Заболевания пародонта

Данилевский Николай Федорович Доктор медицинских наук, лауреат го­ сударственной премии, заслуженный дея­ тель науки, академик АНВШ Украины и Украинской АН Национального прогрес­ са. Пятьдесят лет своей деятельности в Национальном медицинском университе­ те им. А.А.Богомольца посвятил лечебной работе, научным исследованиям и препо­ даванию терапевтической стоматологии. По его инициативе организованы первые учебные центры в стране по пародонтологии, физиотерапии, нейростоматологии, соавтор учебных программ, опубликовал сам и со своими учениками около 300 работ, из них 18 монографий. Один из создателей пародонтологической школы на Украине. Под его руководством написано 15 докторских и более 50 кандидатских диссертаций. Участник Великой Отечественной войны. Военные и мирные годы отмечены 20 правительственными наградами. На протяжении последних 35 лет избирался председателем, а затем президентом Ассоциации стоматологов Украины. Борисенко Анатолий Васильевич Доктор медицинских наук, профессор. В 1973 году закончил Киевский медицин­ ский институт. С 1980 года работает на ка­ федре терапевтической стоматологии На­ ционального медицинского университета ^L им. А.А.Богомольца. С 1990 года заведует ^ \ ^^ этой кафедрой. //Vfe ^к Успешно продолжает научные исслеJK Ш дования патогенеза и лечения генералиІ ш юванного пародонтита, является продол|£ жителем Киевской школы пародонтологии. Активно занимается подготовкой молодых научных и педагогических кадров. Опубликовал более 100 ра­ бот, из них 3 монографии. Генеральный секретарь Ассоциации стома­ тологов Украины.

Н.Ф.ДАНИЛЕВСКИЙ А.В.БОРИСЕНКО

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПАРОДНТА Допущено Министерством здравоохранения Украины в качестве учебного пособия для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации

Київ "Здоров'я " 2000

ББК56.6 Д83 УДК 616.31 Издание посвяшено наиболее распространенным патологическим состояниям человека - заболеваниям пародонта. Углубленное изучение этих болезней во мно­ гих странах мира обогатило знание данной проблемы. В пособии подробно рассматриваются развитие пародонта, строение его тка­ ней, кровоснабжение, лимфоотток и иннервация, биомеханика и функции паро­ донта. Подробно описаны и иллюстрированы клинические, лабораторные и функ­ циональные методы обследования больных с использованием современной диа­ гностической аппаратуры. Большое внимание уделено современным классификациям заболеваний паро­ донта, дана их критическая оценка. Значительное место занимает детальное описа­ ние этиологических факторов и механизмов их развития. Подробно описана кли­ ническая картина воспалительных, дистрофически-воспалительных, прогрессиру­ ющих идиопатических заболеваний пародонта. В книге освещены основные принципы лечения болезней пародонта, детально излагаются и анализируются показания, значение и роль медикаментозного, хи­ рургического, ортопедического и физиотерапевтических методов в комплексном лечении заболеваний пародонта. Подробно изложены перспективные методы лече­ ния. Акцентируется внимание на общегосударственных, социальных, врачебных профилактических мероприятиях. Описаны методы и средства индивидуальной ги­ гиены полости рта при заболеваниях пародонта. Подчеркнута роль первичной и вторичной профилактики заболеваний пародонта гигиены полости рта. Настоящее учебное пособие предназначено для врачей-стоматологов, студен­ тов стоматологических факультетов медицинских вузов. Оно подробно иллюстри­ ровано 390 рисунками.

Р е ц е н з е н т ы : К.Н.Косенко, акад. Украинской АН национального прогресса, д-р мед. наук, Г.Н. Вишняк, д-р мед. наук, проф.

- 4108112000 209-2000

Н

замовне j a M O B H e

ISBN 5-311-01187-4

© М.Ф. Данилевський, О.В. Борисенко, 2000

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие

5

ГЛАВА 1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

7

Развитие пародонта Строение тканей пародонта Десна Периодонт Цемент Альвеолярный отросток Кровоснабжение пародонта Лимфатическая система пародонта Иннервация пародонта Слюна Функции пародонта Возрастные изменения

8 13 15 27 31 32 36 40 41 43 44 46

ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

49

Анамнез Осмотр Индексная оценка состояния пародонта Функциональные методы исследования пародонта Методы исследования костной ткани челюстей Лабораторные методы диагностики Цитологические методы Микробиологические методы Биохимические и иммунологические методы Морфологические методы

50 51 80 87 91 100 100 104 105 108

ГЛАВА 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

109

Классификация заболеваний пародонта Этиология и патогенез заболеваний пародонта Местные факторы Роль микрофлоры в развитии гингивита Общие факторы Воспалительные заболевания пародонта Этиология и патогенез Клинические проявления Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта Клиника генерализованного пародонтита Клиника пародонтоза Прогрессирующие идиопатические заболевания Пародонтальные проявления, сопровождающие заболевания крови Гистиоцитоз X Пародонтальные проявления, сопровождающие нарушения обмена Пародонтальные проявления при врожденных заболеваниях Продуктивные процессы, пародонтомы Дифференциальная диагностика заболеваний пародонта

110 113 113 128 130 143 144 147 175 175 211 217 218 226 231 234 237 241

3

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИИ ПАРОДОНТА Общие принципы лечения Местное лечение Обезболивание Устранение местных раздражителей Медикаментозное лечение заболеваний пародонта Пародонтальные повязки Хирургическое лечение Кюретаж Гингивотомия Гингивэктомия Лоскутные операции Операции, формирующие преддверие полости рта Удаление зубов и другие хирургические вмешательства Физиотерапевтические методы Постоянный ток Импульсные токи низкой частоты и низкого напряжения Импульсные токи высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты Ультразвуковая терапия Аэроионотерапия Светолечение Вакуум-терапия Гидротерапия Массаж Теплолечение Криотерапия Магнитотерапия Оксигенотерапия Общее лечение Антибактериальная и противовоспалительная терапия Витаминотерапия Гипосенсибилизируюшая терапия Иммуномодулирующая терапия Стимулирующая терапия Воздействие на центральную нервную систему Диетотерапия Ортопедическое лечение

247 248 251 251 256 291 306 309 310 320 320 329 341 345 346 348 353 355 360 362 363 368 369 372 374 376 379 380 382 383 385 388 390 391 394 395 396

ГЛАВА 5. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

405

Основные принципы профилактики заболеваний пародонта Массовые социально-профилактические мероприятия Врачебно-профилактические мероприятия Индивидуальные профилактические мероприятия Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта Особенности гигиены полости рта у детей Диспансеризация больных с заболеваниями пародонта Особенности диспансеризации детей с заболеваниями пародонта Организация пародонтологического кабинета (отделения)

406 409 411 418 418 437 442 444 447

Заключение

450

Литература

453

160-летию Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца посвящаем ПРЕДИСЛОВИЕ По мере развития научных и медицинских знаний в последние столетия наме­ тилась тенденция значительного снижения распространенности многих инфекци­ онных и ряда общесоматических заболеваний. Это связано с улучшением знаний причин их возникновения и развития, этиологических и патогенетических методов лечения, значительными успехами в профилактике, повышением жизненного уровня населения и социальных условий жизни общества. С другой, стороны отме­ чается возрастание частоты распространения так называемых болезней цивилиза­ ции, к которым наряду со многими общесоматическими страданиями относятся и основные стоматологические заболевания: кариес и его осложнения, заболевания пародонта. Необходимо отметить, что вследствие четко разработанных мер профи­ лактики, наличия значительного арсенала современных эффективных методов ле­ чения распространенность кариеса среди населения Центральной Европы и Север­ ной Америки значительно уменьшилась. Наоборот, частота заболеваний пародонта возрастает и, что особенно неприятно, среди лиц молодого возраста. По сравнению с другими стоматологическими заболеваниями поражения тка­ ней пародонта сопровождаются более сложными и глубокими нарушениями мно­ гих обменных биохимических реакций, иммунологическими, эндокринными изме­ нениями. Такие нарушения обычно выявляются в организме больных при значи­ тельном изменении их общего состояния. Эти реакции всего организма связаны, с одной стороны, с тяжестью процесса в пародонте и организме больного в целом, с другой стороны, с многогранными особенностями морфологического строения тканей пародонта, его сосудисто-нервного аппарата, соединительнотканных струк­ тур, альвеолярной кости, существованием в этом сложном комплексе тканей раз­ личных биохимических реакций, обеспечивающих сложные и многообразные функции пародонта. На протяжении довольно длительного (или в зависимости от состояния пациента сравнительно короткого периода) времени эти многочислен­ ные нарушения приводят к раннему разрушению комплекса тканей пародонта, раз­ витию подвижности и выпадению зубов. В таких поздних стадиях заболевания па­ родонта врачу-стоматологу очень трудно сохранить (к сожалению, восстановить его очень сложно) комплекс тканей пародонта и предотвратить потерю зубов больным. Поэтому большое значение имеет проведение своевременного комплексного лече­ ния заболеваний пародонта, которое позволит не допустить развития таких необра­ тимых изменений зубо-челюстного аппарата. Необходимо, чтобы стоматолог мог своевременно распознать предклинические функциональные расстройства в струк­ турах пародонта, выявить ранние клинические признаки отдельных заболеваний, что особенно важно в молодом возрасте. Параллельно существующая предрасполо­ женность больного к воздействию других общих и местных повреждающих факто­ ров обязывает врача-стоматолога к проведению комплекса мер по лечению заболе­ ваний пародонта и оздоровлению организма больного в целом.

5

Отсутствие на первых этапах развития многих заболеваний пародонта (особен­ но генерализованного пародонтита и пародонтоза) ярко выраженных клинических изменений его тканей является причиной позднего обращения пациента к стома­ тологу и выявлению отдельных симптомов заболевания в той степени их выражен­ ности, когда они уже не подлежат обратному развитию (например, тотальная ре­ зорбция кости альвеолярного отростка). Подобными обстоятельствами объясняют­ ся широко известные во всем мире статистические данные, согласно которым потеря зубов вследствие заболеваний пародонта в пять — десять раз превышает частоту их удаления вследствие осложнений кариеса. Такая ранняя множественная потеря многих зубов причиняет значительные страдания пациентам, создает им со­ циальные и бытовые неудобства, вызывает ряд нарушений деятельности пищева­ рительного тракта и других систем организма. Подобное состояние является очень важной проблемой, на разрешение которой направлены усилия стоматологов мно­ гих стран мира. Эти факты свидетельствуют о необходимости постоянного улучшения програм­ мы подготовки врача-стоматолога по разделу заболеваний пародонта и необходи­ мости его специализации по пародонтологии. Подобная реформа крайне необходи­ ма и в организации пародонтологической службы. Многолетний опыт отдельных лечебных учреждений показал, что в зависимости от уровня лечебных учреждений пародонтологическая служба может быть представлена рабочим местом врача-пародонтолога, пародонтологическим кабинетом в районной поликлинике или пародонтологическим отделением в крупных (областных и городских) стоматологичес­ ких учреждениях. Повышение уровня подготовки студентов, субординаторов, врачей-интернов, врачей-стоматологов по разделу «Заболевания пародонта» может происходить в высших медицинских учебных заведениях, медицинских академиях последип­ ломного образования, учебных центрах Ассоциации стоматологов Украины. Одна­ ко его трудно осуществить при отсутствии методических пособий, практикумов, учебников, наглядных пособий, без соответствующего уточнения учебных про­ грамм. Необходимо отметить, что в Украине за последние 15-20 лет практически не издавались учебные пособия по заболеваниям пародонта. Только в последние годы предприняты отдельные попытки заполнения дефицита учебных пособий в этой области стоматологии. В настоящей книге читатель познакомится с многолетним опытом авторов, работами сотрудников кафедры терапевтической стоматологии Национального ме­ дицинского университета им. А.А.Богомольца, достижениями наших коллег, а так­ же анализом многочисленной литературы. В отдельных главах приводятся данные, обобщающие изучение вопросов распространенности, этиологии, патогенеза, клинико-лабораторных проявлений заболеваний пародонта. Важными для практичес­ кого врача являются рекомендации по лечению и профилактике болезней паро­ донта. Для улучшения восприятия материала в книге широко используются рисун­ ки, фотографии, рентгенограммы, таблицы. Всего помещено 390 различных иллюстраций. Авторы признательны сотрудникам кафедры за поддержку при написании этой книги, особенно благодарны ассистенту кафедры, заведующей морфологической лабораторией Жанне Ивановне Рахний за активное участие в написании и издании настоящей книги.

Глава 1

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

РАЗВИТИЕ ПАРОДОНТА

В формировании зуба и пародонта участвуют эктодермальный эпителий и мезенхима первичной полости рта, в которую погружается эпителий, образуя губную и зубную пластинки (рис. 1, А). На щечно-губной поверхности зубной пластинки вследствие неравномерного роста эпителия формируются соответ­ ственно количеству и расположению зубов колбообразные выросты, превра­ щающиеся в дальнейшем в эмалевые органы. Мезенхима, расположенная у ос­ нования эпителиального выроста, образует зубной сосочек, дающий начало пульпе, а в дальнейшем и дентину. Соединительнотканные образования, окружающие эпителиальный зачаток с зубным сосочком, составляют так называемый мешочек зуба. Из элементов последнего образуется цемент корня, связочный аппарат, костная основа аль­ веолярного отростка. Этим завершается первый этап развития зуба — образо­ вание зубных зачатков. В период дифференцировки тканей зуба происходит формирование гисто­ логических структур зуба и пародонта. Клетки наружного эпителия эмалевого органа составляют наружный слой эмали, который в дальнейшем, срастаясь с десной, формирует так называемое первичное эпителиальное прикрепление. Во время прорезывания коронки зуба эпителиальные клетки значительно ви­ доизменяются, теряют ядра, уплощаются, превращаясь в соединительный эпителий (рис. 1, Б, В). Корень зуба формируется за счет так называемого околокорневого эпите­ лиального влагалища - участка эмалевого органа, в котором происходит пере­ ход эпителиальных клеток внутреннего слоя в наружный. Это влагалище постепенно в виде удлиняющейся юбки опускается от эмалевого органа к ос­ нованию зубного сосочка. В это время ее внутренние клетки индуцируют дифференцировку периферических клеток сосочка в одонтобласты корня зуба, которые образуют дентин корня. В эпителиальное влагалище врастают соеди­ нительнотканные волокна, и оно постепенно распадается, остатки эпители­ альных клеток в виде островков Малассе могут встречаться в периодонте. Малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с новообразованным дентином и дифференцируются в цементобласты, образующие цемент корня. Ко времени прорезывания зуба сформирована только 1/3 корня. После прорезывания зуба полное формирование корня у молочных зубов продолжается 2,5 года, у постоянных — в течение 3 лет. За это время эпители­ альное влагалище формирует контуры верхушки корня и апикального отвер­ стия с дальнейшим образованием дентина и цемента (рис. 2).

8

Б - стадия дифференцировки зубного зачатка: I - эпителий; 2 - шейка эмалевого органа; 3 мезенхима; 4 - зачаток временного (молочного) зуба; 5 - зачаток постоянного зуба; 6 — клетки зубного мешочка; 7 - клетки наружного эпителия эмалевого органа; 8 - пульпа эмалевого орга­ на; 9 - клетки внутреннего эпителия эмалевого органа; 10 — околокорневое эпителиальное вла­ галище; 11 - эмаль коронки зуба; 12 - дентин; 13 - зубной сосочек; 14 - зачатки костной ткани; В — стадия гистогенеза тканей зуба: 1 - эпителий; 2 - зубной зачаток; 3 - шейка эмалевого ор­ гана; 4 - мезенхима; 5 - клетки зубного мешочка; 6 - клетки наружного эпителия эмалевого органа; 7 - пульпа эмалевого органа; 8 - звездчатые клетки; 9 - клетки внутреннего эпителия эмалевого органа; 10 - эмаль коронки зуба; 11 - дентин; 12 — пульпа зуба; 13 - одонтобласты; 14 - околокорневое эпителиальное влагалище; 15 - зачатки костной ткани

9

І

На

116

HI

IV

V

Рис. 2. Этапы развития зуба и периодонта: I - смена зуба; II — прорезывание постоянного зуба: а) приближение коронки зуба к эпителию слизистой оболочки рта; б) слияние лежащих друг против друга участков эпителия слизистой оболочки рта и редуцированного эмалевого эпителия; начало прорезывания коронки зуба в по­ лость рта; III - формирование корня зуба; IV - полное прорезывание зуба; V - возрастные изменения

Развитие цемента происходит одновременно с формированием корня за счет специализированных клеток — цементобластов. Последние, располагаясь в области эпителиального погружения, образуют радиальные коллагеновые волокна, направляющиеся к дентину. В дальнейшем на их месте возникает волокнистый, бесклеточный, слабообызвествленный цемент, на который затем периодически наслаивается ткань, включающая цементоциты. Кость альвеолы развивается из соединительнотканных клеток зубного ме­ шочка, превратившихся в остеобласты, которые формируют островки грубоволокнистой кости, полностью окружающие зубной орган. По мере формирова­ ния зуба дифференцируются компактная пластинка, питательные каналы, ко­ стный мозг. Межальвеолярная перегородка развивается за счет сращения рядом расположенных зубных мешочков, причем процесс минерализации ко­ сти происходит, минуя стадию хрящевого зачатка. Образование альвеолы про­ исходит одновременно с формированием корня и развитием цемента. Рост и развитие альвеолы идут от эмалево-цементного соединения по направлению к основанию челюстной кости. На начальных стадиях зачатки молочных и по­ стоянных зубов находятся в одной альвеоле, в последующем между зачатками формируется костная перегородка. По мере развития постоянного зуба она рассасывается. Периодонт развивается из зубного мешочка после начала формирования корня зуба. Соединительнотканные волокна периодонта развиваются из ме­ зенхимы зубного мешочка из двух источников — со стороны цемента и со сто­ роны альвеолярной кости. На ранних стадиях развития зачатка зуба формиру­ ются три слоя клеток. Клетки одного слоя врастают в цемент, другого — обра­ зуют костные стенки альвеолы. Между ними располагается третий слой, клетки которого не имеют определенной ориентации.

10

Рис. 3. Последовательность (а-г) формирования основных групп волокон периодонта (по В.Л.Быкову, 1996): С — свободные зубодесневые волокна; А — волокна альвеолярного гребня: Г — горизонтальные волокна: К — косые волокна

По мере прорезывания зуба его коронка постепенно поднимается над уров­ нем гребня альвеолярной кости. Следуя за ее движением, волокна формирующе­ гося периодонта занимают различное направление и в конечном счете принима­ ют косое направление к стенке альвеолы (рис. 3). Под влиянием функциональ­ ной нагрузки они превращаются в волокна, направление которых соответствует нагрузке зуба. В дальнейшем в течение всей жизни постоянно перестраивается периодонт в соответствии с изменяющимися условиями нагрузки. По мере роста челюстей происходит окончательный процесс минерализа­ ции альвеолярных отростков, альвеолярной части и вершин межальвеолярных перегородок. Образование десневой борозды связано с развитием и прорезыванием зу­ бов. По окончании эмалогенеза из клеток промежуточного слоя эпителиально­ го зубного органа образуется слой эпителиальных клеток, тесно связанных с поверхностью новообразованной эмали. Этот слой получил название кути­ кулы эмали. При прорезывании зуба происходит соприкосновение, а затем слияние эпителия десны с кутикулой эмали. Это соединение считается лабиль­ ным. После разрыва эпителия над бугром прорезывающегося зуба происходит дальнейшее перемещение эпителия вдоль поверхности эмали по направлению к эмалево-цементной границе. Установлено, что в непосредственной связи с кутикулой находятся незрелые клетки, характеризующиеся своеобразными особенностями регенерации. Возникающее при этом ростковое давление обус­ ловливает продвижение молодых клеток вдоль эмали. На определенной глуби­ не клетки эпителия полностью созревают и теряют способность при­ крепляться к кутикуле. На смену им из базального слоя приходят менее зрелые клетки, способные соединяться с зубом. Такое подвижное соединение эпите­ лия десны с кутикулой позволяет ему опускаться при прорезывании зуба вдоль эмали, сохраняя непрерывность (рис. 4). Когда эпителиальное прикрепление 11

1

2

3

4

Рис. 4. Схематическое изображение прорезывания и формирования зубодесневого соединения (по B.Gotlieb, B.Orban, 1933): Дно десневой шели и соединительный эпителий расположены: 1 - на эмали; 2 - частично на эмали и цементе корня; 3 - на эмалево-цементном соединении; 4 - на цементе корня

Д-'

ц-

•

Рис. 5. Развитие эпителия прикрепле­ ния. Замещение первичного эпителия прикрепления (А) вторичным (Б) (по В.Л.Быкову, 1996): Стрелка — направление движения эпителия десны, замещающего редуцированный эмалевый эпителий. ЭД - эпителий десны; ПЭП - первичный эпителий прикрепления; ВЭП - вторичный эпителий прикрепления; Э - эмаль; Д - дентин; Ц - цемент

12

достигает эмалево-цементной грани­ цы, прорезывание зуба заканчива­ ется. После этого сохраняется истин­ ное сращение эпителия десны с кутикулой эмали в области эмале­ во-цементной границы (рис. 5). Образование комплекса тканей пародонта начинается практически с формирования зачатков зубов и продолжается довольно длительно после их прорезывания. За этот пери­ од заканчивается формирование кор­ ня зуба и соответственно периодонта и кости альвеолярного отростка. Формирование периодонта начина­ ется во время внутричелюстного пе­ риода развития зуба и продолжается одновременно с развитием его корня, межзубных перегородок, образова­ ния цемента и прорезывания зубов. Завершается формирование перио­ донта примерно в возрасте 14 лет.

Альвеолярный отросток также начинает формироваться в раннем периоде внутриутробного развития из мезенхимы, которая окружает зачаток зуба. На 5-м месяце происходит сращение кости альвеолярного отростка и челюсти. В период временного прикуса костная ткань продолжает свое формирование. После окончательного прорезывания зуба верхушки межзубных перегоро­ док принимают привычные для взрослого очертания. Минерализация верху­ шек межзубных перегородок и компактных пластинок заканчивается одновре­ менно с закрытием верхушек корней зубов, т.е. примерно в 14—15 лет. Судить о протекании этих процессов можно на основании анализа рентгенограмм. О степени формирования пародонта, таким образом, можно судить по форме корней зубов, полноте закрытия верхушечного отверстия, равномерной шири­ не периодонтальной щели. До некоторой степени об этом свидетельствует так­ же наличие четкой замыкающей пластинки межальвеолярных перегородок, достигающих эмалево-цементного соединения. При оценке рентгенограмм де­ тей следует иметь в виду многочисленные индивидуальные варианты строения костной ткани челюстей.

СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Для выполнения своей основной функции пережевывания пищи зубы должны быть прочно укреплены в кости челюстей. Это укрепление обеспе­ чивается комплексом различных тканей: кость (альвеолярный отросток че­ люсти); связочный аппарат периодонта; десна, покрывающая костную ткань альвеолярного отростка. В норме этот комплекс различных тканей надежно удерживает зубы в костной ткани челюстей, а десна защищает его от травмирования твердыми частичками

Рис. 7. Схематическое изображение строения пародонта: Рис. 6. Клинически здоровые ткани пародонта

1 — десна; 2 - периодонт; 3 — цемент; 4 - кость альвеолы; 5 - пульпа зуба; 6 - дентин; 7 - эмаль

13

Рис. 8. Гистологическое строение тканей пародонта: I - дентин; 2 — эмаль; 3 - цемент; 4 - прикрепленная часть десны; 5 - десневая борозда; 6 свободная часть десны; ^ — эпителий десневой борозды; 8 - соединительный эпителий (эпите­ лий прикрепления); 9 - круговая связка десны; 10 — компактная пластинка альвеолы; 11 - над­ костница; 12 — спонгиозная часть; 13 — соединительнотканные волокна периодонта; 14 — сосу­ дисто-нервный пучок; 15 - костномозговое пространство

пищи и проникновения вглубь микроорганизмов. Практически он возникает и формируется при формировании и прорезывании зуба, существует все время функционирования зуба и при его потере атрофируется. Поскольку эти анато­ мические образования, состоящие из различных тканей, тесно связаны друг с другом единством своей функции, их объединяют под одним общим назва­ нием «пародонт». Нужно отметить, что единство генеза зуба и окружающих его тканей было отмечено довольно давно, и еще в 1905 г. Н.Н.Несмеянов предло­ жил обозначить его термином «амфодонтный орган», «амфодонт». Позднее D.Siegmund (1928) предложил термин «organum dentale» - «зубной орган». Но большее распространение получил предложенный O.Weski (1914) термин «параденциум» и затем (1921) «пародонт», который и получил широкое между­ народное признание. Понятие «пародонт» объединяет комплекс анатомических образований: десну, периодонт, костную ткань альвеолы и цемент корня зуба, которые 14

Рис. 9. Схематическое изображение нормальной десны

имеют общие источники иннервации и кровоснабжения, составляют единое целое (рис. 6). Обобщенное понятие «пародонт» свидетельствует о генетичес­ ком и функциональном единстве тканей, окружающих зуб. Ткани пародонта имеют мезенхимальное (периодонт, кость альвеолярного отростка, цемент, дентин, пульпа зуба) и эктодермальное (эмаль зуба, кутикула) происхождение (рис. 7,8,9). Пародонт выполняет ряд важных функций: 1) опорную и амортизирую­ щую — удерживает зуб в альвеоле, распределяет жевательную нагрузку и регу­ лирует давление при жевании; 2) барьерную — формирует барьер, препятству­ ющий проникновению микроорганизмов и вредных веществ в область корня; 3) трофическую — обеспечивает питание цемента; 4) рефлекторную — благо­ даря наличию в периодонте большого количества чувствительных нервных окончаний.

ДЕСНА Десна — это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти и охватывающая зубы в области шейки. Снаружи десна граничит с альвеолярной слизистой оболоч­ кой (покрывающей альвеолярный отросток; рис. 10). Эта граница имеет вид волнистой линии и хорошо прослеживается благодаря тому, что указанные от­ делы слизистой оболочки различаются своей окраской. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, более яркая, так как выстлана неороговевающим эпителием, сквозь который хорошо просвечивают кровеносные со­ суды собственной пластинки. Десна, покрытая ороговевающим эпителием, более бледная, имеет матовый оттенок. Изнутри десна переходит в слизистую оболочку краевой зоны твердого нёба или дна полости рта (рис. II, 12).

