Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ им. Н.Н. БУРДЕНКО РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ЧЕРЕПНО-МОЗГОВ...

Author: Коновалов А.Н. | Лихтерман Л.Б. | Потапов А.А.

15 downloads 1192 Views 25MB Size Report

This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form

DOWNLOAD PDF

ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ им. Н.Н. БУРДЕНКО РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ том I

Под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова профессора Л.Б. Лихтермана профессора А.А. Потапова

Москва «АНТИДОР» 1998

medwedi.ru

Редакционная коллегия: профессор Т.А. Доброхотова профессор СЮ. Касумова кандидат медицинских наук А.Д. Кравчук кандидат медицинских наук В.А. Охлопков

Ответственный координатор-составитель профессор Л.Б. Лихтерман

EDITORIAL BOARD: Т.А. Dobrokhotova, M.D., Ph.D. S.Ju. Kasumova, M.D., Ph.D. A.D. Kravtchouk, M.D. V.A. Okhlopkov, M.D.

Head of Editorial Board L.B. Likhterman, MD, Ph.D.

РЕФЕРАТ Том I «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» посвящен об щим вопросам церебральной травматологии. Представлена история изучения че репно-мозговой травмы. Подробно изложена разработанная в Институте нейро хирургии им. Н.Н. Бурденко современная классификация острой черепно-мозговой травмы, ее последствий и осложнений. Уделено специальное внимание эпидемио логии повреждений черепа и головного мозга. Описана биомеханика черепномозговой травмы. Исходя из концепции очаговых и диффузных повреждений, первичных и вторичных поражений мозга раскрыты патогенез и патоморфология повреждений головного мозга. Детально представлены неврология и психопато логия черепно-мозговой травмы, а также другие слагаемые ее клиники (отоневрология, офтальмоневрология, нейропсихология и т.д.). Значительное место отведе но методам диагностики как традиционным, так и новейшим, в том числе компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой томографии, позитронно-эмиссионной томографии и др. Книга снабжена большим количеством цветных и черно-белых иллюстраций, а также поглавной библиографией и общим предметным указателем. Издание рассчитано на нейрохирургов, неврологов, травматологов, психиат¬ ров, реаниматологов, реабилитологов, рентгенологов, судебных медиков, врачей скорой помощи и др. специалистов.

SUMMARY Volume one is dedicated to general problems of cerebral trauma. An historical overview of head injury management from antiquity to the present is provided. Modern classifica tion of acute head injury, its sequelae and complications is proposed. A special attention is given to epidemiology of head injury. Biomechanics of head injury is described. Pathogenesis and pathomorphology of head injury are based upon the concepts of focal and diffuse cerebral lesions and primary and secondary brain damage. Clinical signs and symptoms of head injury are covered in detail. Much attention is given to modern diagnostic methods (CT, MRT, ultrasonic tomography, PET etc.). The book has many illustrations, a bibliography for each chapter and a subject index. This edition is aimed at neurosurgeons, neurologists, traumatologists, psychiatrists, radiologists, forensic doctors, ambulance doctors and other specialists.

5

medwedi.ru

АВТОРЫ Акшулаков Серик Куандыкович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, за ведующий кафедрой Алма-Атинского Института усо вершенствования врачей. Александрова Ирина Александровна микробиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Анзимиров Владислав Львович нейрофизиолог, кандидат медицинских наук, стар¬ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Артарян Анна Аркадьевна нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор кафедры детской нейрохирургии Российской медицин¬ ской академии последипломного образования. Арутюнов Никита Викторович нейрорентгенолог, кандидат медицинских наук, врач Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Банин Анатолий Васильевич нейрохирург, доктор медицинских наук, доцент ка¬ федры детской нейрохирургии Российской медицин¬ ской академии последипломного образования. Благовещенская Наталья Сергеевна (1918—1996) отоневролог, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Брагина Наталья Николаевна невролог, доктор медицинских наук, профессор, глав¬ ный научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Бродский Юрий Степанович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор Института нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины. Васин Николай Яковлевич (1923—1985) нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Воловик Михаил Григорьевич нейрофизиолог, кандидат биологических наук, стар¬ ший научный сотрудник Нижегородского НИИ трав¬ матологии и ортопедии. Гайтур Эмиль Ильич нейрохирург, кандидат медицинских наук, докторант Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. 6

Ганнушкина Ирина Викторовна нейроиммунолог, доктор медицинских наук, профес¬ сор, член-корреспондент РАМН, руководитель лабо¬ ратории Института неврологии РАМН. Гармашов Юрий Анатольевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, за ведующий кафедрой Санкт-Петербургской медицин¬ ской академии последипломного образования. Гасанов Яшар Керимович нейрофизиолог, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Гогитидзе Наталья Владимировна нейропсихолог, кандидат психологических наук, стар¬ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Горбунов Василий Иванович нейрохирург, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий курсом нейрохирургии Ульяновского го¬ сударственного университета. Гриндель Ольга Михайловна нейрофизиолог, доктор биологических наук, профес¬ сор, главный научный сотрудник Института нейро¬ хирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Добровольский Георгий Федорович нейроморфолог, кандидат медицинских наук, стар¬ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Доброхотова Тамара Амплиевна психиатр, доктор медицинских наук, профессор, глав¬ ный научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Еолчиян Сергей Азнивович нейрохирург, кандидат медицинских наук, научный со¬ трудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур¬ денко РАМН. Зайцев Олег Семенович психиатр, кандидат медицинских наук, научный сотруд¬ ник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Имшенецкая Валентина Федоровна микробиолог, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Иова Александр Сергеевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор кафедры детской неврологии и нейрохирургии Санкт-

Петербургской медицинской академии последиплом ного образования. Капитанов Дмитрий Николаевич отоневролог, кандидат медицинских наук, научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур денко РАМН. Карахан Владислав Борисович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, за ведующий курсом Московского медицинского стома тологического института им. Н.А. Семашко. Касумова Светлана Юсуфовна нейроморфолог, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Колесов Сергей Никандрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, руководителъ Нижегородского Центра теплорадиовидения. Коновалов Александр Николаевич нейрохирург, доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурден¬ ко РАМН. Корниенко Валерий Николаевич нейрорентгенолог, доктор медицинских наук, профес¬ сор, руководителъ отдела Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Коротков Александр Дмитриевич нейрорадиолог, младший научный сотрудник СанктПетербургского Института мозга человека РАН. Костанян Варужан Жораевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, резидент Университета Южной Калифорнии, США. Кравец Леонид Яковлевич нейрохирург, доктор медицинских наук, ведущий на¬ учный сотрудник Нижегородского НИИ травмато¬ логии и ортопедии. Кравчук Александр Дмитриевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Кузьменко Владимир Алексеевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, заведующий отделением Центрального клинического госпиталя ФСБ. Кулакова Светлана Вячеславовна нейрорадиолог, младший научный сотрудник Инсти¬ тута нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Лебедев Аркадий Николаевич нейрорентгенолог, кандидат медицинских наук, стар¬ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Лебедев Вячеслав Васильевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, глав¬ ный научный сотрудник Московского Института ско¬ рой помощи им. Н.В. Склифосовского. Лихтерман Болеслав Леонидович нейрохирург, кандидат медицинских наук, сотрудник кафедры детской нейрохирургии Российской медицин¬ ской академии последипломного образования.

Лихтерман Леонид Болеславович невролог, доктор медицинских наук, профессор, глав¬ ный научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Медведев Святослав Всеволодович нейрорадиолог, доктор биологических наук, профес¬ сор, член-корреспондент РАН, заведующий лабора торией позитронно-эмиссионной томографии СанктПетербургского Института мозга человека РАН. Маневич Алексей Зиновьевич реаниматолог, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Мошкин Алексей Владимирович биохимик, кандидат медицинских наук, руководителъ лаборатории Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур¬ денко РАМН. Непомнящий Владимир Петрович социал-гигиенист, старший научный сотрудник Ин¬ ститута нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Охлопков Владимир Александрович нейрохирург, кандидат медицинских наук, докто¬ рант Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурден¬ ко РАМН. Педаченко Георгий Афанасьевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор Ки¬ евской медицинской академии последипломного обра¬ зования. Педаченко Евгений Георгиевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, членкорреспондент АМН Украины, руководителъ отдела нейротравмы Института нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины. Полищук Николай Ефремович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент АМН Украины, заведующий ка¬ федрой Киевской медицинской академии последиплом¬ ного образования. Потапов Александр Александрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, руководителъ отделения черепно-мозговой травмы Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Промыслов Матвей Шулимович биохимик, доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Рудас Марина Сатуровна нейрорадиолог, научный сотрудник Санкт-Петербург¬ ского Института мозга человека РАН. Самотокин Борис Александрович (1915—1994) нейрохирург, доктор медицинских наук, генерал-майор медицинской службы, профессор Российского нейрохи¬ рургического Института им. А.Л. Поленова, г. СанктПетербург. Серова Наталья Константиновна нейроофталъмолог, доктор медицинских наук, веду¬ щий научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. 7

medwedi.ru

Силявин Сергей Борисович нейрохирург, главный нейрохирург Черноморского фло¬ та России, г. Севастополь. Скворцова Татьяна Юрьевна нейрорадиолог, младший научный сотрудник СанктПетербургского Института мозга человека РАН. Смирнов Николай Александрович невролог, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Снигирев Владимир Сергеевич нейрорадиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Тенедиева Валерия Дмитриевна нейроэндокринолог, кандидат медицинских наук, стар¬ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Тиссен Теодор Петрович нейрорентгенолог, доктор медицинских наук, профес¬ сор, ведущий научный сотрудник Института нейро¬ хирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Туркин Александр Мирович нейрорентгенолог, кандидат медицинских наук, научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Ураков Сергей Валерьевич психиатр, аспирант Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Фаршатов Мопр Нагуманович травматолог, доктор медицинских наук, профессор Военно-медицинской академии, г. Санкт-Петербург. Фраерман Александр Петрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, ру-

ководитель Нижегородского межобластного нейро¬ хирургического центра. Хилько Виталий Александрович нейрохирург, доктор медицинских наук, член-коррес¬ пондент РАМН, генерал-майор медицинской службы, профессор Военно-медицинской академии, г. СанктПетербург. Хитрин Лев Хацкелевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Нижегородского НИИ травма¬ тологии и ортопедии. Шагинян Гия Гарегинович нейрохирург, кандидат медицинских наук, докторант Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Шахнович Виктор Александрович невролог, кандидат медицинских наук, научный со¬ трудник лаборатории мозгового кровообращения Ин¬ ститута нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Шулев Юрий Алексеевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор Санкт-Петербургской медицинской академии после¬ дипломного образования. Щекутьев Георгий Александрович нейрофизиолог, кандидат медицинских наук, руково¬ дитель лаборатории Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Щербакова Евгения Яковлевна нейрорадиолог, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Ярцев Владимир Викторович нейрохирург, кандидат медицинских наук, руководи¬ тель научно-организационного отдела Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН.

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

9

medwedi.ru

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие редакторов

19

Глава 1. ИСТОРИЯ ХИРУРГИИ ТРАВМ ГОЛОВЫ. Б.Л.Лихтерман

21

1.1. Доисторические трепанации

21

1.2. Древний Египет

22

1.3. Античность

23

1.4. Европейское средневековье и арабский Восток

25

1.5. Возрождение

26

1.6. Восемнадцатый век

33

1.7. Девятнадцатый век

37

1.8. От ремесла к науке

39

1.9. Нейротравма в России (до 1917 года)

42

1.10. Заключение

44

Примечания и литература

44

Глава 2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Л.Б.Лихтерман, А.А.Потапов

47

2.1. Предпосылки

47

2.2. История

47

2.3. Современные принципы классификации черепно-мозговой травмы

50

2.4. Клиническая классификация острой черепно-мозговой травмы. А.Н.Коновалов, Б.А.Самотокин, Н.Я.Васин, Л.Б.Лихтерман, А.А.Потапов

54

2.4.1. Клинические формы черепно-мозговой травмы 2.4.1.1. Сотрясение головного мозга

54 54

2.4.1.2. Ушиб головного мозга легкой степени

55

2.4.1.3. Ушиб головного мозга средней степени

55

2.4.1.4. Ушиб головного мозга тяжелой степени

56

2.4.1.5. Диффузное аксональное повреждение головного мозга

58

2.4.1.6. Сдавление головного мозга

60

2.4.1.7. Сдавление головы (совм. с В.Ж.Костаняном)

63

2.4.2. Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме (совм. с Т.А.Доброхотовой)

67

2.5. Возрастные особенности классификации черепно-мозговой травмы 2.5.1. Клиническая классификация черепно-мозговой травмы у детей. А.А.Артарян, Л.Б.Лихтерман, А.В.Банин, Ю.С.Бродский

69 69

2.5.1.1. Критерии черепно-мозговой травмы у детей

69

2.5.1.2. Клинические формы черепно-мозговой травмы у детей

71

2.5.2. Классификация черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста. Т.А.Педаченко, А.П.Фраерман, Е.Г.Педаченко

76

2.6. Классификация сочетанной черепно-мозговой травмы. А.П.Фраерман, В.В.Лебедев, Л.Б.Лихтерман 10

65

2.4.3. Критерии оценки тяжести состояния пострадавшего (совм. с Л.Х.Хитриным)

79

2.7. Классификация огнестрельных ранений и взрывных поражений черепа и головного мозга. Г.Г.Шагинян, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман 80 2.7.1. П р и н ц и п ы классификации

81

2.7.2. Параметры дифференцированного классификационного построения

86

2.7.2.1. Огнестрельные черепно-мозговые ранения

87

2.7.2.2. Взрывные поражения черепа и головного мозга. В.А.Хилъко, Ю.А.Шулев

88

2.7.2.3. Последствия, осложнения и исходы огнестрельных черепно-мозговых ранений и взрывных поражений (совм. с А.Д.Кравчуком)

88

2.7.2.4. Формулировка клинического диагноза при огнестрельных черепно-мозговых ранениях и взрывных поражениях

89

2.8. Классификация комбинированных черепно-мозговых повреждений при применении ядерного оружия. В.А.Хилъко, М.Н.Фаршатов, С.Б.Силявин

90

2.9. Классификация повреждений зрительного нерва. С.А.Еолчиян

92

2.10. Клиническая классификация последствий черепно-мозговой травмы (совм. с А.Д.Кравчуком, В.А.Охлопковым)

97

2.10.1. Понятие «последствия черепно-мозговой травмы»

97

2.10.2. Принципы классификации

97

2.10.3. Клинические формы тканевых последствий черепно-мозговой травмы

103

2.10.4. Клинические формы ликвородинамических последствий черепно-мозговой травмы

105

2.10.5. Клинические формы сосудистых последствий черепно-мозговой травмы

107

2.10.6. Посттравматическая эпилепсия

110

2.10.7. Посттравматические психические дисфункции

110

2.10.8. Посттравматические вегетативные дизрегуляции 2.11. Клиническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы. АД.Кравчук

110 111

2.12. Периодизация клинического течения черепно-мозговой травмы (совм. с С.Ю.Касумовой, Н.Е.Полищуком) 114 2.12.1. П р и н ц и п ы выделения периодов травматической болезни головного мозга

114

2.12.2. Острый период

116

2.12.3. Промежуточный период

116

2.12.4. Отдаленный период

117

2.13. П р и н ц и п ы построения диагноза при черепно-мозговой травме и ее последствиях (совм. с В.П.Непомнящим)

118

2.13.1. Слагаемые диагноза черепно-мозговой травмы

118

2.13.2. Примерные формулировки развернутого диагноза в остром периоде Ч М Т 120 2.13.3. Взаимодействие клинического диагноза Ч М Т с международной статистической классификацией болезней 121 2.13.4. Примерные формулировки диагноза при последствиях черепно-мозговой травмы ... 121 2.13.5. Принципы записи причин смерти вследствие черепно-мозговой травмы (совм. с С.Ю.Касумовой)

122

Литература

123

Глава 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЙ. ВП.Непомнящий, Л.Б.Лихтерман, В.В.Ярцев, С.К.Акшулаков

129

3.1. Медико-социальная значимость черепно-мозгового травматизма

129

3.2. Эпидемиология черепно-мозговой травмы

131

3.2.1. Методика

131

3.2.2. Результаты

133

3.2.2.1. Частота и структура Ч М Т

133

3.2.2.2. Частота и структура травмы мягких покровов головы

136

3.2.2.3. Ведущие факторы среды и эпидемиология черепно-мозговой травмы

137 11

medwedi.ru

3.2.3. Применение математических методов многофакторного анализа при Ч М Т

137

3.2.4. Резюме

138

3.3. Эпидемиология последствий черепно-мозговой травмы

139

3.3.1. Классификация последствий Ч М Т

139

3.3.2. Эпидемиологические подходы к изучению частоты и структуры последствий Ч М Т

140

3.3.3. Взаимосвязь клинической классификации последствий Ч М Т и международной статистической классификации болезней

141

3.4. Прикладное значение эпидемиологии черепно-мозговой травмы в нейрохирургии

143

3.4.1. Организация, качество и оценка эффективности медицинской помощи пострадавшим с Ч М Т

143

3.4.2. Перспективы клинико-эпидемиологических исследований черепно-мозгового травматизма Литература

145 147

Глава 4. БИОМЕХАНИКА И ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. А.А.Потапов, Э.И.Тайтур 4.1. Биомеханика черепно-мозговой травмы

152 152

4.1.1. Основные типы воздействия механической энергии

152

4.1.2. Особенности черепно-мозговой травмы в зависимости от ее биомеханики

153

4.2. Основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы 4.2.1. Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме (совм. с В.Д.Тенедиевой)

157 158

4.2.2. Отек мозга

159

4.2.3. Смещения и деформации мозга

160

4.2.4. Внутричерепное давление

1 61

4.2.5. Патология ликвороциркуляции

162

4.2.6. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

162

4.2.7. Нарушения газового состава крови

163

4.2.8. Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы

163

4.2.9. Черепно-мозговая травма и стресс

164

4.2.10. Нарушения общего обмена

164

4.2.11. Нарушения водно-электролитного обмена

164

4.2.12. Нарушения терморегуляции

165

4.2.13. Резюме

165


165

Глава 5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. С.Ю.Касумова

169

5.1. Диффузные поражения мозга

171

5.1.1. Сотрясение мозга

171

5.1.2. Диффузное аксональное повреждение мозга

173

5.1.2.1. Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга 5.2. Очаговые повреждения мозга 5.2.1. Ушибы (контузии) мозга

177 178

5.2.1.1. Ушиб мозга легкой степени

179

5.2.1.2. Ушиб мозга средней степени

179

5.2.1.3. Ушиб мозга тяжелой степени

12

176

179

5.2.2. Сдавление мозга

180

5.2.3. Повреждения черепных нервов

180

5.2.4. Повреждения артерий

181

5.2.5. Повреждения гипофиза и гипоталамуса

181

5.2.6. Переломы костей черепа

182

5.3. Интракраниальные кровоизлияния

182

5.3.1. Эпидуральная гематома

183

5.3.2. Внутридуральные кровоизлияния

183

5.3.3. Субдуральная гематома

183

5.3.4. Хроническая субдуральная гематома

184

5.3.5. Субдуральная гигрома

185

5.3.6. Субарахноидальное кровоизлияние

186

5.3.7. Внутримозговые кровоизлияния

186

5.3.8. Вентрикулярные кровоизлияния

188

5.3.9. Внутристволовые кровоизлияния

188

5.3.10. Поздние кровоизлияния

189

5.4. Ишемические поражения мозга

189

5.4.1. Апоптоз

191

5.5. Отек мозга

192

5.6. Вторичные поражения мозга вследствие повышения внутричерепного давления

193

5.7. Огнестрельные ранения мозга

194

5.7.1. Посттравматический рубец

195

5.8. Интракраниальные инородные тела

196

5.8.1. Внутримозговые костные осколки

196

5.8.2. Внутримозговые металлические осколки и пули

196

5.9. Инфекционные осложнения

197

5.9.1. Наружный гнойный пахименингит

197

5.9.2. Эпидуральный абсцесс

197

5.9.3. Нагноение мозговой раны

198

5.9.4. Травматические абсцессы мозга 5.9.5. Гнойный лептоменингит 5.10. Эмболии 5.10.1. Жировая эмболия

198 199 199 199

5.10.2. Воздушная эмболия 5.11. Последствия черепно-мозговой травмы 5.11.1. Вегетативное состояние 5.11.2. Эпилепсия 5.11.3. Прогрессирующие неврологические заболевания 5.11.4. Травматический хронический продуктивный лептоменингит (арахноидит) 5.11.5. Гидроцефалия 5.11.6. Атрофия мозга 5.12. Система ликворообращения при черепно-мозговой травме. Г.Ф.Доброволъский 5.12.1. Анатомо-физиологические особенности системы ликворообращения 5.12.2. Патология системы ликворообращения при черепно-мозговой травме Литература

200 200 201 201 201 202 202 203 217 217 220 225

Глава 6. НЕВРОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Л.Б.Лихтерман 6.1. Классификация неврологических симптомов 6.2. Ведущие неврологические симптомы черепно-мозговой травмы и их градации 6.2.1. Состояние сознания 6.2.2. Состояние психики 6.2.3. Возбуждение 6.2.4. Эпилептические припадки 6.2.5. Головная боль 6.2.6. Рвота 6.2.7. Менингеальные симптомы

230 230 233 233 233 234 234 235 235 236 13

medwedi.ru

6.2.8. Зрачки

236

6.2.9. Взор вверх (совм. с Н.А.Смирновым)

237

6.2.10. Взор в стороны

238

6.2.11. Окулоцефалический рефлекс

239

6.2.12. Роговичный рефлекс

239

6.2.13. Нистагм

240

6.2.14. Дисфункции черепных нервов

240

6.2.15. Мышечный тонус

241

6.2.16. Движения конечностей

242

6.2.17. Позно-тонические реакции

243

6.2.18. Речевые нарушения

244

6.2.18.1. Афазии

244

6.2.18.2. Неафазические речевые нарушения

245

6.2.19. Сухожильные и периостальные рефлексы

246

6.2.20. Брюшные рефлексы

247

6.2.21. Стопные рефлексы

247

6.2.22. Подкорковые рефлексы

248

6.2.23. Координация движений

248

6.2.24. Чувствительность

249

6.3. Семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга

250

6.3.1. Повреждения лобной доли

250

6.3.2. Повреждения височной доли

251

6.3.3. Повреждения теменной доли

253

6.3.4. Повреждения затылочной доли

253

6.3.5. Повреждения подкорковых узлов

254

6.3.6. Повреждения мозжечка

254

6.4. Семиотика и диагностика диффузных повреждений головного мозга

255

6.4.1. Сотрясение головного мозга

255

6.4.2. Диффузное аксональное повреждение головного мозга

255

6.5. Методика обследования пострадавших при черепно-мозговой травме (совм. с В.Б.Караханом, Л.Х.Хитриным) 6.6. Методология клинического диагноза черепно-мозговой травмы Литература

257 261 267

Глава 7. ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев...269 7.1. Введение

269

7.2. Синдромы нарушения сознания

270

7.2.1. Ясное сознание

271

7.2.2. Синдромы угнетения-выключения сознания

271

7.2.2.1. Оглушение

271

7.2.2.2. Сопор

271

7.2.2.3. Кома

272

7.2.2.4. Посткоматозные бессознательные состояния 7.2.3. Синдромы ре- и дезинтеграции сознания

272 277

7.2.3.1. Преимущественно правополушарное поражение мозга (совм. с С.В.Ураковым) 7.2.3.2 Преимущественно левополушарное поражение мозга 7.2.4. Синдромы помрачения сознания 7.3. Синдромы снижения психической деятельности

14

278 286 288 292

7.3.1. Деменция травматическая

292

7.3.2. Конградная амнезия

292

7.3.3. Ретроградная амнезия

292

7.3.4. Антероградная амнезия

293

7.3.5. Синдром аспонтанности

293

7.4. Синдромы эмоциональных и аффективных нарушений

293

7.4.1. Эмоциональный паралич в синдроме аспонтанности

293

7.4.2. Синдром эйфории с расторможенностью

294

7.4.3. Синдром гневливой мании

294

7.4.4. Дисфорический синдром

294

7.4.5. Гипоманиакальный синдром

295

7.4.6. Тоскливая депрессия

295

7.4.7. Тревожная депрессия

295

7.4.8. Апатическая депрессия

295

7.4.9 Периодические нарушения настроения 7.5. Синдромы пограничных психических нарушений

296 296

7.5.1. Астенический синдром

296

7.5.2. Обсессивно-фобический синдром

296

7.5.3. Истероподобные синдромы

297

7.5.4. Паранойяльный синдром

299

7.5.5. Ипохондрический синдром

300

7.6. Эпилептический синдром

300

7.7. Психопатология черепно-мозговой травмы левшей

302

7.7.1. Правосторонняя пространственная агнозия

306

7.8. Психопатология и локализация поражения мозга

307


310

Глава 8. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. Н.В.Гогитидзе

314

8.1. Предпосылки

314

8.2. Методика

316

8.3. Нейропсихологическая семиотика

316


321

Глава 9. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. Н.К.Серова

323

9.1. Зрительные функции: методы исследования и семиотика

323

9.2. Наружный осмотр

326

9.3. Моторно-зрачковые функции: методы исследования и семиотика

327

9.4. Исследование глазного дна

328


329

Глава 10. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. Н.С.Благовещенская, Д.Н.Капитанов

331

10.1. Введение

331

10.2. Методика отоневрологического исследования

331

10.3. Обоняние. Исследование и семиотика

332

10.4. Вкус. Исследование и семиотика

333

10.5. Слух. Исследование и семиотика

334

10.6. Вестибулярный анализатор. Исследование и семиотика

336

10.7. Отоневрологическая симптоматика в резидуальном периоде Ч М Т

339


340 15

medwedi.ru

Глава 11. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. В.И.Горбунов, И.В.Таннушкина

342

11.1. Иммунологический компонент патогенеза травматической болезни головного мозга .343 11.2. Диагностика и клиническая интерпретация некоторых иммунных сдвигов

347

11.3. Асимметрии в иммунном ответе при черепно-мозговой травме

350

11.4. Иммунологически обусловленные осложнения и последствия Ч М Т и их прогнозирование

352

11.4.1. Воспалительные осложнения

352

11.4.2. Аутоагрессивные последствия

352

11.4.3. Иммунокорригирующая терапия осложнений и последствий Ч М Т

353


356

Глава 12. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

361

12.1. Электроэнцефалография. О.М.Гриндель

361


361

12.1.2. Электроэнцефалограмма здорового человека и ритмы биоэлектрических потенциалов мозга

362

12.1.3. Методы математического анализа ЭЭГ

364

12.1.4. Изменения ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы

366

12.1.4.1. ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

366

12.1.4.2. ЭЭГ при средней и тяжелой черепно-мозговой травме

367

12.1.4.3. ЭЭГ при травматических внутричерепных кровоизлияниях

376

12.1.4.4. ЭЭГ при травматических коматозных состояниях

379

12.1.5. Изменения ЭЭГ при травматических вегетативных состояниях

382

12.1.6. ЭЭГ при проникающих ранениях мозга

384

12.1.7. ЭЭГ в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы

384

12.2. Вызванные потенциалы. Г.А.Щекутьев, А.А.Потапов, Н.Н.Брагина, А.З.Маневич

387


387

12.2.2. Динамика вызванных потенциалов при тяжелой черепно-мозговой травме

388


392

Глава 13. УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ....395 13.1. Ультрасонография. А.С.Иова, Л.Б.Лихтерман, Ю.А.Гармашов

395

13.1.2. Методики исследования, аппаратура и принципы оценки изображения

396

13.1.3. Транскраниальная ультрасонография

397

13.1.4. Специальные методики ультрасонографии

405

13.1.5. Заключение 13.2. Транскраниальная допплерография. ВА.Шахнович

407

13.2.2. Возрастные особенности церебральной гемодинамики

411

13.2.3. Допплерографическая семиотика черепно-мозговой травмы

413

13.2.4. Венозный кровоток и внутричерепная гипертензия

417

13.3.1. Физика ультразвука и требования к ультразвуковой аппаратуре

16

406 406


13.3. Эхоэнцефалоскопия при черепно-мозговой травме. Я.К.Гасанов, В.Л.Анзимиров


395

13.1.1. Введение

421 421

13.3.2. Методика эхоэнцефалоскопии

422

13.3.3. Семиотика

423 424

Глава 14. ТЕПЛОВИДЕНИЕ И РАДИОТЕРМОМЕТРИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. С.Н.Колесов, М.Г.Воловик, Л.Я.Кравец 429 14.1. Методика нейротепловидения

430

14.2. Тепловизионная синдромология очаговых повреждений головного мозга

431

14.3. Интраоперационное тепловидение

433

14.4. Полидиапазонная радиотермометрия

435

14.4.1. Методики радиотермометрического обследования

436

14.4.2. Радиотермометрическая семиотика

437


438

Глава 15. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА В НЕЙРОТРАВМАТОЛОГИИ. Е.Я.Щербакова, С.В.Кулакова, В.С.Снигирев 440 15.1. Сцинтиграфия головного мозга

440

15.2. Радионуклидная церебральная ангиография

441

15.3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

442

15.4. Радионуклидные исследования ликворных путей головного и спинного мозга

444


447

Глава 16. ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. М.С.Рудас, С.В.Медведев, Т.Ю.Скворцова, А.Д.Коротков

449

16.1. Метод позитронно-эмиссионной томографии

449

16.2. Современные аспекты ПЭТ-диагностики черепно-мозговой травмы

450

16.3. ПЭТ-семиотика черепно-мозговой травмы

452

16.3.1. Острая черепно-мозговая травма

452

16.3.1.1. Ушибы головного мозга

452

16.3.1.2. Внутричерепные гематомы 16.3.2. Последствия черепно-мозговой травмы

453 454


456

Глава 17. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. А.В.Мошкин

457

17.1. Биохимия и физиология цереброспинальной жидкости

457

17.2. Биохимические изменения Ц С Ж в остром периоде повреждений головного мозга

458

17.3. Биохимические маркеры посттравматических воспалительных осложнений 17.4. Энергетический обмен мозга и его регуляция при черепно-мозговой травме. М.Ш.Промыслов

460 461


464

Глава 18. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. ИА.Александрова, В.Ф.Имшенецкая

466


471

Глава 19. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. В.Н.Корниенко, Л.Б.Лихтерман

472

19.1. Компьютерная томография (совм. с ВА.Кузъменко, А.М.Туркиным)

472


473

19.1.2. КТ-семиотика

473

19.1.3. КТ-динамика

476

19.1.4. Последствия и осложнения Ч М Т

491

19.2. КТ-цистернография (совм. с Н.В.Арутюновым)

495


495

19.2.2. Семиотика

496 17

medwedi.ru

19.3. Трехмерная КТ-реконструкция (совм. с Н.ВАрутюновым)

497

19.4. Церебральная ангиография. Т.П.Тиссен, Л.Б.Лихтерман

499


500

19.4.2. Ангиографическая семиотика

500

19.5. Краниография. А.Н.Лебедев, В.А.Охлопков

503


507

Глава 20. МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. В.Н.Корниенко, А.М.Туркин, Л.Б.Лихтерман

510

20.1. Методические предпосылки

510

20.2. Динамика изображения внутримозговых гематом на МР-томограммах

511

20.3. МРТ-семиотика повреждений головного мозга

520

20.4. Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы

528


532

Глава 21. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. А.Д.Кравчук.... 534 21.1. Люмбальная пункция

534

21.2. Вентрикулопункция

535

21.3. Фрезевые отверстия

536

21.4. Диагностическая оперативная эндокраниоскопия. В.Б.Карахан

538

21.4.1. Методические предпосылки

538

21.4.2. Субдуральная эндоскопия супратенториального уровня

540

21.4.3. Эндоскопическая диагностика острой височно-тенториальной дислокации

542


543

Предметный указатель

544

Предисловие редакторов

ПРЕДИСЛОВИЕ

РЕДАКТОРОВ Черепно-мозговая травма — сложная мультидисциплинарная проблема на стыке медицины и социологии — является одной из наиболее значимых в здравоохранении. Это обусловлено: 1) массовостью ее распространения (в среднем в мире 2—4 на 1000 населения в год) с наибольшей поражаемостью детей, лиц молодого и младше го среднего возраста; 2) высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности, чрез¬ вычайно экономически обременительной для семьи, общества и государства в це лом; 3) преимущественной антропогенностью и техногенностью черепно-мозговой травмы. В мире травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди детей, лиц молодого и младшего среднего возраста она оставляет своих «конкурентов» далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 10, а рака — в 20раз. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. В России, по данным официального обзора состояния здоровья страны (1992), травма как причина смерти вышла на второе место (15,8%), уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. Задачи первичной профилактики травматизма вообще и черепно-мозгового в част¬ ности лежат вне пределов медицины и тесно связаны с социальным устройством и развитием общества. Лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой, вторич¬ ная профилактика ее последствий и осложнений относятся к компетенции здраво¬ охранения и прежде всего клиницистов-нейрохирургов, неврологов, психиатров, трав¬ матологов, реаниматологов, реабилитологов и др. Их должная подготовка по черепно-мозговой травме достаточно сложная и далеко нерешенная проблема. Очевид¬ но, что определенное, отнюдь не последнее, место здесь принадлежит и фундамен¬ тальному специализированному руководству. Между тем предыдущее отечественное «Руководство по нейротравматологии» («Медицина», М., 1978) было издано 20 лет назад. Оно сыграло свою положительную роль. Однако за прошедшие два десятилетия в теоретических и прикладных аспектах черепно-мозговой травмы произошли такие принципиальные сдвиги, которые неиз¬ бежно привели к пересмотру многих базисных положений в нейротравматологии. Наступила компьютерная эра с новыми возможностями прямой неинвазивной визуализации головного мозга и мониторинга его функций как в диагностических, так и в исследовательских целях. Значительно расширились знания по патогенезу и саногенезу патологии ЦНС, в том числе травматической. Развитие получили нейрореанимация и нейрореабилитация. В оперативном лечении церебральных повреж¬ дений и их последствий стали широко использоваться минимально инвазивные ме¬ тодики, реконструктивные вмешательства, микронейрохирургия, новая техника и новые медицинские технологии. Получили подтверждение и признание концепции очаговых и диффузных повреждений, первичных и вторичных поражений головного мозга, фазности клинического течения различных форм черепно-мозговой травмы. В итоге претерпела существенные изменения тактика лечения пострадавших с че¬ репно-мозговой травмой. В практике мировой нейротравматологии успешно утверждается система ре¬ комендаций, протоколов и стандартов, вбирающая в себя наиболее достоверные 19

medwedi.ru

Руководство

по

черепно-мозговой

травме

данные и опыт ведущих центров по травме ЦНС. В России в какой-то мере ориен тирующую роль в этом направлении играет «Справочник по нейротравматологии (М., 1994), созданный Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко на основе выполненной под его руководством отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986—1990). Однако, очевидно, ни «Спра вочник», ни вышедшие в последние годы монографии по частным вопросам нейротравмы не могут заменить полномасштабного клинического руководства по тако му актуальному и динамичному направлению, как черепно-мозговая травма. Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН обязан был взять на себя труд, ответственность и финансовое бремя по подготовке и изданию предлагаемо¬ го «Клинического руководства по черепно-мозговой травме». Наш концептуальный подход основывался на охвате всех проблем черепно-мозговой травмы как традици¬ онных, так и новейших с преимущественно клинической направленностью их изло¬ жения — при опоре на данные мировой и отечественной, литературы, а также разработки Института нейрохирургии. I том содержит главы по общей нейро травматологии, II том преимущественно посвящен острой черепно-мозговой трав ме, III том — ее последствиям и осложнениям. Сохраняя видение проблемы и индивидуальность стиля каждого из компетент¬ ного коллектива авторов, мы тем не менее стремились, чтобы любая глава руко¬ водства была самодостаточной, содержала краткую историю и современное со¬ стояние вопроса с непременным представлением альтернативных точек зрения (если таковые имеются); эпидемиологические сведения, принятую классификацию; дан ные по патогенезу; исчерпывающее изложение клиники, диагностики, прогноза, экс¬ пертизы при рассматриваемой патологии; методы лечения, показания и противо¬ показания к ним; осложнения и их предупреждение; способы реабилитации, исходы. Установка была сделана на доступность и доказательность материалов с приведе¬ нием необходимой статистики и иллюстраций. Мы считали также, что проблему черепно-мозговой травмы нельзя представлять без ее исторических и этических аспектов. Вместе с тем, следует заметить, что хотя предлагаемый читателю труд ох¬ ватывает практически все аспекты проблемы черепно-мозговой травмы, его лишь условно можно рассматривать как «Руководство». Дело в том, что сама техноло¬ гия написания клинических руководств за последние годы претерпела существенные изменения. Ранее «Руководство» писалось одним или двумя авторами, синтезиро¬ вавшими не столько свой, сколько весь мировой опыт, достигая при этом единства стиля, целостности и полноты изложения. Сегодня — при лавинообразном нарас¬ тании информации, при обилии различных диагностических и лечебных методов, при дифференцированности знаний и интересов — любая книга, претендующая на роль современного «Руководства», должна создаваться очень оперативно — в преде¬ лах года. Это требует привлечения десятков компетентных авторов. Неизбежной платой за скорость и большое число исполнителей являются разностилье, фрагмен¬ тарность, повторы, неравноценность различных глав, что лишь частично может быть устранено редактурой. Все это имеет место и в издаваемом трехтомнике по черепно-мозговой травме. Было приложено немало усилий, чтобы обеспечить высокое качество издания. Вероятно, не все из задуманного удалось. Однако хотелось бы надеяться, что новое отечественное «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме» окажется полезным нашим коллегам в обширном русскоязычном мире. Авторы и редакторы с благодарностью примут критические замечания читате¬ лей, что особенно важно, поскольку работа над «Руководством» продолжается. Академик РАМН А.Н. Коновалов

профессор Л.Б. Лихтерман

профессор А.А. Потапов

История хирургии травм головы

1 ИСТОРИЯ ХИРУРГИИ ТРАВМ головы*

На протяжении тысячелетий существовало множе ство методов лечения травм головы, среди кото рых особое внимание привлекают хирургические. Хотя трепанация черепа является самой древней из известных нам больших операций, ее историо графия скудна. На эту тему имеются две неболь 1, 2 ших монографии , а в русской литературе — лишь глава о трепанации в книге М. Лахтина почти сто 3 летней давности. Авторы этих исследований, а так¬ же немногочисленных журнальных статей редко идут далее простой фактографии. Едва ли не един ственным исключением является «Историческое введение» C. Kellett к 4-му изданию «Острых травм 4 головы» G. Rowbotham. История хирургического лечения травм головы раскрывает показания и противопоказания к тре¬ панации как отражение уровня знаний, эволюции терминов, концепций и воззрений врачей и хирур¬ гов прошлого, соотносит успехи нейротравматологии с развитием общества в целом и его научнотехническим уровнем — в частности. Данная глава является кратким хронологическим иллюстриро¬ ванным очерком истории трепанации от времен неолита до начала ХХ века, основанным на пер¬ вичных и вторичных источниках.

1.1. ДОИСТОРИЧЕСКИЕ ТРЕПАНАЦИИ Травмы головы сопровождают человечество с мо¬ мента его возникновения. По словам Вельпо, «происхождение черепной 5 хирургии теряется во мраке времен» . Трепанации * Данная работа поддержана the Wellcome Trust, London, U.K. (грант 046223/Z/95/Z). Выражаю сердечную признательность д.м.н. Юрию Архан гельскому, проф. Александру Коновалову и к.и.н. Николаю Серикову за ценные замечания при чтении черновых вариан тов этой главы.

неолитической эпохи являются единственным ося¬ заемым свидетельством врачевания доисторических 6 времен (рис. 1—1). Хотя многие исследователи считают, что показания к трепанации в те времена

Рис. 1—1. Различные способы трепанации: 1) выскребывание; 2) проскребывание канавки; 3) пробуравливание и вырезание костной шайбы и 4) путем прямоугольных разрезов (по Lisowski, F.P. Prehistoric and early historic trepanation In: Diseases in Antiquity (edited by D. Brothwell and A.T. Sandison). Springfield: C.C. Tho mas, 1967.

6

были отнюдь не медицинскими , обнаружение тре¬ панированных черепов со следами предшествующей черепно-мозговой травмы свидетельствует о хирур¬ гическом лечении вдавленных переломов. По мне¬ нию Broca и Fletcher, трепанации черепа в период неолита в основном выполнялись у детей раннего возраста. Те, кто оставался в живых после опера¬ ции, наделялись мистической силой. После смерти 7 из их черепов изготовлялись амулеты (рис. 1—2). 21

medwedi.ru


по


травме

У викингов и галлов существовал обычай изготавливать кубки для вина из черепов поверженных 8 врагов.

Рис. 1—2. Амулет из кости человеческого черепа (Анучин Д.Н.: Амулет из кости человеческого черепа и трепанация черепов в Древней России. М., 1895).

пировать рану. Если ты найдешь что-либо тревожащее тебя под своими пальцами и если больного знобит и бросает в пот, если кровь течет из обеих его ноздрей и ушей, если шея его одеревенела и он не может посмотреть на свои плечи и грудь, то [Заключение:] ты должен сказать о нем: «Име ется зияющая рана головы, проникающая до кости и раскалывающая череп. При этом отмечается кро¬ вотечение из обеих ноздрей и ушей и одеревене¬ лость шеи. Страдание, которое я попытаюсь об¬ легчить. [Лечение:] Обнаружив перелом черепа, больного не надо перевязывать, но оставить под наблюде¬ нием. Лечение заключается в придании ему сидяче¬ го положения, поддержании головы с помощью двух кирпичей, пока не наступит решающий момент. Тогда приложи жир (топленое сало) к ране головы, а затем размягчи шею и плечи. Подобное следует проделывать с каждым, у кого имеется расколо¬ тый череп.» Далее в тексте приводятся толкования некото рых терминов, успевших устареть за столетия, раз деляющих создание и переписывание папируса (почти 15 веков!). Кроме сала, для местного лече ния ран головы применялся мед и корпия. Обра¬ щает внимание знание древнеегипетским врачом таких неврологических симптомов, как ригидность затылочных мышц (одеревенелость шеи — «не мо жет посмотреть на свои плечи и грудь»). Более того, описан случай глазодвигательных нарушений в со¬ четании с парезом стопы на стороне травмы голо¬ вы (вероятно, по типу противоудара!): «имеется вы¬ бухание на стороне удара по голове и глаз его косит вследствие этого, и он идет подволакивая ногу на той же стороне, что и рана черепа» (случай 12 № 8). В папирусе Эдвина Смита впервые встре-

1.2. ДРЕВНИЙ ЕГИПЕТ В древнейшем из дошедших до нас медицин¬ ских трактатов — т.н. «Папирусе Эдвина 9 Смита» — описано 17 случаев травм головы, подразделенных на три группы: 1) «страда¬ ние, которое я буду лечить», 2) «страдание, которое я попытаюсь облегчить» и 3) «стра¬ дание, которое неисцелимо» (рис. 1—3). Го¬ воря с о в р е м е н н ы м м е д и ц и н с к и м я з ы к о м , была предложена классификация травм го¬ ловы в зависимости от прогноза: благопри¬ ятного, сомнительного или неблагоприятно10 го. Приведем описание одного из случаев (случай № 4) в качестве иллюстрации: «[Заглавие:] Наставление относительно зияющей раны головы, проникающей до кости и раскалываю¬ щей череп. [Обследование: ] Если обследуешь человека с зияющей раной головы, проникающей до кости и раскалывающей его череп, ты должен паль22

Рис. 1—3. Папирус Эдвина Смита. Подстрочный перевод Брестеда слу¬ чая № 8 (Edwin Smith Surgical Papyrus in Facsimile and Hieroglyphic Trans literation and Commentary, ed. by J.H. Breasted, Chicago, The University of Chicago Oriental Institute Publications, 2 vols., 1930).

История хирургии травм головы чается иероглиф для обозначения мозга. Однако, древнеегипетские тексты не содержат н и к а к о г о указания на хирургическое лечение ран головы. Обнаружены л и ш ь единичные трепанированные мумии.

1.3. АНТИЧНОСТЬ Разительный контраст с консервативным подходом к лечению травм головы в Древнем Египте пред ставляет собою древнегреческая медицина, впавшая, по мнению Plinio Prioreshi, в другую крайность — 13 бездумного и безудержного трепанирования . Само слово «трепанация» — греческого происхождения («трепанон» буквально переводится как «сверло» 14 или «бурав»). Черепно-мозговая травма являлась частым спутником колониальных и междоусобных войн в Древней Элладе. В «Илиаде» Гомера упо¬ мянуто 147 случаев ран, из них 31 случай — раны головы, причем все они оказываются смертельны¬ 15 ми (общая летальность у Гомера — 77,6%). В т.н. 16 «Гиппократовском Сборнике» ранам головы по¬ 17 священа отдельная глава. Помимо этого, фраг ментарные заметки на эту тему разбросаны по всему 18 «Сборнику». Попытаемся свести эти разбросан¬ ные сведения воедино и реконструировать типич¬ ную историю болезни при тяжелой черепно-моз¬ говой травме: Сына Метрофантоса ударили палкой по голове. Он упал во время удара и обратился ко врачу (ятросу) по поводу раны в левой височной области. Ятрос исследовал рану с помощью зонда, чтобы выяснить, имеется ли перелом костей свода черепа или же речь идет лишь о гедре — зазубрине на кости от ранящего орудия (рис. 1—4). При осмотре раны он обнаружил маленькую трещину черепной кости, которую он не смог с уверенностью отличить от костного шва. Для решения вопроса о том, имеется ли все же перелом, ребенка пытались заставить жевать на одной и на другой стороне стебель златоглавника или ветку дурнопахучника, «заставляя раненного прислушиваться,

Рис. 1—4. Гедра (Majno, G. The Healing Hand: Man and Wound in the Ancient World. Harward University Press, 1991).

производит ли кость какой-нибудь шум, ибо пере¬ 19 ломленные кости издают известный шум.» Одна ко, в данном случае больной находился в прострации и плохо выполнял инструкции ятроса. Тогда он обрил ему голову, расширил рану, отсепарировал скальп от подлежащей кости и забил образовавшийся карман корпией. Затем он замазал саму рану пластырем, приготовленным из кипящего уксуса и ячменной муки и забинтовал ее. На следующий день он все это уда¬ лил и смазал кость черепа чем-то наподобие ваксы и вновь залил в рану масло, запихал в нее корпию и замазал ее ячменным пластырем. На третий день он стал выскребать череп острым ножом. Черная вакса должна остаться только в области трещин и зазуб¬ рин (рис. 1—5) Тонкая черная линия указывала на перелом черепа, что являлось показанием к немед¬ ленной трепанации. Инструмент (трепан) приводился

Рис. 1—5. Диагностика перелома свода черепа (Majno, G. The Healing Hand: Man and Wound in the Ancient World. Harward University Press, 1991).

в движение с помощью натянутой струны (рис. 1—6 а, б, в). Подобные приспособления были известны еще в Древнем Египте, где они применялись для добыва ния огня. Во избежание нагрева и обугливание кости, ятрос работал не спеша, периодически погружая ко¬ нец трепана в холодную воду. Затем он заменил ост¬ роконечную фрезу (трепанон) на корончатую (прион) (рис. 1—7). Кость пропиливалась до твердой мозговой оболочки, но не удалялась из опасения повредить твер¬ дую. Костная шайба должна была выгноиться наружу сама. Воспаление не заставило себя ждать. Вначале лихорадка у сына Митрофантоса была незначитель¬ ной. В храмах его била мелкая дрожь. Вскоре ребенок впал в беспамятство, на лице выступили капли пота, а рана приобрела плохой цвет и из нее выделялся 20 ихор .Воспаление в ране полностью прекратилось, она стала мацерированной и напоминала сушеную рыбу си¬ нюшного цвета. Развился некроз кости, она потемне¬ ла, а затем приобрела желтоватый и мертвенно-блед¬ ный оттенок. Когда рана нагноилась, на языке появились язвы, спазмы охватили правую сторону тела, и боль¬ ной умер в делирии на 24-й день после операции. 23

medwedi.ru


по


травме

Рис. 1—ба, б, в. Разновидности трепанов (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Croce, G. Chirurgiae... libri septem... Venice: G. Ziletti, 1573, Folio 41 recto et Folio 42 recto).

Рис. 1—7. Корончатые фрезы (Majno, G. The Healing Hand: Man and Wound in the Ancient World. Harward University Press, 1991).

24

Данная история болезни иллюстрирует гиппократовский подход к лечению травм головы. Ре шающее значение придавалось повреждениям скальпа и черепа, что нашло отражение в класси фикации ран головы. Неврологические критерии для определения тяжести черепно-мозговой трав¬ мы не использовались, хотя и имеется описание контралатерального гемипареза и очаговых эпилеп тических припадков. В «Ранах головы» лишь один абзац посвящен неврологическому статусу: «Кроме осмотра, который будет произведен то бой самим, какой бы вид не представляла кость, нуж но осведомиться обо всех обстоятельствах (потому что это настолько же признаки большей или мень шей тяжести раны). Точно так же ты осведомишь ся, был ли раненый оглушен ударом, потемнело ли у него в глазах, испытал ли он головокружение и не 21 упал ли он». Кроме того один из «Афоризмов» п о с в я щ е н посттравматической коме и/или афазии: «Если у кого мозг будет сотрясен от какой-либо причины, такие по необходимости тотчас теряют 22 речь». Как нам ни кажется странным, при ушибах, пере¬ ломах наружной костной пластинки и линейных переломах свода черепа трепанации производились чаще, чем при вдавленных переломах и открытых проникающих ранениях черепа. В «Предисловии» к английскому переводу «О ранах головы» Withington и Jones суммировали этот подход следую щим образом: «Если в травмированном черепе нет 23 дырки — сделай ее» .Теоретической базой для тре¬ п а н и р о в а н и я простых переломов костей черепа служило представление о скоплении жидкостей (гуморов) в его полости после травмы. Считалось, что мозг является хранилищем воды и слизи для 24 охлаждения крови , а также спермы, поступаю¬ 25 щей из мозга по венам вокруг ушей. Вероятно, осложнения после трепанации чере¬ па были очень часты. Однако, гиппократовский врач склонен винить в этом не себя, а звезды: «Сле дует остерегаться восхода звезд, особенно Сириуса и Арктура, а также захода Плеяд. Потому что в это 26 время особенно наступает кризис болезней.» В гиппократовских историях присутствует ма¬ гия чисел. Вероятно, это свидетельствует о влия¬ н и и ф и л о с о ф и и пифагорейцев на составителей сборника. Например, лихорадка охватывает боль¬ ного с раной головы в течение 14 суток зимою и 7 суток — летом. Нечетные дни считаются более опас¬ 27 ными, а семикратные даты — в особенности . Без¬ условно, античные врачи накопили некоторый опыт ведения больных с ранами головы. К а к отмечено выше, в «Сборнике» описаны случаи параличей и судорог на стороне, противоположной травме. Его авторы предостерегают от трепанирования в области костных швов, чреватого повреждениями твердой мозговой оболочки и ее сосудов. Активная тактика

История хирургии травм головы была бы оправдана при удалении острых эпидуральных гематом, но они ни разу не упомянуты в «Сборнике». Как отмечает P. Prioreshi, древнеегипетский врач, лечивший раны головы за тысячу лет до Гиппо крата «был гораздо более разумен и осторожен, что представляется вполне оправданным в доантибактериальную эру». И м е н н о за поспешное прибегание к ножу критиковал «древних» (не называя Гип¬ 28 пократа по имени) Авл Корнелий Цельс (1 в. н.э). В отличие от Гиппократа, Цельс оперировал вдавленные переломы и сдержанно относился к «профилактическим» трепанациям при трещинах черепа: «В каждом случае перелома или раздробления кос ти раньше сразу же стремились удалить костные отломки с помощью инструментов. Однако, гораздо лучше прибегнуть вначале к специальным повязкам. Сперва на раздробленную или треснутую кость на кладывается приготовленная на уксусе мазь; поверх нее, немного заходя за края раны, кладется также смоченная в уксусе корпия, а затем — необработан ная шерсть, также смоченная уксусом. Потом рана перевязывается и повязка меняется ежедневно на протяжении пяти дней. На шестой день рана осу¬ шается с помощью губки и вновь перевязывается, как описано выше».

1.4. ЕВРОПЕЙСКОЕ СРЕДНЕВЕКОВЬЕ И АРАБСКИЙ ВОСТОК После Цельса прошло целое тысячелетия, прежде чем нейротравматология пополнилась новыми зна¬ ниями. Редким исключением является Павел Эгинский (Византия, VII в.), описавший «симптом трес нутого горшка» — при поколачивании палочкой по голове при переломе костей черепа раздается характерный дребезжащий звук. Арабские хирурги (например, ар-Рази (Разес) (852—932)) оперировали вдавленные переломы, считая сдавление мозга более значимым, чем само наличие перелома. Аз-Захрави (Альбукасис) из Кордовы (ум. В 1013 г.) использовал фрезы со спе¬ ц и а л ь н ы м и ограничителями, обеспечивающими 29 целостность твердой мозговой оболочки : «Если кость прочна и тверда, то ты должен, прежде чем будешь работать с резцом, сделать отверстия вокруг нее при помощи дрели (мискат), которая на¬ зывается «непогружающаяся дрель». Ее название ука¬ зывает на то, что она не просверливает краниаль¬ ную кость до того, что находится под ней,так как дрель имеет округлую грань под ее острым концом, похожую на маленький ошейник или колесико, кото¬ рое препятствует дрели опускаться ниже и прони¬ кать за пределы толщины кости. Ты должен раздобыть большое количество этих дрелей, каждая из которых должна подходить для

кости определенной толщины, так что для каждого черепа у тебя должна быть дрель, острый конец ко¬ торой соответствовал бы по длине толщине этой черепной кости.(...) Что касается способа перфора¬ ции вокруг переломанной кости, то он таков: при¬ ставь дрель к кости и крути ее своими пальцами, пока не убедишься, что кость просверлена. Затем переставь дрель на другое место, отступив на от первого отверстия на расстояние около толщины зонда. Затем при помощи резцов вырежи кость между отверстиями, соблюдая максимум осторожности, как мы уже говорили об этом. Затем извлеки кость либо руками, либо же при помощи некоторых инстру¬ ментов, которые приготовлены для этой цели, та¬ ких как пинцет или тонкие щипцы. Ты должен об¬ следовать место с большой осторожностью, чтобы ни дрель, ни резец не затронули какой либо части оболочки. Когда ты вырежешь кружок кости, то (извлеки ее), освободив от прилипшей к ней оболочки. (... ) Если на месте остались маленькие кусочки или осколки кости, осторожно удали их любым инструментом, какой у тебя есть. Затем лечи рану перевязками и мазями, о которых мы расскажем, если будет угодно Аллаху». Далее аз-Захрави цитирует Галена, упоминаю¬ щего более легкий и менее опасный способ опера¬ ции, состоящий в обнажении кости в месте наи¬ большего перелома и подведении под нее конца чечевицеобразного резца: «Двояковыпуклая часть лежит на оболочке, тогда как режущая поверхность находится на кости. Затем при помощи малого мо¬ лотка ударяй по резцу с другой стороны, пока ты ос¬ торожно не пробьешь кость кругообразно. (...) Совер¬ шенно уверен, что ничего неблагоприятного с оболочкой не случится, даже если лекарь — самый невежествен¬ 30 ный и малодушный человек или даже если он сонный». Немалую роль в знакомстве с арабским миром сыграли крестовые походы. Крестоносцы основали на Ближнем Востоке несколько колоний. Лечение травм головы упоминается в сборнике законов, 31 известных как «Иерусалимские ассизы» .Среди пере¬ 32 чня наказаний за врачебную халатность читаем : «Если у раба была рана головы с переломом кости (черепа),и врач не знал, как очистить рану с помо¬ щью инструментов, и лечил ее так, что костные отломки поранили мозг и раб умер», то хирург дол¬ жен возместить владельцу стоимость раба. Он так¬ же подлежал изгнанию из города, где плохо прак¬ тиковал. Более того: «Если какой-либо врач лечил подобным образом свободного человека, такой док¬ тор должен быть повешен, и все, чем он владеет, должно перейти к владельцу земли. Но прежде чем повесить, его следует водить по городу со склянкой с мочой в руке, потому что так велит закон, дабы отвадить других от врачебной халатности...». Традиции античной медицины в средневековой Европе развивала католическая церковь. Однако, в 1215 году Поместный Собор издал специальный 25

medwedi.ru


по


травме

указ, запрещавший монахам и священникам заня¬ тие акушерством и хирургией. Хирургия быстро стала уделом парикмахеров, банщиков и палачей. Отделение от медицины превратило хирургию в низкопробное ремесло. На этом сером фоне выделяется несколько яр¬ ких имен. Так, Вильям из Салицита (1210—1277) изобрел метод диагностики переломов черепа с помощью нити, соединявшей зуб больного с ми¬ зинцем хирурга. Глухой звук при натяжении этой нити свидетельствовал в пользу перелома костей черепа. Гвидо Ланфранчи (ум. около 1310), по-видимо¬ 33 му, впервые описал сотрясение головного мозга. Он считал, что симптомы вследствие травмы головы могут быстро исчезнуть. Этот мимолетный паралич мозговых функций является вследствием сотрясе¬ 34 н и я (встряхивания) мозга. Единственным пока¬ занием к трепанации по Ланфранчи являлось раз¬ дражение твердой мозговой оболочки вдавленными костными фрагментами. При сочетании лихорад¬ ки и судорог прогноз безнадежен, а если имеется л и ш ь один из вышеназванных симптомов — вы¬ живание возможно. Ж и в ш и й в XIII веке Арнольд из Виллановы хотя и называл гиппократовский подход (т.е. использо¬ вание трепана и скальпеля — Б.Л.) к лечению травм головы рациональным, отмечал, что «все же в наше время прибегают и к другим методам, поскольку операция представляет собой большую опасность и многие умерли и ежедневно продолжают уми¬ рать после нее. Известны разные пигменты и по¬ рошки, которые дают больному вместо трепана¬ 35 ции, что часто приводит к выздоровлению.» . Некоторое представление о лечении ран голо¬ вы могут дать миниатюры из рукописи «Хирургия» Роже Фругарди, написанной в н а ч а л е Х ^ века во Франции (рис. 1—8). Ги де Ш о л и а к (1300—1368) разделил раны го¬ ловы на две группы — с потерей вещества и без 36 потери вещества . Когда твердая мозговая оболочка синюшна и не меняет цвета при наложении медо¬ вых повязок — смерть неизбежна. Ги де Ш о л и а к предостерегал от трепанации черепа во время пол¬ нолуния, когда мозг отечен, прилегает к кости и потому легко травмируется. Этому совету хирурги следовали неукоснительно вплоть до середины сем¬ надцатого века.

1.5. ВОЗРОЖДЕНИЕ Первая печатная и иллюстрированная книга по хирургии принадлежит перу Иеронима Бруншвига (circa 1450 — circa 1512) (издана в 1497 году в Страс37 бурге) . П р и ранах головы там рекомендованы различные бальзамы и избегание контакта раны с воздухом и водой. Собственно хирургия сводилась 26

к удалению травмирующих твердую мозговую обо¬ лочку мелких костных отломков и наложению ред¬ ких фрезевых отверстий. Больному давали питье из яблочного отвара с вареными цыплячьими мозга¬ ми. Повязку меняли дважды в день — летом и один раз в день — зимой. Вдавленный перелом нельзя было оперировать при полнолунии, когда мозг отекает и прилежит к черепным костям. Бруншвиг придумал оригинальную фрезу с ограничителями, чтобы не поранить твердую мозговую оболочку (рис. 1—9). Первым нейротравматологическим трактатом стала книга Беренгарио да Карпи «О переломе чере¬ 38 па», впервые опубликованная в Болонье в 1518 г. и многократно переиздававшаяся на протяжении двух столетий (рис. 1—10). Эта книга была следст¬ вием успешного лечения герцога Лоренцо де Ме¬ дичи, получившего перелом затылочной кости. Во сне да Карпи явился человек в увенчанном перья¬ ми шлеме и золотых крылатых сандалях (бог Гер¬ мес или Меркурий), вдохновивший его на написа¬ ние трактата. Да К а р п и классифицировал раны головы на три группы: порезы (incisio) (поврежде¬ ния скальпа), ушибы (contusio) (от удара дубиной или камнем по голове) и перфорации (perforatio) (при ранении стрелой или кинжалом). Все три вида ран могут сопровождаться переломами черепа. Для трепанации черепа использовались фрезы различ¬ ной формы (рис. 1—11 а, б), а также пилочки, рас¬ паторы, свинцовый молоточек и лентикулум (род пуговчатого зонда для отслаивания твердой мозго¬ вой оболочки от костей черепа) (рис. 1—12). Для уменьшения шума от инструментов, уши больного при краниотомии должны были затыкаться. Ганс ф о н Герсдорф (около 1500 г.) был автором книги о лечении ран, в которой большое внима¬ ние уделялось ранам головы — (рис. 1—13, 1—14). Он считал, что при травме головы вещество мозга может истечь из черепа вдоль позвоночника в поч¬ ки и превратиться в сперму. Ф о н Герстдорф лечил детей с вдавленными переломами приклеиванием пластыря со струной посередине. Затвердевшая ос¬ нова плотно прикреплялась к корням волос. Когда струну натягивали, ребенка заставляли выдыхать через нос с закрытым ртом. Эта методика применя¬ лась в течение нескольких столетий (рис. 1—15). В шестнадцатом веке работа Гиппократа «О ра¬ нах головы» была переведена на латинский, а за¬ тем и на французский язык и стала известна не знавшим древних языков хирургам, таким, напри¬ мер, к а к Амбруаз Паре (1510—1590) (рис. 1—16). Вместе со знаменитым Андреем Везалием Паре уча¬ ствовал в консилиуме французского короля Ген¬ риха Второго, шлем которого во время рыцарского турнира 30 июля 1559г. был проткнут расщепившим ся копьем в области правого надбровья.. Король умер 39 на 12-й день от «сотрясения мозга» (рис. 1—17) . На вскрытии было найдена субдуральная гематома 40 в левой затылочной области .


Рис. 1—8. Лечение травм головы в «Хирургии» Роже Фругарди (французская рукопись начала XIV века) (British Library MS Sloane 1977, folio 3v).

27

medwedi.ru


по


травме

Рис. 1—9. Трепаны и распаторы (Воспроизведено с разреше¬ н и я the Wellcome Institute Library, London из Brunschwig,H.: Chirurgia...Augsburg: Alexander Weyssenhorn, 1539. Fig. opp. Page XLIV).

a

Рис. 1—10. Титульный лист третьего издания книги Беренгарио да Карпи «О переломе черепа» (1535) (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London).

б

Рис. 1—11a, б. Трепан и фрезы (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Berengarius, J.: Tractatus de fractura calve sive cranei a Carpo editus. Bologna: H. De Benedictis, 1518. Folio XCI recto et XCII recto).

28


Рис. 1—12. Применяемые для трепанации инструменты (сверху вниз): пилка, прямой распатор, свинцовый молоточек, лентикулум (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Berengarius, J.: Tractatus de fractura calve sive cranei a Carpo editus. Bologna: H. De Benedictis, 1518. Folio XCIIII verso).

Рис. 1—13. Оказание помощи раненому в голову на поле бит вы в XVI веке (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Gersdorff, Hans von: Neuw Feldt und Stattbuch bewerter Wundtartzney...Franckfurt am Mayn, 1576. Page 25 verso).

Рис. 1—14. Удаление вдавленного перелома. Обращает на себя внимание замеченный художником парез лицевого нерва сле ва и глазодвигательного нерва справа, в то время как врачами эти симптомы были описаны более ста лет спустя (Воспроиз¬ ведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Gersdorff, Hans von: Feldbuch der Wundartzney [Frankfurt/Main: Gulfferich, 1551]. Fol. 26 v).

Рис. 1—15. изведено с из Heister, berge, 1739.

Лечение вдавленных переломов у детей (Воспро¬ разрешения the Wellcome Institute Library, London L.:Institutiones chirurgicae... Amsterdam: Jansson-WaesVol. 1 Tab. VII. Fig. 6).

29

medwedi.ru


по


травме

Несколько месяцев спустя Паре написал отдель ную работу по травмам головы, где не только дается современное толкование гиппократовского текста, 41 но и приводится личный опыт автора. Паре не делал различия между травмой черепа и мозга. Он утверждал, что такие больные считаются в безопас ности лишь через сто дней после травмы. Больные со смертельными ранами головы живут дольше зи¬ мою, чем летом, поскольку, с одной стороны, зимою больше внутреннего тепла и, с другой стороны, жид¬ кости тела (гуморы) летом загнивают быстрее. Ка 42 честву воздуха придавалось большое значение : «Первым условием лечения должна быть умерен ная температура воздуха. ...Зимою в палате должен гореть яркий огонь, поскольку дым вызывает чиха ние и другие неприятности. Окна и двери необхо¬ димо держать закрытыми, чтобы воспрепятство¬ вать доступу холодного воздуха и ветра. Все время, пока рана перевязывается, необходимо держать над ней сосуд с углями или нагретый железный прут на таком расстоянии, чтобы в рану шел теп лый воздух...». Показаниями для трепанации считались: 1) эва¬ куация ихора, 2) приподнимание вдавленной кости, 3) выпускание крови из-под черепа, которая давит на оболочки и мозг (внутричерепные гематомы!), 4) более удобное назначение лекарств. Паре реко¬ мендовал удалять перикраниум ногтями и, вслед за Гиппократом, опасался пересекать височную Рис. 1—16. Портрет Амбруаза Паре (литография Муйерона по мышцу. Огнестрельные раны головы с поврежде¬ картине Робера-Флери) (Воспроизведено с р а з р е ш е н и я the нием твердой мозговой оболочки считались смер¬ Wellcome Institute Library из Burgess,R: Portraits of doctors and scientists in the Wellcome Institute, London, 1973, no. 2221. 14). т е л ь н ы м и . Н е к о т о р ы е инструменты, к о т о р ы м и пользовался А. Паре при трепа¬ нации, изображены на рисунках из его книги (рис. 1—18 и 1—19). Примерно в это же время по¬ явилась работа по анатомии го¬ ловного мозга английского врача Томаса Виллиса. В 1561 году Вил¬ лис предложил термины «полуша¬ рие» и «доли», но свое нынешнее разделение и название (лобная, теменная, височная и затылочная) доли головного мозга получили лишь в 1807 году с легкой руки 43 Шоссье. Идеи да Карпи нашли развитие в трудах Фабриция из Аквапенденте (1533—1619), объяснявшим по¬ явление общемозговых симптомов после черепно-мозговой травмы скоплением парообразных гуморов между твердой мозговой обо¬ лочкой и черепом. Им описаны припадки не только при травмах головы, но и после травм спины. Рис. 1—17. Смерть Генриха Второго (гравюра). Везалий и Паре изображены стоящи¬ Раны виска и лба считались наи¬ ми у окна лицом к зрителю. Генрих Второй с перебинтованной головой лежит на более опасными, поскольку врекровати. (Iconographic Collection V6918, the Wellcome Institute Library, London). 30


Figure de la Trepane defmmtet.

доносное начало могло излиться наружу через нос, рот или уши. Следовало остерегаться также крово¬ течения из вен скальпа. В «Арсенале хирурга» И о г а н н Скультетуса (1595—1645) (рис. 1—20) из 152 страниц раздела «Хирургия» 30 посвящены лечению травм головы;

Figure de U Тщш momei.

Рис. 1—18. Трепан в разобранном и собранном виде (Воспро¬ изведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Pare A.:Les Qeuvres... Paris: G a b r i e l B u o n , 1585. Plate CCCLXXVII).

a Tom-difitimb

cannula',

dcfifriircpldtu,

pour sLanncy ijfiw и U fdnk- retcnue en~ trek

Crane

&

SyriftgUe.

UDtire-mere.

Рис. 1—20. Титульный лист «Арсенала хирурга» Иоганна Скуль тетуса (издание 1657 г) (Воспроизведено с р а з р е ш е н и я the Wellcome Institute Library, London).

Рис. 1—19. а) шприц и канюля для промывания твердой моз говой оболочки; б) распаторы (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Pare A.:Les Qeuvres... Paris: Gabriel Buon, 1585. Plate CCCLXXXI и Plate CCCLI).

в разделе «Наблюдения» 23 случая из 100 составля¬ 44 ют травмы головы. Следовательно, в первой по¬ ловине XVII века на черепно-мозговую травму при¬ ходилась значительная часть всех хирургических вмешательств. Bслед за Гиппократом Cкультетус считал трепанацию неоправданной при широкой л и н и и перелома. Твердая мозговая оболочка по¬ крывалась полосками китайского шелка, смочен¬ ными в розовом масле. При появлении «доброка¬ чественного гноя» (pus laudabilis) к розовому маслу добавлялся мед. В отличии от другого хирургичес¬ кого авторитета того времени Гуильгельмуса Хиль31

medwedi.ru


по


травме

дануса (1560—1634) (рис. 1—21 и 1—22), Скультетус не оперировал вдавленные переломы черепа у детей. Ушибы головы могут быть «чудесным образом излече¬ ны местным приложением шкуры недавно убитых жи¬ вотных, особенно собак или мышей. Эти шкуры, созда¬ вая местное тепло, подавляют ушибы и приводят к уменьшению отека в течение дня. Так как трудно бы¬ вает раздобыть шкуру собаки или мыши, лично я пред¬ почитаю шкуру ягненка, которая легкодоступна и об¬ 45 ладает такими же свойствами» .

Рис. 1—22. Лечение вдавленного перелома (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Fabricius Hildanus, G.: Observationum et curationum chirurgicarum centuriae, nunc primum in unum opus congestae. Lyons: J. A. Huguetan, 1641. P. 140).

Рис. 1—21. Титульный лист трудов Хильдануса. Обращает вни мание стоящая во втором ряду слева фигура Гиппократа с тре¬ паном в руке. (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London).

Остановка кровотечения из височных артерий достигалась наложением пластыря вокруг шеи. Трепанация никогда не выполнялась как неотлож¬ ная мера, но производилась лишь после наблюде¬ ния за больным в течение некоторого времени. При открытых оскольчатых переломах черепа «на вто¬ рой или третий день после травмы, когда силы 32

больного возвращаются и состояние стабилизирует¬ 46 ся, хирург должен перфорировать череп модиолусом . После третьего дня использование модиолуса опас¬ но.» Вероятно, Скультетус знал о посттравматичес¬ ком отеке головного мозга, достигающего, как из¬ вестно, максимума на третьи сутки после травмы! Надкостницу рекомендовано удалять ногтями, ко¬ торые должны быть достаточной длины. Различ¬ ные варианты краниотомии по Скультетусу при ведены на рисунках (рис. 1—23 а, б). У в л е ч е н и е м е х а н и к о й в X V I I — X V I I I веках отразилось как на теориях мозговой деятельности (например, Рене Декарт уподоблял эпифиз заслон¬ ке, регулирующей ток «животной пневмы»), так и на разработке хирургического инструментария (рис. 1—24).


Рис. 1—23a, б. Варианты трепанирования черепа и применяемый инструменарий (Воспроизведено с разре шения the Wellcome Institute Library, London из Scultetus J.: Armamentarium chirurgicum, Frankfurt: J. Gerlin, 1666. Tab. XXVII—XXVIII).

Трепанировали, как правило, на дому. Почти два столетия разделяют представленные гравюры (рис. 1—25 и 1—26 а, б) — из поля зрения художника исчезли крыса с собакой, изменилась форма крова¬ ти, но техника трепанации осталась почти такой же.

1.6. ВОСЕМНАДЦАТЫЙ ВЕК Л и ш ь в восемнадцатом веке для диагностики и прогноза травм головы стали придавать значение не только местным повреждениям черепа, но и неврологическим симптомам и синдромам за счет повреждения головного мозга. По словам Eugene Flamm, это знаменовало переход от краниальной 47 остеологии к нейрохирургии. Большую роль в этом сыграли французские хирурги. Жан-Луи Пти (1674—1750) (рис. 1—27) предло¬ жил системный подход к показаниям и противо¬ показаниям к трепанациям при ранах головы. Сон¬ ливость считалась следствием сотрясения головного мозга. Для диагностики ран необходимо обрить больному голову. Трепанация не нужна при про-

стых переломах. По мнению Пти, раны скальпа у женщин заживают хуже. Франсуа Квисней (1694—1774) считал летаргию и припадки симптомами, требующими трепанации. Он подчеркивал, что «раны этого органа (головного мозга — Б.Л.), особенно коркового и медуллярно¬ го вещества, заживают столь же быстро, что и раны других органов» и отмечал пагубное влияние страс¬ тей на течение посттравматического периода: «Следует заметить, что часто опасность зави¬ сит более от обстоятельств, чем от самой раны и операции.... Встречались случаи внезапной смерти боль¬ ного от приступа страсти, неожиданное прибытие любимого или ненавидимого человека производило ана¬ логичный эффект». Еще Хильданусом описан слу¬ чай смерти больного с травмой головы вследствие слишком большого шума, производимого вокруг него; за это отец больного был оштрафован. По мнению Генри Франсуа Ле Драна (1685— 1770), начальные симптомы после травмы (потеря сознания, рвота и т.д.) вызываются сотрясением и сохраняются или возвращаются во время развития эффузии (т.е. внутричерепной гематомы — Б.Л.). 33

medwedi.ru


по


травме

Рис. 1—24. Аллегорическая фигура, обвешанная хирургическими инструментами (включая трепан и элеватор для ч е р е п н ы х костей) (по гравюре Н. Де Лармессэна, 1695 г.) (Iconographic Collec¬ tion V0016703B00, the Wellcome Institute Library, London).

Рис. 1—25. Трепанация (1573 год) (Воспроизведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из & o c e , G. Chirurgiae... libri septem... Venice: G. Ziletti, 1573, Folio 54 recto).

34


Рис. 1—26а, б. Трепанация (1738 год) (Воспроизведено с раз решения the Wellcome Institute Library, London из Garengeot, R.J.C. de: Traite des operations de chirurgie... Paris: Cavelier, 1738, T. III, p. 187—188).

35

medwedi.ru


по


травме

Среди английских хирургов травмами головы интересовался Персифаль Потт (1714—1789) (рис. 1—28), посвятивший им специальную монографию (рис. 1—29). Потт был сторонником профилакти¬ ческой трепанации при черепно-мозговой травме. Он трепанировал все вдавленные переломы и на¬ кладывал фрезевые отверстия при подозрении на внутричерепные гематомы. Поттом описаны клас¬ сические признаки сотрясения головного мозга (на¬ зываемые «легкой коммоцией»). Он знал о свет¬ л о м п р о м е ж у т к е п р и о б о л о ч е ч н ы х гематомах, отмечая также, что промежуток этот может отсут¬ ствовать, когда симптомы самой травмы не прохо¬ дят по мере развития гематомы. Для иллюстрации своих положений Потт привел в своей книге мно¬ жество историй болезни. Сами операции были про¬ сты: для трепанации «требуется л и ш ь трепан и эле¬ ватор и, порой, пара щипцов». Мода на трепанацию к концу восемнадцатого века прошла. Связано это было, по-видимому, с тем, что оперировать стали не на дому, а в больницах, где изза плохих санитарных условий почти все трепаниро¬ ванные умирали. Вслед за Паре, французские хирур¬ ги считали причиной их гибели воспаление твердой мозговой оболочки вследствие воздушной инфекции:

Рис. 1—27. Жан-Луи Пти (гравюра Ж. Балешу 1765 г. по кар тине Л. Вигбе) (The Wellcome Institute Library, Iconographic collection).

Это два разных состояния «столь связаны друг с другом, что являются в виде единого феномена, берущего начало в момент травмы». Антуан Луи (1723—1792) отмечал, что у боль¬ ных с постоянными локальными головными боля¬ ми на вскрытии находят гематому в месте боли. Им описан коновал, лечивший шаткость походки лошадей путем трепанации. Когда местный крес¬ тьянин обратился к нему за помощью по поводу упорных головных болей, коновал продырявил ему череп плотницким буравом: «Через отверстие вы¬ лилось большое количество сыворотки и немного неуклюжая операция завершилась счастливым вы48 здоровлением». Луи объявил публичную дискус¬ сию в Королевской академии хирургии в Париже по теории и практике противоударных (contre-coup) повреждений головы. На конкурс было подано 26 работ (от чисто клинических рассуждений до ма¬ тематических расчетов механизма противоудара), лучшие из которых должны были быть отобраны для публичного обсуждения. Однако ни одна из ра¬ бот не была признана удовлетворительной. Состя¬ зание решено было повторить два года спустя с при¬ суждением призеру медали стоимостью 500 ливров. 36

Рис. 1—28. Персифаль Потт (гравюра Дж. Хита 1790 г. по кар¬ тине сэра Дж. Рейнольдса) (The Wellcome Institute Library, Iconographic collection).

История хирургии

травм

головы

сотрясении мозга рекомендовалась контр-ирритация — либо кишечника (путем назначения слаби¬ тельных), либо скальпа (путем прикладывания при¬ парок со шпанскими мушками, вызывавшим раздражение всего скальпа с последующим нагно¬ ением и сильной местной болью).В последнем слу¬ чае вся поверхность головы превращалась «в одну сплошную гноящуюся рану, требующую для своего из лечения много недель. Как только рана от первых мушек заживала, ставились вторые и иногда тре 50 тьи»..

1.7. ДЕВЯТНАДЦАТЫЙ ВЕК

Рис. 1—29. Титульный лист книги П. Потта «Наблюдения о природе и последствиях ран и ушибов головы, переломов че¬ репа, сотрясений мозга и пр.» (Лондон, 1760) (Воспроизведе¬ но с разрешения the Wellcome Institute Library, London).

Джон Белл (1763—1830) осуждал практику «древ¬ них», «оперирующих вне рамок здравого смысла, целесообразности или осторожности» («operating exceeding all bounds of good sense, propriety or prudence»). По Беллу, «воздух некоторых стран осо¬ бенно вреден для раненых в голову». Особенно вреден он в Африке. Но еще хуже, чем в Африке, воздух больниц, вызывающий лихорадки и нагно¬ ения. Судьба больного, подчеркивал Белл, опреде¬ ляется состоянием мозга, а не черепа. Брат Джона Белла сэр Чарльз Белл издал знаменитый атлас по оперативной хирургии, где подробно изображена техника трепанации (рис. 1—30). Немецкие хирурги начала девятнадцатого века придерживались более активной тактики. «Трепа¬ нация, вероятно, не нужна в двух случаях из десяти, но кто может заранее вычислить этих двоих?» вопрошал Максимилиан Йозеф Хелиус (1794—1876). Он пытался провести грань между сотрясением го¬ ловного мозга и повышением внутричерепного дав¬ ления и определял тяжесть травмы продолжитель-

«Это должно быть принято к сведению админи¬ страцией,

поскольку госпиталь

(имеется ввиду Приют

Господен (Hotel Dieu) — старейшая и крупнейшая француз

ская больница — Б.Л.) достаточно богат, чтобы обору довать место в пригороде Парижа, куда направля¬ лись бы все раненые в голову. Благодаря этому многие из них смогут выздороветь, тогда как в настоящее 49 время . не выздоравливает никто». Знаменитый Пьер-Жозеф Дезо (1738—1795) за¬ претил трепанировать в Hotel Dieu. Дезо считал, что результаты консервативного лечения травм го¬ ловы лучше. Хотя он отмечал расширение зрачка на стороне гематомы и судороги и параличи — на противоположной гематоме стороне, ни один кли¬ нический признак, по мнению Дезо, не является достаточным для диагностики гематомы или раз¬ личения между эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми гематомами. Лечение травм головы состояло в припарках, кровопусканиях и назначении слабительных. При

Рис. 1—30. Трепанирование вдавленного перелома (Воспро¬ изведено с разрешения the Wellcome Institute Library, London из Bell, Sir Charles: Illustrations of the great opeartions of surgery, trepan, hernia, amputation, aneurism and lithotomy. London: Long man, etc. 1820—21. Plate 2).

37

medwedi.ru


по


травме

ностью комы. Отдаленными последствиями травтельный нерв, что и явилось причиной анизокории. мы являются: апатия, потеря памяти и аносмия. «Два эти случая — писал Гатчинсон — представляОдним из немногих, кто продолжал оперироются идентичными и дают нам новый и очень ценвать в начале девятнадцатого века в Англии был ный симптом, свидетельствующий о внутричерепном 55 Джон Абернети (1764—1831). Он отличал сотрясекровоизлиянии». Свой опыт лечения травм головы 51 ние мозга от его сдавления. Абернети оперироГатчинсон суммировал в виде таблицы, которую вал, сказали бы мы сегодня, при повышении внутKellett сопоставил с аналогичной таблицей, опубричерепного давления («если больной становится ликованной почти семь десятилетий спустя сэром сонливым, не реагирует на боль и окрик и когда зрачок Джеффри Джефферсоном (таблица 1—1). его расширен и не реагирует на поднесенную свечу»). Он впервые перевязал сонную Таблица 1—1 артерию в 1798 г. (больной умер Средняя продолжительность жизни при различных формах 56 30 часов спустя). черепно-мозговой травмы с летальным исходом В первой половине девят¬ надцатого века появился новый Гатчинсон (1878) Джефферсон (1942) диагноз: моральное помеша¬ Общее число Среднее время Общее число Среднее время Диагнозы тельство (moral insanity). Под пострадавших выживания пострадавших выживания этим термином понималось Простое сотрясение 2 3,5 дня 4 9 часов «болезненное извращение желаний и аффектов при сохранных ин¬ Размозжение 13 9 дней 62 20 часов 52 теллектуальных способностях» . Подкорковые ушибы 11 14 часов — — Отмечалось, что моральное по¬ Внутричерепные мешательство могло я в и т ь с я 1 8 часов 12 4 дня гематомы следствием удара по голове, при¬ Посттравматический чем прогноз его определяется 7 5 дней — — арахноидит наличием вдавленного перело¬ Вторичный ма черепа. В качестве доказа¬ арахноидит; тромбоз 18 21 день — — тельства Робертсоном приведен и пиемия случай полного выздоровления Воспаление мягкой после устранения вдавления от 2 8,5 дней 1 5 дней мозговой оболочки полученной 10 лет назад травмы Мозговой абсцесс 2 78 дней — — головы. До операции больной от¬ личался буйным нравом, оскорб¬ лял окружающих и «испытывал беспочвенное отвращение к своим родственникам». Основной причиной смерти при черепно-мозВ другом случае мальчик впал «в состояние безнаговой травме во времена Гатчинсона являлись сепдежного идиотизма» после удара палкой по голове и тические осложнения, тогда как в XX веке домиполностью восстановил свой интеллект после трепанируют неврологические расстройства. Следует нации. отметить, что в середине XIX века внутричерепБывают также противоположные случаи, когда ные кровоизлияния часто считались воспалительтравма головы способствует психическому выздоной реакцией. Так, субарахноидальное кровоизлияровлению и даже воспоминанию забытых языков: ние называлось «геморрагическим менингитом», а «Недалеко от нашего города жила семья, где все субдуральное — «внутренним геморрагическим патри сына считались идиотами. Один из них получил хименингитом» (pachymeningitis haemorrhagica interтяжелую травму головы. С тех пор разум его стал na). Лечение травм головы было, с одной стороны, просветляться и сейчас он — человек многих талантакое же как при апоплексии и такое же как при тов и практикующий адвокат. Братья же его повоспалении — с другой: кровопускания, слабитель57 53 прежнему идиоты или имбецилы» . ные, холод к голове и пиявки на шею. Символично, что первый номер первого невроВ условиях доантисептического периода сужелогического журнала «Brain» («Мозг») открывался ние показаний к трепанации было вполне оправстатьей сэра Джонатана Гатчинсона (1828—1913), данным. Сторонником консервативного подхода посвященной значению различных изменений зрачлечению в травм головы был Николай Пирогов 54 ка. Еще в 1867г. Гатчинсон описал два случая (1810—1881) (рис. 1—31). К а к писал Пирогов «...мы, одностороннего расширения зрачка после черепимея перед собой травматическое повреждение черепа но-мозговой травмы. В обоих линия перелома переи без малейших мозговых припадков, все-таки никогда секала ствол средней оболочечной артерии; между не можем знать с верностью, нет ли тут ушиба мозтвердой мозговой оболочкой и костью образовался га, а если он тут, то всякое новое механическое наси58 большой сгусток крови, сдавливающий глазодвигалие может скорее повредить, чем принести пользу». 38

История хирургии травм головы правого полушария размером с грецкий орех. Опу¬ холь центральной извилины правого полушария у 25-летнего фермера была диагностирована британ¬ ским неврологом Х. Беннетом и оперирована сэром Рикманом Годли (племянником лорда Листера). Операция произведена 25 ноября 1884 г. в больни¬ це для эпилептиков и паралитиков, Regents Park, Лондон. Больной скончался 23 декабря 1884г. от воспалительных о с л о ж н е н и й ( м е н и н г о э н ц е ф а 61 лит). Аналогичные случаи были описаны несколь¬ кими годами ранее Вильямом Макюэном из Глазго (рис. 1—32) и Франческо Дуранте из Рима, но про¬ шли незамеченными. В 1880-е годы Макюэн од¬ ним из первых распознал внутричерепную гемато¬ 62 му и удалил ее с применением асептики. На вышеупомянутой операции Рикмана Годли присутствовали нейрофизиолог Давид Ферье и нев¬ ролог Хьюлингс Джексон из Института невроло гии, Queen Square, Лондон. Без их эксперименталь¬ ных работ на собаках и обезьянах по определению мозговых центров подобная операция на человеке едва ли была бы возможна. В мае 1886 года Ферье и Джексон вновь оказались в операционной — на сей раз в стенах самого Института неврологии.

Рис. 1—31. Николай Пирогов (конец 1850-х — начало 1860-х годов). (Воспроизведено из Порудоминский, В: Пирогов. М., Молодая гвардия, 1969).

По словам Николая Бурденко, «описания огнестрель¬ ных ранений черепа у Пирогова, по данным «Начал военно-полевой хирургии», полны глубокого истинно¬ го трагизма. Не далеко вперед ушло дело и за время русско-турецкой войны. В книге «Военно-врачебное дело и частная помощь» по вопросу о ранении черепа он [Николай Пирогов — Б.Л.] написал неполную стра¬ ницу, и то очень грустную. Оставшиеся на пути к выздоровлению, по его словам, были какие-то счас¬ тливые единицы. Активному вмешательству посвя щены три строки: «О трепанации мне сообщили толь ко, что она была сделана 4раза, и все оперированные 59 умерли»».

1.8. ОТ РЕМЕСЛА К НАУКЕ В 1846 году Вильям Мортон (1819—1868) успешно применил пары сернистого эфира для обезболива60 ния. В 1875 году Джозеф Листер (1827—1912) продемонстрировал методы и значение антисепти¬ ки. Год 1884-й считается годом появления нейро¬ хирургии. Впервые в истории хирургии был перей¬ ден Рубикон — намеренно вскрыта твердая мозговая оболочка и удалена диагностированная на основа¬ нии неврологических симптомов глиальная опухоль

Рис. 1—32. Cэр Вильям Макюэн (1848—1924) (The Wellcome Institute Library, Iconographic collection).

39

medwedi.ru


по


травме

Оперировал 29-летний хирург по имени Виктор Горслей (рис. 1—33), успешно удаливший мозго¬ вой рубец у молодого шотландца по имени Джеймс Брейдвуд, сбитого лошадью в Эдинбурге и страда¬ ющего фокальными эпилептическими припадка¬ ми (рис. 1—34).

Рис. 1—34. Титульный лист истории болезни Джемса Брейдвуда (архив Institute of Neurology, Queen Square, London).

Рис. 1—33. Сэр Виктор Горслей (1857—1916) (The Wellcome Institute Library, Iconographic collection).

Нейротравматологической Библией этого перио¬ да стал классический труд Эрнста ф о н Бергмана (1836—1907) (рис. 1—35) «Учение о повреждениях головы», который выдержал по два издания в не¬ мецкой и русской литературе. В 80-е годы XIX века по европейским хирурги¬ ческим клиникам путешествовал профессор Вар¬ шавского университета А.С.Таубер (1848—1908), опубликовавший «Современные школы хирургии в главнейших государствах Европы» в трех книгах (Спб.,1889—1893). В них можно найти следующее описание хирургического лечения черепно-мозго¬ вой травмы в новую эру: «Наблюдение XXXIII. Fractura cranii. Aphasia. Trepanatio. Молодой человек, фабричный, упал с значитель¬ ной высоты и нанес себе перелом черепа в правой 40

Рис. 1—35. Эрнст ф о н Бергман (1836—1907) (The Wellcome Institute Library, Iconographic collection).

История хирургии травм головы теменной кости; он доставлен был в клинику в со¬ знательном состоянии, но с явлениями афазии, т.е. больной не мог произносить некоторых слов (особенно имена существительные). При наружном исследова¬ нии правой теменной области прощупывались трещи¬ ны черепа, покровы этой области не были разорваны. Поставлен диагноз — fractura cranii cum depressione laminae vitreae, раздражающей мозговую ткань и по¬ тому решено было немедленно приступить к трепа¬ нации черепа. Техника операции (16/VI1887). На этот раз опе¬ рировал д-р Краузе — второй ассистент клиники (Федор Виктор Краузе (1857—1937) — один из осно воположников современной нейрохирургии — Б.Л.). Он тщательно выбрил правую половину черепа и вымыл ее щеткой, после чего оросил поле операции раство¬ ром сулемы. Больной был захлороформирован 1) опе¬ ратор провел линеарный разрез вдоль правой темен¬ ной кости, причем рассекал покровы черепа вплоть до компактного слоя кости; 2) отделил надкостницу скребцом и, оттянув губы раны в стороны, обнажил череп в том месте, где проходили трещины и замеча¬ лось незначительное вдавление кости; 3) затем опе¬ ратор с помощью долота и молотка высек кусок кос¬ ти вокруг проходившей трещины; приподняв эту костную пластинку, легко было видеть, что lamina vitrea внедрилась в твердую мозговую оболочку. Так как dura mater по внешнему виду не представлялась поврежденною, то она была оставлена нетронутою. Кровотечение при операции было весьма незначитель¬ но; старые кровяные сгустки были удалены. Полость раны тщательно промывалась раствором сулемы и до сшивания покровов черепа в нее введен был иодоформенный тампон, конец которого оставался сна¬ ружи раны. Рана зажила без нагноения; швы удалены были только на 14 день после операции. Никаких мозговых явлений не наблюдалось в течении болезни; афазия вскоре после операции постепенно стала исчезать, т.е. речь оперированного становилась более связною. К концу третьей недели больной был выписан из клиники, снабдившей его маленьким обтуратором — это род металлической пластинки, обтянутой зам¬ шей и служащей для защиты мозга в том месте, где остался дефект в черепе. Явления афазии в данном случае д-р Краузе объяс¬ нял предположением, что при ударе в череп произо¬ шел так называемый «contre-coup» — противоудар, вследствие чего в левой половине черепа могло про¬ изойти кровоизлияние, угнетавшее центр речи, по¬ мещающийся в 3 извилине лобной доли мозга (извили¬ на Брока). Предположение хотя и возможное, но далеко не согласующееся с клиническими явлениями 63 данного случая.». Мы видим, что показанием к операции служи¬ ли прежде всего неврологические симптомы (афа¬ зия), что операция проводилась в условиях анти-

септики (операционное поле обрабатывалось рас¬ твором сулемы) и что применялся наркоз хлоро¬ ф о р м о м . Разработанная к тому времени теория мозговой локализации явилась неврологическим истоком нейрохирургии, а антисептика, асептика и наркоз — ее хирургическими истоками. Трепанция черепа даже в ведущих европейских клиниках была в то время операцией достаточно редкой. В госпитале Св. Варфоломея в Лондоне, где когда-то работал П. Потт, трепанация по поводу травм головы не производилась ни разу с 1861 по 1866 год, а во всей Франции с 1857 по 1866 год было 64 произведено всего четыре трепанации! В 1875 году в University College Hospital в Лондоне поступило 57 больных с травмой головы. Лишь один из них 65 был трепанирован. По данным Таубера, за 1887— 88 учебный год в клинике вышеупомянутого ф о н Бергмана было сделано 643 операции, из них всего 66 2 трепанации. В стремлении ф о н Бергмана «уме¬ рить пыл немецких операторов» Таубер был скло¬ нен видеть влияние английских авторов. В 1864 году Олье предложил метод остеопластической резекции костей черепа путем откидыва¬ ние костного лоскута вместе с прилежащими мяг¬ к и м и т к а н я м и , но л и ш ь в 1889 году Вильгельм Вагнер (1848—1900) из Кенигшютте (Германия) осу¬ 67 ществил эту операцию на живом человеке. Им была опубликована заметка, озаглавленная «О вре¬ менной резекции свода черепа вместо трепанации». Операция была выполнена у рабочего 27 лет, поте¬ рявшего сознание после удара по голове и у которо¬ го через два дня после травмы появились симптомы, свидетельствующие о внутричерепном кровоизлия¬ нии из левой средней оболочечной артерии. Ваг¬ нер, отработавший на трупах методику выпилива¬ н и я большого костного лоскута на ножке и его последующего уложения на место, теперь впервые применил ее на человеке. Хотя больной умер на следующий день, новая методика обнажения значи¬ тельной поверхности мозга была взята на вооружение многими хирургами. Остеопластическая краниотомия стала назваться операцией Вагнера. «Я использую лишь маленькие прочные долота и элеваторы. Наде¬ юсь, удастся придумать циркулярную пилу, приводи¬ мую в движение аналогично зубоврачебному бору, с помощью которой станет возможным работать 68 быстрее и аккуратнее». К а к отмечал Вагнер, вы¬ далбливание кости ведет к сотрясению мозга от ударов молотком по долоту. Однако, циркулярные пилы не оправдали возлагавшихся на них надежд, а наиболее пригодным инструментом для выпили¬ вания костного лоскута стала проволочная пила, предложенная в 1894 году акушером Леонардо Джили 69 (1863—1908) из Флоренции для распила лонного сочленения. По механизму действия она напоми¬ нает цепные пилы, применявшиеся еще в XVIII веке для разрезания длинных трубчатых костей, а также

41

medwedi.ru


по


травме

проволоку, которую используют для разрезания твердых сортов сыра. В 1897 году Альфред Обалинский указал на преимущества пилы Джили при тренанации черепа. Уже в 1898 году Джили усо вершенствовал свое изобретение, предложив закруг¬ ленный металлический проводник во избежание повреждения твердой мозговой оболочки при вы¬ 70 пиливании костного лоскута. Для облегчения костнопластической трепанации в последующие десятилетия были предложены краниотомы различных моделей, но им не удалось полностью вытеснить пилу Джили. Число трепа¬ наций стало стремительно возрастать. В 1908 году 33-летний французский хирург Тьерри де Мартель (1876—1940) предложил использовать электродрель, автоматически останавливающуюся при просвер¬ ливании внутренней костной пластинки. Новинку встретили настороженно. Тогда, чтобы продемон¬ стрировать ее безопасность, де Мартель трепани¬ ровал череп, где роль твердой мозговой оболочки играл раздутый резиновый шарик. Когда отверс¬ тие было просверлено, а шарик не лопнул, скепти¬ ки смогли убедиться в безопасности новой мето¬ 71 дики трепанации черепа. Немалую роль в диагностике и определении показаний к трепанации черепа при травмах голо¬ вы сыграло развитие т.н. инструментальных мето¬ дов исследования и прежде всего — открытие в ноябре 1895 года Вильгельмом Конрадом Рентге ном (1845—1923) нового вида электромагнитного излучения (см. ниже). В 1913 году в печати появи¬ лись сообщения о наличии воздуха в желудочках на рентгенограммах после перелома костей чере¬ па. Это натолкнуло Вальтера Дэнди (1886—1946) на идею контрастирования желудочков воздухом. Методика вентрикулографии была разработана им в 1918 году, а в 1919 году он же предложил метод п н е в м о э ц е ф а л о г р а ф и и . Хотя вентрикулография была чревата тяжелыми осложнениями, она оказа¬ 72 ла большое влияние на развитие нейрохирургии. Наконец, в 1927 году португальский невролог Эгаш Мониц (1874—1955) разработал методику контрас¬ 73 тирования сосудов головного мозга. На протяже¬ ние нескольких десятилетий каротидная ангиогра¬ ф и я была наиболее информативным и надежным способом распознавания травматических внутричереп¬ ных гематом. В 1955 году Ларс Лекселл (1907—1986) предложил метод одномерной эхоэнцефалографии, позволяющий в считанные минуты латерализовать поражение головного мозга по смещению средин¬ ного эха. Началом современного этапа развития нейротравматологии можно считать появление ком¬ пьютерной томографии головы, предложенной в начале 70-х годов ХХ века британским физиком Годфри Хаунсфилдом.

1.9. НЕЙРОТРАВМА В РОССИИ (ДО 1917 ГОДА) По словам российского невролога и психиатра Вла димира Бехтерева (1857—1927) (рис. 1—36), «во многом мы брали пример с Запада и в конце-концов 4 история оправдывала эту политику»? С отставани¬ ем на десятилетие в России также стали применять хирургическое лечение болезней нервной системы, основанное на листеровской асептике и топичес¬ кой диагностике, в том числе при черепно-мозго¬ вых травмах и их последствиях. Особенностью Рос¬ сии явилось то, что их активным пропагандистом стал невролог Бехтерев. Первый номер изданного в Казани первого российского неврологического журнала «Неврологический вестник» открылся про¬ граммной статьей Бехтерева, где можно прочесть следующие пророческие строки: «Собственно как велико значение таких изобре тений в терапии нервных болезней как хирургическое лечение мозговых болезней в настоящее время мы не в состоянии еще с точностью и оценить, но что оно громадно — это понимается всеми. В этом отноше¬ нии я вполне присоединяюсь к словам приват-доцен¬ та Московского университета Л.С. Минора, кото рый по тому же поводу заметил следующее: «Трудно сказать, что более украсит конец нашего века —

Рис. 1—36. Владимир Бехтерев (фотография 1895 года) (Вос произведено из Никифоров, А.:Бехтерев. М., Молодая гвар дия, 1986).

42

История хирургии травм головы великие ли открытия Эдисона или хирургическое ле¬ чение болезней мозга, но что бессмертие, которое покроет имена первых деятелей в этой области — Листера, Горслея и Бергмана — будет выше бессмер¬ тия тех, которые выдумали бездымный порох, — в 75 этом нет никакого сомнения»». Первая операционная в неврологическом отде¬ л е н и и была открыта в 1897 году в Петербурге так¬ же по инициативе Бехтерева. В своей речи при ее открытии он ошибочно предсказывал эволюцию неврологии в хирургическую специальность: «Очевидно, что невропатологи в этом отношении переживают переходный стадий подобно тому, как переживали его в оное время гинекология с акушер¬ ством, глазные болезни и еще так недавно горловые болезни (...) Если нынешние врачи-невропатологи еще обращаются за помощью к хирургам, то будущее по¬ коление уже наверное не будет нуждаться в этом. Взявшись за нож, оно само будет выполнять то, что 76 принадлежит ему по праву.» Ученик Бехтерева Людвиг Пуссеп (1875—1942) стал первым «хирургом-невропатологом» (рис. 1—37). Открытию рентгеновских лучей было посвяще¬ но экстренное заседание врачей Санкт-петербург¬ ской клиники нервных и душевных болезней 15 февраля 1896 года. В прениях выступил Бехтерев:

Рис. 1—37. Людвиг Пуссеп (фотография 1900-х годов).

«Без сомнения, главный интерес представляет вопрос, можно ли получить снимок мозговых изви¬ лин. Так как кости, как оказывается, тоже прони¬ цаемы для лучей Рентгена, то я думаю, что это во¬ прос времени. Точно также фотографирование Рентгеновыми лучами может оказать пользу и при разъяснении и некоторых вопросов из анатомии нерв ной системы, как-то: разного рода перерождений, большего или меньшего развития невроглии, имея в виду, что флюоресценция белого и серого вещества различна благодаря разному содержанию фосфорис¬ тых тел. Далее, раз стало известно, что некоторые растворы не пропускают лучей Рентгена, то сосуды мозга могут быть сфотографированы in situ. Вообще я полагаю, что и в нервной и душевной патологии применение Рентгеновых лучей ожидает блестящая 77 будущность». До предвосхищенного в этих строках открытия церебральной ангиографии оставалось тридцать лет. Через три года в России был описан случай рент¬ генологического обнаружения и удаления пули из «черепного ящика» (так называлась тогда полость 78 черепа). В те же годы в русской медицинской литературе появляются первые публикации о кост¬ нопластических трепанациях (называемых «времен¬ н ы м и резекциями») по поводу внутричерепных гематом. Например, описан случай успешного уда¬ ления субдуральной гематомы две недели спустя после травмы: «В последние годы мозговая хирургия сделала гро¬ мадный шаг вперед благодаря введению временных резекций черепа. Помимо того, что после них не ос¬ таются дефекты черепа, эти временные резекции дают возможность сразу обозревать значительные участки содержимого черепа. Применением этого ме¬ тода при внутричерепных кровоизлияниях дается воз¬ можность избегать наложения нескольких трепанационных отверстий с целью, иногда безуспешного, отыскивания излившейся крови и кровоточащего со¬ суда...Кроме того, сама операция многое выиграет в 79 смысле быстроты производства». Начало ХХ века характеризовалось быстрым развитием черепно-мозговой хирургии. Вот что писал в 1913 году в предисловии к соответствую¬ щему разделу руководства по хирургии Василий Разумовский: «Отдел X "Русской Хирургии" покойного проф. (и редактора) Л.Л. Левшина напечатан относитель¬ но давно — в 1903—1905 гг. С тех пор, благодаря со¬ вместной дружной работе хирургов, неврологов, оф¬ тальмологов и отиатров, черепно-мозговая хирургия сделала выдающиеся успехи; можно даже сказать, что за небольшой промежуток времени 1905—1913 гг. в этой отрасли хирургии больше, чем в какой-либо дру¬ гой, заметно поступательное движение, как в науч¬ 80 ном, так и в техническом отношении.» М о щ н ы й толчок развитию нейротравматологии дала русско-японская война 1904—1905 гг. Появи43

medwedi.ru

лась первая русская монография по военно-поле¬ прочим, сам термин «черепно-мозговая травма» по¬ 81 вым черепно-мозговым травмам. С началом Пер явился в русской литературе лишь в 30—40-е годы вой Мировой войны (1914—1918) возглавляемая ХХ века. До этого говорили и писали о «травме Людвигом Пуссепом нейрохиругическая клиника в черепа» или «черепной травме». В англоязычной Петрограде была преобразована в лазарет для ране¬ литературе наиболее частым термином и по сей день ных в голову. Последняя книга 33 тома (кн. 4—6, является «травма головы» (head injury). 1917) «Хирургического архива Вельяминова», вы¬ Лишь появление асептики и антисептики, тео¬ шедшая в 1919 г. под названием «Сборник статей рии мозговой локализации и практики костноплас¬ по хирургии» содержит ряд статей по черепно-моз¬ тической трепанации во второй половине XIX века говой травме военного времени: изменили выжидательную тактику лечения череп¬ «Все огнестрельные ранения черепа (201 случай) но-мозговых травм и улучшили исходы (см. табли¬ в смысле течения и исхода болезни могут быть раз¬ цу 1—2). делены на две резко отличающиеся группы: 1) случаи с неповрежденной твердой мозговой оболочки и 2) случаи с повреждением твердой мозговой Таблица 1—2 88 оболочки и мозга. Первая группа отличается Смертность при военной черепно-мозговой травме более легким течением и благоприятным ис82 ходом. Рекомендуется оставлять в мозго Проникающая (%) Непроникающая (%) вой огнестрельной ране выпускники на 14—18 83 Крымская война 74 — дней. На основании 140 случаев огнестрель¬ ных ранений черепа делаются следующие вы¬ Гражданская война в 72 — США воды: чаще поражается теменная область, тяжелее протекают случаи с выпадением Первая Мировая война 35 10 мозгового вещества, ликворея ведет к леталь¬ Вторая Мировая война 14 16 ному исходу почти в половине случаев (44,5%), рентгенограмма должна быть сделана в каж¬ Корейская война 10 0,88 дом случае ранения черепа, при лечении следу¬ ет придерживаться выжидательного метода и оперировать при наличии строго определенных по¬ Снижение летальности связано прежде всего с казаний, металлические тела без показаний удалять этапной организацией медицинской помощи ра¬ не следует, закрывать дефекты следует при вполне неным, ускорением их транспортировки и появле¬ заживших ранах, «принимая во внимание области ра¬ нием во Вторую Мировую войну (1939—1945) анти¬ нения, % смертности у наших оперированных (22,97%) биотиков. 84 можно считать небольшим». Изучение истории лечения травм головы рас¬ Потери от черепно-мозговых ранений в Пер¬ крывает зависимость успехов нейротравматологии вую Мировую войну в русской армии составляли от уровня развития знаний и техники. Меняются 85 около 25% всех потерь. представления, показания к хирургическому вме¬ шательству при Ч М Т , медицинские технологии и инструментарии. Но древнейшая из операций — трепанация черепа — остается ведущей в арсенале 1.9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ современной нейрохирургии. В 1832 г. сэр Вильям Гамильтон сомневался, сде¬ лала ли современная медицинская практика хотя 86 Примечания и литература бы один шаг вперед со времен Гиппократа. При¬ 1 менительно к хирургическому лечению травм го¬ Вакау L.: An Early History of Craniotomy from Antiquity ловы поводов для таких сомнений, как мы видим, to the Napoleonic Era. Springfield,Ill.: Charles C.Thomas,1985 2 было более чем достаточно. До середины XVIII века Gurdjian E.S.: Head Injury from Antiquity to the Present неврологические расстройства при черепно-мозго¬ with Special Reference to Penetrating Head Wounds. Springfield,Ill.: Charles C. Thomas, 1973 вой травме не принимались хирургами во внима¬ 3 Лахтин М.: Большие операции в истории хирургии. ние. По словам сэра Д ж е ф ф р и Джефферсона М.,1901, с.99—141. См. также: Лысенков Н.К.: Краткий (1886—1961), «неврологические симптомы вслед¬ исторический очерк развития хирургии нервной систе ствие поражения мозга при ранах головы в про¬ мы. Хирургия, 1898; 3: 205—212. 4 шлом часто не замечали — глаз видел только скаль¬ Kellett, C.E. A Historical Introduction. In: Rowbothпированную рану, и разум не проникал глубже». am, G . F . Acute Injuries of the Head: their Diagnosis, Treat th Один из исследователей удачно разделил всю нейment, Complications and Sequels. 4 ed. Edinburgh: E.&S. ротравматологию на два периода — период «кра¬ Livingstone, 1964:1—19 5 «L'origine de la chirurgie cranienne se perd dans la nuit ниальной остеологии» (до середины XVIII века) и 87 des temps». Цит. по: Rogers,L. The history of craniotomy: современный, неврологический период. Между 44

История хирургии an account of the methods which have been practiced and the instruments used for opening the human skull during life. Annals of Medical History, 1930; 2: 495—514, here p.496. 6 Ackerknecht, E. Primitive Surgery. In: Diseases in An tiquity (edited by D.Brothwell and A.T.Sandison). Spring¬ field: C.C. Thomas,1967:635—650 7 Там же, с.643. Различные нервные и психические расстройства приписывались укоренившимся в голове злым духам, и трепанация производилась ради изгна н и я этих духов из полости черепа. До недавних пор в Меланезии трепанации производились с целью увели чения продолжительности жизни, а в Югославии еще в XIX веке существовал обычай «добровольного» согла сия на трепанацию черепа во избежание кровной мес ти. Подробный обзор техники трепанаций в доистори¬ ческих и современных примитивных сообществах дан в статье Лисовского в вышеупомянутом сборнике (Lisowski, F.P. Prehistoric and early historic trepanation In: Diseases in Antiquity (edited by D.Brothwell a n d A . T . S a n d i s o n ) . Springfield:C.C.Thomas,1967:652—672.) 8

Цит. по Gurdjian (1973): 7. Эта тема продолжается в поэзии Юрия Кузнецова: «Я пил из черепа отца...». Трепанация как метафора яви лась темой недавно в ы ш е д ш е й м о н о г р а ф и и Романа Фишера (Fischer R.: Die Trepanations — Metapher: Uber den literearischen Umgang mit einem medizinischen Thema. Basel: Karger, 1997). 10 Этот древнеегипетский папирус датируется при¬ мерно 1650г. до н.э. и является копией более раннего текста, восходящего к о в р е м е н и Д р е в н е г о Ц а р с т в а (2700—2200 гг. до н.э.). Опубликован в 1930 г. Джейм¬ сом Брестедом (Edwin Smith Surgical Papyrus in Facsimile and Hieroglyphic Transliteration and Commentary, ed. by J.H.Breasted, Chicago, The University of Chicago Oriental Institute Publications, 2 vols.,1930.) 11 История классификации травм головы изложена в Гл.2 (раздел 2.2) данного руководства. 12 Там же, с.437. Гомолатеральный гемипарез описан также в другом древнеегипетском папирусе (Папирусе Эберса)(Ebbel B.G. The Papyrus Ebers. The Greatest Egyp¬ tian Medical Document, Copenhagen, 1937). По мнению Эббела, в определении стороны п о р а ж е н и я имеется ошибка переписчика. 13 Prioreschi, P.: Skull trauma in Egyptian and Hippocratic Medicine. Gesnerus, 1993;50 (3—4):167—178. См. так же: P.Prioreschi. A History of Medicine. Vol.2: Greek medi¬ cine, The Edwin Mellen Press, 1994. 14 Термин «трефинация» является более новым, фран¬ цузским вариантом «трепанации». Значение обоих слов одинаково — продырявливание черепных костей. 15 Данные заимствованы из книги Majno, G. The Healing Hand: Man and Wound in the Ancient World. Harward Universi¬ ty Press, 1991:142; см. также с.166—169 и с.195—196. 16 Сборник различных античных медицинских текс¬ тов, приписываемых древнегреческому врачу с острова Кос по имени Гиппократ (т.е. владелец конюшен — от греческого «гиппос» (лошадь)), жившему в 460 — 370 гг. до н.э.. По мнению ряда исследователей, эти тексты датируются 3 в. до н.э — 1 в. н.э. Фигура Гиппократа была возвеличена Галеном из Пергама (129—216г. н.э.) для утверждения собственного авторитета. 17 Hippocrates: «On wounds of the head» . Translation by E.T.Withington, Cambridge, Harvard University Press, The Loeb Classical Library, 1928. 18 Hippocrates: «Epidemics», book IV, xi;»Epidemics», book V, Lxxxxvii; «Epidemics», book VII, xxxv. Translation 9

травм

головы

by W.D.Smith, Cambridge, Harvard University Press, The Loeb Classical Library, 1994. 19 Гиппократ: Косские прогнозы. Цит. по: Ковнер,С. Очерки истории медицины. Вып.2: Гиппократ. Киев,1883: 456 20 Термин «ихор» использовался для описания лю¬ бой жидкости в полости черепа, которая не была кро¬ вью и не была прозрачной. Некоторые авторы описыва¬ ли ихор как нагноившуюся кровь. Также как и в случае гедры, определение термина нигде не приводится. 21 Гиппократ: О ранах головы. В сб.: Гиппократ: Из бранные книги. П е р . В . И . Р у д н е в а . М . , Б и о м е д г и з , 1936:579—600, здесь с.589. 22 Гиппократ: Афоризмы. Там же, с.730 23 Hippocrates: «On Wounds of the Head». Translation by E.T.Withington, Cambridge, Harvard University Press, The Loeb Classical Library, 1928: 3. 24 Krogman,W. M. Morphology in ancient times. Ciba Symposia, 1944, 6 (7):1880. 25 Отсюда, между прочим, берут начало рекоменда¬ ции воздержания от половых актов после черепно-моз¬ говой травмы. 26 Hippocrates: «On air, waters and districts», xi . Trans lation by W.H.S. Jones, Cambridge, Harvard University Press, The Loeb Classical Library, 1923. 27 Ковнер,С. (1883) 28 Цельс, А.К. О медицине. М.,1959:338—346 29 Абу-л-Касим Халаф ибн Аббас аз-Захрави. Трак¬ тат о хирургии и инструментах. Пер. с арабского З.М.Буниятова. М., «Наука», Главная редакция восточной ли¬ тературы, 1983 ( П а м я т н и к и п и с ь м е н н о с т и Востока, LXIII) — с.225—226 и с.264. 30 Там же, с.226. 31 Cчитается, что эти законы были созданы пример¬ но в 1240 г. в Акре — столице Иерусалимского королев¬ ства. 32 Примеры приводятся по: Beugot, M. (ed.) Recuel des Historiens des Croisades. Assises de la Cour des Bourgeous. Lois: Paris, 1843, Vol.2: 164—169 33 Gurdjian (1973): 53. 34 Цит. по: Rose F.K.: The History of Head Injuries: An Overview. J.Hist.Neurosci.,1997 (6):154—180, here p.164. 35 Цит. по: Kellett, C.E. (1964). 36 «Веществом» при этом могло быть что угодно — кожа, кость или мозговое вещество. 37 Brunschwig,H.: Buch der Cirurgia. Strasbourg, Gruninger, 1497. 38 Berengario da Carpi,G.: Tractatus de fractura Calve sive Cranei. Bologna, de Benedictis, 1518. Переиздана в 1522, 1535,1629, 1651, 1715 и 1728 гг. 39 O'Malley, C.D., Saunders J.B. The «Relation» of An¬ dreas Vesalius on the Death of Henry II of France. J. Hist. Med. And Allied Sci.,1948, 3:197—213. 40 Три года спустя Везалий вновь был вызван на кон¬ сультацию по схожему поводу к испанскому принцу Дону Карлосу, упавшему с лестницы в погоне за дворовой дев¬ кой. Наученный горьким опытом Везалий настаивал на трепанации, но не нашел поддержки у других придворных врачей. Находившийся при смерти принц остался жив. Выздоровление было приписано мощам францисканского монаха Диего де Алкала, который был вскоре канонизиро¬ ван. Описанные события в искаженном и романтизиро¬ ванном виде составили сюжет оперы Верди «Дон Карлос», где якобы ненавидимый отцом (Филиппом Вторым) принц падает с лошади. См.: Villanon, L.J.A. Putting Don Carlos Together Again: Treatment of a Head Injury in Sixteenth-Centu ry Spain. Sixteenth Century Journal, 1995, 26(2):347—365.

45

medwedi.ru

Руководство 41

по


травме

Pare A.: La methode curative des playes et fractures de la teste humaine. Paris: J. le Roye, 1561. Цит. по Bakay (1985). 42 О значении воздуха для исходов травм головы из¬ вестно было задолго до Паре. Арбоцелиус иронически вопрошал Везалия и других хирургов: «Почему тот, кто получает травму головы в Вероне, умирает независимо от ее тяжести, но, как я часто видел, выживает в Падуе и Венеции». Цит. по: Kellett, C.E. (1964): p.8. 43 Цит. по: Rose F.K. (1997): 164. 44 Цит. по: Bakay,L.: The Treatment of Head Injuries in the Thirty Years' War (1618—1648): Joannis Scultetus and His Age. Springfield, Ill: Charles C Thomas, 1971. 45 Цит. по: Bakay,L. (1985). 46 Модиолусом назывался любой инструмент, про¬ изводящий отверстие в черепе путем вращения. Термин употреблялся до конца восемнадцатого века. 47 Flamm,E. S.:The dilated pupil and head trauma 1517— 1867. Med. History, 1972,v.16:194—199. 48 Цит. по: Bakay (1985): 112. Случаи позднего разви¬ тия эффузий (т.е. хронических внутричерепных гема¬ том) были описаны еще Хильданусом (через 2 мес. пос¬ ле травмы) и Скультетусом (через 6 месяцев). 49 Цит. по Kellett (1964):9. 50 Лахтин М. (1901): 137. 51 Jacobson, S.A.: The Posttraumatic Syndrome Following Head Injury. Springfield, Ill: Charles C Thomas, 1963. Here p.92. 52 Robertson,C.L.: On the application of the trephine to the treatment of insanity, the result of injury of the head. J. Psychol.Med. and Ment.Path.1848, N.1:155—158. 53 Там же, с.158. 54 Hutchinson,J. Notes on the symptom — significance of different states of the pupil. Brain, 1878 (1):1. 55 Позднее этот симптом был назван «зрачком Гатчинсона». 56 Цит. по Kellett (1964): 6. 57 Цит. по: Hooper R.: Patterns of Acute Head Injury. L.,1969. 58 Цит. по: Бурденко Н.Н.: Собрание сочинений. Т.1, с.47. 59 Там же, с.56. 60 Термин «анестезия» был предложен почти 40 лет спустя бостонским врачом Оливером Холмсом (1809—1894). 61 Эта операция вызвала большой резонанс в меди¬ цинских кругах и многократно комментировалась в пе¬ чати (BMJ, Nov.29, 1889, p.1084; BMJ,Dec.6,1889,p.1050; ВMJ, Jan.3,1885,p.19; BMJ, May 16,1885,pp.988—989). 62 Hooper R. (1969). 63 А.С.Таубер. Современные школы хирургии в главнейших государствах Европы. Книга вторая: Германские школы. Спб.,1890:Глава ХУ1. Галльская школа хирургии. Операции Фолькмана в полостях. С.446—447. Орфография автора. 64 Walker A.E.: Surgery of craniocerebral trauma. In: Walker A.E. (ed.): A History of Neurological Surgery. L.: Bailliere, Tindall & Cox, 1951, pp.216—247, here pp.228—229. Как пи¬ шет далее Walker, «с принятием асептики и антисептики трепанация снова вошла в моду, приведя к дятлоподобной хирургии (woodpecker surgery) двадцатого века». 65 Kellett (1964). 66 Таубер (1890), с.122. 67 До этого все трепанации были резекционными, хотя в ряде случаев костные дефекты впоследствии за¬ крывались тыквенной или кокосовой скорлупой, мор¬ ской раковиной, иногда — золотой или серебряной плас¬ тинкой. В 1670 году дефект черепа у одного русского был закрыт костью из черепа собаки. Однако, право¬ славные иерархи заявили, что собачья кость не может находиться в голове христианина и под угрозой отлуче¬ н и я больного от церкви аллотрансплантат пришлось уда-

46

лить (цит. по Walker A.E. (1951), p.241). Подробный рас¬ сказ об эволюции краниопластики не входит в задачи настоящей главы. 68 Цит. по Rogers, L. (1930): 507. 69 В русской литературе его и м я ошибочно трансли¬ терировано как Джигли. 70 Цит. по Goodrich J.T.: Historical antecedents of skull base surgery. In: Janecka, I.P.,Tiedemann, K. (Eds): Skull Base Surgery: Anatomy, Biology and Technology . Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997 — p.17—53, here p.38. 71 Там же, р.44. 72 Там же, р.47. 73 Его подлинное имя Antonio Caetano de Abreu Freire; и м я португальского национального героя Egas Moniz было взято при крещении. 74 Бехтерев В.М.: «Мне отмщение и аз воздам». В сборнике: Андреев Л., Горький М., Сологуб Ф. (ред): Щит. М.,1916. С.33—36, здесь с. 35. 75 Бехтерев В.М.: О современном развитии невроло¬ гических знаний и о значении в этом развитии научных обществ. Неврологический вестник, 1893, Т.1,Вып.1:1— 14, здесь с.7. 76 Бехтерев, В.М.: Речь, произнесенная при откры¬ тии клиники нервных болезней 19 ноября 1897г. Обо¬ зрение психиатрии, неврологии и экспериментальной пси хологии, 1897, N.11:801—818, здесь с.807. 77 Летопись научных собраний врачей С.-Петербург¬ ской клиники нервных и душевных болезней. Экстрен¬ ное заседание 15 февраля 1896 г. Неврологический вест¬ ник, 1897, Т.5, Вып.3:2. 78 Левшин ЛЛ: К операции извлечения посторонних тел из мозга. Случай благополучного удаления пули, 1 которая пролежала в мозгу 33 / 2 месяца и место кото рой было верно определено при помощи R o n ^ n ^ ских лучей. Врач, 1900, N 29:873—874. См. также: Левшин Л.Л.: Повреждения черепа и его содержимого (Русская хирургия, отдел Ха). Спб.,1903. 184с. Здесь с.165—169. Пуля удалена 21 марта 1900 г. в Московской госпи¬ тальной хирургической клинике, причем сверло приводи¬ лось в движение механическим двигателем Г.В. Менцеля. 79 Хольцов Б.Н.: Случай краниотомии по поводу трав матического внутричерепного кровоизлияния. Больнич ная Газета Боткина, 1900, №10: 433—439. 80 Разумовский В.И. Новейшие данные по черепно-моз¬ говой хирургии (Русская хирургия, отдел Хс (доп. к отделу Ха и Хб Л.Л.Левшина)), Спб.,1913 71с. 81 Хольбек, О.М. О военно-полевых ранениях черепа. Наблюдения из опыта Русско-Японской войны. Дисс. докт., Юрьев,1911. 666с. 82 Крымов А.П. Огнестрельные ранения черепа. В кн: «Сборник статей по хирургии», вып.1 (1919). С.263—337. 83 Астров М.С. Хирургия черепных ранений на фрон¬ те. Там же. С.338—359. 84 Ладыгин М.И., Попов Х.А. К вопросу об огне¬ стрельных ранениях черепа. Там же. С.360—365. 85 Недохлебов В.П.: Современное учение о закрытых повреждениях черепа (тезисы доклада на пятом Всеукраинском съезде хирургов). Новый Хирургический Ар¬ хив, 1934, 31(3—4):488—490. 86 Цит. по Kellett (1964): 1. 87 Flamm E.S.: The decline of osteology and the rise of surgical neurology in the management of head injuries. In: Rose F.C.,Bynum W . F . (eds): Historical Aspects of the Neurosciences. New York, N.Y.: Raven Press, 1982: 243—253. 88 Цит. по: Rose F.K. (1997): 178.

Классификация


травмы

2 КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

2 . 1 . ПРЕДПОСЫЛКИ Классификация является необходимой основой как научного обобщения, так и количественного изу чения любого явления. Она представляет собой сис тему соподчиненных понятий какой-либо области знания и выражает взаимосвосвязи между ними, иерархию и закономерности развития. Этот посту¬ лат в полной мере относится к медицине, где под классификацией болезней понимают порядок и последовательность перечня болезней, систему рас положения и объединения отдельных нозологичес¬ ких форм и патологических состояний, группиров¬ ки их по определенным признакам. Классификация является обязательным документом в научной и практической медицинской деятельности [13]. Применительно к черепно-мозговой травме — мультидисциплинарной проблеме на стыке нейро¬ хирургии, неврологии, психиатрии, травматологии, хирургии, педиатрии, гериатрии, реаниматологии, социальной гигиены и ряда других специальнос¬ тей, необходимость создания единой развернутой классификации особенно очевидна [42, 43, 165, 187]. Без нее — невозможно провести эпидемиологи¬ ческие исследования, т.е. выяснить частоту и струк¬ туру Ч М Т , ее связь и зависимость от социальных, географических, экономических и прочих факто¬ ров, иметь ее реальную статистику. Без нее — не¬ возможно создать банк данных по Ч М Т . Без нее — невозможно сравнивать качество работы различ¬ ных нейрохирургических учреждений. Классификация Ч М Т необходима: — для унификации клинического и судебномедицинского диагноза, — для сортировки пострадавших на этапах ме¬ дицинской эвакуации, — для разработки адекватной тактики и стан¬ дартов медикаментозного и хирургического лече¬ н и я при Ч М Т ,

— для создания прогностических алгоритмов. Классификация Ч М Т упорядочивает наши зна¬ ния по проблеме в целом. Именно она обеспечивает единообразие формулировок диагноза и использова¬ ние лечащими врачами современной терминологии. Классификация Ч М Т в концентрированном виде должна отражать: — уровень наших знаний по Ч М Т , ее пато- и саногенезу, — уровень развития базисных для проблемы фундаментальных наук: анатомии, ф и з и о л о г и и Ц Н С , крово-ликворообращения, мозгового мета¬ болизма и др., — уровень развития современной диагностичес¬ кой и лечебной техники и технологии, — уровень развития общества: его цивилизован¬ ности, культуры, экономики, техники и др., — современные травмогенные факторы: соци¬ ально-экономические, экологические, климатичес¬ кие, национальные, криминальные и др., — уровень реабилитационных возможностей медицины и общества в целом.

2.2. ИСТОРИЯ Изучение классификационных построений Ч М Т дает понимание и достаточно точное представле¬ ние о становлении проблемы, поскольку класси¬ фикация в концентрированном виде отражает ее развитие в каждый период истории человечества, ее связь с полифакторными условиями эволюции, с природными и антропогенными катаклизмами и более того, позволяет прогнозировать дальнейшие изменения рассматриваемого явления. Распространенность Ч М Т даже на ранних эта¬ пах развития общества и накопление опыта неиз¬ бежно привели к появлению первых признаков классификационных построений. 47

medwedi.ru


по


травме

В открытом Edwin Smith египетском папирусе [116], датируемом 3000—2500 гг до н.э., описыва¬ ется 27 случаев травмы головы, причем в 13 из них отмечались переломы костей черепа. Таким обра¬ зом, травму головы впервые разделяют на: 1) без перелома черепа и 2) с переломом черепа. За не¬ сколько тысячелетий до применения рентгеновских лучей для верификации костных переломов исполь¬ зуют стержневой принцип классификации Ч М Т , на который все еще опирается современная меж¬ дународная статистическая классификация травм и болезней (IX и X пересмотры) [63, 79]. Любо¬ пытно, что разделение Ч М Т с переломами и без переломов черепа сразу же приобретает прямое практическое значение, указывая на различную тяжесть травмы, различный прогноз и различную тактику лечения (соответственно уровню знаний своего времени). Примечательны отдельные выдержки из приво¬ димых в египетском папирусе «методических ре комендаций»: «Если осматриваешь человека с травмой голо¬ вы, доходящей до костей свода черепа, то нужно пальпировать рану. Если повреждения костей сво¬ да не обнаружится, надо сказать: «Имеется рана головы, которая хотя и доходит до кости, но не вызывает ее повреждения. Страдание, которое я буду лечить.» Следует перевязать раны, наложив в первый день повязку из сырого мяса, а затем ле¬ чить ежедневными повязками с медом и копрой до выздоровления». Переломы черепа с раздражением твердой моз¬ говой оболочки также подлежали лечению: «Если осматриваешь человека с зияющей раной головы с повреждением костей черепа, ее необхо¬ димо пальпировать. Он часто не может повернуть голову в стороны и наклонить ее поперек из-за ригидности шеи. Следует сказать: «Имеется откры¬ тая травма головы с повреждением костей черепа и ригидностью затылочных мышц. Страдание, под¬ лежащее лечению». После ушивания краев раны, в первый день надо приложить сырое мясо. Повязка противопоказана. Оставь больного в покое, пока не завершится острый период травмы. Затем лечи его медовыми повязками до выздоровления». П р и проникающих ранениях головы с повреж¬ дением твердой мозговой оболочки — случай счи¬ тался более тяжелым: «Если осматриваешь человека с зияющей раной головы, проникающей до кости, деформирующей череп и обнажающей мозг, следует эту рану паль¬ пировать. Если череп раздроблен на мелкие кусоч¬ ки и если ощущаешь флуктуацию под пальцами, если из обеих ноздрей больного течет кровь и если мышцы его шеи ригидны, то следует сказать: «Стра¬ дание, не подлежащее лечению». Анализируя приведенные выдержки из папиру¬ са, можно также утверждать, что впервые вводятся 48

такие важнейшие в современной нейротравматологии понятия, как закрытая и открытая, непро¬ никающая и проникающая Ч М Т . П р и этом пред¬ лагается и дифференцированная тактика их лечения исходя, разумеется, из имевшихся возможностей. Спустя 1000 лет в «Гиппократовском сборнике» [16] была помещена работа «О ранах головы», в которой выделяются и подробно описываются раз¬ личные формы открытой Ч М Т . Согласно Hippoc rates, нелеченный перелом черепа приводит к ли¬ хорадке через 7 дней летом и через 14 дней зимой, нагноению раны, судорогам и смерти. Был сделан следующий важный шаг в построении классифи¬ кации Ч М Т — впервые предложена классификация переломов костей черепа. Среди них Гиппократ выделил: 1) простые, 2) ушибленные, 3) вдавлен¬ ные, 4) зазубрины (гедра), 5) противоударные. На основе этой классификации предлагалась следующая лечебная тактика: простые и ушиблен¬ ные переломы требовали трепанации; вдавленные переломы (как это ни кажется нам странным) не считались показанными для операции. П р и трепа¬ н а ц и и рекомендовалось оставлять внутреннюю костную пластинку нетронутой. Стало быть, до¬ пустимо полагать, что она проводилась не для уда¬ ления внутричерепных кровоизлияний (у Гиппо¬ крата нет даже у п о м и н а н и я о гематомах), а с профилактической целью — для наружного дре¬ нирования гноя. Непосредственное проявление Ч М Т было из¬ вестно Гиппократу. Он постулировал, что неизбеж¬ ным следствием сотрясения мозга является мгно¬ венная потеря речи, пострадавший л и ш е н всех функций, лежит без чувств и движений, как в слу¬ чае апоплексии. И тем более странно, что точно описав клинику повреждения мозга, Гиппократ почти не уделяет внимания закрытой ЧМТ. Но это не удивительно. Знания о функциональном значе¬ нии головного мозга практически отсутствовали. Великий Гиппократ считал мозг лишь железой, которая вырабатывала слизь, охлаждающую серд¬ це. Отсюда — интерес и разработка очевидного — ран мягких покровов головы, переломов черепа и игнорирование главного в проблеме — поврежде¬ ний самого мозга. И это несмотря на изумитель¬ ную наблюдательность Гиппократа, столь убеди¬ тельно описавшего в н е ш н и е п р и з н а к и т р а в м ы мозгового вещества. Avl Cornelii Celsus — выдающийся римский уче ный и врач (30 г. до н.э.—50 г. н.э. предположи тельно) в книге 8 «О медицине» [93] специальную главу (III) посвящает Ч М Т , назвав ее «О перело¬ мах крыши черепа». Подробно излагая клинику, диагностику и лечение повреждений костей чере¬ па, он вслед за Гиппократом, также выделяет пере¬ ломы ударные и противоударные — т.е. на стороне приложения травмирующего агента и на противо¬ положной стороне головы. Возможно, Цельс пер-

Классификация вый вводит понятие «травматическая внутричереп¬ ная гематома», указывая, что очень существенно, на ее образование и при отсутствии костных по¬ вреждений. «Если же наступает бесчувственное состояние, и человек теряет сознание, если после¬ довал паралич или судороги, то весьма вероятно, что повреждена также и мозговая оболочка и поэ¬ тому еще меньше надежды на благополучный ис¬ ход». И далее: «Редко, но все же иногда случается, что вся кость остается неповрежденной, но внутри в мозговой оболочке от удара разрывается какой-нибудь со¬ суд, происходит внутреннее к р о в о и з л и я н и е , и кровь, свернувшаяся в данном месте, возбуждает сильные боли»... В труде Цельса достаточно определенно очер¬ чиваются и внешние проявления острого травма¬ тического отека-вспучивания головного мозга: « припухлость достает до того, что оболочка начнет подниматься даже выше костного покрова (после удаления костных обломков)... » Изыскания Galen [122] из Пергамона (129—199 гг. н.э.) в медицине и физиологии властвовали над умами 15 веков. Аутопсия была запрещена в Риме, поэтому свои исследования Гален проводил на животных, перенося полученные данные на чело¬ века. Отсюда и многие неадекватности его анато¬ мии и физиологии мозга. Его идеи основывались на гуморальной теории Гиппократа. Он неукосни¬ тельно следовал и классификации переломов че¬ репа Гиппократа. Однако в практическом ее при¬ ложении пошел дальше, предложив удалять при вдавленных переломах костные фрагменты с по¬ мощью множественных перфораций. Крупнейшей фигурой средневековья в области хирургии, в том числе и хирургии повреждений головы, предстает Guy de Chauliac (1300—1368). Его книга «Большая хирургия» («La Grande Chirurgie» [111]) была написана на латыни. Со времени свое го первого печатного выпуска (1478 г, Франция) она выдержала затем более 100 изданий на латин¬ ском, французском, итальянском, голландском, английском, немецком и испанском языках. В те¬ чение многих столетий хирурги Европы относи¬ лись к руководству Ги де Шолиака также, как к библии, (хотя ряд положений, как,например, о це¬ лительной роли гноя, были ошибочны и отбрасы¬ вали хирургию назад). Ги де Шолиак внес значительный вклад в клас¬ сификацию, впервые разделив раны головы на 2 категории: 1) с потерей тканей и 2) без потери тка¬ ней. При этом утрата части тканей головы распро¬ странялась не только на мягкие покровы и кости черепа, но и на вещество мозга. Ги де Шолиак впе¬ рвые отметил, что истечение в рану поврежденно¬ го вещества мозга не всегда фатально. Berengario da Carpi (1465—1527) написал «Трак тат по черепно-мозговой травме» («Tractatus de Frac-


травмы

tura Calve Sive Cranei» — [108]), завоевавший боль¬ шую популярность в Европе. Он классифицировал Ч М Т на 3 категории: 1) инцизию -раны скальпа, 2) контузию, вызванную ударами камней, тупую травму, 3) перфорацию — вызванную дротиками или стрелами. Все они могут быть связаны с пере¬ ломами черепа. Карпи разделил Ч М Т на: 1) пер¬ вичную — удар по голове — палкой, камнем и др., и 2) вторичную — удар головой вследствие паде¬ ния — контрлатеральная травма. Перевод в XVI веке работ Гиппократа сначала на латинский, а затем и на французский язык сде¬ лал их доступными для хирургов того времени. Среди них своим вкладом в нейротравматологию выделяется Ambrose Pare (1510—1590). Он описал травматическую субдуральную гематому, образовав¬ шуюся по механизму противоудара у короля Ген¬ риха II (получившего травму на рыцарском турнире и погибшего от нее на 12 день). А.Паре опубликовал фундаментальную иллюстрированную монографию (1585 г., Париж — [164]), в которой подробно пред¬ ставил повреждения головы, в том числе переломы черепа, сопровождающиеся сотрясением мозга. Johannes Scultetus (1595 — 1645) разделил раны головы на различные категории, от простейших повреждений скальпа до повреждения оболочек мозга [171]. Он описал отек мозга спустя 6 мес после травмы; по-видимому, это была хроническая субдуральная гематома. В XVII—XVIII веке знания о локализации функ¬ ций мозга становятся достаточно глубокими и рас¬ пространенными. И это не могло не сказаться на появлении принципиально новых классификаци¬ онных построений при черепно-мозговой травме, с опорой не только и не столько на повреждения костей черепа, но и на повреждения самого мозга, его оболочек, сосудов и вещества. Boviel [110], а вслед за ним Jean Louis Petit [165] во второй половине XVII—первой половине XVIII века стали четко различать «commotio cerebri» от «contusio» и «compressio». Ж. Пти (1674—1750) счи¬ тал, что в основе механизма сотрясения мозга лежит вибрация. Он первый описал повышение внутри¬ черепного давления при эпидуральных гематомах, основываясь на своем опыте трепанации с целью их эвакуации. Ж.Пти различал немедленную потерю сознания вследствие сотрясения мозга и отставлен¬ ную по времени при сдавлении его экстравазатами. Фактически было положено начало трехвеково¬ му царствованию классической к л а с с и ф и к а ц и и черепно-мозговой травмы с разделением ее на три главных формы: сотрясение, ушиб и сдавление го¬ ловного мозга. Конечно, попытки модернизировать классифи¬ кации Ч М Т не прекращались, но обычно они не выдерживали испытания временем и практикой. Ведь именно в классификации происходит слия¬ ние теоретических аспектов проблемы и насущных 49

medwedi.ru


по


травме

ежедневных прикладных задач, либо здесь же они непримиримо сталкиваются. В XVII—XX веках классификация Ч М Т , сохра¬ н я я стержневое деление на сотрясение, ушиб и сдавление мозга, впитывает в себя как клиничес¬ кий и организационный опыт, так и новые науч¬ ные знания и получает дальнейшее развитие в тру¬ дах зарубежных (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G. Bergman, G. Cushing и др.), и отечественных ( Н . И . Пирогов, Н.Н. Бурденко, И.С. Бабчин, А.А. Арендт, И.М. Иргер, В.М. Угрюмов, Б.А. Самотокин, В.В. Лебедев, Н.Д. Лейбзон, Н.Я. Васин, Л.Х. Хитрин и др.) ученых [10, 11, 52, 67, 101, 114, 169]. Однако все многочисленные модификации и дополнения к классификации Ч М Т происходили внутри признанного и устойчивого ее членения на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга [165]. Между тем существенно меняется структура причин черепномозгового травматизма с возраста¬ нием удельного веса импульсивных повреждений (главным образом за счет механизма ускорениязамедления при автодорожных катастрофах), а так¬ же огнестрельных и взрывных ранений. Это при¬ водит к распространению ранее неизвестных или мало известных форм Ч М Т . С появлением в 70—80 -ые годы XX века КТ и М Р Т принципиально иными становятся возмож¬ ности распознавания и прослеживания динамики и н т р а к р а н и а л ь н ы х травматических субстратов. Методы неинвазивной прямой визуализации голов¬ ного мозга, серьезные экспериментальные изыс¬ кания ставят вопрос о пересмотре ряда базисных положений классификации Ч М Т [147, 163, 166, 176]. При этом верификационной основой стано¬ вятся повреждения мозга, а не костей черепа, как было ранее — в докомпьютерную эру. В последние годы во многих странах появились свои классификации Ч М Т [42, 43, 53, 71, 105, 106, 107, 113, 121, 124, 125, 132, 139, 141, 142, 143, 144, 147, 148, 150, 156, 157, 158, 161, 162, 166, 177, 179, 180, 181, 182, 186]. П р и всей их ценности они час¬ то не охватывают эту проблему целиком, постро¬ ены на разных принципах, порой фрагментарны, основываются на использовании отдельно взятых, хотя и чрезвычайно важных признаках (состояние сознания, КТ-данные и т.д.). Часто в классифика¬ циях Ч М Т не раскрываются такие существенные понятия, как закрытая или открытая Ч М Т , пер¬ вичная или вторичная, изолированная или сочетанная, первая или повторная Ч М Т и т.д., что, без¬ условно, снижает их эффективность. Классификации разноречивы в выделении сте¬ пеней тяжести очаговых и диффузных повреждений головного мозга, в трактовке первичных и вторич¬ ных его поражений. Мало разработаны возрастные аспекты классификации ЧМТ. В современные клас50

сификации практически не включены и не разграни¬ чены последствия и осложнения ЧМТ, что, учитывая их распространенность, исключительно важно. В международной статистической классификации болезней 9-го и 10-го пересмотра классификация Ч М Т основана на таком главном признаке, как на¬ личие или отсутствие перелома костей черепа, что, конечно, явно недостаточно в компьютерную эру. Тенденции к унификации классификационных построений при Ч М Т , интернационализация про¬ блемы очевидны в мировой нейротравматологии. Об этом свидетельствуют: международное призна¬ ние шкалы комы Глазго [181], издание «Глоссария по нейротравматологии» Комитетом по нейротравматологии Международной федерации нейрохирур¬ гических обществ [126], создание национальных и мультинациональных банков данных по Ч М Т (Анг¬ лия, США, Нидерланды, Россия и др.) [44, 103, 119, 120, 133, 151, 152, 153]; создание единой кли¬ нической классификации Ч М Т и ее последствий для России и С Н Г [35, 36, 39, 85, 138]; постоянное обсуждение вопросов Ч М Т на различных между¬ народных конференциях. В этих условиях очевидна необходимость и пер¬ спективность объединения усилий нейрохирургов разных стран в разработке патогенетической клас¬ сификации ЧМТ, которая бы основывалась на реп¬ резентативных материалах и охватывала все стороны этой сложной мультидисциплинарной проблемы. В силу изложенного разработка проблем клас¬ сификации Ч М Т явилась одним из важнейших за¬ даний отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма ц е н т р а л ь н о й н е р в н о й системы» (1986—1990). На основании анализа и обобщения многолетнего опыта ведущих клиник страны и спе¬ циальных исследований были разработаны различ¬ ные классификационные аспекты острой Ч М Т , ее последствий и осложнений. Это способствовало созданию общего языка для нейрохирургов и смеж¬ ных специалистов, упорядочило статистику, помог¬ ло создать формализованную историю болезни и банк данных по Ч М Т , а также впервые провести широкомасштабные эпидемиологические исследо¬ вания черепно-мозгового травматизма. Бесспорно, что любая классификация Ч М Т , ка¬ кой бы совершенной она ни казалась, отражает лишь современный уровень знаний и технологий; постоянный и естественный процесс их развития неизбежно будет вносить коррективы.

2.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ К л а с с и ф и к а ц и я Ч М Т , чтобы стать практически действующей, должна быть многогранной и отра-

Классификация жать современные реалии этой сложной пробле¬ мы. Исходя из разработок Института нейрохирур¬ гии им. Н.Н.Бурденко, классификацию Ч М Т сле¬ дует основывать на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клини¬ ческой фазе, периоде течения, а также исходе трав¬ мы [35, 138]. Мы предлагаем следующее классификационное построение черепно-мозговой травмы, представлен¬ ное на схеме.


травмы

По биомеханике различают Ч М Т : 1) ударно-про тивоударную (ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к го¬ лове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлений в местах удара и противоудара); 2) ускорения-замедления (перемеще¬ ние и ротация массивных больших полушарий от¬ носительно более фиксированного ствола мозга); 3) сочетанную (когда одновременно воздействуют оба механизма).

