Национальное руководство по глаукоме

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ (ПУТЕВОДИТЕЛЬ) ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ

Под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко

Москва 2008

1

Авторы

Профессор Е.А. Егоров Профессор Ю.С. Астахов Профессор А.Г. Щуко Академик РАМН, профессор Нестеров Аркадий Павлович Профессор Алексеев Владимир Николаевич Профессор Алексеев Игорь Борисович Профессор Басинский Сергей Николаевич Профессор Бржеский Владимир Всеволодович Профессор Гусаревич Ольга Геннадьевна Профессор Галимова Венера Узбековна Профессор Догадова Людмила Петровна Профессор Еричев Валерий Петрович Профессор Жаров Виктор Владимирович Профессор Коновалова Наталья Александровна Профессор Коротких Сергей Александрович Профессор Рябцева Алла Алексеевна Профессор Страхов Владимир Витальевич Профессор Шмырева Валерия Федоровна Профессор Щуко Андрей Геннадьевич Профессор Экгардт Валерий Федорович Профессор Шпак Александр Анатольевич Д.м.н. Шевченко Марина Владимировна К.м.н. Балалин Сергей Викторович К.м.н. Вургафт Яков Моисеевич К.м.н. Куроедов Александр Владимирович К.м.н. Петров Сергей Юрьевич К.м.н. Чугунова Ирина Игоревна К.м.н. Юрьева Татьяна Горина Наталья Николаевна Собянин Николай Александрович

2

Введение В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек. Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% — в возрасте 60–69 лет, 14,3% — в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы. Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол — мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет. Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%.

Первичная

врождённая

заболевание, обнаруживаемое

глаукома

с частотой

—

редкое

наследственное

1:12 500 рождений. Она

чаще

проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%). Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие

патологические

проявления:

нарушения

гидродинамики

глаза,

повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций. Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии. Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается

критике.

Имеются

данные,

свидетельствующие

о

том,

что

многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо

3

последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва. С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация

и атрофия

зрительного нерва является конечным результатом

глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме. Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон. Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

Глава 1. Классификация глаукомы 4

Основные классификационные признаки По

механизму

повышения

ВГД

подразделяют

на

открытоугольную,

закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком. По уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную. По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы Определенные

трудности

возникают

при

разграничении

первичной

и

вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют

собой

лишь

начальный

этап

патогенетического

механизма

глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную. Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома). Определенные

трудности

возникают

при

разграничении

первичной

и

вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим 5

нельзя согласиться полностью. При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения офтальмотонуса.

Отличие

первичной

глаукомы

от

заключается в том, что при первой форме заболевания предшествующие

глаукоме,

не

имеют

вторичной

глаукомы

изменения в глазу,

самостоятельного

значения.

Они

представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса. При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Врожденные глаукомы Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы. Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек

роговицы и

увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией. Инфантильная глаукома

возникает у детей в возрасте

3-10 лет,

наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы, и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы [63]. Ювенильная глаукома

возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность

связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль

принадлежит

трабекулопатии

и/или

гониодисгенезу.

ВГД

повышено,

изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу. Сочетанная врожденная форма глаукомы, при которой глаукома может 6

сочетаться

с

склерокорнеа,

другими

врожденными

аниридию,

аномалиями,

персистирующее

включая

первичное

микрокорнеа,

стекловидное

тело,

периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы Эта группа включает в себя 4 нозологические формы: 

первичную открытоугольную глаукому;



псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;



пигментную глаукому;



глаукому нормального давления. Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В

основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характерные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях. Псевдоэксфолиативная

открытоугольная

глаукома

связана

с

псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций. Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы

(веретено

Крукенберга),

возможна

спонтанная

стабилизация

глаукомного процесса. Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову), 7

изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами

вертебробазилярной

или

каротидной

недостаточности

кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы: 

закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;



закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;



«ползучая» закрытоугольная глаукома;



закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает

у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней

камеры.

Иридэктомия

купирует

приступ

и

предупреждает

как

возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки,

переднее положение

цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы. «Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены. Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может 8

носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное

тело,

иридохрусталиковая

диафрагма

смещается

кпереди,

возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Вторичные глаукомы Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов

и клинических проявлений. Ниже приведены

наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы. Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий. Факогенная

глаукома

представлена

тремя

видами:

факотопической,

факоморфической и факолитической. Факотопическая глаукома

связана с вывихом хрусталика в стекловидное

тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой. Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким

УПК

развивается

закрытоугольной

глаукомы.

