Руководство к практическому курсу патофизиологии

.\ €

ершя 8ъссцлее оброзованше

э.н. БАРковА,


, 2007

[ лу 6 ок оу

в аэк ае мьтй к о лле

аа

!

11еред вами оригинальньтй труд преподаватепей кафедрьт патофизиопогии 1юменской медицинской

академии. 8 нем сконцентрирован итог многопетней методической ра6отьт с отечественньтми и иностранньтми уне6н}4ками' методическими посо6иями по предмету и монографиями.

Ра6отая с Рщоводством, вьт получите 6ольшое,удовлетворение, когда сконцентрируете прио6ретени систематизируете свой интеллектуальньтй 6агаж, нео6ходимьтй для освоения вашей 6удущей специапьности. 3нания основнь|х разделов патофизиологии 6удщ тем прочнь1м фундаментом' на котором вь1 возведете этажи профессион;ш1ьного мастерства. 1т{етодинеское посо6ие состоит из следующих разделов: 1. [епь занятия, в которой определеньт ос1{овная мотивация для изучения темь1 и роль прио6ретаемьтх знаний в системе вь1сшего медицинского образования. 2. 11еренень о6язатепьньтх знаний, в котором последовательно перечислень] конкретньте зцачи как лекспосо6ьт достижения цедщ опредеденной для темьт занятия. 0сновньте источники информации ции, основн:ш1 и дополнительн:1я унебная литература . 0ни заканчивают каждую тему занятия. з. 8опросьт 6азовьтх дисциппин (нормальной физиологии,6иохимии, гистологии), нео6ходимь1е для прора6отки темьт. .[|огика изучения причиньт патологического процесса и механизмов его развития ньте ранее знания

_

4.

построена на умении применять фундаментальнь!е знания о механизмах регуляции органов и систем и оценивать их состояние на основе функциональньтх и 6иохимических показателей.

|рафьт погических структур и та6пицьт содержат концентрат информационного материала. 0ни тре6уют осо6ого внимания при изучениу1'' их следует разо6рать и запомнить после освоения материалов лекций, уне6ников и руководств. 3то завершающий, но еще не итоговьтй этап изучени'1 темьт. 0сновная схема лотических структур для всех тем едина: этиопогия, патогенез, прояв'1ения патологического процесса. Ёеобходимо о6ратить осо6ое внимание на механизмь1 и проявления процессов повреждения и защитно-приспосо6итепьньтх и компенсаторньтх реакций. 3то краеугольньтй камень дпя изучения принципов этиотропной, патогенетической и симптоматической фармакотерапии, основной прин-

цип которой - 1. 8 какой последовательности развиваются прояв'1ения кислородной недостаточности, меха-

!Ё[

низмьт повреждения при гипоксии.

0пьтт проводят на крь1сах. }1{ивотньтх помещают под стек]ш1нньтй колокоп (вакуумная тарелк4 соеди-

ненная с насосом (омовского), после чего считают число дьтханий, о6ращая внимание на поведение животното, окраску кожньтх покровов ушей, хвост4 лапок. [анньте заносят в протокол. 3атем производят постепенное разрежение атмосферьт под колоколом, откачив;1я воздух насосом (омовского' Ёа6людают за возникающими изменениями поведения, дьтхания, двигательной активности и окраски к0жньтх покровов, фиксируя последователь:

(аков| поспедовательность реакций

гипоксию?

тьт

зд0ровье, предбопезнь, 6олезнь.

Б

-

-

\:!етодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !1итвицкого. _ [\у|.: гэотАР-мЁд' 2оо2. _ с.9-14.

[1атофизиология / [1од ред' Б.8. 11овицкого' Ё ,!. |_ольдберга. _ [омск, 2оо1' _ о. 10_65. [1атологическая физиология / 1од ред. [{.Ё. 3айко, |'Ф 8. Бьпця. _ й.: йЁ!пресс-информ, 2оо2. - с. 4-36. й.: \ерешнев 8'А', ||шков Б'|. !-1атофизиология. 8ече,2001. _ с. 6_33.

-

[а6лица

компонЁнть! пРЁдмЁтА (пАтоФизиология) и Ёго 3АдАчи !

6.

3тиология

6. 1. !(л ас с о ф ц ка цц

1. 2. 3.

€ущность болезни [1редболеэнь

[!!еханизм ь: во3н икновени я, раэвития и исходов болезни 41. [1 атологический процесо 4.2. 0 атологичеокая реакция 4з [1атологичеокое состояние 5. Ёоменклатура и классификация бо-

лезнеи

я 6ол

ез

н

оБщАя нозология е

гп вё Р н ь|

1) механинеские 2) физинеокие 3) химинеокие

х

ф а к1по Р ов :

4) биологинеокие 5) ооциальнь:е

7. [1атогенез 7.7. |1/]еха н ц зм ьл п овреясёен а причин но-следотвен

6'1. !словця ёля вознцкновенця 6олезнц:

в кпороннь:й круг>

6 2.1. 8нешние а) неблагопрйятнь!в'имато

географичеокие фарь: -6) неполноценное питание

а) наоледствен ная предрасположен ность б) конституция в) гиперергия |! 1.

3.

Адаптация и стреос [!овреждение клетки Ёарушения микроциРкуляции и периферического кровообращения

4.

5

6 7

в) переутомление г) гиподинамия д) вреднь:е пРивь!чки

г) специфинеское и неспецифичеокое д) меотное и общее е) струкгура и функции 7'2. 3 ащол сп но-п р осп ос о6ц,п ельнь'е меха нц3-

мь':

6) сроннь:е б) долгосроннь:е г) гипергия д) дизергия

типовь!Б пАтологичЁокив пРоцЁсоь!

!!ихорадка' [4 ммунопатология Ёарушения обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, водно-электрол итного, кислотно-щелонного)

8. 9.

!-ипоксия

3котремальнь!есостояния '10. 0пухолевь:й роот

8оспаление

!!!типовь!Б нАРущвния Функции оРгАнов и систЁм 1. Ёервной 2. 3ндокринной 3. €ерденно-сосудистой

я

б ведущее 3вено

6.2'2. 8нуренние

2.

ш

нь!е отношения

4. (рови 5. !-емоотаза 6' 8нешнего дь!хания

7 [очек

8. [ечени 9 [1ищеварения

1

0Бщий АдАптАци0ннь|й синдР0м ньтй типьт приспосо6ления. }с1еханизмьт разви-

|]елъ заняпия.' }меть на основании клинико-пабо-

раторньтх даннь1х определять стадию о6щего адаптационного синдрома. Аифференцировать защит-

тия адаптивнътх реакций. Резистентность. 1]онятие о перекрестной резистентности и сенси-

стресса. 0пределять степень устойнивости организма при ди- и попистрессе.

!ля

но-приспосо6итёльньте

7' 2.

з.

4. 5. 6.

1'.

2.

€цдент €тресс.

и

реакции организма. [тадии и патогенез стресса. йзменения нервно- 1. гумор;1пьной регуляции и о6тцена веществ в стадии (та6л. 2): а) тревоги; 6) резистентности; в) истощения. фиада €епье (та6л. 2).

3ащитно-приспосо6ительное и патогенное значение стресса. [тресс-реализ}пощие и стресспимитирующие системьт (та6п. 3). Роль перекрестной резистентности и перек!естной сенси6илизации в патогенезе стресса. 1]онятие о 6олезнях стресса. 3начение в понимании патогенеза ишемической бопезни сердца, гипертонической 6олезни, язвенной 6олезни' сахарного диа6ета, опухопей (рис. 1). 0шапрцч е ск о 2о ф аку лъпепа 0со6енности и значение перинатадьного сщесса. }4еханизмьт стресса у детей раннего возраста.

!ля

пе

8опросьт 6азовьпх дисциппи}{, 1{ео6ходи|ипоталамо-гипофизарная

система. Ёейросек-

ретьт гипотапамуса: ли6ериньт и стати}{ьт. Функ-

цион;!пьньте связи гипотш1амуса с гипофизом.

йпофиз. |ормоньт аденогипофиза. |ормоньт

2.

нейрогипофиза.

[{адпоненники. |ормонь1 коркового вещества надпочечников/ их роль в регуляции о6мена веществ и функций организма. Функции мозгово-

го вещества надпочечников. Регупяция функций надпочечников' 1с1ужские и женские половь{е гормонь!, их роль в регуляции о6мена ве-

3. 4. 5.

пе 0шапрцче ск о е о ф аку льпепа 8озрастньте осо6енности эндокринной системьт.

1есть: для к0нтр0ля 3наний при сам0п0дг0т0вке

допжен з1тать: [онятие о стрессе как неспецифинеской

мьте дпя прора6отки те}{ь[

1.

6илизации.