15

I — межзубной сосочек; 2 — десневой край; 3 - десневая борозда; 4 прикрепленная часть

Р и с . 1 1 . Топографические з о н ы д е с н ы : I — альвеолярная десна; 2 — подвижная десна; 3 - десневой край; 4 - межзубной

десневой край

соединительный эпителий десневой желобок шейка зуба соединительная ткань сосочка

Р и с . 1 2 . Сегмент альвеолярного от­ ростка: 1 - д н о преддверия рта; 2 - подвижная десна; 3 — десневая борозда; 4 — прикрепленная часть десны; 5 - свободная часть десны; 6 зуб; 7 — кость альвеолы

слизисто-десневое соединение альвеолярная кость периодонт Р и с . 1 3 . Схематическое и з о б р а ж е н и е маргинального пародонта

16

десневои край Свободная десна

эпителий борозды дно десневои щели

соединительный эпителий зубо-эпителиальные соединения

эмаль шейка зуба десневои желобок

Рис. 14. Схематическое изображение гистологического строения десны

С клинической и физиологической точек зрения в десне различают межзубной (десневои) сосочек, краевую десну, или десневои край (свобод­ ная десна), альвеолярную десну (прикрепленная часть), подвижную десну (рис. 13,14). Прикрепленная часть десны прочно сращена с надкостницей альвеоляр­ ных отростков челюстей. Ее поверхность волнообразная вследствие чередования приподнятых участков и желобков. Последние соответствуют глубоким эпите­ лиальным гребешкам, погруженным в собственную пластинку слизистой обо­ лочки. Волнообразность поверхности более выражена у мужчин, при отеке она исчезает. Свободная часть десны - ее край - свободно прилежит к поверхности зуба и отделяется от него лишь узкой щелью (десневои бороздой). Она непроч­ но прикреплена к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Раздели­ тельной линией между свободной и прикрепленной десной служит десневои желобок, идущий параллельно десневому краю на расстоянии 0,5-1,5 мм и по уровню примерно соответствующий дну десневои борозды или лежащий апикальнее нее. Свободная десна в области шейки плотно прилежит к зубу, прикрепленная - плотно срастается с надкостницей с помощью соединитель­ нотканных волокон. Десневые межзубные сосочки — участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между соседними зубами. Между поверхностью зуба и десневым краем имеется щелевидное пространство (желобок) глубиной 1 — 1,5 мм - это десневая борозда. Она выстлана эпителием, прикрепляющим­ ся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление). В норме дно десневои борозды находится на уровне эмалево-цементного соединения, но с возрастом

17

Рис. 1 5 . Десна и зубодесневое сое­ динение, х 8: I - межзубной сосочек; 2 - деенсвой край: 3 — десневая борозда; 4 - прикрепленная часть

Рис. 16. Структура пародонта(схема): I - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой эпителия; 3 - шиповатый слой эпителия; 4 - базальный слой эпителия; 5 - собственная пластинка; б - надкостница; 7 - компактная кость; 8 - спонгиозная кость

18

Рис. 17. Десна; І - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой; 3 - шиповатый слой; 4 - базальный слой эпителия; 5 - эпителиальный сосочек; 6 - соединительнотканный сосочек; 7 - капилляр; 8 собственная пластинка

2*

19

Рис. 18. Многослойный плоский ороговевающий эпителий десны, х 90: I - роговой слой; 2 - зернистый слой; 3 — шиповатый слой; 4 - базальний слой; 5 собственная пластинка

Рис. 19. Десна. Десмосомальные контакты, х 27 000

20

Рис. 20. Десна. Высокая активность сукцинатдегидрогеназы в клетках базального слоя, х 180

оно углубляется. Клинически десневая борозда представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, ее основание находится на месте интактного соединения эпителия с зубом (рис. 15). Десна подвергается постоянным механическим нагрузкам в процессе пере­ жевывания пищи, что отражается на особенностях строения ее соединитель­ ной ткани и эпителия. Десна выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием, который в области десневой борозды переходит в эпителий борозды, эпителий прикрепления и утрачивает роговой слой (рис. 16, 17, 18). Ороговевающий эпителий состоит из четырех слоев: базального, ши­ поватого, зернистого и рогового. Базапьный спой образован клетками кубической или призматической фор­ мы, лежащими на базальной мембране, с овальным ядром, в котором имеются одно или два ядрышка, и базофильной цитоплазмой, содержащей хорошо развитые органеллы и многочисленные промежуточные кератиновые филаменты (тонофиламенты). Клетки базального слоя активно делятся (скорость обновления этого эпителия выше, чем в других участках слизистой оболочки полости рта); они играют роль камбиальных элементов и обеспечивают соеди­ нение эпителия с подлежащей соединительной тканью. Шиповатый слой состоит из нескольких слоев крупных клеток неправильной формы с хорошо развитыми органеллами. Клетки связаны друг с другом десмосомами в области многочисленных отростков («шипов»), которые содержат пуч­ ки тонофиламентов. Десмосомы состоят из двух симметрично расположенных 21

Рис. 2 1 . Базальная мембрана десны, х 110 000: соединяет эпителиальные клетки (Е) с подлежащей соединительной тканью (СТ). Состоит из плотной (LD) и светлой (LL) мембран

половин, между которыми сохраняется межклеточное пространство; одна по­ ловина принадлежит одной клетке, другая — соседней. Каждая из половин дли­ ной около 0,2 мкм включает в себя участок плазмолеммы и подлежащий к ней плотный гомогенный слой цитоплазмы (рис. 19). Количество содержащихся в цитоплазме митохондрий уменьшается по мере приближения к поверхности эпителия, что, по-видимому, связано с уменьшением активности обменных процессов, происходящих в клетках (рис. 20). По мере приближения к зернис­ тому слою клетки из полигональных постепенно становятся уплощенными. Гистохимические исследования показывают наличие в этом слое эпителия значительного количества нейтральных гликозаминогликанов (гликогена). Существует определенная зависимость между количеством гликогена и степе­ нью ороговения. При воспалении ороговение эпителия не происходит и коли­ чество гликогена в нем резко возрастает (на прижизненном окрашивании это­ го гликогена основана клиническая проба Шиллера—Писарева). Зернистый слой — тонкий, образован несколькими слоями уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро — плоское, с конденсированным хроматином, в цитоплазме — многочисленные тонофиламенты, пучки которых ориентированы преимущественно параллельно слою эпителия. В цитоплазме выявляются гранулы двух типов: кератогиалиновые и пластинчатые (кератиносомы). По мере приближения к роговому слою клетки зернистого слоя претерпевают выраженные изменения: они резко уплощаются, их органеллы

22

и ядро исчезают, цитоплазма запол­ няется филаментами. Роговой слой — наиболее поверх­ ностный — образован плоскими рого­ выми клетками, которые не содержат ядра и органелл, заполнены кератиновыми филаментами. Эпителий борозды является промежуточным между многослой­ ным плоским и соединительным. Эпителиальное прикрепление состо­ ит из нескольких рядов продолгова­ тых клеток, расположенных парал­ лельно поверхности зуба. Клетки прикрепления обновляются быстрее остальных, что свидетельствует об их регенераторных возможностях. Эпи­ телий, образующий стенку десневой борозды, состоит из базального и ши­ поватого слоев. Шиповатый слой не­ значительной толщины, клетки его по направлению к поверхности упло­ щаются, соединительные выступы не выражены. Между эпителием и соединитель­ ной тканью собственной пластинки Рис. 2 2 . Продольный разрез марги­ слизистой оболочки располагается нальной десны, х 8: базальная мембрана. Она пред­ 1—десневые волокна; 2 - циркулярные ставляет собой густое сплетение волокна; 3 - альвеолярная кость (по ретикулярных (аргирофильных) во­ l.Glickman, 1990) локон, толщиной до 200 нм (рис. 21). Собственная пластинка десны представлена сосочковым и сетчатым слоями. Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, содержа­ щей большое количество кровеносных сосудов и нервных волокон с многочис­ ленными нервными окончаниями. Высокие сосочки этого слоя сглаживаются в области десневой борозды. Некоторые авторы указывают на наличие в сво­ бодной части десен лимфоцитарной инфильтрации, которую рассматривают как своеобразную защитную реакцию на постоянные местные раздражители. Сетчатый слой представлен плотной соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, толстые пучки которых прочно прикреп­ ляют десну на большем ее протяжении к надкостнице альвеолярного отростка (прикрепленная десна). В собственную пластинку десны вплетаются также пучки коллагеновых волокон, прочно связывающие десну с цементом зуба (десневые волокна периодонтальной связки). Собственная пластинка десны

23

зубодесневые волокна

циркулярные волокна

транссептальные волокна

зубопериостальные волокна

Р и с . 2 3 . Схема ц и р к у л я р н о й с в я з к и зуба

содержит и эластические волокна. Железы и подслизистая основа в десне отсутствуют. Среди пучков коллагеновых и сети ретикулярных волокон, образующих ос­ тов собственной пластинки, находятся скопления клеточных элементов, пред­ ставленных фибробластами, оседлыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тканевыми базофилами. Десны богато иннервированы, содержат капсулированные и некапсулированные нервные окончания. Капсулированные образуют так называемые кол­ бы Краузе и осязательные тельца (тельца Мейсснера). Кроме того, от клубоч­ ков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Нервно-рецепторный аппарат воспринимает боль, температурные и тактиль­ ные воздействия. Слизистая оболочка десны выдерживает значительное жевательное давле­ ние, способствует формированию пищевого комка, через нее активно всасыва­ ются и выделяются растворы многих лекарственных веществ. Связочный аппарат десны. Строма, составляющая основу десны, в пришеечной области (циркулярная связка зуба) содержит большое количест­ во коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон. Такая насыщенность связочного аппарата десны способствует ее плотному прилеганию к зубу и рав­ номерному распределению жевательного давления (рис. 22). Распределение соединительнотканных волокон в пародонте на разных по­ верхностях и уровнях корня зуба различно. С вестибулярной и язычной (нёб­ ной) сторон выделяются зубодесневая, зубопериостальная, зубоальвеолярная и зубогребешковая группы волокон, пучки которых ориентированы в различ­ ных направлениях (рис. 23, 24).

24

Рис. 24. Волокна краевого пародонта: 1 - зубодесневые; 2 - зубопериостальные; 3 - зубопериостальные горизонтальные; 4 - зубогребешковые

Рис. 25. Пучки волокон краевого пародонта: I — альвеолярно-десневые; 2 — циркулярно-десневые; 3 - циркулярно-интердентальные; 4 - циркулярно-верхушечныс; 5 - зубодесневые; 6 — зубоциркулярные; 7 - зубомежзубныс; 8 - перекрещивающиеся интерциркулярные; 9 - межциркулярные; 10 - интсрциркулярноэпителиальные

25

Зубодесневые волокна начина­ ются у дна десневой борозды, идут кнаружи, веерообразно вплетаясь в десну, при этом часть волокон на­ правляется кверху, огибая десневой желобок, часть - горизонтально, а часть — книзу, в надальвеолярную часть десны. Зубопериостальные волокна представляют собой более мощную группу. Они начинаются ниже зубодесневых, идут косо вниз, огибая вер­ шину альвеолярного отростка, и вплетаются в периост. Зубоальвеолярные волокна начи­ наются у устья альвеолы или от це­ мента, идут косо вниз и прикрепля­ ются к альвеолярному гребню. На контактных поверхностях зуба выделяются зубодесневая, межзубная и (редко) зубоальвеолярная группы волокон. Зубодесневые волокна ори­ ентированы от цемента под десневой бороздой к вершине межзубного сосочка, межзубные — над межальве­ Рис. 26. Зубочелюстной сегмент: олярной перегородкой соединяют I - пульпа; 2 - дентин; 3 - цемент; 4 — крае­ контактные поверхности рядом стоя­ вой периодонт; 5 - рыхлая соединительная щих зубов. Пучки волокон при остро­ ткань; 6 — компактная пластинка; 7 — губча­ тая кость; 8 — верхушечный периодонт конечной и куполообразной межзуб­ ной перегородке имеют горизонталь­ ное направление. На поперечных срезах заметны слабые пучки круговых коллагеновых волокон. Волокна круговой связки удерживают зуб при наклоне и вращении вокруг продольной оси. Описано до 30 различно направленных пучков соединитель­ нотканных волокон (рис. 25, 26). Довольно важным с клинической точки зрения анатомическим образова­ нием является зубодесневое соединение, поскольку в этом месте десневой эпителий прикрепляется к тканям зубов и здесь начинаются первые дис­ трофически-воспалительные изменения. Десневой эпителий состоит из многослойного плоского ороговеваюшего эпителия, эпителия борозды (щеле­ вой эпителий) и соединительного эпителия, или эпителия прикрепления. Эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным. В нем меньше клеточных слоев, отсутствуют ороговение

26

поверхностных эпителиальных клеток и соединительнотканные сосочки собственной пластинки. Впервые мнение об эпителиальном прикреплении десны к эмали зуба высказал B.Gottlieb (1921). L.Baume (1953) считал, что это прикрепление имеет фибриллярную природу: тонофибриллы эпителиальных клеток присоединяются к зубу. Однако большинство исследователей считают, что это соединение осуществляется за счет адгезии и клейкости эпителия. В десневои борозде обнаруживается десневая жидкость, которая содержит десквамированные эпителиальные клетки, лейкоциты, электролиты, органи­ ческие вещества, бактерии и продукты их метаболизма. Считается, что она яв­ ляется транссудатом и, определяя свойства десневои жидкости, можно судить о состоянии и свойствах тканей пародонта.

ПЕРИОДОНТ Периодонт (периодонтальная связка, десмодонт) представляет собой мощную связку, заполняющую периодонтальную щель и удерживающую ко­ рень зуба в костной альвеоле. Ширина периодонтальной щели неодинакова как в области различных групп зубов, так и на протяжении корня отдельного зуба и зависит от многих факторов: возраста, функциональной нагрузки и пр. (рис. 27). Она минимальна у непрорезавшегося зуба — 0,006—0,1 мм, после прорезывания достигает в среднем 0,12—0,18 мм. Периодонтальная щель наиболее узкая в области средней трети корня и расширяется как в сторону пришеечной области, так и по направлению к верхушке. Она всегда шире с ме­ диальной стороны зуба, чем с дистальной, что объясняется тенденцией зубов перемещаться в медиальном направлении. Связочный аппарат зуба выполняет опорно-удерживающую, амортизирую­ щую, проприоцептивную, трофическую, защитную и репаративную функции. Периодонт состоит из плотной волокнистой оформленной (связки) и рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, которая заполняет про­ странства между связками. Он окружает корни зуба, располагается между цементом и альвеолярной костью на всем протяжении периодонтальной щели. Топографически различают маргинальный периодонт (на границе с десной) и собственно периодонт (в области корня зуба). Ход и направление волокон периодонта определяются функциональной нагрузкой зуба. Обычно выделяют волокна альвеолярного гребня, горизон­ тальные волокна, косые волокна, апикальные и межкорневые волокна (рис. 28). Эти волокна состоят из коллагена и образуют толстые ориентиро­ ванные пучки, между которыми имеются более тонкие ветвящиеся пучки, формирующие трехмерную сеть (рис. 29). Коллагеновые волокна неэластич­ ны, но в периодонте у них слегка волнообразный ход, отчего их пучки способ­ ны удлиняться при натяжении. Пучки волокон одним концом внедряются в цемент, другим — в кость альвеолярного отростка, их терминальные

27

Рис. 2 8 . Основные группы волокон периодонта: ВАГ - волокна альвеолярного гребня; ГВ горизонтальные волокна; KB - косые волок­ на; АВ - апикальные волокна; МКВ - меж­ корневые волокна: ТВ - транссептальные во­ локна; ЗДВ - зубодесневые волокна; АДВ альвеолярно-деенсвые волокна (по В.Л.Быко­ ву, 1996)

Рис. 2 7 . Ширина периодонтальной щели (в миллиметрах)

окончания в этих тканях называются прободающими шарпеевскими волокна­ ми. Между волокнами располагаются прослойки рыхлой соединительной тка­ ни с клеточными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервными рецепторами. Помимо коллагеновых волокон в периодонте имеется сеть окситалановых волокон. Окситалановые (незрелые эластические) волокна образуют пучки диа­ метром 0,5—1 мкм и длиной до нескольких миллиметров (рис. 30). Они идут параллельно корню, располагаясь вблизи него или в центральной части периодонтального пространства. Проходя в вертикальном направлении, они образуют вокруг корня трехмерную сеть, пронизывающую пучки колла­ геновых волокон под прямым углом. Эти волокна наиболее многочисленны в области шейки зуба. Зрелые эластические волокна в периодонте человека

28

Рис. 2 9 . Волокна периодонта. х 18 000

практически отсутствуют, в неболь­ шом количестве встречаются ретику­ лярные волокна. Наряду с волокнами периодонт содержит и большое количество ос­ новного вещества, которое занимает до 65% объема межклеточного веще­ ства. Основное вещество периодонта сходно с таковым в большинстве других соединительных тканей и со­ держит гликозаминогликаны, гликопротеиды и до 70% воды. Оно пред­ ставляет собой очень вязкий гель, благодаря чему способно выполнять существенную роль в амортизации нагрузок, действующих на зуб. Клетки периодонта локализуются преимущественно в прослойках рых­ лой соединительной ткани, располо­ женной между пучками соединитель­ нотканных волокон (рис. 31). Больше

Рис. 3 0 . Окситалановые периодонта. х 300

29

Рис. 3 2 . Кровоснабжение периодонта: АА - альвеолярная артерия; ЗА - зубная артерия; СПА - супрапериостальная артерия; МА - межзубная артерия; Д - десна (по В.Л.Быкову, 1996) Рис. 3 1 . Расположение основных групп клеток в периодонте: 1 - в области эпителиального прикрепления; 2 — по ходу волокон периодонта; 3 - в приверхушечной области

всего их вблизи альвеолы и в области верхушки корня. Самую многочислен­ ную группу клеток составляют фибробласты, за счет которых образуется ос­ новное вещество и коллагеновые волокна, затем тканевые базофилы и плазмоциты, осуществляющие защитную функцию. Вблизи кортикальной пластинки альвеолы располагаются остеобласты, у края периодонта, обращенного к кор­ ню зуба, сосредоточены цементобласты. Помимо указанных клеток в перио­ донте встречаются эпителиальные клетки (остатки зубообразовательного эпи­ телия), имеющие форму дисков или параллельных тяжей. Локализуются они преимущественно вблизи цемента корня зуба и кортикальной пластинки аль­ веолы, а также в костномозговых пространствах межальвеолярной перегород­ ки. Под влиянием патогенных факторов эти клетки могут быть причиной раз­ вития патологических процессов (кисты, опухоли). Периодонт характеризуется интенсивным кровоснабжением, соответству­ ющим высокой активности обновления его клеточных и неклеточных компо­ нентов (рис. 32). Кровоснабжение осуществляется в основном верхней и ниж­ ней альвеолярными артериями. Сосуды периодонта ориентированы парал­ лельно длинной оси корня, от них отходят капилляры, образующие сплетение

30

вокруг него. Вены, собирающие кровь из области периодонта, направляются к костным перегородкам, но не повторяют ход артерий. Между артериальны­ ми и венозными сосудами в периодонте имеются многочисленные анастомо­ зы. Важное значение имеют анастомозы сосудов периодонта с пульпарными сосудами, проходящими через добавочные корневые отверстия. Периодонт очень хорошо иннервирован как афферентными, так и эффе­ рентными нервными волокнами. Эти волокна образуют нервное сплетение в периодонтальном пространстве, которое включает толстые пучки волокон, направляющиеся параллельно длинной оси корня, а также тонкие пучки, от которых отходят конечные веточки и отдельные волокна. Нервные оконча­ ния кустикового типа и в виде клубочков являются преимущественно механорецепторами и болевыми рецепторами.

ЦЕМЕНТ Цемент покрывает корень зуба от границы эмали до верхушки. В области шейки зуба цемент может заходить на эмаль, доходить иди не доходить до ее границы (см. рис. 34). Различают цемент первичный - бесклеточный и вторич­ ный — клеточный (рис. 33). По химическому составу цемент сходен с костью, он состоит из органических веществ (22%), воды (32%), солей кальция, фос­ фора и других микроэлементов. Толщина цемента в области шейки зуба 0,015 мм, в средней части корня - 0,02-0,03 мм. Бесклеточный (первичный) цемент располагается преимущественно в пришеечной части корня, непосредственно прилегая к дентину. Он не содер­ жит клеточных элементов, состоит из пучков коллагеновых волокон, идущих параллельно оси зуба, и склеивающе­ го вещества. Часть волокон пронизы­ вает цемент в тангенциальном и ра­ диальном направлениях. Клеточный (вторичный) цемент покрывает дентин верхушечной трети корня и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Он состоит из коллагеновых волокон, склеивающе­ го вещества и расположенных в нем клеток — цементоцитов, которые анастомозируют между собой и с дентинными трубочками. Цемент входит в состав поддер­ живающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к нему волокон пе- р и с 3 3 . Клеточный (СС) и бесклеточриодонта; защищает дентин корня Ный цемент (указан стрелкой), х 300

31

Рис. 3 4 . Варианты взаимоотношения эмали и цемента у шейки зуба: 1 - эмаль перекрывает цемент (5% случаев); 2 - цемент перекрывает эмаль (60-65%); 3 — контакт эмали и цемента (30%); 4 - эмаль и цемент не соприкасаются

от повреждающих воздействий; выполняет репаративные функции; отклады­ ваясь в области верхушки корня, обеспечивает сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей, отходящую от их тел и содержащую зубы. Резкой границы между телом челю­ сти и ее альвеолярным отростком не существует. Альвеолярный отросток появ­ ляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их потерей. В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеоляр­ ную кость и поддерживающую альвеолярную кость. Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) представляет собой тонкую (0,1—0,4 мм) костную пластинку, которая окружает корень зуба и служит местом прикрепления волокон периодонта. Она состоит из пластин­ чатой костной ткани, в которой имеются остеоны, пронизана большим коли­ чеством прободающих (шарпеевских) волокон периодонта, содержит множе­ ство отверстий, через которые в периодонтальное пространство проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Поддерживающая альвеолярная кость включает: а) компактную кость, образующую наружную (щечную или губную) и внутреннюю (язычную или ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые также кортикаль­ ными пластинками альвеолярного отростка; б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеоляр­ ного отростка и собственно альвеолярной костью.

32

Рис. 3 6 . Толщина стенок альвеол нижней челюсти

Кортикальные пластинки альвеолярного отростка продолжаются в соот­ ветствующие пластинки тела верхней и нижней челюсти. Наиболее толстые они в области нижних премоляров и моляров, особенно со щечной поверхно­ сти; в альвеолярном отростке верхней челюсти они значительно тоньше, чем нижней (рис. 35, 36). Их толщина всегда меньше с вестибулярной стороны в области фронтальных зубов, в области моляров — тоньше с язычной стороны. Кортикальные пластинки образованы продольными пластинками и остеонами; в нижней челюсти окружающие пластинки из тела челюсти проникают в кортикальные пластинки. Губчатая кость образована анастомозирующими трабекулами, распреде­ ление которых обычно соответствует направлению сил, действующих на аль­ веолу при жевательных движениях (рис. 37). Кость нижней челюсти имеет -

1

11-Зк

33

Рис. 3 7 . Структура губчатого вещества альвеол передних (А) и боковых (Б) зубов

мелкоячеистое строение с преимущественно горизонтальным направлением трабекул. В кости верхней челюсти губчатого вещества больше, ячейки круп­ нопетлистые, костные трабекулы расположены вертикально (рис. 38). Губчатая кость образует межкорневые и межзубные перегородки, которые содержат вер­ тикальные питающие каналы, несущие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Между костными трабекулами располагаются костномозговые прост­ ранства, заполненные у детей красным костным мозгом, а у взрослых — жел­ тым костным мозгом (рис. 39). В целом кость альвеолярных отростков содер­ жит 30—40% органических веществ (преимущественно коллаген) и 60-70% ми­ неральных солей и воды. Корни зубов фиксируются в специальных углублениях челюстей — альвео­ лах. В альвеолах выделяют 5 стенок: вестибулярную, язычную (нёбную), медиальную, дистальную и дно. Наружная и внутренняя стенки альвеол состо­ ят из двух слоев компактного вещества, которые у различных групп зубов сли­ ваются на разных уровнях. Линейный размер альвеолы несколько короче длины соответствующего зуба, в связи с чем край альвеолы не достигает уровня эмалево-цементного соединения, а верхушка корня благодаря периодонту ко дну альвеолы прилежит неплотно (рис. 40).

34

Рис. 3 8 . Направление трабекул губчатой кости альвеолярной части на поперечном (А) и продольном (Б) срезах

Рис. 4 0 . Соотношение десны, верши­ ны межальвеолярной перегородки и коронки зуба: А — центральный резец; Б - клык (вид сбоку)

Рис. 3 9 . Альвеолярная кость, х 8 (по I.GIickman, 1990)

35

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПАРОДОНТА Пародонт снабжают кровью ветви верхне- и нижнечелюстной артерий, отходящих от наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти снабжается кровью из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги верхней челюсти. К вестибулярной поверхности десны кровь притекает от ана­ стомозов между наружной артериальной дугой, щечной и верхней губной артериями. Десна нижней челюсти снабжается кровью артериальных ветвей внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности она снабжается языч­ ной артерией (рис. 41, 42). Для пародонта характерно богатство и своеобразие васкуляризации благо­ даря разветвленной сети сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами и коллатеральными путями с окружающими тканями. Различают 3 зоны сосудистой сети пародонта: десневую, альвеолярную и верхушечную (рис. 43). В десне преобладают капилляры, прекапилляры и мелкие артерии в виде петель и клубочков. Каждый десневой сосочек имеет 4—5 параллельно идущих артериол, которые в области его основания образуют сплетение. Осевой ка­ пилляр сосочка десны, длина которого достигает 1,5 мм, развит лучше, чем остальные. Капилляры близко подходят к поверхности десны. В области шейки зуба и десневых сосочков многочисленные петле- и подковообразные капиллярные клубочки образуют хорошо выраженную сосудистую манжетку, способствую­ щую вследствие гидростатического давления плотному прилеганию десневого края к зубу (рис. 44). Среди капилляров десны имеются нефункционирующие, находящиеся в спавшемся состоянии, в связи с чем они редко вовлекаются в патологические процессы. Хорошо развитые анастомозы между артериальными и венозными сосуда­ ми пародонта подтверждают современный взгляд об отсутствии в них артерий концевого типа (рис. 45, 46). Связочный аппарат пародонта снабжается кровью из двух источников: альвеолярных артерий и зубных ветвей. На вершине межальвеолярной перего­ родки сосуды проникают через надкостницу в десну. Зубная ветвь перед входом в верхушечное отверстие корня дает ответвление к пародонту. В связочный аппарат кровеносные сосуды проникают, перфорируя корти­ кальную пластинку альвеолы. В альвеоле они располагаются преимуществен­ но в прослойках рыхлой соединительной ткани. Окончания сосудов имеют форму петель и клубочков. В определенной степени сосуды представляют со­ бой амортизирующую систему, равномерно распределяющую гидравлическое давление корня. Альвеолярная кость кровоснабжается от периостальных сосудов, анастомозирующих с внутрикостными системами (рис. 47).