51

medwedi.ru


по


травме

По виду повреждения выделяют: 1) очаговые, обусловленные преимущественно ударно-противо¬ ударной травмой (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового ве¬ щества различной степени, включая участки раз¬ рушения с образованием детрита, геморрагическо¬ го пропитывания мозговой ткани, точечные, мелкои крупноочаговые кровоизлияния — в месте удара, противоудара, по ходу ударной волны), 2) диффуз¬ ные, преимущественно обусловленные травмой ус¬ корения-замедления (характеризующиеся преходя¬ щей асинапсией, натяжением и распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми к р о в о и з л и я н и я м и в этих же структурах); 3) сочетанные, когда одновременно имеются очаговые и диффузные повреждения го¬ ловного мозга. По генезу поражения мозга дифференцируют при Ч М Т : 1) первичные поражения — очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные по¬ вреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии; 2) вторичные поражения: а) за с ч е т вторичных внутричерепных факторов — отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутриче¬ репная инфекция и др.; б) за с ч е т в т о р и ч н ы х в н е ч е р е п н ы х ф а к т о р о в : артериальной гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии, анемии и других. Среди типов Ч М Т различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреж¬ дения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздейст¬ вуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травму. По характеру с учетом опасности инфицирова¬ н и я внутричерепного содержимого Ч М Т делят на закрытую и открытую. К закрытой Ч М Т относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются по¬ верхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровож¬ дающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреждения черепа. К открытой Ч М Т относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с повреждением прилежащих мягких тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающий¬ ся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). П р и целости твердой мозговой оболочки откры52

тую Ч М Т относят к непроникающей, а при наруше нии ее целости — к проникающей. По тяжести Ч М Т делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкая Ч М Т оценивается в 13—15 баллов, среднетяжелая — в 8—12, тяжелая Ч М Т — в 3—7 баллов. К легкой Ч М Т относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяже¬ лой Ч М Т ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление моз¬ га. Естественно, здесь рассматривается лишь об¬ щий спектр оценки тяжести Ч М Т . На практике эта задача решается индивидуально с учетом возраста пострадавшего, его преморбида, наличия различ¬ ных слагаемых травмы (когда, например, обшир¬ ность повреждений скальпа и/или костей черепа даже при ушибе мозга легкой или средней степени заставляет квалифицировать Ч М Т как тяжелую) и других факторов. По механизму своего возникновения Ч М Т мо¬ жет быть: а) первичной (когда воздействие травми¬ рующей механической энергии на мозг не обуслов¬ лено какой-либо предшествующей церебральной либо внецеребральной катастрофой) и б) вторичной (когда воздействие травмирующей механической энергии на мозг происходит вследствие предшест¬ вующей церебральной катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпилепти¬ ческом припадке; либо внецеребральной катастро¬ фы, например, падение вследствие обширного ин¬ фаркта миокарда, острой гипоксии, коллапса). Ч М Т у одного и того же субъекта может наблю¬ даться впервые и повторно (дважды, трижды). Выделяют следующие клинические формы Ч М Т : 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени; 3) ушиб мозга средней степени; 4) ушиб мозга тяже лой степени; 5) диффузное аксональное повреждение; 6) сдавление мозга; 7) сдавление головы. Отметим, что сдавление мозга — понятие, отра¬ жающее процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гема¬ томы — эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, вдавленные переломы, субдуральная гигрома, очаг размозжения, пневмоцефалия). По темпу сдавления мозга различают: 1) острое — угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч после Ч М Т ; 2) подострое — угрожающая клиническая манифестация на протяжении 2—14 сут после ЧМТ; 3) хроническое — угрожающая клиническая мани¬ фестация спустя 15 и более суток после Ч М Т . Исходя из того, что клиническая компенсация есть способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помо¬ щью различных внешних факторов и воздействий (хирургических, медикаментозных) те или иные

Классификация функции, дефицит которых обусловлен травмой, то клиническая декомпенсация есть частичная или полная утрата этой способности вследствие разру¬ шения либо истощения под влиянием травмы ком¬ пенсаторных механизмов. В состоянии пострадавшего с Ч М Т различают следующие клинические фазы: 1. Фаза клинической компенсации. Социально-тру довая адаптация восстановлена. Общемозговая симп томатика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна. Несмотря на функ¬ циональное благополучие больного, клинически или инструментально могут быть обнаружены измене¬ ния, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ. 2. Фаза клинической субкомпенсации. Общее со¬ стояние больного обычно удовлетворительное. Со¬ знание ясное либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологи¬ ческие симптомы, чаще мягко выраженные. Дис¬ локационная симптоматика отсутствует. Жизнен¬ но важные функции не нарушены. 3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. П р и сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внут¬ ричерепной гипертензии. Нарастают либо появля¬ ются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые знаки. Проявляется тенденция к нару¬ шению жизненно важных функций. 4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Об¬ щее состояние больного тяжелое или крайне тяже¬ лое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. П р и сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемления ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функ¬ ций становятся угрожающими. 5. Терминальная фаза. Обычно необратимая кома с грубейшими н а р у ш е н и я м и ж и з н е н н о важных ф у н к ц и й , арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом. Клиническая фаза Ч М Т определяется на осно¬ вании сочетания общемозгового, очагового и ство¬ лового параметров. В течении Ч М Т выделяют три базисных перио¬ да: 1) острый, 2) промежуточный и 3) отдаленный. В их основе лежат: 1) взаимодействие травмати¬ ческого субстрата, реакций повреждающих и реак¬ ций защиты — острый период; 2) рассасывание и организация повреждений и дальнейшее разверты¬ вание компенсаторно-приспособительных процес¬ сов — промежуточный период; 3) завершение или сосуществование местных и дистантных дегенера¬ тивно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов — отдаленный период. При благо¬ приятном течении — происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных Ч М Т патологических сдвигов; при неблагоприят-


травмы

ном течении — клиническое проявление запущен¬ ных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо-ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов, Временная про¬ тяженность периодов течения Ч М Т варьирует, глав¬ ным образом, в зависимости от клинической фор¬ мы ЧМТ: острого — от 2 до 10 нед, промежуточного от 2 до 6 мес, отдаленного — при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — неограничена. В каждом из периодов течения Ч М Т , преиму¬ щественно в промежуточном и отдаленном, могут проявляться ее различные последствия и осложне¬ ния. Между тем, эти два широко употребляемые понятия, которые непременно надо разграничивать, обычно смешивают. Их развернутые дефиниции в литературе отсутствуют, включая специальную мо¬ нографию «Sequelae and complications of Head Inju ry*, выпущенную в 1993 г Американской ассоциа¬ цией неврологических хирургов. На основании проведенных исследований мы предлагаем следующие определения понятий «пос¬ ледствия» и «осложнения* Ч М Т . Последствия ЧМТ —эволюционно предопределен¬ ный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покро¬ вов. К последствиям также относим стойкие нару¬ шения анатомической целости головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникшие вследствие ост¬ рой ЧМТ и сохраняющиеся в промежуточном и от¬ даленном периодах. По общепатологическим законам после Ч М Т разнообразно сочетаются репаративные и дистро¬ фические реакции, процессы резорбции и органи¬ зации. Последствия, в отличие от осложнений, неизбежны при любой Ч М Т , но в клиническом смысле о них говорят лишь тогда, когда в результа¬ те повреждений мозга, особенностей реактивности Ц Н С и организма в целом, возрастных и прочих факторов развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечения. Осложнения ЧМТ — присоединившиеся к травме патологические процессы (прежде всего гнойно-вос палительные), вовсе не обязательные при поврежде¬ ниях головного мозга и его покровов, но возникающие при воздействии различных дополнительных экзоген¬ ных и эндогенных факторов. Конкретизируем дефиниции последствий и ос¬ ложнений Ч М Т примерами. Ликворея с формиро¬ ванием фистулы относится к последствиям пере¬ лома основания черепа с повреждением мозговых оболочек, а менингит, возникший вследствие той же ликвореи, является уже осложнением Ч М Т . Хроническая субдуральная гематома или гигрома — последствие Ч М Т , а при ее нагноении и фор¬ мировании субдуральной эмпиемы — речь идет уже об осложнении Ч М Т . 53

medwedi.ru


по


травме

Образование оболочечно-мозгового рубца пос¬ ле повреждения вещества мозга является послед¬ ствием Ч М Т , а нагноение того же рубца рассмат¬ ривается как осложнение Ч М Т . Локальная ишемия мозга вследствие сдавления, например, задней мозговой артерии при ущемле¬ н и и ствола в отверстии мозжечкового намета от¬ носится к последствиям Ч М Т , а ишемия мозга, обусловленная изменениями реологических свойств крови, появившимися вследствие Ч М Т , рассмат¬ ривается как ее осложнение и т.д. Важной составной частью классификации Ч М Т является рубрификация исходов. По шкале Глазго различают следующие исходы ЧМТ: 1) Хорошее вос становление; 2) Умеренная инвалидизация; 3) Грубая инвалидизация; 4) Вегетативное состояние; 5) Смерть. В Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурден¬ ко на ее основе разработана дифференцированная шкала исходов Ч М Т (Доброхотова Т. А., 1987) с выделением следующих сочетаний состояния боль¬ ного и его трудоспособности: 1) Выздоровление. Полное восстановление тру¬ доспособности, работает на прежнем месте. Паци¬ ент жалоб не предъявляет, самочувствие хорошее, в социальном поведении, работе и учебе такой же, каким был до травмы; 2) Легкая астения. Утомляемость повышена, но нет снижения памяти и затруднений концентра¬ ц и и внимания; работает с полной нагрузкой на прежнем месте; дети обнаруживают дотравматическую степень обучаемости и успеваемости. 3) Умеренная астения со снижением памяти; тру¬ дится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до перенесенной Ч М Т ; у детей может быть небольшое снижение успеваемости. 4) Грубая астения: быстро устает физически и психически, снижена память, истощаемо внима¬ ние; часто возникают головные боли и другие про¬ явления дискомфорта; трудится на менее квали¬ фицированной работе; III группа инвалидности; у детей — заметное снижение успеваемости. 5) Выраженные нарушения психики и/или двига¬ тельных функций. Способен обслуживать себя. II группа инвалидности; у детей — выраженное сни¬ жение способности к обучению, доступна лишь программа спецшкол. 6) Грубые нарушения психики, двигательных функ¬ ций или зрения. Требует за собой ухода. 1 группа инвалидности; дети способны лишь к усвоению элементарных знаний. 7) Вегетативное состояние. 8) Смерть. Первые 4 рубрики шкалы исходов И Н Х раскры вают и конкретизируют рубрику «Хорошее восста новление» по шкале исходов Глазго. Шкала исхо¬ дов И Н Х дает более полное и точное представление об уровне социально-трудовой реадаптации постра¬ давших. 54

Каждая из приведенных характеристик в клас¬ сификации Ч М Т весьма значима для статистики, диагноза, тактики лечения, прогноза, а также ор¬ ганизационных и профилактических мероприятий при нейтротравме. Ниже подробно раскрыты важ¬ нейшие слагаемые предложенного древа классифи¬ кации черепно-мозговой травмы.

2.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В основу классификации острого периода Ч М Т [35, 36, 138, 146] положены характер и степень повреждения головного мозга, поскольку в подав¬ ляющем большинстве наблюдений это определяет клиническое течение, лечебную тактику и исходы.

2 . 4 . 1 . Клинические формы черепно-мозговой травмы Выделяют следующие основные клинические фор¬ мы черепно-мозговой травмы: 1) Сотрясение мозга; 2) Ушиб мозга легкой степени; 3) Ушиб мозга средней степени; 4) Ушиб мозга тяжелой степени; 5) Диффузное аксональное повреждение мозга; 6) Сдавление мозга; 7) Сдавление головы Предлагаемое ниже их обобщенное описание, отражая общие закономерности проявления, ори¬ ентировано, главным образом, на пострадавших молодого и среднего возраста. 2 . 4 . 1 . 1 . Сотрясение головного мозга Отмечается у 70—80% пострадавших с Ч М Т . Ха¬ рактеризуется выключением сознания после трав¬ мы от нескольких секунд до нескольких минут. Ретро-, кон-антероградная амнезия на короткий период времени. Может наблюдаться рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на го¬ ловную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушение сна. Отмеча¬ ются боли при движении глаз; расхождение глаз¬ ных яблок при попытке чтения, вестибулярная ги¬ перестезия, побледнение или покраснение лица, «игра» вазомоторов. В статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3—7 су¬ ток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Дав¬ ление цереброспинальной жидкости и ее состав без существенных изменений. Общее состояние боль-

Классификация ных обычно значительно улучшается в течение пер вой, реже — второй недели после травмы. Сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме его диффузного поражения, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. Ком пьютерная томография (КТ) у больных с сотрясе¬ нием не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы соот ветственно 33—45 и 29—36 Н) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Патоморфологически при сотрясении мозга макроструктурная патология отсутствует. При световой микроскопии выявляются изменения на субклеточном и клеточ¬ ном уровнях в виде перинуклеарного тигролиза, обводнения, эксцентричного положения ядер ней ронов, элементов хроматолизиса, набухания нейрофибрилл. Электронная микроскопия обнаруживает повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроструктурными повреждениями мозгового вещест¬ ва различной степени. 2.4.1.2. У ш и б головного мозга легкой степени Отмечается у 10—15% пострадавших с ЧМТ. Ха¬ рактеризуется выключением сознания после трав¬ мы до нескольких десятков минут. По его восста¬ н о в л е н и и т и п и ч н ы жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается рет¬ ро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться уме¬ ренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание, а также тем¬ пература тела без существенных отклонений. Нев¬ рологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель. При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веще¬ стве ограниченную зону пониженной плотности (рис. 2—1), близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недо¬ статочна разрешающая способность КТ. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным.


травмы

Рис. 2—1. Ушиб головного мозга легкой степени.КТ. Акси альный срез. Зона пониженной плотности в левой лобной доле с умеренным объемным эффектом.

Он проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изме¬ нения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой сте¬ пени может быть также изоплотным, и тогда диа¬ гноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ исследования. Патоморфологически ушиб мозга легкой степе¬ ни характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными крово¬ излияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов. 2.4.1.3. У ш и б головного мозга средней степени Отмечается у 8—10% пострадавших с ЧМТ. Харак¬ теризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдать¬ ся многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жиз¬ ненно важных функций: брадикардия или тахикар¬ дия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Час¬ то выражены оболочечные признаки. Улавливают¬ ся стволовые симптомы: нистагм, д и с с о ц и а ц и я менингеальных симптомов по оси тела, двухсто¬ ронние пирамидные знаки и др. Отчетливо прояв¬ ляется очаговая симптоматика (определяемая ло55

medwedi.ru


по


травме

кализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвига тельные нарушения, парезы конечностей, расстрой ства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглажива ются, но могут держаться и длительно. Давление цереброспинальной жидкости чаще повышено. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени КТ в боль¬ шинстве наблюдений выявляет очаговые измене¬ н и я в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (рис. 2—2), либо — умеренного гомогенного по¬ вышения плотности на небольшой площади. К а к показывают данные операций и вскрытий, указан¬ ные КТ-находки соответствуют небольшим крово¬ излияниям в зоне ушиба или умеренному геморра¬ гическому п р о п и т ы в а н и ю м о з г о в о й т к а н и без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнару¬ живает, что эти изменения подвергаются обратно му развитию в процессе лечения. В части наблю¬ дений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — ло¬ кальный отек, либо травматический субстрат убе¬ дительно не визуализируется.

Рис. 2—2. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. КТ. Аксиальный срез. Высокоплотные включения, окружен ные зоной пониженной плотности в левой лобной доле.

Патоморфологически ушиб мозга средней сте¬ пени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлия¬ ниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани, с небольшими очажками размяг¬ чения при сохранности конфигурации борозд из¬ вилин и связей с мягкими мозговыми оболочками. 56

2.4.1.4. У ш и б головного мозга тяжелой степени Отмечается у 5—7% пострадавших с Ч М Т . Харак¬ теризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до не¬ скольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые мо¬ гут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертер¬ мия. Часто доминирует первично-стволовая нев¬ рологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множе¬ ственный нистагм, нарушения глотания, двусторон¬ ний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по гори¬ зонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, дву¬ сторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, р е ф л е к с ы орального автоматизма, т. д. Иногда отмечаются генерализованные или фокаль¬ ные судорожные припадки. Общемозговые и в осо¬ бенности очаговые симптомы регрессируют мед¬ ленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием. При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (рис. 2—3 а, б, в). При локальной томоденситометрии в них оп¬ ределяется чередование участков, имеющих повы¬ шенную от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной т к а н и мозга). К а к показывают данные операции и вскры¬ тий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наи¬ более тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Динамическая КТ выявляет постепенное уменьшение участков повы¬ шенной плотности на фоне их слияния и превра¬ щения в более гомогенную массу, которая может стать изоденсивной по отношению к окружающе¬ му отечному веществу мозга на 14—20 сутки. Объ¬ емный эффект патологического субстрата регрес-


а

б


травмы

в

Рис. 2—3. Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ. Аксиальные срезы. а — в базальных отделах лобных долей, больше справа, обширная патологическая зона с чередованием высокоплотных и низкоплотных участков, б — виден феномен дренирования перифокального отека в передние рога боковых желудочков, в — смещение желудочковой системы справа налево с элементами дислокационной гидроцефалии в лобной доле справа; субкортикально — небольшой очаг гомогенного повышения плотности.

сирует медленнее, свидетельствуя о том, что в оча¬ ге ушиба остаются нерассосавшаяся размозженная ткань и свертки крови. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 сут после травмы свидетельству¬ ет о рассасывании патологического субстрата с даль¬ нейшим формированием на его месте атрофии. Почти в половине наблюдений ушиба мозга тя¬ желой степени КТ выявляет значительные по раз¬ мерам очаги интенсивного гомогенного повыше-

а

б

ния плотности в пределах от 65 до 76 Н (рис. 2—4 а, б, в; рис. 2—5). К а к показывают данные опера¬ ций и вскрытий, томоденситометрические призна¬ ки таких ушибов указывают на наличие в зоне по¬ вреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значитель¬ но уступает количеству излившейся крови. В ди¬ намике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4—5 нед размеров участка деструкции,

в

Рис. 2—4. Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ. Аксиальные срезы. а, б, в — обширные очаги размозжения лобных долей, больше справа, в виде доминирования гиперденсивных участков; генерализованный отек головного мозга с аксиальным сдавлением боковых желудочков мозга.

57

medwedi.ru


по


травме

Рис. 2—5. Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ. Акси¬ альный срез. В височной доле справа — значительные по раз¬ мерам высокоплотные очаги размозжения.

его плотности и обусловленного им объемного эф¬ фекта. Для очагов размозжения характерна выражен¬ ность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жид¬ кости с продуктами распада мозговой ткани и крови. Патоморфологически ушиб мозга тяжелой сте¬ пени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием дет¬ рита, м н о ж е с т в е н н ы м и г е м о р р а г и я м и (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации бо¬ розд и извилин и разрыве связей с мягкими мозго¬ выми оболочками.

2.4.1.5. Диффузное аксональное повреждение головного мозга Характеризуется длительным коматозным состоя нием с момента травмы. Обычно выражены ство¬ ловые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизон¬ тальной оси, двустороннее угнетение или выпаде¬ ние фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окуло-цефалического рефлекса и др.). Типичны позно-тонические реакции: кома со¬ провождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанны¬ ми, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышеч¬ ного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто наблю¬ даются грубые нарушения частоты и ритма дыха58

ния. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергид¬ роз, гиперсаливация и др [72]. Характерной особенностью клинического тече¬ ния диффузного аксонального повреждения мозга (ДАП) является переход из длительной комы в стой¬ кое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра¬ жения (при этом нет признаков слежения, фикса¬ ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса нев¬ рологических признаков — симптомов функцио¬ нального и/или анатомического разобщения боль ших полушарий и ствола мозга [55]. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования пер¬ вично грубо неповрежденной коры мозга растор¬ маживаются подкорковые, оральностволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятель¬ ности обусловливает появление необычных, раз¬ нообразных и динамичных глазодвигательных, зрач¬ ковых, о р а л ь н ы х , бульбарных, п и р а м и д н ы х и экстрапирамидных феноменов. Сегментарные стволовые рефлексы активизиру¬ ются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтан¬ ным или— в ответ на световые раздражения — па¬ радоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленно плава¬ ющих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровож¬ дается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечаются спазмы взора (чаще вниз). Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто¬ матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же¬ вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, за¬ жмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фик¬ сации взора порой проявляется мимика боли, плача. На фоне пирамидно- экстрапирамидного син¬ дрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пас¬ сивную перемену положения тела, может разверты¬ ваться гамма позно-тонических и некоординирован-

Классификация ных защитных реакций: приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты корпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение м ы ш ц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей и др. Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди бесконечного множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, могут встречаться и неописанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т. п.). В к л и н и к е стойких вегетативных с о с т о я н и й вследствие ДАП, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На описанном фоне при ДАП могут развертываться и п а р о к с и з м а л ь н ы е с о с т о я н и я с л о ж н о й структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. О д н о в р е м е н н о

а

б


травмы

четко проявляются нарушения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности. Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, д и ф ф у з н ы е повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть разделены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относится к наиболее легкой форме диффузных поражений. T.A.Gennarelli [123], опираясь на длительность комы и выраженность стволовой симптоматики, разделяет ДАП на три степени: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умерен¬ ную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от сте¬ пени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сторону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов. КТ картина при ДАП характеризуется тем или иным увеличением объема мозга (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и 3-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 2—6).

в

Рис. 2—6. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. КТ. Аксиальные срезы. а, б, в — увеличение объема мозга со сдавлением ликворосодержащих пространств; мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, подкорковых образованиях.

59

medwedi.ru


по


травме

При развитии вегетативного состояния вслед¬ ствие ДАП часто отмечается довольно характерная динамика компьютерно-томографических данных. Спустя 2—4 нед после травмы мелкие очаги повы¬ шенной плотности (геморрагии) либо не визуализи¬ руются, либо становятся гиподенсивными, желудоч¬ ковая система и субарахноидальные пространства расправляются и становится отчетливой тенденция к диффузной атрофии мозга. Патоморфологически диффузное аксональное повреждение характеризуется распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах [32, 127].

Рис. 2—7. Острая эпидуральная гематома. К Т . Аксиальный срез. В височной области справа к своду черепа примыкает «блюдцеобразная» зона повышенной плотности с четкими гра¬ ницами; распространенный отек головного мозга.

2.4.1.6. Сдавление головного мозга Отмечается у 3—5% пострадавших с Ч М Т . Харак¬ теризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы, либо непосредственно после нее — общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психо¬ моторное возбуждение и т. д.), очаговых (появле¬ ние или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др) симптомов [51]. В зависимости от фона (сотрясение, ушиб моз¬ га различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промеж¬ уток может быть развернутым, стертым или отсут¬ ствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. Форма и распространенность эпидуральной ге¬ матомы зависит от анатомических взаимоотноше¬ н и й костей черепа и твердой мозговой оболочки в области ее локализации, источника кровотечения, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями. Острая эпидуральная гематома при КТ исследовании характеризуется двояковы¬ пуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа (рис. 2—7, 2—8). Она имеет ограниченный характер и, как пра¬ вило, локализуется в пределах одной или двух до¬ лей. При наличии нескольких источников крово¬ течения может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму [45]. 60

Рис. 2—8. Эпидуральная гематома задней черепной ямки. КТ. Аксиальный срез. К чешуе затылочной кости слева примыка¬ ет гомогенная гиперденсивная «линзообразая» зона с компрес¬ сией полушария мозжечка и IV желудочка.

Субдуральная гематома при КТ чаще характери¬ зуется серповидной зоной измененной плотности (рис. 2—9), но может иметь плоско-выпуклую, .дво¬ яковыпуклую или неправильную форму. Нередко субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть [45]. Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых (рис. 2—10) или неправильной фор мы (рис. 2—11) зоны гомогенного интенсивного повышения плотности с четко очерченными края¬ ми, особенно когда она формируется вследствие прямого повреждения сосуда [57]. Плотность кровоизлияния тесно связана с про¬ теиновым компонентом гемоглобина и его концент-


Рис. 2—9. КТ острой субдуральной гематомы правой лобнотеменно-височной области (черные стрелки). Грубая дислока¬ ция бокового желудочка влево (белая стрелка).

Рис. 2—11. Внутримозговая гематома в теменной и затылоч ной долях справа. КТ. Аксиальный срез. Неправильной фор¬ мы распространенные участки высокой плотности с четкими границами.

рацией в крови. К о э ф ф и ц и е н т абсорбции (КА) крови с гематокритом 45% выше плотности мозго¬ вого вещества и составляет 56 Н. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для свертков кро¬ ви характерна более высокая, чем для жидкой кро¬ ви, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей. Это зависит от содержания в крови катионов с высоким атомным весом и прежде ++ всего катиона Са , концентрация которого зна¬ чительно повышается при ее свертывании. Острые и подострые внутричерепные гематомы чаще име-


травмы

Рис. 2—10. Внутримозговая гематома в лобной доле справа. КТ. Аксиальный срез. Гомогенная зона округлой ф о р м ы с ровными, четкими границами.

ют интенсивное гомогенное повышение плотности от 64 до 76 Н, состоя из свертков крови. Внутриче¬ репные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на КТ могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме порой выяв¬ ляется оттеснение твердой мозговой оболочки. По мере разжижения содержимого гематом, рас¬ пада пигментов крови, происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагности¬ ку кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда КА измененной крови и окружающее мозговое веще¬ ство становятся одинаковыми (изоденсивные гемато¬ мы). Далее следует фаза пониженной плотности, в период которой КА излившейся крови приближа¬ ется к плотности цереброспинальной жидкости. Вдавленные переломы свода черепа (рис. 2—12), а также острая напряженная пневмоцефалия (рис. 2—13) обычно вызывают локальное сдавление го¬ ловного мозга. Внедрение в клиническую практику КТ откры¬ вает принципиально новые возможности в изуче¬ нии механизмов дислокационных процессов при травматическом сдавлении мозга. КТ позволяет не только определить локализацию, характер и объем патологического субстрата, но и судить (благодаря своей высокой разрешающей способности) о ди¬ намике изменений желудочковой системы и цистернальных пространств. С помощью динамических КТ-исследований установлено, что различные этапы тенториального и затылочного вклинений имеют характерные при¬ знаки и, независимо от конкретной причины сдавл е н и я мозга, соответствуют определенной фазе клинического течения травматического процесса [47]. 61

medwedi.ru


по


травме

Рис. 2—12. Вдавленный перелом теменной и височной костей справа. КТ. Аксиальный срез. Внедрение костных отломков в вещество мозга.

Рис. 2—13. Острая травматическая пневмоцефалия. КТ. Акси альный срез. Скопление воздуха в правой лобной доле, компримирующее передний рог гомолатерального бокового же¬ лудочка.

В фазе клинической субкомпенсации, характери¬ зующейся удовлетворительным общим состоянием больного, ясным сознанием, отсутствием дислока¬ ционной симптоматики, на КТ отмечается нормаль¬ ное состояние желудочковой системы, цистерн осно¬ вания мозга или лишь первые признаки их начальной деформации, включая сужение просвета охватываю¬ щей цистерны до 2 мм (норма не менее 3—4 мм), а также появление выпячивания в полости супраселлярной цистерны, обусловливаемое смещением крюч¬ ка гиппокампа. В фазе умеренной клинической декомпенсации, ха¬ рактеризующейся признаками выраженной внутри¬ черепной гипертензии, нарастанием или появлени¬ ем очаговых симптомов выпадения или раздражения, начинает развиваться дислокационная симптомати¬ ка. На КТ отмечается умеренное сужение желудоч¬ ковой системы и подоболочечных пространств. При оболочечных гематомах и очагах размозжения сме¬ щение срединных структур часто превышает 6—7 мм и определяются первые признаки дислокационной гидроцефалии. Этому соответствует углубление обще¬ мозговой и стволовой симптоматики с приближени¬ ем ее к границам фазы грубой клинической деком¬ пенсации. Отмечается более выраженное смещение крючка гиппокампа в супраселлярную цистерну. В зависимости от того, с какой стороны и в ка¬ кую часть охватывающей цистерны (переднюю или заднюю) происходит внедрение гиппокампа, К Т признаки ротации ствола мозга в соответствующем направлении. Происходит либо сближение лате¬ рального отдела охватывающей цистерны с I I I же¬ лудочком на стороне сдавления мозга при расхож¬ дении их на противоположной стороне, либо

сближение латерального отдела охватывающей цис¬ терны с I I I желудочком на противоположной сдавлению мозга стороне и расхождению их на стороне сдавления. Необходимо подчеркнуть возможность обратного развития возникших деформаций желу¬ дочковой системы и подоболочечных пространств в ответ на интенсивную противоотечную терапию или оперативное вмешательство. П р и быстро прогрессирующем сдавлении мозга может произойти полулунное сплошное вклине¬ ние вдоль всей полуокружности среднего мозга. За этим следует смещение среднего мозга и моста в противоположную сторону и прижатие ножки мозга к намету мозжечка, чему на КТ соответствует ис¬ чезновение просвета крыла охватывающей цистер¬ ны и боковой цистерны моста с противоположной от супратенториального сдавления стороны. Такая деформация базальных цистерн часто совпадает с переходом фазы умеренной декомпенсации в фазу грубой клинической декомпенсации. В фазе грубой декомпенсации на фоне глубокого оглушения, сопора или комы проявляется грубая стволовая дислокационная симптоматика с нару¬ шениями жизненно важных функций. П р и даль¬ нейшем нарастании внутричерепной гипертензии смещенная под намет часть извилины гиппокампа внедряется субтенториально, отдавливая мост мозга вниз и в противоположную сторону. Если такое смещение сопровождается давлением мозга на на¬ мет мозжечка, мост приближается к спинке турец¬ кого седла и скату черепа, а миндалины мозжечка дислоцируются вниз, вызывая сдавление ствола мозга в большом затылочном отверстии. В самой последней стадии тенториального вклинения воз-

62

Классификация никает столь грубая деформация охватывающей цистерны, что она на КТ не визуализируется из-за заполнения ее полости смещенными образования¬ ми мозга. На КТ не выявляется (или представляет¬ ся грубо деформированной) и супраселлярная цис¬ терна, просвет которой тампонируется каудально смещенными гипоталамусом, крючком гиппокампа, прямыми извилинами лобной доли. Сдавление водопровода мозга в результате нис¬ ходящего тенториального вклинения приводит к нарушениям ликвороциркуляции и развитию дис¬ локационной гидроцефалии при выраженном сме¬ щении желудочковой системы. Затруднения ликвороциркуляции при дислокационной гидроцефалии усугубляются перегибом водопровода мозга и каудального отдела III желудочка. Описанные деформации желудочковой системы и подоболочечных пространств характерны для боковой дислокации мозга. При двусторонней, либо срединной локализации объемных травматических субстратов, а также при генерализованном отеке или гиперемии с диффузным увеличением объема мозга нередко отмечается аксиальное смещение с деформацией ствола в каудальном направлении. На КТ этому соответствует резкое симметричное су¬ жение желудочковой системы и цистернальных пространств вплоть до полного их исчезновения. Патоморфологически сдавление мозга характе¬ ризуется объемным скоплением жидкой и/или свер¬ нувшейся крови (над- или подоболочечным, внутримозговым или внутрижелудочковым), либо ликвора (субдуральным), либо детрита в смеси с кровью (внутримозговым), либо воздуха (подоболочечным), вызывающими местную и общую ком¬ прессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ ликвора, дислокацией и ущемлением ствола. 2.4.1.7. Сдавление головы Особый вид травмы, возникающей в результате пос¬ ледовательного воздействия динамической (кратковре¬ менной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующейся морфологически — повреждениями (в том числе длительных сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клини¬ чески — наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики [73]. При¬ менительно к приведенному определению более точ¬ ным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды). Длительное сдавление головы (ДСГ) встречает¬ ся у пострадавших вследствие землетрясений, взры¬ вов и обвалов в шахтах, рудниках и т. д. Биомеха¬ нику ДСГ можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы (обломки руша-


травмы

щихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или дру¬ гим предметам. При падении с определенной вы¬ соты травмирующий предмет обладает кинетичес¬ кой энергией, которую при ударе передает мягким покровам, костям черепа, головному мозгу, осу¬ ществляя динамическую кратковременную нагруз¬ ку на голову больного, вследствие чего возникает черепно-мозговая травма. Если предмет имеет до¬ статочную массу, то продолжает воздействие — создает статическую нагрузку на ткани головы, ве¬ личина которой зависит от массы предмета. Воз¬ действие механической нагрузки при Д С Г на го¬ ловной мозг реализуется следующими путями: за счет динамической нагрузки возникают сотрясе¬ ние, ушибы мозга различной степени, за счет стати¬ ческой нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости черепа) повреждение мозга. Последний путь воздействия особенно значим у детей, кости черепа которых эластичны. Длительное сдавление головы приводит к рез¬ кому и стойкому повышению внутричерепного дав¬ ления, что, естественно, усугубляет патологичес¬ кие изменения в мозге. В более поздние сроки после травмы, когда развиваются дистрофические измене¬ ния покровов головы — обширные некрозы тканей, образуются дополнительные пути патологического воздействия на мозг: и н т о к с и к а ц и я продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекции. Важно отметить, что если даже в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закрытая Ч М Т , то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую. Проис¬ ходит также выключение из венозной сети головы части диплоических и эмиссарных вен, приводя¬ щее к значительному уменьшению оттока интракраниальной крови через систему наружной ярем¬ ной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии и др.) на патологичес¬ кие сдвиги в травмированном мозге. У пострадавших с обширными одно- и двусто¬ ронними вдавленными переломами костей свода черепа, после травмы, особенно после регресса отека мягких покровов головы, наблюдаются ха¬ рактерные изменения формы головы. Деформация головы усугубляется наличием вдавленных пере¬ ломов, обширных некрозов, позже — формирова¬ нием плоских рубцов с отсутствием волосяного покрова. Деформацию головы можно считать патогномоничным симптомом для ДСГ, которая, в зависимости от величины (площади), локализации вдавленных переломов и изменений мягких покро¬ вов головы, имеет разную выраженность. Синдром длительного сдавления (СДС) покро¬ вов головы является важной составной частью ДСГ. Отек мягких тканей головы, который наблюдается у всех пострадавших, патогномоничен для ДСГ. 63

medwedi.ru


по


травме

Поле высвобождения головы от сдавления (деком¬ прессии) в течение небольшого промежутка вре¬ мени (десятки минут — часы) появляется нарас¬ тающий отек мягких тканей, достигающий своего апогея на 2—3 сутки после декомпрессии. Выделено 3 степени тяжести СДС покровов го ловы: легкая — время сдавления от 30 мин до 5 ч — характеризуется умеренным, контралатеральным отеком мягких тканей головы с незначительной интоксикацией и последующим полным восстанов¬ лением трофики; средне-тяжелая — время сдавле ния от 2 ч до 48 ч — характеризуется выраженным с распространением на близлежащие участки оте¬ ком мягких тканей головы с последующими уме¬ ренными трофическими нарушениями и интокси¬ кационным синдромом; тяжелая — время сдавления от 24 ч до 58 ч и более — характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некро¬ зом всех слоев мягких тканей и выраженной ин¬ токсикацией. Перекрытие временных границ при разных степенях СДС покровов головы объясняет¬ ся разной массой давящего предмета. Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к воз¬ никновению характерного для больных с Д С Г ком¬ плекса общеорганизменно-интоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тя¬ жести СДС покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и Ч М Т (нарушение сознания бо¬ лее глубокое и длительное, часто не соответствует тяжести Ч М Т и имеет ундулирующий характер; за¬ труднение и нарушение ритма дыхания; высокая — до 39—40°С, часто гектическая температура; выра¬ женная общая слабость; многократная рвота и тош¬ нота; диспептические явления и др.). Манифестация общеорганизменно-интоксикационного симптомокомплекса при ДСГ начинается после освобожде¬ н и я из-под сдавления — декомпрессии головы, достигает своего апогея с пиком интенсивности трофических изменений покровов головы и угаса¬ ет вместе с разрешением отека (при легкой степе¬ ни на 9—11 сут, при средней на 12—14 сут, при тяжелой степени — на 15 и более сутки) и образо¬ ванием демаркационной линии на границе некро¬ тических тканей головы при тяжелой степени с длительным сдавлением мягких тканей. Клиническая симптоматика Д С Г находится в прямой зависимости от превалирования одного из двух обязательных слагаемых длительного сдавлен и я головы — повреждения покровов головы или Ч М Т , направления сдавления головы — фронталь¬ ного или латерального. Разнообразие клинической картины и вариабельность течения травматической болезни у пострадавших с длительным сдавлением головы определяются вариантами сочетания СДС покровов головы (три степени тяжести) и Ч М Т (все формы и степени тяжести повреждения головного мозга). 64

В распознавании повреждений костей черепа при ДСГ существенна роль краниографии. Однако основным методом диагностики следует признать компьютерную томографию. С ее помощью можно одновременно объективизировать и оценить состо¬ яние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы и т. п.), костей че¬ репа (одно-, двусторонние или множественные пере¬ ломы, линейные, вдавленные и т. д. — рис. 2—14), характер повреждений мозга (очаги ушиба, размозжения, инородные тела, отек-набухание, сдавление мозга — рис. 2—15).

а

б

Рис. 2—14. Длительное сдавление головы. К Т . Аксиальные срезы, костный режим. а, б — множественные переломы кос¬ тей свода с вдавлением теменной и височной костей слева.

а

В

б

г

Рис. 2—15. Длительное сдавление головы. К Т . Аксиальные срезы. а, б, В, г — отек мягких тканей, перелом теменной и височной костей справа со смещением кнаружи, очаги ушиба мозга, гематомы: подапоневротическая, эпидуральная, субдуральная, внутримозговая.


2.4.2. Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме Адекватная и однозначная оценка клинических форм черепно-мозговой травмы в любом лечебном учреждении и любым врачом обязательно предпо¬ лагает правильную квалификацию нарушений со¬ знания [42]. Выделяют следующие 7 градаций состояния со¬ знания при черепно-мозговой травме: 1. Ясное. 2. Оглушение умеренное. 3. Оглушение глубокое. 4. Сопор. 5. Кома умеренная. 6. Кома глубокая. 7. Кома терминальная. 1. ЯСНОЕ СОЗНАНИЕ Определение. С о х р а н н о с т ь всех п с и х и ч е с к и х функций, прежде всего, способности к правильно¬ му восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я», адекватным ситуации и по¬ лезным для самого себя и других лиц действиям при полном осознании их возможных последствий. Ведущие признаки: бодрствование, полная ори¬ ентировка, адекватные реакции. Обобщенная клиническая характеристика: про¬ извольное открывание глаз. Быстрая и целенаправ¬ ленная реакция на любой раздражитель. Активное внимание, развернутый речевой контакт. Осмыс¬ ленные ответы на вопросы. Выполнение всех ин¬ струкций. Сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих ли¬ цах, ситуации и др.). Возможны ретро- и/или конградная амнезия. 2—3. ОГЛУШЕНИЕ Определение. Угнетение сознания при сохран¬ ности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражи¬ телей и снижения собственной активности с за¬ медлением психических и двигательных реакций. Оглушение подразделяется на две степени: уме ренное и глубокое. Ведущие признаки умеренного оглушения: умерен¬ ная сонливость, негрубые ошибки ориентировки во времени при несколько замедленном осмысле¬ нии и выполнении словесных команд (инструкций). Обобщенная клиническая характеристика уме¬ ренного оглушения: способность к активному вни¬ м а н и ю снижена. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения во¬ просов. Команды выполняет правильно, но не¬ сколько замедленно, особенно сложные. Глаза от¬ крывает спонтанно или сразу на обращение к нему. Двигательная реакция на боль активная и целена¬ правленная. Повышенная истощаемость, вялость,


травмы

некоторое обеднение мимики; сонливость. Ориен¬ тировка во времени, месте, а также окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ведущие признаки глубокого оглушения: дезори¬ ентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Обобщенная клиническая характеристика глубо¬ кого оглушения: преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные по типу «Да—Нет». Может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями. Реаги¬ рует на команды медленно. Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения кон¬ такта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздраже¬ н и я м и . Выражена к о о р д и н и р о в а н н а я з а щ и т н а я реакция на боль. Дезориентировка во времени, месте и др. Ориентировка в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. 4. СОПОР Определение. Глубокое угнетение с о з н а н и я с сохранностью координированных защитных реак¬ ций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители. Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на боль и другие раздражители, локализация боли. Обобщенная клиническая характеристика: боль¬ ной постоянно лежит с закрытыми глазами, сло¬ весные команды не выполняет. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. П р и нанесении болевых раздражений возникают направ¬ ленные на их устранение координированные за¬ щитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохране¬ ны. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизнен¬ но важные ф у н к ц и и сохранены, либо умеренно изменены по одному из параметров. 5—7. КОМА Определение. Выключение сознания с полной ут¬ ратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности. В зависимости от выраженности и продолжи¬ тельности неврологических и вегетативных нару¬ шений кома по тяжести подразделяется на 3 степе¬ ни: умеренную (I), глубокую (II) и терминальную (III). 65

medwedi.ru


по


травме

Ведущие признаки умеренной комы (I): неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раз дражений. Обобщенная клиническая характеристика уме ренной комы (I): неразбудимость. В ответ на боле вые раздражения появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдергивания конечностей). Глаза на боль не от крывает. Иногда спонтанное двигательное беспо койство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожиль ные вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные реф¬ лексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность срав¬ нительно стабильны, без угрожающих отклонений. Ведущие признаки глубокой комы (II): неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль. Обобщенная клиническая характеристика глубо¬ кой комы (II): отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут воз¬ никать патологические разгибательные, реже сгибательные, движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциа цией по оси тела менингеальных симптомов — ис¬ чезновение ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига). Мозаичные изменения кож¬ ных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного двусто¬ роннего мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосуди¬ стой деятельности при выраженных их нарушениях. Ведущие признаки терминальной комы (III): мышечная атония, арефлексия, двусторонний фик¬ сированный мидриаз. Обобщенная клиническая характеристика комы (III): двусторонний фиксированный мидриаз, непо¬ движность глазных яблок. Диффузная мышечная ато¬ ния; тотальная арефлексия. Критические нарушения жизненно важных функций — грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая та хикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Использование представленных градаций состо¬ я н и я сознания позволяет правильно и однозначно оценивать этот ведущий признак острой черепномозговой травмы и адекватно сравнивать группы пострадавших в различных нейрохирургических учреждениях. Следует учитывать, что предложенная класси¬ фикация распространяется только на непродуктив¬ ные формы нарушения сознания по типу выклю¬ чения, дефицита, угнетения, количественного снижения психической деятельности (преимуще¬ ственно за счет страдания срединно-стволовых 66

структур). Она не включает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, спутан¬ ности, дезинтеграции (делирий, онейроид, суме¬ речные состояния и др), обусловленные преиму¬ щественным нарушением ф у н к ц и й полушарных образований, не охватывает и такие обычно про¬ тяженные посткоматозные состояния, как вегета¬ тивное состояние, акинетический мутизм и др. Шкала комы Глазго Признание в мировой нейротравматологии по¬ лучила так называемая шкала комы Глазго (ШКГ), разработанная в 1974 г G.Teasdale and B.Jennet [181]. Ш К Г широко используется для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ. Ее несо¬ мненные достоинства — простота и общедоступ¬ ность, включая средний медицинский персонал. Состояние больных по Ш К Г оценивается на мо¬ мент поступления и через 24 часа по трем пара¬ метрам: открыванию глаз, словесному и двигатель¬ ному ответу на внешние раздражители. Спонтанное открывание глаз оценивается в 4 бал¬ ла, открывание на звук — 3 балла, на боль — 2 балла, отсутствие реакции — 1 балл. Развернутая спонтанная речь — 5 баллов, произ¬ несение отдельных фраз — 4 балла, произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно — 3 балла, невнятное бормотание — 2 балла, отсутствие речевого ответа на внешние раздражители — 1 балл. Движения, выполняемые по команде, оценива¬ ются в 6 баллов, локализация боли — 5 баллов, отдергивание конечности в ответ на боль — 4 балла, патологические сгибательные движения — 3 балла, патологические разгибательные движения — 2 бал¬ ла, отсутствие двигательных реакций (спонтанных или в ответ на раздражение) — 1 балл. Суммарная оценка состояния сознания постра¬ давшего по Ш К Г варьирует от 3 до 15 баллов. П р и этом принято, что 3—7 баллов соответствуют тя желой Ч М Т , 8—12 баллов — среднетяжелой Ч М Т , 13—15 баллов — легкой ЧМТ. Разработанные в И Н Х качественные о ц е н к и состояния сознания при Ч М Т и шкала комы Глазго хорошо коррелируют между собой (см. таблицу). Таблица

Соотношение градаций состояния сознания при ЧМТ и шкалы комы Глазго Градации состояния сознания Ясное

Шкала комы Глазго (баллы) 15

Оглушение умеренное

13—14

Оглушение глубокое

10—12

Сопор

8—9

Кома умеренная

6—7

Кома глубокая

4—5

Кома терминальная

3



травмы

I. Состояние сознания:

2.4.3. Критерии оценки тяжести состояния пострадавшего Необходимо различать понятия «тяжесть черепномозговой травмы» и «тяжесть состояния пострадав шего». Понятие «тяжесть состояния больного», хотя и является во многом производным от понятия «тя¬ жесть травмы», тем не менее гораздо динамичней последнего. В пределах каждой клинической фор¬ мы черепно-мозговой травмы в зависимости от периода и направленности ее течения могут на¬ блюдаться различные по тяжести состояния [36]. Оценка «тяжести травмы» и оценка «тяжести состояния» в большинстве случаев при поступле¬ н и и больного совпадает. Но нередко возможны си¬ туации, когда эти оценки расходятся. Например, при подостром развитии оболочечной гематомы на фоне легкого ушиба мозга, при вдавленных пере¬ ломах с ушибом мозга средней или даже тяжелой степени, когда избирательно страдают «немые» зоны полушарий и т. д. Тяжесть состояния есть отражение тяжести травмы в данный момент. Однако, это не предпо¬ лагает обязательного соответствия морфологичес¬ кому субстрату повреждения мозга. Вместе с тем объективная оценка тяжести состояния пострадав¬ шего при поступлении есть первый и важнейший этап диагностики конкретной клинической фор¬ мы черепно-мозговой травмы, существенно влия¬ ющий на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз (не только в отношении выживания, но и восстановления трудоспособнос¬ ти). Аналогична роль оценки тяжести состояния и при дальнейшем наблюдении пострадавшего. Для реальных условий м и р н о й ж и з н и (сотни городских и центральных районных больниц, куда поступает большинство пострадавших) и особенно при массовых поражениях необходимы общедоступ¬ ные клинические критерии для однозначной оцен¬ ки тяжести состояния пострадавшего. Понятно, что на первый план здесь выходит унифицированная оценка состояния сознания пострадавшего. Вмес¬ те с тем, этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определении тяжести состояния боль¬ ного и прогностических суждениях, особенно ка¬ сающихся восстановления трудосопособности. Оценка тяжести состояния в остром периоде черепно-мозговой травмы, включая прогноз как для жизни, так и восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при учете как минимум трех слагаемых; а именно: 1) состояния сознания; 2) состояния жизненно важных функций; 3) состояния очаговых неврологических функций. Представим рубрикацию этих основных катего¬ рий симптомов.

а) ясное, б) оглушение умеренное, в) оглушение глубокое, г) сопор, д) кома умеренная, е) кома глубокая, ж) кома терминальная. II. Жизненно важные функции: а) нет нарушений дыхание 12—20 дых в мин, пульс 60—80 уд в мин, артериальное давление в пределах 110/60— 140/80 мм рт ст, температура тела не выше 36,9° С. б) умеренные нарушения умеренная брадикардия (51—59 уд в мин) или умеренная тахикардия (81—100 уд в мин), уме¬ ренное тахипноэ (21—30 дых в мин), умеренная артериальная гипертония (в пределах от 140/80— до 180/100 мм рт ст) или гипотония (ниже 110/ 60— до 90/50 мм рт. ст), субфебрилитет (37,0— 37,9° С). в) выраженные нарушения резкое тахипноэ (31—40 дых в мин) или брадипноэ (8—10 дых в мин), резкая брадикардия (41—50 уд в мин) или тахикардия (101—120 уд в мин), резкая артериальная гипертония (свыше 180/100—220/120 мм рт ст) или гипотония (ниже 90/50 — до 70/40 мм рт ст), выраженная лихо¬ радка (38,0—38,9° С). г) грубые нарушения крайняя степень тахипноэ (свыше 40 дых в мин) или брадипноэ (менее 8 дых в мин), крайняя сте¬ пень брадикардии (менее 40 уд в мин) или тахи¬ кардии (свыше 120 уд в мин), крайняя степень артериальной гипертонии (выше 220/120 мм рт ст) или гипотонии (максимальное давление ниже 70 мм рт ст), резкая лихорадка (39,0—39,9° С). д) критические нарушения периодическое дыхание или его остановка, макси¬ мальное артериальное давление ниже 60 мм рт ст, несосчитываемый пульс, гипертермия (40°С и выше). III. Очаговые неврологические нарушения: 1) С т в о л о в ы е п р и з н а к и : а) нет нарушений зрачки равны с живой реакцией на свет, корнеальные рефлексы сохранены, б) умеренные нарушения корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм, в) выраженные нарушения одностороннее расширение зрачков, клоно-тоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно вы67

medwedi.ru


по


травме

раженный парез взора вверх, двусторонние па¬ тологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожиль¬ ных рефлексов по оси тела, г) грубые нарушения грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нис¬ тагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикаль¬ ной оси, грубо выраженные двусторонние патоло¬ гические знаки, грубая диссоциация менингиальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов но оси тела, д) критические нарушения двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, apeфлeкcия, мышечная атония. 2) П о л у ш а р н ы е и к р а н и о б а з а л ь н ы е признаки: а) нет нарушений сухожильные рефлексы нормальные с обеих сто¬ рон, черепно-мозговая иннервация и сила ко¬ нечностей сохранены. б) умеренные нарушения односторонние патологические знаки, умерен¬ ный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций че¬ репно-мозговых нервов. в) выраженные нарушения выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепно-мозговых нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях. г) грубые нарушения грубые м о н о - или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепно-мозговых нер¬ вов, грубые речевые нарушения, часто повто¬ ряющиеся клонические судороги в конечностях. д) критические нарушения грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги. Выделяют следующие 5 градаций с о с т о я н и я больных с черепно- мозговой травмой [36]: 1. Удовлетворительное. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелое. 4. Крайне тяжелое. 5. Терминальное. 1. Удовлетворительное состояние. К р и т е р и и : 1) сознание ясное; 2) жизненно важные функции не нарушены; 3) отсутствуют очаговые симптомы или мягкая выраженность полушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные на¬ рушения не достигают степени пареза). П р и ква¬ л и ф и к а ц и и с о с т о я н и я к а к удовлетворительное допустимо учитывать, наряду с объективными по68

казателями, и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) — отсутствует; прогноз восстановления трудосопсобности обыч¬ но хороший. 2. Состояние средней тяжести. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушенне; 2) жизненно важные функции — не нарушены (возможна лишь брадикардия); 3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симп¬ томы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных череп¬ но-мозговых нервов; слепота или резкое снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афа¬ зия и др.). Могут наблюдаться единичные стволо¬ вые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.). Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выражен¬ ной очаговой симптоматики достаточно для опре¬ деления состояния больного как средней тяжести. Аналогично выявление моно- или гемипареза ко¬ нечностей, сенсорной или моторной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состо¬ я н и я больного как средней тяжести. П р и квали¬ фикации состояния больного как средней тяжес¬ ти, наряду с объективными, допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли). Угроза для жизни (при адекватном лечении) — незначительна; прогноз восстановления трудоспо¬ собности чаще благоприятный. 3. Тяжелое состояние. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор; . 2) жизненно важные функции — нарушены, пре¬ имущественно умеренно по 1—2 показателям; 3) оча¬ говые симптомы: а) с т в о л о в ы е — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недоста¬ точность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); б)полушарные и краниобазальные — выражены четко, как в виде симптомов раздраже¬ ния (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии). Для констатации тяжелого состояния пострадав¬ шего допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявле¬ ние сопора даже при отсутствии или мягкой выра¬ женности нарушений по витальному и очаговому параметрам достаточно для определения состояния

Классификация больного как тяжелое. Аналогично — выявление гемиплегии (или слепоты на оба глаза, или тоталь ной афазии и др.) даже при умеренном оглушении достаточно для оценки состояния как тяжелое. Ана¬ логично — выявление нарушений жизненно важ¬ ных функций по 2 и более показателям, независи¬ мо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики достаточно для квалификации со¬ стояния как тяжелое. Угроза для жизни — значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Про¬ гноз восстановления трудоспособности порой мало¬ благоприятный. 4. Крайне тяжелое состояние. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — умеренная или глубо¬ кая кома; 2) жизненно важные функции — грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам; 3) очаго¬ вые симптомы: а) с т в о л о в ы е — выражены грубо (рефлектор¬ ный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или го¬ ризонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакции зрачков на свет, дву¬ сторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.); б)полушарные и краниобазальные — выражены резко вплоть до двусторонних и множе¬ ственных парезов). Угроза для жизни — максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состоя¬ ния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный. 5. Терминальное состояние. Критерии: 1) состояние сознания — терминальная кома; 2) жизненно важные функции — критические нарушения; 3) очаговые симптомы: а) с т в о л о в ы е — двусторонний фиксирован¬ ный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б)полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми наруше¬ ниями. Прогноз: выживание, как правило, невоз¬ можно. При пользовании приведенной шкалой оценки тяжести состояния для диагностических и особен¬ но прогностических суждений следует учитывать временной фактор — длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течении 15—60 м и н после травмы может отмечаться и у пострадавших с со¬ трясением и легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановле¬ н и я трудоспособности. Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоянии продолжается более 6—12 ч, то


травмы

это обычно исключает ведущую роль многих при¬ входящих факторов, таких, например, как алкоголь¬ ное опьянение, и свидетельствует о тяжелой че¬ репно-мозговой травме. При сочетанной черепно-мозговой травме сле¬ дует учитывать, что, наряду с мозговым слагаемым, ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния могут быть и внечерепные факторы (травматический шок, внутрен¬ нее кровотечение, жировая эмболия, интоксика¬ ция и др.).

2.5. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛАССИФИКАЦИИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 2 . 5 . 1 . Клиническая классификация черепно-мозговой травмы у детей Повреждения черепа и головного мозга в структу¬ ре всех травм детского возраста занимают 40—50%. При этом черепно-мозговую травму часто получа¬ ют дети раннего и младшего возраста. Несмотря на преобладание легкой Ч М Т у многих из них, в 60—80% случаев обнаруживаются различные ее последствия. Негативное влияние черепно-мозго¬ вой травмы усугубляется с возрастом, обусловли¬ вая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, прогрессирующие вегетативные, интеллек¬ туальные и другие нарушения, препятствующие полноценному развитию и социальной адаптации. Анатомо-физиологические особенности и своеоб¬ разие реакций детского организма на Ч М Т обо¬ сновывают необходимость адаптации классифика¬ ции черепно-мозговой травмы применительно к этой возрастной категории пострадавших [38]. 2 . 5 . 1 . 1 . Критерии черепно-мозговой травмы у детей При Ч М Т у детей следует учитывать стадию разви¬ тия нервной, эндокринной, кровеносной и др. сис¬ тем, что определяет биологическое, биохимичес¬ кое и функциональное своеобразие реакций мозга и организма ребенка на травму. Отличия Ч М Т от таковой у взрослых тем более выражены, чем мень¬ ше возраст ребенка. Особенности клинической картины Ч М Т у де¬ тей обусловлены с одной стороны п о в ы ш е н н о й ранимостью незрелого мозга и его гидрофильностью, с другой, — большими компенсаторными и пластическими возможностями вследствие неза¬ вершенной дифференциации структуры нервных центров и системы кровообращения мозга, малой кальцинации и эластичности костей черепа с от¬ крытыми швами между ними. 69

medwedi.ru


по


травме

Когда травме подвергается ткань незрелого еще мозга, часто нарушается его дальнейшее развитие, что может привести в последующем к разного рода уклонениям в нервно-психической сфере. Неред¬ ко отмечается несоответствие между перенесенной травмой, которую у взрослых можно было бы трак¬ товать как «легкая ЧМТ», и возникающими тяже¬ лыми последствиями, приводящими к инвалидизации пострадавшего ребенка. У детей, как и у взрослых, различают понятия «тяжесть состояния больного» и «тяжесть травмы». В силу анатомо-физиологических особенностей детского возраста они чаще, чем у взрослых, зна¬ чительно расходятся между собой. Одним из признанных главных критериев сте¬ пени тяжести повреждения головного мозга у взрос¬ лых является глубина и длительность нарушения сознания. Но у детей раннего и младшего возраста при Ч М Т не только легкой, но и среднетяжелой потеря сознания нередко отсутствует. У них чаще незначительны клинические проявления невроло¬ гических симптомов. Несмотря на тяжесть (имеет¬ ся в виду морфологический субстрат) поражения головного мозга очаговые симптомы могут быть невыраженными или отсутствовать. Лишь при тя¬ желой Ч М Т с очаговым или диффузным пораже¬ нием мозга длительность потери сознания, выра¬ женность других клинических симптомов и тяжесть поражения мозга коррелируют между собой. Состояние ребенка при Ч М Т отличается значи¬ тельной динамичностью как в положительную, так и отрицательную сторону. При этом в сжатые сро¬ ки, иногда в течение 1 часа, возможен переход из удовлетворительного в крайне тяжелое состояние и даже быстрый смертельный исход. Особенности структуры и ф у н к ц и и детского организма и их отражение в клинической картине Ч М Т заставляют пересмотреть некоторые из кри¬ териев, положенные в основу классификации Ч М Т у взрослых. Прежде всего речь должна идти о пере¬ смотре такого критерия, каковыми является глу¬ бина и длительность выключения сознания. В от¬ личие от взрослых, у детей, тем более раннего и младшего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждений го¬ ловного мозга (в том числе по данным КТ). Сотря¬ сение, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто обходятся без потери сознания. Уши¬ бы мозга легкой и средней степени у детей, осо¬ бенно раннего и младшего возраста, могут проте¬ кать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью в виде быстро преходящих признаков односторонней пирамидной недостаточности. Это обусловлено незаконченнос¬ тью кортикализации функций, а также широкими цистернами ликворных пространств, особенностя¬ ми кровообращения и другими присущими детско¬ му возрасту характеристиками. 70

У детей раннего возраста часто выявляются тре¬ щ и н ы костей свода на фоне удовлетворительного состояния ребенка без неврологической симпто¬ матики. П р и этом на КТ обычно обнаруживаются признаки ушиба мозга соответственно линии пере¬ лома, а порой и по типу противоудара. В подобных ситуациях квалификация Ч М Т по степени тяжести определяется данными рентгенологических методик. К закрытой черепно-мозговой травме у взрос¬ лых относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением мягких тканей и апоневроза, относятся — к закрытым повреждениям. У детей раннего возраста линейные переломы свода черепа могут сопровождаться нарушением целости твердой мозговой оболочки, которая по линиям формирующихся швов сращена с костями черепа. Разрыв твердой мозговой оболочки приводит к экстракраниальному нагнетанию церебро-спинальной жидкости и образованию поднадкостничных скоплений крови и ликвора. Такую патологи¬ ческую ситуацию следует обозначать как «закрытую черепно-мозговую травму с разрывом твердой моз¬ говой оболочки и поднадкостничной гидромой (ге¬ матомой)». Последняя должна быть подтверждена пункцией. К а к следствие этих типичных для детей повреждений могут развиваться так называемые «растущие переломы свода черепа» с возможным последующим образованием травматических грыж, (цисто- и энцефалоцеле), которые должны найти свое место в классификации последствий Ч М Т . При линейных или оскольчатых переломах сво¬ да черепа у детей встречается сочетание эпидуральной и локализующейся над ней поднадкостничной гематомы. Генез таких сочетанных гематом двоякий. Быстро увеличивающаяся в объеме эпидуральная гематома, вызывая остро прогрессирующее повыше¬ ние внутричерепного давления, может сместить кнаружи сломанный участок кости, что приводит к диастазу краев по л и н и и перелома и распростра¬ нению крови из эпидурального пространства экстракраниально под надкостницу. В других слу¬ чаях источником кровотечения могут быть повреж¬ денные при переломе кости эмиссарные вены с рас¬ пространением крови как эпидурально, так и поднадкостнично. Такие комбинированные гема¬ томы в классификации Ч М Т у детей должны быть отнесены к травме средней или тяжелой степени (в з а в и с и м о с т и от в ы р а ж е н н о с т и к л и н и ч е с к и х симптомов, размеров гематомы и сдавления мозга) и определены как «эпидурально-поднадкостничные». С учетом изложенного применительно к постра¬ давшим детского возраста целесообразно внести следующие изменения и дополнения в классифи¬ кацию Ч М Т :

Классификация 1) К легкой черепно-мозговой травме отнести только сотрясение головного мозга. 2) С учетом сложности дифференциации и ха¬ рактера последствий в понятие «ЧМТ средней сте¬ пени тяжести» включить ушибы мозга легкой и средней степени. 3) Линейные переломы костей свода черепа даже без очаговой неврологической симптоматики от¬ нести к признакам ушиба мозга (обычно локали¬ зующегося соответственно месту перелома). 4) Добавить к характеристике закрытой череп¬ но-мозговой травмы понятие «закрытая черепномозговая травма с разрывом твердой мозговой обо¬ лочки». 5) В рубрикацию травматических гематом ввес¬ ти понятие «эпидурально-поднадкостничная гема¬ тома». Таким образом, у детей соотношение степени тяжести Ч М Т и ее основных клинических форм может быть представлено в следующем виде. 1. Черепно-мозговая травма легкой степени тя¬ жести — Сотрясение головного мозга. 2. Черепно-мозговая травма средней степени тяжести — Ушиб мозга (легкая и средняя степени). Эпидурально — поднадкостничная гематома (без сдавления мозга). Поднадкостничная гигрома. 3. Черепно-мозговая травма тяжелой степени — Ушиб мозга тяжелой степени (очаговые размозжения). Внутричерепные гематомы со сдавлением мозга: а) эпидуральная, б) субдуральная, в) внутримозговая. Внутричерепные гигромы со сдавлением мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. 2 . 5 . 1 . 2 . Клинические формы черепномозговой травмы у детей Сотрясение головного мозга У детей грудного и раннего возраста часто проте¬ кает без нарушения сознания и клинически харак¬ теризуется появлением вегетативно—сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы — рез¬ кая бледность кожных покровов (прежде всего лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Воз¬ никают срыгивания при кормлении, рвота, отмеча¬ ются беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Все симптомы проходят через 2—3 сут. У детей младшего (дошкольного) возраста со¬ трясение мозга также может протекать без утраты сознания. Наблюдается спонтанный горизонталь¬ ный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлек¬ сов, лабильность пульса, иногда субфебрильная


травмы

температура. Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и выраже¬ ны незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2—3 суток. При сотрясении головного мозга повреждения костей черепа отсутствуют. Давление спинномоз¬ говой жидкости и ее состав не изменены. Компью¬ терная томография изменений в состоянии веще¬ ства мозга и ликворосодержащих пространств не обнаруживает. Ушиб мозга легкой степени У детей грудного и раннего возраста ушибы мозга (как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара) встречаются сравнитель¬ но часто вследствие тонкости черепа (толщина кос¬ ти от 1,75 до 2 мм). Клиническая картина склады¬ вается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько се¬ кунд, минут), нередко отсутствует. Непосредствен¬ но после травмы наблюдаются бледность кожных покровов; кратковременное беспокойство, перехо дящее в вялость, сонливость; более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспептические рас¬ стройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных р е ф л е к с о в , с п о н т а н н ы й нистагм. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях. Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны. Примерно в десятой части слу¬ чаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов. Наличие перелома костей свода чере¬ па свидетельствует об ушибе головного мозга даже при удовлетворительном состоянии пострадавше¬ го, отсутствии потери сознания в момент травмы и очаговой неврологической симптоматики. У детей дошкольного и школьного возрастов ушибы мозга легкой степени приводят к более от¬ четливым клиническим проявлениям. Более чем в 1/3 наблюдений имеет место утрата сознания, головокружение, спонтанный горизонтальный нис¬ тагм. Более четко определяются очаговые невро¬ логические симптомы в виде гемисиндрома с цент¬ р а л ь н ы м парезом VII и XII ч е р е п н ы х нервов, изменением мышечного тонуса, повышением су¬ хожильных рефлексов, патологическими рефлек¬ сами. Также выявляется асимметрия оптокинети¬ ческого нистагма, расширение или сужение артерий на глазном дне. При КТ ушибы мозга легкой степени проявля¬ ются в виде очагов пониженной плотности, часто локализующихся соответственно месту приложения травмирующей силы в корково-подкорковых зо¬ нах. При переломе костей свода очаги ушиба моз71

medwedi.ru


по


травме

га могут выявляться как на стороне перелома, так и на противоположной — по типу противоудара, преимущественно в теменных и лобных долях. Ушибы мозга легкой степени могут проявляться также избыточным скоплением жидкости в межполушарной и боковых щелях, а также в субарахн о и д а л ь н ы х пространствах п е р е д н е й ч е р е п н о й ямки, области полюсов лобных долей. По данным КТ изменения вещества мозга при ушибах легкой степени регрессируют в течение двух недель. Ушиб головного мозга средней степени Чаще отмечается у детей школьного возраста. В 85% наблюдений ушиба мозга средней степени имеются повреждения костей черепа, при этом более половины их составляют вдавленные оскольчатые переломы, распространяющиеся на осно¬ вание. У детей раннего возраста первичная утрата со¬ знания как и при лёгком ушибе, редка и кратковременна (несколько секунд, минут). Вместе с тем другие общемозговые признаки отчетливо выраже¬ ны и проявляются многократной рвотой, общей вялостью, адинамией. Стволовые симптомы пред¬ ставлены непостоянным горизонтальным нистаг¬ мом, снижением корнеальных рефлексов, наруше¬ нием конвергенции, ограничением взора вверх, преходящей анизокорией. Очаговые полушарные симптомы проявляются асимметрией двигательной активности и сухожильных рефлексов, реже — не¬ грубыми парезами, фокальными судорогами. Об¬ наруживаются расширение вен сетчатки, гиперреф¬ лексия вестибулярных реакций с преобладанием в сторону поражения, нарушения оптонистагма. При люмбальной пункции у 1/3 больных выявляется субарахноидальное кровоизлияние, сопровождаю¬ щееся менингеальными симптомами и повышени¬ ем температуры тела в течение 3—5 сут. Ликворное давление обычно остается нормальным, редко повышено до 220 мм. вод. ст. В дошкольном и школьном возрасте утрата со¬ знания наблюдается чаще. Она более длительна — до 1 часа. Отмечаются головная боль, головокру¬ жение, повторная рвота. Отчетливы очаговые симп¬ томы поражения больших полушарий — пирамид¬ ный гемисиндром с изменением мышечного тонуса, легким ограничением движений в конечностях, центральным парезом VII—XII черепных нервов. Ярче и более стойко проявляются стволовые симп¬ томы — спонтанный горизонтальный нистагм, сни¬ жение роговичных рефлексов, нарушение конвер¬ генции, преходящая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, ограничение взора вверх. Отмеча¬ ются гипосмия, гиперрефлексия калорического нистагма с преобладанием его в сторону пораже¬ н и я , о с л а б л е н и е о п т о к и н е т и ч е с к о г о нистагма. Офтальмологическое обследование обнаруживает 72

признаки повышения внутричерепного давления вплоть до развития застойных сосков зрительных нервов. П р и ушибах мозга средней степени опи¬ санная клиническая картина сохраняется в тече¬ ние трех недель. Почти в половине наблюдений ушибы мозга средней степени у детей дошкольного и особенно школьного возраста сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием и менигеальными симп¬ томами. Давление спинномозговой жидкости по¬ вышено до 220—250 мм. вод. ст. КТ чаще выявляет очаги пониженной плотности с гиперденсивными участками как в области при¬ ложения травмирующей силы, так и на противопо¬ ложной стороне. Очаговые изменения распростра¬ няются с коры на белое вещество мозга, границы их нечеткие. Чаще ушибы выявляются в конвекситальных отделах полушарий мозга, иногда сочета¬ ются с базальным поражением, особенно при пере¬ ходе перелома кости на основание черепа. Четче, чем при ушибах мозга легкой степени, отмечаются общие изменения — отек мозга, сужение желудоч¬ ков, изменения формы и ширины охватывающей цистерны (признаки негрубой дислокации). Особой формой черепно-мозговой травмы у де¬ тей преимущественно раннего и младшего возраста является развитие ишемических очагов в подкор¬ ковой области. Они развиваются после сравнитель¬ но легкой Ч М Т и локализуются в области базальных узлов (чаще хвостатого ядра, бледного шара), внутренней капсулы, реже в области ограды, по¬ душки зрительного бугра. В патогенезе ишемических очагов в подкорковой области важна роль на¬ рушения кровообращения в зоне перфорирующих ветвей средней мозговой артерии. Клиническое течение характеризуется острым развитием стойкого гемипареза, нередко с преоб¬ ладанием в руке, повышением сухожильных реф¬ лексов, рефлексом Бабинского и низким тонусом мышц в пораженных конечностях; иногда присо¬ единяются центральные парезы VII и XII черепных нервов, расстройства чувствительности в виде гемианестезии на лице и руке, преходящие затруднения речи. Неврологическая симптоматика развивается чаще непосредственно после травмы в сроки от не¬ скольких минут до трех часов, реже через несколько дней. У детей наблюдаются и стволовые симптомы в виде снижения корнеальных рефлексов, нистаг¬ ма, пареза взора вверх, гиперрефлексии калори¬ ческого нистагма, которые регрессируют на 10—12 сутки. Ишемические очаги могут протекать бессимп¬ томно, если они маленького размера и в процесс не вовлекается внутренняя капсула. Давление и состав спинномозговой жидкости ос¬ таются нормальными и лишь в отдельных наблю¬ дениях отмечается повышение давления до 250 мм. вод. ст.

Классификация КТ обнаруживает различных размеров очаги пониженной плотности в подкорковых структурах на стороне, противоположной гемипарезу. Аналогичную информацию дает ультрасонограф и я у грудных детей. Ушиб головного мозга тяжелой степени Клинические особенности определяются форми¬ рованием в момент травмы по механизму удара или противоудара очагов деструкции, паренхиматозного кровоизлияния с преимущественной локализацией в лобно-височно-полюсно-базальных, реже— в конвекситальных отделах больших полушарий моз¬ га. Преобладают множественные крупноочаговые, главным образом, двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества. Реже зона повреждения включает в себя область внутренней капсулы, подкорковых ганглиев. Ушибы головного мозга тяжелой степени наи¬ более типично проявляются у пострадавших до¬ школьного (4—6 лет) и школьного (7—14 лет) воз раста. Характерна кома после травмы от нескольких часов до нескольких суток; при осложненном те¬ чении Ч М Т (длительная гипоксия) коматозное со¬ стояние может длиться до нескольких недель. Со¬ стояние жизненно важных функций у детей чаще, чем у взрослых, не является угрожающим, однако претерпевает заметные изменения: наблюдаются тахикардия, реже брадикардия, колебания артери¬ ального давления и др. Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамид¬ ный, экстрапирамидный синдромы), могут возни¬ кать фокальные эпилептические припадки. Реже отмечаются чувствительные расстройства (наиболее достоверно удается установить нарушения поверх¬ ностных видов чувствительности). Афатические на¬ рушения с преобладанием элементов моторной афазии, как и зрительные расстройства в виде пол¬ ной или квадрантной гемианопсии в сочетании с гемипарезом, гемианестезией могут быть установле¬ ны лишь после выхода пострадавших из коматоз¬ ного состояния. Стволовые симптомы в остром периоде Ч М Т коррелируют с состоянием сознания. На фоне ог¬ лушения и сопора наиболее постоянным среди них являются снижение корнеальных рефлексов, дис¬ социация по оси тела сухожильных рефлексов, дву¬ сторонние патологические рефлексы, меняющий¬ ся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм. У пострадавших в коме, развившейся в момент травмы или позднее при углублении тяжести со¬ стояния (нарастающий отек мозга, кровоизлияние в зоне ушиба) выявляются дислокационные ство¬ ловые симптомы преимущественно тенториального уровня — плавающие движения глазных яблок,


травмы

парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикаль¬ ной или горизонтальной оси, у отдельных боль¬ ных сочетающиеся с выпадением или нарушением структуры окулоцефалического рефлекса, измене¬ нием мышечного тонуса в сторону повышения, приобретающим в ряде случаев характер разгибательных пароксизмов и др. Вестибулярный синдром проявляется гиперреф¬ лексией калорического нистагма с асимметрией и тоничностью. При глубоких расстройствах сознания (сопор, кома), наряду с гиперрефлексией калори¬ ческого нистагма, отмечается выпадение быстрой фазы нистагма при сохранении медленной его фазы. Положительные сдвиги в состоянии сознания у большинства больных наблюдаются в интервале 4— 10 суток, восстановление ясного сознания проис¬ ходит не ранее, чем через 2—3 и более недель пос¬ л е т р а в м ы . Очаговые п о л у ш а р н ы е с и м п т о м ы , достигнув максимальной выраженности ко 2—5 суткам, далее постепенно регрессируют — быстрее при корковых поражениях, медленнее и с форми¬ рованием грубых остаточных явлений — при рас¬ пространенных корково-подкорковых поражениях. Стволовые симптомы регрессируют в большинст¬ ве своем параллельно с положительными измене¬ ниями в состоянии сознания. На глазном дне преобладают изменения, харак¬ терные для ангиопатии или ретинопатии (сужение, патологическая извитость артерий, расширение вен, перипапиллярный отек). У 1/3 пострадавших обна¬ руживаются застойные соски зрительных нервов — от начальных до резко выраженных. Особенно часто застойные соски зрительных нервов сопутствуют очаговым ушибам, сочетающимся с массивными паренхиматозными кровоизлияниями. Застойные соски зрительных нервов обнаруживаются преиму¬ щественно на 2—3 сутки после травмы и посте¬ пенно регрессируют на протяжении 1,5—2,5 мес. Ушиб головного мозга тяжелой степени часто (в 2/3 наблюдений) сопровождают повреждения костей черепа — единичные или множественные линейные переломы свода и основания, многооскольчатые вдавленные переломы свода. При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние; давление ликвора обычно повышено. Ушибы мозга тяжелой степени на КТ наиболее часто выявляются в виде зоны неоднородного по¬ вышения плотности в пределах одной-двух долей больших полушарий, иногда в мозжечке. При томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от +64 до +76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от +18 до +28 Н (плотность отечной или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операций и вскрытий, этой КТ картине соответствуют грубые поврежде¬ ния ткани мозга с разрывом мягких мозговых обо73

medwedi.ru


по


травме

лочек, разрушением коры, прилежащего белого вещества. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, дости¬ гая подкорковых ядер и желудочковой системы (КТ картина отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает объем излившейся крови). В трети наблюдений выявляются округлой или неправильной формы очаги интенсивного повыше¬ н и я плотности в пределах от +64 до +76 ед. Н, свидетельствующие о наличии в зоне травматичес¬ кого поражения мозга жидкой крови и ее свертков в смеси с детритом мозга, объем которого значи¬ тельно уступает объему излившейся крови. Очаг размозжения сопровождается развитием перифокального отека мозга с тенденцией к его распро¬ странению на полушария, о чем свидетельствует сужение боковых, III желудочка, снижение плот¬ ности белого вещества мозга. Объемный эффект очага ушиба и асимметрии сопутствующего отека мозга приводят к дислокации срединных структур мозга, не превышающей обычно 4—5 мм и лишь в отдельных наблюдениях достигающей 9—11 мм. Наблюдение за инволюцией очага размозжения показывает постепенное уменьшение участков уп¬ лотнения и гомогенизацию патологической зоны. К концу второй, началу третьей недели после Ч М Т регрессирует отек мозга, однако объемное воздей¬ ствие травматического субстрата исчезает медленее, указывая на существование в очаге нерассосавшихся размозженной ткани и свертков крови, которые становятся изоденсивными по отношению к окружающему веществу мозга. И с ч е з н о в е н и е масс-эффекта к 30—35 сут после травмы свидетель¬ ствует о рассасывании патологического субстрата с формированием на его месте очагов атрофии или кистозных полостей. Диффузное аксональное повреждение мозга ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения — замедления (дорожно-транспортные происшествия, падение с большой высоты и пр.). В основе травмы мозга лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе моз¬ га. Поэтому по клиническому течению, лечебнодиагностической тактике и исходам ДАП сущест¬ венно отличается от очаговых поражений мозга. Типичное для ДАП тяжелое и распространен¬ ное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы. В зави¬ симости от тяжести первичной травмы мозга и со¬ путствующих осложнений (гипоксия) продолжи¬ тельность комы колеблется от нескольких часов до 3-х и более недель. На фоне умеренной комы у больных с менее грубым первичным повреждением мозга нередко возникают периоды двигательного 74

возбуждения спонтанно или в ответ на внешние раздражения со сложным набором стереотипных движений — сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, «автоматическая ходьба», крупноразмашистые дви жения рук «бросового типа» и т.д. По мере нарастания тяжести повреждения моз¬ га более характерными становятся генерализован¬ ные п о з н о т о н и ч е с к и е (постуральные) р е а к ц и и , сопровождающиеся симметричной, либо асиммет¬ ричной симптоматикой децеребрации и декорти¬ кации, горметоническими пароксизмами — к а к спонтанными, так и легко провоцируемыми боле¬ выми и другими раздражениями. У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функ¬ ций — нарушения частоты и ритма дыхания, тахи¬ кардия, брадикардия, снижение и реже повыше¬ ние артериального давления. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения сред¬ него мозга — угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение или отсутствие рефлектор¬ ного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория. Отмечаются периодические спазмы взора, чаще вниз, снижение либо оживление сухожильных рефлексов, угнете¬ ние брюшных, корнеальных, глоточного рефлек¬ сов, изменения мышечного тонуса от выраженной г и п о т о н и и до резкого н а р а с т а н и я в различных мышечных группах, включая мышцы лица, плече¬ вого пояса, нарушения или выпадение окулоцефалического рефлекса. В большинстве наблюдений выпадает быстрая фаза калорического нистагма, у отдельных боль¬ ных регистрируется вестибулярная арефлексия с прогрессирующим угнетением стволовых функций. В зависимости от тяжести повреждения мозга и продолжительности комы выражены расстройства вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермогра¬ физм, нарушение потоотделения в сочетании с углуб¬ ляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов). Одновременно оживлены подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные, хореоформные движения рук, движения типа гемибализма, всевозможные оральные автоматизмы и пр.) и постуральные реакции вплоть до эмбрио¬ нальной позы. П р и ДАП часто наблюдаются тетрапарезы; в зависимости от преобладания поражения пирамид¬ ной или экстрапирамидной системы, парезы на одной стороне могут быть преимущественно пира¬ мидными, на другой — экстрапирамидными. Вы¬ сокий мышечный тонус способствует возникнове¬ нию контрактур.

Классификация Особенности д и н а м и к и состояния сознания, полнота восстановления психических функций у большинства больных находится в определенном соответствии с продолжительностью коматозного состояния. При коме, длившейся не более 7—10 сут, появ ление элементов сознания (открывание глаз, фик¬ сация взора, слежение, а затем и выполнение от¬ дельных простых заданий) наблюдается уже с первыми признаками ее разрешения. При большей продолжительности коматозного состояния восста¬ новление сознания, если оно происходит,то через последовательные этапы: 1) открывания глаз (транзиторное вегетативное состояние), 2) ф и к с а ц и и взора и слежения (акинетический мутизм), 3) ре¬ акции на близких людей, 4) понимания словесных обращений, 5) появления собственной речевой ак¬ тивности, 6) регрессирующего состояния амнестической спутанности, 7) восстановления различных видов ориентировки. Нередко при ДАП кома пере¬ ходит в стационарное вегетативное состояние. Ведущим КТ признаком ДАП является увели¬ чение объема больших полушарий, проявляющее¬ ся сужением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ган¬ глиях, орально-стволовых образованиях (от 0,3 до 1 см в диаметре). Расправление желудочковой системы, субарахноидальных пространств часто отмечается в пер¬ вые две недели с развитием на 3—4 нед четких при¬ знаков диффузной атрофии мозга. Сдавление мозга Сдавленно головного мозга характеризуется жиз¬ ненно опасным нарастанием непосредственно после травмы или спустя какой-то промежуток времени после нее общемозговых (появление или углубле¬ ние нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилепти¬ ческих припадков и др.) и стволовых (появление или углубление тахикардии, ограничение взора вверх, снижение или угнетение зрачковых реакций, двусторонние патологические знаки и др.) симп¬ томов. В зависимости от тяжести и вида первичного повреждения мозга (сотрясение, ушиб мозга раз¬ личной степени, ДАП), на фоне которого развива¬ ется травматическое сдавление мозга, светлый про¬ межуток может быть развернутым, стертым, либо отсутствовать. Ведущей причиной сдавления головного мозга у детей являются оболочечные, главным образом,


травмы

эпидуральные, реже субдуральные гематомы, далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые ге¬ матомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гидромы, пневмоцефалия. Эпидуральные гематомы чаще выявляются у пострадавших школьного возраста, субдуральные на 1—2 году жизни. В большинстве своем оболочечные гематомы формируются в зоне приложе¬ ния травмирующей силы, в 40—65% наблюдений сочетаются с переломами костей черепа — линей¬ ными, многооскольчатыми, вдавленными, а также разрывами черепных швов. У 85—90% больных оболочечные гематомы имеют типичную односторон¬ нюю локализацию, располагаясь конвекситальнобазально. В ряде случаев выявляются эпидуральные гематомы задней черепной ямки (6%), полюснолобной (4,5%) или преимущественно затылочной (1,5%) локализации. У пострадавших раннего возрас¬ та чаще обнаруживаются эпидуральные гематомы те¬ менной локализации, субдуральные двусторонние гематомы и гематомы межполушарного располо¬ жения. Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных вен, а также кровоте¬ чение вследствие повреждения ветвей и/или ство¬ ла средней оболочечной артерии. Образование субдуральных гематом обычно связано с разрывами так называемых мостовых вен, впадающих в верх¬ н и й сагиттальный синус, с повреждениями вен, дренирующих кровь с конвекситальной поверхнос¬ ти полушарий в твердую мозговую оболочку или впадающих в сфенопариетальный и поперечный синусы. В редких наблюдениях формирование субдуральных гематом может быть обусловлено арте¬ риальным кровотечением в зоне контузионного поражения мозга, в раннем возрасте — поврежде¬ н и я м и твердой мозговой оболочки в результате чрезмерной и быстрой деформации черепа в мо¬ мент травмы. Клиническое проявление сдавления мозга во многом определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями (чем младше ребенок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга). Классическая последовательность р а з в и т и я к о м п р е с с и о н н о г о синдрома — «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, от¬ мечается, примерно в четверти наблюдений, пре¬ имущественно у пострадавших старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастаю¬ щего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте — эпилептические припадки и обнаруживаемые при субдуральных гематомах ретинальные кровоизлия¬ ния. У младенцев доминирующее диагностическое значение приобретает фактор острой кровопотери, вплоть до угрожающих проявлений анемиза75

medwedi.ru


по


травме

ции — геморрагического шока, опережающих, как правило, все другие признаки нарастающего сдавления головного мозга. При наличии родничков, соединительнотканных черепных швов, создающих условия для формирова¬ ния дополнительного резервного пространства в по¬ лости черепа, эпидуральные гематомы нередко обна¬ руживают склонность к подострому течению с продолжительным светлым промежутком. Этому же способствует наблюдаемое в ряде случаев при разры¬ вах, расхождениях черепных швов, линейных перело¬ мах черепа дренирование излившейся крови субпериостально с формированием, наряду с эпидуральной, подапоневротической (субпериостальной) гематомы. Среди гематом «атипичной» локализации наи¬ более часты гематомы задней черепной ямки. В отличие от супратенториальных, они имеют неболь¬ шой объем (15—30 мл), располагаются преимуще¬ ственно над одной из гемисфер мозжечка; их ис¬ точником обычно является венозное кровотечение. К наиболее постоянным условиям их развития от¬ носится приложение травмирующей силы к шейно-затылочной области и повреждение затылочной кости. В клинической картине наиболее характер¬ ны локальные боли в шейно-затылочной области, повторная рвота, головокружение в связи с пере¬ меной положения головы и тела в пространстве, относительное снижение мышечного тонуса на сто¬ роне кровоизлияния, ригидность м ы ш ц затылка, тенденция к подострому развитию клинических симптомов с развернутым светлым промежутком. Внутримозговые гематомы образуются преиму¬ щественно у пострадавших школьного возраста. Среди них различаются поверхностные, формирую¬ щиеся в кортикальной зоне и прилежащих участ¬ ках вещества, и центральные или подкорковые па¬ ренхиматозные к р о в о и з л и я н и я . Поверхностные гематомы, патогенетически связанные с очаговы¬ ми ушибами мозга (диапедезный или ангионевротический, эррозивный или ангионекротический механизм образования), локализуются преимуще¬ ственно в лобных, височных, реже—теменных от¬ делах большого мозга. Подкорковые гематомы, обусловленные повреждением лентикуло-стриарных артерий (ректический механизм образования), при «стригущих усилиях», возникающих в услови¬ ях травмы ускорения в результате взаимных пере¬ мещений участков мозга, обычно сопутствуют ДАП. К наиболее типичным особенностям течения внутримозговых гематом у детей следует отнести светлый промежуток (обычно стертый), постепен¬ но углубляющиеся признаки компрессионного син¬ дрома (подострое течение), при подкорковой ло¬ кализации — выраженность и стойкость проявления очаговых симптомов (пирамидно-экстрапирамидный синдром). Эпидуральная гематома при КТ исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковы76

пуклой зоной повышенной плотности (в пределах одной-двух долей), примыкающей к костям свода и основания черепа, с отчетливым внутренним кон¬ туром, обращенным к поверхности твердой мозго¬ вой оболочки. Субдуральные гематомы при КТ чаще характери¬ зуются серповидной зоной измененной плотности (повышенной в острой фазе процесса, пониженной—при хроническом течении), расположенной между костями черепа и веществом мозга. В от¬ дельных наблюдениях гематома может иметь плос¬ ко-выпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. В большей части случаев субдуральные ге¬ матомы имеют значительную протяженность в лобно-затылочном направлении и сверху вниз, распро¬ страняясь на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности, четко отгра¬ ниченных от окружающего мозгового вещества. Клинический диагноз черепно-мозговой трав¬ мы у детей должен конкретно отражать все основ¬ ные слагаемые травматического поражения черепа и мозга для того, чтобы иметь полное представление о характере процесса и его возможных последствиях. Это позволит своевременно проводить адекватные лечебные и профилактические мероприятия.

2.5.2. Классификация черепномозговой травмы у лиц пожилого возраста Проявление, диагностика Ч М Т и особенно лече¬ ние пострадавших в значительной мере определя¬ ются их возрастом. Реакция организма на Ч М Т у пожилых и стари¬ ков отличается от реакции пострадавших детско¬ го, молодого и среднего возраста. У пожилых и, особенно, стариков преобладают гипоэргические р е а к ц и и и преимущественно гемодинамические нарушения, .в то время как у молодых—гиперэргические реакции с преобладанием нейродинамических сдвигов. Остановимся на характеристике каждой из при¬ нятых клинических форм Ч М Т применительно к лицам пожилого и старческого возраста [34]. Сотрясение головного мозга Первичная утрата сознания при сотрясении голов¬ ного мозга у пострадавших пожилого и старческо¬ го возраста наблюдается значительно реже, чем у молодых. Выраженная дезориентировка в месте и времени, астения, иногда нарушение функций та¬ зовых органов нередко проявляются после перене¬ сенного сотрясения головного мозга, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Рет-


роградная амнезия у пожилых выявляется в два раза чаще, чем у молодых. Восстановление сознания, регресс астенического синдрома у пострадавших старших возрастных групп идут в более медленном темпе, чем у лиц молодого и среднего возраста. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертоничес¬ кой болезнью. Часты головокружения, обычно сис¬ темные, обусловленные изменениями вестибулярного аппарата и предшествующей сосудистой недоста¬ точностью в вертебробазилярном бассейне. Нередко отмечаются шум в голове и ушах, боли при движе¬ ниях глазными яблоками, ослабление акта конвер¬ генции, нарушения сна. В неврологическом статусе может выявляться негрубая очаговая симптоматика, исчезающая в течение первой недели после травмы. У ряда по¬ страдавших очаговые симптомы являются резуль¬ татом ранее перенесенных заболеваний или их обо¬ стрением после травмы (динамические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т. д.), однако это нередко затрудняет диагностику сотря¬ сения у пожилых и стариков, склоняя к более тя¬ желому повреждению мозга. Вегетативная патология (потливость, колебания артериального давления, лабильность пульса и т. п.) в старших возрастных группах обычно менее выражена, чем у лиц моло¬ дого и среднего возраста. Сотрясение головного мозга у пожилых и стари¬ ков часто приводит к обострению церебро-васкулярной и кардио-васкулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, нарастанию выраженности соматичес¬ кой патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебных учреждениях. Повреждения костей черепа при сотрясении мозга отсутствуют. Ликвор без существенных из¬ менений, давление его в пределах нормы или сни¬ жено (ниже 100 мм вод. ст.). Ушиб мозга легкой степени Выключение сознания при ушибе мозга легкой сте¬ пени у лиц пожилого и старческого возраста на¬ блюдается реже, чем у молодых. Пострадавшие жалуются на выраженные голов¬ ные боли, носящие обычно «сосудистый характер», головокружение, тошноту, слабость и т. п. Харак¬ терна ретро-, кон-, и антероградная амнезия с за¬ медленным восстановлением памяти. У л и ц пожилого и старческого возраста при ушибе мозга легкой степени , в отличие от моло¬ дых, определяется четкая, хотя и негрубая очаговая полушарная и стволовая симптоматика (пирамид¬ ная недостаточность, анизокория, нистагм и т.п.).


травмы

Нередко встречаются тахикардия артериальная гипертензияи другие вегетативные явления. Невро¬ логическая симптоматика регрессирует обычно к концу 3 недели после травмы. В клинической картине почти у каждого третьего больного пожилого возраста обнаруживаются симп¬ томы обострения хронических или скрыто протека¬ ющих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эта симптоматика нередко затрудняет оценку выявляемых неврологических симптомов, а соматическая патология отягощает течение черепно-мозговой травмы. У лиц старческого возраста превалирует (около 60%) низкое ликворное давление. При ушибе головного мозга легкой степени мо¬ гут выявляться переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб мозга средней степени Характеризуется значительной выраженностью об¬ щемозговой и очаговой неврологической симпто¬ матики. Первичная утрата сознания отмечается у 90% лиц пожилого и 75% лиц старческого возрас¬ та. Восстановление сознания происходит медлен¬ но, оно обычно проясняется на 3—4 сутки после травмы, но элементы спутанности и апатия дер¬ жаться длительнее. Часто выражена ретро-, кон- и антероградная амнезия на значительный промеж¬ уток времени. Головная боль обычно диффузного характера, нарастающая в своей интенсивности, особенно у лиц с повышенным артериальным дав¬ лением. Головокружение, тошнота и рвота у лиц пожилого и старческого возраста встречается в 2— 3 раза чаще, чем у молодых. В ранние сроки после травмы у лиц старше 60 лет характерны жалобы соматического характера: боли в области сердца, живота, появляются вегето-сосудистые симптомы (побледнение, потливость, одышка), чувство страха, нарушения функций та¬ зовых органов и др. Менингеальные симптомы выявляются почти у 70% больных пожилого возраста, они удерживают¬ ся длительное время; по-видимому, нередко они обусловлены возрастными факторами. При ушибах головного мозга средней степени тяжести очаговая неврологическая симптоматика обычно четко очерчена (гемипарезы, монопарезы с изменением мышечного тонуса, афатические на¬ рушения и др.). Стволовые симптомы выявляются довольно часто — у пожилых в 60%, у стариков—в 70%, проявляясь, в основном, анизокорией, сни¬ жением зрачковых реакций, ослаблением корнеальных рефлексов, нистагмом, диссоциированным расстройством сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела. Выраженность очаговой неврологической симптоматики у л и ц пожилого и старческого возраста обусловлена не 77

medwedi.ru


по


травме

только травматическим поражением мозга, но и предшествующей сосудистой патологией. Сомати¬ ческая патология выявляется у многих больных, она отягощает течение черепно-мозговой травмы. Переломы костей черепа при ушибе мозга сред¬ ней степени у пострадавших старших возрастных групп обнаруживаются в половине наблюдений. Ликворное давление нормальное или пониженное. Часто обнаруживается субарахноидальное крово¬ излияние. Ушиб мозга тяжелой степени Характеризуется длительным выключением. Сопор и кома встречаются значительно чаще (около 60%) у пострадавших старших возрастных групп по срав¬ нению с молодыми. В клинической картине доми¬ нируют признаки поражения стволовых отделов мозга и обострения соматической патологии. Непосредственно после травмы у большинства пострадавших обращают на себя внимание чрез¬ мерная бледность или цианоз кожных покровов лица, верхней половины туловища. Очаговая неврологическая симптоматика часто проявляется грубыми с и м п т о м а м и п и р а м и д н о й недостаточности (гемипарезы или гемиплегия), речевыми нарушениями, симптомами поражения подкорковых образований (нарушение мышечно¬ го тонуса, рефлексы орального автоматизма и др). Стволовые нарушения (плавающие движения глаз¬ ных яблок, двусторонний мидриаз или миоз, косо¬ глазие, горметония, автоматизированная жестику¬ л я ц и я , двусторонние патологические рефлексы, изменения жизненноважных функций) выступают на первый план, стушевывая проявления очаговых симптомов поражения полушарий большого моз¬ га. Нередки тахикардия, повышение артериально¬ го давления, гипертермия (39—40°С), нарушение дыхания (тахипноэ, одышка, патологические типы дыхания). Ушибы головного мозга тяжелой степени, как правило, сопровождаются переломами костей сво¬ да и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. Часто отмечается несоответствие между выра¬ женностью менингеального синдрома и массивнос¬ тью субарахноидальной геморрагии. Нередко мен и н г е а л ь н ы й с и н д р о м отсутствует и л и с л а б о выражен при значительном субарахноидальном кровоизлиянии. Ликворное давление чаще нормальное, реже по¬ вышено, в ряде наблюдений бывает пониженным. Ушибы головного мозга тяжелой степени у по¬ жилых и стариков часто сочетаются с переломами ребер, ключицы, костей конечностей, таза и т.п. У данной группы пострадавших нередко внечерепные повреждения приобретают решающее значе¬ ние в исходах Ч М Т . 78

Сдавление головного мозга Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множест¬ венные), реже очаги размозжения мозга, вдавлен¬ ные переломы костей свода черепа, субдуральные гидромы, пневмоцефалия. Синдром сдавления характеризуется появлени¬ ем и нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, рвота, психомоторное возбуждение и т. п.), очаговых (усугубляющийся гемипарез, односторонний мидриаз, эпилептичес¬ кие припадки и др) и стволовых (брадикардия, п о в ы ш е н и е артериального давления, т о н и ч н ы й с п о н т а н н ы й нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние патологические рефлексы и т. п.) симптомов. У пострадавших пожилого и старческого воз¬ раста с преморбидной сосудистой патологией даже легкая черепно-мозговая травма может явиться причиной формирования различных видов внут¬ ричерепных гематом. Часто отмечается сочетание внутричерепных гематом с ушибами мозга и пере¬ ломами костей черепа. Среди внутричерепных ге¬ матом у лиц старших возрастных групп превалиру¬ ют субдуральные и множественные гематомы. Острое сдавление головного мозга внутричереп¬ ными гематомами проявляется в этой возрастной группе быстрым развитием дислокационных явле¬ ний, стволовой симптоматики с декомпенсацией витальных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности). В клинике подострого и хронического сдавления головного мозга гематомой на первый план нередко выступают психические нарушения, к ко¬ торым присоединяются общемозговые, а затем и стволовые симптомы. Светлый промежуток отли¬ чается большой продолжительностью. Гипертензионный синдром в связи с дополнительными ре¬ з е р в н ы м и п р о с т р а н с т в а м и вследствие а т р о ф и и мозга (иногда достигающих 15—20% емкости че¬ репа) может отсутствовать или бывает слабовыраженным. Поэтому у пожилых объем гематомы не всегда соответствует степени вызываемого сдавления мозга, а ликворное давление остается нормаль¬ ным, а иногда — пониженным. Ч е р е п н о - м о з г о в а я травма с ф о р м и р о в а н и е м внутричерепных гематом способствует обострению предшествующей патологии, появлению новых за¬ болеваний (углубление недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, почечная недо¬ статочность, легочные осложнения, нарушение тро¬ фики, инфекционные осложнения и т. п.).


2.6. КЛАССИФИКАЦИЯ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Сочетанная травма является актуальной социальной и медицинской проблемой, лежащей на стыке травматологии, нейрохирургии, общей хирургии, реаниматологии и других дисциплин. Удельный вес сочетанной травмы в структуре транспортного и некоторых других видов травматизма достигает 50— 70%. Почти постоянным ее слагаемым является черепно-мозговая травма (до 80%). Необходимость единой терминологии и классификации сочетанной черепно-мозговой травмы очевидна. Она обусловлена тем, что пострадавшие госпитализируются в различные стационары, лечатся у врачей многих специальностей. Оценка степени тяжести состояния больного и травмы не всегда однозначна, а без этого трудно выработать адекватную тактику и обеспечить преемственность в лечении. Без единой классификации невозможны реальная статистика, эффективная научная разработка проблемы, решение организационных вопросов. Сочетанная травма — это одновременное повреждение одним видом энергии, в частности механической, двух и более органов или частей тела, топографически разных областей или разных систем. В свете этого общего понятия черепно-мозговая травма является сочетанной, если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения [17]. Термин «комбинированная травма» целесообразно сохранить для обозначения одновременных воздействий на организм различных видов энергии (механической, тепловой, радиационной, химической и т.д.). Другие термины, используемые нередко для обозначения повреждений — «множественная травма» или «политравма» — весьма расплывчаты, в эти понятия могут включаться множественные повреждения какого-либо органа или конечности или одновременнная травма нескольких систем организма. Исходя из этих предпосылок следует отдать предпочтение термину «сочетанная травма». П о я в л е н и е ч е р е п н о - м о з г о в о г о слагаемого в структуре сочетанной травмы всегда вносит качественно новые черты в ее патогенез, клинику, диагностику и лечение. В отличие от всех других вариантов сочетанных повреждений внутренних органов и опорно-двигательного аппарата без черепно-мозгового слагаемого, сочетанная черепно-мозговая травма характеризуется одновременным нарушением высшей регуляторной (головной мозг) и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т. д.) систем организма. В то же время в условиях отсутствия черепно-мозгового слагаемого при сочетанных повреждениях страдают только исполнительные органы, при первичной сохранности центральной нервной системы.


травмы

В основу классификации сочетанной черепно-мозговой травмы [37] положены следующие принципы: 1. Локализация внечерепных повреждений. 2. Характеристика черепно-мозговой и внечерепной травмы. 3. Соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений по степени их тяжести. Учитывая локализацию внечерепных повреждений, накладывающую свой отпечаток на клиническую картину и хирургическую тактику, целесообразно выделение следующих сочетаний черепно-мозговой травмы: 1. С повреждением лицевого скелета. 2. С повреждением грудной клетки и ее органов. 3. С повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. 4. С повреждением позвоночника и спинного мозга. 5. С повреждением конечностей и таза. 6. С множественными внечерепными повреждениями. Помимо локального фактора, особенности диагностики, терапии, а также исходы заболевания во многом определяются соотношением повреждений по степени тяжести. Это обосновывает практическую необходимость разделения каждого вида сочетанной травмы на 4 группы: 1. Тяжелая черепно-мозговая травма и тяжелые внечерепные повреждения. 2. Тяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые внечерепные повреждения. 3. Нетяжелая черепно-мозговая травма и тяжелые внечерепные повреждения. 4. Нетяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые внечерепные повреждения. К тяжелой черепно-мозговой травме относятся ушибы головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга, а также именно в контексте сочетанной травмы ушиб головного мозга средней степени. К нетяжелой черепно-мозговой травме относятся сотрясение и ушибы головного мозга легкой степени. К тяжелым внечерепным повреждениям относятся переломы бедра, таза, большеберцовой кости, плеча, множественные переломы костей конечностей; переломы верхней челюсти типа ФОР—2, Ф О Р - 3 , двусторонний перелом нижней челюсти, множественные переломы лицевого скелета; однои двусторонние переломы ребер, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, сдавлением грудной клетки; переломы и вывихи позвонков с повреждением спинного мозга и его корешков, нестабильные переломы тел позвонков; повреждения органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства. К нетяжелым внечерепным повреждениям относятся закрытые переломы костей кисти, стопы, предплечья, малоберцовой кости, носа, односторонние переломы 1—3 ребер без повреждения плевры, ушибы туловища, конечностей. 79

medwedi.ru


по


травме

К множественным внечерепным повреждениям относятся случаи, когда наряду с черепно-мозго¬ вой травмой, имеется повреждение органов двух и более различных систем (например, черепно-мозго¬ вая травма + перелом бедра + повреждение легкого). Допустимо применять термин «тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма» к больным I, II, III групп, т. е. когда одно или оба слагаемых сочетанной черепно-мозговой травмы являются тяжелыми. Од¬ нако и в этих случаях требуется расшифровка харак¬ тера повреждений. У больных с сочетанной травмой даже при нетяжелых внечерепных повреждениях за¬ болевание протекает тяжелее, чем при изолирован¬ ной травме. Следует подчеркнуть, что градации тя¬ жести сочетанной травмы в какой-то мере условны, поскольку при оценке тяжести состояния больного необходимо учитывать не только тяжесть отдельно черепно-мозговых и внечерепных повреждений, но и возраст больного, состояние его сердечно-сосудистой системы, предшествующие заболевания и пр. В классификационных построениях сочетанной Ч М Т надо предусматривать свойственную ей вы¬ сокую частоту и особенности проявления травма¬ тического шока. Пострадавшие 1 и II групп подлежат лечению в нейрохирургических, нейротравматологических стационарах, пострадавшие III и IV групп госпи¬ тализируются в отделения по профилю доминиру¬ ющего повреждения. В развернутом диагнозе сочетанной травмы на первом месте следует указывать доминирующее на данный момент повреждение, определяющее пер¬ воочередную направленность диагностических и хирургических действий. Во временном протяже¬ нии различные слагаемые сочетанной черепно-моз¬ говой травмы могут меняться местами по своему преобладанию в клинической картине. Приводим примерные формулировки первично¬ го диагноза сочетанной черепно-мозговой травмы. I группа «Тяжелая сочетанная травма: сдавление головного мозга острой субдуральной гематомой в правой л о б н о - т е м е н н о й области. З а к р ы т ы й л и н е й н ы й перелом теменной и височной костей справа. 3акрытый перелом 4—10 ребер справа по средне-под¬ мышечной линии. Гемопневмоторакс справа. Трав¬ матический ш о к II степени». «Тяжелая сочетанная травма: ушиб головного мозга средней степени с локализацией в лобной и височной доляхй слева. Субарахноидальное кро¬ воизлияние. 3акрытый перелом лонных и седалищ¬ ных костей, разрыв внебрюшинного отдела урет¬ ры. Травматический ш о к 1 степени». II группа «Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга тяжелой степени, преиму80

щественно левой гемисферы, субарахноидальное кровоизлияние. 3акрытый перелом лучевой кости в типичном месте со смещением отломков». «Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Сдавление головного мозга острой субдуральной гематомой в правой лобно-височной области на фоне очага размозжения полюса правой лобной доли, субарахноидальное кровоизлияние. Линей¬ ный перелом правой половины лобной кости. Пере¬ лом носовой перегородки. Ушибы мягких тканей головы, лица. Алкогольное опьянение». III группа «Тяжелая сочетанная травма: закрытый поперечный перелом левого бедра в средней трети со смещени¬ ем, перелом левой подвздошной кости без смеще¬ ния. Ушиб головного мозга легкой степени. Трав¬ матический ш о к I степени». «Тяжелая сочетанная травма: закрытый компрес¬ сионный перелом тела С 6 позвонка с ушибом и сдавлением спинного мозга. Сотрясение головно¬ го мозга. Алкогольное опьянение». IV группа «Сочетанная черепно-мозговая травма: ушиб голов¬ ного мозга легкой степени, ушибленная рана за¬ тылочной области. Перелом 8 ребра по лопаточ¬ ной линии справа». «Сочетанная травма: закрытый перелом нижней челюсти слева без смещения. Сотрясение головно¬ го мозга. Алкогольное опьянение». 3аключительный диагноз при выписке больно¬ го должен быть подробным. В нем указываются точная л о к а л и з а ц и я повреждения, осложнения, сопутствующие заболевания и т.д. Например: «Тяжелая сочетанная травма: сдавление головного мозга субдуральной гематомой пра¬ вой лобно-теменно-височной области, очаг размозжения базальных отделов лобной и височной долей справа, перелом правой височной кости с перехо¬ дом на основание средней черепной ямки. 3акрытый чрезвертельный перелом правого бедра со сме¬ щением отломков. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Гипертоническая болезнь I Б степени».

2.7. КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ И ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА Первая п о п ы т к а к л а с с и ф и к а ц и и огнестрельных черепно-мозговых ранений (ОЧМР) по основным признакам — глубине проникновения снаряда и тяжести повреждения черепа и головного мозга — была сделана в 1891 г. О.М. Хольбеком (цит. по А.С. Тауберу — [87]). Он разделил раны черепа на


слепые, касательные, сегментарные и диаметральные. В дальнейшем к ним добавили рикошетирующие ранения. Главным критерием классификации ОЧМР являлось повреждение костей черепа, а также про¬ никновение пули или металлического осколка в его полость, хотя специально нарушения целости твер¬ дой мозговой оболочки не оговаривались. H. Cushing (1916) и Н.Н. Петров (1917) (цит. по И.С. Бабчину — [7, 8]) впервые четко разделили все ранения на не¬ проникающие (экстрадуральные) и проникающие (интрадуральные). В развернутом виде эта класси¬ фикация ОЧМР представлена В.И. Добротворским (1937) (цит. по И.С. Бабчину — [9]. С начала Великой Отечественной войны (ВОВ) была разработана и широко внедрена в практику еди¬ ная клинико-рентгено-анатомическая классификация О Ч М Р [7, 8, 9, 77, 83, 88, 155]. Существовавшее в начале века представление о боевых повреждениях черепа и головного мозга как о преимущественно огнестрельных ранениях пулями и осколками снаря¬ дов претерпело существенные изменения [62]. Большое внимание уделили минно-взрывным ранениям. Часть из них относили к категории ог¬ нестрельных осколочных ранений, теряя в диагно¬ зе сведения о многофакторном воздействии взрыва. Другая группа пострадавших, подвергшихся воздей¬ ствию только взрывной волны и не имевших откры¬ тых повреждений, обозначались термином «конту¬ женные». Несовершенство этого термина являлось причиной включения в группу с диагнозом «конту¬ зия» разных категорий пострадавших с различными по степени тяжести повреждениями мозга, что дела¬ ло термин трудно употребимым для оценки тяжести боевой нейротравмы и определения прогноза [33, 88]. Пулевые р а н е н и я , н а н о с и м ы е автоматными, винтовочными, пулеметными, револьверными и шрапнельными пулями, составляли во время ВОВ, по данным И.С.Бабчина, 17,3% всех О Ч М Р , а ос¬ колочные ранения, причиняемые разнообразными артиллерийскими снарядами, минами, гранатами, авиабомбами, самодельными и вторичными сна¬ рядами — 82,7% [9]. VII сессией Нейрохирургического совета со¬ вместно с Ученым медицинским советом Наркомздрава С С С Р (1946) на основании главным образом работ Л.И.Смирнова были приняты рекомендации по разделу огнестрельных ранений головного мозга с выделением пяти периодов в их течении: 1) на¬ чальный период (до 3 суток); 2) период ранних реакций и осложнений (от 3 суток до 3 недель); 3) период ликвидации ранних осложнений (с 3—4 недели до 3 месяцев); 4) период поздних осложне¬ н и й (до 2—3 лет); 5) период отдаленных последст¬ вий [77, 82, 83]. И.В. Давыдовский [18] различал первичную и вторичную классификацию огнестрельных ранений. Под первичной классификацией, к а к основной, подразумевались анатомические и технические осо-


травмы

бенности ранения, сложившиеся в момент его воз¬ никновения. Вторичная классификация дает пред¬ ставление о развившихся затем осложнениях и ис¬ ходах, а также о причинах смерти, является по сути своей клинической, вернее клинико-анатомической классификацией. В ее рамках допустимы до¬ полнительные подразделения и группировки по локализации ранения, по ранящему оружию, пе¬ риодам войны, временам года и т.д. После О Ч М Р часто наблюдаются стойкие орга¬ нические и функциональные симптомы многоуров¬ невого поражения центральной нервной системы, приводящие к социально-трудовой дезадаптации ра¬ неных. Часто формируются оболочечно-мозговые рубцы, очаговая и диффузная атрофия мозга, гидро¬ цефалия, эпилепсия и другие последствия ОЧМР [28]. Во время и после Второй мировой войны предпри¬ нимались многочисленные попытки систематизиро¬ вать особенности огнестрельных ранений и взрыв¬ ных поражений черепа и головного мозга, а также их последствий и осложнений [15, 27, 31, 89, 130, 155]. Применение новых видов огнестрельного ору¬ жия существенно изменило характер боевых череп¬ но-мозговых ранений [81, 82, 167]. В начале 80-х годов вновь возникла необходимость систематизации и обобщения результатов лечения весьма значи¬ тельных групп пострадавших с ОЧМР. Оказалось, что использование существовавшей классификации боевых повреждений черепа и головного мозга не в полной мере обеспечивает адекватную диагнос¬ тику и прогноз травмы [53]. Прежде всего это от¬ носилось к поражениям, полученным от примене¬ н и я в з р ы в н ы х устройств и в ы с о к о с к о р о с т н ы х ранящих снарядов, характеризующихся одновре¬ менным воздействием на пострадавшего нескольких поражающих факторов: взрывной волны, первич¬ ных и вторичных ранящих снарядов, термического воздействия (пламени взрыва, горящего взрывча¬ того вещества) и т.д. [172]. Современную класси¬ фикацию минно-взрывных поражений головного мозга предложили В.А. Хилько и Ю.А. Шулев [14, 91, 92, 98, 99]. Авторы считают, что в ее основу должен быть положен принцип доминирующего повреждающего воздействия, определяющего кли¬ ническое проявление взрывной политравмы. В этих условиях, опираясь на данные мировой литературы последних лет и опыт Института ней¬ рохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, мы попытались объединить различные подходы и клас¬ сификации О Ч М Р для более адекватного постро¬ ения диагноза и принципов лечения этой катего¬ рии пострадавших [48, 49, 74, 94, 102, 128, 173].

2 . 7 . 1 . Принципы классификации Л.И. Смирнов [83] обосновал выделение травма¬ тической болезни головного мозга. В ее основе ле81

medwedi.ru


по


травме

жит совокупность патологических процессов, вы¬ званных огнестрельной черепно-мозговой травмой с первых моментов ее нанесения, в течение всего сложного развития возникших явлений, — вплоть до резидуальных состояний, — представляет собой общее заболевание нервной системы, разнообра¬ зие п р о я в л е н и й которого объединено рядом единств: 1. единством этиологии — механическая травма; 2. единством патологической анатомии; 3. единством введенных в действие патофизио¬ логических механизмов; 4. единством развития; 5. единством исходов; 6. единством осложнений, из которых главные — гнойно-воспалительные и дисциркуляторные. В течении травматической болезни головного мозга различают 5 периодов: 1. начальный период (до 3 суток); 2. период ранних реакций и осложнений (от 3 суток до 3 недель); 3. период ликвидации ранних осложнений (с 3— 4 недели до 3 месяцев); 4. период поздних осложнений (до 2—3 лет); 5. период отдаленных последствий (более 3 лет). Любые классификации и анализ О Ч М Р могут быть продуктивны, как нам представляется, лишь исходя из общего радикала — травматической бо¬ лезни головного мозга. В настоящее время с учетом изменившегося ха¬ рактера действия войск и их технической оснащен¬ ности, среди боевых повреждений принято разли¬ чать: 1) о г н е с т р е л ь н ы е р а н е н и я ; 2) в з р ы в н ы е поражения; 3) боевые травмы. Огнестрельные р а н е н и я представляют собой открытые повреждения, нанесенные пулями, пер¬ вичными и вторичными ранящими снарядами взрывных устройств. Взрывное поражение — это сложное многофакторное воздействие на постра¬ давшего основных поражающих факторов взрыва — взрывной волны, ранящих снарядов и термичес¬ кого воздействия. К боевым травмам относятся открытые и закрытые черепно-мозговые ранения, полученные во время ведения боевых действий, но не связанные с прямым травмирующим воздейст¬ вием на пострадавшего поражающих факторов ору¬ ж и я [14]. В огнестрельной черепно-мозговой ране, как и при огнестрельных ранах других органов, различа¬ ют 3 зоны: раневого канала, первичного травмати¬ ческого некроза и молекулярного сотрясения. В зависимости от обстоятельств ранения (вид раня¬ щего снаряда, дальность его полета, степень защи¬ ты пострадавшего) характер раны будет различным [95]. Различают следующую этапность формирова¬ н и я огнестрельной раны: 1) первичные изменения в тканях в момент ранения и 2) вторичные изме¬ нения вокруг раны. 82

По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения, а также специальными сна¬ рядами: шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочками и т.д. Классификация по причинам травматизма, имею¬ щая судебно-медицинское значение, находится в стадии разработки. В исследованиях сотрудников Института нейрохирургии им акад Н.Н. Бурденко выделяют О Ч М Р [29], полученные в результате: 1. вооруженного нападения; 2. вооруженного столкновения, когда раненый пострадал: — как участник боевых действий и/или воен¬ ных учений, — при исполнении служебных обязанностей в мирное время, — мирная жертва боевых действий; 3. случайного попадания; 4. суицида. Среди типов О Ч М Р различают: 1) изолирован¬ ные (если нет внечерепных повреждений); 2) сочетанные (при наличии внечерепных повреждений, в том числе и огнестрельных); 3) комбинирован¬ ные (при воздействии одновременно несколько видов энергии — механической, термической, лу¬ чевой или химической) травмы. По характеру с учетом опасности инфицирова¬ ния внутричерепного содержимого О Ч М Р разде¬ ляют на закрытую и открытую. П р и закрытых ра¬ нениях имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза или переломы костей сво¬ да черепа, не сопровождающиеся ранением при¬ лежащих мягких тканей и апоневроза (наблюдает¬ ся при минно-взрывных ранениях при прямом и опосредованном воздействии ударной волны — ударное, отраженное, отрицательное, динамичес¬ кое давления, звуковая волна, метательный эффект, ударосотрясающее ускорение и т.д.) [91, 92, 98, 99]. К открытым О Ч М Р относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением прилежащих мягких тканей и апо¬ невроза, либо перелом основания черепа, сопровож¬ дающийся кровотечением или ликвореей из носа или уха. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ранения относятся к непроникающим, а при нарушении ее целостности — к проникающим (с повреждением мозгового вещества, желудочков головного мозга, венозных синусов) [30, 43, 53]. По т я ж е с т и мозгового слагаемого О Ч М Р и взрывные поражения делят на 3 степени: 1) легкая (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степе¬ ни); 2) среднетяжелая (ушиб головного мозга сред¬ ней степени, подострое и хроническое сдавление мозга); 3) тяжелая (ушиб — размозжение головно¬ го мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение головного мозга (при взрывных ра¬ нениях), острое сдавление головного мозга). Ука-


жем, что при ранениях мягких покровов головы могут остаться целыми твердая мозговая оболочка и кости черепа. Однако возможно возникновение сотрясения или ушиба головного мозга в результате передачи кинетической энергии ранящего снаряда через неповрежденную кость на мозговое вещество. По вариантам раневого канала (рис. 2—16) раз¬ личают: 1) касательные — простой, лоскутный, сквозной, слепой (рис. 2—17); 2) сквозные — сег¬ ментарный, если раневой канал совпадает с хор¬ дой окружности свода черепа; диаметральный, ког¬ да раневой канал проходит по поперечнику или продольному диаметру черепа; диагональный; сле¬ пой-незавершенный (рис. 2—18); 3) рикошетирую¬ щие — простой-отвесный, простой-касательный, слепой-незавершенный (рис. 2—19); 4) слепые — простой, радиальный, сегментарный, диаметраль¬ ный (рис. 2—20, 2—21) [7, 8]. Касательные (тангенциальные) ранения харак¬ теризуются повреждением мозгового черепа раня¬ щим снарядом по касательной линии к его поверх¬ ности. Вследствие этого раневой канал не имеет в

в


травмы

большинстве случаев ни входного, ни выходного отверстия, а представляется в зависимости от его месторасположения и глубины, либо в виде про¬ стой поверхностной царапины кожных покровов, без рассечения подлежащего апоневроза, либо в виде зияющей линейной раны, глубокого желоба или борозды, дно которых образуют надкостница, различные слои поврежденной кости, твердая моз¬ говая оболочка, наконец, само вещество головного мозга. Последнее, как правило, бывает обнажено на сравнительно небольшом пространстве. Сквозные ранения характеризуются наличием в полости черепа замкнутого со всех сторон раневого канала с отдельными входным и выходным отверс¬ тиями и отсутствием в этом канале ранящего снаряда. Слепой характер ранений характеризуется на¬ личием на поверхности черепа только входного отверстия, ведущего в слепой раневой канал, об¬ разованный застрявшем в его конце ранящим сна¬ рядом. Помимо последнего, в раневом канале всегда можно обнаружить много, обычно мелких, кост¬ ных отломков, увлекаемых вглубь ранящими сна-

г в

Рис. 2—16. Варианты раневого канала при О Ч М Р : а) каса тельный; б) сквозной; в) слепой; г) рикошетирующий.

г

Рис. 2—17. Характер касательных ОЧМР: а) простой; б) лос¬ кутный; в) сквозной; г) слепой.

В

Рис. 2—18. Характер сквозных О Ч М Р : а) сегментарный; б) диаметральный; в) диагональный; г) слепой (незавершенный).

Рис. 2—19. Характер рикошетирующих ОЧМР: а) простой (от¬ весной); б) простой (касательный); в) слепой (незавершенный).

83

medwedi.ru


по


травме

Рис. 2—20. Сегментарное слепое О Ч М Р в правой теменной области. Раневой канал пропитан кровью. Множественные инородные тела (костные отломки, металлический осколок) по ходу раневого канала.

Рис. 2—21. КТ больного через год после операции по поводу слепого диаметрального О Ч М Р в левой теменно-затылочной области. Визуализируется гиподенсивный раневой канал.

рядом. В зависимости от живой силы снаряда, глу¬ бины и характера раневого канала, тяжесть слепых ранений бывает различной. Рикошетирующие ранения характеризуются на¬ личием в черепе одного раневого отверстия, кото¬ рое является одновременно входным и выходным. Поэтому, несмотря на внешнее сходство этого ха¬ рактера ранения со слепым или касательным, ино¬ родных тел при этом в ране, как правило, не быва¬ ет на всем протяжении раневого канала и лишь иногда в дырчатом дефекте кости или же в мягких покровах головы они случайно застревают при вы¬ лете. Каждый из вышеописанных видов раневого ка¬ нала качественно отличается от другого, но вместе с тем имеется много переходных форм, отличаю¬ щихся друг от друга лишь незначительными, чисто количественными признаками. Эта широта взаи¬ мопереходов одного вида ранений в другой нахо¬ дит свое отражение в многообразии видов ранево¬ го канала. Рассматривая формы взрывных поражений по доминирующему клиническому синдрому, выделя¬ ют следующие из них: 1. взрывное поражение с доминирующим кли¬ ническим синдромом баротравмы; 2. взрывное поражение с доминирующим кли¬ ническим синдромом термического поражения; 3. взрывное поражение с доминирующим кли¬ ническим синдромом механической политравмы; 4. взрывное поражение с доминирующим кли¬ ническим синдромом огнестрельного ранения. Мы считаем, что наряду с анатомо-топографическими компонентами О Ч М Р и взрывных пора-

жений необходимо выделять и общие их функцио¬ нальные характеристики. В этой связи мы остано¬ вились на концепции фазности клинического те¬ чения О Ч М Р [53]. Фазность течения травматической болезни го¬ ловного мозга — это закономерная направленность изменения состояния больного, обусловливаемая патологическим процессом в тесной зависимости от уровня сохранности компенсаторно-приспосо¬ бительных механизмов и проявляющиеся характер¬ ной динамикой симптоматики [42]. Различают сле¬ дующие клинические фазы ОЧМР: 1) компенсации; 2) субкомпенсации; 3) умеренной декомпенсации; 4) грубой декомпенсации; 5) терминальная. 1. Фаза клинической компенсации. Социальнотрудовая адаптация раненого восстановлена. Об¬ щемозговая симптоматика отсутствует, а очаговая неврологическая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальная. Нередко клинически либо ин¬ струментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенном черепно-моз¬ говом ранении. 2. Фаза клинической субкомпенсации. Общее состояние раненого обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо наблюдается умеренное ог¬ лушение. Ч а щ е выявляются мягко выраженные очаговые неврологические симптомы. Дислокаци¬ онная симптоматика отсутствует. Жизненно важ¬ ные функции не нарушены. 3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние раненого средней тяжести. Уме¬ ренное оглушение. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Могут быть выражены признаки внут-

84

Классификация ричерепной гипертензии, а также появляться вто ричные стволовые знаки и тенденция к наруше нию жизненно важных функций. 4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Общее состояние раненого тяжелое. Сознание на рушено от глубокого оглушения до комы. Четко выражены стволовые синдромы, а нарушения жиз¬ ненно важных функций становятся угрожающими. 5. Терминальная фаза. Терминальная кома с гру¬ бейшими нарушениями жизненно важных функ¬ ций, арефлексией, атонией, двусторонним фикси¬ рованным мидриазом. Следует различать последствия и осложнения О Ч М Р и взрывных поражений [56, 183]. Последст¬ вия отражают неизбежные ответные реакции и процессы на ранения мозговой ткани (преимуще¬ ственно тканевые, ликвородинамические, сосудис¬ тые, нейродинамические и т.д. и их сочетание) (рис. 2—22, 2—23, 2—24, 2—25, 2—26). К осложнениям О Ч М Р относят присоединившиеся к ранению или


травмы

взрывному поражению патологические процессы, возникшие при воздействии различных дополни¬ тельных экзогенных и эндогенных факторов (рис. 2—27). При О Ч М Р и взрывных поражениях веду¬ щими являются гнойно-воспалительные осложне¬ ния, для развития которых имеются все предпо¬ сылки, прежде всего первичное инфицирование ранящего снаряда, внутричерепные и н о р о д н ы е тела, переломы костей основания черепа (в основ¬ ном воздухоносных пазух) с ликвореей и т.д. [109, 168, 170]. Исходы О Ч М Р — констатируемое через 3, 6, 12 месяцев после ранения клиническое состояние ра-

Рис. 2—23. КТ больного через месяц после осколочного про¬ никающего слепого О Ч М Р в левой теменной области. Мно¬ жественные инородные тела глубинной локализации в левой теменной области. Хроническая субдуральная гигрома левой заднелобно-теменно-височной области.

Рис. 2—22. КТ больного с пулевым п р о н и к а ю щ и м слепым О Ч М Р в левой затылочной области. Множественные костные фрагменты в области входного отверстия. Множественные внутримозговые гематомы по ходу раневого канала. Развитие менингоэнцефалоцеле после улаления металлического инород¬ ного тела в правой заднелобной области.

Рис. 2—24. КТ. больного с пулевым радиальным ОЧМР в лобной области через месяц после ранения. Выстояние костного лоскута вследствие развития окклюзионной гидроцефалии. Металличес¬ кое инородное тело (пуля) в области охватывающей цистерны.

85

medwedi.ru


по


травме

Рис. 2—25. КТ головного мозга с омнипаком больного с краниобазальным О Ч М Р . Дефекты костей в левой лобно-орбитальной области — в месте входного отверстия. Развитие на пряженной пневмоцефалии на 20-ые сутки после ранения.

неных и сопряженная с ним социальная активность и трудоспособность. Сравнительное изучение ис¬ ходов О Ч М Р при их сопоставлении с клинически-

Рис. 2—26. Последствие краниобазального ранения. А) К Т . Экзофтальм слева. Металлическое инородное тело (пуля) в проекции III желудочка. Б) Ангиограмма. Видно каротиднокавернозное соустье.

ми особенностями периодов травматической бо¬ лезни головного мозга позволяет, во-первых, оце¬ нить эффективность современных методов лечения и, во-вторых, выделить прогностически значимые клинические проявления первых часов и суток после ранения [135, 136, 159, 174]. Наибольшее распространение получила шкала исходов Глазго [104, 131], которая взята на основу развернутой шкалы исходов Института нейрохирургии [21].

2.7.2. Параметры дифференцированного классификационного построения ПРИЧИНЫ ОЧМР И ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ Рис. 2—27. КТ больного с пулевым проникающим О Ч М Р че¬ рез месяц после суицидальной попытки. А) Визуализируются множественные металлические осколки и костные отломки по ходу раневого канала. Б) В левой теменной области видна капсула абсцесса с перифокальным отеком.

86

1. Вооруженное нападение. 2. Вооруженное столкновение: — участник боевых действий и/или военных учений;

Классификация — при исполнении служебных обязанностей в мирное время — мирная жертва боевых действий 3. Случайное попадание 4. Суицид ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ОЧМР И ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ (по Л.И.Смирнову, 1943)


травмы

— перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей из носа или уха. ТЯЖЕСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО СЛАГАЕМОГО ОЧМР 1. Легкая

1. Начальный период (до 3 суток). 2. Период ранних реакций и осложнений (от 3 суток до 3 недель). 3. П е р и о д л и к в и д а ц и и р а н н и х о с л о ж н е н и й (с 3—4 недель до 3 месяцев). 4. Период поздних осложнений (до 2—3 лет). 5. Период отдаленных последствий.

— сотрясение головного мозга — ушиб головного мозга легкой степени 2. Среднетяжелая — у ш и б г о л о в н о г о м о з г а средней степени — подострое и хроническое сдавление мозга 3. Тяжелая — ушиб головного мозга тяжелой степени (размозжение) — диффузное аксональное повреж¬ дение мозга — острое сдавление головного мозга

2 . 7 . 2 . 1 . Огнестрельные черепномозговые ранения

ВИД РАНЯЩЕГО СНАРЯДА (по В.А.Хилъко, Ю.А.Шулеву, 1992) 1. Пулевые 2. Осколочные — специальными ранящими снарядами — ша¬ рики, стреловидные элементы, бамбуковые палоч¬ ки и т.д.) — вторичными снарядами — осколками скаль¬ ного грунта, стекла, кирпича, цемента и т.д.)

ТИП ОГНЕСТРЕЛЬНОГО ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОГО РАНЕНИЯ 1. Изолированный 2. Сочетанный 3. Комбинированный ХАРАКТЕР ОЧМР (по H.Cushing, 1916; Н.Н.Петрову, 1917; M.E.Shaffrey et al., 1992)

ТИП РАНЕВОГО КАНАЛА (по И.С.Бабчину и Н.С.Косинской, 1950)

1. Закрытый а) нарушение целостности покровов головы без повреждения апоневроза б) переломы костей свода черепа не сопровож¬ дающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза 2. Открытый непроникающие ранения черепа и головного мозга (без повреждения ТМО) а) раны мягких покровов головы — с повреждением кожных покровов — с повреждением апоневроза — с повреждением надкостницы б) перелом костей свода черепа с ранением при¬ лежащих мягких тканей и апоневроза (без повреж¬ дения ТМО) — линейный перелом — вдавленный перелом — раздробленный перелом — дырчатый перелом проникающие ранения черепа и головного моз¬ га (с повреждением ТМО) — с повреждением мозгового вещества — с повреждением воздухоносных пазух — с повреждением желудочков головного мозга — с повреждением венозных синусов

1. Касательные — простой — лоскутный — сквозной — слепой 2. Сквозные — сегментарный — диаметральный — диагональный — слепой (незавершенный механизм) 3. Слепые — простой — радиальный — сегментарный — диаметральный 4. Рикошетирующие — простой (касательный) — слепой (незавершен¬ ный) ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА — — — — — — —

лобная доля височная доля теменная доля затылочная доля лобно-височная область лобно-теменная область лобно-теменно-височная область 87

medwedi.ru


— — — — — — — —

по


травме

теменно-затылочно-височная область теменно-затылочная область промежуточный мозг варолиев мост продолговатый мозг подкорковые узлы мозжечок желудочковая система КРАНИОБАЗАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

— передние (лобно-орбитальные, височно-орбитальные) — средние (височно-медиальные) — задние (задней черепной я м к и и краниоспинальные) — смежно-расширенные (с повреждением двух или трех краниобазальных отделов) — смешанные сводо-краниобазально-лицевые ранения

— воздушная и жировая эмболия церебральных сосудов — внутричерепная инфекция 2. Экстракраниальные — тромбоэмболия — гипоксемия — артериальная гипотензия — анемия 3. Смешанные проявления баротравмы — вегетативные нарушения — невротические р е а к ц и и , судорожные рас¬ стройства и поражения речевого аппарата (логоневроз, брадилалия, сурдомутизм и т.д.)

2 . 7 . 2 . 3 . Последствия, осложнения и исходы огнестрельных черепномозговых ранений и взрывных поражений а) Последствия

2 . 7 . 2 . 2 . Взрывные поражения черепа и головного мозга ПОРАЖАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (по В.А. Хилъко, Ю.А. Шулеву, 1992)

1. Взрывная волна а) прямое воздействие — ударное давление — отраженное давление — отрицательное давление — динамическое давление — звуковая волна б) опосредованное воздействие — метательный эффект — ударосотрясающие ускорения — соматогенные поражения мозга (эмболия, гипоперфузия, гипоксемия, гиповолемия и т.д.) — психо-эмоциональное воздействие 2. Термическое воздействие а) пламя взрыва б) капли металла в) вторичное возгорание ОСКОЛОЧНЫЕ РАНЕНИЯ (по В.А. Хилъко, Ю.А. Шулеву, 1992)

Вид ранящего снаряда и тип раневого канала, характер р а н е н и я , л о к а л и з а ц и я и к л и н и ч е с к и е ф о р м ы взрывных поражений, состояние костей черепа и виды переломов свода, краниобазальные ранения см. выше — в разделе 2.7.2.1. ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

1. Интракраниальные — сдавление головного мозга (отек, гиперемия, венозное полнокровие) 88

ТКАНЕВЫЕ 1. Мозговые — посттравматическая атрофия мозга (локаль¬ ная и диффузная) — посттравматическая киста — посттравматический оболочечно-мозговой рубец — посттравматический арахноидит — посттравматический пахименингит — посттравматические п о р а ж е н и я ч е р е п н ы х нервов 2. Черепные — посттравматические дефекты черепа — свода черепа: — основания черепа: — посттравматический остит — посттравматические деформации черепа — внутричерепные инородные тела (костные отломки, пули, металлические осколки и т.д.) СОСУДИСТЫЕ — посттравматическая хроническая гематома — посттравматическое каротидно-кавернозное соустье — посттравматические аневризмы сосудов го¬ ловного мозга — посттравматические ишемические поражения — посттравматический тромбоз синусов ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИЕ — посттравматическая хроническая гигрома — посттравматическая ликворная фистула (на¬ зальная, ушная, глазная, раневая ликворея) — посттравматическая гидроцефалия — посттравматическое менингоэнцефалоцеле — посттравматическая пневмоцефалия

Классификация СОЧЕТАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПОСЛЕДСТВИЙ

ВЕДУЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОСЛЕДСТВИЙ ОЧМР И ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ — неврологического дефицита — психопатологический — эпилептический — вегетативной дисфункции

2.

3.

б) Осложнения (по А.Д.Кравчуку, 1992) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ 1. Гнойно-воспалительные — посттравматический менингит — посттравматический менингоэнцефалит — посттравматический вентрикулит — посттравматические эмпиемы — посттравматический абсцесс мозга (метаста¬ тические гематогенные, из ближайших гнойных очагов, травматические) — посттравматический эпидурит — посттравматический тромбофлебит — посттравматический васкулит — посттравматический остеомиелит костей черепа — посттравматические осложнения со стороны мягких покровов головы (нагноение ран, под¬ кожные флегмоны, абсцессы и др.) 2. Прочие — наружное кровотечение — острые эпидуральная, субдуральная, внутримозговая и внутрижелудочковая гематомы — субарахноидальное кровоизлияние — подкожная эмфизема — посттравматическая гранулема — посттравматические тромбозы синусов и вен — отсроченные нарушения мозгового кровооб¬ ращения — некроз мягких покровов головы и костей черепа ВНЕЧЕРЕПНЫЕ 1. Воспалительные — пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и т.д. 2. Трофические — кахексия, пролежни, отеки и т.д. 3. Прочие — шок, жировая эмболия, тромбо¬ эмболия, аспирационный синдром, нейрогенный отек легких, контрактуры, анкилозы и т.д. в) Исходы (по B. Jennet, M. Bond, 1975; Т.А. Добро хотовой, 1987) 1. Хорошее восстановление — выздоровление, полное восстановление трудоспособности, работает на прежнем месте — I.2: незначительные нарушения, трудоспо¬ собность снижена незначительно, работает на прежнем месте

4.

5.


травмы

— I.3: астения с утомляемостью, снижение памяти, работает на прежней работе с огра¬ ничением нагрузки — I.4: астения, головные боли, физическая и психическая истощаемость, III группа инва¬ лидности Умеренная инвалидизация — II.5: грубые нарушения психики, двигатель¬ ные нарушения, дома обслуживает себя; II груп¬ па инвалидности Тяжелая инвалидизация — III.6: грубые нарушения психики, двига¬ тельных и других функций; требует ухода; I груп¬ па инвалидности Вегетативное состояние — IV.7: отсутствие внешних признаков даже элементарной нервно-психической деятельности Смерть — V.8: восстановление отсутствует, больные не выходят из коматозного состояния, насту¬ пает смерть.

2.7.2.4. Формулировка клинического диагноза при огнестрельных черепно-мозговых ранениях и взрывных поражениях В диагнозе в самом сжатом виде должна содержать¬ ся не только квалификация всех слагаемых огне¬ стрельной травмы, но и обоснование тактики хи¬ рургического или консервативного лечения, необходимых профилактических действий, а так¬ же прогноз. Вот почему формулировки диагноза при О Ч М Р и взрывных поражениях не могут быть произвольными, о н и непременно должны быть унифицированы. При этом руководствуются пред¬ ставленной выше развернутой к л а с с и ф и к а ц и е й О Ч М Р и взрывных поражений и принципами фор¬ мулировки диагноза, изложенными в разделе 2.11. При О Ч М Р в диагнозе обязательно указывают область входного отверстия. Приведем примерные формулировки диагноза в остром периоде О Ч М Р и взрывных поражений. 1. Огнестрельное пулевое проникающее слепое диаметральное ранение черепа и головного мозга с входным отверстием в левой височной области. Множественные очаги размозжения головного моз¬ га, внутримозговые гематомы в височных долях больше справа. Гемотампонада III и IV желудоч¬ ков. Субарахноидальное кровоизлияние. Металли¬ ческие инородные тела в правой височной облас¬ ти. М е л к и е костные отломки и металлическое инородное тело в области входного отверстия. Со¬ стояние после операции — наложения наружных вентрикулярных дренажей с обеих сторон, костно¬ пластической трепанации в правой заднелобно-теменно-височной области с удалением острой внутримозговой гематомы и металлических инородных 89

medwedi.ru


по


травме

тел правой височной области, первичной хирурги¬ ческой обработки черепно-мозговой раны в области входного отверстия с удалением костных отломков, металлического инородного тела и внутримозговой гематомы левой височной области. Полиор¬ ганная недостаточность. Несахарный диабет. Ле¬ гочный дистресс-синдром. Гнойный трахеобронхит, двусторонняя бронхопневмония. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. 2. Огнестрельное пулевое проникающее слепое ранение черепа и головного мозга с входным от¬ верстием в лобной области. Тяжелый ушиб голов¬ ного мозга, преимущественно лобных долей; субарахноидальное к р о в о и з л и я н и е . Металлическое инородное тело (пуля) в пинеальной области; окклюзионная гидроцефалия на уровне сильвиева во¬ допровода. Состояние после операций: 1) первич¬ ной хирургической обработки черепно-мозговой раны (костно-пластическая трепанация черепа) в лобной области с удалением мозгового детрита и мелких костных отломков; 2) вентрикулоперитонеостомии справа; 3) трахеостомии. 3. Огнестрельное пулевое проникающее диамет¬ ральное слепое ранение черепа и головного мозга с входным отверстием в левой теменно-затылочной области. Субдуральная гематома в теменнозатылочной области слева и лобной области справа. Очаг размозжения в теменной доле слева. Инород¬ ные тела — пуля в правой лобной доле и костные отломки в левой теменно-затылочной области. Со¬ стояние после операций: 1) первичной хирургичес¬ кой обработки черепно-мозговой раны в левой теменно-затылочной области, с удалением костных отломков, субдуральной гематомы и мозгового дет¬ рита; 2) резекционной трепанации в лобной облас¬ ти справа с удалением металлического инородного тела (пули) в правой лобной области, субдуральной гематомы. Выраженный правосторонний гемипарез грубее в руке. Посттравматический корсаковский синдром. Контрактура правого локтевого сустава. 4. Огнестрельное пулевое проникающее слепое ранение черепа и головного мозга с входным от¬ верстием в левой височной области (после суици¬ дальной попытки). Ушиб головного мозга тяжелой степени с преимущественным поражением височно-базальных отделов с обеих сторон, субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной облас¬ ти, металлическое инородное тело (пуля) в правой теменной области. Множественные мелкие костные отломки по ходу раневого канала. Профузная наза¬ льная ликворея. Осложнение: менингоэнцефалит. Приведем также примерные формулировки диа¬ гноза при последствиях и осложнениях О Ч М Р и взрывных поражений. 1. Последствия взрывного р а н е н и я черепа и головного мозга с тяжелым ушибом головного моз¬ га, субарахноидальным кровоизлиянием, множест¬ венными проникающими осколочными ранения¬ ми черепа и головного мозга, грудной клетки. 90

Умеренная диффузная атрофия головного мозга. Анофтальм справа. Металлическое инородное тело в правой гайморовой пазухе; гнойный гайморит. 2. Последствия сочетанного огнестрельного пу¬ левого проникающего слепого ранения черепа и головного мозга в правой лобной области, состоя¬ ние после первичное хирургической обработки че¬ репно-мозговой раны — резекционной трепанации в правой лобной области с удалением вдавленных костных отломков, мозгового детрита и внутримозговой гематомы. Рубцово-атрофический процесс в лобной области справа, умеренная диффузная ат¬ рофия мозга. Посттравматический костный дефект в лобной области справа. Назальная ликворея. 3. Резидуальный период огнестрельного оско¬ лочного проникающего сквозного ранения черепа и головного мозга в заднелобно-теменно-парасагиттальной области, состояние после резекцион¬ ной трепанации в теменно-парасагиттальной об¬ ласти с удалением вдавленных костных отломков, внутримозговой гематомы и мозгового детрита, состояние после люмбоперитонеостомии слева. Рубцово-атрофический процесс и костный дефект в заднелобно-теменно-парасагиттальной области. Н и ж н я я параплегия.