острый

или

Экстракция

подострый катаракты

приступ (с

вторичной

предварительным

медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы. Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю 9

капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается

в

экстракции

катаракты

с

предварительным

лекарственным

снижением ВГД. Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную. Неоваскулярная

глаукома

возникает

как

осложнение

гипоксических

заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя

болевой

синдром,

инъекцию

сосудов

эписклеры,

отек

роговицы

и

внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки). Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает

на

себя

внимание

выраженное

расширение

и

извитость

эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном

экзофтальме, новообразованиях орбиты, при

медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен. Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера. Иридокорнеальный

эндотелиальный

синдром

проявляется

неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны,

состоящей

из

эндотелия и

десцеметоподобной

оболочки,

на

структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается

вследствие

нарушения

оттока

водянистой

влаги

из

глаза. 10

Поражается обычно только один глаз. В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД

при

регматогенной

отслойке

сетчатки,

при

первичном, системном

амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях. Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК. Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной

послеоперационной

глаукомы

служит

экстракция

катаракты

(афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных

случаях

возможно

возникновение

вторичной

злокачественной

глаукомы (с витреохрусталиковым блоком). Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва. Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

11

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10º в верхнее и/или в нижненосовом

сегментах, экскавация диска зрительного нерва

расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер. Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15º от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска. Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Уровень внутриглазного давления При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.), B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и С - высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Гипертензия глаза В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная гипертензия – сложное и неоднородное понятие.

Различают

ложную,

эссенциальную

и

симптоматическую

офтальмогипертензию. Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД. Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений 12

в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается. Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах. Для

офтальмогипертензий

характерно

доброкачественное

течение

без

поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска. Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения. Таблица 1

Классификация первичной глаукомы

Форма

Стадия

Состояние ВГД

Динамика зрительных функций

Закрытоугольная

Начальная (I)

Нормальное (А)

Стабилизированная

Открытоугольная

Развитая

Умерено

Нестабилизированная

(II)

повышен Смешанная

Далеко зашедшая ное (В) (III)

Высокое (С)

Терминальная (IY) Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная. Полный

диагноз:

«Первичная

закрытоугольная

развитая 13

нестабилизированная

глаукома

с

умеренно

давлением», сокращенный диагноз:

повышенным

внутриглазным

«Закрытоугольная нестабилизированная

глаукома 2В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB». Полный

диагноз:

стабилизированная

«Первичная

глаукома

с

открытоугольная

нормальным

далекозашедшая

внутриглазным

не

давлением,

сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением. Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию в

специализированных

офтальмологических

учреждениях,

предусматривает

выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а также

ориентировочную

оценку

места

основного

сопротивления

оттоку

водянистой влаги из глаза (табл. 2).

Таблица 2. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы Форма

Разновидность

Место основной части сопротивления оттоку

Закрытоугольная

Со зрачковым блоком

Претрабекулярная зона

Ползучая С плоской радужкой С

витреохрусталиковым

блоком (злокачественная)

Открытоугольная

Первичная

Трабекулярная зона

Псевдоэксфолиативная

Интрасклеральная

Пигментная

(включая

зона

коллапс

шлеммова канала) Смешанная

Комбинированное поражение

Глава 2. Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития 14

атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка раннего диагноза возможна при учете асимметрий в состоянии парных глаз (глаукома в большинстве случаев возникает и прогрессирует не симметрично), а также факторов риска. Практически невозможно определить реальное начало глаукоматозного процесса. Даже диагноз подозрение на глаукому, если он в дальнейшем подтверждается, обозначает, что глаукомный процесс к этому времени уже начался,

причем

неизвестно

когда.

Клинические

проявления

при

этом

минимальны. Факторы риска при ПОУГ. 1.

Наследственность.

Распространенность

глаукомы

среди

кровных

родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции. 2. Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет и заболеваемость увеличивается в более старших возрастных группах. 3. Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва. 4. Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы. 5. Выраженная пигментация трабекулярного аппарата. 6. Псевдоэксфолиативный синдром. 7. Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии. 8. Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия. 9. Возникновение асимметрий в показателях, характерных для глаукомного процесса между парными глазами. К факторам антириска относят: - молодой возраст (до 40-45 лет) - гиперметропия - хорошая функция цилиарной мышцы - сохранность пигментного и стромального листков радужки - отсутствие дистрофических изменений в структурах РРУ - живая реакция зрачка на свет - отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения. Кардинальными

признаками

глаукомы являются повышение ВГД, 15

атрофия зрительного нерва с экскавацией и характерные изменения поля зрения. В начальной стадии глаукомы два

последних

признака

могут

отсутствовать или носить неопределенный характер. Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ГЗН) и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе с тем ГОН может возникать и при нормальном уровне офтальмотонуса. В связи с этим ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными трудностями и нередко правильный диагноз может быть поставлен только при динамическом

наблюдении

квалифицированным

врачом

с

учетом

всех

дополнительных симптомов болезни и факторов риска. Во время динамического наблюдения за больным ставится диагноз "подозрение на глаукому". Решение о назначении гипотензивного лечения решается индивидуально. Учитывая практическую бессимптомность начальной стадии ПОУГ, ее ранняя диагностика существенно затруднена. В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать: 

биомикроскопию переднего отдела глаза,



исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза,



глазного дна,



периферического и центрального поля зрения.

Биомикроскопические исследования. Конъюнктива При

биомикроскопии

конъюнктивы

может

понадобиться

проведение

дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует

оценивать

особенностью

локализацию

цилиарной

и

и

цветность

смешаной

гиперемии.

инъекции

Отличительной

является

преобладание

перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции. При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных офтальмотонуса

и может

эписклеральных сопровождаться

сосудов.