патогенньте проявления

ществ и функций организма. 1{зменения'ката6олизма при гипер- и гипофункции жепез внщренней секреции. 9частие эндокринной системьт в интегративной

приспосо6ительной деятельности организма. Физиология адаптации. 0пределение понятия. '[,1ндивидуапьн;!'я адаптация организма. Биопогические и соци;шьнь1е факторьт. лежащие в основе адаптации. 8идьт, фазьт и критерии адаптации. Адаптация из6егания, пассивньтй и актив-

фиада €елье включает:

1) 2) 3) 4) 5) 6)

вьтход крови из депо; гипертрофию корьт надпочечников:

гипергликемию; гиперадренапинемию; атрофию лимфоидного аппарата; повьтштенную продукцию релизинг-факторов;

7) централизацию кровоо6ращения; 8) гиперволемию; 9) кровоизлияния в спизистую желудка и 12-перстной кишки. 2.

[ля стадии тревоги закс|номерньт: 1) гипертрофия корьт надпочечников; 2) гиперадрен.шинемия;

ащофия лимфоидного аппарата; повь1шенная продухция репизинг-факторов; 5 гиперсекреция тропнь1х гормонов гипофиза; 6 активация микросом;1пьного о}исления в гепатоцитах; 7) кровоизлу|я|7у[я в спизистую желудка и 12-перстной кишки. з. [ля стадии резистентности закономерньт.' 1) ащофия корь! надпочечников; 2) гиперсекреция гпюкокортикостероидов; 3) гиперсекреция релизинг-факторов; 4) гиперсекреция минерапокортикоидов; 5) гипертрофия лимфоидного аппарата; 6) гипосекре!1ия тироксина; 7) гиперсекреция тироксина; 8) гиперсекреция андрогенов; 9) гипосекреция андрогенов; 10) гипосекреция эстрогенов; 11) гиперсекреция эстрогенов. 4. !ля стадии истощения характернь1: 1) активация ана6олических процессов; 2) активация ката6олических процессов; 3) гипертрофия корьт надпочечников; 4) атрофия корьт надпочечников; 5) снижение секреции А(1|; 6) гиперсекреция А(1|; 7) гиперсекреция кортикостероидов; 8) гипосекреция кортикостероидов; з 4

[а6лица 2

оБщий АдАптАционнь!й синдРом |

отАдия тРЁвоги

2' Фаза противошока

'!'

Фаза шока 1 .1. !-ибель оРгани3ма

2.3' Аёреналон

2;1. |-|Ёё: эндорфинь:

2.2. Релцзцне-фас капи'1'!ярньтй стаз. 3кспериментш1ьное модепи-

1. (

1) поражения клеток соединиЁельной'11ани и паренхимьт, окружающих микрососуды;

рование нарушений периферинеского кровоо6; ращения (та6л. 9).

ческие процессьт;

" ' 7) тром6оз; ' ': ' ; 8) эмболию' 9) нарушение проницаемости сосудов; '' 10) изменение скорости кровотока. 2. ( сосудистьтм наруптениям микроциркуляции

1иповьте формьт расстройств микроциркуляции крови и лимфьт: внутрисосудистьте,

'

трансмуральнь1е, вне с о судисть1е. |,1х прининьт. возможнь1е механизмьт проявпения и поспед-

1

ствия. 1]онятие о капилпяротрофинеской не_ достаточности. Ёарушления реологических свойств крови как причина расстройств органно-тканевого кровоо6ращения и микроциркуляции' 1,1зменение вяз-

.,,''относят:

''

],1 '}!|. 1'];

_,

:2

паренхимь1, окружающих'микро6осудь|;, ре ологичестсих' свойств крови; реакцию тучнь1х клеток;

д3руцения

}_:

3)

.':,4) : повРеждение эндотелия сосудов;

5) затруднение лимфоо6рафе:тия;

- 1:

-

мен. Ёарушение структурь1 потока крови в мик_

вовлечение микрососудов ческие процессь|; 7) тром6оз;

1',6 ),

-

в

,

!:;

.

нейродистрофи-

8) эм6олию; ' 9) нарушение проницаемости-сосудов; 10) изменение скорости кровотока,

рососудах. [индром неспецифинеских гемореорасстройств. '1огических акульпепа пе0шапрцческо 2о

,

]

1) поражение клеток соединитёль*|т!й фсани и

кости крови. |емоконцентрация. Барушениё суспензионной устойнивости и деформируемо_ сти эритроцитов, агрегация и агглютинация тром6оцитов и эритроцитов, (сладж) фено-

!ля

внутрисосудистьтм нарушениям,,|{икроцирку-

,1яции относят:

:

ф

3.

0собенности регионарного кровоо6ращения,

гемостаза и гемореологии у новорожденньтх.

?.

20

.

1( внесосудистьтм нарушения''{ микроциркуля-

ции относят:

11) инфаркт; 12) разрастание соединительной ткани.

1)

11оследствиями ишемии могут бьтть:

2)

' 1) ускорение кровотока; 2) замедление кровотока; 3) тастинная или полн;1я закупорка микрососу-

з) 4) 5)

6)

дов;

4) активация специфинеских и неспецифинес-

. ких функций тканей; 5) угнетение специфинеских и неспецифинеских функций тканей; '6) дистрофия; 7) микро- и макрокровоизлияния; '' 8) некро6иоз; 1'" 9) некроз;

4.

110) отек;

;"11) инфаркт; :] 12) разрастание соединительной ткани. 8. [1оследствиями стаза могщ 6ьтть: | кровотока; ' 1) ' 2) ускорение замедление кровотока; '' 3) настичн;|'я ипи полная закупорка микрососу-

ких,ф!гдщций тканей;

5) утпвтеши9,специфических и неспецифитесхих1фушхций тканей;

|

'4)

]

дов;

активация сп.ецифических

и неспецифинес-

ких функций тканей; 5) угнетение специфинеских и неспецифинес'(' ких функций тканей; ' ,,б) Аистрофия; 7) микро- и макрокровоизлияния;

5.

,

8) ' 9) 10) ' :11)

некро6иоз; некроз; отек;

инфаркт;

;:12) разрастание соединительной ткани. 0сновньте механизмь1 тром6оо6разования: 1) релинение о6ъемной и линейной скорости \' кровотока; . :, 2) уменьшение линейной скорости кровотока; 'г ' 3) активация свертьтвающей системьт крови; -',4) активация противосвертьтвающей системьт

9;'

1

6.

'к!@в}1]

5) угнетение противосверть1вающей системьт

}:.

крови;

6) изменение сосудистой стенки,' . 7) тром6оэмболия. 10. '[оследстви'1ми тром6оза могщ 6ьтть: '. 1) ускорение кровотока;

дов;

,

,2) замедление кровотока;

. .3) .,

настинная ипи полная закупорка микрососуА9в!

4) активация специфинеских и неспецифинес-

ких функций тканей; 5) угнетение специфинеских и неспецифинеских функций тканей; :] 6) дистрофия; 2! ;.:.;-

нАРушгния

ми кРоци Рку

7аблцца 6

ляции [!рининь:

8идьп нарушений изменения

проница@мости

стенки сосудов;

повреждения эндотелия; адгезия форменнь:х элементов крови к эндотелию;

€осудисть:е

диапедез форменнь:х элементов крови, м

. . .

Бнутрисосудисть:е

икрокровои3 лияния

реологические расотройства, (сладж) гиперкоагуляциякрови;

-

феномен, увеличение вязкости крови;

онижение скорости кровотока и перфузии ткани;

. повреждение мембрань! клеток; . образование агрегатов из форменнь!х элементов;

.

ишемия тканей и органов

. вь!деление биологически активнь|х веществ из клеток соединительной ткани и парен-

. .

8несооудисть;е

химь! органов, дегрануляция тучнь!х клеток;

нейродистрофинеские изменения в ткани' нарушениялимфообращения

пАтоФизи

о

логия АРтЁРиАл ьной

ги п ЁР

Ёмии

[аблцца 7

о

нейрогеннь:й

]9!еханизмь: гуморальнь!и

0

.

при увеличении вазодилататоров (аденозина, оксида азота, кининов, п

роста гла ндинов)

неиромиопарали-

о

истощение 3апасов катехолам инов;

тическии

о

онижение тонуоа гладкомь! шечнь!х клеток артериальнь!х

сооудов

ра3литая краснота; повь!шение местнои температурь!; повь!шение тургора ткани;

увеличение объема гиперемированного участка; увеличение давления в артериях' капиллярах и венах; увеличение числа и диаметра артериол' капилляров и венул;

['!роявления

пульсация мелких артерий и капилляров; увеличение скорости кровотока; уменьшение диаметра осевого (цилиндра)

.