2.8. КЛАССИФИКАЦИЯ КОМБИНИРОВАННЫХ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ЯДЕРНОГО ОРУЖИЯ Ядерное оружие, обладая несколькими поражаю¬ щими факторами, приводит к возникновению мас¬ совых санитарных потерь. Структура их зависит от многих факторов: мощности, вида заряда (при воз¬ душном взрыве — высоты относительно земли), рельефа местности, метеорологических условий, наличия строений, степени защищенности людей [1, 19, 86]. П р и применении ядерного оружия сле¬ дует ожидать широкого распространения комби¬ нированных радиационно-механических ( К Р М П ) и комбинированных термо-механических (КТМП) поражений, включающих черепно-мозговые травмы и ранения. Основной источник комбинированных радиационных поражений — ядерное оружие сред¬ него калибра (20—30 Кт). С увеличением мощности взрыва следует ожидать возрастание числа К Т М П [26]. Частота комбинированных радиационных поражений черепа и мозга может колебаться от 5% до 15% среди всех пострадавших от ядерного оружия [80]. Массовость поражений, большая их тяжесть, относительная новизна патологии приведут к ог¬ ромным трудностям не только лечения, но и диа¬ гностики, причем уже на этапе медицинской сор¬ тировки пораженных. Отсутствие своевременной и полной медицинской помощи пострадавшим с

Классификация комбинированными черепно-мозговыми повреж¬ дениями может обусловить высокую летальность. Для правильного решения лечебно-эвакуационных задач необходимо разделение пострадавших на группы по тяжести поражения. Учитывая отсутствие опыта лечения данного вида патологии и трудности ее клинического изучения в мирное время, различными авторами проведены экспериментальные исследования по изучению па¬ тогенеза, клиники, лечения комбинированных по¬ ражений, в том числе К Р М П и К Т М П , включаю щих черепно-мозговую травму и ранения [3, 64, 100]. Общепризнанным является синдром взаимного отягощения при комбинированных поражениях, который проявляется более тяжелым течением дан¬ ного вида патологии по сравнению с изолирован¬ ными повреждениями, удлинением сроков зажив¬ ления ран и ожогов, сокращением скрытого периода лучевой болезни, увеличением количества ослож¬ нений и значительным повышением летальности. Существующие классификации ожогов, острой лучевой болезни, черепно-мозговых травм и ране¬ н и й по степени тяжести могут лечь в основу клас¬ с и ф и к а ц и и комбинированных черепно-мозговых повреждений при применении ядерного оружия. Классификация ожогов по степени тяжести [90] выделяет: — легкие формы — поверхностные ожоги I I — I I I a ст до 10% поверхности тела; поверхностные ожоги I ст любой площади. — средней тяжести формы — глубокие ожоги Ш б — I V ст до 10% поверхности тела; поверхност ные ожоги I I — I I I a ст более 10% поверхности тела; поверхностные ожоги I ст 100% поверхности тела. — тяжелые формы — глубокие ожоги Ш б — I V ст более 10% поверхности тела, глубокие ожоги (лю¬ бой площади) лица, кисти, стопы, шеи, области крупных суставов. — крайне тяжелые формы — глубокие ожоги Ш б — I V ст более 40% поверхности тела. Классификация острой лучевой болезни [4] преду¬ сматривает: — легкую степенъ — облучение в дозе 1—2 Гр; — средней тяжести — облучение в дозе 2—4 Гр; — тяжелую степенъ — облучение в дозе 4—6 Гр; — крайне тяжелую — облучение в дозе более 6 Гр. В классификации черепно-мозговых травм и ра¬ нений по степени тяжести выделяют: легкие формы — сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени; — ранения мягких тканей, не требующие хи¬ рургической обработки; средней тяжести — ушиб головного мозга сред¬ ней степени тяжести; — ранения мягких тканей, требующие прове¬ дения хирургической обработки; — непроникающие ранения черепа; тяжелые формы — тяжелый ушиб головного мозга, сдавление головного мозга;


травмы

— простые проникающие ранения черепа; крайне тяжелые формы — проникающие ране¬ ния черепа (радиарные, сегментарные, диаметраль¬ ные, диагональные). Для проведения медицинской сортировки по¬ раженных с К Р М П и К Т М П , включающих череп¬ но-мозговые травмы и ранения, приведенные клас¬ сификации применимы лишь относительно, т.к. в них не может быть учтен синдром взаимного отя¬ гощения. При массовых поражениях и чрезвычайно высокой мощности взрыва и потока поступающих пострадавших (десятки и сотни тысяч одновремен¬ но) невозможно выделить группы пострадавших с л е г к и м и к о м б и н и р о в а н н ы м и п о р а ж е н и я м и (не нуждающихся в срочных лечебных мероприятиях) и с крайне тяжелыми комбинированными пораже¬ ниями (нуждающихся лишь в симптоматической терапии), что неизбежно приведет, в результате неправильного распределения сил и средств меди¬ цинской службы, к несвоевременному и неадекват¬ ному оказанию медицинской помощи пострадав¬ шим с комбинированными поражениями средней и тяжелой степени и вызовет значительное увели¬ чение летальных исходов среди этих относительно перспективных групп пораженных. Эта точка зрения подтвердилась при атомной бомбардировке Японии, где организация медицин¬ ской помощи, имея вышеописанные недостатки, не обеспечила оптимальное распределение сил и средств и большинство пострадавших с комбини¬ рованными радиационными поражениями погиб¬ ло в первые часы и сутки [41]. В существующей классификации комбинированных радиационных поражений по степени тяжести не конкретизиро¬ вано понятие «механическая травма». Таким образом, для пораженных с КРМП, включая черепно-мозго¬ вую травму и ранения, она может быть применима лишь, как ориентировочное руководство [1]. Класси¬ фикаций К Т М П , включающих черепно-мозговые травмы и ранения, пока не разработано вообще. На основании классификации комбинирован¬ ных радиационных поражений, экспериментально установленных к о э ф ф и ц и е н т о в отягощения при К Р М П и К Т М П , собственных экспериментальных исследований н а м и предложена к л а с с и ф и к а ц и я К Р М П и К Т М П с учетом черепно-мозговой трав¬ мы и ранения, представленная в таблице 2—1. Из классификации следует, что легкие комбинирован¬ ные поражения состоят из двух компонентов лег¬ кой степени. Подчеркнем, что развитие синдрома взаимного отягощения возможно лишь при воздей¬ ствии на организм определенных по силе повреж¬ дающих факторов радиационной и нерадиацион¬ ной природы, иными словами, когда хоть один из к о м п о н е н т о в к о м б и н и р о в а н н о г о п о р а ж е н и я не ниже средней степени тяжести [1]. Поэтому син¬ дром взаимного отягощения для группы легких комбинированных поражений не характерен. Ком¬ бинированные поражения средней тяжести возника91

medwedi.ru


по


травме

ют в том случае, когда один из компонентов средней тяжести, второй — легкой. Тяжелые комбиниро¬ ванные поражения могут наблюдаться в тех случаях, когда один из компонентов имеет тяжелую степень, а второй может быть легкой или средней степени тяжести. Крайне тяжелые комбинированные по¬ ражения возникают в случаях, когда один из ком¬ понентов тяжелой степени, а второй средней или тяжелой степени, или оба компонента тяжелой сте¬ пени. Кроме того, в эту группу входят комбиниро¬ ванные поражения, если хоть один из компонен¬ тов имеет крайне тяжелую степень, независимо от тяжести второго компонента. Соответственно тяжести комбинированных по¬ ражений определен прогноз: благоприятный — при легкой и средней степени тяжести поражениях, сомнительный при тяжелых и неблагоприятный при крайне тяжелых. Однако в эксперименталь¬ ных исследованиях нами установлено, что исходы к р а й н е тяжелых к о м б и н и р о в а н н ы х п о р а ж е н и й , включающих радиационное поражение и черепномозговую травму или ранение и лучевое поражение средней и тяжелой степени, могут быть благопри¬ ятными, если, кроме своевременного хирургичес¬ кого и комплексного консервативного лечения, с профилактической целью был применен табельный радиопротектор. Следует отметить, что необходимо различать тяжесть общего состояния пострадавших и степени тяжести комбинированных поражений. Так, при легких комбинированных поражениях возможно как удовлетворительное, так и среднетяжелое состояние; при комбинированных поражениях средней тяжести может наблюдаться состояние сред¬ ней тяжести или тяжелое; при тяжелых комбиниро¬ ванных поражениях — тяжелое или крайне тяжелое. Предложенная классификация, по нашему мне¬ нию, обеспечит проведение правильной медицин¬ ской сортировки, максимально эффективную ор¬ ганизацию адекватной медицинской помощи при массовом поступлении пострадавших с комбини¬ рованными радиационными поражениями и череп¬ но-мозговой травмой (ранением). Таблица 2—1

Классификация комбинированных черепно-мозговых повреждений (ранений) Комбинированное поражение

Лучевое поражение

Черепно-мозговая травма или ранение

Легкой степени



Средней тяжести

Легкой степени Средней тяжести

Средней тяжести Легкой степени

Тяжелой степени

Средней тяжести Тяжелой степени Легкой степени

Средней тяжести Легкой степени Тяжелой степени

Крайне тяжелое

Тяжелой степени Тяжелой степени Средней тяжести Крайне тяжелое Любой степени

Тяжелой степени Средней тяжести Тяжелой степени Любой степени Крайне тяжелое

92

2.9. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Повреждение зрительного нерва (ЗН) является ак¬ туальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при Ч М Т и проника¬ ющих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения поврежде¬ ний ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез пораже¬ н и я , морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представ¬ лены попытки систематизации этой патологии (84, 96; 97, 137, 184, 185). С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классифика¬ ции повреждений ЗН (23, 24). На основании ана¬ лиза данных литературы и собственных наблюде¬ ний разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам. I. По характеру травмы: открытое и закрытое. 1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. 2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета. П. По механизму травмы: прямое и непрямое. 1) Прямое повреждение наступает вследствие не¬ посредственного контакта травмирующего агента с ЗН. 2) Непрямое повреждение имеет место в резуль¬ тате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружаю¬ щие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии при¬ знаков повреждения глазного яблока, которые мог¬ ли бы приводить к снижению зрительных функций. III. По генезу поражения: первичное и вторичное. 1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические и з м е н е н и я , вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы: 1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва; 1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв: а) анатомический (полный или частичный); б) аксональный. Анатомические разрывы характеризуются пере¬ рывом всего поперечника нерва или его части. П р и этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки

Классификация (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии. Аксональное повреждение ЗН может быть диф ференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва. 2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические и з м е н е н и я , вызванные сосудистой несостоятельностью, обу¬ словленной интра-, экстракраниальными фактора¬ ми, и развивающиеся в любое время после травмы. 2.1. Отек; 2.2. Некроз вследствие локальной компрес¬ сии сосуда или циркуляторной сосудистой не¬ достаточности; 2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклю¬ зией сосудов (спазм, тромбоз). IV. По локализации поражения: переднее и заднее. 1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология. Клинические формы передних повреждений: 1.1. Нарушение кровообращения в ПАС; 1.2. Передняя ишемическая нейропатия; 1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока); 1.4. Ранение. 2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений: 2.1. Сотрясение; 2.2. Ушиб; 2.3. Сдавление; 2.4. Ранение. V. По типу повреждения: 1) Одностороннее повреждение ЗН. 2) Повреждение зрительного пути на основании мозга: 2.1. Двустороннее повреждение З Н ; 2.2. Повреждение хиазмы; 2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы; 2.4. Сочетанное повреждение З Н , хиазмы и зрительного тракта. VI. По наличию переломов костных структур: 1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала. 2) Повреждение с наличием переломов смеж¬ ных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновид¬ ной кости). 3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета. 4) Повреждение без наличия переломов кост¬ ных структур черепа и лицевого скелета.


травмы

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения). 1) При передних повреждениях: 1.1. Нарушение кровообращения в ПАС; 1.2. Передняя ишемическая нейропатия; 1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока); 1.4. Ранение. 2) При задних повреждениях: 2.1. Сотрясение; 2.2. Ушиб 2.3. Сдавление; 2.4. Ранение. Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно за¬ ключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму П Н С . Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Не¬ обходимо отметить, что применительно к повреж¬ дению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами (25, 84, 96,97, 137, 184). Однако, содер¬ жание перечисленных выше понятий при их мор¬ фологической, патофизиологической и клиничес¬ кой трактовках далеко не совпадает (5, 6, 83). Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических сооб¬ ражений. В первую очередь это обусловлено раз¬ личием подходов к лечению, в том числе опреде¬ лению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представля¬ ющих наибольшую актуальность для нейрохирур¬ гов, речь может идти, как минимум, о двух клини¬ ческих формах: сдавлении и ушибе З Н . Однако, если исходить из аналогии со структурой Ч М Т , то известно, что тяжелые ф о р м ы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же поло¬ жение может быть вполне применимо к травме ЗН. Ниже представлена клиническая трактовка тер¬ минов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ране ние» применительно к травме З Н . Сотрясение зрительного нерва Сотрясение определяется как «клинический син¬ дром, характеризующийся немедленным и прехо¬ д я щ и м нарушением неврологических ф у н к ц и й , связанным с воздействием механического факто¬ ра» (129). Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур. Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстанов¬ лением. Наиболее частым примером являются жа¬ лобы больного на видение «звезд» или «искр» пе¬ ред глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, со93

medwedi.ru


по


травме

трясение ЗН встречается часто, однако, в силу пре¬ ходящего характера зрительных нарушений, не при влекает внимания как врачей, так и самих больных. Ушиб зрительного нерва Ушиб гистологически определяется как «структур¬ ное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток» (129). Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент трав¬ мы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата домини руют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восста¬ новление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшени¬ ем компримирования нервных волокон. В боль¬ шинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зритель¬ ных функций может происходить в течение часов или дней после травмы. Сдавление зрительного нерва В структуре морфологического субстрата домини¬ руют в т о р и ч н ы е ( и ш е м и ч е с к и е ) п о в р е ж д е н и я вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. П р и отсроченном типе потери зре¬ н и я зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирую¬ щем типе потери зрения первичное ухудшение зри¬ тельных ф у н к ц и й наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зри¬ тельный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период време¬ ни с момента травмы до первичного или вторич¬ ного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от не¬ скольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенци¬ ально обратимых морфологических изменений. Сдавление может встречаться как на фоне уши¬ ба З Н , так и без него. Резервные пространства обо¬ лочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб З Н , сопровождающийся его отеком и увели¬ чением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в неко94

торых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедлен¬ ный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления З Н , тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок ка¬ нала со смещением костных фрагментов. В остром периоде Ч М Т массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гемато¬ мы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случа¬ ях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути. Ниже обобщены основные патологические про¬ цессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении: I. Деформация и переломы костных структур, окружающих З Н : 1) Верхней стенки орбиты; 2) Стенок зрительного канала; 3) Переднего наклоненного отростка. II. Гематомы: 1) Интраорбитальные: 1.1. Ретробульбарная гематома; 1.2. Поднадкостничная гематома орбиты. 2) Оболочечная гематома ЗН. 3) Внутричерепные: 3.1. Лобно-базальная гематома; 3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области. III. Массивные очаги ушиба и размозжения лоб¬ ной доли мозга IV. Арахноидальная киста ЗН. V. Отек ЗН. VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде: 1) Костная мозоль; 2) Рубцовая ткань; 3) Спаечный арахноидит. VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna. VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье. С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологичес¬ ких процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном кана¬ ле (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные к р о в о и з л и я н и я ) , полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы,


перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и обо¬ лочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зритель¬ ного канала с неизмененным просветом или плот¬ но облегающей его дуральной оболочки вне канала. Ранение зрительного нерва Ранение ЗН — прямое повреждение З Н , наступив¬ шее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение З Н , как прави¬ ло, приводит к его полному необратимому повреж¬ дению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и час¬ тичное повреждение. В этом случае, имеется необ¬ ратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенци¬ альные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к наруше¬ нию его целостности, имеет место касательное ра¬ нение. Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непо¬ средственным ранением самого З Н , несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При рас¬ положении ЗН в зоне первичных разрушений, фор¬ мируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обу¬ словленных боковым силовым воздействием снаря¬ да, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреж¬ дение — ушиб ЗН. В результате проникающего ог¬ нестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками). Прямое или боковое (контузионное) воздейст¬ вие снаряда не только на З Н , но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кро¬ вотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, пе¬ редние и задние повреждения ЗН. Анатомический перерыв ЗН вследствие его ра¬ нения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изме-


травмы

нения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может мас¬ кировать разрыв нерва. VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое. В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представлен¬ ной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практичес¬ ких целей (показания к декомпрессии З Н , прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оцен¬ ка, определение степени тяжести Ч М Т и др.) не¬ обходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответст¬ венно выраженности зрительных нарушений: лег¬ кие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2). Параметры остроты и поля зрения имеют само¬ стоятельное значение в определении степени тя¬ жести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной ско¬ томы или отсутствии возможности определить гра¬ ницы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной ост¬ роты зрения и дефекта поля зрения степень тяжес¬ ти определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

Критерии оценки степени тяжести повреждения ЗН Степени тяжести

Нарушение зрительных функций

повреждения ЗН

Понижение остроты зрения

Дефект поля зрения

Легкая Средняя Тяжелая

> 0,4 0,4—0,1 < 0,1

< 1/4 поля зрения 1/4—1/2 поля зрения > 1/2 поля зрения

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирую¬ щем или отсроченном типах зрительных наруше¬ ний необходимо оценивать в динамике по их мак¬ симальной выраженности в остром периоде травмы. IX. Градации нарушений функции ЗН 1) По динамике нарушения функции: 1.1. Немедленное; 1.2. Прогрессирующее; 1.3. Отсроченное. 95

medwedi.ru


по


травме

2) По степени нарушения проводимости возбуж¬ дения: 2.1. Частичный блок проводимости возбуж¬ дения; 2.2. П о л н ы й блок проводимости возбужде¬ ния. 3) По обратимости нарушения функции:

3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН; 3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв З Н ; 3.3. Необратимое — морфологический пере¬ рыв ЗН. На рис. 2—28 представлены основные положе¬ ния разработанной классификации.

Рис. 2—28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН: — Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН; — Закрытое непрямое тяжелое повреждение пра вого ЗН и хиазмы; — Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон; — Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрителъного канала; — Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН; — Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниалъного отдела правого ЗН; — Открытое прямое тяжелое повреждение (ра нение) интраорбиталъного отдела правого ЗН с пол ным анатомическим перерывом; — Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбиталъного отдела правого ЗН. Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при постро¬ ении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов кост96

ных структур, типы развития зрительных наруше¬ ний, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, оп¬ ределению прогноза и дифференцированному под¬ ходу к лечению. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагае¬ мым в определении степени тяжести ЧМТ. Безус¬ ловно, повреждение ЗН является одним из прояв¬ лений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более деталь¬ ного решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет со¬ поставлять степень повреждения головного мозга и З Н , но не степень тяжести Ч М Т и повреждения З Н , так как последнее само по себе является важ¬ н ы м слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. П р и нали¬ чии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с Ч М Т контузии орбиты.

Классификация Повреждение ЗН может встречаться при Ч М Т различной степени тяжести: легкой, средней и тя желой. Квалификация степени тяжести Ч М Т , со провождающейся повреждением З Н , представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация Ч М Т не предусматривает зависимости тяжести Ч М Т от наличия или отсутствия повреждения че¬ репных нервов, и в частности, З Н . Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некото¬ рые коррективы в определение степени тяжести Ч М Т . В некоторых случаях, симптоматика повреж¬ дения ЗН является единственным очаговым про¬ явлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниогра¬ фия и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может на¬ блюдаться Ч М Т и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму Ч М Т — степень повреждения головного мозга, следует оце¬ нивать как ушиб головного мозга легкой степени. Степень тяжести Ч М Т , сопровождающейся по¬ вреждением З Н , целесообразно определять с уче¬ том принципа взаимного отягощения, что пред¬ ставлено на ниже приведенной схеме. ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКАЯ

СРЕДНЯЯ

ТЯЖЕЛАЯ

В тех случаях, когда имеет место ушиб головно¬ го мозга легкой степени и легкое повреждение З Н , степень тяжести Ч М Т следует трактовать как лег¬ кую. Если же встречается тяжелое повреждение З Н , то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения З Н , речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. П р и определении степени тяжести Ч М Т у больных с ушибом головного мозга легкой степени и среднетяжелым повреждением З Н , а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяже¬ лым повреждением З Н , необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кро¬ воизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).


травмы

2.10. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 2 . 1 0 . 1 . Понятие «последствия черепно-мозговой травмы» Последствия черепно-мозговой травмы — «труд норастворимый осадок», который накапливается годами и десятилетиями и, по существу, определя¬ ет здоровье населения, гуманитарное, социальное и экономическое значение проблемы повреждений головного мозга (35, 39, 58, 61). Большая часть хро¬ нических больных неврологического, психиатри¬ ческого, а также соматического п р о ф и л я имеет травматический анамнез, страдая теми или иными последствиями черепно-мозговой травмы (2, 20, 22, 35, 40, 65, 66, 78, 112, 115, 117, 118, 127, 134, 138, 140, 145, 160, 175). Однако нет большей путаницы, чем в диагностике последствий Ч М Т (35, 59, 138). Впрочем, это всегда неизбежно, когда отсутствуют определение понятия и его классификация. Послед¬ ствия Ч М Т и в отечественной, и в зарубежной ли¬ тературе часто смешивают с осложнениями, а их необходимо разграничивать (35, 39, 58, 61). На основании анализа данных литературы и опы¬ та, накопленного в Институте нейрохирургии, мы даем следующее определение понятия »последствия ЧМТ». Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, — эволюционно предопределенный и генетически закреп ленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов. К последствиям так¬ же относим стойкие нарушения анатомической целости головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникающие вследствие острой Ч М Т и сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периодах (12, 20, 35, 39, 59, 61, 69). По общеорганизменным законам после Ч М Т разнообразно сочетаются репаративные (клеточная и внутриклеточная регенерация, гиперплазия, гипертро¬ фия и др) и дистрофические (некроз, отек, наруше¬ ния кровообращения, атрофия и др) реакции, про¬ цессы резорбции и организации. Поэтому последствия неизбежны при любой ЧМТ, но в клиническом смысле о них говорят лишь тогда,когда в результате повреж¬ дений, особенности реактивности мозга и организма, возрастных и прочих факторов развивается устойчи¬ вое патологическое состояние, требующее лечения.

2.10.2. Принципы классификации В основу разработанной в Институте нейрохирур¬ гии им. Н.Н. Бурденко классификации последст¬ вий положены следующие принципы: 1) патогенез последствий, 2) морфологический субстрат, 97

medwedi.ru


по


травме

3) клинические проявления. Как известно, внутричерепное пространство за нимают вещество мозга, ликвор и кровь, на кото рые, как и на твердые и мягкие покровы головы, и воздействует механическая энергия. Соответственно выделяют следующие морфологические последствия Ч М Т : 1) тканевые: мозговые и черепные, 2) ликвородинамические, 3) сосудистые. С ними коррелируют три группы клинических форм последствий Ч М Т : 1) преимущественно тка¬ невые, 2) преимущественно ликворные, 3) преиму¬ щественно сосудистые. Мы выделили следующие клинические формы тканевых последствий ЧМТ: 1) Посттравматическая атрофия мозга а) локальная (рис. 2—29, 2—30) б) диффузная (рис. 2—31)

Рис. 2—31. Диффузная посттравматическая атрофия с вентрикуломегалией, расширением субарахноидальных пространств и скоплением ликвора над полушариями вследствие диффуз¬ ного аксонального повреждения мозга. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.

2) Посттравматический арахноидит (рис. 2—32) 3) Посттравматический пахименингит

Рис. 2—29. Локальная атрофия передних отделов лобных до лей (больше слева) после резорбции и организации очагов размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.

Рис. 2—32. Посттравматический конвекситальный арахнои¬ дит (неравномерное кистозное расширение субарахноидальных щелей по конвексу). КТ. Аксиальный срез.

Рис. 2—30. Посттравматическая локальная атрофия в базальных отделах височной доли справа после резорбции и органи¬ зации очага размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.

98

4) Оболочечно-мозговые рубцы (рис. 2—33) 5) Поражения черепных нервов 6) Дефекты черепа (рис. 2—34) 7) Посттравматическая деформация черепа 8) Посттравматический остит (рис. 2—35) 9) Инородные тела (см. рис. 2—24, 2—26, 2—27) 10) Сочетанные



травмы

Рис. 2—33. Оболочечно-мозговые рубцы в виде тяжей повы шенной плотности, сформировавшиеся в зоне вдавленного пере лома и ушиба мозга тяжелой степени. КТ. Аксиальный срез. Рис. 2—34. Обширный посттравматический краниобазальный дефект в передних отделах черепа, преимущественно справа. КТ с трехмерной реконструкцией.

Рис. 2—35. Распространенный посттравматический остит. Вид но резкое утолщение диплоэ костей черепа, особенно в пра вой теменной области. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.

Клинические формы ликворных последствий ЧМТ: 1) Посттравматическая гидроцефалия (рис. 2—36) 2) Порэнцефалия (рис. 2—37 а, б) 3) Менингоэнцефалоцеле (рис. 2—38) 4) Хронические гигромы (см. рис. 2—23) 5) Сообщающиеся кисты (рис. 2—39) 6) Ликворные фистулы (рис. 2—40) 7) Пневмоцефалия (рис. 2—41; см. рис. 2—25) 8) Сочетанные Клинические формы сосудистых последствий ЧМТ: 1) Ишемические поражения (рис. 2—42) 2) Хронические гематомы (рис. 2—43 а, б; 2—44) 3) Аневризмы

Рис. 2—36. Типичная КТ-картина посттравматической гидро цефалии: баллонообразное расширение III желудочка, перед¬ них и задних рогов боковых желудочков с выраженным перивентрикулярным отеком, сдавлением субарахноидальных щелей по конвексу. КТ. Аксиальный срез.

а) истинные б) ложные (рис. 2—45) 4) Артерио-синусное соустье а) каротидно-кавернозное соустье (рис. 2—46, см. рис. 2—26б б) другие артерио-синусные соустья (рис. 2—47) 5) Тромбоз синусов 6) Сочетанные Конечно, в действительности тканевые, ликворные и сосудистые последствия Ч М Т часто сочета¬ ются, однако выделение главного их слагаемого 99

medwedi.ru


по


Рис. 2—39. Посттравматическая сообщающаяся киста. КТ. Аксиальный срез.

100

травме

Рис. 2—41. КТ с контрастным усилением. Фронтальные срезы. Пневмовентрикулоцефалия — последствие открытой проникающей черепно-мозговой травмы с переломом костей основания черепа.



травмы

Рис. 2—43. Посттравматическая хроническая субдуральная гематома лобно-теменно-височной области справа. М Р Т . а — серия фронтальных срезов в режиме Т 1 , б — серия аксиальных срезов в режиме Т2.

Рис. 2—44. Хроническая эпидуральная гематома левой лобной области. КТ. Аксиальные срезы.

101

medwedi.ru


по


травме

Рис. 2—45. Ложная аневризма внутренней с о н н о й артерии. Дигитальная ангиография. Артериальная фаза.

Рис. 2—46. Посттравматическое каротидно-кавернозное соус¬ тье справа. Дигитальная ангиография.

Рис. 2—47. Посттравматическое артерио-синусное между пра¬ вой внутренней сонной артерией и каменистым синусом с передним оттоком в вены орбиты и лицевую вену. Дигитальная ангиография.

102

всегда существенно для тактики лечения, а также социальной защиты пациентов (39, 60, 75, 76). Все последствия Ч М Т , кроме того, следует раз¬ делить на 1) собственно травматические и 2) ятрогенные. Это практически важно; так, например, дефекты костей черепа в большинстве своем явля¬ ются ятрогенными. Понятно, что для каждой клинической формы последствий Ч М Т характерна своя симптоматика и своя динамика развития. Но целесообразно вы¬ делить общие для всех последствий Ч М Т ведущие посттравматические синдромы: 1. Неврологическо го дефицита; 2. Психических дисфункций; 3. Вегета тивных дизрегуляций; 4. Эпилептический. Последние три будут рассмотрены отдельно. Для унифицированной оценки посттравматичес¬ кие очаговые и диффузные изменения, выявлен¬ ные с помощью КТ, в зависимости от характера и степени тяжести патоморфологических изменений мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы разделены на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую. Посттравматические очаговые КТ-изменения лег кой степени — характеризуются небольшими по размерам зонами гомогенного понижения плотнос¬ ти (1,5—2,5 см в диаметре), локализующимися в коре и подкорковом белом веществе, чаще в полюсно-базальных или конвекситально-полюснобазальных отделах лобных и/или височных долей. Снижение плотности варьирует от 28 до 20 H. Рав¬ номерность коэффициента абсорбции в зонах по¬ ниженной плотности при нечеткости их границ, а также отсутствие объемного эффекта могут свиде¬ тельствовать об утрате мозговой тканью некоторых ее компонентов (частичная демиелинизация, ло¬ кальное разрежение сосудистой сети, уменьшение регионального объема циркулирующей крови и др). Посттравматические очаговые КТ-изменения сред¬ ней степени — характеризуются локальными измене¬ ниями (размерами свыше 2,5 до 4,5 см в диаметре) с более четко ограниченными участками пониженной плотности (от 25 до 18 Н), которые располагаются в коре и прилежащем белом веществе преимущественно полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделах лобной и/или височной долей (за¬ нимая часть или весь полюс доли, достигая нередко передних или нижних отделов желудочковой сис¬ темы). П р и более детальном исследовании этих участков выявляются кольцевидные или тяжистые структуры слабо повышенной или одинаковой по отношению к нормальной ткани плотностью, что может свидетельствовать о наличии глиальных или негрубых соединительнотканных рубцовых изме¬ нений и кистозных полостей небольшого размера, наиболее выраженных в периферических отделах полушария. Посттравматические очаговые измене¬ ния средней степени могут оказывать умеренное объемное воздействие на ликворные пространства.

Классификация черепно-мозговой травмы Посттравматические очаговые КТ-изменения тя¬ желой степени — характеризуются обширными зо¬ нами неравномерного понижения плотности (раз¬ мерами свыше 4,5 см в диаметре), в пределах которых определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще имеющие ша¬ ровидную, кольцевидную или удлиненно-тяжистую форму. Это может указывать на наличие выражен¬ ных глиальных рубцов, а также соединительноткан¬ ных тяжей, множественных кистозных полостей в зоне грубого рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения обусловливают гру¬ бую деформацию мозга с подтягиванием различ¬ ных отделов желудочковой системы, чаще приле¬ гающего бокового желудочка. Посттравматические очаговые КТ-изменения тяжелой степени также могут характеризоваться кистозными внутримозговыми полостями с четкими округлыми краями и плотностью, соответствующей Ц С Ж , при нередком сообщении с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. Посттравматические диффузные КТ-изменения легкой степени — характеризуются умеренной ат¬ р о ф и е й мозга, проявляющейся незначительным расширением желудочковой системы (ЦВИ Эванса от 16,0 до 18,0), расширением субарахноидальных щелей и борозд на 1—2 мм. Посттравматические диффузные КТ-изменения средней степени — характеризуются значительным расширением желудочковой системы (ЦВИ Эванса — от 18,1 до 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей на 3—4 мм, а также порой умеренным снижением плотности мозговой ткани (на 2—4 Н). Посттравматические диффузные КТ-изменения средней степени — характеризуются грубым расши¬ рением желудочковой системы (ЦВИ Эванса свы¬ ше 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей свыше 4 мм, распространенным сниже¬ нием плотности мозговой ткани на 5 Н и больше. Рассмотрим основные клинические формы пос¬ ледствий ЧМТ.

2.10.3. Клинические формы тканевых последствий черепно-мозговой травмы

фузную и локальную посттравматическую атрофию. Ее развитие, характер и степень выраженности определяются биомеханикой и тяжестью Ч М Т , воз¬ растом пострадавшего, его анамнезом, в частнос¬ ти, дотравматической патологией,качеством лече¬ ния и другими факторами. При диффузном аксональном повреждении обычно развивается диффузная атрофия вещества мозга. При очаговых повреждениях на фоне диф¬ фузной атрофии часто доминирует локальная атро¬ фия (в зоне бывших очагов размозжения, внутримозговых гематом и др.). При посттравматической атрофии происходит расширение желудочков моз¬ га и субарахноидальных пространств с заполнени¬ ем их цереброспинальной жидкостью. Первые признаки посттравматической атрофии могут обнаруживаться уже спустя 2—4 недели пос¬ ле Ч М Т . В дальнейшем этот процесс либо оста¬ навливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени очаговой и диффузной посттрав¬ матической атрофии. Следует отметить, что между морфологической выраженностью атрофии и ее клиническим выра¬ жением часто нет параллелизма. Симптоматика посттравматической диффузной атрофии мозга ха¬ рактеризуется нарастающим вплоть до деменции оскудением психической деятельности. Невроло¬ гически в далеко зашедших стадиях доминирует двусторонняя мозжечковая и подкорковая симп¬ томатика, включая псевдобульбарные парезы. Сочетание на КТ или М Р Т одновременного и симметричного увеличения желудочков мозга и субарахноидальных пространств (по конвексу, межполушарных и боковых щелей), а также отсутствие перивентрикулярного отека однозначно свидетель¬ ствует в пользу диффузной атрофии (см. рис. 2—31). Локальная посттравматическая атрофия мозга характеризуется разнообразием клинического про¬ явления в зависимости от топики процесса. Вместе с тем очевидная по данным КТ и М Р Т локальная атрофия мозга (см. рис. 2—29, 2—30) может давать лишь минимальную симптоматику, либо — неред¬ ко — в функциональном отношении быть полнос¬ тью компенсированной. Посттравматический арахноидит

Посттравматическая атрофия мозга Атрофия мозга есть запущенный Ч М Т процесс уменьшения объема мозгового вещества (как серого, так и белого). В ее основе лежат, наряду с первичной гибелью клеток, последующие дегенеративно-де¬ структивно-дистрофические изменения: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение числа функционирующих капилляров, запустевание периваскулярных пространств и др. Различают д и ф -

В основе арахноидита лежит запущенный Ч М Т хронический продуктивный процесс, преимущест¬ венно распространяющийся на паутинную и мяг¬ кие оболочки мозга, также эпендимарную выстил¬ ку желудочковой системы. Большую роль в патогенезе арахноидита, осо¬ бенно при повторных Ч М Т или несостоятельности (по разным причинам) клеточных и гуморальных механизмов защиты, играют иммунные процессы и, прежде всего, аутосенсибилизация организма к 103

medwedi.ru


по


травме

мозгу за счет выработки антител к антигенам по¬ врежденной мозговой ткани. Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается и уплотняется, из прозрачной становится серова¬ то-белесоватой. Между ней и мягкой мозговой обо¬ лочкой возникают спайки и сращения. Нарушает¬ ся циркуляция цереброспинальной жидкости с образованием различных по размерам кистообразных расширений, увеличиваются размеры желудоч¬ ков мозга. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный посттравматический арахно¬ идит. Характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация заболевания сменяется ремиссией раз¬ л и ч н о й продолжительности. На первый п л а н в клинической картине выступают общемозговые симп¬ томы: головная боль,имеющая оболочечно-сосудистую окраску, головокружение, тошнота, неперено¬ симость резких раздражителей, общая слабость, быстрая утомляемость, физическая и психическая истощаемость и др. Обычно выражены астеничес¬ кие, эмоциональные и вегетативные расстройства. Ведущими очаговыми признаками конвекситального арахноидита являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания мягких симптомов выпадения и раздра¬ жения, эпилептические припадки. Ведущими очаговыми признаками базального арахноидита являются нарушения функций череп¬ ных нервов,чаще зрительных, отводящих, тройнич¬ ных и др. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения. Отмечаются парацентральные и центральные скотомы, первичная и вто¬ ричная атрофия сосков зрительных нервов. Ведущими очаговыми признаками арахноидита задней черепной я м к и являются нарушения функ¬ ций слухового нерва,особенно его вестибулярной порции, тройничного, отводящего и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При окклюзирующих формах арахноидита задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нару¬ шения статики и походки. Клинический диагноз посттравматического арах¬ ноидита подтверждается характерными данными КТ (см. рис. 2—32) или МРТ, обнаруживающими неравномерность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными расширениями либо их отсут¬ ствие обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга. Посттравматический пахименингит Пахименингит представляет реактивное асептичес¬ кое воспаление твердой мозговой оболочки вследст¬ вие ее механческого раздражения или повреждения. 104

Различают наружный (эпидуральный), внутренний (субдуральный) и смешанный (эпи-субдуральный) посттравматический пахименингит. Характерным симптомом посттравматического пахименингита является локальная головная боль. При парабазальной его локализации отмечаются краниобазальные или орбитальные боли. Наблю¬ даются тошнота, рвота, брадикардия, что обуслов¬ лено раздражением окончаний тройничного нерва в ТМО. Могут проявляться: гиперемия и гипер¬ гидроз лица, асимметрия артериального давления, болезненность шейных точек вследствие ирритации вегетативных волокон в твердой мозговой оболоч¬ ке. Порой разиваются эпилептические припадки; судороги имеют очаговый или генерализованный характер. КТ или М Р Т уточняют локализацию и распро¬ страненность посттравматического пахименингита, выявляя характерную протяженную зону повышен¬ ной плотности, прилежащую к внутренней поверх¬ ности костей черепа. Посттравматические оболочечномозговые рубцы Оболочечно-мозговые рубцы формируются в мес¬ те повреждений костей черепа, оболочек и веще¬ ства мозга. Процесс организации оболочечно-мозговых рубцов начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном пе¬ риодах Ч М Т . В клинической картине при оболочечно-мозговых рубцах доминируют цефалгический и эпилептический синдромы (судорожные и бессудорожные пароксизмы), возможна психопатизация личности, метеопатизация, а также — при дефектах костей — местные изменения часто с втянутостью мягких покровов головы. Диагноз оболочечно-мозгового рубца объекти¬ визируют КТ (см. рис. 2—32) и М Р Т исследова¬ ния, выявляющие соответственно его локализации и размеров мозаичные по плотности участки с пре¬ обладанием гиперденсивного компонента. Посттравматические поражения черепных нервов Посттравматические поражения черепных нервов могут играть важную, а порой и доминирующую роль в клинике последствий ЧМТ. Среди них осо¬ бенно значимо поражение зрительных нервов, что обусловливает снижение зрения (до слепоты) и различные нарушеия полей зрения. Причины: по¬ вреждения орбиты и основной кости (перелом, ге¬ матома, разрывы зрительных нервов, кровоизлия¬ ния), краниобазальные ушибы, особенно височной локализации, рубцово-спаечные процессы и др. Клинически существенны (вплоть до главной причины инвалидизации пострадавших) одно- или


двусторонние посттравматические парезы глазодви¬ гательных нервов (III, IV, VI), которые возникают при переломах основания черепа (чаще на уровне средней черепной ямки). Одно- или двусторонняя аносмия часто сопут¬ ствует очаговым повреждениям лобных долей и переломам решетчатой кости. При переломах пирамиды височной кости наблю¬ даются периферические парезы лицевого, слухового и вкусового нервов. При переломах основания чере¬ па, верхней и нижней челюсти нередко отмечаются поражение чувствительной и двигательной порции тройничного нерва. Непосредственное поражение корешков IX, X, XI, XII пар черепных нервов встре¬ чается редко. Поражение языкоглоточного и блуж¬ дающего нервов проявлятся нарушениями глота¬ ния, голоса, речи.

Посттравматические дефекты черепа Костные дефекты обусловлены Ч М Т с оскольчато-вдавленными и вдавленными переломами чере¬ па, его повреждениями холодным оружием (топор, сабля и др), огнестрельными ранениями. Все же чаще они являются следствием резекционной или декомпрессивной трепанации при вдавленных пере¬ ломах, удалении внутричерепных гематом и др. Размеры посттравматических дефектов черепа 2 варьируют от малых (3—20 см ) до больших (60— 2 80 см и более), захватывающих 2—3 соседние кос¬ ти свода черепа. Клинически костные дефекты нередко прояв¬ ляются синдромом трепанированного черепа: об¬ щие головные боли и местные боли в области де¬ фекта, возникающие и/или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды; выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне го¬ ловы, физическом напряжении и т.п. Характерны жалобы на боязнь повреждения мозга через дефект, чувство неполноценности, а также на косметичские неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие их обширные кранио-орбитобазальные дефекты. Диагностика посттравматичес¬ ких дефектов черепа уточняется краниографически и КТ, в том числе с использованием трехмерной реконструкции (см. рис. 2—34).

Посттравматическая деформация черепа Деформация черепа нередко возникает при дли¬ тельном сдавлении головы, а также, при родовой травме. Неврологическое ее проявление зависит от локализации повреждений мозга. Диагностика ос¬ новывается на краниографии, КТ, особенно нагляд¬ на трехмерная КТ реконструкция.


травмы

Посттравматический остит Представляет собой хронический продуктивный процесс, распространяющийся на кости черепа. Посттравматический остит встречается редко. Наиболее информативные методы его диагнос¬ тики — краниография и М Р Т (см. рис. 2—35). Внутричерепные инородные тела Обычно инородные тела являются следствием от¬ крытой проникающей Ч М Т . В мирное время чаще обнаруживаются костные отломки, металлические предметы (дробь, осколки, пули), реже — кусочки стекла, пластмасс, дерева, тканей и др. Инородные тела прежде всего опасны, как по¬ тенциальные очаги инфекции. Особого внимания заслуживают костные отломки, представляющие благоприятную среду для развития инфекции (ме¬ нингита, энцефалита, абсцесса, гранулемы и др.). Кроме того, костные отломки поддерживают деге¬ неративные и рубцово-спаечные процессы в моз¬ говой ткани. В отдаленном периоде Ч М Т инородные тела могут клинически себя ничем не проявлять. Одна¬ ко чаще обнаруживается разнообразная симптома¬ тика в зависимости от локализации, размеров, ко¬ личества инородных тел и других факторов. При присоединении инфекции либо миграции инородных тел неврологическая картина усугубля¬ ется, симптомы раздражения часто сменяют симп¬ томы выпадения мозговых функций. Решающая роль в распознавании инородных тел принадлежит краниографии и КТ (см. рис. 2—20, 2—22, 2—27).

2.10.4. Клинические формы ликвородинамических последствий черепномозговой травмы Посттравматическая гидроцефалия Гидроцефалия — прогрессирующий процесс избы¬ точного накопления жидкости в ликворных про¬ странствах и веществе головного мозга вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и харак¬ теризующийся: морфологически — увеличением же¬ лудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; клини¬ чески — развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических расстройств. Следует дифференцировать активную посттравмати¬ ческую гидроцефалию от совершенно различного по механизму пассивного процесса — увеличения раз105

medwedi.ru


по


травме

меров желудочков мозга и субарахноидальных про¬ странств, заполняемых Ц С Ж вследствие посттрав¬ матической атрофии мозга. Сроки развития посттравматической гидроцефа¬ лии широко варьируют — от одного месяца до года и больше. После тяжелой Ч М Т с очаговыми пора¬ жениями мозга развиваются различные формы гид¬ роцефалии: нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная; после диффузного аксонального по¬ вреждения мозга — нормотензивная гидроцефалия. Характерным КТ признаком посттравматичес¬ кой гидроцефалии является расширение боковых (преимущественно передних рогов) и III желудоч¬ ков (см. рис. 2—36). Они приобретают «баллонообразную» форму за счет давления цереброспинальной жидкости изнутри. При этом обычно не визуали¬ зируются конвекситальные субарахнодальные щели, а также сужены базальные цистерны. К типичным симптомам посттравматической гидроцефалии от¬ носятся перивентрикулярный отек, возникающий вначале вокруг передних рогов и затем распростра¬ няющийся вдоль других отделов боковых желудоч¬ ков. В зонах повреждения мозговой ткани возни¬ кают дивертикулы, п о р э н ц е ф а л и ч е с к и е ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда соответствует уров¬ ню инвалидизации больных, определяемому и дру¬ гими последствиями перенесенной тяжелой ЧМТ. Одинаковая выраженность водянки мозга может на¬ блюдаться у больных с умеренной и с грубой инвалидизацией, а также находящихся в вегетативном статусе. Посттравматическая

порэнцефалия

Порэнцефалия — наличие каналов, ходов в мозго¬ вой ткани, возникающих вследствие тяжелой Ч М Т и соединяющих желудочки мозга или образовавшие¬ ся в нем полости с подпаутинным пространством, либо с оболочечным и внутримозговыми кистами. Клиническая картина полиморфна, часто вклю¬ чает цефальгический и эпилептичский синдромы. Диагноз уточняется с помощью КТ ( см. рис. 2—37) или МРТ. Посттравматическое менингоэнцефалоцеле Если в посттравматический дефект черепа и ТМО выпячивается з а п о л н е н н ы й цереброспинальной жидкостью грыжевой мешок, состоящий из изме¬ ненных паутинной и мягкой мозговых оболочек, по¬ крытых кожей, то речь идет о менингоцеле; при наличии в содержимом грыжевого выпячивания по¬ врежденной мозговой ткани — речь идет о посттрав¬ матическом менингоэнцефалоцеле. Менингоэнцефалоцеле и менингоцеле часто наблюдаются у детей в зоне растущих переломов. 106

Клиническая картина определяется неврологическми последствиями перенесенной черепно-моз¬ говой травмы в сочетании с различной степенью выраженности ликвородинамических нарушений, а также локальными изменениями мягких тканей в области грыжевого выпячивания. КТ и М Р Т уточняют диагноз данной патологии (см. рис. 2—38). Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома К гигромам относят возникшее в результате Ч М Т отграниченное капсулой скопление Ц С Ж в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление го¬ ловного мозга. Хронические субдуральные гигромы образуются вследствие разрыва субарахнодльных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда Ц С Ж распространяет¬ ся конвекситально. В клинической картине хронических субдуральных гигром сочетаются общемозговые (гипертензионные) и очаговые (раздражения и выпадения) симптомы; типично ремиттирующее течение. КТ и МРТ способны обеспечить точный диагноз хронической субдуральной гигромы, а также уточнить их источник с характерной дорожкой от места разры¬ ва базальных цистерн, обеспечивающей непосредст¬ венную связь конвекситального скопления жидкости с основанием мозга через боковую цистерну. Посттравматическая ликворная киста Различают субарахноидальные и внутримозговые ликворные кисты. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые — у взрослых. Субарахноидальные кисты являются следствием субарахноидальных кровоизлияний и реактивного слипчивого лептоменингита. Внутримозговые кисты образуются при р е з о р б ц и и интрацеребральных к р о в о и з л и я н и й , очагов ушиба и размозжения мозга, в зоне посттрав¬ матического ишемического размягчения. Клинически посттравматичские кисты характе¬ ризуются длительным ремиттирующим течением. Одним из основных симптомов являются эпилепти¬ ческие припадки, различные по структуре и частоте. П р и субарахноидальных посттравматических кистах у детей наблюдается отставание в психи¬ ческом развитии, а также выпячивание и истонче¬ ние прилежащей кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тканей, н е п о с т о я н н ы й односторонний экзофтальм и др. Различают по¬ сттравматические кисты несообщающиеся и сооб¬ щающиеся с базальными цистернами или желудоч¬ ками мозга. Диагностика посттравматических кист основы¬ вается на данных анамнеза, клинической картины и инструментальных методов исследования, веду-

Классификация щими среди которых являются КТ ( см. рис. 2—39) и М Р Т (кистозная полость), а также краниография (локальное истончение, выпячивание кости). Посттравматическая ликворная фистула Переломы костей основания черепа и разрывы мозговых оболочек могут обусловливать ликворею, которая приводит, в конечном итоге, к формиро¬ ванию фистулы. Частота ликворей у взрослых и детей соотносится как 10:1. Наиболее часто посттравматическая фистула ло¬ кализуется в области ситовидной пластинки, реже — в области лобной, решетчатой и основной пазух. Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить оторею. Парадоксальная ринорея мо¬ жет возникнуть при переломе каменистой части пирамиды в области среднего уха при интактной барабанной перепонке, при этом ликвор сначала будет поступать в слуховую трубу, а затем изли¬ ваться наружу через нос. «Скрытая» ликворея мо¬ жет быть заподозрена при возникновении или ре¬ цидивах менингита без видимой причины. Наиболее очевидным признаком является исте¬ чение Ц С Ж из носа, уха или раны. Произвольное вызывание ринореи изменением положения голо¬ вы указывает на возможность наличия резервуара, например, скопление жидкости в синусе. Аносмия указывает на повреждение костных структур в об¬ ласти передней черепной ямки, глухота — в облас¬ ти средней черепной ямки. Для выявления ликворной фистулы наиболее информативна компьютерная цистернография при использовании фронтальных срезов с водораство¬ римыми контрастными веществами (амипак, йопамиро, омнипак и др) — см. рис. 2—40. Посттравматическая пневмоцефалия Пневмоцефалия- проникновение воздуха в полость черепа вследствие его дегерметизации. При этом отмечаются повреждения костей черепа,мозговых оболочек, а часто и вещества мозга. Воздух в полости черепа может скапливаться экстрадурально, субдурально, субарахноидально, а также в желудочках мозга (чему способствует порэнцефалия). Пневмоцефалия нередко сочетается с ликвореей. Пневмоцефалия может выявляться как в ранние,так и поздние сроки после травмы и стойко держаться. У детей она обнаруживается редко вслед¬ ствие слабой пневматизации костей черепа. Пневмоцефалия, особенно при вентрикулярном скоплении воздуха, вызывает ощущение «перели¬ вания», «плеска» при перемене положения головы. В клинической картине проявляются различной вы-


травмы

раженности общемозговые и оболочечные симп¬ томы. При значительном субдуральном скоплении воздуха его можно выявить перкуссией черепа (ха¬ рактерный локальный тимпанит). Основными ме¬ тодами диагностики являются краниография и КТ, однозначно определяющие наличие воздуха в по¬ лости черепа (см. рис. 2—13, 2—41).

2.10.5. Клинические формы сосудистых последствий черепно-мозговой травмы Посттравматическая ишемия головного мозга И ш е м и я мозга может осложнять любой период ЧМТ, являясь наиболее частой причиной вторич¬ ного повреждения Ц Н С . Посттравматическую ишемию могут обусловливать как интракраниальные (внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушение метаболизма и кровотока), так и экстракраниальные (гипоксемия, артериальная гипотензия и др.) факторы. Наиболее часто ишемическое поражение, вплоть до инсульта, наблю¬ дается в зонах смежного кровоснабжения крупных церебральных артерий, что объясняется снижени¬ ем мозгового перфузионного давления. П р и ущемлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета могут возникать значитель¬ ные по объему очаги ишемического поражения мозга в затылочно-теменных отделах полушарий за счет сдавления и спазма задних мозговых артерий. Клинически посттравматическая ишемия проявля¬ ется ухудшением состояния, нарастанием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики. КТ легко визуализирует ишемические очаги, вы¬ являя в месте их расположения гиподенсивные зоны (см. рис. 2—42). МРТ также обеспечивает точную диагностику. Посттравматические хронические субдуральные гематомы Посттравматические хронические субдуральные ге¬ матомы (ПХСГ) отличаются от острых и подострых наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ПХСГ обычно различима и начинает функциониро¬ вать уже спустя 2 недели после ЧМТ. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем, развитие и организация капсулы ПХСГ — про¬ цесс, продолжающийся месяцы и годы. Если раньше ПХСГ выявлялись почти исклю¬ чительно у лиц пожилого и старческого возраста, 107

medwedi.ru


по


травме

то в настоящее время они значительно «помолоде¬ ли», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причи¬ ной учащения ХСГ является распространенность че репно-мозговых травм. Существенное значение при¬ обретает п о с т а р е н и е н а с е л е н и я , что в с в я з и с возрастной атрофией мозга, изменениями сосуди¬ стой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ПХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании ПХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении хронических субдуральных ге¬ матом заимает алкоголизм, а также ряд других не¬ благоприятных воздействий на головной мозг и дру¬ гие органы. Капсула ПХСГ состоит из соединительно-ткан¬ ных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости ПХСГ обычно пред¬ ставляет собой измененную кровь — жидкость тем¬ но-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержи¬ мое ПХСГ, капсула формирует сравнительно авто¬ номное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Дина¬ мическое равновесие внутричерепных объемов лег¬ ко нарушается под влиянием самых различных об¬ стоятельств и факторов. Размеры ПХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных микро- или макроизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом гематомы за счет продуктов деградации фибрина. Для ПХСГ характерно конвекситально-парасагиттальное распространение с захватом 2—3 долей или всего полушария. Примерно, 1/10 часть ПХСГ име¬ ет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеб¬ лется от 60 мл до 250 мл, чаще составляет 100—200 мл. Светлый промежуток при ПХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ПХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компресси¬ онного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребле¬ ние алкоголя, простудные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоми¬ нать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атероскле¬ роз, энцефалит, эпилепсию, и даже психозы раз¬ ной структуры и др. В период развернутой клинической картины ПХСГ часты изменения сознания в виде оглуше¬ н и я или аментивной спутанности с нарушениями памяти, ориентировки. 108

Головная боль имеет о б о л о ч е ч н ы й оттенок. Может отмечаться притупление перкуторного зву¬ ка над зоной расположения гематомы. Среди оча¬ говых признаков ПХСГ ведущая роль приндлежит пирамидному гемисиндрому, а также негрубым речевым нарушениям и др. Большой удельный вес в клинике ПХСГ имеет экстрапирамидная симп¬ томатика (гипомимия, брадикинезия, общая ско¬ ванность, повышение мышечного тонуса по плас¬ тическому типу, подкорковый тремор и др); нередко выявляются хоботковый и хватательный рефлек¬ сы, а также нарушения статики и походки. В фазах к л и н и ч е с к о й д е к о м п е н с а ц и и может проявляться вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторон¬ ние стопные знаки, анизокория, спонтанный нис¬ тагм и др.). При повозрастном аализе клиники ПХСГ установ¬ лены следующие основные закономерности: 1) обыч¬ ное преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) изменение структуры общемозговых симптомов по мере уве¬ личения возраста больных: от гипертензионных — в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных — в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах — его кол¬ лапса и внутричерепной гипотензии; 3) повышение (с возрастом больных) роли сосудистых факторов в генезе симптомов при ПХСГ, что вместе с инво¬ люционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц пожилого и стар¬ ческого возраста по сравнению с младшими воз¬ растными группами; 4) преобладание двигательных нарушений среди очаговых симптомов, степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляет¬ ся с возрастом больного. Распознавание ПХСГ основывается на тщатель¬ ном анализе анамнеза (факт Ч М Т , даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины. Среди инструментальных методов диагностики ПХСГ значимы эхоэнцефалография (выраженное смещение срединного эха) и каротидная ангиогра¬ фия (характерная линзообразная аваскулярная зона, отделяющая по конвексу сосудистый рисунок по¬ раженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа). Наиболее адекватными ме¬ тодами распознавания ПХСГ являются КТ и МРТ. КТ синдром характеризуется зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной либо гетероденсивной) между костями черепа и вещест¬ вом мозга, имеющей серповидную форму и много¬ долевое или плащевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изоденсивных ПХСГ. П р и двусторон-

Классификация них гематомах конвекситальные субарахноидальные пространства не дифференцируются с обеих сторон, отмечается сближение передних рогов бо¬ ковых желудочков, а также изменение их талии и сближение задних рогов. КТ синдром ПХСГ по¬ рой может дополняться другими прямыми их при¬ знаками: феноменом седиментации, визуализацией капсулы гематомы, многокамерностью ее строения, наличием интрагематомных трабекул. КТ позволят судить о реакциях мозга на ПХСГ (отек, коллапс, дисгемия), о краниоцеребральных соотношениях, а также преморбидных изменениях вещества мозга и ликворных пространств. М Р Т синдром ПХСГ характеризуется: а) нали¬ чием гомогенной зоны сигнала повышенной ин¬ тенсивности (вне зависимости от давности ПХСГ и ее консистенции) над веществом головного мозга; б) значительным преобладанием площади патоло¬ гической зоны над ее толщиной при серповидной форме на аксиальных срезах и линзообразной — на фронтальных срезах (см. рис 2—43). М Р Т имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ПХСГ. Гораздо реже, чем хронические субдуральные гематомы, встречаются хронические эпидуральные гематомы, которые склонны к обызвествлению. Как казуистика могут наблюдаться и хронические внутримозговые гематомы. Посттравматические внутричерепные артериальные аневризмы В механизме развития посттравматических аневризм (истинных и ложных) чаще всего лежит разрыв или надрыв одного из слоев стенки кровеносного сосу¬ да; возможно также перерастяжение сосуда, пре¬ вышающее предел его эластичности, и сквозное повреждение стенки сосуда. В последнем случае образуется ложная артериальная аневризма, т.е. полость аневризмы ограничивают уже не сохранив¬ шиеся оболочки сосудистой стенки, как при исти¬ ной аневризме, а окружающие ткани. По форме аневризмы делят на мешотчатые и веретенообраз¬ ные (фузиформные). Частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы, когда кровь, иногда на значительном участке артерии, прони¬ кает между слоями ее стенки и растягивает их, одно¬ временно суживая просвет сосуда, чем затрудняет ангиографическую диагностику повреждения. П о с т т р а в м а т и ч е с к и е а н е в р и з м ы образуются обычно при переломах основания черепа, в т.ч. на участках прохождения магистральных артерий че¬ рез его костные каналы. Клиника зависит, в первую очередь, от локали¬ зации и величины аневризмы. Например, наибо¬ лее частые аневризмы внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса вызывают экзоф¬ тальм, застойные изменения в области глазницы,


травмы

нарушение функции II, III, IV, V, VI черепных нервов. Характерным признаком является локаль¬ ный болевой синдром, причем боль носит иногда пульсирующий характер. Если аневризма приле¬ жит к слизистой оболочке основной пазухи, она может превратиться в ложную и проявляться по¬ вторными профузными носовыми кровотечениями. Интракраниальные кровоизлияния при аневризмах бывают редко. Аневризмы могут служить причи¬ ной ишемических нарушений в бассейне несущего их сосуда. Тогда развивается соответствующий це¬ ребральный синдром. Интракавернозные аневриз¬ мы сонной артерии часто разрываются и превра¬ щаются в каротидно-кавернозные соустья. Основным методом диагностики является анги ография. Определенную роль играют КТ и М Р Т хсм. рис. 2—45). Посттравматическое каротиднокавернозное соустье Соустье может возникать как после открытой, так и закрытой Ч М Т . Повреждение внутренней сон¬ ной артерии в кавернозном синусе при открытой травме обусловлено костными отломками или ино¬ родными телами, а при закрытой — чаще всего в результате гидравлического удара. Слабое разви¬ тие среднего мышечного и эластического слоя, рез¬ кие изгибы артерии в пещеристой пазухе, дотраматические инфекционные и атеросклеротические поражения создают условия для ее разрыва при Ч М Т . В результате заброса артериальной крови резко повышается давление в кавернозном синусе (от 14—16 мм рт ст до 80—100 мм рт ст). Он увели¬ чивается до 3—4 см в диаметре, происходит сдавление черепных нервов, проходящих в его растянутой стенке, резко расширяется верхняя глазничная вена. Это приводит к нарушению оттока и застою в го¬ ловном мозгу, к ретроградному току артериальной крови по дренирующей синус венозной системе, а, в конечном итоге, церебральной гипоксии,снижению зрения, атрофическим процессам в мозгу и орбите. Клиника каротидно-кавернозного соустья вклю¬ чает: первичные симптомы, непосредственно свя¬ занные с образованием патологического перетока крови и вторичные симптомы, вызванные длительно существующими застойными явлениями. К первич¬ ным симптомам относятся: пульсирующий, син¬ хронный с пульсом шум, экзофтальм, пульсация глазного яблока, расширение и пульсация вен лица, шеи, свода черепа, отек конъюнктивы, расшире¬ ние ее вен, застой крови в сосудах радужки и сет¬ чатки, повышение внутриглазного давления, нару¬ шение подвижности глазного яблока, диплопия, опущение верхнего века, нарушения иннервации зрачка, трофические и чувствительные изменения роговицы, застой крови в венах носовой полости, 109

medwedi.ru


по


травме

перераспределение мозгового кровообращения. Ко вторичным симптомам относятся: атрофия ретробульбарной клетчатки и кровоизлияния в нее, по¬ мутнение прозрачных сред глаза, язвы роговицы, тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома, атрофия соска зрительного нерва, понижение зре¬ н и я и слепота, кровотечение из сосудов глазного яблока, из носа, атрофия прилежащих участков, кости, осложнения, зависящие от нарушения моз¬ гового кровообращения (психозы, деменция и др.). Диагностика основывается на характерных кли¬ нических данных. Важную роль играет аускультация головы, выявляющая шум, синхронный с пульсом. Шум, как правило, исчезает при пережатии повреж¬ денной сонной артерии на шее. Решающее значе¬ ние в определении размеров, локализации каротидно-кавернозного соустья, состояния церебральной гемодинамики, венозного оттока имеет ангиографическое исследование (см. рис. 2—46). Посттравматический тромбоз внутричерепных синусов Тромбоз внутричерепных синусов редко наблюда¬ ется при открытой проникающей Ч М Т . При за¬ крытых повреждениях он является казуистикой. Наиболее частые признаки тромбоза синусов- по¬ вышение ВЧД и нарушение резорбции ЦСЖ. От¬ мечаются головная боль, рвота, отек сосков зритель¬ ных нервов, а также нарушения походки. Очаговые симптомы выпадения (парезы конечностей и др.) обычно возникают при распространении тромбоза на кортикальные вены. Ангиография обнаруживает нарушение дренаж¬ ной функции церебральных вен и незаполнение верхнего стреловидного, либо другого синуса. На КТ определяются расширение желудочков мозга и усиление контрастирования в области мозжечко¬ вого намета. М Р Т способна обеспечить прямую диагностику тромбоза синусов головного мозга.

2.10.6. Посттравматическая эпилепсия Если эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являются ведущими в клинике последствий Ч М Т , то их принято рассматривать в отдельной рубрике, как посттравматическую эпи¬ лепсию. Травматическая эпилепсия развивается пример¬ но у 17% больных, перенесших ЧМТ. Критичес¬ ким временем для формирования посттравматичес¬ кой эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы. Одним из пусковых моментов в развитии посттрав¬ матического эпилептического синдрома являются очаги первичного повреждения преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим 110

формированием здесь эпилептогенного фокуса, в котором изменения вещества мозга очага могут варьировать от макроскопических до ультраструк¬ турных. Травматическая эпилепсия характеризуется раз¬ нообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных с ушибами преобладает фокальный тип эпилептичес¬ ких припадков, у больных с сотрясением и сдавлением мозга — генерализованный и вторично-генерали¬ зованный тип припадков. При этом клинические проявления эпилептических припадков имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения го¬ ловного мозга. Наиболее информативны для диа¬ гноза посттравматической эпилепсии клинический анализ структуры припадков и электроэнцефалогра¬ фия, выявляющая характерные очаговые и обще¬ мозговые ирритативные изменения, а также МРТ.

2.10.7. Посттравматические психические дисфункции Психопатологические синдромы относятся к чис¬ лу наиболее частых среди последствий ЧМТ. При четкой посттравматической патоморфологической основе они рассматриваются как ее клиническое производное. Среди посттравматических психичес¬ ких дисфункций преобладают синдромы погранич¬ ного уровня — астенические, неврозоподобные, психопатоподобные. В отдаленном периоде Ч М Т без четко морфологически очерченных последст¬ вий психические дисфункции оказываются регредиентными у больных, преморбид которых харак¬ теризуется гармоничным развитием личности, тогда как у акцентуированных личностей главным обра¬ зом эпилептоидного и истерического круга подоб¬ ная динамика наблюдается гораздо реже. У них же в течение первых лет после Ч М Т отмечаются труд¬ ности в социальной и трудовой адаптации. Астени¬ ческие состояния усложняются за счет эмоциональ¬ ной неустойчивости, п о в ы ш е н н о й тревожности, частых аффективных пароксизмов гнева, злобы, внутренней н а п р я ж е н н о с т и , несдержанности и взрывчатости, спонтанных колебаний настроения. Более подробно посттравматические психические дисфункции представлены в специальной главе.

2.10.8. Посттравматические вегетативные дизрегуляции Вегетативные расстройства представлены раз¬ личными клиническими вариантами, что объясня¬ ется частотой поражения гипоталамуса, ретикуляр¬ ной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно-базальных и височно-медиобазаль-

Классификация ных отделов мозга, т.е. различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования. Посттравматические нарушения вегетативных дисфункций усугубляют¬ ся еще и фактором эмоционального стресса, со¬ провождающим травму, с возникновением биохи¬ мических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Вегетативные дизрегуляции обычно обознача¬ ют как синдром вегетодистонии, который по своей структуре является психо-вегетативным, так как в нем часты и выраженны психопатологические (осо¬ бенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройст¬ вам. После Ч М Т чаще всего отмечаются вегетососудистые и вегетовисцеральные варианты синдрома вегетодистонии. Характерны преходящая артери¬ альная гипертония, гипотония, синусовая тахикар¬ дия, брадикардия, ангиоспазмы, (церебральные, кардиальные, периферические); нарушеия термо¬ регуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изме¬ н е н и я терморегуляционных рефлексов), реже — о б м е н н о - э н д о к р и н н ы е н а р у ш е н и я (дистиреоз, гипо-аменоррея, импотенция, изменение углевод¬ ного, водно-солевого и жирового обменов). В субъ¬ ективном статусе доминируют цефалгии, проявле¬ н и я астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматальгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонали¬ зации и дереализации). Объективно отмечаются изменения мышечного тонуса, анизорефлексия, на¬ рушения болевой чувствительности по пятнистомозаичному и псевдо-корешковому типу, наруше¬ н и я сенсорно-болевой адаптации. Клиническое течение посттравматических веге¬ тативных дизрегуляций может быть относительно перманентным или пароксизмальным. В целом их проявления непостоянны и изменчивы, они воз¬ никают, усугубляются, либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагруз¬ ками, значительными метеоколебаниями, суточной периодикой, изменением сезонных ритмов, также под влиянием интеркурентных инфекционно-соматических заболеваний, нарушений сна, менстру¬ ального цикла и т.д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. П р и симпатоадреналовых пароксизмах среди клиничес¬ ких проявлений доминируют интенсивные голов¬ ные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечаются побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности парок¬ сизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, г и п е р г и д р о з , д и з у р и я . В б о л ь ш и н с т в е случаев пароксизмы протекают по смешанному типу и со-


травмы

ответственно клинические проявления их носят комбинированный характер. Облигатными для пост¬ травматической вегетативной дизрегуляции являют¬ ся нарушения вегетативного тонуса, вегетативной ре¬ активности, вегетативного обеспечения деятельности.

2 . 1 1 . КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Отсутствие единого подхода к оценке последствий и осложнений Ч М Т , а также их произвольное тол¬ кование, приводит к опасному с м е ш е н и ю этих понятий. Несмотря на кажущуюся их близость, они имеют разные механизмы развития и определен¬ ные различия в диагностике, лечении, профилак¬ тике и, что весьма существенно, требуют диффе¬ ренцированных социально-правовых оценок [35, 50, 58, 61, 112, 113, 119, 121, 124, 142]. В отличие от последствий Ч М Т , являющихся следствием раз¬ вития и закономерным итогом течения травмати¬ ческой болезни головного мозга, к осложнениям относят те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием дополнительно привносимых экзогенных и/или эндогенных факторов. Среди осложнений Ч М Т важно выделять собствен¬ но травматические и ятрогенные. На основании многолетнего опыта Института нейрохирурги им. Н. Н. Бурденко предлагается следующая классификация осложнений Ч М Т [46]: Черепно-мозговые: 1. Воспалительные: — посттравматический менингит — посттравматический менингоэнцефалит — посттравматический вентрикулит — посттравматическая эмпиема — посттравматический абсцесс — посттравматический флебит — посттравматический остеомиелит — посттравматические осложнения со сторо¬ ны мягких покровов головы (нагноение ран, подкожные флегмоны, абсцессы и др.) 2. Прочие: — посттравматическая гранулема, — посттравматические тромбозы синусов и вен, — посттравматические отсроченные наруше¬ ния мозгового кровообращения, — посттравматический некроз костей черепа и мягких покровов головы. Внечерепные: 1. Воспалительные: — пневмония, — эндокардит, — пиелонефрит,

— гепатит, — сепсис, — другие. 111

medwedi.ru


по


травме

2. Трофические: — кахексия, — отеки, — пролежни, — другие. 3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем орагнизма: — нейрогенный отек легких, — легочный дистресс-синдром взрослых, — аспирационный синдром, — шок, — жировая эмболия, — тромбоэмболии, — коагулопатии, — острые эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, — нейрогормональные осложнения (острый несахарный диабет, синдром несбалансиро¬ ванной секреции антидиуретического гормо¬ на и др), — иммунологические осложнения, — контрактуры, анкилозы, оссификаты и др, — редкие формы осложнений Рассмотрим более подробно основные черепномозговые осложнения. 1. Воспалительные: Посттравматический менингит (ПМ) — воспале¬ ние мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой (стафилококки, стрептокок¬ ки и т. д.). На развитие ПМ влияет характер ЧМТ, степень инфицирования раны, вирулентность микро¬ бов, качество обработки ран головы, реактивность организма пострадавшего и т. д. Наиболее часто ПМ наблюдается после открытой ЧМТ, но может сопут¬ ствовать также закрытой травме, сопровождающейся субарахноидальным кровоизлиянием. В зависимости от локализации различают ПМ — конвекситальные, базальные и разлитые. Патоморфологическая карти¬ на ПМ характеризуется инфильтрацией лимфоцита¬ ми и макрофагами мягких мозговых оболочек, помут¬ нением и набуханием последних. По клиническому течению выделяют острые ПМ, развивающиеся в пер¬ вые дни после ЧМТ, и хронические рецидивирую¬ щие с волнообразным течением процесса. Клиническая картина ПМ характеризуется менингеальным симптомокомплексом с общемозговыми нарушениями, температурной и другими воспалитель¬ ными реакциями. Основным методом диагностики является люмбальная пункция, обнаруживающая при ПМ повышение ликворного давления, изме¬ нение цвета и прозрачности Ц С Ж с наличием при микроскопическом исследовании высокого плеоцитоза, преимущественно нейтрофильного характера. Посттравматический менингоэнцефалит (ПМЭ) — воспаление оболочек и вещества головного мозга. Первичное развитие П М Э , как правило, обуслов¬ лено проникающими ранениями черепа, наличи¬ ем инфицированных инородных тел и т.д. Вторич¬ ные П М Э могут наблюдаться как проявление очагов скрытой и н ф е к ц и и (абсцесс, гранулема и т.д.). 112

Вовлечение в воспалительный процесс вещества мозга, наряду с клиническими признаками пора¬ жения оболочек мозга, обусловливает появление очаговой неврологической симптоматики. Диагностика П М Э основывается на клинике, данных ликворологических исследований, а также КТ и М Р Т (снижение плотностных характеристик мозгового вещества в области воспалительного про¬ цесса) (рис. 2—48).

Рис. 2—48. Посттравматический очаговый менингоэнцефалит при открытой проникающей краниобазальной травме. а, б — КТ спустя 30 сут после Ч М Т на фоне клинического ухудшения вы¬ явила общирную гиподенсивную зону с размытыми границами в правой лобной доле с распространением на медиальные отде¬ лы левой лобной доли с небольшими признаками масс-эффекта.

Посттравматический вентрикулит (ПВ) — вос¬ паление эпендимы мозговых желудочков. Причиной первичных ПВ являются проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения мозга с повреждением желудочковой системы. Вторичные ПВ могут раз¬ виваться вследствие прогрессирования воспалитель¬ ного процесса (менингоэнцефалит, абсцесс) и рас¬ п р о с т р а н е н и я и н ф е к ц и и н а ж е л у д о ч к и мозга. Клиническая картина ПВ проявляется резким ухуд¬ шением общего состояния, нарастанием и углуб¬ л е н и е м общемозговой симптоматики вплоть до комы на фоне очаговых и менингеальных знаков, возникновением тонических, либо клонико-тонических судорог, а также выраженными вегетатив¬ ными проявлениями. Диагностика ПВ основана на клинических и ликворологических данных. КТ и М Р Т признаки ПВ могут проявляться в виде расширения желу¬ дочковой системы, изменения плотностных харак¬ теристик ее содержимого с появлением «хлопьев»


и уровня жидкости, снижения плотности мозгово¬ го вещества по периметру желудочков мозга; в позд¬ ние сроки обнаруживаются гиперденсивные изме¬ нения стенок желудочков мозга. Посттравматическая эмпиема (ПЭ) — скопление гноя в субдуральном или эпидуральном простран¬ ствах черепа. Клиника ПЭ характеризуется сочета¬ нием общемозговой, менингеальной, очаговой симп¬ томатики вследствие сдавления головного мозга, а также общеорганизменной воспалительной реак¬ цией. В динамике течения ПЭ характерно нараста¬ ние неврологической симптоматики на фоне про¬ явлений инфекционно-воспалительного процесса. Основным методом диагностики, наряду с кли¬ ническими и ликворологическими исследования¬ ми, являются КТ и МРТ, выявляющие низкоплотностные объемные образования в субдуральном, (рис. 2—49) либо эпидуральном пространствах.

Рис. 2—49. Посттравматическая эмпиема. КТ. Аксиальный срез. Обширная гиподенсивная зона над левым полушарием с рас¬ пространением в межполушарную щель.

Посттравматический абсцесс (ПА) — очаговое скопление гноя в мозговом веществе, окруженное капсулой. Развитие ПА связано с проникновением патогенной флоры в мозговое вещество вследствии Ч М Т . Формирование ПА представляет слож¬ ный процесс, обусловленный взаимодействием па¬ тогенной ф л о р ы и мозговой т к а н и , в месте поражения которой нарушается защитный и им¬ мунобиологический барьеры. Вследствие этого, наиболее часто ПА развиваются в зонах дефектов мозговой ткани, рубцово-атрофических изменений и т.д. Патоморфологические изменения в началь¬ ной фазе проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным со¬ держимым и окруженной фиброзной капсулой.

черепно-мозговой травмы

Клиническая картина ПА характеризуется об¬ щемозговыми, менингеальными, очаговыми, гипертензионными и дислокационными симптомами. Очаговые симптомы обычно связаны с локализа¬ цией ПА. По клиническому проявлению и течению выделяют ПА острые, подострые и хронические. Диагностика ПА основывается на данных анам¬ неза, клиники и дополнительных методах, веду¬ щими из которых являются КТ и М Р Т (зоны сни¬ ж е н и я плотности, часто округлой или овальной формы: при контрастном усилении обычно визуа¬ лизируется капсула в виде гиперденсивного коль¬ ца вокруг гиподенсивных участков; перифокальный отек, масс-эффект) (рис 2—50).

Рис. 2—50. Посттравматический абсцесс. КТ. Аксиальный срез. Над задними отделами лобной и теменной долями слева — гиподенсивная полость, окаймленная на всем протяжении гиперденсивной полоской (капсула абсцесса); выражен перифокальный отек.

Посттравматический остеомиелит (ПО) — вос¬ паление костей черепа. Наиболее часто ПО имеет хроническое течение. Заболевание обычно мани¬ фестирует отеком, покраснением, болезненнностью мягких тканей головы в проекции поражен¬ ной кости с последующим образованием длительно незаживающего гнойного свища. Диагностика ПО обычно не представляет осо¬ бых затруднений. Решающим является краниографическое исследование (снижение плотности кос¬ ти, размытость ее краев, деструкция и наличие секвестров) (рис. 2—51). Посттравматические воспалительные осложнения со стороны мягких покровов головы часты среди воспалительных осложнений Ч М Т . Это объясня¬ ется тем, что большинство ран мягких покровов головы являются первично инфицированными. Для диагноза достаточно клинических данных. 113

medwedi.ru


по


травме

б

Рис. 2—51. Посттравматический остеомиелит лобной кости. Краниография в двух проекциях. а, б — характерная изъеденность чешуи лобной кости с секвестрами.

значительно реже в результате первичной травмы этих образований. Важнейшая роль в патогенезе ПТВС отводится повреждению их стенок вследст¬ вие воспаления, нарушения их трофики, проница¬ емости и т.д. Морфологическая картина П Т В С последовательно отражает эти этапы единого про¬ цесса: воспаление—тромбоз—венозный застой — гипоксия — деструктивные изменения тканей. Клиническая картина ПТВС весьма вариабель¬ на, включает общемозговые, менингеальные, ло¬ кальные неврологические симптомы и общесома¬ тические воспалительные реакции. Диагностика ПТВС трудна, особенно при их сочетании с други¬ ми внутричерепными осложнениями. Характерны¬ ми в клинике ПТВС могут считаться дисциркуляторные симптомы, наиболее четко проявляющиеся при тромбозах базальных синусов (отек век, параорбитальной области, инъекция сосудов глазных яблок, хемоз, экзофтальм, отек мягких тканей об¬ ласти сосцевидного отростка и т. д.). Диагноз ПТВС основывается на анамнезе, кли¬ н и к е и дополнительных методах обследования: интракраниальной ультразвуковой дипплерографии (изменение скорости или прекращение кровотока в венозных коллекторах); КТ (визуализация гиперденсивных участков соответственно п р о е к ц и я м тромбированных синусов и вен); магнитно-резо¬ нансной ангиографии.

2.12. ПЕРИОДИЗАЦИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 2.12.1.

2. Прочие: Посттравматические гранулемы — разрастание грануляционной ткани вокруг и н ф и ц и р о в а н н ы х инородных тел. Формирование гранулемы является следствием пролиферативной реакции организма. Клиническая картина, как правило, состоит из остаточных явлений перенесенной Ч М Т (наиболее часто после огнестрельных ранений) и нарастаю щих на их фоне общемозговых и очаговых невро логических симптомов. Заболевание характеризу¬ ется постепенным развитием симптоматики через месяцы и годы после травмы. Р е ш а ю щ а я роль в диагностике принадлежит краниографии, КТ и М Р Т данным (выявление ино¬ родных тел и изменений окружающего мозгового вещества). Посттравматические тромбозы внутричерепных вен и синусов (ПТВС) — наиболее часто возника¬ ют как следствие воспалительных осложнений Ч М Т (менингит, менингоэнцефалит, абсцессы мозга и т.д.), 114

Принципы выделения периодов травматической болезни головного мозга

Черепно-мозговой травме свойственна определен¬ ная последовательность развития и исчезновения посттравматических изменений, что указывает на наличие разных периодов в ее течении. Периоди¬ зация Ч М Т есть содержательно-временная харак¬ теристика динамики ее проявления — от момента повреждающего воздействия на мозг механической энергии и до конечного результата лечения постра¬ давшего (выздоровление, инвалидизация, смерть). Этот развернутый во времени процесс во многом различен по своим пато- и саногенным механиз¬ мам, клиническим проявлениям, вариантам воз¬ можных осложнений, уровню бытовой и социаль¬ но-трудовой реадаптации и т.д., что лежит в основе выделения каждого из периодов Ч М Т [54]. Унифицированная периодизация течения Ч М Т необходима для: 1) современного обоснования кон¬ цепции травматической болезни головного мозга


и понимания сущности патогенных и саногенных механизмов в разные сроки после Ч М Т ; 2) обо¬ снования динамичной преемственной системы ле¬ чения и реабилитации, ее направлений и целей в зависимости от давности Ч М Т ; 3) прогнозирова¬ н и я б л и ж а й ш и х и о т д а л е н н ы х исходов Ч М Т ; 4) создания классификации последствий и ослож¬ нений ЧМТ; 5) адекватного учета, наряду с клини¬ ческой формой, роли возрастных, преморбидных, иммунных, генетических и прочих факторов в те¬ чении и исходе Ч М Т ; 6) сопоставимости данных по Ч М Т разных авторов и разных учреждений; 7) улучшения социальной и правовой помощи по¬ страдавшим с Ч М Т и ее последствиями. Периодизация течения Ч М Т неотделима от ее классификации, есть ее непременное слагаемое и наоборот. Адекватная периодизация Ч М Т , как и ее классификация,— обязательное условие, мето¬ дическая основа как для изучения патологических процессов, запущенных травмой, так и разработки эффективных способов предупреждения и лечения ее нежелательных последствий. Основоположник учения о травматической бо лезни головного мозга Л. И. Смирнов определял ее как совокупность единств этиологии, патологи¬ ческой анатомии, патофизиологических механиз¬ мов, развития, исходов, осложнений. Следующие мотивы обосновывают необходи¬ мость уточнения периодов течения травматичес¬ кой болезни головного мозга: 1) в периодизации Л. И. Смирнова примат отдан открытой прони¬ кающей Ч М Т , ее морфологии и воспалительным осложнениям; 2) появились новые знания по био¬ механике, морфогенезу, патогенезу и саногенезу Ч М Т ; 3) появились методы прижизненной неинвазивной визуализации головного мозга; 4) раскры¬ та роль аутоиммунных процессов в течении ЧМТ; 5) существенно изменилась клиника ЧМТ; 6) по¬ явились принципиально новые возможности ней¬ рохирургии, неврологии, интенсивной терапии, психофармакологии, реабилитации; 7) существующая периодизация Ч М Т не является общепринятой, что исключает сопоставимость данных разных авторов. Предлагаемая периодизация течения Ч М Т , от¬ ражая современный уровень знаний, является ес¬ тественным продолжением и развитием учения Л . И . Смирнова о травматической болезни голов¬ ного мозга [83]. Выделение периодов травматической болезни головного мозга строится на сумме критериев; 1) клинических (общеорганизменные, общемозго¬ вые, стволовые, полушарные признаки и их дина¬ мика); 2) патофизиологических (отек, набухание, гиперемия мозга, сосудистые, нейромедиаторные, гормональные, ферментные, иммунные и другие реакции и их динамика); 3) морфологических (трав¬ матический субстрат и динамика его санации, ор¬ ганизации).


травмы

В течении Ч М Т сложно переплетаются после¬ довательные и параллельные факторы: биомеханика травмы, первичные субстраты повреждения мозга; патологические органные и организменные реакции; возрастные, преморбидные, генетические особен¬ ности; вторичные внутри- и внечерепные ослож¬ нения; саногенные реакции и компенсаторно-при¬ способительные п р о ц е с с ы ; ф у н к ц и о н а л ь н ы е и социальные исходы. При этом следует помнить, что между направленностью развития, выраженнос¬ тью, сочетанием различных слагаемых и времен¬ ными характеристиками того или иного периода травматической болезни головного мозга корреля¬ ции часто отсутствуют. Энергетическая и пластическая перестройка мозга после Ч М Т длится долго (месяцы, годы и даже десятилетия). Ч М Т запускает среди многих других два противоположно направленных процес¬ са, причем не только местных, но и дистантных — дистрофический-деструктивный и регенеративнорепаративный, которые идут параллельно с посто¬ я н н ы м или переменным преобладанием одного из них, определяя во многом наличие .или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде Ч М Т . В каждом периоде течения Ч М Т все слагаемые его важны, но все же решающее значение приоб¬ ретает клиника. Допустимо говорить о клиничес¬ ком выздоровлении — при стабильно хорошем самочувствии, отсутствии неврологической, психо¬ патологической, соматической симптоматики, пол¬ ном восстановлении прежней трудоспособности и адекватной социальной активности, даже если име¬ ются морфологические изменения в головном мозге. В современной периодизации травматической болезни головного мозга учтены новые знания по биомеханике повреждений (особенно при травме ускорения — замедления, обусловливающей диф¬ фузные аксональные повреждения), по патогенезу Ч М Т (концепция нарушения саморегуляции моз¬ гового метаболизма), по прижизненной неинвазивной в е р и ф и к а ц и и травматических субстратов и реакций мозга (данные компьютерной и магнит¬ но-резонансной томографии, радионуклидных ис¬ следований, мультимодальных вызванных потен¬ циалов, спектрального и когерентного анализа ЭЭГ, иммунных и биохимических тестов, теплорадиовидения и других), а также существенные изменения в клинике Ч М Т (появление больных с длительны¬ ми коматозными состояниями, вегетативным ста¬ тусом, с синдромами разобщения полушарий и ствола мозга и т.д.) и принципиально иные воз¬ можности лечения и реабилитации [70]. При Ч М Т выделяют три базисных периода в течении травматической болезни головного мозга: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный. В их основе лежат: 1) взаимодействие травмати¬ ческого субстрата, реакций повреждений и реак115

medwedi.ru


по


травме

ций защиты — острый период; 2) рассасывание и организация участков повреждений и развертыва¬ ние компенсаторно-приспособительных процес¬ сов — промежуточный период; 3) завершение или сосуществование местных и дистантных дегенера¬ тивных-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов отдаленный период; при благопри¬ ятном течении — полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных Ч М Т патологических сдвигов; при неблагоприят¬ ном течении — клиническое проявление запущен¬ ных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо- ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов.

2.12.2. Острый период Определение: промежуток времени от момента по¬ вреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нару¬ шенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической фор¬ мы ЧМТ. Примерные сроки острого периода Ч М Т при: сотрясении мозга — до 2 нед; легком ушибе мозга — до 3 нед; среднетяжелом ушибе мозга — до 4—5 нед; тяжелом ушибе мозга — до 6—8 нед; диффузном аксональном повреждении — до 8—10 нед; сдавлении мозга —от 3 до 10 нед (в зависи¬ мости от фона). В пределах острого периода Ч М Т можно разли¬ чить несколько подпериодов: 1) первичного мак¬ симума нарушений функций мозга; 2) лабильных вторичных нарушений функций мозга; 3) стабили¬ зации — на том или ином уровне — нарушенных ф у н к ц и й мозга. По д а н н ы м экспериментальной модели Ч М Т (сотрясение мозга), для острого пе¬ риода характерна первоначальная интенсификация обменных процессов («пожар обмена»), переходя¬ щая в развитие энергетического дефицита в нерв¬ ной ткани и вторично обусловленных изменений. Клинически для острого периода Ч М Т харак¬ терна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количествен¬ ным снижением психической деятельности (оглу¬ шение, сопор или кома), преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур. Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде Ч М Т доминируют симптомы вы¬ падения функций мозга, структура и степень вы¬ раженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. П р и тяжелой Ч М Т , особенно компрессии мозга, характерно по¬ явление вторичной дислокационной симптомати116

ки, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. В зависимости от тяжести Ч М Т проявля¬ ются центральные нарушения метаболизма, вегетатики и жизненно важных функций — от незна¬ чительных до угрожающих. Острому периоду Ч М Т соответствует посттрав¬ матическая иммуносупрессия и нарастание аутоим¬ мунных реакций. При этом, судя по направленнос¬ ти аутоантител к различным нейро-специфическим белкам, при легкой Ч М Т определяются аутоантитела, в основном, к элементам глии, при тяжелой Ч М Т — определяются антитела как к глии, так и нейронам. По данным КТ и М Р Т острый период Ч М Т ха¬ рактеризуется различными очаговыми и диффуз¬ ными изменениями мозговой ткани, тем или иным сужением или с м е щ е н и е м л и к в о р о с о д е р ж а щ и х пространств, отражающими особенности травма¬ тического субстрата (очаги ушиба, размозжения, гематомы и другие) и реакций мозга на него (отек, набухание, дисгемия). Патоморфологически острый период Ч М Т ха¬ рактеризуется: при очаговых ушибах и размозжениях деструкцией мозговой ткани с образованием детрита, кровоизлияниями (крупно или мелкооча¬ говыми, ректическими или диапедезными), гемоликвороциркуляторными нарушениями, отеком и набуханием мозга, а также развивающимися про¬ цессами очищения от продуктов распада мозговой ткани и излившейся крови; при сотрясении моз¬ га — диффузными ультраструктурными изменения¬ ми синапсов, нейронов, глии; при диффузном аксональном повреждении — первичными разрывами аксонов; при сдавлении мозга — н а р у ш е н и я м и м и к р о ц и р к у л я ц и и , отечными и и ш е м и ч е с к и м и изменениями нейронов.

2.12.3. Промежуточный период Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемоз¬ говых, очаговых функций до их полного или частич¬ ного восстановления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного перио¬ да: при легкой Ч М Т — до 2 мес, при среднетяжелой Ч М Т — до 4 мес при тяжелой Ч М Т — до 6 мес. Клинически для промежуточного периода харак¬ терно восстановление сознания. Могут наблюдаться синдромы дезинтеграции сознания (психотические или субпсихотические). Выражена астенизация. После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симпто¬ мы выпадения (двигательных, речевых, чувствитель¬ ных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично. Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздра-

Классификация жения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпи лептические, подкорковые и другие. Начинает раз¬ вертываться р а з н о о б р а з н а я п с и х о в е г е т а т и в н а я симптоматика. В промежуточном периоде происходит восста¬ новление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в в режиме напряжения и последующего ис¬ тощения активности адаптационных систем с фор¬ мированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Иммунологически в промежуточном периоде часто сохраняются различные изменения показа¬ телей клеточного иммунитета (в частности, сни¬ жены уровень Т и В лимфоцитов и их бласт-трансф о р м и р у ю щ а я с п о с о б н о с т ь ) . В то же в р е м я гуморальный иммунитет обычно нормализуется. Именно в промежуточном периоде выявляется ди¬ намика иммунных показателей, определяющая фор¬ мирование посттравматических последствий либо прогрессирующего, либо регрессирующего харак¬ тера. По данным КТ и М Р Т промежуточный пери¬ од характеризуется расправлением и редислокацией желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертывани¬ ем различных очаговых и диффузных посттравма¬ тических процессов с разнонаправленными изме¬ нениями вещества головного мозга. Морфологически в промежуточном периоде в ответ на Ч М Т в п о л н о й мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреж¬ дение нейрона, глии или нервного волокна обу¬ словливает внутриклеточную регенерацию. Де¬ струкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипер¬ трофии или гиперплазии, клеток соседних участ¬ ков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные, и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

2.12.4. Отдаленный период Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации на¬ рушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной Ч М Т новых патологических состояний. Временная протяженность отдаленного перио¬ да: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. Клиническая симптоматика, если она не исче¬ зает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологи¬ ческие симптомы. Иммунологически в отдаленном периоде опре¬ деляются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50—60% случаев. С учетом этого выде-


травмы

ляют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую. Для пер¬ вой характерны вторичные иммунологические ре¬ акции. По данным КТ и М Р Т отдаленный период ха¬ рактеризуется посттравматическими очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы легкой, средней и тяжелой степени (в зависимости от характера, тяжести, локализации повреждений мозга, наличия хирургического вмешательства, гнойно-воспалительных осложнений и иных пос¬ ледствий ЧМТ). Пластическая перестройка мозга после Ч М Т продолжается и в отдаленном периоде, сложно со¬ четая в различных соотношениях деструктивные и регенеративные процессы. При характеристике периодов течения Ч М Т сле¬ дует учитывать дотравматическую неврологическую патологию, сопутствующие соматические заболе¬ вания и возрастные факторы. У педиатрического и гериатрического контингентов пострадавших для содержательно-временной квалификации течения Ч М Т весьма значимы возрастные особенности ор¬ ганизма, его реакций, причин и биомеханики по¬ вреждений. Детский возраст отличает особая ранимость не¬ зрелого мозга, склонность к генерализации отека, тропность к диффузным аксональным поврежде¬ ниям и в то же время — высокие компенсаторные возможности развивающегося мозга. Пожилой и старческий возраст отличают торпидные реакции с преобладанием внутричерепной гипотензии и сосудистых нарушений, доминиро¬ вание очаговой симптоматики, сравнительная час¬ тота внутричерепных гематом, тропность к очаго¬ вым поражениям. У детей острый период часто оказывается зна чительно короче, чем у взрослых (при л е г к о й Ч М Т — до 10 сут, при травме средней степени — до 15—20 сут, при тяжелой Ч М Т — до 21—28 сут). Вместе с тем у детей могут существенно удлинять¬ ся промежуточный (при легкой Ч М Т — до 6 мес, при травме средней степени — до 1—1,5 лет, при тяжелой Ч М Т — до 2 лет) и отдаленный (при лег¬ кой и средней степени тяжести травмы — до 1,5— 2,5 лет, при тяжелой—до 3—4 лет) периоды. У пожилых и стариков острый период Ч М Т часто затягивается, по сравнению с лицами молодого и среднего возраста, что обусловлено появлением или обострением сосудистой и висцеральной патоло¬ гии; удлиняются также промежуточный и отдален¬ н ы й периоды, смыкаясь с частым усугублением после Ч М Т инволюционных нарушений. В промежуточном и отдаленном периодах, а порой уже и в остром формируются разнообраз¬ ные последствия Ч М Т . Вместе с тем гнойно-вос¬ палительные осложнения Ч М Т чаще развивают в 117

medwedi.ru


по


травме

остром периоде, реже — в промежуточном и отда¬ ленном. Нисколько не преуменьшая значения различ¬ ных морфологических и функциональных показа¬ телей, подчеркнем, что в отрыве от клиники их применение малопродуктивно. Именно клиничес¬ кая картина точнее отражает компенсаторно-при¬ способительные возможности организма, когда, например, при одном и том же субстрате (атрофический, рубцово-спаечный процесс, л и к в о р н ы е кисты и т. д.) отмечается либо практически полная социально-трудовая реадаптация и отсутствие гру¬ бой неврологической и психиатрической симпто¬ матики, либо тяжелая инвалидизация пострадав¬ шего с в ы р а ж е н н о й о б щ е м о з г о в о й и очаговой симптоматикой. В разные периоды целесообразно использовать следующие принципы формулировки диагноза при ЧМТ: 1. В остром периоде: а) указать нозологическую характеристику ост¬ рой Ч М Т ; б) перечислить все конкретные слагае мые Ч М Т (подробнее см в разделе 2.13 «Принци¬ пы построения диагноза при черепно-мозговой травме и ее последствиях»). 2. В промежуточном и отдаленных периодах: а) указать период травматической болезни го¬ ловного мозга с перечислением главных слагаемых перенесенной Ч М Т ; б) выделить конкретное последствие или ослож¬ нение Ч М Т с указанием его топики, ведущего син¬ дрома, клинической фазы (подробнее см в разделе 2.13 «Принципы построения диагноза при череп¬ но-мозговой травме и ее последствиях»).

2.13. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ ДИАГНОЗА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЯХ Диагноз есть наиболее концентрированное выра¬ жение истории болезни каждого больного. В са¬ мом сжатом виде в нем содержится не только ква¬ л и ф и к а ц и я всех слагаемых з а б о л е в а н и я , но и представление об его патогенезе, обоснование так¬ тики лечения, необходимых профилактических дей¬ ствий, а также прогноз. Кроме того, диагноз — это основа всех статистических и эпидемиологических исследований. Поэтому формулировки диагноза, тем более при такой массовой патологии, как черепно-мозговая травма, не могут быть произвольными, они непре¬ менно должны быть унифицированы. Надежной основой адекватной формулировки диагноза при черепно-мозговой травме являются принятые в России классификации клинических 118

форм острой Ч М Т , ее последствий и осложнений, а также градации нарушений сознания и критерии оценки тяжести состояния пострадавшего. Разумеется, на Ч М Т распространяются все свой¬ ственные любой патологии основные закономер¬ ности построения диагноза, где ведущим является нозологический принцип, содержащий этиологичес¬ кий, патогенетический, морфологический, функци¬ ональный компоненты. Но детально и тем более унифицированно эти аспекты распознавания при¬ менительно к Ч М Т до сих пор не были разра¬ ботаны. Опыт Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурден¬ ко позволил восполнить этот пробел в методологии и практике формулировки диагноза при Ч М Т [53].

2 . 1 3 . 1 . Слагаемые диагноза черепно-мозговой травмы Полный развернутый диагноз Ч М Т должен состо¬ ять из двух частей: 1) общей нозологической характе ристики и 2) конкретного раскрытия всех анатоми ческих и ведущих функциональных слагаемых травмы. Рассмотрим спектр общих о ц е н о к Ч М Т . П о своей тяжести Ч М Т делится на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. С учетом биомехани¬ ки выделяют очаговые (ударно-противоударные) и диффузные (ускорение-замедление) повреждения. По опасности и н ф и ц и р о в а н и я внутричерепного содержимого Ч М Т делится на закрытую и откры¬ тую. П р и целости твердой мозговой оболочки от¬ крытые черепно-мозговые повреждения относят к непроникающим, а при нарушении ее целости — к проникающим. По особенности приложения и характеру воз¬ действующей на организм энергии Ч М Т делится на изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если ме¬ ханическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энер¬ гии — механическая и термическая или лучевая, или химическая). По механизму своего возникновения Ч М Т мо¬ жет быть первичной (когда воздействие травмирую¬ щей механической энергии не обусловлено какойлибо предшествующей церебральной катастрофой) и вторичной (когда воздействие травмирующей механической энергии происходит вследствие це¬ ребральной катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпилептическом при¬ падке). Ч М Т у одного и того же субъекта может наблю¬ даться впервые и повторно (дважды, трижды). Каждая из приведенных характеристик (более подробно уже раскрытых в этой главе) Ч М Т весь¬ ма значима для тактики лечения, профилактичес-

Классификация ких мероприятий и прогноза. Степень тяжести Ч М Т , как и указания «закрытая» или «открытая» черепно-мозговая травма обязательно отражаются в первой части диагноза. Определения «изолиро¬ ванная», «первичная», «первая» Ч М Т можно опус¬ кать, однако сопряженные с ними термины «сочетанная», «вторичная», «повторная» Ч М Т всегда должны быть вписаны в диагноз. Вторая часть диагноза содержит его детальные анатомические и ведущие функциональные ком¬ поненты, конкретизирующие общие характеристи¬ ки ЧМТ. Иерархию травматических субстратов распола¬ гают по степени их важности. На первое место ста¬ вят внутричерепные повреждения, поскольку обыч¬ но и м е н н о о н и определяют течение, .лечебную тактику и исходы ЧМТ. Используют принятые в единой классификации клинические формы Ч М Т : 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени, 3) ушиб мозга средней степени, 4) ушиб мозга тяжелой степени, 5) диф¬ фузное аксональное повреждение, 6) сдавление мозга, 7) сдавление головы. Если имеется травма¬ тическое сдавление головного мозга, указывается фактор или факторы, которые его обусловливают (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая ге¬ матома, вдавленный перелом черепа, очаг размозжения мозга, субдуральная гигрома, пневмоцефалия). При очаговых поражениях в диагнозе обязательно приводят их сторонность (правая, левая, двусто¬ ронняя), долевую локализацию (лобная, височная, теменная, затылочная доли, мозжечок и др), а также отношение к поверхности полушарий (сагитталь¬ ное, парасагиттальное, конвекситальное, базальное) и глубинным структурам (корковое, подкорковое, паравентрикулярное) мозга. Затем вносят наличие и степень выраженности субарахноидального кро¬ воизлияния. Далее место в формулировке диагно¬ за занимают повреждения костей черепа с указа¬ нием характера и локализации переломов свода и о с н о в а н и я ( л и н е й н ы е , оскольчатые, дырчатые, импрессионные, депрессионные и т.д.). Здесь от¬ мечают и ликворею (носовую, ушную), если она имеется. Завершают анатомический диагноз по¬ вреждения мягких тканей головы (резаные, рубле¬ ные, колотые, ушибленные, рваные, ушиблено-рваные, скальпированные и др. раны). В определение травматических субстратов допустимо вносить и такие характеристики, к а к их объем, размеры и другие анатомо-топографические особенности. При формулировке диагноза «сдавление голо¬ вы» дополнительно используют понятие «тяжесть синдрома сдавления головы» (легкий, среднетяжелый, тяжелый), а также учитывают взаимное отя¬ гощение черепно-мозговой травмы и длительного сдавления покровов головы. Необходимо подчеркнуть, что уровень раскры¬ тия всех слагаемых анатомического компонента


травмы

диагноза Ч М Т не может превышать имеющийся у врача уровень их верификации — клинический, краниографический, компьютерно-томографичес¬ кий, хирургический, секционный. Очевидно, на¬ пример, что если в рамках лишь клинической ве¬ рификации обоснована констатация «ушиб мозга тяжелой степени» с преимущественной заинтере¬ сованностью тех или иных отделов полушарий, то в рамках компьютерно-томографической верифи¬ кации диагноз должен звучать гораздо точней — «очаг или очаги геморрагического ушиба», «очаг или очаги размозжения» с указанием их конкрет¬ ной внутридолевой локализации и размеров. В случае сочетанной Ч М Т в диагнозе должны фигурировать все анатомические слагаемые внечерепных повреждений (переломы конечностей, таза, ребер, позвонков, ушибы или разрывы внутренних органов и т.д.). В случае вторичной Ч М Т указывается причина первоначальной внутричерепной катастрофы, по¬ влекшая за собой падение (острое нарушение моз¬ гового кровообращения, эпилептический припадок, приступ головокружения и т.д.). Функциональный компонент диагноза должен быть представлен ведущими неврологическими и психопатологическими синдромами. Указываются степень нарушения сознания (кома I, II, III, сопор, оглушение I, II); наличие, выраженность и уро¬ вень дислокационного стволового синдрома (четверохолмно-среднемозгового, бульбарного); главные очаговые синдромы (пирамидный, афатический, экстрапирамидный, эпилептический, статокинетический, зрительные расстройства и др), характер и выраженность нарушений психики (синдромы пси¬ хотического и субпсихотического уровня — дели¬ рий, аментивная спутанность, сумеречное состояние сознания, корсаковский синдром, эйфорическая расторможенность, тревожная депрессия и т.д.). В диагнозе также могут отмечаться тяжелые па¬ тологические реакции в ответ на травму: шок, отек мозга, дисгемии. Если травма произошла на фоне алкогольной интоксикации, то это отягощающее обстоятельство вносится в диагноз с указанием его степени по биохимическим или клиническим дан¬ ным. После изложения первичных травматических компонентов в диагнозе отмечается «состояние после операции» (ее название), если таковая была. Затем указываются осложнения: внутричереп¬ ные (менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, субдуральная эмпиема, инфаркт мозга и др.) и внечерепные (пневмония, полостное кровотече¬ ние, жировая эмболия, тромбоэмболия, инфаркт сердца, тромбофлебит, язва желудка, гепатит, пан¬ креатит, нефрит, цистит, острая надпочечниковая недостаточность, пролежни, сепсис, кахексия и т.д.). Далее в диагнозе следуют сопутствующие забо¬ левания, которыми страдал больной до травмы (ги¬ пертоническая болезнь, диабет, тиреотоксикоз, 119

medwedi.ru


по


травме

хронический алкоголизм, наркомания, бронхиаль ная астма, ишемическая болезнь сердца, шизофре¬ н и я и т.д.).

2.13.2. Примерные формулировки развернутого диагноза в остром периоде ЧМТ Приведем примерные формулировки диагноза в остром периоде черепно-мозговой травмы. «Легкая закрытая вторичная ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушибленная рана затылочной облас ти (падение вследствие эпилептического припадка); умеренное оглушение. Сопутствующее заболевание — генуинная эпилепсия». «Среднетяжелая открытая непроникающая по вторная ЧМТ: ушиб мозга средней степени тяжести, преимущественно глубинных и базальных отделов ви сочной доли справа, умеренное субарахноидальное кро¬ воизлияние, линейный перелом теменной и височной костей справа с переходом на основание; рваная рана с повреждением апоневроза в теменно-парасагиттальной области справа; глубокое оглушение; уме¬ ренный левосторонний гемипарез. Осложнение: гной¬ ный менингит». «Тяжелая открытая проникающая сочетанная ЧМТ: полисубстратное сдавление мозга эпидуральной и субдуральной гематомами левой теменно-височной области и вдавленным переломом левой те¬ менной кости с повреждением твердой мозговой оболочки, ушиб мозга тяжелой степени с корковоподкорковым очагом размозжения в левой теменной доле; массивное субарахноидальное кровоизлияние, рвано-ушибленная рана теменной области слева; за¬ крытый перелом бедра справа в нижней трети. Со¬ пор; умеренно выраженный синдром дислокации ствола на тенториальном уровне; грубый правосторонний гемипарез. Травматический шок II степени. Алко¬ гольное опьянение средней степени. Состояние после операции резекционной трепанации в левой лобной теменно-височной области, удаления костного от¬ ломка, эпидуральной и субдуральной гематом и очага размозжения мозга. Осложнение: жировая эмболия сосудов головного мозга. Сопутствующее заболевание: язва 12-перстной кишки». «Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное повреждение мозга. Умерен¬ ная кома; тетрапарез». «Открытая легкая черепно-мозговая травма: со¬ трясение головного мозга, скальпированная кожноапоневротическая рана лобной области справа». «Открытая тяжелая черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга тяжелой степени с преимуще¬ ственным поражением теменной и височной долей левого полушария головного мозга, массивное субарах120

ноидальное кровоизлияние, рвано-ушибленная кожноапоневротическая рана левой теменной области». «Открытая непроникающая среднетяжелая череп¬ но-мозговая травма: вдавленный оскольчатый пере¬ лом правой теменной кости, ушиб головного мозга средней тяжести, субарахноидальное кровоизлияние, рублено-ушибленная кожно-апоневротическая рана правой теменной области». «Открытая проникающая тяжелая черепно-моз¬ говая: вдавленный оскольчатый перелом правых лоб¬ ной и височной костей, ушиб головного мозга тяже¬ лой степени, разрыв правой средней оболочечной артерии, сдавление мозга эпидуральной гематомой в правой лобно-височной области, рвано-ушибленная кожно-апоневротическая рана в правой лобно-теменно-височной области». «Открытая проникающая тяжелая фронто-базальная травма: ушиб обеих лобных долей тяжелой степени, массивное субарахноидальное кровоизлияние, множественные переломы чешуи лобной кости, иду¬ щие на основание, назальная ликворея». Приведем примерные формулировки диагноза Ч М Т у детей, отражающие клиническое своеобра¬ зие у них повреждений черепа и головного мозга. «Среднетяжелая закрытая черепно-мозговая трав¬ ма: линейный перелом теменной кости слева с разры¬ вом твердой мозговой оболочки и поднадкостничной гидромой, геморрагический ушиб левой теменной доли». «Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: эпидуральная и субдуральная гематома в левой лобно-теменно-височной области, корково-'подкорковый очаг размозжения в задних отделах лобной доли сле¬ ва, массивное субарахноидальное кровоизлияние; состо¬ яние после декомпрессивной трепанации с удалением гематом и участков размозжения мозга». «Тяжелая открытая проникающая черепно-моз¬ говая травма: вдавленный оскольчатый перелом те¬ менной кости с нарушением целости твердой мозго¬ вой оболочки и очагом ушиба теменной доли справа, рвано-ушибленная рана теменной области справа. Состояние после операции — ревизии раны, восста¬ новления целости твердой мозговой оболочки, репо¬ зиции костных отломков». «Закрытая повторная черепно-мозговая травма средней степени тяжести; расходящийся перелом левой теменной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и обширной эпидурально-поднадкостничной гематомой, очаг ушиба в теменной доле слева. Со¬ стояние после костнопластической операции — уда¬ ления эпидурально-поднадкостничной гематомы, уши¬ вания твердой мозговой оболочки». Предложенные формулировки диагноза в ост¬ ром периоде Ч М Т должны использоваться при за¬ полнении «медицинской карты стационарного больного» (форма № 003/у) и «статистической кар ты выбывшего из стационара» (форма № 006/у).

Классификация Понятно, что и сама формулировка диагноза проделывает динамику, порой весьма значитель¬ ную: диагноз при поступлении больного в стацио¬ нар, диагноз клинический (или дооперационный), диагноз верифицированный (выписной, послеопе¬ рационный или секционный). Бесспорно, диагноз больного сугубо индивиду¬ ален, предвидеть все его вариации невозможно, да и не нужно. Для единой статистики и адекватного анализа вполне достаточно соблюдать изложенные принципы построения диагноза.

2.13.3. Взаимодействие клинического диагноза ЧМТ с международной статистической классификацией болезней Однако как бы нас ни удовлетворяли приведенные развернутые формулировки диагноза ЧМТ, все же необходимо показать их взаимодействие с Между¬ народной статистической классификацией болез¬ ней, травм и причин смерти (МСКБ) 9-й (1975) и 10-й (1996) ревизии. Это позволит более или ме¬ нее адекватно сопоставлять статистические данные, полученные по Ч М Т в нашей стране и за рубежом. Острая черепно-мозговая травма в М С К Б пред¬ ставлена в XVII разделе: «Травмы и отравления» в двух местах. 1) В подразделе «Переломы костей черепа» в рубриках: 800 Перелом свода черепа,


травмы

801 Перелом основания черепа, 803 Другие и неуточненные переломы костей че¬ репа, 804 Множественные переломы костей черепа или лица с переломами других костей. С указанными рубриками используются следую¬ щие четырехзначные подрубрики: 0. Закрытый без упоминания о внутричерепной травме, 1. Закрытый с внутричерепной травмой, 2. Открытый без упоминания о внутричерепной трав¬ ме, 3. Открытый с внутричерепной травмой. 2) В подразделе «Внутричерепные травмы», за ис¬ ключением травм с переломом черепа», в рубриках: 850 Сотрясение головного мозга, 851 Разрыв и контузия головного мозга, 852 Субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияние вследствие травмы; 853 Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния вследствие травмы (куда от¬ носится и сдавление мозга), 854 Внутричерепные травмы другого и неуточненного характера (куда относится травма головного мозга без дополнительных указа¬ ний). С рубриками 851—854 используются четырех¬ значные подрубрики: 0. Без упоминания об открытой внутричереп¬ ной ране. 1. С открытой внутричерепной раной. В приведенной таблице представлена возмож¬ ность кодирования сотрясения, ушиба и сдавления головного мозга по изложенным рубрикам и подрубрикам М С К Б .

Таблица для кодирования клинических форм черепно-мозговой травмы по МСКБ 9-й ревизии Клинические формы черепномозговой травмы

Дополнительные

признаки

Без других повреждений

Рана*

Перелом костей черепа

Рана + перелом костей черепа

Внутричерепное кровотечение***

Внутричерепное кровотечение + перелом костей черепа **

Сотрясение мозга

850,0

850,1

—

—

852 (0, 1)

—

Ушиб мозга

851,0

851,1

850—804

800—804

852 (0, 1)

(0, 1)

(0, 1, 2, 3)

800—804 (0, 1, 2, 3)

800—804 (0, 1)

800—804 (0, 1, 2, 3)

853 (0, 1)

800—804 (0, 1, 2, 3)

Сдавление

мозга

853,0

853,1

* Имеется в виду рана головы с повреждением апоневроза. ** При любых сочетаниях указанных дополнительных при¬ знаков. *** Кроме субарахноидального.

2.13.4. Примерные формулировки диагноза при последствиях черепно-мозговой травмы Построение диагноза при последствиях Ч М Т тесно связано и является продолжением и развитием прин¬ ципов распознавания Ч М Т в остром ее периоде. Формулировку диагноза начинают с указания ведущего конкретного последствия перенесенной 121

medwedi.ru


по


травме

Ч М Т (согласно их клинико-морфологической клас¬ сификации). Если о д н о в р е м е н н о у одного пострадавшего имеется совокупность последствий Ч М Т — то их располагают последовательно с учетом важности их клинической роли. Обязательно указывают сто¬ рону и долевую локализацию патологического про¬ цесса, его размеры, если того требует его характер. Далее следует перечисление главных клинических синдромов, обусловленных последствием или пос¬ ледствиями Ч М Т (астенический, пирамидный, афатический, мозжечковый, гипоталамический, зрительный, слуховой, нейроэндокринный, вести¬ булярный и другие). При очевидности патогенеза того или иного клинического синдрома указывают лежащие в его основе механизмы (нарушения гемоили ликвороциркуляции, повышение или пониже¬ ние ликворного и артериального давления, веноз¬ ная дистония, дислокация мозга и т.д.). П р и нару¬ шениях сознания приводятся принятые градации его нарушения (оглушение, сопор, кома, вегета¬ тивный статус, акинетический мутизм и т.д.). Если по поводу последствий Ч М Т имело место хирургическое вмешательство, указывают его ха¬ рактер и пишут «состояние после операции...». За¬ тем отмечают осложнения Ч М Т — внутричерепные и внечерепные. Далее в диагнозе следует указы¬ вать сопутствующие заболевания, которыми стра¬ дает больной. Завершает диагноз указание на фазу клинического течения последствий Ч М Т (компен¬ сации, субкомпенсации, умеренной декомпенсации, грубой декомпенсации, терминальная). Когда это целесообразно, следует включать в формулировку диагноза период травматической болезни головно¬ го мозга с перечислением главных слагаемых пере¬ несенной Ч М Т . Исходя из изложенного, представим примерные формулировки диагноза последствий Ч М Т . «Посттравматическая гидроцефалия (в промеж¬ уточном периоде тяжелой закрытой ЧМТ): после¬ операционный дефект кости в лобно-височной облас¬ ти справа после удаления очага размозжения височной доли; деменция, выраженные статокоординационные нарушения; фаза грубой клинической декомпенсации». «Посттравматический арахноидит (в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести): выраженный краниобазальный оболочечный болевой синдром: фаза умеренной клинической декомпенсации». «Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье справа: амавроз и офтальмоплегия справа; фаза грубой клинической декомпенсции». «Посттравматическая ликворная фистула: носо¬ вая ликворрея слева; рецидивирующий гнойный менин¬ гит: фаза грубой клинической декомпенсации». «Травматическая болезнь головного мозга, отда¬ ленный период тяжелой сочетанной открытой ЧМТ 122

(диффузное аксональное повреждение головного мозга + перелом бедра слева): посттравматическая диффузная атрофия мозга, грубые апатико-абулический, дисмнестический и дискоординационный синдромы; умерен¬ ный тетрапарез; фаза грубой клинической декомпен¬ сации». «Травматическая болезнь головного мозга, отда¬ ленный период ушиба и сдавления (субдуральная ге¬ матома) лобной доли слева; эпилептический синдром с частыми вторично-генерализованными припадками; умеренно выраженный правосторонний гемипарез; вегетососудистая дистония по смешанному типу». «Травматическая болезнь головного мозга, отдален¬ ный период тяжелой закрытой ЧМТ (ушиб базальных отделов обеих лобных долей): посттравматический паркинсонизм, апатико-абулический синдром; выражен¬ ные интеллектуально-мнестические нарушения». «Посттравматическая хроническая субдуральная гематома (в отдаленном периоде легкой ЧМТ) в лобно-теменной области слева; фаза умеренной клини¬ ческой декомпенсации». «Посттравматическая эпилепсия (в отдаленном периоде ушиба головного мозга легкой степени): ред¬ кие фокальные припадки (сенсорные в правой руке); фаза клинической субкомпенсации». «Посттравматическая внутримозговая киста ви¬ сочной доли слева; субарахноидальная киста теменно-височной области слева; обширный посттравма¬ тический дефект лобной, теменной и височной костей слева (в отдаленном периоде тяжелой ЧМТ): состо¬ яние после декомпрессивной трепанации и удаления внутримозговой гематомы височной доли слева; сен¬ сорная афазия, редкие эпилептические припадки; фаза умеренной клинической декомпенсации. Сопутствую¬ щие заболевания: ишемическая болезнь сердца в ста¬ дии субкомпенсации».

2.13.5. Принципы записи причин смерти вследствие черепномозговой травмы По существующему в Российской Федерации по¬ ложению, лица, скончавшиеся от черепно-мозго¬ вой травмы в обязательном порядке, независимо от сроков их пребывания в клинике, подвергаются судебно-медицинскому вскрытию. Медицинское свидетельство о смерти заполняет эксперт, произ¬ водивший исследование. Учитывая высокую летальность при черепномозговой травме и то обстоятельство, что данные о причинах смерти являются одним из важных показа¬ телей в оценке деятельности органов здравоохранения и в планировании мероприятий по снижению забо¬ леваемости и смертности, представляется необхо¬ димым дать некоторые разъяснения по использо-

Классификация ванию клинической классификации черепно-мозго¬ вой травмы [36] при заполнении пунктов 11 и 12 «Вра чебного свидетельства о смерти» (форма № 106/у-84). Это будет способствовать получению более надеж¬ ных и точных статистических данных. Пункт 11 состоит из двух частей: I. а) непосредственная причина смерти; б) промежуточная предшествовавшая причина смерти; в) первоначальная причина смерти. II. Другие важные заболевания, способствовав¬ шие смертельному исходу, но не связанные с забо¬ леванием или его осложнением, послужившим не¬ посредственной причиной смерти. Причинно-следственная связь между вышеуказаннными тремя пунктами — причинами смерти, в каждом из которых фиксируется лишь одно за¬ болевание (состояние, осложнение), может быть выражена в форме: «в» ® «б» ® «а». В случае смерти от черепно-мозговой травмы в строке «а» отмечают: — первичное повреждение мозга (тяжелое по¬ вреждение ствола, массивное размозжение ве¬ щества мозга); — сдавление мозга (отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, и т.п.), дислокация ствола моз¬ га, вторичные кровоизлияния в ствол; — инфекционно-гнойное осложнение (менин¬ гит, менингоэнцефалит, пневмония и т.п.). В строке «б» указывают одну из клинических форм черепно-мозговой травмы; в строке «в» — степень тяжести и вид травмы. Локализация и характер повреждения, непосред¬ ственно или через осложнение, обусловившие при¬ чины смерти, находят себе место в пунктах «б» и «в». Приведем пример. Больной 29 лет, погиб на 18 сутки после тяжелой открытой проникающей черепно-мозговой травмы, полученной в результа¬ те дорожно-транспортного происшествия. Через три часа после травмы при операции удалена субдуральная гематома в лобно-височной области объ¬ емом 80 мл. Послеоперационное течение ослож¬ нилось развитием менингоэнцефалита (в анамнезе у больного — хронический двусторонний отит). Запись в свидетельстве о смерти: I. а) менингоэнцефалит; б) сдавление мозга острой субдуральной ге¬ матомой; в) тяжелая открытая проникающая черепномозговая травма. II. Хронический двусторонний отит. Другие п р и м е р ы з а п и с и п р и ч и н ы смерти в ф. № 106/у-84: I. а) ущемление ствола в тенториальном отверс¬ тии; б) множественное контузионное поражение мозга; в) тяжелая закрытая черепно-мозговая травма.


травмы

I. а) вторичные кровоизлияния в ствол мозга; б) очаги размозжения в лобных долях и диф¬ фузный отек мозга; в) тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. I. а) пневмония; б) сдавление мозга эпидуральной гематомой; в) тяжелая открытая черепно-мозговая травма. В пункте 12 формы № 106/у-84: а) вписывается год, месяц и число получения черепно-мозговой травмы; б) при несчастных случаях, не связанных с производством, подчеркивается вид трав¬ мы (бытовая, уличная, дорожно-транспорт¬ ная, школьная, спортивная, прочая); в) вписывается место и обстоятельства, при которых произошла травма. Здесь же ука¬ зывается наличие алкогольного опьянения. Пример правильного заполнения п. 12: а) 1986, июль, II; б) спортивная, в) спортзал, падение с брусьев во время орга¬ низованных занятий по гимнастике.

Литература 1. Абакумов М.М., Арпыбушев В.И., БритунА.И. и др. Неотложная хирургическая помощь при травмах. Руководство для врачей нехирургического профиля. М., 1984,с.233—245. 2. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологические ис следования острой черепно-мозговой травмы и ее послед¬ ствий. Автореф. дисс докт. мед. наук, М., 1995, 42 с. 3. Александров Н.Н., Рыжков С.В., Суховатых Л.С. и др. Ранения черепа и головного мозга при острой лу¬ чевой болезни. Л.: Медгиз, 1962, 176 с. 4. Алексеев Г.И. Радиационные поражения. Воен¬ но-полевая терапия. Л., 1987, с. 29—102. 5. Архангельский В.В. Патогенез и патологическая характеристика черепно-мозговой травмы. Многотом¬ ное руководство по хирургии. М., Медгиз, 1963. Т. 4, с.17—46. 6. Архангельский В.В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы. Руководство по нейротравматологии. Ч. 1. М., Медицина, 1978, с. 7—42. 7. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных не¬ проникающих ранений черепа и статистические данные. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечест венной войне 1941—1945 гг». М., «Медгиз», 1950, Т.4, с. 264—267. 8. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных про¬ никающих ранений черепа и статистические данные. В к н . «Опыт советской медицины в Великой Отечествен¬ ной войне 1941 — 1945 гг». М., «Медгиз», 1950, Т.4, с. 326—331. 9. Бабчин И.С., Самотокин Б.А. Общая классифи¬ кация боевых повреждений черепа и головного мозга и статистические данные. В к н . «Опыт советской меди¬ цины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг». М., «Медгиз», 1950, Т.4, с. 39—60. 10. Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и го¬ ловного мозга. Методическое пособие, Л., 1958. 123

medwedi.ru


по


травме

11. Бабчин И . С . Патогенетическая классификация 'закрытой черепно-мозговой травмы. Вестник нейрохи рургии, 1964, № 9, с. 61—70. 12. Беавоги К., Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н. Клиническая классификаия костных дефектов вследствие, черепно-мозговой трав¬ м ы . «Вопросы нейрохирургии», 1995, № 3, с. 7—10. 13.Быстрова В.А., Овчаров В.К. Номенклатура и классификация болезней. В к н : Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд, М.: Советская энциклопедия, т. 17, 1981; с. 165—179. 14. Гайдар Б.В Шулев Ю.А., Парфенов В.Е. Боевые повреждения черепа и головного мозга. «Вопросы ней¬ рохирургии», 1997, № 4, с. 46—49. 15. Гейнисман Я . И . Рентгенодиагностика поздних последствий огнестрельных черепно-мозговых ранений. В к н . «Неврология военного времени». М., Изд. А М Н С С С Р , 1949, T.I, с. 130—139. 16.Гиппократ. «О ранах головы»: В к н : Избранные книги, пер. с греческого, М., Гос. издательство биоло¬ гической и медицинской литературы, 1936, с. 569—600. 17.Григорьев М.Г., Звонков Н.А., Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П. Сочетанная черепно-мозгойая трама. / П о д р е д . М . Г . Г р и г о р ь е в а . Г о р ь к и й : Волго-Вятское кн.изд-во, 1977; 239 с. 18.Давыдовский И . В . Вопросы к л а с с и ф и к а ц и и и номенклатуры огнестрельных р а н е н и й . В к н . «Огне¬ стрельная рана человека». М., И з д . А М Н С С С Р , 1952, T.I, с. 66—69. 19. Действие ядерного оружия. М.,Воениздат, 1965, 579 с., 20. Диагностика, лечение и профилактика отдален¬ ных последствий закрытых черепно-мозговых травм; реабилитация больных. Метод, рекомендации (Состав. П.В.Волоший с соавт.), 1990, 21 с. 2 1 . Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления пси¬ хической деятельности больных с черепно-мозговой травмой. В к н . «Черепно-мозговая травма: прогноз те¬ чения и исходов». М., «Книга ЛТД», 1993; с. 110—125. 22. Доброхотова Т.А., Насрулаев Ф . С . Психиатричес¬ кий аспект реабилитации перенесших черепно-мозго¬ вую травму /обзор/. «Невропатология и психиатрия и м . С.С.Корсакова», 1990, № 6, с. 18—21. 23.Еолчиян С.А. Классификация повреждений зри¬ тельного нерва. Классификация черепно-мозговой трав¬ м ы . Сб. научи, трудов, М., 1992, с. 90—96. 24. Еолчиян С.А. Черепно-мозговая травма, сопро¬ вождающаяся повреждением зрительного нерва. Автор е ф . дисс канд. мед. наук, М., 1996, 38 с. 25.Жабоедов Г.Д., Скрипников Н.С. Клиническое значение топографо-анатомических взаимоотношений канала зрительного нерва и придаточных пазух носа. «Вестник офтальмологии», 1979, № 1, с. 60—63. 26.Жербин Е.А., Фаршатов М.Н., Катковский Г.Б. Основные определения, терминология, классификация. Руководство по лечению комбинированных радиацион¬ ных п о р а ж е н и й на этапах м е д и ц и н с к о й э в а к у а ц и и . М.,1982, с. 26—34. 27.Завадский Н.А. Травматические абсцессы мозга. Киров, 1949; 92 с. 28. Завадский Н.А. Отдаленные последствия и ослож нения проникающих ранений черепа и мозга. Киров, 1956, с. 5—16. 29. Зайцев О.С., Ураков С.В. Психопатологические особенности клиники огнестрельных черепно-мозговых

124

ранений мирного времени. Тезисы докладов 1 съезда нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург, 1995, с. 52—53. 30. Зильберштейн Х.Н. Открытые повреждения (ра¬ нения) черепа и его содержимого, общая характеристи¬ ка и классификация. В кн. «Руководство по патологи ческой анатомии». М., Изд. А М Н С С С Р , 1962, Т.2, с. 336—344. 31. Ивановский Г.А. Ликворея и борьба с ней при огнестрельных травмах головного и спинного мозга. «Вопросы нейрохирургии», 1947, № 1, с. 60—61. 32. Касумова С.Ю. Патоморфологическая классифи кация черепно-мозговой травмы. В кн: Классификация черепно-мозговой травмы под ред. А.Н.Коновалова, М., 1992, с. 140—148. 33. Кисилевский В.Л. Общая характеристика леталь ных исходов при ранениях черепа и головного мозга. В кн. «Опыт советской медицины в Великой — Отечест венной войне 1941—1945 гг». М., «Медгиз», 1953, Т.5, с. 241—249. 34. Классификация черепно-мозговой травмы у лиц пожилого и старческого возраста. Методические реко мендации. / Составители: Г.А.Педаченко, А.П.Фраерман, Е.Г.Педаченко и др. В кн: Классификация череп но-мозговой травмы. ИНХ, М., 1992; с. 68—72. 35. Классификация черепно-мозговой травмы. Сбор н и к научных трудов Н И И нейрохирургии им. Н.Н.Бур денко под ред. А.Н.Коновалова и др., М., 1992, 175 с. 36. Клиническая классификация и построение диа¬ гноза черепно-мозговой травмы. Методические указа¬ ния. / Составители: А.Н.Коновалов, Н.Я.Васин, Л.Б.Лихтерман и др. М.,1986; 55с. 37. Клиническая классификация сочетанной череп¬ но-мозговой травмы. Методические рекомендации. / Составители: А.П.Фраерман, Л.Б.Лихтерман, В.В.Лебе¬ дев., М., 1989; 9 с. 38. Клиническая классификация черепно-мозговой травмы у детей. Методические указания. / Составители: А.А.Артарян, А.В.Банин, Л.Б.Лихтерман и др. М., 1991; 17 с. 39. Клиническая классификация последствий череп¬ но-мозговой травмы. Методические рекомендации. / Составители: Л.Б.Лихтерман, Т.А.Доброхотова, С.Ю.Касумоваидр.М.,1991;29с. 40. Клиническое руководство по нейротравматологии. Под ред. А.И.Арутюнова. М., 1978,584 с. 41. Козлова А.В. Последствия взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и водородной бомбы на Бики¬ ни. М.: Медгиз, 1957, 168 с. 42. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. Классификация нарушений сознания при черепномозговой травме. «Вопросы нейрохирургии» — 1982. — № 4. — с. 3—6. 43. Коновалов A.H., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. К единой междисциплинарной классификации че¬ репно-мозговой травмы. «Невропатология и психиатрия им. С.С.Корсакова», 1985, № 5, с. 651—658. 44. Коновалов A.H., Бородкин С.М., Лихтерман Л . Б . и др. Научно-организационные и методические прин¬ ципы создания союзного банка данных по черепно-моз¬ говой травме. «Вопросы нейрохирургии», — 1989. — № 2-с. 53—55. 45. К о р н и е н к о В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговбй травмы. М., 1987; 288 с.

Классификация 46. Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Кли¬ ническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепно-мозговой трав¬ мы». М., 1992, с. 135—139. 47. Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при черепно-мозговой трав¬ ме. «Вопросы нейрохирургии», 1988, № 3, с. 11—15. 48. Лебедев В.В., Крылов В.В., Жарикова Е.В. Ору¬ жейные черепно-мозговые р а н е н и я мирного времени (классификация, характеристика). «Вопросы нейрохи¬ рургии», 1996, № 3, с.—12—19. 49. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щиголев Ю.С. и др. Оружейные черепно-мозговые ранения. М., «Рипол», 1996; 128 с. 50. Леонов В.Г. Посттравматические абсцессы головно¬ го мозга. Автореф. дисс... канд. мед. наук. М., 1998, 30 с. 51. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внут¬ ричерепные гематомы; М., «Медицина», 1973, 294 с. 52. Лихтерман Л . Б . Актуальные и нерешенные про¬ блемы классификации черепно-мозговой травмы. «Во¬ просы нейрохирургии», № 2, 1976, с. 3—7. 53. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А., Непомнящий В.П. и др. Принципы построения диагноза при череп¬ но-мозговой травме. «Вопросы нейрохирургии», 1987, № 3 , с. 3—6. 54. Лихтерман Л . Б . Принципы современной перио¬ дизации течения черепно-мозговой травмы. «Вопросы нейрохирургии», 1990, № 6, с. 13—16. 55. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А Касумова С.Ю Чабулов А. Симптомы разобщения больших цолушарий и ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. «Невропатология и психиатрия им. С.С.Корсакова», 1990, № 6, с. 77—81. 56. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А Касумова С.Ю. и др. Клиническая классификация последствий череп¬ но-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепномозговой травмы». М.,1992, с. 102—121. 57. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Ц., Потапов А.А. и др. Черепно-мозговая травма: Прогноз течения и исхо¬ дов. «Книга ЛТД», М., 1993; —293 с. 58. Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Доброхотова Т.А., Непомнящий В.П., Ярцев В.В. Клиническая классифи¬ к а ц и я последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. Первый съезд нейрохирургов Российской Фе¬ дерации. Тезисы докладов. Екатеринбург, 1995, с. 75. 59. Лихтерман Л.Б., Лошаков В.А. Терминология и классификация травматических гидроцефалий. Первый съезд нейрохирургов Российской Федерации. Тезисы докладов. Екатеринбург, 1995, с. 373. 60. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Кон¬ цептуальные подходы к патогенетическому лечению последствий черепно-мозговой травмы и полученные результаты. Украинский вестник психоневрологии, 1996, Т. 4, вып. 3 (10), с. 342—344. 61. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со¬ временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. «Вопросы нейрохи¬ рургии», 1996, № 1, с. 35—37. 62. Маргорин Е.М. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга. Л., «Медгиз», 1957; 244 с. 63. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (1992), Всемирная организация здравоохра¬ нения. Женева, 1995.


травмы

64. Мирзаев М.А. Сравнительные о ц е н к и лечения проникающего и комбинированного черепно-мозгово¬ го ранения в условиях эксперимента: Автореф. дисс канд. мед. наук. Л., 1988, 22 с. 65. Могучая О.В., Лебедев Э.Д. Отдаленные послед¬ ствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге. Актуальные вопр. нейрохирургии, 1992, с. 28—30. 66. Осетров А.С. Клинические и психофизиологичес¬ кие характеристики последствий черепно-мозговой трав¬ мы. Автореф дисс.... докт. мед. наук, 1989, 40 с. 67. Основы практической нейрохирургии. Под ред. А.Л.Поленова и И.С.Бабчина, Медгиз, Ленинградское отделение, Л., 1954, 658 с. 68. Отраслевая научно-техническая программа в об¬ ласти медицины: «Разработать новые методы диагнос¬ тики, комплексного лечения и реабилитации, создать научно-обоснованную систему о р г а н и з а ц и и п о м о щ и больным с травмой центральной нервной системы» на 1986—1990 гг. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бур¬ денко А М Н С С С Р , Москва, 1985. 69. Охлопков В.А. Длительная посттравматическая базальная ликворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез). Автореф. дисс.... канд. мед. наук, М., 1996, 20 с. 70. Периодизация течения черепно-мозговой травмы. Методические рекомендации. / Составители: Л;Б.Лихтерман, Т.А.Доброхотова, С.Ю.Касумова и др. М., 1991; 11 с. 71. Потапов А.А., Лихтерман Л . Б . Очаговые и диф¬ фузные повреждения головного мозга. Актуальные во¬ просы нейротравматологии. Москва, 1988, с. 7—15. 72. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю. и др. Д и ф ф у з н ы е аксональные повреждения головного мозга (клиника, диагностика, исходы). «Вопросы ней¬ рохирургии», 1990, № 2 , с. 3—7. 73. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Лихтерман Л . Б . Длительное сдавление головы (биомеханика, клиника, диагностика, лечение). «Вопросы нейрохирургии», 1992, № 2 — 3 , с.5—12. 74. Потапов А.А., Ш а г и н я н Г.Г., Еолчиян С.А. Хи¬ рургическое лечение больных с проникающими огне¬ стрельными черепно-мозговыми р а н е н и я м и . Тезисы докладов 1 съезда нейрохирургов Российской Федера¬ ции. Екатеринбург, 1995, с. 94—95. 75. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хро¬ нические субдуральные гематомы. Москва. «Антидор» 1997, 232 с. 76. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Посттравматическая базальнаяликворея. Москва, «Антидор», 1997, 128 с. 77. Рапопорт М.Ю. Изучение периодов травматическо¬ го заболевания головного мозга после его проникающих ранений. В кн. «Труды Н И И нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко» М., Изд. АМН СССР, 1948, T.I, с. 161—200. 78. Ромоданов А.П. Возможности прогнозирования отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы. В кн: Науч.конф.нейрохир. УССР. 1984, с. 3—4. 79. Руководство по международной статистической классификации болезней травм и причин смерти. Девя¬ тый пересмотр (1975), Всемирная организация здравоо¬ хранения. Женева, 1980. 80. С а м о т о к и н Б.А. К о м б и н и р о в а н н ы е поражения черепа и мозга. Актуальные вопросы практической ней¬ рохирургии. Л,. 1966, С. 31—33. 81. Самотокин Б.А. Краткий очерк развития военнополевой нейрохирургии. В кн. «Руководство по нейротравматологии». М., «Медгиз», 1979, Т.2, с. 305—308.

125

medwedi.ru


по


травме

82. С а м о т о к и н Б.А. Боевые р а н е н и я и поражения черепа и головного мозга. В кн. «Руководство по нейротравматологии». М., «Медгиз», 1979, Т.2, с. 313—359. 83. Смирнов Л . И . Патологическая анатомия и пато¬ генез травматических заболеваний нервной системы. М., Изд. А М Н С С С Р , 1947—1949 гг., T.I—2. 84. Соколова О.Н. Офтальмологическая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы. Руководство по нейротравматологии. Ч. 1. М., Медицина, 1978, с.,122—134. 85. Справочник по нейротравматологии. Составитель — Л.Б.Лихтерман. М., 1994; 416 с. 86. Табатадзе К.Г. Комбинированные радиационные поражения. Очерки военно-полевой хирургии, 1977, с. 117—126. 87. Таубер А.С. Р а н е н и я огнестрельным оружием. В к н . «Хирургия головного мозга». Санкт-Петербург, 1898; с. 186—208. 88. Тэриан К.Г. Ранний период огнестрельной череп¬ но-мозговой травмы в клинической концепции Н.Н.Бур¬ денко. «Вопросы нейрохирургии», 1947, № 4, с. 48—56. 89. Угрюмов В.М., Лубенский Е.Г Калинер С.С. и др. Диагностика и хирургическое лечение травматичес¬ кой эпилепсии. Л., «Медицина», 1967; 232 с. 90. Фаршатов М.Н., Куреной Н.В., Рачкин М.А. Осо¬ бенности медицинской сортировки при комбинирован¬ ных радиационных поражениях. «Воен.-мед. Журнал», 1995, № 12, с. 23—27. 91. Хилько В.А., Фаршатов М.Н., Сильвин С.Б. Клас¬ с и ф и к а ц и я к о м б и н и р о в а н н ы х черепно-мозговых по¬ вреждений при п р и м е н е н и и ядерного оружия. В кн. «Классификация черепно-мозговой травмы». М., 1992, с. 97—101. 92. Хилько В.А., Шулев Ю.А. Классификация огне¬ стрельных ранений и взрывных поражений черепа и головного мозга. В кн. «Классификация черепно-моз¬ говой травмы». М., 1992, с. 84—89. 93. Цельс А.К. «О медицине», пер. с латинского, М., II М М И им. Н.И.Пирогова, 1969. 94. Ш а г и н я н Г.Г., Александрова И.А., Имшенецкая В.Ф. Гнойные осложнения после проникающих огне¬ стрельных черепно-мозговых ранений мирного време¬ ни. Тезисы докладов 1 съезда нейрохирургов Россий¬ ской Федерации. Екатеринбург, 1995, с. 117—118. 95. Шадымов А.Б.. Особенности формирования ог¬ нестрельного входного пулевого повреждения костей свода черепа при выстрелах из некоторых видов нарез¬ ного оружия. Автореферат дисс канд. наук. М., 1988. 96. Шершевская О.И., Глазное дно при боевой трав¬ ме глаз и черепа.» Новосибирское областное государст¬ венное издательство, Новосибирск, 1950, 269 с. 97. Ш л ы к о в А.А., С о к о л о в а О.Н., О с и п о в а И.Л. О нарушении зрительных функций при черепно-мозго¬ вой травме и показаниях к нейрохирургическому лечению. Тяжелая черепно-мозговая травма. М., 1969, с. 192—205. 98. Шулев Ю.А. Поражения черепа и головного моз¬ га при взрывах (повреждающие механизмы, клиничес¬ кие проявления, принципы систематизации, дифферен¬ цированное лечение). Автореф. дисс докт. мед. наук. С.-П., 1993, 50 с. 99. Шулев Ю.А., Гуманенко Е.К. Минно-взрывные р а н е н и я черепа и головного мозга. В к н . «Хирургия м и н н о - в з р ы в н ы х ранений». С.-П. «Акрополь»,.1993, с. 53—80,149—177,272—283. 100. Яблоков, В.В. Клиника и лечение эксперимен¬ тальной комбинированной травмы (черепно-мозговая

126

травма и термические ожоги). Автореф. дисс канд. мед. наук. Л., 1985, 26 с. 101. A History of Neurosurgery. In Its Scientific and pro fessional Contexts. Samuel H.Greenblatt Ed., AANS, Park Ridge, Illinois, USA, 1997. 102. Aldrich E.F., Eisenberg H.M., Saydjari C.B.S. et al. Predictors of mortality in severaly head-injured patients with civilian gunshot wounds: a report from the N I H traumatic coma data bank. Surg.Neurol., 1992; Vol. 38; pp.418—423. 103. Anderson D.W., McLaurin R.L. The National Head and Spinal Cord Injury Survay. J. Neurosurg., 53: 1—543, 1980. 104. Anderson S.I., Housley A.M., Jones P.A. et al. Glas gow outcome scale: an inter-rater reliability study. Brain in jury, 1993; Vol. 7; p. 309—317. 105. Becker D.P., Miller J.D., Gade G . F . Pathophysiology of head injury. Neurological Surgery. Ed. Youmans J.R., Third edition, 1990, N.B.Saunders company, Philadelphia et al.: p. 1965—2016. 106. Becker D.P., Miller J.D., Greenberg R. Prognosis after head injury. In: Youmans J.R. (Ed), Neurological Sur gery, Vol. 4. Philadelphia — London — Toronto — Mexico — city Rio de Janeiro — Sydney — Tokyo. Saunders: 2137— 2174, 1982. 107. Becker D.P., Miller J.D., Ward J.D. et al. The out¬ come from severe head injury with early diagnosis and inten¬ sive management. J.Neurosurg. 47: 491—502, 1977. 108. Berengario de Carpi G (1535): Tractatus perutilis et completus de fractura a cranei: J A de Nicalinis de Sabio. 109. Berlit P., Jaschke W., Tornow K. Schussverletzungen des Schadels. Computertomographischer Befund und klinischer Verlauf. Nervenarzt. 1987; Vol. 58; № 5; p. 300—304. 110. Boviel — oeo. ii N.B. Courville. 111. Chauliac — oeo. ii F.C.Rose: The History of Head Injuries: An Overview, J. of the History of the Neurosciences, 1997, Vol. 6, № 2, pp. 154—180. 112. Complications and sequelae of head injury. Neurosurgical Topics. Edit. D.L. Barrow, 1992, 201 p. 113. Cooper P. R. (Ed): HEAD INJURY, 2-nd ed. Bal¬ timore: WILLIAMS and WILKINS, 1987. 114. Courville C.B. (1944): Some notes on the history of injury to the skull and brain. Bull LA Neurol Soc., 9, 1—16. 115. Edna T.H., Ceppelen J. Late postconcussional symp¬ toms in traumatic head injury: An analysis of frequency and risk factors. Acta neurochir., 1987, Vol. 86, p. 12—17. 116. Edwin Smith. Papyrus in Facsimile and Hieroglyphic Transliteration and Commentary, ed. by J.H.Breasted, Chi¬ cago, The University of Chicago. Oriental Institute Publica¬ tions, 2 Vols., 1930. 117. Elkind AH. Headache and head trauma. Clin. J. Pain, 1989, Vol. 5, № 1: p. 77—87. 118 . Evans R.W. Postconcussion syndrome and whiplash injuries. In: Neurotrauma (Editors Raj K.Narayan, J.E. Wilberger, J.R., J. Povlishock), Mc Grow-Hill, USA, 1996, p. 593—609. 119. Foulkes M.A. N E U R O S U R G I C A L DATA BASES. J.Neurosurg., 75 (suppl): 1—7. November, 1991. 120. Foulkes M.A., Howard M., Eisenberg M.D. et al. The traumatic Coma Data Bank: design, methods and baseline char¬ acteristics. J.Neurosurg. (suppl): 8—13, November, 1991. 121. Frowein R.A. and Firshing R. Classification of Head Injury in: Handbook of Clinical Neurology / Ed. R.Braakman, Chapter 5, Vol. 13 (57): Head Injury, pp. 101—122. Elsevier Science Publisher B.V., 1990. 122. Galen — oeo. ii L.Bakay: An early history of craniotomy: From antiquity to the Napoleonic era. Springfield

Классификация IL.: Charles C Thomas. Publisher Springfield, Illinois, USA, 1985, 168 p. 123.Gennarelli T.A.Cerebral concussion and diffuse brain rd injuries. In: Cooper P.R. ed. Head Injury. 3 ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993: 137—158. 124. Gennarelli T.A. Initial Assessment and Management of Head Injury. Trauma Management, Vol. 4, 1990: 11—35, Thieme Medical Publishers, Inc., Hew York. 125. Gennarelli T.A.,Spielman G., Langfitt T. et al. In¬ fluence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. A multicenter study using a new classifi¬ cation system. J. Neurosurg. 56: 26—32, 1982. 126. G L O S S A R Y O F N E U R O T R A U M A T O L O G Y . Edited by E.S.Gurdjian et al. Acta Neurochirurgica (Wien), Suppl. 125: 1979, 63 p. 127. Graham D.I., Gennarelli T.A. Trauma. In Greenfilds Neuropathology, 6-th Edition, Graham D.I. and Lantos (editors), Arnold Publisher, London, 1997, p. 197—262. 128. G r a h a m T.W., Williams F.C.Jr., Harrington T., Spetzler R.F. Civilian gunshot wounds to the head: a pro¬ spective study. Neurosurg., 1990; Vol. 27; № 5; p. 696—700. 129. Head injury nomenclature: A glossary of head injury including some definitions of injuries of the cervical spine. Prepared by of the Ad. Hoc. Committee of the Congress of the Neurological Surgeons. Clin. Neurosurg., 1966, Vol. 12, p. 388—394. 130. Hughes J.R. Posttraumatic epilepsy in the military. Milit Med., 1986; 151; 8; p. 416—419. 131. Jennet B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet, 1975; Vol. 1; p. 480. 132. Jennet В., Bond M. Assessment of outcome after se¬ vere brain damage. A practical Scale. Lancet 1: 480—484, 1975. 133. Jennett В., Teasdale G., Galbraith S. Severe head injuries in three countries. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 40: 291—298, 1977. 134. Johnston M.V., Gerring J.P. Head trauma and its sequelae. Pediatr. Ann., 1992, Vol. 21, № 6:p. 362—368. 135. Kaufman H.H., Levin H.S. High W.M.Jr. et al. Neurobehavioral outcome after gunshot wounds to the head in adult civilian and children. Neurosurg., 1985; Vol. 16; № 6; p. 754—758. 136. Kennedy F., Gonzalea P., Dang C. et al. The Glas¬ gow Coma Scale and prognosis in gunshot wounds to the brain. J.Trauma; 1993; Vol. 35; № 1; p. 75—77. 137. Kline L.B., Morawets R.B., Swaid S.N. Indirect injury of the optic nerve. Neurosurgery, 1984, Vol. 14, № 6, p. 756—764. 138. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Potapov A.A. I Traumi cranio-encefalici classificazione e clinica, Arcadia, Modena, (Italy), 1995; 358 p. 139. Konovalov A.N.,Vasin N.Ja., Likhterman L.B. et al. Klassifikation des Schader-Hirn-Traumas (SHT) in der UdSSR, Zent. bl. Neurochir., 47: 17—20, 1986. 140. Kunishio K., Shinohara C., Tokunaga K. et al. Neuropsychological outcome after head injury. Neurotraumatology, 1992, Vol. 15, 1—6.15 141. Langfitt T.W., Gennarelli T.A. Can outcome from head injury be improved? J. Neurosurg. 56: 19—25, 1982. 142. Langfitt T.W., Gennarelli Т.А. A holistic view of head injury including a new clinical classification in Gross¬ man R.G., Gildenberg P.L. (Eds): Head Injury: Basic and clinical aspects. New York, Raven Press, 1982, p. 1—14. 143. Lanksch W., Grumme T., Kazker E. Computer To¬ mography in Head Injuries. Berlin-Heidelberg-New York, Springer-Verlag (1979), 137 pp.


