А.А.Старченко, А.Н.Хлуновский, Т.И.Прилукова // Пер­ вый съезд нейрохирургов РФ: Тез. докл.— Екатеринбург, 1995.-С. 115. 45. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика.— М.: Медицина, 1976.— 336 с. 46. Ромоданов А.П. Возможности прогнозирования отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы // Тез.докл. науч. конф. нейрохирургов УССР, Одесса.— Одесса, 1984.- С. 3-5. 47. Ромоданов А.П., Лисяный Н.И. Иммунореактивность при черепно-мозговой травме.— Киев: Здоровья, 1991.- 275 с. 48. Руденко В.А., Лисяный Н.И., Костюк М.Р. Взаи­ мосвязь вторичного нейрогенного иммунодефицита с клиническим течением травматической болезни голов­ ного мозга в отдаленном периоде ЧМТ // Первый съезд

нейрохирургов РФ: Тез.докл.— Екатеринбург, 1995.— С. 97-98. 49. Свободнорадикальные и нейроиммунные процес­ сы при первичной и повторной черепно-мозговой трав­ ме (в эксперименте) / Е.Г.Педаченко, Д.А.Сутковой, А.Н.Лисяный, В.А.Руденко и др. // Вопр.нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.- 1998.- № 4 . - С. 24-27. 50. Семенов С.Ф., Чуприков А.П. Асимметрия пора­ жения головного мозга и иммунобиологическая реак­ тивность // Журн. невропат, и психиатрии им. С.С.Корса­ к о в а . - 1975.- Т. 75, Вып. 12.- С. 1798-1806. 51. Силаев М.А. Нарушения иммунного статуса в ост­ ром периоде черепно-мозговой травмы и возможности их фармокологической коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. —Челябинск, 1989.— 24 с. 52. Сепиашвили Р.И., Малашхия ЮА. Мозг-один из центральных органов иммунной системы // Inter­ national Journal on immunorehabilitation.— 1995.— № 1.— СЮ—17. 53. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге­ нез травматических заболеваний нервной системы.— М.: Изд-во АМН СССР, 1947.- Ч . 1 . - 135 с. 54. Снесарев П.Е. Общая гистопатология мозговой травмы.— М.: Медгиз, 1946. — 163 с. 55. Стариков А.С, Касумова Т.Т. Иммунный ответ на ушиб мозга со сдавлением гематомой // Вопр. нейрохи­ рургии им. Н.Н.Бурденко.- 1997.- № 4 . - С. 16-19. 56. Сумная Д.Б. Применение низкоэнергетического лазерного излучения с целью иммунокоррекции в ком­ плексной терапии больных с черепно-мозговой травмой. /Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии дет­ ского и подросткового возраста: Материалы научно-прак­ тической конференции, посвященной 50-летию нейро­ хирургии Башкортостана.— Уфа: Здравоохранение Баш­ кортостана, 2000.— С. 85. 57. Тотолян А.А. Патогенетический подход к лабора­ торной диагностике иммунопатологических состояний:Автореф.дисс... д-ра. мед. наук.— С — Пб., 1997.— 34 с. 58. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Основные представле­ ния об иммунотропных лекарственных средствах // Им­ мунология.— 1996.— № 6.— С. 4—9. 59. Хилько В.А., Хлуновский А.Н., Гизатуллин Ш.Х. Состояние фагоцитарной системы при повреждении разнополушарных структур головного мозга // Клиничес­ кие аспекты современной функциональной асимметрии мозга: Тез докл. совещ.— семинара.— Минск, 1989.— С. 63-64. 60. Хозяинов В.В. Отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... канд. мед. наук.— К и е в . - 1988.- С. 20. 61. Чантурия Н.Д. Иммунопатология острой закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.канд.мед.наук.— Тбилиси, 1991.—21 с. 62. Чернецкий В.К., Куликов Д.В. Отдаленные резуль­ таты и прогнозирование последствий черепно-мозговых травм // Тез.докл.науч.конф.нейрохирургов УССР.— Одесса, 1984.- С. 119-120.