Стойкое

воронкообразным

повышение

расширением

и

извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных 16

артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна

бульбарной

конъюнктивы

характерна

для

резкого

повышения

офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавления вортикозных вен и может сопровождается хемозом. Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса. Расширение

эписклеральных

сосудов

может

быть

при

повышении

эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных

эписклеральных

сосудов

(сентинеловы

сосуды)

могут

быть

признаком новообразования в глазном яблоке. При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов. При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений. Роговица Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса. Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме). Патологические изменения роговичного эндотелия, перечисленные ниже, могут служить признаками различных, в т.ч. вторичных, форм глаукомы. веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) при пигментной глаукоме; отложения

псевдоэксфолиаций

(белковых

комплексов)

при 17

псевдоэксфолиативном синдроме при первичной глаукоме, кроме эндотелия покрывают капсулу и связки хрусталика, зрачковый край радужки и угол передней камеры глаза; эндотелиальные преципитаты при увеальной глаукоме; мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной роговицы (guttatae) при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии; хаотичные

мелкие

дефекты

эндотелия,

окруженные

неотчетливыми

ореолами или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к развитию глаукомы; серый

цвет

заднего

коллагенового

слоя

при

иридокорнеальном

эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при диффузном отеком), синдром Когана-Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки). Следует отметить дисгенез роговицы при синдроме Аксенфельда-Ригера, который в несиндромальной форме проявляется также гипоплазией радужки со смещением зрачка, смещением кпереди линии Швальбе. Также обращают внимание на наличие рубцовых повреждений роговицы хирургического или травматического характеров. Передняя камера При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя камера также может отсутствовать. Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах. Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван 18

Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.

Рис. Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика.

О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (СР) к расстоянию роговица-радужка (РР).

Градация

Соотношение СР к РР

Интерпретация Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 35-

4

1 : 1 или более

3

1:½

2

1:¼

Возможность узкого угла. УПК ≈ 20°

1

1: 25 мм.рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными глазами > 4 мм.рт.ст. Изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон. Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза. Первичная

врожденная

глаукома,

сочетанная

с

другими

дефектами

развития. Сочетанная глаукома имеет много общего с клиническими проявлениями первичной врожденной глаукомы и обычно ассоциируется со следующими врожденными аномалиями: 1. Микрокорнеа. 2. Склерокорнеа. 3. Аниридия. 4. Персистирующее первичное стекловидное тело. 5. Периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы 55

Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса). 6. Гомоцистеинурия. 7. Синдром Марфана. 8. Синдром Маркезани. 9. Синдром Лоу. 10. Синдром Стюрдж-Вебера. 11. Нейрофиброматоз. 12. Хромосомные нарушения. 13.Синдром Пьера Робина. 14.Микросферофакия.

Таблица 1. Перечень врожденных аномалий органа зрения, ассоциированных с врожденной глаукомой. Структура глазного яблока

Врожденная аномалия Склерокорнеа Задняя полиморфная дистрофия Передняя стафилома роговицы

Роговица

Микрокорнеа Мегалокронеа Плоская роговица Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия Врожденный меланоз

Склера

Идиопатическое или семейное повышение давление в эписклеральных венозных сосудах Аномалии величины и формы зрачка Аниридия Микрокория

Радужка

Врожденный выворот радужки Иридошизис Иридотрабекулярный дисгенез Синдром Петерса (мезодермально-эктодермальный дисгенез роговицы и радужки) 56

Врожденная наследственная стромальная гипоплазия радужки

57

Таблица 2. Перечень синдромов и системных заболеваний, ассоциированных с врожденной глаукомой Группы заболеваний

Нозологические формы Нейрофиброматоз (синдром Реклингаузена – I)

Факоматозы

Ангиоматоз сетчатки и мозжечка (болезнь Гиппеля – Линдау) Энцефало-тригеминальный ангиоматоз (синдром Стёрж – Вебера – Крабе) Врожденная мраморная телеангиоэктазия кожи Синдром Марфана (врожденная гипопластическая мезодермальная дистрофия) Синдром Вейля-Марчезани (врожденная мезодермальная дизморфодистрофия)

Дисплазии соединительной ткани

Синдром Ригера (мезодермальный дисгенез радужки и роговицы) Синдром Стиклера (прогрессирующая артроофтальмопатия) Синдром Мейер – Швиккерата – Вейерса (окуло – денто – дигитальная дисплазия) Синдром Книста (скелетная дисплазия) Трисомия 13

Хромосомные аномалии

Болезнь Дауна (синдром трисомии 21-й хромосомы) Синдром Франк – Каменецкого Синдром Морганьи – Турнера – Олбрайта – Мартина (поливисцеральная дистрофия) Синдром Ловэ (окуло – церебро – ренальный) Синдром Робена (глазо – челюстной) Гепато – церебро – ренальный синдром

Прочие синдромы

Синдром Халлерманна – Штрайффа – Франсуа (окуло – мандибуло - фациальный) Мукополисахаридоз Непрогрессирующая гемиатрофия

58

Первичные открытоугольные глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома ( ПОУГ ). Этиология: неизвестна. Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии. Особенности: Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Клинические симптомы: Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, частую смену очков, причем как для дали, так и для близи. ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. без лечения. Асимметрия по ВГД между двумя глазами >4 мм.рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм.рт.ст. На тонометрические данные может влиять толщина роговицы в центральной зоне: > 580 мкм –завышать, < 500мкм – занижать показатель ВГД. ДЗН. Глаукомная оптическая нейропатия начинается с побледнения дна физиологической

