Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль.
"Ремедиум", 2000
medwedi.ru
Яхно Н.Н. - член-корреспондент РА...
85 downloads
445 Views
881KB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль.
"Ремедиум", 2000
medwedi.ru
Яхно Н.Н. - член-корреспондент РАМН, профессор, зав. кафедрой нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова Парфенов В.А. - доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова Алексеев В.В. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Научный редактор - кандидат медицинских наук Камаева О.И. Редактор - кандидат медицинских наук Цулая В.Р. Электронная версия подготовлена специально для большой медицинской библиотеки Сканирование - Щепарёв И.С.
Головная боль - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. В данной книге изложены основные представления о патогенезе, клинике и лечении наиболее распространенных типов головной боли. Книга рассчитана на неврологов, врачей широкого профиля и студентов медицинских вузов.
«Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Серия Нозологии.
Учредитель - ЗАО «Информационно-издательское агентство «Ремедиум» Справочное руководство подготовлено при информационной поддержке Фонда фармацевтической информации
Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Федерации по печати Свидетельство о регистрации №017666 от 29 мая 1998 г. Подписано в печать 10.01.2000 г. Отпечатано в ООО "Типография Полимаг". Тираж 10000 экз. © ЗАО «Информационно-издательское агентство «Ремедиум» © Фонд фармацевтической информации 101442, г. Москва, Долгоруковская ул., дом 23а. Тел. (095) 978-4673/2168/3755/1058 факс 978-8082
2
Оглавление ВВЕДЕНИЕ ......................................................................................................................................................................... 4 ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ .. 6 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ............................................................................................................................................... 6 1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ................................................... 7 ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ ......................................................................... 11 ГЛАВА 3. МИГРЕНЬ ...................................................................................................................................................... 15 3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................. 15 3.2. ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................................................................... 17 3.3. КЛИНИКА.............................................................................................................................................................. 19 3.4. ДИАГНОЗ............................................................................................................................................................... 27 3.5. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................... 27 ГЛАВА 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ ............................................................................................................ 44 4.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................. 44 4.2. ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................................................................... 44 4.3. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ ...................................................................................................................................... 46 4.4. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................... 48 ГЛАВА 5. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ .......... 52 5.1. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ......................................................................................................................... 52 5.1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................... 52 5.1.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ ............................................................................................................................... 52 5.1.3. ЛЕЧЕНИЕ ........................................................................................................................................................ 54 5.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ .............................................................................. 55 ГЛАВА 6. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА ...................... 56 ГЛАВА 7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ .................................................................... 58 ГЛАВА 8. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ............................................... 60 8.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ...................................................................... 60 8.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ...................................................................... 63 8.3. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ................................................................................................................. 64 ГЛАВА 9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ .................................................................... 66 9.1. ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ .............................................................................. 66 9.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ................................................................ 67 ГЛАВА 10. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ НЕСОСУДИСТЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ ............................ 69 10.1 ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ....................................................................................... 69 10.2. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.................................................................................................................... 70 10.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРОЦЕССЫ ................................................................................ 71 ГЛАВА 11 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ .................................................................................................... 73 11.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 73 11.2. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................. 74 ГЛАВА 12 . ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ....................................................... 75 12.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 75 12.2. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................. 76 ГЛАВА 13. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.................................................................................................... 77 13.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ............................................................................................................ 77 13.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 77 13.3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ................................................................................................................... 79 13.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ .......................................................................................................................... 80 ПРИЛОЖЕНИЯ ................................................................................................................................................................ 81 Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли ....... 81 Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм ...................................... 87 Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли.......................................................................... 88 Литература....................................................................................................................................................................... 127
3
medwedi.ru
ВВЕДЕНИЕ Головная боль (цефалалгия) - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли относят любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Головная боль может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях. Острая нарастающая головная боль указывает на возможность опасного для жизни заболевания, например, субарахноидального кровоизлияния, и требует экстренного обследования и лечения. Хроническая и периодически повторяющаяся головная боль, как правило, является мигренью или головной болью напряжения и чаще всего не опасна для жизни, но доставляет страдания, ограничивает трудоспособность и может быть устранена только при правильной диагностике и лечении. Головная боль - это не только медицинская, но и социальная проблема. Частая и интенсивная головная боль снижает умственную и физическую работоспособность, негативно влияет на отношения в семье и на производстве, ухудшает качество жизни. Социальноэкономические потери включают прямые затраты, вызванные медицинским обслуживанием в виде амбулаторной или стационарной диагностики и лечения, и опосредованные, связанные с нетрудоспособностью.
Среди
неврологических
нарушений
-
экономические
потери,
связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, что связаны с инсультом, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией. Для практического врача особое значение имеет правильная диагностика и эффективное лечение
головной
боли.
Группа
международных
экспертов
разработала
четкие
диагностические критерии различных ее форм, существенно облегчающие эту задачу. За последние годы предложены эффективные средства для лечения мигрени и других форм хронической головной боли. По данным различных эпидемиологических исследований, головная боль наблюдается у 80% трудоспособного населения европейских стран. Чаше всего встречаются головная боль напряжения (приблизительно 70% всех случаев головной боли), мигрень (16%); на другие типы головной боли приходится около 14%. При этом практически половина больных с мигренью и головной болью напряжения не обращается к врачам, а при первом посещении правильный диагноз устанавливается только у 25% больных с мигренью и 1 % страдающих головной болью напряжения (Gobel H. et al., 1994). При лечении распространенных форм головной боли чаще используются анальгетики, а не современные эффективные средства, что во многом обусловлено плохой информированностью о новых лекарственных средствах широкого круга врачей. Поскольку с головной болью обращаются не только к неврологу, другим специалистам 4
также важно знать об этой проблеме. Участие невролога бывает необходимо в трудных случаях головной боли; текущее наблюдение может и должен осуществлять врач общей практики или специалист, ведущий больного в связи с другим заболеванием. Данная книга предназначена для практических врачей. В ней отражены вопросы диагностики головной боли, принципы ее терапии и современные лекарственные средства. В главе 1 изложены международная классификация и основные патофизиологические механизмы головной боли, в главе 2 предложена методика обследования пациента с головной болью. Главы 3-6 посвящены первичным формам головной боли - мигрени, головной боли напряжения, пучковой головной боли, а также головным болям, не связанным со структурным поражением головного мозга. В главах 7-13 изложены сведения о наиболее часто встречающихся вторичных головных болях и невралгии тройничного нерва.
5
medwedi.ru
ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году. Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли. 1. Мигрень 2. Головная боль напряжения. 3. Пучковая
(кластерная)
головная
боль
и
хроническая
пароксизмальная
гемикрания. 4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга. 5. Головная боль вследствие травмы головы. 6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний. 7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний. 8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены. 9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций. 10. Головная боль вследствие метаболических нарушений. 11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур. 12. Краниальные
невралгии,
боли
при
патологии
нервных
стволов
и
деафферентационные боли. 13. Неклассифицируемая головная боль. Головные боли можно разделить на следующие типы: первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины; вторичные, где она является симптомом другого заболевания. К первичным типам относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую головную боль и головные боли, не связанные со структурным повреждением. Остальные типы головной боли - вторичные. Сравнительно часто у одного и того же больного наблюдается несколько типов головной боли, например, мигрень без ауры и головная боль напряжения. В последнее время обсуждается целесообразность выделения в классификации хронической ежедневной головной боли, возникающей из первичной (мигрени, головной боли напряжения) или вторичной (посттравматической или цервикогенной) как результата неадекватного лечения (Olesen J. etai, 1994; Maihew N.. 1996). 6
*Более подробную классификацию головной боли см. в приложении 1. Первичная головная боль: мигрень; головная боль напряжения; пучковая головная боль; головные боли, не связанные со структурным поражением мозга Вторичная головная боль: вследствие травмы головы; вследствие сосудистых заболеваний; вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; вследствие приема некоторых веществ или их отмены; вследствие внемозговых инфекций; вследствие метаболических нарушений; вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур 1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ Различные типы головной боли могут иметь в основе одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль также может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения. Источники головной боли: участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внечерепные артерии; ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки); нервы: • черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий); • первый и второй шейные спинномозговые корешки 7
medwedi.ru
Морфо-функциональной основой периферического отдела ноцицептив-ной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Из внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннерва-ционный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли (Goadsby P.J., 1997). Принципиально новым в анализе патогенеза головной боли было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригемино-васкулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения неиромедиаторов и неиропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. В систему проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва входят неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярномезэнцефалический пути, группирующиеся в две системы: латеральную и медиальную. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения (эпикритическая чувствительность). Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но приводит к вовлечению различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным
и
вегетативно-эндокринным
сопровождением
боли
(протопатическая чувствительность). Учитывая, что к эпикритическому виду боли возможно привыкание, а протопатическая боль только усиливается при повторных болевых раздражениях, можно предположить и их неодинаковое влияние на формирование острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует различное участие эмоциональноаффективного и соматовегетативного компонентов в формировании общих реакций организма при острой и хронической боли. Сложно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим возбуждение рецепторов боли, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, 8
находящееся в терминалях чувствительных болевых волокон. Волокна типа С (немиелиновые волокна со скоростью проведения импульса 0,5-2 м/с) могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ин-гибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых и спиноталамических нейронов, ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов узла заднего корешка. Именно на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, устраняющие боль. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации
части
тормозных
интернейронов.