63. Чуприков А.П. Клинические особенности течения, асимметрия поражения головного мозга и иммунобио­ логическая реактивность при эпилепсии: Дис... д-ра мед. наук.- М., 1975.- 426 с. 64. Шевага В.Н. Иммунотерапия в отдаленном пе­ риоде после закрытой черепно-мозговой травмы // Им­ мунология и аллергия.— Киев, 1989.— Вып. 23.— С. 95-97. 65. Шерешевский Г.М. Об отдаленных последствиях закрытой травмы мозга // Воен.— мед. журн.— 1958.— № П . - С . 24-26. 66. Шефер Д.Г. Последствия закрытой травмы черепа // Тр. III Всесоюз. съезда невропат, и психиатр. — М., 1950.-С. 118-124. 67. Шмарьян А.С. О поздних и отдаленных послед­ ствиях закрытых черепно-мозговых травм // Тр. 4-го пле­ нума госпитального совета наркомздрава СССР и РСФСР.-М., 1946.-С. 15-17. 68. Barnett M.V. The role of immune complexes in diseases // J. of all. Clin. Immunol. - 1986. - № 12. - P. 1- 9. 69. Braun Sh.R., Levin A.B., Clark K.L. Role of cortico­ steroids in the development of pneumonia in mechanically ventilated head-trauma victims // Crit. Care. Med.— 1986.— Vol. 14, № 3. - P. 198-201. 70. Cerebral computed tomography in men with acquired immunodeficiency syndrome / B.Bran, F.Boesen, J.Gerstoff et al. //Acta Radiologia, Sec. Diagnosis.— 1986. — Vol. 27, № 4 . - P. 385-389. 71. Condemi J.J. The autoimmune disease // JAMA— 1992.-Vol. 268, № 2 0 . - P . 2882-2892. 72. Duswald K.H. Immunoglobulin therapy in surgical patients // Infusions therapie. — Berlin, 1982. — Bd. 11. — P. 39-51. 73. Evans R.W. Postconcussion syndrome and whiplash injuries. In: Neurotrauma (Editors Raj K. Narayan J.E., Wilberger J.R., J.Povlishock), Mc Grow-Hill, USA, 1996.P. 593-609. 74. Habib M., Ceccardi M. Immunite et lateralisation hemispherique du cerveau // Sem. Hap. — 1989. — Vol. 65, № 1 9 . - P . 1207-1214. 75. Nervous tissue injury induced by immune complexes / N.Tsukada, Ch.S.Koh, N.Yanagishawa, H.Tsukagoshi//Acta neuropathol. - 1982. - Vol. 56, № 4. - P. 279-284. 76. Nesterenko V.G. Role of asymmrtry in the immune network // Folia biol. (CSSR).- 1986.- Vol.32, № 4 . - P. 256-272. 77. Shark M.B. Biological effects of antybrain antybodies. Electrophysiological, immunochemical and behavioral aspects //Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1987.- Vol. 496.- P. 405-415. 78. Steck A. Antibodies in the neurology clinic // Neurology.-1990.- Vol. 4 0 . - P. 1489-1492. 79. Stefan J., Prochazka M., Voltnerowa M. Studies of immunologic reactions after brain injury// Int. Surg.— 1971.— Vol. 55, № 5.— P. 316—321. 80. Thymosin: an immunomodulator of antibody produc­ tion in man / A.Gorski, G.Korszak-Kowalska, M.Nowaczyc et al. // Immunology. - 1982. - Vol. 47. - P. 497-501.

20 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, О.А.Есышва

Травматические гранулемы головного мозга — от­ носятся к поздним осложнениям открытой, чаще всего огнестрельной черепно-мозговой травмы. Это массивные разрастания грануляционной ткани, формирующиеся возле инфицированных инород­ ных тел. Гранулема может служить причиной по­ здних вторичных абсцессов мозга, так как посте­ пенно увеличиваясь в размерах, являются очагом хронической инфекции. В 1937 году H.Anders (11) сообщил о реактив­ ных грануляционных опухолях головного мозга, связанных с инородными телами, нередко прояв­ ляющихся только через много лет после травмы. В период Великой Отечественной Войны о грануле­ мах упоминали Л.И.Смирнов (8) и А.И.Гейманович (3), затем о них писал К.П.Чиковани (10), правда последний не связывал их образование с инородными телами. Необходимо отметить низкую встречаемость гра­ нулем в лечебной практике мирного времени.

20.1.

ного каркаса, состоит в одних случаях из лейко­ цитов и моноцитов, частично некротизированных, с небольшой примесью лимфоцитов и эпителиоидных клеток, в других — из некротической мас­ сы с островками лейкоцитов. Вокруг центральной зоны располагается зона состоящая преимуще­ ственно из эпителиоидных клеток и макрофагов. В этой зоне выявляется нежная сеть аргирофильных волокон. Следующая зона — зона лимфоцитов и плазмоцитов — пронизана густой и более плот­ ной сетью аргирофильных волокон и богата ново­ образованными сосудами. В некоторых гранулемах макрофаги выполнены железосодержащим пиг­ ментом. Инородное тело внутри гранулемы непол­ ностью окружено коллагеновыми волокнами. В некоторых местах коллагеновые пучки отделены от инородного тела воспалительной тканевой про­ слойкой, по клеточному составу и структуре со­ ответствующей тем участкам в толще гранулемы,

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Макроскопически гранулемы — это образования размерами от 1 до 6 см в диаметре. На разрезе об­ наруживается неоднородность структуры грануле­ мы. Вокруг инородного тела образуется как бы яче­ истая ткань. Стенки ячеек образованы пучками плотных волокон белого цвета. Ячейки выполне­ ны рыхлой тканью серо-желтого цвета. Местами ячейки соединяются и даже сливаются между со­ бой. Остов гранулемы состоит из широких пучков коллагеновых волокон, которые образуют перего­ родки между очагами клеточной инфильтрации. Клеточные элементы в очагах инфильтрации рас­ полагаются по определенным зонам (рис. 20-1). Центральная зона, часто не имеющая фибрилляр­

Рис. 20-1.Неиммунная эпителиоидно-клеточная гранулема вок­ руг инородного тела (указано стрелкой)

которые богаты клеточными элементами. В ряде случаев в толще гранулемы обнаруживается щелевидная полость, где располагается инородное тело и откуда начинается свищевой ход. Эта полость со­ общается с рыхло расположенными участками в толще гранулемы. Инфицированная полость оста­ ется щелевидной в результате отсутствия здесь по­ вышенного внутригнойникового давления (2, 6). Слабая вирулентность микроорганизмов способ­ ствует развитию здесь мощных соединительно-ткан­ ных разрастаний. Распространение маловирулент­ ных штаммов и оседание их в щелях разрастаю­ щейся соединительной ткани вызывает появление своеобразных узких ходов и щелевидных полостей, по большей части соединяющихся между собой. Сообщение между очагами инфицирования в гранулеме указывает на медленное распростране­ ние инфекта от инородного тела кнаружи, что ве­ дет к образованию новых очагов. В процессе разви­ тия и организации этих очагов постепенно разрас­ тающиеся соединительно-тканные волокна созда­ ют массивный остов. Вблизи инородного тела (как в более старой части гранулемы) этот остов более значительный. В молодой, периферической части гранулемы, остов ее более тонок, рыхло построен и продолжает разрастаться.