36

Рис. 4 1 . Кровоснабжение челюстно-лицевой области; А — артерии: 1 - общая сонная; 2 - внутренняя сонная; 3 - наружная сонная; 4 - челюстная; 5 — поверхностная височная; 6 - нижнечелюстная; 7 - задние верхнечелюстные; 8 - передние верхнечелюстные; 9 - резцового канала; 10 - большого и малого небных отверстий; 11 - конеч­ ные ветви нижнечелюстной артерии; 12 - лицевая: 13 - язычная Б — вены: I - верхняя щитовидная; 2 - лицевая: 3 — язычная; 4 - нижнечелюстная; 5 - крыло­ видное венозное сплетение; 6 - передние верхнечелюстные; 7 - височная

37

Рис. 4 2 . Сетевой тип микроциркуляторного русла: 1 - приносящий сосуд; 2 - артериола; 3 - метартериола; 4 - прекапилляр; 5 - ка­ пилляры; 6 - артериоловенулярный анасто­ моз; 7 — венула; 8 — утолщение средней стен­ ки и сужение просвета сосудов

Рис. 4 3 . Сеть сосудов сегмента челюсти: I — десневая зона; II - альвеолярная зона; III - верхушечная зона

38

'"

Рис. 4 5 . Схематическое изображение кровоснабжения десны

Рис. 4 4 . Кровоснабжение маргинального пародонта: 1 - капиллярная сеть; манжетка; 3 - капилляры

Рис. 4 6 . Периферическое кровоснаб­ жение десны, х 8:

2 - сосудистая

Рис. 4 7 . Кровоснабжение пародонта

А — альвеолярная кость; Б - десневая бороз­ да (по I.GIickman, 1990)

39

Рис. 4 8 . Лимфатическая система пародонта: I — подподбородочные лимфатические узлы; 2 - подчелюстные лимфатические узлы; 3 - глубокие лимфатические узлы. Стрелками показан отток лимфы

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ПАРОДОНТА Лимфатическая система играет первенствующую роль в патогенезе воспа­ ления. Она представлена многочисленными сосудами, тесно связанными с микроциркуляторной системой кровотока. Лимфатические сосуды сопро­ вождают кровеносные и имеют общие коллекторы в слизистой оболочке, свя­ зочном аппарате, кости альвеолярного отростка, пульпе. В десне лимфатичес­ кие сосуды образуют поверхностную и глубокую сеть. Поверхностная сеть мел­ копетлистая, имеет лакунарные расширения, тесно оплетает капилляры и артериолы. Глубоко расположенные лимфатические сосуды крупнопетлис­ тые, имеют полулунные клапаны. Лимфатические сосуды периодонта располагаются преимущественно в прослойках рыхлой соединительной ткани, они циркулярно охватывают корень зуба и вместе с микроциркуляторной системой крови обеспечивают амортизирующую функцию пародонта. Лимфа от пульпы и тканей пародонта отводится в регионарные (подподбородочные и подчелюстные) лимфатичес­ кие узлы (рис. 48).

40

Рис. 4 9 . Иннервация зубов и пародонта: 1 — узел тройничного нерва; 2 — вторая ветвь тройничного нерва (верхнечелюстной нерв); 3 — третья ветвь тройничного нерва; 4 - нервное сплетение верхней челюсти; 5 - щечный нерв: 6 - язычный нерв; 7 - нижнечелюстной нерв; 8 - нервное сплетение нижней челюсти

ИННЕРВАЦИЯ ПАРОДОНТА Пародонт иннервируется тройничным нервом, верхняя челюсть — второй, а нижняя — третьей его ветвями (рис. 49, 50). Основная масса волокон трой­ ничного нерва афферентные, обеспечивающие чувствительную иннервацию. В области верхушек зубов они образуют нервные сплетения, от которых по питательным каналам альвеолярных отростков достигают альвеолы. Нервная ветвь в области верхушки зуба делится, и ее волокна вместе с кровеносными сосудами направляются к пульпе зуба и периодонту. Непосредственно в периодонте нервные волокна образуют сплетения в прослойках рыхлой соедини­ тельной ткани, при этом конечные ветви идут параллельно оси зуба под небольшим наклоном к пучкам коллагеновых волокон. Наиболее богаты чув­ ствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня. Конце­ вые окончания их имеют вид клубочков, кустиков и относятся к типу барорецепторов, регулирующих степень жевательного давления. Кроме того, имеют­ ся ветви без миелиновой оболочки, что характерно для строения симпатических волокон, выполняющих трофическую функцию. Часть ветвей тройничного нерва в области края альвеолы из периодонта проникает в десневой край, образуя в базальном слое эпителия внутриэпителиальное сплетение. Часть безмякотных волокон составляет сплетение в обла­ сти десневых сосочков. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек, кустиков. Некоторые из них достигают и поверхностных клеток эпителия. 41

Рис. 5 0 . Иннервация (А) и лимфообращение (Б) челюстно-лицевой области: А: 1 - узел тройничного нерва; 2 - первая ветвь тройничного нерва; 3 - вторая ветвь тройнично­ го нерва; 4 - нижнечелюстной нерв; 5 - верхнечелюстное сплетение; 6 - языкоглоточный нерв; 7 - язычный нерв; 8 — переднее небное сплетение; 9 - заднее верхнечелюстное сплетение; 10 — нижнечелюстное сплетение; 11 - верхний шейный симпатический узел: 12 — каротидный узел; 13 - средний узел блуждающего нерва. Б: I - переднее верхнечелюстное сплетение; 2 - заднее верхнечелюстное сплетение; 3 - крыло­ видное сплетение: 4 - подчелюстные лимфатические узлы; 5 - подъязычные лимфатические узлы: 6 - подподбородочные лимфатические узлы; 7 - глубокие шейные лимфатические узлы

42

СЛЮНА Ротовая жидкость играет важную роль в полноценном функционировании и поддержании целостности всего комплекса тканей пародонта. Слюна являет­ ся секретом больших и малых слюнных желез. Выделение слюны крупными же­ лезами происходит рефлекторно и во многом зависит от условных пищевых раздражителей; малые железы выделяют секрет постоянно. Смешанная слюна (ротовая жидкость) кроме секрета слюнных желез содержит слущенные клетки эпителия, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, нейтрофильные гранулоциты, мигрирующие в полость рта через десневые сосочки, иногда кровь, остатки пищи или пылевые частицы. Смешанная слюна представляет собой слегка опалесцирующую тягучую жидкость без запаха. В сутки у взрослого человека выделяется около 1500 мл слюны. Она обладает вязкостью (1,2—2,4 ед.) и буферной емкостью, которая позволяет нейтрализовывать кислоты и основания бикарбонатной, фосфатной и белковой система­ ми. Относительная плотность слюны 1,002—1,0086, рН 6,5—7,4. Слюна состоит из воды (99,42%), органических и неорганических веществ (0,58%). Неорганические вещества включают фосфат кальция, фосфат натрия, гидрокарбонат кальция, хлорид натрия, следы сульфатов, свободные газы, лету­ чие вещества и микроэлементы. Органическими компонентами являются про­ теины, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины группы В,С,Р и другие вещества. Органические вещества могут поступать в слюну из сыворотки крови (аминокислоты, мочевина), выделяться слюнными железами (муцин, амилаза, гликопротеиды, иммуноглобулины класса А и др.) и микроор­ ганизмами. В ротовой жидкости обраружено более 50 ферментов, которые представлены пятью основными группами — карбоангидразы, эстеразы, протеазы, ферменты переноса, смешанная группа. Ферменты смешанной слюны могут секретироваться паренхимой слюнных желез, выделяться из лейкоцитов и образовываться в процессе деятельности бактерий. Основными из них явля­ ются а-амилаза (в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их в декстраны или мальтозу), фосфатазы (кислая и щелочная участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя неорганический фосфат от соединений фосфорной кислоты, тем самым обусловливая минерализацию костей и зубов), гиалуронидаза и калликреин (изменяют уровень проницаемости тканей), лизоцим, липазы, РНКаза, ДНКаза и др. Ферменты и факторы гомеостаза, присутствующие в слюне (плазмин, акти­ ваторы плазминогена, фибриназа, ингибиторы фибринолиза и факторы, обла­ дающие тромбопластической активностью), играют роль в образовании фибри­ на и регенерации эпителия. Состав слюны изменяется при общих заболеваниях и нередко может иметь диагностическое значение. Изменение состава слюны как при системных

43

заболеваниях, так и при старении организма приводит к отложению зубного камня, который вызывает или поддерживает развитие болезней пародонта. Из многочисленных функций слюны, имеющих важное значение в жизне­ деятельности организма и поддержании физиологического состояния тканей полости рта, следует выделить защитную. Она обусловлена многообразием свойств слюны. Защитная функция проявляется миграцией лейкоцитов в полость рта. При сформированном постоянном прикусе их количество составляет 90—150, 75—85% из которых жизнеспособны, сохраняют подвиж­ ность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч. Среди факторов местного иммунитета ведущую роль отводят секреторным иммуноглобулинам. К одним из факторов, обеспечивающих гуморальный механизм антимикробной защиты, относится выработка секреторного имму­ ноглобулина А. Слюнные железы выделяют нуклеазы, невысокие концентра­ ции которых подавляют активность вирусов. Особую группу протеаз слюны составляют калликреины, влияющие на состояние микроциркуляторного русла и обеспечивающие сбалансированный кровоток в капиллярах. Бактерицидные свойства слюны обусловлены наличием в ней ряда ферментов (лизоцим, липа­ за, РНКаза, ДНКаза и др.). Лизоцим участвует в защитных реакциях организма и процессах регенерации эпителия при повреждениях слизистой оболочки рта. Наличие в ротовой жидкости кальция (1,2 ммоль/л) и фосфатазы (3,2 ммоль/л) обеспечивает поддержание постоянства состава эмали зуба. Пищеварительная функция слюны обусловлена наличием в ней а-амилазы, мальтазы, благодаря чему ферментация углеводов начинается в полости рта при пережевывании пищи. Слюна способствует формированию пищевого комка и его проглатыванию. Состав и свойства ротовой жидкости в значительной степени обусловлены гигиеническим состоянием полости рта. Недостаточный уход за полостью рта вызывает увеличение налета на зубах, образование зубной бляшки, повышение активности ряда ферментов, быстрое размножение микрофлоры и служит предпосылкой возникновения болезней пародонта.

ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями его тканей и состоят из опорно-удерживающей, барьерной, трофической, рефлекторной, пластической. Опорно-удерживающую, или амортизирующую, функцию обеспе­ чивает весь комплекс тканей пародонта, однако основную роль выполняют коллагеновые и эластические волокна периодонта, десны и кости альвеолярно­ го отростка. Они позволяют очень прочно удерживать зуб в альвеоле

44

и оказывать сопротивление жевательному давлению. В механизме амортизации участвуют также жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей, клеток, содержимое кровеносных и лимфатических сосудов. Это обеспечивает равно­ мерное распределение силы жевательного давления по зубному ряду и альвео­ лярному отростку челюстей. Большое значение имеет наличие гидравлической подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости. Барьерная функция обеспечивается морфологической целостностью тканей пародонта и определяется свойствами эпителия десны (его способнос­ тью к ороговению), большим количеством коллагеновых волокон, особеннос­ тями строения десневои борозды; наличием клеток ретикулоэндотелиального ряда, нейтрофильных гранулоцитов, тканевых базофилов, плазматических клеток и лимфоцитарных инфильтратов. Они обеспечивают постоянный фагоцитоз, содержание ферментов и их ингибиторов, роданидов и других биологически активных веществ. Большое значение имеют антибактериальные свойства ротовой жидкости за счет наличия в ней лизоцима, ингибина, имму­ ноглобулинов и др. Кроме того, основное вещество соединительной ткани как основной составляющей пародонта относится к гистогематическим барьерам, защитная функция которых заключается в охране внутренней среды клеток и тканей от поступления в них чуждых организму веществ. Богатая сосудистая сеть десны, хорошая иннервация, высокая проницае­ мость эпителия обеспечивают активную всасывающую и выделительную функ­ цию десны (А.И.Марченко, 1966). Защитная функция десны проявляется миг­ рацией лейкоцитов в ротовую жидкость, что осуществляется преимущественно через десневые сосочки (М.А.Ясиновский, 1931). Трофическую функцию обеспечивает широко развитая сеть кровенос­ ных, лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она во многом зависит от состояния иннервации и процессов микроциркуляции в тканях пародонта. Рефлекторная функция состоит в регуляции жевательного давления и осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нерв­ ным рецепторам. Известно много разнообразных рефлексов (И.С.Рубинов, 1965), которые участвуют в этой регуляции и позволяют организму адекватно реагировать на характер пищи, полноценность зубного ряда или возникающие в пародонте патологические процессы. Пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей пародонта, изменяющихся в ходе физиологических или патологических про­ цессов. Высокая регенеративная способность тканей пародонта обеспечивается за счет деятельности их клеток: фибробластов, остео- и цементобластов, тканевых базофилов, адвентициальных и др. Определенную роль играют высо­ кий уровень энергетических обменных процессов и интенсивность транска­ пиллярного обмена в сосудах микроциркуляторного русла.

45

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Заболевания пародонта возникают и развиваются на протяжении всей жиз­ ни человека и встречаются в детском возрасте, у подростков и взрослых. В целом отмечается возрастание их распространенности с увеличением возра­ ста. С другой стороны, в результате общего старения организма в тканях паро­ донта также происходят подобные изменения. Знание этих инволютивных изменений помогает в диагностике заболева­ ний пародонта, позволяет правильно решать вопросы их профилактику и лечения. В разные возрастные периоды состояние клинически здоровых тка­ ней пародонта различное (рис. 51). У молодых людей поверхность десны имеет несколько сетчатый вид в результате чередования возвышений и углублений, которые являются отоб­ ражением расположения коллагеновых волокон собственной пластинки сли­ зистой десны. С возрастом вследствие атрофии этих волокон поверхность десны сглаживается. Уменьшается высота свободной десны и соответственно увеличивается ширина прикрепленной альвеолярной части десны. При этом граница перехода слизистой десны в слизистую переходной складки сохраня­ ется примерно на одном и том же уровне на протяжении всей жизни человека. Вследствие атрофии десны обнажается цемент корня зуба при отсутствии воспаления десны и пародонтальных карманов. Увеличивается его толщина в области верхушки (гиперцементоз), в нем могут появляться питательные ка­ налы. По мере атрофии кости альвеолярного отростка места прикрепления эпителия и соединительнотканных волокон к цементу перемещаются по направлению к верхушке корня. Высота костных стенок альвеол уменьшается, что нарушает соотношение между длиной корня и глубиной альвеолы, вызы­ вая тем самым неблагоприятные условия функционирования зуба. В десне с возрастом отмечается увеличение высоты эпителия за счет склон­ ности к гиперкератозу поверхностных его слоев. Одновременно происходит ис­ тончение базального слоя в результате атрофии клеток и снижения уровня их митотической активности. В клетках шиповатого слоя отмечается исчезновение гликогена. В собственной пластинке слизистой десны уменьшается общее коли­ чество соединительной ткани и соответственно ее клеток и межклеточного ве­ щества. В межклеточном веществе наблюдается уменьшение количества колла­ гена с одновременной атрофией волокон. Уменьшается количество функциони­ рующих капилляров десны, происходит сужение их просвета и утолщение стенок. В десне и в остальных тканях пародонта снижается их насыщение кис­ лородом, а также уровень большинства процессов обмена веществ. Одновремен­ но в слюне происходит снижение общего уровня и активности лизоцима. С возрастом толщина периодонтальной щели изменяется: она может как увеличиваться, так и уменьшаться. Увеличение толщины периодонта может возникнуть под влиянием некоторого повышения жевательного давления на

46

Рис. 5 1 . Клинически неизмененные ткани пародонта у лиц различного возраста: А — 12 лет. Маргинальная десна в области шеек зубов перекрывает эмаль. Б — 25 лет. Десна при­ крепляется в области эмалево-цементного соединения. В - 50 лет. Незначительное обнажение шеек зубов. Г - 72 года. Умеренное стирание зубов и обнажение шеек зубов вследствие атрофии тканей пародонта

эти зубы в результате утраты других зубов. С другой стороны, сужение периодонтальной щели связывают с уменьшением функциональной на­ грузки на зубы в результате потери зу­ бов-антагонистов. К аналогичному результату приводят уменьшение функциональной активности и атро­ фия жевательных мышц. Уменьше­ ние толщины периодонтальной щели может быть следствием отложения в ней цемента (со стороны корня зу­ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ба) или костной ткани альвеолы. В целом толщина цемента на поверх­ ности корня зуба к 70 годам увеличи­ Рис. 5 2 . Снижение высоты бугров вается по сравнению с детским возра­ жевательных зубов с возрастом стом (10—11 лет) в 3 раза. В периодонте увеличивается количество волокон с одновременным уменьшением количества клеток и их митотической активности. Наблюда­ ется повышенное отложение солей в соединительной ткани периодонта 47

и обызвествление его волокон. Снижается уровень кровоснабжения периодонта, в сосудах отмечаются атеросклеротические изменения. Возрастные изменения в кости альвеолярного отростка челюстей подобны таковым, которые происходят и в остальных костях скелета. В ней наблюдают­ ся расширение костномозговых пространств, утолщение кортикальной плас­ тинки, расширение каналов остеонов, выполнение их жировой тканью, гиалиноз, увеличение активности протеолитических ферментов. Все это выражается в остеопорозе альвеолярной кости, уменьшении уровня обменных процессов и ее способности к регенерации. Возрастает активность процессов резорбции и снижается скорость новообразования кости (остеобластической активнос­ ти), что приводит к ее порозности. Стенки альвеол утрачивают свою гладкую поверхность вследствие отложения на них костной ткани. Происходит постепенное стирание зубов с уменьшением высоты бугров жевательных зубов (рис.52). Ее степень зависит от характера пищи, твердости зубных тканей, активности жевательных мышц и пр. При стирании происхо­ дит уменьшение высоты клинических коронок зубов, поэтому, несмотря на резорбцию кости альвеолы и уменьшение длины укрепленного в ней корня, сохраняется характерное для клинически здорового пародонта оптимальное соотношение высоты коронки и длины корня зуба. У лиц со значительным стиранием зубов отмечается сравнительно меньший уровень резорбции кости альвеолярного отростка челюсти.

Глава 2 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

j

АНАМНЕЗ

Целями обследования больного с заболеванием пародонта является оценка общего состояния организма, клиническая характеристика пародонта, выяв­ ление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, опреде­ ление формы, степени и характера течения болезни. Наиболее полная инфор­ мация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно плани­ ровать комплексное лечение и профилактику. Необходимый комплекс дифференциально-диагностических показателей врач получает при тщатель­ ном сборе анамнеза, детальном клиническом осмотре, при использовании лабораторных методов и данных обследования специалистами другого меди­ цинского профиля. Жалобы. Больные с заболеваниями пародонта обычно жалуются на кро­ воточивость десен, причиняемую механическими раздражителями, зуд, чувст­ во онемения и жжения в деснах, реже - на подвижность зубов, боль в десне, гноетечение из пародонтальных карманов. Часто, особенно при начальных степенях заболевания, больные вообще не предъявляют жалоб. Поэтому важно провести тщательную детализацию жалоб и выяснить наиболее существенные из них. Анамнез болезни. Врач должен определить время, когда впервые за­ мечено заболевание, определить его связь с местными раздражающими фак­ торами или общими заболеваниями. Необходимо выяснить динамику раз­ вития патологического процесса, возникающие обострения и возможные его причины, какое и когда проводилось лечение заболевания и его эффек­ тивность. Анамнез жизни. Уточняют паспортные данные, профессию, наличие или отсутствие профессиональных вредностей, характер питания, перене­ сенные заболевания, стрессовые состояния, экологические, социальные, бытовые условия жизни, соблюдение гигиены полости рта и др. Необхо­ димо выяснить наследственную связь: не страдают ли подобными заболева­ ниями ближайшие родственники (родители, сестры, братья). При обследо­ вании детей целесообразно выяснить у матери, как протекала беременность, не применялись ли в этот период гормональные и другие препараты, какой был характер вскармливания ребенка и др. Выясняют наличие в настоящее время вредных привычек (курение, как много, давно и т.д.), а также аллергологический анамнез. Сведения, полученные из анамнеза, нередко имеют решающее значение для уточнения диагноза. Следует подчеркнуть, что сбор анамнеза должен быть активным, т.е. врач должен опрашивать больного целенаправленно, а не пас­ сивно его выслушивать.

50

ОСМОТР При осмотре обращают внимание на общий вид, выражение лица, наличие патологических изменений на видимых кожных покровах, в мягких тканях челюстно-лицевой области, наличие или отсутствие асимметрии; состояние губ, углов рта, характер дикции, степень открывания рта и др. Во время осмотра следует придерживаться определенных плана и последо­ вательности. После общего осмотра наружных отделов челюстно-лицевой области обследуют преддверие полости рта, затем оценивают состояние зубно­ го ряда и пародонта. Осмотр начинают обычно с левой половины нижней челюсти, затем осматривают ее правую сторону, верхнюю челюсть справа; заканчивают осмотр на левой стороне в ретромолярной области верхней челю­ сти. Такой же тактики придерживаются при обследовании оральной поверхно­ сти. Заключительным этапом является осмотр остальных отделов слизистой оболочки полости рта (язык, дно полости рта, твердое и мягкое нёбо). У здорового человека лицо симметричное, губы достаточно подвижны, верхняя - на 2—3 мм не доходит до режущих краев верхних передних зубов, открывание рта, движение челюстей свободны, лимфатические узлы не увели­ чены, собственно слизистая оболочка рта бледно-розового или розового цвета, не кровоточит, плотно прилегает к зубам. Десневые сосочки, образуя четкую фестончатость, занимают межзубные промежутки в области шеек зубов. Десна плотная, безболезненная, пародонтальные карманы отсутствуют, глубина десневых борозд 1 — 1,5 мм. Поверхность прикрепленной десны в норме имеет рав­ номерно расположенные незначительные возвышения, которые придают ей вид, напоминающий кожуру апельсина. Зубы, плотно прилегая друг к другу, благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему, прикус ортогнатический. Уздечки верхней и нижней губ прикреплены на нор­ мальном уровне (рис. 53). Подвижная слизистая оболочка более яркая, иногда на ней проявляется сосудистый рисунок капиллярной сети. Затем исследуют щечно-десневые связки, находящиеся в строме переход­ ной складки, высоту их прикрепления, подвижность, связь с десневым сосоч­ ком. Во время обследования уздечки губ и языка обращают внимание на их аномалии, высоту прикрепления, наличие диастем (рис.54). Уздечки могут прикрепляться в области переходной складки, на расстоянии 1—5 мм от вершины межзубного сосочка и непосредственно к его вершине. В последнем случае натяжение губ и напряжение уздечки вызывает побледнение или смещение свободной десны. При осмотре преддверия рта обращают внимание на наличие отпечатков зубов на слизистой оболочке, глубину преддверия. Для определения глубины измеряют расстояние от края десны до его дна градуированным инструментом. Преддверие считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним 8—10 мм, глубоким — более 10 мм. При непосредственном исследовании полости рта оценивают состояние зубной системы, степень подвижности зубов, их смещение; наличие местных раздражителей тканей пародонта (зубной камень, неполноценные пломбы, 4*

51

Рис. 5 3 . Неизмененная десна, ортогнатический прикус

протезы и ортодонтические аппараты; зубочелюстные деформации, аномалии прикуса и отдельных зубов, диастемы, высоту прикрепления уздечек и пр.); состояние десен, наличие и глубину пародонтальных карманов и др. Десна. При осмотре оценивают состояние десен с вестибулярной и языч­ ной сторон. Отмечают цвет, консистенцию, кровоточивость, глубину десневой борозды, сохранность зубодесневого соединения, состояние и выраженность межзубных сосочков. Изменения цвета десны могут отмечаться у группы зубов или носить генерализованный характер, проявляться только у десневых сосоч­ ков либо охватывать весь десневой край. Десна бледнеет при анемиях, лейко­ зах; приобретает синюшный оттенок при хронических воспалительных про­ цессах, лейкемии, диабете. На ней могут наблюдаться врожденные и приобре­ тенные (при болезни Аддисона, интоксикациях солями тяжелых металлов и др.) пигментации. Нормальная клинически здоровая десна при пальпации безболезненная, упругой консистенции. При воспалительных изменениях десна становится рыхлой, пастозной либо уплотненной. Межзубные десневые сосочки гиперемированы, отечны, выбухают из межзубных промежутков, их поверхность те­ ряет сетчатость и становится глянцевой, блестящей. Для определения наличия отечности десны на нее осторожно в течение нескольких секунд надавливают тупым концом инструмента (например, пуговчатым зондом, изогнутой частью зубоврачебного зонда). После удаления инструмента при наличии отечности на десне остается вмятина, которая сохраняется несколько минут. При некото­ рых заболеваниях отмечается гипертрофия десневых сосочков и десны в це­ лом. С другой стороны, нередки случаи рецессии десны, когда десневой край располагается ниже уровня эмалево-цементного соединения (рис. 55). Одновременно определяют наличие и глубину пародонтальных или десне­ вых карманов, количество и характер выделений из них. При оценке зубного ряда учитывают взаимоотношения зубов, наличие налета, зубных отложений,

52

Рис. 5 4 .