Кроме
того,
торможение
активности
спиноталамических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелиновым волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о воротном контроле боли. При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и возникает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный
аппарат.
В
норме
существует
гармоничное
взаимоотношение
между
интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы - устойчивой длительной Деполяризации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разряд, генерируемый Сволокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высвобождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспалительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующими аминокислотами (глютаматом) вызывает длительное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы. Эти
нейрохимические
изменения не
могут
не
отразиться
на
эмоционально-
поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотношений болевой чувствительности и степени повреждения тканей - фундаментальная особенность болевой системы. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной 9
medwedi.ru
характеристикой, однако, когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут продолжаться и по окончании патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом. В отличие от других сенсорных систем боль, не может рассматриваться вне зависимости от личности, ее переживающей. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда есть психическое состояние. Объективных методов оценки боли, не зависимых от ответа личности, не существует, хотя теоретически возможно оценить величину ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет
сенсорную
систему,с
когнитивными,
аффективными
и
поведенческими
процессами, происходящими в результате ноци-цептивной стимуляции, и следующим за ней каскадом нейрохимических изменений. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Причем, если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию, индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то, хроническая боль меньше связана с повреждающим воздействием и, в большей степени, зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное ею, не может быть привязано исключительно к моменту ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой вариабельностью во времени. Болевое поведение, включающее мимику, позу и жесты, словесную характеристику боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень ноцицептивного раздражения.
10
ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ Тщательно собранный анамнез составляет основу обследования пациента с головной болью. При правильно построенном расспросе, как правило, во многих случаях удается поставить диагноз. Важно выяснить, как долго беспокоит головная боль: часы, дни или недели (острая головная боль), месяцы или годы (хроническая головная боль). Она постоянна или возникает периодически, и если головная боль периодическая, то как часто она появляется (сколько раз в течение дня, недели, месяца или года) и какова ее продолжительность? Какова ее локализация: двусторонняя (диффузная) или односторонняя; лобная,
теменная,
височная
или
затылочная
области?
Характер
головной
боли:
пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой? Ее интенсивность: легкая, средняя или выраженная? Появляются ли при головной боли тошнота, рвота, фотофобия (светобоязнь) и фонофобия (звукобоязнь) или другие нарушения? Возникает или усиливается ли она в определенное время суток: ночью, утром, днем или вечером? Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль? Что ее облегчает? Если больной принимает лекарственные препараты, то какие? Предшествуют ли приступу головной боли изменения эмоционального состояния (тревога, раздражительность, депрессия) или другие нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и пр.)? Приступы головной боли сходны или отличаются друг от друга? Первостепенное значение имеет динамика развития головной боли. Остро возникшая, или нарастающая по интенсивности, подострая головная боль значительно чаще указывает на серьезное и даже опасное для жизни заболевание (субарахноидальное кровоизлияние, менингит, опухоль мозга и др.), чем постоянная или периодически повторяющаяся хроническая головная боль. Продолжительность приступа боли также может иметь диагностическое значение. Пучковая головная боль обычно достигает интенсивности за 5-10 мин, продолжается 20-40 мин (не более 3 ч) и затем ослабевает. Как правило, приступ мигрени нарастает в течение часа, продолжается несколько часов (редко несколько суток) и затем ослабевает. В отличие от соматических болей, интенсивность головной боли обычно не имеет определенного прогностического значения. У большинства пациентов, направляемых в стационар в связи с быстро развившейся интенсивной головной болью, обычно обнаруживается мигрень, более редко - субарахноидальное кровоизлияние, менингит или пучковая головная боль. Как ни парадоксально, боль при опухоли головного мозга сравнительно редко бывает интенсивной. Полезную информацию может дать также знание локализации боли. Для мигрени
11
medwedi.ru
характерна боль в лобно-височной области. При гигантоклеточ-ном артериите наблюдается боль в височной области в сочетании с болезненностью височных артерий при пальпации. Синуситы, заболевания глаз, носа, уха и шейного отдела позвоночника вызывают преимущественно региональную боль и сопровождаются местной болезненностью. Патологические процессы в задней черепной ямке часто вызывают боль шейно-затылочной локализации, а супратенториальные процессы - лобно-височной. Определенное значение имеют характер, время возникновения головной боли, сопутствующие симптомы, а также факторы, провоцирующие и облегчающие головную боль. Боль при мигрени обычно носит пульсирующий характер, часто сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фоно-фобией, усиливается при физической нагрузке, может быть спровоцирована приемом алкоголя, некоторых пищевых продуктов или ярким светом. Головные боли напряжения обычно носят тупой или сдавливающий характер, часто возникают при эмоциональном напряжении. Пучковая головная боль нередко появляется ночью или утром («будильниковая» головная боль), как правило, сопровождается вегетативными нарушениями: покраснением глаза, слезотечением, ринореей или заложенностью носа. Головная боль, вызванная повышением внутричерепного давления, часто носит распирающий характер, усиливается ночью или утром, сопровождается тошнотой и рвотой. Следует
уточнить
жалобы, сопутствующие головной
боли, и сопутствующие
заболевания; спросить, не было ли травм головы и шеи; какие лекарственные препараты принимает больной; употребляет ли он алкоголь. Головная боль нередко связана с приемом нитроглицерина и других лекарственных средств, содержащих нитраты. Появление головной боли у онкологического больного заставляет предположить карциноматозный менингит или метастазы в головной мозг. Нарастающая головная боль после «светлого промежутка» у больного, перенесшего черепно-мозговую травму, указывает на возможность эпи- или субдуральной гематомы. Врачу следует получить информацию о здоровье родственников больного (страдал ли кто-нибудь из них головной болью или заболеванием нервно-психической сферы?), об образовании, работе, семейном положении и выяснить, имеются ли конфликтные или стрессовые ситуации в его окружении. Иногда обнаруживается прямая связь головной боли с конфликтной или стрессовой ситуацией, что может быть неожиданным для самого пациента. Важно знать также об эмоциональном состоянии больного, наличии у него депрессии или повышенной тревожности. Больных, страдающих тревожными расстройствами (неврозами) или депрессией, часто беспокоит боль во многих местах: голове, шее, спине конечностях и пр. Многие из пациентов неоднократно обращаются к врачам, проходят всевозможные исследования, но изменения, позволяющие объяснить причину этих болей, так 12
и не обнаруживаются. Характеристики головной боли, которые следует уточнить при расспросе: давность жалоб; локализация; характер (пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой); интенсивность; продолжительность приступа; предвестники (аура); изменения эмоционального состояния, предшествующие приступу; время начала (время суток); сопутствующие симптомы; провоцирующие факторы; факторы, облегчающие боль Каждый больной, обращающийся за медицинской консультацией в связи с головной болью, должен пройти соматическое и неврологическое обследование, которое особенно важно при острой или нарастающей подо-строй головной боли, а также при хронической головной боли в случае изменения ее характера или появления симптомов, указывающих на неврологическое заболевание. Многие, обращающиеся с жалобами на головную боль, опасаются, что она вызвана опухолью мозга или другой опасной причиной. Внимательная беседа и тщательное обследование часто позволяют не только врачу, но и больному убедиться в отсутствии у него опасного заболевания, имеют существенный психотерапевтический эффект. В большинстве случаев головной боли диагноз можно поставить по данным анамнеза и физикального обследования, без применения инструментальных методов. Если, однако, по результатам проведенного обследования нельзя исключить опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингит или другое серьезное заболевание, то необходимо экстренное дополнительное обследование. Признаки, указывающие на вероятность серьезной причины головной боли: впервые возникшая интенсивная или постепенно (дни или недели) нарастающая головная боль; изменения при неврологическом обследовании, которые не обусловлены ранее перенесенным заболеванием (например, инсультом); лихорадка или другие общеинфекционные проявления; наличие злокачественной опухоли Вероятность опасного заболевания значительно выше, если острая головная боль возникла впервые. В этих случаях необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние, 13
medwedi.ru
менингит, эпи- и субдуральную гематому, глаукому, гнойный синусит. Острая интенсивная головная боль в сочетании с менингеальными симптомами и лихорадкой позволяет предположить внутричерепной инфекционный процесс, без лихорадки - субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на инфекционное заболевание или субарахноидальное кровоизлияние ведущее значение в диагностике имеет люмбальная пункция. Однако, если нельзя исключить объемный процесс в головном мозге (опухоль, травматическая гематома, абсцесс), необходимо сначала провести рентгеновскую компьютерную или магнитнорезонансную томографию головы, а затем (при отсутствии объемного процесса) -люмбальную пункцию. Острая головная боль на фоне лихорадки часто возникает при вирусном заболевании, например, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе. Если в таких случаях обнаруживаются менингеальные симптомы, то показана люмбальная пункция для исключения воспалительного процесса в головном мозге и его оболочках (энцефалит, менингит). При подострой или хронической головной боли для исключения объемного процесса в головном мозге (опухоли, субдуральной гематомы, абсцесса) ведущее значение имеют нейровизуализационные методы исследования - рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга. В тех случаях, когда нет возможности сразу провести томографию, определенное значение имеет предварительное обследование, включающее электроэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию и исследование глазного дна. Если результаты этих исследований подтвердят предположение об объемном процессе в головном мозге (очаг патологической активности на электроэнцефалограмме, смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отек диска зрительного нерва), то необходимо экстренно провести томографию с целью установить диагноз. До
широкого
внедрения
в
клиническую
практику
нейровизуализации
электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были основными методами обследования пациента с головной болью, с помощью которых исключалась опухоль или другой объемный процесс в головном мозге. Однако в настоящее время эти методы утратили свое ведущее значение и даже могут быть причиной диагностических ошибок. Во-первых, отсутствие изменений при электроэнцефалографии и эхоэнцефалоскопии не позволяет полностью исключить заболевание (например, опухоль мозга), которое можно выявить при рентгеновской
компьютерной
или
магнитно-резонансной
томографии.