20.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Гранулему можно охарактеризовать, как хроничес­ кое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся пролифера­ цией клеточных элементов (2). Морфологически гранулема представляет собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, которое может сопровождаться рядом дополнительных признаков: инфильтраци­ ей другими клетками — лимфоцитами, плазмати­ ческими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами; наличием фибробластов и развитием склероза; развитием деструктив­ ных изменений и некроза. Посттравматическая гранулема головного моз­ га может быть отнесена к числу медленно обнов­ ляющихся гранулем,_так как связана с воздействи­ ем агентов низкой токсичности. Клетки этих гра­ нулем могут жить годами. Чаще всего это неим­ мунное воспаление, каким является большинство гранулем, образующихся вокруг инородного тела. Эти гранулемы подразделяют на неактивные, или доброкачественные, и активные, или цитотоксичные.

В 1980 году W.T.Epstein дал определение, соглас­ но которому, гранулема инородных тел является неиммунной реакцией мононуклеарных фагоцитов на нерастворимый эндогенный или экзогенный сти­ мул. Обычно в зрелой макрофагальной гранулеме имеются гигантские многоядерные клетки. (2). Механизмы, регулирующие гранулему, различ­ ны. Преобладающими являются механизмы ауторегуляции за счет биологически активных веществ, прежде всего простагландинов, синтезируемых мак­ рофагами гранулем, а также других производных арахидоновой кислоты. Важную роль играют и про­ изводные калликреин-кининовой системы, а так­ же систем свертывания крови и фибринолиза. Боль­ шое значение имеют нейтрофильные и кислые (лизосомные) протеазы макрофагов. Продукты тканевого повреждения могут быть источником антигенного раздражения и включать иммунные механизмы гранулемообразования. Гранулематозное воспаление, как и всякое дру­ гое, протекает в виде циклической реакции. Воз­ можны следующие исходы и осложнения гранулематозного воспаления: рассасывание клеточного инфильтрата; сухой (казеозный) или влажный не­ кроз с образованием дефекта ткани; нагноение в гранулеме с формированием абсцесса; фиброзное превращение гранулемы с образованием фиброз­ ного узелка или рубца; рост гранулемы, иногда с формированием псевдоопухоли (2, 11). Возможность развитие в позднем периоде ЧМТ на месте гранулемы абсцесса зависит от степени участия продуктивного компонента и ответной ре­ акции организма. Это в свою очередь зависит от особенностей ранения, вирулентности микроорга­ низмов, характера инородного тела, локализации процесса, стадии его развития и индивидуальных особенностей организма. В остальных участках раны возле входного отверстия и по ходу раневого кана­ ла могут происходить разнообразные процессы па­ тологического характера. При образовании только одной гранулемы плот­ ный рубцовый тяж тянется от его поверхностной кожно-надкостничной части до инородного тела, вокруг которого сформировалась гранулема. При одновременном наличии в мозге гранулемы и абс­ цесса картина представляется более сложной. Иног­ да абсцессы располагаются не по ходу раневого ка­ нала, образованного внедрившимся в мозг метал­ лическим осколком, а в стороне то него. Это мож­ но объяснить тем, что в момент ранения мелкие инфицированные инородные тела (чаще всего ко­ стные отломки) веерообразно рассеиваются в моз­ говом веществе и затем служат очагами развития

поздних гнойных осложнений. Травматические гра­ нулемы чаще формируются в конце раневого кана­ ла вокруг внедрившегося инородного тела. Однако наблюдаются случаи, когда гранулема, сформиро­ вавшаяся даже вокруг металлического осколка, рас­ полагается более поверхностно, чем абсцесс. Объяс­ няется это, с одной стороны, склонностью инфек­ ции распространяться в глубь мозга, с другой, тем, что сама гранулема могла послужить источником образования абсцесса. Наиболее сложные взаимоот­ ношения наблюдаются при очень глубоких ранени­ ях, особенно с повреждением обоих полушарий. Иногда гранулема может располагаться паравентрикулярно, а абсцесс в желудочке мозга (6, 11). Чаще всего при посевах из разрезов гранулемы обнаруживается стафилококковая флора.

