Менингиты у детей. Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами: Учебно-методическое пособие

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Менингиты у детей. Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами Учебно-методическое пособие для студентов медицинских ВУЗов, интернов, ординаторов и слушателей ФУВ.

Волгоград – 2003г.

УДК 616.831.9-002-053.2-07-085(07) ББК 56.12+57.33 я 7 В. А. Петров, А. А. Арова, Л. В. Крамарь. Менингиты у детей. Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами: Учебно-методическое

пособие. –

Волгоград, 2003. – 50с. В настоящих учебно-методических рекомендациях представлена классификация, патогенетические, клинико-лабораторные особенности менингитов у детей в зависимости от этиологии. Даны клинические особенности гнойных и серозных менингитов, рассмотрены вопросы их дифференциальной диагностики. Представлены алгоритмы лечения данной нозологической формы в зависимости от этиологии менингитов и возраста ребенка. Учебно-методическое

пособие

предназначается

для

студентов

лечебного

и

педиатрического факультетов, слушателей ФУВов медицинских ВУЗов.

Рецензенты: Зав. кафедрой инфекционных

болезней Саратовского государственного медицинского

университета, д.м.н., врач-педиатр, инфекционист высшей категории, профессор А.А. Шульдяков; Руководитель отдела НИИ Детских инфекций МЗ РФ г. Санкт-Петербурга, доцент кафедры инфекционных болезней ФПК и ИПП СПбПМА, д.м.н. О.В. Тихомирова.

3 Введение В последние годы в мире отмечается рост числа инфекционных заболеваний центральной нервной системы у детей. В раннем возрасте они приобретают тяжелое, злокачественное течение, заканчиваются развитием хронических форм, осложнений, а порой и летальным исходом. Увеличение числа вторичных иммунодефицитных состояний, аллергических заболеваний

в

популяции

детского

возраста,

также

способствует

утяжелению

нейроинфекций. Исходы острых менингитов и социальная реабилитация детей, их перенесших, во многом зависит от правильности и своевременности постановки диагноза, адекватности объема медицинской помощи, что определяется квалификацией врачей и их профессионализмом. Все вышеперечисленное побудило коллектив кафедры детских инфекционных болезней Волгоградского медицинского университета создать данное учебное пособие, в котором в краткой форме изложены важнейшие принципы клиники, диагностики, лечения и исходы острых менингитов у детей. Пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, ординаторов и слушателей ФУВ.

4

Под менингитом понимают воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. В нозологической структуре инфекционных поражений центральной нервной системы

острые менингиты занимают ведущее место. Единой общепринятой

классификации менингитов нет,

однако большинство исследователей предлагают

классифицировать менингиты по следующим критериям: По возникновению: •

Первичные - возникают без предшествующей инфекции или локального процесса

•

Вторичные - являются осложнением основного заболевания.

По этиологии: •

Бактериальные

•

Вирусные

•

Грибковые

•

Спирохетозные

•

Риккетсиозные

•

Протозойные

•

Гельминтные

•

Сочетанные.

По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости: •

Серозные

•

Гнойные

По длительности течения: •

Острые

•

Затяжные

•

Хронические.

По тяжести: •

Легкие

•

Среднетяжелые.

•

Тяжелые.

5 Патогенез Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев в месте внедрения инфекционного агента развивается воспалительный процесс. В дальнейшем гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам) или контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями возбудитель проникает в полость черепа, где колонизирует мозговые оболочки с развитием серозного или гнойного воспаления. При бактериальном воспалении экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки. Его накопление происходит на основании мозга, на его выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков мозга бактериями или вирусами, их антигенами, токсинами и иммунными комплексами, резко увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, рвотного и сосудистого, что обусловливает основные клинические проявления заболевания (головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга приводит к ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При правильно проводимой терапии происходит обратное развитие патологического процесса: воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможно развитие

остаточного

фиброза,

что

приводит

к

нарушению

ликвородинамики

с

возникновением наружной или внутренней гидроцефалии. Вне зависимости от этиологии процесса, синдромокомплекс острого

менингита

складывается из четырех ведущих синдромов: общеинфекционного, общемозгового, менингеального и синдрома воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

6 Общеинфекционный синдром.

Наиболее типичным для менингита является острое

начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечнососудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления. Общемозговой синдром проявляется: •

Интенсивной головной болью, чаще диффузного распирающего характера, иногда

с

лобно-височной локализацией. Эквивалентом головной боли у детей до 1 года является «мозговой крик» - монотонный длительный плач на одной ноте. •

Рвотой, повторной или многократной, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения.

•

Нарушением сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы).

•

Судорогами (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка и судорожного статуса).

•

Выраженной венозной сетью на голове, веках.