Во-вторых,
незначительные изменения на электроэнцефалограмме (легкая межполушарная асимметрия, диффузные изменения биоэлектрической активности мозга) и при эхоэнцефалоскопии (увеличение размеров М-эхо, появление дополнительных сигналов) часто являются ложноположительными, способствуют постановке ошибочного диагноза и развитию 14
ятрогенного состояния. Нередко даже после нейровизуализации, показавшей отсутствие поражения головного мозга, не удается полностью развеять страхи и тревогу больного о наличии у него тяжелого заболевания головного мозга. Если у пациента с хронической головной болью предполагается заболевание глаз, ротовой полости, уха, носа или глотки, то желательна консультация соответственно офтальмолога, стоматолога или отоларинголога. При психических нарушениях (бред, галлюцинации) необходимо обследование у психиатра, однако в остальных случаях оно малоэффективно (если только психиатр не специализируется на проблеме хронической боли) и может вызвать обиду или другую негативную реакцию у пациента. При наличии психологических
проблем
показана
консультация
медицинского
психолога
или
психотерапевта. В тех случаях, когда предполагается связь головной боли с поражением шейного отдела позвоночника, необходимо тщательное нейроортопедическое обследование. При этом рентгенограмма шейного отдела обычно малоинформативна, поскольку у большинства людей среднего и пожилого возраста выявляются дегенеративно-дистрофические изменения в виде спондилеза
и
остеохондроза.
Магнитно-резонансная
и,рентгеновская
компьютерная
томография шейного отдела спинного мозга позволяет выявить межпозвонковую грыжу диска; и установить ее размеры, а также обнаружить патологию краниовертебрального перехода, однако головная боль часто не связана с этими изменениями. При подозрении на дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава рекомендуется исследовать подвижность нижней челюсти во всех направлениях, определить, возникают ли боли при движениях в суставе, имеется ли болезненность при пальпации сустава и жевательных мышц. Рентгенография черепа, как и шейного отдела позвоночника, малоинформативна при хронической головной боли. Неинвазивное исследование вне- и внутричерепных мозговых артерий
(ультразвуковая
допплерография,
дуплексное
и
триплексное
сканирование,
транскраниальная допплерография) имеет важное значение в диагностике стенозов и окклюзии артерий, однако в большинстве случаев оно не позволяет уточнить причину головной боли и, так же как электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия, может способствовать постановке неправильного диагноза и развитию ятрогенного состояния. ГЛАВА 3. МИГРЕНЬ 3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Мигрень - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, которая известна человечеству с древнейших времен. Заболевание обусловлено наследственно 15
medwedi.ru
детерминированной
дисфункцией
вазомоторной
регуляции.
Мигрень
проявляется
пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, фотофобией (плохой переносимостью яркого света) и фонофобией (плохой переносимостью громких звуков). По данным разных авторов, распространенность мигрени среди населения колеблется от 5 до 25%, что обусловлено некоторыми различиями в способах сбора информации, диагностических критериях заболевания, а также различием в подборе обследуемых групп по полу и возрасту. Исследования последних лет с использованием международных диагностических критериев показывают, что мигренью страдает 10-15% взрослого населения. По результатам эпидемиологических исследований у женщин мигрень наблюдается в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин, однако по данным неврологических клиник и врачей общей практики эти цифры в 2 раза выше. Различие в приведенных показателях может быть связано с тем, что за медицинской помощью женщины обращаются чаще, чем мужчины (Rasmussen B.K. et al, 1992; Henry P. et al, 1992; Van Rojgen L. et al., 1995). Мигрень чаще встречается в юношеском и молодом возрасте, чем в детском и пожилом. Пик распространенности заболевания среди женщин приходится примерно на 40 лет, среди мужчин - на 35 лет (Stewart W.F. et al, 1992). Приступы мигрени существенно влияют на трудоспособность и качество жизни. С.Н. Давиденков отмечал, что если приступы мигрени возникают лишь два раза в месяц, то больной теряет в творчески активном возрасте (между 15 и 45 годами) два года жизни (Вейн A.M. и соавт., 1994). Исследования, проведенные в разных странах, показали, что во время приступа мигрени более, чем у 70% больных снижается трудоспособность и, как минимум, треть из них прекращает свою обычную деятельность или даже предпочитает постельный режим (Lipton R.B. el al., 1993; Winnem J., 1992; Sakai F. et al.,1997). Частые приступы мигрени приводят к нарушению семейных и других социальных связей, потерям рабочего времени, затруднению в продвижении по службе и феномену, известному как социальный отбор, или нисходящая тенденция (Lipton R.B. et al, 1995). Даже между приступами, когда отсутствуют симптомы заболевания, боязнь повторения приступа и стратегия его избегания заметно влияют на отношения в семье, с друзьями, на работе, на сексуальные отношения. Почти половина больных подтверждает влияние мигрени на эти сферы жизни. Многие из-за мигрени берут освобождение от работы на 1-4 дня в году за свой счет. Известно также, что каждый больной с мигренью дополнительно теряет от 1 до 9 дней в году, работая во время приступа, но с низким качеством. По экономическим расчетам в США непрямые потери от мигрени составляют огромные суммы, исчисляемые миллионами 16
долларов. 3.2. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез мигрени сложен и пока полностью не выяснен. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне- и внутричерепных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа (Wolff H.G., 1963). Предполагали, что приступу предшествует обусловленная спазмом артерий ишемия мозга, а сама боль вызывается последующим расширением артерий, атонией их стенок и последующим отеком периваскулярных тканей. Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию головного мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. Модифицированная сосудистая теория предполагает расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозгового кровообращения, по которым из-за низкого сопротивления направляется кровь в обход капиллярного русла (Неуск H.R.S., 1974). Роль расширения артериовенозных анастомозов косвенно подтверждается экспериментальными исследованиями на животных, в которых показано их сужение на скальпе и твердой мозговой оболочке при действии вазоконстрикторов (эрготамина, метисергида), используемых для лечения мигрени (Saxena P.R. et al., 1991). Исследования мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронноэмиссионной томографии показали, что перед началом головной боли (в период мигренозной ауры) наблюдается падение кровотока в затылочной доле мозга, которое со скоростью 2 мм/мин распространяется по направлению к передним отделам мозга. Снижение кровотока не столь значительно, чтобы привести к ишемии мозга, но достаточно для того, чтобы вызвать волну корковой депрессии (феномен распространяющейся депрессии Лео). В период головной боли, напротив, регистрируется повышение мозгового кровотока, которое более выражено при мигрени с аурой, чем при мигрени без ауры. Головная боль обычно возникает на той же стороне, где вначале отмечалось снижение, а затем и повышение мозгового кровотока. Существенная роль в развитии мигрени отводится биохимическим изменениям. В период приступа мигрени изменяется функциональная активность тромбоцитов и снижается концентрация серотонина в крови. Перед приступом содержание серотонина в крови повышается, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов. Некоторые исследования, однако, показали, что низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа характерно только для больных, страдающих мигренью без ауры (Ferrari M.D. et al, 1989). На данный момент идентифицированы семь различных серотониновых (5-гидрокситриптамина 17