20.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина при травматической грану­ леме состоит из остаточных явлений перенесенно­ го открытого, чаще всего огнестрельного ранения мозга, признаков нарастающего очагового пораже­ ния и общемозговых симптомов. Симптоматика отражает реакцию организма на наличие инфици­ рованного инородного тела, повышение ВЧД, дисциркуляторные ликворные и сосудистые измене­ ния, очаговые поражения мозга и др. Заболевание характеризуется постепенным уси­ лением патологических явлений через много меся­ цев и лет после травмы. Нарастание имевшейся после травмы симптоматики или появление новой происходит либо на фоне угасания развившихся после травмы симптомов, либо после различной продолжительности ремиссии (13,14). Развитие заболевания может протекать двумя путями. В одних случаях заболевание начинается с появления легкого общего недомогания или ухуд­ шения общего состояния, если больной еще не поправился после ранения и последующих ослож­ нений. Затем появляется неинтенсивная приступо­ образная головная боль, которая в большинстве случаев постепенно принимает постоянный харак­ тер с приступообразными обострениями и иногда сопровождается тошнотой, рвотой. На этом фоне исподволь начинают вырисовываться очаговые сим­ птомы выпадения или раздражения. Все эти явле­ ния медленно нарастают и углубляются, появля­ ются новые симптомы. В других случаях гранулема клинически дебюти­ рует очаговыми симптомами раздражения, т.е. бо­ лезнь начинается с появления очаговых судорож­ ных припадков, парестезии в соответствующих ча­

стях тела или каких-либо галлюцинаций. Нараста­ ние общемозговых явлений и очаговых симптомов выпадения присоединяется в большинстве случаев через определенный, довольно продолжительный (до нескольких месяцев) период. Дальнейшее их нарастание и ухудшение общего состояния боль­ ного происходит так же, как в случаях первого типа развития болезни. Различное развитие и течение заболевания и относительно раннее появление очаговых симпто­ мов раздражения в случаях второго типа течение болезни находит свое объяснение в самом характе­ ре ранения, в обширности разрушений мозгового вещества и глубине залегания инородных тел, вок­ руг которых в дальнейшем и развиваются травма­ тические гранулемы (6, 15). В первой группе случаев инородные тела распо­ лагаются глубоко, гранулема формируются в бе­ лом веществе под корой. Раздражение коры мозга гранулемой в начальных фазах этого формирова­ ния не происходит, а вследствие увеличения гра­ нулемы и развития перифокального отека, возни­ кают вначале явления повышенного внутричереп­ ного давления. Затем могут появиться симптомы выпадения. И только тогда, когда гранулема в про­ цессе своего формирования достигает определен­ ных размеров, могут возникнуть очаговые эпилеп­ тические припадки вследствие раздражения коры. Во второй группе случаев ранения преимуще­ ственно неглубокие. Инородные тела располагают­ ся более поверхностно, и уже в начальных стадиях образования гранулемы возникает раздражение коры. Чтобы вызвать комплекс симптомов выпаде­ ния функций, гранулема должна достигнуть опре­ деленных размеров, формируется же она медлен­ но, и потому понятно, что между возникновени­ ем, например, очаговых эпилептических припад­ ков, с одной стороны, и появлением или нараста­ нием симптомов повышенного внутричерепного давления и очаговых симптомов выпадения — с другой, проходит довольно значительный проме­ жуток времени. Характер клинической симптоматики в значи­ тельной степени зависит от сопутствующих грану­ леме явлений. У больных с гранулемой, сформиро­ вавшейся в слепом конце раневого канала, при нормально зарубцевавшемся канале наблюдаются общее недомогание и небольшое повышение тем­ пературы. Изменения в картине крови сравнитель­ но редки. В ликворе могут обнаруживаться незна­ чительная гиперпротеинорахия и небольшое лей­ коцитарный плейоцитоз. Ликворное давление чаще бывает повышенным до 250—450 мм вод.ст.

При сочетании гранулемы с абсцессом или дру­ гим поздним гнойным осложнением ЧМТ клини­ ческая картина в основном обусловлена развитием именно сопутствующего более остро протекающе­ го гнойного процесса. Клинически особую группу травматических гра­ нулем составляют случаи, в которых от инородно­ го тела внутри гранулемы тянется кнаружи свище­ вой ход, сформировавшийся в процессе заживле­ ния мозговой раны. Общее клиническое течение этих случаев ничем не отличается от обычного те­ чения травматических гранулем. Только у таких больных в области кожного рубца имеется свище­ вое отверстие, из которого поступает скудное ко­ личество гнойного отделяемого. По мере заживления раны общемозговые симп­ томы сглаживаются, происходит формирование сви­ ща со скудным гнойным отделяемым и постепенно положение стабилизируется. Но через несколько месяцев или даже лет возникают симптомы повы­ шения внутричерепного давления, углубляется или появляется новая очаговая симптоматика. Все эти явления постепенно в течение месяцев нарастают при продолжающихся выделениях из свища. Одним из частых клинических слагаемых при наличии гранулемы является токсикоинфекционный синдром. Проявляется он в виде вялости, раз­ битости, быстрой утомляемости, общего недомо­ гания. В неврологическом статусе, как уже было сказа­ но, преобладают общемозговые симптомы. Выра­ женность их зависит от степени вовлечения в про­ цесс мозговых оболочек, нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости, состояния кровооб­ ращения, степени развития патологического про­ цесса и, наконец, места расположения очага и раз­ мера дефекта черепа. Гипертензионный синдром и общемозговые признаки интоксикации при травматических гра­ нулемах проявляются в изменении психики и по­ ведения, усиления головных болей, появления тош­ ноты, рвоты, застоя на глазном дне, замедлении пульса, повышении ликворного давления, нару­ шения ликвородинамики. В клинической картине травматических грану­ лем головного мозга наряду с развитием призна­ ков хронического воспаления и повышения ВЧД очаговые симптомы выступают в виде синдрома «слепого конца раневого канала» и синдрома «ра­ невого канала». Эти синдромы четко дифференци­ руются при глубоких, особенно бигемисферных, ранениях, когда клинически удается выявить раз­ витие очаговых гнойно-воспалительных процессов