•

Расширением вен на глазном дне. Менингеальный

синдромокомплекс

-

развивается

вследствие

воздействия

барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их вирусными

или

бактериальными

токсинами.

Наиболее

важными

на

раздражения

составляющими

синдромокомплекса являются: •

Тонические рефлексы с мягких мозговых оболочек – менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста – выбухание и напряжение большого родничка;

•

Реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куимова – болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кенрера – болезненность точек выхода тройничного нерва и др.

•

Симптомы общей гиперестезии.

7 Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируется сосудистыми сплетениями (plexus chorioideus) III и IV желудочков мозга со скоростью 0,35 мл/минуту (в среднем 500-600 мл в сутки). Превышение продукции ликвора (свыше 1 мл/мин) резко затрудняет ее отток через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку, что приводит к ликворной гипертензии. Давление

цереброспинальной

жидкости

измеряется

при

люмбальной

пункции

специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба. У взрослых людей нормальное составляет 100-150 мм. вод. ст.,

давление в положении лежа

у детей от 5 до 10 лет – 40-100, у детей грудного возраста –

20-60 мм. вод. ст. В практической деятельности ликворное давление часто оценивается количеством капель, вытекающих из пункционной иглы в течение одной минуты (норма — 40-60 капель/мин). В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты – 60-70% и моноциты – 30-40%), количество которых с возрастом уменьшается и составляет (в 1 мкл): у детей от 0 до 3-х месяцев — 20-25; от 3 месяцев до 1 года— 12-15; от 1 года до 5 лет— 10-15; от 7 до 10 лет – 7-10; старше 10 лет и у взрослых –

4-10 клеток.

Нейтрофилы в нормальной цереброспинальной жидкости отсутствуют. Содержание белка в ликворе колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45-0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л. Воспалительный

процесс

в

оболочках

мозга

сопровождаются

следующими

ликворологическими изменениями: •

Повышением

давления — ликвор вытекает струей или частыми каплями. При

повышенном содержании белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом, даже при высоком давлении возможно вытекание редкими каплями. •

Изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса.

•

Плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным.

8 •

Повышением содержания белка.

•

Изменением уровня сахара и хлоридов. Особенности клиники менингита в зависимости от возраста У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале

заболевания,

что

проявляется

преобладанием

общемозговых

и

общеинфекционных

симптомов над менингеальными. Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки.

Более чем в половине

случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение

витальных

функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии. У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер. Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3-5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в ЦНС. Острые гнойные менингиты Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на

100 тыс. в год,

при этом более 90% из них

приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%. Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида.

9 Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует

ранней

диагностике

и

госпитализации

больных.

Летальность

при

менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений – 13,3%. Возбудитель заболевания — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококков. Механизм заражения аэрогенный, путь передачи капельный,

реализуется

при

тесном

воздушно-

контакте ( экспозиция 2 часа на расстоянии 30

– 50 см). Болеют преимущественно дети до 5 лет. Для заболевания характерна зимневесенняя сезонность (февраль, март, апрель), но, по данным НИИ детских инфекций, строгой сезонности в последнее время не прослеживается. Периодичность заболеваемости -

8–10

лет. Клиническая симптоматика.

Менингококковый менингит начинается остро, с подъема

температуры тела до 39-400С, озноба, выраженных явлений интоксикации. Одновременно появляется общемозговая

и менингеальая симптоматика:

выраженная головная боль,

повторная рвота, гиперестезии. Симптомы поражения ЦНС при менингококковом менингите крайне разнообразны. В большинстве случаев уже в первые дни болезни может быть угнетение сознания от оглушения до комы. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость,

бред,

реже

галлюцинации.

Возможны

судороги,

нестойкая

очаговая

симптоматика. Могут быть нарушения слуха (в следствии гнойного лабиринтита). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные явления, мелкие кровоизлияния в сетчатку. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до миелоцитов, лимфопения, повышенная СОЭ. В 30-40% случаев менингит сочетается с менингококкцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера), явлениями инфекционно-токсического шока. Ликвор: мутный, молочного цвета, вытекает струей, белок повышается до 1г/л, нейтрофильный до 10000 клеток в 1 мкл. Течение: острое, санация ликвора наступает на 7-10 сутки.