активация опецифинеоких функций органа илиткани и потенцирование неспецифинеских функций;

[!оследствия

. обеспечение гипертрофии и гиперпла3ии структурнь!х элементов тканей субстратами

и

кислородом;

. перерастяжение и микрора3рь!вь! сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениямй (наружнь:ми или внрренними)

22

[аблцца 8

пАтоФизио логия вЁно3ной гипЁРЁмии о

компрессия или обтурация вен;

о

оердечная недоотаточнооть;

о

нарушение

['!рининь:

!9!еханизмь:

венознь!х стенок (варикоз)

эластичности

нарушение вено3ного оттока снижение температурь! участка органа или ткани; цианоз; отек;

увеличение числа и диаметра капилляров и венул возрастание нисла функционирующих капилляров 3амедление оттока венозной крови; 3начительное расширение осевого цилиндра;

[1роявления

' движение крови гипоксия и отек тканей, вследствие чего:

.

снижение специфинеских и неспецифических функции органов и тканей;

.

гипотрофия

. . .

|-!оследствия

.

и гипоплаэия

структурнь!х

элементов

клеток и тканей;

разраотание соединительной ткани (склероз' цирроз), дистрофия; некробиоз; некро3

7аблшца 8

пАтоФизиология стАзА о

[1рининь:

ишемия;

о

венозная гиперемия;

о

факгорь:, вь!3ь!вающие

.

агрегацию

и агглютинацию клеток

агрегация клеток крови в связи с агглютинацией под влиянием: _ проагрегантов (А.!Ф' тромбоксань:, проотёгландиньгЁ и Ё, катехоламинь:' агглютининь:);

[/|еханизмь:

. . 8идьп

_ избьптка ионов (*, са2*, ша*, А:|9'* и др., изменяющих заряд _ адсорбции белка на клетках;

изменения реологических свойств крови (диспротеинемия' гемоконцентрация); патологические и3менения в капиллярах

о

истиннь!и

о

ишемическии

о

венозно-застой

.

остановка кровотока'

.

капилляров (при венозно-заотойной ста3е) или уменьшение их проовета при ишемическом; (сладж)-феномен (большое количество агрегатов форменнь:х элементов крови в просвете сосудов и на их стенках);

н ьг

й

. 3начительное расширение просвета

[!роявления

. [!о9ледствия

клеток;

. .

микрокровоиэлияния

(наще при застойном отазе)

дистрофия; инфаркт

23

пАтоФи3 о

[|рининь: о

йеханизмьп развит14я

о о

. . . . . . . .

[!роявления

и

о лог

ия и\!]Ёмии

7аблшца 8

сдавление сосудов извне; спазм сосудов.под действием физинеских (низкая температура), химических (никотин, эфед. рин, мезатон), биологинеских (БА8-катехоламинь!, ангиотензин !!, вазопрессин, простагландинь! группь! г и др.) факторов; стаз, тромбоз, эмболия

снижение притока крови вследствие нерЁнь:х, тморальнь!х воздействийилимеханического п!епят!т!ия-;!оц крови по артериолам (сдавление, обтурация' нейрогеЁнь:й спазй); повы шение ра9х9д1' |!|19лорода и субстратов метабол изма тканям и

уменьшение диаметра и количества артериол' капилляров; снижение пульоации артериальнь!х сосудов; 3амедлен4е тока крови;

расширение.осевого (цилиндра); боль;

бледность ткани; понижение тёмпературь;,; снижение лимФообразования; уменьщччиР. ря.}е.д ? и тургор€

ткан и

о

о

||рследствия

о

7) 8) 9) 10) 11)

микро- и макрокровоизлияния; некро6иоз;

мьтшць1

и 6рюшину на правой 6оковой линии живота

в средней и нижней его трети. 1,1з вскрьттой 6рюшной полости осторожно, не травмируя внщренних

некроз; отек; инфаркт;

органов, извпекают петлю тонкого кишенника, 6рьтжейку которого расправляют над 6оковьтм отверсти] ем дощечки, фиксируя ее 6улавками. 11ри изтотовлении препарата 6рь1жейки нео6ходимо следить/ что6р1 петлп кцшечника 6ьтла не перекручена. 11риготовлецньтй препарат микроскопируют

и под маль!м

увеличецием из!нают картину норм;1пьног@ {!овФ: тока в со_судах. 11ри этом обращают внимание на величину просвета сосудов/ количество функционирующц{ капи]1пяров, скорость кровотока в них. 0письт-

вают и зарисовьтчают изменени'1, свойственньте дпя артериа'1ьной и венозной гиперемии

',0пьтт,2. !!роцесс о6разования присте}{оч_ н'ого тРом6а в сосудах 6рьтжейки ки1цечни_

1. 2.

ка пящ1цхи ' Ёа приготовленнои для опьтта 1 препарате находят место слияния двух вен среднего кали6ра и помещают туда крист;1,1п х.'1орида натрия с помощ{ю препаровбльной игпьт. Ёа6людают за о6разо-

2,],8,1о 5.1''4'7

4,9

6. 2,5,,6,7,1о,1'2

з. 1"з,5,6 7.2,5,6,8,9,1'1,1'2 4. 2,з,5,7,8 8. 2,5,6,8,9,1,о,!'.2'

11рак|инеская

ванием пристеночного. тром6а.

0пьтт 3. )|(ировая эм6опия сосудов 6рьтжейки лящ1цхи 8 подость желудочка сердца лягушки вводят

р%%б.ота

0пьтт 1. Артериальная и веноз}тая гипе_ ремия на 6рьтжейке лягу1цки

0,2 мл вазелинового масла. 11репарат бьтстро поме-

0бездвиженную лятушку помещают ка дощечку 6рюшком кверху так, что6ьт ее правьтй 6ок в ето

щают под о6ъектив микроскопа, на6людают за про-

движением в просвете сосудов эмболов и развитием расстройства,кровоо6ращения в 6рьтжейке. [1одо6ньте нару1шения на6людают и в плаватепьной

средней трети расположйть над кр}ггльтм отвер9тием

дощечки' Ёожницами послойно разрезают кожу, 24

2. 9

6ольного с атероскдерозом сосудов жалобьт на 6оли в правой нижней конечности при ходь6е. (ожньте похровьт конечности 6ледньте, хо-

перепонке животного. Результатьт опьттов запись|вают в протокол, зарисовьтвают и ан:шизируют.

4. !1росмотр видеофипьмов:

и и иммуно-

!величение продукции интерферона

Акгивация макрофагов и 1-лимфоцитов

глобулинов

[а6лцца 16

БЁлки отвгтА к@61Р@й ФА3ь!) Белки ответа 6-реактивнь:й белок, 6ь:воротонньгй амилоид А о2-макроглобулин

(омплемент

3ффекть:

Адсорбция, обезврёживание и удаление чужеродного материала

!ерулоплазмин ф-кисль:й гликопротеид

[:1нгибиторьп протеолитических

([1-антитрипсин |-аптоглобин

!-]ерулоплазмин [!актоферрин Ферритин

€вяоывание

Фибриноген

Антитромбин

3талонь: 0твет0в 7.з'4

развитие гиперергическото восйаления?

4.

2,

4,5

9.7,з'4'5

7о. 1', з,4,5 71. 5, з

72.2

[1рактинеская раб0та

6) паратгормон; 7) инсулин; 8) вазопрессин. йперертинеское воспаление характеризуется: 1) прео6паданием пролиферации; 2) прео6ладанием первичной альтерации; 3) прео6ладанием вторичной альтерации; 4) преобладанием транссудации; 5) прео6ладанием экссудации

0пьтт 1. 0пределение протеазьт гноя мо_ дифицирован1тьтм спосо6ом !росса

1. 2.

12. |1апергинеское воспапение характеризуется:

прео6ладанием прео6ладанием прео6паданием прео6ладанйем прео6ладанием

5.3,6 6.2 7.? 8.2

з,4 з.4,6. 2.

минералокортикоидьт; 2 глюкокортикоидьт; 3) андрогеньт; 4) тиреоидньте гормоньт; 5) адреналин; 1

1) 2) 3) 4) 5)

металлов с переменной валентностью

Рецляция гемоста3а и фибринолиза

!!!

8') вазопрессин. 10. йперпродшция каких гормонов о6условливает

11.

и транопорт

ферментов

пропиферации; первинной апьтерации; вторинной а/1ьтерации; транссудации; экссудации.

3.

4' 34

8о все про6ирки, кроме первой, вносят по 0,5 мл физиологинеского раствора хлорида натрия. 8 1-ю и 2-ю про6ирки наливают 0,5 мп сь1воротки гно& перемешивают. ],1з 2-й про6ирки в 3-ю переливают 0,5 мл сь1воротки. 11еремешивают содержимое 3-й про6ирки/ из нее переливают в 4-ю 0,5 мп и т.д. 1аким образом, в каждой про6ирке остается по 0,5 мл сь]воротки в у6ьтвающей концентрации. 3 каждую про6ирку нш1ивают по 1 мп 0,?о/о |а-

створа казеина. 11еремешивают

мин.