травмы

144. Lanksch W., Grumme T., Kazker E. Correlations between chemical symptoms and computer tomography find¬ ings in closed head injuries; in Frowein, Wilcke, Kari miNejad, Brock and Klinger. Advanced in Neurosurgery, Vol. 5, p. 27—30 (Springer, Berlin, 1978). 145. Levin H.S. Head trauma. Current Opinion in Neu¬ rology 1993, Vol. 6, № 6: p. 841—846. 146. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravtchouk A.D. Classification of acute craniocerebral trauma and its seque¬ lae in Russia. J. Anestesia 2000, 1998, Vol. 1, № 1: P. 86. 147. Lindgren S.: Diagnostic terminology of head inju¬ ries — related to severity. Modern Concepts in Neurotraumatology. Edited by Sten Lindgren. Acta Neurochir. — 1986; (Suppl 36): 70—80. Springer-Verlag, Wien — New York. 148. Lobato R.,Gordobes F., Rivas J. et al. Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerised tomography study. J. Neurosurgery. 59: 762—774, 1983. 149. Mahapatra A.K., Tandon D.A. Optic nerve injury — a prospective stady of 250 patients. In: Skull base anatomy, diagnosis and treatment. Samii. S. Karger, Basel, 1994, p. 305—309. 150. Marshall L. A New, Practical Classification of Trau¬ matic Subarachnoid Hemorrhage. In: Programme and Ab¬ stracts of Neurotrauma Symposium, Cruise Moscow-Volga River, Moscow, July 12—17, 1997; p. 175—176. 151. Marshall L.F., Becker D.P., Bowers S.A. et al. The National Traumatic Coma Data Bank. Part 1: design, pur¬ pose, goals and result. J. Neurosurg., 59: 276—284, 1983. 152. Marshall L.F., Cayard C., Foulkes M.A. et al. The traumatic Coma Data Bank: A nursing perspective, Part 1. J.Neurosci. Nurs.,, 1988, 20: p. 253—257. 153. Marshall L.F., Tool B.M., Bowers S.A. The Na¬ tional Traumatic Coma Data Bank. Part 2: Patients who talk and detoriorate: implications for treatment. J. Neurosurg., 59: 285—288, 1983. 154. Marshall L.P., Marshall S.B., Klauber M.R.et al. A new classification of head injury based on computerised tornography. J. Neurosurg. 75 (Suppl): 14—20, 1991. 155. Matson D.D. The treatment of acute craniocerebral in juries due to missiles. Charles C. Thomas: Springfield, IL. 1948. 156. McLaurin R.L., Towbin R. Diagnosis and Treat¬ ment of Head Injury in Infants and Children. Neurological Surgery Ed. Youmans J.R, Third edition, 1990: 2149—2193. N.B.Saunders company; Philadelphia et al. 157. Mendelow A.D. Clinical examination in traumatic brain damage. Handbook of clinical Neurology, Vol. 13 (57): Head Injury R.Braakman, editor, 1990: 123—140. Elsevier Science Publisher B.V., 1990. 158. Muller G. Classification of head injuries. I n : P.J.Vinken and G..W.Bruyn (Eds) Handbook of Clinical Neurology, Vol. 23: Injuries of the Brain and Skull, Part 1. Amsterdam, Noth-Holland Publishing Co (1976): 1—22. 159. Nagib M.G., Rochswold G.L., Sherman R.S., Lagaard M.W. Civilian gunshot wounds to the brain: prognosis and man¬ agement. Neurosurg., 1986; Vol. 18; № 5; p. 533—537. 160. Nakamura N. Sequela following head injury. Nip¬ pon Rinsho, 1970, 25, 28 Suppl: 810—811. 161. Obana W.G., Pitts L.H. Extracerebral Lesions. Neurosurgery Clinics of North America. April, 1991: 351—372. 162. Ommaya A.K. Indices of Neural Trauma: An Over¬ view of the Resent Status. Neurol.Trauma, 1979: 205—216, New York. 163. Ommaya A.K., Gennarelli T.A. (1974): Cerebral concussion and traumatic unconsciousness: Correlation of

127

medwedi.ru


по


травме

experimental and clinical observations on blunt head inju¬ ries, Brain 97: 633—654. 164. Pare A. Les Oeuvres d?Ambroise Pare, conseiller, et premier chirurgien du Roy. Paris: Gabriel Buon, 1585. Plate CCCLXXVII. 165. Petit J-L (1774): Trait edes maladies chirurgicales et des operaions que leur con viennent. Paris: PF Didot le jeune. 166. Price D.J.: Is diagnostic severity grading for head injuries possible? Modern Concepts in Neurotraumatology. Edited by Sten Lindgren. Acta Neurochir. — 1986; (Suppl 36): 67—70. Springer-Verlag, Wien—New York. 167. Rish B.L., Dillon J.D., Weiss G.H. Mortality fol¬ lowing penetrating craniocerebral injuries. An analysis of the deaths in the Vietnam head injury registry population. J. Neurosurg., 1983; Vol.59; № 5; p. 775—780. 168. Rodiek S.O. Computortomographische Klassifikation von Kopfschubverletzungen. Fortschr. Rontgenstr.. 1984; Vol. 141; № 1; p. 11—17. 169. Rose F.C.: The History of Head Injuries: An Over¬ view, J. of the History of the Neurosciences, 1997, Vol. 6, № 2, pp. 154—180. 170. Schumacher M., Ochmichen M., Konug H.G., Einighammern H. Intravitale und postmortale CT — Untersuchungen bei Hirnschussverletzungen. Fortschr. Rontgemstr. 1983; Vol. 139; № 1; p. 58—62. 171. Scultetus J (1655): Armamentarium chirurgicum. Ulm: C Kuhner. 172. Shaffrey M.E., Polin R.S., Phillips C.D. et al. Clas¬ sification of civilian craniocerebral gunshot wounds: a multivariate analisis predictive of mortality. J.Neurotrauma. 1992; 9; Suppl.1; p. S279—S285. 173. Shahinian G.G., Potapov A.A., Kravtchuk A.D. et al. Consequences of gunshot penetrating head injuries indi¬ cations to surgery. Neurotrauma. Abstracts. Thessaloniki, Greece. 1995; p. 112—113. 174. Shoung H.M., Sichez J.P., Pertuiset B. The early prognosis of craniocerebral gunshot wounds in civilian prac¬ tice as an aid to the choice of treatment. A series of 56 cases studied by the computerized tomography. Acta Neurochir.; 1985; Vol. 74; № 1—2; p. 27—30.

128

175. Speed W.G. Closed head injury sequelae: changing concepts. Headache 1989, Vol. 29, № 10: p. 643—647. 176. Stalhammar D. Experimental Models of Head Inju¬ ry. In Modern Concepts in Neurotraumatology. Edited by Sten Lindgren. Acta Neurochir. — 1986; (Suppl 36): 31—46. Springer-Verlag, Wien—New York. 177. Stalhammar D.A. Biomechanics of Brain Injuries. A d v a n c e s i n N e u r o t r a u m a t o l o g y , E d i t o r i n chief: R.B.Vigouroux, Vol. 3, 1991: 1—25. Springer-Verlag WienNew York. 178. Stein S.C. Classification of Head Injury in: Neurotrauma / Eds. Narayan R.K., Wilberger J.E., Jr., Povlishock J.T. McGraw-Hill, USA, 1996: p. 31—41. 179. Strnad P. Pouziti novych shemat poruch vedomi u kraniocerebral-nich poraneni. Cs. Neurol. Neurochir., 1984, Vol. 47, № 11: 20—23. 180. Teasdaile G., Galbraith S. Acute Traumatic Intracranial Hematomas. Prog. Heurol. Surg., Vol. 10: 252—290. Karger,Basel, 1981. 181. Teasdaile G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciouness. A practical scale. Lancet 2: 81—84, 1974. 182. Vigouroux R.P., Guillermain P. Classification en traumatalogie craniocerebral grave. Le coma traumatique. Liviana Press, Padova, 1986: 7—64. 183. Vrankovic Dj., Glavina K. Classification of frontal fossa fractures associated with cerebrospinal fluid rhinorrhea, pneumocephalus or meningitis. Indications and time for sur¬ gical treatment. Neurochirurgia, 1993; Vol. 36; p. 44—50. 184. Walsh F.B. Pathological-clinical correlations. I. In¬ direct trauma to the optic nerves and chiasm. II. Certain cerebral involvements associated with defective blood sup¬ ply. Invest. Ophthalmol., 1966, Vol. 5, p. 433—449. 185. Walsh F.B., & Hoyt W.F. Clinical neuroophthalmology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1969, p. 2375—2380. 186. Williams D.H., Levin H.S., Eisenberg H.M. Mild head injury classification. Neurosurgery, 1990, Vol. 27: 422—428. 187. Maas A.I.R., van den Brink W.A. Classifications of head injury 1998. E. J. of Anaesthesiology, 1998, 15 (Suppl. 17), p. 35.

Эпидемиология


травмы

и

ее последствий

3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЙ

3 . 1 . МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОГО ТРАВМАТИЗМА

ших вследствие всех травм, они выходят на первое

Травматизм и, в частности, черепно-мозговая трав ма становится в конце XX века все более актуаль ной проблемой не только медицины, но и любой общественной системы в целом. В развитых стра нах травматизм в структуре причин смерти населе¬ ния следует за сердечно-сосудистыми и онкологи¬ ческими заболеваниями. В России смерть в резуль тате травмы занимает второе место (15,8%), а среди трудоспособного населения травматизм является ве дущей причиной смерти [41]. Этот показатель с 1990 по 1996 год вырос на 157%: с 133,7 до 210,3 случаев на 100000 населения [16] (рис. 3—1.).

Рис. 3—1. Структура причин смерти населения России в 1996 г. (по возрастным группам).

В общей структуре травматизма повреждения цен тральной нервной системы составляют до 30- 40%, а среди причин инвалидизации населения, наступив-

место, составляя 25—30% [7, 18, 24]. Если учесть, что в наибольшей степени от травматизма страдают молодые люди, то становятся понятным, почему по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу травматические по¬ ражения и, прежде всего, черепно-мозговые травмы, занимают первое место, опережая сердечно-сосуди¬ стые и опухолевые заболевания [8, 9, 14, 15, 20]. Черепно-мозговая травма обусловливает как прямые затраты на оказание экстренной, стацио¬ нарной помощи и последующей реабилитации по¬ страдавших, так и весьма значительные непрямые расходы на адаптацию выживших с последствия¬ ми ЧМТ. Огромны и экономические потери в свя¬ зи с временной и стойкой потерей трудоспособно¬ сти пострадавшими [7, 8, 46, 83, 98]. Согласно данным J.F. Kraus в С Ш А только пря¬ мые расходы на лечение одного больного с легкой Ч М Т составили в среднем 2700 долларов, а сто¬ имость лечения всех пострадавших с «легкой трав мой мозга» постоянно возрастает и превысила в 1988 году 1 миллиард долларов [109, 110]. Затраты только на первичное лечение в госпи¬ талях С Ш А пострадавшего с тяжелой черепно-моз¬ говой травмой превышают 150.000 долларов [77, 85]. С учетом реабилитации и других необходимых социальных затрат ежегодные расходы в течение 5—10 лет на одного больного с последствиями тя¬ желой Ч М Т достигают 2 млн. долл. [118]. В Ита¬ лии в 1984 г. лечение 38964 пострадавших с трав¬ мой головы и спинного мозга оценивалось в более чем 100 миллионов долларов [81]. Семьи обеспечивают основную поддержку паци ентов после их выписки из больниц [82, 91]. При изучении материальных затрат после выписки из гос питаля пострадавших с Ч М Т в Лос-Анжелесе [91] было установлено, что большинство семей испыты¬ вало существенные финансовые затруднения при 129

medwedi.ru


по


травме

оплате услуг по медицинскому обслуживанию и р е а б и л и т а ц и и больных, в ы ж и в ш и х после ЧМТ, причем у 1/3 семей эти потери составляли в сред нем 28000 $ в год. Поскольку проблемы уменьшения медико-соци¬ ального бремени Ч М Т и ее последствий тесно свя¬ заны с условиями жизни населения, социальной напряженности, криминогенности и прочих фак¬ торов показатели травматизации, инвалидизации и смертности от Ч М Т можно рассматривать как важ¬ нейшие критерии оценки социального благополу¬ чия населения. Оценка приоритетных проблем здоровья насе¬ ления является задачей едва ли не первостепенной, особенно в условиях нашей страны, где ресурсы, выделяемые на нужды медицины крайне ограни¬ чены. Здесь два вопроса: во-первых, какие именно заболевания наносят самый большой урон обще¬ ству, и, во-вторых, насколько медицина способна уменьшить этот урон [9, 20]. Анализ потерь трудо вого потенциала населения России демонстрирует несколько иную систему приоритетов, чем обще¬ известная триада: сердечно-сосудистые заболева¬ ния — новообразования — травма. Оказалось, что в 1993 г. практически половина трудопотерь насе¬ ления России была обусловлена смертностью от травм и отравлений (табл. 3—1). Потери от болез¬ ней системы кровообращения были меньше потерь от травматизма почти в 4,5 раза. Хотя от травм и отравлений умирало и умирает на 7 0 % меньше лю¬ дей, чем от болезней системы кровообращения, однако средний возраст умерших от травм (44 года) почти на 30 лет меньше аналогичного показателя, рассчитанного для болезней системы кровообра¬ щения. Приведенные в табл. 3—1 ранги 8 классов

причин смерти обусловили в 1993 г. более 9 0 % по¬ терь трудового потенциала России. Если рассмотреть потери потенциала трудоспо¬ собности населения России в динамике с 1981 по 1993 год (рис. 3—2), то можно констатировать сни жение потерь трудового потенциала в 80-е годы, достигшего минимума в 1987 г.; затем тенденция сменилась на противоположную и к 1993 году по¬ тери резко возросли, что во многом обусловлено увеличением уровня общего травматизма [20, 52].

Рис. 3—2. Динамика потерь потенциала трудоспособности (на 1000) населения России от всех причин смерти в 1981—1993 гг.

Становится актуальной необходимость проведе¬ ния специальных исследований, направленных на изучение травматизма населения, в т.ч. и черепномозгового, для выяснения его взаимосвязи с раз¬ личными факторами среды, объективной оценки его частоты и структуры, выбора первоочереднос¬ ти действий при воплощении тех или иных профи¬ лактических программ. По данным широкомасштабного и Таблица 3—1 всеобъемлющего государственного ис¬ следования заболеваемости, осуществ¬ Структура потерь здоровья населения России в 1993 году ленного в СССР в 1970 г. в связи со вследствие преждевременной смертности (потери трудового В с е с о ю з ной переписью населения, потенциала по основным классам причин смерти) было установлено, что в среднем каж¬ Потери трудового дый 10-й житель крупных городов по¬ % потерь по Ранг Классы причин смерти потенциала (в тыс. классу в общей лучил ту или иную травму. Большой (по МКБ-9) класса чел. -лет трудовой структуре потерь удельный вес имела ЧМТ, к которой деятельности) были отнесены переломы черепа, сотря¬ Травмы и отравления 14347 47,1 1 сения и ушибы мозга, внутричерепные 2 Б-ни системы кровообращения 320,2 10,5 гематомы. В большинстве крупных го¬ родов частота переломов костей чере¬ 3 276,8 Б-ни перинатального периода 9,1 па колебалась от 0,3 до 0,6 случаев на 4 Новообразования 219,4 7,2 1000 населения, достигая 0,9—1,2 слу¬ Б-ни органов дыхания 5 186,6 6,1 чаев на 1000 населения [34]. Еще выше о к а з а л а с ь частота в н у т р и ч е р е п н ы х 6 169,3 5,5 Врожденные аномалии травм (гематом и очагов размозжения 7 113,4 3,7 Инфекционные и мозга). Вместе с тем, был выявлен и паразитарные б-ни значительный разброс показателей при Б-ни нервной системы и 76,5 2,5 казалось бы одинаковых условиях сре¬ органов чувств ды. Бесспорно, здесь сказалось отсут¬ 2796,9 91,7 ствие единых критериев в оценке кли130

Эпидемиология нических форм ЧМТ, и в частности, использова¬ ние различных классификаций. Анализ исследований, проведенных в нашей стране по изучению р а с п р о с т р а н е н н о с т и ЧМТ, показал, что они базировались на разных методи¬ ках и, прежде всего, изучали различные контингенты больных (главным образом госпитализирован¬ ных в специализированные отделения стациона¬ ров), что приводило к учету в основном тяжелых повреждений и недоучету более легких травм, а также случаев смерти от Ч М Т на догоспитальном этапе. Во многих работах приводились результаты одномоментных, статических, но не динамических исследований. В большинстве публикаций описы¬ вались в основном клинические аспекты Ч М Т ; из которых нельзя получить сколько-нибудь объектив¬ ного представления о частоте Ч М Т среди населе¬ ния. Практически не было исследований, основан¬ ных на популяционном подходе, т.е. таких, в кото¬ рых в основу наблюдения берутся обследования постоянных жителей определенных территорий. В силу этого использовались лишь экстенсивные по¬ казатели: распределение госпитализированных по полу, возрасту и т.п., что не позволяло получить представление об истинной частоте Ч М Т [46, 49]. Отсюда очевидна необходимость углубленного изучения распространенности ЧМТ, ее связей с в а ж н е й ш и м и м е д и к о - д е м о г р а ф и ч е с к и м и , соци¬ альными и географическими факторами, регио¬ нальными особенностями состояния медицинской, в т.ч. и специализированной помощи населению. Только при этом возможно создание научно-обо¬ снованной базы для планово-нормативных расче¬ тов объема и структуры оптимальной специализи¬ рованной нейрохирургической помощи [21]. Хотя травма головы является во всем мире глав¬ ной причиной смертности и инвалидизации лиц молодого возраста, эпидемиологические исследова¬ ния по данной проблеме и до настоящего времени остаются редкими, что обусловлено сложностью их проведения, продолжительностью сроков исследо¬ вания, объемностью исследовательского материала, большими материальными затратами и т.д. Перспективность популяционных эпидемиологи¬ ческих исследований ЧМТ подтверждают зарубеж¬ ные исследования, выполненные в локальных и на¬ циональных масштабах в США, Англии, Китае, Фин ляндии, Швеции, ЮАР и других странах [73, 75, 80, 83, 86, 87, 95—103, 114, 115, 117, 121—123, 125—127].

3.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 3 . 2 . 1 . Методика Корректная методология эпидемиологических исследований распространенности Ч М Т требует


травмы

и


решения по крайней мере двух основных вопросов: о предмете исследования и о способе исследования. Предмет исследования трактуется многими ав¬ торами неоднозначно. Так, например, понятие «че репно-мозговая травма» приравнивается к понятию «травма головы», где «мозговое» слагаемое по¬ вреждений становится как бы необязательным. Этой подмене понятий дается оправдание: необхо¬ димость в целях планирования службы опериро¬ вать большим числом состояний, с которыми ней¬ рохирургу приходится иметь дело на практике [44, 64]. Все же понятие «травма головы» является бо¬ лее или менее уточненным, т.к. здесь, по крайней мере, идет речь о ране или ушибе мягких покровов черепа, заставляющих хотя бы подозревать возмож¬ ную травму головного мозга. Однако допустимо ли включение в это понятие травмы костей лицевого скелета, где зачастую может фигурировать лишь ушиб мягких покровов лица? Разграничение трав¬ мы костей мозгового черепа и лицевого скелета не имеет достаточно точных дефиниций, что дает про¬ стор расширительным трактовкам. Вопрос о гра¬ ницах «черепно-мозговой травмы» является акту¬ альным: от этого зависит не только методика ис¬ следования, но и его конечные результаты [70—72]. Так, по данным опроса Института здоровья США, занимающегося изучением негоспитализированных больных, собраны сведения о 1.275.000 слу¬ чаях травмы головы, (что составляло 6 пострадав¬ ших на каждую 1000 жителей). По сравнению с другими подобными исследованиями в США, час¬ тота Ч М Т оказалась завышенной, так как в поня¬ тие «травма головы» входили не только травмы с повреждением мозга, но и с повреждением только мягких покровов головы [72]. Yager J. с соавторами в свои материалы вклю¬ чили случаи переломов костей лицевого черепа без сопровождающей их мозговой симптоматики [92]. По г. С.Петербургу в 1987 г. были также получе¬ ны результаты, где в «черепно-мозговую травму» включались и все случаи ран и ушибов мягких по¬ кровов головы, частота которых в расчете на 1000 населения составила 8,65 случаев, из них 36,3% со¬ ставили повреждения мягких покровов головы [44]. В сходном исследовании по г. Самарканду [65] были получены следующие соотношения: частота Ч М Т составила 3,0%о, а вся травма головы (ТГ) — 8,6%о. Важно, что автор дает определение тому, что он вкладывал в понятие ТГ: «Травма головы поня¬ тие, которое объединяет два слагаемых: 1) повреж¬ дение механической энергией только мягких покро¬ вов в пределах волосистой части и лобно-височной области (без повреждения костей черепа и веще¬ ства мозга); 2) повреждение механической энерги¬ ей черепа и головного мозга (как при наличии со¬ путствующих повреждений мягких покровов голо¬ вы, так и без них)». Таким образом, это исследова¬ ние выступает как более корректное, ибо возможно 131

medwedi.ru


по


травме

однозначно оценивать все дифференцированные диагнозы. Другим, не менее важным, оказалось содержа¬ ние понятий «легкая» и «тяжелая» ЧМТ. В зависимости от определения предмета иссле¬ дования в значительной мере находится и решение вопроса о методах получения достоверной инфор¬ мации о количестве случаев Ч М Т в популяции и, как следствие, выборе конкретных исследователь¬ ских методик. Вопрос о наличии травмы головы может быть изучен и с помощью различных методик проведе¬ ния опроса населения, т.к. удар «головой/по голо¬ ве», ранение или ушиб мягких покровов головы могут сохранятся в памяти пострадавших. Таким путем были получены эпидемиологические данные в С Ш А и других странах [100, 121, 127]. Но кор¬ ректные данные о количестве травм самого мозга могут быть получены только с помощью методик, где клинические методы наблюдения и исследова¬ ния пострадавшего с Ч М Т в целях получения ве¬ рифицированного диагноза включены как осново¬ полагающие. Однако на этом пути возникают свои проблемы. Так, ряд исследователей отмечают трудности с регистрацией Ч М Т «легкой» степени. Последнее обстоятельство является фактором в значительной мере определяющим разброс показателей частоты черепно-мозговой травмы [106]. Таким же является и «противоположный» воп¬ рос — вопрос о тяжелой, часто несовместимой с жизнью ЧМТ. В ряде сообщений о госпитализиро¬ ванных с травмами головы авторы отметили, что они не включали в исследование пострадавших, умерших на месте происшествия или в реанима¬ ции [115]. Другие же, наоборот, изучая клиникоэпидемиологические аспекты тяжелой ЧМТ, огра¬ ничивались только материалами реанимационных отделений или включали в исследование больных, где степень тяжести Ч М Т оценивалась по шкале комы Глазго не ниже 9 баллов [113]. С.С. Baker et al. [76]; В. Jennett, R.Mc Millan [95] и другие отмечают, что в 5 0 — 6 0 % летальных ис¬ ходов, обусловленных травмой головы, пострадав¬ шие погибают до поступления в госпиталь и, сле¬ довательно, эпидемиологический анализ основы¬ вается только на сведениях о больных, находивших¬ ся на лечении в госпиталях, т.е. переживших трав¬ му. Другими авторами из материалов исследования исключались лица с травмами головы, но не по¬ ступившие в госпиталь, или лица, умершие в тече¬ ние трех суток в палатах интенсивной терапии гос¬ питаля вследствие тяжелого повреждения мозга. Вместе с тем, в исследование включались больные, поступившие на лечение более одного раза и более чем в один госпиталь вследствие осложнений от травмы головы или вторичной травмы, т.о. на эпи¬ демиологические показатели оказывало влияние 132

кратность госпитализации. По этим причинам уро¬ вень смертности населения при Ч М Т по данным различных исследователей существенно варьиру¬ ет [84, 95]. В целом же, частота госпитализации пострадав¬ ших с Ч М Т для городских жителей С Ш А состави¬ ла 1,1—1,4 случая на 1000 жителей [94]. Средняя частота госпитализации равная 2%о помогает оп¬ ределить расчетное число госпитализаций по по¬ воду Ч М Т и потребности в коечном фонде при сред¬ них сроках лечения пострадавших в 10—12 суток. При этом 1 5 — 2 0 % госпитализированных нужда¬ лись в специализированной нейрохирургической помощи. Вариабельность приведенных выше результатов изучения эпидемиологии ЧМТ, по мнению Vapalahti M. [120] свидетельствует о различных подхо¬ дах в оценке диагноза Ч М Т и различий в принци¬ пах госпитализации пострадавших. В странах бывшего СССР в 1985—1990 гг. , была выполнена отраслевая научно-техническая про¬ грамма С.09 «Травма центральной нервной систе¬ мы», где среди основных целей которой было и изу¬ чение эпидемиологии Ч М Т [26]. Главными его задачами являлись: 1. Изучение частоты и структуры ЧМТ, ее связи с важнейшими факторами внешней среды (демог¬ рафическими, социальными, географическими и др.), а также с региональными особенностями орга¬ низации и состояния медицинской, в т.ч. и специа¬ лизированной, помощи населению. 2. Изучение показателей госпитализации пост¬ радавших. 3. Изучение исходов ЧМТ. 4. Определение ведущих факторов, влияющих на уровень ЧМТ. В качестве методологической основы выполнения этой работы была принята концепция популяционного выборочного исследования. В соответствии с ней Институтом нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко А М Н СССР совместно с ВНИИ социальной гигиены и организации здравоохранения им. Н.А. Семашко МЗ СССР была разработана методика, включавшая: 1) использование в качестве рабочей классифи¬ кации клинической классификации ЧМТ, сопря¬ женной с Международной статистической класси¬ фикацией болезней, травм и причин смерти Все¬ мирной организации здравоохранения 9-го пере¬ смотра (МКБ-9) [25, 28, 29, 43]; 2) сочетание популяционного подхода с выбо¬ рочным методом формирования размера исследуе¬ мой совокупности населения; 3) проведения сбора сведений о случаях Ч М Т из всех медицинских источников информации и занесение их в унифицированную карту; 4) разработка единой базовой методики статис¬ тической обработки полученного материала и его интерпретации;



травмы

и

ее

последствий

6) привлечение дополнительных данных из ор¬ частота г о с п и т а л и з а ц и и п о с т р а д а в ш и х с ганов государственного учета (демографические Ч М Т и ее доля от всех пострадавших; данные о численности и составе населения по полу летальность при ЧМТ. возрасту, по группам занятости и пр.) в целях ис¬ пользования их для последующего расчета необ¬ 3 . 2 . 2 . 1 . Частота и структура ЧМТ ходимых аналитических показателей; 5) возможность проведения дополнительных ис¬ В таблице 3—2 представлены данные только в следований, развивающих и углубляющих основ¬ отношении верифицированных случаев Ч М Т по ные задачи исследования. ряду крупных городов, отражающие основные тен¬ В 1986 г. в 7 городах страны, было проведено зонденции в частоте, структуре и распределении по¬ дажное исследование (в течение 1 месяца), позво¬ страдавших по ведущим внешним факторам. лившее подтвердить адекватность методических ре¬ шений, скорректировать ее отдельные положения и отработать статистический инструментарий, Таблица 3—2 получить предварительные оценки ожидае¬ мой частоты ЧМТ в популяции, подготовить Частота Ч М Т у городских жителей в 1987—1996 гг. (по соисполнителей данного исследования [37, материалам программы С.09 и других исследований) 48]. Единый подход всех исполнителей к Город На 1000 соответствующего населения эпидемиологическому исследованию Ч М Т достигался использованием унифицирован¬ оба пола мужчины женщины дети взрослые ной методики, основные методические и Рига 7,20 9,70 5,19 11,25 6,26 организационные моменты которой были С.Петербург 5,50 6,61 4,56 5,19 5,57 оформлены в виде специальных рекоменда¬ ций, утвержденных Минздравом страны 4,56 5,81 3,30 8,20 3,16 Душанбе [21]. Определение клинических форм Ч М Т Коммунарск 4,35 5,83 3,07 2,58 4,79 и построение диагноза осуществлялось на Кохтла-Ярве 4,29 5,63 3,11 4,37 4,27 основе единой классификации ЧМТ, также утвержденных Минздравом [29]. Ижевск 3,87 4,86 3,00 5,12 5,51 В течение 1987 г. в выборочных терри 3,81 5,01 2,81 3,05 4,01 Каунас ториях России, Украины, странах Балтии Ташкент 2,74 и Средней Азии сотрудниками ряда нейро¬ 3,79 4,89 4,73 3,45 хирургических клиник проводился сбор Череповец 3,29 4,28 2,33 2,08 3,61 материала и фиксация сведений о каждом Самарканд 2,98 4,77 2,22 3,46 2,81 случае острой Ч М Т в специальную карту. В 1988—1989 гг. осуществлялся центра¬ Краснодон 2,89 3,88 2,19 2,06 3,13 лизованный сбор, корректировка и компью¬ Новоси1987 2,67 4,05 3,69 1,81 2,23 2,79 терная обработка исходных данных. Было со¬ бирск: 1995* брано и обработано 68 тыс. эпидемиологи¬ Красноярск 2,62 2,62 — ческих карт. В целом исследование охватило 1.72 2.20 Саратов 2,53 3,48 2,60 30 городов и 27 аграрно-промышленных и сельских районов с общей численностью на Алматы, 1991—92 2,40 3,80 1,20 2,40 — селения, проживающего на изучаемой терри Тарту 2,36 3,07 1,77 3,78 2,00 тории, более чем 30 миллионов человек [ 4 — 6, 10, 11, 22,32, 33, 57, 61—63 65, 67—69]. Донецк 2,24 2,74 1,63 2,52 2,05

3.2.2. Результаты Среди большого числа разнообразных аналитических показателей и их частных з н а ч е н и й , п р и м е н я е м ы х для и з м е р е н и я интенсивности возникновения и распрос¬ транения Ч М Т и ее последующей оценки, в ы д е л я ю т с я наиболее с у щ е с т в е н н ы е . К ним относятся: частота Ч М Т (в расчете 1000 или 100.000 населения); структура Ч М Т п о к л и н и ч е с к и м формам (в % ) ;

Луганск

2,24

2,74

1,63

2,52

2,05

Н.Новгород*

2,18

—

—

2,97

1,98

Москва: 1987 1994—96**

1,62 4,32

—

4,10

1,00

Курск, 1992*

—

—

2,42

—

Примечание: * — д а н н ы е взяты из публикаций А.П. Фраермана, С.С. Рабиновича, А.Г. Королева [31, 63, 119]. ** — данные предоставлены главным нейрохирургом г. Москвы В.В. Кры¬ ловым. 133

medwedi.ru


по


травме

Проведенные исследования позволили Таблица 3—3 установить, что частота Ч М Т для город¬ Выборочные данные о частоте Ч М Т в различных ских жителей варьирует от 2,18 случая на странах мира (на 1000 населения) 1000 жителей (Н. Новгород) до 7,2 случа ев (Рига). Средняя частота Ч М Т состави¬ Территория Авторы Страна Год Частота ла 4 на 1000 населения в год. Представля¬ США Kalsbeek W.D. et al. 1972—74 Нац. обслед. 2,0 ет интерес сопоставление этих данных с США Kalsbeek W.D. et al. Нац. обслед. 1976 3,0 результатами а н а л о г и ч н ы х зарубежных исследований (табл. 3—3). США Klauber M.R. et al. Сан-Диего 1978 3,0 П о м а т е р и а л а м п р о г р а м м ы С.09 у США Kalsbeek W.D. et al. 1980 2,8 Сан -Диего мужчин частота Ч М Т фиксировалась на США 1981 1,8 Сан-Диего Kraus J.F. et al. более высоком уровне (от 2,74 до 9,71%о), чем у женщин, у которых частота Ч М Т США Вирджиния Jagger J. et al. 1984 2Д колебалась от 1,0%о до 5,0%о, т.е., повсе¬ США Мериленд Greenspan A.I. et al. 1989 1,49 местно мужчины получали Ч М Т в 2 раза чаще, а в отдельных регионах и в 3 раза Финляндия 1982 3,3 Нац. обслед. Vapalahti M. чаще, чем ж е н щ и н ы (табл. 3—2). Сход Тайвань Тайбей 2,4 Chiu W.T. et al. 1983 ные данные получены в С Ш А и ряде дру¬ Тайвань Округ Хайлен 1988—92 Chiu W.T. et al. 1,77—1,87 гих с т р а н : Ч М Т у мужчин встречается в 2 — 3 раза чаще, чем у ж е н щ и н с сохране¬ Китай 7 городов 1983 7,3 Wang C.C.et al. нием этой зависимости во всех возраст¬ Швеция Гетеборг Nyngren A. et al. 1986 3,0—3,6 ных группах. Франция Аквитания Tiret L. et al. 1986 2,81 Выявлена общая тенденция к росту ча¬ стоты ЧМТ, начиная с 5-летнего возрас¬ ЮАР Иоганесбург 1987 3,16 Nell V., Brown D.S. та, и быстрое ее дальнейшее увеличение Австралия Юж. Badcock K.A.; 1980—81 4,70 у подростков 1 5 — 1 8 лет. На р и с . 3—3 Австралия Woodward A. et al. представлена выборка д а н н ы х о частоте Ч М Т в трех городах России — Новоси¬ бирске, Череповце и Саратове по полу и возрастным группам. В целом, наиболее подвер¬ женными Ч М Т оказались мужчины в возрасте у мужчин и м е л и с ь 2 в о з р а с т н ы е п и к и частоты 2 0 — 3 9 лет. Было также обнаружено, что динами¬ ЧМТ, то у ж е н щ и н возрастные показатели часто¬ ка повозрастных показателей частоты Ч М Т у муж¬ ты Ч М Т колебались вокруг некоторой средней ве¬ чин и ж е н щ и н имеет разный характер. Так, если личины. Следует подчеркнуть, что в ряде городов (До¬ нецк, Ташкент, Самарканд, Тарту, Рига) частота Ч М Т у детей превышала таковую у взрослых. Близкую картину динамики повозрастных пока¬ зателей частоты Ч М Т по С Ш А приводит J.F. Kraus [107, 108, 112] (рис. 3—4). В структуре Ч М Т повсеместно доминировало сотрясение головного мозга (от 81 % в Тарту до 9 0 % в С.Петербурге). Ушибы головного мозга раз¬ ной степени тяжести составляли от 5% (Донецк) до 1 3 % (Ижевск) от всех пострадавших с ЧМТ, в их структуре на ушибы головного мозга средней и тяжелой степени приходилось от 30 (Рига, Душан¬ бе, Череповец, Ташкент) до 5 0 % (Донецк, Каунас, Саратов, Ижевск, С.Петербург). Сдавления голов ного мозга в структуре Ч М Т занимали от 1% (С.Пе тербург) до 9% (Донецк) (рис. 3—5). В целом, ушибы и сдавления головного мозга встречались с частотой 3 0 — 4 0 случаев на 100000 населения. При этом удельный вес ушибов и сдавлений головного мозга у мужчин был выше, чем у женщин. С увеличением возраста доля более тя¬ желых клинических форм Ч М Т возрастала как у Рис. 3—3. Сравнение частоты черепно-мозговой травмы у мужчин так и у женщин (рис. 3—6). мужчин и женщин (на 1000 соответствующего возраста). 134



травмы

и


На 100.000 соотв.возраста 700

• сотрясение В ушиб ЕЗ сдавление Рис. 3—5. Структура черепно-мозговой травмы по клиничес¬ ким формам в России в 1987—1995 гг. Рис. 3—4. Частота травмы мозга в США (по материалам ис следований в 1978—86 гг.). мужчины

15-19

20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

70+

женщины ЕЗ легкая В сред нетяжелая ЕЗ т я ж е л а я Рис. 3—7. Структура травмы мозга по тяжести в США и Фран ции (1965—1986 гг.)

15-19

20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

70+

И сотрясение В ушиб ЕЗ сдавление Рис. 3—6. Сопоставление структуры клинических форм ЧМТ у взрослого населения г.Алматы по полу и возрасту (1991 г.). На рис. 3—7 представлены данные о структуре травмы мозга по тяжести, которые показывают, что имеются существенные отличия как в С Ш А , так и во Франции. Вместе с тем сравнение показателей зачастую затруднено, вследствие различных мето¬ дик изучения частоты ЧМТ, различного понима-

ния что такое «легкая травмы головы» (mild brain injury) и т.д. Следует отдельно остановиться на частоте и структуре Ч М Т у детей, нередко отличавшихся от таковой у взрослых. По мнению А.А. Артарян с соавторами [3, 4] это связано с трудностями диаг¬ ностики Ч М Т в самых младших возрастных груп¬ пах ( 0 — 4 года) и, особенно, у младенцев (до 1 года). Специальное эпидемиологическое исследование в г.Москве [3, 4, 30] позволило не только дать оцен¬ ку частоте Ч М Т у детей, которая составляла 4,1 % о , в т.ч. 5,1%о у мальчиков и 3,0%о у девочек, но и установить, что наиболее часто Ч М Т отмечается в грудном возрасте — 5,4%о и реже в школьном ( 7 — 14 лет) — 4,3%о. У детей грудного возраста по срав¬ нению с детьми раннего возраста (1—3 года) в струк135

medwedi.ru


по


травме

туре Ч М Т преобладают тяжелые формы Ч М Т (уши¬ бы и сдавления головного мозга) — 76,4% и 39,9% соответственно. У детей грудного возраста при уши¬ бах головного мозга в 80% случаев обнаружены ли¬ нейные переломы костей свода черепа и более чем в 5 0 % — субарахноидальные кровоизлияния. В то же время среди детей раннего возраста переломы костей свода черепа встречались в 4 7 , 1 % случаев. Отмечено, что у детей первых 3-х лет жизни и, особенно, у младенцев даже тщательное клиничес¬ кое обследование в условиях нейрохирургического отделения не всегда позволяет в остром периоде диф¬ ференцировать ушибы мозга легкой и средней степе¬ ни тяжести. При ушибах головного мозга как у груд¬ ных детей, так и раннего возраста в 3 9 % случаев от¬ сутствовала сколько-нибудь выраженная очаговая неврологическая симптоматика. Установлено также, что потеря сознания не может служить критерием тя¬ жести ЧМТ у детей грудного и раннего возрастов [30]. Таким образом, материалы исследования эпи¬ демиологии Ч М Т среди детей г. Москвы позволи¬ ли выявить отсутствие единых классификационных принципов постановки клинического диагноза у детей с Ч М Т [4]. Особое значение в эпидемиологическом анали¬ зе придается показателю частоты госпитализации пострадавших с ЧМТ, т.к. он позволяет оценить общее число госпитализированных в регионе (стра¬ не), эффективность использования коечного фонда, расчитать потребность населения в этом виде по¬ мощи и т.д. В целом, отмечена зависимость между частотами регистрируемой Ч М Т и госпитализации (рис. 3—8). В городах с частотой Ч М Т в пределах 3—5 случаев на 1000 жителей уровень госпитали¬ зации составлял 2—2,5%о; в городах с частотой Ч М Т в 2,4—2,65%о — в пределах 0,9—1,8%о. Анализ всех данных, полученных в результате работы по программе С.09, позволяет говорить о

средней частоте госпитализации при ЧМТ, равной 2%о. В городах, в которых частота госпитализации была выше этого уровня, по видимому имеются большие возможности для госпитализации постра¬ давших при малейшем подозрении на травму моз¬ га. Так, например, в Риге и Ташкенте регистриро¬ вался самый высокий уровень госпитализации — 4,5%о и 3,4%о, что говорит о существовавшей в этих городах тенденции к безотказной госпитали¬ зации пострадавших с травмой головы. В то же время, при сравнении показателей частоты Ч М Т и частоты госпитализации нельзя исключать и ошиб¬ ки методического подхода: в первую очередь идет речь о полноте сбора информации по поводу лег¬ ких (амбулаторных) случаев ЧМТ.

3.2.2.2. Частота и структура травмы мягких покровов головы Необходимо привлечь внимание к роли травмы мяг¬ ких покровов головы (ТМПГ) в нейрохирургичес¬ кой практике [32, 65]. ТМПГ требует внимания спе¬ циалистов в связи с их распространенностью, не¬ обходимостью временных и материальных затрат на обследование (уточнение характера поврежде¬ ний, дифференциальной диагностики с черепномозговой травмой и другой патологией) и лечение (обработка ран, перевязки, введение противостол¬ бнячной сыворотки, стационирования и т.д.), а так¬ же возможной угрозе гнойно-воспалительных ме¬ стных, а иногда черепных и внутричерепных ослож¬ нений. Представление о соотношении частоты ЧМТ и ТМПГ в возрастном аспекте дают материалы по С.Петербургу (рис. 3—9). В общем массиве наблю¬ дений «травмы головы» изолированная ТМПГ со¬ ставляла 3 8 % случаев, в основном встречаясь у де тей и лиц пожилого возраста [32]. Авторы справед¬ ливо считают, что нельзя недооценивать повреж-

% 0

сн 0-4

Ш частота ЧМТ ЕЗ частота госпитализации при ЧМТ Рис. 3—8. Сравнение частоты распространенности ЧМТ и гос питализации пострадавших (по материалам программы С. 09).

136

1

5-9

1

10-14

1

15-19

1

20-29

1

30-39

1

40-49

1

50-59

1

60-69

1

70 +

Рис. 3—9. Сравнение частоты черепно-мозговой травмы и трав мы мягких покровов головы (С.Петербург, на 1000 соответству ющего возраста).

Эпидемиология дения мягких покровов головы, т.к., зачастую в травматологических пунктах и приемных отделе¬ ниях больниц степень тяжести травмы занижает¬ ся, — при явных признаках черепно-мозговой трав¬ мы ставится диагноз ТМПГ, что часто связано с формальным подходом дежурного врача в случае отказа пострадавшего или его родственников от госпитализации. Это не исключает последующей госпитализации уже в срочном порядке в нейрохи¬ рургическую клинику. Так, А.Ш. Шодиев [64] от¬ мечает, что 12% пострадавших с Т М П Г нуждались в госпитализации с целью исключения ЧМТ. Таким образом, Т М П Г заслуживает серьезного клинического внимания и подчеркивает значение казалось бы жизненно неопасных повреждений го¬ ловы.

3.2.2.3. Ведущие факторы среды и эпидемиология черепномозговой травмы На популяцию населения одновременно, отдельно и в комплексе действуют множество факторов. Параметры возможных причинных факторов трав¬ мы испытывают во времени всевозможные изме¬ нения и колебания. Подверженность этим факто рам у индивидов неоднозначна: хроноструктура популяции, ее поколений, состав их биологичес¬ кого и календарного времени имеют неоднородный характер. Факторы риска могут быть эндогенны¬ ми (наследственность, пол, возраст, болезни дру¬ гих органов) и экзогенными (эмоциональный стресс, вредные привычки, метеогелиофакторы). Однако они переплетены, ведь образ жизни — интегративное общественное явление, функциониру¬ ет и развивается в неразрывной связи с естествен¬ ными условиями жизнедеятельности [59]. Происходящая урбанизация населения, увели¬ чение количества автомашин, скоростей передви¬ жения, злоупотребление алкоголем, увеличение числа пострадавших от техногенных катастроф оп¬ ределяют частоту и структуру как общего, так и черепно-мозгового травматизма. Анализ внешних факторов, отражающих роль обстоятельств в получении Ч М Т [4, 6, 11, 17, 30, 32, 62, 63, 6 5 — 6 7 ] , показал, что для бывших рес¬ публик СССР характерно преобладание ЧМТ, по¬ лученных в бытовых условиях (49—78%). В самой же структуре бытового травматизма отмечается вы¬ сокий удельный вес умышленной (криминальной) травмы — 2 6 — 4 9 % . Дорожно-транспортный трав¬ матизм занимает второе место (9,7—29,9%) и по¬ ловина его была связана с автомобильными авари¬ я м и ; п р о и з в о д с т в е н н ы й травматизм составляет 1 2 — 1 5 % (табл. 3—4). Алкогольное опьянение в момент получения травмы отмечено у 6 — 2 0 % пострадавших. При ДТП, в 2 0 % которых у участников происшествия


травмы

и

ее


Таблица 3—4 Структура Ч М Т по ее видам (%) (по материалам исследований по программе С.09)

Город

Всего

в том числе

бытовая травма

дтт

произвол, прочие травматизм

Череповец

100,0

78.2

9.7

9.1

3.0

Новосибирск

100,0

70.9

18.6

5.7

4.8

Саратов

100,0

69.2

16.1

12.3

2.4

С.Петербург

100,0

67.6

12.5

15.3

Н.Новгород

100,0

57.5

15.7

10.3

16.5

Ижевск

100,0

52.3

15.2

5.4

27.5

Примечание: ДТТ — дорожно-транспортный травматизм.

отмечалась алкогольная интоксикация, наблюдают¬ ся наиболее тяжелые формы Ч М Т и особенно ве¬ лика летальность на месте происшествия и при транспортировке в больницы (до 6 0 % от всех умер¬ ших в результате Ч М Т ) [66—68, 95]. Следует так¬ же учитывать и то обстоятельство, что наличие ал¬ когольной интоксикации определялось далеко не в каждом случае ЧМТ, а многие пострадавшие, осо¬ бенно с легкой и средней тяжестью Ч М Т обраща¬ ются за помощью уже после того, как алкогольная интоксикация проходит. Сопоставление данных о структуре внешних причин ЧМТ, полученных в ходе выполнения про¬ граммы С.09 с аналогичными исследованиями за рубежом [108] показало, что структура внешних причин Ч М Т в С Ш А имеет резкие отличия от та¬ ковых в С С С Р : в большинстве исследований до¬ рожно-транспортная травма является ведущей и, как правило, составляет не менее 5 0 % всех случа¬ ев, 2 0 — 3 0 % приходится на падения с высоты и столько же на криминальную травму (рис. 3—10).

3.2.3.

Применение математических методов многофакторного анализа при ЧМТ

Изучение причин Ч М Т у населения свидетельству¬ ет о том, что формирование его уровней и структу¬ ры находится под воздействием различных по силе и направленности многофакторных связей, уста¬ новление которых в каждой конкретной популяции позволяет целенаправленно разрабатывать опреде¬ ленные мероприятия по снижению его уровней. Оценка влияния некоторых наиболее важных фак¬ торов на частоту Ч М Т и уровень смертности насе¬ ления по этой причине было предпринято 137

medwedi.ru


по


травме х 4 — доля Ч М Т , п о л у ч е н н о й п р и д о р о ж н о транспортных происшествиях, х 5 — смертность населения. Отобранные для данной модели факториальные признаки на 85,0% объясняют изменение частоты ЧМТ по районам города при уровне достоверности 95%. Вторая модель была построена в отношении смертности населения г. Ташкента в 1987 г. (резуль¬ тирующий признак), в отношении которой было получено регрессионное уравнение вида: y 2 = - 9,8017 + 0,9816х 1 - 0,0603х 2 + 0,3058х 3 - 0,0299х4,

• ДТТ • падения Н удар/оружие Н спорт • прочие Рис. 3 — 1 0 . Структура причин травмы мозга (по материалам исследований в США в 1974—81 гг.).

в Ташкенте под методическим руководством Ин ститута нейрохирургии РАМН [67]. Предварительно были собраны сводные данные по наиболее значимым факториальным признакам эпидемиологической ситуации по 10 районам го рода. Для изучения влияния ряда факторов на ре зультирующие показатели (частота Ч М Т и смерт ность по причине ЧМТ), был проведен корреляци онно-регрессионный анализ, в основе которого ле жало уравнение множественной регрессии. Мето¬ дом построения парных (линейных) уравнений рег¬ рессии (у=а+Ьх) были отобраны наиболее значи¬ мые факторы, а и м е н н о : плотность населения рай¬ онов (количество жителей на 1 кв. км), удельный вес различных причин травматизма, смертность населения по причине ЧМТ. В последующем были построены соответству¬ ющие уравнения множественной регрессии, окон¬ чательный отбор из которых был произведен по 2 лучшим показателям связанной регрессии (а ), ко эффициенту детерминации (R2), критерию Фише ра (F) и стандартной ошибки уравнения регрессии. В конечном итоге были оставлены две цифровые модели м н о ж е с т в е н н о й р е г р е с с и и з а в и с и м о с т и результирующих признаков от факториальных. Первая модель была построена в отношении частоты Ч М Т (результирующий признак), в отно¬ шении которой было получено регрессионное урав¬ нение вида: y 1 = - 8,7608 + 0,8159х 1 - 0,0242х 2 + 0,1844х 3 - 0,0261х 4 + 1,2316х5, где у1 — x1 — х2 — х3 — 138

частота Ч М Т плотность населения, доля бытовой неумышленной ЧМТ, доля бытовой умышленной ЧМТ,

где y 2 — смертность населения, x 1 — плотность населения на 1 кв.км, х 2 — доля бытовой неумышленной ЧМТ, х 3 — доля бытовой умышленной ЧМТ, х 4 — доля ЧМТ, полученной при дорожно-транс¬ портных происшествиях. Отобранные для данной модели факториальные признаки на 7 0 , 9 1 % объясняют изменение уровня смертности по причинам Ч М Т по районам города при уровне достоверности 95%.

3.2.4. Резюме Проведенное Институтом нейрохирургии РАМН совместно с другими нейрохирургическими учреж¬ дениями исследование подтвердило закономерно¬ сти распространенности ЧМТ, известные ранее по данным зарубежных авторов: —

п р е в ы ш е н и е в 2 — 3 раза частоты Ч М Т у мужчин по сравнению с женщинами; — наибольшего акцента этого показателя в воз¬ растных группах 2 0 — 3 9 лет у мужчин и в возрастных группах старше 60 лет вне за¬ висимости от пола; — преобладание в структуре Ч М Т сотрясения головного мозга; — сопоставимость доли пострадавших с нали¬ чием алкогольной интоксикации, средние сроки лечения в стационаре, показатели об¬ щей и госпитальной летальности. В то же время имелись и существенные отли¬ чия между эпидемиологическими данными в Рос¬ сии, США, а также ряде европейских стран. Они касаются, главным образом, внешних при¬ чин Ч М Т : — — — —

преобладание в нашей стране бытовой трав¬ мы над автодорожной; большим удельным весом умышленной (кри¬ минальной) травмы (нападения, драки и т.д.); высоким удельным весом умерших на мес¬ те и по дороге в госпиталь; более высокими показателями частоты ЧМТ у женщин, а в ряде регионов страны — и у детей;

Эпидемиология —

большим удельным весом тяжелой Ч М Т у детей грудного возраста.

Реальная статистика повреждений черепа и го¬ ловного мозга, полученная на выборочных терри¬ ториях, может быть экстраполирована на всю стра¬ ну [46]: если принять среднюю частоту Ч М Т равную 4 случаям на каждую 1000 населения, то на основа¬ нии этих исходных данных было рассчитано, что как минимум 1 миллион 200 тысяч человек ежегодно (в границах бывшего СССР) получают ЧМТ, из них тяжелую — не менее 100000 [37, 49]. В России аб¬ солютное количество пострадавших с Ч М Т состав¬ ляет, соответственно, не менее 600000 человек в год. Нельзя также не учитывать и пострадавших с ранами и ушибами покровов головы, которые состав¬ ляют не менее 1,5—3 млн. в год [68] и требуют ква¬ лифицированного неврологического и рентгеноло¬ гического обследования с целью исключения по¬ вреждений мозга. Отсутствие такого обследования при обращении травмированных в неспециализиро¬ ванные медицинские учреждения (травмпункты, амбулатории и поликлиники, траматологические и хирургические отделения общего профиля) приво¬ дит к тому, что значительная часть пострадавших остается с невыявленной и, стало быть, нелеченной ЧМТ. Это — почва для развития в последующем посттравматической эпилепсии, арахноидита и дру¬ гих заболеваний, требующих длительного лечения. К аналогичным выводам пришел и известный американский эпидемиолог J.F. Kraus, который счи¬ тает, что в мире в среднем частота Ч М Т должна составлять не менее 4 случаев на каждую 1000 на¬ селения ежегодно [111]. Имея выборочные данные, американские иссле¬ дователи также используют их для экстраполяции выводов на всю страну. Так, на основании данных национального исследования черепно-мозговой травмы в 1972—74 гг. было показано, что ежегодно в С Ш А по поводу травмы головы госпитализирует¬ ся не менее 420—470 тыс. пострадавших [98, 109]. Приведенные данные представляются важными, т.к. позволяют предсказывать ежегодное ожидае мое число пострадавших с Ч М Т и ТМПГ и плани¬ ровать развитие специализированной помощи дан¬ ному контингенту.


3.3.1.


Классификация последствий ЧМТ

Одним из важных моментов оценки исходов Ч М Т в отдаленном периоде является выработка оценочной шкалы (классификации). В исследованиях последне¬ го времени, как правило, бралась за основу класси¬ фикация исходов острой черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде, разработанная в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко ТА. Доброхото вой с соавт. [19], где дается комплексная оценка не¬ рвно-психического состояния пострадавшего на ос¬ нове таких компонентов, как наличие или отсутствие жалоб, трудоспособности, наличие объективной нервно-психической симптоматики. Эта схема пред¬ лагает разделять весь контингент перенесших Ч М Т на 8 групп: от выздоровевших до умерших. Как отмечает Л.Б. Лихтерман [35, 36], исследо¬ вателями используются и другие подходы к опре¬ делению понятия «последствие ЧМТ»: —

—

В последнее время все более актуальными стано¬ вятся вопросы оказания адекватной помощи, осо¬ бенно реабилитационной, больным с последстви¬ ями Ч М Т [1, 12, 13, 19, 39, 53, 54, 58, 59, 64]. Это тем более важно, что достижения реаниматологии и нейрохирургии позволили значительно снизить

и

смертность пострадавших после ЧМТ. В то же вре¬ мя отмечается увеличение удельного веса пациен¬ тов с последствиями ЧМТ. Так, R.J. Holman [90] выявил, что у травмированных на лесоповале в 4 3 % случаев выявлялись неврологические последствия. Z. Groswassег [86] обнаружил, что у 3,9% постра¬ давших с Ч М Т в последующем развивалась пост¬ травматическая гидроцефалия. В катамнестическом наблюдении за пострадавшими с Ч М Т [66], было отмечено, что у 7 0 % пострадавших с легкой и сред¬ ней степени тяжести Ч М Т в отдаленном периоде обнаруживаются различные проявления церебраль¬ ной патологии, а у 3 0 % — снижение трудоспособ ности и/или инвалидизация. Отмечается также рост числа больных с грубыми психическими наруше¬ ниями и с такими состояниями как вегетативный статус и др. Среди хронических больных невроло¬ гического, нейрохирургического, психиатрическо¬ го, а отчасти и соматического профиля, контингент получивших Ч М Т является одним из ведущих, что подчеркивает медицинскую, социальную и эконо¬ мическую значимость проблемы [38].

—

3.3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

травмы

морфологические (рубцы, спайки, атрофия, арахноидит, гидроцефалия и т.д.); синдромологические (диэнцефальный, асте¬ нический, вестибулярный, психоорганичес¬ кий, эпилептический, гттертензионный и т.д.); сборное понятие «травматическая энцефа лопатия»; сведение различных последствий к одной формулировке — «последствия ЧМТ» либо «состояния после перенесенной ЧМТ».

Вследствие вышесказанного при последствиях Ч М Т отмечается исключительно произвольное раз¬ нообразие формулировок диагноза. А между тем от этого зависит не только характер лечения, но и 139

medwedi.ru


по


травме

меры социальной и правовой защиты пострадав¬ ших [36, 9 3 — 9 5 ] . На основании многолетних комплексных иссле¬ дований в рамках отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной си¬ стемы» была разработана классификация послед¬ ствий ЧМТ. Предложено определение понятия «по¬ следствия ЧМТ» как патологии, являющейся след¬ ствием развития и закономерным итогом течения травматической болезни головного мозга, приводя¬ щие к развитию различных устойчивых патологи¬ ческих состояний [23]. Клиническая классификация последствий Ч М Т опирается на объективные анатомо-морфологические субстраты и потому пред¬ ставляет значительный интерес для нейрохирургов.

3.3.2. Эпидемиологические подходы к изучению частоты и структуры последствий ЧМТ Вопросы изучения последствий ЧМТ не только в кли¬ н и ч е с к о м , но и в э п и д е м и о л о г и ч е с к о м ( п о п у ляционном) аспекте возникли сравнительно недавно. I.F. Annegers с соавторами провели популяционное проспективное исследование пострадавших с травмой головного мозга (динамическое наблю¬ дение в течение 5 лет) и нашли корреляцию между тяжестью травмы, длительностью наблюдения и частотой проявления эпилептических приступов [74]. J.F. Kraus с соавторами в популяционном ис¬ следовании, проведенном в округе Сан-Диего (штат Калифорния, 1981 г.), среди 3358 клинически под¬ твержденных случаев острой травмы мозга выяви¬ ли 7% лиц с наличием неврологической симптома¬ тики. Проведенное эпидемиологическое исследо¬ вание фронто-базальных повреждений головы по¬ зволило установить, что носовая ликворея наблю¬ далась у 16% из этой категории пострадавших [99]. В ряде исследований по эпидемиологии череп¬ но-мозговой травмы в рамках программы С.09 так¬ же рассматривались методические вопросы изуче¬ ния последствий Ч М Т : период наблюдения, крат¬ ность проведения и протокол катамнестического ис¬ следования исходов Ч М Т в отдаленном периоде травмы и оценка эффективности проведенной ме¬ дико-социальной реабилитации пострадавших в Са¬ марканде [65], в Ташкенте [67], в С. Петербурге [44]. Единичные работы касались методических воп¬ росов проведения совмещенного клинико-популяционного исследования [50, 116], позволяющего одновременно получить корректную эпидемиоло¬ гическую статистику частоты ОЧМТ, ее послед¬ ствий, сочетающуюся с клиническим, в т.ч. и катамнестическим исследованиям последствий ЧМТ. Так, А.Ш. Шодиев в Самарканде на выборке по¬ страдавших (п=103), статистически наилучшим об¬ разом отражающую структуру всех пострадавших 140

трудоспособного возраста (17—45 лет), в отноше¬ нии которых проводилось эпидемиологическое ис¬ следование Ч М Т (п=556), катамнестически (глуби¬ на наблюдения до 3 лет) проследил исходы ЧМТ, что позволило ему сделать вывод о том, что даже при диагнозе «сотрясение головного мозга» полное выздоровление наблюдается лишь у 34,5% случаев. В другом катамнестическом исследовании (глуби¬ на катамнеза 2 года) в основу было положено наблю¬ дение за всеми пострадавшими от Ч М Т в 1987 г. взрослыми жителями Кировского р-на Ташкента [67] было найдено, что, если умеренная объектив¬ ная симптоматика при диагнозе «сотрясение голов¬ ного мозга» наблюдалось в 15,4% случаев, то уже при диагнозе «ушиб головного мозга легкой степе¬ ни» умеренная объективная симптоматика наблю¬ далась у 45,5% пострадавших и, кроме того, уже в 4,5% случаев фиксировалась инвалидность III груп¬ пы. Исходы при других клинических формах в зна чительной степени зависили от их тяжести. Нельзя не согласится с мнениями многих иссле¬ дователей, изучавших клинические аспекты послед¬ ствий ЧМТ, которые указывали на важность в генезе последствий, кроме тяжести и вида ЧМТ, таких неблагоприятных факторов, как преклонный возраст, изменения иммунологической реактивности орга¬ низма, наличие фоновых соматических или предше¬ ствующих травматических, инфекционных, аллер¬ гических, интоксикационных, наследственно-деге¬ неративных неврологических, психиатрических за¬ болеваний, сопутствующей патологии [13, 54]. Непосредственный интерес к классификации последствий ЧМТ, проявляемый со стороны ней¬ рохирургов, объясняется давно назревшей необхо¬ димостью определить перечень этой патологии, т.к. только часть ее может подлежать возможной хи¬ рургической коррекции. Естественно, что в сфере интересов нейрохирургической практики не нахо¬ дится ряд патологических состояний, например, таких как посттравматическая атрофия головного мозга, посттравматические психические и вегета¬ тивные дисфункции, ишемические поражения го¬ ловного мозга и другие [1]. В исследовании, про веденном в Алматы (1992 г.), была сделана попыт¬ ка соединить в едином популяционном исследова¬ нии эпидемиологию Ч М Т и катамнестическое ис¬ следование последствий ЧМТ, которые подлежат хирургической коррекции [69]. В таблице 3—5 приведены статистические пока¬ затели, предназначенные как для измерения количе¬ ства «новых случаев» (впервые зарегистрированных в данном году) последствий ЧМТ, подлежащих хи¬ рургической коррекции (в расчете на 100000 населе¬ ния), так и для измерения «накопленных случаев», т.е. тех случаев, которые к данному периоду «нако пились» в популяции. Эти показатели необходимы нейрохирургической службе для получения пред¬ ставления об ожидаемом количестве пострадавших.



травмы

и

ее


страдавших с последствиями Ч М Т были госпитализированы для решения вопроса об Комплекс взаимосвязанных показателей частоты оперативном лечении имеющейся у них той последствий ЧМТ, подлежащих хирургической коррекции или иной посттравматической патологии. в г. Алматы (1992 г.) Остальные пациенты (83,5%) были выявле¬ По кол-ву форм По числу ны путем тщательного просмотра всей пер¬ Название показателя вичной медицинской документации о всех больных (Р±т) патологии (Р±ш) выживших после Ч М Т и активным выявле¬ на 100.000 населения — новые случаи 22,7±1,6 15,8=Ы,3 18,7=Ы,5 нием таких пациентов (анкетирование с пос¬ — накопленные случаи 32,1±1,9 ледующим вызовом и медицинским осмот¬ на 100 выживших после ЧМТ 7,4±0,6 ром в консультативной поликлинике Респуб — новые случаи 10,6±0,7 ликанского нейрохирургического ц е н т р а Алматы). О п р е д е л е н н ы й интерес представляет анализ В силу вышесказанного становится ясным, что структуры последствий ЧМТ, подлежащих хирур¬ сроки обращаемости больных с последствиями гической коррекции, особенно при рассмотрении Ч М Т сильно растягиваются во времени т.е., небла¬ их с позиции анализа источников получения инфор¬ гоприятное воздействие различных факторов (лич¬ мации об этих эпизодах. Так, если при анализе пер¬ ных, медико-организационных, социальных и др.) вичной медицинской документации выявлялись в приводит к так называемой «отложенной» медицин¬ о с н о в н о м очевидные ф о р м ы последствий Ч М Т ской помощи, что, в свою очередь, отражает небла¬ (главным образом, дефекты черепа), то при клини¬ гополучие в доступности для населения квалифи¬ ческом обследовании больных с последствиями цированной нейрохирургической помощи. Ч М Т (плановая госпитализация и/или активное вы¬ Таким образом, ограничение только изучением явление) обнаруживались больные с более слож¬ и измерением частоты формирования ежегодно ными диагнозами, требующими дополнительных н о в ы х контингентов больных с п о с л е д с т в и я м и исследований. Ч М Т данная проблема не может исчерпываться: не¬ А н а л и з источников в ы я в л е н и я п о с л е д с т в и й обходимо иметь полное представление о «движе¬ ЧМТ, подлежащих хирургической коррекции, по¬ нии контингентов» больных с последствиями ЧМТ. казал, что такие больные в основном находятся под наблюдением участкового врача или невропатоло¬ 3.3.3. Взаимосвязь клинической га, которым зачастую трудно оценить состояние па¬ классификации последствий циента и своевременно направить его на специа¬ ЧМТ и Международной лизированное клиническое обследование. Следует также обратить внимание на то, что зна¬ статистической чительное число больных с последствиями Ч М Т классификации болезней имеют не одну, а две и более клинических форм последствий Ч М Т (в среднем кратность клиничес¬ Разработанная Институтом нейрохирургии РАМН ких форм составляла для «новых случаев» 1,44). классификация последствий ЧМТ, в том числе и Проблема правильного клинико-статистическотех клинических форм, которые подлежат хирур¬ го учета и разработки последствий Ч М Т требует гической коррекции, отражает реальную ситуацию своего методического обоснования. Необходимо и может быть использована при планировании по¬ отметить, что до настоящего времени для офици¬ мощи соответствующим больным. альной отчетности такие случаи учитываются лишь Одним из важным моментов здесь выступает учет по одному, ведущему в данный момент, диагнозу, в последствий Ч М Т в первичной медицинской доку¬ то же время в самой истории болезни отражаются ментации, а в последующем — отражение этих дан все клинические формы последствий. Таким обра¬ ных в официальной отчетности. Как известно, вся зом, получение адекватных показателей частоты по¬ учетная и отчетная документация в отношении за¬ следствий Ч М Т и, в частности, частоты последствий болеваний и травм в своих фиксирующих моментах ЧМТ, подлежащих хирургической коррекции, натал¬ опирается на Международную статистическую клас¬ киваются на сложные методические и организаци¬ сификацию болезней, травм и причин смерти Все¬ онные вопросы их получения. Выше мы рассмот¬ мирной организации здравоохранения (МКБ 9-го рели вопросы, связанные с исчислением показате¬ пересмотра, ВОЗ, 1985 г.). Вместе с тем, предложен¬ лей, которые отражают лишь только тот контингент ная клиническая классификация последствий ЧМТ, с последствиями ЧМТ, который формируется из ос¬ будучи достаточно полным и адекватным перечнем трой травмы в течение 1 года. Отметим, что само¬ (регистром) клинических форм последствий ЧМТ, стоятельно и по направлением медицинских уч¬ не имела проекции на МКБ. Сама МКБ 9-го пере¬ реждений обращается небольшое число больных. смотра для учета и разработки последствий Ч М Т По мнению С.К. Акшулакова [2] только 16,5% попредоставляет всего четыре 4-значных подрубрики: Таблица

3—5

141

medwedi.ru


по


травме

- 905.0 «Отдаленные последствия травм кос¬ тей черепа и лица», - 907.0 «Отдаленные последствия внутриче¬ репной травмы без упоминания о переломе костей черепа», - 907.1 «Отдаленные последствия травм че¬ репных нервов», - 908.3 «Отдаленные последствия поврежде¬ ний кровеносных сосудов головы, шеи и ко¬ нечностей». Т.о., в М К Б не были выделены отдельными руб¬ риками и подрубриками нозологические формы последствий ЧМТ. Они были привязаны к диагно¬ зу Ч М Т : отдаленные последствия сотрясения го¬ ловного мозга и т.д. Такое деление не сохраняет нозологического принципа и затрудняет отнесения тех или иных последствий к определенному коду. Анализ тех возможностей, которые предоставля¬ ет М К Б для отображения всего перечня последствий ЧМТ, учета и разработки последствий ЧМТ, пока¬ зал, что при сохранении такого деления необходимы значительные изменения уже внутри самих 4-значных рубрик. Для этого необходимо, на наш взгляд, внести в эти подрубрики следующие изменения: 1. Доработать рубрификатор по кодам 905.0, 907.0 и 907.1 до 5 знака, а по коду 908.3 — до 6 знака, т.к. на уровне 5-значной подрубрики необ¬ ходимо разделить последствия повреждений сосу¬ дов хотя бы по их основным локализациям с тем, чтобы выделить повреждения сосудов головы: — сосуды головы — сосуды шеи - сосуды конечностей

908.31, 908.32, 908.33 и т.д.

Затем, уже внутри 5-значной подрубрики (908.31) с помощью дополнительной 6-значной подрубрики станет возможной дифференцировка интересу¬ ю щ е й патологии. 2. Изменить интерпретацию кода 905.0, выра¬ зив ее в следующей формулировке: «Отдаленные последствия травм костей черепа и лица с упоми¬ нанием и без упоминания о внутричерепной трав¬ ме», т.к. переломы костей черепа, как правило, не могут не сопровождаться той или иной степенью травмирования вещества мозга, в отличие от внут¬ ричерепных травм, не сопровождаемых поврежде¬ ниями костей черепа. 3. Сохранить некоторые общие принципы пост¬ роения классификации болезней: - 4-значная подрубрика «8» везде означает «дру¬ гие уточненные и множественные состояния», — 4-значная подрубрика «9» — «неуточненные состояния», «без других указаний (БДУ)». Следует заметить, что М К Б непрерывно, от ре¬ визии к ревизии, совершенствуется, учитывает раз вивающиеся потребности науки и практики, поже¬ лания отдельных государств, имеющие свои наци142

ональные классификации болезней. В силу этого изменения в интерпретации рубрик и подрубрик, расширение как 3-значных, так и 4-значных подрубрик, а также включения 5- и 6-значных подрубрик широко применяется в мире, если они не зат¬ рагивают принципиального построения самой М К Б . Так, н а п р и м е р , в 1982 году М и н з д р а в о м СССР был утвержден для обязательного примене¬ ния в п с и х и а т р и ч е с к и х у ч р е ж д е н и я х V раздел («Психические расстройства») М К Б 9-го пересмот¬ ра, разработанный ведущими психиатрами и адап¬ тированный для использования в стране, в котором широко используются 5-значные подрубрики [56]. Могут быть и иные разработки. Так, в рабочих материалах ВОЗ по 10 пересмотру М К Б в состав смешанного кода (буквенно-цифрового) включены буквы английского алфавита, что позволяет на од¬ ном разряде кода (буквенном) без существенного увеличения разрядности кода иметь больше воз¬ м о ж н о с т е й для д и ф ф е р е н ц и а ц и и к л и н и ч е с к и х форм последствий ЧМТ. Ниже приводится предлагаемый нами перечень клинических форм и клинических групп послед¬ ствий черепно-мозговой травмы с их проекцией на МКБ-9 [2]. ПЕРЕЧЕНЬ клинических форм последствий Ч М Т и их коды по МКБ-9 905.0

905.01

—

905.02

—

905.03 905.04 905.05 905.06 905.07 905.08

— — — — — —

905.09

—

907.0 907.00 907.01 907.02

— — —

907.03 907.04 907.05 907.06

— — — —

Последствия переломов костей черепа и лица без упоминания и с упоминанием о внутричерепной травме: дефекты костей, мозговых оболочек и деформации черепа рубцово-спаечные процессы, арахнои¬ дит, пахименингит гематома хроническая ликворная фистула пневмоцефалия внутричерепные инородные тела атрофия мозга другие уточненные и множественные состояния отдаленные последствия переломов ко¬ стей черепа или лица БДУ. Последствия внутричерепной травмы без упоминания о переломе костей черепа: атрофия мозга киста мозга рубцово-спаечные процессы, арахнои¬ дит, пахименингит гематома хроническая ликворная фистула пневмоцефалия внутричерепные и внутримозговые инородные тела

Эпидемиология 907.07 — гидроцефалия 907.08 — другие уточненные и множественные состояния (гидрома хроническая, порэнцефалия, менингоэнцефалоцеле) 907.09 — отдаленные последствия внутричереп¬ ных травм БДУ 907.1 907.11 907.12 907.13 907.14 907.15 907.16 907.18

— — — — — — —

908.3 908.311 — 908.312 — 908.313 — 908.314 — 908.315— 908.318 — 908.319 —

Последствия травмы черепных нервов: обонятельного зрительного глазодвигательного тройничного лицевого слухового других нервов и множественные пора¬ жения Последствия повреждений кровеносных сосудов головы: каротидно-кавернозное соустье а р т е р и о в е н о з н а я фистула головного мозга артериальная аневризма головного мозга тромбоз артерий или венозных синусов мозга сдавление артерий мозга с развитием ишемии мозга другие и множественные состояния неуточненные

Любая классификация содержит в себе ограни¬ ч е н н ы е в о з м о ж н о с т и для д и ф ф е р е н ц и р о в а н и я сложных состояний. В организационно-практичес¬ ком плане классификация последствий Ч М Т необ¬ ходима для текущего определения последствий ЧМТ, управления специализированной помощью, а также для анализа причин инвалидизации и смер¬ тности населения по этой причине и ее весе как в структуре последствий травматизма, так и среди других хронических заболеваний, формируя так называемый «профиль патологии популяции». Таким образом, необходимо отметить, что от чет¬ кости разработанной классификации зависит вся ме¬ тодическая основа и, как следствие, статистическая достоверность проведенного клинико-эпидемиологического исследования последствий черепномозговой травмы. Она одновременно подытожива¬ ет результаты предшествующего развития и вместе с тем отмечает начало нового этапа в ее развитии.

3.4. ПРИКЛАДНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЧЕРЕПНОМ О З Г О В О Й ТРАВМЫ В НЕЙРОХИРУРГИИ Исследования эпидемиологии Ч М Т и ее послед¬ ствий имеет большое прикладное значение для организации и планирования специализированной


травмы

и


нейрохирургической помощи населению, т.к. толь¬ ко в этих исследованиях можно на единой методо¬ логической (популяционной) и методической ос¬ нове сочетать данные о частоте и структуре Ч М Т с экспертной оценкой качества и эффективности ока¬ зываемой помощи, планово-нормативными расче¬ тами, позволяющими определить объем специали¬ зированной помощи пострадавших.

3 . 4 . 1 . Организация, качество и оценка эффективности медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ П р и оценке догоспитальной помощи следует учи¬ тывать ряд трудностей лечебно-диагностического процесса на этом этапе, связанных с разнообрази¬ ем клинической картины Ч М Т непосредственно после травмы, которая складывается из множества симптомов и синдромов, невозможностью получе¬ ния полноценных анамнестических сведений и ус¬ тановления с больным речевого контакта, необхо¬ димого для объективного обследования. Нередко ситуацию осложняет наличие алкогольного опья¬ нения и шокового состояния [32, 40, 65, 66]. Основными факторами, обусловливающими тя¬ жесть состояния пострадавших на догоспитальном этапе и, как следствие этого, тот или иной объем медицинской помощи, являются нарушения созна¬ ния, дыхания, синдром шока, синдром быстро на¬ растающей компрессии головного мозга и др. [2]. От своевременной и правильно оказываемой ме¬ дицинской помощи на догоспитальном этапе зави¬ сит дальнейшая тактика лечения и исход травмы. На догоспитальном этапе пострадавшим Ч М Т пер¬ вую медицинскую помощь должны оказывать вра¬ чи скорой помощи. Однако исследования показы¬ вают, что это имеет место лишь в половине всех случаев (51,8%), еще в 5,3% случаев первая меди¬ цинская помощь оказывается в травмпунктах и в 7,4% — в других стационарах. В то же время 31,9% пострадавших на догоспитальном этапе вообще не получили никакой медицинской помощи. В приемных отделениях стационаров, по нашим данным, удовлетворительное состояние было опре¬ делено у половины пострадавших (55,6%), средней тяжести — у 29,8%, тяжелое и крайне тяжелое — у 10,5% и терминальное состояние — у 0,8%. У зна¬ чительной части пострадавших в медицинской до¬ кументации не было указаний на состояние уров¬ ня сознания при поступлении. Известно, что госпитализация пострадавших в специализированные подразделения в оптимальные сроки с момента получения травмы влечет за со¬ бой большую вероятность благоприятного исхода травмы. Анализ полученных нами данных показал, что в приемлемые сроки ( 3 — 6 часов от момента по143

medwedi.ru

Руководство по черепно-мозговой травме лучения травмы) в стационары доставлялось толь¬ ко 41,8% пострадавших. Среди причин запоздалой госпитализации можно выделить следующие: —

—

—

—

трудности и ошибки в организации вызова скорой м е д и ц и н с к о й п о м о щ и , а также в организации транспортировки пострадав¬ шего по назначению; наличие врачебных ошибок, заключающих¬ ся во фрагментарном первичном осмотре по¬ страдавшего, недооценке неврологической симптоматики, невозможности полноценно¬ го диагностического исследования на мес¬ те происшествия, во время транспортиров¬ ки, в условиях травмпунктов, территориаль¬ ных поликлиник, н е с п е ц и а л и з и р о в а н н ы х стационаров и т.д.; недооценка самими пострадавшими тяжес¬ ти своего состояния и, как следствие, по¬ зднее обращение за медицинской помощью; недооценка окружающими тяжести состоя¬ ния пострадавшего, ошибочно расцениваемо¬ го только как следствие алкогольной инток¬ сикации, пищевого отравления, психоза и т.п.

Значимость догоспитального этапа оказания по¬ мощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой с позиции предотвращения возможных потерь подчер¬ кивается еще и тем, что не менее половины всех умер¬ ш и х в р е з у л ь т а т е Ч М Т п р и х о д и т с я на догос¬ питальный этап, т.е. на смерть на месте происшествия и по дороге в медицинское учреждение. Американс кие исследователи J.F. Kraus, M.A. Blak, N. Hessol [105] считают, что до 2/3 всех смертельных исходов от Ч М Т приходится на догоспитальный этап. Ана¬ логичные данные получены и в нашей стране [2, 45]. Ошибки на догоспитальном этапе можно услов¬ но разделить на медико-организационные (отсут¬ ствие специализированных нейрохирургических бригад скорой помощи, недооснащенность диагно¬ стической аппаратурой общеврачебных бригад ско¬ рой помощи), медицинские (связанные с низким качеством оказываемой помощи — недостаточная оценка медицинскими работниками бригад скорой помощи, травмпунктов, территориальных поликли¬ ник и неспециализированных стационаров клини¬ ческих проявлений тяжелых травм, травматичес¬ кого шока, острой компрессии мозга, различных осложнений, отсутствие дифференциальной диаг¬ ностики, незнание основ патогенетического лече¬ ния ЧМТ) и субъективные (некритическая оценка своего состояния со стороны пострадавшего или его окружения). Качество организации помощи пострадавшим на госпитальном этапе характеризуется тем, что в нашей стране лишь 2 0 — 2 5 % пострадавших с Ч М Т госпитализируются в нейрохирургические отделе¬ ния, а остальные — в непрофильные отделения: хи¬ рургические, травматологические, неврологичес144

кие и другие (рис. 3—11). Причины госпитализа¬ ции в непрофильные отделения заключались, как правило, в ошибках догоспитального этапа, когда пострадавшие с тяжелой травмой доставлялись в близлежащие стационары для ускоренного оказа¬ ния медицинской помощи. Хотя контингенту по¬ ступивших в непрофильные клиники общеврачеб¬ ная помощь оказывалась своевременно, специали¬ зированная помощь почти всегда «запаздывала», что непременно сказывалось на исходе лечения.

В последнее время все большую остроту при обретает анализ качества оказываемой специали зированной помощи населению [42]. В некоторой мере о качестве медицинской помощи можно су дить по ряду статистических показателей, отража ющих, в зависимости от тяжести ЧМТ, сроки лече¬ ния пострадавших в стационаре, число больных с временной и стойкой утратой трудоспособности, летальность и др., хотя эти показатели больше от носятся не к качеству, а к эффективности медицин¬ ской помощи. Рядом исследований, приуроченных к изучению э п и д е м и о л о г и и Ч М Т и ее п о с л е д с т в и й , б ы л и вскрыты различные дефекты в организации лечеб¬ ной помощи, оказавшие в той или иной степени не¬ благоприятное воздействие на течение и исход трав¬ мы. Наиболее существенными из них на догоспи¬ тальном этапе являются явно недостаточная осна¬ щенность машин скорой помощи оборудованием и аппаратурой, позволяющей проводить реанимаци¬ онные мероприятия на месте и при транспортиров¬ ке пострадавших в медицинские учреждения, а так¬ же отсутствие необходимых знаний у населения и сотрудников ГАИ о мерах по оказанию помощи по страдавшим. Об этом свидетельствуют следующие показатели: на месте происшествия погибает по¬ чти половина всех умерших по причине ЧМТ, а при Д Т П — более 60%; около 4 0 % пострадавших с Ч М Т и ранениями мягких покровов головы посту-

Эпидемиология пают в медицинские учреждения с продолжающим¬ ся кровотечением; около 6 0 % пострадавших обра¬ щаются за медицинской помощью самостоятельно и только 4 0 % доставляются скорой помощью. Неблагоприятные исходы у госпитализированных с Ч М Т во много объясняются профилем отделения стационара, в котором проводилось лечение. Мате¬ риалы исследований показывают, что в отделения нехирургического профиля поступает значительное число пострадавших со сдавлением головного моз¬ га (не менее 20%), большая часть из которых там и умирает. В то же время в травматологических и об¬ щехирургических отделениях летальность таких больных составляет 30%, что говорит о большей на¬ стороженности и подготовленности хирургов в от¬ ношении данного контингента больных [2]. С.К. Акшулаков приводит данные о том, что в непрофильных отделениях нераспознанными оста¬ вались почти половина всех внутричерепных ге¬ матом (47,7%), тогда как в нейрохирургических от¬ делениях этот показатель был в 10 раз ниже (4,9%). Даже при наличии в непрофильных отделениях круглосуточного хирургического поста, предназна¬ ченного для оказания экстренной (ургентной) по¬ мощи, из-за отсутствия нейрохирурга, диагности¬ ческой аппаратуры, незнания клиники травматичес¬ кого сдавления головного мозга и тактики лечения оперируется только половина пациентов, требую¬ щих хирургического пособия. Автор указывает, что даже если оперативное вмешательство и проводит¬ ся, то с большим опозданием. В конечном итоге, просчеты в организации ме¬ дицинской и специализированной помощи постра¬ давшим с Ч М Т сказались на неблагоприятных ис¬ ходах не только в ближайшем периоде (смерть, инвалидизация). Значительное число лиц, имевших «легкую» Ч М Т или положительное заключение при выписке о состояние своего здоровья, впоследствии все же имели ограничения в труде или становились вообще нетрудоспособными. Еще большим было число лиц, предъявляющих разнообразные жало¬ бы, а при углубленном исследовании — нервнопсихические нарушения. Предложенная С.К. Акшулаковым классифика¬ ция последствий Ч М Т [2], подлежащих возможной хирургической коррекции, может отражать реаль¬ ное состояние нейрохирургической службы по воз¬ можностям диагностики и лечения этой патологии. Такая классификация может выступить в качестве необходимого базиса для проведения клинико-эпидемиологического исследования, планирования и организации специализированной помощи этому контингенту больных. Ориентирование нейрохирургов на данную ра¬ бочую классификацию позволяет им, на наш взгляд, критически оценить объем и качество оказывае¬ мой хирургической помощи больным с послед¬ ствиями ЧМТ, намечать пути ее совершенствования,


травмы

и


а именно обоснованно проводить отбор больных для проведения специализированного хирургичес¬ кого лечения, отсекая на амбулаторно-консультативном уровне те потоки больных, которые не подлежат в настоящее время хирургическому ле¬ чению. Это позволит, в свою очередь, высвобож¬ дать дорогостоящие нейрохирургические койки для использования их по назначению. Специфичность контингента больных с послед¬ ствиями ЧМТ, объясняется необходимостью при¬ влечения медиков различных специальностей, а также организаторов здравоохранения и работни¬ ков социальных служб для выработки оптимальных медико-организационных и медико-социальных решений по оказанию им адекватной помощи: со¬ стоящего из следующих основных звеньев: — специализированного стационарного, — специализированного реабилитационного, — поликлинико-диспансерного, — социально-реадаптационного. Эпидемиологические данные о количестве пост¬ радавших с Ч М Т в сочетании с другими данными (количестве госпитализированных, средних сроках пребывания в стационаре, количестве обращений за неотложной и/или посещений внебольничных уч¬ реждений) позволяют рассчитать потребность насе¬ ления в стационарной и амбулаторной помощи при ЧМТ. Так, в исследовании, проведенном в С.Петер¬ бурге, были рассчитаны нормативы потребности населения в нейрохирургических койках для оказа¬ ния помощи при Ч М Т (1,09 на 10000 населения) и количестве посещений населением внебольничных учреждений, которое оно совершает по поводу ЧМТ в течение 1 года (19,56 посещений на 1000 населе¬ ния) [45]. В другом исследовании [64] было показа¬ но, что для оптимального планирования ресурсов нейрохирургической службы крупного города необ¬ ходимо учитывать потоки обращающихся за помо¬ щью иногородних жителей, доля которых в круп¬ ных городах может быть значительной (до 3 0 % от всего потока обратившихся). Эти сведения в сочетании с расчетными данны¬ ми о количестве пострадавших с Ч М Т позволяет определить общее количество необходимого специ¬ ализированного коечного фонда, а также общее ко¬ личестве посещений специалистов и, соответствен¬ но, рассчитать потребное количество медицинско¬ го персонала на данную совокупность населения.

3.4.2. Перспективы клиникоэпидемиологических исследований черепномозгового травматизма Современные исследования по эпидемиологии Ч М Т и ее последствиям должны быть, как прави¬ ло, комплексными и многоэтапными, когда на од145

medwedi.ru


по


травме

ной и той же совокупности населения (популяции) может решаться ряд взаимосвязанных задач. Это определяет их значимость и перспективность в нейротравматологии. Примерами такого подхода явля¬ ются работы, в которых авторы в соответствии с концепциями своих исследований группировали задачи последних по следующим основным направ¬ лениям: методическим, эпидемиологическим, кли¬ ническим, клинико-организационным и др. [1, 2, 4, 5, 22, 3 1 , 44, 45, 47, 60, 69]. При этом под клинико-эпидемиологическим исследованием понима¬ лось такое исследование, когда в ходе его осуще¬ ствления на одной и той же совокупности населе¬ ния (популяции) в клиническом аспекте изучались все верифицированные случаи острой черепномозговой травмы и ее последствий с одновремен¬ ным изучением распространенности Ч М Т (часто¬ та и структура Ч М Т и ее последствий) и ее взаимо¬ связи с важнейшими факторами внешней среды. Изучение черепно-мозговой травмы среди опре¬ деленной популяции проводилось на основе дан¬ ных, содержащиеся в учетных и оперативных ме¬ дицинских документах лечебно-профилактических и других медицинских (бюро судебно-медицинской экспертизы) учреждений, дополненных данными, полученными в ходе проведения специального ис¬ следования — экспертной оценки объема и качества оказываемой медицинской помощи при ЧМТ. В дальнейшем после отбора тех случаев ОЧМТ, которые соответствовали изложенным выше тре-

бованиям, необходимые данные о них заносились в специально разработанную для этих целей кар¬ ты, которые отражали основные исследовательс¬ кие вопросы, разработанные в рамках выполнения заданий отраслевой научно-технической програм¬ мы С.09 «Травма центральной нервной системы», и были адаптированы авторами к своим задачам. Изучение последствий Ч М Т было спланирова¬ но как многоэтапное углубленное клинико-эпидемиологическое исследование с включением элемен¬ тов скрининга и анкетного метода. В а ж н е й ш и м элементом данного этапа исследования является его опора на классификацию исходов ЧМТ, а также новую клиническую классификацию последствий ЧМТ, впервые адаптированную С.К. Акшулаковым к возможности ее использования в нейрохирурги¬ ческой практике и позволившую впервые получить не только корректную статистику частоты и струк¬ туры таких последствий ЧМТ, но и органически связать эти показатели с клиническим анализом этого материала [2]. Клинико-организационное и клиническое иссле¬ дования были непосредственно связаны с клиникоэпидемиологическим исследованием Ч М Т и выте¬ кали из него: т.е. на одной и той же совокупности пострадавших была изучена эпидемиология ЧМТ, дана оценка организации и качества оказываемой медицинской помощи пострадавшим, а также ха¬ рактеристика качества врачебной диагностики и хи¬ рургического лечения пострадавших (рис. 3—12).

Рис. 3—12. Схема комплексного подхода к изучению эпидемиологии ЧМТ и ее последствий.

146

Эпидемиология Клиническая оценка ошибок врачебной диагнос¬ тики и хирургического лечения пострадавших с Ч М Т была проведена по специально разработан¬ ному для этих целей протоколу. Анализ организации и качества медицинской по¬ мощи пострадавшим с Ч М Т проводился по специ¬ ально разработанной карте, в которой давалась кри¬ тическая оценка каждому случаю Ч М Т за 1991 год, включая случаи смерти на догоспитальном этапе, с позиции оптимального подхода к организации помощи пострадавшим. Для оценки качества организации медицинской помощи пострадавшим с Ч М Т на этапах лечения проведен ретроспективный анализ всех случаев госпитализации по поводу острой черепно-мозго¬ вой травмы. Качество оказываемой помощи оце¬ нивалось экспертом по разработанной схеме, а дан¬ ные заносились в специальную карту («Карта экс¬ пертной оценки организации и качества медицин¬ ской помощи пострадавшим с ОЧМТ»). Определение градаций тяжести состояния и сте¬ пени нарушения сознания осуществлялись соглас¬ но унифицированной классификации ЧМТ, разрабо танной в 1982 году [25]. Исходы Ч М Т оценивались одновременно по двум общепринятым критериям: по шкале исходов Глазго и по шкале исходов, разра ботанной в Н И И нейрохирургии РАМН [19]. Таким образом, комплексные исследования по ЧМТ, изучающие на единой совокупности населе¬ ния (популяции) частоту и структуру всех форм Ч М Т в сочетании с экспертной оценкой эффектив¬ ности организации и качества медицинской помо¬ щи пострадавшим на всех этапах ее оказания, изу¬ чение причин летальных исходов, ошибок диагно¬ стики и лечения позволяет получить необходимую информацию для разработки действенных мер по совершенствованию нейрохирургической службы и снижению числа неблагоприятных последствий Ч М Т [27]. Разработанная методология изучения Ч М Т на популяционной основе, сочетая в себе преимуще¬ ства эпидемиологического клинического и меди¬ ко-организационного подходов, позволяет разно¬ сторонне и объективно оценить состояние меди¬ цинской помощи пострадавшим, а также обосно¬ вать комплекс мероприятий по ее улучшению. Ус¬ корение решения этих задач возможно л и ш ь при системном подходе к р е ш е н и ю узловых вопросов оказания помощи этому контингенту больных и, прежде всего, определения этого контингента как особой группы больных, требующих для своего решения, прежде всего, междисциплинарного под¬ хода. Только такой подход позволит создать завер¬ ш е н н ы й цикл эффективной медико-социальной, в т.ч. и нейрохирургической помощи пострадавшим с ЧМТ.


травмы

и


Литература 1. Акшулаков С.К., Непомнящий В.П. / Актуальные вопросы изучения эпидемиологии острого черепно-моз гового травматизма и его последствий в Республике Ка захстан // Журн. Здравоохр. Казах. — 1993. — № 3. — С. 31—33. 2. Акшулаков С.К. / Клинико-эпидемиологическое ис¬ следование острой черепно-мозговой травмы и ее послед¬ ствий в Республике Казахстан (на модели г. Алматы) // Автореф. ... докт.мед.наук., — М., — 1995. — С. 42. 3. Артарян А.А., Непомнящий В.П., Королев А.Г. / Методологические и методические аспекты изучения рас¬ пространенности острой черепно-мозговой травмы у де¬ тей в условиях крупного города // Актуальные вопросы нейротравматологии. — 1988. — М., — С. 15—18. 4. Артарян А.А., Непомнящий В.П., Королев А.Г. / Эпи демиология острой черепно-мозговой травмы у детей г. Москвы // Мат. Всес. конф. нейрохирургов. — Одесса. — 1991. — С. 13—14. 5. Ахмедиев М.М. / Характеристика острой черепномозговой травмы детского населения г.Ташкента (клинико-эпидемиологическое исследование) //Автореф. ... дисс. канд. мед.наук., — Ташкент, — 1992. — 22 С. 6. Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Б., Кузнецов В.П. / Ней¬ рохирургическая заболеваемость и эпидемиология череп¬ но-мозговой травмы в Саратовском межобластном ней¬ рохирургическом центре и Саратове // Эпидемиология травмы центральной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 17—20. 7. Боева Е.М., Гришина Л.П. / Врачебно-трудовая экс¬ пертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы // Методические ре¬ комендации для врачей ВТЭК. — 1991. — 22 С. 8. Борохов Д.З. / К вопросу о медицинской демогра¬ фии и ее месте среди других медико-биологических дис¬ циплин // Журн. Здравоохр. Рос. Фед. — 1978. — № 3. — С. 12—15. 9. Борохов Д.З. / Прогностический медико-социальный потенциал трудоспособности как показатель здоровья населения // Журн. Сов.здравоохр., — 1990. — № 9. — С. 38—41. 10. Брашинский Е.Л., Тикк А.А. / Структура черепномозговой травмы в Эстонской ССР // Тез.докл.Ш С. не врологов, нейрохирургов и психиатров Эстонской ССР. — Таллинн. — 1989. — T.I. — С. 33—35. 11. Вирозуб И.Д., Бублик Л.А., Мироненко В.И., Мерняев В.А. / Эпидемиология черепно-мозговой травмы по Донецку (зондажное исследование) // Эпидемиология травмы центральной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 41—48. 12. Волошин П.В., Шогам И.И. / Неврологические ас пекты периодизации черепно—мозговой травмы // Журн. Вопр. нейрохир. — 1990. — № 6. — С. 25—28. 13. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В. / Иммунологи¬ ческие аспекты периодизации течения черепно-мозго¬ вой травмы // Журн. Вопр. нейрохир. — 1990. — № 6. — С. 2 1 — 2 3 . 14. Государственный доклад о состоянии здоровья на селения Российской Федерации в 1992 г. //Журн. Здраво охр. Рос. Фед., — 1994. — № 3. — С. 3—8. 15. Государственный доклад о состоянии здоровья на селения Российской Федерации в 1992 г. //Журн. Здраво охр. Рос. Фед., — 1994. — № 4. — С. 3—7.

147

medwedi.ru


по


травме

16. Дмитриева Т.Б. / Об итогах деятельности отрасли в 1996 г. и задачах на 1997 г. / /Журн. Здравоохр. Рос. Фед., — 1997. — № 5. — С. 3—9. 17. Гербер Ю.М. / Транспортная черепно-мозговая трав¬ ма в Ижевске (эпидемиология и исходы) // Эпидемиоло¬ гия травмы центральной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 2 8 — 3 1 . 18. Гришина Л.П., Войтехова Д.Д. / Основные показа¬ тели инвалидности и деятельности ВТЭК в СССР за 1987 год // Сб. стат. материалов. — М., — 1988. — С. 82. 19. Доброхотова Т.А. / Психиатрический аспект совре¬ менной периодизации черепно-мозговой травмы // Журн. Вопр. нейрохир. — 1990. — № 6. — С. 18—21. 20. Ермаков С. П., Комаров Ю.М., Семенов В.Г. / По¬ тери трудового потенциала и оценка приоритетных про¬ блем здоровья населения России // Атлас «Окружающая среда и здоровье населения России». Под ред. Фешбаха. ПАИМС. — М., — 1995. — С. 3.35—3.44. 21. Изучение распространенности черепно-мозговой травмы среди населения: Методические рекомендации НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко/Сост.: Л.Б.Лихтерман, В.П.Непомнящий, В.В.Ярцев. — М., — 1988. — С. 44. 22. Кариев М.Х., Умарова Х.С. /Общая характеристика летальных исходов пострадавших с черепно-мозговой травмой Ташкента за 1987 год // Эпидемиология травмы центральной нервной системы. Л., — 1989. — С. 5 7 — 6 1 . 23. Клиническая классификация последствий череп¬ но-мозговой травмы: Методические рекомендации НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко/Сост.: Лихтерман Л.Б. и др. — М., — 1991. — С. 29. 24. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Лившиц А.В., Ярцев В.В. / Отраслевая научно-техническая программа «Травма центральной нервной системы» (к ускорению на¬ учно-технического прогресса в нейрохирургии) // Жур. Вопр. нейрохир. — 1986. — № 2. — С. 3—8. 25. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. / Градиация тяжести состояния пострадавших с череп¬ но-мозговой травмой и унифицирование критериев для их определения // Ж. Вопр. нейрохир. — 1982., — № 5. — С. 11—16. 26. Коновалов А.Н. / Черепно-мозговая травма как научная медицинская и социальная проблема // Выезд.научн.сесс. АМН СССР «Черепно-мозговая травма». — М., — 1983. — С. 3—4. 27. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. / Основные итоги отраслевой научно-технической программы С. 09 «Трав¬ ма центральной нервной системы» // Материалы Всес. конф. нейрохирургов. — 1991. — Одесса. — С. 3—7. 28. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б.; Доброхотова Т.А. с соавт. / Клиническая классификация острой черепномозговой травмы // Сб.науч.тр. НИИ нейрохир. им. акад. Н.Н.Бурденко: Классификация черепно-мозговой трав¬ мы. — М. — 1992. — С. 28—49. 29. Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. и др. / Клиническая классификация и построение диагно¬ за черепно-мозговой травмы. Метод.указания // М., — 1986. — С. 35. 30. Королев А. Г. / Черепно-мозговая травма у детей грудного и раннего возрастов /Автореф. ... дисс. канд. мед. наук. — М., — 1991. — С. 23. 31. Королев А.Г. / Эпидемиология острой черепно-моз говой травмы у детей в г. Курске // В сб.: Актуальные про-

148

блемы профессиональной и экологической патологии». — Курск, — 1994. — С. 308—309. 32. Лебедев Э.Д., Могучая О.В., Куликова Т.Н. / Эпиде¬ миология острых травм черепа и головного мозга в Ле¬ нинграде и Ленинградской области // Журн. Вопр. нейрохир. — 1991. — № 5. — С. 33—35. 33. Лейтане Л.Я., Курмис Д.А., Кикут Р.П. / Эпидемио¬ логические исследования черепно-мозговой травмы в Лат¬ вийской ССР за 1987 год // Эпидемиология травмы цент¬ ральной нервной системы. Л., 1989. — С. 4 9 — 5 1 . 34. Леонов С.А., Непомнящий В.П. / К эпидемиологии черепно-мозговой травмы на территории страны // Выезд.научн.сессия Отд.клин.медицины АМН СССР: Черепномозговая травма. — М., — 1983. — С. 5—6. 35. Лихтерман Л.Б. / К методологии диагноза черепномозговой травмы // Журн. Вопр. нейрохир. — 1991. — № 1 C. 15—19. 36. Лихтерман Л.Б. с соавт. / Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы / / Журн. Вопр. нейрохир. — 1990. — № 6. — С. 13—16. 37. Лихтерман Л.Б., Непомнящий В.П., Ярцев В.В. / Эпидемиология острой черепно-мозговой травмы. Резуль¬ таты зондажных исследований // Социально-экономичес¬ кие и психологические проблемы в травматологии и ортопедии.Ред.В.В.Азолов. — Горький, — 1989. — С. 95—101. 38. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. и др. / Принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме // Журн. Вопр. нейрохир. — 1987. — № 3. — С. 3—6. 39. Лошаков В.А. с соавт. / Диагностика и хирургичес¬ кое лечение посттравматической гидроцефалии // Журн. Вопр. нейрохир. — 1993. — № 3. — С. 18—22. 40. Мандрыгин В.И. / Особенности преемственной ди¬ агностики и лечения больных с тяжелой черепно-мозго¬ вой травмой на догоспитальном этапе и при поступлении в специализированный стационар // Авторф. дисс. ... канд.мед. наук, Л., — 1984. — С. 19. 41. Медицинское обслуживание населения РоС. Фед. в 1993 г. / Статистический сборник // Госкомстат России. — М., — 1994. 42. Махмудова В.А., Тхостова В.Т. / Методика анализа качества медицинского обслуживания больных при помо¬ щи схем экспертной оценки // Здравоохр. Тадж. — 1984. — № 6. — С. 64—69. 43. Международная классификация болезней. Руковод¬ ство по международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти. 9 пересмотр / / ВОЗ, — Женева. — 1980. 44. Могучая О.В., Лебедев Э.Д. / Отдаленные послед¬ ствия черепно-мозговых травм в С.Петербурге // Сб.науч.работ. Актуальные вопросы нейрохирургии. — Петроза¬ водск. — 1992. — С. 28—30. 45. Могучая О.В. / Эпидемиология черепно-мозговой травмы среди взрослого населения, вопросы профилакти¬ ки и научное обоснование организации лечебно-профилак¬ тической помощи в крупном городе (на модели Санкт-Пе¬ тербурга) // Автореф. ... дисс. канд.-мед.наук. — С.П., — 1993. — С. 14. 46. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В. / Организационные и методические вопросы изучения рас¬ пространенности черепно-мозговой травмы в СССР // Журн. Вопр. нейрохир. — 1988. — № 2. — С. 53—55. 47. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Ярцев В.В. / Медицинская статистика и методические

Эпидемиология подходы к построению классификации черепно-мозговой травмы // Сб.науч.трудов И Н Х им.акад.Н.Н.Бурденко: Классификация черепно-мозговой травмы». — М. — 1992. — С. 11—20. 48. Непомнящий В.П., Ярцев В.В. / Эпидемиология ЧМТ // Справочник «Нейротравматология» // М., — 1994. — С. 221—223. 49. Непомнящий В.П., Ярцев В.В., Лихтерман Л.Б. / Роль изучения эпидемиологии черепно-мозгового травма¬ тизма в совершенствовании нейрохирургической помощи населению. Эпидемиология травмы центральной нервной системы. — Л., — 1989 — С. 4—9. 50. Непомнящий В.П., Шодиев А.Ш., Умарова Х.С. / Методические вопросы клинико-эпидемиологического изучения последствий черепно-мозговой трамы // Мат. Всесоюз. науч. практ.конф. нейрохир. — Одесса., — 1991. — С.78—79. 51. Овчаров В.К., Алферова Т.С., Савостина Е.А. / Статистическая классификация последствий болезней в реабилитационной помощи населению // М., — 1988. — С. 140. 52. Окружающая среда и здоровье населения России. Атлас. / Под ред.Фешбаха. — ПАИМС. — М., — 1995. 53. Потапов А.А., Кравчук Ф.Д. / Опыт краниопластики с биополимерами БОП // Мат. Всесоюз.конф. нейрохирур¬ гов. — 1991. — Одесса. — С. 62—63. 54. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук Ф.Д. и др. / Хронические субдуральные гематомы // М., — Антидор. — 1997. — С. 231. 55. Потапов А.А., Охлопков В.А, Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б. / Посттравматическая базальная ликворея // М., — Антидор. — 1997. — С. 128. 56. Психические расстройства (раздел V «Международ¬ ной статистической классификации болезней, травм и при¬ чин смерти 9-го пересмотра», адаптированный для исполь¬ зования в СССР) /М., — 1982. — С. 77. 57. Рабинович С.С., Кривошапкин А.Л., Ступак В.В., Симонович А.Е. /Нейротравматизм в районах Новосибир¬ ской области // В сб.: Эпидемиология травмы централь¬ ной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 24—27. 58. Рачков Б.М., Зотов Ю.В., Кондаков Е.Н. /Лечение отдаленных последствий черепно-мозговой травмы // Выезд.научн.сессия Отд.клин.медицины АМН СССР: Череп но-мозговая травма (Ташкент 1983 г.). — М., — 1983. — С. 26—27. 59. Ромоданов А.П. / Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы // Журн. Вопр. нейрохир. — 1986. — № 1. — С. 13—17. 60. Трошин В.Д., Шубина Л.П. / Теоретические и мето¬ дические основы нейропрофилактики // Наука-Сиб.отд., — Новосибирск, — 1988. — С. 235. 61. Умарова Х.С., Кариев Ш.М. / Анализ причин боль¬ ничной летальности в остром периоде черепно-мозговой травмы у взрослого населения Ташкента в 1987 году // Эпидемиология травмы центральной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 62—65. 62. Фраерман А.П. / Структура нейротравмы в Ниже¬ городском регионе и совершенствование организации спе¬ циализированной помощи // В кн.: Вопросы нейротравмы и пограничных состояний. — Л., — 1991. 63. Фраерман А.П., Шевлягин В.Л., Перльмутер О.А. / Эпидемиология травм головного и спинного мозга в круп¬ ном промышленном центре // Эпидемиология травмы цен¬ тральной нервной системы. — Л., — 1989. — С. 66—68.


травмы

и


64. Хозяинов В.В. / Отдаленные последствия закрытой ЧМТ / Автореф.дисс. ... канд.мед.наук, Киев. — 1988. — С. 20. 65. Шодиев А.Ш., Непомнящий В.П. / Распространен¬ ность травм головы в Самаркандской области // Мед. Журн. Узбекистана. — 1990. — № 9. — С. 47—49. 66. Шодиев А.Ш., Непомнящий В.П. / Влияние факто¬ ров внешней среды на частоту и структуру травма головы в Самаркандской области // Мат. Всесоюз. науч. практ. конф. нейрохир. — Одесса., — 1991. — С. 104—105. 67. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Умарова Х.С., Ка риев М.Х. / Черепно-мозговой травматизм у взрослого населения Ташкента. Клинико-эпидемиологическое ис¬ следование // Журн. Вопр. нейрохир. — 1991. — № 5. — С. 2 9 — 3 1 . 68. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б. / Частота и структура острой черепно-мозговой травмы в СССР // Мат. Всесоюз.науч. - практ.конф. нейрохир. — Одесса., — 1991. — С. 9—11. 69. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К. / Основные эпидемиологические показатели острой череп¬ но-мозговой травмы среди городских жителей (Отрасле¬ вая научно-техническая программа С. 09 «Травма цент¬ ральной нервной системы») // Журн. Вопр. нейрохир. — 1995. — № 1. — С. 37—40. 70. Andersson D.W., Kalsbeek W.D. / National Head and Spinal Cord Injury Survey: Assesment of some uncertainties affecting the findings. // J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S.32—34. 7 1 . Andersson D.W., Kalsbeek W.D., Hartwell Т/.D. National Head and Spinal Cord Injury Survey: Design and methodology//J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S. 11—18. 72. Andersson D.W., McLaurin R.L. /Introduction.National Head and Spinal Cord Injury Survey // J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S. 1—2. 73. Annegers J.F. et al. / The incedence, causes and secu lar trends of Head trauma in Olmsted County, Minnesota, 1935—1974 // Neurology. — 1980. — Vol. 30 (Sept.). — P. 912—919. 74. Annegers J.F., Grabow J.D. et al. / Seizures after head trauma: a population study // Neurology. — 1980. — Vol. 30 (Jul.). — P. 683—689. 75. Badcock K.A. / Head injury in South Australia: inci¬ dence of hospital attendance and desability based on a one-year sample // Community Health Stud. — 1988. — Vol. 12. — № 4. — P. 428—436. 76. Baker С.С., Oppenheimer L. et al. / Epidemiology of trauma deaths // Am.J. Surgery. — 1980. — Vol. 140. — № 1. — P. 144—150. 77. Bried J.M. et al. / Medical and economic parameteres og motorcycle injured trauma // Clin.Orthop., — 1987. — Vol. 223. — P. 252—256. 78. Brown D.S., Nell V. / Epidemiology of Traumatic Brain in Johannesburg. I.Metodological Issues in a Develo¬ ping Country Context // Soc.Sci.Med. — 1991. — 33(3). — P. 283—287. 79. Chiu W.T., SHih Y.H. et al. / Epidemiology of head inju ry in Taipei City, Taiwan // Book of Abstracts. XI ICNS, — New-Delhi, — India, — 1989. — P. 189. 80. Edna Т.Н., Cappelen J. / Head injury in road traffic accidents. A prospective Study in Trondelag, Norway, 1979— 1980 // Scan.J.Soc. Med. — 1985. — Vol. 13. — № 1. — P. 23—27.

149

medwedi.ru


по


травме

81. Farina M.L., Procaccia F. et al. / Clinical Epidemiology of Head Injured patients // Suppl. to Functional Neurology. — 1988. — Vol. III. — № 4 — P. 13—18. 82. Fearnside M., McDougall P. and Lewis W. / The Westmead Head Injury Project. Phisical and social outcomes following head injury. / /British Journel of Neurosurgery. — 1993. — № 7. — P. 643—650. 83. Fearnside M.R. and Simpson D.A. / Head Injury. Epidemiology // Edited by P. Reilly and R. Bullock. — Lon¬ don. — 1997. — P. 3—23. 84. Fife D. / Injuries and deaths among elderly persons // A m . E p i d e m i o l o g y . — 1987. — Vol. 126. — № 5. — P. 936—941. 85. Fine P. R., Stover S.L., Devivo M.I. / Injury // 1987. — Vol. 24. — P. 147—156. 86. Friede A . M . , Azzara C.V., G a l l a n g h e r S.S., Guyer U. / The epidemiology of injuries to bicycle riderss // Pediatr Clin.North Am. — 1985. — Vol. 32. — № . 1 . — P. 141—151. 87. Greenspan A.I., Mckenzie E.J., Christensen J., Rodel C. /Us of health and rehabilitation services following head injury // Med.J. — 1989. — Vol. 38. — № 3. — P. 239—245. 88. Groswasser Z., Cohen M., Reider-Groswasser I., Stern M.J. / Incidence, CT findings and rehabilitation Outcome of patients with communicative hidricephalus following severe head injury. // Brain. Inj. — 1988. — Vol. 2. — №.4. — P. 267—272. 89. Hansson P. G. / Epidemiology of Accidents in the Field of Trafic Medicine // Acta Neurochir. — 1986. — Suppl. — Vol. 36. — P. 7—9. 90. H o l m a n R.G., Olszewski A., Maier R.V. / The E p i d e m i o l o g y of Logging injuries in the N o r t h w e s t // J.Trauma. — 1987. — Vol. 27. — № 9. — P. 1044—1050. 91. Jacobs. / The Los Angeles Head Injury Survey: pro¬ cedures and initial findings // Archives of Phisical Medicine and Rehabilitation. — 1988. — 69. — P. 425—431. 92. Jager J.F., Fife D. et al. / Incidence, severety and externa cause of pediatric brain injury // Am.J.Dis.Child. — 1986. — Vol. 140. — № 7. — P. 687—693. 93. Jager J., Fife D., Vernberg K., Jane J.A. / Effect of Alcohol Intoxication on the Diagnosis and Apparent Severity of Brain Injury // Neurosurgery. — 1984. — Vol. 15. — № 3. — P. 303—306. 94. Jager J.F., Levine J.I., Jane J.A. et al. / Epidemiologic factor of head injury in predominately rural population // J.Trauma. — 1984. — Vol. 24. — P. 40—44. 95. Jennet В., McMillan R. / Epidemiology of Head Injuri. //Brit.Med.J. — 1981. — Vol. 282. — № 10. — P. 101—104. 96. J e n n e t B. / E p i d e m i o l o g y of H e a d Injuri // In N e u r o l o g y P r o c e d i n g s of the X I I I World C o n g r e s s of Neurology. Hamburg (Sept., 1986). Editor Poeck K. SpringerVerlag, — 1986. 97. Jones J.J., Jeffreys R.V. / Head Injuri Patients Admitted to General Hospitals in Merseyside // J. Injury. — 1984. — Vol. 14. — P. 483—488. 98. Kalsbeek W.D., McLaurin R.L., Harris B.S.H., Miller J.D. / The National Head and Spinal Cord Injury Survey: Major findings // J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S. 19—31. 99. Karlsson G.S. / Head Injury in Population Study // Acta Neurochir. — 1986. — Suppl. — Vol. 36. — P. 13—15. 100. Klauber M.R., Barrett-Connor E., Marshal L.F., Bowers S.A. / The epidemiology of Head Injury: a prospectyve Study of an entire community — San-Diego Cointy,

150

California, 1978 // Am.J.of Epidemiology. — 1981. — Vol. 113. — № 5. — P. 500—509. 101. Klauber M.R., Marshal L.F., Barrett-Connor E., Bowers S.A. / Prospectyve study of patients hospitalized with head injury in San-Diego Cointy, 1978 // Neurosurg. — 1981. Vol. 9. — № 3. — P. 236—241. 102. Klonoff H. et al. / Epidemiology of Head Injuries in Adults a Pilot Study // Canad. Med.Ass.J. — 1969. — Vol. 100. — P. 235—241. 103. Kraus J.F. / A comparison of recent on the head and spinal cord Injury problem in the United States/National Head and Spinal Cord Injury Survey // J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S. 35—43. 104. Kraus J.F. / Injury to the Head and Spinal Cord: The epidemilogical relevance of the medical literature published from 1960 to 1978. / National Head and Spinal Cord Injury Survey // J.Neurosurg. — 1980. — Suppl. — Vol. 53. — S. 3—10. 105. Kraus J.F., Blak M.A., Hessol N., Ley P. , Rokaw W. et al. / The Incidence of Acute Brain Injury and Sirious Impairment in a Defined Population. / /Am.J.of Epidemio¬ logy. — 1984. — Vol. 119. — № 2. — P. 186—201. 106. Kraus J.F., Fife D. / Incidence, external causes, and outcom of work-related brain injuries in males // J.Occup. Med. — 1985. — Vol. 27. — № 10. — P. 757—760. 107. Kraus J.F., Fife D., Conroy C. /Pediatrics brain injuries: the nature, clinical course, and early outcomes in a defined United States population // Pediatrics. — 1987. — Vol. 79. — № 4. — P. 501—507. 108. Kraus J.F., Fife D., Cox P. et al. / Incidece, severity, and external causes of pediatric brain injury // Am.J. Dis. Child. — 1986. — Vol. 140. — № 7. — P. 687—693. 109. Kraus J.F., Fife D., R a m s t e i n K. et al. / The relationships of familiy income to the incidence, external causes, and outcomes of serious brain injruy, San Diego County, California // Am.J.Public Health. — 1986. — Vol. 76. — № 11. — P. 1345—1347. 110. Kraus J.F., Morgenstern H., Fife D., Conroy C., Nourjah P. / Blood alcohol tests, prevalence of involvement, and outcomas following brain injury // Am.J.Public Health. — 1989. — Vol. 79. — № 3. — P. 294—299. 111. Kraus J.F., Nourjah P. /The Epidemiology of Mild, Uncomplicated Brain Injury // J. of Trauma. — 1988. — Vol. 28. — № 12. — P. 1637—1643. 112. Kraus J.F. / Neurotrauma. Charter 2. Epidemiology of brain injury // Ed. R. Narayan et al. — McGraw HillUSA. — 1996. — P. 13—30. 113. Levy D.I., Stephenson G.C., Harrington T.R. / Transatlantic Comparison of Severe Head Injuries: A Two Center Epidemiological Review // BNI Quarterly. — Winter 1993. — Vol. 9. — № 1. — P. 10—13. 114. Nygren A., Hansson P. G., Tingvall C., Gustafsson H. / Acute Injury Statistics — a True Picture? // Acta Neurochir. — 1986. — Suppl. — Vol. 36. — P. 16—17. 115. Nygren A., Tingvall C., Gustafsson H. / Epidemiology of Head Injury in Sweden // Acta Neurochir. — 1986. — Suppl. — Vol. 36. — P. 10—12. 116. Nepomnyashy V.P. , Likhterman L.B., Jarzev V.V. / Problemi metodologici e statistici nello studio della classificazione del trauma cranio-cerebrale // Traumi cranio-encefalici. — «Arcadia», — Modena, — Italia, — 1994. — P. 185—196. 117. Nell V, Brown D.S. / Epidemiology of Traumatic Brain in Johannesburg. II. Morbidity, Mortality and Etiology // Soc.Sci.Med. — 1991. — 33(3). — P. 289—296. 118. Progress and Promise, 1992.

Эпидемиология 119. Rabinovich S.S. et al. / Epidemiology of brain injury in a large industrial center // N e u r o t r a u m a Symposium. Moscow, 12—17 july, — 1997. — P. 49—50. 120. Servadei F., Bastianelli B.S. et al. / Epidemiology end sequalae of head injury in San Marino Republic // J. Neurosurg. Sci. — 1985. — Vol. 29. — № 4. — P. 297—303. 121. Schoenberg B.S. / Clinical neuroepidemilogy in develipig countries: Neuroepidemilogy with fen neurologists // Neuroepidemiology. — 1982. — Vol. 1. — P. 137—142. 122.Tiret L., Hausher E., Thicoipe M.et al. / The epi¬ demiology of head traumain Aquitane (France), 1986: a com¬ munity-based study of hospital admissons and daeths Inernat // J.Epidemiol. — 19(1), — 1990. — P. 133—40. 123. Vapalahti M. / Epidemiology and prevention of Head Injury // E A N S Course in N e u r o t r a u m a l o g y , Rostock, September 4th, — 1989. — P. 10.


травмы

и


124. Vigouroux R.P. , Guillerman P. / Prospektives in the Treatment and Rehabilitation of patients with Head Injury // Suppl. to Functional Neurology. — 1988. — Vol. III. — №4. — P. 9—11. 125. Woodward A., Dorsch M.M., Simpson P. / Head injuries in country and city: a study of hospital separations in South Australia // Med.J.Aust. — 1984. — 141. — P. 13—17. 126. Walker P.J., Cass D.T. / Paediatric trauma: urban epidemiology and an analisysis of methods for assessing the severity of trauma in 598 injured children // Australien N.Z.Surg. — 1987. — Vol. 57. — № 10. — P. 715—722. 127. Wang С. С, Shoenberg B.S., Li S.C., Yang Y.C., et al. / Brain Injury do to head trauma. Epidemiology in the urban areas of the People's Republic of China // Arch. Neurol. — 1986. — Vol. 43. — № 6. — P. 570—572.

medwedi.ru


по


травме

4 БИОМЕХАНИКА И ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Воздействие механической энергии приводит к пер вичным — к а к обратимым, так и необратимым структурно-функциональным повреждениям моз га, которые, в свою очередь, запускают целый кас¬ кад вторичных реакций на молекулярном, клеточ¬ ном, тканевом, органном и системном уровнях. Эти реакции вовлекают в патологический процесс не только первично поврежденные, но и интактные структуры. Следовательно, возможность выжива н и я после травмы, а также степень последующего функционального восстановления определяется не только тяжестью первичного повреждения мозга, но и характером вторичных реакций и повреждений, возникающих в ближайшие минуты, часы и сутки после травмы, что и определяет патогенез Ч М Т (35). Характер и тяжесть первичных повреждений при Ч М Т в значительной степени определяются осо¬ бенностью воздействия механической энергии — биомеханикой травмы (6, 122).

4 . 1 . БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 4 . 1 . 1 . Основные типы воздействия механической энергии Согласно законам физики, величина механической энергии пропорциональна массе объекта и скорости его движения или ускорения. В зависимости от времени воздействия выделяют два его основных типа — динамическое и статическое (рис. 4—1). Динамическое воздействие механической энер¬ гии характеризуется кратковременным эффектом травмирующей силы (менее 200 мсек) и может быть двух видов — ударным и импульсным. П р и ударном виде наблюдается кратковремен¬ ное (до 50 мсек) воздействие травмирующего аген¬ та на голову или удар движущейся головы о трав152

мирующий объект. Ударное воздействие включает два основных повреждающих феномена — контакт¬ ный и инерционный. Контактный феномен характеризуется столкно¬ вением травмирующего агента и головы, которые приводят к локальным повреждениям скальпа, че¬ репа и головного мозга. П р и этом могут наблю¬ даться также дистанционные повреждения под вли¬ янием ударной волны, деформации или переломов костей черепа. Характер повреждений скальпа, че¬ репа и головного мозга при контактном феномене зависят от силы, размеров травмирующего агента, площади его контакта с головой, массы тела по¬ страдавшего и др. При небольших размерах трав¬ мирующего агента, но значительной силе наблюда¬ ются вдавленные переломы, при больших размерах — чаще наблюдаются линейные переломы черепа. При контактной травме повреждения мозга могут ло¬ кализоваться как в месте удара, так и на отдале¬ нии, в том числе, в месте противоудара (эффект противоудара). И н е р ц и о н н ы й феномен заключается в прида¬ нии ускорения или замедления голове. П р и этом точкой приложения ударного воздействия может быть не только голова, но и любая другая часть тела или все тело. В целом, ударный механизм, как правило, вызы¬ вает различной степени очаговые повреждения мозга как в месте удара, так и на отдалении, в том числе по принципу противоудара. Очаговые повреждения мо¬ гут сочетаться с субарахноидальными, внутрижелудочковыми, внутримозговыми, эпи- и субдуральными кровоизлияниями. В зависимости от объема послед¬ них возникает дополнительный механизм поврежде¬ ния мозга в результате его сдавления и дислокации. Второй вид динамического воздействия — им¬ пульсный, при котором голова получает ускоре¬ ние или замедление (при длительности воздейст¬ вия от 50 до 200 мсек.). П р и этом типе воздействия

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы

Первичные повреждения Рис. 4—1. Биомеханика первичных повреждений при ЧМТ.

не наблюдается контакта с травмирующим аген том и основным повреждающим феноменом явля ется инерционный в виде линейного, углового или ротационного ускорения — замедления. Статическое воздействие механической энергии характеризуется большей длительностью (свыше 200 мсек) и большей массой травмирующего агента. Такой тип воздействия наблюдается при сдавлении головы тяжелыми предметами или какимилибо механизмами (22).

4.1.2. Особенности ЧМТ в зависимости от ее биомеханики В зависимости от вида воздействия механической энергии мягкие покровы головы, кости черепа, мозговая ткань и сосуды, обладающие различны-

ми упруго-эластическими свойствами, подвергатся и различной степени сдавления, растяжения, раздавливания или разрыва. В реальных условиях нередко наблюдается со¬ четание различных видов динамического воздей¬ ствия — ударного и импульсного. Так, при авто¬ мобильной травме, голова пострадавшего может получить внезапное ускорение или замедление (им¬ пульсное воздействие) с последующим ударом о внутренние части автомобиля (ударное воздейст¬ вие). Последовательность событий может быть и обратной — ударное воздействие с последующим импульсным воздействием. При этом собственно травма мозга может характеризоваться как очаго¬ выми, так и диффузными повреждениями. Клини¬ ческими исследованиями было показано, что диф¬ фузные формы повреждения мозга преобладают при автодорожных травмах (54). 153

medwedi.ru


по


травме

В чистом виде ударное воздействие с контактным феноменом наблюдается при ударе предметом по фиксированной голове. В этих условиях отсутствует инерционный момент, причем повреждение скаль¬ па, костей черепа и головного мозга локализуются преимущественно в месте удара. Если при этом пло щадь травмирующего объекта достаточно велика бу¬ дут преобладать линейные переломы костей свода и основания черепа. При небольшой площади трав¬ мирующего объекта и достаточной силе возникают, как правило, вдавленные переломы костей черепа. П р и наиболее частом механизме черепно-моз¬ говой травмы (падение на затылок с высоты собст¬ венного роста) имеет место ударное воздействие как с контактным, так и инерционным феноменами. Повреждения скальпа, а также линейные перело¬ мы нередко локализуются a затылочной области, в то время как повреждения мозга в виде очаговых ушибов — в полюсно-базальных отделах лобных и а

б

височных долей по типу противоудара. Механизмы последних — инерционный феномен, который обу¬ славливает смещение больших полушарий мозга вдоль неровных контуров крыльев основной кости и основания передней черепной ямки, а также раз¬ витие отрицательного давления с феноменом ка¬ витации в местах противоудара. Возможны и дру¬ гие варианты противоударных повреждений черепа. Приложение ударной силы в лобной области может приводить к перелому лобной кости с по¬ вреждением крыши орбиты и возникновению оча¬ га ушиба в месте противоудара (рис. 4—2.). Были показаны особенности биомеханики Ч М Т , сопро¬ вождающейся непрямым повреждением зрительно¬ го нерва (8). Местом приложения травмирующей силы при подобном повреждении, как правило, является наружные части надбровной дуги и при¬ лежащие отделы лобной, височной и скуло-глазничных областей (рис. 4—3). В

Рис. 4—2. Черепно-мозговая травма средней тяжести. КТ, аксиальные срезы: а) перелом лобной кости с переходом на крышу орбиты справа в месте удара; б, В) геморрагический ушиб теменно-затылочной лока лизации слева по механизму противоудара. В чистом виде статический механизм травмы наблюдается у пострадавших при разрушении зда¬ ний в результате землетрясений, взрывов, во вре¬ мя строительных работ. Если сила статического воздействия достаточно велика, могут наблюдать¬ ся деформации черепа, линейные, многооскольчатые, в том числе и обширные вдавленные перело¬ мы черепа (рис. 4—4). Тяжесть повреждения мозга при этом пропорциональна тяжести повреждения костей черепа и длительности статического воздей¬ ствия, т.е. длительности сдавления головы (22). Рис. 4—3. Типичное место приложения травмирующей силы при черепно-мозговой травме, сопровождающейся закрытым непря мым повреждением зрительного нерва (С.А. Еолчиян, 1996). 154

В зависимости от длительности сдавления го¬ ловы возникают различной степени ишемические повреждения мягких покровов головы: от локаль-


ного отека и последующей атрофии (рис. 4—5), вплоть до обширного некроза (рис. 4—6, 4—7, 4—8, 4—9, 4—10). Кроме того, длительное сдавление го ловы, вызывающее деформацию черепа (особенно у младенцев при эластичности костей черепа), мо жет вызывать также длительное сдавление мозга, внутричерепные кровоизлияния, нарушение веноз¬ ного оттока из полости черепа с развитием диф¬ фузного набухания мозга (рис. 4—11).

а

Рис. 4—5. Больной 11 лет. Фрон-тальный тип длитель ного сдавления головы (третья не¬ деля после трав¬ мы): а) вид спере ди — отек мягких тканей в области левой орбиты; б) вид сзади — участок облысе ния и атрофии кожи.

б

Рис. 4—4. Длительное сдавление головы у ребенка 1 года. КТаксиальные срезы: а, б) обширный вдавленный перелом те менной и височной костей справа. Общий вид — см. рис. 4—9.

Рис. 4—6. Ребенок 4 мес. Фронталь¬ н ы й тип длительного сдавления го¬ ловы (вторая неделя после травмы): а, б) участки некроза мягких тканей в лобной и теменно-затылочной об¬ ластях справа.

155

medwedi.ru


по


травме

Рис. 4—9. Ребенок 1 года. Две недели после травмы: а) обширная зона некроза височно-теменной области; б) этот же ребенок через 6 месяцев после травмы.

Рис. 4—10. Ребенок 10 лет, 4 сутки после травмы. Обширный отек головы, ш е и , грудной клетки.

156

Рис. 4—11а. Новорожденный; вторые сутки после травмы, полученной во время разрушения родильного дома через несколько минут после рождения.


Рис. 4—11б. Серия КТ через 4 сут после рождения и травмы.

а

б

Рис. 4—12. Черепно-мозговая травма вследствие взрыва у муж ч и н ы 46 лет. а) КТ в первые сутки после Ч М Т . Аксиальные срезы. Диффузное повреждение мозга с увеличением его объема и множественными очагами геморрагических ушибов; б) МРТ в первые сутки (фронтальные срезы и сагиттальный срез). Четко визуализируются множественные очаги геморрагий супра- и субтенториально локализации, а также сужение желудочков мозга. .

Наиболее сложное сочетание различных типов воздействия механической энергии наблюдается при взрывах, в том числе мирного времени (техно¬ генные катастрофы и аварии, террористические акты). С точки зрения физики, под взрывом понима¬ ют высвобождение большого количества энергии в ограниченном пространстве и в течение короткого периода времени. В воздействии взрывной волны выделяют несколько повреждающих факторов (4, 18, 27). Первичное ударно-сотрясающее воздейст¬ вие взрывной волны тем больше, чем ближе нахо¬ дится пострадавший к месту взрыва. Так, в непо¬ средственной близости к месту взрыва большой силы могут наблюдаться: полное разрушение (дез¬ интеграция) тела, отрывы конечностей и эвисцерация (1, 3). При взрывах меньшей силы или на отдалении от его эпицентра, могут наблюдатся раз¬ личной степени тяжести диффузные повреждения (рис. 4—12) и ушибы мозга, а также различные проявления баротравмы. К поражающим факторам взрывной волны от¬ носят также удары и ранения осколками снарядов, других предметов, а также импульсное воздействие взрывной волны, которое вызывает перемещение или отбрасывание тела пострадавшего с последую¬ щим ударным воздействием в результате падения тела или соударения его с препятствием. Допол¬ нительным повреждающим фактором может быть сдавление головы и других частей тела тяжелыми предметами a результате разрушения зданий и со¬ оружений. Следовательно, при черепно — мозговой трав¬ ме, обусловленной взрывом, наблюдается сложное, сочетанное воздействие ударного, импульсного, а в некоторых случаях, и статического механизмов. В клинических условиях не всегда представляется возможным определить удельный вес каждого из этих слагаемых. Тем более, что взрывные пораже¬ н и я нередко сопровождаются комбинацией к а к механического, так и термического факторов. Анализ биомеханики травмы позволяет предпо¬ лагать возможные варианты и тяжесть первичного повреждения мозга и в определенной степени про¬ гнозировать развитие тех или иных вторичных ме¬ ханизмов повреждения. Это важно для разработки адекватных алгоритмов патогенетического лечения.

4.2. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Внедрение в клиническую практику визуальных неинвазивных методов диагностики, прежде всего КТ и МРТ, изучение биомеханики и патогенеза травмы в клинике, а также разработка новых экс¬ периментальных моделей Ч М Т на приматах в по157

medwedi.ru


по


травме

следние годы позволили сформулировать новую концепцию травматических поражений мозга при непроникающих повреждениях (20, 29, 53, 80, 86, 12, 25, 16). Согласно этой концепции, выделяют первичные повреждения мозга — результат непосредственно¬ го воздействия механической энергии и вторичные повреждения, возникающие вследствие сложных и многообразных реакций организма, инициирован¬ ных травмой (28, 77). Первичные повреждения мозга включают: оча говые ушибы и размозжения мозга; диффузные аксональные повреждения; множественные распро¬ страненные внутримозговые геморрагии; контузии и разрывы ствола мозга (рис. 4—13); поражения черепных нервов. Вторичные механизмы пораже¬ ния мозга делятся на интракраниальные (сдавление мозга внутричерепными гематомами, наруше¬ ния гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кро¬ воизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; гидроцефа¬ лия) (9, 10, 17) и экстракраниальные (гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия и гипертензия; гиперкапния и гипокапния; гиперосмолярность и гипоосмолярность; гипертермия и др.) (20, 15, 63, 123).

того, могут наблюдаться частичные повреждения аксонов, дальнейшее состояние которых зависит от степени развертывания вторичных реакций (53). Значительную опасность представляют наиболее ранние, возникающие сразу же после травмы, сис¬ темные нарушения гемодинамики в виде артери¬ альной гипотензии или гипертензии, а также крат¬ ковременные растройства дыхания вплоть до апное, которые усугубляют первичные повреждения (13, 89). Ранее предполагалось, что первичные диффуз¬ ные аксональные повреждения возникают вследст¬ вие церебральной гипоксии/ишемии или отека мозга (103). В настоящее время в серии эксперименталь¬ ных исследований с помощью углового ускорения, исключающего ударные механизмы и гипоксию, была доказана первичная травматическая природа диффузных аксональных повреждений (52, 108, 125). Аксональные разрывы, а также сопутствующие мел¬ кие геморрагии наблюдаются в белом веществе, мозолистом теле, внутренней капсуле, подкорковых и стволовых структурах (рис. 4—14). Кроме того могут иметь место «скользящие» конвекситальные парасагиттальные ушибы (58, 55, 117, 133, 42).

Четкой грани между возникновением и завер¬ шением первичных повреждений, а также началом и окончанием вторичных механизмов повреждения не существует. Было показано, что процессы, воз¬ никающие при повреждении аксонов, завершают¬ ся в течение нескольких часов, необходимых для прекращения аксоплазматического тока, локально¬ го набухания аксона, его разрыва и формирования в этом месте ретрагированного шара (88, 108) Кроме

Рис. 4—14. Типичная локализация аксональных повреждений (чер ные кружки) и очагов геморрагий (заштрихованные участки). K.Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора (35).

4 . 2 . 1 . Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме

Рис. 4—13. Тяжелая черепно-мозговая травма с первичным повреждением ствола мозга мозга. МРТ: а, в) Режим Т1 (са гиттальный срез) в покрышке среднего мозга и в основании моста видны участки сигнала повышенной интенсивности (чер ные стрелки); б, г) Режим Т2 (аксиальный срез) в среднем мозге видны участки сигнала повышенной интенсивности (бе¬ лые стрелки).

158

Патологический процесс, возникающий в мозге в ответ на механическое повреждение, является эволюционно выработанной тканевой реакцией, не¬ сущей в своей природе все признаки воспаления. На клеточном уровне это — деструкция мембран в результате как собственно механического повреж¬ дения, так и аутолитических процессов с участием внутриклеточных ферментов, свободно радикаль¬ ных соединений (окислительный стресс) и др. Ко-

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы нечными стадиями этих процессов, с одной стороны, могут быть некроз и апоптоз, а с другой — регене¬ рация и репарация (63). Изменения на тканевом уровне также несут в себе признаки воспалительной реакции включаю¬ щ и е : отек, нарушение кровообращения (в том чис¬ ле, на уровне микроциркуляции) и метаболизма (белкового, энергетического, углеводного, жирово¬ го). Своеобразие ответов мозга при Ч М Т заключа¬ ется в том, что они развертываются в мозговой тка¬ ни, для которой характерно высокое содержание липидов, высокий уровень мозгового кровотока и энергетического обмена. Саногенные по своей при¬ роде реакции в виде отека и гиперемии, в случае генерализации, могут приобретать патогенный или даже танатогенный характер (38, 100). Острый воспалительный ответ мозга при его повреждении, сопровождается активацией и высво¬ бождением большого числа цитокинов (воспали¬ тельного и противовоспалительного характера) как в самом мозге, так и в организме в целом. Кроме того, воспалительная реакция происходит на фоне активации и мобилизации местных (резидентных) макрофагов в мозге, представленных астроцитами и микроглией, а также мобилизации нейтрофилов из общей циркуляции к очагу повреждения и в соседние с ним области вследствие изменения про¬ ницаемости ГЭБ. Семейство цитокинов включает: интерлейкины, хемокины, факторы некроза опу¬ холей, интерфероны, ростовые факторы, нейропоэтины, нейротропины и многие другие факторы, которые ответственны за развертывание сложного каскада воспалительных реакций (131). Помимо вовлечения в патологический процесс нейронов, астроцитов и микроглии, важное значе¬ ние при травме имеет повреждение сосудистого эндотелия. При этом высвобождаются медиаторы вазоконстрикции и вазодилатации, а также моду¬ ляторы сосудистого тонуса (простагландины, окись азота, эндотелины и т.д.), модуляторы функции тромбоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, модуляторы высвобождения нейротрансмиттеров. Кроме того, высвобождаются пептидные лейкотриены, участвующие в адгезивных взаимодействи¬ ях между эндотелием и клеточными элементами крови. Происходит активация мембран ионных каналов эндотелия (48). Важным звеном воспалительной реакции мозга при травме является накопление полиморфноядерных лейкоцитов на эндотелии сосудов и в окру¬ жающей ткани. Этот процесс развивается в тече¬ ние ближайших 24 часов после повреждения и по своей выраженности коррелирует со степенью отека. Один из ключевых медиаторов этого процесса — фактор некроза опухолей. Вместе с интерлейкином-1Ь и липополисахаридами его относят к вос¬ палительной триаде, которая служит ключевым мо¬ ментом воспаления (34, 121).

Цитокины и гормоны играют важную роль в ме¬ ханизмах как апоптоза, так и некроза при Ч М Т . В отличие от апоптоза (генетически запрограмми¬ рованной гибели клеток), некроз сопровождается лизисом мембран и повреждением окружающих первично интактных клеток. При воспалительном ответе мозга на травму паралельно процессам аль¬ терации запускаются механизмы регенерации и таким образом высвобождение медиаторов и мар¬ керов аутодеструктивных процессов происходит одновременно с синтезом эндогенных нейропротекторов (65, 134).

4.2.2. Отек мозга Отек мозга — является одним из важнейших слагае¬ мых универсальной воспалительной реакции мозга, эволюционно выработанной в ответ на повреждаю¬ щие воздействие. Основной признак отека — увели¬ чение содержания жидкости в ткани мозга (во внут¬ риклеточном и внеклеточном пространствах) (91). При Ч М Т выделяют следующие основные типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный (127). Вазогенный отек возникает в результате нару¬ ш е н и я проницаемости гемато-энцефалического барьера, что приводит к выходу коллоидных ком¬ понентов плазмы крови во внеклеточную жидкость, повышению коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный (68). Цитотоксический отек развивается вследствие гипоксии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточных мембран, дисбалансу электро¬ литного гомеостаза и накоплению осмотически активных компонентов во внутриклеточном про¬ странстве, что в конечном итоге приводит к акку¬ муляции воды в клетке (81). Интерстициальный отек является, по сути, одной из форм межклеточного отека, возникающего в ре¬ зультате нарушения ликвороциркуляции, в частнос¬ ти, при развитии окклюзионной гидроцефалии (70). На компьютерных томограмах как вазогенный, так и цитотоксический отек мозга характеризуется снижением рентгеновской плотности ткани. Маг¬ нитно-резонансная томография с использованием метода д и ф ф у з и о н н о г о в з в е ш и в а н и я , позволяя дифференцировать эти два основных типа отека, вероятно, уже в ближайшем будущем даст возмож¬ ность более дифференцированно строить и лечеб¬ ную тактику (66). По степени распространенности различают: ло¬ кальный, перифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Локальный отек мозга не¬ редко наблюдается при очаговом ушибе мозга лег¬ кой степени. Перифокальный отек выявляется, как правило, вокруг очагов геморрагического ушиба и внутримозговых гематом. Полагают, что он явля159

medwedi.ru


по


травме

ется преимущественно вазогенным. По мере свое¬ го распространения отек может вовлекать отдель¬ ную долю мозга, полушарие или весь мозг (74). Под набуханием мозга, в отличие от отека, сле¬ дует понимать увеличение его объема в результате гиперемии мозга и ряда других причин. П р и этом на компьютерных томограммах наблюдается умень¬ шение конвекситальных и базальных ликворных пространств. В клинической практике не всегда представляется возможным достаточно точно диф¬ ференцировать причину увеличения объема мозга (увеличение содержания воды, увеличение объема крови или их сочетания). Имеются данные о том, что у детей и л и ц молодого возраста в первые часы и сутки после травмы причиной увеличения объе¬ ма мозга или его набухания является увеличение объемного мозгового кровотока, а в последующие сутки — развитие отека мозга (37). Нарастание отека мозга после травмы охваты¬ вает период от нескольких часов до нескольких суток, однако имеются экспериментальные данные о том, что вазогенный отек вследствие поврежде¬ н и я ГЭБ может возникать в течение нескольких минут после травмы (51). Разрешение отека мозга может осуществляться за счет резорбции отечной жидкости в ликворную систему и сосудистое русло. При небольших субкортикальных очагах ушиба, по¬ мимо механизмов реабсорбции отечной жидкости в сосудистое русло, клиренс отечной жидкости мо¬ жет осуществляется также в субарахноидальное про¬ странство. На основании КТ и МРТ исследований было показано, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отеч¬ ной жидкости направлен в сторону ближайшей стен¬ ки желудочковой системы. Об этом свидетельствует выявление на компьютерных томограммах гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы (рис. 4— 15). Эти данные служат патогенетической основой лечебного эффекта дренирования вентрикулярного ликвора при наличии отека мозга (26).

4.2.3. Смещения и деформации мозга Кровоизлияния в полость черепа с формировани¬ ем внутричерепных гематом, отек мозга или его набухание вследствие гиперемии, приводят к сме¬ щению и деформации различных структур мозга. В зависимости от этого и по мере исчерпания ре¬ зервных ликворных пространств (субарахноидальных и желудочковых), могут возникать различные градиенты внутричерепного давления (межполушарный, супра- субтенториальный, краниоспинальный). Это приводит к различным видам смеще¬ ния, деформации и ущемления мозга (2). Так, при развитии межполушарного градиента давления наблюдается смещение под фалькс пояс160

Рис. 4—15. КТ. Гиподенсивная дорожка от зоны перифокального отека к переднему рогу бокового желудочка.

ной извилины, при этом в бассейне передней мозго¬ вой артерии может развиться ишемия (114). Нарас¬ тание супра- субтенториального градиента давления вызывает смещение гиппокамповой извилины меж¬ ду свободным краем намета мозжечка и стволом мозга. П р и этом сдавление ствола мозга сопровож¬ дается сдавлением III нерва и задней мозговой ар терией (рис. 4—16). Последнее обстоятельство мо¬ жет быть причиной развития ишемического отека или инфаркта мозга в бассейне задней мозговой артерии (рис. 4—17). П р и височно-тенториальном вклинении может происходить и сдавление внут¬ ренней затылочной вены с развитием отека и не¬ кроза затылочной доли, а также нарушение веноз¬ ного оттока из базальной вены Розенталя и вены Галена с возникновением вторичных кровоизлия¬ ний в ствол мозга (101, 129). П р и ушибах мозжечка и гематомах ЗЧЯ проис¬ ходит нарастание краниоспинального или трансфораминального градиента давления, которое вы¬ зывает смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сопровождается жизнеуг р о ж а ю щ и м сдавлением продолговатого мозга. Намного реже при объемных травматических об¬ разованиях ЗЧЯ наблюдается смещение червя моз¬ жечка в тенториальное отверстие, что приводит к восходящей деформации мозга. Развитие краниоспинального градиента может наблюдаться и при диффузном набухании мозга, вследствие гипере¬ мии или его отека, с ущемлением срединно ство-


ловых структур как на тенториальном, так и на окципитальном уровнях (45).