medwedi.ru
5-НТ) рецепторов: от.5-НТ1 до 5-НТ7. Семейство рецепторов 5-НТ, может быть подразделено на 5 подтипов: 5-НТ1А, 5-НТ1в 5HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F (Hoyer D. et ai, 1994; Martin G.R. et al, 1994). Действие суматриптана и золмитриптана, одних из наиболее эффективных противомигренозных средств, связывается с активацией 5-НТ1В и 5-HT1D подтипов серотониновых рецепторов, вызывающих сужение артерий и уменьшение головной боли. В последнее время обсуждается участие оксид азота (N0) в развитии мигренозных приступов. Основанием к этому послужило частое появление головных болей после приема нитроглицерина, приводящего, как предпо лагается, к увеличению содержания оксид азота в сосудах головного мозга. Повышение содержания оксид азота при мигрени может; быть индуцировано и некоторыми другими факторами (прием резерпина, гипоксия, выделение простациклина). Высвобождение оксид азота из эндотелия сосудов может быть обусловлено активизацией соотвествующих синтетаз посредством глутамата, брадикинина, 5-НТ, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1, вещества Р и, вероятно, кальцитонин ген-связанного пепти-да. Эндотелий-зависимая вазодилатация является важным компонентом в регуляции тонуса внутричерепных сосудов и может быть связующим зве ном в дополнительной нейрогенной вазодилатации, происходящей под действием оксида азота. Более того, оксид азота рассматривается
как связующее звено нейротрансмиссии в центральной нервной
системе,.важное для перцепции боли (гипералгезия) и для контроля функционального состояния
тромбоцитов
периваскулярных
и
нервных
высвобождения окончаний.
кальцитонин
Поскольку оксид
генсвязанного азота
пептида
представляет
из
собой
неустойчивый свободный радикал с очень коротким периодом полужизни, не исключается влияние других медиаторов или механизмов, вовлекаемых в процесс оксидом азота, и, в конечном счете, вызывающих приступ мигрени. Активное участие нейрогенных механизмов в патогенезе мигрени предполагается в связи с двумя обстоятельствами: первое - наличие головной боли при мигрени подразумевает участие первичных афферентных волокон, второе - одностороннюю локализацию головной боли трудно объяснить без участия тройничного нерва. Альтернативная ,теория мигрени постулирует первичное нейрогенное происхождение приступа с вторичным вовлечением сосудов (Moskowitz M.A. et ai, 1991). Иннервация твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов осуществляется первой ветвью тройничного нерва. В эксперименте показано, что антидромная стимуляция тройничного нерва вызывает высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида и вещества Р, которые способствуют увеличению проницаемости и расширению сосудов, сопровождающемуся асептическим нейрогенным воспалением. Хотя экспериментальное расширение вне- и внутричерепных артерий не 18
сопровождается
болью,
сочетание
вазодилатации
и
повышенной
чувствительности
сосудистых рецепторов может ее вызывать. Обсуждается роль антиноцицептивных систем в патогенезе мигрени. У больных с мигренью выявлено незначительное снижение бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, из-за снижения уровня эндорфинов и изменения серотонинергических и моноаминергических систем уменьшается активность антиноцицептивной системы, что обусловливает повышенную чувствительность больных к мигренозным атакам. Olesen et al. (1990) предлагают следующую гипотезу для объяснения приступа мигрени. Различные экзогенные и эндогенные факторы (например, стресс или изменение уровня половых гормонов у женщины в предменструальный период) могут привести к возбуждению через гипоталамус адренергических и серотонинергических структур ствола мозга, которые, с одной стороны, вызывают сужение сосудов, снижение мозгового кровотока и волну корковой депрессии, а с другой стороны - приводят к повышению чувствительности болевых рецепторов сосудистой стенки из-за высвобождения гистамина, серотонина, брадикининов, субстанции
Р
в
окончаниях
антиноцицептивных
систем.
тройничного Сочетание
нерва,
или
сосудистых
из-за
ослабления
нарушений,
функции
заканчивающихся
вазодилатацией, с повышенной чувствительностью болевых рецепторов сосудистой стенки приводит к появлению головной боли. В
настоящее
время
интенсивно
исследуются
генетические
аспекты
мигрени.
Установлено, что семейная гемиплегическая мигрень вызвана, по меньшей мере, изменениями в двух различных генах. По-видимому, скоро будут идентифицированы гены, ответственные за развитие и других типов мигрени. Таким образом, патогенез мигрени представляется в виде взаимодействия неврогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов, выяснение роли каждого из которых требует дальнейших исследований. 3.3. КЛИНИКА Основное клиническое проявление болезни - приступообразная головная боль, которая чаще всего локализуется в одной половине головы (гемикрания) в лобно-височной области, носит интенсивный и часто пульсирующий характер, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, усиливается при физических, эмоциональных и умственных нагрузках. Нередко головной боли предшествует продромальный период (или период предвестников), для которого характерны ухудшение настроения, раздражительность, тревожность,
другие
проявленияя
и
(или)
аура,
проявляющаяся
неврологическими нарушениями - чувствительными, двигательными и др. 19
medwedi.ru
преходящими
Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Боль усиливается постепенно, порой становится невыносимой, а иногда бывает интенсивной с самого начала. Вначале она, как правило, односторонняя, затем распространяется на обе стороны головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется только на одной стороне. Головная боль при следующих друг за другом приступах мигрени локализуется обычно на одной и той же стороне, хотя иногда болит по очереди то правая, то левая сторона головы. Другие характерные симптомы приступа мигрени - тошнота и рвота. Чаще они возникают к концу болевой фазы, но иногда наблюдаются с самого начала. Некоторые больные не ощущают тошноту в точном смысле этого слова, а скорее лишь отвращение к пище, даже попытки уговорить их съесть что-нибудь или запах продуктов провоцируют тошноту. Наряду с основными проявлениями болевой фазы приступа - головной болью и рвотой у многих возникает озноб, повышается температура тела, появляются потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в подложечной области, понос, обильное мочеиспускание и другие вегетативные симптомы. Возможны обмороки, сильное головокружение. Иногда типичные мигренозные боли «обрастают» другими выраженными психогенными
вегетативными
расстройствами
(одышка,
тахикардия,
озноб),