1]о

и ставят

в

'

термостат на 40

истечении этого времени при полном

6тимуля ция иммунокомпетентной системь!

Рис' 5' оБщиБ пРи3нАки

воспАлЁния

решении задач сдедует ориентироваться на значения приведеннь1х ниже показателей:

переваривании бепка раствор прозрачен; в про6ирках/ где имеется неперевареннь1й белок, раствор мутный. {илу фермента рассчить!вают спедующим о6разом: если полное пе-

11ри

с0э

мужчиньт женщиньт

реваривание произошло, например, в 3-й про6ирке, то ясно, что 0,25 мл сь1воротки достаточно, что6ьт переварить 1 мл казеина' 0тсюда следует, что 1 мл гнойной сь|воротки, разведенной в 10 раз. переваривает в 8 раз 6ольше бедка, а цельная сьтворотка в 10 раз 6ольшее ко'1ичество, т.е' 80 мл.

2_1'0 мм/х

?-1'5 мм|х

Фагоцитарньтй индекс нейтрофилов 45'|о

[итуационнь]е 3адачи 0характеризовать патологический процесс' состояние реактивности организма, о6основать принципь1 патогенетической терапии, если известно, что

у 6ольного:

0пьтт 2. 0предепение амипопитической активхости гнойного экссудата [од ра6отьт аналогичен определению протеаз

1.

спосо6ом фосса, но только в каждую про6ирку при-

ливают вместо казеина по 1 мл 0,25о/' раствора крахмапа. 11ро6ирки встряхивают и ставят в термостат на 40 мин. 3атем во все про6ирки припивают

по 1 капле раствора /[юголя, встряхивают содержимое и по его окраске судят о6 амилолитической активности гнойной сь1воротки. [одержимое контропьной про6ирки окрашено в синий цвет, что указь1вает на реакцию йода с крахмш]ом. Бспи содержимое каких-ди6о про6ирок не окрашено, это !гка-

2'

зь|вает на попньтй ами'1олиз. 35

[ла6ость, головная 6оль, сонливость, 6опи в гор-

ле, затруднение тлотания. 1емпература те'1а 38,8'с. 11ри осмотре слизистая зева гиперемирована, отечна, покрь1та 6ельтм налетом, которьтй хорошо снимается шпателем. 8 крови пейкоцитов 1'7 .7о9 /п, лейкоформупа: Б-0, 3-0, }4л-0, ю-2, п-8, с-65, л-?о, }4н:5. Фатоцитарньтй индекс нейтрофилов 65о/о, с0э - 20 мм/нас. Боли за грудиной, иррадиирующие в 11евое п'1ечо, сла6ость, одь'тшка, цианоз/ температура тела 37,2'с. 8 крови пейкоцитов 10,5.109 | л, лейкоформупа: Б-0, э-0, }4л-0; 10-1, л-6, с-68, л-2о, 1,1н-5. Фагоцитарньтй индекс нейтрофипов 60о|',

7аблцца 17

схЁмА РЁшЁния 3АдАч |-ипергинеское

Ёормергинеское воспаление

|-иперергинеское

воспаление

покраснение

!

+

+

отек

+

+

++

повь! шение температурь|

+

+

+

боль

+

+

++

нарушение функции

+

+

+

|,/!

ес

воспаление

гпн ьсе п р ц 3н а кц :

@6щое прц3накц: интоксикация

резко вь!ражена

есть

резко вь!ражена

лихорадка

отсут'ствует или субфебрильная

вь!ражена

вь!сокая и гиперпиретичеокая

лейкоцитоз фагоцитарная активность лейкоцитов

стимуляция иммунной системь!: титр гаммаглобулинов

ооэ преобладающая стадия воспаления соотношение повре)цения и защить!

с0э 15 мм/н,9[€

отсутотвует' дегенеративнь:й сдвиг вправо

вь!ражен' регенеративнь!и сдвиг влево

леикемоиднои реакции

снижена

увеличена

резко увеличена

норма или снижен

увеличен

резко увеличен вплоть до образования аутоа нтител

увеличена

увеличена

резко увеличена

первичная альтерация

вь!ражень! все три стаАии

экссудация и вторичная альтерация

не вь!ражена 3ащита' преобладает повре}щение

вь!ражена защита

вь!раженная 3ащита может привести к вторичному поврех{дению

100 уд/мин,

щ

кости. 3 крови лейкоцитов 1'4.

100/90 мм рт. ст.,

м0с з,5 ,', чдд 30 в мин. (оэффициент де Ритиса

з.

1,7

.

лет, который 6олен второй день: вялость, недомогание, сипьньтй кашель, кожа но-

буминьт

ладает

согу6ного треугольника]с кончиков п;!'1ьцев цианотична, частота дь1хательньтх движений 40 в мин. удлинен вдох' перкуторно в нижних отделах о6оих легких притупление звша, при прослушивании (аускультации) дьтхание осла6лено. 1емпература тела 39,9ос. 8 крови лейкоцитов 27 . 1'09 | л, пейкоформула: Б-0, э-о, мл-2, ю-5, л-12, с-6о, л-2о, 1т,1н-1, [03 25 мм/н. Фагоцитарньтй индекс нейтрофипов 85%. 06щий 6елок крови _ 62о/.. 72т|л, аль6уминьт -38./',гпо6улиньт 4. [па6ость, одьтшка при физинеской нагрузке, кашель со скудной слизистой мокротой; температура тела з7,1'"с. 8 крови лейкоцитов 1'2.109 | л, 3

-2, !у1л-0, ю-0, п-0,

(7

2,

1о9 /л,лейкофор-

мула: Б-3, 3-1, 1т{п-0, ю-0, п-5, [-80, ]1-10, }*1н-1, с0э з6 мм/н. 06щий 6епок крови 5? т|л, аль-

9 ре6енка 1,5

пейко формупа: Б-0,

гиперлеикоцитоз вплоть до

5.

25о/о, гло6улиньт 75'/о. }г1окрота о6амилопитической и протеолитической

активностью. 1блочная 6оль, недомогание, ломота в сустав:!х, з;шоженность носа, чихание. [1ри осмотре спизи-

стая зева отечна, гиперемирована. температша тела 39,3'[' Б крови лейкоцитов 9.1'09| л, лейкоформула: Б-0, э-0, }4л-0. 10-0, г[-1', с-39, л-55, 1т,!н-5, [03 25 мм|н, фагоцитарньтй индекс нейт70о/о.06щий белок крови 80 т| л, рофилов

-_

апь6уминьт

42'/', гло6улиньт

-

58%.

-

[|ример ре1цения сищационной задачи

Бопьной предъявляет жало6ьт на 6ьтструю утомляемость, сон]1ивость, боли в рще' 1емперат}ра тела

з8,з'с. [1ри осмотре ногтевая фаланга 6ольшого

|724,

пальца левой рщи увеличена в объеме/ гиперемированФ 6одезненна при п;шьпации. 8 крови пейкоцитов 15 .1о9| л,лейкоформула: Б-1,3-0, ]у1п-0' ю-3, п-8, с-6о, л-25,1т{н-3, [03 40 мм/х, фагоцитарньтй индекс нейтрофилов 70%. 0бщий 6елок крови 87 т|л,аль-

}4н-2. 9ерез месяц: одь1шка при незначитепьной' физинеской нагрузке, мокрота желтоватозеленого цвета с неприятньтм запахом; на ренттенограцме легких справа в средней доле окршлое затемнение с горизонт;шьньтм уровнем жид-

6умин|тло6улиновьтй коэффициент 36

_ _ 0,9.

Рецленце

1,.

1:|еспнъте прцзнакц воспале.нця _ 6олъ,2шпе, ремця у| о/печностпъ в о6ласти ногтевой фалан-

4'

адекватньтй ответ организма на повреждающее действие флогогенного фактора (6актерии): фе6рильная лихорадка, вьтраженньтй нейтрофипьньтй лейкоцитоз с регенеративньтм сдвигом до юньтх/ повь1шенная функциональная активность фагоцитов, активация гумо_ рапьного иммунитета с вьтра6откой иммуногло6улинов/ а также вьтраженьт местнь1е признаки воспаления (та6л. 17).

ти большого папьца певой рщи. 0ни указь1вают на лок;ш1изацию воспалительного процесса.

2.

06щце прцзнакц воспаленця:

.

.

(жало6ьт на 6ьтструю утом'!нпоксцкацця ]1яемость/ сонпивость), которая о6усповлена действием токсинов микроорганизмов, про-

.

лцхораак4 (температура тела 38'[) вьтзвана

.

.

дуктов распада клеток в очаге воспаления;

действием пирогенов; патологический про0укцшоннътй лейкоцшпоз, анэозинофилия, а6солютная нейтрофилия с0 сдвигом влево до юнь!х _ о6условпеньт активирующим действием на гранупоцитарньтй ряд лейкопоэтических факторов (цитокин0в и продуктов распада.нейтрофилов); увеличение фагоцитарной активности нейт-

[!итература

1. 2' 3. 4.