цитоз

10 Пневмококковый менингит в 1/3 случаев является вторичным и развивается на фоне отита, синусита, пневмонии, сепсиса. Летальность достигает 21%, частота резидуальных диагностических изменений – 50%. Возбудитель – Streptococcus pneumoniаe, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Неблагоприятный, в большинстве случаев, прогноз при пневмококковом менингите обусловлен тем, что у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет. Клиническая симптоматика. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-400С, быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз. Менингеальный симптом выражен, иногда неполный. В течение 2-3 суток постепенно усиливаются симптомы отека головного мозга. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, повторные

судороги,

появление

очаговой

симптоматики

в

виде

гемипарезов,

глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга. При развитии пневмококкового сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококкцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др. Ликвор: мутный, желто-серого цвета с металлическим оттенком. Цитоз до 30000 в 1 мкл, белок 2-5 г/л. Давление спинно-мозговой жидкости повышено умеренно из-за консолидации гноя в субарахноидальном пространстве и частичного блока ликворных путей. Течение: затяжное. В 50% случаев у больных остаются грубые резидуальные последствия, эпилепсия, нейросенсорная тугоухость. Гемофильный менингит (Hib-менингит) — самая частая клиническая форма Hibинфекции, составляющая 51 – 65% всех её проявлений. В 36,8% случаях сочетается с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяет двухволновое течение заболевания.

11 По сведениям В. И. Покровского (1965 г.), в 60-е годы Hib-менингит составлял 3,3 %, середине 80-х годов – 7–9% всех случаев бактериологически подверженных менингитов. По последним данным, Hib-менингиты занимают второе место (32%) в структуре бактериальных менингитов в России. Возбудитель – Haemophilus influenzae типа b, грамотрицательная палочка. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Носительство гемофильной палочки в носоглотке выявляется у 70% практически здоровых детей в возрасте до 5 лет, у 50 – 60% более старшего возраста и у 20 – 40% взрослых. По данным Ю. В. Лобзина, А. П. Казанцева (1996), гемофильная палочка колонизирует слизистую носоглотки 90% практически здоровых лиц, но только 5% из всех выделенных штаммов относятся к вирулентному типу «b». Здоровое носительство может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Чаще всего передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Однако вагинальное

носительство

гемофильной

палочки

может

приводить

к

заражению

новорожденных при прохождении через родовые пути. Возможен и контактно-бытовой путь инфицирования, при котором факторами передачи могут быть обсемененные гемофильной палочкой игрушки, белье, предметы обихода. Наибольшая

заболеваемость

регистрируется

осенью

и

зимой.

В

отличие

от

менингококкового, гемофильный менингит чаще возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, имеющих в анамнезе частые ОРВИ, ангины. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте от 6 до 48 месяцев, реже новорожденные (дети младше 2 месяцев защищены материнскими антителами) и старше 5 лет. К группе риска относятся недоношенные дети, ослабленные, страдающие гипотрофией, рахитом, находящиеся на искусственном вскармливании, в условиях плохого ухода и многодетных семей. Клиническая симптоматика. Наиболее типичными являются три варианта развития гемофильного менингита. 1. Сверхострое

течение,

обусловленное

быстро

развивающимся

Hib-менингитом,

осложненным либо острым отеком мозга, либо септицемией с синдромом УотерхаузаФридериксена - 10-16% случаев. 2. Hib-менингит

в сочетании с септицемией и другим очагом инфекции (эпиглотитом,

гайморитом, остеомиелитом, отитом, целлюлитом и др.) - 23%. 3. Hib-менингит, как преимущественно локальная инфекция ЦНС с относительно благоприятным течением - 61% всех менингитов.

12 При 1 варианте течения заболевание начинается очень остро. Первыми симптомами являются высокая лихорадка и прогрессирующее расстройство сознания при быстром нарастании отека мозга. У старших детей возникает делирий, психомоторное возбуждение, быстро переходящее в сопор и кому. У пациентов младшего возраста отмечаются повторные судороги,

потеря

сознания.

Развивающееся

коматозно-судорожное

состояние

свидетельствует о тяжелом отеке–набухании головного мозга, при котором быстро нарастают симптомы дислокации и вклинения ствола. В этом случае необходимы экстренная дегидратационная терапия и перевод больного на ИВЛ. В цереброспинальной жидкости отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 20000 в 1 мкл, белок 1,5-6 г/л. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, палочкоядерных форм, высокая СОЭ. Прогноз крайне неблагоприятный: летальность составляет 70-80%. Hib-менингит в сочетании с молниеносной бактериемией (фульминантная септицемия) или сверхострым гемофильным сепсисом, синдромом Уотерхауза-Фридеиксена также характеризуется

чрезвычайно

высокой

летальностью

(более

высокой,

чем

при

менингококковой этиологии). Болезнь в таких случаях начинается бурно, с повышения температуры, обильной геморрагической сыпи, отдельные элементы которой сливаются в обширные кровоизлияния. Температура повышается до 39-400С, развивается вялость, апатия, инфекционно-токсический шок с явлением коллапса, дыхательной и надпочечниковой недостаточностью или коматозным состоянием. 2 вариант. Двухволновое течение заболевания с появлением вначале первичного очага инфекции с последующим развитием септицемии и Hib-менингита. На первой волне заболевания основная

симптоматика обусловлена первичным

воспалительным очагом: эпиглотитом, буккальным целлюлитом, остеомиелитом или артритом. Возможны также гнойный отит, гайморит, конъюнктивит. На 3-7 сутки отмечается резкое ухудшение состояния: расстройство сознания, рвота, головная боль, нарастание менингеальной

симптоматики.