формирующимися в вегетативно-сосудистый криз или паническую атаку. В период приступа многие стараются уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом. Первые приступы мигрени возникают в детском, юношеском или молодом возрасте, реже - в зрелом и крайне редко - в пожилом. Среди 500 пациентов клиники головной боли начало болезни в возрасте до 10 лет отмечено в 26% случаев, от 10 до 20 лет - в 29%, от 20 до 30 лет - в 24%, от 30 до 40 лет - в 14%, от 40 до 50 лет - в 14%, старше 50 лет - в 2% случаев (Olesen J. et al., 1990). Частота приступов колеблется от нескольких за всю жизнь до повторяющихся в течение недели. У большинства больных мигренью возникает один-два приступа в течение месяца. Длительность приступа - от часа до трех суток, чаще всего 8-12 ч. В период беременности приступы мигрени обычно ослабевают, хотя в отдельных случаях они усиливаются или возникают впервые в жизни. Описаны случаи, когда приступы мигрени появлялись только в период первой и последующих беременностей, Во многих случаях мигрени прослеживается ее наследственный характер, который более выражен по материнской линии. При неврологическом обследовании больных с мигренью в межприс-тупном периоде не выявляют очаговых неврологических нарушений, их наличие в большинстве случаев обусловлено сочетанным неврологическим заболеванием. 20
К основным факторам, провоцирующим приступ мигрени, относятся стресс, разрядка после эмоциональных переживаний, менструация и овуляция, недосыпание или избыточный сон, физические нагрузки, некоторые продукты питания (какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища), алкоголь, особенно вино и пиво, большие перерывы между приемами пищи, запоры, некоторые лекарственные- препараты (нитроглицерин), яркий свет, шум, неприятные запахи, сильные вестибулярные раздражители (поездка в поезде, автомобиле или авиаперелет, морское путешествие, катание на качелях), обострение сопутствующих заболеваний, перемена погоды, изменения атмосферного давления и электричества. Мигрень могут спровоцировать психологические факторы: стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (экзаменационная сессия, смена места работы или новые функции на прежней, болезнь родных, стихийные бедствия и другие события). Отмечено, что обычно приступ мигрени возникает не на пике эмоционального переживания, а после стресса или конфликта. Психологические исследования показали, что дети, страдающие мигренью, более впечатлительны и склонны к реакциям страха, чем их ровесники. Для больных с мигренью характерны повышение уровня тревожности и состояние депрессии, что может быть следствием длительного и тяжелого течения мигрени. Известно, что тревожность и депрессия могут возникать при различных хронических заболеваниях и болевых синдромах. У больных с мигренью чаще выявляются: головная боль напряжения и другие формы первичной головной боли, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь), аллергические реакции на пищевые продукты или пыльцу растений, бронхиальная астма, артериальная гипертония. Классификация мигрени по клиническим проявлениям приведена ниже. 1. Мигрень без ауры. 2. Мигрень с аурой. 2.1. Мигрень с типичной аурой. 2.2. Мигрень с длительной аурой. 2.3. Семейная гемиплегическая мигрень. 2.4. Базилярная мигрень. 2.5. Мигренозная аура без головной боли. 2.6. Мигрень с острым началом ауры. 3. Офтальмоплегическая мигрень. 4. Ретинальная мигрень. 5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать мигрени или 21
medwedi.ru
сочетаться с ней: 5.1. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей. 5.2. Альтернирующая гемиплегия у детей. 6. Осложнения мигрени: 6.1. Мигренозный статус. 6.2. Мигренозный инсульт. 7. Мигренозные расстройства, не вполне удовлетворяющие перечисленным выше критериям.
МИГРЕНЬ БЕЗ АУРЫ Это наиболее частая форма мигрени (по старой классификации - простая мигрень), наблюдающаяся почти у 2/3 больных. Приступу головной боли может предшествовать в течение
нескольких
настроения,
часов
продромальный
раздражительностью
и
период,
беспокойством,
характеризующийся слезливостью,
снижением
безразличием
к
окружающему, ухудшением работоспособности, сонливостью, снижением аппетита. Частота и продолжительность приступов мигрени очень вариабельны. Среди 500 больных с мигренью без ауры, лечащихся в неврологической клинике, приступы с длительностью до 4 ч наблюдались в 27% случаев, от 4 до 24 часов - в 40%, более суток - в 33%. Частота приступов менее одного в месяц отмечалась в 13% случаев, от 1 до 4 приступов - в 55%, более 4 приступов - в 32%. Приступы мигрени у женщин значительно чаще возникают перед менструацией или во время нее, иногда только в определенные дни менструального цикла. Диагностика мигрени без ауры основывается на критериях, приведенных ниже. A.
He менее 5 приступив, отвечающих требованиям пунктов Б-Д.
Б.
Длительность приступа 4-72 ч (без адекватного лечения).
B.
Соответствие головной боли как минимум двум из четырех характеристик: 1) односторонняя локализация; 2) пульсирующий характер; 3) средняя или тяжелая интенсивность, препятствующая выполнению привычной деятельности; 4) усиление при обычной физической нагрузке или ходьбе.
Г. Наличие во время головной боли одного из двух следующих симптомов: 1) тошнота и (или) рвота; 2) фотофобия и фонофобия. Д. Наличие одной из трех характеристик: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают 22
вторичный характер головной боли; 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием; 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним.
МИГРЕНЬ С АУРОЙ Аура проявляется локальными неврологическими симптомами, которые постепенно нарастают на протяжении 5-20 минут и полностью исчезают в течение часа. Возникновение ауры связывается с преходящей ишемией коры (распространяющейся депрессией Лео) или ствола головного мозга, проявляющейся соответствующими неврологическими нарушениями. Как и при мигрени без ауры, приступу может предшествовать продромальный период. Диагностика мигрени с аурой основывается на критериях, приведенных ниже. A. He менее 2 приступов, отвечающих требованиям пункта Б. Б. Сопровождение головной боли не менее, чем тремя из четырех характеристик: 1) один и более полностью обратимых симптомов указывает на локальную церебральную корковую или стволовую дисфункцию; 2) как минимум один симптом ауры постепенно развивается в течение более чем 4 минут, или два и более симптомов развиваются последовательно; 3) ни один симптом ауры не продолжается более 60 мин, если симптомов несколько, то длительность ауры соответственно увеличивается; 4) головная боль возникает вслед за аурой через любой интервал времени в пределах 60 минут. (Она может также возникать перед аурой или одновременно с ней.) В. Наличие одной из трех характеристик: 1) данные
анамнеза,
соматического
и
неврологического
обследования
не
подтверждают вторичный характер головной боли; 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным обследованием; 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним. Мигрень с типичной аурой Эта форма мигрени (по старой классификации - классическая мигрень) наблюдается чаще всего и составляет приблизительно 1/3 от всех случаев заболевания. Аура проявляется следующими
неврологическими
нарушениями 23
medwedi.ru
или
их
сочетанием:
гомонимными
зрительными расстройствами в виде нарушений поля зрения (но не преходящей слепоты), односторонними парестезиями и (или) онемением, гемипарезом, афазией или другими речевыми нарушениями. Чаще встречаются зрительные нарушения, реже - чувствительные расстройства, крайне редко - двигательные и речевые нарушения. В большинстве случаев зрительные нарушения проявляются в виде сверкающих зигзагов, точек, шаров, молниеподобных вспышек, после чего развивается приступ головной боли. Интенсивность этих симптомов нарастает в течение нескольких секунд или минут. Часто сверкающие образы сменяются выпадением участка поля зрения, иногда до его половины (гемианопсия). Зрительные нарушения могут сочетаться с онемением половины тела, лица и языка, в более редких случаях - со слабостью в этих конечностях и нарушением речи.