рофилов вследствие стимупирующего эффекта на фагоцитьт лейкотриенов и интерлейкинов;

. 2цперпротпеццемця (общий белок крови

.

з.

5.

87 т | л), 0шспр-отпешне мця (апь6умин/гло6улиновьтй коэффициент 0,9) о6успов'1еньт повьтшением вьтра6отки 6елков и иммуногпо6улинов;

ускорент!е (63 до 40 мм/н вследствие !ве,1ичения в п'1азме крови фракции крупномо,1екулярных 6едков (фибриногена, гаптогло6ина, иммуногло6улинов). [тадия воспаления экссудация, характеризующаяся о6разованием экссудата за счет вь1хода в очаг воспа'1ения жидкости, 6елков, эмитрации пейкоцитов.

3оспапительная реакция по форме реактивност|^ нормер2цческая, так как на6людается

6. 7. 8. 9.

-

'

37

@сновная [1атологическая физиология

й.А Адо и

др.

! |од ред. А.А. Адо' _ й.: [риада-| 2оо2. _ с. 62=66' 1в5'

206. [1атофизиология !11од ред. !-1.Ф. |1итвицкого. _ м.: гэотАР-мЁд' 2оо2' _ т. !. _ с. 197_2оо, ]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред. 79_89. |.8. [1орядина. - й.: вунмц' 1998. _ йетодинеские рекомендации кэанятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !!итвицкого. _ й.: гэотАР-мвд'

с

2оо2 - с.35-з8. !ополншгпельная

[1атологическая фиэиология / !-1од ред. 8.А. Фролова. _

й.: Фонд !|

'!.

стадия

2.

_ стояние температурь! на вь!соком уровне

8ьтсокий уровень метаболического

(5|.

термогенеза (увеличен 'а5|!9!!) основцой обмен).

!величение теплоотдачи (раощирение сооудов кожи, усиление потоотделения' тахипноэ).

стадия _ снижение температурь! тела до нормальной (э!.0есгегпеп!!) йсчезновение пирогенов' возрастание уровня антипирогенов. 2. 8осстановление (установочной точки> температурь!' 3. Ёормализация термогене3а и ооновного обмена. 4. }величение эффективности механизмов теплоотдачи: . расширение оосудов кожи' интенсивное потоотделение э кризис; . во3растание диуреза' тахипноэ => лизис. !!!

'1.

3) пирогенньтм действием; 4) спосо6ностью вьтзьтвать аллергическую акцию;

ре-

5) спосо6ностью вь{зьтвать интоксикацию; 6) 6актерициднь1м действием.

6.

,{ля 1 стадии лихорадки характерньт]

7.

2) увепинение температурь1 кожи; 3) тахипноэ; 4) 6радипноэ; 5) 6педность кожньтх покровов; 6) гиперемия кожнь1х покровов; 7) снижение диуреза; 8) повьтшение диуреза. 8 отпичие от 1 стадии лихорадки для

8. (

кожи; 2) увелинение температурьт кожи; 3) тахипноэ; 4) брадйпноэ; 1) снижение температурьт

6

11

бледность кожньтх покровов; гиперемия кожньтх покровов; снижение диуреза; повьтшение диуреза.

зацитно-приспосо6ительньтм реакциям при

лихорадке относят: 1. увеличение продукции интерферона; 2 тахикардию; з стимуляцию фагоцитарной активности; 4 активацию реакций кпеточной кооперации; 5 стимуляцию антитело о6разования;

1) снижение температурь1 кожи;

характерньт:

5) б) 7) 8)

стадии 9.

''

ацидоз; кетоз;

гипогликемию. 11оказатепями нарушения о6мена веществ во 11 стадию пихорадки являются: 1) мета6олинеёкий ацидоз; 8

2) кетоз; 3) типогликемия; 4) гипергликемия;

39

[аблица 20

зАщитно-пРиспосоБитЁльноЁ знАчЁниЁ лихоРАдки

'!. 2'

Бакгериостатический и бакгерициднь:й эффекгь:. [1отенциро|зание системь! иммунобиологического неолецифинеских факторов:

.

надзора:

стимуляция фагоцитоза:

. синтез лизоцима, факторов комплемента, катионнь!х белков;

.

продукция интерферонов; специфинеоких факгоров: . активация реакции клеточнои кооперации; . повь|шение функциональной активности лимфоцитов; . стимуляция оинтеза иммуноглобулинов.

5) типернатриемия;

6) отрицатепьнь1й азотистьтй баланс. 10' 9меньшение кровосна6жения почек во т1

ста-

дию пихорадки связано с: 1) резким снижением А,{; 2) перераспределением крови на периферию; 3 ) патологическим шунтированием; 4) токсинеским действием пирогенов на сосудьт

почек;

5) увепинением проницаемости стенки на фоне ацидоза;

2) 3) 4) 5) 6)

травмах толовного мозга; введении пирогенапа; гиперосмопярном о6езвоживании; термоневрозе; инфаркте миокарда. 15. 11овьтшение температурьт тела при тиреотоксикозе не явпяется лихорадкои потому. что тиреоиднь1е гормонь|:

сосудистой

1) повреждают ценщ терморегуляции; 2) непосредственно 6ез первинньтх пирогенов

спосо6ствуют вьтработке интерлейкина-1; действием 3) непосредственно 6ез пирогенов изменяют адренапина. установочную точку температурьт в центре 11. 1ахикардия во 11 стадию лихорадки о6условпена: терморегуляции; 1) серденной недостаточностью; 4) разо6щают окислительное фосфорилирова2) перераспределением крови на периферию; ние; 3) гипоксией; 5) спосо6ствуют аккумуляции тепла в организ4) стимуляцией синоатри:ш1ьного узла теплой ме и снижают теплоотдачу. кровью; 16. 9ровень температурьт при лихорадке определя-

6) 9пазмом почечньтх артерий под

5) токсинеским действием тиреоидньтх

6) гипогликемией.

гормонов;

ется:

1) свойствами этиологического фактора; 12.8едущими механизмами теплоотдачи при сни2) копинеством поврежденньтх кпеток оргажении температ!рьт по типу кризиса являются: низма; 1) увелинение диуреза; 3) скоростью кровотока в сосудах гоп0вного 2) тахипноэ; мозга; 3) о6ильное потоотдепение; 4) осо6енностями реактивности организма; 4) изпунение тепда за счет рас1ширения сосу5) температурой окружающей средь1. 17. 11ерегревание в отличие от лихорадки характедов кожнь1х покровов; 5) мьтшетная дрожь.

13.8едущим механизмом теппоотдачи при нии температурь! по типу лизиса

1) увелинение диуреза; 2) тахипноэ;

сниже-

является:

3) о6ипьное потоотделение; 4) изпунение тепла за счет расширения, дов кожньтх

5) мьтшенная

покровов;

дрожь.

14. [овьтшение температурьт тела является радкой при: 1) тиреотоксикозе;

ри3уется:

развитием тахикардии; о6ильньтм потоотделением; 3 развитием мета6олического ацидоза; 4 концентРационнь1м лейкоцитозом; 5 снижением диуреза; 6 увепичением основного о6мена. 1 2

сосу_ пихо40

18' Ёестероидньте противовосп;1литепьньте средства о6ладают жаропонижающим действием за счет:

1) расширения сосудов кожи; 2) угнетения синтеза интерпейкина-1; 3) уси-т:ения потоотделения;

[аблцца 21

пАтогБнноЁ 3нАчЁниЁ лихоРАдки [!оследствия

!'!роявления

!$еханизмьг

Аефицит энергии Ацидоз

Ёарушения обмена вещеотБ и функ-

(етоз

ции ор.ганов

Функциональная перегрузка миокарда

|ахикардия

йиокардиодистрофия Аритмии

!меньшение секреторной, моторной и переваривающей функ-

|-ипогликемия |-люконеогенез

Ёарушение температурного оптимума функции ферментов

ций

*([

нь!х веществ и3 вне

€нижение аппетита, запорь!, метеоризм' тошнота и рвота

0трицательнь;й азотисть:й баланс €тимуляция

Ёарушение функции печени

!меньшение поступления питатель-

3ь!

)

синте3а белков

коцитов (9едиака_[игаси);

дей-

,,,,,?), наследственньтй агранупоцитоз; ,.4), гипоплазия тимуса (синдром

!и

[жорджи);

5) отсутствие мие'1оидной стволовой кпетки; . 6) 4таксия и телеантиэктазия в комплексе с от-

1'|. сутствием

)

[индром прио6ретенного иммунодефйцита (спид). 3тиология, пщи инфицирования, пато-'

предшественницьт 1-лимфоцитов

,';, ', \8-лимфоцитов - 19А (синдром /1уи-Бар); 7) аплазия лимфоидной системьт (швейцарский

.''