Варианты прикрепления уздечки губы:

А - низкое; Б - высокое

оттенков эмали, форму коронок, степень их стираемости и смещения, образо­ вание диастем и трем, наличие травматической окклюзии, подвижность и др. Особенное внимание уделяют выявлению и оценке характера зубных отложений, их виду, консистенции, количеству и локализации (рис. 56). Для выявления зубного налета и степени воспаления десны удобно использо­ вать пробу Шиллера—Писарева, которая основана на прижизненной окраске гликогена десны (Ю.Писарев, 1956; Д.Свраков, Е.Атанасова, 1962) йодсодержащим раствором, в состав которого входят 1 г йода, 2 г калия йодида и 40 мл дистиллированной воды. Ватным шариком, смоченным этим раствором, смазывают десну. Гликоген, находящийся в воспаленных тканях десны, взаи­ модействует с йодом, и эти участки окрашиваются в различные оттенки коричневого цвета (рис. 57). Таким образом, воспаленная часть десны моментально окрашивается в переходные тона от светло-бурого до темнокоричневого в зависимости от степени воспаления. Проба может быть использована для определения распространенности воспаления и объема оперативного вмешательства при гингивэктомии, папиллотомии, кюретаже пародонтальных карманов, для выявления поддесневых зубных отложений, может служить объективным тестом оценки эффективности проведенного лечения, для дифференциальной диагностики и др. Пародонтальный карман образуется вследствие нарушения целостнос­ ти зубодесневого соединения под влиянием погружного роста эпителия, дест­ рукции связочного аппарата, альвеолярной кости и цемента корня зуба. Нали­ чие пародонтальных карманов, их глубина и протяженность во многом опреде­ ляют клинику заболевания пародонта, его прогноз и тактику лечения. О состоянии пародонтального кармана судят на основании определения его глубины, изъязвления дна, наличия и характера экссудата. Различают

53

-

Рис.55. Схематическое изображение видимой и действительной рецессии десны

Рис. 56. Зубные отложения

десневые и пародонтальные карманы (см. рис. 67). В свою очередь, выделяют внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолы) и кост­ ный (выраженное разрушение кости альвеолы). При десневом кармане целост­ ность зубодесневого соединения не нарушена, а глубина кармана увеличивает­ ся за счет отечности или гипертрофии. При пародонтальном кармане имеется изъязвление его дна за счет нарушения целостности зубодесневого соединения и подлежащих тканей. О наличии пародонтального кармана могут свидетельствовать такие кос­ венные признаки, как цианотичный десневой край с закругленными, отслоен­ ными от зубов межзубными сосочками, гиперемия десны в виде вертикальной зоны от десневого края до переходной складки, нарушение вестибулоязычного соединения межзубных сосочков, отечность десны в сочетании с обнажени­ ем корня зуба, серозно-гнойные или гнойные выделения, подвижность зубов и их смещение, появление патологической диастемы и трем между зубами. На­ иболее точным методом обнаружения карманов, а также выявления их разме­ ров и конфигурации является осторожное зондирование десневого края вдоль поверхности каждого зуба. Глубину пародонтального кармана измеряют калиброванной гладилкой, тупым зондом с нанесенными на нем миллиметровыми делениями (эксперта­ ми ВОЗ предложен даже специальный калиброванный зонд с фиксированной массой 25 г). Для этих же целей применяют и специальные инструменты — пародонтометры, например пародонтометр Н.Ф.Данилевского (рис. 58). Ин­ струмент (зонд, гладилку) вводят в пародонтальный карман и медленно про­ двигают до появления ощущения легкого упора (рис. 59, 60). При измерении глубины кармана инструмент располагают вдоль длинной оси зуба строго пер­ пендикулярно к десневому краю и рабочую часть инструмента вплотную при-

54

Рис. 57. Проба Шиллера-Писарева: А — способы окрашивания: В - хронический катаральный гингивит; В - хронический гипертрофический гингивит

жимают к поверхности зуба (рис. 61, 62). Глубину кармана измеряют с каждой из четырех сторон зуба: медиальной, щечной, дистальной, язычной. Для более полной оценки размеров и конфигурации кармана с вестибулярной и язычной сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его коронки (рис. 63). Как минимум для этого нужно провести по три измерения с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии. При анализе полученных результатов измерений учитывают полученную максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте.

55

Рис. 58. Обследование полости рта: А — измерение глубины преддверия рта; Б - измерение глубины пародонтального кармана; В - тяжи преддверия рта; Г - градуированный зонд; Д - пародонтометр Данилевского

При использовании стоматологического неградуированного зонда его конец осторожно вводят в карман до ощущения препятствия, затем пинцетом захватывают его на уровне десневого края и с помощью линейки измеряют по­ грузившуюся в карман часть инструмента. Оценка глубины кармана от уровня десневого края дает правильное пред­ ставление только при отсутствии гипертрофии десны. При ее наличии полу­ ченную величину отмечают от уровня эмалево-цементнои границы, поскольку

56

Рис. 5 9 . Схематическое изображение кармана и его зондирования

Рис. 6 0 . Зондирование десневого (А) и пародонтального (Б) карманов

Рис. 6 1 . Правильное (А) и неправиль­ ное (Б) расположение зонда при зонди­ ровании кармана

Рис. 6 2 . Расположение инструмента вдоль оси зуба: а — правильное; 6 - неправильное

57

Рис. 63. Определение конфигурации кармана при зондировании

Рис. 64. Схема определения глубины пародонтального кармана в зависимо­ сти от состояния десневого края

при измерении глубины кармана от десневого края возможны неточнос­ ти за счет гипертрофии десны. Более наглядно это представлено на рис. 64. Искомая величина глуби­ ны кармана L состоит из двух компо­ нентов — расстояния от десневого края до эмалево-цементной границы hi и расстояния от эмалево-цемент­ ной границы до дна кармана — h2. Истинная глубина кармана при ги­ пертрофии десны выражается L-hl (рис. 64-А), а при ее атрофии - h2-h, Рис. 6 5 . Определение глубины паро­ донтального кармана с помощью рент­ (рис. 64-Б). геноконтрастных штифтов Иногда для уточнения локали­ зации и глубины пародонтального кармана проводят рентгенографию после введения в него рентгеноконтрастных штифтов (рис. 65), турунд, пропитанных специальными растворами или взвесями рентгеноконтрастных веществ (сульфат бария, йодолипол и др.). Полученные при этом данные заносят в зубную формулу или пародонтограмму. При зондировании пародонтального кармана одновременно проводят и оценку состояния твердых тканей зуба, расположенных в его глубине. Зонд плотно прижимают к поверхности зуба и осторожно, не травмируя десну, скользящими вертикальными и горизонтальными движениями обследуют всю расположенную в кармане его поверхность (рис. 66). При этом мануально или

58

Р и с . 6 6 . Определение состояния поверхности корня п р и з о н д и р о в а н и и кармана: 1 - гладкая поверхность; 2 - поддесневой 4, 5 - нависающие края коронок или пломб

десневой желобок

прикрепленная десна

зубной

камень;

3 - пришеечный

кариес;

А-десневой край Б-соединительный эпителий В-альвеолярный гребень

слизистая оболочка рта

Р и с . 6 7 . Различные типы д е с н е в о г о и пародонтальных карманов: а) клинически здоровый пародонт; б) гингивит без образования десневого кармана; в) гингивит с образованием десневого кармана; г) генерализованный пародонтит - надкостный пародонтальный карман; д) генерализованный пародонтит - внутрикостный карман

по возможности визуально отмечают состояние цемента или даже обнажен­ ного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плот­ ной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выяв­ лены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края пломб и т.п.

59

Рис. 6 8 . Классификация пародонтальных карманов в зависимости от количества костных стенок: а) трехстеночный карман; б) двухстсночный карман; в) одностеночный карман (І - дистальная, 2 - язычная и 3 - вестибулярная костные стенки)

Рис. 6 9 . Виды пародонтальных карманов:

Рис. 7 0 . Различная глубина пародонтального кармана в зависимости от

а) простой; б) составной; в) сложный

степени рецессии десны

В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной пе­ регородке различают (рис. 67) надкостные, или супраоссальные, карманы, дно которых расположено выше гребня альвеолярной кости, и внутрикостные (интраоссальные) — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По рас­ положению костного кармана относительно зуба различают одно-, двух-, трехи четырехсторонние, или циркулярные, или комбинированные (рис. 68). Другими словами, это обозначает наличие у кармана трех, двух или одной кост­ ных стенок. Карман, расположенный только вдоль одной поверхности зуба, на­ зывают простым, охватывающий две или более поверхностей, — составным и, огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным (рис. 69). Степень атрофии кости не всегда соответствует глубине кармана: при зна-

60

Рис. 7 1 . Определение прямым (А) и изогнутым (Б) зондом вовлечения в патологический процесс бифуркации

Рис. 7 2 . Степени (классы) вовлечения в патологический процесс бифуркации: а) норма; б) I (начальное) степень; в) II (частичное) и г) III (полное) степень

чительной ее убыли карман может быть мелким и наоборот (рис. 70). Следует помнить, что рентгеноло­ гически определяется костный кар­ ман, имеющий костный дефект с трех сторон. В многокорневых зубах отмечают степень вовлечения в карман бифур­ кации (рис. 71). Выделяют (рис. 72) 3 степени, или класса, вовлечения: I (начальное) — атрофия до уровня рас­ хождения корней; II (частичное) — уровень расхождения корней над десневым краем; III (полное) — полови­ на внутренней поверхности корня расположена над десной (Ward, Simring, 1973). Для определения наличия содер­ жимого пародонтальных карманов Рис. 7 3 . Пальпаторное определение в клинических условиях легко надав­ наличия экссудата в пародонтальном кармане ливают пальцем (или ватным тампо­ ном) на десну в области проекции верхушки корня соответствующего зуба и постепенно перемещают его к десне вому краю (рис. 73). При этом визуально оценивают наличие, количество и ха рактер выделяемого из кармана экссудата. 61

Для выявления гнойного содержимого кармана проводят бензидиновую пробу (S.Sorrin, 1960). С этой целью 1 каплю раствора, состоящего из 0,5 мл бензидина, 10 мл полиэтиленгликоля и 15 мл уксусной кислоты 1:1000, смешивают с 1 каплей 3% раствора перекиси водорода и вводят на турунде в карман. Турунда окрашивается в зеленый, голубовато-зеленый и голубой цвет. Интенсивность окрашивания свидетельствует о количестве гнойного отделяемого (рис. 74). Для дифференциальной диагностики десневого и пародонтального карма­ нов целесообразно использовать формалиновую пробу по C.Parma (I960), поз­ воляющую выявить изъязвления дна кармана. С помощью шприца или турунды в карман вводят небольшое количество раствора, состоящего из 5 мл 40% раствора формалина, 20 мл глицерина и 175 мл дистиллированной воды.

62

При наличии изъязвления, т.е. пародонтального кармана, возникает боль. Бо­ левая реакция ограничивает использование этого метода, его рекомендуют применять только в затруднительных случаях. Запах изо рта. Следует различать 4 группы факторов, служащих причи­ ной запаха изо рта: заболевания желудка, ЛОР-органов, органов дыхания и ро­ товой полости. Неприятный запах изо рта обусловлен гнойным выделяемым из пародонтальных карманов или язвенно-некротическим гингивитом. Распад остатков пищи в ретенционных участках, разложение слущенных эпителиаль­ ных клеток и лейкоцитов усиливают неприятный запах. Усугубляют его соблю­ дение гигиены полости рта, наличие протезов, кариозных зубов, нависающих пломб, свищей, возникающих при хроническом периодонтите. Определение состояния зубов и прикуса. При болезнях пародонта необходимо исключить наличие узлов травматической окклюзии. Оценивая состояние зубных рядов, определяют прикус, к физиологическим видам кото­ рого относят ортогнатический, прямой, прогенический и бипрогнатический. Нарушения взаимоотношения зубных рядов, особенно глубокий, дистальный прикус, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и другие ано­ малии создают благоприятные условия для развития патологических измене­ ний в пародонте. Зубы верхней челюсти имеют небольшой наклон вперед. Это обусловливает веерообразное расхождение коронок и сближение корней, которые располагаются по дуге, несколько меньшей, чем дуга коронок. Режу­ щие края передних зубов и жевательные поверхности премоляров, моляров и рвущий бугор клыка образуют окклюзионную поверхность, имеющую искривление по дуге (окклюзионная кривая). Верхний зубной ряд обладает большей неустойчивостью, чем нижний, ввиду большего количества корней зубов, их величины и площади их удерживающей поверхности. Зубы нижней челюсти имеют небольшой наклон в полость рта, что ведет к обратному соотношению коронок и корней, чем на верхней челюсти. Кроме того, коронки моляров наклонены вперед, а корни — назад, что препятствует их сдвигу назад во время жевания и придает им значительную устойчивость. Зубы верхней челюсти перекрывают нижние, в связи с чем различают вну­ треннюю и наружную линию альвеолярных дуг: первая проходит по верхушкам корней, вторая — по режущим и жевательным поверхностям зубов, вписанных одна в другую. Основным признаком физиологического прикуса является то, что при смыкании каждый зуб имеет контакт с одноименным антагонистом — главным и побочным (дистально или медиально расположенным). Сагиттальная плос­ кость проходит между центральными верхними и нижними резцами. Взаимо­ отношение первых моляров является ключом окклюзии. Ортогнатический прикус (рис. 75) - передние зубы перекрывают соот­ ветствующие нижние и имеют наклон вперед по отношению к телу челюсти. Прямой прикус характеризуется непосредственным контактом режущих поверхностей передних зубов и скатов режущих бугров жевательных зубов. При этом зубы и альвеолярные отростки челюстей располагаются вертикально соответственно форме челюстей (рис. 76).

63

Рис. 7 5 . Ортогнатический прикус

Лрогенический прикус — нижние резцы перекрывают верхние. Резцы верхней челюсти касаются язычной поверхности резцов нижней челюсти. Альвеолярная часть расположена не­ сколько впереди по отношению к те­ лу нижней челюсти (рис. 77). Данный вид физиологического прикуса явля­ ется фактором риска и отягощает те­ чение гингивита и генерализованно­ го пародонтита, так как зубы нахо­ дятся в условиях постоянной травмы. Бипрогнатический прикус — перед­ ние зубы верхней и нижней челюстей наклонены вперед; хотя перекрытие верхними зубами нижних сохраня-

ется, пародонт передних зубов нахо­ дится в условиях постоянной травмы (рис. 78). Неблагоприятными для состоя­ ния тканей пародонта являются ано­ малии прикуса и положения зубов: глубокий прикус, дистальный, мезиальный, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и др., что создает условия для скопле­ ния остатков пищи, образования зубных отложений, перегрузки от­ дельных зубов и др. Это создает пред­ посылки для возникновения заболе­ ваний пародонта (гингивита, локали­ зованного или генерализованного -\,

пародонтита), усугубления их тече­ ния (рис. 79). Смещение зубов — один из ранних и достоверных признаков патологи­ ческого процесса в пародонте. При этом между зубами появляются промежутки, в которые попадает пи­ ща во время жевания и травмирует пародонт. Наиболее характерно сме­ щение зубов в вестибулярном на­ правлении, при котором режущий край или жевательная поверхность значительно выступают из зубной дуги. Наиболее интенсивно смеща­ ются зубы, не имеющие рядом стоя­ щих или лишенные антагонистов.

Рис. 78. Бипрогнатический прикус

Рис. 7 9 . Варианты прогнатического прикуса 5*

ш

67

В последнем случае отмечаются не только выдвижение зуба из альвеолы, но и повороты вокруг оси (рис. 80), при этом возможны нарушения дик­ ции. Нередко смещенные зубы ^^^J^^l подвижны. Л^Т Бруксизм — ночное скрежетание зубами — может привести к диффуз­ ным воспалительно-деструктивным изменениям в пародонте. Больные могут жаловаться на щелканье в височно-нижнечелюстном суставе, боль при широком открывании рта, кровоточивость десен и др. В далекозашедших случаях отмечаются в генерализованная стертость зубов, Рис. 8 0 . Нарушение положения зубов: понижение прикуса, смещение голо­ А — скученность; Б - поворот вокруг оси; вки суставного отростка нижней В - смещение челюсти дистально, боль при пальпа­ ции сустава, заложенность в ушах, парестезии слизистой оболочки рта, гиперестезия твердых тканей зубов, хро­ нический гингивит и другие признаки патологии пародонта (рис. 81). Клиновидные дефекты. При заболеваниях пародонта помимо дистрофичес­ ки-воспалительных процессов в его тканях отмечаются также довольно значи­ тельные дистрофические изменения в твердых тканях зубов. Одним из наиболее частых клинических проявлений этого состояния являются клино­ видные дефекты. Они появляются в пришеечной области зуба в виде тре­ угольника, вершина которого направлена к полости зуба. ЭТИ дефекты распо­ лагаются на вестибулярной, реже - на язычной поверхности и напоминают

68

форму подсечки дерева перед спиливанием. В дефекте различают две по­ верхности (площадки). Одна из них почти горизонтальная, располагается несколько выше десневого края. Вто­ рая образует с первой угол приблизи­ тельно в 45°, причем ее плоскость ча­ стично может распространяться (или продолжаться) на эмаль в пришеечной области зуба. Эти поверхности гладкие, отполированные до блеска, редко с острыми краями. Дефекты могут иметь значительную глубину, практически достигать заполненной вторичным дентином полости зуба. Рис. 8 1 . Истирание зубов при В самом начале дефект имеет вид бруксизме узкой поперечной трещины с вести­ булярной поверхности зуба, обнару­ живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю­ щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче­ ские раздражители. Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины — нейродистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче­ скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе­ вания пародонта (рис. 82). Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби­ ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале­ ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени­ ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре­ деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов. Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибулярно-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины

69

А

Рис. 8 2 .

Л

у

Г

Клиновидные дефекты:

А — общий вид; Б — вид спереди; В — вид сбоку; Г - дефект II степени; Д - дефект III степени

режущего края (1—2 мм); II — кроме указанной при I степени подвижности, зуб подвижен в мезиодистальном направлении; III - кроме указанных перемеще­ ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85). Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон­ тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их смещения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма — получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

70

Рис. 8 3 . Пальпаторное определение подвижности зуба

Рис. 8 4 . Определение подвижности зуба при помощи пинцета

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия). Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушенко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхнос­ тью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помещенными между двумя половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей на миллиметровой бумаге. Местные травматические факторы. Выявление травматических фак­ торов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния пародонта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсут­ ствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоя­ щих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями, вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте или усугубляющими его течение (рис. 88). В процессе обследования больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном лечении. Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро­ фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора. В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках, плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),

71

I

II

Рис. 85. Степень (I-III) подвижности зуба

і

•

Рис. 8 6 . Определение травматической окклюзии с помощью: А - копировальной бумаги; Б - восковой пластинки

72

III

Рис. 8 7 . Регистрационный вкладыш Пушенко: 1 - копировальная бумага; 2 - фиксатор; 3 — миллиметровая бумага; 4 - калька

в пришеечной области, на контактных поверхностях, в пародонтальных карма­ нах, кариозных полостях, на зубных протезах, в дефектах пломб. Скопление микроорганизмов, остатков пищи, составных частей ротовой жидкости, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов образует зубной налет, который в дальнейшем организуется в зубную бляшку. В полости рта здорового человека в 1 мм1 зубного налета содержится 100—200 млн колоний сапрофитов и патогенных микроорганизмов. Сапрофиты при определенных условиях приобретают патогенные свойства. Основные микроорганизмы — грамотрицательные кокки, спирохеты, вибрионы, актиномицеты, простей­ шие, грибы и другие — в обычных условиях находятся в состоянии сбалансиро­ ванного биологического равновесия. Зубной налет под влиянием красящих веществ, находящихся в пище, меди­ каментов приобретает различную окраску (желтый, коричневый, зеленый). Иногда налет плотно соединен с эмалью или цементом. В процессе длительно­ го нахождения на зубе налет постепенно преобразуется в зубную бляшку. Она плотно фиксирована на поверхности зуба, не всегда удаляется с помощью зуб­ ной щетки, на ее поверхности легко откладываются следующие слои зубного налета (рис. 89, 90). Микробная зубная бляшка является первичным этиологическим фактором развития воспаления в тканях пародонта в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета (рис. 91). Бак­ териальные протеолитические ферменты, гиалуронидаза, коллагеназа зубной бляшки разрушают структурные компоненты соединительной ткани, наруша­ ют микроциркуляцию тканей пародонта. Зубная бляшка обладает антигенны­ ми свойствами, способствует накоплению иммунных комплексов анти­ ген—антитело с дальнейшей фиксацией комплемента, высвобождением вазоактивных аминов, активацией лейкоцитов, фагоцитов, выделяющих протеазы, которые оказывают деструктивное действие на основные компоненты соеди­ нительной ткани. Немаловажно значение бактериальных эндотоксинов, проникающих через эпителиальный барьер в ткани десен, активирующих некоторые компоненты иммунной системы и вызывающих ответные аутоим­ мунные реакции, способствущие развитию воспаления. Для выявления зубных

73

Рис. 88. Травматические факторы: А — схематическое изображение: 1 — кариоз­ ные полости на контактных поверхностях зубов; 2 - неправильно изготовленные ко­ ронки: 3 - нарушение контактных взаимоот­ ношений между зубами; 4 - пришеечиый ка­ риес, врастание гипертрофированного десневого сосочка. Б - пришеечный кариес 65431

74

бляшек применяется их окрашивание красителями (рис. 92, 93). Зубной камень — это твердые изве­ стковые конгломераты. Они локали­ зуются преимущественно в пришеечной области зубов, на поверхностях зубов, прилежащих к выводным про­ токам слюнных желез. Количество зубного камня зависит от индивиду­ альных особенностей организма, со­ стояния минерального обмена, гиги­ енического ухода за полостью рта, наличия воспалительного процесса в пародонте и других условий. Клинически различают наддесне­ вой и поддесневой зубной камень (рис. 94, 95). Они различаются меха­ низмом образования, локализацией, твердостью и влиянием на развитие патологических процессов в паро­ донте. Наддесневой зубной камень

Рис. 8 9 . Размещение зубных отложений: I - кутикула эмали; 2 - пелликула эмали; 3 - зубной налет; 4 - зубная бляшка; 5 - зубной камень; а, б, в - отложения в увеличенном виде

Рис. 9 0 . Зубной налет на зубах верхней челюсти

Рис. 9 1 . Схема зубной бляшки

75

Рис. 9 2 . Окраска зубного налета раствором фуксина

Рис. 93. Окраска зубного налета рас­ твором метиленового синего

локализуется в области шейки зубов, легко обнаруживается при осмотре, более мягкий, чем поддесневой, хорошо окрашивается красителями, находящимися в пище, или специальными реактивами. Поддесневой зубной камень распола­ гается под десной и при осмотре непосредственно не обнаруживается. Он прочно соединен с цементом корня зуба, окрашен в темный цвет пигментами крови. В поддесневом камне органической основой являются белки, выпоте­ вающие из сосудов тканей пародонта. Такое происхождение и состав поддесневых отложений получили отражение в его названии — «сывороточный камень». Зубной камень является постоянным раздражителем тканей пародонта. Он содержит ряд токсичных окислов металлов (ванадий, свинец, медь и др.), раз­ личные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, токсины, фер­ менты протеолиза и другие вещества, способствует развитию местного гипови­ таминоза С в тканях; травмирует десну, вызывает и поддерживает ее воспале­ ние, разрушает круговую и периодонтальную связки, костную стенку

76

мина А, которое сопровождается из­ менением сложных биохимических равновесий и выпадением солей в осадок. Отложение зубного камня объясняют также свойствами слюны (нарушение рН среды, поверхностного натяжения) и ростом микробной бляшки. Образуется камень на органической основе, пропитываемой минеральными солями. Му­ цин, микроорганизмы, распавшиеся лейкоциты, эпителиальные клетки, остатки пищи, мицелий грибов и др. служат матрицей для образования камня. Образованию наддесневого зубного камня способствуют плохой гигиеничес­ кий уход за полостью рта, преобладание мягкой пищи в рационе, хроническое воспаление десны, застой и повышенная вязкость слюны и др. Оценка кровоточивости десен основывается на анамнестических дан­ ных. Различают 3 степени кровоточивости: 1 — кровоточивость отмечается редко, преимущественно во время приема твердой пищи; II — кровоточивость наблюдается при чистке зубов; 111 — кровоточивость проявляется само­ произвольно. Определение кровоточивости по количеству гемоглобина в слюне основано на способности гемоглобина вступать в реакцию с бензидином в кислой среде в присутствии перекиси водорода. Реакция сопровождается образованием голубой окраски, переходящей в бурую. Используют ацетатный буфер с рН 4,6; 3% раствор перекиси водорода, приготовленный непосредственно перед

77

определением, и гидрохлорид бензидина. В 3 мл слюны эритроциты гемолизуют сапонином и центрифу­ гируют 20 мин при 3000 об/мин. Надосадочная жидкость после центри­ фугирования содержит растворенный гемоглобин. В пробирку к 2 мл аце­ татного буфера добавляют 1 мл пере­ киси водорода и 1 мл бензидина, а затем 0,05 мл надосадочной жидко­ сти и отстаивают 1 мин. После этого пробирку помещают в кювету и колориметрируют на ФЭК-56 при свето­ фильтре № 6. Плотность измеряют 3—4 раза и регистрируют максималь­ ное показание. По величине оптичес­ кой плотности определяют количест­ во растворенного гемоглобина в граммах на 1 л по калибровочной кривой. Определение стойкости ка­ пилляров (В.И.Кулаженко, 1960) используют для изучения характера внутритканевого кровоизлияния вследствие повреждающего действия отрицательного давления. Появление кровоизлияния определяется нару­ шением проницаемости капилляров. При оценке результатов учитывают величину отрицательного давления и скорость образования гематомы. Метод основан на учете времени образования гематом. Изогнутую стеклянную или пластмассовую тру­ бочку диаметром 6—7 мм, соединен­ ную с вакуумным аппаратом, прикла­ дывают к слизистой оболочке в обла­ сти подвижной части десны. После присасывания трубочки динамику образования гематомы контролируют визуально. Трубочку снимают после уравновешивания давления в системе аппарата и окружающего воздуха. В нормальных условиях у здоро­ вого человека в возрасте 20—40 лет

Рис. 9 7 . Исследование десневой жидкости: А - введение полосок в карман (интрасулькулярный метод) Б — экстрасулькулярный метод

при разрежении 720—740 мм рт.ст. (остаточное давление 20—40 мм рт.ст.) ваку­ умная гематома в слизистой оболочке образуется в течение 50—80 с. При забо­ леваниях пародонта с выраженным воспалительным компонентом колебания довольно значительны: от 15—25 с при гингивите до 5—10 с при генерализован­ ном пародонтите. При пародонтозе время образования гематомы остается довольно высоким и зависит от характера проявлений в тканях пародонта. Вакуумные гематомы, помимо диагностического значения, оказывают тера­ певтическое действие, сходное с эффектом аутогемотерапии: стимулируют ферментативную активность и регенерацию тканей пародонта. Метод позво­ ляет определить тяжесть патологического процесса и контролировать эффек­ тивность проводимой терапии (рис. 96). Исследование десневой жидкости проводят для определения факто­ ров местного иммунитета. При интактном пародонте количество десневой жидкости в среднем равно 0,06 мг. В доклинических стадиях воспаления оно увеличивается в среднем до 0,18—0,3 мг. Подлежащую исследованию область осторожно очищают от зубного налета, изолируют ватными валиками от слюны и высушивают ватными тампонами или слабой струей воздуха. Затем полоски фильтровальной бумаги размером 15 х 4 мм вводят в карманы (десневые, пародонтальные) с вестибулярной поверхности 6114 и 4| 16 зубов на 3—5 мин (рис. 97). Количество десневой жидкости у каждого зуба определяют по

79

разнице массы сухой бумажной полости и пропитанной содержимым пародонтального кармана. Взвешивание производят на торсионных весах, вычисляя среднее количество на каждого обследованного. \ Г.М.Барер и соавторы (1987) предложили использовать индекс десневой жидкости (ИДЖ), рекомендуя ее определение у 20 зубов, для сокращения вре­ мени — у 8 или даже у 6 зубов. Они же рекомендуют определять количество дес­ невой жидкости по площади пропитывания полоски фильтровальной бумаги. Полученные показатели суммируют и для получения значения индекса (ИДЖ) делят на количество обследованных зубов. В норме площадь пропитывания фильтровальной бумаги 0—0,5 мм2, масса при взвешивании — 0—0,1 мг, при хроническом катаральном гингивите соот­ ветственно 0,5—1 мм2 и 0,1—0,3 мг, при генерализованном пародонтите — 1 мм2 и более и 0,1 мг и более. Показатели величины десневой жидкости коррелиру­ ют с нозологической формой заболевания пародонта, тяжестью течения воспа­ лительного или дистрофически-воспалительного процесса. Изменение рН в пародонтальных карманах позволяет судить об интенсивности воспалительной реакции, гигиеническом состоянии полости рта, эффективности лечения. Используют рН-метры (рН-340) с набором стеклянных электродов. Ориентировочные данные можно получить с помощью индикаторной бумаги с цветными делениями — изменение интенсивности ее цвета отражает величину рН. При наличии воспаления и изъязвления ткани кислотность повышается до 4,6—5,1, а при эффективном лечении и соблюдении гигиены полости рта отмечается ощелачивание содержимого карманов (рН 9—11).