параменингеальных

очагов

и

Течение

гемофильной

Hib-менингита

инфекции

характеризуется

с

наличием

длительностью

и

многоволновостью. Очаговые симптомы остаются у большинства переболевших, чаще в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, нарушения слуха. 3 вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом на фоне септицемии или без нее. Развитие менингита обычно острое с гипертермией, головной болью, рвотой, реже с

13 появлением

судорог

и

расстройством

сознания.

Характерны

выраженные

явления

интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика. Ликвор: мутный, белый с зеленоватым оттенком, цитоз 5-8 тыс. в 1 мкл, белок 1-1,5 г/л. При всех вариантах течения Hib-менингит характеризуется высокой (до 40%) частотой развития резидуальной органической патологии ЦНС в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипарезов,

атрофии

зрительных

нервов,

нейросенсорной

тугоухости,

глухоты.

Летальность составляет в среднем 15%. В силу этого, ранняя диагностика и своевременная антибактериальная терапия Hib-менингита особенно важна у детей раннего возраста. Поэтому всем пациентам до 12 месяцев (особенно первого полугодия жизни) с необъяснимой лихорадкой, возбуждением или сонливостью, должна проводиться люмбальная пункция, поскольку

менингеальные симптомы у них появляются только на 3-5 сутки от начала

заболевания. Стафилококковый менингит – может развиваться у пациентов всех возрастных групп, однако максимальная частота регистрируется у детей первых 3-х месяцев жизни и новорожденных. С патогенетической точки зрения выделяют гематогенные и контактные стафилококковые менингиты. Гематогенные формы являются одним из проявлений септического процесса, они характеризуются более тяжелым течением. Клиническая симптоматика. Заболевание начинается остро, бурно, с подъема температуры тела до 39-400С. Беспокойство ребенка сменяется сонливостью. У детей раннего возраста преобладают общемозговые и энцефалические симптомы: тремор, вздрагивание, судороги, гиперестезия.

Рано выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Сознание

нарушено от сопора до комы. В клинической картине присутствуют признаки септического процесса. Течение тяжестью,

гематогенного длительной

стафилококкового

сохраняющейся

менингита

фебрильной

отличается

температурой,

исключительной склонностью

к

абсцедированию и частому образованию блока в ликворных путях с развитием гидроцефалии, поздними сроками санации ликвора. У реконвалесцентов часто отмечаются остаточные явления, летальность достигает 30-45%. Контактные

формы

стафилококкового

менингита

возникают

в

результате

непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при гнойных

14 отитах, синуситах, остеомиелитах костей черепа и позвоночника. Контактные формы стафилококкового менингита чаще диагностируются у детей старше года. Течение, по сравнению с гематогенным стафилококковым менингитом, более благоприятное. Ликвор: мутный, зеленовато-желтый, плеоцитоз до 5000 в 1 мкл., белок 1-7 г/л. Бактериальные

менингиты другой этиологии (стафилококковый, сальмонеллезный,

клебсиеллезный, эшерихиозный, протейный) встречаются гораздо реже, чаще имеют вторичную этиологию. Летальность при них достигает, по данным разных авторов, 25 – 40% и выше. Колибактериальный менингит всегда является вторичным, развивается на фоне септических состояний. При субфебрильной, реже высокой температуре, появляется

беспокойство, рвота,

симптомы угнетения, тремор конечностей, снижение мышечного тонуса, западение родничка. На 3-5 день развивается судорожно-коматозный статус. Ликвор: мутный, цитоз 5-7000 в 1 мкл, белок 3-10 г/л. Сальмонеллезный менингит – вторичный, может быть вызван любым серотипом сальмонелл, но чаще внутрибольничными штаммами. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных как проявление генерализованных форм сальмонеллеза. На фоне гипертермии со значительными колебаниями температуры в течении суток,

резко

выраженных

симптомов

интоксикации,

частого

жидкого

стула,

гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, появляется синдромокомплекс острого гнойного менингита: упорная рвота, менингеальные знаки, слабая пульсация родничка, нарушение сознания. Течение сальмонеллезного менингита всегда тяжелое, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. Ликвор: цитоз до 5000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л. Клебсиеллезный менингит – вторичный, возникает постепенно на фоне имеющейся пневмонии или бронхита. Манифестация