вокруг внедрившегося осколка и по ходу раневого канала. Синдром «слепого раневого канала», нередко обусловливает клинические проявления наличия травматической гранулемы, если последняя обра­ зовалась вокруг металлического инородного тела в конце раневого канала. Развивается этот синдром либо за счет постепенного нарастания имеющихся уже очаговых признаков, либо за счет появления ранее угасших или развития совершенно новых симптомов. Заключается он в суммировании ряда очаговых признаков, указывающих на локализацию процесса в области травмы на глубине залегания инородного тела. Очень важным неврологическим симптомом является синдром «раневого канала». При достаточ­ но глубоких ранениях одного или обоих полуша­ рий мозга могут возникнуть сложные синдромы, во-первых, за счет разрушения мозга по пути про­ хождения инородного тела, во-вторых, за счет формирования очаговых асептических (грубый ру­ бец, киста, порэнцефалия и пр.) или гнойно-вос­ палительных (травматическая гранулема возле ко­ стных осколков, абсцесс) образований. Все подобные случаи требуют тщательного ана­ лиза клинической картины с дифференциальным отношением к каждому симптому. Наличие двух (или более) клинически четко очерченных очаго­ вых синдромов, несомненно различной локализа­ ции, при достаточно протяженном раневом кана­ ле, должно всегда заострить внимание на возмож­ ности формирования двух или более очагов (на­ пример, гранулема и абсцесс; несколько абсцес­ сов и пр.). Это обстоятельство определяет не толь­ ко характеристику течения болезни и прогноз, но, что не менее важно, хирургическую тактику.

20.4. ДИАГНОСТИКА Диагностика травматической гранулемы основы­ вается на комплексном изучении каждого отдель­ ного случая, учитывая индивидуальные особенно­ сти данного больного. Симптомов, характерных только для грануле­ мы, нет. Формирование гранулемы является ответ­ ной реакцией организма в ответ на внедрение ино­ родного тела, поэтому прежде всего следует с по­ мощью краниографии решить вопрос о наличии в черепной полости костных или металлических ино­ родных тел (7). При проведении компьютерной томографии каких-либо специфических признаков гранулемы выявить не удается. Как правило, это признаки руб-

цово-спаечного процесса: обширные зоны нерав­ номерного понижения плотности, в которых оп­ ределяются высокоплотные образования различной формы и размеров, имевшие шаровидную, коль­ цевидную и удлиненно-тяжистую форму. Это ука­ зывает на наличие выраженных рубцов, а также соединительно-тканных тяжей, множественных кистозных полостей в очаге рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения мо­ гут приводить к грубой деформации мозга и раз­ личных отделов желудочковой системы. При гра­ нулеме, возникшей после огнестрельного ранения, на компьютерных томограммах виден рубцово-спаечный процесс в виде «дорожки» по ходу раневого канала. В плане дифференциальной диагностики с другими объемными образованиями головного моз­ га важно учитывать тот факт, что гранулема, явля­ ясь образованием богатым сосудами, хорошо на­ капливает контраст (1, 12). В некоторых случаях можно определить инород­ ное тело в центре гранулемы. Если инородное тело не является ферромагнетиком, то больному жела­ тельно провести магнитно-резонансную томогра­ фию. В диагностике травматической гранулемы реша­ ющее значение имеет динамика симптомов. Чаще всего дифференциальный диагноз приходится про­ водить между травматической гранулемой и поздни­ ми абсцессами мозга. Нарастание клинических яв­ лений при гранулемах происходит очень медленно и постепенно, без ремиссий и обострений, какие нередко сопровождают развитие абсцесса мозга. Симптомы гранулемы выражены не так отчетливо. При травматических гранулемах никогда не бывает такой тяжести общего состояния, подавленности, загруженности, как при поздних абсцессах. Голов­ ная боль имеет тот же характер, но нарастает зна­ чительно медленнее, интенсивность ее меньше. Тошнота встречается не часто, рвота почти никог­ да не наблюдается. Брадикардия — характерный признак абсцесса — при гранулемах почти не встре­ чается. То же можно сказать и об изменениях на глазном дне. Для постановки окончательного диагноза реша­ ющее значение имеет морфологическое исследо­ вание удаленных тканей.

20.5. ЛЕЧЕНИЕ Лечение направлено на радикальное удаление оча­ га и создание максимально благоприятных усло­ вий для восстановления функций поврежденного мозга.

Удаление травматической гранулемы не требует каких-либо специальных технических приемов, но, безусловно, является сложным вмешательством. Подход к гранулеме, как правило, производится по ходу раневого канала. Разрезом очерчивают кож­ ный рубец. Если в рубце есть свищевой ход, то на него накладывают несколько шелковых швов и весь свищевой ход вместе с рубцом полностью после­ довательно отделяют от твердой мозговой оболоч­ ки и окружающего его мозгового вещества. В случае надобности после отделения оболочки от кости расширяют трепанационное отверстие. Гранулему выделяют тупым путем и удаляют вместе с иду­ щим к ней Рубцовым тяжем (6, 7, 13). Если же гранулема сочетается с абсцессом, то необходимо удалить и последний (желательно вме­ сте с капсулой). В случае невозможности удалить абсцесс целиком, его следует вскрыть и дрениро­ вать. Необходимо также устранить все доступные металлические и костные осколки и грубые рубцы. Таким образом, во время операции должно быть по возможности удалено все, что может вызвать повторные вспышки воспалительного процесса. Не­ обходимо стремиться к восстановлению нормаль­ ной циркуляции ликвора как в полостях желудоч­ ков, так и в подпаутинном пространстве и создать более или менее нормальные взаимоотношения тка­ ней. Основными принципами операции должны быть по возможности меньшая травматизация мозговой ткани и тщательная остановка кровотечения, что­ бы исключить возможность больших сращений и образования рубцов в послеоперационном периоде.