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Для объективной оценки состояния пародонта был предложен ряд паро­ донтальных индексов. Они указывают на обратимые, необратимые и комбини­ рованные процессы в пародонте. Индексы, рассчитанные на одного больного, называются индивидуаль­ ными, средние показатели для группы больных именуются групповым'и индексами. Их можно подразделить (F.Carranza, 1990) на группы, исходя из оп­ ределяемых показателей : 1. Индексы, определяющие степень воспаления десны. 2. Индексы, определяющие степень деструкции пародонта. 3. Индексы, определяющие количество бляшек. 4. Индексы, определяющие количество зубного камня. К индексам, определяющим степень воспаления десны, относят индекс ПМА (РМА), пародонтальный индекс ПИ (Р1), гингивальный индекс, индекс кровоточивости и др. Индексы, определяющие количество бляшек, — это ги­ гиенические индексы, индекс зубного налета и т.д. Для определения количест­ ва зубного камня используют соответствующие компоненты гигиенических

80

индексов; индексную степень дест­ рукции пародонта определяют на рентгенограммах. Для оценки гигиенического состояния полости рта используют индексы, основанные на окрашива­ нии зубного налета вестибулярной и оральной поверхностей зубов. С этой целью используют раствор Люголя (I часть йода, 2 части калия йодида, 17 частей воды), стандартную настойку йода, 2% водный раствор метиленового синего, 2% раствор фуксина и др. При обработке поверх­ ности зуба препаратами йода зубной налет приобретает темно-коричне­ вую окраску, в случае применения метиленового синего или фуксина — соответственно синюю или яркооранжевую. Довольно простым критерием Рис. 98. Общая методика подсчета индекса гигиены полости рта (J.Green, оценки гигиены полости рта является J.Vermillion, 1960) условный подсчет поверхности зуба, покрытой зубным налетом, выражен­ ный в цифрах. J.C.Green и J.R.Vermillion (1960, 1964) предложили (рис. 98) упрощенный индекс гигиены полости рта — OH1-S (Simplified Oral Hygiene Index), который состоит из индекса зубного налета — Dl-S (Simplified Debris Index) и индекса зубного камня - Cl-S (Simplified Calculus Index). Для опреде­ ления гигиенического индекса исследуют щечную и язычную поверхности всех первых моляров и губную поверхность первых верхних резцов. На всех по­ верхностях сначала определяют зубной налет, а затем зубной камень. Для оп­ ределения индекса зубного налета (DI-S) используют следующую систему его определения: 0 — отсутствие зубного налета; I — зубной налет покрывает не бо­ лее 1/3 поверхности зуба; 2 — зубной налет покрывает более 1/3, но не более 2/3 поверхности зуба; 3 — зубной налет покрывает более 2/3 поверхности зуба. По­ лученную сумму индексов делят на количество обследованных зубов (рис. 99). Индекс зубного камня (C1-S) определяют также, как и зубного налета, с учетом следующих оценок: 0 - нет камня; 1 — наддесневой камень покрыва­ ет менее 1/3 поверхности зуба; 2 — наддесневой камень покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности зуба или имеются отдельные частицы поддесневого камня; 3 —наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба. Подсчет индекса аналогичен (рис. 100). Гигиенический индекс S.P.Ramfiord (1959, 1967) служит для определения зубной бляшки на щечной, язычной и контактных поверхностях шести зубов 4116 и 6114. Для окрашивания автор использовал раствор бисмарка

6

81

Рис. 9 9 . Критерии подсчета индекса зубного налета:

Рис. 100. Критерии подсчета индекса зубного камня'

0 — отложения отсутствуют; I —отложения или налет покрывают I/3 поверхности зуба; 2 - более 1/3, но менее 2/3 и 3 — налет покрывает более 2/3 поверхности зуба

0 - нет камня; I — наддесневой камень по­ крывает менее I/3 поверхности зуба; 2 — зубной камень покрывает от I/3 до 2/3 поверхноста зуба; 3 — наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба

коричневого. Оценку проводят следующим образом: 0 — зубной бляшки нет; 1 — зубная бляшка есть на некоторых, но не на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях зуба; 2 — зубная бляшка на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях, но покрывает не более 1/2 зуба; 3 — зубная бляшка на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях и покрыва­ ет более 1/2 зуба (рис. 101). Индекс определяют путем деления суммы баллов на количество обследо­ ванных зубов. R.A.Shick и M.M.Ash (I961) модифицировали и упростили опре­ деление гигиенического индекса S.P.Ramfjord, исключив из подсчета контакт­ ные поверхности зубов (подсчет проводился только на губной и язычной поверхностях зубов). В 1964 г. J.Silness и H.Loe предложили индекс бляшек, предназначенный для оценки наличия и количества зубной бляшки в пришеечной области. Исследуют либо все зубы, либо избранную группу зубов. Окрашивание при этом не производят, зубы II,JOCTO высушивают воздухом. В каждом зубе опреде­ ляют налет надистальной, вестибулярной, медиальной и язычной поверхлостях, проводя кончиком зонда в придесневой области. Индекс бляшек (гигиенический индекс) определяется делением суммы кодов каждой из 4 поверхностей зубов на 4, а индекс индивидуума — делением суммы зубов на число обследованных зубов (рис. 102). Критерии оценки следующие: 0 - отсутствие бляшек (налета) в пришееч­ ной области; I — зубной налет на свободном десневом крае или в пришеечной области зуба определяется только при движении зонда по поверхности; 2 умеренное накопление зубного налета в карманах или на маргинальном крае десны, видимое невооруженным глазом без зондирования; 3 — значительное скопление зубного налета (бляшек), заполняющее пространство между марги-

82

84

85

86

Р и с . 1 0 6 . Б и о м и к р о с к о п и я (капилляроскопия) д е с н ы : А — I зона; Б — 2 зона; В — 3 зона

в венозную; субкапиллярная сеть не определяется. Вторая зона имеет бледнорозовый фон, капилляры тонкие, короткие. Артериальная часть капилляра тоньше венозной; слабо развита субкапиллярная сеть, ток крови ровный, непрерывный. Третья зона — на розовом, слегка синюшном фоне крупные ка­ пилляры, венозная часть удлинена и расширена, переходный отдел закруглен; ток крови непрерывный (рис. 106). С возрастом во всех зонах наблюдаются помутнение фона, увеличение числа капилляров в поле зрения, удлинение и извитость венозной части, расширение капилляров. При патологических изменениях в пародонте выявляются помутнение фона во всех зонах, прекапиллярный отек, нарушение ориентации в распределении капилляров, замед­ ление кровотока и др. 1 Реография — бескровный метод исследования кровоснабжения тканей. Основан на регистрации электрического сопротивления тканей при прохожде­ нии через них токов высокой частоты. Для записи реопародонтограмм исполь­ зуют реографы и регистрирующие устройства «Элкар», «Салют», двухканальный реограф РПГ-2—02 и 6- канальный электрокардиограф. При использова­ нии РПГ и электрокардиографа синхронную запись проводят во II стандартном положении обследуемого лежа. Оценивают реограммы по коли­ чественным и качественным показателям. Качественные показатели: 1) характеристика восходящей части (крутая, пологая); 2) форма вершины (острая, заостренная, плоская, аркообразная, куполообразная); 3) характеристика нисходящей части (плоская, крутая); 4) наличие и выраженность дикроты (отсутствует, сглажена, четко выражена, локализация в верхней, средней трети, ближе к основанию нисходящей

88

93

94

Рис. 116. Рентгенограмма, обработанная при помощи компьютера

Рис. 117. ЭхоостеометрЭОМ-01ц

пленке, так и с помошью специальных датчиков, а также в десятки или даже сотни раз уменьшить лучевую нагрузку (дозу облучения), которой подвергает­ ся пациент при проведении рентгенографического исследования. В дальней­ шем изображение обрабатывают с помошью специальной программы в ком­ пьютере и выводят на экран монитора. С помошью компьютера рентгеновское 7*

99

изображение может быть тщательно проанализировано, его можно увеличить, выделив любой нужный участок. При необходимости изображению можно придать объемность, изменить цвет, провести цифровой анализ плотности изображения и т.п. (рис.116). Полученные данные заносятся компьютером в историю больного и могут храниться неограниченно долго, что очень удобно при следующих посещениях пациента и позволяет объективно проследить ди­ намику патологического процесса. Электрорентгенография дает возможность получить на обычной бумаге рентгеновское изображение исследуемого объекта. Для этого с помощью спе­ циального приспособления к рентгеновскому аппарату получают скрытое изо­ бражение исследуемого объекта на электрически заряженной пластинке. Рент­ геновское излучение во время экспозиции разрушает заряд пластинки в зависи­ мости от степени плотности структуры объекта. В результате получается скрытое электростатическое изображение, которое после опыления специаль­ ным порошком проявляется и переносится на бумагу. На электрорентгенограм­ ме остается контрастное изображение структуры кости и мягких тканей, что представляет определенную ценность для клиники и экономически выгодно. Эхоостеометрия позволяет количественно оценить состояние костной ткани челюстей при помощи эхоостеометра ЭОМ-01ц. Передающие и прини­ мающие эхосигналы датчики для лучшего контакта предварительно смазывают вазелином и плотно прижимают к слизистой оболочке или коже в области ис­ следуемого участка кости. При заболеваниях пародонта наблюдается увеличе­ ние времени распространения ультразвуковой волны, что и регистрируется аппаратом. Данный метод можно использовать для дополнения рентгенологи­ ческого исследования, при массовых обследованиях организованных контингентов населения он может заменить рентгенографию (рис. 117).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Цитологический метод используют для исследования содержимого пародонтальных карманов и других очагов поражения пародонта. Содержимое изу­ чают по методике П.М.Покровской и М.С.Макаровой (1942) в модификации И.А.Бенюмовой (1962). Пародонтальные карманы предварительно промывают изотоническим раствором хлорида натрия, стерильной иглой с турундой про­ изводят забор материала и переносят его на предметное стекло. Препарат фик­ сируют смерью Никифорова и окрашивают по Граму и Гимзе—Романовскому. Микроскопически изучают клеточный состав экссудата, оценка которого позволяет получить представление о защитной реакции тканей пародонта (на­ личие или отсутствие фагоцитоза, незавершенный фагоцитоз). Определяют качественное состояние и количество нейтрофилов, стадию их дистрофии. Обращают внимание на состояние других клеточных элементов: лимфоцитов, полибластов, эпителиальных и плазматических клеток. 100

Эксфолиативная цитология позволяет вести динамические наблюде­ ния за течением заболевания, так как степень кератинизаиии слизистой оболочки характеризует ее барьерную функцию. Материал для цитологическо­ го исследования берут с поверхности межзубных сосочков при помоши рези­ новых полосок или кубиков и переносят на предметное стекло. Окраска маз­ ков-отпечатков определяется целью исследования. Для общего обзора мазки окрашивают по методу Романовского—Гимзы. Под микроскопом с помощью иммерсионной системы изучают качественный и количественный состав кле­ точных элементов крови, эпителиальных клеток. Гистохимические методы исследования позволяют уточнить состояние различных видов обмена веществ в клетках. Для определения индекса кератинизаиии подсчитывают общее количество эпителиальных клеток в поле зрения микроскопа, затем число обнаруженных ороговевших клеток умножают на 100 и делят на общее количе­ ство. Иногда индекс кератинизаиии высчитывают отдельно для слизистой обо­ лочки каждой челюсти. Уменьшение степени кератинизаиии свидетельствует о снижении защитной функции. Ротовая цитодиагностика основана на данных о циклических измене­ ниях многослойного плоского эпителия полости рта синхронно с менструаль­ ным циклом. Материал для исследования берут со слизистой оболочки щеки выше линии смыкания зубов — это место, благодаря минимальному травмиро­ ванию, наиболее удачное для такого исследования. Различают четыре степени эстрогенной насыщенности (М.Г.Синица, 1992): I степень — резкая недостаточность эстрогенов (в мазках обнаруживают атрофические клетки); II степень — средняя степень дефицита эстрогенов (мазки состоят преиму­ щественно из парабазальных клеток с крупными ядрами); III степень — умеренное снижение эстрогенов. В мазках встречаются про­ межуточные клетки с ядрами средней величины, единичные парабазальные и поверхностные клетки; IV степень характерна для хорошей эстрогенной насыщенности (в мазках преобладают поверхностные клетки). Достоверное заключение о функцио­ нальной активности яичников можно получить при биохимических исследо­ ваниях гормонального статуса. Реакция адсорбции микроорганизмов - РАМ (Н.ФДанилевский, А.П.Самойлов, Т.А.Беленчук, 1985; Т.А.Беленчук, 1985) клетками эпителия слизистой оболочки рта может быть применена для комплексного обследова­ ния больных, определения эффективности предпринятых лечебных меропри­ ятий, при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки полости рта (рис. 118). Путем соскоба берут мазок со здорового участка слизистой оболоч­ ки альвеолярной части десны и окрашивают по Романовскому, Лейшману или Паппенгейму. В окрашенных мазках изучают взаимоотношение микрофлоры полости рта с эпителиальными клетками слизистой оболочки. Флора полости рта в основном представлена кокками. Подсчитывают количество кокков, адсорбированных на поверхности эпителиальных клеток, и последние делят на 4 группы: 101

Рис. 118. Реакция адсорбции микроорганизмов (РАМ) эпителиальными клетками разных групп, х 200: I - 1-й группы; 2 - 4-й группы; 3 - 2-й группы: 4 - 3-й группы

1) эпителиальные клетки, на поверхности которых нет адсорбированных микроорганизмов или встречаются единичные кокки; 2) адсорбция эпителиальной клеткой от 5 до 25 кокков; 3) эпителиальные клетки, имеющие на своей поверхности 26—50 кокков; 4) адсорбция 51 и более кокков на поверхности клеток типа муравейника. Расчет производится на 100 эпителиальных клетках. Клетки 1-й и 2-й групп относят к группе клеток с отрицательной РАМ, 3—4-й — с положительной РАМ. При микроскопии в каждом мазке выводят процент клеток с положи­ тельной и отрицательной РАМ. По проценту положительной РАМ судят о не­ специфической резистентности организма: при РАМ 70% и выше функцио­ нальное состояние организма хорошее, 31—69% — удовлетворительное, 30% и ниже — неудовлетворительное. Метод последовательных полосканий - миграция лейкоцитов в полость рта (М.А.Ясиновский, 1931) позволяет судить о защитных реак­ циях тканей пародонта, степени фагоцитоза, характере воспалительной реак­ ции. Подсчитывают количество мигрировавших в полость рта лейкоцитов в единице объема смывной жидкости. Для полоскания рта используют 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Длительность полоскания - 30 с. Промежутки между полосканиями 5 мин. Первые 3 порции выплевывают, 3 следующие собирают в пробирки для исследования. Пробирки закрывают,

102

взбалтывают содержимое. Пипеткой отмеряют 1 мл смыва, переносят в другую пробирку, делают разведение в 9 раз. Тщательно взбалтывают, подкрашивают 1 % водным раствором трипанового синего и 1 % водным раствором конго крас­ ного (по 1 капле). Пипеткой заполняют камеру для подсчета. Через 5—10 мин после оседания лейкоцитов проводят подсчет в 30 полях зрения. Камера пред­ ставляет собой предметное стекло, на которое наклеено второе толщиной 1 мм с отверстием в центре. Для работы используют окуляр с ограниченным полем зрения, равным 45 квадратикам по камере Горяева. Подсчитывают в 10 полях зрения количество живых, мертвых лейкоцитов и клеток плоского эпителия. Затем производят расчеты: 1) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно) и клеток плоского эпителия; 2) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно) и клеток плоского эпителия умножают на 400 и на разведение и делят на 45. Полученное число показывает количество мигрировавших лейкоцитов в 1 мл смывной жидкости по Ясиновскому. Для суждения о качественном составе клеточных элементов смыва готовят мазки из осадка, которые фиксируют в этиловом спирте и окрашивают по Ро­ мановскому—Гимзе. Затем в мазках проводят дифференцированный подсчет относительного количества неизмененных нейтрофилов и находящихся в стадии дистрофии. Учитывают количество фагоцитов и лимфоцитов. Диффе­ ренцируют эпителиальные клетки по степени зрелости. Определяют количест­ во ороговевших, промежуточных и парабазальных клеток. Степень ороговения устанавливают по клеточной морфологии в дополнение к реакциям окрашива­ ния. Всего подсчитывают 100 клеток и выводят их процентное содержание. В норме 80% мигрировавших в полость рта жизнеспособных лейкоцитов со­ храняют подвижность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч. По интенсивно­ сти миграции лейкоцитов и десквамаиии можно судить о реактивности слизи­ стой оболочки рта, степени тяжести патологического процесса. Этот метод объективно оценивает результаты различных способов лечения заболеваний пародонта. Гемограмма — совокупность качественного и количественного исследо­ вания крови. Для подсчета гемограммы мазки готовят по обычной методике. В морфологической картине периферической крови определяют отклонения от нормы: уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ и др. Моноцитограмма (О.П.Григорова, 1958) — это тест функционального состояния активности мезенхимы, который определяют путем дифференциро­ ванного подсчета и определения процентного соотношения различных форм (юных и старых) моноцитов в периферической крови. В норме процентное соотношение различных групп моноцитов следующее: промоноцитов 20-23%, собственно моноцитов 26—32%, полиморфноядерных 42—62%, полинуклеаров0,1%. 103

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Микробиологическое исследование позволяет установить состав микро­ флоры в поверхностной и глубоких зонах пародонтального кармана, провести дифференциацию ее, что важно для диагностики и дальнейшего выбора меди­ каментозных средств лечения. Забор материала и окраска его для микробиоло­ гического исследования такие же, как для цитологического (рис.119). Для определения микробного числа используют промывную жидкость (первые две порции), собранную для исследования интенсивности миграции лейкоцитов и десквамации эпителия. Готовят 6 разведений исследуемой жидкости: 10, 102, 103, 104, 105, 106. Из 4 последних разведений берут по 1 мл для

Рис. 119. Микрофлора пародонтальных карманов, х 90: А — кокки; Б — простейшие; В — грибы; Г - фузобактерии и спирохеты

104

посева на агаре и выращивания в термостате при температуре 37 "С в течение 24—36 ч. Затем производят подсчет абсолютного числа микробных тел в 1 мл промывной жидкости. Показатель обсемененности пародонтального кармана микроорганизмами отражает характер течения дистрофически-воспалительного процесса и эф­ фективность лечения. Забор материала производят стерильной ватной турундой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают 10 мл изото­ нического раствора хлорида натрия и получают взвесь микроорганизмов. По­ сев культуры проводят в чашке Петри на мясопептонный агар, добавляя 1 мл взвеси культуры микроорганизмов, разведенной в 100 раз, затем помешают в термостат при температуре 37 °С на 48 ч, после чего подсчитывают количест­ во колоний на поверхности и в толше агара. У больных с хроническим и обострившимся течением заболеваний пародонта эти показатели коррелируют с характером течения: при хроническом они составляют до лечения примерно 36 колоний на 1 см2 поверхности агара; при обострившемся течении — в 10 раз больше. После проведенного курса ле­ чения их содержание не превышает 1—2 колоний на 1 см2. Исследование десневой жидкости цитологическими, гистохимическими, микробиологическими, иммунологическими методами способствует уточне­ нию диагноза и динамическому контролю за эффективностью проводимого лечения. Ее собирают с помощью трубочек или фильтровальной бумаги, кото­ рую продвигают под десну на 1 мм и держат 3—5 мин. Материал для цитологи­ ческого или микробиологического исследования берут с помощью платиновой петли и переносят на предметное стекло или питательную среду. Благодаря им­ мунологическим свойствам и фагоцитарной активности клеточных элементов десневая жидкость составляет важную часть зашитного механизма тканей пародонта. В десневой жидкости могут быть обнаружены клетки эпителия борозды, бактерии, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тканевые базофилы, электролиты, глюкоза, мочевина, бактериальные эндотоксины, ферменты, иммунные тела и др. БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ Биохимические методы. Для ранней диагностики болезней пародонта в последние годы используют определение в сыворотке крови и слюне содер­ жания нейраминовой кислоты, фукозы, оксипролина в моче, содержание фер­ ментов и их ингибиторов в сыворотке крови и слюне. Сравнительная оценка этих цифровых показателей до и после лечения рассматривается как тест эффективности лечения. Содержание витамина £в крови в определенной мере отражает содержание токоферола в организме. Его определение показано у подростков при физио­ логическом и особенно патологическом половом созревании. Концентрация токоферола при генерализованном пародонтите у подростков при физиологи­ ческом половом созревании (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981) составляет 0,67 мг% + 0,01 мг%, что по сравнению с контрольными данными (0,89 мг% + 0,05 мг%) свидетельствует о его дефиците.