клинической картины проявляется резким

ухудшением состояния ребенка, адинамией, развитием судорожно-коматозного статуса. Течение - волнообразное, затяжное, санация ликвора наступает через 3-4 недели. Ликвор: мутный, нейтрофильный плеоцитоз до 4000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л. Протейный менингит – вторичный, возникает на фоне септического состояния, обусловленного Proteus spp. Характерно резкое беспокойство ребенка, сонливость, адинамия,

15 повторная рвота. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Течение заболевания затяжное, рецидивирующее. Ликвор: мутный, грязно-серого цвета, белок до 4 г/л, нейтрофиллезный плейоцитоз от 3 до 5000 в 1 мкл.. Кандидозный менингит – вторичный, обычно развивается при генерализации кандидозной инфекции на фоне иммунодефицитного состояния, чаще через 3-4 недели после длительной (до 1 месяца) антибиотикотерапии. Отличается прогрессирующим

нарастанием

гипертензионного

вялым течением процесса,

синдрома.

Прогноз

крайне

неблагоприятный, при этом чем ниже плеоцитоз, тем тяжелее прогноз. Ликвор: умеренный плеоцитоз (чаще смешанного характера) до 1000 клеток в 1 мкл, высокий (до 10 г/л) белок. В последние синегнойной

годы отмечается увеличение числа

палочкой,

что

объясняется

широким

менингитов, обусловленных использованием

антибиотиков.

Возбудитель – Pseudomonas aerugenosa, грамотрицательный аэроб, чья патогенность обусловлена продукцией ряда цитотоксинов, гемолизинов и ферментов патогенности (нейроминидазы и различные протеазы). Как правило, синегнойный менингит является проявлением общего септического процесса, обусловленного псевдомонадами. Встречается во всех возрастных группах, но чаще среди пациентов раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. Заболевание протекает исключительно тяжело, прогноз крайне неблагоприятный. Клиническая симптоматика. Во всех возрастных группах менингит, вызванный синегнойной палочкой, является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии, чаще у пациентов раннего возраста. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Для него характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью. Ликвор: мутный, сливкообразной консистенции с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом до 10-30 000 в 1 мкл и значительным содержанием белка - 5-10 г/л.

16 Менингит, вызванный бактериально-грибковой (кандидозной) ассоциацией – отличается особой тяжестью течения, высокой частотой встречаемости затяжных и осложненных форм, преимущественным поражением детей первого года жизни (81,8%). Факторами риска развития сочетанных

поражений ЦНС

являются тяжелые формы

бактериальных менингитов с длительными курсами антибактериальной и гормональной терапии, применением реанимационных пособий (ИВЛ больше 5 дней, энтеральное питание, катетеризация

центральных

сосудов),

с

частыми

повторными

люмбальными

и

вентрикулярными пункциями. Летальность составляет в среднем 18%, резидуальные изменения регистрируются в 36% случаев. Ликвор: может быть прозрачным или мутным, плеоцитоз смешанного характера (лимфоцитарно-нейтрофильный) от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, белок от 2 до 8 г/л. Дифференциально-диагностические

критерии

гнойных

менингитов

у

детей

с

важнейшими ликворологическими признаками представлены в таблице 1. СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ Серозные менингиты – объединяют группу сходных, по клиническим проявлениям и морфологии, воспалительных заболеваний мозговых оболочек, которые характеризуются острым развитием гидроцефального синдрома и менее выраженным менингиальным синдромом. Классификация серозных менингитов I. По первичному очагу выделяют первичные и вторичные менингиты Первичные

Вторичные

1. Энтеровирусные;

1. Паротитный;

2. Хориоменингит Армстронга;

2. Туберкулезный;

3. Вызванные вирусом клещевого энцефалита;

3. Боррелиозный;

4. Вызванные вирусом гриппа, герпеса;

4. Лептоспирозный;

5. Вызванные вирусом лихорадки западного Нила.

5. Иерсинеозный; 6. Сифилитический.

17 II. По этиологии: •

Серозные менингиты вирусной этиологии

•

Серозные менингиты бактериальной этиологии

III. По течению: •

Сверхострое;

•

Острое;

• Затяжное Клинические особенности серозных менингитов в зависимости от этиологии Энтеровирусные менингиты Вызываются ЭСНО-вирусами 6,9,7,30,32,33,1-11,18-22 серотипов, энтеровирусом 71 серотипа, Коксаки Общие

В3, А7, 14,2,9,10 вирусами.