20.6. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Прогноз при формировании травматических гра­ нулем, без своевременного их оперативного лече­ ния, неблагоприятный. Очаг инфекции сохраняет­ ся в гранулеме вокруг инфицированного инород­ ного тела многие годы и даже в самые отдаленные сроки может вызвать образование абсцесса мозга. Смерть при этом наступает или при явлениях рас­ пространения инфекции, или при картине смеше­ ния и вклинения участков мозга в тенториальное или большое затылочное отверстие с давлением на жизненно важные центры мозга. Предотвратить та­ кой исход может только своевременное радикаль­ ное оперативное вмешательство (6, 9, 16). Исходы лечения травматических гранулем зна­ чительно лучше, чем исходы при лечении поздних абсцессов мозга. Поэтому оперировать больных луч­ ше в то время, когда гранулема еще не привела к образованию абсцесса мозга.

Таким образом, наличие травматической гра­ нулемы вокруг инфицированного инородного тела требует хирургического лечения. П р и этом опера­ тивное вмешательство должно быть радикальным и щадящим для окружающей мозговой ткани. Литература 1. Аминов М. Клинико-компьютерно-томографическая характеристика посттравматических процессов голов­ ного мозга. Автореф. дис. канд.мед.наук. М, 1993, 38 с. 2. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова.— М.: Медицина, 1995.— 640 с. 3. Гейманович А.И. Очерки мозговой патологии при огнестрельной травме черепа, «Вопросы нейрохирургии», т. VII, № 1, 1943, стр. 25-33. 4. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со­ временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. Журн. вопр. нейрохир. 1996, № 1, с. 35-37. 5. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия че­ репно-мозговой травмы. Журн. вопр. нейрохир. 1986, вып. 1, с. 13-17. 6. Ромоданов А.П. Травматические гранулемы голов­ ного мозга. Киев, 1955, 98 с. 7. Руководство по нейротравматологии. I ч. Черепномозговая травма. Под. Ред. И.А.Арутюнова. М., «Медици­ на», 1978, 584 с.

8. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге­ нез травматических заболеваний нервной системы. М., изд. и тип. изд-ва акад. мед. наук СССР, 1949. 9. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исхо­ дов. Л.БЛихтерман, В.Н.Корниенко, А.АПотапов. «Книга ЛТД», М., 1993, 388 с. 10. Чиковани К.П. О травматических гранулемах го­ ловного мозга. «Вопросы нейрохирургии», 1949, № 5, стр. 52—55. 11. Anders H. Pathologisch-anatomische Befunde ueber Spaetfolgen von Kriegsschussverletzungen des Schaedels und des Gehirns. ztschr. f. d. g. Neur. u. Psych. Bd. 158, 273—316, 1937. 12. Bakay L. The value of CT-scan in gunshot injuries of the brain. Acta Neurochir., 1984, 71, 3/4, 189-204. 13. Crockard H.A. Bullet injuries of the brain. An. Royal College of surgeons of England. 1974, Sept., 55, 1 — 15. 14. Helling T.S., Evans L.L., Fowler D.L., Hays L.V., Kennedy F.R. Infections complications in patients with severe head injury. J. Trauma, 1988, 28, 11, 1575-1577. 15. Hernesniemi J. Penetrating craniocerebral gunshot wounds in civilians. Acta Neurochir., 1979, 49, 3—4, 199— 205. 16. Jennett В., Teasdale G. Predicting outcome in individual patients after severe head injury. Lancet, 1976, 1, 7968, 1031— 1034. 17. Peek-Asa C, McArthur D.,Gaus J. Early predictors of mortality in penetrating compared with closed brain injury. Bibl. 32. Brain Inj. 2001, 15, 9, 801-810.

21 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, В.ГЛеонов

Интракраниальные абсцессы относятся к тяжелой форме гнойно-воспалительных осложнений череп­ но-мозговой травмы, обусловливая высокую инвалидизацию и летальность от 5 до 34 % (5, 12, 16, 23, 33, 36, 55, 376, 81, 94, 107). Вместе с тем по­ явились новые возможности как их раннего выяв­ ления и уточнения топики, так и дифференциро­ ванного лечения.