Рис. 4—16. Схема деформации и сдавления ствола и прилежащих к нему образований в тенториальном отверстии в далеко зашед¬ шей стадии дислокационного синдрома при тяжелой Ч М Т (Г — гематома, Нм — намет мозжечка, Ст — ствол мозга. Стрелкой обозначено сдавление ЗМА о свободный край намета мозжечка)

а

г

б

д

в

е

Рис. 4—17. Острая субдуральная гематома справа. Грубая дисло кация желудочковой системы справа налево (КТ (а, г) — в пер вые сутки после ЧМТ. Ишемия в зоне васкуляризации задней мозговой артерии справа как следствие вклинения ствола мозга в тенториальном отверстие. КТ (в, е) спустя 3 месяца. Аналогич ная картина обнаружена на МРТ в режиме Т1 и Т2 (б, д).

4.2.4. Внутричерепное давление Широкое признание получила концепция, соглас¬ но которой изменения одного из компонентов со¬ держимого черепа (мозговая ткань, кровь, ликвор) в силу постоянства его объема может происходить лишь за счет других компонентов. Поэтому, введе¬ ние дополнительного объема в полость черепа, воз¬ можно только за счет уменьшения объема других компонентов, при этом если это уменьшение да¬ лее невозможно, возникает декомпенсация и воз¬ растание внутричерепного давления (69, 92, 130). Для количественной оценки этой сложной за¬ висимости были предложены различные индексы, математические модели и методы. Индекс объемдавление предназначен для оценки податливости краниоспинальной системы и означает, какой не¬ обходим дополнительный объем, для того чтобы в 10 раз увеличить внутричерепное давление. Мате¬ матическая модель с использованием данного ин¬ декса позволила оценить не только взаимоотно¬ шения краниоспинального объема и давления, но и изучать соотношение внутричерепного и цереб¬ рального венозного давления, механизмы оттока ликвора и прочее (73). Для оценки упругости (элас¬ тичности) краниоспинальной системы был предло¬ жен более простой тест — так называемый «объем — давление — ответ», который означает, на сколько возрастает внутричерепное давление при введении дополнительного объема (87). Следует отметить, что очень сложно ввести в математические рамки все многообразие процессов, явлений, взаимодействий, которые происходят между внутричерепным дав¬ лением, краниоцеребральным объемом, мозговым кровотоком, ликвороциркуляцией в норме и в па¬ тологии (97, 98, 105). Возрастание внутричерепного давления свыше 20 mmHg (внутричерепная гипертензия) является характерным для тяжелой Ч М Т и наблюдается у 50—75% больных, находящихся в коме. Ведущими причинами внутричерепной гипертензии являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание мозга, нарушения мозгового кровотока и ликвороциркуляции, которые приводят к нарушению внут¬ ричерепных обьемных соотношений, смещениям и деформациям мозга с ущемлением стволовых структур и т.д. (49, 98). Возникновение внутриче¬ репной гипертензии зависит от характера повреж¬ дения мозга, его локализации, распространенности повреждения, нарушения крово- и ликворообращения а также от вторичных экстракраниальных факторов (19, 21, 47, 72, 78, 98, 106, 126). Чаще внутричерепная гипертензия наблюдает¬ ся при преимущественно очаговых повреждениях головного мозга и внутричерепных гематомах, реже при диффузных (115, 128). При локализации оча¬ говых повреждений в височной доле мозга и ЗЧЯ вероятность внутричерепной гипертензии увеличи161

medwedi.ru


по


травме

вается из-за нарушения циркуляции цереброспи¬ нальной жидкости (72, 78, 14, 79) Среди в н е ч е р е п н ы х ф а к т о р о в , в ы з ы в а ю щ и х внутричерепную гипертензию, можно выделить артериальную гипотонию, гипоксемию, гипоосмию, гипо- и гиперкапнию, нарушения осмотического и водно-электролитного гомеостаза и другие (60, 72, 100, 64, 110, 104, 109, 21).

4.2.5. Патология ликвороциркуляции В норме образуется около 20 мл/час или около 500 мл/сутки ликвора. Общий постоянный объем ликвора в краниоспинальной системе составляет при¬ мерно 140 мл, из которых 30 мл располагаются в субарахноидальных пространствах спинного моз¬ га. Существующее динамичное равновесие между продукцией и резорбцией ликвора часто наруша¬ ется при ЧМТ. Изменения продукции ликвора при сохранности его резорбции и ликвороциркуляции существенно не влияют на ВЧД и легко компенси¬ руются. В остром периоде Ч М Т нарушения ликвороциркуляции чаще всего возникают при смещении и деформации мозга и являются наиболее опасными (2, 114, 129). Латеральная дислокация полушарий большого мозга при оболочечных, внутримозговых гематомах и очагах размозжения приводит к нарушению отто¬ ка ликвора в результате блокады межжелудочкового отверстия и/или сдавления третьего желудочка. При этом развивается асимметричная дислокационная гидроцефалия, которая по данным двухсторонней регистрации ВЧД сопровождается межполушарным градиентом внутричерепного давления (19). При бло¬ каде ликворных путей свертком крови, при пере¬ гибах и деформациях водопровода мозга, ушибах и гематомах ЗЧЯ, аксиальной дислокации мозга с ущемлением его ствола развивается симметричная окклюзионнная гидроцефалия. Массивные С А К также приводят к нарушениям циркуляции ликвора как по конвекситальным, так и по базальным субарахноидальным пространствам (67). Грубые нарушения оттока л и к в о р а изменяют баланс между его продукцией и резорбцией. Из¬ быточное накопление Ц С Ж в желудочках мозга способствует развитию интерстициального отека головного мозга и становится дополнительной или даже главной причиной внутричерепной гипертензии (70, 127). Переломы основания черепа, сопровождающие¬ ся повреждением твердой мозговой оболочки, при¬ водят к формированию сообщения между субдуральным пространством и придаточными пазухами с возникновением назальной или ушной ликвореи. Истечение Ц С Ж из полости черепа может обуслов162

ливать развитие внутричерепной гипотензии, а так¬ же создает благоприятные условия для проникно¬ вения и н ф е к ц и и и развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений. П р и истечении большого количества ликвора и формирования клапанного механизма может об¬ разоваться напряженная пневмоцефалия, которая угрожает развитием внутричерепной гипертензии. В промежуточном и отдаленном периодах Ч М Т , наряду с возможностью различного рода ликвороциркуляционных нарушений (формирование ликворной фистулы, окклюзирующего спаечного про¬ цесса и др.) на первый план выходит патология резорбции Ц С Ж . В основе ее патогенеза обычно лежат массивные САК, гнойно-воспалительные осложнения острого периода, а также распростра¬ ненные рубцово-атрофические и спаечные процес¬ сы. Это способствует развитию сообщающейся сим¬ метричной гидроцефалии, нередко нормотензивной. Формирование дополнительных путей оттока жид¬ кости из желудочков мозга приводит к перивентрикулярному отеку. Нарастающая вентрикуломегалия нарушает соотношение трех компонентов внутричерепного содержимого (ткань мозга, кровь, Ц С Ж ) , усиливая или вызывая атрофические про¬ цессы.

4.2.6. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток Под церебральным перфузионным давлением сле¬ дует понимать разницу между средним артериаль¬ ным давлением и средним внутричерепным давле¬ нием. П р и этом взаимосвязь между церебральным перфузионным давлением и снижением объемно¬ го мозгового кровотока зависит от степени растройства ауторегуляции мозгового кровотока (36, 40, 71). Снижение церебрального перфузионного давления, может быть обусловлено увеличением внутричереп¬ ного давления или снижением системного артери¬ ального давления, либо тем и другим (111, 112). Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоян¬ ство мозгового кровотока при поддержании цереб¬ рального перфузионного давления выше 70 mmHg. Снижение церебрального перфузионного давления ниже этого критического уровня приводит к умень¬ шению объемного мозгового кровотока и разви¬ тию ишемии мозга (31, 94, 113, 119, 135). Среди причин, влияющих на церебральное перфузионное давления, особенно в условиях внутри¬ черепной гипертензии, важное значение имеют такие экстракраниальные факторы, как гиповолемия в результате кровопотери, полиурия при ост¬ ром несахарном диабете или применении больших доз диуретиков и др. (90). Наиболее часто артери¬ альная гипотензия вскоре после травмы наблюда¬ ется при сочетании Ч М Т с другими внечерепными

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы повреждениями (104). Позже ее причиной может быть неадекватное восстановление кровопотери и назначение мочегонных средств, седативных пре¬ паратов с периферическим сосудорасширяющим действием, а также использование барбитуратов и пропофола с кардиодепрессивным эффектом. Кро¬ ме того, гипотензия может наблюдатся у септичес¬ ких больных, вследствие развития полиорганной недостаточности (5, 56, 108, 110). Наиболее опасны эпизоды артериальной гипотензии при сдавлениях головного мозга; при этом летальность увеличивается в 2—3 раза (5, 95, 109, 116, 124, 132). Объемный мозговой кровоток в норме состав¬ ляет 50 мл/100г/мин, обеспечивая потребление мозгом кислорода в среднем 3,2 мл/100г/мин. Та¬ кой уровень мозгового кровотока и кислородного снабжения необходим для обеспечения высокого уровня энергетического обмена и функциональной активности мозга. Регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет метаболического, химическо¬ го, нейрогенного и миогенного механизмов. Установ¬ лены критические величины объемного мозгового кровотока: при его снижении до 50% наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стой¬ ком снижении кровотока ниже 35% от нормы или кратковременном снижении ниже 20% эти нару¬ шения приобретают необратимый характер и раз¬ вивается ишемический инфаркт мозга (83, 110. Нарушения мозгового кровотока при Ч М Т ха¬ рактеризуются разнонаправленными изменениями и определяются видом и тяжестью травматического поражения головного мозга. При этом возникают расстройства ауторегуляции и реактивности цереб¬ ральных сосудов, что приводит к нарушению соот¬ ветствия объемного мозгового кровотока метаболиз¬ му и функциональной активности мозга (41, 100). П р и ч и н о й уменьшения объемного мозгового кровотока может быть снижение церебрального перфузионного давления или повышение резис¬ тентности мозговых сосудов, вследствие отека мозга или вазоспазма при субарахноидальном кровоиз¬ л и я н и и (67), сдавление магистральных артерий при дислокации и ущемлении мозга. Повышение вяз¬ кости крови в результате гемоконцентрации также способствует ухудшению мозгового кровотока на капиллярном уровне (70). Причиной относительного или абсолютного уве¬ личения объемного МК (синдром избыточной пер¬ фузии) по отношению к метаболизму мозга могут быть: тканевой лактацидоз, изменения внутри- и внеклеточного ионного гомеостаза, вызывающие парез церебральных сосудов, расстройство цент¬ ральных норадренергических механизмов регуля¬ ции МК при повреждении ствола мозга. Повыше¬ ние объемного кровотока бывает также обусловлено изменениями газового состава крови при наруше¬ ниях дыхания различного генеза (104, 109).

4.2.7. Нарушения газового состава крови Гипоксемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором при Ч М Т (30, 56, 85, 109, 110). Наиболее часто гипоксемия сочетается с гиперкапнией и приводит к возрастанию внутри¬ черепного давления и усилению отека мозга (64, 107). Причинами гипоксии, а также и гиперкапнии при Ч М Т являются: нарушения дыхания централь¬ ного характера, нарушение свободной проходимос¬ ти дыхательных путей, аспирация крови, рвотных масс, инородных тел, повреждения грудной стен¬ ки и легких, неврогенный отек легких, респира¬ торный дистресс синдром взрослых, синдром жи¬ ровой эмболии, пневмония и др. (44, 110). Гипоксемия, приводя к снижению количества доставляемого кислорода, тесно связана с механиз¬ мом переноса и отдачи кислорода, а именно с ко¬ личеством эритроцитов, выполняющих транспорт¬ ную функцию крови. Особенно опасно сочетание анемии со снижением мозгового кровотока вслед¬ ствие спазма сосудов мозга или уменьшения це¬ ребрального перфузионного давления (110). Изменения МК как в сторону его увеличения, так и уменьшения, вплоть до ишемии, нередко обусловлены изменениями газового состава крови и прежде всего СО 2 (95, 96). Так, гиперкапния при сохранности химической регуляции М К , приводит к его увеличению (увеличение рСО 2 в артериаль¬ ной крови на 1 mmHg вызывает прирост объемного МК на 2—3%). И наоборот, гипокапния вызывает сужение церебральных сосудов и соответствующее снижение объемного МК. Доказано, что глубокая гипокапния (рСО 2 ниже 25 mmHg) является при¬ чиной сужения мозговых сосудов и может привес¬ ти к падению объемного МК и тотальной ишемии мозга (60, 83, 95, 100, 110).

4.2.8. Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы Существенным звеном в реакции мозга на повреж¬ дение является изменение метаболизма нейромедиаторов и их рецепторных аппаратов. Это касает¬ ся большинства нейромедиаторов: ацетилхолина, катехоламинов, моноаминов, возбуждающих нейромедиаторов (глутамата и аспартата). Последние играют особую роль в ближайшей реакции мозга на травму, активируя соответствующие рецепторы и способствуя поступлению и аккумуляции каль¬ ция в клетке. Увеличение внутриклеточного каль¬ ция выполняет триггерную функцию в активации внутриклеточных энзимов (протеаз и липаз), вы¬ свобождение свободных радикалов кислорода, пере¬ киси липидов и деструкции клеток (61, 62). 163

medwedi.ru


по


травме

Изменения энергетического обмена вследствие ишемии и гипоксии мозга при Ч М Т характеризуют¬ ся преобладанием анаэробного гликолиза с развити¬ ем лактацидоза мозга, что способствует дальнейшим нарушениям мозгового кровотока и нарастанию отека мозга (23). П р и этом определение содержа¬ н и я лактата и лактатдегидрогеназы, церебрального изофермента креатинфосфокиназа, нейронспецифической энолазы, основного белка миелина, перекисных соединений в ликворе и оттекающей от мозга крови могут служить биохимическими мар¬ керами степени структурных и метаболических нарушений в мозге (32, 93). Нейрохимический мониторинг с использовани¬ ем микродиализной техники позволяет проследить динамику нейромедиаторных и метаболических процессов в ткани мозга непосредственно в про¬ цессе интенсивной терапии. П р и этом изменения метаболитов в ткани мозга, полученые с помощью этой техники опережают по времени изменения в Ц С Ж (33, 39, 57).

4.2.9. Черепно-мозговая травма и стресс Тяжелая Ч М Т представляет собой мощное стрессо¬ вое воздействие для организма. И одно из основ¬ ных его проявлений — активизация симпатикоадреналовой системы, причем характер стрессово¬ го ответа имеет как общие для травмы, так и спе¬ цифические для нейротравмы, закономерности. В остром периоде наблюдается значительное по¬ вышение концентрации катехоламинов в крови, ликворе, суточной моче. Этому сопутствуют раз¬ личные вегето-висцеральные реакции в виде арте¬ риальной гипертензии, гипертермии, повышения основного обмена, нарастания белкового катабо¬ лизма и пр. Своеобразие симпатико-адреналовой реакции при Ч М Т зависит от тяжести, локализа¬ ции и уровня преимущественного поражения моз¬ га. У больных с тяжелой травмой и повреждением срединно-стволовых структур мозга наблюдается выраженная активизация как гормонального (ад¬ реналин), так и медиаторного (ДОФА, дофамин, норадреналин) звеньев симпатико-адреналовой сис¬ темы в первые несколько суток после травмы. Гиперергический характер реакции в первые несколько суток сопровождается последующим истощением. Клинически этому сопутствует нестабильность ге¬ модинамики, нарушение сердечного ритма, паде¬ ние сократимости миокарда, расстройство термо¬ регуляции и так далее. У больных с преимущественным повреждением подкорковых структур реакция активизации симпатико-адреналовой системы имеет более длительный характер с последующим отсроченным истощени¬ ем нейромедиаторного звена (ДОФА, дофамина, норадреналин) (24). 164

4.2.10. Нарушения общего обмена В течение первых недель после травмы, особенно тяжелой степени, наблюдаются значительное по¬ в ы ш е н и е общего метаболизма, достигающего в среднем 140% от базового уровня (60). Это связан¬ но со стрессовой реакцией организма на травму, катехолемией, повышением мышечного тонуса, су¬ дорогами, двигательным возбуждением и др. У боль¬ ных с тяжелой Ч М Т возросший катаболизм белка, особенно при недостаточном питании, может сопровождатся потерей азота до 14—25 г в сутки. В этих условиях потеря мышечной массы в течение первых недель после травмы может достигать 30%. В результате возникают общие и местные трофи¬ ческие нарушения (кахексия, пролежни), сниже¬ ние иммунитета, падение содержания белка и кол¬ лоидного давления плазмы крови (7).

4 . 2 . 1 1 . Нарушения водноэлектролитного обмена Черепно-мозговая травма нередко приводит к по¬ вреждению центральных (гипоталамо-гипофизарных) и периферических (почечно-надпочечниковых) механизмов регуляции водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Эти нарушения про¬ являются синдромом избыточной или несбаланси¬ рованной секреции антидиуретического гормона, а также синдромом острого несахарного мочеиз¬ нурения (11, 20). Синдром избыточной или несбалансированной секреции антидиуретического гормона заключается в гипонатриемии, гипоосмолярности и увеличении объема плазмы. Повышение выброса антидиуре¬ тического гормона может быть связанно с болевы¬ ми стимулами, хирургическим стрессом и собствено травмой. Частота его при Ч М Т варьирует от 5% до 12%, а у детей может достигать 25%. Высокие цифры антидиуретического гормона можно обна¬ ружить в крови, ликворе и в моче (102, 118). На¬ блюдаемая п р и с и н д р о м е н е с б а л а н с и р о в а н н о й секреции антидиуретического гормона гипонатриемия и гипоосмолярность могут вызвать развитие отсроченного отека мозга (43). Несахарное мочеизнурение возникает вследст¬ вие первичного или вторичного повреждения ги¬ поталамуса и гипофиза. В результате возникает абсолютная или относительная недостаточность секреции антидиуретического гормона. Это при¬ водит к чрезмерной потере воды почечными ка¬ нальцами, увеличению содержания натрия, азота мочевины, креатинина и развитию гиперосмолярного синдрома. Стойкое повышение осмолярности плазмы свыше 310 мосм/л и более нарушает ф у н к ц и ю паренхиматозных органов, ухудшают микроциркуляцию, повышает риск гнойно-воспа-

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы лительных осложнений и сопровождается высокой летальностью (11). Частота несахарного мочеизнурения при Ч М Т составляет около 2%, однако при переломах в об¬ ласти турецкого седла синдром может наблюдатся значительно чаще (46). Кроме этого несахарное мочеизнурение может наблюдаться при примене¬ н и и фенитоина, алкогольной интоксикации, бак¬ териальном менингите, сепсисе, множественной травме, или гипоальбуминемии. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия, приводящая к раз¬ витию смерти мозга, как правило, сопровождается несахарным мочеизнурением и грубым гиперосмолярным синдромом (50).

4.2.12. Нарушения терморегуляции Нарушения терморегуляции, преимущественно в виде гипертермии, часто наблюдаются при ЧМТ. Причиной является нарушение центральных меха¬ низмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму, интра- и экстракраниальные гнойно-воспалительные ослож¬ нения (89). Опасность гипертермии заключается в увеличении как общих метаболических потребнос¬ тей, так и метаболических потребностей мозга. Повышение метаболизма мозга, при отсутствии аде¬ кватного увеличения объемного мозгового крово¬ тока, может усугублять развитие отека мозга и внут¬ ричерепной гипертензии (39).

4.2.13. Резюме В течение последних лет благодаря фундаментальным исследованиям, введению в клиническую практику методов визуализации мозга, методов количественной оценки локального и общего церебрального кро¬ вотока и метаболизма, методов мониторного кон¬ троля основных показателей жизнеобеспечения мозга, полученны новые данные о первичных и вторичных механизмах в патогенезе черепно-моз¬ говой травмы. Дальнейшее совершенствование и внедрение современных принципов и методов ле¬ чения позволило снизить летальность больных с тяжелой ЧМТ, однако при этом возросло количе¬ ство больных, оставшихся глубокими инвалидами (76, 84). Новые перспективы в лечении больных с нейротравмой открываются в связи с возможнос¬ тью воздействия на первичные повреждения мозга с помощью методов генной инженерии. В этом отношении наиболее обнадеживающими являются экспериментальные исследования, свидетельствую¬ щие о возможности стимуляции регенеративных процессов в нервной клетке с помощью доставки в ее цитоплазму фрагмента генома ответственного за синтез нейротрофического фактора (134). Можно предполагать, что если в настоящее вре¬ мя лечебные мероприятия в основном преследуют

цель предупреждения или устранения вторичных повреждений, то уже в ближайшем будущем они могут быть направлены на управление процессами восстановления первично поврежденных нервных клеток.

Литература 1. Бабчин Н.С. Общая классификация боевых по вреждений черепа и головного мозга и статистические данные // Опыт советской медицины в Великой Отече ственной Войне 1941—1945 гг., М., Медгиз. 1952. т. 11., с. 39 — 51. 2. Блинков С.М., Смирнов Н.А. Смещения и дефор мации головного мозга. Морфология и клиника. «Ме дицина», Ленинградское отделение, 1967; 202 с. 3. Бурденко Н.Н. Узловые вопросы нейрохирургии // Вопросы нейрохирургии. 1943. № 3. С. 3—21. 4. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А., Парфенов В.Е. Боевые повреждения черепа и головного мозга // Ж. Вопр. ней¬ рохирургии, 1997, № 4, с. 46—49. 5. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г., и др.: Значение артериальной гипотонии и гипоксии на догоспитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной черепно-мозговой травмы. Акту¬ альные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктывкар, 1996. 6. Громов А.П. Биомеханика травмы. М. Медици¬ на, 1979, 270 с. 7. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетичес¬ ких потребностей у нейрохирургических больных, требу¬ ющих интенсивной терапии. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 1986, с.149. 8. Еолчиян С.А. Черепно-мозговая травма, сопро вождающаяся повреждением зрительного нерва. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1996, 38 с. 9. Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Бродская Н.И. Вре¬ мя образования травматических внутричерепных гема¬ том // Вопр. нейрохирургии. 1979. № 3 , с. 14—18. 10. Исаков Ю.В. Острые травматические внутриче¬ репные гематомы. — М.: Медицина, 1977.— 262 с. 11.Исхаков О.С. Клинико-патогенетические основы дегидратационной терапии отека мозга в остром перио¬ де ЧМТ. — Дис. канд. мед. наук. — М., 1985. 172 с. 12. Коновалов А. Н., Самотокин Б. А., Васин Н.Я. и др. К единой междисциплинарной классификации че¬ репно-мозговой травмы. // Суд.-мед. экспертиза, 1988, № 1, 3—7. 13. Лебедев В.В., Кравчук А.Д. Объем хирургических вмешательств при тяжелой Ч М Т // Вопр. Нейрохир. 1982. № 3. С. 15—18. 14. Лебедев В.В., Сарибекян А.С. Вентрикулярный дренаж при острой внутричерепной гипертензии у боль¬ ных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохир. 1979. № 1. С. 17—19. 15. Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. Принципы клас¬ сификации ЧМТ. В кн.: Классификация черепно-моз¬ говой травмы. Москва, 1992, с. 21—27. 16. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. и др. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исхо¬ дов. Москва, 1993, с. 23—33. 17. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внут¬ ричерепные гематомы. — М.: Медицина, 1973. 295 с. 165

medwedi.ru


по


травме

18. Лошаков В.А. Черепно-мозговая травма при ес¬ тественных и антропогенных катастрофах. Докторская диссертация. М. 1995, 257 с. 19. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой Ч М Т . Диссертация на соиска¬ ние ученой степени кандидата медицинских наук, Мос¬ ква (1987), с. 250. 20. Потапов A. A. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Докторская диссертация. Москва, 1990, 354 с. 21. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов Х., и др.: Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся ги¬ поксией и гипотензией у взрослых и детей. В книге: Неот¬ ложная хирургия детского возраста, Москва, Медицина 1996. 22. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Зограбян С.Г. и др. Длительное сдавление головы // Ж. Вопр. нейрохир. 1992, № 2, с. 6—10. 23. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его ре¬ гуляция при черепно-мозговой травме. — М., 1984. 85 с. 24. Пясецкая М.В. Особенности нейромедиаторных реакций и пути их коррекции при интенсивной тера¬ пии тяжелой черепно-мозговой травмы. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 1986, с. 228. 25. Самотокин Б. А. Принцип классификации ост¬ рой закрытой черепно-мозговой травмы. // Вопр. ней¬ рохирургии, 1978, 4, 3—10. 26. Свадовский А.И. Динамика посттравматическо¬ го отека и набухания головного мозга. Дис. канд. мед. наук. — М., 1991. 120 с. 27. Шулев Ю.А. Поражения черепа и головного моз¬ га при взрывах. Автореф. дисс. докт. мед. наук, С.-Пе¬ тербург. 1993. 48 с. 28. Adams J.H., Graham D.I., Gennarelli T.A. Head in jury in man and experimental animals-neuropathology. Acta Neurochirurg. 1983: 32 (Suppl):15—30. 29. Adams J.H., Graham D.I., Gennarelli T.A. Primary brain damage in non-missile head injury. In: Mechanism of secondary brain damage (Eds. A. Baethman et al.) — N.Y.: Plenum, 1986. — p.1—13. 30. Andrews P. J. D. et al. Secondary insults during intrahospital transport of head injured patients // Lancet 335: 327—330, 1990. 31. Andrews R.J., Bringas J.R.,et al .Effects of Nimodipine and U-74389G on local brain pH and CBF during transient focal brain retraction ischemia and reperfusion. // Poster program of the 64th Annual Meeting of the American Asso¬ ciation of Neurological Surgeons.-Minneapolis. 1996. p. 231. 32. Bakay R.A.E., Sweeney K.M., Wood J.H.: Pathophysiology of cerebrospinal fluid in head injury: I. Patholog¬ ical changes in cerebrospinal fluid solute composition after traumatic head injury // Neurosurgery 18: 234 — 243, 1986. 33. Benveniste H., Huttemeier P.C.: Microdialysis — the ory and application // Prog. Neurobiol. 35: 195—215, 1990. 34. Biagas K.V., Uhl M.W., Schiding J.K. et al.: Assess¬ ment of post traumatic polymorphonuclear leucocyte accu¬ mulation in rat brain using tissue mieloperoxidase assay and vinblastine treatment // J. Neurotrauma, 9, 1992, 363—371. 35. Bostrom K., Helander C.G. Aspects on pathology and neuropathology in head injury. Acta Neurochirurgica, Suppl. 36, 51—55 (1986). 36. Bouma G.J., Muizelaar J.P . Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with in¬ tact and with impaired autoregulation // J.Neurosurg. 73: 368—374 (1990).

166

37. Bruce D.A., Alavi A., Bilaniuk L et al.: Diffuse cere¬ bral swelling following head injuries in children: the syn¬ drome of malignant brain oedema // J. of Neurosurgery, 54, 1981, 170—178. 38. Bullock R., Landolt H., Maxwell W.L., and Fujisawa H.: Massive astrocytic swelling in response to extracellular glutamate — a possible mechanism for post traumatic brain sweling? // Acta Neurochirurgica, 60, 1994, 465—467. 39. Clasen R.A., Pandolfi S., Laing I., Casey D.: Exper¬ imental study of relation of fever to cerebral oedema // J. Neurosurg. 41: 476—581, 1974. 40. Cold G.E., Christensen M.S., Schmidt K: Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma. Acta Anaesthesiol. Scand.25: 397—401, 1981. 41. Cold G.E.: Cerebral blood flow in acute head injury. Acta Neurochir. (Suppl.49): 18—21, 1990. 42. Crooks D.A.: The pathological concept of diffuse axonal injury: Its pathogenesis and the assessment of severity. J. Pathol. 165: 5, 1991. 43. Darby J.M., Nelson P.B.: Fluid, electrolyte, and acid — base balance in neurosurgical intensive care, in Andrews B.T. (eds): Neurosurgical intensive care, New York: McGrawHill, 1993: 133—162. 44. Demling R.,Riessen R.: Pulmonary dysfunction after cerebral injury // Crit. Care. Med. 18: 768—774, 1990. 45. Diaz-Marchan P.J., Hayman L.A., Carrier D.A., Feldman D.J.: Computed tomography of closed head injury // Neurotrauma / Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T., McGraw-Hill. 1996. P.137—139. 46. Edwards O.M., Clark J.A.: Post-traumatic hypopituitarism // Medicine (Baltimore) 65: 281, 1986. 47. Eisenberg H.M., Frankowski R.F., Contant C.F., et al. (1988) High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J.Neurosurg. 69: 15—23. 48. Faraci F.M. : Endothelium — derived vasoactive fac¬ tors and regulation of the cerebral circulation // Neurosurgery, 33, 1993, 648—658. 49. Feldman Z., Narayan R.K.: Intracranial pressure monitoring: Techniques and pitfalls, in Cooper P.R. (ed): Head Injury, 3rd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993. 50. Fiser D.H., Jiminez J.F., Wrape V., Woddy R.: Dia¬ betes insipidus in children with brain death // Crit. Care Med. 15: 551, 1987. 51. Fukuda K., Tanno H. Et al.: The blood-brain barrier disruption to circulating proteins in the early period after fluid percussion brain injury in rats // J. of Neurotrauma, 12, 1995, 315. 52. Gennarelli T.A., Thibault L.E., Adams J.H. et al.: Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann. Neurol. 12: 564. 1982. 53. Gennarelli T.A., Adams J.H., Graham D.I. Diffuse axonal injury — a new conceptual aproach to an old problem // Mechanism of secondary brain damage (Eds. A.Baethman et al.) — N.Y.: Plenum, 1986. p.15—28. 54. Gennarelli T.A.: Head injury in man and experimen¬ tal animals: clinical aspects. Acta Neurchir. 32 (Suppl.): 1— 23. (1983). 55. Gentelman S.M., Nash M.J., Sweeting C.J. et al.: Beta amyloid precursor protein (BAPP) as a marker for axonal injury after head injury. Neurosci. Lett. 160: 139, 1993. 56. Gentleman D., Jennett B. Audit of transfer of uncon¬ scious head injured patients to a neurosurgical unit. Lancet 335: 330—334,1990.

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы 57. Goodman J.C., Valadka A.B., Gopinath R.G., Rob¬ ertson C.S. Arginine and citrulline levels in head injured patients measured using microdialysis. // The J. Douglas Miller memorial meeting, Scotland, United Kingdom, 1996, abstract 05—5. 58. Grady M.S., McLaughlin M.R., Cristman C.W. et al.: The use of antibodies targeted against the neurofilament subunits for the detection of diffuse axonal injury in humans. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 52: 143, 1993. 59. Graham D.I.et al. Ischaemic brain damage in fatal nonmissile head injuries // J. Neurol. Sci. 39: 213—234, 1978. 60. Guidelines for the Management of severe head inju¬ ry. Brain Trauma Foundation, 1995. 61. Hall E. Further studies on the efficacy of the cytoprotective lipid peroxidation inhibitor tirilazad // Interna¬ tional conference on recent advances in neurotraumatology. Italy, 1996, p. 22. 62. Hall E.D., Andrus P.K., Yonkers P.A. (1993) Brain hydroxyl radical generation in acute experimental head inju¬ ry. J.Neurochem. 60: 588—594. 63. Hall E.D.,Traystman R.J., Secondary tissue damage after CNS injury. The Upjohn Compani, Kalamazoo, Mich¬ igan, 1993. 64. Ishige N.,Pitts L.H.,Hashimoto T.,Nishimura M.C.,Bartkowski H.M.: Effect of hipoxia on traumatic brain injury in rats: Part I and II // Neurosurgery 20: 848—858,1987. 65. Islam N . , Aftabuddin M., Morwaki A., Horri Y.: Detection of D N A damage induced by apoptosis in the rat brain following incomplete ischemia // Neurosience Letters, 188, 1995, 159—162. 66. Ito J., Marmarou A., Barzo P. Et al.: Characterization of edema by diffusion weighted imaging in experimental trau¬ matic brain injury // J. of Neurosurgery, 84, 1996, 97—103. 67. Kakarieka A. Traumatic subarachnoid haemorrhage. Springer-Verlag. Berlin Heidelberg, New York, pp.109 (1997). 68. Kaufman A.M., Cardozo E. (1992) Aggravation of vasogenic cerebral e d e m a by m u l t i p l e dose m a n n i t o l . J.Neurosurg. 77: 584—589. 69. Kellie G. An account of the apperance observed in the dissection of two of three individuals presumed to have perished in the storm of the third and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th, November 1821, with some reflections on the pathology of the brain. Transaction of medico-chirurgical society of Edinburg, 1, 84—169, (1824). 70. Kelly D.F., Doberstein C., Becker D.P.: General prin¬ ciples of head injury management // Neurotrauma / Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T., McGrawHill. 1996. P.71—101. 71. Lewelt W.,et al. // Autoregulation of cerebral blood flow after experimental fluid percussion injury of the brain, J. Neurosurg. 53: 500—511, 1980. 72. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D., et al.: Im¬ pact of I C P instability and hypotension on outcome in pa¬ tients with severe head trauma. J. Neurosurg.75: S59—S66, 1991. 73. Marmarou A., Shulman K., La Morgese J. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance in the cerebrospinal fluid system. J.Neurosurg., 43, p.523—534, 1975. 74. Marmarou A.: Traumatic brain oedema — an over¬ view // Acta Neurochirurgica, S60, 1994, 421—424. 75. Marshall L.F., Servadei F. The outcome of the inter¬ national trial of tirilazad mesylate in moderate and severe head injury. // International conference on recent ad-vances in neurotraumatology. Italy, 1996, p. 25.

76. Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R., et al. The outcome of severe closed head injury. J.Neurosurg. 1991; 75: S28—S36. 77. Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R. et al.: A new classification of head injury based on computerized to¬ mography. J. of neurosurgery, V. 75: 1991: S14—S20. 78. Marshall L.F., Marshall S.B.: Medical management of intracranial pressures, in Cooper P.R. (ed): Head Injury, 2rd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1987. 79. Marshall L.F., Smith R.W., Shapiro H.M. (1979) The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. J.Neurosurg. 50: 26 — 30. 80. Mendelow A.D., Teasdale G.M. Pathophysiology of head injured // Br.J.Surg.—1983. V.70. № 1 1 . p.641—650. 81. Mendelow A.D., Crawford P.J.: Primary and second¬ ary brain injury // Head injury (ed. Reilly P. And Bullock R.), Chapman & Hall medical, 1997, pp.71—86. 82. Miller J.D et al. Computed tomography brain edema and ICP in severe head injury. In: Cervos-Navarro J., Ferzt R (eds). Brain edema.. Raven Press. New York, 1980, pp. 413—418. 83. Miller J . D . Head injury and brain ischemia: implica¬ tions for therapy // Br. J. Anaesth, 57: 120—129, 1985. 84. Miller J . D . // Head injury, J.Neurol. Neurosurg. Psychyatry, 56: 440—447, 1993. 85. Miller J . D . et al. Secondary insults to the injured brain // J. R. Coll. Surg. Edinburgh 27: 292—298, 1982. 86. Miller J . D . Relevance of primary and secondary brain damage (Eds. A.Baethman et al.) — N.Y.: Plenum, 1986. p.323—328. 87. Miller J . D . Volume and pressure in the craniospinal axis. Clinical Neurosurgery, 22, p. 76—105, 1975. 88. Miller J.D., Jones P.A., Dearden N . M . , Tocher J.L.: Progress in the management of head injury // Br. J. Surg. 79: 60—64, 1992. 89. Miller J.D., Piper I.R., Jones P.A.: Pathophysology of head injury // Neurotrauma (Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T.), McGraw-Hill. 1996. P.61—69. 90. Miller J . D . , Stanek A.E., Langfitt T.W.: Concepts of cerebral perfusion pressure and vascular compression during intracranial hypertension, in Meyer J.S., Schade J. (eds): Progress in brain research, vol.35: Cerebral blood flow. Am¬ sterdam: Elsevier, 1972: 411—432. 91. Miller J.D.: Traumatic brain swelling and edema // Head injury (ed. P.R. Cooper), Williams & Wikins, Balti¬ more, M D , 1993, pp. 351—354. 92. Monro A. Observations on the structure and function of the nervous system // Creech & Johnston, Edinburg (1783). 93. Moss D.W., Hendrson A.R.: Enzymes, in Burtis C.A. Ashwood E.R. (eds): Tietz textbook for clinical chemistry. Philadelphia: Saunders, 1944: 735—896. 94. Moss E., Price D.J. (1990) Effect of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure // Br. J. Anaesth. 65: 823—825. 95. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J . D . et al.: Ad¬ verse effects of prolonged hyperventilation in patient with severe head injury: A randomized clinical trial // J.Neurosurg. 75: 731—739, 1991. 96. Muizelaar J.P., Ward J.D., Marmarou A., et al. (1989) Cerebral blood flow and metabolism in severely head injured children. Part 2: autoregulation // J. Neurosurg.71: 72—76. 97. Narayan R.K., Greenberg R.P., Miller J . D . et al.: Improved confidence of outcome prediction in severe head injury: a comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potential, CT scanning and intracranial pressure // J. Neurosurg.54: 751—762, 1981.

167

medwedi.ru


по


травме

98. Narayan R.K., Kishore P.R., Becker D.P. et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury // J.Neurosurg.56: 650—659, 1982. 99. Nordstrom C.H., Bjartmartz H., Grande P.O., etal. Intracerebral microdialysis with bed-side biochemical analy¬ sis during neurosurgical intensive care. // International con¬ ference on recent advances in neurotraumatology. Italy, 1996, p. 163. 100. Obrist W.D., Langfitt T.W., Jaggi J.L., et al. (1984) Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: relationship to intracranial hyper¬ tension // J.Neurosurg.61: 241—253. 101. Osborn A.G.: Diagnosis of descending transtentorial herniation by cranial computer tomography // Radiology 123: 93—96, 1977. 102. Padilla G., Leake J.A., Castro R. Et al.: Vasopressin level and pediatric head trauma // Pediatrics 83: 700, 1989. 103. Peters G., Rothemund E.: Neuropathology of the traumatic apallic syndrome, in Ore G.D., Gerstenbrand F., Lucking C.H. et al. (eds): The Apallic Syndrome. Berlin: Springer-Verlag, 1977:78—87. 104. Pigula F.A. et al. The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries. J.of Pediatric surgery 28: 310—316, 1993. 105. Piper I.: Intracranial pressure and elastance // Head injury (ed. Reilly P. And Bullock R.), Chapman & Hall medical, 1997, pp.101—117. 106. Pollay M., Fullenwider C., Roberts P.A., Stevens F.A. (1983) Effect of mannitol and furosemide on bloodbrain osmotic gradient and intracranial pressure. J.Neurosurg. 59: 945—950. 107. Popp A.J., Feustel P.J., Fortune J.B. // I C U man¬ agement of pulmonary dysfunction in neurosurgical patients // Clin. Neurosurg. 35: 71—92, 1989. 108. Povlishock J.T.: Traumaticallly induced axonal in¬ jury: Pathogenesis and pathobiological implications. Brain Pathol 2: 1, 1992. 109. Price D.J., Murray A., The influence of hypoxia and hypotension on recovery from head injury. Injury 3: 218— 224, 1972. 110. Price D.J., The intensive care of head-injured pa¬ tient. In: Tinker J. and Zapol W.M.. Care of the critically ill patient. Springer-Verlag, 1992, pp.831—872. 111. Robertson C.S., Contant C.F., Narayan R.K. et al. (1992) Cerebral blood flow, AVDO2, and neurologic out¬ come in head-injured patients // J.Neurotrauma 9: S349S358. 112. Rose J., Valtonen S., Jennett b.: Avoidable factors contributing to death after head injuy // Br.Med.J.2: 615— 618, 1977. 113. Rosner M.J., Daughton S.: Cerebral perfusion pres¬ sure management in head injury // J.Trauma 30: 933—941, 1990. 114. Rothfus W.E., Goldberg A.L., Tabaas J.H. et al.: Calloso marginal infarction secondary to transfalcial herniation // AJNR 8:1073—1076,1987. 115. Schneider G.H., Kiening K.L., Bardt T., et al. (1995) Decompressive surgery for uncontrollable intracranial hyper¬ tension. 3rd International Neurotrauma Symposium pp.463. 116. Seelig J.M., Becker D.P., Miller J.D. et al: Trau¬ matic acute subdural hematoma: major mortality reduction in patients treated within four hours // N. Eng. J. Med. 1981: 304: 1511—1518.

117. Sherriff F.E., Bridges LR Sivaloganathan S.: Early detection of axonal injury afler human head irauma using immu-nocitochemislry for beta amyloid precursor protein // Acta Neuropathol 88: 433, 1994 (Berl). 118. Shimoda M., Yamada S., Yamamoto I. Et al.: Atrial natriuretic polypeptide in patients with subarachnoid hem¬ orrhage due to aneurysm rupture: Correlations to hyponatriemia // Acta Neurochir (Wien) 97: 53, 1989. 119. Siesjo B.K. (1992) Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia: part 1: pathophysiology // J.Neurosurg. 77: 169—184. 120. Smith H.P., Kelly D.L., McWhorter J.M. et al. (1986) Comparison of mannitol regimens in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring // J. Neurosurg. 65: 820—824. 121. Soares H.D., Hicks R.R., Smith D.H., McIntosh T.K.: Inflammatory leukocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes re¬ sulting from traumatic brain injury // J. Neuroscience, 15, 1995, 8223—8233. 122. Stalhammar D. Experimental models of head injury // Acta Neurochirurgica, Suppl. 36,33—46, (1986). 123. Stein S.C. Classification of the head injury // Neurotrauma (Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T.), McGraw-Hill. 1996. P.31—43. 124. Stening W.A. et al. // Experience with acute subdural haematomas. In: New South. Wales. Aust. N. Z. J. Surg. 56: 549—556, 1986. 125. Strich S.J.: Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury // J. Neurol. Neursurg. Psychiat. 19:163—185 (1956). 126. Takanaschi Y., Shinonaga M., Koh E., Naiton M., Yamamoto I. Prediction for the enlargement of intracranial hemorrhage in head-injured patients with gadolinium en¬ hanced magnetic resonanse image. // International confer¬ ence on recent advances in neurotraumatology. Italy, 1996, p. 183. 127. Tornheim P.A., McLaurin R.L., Sawaya R. (1979) Effect of furosemide on experimental traumatic cerebral ede¬ ma // Neurosurgery 4: 48—51. 128. Valadka A.B., Narayan R.K. Surgical aspects of the head injured // Neurotrauma / Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T., McGraw-Hill. 1996. P.203—225. 129. VanDongen K.J., Braakman R., Gelpke G.J.: The prognostic value of computerized tomography in comatose head-injured patients // J. Neurosurg. 1983: 59: 951—957. 130. Weed L.H. Some limitation of the Monro-Kellie hypothesis // Archives of surgery, 18,1049—1068, 1929. 131. Weissman C.: The metabolic response to stress: an overview and update // Anaesthesiology, 73,1990, 308—327. 132. Wilberger J.E., Harris M., Diamond D.L.: Acute subdural hematoma: Morbidity and mortality related to timing of operative intervention // J. Trauma. 1990: 30: 733 — 736. 133. Yaghamai A., Povilshock J.T.: Traumatically induced reactive change as visualized through the use of monoclonal antibodies targeted of neurofilament subunits // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 51: 158, 1992. 134. Yang K., Clifton G., Hayes // Gene therapy for central nervous system injury: the use of cationic liposomes: an invited review // J. of Neurotrauma, v.14, N 5, 1997. 135. Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al.: Outcome of patient with severe head injury — Evaluation by cerebral perfusion pressure, in Nakamura N., Hashimoto T., Yasue M. (eds): Hong Kong: Springer-Verlag, 1993, pp.309—312.

Патологическая

анатомия


5 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Опубликованная в 1949 году монография Л.И. Смир нова «Патологическая анатомия и патогенез трав матической болезни головного мозга», в течение нескольких последующих десятилетий была на стольной книгой для многих отечественный иссле дователей (5, 7, 10, 17, 23). В основу учения о травматической болезни го¬ ловного мозга легло представление Л.И. Смирнова о том, что патологические процессы, вызываемые че репно-мозговой травмой, создают сложный комплекс тканевых и патофизиологических изменений, кото¬ рые распространяются на всю центральную нервную систему, независимо от вида повреждающего агента. Уже в момент нанесения травмы, в большинстве слу¬ чаев, возникают изменения в целом, во всем мозге (25). При этом повреждение мозга происходит не одновременно. После первичного травматического повреждения развиваются отсроченные последствия первичной травмы; вторичного повреждения мозга; и, наконец, процессы репарации. Многочисленные работы по изучению морфологии эксперименталь¬ ной травмы мозга и клинико-анатомический анализ летальных исходов ЧМТ, проведенных за последние десятилетия отечественными и зарубежными иссле¬ дователями, подтвердили основные положения уче¬ ния Л.И. Смирнова о сущности и течении травма¬ тической болезни головного мозга (128). В настоящее время общепринято, что патоло¬ гическая анатомия очаговых повреждений мозга в различные периоды после травмы складывается из следующих основных компонентов: а) очагов первичного и вторичного некрозов; б) расстройств гемодинамики; в) нарушений ликвородинамики; г) воспалительных процессов асеп¬ тического или септического характера; д) наличия инородных тел с соответствующей тканевой реак¬ цией; е) процессов организации и рубцевания. К первичным травматическим повреждениям мозга относятся: перелом костей черепа, ушибы и

размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга. В группе факторов, способствующих развитию вторичных посттравматических повреждений моз¬ га отнесены: а) увеличение объема мозга, или, как принято обозначать в настоящее время в англоя¬ зычной литературе, набухание мозга, вызванное отеком мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией; б) отсроченные интракраниальные гематомы; в) повышение внутричерепно¬ го давления; г) нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния (8, 12, 29). Как известно, в образовании повреждения уча¬ ствуют и повреждающий фактор и повреждаемая часть тела, и в определенных ситуациях, условия окружающей среды, а также свойства повреждае¬ мой части тела (17, 21). При этом, характер череп¬ но-мозговой травмы, в первую очередь, зависит от энергии и физико-механических свойств травми¬ рующего предмета. Множество различных факторов, таких как алкогольная интоксикация, переохлаж¬ дение, состояние общей сопротивляемости орга¬ низма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга (15, 158). У лиц пожилого и старческого возраста (15), страдающих церебральной сосудистой патологией, в посттравматическом периоде часты внутричереп¬ ные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, связанные с распространением кровоизлия¬ ний вокруг первичного травматического поврежде¬ ния мозга. Чем старше пострадавший, со значитель¬ ными преморбидными сосудистыми изменениями, тем чаще травма является провоцирующим факто¬ ром ишемических изменений в мозге, вплоть до ишемического инфаркта (76). Чем моложе постра¬ давший, тем реже у пациентов развиваются вто169

medwedi.ru


по


травме

ричные сосудистые реакции, а также внутричереп¬ ные гематомы. Вторичные повреждения мозга мо¬ гут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракра¬ ниальные заболевания, периферическая артериаль¬ ная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции (97). Наступающие после травмы мозга процессы настолько сложны и взаимосвязаны, что трудно выделить какие-то из них, как специфи¬ ческие для развития вторичных повреждений. Значительное влияние на соотношение дистро¬ фических, деструктивных и восстановительных процессов в центральной нервной системе оказы¬ вает так называемое «фоновое» состояние мозга — атеросклероз, гипертоническая э н ц е ф а л о п а т и я , алкогольная энцефалопатия (16), так же как и гене¬ тически запрограммированная естественная смерть клеток или так называемый апоптоз клеток (134). Известно, что сочетающиеся между собой декомпенсированный метаболический ацидоз, гипотензия и артериальная гипоксемия способствуют формированию прогрессирующих распространен¬ ных некрозов в головном мозге. Так, гипоксическая гипоксия приводит к выраженному отеку моз¬ га, а также к образованию очагов неполного некроза в коре. Гиперосмолярные состояния сопровожда¬ ются формированием очаговых кровоизлияний во¬ круг некротизированных сосудов,развитием очагов полного некроза и субарахноидальными кровоиз¬ лияниями (16). К тяжелым повреждениям нейронов, глии и отеку мозга, может привести прогрессирую¬ щая левожелудочковая недостаточность. Избира¬ тельность повреждения грушевидных н е й р о н о в мозжечка (клеток Пуркинье) при гипоксии мозга, хорошо известна еще с прошлого века. Наиболее тяжелые и распространенные изменения нейронов при острой кровопотери наблюдаются в височной и затылочной долях, в гиппокампе, во втором и третьем слоях коры. Механизм избирательной чувствительности от¬ дельных групп нейронов к гипоксии после Ч М Т , также как и особая их уязвимость с последующим наступлением смерти клетки, все еще остается не уточненным. В качестве причин, обуславливающих или способствующих избирательности поврежде¬ н и я отдельных групп нейронов, рассматривают та¬ кие состояния, как ишемия, инсульт, воспаление, повреждения аксонов, а также воздействие экзо¬ токсинов и даже разница в экспрессии генов (71). Очевидно, что кажущееся несоответствие тяжес¬ ти локального повреждения мозга, полученного в момент травмы, с клиникой в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, может быть связано, в ряде случаев, с недостаточной оцен¬ кой последующих метаболических, циркуляторногипоксических и сосудисто -гемокоагуляционных нарушений в ткани мозга. И н ы м и словами, вто¬ ричные повреждения мозга, развивающиеся после 170

травмы, могут быть причиной более тяжелых и необратимых изменений клеток, ткани мозга. Изучение различных экспериментальных моде¬ лей Ч М Т показало, (86) что травма Ц Н С индуци¬ рует каскад реактивных процессов, которые про¬ грессируют в течение нескольких дней или даже недель, приводя, в конечном счете к необратимым изменениям в ткани мозга (116, 147). Эти отсрочен¬ ные аутодеструктивные процессы, обозначаемые как вторичное повреждение мозга, проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, а также в иммуно-воспалительных реакциях (1, 97). Наблюдаемые при этом биохимические изме¬ нения включают в себя гидролиз липид клеточных мембран, активацию свободных радикалов, выра¬ ботку метаболитов арахидоновой кислоты, измене¬ ние в содержании и распределении моно- и дивалентных катионов, изменение нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, ионов кальция (127). Получены данные, показывающие, что на сте¬ пень развития вторичных повреждений мозга ока¬ зывает влияние уровень содержания эстрогенов в крови (143), а также изменения в экспрессии раз¬ личного класса генов, вызванной механическим или каким-либо другим повреждением клеточной мем¬ браны (34, 71, 120). Так, в периконтузионной зоне усиливается экспрессия c-fos, c-jun, hsp70 mRNA, a также экспрессия основного фактора роста фибробластов m R N A (77, 107). В настоящее время получено достаточно много данных о характере деструктивных и репаративных процессов, свойственных отдельным элементам нервной ткани (10). И как полагают, неврологи¬ ческие нарушения всегда определяются не только и даже не столько характером повреждения отдель¬ ных нейронов, сколько соотношением числа из¬ мененных и неизмененных нейронов и именно эти соотношением определяется выраженность, стер¬ тость или даже отсутствие клинической картины травматической болезни головного мозга (22). Не¬ сомненно, что клиника отдаленного периода Ч М Т зависит и от выраженности деструктивных процес¬ сов, продолжающихся в отдельных случаях до 9— 15 лет после травмы, и от компенсаторных воз¬ можностей мозга, в частности от внутриклеточной регенерации нейронов, приводящей к гипертрофии нейронов, созданию новых связей (10). Дальнейшее изучение различных аспектов па¬ тогенеза вторичных повреждений мозга, активно проводимое во многих крупных научных центрах различных стран, не только способствует углубле¬ нию и расширению нашего представления об этой патологии, но и открывает перспективу предотвра¬ щения или по крайней мере, уменьшения риска развития тяжелых последствий черепно-мозговой травмы (157). В настоящей главе изложены обобщенные пред¬ ставления о патоморфологии черепно-мозговой

Патологическая травмы, основанные как на данных литературы (клас¬ сической и современной), так и на опыте изучения Ч М Т в институте нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко РАМН. Классификация черепно-мозговой травмы. Об¬ щепринято выделение открытой и закрытой Ч М Т (5, 8,14, 17, 69, 112). К закрытой Ч М Т относят та¬ кие повреждения черепа и мозга, при которых це¬ лостность мягких покровов черепа не нарушена, либо имеется рана мягких тканей головы без по¬ вреждения апоневроза. Случаи перелома костей свода черепа, не сопровождающиеся повреждени¬ ем мягких тканей головы и апоневроза, также рас¬ цениваются как закрытая Ч М Т . Повреждение мягких тканей головы и апонев¬ роза, либо перелом костей свода с ранением при¬ лежащих тканей, также к а к перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха) расценивается к а к открытая ЧМТ. Открытые ЧМТ, в свою очередь, делятся на непроникающие и проникающие. Кри¬ терием для такого суждения является состояние твердой мозговой оболочки. При целостности твер¬ дой мозговой оболочки открытую Ч М Т относят к непроникающей; в случаях повреждения твердой мозговой оболочки открытая Ч М Т расценивается как проникающая (8). Наиболее распространенным принципом клас¬ сификации травмы мозга является деление их на первичные травматические диффузные и очаговые травматические повреждения мозга и вторичные повреждения мозга (7, 8, 14, 57, 69, 112).

5 . 1 . ДИФФУЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА Патогенез диффузных повреждений мозга разли¬ чен. Первичное травматическое повреждение моз¬ га, в зависимости от механизма травмы может про¬ являться диффузным аксональным повреждением мозга, либо в виде сочетания диффузного аксонального повреждения с очаговыми ушибами мозга. К диффузным поражениям мозга относят и так на¬ зываемое сотрясение мозга. Вторичные посттравматические диффузные по¬ вреждения мозга возникают в результате: 1)диффузного отека мозга; 2) диффузной гипоксии моз¬ га; 3) диффузного нарушения кровообращения.

5 . 1 . 1 . Сотрясение мозга Классическое определение сотрясения мозга, как известно, предполагает отсутствие макроскопичес¬ ких повреждений мозга. Поиски морфологического субстрата, повреж¬ дение которого дает клинику сотрясения мозга, характеризующуюся с кратковременной утратой

анатомия


сознания и отсутствием неврологических призна¬ ков очагового повреждения мозга, ведутся в тече¬ ние нескольких последних десятилетий. Первые научные публикации с описанием патоморфологии экспериментального сотрясения мозга (см. 5) и аутопсийного материала клинических наблюде¬ ний (25), относятся к середине 40-х годов. И, тем не менее, даже в середине 60-х годов, многие, как полагал Зильберштейн Х.Н. (5), согласятся с мне нием известного нейропатоморфолога S. Scheidegger, высказанным им в 1948 году, что «легче ска¬ зать, что не является сотрясением мозга, чем дать определение этому понятию». И в 90-х годах остается очевидным, что, без прижизненной визуализации состояния мозга (КТ, МРТ), клинический диагноз сотрясения мозга вряд во всех случаях может быть корректным. Извест¬ но, что у пациента с клиникой сотрясения мозга могут быть различного типа повреждения ткани мозга: от изменений, выявляемых только на элек¬ тронно-микроскопическом уровне до макроскопи¬ чески видимых очаговых повреждений. Так, T. Gennarelli (57) у 28% пациентов с клиникой сотря¬ сения мозга, обнаружил макроскопические повреж¬ дения в виде корковых контузий. Наиболее полное исследование ультраструкту¬ ры мозга в случаях экспериментального сотрясе¬ ния мозга (ЭСМ), проведено О. В. Копьевым в 1988 году (9). По данным О. В. Копьева, центральное и веду¬ щее место в ранних ультраструктурных реакциях (через 5 минут и 2 часа после экспериментального сотрясения мозга), занимают изменения синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Изменений ультраструктуры клеток ствола мозга в этот период времени после травмы не определяется. Вторым компонентом из¬ менений является перераспределение внутри- и межклеточной жидкости. Через 5 минут после Э С М можно обнаружить: а) активацию синаптического аппарата (рис. 5—1); б) набухание только отростков астроцитов; в) рас¬ ширение межклеточных пространств; раннюю гиперхромия нейронов; г) перераспределение ткане¬ вой жидкости; д) уплотнение митохондрий. Через 2 часа после ЭСМ, отмечается: а) истоще¬ ние функции синаптического аппарата (рис. 5—2); б) набухание тел глиальных клеток; в) гиперхромия истощения нейронов; г) микровакуолизация дендритов; д) набухание митохондрий. Д.С. Саркисов с соавт. (22), расценивающий со¬ трясение мозга как, один из типов острого диф¬ фузного поражения мозга, также обнаружил пер¬ вичное нарушение синаптических контактов или так называемую диссинапсию. Период относительного однообразия ультра¬ структурной реакции, отмеченный О.В. Копьевым в первые сутки после Э С М , сменяется разнона171

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.1. Сенсо-моторная кора через 5 минут после экспери ментального сотрясения мозга. Очаговая деструкция аксо-дендритного синапса, Х50.000 (материал О.В. Копьева,).

Рис. 5.3. Сенсо-моторная кора через 7 дней после Э С М . Ин вагинация плазматических мембран, прилежащих друг к дру¬ гу, Х38.000 (см. 9).

Интересно отметить, что сходные представле¬ ния о патоморфологии сотрясения мозга описал R. Groat с соавторами в 1945 году (см. 69). В экс¬ перименте на приматах, исследуя гистологические препараты мозга через 6—8 дней после травмы, R. Groat выявил значительно более выраженные изменения нейронов в стволе, чем в коре полуша¬ рий мозга. Даже через 1—4 месяца после Э С М О.В. К о пьев обнаружил стойкие ультраструктурные изме¬ н е н и я н е й р о н о в , глии, нейронально-глиальных отношений в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга (рис. 5—4; 5—5; 5—6). Данные об изменениях аксонов при экспери¬ ментальном сотрясении мозга, т. е. легкой травме головы приводящей к кратковременной потере со¬ знания, проявлением соответствующих неврологиРис. 5.2. Гипоталамическая область через 2 часа после Э С М . Мозаичный характер посттравматических изменений. Гломерула, состоящая из синапсов, отличающихся по количеству синаптических везикул и степени редукции активных зон. Лизис мембранных структур и набухание дендритного окон чания, Х40.000 (см. 9).

правленным характером структурно-функциональ ных изменений в коре полушарий мозга, в диэнцефальной области и стволе мозга. В последующие 3—7 дней после Э С М , полнос тью восстанавливается ультраструктура коры по лушарий мозга и через 14 дней уже аналогична контрольному материалу. Тогда как, в диэнцефальной области ультраструктурные изменения сохра¬ няются, а в стволе мозга даже усугубляются. Через 7 дней нейропиль центрального серого вещества ствола мозга соответствует изменениям, обнаруживаемым в коре полушарий через 2 часа после Э С М (рис. 5—3). 172

Рис. 5.4. Центральное серое вещество водопровода мозга че рез 14 дней после Э С М . Дезагрегация, выпячивание миелина; лизис трубочек в осевом цилиндре, Х22.000 (см. 9).


Рис. 5.5. Центральное серое вещество водопровода мозга че¬ рез 1 месяц после Э С М . Инвагинация сложного мембранного комплекса из пресинаптического окончания в постсинаптическое, Х53.000 (см. 9).

Рис. 5.6. Гипоталамическая область через 1 месяц после Э С М . Прямой обмен сложным мембранным комплексом между аксонным окончанием и цитоплазмой нейрона, Х30.000 (см. 9).

ческих знаков и без макроскопически видимых повреждений мозга, подтверждены работами и дру¬ гих исследователей, таких как D. Katz et al. (83), P. Blumberg et al. (36, 37). В этих независимых друг от друга публикациях 1994 года, авторы показали повреждения аксонов, проявляющиеся через 2 часа после травмы, в виде хорошо известных аксональныгх шаров. При этом выяснилось, что поврежден¬ ными могут быть единичные аксоны, пучки парал¬ лельно расположенных или перекрещивающихся нервных волокон. Наиболее уязвимыми при трав¬ ме оказались аксоны мозолистого тела и свода. Все больше последователей появляется у T. Gen narelli, который начиная с 1982 г. и последующие годы, сочетая экспериментальные и клинические исследования, убеждает, что сотрясение мозга не-

анатомия


обходимо рассматривать как один из типов диф¬ фузного повреждения мозга (58). И многие иссле¬ дователи приходят к мысли, что сотрясение мозга является фактически легкой степенью диффузного аксонального повреждения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. раздел ДАП). При ис¬ следовании гистологических препаратов отдельных случаев сотрясения мозга помимо аксональных шаров, выявляемых как классическими нейрогистологическими, так и иммуногистохимическими методами, в нейронах могут выявиться изменения, укладывающиеся в картину «ретроградной реакции нервной клетки», т.е. центральный хроматолиз, сдвиг ядра на периферию цитоплазмы, набухание тела клетки и ядра. Обобщая известные в литературе работы патоморфологов, посвященные изучению структурных изменений мозга, можно заключить, что в зависи¬ мости от тяжести травмы, при сотрясении мозга, морфологические изменения могут быть выявле¬ ны не только на ультраструктурном, светооптическом, но и даже макроскопическом уровне. Наиболее общим морфологическим субстратом клинического диагноза сотрясение мозга является повреждение синаптического аппарата и перерас¬ пределение тканевой жидкости. В более тяжелых случаях к этим изменениям присоединяются нару¬ шения ультраструктуры осевых цилиндров нейро¬ нов, аксонов. Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мел¬ ких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водо¬ провода и четвертого желудочка (кровоизлияния Дюре).

5.1.2. Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) Клиническими исследованиями установлено, что диффузное аксональное повреждение мозга явля¬ ется важным патологическим субстратом длитель¬ ной посттравматической комы в тех случаях, когда на КТ или М Р Т отсутствуют признаки поврежде¬ ния или сдавления мозга (58). Почти 30 лет, как проблема первичного травма¬ тического повреждения аксонов привлекает вни¬ мание нейропатоморфологов, в связи с тем, что при исследовании мозга умершего пациента с по¬ сттравматической энцефалопатией во многих слу¬ чаях обнаруживались повреждения аксонов. Первые публикации патологов, в которых авторы аргументировали возможность травматического раз¬ рыва или надрыва аксона с последующей вторичной аксотомией, относятся к середине 50-х годов. Хотя еще Н.И. Пирогов писал о возможном пер¬ вичном травматическом разрыве нервных волокон 173

medwedi.ru


по


травме

головного мозга, непосредственно в момент самой травмы головы, приоритет в описании этого вида Ч М Т признан за Sabina Strich (148,149). В 1956 году Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов мозга пациентов, длительное вре¬ мя (до 1,5—2 лет) находившихся в посттравмати¬ ческом вегетативном статусе. Это были участники американо-корейской войны, находившиеся в гос¬ питале с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». Однако ни в одном из 15 случаев, на ау¬ топсии не были обнаружены признаки травмы моз¬ га. Общим для всех этих случаев было резкое умень¬ шение веса мозга и все признаки атрофии мозга у молодых пострадавших. Микроскопическое исследование с использова¬ нием классических нейрогистологических методик выявило диффузную дегенерацию белого вещест¬ ва. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, являются результатом первичного разрыва аксонов, происшедших непосредственно во время травмы головы. Оппоненты S. Strich, в частности K. Jellinger (78), не соглашаясь с ее трактовкой причин дегенеративных изменений аксонов, настаивали, что причиной дегенерации аксонов являются со¬ судистые н а р у ш е н и я , я в л я ю щ и е с я п о с т о я н н ы м компонентом любой черепно-мозговой травмы (58). S. Strich полагала, что н а т я ж е н ж аксонов, на¬ блюдаемое при травме, вызывает первичный раз¬ рыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теорети¬ ческой работе A. Holbourn (73) и экспериментах R. Pudenz и C. Shelden (130). Ф и з и к A. Holbourn, используя желатиновую модель мозга для изуче¬ н и я механизма Ч М Т , пришел к определенному заключению. По его мнению, наибольшее повреж¬ дение ткани мозга должно наблюдаться под воз¬ действием сил натяжения, чем давления. A. Holbourn доказывал, что угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению ткани мозга. Через несколько лет, в 1946 году, R. Pudenz и C. Shelden, в эксперименте на приматах, замени¬ ли свод черепа обезьяны прозрачным пластиком и могли наблюдать, как после удара головой (или удара о голову) полушария мозга приобретают вра¬ щательное движение. П р и Ч М Т силовому воздействию подвергаются три типа тканей: кости, кровеносные сосуды и ве¬ щество мозга (нейропиль), сильно различающиеся по своей толерантности к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой толерантностью к на¬ тяжению и срезывающей силе, чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа. Потому, даже легкое натяжение аксонов, что наблюдается при травме по механизму ускорение/замедление, приво дит к структурным изменениям в аксонах (106, 127). В 1982 году T. Gennarelli с соавт. (56) в резуль¬ тате исследования экспериментальной травмы мозга 174

на приматах, получили данные, аналогичные мор¬ фологии диффузного аксонального повреждения мозга у людей. Кроме того, этими же исследовате¬ лями было установлено, что тяжесть аксональных повреждений, как правило, пропорциональна ско¬ рости углового ускорения. Уже к 1982 году, когда впервые быт предложен т е р м и н «диффузное аксональное повреждение» (ДАП), теоретическими, экспериментальными и морфологическими исследованиями было показа¬ но, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом. В это время сформировалось мнение, активно высказываемое T. Gennarelli и его соавторами (56), что причиной посттравматической комы, длящей¬ ся более чем 6 часов и в случаях отсутствия при этом макроскопических признаков повреждения мозга, является диффузное аксональное повреж¬ дение мозга P. Pilz (122), используя классические нейрогистологические методики, такие как импрегнация серебром по Билыиовскому, выявил повреждение аксонов в 34% случаев летального повреждения мозга и в 53% наблюдений в случаях переживания травмы мозга более чем 12 часов Аналогичные данные были получены и T. Gennarelli с соавт. (57), J. Adams с соавт. (30). Через три года, в 1986 году, группа авторов, во главе с D. McLellan (110) привели данные, повторяющие работы S. Strich. Было показано, что структурной основой вегетативного состояния и длительной комы (в случаях отсутствия видимых по КТ и М Р Т повреждений мозга) является ДАП. Многочисленными исследованиями, проведен¬ ными в различных странах, было показано, что ДАП мозга чаще всего является результатом черепномозговой травмы, полученной при дорожно-транс¬ портном происшествии и реже — при падении с высоты (20, 30, 57, 58, 64). Экстраполируя получен¬ ные данные на ситуацию в условиях дорожно-транс¬ портного происшествия можно было утверждать, что чем больше скорость движения транспорта, тем боль¬ ше условия для тяжелого повреждения аксонов. Усовершенствованные экспериментальные ис¬ следования на приматах показали, что в момент резкого замедления скорости движения тела (го¬ ловы) возникают вращательные движения в раз¬ личных участках мозга (57). Было показано, что угловое ускорение головы в сагиттальной плоскос¬ ти приводит, преимущественно, к повреждению кровеносных сосудов (21, 56). П р и ускорении го¬ ловы во фронтальной плоскости избирательно по¬ вреждаются аксоны. Наибольшее натяжение воз никает в нервных волокнах мозолистого тела, ножек мозга и ножек мозжечка. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, харак-

Патологическая терные для ДАП. Это — мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с геморрагией в эту зону (рис. 5—7), мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга (14, 20, 30, 57). В одной трети случаев ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются (рис. 5—8; 5—9). Только микроскопическое исследование позволя¬ ет выявить повреждения аксонов, преимуществен¬ но, в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле (20). Аксональные шары, отчетливо выявляемые при импрегнации серебром, можно обнаружить уже через 12 часов после травмы (рис. 5—10). В первые трое суток аксоны имеют признаки начальной дегенера¬ ции, что проявляется неровностью контуров нервных волокон их неравномерной окраской (рис. 5—11). Аксональные шары видны и на обычных гисто¬ логических препаратах, окрашенных гематоксили¬ ном и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами. На этих же препаратах от¬ мечается слабая окрашиваемость белого вещества. Наиболее часто повреждения аксонов обнару¬ живаются в кортико-спинальном тракте, медиаль¬ ной петле, продольных пучках (37, 149). На протяжении второй недели после травмы мозга, помимо указанных уже изменений, выявля¬ ются признаки вторичной дегенерации белого веще¬ ства по ходу проводящих трактов Ц Н С (рис. 5—12). По контурам аксонов определяется большое коли¬ чество мелких гранул дегенерирующего миелина (рис. 5—13; 5—14). К концу первой недели нервные волокна име¬ ют извитой вид с варикозными утолщениями, мес¬ тами фрагментируются. В местах разрывов мозго¬ вой ткани, развивается макрофагальная реакция (6, 14, 20, 30) в виде очагового скопления зернистых шаров (рис. 5—15). Нервная клетка, с поврежденным аксоном, пре¬ терпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округ¬ лой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис. 5—16). Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до ее гибели. Гибель нейронов коры может наступить также в результате транснейрональной дегенерации, что обычно наблюдается, в среднем, через три месяца после травмы (2). П р и переживании травмы более двух недель, количество аксональных шаров уменьшаются, а к концу месяца могут и не выявляться. Через два месяца и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются очаговой микроглиальной реакцией с формированием так на¬ зываемых «звезд» (117) (рис. 5—17). В это время, уоллеревская, ретроградная, транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному

анатомия


тракту (рис. 5—18) через ствол в спинной мозг (6, 7, 149), а также достигает субкортикального белого вещества (рис. 5—19). Уоллеровская, ретроградная и транснейрональная дегенерация приводят к атрофии мозга, сопро¬ вождающейся компенсаторным расширением же¬ лудочковой системы (вентрикуломегалией). Количество и локализация аксонального по¬ вреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длитель¬ ность и скорость углового ускорения, также как и направление движения головы. Направление, в котором движется голова, игра¬ ет важную роль в количестве и распределении по¬ вреждения аксонов, в каждом конкретном случае. Наибольшее повреждение аксонов выявляется в случаях латерального движения головы. Хотя по¬ вреждения аксонов обнаруживаются при движении в любом направлении, наиболее тяжелые и рас¬ пространенные повреждения аксонов, разрывы в мозолистом теле и стволе мозга, сопровождающиеся мелкоочаговыми кровоизлияниями, обнаруживают¬ ся при латеральном движении головы. К л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к и й подход к оценке результатов экспериментальной травмы мозга по¬ зволил T. Gennarelli c соавт. (58) выделить несколь¬ ко типов ДАП. В основу такого подразделения были положены данные о прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения/замедления и морфологией ДАП. В случаях полного выздоров¬ л е н и я животного не было обнаружено никаких признаков ДАП. П р и частичной инвалидизации только при микроскопическом исследовании об¬ наружены признаки ДАП, что соответствует I и II степени ДАП. При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаружива¬ лись и макроскопические признаки ДАП — раз¬ рывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, что расценивается авторами как ДАП III степени. В этих случаях происходит разрыв не только аксо¬ нов, но и сосудов. Еще в 1928 г. Ramon Cajal, один из классиков нейроморфологии, описал что при нарушении це¬ лостности аксона вытекающая аксоплазма приоб¬ ретает форму шара. В дальнейшем, последующими исследователями морфологии мозга было установ¬ лено, что аксональные шары могут обнаруживать¬ ся по периферии патологического очага мозга, при¬ водящего к повреждению аксонов. Например, в перифокальной зоне ишемического или геморра¬ гического инфаркта, гематомы, абсцесса мозга, новообразований и т.п., можно увидеть аксональные шары. Во всех этих случаях аксональные шары выявляются только на ограниченном участке. S. Strich допускала возможность не только пер¬ вичного разрыва нервных волокон в момент самой 175

medwedi.ru


по


травме

травмы мозга, но и частичного повреждения аксо¬ нов во время травмы с последующей вторичной аксотомией. И, как показали впоследствии мор¬ фологические исследования экспериментальной травмы мозга (по типу ускорения/замедления), проведенные уже в 90-е годы J. Povlishock, W. Max well, P. Blumberg, D. Graham, первичный разрыв аксонов, наступающий непосредственно во время травмы, возможен только при тяжелой или сред¬ не-тяжелой травме. М н о г о ч и с л е н н ы е э к с п е р и м е н т ы , создающие модели ДАП выявили, что значительно чаще раз¬ виваются реактивные изменения аксонов, которые претерпевая ряд изменений, могут привести к так называемой вторичной аксотомии (125, 126). И наиболее уязвимыми оказываются участки нервных волокон, огибающие капилляр, либо тело клетки. Наибольший интерес вызвали данные, свиде¬ тельствующие о структурных повреждениях аксо¬ нов и вторичной отсроченной аксотомии, обнару¬ ж е н н о й даже в случаях легкой Ч М Т (64). Было показано, что в случаях летальной Ч М Т , повреж¬ дение аксонов наблюдаются значительно чаще, чем это представлялось ранее и не только в случаях, диагностируемых как ДАП (60). Изучение морфологии экспериментального ДАП показало, что время наступления вторичной аксотомии зависит от модели травмы, интенсивности травмы, вида экспериментального животного. Так, например, у кошек и свиней вторичная аксотомия наступает позже, чем у крыс. Вторичная аксотомия у экспериментальных животных обнаружива¬ ется, в среднем, от 2 до 6 часов после травмы мозга. В случаях летальной травмы мозга, вторичная аксотомия выявляется в интервале времени от 3 до 12 часов после травмы. При этом четко установле¬ на зависимость между количеством поврежденных волокон в аксоне и сроком наступления первич¬ ной или вторичной аксотомии. При первичном натяжении более чем 20% нейр о ф и л а м е н т о в , наступает первичная аксотомия менее чем через 1 час. В случаях первичного натя¬ ж е н и я 15—20% н е й р о ф и л а м е н т о в , наблюдается вторичная аксотомия минимум через 4 часа. W. Maxwell с соавт. (105) представили обзор литературы, опубликованной за период с 1982 по 1997 годы, посвященной механизмам первичной и вторичной аксотомии, включая ультраструктурные и иммуногистохимические исследования и не толь¬ ко материала экспериментальной травмы мозга. Большое практическое применение может иметь возможность использования иммуногистохимических методов, для выявления повреждения аксонов на свежезамороженных или парафиновых срезах, особенно в случаях с коротким сроком пережива¬ н и я после травмы. Реакция с антителами к субединицам нейрофиламентов позволяет выявить повреждение нейро176

филаментов уже через 15 минут после эксперимен¬ тальной травмы мозга. Наибольший практический интерес представи¬ ло сравнительное нейрогистологическое и иммуногистохимическое исследование аутопсийного материала, проведенное F. Sherriff с соавт. (141) показало, что антитела к бета АРР (белка предше¬ ственника бета-амилоида) могут быть использова¬ ны для выявления повреждения аксона в ранние сроки после травмы (через 2—3 часа). Иммуногистохимические маркеры, выявляющие повреждение аксонов, использовали также P. Blumberg с соавт. (36), S. Gultekin с соавт. (65). Было показано, что последовательные посттравматичес¬ кие изменения аксонов могут прогрессировать в течение достаточно длительного времени, по мень¬ шей мере, до 99 дня после травмы (36). Обобщенная динамика внутриаксональных из¬ менений, представлена в обзоре W. Maxwell с соавт., (105). Так, первичное натяжение менее чем 5% нейрофиламентов, приводящее к преходящей деполяризации мембран, заканчивается полным восстановлением структуры аксона. При натяжении (растяжении) 5—10% нейрофиламентов, что сопровождается локальным наруше¬ нием проницаемости мембран аксолеммы, через 5— 15 минут после травмы, обнаруживаются отек митохондрий и очаговая потеря микротрубочек (рис. 5—20а; 5—20б) или локальное изменение рас¬ положения микротрубочек, что приводит в свою оче¬ редь, к очаговому нарушению тока аксоплазмы (106). Через 2—6 часов после первичного натяжения 10— 15% филаментов, развивается локальный отек аксона и нарушение транспорта аксоплазмы, при этом вы¬ является колбообразное расширение участка аксона, однако целостность его не нарушена (рис. 5—21). И, наконец, первичное натяжение 15—20% филаментов приводит к максимальному набуханию участка аксона с последующим, через 4 часа или 99 дней после травмы, отделением проксимально¬ го участка от дистального и формированием аксонального шара. Экстраполируя эти данные на клинический ма¬ териал, можно предположить, что обнаруженные аксональные шары, скорее всего, являются следст¬ вием прогрессивных изменений в аксоне, чем след¬ ствием непосредственного разрушения. 5 . 1 . 2 . 1 . Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга При совпадении во времени ударного и компрес¬ сионного механизмов травмы с импульсным, ко¬ торый обусловливает развитие ротационного уско¬ рения мозга, что более всего характерно Ч М Т в условиях дорожно-транспортном происшествия, прижизненно и на аутопсии можно обнаружить


анатомия


говой) стала возможной с появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Но даже в условиях отсутствия, пока нового и дорогостояще¬ го оборудования, каким является ПЭТ, насторо¬ женность клиницистов в возможном сочетании двух типов повреждения мозга, позволяет как на КТ томографиии, мозга так и при тщательном клинико-неврологическом обследовании подтвердить или отвергнуть свои предположения. Возможно, что такой уточненный диагноз Ч М Т не во всех случаях заставляет менять тактику лечения пациента, од¬ нако, совершенно очевидно, что эти знания по¬ зволяют правильно оценить тяжесть состояния по¬ страдавшего и возможный прогноз.

5.2. ОЧАГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

Рис. 5.20. Поперечный срез аксона в контроле (а) и через 15 минут после травмы — н а т я ж е н и е м (б). М н о г о ч и с л е н н ы е (стрелка) нейрофиламенты в обоих аксонах. В опыте, после натяжения нервного волокна, микротрубочки отсутствуют.

Рис. 5.21. Набухание аксона (в центре электроннограммы) через 2 часа после травмы — натяжением нервного волокна и еди¬ ничные микротрубочки (стрелка) в аксоплазме.

признаки как ДАП, так и очагового повреждения мозга (рис. 5—22; 5—23; 5—24). Наиболее отчетливо прижизненная диагности¬ ка сочетания двух типов Ч М Т (диффузной и оча-

К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы, а также вторичные очаговые кровоизлияния и инфаркты. Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия трав¬ мирующего агента на вещество мозга при откры¬ тых или закрытых Ч М Т ; развиваются на месте уда¬ ра или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. п. При микроскопическом исследовании первич¬ ные контузионные травматические некрозы пред¬ ставляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование очага первично¬ го некроза позволяет выделить: а)зону непосредст¬ венного тканевого разрушения; б)зону необрати¬ мых изменений; в) зону обратимых изменений. Вторичные травматические (посттравматичес¬ кие) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения счи¬ тают нарушения кровообращения, ликвородинамики, а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некро¬ зы выделяются в виде ишемических и геморраги¬ ческих очагов размягчения в белом веществе, яв¬ ляющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза Одной из п р и ч и н в о з н и к н о в е н и я вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт. (82), показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения трав¬ мы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Че¬ рез 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнару177

medwedi.ru


по


травме

живается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что в конечном счете ве¬ дет к развитию вторичных некрозов.

5 . 2 . 1 . Ушибы (контузии) мозга Ушиб мозга является наиболее частой и общей макроскопической характеристикой травматичес¬ кого повреждения мозга, обнаруживаемой на КТ, М Р Т головного мозга и на аутопсии. Хотя извест¬ но, что летальныгх исход части пострадавших с ЧМТ, особенно с ДАП, может наступить при минимальныгх макроскопических повреждениях мозга. Од¬ нако чаще всего, именно ушибы мозга, являются неопровержимым доказательством прижизненной или посмертной диагностики травматического по¬ вреждения мозга (23). Изучением морфологии ушибов мозга занима¬ лись как отечественные, так и зарубежные патоло¬ ги (5, 17, 19, 23, 26, 93, 94). Первый п и к исследо¬ ваний пришелся на период после Второй мировой войны. Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися¬ щих от возраста пострадавшего. Исключение со¬ ставляют только случаи тяжелой Ч М Т у новорож¬ денных и в раннем детском возрасте (94). В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях. Под ушибом мозга понимают очаг первичного не¬ кроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоиз¬ лияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием (23, 94, 95). Известны наиболее характерные участки лока¬ лизации ушибов мозга при Ч М Т (45). Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих по¬ верхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (рис. 5—25), латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью. Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга (рис. 5—26). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах кос¬ тей черепа. На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга. Ушиб мозга возникает как в результате непо¬ средственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, моз¬ жечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных кос¬ тях черепа (5, 14, 93). 178

В зависимости от механизма травмы ушибы моз¬ га принято разделять на несколько подтипов (69): 1) Ушиб мозга на месте перелома костей. Лока¬ лизация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой так и закрытой Ч М Т . 2) Ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отде¬ лов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обыч¬ но является результатом сильного натяжения, ко¬ торое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. П р и превышении силы удара эластичности костей, происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга. 3) Ушиб мозга, расположенный в противополож¬ ной стороне от места приложения удара (Сontrecoup contusion). Классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок. 4) Ушибы мозга от вклинения образуются от удара о край мозжечкового намета и большого за¬ тылочного отверстия, обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще всего наблюдаются при огнестрельных ране¬ ниях, но могут встретиться и в случаях закрытой черпно-мозговой травмы. 5) Скользящий или парасагиттальный ушиб моз¬ га или ушиб Lindenberg'a — названный так по имени автора, впервые описавшего этот вид ушиба мозга. В этих случаях, чаще всего при ДАП, обнаружива¬ ются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре. Очаги ушиба различны по своей форме, вели¬ чине, локализации численности. Очаги ушиба, рас¬ полагающиеся в коре или в коре и прилежащем к коре белом веществе, в зарубежной литературе обо¬ значают как «корковые контузии» (69, 93). Л.И. Смирнов (25) выделял следующие основ¬ ные формы ушибов мозга: 1) крупные кортико-субкортикальные очаги ге¬ моррагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек; 2) пятна коркового геморрагического размягче¬ ния при целости мягких мозговых оболочек, за¬ хватывающие всю толщу коры; 3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя; 4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве слу¬ чаев в третьем-четвертом слоях коры; 5) очаги контузионного размягчения, осложнен¬ ные надрывами твердой мозговой оболочки и внед¬ рением костных осколков в мозговое вещество. П р и небольших размерах очага ушиба и лока¬ лизации его не в жизненно важных структурах моз-

Патологическая га, возможно самопроизвольное излечение боль¬ ного. Так, в опубликованной в 1948 году сводке E. Welte (153) о летальности в клинике общего про¬ филя, среди 2000 умерших от соматических забо¬ леваний, у 2,5% были найдены следы перенесен¬ ной ранее Ч М Т , в виде пигментированных рубцов на месте ушибов мозга. Для объективизации оценки степени поврежде н и я мозга в1985 году J. Adams с соавт. (32) исполь¬ зовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели авторы измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. При этом гра¬ ницы очага ушиба определялись микроскопичес¬ ки, т.к. не имбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бы¬ вает трудно различима. В результате проведенного исследования J. Ad¬ ams с соавторами (32) подтвердили, что: а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локали¬ зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели; б) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа; в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю; г) в случаях несоответствия клиники тяжелой Ч М Т макроскопически неизмененному мозгу, вы¬ являемому на КТ или аутопсии, необходимо тща¬ тельное микроскопическое исследование, которое позволит выявить ДАП. В 1994 году G. Ryan с соавторами (136), разра¬ ботали достаточно оригинальный метод количест¬ венной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по пред¬ ложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксиру¬ ются и наносятся на диаграммы. Этот метод по¬ зволяет детализировать информацию о распростра¬ ненности повреждений в различных анатомических образованиях мозга, что крайне необходимо при изучении биомеханики Ч М Т (136). В соответствии с принятой в нашей стране кли¬ нической классификацией ЧМТ, принято выделять три степени тяжести ушиба мозга (8). 5 . 2 . 1 . 1 . У ш и б мозга легкой степени Характеризуется наличием сгруппированных точеч¬ ных кровоизлияния в коре мозга (рис. 5—27), не¬ редко в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Организация очага некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается формиро¬ ванием очага клеточного глиоза. При ограниченных субарахноидальных крово¬ излияниях, не сопровождающихся нарушением

анатомия


целостности лептоменингса, в течение первых 5— 7 дней происходит резорбция излившейся крови макрофагами. К р о в о и з л и я н и е в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические и з м е н е н и я ассоциативных и вставочных нейронов II—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных на¬ рушениях. 5 . 2 . 1 . 2 . Ушиб мозга средней степени Характеризуется наличием очага первичного некро¬ за коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным ге¬ моррагическим пропитыванием или мелкоочаговы¬ ми кровоизлияниями (рис. 5—28). Последователь¬ ные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л . И . Смирнова (25), R. Lindberg (93, 94), Н.А. Сингур (23). И з м е н е н и е тинкториальных свойств тканей, отражающих развитие некробиотических процес¬ сов, переходящих в некроз, ишемические и отеч¬ ные изменения нейронов, обнаруживаются через 40 минут после травмы. Характерную клиновидную форму контузионный очаг приобретает уже через 4—5 часов. В перифокальной зоне отмечается плазмаррагия вокруг капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты проникают в по¬ врежденную ткань. Через 8 часов очаг ушиба про¬ питывается кровью. В случаях первичных мелкоочаговых кровоиз¬ лияний могут обнаруживаться сосуды с разрывами стенок. В течение первых 3 дней зона ушиба пред¬ ставлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лей¬ коцитов. В это же время появляются единичные зернистые шары. Через 6—9 дней в очаг первично¬ го некроза активно врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. К концу второй недели зона непосредственного повреждения заполняется зернистыми шарами. Через 3—4 месяца зона повреждения замещена оча¬ гом волокнистого глиоза (глиальный рубец) или глиомезодермальным рубцом. Среди аргирофильных и глиальных волокон сохраняются единичные макрофаги/зернистые шары. 5 . 2 . 1 . 3 . Ушиб мозга тяжелой степени Характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывами мягкой мозговой оболочки (рис. 5—29). Первичный очаг травматического некроза захваты¬ вает кору и субкортикальное белое вещество. Об¬ ширные очаги разрушения мозга (размозжения) (рис. 5—30), могут захватывать одну или несколь179

medwedi.ru


по


травме

ко долей и распространяться вглубь до подкорко¬ вых узлов. Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют в разныгх случаях (рис. 5—31; 5—32). На протяжении 3— 4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. П р и обширных очагах ушиба (размозжения) процессы организации некроза замедляются. Че¬ рез 4—6 недель после травмы можно обнаружить врастание н о в о о б р а з о в а н н ы х сосудов только в периферические отделы очага. П р и ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение моз¬ гового кровообращения (рис. 5—33; 5—34), выра¬ жающееся в стазах крови, тромбозах сосудов мозга, диапедезных кровоизлияниях в стенках желудочков. В течение 4—5 месяцев после травмы и до 1,5 лет на месте очагов травматических некрозов, гематом, формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматичес¬ кие кисты,содержащие ксантохромную жидкость.

5.2.2. Сдавление мозга Наиболее частой причиной местного (очагового) сдавления мозга при Ч М Т , оказываются эпидуральные и субдуральные гематомы (рис. 5—35), а также обширные вдавленные переломы костей свода че¬ репа. П р и ч и н о й сдавления мозга может быть и пнвмоцефалия (5, 8). Разумеется, не все случаи под¬ и надоболочечных внутричерепных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрес¬ сионного синдрома. Симптомокомплекс сдавления мозга возникает, обычно, при нарастающей огра¬ ниченной гематоме, что может привести в конеч¬ ном итоге к дислокации отдельных частей мозга. Причиной общего сдавления мозга с дислока¬ цией ствола может быть диффузное набухание моз¬ га, вследствие отека или гиперемии, повышенное внутричерепное давление. Таким образом, местное или общее сдавление мозга может быть осложне¬ нием различных видов ЧМТ. Время развития симптомокомплекса сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. Так, эпидуральная гематома объемом около 70 мл излившейся крови, возник¬ шая вследствие повреждения средней оболочечной артерии, вызывает компрессионный и гипертензионный синдром в первые часы или дни после ЧМТ. Тогда как при субдуральной гематоме, значитель¬ но большей по объему излившейся крови около 150 мл, синдром сдавления мозга может развиться через дни и недели. В случаях сочетания под- и надоболочечных ге¬ матом с ушибом мозга, довольно сложно бывает оп¬ ределить степень изменения мозга, вызванного ло180

кальным ушибом. Как в случаях вдавленного перело¬ ма, в месте сдавления мозга развивается очаг геморра¬ гического размягчения, так и при ушибе мозга. П р и отсутствии очагов ушиба мозга, в течение первых суток после субдурального или эпидурального кровоизлияния в веществе мозга, прилежа¬ щем к оболочечным гематомам, могут обнаружиться рассеянные петехиальные или мелкоочаговые кро¬ воизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микро¬ циркуляции в коре мозга, увеличивается число ишемически измененных, так называемых «крас ных нейронов». П р и медленном нарастании давления, что чаще наблюдается в случаях хронической эпидуральной гематомы и хронической субдуральной гематомы, увеличиваются дистрофические изменения в подле¬ жащем участке коры, что приводит к постепенной гибели нейронов и формированию в коре мозга очаж¬ ков неполного некроза с заместительным глиозом.

5.2.3. Повреждения черепных нервов Открытая и закрытая травма головы, особенно в сочетании с переломами костей основания черепа, часто сопровождается повреждением черепных нер¬ вов. Наиболее повреждаемая часть черепных нервов, это участок между их внутрикостной и внутричереп¬ ной частями (69). При аутопсии, обычно, черепные нервы отсекаются выше места их входа в кости чере¬ па и потому нет достаточно полного представления о частоте повреждения каждого черепного нерва, за исключением обонятельного нерва. Известно, что травма первой пары черепно-моз¬ говых нервов, я в л я ю щ а я с я о с н о в н о й п р и ч и н о й потери обоняния, встречается, приблизительно, в 7% случаев Ч М Т . Ушиб орбитальной поверхности лобных долей и переломы орбитальной пластинки часто сопровождается ушибом луковицы обонятель¬ ного нерва. Перелом костей передней черепной я м к и мо¬ жет быть причиной травматического повреждения зрительного нерва и зрительного тракта. Наиболее уязвимой и, потому, наиболее часто травмируемой частью зрительного нерва является его интраканаликулярный участок. В результате Ч М Т могут воз¬ никнуть первичные и вторичные повреждения зри¬ тельных нервов. К первичным повреждениям зрительного нерва относятся вызванные механической силой и проис¬ шедшие во время ЧМТ, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, как в интраорбитальном, так и интракраниальном отрезках нерва, Кроме того, к первичным травматическим повреждениям зри¬ тельного нерва можно отнести вызванные ударной волной контузионные некрозы в паренхиме нерва, а также первичные повреждения аксонов.

Патологическая Вторичные повреждения зрительного нерва яв¬ ляются результатом отека паренхимы самого нерва или диффузного отека полушарий мозга. Иногда наблюдаемое при отеке мозга сдавление хориоидальной артерии, может привести к инфаркту зритель¬ ного нерва. Вторичный некроз зрительного нерва может быть вызван локальной окклюзией глазнич¬ ной артерии и ее ветвей. Возможны вторичные кро¬ воизлияния в оболочки и паренхиму нерва (3). При тяжелой травме черепа с переломом вер¬ ш и н ы орбиты и при разрыве сфеноидальной щели, может наступить повреждение III, IV и VI нервов и офтальмической ветви V нерва (69). III, IV и V пары черепно-мозговых нервов могут быть разрушены не только непосредственно костными отломками, но также вторично, при тенториальном вклинении ствола мозга, тромбозе кавернозного синуса или развитии травматической каротидно-кавернозной фистулы. В литературе имеются только единичные сооб¬ щения о случаях травмы других черепно-мозговых нервов (69, 135). Так, тройничный нерв и его интраорбитальная часть могут быть травмированы при переломе ос¬ нования средней черепной ямки. Перелом пирамидки височной кости может трав¬ мировать VII и VIII нервов, что может встретиться при лобно-затылочном направлении силы удара. Травматическое повреждение других пар череп¬ но-мозговых нервов описаны в случаях огнестрель¬ ных ранений.

5.2.4. Повреждение артерий При любом виде Ч М Т могут наблюдаться случаи разрыва, отрыва артерий, тромбоза их просвета, образование артерио-венозной фистулы интракраниальной артерии. Посттравматическая артериовенозная фистула образуется исключительно в ка¬ вернозном синусе (27, 67). В посттравматическом периоде наиболее часто встречается тромбоз общей или внутренней сон¬ ной артерии, значительно реже обнаруживается тромбоз вертебральной артерии и еще реже — тром¬ боз остальных интракраниальных артерий. П р и этом прямой зависимости характера повреждения артерии от тяжести самой травмы не замечено. К повреждению общей с о н н о й артерии или внутренней сонной артерии может привести трав¬ ма шеи, перелом костей основания черепа, дли¬ тельное латеральное сгибание или натяжение шеи. Тромбоз поврежденной сонной артерии развива¬ ется в течение нескольких часов, дней или даже недель после травмы. Описаны случаи посттравма¬ тического тромбоза супраклиноидной части внутрен¬ ней сонной артерии и средней мозговой артерии. Результатом тромбоза артерий является ишемический инфаркт мозга.

анатомия


Наиболее частая локализация очага поврежде¬ ния вертебральных артерий, это — отрезок между 5 и 6 шейными позвонками. Перелом костей основания черепа или проникаю¬ щее ранение каротидного канала способствуют раз¬ рыву стенки артерии и истечению крови в каверноз¬ ный синус, что приводит к венозному полнокровию глаза, экзофтальму и другим характерным признакам. При двустороннем каротидно-кавернозном соустии, из-за уменьшения притока артериальной крови в мозг, может развиться ишемическое повреждение мозга. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье обнаружено у 2% пациентов, переживших тя¬ желую ЧМТ, особенно в случаях, когда сила удара была направлена в лобно-височную область. Травматические аневризмы интракраниальных артерий образуются на ветвях средней мозговой артерии и передней мозговой артерии. Болыиинство травматических аневризм являются ложными. В этих случаях поврежденный участок стенки ар¬ терии представлен организующейся гематомой, прилежащей к сосуду и окружающей ее. Аневризматическое расширение ослабленной стенки сосу¬ да может наблюдаться в случаях частичного повреж¬ дения сосуда без его разрыва (67). Основные отличия травматической аневризмы от артериальной аневризмы — это локализация ее дистальнее места развилки виллизиева круга, отсутст¬ вие шейки аневризмы, неровные контуры мешка. В то же время, травма может способствовать разрыву предшествующей артериальной аневриз¬ мы или артериального выпячивания. Для диффе¬ ренциальной диагностики необходимо дополни¬ тельное гистологическое исследование артерии, окраска на эластику. В случаях истинной артери¬ альной аневризмы выявляется нарушение гистоструктуры эластической мембраны. Травма мозга, без переломов и трещин костей основания черепа, особенно в случаях атеросклеротически измененных артерий основания мозга, может привести к тромбозу артерии. П р и ч и н о й этого может быть отрыв мышечного слоя артерии от адвентиции, особенно в участках расположения атеросклеротической бляшки и образование рас¬ слаивающейся аневризмы. Кроме травмы артерий с последующим тромбо¬ зом их просвета, после травмы головы может раз¬ виться тромбоз синусов твердой мозговой оболоч¬ ки и корковых вен, что также ведет к очаговому нарушению мозгового кровотока.

5.2.5. Повреждения гипофиза и гипоталамуса По данным C. Harper c соавт. (70), из 100 леталь¬ ных случаев Ч М Т , приблизительно в 38 случаях обнаруживается инфаркт передней доли гипофиза. 181

medwedi.ru


по


травме

П р и ч и н ы повреждения гипофиза различны, в том числе перелом костей основания черепа, за¬ хватывающий турецкое седло; повышенное внут ричерепное давление, ведущее к сдавлению и раз¬ рушению стебля гипофиза; гипотензивный шок. Во время Ч М Т может оторваться ножка гипофиза от серого бугра, что ведет к инфаркту передней доли гипофиза (151). Прижизненная диагностика повреждения гипо¬ таламуса и стебля гипофиза стала возможной бла¬ годаря современным методам визуализации мозга, в частности М Р Т (98).

5.2.6. Переломы костей черепа Почти 2/3 всех переломов костей черепа прихо¬ дится на долю закрытой Ч М Т . Различают перело¬ мы свода, основания черепа и комбинированные переломы свода и основания черепа (5, 17). Из костей, составляющих свод черепа, на пер¬ вом месте по частоте переломов стоит теменная кость, затем лобная, реже — затылочная и височ¬ ная кости. Вдавленные переломы свода черепа возникают, когда повреждающая сила действует на ограничен¬ ную площадь (рис. 5—36). Оскольчатые переломы и сквозные трещины возникают при воздействии ту¬ пой силы на обширный участок черепа (рис. 5—37). Особенно часто встречаются неполные переломы, при котором повреждается целостность внутрен¬ ней пластины кости. Переломы основания черепа чаще обнаружива¬ ются в средней черепной ямке, затем в передней и задней черепной ямок. Возможны множественные трещины, идущие через все основание черепа или захватывающие две смежные черепные ямки. В значительной части случаев переломы осно¬ вания черепа являются продолжением перелома свода и имеют вид трещин или возникают на отда¬ лении от места приложения повреждающей силы. Могут возникнуть при ударе по лицу или при па¬ дении на ноги (17, 109). Тяжесть травмы определяется не самим перело¬ мом костей, а объемом и глубиной повреждения мозговой ткани. Возможны случаи обширного по¬ вреждения черепа при сохранности содержимого черепа. Довольно часто переломы свода черепа со¬ провождаются ушибом мозга, чаще в местах пере¬ ломов костей и реже по механизму противоудара. Костные осколки могут повредить целостность твердой мозговой оболочки, ее сосудов и синусов, могут внедриться в вещество мозга. П р и переломах основания черепа часто наблю¬ дается разрыв твердой мозговой оболочки, что со¬ здает угрозу возникновения различных инфекци¬ онных осложнений; смещение костных отломков при переломах свода черепа обычно небольшое. 182

Переломы основания черепа часто сопровожда¬ ются внутричерепными кровоизлияниями и по¬ вреждением черепно-мозговых нервов.

5.3. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ Наиболее частым о с л о ж н е н и е м Ч М Т являются интракраниальные кровоизлияния (43, 132). При¬ близительно в 55% случаев Ч М Т интракраниальное кровоизлияние является причиной клиничес¬ кого ухудшения состояния пострадавшего и смерти пострадавшего в случаях со «светлым» посттравма¬ тическим периодом (76). По данным литературы, в 2/3 случаев леталь¬ ных исходов после Ч М Т , на аутопсии обнаружива¬ ется интракраниальная гематома. Хотя прямой за¬ висимости возникновения интракраниальной гематомы от переломов черепа не находят, все же в большинстве случаев переломов костей черепа обнаруживается гематома. П р и этом, перелом (тре¬ щина) костей черепа обычно находится на проти¬ воположной стороне от гематомы (11, 69). Интракраниальная гематома является причиной дислокации и вклинения мозга, приводит к по¬ вышению внутричерепного давления. К а к показывают КТ и М Р Т исследования пос¬ ледних лет, интракраниальная гематома нередко обнаруживается у пациентов, состояние которых не вызывает особых опасений (8, 11). В связи с чем начинает преобладать мнение, что в большин¬ стве случаев интракраниальные гематомы возни¬ кают в момент травмы, т.е. являются первичными. Однако клиническое их проявление имеет харак¬ тер осложнения, так как существует интервал вре¬ мени между самим кровоизлиянием и вызываемым им постепенным п о в ы ш е н и е м внутричерепного давления. Травматические интракраниальные кровоизлия¬ ния отличаются по механизму возникновения, по локализации, времени развития, объему излившей¬ ся крови. Различают: 1) первичные травматические кро¬ воизлияния, развивающиеся во время нанесения травмы в зоне непосредственного физического раз¬ рушения мозговой ткани или на отдалении от оча¬ га первичного поражения; 2) последовательные травматические кровоиз¬ лияния, повторяющиеся с некоторым интервалом времени после травмы; 3) поздние кровоизлияния, возникающие через длительное время, иногда много лет после получе¬ ния травмы. По механизму развития травматические крово¬ излияния делятся на следующие виды: ректические, диапедезные, агионекротические. Травмати¬ ческие кровоизлияния могут быть одиночными,


множественными, точечными, пластинчатыми, крупноочаговыми. По локализации различают: эпидуральные, интрадуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, интравентрикулярные.

5 . 3 . 1 . Эпидуральная гематома Эпидуральная гематома является результатом кро¬ воизлияния в пространство между внутренней по¬ верхностью костей черепа и твердой мозговой обо¬ лочкой. ЭГ встречаются как при открытых, так и закрытых Ч М Т , располагаясь обычно на стороне приложения травмы. Обычно развиваются при уда¬ ре предметом с небольшой поверхностью по непо¬ движной или малоподвижной голове или при ударе головой о неподвижный предмет (5, 8, 14, 17, 69). ЭГ встречается приблизительно в 2% случаев Ч М Т . В летальных случаях Ч М Т , ЭГ выявляется от 5 до 15%. В большинстве этих случаев обнару¬ живаются переломы костей черепа, однако у детей ЭГ может быть найдена и при целостности костей черепа. Приблизительно в 50% случаев ЭГ распо¬ лагается под чешуей височной кости, наиболее лег¬ ко травмируемой части черепа. В остальных случа¬ ях локализуются в лобной, теменной областях. В задней черепной ямке обнаруживается от 3 до 7% всех случаев ЭГ. Наиболее частым источником ЭГ являются вены наружной поверхности твердой мозговой оболоч¬ ки и вены, пересекающие эпидуральную щель при их переходе от твердой мозговой оболочки в кости черепа. Кровоизлияния из этих сосудов никогда не достигают больших размеров. Источником кро¬ вотечения могут быть менингеальные артерии и их ветви. Кровоизлияния из основного ствола и ветвей средней менингиальной артерии могут быть мас¬ сивными и приводить к сдавлению мозга. Увели¬ чивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кро¬ вотечения. П р и массивных кровотечениях ЭГ имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные территории наружной по¬ верхности твердой мозговой оболочки (рис. 5—38). На поверхности мозга, подлежащей гематоме, мо¬ жет образоваться блюдцеобразное вдавление, со¬ ответствующее по глубине и диаметру самой гема¬ томе. Чаще всего сверток крови формируется в височно-теменной области, реже — в лобной и за¬ тылочной областях и очень редко в задней череп¬ ной ямке. Нередко ЭГ сочетается с субдуральной гематомой. Н а х о д я щ а я с я в э п и д у р а л ь н о м пространстве кровь претерпевает изменения во времени. В тече-

анатомия


ние первых суток излившаяся кровь преимущест¬ венно жидкая с примесью небольших свертков. На 2—3 сутки полностью формируется сверток крови, влажный, с блестящей поверхностью, темно-крас¬ ного цвета. В течение 4—7 дней поверхность свертка при¬ обретает все более матовый вид с выраженным бу¬ роватым оттенком; увеличивается плотность сверт¬ ка, уменьшается его эластичность. Через 10—14 дней сверток крови темно-коричневого цвета, кро¬ шится на фрагменты, часть которых плотно спаяна с твердой мозговой оболочкой. Более или менее сформированная соединительно-тканная капсула образуется через три недели. В отдаленном перио¬ де на месте ЭГ обнаруживаются пигментирован¬ ные рубцовые утолщения твердой мозговой обо¬ лочки и сращения ее с костями черепа.

5.3.2. Внутридуральные кровоизлияния Внутридуральные к р о в о и з л и я н и я локализуются обычно на месте приложения механической энер¬ гии, но могут обнаруживаться и на противополож¬ ной стороне. В большинстве случаев эти кровоиз¬ л и я н и я , р а с щ е п л я ю щ и е волокнистость твердой мозговой оболочки, развиваются из капилляров и собственных слоев твердой мозговой оболочки, преимущественно небольшие, точечные или полос¬ чатые и, как правило, множественные (25). При макроскопическом исследовании твердой мозговой оболочки обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния; с наружной поверхности оболочка тусклая, синюшная. При микроскопичес¬ ком исследовании выявляются процессы рассасы¬ вания крови с появлением клеточных инфильтра¬ тов. К а к следствие б ы в ш и х в н у т р и д у р а л ь н ы х кровоизлияний в толще твердой мозговой оболоч¬ ки находят маленькие пигментированные рубчики.

5.3.3. Субдуральная гематома Субдуральная гематома является результатом кро¬ воизлияния крови между твердой и мягкой мозго¬ выми оболочками. В подавляющем числе случаев СГ является результатом травмы черепа, значитель¬ но реже может наблюдаться при геморрагическом пахименингите, разрывах артериальных или артерио-венозных мальформаций, при прорыве в субдуральное пространство внутримозговых гематом у больных с геморрагическим инсультом (55). Опи¬ саны случая сочетания острой субдуральной гема¬ томы с диффузным аксональным повреждением мозга (137). Субдуральные кровоизлияния часто наблюдаются как при закрытых, так и при открытых поврежде¬ ниях головного мозга, могут быть изолированны183

medwedi.ru


по


травме

ми или комбинированными и сочетаться с эпидуральным или чаще внутримозговыми гематомами. СГ располагаются как на стороне приложения трав¬ мирующего агента, так и на противоположной сто¬ роне, могут в виде мантии покрывать все полуша¬ рие, достигая толщины до 1—1,5 см (рис. 5—39). СГ чаще наблюдается в молодом и среднем воз¬ расте, значительно реже у пожилых и стариков, очень редко у детей. И с т о ч н и к о м травматических СГ чаще всего являются переходные вены на участке между поверх¬ ностью мозга и сагиттальным синусом, что объясня¬ ет превалирование расположения СГ на выпуклой поверхности мозга. При закрытой ЧМТ, причиной разрыва пиальных вен, является ротация головного мозга в вертикальной или горизонтальной оси (55). П р и открытой Ч М Т источником кровотечения в субдуральное пространство могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежден¬ ные краем перелома костей свода или основания черепа. К а к при переломах костей черепа, так и при их целостности, источником СГ могут быть повреждения артерий и вен мягкой мозговой обо¬ лочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба мозга (5, 8, 14, 17, 69). Объем СГ зависит от характера источника кро¬ вотечения (венозное или артериальное), калибра и числа поврежденных сосудов, темпа и длительнос¬ ти кровотечения, наличия сопутствующих внутри¬ черепных кровоизлияний, состояния свертывающей системы и т.п. Свертывание крови в образовавшемся субдуральном пространстве начинается через 2—3 часа и в течение первых суток обнаруживается жидкая кровь с рыхлыми свертками крови. К концу 2—3 суток образуется хорошо сформированный сверток темнокрасного цвета. К концу первой недели сверток плот¬ но спаян с внутренней поверхностью твердой мозго¬ вой оболочки, приобретает коричневатый оттенок. Через две-три недели начинается формирова¬ ние капсулы, которая постепенно утолщается. На¬ ружный ее листок в это время может быть толщи¬ ной в 1/2 от твердой мозговой оболочки и состоять из нескольких слоев фибробластов и большого ко¬ личества сосудов синусоидного типа. Через 4 неде¬ ли толщина наружного листка капсулы может рав¬ няться толщине твердой мозговой оболочки. К этому же времени образуется и внутренний листок, как правило, слабоваскуляризированный или вообще бессосудистый. СГ организуется и рассасывается очень медленно. Через несколько лет после трав¬ мы на твердой мозговой оболочке обнаруживают¬ ся рыжие пятна или желтовато-буроватые наслое¬ н и я (17, 69). У пациентов, скончавшихся от острой субдуральной гематомы, нередко на аутопсии обнаружива¬ ются ишемические повреждения в коре мозга, при¬ лежащей к гематоме (47, 113). 184

Полагают, что одним из пусковых моментов в развитии повреждения мозга, прилежащего к ост¬ рой субдуральной гематоме, является нарушение цитоскелета нейронов. Мнение это сформирова¬ лось в результате проведенного M. Fitzpatric, с со авт. (50) в 1997 году исследования эксперименталь¬ ной травмы мозга у крыс. Так, уже через 30 минут после формирования острой субдуральной гемато¬ мы, были обнаружены нарушения ориентации мик¬ ротрубочек в дендритах, потеря микротрубочек в аксонах, нарушение структуры миелиновых обо¬ лочек и расширение периаксонального простран¬ ства, концентрация нейрофиламентов, уменьшение калибра аксонов. К а к показали М. Fitzpatric и его коллеги, с удлинением срока существования ост¬ рой субдуральной гематомы, ультраструктурные изменения нейронов углубляются. Помимо нейронов, как было показано на моде¬ лях экспериментальной травмы мозга, через 30 минут после образования острой субдуральной ге¬ матомы, обнаруживаются изменения в астроглии, в первую очередь уменьшением, а затем и полным исчезновением липопротеина Е (аро Е) в цитоплаз¬ ме и отростках астроцитов (74).

5.3.4. Хроническая субдуральная гематома Хроническая субдуральная гематома характеризу¬ ется ранним (через две недели) формированием капсулы, увеличением размеров гематомы вслед¬ ствие повторных кровоизлияний из сосудов капсу¬ лы, жидким содержимым капсулы (18). К а к показывают КТ и М Р Т данные, большин¬ ство острых СГ обычно организуются и не превра¬ щаются в ХСГ. Процессы организации СГ начина¬ ются в первые 2—24 часа с выпадением фибрина, который наводняется фибробластами (69). К концу дня формируется слой толщиной в 3— 4 клетки. Между 5 и 8 сутками макроскопически определяется наружная мембрана (капсула), пред¬ ставляющая собой слой грануляционной ткани, в которой процесс созревания замедлен. Под твер¬ дой мозговой оболочкой обнаруживается тонкий слой фибрина, спаянный с толстым слоем грануля¬ ционной ткани, непосредственно соприкасающейся с темной ликвороподобной гематомой. Внутренняя капсула гематомы в этот период не определяется. Внутренняя мембрана начинает формироваться с 13 по 17 день после кровоизлияния, а в сроки 18— 26 дней гематома полностью окружена толстым наружным и тонким внутренним слоями (мембра¬ ной) (69). Организация и эволюция капсулы ХСГ продол¬ жается в течение длительного времени, исчисляе¬ мого месяцами и иногда годами. Наружная капсу¬ ла гематомы обычно богата кровеносными сосудами

Патологическая и содержит гигантские капилляры (рис. 5—40), че¬ рез открытые просветы которых между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция фор¬ менных элементов крови в полость ХСГ (155, 156). К а к факторы, являющиеся причиной увеличе¬ н и я объема гематомы, рассматриваются местный г и п е р ф и б р и н о л и з , увеличенная п р о н и ц а е м о с т ь капилляров, воспалительная инфильтрация и и н терстициальный отек стромы (18). В эксперименте доказано, что образование бо¬ гато васкуляризированной капсулы является неспе¬ цифическая реакция твердой мозговой оболочки на кровь, ф и б р и н , продукты распада фибрина. В формировании порочного круга своеобразного те¬ чения ХСГ принимает участие сложный комплекс патогенетических факторов, включающих преморбидные особенности головного мозга и организма в целом, в определенной степени и возраст пациента. При исследовании гистологических препаратов наружной стенки ХСГ можно выделить три типа капсулы. Первый тип. Внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вы¬ тянутых, веретеноформных клеток. Толщина стен¬ ки капсулы в этих случаях не превышает 500—800 микрон (рис. 5—41). Второй тип. Гистологических четких границ между внутренней поверхностью капсулы и сверт¬ ком крови нет. В гематому внедряются колонки и тяжи фибробластров. Толщина стенки капсулы в этих случаях может достигать 1—2 мм (рис. 5—42). Третий тип. Внутренняя поверхность капсулы местами имеет выстилку из веретеноформных отросчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси капсулы. Местами из внутренней по¬ верхности капсулы в гематому врастают фибробласты. Толщина стенки капсулы в этих случаях может варьировать от 800 микрон до 1,5 мм. Внутренняя выстилка капсулы, представленная вытянутыми веретеноформными отросчатыми клет¬ ками, является частью дурально-арахноидального слоя клеток, заполняющих в норме так называе¬ мое «субдуральное пространство». Многочисленными исследованиями доказано, что пространство между твердой и мягкой мозго¬ выми оболочками образуется только в условиях патологии. Кровь, гной, ликвор, разрушая нежный клеточный синтиций, связывающий между собой оболочки мозга, формируют различной величины полость под твердой оболочкой мозга. Первый тип капсулы, с остатками дурально-арахноидального клеточного слоя в виде выстилки, обычно обнаруживается в случаях либо постепен¬ ного скопления крови под твердой мозговой обо¬ лочкой, либо в случаях небольшого объема излив¬ шейся крови из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы мягкой мозговой оболочки.

анатомия


Первый тип строения капсулы чаще встречает¬ ся в случаях нетравматической ХСГ. Реже может наблюдаться в случаях травматической природы гематомы, развившейся после травмы, вследствие разрыва или надрыва небольшого калибра вен или венул. Второй тип капсулы, не имеющий внутренней выстилки, в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов(мягкой мозговой оболочки или вен, впадаю¬ щих в синусы твердой мозговой оболочки). Реже, второй тип капсулы может сформироваться и в случаях нетравматической ХСГ, образованию ко¬ торой может предшествовать г и п е р т о н и ч е с к и й криз. Обычно, в этих случаях, пациенты сами ука¬ зывают на свое основное заболевание. В других ситуациях врач (эксперт) диагностирует (обнару¬ живает) признаки гипертонической болезни. Третий тип капсулы может сформироваться как после травматической, так и не травматической ХСГ. Несомненно, что во всех случаях исследова¬ ния капсулы ХСГ крайне желательно иметь анам¬ нестические данные. Обнаруживаемый в ряде случаев в толще капсу¬ лы комплекс арахноидальных клеток, свидетельст¬ вует о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки (рис. 5—43). Существует определенная зависимость между интенсивностью воспалительного инфильтрата в капсуле и давностью травмы. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 недель до 3,5 месяцев после травмы (рис. 5—44). В интервале от 1,5 до 15 месяцев после травмы в капсуле ХСГ могут обнаружиться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности травмы. В более отдаленных сроках до 3 лет, на нашем материале, выявляются только различной степени интенсив¬ ности только лимфоплазмоцитарные инфильтра¬ ты. Наряду со сменой состава или преобладанием одного из вида воспалительного инфильтрата, па¬ раллельно протекает процесс созревания соедини¬ тельной ткани.

5.3.5. Субдуральная гигрома Субдуральная гигрома (гидрома) — это скопление в так называемом субдуральном пространстве водя¬ нистой серозной жидкости, сходной со спинномоз¬ говой жидкостью. Травматическая субдуральная гигрома составляет около 13% от всех субдуральных патологических процессов. По данным J. Stone с соавторами, травматичес¬ кая субдуральная гигрома встречается у 7—12% пациентов, перенесших Ч М Т (150). В качестве си¬ нонима ранее использовали такие термины, как 185

medwedi.ru


по


травме

травматический серозный менингит или травма¬ тическое субдуральное истечение. Гигрома может развиться непосредственно во время травмы или спустя некоторое время. При¬ чиной образования субдуральной гигромы могут быть различные виды травмы (дорожно-транспорт¬ ное происшествие, уличная или домашняя драка, падение и т.д.). Разрыв арахноидэндотелия или нарушение абсорб¬ ции спинномозговой жидкости способствует обра¬ зованию гигромы (69). Абсорбция спинномозговой жидкости, попавшей в субдуральное пространство, оказывается нарушенной или блокированной. Гигрома может быть исходом и субдуральной гематомы. Большинство гигром формируются супратенториально, они могут быть односторонними или двустороннимы.

5.3.6. Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние-скопление кро¬ ви в субарахноидальных пространствах и в субпиальных щелях, вследствие травматического разры¬ ва лептоменингса и внутрикорковых сосудов — один из самых частых компонентов Ч М Т (рис. 5—45, 5—46). Наблюдаемые при Ч М Т субарахноидальные кровоизлияния являются следствием эрозивного или разрывного повреждения мягких мозговых обо¬ лочек (13, 14, 17). Разрывные повреждения мягких мозговых оболо¬ чек встречаются только в месте переломов костей свода и основания черепа, сопровождающихся раз¬ рывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные по¬ вреждения мягких мозговых оболочек наблюдаются чаще при травме ускорения и при сдавлении головы. В зависимости от степени повреждения мозга субарахноидальные к р о в о и з л и я н и я могут иметь характер распространения от ограниченного до диффузного. Ограниченные субарахноидальные кровоизлияния, располагающиеся обычно на мес¬ те приложения удара или на противоположной сто¬ роне, как правило, небольших размеров. П р и кровоизлияниях в субарахноидальные цис¬ терны могут наблюдаться ограниченные субарахноидальные кровоизлияния в виде гематом. Мас¬ сивное субарахноидальное кровоизлияние нередко сочетается с вентрикулярным кровоизлиянием. В течение первых 4 часов после травмы, контуры ограниченного субарахноидального кровоизлияния остаются достаточно четкими, постепенно распро¬ страняясь по бороздам. Часть крови смешивается с ликвором и может заполнить субарахноидальное пространство затылочных доле, в том числе и цис¬ терны основания мозга. В течение первых 5—7 дней разворачиваются процессы резорбции крови, уве¬ личения количества макрофагов, размножения фибробластов. 186

Кровь, попавшая в субарахноидальное простран¬ ство, циркулирует с ликвором и провоцирует раз¬ витие асептического менингита, сопровождающе¬ гося повышением температуры тела и менингизмом. Острая воспалительная реакция разворачивается в спинномозговой жидкости. В течение первых 24 часов в ликворе появляются сегментоядерные лей¬ коциты, достигающие максимума своей концент¬ рации через 48 часов после субарахноидального кро¬ воизлияния. В последующие дни лейкоциты замещаются лимфоцитами и макрофагами, зани¬ мающимися фагоцитозом эритроцитов. Нагруженные пигментом макрофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина могут существовать в течение нескольких лет после Ч М Т (рис. 5—47). Обнаружить их удается в арахноидальной оболоч¬ ке, преимущественно вокруг сосудов. В резидуальном состоянии небольшие субарахноидальные кро¬ воизлияния представляются в виде ржавых пятен на поверхности мозга. Диффузные субарахноидальные кровоизлияния могут распространяться по всей поверхности обо¬ их полушарий и по поверхности мозжечка, запол¬ нять кровью цистерны основания мозга. Кора мозга под субарахноидальным кровоизлия¬ нием небольших размеров может быть гистологи¬ чески неизмененной либо с полнокровными ка¬ пиллярами: часто обнаруживаются точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, которые могут сли¬ ваться между собой и занимать обширные поля. В остром периоде, в участках коры мозга, под¬ лежащих субарахноидальному скоплению крови, нередко обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлия¬ ния, стаз крови в капиллярной сети, отечное разре¬ жение субкортикального белого вещества. В позд¬ нем периоде, в коре обнаруживаются ишемические изменения нейронов, очажки ганглиозно-клеточного запустения, глиальная гиперплазия. Массивные или повторные субарахноидальные кровоизлияния нарушают абсорбцию спинномоз¬ говой жидкости, что в свою очередь, ведет к раз¬ витию гидроцефалии.

5.3.7. Внутримозговые кровоизлияния Внутримозговые кровоизлияния могут обнаружи¬ ваться как при открытой, так и закрытой травме мозга; как на стороне приложения механической силы, так и на контрлатеральной стороне. Внутримозговое кровоизлияние — это обобщаю¬ щее понятие, объединяющее кровоизлияния, раз¬ личные по: морфологии (от крупных гематом до точечных); по патогенезу (ректические, диапедезные, ангионекротические); по топографии (внутриполушарные, стволовые, вентрикулярные, паравентрикулярные, или так называемые геморрагии

Патологическая Дюре); по уровню локализации (поверхностные, глубокие, центральные) (25). Гематомы. Выделяют три основных морфоло¬ гических варианта внутримозговых кровоизлияний: гематома, кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, точечные или петехиальные кро¬ воизлияния. Внутримозговая гематома ВГ может возникнуть вследствие закрытой или открытой ЧМТ. Неболь¬ шие и единичные ВГ обнаруживаются чаще в случа¬ ях травмы мозга, совместимой с жизнью. Множест¬ венные ВГ (ис. 5—48) значительно чаще выявляются в случаях с летальным исходом (11). Гематома характеризуется ограниченным скоп¬ лением крови, раздвигающим мозговую ткань с формированием полости, без инфильтрации кровью окружающей ткани (рис. 5—49; 5—50) ВГ свидетель¬ ствует о тяжести Ч М Т и обычно сопровождается об¬ ширным субарахноидальным кровоизлиянием, оча¬ гами ушиба (рис. 5—51). ВГ часто локализуются в височной и лобной долях и бывают связаны с оча¬ гом контузии или размозжения. В 15% гематом не имеет связи с поверхностью мозга (69). Интравентрикулярный прорыв крови чаще на¬ блюдается при локализации гематомы в височной или лобной долях, чем при гематоме в головке хвос¬ татого ядра или зрительного бугра. При так называ¬ емых размозжениях лба гематомы обнаруживается в краях контузии или разрушения ткани. В этих случаях часто выявляется и субдуральная гемато¬ ма, возможно сочетание и с эпидуральной гемато¬ мой. П р и так называемой скользящей контузии Lindberg, а ВГ ограничивается только парасагиттальным белым веществом, преимущественно лоб¬ ной доли. Располагается гематома несколько отступя от очага ушиба или бывает связанной с ним, обычно обнаруживается в белом веществе лобных или ви¬ сочных долей в зонах ударного или противоудар¬ ного контузионного очага. Крайне редко возника¬ ет в теменной доле и практически не встречается в затылочной доле. Изолированная внутримозговая гематома в базальных ганглиях образуется при ДАП мозга (31, 113) и причина локального повреждения сосудов базальных ганглиев. В таких случаях могут возник¬ нуть сложности на аутопсии в трактовке причины кровоизлияния, так как изолированные гематомы в подкорковых узлах могут также быть проявлени¬ ем геморрагического инсульта или разрыва артерио-венозной мальформации. В первые часы после кровоизлияния гематома состоит из жидкой крови, приобретая затем вид рыхлого свертка. Через 4 часа вокруг гематомы появляются точечные кровоизлияния и признаки отека мозга. Кровоизлияние типа геморрагического пропиты вания — представляет собой очаг геморрагическо-

анатомия


го размягчения, в котором не наблюдается скопле¬ ния крови. В отличие от истинной гематомы, очаг геморрагического пропитывания состоит из кро¬ воизлияний разной давности с прослойками моз¬ говой ткани. Большие очаги внутримозговых кровоизлияний могут обнаруживаться как при открытой, так и за¬ крытой травме мозга и располагаются в глубине мозга или в латеральных его отделах как на сторо¬ не приложения травмы, так и на контрлатераль¬ ной стороне. Точечные (петехиальные) кровоизлияния (рис. 5— 52) развиваются вокруг маленьких артериол и реже, вокруг капилляров. Различают истинные петехиальные и так называемые кольцевидные кровоиз¬ л и я н и я . В центре кольцевидного кровоизлияния располагается сосуд с некротизированными стен¬ ками и часто с тромбированным просветом. П р и истинных петехиальных кровоизлияниях стенки сосудов микроскопически обычно не изменены, периваскулярное к р о в о и з л и я н и е происходит из расширенных межэндотелиальных щелей. Кровоизлияния петехиального типа могут рас¬ полагаться в коре мозга, подлежащей зоне субарахноиадьного кровоизлияния, в перифокальной зоне очагов ушиба, гематом, кровоизлияний типа гемор¬ рагического пропитывания, в стенке раневого ка¬ нала. Кроме того, петехиальные кровоизлияния могут развиться самостоятельно, вне связи с дру¬ гими патологическими очагами и располагаться в белом веществе семиовального центра, в мозолис¬ том теле, стволе мозга, в стенках желудочковой системы (так называемые кровоизлияния Дюре). Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (от точечных до 1 см в диаметре), локализованные в срединных структурах мозга или парасагиттально, могут быть проявлением тяжелой формы диф¬ фузного аксонального повреждения. Аналогичные кровоизлияния описаны Н.А. Сингур (23) в случа¬ ях наступления смерти в ближайшие часы после травмы, а также в случаях смерти на месте проис¬ шествия. Причины множественных петехиальных кровоиз¬ лияний у пациентов, переживших некоторое время после Ч М Т , могут быть различны. Это — широкий спектр различных гематологических осложнений, связанных с тромбоцитопенией, до вызванных сеп¬ сисом васкулитов мелких сосудов. Васкулиты могут развиться и как ответная реакция на медикамен¬ тозную терапию. Кроме того, диффузные петехиальные кровоизлияния являются классическим про¬ явлением жировой эмболии (см. 5.10.1). Выяснение причин диффузных петехиальных кровоизлияний в головном мозге, обнаруженных на аутопсии, требует тщательного клинико-анатомического анализа. П р и этом необходимо учиты¬ вать также и возможные предшествующие Ч М Т различные заболевания. 187

medwedi.ru


по


травме

Необходимо также исключить возможность асфик¬ сии, морфологически выражающегося множествен¬ ными петехиальными кровоизлияниями. В случаях небольших внутримозговых кровоиз¬ лияний организация очагов происходит за счет глиальных элементов, что приводит в конечном счете к образованию губчатой, мелкокистозной пигмен¬ тированной глиально-волокнистой рубцовой тка¬ ни, содержащей гемосидерофаги и свободно лежа¬ щие глыбки гемосидерина. П р и поверхностно р а с п о л о ж е н н ы х кровоиз¬ лияниях, особенно сопровождающихся поврежде¬ нием мягких мозговых оболочек, в формировании рубца принимает участие соединительная ткань, что приводит к образованию глио-мезодермального рубца.

5.3.8. Вентрикулярные кровоизлияния Вентрикулярные кровоизлияния почти всегда об¬ наруживаются при ушибах мозга тяжелой степени, сочетающихся с переломами костей черепа, раз¬ рывами твердой мозговой оболочки и разрушени¬ ем мозговой ткани, вскрывающимся в просвет же¬ лудочков (рис. 5—53). Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Непосредственно во вре¬ мя травмы возникающее повреждение сосудов субэпендимарной зоны и хориоидного сплетения приводит к первичным вентрикулярным кровоиз¬ лияниям. Вторичные вентрикулярные кровоизлияния яв¬ ляются результатом прорыва крови через размяг¬ ченную вентрикулярную стенку, что может наблю¬ даться при крупных глубинных внутримозговых гематомах и обширных ушибах мозга тяжелой сте¬ п е н и , сопровождающихся массивным очаговым кровоизлиянием, при крупных гематомах перивентрикулярной зоны или при глубоких слепых ране¬ ниях мозга (44). Вентрикулярные кровоизлияния чаще происходят в просвет желудочков; нередко кровь может обнару¬ живаться во всей желудочковой системе (рис. 5—54). Массивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния обычно приводят к летально¬ му исходу (если не оказывается экстренная по¬ мощь). В неповрежденной субэпендимарной зоне выявляются полнокровные сосуды, отечное разрых¬ ление белого вещества. В местах подлежащих крупным сверткам крови обнаруживаются дефекты эпендимы и прокраши¬ вание кровью субэпендимарной зоны. В случаях санации небольшого вентрикулярного кровоизлия¬ н и я в цитоплазме эпендимарных клеток можно обнаружить гранулы гемосидерина. 188

5.3.9. Внутристволовые кровоизлияния Первичные кровоизлияния в ствол мозга возника¬ ют в связи с особыми условиями биомеханики: ро¬ тацией мозга в момент травмы, противоударом, внутренней кавитацией, ликворным толчком. Ло¬ кализуются первичные кровоизлияния в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером вещест¬ ве вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга (17). П е р в и ч н ы е внутристволовые к р о в о и з л и я н и я могут наблюдаться при отсутствии интракраниальных гематом и видимых п о р а ж е н и й других отделов головного мозга (рис. 5—55). Например, единичные или множественные мелкоочаговые кро¬ воизлияния в ствол мозга, расположенные латерально от средней линии, могут быть макроскопичес¬ ким выражением тяжелой формы ДАП (29, 56). К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний, некрозов может привести перелом костей основания черепа, перемещение верхних шейных позвонков. Так, D. Simpson с соавт. (144) из 988 исследованных летальных случаев Ч М Т , пер¬ вичное повреждение ствола мозга обнаружил в 36, что составило 3,6%. Авторы выявили три основ¬ ные причины первичного повреждения ствола мозга: 1) надрывы между варолиевым мостом и продолго¬ ватым мозгом, вызванные дислокацией атланто-окципитального сочленения; 2) перелом костей ос¬ н о в а н и я черепа; 3) отрыв в а р о л и е в а моста от продолговатого мозга, в случаях гиперэкстезии го¬ ловы (38, 89). Вторичные внутристволовые к р о в о и з л и я н и я располагаются обычно в срединных отделах моста и его покрышке (рис. 5—56). Причиной вторич¬ ных кровоизлияний является сдавление и ущемле¬ ние ствола мозга в тенториальном отверстии и/или в большом затылочном отверстии. Прогрессирую¬ щее нарушение мозгового кровообращения, ин¬ фаркт, гематома, набухание головного мозга (отек или гиперемия) приводят к дислокационному син¬ дрому. Принято считать, что при первичном повреж¬ дении ствола мозга кома наблюдается с момента Ч М Т , тогда как у пациентов с вторичными крово¬ и з л и я н и я м и отмечается «светлый» промежуток между Ч М Т и развитием комы. Известны случаи первичного травматического повреждения ствола мозга, не приведшие к смерти в ближайшее посттравматическое время. Исход в этих случаях зависит от множества факторов, и в первую очередь от распространенности очага пора¬ жения. Возможны случаи первичного повреждения ствола мозга, с длительным периодом пережива¬ ния травмы (122). Однако, в подавляющем боль¬ шинстве наблюдений отмечено, что сроки пере¬ живания пациентов с тяжелой Ч М Т значительно

Патологическая короче при развитии вторичных кровоизлияний в стол мозга (62а). Помимо локализации, можно обнаружить и не¬ которые гистологические отличия первичных внутристволовых кровоизлияний от вторичных. Для пер¬ вичных внутристволовых кровоизлияний характерны изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерин и т.д. Вторичные кровоизлияния обычно более «свежие», чем очаги первичного повреждения мозга. Кроме того, в ряде случаев вторичных кровоизлияний мож¬ но выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазмаррагию, перваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие сосудистого русла ствола.

5.3.10. Поздние кровоизлияния Поздние кровоизлияния могут развиться через не¬ сколько часов, дней и даже месяцев после полу¬ ченной травмы. Поздние или отсроченные гемато¬ мы встречаются от 0,3 до 8,7% всех случаев Ч М Т (49). Однако, только в ряде случаев удается уста¬ новить непосредственную причину позднего по¬ сттравматического кровоизлияния. Принято считать, что наиболее частой причи¬ ной позднего кровоизлияния оказывается надрыв стенки артерии. Полагают, что первоначальный разрыв внутренних оболочек, происходящий во время травмы, дополняется разрывом наружных слоев, возникающих значительно позднее в резуль¬ тате прогрессирующих дистрофических и некробиотических процессов. Посттравматический гнойный энцефалит или гнойный менингит могут сопровождаться поздним кровоизлиянием. Причиной отсроченного крово¬ излияния, в этих случаях, может быть гнойное рас¬ плавление стенок артерии. Кровотечение может возникнуть вследствие на¬ рушения функции тромбоцитов, изменения коагуляционных свойств крови или мембранных энзи¬ мов. Тромбоцитопения, к а к известно, усиливает кровотечение. Риск развития отсроченных гематом увеличивает также алкогольная интоксикация. Кро¬ ме того, открытая или закрытая травма головы может дать начало процессу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

5.4.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА

К а к известно, к ишемии мозга приводит резкое снижение уровня мозгового кровотока или полная его остановка. Ишемические повреждения мозга — это один из наиболее частых компонентов посттрав¬ матического состояния мозга. Ишемические повреждения мозга довольно час¬ то обнаруживаются в летальных случаях ЧМТ. Так,

анатомия


детальное исследование 151 макропрепарата мозга с Ч М Т , проведенное J. Garsia c соавт. (53), выяви¬ ло ишемическое повреждение в 9 1 % . При этом, наиболее часто очаги ишемического повреждения были обнаружены в базальных ядрах, мозжечке, в среднем мозге. Проведенный авторами клиникоанатомический анализ показал прямую зависимость между фактами экстра- и интракраниальных «ката строф», таких как остановка сердечной деятельнос¬ ти, повышение внутричерепного давления, эпиприпадка, снижения мозгового кровотока, гипоксемией и наличием в мозге пострадавшего наряду с уши¬ бами мозга также и ишемических повреждений. J. Garsia с соавт. (53) подчеркивают, что ише¬ мия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необра¬ тимой, нарастающей и транзиторной (преходящей). Так, глобальная и необратимая ишемия мозга характерна для посмертного состояния мозга. Гло¬ бальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате этих двух типов глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы. К транзиторной (преходящей) глобальной ише¬ мии мозга относятся состояния, наблюдаемые, на¬ пример, при клинической смерти или других слу¬ чаях, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение. Таким об¬ разом, глобальная транзиторная ишемия мозга может возникнуть в случаях ЧМТ, сопровождающихся рез¬ ким падением артериального давления. Кратковремен¬ ное удушье также является условием развития гло¬ бальной транзиторной ишемии мозга. В зависимости от длительности глобальной ише¬ мии, в веществе мозга могут проявиться различ¬ ной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы вплоть до смерти мозга. Микроскопическая характеристика смерти мозга — это отсутствие ядерного окрашивания, в первую очередь нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек в и отсутствие при этом воспали¬ тельной реакции, побледнение эритроцитов. Наиболее ранние повреждения мозга наблюда¬ ются в участках повышенной чувствительности к ишемии. К а к известно, в головном мозге сущест¬ вуют участки, в которых в первую очередь разви¬ ваются повреждения при глобальной ишемии. Как правило, эти изменения обнаруживаются в зоне стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смежного кровоснабжения. Скорость крово¬ тока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратко¬ временная остановка кровотока приводит к обра¬ зованию стаза и сладжа эритроцитов с последую¬ щим формированием тромба в этих сосудах. Как было уже отмечено выше, повышенной чув¬ ствительностью к глобальной ишемии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка. 189

medwedi.ru


по


травме

Существует разница в чувстительности к ишемии даже между различными слоями клеток коры моз¬ га. Так, клетки III, IV и V слоев коры полушарий мозга более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев. П р и одних и тех же условиях ишемии, нейроны в целом, оказываются более чувствительными, чем олигодендроглиоциты и в еще большей степени, чем астроциты (46, 48, 115). Очаговая и ш е м и я мозга является следствием нарушения кровообращения в зоне кровоснабже¬ ния одной или нескольких артерий. Окклюзия про¬ света артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой ишемии мозга и развитию очага коагуляционного некроза. Нередко причиной очаговой ишемии мозга ока¬ зывается спазм (52) одной, двух или даже несколь¬ ких артерий вилизиева круга (рис. 5—57, 5—58). Так, инфаркт в зоне васкуляризации базиллярной артерии обнаруживается в 41,6% пациентов с диа¬ гностированным доплерографией спазмом базиллярной артерии (66). По данным доплерографии, посттравматический вазоспазм начинается на 2—5 день после травмы и может захватить одну, две или даже все артерии виллизиева круга. П р и этом отмечают, что спазм артерий мозга после Ч М Т развивается в более ран¬ ние сроки, чем вазоспазм после разрыва аневриз¬ мы. Причина этой временной разницы еще не из¬ вестна. К очаговой ишемии мозга ведет тромбоз сосудов. Причиной тромбоза могут быть: 1) резкая гипотензия, приводящая к стазу эритроцитов и сладжфеномену, преимущественно в участках замедлен¬ ного кровотока (концевые ветви в зонах смежного кровообращения); 2) механическое повреждение стенки сосуда; 3) повышенная свертываемость кро¬ ви; 4) ДВС-синдром. Отек стенок артериол, вследствие их поврежде¬ ния или интрамурального кровоизлияния, суживаю¬ щий или обтурирующий их просвет может быть при¬ чиной ишемии мозга. Окклюзии просвета венул, каплляров способствует также периваскулярный отек (отек ножек астроцитов) или перваскулярное кровоизлияние. Окклюзия периферических участков мозговых артерий вызывает очаговый дефицит кровообраще¬ н и я и очаговые неврологические симптомы, кото¬ рые быстро исчезают, если очаговая ишемия ком¬ пенсируется за счет коллатералей менее чем за 1—2 часа. Пероначальный неврологический дефицит от¬ ражает сублетальное повреждение нейронов участ¬ ка мозга, выключенного полностью или частично из кровоснабжения окклюзированной артерией. Неврологический дефицит и соответственно по¬ вреждение нейронов становятся необратимыми. Если ишемия мозга длится более чем 60—120 ми190

нут, в соответствующем зоне васкуляризации окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга. Макроскопическая характеристика инфарктов мозга. Граница между свежим ишемическим инфарк¬ том и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. П р и макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволя¬ ет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели. Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга, могут развиться в любом от¬ деле мозга и быть различной величины (рис. 5—59). Геморрагические инфаркты, обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе. Причи¬ ной их возникновения может быть окклюзия, как артерий, так и вен. Макроскопически геморраги¬ ческий инфаркт представляет собой очаг дряблой консистенции красного цвета с четкими граница¬ ми (в отличие от кровоизлияний геморрагическо¬ го типа). Четкость границ обусловлена тем, что кровоизлиянию предшествуют некробиотические процессы в веществе мозга. Однако, оба этих про¬ цесса сближены во времени в отличие от смешан¬ ного инфаркта. Смешанный инфаркт — это ишемический ин¬ фаркт с очагами кровоизлияния различной давнос¬ ти, что придает ему пестрый вид. Чаще всего воз¬ никают в больших полушариях мозга, достигая нередко больших размеров. Лакунарные и н ф а р к т ы являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Раз¬ виваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакун обычно не превышает 15— 36 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда (рис. 5—60). Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут остаться не¬ замеченными на срезах мозга, производимых не¬ посредственно во время аутопсии. Микроскопическая характеристика инфарктов мозга. Экспериментальная окклюзия интракраниальной артерии приводит к образованию пестрого очага ишемии-гиперемии, который через 2—3 часа сли¬ вается в один большой участок «инфаркта» мозга. Изменения в структурах мозга, вызванные окк¬ люзией артерии, нарастают постепенно. На обзорных гистологических препаратах, окрашенных гемато¬ ксилином и эозином, первые признаки поврежде¬ ния нейронов выявляются через 2—3 часа. Уже через

Патологическая 3 часа после окклюзии артерии выявляются три зоны инфаркта — центральная, реактивная и перифокальная. Некробиотические процессы в нейронах на¬ растают в течение первых 18—24 часов (46). Как показали экспериментальные исследования, начало гибели первой группы нейронов в зоне ише¬ мии, совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах. Астроциты, в отличие от нейронов, претерпевающих дегенеративные изменения, в пер¬ вые 4—6 часов после начала ишемии, в этот про¬ межуток времени проявляют даже признаки акти¬ вации (48, 115). Через 8—12 часов после окклюзии артерии, выявляется слабое окрашивание миелиновой оболочки. Дезинтеграция миелиновой обо¬ лочки наступает через 2—3 дня. Некроз эндотелиальных клеток отчетливо виден уже через 2 д н я после окклюзии сосуда. Краевое стояние нейтрофилов в капиллярах и венулах можно обнаружить уже через 12 часов после начала ишемии. Внедре¬ ние нейтрофилов в участок некроза мозга начина¬ ется через 24—36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5—7 дней превращаются в макрофаги (рис. 5—61) и новообразованные со¬ суды врастают в очаг инфаркта (рис. 5—62).