эпидемиологические

особенности:

высокая

контагиозность;

весенне-летняя

сезонность с пиком заболеваемости в июне-августе; массовость заболевания, причем 70-80% заболевших составляют дети 5-9 лет. Источник инфекции – больной человек и здоровый вирусоноситель. Основной механизм распространения – аэрогенный (воздушно-капельный), но возможна и фекально-оральная передача возбудителя. Клиническая симптоматика. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, температура быстро достигает высоких цифр. Головная боль, больше в лобно-височной областях сочетается с болезненностью глазных яблок, головокружением. В первые часы появляется повторная, иногда неукротимая рвота. Больные вялы, адинамичны, может возникнуть судорожная или делириозная форма энцефалитической реакции (бред, галлюцинации, потеря сознания). Характерны гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, инъекция сосудов склер. Иногда отмечаются мышечные боли в спине, ногах, животе, герпетические высыпания в зеве. На лице и теле может появляться полиморфнопятнистая, папулезная или геморрагическая сыпь, которая иногда держится всего несколько часов. Длительность лихорадочного периода у большинства больных не превышает 6–7 дней, чаще составляет 2–3 дня. В 25% случаев лихорадка носит двухволновый характер с продолжительностью ремиссии в 1–7 дней.

18 Клинически

значимым

в

первые

гипертензионно-гидроцефальный

дни

синдром

болезни

(головная

является боль,

остро

рвота,

возникающий

застойные

соски

зрительных нервов, равномерная гиперрефлексия, клоноиды и пирамидные знаки). Собственно менингеальные симптомы появляются на 2–3 день, выражены умеренно, кратковременно, нередко диссоциированы, т.е. выявляются отдельные из них, в то время как у больных сохраняется лихорадочное состояние и выявляются четкие воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. У части детей в первые дни заболевания можно обнаружить легкую симптоматику поражения пирамидных, мозжечковых и вестибулярных систем, ядер черепно-мозговых нервов и передних рогов спинного мозга. Течение

менингита

обычно

доброкачественное,

среднетяжелое.

Характерной

особенностью энтеровирусных менингитов является склонность к рецидивированию: обычно на 20-28 день нормальной температуры после исчезновения менингеального и гипертензионного синдромов, полной нормализации ликвора, вновь ухудшается состояние, появляется лихорадка, нарастает плеоцитоз в спиномозговой жидкости. Таких рецидивов может быть несколько. Течение рецидивирующих форм всегда тяжелое. Ликвор. Цереброспинальная жидкость всегда прозрачная, бесцветная, давление ее достигает 300 – 400 мм. вод. ст., определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз от 30 до 800 клеток в 1 мкл, однако в первые дни он может быть смешанным или нейтрофильным, со 2 – 3 дня, приобретая лимфоцитарный характер. Содержание белка нормальное или сниженное («разведенный» белок), уровень сахара и хлоридов не изменен. При медленном выпускании ликвора (3 – 6 мл) во время первой пункции снижается внутричерепное давление, в связи с чем уменьшается интенсивность головной боли и значительно улучшается самочувствие пациента. В периферической крови наблюдается лейкопения, небольшой нейтрофиллез, без существенного сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ, к началу второй недели – эозинофилия. Лихорадочный период при энтеровирусных серозных менингитах длится 2 – 3 дня, реже до 6 дней. Менингеальные симптомы сохраняются до 5 – 10 дня, санация ЦСЖ несколько отстает от клинического выздоровления и наступает на 15 – 20 день. Во время вспышек энтеровирусных заболеваний могут регистрироваться формы, при которых на фоне лихорадки и четко выраженного менингеального синдрома ликвор вытекает под повышенным давлением, но без воспалительных изменений в нем. Это состояние

19 определяется как синдром менингизма. В его основе лежит рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышенная продукция ликвора. Диагностика

энтеровирусных

менингитов,

особенно

в

спорадических

случаях,

представляет значительные трудности и базируются на эпидемиологических данных, клинической картине, исследовании цереброспинальной жидкости. Верификация диагноза основана на выделении вируса из спиномозговой жидкости или четырехкратном нарастании титра вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 1012 дней. Паротитный менингит Регистрируется у 10-12%

больных паротитной инфекцией. Группой высокого риска

являются дети дошкольного и младшего школьного возраста, мальчики болеют чаще. Максимальный подъем заболевания приходится на зимне-весенний период. Паротитный менингит чаще протекает в виде менингоэнцефалита. В патогенезе его развития

существенное значение отводится нейроаллергическому компоненту, что

подтверждается

сроками

появления

симптоматики

(3-5

день),

преимущественным

заболевание детей с аллергической настроенностью, характером поражения пирамидных и мозжечковых систем, благоприятным течением с выздоровлением без остаточных явлений. Клиническая симптоматика. У большинства больных (67%) менингит возникает на 3-6 день воспаления слюнных желез, у 20% - одновременно с их припуханием, у 5% - на 3-5 дней предшествует их поражению. У 8-10% больных он протекает без симптомов их поражения. При этом существенных различий в течение менингита в зависимости от сроков возникновения

нет. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких

цифр, головной боли, повторной рвоты. Менингеальные симптомы средней выраженности выявляются в первый день заболевания, часто определяется их диссоциация. В остром периоде четко представлены симптомы вегетативных нарушений в виде легко появляющихся на лице и теле красных пятен вазопатического характера, усиление красного дермографизма, легкой лабильности пульса. У детей раннего возраста в первые два дня менингита могут возникать генерализованные судороги, потеря сознания, адинамия или возбуждение. У старших детей – делириозный синдром с бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением.