2 1 . 1 . ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ Неинвазивная диагностика посттравматических аб­ сцессов головного мозга расширила представления о характере и особенностях этой патологии. Оче­ видна необходимость уточнения понятия «посттрав­ матический абсцесс головного мозга» с учетом КТМРТ данных. На основании проведенных исследо­ ваний предлагаем следующую формулировку: Посттравматический абсцесс головного мозга — есть очаговое скопление гноя в мозговом веществе, проявляющееся на КТ-МРТ в виде образования пре­ имущественно округлой формы, с четкими граница­ ми, жидкостным содержимым, окруженным капсулой, визуализация которой обычно усиливается при вве­ дение контрастных веществ. Систематизация и уточнение существующих классификаций посттравматических абсцессов го­ ловного мозга основана на учете КТ-МРТ характе­ ристик, что позволяет полнее очертить признаки этой патологии. Основываясь на данных литерату­ ры и анализе проведенных исследований, в Ин­ ституте нейрохирургии разработана следующая классификация посттравматических абсцессов го­ ловного мозга: I. По причине 1. собственно травматические

2. ятрогенно травматические П. По времени возникновения 1. ранние (до 3 мес. после ЧМТ) 2. поздние (более 3 мес. после ЧМТ) III. По латерализации 1. слева 2. справа 3. двусторонние IV. По локализации 1. лобная 2. височная 3. теменная 4. затылочная 5. мозжечковая V. По отношению к оболочкам и веществу мозга 1. эпидуральный 2. субдуральный 3. внутримозговой 4. перивентрикулярный VI. По количеству 1. одиночные 2. множественные VII. По типу 1. однокамерные 2. двухкамерные 3. мнокамерные VIII. По объему 1. малые (до 20,0 мл) 2. средние (21,0—40,0 мл) 3. большие (41,0—60,0 мл) 4. гигантские (61,0—120,0 мл и >) IX. По КТ характеристикам содержимого 1. гиподенсивный 2. гиперденсивный 3. гетероденсивный 4. изоденсивный

X. По клиниической фазе 1. компенсация 2. субкомпенсация 3. умеренная декомпенсация 4. грубая декомпенсация 5. терминальная XI. По МРТ характеристикам 1. Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула 2.Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула XII. По стадиям 1. Энцефалитическая 2. Капсулярная XIII. По темпу течения 1. острый 2. подострый 3. хронический Представленная классификация может послу­ жить основой для изучения, анализа и сравнения результатов лечения посттравматических абсцессов головного мозга (ПА).

21.2. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Эпидемиология абсцессов при ЧМТ по данным литературы отличается большим разбросом часто­ ты наблюдений от 2 до 26,7 % (3, 23, 35, 37, 69, 79, 81, 84), что указывает на отсутствие коррект­ ных данных клинико-популяционных исследований. Анализ факторов развития ПА показывает, что ве­ дущая роль принадлежит характеру повреждений, прежде всего открытым проникающим травмам головы и раневой инфекции (12, 16, 37, 84). Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный взаимодействи­ ем патогенной флоры и мозговой ткани, в месте поражения которой нарушаются защитный и им­ мунобиологические барьеры. ПА часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирую­ щегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вме­ шательств. При проникающих ранениях инфицирование обычно происходит чаще в момент травмы вместе с травмирующим агентом (8, 23, 28, 30, 33, 36, 53, 84). Непосредственным этиологическим факто­

ром развития внутричерепных абсцессов являются самые разнообразные возбудители, но наиболее ча­ стыми являются стафилококки и стрептококки (12, 16, 38, 55, 78). При закрытой черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов головного мозга ве­ дущую роль играет гематогенный путь инфициро­ вания из очага инфекции на фоне посттравмати­ ческого снижения резистентности организма и на­ рушения гематоэнцефалического барьера (55, 74). Патоморфологические изменения в начальной фазе проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным содержимым и окруженной фиброзной капсулой (9, 30, 33, 45, 47, 51;) На основании экспери­ ментальных данных выявлено, что инкапсуляция абсцесса занимает в среднем 2 недели (33, 51). По данным Britt R.H.(45), скорость образования капсулы абсцесса зависит от следующих факто­ ров: 1. этиологии макроорганизма, 2. источника инфекции — прямое распространение инфекции или метастатическое, 3. иммунорезистентности, 4. антибактериальной терапии, 5. применения кортикостероидов. Длительность образования капсулы различна. При высокой вирулентности микробов и снижен­ ной реактивности тканей процесс ее «созревания» может затягиваться. Завершается капсулообразование обычно через 2—3 месяца. Быстрее капсула фор­ мируется в сером веществе и вблизи оболочек, где лучше развита сосудистая сеть, медленнее — в бе­ лом веществе. На степень и сроки развития капсу­ лы влияет не только реактивность организма, но и сама патогенная флора. При наличие стафилокок­ ка формируется наиболее мощная капсула абсцес­ са. В самой капсуле протекает диффузный или оча­ говый воспалительный процесс, отличающийся ди­ намичностью, сопровождающийся более или ме­ нее ограниченным размягчением, гнойным рас­ плавлением стенки абсцесса с образованием ди­ вертикулов, некрозов, вторичных абсцессов в кап­ суле или по соседству. При патоморфологическом исследовании капсулы в ней выделяют четыре слоя: 1. внутренний — некротический, инфильтративный, грануляционный; состав его меняется в за­ висимости от степени и сроков нагноения, с этого слоя начинается развитие стенки абсцесса. 2. регенеративный или, слой инкапсуляции -со­ держит кровеносные сосуды и агрофильные волок­ на, коллагенизация которых ведет к развитию плот­ ной соединительной ткани. 3. средний — образованный соединительноткан­ ными волокнами, имеющий толщину от 1 до 8 мм.

4. наружный — реактивный, представляющий собой энцефалитическую зону (зону перифокального энцефалита) (9, 30, 33).