5 . 4 . 1 . Апоптоз Еще в работах классиков нейроморфологии ука¬ зывалось, что через 4—8 недель после Ч М Т в коре не только ипсилатерального, но и контрлатераль¬ ного полушария мозга обнаруживаются так назы¬ ваемые «ишемические» изменения нейронов (крас¬ н ы е н е й р о н ы ) . П о л а г а л и , что э т и и з м е н е н и я нейронов с последующей их гибелью, являются результатом длительной гипоксии мозга. Действительно, гистологические доказательст¬ ва гипоксического повреждения нейронов гиппокампа и других отделов головного мозга обнаружены в 93% случаев Ч М Т с документированной гипоксемией (87). Исследования морфологии экспери¬ ментальной Ч М Т также показали, что в течение первых недель после травмы мозга, наблюдается отсроченная гибель нейронов в зоне смежного кро¬ воснабжения, в гиппокампе и в зрительном бугре. Так, в 84% аутопсии летальных случаев закры¬ той черепно-мозговой травмы было обнаружено «выпадение» нейронов или тяжелые их повреждения в зоне С-А-1 гиппокампа. Из них, в 44% выявлены повреждения нейронов и в зоне С-А-3 гиппокампа, не обладающего избирательной чувствительностью к гипоксии (88). Обобщив результаты серии исследований, M. Kotapka с соавт. (87, 88) пришел к заключению, что гипоксия-гипоксемия, возникающая вследствие раз¬ личных причин, таких как нарушения дыхательной функции, артериальная гипотензия, воздействие эк¬ зотоксинов, нарушения мозгового кровообращения и т.д., только частично влияет на избирательную ги-

анатомия


бель нейронов гиппокампа после ЧМТ. Такого рода наблюдения показывали, что, вероятно, существу¬ ют какие-то другие механизмы повреждения ней¬ ронов, помимо гипоксии-ишемии. В середине 90-х годов работами A. Rink c соавт. (131) было получено доказательство, что причиной отсроченной гибели нейронов, по крайней мере, на моделях экспериментальной Ч М Т , является апоптоз этих клеток. Термин «апоптоз» (опадающие листья), многие исследователи используют как синоним понятия «запрограммированной смерти клетки», тогда как эти термины означают сходные, но не идентичные процессы. Генетически запрограммированная смерть клет¬ ки является важной составной частью инволюци¬ онных процессов в организме (например, возрас¬ тная атрофия вилочковой железы), в обновлении популяции кроветворных элементов, эпителия же¬ лудочно-кишечного тракта и дыхательных путей и т.д. и является результатом активации генетичес¬ кой программы смерти, соответственно «биологи¬ ческим часам» каждой конкретной клетки. Апоптоз — смерть клетки, индуцированной изв¬ не, т.е. «суицид, самоубийство» клетки. В этих слу¬ чаях гибель клетки начинается с фрагментации Д Н К , т.е. разрушения ее ядра. Некроз клетки является пассивным процессом, результатом ее «убийства» внешними по отношению к клетке факторами. Гибель клетки при некрозе на¬ чинается с цитоплазмы и завершается фрагментацией Д Н К . Морфологическая характеристика некроза клетки заключается в набухании, побледнении, уве¬ личении объема цитоплазмы, лизисе ее органелл, разрушении клеточной мембраны (рис. 5—63). Морфологическая характеристика апоптоза вклю¬ чает в себя конденсацию хроматина (рис. 5—64), распад ядра с образованием апоптотических телец (кариорексис), выраженную внутриядерную фраг¬ ментацию Д Н К , эозинофилию и уменьшение объе¬ ма цитоплазмы, в которой органеллы длительное время остаются интактными. В связи с все нарастающим интересом к про¬ блеме апоптоза, в 1992 году Y. Gavrielli с соавтора¬ ми (54), предложили иммуногистохимический ме¬ тод выявления in situ внутриядерной фрагментации Д Н К , так называемый T U N E L - м е т о д , который наряду с электронно-микроскопическим методом позволяет выявить не только конечную фазу (об¬ наруживаемую на рутинных гистологических пре¬ паратах в виде кариорексиса), но и начальные фазы апоптоза. Работами M. Chopp с соавторами (41), быию показано, что в отличие от некроза нейрона (необ¬ ратимого процесса), на ранних стадиях развития апоптоза нейрона, наряду с фрагментацией Д Н К сохраняется также и возможность репарации. Так, например, было выявлено патогенетическое влия191

medwedi.ru


по


травме

ние окислительно-восстановительных процессов на возможность репарации Д Н К . Способность к полноценной репарации Д Н К , является условием сохранения нормального функ¬ ционирования нейрона. В случаях хромосомной генной мутации увеличивается возможность того, что репарация Д Н К может пойти с ошибками. Де¬ фектная репарация Д Н К , приведшая к нестабиль¬ ности генома, может быть причиной способствую¬ щей запуску механизмов апоптоза. Подтверждение положения о роли апоптоза в отсроченной гибели нейронов гиппокампа было получено в 1997 году R. Clark с соавт. (42), который использовал иммуногистохимический метод выяв¬ ления фрагментации Д Н К (TUNEL-метод). Совершенно очевидно, что тяжесть поврежде¬ н и я и степень репарации Д Н К нейронов, является одним из факторов, определяющих течение трав¬ матической болезни головного мозга (134). После черепно-мозговой травмы, ишемии мозга, разво¬ рачивается каскад внутри- и внеклеточных меха¬ низмов, приводящих нейроны к апоптозу (80, 95, 102, 140). П р и этом начало фрагментации внутри¬ ядерной Д Н К отмечено только на 3—8 день после церебральной ишемии (81). Эти данные уже приобретают и практическое значение. Используемые в настоящее время в нев¬ рологических клиниках терапевтические мероприя¬ тия направлены, в основном, на предотвращение ишемического коагуляционного некроза и не учи¬ тывают возможность гибели нейронов, вследствие апоптоза. Тогда как, дополнение лечения препара¬ тами, у м е н ь ш а ю щ и м и р и с к развития апоптоза, может открыть новые возможности в предотвра¬ щении или уменьшении посттравматического по¬ вреждения мозга.

5.5. ОТЕК МОЗГА Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после Ч М Т , является отек. Мор¬ фологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патоло¬ гии, давно известны патологам. Н а ч и н а я с 1967, после п е р в о й п у б л и к а ц и и J. Klatzo (85), принято различать вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Согласно V. Wahl с соавт. (111) для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная прони цаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выхо¬ ду плазмы за пределы капилляра; 3) распростране¬ ние жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии. Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Объяснение этому 192

дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek (110) показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с широкими межклеточ¬ ными пространствами, что благоприятствует вне¬ клеточному с к о п л е н и ю ж и д к о с т и . Тогда к а к в сером веществе при высокой плотности располо¬ жения клеток и множества межклеточных контак¬ тов, межклеточные пространства узкие. Цитотоксический тип отека мозга, характери¬ зуется набуханием всех клеточных элементов э н дотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внут¬ риклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях умень¬ шено (85). Известный патофизиолог R. Fishman (110), предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной м и к р о с к о п и и и з м е н е н и я мозговой ткани не всегда являются результатом токсическо¬ го воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки. В настоящее время, после внедрения в клини¬ ческую практику современных методов прижизнен¬ ной визуализации состояния мозга, в англоязыч¬ ной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, не¬ зависимо от причины приведшей к этому. П о р а с п р о с т р а н е н н о с т и посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно во¬ круг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария. Очаговое повреждение мозга, как правило, со¬ провождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и М Р Т головного мозга, первые при¬ знаки перифокального отека мозга обнаруживают¬ ся через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после Ч М Т (33). Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall (101), летальный исход от¬ мечен в 32% пострадавших с внутримозговой ге¬ матомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга. Перифокальный отек является следствием фи¬ зического разрушения мозговой ткани, при кото¬ ром нарушается целостность гематоэнцефалического барьера Нарушение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью Ч М Т и указывает на возможность развития вто-

Патологическая ричных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны (68). Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физи¬ ческое разрушение стенок сосудов и непосредст¬ венное истечения жидкости из просвета капилля¬ ра в перикапиллярное пространство (51). Повышенная проницаемость капилляров опи¬ сана и в случаях сохранения целости стенки сосу¬ да. Например, вазогенный отек, как полагают па¬ тофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капил¬ ляров способствует развитию вазогенного отека (110). В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны (40, 46, 72, 124). Выходу жидкости из сосудистого русла способ¬ ствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия па¬ дает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающее¬ ся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону (110). В ряде исследований показана корреляция сте¬ пени выраженности перифокального отека с нали¬ чием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне (138). К а к показали R. Vaz с соавт., (152) в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопическо¬ го исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейро¬ хирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заклю¬ чению, что первичный отек эндотелиальных кле¬ ток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга. Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды (40). В свою очередь, причи¬ ной повышения проницаемости клеточных мем¬ бран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культу¬ ры клеток кардиомиоцитов, приводит к повыше¬ нию проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция (116, 123). Очаговый отек мозга, возникающий после ост¬ рой окклюзии артерии, первоначально развивает¬ ся по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ-

анатомия


зависимого натриевого насоса клеток. Как следст¬ вие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефалического барьера и вторичному вазогенному отеку, ко¬ торый может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека (110). Диффузное увеличение одного полушария моз¬ га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основыва¬ ясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием оте¬ ка мозга (для развития которого требуется значи¬ тельное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным раз¬ витием отека мозга. Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или сни¬ жения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у де¬ тей и подростков с последующим развитием отека (39). У взрослых пациентов посттравматическая ги¬ перемия мозга нередко является вторичной, разви¬ ваясь после временного снижения мозгового кро¬ вотока и, как полагает D. Lang с соавт. (91), имеет более тяжелые последствия, чем у детей. Как показали КТ-исследования A. Marmarou (99, 100), при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результа¬ том гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. При этом, в первые часы после травмы, кро¬ венаполнение мозга оказывается значительно сни¬ женной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а воз¬ можно и на оба полушария. Прижизненная визуализация динамики увели¬ чения объема мозга стала возможной с помощью КТ и М Р Т головного мозга. Тогда как обнаружи¬ ваемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.

5.6. ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ Как известно, причиной повышения внутричереп¬ ного давления (ВЧД) могут быть интракраниальные кровоизлияния, обширные очаговые повреждения 193

medwedi.ru


по


травме

мозга, отек и гиперемия мозга. Вторичное повреж¬ дение мозга, вызванное повышенным ВЧД — доволь¬ но частое осложнение у пациентов, переживших Ч М Т . Так, D. Graham с соавт. (62), из 434 случаев летальных исходов Ч М Т , в 75% обнаружили при¬ знаки повышенного ВЧД, такие как ишемические некрозы, кровоизлияния в гиппокамповых изви¬ линах и миндаликах мозжечка, вызванные дисло¬ кацией и ущемлением этих образований мозга. Так, вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие может наблюдаться как при суб-, так и супратенториальном поражении мозга. Одним из основным морфологических призна¬ ков повышенного внутричерепного давления, вы¬ званного обширным супратенториальным очагом поражения, является некроз или кровоизлияние от сдавления в одной или обеих гиппокамповых из¬ вилинах (28). Обширное поражение в одном из полушарий мозга может привести к грыжевидному выпячива¬ нию поясной извилины под свободный край фалькса или/и вклинению парагиппокамповой извили¬ ны медиальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. В таких случаях, по данным D. Graham с соавт. (61), почти в 68% развивается вторичное кровоизлияние или инфаркт в стволе мозга, сочетающийся с поражением контрлатераль¬ ной ножки мозга. В 36% случаев повышенного ВЧД, сопровожда¬ ющего обширное супратенториальное поражение мозга, обнаруживаются ишемические и н ф а р к т ы мозга (или инфаркты мозга смешанного типа) в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии. Инфаркты коры полушарий мозга, развившиеся в зоне кровоснабжения одной или обеих задних моз¬ говых артерий, могут привести к корковой слепо¬ те, а в отдельных случаях и к развитию синдрома Anton (корковая слепота и непонимание пациен¬ том этого состояния). В 12% случаев повышенного ВЧД, нарушение кровоснабжения обнаруживаются в зоне кровоснаб¬ жения передней мозговой артерии и в 6% — верх¬ ней мозжечковой артерии. И н ф а р к т в передней доле гипофиза был найден в 45% случаев повы¬ шенного ВЧД. В тех же случаях, когда смерть наступает менее чем через 20 часов после Ч М Т , при быстро нарас¬ тающем повышении внутричерепного давления, дислокации ствола мозга не происходит. Не развиваются дислокационные синдромы так¬ же в большинстве случаев диффузного аксонального повреждения мозга, так как для этого вида Ч М Т не характерно повышение ВЧД (62а). Из 36 с е к ц и о н н ы х наблюдений с ДАП и д и ф ф у з н ы м ишемическим поражением мозга, ни в одном слу¬ чае не было найдено вторичных повреждений ство¬ ла мозга. Во всех этих случаях пациенты пережили Ч М Т более чем на один месяц. 194

5.7. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ МОЗГА Открытые повреждения черепа и мозга делятся по своему происхождению на неогнестрельные и ог¬ нестрельные (рис. 5—68). К л а с с и ф и к а ц и я огне¬ стрельных ранений черепа и головного мозга, как подчеркивают В.А. Хилько и Ю.А. Шулеев, (см. 8), в настоящее время не претерпела существен¬ ных изменений по сравнению с периодом Вели¬ кой Отечественной войны. Согласно этой класси¬ фикации выделяют сквозные, слепые, касательные и рикошетируюшие ранения черепа. В свою оче¬ редь, слепые ранения подразделяют на 4 подвида: — простые ранения; в этих случаях раневой ка¬ нал и инородное тело находятся в доле мозга, при¬ лежащей к дефекту в черепе; — радиарное ранение; в этих случаях пуля дости¬ гает серповидного отростка и останавливается у него; — сегментарное ранение; раневой канал, при таком подвиде ранения, располагается сегментарно по отношению к окружности черепа и может поражать одну или две доли мозга; — диаметральное ранение; в этих случаях пуля проходит через весь диаметр мозга и останавлива¬ ется у внутренней пластинки кости противополож¬ ной входному отверстию стороны. Степень повреждения мозга при огнестрельных ранениях зависит от таких факторов, как масса, форма, скорость повреждающего агента и энергии, освобождающейся при его прохождении через череп. В огнестрельной ране различают несколько зон повреждения: а) зону раневого канала или раневой полости; б) непосредственно примыкающую к ней зону первичного травматического некроза; в) зону молекулярного сотрясения с постепенным перехо¬ дом в окружающую ткань (5). В первые часы после ранения содержимое ра¬ невого канала состоит из эритроцитов, плазмы кро¬ ви, фибрина, отдельных тканевых элементов. Не¬ редко в раневом канале обнаруживаются мелкие отломки костей или другие различные инородные тела. Стенки раневого канала представляются бо¬ лее сухими и плотными, чем окружающая ткань мозга. Имбибиция кровью стенок раневого канала в этот период времени слабо выражена. Обрывки ткани, сохранившие связь с соседним мозговым веществом, свободно свисают в просвет канала. В течении первых часов после ранения теряют спо¬ собность к окрашиванию нейроны, а затем и глия. К концу первых суток после ранения наступает макроскопически видимое разжижение содержи¬ мого раны и ее стенок. П р и разрезе мозга на ау¬ топсии из раны изливается полужидкая бесструк¬ турная кровянистая масса (рис. 5—69). Контузионные очаги в виде участков геморрагического размягче¬ ния ткани обнаруживаются как в окружности моз¬ говой раны, так и вдали от нее.

Патологическая При тяжелых проникающих ранениях черепа и мозга встречаются разрывы мозга или «щели расседания» по Н.Н. Бурденко, представляющие со¬ бой щелевидные участки размягчения ткани моз¬ га, отходящие в стороны от раневого канала. Процессы очищения раневой полости от про¬ дуктов тканевого и кровяного распада могут длиться 1—2 месяца. Через 1—2 часа отмечается краевое стояние сегменто-ядерных лейкоцитов в стенках сохранившихся сосудов мозга, а затем через 18—24 часа после травмы они мигрируют из сосудов в ок¬ ружающую мозговую ткань. К 5—7 дню макрофаги окружают раневую полость и пронизывают всю массу тканевого распада. Через 2 суток после ранения отмечается проли¬ ферация астроцитов в окружности раневого кана¬ ла, появляются крупные с обильной цитоплазмой, иногда и многоядерные астроциты. Спустя 2—3 суток после ранения, в зоне непо¬ средственно примыкающей к зоне первичного трав¬ матического некроза нервные клетки погибают, обнаруживаются дистрофические изменения глии и множественные мелкие и крупные кровоихзлияния. В наружном слое или так называемой зоне молекулярного сотрясения, отмечается сохранность элементов глии, но нервные клетки погибают и в наружном слое. Уже в течении вторых суток в этом слое отмечается выраженная гиперплазия глии, появляются зернистые шары. За наружным слоем обнаруживается неизмененная мозговая ткань с застойным полнокровием и отеком. В дальнейшем в ране мозга начинается ряд про¬ цессов, последовательно сменяющих друг друга. Пролиферативные реакции со стороны сосудов выражаются в размножении эндотелия мелких со¬ судов и формирования новых сосудов, врастающих в рану. Типичная грануляционная ткань в мозгу встречается редко. Раневой дефект заполняется не только мезенхимными но и нейэктодермальными элементами, формируя в конечном счете глио-мезодермальный рубец.

5 . 7 . 1 . Посттравматический рубец Формирующиеся в мозгу после травмы рубцы — глиальный, аргирофильный, коллагеновый — от¬ личаются различными физическими свойствами. После фундаментальной работы П.Е. Снесарева (24), посвященной изучению мозговых рубцов, се¬ рьезных дополнений в разграничение типов по¬ сттравматических рубцов не было. Потому, общеп¬ ринятым и сегодня остается его представления о типах мозговых рубцов. В формировании глиального рубца принимают участие астроциты и потому глиальный рубец мало связан с сосудами, относительно мягок и не вызы¬ вает раздражения мозга.

анатомия


Аргирофильный рубец, будучи мезенхимного происхождения, тем не менее относительно мягок, упруг, его волокна легко сжимаются и расправля¬ ются, не раздражают мозговую ткань. Коллагеновый рубец — наиболее грубый и яв¬ ляется, по мнению П.Е. Снесарева, источником раздражения мозга. В посттравматическом рубце обычно бывают представлены все три типа рубцов. Схематически в рубце, формирующемся на месте травмы черепа и мозга, различают следующие несколько слоев. Поверхностно расположенный компактный слой, состоящий из беспорядочно переплетенных коллагеновых волокон, бывает тесно сращен с кра¬ я м и костного дефекта; очень плотный, бедный сосудами. Источником формирования этого слоя являются коллагеновые волокна надкостницы и э н дохондрального слоя твердой мозговой оболочки. Источником формирования следующего, при¬ лежащего к поверхностному слою, являются волок¬ на из эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки, субэндотелиального слоя внутренней ее поверхности и мягких мозговых оболочек. Слой этот менее компактен, между переплетами воло¬ кон обнаруживаются мелкие ячейки; в этом слое больше сосудов. Внутримозговая часть рубца состоит из двух сло¬ ев: 1) глио-мезодермального; 2) глиального. Глиомезодермальный слой состоит из переплетающих¬ ся соединительно-тканных волокон и разрастаний глиальных волокон. И с т о ч н и к о м ф о р м и р о в а н и я соединительно¬ тканных волокон, среди которых преобладают аргирофильные, являются стенки внутримозговых сосудов и частично мягкие мозговые оболочки. Глиальный слой, находящийся на границе с непо¬ врежденным веществом мозга, представлен густо переплетающимися глиальными волокнами и ги¬ пертрофированными астроцитами (рис. 5—70). Строение мозгового рубца зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлия¬ ний в ране, осложненного или не осложненного течения заживления раны и множества других фак¬ торов (возраст пострадавшего, состояние организ¬ ма в целом и т.п.). Формирование рубца идет в неодинаковом тем¬ пе. Образование надкостнично-оболочечной части рубца обычно заканчивается на 4-й и 5-й неделе, а полное формирование рубца в неосложненных слу¬ чаях может закончиться через 8 недель. При ос¬ ложненном течении раневого процесса формиро¬ вание внутримозговой части рубца может затянуться надолго. В к о н е ч н о й стадии рубец м а к р о с к о п и ч е с к и обычно белого или ржаво-коричневого цвета (рис. 5—71). Во внутримозговой части рубца обнаружи¬ ваются различной величины кисты с ксантохромным прозрачным содержимым. 195

medwedi.ru


по


травме

Как показали исследования Х.Н. Зильберштейна (5), на протяжении длительного времени после фор¬ мирования рубца, происходят сложные процессы перестройки рубца, его огрубения, гиалиноза поверх¬ ностных отделов, уменьшения сосудов во внутримозговой части рубца и соответственно, некробиотические процессы в перифокальной мозговой ткани.

5.8. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА Интракраниальными инородными телами при от¬ крытой Ч М Т могут быть костные осколки, пули, волосы, обрывки одежды, кусочки почвы, камней, дерева и т.п..При закрытой Ч М Т возможно про¬ никновение в вещество мозга осколков внутрен¬ ней пластинки костей черепа (25, 69). К инородным телам ятрогенного происхождения относят шовный материал, клипсы, забытые тампо¬ ны и т.п. Количество, размер и вид инородных тел, попавших в полость черепа при ЧМТ, могут быть крайне разнообразными, так же как и глубина их залегания. Инородные тела могут располагаться не только в мозговой ране, но и на значительном рас¬ стоянии от него. По локализации различают: 1) эпидурально и интрадурально расположенные инородные тела; 2) внутримозговые инородные тела; 3) интравентрикулярные инородные тела. Реакция тканей на инородные тела в определен¬ ной степени зависит от таких свойств инородного тела как расссасывамость, пористость, токсичность, а также стерильность или инфицированность. Несо¬ мненно, что важную роль играет и реактивность самого макроорганизма. Неизвлеченные инород¬ ные тела способствуют замедлению или измене¬ нию процессов репарации и организации, а инфи¬ цированные инородные тела приводят к нагноению мозговой раны, способствуют развития свищей, формированию абсцессов и т.д. Как известно, эпи-интрадурально расположенное инородное тело приводит к хроническому продуктив¬ ному пахименингиту с формированием гранулем ино¬ родного тела, представленных очаговым скоплением лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и гигантских многоядерных клеток, наряду с диффуз¬ ной периваскулярной круглоклеточной инфильтра¬ цией. Исходом этого процесса может быть сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа. Случаи гнойного осложнения могут сопровождаться незажи¬ вающими или плохо заживающими свищами.

5 . 8 . 1 . Внутримозговые костные осколки Число костных осколков, их величина, глубина за¬ легания зависят от механизма травмы, силы удара, вида травмы. Костные осколки, не удаленные при пер196

вичной хирургической обработке, несут с собой угрозу инфицирования и хронического воспаления. Число, величина костных осколков, глубина их расположения очень разнообразны. Чаще всего это небольшие кост¬ ные фрагменты, обнаруживаемые в контузионных оча¬ гах. Нередко только при микроскопическом исследо¬ вании обнаруживается костная пыль или мельчайшие костные пластинки. П р и огнестрельных ранениях костные осколки обычно множественны, небольшой величины или микроскопические в виде пыли. Костные осколки располагаются не только в просвете раневого ка¬ нала. Часть костных осколков обнаруживается дале¬ ко от мозговой раны (рис. 5—72). При касательных краниальных или краниоцеребральных ранениях костно-осколочные каналы всегда идут в направле¬ нии полета снаряда от входного отверстия к выход¬ ному, перпендикулярно к поверхности черепа или под некоторым углом к ней. Радиальное расхожде¬ ние костно-осколочных каналов от входного от¬ верстия нередко наблюдается при слепых ранениях. В первые три дня после травмы костно-осколочный канал представлен щелью, заполненной мозговым детритом с небольшой примесью крови. Стенки щели представлены узкой полоской некротизированной мозговой ткани с петехиальными кровоизлияниями. В течение 10—12 дней на месте костно-осколочного канала формируется тяж из коллагеновых волокон, расположенный параллель¬ но оси бывшего канала. Такие тяжи располагаются среди глио-мезодермального или глиального руб¬ ца, реже среди неизмененной мозговой ткани. Вокруг костного осколка в первые 3 дня видна зона размягчения, в которой, начиная со второго дня развертываются процессы рассасывания и ор¬ ганизации. Мельчайшие костные осколки расса¬ сываются в течение 2—3 недель, на несколько ме¬ сяцев и леи может растянуться крупных фрагментов. Вокруг костного осколка развивается грануляци¬ онная ткань с многоядерными гигантскими клет¬ ками инородного тела, а также макрофагальная реакция, представленная зернистыми шарами. На месте костного осколка формируется мезодермальный рубец, окруженный зоной глиального рубца. В некоторых случаях рассасывание костного осколка не происходит. Наблюдается формирова¬ ние капсулы, состоящей из коллагеновых волокон. В некоторых случаях инкапсулирование сопровож¬ дается разрастанием сосудистой сети вокруг кост¬ ного осколка. Часто обнаруживается нагноение вокруг костного осколка, с формированием абс¬ цесса или нагноение рубца (25).

5.8.2. Внутримозговые металлические осколки и пули П р и слепых краниоцеребральных ранениях метал¬ лические осколки и пули обычно располагаются в

Патологическая булавовидных расширениях раневых каналов. В пер¬ вые 7—12 дней металлическое тело как бы в по¬ лости, заполненной мозговым детритом и кровью. Начиная с 3—4 дня после травмы, в стенках по¬ лости развиваются процессы элиминации продук¬ тов распада мозговой ткани с одновременно про¬ текающими пролиферативными процессами, что приводит к постепенному формированию капсу¬ лы, плотно обрастающей металлическое тело. Вокруг инкапсулированного металлического тела развивается глиосклероз и атрофия мозгового ве¬ щества. В пограничной зоне вещество мозга при¬ обретает спонгиозный вид, свидетельствующий о процессах дистрофии и деструкции. Реактивные изменения в виде склероза и гиалиноза наблюда¬ ются в стенках сосудов. В ряде случаев может раз¬ виться некроз капсулы с размягчением окружаю¬ щего мозгового вещества, что может привести к смещению инородного металлического тела. Не¬ крозы капсулы обычно сопровождаются общими н а р у ш е н и я м и мозгового к р о в о о б р а щ е н и я . П р и инфицировании металлического осколка или пули может развиться нагноение размягченного мозго¬ вого вещества с формированием абсцесса. Интравентрикулярная локализация костного или металлического осколка, пули может быть обуслов¬ лена либо первичным попаданием инородного тела в желудочек во время ранения. Нередко инород¬ ное тело попадает в желудочек во время ранения или в позднем периоде травматической боли вслед¬ ствие размягчения об осколок или пулю мозгового вещества и стенки желудочка. Интравентрикулярное расположения инородного тела способствует развитию различной степени распространенности хронического перивентрикулярного энцефалита с грануляционными разрастаниями, формирующи¬ ми капсулу. П р и ранениях с внутричерепным рикошетом, когда инородное тело, чаще всего пуля, отскаки¬ вает от внутренней поверхности черепной короб¬ ки под тем или иным углом, обнаруживается два колена раневого канала. Одно колено является ка¬ налом продвижения пули от входного отверстия до места удара о внутреннюю поверхность черепа, другое простирается под углом к первому до места остановки инородного тела (25, 69).

5.9. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Основное, что отличает развитие гнойного процесса в течении травматической болезни головного мозга от гнойного процесса иного происхождения — это его развертывание на фоне уже существующих трав¬ матических повреждений мозга (4, 5, 14, 17, 25, 69). Инфекционные осложнения после Ч М Т могут носить характер ограниченного гнойного воспале-

анатомия


ния в виде: нагноения мозговой раны, нагноения формирующегося или с ф о р м и р о в а н н о г о рубца, абсцессы мозга, нагноение гранулемы инородного тела, очаговый менинго-энцнфалит. Ограниченный гнойный процесс может перей¬ ти в диффузное гнойное воспаление мозга и его оболочек в виде гнойного лептоменингита (менин¬ гита), гнойного энцефалита. Инфекционные осложнения могут возникнуть как при открытой, так и при закрытой ЧМТ. Во¬ ротами инфекции при З Ч М Т могут быть повреж¬ денные ячейки решетчатой кости, перелом височ¬ ной кости и лобных пазух. При целостности костей черепа основную роль играет гематогенный пере¬ нос инфекции в поврежденную ткань из отдален¬ ного очага или при существующей бактериемии. Кроме того, при Ч М Т могут развиться остеоми¬ елит черепа, ограниченная эмпиема желудочков, гнойный тромбофлебит синусов твердой мозговой оболочки.

5 . 9 . 1 . Наружный гнойный пахименингит Наружный гнойный пахименингит — это гнойное воспаление наружной поверхности твердой мозго¬ вой оболочки. Этот вид гнойного осложнения после Ч М Т возникает обычно путем перехода в эпидуральное пространство инфекции из остеомиелитического очага в костях черепа или из гнойных оча¬ гов в мягких тканях головы. Реакция со стороны твердой мозговой оболочки вначале проявляется воспалительной гиперемией. Затем на наружной поверхности оболочки появля¬ ется гной или фибринозно-гнойный экссудат и гра¬ нуляционная ткань. Исходом наружного гнойного пахименингита может быть сращение твердой моз¬ говой оболочки с костями черепа. В части случаев, при накоплении гнойного экссудата и отграниче¬ нии его, пахименингит переходит в абсцесс.

5.9.2. Эпидуральный абсцесс Эпидуральный абсцесс, обычно, образуется путем осумкования очага наружного гнойного пахименингита, сращением по его краям твердой мозговой оболочки с костями черепа. Реже эпидуральный абсцесс развивается вследствие нагноения эпидуральной гематомы. Развитие грануляционной тка¬ ни происходит со стороны твердой мозговой обо¬ лочки. В некоторых случаях среди грануляционной ткани обнаруживаются несколько полостей с гноем. Эпидуральные абсцессы могут о с л о ж н и т ь с я гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга, гной¬ ным энцефалитом и очень редко тромбофлебитом синусов. Распространение инфекции происходит как гематогенным, так и контактным путем. 197

medwedi.ru


по


травме

П р и тромбофлебите синусов нередко микробы или частицы инфицированного тромба попадают в общий ток крови с последующим развитием септикопиемии. П р и этом наблюдаются абсцессы и инфаркты легких, реже — метастатические абсцес¬ сы в других органах, в том числе возможен вторич¬ ный гематогенный занос инфекции в мозг с обра¬ зованием метастатического абсцесса.

5.9.3. Нагноение мозговой раны Нагноение мозговой раны, в качестве самостоятель¬ ной формы инфекционного осложнения при от¬ крытой Ч М Т и проникающих ранениях, впервые выделено Л . И . Смирновым (25). Патоморфология нагноения мозговой раны ха¬ рактеризуется сплошной гнойной инфильтрацией и гнойным расплавлением пограничной зоны, тка¬ ни которой отторгаются и, таким образом, увели¬ чивается полость самой раны. Гнойная инфильт¬ рация распространяется и на промежуточную зону. В перифокальной зоне мозговой раны развертыва¬ ется картина негнойного периваскулярного энце¬ фалита с интенсивным воспалительным инфильт¬ ратом, состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток. П р и отторжении гнойных масс, гнойное рас¬ плавление стенки раны может приостановиться. Рана в таких случаях заживает с помощью грану¬ ляционной ткани с исходом в соединительноткан¬ н ы й рубец. Инкапсулирование гнойных масс с формированием так называемой пиогенной капсу¬ лы, приводит к образованию абсцесса.

5.9.4. Травматические абсцессы мозга Абсцессы мозга, наблюдающиеся после Ч М Т , ло¬ кализуются, в основном, в зоне очага травматичес¬ кого повреждения. Абсцесс мозга, как посттравма¬ тическое гнойное осложнение, может развиться не только после открытой Ч М Т . Воротами инфекции при закрытой Ч М Т могут быть трещины костей основания черепа с повреж¬ дением пирамидки височной кости, повреждение ячеек решетчатой кости или лобных пазух. П р и целости костей черепа, основную роль в развитии не только абсцесса мозга, но и других очаговых и диффузных гнойных осложнений иг¬ рает метастатический перенос инфекции в повреж¬ денную ткань. Травматические абсцессы мозга бывают одиноч¬ ными и множественными. Причиной возникнове¬ н и я множественных абсцессов может быть абсцедирование многочисленных костно-осколочных раневых каналов. Наличие множественных абсцес¬ сов не означает одновременного их возникнове198

ния. В поздние периоды травматической болезни мозга у одного и того же пациента могут быть об¬ наружены абсцессы разной давности. Процесс фор¬ мирования капсулы абсцесса обычно длится от 3 до 6 недель и через 2—3 месяца заканчивается фор¬ мированием плотной фиброзной капсулы. В развитии капсулы абсцесса выделяют стадию формирующейся капсулы и стадию сформировав¬ шейся капсулы. В первой стадии, в окружности формирующегося абсцесса развивается пояс гра¬ нуляционной ткани, содержащей аргирофильные волокна. Снаружи от пояса грануляционной ткани располагается зона отечного мозгового вещества с периваскулярными лимфоидными инфильтратами. В стадии сформировавшейся капсулы различа¬ ют: грануляционный и фиброзный слои, являю¬ щиеся капсулой абсцесса и перифокальную зону, которая вместе с капсулой составляет стенку абс¬ цесса, отграничивающую ее от остальной части мозга. Грануляционный слой содержит сеть новообра¬ зованных сосудов и аргирофильных волокон, а так¬ же лейкоциты, лимфоциты, плазматические клет¬ ки, фибробласты, макрофаги (зернистые шары). Внутри от грануляционного слоя могут распола¬ гаться обрывки некротической ткани, что состав¬ ляет так называемую некротическую зону при еще не вполне сформировавшейся капсуле. Кнаружи от грануляционного слоя располага¬ ется фиброзный слой, состоящий из пучков коллагеновых волокон, располагающихся, в основном, параллельно полости абсцесса. П о м и м о зрелых фибробластов, обнаруживается л и щ ь небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В старых абсцессах этот слой может достигать толщины до 5—6 мм. Непосредственно кнаружи от фиброзного слоя располагается довольно широкий слой измененного мозгового вещества, который обычно обозначают как перифокальная или энцефалитическая зона. Для этой зоны характерны периваскулярные ин¬ фильтраты из лимфоцитов с примесью плазмати¬ ческих клеток и спонгиозное состояние белого ве¬ щества. Величина и форма травматического абсцесса значительно варьируют. Окраска и консистенция содержимого абсцесса зависит от давности возник¬ новения абсцесса, вида возбудителя, наличия при¬ меси крови. Гнойное содержимое абсцессов может быть жидким, клейким, сливкообразным. Патоген¬ ная флора, обычно, высевается из внутренней по¬ верхности капсулы абсцесса. При переходе воспалительного процесса на при¬ лежащую мозговую ткань развивается диффузный гнойный энцефалит. Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство с последующим разви¬ тием гнойного лептоменингита может произойти при поверхностно расположенных абсцессах, пре-

Патологическая имущественно в ранней стадии их развития. Про¬ рыв абсцесса в полость желудочков мозга, приводит к пиоцефалии или гнойному перивентрикулярному энцефалиту.

5.9.5. Гнойный лептоменингит Гнойный лептоменингит (менингит) является од¬ ним из тяжелых осложнений Ч М Т (рис. 5—73). Из¬ вестны общие закономерности в течение гнойных лептоменингитов в виде последовательной смены стадий, характеризующихся определенными свой¬ ствами воспалительного инфильтрата (69). Разли¬ чают четыре основные стадии гнойного менинги¬ та: 1) острая стадия; 2) подострая стадия; 3) поздняя стадия; 4) резидуальное состояние. Острая стадия. Нарастание гнойного экссудата обычно происходит на протяжение первой недели заболевания. В первые сутки морфологические из¬ м е н е н и я характеризуются гиперемией мозговых оболочек и серозным экссудатом. В ответ на раз¬ множающуюся бактериальную флору (эндотокси¬ ны для макроорганизма) разворачивается сложный комплекс защитной системы организма. Бактериальный эндотоксин, прямо или опосре¬ дованно, стимулирует хемотаксис сегментоядерных лейкоцитов, секрецию гамма-глобулина Т-лимфоцитами, активацию макрофагов (69). Приблизительно через 2 часа после внедрения инфекции начинается превращение микроглии и лимфоцитов циркулирую¬ щей крови в макрофаги. Через 48 часов макрофаги уже нагружены бактериями и клеточным детритом. Кроме того, макрофаги с самого начала своего функционирования секретируют различные фак¬ торы, в том числе и так называемый туморо-некротический фактор. Именно эти факторы облег¬ чают лейкоцитам выход из сосудистого русла через эндотелиальные клетки. Такие клинические симптомы острого менин¬ гита как высокая температура, головная боль, тош¬ нота, рвота, спутанное сознание и т.д., частично являются результатом избыточной выработки мак¬ рофагами туморо-некротического фактора. Более того, описаны летальные исходы у пациентов с высоким содержанием туморо-некротического фак¬ тора (69). К началу вторых суток экссудат обычно прини¬ мает уже серозно-гнойный или фибринозно-гнойный характер. В составе инфильтрата оболочек в ост¬ рой стадии преобладают нейтрофильные лейкоциты в сочетании с лимфоцитами, иногда с большим ко¬ личеством фибрина. В течение первых 24 часов ин¬ фильтрат представлен сегментоядерными нейтрофилами, которые затем, в последующие 48—96 часов, постепенно заменяются мононуклеарами. Густые массы лейкоцитов и фибрина распола¬ гаются большей частью на основании мозга в цис¬ тернах, сильвиевой щели. Более жидкий экссудат

анатомия


содержится в конвекситальных отделах субарахноидального пространства. В участках массивного скопления гноя в мягкой мозговой оболочке на¬ блюдается отек стенок сосудов, васкулиты, возмо¬ жен тромбоз сосудов. В течение первых двух дней после начала лептоменингита, в прилежащей паренхиме мозга не обнаруживаются реактивные изменения. В более поздние сроки нередко развивается перивентрикулярный энцефалит (рис. 5—74), а также «краевой» энцефалит, при котором наблюдается распростра¬ нение перваскулярного лимфоидного инфильтрата в паренхиму мозга. В прилежащих отделах мозга могут наблюдаться поражения нейронов-пикноз ядер, эозинофилия цитоплазмы. Подострая стадия. В конце первой или в нача¬ ле второй недели вместо лейкоцитов появляется большое количество лифоцитов, к которым при¬ мешиваются макрофаги, гистиоциты, плазматичес¬ кие клетки. На протяжении 2—3 недель гнойный экссудат в мягких мозговых оболочках постепенно уменьшается. Подвергшиеся распаду сегментоядерные лейкоциты вместе с фибрином, превращаются в бесструктурную массу. Поздняя стадия. С конца 3-й недели уменьшает¬ ся общее количество воспалительного инфильтрата, представленного макрофагами, лимфоцитами, плаз¬ матическими клетками. Появляются разрастания соединительной ткани и новообразованные сосуды. Воспалительный процесс заканчивается полностью на протяжении нескольких последующих недель. Резидуальная стадия. Пролиферативная реакция соединительной ткани при гнойном лептоменингите, может привести к фиброзу мягкой мозговой оболочки на основании мозга, к частичному или полному заращению субарахнодальных пространств.

5.10. ЭМБОЛИИ Нетромботическия эмболия сосудов головного мозга изредко может наблюдаться в случаях сочетанной травмы, особенно при массивных переломах длин¬ ных трубчатых костей. С другой стороны, источни¬ ком эмболии может служить и сама разрушенная мозговая ткань, которая через поврежденную вену или венозный синус попадает в легочную артерию.

5 . 1 0 . 1 . Жировая эмболия Жировая эмболия сосудов головного мозга может осложнить течение травматической болезни мозга. Причиной его возникновения бывает попадание капелек жира из костного мозга в поврежденные вены, что нередко наблюдается при переломе длин¬ ных трубчатых костей. Чаще всего, капельки жира, попавшие в венозную систему, в 90% случаев по¬ глощаются макрофагами. Однако при массивной 199

medwedi.ru


по


травме

жировой эмболии легочных сосудов, капельки жира могут попасть и в артериальную систему, а затем и в сосудистую систему головного мозга. Подробное морфологическое исследование го¬ ловного мозга в случаях жировой эмболии, прове¬ дено E. Kamenar с соавт. (69). По их данным, в случаях смерти пациента в течение одного или двух дней после жировой эмболии, макроскопические изменения головного мозга обычно не обнаружи¬ ваются. Но уже на третий день выявляются мно¬ жественные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, хотя при гистологическом исследовании жировые эмболы обнаруживаются преимуществен¬ но в сером веществе, в коре мозга, где наиболее развита сосудистая сеть. В белом веществе обнару¬ живаются единичные жировые эмболы, однако обтурация сосудов приводит к более значительным повреждениям, из-за слабо развитых коллатералей. Развиваются периваскулярные инфаркты, инфильт¬ рированные сегментоядерными лейкоцитами и оча¬ ги слабого окрашивания миелина (дегенерация ми¬ елина). П р и переживании более одной недели, обнару¬ живаются множественные очаги некроза в глубо¬ ких слоях коры полушарий мозга и мозжечка. Че¬ рез один месяц после жировой эмболии сосудов головного мозга можно видеть множественные оча¬ ги глиоза, множественные геморрагические ин¬ фаркты. В известных случаях переживания эмбо¬ лии от 3 месяцев до 7 лет, была выявлена атрофия белого вещества (69). П р и обычных гистологических исследованиях мозга в случаях сочетанной травмы, легко пропус¬ тить и не диагностировать факт жировой эмболии сосудов головного мозга. Для выявления жировых эмболов необходимо дополнительное окрашивание гистологических препаратов на жир. Жировая эмболия сосудов головного мозга мо¬ жет быть не диагностированной и клинически. При эмболии сосудов головного мозга пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание, далее раз¬ вивается отек легких, гипоксемия. Петехиальные кровоизлияния на кожных покровах также могут проявиться не сразу и не во всех случаях. Обычно через 2—3 д н я после эмболии пациент погибает при явлениях нарастающей комы.

5.10.2. Воздушная эмболия Воздушная эмболия — хорошо известное ослож¬ нение, наблюдаемое при нейрохирургических опе¬ рациях. Согласно данным R. Bedford с соавт. (69) 20 мл воздуха могут быть причиной парадоксаль¬ ной воздушной эмболии. Для перехода воздуха из венозной в артериальную систему однако совер¬ шенно не обязательно наличие открытого оваль¬ ного окна в межжелудочковой перегородке. 200

Как показали экспериментальные исследования, воздушная эмболия сосудов головного мозга при¬ водит к острой гипотензии и аритмии сердечной деятельности, которая может перейти в остановку сердца. В случаях отсроченной смерти после воз¬ душной эмболии в головном мозгу обнаруживают¬ ся множественные рассеянные очажки инфаркта в сером и белом веществе.

5 . 1 1 . ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Последствия Ч М Т зависят от результатов сочета¬ ния многих факторов, таких как первичное повреж¬ дение мозга, последствия первичного повреждения, вторичное повреждение мозга, возможности репа¬ рации мозга. Результаты исследований экспериментальной Ч М Т показывают, что последствие любой травмы мозга складывается из обратимых и необратимых изменений, и сущность этих изменений после лег¬ кой и средней степени повреждения мозга анало¬ гична тем, что наблюдается после тяжелого повреж¬ дения мозга и отличия скорее количественные, чем качественные (37, 117, 122). Клинические последствия травмы мозга оцени¬ ваются по неврологическому, психическому стату¬ су пациента, по данным КТ и М Р Т исследований мозга (91, 92). Особую роль в прогнозировании качества жизни после Ч М Т имеет продолжитель¬ ность комы. К а к показали многолетние исследо¬ вания Т.А. Доброхотовой, проводимые в Институте нейрохирургии им. Н . Н . Бурденко (8), имеется прямая зависимость между длительностью комы и посттравматической ретроградной амнезии. Морфологический субстрат мозга, повреждение которого вызывает изменения в психо-эмоциональной и умственной деятельности еще не установ¬ лен. Однако клинические наблюдения показыва¬ ют, что эти изменения чаще проявляются после диффузных и множественных повреждений мозга. Отмечено, что ретроградная амнезия сопровожда¬ ет все случаи двустороннего повреждения гиппокампа (154). Аналогичные результаты получены и при экспериментальной травме головы с двусторон¬ ним повреждением гипоталамуса (145). Последствием очаговых повреждения мозга чаще бывают тяжелые неврологические дефициты, а так¬ же эпилепсия. К последствиям черепно-мозговой травмы при¬ числены, по меньшей мере, 23 типа клинических форм (8); морфология некоторых из них уже опи¬ сана в других разделах. Например ХСГ, субдуральная гигрома — в разделе 5.3, посттравматический оболочечно-мозговой рубец — в разделе 5.7, ино¬ родные тела — в разделе 5.8.


5 . 1 1 . 1 . Вегетативное состояние Первое, наиболее подробное описание морфоло¬ гии мозга пострадавших, длительное время после черепно-мозговой травмы (до 1,5лет) находившихся в вегетативном статусе, произведено S. Strich (148) в 1956 году. Во всех исследованныгх случаях S. Strich обнаружила атрофию мозга и диффузную дегене¬ рацию белого вещества, в том числе и ствола мозга. Второй период подъема интереса к структурным основам посттравматического вегетативного стату¬ са, относится к 70-м годам. В публикациях этого периода описываются морфологические изменения в мозге пациентов с длительным коматозным со¬ стоянием. Наиболее частой находкой на аутопсии были обнаружены повреждения в оральных отде¬ лах ствола мозга, интракраниальные кровоизлия¬ ния, отек и набухание мозга с вклинением и ущем¬ лением ствола мозга, а также патология легких и сердечно-сосудистой системы. K. Jellinger с соавт. (78), G. Peters с соавт. (119) показали, что постгипоксическая энцефалопатия обусловлена первичной гибелью нейронов коры, приводящей к апаллическому синдрому. Посттрав¬ матическая энцефалопатия, по мнению этих ис¬ следователей, является следствием вторичного по¬ вреждения ствола мозга. Через 10 лет, уже в 80-е годы, приводятся дока¬ зательства того, что наиболее частой причиной ве¬ гетативного статуса и длительной инвалидизации, по-крайней мере, у пациентов, переживших трав¬ му мозга более одного месяца, является диффуз¬ ное аксональное повреждение мозга или диффуз¬ ные ишемические повреждения мозга (29, 30, 57). Клинические наблюдения подтвердились экспери¬ ментальными исследованиями. Морфологическое изучение мозга обезьян, длительное время находив¬ шихся в состоянии посттравматической комы с пос¬ ледующей тяжелой инвалидизацией, выявило при¬ знаки ДАП (56). В 1986 году D. McLellan с соавт., (109) опубли¬ ковали результаты морфологического изучения мозга в 25 случаях вегетативного статуса пациен¬ тов, переживших Ч М Т более чем один месяц. В 22 случаях было диагностировано ДАП. Такое расхождение мнений между K. Jellinger, G. Peters c одной стороны и J. Adams, D. McLellan c другой, о структурных изменениях мозга, обу¬ славливающих посттравматическую энцефалопатию и длительный вегетативный статус, можно было бы объяснить различным подбором клинических на¬ блюдений. Однако можно допустить, что и в слу¬ чаях посттравматического вегетативного статуса, описанных K. Jellinger, G. Peters наряду с очаговы¬ ми травматическими повреждениями имело место и ДАП. Действительно, в начале 70-х годов либо мало кто еще знал, либо вообще отрицал возможность

анатомия


первичного травматического повреждения аксонов. Например, K. Jellinger был одним из основных оп¬ понентов S. Strich, утверждавших, что обнаружи¬ ваемые на аутопсии диффузные дегенеративные из¬ менения аксонов возникают в результате гипоксии. В подробном обзоре литературы, посвященном патоморфологии мозга, в случаях посттравматичес¬ кого вегетативного статуса, и опубликованном уже в 1994 г. H. Kinney c соавт., (84) превалировали случая диффузного поражения мозга. Анализ ли¬ тературы позволил H. Kinney выделить три основ¬ ных вида повреждения мозга, наиболее часто при¬ водящее к посттравматическому вегетативному статусу: 1) диффузное двустороннее повреждение коры мозга, после глобальной ишемии мозга; 2) диффуз¬ ное повреждение белого вещества — ДАП; 3) дву¬ стороннее повреждение зрительного бугра — в слу¬ чаях двусторонней локальной ишемии мозга или в случаях ДАП.

5.11.2. Эпилепсия Наиболее частой причиной посттравматической эпилепсии являются очаговые повреждения мозга. Существует высокая зависимость между степенью очагового разрушения мозга и возможностью про¬ явления эпилепсии. Как известно, различают ран¬ нюю эпилепсию, развившуюся в течение первой недели после ЧМТ, и позднюю эпилепсию (79). У взрослых пациентов ранняя эпилепсия раз¬ вивается, обычно, при наличии вдавленных пере¬ ломов костей черепа или при интракраниальных гематомах. П р и таких же очаговых изменениях, особенно сопровождавшихся ранней эпилепсией, возможно развитие и поздней эпилепсии. Поздняя эпилепсия в 8—10 раз чаще возникает после прони¬ кающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМТ.

5.11.3. Прогрессирующие неврологические заболевания Хорошо известно, что различные виды професси¬ онального спорта сопряжены с частыми или даже постоянными ударами головой (например футбо¬ листы, принимающие мяч на голову),падениями, заканчивающимися различной степени сотрясением мозга. До недавнего времени, точнее до широкого ис¬ пользования прижизненных методов визуализации состояния мозга (КТ и МРТ), еще высказывались сомнения о зависимости тяжелых неврологических заболеваний от длительности занятиями профес¬ сиональным спортом. В настоящее время, во многих неврологических клиниках, как за рубежом, так и в нашей стране, 201

medwedi.ru


по


травме

наблюдались и наблюдаются выдающиеся в про¬ шлом спортсмены с клиникой болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, болезни Пика, болезни Крейцфельда-Якоба. М Р Т томография, нейрофи¬ зиологические исследования выявляют у этих па¬ циентов атрофию мозга и признаки тяжелого диф¬ фузного поражения мозга. Травма мозга у боксеров. В отличие от других ви¬ дов спорта, основная цель боксеров — это нанесение повреждения своему оппоненту (противнику). Во вре¬ мя боя на ринге, боксеры постоянно получают удары по голове, часто теряют сознание (так называемый нокдаун), некоторые даже умирают на ринге. Удар в голову вызывает внезапную ротацию или угловое ускорение головы, что приводит к серьез¬ ному повреждению мозга. Разрыв вен, впадающих в верхний сагиттальный синус и кровотечение из них, формируют субдуральную гематому. Именно острая СГ является наиболее частой п р и ч и н о й смерти боксера на ринге. Кровоизлияние может произойти и в глубин¬ ные отделы белого вещества, в мозолистое тело, ножки мозжечка. После нокаута, т. е. сотрясения мозга, боксер может удариться о канат или покры¬ тие ринга. Следствием этого могут быть корковые ушибы мозга на орбитальной поверхности лобных долей или в височных долях. Расширение желудочков (гидроцефалия) с фенестрацией прозрачной перегородки и атрофия мозга — это наиболее частые изменения мозга, обнаруживаемые у боксеров. У экс-боксеров с деменцией, обнаруживается распространенная деге¬ нерация нейронов, наиболее выраженная в меди¬ альной в и с о ч н о й коре, м и н д а л е в и д н о м ядре и гиппокамповой извилине. Иммуногистохимические и электронно-микро¬ скопические исследования показали, что измене¬ н и я нейрофибрилл в нейронах головного мозга боксеров идентичны изменениям, обнаруживаемым в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера (104). Однако в отличие от болезни Альцгеймера, в мозгу боксеров либо не обнаруживаются сенильные бляш¬ ки, либо они очень скудны (59). Различной степени выраженности депигментация субстанции Нигра кор¬ релирует с прижизненными признаками паркинсо¬ низма у многих экс-боксеров. Нередко дегенератив¬ ные изменения выявляются и в клетках Пуркинье. Недавние исследования показали, что прогнос¬ тически неблагоприятным для боксеров является количество боев, проведенных на ринге, а не ко¬ личество нокаутов (134). Ярким примером этому является судьба выдающегося боксера-профессио¬ нала Мохаммеда Али. В свете известных уже представлений о послед¬ ствиях углового ускорения или ротации головы, можно утверждать, что бой на ринге, при котором боксеры постояннно получают удары по голове, способствует развитию ДАП у боксеров. 202

5.11.4. Травматический хронический продуктивный лептоменингит (арахноидит) Арахноидит, часто являясь резидуальным состоя¬ нием острого негнойного серозного менингита, мо¬ жет наблюдаться в промежуточном и позднем пери¬ одах травматической болезни головного мозга. Строго говоря, термин «арахноидит» не точен, так как сама арахноидальная оболочка лишена сосудов и в вос¬ палительной реакции принимают участие все эле¬ менты мягкой мозговой оболочки. Таким образом, в действительности при так называемом арахнои¬ дите речь идет о хроническом продуктивном лептоменингите с исходом в фиброз. Тем не менее, термин «арахноидит», также как и другие устояв¬ шиеся в медицинской практике термины, факти¬ чески узаконен и имеет право на существование. Арахноидит на аутопсии, обнаруживается в виде мутной, утолщенной, местами шероховатой паутин¬ ной оболочки местами сращенной с сосудистой обо¬ лочкой, а иногда и с твердой мозговой оболочкой. В результате объединения паутинной и сосудистой обо¬ лочек происходит облитерация субарахноидального пространства. При микроскопическом исследовании обнаруживается разрастание соединительно-тканной волокнистости. мягкой мозговой оболочки, проли¬ ферация клеток арахноидэндотелия (рис. 5—75) и очаговая или диффузная лимфоидная инфильтрация. Образование фиброза начинается с пролифера¬ ции мезенхимных элементов сосудистой оболочки, формирующих вокруг сосудов и перваскулярного лимфоидного инфильтрата сетевидные структуры. Разрастание и огрубение соединительнотканных во¬ локон, частично или полностью заполняющих ячеи, создает неравномерность ячей, сужение одних и расширение других, что является предпосылкой формирования субарахноидальных кист. Облите¬ рация просвета субарахноидальных цистерн ведет к нарушению ликвороциркуляции. Помимо диффузного, встречается ограниченный арахноидит и кистозная его форма. Содержимое кист — прозрачная жидкость, а стенки представ¬ ляют собой или воспалительно измененную или фиброзную ткань. Травматический хронический продуктивный лептоменингит-арахноидит сочетается с расширением желудочков, развившимся в результате нарушения резорбции ликвора. Периваскулярные лифоидные инфильтраты могут проникать из мозговых оболо¬ чек в вещество мозга. Нередко в краевой зоне мозга обнаруживается отечное разрыхление и неполные некрозы в коре мозга, прилежащей к фиброзированной мягкой мозговой оболочке.

5.11.5. Гидроцефалия Посттравматическая гидроцефалия является одним из ранних осложнений ЧМТ. В острой стадии Ч М Т

Патологическая причиной гидроцефалии часто является массивное субарахноидальное кровоизлияние, нарушающее абсорбцию спинномозговой жидкости. В других случаях причиной гидроцефалии, наряду с нару¬ шением абсорбции ликвора, могут быть поврежде¬ ние пахионовых грануляций. В поздней стадии травматической болезни го¬ ловного мозга, гидроцефалия может быть следст¬ вием фиброза мягкой мозговой оболочки, привед¬ шей к заращению субарахноидальных цистерн, т.е. к развитию арезорбтивной гидроцефалии. В этих случаях, на аутопсии обнаруживаются утолщенные мутные мягкие мозговые оболочки и расширенные желудочки. Посттравматическое симметричное или асим¬ метричное расширение желудочков может быть следствием различных причин, таких как посттрав¬ матические рубцы, внутримозговые кисты, обра¬ зовавшиеся на месте гематом, ушибов, инфарктов и т.д. Кроме того, симметричная, реже асиммет¬ ричная вентрикуломегалия обнаруживаемая у па¬ циентов с ДАП, является результатом первичной посттравматической дегенерации белого вещества, со временем приводящей к уменьшением его объе¬ ма (рис. 5—76, 5—77).

5.11.6. Атрофия мозга Одним из очевидных последствий Ч М Т является атрофия мозга, первые признаки которой могут быть выявлены уже через 2 месяца после травмы на КТ, или М Р Т головного мозга пациентов в виде диффузной или очаговой атрофии серого и белого вещества мозга (12). Диффузная атрофия мозга, как правило, является следствием диффузного повреж¬ дения мозга (148). Очаговая атрофия мозга, обыч¬ но, наблюдается на месте первичного очагового повреждения мозга, нередко в виде кист. В о з н и к ш и е после п е р в и ч н о г о п о в р е ж д е н и я нервной клетки и нервного волокна дегенератив¬ ные процессы — уоллеровская, ретроградная, транснейрональная дегенерации распространяются по ходу проводящих путей в Ц Н С , что было хорошо известно классикам-нейрогистологам, и показано Л . И . Смирновым (25), а позже S. Strich (148) и последующими исследователями. Аналогичные результаты были получены при изу¬ чении морфологии Ч М Т в эксперименте (146). Так, морфологическое исследование мозга крысы, про¬ изведенное через 100 дней после травмы плечевого сплетения и соответствующих этому уровню спин¬ номозговых корешков, выявило гибель нейронов в коре мозга, контрлатеральной стороне повреждения, и пролиферацию астроцитов в этих участках (2). Вероятно, что скорость распространения дегене¬ рации по нервным волокнам, в каждом конкретном случае, может быть различной. Во всяком случае, в отдельных наблюдениях продолжающиеся деструк-

анатомия


тивные процессы в головном мозге были обнаруже¬ ны через 9—15 лет после ранения головы (25). Исследования последних лет показали, что в течение первых двух дней после эксперименталь¬ ной травмы, отмечается увеличение размера очага первичной травмы мозга. Но это временное увели¬ чение объема поврежденного участка, вероятнее всего вызванного отеком мозга, постепенно умень¬ шается в течение последующей недели (147). В ин¬ тервале от 1 до 2 недель после травмы мозга, начинается размягчение очага ушиба в коре мозга, уменьшение объема ткани и параллельно этому наблюдается увеличение просвета желудочков моз¬ га. Это уменьшение объема ткани мозга является результатом резорбции некротизированной ткани и через 1 год после экспериментального ушиба, объем коры мозга крысы, в среднем, на 35—40% меньше контрольных данных (146). Изучение экспериментальной модели ДАП (105, 125, 126) также помогло проследить динамику де¬ структивных процессов в течение нескольких ме¬ сяцев. В случаях ДАП было показано, что момент первичной травмы не всегда совпадает с началом микроскопически видимых деструктивных процес¬ сов. По крайней мере, вторичная аксотомия может наступить даже через 90 дней после травмы мозга, которая в свою очередь «запустит» дегенерацию нервного волокна. Работами A. Rink с соавт. (131), D. Smith с соавт. (146) и других исследователей, уже в середине 90-х годов показано, что причиной атрофии мозга после Ч М Т может быть не только дегенерация нерв¬ ных волокон, распространяющаяся по проводящим путям Ц Н С от исходного участка первичного по¬ вреждения мозга. Гибель нейронов может насту¬ пить в результате апоптоза клеток, находящихся даже в противоположном полушарии. В первую очередь отмечают гибель нейронов гиппокампа. Хорошо известно, что у многих пациентов пос¬ ле травмы мозга, достаточно полно восстанавлива¬ ются утраченные функции, несмотря на то, что при КТ, М Р Т головного мозга у многих из них выявля¬ ется атрофия участков мозга, ответственных за эти функции (91). Например, нарастающее улучшение зрения, после травмы зрительного нерва, может идти параллельно уменьшению клеток ретины. Вероятно, что внутренние пластические адаптив¬ ные процессы в «выживших» нейронах и их от¬ ростках, могут перекрывать первичные поврежде¬ ния структуры. Постепенное выяснение механизмов вторичных повреждений мозга и выявленный во многих случаях определенный интервал времени между первичным и вторичным повреждением мозга, стимулирует ис¬ следователей к поиску путей, предупреждающих развитие вторичных повреждений или, по край¬ ней мере, уменьшающих их возможные последст¬ вия (77, 157). 203

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.7. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле. Диффузное аксональное повреждение мозга. Смерть на 5 день после дорожно-транспортного происшествия.

Рис. 5.9. Фронтальные срезы ствола мозга и мозжечка в слу¬ чае ДАП (смерть на 9 день после травмы). Отсутствие макро¬ скопически видимых повреждений в стволе мозга.

Рис. 5.10. Участки неравномерного набухания аксонов, де струкция нервных волокон, аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому, *400.

Рис. 5.8. Отсутствие макроскопически видимых корковых по ражений мозга в случае ДАП. Смерть на 15 день после автокатастрфы.

204

Рис. 5.11. Типичные аксональные шары. Импрегнация сереб ром по Бильшовскому, х400.


анатомия


Рис. 5.12. Поперечный срез ствола мозга и мозжечка. Дегене рация миелина в ножках мозжечка (метод Марки). Смерть на 25 день после травмы мозга.

Рис. 5.15. Макрофаги, нагруженные фрагментами дегенерированного миелина, х400 (метод Марки).

Рис. 5.13. Миелиновые шары, расположенные по ходу нерв ных волокон, х100 (метод Марки). Смерть на 5 день после травмы мозга.

Рис. 5.16. Аксональная реакция в нейроне в виде центрально го хроматолиза, эксцентричного расположения ядра, х200 (ок раска по Нисслю).

205

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.17. Диффузное аксональное повреждение мозга. 101 день после травмы (окраска по Шпильмайеру). Множественные очажки демиелинизации, на месте формирования микроглиальных узелков.

Рис. 5.19. Дегенерация миелина в субкортикальном белом ве ществе (метод Марки). ДАП, 101 день после травмы.

Рис. 5.18. Дегенерация миелина в пирамидном тракте в про¬ долговатом мозге. ДАП, 101 день после травмы.

Рис. 5.22. Сочетание ДАП и ушиба мозга. Фронтальные сре¬ зы, проведенные через оба полушария мозга.

206


Рис. 5.23. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле (фрагмент рис. 5.22).

анатомия


Рис. 5.26. Очаговое повреждение мозга. Ушиб конвекситальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.24. Ушиб мозга в правой лобной доле (фрагмент рис. 5.22).

Рис. 5.25. Очаговое повреждение мозга. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.27. Ушиб мозга легкой степени. Сгруппированные то¬ чечные кровоизлияния.

207

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.28. Ушиб мозга средней степени. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный через клюв мозолистого тела. Контузионный очаг с кровоизлиянием на орбитальной поверх¬ ности левой лобной доли.

Рис. 5.30. Ушиб мозга тяжелой степени. Размозжение полю¬ сов лобных долей, субарахноидальное кровоизлияние, вторич¬ ное кровоизлияние в ствол мозга. Рис. 5.29. Ушиб мозга тяжелой степени, захватывающий лоб¬ ную и височную доли. Разрыв мягких мозговых оболочек.

Рис. 5.31. Мозговой детрит в очаге ушиба, х200 (импрегнация серебром по Бильшовскому).

208

Рис. 5.32. Кровоизлияние в зоне ушиба мозга, х100 (гемато¬ ксилин-эозин).


анатомия


Рис. 5.33. Периконтузионная зона мозга: нарушение микро циркуляции, глиальная гиперплазия, х100 (гематоксилин-эо¬ зин).

Рис. 5.35. Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне островка. Деформация переднего рога правого бокового желу¬ дочка мозга, вызванная сдавлением субдуральной гематомой, располагавшейся в правой лобно-височной области.

Рис. 5.36. Перелом костей свода ударом топора по голове (пре¬ парат П. О. Ромодановского)

Рис. 5.37. Множественный перелом костей свода черепа (пре¬ парат П. О. Ромодановского).

209

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.38. Эпидуральная гематома в области нижней темен¬ ной дольки и правой височной доли. Субдуральная гематома в правой теменной височной области.

Рис. 5.41. Внутренняя выстилка капсулы ХСГ, представлен¬ ная вытянутыми веретиноформными клетками, х100 (гемато¬ ксилин-эозин).

Рис. 5.39. Субдуральная гематома в сочетании с ушибом мозга тяжелой степени правой височно-теменной области.

Рис. 5.42. Врастание фибробластов из капсулы ХСГ в гемато¬ му, х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.40. Макрокапилляры в наружной капсуле ХСГ, х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.43. Комплексы клеток арахноидэндотелия, расположен¬ ные в толще наружной капсулы ХСГ, х100 (гематоксилинэозин).

210


анатомия


Рис. 5.44. Группы тучных клеток среди лимфо-плазмацитарного инфильтрата в капсуле ХСГ, х200 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.45. Субарахноидальное кровоизлияние, х100 (гемато¬ ксилин-эозин).

Рис. 5.47. Гемосидерофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина в мягкой мозговой оболочке, х100 (гематоксилинэозин).

Рис. 5.46. Субарахноидальное кровоизлияние в зоне ушиба мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори).

211

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.50. Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга, прове¬ денный на уровне продолговатого мозга. Внутримозговая ге¬ матома в черве и полушарии мозжечка.

Рис. 5.48. Горизонтальный срез полушарий мозга, проведен¬ н ы й на уровне островка височной доли. Внутримозговая медио-базальная гематома лобных долей.

Рис. 5.49. Внутримозговая гематома в субкортикальном белом веществе мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори).

212

Рис. 5.51. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колена мозолистого тела. Внутримозговая гематома в правой теменно-височной области.


анатомия


Рис. 5.52. Петехиальные кровоизлияния в перифокальной зоне ушиба мозга на второй день после травмы, х200 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.55. Фронтальный срез варолиева моста. Изолированное первичное к р о в о и з л и я н и е в мост. Случай д и ф ф у з н о г о аксонального повреждения мозга.

Рис. 5.53. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колонок свода. Ушиб мозга тяжелой степени и гемотампонада боковых желудочков мозга.

Рис. 5.56. Фронтальные срезы ножек мозга. Вторичные кро¬ воизлияния в ствол мозга.

Рис. 5.54. Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга на уровне продолговатого мозга. Гемотампонада четвертого желудочка мозга.

Рис. 5.57. Спазм артерии виллизиева круга, окутанной свертком крови: извилистые контуры эластической мембраны, частичная ее фрагментация; перинуклеарный отек в гладкомышечных клетках, х200 (гематоксилин-эозин).

213

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.58. Спазм артерии виллизиева круга: отслоение адвентициального слоя, пернуклеарный отек и разная плотность окрашивания цитоплазмы гладкомышечных клеток, фрагмен¬ тация, извилистые контуры эластической мембраны, х200 (ге¬ матоксилин-эозин).

Рис. 5.61. «Зернистые шары» — макрофаги в очаге лакунарного инфаркта мозга, х300 (окраска по Маллори).

Рис. 5.59. Фронтальный срез на уровне передней трети моста. Очаг ишемического инфаркта моста, развившийся в случае ушиба височной доли.

Рис. 5.62. Новообразованные сосуды в очаге инфаркта, х200 (окраска по Шпильмайеру).

Рис. 5.60. Случай ушиба мозга тяжелой степени. Лакунарный инфаркт в глубинных отделах белого вещества ипсилатерального полушария мозга, х100 (окраска по Шпильмайеру).

Рис. 5.63. Некроз нейронов в периферических участках ин¬ фаркта мозга. Набухание, вакуолизация, лизис цитоплазмы нейронов, деструкция ядра, х200 (окраска по Нисслью).

214


Рис. 5.64. Гиперхромия и уменьшение площади цитоплазмы, п и к н о з ядра нейронов в гиппокампе полушария, контлатерального очагу ушиба, х200 (окраска по Нисслью).

анатомия


Рис. 5.67. Отек мозга и перваскулярные кровоизлияния в зоне ущемления парагиппокамповой и з в и л и н ы в тенториальном отверстии, х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.65. Характерная гистологическая картина отека мозга в виде расширения так называемых периваскулярных и перицеллюлярныгх «пространств» (представляющих в действитель¬ ности отек ножек астроцитов), х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.66. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне пе¬ редних рогов боковых желудочков мозга. Посттравматический диффузный отек мозга.

Рис. 5.68. Случай огнестрельного ранения, входное отверстие в раневой канал.

215

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5.69. Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне желудочкового треугольника. Огнестрельное ранение. Раневой канал заполнен кровянистым детритом.

Рис. 5.71. Глио-мезодермальные рубцы, ржавое прокрашива¬ ние мягких мозговых оболочек обеих лобных долей. Летальный исход на 43 день после закрытой черепно-мозговой травмы

Рис. 5.70. Гиперплазия и гипертрофия астроцитов в зоне ушиба мозга. Промежуточный период травматической болезни голов¬ ного мозга, х400 (золото-сулемовый метод Кахаля).

Рис. 5.73. Гнойный лептоменингит на фоне очага ушиба ор¬ битальной поверхности левой лобной доли.

Рис. 5.72. Костные осколки, внедрившиеся в вещество мозга на отдалении от раневого канала, х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.74. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне хи¬ азмы зрительных нервов. Перивентрикулярный энцефалит и гнойный лептоменингит на фоне рубцующихся очагов ушиба мозга в височных дролях обеих полушарий.

216


анатомия


5.12. СИСТЕМА ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Анализ имеющихся в научной литературе данныгхпо патоморфологии структурных элементов систе¬ мы ликворообращения свидетельствует об их зна¬ чительной вовлеченности в сложные многогранные патологические процессы при ЧМТ.

5.12.1.

Рис. 5.75. Хронический продуктивный лептоменингит-арахноидит. Склероз мягкой мозговой оболочки, очаговая гипер¬ плазия арахноидэндотелия, х50 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.76. Расширение просвета передних рогов боковых же¬ лудочков мозга в случае ДАП со сроком переживания травмы 54 дня.

Рис. 5.77. Вентрикуломегалия в случае ДАП со сроком пере¬ живания травмы 101 день. Макро-микропрепарат (окраска по Шпильмайеру).

Анатомо-физиологические особенности системы ликворообращения

Ликворообращение — это единый физиологичес кий процесс, включающий три основных звена: ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и всасы¬ вание (резорбцию) ликвора (рис. 5—78; 5—79). Продукция ликвора осуществляется в сосудис¬ тых сплетениях желудочков мозга. Ликвороциркуляция происходит вначале в пределах парных бо¬ ковых, III-го желудочков, водопровода мозга, IV-го желудочка (желудочковая л и к в о р о ц и р к у л я ц и я ) . Далее ликвор поступает в пределы субарахноидального пространства головного мозга, дифференци¬ рованного на системы цистерн, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей, и спинного мозга (внежелудочковая ликвороциркуляция). От¬ ток (резорбция) ликвора происходит в основном через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции) в верхний сагиттальный синус, оттуда по системе других синусов (попере¬ чного, сигмовидного) твердой мозговой оболочки ликвор поступает во внутренние яремные вены и затем по системе вен — в правое предсердие. Структуры системы ликворообращения подраз¬ деляются на три уровня: поверхностные, глубин¬ ные и срединные. К поверхностным структурам относятся эпидуральное пространство, твердая моз¬ говая оболочка, межклеточное пространство меж¬ ду твердой и паутинной мозговыми оболочками (субдуральное), субарахноидальное пространство, сосудистая (мягкая) оболочка. К глубинным струк¬ турам относятся боковые желудочки, выстланные эпендимой, и их сосудистые сплетения, располо¬ женные в боковых желудочках. Срединные струк¬ туры включают III желудочек, водопровод мозга, IV желудочек, сосудистые сплетения III-го и IV-го желудочков. Артериальная васкуляризация сосудистых спле¬ тений желудочков мозга осуществляется сосудами каротидной и вертебро-базилярной систем — пе¬ редними ворсинчатыми артериями из внутренних сонных артерий; латеральными и медиальными задними ворсинчатыми артериями, передними и задними н и ж н и м и мозжечковыми артериями из 217

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5—78. Круг ликворообращения. Первое звено круга ликворообращения «ликворопродукция», функ ционирующее в пределах сосудистых сплетений, обладающих гемато-ликворным барьером (ГЛБ). Второе звено — «ликвороциркуляция», функционирующее в пределах желудочков мозга (желудочковая ликвороциркуляция) и субарахноидальном пространстве (внежелудочковая ликвороциркуляция). Ж — желудочки мозга, Ц — цистерны, ЛК — ликвороносные каналы, СЯ — субарахноидальные ячеи лептоменингса. Стрелки указывают на поступательное движение ликвора из желудочков в цистерны, из цистерн в ликвороносные каналы, из каналов в ячеи, из ячей в каналы. ЛТБ — ликворо-тканевые барьеры. Третье звено — «отток ликвора», который происходит в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки через ликворо-гематический барьер-1 (ЛГБ-1), в верхний сагиттальный синус через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ПГ), в кровеносные капилляры собственной капиллярной сети сосуди¬ стой (мягкой) мозговой оболочки через ликворо-гематический барьер-11 (ЛГБ-11).

Рис. 5—79. Парацеребральные барьеры. Гемато-ликворный барьер (ГЛБ) функционирует в звене «ликворопродукция». Ликворо-тканевые барьеры (ЛТБ) функционируют в звене «ликвороциркуляция». Ликворогематические барьеры (ЛГБ) функционируют в звене «отток ликвора»

218

Патологическая основной и позвоночных артерий, ветви которых и формируют капиллярные сети сосудистых спле тений. Отток же ликвора осуществляется по систе ме венозных синусов твердой мозговой оболочки и внутренним яремным венам. В связи с этим между системами ликворообращения (в первую очередь, звеньями ликворопродукции и оттока ликвора) и мозгового кровообращения (артериального и веноз¬ ного) и кровеносной системой организма в целом существует совершенно определенная взаимосвязь (рис. 5 - 8 0 - 5 - 8 2 ) ( 1 5 9 - 1 6 1 , 164-168, 174-177). Обратим внимание на фиксацию головного моз¬ га в полости черепа. В полости черепной коробки головной мозг человека со стороны свода черепа фиксирован в парасагиттальной области сложным ансамблем структур, расположенных в несколько ярусов: оболочками мозга (и межоболочечными про¬ странствами) и венозными сосудами (верхним са¬ гиттальным синусом и венами-притоками к нему). Наружная поверхность мозга на всем протяже¬ нии покрыта сосудистой (мягкой) мозговой обо¬ лочкой, которую пересекают артерии, входящие в мозг, и вены, выходящие из мозга. Кнаружи от сосу¬ дистой оболочки располагается субарахноидальное пространство, которое в парасагиттальной области обладает мощно развитой губчатой субарахноидальной тканью, построенной из сложно-переплетен¬ ных волокнистых структур и занимающей верхние две трети субарахноидального пространства. Арахноидальные (пахионовы) грануляции пред¬ ставляют собой реактивные структуры паутинной оболочки, распространяющиеся кнаружи от нее.

анатомия


Рис. 5—81. Схема движения ликвора в субарахноидальном про странстве головного мозга и его оттока через паутинную обо лочку. 1 - твердая мозговая оболочка, 2 - паутинная оболоч ка, 3 - фрагмент кости свода черепа, 4 - эпидуральное пространство, 5 - щелевидное субдуральное пространство, 6 ликвороносные каналы, 7 - субарахноидальные ячеи, 8 - ар терии в ликвороносных каналах. Стрелки указыва ют на движение ликвора в направлении: А - из цис• т е р н о с н о в а н и я мозга в к о р н и л и к в о р о н о с н ы х каналов, Б — из ликвороносных каналов в субарах ноидальные ячеи, В — из субарахноидальных ячей в ликвороносные каналы, Г — через крышу ликворо носных каналов в щелевидное субдуральное про странство, Д — из последнего во внутреннюю ка пиллярную сеть твердой мозговой оболочки, Е — всасывание эпидуральной жидкости в наружную капиллярную сеть твердой оболочки (М.А. Барон, Н.А. Майорова, 1982).

Они достигают твердую мозговую оболоч¬ ку, эпидуральное пространство, просвет верхнего сагиттального синуса, костные структуры свода черепа (внутрикостные арахноидальные (пахионовы) грануляции). Все виды арахноидальных (пахионовых) грануляций, кроме субдуральных, участву¬ ют в фиксации головного мозга, последо¬ вательно соединяя паутинную оболочку с расположенными кнаружи от нее твердой Рис. 5—80. Схема строения лептоменингса полушарий большого мозга. 1 -

ликвороносные каналы, 2 - мозговые артерии, 3 - стабилизирующие кон-

мозговой оболочкой, верхним сагитталь -

н ы м синусом, фрагментами лобной, те-

струкции мозговых артерий, 4 - субарахноидальные ячеи, 5 - вены, 6 -

сосудистая (мягкая) оболочка, 7 - паутинная оболочка, 8 - паутинная оболочка выделительного канала, 9 - мозг (М.А. Барон, Н.А. Майорова, 1982).

менных, затылочных костей парасагитталь-

н о й области свода черепа (4, 5, 27).

219

medwedi.ru


по


травме

вес

Рис. 5—82. Взаимоотношение системы ликворообращения с артериальной и венозной системами головного мозга. 1, 2, 3 передняя, - латеральная задняя, медиальная задняя ворсин¬ чатые артерии, 4 - передняя н и ж н я я , 5 - задняя н и ж н я я мозжечковые артерии. 6 - сосудистые сплетения (III - тре тий, IV - четвертый желудочки) желудочков мозга. Длинные стрелки указывают на участие этих артерий в васкуляризации сосудистых сплетений. Короткие стрелки характеризуют дви¬ жение ликвора в желудочках, цистернах, ликвороносных ка¬ налах и субарахноидальных ячеях субарахноидального про¬ с т р а н с т в а . ПО - п а у т и н н а я о б о л о ч к а , В В С - в е р х н и й сагиттальный синус, ПС - поперечный синус, СС - сигмо видный синус, ВЯВ - внутренняя яремная вена. Стрелкипунктиры обозначают движение венозной крови в синусах.

К венозным сосудам, принимающим также учас¬ тие в фиксации головного мозга, относятся веныпритоки к верхнему сагиттальному синусу и сам синус. К числу вен-притоков относятся парные со¬ суды нескольких групп поверхностных вен мозга: 1. Лобно-полюсная, передняя, средняя и задняя лобные вены; прецентральная, центральная вены, принадлежащие к восходящей группе латеральных лобных вен. 2. Передне-медиальная, центрально-медиальная, задне-медиальная лобные вены и парацентральная вена, относящаяся к восходящей группе медиаль¬ ных лобных вен. 3. Передняя лобно-глазничная, лобно-полюсная вены передней группы нижних лобных вен. 4. Центральная, постцентральная, передняя и задняя теменные вены, принадлежащие к восходя¬ щей группе латеральных теменных вен. 5. Парацентральная, передне-медиальная и задне-медиальная теменные вены восходящей груп¬ пы медиальных теменных вен. 6. Затылочная вена. 7. Верхняя анастомотическая вена (вена Тролара). 220

Следовательно, в полости черепа головной мозг фиксируется мощной конструкцией, представляюшей собой сложно построенный оболочечно-сосудистый (венозный) комплекс соединительноткан¬ ных структур. Структурные элементы системы ликворообращения (желудочки, водопровод мозга, субарахноидальное пространство), заполненные ликвором, также играют определенную роль в фиксации моз¬ га в полости черепа, так как постоянное количест¬ во ликвора в нормальных условиях обеспечивается строгим соответствием процессов ликворопродукции, ликвороциркуляции и оттока ликвора. К фиксирующим конструкциям со стороны ос¬ нования мозга относятся парные внутренние сонные артерии, позвоночные артерии, все 12 пар череп¬ ных нервов, венозные вены - притоки к синусам основания мозга, диплоические вены и вены эмиссарии всех уровней. Таким образом, к фиксирующей конструкции головного мозга со стороны свода и основания че¬ репа относятся, по существу, все парацеребральные образования, так или иначе связывающие между собой структуры мозга и черепа (170, 171, 175, 178).

5.12.2. Патология системы ликворообращения при черепно-мозговой травме Заболевания системы ликворообращения в усло¬ виях черепно-мозговой травмы имеют различные проявления в остром, промежуточном и отдален¬ ном периодах (рис. 5 - 8 3 ) . Патология системы ликворообращения при Ч М Т может характеризоваться по четырем параметрам: 1. По степени вовлеченности в патологический процесс различных структурных образований дан¬ н о й системы: а) поверхностных; б) глубинных; в) срединных. 2. По характеру п а т о л о г и ч е с к о г о п р о ц е с с а : а) кровоизлияния в ликвороциркуляционные про¬ странства; б) негнойные воспалительные заболе¬ вания; в) гнойные воспалительные заболевания; г) наружная и внутренняя гидроцефалии; д) пос¬ ледствия деструктивно-репаративных изменений. 3. По степени вовлеченности в патологический процесс отдельных звеньев системы ликворообращения: ликворопродукции, желудочковой и внежелудочковой ликвороциркуляции и оттока (ре¬ зорбции) ликвора. 4. По периодам Ч М Т : а) острому, б) промеж¬ уточному, в) отдаленному (рис. 5 - 8 4 ) . Эпидуральные и субдуральные гематомы, в зави симости от своего объема и размера в той или иной степени сдавливают так называемое субдуральное пространство, субарахноидальное пространство, подлежащие участки мозга и те или иные отделы


анатомия


дальное пространство из мест его продукции. В этих условиях становится возможным уда ление с ликвором продуктов распада сгуст ков крови за пределы субарахноидального пространства, что способствует нормализации состава ликвора (см. рис. 5—84, 5—85, 5—86) (162—163). Интравентрикулярное кровоизлияние. За полнение полостей желудочков свертками крови приводит к нарушению желудочковой ликвороциркуляции, оттоку ликвора из же¬ лудочковой системы, развитию внутренней гидроцефалии. Наблюдающиеся при этом структурные из¬ менения сосудистых сплетений приводят к нарушению функционирования гемато-ликворного барьера, т.е. к нарушению ликворопродукции (рис. 5—87). В эпендимной выстилке желудочков выяв¬ ляются различной степени выраженности из¬ менения ее рельефа в виде появления складча¬ тости. Нередко складки эпендимы принимают характер глубоких впячиваний («бухт»), кото¬ рые на значительном протяжении погружают¬ ся в вещество мозга. Целость эпендимной вы¬ стилки может быть нарушена в различной Рис. 5—83. Последовательное воздействие ударной волны на структуры степени — от разрыхления пласта и отсутстсистемы ликворообращения.

бокового желудочка, приводя к нарушению оттока ликвора и ликвороциркуляции. Субарахноидалъные кровоизлияния приводят к час¬ тичной или полной блокаде цистерн и ликвороносных каналов. Блокада участков субарахноидального пространства влечет за собой н а р у ш е н и е циркуляции ликвора в них, выраженное в той или иной степени, следствием чего является нарастаю¬ щая ликворная гипертензия. Одновременно с этим имеет место нарушение оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства, вследствие нару¬ шения микроциркуляции ликвора в выделительных каналах. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удаления компонентов субарахноидально излившейся крови из субарахноидального про¬ странства и способствует, наряду с другими факто¬ рами, развитию длительного артериального спазма. Вследствие нарушения целости ликворо-тканевых барьеров, продукты распада свертков крови п р о н и к а ю т в глубинные отделы паравазальных нервных стволов, магистральных артерий и артериол, в пределы мозга. В условиях нарушения це¬ лости ликворо-энцефалического барьера и отека мозга из последнего в ликвор поступает серотонин, который способствует поддержанию артериально¬ го спазма. Восстановление ликвороциркуляции происходит как вследствие лизиса сгустка крови, так и за счет постепенного поступления ликвора в субарахнои-

Структуры системы ликворообращения

Заболевания

Поверхностные

Эпидуральная


Субдуральные геморрагия, гигрома, эмпиема


Субарахноидальные

геморрагия

геморрагия, киста


Лептоменингит


Пахименингит, тромбоз верхнего сагиттального синуса Хориоэпендиматит,

Глубинные и срединные

вентрикулярная геморрагия

Поверхностные, глубинные и срединные

Гидроцефалия

Рис. 5—84. Схема патологии системы ликворообращения при Ч М Т с учетом преимущественного участия того или иного звена систе мы (ликворопродукции, ликвороциркуляции, оттока ликвора).

221

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5—85. Схема «субарахноидальное кровоизлияние — спазм артерий головного мозга».

Рис. 5—86. Схема, характеризующая патогенетические механизмы трех стадий субарахноидального кровоизлияния во взаимосвязи с сопровождающим его артериальным спазмом. ЛК — ликвороносный канал, МА — магистральная артерия, Ч Б Л К — частичная блокада ликвороносного канала, П Б Л К — полная блокада ликвороносного канала, ЧЛ — частичный лизис, ПЛ — полный лизис.

222


вия единичных клеток эпендимы в пласте до их отсутствия на значительном протяжении. В пос¬ леднем случае субэпендимные структуры мозга ока¬ зываются в непосредственном контакте с желудоч¬ ковым ликвором. Во многих случаях наблюдается субэпендимный отек. П р и его значительной выра¬ женности, слой эпендимных клеток, нередко в со¬ стоянии деструкции, отходит от субэпендимарных структур мозга в сторону просвета желудочков.

анатомия


травмы

Изменения гистоструктуры эпендимной выстилки приводит к нарушению функционирования ликвороэнцефалического барьера внутренней поверхности мозга вплоть до прекращения этого процесса в опре¬ деленных участках мозга (171), (рис. 5-88, 5-89). Негнойные воспалительные заболевания. В резуль¬ тате пролиферативных процессов между паутинной и сосудистой оболочками возникают спайки и сращения, а также посттравматические субарахноидальные кисты, что приводит к нарушению ликвороциркуляции в субарахноидальном пространстве и, как следствие, к затруднению оттока ликвора за его пределы. В связи с этим имеет место и нарушение оттока ликвора из желудоч¬ ковой системы в субарахноидальное пространство, что приводит к увеличе¬ нию желудочков в размерах, развитию внутренней гидроцефалии. П р и пре¬ имущественном поражении эпендимы, в дальнейшем развивается пролифера¬ ция клеток эпендимы и субэпендимных астроцитов с переходом в гранулярный эпендиматит и субэпендимный глиосклероз. На фоне этих изменений не¬ редко возникает внутренняя гидроце¬ фалия (рис. 5 - 9 0 ) .

Гнойные воспалительные заболевания. В н о р м а л ь н ы х условиях достаточно интенсивный ток ликвора происходит в направлении от сосудистых сплетений Рис. 5—87. Сосудистое сплетение бокового желудочка. Выраженный отек стромы ворсины. Пласт хориоидального эпителия представлен местами уплощенными через полости желудочков в субарахноидальное пространство и завершается клетками, как бы растянутыми изнутри. х250. оттоком ликвора через паутинную обо¬ лочку и ее дериваты. В условиях гной¬ ного воспаления лептоменингса, осо¬ бенно на базальной поверхности мозга, разыгрывающегося в пределах тех или иных базальных цистерн, возникает частичная или полная блокада субарахноидального пространства г н о й н ы м и массами, нередко значительной плот¬ ности и протяженности. Это сразу же сказывается отрицательно на скорости перемещения ликвора, влечет за собой нарушение оттока ликвора из IV-го и дру¬ гих желудочков (рис. 5 - 9 1 ) .

Рис. 5—88. Боковой желудочек головного мозга. Выраженная складчатость эпендимной выстилки, сопровождающаяся на рушением ее целости. х250.

Суммарный анализ степени пораже¬ ния различных звеньев системы ликворообращения при Ч М Т свидетельствует о преобладании поражения поверхност¬ ных структур данной системы. При че¬ репно-мозговой травме на передний план выходят нарушения функциониро¬ вания звена «отток ликвора», за кото¬ рым следуют звенья «ликвороциркуляция» и «ликоропродукция» (рис. 5 - 9 2 ) (162, 169, 173, 179). 223

medwedi.ru


по


травме

Рис. 5—91. Схема гнойного поражения системы ликворообращения при черепно-мозговой травме с исходом в гидроцефалию.

Рис. 5—89. Стенка бокового желудочка. «Бухта» с неравно мерными очертаниями. В области «дна» «бухты» имеется «кар ман», в глубине которого отсутствуют эпендимные клетки. Сла б о в ы р а ж е н н ы й п е р и ц е л л ю л я р н ы й отек белого в е щ е с т в а головного мозга. х250.

Рис. 5—92. Взаимосвязь заболеваний системы ликворообращения при черепно-мозговой травме. Стрелки, окружающие название заболевания, показывают взаимосвязь звеньев: ликворопродукция (лп), ликворопродукция (лц), отток ликвора (ол). Степень затушеванности кружков, обозначающих тот или иное звено системы ликворообращения, характеризует степень его участия в патогенезе заболевания. Стрелки указывают на взаимосвязь заболеваний.

224

Патологическая Литература 1. Горбунов В. И., Лихтерман Л. Б., Ганнушкина И. В. — Иммунопатология травматической болезни голов ного мозга — Ульяновск, 1996, 527 с. 2. Древаль О. Н. — Болевые синдромы при пораже нии плечевого сплетения — Дис. доктора мед. наук, Мос ква, 1991. 3. Еолчиян С. А. — Черепно-мозговая травма, со провождающаяся повреждением зрительного нерва. — Дис...канд. мед. наук., М., 1996. 4. Ермеков Ж. М. — Инфекционно-воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы. — Автореф. дис. доктора мед. наук, 1996. 5. Зильберштейн Х.Н. — Механическая травма чере па и головного мозга. — В: «Патологическая анатомия нервной системы», Медгиз, 1962, том 2, стр. 325—360. 6. Касумова С.Ю., Науменко В.Г., Ромодановский П.О. — Динамика патоморфологии диффузного аксонального повреждения мозга в различные сроки по¬ сттравматического периода. — В: «Современная перио¬ д и з а ц и я ч е р е п н о - м о з г о в о й травмы», Харьков, 1989, с.32—34. 7. Касумова С. Ю. — Динамика морфологических изменений при очаговых и диффузных повреждениях головного мозга — В: «Травма центральной нервной сис¬ темы», Одесса, 1991, с.52—54. 8. Классификация черепно-мозговой травмы — Сбор¬ н и к научных трудов под редакцией акад. А. Н. Конова¬ лова, Москва, 1992. 9. Копьев О.В. — Ультраструктурный и ультрацито¬ х и м и ч е с к и й анализ э к с п е р и м е н т а л ь н о г о с о т р я с е н и я мозга. — Дис..доктора мед. наук, М., 1988. 10. Кривицкая Г.Н., Гельфанд В.Б., Попова Э.Н. — Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга. — М., «Медгиз»,1980. 11. Лантух Ф. Р. — Диагностика и дифференциро¬ ванное лечение травматических внутримозговых гема¬ том — Дис. канд. мед. наук, М.,1990. 12. Лихтерман Л. Б., В. Н. Корниенко, Потапов А. А. и др. — Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов — М., «Книга ЛТД», 1993, 209 с. 13. Науменко В.Г., Панов И.Е. — Базальные субарахноидальные кровоизлияния при травме. — М., «Медгиз», 1990. 14. П а ш и н я н Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. — Патоморфология и экс¬ пертная оценка повреждений головного мозга при че¬ репно-мозговой травме. — Москва-Ижевск, 1994, 134 с. 15. Педаченко Г. А. — Особенности патогенеза черепномозговой травмы у больных различных возрастных групп. — В: «Травма центральной нервной системы», Всесоюзная конференция нейрохирургов, Одесса, 1991, с.82—83. 16. Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. — Постреанимационная энцефалопатия. Москва, «Меди¬ цина», 1986. 238 с. 17. Попов В. Л. — Черепно-мозговая травма — Л., «Медицина», 1988, 239 с.. 18. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. — Хронические субдуральные гематомы. — Москва Антидор, 1997, 232 с. 19. Рабинович С. С., Зайдман А.М., Ф о н и н В. В. — Эволюция контузионного очага после микрохирургичес¬ кой аутотрансплантации сальника (экспериментальное

анатомия


исследование) — Журнал вопросы нейрохирургии, 1997, 3: 37—41. 20. Ромодановский П.О. — Судебно-медицинская диагностика д и ф ф у з н о г о аксонального повреждения мозга при травме головы. — Дис... канд. мед. наук. — М.,1990. 21. Ромодановский П.О. — Биомеханика первичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. — Суд.-мед. эксперт., 1994, 1: 6—9. 22. Саркисов Д.С., Гельфанд В. Б., Туманов В. П. — Нервная система — В: « Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций», М., «Медици¬ на», 1987, с. 343—364. 23. Сингур Н. А. — Ушибы мозга (механизмы воз¬ никновения, патологическая анатомия, судебно-меди¬ цинская диагностика). — М., «Медицина», 1970, 222 с. 24. Снесарев П. Е. — Общая гистопатология мозго¬ вой травмы. — М.,1946. 25. Смирнов Л . И . — Патологическая анатомия и па¬ тогенез травматической болезни нервной системы. — 1949, Москва, 203 с. 26. Хижнякова К. И. — Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы. — М., «Медгиз», 1983. 27. Aarabi B. — Traumatic aneurysms of the brain due to high velocity missile wounds. — Neurosurgery, 1988, 22: 1056—1063. 28. Adams J., Graham D. — The relationship between ventricular fluid pressure and neuropathology of raised intracranial pressure. — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1976, 2: 323—332. 29. Adams J., Graham D., Scott G. — Brain damage in non-missile head injury. — J. Clin. Pathol., 1980, 33: 1132— 1145. 30. Adams J., Graham D., Gennarelli T. — Head injury in man and experimental animals — neuropathology. — Acta Neurochirurg., 1983, 32 (Suppl.): 15—30. 31. Adams J., Doyle D., Graham D., et al. — Deep intracerebral (basal ganglia) hematomas in fatal non-missile head injury in man. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1985, 49: 1039—1043. 32. Adams j . , Doyle D., Graham D. — The contusion index: a reappraisal in man and experimental non-missile head injury. — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1985, 11: 299—308. 33. Barzo P., Marmarou A., Fatours P. et al. — Contri¬ bution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging — J. Neurosurg., 1997, 87: 900—907. 34. Bazan M., Rodriguez de Turco E., Allan G. — Medi¬ ators of injury in neurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression. — J. Neurotrauma, 1995,12: 791— 814. 35. Bavetta S., N i m m o n C., Britton K., et al. — Brain injury without head injury after multiple trauma. — Brain injury, 1995, 9, 6: 635—639. 36. Blumberg P., Scott G., Manavis J. — Staining of amiloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. — Lancet, 1994, 344: 1055—1056. 37. Blumberg P., Scott G., Manavis J., et al. — Topogra¬ phy of axonal injury as defined by amyloid precursor protein and the sector scoring method in mild and severe closed head injury. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 565—572. 38. Britt R., Herrick M., Mason R., Dorfman L. — Trau¬ matic lesions of the pontomedullary junction. — Neurosurgery, 1980, 6: 623.

225

medwedi.ru


по


травме

39. Bruce D., Alavi A., Bilaniuk L. — Diffuse cerebral swelling following head injuries in children: the syndrome of « malignant brain edema». — J. Neurosurgery, 1981, 54: 170—178. 40. Bullock R., Maxwell W., Graham D. — Glial swell¬ ing following human cerebral contusion: an ultrastructural study. J.Neurol. Neurusurg. Psychiatry, 1991, 54 41. Chopp M., Chan P., Chung Y. — D N A damage and repair in central nervous system injury. — Stroke, 1996, 27,3: 363—369. 42. Clark R., Kochanek P., Dixon C., et al. — Early neuropathologic effects of mild or moderate hypoxemia after controlled cortical impact injury in rats. — J. Neurotrauma, 1997, 14,4: 179—190. 43. Cooper P. — Post-traumatic intracranial mass le¬ sions. In: Cooper P. Ed. «Head injury» Baltimore, 1993: 275—329. 44. Cordobes F., dela Fuente M., Lobato R. — Intraventricular hemorrhage in severe head injury. — J. Neurosurgery, 1983, 58: 217—222. 45. Dawson S., Hirsch C., Lucas F. — The contrecoup phenomenon: reapraisal of classic problem — Human Pathol., 1980, 11: 155—156. 46. Dietrich W., Alonso O., Halley M. — Early microvascular and neuronal consequences to traumatic brain inju¬ ry: a light and electron microscopic study in rats. — J. Neurotrauma, 1994, 11: 289—301. 47. Duhaime A., Gennarelli L., Brasko J. Et al. — Neuronal damage underlying subdural hematoma: is the blood itself toxic? — J. Neurotrauma, 1992, 9: 59. 48. Ellis E., McKinney K., Willoughby — A new model for r a p i d s t r e t c h - i n d u c e d injury of cells in c u l t u r e : c h a r a c t e r i z a t i o n of t h e m o d e l u s i n g a s t r o c y t e s . — J.Neurotrauma, 1995, 12, 3: 325—339. 49. Elsner H., Rigamonti D., Corradino G., et al., — Delayed traumatic intracerebral hematomas. — J. Neurosurgery, 1990, 72: 813—815. 50. Fitzpatrick M., Maxwell W.,Dewar D. et al. — Alter¬ ation in the neuronal cytoskeleton following acute subdural haematoma: an immunohistochemical and ultrastructural study. — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 255. 51. Foda M., Marmarou A. — A new model of diffuse brain injury in rats. Part II — Morphological characterization. — J.Neurosurgery, 1994, 80: 313—313. 52. Gaidar B., Parfinov V., Svistov D. — Posttraumatic cerebral vasospasm: evaluation and treatment. — I n : Neur o t r a u m a Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 56—57. 53. Garsia J., Anderson M. — Circulatory disoders and their effects on the brain — In: «Textbook of Neurophatology», ed. R. Davis, 1992, p. 621—718. 54. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S. — Identifi¬ cation of programmed cell death in situ via specific labelling of nuclear D N A fragmentation. — J. Cell Biol. — 1992, 119: 493—501. 55. Gennarelli T., Thibault L. — Biomechanics of acute subdural hematoma — J. Neurotrauma, 1992, 9: 680—686. 56. Gennarelli T., Thibault L., Adams J.,et al. — Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. — Ann. Neurol., 1982, 12: 564—574. 57. Gennarelli T. — Cerebral concussion and diffuse brain injuries — In: «Head injury», Baltimore, 1982: 83—97. 58. Gennarelli T. — Cerebral concussion and diffuse brain injuries. — In: Cooper P. Ed. «Head Injury», Baltimore, 1993: 137—158.

226

59. Geddes J., Vowles G., Robinson S. — Neurofibrillary tangles, but not Alzheimer-type pathology in a yang boxer. — Neuropath. Appl. Neurobiol., 1996, 22: 12—16. 60. Gentleman S., Roberts G., Gennarelli T. — Axonal injury: a universal consequence of fatal closed head injury. — Acts Neurophatologica, 1995, 89, 537—543. 61. Graham D., Lawrence A., Adams J. — Brain damage in non-missile head injury secondary to a high I C P . — Neu ropath. Appl. Neurobiol., 1987, 13: 209—317. 62. Graham D., Lawrence A., Adams J. — Brain damage in fatal non-missile head injury secondary to high intracranial pressure — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1987, 13: 209—317. 62.a. Graham D., Lawrence A., Adams J. — Brain dam¬ age in fatal non-missile head injury without high ICP. — J. Clin. Pathol. — 1988, 41: 34—37. 63. Graham D., Ford I., Adams J. — Fatal head injury in children. — J. Clin. Pathol., 1989, 42: 18—22. 64.Graham D., Clark J., Adams J. Et al. — Diffuse axonal injury caused by assault. — J. Clin. Pathol., 1992, 45: 840—841. 65. Gultekin S., Smith T. — Diffuse axonal injury in craniocerebral trauma. A comparative histologic and immunohistochemical study. — Arch. Pathol. Lab. Med., 1994, 118, 2: 168: 171. 66. Hadani M., Bruk B., Ram Z., et al. — Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial doppler study. — J. Neurotrauma, 1997,14,9: 629—636. 67. Haddad F., Haddad F., Taha J. — Traumatic aneurysms caused by missiles: their presentation and manage¬ ment. — Neurosurgery, 1991, 28: 1. 68. Hans V., Morganti-Kossman M., Lenzlinger P. et al. — Blood-brain barrier function and disfunction in humans with severe traumatic brain injury — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 257. 69. Hardman J. — Cerebrospinal trauma — In: Davis R., ed.,»Textbook of Neuropathology», Williams and Wilkins, 1991, 962—1003. 70. Harper C., Doyle D., Adams J. — Analysis of abnor¬ malities in pituitary gland in non-missile head injury: study of 100 consecutive cases. — J. Clin. Pathol., 1986, 39: 769— 773. 71. Hayes R., Yang K., Raghupathi R. et al. — Changes in gene expression following traumatic brain injury in the rat. — J. Neurotrauma, 1995,12: 779—790. 72. Hekmatpanh J., Hecmatpanah C. — Microvascular alterations following cerebral contusions in rats. — J. Neurosurgery, 1992, 62: 888—897 73. Holbourn A. Mechanics of head injuries. — Lancet, 1943,2: 438-. 74. Horsbrugh K., Fitzpatrick M., Nilsen M. et al. — Cellular alteration in apolipoprotein E following acute subdural hematoma in rat — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 256. 75.Hovda D., Lee S., Smith M. — The neurochemical and metabolic cascade following brain injury: moving from animals models to man. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 903— 906. 76.Igbaseimokumo U., Mendelow A., Treadwell L. — Traumatic intracranial hematjma — a consecutive series of 591 cases — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 261. 77. Iwata A.,Masago A., Yamada K. — Expression of basic fibroblast growth factor m R N A after transient focal ischemia: comparison with expression of c-fos, c-jun, and hsp 70 mRNA. — J. Neurotrauma, 1997,14, 4: 201—210.

Патологическая 78. Jellinger K. — Pathology and pathogenesis of apallic syndromes following closed head injuries. — In: Ore G, (ed.) «The apallic syndrome», Springer verlag, 1977, p. 88—103. 79. Jennett B. — Early traumatic epilepsy. — Arch. Neurol., 1974, 30: 394—398. 80. Johnson E., Greenlund L., Akins P. — Neuronal apoptosis: current understanding of molecular mechanisms and potential role in ischemic brain injury. — J. Neurotrauma, 1995, 12,5: 843—852. 81. Jordan J., Galindo M., Prehn J. — p53 expression in¬ duces apoptosis in hipocampal pyramidal neuron cultures. — J. Neuroscience, 1997, 17,4: 1397—1405. 82. Katayama Y., Kawamata T., Taubokawa T. — Effects of platelet activatung factor antagonist on hemodynamic de¬ pression in cerebral peri-contusion areas — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 264. 83. Katz D., Alexander M., Traumatic brain injury — In: Good D., ed., «Handbook of Neurorehabilitation», New York, 1994, pp. 493—549. 84. Kinney H., Samuels M. — Neuropathology of the persistent vegetative state. A review. — J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1994, 53: 548—558. 85. Klatzo I. — Cerebral edema and ischemia. — in: Recent advances in neuropathology, 1979: 27—39. 86. Kossmann Th., Trentz O., Kossman C. — The im¬ pact of immune mediators in the development of secondary brain injury — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 61. 87 . Kotapka M., Graham D., Adams J., et al.. — H i p o c ampal damage in fatal non-missile human head injury: fre¬ quency and distribution. — Acta Neuropathol (Berl.), 1992, 83: 530 88. Kotapka M., Graham D., Adams J. et al . — Hippocampal pathology in humah fatal head injury without high inrtacranial pressure —. J. Neurotrauma, 1994, 11: 317—324. 89. Leestma J., Kalelkar M., Teas S. — Pontomedullary avulsion associated with cervical hypertension. — Acta Neurochirurg., 1983, 32 (Suppl): 69—73. 90. Lang D., Teasdale G.,McPhersons P. — Diffuse brain swelling after head injury: more malignant in adults than in children. — Neurosurgery, 1994, 80: 675—680. 91.Levin H. — Neurobehavioral outcome of closed head injury: implications for clinical trials. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 601—610. 92.Levin H. — Prediction of recovery from traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1995, 10: 3531—3542. 93. Lindenberg R., Freytag E. — Morphology of cerebral contusions — Arch. Pathol., 1957, 63: 23—42. 94. Lindenberg R., Freytag E. — Morphology of brain lesion from blunt trauma in infancy. — Arch. Pathol., 1969, 87: 298—305. 95. Linnik M., Zobrist R., Hatfield M. — Evidence sup¬ porting a role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in rats. — Stroke, 1993, 608: 21—26. 96. Lobato R., Sarabia R., Cordobes F. — Posttraumatic cerebral hemispheric swelling. — J. Neurusurgery, 1988, 68: 417—423. 97. Maas A. — Mechanisms of secondary brain damage in head injury. — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 64. 98. Mark A., Phister S., Jackson D. et al. — Traumatic lesions of the suprasellar region: MR imaging. — Radiology, 1992, 182: 49—52. 99. Marmarou A. — Traumatic brain edema: an over¬ view. — Acta Neurochirurg, 1994, 60: 421—424.

анатомия


100. Marmarou A. — The pathophysiology of traumatic brain swelling — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 66—67. 101. Marshall L. — The presence of edema surrounding traumatic intraparenchimal hematomas in initial post-injury CT scans: a poor prognostic indicator — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 68—69. 102. Matsumoto K., Veda S., Hashimoto T. — Ischemic neuronal injury in rat hippocampus following transient forebrain ischemia: evolution using in vivo microdialysis. — Brain Res., 1991, 543, 236—42. 103. Mayeux R., Ottman R., Maestre G. — Synergistic effects of traumatic head injury and apolipoprotein -e in A patients with Alzheimer s disease. — Neurology, 1995, 45: 555—557. 104. Maxwell W., Watts C., Craham D. et al. — Ultrastructural evidence of axonal shearing as a result of lateral acceleration of the head in non-human primates. — Acta Neuropathol., 1993,86: 136—144. 105. Maxwell W., Povlishok J., Graham D. -A mecha¬ nistic analysis of nondisruptive axonal injury: A Review. — Journal of Neurotrauma, 1997, v.14, n.7, p. 419 — 440. 106. Maxwell W., Graham D. — Loss of axonal microtubules and neurofilaments after strech-injury tj guinea pig optic nerve fibres. — J. Neurotrauma, 1997,14,9: 603—614. 107. McDermott K., Raghupathi R., Fernandez S. Et al. — Delayed administration of basic fibroblast growth factor (bFGF) attenuates cognitive dysfunction following parasagittal fluid per¬ cussion brain injury in the rat. — J. Neurotrauma, 1997,14,4: 191—200. 108. McElhancy J., Hopper R., Nightingale R., et al. — Mechanisms of basilar skull fracture — J. Neurotrauma, 1995, 12: 669—678. 109. McLellan D., Adams J., Graham D. — Structural basis of the vegetative state and prolonged coma after nonmissile head injury. In: «Le coma traumatique,» 1986: 165— 185. 110. McComb J., Davis R. — Choroid plexus, cerebrospinal fluid, hydrocephalus, cerebral edema, herniation phenomen — In: , ed. R. Davis, 1992, p. 175—206. 111. McKeating E., Mascia L., Signorini D. et al. — Transcranial cytokine gradients following acute brain injury — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 280. 112. Mennel H. — The morphology of traumatic head injury. — In: «Severe Head Injuries», Bernhard L. (ed.), Springer Verlag, 1997, p. 20—28. 113. Miller J., Bullock R., Graham D. et al. — Ischemic brain damage in a model of acute subdural hematoma — Neurosurgery, 1990, 27: 433—439. 114. Miller J. — Traumatic brain swelling and edema. In Cooper P. (ed): «Head injury», 1993: 331 — 354. 115. Mukhin A., Ivanova S., Knoblach S., et al. — New in vitro model of traumatic neuronal injury: evaluation of secondary injury and glutamate receptor-mediated neurotoxicity. — J. Neurotrauma, 1997,14, 9: 651—664.r 116. Naruse K., Sokabe M. — Involvement of stretchactivated ion channels in Ca mobilization to mechanical stretch in endothelial cells. — Am. J. Physiol., 1993,264: 1037—1044. 117. Oppenheimer D. — Microscopic lesions in the brain following head injury. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1968, 31: 299—306. 118. Pedachenko E. G. — Main pathogenic mechanisms of brain injuries: clinical and biochemical investigation —

227

medwedi.ru


по


травме

In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 72—73. 119. Peters G., Rothemund E. — Neuropathology of the traumatic apallic syndrome. — In: Ore G. (ed.), «The apallic syndrome», Springer Verlag, 1977,p. 77—87. 120. Phillips L., Belardo E . — Expression of c-fos in the hi ppocampus following mild and moderate fluid percussion brain injury. — J. Neurotrauma, 1992, 9: 323—333. 121. Pilz P. — Axonal injury in head injury. — Acta Neurochirurg. 1983, 32 (Suppl.): 119—123. 122. Piltz P. Survival after traumatic lesion of the pontomedullary junction: report of 4 cases. — Acta Neurochir (Wien), 1983, 32 (Suppl): 77. 123. Popp R., Hoyer J., Meyer J. — Stretch-activated non selective cation channels in the antiluminal membrane of por¬ cine cerebral capillaries. J. Physiol., 1992,454: 435 — 449. 124. Povlishock J., Becer D., Sillivan H., Miller J. — Vascular permeability alterations to horseradish peroxidase in experimental brain injury. — Brain Res., 1978, 153: 223. 125. Povlishok J., Erb D., Astruc J. — Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation, and neuroplasticy. — J. Neurotrauma, 1992, 9 (Suppl.1): 189—200. 126. Povlishok J., Jenkins L. — Are the pathobiological changes evoked by traumatic brain injury immediate and ir¬ reversible. — Brain. Pathol., 1995, 5: 416—425. 127. Povlishock J., Christman C. — The pathobiology of traumatically induced axonal injury in animals and humans: a review of current thoughts — J. Neurotrauma, 1995, 12,4: 555—564. 128. Povlishock J. — Past and current concepts regarding the neuropathology underlying traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 255. 129. Pudenz R., Schelden C. — The leucite calvarium — A method for direct observation of the brain. 11. Cranial trauma and brain movement. — J. Neurosurg., 1946, 3: 487 130. Raghupathi R., McIntosh T., Smith D . — Cellular responses to experimental brain injury. — Brain Pathol., 1995, 5: 437—442. 131. Rink A., Fung K., Trojanowski J. — Evidence of apoptotic cell death after experimental traumatic brain inju¬ ry in the rat. — Amer. J. Pathology, 1995, 147, 6: 1575— 1584. 132. Rivas J., Lobato R., Sarabia R. — Extradural hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients. — Neurosurgery, 1988, 23, 44 — 51. 133. Roberts G., Allsop D., Bruton C. — The occult aftermath of boxing. — J. Neurol. Neurosurg. Psychist., 1990, 53: 373—378. 134. Rosenblum W.-Histopathologic clues to the path¬ ways of neuronal death following ishemia \ hypoxia — Jour nal of Neurotrauma, 1997, 14, 5: 313 — 326. 135. Rovit R., Murali R. — Injuries of the cranial nerves — In: Cooper P. (ed): Head Injury, 1993: 183—202. 136. Ryan G., McLean A., Vilenius A. — Brain injury patterns in fatally injured pedestrians. — J. Trauma, 1994, 36: 469—76. 137. Sahuquillo-Baris J., Lamarca-Cccccciura J., Vilalta-Castan J. et al. — Acute subdural hematoma and diffuse axonal injury after severe head trauma — J. Neurosurgery, 1988, 68: 894—900. 138. Schoettle R., Kochannek P., Magaree M. — Early polymorphonuclear leukocyte accumulation correlates with the development of post-traumatic cerebral edema in rats. — J. Neurotrauma, 1990, 7: 207—217.

228

139. Seyfried D., Han Y., Zheng Z. — Cathepsin B and middle cerebral artery occlusion in the rat. — J. Neurosurgery, 1997, 87, 716—723. 140. Sharov V., Jiang N., Zaloga C., et al. — Ultrastructural and light microscopic evidence of apoptosis after mid¬ dle cerebral artery occlusion in the rat. — Amer. J. Pathol., 1995, 146, 5: 1045—1051. 141. Sherriff F., Bridges L., Gentleman S. — Markers of axonal injury in post mortem human brain. — Acta Neuropathol., 1994, 88: 433—439. 142. Siesjo B., Katsura K., Zhao Q. — Mechanisms of secondary brain damage in global and focal ischemia: a spec¬ ulative syntesis. — J. Neurotrauma, 1995, 12,5: 943: 956. 143. Simpkins J., Rajakumar G., Zhang Ju. — Estrogens may reduse mortality and ischemic damage caused by mid¬ dle cerebral artery occlusion in the female rat — J. Neurosurgery, 1997, 87, 724—730. 144. Simpson D.,Blumberg P., Cooter R., et al. — Pontomedullary tears and other gross brainstem injuries after vehicular accident. — J. Trauma, 1989, 29: 1519—1525. 145. Smith D., Lowenstein D., Gennarelli T. — Persist¬ ent memory dysfunction is associated with bilateral hippocampal damage following experimental brain injury. — Neurosci. Lett., 1994, 168: 151—154. 146. Smith D., Chen X., Pierce J. et al. — Progressive atrophy and neuron death for one year following brain trau¬ ma in the rat — J. Neurotrauma, 1997, 14, 10: 715—727. 147. Soares H., Hicks R., Smith D. — Inflammatory leu¬ kocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes resulting from traumatic brain injury. — J. Neuroscience, 1995, 15: 8223 —8233. 148. Strich S. — Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. — J. Neurol. Neurosurg., Psychiat. — 1956,19: 1'63—185. 149. Strich S. — The pathology of brain damage due to blunt head injuries. — In: Walker A. (ed.) «The late effects of head injury», 1969, p. 501—524. 150. Stone J., Lang R., Sugar O., et al. — Traumatic subdural hygroma. — Neurosurgery, 1981,8: 542—550. 151. Treip C. — Hypothalamic and pituitary injury. — J. Clin. Pathol., 1970, 23(Suppl.): 154: 165. 152. Vaz R., Sarmentj A., Borges N. — Ultrastructural study of brain microvessels in patients with traumatic cerebral contusions — Acta Neurochirurgica, 1997, 139, 3: 215—220. 153. Welte E. — Uber die Zusammenhange zwischen anatomischen Befund und Klinischen Bild bei Rindenprellungsherden nach stumpfen Schadeltrauma. — Arch. Psychiat. Nervenkrank., 1948, 179: 243—315. 154. Winocur G. — Anterograde and retrograde amnesia in rats with dorsal hi ppocampal or dorsomedial thalamic le¬ sions. — Behav. Brain Res., 1990, 38: 145—154. 155. Yamashima T., Yamamoto S., Friede R. — The role of endotelial gap junctions in the enlargement of chronic subdural hematoma. — J. Neurosurgery, 1983, 59: 298—303. 156. Yamashima T., Yamamoto S. — How do vessels proliferate in the capsule of chronic subdural hematoma. — Neurosurgery, 1984, 15: 672—678. 157. Yoles E., Muller S., Schwartz M. — NMDA-receptor antagonist protects neurons from secondary degeneration after partial optic nerve crush. — J. Neurotrauma, 1997, 14, 9: 665—675. 158. Zink I., Vink R., Faden A. Et al. — Effects of alcohol in traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1993, 10: 275—286. 159. Барон М.А. Реактивные структуры внутренних оболочек. — Л., Медгиз, 1949, 464 с.

Патологическая 160. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. — М., «Медици¬ на», 1982, 350 с. 161. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера. — М., «Медицина», 1983, 479 с. 162. Вяльцева И . Н . Состав спинномозговой жидкос¬ ти при субарахноидальных кровоизлияниях (черепномозговая травма, аневризмы, инсульты). Автореф. дисс... канд. мед. наук. — М., 1967, 18 с. 163. Добровольский Г.Ф. — Журн. невропатол. и психиат. им. С.С. Корсакова, 1979, 79, 7, 833—843. 164. Добровольский Г.Ф. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1980, 8, 28—39. 165. Добровольский Г.Ф. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С. Корсакова., 1982, 82, 7, 1—8. 166. Добровольский Г.Ф. Архив. анат., гистол. и эмбриол. 1986, 10, 100—104. 167. Добровольский Г.Ф. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1986, 2, 69—77. 168. Добровольский Г.Ф. Врач, 1995, 1, 4—7. 169. Добровольский Г.Ф. Первый съезд нейрохирур¬ гов Российской Федерации. Екатеринбург, 1995, 43—44. 170. Добровольский Г. Ф. Анатомо-хирургическое и экспериментальное обоснование оперативных вмеша¬ тельств. Саратов, 1996, 14—15.

анатомия


171. Добровольский Г.Ф. Архив патол., 1997, 6, 35—40. 172. Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко, 1997, 2, 25—29. 173. Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. Вза¬ имодействие правоохранительных органов и экспертных структур при расследовании тяжких преступлений. Су¬ дебно-медицинская экспертиза. Материалы межведом¬ ственной межрегиональной науч.-практ. к о н ф . 21—23 ноября 1997, 110—112. 174. Киктенко А.И. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С. Корсакова, 1982, 82, 7, 8—11. 175. Майорова Н.А., Габибов Г.А., Куклина А.С., Добровольский Г.Ф., Воронова Н . И . Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко, 1982, 4, 33—37. 176. Росин Я.А. Физиология гисто-гематических ба¬ рьеров. М., «Медицина», 1977, с. 263. 177. Dobrovolsky G . F . Neuroscience and Behavioral Physiology (Plenum Press USA), 1984, 14, 2, 100—110. 178. Oka K., Rhoton A.L., Barry M. A. Neurosurgery, 1985, 17, 5, 711—748. 179. Svadovsky A.I., Potapov A.I., Likhterman L.B., Moshkin A.V., Dobrovolsky G . F . Abstr. Book of 8 th Inter¬ national Symposium on the intracranial Pressure. Rotter¬ dam. 16—20 june.Netherlands, 1991, 148.

medwedi.ru


по


травме

6 НЕВРОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнима ния. Ургентная патология, к которой относится и че репно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным кли¬ ническим ценностям и, прежде всего, к неврологии. Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распо знавании Ч М Т часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обосно¬ ванным вернуться к неврологическим истокам диа¬ гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

6 . 1 . КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения [17, 23, 24, 25, 32]. Изучение черепно-мозговой трав¬ мы, в особенности диффузного аксонального по¬ вреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения [16, 19, 20, 38]. Представим краткую характеристику трех клас¬ сов неврологических симптомов. СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические при¬ знаки временной или постоянной недостаточнос¬ ти каких-либо мозговых функций (центральные па¬ резы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в ост¬ ром, так и промежуточном, и отдаленном перио¬ дах травматической болезни головного мозга. 230

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — к л и н и ч е с к и е признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и ге¬ нерализованные эпилептические припадки, гипе¬ рестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдален¬ ном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промеж¬ уточном периодах. СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические при знаки функционального и/или анатомического нару¬ шения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволо¬ вых, каудально-стволовых и спинномозговых ме¬ ханизмов при функциональном молчании первич¬ но н е п о в р е ж д е н н о й коры мозга. С и м п т о м ы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвига¬ тельных, зрачковых и спинномозговых автоматиз¬ мов, пароксизмальных вегето-висцеральных нару¬ ш е н и й . С и м п т о м ы р а з о б щ е н и я чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреж¬ дении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние. Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и по¬ стдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемны¬ ми травматическими процессами, а также после ги¬ поксии головного мозга, вследствие посттравмати¬ ческих нарушений мозгового кровообращения и др. Н е в р о л о г и ч е с к и е с и м п т о м ы , обусловленные непосредственным повреждением головного моз¬ га, относят к первичным, а обусловленные реакция¬ ми головного мозга на повреждение (отек, дисло¬ кация, ишемия и др) относят к вторичным.

Неврология Классической моделью вторичных неврологи¬ ческих признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии. По своему происхождению различают 4 катего¬ р и и неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, моз жечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные [1, 4, 16, 17, 20, 23, 27, 28]. ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внут¬ ричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопро¬ вождает сдавление мозга, а также очаги размозжен и я , особенно лобных долей. П о н и ж е н и е ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей. Причинами возникновения общемозговых симпто¬ мов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или пече¬ ночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия голов¬ ного мозга часто развивается вследствие окклюзии ды¬ хательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы. Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспа¬ лительные внутричерепные осложнения (посттрав¬ матические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.). Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов. Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на Ч М Т — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом. ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические при¬ знаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зави¬ симости от повреждений тех или иных образова¬ н и й мозга (лобной, височной, теменной, затылоч¬ ной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструк¬ ции головного мозга. В остром периоде Ч М Т оча¬ говые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптома¬ ми, которые нередко их затушевывают. В промеж¬ уточном и отдаленном периодах травматической


болезни головного мозга они часто выступают изо¬ лированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики Ч М Т и ее последствий. СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические при¬ знаки поражения ствола мозга. Различают первич¬ ные симптомы при повреждении ствола мозга в момент Ч М Т и вторичные — вследствие дислока¬ ции ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга. СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. От¬ носительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические ус¬ ловия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к поврежде¬ нию мезенцефального отдела ствола. Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстрава¬ затов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким об¬ разом формируется среднемозговой синдром. Глобальное повреждение мезенцефальных струк¬ тур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора¬ жения образований одной половины ствола. К четверохолмным симптомам относят наруше¬ ния взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее на¬ рушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Тегментарный (»покрышечный») синдром вклю чает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят п р о в о д н и к о в ы е н а р у ш е н и я всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей крас¬ ного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарас¬ тающее повреждение тегментарных образований 231

medwedi.ru


по


травме

приводит к синдрому децеребрационной ригиднос¬ ти. Параллельно нарушается сознание, могут наблю¬ даться гипертермия, патологические ритмы дыхания. Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральны¬ ми нарушениями движений, причем могут наблю¬ даться и м о н о п а р е з ы , так к а к в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство. Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первично¬ го поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопро¬ вождающихся перифокальным отеком, посттрав¬ матических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогич¬ ным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необра¬ тимые процессы повреждения среднего мозга. БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клини¬ ческими нарушениями ф у н к ц и й продолговатого мозга либо отдельных его образований. Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный син¬ дром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамид¬ ные симптомы до тетрапареза включительно, рас¬ стройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, поход¬ ки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью. Травматическое сдавление головного мозга, дис¬ локационная гидроцефалия приводят к формиро¬ ванию вторичного бульбарного синдрома в резуль¬ тате в к л и н е н и я м и н д а л и н мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симп¬ томов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы232

шечная гипотония. Смерть может наступить в ре¬ зультате внезапной остановки дыхания. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления Ч М Т , выра¬ жающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др. П р и тяжелой Ч М Т развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредст¬ венным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга. П р и переломах основания черепа могут отме¬ чаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. П р и этом порой возникает сообще¬ ние между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению ги¬ поталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очаж¬ ков некроза. Адекватного кровообращения на ка¬ кое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стой¬ кий несахарный диабет, сочетающийся с централь¬ ной гипертермией, а также определенные психичес¬ кие нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением мик¬ роциркуляции, ишемией различной выраженности. Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (ко¬ торые в случаях, резистентных к направленной ин¬ тенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетатив¬ ные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного то¬ нуса. Непосредственное поражение гипоталамуса мо¬ жет проявиться острой надпочечниковой недостаточ¬ ностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой Ч М Т формируются трофические и септичес¬ кие осложнения, желудочно-кишечные кровотечения. В клинике ушибов мозга средней и легкой сте¬ пени и даже сотрясения мозга присутствуют нару¬ шения сна-бодрствования, висцерально-вегетатив ные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии. У пострадавших, перенесших коматозные состоя¬ ния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после Ч М Т разви¬ ваются ожирение адипозо-генитального типа, нару¬ шения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы. ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — к л и н и ч е с к и е признаки раздражения мозговых оболочек. В кли¬ нике наиболее широко используют два из них: ри-

Неврология гидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряже¬ ние мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гипе¬ рестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы. Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых обо¬ лочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раз¬ дражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вслед¬ ствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях Ч М Т — менингите, энцефалите посттравматичес¬ ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) пораже¬ ние тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются. При субарахноидальном кровоизлиянии и по¬ сттравматических менингитах ригидность затылоч¬ ных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, уши¬ бов и дислокаций подкорково-стволовых образова¬ ний более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преоблада¬ нием симптома Кернига над ригидностью затылоч¬ ных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциа¬ ция менингеальных симптомов по оси тела харак¬ теризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозго¬ вую оболочку субтенториально. Асимметрия симп¬ тома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

6.2. ВЕДУЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ИХ ГРАДАЦИИ 6 . 2 . 1 . Состояние сознания Среди симптомов Ч М Т наибольшее значение при¬ дается состоянию сознания пострадавшего [10, 17, 21, 25, 26, 31, 34]. Первичное выключение созна-


н и я — несомненный признак черепно-мозговой травмы, внезапно вызывающей прекращение или уменьшение потока неспецифических активирую¬ щих импульсов, идущих из ретикулярной форма¬ ции ствола к коре головного мозга. Длительность и глубина первичного нарушения сознания по стволовому типу — важнейший показа¬ тель тяжести ЧМТ. Выделяются следующие града¬ ции состояния сознания при ЧМТ: 1) ясное, 2) оглу¬ шение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома тер¬ минальная. Их развернутые критерии подробно представлены в главе 2. Вторичное выключение сознания после так на¬ зываемого светлого промежутка (полное или час¬ тичное восстановление сознания после первичной его утраты) характерно для классического варианта компрессии мозга (чаще оболочечной гематомой) и будет рассмотрено в соответствующей главе.

6.2.2. Состояние психики В клинике Ч М Т нарушения психики также значи¬ мы, как и неврологические признаки [6, 16, 20, 31]. Нередко психопатологическая симптоматика доминирует над неврологической. Подробно синдромы психотического, субпсихо¬ тического и пограничного уровня, а также амнестические и дисмнестические будут рассмотрены в главе 7. Здесь мы остановимся только на таких важ¬ нейших и доступных для выявления любым вра¬ чом признаках, как ориентировка и кон-, ретро-, антероградная амнезия. Ориентировка. Выяснение ориентирован ли боль¬ ной во времени, месте и собственной личности (т.е. знает ли он, какое идет время, где он находится и кто он такой), является одним из упрощенных спо¬ собов определения состояния сознания. Ориентиров¬ ка во времени, в месте и в собственной личности оказывается сохранной в разной степени: чаще нару¬ шается и медленнее восстанавливается ориентировка во времени; далее следует нарушение ориентировки в месте; реже нарушается и быстрее восстанавливается ориентировка в собственной личности. Градации. Полная ориентировка. Больной знает, кто он, где и кем работает, каков его возраст, мо¬ жет сообщить состав семьи; знает, где он находит¬ ся и почему оказался в лечебном учреждении; точ¬ но называет дату, день недели, время суток и т.п. Дезорентировка только во времени У больного при этом сохранена ориентировка в месте и собст¬ венной личности. Дезориентировка только в месте Больной дез¬ ориентирован в месте при сохранности ориенти¬ ровки во времени и собственной личности. Дезориентировка во времени и месте Б о л ь н о й дезориентирован во времени и месте, однако со¬ хранена ориентировка в собственной личности. 233

medwedi.ru


по


травме

Дезориентировка во времени, месте и собствен ной личности Полное нарушение ориентировки. В клинике острой Ч М Т главными являются сле дующие виды амнезии: — конградная амнезия — пробелы памяти (от сутствие воспоминаний) на период нарушенного сознания вследствие Ч М Т ; — антероградная амнезия — утрата воспомина¬ н и й о событиях, происходивших с больным и во¬ круг него после периода нарушенного сознания; — ретроградная амнезия — пробелы памяти (ут¬ рата воспоминаний) о самом себе и о событиях, пред¬ шествовавших нарушению сознания вследствие ЧМТ. Длительность периода кон-, ретро- антероградной амнезии чрезвычайно важны для оценки тя¬ жести перенесенной Ч М Т , так к а к между н и м и существует прямая зависимость. П р и легкой Ч М Т продолжительность посттравматической амнезии исчисляется минутами или десятками минут, при тяжелой Ч М Т — может достигать многих суток и даже месяцев. Подробно варианты нарушения па¬ мяти при Ч М Т описаны в главе 7.

6.2.3. Возбуждение Возбуждение (двигательное, речевое, речедвигательное, психомоторное) — относится к важнейшим признакам Ч М Т , особенно тяжелой. Возбуждение характеризуется резким повышением двигательной и/или речевой активности пострадавшего, лишен¬ ной целесообразности. У пострадавших с невыключенным сознанием возбуждение п р о я в л я е т с я необусловливаемыми внешними раздражителями частыми изменениями положения тела, конечностей, стремлением сесть, встать с кровати, убежать из палаты и т.д. При этом может отмечаться неадекватность речевой продук¬ ции или вообще бессвязность речи, выкрики, стоны. Лицо больных часто гиперемировано, в глазах от чужденность, порой — испуг. Они могут быть гнев¬ ливы, агрессивны, оказывают сопротивление персо¬ налу. Некоторые пострадавшие охватывают голову руками, пытаются сжать ее. Периоды возбуждения сменяются вялостью, сонливостью, двигательным оцепенением. Возбуждение может неоднократно повторяться, структура его то стереотипна, то ди¬ намична. Порой возбуждение стремительно пере¬ ходит в коматозное состояние с прекращением дви¬ гательного беспокойства. У пострадавших с выключенным сознанием на¬ блюдается только двигательное возбуждение в пре¬ делах постели. Обычно преобладают переворачи¬ вание с боку на бок, размашистые движения рук, автоматизированная «ходьба», повороты головы, отталкивание, сопротивление осмотру, порой раз¬ личные стереотипные движения конечностей. Значение: возбуждение, и прежде всего психомо¬ торное, при Ч М Т часто свидетельствует о субарах234

ноидальном кровоизлиянии и повреждении вещества мозга. Отсроченное появление и тем более нараста¬ ние выраженности возбуждения обычно признак ком¬ прессии головного мозга оболочечными гематомами. Двигательное возбуждение, особенно провоци¬ руемое внешними раздражениями, часто сопровож¬ дает переход из длительной комы в вегетативный статус.

6.2.4. Эпилептические припадки Эпилептические припадки — ведущие симптомы раздражения в клинике Ч М Т . Для их терминоло¬ гической унификации целесообразно использовать международную классификацию [8]. Градации. I. Парциальные (фокальные) припадки: A. Простые парциальные (сознание не нарушено). Б. Сложные парциальные (сознание нарушено, часто — в начальной стадии). B. Парциальные со вторичной генерализацией (генерализация может быть при простых и слож¬ ных припадках). II. Генерализованные припадки: A. Абсансы: 1) типичные и 2) атипичные. Б. Миоклонические. B. Клонические. Г. Тонические. Д. Тонико-клонические. Е. Атонические. III. Неклассифицируемые эпилептические припадки. Фокальные припадки без нарушения сознания Фокальный компонент может быть в виде подер¬ гивания, онемения или парестезии в руке, ноге, лице или в виде психопатологических пережива¬ ний: например, ощущение мнимого запаха (обо¬ нятельная галлюцинация). При этом отмечается со¬ хранность сознания. Сложные парциальные припадки То же, что и п р и простых фокальных припадках, но сопровождает¬ ся нарушением сознания. Парциальные припадки со вторичной генерали¬ зацией Начавшийся, как фокальный, припадок пере¬ ходит в большой эпилептический приступ: наступает коматозное состояние, тонические и генерализо¬ ванные клонические судороги; могут быть прику¬ сы языка, щек, непроизвольное мочеиспускание. Абсанс (типичный или простой и атипичный или сложный). Абсансом называется приступ отключе¬ ния сознания с сохранением позы. Оказавшись в абсансе, больной выключается из деятельности, в которой был до приступа (если говорил, то пере¬ стает говорить). С лица больного исчезают все при¬ знаки внимания, взгляд становится неподвижным. Приступ длится секунды (простой абсанс). Затем лицо оживает, взгляд становится осмысленным. Больной продолжает прерванную деятельность.

Неврология черепно-мозговой травмы Абсанс называется сложным, если к описанно¬ му добавляется расслабление мускулатуры (атони¬ ческий абсанс), или, напротив, повышение мышеч¬ ного тонуса (гипертонический абсанс), автоматизмы двигательные — движения губ, языка, потирания рук, одергивания одежды (автоматический абсанс), гипергидроз, учащение сердцебиения (вегетатив¬ ный абсанс) и т.д. Клонические припадки Характерно появление клонических судорог в конечностях — кратковре¬ менных непроизвольных сокращений и расслабле¬ ний мышц. Тонические припадки Характерно напряжение — продолжительное сокращение мышц всего тела и конечностей или только мышц конечностей, от¬ сутствие клонической фазы. Клонико-тонические припадки — общие припад¬ ки, начинающиеся с выключения сознания и клонических судорог, не латерализованных по стороне, и заканчивающиеся общим тоническим напряже¬ нием. Атонические припадки Характерно в н е з а п н о е расслабление мускулатуры с падением. Основной симптом — снижение или полная потеря постурального тонуса. Значение. Появление эпилептических судорожных припад¬ ков в остром периоде Ч М Т — тревожный симптом, указывающий, в первую очередь, на возможность компрессии мозга. Эпилептические припадки при внутричерепных гематомах встречаются, примерно, в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга. Генерализо¬ ванные судорожные пароксизмы способствуют по¬ вышению внутричерепного давления, нарастанию отека мозга, возникновению ликвородинамических и дисгемических нарушений. Они срывают ком¬ пенсаторные механизмы, утяжеляют состояние пострадавшего и угрожают развитием дислокации ствола. При клинической оценке судорожных при¬ падков следует учитывать: 1) сроки их возникно¬ вения после Ч М Т , 2) характер их двигательной формулы, 3) распределение судорог по мышечным группам, 4) количество и частоту пароксизмов. Эпилептический судорожный синдром при Ч М Т часто имеет явную кортикальную окраску. Преоб¬ ладают парциальные припадки. Наиболее частый их вариант — фациобрахиальный: тонико-клонические сокращения мышц половины лица с распростра¬ нением на одноименную руку, с превалированием судорог в сгибателях (топика: задне-лобно-височно-парабазальная). Нередки адверзивные припад¬ ки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз и головы в сторону, противоположную очагу по¬ вреждения или сдавления мозга (топика: лобнотеменно-конвекситальная). Первично генерализо¬ ванные судорожные припадки чаще наблюдаются при медиобазальных лобных, а также височных по¬ вреждениях.

К р и т и ч е с к и м временем для ф о р м и р о в а н и я я посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после Ч М Т . Патогенез ее сложен. Один из пус¬ ковых механизмов — очаги первичного поврежде¬ ния преимущественно в височной и лобной долях с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Более подробно эпилептический синдром вследствие Ч М Т будет рассмотрен в главе 7 и других разделах «Руководства».

6.2.5. Головная боль Головная боль является одним из наиболее посто¬ янных симптомов черепно-мозговой травмы во все ее периоды. Возникновение головной боли связано с мно¬ гими факторами: с повышением, а иногда и по¬ нижением внутричерепного давления, нарушения¬ ми гемо- и ликвороциркуляции, механическими, химическими, термическими и иными раздраже¬ н и я м и сложных рецепторных систем мозга, его оболочек, синусов, сосудов, корешков черепных нервов вследствие воздействия травмирующего агента и последующих реакций мозга. Болевые импульсы передаются с рецепторов V, IX, X пар черепных нервов, иннервирующих твер¬ дую мозговую оболочку и другие интракраниальные образования, в зрительный бугор и далее в кору головного мозга, а по симпатическим волокнам и гуморально — в гипоталамическую область. Боль¬ шое значение в патогенезе головной боли имеет ретикулярная формация ствола. Головная боль при сдавлении мозга часто имеет распирающий характер. Усиление ее обычно про¬ исходит приступообразно. Резкая головная боль может становиться ведущим признаком компрес¬ сии. При субарахноидальном кровоизлиянии, при посттравматическом менингите головная боль имеет выраженный оболочечный характер. Особое значение в клинике Ч М Т приобретают локальные головные боли, которые могут соответст¬ вовать расположению оболочечных гематом. Важно, что даже при грубых нарушениях сознания их уда¬ ется объективизировать при перкуссии головы — в ответ на постукивание пальцем в болевой зоне воз¬ никает мимическая реакция или отстранение по¬ страдавшим раздражителя. Более подробно раз¬ личные варианты головной боли при Ч М Т будут рассмотрены в разделах по частной нейротравматологии.

6.2.6. Рвота Рвота очень часто возникает при черепно-мозго¬ вых повреждениях, являясь следствием раздраже¬ ния лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга в момент травмы. При компримирующих формах Ч М Т рвота обычно обуслов235

medwedi.ru


по


травме

лена сдавлением мозга, непосредственно приводя¬ щ и м к раздражению ядер блуждающего нерва, что и вызывает рвотный акт. Возникновение повторной или «отсроченной» от м о м е н т а т р а в м ы мозговой рвоты, о с о б е н н о многократной, является следствием п о в ы ш е н и я внутричерепного давления и начинающейся дис¬ локации ствола и должно настораживать на воз¬ можность развития сдавления мозга.

6.2.7.

Менингеальные симптомы

Менингеальные с и м п т о м ы представляют собой клинические признаки раздражения мозговых обо¬ лочек. При Ч М Т наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига ( тоничес¬ кое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Методика исследования. Для проверки ригиднос¬ ти затылочных мышц следует, не форсируя и без применения особого усилия, попытаться наклонить голову больного вперед с приведением подбородка к груди, что — при наличии признака — недости¬ жимо, встречая то или иное сопротивление, в за¬ висимости от выраженности защитного напряже¬ н и я заднешейных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; затем сле¬ дует попытаться разогнуть ногу в коленном суста¬ ве, что — при наличии симптома Кернига — не удается полностью или частично, в зависимости от выраженности признака. Градации: 1) нет менингеальных симптомов: больной до¬ стает подбородком до груди ( при активном или пассивном наклоне головы вперед), возможно пол¬ ное или почти полное разгибание голени из поло¬ жения ноги, согнутой на 90 град в тазобедренном и коленном суставах. 2) умеренно выраженные: при пассивном сги¬ бании головы расстояние между подбородком и поверхностью груди не превышает 9 см; при ис¬ следовании симптома Кернига угол разгибания голени в пределах 120—150 град. 3) грубые менингеальные симптомы: расстоя¬ ние от подбородка до груди более 9 см; угол разги¬ бания голени менее 120 град. Значение. П р и ч и н ы появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным к р о в о и з л и я н и е м ; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдав¬ ленным переломом черепа; 3) раздражение оболо¬ ч е к мозга вследствие увеличения его объема и 236

внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение моз¬ говых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях Ч М Т — при менингите, эн¬ цефалите, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) по¬ ражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются. П р и субарахноидальном кровоизлиянии и по¬ сттравматических менингитах ригидность затылоч¬ ных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, уши¬ бов и дислокаций подкорково-стволовых образо¬ ваний более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преоблада¬ нием симптома Кернига над ригидностью затылоч¬ ных мышц ( либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования мышечного тонуса и рефлексов. П р и гематомах задней черепной я м к и диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности заты¬ лочных мышц над симптомом Кернига, что объяс¬ няется местным раздражением рецепторов V, IX, и X пар черепных нервов, иннервирующих твер¬ дую мозговую оболочку субтенториально. Асиммет¬ рия симптома Кернига имеет определенное значе¬ ние для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соот¬ ветствует стороне расположения травматического субстрата.

6.2.8. Зрачки Исследование состояния зрачков и их реакции на свет возможно осуществлять почти у любого по¬ страдавшего независимо от тяжести повреждения мозга. Анатомическая близость зон ствола, связан¬ ных с иннервацией зрачков, к тем стволовым струк¬ турам, которые ответственны за выключение со¬ знания, позволяет говорить об определенном сопряжении двух важнейших показателей Ч М Т . Поэтому размеры зрачков, их форма, асимметрия, характер фотореакций, пожалуй, самый надежный диагностический признак в клинике острого пе¬ риода повреждений головного мозга, особенно при тяжелом состоянии пострадавшего и выключении сознания. Методика исследования Наблюдают размеры и форму зрачков обоих глаз одновременно. П р и этом выявляются равенство их диаметра, формы либо раздичные асимметрии. Раз¬ меры зрачков можно измерить с помощью милли¬ метровой л и н е й к и , удобнее, если о н а сделана специально для этой цели. Далее поочередно осве¬ щают каждый глаз ярким светом (лучше фокуси¬ рованным фонариком) и проверяют прямую и со¬ дружественную реакцию зрачков.

Неврология Градации: Размеры 1) нормальные — диаметр 2—5 мм (зависит от яркости естественного освещения, возможны ин дивидуальные колебания); 2) сужены (миоз) — диаметр менее 2 мм вплоть до точечных; 3) расширены (мидриаз) — диаметр более 5 мм вплоть до размеров радужки. Неравенство зрачков (анизокория) 1) анизокория умеренная — увеличение диамет ра зрачка на стороне мидриаза в 1,2—1,9 раза; 2) анизокория грубая — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 2—4 раза. Кроме того, следует учитывать, что также воз можна анизокория за счет уменьшения диаметра зрачка при миозе. Форма 1) нормальная — круглые зрачки; 2) патологическая — вертикально-овальные, гори зонтально-овальные, неправильной формы зрачки. Реакция на свет 1) нормальная — быстрое уменьшение диаметра зрачка в 1,5—2 раза; 2) повышенная — быстрое уменьшение зрачка более чем в 2 раза; 3) сниженная — замедленное уменьшение диа¬ метра зрачка менее, чем в 1,5 раза; 4) отсутствует — диаметр зрачка не изменяется. Значение Ч М Т нарушает установившееся равновесие сим¬ патической и парасимпатической систем, обес¬ печивающее размеры зрачков. При этом имеется оп¬ ределенная топическая привязка и з м е н е н и й их диаметра, а также реакций на свет. Это четко пред ставили Ф. Плам и Дж. Познер [21] (рис. 6—1). При


нарушениях метаболизма зрачки узкие и реагиру¬ ют на свет (1); при диэнцефальном поражении уз¬ кие реагирующие зрачки (2); при тектальном — ши¬ рокие фиксированные зрачки (3) или игра зрачков, (т.н. гиппус); при поражении I I I нерва — анизокория с гомолатеральным мидриазом (4); при пора¬ жении среднего мозга — фиксированные зрачки средней величины (5); при поражении моста — то¬ чечные зрачки (6). Особое диагностическое значение приобретает одностороннее расширение зрачков, выявляемое при динамическом наблюдении пострадавшего. Это уже не столько топический симптом сам по себе, сколько признак вклинения медиальных отделов височной доли в отверстие намета мозжечка с ущем¬ лением в нем среднего мозга. Подобная ситуация характерна прежде всего для компрессии мозга ост¬ рыми и подострыми оболочечными гематомами.

6.2.9. Взор вверх Взор вверх представляет собой вертикальное со¬ дружественное движение глаз. Анатомия. Содружественное отклонение глаз вверх осуществляется за счет связей медиальных продольных пучков с ядрами глазодвигательных нервов на уровне среднего мозга. Методика исследования. Если больной в созна¬ нии, ему предлагают смотреть прямо вперед, а за¬ тем за перемещаемыми перед глазами вверх верти¬ кально кистью врача или каким-либо предметом. У пострадавших, недоступных контакту, взор вверх проверяется при вызывании роговичных рефлек¬ сов (врач удерживает веки, чтобы глаза оставались открытыми).

1

Рис. 6—1. Варианты размеров и реакции зрачков по Ф.Пламу и Дж.Познеру. Объяснение в тексте.