Иногда
чувствительные,
двигательные
или
речевые
нарушения
возникают
изолированно, не сопровождаясь головной болью («обезглавленная» мигрень). Если неврологические нарушения появляются на правой стороне (правосторонняя гемианопсия, гемигипестезия и (или) гемипарез), то головная боль локализуется слева, и наоборот; лишь в 10-15% случаев боль возникает на той же стороне. У большинства характер ауры существенно не различается при повторных приступах. Приступы со зрительной аурой могут провоцироваться ярким светом или его мельканием, переходом из темноты в ярко освещенное помещение, громкими звуками, резкими запахами. При всем разнообразии зрительных нарушений при мигрени они отличаются двумя признаками: во-первых, касаются обоих глаз; во-вторых, носят преходящий характер и продолжаются, как правило, не более 20-30 мин. В конце ауры возникает пульсирующая боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает в течение 0,5-1,5 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой. Средняя продолжительность приступа классической мигрени - 6 часов. Часто возникают серии повторных приступов с последующей длительной ремиссией. В межприступный период характерна повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам, резким запахам, острой пище. Мигрень с длительной аурой Редкая форма мигрени. Аура продолжается более одного часа (до нескольких суток, но менее недели), при этом рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография не обнаруживает очагового поражения головного мозга. Крайне редко у больных наблюдается только эта форма мигрени. В большинстве случаев она возникает всего один или несколько раз на фоне более частых приступов мигрени с типичной аурой. Семейная гемиплегическая мигрень Представляет собой вариант мигрени с типичной аурой, проявляющейся гемипарезом и наследуемой по аутосомно-доминантному типу. В период приступа у больных после 24
зрительных расстройств или без них появляются парестезии в руке в виде покалывания, онемения, зябкости, иногда с ощущением отечности. Парестезии медленно распространяются на язык и лицо с той же стороны, изредка захватывая и ногу. Затем затрудняются движения и появляется ощущение неловкости, которое иногда достигает степени гемиплегии. Эти симптомы сохраняются от 2 минут до 1 часа. У большинства приступы мигрени с гемипарезом сочетаются с более частыми приступами без гемипареза. Базилярная мигрень Редкая форма мигрени, наблюдается преимущественно у девочек в период полового созревания. Приступы начинаются с двустороннего нарушения зрения, головокружения, шума в ушах, нарушения речи и координации, двусторонних парестезии в верхних и нижних конечностях, в области рта и языка. Такое состояние продолжается от 2-3 до 15-20 минут. Кроме того, появляется сильная головная боль, длящаяся несколько часов, после чего больной засыпает. У трети больных наступает кратковременное нарушение сознания, развивающееся постепенно и не обусловленное падением. Крайне редко наблюдаются длительные коматозоподобные состояния. Мигренозная аура без головной боли («обезглавленная» мигрень) Редкая форма мигрени Проявляется локальными, чаще зрительными нарушениями без последующей головной боли. Приступы «обезглавленной» мигрени обычно отмечаются в течение нескольких лет, сменяясь или чередуясь с приступами мигрени с типичной аурой. Мигрень с острым началом ауры Редкая форма мигрени. Аура, обычно зрительная, очень кратковременна - менее 5 минут, затем развивается головная боль. Чаще наблюдается чередование приступов этой формы мигрени с мигренью с типичной аурой.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКАЯ МИГРЕНЬ Редкая форма мигрени. Характеризуется развитием на высоте головной боли или в начале приступа различных преходящих глазодвигательных нарушений (одностороннее опускание верхнего века, косоглазие, двоение в глазах, расширение зрачка на стороне боли и др.). Неврологические нарушения могут быть следствием: а) сдавливания глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и венозным кавернозным синусом; б) спазма артерии глазодвигательного нерва, приводящего к его ишемии. У большинства больных приступы офтальмоплегической мигрени чередуются с приступами мигрени с типичной аурой.
РЕТИНАЛЬНАЯ МИГРЕНЬ 25
medwedi.ru
Редкая форма мигрени. Отличие от мигрени с типичной зрительной аурой состоит в том, что ретинальная мигрень проявляется преходящей скотомой или слепотой на один или оба глаза. Предполагается, что зрительные расстройства развиваются в результате спазма центральной артерии сетчатки. У большинства больных приступы ретинальной мигрени чередуются с приступами мигрени без ауры или с типичной аурой.
ДЕТСКИЕ ПЕРИОДИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРЕДШЕСТВОВАТЬ МИГРЕНИ ИЛИ СОЧЕТАТЬСЯ С НЕЙ В эту группу включены приступы кратковременного головокружения у детей, часто сопровождающиеся рвотой и нистагмом, и приступы с поочередным развитием гемипареза или гемиплегии с правой и левой сторон, которые обычно появляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими психоневрологическими нарушениями. Периодические боли в животе у детей, которые раньше квалифицировались как абдоминальная мигрень, в настоящее время не расцениваются как эквиваленты мигрени.
ОСЛОЖНЕНИЯ МИГРЕНИ Редкие формы мигрени, к которым относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Они требуют неотложной терапии. Мигренозный статус Это серии тяжелых, следующих друг за другом приступов (с интервалом менее 4 часов), сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ. Характерно постепенное нарастание симптомов: головная боль, сначала локальная и пульсирующая, становится диффузной и распирающей; наблюдаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию, резкая слабость, адинамия. Часто появляется неврологическая симптоматика (менингеальные симптомы, оглушенное сознание). Мигренозный инсульт При
мигренозном
инсульте
развиваются
стойкие
очаговые
неврологические
расстройства из-за длительной локальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени. В отличие от мигрени с длительной аурой неврологические нарушения сохраняются более недели
и
(или)
при
нейровизуализационном
исследовании
выявляются
небольшие
полушарные ишемические кисты. В большинстве случаев неврологические нарушения регрессируют полностью в течение трех недель, хотя постишемические кисты остаются навсегда.
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА, НЕ ВПОЛНЕ УДОВЛЕТВОРЯЮЩИЕ 26
ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ К этой группе относят повторяющиеся приступы головной боли, которые лишь частично соответствуют диагностическим критериям мигрени (отсутствует один необходимый признак для одной или нескольких форм мигрени) и не удовлетворяют критериям головной боли напряжения. 3.4. ДИАГНОЗ В большинстве случаев мигрени с типичной аурой или без нее установить диагноз несложно, поскольку выявляется полное соответствие международным диагностическим критериям. Если у больных в межприступном периоде выявляются неврологические нарушения,
или
анамнестические
данные
позволяют
предположить
сочетанное
неврологическое заболевание, либо приступы впервые появляются в пожилом возрасте, необходимо дополнительное обследование. Особое значение имеют рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография головы. Иногда возникают сложности в дифференциальном диагнозе мигрени и головной боли напряжения, поскольку сравнительно часто отмечается сочетание мигрени и головной боли напряжения или другой формы первичной головной боли. Каждый случай базилярной мигрени следует дифференцировать с опухолью в задней черепной
ямке,
рассеянным
склерозом,
острым
нарушением
кровообращения
в
вертебробазилярной системе. При мигренозной ауре без головной боли можно предположить наличие аневризмы сосудов головного мозга или поражение мозговых оболочек любого генеза. При офтальмоплегической мигрени следует исключить аневризму и опухоль головного мозга. Под видом ретинальной мигрени могут протекать транзиторные ишемические атаки. При всех этих сравнительно редких формах мигрени необходимо дополнительное обследование, прежде всего с применением методов нейровизуализации, а при подозрении на сосудистый процесс - неин-вазивных ультразвуковых методов исследования или ангиографии. 3.5. ЛЕЧЕНИЕ Основные
направления
лечения
мигрени
-
купирование
приступа
мигрени,
профилактика приступов и лечение сопутствующих мигрени расстройств. Лечение приступа мигрени Мигрень - это заболевание, длящееся долгие годы. Ее характер и течение в каждом конкретном случае разнообразны, поэтому и подходы к лекарственной терапии должны быть строго индивидуальны. Мигрень в этом смысле очень «капризна» и относится к числу болезней, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения. Поэтому
27
medwedi.ru
необходимо терпение, причем не только врачу, но и больному. Не следует торопиться менять препарат, если он сразу же не дал эффекта. Для купирования приступа мигрени используют различные лекарственные средства. При этом следует помнить, что у многих больных, длительно страдающих мигренью, могут иметься сопутствующие заболевания, что необходимо учитывать при назначении терапии. Лечение приступов условно можно разделить на неспецифическое и специфическое. Подобное разделение подразумевает возможность использования препаратов, способных приостановить
развитие
приступа
мигрени
(специфическое
лечение)
без
прямого
анальгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов (неспецифическое лечение) обладает только анальгезирующим действием. Такой подход к терапии приступа в известной мере произволен, но вместе с тем раскрывает возможность современного патогенетического лечения.
К
препаратам
нестероидные
неспецифического
действия
противовоспатительные
противомигренозными
препаратами
являются
относятся
средства.
анальгетики
и
Специфическими
эрготамин,
дигидроэр-готамин,
суматриптан, наратриптан, золмитриптан. В последнее время хорошо зарекомендовал себя стратифицированный метод лечения приступов мигрени (Яхно И.Н. и соавт., 1998). Интенсивность болевого синдрома является ведущим, хотя и не единственным фактором, влияющим на степень нарушения адаптации. Состояние больного меняется в зависимости от интенсивности сопутствующих симптомов и частоты
приступов.