тип);

.,,'9)

'

9) син 10) гом 11) 6ол .,1|) агаммагло6улинемия.

органов.

оффара;

иммунодефицита;

2.'' 8торинньте иммунодефицитьт встречаются при:

Антигеньт: определение, основньте свойства.

(лассификация антигенов. Биологическая роль антигенов' 11опноценньте антигеньт, гаптеньт. Антитеньт 6актериальной клетки. ': $моральньтй и клеточньтй иммунитет --- осо6енности кооперации макрофагов,1- и 8-лимфоцитов. 3ффекторньте клетки и хлетки памяти в гуморальном и клеточном иммунитете. Ёстественнь1е киплерь1. 1]пазматические клетки и стадии их дифференциации.

'

1) гипоплазии тимуса; 2) аплазии кроветворной и пимфоидной

сис_

тем;

сахарном диа6ете; гипопротеинемии; 5 ожоговой 6олезни; 6 синдроме,{ауна; 7 кори; 8 краснухе; 9 ту6еркулезе; 10) действии ионизирующей радиации. 3. ( типовьтм формам нарушений иммунитета отз

4

1,1ммунологическая память. 14ммунологическая

топерантность.

0со6енности противовирусного, противогри6'

носятся:

кового, противоопухолевого' трансплантацион-

6.

|енетические дефектьт иммунокомпетентной

1

кого'1изме, опухо]1ях, старении и др; [трогеннь1е иммунодефицитьт (та6л. 26).

генез, к'1инические формьт, принципьт профидактики и лечения (та6л.27). 8опросьт базовьтх дисциппин, нео6ходилсьт9 дпя прора6отки темьт: 1. |1ммунитет, его видьт. 1,1ммунитет как рецгдя:; торная система' 1,1ммунньте сйстемьт различнь|х

2'

!ля

1.

нарушения, возникающие при прио6ретенной и наспедственной недостаточности иммунной системь|'

€тудент

н1Ая

1) 2) 3) 4)

ного иммунитета. Ёеспецифинеские факторьт защить1: фагоцитар-

ная система. [4ммунньтй статус чеповека и факторьт, влияю_ щие на него' 0ценка иммунното статуса: основнь1е показатели и методьт их определения.

отсутствие лимфоидной ствоповой кпетки; селективньтй дефицит иммунотло6упинов; патологическая толерантность; нарушения соотношения хелперов и супрессоров;

5) иммунодефицитньте состояния; 6) гипоплазия тимуса; 45

'ь о) (ли ничеокие

проявления недоотаточности

Базофиль:

[д-хелперь:

8л=й

[[д-киллерь:

8л_6 [о6

3озинофиль:

!л-амплифаиерь!

8д-А 19А

11ейтрофиль:

1д-оупреосорьп

8л-Б !оЁ

8ируонь:е инфекции Алпергинеские реакции Фпухоли !]ей козь:

!0!\,'!

'

8,-0190 Бакгериальнь:е инфекци и

Рецидивирующие и нфекции дь!хательнь!х путей, кожи, желудочно-кишечн ого тракга

[ронинеокие бакгериальнь:е инфекции

Реццди вирующие гнойнь:е процессь!

Рис.6. стРуктуРд иммунокомпЁтБнтной систвмь! и вАРиАнть! Ёв гЁнЁтичБских дЁФЁктов

[аблцца 23

в^РиАнтов поРАжБния кл Ёточ ного и гумоРАл ьн ого и м мун итБтА к ^ция Р^звития т_ и в_систЁм иммунитгтА пРи нАличиигЁнЁтичЁскихдгФвктов

клАссиФи

9ровни генетичеоких блоков

Бь;раженность клеточного иммунитета (1-системь:)

8ьпраженность гумо-

рального иммунитета (8-система) 9|т/

96

9А |-ене рал изова нная апла3ия кроветвор но й и л и м фоидной системьт. 1яжелая комбинированная иммуноло|ическая недоотаточность ([(71Ё). 6епсис' злокачеотвеннь!е опухоли

1

4

+

+

я

+

9

+

+

'!о

+

+

+

+

+

+

+

+

8+9

+

+

8+5

+

0

+

6индромь: с аплазией тимуса (!и .[жорджи). Фнкогенно опасная ситуация Агаммаглобулинемия типа болезни Брщона

8

8+1

8арианть: иммунодефицитнь!х состояний

|-ипоиммуноглобулинемия €елективнь:й +

о макроглобулинемией

дефицит !9 А

Ёедоотатонность клеточного иммунитета. Фнкогенно и аугоим мун но опасная ситу ация. 6индром 8искотта_ Флдрина

-

Атаксия телеангиэктазия. Фнкогенно опасная ситуация. 6индром |1уи-Бар |-ипоиммуноглобулинемия генно оласная ситуация

с поражением тимуса онко-

[яжелая агаммаглобулинемия с гипопл5зией тимуса' Ранняя смерть

4+1 0

+

4+9

+

|яжелое иммунодефицитное состояние. Ранняя

+

смерть

[о

же

[1олная аплазия лимфоидной сцстем ь!. < [!'|Ёей царский

4+5

тип>. Ранняя смерть

6

+

*

+

+

Ёаследственнь: й агра нулоцитоз

2

+

+

+

+

[т,г1оноцитопения Фагоцитарная недостатонность (синдром 9едиак-[игаси) [ронинеские бактериальнь:е

инфекции

4.

7) 6олезнь рант; 8) гомопогинная 6олезнь; 9) реакции (трансплантат против

Аутоантигень! содержат: 1) кпетки нефрона; 2) паращитовидная же[еза;

миокард; тестикульт; матка; хрустапик глаза; поджелудочная железа; щитовидная железа; яинники; головной мозт; 11) хрящевая ткань.

хозяина). 6.

3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

5. (

реакциям (трансппантат против хозяина>

носятся:

1) синдром отторжения

2) 3) 4) 5) 6)

гомологичная 6о[езнь; синдром Брутона; 6опезнь рант; ' патологинеская толерантность; синдром ((ленивь1х)) лейкоцитов' !ефицит [-системьт о6условливает: 1) рецидивирующие гнойньте воспалите'1ьньте процессьт;

2) хронинеские 6актериальньте инфекции хательньтх путей;

дьт-

3) микозьт; 4) рецидивирующие инфекции желудочно-ки-

от-

трансплантата; 47

5) 6) 7) 8) 9)

шечного тракта; вирусньте инфекции; гнойнинковь1е поражения кожи; аллергинеские реакции; опухоли; аутоиммунную анемию.

[а:6лцца 24

иммуногРАммА здоРового чЁловЁкА @реднее значение

[т:1+п у людей в во3расте 27_55 лет

[1оказатели

лвйкоцитАРнь!й компонЁнт 1

Фбщее количество лейкоцитов, 1 09/л

2

Базофиль:, %

з

3озинофиль:,

4

Ёейтрофильп:

5'6о|о'25

(4,о-8,0х1о9/л)

о'5'|}о'о1 з'2110'о5

%

палонкоядернь:е, %

1'81+0'о2

сегментоядернь::е, .А 5

6

,2"|

зо''|111'15

[!имфоцить:, %

х 109/л

'1,6510,1.1

йоноцитьп, %

6'21!о'24

х 7.

60'зо11

о'зз+о'о5

109/л

Фагоцитарная активность нейтрофилов (дрохо

к€упрессорная> [1ерегрузочная>

1олерантность к антигенам клеток опухоли' трансплантата |олерантнооть к антигенам микроорганизмов' вирусов,

|-1реимущеотвенно

Б - !/!6;


юса водь! в тканях

Рис'

18'

пАтогЁнЁ3 сЁРдЁчнь!х отЁков

105

6нижение инактивации. альдостерона и А!!-

остРАя лЁвожЁлудочковАя нвдостАточность (серденная астма)

эпцолоеця

1апоаенез

|-ипертензия малого круга кровообращения

11|оявленоя

пРАвожелудочковАя нЁдостАточность 3пцолоеця

Ёедостатонность трикусп идального клапана

па!по2енез

проявленця

Рис. 19. остРАя сЁРдЁчнАя нЁдостАточность

?.

9казать причиньт, приводящие к перегрузке окарда сопротивлением: 1) артериальная

2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) з'

ми-

3) отставание кровосна6жения от увеличения массь1 миокарда;

гипотензия;

4) нарулеттие о6новления специфинеских 6епков; 5) уменьптение соотношения о6ъемов ядра и

недостаточность клапанов аорть!; недостаточность митрального клапана;

цитоплазмь1;

стеноз устья аортьт; артериапьная гипертензия;

гиперволемия

анемия;

порта;

олигоцитемическая;

хронинеская пневмония; 6ронхиальная астма; стеноз левого атриовентрикупярного

стия.