237

medwedi.ru


по


травме

Градации Различают взор вверх произвольный и рефлек¬ торный. Выделяют следующие их градации [20]. Произвольный взор вверх 1) Полный взор вверх — глаза при слежении за перемещаемым вертикально предметом отклоняются вверх на 45 и более градусов; дополнительным кри¬ терием может служить полное или почти полное соприкосновение верхнего края зрачка с краем верх¬ него века, а также появление белой полосы шири¬ ной более 2 мм между нижним краем радужки и нижним веком (при этом следует учитывать инди¬ видуальные анатомические особенности соотноше¬ ния орбит, глазных яблок и век при прямом взоре). 2) Умеренный парез взора вверх — отклонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов. Дополнительные критерии: при взгляде вверх зрачки значительно не достигают края верхнего века, белая полоса между ниж¬ ним краем радужки и нижним веком — менее 2 мм. 3) Грубый парез взора вверх — глаза совершают лишь небольшое движение вверх (менее 20 градусов). 4) Паралич взора вверх — глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом остают¬ ся на месте. Рефлекторный взор вверх (врачудержи вает пальцами веки, чтобы глаза оставались откры тыми). 1) Полный взор вверх — при попытке зажмурить глаза по инструкции или при рефлекторном закрыва¬ нии глаза в ответ на раздражение роговицы (ваткой, струей воздуха, падающей каплей воды), что можно проверить даже при коматозном состоянии больного, глазное яблоко отклоняется вверх настолько, что ра¬ дужка полностью или почти полностью скрывается под верхним веком. При этом следует учитывать так¬ же степень сохранности роговичного рефлекса. 2) Умеренный парез взора вверх — глаз отклоняет¬ ся кверху в значительно меньшем объеме, так что видна нижняя половина радужки. 3) Грубый парез взора вверх — глаз незначитель¬ но отклоняется кверху — остается видна вся ра¬ дужка или большая ее часть. 4) Паралич взора вверх — глаз остается на месте. У больных, доступных контакту, рекомендуется отмечать диссоциации между произвольным и реф¬ лекторным взором вверх. Значение Парез взора вверх — один из главных признаков вторичного поражения среднего мозга, особенно при дислокационных процессах (боковое или аксиаль¬ ное вклинение на уровне отверстия мозжечкового намета), обусловленных внутричерепными гемато¬ мами и другими травматическими субстратами, при¬ водящими к сдавлению головного мозга и к некон¬ тролируемой внутричерепной гипертензии. П р и своевременном удалении компримирующего мозг фактора ограничение взора вверх исчезает. 238

Парез взора вверх в качестве гнездного симпто¬ ма первичного повреждения ствола мозга встреча¬ ется редко. Вместе с тем следует учитывать, что у пожилых и старых людей ограничение взора вверх может быть связано с инволюционными процессами.

6.2.10. Взор в стороны В норме, если нет нарушений глазодвигательной иннервации, глаза направлены прямо вперед или слегка дивергируют. П р и слежении за рукой врача или каким-либо предметом, перемещаемым перед глазами контакт¬ ного больного в горизонтальной плоскости, глаз¬ ные яблоки в процессе слежения содружественно отклоняются, достигая — при взгляде вправо на¬ ружной спайки правым глазом (наружным краем радужки) и внутренней спайки левым глазом (внут¬ ренним краем радужки); при взгляде влево — со¬ ответственно наружной спайки левым глазом и внутренней спайки правым глазом. П р и травматических поражениях надъядерных глазодвигательных путей в одном из полушарий мозга прекращаются нисходящие нервные влияния, необходимые для содружественного движения глаз в противоположную сторону. Поэтому взор откло¬ няется в направлении поврежденного полушария, глаза «смотрят» на здоровые конечности. Особенно четко выражен этот феномен при по¬ вреждениях конвекситальных отделов лобной доли, где расположен так называемый корковый центр взора. П р и эпилептических припадках за счет его ир¬ ритации возможно кратковременное отклонение глаз в сторону, противоположную очагу. При односторонних поражениях моста мозга, за¬ хватывающих надъядерные глазодвигательные во¬ локна ниже их перекреста, возникает содружествен¬ ное отклонение глаз в противоположную сторону. Если одновременно возникает гемипарез, то глаза «смотрят» на паретичные конечности. У больных в умеренной коме при отсутствии нарушений глазодвигательной иннервации часто появляются самопроизвольные содружественные медленные плавающие движения глаз в стороны без какой-либо фиксации взора. Плавающие дви¬ ж е н и я могут быть ритмичными: глаза движутся содружественно горизонтально в одном направле¬ нии до крайнего положения и после паузы в 2—3 сек также содружественно возвращаются обратно до противоположного крайнего положения, так может продолжаться часами и даже сутками. Порой возникают плавающие несодружественные движения глаз — движения правого и левого глаза происходят с разной амплитудой или в разных плос¬ костях без какой-либо фиксации на предмете.

Неврология черепно-мозговой травмы В глубокой коме, когда прекращаются любые иннервационные влияния на все глазные мышцы, глаза становятся неподвижными (так называемый фиксированный взор), внешне напоминая физио¬ логическое положение глазных яблок — они на¬ правлены прямо вперед или слегка дивергируют.

6.2.11.

Окулоцефалический рефлекс

Окулоцефалический феномен относится к стволовым рефлексам [2, 7, 41, 42]. Суть его состоит в том, что при повороте или наклоне головы глаза содружест¬ венно движутся в противоположном направлении. В его реализации участвуют глазодвигательные нервы и вестибулярный аппарат. Для выявления окулоцефалического рефлекса врач осуществляет быстрые повороты головы боль¬ ного в стороны или наклоняет ее (рис. 6—2); при этом возникают движения глаз в противополож¬ ном направлении (феномен «кукольных глаз»). В норме рефлекс наблюдается у новорожденных, в дальнейшем исчезает. Проверять окулоцефалический рефлекс допус¬ тимо лишь при отсутствии подозрений на повреж¬ дение шейного отдела позвоночника. При повреждении обеих лобных долей, базальных ганглиев или диффузном поражении мозга окулоцефалические рефлексы обычно хорошо вы¬ ражены. При умеренной коме, когда корковые вли¬ я н и я на стволовые структуры утрачиваются, и го-

ризонтальный, и вертикальный окулоцефалические рефлексы вызываются постоянно. Чем глубже кома, тем живее становятся окулоцефалические рефлексы, являясь довольно надежным тестом для суждения об отсутствии грубых повреждений ствола мозга. Структурные повреждения среднего мозга и моста — первичные или за счет сдавления — обу¬ словливают те или иные нарушения окулоцефалического рефлекса. Его снижение или отсутствие при выключен¬ ном сознании указывает на тяжесть поражения ствола и является плохим прогностическим при¬ знаком при острой Ч М Т .

6.2.12. Роговичный рефлекс Роговичный или корнеальный рефлекс по сути от¬ носится к поверхностным рефлексам круговой мышцы глаза. В ответ на раздражение роговицы тотчас происходит мигание, смыкание век, откло¬ нение глаз кверху. Анатомия. Афферентная часть роговичного реф¬ лекса — первая ветвь тройничного нерва; эффе¬ рентная часть — лицевой нерв. Замыкается реф¬ лекс в стволе (мост — средний мозг). Методика проверки. П р и сохранности сознания больному предлагают смотреть в сторону и вверх, с противоположной стороны врач осторожно при¬ касается кончиком тонко скрученной ватки к нижне-наружному краю роговицы (рис. 6—3). При отсутствии контакта с больным, особенно у пострадавших, находящихся в коме, адекватным является раздражение роговицы струйкой воздуха или воды, либо падающей каплей.

Градации 1) Нормальный роговичный рефлекс — немед¬ ленное мигание с кратким смыканием век. 2) Повышенный — смыкание век переходит в энергичное зажмуривание с поворотом головы, ге¬ нерализованной двигательной болевой реакцией. 3) Пониженный — мигание с небольшой задерж¬ кой и с неполным смыканием век. 4) Отсутствует.

Рис. 6—2. Методика проверки горизонтальных и вертикаль ных окулоцефалических рефлексов. Объяснение в тексте.

Рис. 6—3. Методика проверки роговичного рефлекса. Объяс¬ нение в тексте.

239

medwedi.ru


по


травме

Значение Двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов — показатель тяжести Ч М Т и может указывать на первичное повреждение ство¬ ла мозга либо на ущемление его вследствие внут¬ ричерепной гипертензии, отека мозга, компрессии оболочечной гематомой или иным травматическим субстратом. Ш о к вследствие сочетанной или изолированной Ч М Т также может сопровождаться снижением или выпадением роговичных рефлексов. Повышение роговичных рефлексов встречается при базальных очагах ушиба-размозжения мозга с преимущественной локализацией в лобных долях. Двусторонняя ирритация роговичных рефлексов характерна для симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, возникающих при пере¬ ходе пострадавших из длительной комы в вегета¬ тивное состояние. П р и этом одновременно могут проявляться корнеомандибулярный и другие реф¬ лексы, а также самые разнообразные патологичес¬ кие двигательные реакции. Одностороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов наблюдается при очаговых по¬ вреждениях теменной доли (контрлатерально) и при краниобазальных поражениях I ветви тройнично¬ го нерва и лицевого нерва (гомолатерально). П р и оценке роговичных рефлексов следует учи¬ тывать возможность их преморбидного, дотравматического снижения или выпадения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

6.2.13. Нистагм Одним из наиболее распространенных симптомов при Ч М Т любой тяжести является с п о н т а н н ы й нистагм — ритмическое подергивание глаз с чере¬ дованием быстрой и медленной фаз. Нистагм воз¬ никает вследствие повреждения периферического либо центрального отдела вестибулярного анали¬ затора. Спонтанный нистагм чаще бывает горизон¬ тальным, но может быть и вертикальным, диаго¬ нальным, ротаторным, конвергирующим. Методика проверки: Обычно нистагм обнаружи¬ вают при проверке движений глаз в стороны, вверх, вниз или внутрь (конвергенция). Направление нис¬ тагма определяют по быстрой фазе. Изредка спон¬ танный нистагм выявляется при прямом взоре. Градации: Клонический — мелкоразмашистые (чаще гори¬ зонтальные) движения глазных яблок с чередова¬ нием быстрой и медленной фаз. Клоно-тонический — сочетание элементов клонического и тонического нистагма. Тонический — крупноразмашистые д в и ж е н и я глазных яблок без четкого чередования быстрой и медленной фаз (за счет увеличения по длительнос¬ ти медленной фазы). 240

Значение П р и легкой Ч М Т мелкий спонтанный горизон¬ тальный нистагм может быть единственным объ¬ ективным признаком повреждения мозга. Тоничный спонтанный нистагм часто сопровождает тяжелые очаговые и диффузные формы Ч М Т . У пострадавших в коматозном состоянии медлен¬ ная фаза нистагма нередко удлиняется вплоть до по¬ явления плавающего движения глаз, при этом выпа¬ дает быстрая фаза нистагма. Спонтанный нистагм — тонкий и точный показатель состояния стволовых вестибулярных механизмов. Возникновение верти¬ кального нистагма при взгляде вверх часто служит первым симптомом начинающегося вклинения сред¬ него мозга в отверстие мозжечкового намета. Ушибы мозжечка и гематомы задней черепной ямки почти всегда сопровождаются спонтанным нистагмом не¬ редко с диагональным или ротаторным компонен¬ том. При этом может обнаруживаться или усиливаться так называемый нистагм положения. При ДАП по рой появляется конвергирующий нистагм. Резкое преобладание горизонтального нистагма в одну из сторон встречается как при поражении лабиринта (нистагм при взгляде в здоровую сторону, например, при поперечной трещине пирамидной височной кос¬ ти), так и при поражении полушарного представи¬ тельства вестибулярного анализатора (нистагм преоб¬ ладает при взгляде в больную сторону, например, при сдавлении височной доли оболочечной гематомой). Обычно оба глаза нистагмируют одинаково. Если выявляется асимметрия, то это свидетельствует о пора¬ жении глазодвигательных нервов на стороне хуже нистагмирующего глаза либо о нарушении вестибулоглазодвигательных связей в заднем продольном пучке.

6.2.14. Дисфункции черепных нервов Черепные нервы

Признаки дисфункции

I. Обонятельный

снижение или утрата обоняния;

II. Зрительный

нарушение остроты и полей зрения; патологические измене ния на глазном дне;

III. Глазодвигательный

опущение верхнего века (птоз); изменение диаметра зрачков и их реакций, косоглазие (расходящееся);

IV. Блоковый

косоглазие (усиливающееся при взгляде вниз);

V. Тройничный

парестезии на лице; боли; расстройства чувствительности; парез жевательных мышц;

VI. Отводящий

косоглазие (сходящееся);

VII. Лицевой

парез лицевой (мимической) мускулатуры;

Вкусовой (XIII)

нарушение слезоотделения; нарушение слюноотделения; нарушение вкуса на передних 2/3 языка;

Неврология

VIII. Преддверноулитковый Вестибулярный IX.

X.

Языко-глоточный

Блуждающий

снижение слуха; нистагм; нарушение равновесия; дисфония; нарушение глотания; нарушение вкуса на задней 1/3 языка; нарушение чувстви¬ тельности в верхней части глотки; дисфония; нарушение глотания; расстройства дыхания, сердечной деятельности, функций других внутренних органов;

XI. Добавочный

периферический паралич грудинно-ключично-сосцевидной и трапациевидной мышц;

XII. Подъязычный

периферический паралич мышц языка (отклонение языка в сторону поражения); при двустороннем поражении — нарушения речи, жевания, глотания.


противлении растяжению мышц врач ощущает ха¬ рактерную прерывистость (в виде задержек и толч¬ ков). При экстрапирамидной гипертонии мышеч¬ н ы й тонус о б ы ч н о п о в ы ш а е т с я р а в н о м е р н о в антагонистически действующих мышечных груп¬ пах. Крайняя степень мышечной гипертонии приво дит к контрактурам, т.е. вынужденному положению конечностей, которое не может быть преодолено не только больным при активных движениях, но и врачом при пассивных движениях. Снижение мышечного тонуса (гипотония) вы¬ ражается в увеличении подвижности в суставах (уве¬ личивается объем пассивных движений, их ампли¬ туда) и уменьшении ощутимого сопротивления; рельеф мышц не контурируется. Крайняя степень мышечной гипотонии — атония, т.е. полное ис¬ чезновение мышечного тонуса. Меняющийся мы¬ шечный тонус — чередование во время исследова¬ ния повышения и понижения мышечного тонуса конечностей.

6.2.15. Мышечный тонус Мышечный тонус обусловлен асинхронным сокра¬ щением мышечных волокон (в отсутствии двига¬ тельного акта) и мышечным тургором. В его осно¬ ве лежат меняющаяся рефлекторная активность двигательных единиц и эластическое состояние самой мышцы. Методика исследования. Пальпацией мышц сим¬ метричных сегментов конечностей определяют сте¬ пень их упругости. По сопротивлению мышц, воз¬ никающему при пассивных движениях в суставах, оценивают степень их тонического напряжения. Рука врача, совершая сгибание и разгибание ис¬ следуемой конечности больного, улавливает сни¬ жение или повышение сопротивления мышц [26, 42]. Градации. При повышении тонуса — мышцы на ощупь более плотные, при пассивных движениях ощущается сопротивление, амплитуда движения уменьшается. Различают спастическую и пластическую гипер¬ тонию (рис. 6—4). Спастическая гипертония мышц возникает при поражении пирамидного пути. При пассивном сгибании и разгибании конечности в исследуемых суставах врач ощущает пружинящее сопротивление. Оно выражено в начале пассивно¬ го движения, а затем исчезает, т.н. симптом «склад ного ножа». При пирамидной гипертонии в руках обычно преобладает тонус пронаторов и сгибателей предплечья, кисти, пальцев, в ногах — преоблада¬ ет тонус разгибателей голени и сгибателей стопы, а также супинаторов и аддукторов. Пластическая мышечная гипертония возникает при поражении экстрапирамидной системы. Мышечная ригидность держится во всех фазах растяжения м ы ш ц ; выра¬ женность сопротивления нарастает при повторных пассивных движениях. Часто при этом удается об наружить симптом «зубчатого колеса» — при со-

а

б

в

г

д

Рис. 6—4. Варианты изменений мышечного тонуса: а) нор мальный тонус, б) спастическая гипертония, в) пластическая гипертония, г) феномен «зубчатого колеса», д) мышечная ги¬ потония. Объяснение в тексте.

241

medwedi.ru


по


травме

Значение Одностороннее изменение мышечного тонуса обычно сопутствует гемипарезу. П р и этом в зави¬ симости от его характера определяется и соответ¬ ствующий тонус мышц конечностей: при пирамид¬ ном гемипарезе — спастическая гипертония, при экстрапирамидном — пластическая гипертония, при мозжечковом — гипотония. В клинике Ч М Т весьма важны двусторонние изменения мышечного тонуса, которые сопровож¬ дают билатеральные очаговые повреждения мозга, ДАП, дислокацию ствола и коматозные состояния. Диффузная мышечная гипертония или гипото¬ ния, а также горметония обусловлены дисфункцией восходящих и нисходящих систем ретикулярной ф о р м а ц и и ствола мозга. Усиление нисходящих, облегчающих ее влияний на спинальные невроны приводит к повышению мышечного тонуса. Ослаб¬ ление активирующих восходящих и облегчающих нисходящих влияний, напротив, вызывает мышеч¬ ную гипотонию. При поражении оральных отделов ствола мозга, содержащих тоногенные и рефлексо¬ генные механизмы, нередко проявляется описанная Ю.В. Коноваловым [13] диссоциация мышечного тонуса по оси тела. Например, в ногах определяет¬ ся мышечная гипертония, а в руках — мышечная гипотония. Глобальная атония мышц — один из главных признаков терминальной комы.

6.2.16. Движения конечностей Нарушения силы и объема движений конечностей часто встречаются в клинике Ч М Т и играют важ¬ ную роль в топической диагностике и оценке тя¬ жести повреждений головного мозга. Рассмотрим их применительно к поражению церебрального отрезка центрального двигательного пути. Методика проверки. Если пострадавший досту¬ пен контакту, то сила рук и ног с обеих сторон оценивается при активных движениях по инструк¬ ции врача. Силу кистей лучше измерять динамо метром. Силу в других суставах рук и ног опреде¬ л я ю т п о тому с о п р о т и в л е н и ю , к а к о е б о л ь н о й способен оказать или преодолеть при активном препятствии врача. Например, больному предла¬ гается согнуть руку в локтевом суставе и удержи¬ вать ее с полной силой, а врач пытается разогнуть ее. И л и же, дав указание согнуть руку в локтевом суставе, врач препятствует этому движению, ста¬ раясь удержать предплечье больного в исходном — разогнутом состоянии. При такой вообщем-то субъ¬ ективной оценке силы исследуемого обязательное сравнение показателей симметричных мышечных групп позволяет объективно выявлять односторон¬ ние парезы. Для выявления слабости конечностей исполь¬ зуют ряд приемов, среди них наиболее демонстра¬ тивны пробы Барре: 1) верхняя — вытянутые впе242

ред руки больного при закрытых глазах устанавли¬ вают на одном уровне и просят удерживать в тече¬ ние 1—2 м и н ; на стороне пареза рука опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Четким при¬ знаком пирамидной недостаточности может слу¬ жить опускание на ее стороне большого пальца кисти в пробе Барре; 2) нижняя — в положении больного на животе пассивно сгибают обе ноги в колене под углом 45 град и просят удерживать так 1—3 м и н ; на стороне пареза нога опускается бы¬ стрее, чем на здоровой стороне. П р и нарушениях сознания для выявления сла¬ бости конечностей ориентируются на асимметрию спонтанной и рефлекторной двигательной актив¬ ности пострадавшего. Наблюдая за больным можно заметить, что какими-то конечностями он двигает хуже или совсем не двигает. П р и этом надо выяс¬ нить, не связано ли ограничение движений с по¬ вреждением самой конечности (перелом, разрыв сухожилий, связок, повреждение периферическо¬ го нерва, гемартроз и др). Обращают внимание на пассивное положение ног — на стороне пареза стопа и голень ротированы кнаружи. Поднимают руки больного и опускают их; на стороне пареза рука падает быстрее. У больных в коме и сопоре для оценки двигательных функций наносят болевые раздражения: уколы иглой, надавливание сзади на восходящие ветви нижней челюсти , давление на грудину. F. Plum и J. Posner [21] предложили малотрав¬ матичный удобный болевой прием для обследова¬ н и я трудноразбудимых больных: карандашом или ручкой врач надавливает на основание ногтя паль¬ ца руки (рис. 6—5). В ответ возникают нормаль¬ ные либо патологические двигательные реакции, что позволяет судить об отсутствии либо наличии

Рис. 6—5. Болевой прием для выявления двигательных реак ц и й у больных с глубоким угнетением сознания. Объяснение в тексте.

Неврология черепно-мозговой травмы парезов, а также об уровне поражения пирамидного пути. Нормальная реакция характеризуется оттал¬ киванием раздражителя, быстрым и нестереотип¬ ным отдергиванием конечностей, отстраняющими движениями тела, рук и ног. Патологические дви¬ гательные реакции носят постуральный характер, сочетая в различных вариантах сгибательные и разгибательные компоненты.

Градации Принято оценивать силу в конечностях в баллах: 1. Нормальная сила — 5 баллов. 2. Незначительное снижение мышечной силы (лег¬ кий парез) — 4 балла. 3. Умеренное снижение силы (умеренный парез — мышечная сила в паретичной конечности в 1,5—2 раза ниже, чем в здоровой) — 3 балла. 4—5. Грубое снижение мышечной силы (глубокий парез) — возможность движения в полном объеме только после устранения силы тяжести — 2 балла, либо видимое на глаз минимальное активное дви¬ жение без преодоления силы тяжести — 1 балл. 6. Полное отсутствие движений в конечности (па ралич) — 0 баллов.

Значение Выявление моно- или гемипареза — надежный показатель ушиба мозга. Отсроченное развитие или усугубление односторонней слабости конечностей настораживает на возможность формирования оболочечной гематомы. Пирамидные монопарезы, как и гемипарезы, используют для латерализации и ло¬ кализации очага полушарного повреждения. Их структура и неврологическая орнаментация (харак¬ тер мышечного тонуса, состояние кожных рефлек¬ сов, другие сопутствующие симптомы) позволяют судить о преимущественно корковом или подкор¬ ковом генезе. Монопарезы характерней для уши¬ бов корковых центров в лобной доле. Сочетание пареза конечностей с нарушениями глубокой чув¬ ствительности позволяет предполагать поврежде¬ ние контрлатеральной теменной доли. Грубые гемипарезы указывают на поражение внутренней капсулы. Пирамидные три- и тетрапарезы наблюда¬ ются при сагиттально-парасагиттальной локализации повреждений мозга, либо при множественных дву¬ сторонних ушибах больших полущарий. Грубые тетрапарезы, сочетающие пирамидные и экстрапи¬ рамидные компоненты, характерны для диффуз¬ ного аксонального повреждения мозга. Отличительной особенностью парезов при оча¬ гах ушиба мозжечка является их гомолатеральность и сочетание с мышечной гипотонией и атаксией. В клинике Ч М Т парезы конечностей, обуслов¬ ленные повреждением больших полушарий, обыч¬ но проявляются на контрлатеральной очагу сторо¬ не тела. Однако при развитии дислокационного синдрома могут возникать гомолатеральные гемипарезы.

6.2.17. Позно-тонические реакции У пострадавших с глубокими нарушениями созна¬ ния возникают различные позно-тонические или постуральные реакции [19, 21]. Они — при нару¬ шениях взаимодействия иерархических уровней головного мозга — обусловлены влиянием импуль¬ сов вестибулярного аппарата, .проприорецепторов шейных мышц, синокаротидных, при растяжении мочевого пузыря и другой различной эндогенной стимуляции, а также при воздействии внешних болевых раздражений. Патологические двигательные реакции и позы проявляются несколькими стереотипными положе¬ ниями туловища и конечностей.

Градации 1. Декортикационная ригидность — характеризу¬ ется патологическими сгибательными реакциями рук с разгибанием ног (рис. 6—6). У пострадавше¬ го отмечается пароксизмальное (в ответ на внеш¬ нее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое сгибание рук во всех трех крупных суста¬ вах, приведением их к туловищу, запястья согнуты, сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным. Ноги разогнуты с подошвенным сгиба¬ нием стоп. Мышечный тонус повышен в сгибате¬ лях рук и разгибателях ног. Кроме того, нередко выражены шейные тонические рефлексы (напри¬ мер, пассивный поворот головы в сторону согнутой руки приводит к ее разгибанию в локтевом суставе).

Рис. 6—6. Характерная поза пострадавшего с декортикационной ригидностью. Объяснение в тексте.

2. Децеребрационная ригидность — характеризу¬ ется патологическими разгибательными реакциями рук и ног (рис. 6—7). У пострадавших отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение 243

medwedi.ru


по


травме

либо эндогенную стимуляцию) или стойкое резкое разгибание рук — с одновременным их приведе¬ нием и чрезмерным пронированием, при этом за¬ пястья и пальцы согнуты, большой палец отведен книзу по отношению к другим; ноги также разо¬ гнуты с подошвенным сгибанием стоп. Вызывают¬ ся шейные тонические рефлексы. Выражено гене¬ р а л и з о в а н н о е п о в ы ш е н и е м ы ш е ч н о г о тонуса.

компенсации при сдавлении оболочечной гемато¬ мой. Двухсторонняя декортикационная ригидность сопровождает билатеральные повреждения полуша¬ рий мозга. Децеребрационная ригидность указывает на поражение среднего мозга, в том числе обуслов¬ ленное его ущемлением в отверстии мозжечкового намета — при оболочечных и внутримозговых ге¬ матомах, очагах размозжения с развитием отека мозга и неуправляемой внутричерепной гипертензии. Эмбриональная поза может появляться при грубых подкорковых повреждениях. Разнообразные позно-тонические реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга как в остром периоде, так и при переходе в вегета¬ тивный статус.

6.2.18. Речевые нарушения 6 . 2 . 1 8 . 1 . Афазии

Рис. 6—7. Характерная поза пострадавшего с децеребрационной ригидностью. Объяснение в тексте.

При крайней выраженности децеребрационной ригидности появляется опистотонус со стиснуты¬ ми зубами. В зависимости от локализации, тяжести и ди¬ намики повреждения мозга возможны различные вариации декортикационнойй и децеребрационной ригидности. Эти постуральные реакции могут быть односторонними, а также м е н я ю щ и м и с я , когда патологические сгибательные реакции сменяются разгибательными и — наоборот. Кроме того, пато¬ логические разгибательные реакции рук могут со¬ провождаться сгибательной реакцией ног или же атонией в них. К позно-тоническим реакциям относится и так называемая эмбриональная (или сгибательная) поза — голова наклонена, туловище согнуто, руки приве¬ дены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

Значение Позно-тонические реакции свидетельствуют о функциональном или анатомическом разобщении больших полушарий и ствола мозга. Односторон¬ н я я декортикационная ригидность указывает на поражение противоположного полушария мозга и может наблюдаться в фазе грубой клинической де244

Афазия — утрата речевых способностей как сред¬ ства выражения мыслей. Афазия — есть в то же время нарушение речи, возникающее при локаль¬ ном поражении коры левого полушария мозга и представляющее собой системное расстройство различных видов речевой деятельности. Сенсорные нарушения речи. Основными видами являются сенсорная и акустико-мнестическая афазия. Сенсорная афазия. Характеризуется распадом звуковой и смысловой сторон речи. Первое прояв¬ ляется в трудностях произношения и различения звуков речи, нарушении звукового анализа слова, распаде письма. Это выражается в заменах нужно¬ го слова, неспособности больного назвать звуки, из которых состоит то или иное слово, буквенных заменах в письме. Страдание смысловой стороны выступает в виде нарушения понимания смысла слов — «отчуждения» смысла слов (из-за утраты связи между словом и его значением больной бы¬ вает не в состоянии показать названный предмет, часть своего лица и т.д.). В основе сенсорной афазии лежит нарушение фонематического слуха, обеспечивающего процесс анализа и синтеза речевых звуков. Возникает при поражении верхних отделов левой височной доли (у правшей). Акустико-мнестическая афазия. Характеризует¬ ся трудностями удержания ряда речевых элемен¬ тов (звуков, слогов, слов, коротких фраз) и забы¬ ванием названий предметов (при этом, как правило, подсказка не помогает п р и п о м и н а н и ю нужного слова). Наблюдается при поражении средних от¬ делов височной доли левого полушария мозга (у правшей). Градации 1) Умеренные сенсорные нарушения речи

Основные признаки:

Неврология — трудности подбора слов, бедность речи суще¬ ствительными, преобладание в ней глаголов и меж¬ дометий; — замена нужных слов близкими по звучанию (литеральная парафазия) или по смыслу (вербаль¬ ная парафазия); — снижение понимания обращенной речи в виде «отчуждения» смысла слов в сенсибилизированных условиях (когда больного просят показать не один, а несколько предметов, частей тела и т. д. в опре¬ деленном порядке) и трудности понимания слож¬ ных инструкций; — отдельные амнестические западения при на¬ зывании предметов; — отдельные ошибки в письме и чтении; — снижение слухо-речевой памяти. 2) Грубые сенсорные нарушения речи Основные признаки: — практически полное отсутствие понимания обращенной речи; — выраженная неразборчивость речи и превра¬ щение ее в «словесный салат» из-за большого ко¬ личества парафазий; — распад письма и чтения; — повышение речевой активности, логоррея; — полный распад слухо-речевой памяти. Моторные нарушения речи — расстройства возмож¬ ности артикулировать слова и пользоваться речью. Основными видами являются афферентная и эфферентная моторная афазия. Афферентная моторная афазия — нарушения произношения речевых звуков, в основе которых лежит дефект кинестетического компонента орга¬ низации движений речевого аппарата. Он выража¬ ется в неспособности больного найти положение губ и языка, необходимое для артикуляции соот¬ ветствующих звуков речи. От дизартрии эти нару¬ ш е н и я отличаются отсутствием характерной для дизартрии смазанности и монотонности речи, а также способностью четкого произношения рече¬ вых звуков. Наблюдается при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария мозга (у правшей). Эфферентная моторная афазия — нарушение кинетики речи, в основе которого лежит измене¬ ние кинетического компонента организации дви¬ жений речевого аппарата. Проявляется в трудностях перехода от одной артикуляции к другой, которые приводят к патологической инертности раз возник¬ шей артикулемы. Речь больного теряет плавность, в ней появляются персеверации. По описанному типу страдает и письмо. Наблюдается при поражении нижних отделов премоторной области левого полушария мозга (у правшей). Градации 1) Умеренные моторные нарушения речи


Основные признаки: — поиски нужного положения артикуляторного аппарата при попытках произнесения трудных слов; — замены близких по артикуляции звуков в сло¬ вах (это отличает их от умеренных сенсорных на¬ рушений, при которых больные смешивают близ¬ кие по звучанию звуки); — отдельные персеверации в речи, утрата ее плавности (»телеграфный стиль»); — буквенные замены и отдельные персеверации в письме. 2) Грубые моторные нарушения речи Основные признаки: — полная неспособность находить нужные для артикуляции звуков положения исполнительного речевого аппарата; — превращение речи в персеваторное повторе¬ ние одного звука, слога, слова; — резкое снижение речевой активности; — распад письма и чтения. Амнестическая афазия. Характеризуется забыва¬ нием названий предметов. От акустико-мнестической афазии отличается тем, что подсказка, как пра¬ вило, помогает припоминанию нужного слова. Наблюдается при поражении стыка левой теменно-височно-затылочной области, однако может встречаться и при других локализациях поврежде¬ ния мозга. Градации 1) Умеренная амнестическая афазия Основной признак — отдельные амнестические западения, преимущественно касающиеся низко¬ частотных, малоупотребляемых слов. 2) Грубая амнестическая афазия Основной признак — выраженные амнестические западения, которые могут относиться и к час¬ то употребимым, простым словам. Замены назва¬ ний развернутым описанием предметов. Тотальная афазия. Основной признак — макси¬ мальная выраженность сенсорных и моторных на¬ рушений, при которой больной лишается способ¬ ности понимать обращенную к нему речь и говорить. 6 . 2 . 1 8 . 2 . Неафазические речевые нарушения К ним относятся: 1) нарушения речи, обусловленные поражени¬ ем исполнительного речевого аппарата: 2) отсутствие речи без точно установленных форм афазий. Дизартрия. О с н о в н о й п р и з н а к — нечеткость произношения речевых звуков, смазанность и мо¬ нотонность речи. Анартрия. Основной признак — отсутствие спо¬ собности к артикуляции. 245

medwedi.ru


по


травме

Дисфония. Основной признак — резкое сниже¬ ние необходимой громкости речи; шепотная речь при этом может оставаться сохранной. Афония. Основной признак — отсутствие слы¬ шимой речи. Дисфония и афония могут наблюдать¬ ся у больных после трахеостомии. Мутизм (немота) с п о н и м а н и е м о б р а щ е н н о й речи. Основной признак — отсутствие собствен¬ ной речи больного при сохранном понимании об¬ ращенной к нему речи. Мутизм без понимания обращенной речи. От предыдущего пункта отличается отсутствием по¬ нимания обращенной речи. Акинетический мутизм. Основные признаки — отсутствие собственной речи (мутизм) и отсутст¬ вие произвольных движений (акинезия). Нарушение просодических характеристик речи. Основные п р и з н а к и — неспособность больного улавливать эмоциональные, интонационные оттен¬ ки речи других людей и снижение (или отсутст¬ вие) эмоциональной окраски и инто наци он н ых характеристик собственной речи.

6.2.19. Сухожильные и периостальные рефлексы К ним относятся рефлексы на растяжение сухожи¬ лий мышц (глубокие рефлексы). Рассмотрим те из них, которые наиболее часто используются в клинике ЧМТ. Методика вызывания. Рефлексы надо исследо¬ вать на обнаженной конечности и непременно срав¬ нивать их выраженность справа и слева. Удар мо¬ лоточком по сухожилию должен быть умеренной силы и отрывистым. Существует много модифика¬ ц и й вызывания рефлексов. Мы остановимся на наиболее распространенных в клинике ЧМТ. Бицепс-рефлекс. Расслабленную и согнутую в локтевом суставе руку больного врач кладет на свое левое предплечье; левой кистью охватывает локте¬ вой сустав больного. П р и этом большой палец фиксируется на сухожилии двуглавой м ы ш ц ы в локтевой ямке. Правой рукой врач наносит удар молоточком по ногтю своего большого пальца, прижатого к сухожилию двуглавой мышцы паци¬ ента. В ответ возникает сокращение мышцы и бы¬ строе сгибание предплечья. У лежачих больных исследуемая рука сгибается в локтевом суставе и кладется на живот. Врач фиксирует большой па¬ лец своей левой кисти на сухожилии двуглавой мышцы и наносит по нему удар молоточком. Трицепс-рефлекс. Рука исследуемого сгибается под прямым углом в локтевом суставе и свободно свисает вниз, поддерживаемая левой кистью вра¬ ча, охватывающей нижнюю треть плеча. Правой рукой врач наносит удар молоточком по сухожи¬ лию трехглавой мышцы (над локтевым отростком). В ответ возникает сокращение мышцы и разгиба¬ ние руки в локтевом суставе. 246

Карпо-радиалъный периостальный рефлекс. Мо¬ лоточком наносят удар по шиловидному отростку лучевой кости. В ответ возникает сгибание руки в локтевом суставе, сгибание пальцев и пронация предплечья. Коленный рефлекс. П р и Ч М Т исследуется в ле¬ жачем положении (на спине) больного. Врач под¬ водит левую руку под коленные суставы обследуе¬ мого, добиваясь , чтобы угол сгибания в них был тупым. Правой рукой наносится удар по сухожи¬ лию четырехглавой мышцы ниже коленной чашеч¬ ки. В ответ возникает сокращение мышцы и раз¬ гибание ноги в коленном суставе. Ахиллов рефлекс. Пострадавший лежит на спине. Врач левой рукой берет стопу, приподнимает и осу¬ ществляет ее тыльное сгибание, одновременно сги¬ бая ногу в коленном и тазобедренном суставах близ¬ ко к прямому углу. Молоточком наносится удар по ахиллову сухожилию. В ответ возникает сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы. Градации Нормальные — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечность отклоняется от первоначально¬ го положения на угол 5—10 град. Выше справа — в ответ на удар по сухожилиям мышц правых конечностей, последние отклоняются от пер¬ воначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожиль¬ ные рефлексы слева нормальные, либо снижены. Выше слева — в ответ на удар по сухожилиям мышц левых конечностей, последние отклоняют¬ ся от первоначального положения на угол, боль¬ ший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы справа нормальные, либо снижены. Повышены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям конечностей происходит отклонение их от первоначального уровня на угол, больший 10 град, а также расширяется их рефлексогенная зона и может возникать клонус. Снижены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечности отклоняются от пер¬ воначального положения на угол, меньший 5 град. Извращенные — в ответ на удар по сухожилию мышцы возникает сокращение совершенно другой мышцы. Не вызываются с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям отсутствует реакция мышц в виде сокращения. Значение Асимметрия сухожильных и периостальных реф¬ лексов указывает на нарушения пирамидного пути и способствует латерализации повреждений мозга. Анизорефлексия входит составной частью в пира¬ мидный гемисиндром, а при отсутствии паретических явлений в конечностях нередко оказывается единственным объективным признаком для топи¬ ческой диагностики. Выпадение сухожильных реф-

Неврология лексов — арефлексия — сопровождает глубокую и терминальную кому. Тотальное повышение сухо жильных рефлексов и тем более их извращение — признак разобщения стволовых структур с выше¬ лежащими отделами мозга. При оценке сухожильных и периостальных реф¬ лексов следует учитывать их возрастные и преморбидные изменения. В частности, порой встречается резкое снижение или даже отсутствие сухожиль¬ ных рефлексов с обеих сторон, особенно колен¬ ных и ахилловых. Сопоставление с клинической картиной Ч М Т обычно позволяет правильно разо¬ браться в этой ситуации.

6.2.20. Брюшные рефлексы Относятся к поверхностным кожным рефлексам. Методика вызывания. Вызывают быстрым штри¬ ховым раздражением кожи живота от периферии к центру. Используют спицу с затупленным концом или специальное колесико с острыми зубчиками. Применение для вызывания брюшных рефлексов иголки нежелательно, ибо при этом легко вызвать реакцию на болевое, а не на штриховое раздраже¬ ние; кроме того острое раздражение часто оставля¬ ет после себя царапины, что крайне нежелательно. Выделяют верхний, средний и нижний брюш¬ ные рефлексы. Верхний (эпигастральный) брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги (Д 7 —Д 8 сегменты); средний (мезогастральный) — при раздражении кожи живота на уровне пупка (Д9—Д10 сегменты); нижний (гипогастральный) — при раздражении кожи параллельно паховой складке (Д11—Д12 сегменты).

Градации Норма — в ответ на штриховое раздражение тот¬ час сокращаются мышцы живота на одноименной стороне. Ниже справа — в ответ на штриховое раздраже¬ ние справа происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне. Ниже слева — в ответ на штриховое раздраже¬ ние кожи живота происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне. Снижены с обеих сторон — в ответ на раздраже¬ ние отмечается замедленная реакция сокращения мышц живота с обеих сторон. Отсутствуют — в ответ на штриховое раздраже¬ ние отсутствует сокращение мышц живота. Повышены с одной или обеих сторон — в ответ на штриховое раздражение кожи возникает быстрое и распространенное сокращение м ы ш ц живота вплоть до их спазма.


не гемипареза. Отсутствие брюшных рефлексов отмечается у пострадавших в коматозном состоя¬ нии при выраженной дислокации ствола мозга, при грубых очаговых повреждениях обоих полушарий. Брюшные рефлексы — тонкий индикатор состо¬ яния пирамидной системы. При ее поражении — они первыми исчезают и последними восстанав¬ ливаются. Вместе с тем следует учитывать, что брюшные рефлексы часто снижаются или отсутствуют у по¬ жилых и стариков, а также при ожирении и у многорожавших женщин. Описанный нами феномен двусторонней иррита¬ ции брюшных рефлексов [19] характерен для постра¬ давших с разобщением коры больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. Односторон¬ нее повышение брюшных рефлексов относится к экстрапирамидным симптомам и наблюдается в клинике Ч М Т при подкорковых повреждениях. Обычно восстановление ранее отсутствующих брюшных рефлексов является благоприятным про¬ гностическим признаком. Однако опережающее по¬ явление повышенных брюшных рефлексов у постра¬ давших с диффузным аксональным повреждением может свидетельствовать о наступлении полного функционального или анатомического разобщения между большими полушариями и стволом мозга.

6 . 2 . 2 1 . Стопные рефлексы В норме в ответ на штриховое раздражение кожи наружного края подошвенной поверхности стопы возникает сгибание всех пальцев ноги (подошвен¬ ный рефлекс). При поражении пирамидного пути в ответ на штриховое раздражение подошвы, энергично осу¬ ществляемое рукояткой неврологического молоточ¬ ка, затупленной спицей или иным подобным пред¬ метом по наружному краю с направленностью от пятки к I пальцу, возникает медленное тоническое разгибание большого пальца, при этом часто одно¬ временно веерообразно расходятся остальные паль¬ цы стопы (рефлекс Бабинского — рис. 6—8). По¬ добный эффект — тоническое разгибание большого

Значение Одностороннее снижение или выпадение брюш¬ ных рефлексов является признаком пирамидной недостаточности и обычно наблюдается на сторо-

Рис. 6—8. Положительный симптом Бабинского (схема). Объ¬ яснение в тексте.

247

medwedi.ru


по


травме

пальца стопы при поражении центрального двига¬ тельного неврона — можно получить при сжатии кистью врача икроножной мышцы пострадавшего (рефлекс Гордона), при сильном сдавлении ахил лова сухожилия (рефлекс Шеффера), при проведе¬ н и и с нажимом большим пальцем кисти врача по гребню и внутреннему краю большеберцовой кос¬ ти сверху вниз к голеностопному суставу (рефлекс Оппенгейма) и ряде других приемов. Кроме разгибательных патологических стопных рефлексов существуют также сгибательные. Их суть заключается в быстром кивательном подошвенном сгибании пальцев стопы. Наиболее часто исполь¬ зуют рефлекс Россолимо — к о н ч и к а м и пальцев руки врача наносится короткий отрывистый удар по кончикам II—V пальцев ног с подошвенной сто¬ р о н ы ; в ответ возникает быстрое сгибание всех пальцев стопы. В качестве раннего признака пирамидной недо¬ статочности можно также использовать описанный нами большеберцовостопный рефлекс: при посту¬ к и в а н и и молоточком либо согнутыми пальцами кисти врача по внутренней поверхности большеберцовой кости в верхней и средней ее трети, в ответ возникает подошвенное сгибание стопы. Значение Выявление патологических стопных рефлексов свидетельствует о поражении центрального двига¬ тельного пути. Односторонние пирамидные знаки могут ис¬ пользоваться в качестве признака для латерализации повреждения головного мозга. Двусторонние патологические стопные рефлексы указывают на поражение стволовых структур либо ушибы обоих полушарий мозга. Появление в клинике Ч М Т дву¬ сторонних рефлексов Бабинского или других стоп¬ ных симптомов должно настораживать на разви¬ тие дислокации ствола вследствие сдавления мозга внутричерепными гематомами или иными травма¬ тическими субстратами.

6.2.22. Подкорковые рефлексы Среди множества экстрапирамидных рефлексов в остром периоде Ч М Т чаще всего используют для диагностики хоботковый и хватательный. Методика исследования Хоботковый рефлекс. В ответ на постукивание молоточком или согнутым пальцем по верхней или нижней губе возникает сокращение круговой мыш¬ цы рта с вытягиванием губ кпереди. Хоботковый рефлекс порой вызывается дистантно — при при¬ ближении молоточка ко рту больного. Хватательный рефлекс. В ответ на раздражение ладонной поверхности кисти молоточком, прикла¬ дывание или прикосновение к ней пальцев врача возникает непроизвольное, рефлекторное, трудно248

преодолимое тоническое схватывание, удержание, сжатие предмета. Значение Хоботковый и хватательный рефлексы указыва¬ ют на поражение корково-ядерных путей на под¬ корковом уровне. Эти рефлексы входят очевидны¬ ми слагаемыми псевдобульбарного паралича. Хоботковый и хватательный феномены часто об¬ наруживаются при очаговых ушибах и размозжениях лобных долей.

6.2.23. Координация движений При поступлении пострадавших с острой Ч М Т ста¬ тика и походка обычно не проверяются, т.к. пред¬ писан постельный режим. Вместе с тем если боль¬ ные доступны контакту, то обязательно исследуют координацию движений в конечностях. Методика проверки Пальце-носовая проба. Больного просят с от¬ крытыми, а затем и с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик носа поочередно правой и левой руками, вытянутыми и отведенны¬ ми горизонтально на уровне плеча (рис. 6—9а). Следят за темпом, плавностью движения и точнос¬ тью достижения цели. Пяточно-коленная проба. Больного, лежащего на спине, просят поднять правую пятку над коленкой левой ноги, попасть в надколенник и провести от него строго по гребню большеберцовой кости вниз к стопе. Аналогичная проба выполняется левой ногой по отношению к правой. Отмечают темп, плавность движения и точность достижения цели. Градации Координаторные нарушения отсутствуют — бы¬ строе, плавное и точное выполнение пальценосовой и пяточно-коленной проб. Умеренно выражены — координаторные пробы выполняются замедленно с признаками атаксии либо интенции, элементы мимопопадания. Грубые — формула координаторных проб отчет¬ ливо нарушена вплоть до невозможности их вы¬ полнения. Выражена атаксия или интенция, оче¬ видное мимопопадание. Значение Нарушения координации при Ч М Т многогнездны. При повреждении полушарий мозжечка наблю¬ даются гомолатеральные нарушения координации конечностей с характерной интенцией и мимопопаданием в сопровождении мышечной гипотонии (рис. 6—9б) и спонтанного нистагма. П р и повреж¬ д е н и и подкорковых образований в нарушениях пальценосовой и пяточно-коленной проб преоб¬ ладает контрлатеральная атаксия (рис. 6—9, в). При очаговых поражениях лобных долей нередко выяв¬ ляется туловищная атаксия (астазия-абазия). Про¬ ба на сопротивление позволяет выявить мозжеч¬ ковую дисметрию (рис. 6—10а, б, в).

Неврология


б

Рис. 6—9. Пальце-носовая проба (схема-выполнение): а) в норме, б) при поражении мозжечка, в) при поражении под¬ корковых образований.

6.2.24. Чувствительность В клинике острой Ч М Т расстройства чувствитель¬ ности устанавливаются значительно реже, чем па¬ тология движений, поскольку для их выявления необходим адекватный контакт с пострадавшим. Ведущее значение приобретает исследование болевой чувствительности. Однако, когда состоя¬ ние больного позволяет, следует так же проверять тактильную и глубокомышечную чувствительность. Болевую чувствительность исследуют поперемен¬ ным нанесением под прямым углом легких уколов острой иглой, не допуская при этом появления капелек крови. Иголку надо обязательно протирать спиртом после каждого исследования. Лучше для одноразового исследования болевой чувствитель¬ ности использовать острый конец деревянных па¬ лочек — зубочисток. Больной (глаза закрыты) в

Рис. 6—10. Проба на сопротивление (схема): а) начальная ус¬ тановка, б) нормальная реакция, в) избыточное движение при поражении мозжечка.

ответ на укол должен сообщать свое ощущение: «остро» или «тупо». Полная утрата болевой чувст вительности — аналгезия (боль не отличают от при¬ косновения). Понижение болевой чувствительнос¬ ти — гипалгезия (при этом сравнивают ощущения больного в исследуемой и в заведомо здоровой сим¬ метричной области). О состоянии болевой чувстви¬ тельности у пострадавших с нарушениями сознания судят ориентировочно по двигательным реакциям на уколы правых и левых конечностей. При Ч М Т , особенно при ее последствиях, встре¬ чаются также гиперестезия (повышенная чувстви¬ тельность) и гиперпатия (извращенное восприятие болевых раздражений). Выявление нарушений чувствительности способ¬ ствует топической диагностике Ч М Т и ее послед¬ ствий. Гемианалгезия указывает на повреждение заднего колена внутренней капсулы; гемигипанал249

medwedi.ru


по


травме

гезия свидетельствует о повреждении церебраль¬ ного отрезка чувствительного пути контрлатерально. П р и поражении задней центральной извилины часто отмечаются контрлатеральные ограниченные изменения болевой чувствительности в руке, ноге или каком-либо участке тела. П р и очагах размозжения или местном сдавлен и и теменной доли в противоположных конечнос¬ тях наблюдаются нарушения глубокой чувствитель¬ ности, а также сложных видов чувствительности (стереогноза, двухмернопространственного чувст¬ ва, кинестезии кожи). П р и различных последствиях и осложнениях Ч М Т , когда в патологический процесс вовлекается зрительный бугор, могут возникать различные бо¬ левые таламические синдромы.

6.3. СЕМИОТИКА И ДИАГНОСТИКА ОЧАГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаго¬ вых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации [7, 11, 28, 39, 40, 43, 46, 47]. Разумеется, топические варианты расположения уши¬ бов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

6 . 3 . 1 . Повреждения лобной доли До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдав¬ ленные переломы и оболочечные гематомы лоб¬ ной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подвержен¬ ностью повреждениям и при ударной и при про¬ тивоударной травме (при приложении травмирую¬ щего агента к лобной или затылочной области). Семиотика. П р и повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнете¬ нием сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, много¬ кратной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зри¬ тельных нервов. П р и массивных очагах размозжен и я и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться акси¬ альное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтан¬ ный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). П р и повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инвер¬ сией: возбуждение ночью и сонливость днем. 250

Среди очаговых признаков доминируют нару¬ шения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. П р и поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния со¬ знания, психомоторные припадки, абсансы с ам¬ незией на них. П р и поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты и з м е н е н и я в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезин¬ теграции сознания могут проявляться дезориенти¬ ровка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жаж¬ да, неопрятность, нарушение контроля над функ¬ циями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первые две недели после Ч М Т нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизо¬ дами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после Ч М Т может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. По мере отдаления от момента травмы и услов¬ ного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли. У пострадавших с преимущественным пораже¬ нием правой лобной доли чаще отмечаются при¬ знаки снижения личности (страдает критика к свое¬ му состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на теку¬ щие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, край¬ н я я раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев¬ ливой мании). У пострадавших с поражением доминантной (ле¬ вой) лобной доли могут выявляться речевые нару¬ шения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной об¬ ласти), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространст¬ ва и времени (что более характерно для пораже¬ ний правой лобной доли). П р и двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуж¬ дений к деятельности, грубая инертность психи¬ ческих процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Неврология Д л я лобно-базальных повреждений т и п и ч н а одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли. Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы ли¬ цевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомо¬ торной сфере и речи. Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва). При повреждениях, захватывающих экстрапи¬ рамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-ан¬ тагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного. За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению. При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя централь¬ ная извилина). При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хобот¬ ковый рефлекс, а также другие симптомы ораль¬ ного автоматизма. При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимуще¬ ственно подострым темпом развития с доминиро¬ ванием синдрома оболочечной ирритации и внут¬ ричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лице¬ вого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый реф¬ лекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области. Диагностика повреждений лобных долей стро¬ ится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных


нарушений психики, аносмии, симптомов ораль¬ ного автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отде¬ лов мозга. Краниография объективизирует вдавлен¬ ные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает ис¬ черпывающую информацию о характере травмати¬ ческого субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаго¬ вых повреждениях лобных долей также высокоин¬ формативна М Р Т , особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

6.3.2. Повреждения височной доли Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при Ч М Т . На височные доли приходится 35%—45% всех случаев очаговых по¬ вреждений мозга. Это объясняется особенно час¬ тым приложением травмирующего агента к височ¬ ной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой лока¬ л и з а ц и и первичного п р и л о ж е н и я механической энергии к голове, анатомическими условиями (тон¬ кая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограничен¬ ной костно-дуральными выступами, непосредствен¬ ное прилегание к стволу мозга; прохождение в ви¬ сочной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В ре¬ зультате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в дру¬ гих зонах, здесь формируются эпидуральные гема¬ томы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы. Семиотика. Общемозговые симптомы при по¬ вреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения со¬ знания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рво¬ той; застойные явления на глазном дне; психомо¬ торные вспышки и т.п. Однако в силу анатомической близости височ¬ ных долей к оральным отделам ствола и гипотала¬ муса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обу¬ словливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя веще¬ ства мозга, смягчающего воздействие на ствол оча¬ говых повреждений лобных, теменных или заты¬ лочных долей здесь много меньше. В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко вы¬ ступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением 251

medwedi.ru


по


травме

здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано прояв¬ ляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливае¬ мые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной ло¬ кализации, вплетаются вторичные стволовые симп¬ томы. В основном, речь идет о смещениях ораль¬ ного отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край моз¬ жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по¬ вреждение проводниковых систем. Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные наруше¬ н и я мышечного тонуса и угрожающие расстройст¬ ва жизненно важных функций. Острые дислока¬ ции и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. П р и подострых или медлен¬ но нарастающих дислокациях имеется больше воз¬ можностей для их купирования. Ряд однотипных с медиально-височными веге¬ тативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо¬ регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторич¬ ных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и про¬ долговатого мозга. Среди локальных признаков повреждений ви¬ сочных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обра¬ щенной речи до полной утраты анализа как слыши¬ мой, так и собственной речи, что образно обознача¬ ется как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литераль¬ ные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, о п о з н а в а н и я и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, от¬ чуждение смысла слов. П р и поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и за¬ тылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слу¬ ховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж¬ дение аналогичных зон субдоминантного (правого) 252

полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бы¬ товых, уличных, природных шумов, а также зна¬ комых мелодий, интонационного и эмоциональ¬ н о г о с т р о я р е ч и , что м о ж н о п р о в е р и т ь , если позволяет общее состояние пострадавшего. Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после Ч М Т может выступать и как общемозговой, особенно у л и ц пожилого возраста. Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом. Выраженность контрлатеральных парезов конеч¬ ностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле. Часто наблюдаются мелкий спонтанный гори¬ зонтальный нистагм, бьющий в сторону пораже¬ ния, а также явления височной атаксии. Целая гамма вегетативно-висцеральных симп¬ томов может возникнуть при поражении медиаль¬ ного отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вкли¬ нения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функ¬ ций, что реализуется как субъективными (ощуще¬ ние тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симпто¬ мами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется ф о н психического со¬ стояния пострадавшего с преобладанием отрица¬ тельных эмоций, чаще по типу скованной депрес¬ сии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наи¬ более заметны для больного нарушения вкуса и обо¬ няния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные повреждения при Ч М Т особенно в отдаленном периоде нередко проявля¬ ются исключительно эпилептическими припадка¬ ми или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлю¬ цинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вес¬ тибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспо¬ минаний» при височной эпилепсии. Эпилептичес¬ кие приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые гал¬ люцинации.

Неврология Диагностика повреждения височной доли бази¬ руется на анализе механизма Ч М Т , сочетания пер¬ вичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. П р и этом надо помнить, что в услови¬ ях экстренной диагностики Ч М Т врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдо¬ минантной) височной доли, а наличие общемозго¬ вых и стволовых симптомов вообще может напра¬ вить д и а г н о з п о л о ж н о м у пути. Н е о ц е н и м у ю помощь дает применение таких современных ви¬ зуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

6.3.3. Повреждения теменной доли Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обуслов¬ лено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие круп¬ ных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосыл¬ ки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент трав¬ мы больших полушарий вдоль серповидного отрост¬ ка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией. Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрес¬ сии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Срав¬ нительная ее удаленность от стволовых образова¬ н и й обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстра¬ тах теменной доли с объемным эффектом среднемозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична. К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нару¬ шения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с аф¬ ферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. П р и повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилеп¬ тические пароксизмы. Наряду с перечисленными локальными призна¬ ками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреж-


дений каждой из них у праворуких. П р и левосто¬ ронних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышле¬ ния, иногда и неточности ориентировки в простран¬ стве и времени. П р и правосторонних повреждени¬ ях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состоя¬ ния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространствен¬ ной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную). Диагностика повреждений теменной доли у по¬ страдавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симпто¬ мов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. П р и глубоком оглушении, не го¬ воря уже о сопоре и тем более коме, теменные при¬ знаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагнос¬ тике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдав¬ ленных переломов — краниографии.

6.3.4. Повреждения затылочной доли В силу небольшого объема затылочных долей моз¬ га, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преоб¬ ладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локали¬ зации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (темен¬ ной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют за¬ тылочное распространение. Семиотика. В клинике повреждений затылоч¬ ной доли преобладает общемозговая симптомати¬ ка. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых при¬ знаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой сле¬ поты. П р и поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агно¬ зия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — ис¬ каженное восприятие формы наблюдаемых пред¬ метов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). П р и раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать 253

medwedi.ru


по


травме

вспышки света, цветные искры или более слож¬ ные зрительные образы. Пирамидные симптомы нехарактерны для по¬ вреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контр¬ латеральных конечностях. П р и страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора. Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, осо¬ бенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и М Р Т часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниогра¬ ф и я хорошо выявляет переломы костей.

6.3.5. Повреждения подкорковых узлов Современные возможности прижизненной диагнос¬ тики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреж¬ дениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при Ч М Т являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкор¬ ковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых ге¬ матом, а также вторичных ишемий, отека и дисло¬ кации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) из¬ менение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генерато¬ ров возбуждения и детерминантных очагов. Семиотика. Ф у н к ц и о н а л ь н а я гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. О н и характерны для острого периода тяжелой Ч М Т , со¬ храняются в течение длительного времени в по¬ сткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные вариан¬ ты стойких позно-тонических реакций (декорти¬ кация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые д в и ж е н и я рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение. 254

Для Ч М Т характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реак¬ ции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцераль¬ но-вегетативными и аффективными реакциями. В посткоматозном периоде чаще отмечается ог¬ раниченность движений, амимия, диффузное по¬ вышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом н а п р я ж е н и и (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов мо¬ гут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма. Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес¬ кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставле¬ ние неврологических и К Т - М Р Т данных. В про¬ межуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удает¬ ся не только констатировать поражение подкорко¬ вых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, тем¬ пературной) в сочетании с г и п е р п а т и е й и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельст¬ вует о преимущественном п о р а ж е н и и бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром бо¬ лее характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

6.3.6. Повреждения мозжечка Повреждения мозжечка — наиболее частая локали¬ зация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения моз¬ жечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтвержда¬ ется частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса. Семиотика. Общемозговая симптоматика (нару¬ шения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение голо¬ вы, рвота при перемене положения тела в простран¬ стве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока Ц С Ж из головного мозга. Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная ги¬ потония, нарушения координации, крупный тони-

Неврология ческий спонтанный нистагм. Характерна локали¬ зация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно про¬ является та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых поврежде¬ ниях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния. П р и надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследст¬ вие ограниченности субтенториального простран¬ ства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдро¬ мы с ущемлением продолговатого мозга миндали¬ нами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Диагностика. Выявление односторонних нару¬ шений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария моз¬ жечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельству¬ ют о заинтересованности в процессе червя мозжеч¬ ка. КТ или М Р Т уточняют характер и распростра¬ ненность травматического субстрата.


6 . 4 . 1 . Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга наиболее легкая кли¬ ническая форма Ч М Т и наиболее распространен¬ ная и обратимая среди диффузных повреждений мозга [10]. Семиотика. Выключение сознания при сотря¬ сении мозга кратковременно — от нескольких сек до нескольких мин. Выявляется выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после трав¬ мы (кон-, ретро-, антероградная амнезия). Неред¬ ко наблюдается тошнота или рвота. По восстанов¬ лении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушение сна. Отмечаются боли при движениях глаз, двоение при попытке чтения, вес¬ тибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции без существенных отклонений. В невро¬ логическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных реф¬ лексов, мелкоразмашистый нистагм, незначитель¬ ные оболочечные симптомы, исчезающие в тече¬ ние нескольких дней. Диагностика сотрясения головного мозга осно¬ вывается на описанной выше клинической карти¬ не, быстром исчезновении субъективной и объек¬ тивной симптоматики при отсутствии каких-либо находок при краниографии, КТ и МРТ.

6.4.2. Диффузное аксональное повреждение головного мозга

6.4. СЕМИОТИКА И ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Выделяют 5 типов диффузных, распространенных или мультифокальных повреждений головного мозга: 1) сотрясение; 2) диффузные аксональные повреж¬ дения; 3) ишемические поражения; 4) диффузный отек мозга; 5) диффузные васкулярные поврежде¬ н и я [9, 36, 37]. Среди них сотрясение и диффузное аксональное повреждение, безусловно, являются первичными, т.е. возникают в момент воздействия механичес¬ кой энергии на мозг. К ним примыкают и диффуз¬ ные васкулярные повреждения, часто сочетающиеся с диффузными аксональными повреждениями. Что же касается диффузного отека и ишемических по¬ ражений головного мозга, то они по своей сути являются вторичными, отражая реакции организ¬ ма на черепно-мозговую травму. Полагаем, что к первичным диффузным повреж¬ дениям мозга допустимо также отнести и двусто¬ ронние множественные контузионные поражения, локализующиеся в глубинных отделах полушарий с заинтересованностью подкорковых и стволовых образований.

ДАП обычно обусловлено травмой при угловом или ротационном ускорении-замедлении (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат на¬ тяжение и разрывы аксонов в белом веществе по¬ лушарий и стволе мозга. Этот вид Ч М Т чаще встре¬ чается у детей и молодых людей. T. Gennarelli [36] разделяет ДАП на 3 степени, кладя в основу длительность коматозного состоя¬ ния, распространенность и выраженность мелкоо¬ чаговых кровоизлияний. П р и легкой степени ДАП длительность комы находится в пределах 6—24 ча¬ сов, децеребрация встречается редко; имеются раз¬ рывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. П р и средней степени ДАП длительность комы превышает 24 часа, однако не сопровождается грубыми стволовыми симптомами; наряду с разры¬ вами аксонов обнаруживаются мелкие кровоизлия¬ ния в мозолистом теле. При ДАП тяжелой степени длительную кому д о п о л н я ю т грубые симптомы поражения ствола; мелкоочаговые изменения при¬ сутствуют не только в мозолистом теле, но и в дорзолатеральных квадрантах оральных отделов ствола. Семиотика. Характерно изначальное коматоз¬ ное состояние, длительность которого определяет255

medwedi.ru


по


травме

ся степенью ДАП. Кома при тяжелых формах ДАП часто сопровождается симметричной либо асим¬ метричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми боле¬ выми и другими раздражениями. П р и этом наблю¬ дается чрезвычайная вариабельность и з м е н е н и й мышечного тонуса — от д и ф ф у з н о й м ы ш е ч н о й гипотонии до горметонии. Отмечаются грубые ство ловые симптомы — парез взора вверх, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухсто¬ роннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного ха¬ рактера, нередко с асимметричностью парезов ко¬ нечностей. Ярко выступают вегетативные расстрой¬ ства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведе¬ ния длительной ИВЛ. Характерной особенностью клинического тече¬ н и я ДАП является частый переход из комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздра¬ жения (при этом нет признаков слежения, фикса¬ ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут до нескольких мес (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/или анатомического разобще¬ н и я больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. П р и отсутствии каких-либо проявлений ф у н к ц и о н и р о в а н и я первично грубо неповрежденной коры растормаживаются подкор¬ ковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаич¬ ная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамич¬ ных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных фено¬ менов. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышеч¬ ного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще ги¬ перрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену по¬ ложения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное на¬ пряжение мышц передней брюшной стенки, трой¬ ное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные сте¬ реотипии и тремор кистей подкоркового характе¬ ра. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка време256

ни. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не опи¬ санные ранее варианты (например, феномен двух¬ сторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и су¬ хожильных рефлексов). Часто наблюдаются лицевые синкинезии — же¬ вание, причмокивание, зевательные и глотатель¬ ные автоматизмы. По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разо¬ бщения полушарий большого мозга и подкорковостволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них, особенно при ДАП тяжелой степени, доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактичекой походкой и др. Значительное место в клинической картине занимают психичес¬ кие нарушения. Главными здесь являются синдро¬ мы помрачения сознания или его спутанности. Обычно резко выражены физическая и психичес¬ кая истощаемость, аспонтанность, различные ва¬ рианты астенического синдрома. Диагностика ДАП основывается на биомехани¬ ке Ч М Т и описанной клинической картине. Дан¬ ные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Показатели плотности мозговой ткани при ДАП широко варьируют: от нормоденсивных до гипер- или гиподенсивных. Нередко вы¬ являются мелкоочаговые геморрагии в белом ве¬ ществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следу¬ ет учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы. Динамика КТ у больных с ДАП характеризует¬ ся ранним развитием (спустя 2—4 нед после ЧМТ) признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). Нередко наблюдается характерное скопление Ц С Ж в лобных областях, межполушарной щели, особен¬ но в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психи¬ ческого статуса. Это косвенно указывает на вос¬ становление объема мозга вследствие репаративно-регенеративных процессов (чаще у детей). ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового харак¬ тера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинте¬ ресованности диэнцефальных образований мозга. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состо-

Неврология я н и я больных и исходами. Восстановление струк туры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес до года и более после Ч М Т , свидетельствуя о продолжаю щихся репаративных процессах. Особенностью реакций нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гор¬ монального звена — адреналина с истощением экскрекции д о ф а м и н а и Д О Ф А и длительным по¬ вышением уровня серотонина. У пострадавших с ДАП отмечается существен ное нарушение осмотического гомеостаза в ре¬ зультате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур. По КТ-картине допустимо по крайней мере ори¬ ентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на КТ III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются призна¬ ки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения внутричерепного давления (ВЧД) и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III же¬ лудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее нахо¬ дится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятийй, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мо¬ ниторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обу¬ словленными им осложнениями. Таким образом, диагностика ДАП является ком¬ плексной, однако неврологическая симптоматика играет в ней решающую роль.

6.5. МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШИХ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ П р и поступлении в стационар пострадавшего с Ч М Т или с подозрением на нее либо при вызове врача на место происшествия при первичном об¬ следовании встают следующие основные задачи: I. Определение травматического генеза пораже¬ ния и степени повреждения мозга и прежде всего — тяжести состояния пострадавшего. Для этого необходимо: 1) установить факт черепно-мозговой травмы; 2) определить уровень угнетения сознания; 3) определить состояние жизнеобеспечиваю¬ щих функций: адекватность внешнего дыхания, параметры пульса, артериального давления с обеих сторон, температуру тела; 4) установить наличие или отсутствие клини¬ ческих признаков дислокации головного мозга; 5) определить наличие, локализацию и харак¬ тер внешних повреждений головы.


II. Определение локализации повреждений в головном мозге. Для этого необходимо: 1) выявить наличие очаговых симптомов выпа¬ дения со стороны черепных нервов, двигательной сферы (парезы), рефлексов, речевой функции и др.; 2) определить наличие с и м п т о м о в местного раздражения мозговых оболочек; 3) уточнить наличие или отсутствие эпилеп¬ тических припадков и нарушений психики. III. Определение объемного характера повреж¬ дений мозга. Для этого необходимо: 1) установить прогредиентный характер раз¬ вития симптоматики; 2) выявить наличие светлого промежутка; 3) определить нарастающее угнетение сознания с присоединением симптомов поражения ствола мозга; 3) назначить и оценить данные Эхо-ЭС, КТ и других методов исследования. IV. Выявление сочетанных с Ч М Т повреждений других органов и систем, а также сопутствующих заболеваний. Для этого необходимо: 1) тщательный осмотр и физикальное обсле¬ дование органов грудной клетки и брюшной по¬ лости, конечностей, позвоночника и др.; 2) назначить и оценить данные необходимых уточняющих инструментальных и лабораторных методов. V. Сопряженная оценка данных клинического и инструментального обследования, формулиров¬ ка развернутого диагназа. VI. Определение плана лечебной тактики. Все вышеперечисленное составляет единую про¬ грамму диагностического поиска, разделенного на целевые задачи (этапы) для дидактического удобства. При первичном осмотре пострадавшего необ¬ ходимо по возможности полно уточнить анамнез, расспрашивая самого пострадавшего (если позво¬ ляет состояние его сознания), очевидцев проис¬ шедшего, персонал скорой помощи. Это помогает ориентировочно судить о причине и условиях Ч М Т (скорость движения автомашины, высота падения, положение пострадавшего и т.д.), о биомеханике травмы (ударной, противоударной, ротационной и т.д.), о характере и месте приложения травмиру¬ ющего агента к голове, о тяжести, сторонности и долевой локализации повреждений мозга. Следует тщательно учитывать все конкретные обстоятель¬ ства травмы, состояние больного непосредственно перед травмой (алкогольная или иная интоксика¬ ция, эпилептический припадок, аффективное воз¬ буждение и проч.). Важно установить длительность потери сознания, возникновение рвоты или ка¬ кой-либо другой симптоматики после травмы. Частое развитие различных видов амнезии пос¬ ле Ч М Т во многом обедняет анамнестические све257

medwedi.ru


по


травме

дения и затрудняет их сбор. Если больной поступа ет в бессознательном состоянии, следует выяснить у сопровождающих его лиц, быт ли светлый про межуток или хотя бы его элементы после травмы. Нередко важная информация может быть получе на по телефону в медицинских пунктах, медвыт¬ резвителях и других учреждениях, в которых пост¬ радавший находился до поступления в стационар, а также при беседах с родственниками. Все это имеет большое значение, так как Ч М Т , особенно тяжелые ее формы, может маскироваться признаками интоксикации, проявлениями гипер¬ тонической болезни, сахарного диабета и др, и наоборот, наличие ссадин кровоподтеков на го¬ лове, полученных при падении в момент утраты сознания при острых нарушениях мозгового кро¬ вообращения, эпилептическом припадке у стра¬ дающих эпилепсией, при гипертоническом кри¬ зе и проч., может о ш и б о ч н о трактоваться к а к тяжелая ЧМТ. В связи с этим особенно важно по¬ лучить достоверные сведения о том, имелись ли у пострадавшего какие-либо заболевания и анома¬ лии развития. Накладывая отпечаток на течение Ч М Т , они вместе с тем нередко служат ключом к расшифровке особенностей ее клинического про¬ явления. Следует стремиться выяснить, не было ли у пострадавшего черепно-мозговых травм ра¬ нее, ибо повторные Ч М Т часто протекают иначе, чем первая травма. В клинической практике Ч М Т могут просту¬ пать, обостряясь, преморбидные черты личнос¬ ти, напоминая элементы «лобной» психики, ко¬ торым может быть ошибочно приписано очаговое значение. У лиц пожилого возраста под влиянием травмы нередко развертывается психопатологи¬ ческая симптоматика, н а п о м и н а ю щ а я по своей структуре се-нильные психозы. Вследствие измененного состояния с о з н а н и я или его утраты, амнезии, порой афатических и дизартрических нарушений, а также в силу того, что многие существенные детали (как и сам факт травмы) могут ускользать от в н и м а н и я больно¬ го, при Ч М Т должно быть правилом контроли¬ ровать и расширять сведения, полученные непос¬ редственно у больного, беседами с его родными и свидетелями травмы. Уточнение анамнеза не должно, однако, откла¬ дывать срочный осмотр пострадавшего с Ч М Т . Обследование начинают с оценки таких интеграль¬ ных показателей, как состояние сознания и жизненноважных функций. Если они не требуют экст¬ ренных мер (интубации, ИВЛ, борьбы с шоком, о с т а н о в к и к р о в о т е ч е н и я и т.д.), продолжается тщательное первичное общеклиническое и невро¬ логическое обследование. Учитывая, что современ¬ ная Ч М Т (особенно автодорожная) часто является сочетанной с повреждениями других органов и систем обращают внимание на явные и скрытые 258

признаки травмы конечностей, позвоночника, лица, органов грудной клетки, брюшной полос¬ ти и забрюшинного пространства. У пострадавших, находящихся в ясном созна¬ н и и или оглушении, полностью проверяют не¬ врологический статус. Не объективизируют лишь статику и походку. Отметим, что неврологическое обследование пострадавшего с Ч М Т в силу прежде всего остроты ситуации — отличается от класси¬ ческого неврологического осмотра, когда после¬ довательно исследуются психика, речь, оболочечные с и м п т о м ы , черепные нервы, двигательная сфера, к о о р д и н а ц и я д в и ж е н и й , рефлексы, чув¬ ствительность, вегетативнотрофические функции. При Ч М Т врач часто вынужден проверять толь¬ ко те симптомы, которые доступны для выявле¬ ния (особенно при выключении сознания постра¬ давшего и сочетанной травме), сосредотачивая внимание лишь на главных из них, порой имея на это мгновенья. Поэтому осмотр имеет определен¬ ную топографическую привязку — голова, руки, ноги, тело вместо исследования на всем осевом протяжении последовательно двигательной, реф¬ лекторной, координаторной, чувствительной сфер. Например, исследуются все, что связано с руками — движения, мышечный тонус, рефлексы, коор¬ динация, чувствительность. И лишь потом перехо¬ дят к аналогичному комплексу исследований ног. Нередко при тяжелой Ч М Т (особенно если по¬ страдавший находится на ИВЛ или под каким-либо медикаментозным воздействием) приходится вос¬ создавать картину повреждения головного мозга по отдельным, вынужденно мозаично и избирательно исследованным неврологическим признакам. При массовых поступлениях пострадавших ос¬ мотр приходится ограничивать, проверяя л и ш ь важнейшие неврологические показатели. При этом для оценки тяжести Ч М Т очень удобна шкала комы Глазго [48], доступная для использования даже средним медицинским персоналом. Приведем ее. Шкала комы Глазго Открывание глаз Пострадавший не открывает глаза ни на какие раздражения — 1 балл. Открывает глаза на болевые раздражения — 2 балла. Открывает глаза на звук (а не только на боле¬ вые раздражения) — 3 балла. Спонтанное открывание глаз — 4 балла. Двигательные реакции Нет никаких двигательных реакций — ни спон¬ танных, ни в ответ на болевое раздражение — 1 балл. Патологические разгибательные движения — 2 балла. Патологические сгибательные движения — 3 балла. Нормальные сгибательные движения — 4 балла. Локализация боли — движения конечностями, направленные к месту раздражения — 5 баллов.

Неврология Произвольные движения. выполняемые по ко манде — 6 баллов. Словесные реакции или речевая активность Никаких речевых звуков ни на какие раздраже ния — 1 балл. В ответ на раздражение или спонтанно непо¬ нятные, нечленораздельные звуки — 2 балла. Отдельные слова в ответ на раздражение, сти¬ муляцию или спонтанно — 3 балла. Речевая спутанность — 4 балла. Речевой контакт полный и при этом обнаружи вается, что пострадавший ориентирован в месте, во времени, собственной личности — 5 баллов. При сумме баллов 8 и меньше ЧМТ относится к тяжелой, при сумме баллов 9—12 — к среднетяжелой, при сумме баллов 13—15 — Ч М Т считается легкой. Очевидно, что применительной к младенцам и детям до 5 лет включительно шкала комы Глазго должна быть адаптирована с учетом возрастных особенностей развития Ц Н С [46, 47]. По рубрике «открывание глаз» остаются те же 4 градации, что и у взрослых (максимум 4 балла). У новорожденных и младенцев до 6 мес лучший словесный ответ — крик (2 балла), лучший двига¬ тельный ответ — сгибание на боль (3 балла); поэ¬ тому у них в педиатрической шкале комы Глазго максимум баллов — 9. У младенцев от 6 до 12 мес лучший словесный ответ — нечленораздельные или непонятные зву¬ ки (3 балла), лучший двигательный ответ — лока¬ лизация боли (4 балла); поэтому у них максималь¬ ная сумма баллов — 11. У детей от 1 до 2 лет лучший словесный ответ — произнесение слов (4 балла), лучший двигатель¬ ный ответ — локализация боли (3 балла); поэтому у них максимальная сумма баллов составляет 12. У детей от 2 до 4 лет лучший словесный ответ — произнесение слов (4 балла), лучший двигатель¬ ный ответ — выполнение команд (5 баллов); по¬ этому у них максимальная сумма баллов — 13. У детей 5 лет и старше лучший словесный ответ — полный речевой контакт и ориентация (5 баллов), лучший двигательный ответ — выполнение команд (5 баллов); поэтому у них в педиатрической шкале комы Глазго максимальная сумма баллов составляет 14. Сопряжение клинических показателей шкалы комы Глазго с качественными характеристиками состояния сознания пострадавшего было представ¬ лено в гл. 2. У больных с психомоторным возбуждением или выключенным сознанием полноценное обследова¬ ние осуществить трудно. В этих случаях ведущее значение приобретают те симптомы, для выявле¬ н и я которых адекватный контакт необязателен. Воссозданию механизма травмы помогает направ¬ ленная оценка местных изменений мягких тканей, особенно характеризующих переломы основания черепа, плохо выявляемые рентгенологически. П р и


этом также важно определить «маски» этого тяже¬ лого повреждения, что имеет не только клиничес¬ кое, но и судебно-медицинское значение. Для перелома передней черепной ямки считает¬ ся характерным отсроченное появление периорбитальных кровоизлияний («симптом очков»). Будучи ярким и длительно существующим, этот симптом не остается незамеченным. Отсроченное проявле¬ ние «очков» при отсутствии признаков прямой трав¬ мы орбитальной области (нет субконъюнктивальных кровоизлияний) настораживает в плане перелома передней черепной ямки, составляющей верхние стенки орбит. Но далеко не всегда свидетельствует об этом. Часто «очки» — следствие миграции кро¬ ви при гематомах мягких тканей лобной области. В таких случаях прокрашивание кожи век обычно значительное, а имевшаяся гематома лобной об¬ ласти значительной уменьшается в размерах. Ниж¬ ние «полуочки» часто свидетельствуют о переломе костей носа с подкожным кровотечением из вет¬ вей решетчатых артерий. Весьма вероятен перелом передней я м к и при появлении отсроченного полулунной формы кро¬ воизлияния в области верхнего века (распростра¬ нению крови вниз препятствует тарзо-орбитальная фасция). Следует проводить пальпацию кожи век для определения подкожной эмфиземы, свидетель¬ ствующей о повреждении лобной пазухи, решет¬ чатого лабиринта. Таким образом, сроки появления периорбитальных гематом в отрыве от других признаков не яв¬ ляются определяющими в плане диагностики пере¬ лома передней черепной ямки. Несомненным факт повреждения базальных костных структур стано¬ вится при наличии назальной ликвореи. Однако переломы основания черепа могут сопровождаться истечением ликвора и крови в носоглотку и даже в желудок. В нем кровь, видоизменяясь, при рвоте выделяется в виде «кофейной гущи». В таких слу¬ чаях необходимо исключить сочетанную Ч М Т с повреждением органов брюшной полости, тщательно оценить преморбид, активнее подключать к обсле¬ дованию пострадавшего смежных специалистов. Н а з а л ь н а я л и к в о р е я может быть следствием перелома не только передней черепной ямки, но и пирамиды височной кости (истечение Ц С Ж в но¬ соглотку по слуховой трубе). Чаще перелом пира¬ миды сопровождается ушной ликвореей с примесью крови. «Маской» является затекание крови в уш¬ ную раковину из окружающих ее кожных ран с последующим истечением через нижние отделы раковины. Однако в подобных, часто встречающих¬ ся случаях глубжележащие участки наружного слу¬ хового прохода остаются свободными от крови, сохраняется слух на соответствующее ухо. Для пере¬ лома же пирамиды характерны ранняя гипакузия, спонтанный односторонний или разноамплитудный двусторонний нистагм. 259

medwedi.ru


по


травме

Развивающееся после Ч М Т профузное носовое кровотечение часто является признаком перелома костей средней черепной я м к и с повреждением внутренней сонной артерии перед вхождением ее в кавернозный синус с излиянием крови через тре¬ щину в стенке клиновидной пазухи. Клинически часто удается раннее распознава¬ ние переломов затылочной кости. Так, сочетание следов ушиба мягких тканей затылочной области с кровотечением или ликвореей из соответствующего наружного слухового прохода позволяет предполо¬ жить прохождение перелома через чешую затылоч¬ ной кости вниз с переходом на средние отделы пирамиды височной кости. П р и переходе перело¬ ма в область латерального угла задней черепной я м к и с повреждение сосцевидных выпускников отмечается изолированная заушная гематома. П р и значительном венозном кровотечении кровь может распространяться по влагалищу грудино-ключичнососцевидной мышцы вниз, вызывая раздражение мышцы и феномен кривошеи. Отличить заушную гематому как ранний и надежный признак тяжелой Ч М Т позволяет ограниченность прокрашивания кожи, тогда как при прямом ударе кровоизлияние распространяется и на кожу ушной раковины. Исключительное значение имеет осмотр глаз (величина, равномерность зрачков, сохранность фотореакции, объем взора вверх, синхронный уро¬ вень их стояния и движения по горизонтали и вер¬ тикали). Если выявляется патология, то это чаще свидетельствует о поражении среднего мозга. Од¬ нако грубый односторонний мидриаз при обнару¬ жении других признаков поражения глазодвигатель¬ ного нерва порой может встречаться при нетяжелой Ч М Т как проявление острой травматической нейропатии. Нельзя забывать, что «глазодвигательная симптоматика» регистрируется и в случаях протеза глазного яблока, который обладает ограниченной подвижностью и имеет косметическое сходство с естественным аналогом. Мидриаз вызывают и колобомы радужки различного генеза (посттравмические, операционные и др.). П р и выявлении поражения III нерва, являюще¬ гося чаще признаком острого височно-тенториального вклинения, необходимо оценить и другие при¬ знаки этого вида дислокации мозга (парез взора вверх, горметония, двусторонние патологические рефлексы и др.). Обнаружение у пострадавшего этой категории симптомов требует существенного ускорения процесса диагностики и подготовки больного к экстренной краниотомии для устране¬ н и я компрессии головного мозга. Весьма опасны признаки поражения нижних отделов ствола мозга (утрата корнеальных рефлек¬ сов, нарушение глотания, мышечная гипотония, особенно в области шеи, переход брадикардии в тахикардию, одностороннего мидриаза в двусторон260

ний и др.). Все это указывает на развитие нижне¬ стволового вклинения и требует обязательного под¬ ключения ИВЛ, если она ранее не была налажена. Чрезвычайно важно для топической диагности¬ ки у пострадавших с нарушением сознания выявить очаговые двигательные нарушения. Если имеется психомоторное возбуждение, то по степени учас¬ тия в нем каждой конечности можно четко уло¬ вить геми- или монопарез. Существенна оценка пирамидной недостаточности по оси тела. Преиму¬ щественное поражение руки или ноги может свиде¬ тельствовать о преобладании компрессии базальных или конвекситальных отделов соответствующего полушария. Следует помнить, что избирательные парезы руки нередки при гематомах или вдавлен¬ ных переломах парасагиттальной области, что обу¬ словлено ушибом мозга или венозной дисциркуляцией вследствие сдавления поверхностных вен, дренирующих кровь из средних отделов прецентральной извилины в верхний стреловидный синус. Большое значение имеет определение сторонности пареза. Развитие пареза на стороне предпо¬ лагаемого очага повреждения или сдавления мозга свидетельствуют о дислокационном происхождении двигательных нарушений за счет прижатия ножки мозга к противоположному от очага краю отверс¬ тия намета мозжечка. Таким образом, пирамидные знаки далеко не всегда могут служить надежным критерием латерализации травматического субстрата. Более точно полушарную сторонность процесса от¬ ражают парциальные эпилептические судорожные припадки и речевые нарушения, если, разумеется, они присутствуют в клинической картине. Определенное топическое значение в уточнении сторонности перелома черепа и в какой-то мере латерализации и локализации оболочечных гема¬ том приобретает перкуссия черепа, которая по из¬ бирательной болезненности объективизирует голов¬ ные боли и местные повреждения черепа и твердой мозговой оболочки. В целом же следует отметить, что при Ч М Т не¬ редко регистрируется явное несоответствие между тяжестью и распространенностью повреждений и сдавления мозга и скудностью, невыраженностью неврологических симптомов выпадения или раз¬ дражения. В связи с этим важным методическим приемом при нечеткой клинической картине и от¬ сутствии жизнеугрожающих симптомов является организация динамического наблюдения за боль¬ ными. Удобной формой является ежесуточный лист почасового наблюдения, куда заносятся данные о состоянии сознания, гемодинамики, дыхания, об изменениях обнаруженных пирамидных, краниобазальных и других симптомах. Это позволяет во¬ время выявить тенденции развития острой Ч М Т и достовернее судить о манифестации первых при¬ знаков компрессии мозга.

Неврология Клиническое обследование и наблюдение про¬ водят при активном подключении всех доступных средств лабораторной и инструментальной диагнос¬ тики. Всем больным с подозрением на Ч М Т дела¬ ют обзорную краниографию в двух проекциях, а при предположении перелома затылочной кости — обязательно также в задней полуаксиальной про¬ е к ц и и . П р и малейшем подозрении на перелом шейного отдела позвоночника делаются спондилограммы в двух проекциях. Всем пострадавшим необходимо проведение ЭхоЭС. При отсутствии смещения М-эха, дислокационных симптомов и при наличии менингеальных знаков вместе с дру¬ гими признаками массивного субарахноидального кровоизлияния допустимо выполнение люмбальной пункции. П р и выявлении смещения М-эха проведение поясничного прокола опасно в связи с угрозой развертывания стволовой дислокации. Всем пострадавшим с Ч М Т следует выполнять компьютерную томографию головы. Если стацио¬ нар не располагает компьютерным томографом или магнитно-резонансным томографом, а состояние больного ухудшается (по признакам состояния со¬ знания, динамики очаговых неврологических симп¬ томов, появления дислокационных знаков), и есть основания предполагать сдавление мозга, то осу¬ ществляют каротидную ангиографию. П р и отсутствии в стационаре компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и ангиографии методом выбора в таких ситуациях становится диагностическая трефинация. Следует отметить, что объем и темп исследова¬ ний при Ч М Т определяется: 1) состоянием постра¬ давшего и степенью стабильности его жизнеобес¬ печивающих функций; 2) условиями, в которых осуществляется обследование (оснащенность ста¬ ционара, число одновременно поступающих боль¬ ных и пр.); 3) достаточностью полученной инфор¬ м а ц и и для надежной диагностики клинических форм Ч М Т . Пострадавшие, поступившие в коматозном со¬ стоянии, наряду с уточнением диагноза, требуют неотложных реанимационных мероприятий и ин¬ тенсивной терапии для коррекции нарушений жизненноважных функций и гомеостаза. Естественно, что изложенная методика обследо¬ вания пострадавшего с Ч М Т достаточно схематична и представлена лишь в самых общих чертах. Ее даль¬ нейшему развитию применительно к конкретным формам изолированной и сочетанной черепно-моз¬ говой травмы и их последствий будет уделено вни¬ мание в разделах частной нейротравматологии. В заключение, подчеркнем, что дифференциро¬ ванные градации неврологических симптомов и стандарты обследования при Ч М Т [5, 16, 17, 20, 29, 31, 33, 34, 35, 40, 45, 46, 49, 50, 44] не исключа¬ ют, а, напротив, лишь усиливают важность инди¬ видуального подхода к каждому пострадавшему.


6.6. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Не повторяя известных истин о диагностическом процессе вообще и о нейрохирургическом диагнозе в частности, остановимся лишь на тех неизбежных дополнениях и изменениях, которые — примени¬ тельно к распознаванию очаговой патологии го¬ ловного мозга — внесли развитие м е д и ц и н ы и научно-техническая революция за последние де¬ сятилетия. Концепция диагноза в нейрохирургии динамич¬ на. Каждый период развития дисциплины вносит в нее свои коррективы, порой коренные. Это по¬ нятно и естественно, ибо меняются методология диагноза, его возможности, его темп, содержание и цели. В XX веке с момента появления кровавых и не¬ безопасных методов визуальной диагностики (вентрикулографии, п н е в м о э н ц е ф а л о г р а ф и и и затем ангиографии) в подходе к нейрохирургическому диагнозу не перестают конкурировать два направ¬ ления — клиницизм и техницизм. Сторонники клиницизма критикуют своих оп¬ понентов за стремление добыть точный диагноз л ю б о й ц е н о й , п о р о й н а р у ш а я п р и н ц и п «non nocere», за фетишизацию картинок в ущерб тонко¬ му анализу клинической картины, за беспомощ¬ ность в ситуациях, когда данные инструменталь¬ ных методов исследования негативны. В свою очередь, сторонники техницизма счита¬ ют, что — в отличие от расплывчатой и вариабель¬ ной неврологии — визуальная диагностика харак¬ теризуется своей однозначностью, а изображение патологии несравненно ценней косвенных, опос¬ редованных представлений и, в конечном счете, нейрохирургу прежде всего нужна и н ф о р м а ц и я анатомо-топографического плана. В полемическом накале клиницизм и техницизм нередко предстают как полярные и малопримиримые направления. Однако современное развитие инструментальных методов обусловило переход к прямой экспрессвизуализации очаговой патологии мозга через за¬ крытый череп при полной бескровности, безопас¬ ности, безболезненности исследования. В этом ключе весьма демонстративен прорыв, осуществленный в нейродиагностике с помощью рентгеновской компьютерной томографии. Каза¬ лось, диагностический потолок краниографии давно определен: костная патология, да редко встречаю¬ щиеся внутричерепные обызвествления. Но стоило перейти, не увеличивая интенсивности рентгенов¬ ских лучей, к сканированию головы узким их пуч¬ ком с использованием в качестве приемника вмес¬ то обычной пленки сверхвысокочувствительных кварцевых детекторов и последующей обработкой 261

medwedi.ru


по


травме

данных на ЭВМ, как была получена информация в 100 (!) раз большая, чем при рутинной краниогра¬ фии. Еще более впечатляют возможности магнитнорезонансной и позитронно-эмиссионной томо¬ графии. Эти методы приближаются к критериям идеального метода диагностики. Самая острая в прошлом проблема — дистантное видение очаго¬ вой патологии мозга через закрытый череп и прин¬ ципиально, и практически решена. Противоборство к л и н и ц и з м а с техницизмом, которое как-то можно понять, когда это оправды¬ валось интересами больного (техницизм длитель¬ ное время был синонимом активного вторжения в организм, вторжения кровавого, болезненного, травматичного, чреватого осложнениями), теряет под собой почву и становится ретроградством. Новые методы свободны от какого бы то ни было нарушения главного п р и н ц и п а врачебной этики «во-первых, не повредить больному». Проблема показаний и противопоказаний при¬ менительно к ним уже не может стоять как пробле¬ ма риска для пациента (пусть даже оправданного), что имело место при применении вентрикулограф и и , пневмоэнцефалографии и даже в какой-то мере ангиографии. Показания к новейшим инстру¬ ментальным методам исследования по сути таковы, как и к неврологическому осмотру, а в будущем могут стать еще шире, как, скажем, к флюорографии для выявления легочной патологии, т.е. сначала инструментальный метод исследования, а затем — при обнаружении каких-либо подозрений — вра¬ чебный осмотр. Однако остается аргумент иного ракурса — кли¬ ническое мышление. Не пострадает ли оно? Мо¬ жет быть легко доступная визуализация очаговой внутричерепной патологии атрофирует интеллек¬ туальную сущность диагностического процесса. Для ответа обратимся к другой дисциплине — травма¬ тологии. К а к правило, перелом костей хорошо ви¬ ден на рентгенограммах. Диагноз однозначен. Но разве это привело к исчезновению клинического мышления в травматологии? Нет, сместились лишь его акценты. Техницизм есть естественное развитие клиницизма, его неотъемлимое слагаемое в современной нейрохирургии. Интеллектуальное н а п р я ж е н и е , энергия и время нейрохирурга и невролога, рань¬ ше уходившие на доказательство наличия мозго¬ вой патологии, выяснение ее топики и нозологии, теперь благодаря именно инструментализации диа¬ гностики — могут переключаться на другие аспек¬ ты диагностического процесса. В этой связи уместно уточнить, что же такое есть клиническое мышление? Термин употребля¬ ется очень часто, но конкретное содержание его, как правило, не раскрывается. Подразумевается, что это доступная и всеми одинаково понимаемая ак¬ сиома. Между тем понятие и границы клиничес262

кого мышления могут трактоваться весьма и весь¬ ма растяжимо. Мы полагаем, что клиническое мышление есть способность врача охватить, проанализировать и синтезировать максимум данных о больном, полу¬ чаемых различными путями, при одновременном сравнении с собственным опытом и книжными зна¬ ниями и при непременном учете личностных осо¬ бенностей пациента для постановки индивидуального диагноза. Из этой формулировки очевидно, что ин¬ струментальные находки лишь расширяют число признаков, а, стало быть, никак не должны сужи¬ вать или подменять клиническое мышление. Оно может быть ограниченным и без визуальных мето¬ дов диагностики. Врач всегда предпочтет безопасный и кратчай¬ ший (прежде всего в интересах больного) путь к диагнозу, а он лежит через методы экспресс-визу¬ ализации внутричерепной патологии. Значит ли это, что техницизм угрожает клиническому мыш¬ лению? Да, если подменяет его картинками. Нет, если обогащает его картинками. Проблема сводится не к замене клинического мышления инструментальными находками, а к ос¬ вобождению клинического мышления для опери¬ рования ими же в интересах диагноза и, в конеч¬ ном счете, интересах больного. Получение морфологических, анатомо-топографических данных, визуализация патологического про¬ цесса становится таким же быстрым и безопасным исследованием, как и обнаружение функциональ¬ ных сдвигов, обусловливаемых очаговой патологией мозга. Конечно, четкий анатомо-топографический диагноз больше привлекает практического врача. И поэтому — не произойдет ли угасание интереса к неврологии, к функциональным исследованиям? Несмотря на блестящее развитие инструменталь¬ ных методов исследования, клиника — была и ос¬ тается непреходящей первоосновой диагностики в нейрохирургии. Внешний контраст — между определенностью, визуальной яркостью, высокой точностью инстру¬ ментальных находок и частой аморфностью, мно¬ гозначностью, субъективизмом анамнестических и клинических данных — в значительном числе на¬ блюдений разителен. И тем не менее вряд ли кто решится ставить вопрос о замене клинического при¬ мата диагностики на примат любого самого совер¬ шенного инструментального метода. Несомненно, инструментальные методики карди¬ нально улучшили распознавание очаговой патоло¬ гии мозга, сделали впервые доступными для сужде¬ ния массу важнейших параметров дооперационного диагноза, одновременно расширив, углубив и мо¬ дернизировав многие клинические представления. Но несомненно и то, что при всех выдающихся достижениях, любой инструментальный метод ис¬ следования не отражает всей необходимой полноты

Неврология индивидуального диагноза. Например, получив с помощью КТ или М Р Т неоспоримые доказатель¬ ства наличия объемного мозгового процесса, его характера, особенностей распространения и т.д., мы все равно не можем обосновать показания или про¬ тивопоказания к операции без учета таких истин, к а к возраст пациента, отягощенность анамнеза, состояние внутренних органов, степень нарушения психики, зрения, речи и других функций, клини¬ ческая фаза заболевания, р и с к ухудшения вследст¬ вие хирургической агрессии и т.д. В отличие от инструментальных методик, успеш¬ но разрешающих частные аспекты диагностики, клиника имеет дело с патологией целостного орга¬ низма, окрашенной в неповторимо индивидуаль¬ н ы й тон, с особенностями его компенсаторных процессов, а клиницист — не только с болезнью, но и человеческой личностью, по-своему прелом¬ ляющей эту болезнь, когда необходимо не менее тщательно, чем симптомы патологии, учитывать характерологическое, конституциональное и соци¬ альное начала пациента. Взаимодействие личности врача и личности боль¬ ного в диагностическом процессе исключительно важно не только для его успешного завершения, но и для веры пациента в выздоровление, для особого психологического контакта, определяющего согла¬ сие на оперативное вмешательство при понимании неизбежно связанного с ним риска. Естественно, что никакой аппарат, по крайней мере сегодня, не способен адекватно заменить в этом клинициста. Если признать, что современный нейрохирурги¬ ческий диагноз — творчество, то очевидна ограни¬ ченность любого инструментального метода иссле¬ дования, запрограммированного на получение лишь заданной информации. Хотя может показаться, что постижение клини¬ ки, опирающееся на такие рутинные подходы, как расспрос больных и осмотр с помощью неврологи¬ ческого молоточка и иголки гораздо проще, чем овладение сложными машинными методиками, в действительности дело обстоит иначе. П р и элементарной технической доступности неврологического метода исследования требуются многие годы упорного труда у постели больного, чтобы стать врачом, в полной мере владеющим клиническим мышлением. Одностороннее же ув¬ лечение визуальными данными неизбежно отры¬ вает от клинического матрикса, суживает нейро¬ хирургический кругозор и ограничивает врачебную состоятельность, особенно в диагностических си¬ туациях, не укладывающихся в к а н о н ы инстру¬ ментальных методик. Конечно, одновременно следует помнить, что к л и н и к а , оставаясь фундаментом д и а г н о с т и к и , постоянно наполняется новым содержанием, обо¬ гащаясь фактами, добываемыми инструментальны¬ ми методиками и обеспечивающими ее развитие.


В настоящее время диагностика нейрохирурги¬ ческих заболеваний требует применения комплекса различных методик исследования как традицион¬ ных клинических, так и новейших инструменталь¬ ных. Противопоставление современных методов диагностики — классическим глубоко неверно, так¬ же, как и расчленение методов на клинические и параклинические. Истинному клиницизму опасней всего односторонность, с какой бы стороны она не исходила. Только сопоставление и синдромологическое объединение признаков, добытых «стары¬ ми» и новыми методами исследования, создает ту необходимую избыточность диагностической ин¬ формации, которая позволяет избегать ошибочных трактовок заболевания мозга. О б с л е д о в а н и е н е й р о х и р у р г и ч е с к и х больных должно строиться на принципе: от исследований абсолютно безопасных и субъективно легко пере¬ носимых — к исследованиям (если возникают по¬ казания), таящим определенный риск. Место каждого метода исследования и широта его применения не есть что-то раз и навсегда «за¬ стывшее». Современный нейрохирургический ком¬ плекс позволяет, более тонко дифференцируя по¬ казания и ни в коей мере не поступаясь точностью диагноза, часто сознательно «перешагивать» через применение отдельных методов исследования, кото¬ рые субъективно тягостны для больных, а объектив¬ но порой чреваты опасными реакциями (люмбальная пункция, ангиография и др.). «Диагноз через страдание» благодаря научно-технической револю¬ ции уступил место «диагнозу без боли». Индивидуальный диагноз завершает процесс рас¬ познавания болезни, но не является самоцелью. Он всегда и тактика ведения и лечения больного, и выбор сроков и смысл операции, и прогноз, и пути реабилитации и, наконец, решение научно-иссле¬ довательских задач. Вот почему диагностический процесс никогда не может быть сужен до получе¬ ния картинки с четким изображением патологии. Видеть патологию — еще не значит осмыслить па¬ тологию Диагноз — многогранен, он должен охва¬ тывать все статичные и движущие силы болезни. В разные периоды обследования больного отте¬ няются разные стороны диагностической проблемы. Требования к диагнозу все возрастают и усложня¬ ются. В кругу понятия «диагноз» следует выделять и «тактический диагноз», т.е. диагноз, который может быть еще и не вполне точным, но который, учитывая настоящее состояние больного и веду¬ щие синдромы, определяет комплекс диагности¬ ческих и лечебных мероприятий в данный момент у конкретного больного. Не замечая того, мы сами прежде всего исхо¬ дим из тактического диагноза. В ургентной ситуа¬ ции, например, независимо от того, знаем мы или еще не знаем точный генез нарушений дыхания или гемодинамики, стремимся прежде всего уст263

medwedi.ru


по


травме

ранить расстройства этих жизненно важных функ ций. Это и есть тактический диагноз. Возможности бескровной и безопасной визуа¬ лизации очаговой патологии мозга делают нейро¬ хирургический диагноз ранним, в период, когда функциональные нарушения еще невелики и со¬ циально-трудовая адаптация пациента существенно не нарушена. Диагностика оказалась наиболее дина¬ мичным разделом нейрохирургии. Она начинает опе¬ режать и саму по себе необходимость оперативного лечения, и сегодняшние возможности всех других видов терапии, применяемых при нейрохирургичес¬ кой патологии центральной нервной системы. Соразмерение — что больше повредит пациен¬ ту, что опасней — выжидание, либо хирургическое действие — проблема, которая перестала быть схо¬ ластической. Одно дело оперировать больного с грубой неврологической симптоматикой, когда «те¬ рять уже нечего, а приобрести можно все». Другое дело оперировать, когда риск, неизбежная травматизация мозга при удалении опухоли, например, в функционально важной зоне у больного в фазе компенсации может обусловить неврологический дефицит, которого не было, и преждевременно инвалидизировать пациента. Рождается новая про¬ блема, ждущая своего клинического и этического решения. «Оперировать или не оперировать» — вот в чем вопрос. Сложившаяся в 80—90-е годы в нейротравматологии диагностическая ситуация коренным обра¬ зом отличается от таковой в 60—70-е годы. Ее пора специально осмыслить, чтобы полней и адекват¬ ней использовать новые возможности распознава¬ н и я черепно-мозговой травмы на практике. Нами разработаны следующие главные крите¬ рии идеального метода диагностики очаговых по¬ ражений головного мозга [15]: информативность, безопасность для больного, безвредность для пер¬ сонала, неинвазивность, быстрота получения одно¬ значной информации, отсутствие противопоказаний, эстетичность исследования, техническая доступ¬ ность, экономическая доступность Если подойти с этих позиций к оценке сущест¬ вующих методов нейрохирургической диагностики, то окажется, что по сумме всех параметров ближе всего к идеальному по-прежнему неврологический метод. Утверждая примат клиники в диагностике, он позволяет оценить любой симптом патологии нервной системы со всех сторон. Параметры оценки каждого признака следую¬ щие: структура, выраженность, длительность суще¬ ствования, время появления, генез признака, ор¬ наментация (клиническая, инструментальная), ф о н проявления, динамика. Естественно, что неврологический метод не дол¬ жен противопоставляться инструментальным, ко¬ торые его дополняют весьма существенно, а часто и решающим образом. 264

Более того, современные методы неинвазивной визуализации мозга, гарантирующие максимум точ¬ ности при минимуме опасности, также значительно приближаются к идеальному методу диагностики. Их исключительные методические возможнос¬ ти поднимают диагностику на качественно новый уровень и тем самым непосредственно влияют на методологию клинического диагноза, в частности в нейротравматологии [10, 12, 14]. На наш взгляд, сегодня методология клиничес¬ кого диагноза Ч М Т должна базироваться на ряде принципов, каждый из которых важен и имеет свою историю. Их совокупность способна обеспечить полноценный развернутый индивидуальный диа¬ гноз больного, позволяющий избирать адекватную тактику лечения и давать адекватный прогноз [18]. Принципы построения клинического диагноза сле дующие: синдромология поражения, топика пораже¬ ния, нозология поражения, визуализация поражения, возрастной подход, фазный подход, достаточность данных, интеграция данных, индивидуальный подход. Предварим более подробный анализ принципа визуализации кратким изложением содержания других принципов методологии диагноза ЧМТ. Принцип синдромологии. У пострадавшего с Ч М Т определяют ведущий в клинике синдром: оболочечный, эпилептический, пирамидный, подкорко¬ вый, среднемозговой, мозжечковый и т.д. Принцип топики. Определяют полушарную или мозжечковую латерализацию, долевую или стволо¬ вую локализацию повреждений, конвекситальную, базальную или перивентрикулярную топику по¬ вреждений и т.д. Принцип нозологии. Определяют клиническую форму Ч М Т : сотрясение мозга, очаговые ушибы легкой, средней или тяжелой степени, диффузные аксональные повреждения, сдавление мозга внут¬ ричерепными гематомами, вдавленными перелома¬ ми или пневмоцефалией и т.д. Принцип возрастного подхода. Учитывают анатомо-физиологические особенности организма, его реакций, п р и ч и н и биомеханики Ч М Т у детей, молодых, л и ц среднего, пожилого и старческого возраста (особая ранимость и вместе с тем высокая пластичность незрелого мозга, выраженные атрофические и сосудистые изменения инволюцион¬ ного мозга; в ответ на травму бурные реакции с преобладанием внутричерепной гипертензии и оте¬ ка мозга у детей и молодых, торпидные реакции с преобладанием внутричерепной гипотензии и со¬ судистых нарушений у пожилых и стариков; срав¬ нительная редкость внутричерепных гематом у де¬ тей, их сравнительная частота у взрослых, особенно стариков; тропность к диффузным аксональным повреждениям у детей и молодых, тропность к оча¬ говым повреждениям у пожилых и стариков и т.д.). Принцип фазного подхода. С учетом уровня ком¬ пенсаторно-приспособительных возможностей ор-

Неврология ганизма (определяемых по общемозговым, очаго¬ вым, стволовым и соматическим показателям) ус¬ танавливают клиническую фазу ЧМТ; компенсации, субкомпенсации, умеренной или грубой декомпен¬ сации, а также терминальную. Фазность клиничес¬ кого течения является основой оптимизации и дина¬ мичной коррекции тактики лечения применительно к каждой конкретной форме ЧМТ. Принцип достаточности данных. Процесс распо¬ знавания, особенно в остром периоде Ч М Т , дол¬ жен быть сжат во времени. Поэтому используют методы, способные сразу разрешить если не все, то главные диагностические затруднения. Иссле¬ дование начинают с наиболее информативных из них. Обычно подавляющее большинство вопросов в пределах часа после поступления пострадавшего разрешает к о м б и н а ц и я неврологического и К Т методов. Если, например, на КТ четко выявляется оболочечная гематома, то, как правило, отпадает необходимость в каких-либо дополнительных уточ¬ н я ю щ и х диагноз исследованиях — реализуется п р и н ц и п достаточности данных. Если (в случае, например, изоденсивных внутричерепных гематом) КТ не визуализирует объемный травматический субстрат, а выявляет лишь косвенные признаки его воздействия на мозг, то для уточнения диагноза необходимо произвести м а г н и т н о - р е з о н а н с н у ю томографию и т.д. Принцип интеграции данных. Все полученные данные о больном (амнестические, клинические, инструментальные, лабораторные и др.) сопостав¬ ляются и обобщаются для уточнения диагноза и тактики лечения. Принцип индивидуального подхода. Естественно, что унификация отдельных клинических показа¬ телей и классификационная стандартизация форм Ч М Т не отменяют индивидуального диагноза кон¬ кретного больного, учитывающего все только ему свойственные особенности проявления и течения Ч М Т . Например, субарахноидальное кровоизлия¬ ние не является фактором угрожающего сдавления мозга, требующим оперативного лечения. Однако при выраженном краниостенозе оно может стать компримирующим мозг субстратом. Индивидуальный подход к диагностике ЧМТ, естественно, включает также деонтологические аспекты с учетом состояния сознания и личности больного, его социального п о л о ж е н и я , характерологических особенностей родных, близких и т.д. Принцип визуализации. Благодаря методам ин¬ троскопии нейрохирурги получили в свое распо¬ ряжение возможность неинвазивного прижизнен¬ ного изучения анатомии и топографии головного мозга. Это резко изменило понимание сущности и д и н а м и к и патологии, несоизмеримо расширило возможности диагностики и лечения, глубоко от¬ разилось на психологии врача, заставило пересмот¬ реть многие привычные представления. Более того,


методы неинвазивной визуализации придали ней¬ рохирургическому диагнозу новые функции — ис¬ следовательские и контрольные. В таблице 6—1 представлены основные сферы влияния на диагноз Ч М Т методов прямой визуа¬ лизации внутричерепного содержимого (КТ и МРТ). Таблица 6—1

Влияние КТ и МРТ на диагноз черепно-мозговой травмы 1. Прижизненная объективизация субстратов кли нических форм ЧМТ. 2. Выявление краниоцеребральных соотношений и состояния ликворных пространств головного мозга. 3. Визуализация реакций мозга на ЧМТ. 4. Изучение эволюции и саногенеза очагов ушиба, размозжения, гематом и гигром. 5. Прослеживание динамики течения травмати¬ ческой болезни головного мозга. КТ и М Р Т внесли значительную определенность в наши представления о различных видах повреж¬ дений головного мозга. С неопровержимой очевид¬ ностью показана несостоятельность утверждения, что все внутричерепные гематомы образуются в первые минуты или часы после травмы. Оказалось, что существует значительная группа оболочечных и внутримозговых гематом, появляющихся (а не про¬ являющихся) в срок до 1 сут и более после травмы. Только благодаря КТ и М Р Т мы впервые при¬ жизненно и однозначно можем судить о сочета¬ нии различных повреждений мозга, наличии, ло¬ кализации и размерах множественных ушибов и многом другом. КТ и М Р Т раскрыли особенности реакций на травму, показав, в частности, что острая водянка вследствие гиперпродукции ликвора — раритет; на¬ против, в первые часы и на протяжении ряда суток после Ч М Т доминирует сдавление желудочковой системы отечной тканью мозга. Вместе с тем при компрессии мозга полушарными гематомами час¬ то развивается односторонняя дислокационная гид¬ роцефалия, а при компрессии гематомами задней черепной я м к и — окклюзионная гидроцефалия. КТ и М Р Т позволили изучить эволюцию и саногенез неоперированных очагов размозжения моз¬ га, внутримозговых, внутрижелудочковых кровоиз¬ лияний, небольших оболочечных гематом. При оболочечных гематомах благодаря КТ просле¬ жены изменения их плотности от гиперденсивных до изоденсивных и гиподенсивных — по мере раз¬ жижения содержимого и распада элементов крови. С помощью КТ и М Р Т исследований изучены дислокационные механизмы при Ч М Т [14]; уста¬ новлено, что различные этапы тенториального и затылочного вклинения ствола мозга имеют харак265

medwedi.ru


по


травме

терные признаки в сопряжении с фазностью кли¬ нического течения травматического процесса. Бла¬ годаря КТ и М Р Т прослежены динамика травма¬ тической болезни мозга, развитие различных ее осложнений и последствий. Методы неинвазивной визуализации мозга диа¬ лектически привели к существенному изменению хирургической концепции при Ч М Т , что представ¬ лено в таблице 6—2.

а

б


Влияние КТ и МРТ на хирургическую концепцию при черепно-мозговой травме 1. Кардинальное повышение точности определе ния «мишеней» операции. 2. Перевод ряда хирургических вмешательств из травматичных в минимально инвазивные (дрениро¬ вание, шунтирование, стереотаксическая аспирация, эндоскопические операции и т.д.). 3. Обоснование расширения показаний к консерва¬ тивному лечению при очагах размозжения и внутримозговых гематомах. 4. Отказ от хирургического вмешательства при диффузном аксональном повреждении мозга. 5. Объективный контроль качества лечения. В качестве примера рассмотрим ситуацию с хро¬ ническими субдуральными гематомами (ХСГ). Каротидная ангиография многие годы обеспечивала — по характерной бессосудистой зоне — однознач¬ ный диагноз нозологии и топики этого патологи¬ ческого процесса. КТ и М Р Т принципиально рас¬ ширили возможности их распознавания [30], в том числе определения консистенции содержимого ХСГ (гипер-, гипо-, изо-, гетероденсивность), всех де¬ талей строения (трабекулы, листки капсулы, число камер), расположения и соотношения с мозгом и ликворными пространствами. Это обусловило не только вытеснение инвазивной ангиографии, но и коренной пересмотр тактики хирургического ле¬ чения ХСГ. От доминирования радикальных трав¬ матичных вмешательств с использованием костно¬ пластической трепанации и тотального удаления гематомы вместе с ее наружной и внутренней мем¬ браной перешли к щадящим — закрытому наруж¬ ному дренированию ХСГ через фрезевое отверстие. К а к показал материал Института нейрохирургии, частота осложнений при этом сократилась в 4 раза [22]. Но, может быть, еще важней то, что конеч¬ ный эффект от щадящих операций (с оставлением капсулы гематомы) оказался радикальным и у мо¬ лодых, и у стариков (рис. 6—11). КТ и М Р Т позволили проследить и понять про¬ цесс саногенеза ХСГ при их дренировании. Устра¬ нение местного гиперфибринолиза при промыва¬ н и и ХСГ физиологическим раствором прекращает геморрагии в полость гематомы из неполноценных 266

в

г

Рис. 6—11. Двусторонние посттравматические хронические субдуральные гематомы у больной 74 лет. а, б — МРТ до опе рации в режиме Т 1 , в, г — М Р Т спустя 2 мес после двусторон него закрытого наружного дренирования; режим Т 1 . Полное исчезновение гематомы и ее капсулы слева, небольшие остат¬ ки гематомы справа.

сосудов капсулы и создает предпосылки для посте¬ пенного расправления длительно сдавленного мозга и полной резорбции содержимого гематомы с расса¬ сыванием ее капсулы. Этот процесс, по нашим дан¬ ным, занимает от 2 нед (у детей и молодых) до 3 мес (у лиц пожилого и старческого возраста). Адекватное использование принципа визуали¬ зации повреждения — стратегический путь улуч¬ шения распознавания в нейротравматологии, ос¬ нова предупреждения ошибок в клинике Ч М Т . В заключение подчеркнем, что повсеместное приближение специализированной помощи к на¬ селению, распространение методов бескровной экспресс-визуализации патологии головного моз¬ га резко ускорили темп диагностического процес¬ са в нейротравматологии. На смену пассивной (ус¬ тановление диагноза путем наблюдения) пришла активная, немедленная диагностика. Эффективное использование ее возможностей требует подхода к больному с позиций клинического мышления, осу¬ ществляющего методологически продуктивный сис¬ темный подход к явлению с позиций целостного организма — основы диалектики в нейрохирурги¬ ческом диагнозе. Практическая реализация оказанных аспектов диагноза весьма актуальна, иначе могут проявиться и усилиться негативные компоненты влияния на¬ учно-технической революции на развитие медицин¬ ских дисциплин, в частности, нейротравматологии.

Неврология Литература 1. Блинков С.М., Смирнов Н.А. Смещения и дефор мации головного мозга. Морфология и клиника. Л., «Медицина», 1967; 202 с. 2. Вартенберг Роберт. Диагностические тесты в нев рологии (Приемы врачебного обследования). Пер. с англ. / Под редакцией Н.К.Боголепова. ?., «Медгиз», 1961; 92 с. 3. Гескилл Сара, Мерлин Артур. Травма головы. В кн: Детская неврология и нейрохирургия. / Перевод с англ. АОЗТ «Антидор», М., 1996; с. 163—174 4. Григорьев М.Г., Звонков Н.А., Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П. Сочетанная черепно-мозговая трама. / Под ред. М.Г.Григорьева. Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1977; 239 с. 5. Дифференциальная диагностика нервных болез¬ ней. Руководство для врачей под ред. Г.А.Акимова. «Гип¬ пократ», С-Петербург, 1997. 6. Доброхотова Т.А., Насрулаев Ф.С. Психиатричес¬ кий аспект реабилитации перенесших черепно-мозго вую травму /обзор/. «Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова», 1990, № 6, с. 18—21. 7. Дуус Петер. Топический диагноз в неврологии. Анатомия, Физиология, Клиника. Пер. с англ. / Под научной редакцией Л.Б.Лихтермана. И П Ц «Вазар-Ферро» М., 1997; 381 с. 8. Карлов В.А. Эпилепсия. М., «Медицина», 1990. 9. Классификация черепно-мозговой травмы. Сбор¬ н и к научных трудов Н И И нейрохирургии им. Н.Н.Бур¬ денко под ред. А.Н.Коновалова и др., М., 1992, 175 с. 10. Клиническая классификация и построение диа¬ гноза черепно-мозговой травмы. Методические указа¬ ния. / Составители: А.Н.Коновалов, Н.Я.Васин, Л.Б.Лихтерман и др. М., 1986; 55 с. 11. К о л л и н з Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство. / Перевод с англ., Мос¬ ква, «Медицина» 1986; 238 с. 12. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., П р о н и н И . Н . Магнитно-резонансная оомография в нейрохирургии. — М., «Видар», 1997, 471 с. 13. Коновалов Ю.В. Стволовые симптомы в клинике очаговых поражений полушарий большого мозга. «Во¬ просы нейрохирургии» — 1953. — № 1. — с. 16—21. 14. Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при черепно-мозговой трав¬ ме. «Вопросы нейрохирургии». — 1988. — № 3. — с. 11—15. 15. Лихтерман Л.Б. Ультразвуковая томография и теп ловидение в нейрохирургии. — М., «Медицина», 1983. — №. 4—22. 16. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. и др. Черепно-мозговая травма: Прогноз течения и ис ходов. М., «Книга ЛТД», 1993; 293 с. 17. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внут ричерепные гематомы. М., «Медицина», 1973; 294 с. 18. Лихтерман Л.Б. К методологии диагноза черепномозговой травмы. «Вопросы нейрохирургии» — 1991. — № 1. — с. 15—19. 19. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Касумова С.Ю., Чабулов А. Симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. «Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова», 1990, № 6, с. 77—81. 20. Нейротраматология. Справочник под ред. А.Н. Ко¬ новалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — И Н Ц «Вазар-Ферро», М., 1994; 415 с.


21. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы (первод с англ.). Издание 3; М., «Медицина», 1986; 543 с. 22. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хро¬ нические субдуральные гематомы. Москва, «Антидор», 1997, 232 с. 23. Раздольский И.Я. Опухоли головного мозга. Кли¬ ника и диагностика опухолей головного мозга. ?.: «Медгиз», 1954; 275 с. 24. Рапопорт М.Ю. Очерки неврологии черепно-моз¬ говых ранений. М., 1947; 185 с. 25. Руководство по нейротраматологии. Часть I (че¬ репно-мозговая травма). / Под редакцией А.И.Арутю¬ нова. М., «Медицина», 1978; 582 с. 26. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеванийй нервной системы (Роководство для врачей). Ле¬ нинград, «Медицина», 1989; 320 с. 27. Топическая диагностика заболеваний и травм нерв¬ ной системы. Избранные лекции. / Под ред. Г.А. Акимо¬ ва. Ленинград, 1989; 220 с. 28. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболе¬ ваний нервной системы. Краткое руководство. Изд. VII. / Под редакцией А.И.Шварца. Ленинград, «Медицина», 1974; 244 с. 29. Трошин В.М., Трошин В.Д. Синдромы пораже¬ ния нервной системы. Н и ж н и й Новгород, 1997, 121 с. 30. Туркин А.М., Эль-Кади Х.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронических субдуральных гематом. «Во¬ просы нейрохирургии». — 1988. — № 3. — с. 6—10. 31. Формализованная история болезни (черепно-мозго¬ вая травма). / Под редакцией А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — Институт нейрохирургии и м . Н . Н . Бурденко; М., 1986; 147 с. 32. Ходос Х.Г. Нервные болезни. Руководство для врачей. Издание II. М., «Медицина», 1974; 500 с. 33. Bauer B.L., Kuhn T.J. (Eds). Severe Head Injuries. Pathology, Diagnosis and Treatment. Springer-Verlag, Ber lin Heidelberg, 1997; Germany; 154 p. 34. Becker D.P., Gade G.F., Yong H . F . et al. Diagnosis and treatment of head injury in adults, in Youmans Jr. (ed): Neurologcal Surgery. 3d ed. Philadelphia: WB Saunders, 1990: 2017—2048. 35. Born J.D. The Glasgow-Liege Scale. Acta Neuro chir. — 1988; 91: 1—11. 36. Gennarelli T.A. Cerebral Concussion and Diffuse Brain Injuries. In: Head Injury, Third Edition, P.R. Cooper Ed., 1993, Williams & Wilkins, USA: 137—158. 37. Graham D.I., Gennarelli T.A. Trauma. In Greenfild's Neuropathology, 6-th Edition, Graham D.I. and Lantos (ed¬ itors), Arnold Publisher, London, 1997, p. 197—262. 38. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Potapov A.A. I Traumi cranio-encefalici classificazione e clinica, Arcadia, Modena, (Italy), 1995; 358 p. 39. Marks P.V., Lavy C.B.D. A Practical Guide to Head Injury Management. W.B.Saunders Company Ltd, London, 1992; 147 p. 40. Mendelow A.D. Clinical Examination in Traumatic Brain Damage. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 13 (57): Head Injury 1996; p. 123—140. 41. Mumenthalar Mark. Neurologic Differential Diag¬ nosis. Georg Thieme Verlag, Thieme Stratton Inc. StuttgartNew York, 1985; 157 p. 42. Mumenthalar Mark. Neurology. A Textbook for phy¬ sicians and students with 185 Self-Testing Questions. Georg

267

medwedi.ru


по


травме

Thieme Verlag, Thieme-Stratton Inc. Stuttgart-New York, 1983; 538 p. 43. Neurosurgery. Ed. R.Wilkins, S.Rongachary, Vol II, Second edition, 1996, Mc Graw Hill, USA. 44. Neurotrauma. Editors Raj K.Narayan, J.E. Wilberger, J.R., J. Povlishock. McGrow-Hill, USA, 1996, 1558 p. 45. Raimondi A.J., Hirschauer J. Head injury in the in¬ fant and toddler. Coma scoring and outcome scale. Childs Brain 1984, 11: 12—35. 46. Simpson D.A. Clinical examination and grading. In: Head Injury (Edited by Peter Reilly and Ross Bullock). Pub¬ lished in 1997 by Chapman & Hall, London: 145—165.

47. Simpson D.A., Reilly P.L. Paediatric coma scale (let¬ ter). Lancet, 1982, 450 p. 48. Teasdaile G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciouness. A practical scale. Lancet 2: 81—84, 1974. 49. Tomei G., Sganzerla E., Spugnoli D. et al. Posttraumatic diffuse cerebral lesions. Relationship between clinical course, CT findings and ICP. J. Neurosurg. Sci. — 1991; 35: 61—75. 50. Yen J.K., Bourke R.S., Nelson L.R. et al. Numerical grading of clinical neurological status after serious head inju¬ ry. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 1978; 41: 1125—1130.

Психопатология


травмы

7 ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

7 . 1 . ВВЕДЕНИЕ Психопатологическая картина Ч М Т отличается наибольшей выраженностью сразу вслед за травмой и течением от максимума к минимуму, частичным или полным восстановлением психической деятель ности. От острого к отдаленному периоду Ч М Т выступают уменьшающиеся нарушения психики. Они взаимосвязаны с неврологическими, ото- и офтальмоневрологическими расстройствами. За последние десятилетия в нейротравматоло¬ гической к л и н и к е появились новые состояния, наблюдающиеся после длительной комы, ставшей возможной благодаря развитию нейрореаниматологии. Все более трудно достижимым становится восстановление психической деятельности больных. Стали остро необходимыми разработка принципи¬ ально новых подходов к прогнозу восстановления психики, расширение существующей системы пси¬ хиатрической реабилитации более эффективными приемами, средствами. Резко усложнились задачи психиатра в совре¬ менной нейротравматологии, важнейшей становится восстановление психической деятельности больных. Для их решения важны адекватные представления о фундаментальном свойстве мозга — неравной роли его полушарий в обеспечении целостной пси¬ хики, его соотношениях с последней, грубо нарушлющихся или прерывающихся (исчезающих) при тяжелой Ч М Т , сопровождающейся комой. С сере¬ дины 19-го века признавалась доминантность ле¬ вого полушария по речи у правшей. Последующие исследования показали, что доминантны обе гемисферы. Левое полушарие превосходит правое в обеспечении речи, основанных на ней вербальных мышления и памяти, а также в организации дви¬ жений. Правое полушарие доминантно в воспри¬ ятии мира и самого себя в этом мире в чувствен¬ ных образах, сохранении индивидуального опыта

этого восприятия. Иначе говоря, левая гемисфера доминантна в о т н о ш е н и и психомоторной, пра¬ вая — психосенсорной сфер целостной психики. Это не соблюдается у некоторых левшей. Асимметрична и психика (14, 21, 24): психомо¬ торная и психосенсорная сферы противоположны друг другу по зависимости от разных полушарий и пространственно-временной организации. Поэто¬ му есть основания думать, что полное восстанов¬ ление больного возможно лишь при возобновле¬ н и и преморбидных асимметрий полушарий его мозга и двух главных сфер его психической дея¬ тельности. Между мозгом и психикой существуют взаимо¬ зависимые соотношения. Мозг обеспечивает пси¬ хическую деятельность, но и зависим от нее в своей функциональной активности. Психика — высшее выражение функционирования мозга, но и самый естественный его стимулятор. Изменяя содержа¬ ние задаваемой больному психической деятельнос¬ ти, можно добиться активизации разных зон полу¬ шарий мозга. Все сказанное заставляет признать необходимой разработку методов определения и измерения сте¬ пени выраженности асимметрий мозга (13, 46) и психики. Например, для того, чтобы понять, как восстанавливается ф у н к ц и о н а л ь н а я асимметрия полушарий мозга, наступают ли после Ч М Т ее ис¬ кажения, разработана методика определения про¬ филя асимметрии — присущего каждому данному человеку сочетания неравенств правых или левых частей парных органов движений и чувств (правшества-левшества). Их установление становится возможным после восстановления речевого обще¬ ния с больными. Уточнялось наличие левшества в семье. Определялись, измерялись (выражались ко¬ личественно) моторные и сенсорные асимметрии. В частности, — коэффициенты правой руки (Кпр) и правого уха (Кпу). Выделялись их знак и вели269

medwedi.ru


по


травме

чина. Положительный знак Кпр говорит о превос¬ ходстве правой руки и доминировании левого по¬ лушария в организации движений. Положительный Кпу свидетельствует о превосходстве правого уха в восприятии, запоминании и воспроизведении дихотически т. е. одновременно на два уха предъяв¬ ляемых слов и доминировании левого полушария мозга по речи. Отрицательные Кпр и Кпу — пока¬ затели превосходства правого полушария мозга в организации движений и речи. Величина Кпр и Кпу отражает степень доминирования полушария по тем же функциям. Динамически многократно определялся не толь¬ ко Кпу. Вычислялся еще коэффициент продуктив¬ ности (Кпрод) — процентное соотношение пра¬ в и л ь н о в о с п р и н я т ы х , в о с п р о и з в е д е н н ы х слов. Изменения этих коэффициентов сопоставлялись с регрессом психических нарушений.

7.2. СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ Нарушения сознания наиболее часты в остром, возможны и в последующих периодах ЧМТ. Точ¬ ная квалификация характера, глубины расстройст¬ ва сознания приобретает дифференциально-диа¬ гностическое значение, в частности, при Ч М Т с внутричерепными кровоизлияниями. Встречающиеся в современной нейротравмато¬ логической клинике нарушения сознания представ¬ лены на рис. 7—1.

Они неизмеримо более многообразны, чем в 40-х и даже 60-х годах (44). Тогда различались син¬ дромы: 1) количественных нарушений в сторону угнетения вплоть до выключения, «обязательные при стволовых травмах и не обязательные при по¬ ражениях коры» (10) и 2) качественных измене ний — дезинтеграции сознания — «более сложные расстройства не количественного, а качественного характера с патологической продукцией». Появле¬ ние длительной комы и посткоматозных бессозна¬ тельных состояний сказалось в расширении форм патологии сознания в ходе его восстановления. Ле¬ вый треугольник рис. 7—1 схематически представ¬ ляет нарушения сознания, возможные при легкой, средне-тяжелой и тяжелой Ч М Т . В правом тре¬ угольнике — состояния сознания, восстанавлива¬ ющегося после долгого отсутствия. Для них аде¬ кватно о б о з н а ч е н и е «синдромы реинтеграции» сознания вместо его «дезинтеграции», наступаю¬ щей на фоне ясного сознания. Термины «дезин¬ теграция» и «реинтеграция» сознания употребля¬ лись М.О. Гуревичем (10): здесь возможны «явления выпадения», «простые изменения в виде возбуж¬ дения, торможения и расторможения (что больше свойственно старым глубинным функциям-эмоци¬ ям, влечениям, инстинктам)»; «лишь дезинтеграция приводит к патологической интеграции и, следо¬ вательно, к свойственной психозам патологичес¬ кой продукции, которая не может быть объяснена ни выпадением, ни возбуждением или торможе¬ нием». В современной нейротравматологии реин¬ теграция сознания после комы начинается с веге¬ тативного статуса.

Рис. 7—1. Схематическое представление синдромов нарушений сознания в современной нейротравматологической клинике.

270

Психопатология В нейротравматологии должно быть строгим различение ясного и нарушенного сознания. Пере¬ ход из «светлого промежутка» т. е. остававшегося ясным сразу после Ч М Т в измененное сознание оказывается важным симптомом вероятных внут¬ ричерепных кровоизлияний.

7 . 2 . 1 . Ясное сознание Квалифицируется у человека, способного к: 1) без ошибочному восприятию и оценке окружающего мира и самого себя в этом мире, 2) адекватным ситуации действиям и поступкам, целесообразным, полезным для себя и окружающих людей, 3) осознаванию, предвидению будущих результатов сей¬ час реализуемых действий, высказываний. Для использования специалистами нейротрав¬ матологической клиники возможен упрощенный способ экспресс-диагностики ясного сознания. Для этого необходимо уточнение состояния следующих видов ориентировки больного: 1) в самом себе (больной правильно называет имя, возраст); 2) личной ситуации (больной точно определяет свой семейный, социальный статус, род своей дея¬ тельности); 3) окружающей ситуации (больной знает, дога¬ дывается по окружающей обстановке, что он нахо¬ дится в лечебном учреждении); 4) месте (больной правильно называет город и учреждение, в котором оказался и может воспро¬ извести предшествовавшие этому события); 5) времени (больной безошибочно определяет год, месяц, число, день недели, время суток, про¬ должительность осмотра врача или беседы). О том, что больной находится в ясном созна¬ нии, свидетельствует сохранение всех видов ори¬ ентировки. Существует закономерность: первой нарушается и последней восстанавливается ориен¬ тировка во времени и, напротив, последней нару¬ шается и первой восстанавливается ориентировка в самом себе. При угнетении сознания постепенно наступает дезориентировка во времени, затем — в месте, окружающей ситуации и т.д.


травмы

собны» обеспечить нормальную нервно-психичес¬ кую деятельность — ясное сознание. Различаются 6 состояний с возрастающим (от первого к шестому) угнетением сознания. 7 . 2 . 2 . 1 . Оглушение Выделяются две степени оглушения: умеренное и глубокое. Умеренное — самое легкое угнетение сознания. Больной несколько замедлен в движениях, речи; менее выразительно его лицо. Снижена способность к активному вниманию. Удлинены паузы между вопросом врача и ответом больного. Он ориенти¬ рован в самом себе, личной ситуации, правильно определяет больничную ситуацию; возможны ошибки в ориентировке в месте и во времени. Длит¬ ся минуты сразу после легкой Ч М Т и больной как бы оживает; убыстряются речь, движения. На пе¬ риод оглушения может быть конградная амнезия, как правило, частичная; больные могут воспроиз¬ водить некоторые события, происходившие вокруг них, когда они находились в описанном состоя¬ нии. С умеренного оглушения начинается дальней¬ шее угнетение вплоть до выключения сознания. Глубокое — нарастающая сонливость, вялость, дальнейшее замедление речи, движений больного; принципиально еще возможно речевое общение с больным. Но для получения ответов от больного требуются многократное повторение вопросов, дру¬ гие дополнительные стимуляции: похлопывание, нанесение боли. Ответы больного односложны типа «да», «нет». Ориентирован в самом себе, личной ситуации. Неточно ориентирован в окружающей ситуации и дезориентирован в месте и времени. Лицо больного малоподвижно и амимично. Резко замедлены движения. Но рукой тянется к месту раздражения; сохранена координированная защит¬ ная реакция на боль. Контроль за функциями та¬ зовых органов ослаблен. На период глубокого ог¬ л у ш е н и я наступает а м н е з и я . О н а может быть частичной: больной неспособен к воспроизведению большего числа событий, происходивших около него, пока он находился в описанном состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь о не¬ которых событиях.

7.2.2. Синдромы угнетениявыключения сознания

7 . 2 . 2 . 2 . Сопор

Главная характеристика этих синдромов — коли¬ чественные изменения (в сторону угнетения вплоть до выключения) сознания. Называли эти наруше¬ н и я сознания стволовыми (64), вторично-корко¬ выми (10). В механизмах их возникновения особая роль предполагается за функциональным разобще¬ нием полушарных и срединно-стволовых структур мозга. Лишаясь активирующих влияний срединностволовых образований, полушария мозга «неспо-

Глубокое угнетение сознания, когда уже исчезает возможность речевого общения с больным; сохра¬ няются координированные защитные реакции, от¬ крывание глаз на болевые, звуковые и другие раз¬ дражения. Больной лежит с закрытыми глазами, сонлив. Возможно его выведение из состояния сон¬ ливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны ги271

medwedi.ru


по


травме

перемия лица, учащение сердцебиения в ответ на голос близкого человека. Локализует боль: тянется рукой к месту раздражения. Вне раздражений боль¬ ной неподвижен или совершает автоматизирован¬ ные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика на лице в ответ на нанесе¬ ние боли. Иных более дифференцированных про¬ явлений психической деятельности нет. На пери¬ од сопора формируется полная конградная амнезия. Только у единичных больных возможны отрывоч¬ ные воспоминания, не связанные друг с другом в необходимой последовательности. 7 . 2 . 2 . 3 . Кома Полное выключение сознания; больной не обна¬ руживает никаких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость; невозможно открыва¬ ние глаз даже на сильные раздражения. Различна неврологическая картина. Выделяются три степе¬ ни комы — кома умеренная (кома-I), глубокая (кома-II) и терминальная (кома-III). При коме I сохранена реакция на болевое раз¬ дражение; в ответ на него могут быть сгибательные и разгибательные движения дистонического характера; защитные двигательные реакции боль¬ ного не координированы; сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, ва¬ риабельны — сухожильные рефлексы; повышены рефлексы орального автоматизма и патологичес¬ кие стопные реакции. П р и коме II: отсутствуют р е а к ц и и на любые внешние раздражения; разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига); снижены или отсутствуют рефлексы без 2-стороннего мидриаза; сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудис¬ тая деятельность (с выраженным их нарушением). При коме III: 2-сторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия; артериальное давление критическое или не опре¬ деляется. Отсутствие психической жизни при коме озна¬ чает полную социальную изоляцию больного, ска¬ зывающуюся на длительности последующих амне¬ зий: кон-ретроградной из-за перерыва нормальных взаимозависимых соотношений между мозгом и психической деятельностью. Невозможно прово¬ цирование даже элементарных психических явле¬ н и й с целью усиления функциональной активнос¬ ти мозга. В психиатрических исследованиях комы можно выделить несколько этапов. В 40-х годах особое внимание уделялось патогенетическим ее механиз272

мам — разобщению корковых и срединно-стволовых структур. О длительности комы М.О. Гуревич (10) писал: «В исключительных случаях возможны длительные бессознательные состояния (в течение 2—3 недель), описанные в литературе случаи обык¬ новенно оканчивались летально». Удлинение пере¬ живаемой больными комы, частая недостижимость полного восстановления их психической деятель¬ ности требовали введения в конце 60-х годов поня¬ тия «длительная кома» и постановки долгосрочных клинико-ЭЭГ и ЭОГ-исследований. На основании результатов исследований в 60—80-х гг. были вы¬ делены стадии посткоматозного восстановления сознания по первому проявлению каждого нового элементарного акта (15—17), в 1993 г. эти стадии (29) были синдромологически квалифицированы, сопоставлены с широко распространенной в мире шкалой комы Глазго, вне которой остаются прак¬ тически все излагаемые ниже многообразные син¬ дромы качественных нарушений сознания. В 80—90-х годах актуальным стало уточнение смысла понятия «длительная кома» с точки зрения психиатра: это — та предельно критическая ее дли¬ тельность, которая еще совместима с последующим более или менее полным восстановлением психи¬ ческой деятельности. Она увеличивается за 30-лет¬ н и й период развития нейрохирургического ком¬ плекса. Так, с 80-х по 90-е годы удлинилась от 11 до 30 суток (30, 31). При психическом восстановлении после дли¬ тельной комы первыми проявляются сменяющие друг друга обратимые посткоматозные бессозна¬ тельные состояния. 7 . 2 . 2 . 4 . Посткоматозные бессознательные

состояния

Условное начало этих состояний — первое открыва¬ ние глаз, свидетельствующее об окончании комы (26). Завершаются они поэтапно — первыми: а) попыт¬ кой к фиксации взора и б) признаками понимания речи и собственной речевой активности больных, уже открывающих возможность словесного обще¬ ния — традиционного средства оценки психичес¬ кого статуса пациента. Психиатрическое изучение этих состояний трудно. Оно длительно (до 10—15 лет). Наблюдение каждого больного начинается тогда, когда нет предмета описания психиатра — пси¬ хической деятельности. Есть лишь ее предшествен¬ ники. Они у здоровых малозаметно интегрированы в целостную психическую деятельность. Составляют ту базу, без которой невозможна осознаваемая пси¬ хическая деятельность здорового человека. Она не¬ возможна без нормальных висцеро-вегетативных процессов, открытых глаз, фиксации взора, слеже¬ ния и т. д. Детальное знание динамики этих бессо¬ знательных состояний абсолютно необходимо для понимания того, в какой последовательности воз-


вращается надолго прерывавшаяся психическая жизнь, какие мозговые механизмы обеспечивают возобновление психики и какими должны быть меры эффективной психиатрической реабилитации, без которой может остаться в силе сказанное в 1964 H. Hamlin (79): «вид этих больных способен вызвать лишь впечатление триумфа оживленной протоп¬ лазмы, а не удовлетворение от возвращения к жиз¬ ни Homo Sapiens». В литературе нет специальных психиатрических исследований этих состояний, оценки прогностической значимости их вариантов. Можно выделить два состояния: 1) между пер¬ вым открыванием глаз и первыми фиксацией взо¬ ра и попыткой к слежению и 2) между первыми фиксацией взора, слежением и первым признаком понимания обращенной речи — выполнением ко¬ манды. Первое состояние обозначалось разными тер¬ минами: «апаллический синдром» (29, 48, 59, 67), «вегетативный статус» (84, 86), употребляющими¬ ся соответственно в немецко- и англоязычной ли¬ тературе. Представляется предпочтительным, луч¬ ше отражающим клиническую сущность состояния термин «вегетативный статус». В понятии же «апаллический синдром» звучит больше патогенетичес¬ кий механизм этого состояния. Для обозначения второго состояния чаще используется термин «аки¬ нетический мутизм», введенный Cairns H., Oldfield R.C. и др. (74) при описании больной с эпидермоидной кистой 3-го желудочка. Мутизм у некото¬ рых больных сочетается с гиперкинезией; поэтому здесь адекватен термин «гиперкинетический мутизм». Вегетативный статус. Под обратимым вегетатив¬ ным статусом (ВС) понимается состояние относи¬ тельной стабилизации висцеро-вегетативных функ¬ ций, начинающееся после комы с открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся пер¬ вой попыткой к фиксации взора, затем и к слеже¬ нию. Исключительность состояния (его проявление после долгого перерыва сознания, отсутствующего и здесь) заставляет отказаться от существующих в литературе, ставших уже традиционными способов его характеристики, дифференциального диагно¬ за. Однако, их анализ полезен. В ходе их разборов лучше вырисовывается особость ВС. Он сравнивался с комой и деменцией. Считал¬ ся отличающимся от комы (по Э.Я.Штернбергу, 67) тем, что при ВС отсутствует «глубокое помра¬ чение сознания... характерна своеобразная диссо¬ циация без собственно помрачения сознания, при относительной его ясности, целиком отсутствуют психические акты, составляющие содержание со¬ знания». Точнее, может быть, подход к ВС при тяжелой ЧМТ, подчеркивающий, что ВС (или апаллический синдром в прежних обозначениях) на¬ ступает не на фоне сознания, пусть бы и нарушен-


травмы

ного, а при продолжающемся отсутствии даже эле¬ ментарных его актов (коме). У больного нет ника¬ ких признаков психической жизни, обязательных для «помрачения» сознания. Да и будущее восста¬ новление сознания начнется не с его помрачения, а с глубокой спутанности, становящейся очевид¬ ной по мере установления речевого контакта с боль¬ ным, и, как ни странно, подлежащей оценке как прогностически благоприятной: в это состояние спутанности больной приходит из долго отсутство¬ вавшего, а не из ясного сознания. Да и «деменция» предполагает наличие психических процессов (пусть и резко сниженных). При ВС их нет, даже ослаб¬ ленных. Слабоумие ожидается в будущем по мере появления и расширения содержания сознания. Как бы ни звучало парадоксально, и проявление деменции следует оценивать как прогностически бла¬ гоприятный признак: здесь она означает этап не прогрессирующего снижения бывшей сохранной, а начало восстановления надолго прерывавшейся психической деятельности. Эта деменция нередко оказывается преходящей. Сказанное справедливо и относительно высказываний об агнозии, афазии, апраксии у больных с ВС. В них невольно разуме¬ ется наличие гнозиса, праксиса, речи, пусть и сни¬ женных, нарушенных. Но в ВС они отсутствуют. Наметятся л и ш ь после выхода больного из ВС. Само их появление прогностически благоприятно: свидетельствует о расширении явлений психики. Представляется малопродуктивной распростра¬ ненная в специальной литературе негативная ха¬ рактеристика. Основана на перечислении того, чего нет у больного, находящегося в ВС. Два примера такого описания: 1) больной «окружающих пред¬ метов не фиксирует, на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует, привлечь внимание больного невозможно, эмоци¬ ональные реакции отсутствуют, больной неспосо¬ бен говорить или выполнять целенаправленные действия» (67); 2) больные «полностью бесконтакт¬ ны, не фиксировали взора, невозможно обнаруже¬ ние каких-либо высших психических и соматичес¬ ких функций» (48). Действительно, больной еще крайне далек от обнаружения последних. Но есть уже какие-то эле¬ ментарные акты, остающиеся вне перечисления, сменяющие друг друга, без которых немыслимо возобновление психической жизни (нормализация висцеро-вегетативных процессов, цикла сна и бодр¬ ствования). Предпочтительна трудная для психи¬ атра позитивная характеристика состояния боль¬ ного — перечисление только того, что есть в момент конкретного исследования и расширяется при об¬ ратимом ВС. Это осознается и нейрохирургами, рассматривающими ВС в движении. T. Tzubokawa et all (88) регистрируют 10 признаков, появление каждого нового увеличивает суммарную оценку на один балл: 1) спонтанное дыхание, 2) отдергива273

medwedi.ru


по


травме

ние в ответ на боль, 3) спонтанное открывание глаз, 4) спонтанные движения конечностями, 5) слеже ние (поисковые движения глаз), 6) эмоциональ ные реакции, 7) возможность кормления через рот, 8) произнесение звуков, 9) выполнение команд, 10) словесный контакт. 5-й, 9-й, 10-й признаки озна чают скорее более высокий, чем ВС, уровень на чинающейся реинтеграции психики. В ее прогно з е в а ж е н учет всех н ю а н с о в к а ж д о г о н о в о г о симптома, его смены другими явлениями (ранее отсутствовавшими). Можно показать это на двух примерах. Первый — дифференцировка движений от их отсутствия до появления произвольных и це¬ ленаправленных движений. Между ними последо¬ вательно появляются хаотические — направленные к месту боли, болевым ощущением побужденные — спонтанные — псевдопроизвольные — произволь¬ ные движения. Произвольность — неизмеримо бо¬ лее высокое, чем спонтанность, качество движе¬ ний человека. Означает восстановление движения как психомоторного акта. Появляются долго от¬ сутствовавшие психические компоненты движения: побуждение к совершению определенного движе¬ ния, его программирование, последовательная ре¬ ализация, четкое осознавание цели, предвидение результата движения. Второй пример относится к явлениям, слишком общо обозначаемым как «эмоци ональные реакции». Итогом этой линии восстановле¬ ния должна стать дифференцировка двух слагаемых э м о ц и й : 1) собственно психического переживания;

Рис.