В
одних
случаях
болевой
синдром
средней
интенсивности
сопровождается значительным нарушением социальной адаптации, в других - интенсивный, но непродолжительный болевой синдром ее почти не нарушает. Каждый раз нужно оценивать необходимость применения специфических цротивомигренозных препаратов. У многих больных с относительно редкими и не интенсивными приступами мигрени достаточно использовать
простые
или
комбинированные
анальгетики,
либо
нестероидные
противовоспалительные средства. Преимуществом указанного подхода является определение диапазона применения агонистов 5-НТ рецепторов нового поколения, которые наиболее эффективны при лечении приступов, сопровождающихся выраженной дезадаптацией, требующей 2-4 дня для полного восстановления работоспособности. Типичные представители этой группы ненаркотических анальгетиков - парацетамол и, широко используемая, ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота блокирует проведение болевых импульсов, подавляя синтез модуляторов боли (простагландинов, кининов
и
др.),
а
также
оказывает
центральное
действие
путем
активации
серотонинергических антиноцицептивных механизмов ствола мозга. Ее лучше примененять в самом начале приступа в дозе до 1000 мг. Парацетамол применяется в форме таблеток и 28
ректальных свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г). Эффективно сочетание ацетилсалициловой
кислоты
и
парацетамола
с
кофеином
(0,04
г),
оказывающим
венотоническое действие, в виде таблеток Аскофен П. Аналогично действуют комплексные препараты Цитрамон и Седалгин. Возможны побочные явления: тошнота, боль в эпигастральной области, аллергическая реакция. Препараты этой группы противопоказано применять при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит) и при нарушении функции почек и печени. Из группы нестероидных противовоспалительных средств иногда во время приступа применяют напроксен (500-1000 мг) или диклофенак (50-100 мг), лучше в форме ректальных свечей/Некоторые авторы рекомендуют использовать препараты этой группы (ибупрофен, индометацин) для профилактики мигрени. Полезно, а иногда и необходимо, дополнять лечение метоклопрамидом (церукал, реглан) - эффективным противорвотным средством, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка
и
повышающим
всасывание
ацетилсалициловой
кислоты.
Метоклопрамид
назначается в дозе 10 мг внутрь, при необходимости возможно парентеральное введение такой же дозы, либо ис-тользование ректальных свечей. К этой же группе относится домперидон - противорвотное средство, действие которого обусловлено блокадой центральных допаминовых рецепторов. Препарат выпускается только в таблети-рованной форме; эффективен в дозе 10-20 мг. Эрготамин - типичный специфический антимигренозный препарат, является вазоконстриктором,
обладающим
литическим
действием
на
альфа1-
и
альфа2-
адренорецепторы и повышающим их чувствительность к эндогенному норадреналину. Обезболивающий
эффект
эрготамина
настолько
специфичен,
что
препарат
можно
использовать в диагностике мигрени ex juvantibus. Используют обычно 0,1%-й раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель или 1-2 мг в таблетках на один прием. Если боль не стихает, препарат принимают повторно в той же дозе через 1 ч. Эрготамин входит в состав препарата Кафергот, широко применяемого при мигрени. С
меньшим
эффектом,
чем
эрготамин,
для
лечения
приступа
применяют
дигидроэрготамин - дигидрированный алкалоид спорыньи, который обладает альфа,- и альфа2-адреноблокирующим действием. Назначают прием внутрь по 10-20 капель, растворенных в 1/2 стакана воды, а также внутривенно или внутримышечно в начальной дозе 0,5 мг. Возможны побочные явления: тошнота, реже рвота. Противопоказания к применению: стенокардия, поздние стадии атеросклероза и гипертонической болезни, нарушение функции печени и почек. Эффективен также назальный аэрозоль дигидроэрготамина мезилата (Дигидергот). 29
medwedi.ru
Основные побочные эффекты: раздражение слизистой носа, заложенность носа, дискомфорт в носоглотке, привкус горечи во рту. Серьезные осложнения редки. Противопоказания к его применению: ишемическая болезнь сердца, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертония, обли-терирующие заболевания сосудов, тяжелые нарушения функции печени. Из группы агонистов серотонина наиболее известен суматриптан (имигран) - агонист 5HT1 серотониновых рецепторов. В последнее время появились представители следующего поколения этого семейства: золмитриптан, ризотриптан, наратриптан и др. Суматриптан (Имигран) Выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, раствора для подкожных инъекций по 0,5 мл, содержащего 6 мг суматриптана (в комплекте с Аутоинжектором) и в форме назального спрея по 20 мг суматриптана в одной дове. Имигран назальный спрей особенно удобен для тех пациентов, у которых приступ протекает с тошнотой и рвотой, а также для пациентов, нуждающихся в быстром купировании приступа. Максимальная суточная доза Имиграна в таблетках - 300 мг, а максимальная суточная доза Имиграна назального спрея составляет не более двух доз Имиграна по 20 мг. Суматриптан наиболее эффективен при использовании его на высоте приступа мигрени, когда уже имеется повреждение гематоэнцефалического барьера. (Подробно см. стр. 35-39). Опыт применения суматриптана у больных старше 65 лет ограничен. Противопоказания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертония, одновременный прием препаратов, содержащих эрготамин или его производные, ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), и период до 14 дней после их отмены. Золмитриптан (Зомиг) - селективный агонист 5-НТ1В/D серотониновых рецепторов, отличающийся
от
суматриптана
способностью
проникать
через
неповрежденный
гематоэнцефалический барьер. Препарат обладает быстродействием в сочетании с низкой возвратностью
приступов
и
стабильностью
эффекта
при
длительном
применении.
Эффективен при приеме во время приступа в дозе 2,5 мг. Прием препарата в этой же дозе можно повторить, но не ранее чем через 2 часа. Если необходимо продолжить применение препарата для полного купирования приступа, то рекомендуется начать купирование последующего приступа сразу с доз 1-5 мг. Суточная доза не должна превышать 15 мг. В процессе применения золмитриптана не наблюдается взаимодействия с препаратами, применяемыми для профилактики приступов мигрени. Наратриптан (Нарамиг) является селективным агонистом серотониновых (5-HT1) рецепторов. Наратриптан обладает высокой аффиностью (сродством) к 5-НТ1В и 5-HT1D подтипам 5-НТ, рецепторов человека. Рекомендуемая доза наратриптана в таблетках составляет 2,5 мг (одна таблетка). Суточная доза не должна превышать 5 мг наратриптана (две таблетки по 2,5 мг каждая). Если после первоначального уменьшения симптомов они 30
появляются вновь, то может быть назначена вторая доза с интервалом минимум 4 часа между двумя дозами. Наратриптан не взаимодействует с бета - блокаторами, трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, алкоголем или пищей. Одновременное применение наратриптана с эрготамином, дигидроэрготамином или суматриптаном не приводило к клиническим значимым изменениям артериального давления, частоты сердечных сокращений или ЭКГ и не влияло на эффект наратриптана. Наратриптан не ингибирует моноаминооксидазные ферменты, поэтому взаимодействие с ингибиторами моноаминооксидазы маловероятно. Применение препарата не сопровождается изменениями сердечного ритма, объема сердечного выброса и появлением отклонений на ЭКГ. (Подробно см. стр. 39-43).
ИМИГРАН® таблетки и назальный спрей IMIGRAN® Суматриптан Состав препарата Таблетки Имиграна в качестве активного вещества содержат 50 мг или 100 мг суматриптана (в виде сукцината). В упаковке содержатся 2 таблетки. Имигран назальный спрей содержит в качестве активного вещества 20 мг суматриптана. В упаковке содержится 1 назальный спрей. Фармакодинамика Установлено, что суматриптан является избирательным агонистом сосудистых 5гидрокситриптамин-1 -рецепторов (5HT1) и не влияет на другие подтипы 5НТ-рецепторов (5НТ2 - 5НТ7). Рецепторы 5HT1 обнаружены, главным образом, в кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению сосудов. У лабораторных животных суматриптан избирательно сужает сонные артерии, но не изменяет церебральный кровоток. Сонные артерии снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани, такие как оболочки головного мозга. Считается, что расширение этих сосудов и/или их отек является основным механизмом мигрени у человека. Кроме того, экспериментально установлено, что суматриптан ингибирует активность тройничного нерва. Оба эти эффекта лежат в основе противомигренозной активности суматриптана. Клинический эффект отмечается через 15 мин после интраназального введения 20 мг и через 30 мин после приема внутрь 100 мг препарата. Показания к применению Имигран таблетки и назальный спрей показан для купирования острых приступов мигрени, с аурой или без нее. Имигран назальный спрей особенно удобен для тех пациентов, у которых приступ протекает с тошнотой и рвотой, а также для пациентов, нуждающихся в 31
medwedi.ru
быстром купировании приступа. Дозы и способ применения Таблетки и назальный спрей Имиграна нельзя использовать в профилактических целях. Имигиран рекомендуется применять как можно раньше после начала приступа мигрени, однако он одинаково эффективен при использовании на любой стадии приступа. Взрослые: рекомендуемая доза Имиграна при приеме внутрь составляет одну таблетку по 50 мг. Некоторым пациентам может потребоваться более высокая доза - 100 мг. Таблетки следует глотать целиком, запивая водой. Если симптомы мигрени не исчезают и не уменьшаются после приема первой дозы Имиграна, то прием второй дозы для купирования этого же приступа назначать не следует. Однако Имигран можно применять для купирования последующих приступов мигрени. Если симптомы уменьшились или прошли, а затем возобновились, можно ввести вторую дозу в течение следующих 24 ч при условии, что интервал между дозами составляет не менее 2 ч. Максимальная суточная доза Имиграна в таблетках - 300 мг, а максимальная суточная доза Имиграна назального спрея составляет не более двух доз Имиграна по 20 мг. Лети (до 18 лет) Безопасность и эффективность Имиграна для детей не установлена. Пожилые лииа (старше 65 лет) Клинический опыт применения Имиграна у лиц старше 65 лет недостаточен. Не рекомендуется назначать Имигран пациентам старше 65 лет. Противопоказания Гиперчувствительность к любому компоненту препарата. Имигран не следует назначать пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией Принцметалла, заболеваниями периферических сосудов, а также при наличии симптомов, похво-ляющих предполагать наличие ИБС. Имигран не рекомендуется назначать пациентам, перенесшим инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Имигран противопоказан пациентам с выраженным нарушением функции печени. Не рекомендуется применять Имигран у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией.