экскавации

и

ее

расширения

с

превращением

в

«блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем, вследствие диффузного или локального дефекта нейроретинального кольца ДЗН, происходит углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии - halo glaucomatosus. Поле

зрения: Периметическая симптоматика

обычно

отстает

от

степени

поражения ДЗН. Более ранними расстройствами функций считают нарушение контрастной

чувствительности,

темновой

адаптации,

цветоощущения

и

проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования 59

заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны. Преглаукома. Этиология: неизвестна. Патогенетический механизм: неизвестен. Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.4 мм.рт.ст. ДЗН:

Асимметрия

по

площади

физиологической

экскавации,

объему

нейроретинального пояска и толщине перипапиллярного слоя нервных волокон (OCT, HRT диагностика) не выходящая однако за пределы нормативной базы протоколов исследования. Асимметрия экскавации на парных глазах доступна офтальмоскопически. Поле зрения: не изменено. Факторы риска: ПОУГ на парном глазу; в анамнезе глаукома у родственников, максимальные значения ВГД, любые другие факторы риска развития глаукомной нейрооптикопатии. Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ). Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.4 мм.рт.ст. ДЗН: изменений нет. Поле зрения: изменений нет. Гониоскопия: угол передней камеры открыт. Факторы риска, которые следует принять во внимание, те же, что и у преглаукомы. Глаукома нормального давления (ГНД). Этиология: неизвестна. Патогенетический механизм: неизвестен. Особенности: возникает в 35лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический

процесс

асимметричен.

Часто

сочетается

с

ухудшением 60

кровообращения,

в

частности,

при

системной

артериальной

гипотонии,

вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др. Клинические симптомы: Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения. Максимальное ВГД < 26 мм.рт.ст.(по Маклакову), Ро < 21мм.рт.ст. Важно учитывать толщину центральной зоны роговицы: < 550 мкм. может занижать тонометрические данные. ДЗН: поражение типичное для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при ГГ, перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания. Поле зрения: изменения типичные для глаукомы, более часто - парацентральные скотомы.

Первичная

открытоугольная

глаукома,

псевдоэксфолиативным синдромом .

осложненная

Псевдоэксфолиативная глаукома

(ПОУГ.ПЭГ). Этиология: Псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы. Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии. Особенности: развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются один или оба глаза, чаще оба глаза, но поражение при этом несимметрично. Повышение ВГД более значительно чем при ПОУГ. Клинические симптомы: симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения. ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменеия переднего

отрезка

глаза.

Зрачковая

кайма

радужки

неровная

и

имеет

характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной

зоны,

и

по

краю

зрачка.

Центральная

зона

радужки

депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха 61

хрусталика. ДЗН: поражение типично для глаукомы. Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты. Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии. Пигментная глаукома. (ПОУГ,ПГ) Этиология: Отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение её проницаемости. Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры. Особенности: возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило поражаются оба глаза. Клинические симптомы: Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы. ВГД >26мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка. Биомикроскопическая симптоматика: глубокая передняя камера, угол передней камеры

открыт.

Очаговая

атрофия

пигментного

листка

радужки.

Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в её периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. Гранулы пигмента откладываются на поверхностях радужки, трабекул, кольца Швальбе, экватора хрусталика и цинновых связок. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в 62

виде

вертикального

веретена

(веретено

Крукенберга).

При

гониоскопии

выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии. ДЗН: типичное глаукомное поражение. Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

Первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ).

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы. Особенности: встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо. Гониоскопия: позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу закрытия угла передней камеры. ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой 63

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами: 

избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня.



переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.



переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры.



плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки. Гониоскопия: данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры. ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

"Ползучая" закрытоугольная глаукома Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями. Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры.

Основание

радужки

«наползает»

на

трабекулу,

формируя 64

фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД. Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя

камера

средней

глубины,

иногда

мелкая,

радужка

несколько

проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна. Гониоскопия:

Угол

передней

камеры

укорочен

по

всей

окружности,

но

неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий. ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком Этиология:

Блокада

угла

передней

камеры

смещенной

кпереди

иридо-

хрусталиковой диафрагмой. Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД. Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика,

выпячивания

корня

радужки

нет.

Важная

особенность

–

«парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина. 65

Ультразвуковая

биомикроскопия

позволяет

выявить

нарушение

строения

передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги. ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.

Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно рациональный. Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся самопроизвольно. Клинические симптомы: 

боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе.



снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;



отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;



закрытие угла передней камеры по всей окружности;



«бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;



передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии;



зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;



«застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».



глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию;

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы. Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления

менее

выражены,

чем

при

остром

приступе,

проходит

самопроизвольно. 66

Клинические симптомы: 

реактивная фаза часто отсутствует;



боль в глазу умеренная;



угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно.



при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;



роговица слегка отечна;



мидриаз выражен нерезко;



«застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»;



глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней камеры и уровня подъема ВГД.