105

Рис. 120. Определение насыщенности тканей аскорбиновой кислотой: А - внутрикожная проба; Б - языковая проба

Насыщение тканей аскорбиновой кислотой уменьшает проницаемость капилляров, стимулирует функциональную деятельность органов и тканей, оказывает положительное влияние на обмен коллагена и др. Для определения тканевой насыщенности витамином С на слизистую оболочку спинки языка инъекционной иглой наносят каплю индикатора (0,06% раствор натриевой со­ ли 2,6-дихлорфенолиндофенола), который восстанавливается аскорбиновой кислотой при комнатной температуре, - индикатор обесцвечивается. Время обесцвечивания раствора определяется в секундах. При анализе результатов языковой пробы следует учитывать сезонные колебания содержания в тканях аскорбиновой кислоты (рис.120). Радиоизотопное исоїедование применяется для изучения обменных процес­ сов в тканях пародонта. Используются меченые вещества, активно участвую­ щие в метаболизме (24Na, 45Ca, 3 2 Р и др.), что позволяет диагностировать ранние патологические нарушения в тканях пародонта и оценить эффектив­ ность различных методов лечения. Иммунологические методы. Неспеиифическая резистентность ор­ ганизма снижается соответственно степени тяжести патологического про­ цесса в пародонте: угнетена функциональная активность соединительной тка­ ни, снижены титр лизоиима, фагоцитарная активность лейкоцитов, ком­ плементарная активность сыворотки крови, активность макрофагов; повы­ шена повреждаемость нейтрофилов, высокие показатели лейкергии или реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ). При заболеваниях пародонта уве­ личивается титр противодесневых аутоантител, количество тканевых базофилов, повышается митотическая активность клеточных элементов меж106

Рис. 1 2 1 . Проба Кавецкого: А - внутрикожная проба; Б - внутрислиэистая проба

альвеолярных сосочков и др. Неспецифическими тестами аллергологического статуса организма являются также эозинофилия в периферической крови и тканях патологического очага десны, тромбопения, лейкопения, агранулоцитоз, изменение протеинограммы, реакция адсорбции микро­ организмов. Кожная проба по Р.Е.Кавецкому в модификации С.М.Базарновой помогает определить функциональное состояние соединительной ткани. Проба основа­ на на способности ткани задерживать индифферентные красители. В слизис­ тую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25% раствора трипанового синего. О распространении краски судят по размеру пятна. Его диаметр измеряют сразу после инъекции и спустя 3 ч. Отношение квадрата радиуса пятна в мо­ мент введения краски к квадрату его радиуса через 3 ч является коэффициен­ том пробы. В норме он равен от 5 до 7. Значение ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше — об активности функционального состояния системы соединительной ткани организма. При внутрикожном введении указанного раствора в количестве 0,2 мл коэффициент вычисляют как отношение квадрата радиуса пятна через 24 ч после инъекции краски к квадрату радиуса сразу же после введения краски. При патологии пародонта наблюдается угнетение функционального состояния системы соединительной ткани (рис. 121). Определение уровня лизоцима в аіюне (метод Лоури) основан на способности лизоиима слюны расщеплять полисахариды клеточной оболочки бактерий. Активность фермента определяется нефелометрически по изменению мутности суспензии Micrococcus lysodectius и выражается в микрограммах

107

кристаллического лизоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при температу­ ре 37 °С; также определяют его содержание в 1 мл слюны. Фагоцитарная активность лейкоцитов характеризует неспецифическую резистентность организма. Двухмиллиардную взвесь убитой нагреванием су­ точной культуры стафилококка (штамм 209) смешивают с 0,1 мл цитратной крови больного. Смесь инкубируют в термостате при температуре 37° С в тече­ ние 30 мин и 2 ч, затем готовят мазки, подсчитывают число клеток, поглотив­ ших микроорганизмы, — фагоцитарный индекс (ФИ). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Биопсию проводят в случаях, если затруднена дифференциальная диагнос­ тика заболеваний пародонта (болезни крови, злокачественные новообразова­ ния и др.). Иссеченные участки пораженных тканей подвергают гистологичес­ кому исследованию. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией с помощью ножниц, скальпеля или специальных инструментов иссекают участок пораженной ткани. Материал для исследования по возможности сле­ дует брать с пограничного участка между видимо здоровой и патологической тканью. Кусочек ткани размером 3-5 мм берут с подслизистой основой и под­ лежащими тканями, рану ушивают (рис. 122). Биопсийный материал помеша­ ют в пробирку с фиксирующим раствором и направляют в патологоанатомическое отделение для исследования. В сопроводительном направлении указыва­ ют краткие анамнестические данные, данные объективного исследования и предполагаемый диагноз. Морфологические изменения при болезнях пародонта разнообразны и вы­ являются во всех тканях пародонта. Преимущественно наблюдаются дистро­ фически-воспалительные и воспалительные процессы. При гингивите преоб­ ладают воспалительные изменения, при пародонтите — дистрофически-воспа­ лительные, а при пародонтозе - дистрофические. При воспалительных про­ цессах превалируют гиперемия, отек, лейкоцитарная или мелкоклеточная лимфоидная инфильтрация, накопление размножающихся соединительно­ тканных клеток, преимущественно лимфоцитов, фибробластов, плазматичес­ ких клеток, и формирование зрелой соединительной ткани, макрофагальная или остеокластическая резорб­ ция альвеолярной кости. Дистрофические изменения в эпителии проявляются нарушением ороговения, вакуольной и баллонируюшей дистрофией клеток. В соеди­ нительной ткани и сосудах наблюда­ ются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, фрагментация и глыбчато-зернистый распад волоРис. 122. Инструмент для забора био- кон, гиалиноз и склероз, в костной птатов слизистой оболочки ткани — остеопороз и остеосклероз.

Глава 3 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническо­ му течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимуще­ ственно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развивать­ ся глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта. К настоящему времени в специальной литературе описано большое ко­ личество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологи­ ческие, патогенетические или клинические принципы. Эти классифика­ ции отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за­ болеваний. Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы XX в. пред­ приняла Международная организация по изучению болезней пародонта (ARPA). Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе выделения основных характерных патологических процессов — воспалитель­ ных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом: I. Воспалительные пародонтопатий: а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит); б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит). II. Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз). III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспали­ тельный пародонтоз). IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский па­ родонтоз). V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома). Данная классификация правильно объединяла основные поражения тка­ ней пародонта, однако сам термин «пародонтопатия» был больше собиратель­ ным и не всегда отображал патогенетическую суть заболеваний. Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ (1973): I. Воспалительные процессы. 1. Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, яз­ венный, десквамативный). 2. Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная. 3. Хронический пародонтит: а) простой; б) сложный. II. Дегенеративные процессы. Периодонтоз.

110

III. Неопластические процессы. І .Фиброматоз. 2. Локализованная гипертрофия десны. В 40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е.Платоновым, Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и ПН.Вишняк (1977) пред­ ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене­ тических особенностей: I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит, пародонтит). По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические. По глубине: а) поражение мягких тканей пародонта; б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости. По локализации: ограниченный или диффузный процесс. II-. Дистрофические процессы в тканях пародонта. Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей пародонта: а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма. I I I . Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы: а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, агранулоцитоз, ретикулогистиоцитозы (эозинофильная гранулема, болезнь Леттерера—Зиве, бо­ лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена); б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна—Пика, бо­ лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб­ розная остеоплазия и др. IV. Продуктивные процессы тканей пародонта: а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.); б) злокачественные. Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клинико-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон­ та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику. Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ. I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост­ ности зубодесневого соединения. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

111

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся про­ грессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирующее), ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. I I I . Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия, сахарный диабет некомпенсированный и др.). V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Положительным в этой классификации является дифференцированный подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клинико-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систе­ матизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зре­ ния закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного выздоровления. На самом же деле при генерализованном пародонтите наступает необрати­ мая резорбция альвеолярной кости и добиться ее восстановления практически невозможно. Поэтому такое определение течения не отражает патогенетичес­ кой сущности заболевания и более приемлима формулировка, отражающая стадию или степень прогрессирующей убыли альвеолярной кости. Подобный подход и был отражен в предложенной классификации заболе­ ваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994). Республиканская конференция стоматологов Украины (Одесса, 1998) рекомендовала использовать ее как рабочую классификацию в учебных и лечебных учреждениях страны. I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Папиллит, гингивит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегоро­ док. Распространенность процесса: ограниченный, диффузный. 2. Локализованный пародонтит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость. 112

Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: ограниченный. II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Генерализованный пародонтит. Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз. Течение: хроническое. Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз. 2. Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова). 3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра. 4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ) Доброкачественные, злокачественные.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть раз­ личные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмот­ ря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-вос­ палительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологичес­ кими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дис­ трофически-воспалительного процесса и его интенсивность. Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возмож­ ности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы,

Рис.123. Зубные отложения

ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположе­ ние уздечек губ, языка и пр. Зубные отложения. Среди ме­ стных повреждающих факторов, со­ четающих в себе механическое, хи­ мическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах (рис.123). Многочисленными эпидемиологиче­ скими, биохимическими, микробио­ логическими исследованиями в кли­ нике и эксперименте установлено па­ тогенетическое значение зубного налета в возникновении воспали-

тельных и дистрофически-воспали­ тельных заболеваний пародонта. Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний паро­ донта влияют: I) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто­ ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен­ циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе­ ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень. Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре­ тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт­ ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи. В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого де бриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб­ ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка­ лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел­ ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со­ ставляют микроорганизмы: в I мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки — 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др. 114

Интенсивность образования и ко­ личество зубного налета зависят от многих факторов: количества и каче­ ства пищи, вязкости слюны, харак­ тера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта. При повышенном употреблении углеводов скорость образования на­ лета и его количество увеличиваются. Разновидностью зубного налета является зубная бляшка. Это мягкое аморфное гранулированное образо­ вание, накапливающееся на зубах, пломбах, протезах и др. Она плотно прилипает к их поверхности и отде- рис.424. Схема налета и зубной ляется только путем механической бляшки очистки. В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше — на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов. Зубная бляшка состоит главным образом из воды - 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. В сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерий бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производ­ ных слюнных гликопротеинов. Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий. Зубная бляшка — это в основном бактериальное образование, которое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тканям зубов (W.Bowen, 1976). По мере роста и организации бляш­ ки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70—80 % ее массы, в среднем составляя около 2,5 х 1010 бактерий в 1 мг. Изменяется и их видовой состав: от простого преобладания кокков (которые и в зрелой бляшке составляют до 50 % ее бактериальной флоры) до более сложных их популяций (J. Carlsson, 1967). Зрелая бляшка (рис. 124) имеет довольно организованную структуру и состоит из: 1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнис­ тых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов; 4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов (Z.Broukal, 8*

115

I.Svejda, 1977). В зависимости от рас­ положения по отношению кдесневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и поддесневые бляшки. На основании многочисленных исследований поддесневую бляшку подразделяют на 2 части: связанную с зубом и связан­ зубная бляшка ную с эпителием. Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпите­ лием, могут легко проникать в соеди­ нительную ткань десны и альвеоляр­ ной кости (R.Saglie и соавт., 1982). бактерии в Бактерии бляшки используют пи­ соединительной тательные вещества пищи для обра­ ткани зования компонентов матрикса. Наи­ бактерии на более легко используются легкоусальвеолярнойваиваемые углеводы (сахароза, глю­ кости коза), в меньшей мере — крахмал. Некоторые виды бактерий бляшки синтезируют из углеводов полисаха­ Рис. 125. Схема воздействия зубной риды: декстраны и леваны, обладаю­ бляшки на десну щие способностью адгезии к твердым тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Ско­ рость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического со­ стояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не­ обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нару­ шают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилиза­ цию тканей пародонта и организма в целом. Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообраз­ ных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа и др.) обладают выраженной протеолитическои активностью (Л.А.Хоменко, 1980). Эти ферменты способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте, запускают ряд реакций воспаления, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, в первую очередь коллагена. Такой механизм развития патологического процесса зани­ мает важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной и дис­ трофически-воспалительной природы (рис. 125, 126). Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Фосфат кальция, преобладающий в бляшке, импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами, 116

Рис. 126. Распространение воспалительного процесса в десне: А - в межзубном промежутке; Б — с вестибулярной (язычной) стороны: I - из десны в альвео­ лярную кость; 2 - из кости в периодонт: 3 - из десны в периодонт

опущенным эпителием, лейкоцитами и пр. В зависимости от локализации по отношению к десневому краю различают надцесневой и поддесневой зубной камень. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня слюнного происхождения, а поддесневого — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фос­ фат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. Чаще неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом и другими апатитами (H.T.Schroeder, H.U. Bambauer, 1966). Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеинполисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лей­ коцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой, протеины и аминокислоты (M.F.Little и соавт., 1966).

117

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами крис­ таллизации и зону собственно зубного камня (Л.Т.Малышкина, 1979). Наличие большого количества бактерий в зубном камне объясняет его выраженное сен­ сибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие. Зубной камень оказывает (особенно поддесневой) выраженное механи­ ческое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди и пр.), оказывающие выраженное токсическое действие на паро­ донт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего дей­ ствия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием ми­ крофлоры, содержащейся в нем. Выявлена высокая протеолитическая актив­ ность зубного камня (Л.А.Хоменко, 1980), что, вероятно, обусловлено фермен­ тативными свойствами микрофлоры. Это способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соеди­ нительной ткани. Существует несколько теорий образования зубного камня. Согласно физи­ ко-химической теории, коллоиды слюны поддерживают перенасыщенное содержание кальция и фосфора в слюне. При застое слюны изменяется состо­ яние коллоидов, что приводит к выпадению этих солей в осадок; процесс зна­ чительно ускоряется при снижении рН слюны, выделении аммиака микроор­ ганизмами зубных бляшек. Согласно энзиматической теории, неорганические фосфорные радикалы, вызывающие выпадение кальция в осадок, освобожда­ ются при гидролизе фосфорных компонентов пищи и слюны ферментами микроорганизмов и слюны (I.D.Mandel и соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman и соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974). Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответ­ ственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагруз­ ки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвео­ лярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их кровои лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта. С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку. Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно

118

действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, дейст­ вующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относи­ тельно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоро­ вым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях паро­ донта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародон­ та, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей. Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превыша­ ющие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его по­ вреждению, получили название «функциональная травматическая перегруз­ ка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматичес­ кая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состо­ яние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г. Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим про­ цессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как пер­ вичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследст­ вие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппа­ ратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлек­ сы жевательных мышц; при смешениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматиче­ ская окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по срав­ нению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклю­ зия является обратимым патологическим процессом. Экспериментально установлено, что при жевательной перегрузке в тканях пародонта возникают геморрагии, тромбоз сосудов, отек тканей. В участках наиболее выраженного сдавления (т.е. там, где действующее на ткани пародон­ та давление превышает величину внутрикапиллярного давления крови, равно­ го 25 г/см2) возникает значительная ишемия тканей. При этом сдавливается сосудисто-нервный пучок, питающий пульпу, и очень быстро развивается ее некроз. Эти выраженные изменения развиваются в течение довольно коротко­ го периода времени, только в участках, подвергающихся воздействию избы­ точного жевательного давления. А на остальных, не перегруженных участках зубного ряда такие изменения не обнаруживаются.

119

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная нагрузка начинает превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости, волокон перио­ донта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. Кроме того, в этих случаях изменяется соотношение между высо­ той клинической коронки и длиной корня. Увеличившаяся высота клинической коронки при горизонтальной нагрузке, работая как рычаг, вызывает значитель­ ную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к значительному повы­ шению разрушающих пародонт перегрузок, усугубляет имеющуюся окклюзионную травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при ге­ нерализованном пародонтите и во многом определяет дальнейшее прогрессирование этого заболевания. Образуется замкнутый круг патологических измене­ ний: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в по­ следующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травма­ тической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин). В отличие от первичной травматической окклюзии, довольно редко возникает поражение и гибель пульпы с последующим развитием воспаления периодонта. Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматичес­ кую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторич­ ной травматической окклюзии. Другими словами, это такая ситуация, при ко­ торой факторы перегрузки, характерные для первичной травматической окклюзии, выявляются и оказывают свое действие на фоне имеющегося забо­ левания пародонта. Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне развившихся патологических изменений в тканях пародонта. Первые их проявления приво­ дят вначале к отеку тканей пародонта (десны, периодонта). Это вызывает выдвижение зубов из альвеол на пораженном участке зубного ряда. Поэтому такие зубы первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами противопо­ ложной челюсти, что вызывает их дополнительную перегрузку. Одновременно при отеке происходит растяжение волокон периодонта и у таких зубов отмеча­ ется увеличение степени их подвижности (по сравнению с нормальной физио­ логической). Это приводит к такому состоянию, при котором зубы даже на незначительно пораженном участке зубного ряда начинают уклоняться от фи­ зиологической жевательной нагрузки и не происходит нормального истирания их твердых тканей. Развитие данной патологической ситуации приводит к дальнейшей перегрузке зубов на участке с пораженным пародонтом, и пато­ логический цикл замыкается. Вследствие патологических изменений в тканях пародонта увели­ чивается степень их подвижности, в результате чего не происходит истирания

120

их жевательных бугров. Это приводит к возникновению горизонтальной пере­ грузки таких зубов при боковых жевательных движениях нижней челюсти. Подобное изменение направления нагрузки оказывает еще более травмиру­ ющее действие на пародонт. Под влиянием горизонтальной перегрузки про­ исходит смещение и наклоны зубов в разные стороны: в язычном, вестибу­ лярном направлениях, повороты зубов вокруг вертикальной оси, выдвижение их из зубного ряда и др. И, таким образом, при дальнейшем развитии травма­ тической окклюзии возникают самые разнообразные нарушения положения зубов. В результате эти зубы оказываются в еще более неблагоприятных ус­ ловиях для восприятия жевательной нагрузки и патологическая ситуация усу­ губляется и прогрессирует. В целом необходимо отметить более разруши­ тельное влияние горизонтальной составляющей травматической окклюзии на ткани пародонта. Конечным результатом этого воздействия является пол­ ное разрушение тканей пародонта, сочетающееся с атрофией цемента и ден­ тина корней зубов. Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. Находящиеся в пределах зубного ряда зубы функционируют как единое анатомическое образование, при этом жевательная нагрузка равно­ мерно распределяется на весь зубной ряд. Это происходит посредством кон­ такта отдельных зубов друг с другом. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определен­ ную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начи­ нают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действо­ вать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. При этом исчезает контакт зуба с соседними зубами и патологическая ситуация еще более усугубляется. Все это усугубляется значительной атрофией кости альвеолярного отростка в мес­ те приложения избыточного жевательного давления. Воздействие травматической окклюзии не ограничивается только этими пародонтальными аспектами. Возникшие изменения в пародонте и зубных рядах приводят к затруднению пережевывания пищи зубами, расположенны­ ми на пораженных участках зубного ряда. Вследствие этого подсознательно изменяются движения нижней челюсти, при которых пациент щадит подвиж­ ные зубы. При довольно длительном существовании патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некото­ рые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов. Следовательно, травматическая окклюзия приводит к значительным изменениям взаимоотношений пораженных зубов и тканей пародонта. Возни­ кая первично или на фоне имеющихся патологических изменений пародонта, она значительно усугубляет их течение. Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотно­ шения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются

121

преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распреде­ лением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зу­ бов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жева­ тельных мышц и височно-нижнечелюстных суставов. Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значи­ тельное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бля­ шек и зубного камня. Весь этот комплекс действует на ткани пародонта посред­ ством разнообразных факторов: механических, химических, биохимических; оказывает сенсибилизирующее действие и др. Кроме того, в этих участках воз­ никает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуется развитием травматической окклюзии на этом участке. Возника­ ющая окклюзионная травма еще более усугубляет повреждающее действие зуб­ ных отложений в месте аномального расположения зубов. Выраженные измене­ ния развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движени­ ях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявля­ ется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиаль­ ном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность. Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тя­ жести аномалии прикуса и отдельных зубов. Клиническая картина прогресси­ рует с течением времени и увеличением возраста пациента. Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапли­ вается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмеча­ ется образование значительного количества зубных отложений и др. При жева­ нии пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и пороч­ ный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остат­ ки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани па­ родонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосо­ чек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отло­ жения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на паро­ донт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные 122

и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях ниж­ ней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникно­ вению в этих участках травматических узлов. Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой обо­ лочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возни­ кает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твер­ дым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиально­ го прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта. Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее дейст­ вие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действую­ щую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др. Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматри­ ваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их тече< ния, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом. Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способ­ ностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки. В полости рта имеется значительное количество различных факторов, по­ давляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит 123

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото­ рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру­ гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген­ ное вторжение в полости рта. Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева­ ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка­ ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно­ вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота­ ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле­ ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986). Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат­ ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988). Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте­ зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо­ ванный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызыва­ ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно­ стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон­ тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно­ видности генерализованного пародонтита. Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар­ ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес­ ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от­ ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987). 124

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроор­ ганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообраз­ ных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др. Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникаю­ щие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способ­ ности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматрива­ ется как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофло­ ры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возник­ шие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэто­ му обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гинги­ витов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978). Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроор­ ганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой фло­ ры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявля­ ется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и кли­ ническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите. Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные про­ цессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содер­ жащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (H.E.Loe и соавт., 1965). Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специ­ фичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболева­ нием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний паро­ донта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболе­ ваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинако­ вые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986). 125

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые корре­ лируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт, 1984). Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно прини­ мать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорга­ низмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздей­ ствуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) орга­ низма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародон­ тальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или поврежда­ ющий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных фак­ торов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов. Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно ин­ фекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представ­ ления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологи­ ческих исследованиях, можно свести к следующим положениям: 1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсут­ ствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях. 2. Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного лечения должно положительно влиять на течение заболевания. 3. Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета. 4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в дешевую борозду экспериментальных животных должны привести к разви­ тию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.). 5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их ком­ плекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом. Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

126

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта. 2. Выработка различных патогенных эндотоксинов. 3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.). 4. Выработка протеолитических ферментов. 5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из­ мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина). Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компо­ ненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделен­ ные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредст­ венно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; акти­ вируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорб­ цию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бакте­ рии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызы­ вающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсу­ лярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возмож­ ность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозя­ ина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982). Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать тка­ ни пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболе­ ваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бакте­ риальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других. Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоци­ ты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганиз­ мов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и опреде­ ляет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных пато­ генетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции. При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоииты, кото­ рые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или

127

базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие при­ водит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляиией тканевых базофилов и базофилов и освобожде­ нием из них медиаторов воспаления, включая гистамин. Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антите­ ла реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем разви­ тии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента. В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация анти­ генов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С эти­ ми реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей. Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоциты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоци­ тами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор. РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клини­ чески может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспале­ ния отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнару­ живаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоцитов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроиз­ водимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонти­ тах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдро­ мом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еше более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично пора­ жает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса. Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накопле­ нии зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и каче­ ственные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микро­ флоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевид­ ных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гин­ гивита отмечается большое количество актиномииетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки. 128

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрииательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гин­ гивите или здоровом пародонте. Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофло­ ры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамот­ рииательных палочек, актиномииетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков. Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания свя­ зано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунно­ го ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен. Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями: 1. Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как пер­ вичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекре­ стных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрас­ тающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта. 2. Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включа­ ющие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздей­ ствуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорга­ низмы улучшает состояние пародонта. 3. Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируют­ ся) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек и гингивитами. 4. Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию со­ единительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят 9

«,

129

к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включа­ ющие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и паро­ донта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий. 5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня. Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показы­ вают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует прояв­ ления гингивита.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме боль­ ных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов защиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.ФДанилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, и др.). Поданным этих авто­ ров, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны. Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоиитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.). Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, опреде­ ленная роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.). При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процес­ сов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта имму­ ноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; RBrandtzaeg, 1973). Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммун­ ной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального 130

кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.). Гуморальный ответ. Важность В-лимфоиитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лимфоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфоцитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введе­ ние крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кос­ ти. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генера­ лизованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты. При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей дес­ ны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирую­ щий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тка­ нях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — ана­ филактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985). Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствитель­ ности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977). Плазмоииты, содержащие IgE, встречаются в десне при гингивите на­ много чаше, чем содержащие IgG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах. Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бакте­ рий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженнос­ тью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многи­ ми авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее

9*

131

Р и с . 1 2 7 . Схема иммунологических р е а к ц и й , п р о т е к а ю щ и х в п а р о д о н т е : I - анафилактические реакции; II - иитотоксические реакции; III - реакции иммунных комплексов; IV — клеточные реакции замедленной гиперчувствительности

определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие мало­ го количества клеток, содержащих IgE в тканях десны. иитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточ­ ными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут при­ крепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реак­ ций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полу­ ченных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место. Реакции иммунных комтексов происходят в тканях, окружающих кровенос­ ные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, со­ держащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемен­ та, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических ре­ акций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций

132

присутствуют в тканях десны и пародонта — это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985). Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (ал­ лергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоцитов и осво­ бождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувст­ вительность (реакции бласттрансформаиии и др.) лейкоцитов периферичес­ кой крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроиз­ ведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа являет­ ся результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов. Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помо­ щью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает долж­ ного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существую­ щего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H.I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состо­ янием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоцитов-хелперов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита. На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе гене­ рализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено. Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародон­ тита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена вита­ минов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зави­ симости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболева­ ний пародонта. Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбино­ вой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях паро­ донта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и обший. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщен­ ности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях

133

Рис. 128. Экспериментальный пародонтит при Е-авитаминозе. х 90: 1 — глубина пародонтального кармана лостигает верхушки корня зуба; 2 — гнойное содержимое; 3 - лимфоидно-плазмоиитарная инфильтраиия

Рис. 129. Экспериментальный паро донтит при Е-авитаминозе. х 90: 1 — эпителий в области бифуркации корней зуба; 2 - гнойное содержимое; 3 — грануляционная ткань; 4 - лакунарная резорбиия межкорневой перегородки

пародонта. Так, работами Н.Ф.Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, и др.). Экспериментальный гипо- и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke и соавтора­ ми (1978) и др. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насы­ щении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародон­ те довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успеш­ ное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко и соавт., 1975, и др.). Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефи­ цит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали­ тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных 134

карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изме­ нения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека. У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от харак­ тера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н. Вишняк, 1972, 1974, и др.). Улиц с недостаточ­ ным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со сто­ роны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D. Bowels, 1973). С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями па­ родонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что кон­ центрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M.K.Horwitt, 1962;E.W.SIade и соавт., 1976). Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного паро­ донтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, идр.). Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, ока­ зывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при эксперимен­ тальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, идр.). A.L.Russel (1963) обнаружил оп­ ределенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состо­ янием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительны­ ми заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыво­ ротке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984). Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следст­ вием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой груп­ пы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.AstaffH соавт., 1956). Улиц с генерализованным пародонтитом отмечается

135

дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шсметова, 1971). После про­ веденного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включаю­ щего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов и соавт., 1977, и др.). Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еше в исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвер­ дил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функцио­ нальные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон­ та при раздражении различных отделов периферической и центральной нерв­ ной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956—1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт, 1969, и др.). Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследо­ ваниях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздра­ жителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи­ чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменения­ ми реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966). С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются раз­ личные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижени­ ем тормозных и повышением возбудительных процессов (И.О.Гилула, Е.И.Но­ вик, 1952; И.О.Гилула и соавт, 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.С.Домбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, идр.). Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)

136

заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп на­ селения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий и соавт., 1962, и др.). Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоя­ нием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.). Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у боль­ ных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житковская, 1969; Т.И.Лемепкая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выяв­ лены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости. Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроииркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ульт­ рамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кро­ веносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное рас­ ширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропинопитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодинамики нарастают синхронно с поражением сосудистой сис­ темы в целом. В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете гла­ венствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному сни­ жению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фаго­ цитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон­ та (Ю.Н.Паламарчук, 1972). Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.GIickman, 1958, и др.). В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952). 137