6) снижение мощности систем и0нного транс7) уменьшчние со0тношения п'|ощади кпеточной мем6раньт и о6ъема клетки;

8) отставание иннервации от увеличения мас-

отвер-

Ёазвать кардиа'1ьнь!е механизмьт компенсации при перегрузке миокарда:

сь1

8.

1) одьтшка; 2) тахикардия; 3) снижение 011{[; 4) типертрофия миокарда; 5) усипение симпатоадренадовьтх влияний

миокарда;

9) разрастание соединительной ткани. 3кстракардиадьнь|е механизмьт кошпенсации серденной недостаточности: 1) тахикардия; 2) отеки;

3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

одьтшка;

цианоз; активация ферментов цикла (ре6са; на стимуляция эритропоэза; миокард; увелинение венозното давления; 6) активация гликолиза; увелинение кислородной емкости крови; мета6олический ацидоз' 7) стимуляция эритропоэза. 4' Ёазвать основньте стадии гипертрофии миокар- 9. [1рининьт правожелудочковой недостаточности: 1) коарктация аорть1; да в последовате'1ьности их развития: 2) недостаточность митрального клапана; 1) тревоти; 3) хронинеская пневмония; 2) резистентности; 4) эмфизема летких; 3) аварийная; 5) недостаточность трикуспидального кдапана; 4) сенси6илизации; 5) истощения и прогрессирующего кардио- 6) инфаркт передней стенки левого желудочка; . склероза; 7) гипертоническая 6олезнь; 8) стеноз левого атриовентрикулярното отвер6) противошока; стия; 7) устойнивой гипертрофии. 5. [1ри тоногенной дилатации: 9) тромбоэм6олця легочной артерии; 10) гипертензия малог0 круга кровоо6ращения; 1) снижен !0; 2) }0 в норме; 10. [1рининьт девоже'1удочковой недостаточности: 1) типертоническая 6олезнь; 3) увелинен 90; 2) инфаркт передней стенкилевого желудочка; 4) тахикардия в покое; ' 5) в покое 9[[ в норме; 3) недостаточность трикуспида'1ьного клапана; 6) тахикардия после физинеской нагрузки; 4) эмфизема легких; 7) одьтшка в покое; 5) хронинеская пневмония; 8) цианоз кожнь1х покровов. 6) недостаточность митрального к'1апана; 6. [1ри миогенной дилатации: 7) коарктация аортьт; 1) 4ианоз кожнь1х покровов; 8) артериальная гипертензия 6опьшого круга 2) снижен 90; кровоо6ращения; 3 ) тахикардия после физинеской нагрузки; 9) артериальная гипертензия малого круга кровоо6ращения; 4) 90 в норме; 5) одьтшлка в покое; 10) тром6оэм6опия легочной артерии; 11) стеноз левого атриовентрикупярното отвер6) увепинен 90; стия. 7) тахикардия в покое; 8) в покое 9[[ в норме. 11. [1роявления левожелудонковой недостаточ7. 0тметить факторьт, приводящие к трансформа- ности: 1) гепатомегапия; ции тоногенной дил:атации в миогенную: 1) внутриклеточньтй ацидоз; 2) спленомегалия; впияний; 2) снижение адренергических 3) портальная гипертензия; 107

4) 5) 6) 7) 8)

3) нарушения усвоения ритма; 4) мерцательная аритмия; 5) рефлекторньте нарушения; 6) нарушения электролитного о6мена; 7) нарушения проводимости; 8) патологический процесс в миокарде; 9) нарушения автоматизма; 10) экстрас},1сто]114я; 11) 6радикардшя"

асцит;

на6ухание яремньтх вен; отек нижних конечностей; серденная астма; мелкопузьтрчатьте хрипь1 пах легких;

в 6азальньтх

отде-

9) уменьшение сердечного вьтброса; 10) гипертензиямалогокругакровоо6ращения; 11) репинение !8[. 12. [1роявпения правожелудочковой недостатон- 16. 3идьт нарушений ритма сердца:

1) 2) 3) 4) 5) портальная гипертензия; б) спленомегш1ия; гепатомегалия; 7) 8) увелинение !Б!; гипертензия м;шьго круга кровоо6ращения; 9)

ности:

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

отек нижних конечностей; на6ухание яремньтх вен; асцит;

уменьшение сердечного вьтброса; мелкопузь|рчать!е хрипь| в 6азальньтх пах легких;

11) серденная астма. 13. 0сновньте звеньяв патогенезе сердечньтх

отде-

нарушения проводимости; нарушения э'1ектролитного о6мена; рефпект0рньте наруш|ения;

мерцательная аритмия; нарушения усвоения ритма; гормона_т:ьнь1е наруш1ени'1;

9нутрижелудочковая 6локада; 6радикардия; нарушение воз6удимости;

11) патологический прог1есс в миокарде. 17. пару1шения Ёарушения автоматизма:

отеков:

1) внутрижелудочковая блокада;

пароксизмальная тахикардия; предсердно-желудочковая 6локада] экстрасистолия; уменьшение 1"10(; .5 гипоксия печени; внутрипредсердная блокада; ишемия почек; 6 дьтхательная аритмия; 7 трецетание пр едсердий; раздражение 6арорецепторов; мо6илизация системьт ((апьдостерон _ А[|>; 8 синусовая тахикардия; 9) мерцательная аритмия; циркуляторная гипоксия тканей; повьтшение центрапьного венозного давле- 10) синусовая 6радикардия; ния; 11) фи6рилляция желудочков; 9) повьтшение проницаемости сосудов; 12) фи6рилляция предсердий. 10) лактацидоз; 18. Ёарушения пров0димости: 11) снижение инактивации альдостерона. 1) трепетание предсердий; 14. []атогенез сердечной астмьт.9казать последова- 2) дьтхательная аритмия; тепьность развития механизмов: 3) внутрипредсердная 6покада; 1) мета6олический ацидоз; 4) экстрасистолия; 2 уменьшение },10[; 5) предсердно-желудочковая блокада; б) пароксизмальная тахикардия; з неста6ильность стенки ;!пьвеол; 4 приступь1 удушья; 7) внутрижелудочковая 6локада; 8) фи6рилляцияпредсердий; 5 обстр1гктивнаядьтхательн;янедостаточность; 6 нарушение функции сурфактанта; 9) фи6рилпяция жепудочков; 7 интерстициальньтй отек легких; 10) синусовая 6радикардия; 8) гипертензия м;шого круга кровоо6ращения; 11) мерцате'1ьная аритмия; 9) повьтшение проницаемости капи'1ляров; 72) синусовая тахикардия. 10) ресщиктивная дьтхательная недостаточность; 19. [очетанньте нарушения автоматизма и прово11) ателектаз; димости: 12) альвеолярньтй отек; 1) предсердно-желудочковая 6локада; 13)увелинение артериовенозного легочного 2)экстрасис1'0]1ия; шунтирования 15. 11рининьт *^,*-*"" ритма сердца: 1) внщрижелудочковая 6локада;

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

гипоальбуминемия;

2

з 4

2) гормональнь1е нару1шения;

108

:

7) 8) 9) 10) 11) 12)

фибри-г:ляция предсердий;

3.

мерцатедьная аритмия; синусовая брадикардия.

1. 2.

внутрижелудочковая 6локада; парохсиз}{альная тахикардия; синусовая тахикардия;

20. 8идьт экстрасистопий:

1) полная; 2

з 4 5

4.

предсердно-желудочковая; неполная, 1[ степени;

7

предсердная; неполная. 1]1 степени;

8

синусовая.

6

з.

желудочковая; неполная/ 1 степени;

5.

2

5 6

9€[

7

. з'4'5'6,7

з,5,5,8 9' з,4'5'9,1"0 8.

1''2'6,1,8,11

7'.]'.7,8,91о

диастолическое [ентральное венозное давление (!8[)

'1'5.2,5,6,8

!6.

5,6,7,1.1

2о.2,4,6,8 14" 2,8,1з,1,9,7,5, 27" 1"3,6 '6,з;1'2,1'1,1'о

шель с о6ильной мокротой' []опойение больного вьтнужденное, сидячее. (ожньте покровьт 6лед-

[1рактинеская раб0та 0пьтт 1" 3кспери&тентадьхтая 6покада

ньте с цианотичньтм оттенком.

110 в мин,

сердца

м0с

2,5 л'

чдд 40 в мин,9[[

А!' 9о/70 мм рт. ст. Ёа

эпектрокардиограмме резкое откл0нение электринеской оси сердца влево' 1,1нтервал Р0 составпяет 0,1'2 с. [|0, артериальной крови 80%, (одержание в периферинесвенозной - 35о/.' кой крови эритроцитов 5,5.7012|л, гемогло6ина 188 г/л, лейкоцитов 4,о.1'о9/л. лейко-

[1одопьттной крьтсе вводят внутри6рюшинно 0,2 мл 10% раствора тйопентапа натрия' 1]осле наступпения глу6окого сна ж1.,1в0тн0е помещают в охлаждающую смесь (снег, лед с до6авлением хлорида натрия). 8 течение всего эксперимента измеряют ректа'1ьную температуру через каждьте 10 мин. 0дновременно записьтвают электрокардиограмму во 2-м стандартном отведении' 1емпературу тела животного д0водят до 18.5"[. Анализируют электрокардиотрамму.