67

Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы

Общие принципы Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных функций и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов. Серьезный

прогноз

болезни,

правильное

понимание

пациентами

необходимости адекватного лечения и вероятность того, что назначенное лечение будет иметь продолжительный успех, являются основными задачами при формировании алгоритма терапевтического лечения больных глаукомой. Два

положения

следует

учесть

прежде,

чем

осуществить

выбор

рациональной терапии: когда начинать лечение и как лечить. При назначении лечения следует помнить о том, что основополагающим критерием терапии является ее эффективность (потенциальное воздействие на заболевание). При этом, однако, нельзя забывать о возможности снижения эффективности лечения из-за ряда медицинских, социальных, экономических, психофизиологических и других факторов. Принципы лечения являются предметом обсуждения со стороны доктора и пациента еще и в связи с тем, что это хроническое заболевание протекает зачастую бессимптомно и требует применения одного или нескольких дорогостоящих препаратов.

Мы

также должны

помнить,

что

взвешенное

отношение к лечению является основополагающим фактором при назначении лекарственных препаратов: вероятные осложнения не могут преобладать перед преимуществами терапии. Врачи должны обдуманно подходить к назначению лечения,

используя

современные

лекарственные

препараты,

последние

достижения науки, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни, учитывая особенности физического состояния и состояние зрительных функций, с целью достижения максимальной эффективности терапии в каждом конкретном случае. Целевое давление Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них. Поскольку

ведущим

фактором

патогенеза

и

гибели

ретинальных

ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до толерантного уровня, 68

обозначаемое в настоящее время как целевое давление. Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное ВГД. Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска каждого

конкретного

больного

в

результате

детального

обследования

и

наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва. При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать следующие факторы: • возраст больного; • состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие прорывов к краю, цвет неврального кольца); • состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной перипапиллярной атрофии,

перипапиллярного

склероза

хориоидальных

сосудов,

полосчатых

геморрагии); • состояние полей зрения; • отягощенную наследственность; • системную артериальную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам, особенно ночным; • склонность к возникновению спазма сосудов и мигрени; • сердечно-сосудистые

заболевания

с

нарушением

центральной

гемодинамики; • нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии; • склонность к гипергликемии; • нарушение реологических свойств крови; • миопию средней и высокой степени. В соответствии с указанными факторами можно выделить группы больных с различной клинической манифестацией и тяжестью заболевания, которым будет соответствовать определенный уровень целевого давления: •

больные

молодого

возраста

с

начальной

стадией

ПОУГ

без

выраженного изменения ДЗН и перипапиллярной области, без наследственной отягощенности и сопутствующих заболеваний. Уровень «целевого давления» составляет 21-23 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе лечения ВГД должно быть снижено не менее чем на 20%; 69

• больные (независимо от возраста) с развитой или далеко зашедшей стадией глаукомы, без тяжелых сопутствующих заболеваний и наследственной отягощенности. Больные с начальными изменениями полей зрения, выраженными изменениями

в

ДЗН

или

перипапиллярной

зоне,

клинически

значимыми

сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным семейным анамнезом. Уровень «целевого давления» составляет 17-20 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе лечения ВГД должно быть снижено не менее чем на 30%; • больные с развитой и далеко зашедшей глаукомой, выраженными изменениями

в

ДЗН

или

перипапиллярной

зоне,

клинически

значимыми

сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным семейным анамнезом. Уровень «целевого давления» составляет 16 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе лечения ВГД должно быть снижено не менее чем на 35-40%.

Ориентиры для выбора целевого давления у конкретного пациента 1. Для 75% здоровых лиц нормальное ВГД составляет 20-21 мм рт.ст. 2. Ориентировочные цифры для снижения тонометрического ВГД от исходного в зависимости от стадии глаукомы I° стадия – снижение ВГД на 20% (21-23 мм рт.ст.) I*, II° , III° стадии – снижение ВГД на 30% (17-20 мм рт.ст.) II*, III* стадии – снижение ВГД на 35-40% (16 мм рт.ст.) ° – стадии без наследственной отягощенности и сопутствующих заболеваний, *

–

стадии

неблагоприятным

с

клинически

семейным

значимыми

анамнезом,

сопутствующими

выраженными

заболеваниями,

изменениями

в

ДЗН

и

перипапиллярной зоне. 3. Среднее значение истинного толерантного ВГД у больных первичной глаукомой равно 16,4 мм рт.ст. и в 86% случаях не превышает 18 мм рт.ст. Зависимость толерантного ВГД (Роtl) от возраста и диастолического давления в плечевой артерии (АД диаст.): Роtl = 14,4 – 0,025 • Возраст + 0,05 • АД диаст. 4. Для расчета предполагаемого толерантного ВГД у больных глаукомой можно использовать также формулу: ВГД=6 + 0,1 АД ср., где АД сред. – среднее динамическое давление, которое рассчитываете по 70

формуле (Wezler, Boger, 1936): АД сред. = АД диаст. + 0,42 (АД сист. – АД диаст.). 5. Известны также кампиметрический, периметрический, окулографический, тоносфиграфический методы определения толерантного ВГД, основанные на искусственном повышении или сняжении ВГД с целью определения устойчивости зрительного нерва к изменениям офтальмотонуса по динамике зрительных функций. Индивидуально переносимым при данных тестах считается тот уровень ВГД, при котором регистрируется максимальное улучшение зрительных функций на фоне интенсивного медикаментозного снижения офтальмотонуса. 6. Предложены также способы определения толерантного ВГД и расчёта целевого

давления

по

соотношению

ВГД

со

средним

динамическим

артериальным давлением, с гемоликворным давлением и диастолическим офтальмическим

перфузионным

офтальмодинамометрии,

основанных

давлением, на

определяемых

зависимости

при

прогрессирования

глаукомной оптической невропатии от кровоснабжения зрительного нерва. Неблагоприятным

для

прогрессирования

ГОН

является

увеличение

градиента давления в зрительном нерве (Р зр.н.) при снижении гемоликворного давления. Ро – Р зр.н. ≥ 10 мм рт.ст. (Р зр.н. = Р цас Ч 0,61) – Истинное внутриглазное давление (Ро) выше переносимого уровня, если его соотношение с диастолическим перфузионным давлением – Р офт.перф. / Ро меньше 1,3. Целевое давление рассчитывается по формуле:

ЦД 

Рофт.перф. 1,3

7. Если выбор целевого давления на основе вышеперечисленных факторов затруднен, считается, что ориентировочно безопасным диапазоном можно считать тонометрическое ВГД от 16 до 20 мм рт.ст. Наиболее распространённая рекомендация заключается в первоначальном снижении ВГД на 20-30% ниже исходного уровня. Дополнительное снижение ВГД до 40% и более определяется тяжестью поражения зрительного нерва, величиной и скоростью, с которой идёт распад зрительных функций, состоянием регионарного и системного кровообращения и другими факторами риска прогрессирования глаукомы. Более выраженные 71

изменения требуют более низкого целевого давления. Поскольку общепризнанного метода определения толерантного давления и целевого давления нет, ведётся его поиск в

процессе наблюдения за

эффективностью применяемого лечения, изменяя его в зависимости от динамики поля зрения и показателей светочувствительности в центральной зоне. Уровень целевого давления считается достигнутым в результате лечения, если при имеющемся тонометрическом давлении не происходит дальнейшее ухудшение поля зрения и состояния диска зрительного нерва. Уверенность в достижении целевого давления периодически проверяется сравнительным анализом состояния зрительного нерва и поля зрения с результатами предыдущих исследований. Снижение ВГД до необходимого уровня целевого давления является ключевым моментом в эффективном лечении глаукомы. Внутриглазное давление может быть снижено медикаментозным, лазерным и хирургическим лечением. В подавляющем большинстве случаев лечение больных глаукомой начинают с местной гипотензивной терапии.

Основные положения местной гипотензивной терапии. 1. Снижение уровня ВГД для предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования снижения зрительных функций; 2. Достижение целевого давления (в среднем понижение уровня ВГД на 2030% от исходного). При этом, чем больший ущерб нанесен состоянию зрительного нерва, тем ниже должен быть уровень целевого давления. Необходим регулярный контроль соответствия тонометрического давления целевому давлению. 3. Медикаментозное лечение должно быть эффективным и достаточным для того, чтобы уверенно контролировать уровень ВГД. При этом следует помнить о т.н. эффекте тахифилаксии (т.е. привыканию к лекарственным препаратам) и необходимости своевременной коррекции проводимой терапии при выявлении малейших признаков субкомпенсации ВГД; 4. На Российском фармацевтическом рынке присутствуют практически все фармакологические

группы

антиглаукомных

препаратов,

получившие

распространение в мире. В этой связи врач имеет возможность выбирать для назначения лечения патогенетически необходимые препараты, основывая при этом, в первую очередь на клинической эффективности препаратов; 5. Постоянно имея ввиду необходимость достижения эффективного 72

лечения и имея возможность выбора препарата, следует обратить внимание на т.н. критерий «стоимость-эффективность». Этот критерий позволяет учесть и соотнести расходы и эффективность назначенной терапии. Нередко изначально более дорогие препараты являются в конечном итоге более выгодными для пациентов в том числе и из-за более эффективного и контролируемого понижения уровня ВГД;

Общие принципы выбора лекарственной гипотензивной терапии 

до лечения определяют предполагаемое целевое давление с учетом

всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного. 

лечение начинают с назначения лекарственного средства (ЛС)

первого выбора. При его отсутствии или недостаточности эффекта данное ЛС заменяют другим ЛС или используют комбинированную терапию; 

при непереносимости или наличии противопоказаний к применению

выбранного ЛС лечение начинают с использования другого ЛС; 

при проведении комбинированной терапии не следует использовать

более двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных ЛС; 

при проведении комбинированной терапии не следует использовать

ЛС с одинаковым фармакологическим действием; 

адекватность

достигнутого

гипотензивного

эффекта

регулярно

проверяется динамикой зрительных функций и состояния диска зрительного нерва. 

необходимо учитывать следующее: тип влияния на гидродинамику

глаза, степень возможного снижения ВГД, противопоказания к применению, переносимость и необходимую частоту применения; два последних фактора могут значительно ухудшать качество жизни больных и в конечном итоге приводить к несоблюдению рекомендуемого режима лечения, что снизит эффективность проводимой терапии; 

при выборе ЛС необходимо систематическое сравнение полученного

тонометрического давления с целевым давлением. ВГД не должно быть выше целевого давления; 

лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При

проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 23 раза в год на 1 мес изменяют терапию. Замену следует проводить на ЛС, 73

принадлежащее к другой фармакологической группе, с другим механизмом действия.

ЛС I выбора: Ксалатан 0,005% р-р - в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раза в сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня. Траватан 0,004% р-р,– в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раза в сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня. Тимолол 0,25-0,5% р-р или пролонгированного действия 0,1% гель – по 1 капле 1-2 раза в сутки. Снижает ВГД до 25-30% от исходного уровня.

ЛС II выбора: Бетоптик 0,5% р-р и Бетоптик-С 0,25% – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Пилокарпин 1, 2 и 4% р-р – по 1 капле до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 1720% от исходного уровня. Азопт 1% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Проксодолол 1-2% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Трусопт 2% р-р – по 1 капле 3 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Клонидин 0,125, 0,25 или 0,5% р-р – по 1 капле до 3 раз в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Комбинированные ЛС: Пилокарпин + тимолол (фотил, тимпило, фотил-форте) – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 30% от исходного уровня. Латанопрост+тимолол (ксалаком) – по 1 капле 1 раз в день (утром), снижает ВГД до 30% от исходного уровня Метипранолол + пилокарпин (нормоглаукон) – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 25% от исходного уровня. Характеристика гипотензивных лекарственных средств Современные лекарственные препараты, предназначенные для снижения ВГД при глаукоме, подразделяют по механизму действия на две основные 74

группы: 1) лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости и 2) лекарственные средства, уменьшающие её продукцию. I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости К

ЛС,

улучшающим

отток

водянистой

влаги,

относятся:

простагландины F-2α, холиномиметики и симпатомиметики. 1. Простагландины F-2α Простагландины

F-2α:

латанопрост

(ксалатан,

0,005%),

травопрост

(траватан, 0,004%). Снижают внутриглазное давление за счет улучшения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Механизм

гипотензивного

действия:

стимуляция

простагландин-F-2α-

рецепторов. Данные ЛС обладают самым выраженным гипотензивным эффектом среди всех других препаратов, применяемых для лечения открытоугольной глаукомы. Латанопрост (ксалатан) является производным простагландина F-2α.. Выпускается в виде 0,005% раствора во флаконах-капельницах по 2,5 мл. Рекомендуемый режим закапывания 1 раз в сутки (вечером). Латанопрост при длительном применении по гипотензивному эффекту превосходит 0,5% раствор тимолола малеата. Длительность гипотензивного действия одного закапывания – 24 часа. Травопрост (траватан), выпускаемый в виде 0,004%-ных глазных капель по 2,5 мл во флаконе. Травопрост – синтетический аналог простагландина FP-2α, являясь полным агонистом простагландиновых FP-рецепторов, считается одним из самых безопасных и эффективных препаратов для лечения глаукомы. По своей эффективности он не уступает, а в ряде случаев превосходит 0,005% латанопрост. Травопрост закапывают по 1 капле один раз в сутки, вечером. Длительность одного закапывания – 24 часа. В отличие от других существующих простагландинов для лечения глаукомы, травопрост не требует специальных условий хранения. Он не теряет своих свойств от действия температуры в интервале от +2 до +25°С и света. Местные побочные действия: гиперемия слизистой оболочки, чувство жжения,

усиление роста ресниц, обратимая пигментация кожи век, при

длительном лечении более 3 мес – усиление пигментации радужки (при лечении одного глаза – постоянная гетерохромия), крайне редко – отек макулы. Побочные действия общего характера проявляются повышением АД, учащенным сердцебиением, брадикардия, боли в груди, нестабильность АД 75

(травопрост). Противопоказания: гиперчувствительность, беременность и кормление грудью.

Не

следует

применять

препарат

у

больных

с

вторичной

поствоспалительной глаукомой, у больных, ранее перенесших воспалительные заболевания

сосудистого

тракта,

внутриглазные

операции,

связанные

с

удалением хрусталика и повреждением задней капсулы, при макулярном отеке. Взаимодействия

с

другими

ЛС:

выгодны

сочетания

с

β-

адреноблокаторами, ингибиторами карбоангидразы. При совместном применении с

ними

усиливается

гипотензивный

эффект.

Совместное

применение

с

пилокарпином неоднозначен из-за возможного усиления побочных действий последнего и снижения ожидаемого гипотензивного эффекта.

2. Холиномиметики К

холиномиметикам,

или

парасимпатомиметикам,

применяемым

в

офтальмологии, относятся пилокарпин гидрохлорид (1-2-4%) и карбохол (1,5% и 3%). Пилокарпин – растительный алкалоид, получаемый из растения Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Он является селективным М-холиномиметиком. Карбохол – вещество синтетического происхождения. Он с разной степенью активности действует на М- и Н-холинорецепторы. Механизм

гипотензивного

холинорецепторам вегетативной

действия нервной

пилокарпина: системы.

Данные

агонизм

к

М-

ЛС вызывают

медикаментозный миоз, сокращение цилиарной мышцы, уменьшение толщины радужки, открывают доступ к дренажной зоне и улучшают отток внутриглазной жидкости.

Миотики

применяют

при

лечении

как

открытоугольной,

так

и

закрытоугольной форм глаукомы, включая острый приступ. Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании раствора пилокарпина индивидуально варьирует и составляет 4-8 ч. Глазные капли

пилокарпина

пролонгированного

действия,

в

которых

в

качестве

растворителя использованы 0,5 или 1% растворы метилцеллюлозы, 2% растворы карбоксиметилцеллюлозы

или

5-10%

растворы

поливинилового

спирта,

позволяют увеличить гипотензивного длительность действия до 8-12 ч при однократной инстилляции. Из побочных действий пилокарпина следует отметить миоз, который наступает через 10-20 мин после инстилляции и длится до 6 ч, на фоне миоза 76

может отмечаться сужение поля зрения, появление относительного спазма аккомодации через 10-30 мин после применения препарата и рост миопизации. Возможно ухудшение зрения у лиц с ядерными помутнениями в хрусталике. При длительном использовании у некоторых больных наблюдается аллергический дерматит век и конъюнктивит. У молодых пациентов с глаукомой и миопией следует избегать назначения пилокарпина из-за возможного возникновения периферических разрывов сетчатки, кровоизлияний в стекловидное тело. Из побочных действия общего характера возможны головная боль и боль в надбровной области, бронхоспазм, боли в эпигастрии, усиление перистальтики кишечника, слюнотечение, затруднение мочеиспускания, потливость. Пилокарпин противопоказан при гиперчувствительности к действующему веществу, иритах, иридоциклитах, иридоциклитических кризах, зрачковом блоке, ранениях роговицы, а также при сердечной недостаточности, бронхиальной астме, гипертиреозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при сужении мочевыводящих путей с нарушением опорожнения мочевого пузыря, при беременности и кормлении грудью. 3. α- и β- адреномиметики К данным ЛС относятся эпинефрин (адреналин гидрохлорид) 1-2%. Механизм гипотензивного действия: агонизм к постсинаптическим α- и βрецепторам вегетативной нервной системы, что проявляется улучшением оттока жидкости по дренажной системе, стимуляцией увеосклерального пути оттока, кратковременным

и

незначительным

угнетением

продукции

внутриглазной

жидкости. Местные побочные явления при применении эпинефрина – мидриаз, гиперемия

конъюнктивы,

хронические

аллергические

конъюнктивиты,

гиперпигментация краев век, конъюнктивы и реже роговицы, макулопатия особенно при афакии и артифакии, снижение кровоснабжения в дисках зрительных нервов. Побочные

действия

общего

характера

проявляются

повышением

артериального давления, тахиаритмией, кардиалгией, цереброваскулярными расстройствами. II. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости К этой группе ЛС относятся β-адреноблокаторы, центральные агонисты α2адренорецепторов, ингибиторы карбоангидразы. 1. β1- β2-адреноблокаторы 77

К

неселективным

β-адреноблокаторам

относят

тимолол.

Основным

представителем этой группы является тимолол-малеат (0,25 и 0,5%). Известны следующие названия этого препарата: арутимол, ниолол, окумед, окупрес-Е, окурил, оптимол, офтан-тимолол, офтенсин, тимогексал, тимолол-ПОС, тимоптик, тимоптик-депо. Механизм

действия:

обратимый

антагонизм

к

β1 и

β2-рецепторам

вегетативной нервной системы. Данные препараты снижают образование водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного эпителия. Снижение внутриглазного давления наступает через 20 мин после инстилляции тимолола, достигая максимума через 2-3 ч и продолжается не менее 12 ч. Рекомендуется закапывать 1-2 раза в день. Препараты группы могут применяются при всех формах глауком. 2. Группа β1-адреноблокаторы (селективные). Бетоксолол избирательным

(бетоптик

препаратом.

0,5%,

Снижая

бетоптик ВГД,

С

препарат

0,25%)

является

может

оказывать

нейропротекторный эффект. Из побочных явлений местного характера следует отметить возникающие сразу после закапывания кратковременный дискомфорт, жжение, резь. Редко наблюдаются снижение чувствительности роговицы. Общие

побочные

реакции

при

местном

применении

бетаксолола

минимальны и встречаются редко. Тем не менее бетаксолол необходимо применять с осторожностью у больных, получающих перорально β-блокаторы, резерпин; при сахарном диабете, тиреотоксикозе, бронхиальной астме. 3. Группа α- и β -адреноблокаторы Проксодолол, 1-2% р-р – отечественный бинарный α-β-адреноблокатор выпускается в виде глазных капель с концентрацией активного вещества в растворе 1 и 2% в стеклянных флаконах по 5 мл и в тюбиках-капельницах по 1,5 мл. Снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Максимальное снижение ВГД до 7 мм рт.ст. наступает через 20 мин после закапывания препарата в глаз, достигает максимума через 2 ч, продолжается не менее 12 ч. Рекомендуется закапывать 1-2 раза в день. Механизм снижения ВГД заключается в угнетении продукции внутриглазной жидкости и частично улучшении ее оттока. Местные побочные реакции β-адреноблокаторов – сухость глаза, отек 78

эпителия роговицы и точечный поверхностный кератит (особенное значение имеет для пользователей контактных линз). Данные побочные реакции возникают за счет уменьшения образования слезы и нарушения обменных процессов в поверхностных слоях роговицы. Встречаются побочные реакции общего характера: брадикардия, аритмия, бронхоконстрикция, снижение артериального давления вплоть до коллапса, головокружение, мышечная слабость, депрессивные расстройства. Данные препараты

противопоказаны

больным

с

дистрофиями

роговицы,

сухими

кератитами, бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями бронхов, синусовой

брадикардией

синоатриальной

блокадой,

(