У больных с нарушениями функ­ ции щитовидной железы определена связь распространенности заболева­ ний пародонта (генерализованного пародонтита) с давностью заболева­ ния, активностью процесса (Е.В.Удовицкая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удовицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990). С другой стороны, при изучении функционального состояния шитовидной железы у больных генерали­ зованным пародонтитом отмечена склонность к снижению ее активности (Г.Н.Вишняк, Е.А.Беникова, 1968; Е.В.Удовицкая, 1975). Отмечается вли­ яние нарушения функции парашиРис. 130. Экспериментальный паро­ товидных желез на развитие генера­ донтит при нарушении амизилом сис­ лизованного пародонтита (ЭД.Бромтемы гипоталамус - половые железы. берг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Лех90: мецкая, 1967). I - глубина пародонтального кармана дости­ Комплексное обследование боль­ гает верхушки корня зуба; 2 - гнойное содер­ жимое ных генерализованным пародонтитом показывает наличие у них значитель­ ных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патоло­ гией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние си­ стемы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз — половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них. Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспе­ риментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипо­ таламус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро­ фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130). Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.GIickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонти­ том, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

138

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из ре­ шающих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникно­ вению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизарным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до 50% обследованных (АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). С возрастом часто­ та поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже 100% (Г.А.Ардабацкая, 1966). Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клиниче­ ских проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, 1971; Е.В.Удовицкая, 1975; АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорб­ ции кости альвеолярного отростка. Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализован­ ный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.По­ дорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне (К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никити­ на, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена вешеств тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноцен­ ность, витаминная обеспеченность и др.). Влияние фактора питания подтверждено многочисленными эксперимен­ тальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), исполь­ зуя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные ре­ зультаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), I.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой дие­ ты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Да­ нилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводно­ го обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасьева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содер­ жания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980). На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеоляр­ ного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская

139

(1958), Л.Г.Щербина (1970). Поданным А.П.Грохольского (1979), при генера­ лизованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: мар­ ганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965). Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождает­ ся значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого ды­ хания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель­ но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано­ вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П.Давыдович, 1977). Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищева­ рительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976, и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих забо­ леваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта. При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологи­ ческие изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отме­ чаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль сверты­ вающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибриноз­ ной активности и достоверное снижение фибринолиза. В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изуче­ нию процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро­ донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Сум­ мируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отво­ дится усилению процессов неферментативного окисления липидов. Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов: 140

1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.); 2) стрессы различного происхождения; 3) поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся мно­ гие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.; 4) избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом; 5) гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления; 6) физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио­ летовое излучение, электромагнитное поле; 7) возрастное падение активности антиоксидантных ферментов; 8) врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов. Помимо перечисленных обших факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганиз­ мов и другие раздражители. Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность. Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите. А.И.Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генера­ лизованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследова­ ния показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Воз­ никновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атерома­ тоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспе­ риментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеро­ склерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических ра­ ботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Да­ нилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, идр.). Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а за­ тем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести

141

морфологические изменения сосудов пародонта. Выраженные нарушения сосудов пародонта при генерализованном пародонтите установлены клиникоVifT'^ft•"''•. *"• физиологическими методами исследования. О.С.Тронова (1960), С.И.Франковская (1968), В.Е.Приемский (1969) и другие выявили тонкие и суженные капилляры при пародон­ тозе и расширенные застойные, с явлениями капиллярита — при гене­ рализованном пародонтите. Для пародонтита характерна дистония кон­ цевых сосудов пародонта, приводя­ щая к нарушению кровообращения (Р.И.Карниикий, 1966, 1971). Функциональные изменения кро­ Рис. 1 3 1 . Морфологические измене воснабжения и трофики пародонта ния в микроциркуляторном русле тка ней пародонта. х 200: рассматриваются как инициальный I — утолщение стенок микрососулов; 2 — пе фактор в патогенезе пародонтита риваскулярная круглоклеточная инфильтра (А.А.Прохончуков, 1975). Об изме­ иня соединительной ткани; 3 - очаговый фи нении тонуса сосудистой стенки сви­ броз детельствуют реопародонтологические исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой си­ стемы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973). Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальней­ шем развитии в значительной мере определяют клиническую симптома­ тику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения струк­ туры гемомикроииркуляторного русла характерны для всех тканей па­ родонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978). Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных 142

стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985). Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией фермен­ тов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ по­ тенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасшепляюших ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), ак­ тивность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных ге­ нерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содер­ жания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов. При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Кодола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразую­ щих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерали­ зованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кининов. По мере нарастания патологических изменений повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта. Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дис­ трофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний, при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу­ дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации и пролиферации. В большинстве современных классификаций заболеваний пародонта воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од­ нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио­ логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это, целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний

143

пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, A.M.Политун, 1981). Классификация воспалительных заболеваний пародонта. I. По этиологии. 1. Травматические: механические, физические, химические. 2. Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические. 3. Аллергические. 4. При заболеваниях органов и систем. И. По клинико-морфологическим проявлениям. Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — ката­ ральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангре­ нозное; в) с преобладанием пролиферативных — гипертрофическое. Течение: острое, хроническое, обострившееся. Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит). Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные. Номенклатура: 1. Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катараль­ ный, язвенный, гипертрофический). 2. Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический (катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный). 3. Локализованный пародонтит (острый, хронический).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разно­ образные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реали­ зация действия болезнетворного фактора осушествляется втом случае, если он по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К мест­ ным факторам относят механическую травму, химические, физические и био­ логические (микроорганизмы и их токсины) повреждения. Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосто­ рожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочи­ стками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области. В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нерв­ ной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В та­ ких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже - гингивит. Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хро­ ническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локали­ зованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависа­ ющими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями

144

и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару­ шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка­ ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха­ ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не­ качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до­ пустимого уровня силы тяги аппаратов. Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали­ тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими­ ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен­ тов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр­ ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа­ ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей. Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ­ кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей). При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару­ шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал­ лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу­ чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз­ действия на ткани пародонта. Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных вешеств, случайном попадании пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно-липевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта. Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю­ щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки 10

,*

145

на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви­ тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини­ тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер­ ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно­ го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микрониркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа­ лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств. Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ­ ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали­ тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло­ жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародонтальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа­ лительных реакций. Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс­ формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро­ флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента­ тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк­ цию соединительной ткани. Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева­ ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол­ стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко, 1979), гиповитаминозы С, Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини­ ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма. Суммируя взаимодействие местных и обших факторов в развитии воспали­ тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка­ нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-

146

ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта. КЛИНИЧЕСКИЕ

ПРОЯВЛЕНИЯ

Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката­ ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро­ фический (хронический, обострившийся) папиллит. Катаральный папилшт. Развивается чаше в результате острой травмы — уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин­ струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме­ стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля­ ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра­ вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост­ ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше­ нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью. Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер­ дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноюшего характера. Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье­ фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется дссневой карман. При папиллите трав­ матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина). Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль­ но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По­ сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень­ шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем всвязи с крово­ излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого. Хронический катарсиьный папилшт. Объективно при осмотре контуры дес­ невого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали­ тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом. Язвенный папилшт по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес­ кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса. 10*

1 4 7

Рис. 132. Катаральный папиллит

Рис. 133. Язвенный папиллит

Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса - острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении воз­ можны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатиче­ ских узлов. Обшее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны серо­ ватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некроти­ ческие ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при ме­ ханическом раздражении язвенная поверхность. При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вер­ шина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и нале­ та грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, посколь­ ку они вымываются слюной за время заболевания. Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи­ телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий поло­ жения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возмож­ но развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами. Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении 148

сосочка (пальпация, осторожное зон­ дирование инструментом) отмечает­ ся незначительная кровоточивость. Гипертрофированный сосочек, раз­ мещаясь в кариозной полости, повто­ ряет ее очертания, иногда выступает за ее пределы. При локализации ги­ пертрофического папиллита в облас­ ти корней моляров (молочных или постоянных) десневой сосочек при­ обретает дольчатое строение, напо­ миная по внешнему виду ягоду мали­ ны, цветную капусту. Разросшаяся десна постоянно травмируется твердой пишей, зуба­ ми-антагонистами, вследствие чего Рис. 134. Гипертрофический папиллит хронический воспалительный про­ цесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется бо­ лее выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосоч­ ки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, час­ тично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация па­ тологического процесса. В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают I, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек уве­ личен до 1/3 высоты коронки зуба, при II —до 1/2 и при III степени покрывает более 2/3 высоты коронки зуба. Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалитель­ ным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располага­ ется в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безбо­ лезненно (при пульпите — резкая боль). Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипер­ трофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто распола­ гается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентге­ нологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диа­ гностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите раз­ растание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при 149

гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести меж­ ду стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариоз­ ную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипер­ трофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым. Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подрост­ ков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обус­ ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про­ текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; пораже­ ние разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляют­ ся неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и на­ копление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита. Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализо­ ванный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосоч­ ков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы, которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмиро­ вать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограни­ ченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в обла­ сти нескольких или всех зубов зубного ряда. Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболоч­ ке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свобод­ ную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, од­ нако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема создается углубление десневой борозды, которое выражается в образова­ нии десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны оп­ ределяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характер­ но распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве150

олярного отростка в области всех зубов обеих челюстей. В некоторых случаях воспаление ограничивается одной челюстью, чаше нижней, а воспаление десны протекает с преобладанием экссудативного компонента. Соответственно клинико-морфологической и патофизиологической сущности различают катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический гингивит. Катаральный гингивит. Жалобы на неприятные ощущения в деснах, зуд, неприятный запах изо рта, извра­ Рис. 135. Острый катаральный гинги­ щение вкуса, кровоточивость десен вит во время приема пищи или чистки зу­ бов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те­ чении или обострении хронического течения боль усиливается во время при­ ема пищи в результате действия механических и химических раздражителей. Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой. Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью, нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявля­ ют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз­ дражителей (прием жесткой пищи, чистка зубов и пр.). Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков (рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате вос­ палительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увели­ чиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (ин­ тенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко само­ произвольно). Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участ­ ках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных по­ лостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эрозированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается

151

Рис. 136. Острый локализованный катаральный гингивит при прорезывании постоянных зубов

Рис. 137. Острый генерализованный катаральный гингивит

физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня. Отмечаются определенные особенности клинического течения острого гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так, при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюда­ ется нарушение целости эпителия десны: ссадина, трешина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина час­ то наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138). Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое ката­ ральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальней­ шая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполнен­ ные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги 111 степени, по­ мимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образова­ нием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубо­ ких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяже­ лых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий. Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распро­ страняющийся по поверхности и в глубину тканей десны.

152

Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов: А — смена временною (молочного) зуба; Б - прорезывание постоянною зуба: I -временный (молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбируюшнй орган; 4 - восіковая зона корня

Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстнолицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облуче­ ние и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопро­ вождается выраженной сухостью во рту, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диф­ фузные пленочки десквамироваппого эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании ми­ крофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих язвенных поражений. Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым те­ чением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс мо­ жет ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распростра­ няется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализо­ ванный или разлитой — генерализованный. При объективном обследовании отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение. Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преиму­ щественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздра­ жение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной дес­ ны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соедине­ ния (рис. 139). 153

Отмечается повышенное отложе­ ние мягкою зубного налета на зубах, так как больные шадяше чистят зубы вследствие болезненности и кровото­ чивости десен. Иногда налет окрашивается пиг­ ментами пищи, крови, табачного ды­ ма и пр. Нередко, особенно у детей, определяется твердый окрашенный (зеленый) налет на зубах в пришеечной области. Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявля­ ются. На рентгенограмме костная Рис. 139. Хронический локализован­ ткань без изменений. Однако при ный катаральный гингивит длительном течении заболевания могут наблюдаться остеопороз в меж­ альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели. Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гинги­ витом (Н.Ф.Данилевский, ПН.Вишняк, А.М.Политун, 198I) позволили выде­ лить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспа­ ления - начальная, I, II и Ml. При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную отечность и гиперемию с пианотичным оттенком края десны и вершин десневых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточи­ вость возникает лишь при механическом воздействии. При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной кровоточивости при приеме пищи, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированы, иианотичны с выраженной отечностью. Вер­ шины сосочков сглажены. 11 степень характеризуется кровоточивостью десен при легком прикоснове­ нии, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выражен­ ным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной дес­ ны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десне­ вого края (рисі40). При III степени все признаки хронического катарального воспаления рез­ ко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется самопроизвольно. Отмечается диффузный цианоз, неравномерный отек десен. Десневой край утолщен в виде валика. При обострении хронического катарального гингивита клинические про­ явления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый план выступают экссудативные явления. 154

Рис. 140. Хронический генерализованный катаральный гингивит, II сте-

Р и с . 1 4 1 . Острый катаральный гингивит. х 200:

п е н ь

I - отек; 2 - периваскулярные инфильтраты; 3 — дистрофические изменения волокон

При детальном клинико-лабораторном обследовании больных гингивитом проба Шиллера—Писарева положительная, миграция лейкоцитов в полость рта по Ясиновскому повышена, стойкость капилляров десны при вакуумной пробе по Кулаженко понижена, количесіво деспевой жидкости увеличено и др. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) понижено, при остром и обострившемся хроническом течении воспалительного процесса, наоборот, повышено. При реопародонтографии выявляют крутой подъем реоиародонтоірафической кривой, закругленную вершину, сглаженную дикротическую кривую, расположенную в верхней трети катакроты. Географический индекс колеблет­ ся от 0,03 до 0,05 Ом; периферический тонус сосудов составляет 17-19%; индекс периферического сопротивления 100—110%; индекс эластичности 60-70%. Патоморфологические изменения. При остром катаральном гингивите нару­ шены процессы ороговения поверхностных слоев эпителия, усиленно на­ капливается гликоген в клетках шиповатого слоя. В соединительнотканной собственной пластинке слизистой оболочки десны преобладают явления отека, кровеносные и лимфатические капилляры расширены. Содержание кислых гликозаминогликанов увеличено в стенках сосудов соединительной ткани и преимущественно вокруг них, в периваскулярной зоне выявляются мелко- или круиноочаговые инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, плазмоцитов (рис. 141). При хроническом катаральном гингивите в эпителиальных клетках отмеча­ ются нарушения ороговения, выражающиеся развитием паракератоза и ваку­ ольной дистрофии. Это сопровождается незначительным увеличением коли­ чества гликогена в клетках шиповатою слоя. В соединительной ткани вокруг

155

сосудов появляются мелкоклеточные лимфоцитарные инфильтраты, увеличи­ вается количество тканевых базофилов. Подобные очаговые инфильтраты располагаются и в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистро­ фически изменены, утолщаются и сливаются в грубые пучки. В периваскулярной соединительной ткани отмечают незначительное увеличение кислых гликозаминогликанов. Патологоанатомическая картина соответствует хроничес­ кому неспецифическому воспалению с явлениями обострения. Лечение катарального гингивита и катарального папиллита должно быть комплексным и включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Э т и о т р о п н о е л е ч е н и е включает выявление и устранение общих и местных повреждающих факторов. Особое внимание уделяется устранению таких местных раздражителей, как зубной налет, зубной камень, неполноцен­ ные пломбы, протезы, кариозные полости, корни зубов и др. Очень важно на­ учить пациента правилам рациональной гигиены полости рта и убедить его в их применении, поскольку при наличии воспаления десен пациенты часто прекращают регулярную чистку зубов. В случаях острого воспалительного про­ цесса целесообразно пользоваться очень мягкими зубными щетками, ворсин­ ки которых не будут дополнительно раздражать десну. Назначают полоскания полости рта антисептическими, гигиеническими средствами или гипертониче­ скими растворами в зависимости от характера (острое или хроническое) течения процесса. П а т о г е н е т и ч е с к о е л е ч е н и е состоит в медикаментозном воз­ действии на различные патофизиологические звенья воспалительного процес­ са. При остром воспалении необходимо подавить довольно сильную боль в десне. Для этого назначают полоскания растворами цитраля, прополиса (по 20-50 капель спиртовых растворов на стакан воды). Для аппликаций на болез­ ненные участки десен применяют анестетики (анестезин, лидокаин, тримекаин и др.), производные антраниловой кислоты (мефенаминовая кислота, мефенаминат натрия). В случаях выраженной боли назначают анальгетики. П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н а я т е р а п и я . При выборе медикамен­ тозных средств нужно учитывать механизм развития и фазу воспаления. Боль­ шинство противовоспалительных препаратов влияют не на один, а на несколь­ ко патогенетических звеньев воспаления, поэтому их можно назначать на раз­ ных стадиях воспаления. В ранних стадиях показаны средства, обладающие способностью стабили­ зировать мембраны лизосом и тем самым препятствовать образованию медиа­ торов воспаления (мефенамина натриевая соль, салицилаты), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов (салицилаты, продигиозан, кальция пантотенат, витамины С, Р и др.). Для регуляции нарушений микрогемоииркуляции показаны антикоагулянты (гепарин, фибринолизин), антитромбоцитарные средства (натрия салицилат, мефенамина натриевая соль). Поскольку при воспалении десны важную роль играет микрофлора, то назначают антибакте­ риальные препараты в виде полосканий, аппликаций на пораженные участки десен. Применяют антисептики (этакридина лактат и др.), производные 156

нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин и др.), реже - антибиотики и сульфаниламидные препараты. В репаративной фазе воспаления для стимуляции защитных механизмов и восстановительных процессов назначают препараты, повышающие фагоци­ тоз (лизоцим), витамины (аскорбиновая кислота, витамин Р), препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК и ДНК (нуклеинат натрия), средства растительного происхождения и др. Для усиле­ ния действия медикаментозных препаратов возможно их введение в виде аэро­ зольных ингаляций (особенно детям при диффузном воспалительном процес­ се), а при хроническом воспалении — с помощью электрофореза, ультрафонофореза. Возможно самостоятельное использование физических методов лечения, например, лазерного излучения, УФ-облучения и др. Роль сенсибилизации в патогенезе острого воспаления обосновывает при необходимости применение гипосенсибилизируюших средств (антигистаминные препараты, витамин С, препараты кальция). Их назначают по общеприня­ той схеме как общее лечение катарального процесса в десне. У детей значение общего лечения возрастает, поэтому при необходимости назначают дезинтоксикаиионные средства, витаминотерапию и др. При лечении хронического катарального гингивита нет необходимости в широком назначении обезболивающих средств; для полосканий чаще используют гипертонические (2%) растворы поваренной соли или соды. При­ меняют вяжущие, дубящие средства: настои и отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры дуба и др.; фитонцидные препараты — фитодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин и др. Чаше используют физметоды лечения: элек­ трофорез различных лекарственных препаратов, лекарственные орошения, гидромассаж. Язвенный гингивит — воспалительный процесс десны с преобладанием аль­ теративного компонента, нарушением целости и некрозом тканей. Он разви­ вается при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом: веретенообразная палочка и спирохета (боррелия) Венсана. Эти условно-патогенные анаэробные возбудители относятся к довольно постоянной микрофлоре полости рта и об­ наруживаются в небольших количествах в десневой борозде, глубоких складках слизистой оболочки. При несанированной полости рта и недостаточ­ ном уходе за ней их количество резко увеличивается. Решающую роль в воз­ никновении заболевания играет снижение реактивности организма, когда создаются неблагоприятные условия для его защиты и, наоборот, благоприят­ ные условия для размножения этой анаэробной микрофлоры. Возникновение язвенного гингивита может свидетельствовать о серьезных нарушениях реак­ тивности организма вследствие общих заболеваний или снижении резистент­ ности тканей десны. Развитию язвенного гингивита иногда предшествуют перенесенные ин­ фекционные заболевания (грипп и др.), переохлаждение, стрессовая ситуация и др. Он часто возникает на фоне тяжелых общих заболеваний - лейкозов, аг­ ранулоцитозе, авитаминозов, злокачественных опухолей, отравлений солями 157

тяжелых металлов и др. Отмечается сезонность возникновения заболева­ ния (весна, осень), что связывают с гиповитаминозами. В возникновении язвенного гин­ гивита большое значение имеют местные раздражающие факторы — зубные отложения, корни зубов, ка­ риозные полости, неудачные плом­ бы, протезы и др. Нередко провоци­ рующим фактором становится за­ трудненное прорезывание зубов мудрости (особенно нижних), ослож­ ненное хроническим перикоронаритом. Это объясняется тем, что очаг Р и с . 1 4 2 . Острый локализованный инфекции под капюшоном зуба муд­ язвенный гингивит, легкая степень рости является постоянным источни­ ком интоксикации и сенсибилизации организма, раздражения рецепторного поля. В этот период изменена трофика слизистой оболочки, а присоединяю­ щаяся механическая травма капюшона прорезывающимся зубом мудрости и его антагонистом, нарушая целость эпителия, способствует генерализации патологического процесса. Клинически различают острое и хроническое течение язвенного гингиви­ та, а по степени тяжести - легкую, среднюю и тяжелую. О с т р ы й я з в е н н ы й г и н г и в и т . Больные жалуются на боль в дес­ нах, гнилостный запах изо рта, кровоточивость, затруднение приема пиши, иногда боль при глотании, тризм и др. Заболевание сопровождается выражен­ ной обшей реакцией организма: недомоганием, головной болью, раздражи­ тельностью, повышением температуры тела, нарушениями сна, аппетита, диспептическими расстройствами и др. В зависимости от характера поражения десны и выраженности общей реакции выделяют 3 клинические степени: лег­ кую, среднюю и тяжелую (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981). В развитии заболевания выделяют 4 периода: продромальный; первичных кли­ нических проявлений; выраженных клинических проявлений и обратного раз­ вития. Заболеванием может быть поражена десна в области 2—3 зубов — ограни­ ченный (локализованный) гингивит либо на всем протяжении зубного ряда челюстей —диффузный (генерализованный) гингивит (рис. 142, 143). В продромальный период, который длится I—2 дня, а при легкой степени заболевания обычно не выражен, больные отмечают сухость, жжение, боль в деснах. При формах средней тяжести и тяжелой повышается температура тела (в тяжелых случаях до 38—39 °С), более выражены признаки общего недомогания. Период первичных клинических проявлений характеризуется развитием катарального воспаления десен (гиперемия, кровоточивость, боль и др.), повышением температуры тела, дальнейшим развитием явлений общей инток­ сикации. В зависимости от степени тяжести длительность этого периода 158

составляет 2—4 дня, при тяжелой форме — 1—2 дня. В период выраженных клиничес­ ких проявлений заболевания на фоне общих расстройств проявляются и быстро нарастают некротические изменения десен. Этот период бывает в среднем от 5 до 15 дней, продолжи­ тельность его зависит от тяжести заболевания, возраста больных, со­ стояния реактивности организма, своевременности и правильности лечения. Некроз начинается с десневого края, с вершин межзубных сосочков. Рис. 143. Острый генерализованный В этих участках некротизированная язвенный гингивит: поверхность десны приобретает бело­ А — легкая степень; Б — средняя степень; вато-грязно-серый цвет и покрывает­ В — тяжелая степень ся слоем налета такого же цвета. Налет и некротическую ткань можно осторожно удалить инструментом, после чего обнажается кровоточащая, болезненная при пальпации язвенная поверх­ ность. Некроз может быстро распространиться по маргинальному краю десны вдоль зубного ряда и перейти на альвеолярную десну. Десневые сосочки теря­ ют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания. Вследствие некротического распада ткани появляется неприятный запах изо рта, усиливается саливация. Резко нарастает боль, особенно при разговоре, движении губ, шек, из-за чего больные часто держат рот полуоткрытым. Некротические участки десны не отторгаются, а распадаются, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность, покрытая грязно-серым налетом,

159

после снятия которого по ее краю обнаруживают грязно-серую кайму. Края яз­ венною повреждения неровные, довольно мягкие и болезненные при пальпа­ ции. Между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркаци­ онная линия, окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована. Язык об­ ложен налетом, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда одновременно с зубным камнем. Ре­ гионарные подчелюстные и другие лимфатические узлы увеличены, мягкой консистенции и болезненны при пальпации. При легкой степени воспалительного процесса подобные изменения раз­ виваются в десне на ограниченном участке зубного ряда и общее состояние больного изменяется мало. При средней степени тяжести некроз десны вдоль зубного ряда диффузный, явления интоксикации нарастают, температура тела повышается до 38—38,5 °С, общее состояние ухудшается. При диффузном (ге­ нерализованном) процессе и тяжелой степени заболевания все симптомы наи­ более выражены. Больные заторможенные, вялые, отмечаются потливость, иногда бледный с землистым оттенком цвет лица. Боль в деснах практически постоянная и усиливается даже вне приема пищи, лимфатические узлы увели­ чены и болезненны при глотании и пальпации. Резко выражены явления об­ шей интоксикации, температура тела повышена до 39—40 °С. Следует отме­ тить, что в последнее время возросло количество случаев тяжелого течения язвенного гингивита без выраженного подъема температуры тела на фоне зна­ чительно сниженной реактивности организма. Х р о н и ч е с к и й я з в е н н ы й г и н г и в и т чаше развивается как ис­ ход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприят­ ный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Вершины межзубных десневых сосочков или даже весь маргинальный край десны покрыты небольшим количеством грязно-серо­ го налета. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. При осто­ рожном удалении налета и некротических тканей обнажаются кровоточащие язвенные поверхности. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены, слабоболезненные при пальпации. Заболевание, как правило, про­ текает в легкой форме, реже - средней тяжести; нередко без выраженных субъ­ ективных ощущений и нарушения общего состояния организма (рис. 144). При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели у их вершин. При микроскопии налета обнаруживают большое количество сме­ шанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных пало­ чек и спирохет Венсана (фузоспириллярный симбиоз), грибов (дрожжеподобные и актиномицеты) и других микроорганизмов. В мазках-отпечатках боль­ шое количество разрушенных нейтрофильных гранулоиитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. При обострении заболевания в крови отмечается умеренный лей­ коцитоз, тенденция к сдвигу лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

160

Рис. 144. Хронический язвенный гингивит: А — легкая степень; Б — средняя степень

Патоморфологически в поверхностных слоях некротизированной ткани десны — обилие разнообразной микрофлоры: кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты. В эпителии явления акантоза, часто с очаговой его атрофией. Суб­ эпителиально и глубже расположенные слои инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, увеличено количество тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляиии. Соединительная ткань в состоянии дезорганиза­ ции, коллагеновые волокна в инфильтратах разрушены; сосуды расширены, периваскулярная ткань отечна (рис. 145). Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизоиима, угнетены все показатели иммунологического статуса. Патологоморфологически язвенный гингивит представляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, зна­ чительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, с явления­ ми застоя и повышенной проницаемости. Дифферепцисыышя диагностика язвенного гингивита, особенно тяжелой степени, должна проводиться с заболеваниями крови, аллергическими пора­ жениями. Точный диагноз устанавливают на основании развернутого анализа крови, данных аллергологических проб. В тяжелых случаях необходима кон­ сультация гематолога, терапевта, аллерголога, других специалистов. Лечение язвенного гингивита состоит из нескольких этапов. Вначале вы­ являют и устраняют общие повреждающие факторы и тщательно удаля­ ют местные раздражители. Их удаление, особенно зубных отложений (зуб­ ного камня), необходимо проводить очень осторожно во избежание до­ полнительной травмы тканей десны. Обязательно применение обезболи­ вающих препаратов (анестетиков, мефенамина натриевой соли и др.) для полноценного проведения этих манипуляций. Избирательно нужно подходить к удалению корней на этом этапе лечения, поскольку может 11 „

161

Для стимуляции образования эпителия на этом этапе лечение дополняется кератопластическими средствами — витамин А, масло шиповника, облепиховое масло, каротолин, анилиновые красители и др. Кроме того, медикаментозное лечение дополняется физическими метода­ ми воздействия. Их назначают дифференцировано в зависимости от фазы воспалительного процесса. В начальных стадиях воспаления показаны аэро­ зольные ингаляции, токи УВЧ, местная гипотермия, лазерное излучение; в более поздних — их дополняют электрофорезом, гидротерапевтическими процедурами и т.п. Общее лечение зависит от степени тяжести заболевания: менее объемное — при легкой и довольно значительное - при тяжелой степени язвенного гинги­ вита. Назначают гипосенсибилизируюшую (антигистаминные препараты, производные салициловой кислоты, аскорбиновая кислота) и антибактериаль­ ную терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом чувстви­ тельности микрофлоры). Хорошие результаты дает лечение метронидазолом (трихопол, флагил) и другими противопротозойными препаратами. В тяжелых случаях применяют дезинтоксикационные средства, при необходимости — стимулирующие препараты (лизоиим, продигиозан, иммуностимуляторы). Принципы лечения хронического воспаления в целом такие же и заключа­ ются в устранении этиологических факторов, активном использовании проти­ вовоспалительных и антибактериальных препаратов, физических методов, направленных на нормализацию микроииркуляции, улучшение трофики и репаративных способностей тканей десны. Из физических методов показаны различные тепловые процедуры, электролечение, бальнео- и ультразвуковая терапия и др. Общее лечение назначают по показаниям в зависимости от состояния больного. Гангренозный гингивит. Вариант язвенного гингивита, который характери­ зуется некрозом и гангренозным распадом. Встречается исключительно редко при тяжелом общем состоянии больных, когда создаются условия для развития анаэробной микрофлоры — фузоспириллярного симбиоза и Вас. perfringens. Заболевание отличается быстрым развитием патологического процесса, распространенностью поражения, нарастанием некроза и гангренозного рас­ пада, выраженной интоксикацией. Появлению некротической и гангренозной стадии заболевания предшествуют катаральные изменения десен. Эта стадия короткая, катаральные явления быстро сменяются некрозом, фактически одновременно наступает гангренозный распад. Характерно, что развитие некроза и распада ткани происходит на фоне незначительной воспалительной реакции окружающих тканей. Присущие яз­ венно-некротическому процессу воспалительный инфильтрат, выраженная демаркационная линия с гиперемией окружающей слизистой оболочки у таких больных отсутствуют. Пораженная ткань серо-грязного, темно-корич­ невого цвета. Появляется специфический гнилостный запах изо рта. Регио­ нарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, резко болезненны при паль­ пации. Саливация в первые дни усиливается, но по мере нарастания общих и местных явлений уменьшается (рис. 146).