-

2.

-

формула: Б_0, э-0, м-0, ю-0, л-1',с-55,л-4о,м-4. } 6ольного с переломом 6едра на второй день поспе травмь1 появипись резкие боли в груди.

8ьтражен цианоз кожньтх покровов. 9[! 3в в мин, 9[( 1'24 в мин, м0с з п, А[ 80/60 мм рт. ст., цвд 200 мм вод. ст. фаницьт сердца не измененьт, отмечается резкое набухание яремнь1х вен, печень увеличена. ЁБ0, артериальной крови 8-7о/о1 Б венозной 30о|о, гематокрит _ 0,45, количество лейкоцитов - 16.1'09|л, лейкоформула: Б-0, э-о, л-17, с-69, л:10, м:.4. на рентгенограмме видно конусовидное затемнение в нижней доле правого легкого.

8опросьт к видеофидьму

1.

компенсаторную активацию анаэро6ного

значения приведенньтх ниже показателей кисло-

пенсаторнь1х реакциях организма на понижение

3.

недостаточность тканевого дь1хани& ее этиологию, патогенез;

щихся изменений.

в про6ирку 1 мл крови. Б присутствии [0 кровь имеет малиновьтй оттенок, а не желтоватьтй как в

2.

анемию, ее вид по гематологической характеристике' этиологищ патотенезу; инактивацию гемогпо6ин4 ее этиологию; . компенсаторньтй эритроцит0з. 0ценить функцию тканевого дьтхания и опре-

.

11роба с дистиллированной водой проводится следующи}1 образом: 6ерут 10 мп водьт и добавпяют

7.

недостаточность кровоо6ращения, ее форму; компенсаторную гиперфункцию. 0ценить функцию эритроцитарной системьт и

делить:

животного. 8едщ на6пюдение за поведением животного, изменением дьтхательньЁ,к движений, состоянием сосудов кожи (ушки),4ветом глаз. Регистрируют сроки наст]пления судорог и смерти (отснитьтвая время с момента начапа откачивания воздуха). [1оспе разгерметизации вскрьтвают груд}цю ю1етку животного и берщ кровь из полости ппеврьт д'1я спектроскопии и проведения цветовьтх химинеских про6 на карбоксигемоглобин и метгемогпо6ин.

_

. .

. .

с насосом (омовского и вак!цмметром. Равномерно и медленно вращают рукоятку насоса. 0станавливаясь на 1-2 миът соответственно на уровнях 0,8; 0,6; 0,4, 0,2 атм., понижают давление до момента смерти

норме. (ровь, содержащая метгемогпо6ин, но-коричневая.

.

опРедепить:

в организме при отравлении нитритаии? 0пределить тип гипоксии.

.0пьтт 3. 11атогенное действие на организм мьт:цей разреженной атмосферьт Белую мьтшь помещают под колпак, соединен-

недостаточность внешнего дьтхани& ее стадию, вид по этиопогии и патогенезу; компенсаторную гиперфункцию. 0ценить функцию системьт кровоо6ращения и определить:

скопии в разведении 1:10.

8опросьт (акие патопогические изменения развиваются

0ценить функцию внешнего дьтхания и опреде-

лить:

про-

132

артериальной крови 859', венозной _ 130 в р[0, 50 мм рт. ст.; 9[[ 24в мин;9€€ мин, }у[0[ 3,8 л, А[ 80/60 мм рт. ст. (ислородная

3. ЁБ0,

на

55%,

емкость крови 32 о6.'!,,0цк 5,5 п (масса тела

_

4.

70 кг). (оличество эрищоцитов 5,5.7012| п, со165 г/щ ретикупоцидержание гемогло6ина тов _

4. ЁБ0,

-

17%о.

артериальной крови 96%, венозной

65'/о,р|12 27 мм рт. ст.; 9[[ 25 в мин; мин, },10( 5,8 л, А[ 1'4о/9о мм рт. ст.

(масса тела

тов

_

_

75 кг). (оличество эритроци-

разница по кислороду (АвР по кислороду = !{Б0а арт. кр. _ нь02 вен. кр. = 70оБ _ 40о/о = 3о%).

[цпохсця 0ътхатпельноео /пцпФ критерием которой является артериапьн;!я гипоксемия.

6.

11ринина

1о|оо. крови 98о/о, Б€[@3ной _

-

ции пегкшк, проявившееся уменьшением )1(Б.}1, тахипноэ' изменением газового состава крови. 1,1ех;1низмьт компенсации вьтявлень| со стороньт не-

поврежденнь1х систем кислородного 6юджета организма: сердечно-сосудистой" эрищоцитарной

[[ример ре|цения сицационной задачи !{Б0, артериальной крови 78%. венозной _ 40.|.,р00. 55 мм рт. ст. 9[[ 25 в мин, жвл 1,5 п;9[[ 90 уд. в мин. м0с 6 л.'(ислородная емкость крови 30 о6'.!,,0цк 4,9 п (масса тела _ 70 кг). (оличество эритроцитс!в _ 5,7 . 7о12 |л, содержание гемогло6и_ на - 177 г/п, колинество лейкоцитов - 72.709|л, лейкофорллул а: 3-2, л-з, с--7 5, л-1'6, м-4. Рецленце 1. Арпершалъная ецпоксемия (11Б0, арт. кр. 70%) у| 211перкапния (р[0, 55 мм рт. ст.) критерии ело6альной супа0цц 0ътхатпелъной неёостпа.

и тк;1невьтх дьЁ,кате]ънь|х ферментов.

[!итература 1.

2. 3.

5.

-

ние [Ё]] до 1,5 л) шазьтвают на нару1шение вен_ типяции легких дн вентипяционного типа за счет рестриктивного механизма.

6.

-

7

|емодинамические показатепи: пахшкар0шя (чсс 90 уд. в мин),увелцченньтй сер0еннътй вьт6рос (}г10[ 6 л) _ пр.!энакцкомпенсапорной. аш-

8.

перфнкс1шш сер 0 енно-соч0шстпой сцстпемът. €о стороньт эритроцитарной системь! проявле-

9.

ния компенсации: эрцпРоццпоз (колинество 7о12 | л,

@сновная ['!атологическая физиология ! 0од ред. А.А' Адо' |т:1.А. Адо и др. _ й.: [риада-!, 2002. _ с' 284-296' ' [1атофизиология / ['!од ред. !-1.Ф. [!итвицкого. - й.: гэотАР-мЁд'2оо2._ т. !. _ с.478_513. [естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред. |-.8. !-1орядина.

4.

почно с/пц (,{Ё ) . }1зменения спирографине ских показатепей (тахипноэ чдд 25 в мин; сниже_

эритроцитов 5,7'

гипоксии,- венти'1яционн;ш дьтхатель-

н;ш недостаточность бронхолегочная, ресщиктивного тип4 гло6альн;1я стади& вспедствие восп;шения легких. Ёа это ]шазьтвают о6щий признак восп;шения _ продшционньй нейщофильньтй лейкоцитоз' и местньтй нарушение функ-

2,7.7012|л, содержание гемогпобина

5. _ нь02 артериальной 105 в 80%, р[0, 29 мм рт. ст.; {[[ 22 в мпът;9€€ мин, ]"10[ б л, АА 15о/9о мм рт. ст. (ислородная емкость крови 35 о6.о!о,0цк 5,б п (масса тепа _ 75 кг). (оличество эритроцитов _ 5,8.10|2|л, содержание гемогпо6ина - 180 г/д ретикулоцитов _ 25%'. 0сновной о6мен 2 300 ккал/сщ.

з.

: :

5.

1'05с|л, ретикулоцитов

2.

пре6ленця кцслороаа п,,(анямц и активации

тканевого дь|хания увеличена артериовенозная

_

9[€ 95 в 0[}( 5 л

777 т|л), увелшчена нцслороёная емкоспь

нровш (30 о6."/'). 8 следствие ко мпенс атпор но е о по вь1,'!енц я по -

10

содержанйе гемогло6щ-

-

[ч:1.:

вунмц'

1998, _

с'

1т_22.

йетодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-'!од ред. [!.Ф. 11итвицкого. - й.: гэотАР-мБд' 2оо2. _ с' 27_31.

!ополншгпельная

['!атофизиология / ['!од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.!. !-оль_ дберга. - [омск' 2001. _ с. 525_5з7. [1атологическая физиология / !-1од ред' 8.А. Фролова. _

й.: Фонд