20 Ликвор. Спинномозговая пункция приводит к быстрому улучшению самочувствия. В цереброспинальной жидкости определяется повышение давления до 300-500 мм. вод. ст., содержание белка нормальное или умеренно повышенное

(1% больных). Плеоцитоз

колеблется от 100 до 500 клеток в 1 мкл, но может достигать и 2000 клеток,

имеет

лимфоцитарный характер. Содержание сахара нормальное. Паротитный менингоэнцефалит.

Возникает на 3-7 день воспаления слюнных желез и

начинается с клиники менингита. На 3-5 день появляются церебральные симптомы, чаще в виде поражения пирамидных путей и мозжечковых систем. Определяются легкие гемипарезы, сухожильная анизорефлексия, патологические рефлексы, локомоторная атаксия и др. С 7-10 дня очаговая симптоматика начинает убывать и полностью исчезает в течение 26 недель. Часто встречается неврит VIII пары черепно-мозговых нервов, при котором появляется системное

головокружение,

рвота,

нистагм.

Движения

глаз

и

головы

усиливают

головокружение и дети стараются лежать неподвижно. Вестибулярные нарушения держатся несколько дней и постепенно проходят. С серозным менингитом может сочетаться полирадикулонейропатия. Наличие на 5-11 день воспаления слюнных желез в сочетании с симметричными, преимущественно дистальными

парезами

и

параличами

периферического

типа,

с

болевым

радикулоневритическим синдромом и выпадением чувствительности, позволяет установить правильный диагноз. Острый период паротитного менингита продолжается 5-7 дней. Со 2-3 дня болезни урежается рвота, убывает интенсивность головной боли. Менингеальные симптомы полностью проходят к 7-10 дню, с нормализацией ликвора к 12-14 дню. Диагностика осуществляется на основание эпидемиологии, клиники и положительных результатах вирусологического и серологического обследования. Вирус выделяется из ликвора в первые два дня болезни. Диагностическим является четырехкратное нарастание титра антител к вирусу паротита в реакции торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 10-12 дней. Острый лимфоцитарный хориоменингит Природным резервуаром вируса лимфоцитарного хориоменигита являются серые домовые мыши и некоторые виды мелких грызунов. Механизмы передачи - аэрогенный, фекальнооральный, гемоконтактный, трансмиссивный.

21 Клиническая симптоматика. Начало заболевания острое, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, многократной рвоты. Отмечается кратковременная продрома с общим недомоганием, катаральными явлениями, мышечно-суставными болями. Состояние больных тяжелое – вялость, адинамия, сонливость. Менингеальные симптомы появляются рано и четко выражены. Могут быть боли в конечностях, позвоночнике. Невритические или застойные изменения на глазном дне считаются характерной особенностью лимфоцитарного хориоменингита. Острый период составляет 3-5 дней. Лихорадка сохраняется до 2-х недель с субфебрилитетом по вечерам. Менингеальные симптомы исчезают к 10-14 дню, санация ликвора и нормализация внутричерепного давления наступает к 14-20 дню, иногда к 50 дню. Ликвор. В цереброспинальной жидкости отмечается увеличение давления до 300-500 мм. вод. ст. Содержание белка обычно не превышает норму, редко достигая 1 г/л. Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от нескольких сотен до 1-2 тысяч клеток. Диагностика

осуществляется

на

основании

выделения

вируса

из

крови

и

цереброспинальной жидкости, которое возможно лишь в первые два дня заболевания. В остальных случаях следует проводить серологическое обследование с определением нарастания титра специфических к вирусу антител в парных сыворотках крови. Туберкулезный менингит В 100% случаях протекает как менингоэнцефалит. Начало болезни постепенное на фоне имеющихся туберкулезных очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела,

брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез

глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы определяются к концу первой недели, а судороги и нарушение сознания – после 10 дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зрительных нервов. Выделяют следующие формы туберкулезного менингита: базальную, мезодиэнцефальную и цереброспинальную. Ликвор.

В цереброспинальной жидкости определяется плеоцитоз (100-300 в 1мкл)

лимфоцитарного характера. Содержание глюкозы и хлоридов значительно снижается, белок составляет 10-15 г/л.

22 При стоянии ликвора выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Диагностика. Данные рентгенологического обследования легких, туберкулиновые пробы являются важным аргументом в пользу туберкулезного менингита. «Золотым стандартом» диагностики является определение микобактерий

в спиномозговой жидкости и крови

методом ПЦР. В случаях затруднительной дифференциации, необходимо проведение специфической терапии до окончательного диагностического заключения. Дифференциальная диагностика серозных менингитов должна основывающаяся на тщательном

сборе

анамнеза,

клинических

и

лабораторных

данных.

Основные

дифференциальные признаки различных нозологических форм представлены в табл.2. Осложнения менингитов Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода. Проявляется изменением сознания (от оглушение до сопора и комы), судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарезы, атаксия). Частота развития отека мозга при менингитах у детей обусловлена

несколькими

факторами, среди которых имеет значение преобладание белого вещества, высокая гидрофильность нервной ткани, большая подвижность мозга. Нарастающий отек мозга может приводить к развитию дислокационного синдрома, сдавлению ствола мозга, что способствует

дальнейшему угнетению сознания вплоть до

комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, ухудшению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, а затем и децеребрации. Поза декортикации свидетельствует о поражении полушарий мозга, характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей

и

разгибательной позицией ног. Поза децеребрации - признак поражения ствола мозга, проявляется

резким гипертонусом конечностей по разгибательному типу. При данных

синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: лицевых

или

бульбарных. У части больных отек головного мозга осложняется височно-тенториальной дислокацией, проявляющейся триадой симптомов: нарушением сознания, гемипарезом, анизокорией. Клиническим маркером отека головного мозга является степень нарушения сознания. При I степени отмечается оглушенность, вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации.

23 II степень

характеризуется

сомнолентностью (состоянием, подобным сну). При

воздействии внешних раздражителей больные выходят из состояния сна, но на вопросы отвечают односложно. У старших детей возможен делирий, галлюцинации. При III степени больной впадает в сопор – угнетение сознания с сохранением реакций в

виде

координированных

защитных

движений

на

болевые,

слуховые,

световые

раздражители. Речевой контакт отсутствует. IV степень – кома (отсутствие сознания). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности). Синдром вентрикулита (эпендиматита) отмечается чаще при бактериально-грибковом, реже пневмококковом и гемофильном менингитах, и характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга. нарастающей

гипертензии,

прогрессирующим

Проявляется симптомами

расстройством

сознания,

судорогами,

опистотонусом и кахексией центрального генеза. В цереброспинальной жидкости - небольшой лимфоцитарный плеоцитоз при высоком содержании белка (белково-клеточная диссоциация). Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств. Нередко причиной быстрого развития гидроцефалии является эпендиматит. При выраженном воспалении мягких оболочек отмечается развитие васкулитов, тромбофлебитов, а при прогрессирующем воспалении – инфаркта мозга. Клинически ишемия мозга проявляется наличием очаговой симптоматики, зависящей от локализации процесса, на фоне выраженной общемозговой симптоматики и менингеального синдромов. Инфаркт мозга чаще развивается на первой неделе заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения. Возникает в результате тромбоза поверхностных вен или васкулитов артерий основания мозга. При

инфаркте мозга

выявляются

спастические

тетрапарезы или гемипарезы, грубая задержка речевого и психомоторного развития, а при наличии васкулита более четко определяется нарушение высших функций – чтения, письма, речи.

24 Синдром церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома может быть обусловлено нарушением церебральной гемодинамики, ликворопродукции, парентеральным введением больших доз бензилпенициллина, потерями жидкости за счет повторной рвоты, жидкого

стула,

а

также

с

проведением

интенсивной

дегидратационной

терапии.

Клиническая картина проявляется резким токсикозом и обезвоживанием: черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз – темные круги, кожа сухая, большой родничок западает. Мышечный тонус снижен, менингеальные симптомы угасают, сухожильные рефлексы угнетены. Больные находятся в состоянии сопора или комы. Нередко наблюдаются судороги. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями или «стоит в игле». Явления церебральной гипотензии сохраняются в течение нескольких дней. Нередко в последующем у больного формируется субдуральный выпот. Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — лобные отделы головного мозга, парасаггитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая (более 3 суток) лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3-5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением,

иногда

местной

гиперемией;

асимметричный

очаг

свечения

при

диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, возможно кровоизлияние в сетчатку глаза. В ликворе определяется

резкое увеличение содержания белка, уменьшение цитоза,

иногда появляется примесь эритроцитов. Субдуральный

выпот

встречается

с одинаковой

частотой

при

пневмококковой,

гемофильной и менингококковом менингитах. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации – основная причина быстрого нарастания отека головного мозга у больных менингитами и менингоэнцефалитами, развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием: высоким внутричерепным давлением; пониженной осмолярностью крови и ликвора. Лабораторно это проявляется: гипонатриемией (