21.3. КЛИНИКА Клиническая картина посттравматических абсцес­ сов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дисло­ кационными симптомами проявляющимися в за­ висимости от стадии и сроков их развития (1,5, 11, 13, 16, 22, 23, 27, 33, 35, 45, 48, 54, 55, 58, 89, 105). Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при ко­ тором отмечается последовательная смена всех ста­ дий формирования абсцесса мозга. Встречается ча­ сто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает раз­ виться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хро­ ническое течение с медленной проградиентностью симптомов. Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам голов­ ного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адек­ ватно оценивать состояние больных и корректиро­ вать тактику их лечения (12, 19, 20). Клиническая картина ПА отличается разнооб­ разием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфек­ ции, сопротивляемости организма и многих дру­ гих факторов.

2 1 . 3 . 1 . Общемозговые симптомы Состояние сознания — Уровень сознания больно­ го тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) созна­ ние ясное, в ФКСК (фаза клинической субком­ пенсации) нередко наблюдается умеренное оглу­ шение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА толь­ ко в фазе ГКД (фаза грубой клинической компен­ сации). Головная боль. Наиболее важный и частый симп­ том при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления

сопровождаются быстрым нарастанием цефалгического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективи­ зировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА голов­ ные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. От­ метим, что при абсцессах мозга нередко обнару­ живается перкуссионная локальная болезненность. При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, голов­ ная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое вре­ мя суток. Постепенное отграничение гнойника ме­ няет характер головной боли. Больной нередко мо­ жет локализовать головную боль. В дальнейшем ин­ тенсивность головной боли нарастает, она прини­ мает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсив­ ность головной боли является признаком прибли­ жающегося прорыва гноя в ликворные простран­ ства. При вовлечении в процесс прилегающих обо­ лочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все пе­ речисленные варианты головной боли характери­ зуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при ме­ нингите. Эпилептические припадки — обычно рассматри­ ваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпи­ лептические припадки при ПА наблюдаться неред­ ко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокаль­ ные — сенсорные и моторные пароксизмы. Психические нарушения — выраженные в различ­ ной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных со­ стояний до синдромов спутанности сознания. По­ рой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА. Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопро­ вождают ПА. Определяется тенденция зависимос­ ти проявлений менингеальных симптомов от уров­ ня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоци­ ация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо

при вспышке сопутствующего менингоэнцефалита, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних сте­ пеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию. Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключитель­ но важен такой объективный ее показатель как за­ стойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а дру­ гой трети — начального отека. В этих случаях обыч­ но улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гипертензия.

21.3.2. Очаговые симптомы В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптома­ тика. Остановимся на ведущих признаках: Двигательные нарушения занимают одно из ве­ дущих мест среди очаговых признаков в клиничес­ кой картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или уме­ ренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвер­ той части больных с ПА двигательная сфера не стра­ дает. Речевые нарушения при расположении ПА в до­ минантном полушарии наблюдаются часто, выра­ женность их варьирует от легкой сенсорной и мо­ торной недостаточности до тотальной афазии. Подкорковый синдром при абсцессах мозга встре­ чается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластичес­ кими изменениями мышечного тонуса, рефлекса­ ми орального автоматизма. Нарушения статики и координации очень час­ тая находка у больных с ПА. Расстройства поход­ ки с ее замедленностью и отшатыванием в сторо­ ны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей. Стволовые симптомы в клинике абсцессов го­ ловного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической деком­ пенсации. При ПА преобладают симптомы дисло­

кации ствола мозга на тенториальном уровне (па­ рез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. верти­ кальный, анизокория, разностояние глазных яб­ лок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышеч­ ного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.

21.3.3. Общеорганизменные реакции Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопро­ вождаются менингоэнцефалитом. Прорыв абсцесса в желудочковую систему ма­ нифестирует внезапной гипертермией на фоне рез­ кого общего утяжеления состояния больных. В «хо­ лодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков из­ вращает температурные реакции при ПА. Изменения крови. ПА часто сопровождаются из­ менениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне эн­ цефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спо­ койными. Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реак­ ции мозга и оболочек обусловливают значитель­ ное повышение цитоза в ликворе в пределах не­ скольких сот — тысяч в 1 мм 3 , преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую сис­ тему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора, когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Меж­ ду тем в «холодной» стадии хорошо отграничен­ ного ПА изменения в ликворе могут быть мини­ мальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, пре­ имущественного лимфоцитарного.

21.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 2 1 . 4 . 1 . Компьютерная томография Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагности­ ку ПА. Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характерис­ тики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в

виде образования округлой формы с наличием гиперденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).

Рис. 21-1. КТ посггравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсу­ лы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

По плотностным характеристикам (Ед. Haunsffld) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные аб­ сцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного со­ держимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации пере­ городок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пре­ делах года и более. Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности веще­ ства мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при дав­ ности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости. При гиперденсивных абсцессах повышение плот­ ности их содержимого на КТ, как правило, незна­

чительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко. Гетероденсивное содержимое абсцессов наблю­ дается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обыч­ но включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками. В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, зна­ чительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными. Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания. Размеры абсцессов по данным КТ могут состав­ лять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от несколь­ ких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафик­ сированный объем содержимого посттравматичес­ кого абсцесса составил около 200,0 мл. (12, 16). ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных струк­ тур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудоч­ ковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смеще­ ние срединных структур в мм) коррелирует с раз­ мерами абсцессов (р