Нельзя
применять
Имигран
одновременно
с
эрготамином
или
его
производными (включая метисергид). Противопоказано применение Имиграна на фоне приема ингибиторов моноаминоксидазы или ранее, чем через 2 недели после отмены таких лекарств. Специальные предупреждения и особые меры предосторожности Имигран следует назначать только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения. Имигран не следует применять для лечения гемипле-гической, базилярной или 32
офтальмоплегической
формы
мигрени.
Как
и
при
применении
других
средств,
предназначенных для купирования приступов мигрени, при назначении Имиграна с целью купирования головной боли у пациентов с ранее не диагносцированной мигренью или у пациентов с мигренью, протекающей с атипичными симптомами, следует исключить другие потенциально серьезные неврологические состояния. Следует отметить, что у пациентов с мигренью существует риск развития определенных цереброваскулярных осложнений (например, инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения). Суматриптан не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования с целью исключения сердечно-сосудистого заболевания. К таким пациентам относятся женщины в постклимактерическом периоде, мужчины в возрасте старше 40 лет, пациенты с факторами риска ишемической болезни сердца. После интраназального введения суматриптана могут возникать такие преходящие побочные эффекты, как боль и чувство стеснения в груди. Боль может быть интенсивной и иррадиировать в шею. Если есть основания полагать, что эти симптомы являются проявлением
ишемической
болезни
сердца,
необходимо
провести
соответствующее
диагностическое обследование. Суматриптан следует назначать с осторожностью пациентам с контролируемой артериальной ги-перотонией, так как он может вызывать транзиторное повышение артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Имеются отдельные сообщения о развитии слабости, гиперрефлексии и нарушении координации у пациентов после приема суматриптана и препаратов из группы избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина (ИИОЗС). В случае одновременного назнчения суматриптана и ИИОЗС следует тщательно контролировать состояние пациента. Суматриптан необходимо применять с осторожностью у пациентов с указаниями в анамнезе на эпилепсию или структурные
повреждения
готовности.,У
пациентов
головного с
мозга,
которые
гиперчувствительностью
снижают к
порог
судорожной
сульфаниламидам
введение
суматриптана может вызвать аллергические реакции, которые варьируют от кожных проявлений до анафилактического шока. Данные о перекрестной чувствительности ограничены, однако следует соблюдат осторожность при назначении суматриптпна таким пациентам. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами Не отмечено взаимодействие суматриптана с пропранололом,
флюна-ризином,
пизотифеном и этиловым спиртом. При одновременном введении с эрготамином отмечался длительный спазм сосудов. Суматриптан можно назначать не раньше, чем через 24 часа после приема препаратов, содержащих эрготамин. Препараты, содержащие эрготамин, можно назначать не раньше чем 33
medwedi.ru
через 24 часа после приема суматриптана. Возможно взаимодействие между суматриптаном и ингибиторами МАО, а также суматриптаном и избирательными ингибиторами обратного захвата серотонина. Беременность и лактация Беременным женщинам Имигран можно назначать только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит любой потенциальный риск для плода. Влияние на вождение автомобиля и работу с движущимися механизмами Сама мигрень, а также ее лечение Имиграном могут вызывать сонливость, поэтому пациенты, принимающие этот препарат, должны быть особенно внимательными и осторожными при вождении автомобиля и работе с движущимися механизмами. Побочные эффекты Боль, покалывание, ощущение жара, чувство сдавления или тяжести. Эти симптомы обычно являются преходящими, могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и горло. Приливы, головокружение и ощущение слабости. Эти симптомы обычно выражены слабо или умеренно и носят преходящий характер. У некоторых пациентов наблюдаются усталость и сонливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия, тахикардия, сердцебиение, транзиторное повышение артериального давления, наблюдающееся вскоре послеприема суматриптана. Имеются редкие сообщения о нарушениях сердечного ритма, преходящих
изменениях
ЭКГ
ише-мического
типа
и
инфаркте
миокарда.
Со
стороны.желудочно-кишечного тракта: у некоторых пациентов отмечалась тошнота и рвота, но связь этих побочных эффектов с суматриптаном не доказана. Со стороны ЦНС и органов чувств: имеются отдельные редкие сообщения о судорожных приступах после приема суматриптана. В ряде случаев они наблюдались у пациентов с судоргами в анамнезе или с состояниями,
предрасполагающими
к
возникновению
судорог;
у
части
пациентов
предрасполагающих факторов выявлено не было. Иногда после приема суматриптана отмечается диплопия, мелькание перед глазами, нистагм, скотома, снижение остроты зрения, очень редко - частичная потеря зрения. Однако следует иметь ввиду, что нарушения зрения могут быть связаны с самим приступом мигрени. Имигран отпускается из аптек по рецепту врача.
НАРАМИГ® NARAMIG® Наратриптана гидрохлорида Состав препарата Нарамиг выпускается в виде двояковыпуклых таблеток D-образной формы, покрытых 34
оболочкой зеленого цвета, с надписью GX CE5 на одной стороне. Каждая таблетка содержит 2,5 мг наратриптана в виде наратриптана гидрохлорида. В упаковке содержатся 2 таблетки. Показания к применению Нарамиг в таблетках применяют для купирования приступов мигрени с аурой или без нее. Дозировка и способ применения Нарамиг в таблетках применяют в виде монотерапии для купирования приступов мигрени. Таблетки Нарамига следует принимать как можно раньше при возникновении приступа мигрени, хотя препарат эффективен и на поздних стадиях приступа. Нарамиг в таблетках не следует применять с целью профилактики. Таблетки Нарамига следует принимать целиком, запивая водой. Взрослые (в возрасте 18-65 лет): Рекомендуемая доза Нарамига в таблетках составляет 2,5 мг (одна таблетка). Суточная доза не должна превышать 5 мг наратриптана (две таблетки по 2, 5 мг каждая). Если после первоначального уменьшения симптомов они появляются вновь, то может быть назначена вторая доза с интервалом минимум 4 часа между двумя дозами. Если симптомы мигрени не исчезают или не уменьшаются после приема первой дозы НАРАМИГА в таблетках, то прием второй дозы для купирования того же приступа назначать не следует. Нарамиг в таблетках может быть использовать для купирования последующих приступов мигрени. Подростки (в возрасте 12-17 лет): Эффективность наратриптана у пациентов данной возрастной группы не подтвердилась при проведении клинических исследований. В связи с этим применение Нарамига в таблетках у пациентов в возрасте младше 18 лет не рекомендуется. Дети (в возрасте младше 12 лет): Сведений о применении наратриптана у детей в возрасте младше 12 лет нет, поэтому его не рекомендует назначать пациентам этой возрастной группы. Пожилые люди, старше 65 лет Безопасность и эффективность наратриптана у пациентов в возрасте старше 65 лет не установлена, поэтому его не рекомендуется назначать пациентам данной возрастной группы. При почечной недостаточности: У
пациентов
с
почечной
недостаточностью
Нарамиг
следует
применять
с
осторожностью. Максимальная суточная доза составляет 2,5 мг (одна таблетка). Применение Нарамига у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина