Ранняя диагностика заболеваний внутренних органов в практике врача общей практики - семейной медицины. Реабилитация

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ “УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ” КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С ОСНОВАМИ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ - СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ. РЕАБИЛИТАЦИЯ.

Учебное пособие для студентов 4-6 курсов медицинского факультета и врачей-интернов в учебных заведениях III – IV уровней аккредитации

Полтава-2008

УДК 616.1 // 4-07: 614. 2 – Пособие содержит информацию о ранней диагностике и реабилитации заболеваний внутренних органов на амбулаторном этапе. Рекомендованный для студентов и врачей-интернов, которые учатся в учебных заведениях 3-4 уровня аккредитации.

Авторы: Коллектив кафедры поликлинической терапии с основами семейной медицины ВГУЗУ “УМСА”: заведующий кафедры, д.мед.н., профессор Казаков Ю.М., к.мед.н., доцент Трибрат Т.А., к.мед. н., доцент Штомпель В.Ю., к.мед.н., ассистент Шуть С.В., к.мед.н., ассистент Боряк В.П

Утверждено Центральной методической комиссией ВГУЗУ “УМСА” от 22.11.2007г., протокол №3

2

Ранняя диагностика пневмоний, реабилитация……… с.6 Ранняя диагностика хронических обструктивных заболеваний легких…………………………………………с.49 Ранняя диагностика бронхиальной астмы……с.69 Ранняя диагностика хронического легочного сердца ….с.96 Ранняя диагностика хронических форм ишемической болезни сердца……………………………………………………с.102 Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности……………………………………………………………с.137 Ранняя диагностикаревмтизма…………………….……с.145 Ранняя диагностика приобретенных пороков сердца (митральных, аортальных) в условиях поликлиники; профилактика, диспансерное наблюдение…………………………с.156 Ранняя диагностика артериальной гипертензии в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение………………………………………………..с.181 Ранняя диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение.…………………………………..….с.200 Ранняя диагностика рака желудка……………………с.258 Ранняя диагностика хронических заболеваний билиарной системы и поджелудочной железы…………….с.263 Ранняя диагностика заболеваний почек в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение…………………………………………………с.277 Литература………………………………………………...с.293

3

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. Пневмония в XXI столетии остается важной медикосоциальной проблемой. Это обусловлено, в первую очередь, ее значительной распространенностью, довольно высокими показателями инвалидизации и смертности, а также значительными экономическими потерями вследствие этого заболевания. В Украине в 2002 - 2006 гг. заболеваемость взрослых пневмонией составляла 4,2-4,7 на 1000 населения, а смертность — 10,1-12,6 на 100 тыс. населения, т.е. умерли 2-3% из тех, кто заболел пневмонией. Однако эти показатели не отображают уровень настоящей заболеваемости. Так, согласно результатам зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость взрослых (18 лет и старше) на негоспитальную пневмонию (НП) колеблется в широком диапазоне: от 1-11,6 случая на 1000 лиц молодого и среднего возраста и до 25 - 44 — на 1000 лиц старших возрастных групп (65 лет и старше). В США ежегодно регистрируют 3-4 млн. больных НП, из которых возле 900 тыс. госпитализируют. Из числа последних, непосредственно от НП, ежегодно умирают больше 60 тыс. лиц. На протяжении года общее количество взрослых больных (18 лет и старше) на НП в 5 странах Европы (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. человек. При НП наиболее низкую летальность (1-3%) регистрируют у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случае тяжелого течения НП этот показатель достигает 15-30%. В Украине в 2000 г. длительнось нетрудоспособности вследствие пневмонии составляла 13,1 дня на 100 работающих, 4

в среднем — 19,5 дня на 1 работающего. В США пневмония приводит к ежегодной потере больше 150 млн. рабочих дней, а общие затраты на лечение больных представляют свыше 10 млрд. долларов. Определение и классификация пневмонии Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, которое характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации. В Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX (1975) и X (1992) редакции пневмония четко отделена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики “Пневмония” изъяты заболевания, которые обусловлены физическими (лучевой пневмонит) или химическими ("бензиновая пневмония") факторами, или же имеют аллергическое (гиперсенситивный пневмонит, “эозинофильная пневмония") или сосудистое (инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение. Из этой же рубрики изъяты также воспалительные процессы в легких, вызванные облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, — их рассматривают в рамках соответствующих нозологиеских форм (Ку-риккетсиоз, чума, брюшной тиф, корь и др.). Классификация пневмонии, которая наиболее полно отображает особенности ее течения и разрешает выбрать этиотропную терапию, безусловно, должна основываться на этиологическом принципе. Однако на практике своевременная этиологическая диагностика пневмонии осложнена недостаточной информативностью и значительной продолжительностью традиционных микробиологических исследований. Во многих странах мира, в том числе и в Украине, используют классификацию, которая учитывает условия возникновения заболевания, особенности инфицирования ткани легких, а также состояние иммунной реактивности организма больного. Это разрешает с довольно 5

высокой степенью вероятности предусмотреть возможного возбудитель заболевания. По этой классификации выделяют такие виды пневмонии: — негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная) — пневмония, которая возникла вне лечебного учреждения; - нозокомиальная (госпитальная) — пневмония, которая возникла через 48 ч и позднее после госпитализации больного в стационар при отсутствии любого инфекционного заболевания в инкубационный период на время госпитализации больного; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). Наибольшее практическое значение имеет разделение пневмонии на негоспитальную (приобретенную вне лечебного учреждения) и нозокомиальную (приобретенную в лечебном учреждении). Такое разедление не связано с тяжестью заболевания, а основным и единственным критерием распределения является то окружение, в котором развилась пневмония. Кроме того, в зависимости от тяжести различают пневмонии легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Клиника негоспитальных пневмоний. В ходе разных видов пневмоний выделяют такие основные синдромы: - синдром общей воспалительной реакции (озноб, повышение температуры тела, боль в мышцах и суставах, воспалительные изменения в крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЕ); синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокрота, изменение частоты дыхания, одышка, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, крепитация, влажные хрипы, рентгенологические изменения); — интоксикационный синдром (общая слабость, головная боль, сердцебиение, снижение аппетита, жажда); — синдром изменений со стороны других органов и систем организма. Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии. • I стадия — прилива. При этом наблюдается гиперемия ле6

гочной ткани, стаз крови в капиллярах; длится от 12 ч до 3 суток. • II стадия — красного опеченения. Альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, создавая предпосылки формирования изменений в легочных частицах, которые напоминают печень; длится 1-3 сутки. • III стадия — серого опеченения. В этой стадии в пораженной ткани обнаруживают альвеолярный эпителий и лейкоциты; длится 2 суток. • IV стадия — завершение. Под влиянием протеолитических ферментов разрежается и растворяется фибрин, эксудат рассасывается путем отхождения лимфы и частично откашливается; длится до 11 суток. В связи с лечением пневмонии этот процесс может оборваться на ранних этапах. С другой стороны, при нарушении рассасывания эксудата может наступить его организация и разрастание соединительной ткани (карнификация легких) или расплавление с образованием абсцесса. Как правило, крупозную пневмонию сопроводит сухой или эксудативный плеврит. Заболевания начинается острым ознобом — внезапного повышения температуры тела к 39-40 °С, появления боли в грудной клетке, который усиливается во время кашля, чиханье. Со временем появляются кашель - сначала сухой, а через 1-2 сутки с кровянистым (ржавым) мокротой, головная боль и жажда. Одновременно возникают герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Характерный общий вид больного: положение лежа на спине или на больной стороне, блестящие глаза, румянец на щеках, сухая и горячая при прикосновении кожа, поверхностное и частое дыхание, одышка. Горячка содержится к 7-12 суток. Ее снижение может быть внезапным, за несколько часов (кризис) или в течение нескольких суток (лизис). При критическом падении температуры может наблюдаться острая сосудистая недостаточность (снижение AД, учащение и ослабление пульса). В такой ситуации необходимо вводить кардиотоники, адреномиметики. При осмотре грудной клетки наблюдается отставание дыхания на пораженной стороне. Дыхание частое, до 40 за 1 мин, поверхностное. Во время пальпации отмечается усиленное голосовое дрожание. Данные перкуссии и аускультации разные в зависимости от стадии заболевания. В І стадии над пораженным участком отмечают притуплено-тимпанический звук. Аускультативно на высоте вдоха выслушивают начальную крепитацию. В II и III стадиях перкуторно определяют тупой перкуторний звук, аускультатив7

но - бронхиальное дыхание, которое изменяется на ослабленное везикулярное. В IV стадии (разрешения) выслушивают притупленный тимпанический звук, а аускультативно - бронхиальное дыхание, которое изменяется на везикулярное. На высоте вдоха выслушивают конечную крепитацию и влажные хрипы. При тяжелом течении крупозной пневмонии наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Так, со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, снижение AД, цианоз, у людей старшего возраста и больных на ІБС могут возникать изменения на ЭКГ. Есть изменения со стороны ЦНС возбуждение, страх, бессонница, иногда галюцинации. Со стороны пищеварительной системы - снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, метеоризм. Со стороны почек - уменьшение количества мочи, появление в ней белка, повышение концентрации. Во время исследования крови обнаруживают нейтрофильний лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЕ, уменьшение количества или исчезновение эозинофилов, уменьшение количества лимфоцитов. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышенный уровень глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Изменяется газовый состав крови в сторону уменьшения парциального давления 02 в крови. Рентгенологические изменения отображают стадию процесса. В стадии прилива — усиление легочного рисунка и снижение прозрачности над пораженными участками. В стадии опеченения — интенсивное гомогенное затемнение, которое захватывает сегмент или целую долю. В стадии обратного развития прозрачность легочного рисунка постепенно восстанавливается, тем не менее корень легкого еще долго может оставаться расширенным. При спирографии фиксируется снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. На ЭКГ возможные снижения амплитуды зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р во II и III, AVF-отведениях. Крупозная пневмония может сопровождаться сухим или ексудативним плевритом, осложняться абсцессом легкого, миокардитом, эндокардитом, инфекционно токсическим шоком. Тяжелее проходит крупозная пневмония у детей возрастом до года, пациентов пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, с иммунодефицитами и другой сопутствующей патологией. Очаговая пневмония. Воспаление локализуется в одном или обеих легких. Чаще всего в нижних отделах. При этом можно увидеть патологические изменения легочной ткани на разных стадиях развития заболевания, а также гиперемию и отек сли8

зистой оболочки бронхов. Очаговые пневмонии преимущественно заканчиваются полным рассасыванием. При осмотре отмечают нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ, частое, до 40 за 1 мин, дыхание. Если патологический очаг небольшой за размером и расположен глубоко, перкуторно изменения не наблюдаются. При наличии сливной пневмонии при перкуссии отмечают притупление перкуторного звука (или полную тупость). Аускультативно - жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы в месте поражения. Пульс частый, до 100 за 1 мин. В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЕ. Мокрота слизистогнойная, сначала вязкая, потом жидкая, содержит много лейкоцитов, цилиндрического эпителия, бактериальную микрофлору. При биохимическом исследовании обнаруживают повышение уровня сиалових кислот, глобулинов, CR-протеина, фибрина, серомукоида, т.е. показателей острой фазы воспаления. Рентгенологическое исследование обнаруживает очаги воспалительной инфильтрации (затемнение), отдельные из них сливаются, образовывая негомогенные затемнения без четких контуров, корни легких расширены за счет увеличения лимфатических узлов. Обычно прогноз при очаговой пневмонии благоприятный, но при сниженной сопротивляемости, тяжелой сопутствующей патологии могут развиваться осложнение в виде абсцессов, ексудативних плевритов, сердечно-легочной недостаточности. Внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии. Это инфекционное поражение легких, которое возникает и развивается во время пребывания пациента в стационаре по поводу другого заболевания через 48 (ранняя) и больше (поздняя) суток. Они составляют 15-20 % всех нозокомиальных инфекций, смертность вследствие них достигает 50-70 %. Возникают вследствие внутрибольничного инфицирования: при интубации трахеи, ИВЛ, оперативных вмешательствах, хирургических, стоматологических, урологических, гинекологических манипуляциях. При этом больные, ослабленные через основное заболевание, по поводу которого они были госпитализированы, инфицируются нозокомиальной инфекцией, мало патогенной для здоровых лиц. В етиологии таких пневмоний доминируют золотистый стафилококк, грамнегативная флора (протей, клебсиела, псевдомонас, синегнойная палочка), энтеробактерии, кишечная и грибковая флора. Источником инфицирования могут быть окружающая среда - воздух, вода, бактерионосительство меди9

цинского персонала, медицинские инструменты и оборудование, больничный мусор. При подозрении на нозокомиальную пневмонию необходимо: определить тяжесть заболевания, идентифицировать факторы риска, установить наличие и распространение легочных инфильтратов, посеять кровь на стерильность, оценить тяжесть функциональных нарушений и потребность в кислородной терапии, посеять секрет дыхательных путей, провести плевральную пункцию с посевом полученного эксудата и его микроскопическим исследованием. Тяжесть нозокомиальной пневмонии определяют с учетом таких критериев: — применение интенсивной терапии; — дыхательная недостаточность и потребность в кислородной терапии; — быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, мультилобарная пневмония, образование пустот в пневмонойных инфильтратах; — тяжелый сепсис с дисфункцией органов, гипотензия. Аспирационные пневмонии. Почти всегда связанные с анаэробной и граммотрицательной флорой. Эти микроорганизмы служат причиной тяжелую пневмонии с ранней деструкцией легочной ткани и развитием нагноений. Могут развиваться в бессознательных больных, после наркоза, при алкогольном опьянении. Характерные признаки: одышка, кашель с выделением гнойной и кровянистой мокроты, приступы удушья, которые напоминают приступ бронхиальной астмы, высокая температура (39-40 °С). Перкуторно - притупление легочного звука над пораженным участком, аскультативно выслушивается бронхиальное дыхание с разнокалиберными влажными хрипами в месте локализации патологического процесса. При полном закрытии бронха развивается ателектаз, дыхание не прослушивается. Аспирационная пневмония утопленных сопровождается отеком легких. Аспирация дыма с высокой концентрацией углерода, испарений азотной, серной кислоты, хлора, слезоточивых газов приводят к бронхоспазму, микроателектазам, отеку ацинусов и долек. Бензиновая пневмония (часто случается у водителей) возникает остро, быстро появляются боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, высокая температура, цианоз, гиперемия лица, частое дыхание. В нижних отделах легких на10

ходят притупление легочного звука, выслушивают ослабленное дыхание, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически - большие одиночные и сливные инфильтраты. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний. Особенностью течения таких пневмоний есть торпидность, доминирование общих признаков заболевания над бронхолегочным. Недостаточно четкие результаты рентгенологического исследования. Диагноз относится на основании изучения динамики иммунограмм. Атипичные пневмонии. Группа пневмоний, которым способствуют внутриклеточные возбудители и имеют особенности течения и лечения. Микоплазменная пневмония. Чаще возникает в детских коллективах, имеет характер эпидемических вспышек. Начинается из фарингитов, трахеобронхитов. При объективном исследовании - стойкая тахикардия, гипотензия, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, коньюнктивит, везикуло-папулезные высыпания на коже. Аускультативно над легкими выслушивается много мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически - неоднородная инфильтрация в нижних отделах легких. При лабораторном исследовании - норма или умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЕ, признаки гемолиза. Легионелезная пневмония. Возникает у лиц, которые находятся в помещении с кондиционерами, проживают возле водоемов, выполняют земляные работы. Для этих пневмоний характерны сезонные вспышки. В клинической картине преобладают обще-интоксикационный синдром, понос, миалгии, артралгии, плевральная боль. При осмотре - цианоз, одышка, сухой мучительный кашель, брадикардия, шум трения плевры, звучные влажные хрипы. Рентгенологически - массивная частичная инфильтрация. В анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЕ увеличивается до 50 мм/ч. Осложнения - пневмоторакс, абсцесс легкого. Хламидийная пневмония. Эта пневмония является следствием профессионального или бытового контакта с домашними или дикими птицами. Начало острое, выраженная интоксикация при минимальных изменениях со стороны легких. Рентгенологические изменения также незначительные (расширение корня, усиленная тяжистость). Программа обследования больных пневмонией. При подозрении на пневмонию проводят такие обязательные обследования: общий анализ крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, бактериоскопию мокро11

ты, посев мокроты с качественным и количественным оцениваниям флоры и определением ее чувствительности к антибиотикам, спирографию, ЭКГ. По специальными показаниям проводятся: исследование газов крови, томография легких, фибробронхоскопия, исследование иммунологического статуса и биохимического состава крови. Однако, до сих пор нет четких критериев относительно распределения пневмонии легкого и среднетяжолого течения. Поскольку объем диагностических и лечебных мероприятий при пневмонии такой степени тяжести почти одинаковый, целесообразно объединить их в одну группу — пневмонию с нетяжелым течением . Признаки тяжелого течения НП, которые имеют решающее значение в выборе места лечения больного, объема диагностических исследований и тактики антимикробной терапии, приведенны дальее. - Такие признаки пневмонии, как острое начало, лихорадка, боль в груди и др., могут отсутствовать — особенно в ослабленных больных и у лиц преклонного возраста. - Около 25% больных с НП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отмечают в 50-70% из них. При этом нередко клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, анорексией, болью в животе, нарушением сознания. - Поздняя диагностика и задержка с началом проведения антибактериальной терапии (больше 8 ч) определяют худший прогноз заболевания. - Плевральный выпот, как правило, ограниченный, усложняет течение НП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в определении этиологии заболевания. - Образование полостей распада в легких не является характерным для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмонии, а большей частью свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных граммотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. 12

- Ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерная для микоплазменной пневмонии (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли легкого). Диагностика НП основывается на выявлении общих (слабость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка) и локальных респираторных (кашель, выделение мокроты, одышка, боль в груди) симптомов, а также физикальных данных (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипв и/или крепитации). Вираженность этих признаков зависит от состояния пациента в начале заболевания, тяжести заболевания, объема и локализации поражения легочной паренхимы, возраста, наличия сопутствующих заболеваний. Весь этот симптомокомплекс не является специфическим для пневмонии, но достаточный для установления предварительного клинического диагноза. Однако у 20% больных объективные признаки НП могут отличаться от типичных или же отсутствовать . У лиц старших возрастных групп и/или при неадекватном “иммунном” ответе в картине заболевания на передний план могут выйти спутанность сознания, обострение/декомпенсация сопутствующих заболеваний, отсутствие лихорадки. Наиболее важным диагностическим исследованием больных НП является рентгенография органов грудной клетки, которую необходимо выполнять в двух проекциях (заднепередняя и боковая) с целью повышения информативности этого метода обследования. Диагностика пневмонии практически всегда предусматривает выявление очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Ценность этого исследования заключается не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, т.е. в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики патологического процесса и 13

полноты выздоровления, а также в возможности проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Степень вираженности рентгенологических изменений (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полостей распада) отвечает степени тяжести течения заболевания и может быть критерием при выборе антибактериальной терапии. Проведение дополнительных рентгенологических исследований (рентгенотоммографии, компьютерной томографии — КТ) целесообразно для дифференциальной диагностики при поражениях верхних долей легких, лимфатических узлов, средостения, при уменьшении объема доли легкого, в случае предположения абсцедирования, а также при неэффективности предшествующей антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование при пневмонии направлено на выявление возбудителя заболевания в материале, полученном из очага инфекции. Материал для исследования необходимо получить к началу антибактериальной терапии. проведения Однако, несмотря на трудности микробиологического исследования в полном объеме, не следует затягивать с назначением антибиотика. Стандартными методами исследования является бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, которая получена при глубоком откашливании. Проведение этих исследований обязательно при лечении больных с тяжелой НП и необязательным при нетяжелом течении заболевания. Материал, который получен во время проведения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и бронхоскопии, имеет высокую диагностическую ценность лишь при условии использования “защищенных” щеток. Материал транстрахеального аспирата, мазки с интубационных трубок, зева и трахеостомы имеют низкую диагностическую ценность. Во время сбора и исследования мокроты следует придерживаться таких правил: 14

мокроту необходимо собирать до начала антибактериальной терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченной водой; - пациент должен быть проинструктирован относительно необходимости получения для исследования содержимого нижних дыхательных путей, но не рота или носоглотки; - мокроту необходимо собирать в стерильные контейнеры, срок хранения которых не должен превышать 1-2 ч. при комнатной температуре. Перед началом микробиологического исследования мокроты необходимо провести бактериоскопию мазков, окрашенных по Грамму. При наличии в мазках меньше 25 лейкоцитов и больше 10 эпителиальных клеток в поле зрения (при исследовании не меньше 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, поскольку в таком случае с высокой достоверностью можно утверждать, что материал, который изучают, является содержимым ротовой полости. Выявление в мазках значительного количества граммотрицательных или граммпозитивных микроорганизмов с типичной морфологией (граммположительные ланцетовидные диплококки — Streptococcus pneumoniae; сосредоточение граммпозитивных кокков в виде гроздьев — Staphylococcus aureus, граммнегативные коккобациллы — Haemophilus influenzae) может быть ориентиром в выборе антибиотика(ов) для назначения эмпирической терапии. Диагностическую ценность результатов микробиологического исследования мокроты оценивают как высокую, если количество выявленного в нем потенциального возбудителя заболевания составляет 106 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл или более. Интерпретацию результатов бактериоскопии и посева мокроты следует проводить с учетом клинических данных. У пациентов с тяжелым течением НП обязательным является проведение также микробиологического исследования крови 15

(необходимо взять 2 образца венозной крови из разных вен с интервалом 10 мин. и больше). В случае тяжелого течения заболевания у пациента и невозможности получить пригодные для исследования образцы мокроты, при подозрения на туберкулез легких, при отсутствии продуктивного кашля, при наличии “обструктивной пневмонии” на фоне бронхогенной карциномы, при аспирации инородного тела в бронхи и т.п. следует применить инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопию с мини-балл или “защищенной” браш-биопсией слизистой оболочки бронха, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию и др. Применение инвазивных исследовательский приемов целесооброзно у больных, которые находятся на искусственной вентиляции легких. Результаты исследования признают диагностически значащими, если в материале, полученном во время БАЛ, концентрация потенциального возбудителя заболевания составляет 104 КОЕ/мл и выше, а полученного с помощью “защищенных” щеток — 103 КОЕ/мл и выше. Данные клинического анализа крови не разрешают определить потенциального возбудителя пневмонии. Однако лейкоцитоз выше (10-12)х109/ л свидетельствует о высокой вероятности бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) не предоставляют какой-либо специфической информации, однако при наличии отклонений от нормальных значений свидетельствуют о поражении ряда органов/систем, которые имеют несомненно клиническое и прогностическое значение. У больных с признаками дыхательной недостаточности, которая обусловлена распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным випотом, развитием пневмонии на фоне хронических обструктивных заболеваний легких необходимо определять насыщенность крови кислородом или газы артериальной крови. При этом гипоксемия 16

при SaО2 меньше 90% или РаО2 ниже 60 мм. рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) являестя прогностично неблагоприятным признаком и свидетельствует о необходимости лечения больного в условиях стационара. Распространенная практика исследования газов в капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость и часто не отвечает изменениям газов артериальной крови. При наличии у больного плеврального випота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме жидкости, которая свободно перемещается, с толщиной пласта более 1 см), следует проводить исследование плеврального випота с определением количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, рН, активности лактатдегидрогеназы, количества белка, окрасить мазки Грамму и на кислотостойчивость бактерий, провести посев на выявление аэробов, анаэробов и микобактерий. Критерии диагноза НП Диагноз НП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из нижеследующих: - острое начало заболевания с температурой тела выше 380 С; - кашель с выделением мокроты; - физикальные признака (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации); - лейкоцитоз (более 10х109/л и/или паличкоядерный сдвиг (более 10%). При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких диагноз НП является неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и выявленных 17

у пациента соответствующих физикальных признаков. Следует отметить, что в такой ситуации диагноз НП получает рентгенологическое подтверждение лишь в 22% случаев. Предположение о наличии НП маловероятное у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и/или боль в груди при отсутствии физикальных признаков и невозможности проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки. Оценка тяжести течения НП и выбор места лечения больного Варианты тяжести течения НП — от легкого до угрожающего жизни больного, а иногда и с фатальным следствием — находит свое отображение в разных уровнях смертности. Первым и наиболее важным решением при лечении больного с НП является выбор места лечения (амбулаторно, в терапевтическом отделении или ОРИТ) для того, чтобы предоставить помощь наиболее экономическим путем без потери конечной эффективности лечения. Это решение должно основываться на точном определении тяжести заболевания на момент обращения больного за медпомощью и на прогнозе его вероятного неблагоприятного (летального) исхода. Выявление больных НП с низким риском летального исхода, лечение которых можно проводить в амбулаторных условиях, уменьшает объем неоправданной госпитализации и связанные с этим лишние затраты. В случае госпитализации пациента степень тяжести заболевания (легкий или тяжелый) также будет определять необходимость и объем микробиологического обследования, выбор антибиотиков для эмпирической терапии и путь их введения, продолжительность лечения и особенности медицинского ухода. Раннее выявление пациентов с высоким риском летального исхода оказывает содействие в своевременной госпитализации в отделение интенсивной терапии с назначением соответствующей антибиотикотерапии и, по необходимости, искусственной вентиляции легких. Для объективной оценки тяжести и прогноза НП целесообразно применять бальную оценку факторов риска летального исход по результатам исследования the Pneumonia 18

Patient Outcomes Research Team (PORT), наиболее распространенной и апробированной. У больных возрастом не старше 50 лет, при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений, риск летального конца очень низкий (класс I риска) (табл. 1). У больных старше 50 лет оценивают (в баллах) данные относительно возраста, наличия сопутствующих заболеваний, опасных функциональных нарушений, а также результаты эпидемиологических, лабораторных и рентгенологических исследований (табл. 2). Согласно суммарной балльной оценке признаков заболевания (прогностических критериев) определяют II-V класс риска летального исхода НП (табл. 3). Пациенты с риском I-II класса имеют минимальную вероятность летального исхода и могут лечиться амбулаторно. Пациенты с риском III класса лечатся также амбулаторно или могут непродолжительное время (до 4 суток) находиться в стационаре. Те больные, у кого суммарная балльная оценка отвечает IV и V класса риска, безусловно подлежат госпитализации. Однако эти прогностические критерии не позволяют учесть ряд важных аспектов, в частности социальных (возможность осуществления адекватной терапии и ухода в домашних условиях). Тем временем значительное количество пациентов с НП госпитализируют именно за социальными показаниями или по поводу обострения сопутствующей патологии (25-50% от числа всех госпитализированных). Следует заметить, что разработанные критерии могут быть использованы не во всех лечебных учреждениях, поскольку для расчета класса риска нужнен соответствующий уровень лабораторной службы. Эти обстоятельства существенным образом ограничивают возможность использования вышеприведенной методики в отечественной медицинской практике. В таких случаях возможно использовать более упрощенную систему. По результатам многочисленных клинических рандомизированных исследований выделенны 3 группы неблагоприятных прогностических факторов риска летального исхода у больных с НП: 19

1. Основные - нарушение сознания; - частота дыхания 30 за 1 мин. и более; - артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт. ст. и/или диастолическое артериальное давление 60 мм. рт. ст. и ниже); - азот мочевины выше 7 ммоль/л. 2. Дополнительные - двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот (по данным рентгенологического обследования); - гипоксемия (SaО2 меньше 90% или PaО2 ниже 60 мм. рт. ст.). 3. Факторы, которые были у больного к началу заболевания с НП — возраст 50 лет и старше; - наличие сопутствующего заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, бронхоэктатическая болезнь, злокачественные опухоли, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронические заболевания печени, цереброваскулярные заболевания, хронический алкоголизм, наркомания). Ключевым для определения тяжести НП у больных является оценка основных неблагоприятных прогностических факторов. У пациентов с отсутствием любых неблагоприятных прогностических факторов из трех приведенных групп существует низкий риск летального исхода (0,1-0,4%). У таких больных нет медицинских показаний для госпитализации и они подлежат амбулаторному лечению. Однако больные могут быть госпитализированы при условии учета социальных обстоятельств — невозможность адекватного ухода за больными и выполнения всех назначений врача в домашних условиях. Пациентов с наличием одного из основных неблагоприятных прогностических факторов следует 20

госпитализировать. Для пациентов, которые имеют прогностические факторы других групп (дополнительные факторы и/или те, что были у больного к началу заболевания), при решении вопроса о месте (амбулаторно или в условиях стационара) и объема лечения (как больных с легким или тяжелым течением НП) следует исходить из позиций конкретной клинической ситуации. Наличие у пациентов двух или больше основных неблагоприятных прогностических факторов свидетельствует о тяжелом течении заболевания и высоком риске летального исхода (23% — при 2 факторах, 33% — при 3), поэтому их необходимо срочно госпитализировать в ОРИТ. Рекомендуют выделять “малые” и “большие” критерии тяжелого течения НП. "Малые” критерии тяжелого течения НП: - частота дыхания 30 за 1 мин. и более; - нарушение сознания; - SaО2 меньше 90% (по данными пульсоксиметрии), PaО2 ниже 60 мм. рт. ст.; - систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт. ст.; - двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот. "Большие” критерии тяжелого течения НП: - потребность в проведении искусственной вентиляции легких; - быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких — увеличение размеров инфильтрации больше чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток; - септический шок или необходимость введения вазопресорних препаратов на протяжении более 4 ч.; - острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл за 4 ч. или уровень креатинина в сыворотке крови 21

выше 0,18 ммоль/л, или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л (азот мочевины = мочевина(ммоль/л) /2,14) при отсутствии хронической почечной недостаточности). О тяжелом течении НП свидетельствует наличие у больных не менее двух “малых” или одного “большого” критерия, каждый из которых достоверно повышает риск развития летального исхода. В таких случаях рекомендуется неотложная госпитализация больных в ОРИТ. У всех пациентов после госпитализации необходимо регулярно проводить оценку степени тяжести заболевания — осмотр более квалифицированным специалистом или же общий осмотр врачей (консилиум). Все пациенты, у которых при направлении в стационар был выявлен один или больше из основных неблагоприятных прогностических факторов, обязательно подлежат медицинской переоценке состояния не реже чем каждые 12 ч. к появлению признаков улучшения. Последовательное клиническое наблюдение за больными и переоценка их состояния будут служить обоснованием уменьшения или увеличения объема антибактериальной терапии. Группы больных с НП Учитывая известные определенные ограничения традиционной этиологической диагностики НП, целесообразно разделять пациентов на отдельные группы, в отношении к каждой из которых можно предусмотреть наиболее вероятных возбудители и их чувствительность к антибактериальным препаратам. При распределении на группы учитывают выбранное на основе оценки неблагоприятных прогностических факторов (летальный исход или развитие осложнений заболевания), место лечения больного (в амбулаторных условиях, в отделении общего профиля или в ОРИТ), наличие сопутствующих хронических заболеваний и других “модифицируемых” факторов, которые предопределяют вероятное наличие определенных проблемных возбудителей НП у взрослых. Последнее наиболее актуально для больных, которые нуждаются в лечении в ОРИТ. На сегоднешний день считают возможным отказаться от учета возраста больного как одной из классификационных признаков, поскольку возраст пациента при отсутствии 22

сопутствующих заболеваний минимально обозначается на этиологии НП и результатах лечения. Однако целесообразно учитывать ряд “модифицируемых” факторов, которые влияют на риск появления отдельных возбудителей НП у взрослых. Такими факторами, которые ассоциируются с большой вероятностью участия антибиотикорезистентных штаммов Streptococcus pneumoniae в возникновении НП, есть: - возраст старше 65 лет; - терапия бета-лактамами, которую проводили на протяжении последних 3 мес.; хронический алкоголизм, иммунодефицитные заболевание/состояния (в том числе лечения системными глюкокортикоидами); множественные сопутствующие заболевания внутренних органов. Появление граммотрицательных энтеробактерий могут обусловить: сопутствующие сердечно-сосудистые и бронхоллегочные заболевания; множественные сопутствующие заболевания внутренних органов; - антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний; - пребывание в доме для людей пожилого возраста. Этиологическая значимость Pseudomonas aeruginosa значительно возрастает в случае: - “структурных” заболеваний легких (например, бронхоэктазы, муковисцидоз); продолжительного лечения системными глюкокортикоидами (прием преднизолона в дозе 10 мг/пор и выше); - терапии антибиотиками широкого спектра действия больше 7 дней на протяжении последнего месяца; 23

- истощение. С учетом вышеприведенных данных предлагается распределять всех взрослых пациентов с НП на четыре группы. К I группе относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующей патологии и других “модифициремых” факторов. Наиболее частые возбудители НП у таких пациентов - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae (как правило, у курильщиков), респираторные вирусы. У 30-50% пациентов возбудителя не определяют вообще, поэтому проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно. Определенную ценность могут иметь данные эпидемиологических исследований (групповая заболеваемость лиц молодого возраста в организованных коллективах характерная для инфекции, вызванной Streptococcus pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae). К II группе относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, с наличием сопутствующей патологии (хронические обструктивные заболевания легких, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, опухоли, сахарный диабет, хронические заболевания печени разной этиологии, психические расстройства, хронический алкоголизм) и/или других “модифициремых” факторов. Возбудителями НП у этих больных являются Streptococcus pneumoniae (в том числе антибиотикорезистентные штаммы), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Следует учитывать и возможность граммотрицательной инфекции: семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp.), особенно у людей пожилого возраста. Необходимо предусмотреть также вероятность анаэробной инфекции при наличии НП у лиц с несанированной плостью рта, клинипко-анамнестическими данными относительно неврологических заболеваний и/или нарушениями акта глотания. Рутинная микробиологическая диагностика у этих больных также малоинформативная и 24

практически не влияет на выбор антибиотиков. Однако близко у 20% больных этой группы возможно возникновение потребности в госпитализации из-за неэффективность амбулаторного лечения и/или обострения/декомпенсации сопутствующих заболеваний. К III группы относят больных НП с легким течением, которые нуждаются в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) или социальным показаниям. У пациентов этой группы развитие НП может быть обусловленно Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, атипичными возбудителями, граммотрицательными энтеробактериями. У 10-40% больных III группы нередко обнаруживают “смешанную” инфекцию (т.е. объединение типичных бактериальных и атипичных возбудителей). Такая разница в частоте выявления возбудителей обусловлена особенностями микробиологических методов диагностики, которые используют разные исследователи. К IV группе относят больных с Н П с тяжелым течением, которые нуждаются в госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у таких пациентов включает Streptococcus pneumoniae, Legionella spp., Haemophilus influenzae, граммотрицательные энтеробактерии, Staphylococcus aureus и Mycoplasma pneumoniae (довольно редко). При наличии “модифицируемых” факторов возбудителем НП может быть Pseudomonas aeruginosa. Антибактериальная терапия НП Диагноз НП — безусловное показание для применения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, особенно у тех пациентов с НП, которые нуждаются в госпитализации. Абсолютно неприемлемо промедление со срочным назначением антибиотиков тяжелым больным из-за отсутствия результатов бактериоскопии и посева мокроты, поскольку задержка введения первой дозы антибиотика на 8 ч. значительно повышает летальность среди таких больных. Из практических 25

соображений различают эмпирическую терапию (если не определена этиология заболевания) и терапию больных НП с установленной этиологией. Поскольку в данное время не существует эффективных методов этиологической экспрессдиагностики НП, в реальных условиях начальная терапия практически всегда эмпирическая. Для проведения эмпирической антибактериальной терапии следует использовать антибиотики, которые имеют: - направленный спектр антимикробного действия — высокую активность к основным вероятным возбудителям НП; - оптимальный профиль безопасности (низкая частота развития побочных эффектов); - возможность создавать высокие концентрации в тканях и биологических жидкостях органов дыхания; - оптимальное соотношение стоимость/эффективность; - удобство в применении, которое позволяет соблюдать больными режим лечения (комплайнс). Это особенно важно при амбулаторном лечении социально активных больных, которые нарушают режим приема лекарства. Комплайнс в значительной мере зависит от необходимой частоты приема лекарственного препарата в течении суток, а также от продолжительности курса лечения. В таких случаях преимущество отдают лекарственным средствам, которые назначают 1-2 раза в сутки (например, препарат амоксицилин/клавулановая кислоты, которые назначается 2 раза в сут.) и/или короткими курсами (например, азитромицин). Режимы применения антибиотиков для лечения больных с НП приведены в табл. 4. Эмпиричнеская антибактериальная терапия больных с НП в амбулаторных условиях Диагноз ЧП может быть установлен по данным анамнеза, клинической картины заболевания и результатам физикального обследования пациента. Однако целесообразно проведение рентгенологического обследования органов грудной клетки для уточнения тяжести заболевания и показаний для возможной 26

госпитализации. Рутинная микробиологическая диагностика НП в амбулаторной практике недостаточно информативна и не имеет существенного влияния на выбор антибактериального препарата. Решение о лечении больного с НП в амбулаторных условиях основывается на начальной оценке их состояния тяжести с учетом социальных факторов (адекватный уход дома). У этих пациентов, которые отнесены к группе с низким риском летального исхода, при условии назначения адекватного лечения состояние должно улучшиться на протяжении 48 ч. (см. дальше критерии эффективности антибактериальной терапии). Для тех больных, у которых не отмечено улучшения на протяжении 48 ч., необходимо решить вопрос о целесообразности госпитализации (с учетом основных и дополнительных неблагоприятных прогностических критериев) или проведение рентгенографии легких. Пациентов, которых не относят к группе с низким риском летального исхода, но лечат амбулаторно, необходимо наблюдать ежедневно в течение первых 3 дней лечения. У больных с НП I группы (с легким течением заболевания, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующей патологии и других “модифицируемых” факторов) адекватный клинический эффект возможен при пероральном приеме антибактериальных химиопрепаратов (табл. 5). Как средство выбора рекомендуют амоксицилин (назначать ампицилин внутрь нецелесообразно из-за его низкой биодоступности) или макролид (азитромицин, еритромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин). In vitro амоксицилин не перекрывает весь спектр потенциальных патогенов, тем не менее по данным контролируемых клинических исследования не выявлено отличий в эффективности лечения с применением антибиотиков этих групп, а также отдельных представителей класса макролидных антибиотиков. Как альтернативный препарат рекомендуют назначать тетрациклин (доксициклин). Этим пациентам считают нецелесообразным назначать фторхинолоны. 27

К II группы относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, с наличием сопутствующей патологии и/или других “модифицируемых” факторов (см. табл. 5). Выраженный клинический эффект также возможнен в случае применения пероральных антибиотиков. Однако, поскольку увеличивается вероятность этиологической роли граммотрицательных микроорганизмов (в том числе тех, что имеют некоторые механизмы развития резистентности к антибиотикам), как средство выбора рекомендуют защищенный аминопенициллин (амоксицилин/клавулановая кислота) или цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил). Однако пока что отсутствуют достоверные данные о разной клинической эффективности антибиотиков этих групп. Альтернативной терапией может быть применение фторхинолонов III-IV поколения. При невозможности перорального приема препараты назначают парентеральное введение цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксон, который можно применить 1 раз в сут.). Критерии эффективности антибактериальной терапии Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами выбора необходимо (обязательно!) проводить через 48 ч. от начала лечения (переосвидетельствование больного). Целесообразным является контакт с пациентом по телефону на второй день от начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать уменьшение вираженности интоксикации и снижение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. Если в начале лечения у пациента отсутствовали эти проявления заболевания, следует ориентироваться на его общее состояние и показатели общего клинического анализа крови (количество лейкоцитов, СОЭ). При наличии положительной динамики приведенных показателей продолжают назначенную антибактериальную терапию. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным, антибактериальное средство 28

заменить на другое (альтернативные антибиотики) (табл. 6) и повторно определить целесообразность госпитализации. Продолжительность антибактериальной терапии У пациентов с легким течением НП антибактериальная терапия может быть завершена после достижения нормализации температуры тела на протяжении 3-5 дней. В таких случаях продолжительность лечения составляет, как правило, 7-10 дней. В случае получения клинических или эпидемиологических данных, которые свидетельствуют о микоплазменной или хламидийной этиологии НП, продолжительность антибактериальной терапии составляет в среднем 10-14 дней. Если положительного эффекта лечение достигнуто, в эти сроки замена антибиотика нецелесообразная. Критерии достаточности антибактериальной терапии больных с НП: - Температура тела ниже 37,50 С. - Отсутствие симптомов интоксикации. - Отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.). - Отсутствие гнойной мокроты. - Количество лейкоцитов в крови меньше 10х109/л, нейтрофильных гранулоцитов - меньше 80%, юных форм меньше 6%. - Отсутствие отрицательной динамики по данным рентгенологического исследования. Продолжение антибактериальной терапии или ее коррекция при сохранении отдельных клиникорентгенологических или лабораторных признаков заболевания не всегда целесообразное (табл. 7). В большинстве случаев эти симптомы НП исчезают самостоятельно или под влиянием симптоматичного лечения. Продолжительный субфебрилитет не является признаком 29

бактериальной инфекции, а чаще — проявлением постинфекцинной астении больного. Рентгенологическая динамика происходит медленнее клинической, поэтому данные контрольного рентгенологического исследования легких не могут быть безоговорочным критерием для определения продолжительности антибактериальной терапии. Лишь в 60% пациентов в возрасте до 50 лет из НП без сопутствующих заболеваний обратное развитие рентгенморфологических изменений в легких происходит в течение первых 4 нед. Однако в случае продолжительного наличия клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики НП нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как эмпиема плевры, рак легких, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и т.п. (см. ниже). Критерии эффективности антибактериальной терапии Оценку эффективности антибактериальной терапии с использованием препаратов выбора необходимо (обязательно!) проводить через 48-72 ч. от начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать проявлений интоксикации и снижение уменьшение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. При наличии положительной динамики приведенных показателей предназначенную антибактериальную терапию продолжают. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным и провести соответствующую коррекцию терапии. При неэффективности антибактериальной терапии необходимо дополнительно обследовать больного для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений пневмони. Для оценки состояния больного и эффективности терапии целесообразно провести такие исследования: 30

- клинический анализ крови - на 2-и день и после окончания антибактериальной терапии; - биохимический анализ крови — при наличии изменений при первом исследовании — контрольный анализ через 1нед.; - исследование газов крови или SaО2 у больных с тяжелым течением НП — ежедневно до нормализации показателей; - рентгенография органов грудной клетки — через 2-3 нед. после начала лечения (перед выпиской из стационара), при ухудшении состояния пациента — в более ранние сроки. Ступенчатая антибактериальная терапия больных с НП Потенциальными преимуществами ступенчатой терапии есть уменьшение продолжительности парентерального введение антибиотика, что существенно снижает стоимость лечения (затраты на закупку и введение антибиотиков; уменьшение количества осложнений, которые обусловлены парентеральним введением препаратов), а также сокращению продолжительности госпитализации при условии сохранения высокой клинической эффективности лечения. Это позволяет завершить реабилитацию пациентов в более благоприятной окружающей среде и избежать риска присоединения нозокомиальной инфекции. Важным моментом ступенчатой терапии является срок перевода больного на приемом антибиотика внутрь, что осуществляют при условии стабилизации состояния пациента, нормализации температуры тела и улучшение клинической картины заболевания. Основные критерии для переведения больного на пероральный прием антибиотика:

- Нормальная температура тела во последовательных измерений с интервалом 8 ч. - Уменьшение вираженности одышки. - Ненарушенное сознание.

время

двух

31

Положительная динамика других симптомов заболевания. - Отсутствие нарушений всасывания в пищеварительном тракте. - Согласие (настроенность) пациента на пероральный прием препаратов. Как правило, возможность перехода на пероральное применение антибиотика возникает через 2-4 дня от начала лечения. При проведении ступенчатой терапии преимущество отдают антибактериальным препаратам, которые имеют две лекарственные формы - как для парентерального введение, так и для применения внутрь. Однако для приема внутрь допустимо назначение антибиотиков других групп, которые имеют подобные антимикробные свойства и одинаковый уровень приобретенной резистентности. Выбранный препарат должен иметь также высокую биодоступность, не взаимодействовать с другими средствами, хорошо переноситься, иметь продолжительный период полувыведения и низкую стоимость курса лечения. Антибактериальная терапия больных с НП установленной этиологии Антибактериальные препараты для лечения больных с НП установленной этиологии приведены в табл. 10. Перечень препаратов, которые имеют подтвержденную клиническую эффективность при лечении больных с НП установленной этиологии, не следует ограничивать приведенными в этой таблице. Отбор новых препаратов для их использования в качестве средств выбора должны основываться на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний, а также с учетом национальных и международных рекомендаций. Осложнения НП - Плевральный выпот; - эмпиема плевры; - деструкция/абсцесс легочной ткани; 32

- острый респираторный дистресс-синдром; - острая дыхательная недостаточность; - инфекционно-токсичный шок; - вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги; - перикардит, миокардит и др. Наиболее важными, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии, есть гнойнодеструктивные осложнения заболевания. Абсцесс легких — патологический процесс, который характеризуется формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате некроза и гнойного расплавления. Возникновение абсцесса легких связывают прежде всего с анаэробными возбудителями (Bactetroides spp., F.аnucleatum, Peptostreptococcus spp. и др.), довольно часто - с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или Staphylococcus aureus. Антибиотики выбора - амоксицилин/клавулановая кислота или ампицилин/сульбактам —в/в; возможно применение цефоперазона/сульбактаму в/в; бензилпенициллина + метронидазола в/в, потом амоксицилина+ метронидазола внутрь (ступенчатая терапия). К альтернативным препаратам относят: линкозамид + аминогликозид или цефалоспорины III-IV поколения; фторхинолоны II-III поколения + метронидазол; фторхинолоны IV поколения; карбапенемы. Продолжительность терапии определяют индивидуально, но, как правило, она составляет 3-4 нед. и больше. Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - патологический процесс, который характеризуется накоплением гноя в плевральной полости (количество лейкоцитов в випоте больше 25000/мл (с преимуществом полиморфноядерных форм) и/или с наличием микроорганизмов (по данным бактериоскопии или посева), и/или рН меньше 7,1). Основными возбудителями эмпиемы плевры, которая связана с пневмонией (с абсцессом легких или без него), являются анаэробы (довольно часто в объединении с аэробными граммотрицательными бактериями). 33

У большинства больных удается осуществить целенаправленную антибактериальную терапию на основе данных микробиологического исследования плеврального випота. Если возбудитель гнойного плеврита не выделен, необходимо назначить антибиотик/антибиотики, активные в отношении вероятных возбудителей. В случае так называемой острой постпневмоничекой эмпиемы плевры это прежде всего Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. В таком случае преимущество отдают цефалоспоринам II-IV поколения. При подостром/хроническом течени эмпиемы плевры часто этиологическое значение приобретают анаэробные стрептококки, бактероиды и граммотрицательные энтеробактерии. В связи с этим препаратами выбора являются амоксицилин/клавулановая кислота или ампицилин/сульбактам; альтернативными - карбапенемы или цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол. Как правило, одновременно с антибактериальной терапией проводят торакотомическое дренирование и реже - торакоскопию и декортикацию. Затяжное теченике НП У большинства больных с НП после 3-5 дней потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические признаки заболевания. При этом выздоровление по данным рентгенологического исследования, как правило, отмечают позднее клинического. В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины до конца 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического рассасывания очагово-инфильнтативных изменений в легких, необходимо думать о пневмонии, которая не рассасывается (медленно рассасывается), или о пневмонии с затяжным течением. Возможными факторами риска затяжного течения заболевания могут быть: - Возраст старше 50 лет. - Хронический алкоголизм. 34

Наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (хронические обструктивные заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, сахарный диабет и др.). - Тяжелое течение пневмонии. - Мультидолевая распространенность пневмонической инфильтрации. - Вирулентные возбудители пневмонии (Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, граммнегативные энтеробактерии). - Табакокурение. - Клиническая неэффективность назначенной терапии (сохраняются лейкоцитоз и лихорадка). - Вторичная бактериемия. - Приобретенная антибиотикорезистентность возбудителя заболевания. Особое значение приобретает правильность выбора эмпирической антибактериальной терапии, режима дозирования и соблюдение больными всех врачебных рекомендаций. Необходимо быть уверенным, что в очаге воспаления созданная необходимая концентрация антибиотика, а потому необходимо исключить “секвестрированные” фокусы инфекции (например, эмпиема плевры, абсцесс легких,). Особенно важное значения имеет дифференциальная диагностика НП с затяжным течением и очаговоинфильтративного туберкулеза легких. Также следует учитывать широкий круг неинфекционных заболеваний, которые имеют подобные пневмонии признаки и создают при этом определенные дифференциально-диагностические затруднения. При наличии факторов риска затяжного течения НП, но если при этом наблюдается клиническое улучшение, через 4 нед. целесообразно провести контрольное рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Если признаки клинического улучшения отсутствуют и/или у 35

пациента имеются факторы риска затяжного течения НП, тогда безусловно показанно немедленное дополнительное обследование больного КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия и др. (схема). Ошибки в лечении больных с НП К сожалению, и сейчас при проведении антибиотикотерапии больных с НП допускают некоторые типичные ошибки. На сегодня отсутствуют необходимые доказательства целесообразности назначения разных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колонийстимулирующего фактора и препаратов Ig для внутривенного введения), а также продолжительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность этих лечебных средств не подтверждены результатами рандомизированный контролируемых исследований, которая требует дальнейшего изучения и не дает возможности рекомендовать их для лечения больных с НП.

36

ЕСТЕСТВЕННАЯ АКТИВНОСТЬ in vitro антибиотиков и приобретенная резистентность возбудителей НП

Антиб иотик

Strep toсoc cus pneu moni ae

Hae moph ilus influ enzae

Morax ella catarrh alis

Mycop lasma pneum oniae, Chlam ydophy la pneum oniae

Legi onell a spp.

Staphiloc occus aureus

Klebsiell a spp.

Бензил пениц иллин Ампиц илин, амокси цилли н

++/r

0

0

0

0

++/R

0

++/r

++/r

0

0

0

++/R

+/R

Амокс ицили н клавул ановая кислот а Цефаз олин Цефур оксим Цефот аксим,

++/r

++/0

++

0

0

++/0

+/r

+/r

0

+

0

0

+/0

0

+/r

+/0

+

0

0

+/0

+/r

++/r

++/0

++

0

0

+/0

++/r 37

цефтри аксон Цефеп им Карбап енеми Макро лиды Докси цикли н Котримок сазол Ципро флокса цин, офлокс ацин Левоф локсац ин, мокси флокса цин

++/0

++/0

+

0

0

++/0

++/0

++/0

++/0

++

0

0

++/0

++/0

++/r

+/r

+

++/0

++/0

+/r

0

+/R

+/r

+

++/0

++/0

+/r

+/r

+/R

+/R

+/r

0

0

+/r

+/R

+/r

++/0

++/0

+/0

++/0

+/r

++/0

++/0

++/0

++

++/0

++/0

++/0

++/0

Примечания: 1) естественная антимикробная активность: 0 — отсутствует, + — умеренная, ++ — высокая; 2) приобретенная резистентность: 0 — отсутствуюет или незначительная (10%), r — невысокая, но может иметь клиническое значение (10-20%), R — существенная, снижает клиническую эффективность препарата.

38

ОЦЕНКА факторов риска летального исхода в больных с НП (PORT) Признак

Количество баллов Демографические факторы

Возраст: мужчины женщины Пребывание в домах надзора Сопутствующие заболевания Опухоли Заболевание печени Сердечная недостаточность (стадия декомпенсации) Заболевание сосудов мозга Заболевание почек Симптомы

Нарушение сознания Тахипноэ 30 за 1 мин Систолическое артериальное давление 90 мм. рт. ст. Гипотермия ( 35 град. С) или гипертермия( 40 град. С) Тахикардия 125 за 1 мин Плевральный выпот Лабораторные признаки p крови 7,35 Азот мочевины крови 10,7 ммоль/л Na+ крови 130 мекв/л Глюкоза крови 13,9 ммоль/л Гематокрит 30% РаО2 60 мм рт. ст., SaО2 90%

= возраст (года) = возраст - 10 + 10 + 30 + 20 + 10 + 10 + 10 + 20 + 20 + 20 + 15 + 10 + 10 + 30 + 20 + 20 + 10 + 10 + 10

КЛАССЫ РИСКА летального исхода у больных с НП (PORT) Класс риска I II III

Сумма баллов 0 70 71-90

Летальность, % 0,1 0,6 2,8

IV

91-130

8,2

Лечение Амбулаторное Амбулаторное Амбулаторное (стационарное) Стационарное 39

V

130

29,2

Стационарное

ОСНОВНЫЕ АНТИМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА,

которые используют в лечении взрослых, больных с НП Препарат

Путь введения

Доза и кратность введения

Естественные пенициллины Бензилпенициллин

В/в, в/м

1 000 000-3 000 000 ОТ с интервалом 4 ч

Аминопенициллины Ампицилин Амоксицилин Амоксицилин/

В/в, в/м Внутрь В/в,

0,5-1 г с интервалом 6 ч 0,5-1г с интервалом 8 ч 1,2 г с интервалом 8-12 ч 0,625 г с интервалом 8 ч 0,625 г с интервалом 12 ч 1,5-3 г с интервалом 6-8 ч

клавулановая кислота

Внутрь, Внутрь

Ампицилин/сульбактам

В/в, в/м

Пенициллини, стойкие к действия пеницилиназ Оксацилин ЦефалоспориныI поколения Цефазолин

В/в, в/м, Внутрь

2 г с интервалом 4-6 ч

В/в, в/м

1-2 г с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

Цефалексин Цефалоспорины II поколения Цефамандол Цефокситин Цефуроксим

Внутрь

Цефуроксиму аксетил Цефаклор Цефалоспорины III поколения Цефоперазон

Внутрь Внутрь

Цефотаксим

В/в, в/м

Цефтриаксон Цефтазидим Цефалоспорины IV поколения

В/в, в/м В/в, в/м

В/в, в/м В/в, в/м В/в, в/м

В/в, в/м

1-2 г с интервалом 6 ч 1-2 г с интервалом 4-8 ч 0,75-1,5 г с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 12 ч 0,5 г с интервалом 8 ч 1-2 г с интервалом 8-12 ч 1-2 г с интервалом 8-12 ч 1-2 г с интервалом 24 ч 2 г с интервалом 8 ч 40

Цефепим Цефпиром Карбапенемы Меропенем Имипенем/целастатин Монобактамы Азтреонам Аминогликозиды Гентамицин

В/в В/в

2 г с интервалом 12 ч 2 г с интервалом 12 ч

В/в, в/м В/в

1 г с интервалом 8 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

В/в, в/м

2 г с интервалом 8 ч

В/в

Тобрамицин

В/в

Нетилмицин

В/в

Амикацин

В/в

3-5 мг/кг с интервалом 24 ч 5 мг/кг с интервалом 24 ч 4-6 мг/кг с интервалом 24 ч 15 мг/кг с интервалом 24 ч

Макролиды Азитромицин

Внутрь

Кларитромицин Мидекамицин Спирамицин

Внутрь Внутрь В/в, внутрь

Еритромицин ФторхинолоныII поколения Ципрофлоксацин

В/в, внутрь

0,5 г с интервалом 24 ч на протяжении 3 дней 0,5 г с интервалом 12 ч 0,4 г с интервалом 8 ч 1 500 000-3 000 000 МО с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

В/в, внутрь В/в, внутрь

0,4 г с интервалом 12 ч; 0,5 г с интервалом 12 ч 0,4 г с интервалом 12 ч

В/в, внутрь

0,5 г с интервалом 12-24 ч

Внутрь

0,4 г с интервалом 24 ч

Внутрь

0,2 г с интервалом 24 ч

В/в В/в, Внутрь В/в, в/м, внутрь

1 г с интервалом 12 ч 0,5 г с интервалом 12 ч; 0,6-0,9 г с интервалом 24 ч 0,45-0,6 г с интервалом 6-8 ч

Офлоксацин Фторхинолоны III поколения Левофлоксацин Фторхинолоны IV поколения Моксифлоксацин Тетрациклины Доксициклин Препараты разных групп Ванкомицин Рифампицин Клиндамицин

41

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ больных НП в амбулаторных условиях Группа больных I группа (с легким течением НП, без сопутствующей патологии и других"модифицируе мых" факторов) II группа (с легким течением НП, с наличием сопутствующей патологии и/или других"модифицируе мых" факторов)

Возможный возбудитель S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae

Препарат выбора Пероральный прием: амоксицилин или макролид

Альтернативны й препарат Пероральный прием: доксициклин

S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, M. catarrhalis, семья Enterobacteriaceae

Пероральный прием: амоксицилин/ клавулановая кислота или цефуроксиму аксетил

Пероральный прием: макролед или фторхинолоны III-IV поколения, или цефтриаксон*

* Парэнтеральное введение цефтриаксона назначают при невозможности перорального приема других препаратов. Выбор антибактериального препарата от неэффективности стартового режима терапии Группа Препарат, который Препарат, Возможная больных применяли на 1-м этапе который следует причина лечения применять на 2-м неэффективност этапе лечения и препарата I Амоксицилин Макролид или Атипичные доксициклин возбудители S. pneumoniae I Макролид Амоксицилин Макролидорези стентный II Защищенный Макролид или Атипичные аминопеницилин или фторхинолоны возбудители, цефалоспорины II III-IV поколение антибиотикорез поколения истентный S. pneumoniae 42

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ и состояния, которые не являются показанием для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации Клинический признак Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,037,5 0 С)

Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Сухой кашель

Сохранение хрипов во время аускультации

Увеличение СОЭ Слабость, которая сохраняется, потливость

Объяснение При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и больше после перенесенной пневмонии Может сохраняться на протяжении 1-2 мес. после перенесенной пневмонии, особенно у курильщиков и пациентов с ХОЗЛ Сухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3-4 нед. и больше после перенесенной пневмонии и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз на месте фокуса воспаления) Неспецифичный показатель, не является лишь признаком бактериальной инфекции

Проявления постинфекционной астении

43

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, которые используют для проведения ступенчатой терапии НП Оптимальный препарат для в/в введение

Оптимальный препарат для пийома внутрь

Альтернативный препарат для пийома внутрь

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин*

Левофлоксацин Бета-лактамы Ампицицилин

Левофлоксацин

Фторхинолоны ІІ поколение Бета-лактам + макролид

Амоксицилин

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Цефуроксима аксетил

Цефуроксим

Цефуроксима аксетил

Цетриаксон или цефотаксим

Цефуроксима аксетил

Цефтазидим, имипинем

Цефуроксима аксетил

Амоксицилин/клавулановая кислота или фторхинолоны ІІІ-І поколения Фторхинолоны ІІІ-І поколенияили цефиксим или цефтибутен Фторхинолоны ІV поколения

Макролиды Еритромицин

Эритромицин

Фторхинолоны

Спирамицин Тетрациклины Доксициклин

Азитромицин или кларитромицин, или фторхинолоны ІІІ-І поколения

Спирамицин

Доксициклин

Макролид или фторхинолоны ІІІ поколения

Клиндамицин

Метронидазол + беталактамы, фторхинолоны ІV поколения

Линкозамиды Клындамицин

* Не рекомендуется применять, если предвиденный возбудитель — S. pneumoniae.

44

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, которые применяют для лечения больных с НП установленной этиологии

S. Pneumoniae : чувствительный к ампицилину

Бензилпенициллин или аминопеницилин Цефалоспорины І-І поколения или ванкомицин или фторхинолоны ІІІ-І поколения

Цефалоспорин І-І поколения или ванкомицин или клиндамицин, или макролид или тетрациклин Карбапенемы

Стойкий к пенициллину

H. influenzae M. catarrhalis S. aureus: метицилиночувствительный

Защищенный аминопенициллин или азитромицин или цефалоспорины ІІ-ІІІ поколения Защищенный аминопенициллин или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколение или макролед Оксацилин + (рифампицилин или аміноглікозид)

Фторхинолоны ІІІ-І поколения или кларитромицин Фторхінолон ІІІ-І поколение

Цефалоспорин ІІ поколение

Ванкомицин+- (рифампицилин или аминогликозид) метицилинорезистентный Анаероби Семейство Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp.) Г. aereqinosa

Leqionella spp.

Защищенный аминопеницилин или клиндамицин цефалоспорины ІІІ поколения +аминогликозид или карбапенем

Аминогликозид+ бета-лактам, активный в отношении синегнойной палочки

Макролид + рифампицин

Карбапенемы Монобактам или защищенный аминопеницилин или фторхинолоны ІІ-І поколения фторхинолоны ІІ поколения + аминогликозид или фторхінолоны ІІ поколения + беталактам, активный в отношении синегнойнойпалочки фторхинолоны ІІІ-І 45

Г. рneumoniea

Тетрациклид или макролид

С. рneumoniea

Тетрациклид или макролид

поколения+- рифампицин фторхинолоны ІІІ-І поколения фторхинолоны ІІІ-І поколения

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ Очагово-инфильтративных изменений в легких Новообразования Первичный рак легкого (особая так называемая пневмоническая формабронхоальвеолярного рака) Ендобронхиальные метастазы Аденома бронха Лимфома Тромбоемболия легочной артерии и инфаркт легкого Иммунопатологические заболевания Системные васкулиты Волчаночный пневмонит Аллергический бронхолегочной асперигиледз Облитерирующий бронхиолит с пневмонией, которая организуется Идиопатический легочный фиброз Эозинофильная пневмония Бронхоцентричный гранулематоз Другие заболевания /патологические состояния Застойная сердечная недостаточность Медикаментозная (токсичная) пневмопатия Аспирация инородного тела Саркоидоз Легочный альвеолярный протеиноз Липоидная пневмония Шаровидный ателектаз

46

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ (ХОЗЛ) — это болезненное состояние, которое характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое не является полностью обратном. Ограничение воздушного потока по обыкновению прогрессирует и связано с необыкновенной воспалительного характера ответом легких на вредные частицы или газы. Клиника ХОЗЛ Основные жалобы: Хронический кашель — 1) обычно является первым симптомом в развитии ХОЗЛ, что предшествует одышке; 2) сначала может возникать иногда, со временем беспокоит ежедневно; 3) чаще беспокоит днем, реже — ночью; может быть непродуктивным, без выделения мокроты; в некоторых случаях может отсутствовать. Выделение мокроты — обычно в небольшом количестве, слизистое, после кашля. Одышка — прогрессирующая (ухудшается со временем, усиливается постепенно, годами); персистирующая (беспокоит больного ежедневно); возникает или ухудшается при физических нагрузках; в дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность; ухудшается во время респираторных инфекций; может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание. Наиболее характерными физикальными признаками клинически тяжелого ХОЗЛ является большая бочкоподобная грудная клетка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, ослабление дыхательных шумов, удлиненный выдох. При рентгенологическом исследовании — легкие увеличены в объеме, низкое стояние диафрагмы, узкая тень 47

сердца, увеличенный ретростернальное воздушное пространство, иногда определяются эмфизематозные боли. 2.5. Исследование ФВД Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. Используют методы спирографического и пневмотахометрического исследований. По спирограмме рассчитывают два относительные показателя: 1) индекс Тифно (отношение объема форсированного выдоха в 1 сек. – ОФВ к жизненной емкости легких - ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тифно); 2) показатель скорости движения воздуха ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких - МВЛ к ЖЕЛ). При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных показателей скорости внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ), которые превышают степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тифно и повышается бронхиальное сопротивление на выдохе. Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание вдоха над выдохом по данным пневмотахометрии. Выявление нарушений бронхиальной проходимости на разных уровнях (больших, средних и малых бронхов) возможно только с помощью специальных пневмотахографов, обеспеченных интегратором и двохкоординаторним самописцем, который разрешает получить кривую "поток-объем". Изучая эскпираторный поток при легочном объеме, равному 75 %, 50 % и 25 % ФЖЕЛ (форсированный жизненная емкость легких) можно уточнить уровень бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой "поток-объем" на промежутке малого объема. Определить уровень обструкции помогает также оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне больших бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких, а общий объем легких не увеличивается. Если преобладает периферическая обструкция то наблюдается значительное увеличение остаточного объема легких (при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличение общего объема легких. Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей судьбе бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания 48

после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозоля бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Нормальные показатели функции внешнего дыхания.

49

Показатели

Среднее значение

ДО Дыхательный объем (объем воздуха который вдыхается и выдыхается во время спокойного дыхания). Резервный объем (объем воздуха который человек может выдохнуть после обычного выдоха).

500 мл

Дополнительный объем (объем воздуха который человек может вдохнуть после обычного вдоха). ЖЕЛ. Жизненная емкость легких (объем воздуха который человек может максимально выдохнуть после максимального вдоха). МОД. Минутный объем дыхания (объем воздуха который человек вдыхает и выдыхает за 1 мин.). ЕФЖЕЛ (по Вотчалу-Тифно) определяют как и ЖЕЛ при форсированном выдохе.

Границы колебаний 300-900 мл

1500-2000 мл

1500-2000 мл 3700 мл

3000 - 5000 мл

5000 мл

4000 - 8000 мл На 8-11% ( 100-зоомл) < ЖЕЛ

Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе)

> 30-40 с

Проба Собрезе-Генче (задержка дыхания на выдохе)

>20с

Скорость форсированного выдоха

Мужчины 5 - 8 л/с Женщины 4-6 л/с

ООЛ (остаточный объем легких - это количество воздуха, который остается в легких после максимального выдоха)

Отношение ЗОЛ/ЗЕЛ составляет: 25% в возрасте от 20 до 30 лет; 28% - от 30 до 40 лет; 31%-от 40 до 50 лет; 34% - от 50 до 60 лет. Повышение эти значения связаны со снижением эластичности как грудной клетки так и легочной ткани.

ОЕЛ (общая емкость легких) сумма ЖЕЛ+ООЛ 50

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния. Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики резких степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Рог и Рсог и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ, ЖЕЛ). При исследовании функции внешнего дыхания наиболее доступными, информативными показателями для оценки вираженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования ХОЗЛ есть объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Диагностическим критерием ХОЗЛ являются уменьшение ОФВ1 80% от должных в объединении с ОФВ1/ФЖЕЛ 70%, что указывает на начальные проявления бронхообструкции. Показатель ОФВ1/ФЖЕЛ более чувствительны на ранней стадии ХОЗЛ и ОФВ1/ФЖЕЛ 70% даже при нормальных показателях ОФВ1 = 80% от должных указывает на начальные проявления бронхообструкции. В тот же время значительное снижение ФЖЄЛ параллельно со снижением ОФВ1 при тяжелом течении ХОЗЛ несколько уменьшает диагностическую ценность соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ. При поздних стадиях заболевания возрастает остаточный объем легких (ООЛ) в структуре общей емкости легких (ОЕЛ) и соотношение ЗОЛ/ЗЕЛ становится больше 40 процентов. При этом возрастает непропорциональность соотношения вентиляция/перфузия (V/Q), что приводит к нарушению газообмена. С целью мониторинга прогрессирования ХОЗЛ, оценки эффективности примененных лечебных мероприятий у конкретного больного проводится ежегодная спирометрия. Так, если в здоровых ежегодное снижение ОФВ1 30 мл, то в больных ХОЗЛ - 30-60 мл и больше. Уровни исследований при ХОЗЛ 51

Первый уровень — обычное исследование, которое включает спирометрию с анализом кривой “поток-объем” форсированного выдоха (определение ОФВ1, жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких). В пробах с бронхолитиками (бета 2-агонист, холинолитик) определяется возвратность бронхообструкции. Проводится также рентгенография органов грудной клетки с целью исключения других причин бронхообструкции. В тяжелых больных измеряется газовый состав крови. Второй уровень исследований применяется иногда в связи с затрудненням в диагностике типа обструкции (астма, ХОЗЛ, эмфизема легких). В частности, применяется мониторинг Пошвид (пикфлоуметрия) и ОФВ1 (спирометрия). Исследуется бронхиальное сопротивление, общая емкость легких и легочные объемы (бодиплетизмография), что составляют ее структуру. Измеряются также гемоглобин и гематокрит, проводится электрокардиография, т.е. проводятся исследования, которые разрешают обнаружить нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие осложнения ХОЗЛ. Третий уровень исследований направлен на специфическую для каждого больного идентификацию симптомов и признаков, которые разрешают правильно оценить и при возможности корректировать нарушение, которое было выявлено. Так, рекомендуется измерение оксигенации артериальной крови в больных, ОФВ1 в которых меньше 50% от должных величин. Полисомнография проводится для выявления обструктивного сонного апноэ. Исследование функции дыхательных мышц разрешает определить степень их утомления. Информативны также тесты с нагрузкой, особенно при диспропорциональной недостаточности дыхания. Компьютерная томография применяется для выявления эмфиземотозных бул и распознавание бронхоэктазов.

52

Микробиологическое исследование мокроты проводится при наличии гнойного компонента мокроты и выявление этиопатогенов при инфекционных обострениях ХОЗЛ. У молодых людей, которые страдают ХОЗЛ, исследуется уровень альфа-1 антитрипсина. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В большинстве больных на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. Может наблюдаться тяжистость легочного рисунка, которая зависит преимущественно от перебронхиального развития соединительной ткани и расширение легочных артерий. В некоторых случаях наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При продолжительном течении процесса могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности) и легочного сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет большое значение в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопровождать основные процессы (туберкулез, опухоль бронха и д.р.). Бронхография чаще используется для диагностики бронхоэктазов, чем для подтверждения хронического бронхита. В связи с этим диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Бронхоскопия. Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и в проведении дифференционной диагностики с другими заболеваниями, которые имеют подобные клинические симптомы. Бронхоскопия: - подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности; - уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического обследования); 53

- выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет важную роль в виявлении экспираторного коллапса - дискинезии трахеи и больших бронхов); - помогает выявить органические поражения бронхиального дерева(стриктуры, опухоли и д.р.). Кроме этого с помощью бронхоскопии можно получить содержимое бронхов или промывные воды для микробиологического и цитологического исследования. Радиопульмонография. Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ксенона-133 проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией малых бронхов. Это наиболее ранний признак такого вида обструкции, когда объем форсированного выдоха (ОФВ) еще не измененный. Клинический анализ крови. В случае обострения хронического бронхита "острофазные" показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или умеренно увеличенной; небольшой лейкоцитоз, а также сдвиг лейкоцитарной формулы по левую сторону. В крови возможная эозинофилия, что, как правило, является следствием аллергических проявлений. Биохимические исследования крови. Биохимические исследования крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержимое общего белка и его фракции, а также Среактивного белка, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их характерное для любого воспалительного процесса дорогой локализации. Исследование мокроты и бронхиального содержимого. Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить вираженность воспаления. При выраженном воспалении секрет гнойный или гнойно-слизистый, в котором находится много нейтрофилов и одиночных макрофагов, мало представлены дистрофично измененные клетки мерцательного и плоского эпителия. Для умеренно выраженного воспаления характерен секрет ближе к слизово-гнойному; со54

держимое нейтрофилов уменьшенное, увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия. В случае слабо выраженного воспаления секрет слизистый, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало. В мокроте могут быть выявлены эозинофилы, что является следствием местных аллергических реакций. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза, эластичных волокон играет важную роль в дифференциальной диагностике хронического бронхита с бронхогенным раком, туберкулезом, абсцессом легких. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов является важным для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора этиотропной антимикробной терапии. Критериями этиологического значения возбудителя при количественном микробиологическом исследовании: а) выявление пневмококка или гемофильной палочки в мокроте в концентрации 106 в 1 нкл и выше при отсутствии антибактериальной терапии; б) выявление в 2-3 исследованиях с интервалом 3-5 дней условнопатогенных микробов в концентрации 106 в 1 нкл и выше; в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии. Дифференционная диагностика ХОЗЛ При проведении дифференционной диагностики ХОЗЛ наиболее часто необходимо исключить бронхиальную астму. Проводится также дифференционная диагностика ХОЗЛ с необструктивным бронхитом, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, туберкулезом, заболеваниями сердечнососудистой системы, которые сопровождаются одышкой, облитерующим бронхиолитом. На основании данных функционального исследования дыхания, особенностей клинического течения исключаются необструктивный хронический бронхит, специфического 55

характера обструкция, которая обусловлена муковисцидозом. Вопрос о наличии бронхоэктатической болезни решается на основании инфекций в анамнезе, выделение большого количества мокроты, данных бронхографии, компьютерной томографии. Для туберкулеза легких характерна типичная рентгенологическая картина, микробиологическое подтверждение заболевания. В отличие от ХОЗЛ для БА характерная спонтанная лабильность клинических симптомов и бронхиальной проходимости, которая выражается в значительной суточной вариабельности ОФВ1 и ПОСвыд. Ликвидация бронхообструкции в ответ на бета-2-агонисти, а также выраженный эффект долгодействующей противовоспалительной терапии стероидами характерные для БА. В то время, как ответ на эти лечебные средства при ХОЗЛ, в целом, менее выраженная. Классификация ХОЗЛ. Выделяется 4 стадии ХОЗЛ согласно степени тяжести заболевания. Стадийность базируется на данных обследования больного в клинически стабильный период, при отсутствии обострения заболевания. Такой подход разрешает разработать и последовательно выполнять план базисной терапии. В распределении на стадии учитываются клинические признаки болезни, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома. Характеристика ХОЗЛ

Стадия, течение

- ОФВ1 = 80% от должных

I, Легкое

- ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Конечно, но не всегда, хронический кашель, выделение мокрота - 50% = ОФВ1 80% от должных

II, Умеренное

- ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Симптомы прогрессируют, появляется одышка при физической нагрузке и во время обострений 56

- 30% = ОФВ1 50% от должных - ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Увеличение одышки, повторные обострения, которые ухудшают качество жизни больных

III, Тяженое

- ОФВ1 30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ 70%*, или хроническая дыхательная недостаточность,

IV, Очень тяжелое

Правожелудочковая сердечная недостаточность - Дальнейшее прогрессирование симптомов, качество жизни значительно ухудшено, обострения могут угрожать жизни * При очень тяжелом течении ХОЗЛ, при значительном уменьшении ФЖЕЛ соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ увеличивается и теряет диагностическую ценность.

Лечение и неотложная помощь После установления диагноза ХОЗЛ на любой стадии его течения необходимо прекратить курение и направить все усилия на лечение обструкции. Фармакотерапия ХОЗЛ Фармакотерапия назначается при ХОЗЛ с целью профилактики и контроля симптомов, уменьшение частоты и тяжести обострений, развития осложнений заболевания и их тяжести, улучшение физической толерантности и качества жизни больного. Основные принципы терапии ХОЗЛ - Постепенное повышение интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания; - Регулярность, постоянность базисной терапии соответственно степени тяжести заболевания; - Индивидуально вариабельный ответ на лечение включает проведение внимательного и регулярного мониторинга. Лечебные режимы при ХОЗЛ специфические для отдельных больных и связаны с: - Тяжестью симптомов; - Тяжестью нарушений ФЗД; - Частотой и тяжестью обострений; - Наличием осложнений ХОЗЛ; 57

- Наличием сопутствующей патологии; - Общим состоянием здоровья. Бронхолитики - Занимают главное место в симптоматической терапии ХОЗЛ; Назначаются регулярно, базисно с целью предубеждения или уменьшение персистирующих симптомов; Преимущества имеют ингаляционные формы бронхолитиков, при назначении высоких доз рекомендуется использовать спейсер большого объема или небулайзер для лучшей доставки препарата в бронхи и уменьшение побочных эффектов вследствие системного действия; - Выбор между бета2-агонистами (сальбутамол, фенотерол — менее селективный), холинолитиками (ипраторопиума бромид), теофилином или их комбинацией зависит от их эффективности и индивидуального ответа на них по снятию симптомов и возникновению побочных эффектов. Теофилини короткого и пролонгированного действия имеют менее выраженное бронхолитическое действие, более токсичные в терапевтических дозах, нуждаются в мониторинге их концентрации в сыворотке крови; Комбинация бронхолитиков (сальбутамол + ипраторопиума бромид или фенотерол + ипраторопиума бромид), может улучшить эффективность и снизить риск возникновения побочных эффектов сравнительно с увеличением дозы одного из бронхолитиков; Ингаляционный бронхолитик бета2-агонист пролонгированного действия сальметерол более эффективный при ХОЗЛ и удобный в использовании в сравнении с бронхолитиками короткого действия. Долгодействующее плановое использование сальметеролу улучшает ФВД, уменьшает симптомы и частоту обострений ХОЗЛ, улучшает качество жизни больных, что разрешает использовать его уже при начальных стадиях заболевания и выдвинуть на первую линию терапии ХОЗЛ. Глюкокортикостероиды. 58

- Применяются в плановой базисной терапии при ХОЗЛ III-IV степени тяжести; Преимущества имеют ингаляционные формы глюкокортикостероидов; Основные лекарственные формы глюкокортикостероидов: 1. Системные: преднизолон, метилпреднизолон (назначаются при обострении, не рекомендуются для базисной терапии). 2. Ингаляционные: беклометазон, будесонид, флутиказон назначаются в базисной терапии и при обострении в высоких дозах. Ингаляционные глюкокортикостероиды в объединении с бета2-агонистом пролонгированного действия или серетид назначаются в качестве базисной терапии при III-IV стадиях заболевания (ОФВ1 50% от должных) и повторных обострениях в анамнезе. При тязелых обострениях ХОЗЛ назначаются системные или ингаляционные глюкокортикостероиды или серетид. Другое фармакологическое лечение - Противовоспалительные средства нестероидного действия: фенспирид. Назначается при нетяжелых обострениях и в базисной терапии на протяжении 2-5 месяцев после перенесенного обострения ХОЗЛ при I-II степенях заболевания. - Противогриппозная вакцинация может уменьшить тяжесть заболевания и смертность больных ХОЗЛ. Вакцинация проводится ежегодно 1 или 2 раза на год. - альфа1-антитрипсин заместительная терапия может применяться пациентам молодого возраста при тяжелой наследственной недостаточности альфа 1-антитрипсина и верифицированной эмфиземе. Не рекомендуется для лечения ХОЗЛ, не связанного с дефицитом альфа 1-антитрипсина. - Антиоксиданты — N-ацетилцистеин уменьшает частоту обострений. Реабилитация 59

- Реабилитационные программы при ХОЗЛ направленные на уменьшение симптомов, уменьшение потери веса, мышечной слабости, депрессии и социальной изоляций тяжелых больных, улучшение физических и эмоциональных возможностей в ежедневной жизни и, как следствие, улучшение качества жизни больных. Важное место предоставляется индивидуально подобранной дыхательной гимнастике, поддержанию нормальной массы тела, диете, которая содержит достаточное количество витаминов, микроэлементов, которые есть важным для сократительной способности и уменьшение утомляемости дыхательной и скелетной мускулатуры. Реабилитационные программы должны быть долгосрочными, включать физический тренинг, консультации относительно питания, обучение и поддержку больных. Оксигенотерапия. Вопрос о необходимости оксигенотерапии у больных ХОЗЛ решается с учетом степени тяжести, клинических симптомов, полноценности и эффективности базисной терапии, степени дыхательной недостаточности и кислородного баланса крови. - Назначается больным с очень тяжелой (IV) стадией ХОЗЛ: 1. Длительная плановая оксигенотерапия (15 часов в сутки) 2. Оксигенотерапия при физической нагрузке 3. Оксигенотерапия для снятия острой одышки (например, при тяжелом обострении) - Направленная на повышение базального уровню РаО2 как минимум до 60 мм. рт. ст. в покое и/или SаО2 как минимум 90%. Применение длительной оксигенотерапии в тяжелых больных ХОЗЛ с хронической дыхательной недостаточностью предупреждает развитие легочной гипертензии, повышает физическую выносливость, улучшает психоэмоциональный статус, повышает виживаемость. Абсолютными показаниями к проведению длительной малопоточной оксигенотерапии являются PaО2 55 мм. рт. ст., 60

или SaО2 88% с/без гиперкапнии; или PaО2 55-60 мм. рт. ст., или SaО2 89% при наличии легочной гипертензии, перифериферических отеков вследствие сердечно-сосудистой недостаточности или полицитемии (Ht55%). Ведение ХОЗЛ в стабильном периоде предусматривает определение степени тяжести заболевания (с учетом симптомов, выраженности бронхообструкции, частоты и тяжести обострений, осложнений, наличия дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, общего состояния), разработку индивидуального плана лечения согласно стадии заболевания, образование пациентов. Лечение носит ступенчатый характер, так называемый “эскалатор”. I стадия предусматривает избегать факторов риска (в первую очередь категорически прекратить курение), проведение противогриппозной вакцинации. При необходимости применяются бронхолитики короткого действия. При II стадии прибавляется плановый прием пролонгированных бета 2агонистов и реабилитационные программы. На III стадии прибавляются ингаляционные кортикостероиды, при IV — при наличии ХНД — долгосрочная оксигенотерапия. Обострение ХОЗЛ Обострение ХОЗЛ розделяют на инфекционные и неинфекционные. Большинство обострений вызываются инфекцонными агентами, увеличением загрязненности окружающей среды, некорректным проведением базисной терапии, оксигенотерапии. Степень тяжести обострения оценивается по: - показателями ФВД (уменьшение ПОСвыд. 100 л/мин или ОФВ1 1 л указывают на тяжелое обострение) - показателями газов артериальной крови - PaО2 8,0 кПа (60 мм. рт. ст.) и/или SaО2 90% из/без PaCO2 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.) указывают на наличие дыхательной недостаточности - PaО2 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.), PaCO2 9,3 кПа (70мм. рт. ст), и pН 7,30 указывают на ситуацию, которая угрожает жизни и предусматривает немедленное вмешательство и постоянный мониторинг 61

- рентген-исследование органов грудной клетки помогает определить такие осложнения, как пневмония или другую патологию с подобными симптомами - ЭКГ помогает проявить гипертрофию правого шлуночка, аритмии, ишемические эпизоды - исследование мокроты и антибиотикограмма помогает идентифицировать инфекционного возбудителя в случае, если нет ответа на начальное эмпирическое лечение антибиотиками - с помощью биохимического исследования крови можно определить электролитные нарушения, нарушение питания Ведение обострения ХОЗЛ в домашних условиях: Увеличить дозу и/или частоту приема бронхолитикив, прежде всего бета 2-агонистов короткого действия, прибавить холинолитики, если они раньше не назначались к улучшению состояния при ОФВ1 50% прибавить 40 мг преднизолона/день на протяжении 10 дней (альтернативой могут быть ингаляционные стероиды в высоких дозах с применением спейсера большого объема или небулайзера или серетид). При инфекционном обострении назначаются антибиотики. При отсутствии улучшния состояния при лечении в амбулаторных условиях необходима госпитализация. Показаниями для госпитализации больных из ХОЗЛ являются: - значительное ухудшение состояния больного — внезапное развитие одышки в покое, тяженое течение ХОЗЛ - выявление новых физикальных признаков (цианоз, периферические отеки) - низкий эффект от начального лечения обострения - тяжелая сопутствующая патология - возникновение аритмии - невозможность достоверно верифицировать диагноз - неудовлетворительное лечение в домашних условиях. Не смотря на то, что ХОЗЛ является прогрессирующим заболеванием, правильно подобранная и своевременно назначенная терапия и реабилитация может значительно 62

замедлить прогрессирование бронхообструкции, уменьшить частоту и тяжесть обострений, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни больных. Профилактика. Для предупреждения заболевания и его обострений следует предотвращать влияние таких факторов риска, как курение, переохлаждение, острых респираторно-вирусных заболеваний, профессиональных вредностей, следует провести меры по их избежанию, помочь больному перейти на другую работу предварительно отстранив его от работы, связанной с переохлаждением, запыленностью, загазованностью. Большое значение имеет своевременное выявление и санация хронических заболеваний ЛОР-органов (тонзиллит, синуситы, ринит, гайморит, полипы, аденоиды) являющихся очагами инфекции и сенсибилизации организма. Важное место в профилактике обострений заболеваний принадлежит санаторно-курортному лечению. Преимущество отдают приморским курортам с теплым морским климатом, а также степным, горным и местным курортам. Существенное значение имеют постоянное проведение постурального (позиционного) дренирования бронхов, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, закаливание, при котором большое значение отводится водным процедурам (обтирание, прохладный душ). Больные с хроническим бронхитом находятся на диспансерном учете. Профилактика развития хронического бронхита заключается в предупреждении, своевременном и адекватном лечении острых катаров верхних дыхательных путей, острого бронхита а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение имеет своевременная санация носоглотк

63

Диспансеризация

Нозологическая форма

Частота наблюдений

Осмотры врачей других специальностей

Название и частота Основные диагностичелабораторных и дру- ские мероприятия гих диагностических исследований

Критерии эффективности диспансеризации

64

Хронический астматический бронхит(Д-III)

2-3раза на год в зависимости от частоты обострений, терапевт, пульмонолог –при частых обострений.

Пульмонолог — по показаниям, алерголог, стоматолог - 1 раз в год, психотерапевт, эндокринолог по показаниям, ЛОР - 1-2 раз в год.

Анализ крови клинический, общий анализ мокроты, спирография -2-3 раза в год, флюорография ЭКГ 1 раз на год. Аллергологические обследования по показаниям.

Гипоаллергенная диета, протирецедивное лечение - 2 раза в год, общеукрепляющая терапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, физиотерапия, сауна, бассейн, иглорефлексотерапия, профилактика ОРВИ и гриппа. Санация очагов инфекции. Лечение в санаторно-профилактических учреждениях, ликвидация контакта с аллергеном. Профориентация и рекомендации по трудоустройству. Борьба с курением

Улучшение клинических показателей, снижение частоты и продолжительности заболевания, нормализация вентиляционной способности легких. Уменьшение показателя временной нетрудоспособности. Переход в группу диспансерного наблюдения. 65

Рецидивирующий бронхит

3 раза в год терапевт

Пульмонолог — по показаниям, ЛОР, стоматолог — 1 раз в год, аллерголог –по показаниям.

Ан. крови клин., ан. мокроты (общий и на ВК), спирография — 2 раза в год; флюорография — 1раз в год. Бронхоскопия и бронхография по показаниям.

Противорецидивная терапия — 2 раза на год и при ОРВИ: ингаляционная аэрозольтерапия, витаминотерапия, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. Фитотерапия, ЛФК, массаж; занятия спортом, санация очагов инфекции, санаторнокурортное лечение, лечение в санаторнопрофилактических учреждениях; отказ от курения и употребления алкоголя. Профориентация и трудоустройство.

Улучшение клин. показателей, снижение временной нетрудоспособности. Нормализация и улучшение показателей вентиляционной способности легких. Переход в группу диспансерного наблюдения.

66

1

2

3

4

5

6

— с частыми

3 раза на год, алерголог

Ан. крови

обострения

терапевт

— по

клинич., ан.общ.

Тоже. Протирецидивне лечение — 2-3

показаниям. Онколог — по

мокрота и на ВК — 3раза в год Спирография 2 раза

в год, ингаляция антисептич. рас- нетрудоспособности. творов сульфаниламидов. Переход в группу

вгод флюорография

аэрофитотерапия, диспансерного наблюдения общеукреплялщая симптоматиче-

ан. крови

терапия. Гимна-

ми (ДН 0 ст)

показаниям.

Уменьшение частоты и продолжительности обой временной снижения

биохим.—1 раза в год, ЭКГ,

67

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (БА) Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие множество клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованности в грудной клетке, кашля, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхиальной астме обусловлен спазмом мускулатуры бронхов, отеком слизистой, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифичная — основной универсальный патофизиологический признак БА, которая лежит в основе нестабильности дыхательных путей. БА — хронический воспалительный процесс, который надо лечить постоянно, на базисной основе, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков. 2. Диагностика бронхиальной астмы 2.1. Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы 2.1.1. Ведущие - Генетическая склонность - Атопия - Гиперреактивность бронхов 2.1.2. Факторы окружающей среды, которые оказывают способствуют развитию бронхиальной астмы у предрасположенных лиц 2.1.2.1. Домашние аллергены - Аллергены домашней пыли - Аллергены свойских животных - Аллергены тараканов 68

- Аллергены грибов, плесени, дрожжей 2.1.2.2. Внешние аллергены - Пыльца растений - Грибы, плесень, дрожжи 2.1.2.3. Профессиональная сенсибилизация 2.1.2.4. Курение табака - Активное курение - Пассивное курение 2.1.2.5. Воздушные полютанты - Внешние - Домашние 2.1.2.6. Респираторные инфекции 2.1.2.7. Погрешности в диете 2.1.2.8. Потребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных) 2.1.2.9. Ожирение 2.1.3. Факторы, которые оказывают способствуют развитию обострений и/или хронизации симптомов 2.1.3.1. Домашние и внешние аллергены 2.1.3.2. Домашние и внешние воздушные полютанты 2.1.3.3. Респираторные инфекции 2.1.3.4. Физические упражнения и гипервентиляция 2.1.3.5. Изменения погоды 2.1.3.6. Двуокись серы 2.1.3.7. Отдельные виды пищи, пищевых добавок, медикаментов 2.1.3.8. Чрезмерные эмоции 2.1.3.9. Курение табака (активное и пассивное) 2.1.3.10. Ирританты в домашнем быту Главный и обязательный клинический признак бронхиальной астмы- это приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, которая проявляется при атопической астме, мигренью, вазомоторным ринитом, чихань69

ем, чувством першения в горле, приступоподобным кашлем, крапивницей, отеком Квинке, зудом кожи и др. При инфекционно-аллергической форме аура в большинстве случаев проявляется кашлем. Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами, которые изменяют свою интенсивность и локализацию. Больной принимает вынужденное положение - сидит, держась руками за край кровати, наклонившись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательная мускулатура напряженна, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается значительное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом лица и конечностей. В некоторых случаях во время приступа удушья отмечаются боли за грудиной, которые связаны с перегрузкой правого желудочка и гипоксией миокарда. В период ремиссии, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные могут не предъявлять никаких жалоб и быть практически здоровыми. При инфекционно-аллергической форме в период между приступами выявляются клинические, рентгенологические, бронхоскопические та функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Некоторые клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы имеют характерные особенности. Так, почти у 20 % больных приступ удушья провоцируется употреблением аспирина и других нестероидными противовоспалительными препаратами. Обычно у этих больных выявляется рецидивирующий полипоз носа и придаточных пазух - эту т.н. аспириновая астма или астматическая триада. Нередко эти больные не переносят не только аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также желтый кра70

ситель тартразин, который используется в пищевой промышленности. В некоторых случаях приступ удушья может провоцироваться физическими нагрузками. В начале заболевания больные плохо переносят бег, езду на велосипеде, поднимание тяжелых предметов. Со временем толерантность к физической нагрузке снижается и приступы возникают после (а не во время) незначительной нагрузки (постнагрузочный бронхоспазм). У больных с дисгормональным вариантом бронхиальной астмы характерной особенностью является наличие эндокринных нарушений (менопауза, надпочечниковая недостаточность и др.) Одним из тяжелых и угрожающих осложнений БА является астматический статус. В общем анализе крови в период обострения часто выявляется эозинофилия. При исследовании мокроты стекловидной консистенции, в которой при микроскопическом исследовании выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилия, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование при инфекционно-аллергической астме наиболее часто выявляет стафилококки, стрептококки, нейсерии. У большинства больных с атопической астмой повышенная концентрация ІgЕ в сыворотке крови, назальном секрете и мокроте. При исследовании функции внешнего дыхания у больных с обострением отмечается значительное нарушение проходимости бронхов - снижение объема форсированного выдоха за сек. (ОФВ), индекса Тифно (ОФВи/ЖЕЛ), силы выдоха (пневмотахометрия). При исследовании биохимических показателей крови возможна гипоксемия и гиперкапния. В случае выраженного приступа удушья может развиваться респираторный алкалоз, который в дальнейшем сменяется ацидозом. 71

Электрокардиографическое исследование часто обнаруживает признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие островерхие зубцы Р, снижение сегменту SТ в III, II, V1 и V2 отводениях, глубокие зубцы S в V5 – V6 отводениях, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенография ОГК чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, которая связана с эмфиземой и пневмоскорозом, а также расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. При тяжелых приступах отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность талии сердца, "каплевидное сердце". Бронхоскопическое исследование преимущественно обнаруживает эндобронхит разной степени, а в случаях инфекционно-аллергической формы - значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих проход бронха. Оценка В-системы иммунитета В-система оценивается по определению иммуноглобулина в бронхиальном секрете. В норме определяется лишь секреторный IgА. Снижение его уровня или отсутствие свидетельствуют об иммунодефиците. Оценка Т-системы иммунитета Проводится выделение лимфоцитов из бронхиального секрета. Т-лимфоциты имеют большое значение в формировании физиологического иммунного ответа. При инфекционных заболеваний часто наблюдается замедленный ответ Тлимфоцитов. Оценка состояния фагоцитоза Альвеолярные макрофаги составляют 70-80% в бронхиальном секрете. Находятся они в альвеолах под базальной мембраной среди эпителиальных клеток. Высокая фагоцитарная активность обеспечивается рецепторами для СЗ-комплемента. Кооперируясь с Т-лимфоцитами, альвеолярные макрофаги синтезируют интерферон. Снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов есть одной из причин рецидивирующего течения заболеваний дыхательных путей. Оценка системы комплемента 72

При некоторых генетически обусловленных формах бронхиальной астмы, которые объединяются с рецидивирующими отеками Квинке, холодовой аллергией, находят дефицитные состояния Сз-комплемента. 3. Фармакотерапия и неотложная помощь 3.1. Медикаментозная терапия БА проводится разными путями — ингаляционным, пероральным, парентеральним. Наибольшие преимущественный ингаляционный путь медикаментозного лечения, который обеспечивает высокое местное действие в легкие, не вызывает нежелательного системного действия, дает возможность ускорить эффект терапии, уменьшить эффективные дозы лекарства. 3.2. Контролирующие медикаменты применяются ежедневно, длительно, базисно, что направлено на постоянное удержание БА под контролем. К ним принадлежат противовоспалительные препараты (наиболее показанные — ингаляционные глюкокортикостероиды) и β2-агонисты пролонгированного действия. 3.3. Препараты скорой помощи применяются для снятия острого бронхоспазма, симптомов БА. Наиболее эффективными и употребляемыми являются β2-агонисты короткого действия. 3.4. Несмотря на то, что БА является хроническим заболеванием контроль его может быть достигнут у многих больных и определяется как: - Минимальные (в идеале отсутствуют) хронические симптомы, включая ночные; - Минимальные (нечастые) обострения; - Отсутствие необходимости вызовов скорой помощи; - Минимальная (в идеале отсутствующая) необходимость в применении β2-агонистов короткого действия; - Отсутствие снижения активности, включая физическую; - Минимальные (или отсутствуют) побочные эффекты терапии. 4. Клиническая классификация БА, ступенчатый подход к фармакотерапии 73

4.1. По степени тяжести бронхиальная астма классифицируется на основании комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает частоту, выраженность и продолжительность приступов экспираторной одышки, состояние больного в период между приступами, выраженность, вариабельность и обратимость функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. Согласно этой классификации состояние больного определяется степенями тяжести бронхиальной астмы. Так, выделяется интерметтирующее (эпизодическое) течение; персистирующее (постоянное) течение: легкое, средней тяжести и тяжелое. 4.2. Степень N 1 — Интерметтирующая бронхиальная астма 4.2.1. Клинические симптомы к началу лечения - Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю - Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) - Ночные симптомы астмы возникают не чаще 2 раз в месяц — Нормальная функция легких между обострениями - ОФВ1 или ПОСвыд = 80% от должного

- Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 20% Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы Признаки

Аллергические заболевания в семье Аллергические заболевания

Атопический вариант

Инфекционнозависимый вариант

Часто

Редко

Часто

Редко

74

Связь приступов с действием неинфекционных аллергенов

Часто

Отсутствуют

Особенности приступа

Острое начало, быстрое развитие, обычно непродолжительный

Постепенное начало, большая продолжительность приступа, тяжелое течение заболевания

Патология носа и придаточных пазух носа

Аллергический риносинусит без признаков инфекции

Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции

Бронхолегочной инфекционный процесс

Чаще отсутствует

Умеренно выражен-

Часто хронический бронхит, пневмония

Эозинофилия крови, мокрота

ная

Часто высокая

Типы аллергических реакций

Реагиновый, иммунокомплексный

Замедленный

Антитела

Повышенный уровень иммуноглобулина Е

Уровень иммуноглобулина Е нормальный

75

Специфические антитела к неинфекционным аллергенам

Всегда присутствуют аллергены ют

Всегда отсутству-

Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов

Положительные при реагиновом типе и иммунокомплексном типе

Отрицательные

Тест с физической нагрузкой

Чаще отрицательный

Элиминация

ро

Чаще положительный

Возможна, часто эффективная

Невозможна

Р 2-

Очень эффективные

Умеренно эффек-

Эуфилин

Очень эффективный

Интал

Чаще эффективный

Умеренно эффекй Редко эффектив-

Кортикосте-

Эффективные

Прогноз

й

Чаще положительный

Эффективные Чаще отрицатель-

ный

4.2.2.Лечение - Ингаляционные β2-агонисты короткого действия при наличии симптомов - Профилактический прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия перед физической нагрузкой или перед возможным влиянием аллергена. Можно дополнительно использовать кромоний, модификаторы лейкотриенов 4.3. Степень N 2 — Легкая персистирующая бронхиальная астма 4.3.1. Клинические симптомы к началу лечения: - Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза на день - Обострение заболевания могут нарушать активность и сон — Ночные симптомы астмы чаще 2-х раз в месяц 76

- ОФВ1 или ПОСвыд = 80% от должных

- Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 — 20-30% 4.3.2. Лечение: Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на постоянной основе Целесообразно назначчать ингаляционные глюкокортикостероиды (200-500 мкг беклометазона или будесоніда в день, или 100-250 мкг флутиказона на пор) - В случае неполного контроля заболевания вместо повышения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов дополнительно назначают пролонгированный β2-агонист (сальметерол). Назначение пролонгированного β2-агониста и ингаляционного глюкокортикостероида в одной лекарственной форме (серетид 50/100 мкг 2 раза на пор), повышает эффективность терапии, уменьшает побочные явления, повышает комплайенс — менее эффективны теофилины (нуждаются в мониторинге содержимого в сыворотке крови), кромони, модификаторы лейкотриєнів - При необходимости — β2-агонисты короткого действия, но не больше 3-4 раз в сут. 4.4. Степень N 3 — Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма 4.4.1. Клинические симптомы к началу лечения - Ежедневные симптомы - Обострения вызывают нарушение активности и сна - Ночные симптомы астмы возникают больше 1 раза на неделю - Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия - ОФВ1 или ПОСвыд 60-80% от должных - Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 30% 4.4.2. Лечение Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на постоянной основе Преимущества имеет объединенный прием ингаляционных глюкокортикостероидов (400-1000 мкг беклометазона или будесонида в сут. или 250-500 мкг 77

флутиказону на пор) и ингаляционных пролонгированных β2агонистов (сальметерол). Контроль заболевания улучшает и использование пролонгированного β2-агониста ингаляционного глюкокортикостероида в в комбинации (серетид 50/250 мкг 2 раза на пор) - Назначение препарата(тов) рекомендуется проводить в два приема в сут. - Альтернативой ингаляционных пролонгированных β2агонистов, могут быть пролонгированные теофилины (с контролем концентрации теофилина в сыворотке крови), оральные β2-агонисты, модификаторы лейкотриєнів. Однако, эти препараты менее эффективны, чем ингаляционные пролонгированные β2-агонисты, а риск развития побочных эффектов возрастает. - При необходимости β2-агонисты короткого действия, но не больше 3-4 раз в сут. 4.5. Степень N 4 — Тяжелая персистирующая бронхиальная астма 4.5.1. Клинические симптомы к началу лечения - Постоянное наличие дневных симптомов - Частые обострения - Частые ночные симптомы астмы - Ограничение физической активности за счет астмы - ОФВ1 или ПОСвыд 60% от должных - Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 30% 4.5.2. Лечение Необходимость ежедневного использования многочисленных контролирующих медикаментов Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (1000-2000 мкг беклометазона или будесонида в сут. или 500-1000 мкг флутиказона в сут.) в сочетании с ингаляционными пролонгированными β2агонистами (сальметерол). Возможно, более эффективным является назначение пролонгированного β2-агониста и ингаляционного глюкокортикостероида в комбинации (серетид 50/500 мкг 2 раза в сут.) 78

- Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов может проводиться 4 раза на сут, которые иногда повышает контроль заболевания Пролонгированные теофилины, модификаторы лейкотриєнів, или пролонгированного действия оральные β2агонисты могут назначаться дополнительно. При необходимости, назначаются оральные глюкокортикостероиды, в минимально возможных дозах, для достижения эффекта желательно 1 раз в сут., утром - При необходимости β2-агонисты короткого действия. 4.6. Если на дорогом из классификационные степени получены добрый лечебный эффект, который наблюдается на протяжении 3-х месяцев, возможно осторожно перейти на более низкую ступень классификации, т.е. кое-что ослабить терапию. В ситуации, когда контроль симптомов и функциональных нарушений в больного недостаточный, следует перейти на высшую классификационную степень и усилить терапию. Однако, сначала следует проверить правильно ли больной выполнял назначения врача. Необходимо информировать больного о симптомах ухудшения состояния при БА, научить его наблюдать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, информировать о ранних симптомах обострения, обсудить характер поведения больного, который может предупредить нежелательные последствия. Т.е., предлагается гибкая классификационная схема, которая предусматривающая эффективное лечение с применением минимума медикаментозных средств. 4.7. Обострения БА классифицируется исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Так, выделяется 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: I — Легкий; II — Середней тяжести; III — Тяжелый; 79

IV — Угроза остановки дыхания. Такая классификация позволяет четко дифференцировать тяжесть обострения бронхиальной астмы от легких степеней к астматическому стутусу, назначить и объективно контролировать эффективность терапевтических мероприятий. Степени обострения бронхиальной астмы Показате ли Одышка

Разговор Сознание Частота дыхания Участие вспомога тельной мускулат уры Свистяще е дыхание Пульс/ми н. Парадокс

Легкий

Средней тяжести

Тяжелый

При ходьбе. Могут лежать

При разговоре, затруднение приема пищи. Преимуществен но сидят

В покое. Вынужденн ое положение - наклон вперед

Предложен ие Возможно возбуждени е Повышенна я Обычно нет

Фразы

Слова

-

Обычно возбужденные

Обычно возбужденн ые Чаще 30/мин. Обычно есть

Спутанность

Воздержанн ое, обычно в конце видоха 100%

Громкое

Обычно громкое

Парадок сальное торакоабдо минальное дыхание Отсутствие свиста

100-120

120

Брадикардия

Отсутствуе

Отсутствует10-

Отсутствую

Отсутствующ

Повышенная Обычно есть

Угроза остановки дыхания

-

80

альный пульс

т 10 mm Hg

25 mm Hg

щий 25 mm Hg

ПОСвыд после приема бронхоли тика, % должных величин или наилучш их для больного РaО2 РaСО2 SaО2

Больше 80%

60-80%

60% ( 100 л/мин.) или ответ продлевает ся 2 часов

Норма 45 mm Hg 95%

60 mm hg 45 mm Hg 91-95%

60 mm hg 45 mm hg 90%

ий при мышечной утомленности Спутанность

-

81

Лечение обострения бронхиальной астмы: Амбулаторный этап Оценка тяжести обострения Пошвид 80% персонально лучшего или надлежащего на протяжении 2-х последовательных дней или 70% при отсутствии ответа на бронхолитик: Клинические симптомы: кашель, одышка, свистящее дыхание, скованность грудной клетки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, супрастернальна ретракция Начальная терапия - ингаляционные β2-агонисты к 3-х раз на час Хороший ответ Неполный ответ Плохой ответ Легкий эпизод Воздержанный эпизод Тяжелый эпизод Если ПОШвид 80% Если ПОШвид 60Если ПОШвид 60% должного или 80% надлежащего или надлежащего или персонально лучшего персонально лучшего персонально лучшего Ответ на β2-агонисты - прибавить стероиды - прибавить стероиды сохраняется на перорально перорально протяжении 4-х - немедленно повторить - продолжить прием часов: прием β2-агонистов β2-агонистов - прибавить холинолитики - продожити - обратиться к врачу, ингаляции β2агониста каждые 3-4 вызвать "скорую помощь" часа на протяжении 24-48 часов

Астматическое статус Шифр МКБ 10 — J 45.0 Астматическое статус следует рассматривать, как тяжелый подолжительный приступ бронхиальной астмы, который длится более двух часов и стойкий к применению (2-адреномиметиков и глюкокортикоидлов. Риск возникновения астматического статуса выше у детей с тяжелыми формами заболевания. Ведущим в возникновении астматического состояния является бронхоспазм и обструкция бронхов и бронхиол вязкой слизью, отеком слизистой оболочки, клеточной инфильтрацией и мышечный спазм с нарушением функции внешнего дыхания и развитием гиперкапнии и гипоксии. 82

Усиленная работа дыхания приводит к возникновению отрицательного внутригрудного давления, которое является фактором в развитии интерстициального отека легких. Утомление дыхательной мускулатуры определяет возникновение гиповентиляции, усиление гипоксии и смешанной ацидемии, что приводит к депрессии сознания и сердечно-сосудистой деятельности по следующей остановкой сердца и дыхания. Клинические и параклинические диагностические критерии. Диагноз астматического статуса устанавливается с трудным приступом бронхиальной астмы с учетом газового состава крови и/или применения β2-адреномиметиков и глюкокортикоидов. Компоненты определения диагноза: Астматический статус (АСС) - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который затянулся и характеризуется острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией дыхательных путей в случае формирования резистентности к бронхолитикам, в частности β2агонистов. В развитии астматического статуса выделяют три стадии. Первая - стадия компенсации, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Вторая - стадия декомпенсации, прогрессирующих вентиляционных нарушений, при которой отмечаются более выраженная гипоксемия (РаО2 55-60 мм рт. ст.) и возрастающая гиперкапния (РаСО2 50-70 мм рт. ст.). Третья - стадия гиперкапнической комы, которой присущие тяжелая артериальная гипоксемия (РаО2 40-55 мм рт. ст.), розга гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше) с декомпенсированным респираторным ацидозом. Клинически І стадия АСС проявляется многоразовыми приступами удушья в течении суток, между которыми сохраняется бронхоспазм, или постоянной духотой, уменьшением количества мокроты, вынужденным положением в кровати, большим количеством дистанционных сухих хрипов. При не83

своевременной и неэффективной лечебной помощи происходит переход астматического статуса в II стадию. В этом случае при сохраненном сознании у больных отмечаются периоды возбуждения и апатии, дальнейший нарастание бронхообструкции (ШИЛ -пиковая скорость выдоха - на равные 30-50% надлежащих величин). Обращает на себя внимание диссоциация между многочисленными дистанционными хрипами и картиной "немых зон" во время аускультации легких. Повышается центральное венозное давление, возрастает дегидратация, сгущение крови. При наличии III стадии астматического статуса наступает угрожающее состояние больного, он дезориентирован, сознание спутано, ШИЛ выдоха сниженная -меньше 30%, дыхание поверхностное, резко ослабленное, часто аритмичное, отмечается картина "немого легкого", парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание. Наблюдается аритмия, гипотония. Клинические симптомы: - Эпизодичное свистящее дыхание с затруднением при выдохе - Кашель, больше ночью и при физической нагрузке - Эпизодические свистящие хрипы в легких - Повторная скованість грудной клетки - Симптомы большей частью ухудшаются ночью и пробуждают больного. Симптомы возникают и ухудшаются при: - физической нагрузке - вирусной инфекции - влиянии аллергенов (пищевых, домашних животные, домашней пыли, пыльце растений) - курении - перепаде внешней температуры - сильных эмоциях (плач, смех) - действия химических аэрозолей приеме некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β- блокираторов). 84

Нарушение показателей внешнего дыхания - Бронхиальная обструкция: уменьшение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) - Увеличение суточной вариабельности ПОСвыд и ОФВ1 - Высокая возвратность бронхиальной обструкции (повышение более, чем на 15% (или 200 мл) ПОСвыд и ОФВ1 в фармакологических пробах с β2 -агонистами короткого действия). Аллергологическое исследование - Алергологічний анамнез - Экзема, сенная лихорадка или семейный анамнез БА или атопических заболеваний - Положительные кожные пробы с аллергенами - Повышенный уровень общего и специфического IgE Гиперреактивность бронхов Положительные провокационные тесты с: гистамином, аллергенами и ингаляционными химическими соединениями — физической нагрузой. 1. Осмотр больного. 2. Термометрия 3. Измерение ЦВД, ЧД 4. Клинический анализ крови, мочи 5. Рентгенография легких. 6. Определение гематокрита. 7. Газы крови и кислотно-щелочной баланс 7. ЭКГ Дополнительные исследования: 1. Осмотр отоляринголога. 2. Повторная рентгенограмма легких. 3. Развернутые лабораторные клинические исследования крови и мочи. 4. Биохимические исследования крови (электролиты, сахар, коагулограмма. протеинограмма, осмолярность). 5. Бронхограмма (по показаниям). 6. Иммунограмма 85

7. Консультация специалистов по необходимости. При наличием тахикардии, тахипноэ, признаков респираторного дистресса особенно в объединении с уменьшением дыхательных шумов, парадоксального пульса больной подлежит госпитализации у отделение интенсивной терапии. Лечение: 1. Ингаляцию увлажненного 100% кислорода. 2. При отсутствии дыхательных шумов — вентиляцию с помощью мешка (маски). 3. При лечении астматического статуса препаратами первой линии являются (β2-агонисты адренергических рецепторов). Препаратом выбора следует считать Албутерол в ингаляциях (по 2-4 дозы через 20 минут при использовании дозированного ингалятора; по 0,15 мг/кг (максимально 5 мг) или 0,03 мл/кг 0,5% раскрытого в 2,5-3 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, через небулайзер. Детям, которые являются толерантными к ингаляциям назначают постоянную ингаляцию препарата в дозе 0,6-1,0 мг/кг на час. 4. Подкожно β-адренергические препараты (обычно в дозе 0,01 мл/кг, максимально 0,3 мл) назначают в следующих случаях: — больным которые неспособны вдыхать (β2агонисты, а также при депрессии сознания; - при отсутствии эффекта от ингаляции (β2 — адренергических агонистов; - при быстрой декомпенсации с развитием дыхательной недостаточности; - при невозможности синхронизировать ингаляцию препарата с вдохом; - при выраженном беспокойстве ребенка и упорстве проведению ингаляционной терапии. 0,1% раствор адреналина или 0,1% раствор тербуталина подкожно в дозе 0,01 мл/кг 5. Метилпреднизолон 1-2 мг/кг в/в или в/м. 6. Антихолинергические препараты. Ипратропиума бромид (с преобладающим действием на М — рецепторы 86

бронхов) назначают каждые 20 минут 3 в дозе 0,25 мг детям раннего возраста, и 0,5 мг больным старшего возраста в 2,5-3 мл. изотонического 0,9% раствора натрия хлорида. 7. Эуфилин в случае резистентности бронхоспазма к ингаляции (β2-адренергических агонистов, назначение кортикостероидов или проблемах в прекращении ШВЛ) . Болюс-доза (если ребенок не получал теофилин раньше) составляет 7 мг/кг массы тела и вводится на протяжении 15 минут в изотоническом 0,9% растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы на фоне ингаляции кислорода. Поддерживаемая доза зависит от возраста. 8. Внутривенное вливание жидкости и электролитов: скорость введения равняется двойному уровню физиологических потребностей. - Гидратация: 12 мл/кг или 360 мл/кв. г. на протяжении 1 часа, 5% глюкоза 1/4 изотонического раствора NaCl; - Физиологические потребности: 50-80 мл/кг через сутки в зависимости от возраста или 1500 мл/кв. г через сутки, 5% глюкоза из 2 ммоль калия и 3 ммоль натріюна 100 мл. інфузату; - Восстановление патологических потерь, которые длятся: 20-30 мл/кг через сутки или 300-500 мл/кв. г через сутки 5% глюкоза и 1/2 изотонического раствора NaCl в зависимости от возраста. 9. Коррекция ацидоза: если pН ниже 7,30 и отрицательное значение ВЕ 5 ммоль/л, проводят коррекцию по формуле: Гидрокарбонат (ммоль) = (-) ВЕ х 0,3 х массу тела (кг). Сразу вводят 1/2 рассчитанного количества, а оставшееся - после анализа крови на газы. 10. Антибиотики: при наличии подтвержденной бактериальной инфекции или знаемому подозрению на инфицирование. 11. Дезобструкция ТБД: - вибромассаж и виброперкуссия. - ультразвуковые ингаляции с секретолитическими и секретокинетическими медикаментозными средствами. - стимуляция кашля. 87

- постуральний дренаж. - аспирация мокроты из дыхательных путей. Объем дыхательной поддержки и ее инвазивность зависят от состояния больного. Если консервативная терапия не имеет эффекта, то нужна интубация трахеи и лаваж ТБД. Трахею интубируют под кетаминовым наркозом в дозе 2 мг/кг в/в с бензодиазепинами. Для быстрого и непродолжительного паралитического эффекта используют сукцинилхолин в дозе 3 мг/кг внутришньовенно. Для ИВЛ лучше использовать аппараты с контролируемым объемом. Дыхательный объем 1012 мл/кг при частоте дыхания 8-12 за минуту, с пролонгированным экспираторным временем (5-6 секунд). Отменяют ИВЛ при PaCO2 45 мм. рт. ст. и восстановлении 2 чувствительности к бронходелятирующим препаратам. Контроль лечения. Основной мониторинг включает: 1. Точный учет гидробаланса; 2. Повторная ЭКГ; 3. Частые измерения АЖД, ЧД и ЧСС, определение возможного парадоксального пульса; 4. Определение Fi ; 5. Анализ газов крови, рН, определение Sa с помощью пульсоксиметра; 6. Рентгенография грудной клетки при госпитализации и резком ухудшении состояния; 7. Общий анализ крови, мочи, определение уровня сахара крови и сывороточных электролитов; 8. Раннее выявление побочных эффектов медикаментов и осложнений (отек легких, ателектаз легкого, пневмоторакс, пневмония). Во время возобновительной фазы астматического состояния а постепенно, на протяжении 1,5-7 дней, переводится на обычное медикаментозное лечение. Очень важно убедить больного и его родитственников в необходимости тщательного выполнения назначений врача, особенно в амбулаторных условиях. 88

При своевременном и адекватном лечении прогноз обычно благоприятный. Он ухудшается при наличии осложнений и развития острой обструктивной дыхательной недостаточности, при которых достигает 1-2% случаев. Профилактика Первичная. Больные с хроническим астматическим бронхитом (предастма) подлежат динамическому диспансерному наблюдению, с проведением терапии, направленной на повышение сопротивляемости организма и изменение его реактивности. Показанны занятия физической культурой, дыхательная гимнастика, водные процедуры и другие виды закаливания. Больные с выявленными аллергическими реакциями проходят курс антиаллергической (десенсибилизирующей и иммуномодулирующей) терапии с дальнейшим исключением контакта с выявленными аллергенами. Проводится санация хронических заболеваний ЛОР-органов. Вторичная. В период между приступами проводятся лечебнопрофилактические мероприятия с учетом клиникопатогенетичного варианта бронхиальной астмы. У больных с атопической бронхиальной астмой необходимо исключить контакт с возможным аллергеном, гипоалергічна диета, проведение гигиеничных мероприятий при гиперчувствительности к домашней пыли. При невозможности ограничить аллергенный фактор показанна десенсибилизирующая терапия. Специфическая десенсибилизация проводится путем введения в организм специфического аллергена в постепенно повышающихся дозах. При инфекционно-аллергической астме возможно проведение десенсибилизации аутовакциной, изготовленной из флоры мокроты больного. Для профилактики обострений под контролем иммунограммы показано применения иммуномодуляторов. Больным с аспириновой астмой следует избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов, а также необходимо исключить из пищевого рациона про89

дукты, которые содержат салицилаты (огурцы, клубень, помидоры, малина и др.), а также пищевой желтый краситель тартразин. С целью десенсибилизации таким больным назначают внутрь небольшие дозы аспирина (5-10 мг в сут.), постепенно повышая дозу на протяжении нескольких месяцев. При астме физического усилия назначают антагонисты кальция: коринфар (по 0,01 г 3 раза на день), изоптин (по 120 мг 2 раза на день), сензит (по 50 мг 3 раза на день) и др., показаны физические упражнения с постепенным увеличением физической нагрузки. Больным с холинергическим вариантом (ацетилхолинзависимая астма) назначают атропин, ингаляции атровента, алкалоиды белладонны внутрь. При нервно-психическом варианте рекомендуется наблюдение психотерапевта и подбор психотропных препаратов. С учетом тяжести течения рекомендуется соответствующая терапия бронхиальной астмы.

90

Диспансеризация Нозологическая форма

Частота наблюдений

Осмотры вра- Название и чей других частота специальностей лабораторных

Основные лечебно-

Критерии эффективности

диагностические мероприятия

диспансеризации

5

6

и других диагностических исследований 1 Бронхиальная астма:

2

3

4

2-3 раза в год

Пульмонолог - Анализ крови

Гипоаллергенная диета, Улучшение клинических

в зависимости

по

клинический,

розгрузочно-

— течение от тяжести,

показаниям,

общий

дни - 1 раз в 7-10 дней., частоты и продолжительности

легкое и

алерголог,

анализ

общеукрепляющая

заболевание,

средней пульмонолог. тяжести (Д

стоматолог - 1 раз в год,

мокроты, спирография -

нормализация вентил. функции

III

психотерапевт, 2-3 раза в год, эндокринолог флюрография,

терапия, ЛФК, дыхательная гимнастика физиотерапия, сауна, бассейн,

по

ЭКГ - 1 раз в

иглорефлексотерапия.

нетрудоспособности.

показаниям,

год.

солевы шахты,

Переход в группу

профилактика ОРВИ и

диспансерного

терапевт,

ЛОР-1-2 раза Алергологическое

показателей, снижение

легких. Уменьшение показателя временной

91

В год.

обследование.

гриппа. Санация очагов наблюдения

Бронхоскопия

инфекции.

по показаниям

. Анализ мочи 2

Лечение в санатории-

раза в год.

профилактории, устранение контакта с аллергеном. Профориентация и рекомендации по трудоустройству.Борьба с курением

92

Тоже.

Тя-

1 раз в 2-3

Тоже. Больным с

Противорецидивная

же-

месяц тера-

гормонозависимы-

терапия — 2 раза в год должительности обострений.

лое

певт, пуль-

ми формы - ан.

и при ОРВИ: ингаля-

Улучшение клин. показате-

те-

монолог.

крови и мочи на

ционная аерозольтера-

лей, снижение временной

сахар 2 раза в год.

пия, витаминотерапия,

нетрудоспособности. Улуч-

ние

общеукрепляющая,

шение показателей вентиля-

вкл

симптоматическая те-

ционной способности легких.

юча

рапия, фитотерапия,

я

ЛФК, массаж; санация

гор

очагов инфекции, сана-

мо-

торно-курортное лече-

но-

ние в местных санато-

за-

риях; санаторий-

ви-

профилакторий; отказ

си-

от курения и употреб-

мы

ления алкоголя.

че-

Уменьшение частоты и про-

й вари93

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хроническое легочное сердце - гипертрофия правого желудочка, которая развивается вследствие заболеваний, которые первично поражают функцию и (или) структуру легких за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезни, которая поражает преимущественно левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца (ВООЗ, 1961). Исходя из этого, понятие "легочное сердце" отображает лишь характер и степень вираженности гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, но не указывает на конкретную форму патологии, которая привела к его развитию. Т.е. диагноз легочного сердца должен относиться после диагноза основного заболевания. Легочно-сердечная недостаточность - это синдромное понятие, которые включает в себя дыхательную недостаточность и недостаточность кровообращения вследствие заболеваний, которые первично поражают бронхо-легочную систему (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы разной этиологии, хронические пневмонии и др.), которые повышают подвижность грудной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных соединений, ожирение и т.п.), первично ли поражают сосудистую систему легких (первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии системы легочной артерии, артерииты). В этом синдроме нужно распознать определенные фазы развития: первую -легочной недостаточности (когда легочного сердца еще нет), вторую - сочетание легочной недостаточности с гиперфункцией правого желудочка (компенсированное легочное сердце) и третью - сочетание легочной недостаточности с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. легочно-сердечной недостаточности. Усложняя течение указанных выше заболеваний, дыхательная недостаточность и легочное сердце является непосредственной причиной преждевременной инвалидизации 94

больных, а декомпенсация легочного сердца нередко служит и причиной их смерти. Основные звенья развития легочного сердца 1. Гипертония малого круга кровообращения в связи с редукцией сосудистого русла и рефлекторным сужением сосудов, которые приводит догипертрофии правого желудочка со следующей правожелудочковой недостаточностью. 2. Нарушение структуры и функции аппарата дыхания с легочной недостаточностью и гипоксемией. 3. Нарушение газового состава крови и тканевая гипоксемия. 4. Дистрофические изменения в мышце сердца вследствие гипоксии и инфекционно-токсического влияния на миокард. При диагностике хронического легочного сердца следует отличать фазы компенсации и декомпенсации. В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптомами основного заболевания и постепенным присоединением признаков гипертрофии правого желудочка, которые наблюдаются не всегда, у некоторых больных выявляются пульсация в эпигастральной области и акцент II тона над легочной артерией. Клинические признаки декомпенсации хронического легочного сердца: 1. начальная: цианоз; незначительное увеличение печени и боль в правом подреберье при физической нагрузке или обострение процесса в легких. 2. Выраженная: диффузный цианоз; постоянное увеличение печени и ее болезненность; пастозность нижних концовок под вечер (не всегда); олигурия, никтурия. 3. Терминальная: диффузный "серый" цианоз; большая печень (часто безболезненна); отек нижних концовок; асцит (не всегда); протеинурия. Рентгенологические критерии хронического легочного сердца (Ю. В. Кулачковський, 1981) Признаки гипертрофии: 1. Прямая фронтальная проекция: увеличение конуса 95

легочной артерии("псевдомитральное" сердце); увеличение поперечника сердца (только в терминальной стадии). 2. Правое косое положение: увеличение конуса легочной артерии; увеличение правого предсердия (сужение ретрокардиального пространства). 3. Левое косое положение: увеличение правого желудочка (сужение ретростернального пространства); увеличение правого предсердия (дополнительный горб на правом желудочке). Признаки легочной гипертензии 1. Прямая фронтальная проекция: расширение главных ветвей легочной артерии (свыше 15 мм). 2. Срединная томограмма: расширение главных ветвей легочной артерии (свыше 15 мм). 3. Сагитальная томограмма слева: расширение ствола легочной артерии (свыше 22 мм); расширение левой ветви легочной артерии (свыше 18 мм). Дифференциальная диагностика васкулярного и бронхолегочного вариантов хронического легочного сердца Критерии

Васкулярный вариант Бронхолегочной вариант

Клинический фон Частые эмболии, по- Частые пневмонии в анамнезе, бронвторные и н ф а р к т ы хиальная астма и другие заболевания л е г к и х , хроничелегких. ский тромбофлебит с ч а с т ы м и обострениями.

Клиническое течение Цианоз

Приступоподобное

Равномерно возрастающий

Незначительный Резко выраженный (с серым оттенком)

96

Эмфизема легких Возможна в терми- Многолетняя нальной стадии Бронхоспазмы

Не характерны

Очень часто

Аускультативная Б е д н а я ( в н е Разнообразные хрипы; удлиненный картина легких рецидивов), часто выдох; редко шум трения плевры шум трения плевры в случае обострения Акцент II тона на Металлического Нерезкий, встречается относительно легочной артерии тембра у всех боль- редко ных Недостаточность Часто трехстворчатого клапана Рентгенологиче- Неравномерное увеские признаки личение корней, послабление сосудистой картины, очаговые уплотнения в легких; диафрагма поднята.

Редко Двустороннее увеличение корней, усиление сосудистой картины, диффузный пневмосклероз; диафрагма опущена.

97

Дифференциальная диагностика легочного сердца и атеросклеротическим кардиосклерозом Клинические симптомы

Легочное сердце

Кардиосклероз атеросклеротичний

Цианоз

Диффузный, интенЛокальный, воздержанный с сивный с черноватым бледным оттенком акроцианоз оттенком

Одутловатость лица Набухание и пульсация вен

Есть

Нет

Есть

Нет

Одышка

Экспираторная

Инспираторная

Кашель с мокротой Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в форме часового стекла

Часто бывает

Нет

есть

Нет

Кончики пальцев Теплые наощупь

Холодные

Ортопноэ

Нет

Есть

Застой в легких

Нет

Может быть

Сердечная астма

Нет

Может быть

Боль в области сердца

Может быть, но не приступоподобная

Бывает почти всегда, частая стенокардия

Мерцательная Нет аритмия Недостаточность По правожелудочкокровообращения вому типом

Часто бывает

Атеросклероз Бывает редко переферических артерий, сосудов

Часто бывает

По левожелудочковому типом

98

Еритроцитоз

Может быть

Не бывает

Артериальное давление

Часто сниженное

Нормальное или повышенное

Рентгеноскопия: размеры сердца

Малые, незначитель- Расширенное влево ное расширение вправо

конфигурация сердца

Приближается к митральной

Приближается к аортальной

пульсация право- Выраженная го предсердия

Нет

конус легочной артерии аорта

Выпячивается

Без изменений

Не измененная

Уплотненная, склерозирована, часто умеренно расширенная

Электрокардиограмма: тип

Правограмма

Левограмма

признаки перегрузки

Правого желудочка и Левого желудочка правого предсердия

Профилактика заключається в рациональном лечении острых и обострений хронических воспалительных процессов легких.

99

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ. ИБС широко распространена во многих странах мира, по всем причинам смерти от сердечно-сосудистых заболеваний 53% приходится на ИБС. Для проведения профилактических мероприятий и адекватного лечения, которые улучшают прогноз данного заболевания и его осложнения - сердечной недостаточности, необходима ранняя диагностика коронарного ишемического синдрома и снижение миокардиального резерва. Клиническая классификация ишемической болезни сердца согласно международной классификации болезней (МКБ-Х) 1. Внезапная коронарная смерть 1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть. 1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай). 2. Стенокардия 2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов; для ІІІ и ІV ФК возможно присоединение стенокардии покоя, которая по сути является стенокардией малых напряжений). 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром Х). 2.1.3. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала). 2.2. Нестабильная стенокардия 2.2.1. Стенокардия, возникшая впервые до 28 суток (приступы стенокардии, которые возникли впервые, с транзиторными изменениями на ЭКГ покоя). 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ покоя). 2.2.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 суток). 100

3. Острый инфаркт миокарда Диагноз выставляют с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхушечнобоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике). 1.Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый). 2.Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 3.Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. 4.Острый инфаркт миокарда (неопределенный). 5.Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток). 6.Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток). 7.Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента SТ, что отображает острую ишемию до развития признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предыдущий, этапный диагноз). Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:  Острая сердечная недостаточность (классы по Кіllір I-IV);  Нарушение сердечного ритма и проводимости:  Разрыв сердца внешний (с гемоперикардитом, без гемоперикардита) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы);  Тромбоэмболия различной локализации;  Тромбообразование в полостях сердца;  Острая аневризма сердца;  Синдром Дресслера;  Постинфарктная стенокардия (от 72 часов после 101

развития ИМ до 28 суток). 4. Кардиосклероз 4.1. Очаговый кардиосклероз. 4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения). Аневризма сердца хроническая. 4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный ИМ. 4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием на стадию сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости). 5. Безболевая форма ИБС Диагноз базируется на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда Т1, стрессЭхоКГ. Ранняя диагностика ИБС (стабильная форма). Методы активного выявления ИБС и факторов риска. ИБС поражает чаще лица, которые имеют факторы риска ("угрожающие" по ИБС): 1) пищевой рацион с высокой энергетической ценностью, дислипопротеинемия; 2) артериальная гипертензия; 3) дистресс; 4) наследственная отягощенность; 5) гиподинамия; 6) ожирение; 7) сахарный диабет, гипотиреоз; 8) курение; 9) возраст (старше 50 лет); 10) пол (мужской). Клиника и диагностика Начало ИБС может характеризоваться проявлениями классической стенокардии, когда диагноз не вызывает сомне102

ния, или не совсем типичными и четко выраженными симптомами. Ранними проявлениями ИБС являются стабильная стенокардия напряжения І-ІІ функциональных классов (ФКЛ), а также "немая" ишемия миокарда. Ведущим клиническим признаком является боль за грудиной или в области сердца. Характер боли сдавливающий, сжимающий. При начальных стадиях заболевания боль появляется при физических и эмоциональных нагрузках, кратковременная, чаще исчезает самостоятельно после прекращения нагрузки. Характерная стереотипность причин, которые приводят к стенокардии, и методы ее купирования. Обычно заболевание развивается постепенно с легких приступов стенокардии напряжения. Нередко этому предшествует дискомфорт в грудной клетке, ощущение "онемения" в руках (чаще в левой) или изжога, одышка, экстрасистолия, повышенная раздражительность, бессонница. Впервые выявленная стенокардия напряжения - стенокардия, которая появляется при физических нагрузках, поэтому классическим признаком ее является связь с физическими нагрузками, чаще всего ходьбой, поднятием тяжестей, плаванием, занятиями спортом, долгодействующим физическим переутомлением. Это наиболее частое начало ИБС, когда у больного на фоне полного здоровья впервые в жизни появляется боль за грудиной или в прекардиальной области при быстром хождении, а потом и при обычных физических усилиях. В ряде случаев стенокардия с самого начала имеет прогрессирующий ход и заканчивается инфарктом миокарда или внезапной коронарной смертью. Особое место занимает стенокардия покоя, которая впервые возникает у людей, которые страдают хроническими заболеваниями внутренних органов (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, дегенеративные болезни позвоночника и др.). При обострении этих заболеваний на высоте абдоминального болевого синдрома впервые появляются приступы стенокардии, которые нередко протекают с отрицательной электрокардиографической динамикой, которая отображает ишемию миокарда в субэндокардиальных слоях левого желудочка сердца. 103

Дебют заболевания может проявиться нехарактерными болевыми ощущениями и необыкновенной локализацией боли; безболезненными эквивалентами коронарной недостаточности (КН) – преходящим удушьем, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий) и проводимости (транзиторные блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада), приступами головокружения. Кроме этого наблюдается бессимптомное течение ИБС, особенно у людей с факторами риска. Для немой ишемии присущи преходящие изменения ЭКГ (снижение сегмента SТ, уплощение зубца Т). Как правило, эти изменения возникают при выраженной нагрузке и не сопровождаются коронарным болевым синдромом. Диагностируется данное течение ИБС методами нагрузочных и медикаментозных функциональных проб или суточного электрокардиографического мониторирования. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) Диспансерное наблюдение за больными ишемической болезнью сердца и лицами с факторами риска ИБС Карта определения степени риска заболевания ишемической болезнью сердца. Амбулаторная карточка №_______”___”________2007р Больничный участок № _________________________ Фамилия, имя, отчество _____________________________ Пол _____________________________ Возраст _____________________________ Масса тела фактическая ________ рост ________________ должная _____________________________ 104

чрезмерная _____________________________ Место работы _____________________________ Занимаемая должность _____________________________ Фактор риска Оценка в баллах Пол 2 Мужской 1 Женский Возраст, лет 1 30-39 2 40-49 50-59 4 6 60 и больше Тип поведения 4 А 1 Б Стрессовые ситуации и умственная перегрузка Частые 5 2 Умеренные 1 Одиночные Наследственная предрасположенность Наличие (в прошлом или сейчас) у кровных родственников (отца, матери, брата, сестры) - Инфаркта миокарда; 4 - Стенокардии; 2 - Гипертонической болезни; 1 - Случаев преждевременной смерти, особенно 3 в возрасте до 60 лет; - Отсутствие указанного в пунктах 0 Артериальное давление, кПа До 17,3/10,7 (130/80 мм.рт.ст.) 0 До 18,7/12 (140/90-159/94 мм.рт.ст.) 2 Выше 21,3/12,7 (160/95 мм.рт.ст.) 4 Курение 105

Не курит до 10 до 20 до 30 до 40 Питание Чрезмерное употребление пищи (особенно богатой легкоусвояемыми углеводами и животными жирами) Воздержанное употребление пищи Масса тела В пределах весовой нормы Повышенная до 10% На 10-29% На 30-49% На 50-100% Физическая активность в зависимости от характера работы Отсутствие занятий физкультурой и спортом при умственном характере работы; Низкая двигательная активность с частично механизированной работой; Активность, связанная с частично механизированной работой; Активность, связанная с тяжелой механизированной работой; Занятие физкультурой, спортом, другими видами физических упражнений при умственном характере работы Сахарный диабет Отсутствует Нарушенная толерантность к углеводам по данным тиреотропного гормона Форма Латентная Легкая

0 1 2 4 6 3 2 0 2 4 6 8

4 3 1 0 0 0 2 3 4 6 106

Средней тяжести Тяжелая Желчнокаменная болезнь Отсутствует Имеется Климактерический период и менопауза у женщин Имеется Нет Снижение функции половых желез у мужчин Имеется Нет Повышение уровня липидов в крови Холестерина β-липопротеидов Пре-β-липопротеидов Триглицеридов Содержимое мочевой кислоты в крови Повышенное Норма Сумма баллов:

8 0 3 1 0 1 0 4 4 2 2 2 0

Вывод: степень риска (условно за суммой баллов): I (минимальный) - 11-20; ІІ (значительный) - 21-30; ІІІ (высокий) - 31-40; ІV (очень высокий) - 41-50 и больше; V (очень высокий) - 41-50 и больше.

107

Классификация стенокардии Стенокардия А. Стабильная I ФК

II ФК

III ФК

IV ФК

Декубитальная

Клинические особенности Относительно одинаковые болевые приступы, которые возникают в более-менее идентичных условиях Болевые приступы, которые возникают редко, только при непривычно трудной и быстро выполненной нагрузке, обычная нагрузка не вызывает боли Легкое ограничение обычной физической активности – боль возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по ступенькам вместе с такими факторами, как морозная погода, холодный ветер, состояние после приема пищи, эмоциональный стресс Заметное ограничение физической активности – боль возникает при ходьбе по ровной местности на дистанцию 12 квартала или при подъеме на один этаж ступенек обычным шагом при обычных условиях Невозможность любой физической активности без ощущения дискомфорта – боль возникает при минимальной нагрузке или в состоянии покоя Вариант стабильной стенокардии при застойной сердечной недостаточности: болевые приступы возникают в горизонтальном положении и по ночам (чаще в первую половину), длятся полчаса и больше, что заставляет больного сидеть или стоять 108

Б. Нестабильная

Впервые возникшая Прогрессирующая

Постинфарктная

Спонтанная, вариантная, вазоспастическая стенокардия, стенокардия Принцметала

Приступы бывают разными, могут спонтанно возникать, характеризуются высоким риском развития инфаркта миокарда 4-8 недель с момента первого болевого приступа при нагрузке или в состоянии покоя Болевые приступы становятся более частыми и тяжелыми, уменьшается эффективность нитратов, снижается толерантность к нагрузке, и стенокардия переходит в более высокий функциональный класс, приводит к возникновению стенокардии покоя; или стенокардия покоя имеет тяжелое рецидивирующее течение, толерантное к терапии Возникновение вновь или интенсификация ангинозных приступов на протяжении нескольких дней или недель после перенесенного инфаркта миокарда Основной диагностический признак – дугообразный преходящий подъем сегмента ST выпуклостью кверху, без последующей динамики развития инфаркта миокарда. Приступы возникают в состоянии покоя, нередко во время сна; купирование боли вызывается изменением положения на вертикальное, определенной физической активностью; болевые ощущения нарастают и исчезают постепенно, чаще боли бывают жесткими и продолжительными (до 20 мин. и больше); приблизительно в 50% случаев боль сопровождается нарушением ритма и 109

проводимости Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии Характеристика боли Особенности стенокардии Приступообразность Четко отличаются начало и прекращение приступа, который длится от 1-5 до 10 мин. Продолжительность боли Не больше 15-20 мин. Локализация

Иррадиация

Связь с физической нагрузкой

Эффект нитроглицерина

Типичная – за грудиной, реже в левой половине грудной клетки, нижней челюсти, в левой руке, левой лопатке и др. В левую половину грудной клетки, в левую руку к пальцам, левую лопатку и плечо, шею; возможна иррадиация в зубы и нижнюю челюсть, распространение боли вправо от грудины, к правому плечу, в подложечную область Возникает при ходьбе, особенно при попытке идти быстрее, подъеме по ступенькам или вверх, поднятии тяжелых предметов, иногда - в стрессовых ситуациях, после еды, как реакция на низкую температуру воздуха. Прогрессирование болезни ведет к появлению приступов стенокардии при более низкой физической нагрузке в каждом следующем случае, а потом в состоянии покоя На протяжении 1-3 мин. 110

Больные ишемической болезнью сердца (независимо от ее формы), лица с наличием факторов риска ИБС должны быть на диспансерном учете для проведения в динамике необходимых диагностических исследований, профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий. Для каждого принятого на учет должен быть разработан индивидуальный план комплексных профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий, где предусмотрены сроки будущих осмотров и обследований, полнота выполнения врачебных назначений и рекомендаций. Больные с осложненными формами ИБС или после инфаркта миокарда (с аритмиями, нарушениями проводимости, аневризмой сердца, недостаточностью кровообращения) должны находиться под активным надзором не только участкового терапевта, но и кардиолога поликлиники или в специализированном диспансере. Периодичность активных врачебных осмотров (обследований) лиц, которые находятся на диспансерном учете, должна решаться строго индивидуально. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, в первые две недели после выписки их из стационара должны наблюдатся у участкового терапевта два раза в неделю, следующие две недели - один раз, в дальнейшем - один раз в месяц до 1 года наблюдения и один раз в 3 месяца в следующие года. В такие же сроки больного должны наблюдать (вместе с участковым терапевтом) врач-кардиолог. Объективный осмотр больного на ранних стадиях заболевания не всегда подкрепляет диагноз. У людей преклонного возраста лишь в ряде случаев нарушения липидного обмена подтверждается кожными ксантомами. Чаще они локализуются в участке нижних век и возле внутреннего угла глазной щели. На внешней поверхности локтевых суставов, пяточных сухожилий наблюдаются ксантелазмы - отложения холестерина в виде конгломератов желтого цвета. У отдельных больных находят помутнение роговицы в виде полумесяца или по всей окружности - "старческая дуга" - частый спутник нарушений холестеринового обмена. 111

У некоторых больных развитие атеросклероза аорты и периферических артерий предшествует клинике ИБС. Пальпация и аускультация в этих доступных исследованию периферических артерий и аорты разрешает выявить ряд симптомов, которые указывают на их атеросклеротическое поражение (извитость и утолщение височных и плечевых артерий, разная нагрузка и напряжение их, уплотнение и расширение брюшной аорты, грубый систолический шум над ней или крупными сосудами шеи, нижних и верхних окончаний). В ряде случаев отмечают усиление сердечного толчка, особенно у людей, которые страдают гипертонической болезнью и расширение границ сердца в левую сторону, систолический шум на верхушке сердца и акцент II тона над аортой. Основные методы диагностики ИБС Обязательные диагностические мероприятия: опрос, применение анкеты Роуза относительно выявления стенокардии напряжения, заболеваний (инфаркт миокарда, мозговой инсульт установление отягощенной наследственности относительно сердечно-сосудистых у родителей до 45 лет), физикальное обследование сердечно-сосудистой системы. Диагностические мероприятия вторичного уровня: электрокардиография с целью выявления ишемических изменений (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т) на ЭКГ покоя и при дозированной физической нагрузке (велоэргометрия), суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография (гипокинезия участков миокарда); при решении вопроса относительно целесообразности АКШ — коронарография. В диагностике ишемической болезни сердца широко используют электрокардиографические методы обследования в покое единовременно или в динамике, а также при проведении проб с физической нагрузкой. Кроме того, проводят специальные записи: с использованием дополнительных отведений, постановкой электродов в пищеводе или круглосуточное мониторирование. На ЭКГ, записанной в покое, могут отсутствовать любые отклонения, но они могут быть выявлены во время приступа стенокардии или при физической нагрузке 112

Но ЭКГ в покое разрешает выявить органические поражения рубцы миокарда, гипертрофию миокарда и функциональные расстройства: аритмии, атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса. Эти электрокардиографические признаки поражения сердца являются неспецифическими для ИБС, они встречаются также при других заболеваниях. Электрокардиографические пробы с субмаксимальной физической нагрузкой, которые не вызывают признаков неадекватности (коронарной или миокардиальной), стали ведущими неинвазивными методами первичной диагностики ИБС, а также оценки состояния коронарного кровообращения и определения толерантности к физической нагрузке. Обследования, которые проводились на велоэргометре, тредмиле, а также чреспищеводная стимуляция, разрешают диагностировать ранние (ФКЛ II) и скрытые формы ИБС, а также сердечной недостаточности (СН II). Проба на скрытую коронарную недостаточность считается положительной в случае: - смещения сегмента SТ более чем на 2 мм выше или ниже изолинии дисконкордантно смещению этого сегмента в разных отведениях; - появления отрицательного зубца Т, особенно с одновременным уменьшением зубца R; - снижения зубца Т более чем на 25% или увеличение его более чем в три раза в грудных отведениях сравнительно с исходной высотой; - появления частых или политопных экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Круглосуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводят в условиях повседневной обычной активности больного, его можно проводить амбулаторно. Фармакологические пробы используют в совокупности с другими методами обследования для оценки коронарного кровообращения и функционального состояния миокарда. С помощью медикаментозного влияния в одних случаях повышают нагрузку на сердце и использование мио113

кардом кислорода (изопреналин), в других - снижают нагрузки на сердечную мышцу* (β-блокаторы), что ведет к уменьшению ишемических признаков ЭКГ. Эхокардиография занимает ведущее место в диагностике ИБС и оценки состояния больного. Она отображает функциональное состояние левого желудочка сердца, дает возможность определить фракцию выброса и судить о внутрисердечной гемодинамике. Комплексное использование электрокардиографии с другими неинвазивными исследовательскими приемами (поликардиограмма, апекскардиограмма, тетраполярная кардиограмма) разрешает расчетным средством судить о давлении в полостях сердца и малом круге кровообращения. Кроме этого для диагностики кардиосклероза проводят : • реографию аорты; • тахиосциллографию; • капилляроскопию; • рентгенфию аорты и сердца; Лабораторная диагностика: Биохимические исследовательские приемы расширяют возможности диагностики ИБС в аспекте оценки нарушения липидного обмена, гомеостаза, который оказывает содействие развитию и прогрессированию атеросклероза. Классификация ХС-ЛПНП, общего холестерина, ХСЛПВП и триглицеридов, (мг/дл) / (ммоль/л) Холестерин ЛПНП 4,9) очень высокий Общий холестерин 6,2) Холестерин ЛПВП 1,6) Триглицериды 4,5)

гранично высокий высокий низкий высокий нормальный гранично повышенный высокий очень высокий

Степень атерогенности липопротеинов зависит от их концентрации и размера. Наименьшие из липопротеинов, ЛПВП, легко могут проникать в стенку артерии и покидать ее, не вызывая атеросклероза. В то же время, ЛПНП, ЛППП и маленькие ЛПОНП, имея также небольшие размеры, позволяющие им проникнуть в стенку артерии, но при этом, будучи модифицированными в результате окисления, они могут там задерживаться и постепенно инициировать атеросклеротический процесс. Самые большие липопротеины – хиломикроны и большие ЛПОНП – не являются собственно атерогенными, но высокие концентрации этих богатых триглицеридами липопротеинов могут вызывать заболевания поджелудочной железы. Установлено, что большинство холестеринов в плазме крови обычно находится в виде ХС-ЛПНП. За последние 25 лет можно отметить несколько ключевых достижений в области исследований обмена липидов, которые тем или другим образом повлияли на клиническую практику. Одно из них – это открытие Мишелем Брауном и Джозефом Гольдштейном механизма генетических нарушений при наследственной гиперхолестеринемии. Расшифровка его в виде дефекта рецепторов к липопротеинам низкой плотности послужила основанием для присуждения этим выдающимся ученым Нобе115

левской премии в 1985 году и дала ключ к пониманию механизма атерогенности ЛП. Установлена положительная связь между уровнем общего ХС, а также ХС-ЛПНП и риском ССЗ. Это относится к индивидуумам без кардиальной патологии и к пациентам с установленной коронарной болезнью; к мужчинам и женщинам, хотя общий уровень риска у женщин ниже; распространяется на все возрастные группы. В то же время, общий сердечнососудистый риск, согласно рекомендациям ЕТК, зависит не только от уровня холестерина, но и от целого ряда других факторов риска: возраста, пола, курения и артериальной гипертензии. Гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС-ЛПВП и сахарный диабет (СД) существенным образом ухудшают эффекты ХС-ЛПНП даже при их умеренно повышенных концентрациях. сердца неминуема у Вместе с тем, коронарная болезнь нелеченных пациентов с трудными формами семейной гиперхолестеринемии даже при отсутствии других факторов риска, который подтверждает ведущую роль дислипидемий в атерогенезе. ХС-ЛПНП может быть значительно повышенным у пациентов с обычной формой гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии (7-12 mmol/1 (270-465 mq/dl)) и очень высоким в редчайшей гомозиготной форме (12-20 mmol/1 (465770 mq/dl)). Подобно другим классам липопротеинов, ЛПНП неоднородные. Более всего атерогенны маленькие, плотные ЛПНП. Они появляются в плазме при концентрации триглицеридов более 1,4 mmol/1 и связаны с ранним развитием коронарной болезни у молодых лиц. Атерогенность ХС-ЛПНП подтверждена результатами эпидемиологических и клинических исследований по ангиографическим или клиническим конечным точкам. Снижение ХС-ЛПНП должно быть главной задачей как первичной, так и вторичной профилактики. Гипертриглицеридемия также связана с риском развития атеросклероза, но связь эта настолько сильна, как при гиперхолестеринемии и продолжает обсуждаться клиницистами. Цель-анализ 17 популяционных исследований, которые включают 116

более чем 46000 мужнин и более чем 10000 женщин, показал, что риск ССЗ нарастал с увеличением гипертриглицеридемии, но был более тесно связан с умеренной, чем с тяжелой гипертриглицеридемией. Это объясняется тем, что первая происходит из-за накопления в плазме ХС-ЛППП и маленьких частиц ХС-ЛПНП, тогда как последняя - связанная с накоплением большого количества ХС-ЛПОНП и хиломикронов. Связь гипертриглицеридемии с атеросклерозом в данное время объясняют тремя патогенетическими механизмами: Подобно ХС-ЛПВП, некоторые богатые триглицеридами липопротеины могут проникать в стенку артерии, где со временем накапливаются, вызывая атерогенное действие. Это касается маленьких частиц ХС-ЛПОНП и ХС-ЛПНП. Метаболизм богатых триглицеридами липопротеинов тесно связан с метаболизмом атерогенных ХС-ЛПНП и ХС-ЛППП. Маленькие плотные ЛПНП появляются в плазме при концентрации триглицеридов более чем 1,4 mmol/1. Высокие концентрации триглицеридов обычно встречаются у лиц с низкими концентрациями антиатерогенных ЛПВП. Гипертриглицеридемия часто совмещается с другими факторами риска ССЗ, и их соединение также может потенцировать раннее начало болезни. Перечень этих факторов включает: метаболический синдром, диабет 2 типа, гипертонию, низкую физическую активность, ожирение, низкое потребление фруктов и овощей и т.д. При этом, уровни триглицеридов >1,7 mmol/1 (-150 mq/dl) считают маркером увеличенного сердечнососудистого риска, однако концентрация ТГ 8 mmol/1 118

(320 mq/dl); холестерина ЛПНП >6 mmol/1 (240 mq/dl); АД >180/110 мм рт. ст. 2.3 Сахарный диабет 2 типа или диабет 1 типа с микроальбуминурией. Первичная и вторичная профилактика дислипидемий. Первичная профилактика направлена на уменьшение ближайшего (10 лет) риска возникновения ИБС, и предусматривает изменение образа жизни: снижение потребления жиров животного происхождения и холестерина, увеличение физической активности, контроль веса, снижение уровня холестерина в плазме крови. Целевые уровни ХС-ЛПНП при проведении первичной профилактики зависят от абсолютного риска, чем выше риск - тем ниже целевой уровень ХС-ЛПНП. Основой первичной профилактики является изменение образа жизни, однако высокие уровни холестерина или наличие множественных факторов риска могут быть показанием к назначению липидоснижающей терапии. У каждого пациента с высоким уровнем ХС ЛПНП или другой формой гиперлипидемии должна быть проведена клиниколабораторная диагностика для исключения вторичных дислипидемий к началу липидоснижающей терапии. Причинами вторичных дислипидемий могут быть:  Диабет  Гипотиреоз  Обструкция желчевыводящих путей  Хроническая почечная недостаточность  Препараты, повышающие уровни ХС ЛПНП триглицеридов, уменьшающие ХС-ЛПВП (прогестерон, анаболические стероиды, кортикостероиды). При исключении вторичной дислипидемии целевые уровни холестерина для липидоснижающей терапии при первичной профилактике определяются согласно категории риска. Вторичная профилактика дислипопротеинемий. Последние клинические исследования продемонстрировали уменьшение общей и коронарной смертности, основных коронарных событий, необходимости в проведении инвазивных 119

процедур на коронарных артериях и инсультов у лиц из установленной ИБС под влиянием липидоснижающей терапии. Как установлено, уровень общего ХС