Обшиє реакции организма — не­ домогание, головная боль, слабость, нарушения аппетита и другие четко выражены и их тяжесть быстро нарас­ тает. Больные обычно адинамичны, ареактивны, температурная реакция обычно незначительная - субфебрильная повышается до 38 °С. Гангренозный процесс быстро распространяется вдоль зубного ряда и в глубину тканей пародонта с даль­ нейшим развитием поражения его тканей. В таком случае вследствие распада тканей оголяются шейки Р Н И 3 > ' б о в ' обнажается кость. Возможно образование секвестров в альвеолярном отростке в результате некроза костной ткани. Зубы становятся подвижными и при значительной потере альвеолярной кости выпадают. В дальнейшем процесс может распространиться на другие участки слизистой оболочки полости рта (щеки, язык, нёбо), и даже на мышечную ткань и кожу. Лечение гангренозного гингивита проводится по принципу язвенного пора­ жения десен. Более часто и широко назначают общее лечение: антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры; дезинтоксикаиионную терапию (гемодез, глюкоза, переливание крови), вита­ минотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, витамины А, Е и др.). При необходимости применяют противогангренозные сыворотки. Гипертрофический гингивит. Это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями с разрастанием волокнистых элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Патоло­ гический процесс обычно развивается очень медленно, в клиническом тече­ нии возможны обострения и ремиссии. По клинико-морфологическим изменениям обычно различают две формы заболевания. Их называют по-разному: воспалительная и фиброзная, отечная и фиброзная, гранулирующая и фиброзная (И.О.Новик, 1968). Последнее название, по нашему мнению, наиболее полно отражает клинико-морфологическую сущность заболевания. В развитии заболевания участвуют разные местные раздражающие факто­ ры полости рта — механические, химические, термические и др. Важное мес­ то в этиологии занимают общие нарушения некоторых систем организма, в первую очередь эндокринной. Среди них нужно отметить нарушения функ­ ции половых, щитовидной, поджелудочной желез, гипофиза и некоторых дру­ гих. Гипертрофический гингивит часто проявляется в периоды полового со­ зревания и у женщин при беременности; может возникнуть на фоне гиповитаминозов, нарушений некоторых видов обмена, в частности углеводного. Несомненно влияние на его возникновение медикаментозных препаратов Рис. 146. Гангренозный гингивит

164

и

К0

типа дифенилгидантоина, дифенина; в механизме развития гипертро­ фического гидантоинового гингиви­ та придают большое значение сен­ сибилизации. По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени гипер­ трофии десны. I степень характеризуется из­ быточным ростом края десны, десневых сосочков, которые утолще­ ны в виде валика на всем протя­ жении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, фор­ ма их изменена (округлые, оваль­ ные, чаше неправильной формы). Рис.147. Гипертрофический гингивит, Гипертрофия более выражена у ос- гранулирующая форма, I степень нования сосочков (рис. 147, 148, А). II степень определяется прогрессированием гипертрофии десневого края и десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание дости­ гает 1/2 высоты коронки зубов (рис. 148, Б). III степень отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, дес­ невых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коро­ нок зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупны­ ми кровоточащими грануляциями (рис. 148, В). Гипертрофический гингивит преимущественно локализуется в области фронтального участка верхней и нижней челюсти. Чаше поражается десна на верхней челюсти, обычно вестибулярные ее отделы. Превалирует г р а н у л и р у ю щ а я ф о р м а гипертрофического гинги­ вита. Больные жалуются на разрастание десен, неприятный запах изо рта, зуд, кровоточивость и болезненность, усиливающиеся при приеме пиши и значи­ тельно нарушающие акт жевания. Для этой формы гингивита характерны гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость тканей, болезненность при пальпации, усиленная кровоточивость; десневые сосочки покрыты грану­ ляциями. Десневой край утолщен, альвеолярная десна на всем протяжении находится в состоянии хронического катарального воспаления. Форма десне­ вых сосочков изменена, нередко вследствие гиперплазии и усиленного разрас­ тания грануляций десна приобретает обезображенный вид. Рельеф десневого края нарушен. В результате выраженного отека ткани и гиперплазии образуются различ­ ной глубины десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом, но зубодесневое соединение не нарушено.

165

На зубах отмечается обильное отложение налета, иногда зубного камня. Нередко зубной камень рас­ полагается на вестибулярной поверх­ ности коронки под воспаленной гипертрофированной десной в виде мелких зерен, глыбок либо узких по­ лосок темно-коричневого или желтокоричневого цвета. При длительном течении заболевания может выяв­ ляться остеопороз, рентгенологичес­ ки определяется образование узур в кортикальном слое межальвеоляр­ ных перегородок. Некоторым своеобразием течения отличается гипертрофический гинги­ Рис. 148. Гипертрофический генера­ вит, возникающий у подростков лизованный гингивит, гранулирующая в период полового созревания и по­ форма: лучивший название ювенильного, А — I степень; Б — II степень; В — I I I степень юношеского. Патологический про­ цесс обычно диффузный (генерализованный), десна поражается как на верх­ ней, так и на нижней челюсти. Гипертрофия сосочков чаще I—II степени, пре­ имущественно выражена во фронтальном участке. Одна из особенностей это­ го вида гингивита — склонность к частому обострению, сравнительно быстрому прогрессированию и более сильной гипертрофии десневых сосоч­ ков. При обострившемся течении гранулирующей формы появляются выра­ женные признаки наслоения экссудативного компонента воспаления: усилен­ ная гиперемия десны, болезненность при пальпации, кровоточивость. На вер­ шинах гипертрофированных сосочков обнаруживают различные по форме и величине множественные грануляции, последние нередко эрозируются или 166

А

Б

Рис. 149. Гипертрофический генерализованный гингивит, гранулирующая форма,

ІІ-ІІІ степень: А - в пубертатный период; Б - под влиянием дифениловых препаратов (гидантоиноный гингивит)

изъязвляются. Особенно тяжело про­ текает гингивит у подростков, у кото­ рых процесс полового созревания протекает на фоне эндокринных, нервных либо обшесоматических за­ болеваний (рис.149). Ф и б р о з н а я ф о р м а проте­ кает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при незначи­ тельной гипертрофии десны) или жа­ луются на необычные вид и форму Р и с - 1 5 ° - Гипертрофический генерадесны. Заболевание протекает мед- лизованный гингивит, фиброзная форма, І-ІІ степень ленно, иногда пролиферативным процессам предшествует катаральное воспаление. Гипертрофированная десна имеет вид утолщенного в основании валика, сосочки округлой формы, гипер­ трофированные, резко выступают в вестибулярном направлении, что обуслов­ ливает деформацию рельефа десны. Нередко десна покрывает всю вестибуляр­ ную поверхность зубной дуги, в таких случаях гиперплазируется основание десны, а сосочки и край изменяются меньше. Десневые сосочки бледно-розового цвета или даже бледнее здоровых уча­ стков десны, плотно прилежат к зубу, хотя увеличены в размере и деформиро­ ваны, не кровоточат. Глубина десневых карманов зависит от степени гипертро­ фии десны, выделений обычно из них нет. При гипертрофии десен II или III степени, особенно при диффузном распространении процесса, характерно их значительное разрастание, одинаково выраженное как с вестибулярной, так 167

и с язычной поверхности. Гипертрофированные участки десны при пальпации плотные и обычно безболезненные, кровоточивость либо отсутствует, либо не­ значительная. В зависимости от выраженности различают I, II и Ш степень ги­ пертрофии десневых сосочков (рис. 150, 151). Дифференциальная диагностика гипертрофического гингивита проводится с симптоматическим гингивитом при генерализованном пародонтите. При последнем гипертрофия десны сопровождается образованием пародонтальных карманов, развитием травматической окклюзии и прогрессирующей атро­ фии альвеолярной кости. Фиброзную форму следует отличать от фиброматоза десен, который является опухолеподобным процессом и характери­ зуется диффузным утолщением не только десневых сосочков, но и альвео­ лярной десны. Патоморфологические изменения. При гранулирующей форме эпителиаль­ ный слой утолщен. Отмечается паракератоз в поверхностных слоях клеток, вакуолизация клеток шиповатого слоя. Характерна пролиферация эпителия в подлежащую соединительную ткань. При обострении заболевания в эпите­ лии появляется перииеллюлярный отек, особенно выраженный в области десневой борозды. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают разрастание волокнистых структур, огрубение коллагеновых волокон. Воспа­ лительные изменения проявляются наличием крупноочаговой или диффузной инфильтрации лимфоцитами, при обострении процесса — лейкоцитами. Про­ исходит образование и разрастание грануляционной ткани. В сосудах выявля­ ют набухание и пролиферацию эндотелия, сужение просвета (рис. 152). Фиброзная форма характеризуется истончением эпителиального покрова, нарушением процесса ороговения. В соединительной ткани обнаруживают пучки плотных коллагеновых волокон. Вокруг сосудов появляются мелкооча­ говые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, тканевых базофилов; стенки кровеносных сосудов утолщены. Лечение гипертрофического гингивита проводится в зависимости от его фор­ мы и степени гипертрофии десны. Перед началом медикаментозного лечения

168

выявляют и устраняют общие и мест­ ные раздражающие факторы. Особен­ но важно выяснить общий фон забо­ левания и при необходимости провес­ ти лечение заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, про­ вести замену вызвавших гингивит ме­ дикаментов (например, дифенилгидантоин) на другие. Подавление вос­ палительного процесса при гранули­ рующей форме заболевания проводят как комплексную противовоспали­ тельную терапию, аналогичную лече­ нию при катаральном гингивите. Для лечения продуктивного вос­ Рис. 152. Гипертрофический гингивит, палительного процесса назначают гранулирующая форма, х 90: настои чистотела, ромазулан, ваго1 — вакуольная дистрофия клеток эпителия; 2 - акантоз; 3 - лимфоидно-плазмоиитариая тил, I % раствор галаскорбина, юглон инфильтрация и другие, которые применяют в виде аппликаций на десну и инстилляций в десневые карманы. Используют кортикостероидные препараты в виде мазей или инъекций эмульсии гидрокортизона (0,1—0,2 мл) в сосочки десны. Стеро­ идные мази можно ввести в состав лечебных повязок. Целесообразно назначе­ ние средств, обладающих цитостатическим действием, (бефунгин, проспидин, препараты хлорофилла, неоцид, круцин и др.). Эффективно сочетанное приме­ нение этих препаратов и физиотерапевтических методов в виде электрофореза, ультрафонофореза лекарственных средств. Назначают также склерозирующую терапию — после обезболивания в каждый разросшийся сосочек вводят 0,1—0,2 мл 40% глюкозы, 25% раствора сульфата магния, 10% раствора хлорида кальция, 0,1 % раствора новэмбихина или 70% раствора этилового спирта. Дела­ ют 3—4 введения с перерывом в 1 —2 дня. Склерозируюшим действием обладают также мараславин и полиминерол, которые применяют в виде аппликаций. Назначение комплекса медикаментозных средств эффективно при I степе­ ни гипертрофии десны. При преобладании пролиферативных процессов II или III степени используют деструктивные методы лечения — хирургическое или электрохирургическое иссечение разрастаний десны (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция). Лечение фиброзной формы гингивита предусматривает устранение раздра­ жающих факторов и деструктивные методы лечения (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция). Десквамативный гингивит является клиническим вариантом катарально­ го гингивита. Заболевание встречается чаше у взрослых, у подростков десква­ мативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Причинами его развития считают гиперэстрогенемию, заболевания пищеварительного тракта, пузырные дерматозы, системные и другие заболевания, физическую,

169

химическую травму. Довольно часто эта форма гингивита встречается у боль­ ных сахарным диабетом. Заболевание характеризуется повышенной десквамапией эпителия, вслед­ ствие чего отдельные участки десен приобретают ярко-красный цвет («полиро­ ванные»). Нередко отторжение десквамированных клеток задерживается, тог­ да на фоне неизмененной десны образуются белесоватые пленки, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда эрозии появляются на неизмененной слизистой оболоч­ ке. В таких случаях десна приобретает «пестрый» вид. Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным и диффузным. В зависимости от клинико-морфологической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы. Э р и т е м а т о з н а я ф о р м а . Жалобы на изменение внешнего вида де­ сен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пиши и др.). При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамании эпителия в области краевой и прикрепленной части десны. По мере раз­ вития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна становится ярко-красной. В отдельных участках эпи­ телиальный слой сохраняется (рис.153). Э р о з и в н а я ф о р м а . Жалобы варьируют от незначительных болевых ошушений в результате действия механических, химических, физических фак­ торов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном обследовании обнаруживают чаше множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отли­ чаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна мутная, посте­ пенно становится белесоватой, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия пленок, представляющих собой некротизированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточа­ щая при механическом раздражении (рис.154). Б у л л е з н а я ф о р м а . Жалобы на появление пузырей на десне и обра­ зование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встреча­ ется редко; часто ее рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки. Десквамативный гингивит часто бывает одним из симптомов различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, например, пемфигоидов, крас­ ного плоского лишая. При этом на слизистой оболочке рта отмечаются элементы поражения, характерные для этих болезней (папулы и др.). О пемфигоидных поражениях свидетельствуют положительный симптом Никольского и клетки Тцанка, обнаруженные при цитологическом исследовании. Десквамативный гингивит дифференцируют с другими воспалительными заболеваниями — катаральным и язвенным гингивитом. С острым катаральным гингивитом сходна эритематозная форма десквамативного гингивита. Для катарального гингивита характерны выраженный отек

170

Рис. 153. Десквамативный гингивит, эритематозная форма

Рис. 154. Десквамативный гингивит, эрозивная форма

десны, особенно в области края и десневых сосочков, диффузная гиперемия на всем протяжении очага поражения, сохранение эпителиального покрова, срав­ нительно быстрая ликвидация воспаления. Для десквамативного гингивита ха­ рактерны чередование здоровых и пораженных участков, нарушение целости эпителиального покрова в отдельных участках, длительное течение. Язвенный гингивит отличается наличием некроза десневых сосочков, тог­ да как при десквамативном гингивите их контуры сохраняются, теряется толь­ ко эпителиальный покров из верхушек. Для язвенного процесса характерно ползучее распространение некроза, при десквамативном определяются изоли­ рованные очаги десквамации, эрозии локализуются на альвеолярной десне. В лечение десквамативного гингивита обязательно входит терапия общего заболевания или поражения слизистой оболочки, на фоне которых он возни­ кает (например, пузырчатка, пемфигоиды, красный плоский лишай и др.). Местное лечение сводится к устранению раздражающих факторов, назначе­ нию обезболивающих и кератопластических препаратов. Рекомендуется при­ менение физических методов лечения: токи высокой частоты (дарсонвализа­ ция), ультрафиолетовое, лазерное облучение, гипотермия и др. Атрофический гингивит характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Развитие забо­ левания связывают с действием местных и общих факторов (нарушение тро­ фики тканей пародонта, нейрогуморальные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии десны могут быть аномалия прикрепления уз­ дечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перенесен­ ного острого язвенного или гангренозного гингивита. Атрофия десневых со­ сочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза. Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гин­ гивит. Ограниченная атрофия возникает в области одного зуба, нередко сим­ метрично, чаше в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба, чувствительность

171

Рис. 155. V-образный атрофический гингивит

Рис.156. Атрофический гингивит при пародонтозе

которых к механическим, химическим, температурным раздражителям иногда повышена. В некоторых случаях атрофический процесс приводит к образова­ нию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического ката­ рального воспаления (рис. 155). Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит, при котором отмечают ретракцию десен, чаше с вестибулярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют (рис. 156). Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии. При лечении атрофического гингивита рекомендуют средства, стимулиру­ ющие обменные процессы в десне, улучшающие кровоснабжение, физиотера­ певтические методы, в том числе различные виды массажа. Локшшзованный пародонтит. Заболевание характеризуется повреждением всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости. Патологичес­ кий процесс чаше бывает ограниченным — локализуется в области нескольких зубов, хотя отмечают возможность генерализации воспаления. Причиной развития локализованного пародонтита чаше служат местные повреждающие факторы: механическая травма, химические, физические воздействия, дефекты пломбирования и протезирования. Существенное значение имеет влияние микроорганизмов (микрофлора зубного налета, десневого и пародонтального карманов). Развитие пародонтита определяется силой, интенсивностью и длительностью действия повреждающих факторов. Острый пародонтит нередко развивается при острой травме челюстнолииевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), чаше его наблюдают у детей и подростков. 172

Как указывалось, частой причи­ ной воспаления тканей пародонта являются хронические повреждения десны нависающими краями пломб при дефектах пломбирования, обиль­ ными отложениями на зубах, при аномалиях и деформациях зубочелюстной системы вследствие окклюзионной вертикальной или гори­ зонтальной перегрузки отдельных групп зубов. Локализованный пародонтит мо­ жет развиться после воздействия на пародонт высокой температуры (тер­ мические ожоги), ионизирующей ра­ Рис. 1 5 7 . Острый локализованный диации, химических лекарственных пародонтит, I степень препаратов (мышьяковистого ангид­ рида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недоста­ точная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее и глубжележаших тканей. Клинические проявления заболевания определяются степенью повреждения тканей паро­ донта. Для локализованного пародонтита характерны гингивит (катаральный, язвенный или гипертрофический), нарушение целости зубоэпителиального соединения и образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов. В зависи­ мости от степени резорбции альвеолярной кости и глубины пародонтальных карманов целесообразно различать начальную, I, II и III степени развития локализованного пародонтита. При начальной степени происходит только де­ минерализация или незначительная лакунарная резорбция костной ткани вер­ шин межальвеолярных перегородок. I, II или III степени определяются уров­ нем резорбции кости межальвеолярных перегородок: при I степени - в преде­ лах 1/3 их высоты, II степени - до 2/3 и при III степени - более 2/3 высоты перегородки. Рентгенологически выявляют деструкцию компактной пластинки, расши­ рение периодонтальной щели в маргинальной зоне и различной степени выра­ женности остеопороз кости вершин межальвеолярных перегородок, степень которого зависит от характера течения патологического процесса: более выра­ жен и захватывает большую часть перегородки при остром течении и меньше при хроническом. Соответственно уровень резорбции или убыли костной тка­ ни перегородок определяет степень поражения: начальную или I-— III степени. Считаем необходимым еше раз подчеркнуть, что перечисленные клинические и рентгенологические признаки заболевания обнаруживают лишь на ограни­ ченном участке челюстей, в других - ткани пародонта не изменены.

173

Развитие заболевания всегда на­ чинается с десны — воспалительнодеструктивным изменениям в кости предшествует гингивит. Клинические симптомы варьируют в зависимости от этиологического фактора. Основные жалобы — боль, кро­ воточивость десен, болезненность зубов на ограниченном участке че­ люсти при накусывании, что застав­ ляет больного щадить этот участок и не пользоваться им при жевании. При объективном обследовании об­ наруживают ограниченную зону гиРис. 158. Хронический локализован- "премии, отек десны, нередко с наруный пародонтит, I степень. Кортикаль- шением целости эпителия и соедининая пластинка на вершине межальвео- тельной ткани, наличием нетехий, лярной перегородки .76] зубов отсутст- кровоизлияний (рис. 157). Зубы повует, остеопороз кости ее вершины движны, вертикальная и горизонталь­ ная перкуссия резко болезненна. В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбуди­ мость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА). Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже разви­ вается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта. Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда боль­ ные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзуб­ ные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В на­ чальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимушественно остеопорозом, распространя­ ющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструк­ ция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях — выраженная деструкция костной

174

ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре­ зультате возникают различной глубины костные карманы (рис.158). Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали­ тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со­ сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще­ ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме­ жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса — образование различной глубины костных пародонтальных карманов. Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам, что и генерализованного пародонтита.

ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Классификация дистрофически-воспшительных заболеваний пародонта ос­ нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и пародонтоза. Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта 1. Генерализованный пародонтит. Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, I, II, III. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз. Течение: хроническое. Степень развития: начальная, I, II, III. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па­ родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро­ донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически практически не выражены. К Л И Н И К А ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лукомский, 1945). К ним относятся: симптоматический гингивит; пародонтальный карман; 175

травматическая окклюзия; прогрессирующая резорбция альвеолярной кости. Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления. Катарсыьный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализо­ ванным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением сли­ зистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпите­ лия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появля­ ющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой ча­ сти десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространя­ ется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гипере­ мию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые со­ сочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормаль­ ной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть дес­ ны также аналогично изменяется и становится валикообразной. Х р о н и ч е с к и й к а т а р а л ь н ы й г и н г и в и т чаше развивается без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: I — воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II — катарального воспа­ ления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена, они слабо кровоточат при незначи­ тельном травмировании. Стадия II характеризуется различной выражен­ ностью вазомоторных нарушений. Десневые сосочки вследствие дли­ тельного нарушения венозного кро­ вообращения приобретает интенсив­ но-синюшный оттенок. По выражен­ ности воспаления также, как и при самостоятельном катаральном гинги­ вите, различают аналогичные 3 сте­ пени его развития (рис. 159, 160). При генерализованном пародонтите гипертрофический гингивит про­ является гранулирующей формой. Она характеризуется гиперплазией десневых сосочков, при этом десна Рис. 159. Генерализованный пародонтемно-красного цвета, пастозна, мяг- тит, І-ІІ степень, хроническое течение

176

Рис. 1 6 0 . Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический катаральный гингивит

Рис. 1 6 1 . Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

кой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргиналь­ ная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зу­ бов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых сосочков различают Т, II и III степени гипертрофии. При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, за­ круглены, утолщены, приподняты в виде валика (рис. 161). Десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба. При III степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной по­ верхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более зна­ чительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровото­ чивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных карманов (рис. 162). Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального края десны (рис. 163). Некротические поверхности отделены от окружающей слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной полоски. При обострившемся течении некротические явления более значи­ тельные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные кар­ маны, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости от характера течения процесса) экссудат.

Рис. 162. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

Рис. 163. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит

Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалино­ вую пробу по С.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспали­ тельного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш меж­ ду внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие раз­ рушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной глубины — от 2 до 10 мм. В основе образования пародонтальных карманов лежат трофические изме­ нения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цемен­ том, сулькулярным эпителием и альвеолярной костью. В эпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвле­ ния, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направ­ лении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительноткан­ ной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединение, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки. Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки по­ верхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия 178

Жевательное давление

^

% окклюзионная травма

Рис. 164. Схема влияния жевательного давления на пародонт