274

2) внешнего его выражения, где особо значимы изменения взгляда, мимики лица. Первыми заме¬ чаются внешние выражения. Они еще очень дале¬ ки от мимических проявлений разных эмоциональ¬ н ы х п е р е ж и в а н и й . М о ж н о л и ш ь догадаться о гримасе боли или очень слабом подобии улыбки: широко раскрытый рот с малоподвижным языком, губами при невыразительности взгляда, лица. В последующем выражение лица все больше начи¬ нает соответствовать переживанию: возрастающую роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ. Нужно строгое описание последовательности усложняющихся состояний от начала к концу ВС. Можно выделить 3 стадии ВС. Их названия отра¬ жают реинтеграцию (рис. 7—2) разрозненных ре¬ акций в более сложные, целостные акты (26, 31). На рис. 7—2 реинтеграция представлена нарастаю¬ щей снизу вверх. Стадия разрозненных реакций. Кратки периоды бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Длиннее периоды сна. Их смена неполно совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глаза открыты, неподвиж ны или совершают плавающие движения. Больные лежат в д е к о р т и к а ц и о н н о й п о з е : руки согнуты, приведены к туловищу; ноги — разогнуты. Разроз¬ ненны висцеральные, вегетативные, моторные, сен¬ сорные я в л е н и я . Мочеиспускание и д е ф е к а ц и я наступают в разное время суток, без предшествую¬ щих изменений в состоянии больного. Благопри-

7—2. Схематическое представление выделенных в И Н Х стадий вегетативного статуса.

Психопатология ятны любые изменения в состоянии больного: уси¬ ление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль хаотических, затем — направленных к месту боли движений. Смена первых вторыми благоприятна. Означает, что больной начинает ощущать боль, ею побуждается движение. Из прошлого опыта вос¬ приятий оживляются пока лишь ощущения. Они интегрируются с движениями. Восстанавливается простейший сенсомоторный акт. Первое его про¬ явление можно считать завершением первой ста¬ дии ВС. Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций. Удлиняются периоды бодрст вования. Укорачивается сон между ними. Более отчетлива их отнесенность к дневному и ночному временам суток. Доступно поддерживание бодрст¬ вования больного в дневное время ухаживающим персоналом (поворачиваниями, похлопываниями больного, туалетом, кормлением, обращениями по имени). Расширяются проявления самого бодрст¬ вования. Уже постоянны направленные к месту боли движения. Заметнее р е а к ц и и больного на привычные обращения и поглаживающие движе¬ н и я близкого человека, например, матери: возни¬ кают гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных дви¬ жений, иногда даже быстро исчезающая гримаса страдания на лице, затем и вокализация — изда¬ ние звука в виде мычания. Появляется двигатель¬ ное беспокойство перед мочеиспусканием. Оно сте¬ реотипно у каждого больного. Чаще выражается в сгибании-разгибании ног, иногда это сопровожда¬ ется «мычанием». Потом такое беспокойство ста¬ новится правилом и родственники догадываются о необходимости обеспечения мочеиспускания. Сразу после него больные «успокаиваются»: исчезает дви¬ гательное беспокойство, становится очевидным разглаживание лица. Подобные изменения двига¬ тельного беспокойства проявляются и в ответ на ощущения дискомфорта в желудочно-кишечном тракте с «успокоением» после состоявшегося опо¬ рожнения кишечника. Очевидно расширение акту¬ ализации прошлого чувственного опыта больного. Оживляется большее число ощущений: боли, по¬ зывов на мочеиспускание и стул и т. д. Они интег¬ рируются с моторным беспокойством, попыткой к вокализации. Более убедительны реакции в ответ на голос, обращения, дотрагивания близкого чело¬ века (подобных проявлений нет при обращении к больному прежде незнакомых ему людей). Возвра¬ щаются спонтанные движения. Так, больной ладо¬ нью левой руки проводит вниз по животу. Повто¬ ряет это движение много раз. Условным признаком окончания этой стадии можно считать появление мимических и других двигательных реакций боль¬ ных на голос и тактильные стимуляции близких боль¬ ному людей и появление спонтанных движений.


травмы

Стадия реинтеграции простейших психосенсор¬ ных и психомоторных реакций. Дневное бодрство¬ вание все более продолжительно. Оживление пе¬ ред мочеиспусканием, стулом и успокоение после них становятся правилом. Разнообразнее движения, чаще — мимика страдания, сопровождающаяся зву¬ ками. Возможно достижение нужных движений при массировании, надавливании на определенные участки лица, рук. Например, постоянно опущен¬ ную вниз голову больной начинает поднимать, ког¬ да потирают, надавливают или собирают в складку мышцы в области между верхней губой и носом; поднимает и держит голову уже прямо, но после прекращения надавливания голова больного вновь опускается. Есть открывание рта при прикоснове¬ нии к губам ложкой. Оно (как и глотание) быстрее при кормлении пищей, предпочитавшейся боль¬ ным раньше. Проявляются первые признаки раз¬ личения запаха, вкуса еды. П р и неприятной на вкус — кислой пище — заметное оживление, гри¬ маса, напоминающая отвращение, сочетающиеся иногда с «мычанием». Больного уже можно побу¬ дить совершить необходимые для еды движения. Например, вложить в руку кусок хлеба и подвести руку с хлебом ко рту. Иногда больной уже сам со¬ вершает движения, приближающие хлеб ко рту. Но это движение часто совершается головой: ее боль¬ ной приближает к руке с куском хлеба, а не руку ко рту; откусывает и жует хлеб, после глотания повторяет то же движение. Пока может быть и не¬ различение съедобного и несъедобного. Так, боль¬ ной приближает ко рту руку с флаконом, пытается откусить. Но такие попытки наблюдаются не у всех, обычно быстро исчезают. Становятся более разно¬ образными спонтанные движения. Пока они сте¬ реотипны, много раз повторяются, расширяясь, приобретают все более близкое к произвольности свойство. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает ею движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица. Заметное после них ус¬ покоение больного выражается в разглаживании лица. Мимика оживляется в ответ на поглажива¬ ния, обращения родных или когда больной вновь слышит голос близкого человека, подошедшего к нему после долгого отсутствия. Завершением ВС можно считать первую фикса¬ цию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному не¬ знакомом человеке. Взгляд быстро истощается, ста¬ новится неуправляемым. Но далее учащается фикса¬ ция взора, она удлиняется, становится уже постоянно возможной. Восстанавливается слежение. К концу ВС есть: убедительные признаки ожив¬ ления прошлого опыта чувственного восприятия: различение близких от незнакомых людей описан¬ ными выше проявлениями; дифференцировка дви¬ жений от отсутствия (в начале 1-й стадии) до пос275

medwedi.ru


по


травме

ледовательной смены хаотических — направлен¬ ных к месту боли, ею спровоцированных — спон¬ танных (на 2-й стадии) — псевдопроизвольных — произвольных движений (к концу 3-й стадии). Быв¬ шие разрозненными висцеро-вегетативные, сенсор¬ ные, двигательные реакции интегрируются в це¬ лостные психосенсорно-психомоторные акты, где есть элементарный собственно психический ком¬ понент. Прогностически благоприятны происшедшие за время ВС изменения «бодрствования-сна» в сторо¬ ну удлинения дневного бодрствования, расшире¬ ния проявлений активности и совпадения их с днев¬ ным и ночным временем суток. Но и к концу ВС качество первого еще далеко от нормального бодр¬ ствования здорового человека, нет произвольной концентрации внимания (77), есть лишь предпо¬ сылки к ней, в частности, возможность активизи¬ ровать больного с помощью различных воздейст¬ вий (пока главным образом — сенсорных); далека от нормальной и структура сна. Длительность вегетативного статуса. Главным становится вопрос о той предельно критической длительности ВС, вслед за выходом из которого еще возможно более или менее полное восстанов¬ ление психической деятельности. Остро необходи¬ мы специальные психиатрические исследования больных, переживших длительный ВС. Пока боль¬ ше описаний нейротравматологов, нейрохирургов. Arts V.F.M. et all (72) наблюдали 18-летнюю боль¬ ную, пробывшую в ВС 2,5 года с «неожиданным улучшением»: 5-суточная кома в 5 баллов по шка¬ ле Глазго (глубокая кома), открывание глаз через 12 суток; поворачивала голову в сторону зритель¬ ных и слуховых стимулов; плавающие движения глаз; при болевых раздражениях — гримаса стра¬ дания, учащение дыхания и пульса. Через 2, 5 года способна двигать левой ногой и кивать головой; через 3, 5 года — реакция на близких при отсутст¬ вии вокализации; через 5 лет — «активный инте¬ рес к окружающему», узнавала родных и близких, отмечалась «повышенная эмоциональная лабиль¬ ность»; после 5 лет описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внима¬ ние и вступать в контакт», но «вербальная продук¬ ция» ограничена из-за дисфонии, нарушена память на прошлое. Авторы считают редким, встречаю¬ щимся «в виде исключения» восстановление боль¬ ных после длительного ВС; а восстановление «ум¬ ственных способностей» — возможным лишь в виде перехода на стадию глубокой инвалидизации по шкале исходов Глазго. R. Braakman et all (73) наблюдали ВС, длившийся месяц, у 140 из 1373 больных с тяжелой Ч М Т ; умер 71 чел., продолжался и дальше ВС — у 15, тяжелая инвалидизация — у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 (10%) и у 3 пострадав¬ ших состояние оставалось неизвестным. У 11 боль276

ных, у которых между 4-м и 12-м месяцами ВС было «понимание команд», K.Andrews (71) отме¬ тил разный «уровень восстановления», оцененный по зависимости-независимости больных от ухажи¬ вающих за ними в дневной активности; независи¬ мыми были только 2 из 11 больных. Акинетический мутизм. Под обратимым акине¬ тическим мутизмом (АМ) понимается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слеже¬ ния, завершающееся восстановлением двигатель¬ ной активности, понимания обращенной к больному речи и собственной речевой деятельнос¬ ти или выявлением афазии. Т е р м и н перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии опухолей 3-го желудочка: описан H. Cairns et all (74) при эпидермоидной кисте у 14летней больной; у нее сохранялись, не прерывались вообще фиксация взора, слежение за движущимися объектами, звуками; отсутствовали речь и спонтан¬ ные движения: «упорно устремленный взгляд как бы обещает речь, но нет такого стимула, который бы мог побудить произнести звуки. На болевые раздражения — рефлекторные отведения конечнос¬ тей». После опорожнения кисты девочка вышла из АМ: назвала себя, место жительства. Травматический АМ резко отличается от изло¬ женного. Означает лишь стадию восстановления долго отсутствовавшей психики. Само появление АМ здесь прогностически благоприятно. Состав¬ ляет важный этап психического восстановления. Следует подчеркнуть его отличия от АМ при опу¬ холях 3-го желудочка. Травматический АМ менее дифференцирован. Может не быть полной акине¬ зии или она недлительна, преходяща. Ей предше¬ ствует не обычное двигательное поведение, как при опухолях 3-го желудочка, а восстанавливающиеся (после долгого отсутствия) произвольные движе¬ ния. Резко отличен и мутизм. Он здесь выражает не внезапный перерыв (невозможность озвучения слов из-за утраты инициативы) потенциально со¬ хранной речи, а продолжает собой долгое ее отсут¬ ствие, еще не означающее афазии. Она может быть при поражении соответствующих зон доминантного по речи полушария мозга. Отдифференцируется лишь в конце АМ. Едва ли точна оценка больного с АМ как находящегося «в сознании» (80): пока нет составляющих его содержание психических процессов. Речь идет о последнем из посткоматоз¬ ных бессознательных состояний. Гиперкинетический мутизм. Под обратимым гипер¬ кинетическим мутизмом (ГМ) понимается состоя¬ ние, характеризующееся гиперкинезией (двигатель¬ ным возбуждением) и мутизмом, завершающееся успокоением — упорядочением двигательного по¬ ведения, восстановлением понимания обращенной речи и собственной речевой деятельности больно¬ го. От гиперкинетической спутанности, описанной

Психопатология А.С. Шмарьяном (65), ГМ отличается отсутствием содержания сознания и речи — инструмента об¬ щения. Чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга. Двигательное возбуждение стереотипно. Выража¬ ется в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз: больной приподнимает голову и верх¬ нюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает; приподнятой головой совершает круговые движения. Такое стереотипное двигательное возбуждение изма¬ тывает больного. Обессиленный, бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой пау¬ зы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного. Характерной остается инверсия цикла «бодрст¬ вование—сон»: возбуждение нарастает к вечеру, продолжается в ночные часы. Утром и днем боль¬ ные более спокойны. В обоих синдромах мутизма можно выделить две стадии восстановления речи. Стадия восстановления понимания речи. Боль¬ ной лежит с открытыми глазами, фиксирует взор и следит, поворачивает голову в сторону звука, све¬ та. Завершением стадии считается первое прояв¬ ление понимания обращенной к больному речи. П р и з н а к о м того, что больной понял сказанное, могут быть изменения мимики лица, соответствую¬ щие содержанию услышанного и понятого; важ¬ нее — выполнение простой просьбы, выраженной в словах, например, пожатие руки. Но первое вы¬ полнение даже такой простой команды может быть осуществлено больным при облегчении условий: если врач, прося больного пожать руку, поднесет свою руку к руке больного и вложит ее в ладонь больного. При таких условиях пациент пожимает руку врача одним слабым движением, быстро отвлекается, утом¬ ляется. Далее задания выполняются все более бы¬ стро и без облегчающих условий. Становится доступ¬ н ы м в ы п о л н е н и е все более с л о ж н ы х к о м а н д . Необходимые движения совершаются быстрее. По¬ нимание словесных просьб, их точное выполнение свидетельствуют об отсутствии сенсорной афазии. Стадия восстановления собственной речи. Боль¬ ной совершает все более многообразные движения. Завершается стадия первым произнесением звуков речи или слова, которое следует обычно в ответ на просьбу врача и особенно — близкого человека произнести слово, скажем, собственное имя боль¬ ного. Редко бывает спонтанным. Первые звуки речи еще нечетки из-за смазанности артикуляции. Лишь по косвенным признакам (например, по смыслу заданного вопроса) можно догадаться, какой звук или слово (имя) произнес больной. Прогностически благоприятно учащение эпизо¬ дов произнесения звуков, слов, словосочетаний. Далее больные начинают говорить спонтанно. Без стимулирующих воздействий. Становится возмож-


травмы

ной фразовая речь. В итоге устанавливается с боль¬ ным речевой контакт, делающий доступной объ¬ ективную оценку состояния сознания больного: получение от него словесных ответов о самом себе, месте его пребывания, окружающих людях. Вместе с восстановлением собственной речевой деятельнос¬ ти расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение начинает при¬ ближаться к упорядоченному. Обычно выявляется грубо выраженная спутанность сознания в излагае¬ мых ниже формах. В случае поражения левой лоб¬ ной доли дифференцируется моторная афазия. П р и ГМ часто совпадают или отделены корот¬ ким интервалом начала первой и второй стадии. Обычно вместе с началом понимания речи по¬ степенно ослабевает и двигательное возбуждение при ГМ; поведение больного начинает приближать¬ ся к упорядоченному, больной становится более управляемым окружающими его близкими людьми. После этих стадий расширяется и разнообразится словесная активность в количественной характе¬ ристике. Завершение АМ и ГМ означает исчезновение а к и н е з и и или гиперкинезии и мутизма. Вернее будет, если сказать: восстановление движений и речи. Регресс обоих симптомов представляется до¬ стижением. Оно выражается в наступающем при¬ обретении слабой и расширяющейся двигательной активности и речевого общения с больным (исклю¬ чение составляют больные с выявляющейся здесь афазией). По окончании АМ или ГМ появляется возможность традиционной психиатрической оцен¬ ки состояния больных. Очевидна реинтеграция не¬ измеримо более сложных, чем на стадиях ВС, психо¬ сенсорных и психомоторных процессов в целостную психическую деятельность. Становится возможным речевое общение с больным, предполагающее необ¬ ходимыми восприятие звуков речи, выделение их значения, осуществление сложной психомоторной деятельности — артикуляции — в момент говорения. Первыми после окончания АМ и ГМ обнару¬ живаются синдромы глубокой спутанности созна¬ ния, начинающие процесс его реинтеграции.

7.2.3. Синдромы ре¬ и дезинтеграции сознания Имеются в виду не только следующие за длитель¬ ными бессознательными состояниями синдромы реинтеграции, начинающейся с глубокой спутан¬ ности сознания, но и качественных изменений (дез¬ интеграции) сознания, бывшего ясным до легкой, среднетяжелой или тяжелой Ч М Т , не сопровож¬ давшейся длительной комой. Первыми излагаются синдромы реинтеграции долго отсутствовавшего сознания (представленные выше в правом треугольнике рис. 7—1). 277

medwedi.ru


по


травме

Синдромы реинтеграции сознания. Процесс ре¬ интеграции начинается с состояний спутанности сознания. Они отличаются от описанных в 40-х годах (10—12, 64), когда не было длительной комы и изложенных посткоматозных бессознательных состояний. «Спутанность» описывалась как обу¬ словленная «патологической интеграцией, дающей ненормальную продукцию». Состояниям же после длительной комы, ВС, АМ, ГМ предшествует не ясное сознание, а долгий его перерыв. Поэтому само появление спутанности прогностически благопри¬ ятно. Может быть уже реальным последующее вос¬ становление сознания. Пока нет никакой «патоло¬ гической продукции». Адекватнее поэтому говорить лишь о начинающейся реинтеграции отсутствовав¬ ших психических процессов в намечающееся со¬ держание сознания. Она осуществляется в случае благоприятного течения. В целом это состояние может квалифицироваться как спутанность созна¬ н и я из-за не «патологической продукции», а выпа¬ дения психических процессов, разных при пора¬ жении правого и левого полушарий мозга. В целом эти состояния составляют подгруппу самых грубых нарушений сознания. Длиннее цепочка сменяю¬ щих друг друга состояний и ярче картина каждого синдрома при преимущественно правополушарном поражении мозга. После длительной комы, ВС, АМ и ГМ прослежи¬ вается определенная последовательность сменяющих друг друга синдромов спутанности и смешанных на¬ рушений сознания. В начале вырисовываются со¬ стояния спутанности сознания, определяющиеся выпадением определенных психических процессов, например, памяти на прошлое и запоминания те¬ кущих событий. Присоединение к этим дефицитарным симптомам продуктивных явлений (например, появление конфабуляций на фоне амнезии) про¬ должает восстановление сознания. Сама смена син¬ дромов спутанности сознания смешанными (дефицитарными + продуктивными) его нарушениями прогностически благоприятна. А.С. Шмарьян (64) подчеркивал прогностическую благоприятность перехода «акинетической спутанности» — заторможен¬ ности, апатии, адинамии с «глубокой дезориентиров¬ кой» в «гиперкинетическую спутанность», разумев¬ шуюся им как «фаза выхода из бессознательного состояния». А.П. Ромоданов, А.Л. Абашев-Константиновский (51) считали благоприятной смену сте¬ реотипных движений произвольными, «более осмыс¬ ленными» движениями с появлением «элементов эмоциональной экспрессии». 7.2.3.1.

Преимущественное правополушарное поражение мозга

Часта последовательность: кома — вегетативный статус — гиперкинетический мутизм — амнестическая спутанность — амнестико-конфабуляторный 278

синдром. Завершающими или переходными между еще неполно реинтегрировавшимся и ясным со¬ знанием оказываются корсаковский синдром и ле¬ восторонняя пространственная агнозия или их со¬ четание. Амнестическая спутанность проявляется на фоне уже восстановившегося полного речевого общения с больным. Характеризуется выпадением запоми¬ нания текущих событий — фиксационной амне¬ зией. Она касается ф о р м и р о в а н и я чувственных образов событий, происходящих вокруг больного и в нем самом. Образы вовсе не формируются либо грубо дефектны в главных своих характеристиках. И м и предполагаются пространственно-временные метки. Они обозначают место и время, в которых происходило отраженное в образе событие. Поэ¬ тому больной неспособен к различению того, где (в каком пространстве) и когда (в каком времени) происходили события, подлежащие запоминанию. Образы без упомянутых меток не фиксируются больным. Не сохраняются в его сознании. Нефор¬ мирование пространственных и временных меток образов событий, по-видимому, определяет (обу¬ словливает) фиксационную амнезию. Невозможно запоминание временной последовательности и мес¬ та событий, происходящих вокруг больного. Это относится к образам всех модальностей — зритель¬ ным, слуховым, осязательным, обонятельным, вку¬ совым. Иначе говоря, эта фиксационная амнезия может быть обозначена как глобальная. Она и определяет спутанность: абсолютную бес¬ помощность больного в различении того, где и когда происходили события ближайших прошед¬ ших секунд, минут, часов; грубейшую дезориенти¬ ровку больных: они могут назвать лишь свое имя, путают свой возраст, не могут воспроизвести лич¬ ную и определить окружающую ситуацию, место и время своего пребывания. Это очевидно даже в коротком общении с больным. Так, если к больно¬ му подошли три врача, поочередно к нему обра¬ щались, но остался лишь один, а двое ушли, то сразу после исчезновения из поля его зрения ото¬ шедших от него врачей больной может сказать, что с ним беседовал только тот, кого видит больной. Не остаются в сознании больного ощущения запа¬ ха, вкуса пищи, ее прикосновения к слизистой рта, и вскоре после обеда больной просит дать ему по¬ есть, не помня факта приема пищи. Здесь выступает неравномерность нарушений пси¬ хической деятельности. Восстановилась речь, стало возможным полное речевое общение, без которого невозможным было бы выявление описываемой спу¬ танности сознания. Здесь грубо дефектны психосен¬ сорные процессы, чувственное познание с помощью образов. Эта спутанность часто сочетается с левосто¬ ронними геми: -парезом, -гипестезией и -анопсией. Положительная динамика заключается в даль¬ нейшей клинической дифференцировке. Она вы-



травмы

ражается во все большей очерченности ретроград¬ ной амнезии, своеобразной ее компенсации в виде конфабуляций, проявлении анозогнозии. Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от изложенного принципиально новым симптомом, который условно можно отнести к продуктивным. Это — конфабуляции. Весь синдром складывается из симптомов — 1) выпадения (негативных, дефицитарных) и 2) продуктивных. В этом смысле его можно назвать синдромом смешанных нарушений сознания. Здесь представлена большая, чем в предыдущем синдроме, клиническая дифференцировка. Очевид¬ ны уже симптомы, дополнительные к фиксацион¬ ной амнезии. Среди них — ретроградная амнезия. Выражается в выпадении воспоминаний о событи¬ ях, воспринимавшихся и переживавшихся до Ч М Т , когда больной был в состоянии ясного сознания. В целом выступает как бы «перепутывание» вре¬ мен — прошлого и настоящего. Это проявляется в содержании конфабуляций. В них — тенденция к оживлению разных отрезков прошлой жизни боль¬ ных. Например, на вопрос врача, чем больной был занят вчера вечером (в действительности находил¬ ся в палате), отвечает: «был на работе», «ездил на рыбалку», «встречался с друзьями» и т. д. В отве¬ тах — события, бывшие в разных отрезках прошлой жизни больного. Пережитые в прошлом события им сдвигаются со времени их реализации в про¬ шлом на то время (ближайшее прошлое или на¬ стоящее), о котором спрашивает врач. Тенденция к оживлению содержания пережитого в прошлом времени сопутствует фиксационной амнезии и оп¬ ределяет границы ретроградной амнезии. Вырисовывается грубейшая дезориентировка больных даже в самих себе. Ошибочно определяют свой возраст, личную ситуацию. Постепенно очер¬ чиваются другие виды дезориентировки, благодуш¬ ный ф о н настроения. Амнестико-конфабуляторная спутанность переходит в следующий синдром. Корсаковский синдром отличается от предыду¬ щего состояния дальнейшей структурной дифференцировкой — видоизменением каждого из уже изложенных и присоединением новых расстройств, например, более четким очерчиванием ретроград¬ ной амнезии — выпадения воспоминаний о собы¬ тиях, пережитых больным до Ч М Т , когда больной находился в ясном сознании. Это обстоятельство не учитывается в определении корсаковского син-

дрома как «расстройства памяти на события на¬ стоящего при сохранности ее на события прошло¬ го» (54). Он представляется значительно более широким, чем нарушение лишь памяти, расстрой¬ * ством всей психики. КС при Ч М Т может быть классифицирован по следующим критериям. Первый — клиническая структура. Различаются: 1) классический — типич¬ ный и 2) нетипичный варианты. Второй критерий — обратимость. Может быть 1) обратимый, 2) мало¬ обратимый и 3) необратимый КС (32, 56—58). П р и тяжелой Ч М Т классический КС сравни¬ тельно редок. Под классическим подразумевается К С , имеющий в своем составе все основные со¬ ставляющие. Включает в себя: 1) амнезии — фик¬ сационную и ретроградную; 2) грубую дезориен¬ тировку в личной и окружающей ситуации, месте, времени; 3) конфабуляции; 4) характерные эмоци¬ онально-личностные изменения 5) нарушения вос¬ приятия пространства и времени. Все эти признаки дифференцируются по мере регресса предыдущего (амнестико-конфабуляторного) синдрома. Фиксационная амнезия — незапоминание теку¬ щих событий. Больной не запоминает ничего, что происходит вокруг него и что он видит, слышит, осязает, обоняет. События не сохраняются, не фор¬ мируются в сознании больного в виде чувственных образов. Так, врача, заходившего в палату минуты тому назад, больной воспринимает как впервые сегодня видимого. Ретроградная амнезия — выпадение из созна¬ ния больного образов событий, воспринимавших¬ ся им до Ч М Т , когда находился еще в ясном со¬ знании. Среди характеристик ретроградной амнезии наиболее важны описываемые ниже. Во-первых, очерчиваются ее начало и длитель¬ ность — охваченный ею период (дни, недели, меся¬ цы, а иногда и годы, предшествовавшие ЧМТ). Эти характеристики ретроградной амнезии особо четки у больных зрелого возраста, не очерчены у пожилых и стариков. О длительности и начальной границе этой амнезии можно судить по следующим признакам: — срокам знакомства узнаваемых больным лиц, он не узнает даже близких людей, например, жену, если знакомство с ней и женитьба произошли в отрезке прошлого, охваченном ретроградной ам¬ незией, например, в приводимом ниже наблюде¬ нии больной в качестве настоящей называл пер¬ вую жену, с которой разошелся 6 лет тому назад и

* Этот симптомокомплекс впервые описан у больных с ал когольным полиневритом С.С.Корсаковым. Во внеплановом сообщении в 1889 г. в Париже — на Международном съезде врачей он представил доклад о полиневритическом психозе, который имел необыкновенный успех. Председатель съезда — венский профессор Бенедикт поблагодарил С.С.Корсакова за интересный доклад, который по его словам: «в высокой сте¬ пени подтверждает учение о том, что вся психопатология мо¬ жет быть сведена к повреждению мозга и вообще нервной тка-

ни». С.С.Корсаков возвратился с этого съезда знаменитостью. На следующем международном съезде в 1897 г. по предложе нию берлинского профессора Жолли полиневритический пси хоз был н а з в а н «болезнью Корсакова». Уже после смерти С.С.Корсакова — на международном съезде в 1900 г. профес¬ сор Ритти в речи, посвященной Корсакову, сказал, что его ра¬ бота — «капитальный труд, составивший эпоху в нашей науке». Этот симптомокомплекс описан затем во множестве работ при разных повреждениях мозга и назван корсаковским синдромом.

279

medwedi.ru


по


травме

принимал за «абсолютно незнакомую женщину» третью жену, с которой живет последние 2 года; — содержанию конфабуляций; в качестве собы¬ тия, произошедшего в указываемое врачом время (вчера вечером или сегодня утром) больные назы¬ вают произошедшее в прошлом до отрезка, состав¬ ляющего сейчас начало амнезии; — ложной локализации больным во времени автобиографических данных: инженер называет себя студентом института, действительно им закон¬ ченного, но 9 лет тому назад; — неправильному (с обязательным сдвигом в прошлое) воспроизведению личной ситуации: же¬ натый считает себя холостым, а имеющий уже трех детей — бездетным; — перечислению актуальных общественных и политических событий (в качестве вчера или поза¬ вчера случившихся больной перечисляет события 5—10-летней давности); — способности — неспособности называния су¬ ществующих сегодня стоимостей товаров широко¬ го потребления, продуктов; — отражению в поведении больного не настоя¬ щей его личностной, трудовой ситуации, а той, что была за чертой прошлого времени, составляющей начало ретроградной амнезии. Длительность ретроградной амнезии зависима от того, как долго больной был в угнетенном-вы¬ ключенном сознании. Оно, в свою очередь, зави¬ сит от тяжести, места повреждения мозга. Во-вторых, у большинства больных существует закономерность регресса ретроградной амнезии. Редкое исключение из больных среднего возраста составляют левши. Эта закономерность не соблю¬ дается у больных пожилого и особенно — старчес¬ кого возраста. Суть ее в том, что реализуется суже¬ ние охваченного этой амнезией периода по единым для разных больных законам: первыми оживляют¬ ся, актуализируются образы самых дальних собы¬ тий, пережитых больным в прошлом отрезке, со¬ ставляющем начало амнезии. Так, если ею охвачен 8-летний период, больной вспоминает первыми события 8-летней давности. Все последующие со¬ бытия вспоминаются в истинной их последователь¬ ности: от дальних к близким ко времени ЧМТ. В третьих, остается амнезия на отрезок времени, предшествовавший Ч М Т , неизмеримо более корот¬ кий, чем в момент максимальной выраженности корсаковского синдрома: может составить от не¬ скольких часов до нескольких недель и более. Этот симптом имеет существенно важное судебно-психиатрическое значение. В начале представлены все виды дезориентиров¬ ки: 1) больной не точно ориентирован в самом себе, возрасте, личном и семейном статусе. И здесь при¬ мечательны общие для разных больных ошибки. Больной идентифицирует себя не с настоящим са¬ мим собой, а с тем, каким был в прошлом (до на280

чала охваченного амнезией периода прошлого): женатый говорит, что он холост; работающий по специальности в течение 8 лет после окончания института говорит, что учится в институте и его, как правило, называет правильно; 2) окружающем: (не улавливает особенностей лечебного учрежде¬ ния, а упоминает ситуацию, привычную, много раз повторявшуюся в его прошлой ж и з н и ; 3) месте (ошибочно определяет лечебное учреждение, го¬ род, но вновь упоминаются привычные для него места); 4) времени (называется обычно давно или недавно прошедшая дата, больные путают время года). Очевидна и здесь общая почти для всех боль¬ ных закономерность. Во-первых, больной идентифицирует себя не с тем, каков он есть сейчас — в момент данного об¬ следования (глубоко беспомощный, ничего не за¬ поминающий, не имеющий представления о том, что с н и м случилось, где он находится, каким об¬ разом оказался здесь), а с тем самим собой, каким был в том или ином отрезке своей прошлой жизни. Во-вторых, первой восстанавливается ориенти¬ ровка в самом себе, личной ситуации, затем пос¬ ледовательно возвращается ориентировка в окру¬ жающей ситуации (больной начинает различать больничную обстановку) и месте. Последней вос¬ станавливается ориентировка во времени; она долго остается колеблющейся. Конфабуляции — обязательный элемент типич¬ ного корсаковского синдрома (55). В литературе описываются еще как «парамнезии», «псевдореми¬ нисценции», «ложные воспоминания» (36). При трав¬ матическом КС конфабуляции характеризуются по: — возникновению (спонтанные и вынужденные, т.е. проявляющиеся в ответ на расспросы врача); — содержанию: а) обыденные (привычные) про¬ шлые события выдаются больным как происходив¬ шие в том времени, о котором спрашивает врач и б) фантастические или даже редкие бредоподобные; — количественной выраженности (обильные, умеренно выраженные, редкие). П р и классическом КС часто конфабуляции воз¬ никают в ответ на расспросы, обильны в начале, уменьшаются по мере регресса фиксационной ам¬ незии, сужения — ретроградной. Содержание обы¬ денно. Очевидна одна особенность конфабуляций. Они отражают содержание прошлой жизни боль¬ ного. Редки фантастические конфабуляции о не¬ вероятных, не имевших места в прошлой жизни больного событиях; проявляются обычно в рамках нетипичных вариантов К С . В конфабуляциях, как видно, иллюстрируется своеобразный «уход в про¬ шлое»: в них воспроизводятся события прошлой жизни только данного конкретного больного; при¬ чем, больной «уходит» в тем более дальнее прош¬ лое, чем длиннее ретроградная амнезия. Содержа¬ ние конфабуляций изменяется по мере укорочения ретроградной амнезии.

Психопатология Грубые личностные и эмоциональные нарушения. Среди них — анозогнозия: незнание, игнорирова¬ ние больным собственной беспомощности, очевид¬ ной для всех окружающих. Отсутствует — не фор¬ мируется «внутренняя картина болезни» в сознании пациента (45). Он расслаблен, эйфоричен или бла¬ годушен. При обратимом КС постоянно проявляю¬ щаяся эйфория начинает прерываться эпизодами раздражения. Это, как и любые другие изменения эмоций, перестающих выражаться только в эйфо¬ рии-благодушии, прогностически благоприятно. В начале КС грубо нарушено восприятие про¬ странства и времени: больные не находят своей палаты, попав в нее, ложатся на чужие кровати; не находят туалета, часто направляясь в противопо¬ ложную сторону. Не могут определить время су¬ ток, длительность событий, например, осмотра врача; и здесь типичны ошибки в сторону удлине¬ ния. Утром могут сказать, что идет послеобеден¬ ное время; 5-минутную беседу оценивают как про¬ должавшуюся полчаса или больше. Для больных как бы не очерчен, утрачен смысл слов «теперь» и «здесь», «тогда» и «там». Иногда дополнительно к описанным 5 призна¬ кам отмечается затруднение восприятия и узнава¬ н и я лиц, внешнего облика окружающих. Но этот феномен отличается от лицевой агнозии, встреча¬ ющейся вне К С . В больных и обслуживающем пер¬ сонале пациент «узнает» своих знакомых и их име¬ нами обращается к людям, впервые им видимым. Здесь воспроизводится прошлый опыт больных. Своих близких людей они принимают за незнако¬ мых. Например, не узнают жену, первая встреча с которой пришлась на период времени, охваченный ретроградной амнезией (это будет очевидно в пер¬ вом из приводимых ниже наблюдений). Но извест¬ ность и близость, привычность (для больного) лица близкого человека «открывается» при сужении рет¬ роградной амнезии. Регресс выражается в восстановлении запомина¬ ния текущих событий, сужении ретроградной ам¬ незии, восстановлении ориентировки в самом себе, личной и окружающей ситуации, в месте и времени своего пребывания, уменьшении и исчезновении конфабуляций, возвращающемся осознавании де¬ фекта, видоизменении эмоционального статуса: на фоне благодушия, эйфории проявляются пережи¬ вания со страдальческим оттенком. Вышесказанное иллюстрируется следующим наблюдением. Больной Ц-в, 44 лет. И/б-85202/82. Правша. В ин ституте нейрохирургии с 21.04.82 г. Трижды женат. С первой женой разошелся 6 лет тому назад, есть дочь от этого брака. С третьей женой живет 2 года. Долго работал в китобойной флотилии, ушел 3 года тому назад «из-за варикозного расширения вен на ногах». Надолго уезжал в плавание. Возвращаясь на сушу, выпивал. В последние годы опохмелялся. Работает машинистом — дизелистом.


травмы

В день ЧМТ — 13.04.92. получил зарплату. На рабо те «выпили». Домой не вернулся. Найден в подъезде дома милиционером. Назвал себя, домашний адрес. Доставлен в 3 6 - ю городскую больницу. Через 9 дней переведен в ИНХ. Установлен диагноз: тяжелая закры тая ЧМТ. Тяжелый ушиб правой лобно-базальной об ласти. Перелом правой лобной и левой теменной и височной костей. Субарахноидальное кровоизлияние. В день поступления: больной лежит в постели, вокруг обоих глаз — кровоподтеки, на плече, руках — татуировка. Около больного сидит третья его жена. При расспросах правильно назвал себя; сказал, что ему «38» лет (вместо 44). Цифру 38 повторяет на во прос врача о текущем годе. О месте нахождения го ворит: в «вытрезвителе», о семье: «жена Тамара и дочь Лера». Когда врач напоминает больному, что около него сидит его жена и ее зовут Анной Александров ной, смотрит на жену и говорит: «не знаю такую». На вопрос, болен он или здоров, быстро отвечает: «здо ров»; при наводящих вопросах вяло признает: «на верное, болен», но быстро отвлекается. Свободный от расспросов говорит: «в течение недели находился где-то на тахте... врачи сделали наколку». Несколько раз за время осмотра исказил слова: «там беаменные находятся», вместо «блатные». Во время осмот ра поворачивается с боку на бок, трет руками глаза, чешет лицо. Нет никакой заинтересованности в том, чтобы уяснить случившееся с ним. Временами — осо бенно вечером и ночью — становился беспокойным. Неопрятен в постели мочой. Мог помочиться в посте ли в присутствии жены и матери, но не просил дать ему утку, лежал в мокрой постели, пока жена и мать не обнаруживали его мокрым. На вопросы о месте пребывания говорил различно: «в вытрезвителе», «пивбаре». Текущий год определял с ошибками, на зывал уже прошедший год. Нецензурно выражался. К окружающим его больным обращался именами своих знакомых. Дезориентирован в месте и времени. Толь ко через 2 мес впервые сказал, что около него сидит жена — третья. Правильно ее назвал. Через 1,5 меся ца после ЧМТ: двигательное и речевое беспокойство регрессировало, больной более упорядочен в быто вых действиях, опрятен в постели. Аккуратно засти лает постель, приговаривая: «так будет лучше». Не ловкость целенаправленных движений, шаткость походки, тенденция к 2-стороннему повышению мы шечного тонуса по экстрапирамидному типу; слабость в правых и атаксия — в левых конечностях; 2-стороннее хватание и противодержание. В ЭЭГ — наиболее отчетливые изменения в правой передне-височноцентральной области. Через 2 месяца после ЧМТ: упорядочен в двигатель ном поведении, опрятен в одежде, тщательно совер шает утренние туалеты. Правильно называет врача. Может сообщить о событиях, вчера произошедших. Преобладает благодушный фон настроения, хотя вре менами становится раздражительным, даже гневливым, иногда — подавлен. Правильно называет всех жен. Точ но называет дату смерти отца. Способен сообщить, что ушел из флотилии и «устроился на другую работу». Корсаковский синдром развился у 44-летнего больного, злоупотреблявшего алкоголем, после тя281

medwedi.ru


по


травме

желой Ч М Т с двусторонними (больше справа) уши¬ бами мозга. Точно не установлены предшествовав¬ шие КС нарушения сознания. Можно говорить о близком к классическому КС. Есть признаки атипии — редкие единичные нарушения речи (парафа¬ зии). Отмечены: 1) фиксационная и ретроградная амнезии, о длительности последней можно косвен¬ но судить по ошибке (в 6 лет) в определении свое¬ го возраста, непризнании (неузнавании) жены, с которой живет 2 последних года, когда настоящей называл первую жену, оставленную им 6 лет тому назад. Здесь особо интересно то, что ретроградной амнезией были как бы закрыты или на время исче¬ зали из сознания больного, потом восстановились многочисленные и разномодальностные (зритель¬ ные, слуховые, тактильные и др.) образы ж е н ы больного, отнесенные к разным отрезкам того куска прошлой жизни больного, когда произошло зна¬ комство с будущей женой и когда они потом жили вместе. Обращает на себя внимание сравнительно быстрый регресс обеих амнезий; 2) все виды грубой дезориентировки (в собственном возрасте, личной и семейной ситуации, месте и времени); ориенти¬ ровка восстанавливается через 2 месяца; 3) конфабуляции следовали, как правило, в ответ на рас¬ спросы врача, их содержание составляли события прошлой жизни, привычные для прежнего боль¬ ного действия; конфабуляции здесь выражали со¬ бой сравнительно кратковременно проявлявшийся феномен «ухода в прошлое»); 4) эмоциональноличностные нарушения с преходящим распадом бытового поведения (анозогнозия, благодушный оттенок в настроении, абсолютное непонимание собственной беспомощности); 5) нарушение вос¬ приятия пространства и времени; 6) слабость раз¬ личения лиц, внешнего облика знакомых и незна¬ комых. В приведенном наблюдении оставались неуяс¬ ненными вопросы о нарушениях сознания в нача¬ ле — сразу после Ч М Т . Больной отвечал на вопро¬ сы, правильно назвал себя и адрес в момент его обнаружения в подъезде. Видимо, не было длитель¬ ного перерыва сознания, что и определило срав¬ нительно быстрый регресс К С . Чаще встречается обратимый и реже — малооб¬ ратимый или необратимый К С . Необратимый КС подразумевает отсутствие какого-либо регресса ос¬ новных составляющих КС в течение 1 года и бо¬ лее. При малообратимом КС отмечен неполный регресс главных черт КС в течение 1 года и более. Классический КС можно рассмотреть в ином, чем принято в специальной литературе, ракурсе. Он может быть представлен как иллюстрирующий собой распад (в момент наибольшей выраженнос¬ ти) и восстановление (в ходе быстрого регресса) пространственно-временной организации психи¬ ческой деятельности (14, 19, 20, 21, 58). Одно из проявлений распада — произвольный перенос вос282

принятых больным раньше событий со времени их реализации на то время, о котором спрашивают больного. Происходит как бы перемешивание, не¬ различение времен — настоящего и прошлого. Его отрезки заполнены образами событий, происходив¬ ших в пространстве и времени. Они были настоя¬ щими в момент реализации событий; стали про¬ шлыми после отражения тех событий в чувственных образах. Они подлежали обязательному сохране¬ нию в сознании с точным обозначением места и времени событий. Атипичность КС может выражаться в неполноте симптомов, составляющих КС (отсутствие одного, двух симптомов) или в иных, чем в классическом К С , их особенностях. Нетипичный малообратимый КС иллюстрируется следующим наблюдением. Б - й К-в, 39 лет. И/б-2874. Правша. В поликлинике ИНХ обследовался через 3 месяца после ЧМТ. Общи тельный, уравновешенный, веселый, заботливый се мьянин, дважды женат; есть два сына — 12-летний от первого и 7-летний — от второго брака. Не имея спе циального образования, отличался разносторонними интересами: любил живопись, часто посещал музеи, выставки, участвовал в работе кружков пластики и драмы. Перед ЧМТ работал служащим в фонде. 20.07.96 в алкогольном опьянении в автоаварии по лучил тяжелую ЧМТ. Доставлен в институт им. Склифосовского. При поступлении: сопор; правосторон ний гемипарез. Установлен диагноз: тяжелая сочетанная ЧМТ с ушибами обеих лобных и затылоч ных долей, субарахноидальным кровоизлиянием, травматическим повреждением правого зрительного нерва (слепота на этот глаз), переломом костей таза, вертлужной впадины справа, 9-го ребра справа; ге моторакс. Перенес острый левосторонний эпидидимит, носовую ликворею, прекратившуюся после 3-кратной люмбальной пункции. В течение 2 месяцев находился в состоянии спутанности сознания с психомоторным возбуждением: не узнавал жену; дезориентирован в личной ситуации; на вопросы отвечал вымыслами. После выписки домой оставался безразличным, безынициативным, ничем не интересовался (хотя прежде «знал все по дому... во все влезал»). Не по мнил о текущих событиях. Иногда бывал раздражите лен с сыном. Перед обращением в ИНХ был эпизод: говорил, что по нему ползают «мошки», совершал движения, как бы ловящие их. Иногда говорил, что могут придти «бандиты» и закрывал двери на все зам ки, хотя говорил и делал все это вяло, без признаков обеспокоенности. Изредка говорил, будто «прилета ли межпланетные станции». Через 3 мес после травмы по настоянию жены об следован и наблюдался в поликлинике ИНХ. При ос мотре: путает свой возраст: говорит, что ему «31 год» (вместо 39 лет). Не может определить текущий год называет «1993... 1987» (вместо 1996), время года — считает, что «идет зима» (на самом деле — осень). Ничего не помнит о факте травмы, пребывании в ин ституте им. Склифосовского. При расспросах назы вает адрес места жительства, откуда переехали в дру гую квартиру 4 года тому назад; не помнит событий

Психопатология последних дней, недель, отвечает вымыслами. Себя считает здоровым, способным приступить к работе. Нет осознавания, что правый глаз не видит. При многократных напоминаниях не может запомнить дату, имя и отчество врача. Со слов жены, больной, выхо дя из метро на хорошо ему знакомую площадь, не знает, куда идти. Лечился амбулаторно под наблюдением психиат ров ИНХ. Получал последовательно амиридин (в те чение месяца), ороцетам, наком (1,5 месяца), семакс (в течение недели). Больной стал более активным: без напоминания жены начал смотреть телевизион¬ ные передачи, общаться с сыном (большей частью раздражался, угрожал ему); запомнил сообщенные женой и врачом обстоятельства травмы. Иногда го¬ ворил, показывая на невидящий глаз: «в правом гла зу живет муравей». Не мог составить свою автобио графию, грубо искажал последовательность событий, бывших 20 и более лет назад и в последние годы. По характеристике жены, остается дурашливым. Но его уже возможно вовлечь в домашние работы. Во время осмотров врачей в ИНХ больной держится некоторое время в активном состоянии. Но быстро утомляется. Ранее его смотревшего врача принимает за челове ка, с которым встречался 12 лет тому назад. Коэффи циент правого уха (Кпу) в ходе 5-кратного определе ния (рис. 7—3), снизился от 54,8% (при первом обследовании) до 25. Это могло быть проявлением постепенного восстановления присущих больному особенностей функциональной асимметрии мозга: Кпу приблизился к средним (оптимальным) для здоровых мужчин в возрасте от 18 до 42 лет (от +26 до +40) первоначально высокий (54,9%) Кпу мог быть при¬ знаком снижения внимания к словам, слышимым ле¬ вым ухом.

3,5

нет

4

4,5

амиридин +когитум

6

6,3

ороцетам семакс +наком

Рис. 7—3. Изменение величин Кпу на фоне терапии.

Это сочеталось со слабо положительной динами¬ кой — начавшимся регрессом КС: появились запоми¬ нание некоторых событий, ориентировка в самом себе, личной ситуации, активизация больного. Его уже можно вовлечь в какую-либо деятельность, хотя ини¬ циативность еще мала, неточна самооценка, преоб¬ ладают безразличие и быстрая утомляемость. Стал


травмы

жаловаться на слепоту на правый глаз. Больной де¬ монстрирует дифференцированное отношение к ок¬ ружающим. Например, при появлении нового врача, обращающегося к больному с расспросами, ставший к тому времени уже уставшим, безразличным, паци¬ ент оживился, начал отвечать быстрее и более раз¬ вернутыми фразами. Через 1,5 года после травмы: оформлена инва лидность 2 группы. Дома полностью себя обслужива¬ ет. Помогает убирать посуду. Последнее время жи¬ вет с матерью (с женой расстался). Самостоятельно ходит в магазин за покупками, но часто покупает не то, что нужно, забывает о том, куда пошел. Так, за¬ был о заранее назначенном месте встречи с матерью перед визитом в ИНХ неделю назад и,погуляв, вер¬ нулся домой. Со слов матери, стал «очень жадным, скупым». На улицах Москвы в целом ориентирован хорошо, самостоятельно может добраться домой практически из любого места города. При осмотре: часто улыбается, благодушен, дурашлив. Узнает со¬ беседника, но ошибочно называет давность и обсто¬ ятельства последней встречи (месяц назад). Путает текущую дату — «13 января» (вместо 23 декабря). Знает о факте травмы, о 2-ой группе инвалидности. О событиях последней недели, вчерашнего дня само¬ стоятельно не вспоминает, но с подсказкой — вос¬ производит правильно (хотя и упускает детали). При указании на ошибки никак не реагирует. Самостоя¬ тельно ни о чем не спрашивает, ничем не интересу¬ ется. Нет озабоченности перспективами, не предпри¬ нимает ничего, чтобы заняться какой-либо трудовой деятельностью. Данное наблюдение иллюстрирует один из ва риантов корсаковского синдрома, в котором при наличии всех его основных признаков имеется ряд особенностей. В клинической картине самого син дрома в момент наибольшей выраженности есть все слагаемые: фиксационная, ретроградная амнезия; все виды дезориентировки; конфабуляции; нару шения восприятия пространства и времени; эмо¬ ционально-личностные нарушения. Но они отличались от проявлений в рамках КС следующим образом: — ретроградная амнезия не обозначена четкой границей и соответствующей длительностью: боль¬ ной мог не воспроизвести события собственного про¬ шлого 10—15-летней давности; нетипичность ее в: 1) трудности определения границ ее начала (в рам¬ ках классического КС она определяется длитель¬ ностью комы, последующего состояния амнестической спутанности); 2) установлении укорочения периода, охваченного ретроградной амнезией по мере регресса КС в целом. — конфабуляции отличаются отсутствием или редкими в рамках классического КС спонтаннос¬ тью и содержанием, где (наряду с типичными) есть элементы фантастичности и бредоподобности; — эмоционально-личностные нарушения в на¬ чале проявления КС характеризуются грубой аспонтанностью, безразличием (вместо т и п и ч н о й 283

medwedi.ru


по


травме

живости поведения в классическом К С ) ; анозогнозия сохраняется в течение всего К С . Эти особенности КС возможно связаны с от¬ сутствием комы и характером повреждения мозга: множественность очагов поражения (в частности, ушибы обеих лобных и затылочных долей). К а к видно из описания больного, через 1,5 года после травмы остаются практически все основные симптомы корсаковского синдрома (хотя и в мень¬ шей степени выраженности): фиксационная амне¬ зия; неточность ориентировки во времени; ложные высказывания, эмоционально-личностные наруше¬ ния. Именно это обстоятельство позволяет квали¬ фицировать КС в данном случае как малообратимый. За последние годы увеличивается число боль ных, перенесших тяжелую Ч М Т , со стойкими гру¬ быми психическими дефектами. К ним относится необратимый К С , при котором нет практически никаких признаков регресса КС на протяжении более года. Левосторонняя пространственная агнозия — слож¬ ный синдром, наблюдающийся при проникающих ранениях (70), ушибах, гематомах, абсцессах задних отделов правого полушария мозга. Сочетается с ле¬ восторонними геми: -парезом, -гипестезией, -анопсией, парезом взора влево. Может быть в двух фор¬ мах: 1) выраженной и 2) редуцированной. Нередко сочетается с уже изложенным КС (21, 40). Грубо нарушаются: 1) все виды восприятия мира и свое¬ го «Я», 2) действия, деятельность в пространстве и времени, 3) поведение, эмоционально-личностная сфера больных. Во всех сенсорных сферах больным игнориру¬ ется (не воспринимается) то, что есть в левой по¬ ловине экстраперсонального и телесного простран¬ ства. Так, из двух врачей, расположившихся по разные стороны больного, он видит и слышит толь¬ ко того, кто стоит справа от него, отвечает ему, игнорируя врача слева от себя. Больные ведут себя так, будто они в психической жизни, восприятии, поведении остались, существуют только в правом пространстве (81). Левое пространство для их психи¬ ческого функционирования отсутствует (рис. 7—4). По левую сторону больного — будто пустота; здесь нет пространства для действования, чувствования, переживания. Нет и точного восприятия времени. Это на рис. 7—4 передано черным цветом левого пространства и отсутствием стрелок на часах. Мир, пространство и время сохраняются все же преж¬ ними. Грубые нарушения произошли в психике больного. Частным и, может быть, главным явля¬ ется исчезновение того, что можно бы условно на¬ звать «измерителем, определителем или приемни ком пространства и времени». «Ополовинение» пространства обязано собой дисфункции правого полушария мозга. К а к бы «живым, заполненным жизнью» для больного остается только правое про¬ странство. Но все это очевидно врачу, исследова284

Рис. 7—4. Левосторонняя пространственная агнозия. Затемненность левой половины отражает игнорирование больными левого пространства, отсутствие стрелок на часах — наруше¬ ние или исчезновение способности восприятия времени, точ¬ ности определения длительности событий.

телю, да и близким больного. Больной этого «не знает». Он действует только в правом пространстве. Описано так называемое сенсорное невнимание— игнорирование тактильных, болевых, температур¬ ных стимулов, наносимых на левую половину тела (18). Не ощущается левая половина тела: утрачено «знание и ощущение одной половины своего тела» (62). Нередко отчуждение левой части тела, левых конечностей и ощущение их принадлежности дру¬ гому лицу. О левой руке или ноге больные говорят в третьем лице. Больная повторяла, что левая ее рука «не подчиняется» ей, «хулиганит», «раздева¬ ет» ее; действительно, больная часто лежала в по¬ стели раздетой наполовину, правой рукой натяги¬ вала одеяло на левую половину тела. Другая больная говорила о левой руке: «пусть полежит недельку, две в сумке», просила мать: «положи ее в сумку». Больной с огнестрельным ранением, инородным те¬ лом в правой височно-теменной области не ощущал левую ногу, говорил, что он «одолжил ее сестре... она ходит на ней». Реже наблюдаются ощущения дополнительных конечностей — псевдополимелия. Вместо одной левой конечности, чаще — руки, больные ощущают несколько рук, но среди них не могут различить собственную руку. Псевдополимелия проявляется обычно на фоне регресса нару¬ шений чувствительности. Характерна аллестезия — ошибочное восприятие со смещением стимула из левой половины про¬ странства в правую. Световые, слуховые стимулы, расположенные слева, воспринимаются больными как находящиеся справа от них. Тактильное раз¬ дражение левой половины тела ощущается как на¬ носимое на правую половину. Н.М. Кроль (41) при¬ водит пример слуховой аллестезии у больного, раненого в правую височную область: источник зву-


ка слева он воспринимал как находящийся справа от него; у этого больного были смещения и в дру гих направлениях: сверху вниз или снизу вверх, спереди назад или сзади наперед. А.С. Шмарьян (65) писал о нарушении синтезированного слухо¬ вого восприятия, когда все воспринимается как хаос звуков. Характерна анозогнозия, описанная М.С. Лебе д и н с к и м (42) у больного с посттравматическим абсцессом как «глобальная»: больные игнорируют все описанные нарушения, что отражается в по¬ вседневном их поведении: оставляют пищу на ле¬ вой половине тарелки и съедают ее только в том случае, если тарелку повернуть так, чтобы остав¬ шаяся пища оказалась в правой половине поля зре¬ ния больного. При ходьбе уклоняются вправо, на¬ тыкаются на предметы, встречающиеся по пути их следования слева, и сами этого не замечают, сооб¬ щают об этом обычно родственники больного. Надевают одежду на правую половину тела, обува¬ ют правую ногу и ходят со свисающим левым ру¬ кавом и босой левой ногой. ЛПА проявляется в разных видах деятельности: читают больные текст, начиная с середины, опус¬ кая левую часть строки, но при этом не замечают бессмыслицы прочитанного; содержание сюжетных картинок определяют, замечая лишь правые дета¬ ли, игнорируя левые, и неспособны уловить глав¬ ное в картине, если смысловой ее центр располо¬ жен в левой половине. Но они и не осознают того, что не заметили основного смысла картины. По тому же типу искажены зрительные представления сейчас перед больным отсутствующей, но привы¬ ч н о й для него и хорошо знакомой обстановки. Выпадают левые детали, тогда как больной спосо¬ бен перечислить правые. Например, называет ком¬ наты, расположенные в квартире справа от вооб¬ раженной точки пребывания больного, не способен перечислить помещения, оказывающиеся слева от той точки. В изображениях больных часты двигательные персеверации, в виде многократно проведенных линий, каждая следующая не повторяет предыду¬ щую, оказывается расположенной ближе к право¬ му краю листа. Копии больных резко отличаются от образцов: игнорируется левые детали, искажен¬ но рисуются правые элементы. Речевое общение с больными практически пол¬ ное. Но речь монотонна, интонационно невыра¬ зительна. Лицо больных обычно разглажено. На нем нет признаков внимания, обеспокоенности. Часто преобладающим является благодушный фон настро¬ ения. Этот синдром отмечен у 54-летнего больного Бна (и/б-3393/93), правши со скрытыми признаками левшества. Развился после тяжелой ЧМТ (субдураль ная гематома в правой лобно-теменно-височной об ласти, геморрагический очаг с размозжением в правой


травмы

лобно-височной и контузионный очаг в левой заты лочной области). Сочетался с КС. Им предшествовали кома, ВС, амнестическая спутанность и амнестикоконфабуляторный синдром. Больной был дезориен¬ тирован в месте и времени. Сразу после завтрака говорил, что он уже обедал. Не помнил, что ел. Не запоминал и путал врачей. Натыкался на предметы слева от него. Путал палату. Ложился на чужие кро вати. Левой рукой (негрубый гемипарез) не пользо вался и на занятиях лечебной физкультурой больно му необходимо было постоянно напоминать об этом. Когда одевался, надевал только правый рукав, обе ноги пытался засунуть в одну — правую штанину. Си¬ дел полуодетым (на правой стороне), не осознавая этого. Пищу съедал с правой половины тарелки и ос тавлял на левой. Читал с середины страницы, не осоз навал бессмыслицы прочитанного и при напомина¬ нии об этом похихикивал. На двух рисунках показаны грубое игнорирование левого пространства и действование только на пра¬ вой половине. На рис. 7—5 представлен рисунок боль ного, сделанный по просьбе: «Нарисуйте, пожалуйста, квадрат и круг». Перед больным на стол положен чис¬ тый лист бумаги и карандаш. Видно, что больной ри¬ сует на самом правом краю листа, свободной остает¬ ся вся левая половина. Квадрат (а) нарисован лучше.

Рис. 7—5. Левосторонняя пространственная агнозия, прояв ляющаяся в деятельности по рисованию квадрата и круга. Ис пользуется только правый край листа бумаги. Лучше, точнее нарисован квадрат в правой его половине; левая сторона вы полнена хуже: соединены две линии, уклоняющиеся вправо; на месте их пересечения «уходят» вправо, особенно — прове¬ денная слева направо.

Основной дефект приходится на левую его сторону — соединения двух линий. Пересекаясь друг с другом, они как бы «стремятся» концами вправо (особенно — идущая вверх). Круг начал рисовать с того места, где оставил едва заметную горизонтальную черточку, правым концом обращенную вниз. От нее идет резко вправо неправильно округлая линия. Не заканчивается и не соединяется с началом. Проводятся (персеверируются) три линии, близкие к круговым. Заканчивает¬ ся направленным вверх концом, не соединенным с 285

medwedi.ru


по


травме

начальной точкой рисования круга. Грубое игнориро вание левой части с сохранением внимания лишь к правому краю листа — в пробе на зачеркивание то чек. На рис. 7—6 больной начинает зачеркивание пра вых точек линией, проведенной сверху вниз. Ею за черкивает 4 крайних точки. Проводит полукруглую линию. Она проходит мимо двух точек, касаясь их с правой стороны, верхняя из них остается вне линии слева. Сама линия концом уходит вправо. Внутри по лучившегося полукруга остаются две незачеркнутых — не уловленных больным точки.

Рис. 7—6. Левосторонняя пространственная агнозия в деятель ности по соединению точек. Стрелкой показано начало вы полнения задания (с правой верхней точки). Линией, идущей сверху вниз, зачеркиваются 4 крайних правых точки. Л и н и я продолжена в виде полукруга, ее конец «устремлен» вправо. Л и н и я лишь касается нижней точки справа. Другая (верхняя) точка остается вне полукруглой линии. Внутри л и н и й оста лись не замеченными две точки. Игнорируется большинство точек слева от проведенных больным линий.

Т.И. Юдин (70) описал сочетание Л П А и КС у 17-летнего больного со слепым проникающим ра нением левой затылочной области, несколькими металлическими осколками в правой височной об ласти. Доставлен в госпиталь без сознания с лево сторонним гемипарезом. В последующем — гру бые нарушения: многоречив, перескакивает с одной темы на другую; ориентирован в самом себе, но считал себя здоровым, «уверял», что левая рука работает; дезориентирован в месте и времени; на¬ строение благодушно-эйфорическое; как настоя¬ щ и й личный статус воспроизводил бывшую в про¬ ш л о м с и т у а ц и ю , не замечал, что находится в госпитале из-за ранения. 7 . 2 . 3 . 2 . Преимущественное левополушарное поражение мозга Синдромы спутанности и смешанных нарушений сознания здесь обусловлены выпадением и после¬ дующим восстановлением психомоторных процес¬ сов, особенно — речи и основанных на ней вер¬ бальных мышления и памяти. Здесь короче цепочка сменяющих друг друга синдромов. Часта последо 286

в а т е л ь н о с т ь : к о м а — В С — А М — р е ч е в а я спутанность—рече-двигательное возбуждение с восстанав¬ ливающейся, но еще нарушенной речью—постепенное упорядочение речи и двигательного поведения. Возможна здесь аментивная спутанность у больных пожилого возраста. Речевая спутанность проявляется сразу вслед за выходом из кратковременной комы. Обусловлена нарушением главного средства общения- речи в виде полной или частичной афазии — моторной, сенсорной или амнестической. Первая может соче¬ таться с аспонтанностью. При сенсорной афазии вместе с непониманием обращенной к больному речи выступает тревога, беспокойство. Собствен¬ ная речь изобилует стереотипным повторением искаженных слогов, слов. Словесное общение с больным может быть резко ограничено из-за по¬ стоянно не удающихся ему воспоминаний нужных слов. Поэтому невозможно выяснение того, насколько больной ориентирован в самом себе, окружающем. Иногда удается получить впечатление о грубой дез¬ ориентировке больного в личной и окружающей ситуации, месте и времени. Сочетается часто с пра¬ восторонним гемипарезом. У больных зрелого возраста происходит даль¬ нейшая клиническая дифференцировка этого син¬ дрома. Выражается в переходе в спутанность с речедвигательным возбуждением. Дефицитарный симптом-нарушение речи дополняется «продуктив¬ ным» клиническим признаком в виде возбуждения, Оно может быть не только в расстроенной речи, но и в двигательном поведении. Рече-двигательное возбуждение характеризуется сочетанием постепенно регрессирующих (но еще грубых) нарушений речи и двигательного беспо¬ койства. Наблюдается не только как продолжение дифференцирующейся речевой спутанности (о чем сейчас идет речь), но может появиться на фоне «светлого промежутка» и нарастать у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Здесь может не быть грубых нарушений речи, характерно даль¬ нейшее угнетение сознания вплоть до комы. Речевая спутанность и рече-двигательное воз¬ буждение могут быть длительными. У больных зре¬ лого возраста характерна и прогностически благо¬ приятна смена стадий. Б-й Ч-в, 40 лет. И/б-2405/96. Правша. Поступил в ИНХ в сентябре 1996 года. Живет с женой, дочерью, сыном. Малословный, сдержанный, заботливый се мьянин. Следил за своим здоровьем, занимался спор том, играл в волейбол. Занимает ответственный пост: заместитель (по финансовым и экономическим во¬ просам) главы администрации подмосковного города. 11.09.96 г. должен был поставить машину в гараж. Домой не вернулся. Утром обнаружен возле открыто го гаража лежащим с закрытыми глазами. В ответ на обращение жены открыл их на мгновение, взор не

Психопатология фиксировал. Доставлен в местную больницу, затем — в МОНИКИ, где состояние сознания квалифицирова¬ но как сопор-кома. Установлен диагноз: тяжелая ЧМТ (тяжелый ушиб левой лобно-височной области, субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области). Гематома удалена. После операции много говорил, но речь его была непонятна. Далее — состо¬ яние длительного, почти беспрерывного рече-двигательного возбуждения, вынуждавшего фиксировать руки пациента к кровати (пытался встать, головой со¬ вершал стереотипные движения, приподнимал ее над подушкой и резко опускал). Беспрерывно произно¬ сил искаженные звуки речи и слова: «применка... врамя», громко кричал и повторял циничные выражения (ранее при жене никогда не использовавшиеся). На задаваемые вопросы реагировал без больших пауз, но «ответы» не содержали никакого смысла: слова искажались, путал имена дежуривших около него жены и сестры. Громко кричал на них, повторяя одни и те же слова: «рекин», «певрый», «киша». Без искажений произносил только одни и те же нецензурные слова, обращая их к жене, сестре и врачам. Не различал окружающих. В ИНХ переведен через месяц после ЧМТ. При поступлении не узнает жену, сестру, отталкивает их от себя. Доставленный в палату остается беспокой¬ ным. Но, тихо и медленно повторяя вопросы, можно добиться некоторого успокоения: перестает выкри¬ кивать нецензурные слова, иногда создается впечат¬ ление о том, что на короткое время можно привлечь и удержать внимание больного; очень быстро вновь становится беспокойным. Ответы на вопросы — на¬ бор искаженных слов («перый», «ричка»), не соответ¬ ствующих смыслу заданного вопроса. Появилось от¬ сутствовавшее ранее беспрерывное повторение одних и тех же формально уже близких к правильно состав¬ ленным фразам, обращенным к окружающим его лю¬ дям: «уберите руки» (хотя до него руками никто не дотрагивался). Стал видоизменять фразы: «уберите, пожалуйста, руки»; произносил их десятки раз и гром¬ че, более злобно при каждом последующем повторе¬ нии. Сам становился агрессивным, гневливым. Отталкиваел обращающихся к нему жену, врачей. Не понимая задаваемых ему вопросов, отвечаел стерео¬ типным набором искаженных слов. Через 1,5 месяца появились редкие эпизоды, ког¬ да стало возможным привлечь внимание больного. Так, понял вопрос врача о том, как зовут его сына; впервые повторил, как бы размышляя: «моего сына зовут... моего сына зовут»; понял подсказку жены и сказал: «моего сына зовут Димой». Но быстро исто¬ щился. Перестал различать жену и сестру. Послед¬ нюю называет именем жены. Но даже утомленный, понял и выполнил одну из многих заданных ему ин¬ струкций: вытянуть правую руку и показать большой палец. Перед этим осмотром больной был переве¬ ден из горизонтального в вертикальное положение (посажен в постели), на время осмотра руки, до это¬ го бывшие фиксированными, освобождены: больной ладонями рук потирал места, на которые накладыва¬ лись фиксирующие повязки, поднимал и опускал их. Впервые по собственной инициативе правильно про¬ изнес короткую фразу, отражающую свое состояние:


травмы

«голова заболела», повторял ее несколько раз гром¬ ким криком. Опустил голову на подушку, расположив¬ шись на боку лицом к стене, сунул руки под голову, закрыл глаза. Спокойным оставался около 10 мин, — до момента кормления. Потом вновь стал беспокой¬ ным, отбросил ложку с едой, оттолкнул сестру. Подо¬ шедшему врачу многократно повторил: «есть нехочу». Далее появились правильные (без искажений) про¬ изнесения привычных для него в прошлом слов и фраз: «извините», «спасибо» и «сегодня принять не могу». По мере расширения словесного общения ста¬ новилась очевидной дезориентировка больного в окру¬ жающей ситуации: он представлял себя на привычном рабочем месте, а не в больничной обстановке. Еще не различал врачей и своих близких. Правильно по¬ строенные короткие фразы перемежались искажения¬ ми, парафазиями, злобными циничными выкриками. Неврологическое обследование уже возможно, но в ограниченном объеме: зрачки средней величины, есть фотореакция, ведет взор в обе стороны, есть рефлекторный взор влево. При мимике отстает ле¬ вый угол рта. Голос хриплый, дизартрия. Сухожиль¬ ные рефлексы на ногах выше справа, на штриховое раздражение — поза хватания. В последующем больной становился упорядочен¬ ным в моменты кормления (до этого момента оттал¬ кивал ложку, хлеб). При обращении к нему врачей стали появляться признаки усиления внимания, хотя быстро ослабевавшие: шире открывает глаза, вни¬ мательнее смотрит на врача. На первые вопросы сле¬ довали ответы в плане задаваемого вопроса, но даже в эти ответы вплетались ненужные слова: «молоко», «река»; искажал их. Произнес: «прекрано» (послед¬ нее слово употребил в ответе на вопрос врача о том, как больной спал ночью — вместо «прекрасно»). Не спо¬ собен точно ответить на вопрос о месте и характере своей работы: повторял слова, бывшие в вопросе врача: «работа... работаю... сильная работа». При просьбе назвать сына, дочь, жену путал имена, для каждого из них называл несколько имен. Вместе с тем отмечались все более адекватные проявления поведения: впервые больной улыбнулся врачу, ухо¬ дящему от него со словами: «Всего Вам доброго», — и сказал: «спасибо». Впервые правильно назвал жену через 2 месяца после ЧМТ. Участились и удлинились эпизоды обще¬ ния с больным: понимал короткие вопросы, начинал ответ в плане вопроса; утомившись, искажал слова. Больной временами продолжал быть многословным, но эта «многословность» резко отличалась от началь¬ ной (когда вся его речевая продукция сводилась к повторению циничных выражений, выкриков искажен¬ ных слов) тем, что чаще всего произносились упот¬ реблявшиеся больным раньше в служебных его раз¬ говорах («налоговая инспекция», «дотация» и т.д.) Больной понимал и из альтернативных ответов выби¬ рал правильный. Например, на вопрос, любит ли он белый хлеб, ответил: «Нет... черный люблю». Упорядочение двигательного поведения, большее число адекватных речевых ответов при уменьшении циничных выражений наступили после того, как боль¬ ного можно было уже не ограничивать в движениях, он вставал, ходил. Сам уже одевался. Вскоре себя 287

medwedi.ru


по


травме

обслуживал полностью: брился, совершал тщатель¬ ный утренний туалет; даже помогал соседу-больно¬ му, находившемуся в более тяжелом (чем описывае¬ мый больной) состоянии. Больной пытался даже сообщать врачам о том, как тот больной вел себя в течение суток. Выражал сочувствие родственникам того больного. Покачивая головой, как бы подчерки¬ вая свое впечатление о тяжести состояния того боль¬ ного, спрашивал врачей, будет ли больному лучше. К началу 3-го месяца после ЧМТ: формально упо¬ рядочен в поведении, быстро реагирует на все во¬ просы. Начинает отвечать в плане вопроса, Сохраня¬ ются, хотя стали реже искажения слов («смелатана» вместо «сметана»). Забывает происходящее, ничего не помнит из случившегося. Но восстановилась ори¬ ентировка в самом себе, личной и семейной ситуа¬ ции. Догадывается, что находится в больничном уч¬ реждении. Так, утром лежит в постели, держа левую руку согнутой и приподнятой на подушке, поясняет: «таквелели врачи... надо подлечить руку». Уже точно называет детей, их возраст, жену, братьев и сестер и то, чем они занимаются. Утомляем. Утомившись, боль¬ ной не сразу и не всегда точно улавливает смысл за¬ даваемых вопросов; бывают редкие искажения слов, но по выражению лица врача или по иным косвенным признакам догадывается об ошибке, исправляет ее сам, или быстро подхватывает подсказку. Интересу¬ ется «точным» названием института. Подходит часто к соседу по палате, спрашивает, как он себя чувству¬ ет, помогает ему. Утром тщательно убирает кровать, после утреннего туалета аккуратно одевается. Зрач¬ ки средней величины, есть фотореакция, взор ведет в обе стороны, есть рефлекторный взор вверх. При мимике отстает левый угол рта; голос хриплый, ди¬ зартрия, хоботковый, ладонно-подбородочный реф¬ лекс; впечатление, что объем движений полный, силу исследовать не удается; сухожильные рефлексы вы¬ сокие с обеих сторон, зона их расширена, на ногах — выше справа; на штриховое раздражение — поза «хва¬ тания» стоп (2-сторонние преимущественно корковые поражения височно-лобных отделов полушарий; не¬ резко выраженный вторичный стволовый синдром). Через 5 месяцев после ЧМТ — контрольное поли¬ клиническое обследование. У больного — полная ам¬ незия на весь период пребывания в местной больнице, МОНИКИ. Помнит последние дни пребывания в ин¬ ституте. Воспроизводит правильно свои действия в эти дни: подходил к своему соседу, помогал ему, выражал сочувствие. Спрашивает у врачей о состоя¬ нии того больного. По просьбе врачей сообщает рас¬ порядок дня; рассказывает, что днем занимается «хо¬ зяйством», перечисляет работы, какие успел совершить («перебрал вещи в сарае»). За время обследования отмечены несколько эпизодов, когда больной отве¬ чал не в плане заданного вопроса, не сразу находил нужное слово. Временами улыбался тогда, когда раз¬ бирались остающиеся (но резко регрессировавшие) затруднения речи (эта улыбка выглядела как похихи¬ кивание). В этом наблюдении спутанность сознания от¬ мечена после сопора-комы, длившихся 6—8 часов. Можно выделить несколько стадий. Первая опре288

делялась почти выпадением речи как средства об¬ щения из-за моторных, сенсорных нарушений речи; на этой стадии было речевое возбуждение при от¬ сутствии полноценной речи как способа общения с больным; возбуждение выражается в 1) беспре¬ рывном повторении циничных выражений (пред¬ ставлявших в этот период единственную речевую продукцию, произносимую без искажений) 2) про¬ изнесении искаженных слогов, слов, фраз, непо¬ нятных окружающим, некоторые из которых по¬ вторялись десятки раз и 3) невозможности речевых воздействий — коррекций на состояние больного. К выпадению речи как формы общения с окружа¬ ющими присоединяется грубо выраженное, почти постоянное двигательное возбуждение, остававшееся выраженным в течение месяца. Постепенно стано¬ вились очевидными нарушения моторной, сенсор¬ ной сторон речи. Появились, учащались эпизоды корригирующих влияний на больного с помощью коротких фраз, произносимых тихо и медленно. Но все же особое упорядочение поведения насту¬ пило после того, как стало возможным (по мере ослабления рече-двигательного возбуждения) предоставление больному свободных форм двига¬ тельного поведения. В последующем — сравнитель¬ но быстрое восстановление навыков самообслужи¬ вания. Аментивная спутанность сознания (аментивный синдром) характеризуется сочетанием нарушений речи и вербального мышления с тревогой, расте¬ рянностью, двигательным беспокойством, грубой дезориентировкой во времени, месте, окружающей ситуации, иногда — в самих себе. Чаще отмечается после Ч М Т у пожилых и стариков, соматически ослабленных. Затруднено речевое общение с больными: тихое неразборчивое бормотание, неспособность выра¬ зить в словах ответы на вопросы о том, кто они, где они, что с ними случилось, как оказались в лечебном учреждении. Могут назвать себя (свое имя). Пытаются что-то сказать независимо от того, обращаются к ним с вопросами или нет. Речь со¬ стоит из обрывков фраз, бессвязна (инкогеренция). Быстро утомляются. Обессиленные некоторое вре¬ мя лежат спокойно, неподвижно, сохраняя на лице страдальческое выражение. Затем вновь становят¬ ся беспокойными. Длится несколько дней или за¬ тягивается на недели. Больные выходят в состоя¬ ние глубокой астении.

7.2.4. Синдромы помрачения сознания У больных с Ч М Т встречаются реже изложенных выше нарушений сознания. Возникают обычно у больных зрелого возраста, редки у пожилых, от¬ сутствуют у стариков. Помрачения сознания могут

Психопатология быть при Ч М Т легкой, средней степени тяжести с ушибом мозга, при внутричерепных кровоизлия¬ ниях, абсцессах. Имеют часто пароксизмальный ха¬ рактер. Клинические особенности определяются стороной и внутриполушарным расположением очага повреждения мозга. При преимущественно правополушарном пора¬ ж е н и и возможны следующие приступообразные или эпизодические помрачения сознания. На пере¬ житое в приступе, как правило, не наступает амне¬ зии. Больные способны к ретроспективному само¬ описанию содержания приступа. Онейроид при Ч М Т встречается редко. Возмо¬ жен при ушибах, гематомах, абсцессах. Характери¬ зуется перерывом восприятия реального мира и самого себя в этом мире. Но сознание больного не пусто. Заполнено переживанием иного — нереаль¬ ного мира. Больной как бы участвует в событиях нереального мира. Характерен внешний вид боль¬ ных в момент онейроидных переживаний. Высту¬ пает сенсомоторная диссоциация: при обилии чув¬ ственных представлений больной внешне выглядит обездвиженным, лицо — застывшим в каком-либо одном выражении. Мимика лица не отражает со¬ держания переживаний. Оживление лица больного наступает вместе с прекращением онейроидного состояния, возвращением больного в мир реаль¬ ных переживаний. Дереализационно-деперсонализационные

состоя¬

ния выражаются в восприятии мира и собственного «Я» больного не такими, какие они есть в действи¬ тельности, а измененными — иными, чем привы¬ чные больному по прошлому опыту. В восприятии больного изменяются окраска («мир делается более зеленым»), пространственные характеристики (плос¬ кое может представляться объемным и, напротив, объ¬ емное — плоским), движущиеся предметы, люди больным воспринимаются обездвиженными, а весь мир — мертвенным, обезжизненным. Изменяется и восприятие времени. Оно представляется замед¬ ленным или ускоренным, остановившимся. П р и Ч М Т описаны отчуждение своего тела с образова¬ нием двойника, находящегося слева от больного (6). Вспышка пережитого в прошлом — состояние, где больной не воспринимает реальную действительность, в его сознании оживляется какой-то кусок прошлой жизни, бывший, скажем, 15 лет тому назад. Больной идентифицирует себя не с тем, какой он есть сейчас в действительности, а с тем, каким был во времени, в котором происходили события, чувственные образы которых вдруг оживились. При преимущественно левополушарном пораже¬ н и и возникают другие синдромы помрачения со¬ знания. На них, как правило, наступает амнезия. У больных нет никаких собственных воспомина¬ н и й об этих состояниях. Сумеречное состояние сознания характеризуется внезапным началом и завершением. Больным со-


травмы

вершается активная, последовательная и сложная психомоторная деятельность. Возможны варианты этого состояния. Может наблюдаться в начале трав¬ матического повреждения мозга. Поэтому их учет и адекватная оценка весьма значимы. Больной В-й, 25 лет. И/б-90654. Правша. ЧМТ по¬ лучил при падении. Была утрата сознания на несколько минут. Сам встал, добрался до дома. Жаловался на головные боли и головокружения. Со слов матери, ночью встал, начал передвигать предметы мебели, опрокинул телевизор, бродил по квартире. Больного с трудом уложили в постель. Утром ничего из своего ночного поведения не помнил, сам был удивлен со¬ деянным им. В ИНХ установлен диагноз: легкая ЧМТ, ушиб мозга легкой степени, перелом левой теменновисочно-затылочной кости. Мидриаз справа, двусто¬ ронний истощающийся нистагм, периферический па¬ рез лицевого нерва слева. ЭхоЭГ: смещение срединных структур слева направо на 1,5 мм. Сумеречное состояние с о з н а н и я проявилось через несколько часов после ЧМТ. Характеризова¬ лось активным двигательным поведением, разру¬ шительными действиями больного с формирова¬ нием полной амнезии на это состояние. Встречается вариант, близкий к амбулаторному автоматизму. Б о л ь н ы м и совершаются действия, бывшие в их программе до начала приступа. Больной Р-в, 45 лет. И/б-93009. Правша, доцент одного из московских вузов. Возвращаясь с работы в автобусе, «ввязался в конфликт»; после выхода из автобуса получил удар по голове. Сам вернулся до¬ мой. Но, когда жена пришла с работы позже больно¬ го, долго звонила в дверь, больной не открывал. Войдя в квартиру, жена увидела больного с гримасой боли на лице. Сказал лишь: «мне плохо», больше ничего не мог сообщить. Испытывал непреодолимые труд¬ ности в подборе слов. Осмотрев квартиру, шкафы, жена установила, что вся одежда больного, костюм ак¬ куратно развешены, как обычно после его возвраще¬ ния с работы, а деловые бумаги разложены на столе. В ИНХ установлен диагноз: закрытая ЧМТ, гемор¬ рагический ушиб левой височной доли, перелом сво¬ да и основания черепа, субарахноидальное кровоиз¬ лияние. В психическом состоянии через 9 дней после ЧМТ: лежит в постели, активно поворачивается. Ориенти¬ рован, в общем поведении упорядочен, охотно бесе¬ дует с врачом. При расспросах о начале болезни вы¬ ясняется, что собственные воспоминания больного обрываются на том, как он ехал в автобусе. После¬ дующие события не может воспроизвести. Речь боль¬ ного бедна существительными. Снижено понимание обращенной речи с отчуждением смысла слов. Пер¬ северации на развернутых скороговорках. Нарушено называние предметов. Эти расстройства регресси¬ ровали к 24-му дню. В этом наблюдении можно говорить о состоя¬ нии, близком к амбулаторному автоматизму: боль¬ ным последовательно реализованы все действия, 289

medwedi.ru


по


травме

привычные для него после возвращения с работы. На все свое поведение у больного обнаружена пол¬ ная амнезия. Делирий — помрачнение сознания, характери¬ зующееся наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных зрительных и слуховых восприятий реальных событий и предметов) и сценоподобных зрительных галлюцинаций, возможны слуховые и осязательные галлюцинации. Обманы восприятия имеют четкие пространственно-временные харак¬ теристики (больные могут сообщить место галлю¬ цинаторных образов, расстояние до них, а также — длительность и время их появления). Они опреде¬ ляют все поведение больного — эмоциональное, двигательное. Пострадавшие как бы защищаются, обороняются, убегают от мнимой опасности. Может возникнуть при Ч М Т любой тяжести, чаще легкой, преимущественно у больных, длительно зло¬ употреблявших алкоголем или обнаруживающих клиническую картину хронического алкоголизма. Развивается здесь на 2—3-и сутки вынужденного воздержания от алкоголя. Травматическое поражение мозга сказывается на структуре делирия (белой горячки). Наблюдаются тяжелые его формы: мусситирующий (бормочу щий) — профессиональный делирий: больные дез¬ ориентированы, представляют себя находящимися в привычной рабочей обстановке, совершаются ра¬ бочие движения (больные как бы подметают пол, стирают и т.д.). Автоматизированное двигательное беспокойство преобладает над галлюцинаторными я в л е н и я м и . Характерны г и п е р к и н е з ы (тремор), симптом обирания (совершаются хватательные или мелкие движения пальцев рук, собирающие и раз¬ глаживающие одежду, простыню). К синдромам очень кратких нарушений созна¬ н и я условно может быть отнесен симптомокомплекс, описываемый под названием транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Транзиторная глобальная амнезия проявляется вслед за кратковременной утратой сознания при легкой и среднетяжелой ЧМТ. Выражает состояние, находящееся между измененным и ясным сознани¬ ем. Отличается благоприятным течением, быстрым восстановлением всех видов памяти. В названии подчеркнуты преходящесть и описываемые ниже особенности клинической картины синдрома. Транзиторной в литературе принято считать ам¬ незию, длившуюся от нескольких минут до 24 часов, она может быть более продолжительной (27, 83). В момент наибольшей выраженности этого со¬ стояния больные абсолютно беспомощны, не мо¬ гут сообщить сведения о самих себе — имени, воз¬ расте, собственном семейном и социальном статусе, а также времени года, месяце и т. д. Не имеют ни¬ каких представлений о том, где они находятся, как оказались в этом месте, кто их окружает. Большей частью больные бывают растеряны. Недоумеваю290

ще повторяют: «Что со мной случилось?.. Где я?.. Кто я?». С такими вопросами обращаются к тем, кто оказался возле них сразу после Ч М Т , или к врачам, везущим их в карете скорой помощи, а также к персоналу, больным в стационаре, где они оказались. С помощью таких расспросов выясня¬ ют, кто они, что с ними случилось, как и почему оказались здесь, какое идет время года. Этот синдром проявляется обычно в первые часы после ЧМТ. К моменту стационирования больных может даже регрессировать. Поэтому приходится ду¬ мать, что частота этого синдрома может быть значи¬ тельно больше, чем выявляется клинически. Оказы¬ вается обычно лишь одним из быстро сменяющих друг друга состояний. Проиллюстрируем на примерах. Больная 24-лет. И/б-94754. Правша, доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Ус¬ тановлен диагноз — легкий ушиб левого полушария мозга. Сбита машиной. Сразу потеряла сознание. Через 10 мин открыла глаза. Хотела что-то сказать, но получилось «мычание». Могла произносить слова через 7—10 мин. Но еще несколько минут искажала слова при произнесении. После того, как восстановилась речь, с недоумением произнесла: «Кто я?.. Что со мной?.. Где я и кто все вы?» Активно расспрашивала врача скорой помощи. Через 20—30 мин. у больной восстановились все зна¬ ния о самой себе в прошлом и настоящем. Не помни¬ ла момента травмы. Ее воспоминания прерываются на том, как «бежала, чтобы успеть дойти до середины улицы». Далее не помнит события, происходившие в течение 5—7 мин. В течение двух последующих дней состояние боль¬ ной квалифицировалось как гипоманиакальное: мно¬ го говорила, настроение — веселое, мимика — жи¬ вая, выразительная. Это состояние проявлялось на фоне симптомов активации стволовых структур (час¬ тые мигательные движения, защитный рефлекс при вызывании роговичных рефлексов, усиление ораль¬ ной активности, миоклонии лицевых мышц, диссоциа¬ ция сухожильных рефлексов по оси тела). На 3-и сутки — утренние головные боли, головок¬ ружения; все отчетливее выступали общая слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость. Внешне выглядела усталой, замедленной, на вопросы отвечала с паузами. Транзиторной глобальной амнезии здесь предше¬ ствовали кратковременная утрата сознания, наруше¬ ния речи по типу моторной афазии. Излагаемый син¬ дром выражался в утрате знаний о себе, социальном статусе, роде деятельности, которые восстановились в течение 20—30 минут. После этого синдрома — гипоманиакальное состояние, сменившееся астени¬ ческим синдромом. Можно говорить о поражении левого полушария; но измененными были соотно¬ шения полушарий и срединно-стволовых структур. Больная 45 лет. И/б-85735. Правша. Страдала ги¬ пертонической болезнью с состояниями, расценивав¬ шимися как обморочные, доставлена в институт ней-


рохирургии в течение первого часа после ЧМТ. Уста¬ новлен диагноз — ушиб левой височной области сред¬ ней степени тяжести. Со слов сослуживцев известно, что больная вол¬ новалась из-за того, что собиралась на работе отме¬ тить свой день рождения; вышла на площадку, чтобы сесть в лифт; сказала, что ей «стало дурно», упала. При поступлении в институт дезориентирована, не может ничего сообщить о себе, о случившемся. При осмотре через 26 часов после поступления правиль¬ но назвала себя, состав семьи, место работы. Часты паузы в ответах на вопросы. На вопрос, когда она поступила в стационар, улыбаясь, ответила: «Гово¬ рят, что вчера... я ничего не помню». При расспросах сообщает, что последние воспоминания приходятся на похороны сотрудника, состоявшиеся за два дня до ЧМТ; они обрываются на том, как она с другими шла по кладбищу обратно. Больная благодушна, смеется. Хихикая, говорит: «Ой! Как интересно. Вы спрашивае те, а я ничего не помню!». В этот же день отмечен правосторонний гемисиндром, проявлявшийся сгла¬ женностью правой носогубной складки, повышением сухожильных и периостальных рефлексов справа. Через 4 дня: сказала, что «вспомнила все дни». Но не помнит, когда и как упала. В разговоре часты пау¬ зы из-за неудающихся больной воспоминаний нуж¬ ных слов. Долго не может их найти, заменяет други¬ ми, не совсем точными. Остается благодушной. При выписке на 19 день более адекватна, активно рас¬ спрашивает врача, как ей следует вести себя дома. В этом наблюдении шире проявления дольше сохраняющегося синдрома: есть ретроградная ам¬ незия, охватывающая два дня; длиннее конградная амнезия; в первый день сразу после Ч М Т можно говорить о фиксационной амнезии (больная плохо запоминала происходящие вокруг нее события). Были речевые нарушения в виде амнестических западений. Обращает на себя внимание благодуш¬ ный ф о н настроения в первые дни после травмы, в последующем нивелировавшийся. Больная 63лет. И/б-100465. Врач, левша (Кпу =-51). Сбита машиной. Доставлена в институт нейрохирур¬ гии с места происшествия. Установлен диагноз: ушиб левой височной и правой лобной областей; субарахноидальное кровоизлияние; перелом чешуи левой височной кости с переходом на основание черепа. Со слов сопровождавших известно, что сразу на¬ ступила утрата сознания. Открыла глаза через 10 мин. после того, как была сбита. При попытке говорить обнаружились затруднения в осмыслении обращенной к больной речи, замедление и резкое обеднение соб ственной речи. Речевые нарушения регрессировали в течение 9—10 дней. При расспросах на 12-й день пос ле ЧМТ оказалось, что больная не запоминала ничего, что происходило вокруг нее после поступления в ин¬ ститут. Стала запоминать текущие события с 10-го дня. На вопросы о месте жительства, номере домаш¬ него телефона называла те, что были 20 лет тому на¬ зад; не могла определить возраст и свой настоящий семейный статус (называла те, что были у нее 20 лет тому назад). Выпали из памяти больной возраст де-


травмы

тей и рождение внучки. При такой беспомощности больная была безразлична ко всему и, в частности, к тому, что не запоминает, не помнит прошлого. Без¬ различие и аспонтанность в последующем (начиная с 11—12-го дня после травмы) стали прерываться тре¬ вожными проявлениями, недоуменным взглядом, по¬ степенно учащавшимися. Отмечены также легкое на¬ рушение праксиса позы (больше слева), негрубые ошибки при переносе позы (больше с левой руки), стойкая переоценка ритмов (серийных), грубое нару¬ шение зрительного гнозиса, узнает лишь реалисти¬ ческие картины, но есть фрагментарность и труднос¬ ти выделения ключевых признаков изображений, персеверации в письме. К моменту выписки (40 дней после ЧМТ) у боль¬ ной восстановились в сознании все прошлые собы¬ тия, остались не воспроизводимыми события послед¬ них двух месяцев. Регрессировала фиксационная амнезия. Больная сама жаловалась на слабость, утом¬ ляемость. Была малоинициативна; критика больной к своему состоянию оставалась облегченной. Больная отличается от первых двух пожилым возрастом, левшеством, да еще значительно более тяжелым 2-сторонним поражением мозга. После 10-минутной утраты сознания — речевые наруше¬ ния; далее — фиксационная и ретроградная (до 20 лет) амнезии. Первая регрессировала, но слабость запоминания оставалась и на 40-й день после трав¬ мы. Вторая сузилась от 20 лет до 2 дней. При строгом определении отнесение этого со¬ стояния к транзиторной глобальной амнезии сомни¬ тельно. Больную отличает безразличие и отсутствие характерной для первых двух целенаправленной активности в расспросах о себе, окружении. Здесь дольше сохранялись нарушения речи. Из-за двусторонности поражения мозга трудно выделить осо¬ бенности, определяемые левшеством больной. Основываясь на первых двух наблюдениях, мож¬ но сказать, что транзиторная глобальная амнезия в самом начале ее проявления близка к спутанности сознания: больные дезориентированы в самих себе, личной и окружающей ситуации, месте и во вре¬ мени. Такая глобальная дезориентировка сохраня¬ ется, однако, несколько секунд — минут. Больные быстро осознают этот факт. Осознав, начинают целенаправленные расспросы, выясняют, кто они, что с ними случилось. Длилась эта амнезия до по¬ лучаса у первой и до суток — у второй больной. У обеих больных была ретроградная амнезия, охватывавшая несколько часов — у первой и 2 дня — у второй больной. Фиксационную амнезию отли¬ чает быстрый и полный регресс. В формировании транзиторной глобальной ам¬ незии в клиническом плане представляется значи¬ мым перерыв сознания. Это — краткая кома, повидимому, обусловленная проявлявшимся в течение того времени разобщением полушарных и срединно-стволовых структур. По-видимому, имела зна¬ чение дисфункция и полушарных структур. 291

medwedi.ru


по


травме

7.3. СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Снижение эффективности психической деятельнос¬ ти в отдаленном периоде Ч М Т обусловлено рез¬ ким ослаблением всех ее составляющих или изби¬ рательным нарушением отдельных психических процессов. Проявляется при восстановлении фор¬ мальных признаков ясного сознания.

7 . 3 . 1 . Деменция травматическая Оскудение и упрощение психической деятельности, характеризующееся ослаблением познавательных, мнестических процессов, обеднением эмоциональ¬ ных и личностных особенностей больного. Счита¬ лась одним из исходов Ч М Т (49; 60). А.С. Ш м а рьян (64) говорил о его преходящести: «нередко то, что казалось стойким органическим дефектом со снижением личности... со временем выравнива¬ ется и исчезает». Особое место занимает слабоумие у больных, переживших длительную кому, вегетативный ста¬ тус. Оно все более очевидно по мере восстановле¬ ния формальных признаков ясного сознания. Вы¬ ражается в крайнем снижении всех психических процессов. Часто — особенно у больных в возрасте 14—29 лет, оказывается этапом восстановления: здесь слабоумие транзиторно. Довольно быстро улучшаются показатели памяти, интеллекта, упо¬ рядочивается поведение, больные начинают осоз¬ навать дефекты. Картина деменции несходна при преимущест¬ венно лево- и правополушарном повреждении моз¬ га. У больных с преимущественным поражением левого полушария особо страдает вербальная (слухо-речевая) память, замедляется осмысление теку¬ щей ситуации. Больные забывают названия пред¬ метов, но способны описать их форму, назначение и т.д. К а к правило, есть (в большей или меньшей степени) осознание собственной беспомощности. Проявляется даже эмоциональная реакция на эти нарушения. У больных могут быть приемы ком¬ пенсации — записи в дневниках о необходимых действиях и т.д. У больных с преимущественным поражением правого полушария грубее и выраженнее эмоцио¬ нально-личностные изменения. Другую структуру имеют и нарушения памяти. Преобладает благоду¬ шие вплоть до эйфории, снижение критики — до анозогнозии. Нарушения памяти часто описыва¬ ются к а к касающиеся зрительной памяти. О н и представляются, однако, более широкими. Дефект¬ но формирование чувственных образов всех модаль¬ ностей, а не только зрительных. Больные быстро забывают только сейчас увиденное, услышанное, а также ощущения — осязательные, вкусовые, обо292

нятельные и т.д. П р и этом у этих больных отсутст¬ вует или резко снижена внутренняя картина бо¬ лезни, в частности, имеющихся нарушений, лучше представленных у больных с преимущественным по¬ ражением левого полушария мозга. Выступает анозогнозия, отсутствие активной установки на вос¬ становление сниженных психических процессов. Но при активных лечении, восстановительных занятиях казавшаяся стойкой и необратимой деменция подвергается регрессу: улучшается память, эффективнее становятся познавательные процес¬ сы. Приближаются к преморбидным эмоциональ¬ ные и личностные свойства. Все же сохраняются упрощение личности, малая выразительность и су¬ жение эмоциональных переживаний, не достигает п р е ж н е й степени в ы р а ж е н н о с т и и н и ц и а т и в н о е начало поведения. На фоне более или менее полно восстановлен¬ ной психической деятельности и социального ста¬ туса больных устойчивыми могут остаться выпаде¬ ния памяти на разные периоды времени.

7.3.2. Конградная амнезия Выпадение воспоминаний о событиях, происходив¬ ших вокруг больного и в нем самом в тот отрезок времени, когда он находился в неясном — угне¬ тенном, выключенном сознании. Эта амнезия мо¬ жет быть полной (тотальной) или частичной (пар¬ циальной), когда больные способны воспроизвести некоторые события. Тотальная амнезия приходит¬ ся обычно на период комы и сопора. Частичная — на те отрезки прошлого, когда больной находился в состоянии оглушения, спутанности и смешан¬ ных нарушений сознания. Эта амнезия может быть частичной после делирия. Конградная амнезия обычно сохраняется постоянной, это особо отно¬ сится к полной амнезии. Она не сокращается. Со¬ бытия, пришедшиеся на этот отрезок, никогда не могут быть оживлены в сознании больного.

7.3.3. Ретроградная амнезия Отсутствие воспоминаний о событиях, происходив¬ ших вокруг больного и в нем самом до Ч М Т и вос¬ принимавшихся им в ясном сознании. Особо дли¬ тельна п р и т я ж е л о й Ч М Т , с о п р о в о ж д а в ш е й с я комой, длившейся несколько суток и более. Мо¬ жет быть у больного, перенесшего легкую Ч М Т , полученную им в состоянии алкогольного опьяне¬ ния. В целом эта амнезия чаще и длительнее при Ч М Т с преимущественным поражением правого полушария мозга. К моменту проявления излагаемых сейчас син¬ дромов с н и ж е н и я психической деятельности, в частности, мнестико-интеллектуальных нарушений в отдаленном периоде Ч М Т , отрезок прошлого вре¬ мени, охваченный ретроградной амнезией, уже


резко сокращен по сравнению со временем пер¬ вых ее проявлений. Это сокращение может быть от 10—15 лет до нескольких часов, непосредствен¬ но предшествовавших ЧМТ. Такая уже определив¬ шаяся в своих границах амнезия остается постоян¬ ной. Но в принципе не исключена возможность оживления образов некоторых событий, «закрытых» ретроградной амнезией. Это возможно в отношении событий, переживавшихся больным как эмоцио¬ нально ярких, личностно для него особо значимых. Всегда затруднительно уточнение длительности амнезий вообще, в частности, ретроградной амне¬ зии. Выше уже говорилось, что врач основывается на самоотчете больного. Расспросы врача должны быть направлены на установление того последнего (перед «провалом» памяти) события, о котором у больного есть его собственное воспоминание, а не знание, полученное со слов родных и близких. Иначе, к а к с помощью конкретных вопросов к больному, не могут быть установлены само нали¬ чие ретроградной амнезии и ее продолжительность.

7.3.4.4 Антероградная амнезия Отсутствие (исчезновение) воспоминаний о собы¬ тиях, происходивших вокруг больного и в нем са¬ мом после того, как уже были отмечены признаки ясного сознания: больной обнаружил все виды ори¬ ентировки, правильно и по существу отвечал на во¬ просы, имел представления о случившемся и о при¬ чинах его пребывания в лечебном учреждении; но был заметно или крайне утомляем с четкими прояв¬ лениями физической и психической истощаемости. Важны приемы установления этой амнезии. Оно возможно лишь в динамических наблюдениях за больным одним и тем же врачом, сохраняющим содержание каждой из прошлых бесед. Так, боль¬ ной с антероградной амнезией на осмотр, беседу, состоявшиеся 2 недели тому назад, за нового, ему незнакомого человека может принять беседовав¬ шего с ним врача. Нет у него никаких воспомина¬ н и й о факте осмотра и о содержании разговора. Но здесь важны напоминания врача о каких-либо частностях того осмотра и беседы. Они могут спо¬ собствовать воспоминанию больным других дета¬ лей. Полное воспроизведение все же недоступно. Поэтому можно сказать, что эта амнезия возника¬ ет чаще, чем выявляется. Большей частью она бы¬ вает частичной (парциальной).

7.3.5. Синдром аспонтанности Слабость инициативы, произвольного начала по¬ ведения — одно из частых проявлений снижения психической деятельности, ее эффективности, не всегда достигает степени аспонтанности — полного отсутствия побуждений к деятельности. Выража¬ ется в резком или умеренном их снижении, когда


травмы

требуется постоянное участие близких, подсказы¬ вающих необходимость совершения тех или иных дел, доведения начатой деятельности до конца, чтобы получить предполагавшиеся результаты. Эти больные невыразительны в общем поведении. Мо¬ гут быть небрежными в одежде. Пассивны и мало¬ общительны. Ранее бывшие участливыми, сопере¬ живающими, получавшими удовольствие и радость общения с близкими и друзьями, сейчас не пред¬ принимают ничего, чтобы встретиться, пообщаться. В разговорах безразличны; ограничиваются одно¬ сложными ответами, сами не задают вопросов.

7.4. СИНДРОМЫ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ И АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Эмоциональная сфера нарушается при различных по тяжести и характеру Ч М Т . Значительное рас¬ ширение форм эмоциональной патологии в совре¬ менной нейротравматологии связано с увеличени¬ ем числа больных, переживающих длительные кому и вегетативный статус. Эмоциональные (как и лич¬ ностные) особенности этих больных, как правило, оказываются обедненными, суженными, снижен¬ ными. Исчезает преморбидная тонкая соответст¬ вующая ситуации нюансировка эмоциональных переживаний и их внешнего выражения. Искажа¬ ется биполярность. Часто преобладает благодуш¬ ный фон при почти полном исчезновении стра¬ дальческих оттенков из настроения. Появляются не присущие больному до Ч М Т аффекты злобы, агрессивности. Но проявление даже этих реакций прогностически благоприятно. Больные уже про¬ шли состояния, характеризующиеся абсолютной безэмоциональностью. Возможна далее и последую¬ щая дифференцировка эмоций.

7 . 4 . 1 . Эмоциональный паралич в синдроме аспонтанности Наблюдается при тяжелой Ч М Т с особым повреж¬ дением лобных отделов мозга, в частности, левого полушария. Характеризуется отсутствием спонтан¬ ных побуждений к любой форме деятельности, хотя психические процессы уже восстановлены в той степени, что возможно осуществление больным определенной деятельности, пусть и подсказывае¬ мой врачом. Больной вводится в деятельность при условии беспрерывного его стимулирования про¬ сьбами, вопросами или даже похлопываниями. По Б.В. Зейгарник (34), аспонтанность «лобно¬ го» больного доходит до той степени, что сами раз¬ дражители действуют чрезвычайно кратковремен¬ н о , ответы больного «текучи, мимолетны». На поставленный вопрос больной, лишенный спон¬ танности, отвечает любым словом, любым сужде¬ нием по типу «короткого замыкания»; невозмож293

medwedi.ru


по


травме

но образование внутреннего задания. Больной мо¬ жет прервать начатую фразу, замолкает, но его можно заставить довести ее до конца, повторяя просьбу. Здесь еще не полно восстановлены: 1) произ¬ вольное начало, инициатива и 2) наиболее высокодифференцированные — гностические и гаптические (66) эмоции, способствующие преодолению трудности вхождения в работу, в том числе — в интеллектуальную, а далее — поддержанию ее на достаточном уровне, переживанию работы как со¬ зидательного процесса, имеющего целью достиже¬ ние определенных результатов. Отсутствуют не только гностические и гаптические эмоции. Нет и адекватного переживания мира и самого себя в этом мире. Больные безраз¬ личны к близким. Не произнесут слова, не сдела¬ ют малейшего поступка по собственной инициа¬ тиве. Не обращаясь к родственникам, находящимся около них, мочатся в постели и лежат в мокрой постели, не прося близких сменить им постель. Не испытывают при этом ни смущения, ни признаков недовольства собой. Эти чувства затем постепенно очерчиваются. Этот синдром при Ч М Т держится недели или месяцы. Регресс начинается с того, что больного возможно ввести в какую-либо деятельность, пусть и кратковременную. Становится доступным обще¬ ние с больным. Односложные (в начале) ответы становятся все более развернутыми. Проявляются эмоциональные реакции. Первая — раздражение в ответ на «приставания» — настойчивые расспросы врача, близких. Первые эпизоды раздражения крат¬ ки. Но они далее учащаются, удлиняются. Прояв¬ ляются далее смущение, если больного застают в кровати мокрым. Он уже сам обращается к персо¬ налу, близким с просьбой дать утку (судно). Появ¬ ляются спонтанные движения: поворот в постели с нахождением удобной позы, взятие с тумбочки кружки с водой и самостоятельный прием пищи, далее — первые попытки к одеванию. П р и легких стимуляциях, подсказках больной включается да¬ лее во все более разнообразные формы деятель¬ ности: просмотр телевизионных программ, обще¬ ние с друзьями, чтение книг. Периоды активного поведения постепенно удлиняются. В расширяю¬ щихся эмоциональных реакциях — не только раз¬ дражение, но появляется и улыбка. Но все эмоци¬ ональные переживания больного пока остаются тусклыми, неустойчивыми, перемежаясь безразли¬ чием ко всему.

лой степени; наблюдается как этап восстановле¬ ния после длительной комы. Характерны эйфория с беспечностью, психичес¬ кая и двигательная расторможенность, анозогнозия: поведение больных строится без учета двига¬ тельных нарушений, выражающихся в парезе или даже плегии. Б о л ь н ы е п о д в и ж н ы , многоречивы, смеются, шутят. Не соблюдают чувства дистанции при ос¬ мотрах, беседах с врачами. За кажущейся делови¬ тостью, п о в ы ш е н н о й психической активностью лежит грубое снижение психической деятельнос¬ ти. Больные могут быть дезориентированными, конфабулируют; у них нет истинно целенаправлен¬ ной деятельности. Она определяется случайными причинами: тем, что есть вокруг больного. Этот синдром чаще полностью регрессирует. Уменьшается эйфория до благодушия и далее ус¬ танавливается более адекватный ф о н настроения. Но на этом пути могут быть моменты раздражи¬ тельности, гневливости. Бессмысленные действия и поступки, определявшиеся выраженной эйфо¬ рией, сменяются адекватными, целенаправленными, произвольными: больной уже действует, чтобы до¬ биться определенного результата, планируемого, предвосхищаемого им. Постепенно уходит анозогнозия и больной начинает констатировать нали¬ чие у себя дефектов, а далее — перечислять и пере¬ живать их, пытается компенсировать.

7.4.3. Синдром гневливой мании Характеризуется сочетанием эйфории (или благо¬ душия) с периодически возникающими аффекта¬ ми гнева, злобы и даже агрессивности. Наблюда¬ ется при Ч М Т с преимущественным поражением медио-базальных височно-лобных отделов обоих полушарий. Больные большей частью благодушны. Считают себя здоровыми; не соблюдают постель¬ ного режима. Игнорируют все проявления болез¬ ни, в частности, двигательные нарушения и бес¬ прерывно пытаются встать. На фоне благодушия быстро возникают гнев, злоба, агрессивность, ко¬ торые проходят обычно быстро. Постепенно нивелируется благодушный ф о н настроения, реже проявляются и слабее выражены приступы гнева и злобы; начинают проявляться эмоциональные состояния со страдальческим от¬ тенком — слезливость, в высказываниях больных могут быть уже темы болезни и выздоровления. Это состояние обычно проходит через дни и недели. Может быть затянутым у некоторых больных.

7.4.2. Синдром эйфории с расторможенностью

7.4.4. Дисфорический синдром

Проявляется при поражении лобно-базальных от¬ делов полушарий мозга. Может быть кратковре¬ менным при ушибах этих отделов средней и тяже-

Изменения настроения, отличающиеся фазностью течения и напряженным тоскливо-злобным аффек¬ том (8). Могут быть в промежуточном и отдален-

294

Психопатология ном периодах Ч М Т . Периоды дисфории обычно кратковременны: от одного до нескольких дней; возможно вечернее ухудшение настроения. Другой вариант дисфории определяется усилением преморбидных (чаще психопатических черт) в характере больного после Ч М Т . Дифференцированные синдромы эмоциональ¬ ных нарушений наблюдаются в остром периоде легкой и в отдаленном периоде среднетяжелой, тяжелой Ч М Т с удовлетворительным или хорошим восстановлением психической деятельности. Здесь — резко иное качество самих эмоциональных нару¬ шений и сопряженного с ними психического со¬ стояния больных. По клинической дифференцированности излагаемые далее синдромы близки к своим аналогам в общепсихиатрической клинике, т. е. вне органических поражений мозга, хотя они не совпадают полностью.

7.4.5.

Гипоманиакальный синдром

Характеризуется веселым настроением, заметным убыстрением двигательного поведения, речи, ус¬ корением и повышением общей эффективности психической деятельности. Самочувствие свое боль¬ ные определяют как «очень приятное». Может быть в остром периоде — в первые же часы — после легкой Ч М Т . Сочетается с неврологическими при¬ знаками активации стволовых структур при отно¬ сительной функциональной сохранности больших полушарий мозга. Обычно это состояние кратко¬ временно. Ему предшествует краткая утрата созна¬ ния, иногда быстро преходящие нарушения речи. Вслед за таким состоянием наблюдается обычно астеническое состояние разной степени выражен¬ ности.


травмы

скую больницу. Установлен диагноз: закрытая ЧМТ; ушиб и сотрясение мозга; субарахноидальное крово¬ излияние; перелом тела грудины. В больнице пробыл лишь 2 дня, выписан по на стойчивой просьбе больного. Головные боли, подъем температуры, боли в грудине заставили вновь обра¬ титься к врачам. Стационирован в больницу им. Бот¬ кина. При поступлении больной описывается как «дисфоричный». Выявлялись левосторонние гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия и менингеальный син¬ дром. От люмбальной пункции отказался. В институте нейрохирургии установлены: гипестезия в носу, больше слева, оптокинетический нистагм ослаблен вправо и вверх; левосторонние гемипарез и гипестезия (болевая). При ЭЭГ-исследовании — медленные формы активности в центрально лобных областях, больше справа. При КТ-исследовании при¬ знаков изменения плотности мозговой ткани не вы¬ явлено, желудочковая система без изменений. Психическое состояние: в течение всего пребыва¬ ния в институте (10 дней) вял, малоподвижен, лицо застыло в грустном выражении, временами плачет. С соседями по палате не общается. В беседах с вра чом жалуется: «ничего не хочется делать», «ни с кем и ни о чем не хочется говорить». Но при этом больной жалуется на «нехватку воздуха», бессонницу, почти постоянные тошноту и рвоту. Не ест, ссылаясь на от¬ сутствие аппетита. В лечении использованы азафен, феназепам, этаперазин, амитриптилин, седуксен, френолон, пропазин. Перед выпиской больной начал спать ночами, был сонлив днем. Начал есть. Выписан с рекомендацией продолжения лечения дома. В этом наблюдении тоскливая депрессия сочета¬ лась с малой подвижностью, соматическими жало¬ бами; больной потерял в весе (20кг), отсутствовал аппетит. В общей картине болезни — неврологи¬ ческие и ЭЭГ-проявления преимущественного по¬ ражения правого полушария мозга.

7.4.6. Тоскливая депрессия Характеризуется тоской, замедлением речи, двига¬ тельного поведения. Встречается чаще в отдален¬ ном периоде Ч М Т с легким или среднетяжелым ушибом височной области правого полушария. На лице больных — выражение грусти, печали. Замед¬ лены их высказывания и действия. Иногда такое состояние повторяется неоднократно. По выражен¬ ности тоски может быть необходимой терапия с помощью антидепрессантов. Часто сочетается с регрессирующими наруше¬ н и я м и памяти, внимания и астенией; бывают и соматические расстройства. Наблюдается при Ч М Т с преимущественным поражением правого полу¬ шария, височного его отдела. Иллюстрацией мо¬ жет быть следующее наблюдение. Б-й С-в, 44 лет. И/б-90788. Журналист. В институт нейрохирургии поступил через 70 дней после ЧМТ, полученной в автодорожном происшествии. Кратко временная утрата сознания. Доставлен в 71-ю город

7.4.7. Тревожная депрессия Характеризуется тревогой, двигательным беспокой¬ ством (иногда до степени возбуждения), нетерпе¬ ливостью, тревожными опасениями, будто с боль¬ н ы м и л и его б л и з к и м и что-то случится. П р и выраженной степени больные мечутся в постели, вздыхают, охают, растерянно озираются по сторо¬ нам. Эта депрессия может сочетаться с легкими нарушениями речи, особенно ее понимания. Про¬ является при повреждении височных отделов ле¬ вого полушария.

7.4.8. Апатическая

депрессия

Отличается тем, что на первый план выступает не собственно страдальческое эмоциональное пережи¬ вание, а безразличие с оттенком грусти. Больные пассивны, однотонны, не обнаруживают интереса к окружающим, самим себе, общению с врачом; 295

medwedi.ru


по


травме

резко снижены побуждения к любой форме дея тельности. При самых разных ситуациях в окруже нии больного он остается одинаковым — вялым, безразличным, безучастным. Его лицо маловыра зительно, гипомимично. Возникает при Ч М Т с преимущественным поражением лобных или лобно-височных структур.

7.4.9. Периодические нарушения настроения Выражаются в повторяющихся депрессии или ма¬ нии — «рецидивирующей мании» (75), а также в биполярных расстройствах со сменой мании (гипомании) депрессией (субдепрессией). В последнем случае оба состояния отличаются от маниакальной и депрессивной фазы при маниакально-депрессив¬ ном психозе не только меньшей клинической д и ф ференцированностью собственно эмоциональных нарушений, но и отсутствующими при нем и воз¬ можными после Ч М Т неврологическими, нейропсихологическими синдромами. Гипомания и депрессия при Ч М Т иногда резко отличаются от своих аналогов в психиатрической клинике. При первой может не быть идеаторного компонента, истинного усиления эффективности психической деятельности, возможны раздражи¬ тельность, хаотичное двигательное поведение. В депрессивных состояниях может быть немалый ас¬ тенический компонент. Периодичность сменяющих друг друга биполяр¬ ных состояний наблюдается при поражении пра¬ вого полушария мозга.

7.5. СИНДРОМЫ ПОГРАНИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

ках каждого из них — гипостенический и гиперстенический варианты (37). В остром периоде Ч М Т наиболее часто прояв¬ ляется сложный астенический синдром. Собствен¬ но астенические явления (общая слабость, утомля¬ емость, истощаемость, вялость, дневная сонливость, адинамия) сочетаются с головными болями, голо¬ вокружением, тошнотой, речевыми и мнестическими затруднениями (35). В более «чистом виде» астенический синдром выступает в отдаленном периоде ЧМТ, выражаясь в простой астении, состав¬ ляющейся собственно астеническими явлениями: психическая и физическая истощаемость, резкое снижение эффективности психической деятельнос¬ ти, нарушения сна. Последние могут быть в виде бессонницы, прерывистого сна или такого изме¬ нения ночного сна, что резко учащаются сновиде¬ н и я , появляются «цветные», «кошмарные» сны. Может быть нарушен цикл сна и бодрствования у пожилых больных: сон (ночной и дневной) пере¬ межается периодами вялого бодрствования. Гиперстенический вариант отличается от гипостенического повышенной раздражительностью, аф¬ фективной лабильностью, гиперестезией, выступа¬ ющих на фоне истинно астенических явлений. Он проявляется чаще в промежуточном и отдаленном периодах Ч М Т . Гипостенический вариант может проявиться сразу после выхода из комы. Здесь пре¬ обладают ощущение слабости, вялости, а также рез¬ ко повышенная утомляемость, истощаемость, днев¬ ная сонливость. Прогностически благоприятна динамика астени¬ ческого синдрома, когда сменяются сложный тип про¬ стым, гипостенический вариант — гиперстеническим.

7.5.2.

Обсессивно-фобический синдром

7 . 5 . 1 . Астенический синдром

Характеризуется сочетанием навязчивостей и стра¬ ха. Навязчивыми могут быть мысли, желания, чув¬ ства, влечения, действия, сомнения. Больной по¬ нимает болезненность навязчивых поступков, относится к ним критически, но неспособен по соб¬ ственной воле освободиться от них и повторяет их. Могут быть навязчивые страхи улиц, больших пло¬ щадей, закрытых помещений и т.д. Навязчивости могут быть существенной частью широкой и грубой психопатологической симпто¬ матики в отдаленном периоде тяжелой ЧМТ.

Состояние, проявляющееся повышенной утомляе¬ мостью и истощаемостью, ослаблением или даже преходящей утратой способности к продолжитель¬ ному умственному и физическому напряжению. Занимает ведущее место в клинической картине всех периодов Ч М Т . В нейротравматологической клинике выделяют¬ ся простой и сложный синдромы астении, в рам-

Б-й Д-в, 22 лет. И/б-101436. Правша, техник аэро порта «Домодедово» перенес тяжелую ЧМТ с субдуральной гематомой в правой лобно-теменновисочной области; удалена в ИНХ. Через год после ЧМТ на фоне ожирения обнаруживались: игнорирование левой руки в действиях, хотя парез в ней был незначителен; на¬ тыкался на предметы слева от него; апраксия одева¬ ния; а также навязчивые подсчеты (считал количест¬ во проезжающих машин и полученную цифру делил

Представляются самыми частыми, возможными при всех формах Ч М Т . Могут быть единственными, проявляющимися в первые же дни после легкой Ч М Т . Долго продолжаются в отдаленном периоде других Ч М Т . Описываются в литературе как неврозоподобные или психопатоподобные синдромы. Наиболее распространенным является астеничес¬ кий синдром.

296


на 3); выходя из туалета, 9 раз выключал и включал свет в туалете и 9 раз стучал по двери в туалет; если, гуляя с матерью, проходили мимо школьных ворот, то больной совал средний палец в одно и то же от¬ верстие ворот и считал до 9. Появились другие дей¬ ствия: в состоянии волнения выдергивал пух из одея¬ ла, перья — из подушки, ворс — из ковра, нитки — из покрывал; снимал пылинки, пушинки на предметах или одежде матери; одной девушке объяснялся в любви по телефону в присутствии другой. Далее прибави¬ лись навязчивые влечения: увидев на улице девочек, зазывал их в подъезд и пытался раздеть; при замеча¬ ниях матери отрицал свои действия; повторил это действие дома, когда к ним пришла подруга матери со своей внучкой: больной остался разговаривать с девочкой, когда мать и ее подруга пошли в комнату, вскоре раздался крик девочки; выбежавшая из ком¬ наты мать больного увидела его улыбающимся и по¬ вторявшим: «Я ничего не делал», когда девочка со слезами пыталась описать действия больного. В приведенном наблюдении навязчивые состо¬ я н и я довольно многообразны: навязчивый счет, деление цифры на 3, действия (включение и вы¬ ключение света), стук по двери в туалет, выдерги¬ вание волос из ковра, перьев из подушки и т. д. — сложный ритуал. Проявились после восстановле¬ н и я формально ясного сознания у больного с тя¬ желой Ч М Т с субдуральной гематомой справа, ос¬ тававшегося в я с н о м с о з н а н и и до 20—30 м и н , впавшего в коматозное состояние после короткого рече-двигательного возбуждения; кома длилась 6 суток. Из комы выходит через стадии амнестической спутанности, корсаковского синдрома, соче¬ тавшегося с левосторонней пространственной аг¬ н о з и е й . В м о м е н т обнаружения навязчивостей больной благодушен — эйфоричен, многоречив.

7.5.3. Истероподобные синдромы Возможны в остром периоде легкой и среднетяжелой ЧМТ. Могут выражаться в различных клини¬ ческих вариантах. Псевдодеменция — картина сниженной интел¬ лектуальной деятельности как формы истеричес¬ к о й реакции с нелепостью поведения, ответов, спонтанной речи при отсутствии нарушений со¬ знания. Б-й С-в, 27 лет. И/б-3638/87. Правша, инспектор милиции. Поступил в ИНХ через 44 дня после ЧМТ, которую получил в нерабочее время от «удара в за¬ тылок», нанесенного, как считает больной, людьми, которых он задерживал ранее на посту ГАИ с изъяти¬ ем из их машины бутылок со спиртными напитками. После этого те люди будто следили за ним. После удара в голову самостоятельно доехал до квартиры брата. Стационирован в 68-ю больницу. Через месяц выписан с диагнозом: сотрясение мозга. От предло¬ женной спинномозговой пункции отказался. Вернул¬ ся в Подмосковье, где жил один. Ночью оказался на


травмы

полу без сознания. Не помнит, как упал. Стационирован в Тульский госпиталь МВД. Поставлен диагноз: закрытая тяжелая черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние, подозрение на хроничес¬ кую субдуральную гематому. Вновь отказался отлюмбальной пункции. Направлен в ИНХ. При обследовании показывал слабость в руках, но создавалось впечатление о гораздо больших возмож¬ ностях больного, например, судя по прекрасному вы¬ полнению пальценосовой пробы. При нейроофтальмологическом исследовании лежал с закрытыми глазами, на вопросы отвечал через большие паузы. Показывал ограничение движений глаз в стороны, су¬ жение полей зрения, рефлекторный взор вверх со¬ хранен. Диски зрительных нервов розовые, границы четкие, сосуды не изменены. При отоневрологическом исследовании: сглаженность правой носогубной складки, аносмия с 2 сторон, гемигипестезия в носу и на роговицах с 2 сторон: менее ловка правая рука при координационных пробах, ослаблен оптокинети¬ ческий нистагм влево; отоневрологом подчеркнута рассеянность симптоматики. При КТ-исследовании очаговых изменений плотности ткани мозга нет, же¬ лудочковая система не изменена, не смещена; не изменены базальные цистерны, субарахноидальные пространства. Данных за внутричерепную гематому нет. При ЭЭГ-исследовании: признаки раздражения базально-диэнцефального уровня и ирритации коры, больше в центрально-лобно-височных отделах пра¬ вого полушария. При первом осмотре психиатра: на вопросы отве¬ чает не сразу, будто плохо понимает их, с паузами. Иногда говорит, что не понял вопроса, или: «Ничего не помню, ничего не могу сказать». Неровен в течение осмотра: в начале спокоен, речь без затруднений, по ходу же разговора становится все более беспокой¬ ным, много лишних движений. Закидывает голову назад, начинают дрожать руки, как бы заикается. Но затем успокаивается. При расспросах о травме ска¬ зал, что его ударили, что находился в 68-й больнице; когда же его просят уточнить время травмы, длитель¬ ность пребывания в больнице, становится будто не¬ способным сообщить ничего. Выглядит бестолковым, дурашливым в поведении, то смеется, то как бы на¬ пряжен, раздражен. При просьбе назвать дату сует¬ ливо всматривается в часы; смеясь говорит, что не может вспомнить и далее отказывается отвечать на вопросы, говоря, что устал. При совместном (с невропатологом) осмотре боль¬ ной активнее, быстрее в ответах на вопросы. Жалу¬ ется, что не может поднять ноги. При просьбе под¬ нять их и держать обе ноги на весу больной каждую ногу берет руками, поочередно поднимает их, охает, вздыхает и как бы весь уже обессиленный отказыва¬ ется выполнять инструкции. Но после осмотра сам поднимается, садится. Обуваясь, быстро и ловко под¬ нимает ступню каждой ноги и сует ее в обувь. Был неустойчив в эмоциональном поведении, на¬ строении. Смеялся или начинал выражать недоволь¬ ство расспросами врача, повторял, что он устал. Спра¬ шивал, не оформят ли ему группу инвалидности, при таких расспросах глаза увлажнялись. Выписан с диа¬ гнозом: сотрясение мозга. 297

medwedi.ru


по


травме

Б-й С-в, 18 лет. И/б-24/96. Правша со скрытыми признаками левшества. Поступил в ИНХ с места авто¬ аварии (был за рулем). Установлен диагноз: закры¬ тая ЧМТ, ушиб мозга средней степени тяжести, ушиб мягких тканей в области верхней губы. При психиатрическом осмотре утром следующего (после поступления) дня больной быстро понимает вопросы врача и реагирует на них выразительными жестами. Речь отсутствует. На шутливое замечание: «работает грузчиком», сделанное соседом по палате в ответ на вопрос врача, кем работает больной, пос¬ ледовало множество быстрых жестов и движений: правую руку поднес ко рту, показав на язык, придал ладони форму языка и стал совершать ею движения вверх-вниз, изображая таким образом человека, го¬ ворящего неправду, «болтливого». Моментально, даже не дослушав до конца, понимает все речевые обра¬ щения и «отвечает» жестами руки, пальцев. Таким образом довел до сведения врачей, что ему 18 лет, учился 12 лет, окончил вечернюю школу, занимался спортом и точными движениями рук и ног, показыва¬ ет вид спорта (кик-боксинг); был здоровым до этой аварии, речь всегда была хорошая; продолжал гово¬ рить в течение 2 часов после аварии; но заикался. На рис. 7—7 — письменные ответы больного на вопросы

врача, пишет быстро, точно. Фамилия, имя, год рож¬ дения, дата обследования, слова «часть письменных ответов» написаны врачом. Ответы больного соответ¬ ствовали следующим вопросам врача: 1) «Зовут Вас Аркадием?»; 2) «Какого числа случилась авария?»; 3) «В какое время дня случилась авария?» ; 4) «До и после травмы говорили нормально?»; 5) «Что произо¬ шло потом?»; 6) «Хочется ли заговорить?». В послед¬ нем ответе после «Конечно» поставил три восклица¬ тельных знака, желая как бы усилить значимость своего ответа; сначала провел палочки, потом поста¬ вил под ними точки. При просьбе врача произнести звуки «у», «да», «а» жестами показывает, что у него напряжены мышцы языка, губ. Неохотно, как бы с трудом произносит звуки. Быстро понимает просьбы высунуть язык, по¬ вернуть его влево, вправо, вверх, вниз; но выполняет их неохотно. Мгновенно схватывает цель заданий при нейропсихологическом исследовании. Точно их вы¬ полняет, даже отвлекаясь: так, воспроизводя правиль¬ но ритмические постукивания, больной одновремен¬ но обводит взглядом кабинет, останавливается взором на вещах, книгах, встречающихся на пути его обозре¬ ния. Оказалось возможным и дихотическое прослу¬ шивание слов. Слышимые слова больной писал. По¬ том написал, что в первой пробе он слушал слова то одним, то другим ухом, как бы давая понять, что вы¬ полнил задание не в полном соответствии с инструк¬ цией, но был заинтересован в хорошем его выполне¬ нии. При расспросах о том, приглашался ли в призывную комиссию, энергично стал писать на бумаге свои разъ¬ яснения, на лице — мимика, скорее выражающая оби¬ ду. Написал врачу: «Вы думаете, что я не хочу?», пись¬ менно сообщил, что он пойдет в военкомат. На вопросы, чем он занимается, внятного ответа не пишет. После предположения врачей о том, занят ли он в спорте, написал: «только на спорте не проживешь». Заговорил к вечеру после осмотров врачей и раз¬ говора о том, что с ним могут еще беседовать работ¬ ники милиции. Утром следующего дня врача встречает с улыбкой, приглашает сесть, говоря: «здравствуй¬ те». Через 5 дней после первого осмотра больной подробно сообщил об обстоятельствах травмы: в машине ехал один, авария произошла по вине води¬ теля другой машины. При обследовании в ИНХ: легкий левосторонний гемипарез; зрачки равны, их реакция на свет удовле¬ творительна; острота зрения 1,0 на оба глаза; движе¬ ния глаз сохранены во всех направлениях, в крайних отведениях — горизонтальный нистагм в обе сторо¬ ны; поля зрения нормальны; диски зрительных нер¬ вов розовые, контуры четкие, сосуды не изменены. КТ от 3/1: желудочки не изменены, цистерны ос¬ нования прослеживаются, субарахноидальные щели узки за счет небольшого диффузного отека. На краниограммах травматических нарушений нет. ЭЭГ через 9 дней после ЧМТ: общемозговые из¬ менения в виде дезорганизации и снижения корковой ритмики с признаками заинтересованности базально-диэнцефальных образований мозга; неустойчивая редукция основного ритма в левом полушарии мозга.

Рис. 7—7. Письмо больного в момент кратковременного про¬ явления мутизма при полном и быстром понимании всех воп¬ росов.

В приведенном наблюдении над 18-летним прав¬ шой со скрытыми признаками левшества речь идет

В этом наблюдении различны диагнозы: от со¬ трясения мозга до тяжелой Ч М Т с внутричереп¬ ными кровоизлияниями. Псевдодеменция выража¬ лась в нелепости поведения, дурашливости; представлялся не помнящим, бестолковым, часто смеющимся или готовым заплакать, не понимаю¬ щ и м обращенных к нему вопросов; элементы де¬ монстративного поведения: закидывание назад го¬ л о в ы , з а и к а н и е , д р о ж а н и е рук, д е м о н с т р а ц и я худшего, чем есть, состояния. Истерический мутизм — внезапный перерыв спо¬ собности говорить при полном понимании речевых обращений, живой и выразительной жестикуляции. В современной нейротраматологической клинике встречается редко, возможен в остром периоде лег¬ кой или среднетяжелой ЧМТ.

298

Психопатология о невозможности озвучения собственной речи — мутизме, проявившемся не сразу после Ч М Т с ушибом мозга средней тяжести, а спустя 1,5—2 часа, в течение которых речь сохранялась, но прояви¬ лось заикание. Мутизм сочетался со способностью к быстрому пониманию всех речевых обращений, моментальному выполнению заданий, точной оцен¬ ке ситуации с улавливанием всех ее нюансов: было впечатление об установочном характере поведения больного: не отвечал на вопросы о месте и харак¬ тере работы, обнаружил выраженную эмоциональ¬ ную и поведенческую реакцию при вопросе о том, будет ли служить в армии. Мутизм без акинезии, а, напротив, с быстрыми, точными движениями, сохранным письмом, выразительной мимикой ока¬ зался преходящим. Больной обнаружил это состо¬ яние и вышел из него быстро. Псевдологический синдром — п с е в д о л о г и я (склонность ко лжи и благодушие-эйфория). Псевдологи (искажают свое значение для окружающего мира) отличаются от фантастов (искажают значе¬ ние окружающего мира для себя). В современной клинике этот синдром крайне редок. Возможен при легкой или среднетяжелой Ч М Т . В годы войны 1941—1945 гг. А.Л. Лещинский (43) описал «выра¬ женный псевдологический синдром на почве моз¬ говой, главным образом закрытой травмы». Рас¬ сматривал его к а к одну из ф о р м «истероидной психопатии». Считал характерными «своеобразную психическую незрелость» — инфантильную эмо¬ циональность, тимогенный характер мышления, повышенную внушаемость, выраженный эгоцент¬ ризм» больных до ЧМТ. Среди описанных 12 боль¬ ных с этим синдромом был 38-летний раненый в правую теменно-затылочную область, биолог, на¬ учный сотрудник. Стал развязным, «бесцеремон¬ ным, небрежным»; постоянно свойственная ему высокая самооценка «переросла в неприкрытое хвастовство: сегодня он получил телеграмму с пред¬ ложением занять кафедру в Казани, завтра уезжает в Ленинград, его ждут в Академии наук». Снизи¬ лись критика и этический уровень: заявлял знако¬ мым, что зарабатывает более 5000 рублей и тут же просил взаймы мелкую сумму, «забывал вернуть деньги». На дому у знакомых выпрашивал предме¬ ты, не возвращал их, уносил тайком. Чрезмерно разговорчив, болтлив, хвастлив. У всех больных автором отмечены «эмоционально-волевые рас¬ стройства»: приподнятое настроение — эйфория, повышение и обнажение эмоций. У 10 больных — «псевдологическое прошлое», в некоторых случаях амнезия и отдельные конфабуляции. Характерны: преувеличение роли общественно¬ го положения самих больных и их родных, припи¬ сывание себе более высоких, чем есть, качеств — образования, профессии и незаслуженных воинских званий и наград. Так, А.А.Лещинским (43) описы¬ вается 21-летний солдат после «воздушной конту-


зии», 5 дней не слышал, не мог говорить; далее возбужден, переведен в психиатрическую клинику; оставался «разболтанным», говорил, что его отец — генерал, командующий армией, а мать — профес¬ сор, генерал-майор медицинской службы, удивлял¬ ся, что собеседник не знает матери, так как она — «настолько известна, что в особо ответственных случаях ее вызывают в Москву»; сам больной, по его словам, имеет высшее образование, два ордена, представлен к «званию Героя Советского Союза». Характерным для «травматического псевдологи¬ ческого синдрома» считались: отсутствие псевдо¬ логических тенденций в анамнезе, их исчезновение по выздоровлении; особое состояние мышления, «ассоциативная расторможенность» с гиперпродук¬ цией, снижением критики, «легкая степень оглушен¬ ного сознания»; превалирование гипоманиакального состояния; «малооригинальная псевдологическая продукция»; регресс синдрома «параллельно тече¬ нию основного заболевания».

7.5.4. Паранойяльный синдром Систематизированный интерпретативный бред, ошибочно обоснованное суждение, относящееся обычно к привычным для больного проявлениям его жизни и работы. Чаще развивается в отдален¬ ном периоде легкой и среднетяжелой, иногда — и тяжелой Ч М Т при ясном сознании, отсутствии гал¬ люцинаций. Больной К-в, 42 лет. И/б-77549. Правша со скры¬ тыми признаками левшества, шеф-повар одного из московских ресторанов. Живет с женой, дочерью. По характеру — вспыльчивый, но «легко отходит». В ИНХ поступил из больницы г. Ступино, куда доставлен без сознания сразу после травмы, полученной в автодо¬ рожном происшествии (был за рулем). Установлен диагноз: тяжелая закрытая ЧМТ, ушиб мозга (преиму¬ щественно лобно-височных отделов справа), субарах ноидальное кровоизлияние, перелом VI—VIII ребер справа. Сразу потерял сознание. Кома длилась несколько часов. Затем периоды возбуждения, сменяющиеся сонливостью. С 11-го дня — ориентирован в себе, личной и окружающей ситуации, месте. Грубы ошиб¬ ки в определении времени, длительности событий. Амнезия на несколько дней после ЧМТ. Некритичен. Переоценка своих возможностей, снижение побуж¬ дений. Левосторонний пирамидный гемипарез, труд¬ ности пространственного и конструктивного праксиса, рисунка. Выписан по настоянию родственников. Вскоре по просьбе руководства ресторана присту¬ пил к работе. Быстро уставал, «подволакивал» левую ногу. По истечении 2 лет после ЧМТ становился все более конфликтным, начал проводить «эксперимен¬ ты», вовлекая весь коллектив: включить в бригаду поваров одного из космонавтов и его зарплату пере¬ числять в фонд мира; долго добивался (писал и дока¬ зывал в управлении ресторанов) того, чтобы посети299

medwedi.ru


по


травме

тели обедали и могли брать с собой то, что готовится в ресторане, говорил о возможных процентах эконо¬ мии от этого. «Раскрывал» несправедливости в опла¬ те сотрудников. С сотрудниками был груб, злобен и некорректен. В управление писал, что директор, его заместители и сам больной несправедливо получают начисления к их основной зарплате за «переработку овощей», а люди, кто действительно чистит картофель и другие овощи, «получают гроши». После многократ¬ ных писем больного начисления сняли, и больной доказывал, что этим он способствовал экономии в десятках тысяч рублей. За это «рацпредложение» ему была выделена премия, но он отказался: «старался не ради премии, а ради экономии в стране». Писал письма с предложением, чтобы от населения прини¬ мали лесные грибы для их использования в общест¬ венном питании. В КГБ обращался с требованием изъять с пачек сигарет «Мальборо» символ ку-куклускланов. Через 4, 5 года больной был приглашен в ИНХ для контрольного обследования. При осмотре: многоре¬ чив; речь смазана. Подозревает, что приглашение спровоцировано руководством ресторана, пытающим¬ ся представить его «сумасшедшим». Повторяет, что он (в отличие от руководства) «смотрит на 15—20 лет вперед», озабочен вопросами экономики страны и тем, чтобы «космос был чистым» и «на земле был мир». При расспросах врача об «экспериментах», вытаскивает из портфеля папку с бумагами — пере¬ пиской с управлением. Рассказывает, что руководство ресторана плохо к нему относится потому, что до¬ бился снятия начислений. Подозревает, что замести¬ тель директора написал «анонимку» в ЦК о несоот¬ ветствии больного занимаемой должности. Убежден, что прав только он и «добьется справедливости». По¬ вторяет, что руководители ресторана не понимают важности его экспериментов, тормозят их осущест¬ влению, настроены антисоветски, их «надо снять со своих мест» и он добьется этого. Во время осмотра постоянно жестикулирует, меняет положение, встает и вновь садится. Речь громкая, дизартричная. Счита¬ ет себя абсолютно здоровым. Данные комплексного клинического обследования свидетельствовали об активации стволовых структур (гиперрефлексия экспериментального нистагма, дву¬ стороннее повышение сухожильных рефлексов) и дисфункции лобно-височных отделов, больше — пра¬ вого полушария. В ЭЭГ — общемозговые изменения: ирритация коры и признаки заинтересованности стволово-диэнцефальных структур мозга, локальные знаки справа проявляются нерезко и неустойчиво. Через 8 лет после ЧМТ проведено амбулаторное ле¬ чение изотиорбамином из класса актопротекторов — производным тиобарбитуровой кислоты с высокой антигипоксической активностью, но без снотворного эффекта (по О,25 — 2 раза в день). Держатся приве¬ денные выше высказывания. Сам говорит, что вре¬ менами наступает «просветление», когда он понима¬ ет, что ведет себя «не совсем правильно». Перед началом лечения: во время исследований удержива¬ ет программу исследования, не отвлекается на по¬ сторонние раздражители, критичен к ошибкам. Рабо¬ тает целенаправленно с установкой на достижение 300

наилучших результатов. Выявлены: — нарушение праксиса позы и переноса поз на обеих руках, грубее — на правой. Легкое игнорирование правой руки в про¬ бе Тойбера, соскальзывание правой руки в пробе на реципрокную координацию; — грубые нарушения про¬ странственного праксиса, конструктивной деятельнос¬ ти, рисунка; трудности в понимании логико-грамма¬ тических конструкций, передающих пространственные и временные отношения; — дефекты слухо-речевой памяти; — легкие парафазии и парагнозии; — дефек¬ ты слухо-моторных координаций. В неврологическом статусе: гипестезия на левой половине лица, языка, тела (левосторонняя гемигипестезия), центральный парез VII и XII нервов; — в позе Барре опускается ле¬ вая рука; — сухожильные рефлексы выше слева. Зна¬ чительного эффекта изотиорбамина не отмечено. В приведенном наблюдении паранойяльный синдром возник у больного, считавшего себя прав¬ шой, со скрытыми признаками левшества. Тяже лая Ч М Т с двусторонним поражением мозга, уши бом лобно-височных отделов правого полушария. После комы отмечено состояние спутанности со¬ знания, вслед за н и м выступала аспонтанность. Затем ведущее место некоторое время занимала анозогнозия. Изложенный синдром выражался в бредовых идеях реформаторства, изобретательства, сутяжничестве, правдоискательстве, инициативах по усовершенствованию труда, экономии средств. В конфликте с руководством ресторана больной ориентировался лишь на собственные представле¬ ния и оценку целесообразности экспериментов; был активен, тратил много времени и сил на бесчис¬ ленные письма в различные организации, тщатель¬ но сохранял всю переписку.

7.5.5. Ипохондрический синдром Постоянная фиксированность внимания больных на проявлениях болезни, озабоченность и м и со склонностью к преувеличению значимости каждо¬ го из них. Многочисленны жалобы и просьбы про¬ вести то или иное обследование. Ипохондрия мо¬ жет сочетаться с навязчивостиями, депрессией. Проявляется в отдаленном периоде Ч М Т . Изложенные состояния развиваются обычно у лиц, преморбидно отличавшихся соответствующими эмо¬ ционально-личностными чертами. Они заостряются после ЧМТ, ограничивая адаптацию больных в се¬ мье, трудовом коллективе, затрудняя выполнение различных видов деятельности и приводя подчас к частой смене места и характера работы.

7.6. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Представляет одно из частных проявлений Ч М Т , порою п р и в о д я щ и х больных к и н в а л и д и з а ц и и . Эпилептические припадки чаще возникают у де-

Психопатология тей: отмечены у 54 (из 450) детей в возрасте от 3 до 14 лет, что составляет 12% (53). Нередки припадки при Ч М Т у больных молодого и среднего возраста, крайне редки у пожилых. Средний возраст боль¬ ных, обнаруживших э п и л е п т и ч е с к и е п р и п а д к и вследствие Ч М Т , составляет 30 лет (61). Могут быть первым клиническим проявлением Ч М Т . Эпилептические припадки возникают при Ч М Т легкой, средней и тяжелой степени. Чаще прояв¬ ляются при травме мозга с его ушибами, внутриче¬ репными (субдуральными и внутримозговыми) ге¬ матомами. В отдаленном периоде эпилептические припадки могут быть связаны с рубцово-спаечными образованиями. Отмечено более частое прояв¬ ление эпилептических припадков при Ч М Т у лиц с наследственной отягощенностью. Отмечено на¬ личие у близких родственников больных эпилеп¬ сии, мигрени, дипсомании, циркулярного психоза, хронического алкоголизма (53). Описана разнообразная структура эпилептичес¬ ких припадков. У каждого больного они однотип¬ ны и повторяются с одной и той же клинической картиной. В меньшей части наблюдений припадки п о л и м о р ф н ы . Структура припадка определяется разными факторами. Важный из них — место пре¬ имущественного повреждения мозга. Наиболее часты генерализованные судорожные припадки с утратой сознания. Но и у этих припадков может быть фо¬ кальное начало: поворот головы и глаз вправо-вверх или влево-вверх при преимущественном страдании передних отделов левого или правого полушария. У детей часты атонические припадки, снохождения, сноговорения. Нередки абсансы, психомотор¬ ные припадки, приступы висцеро-вегетативных на¬ рушений, каталепсии. Часты, особенно у взрослых больных, припадки с разнообразными психопато¬ логическими слагаемыми, несходными при повреж¬ дении разных структур мозга и потому имеющими и дифференциально-диагностическое значение. П р и преимущественном поражении левого по¬ лушария мозга возникают следующие припадки: Генерализованны е судорожные припадки, начи¬ нающиеся с поворота головы и глаз вправо и вверх, последующими тоническими и клоническими су¬ дорогами и полной амнезией на приступ. Сумеречные состояния сознания, изложенные в разделе патологии сознания. Абсансы: больной сохраняет позу, если говорил, то перестает разговаривать; с лица больного исче¬ зают все признаки внимания и лицо делается «ка¬ менным», взгляд — неподвижным; на обращения больной не реагирует; длится мгновение; при вы¬ ходе из приступа лицо больного «оживает», взгляд становится осмысленным, больной может продол¬ жать говорить; как правило, наступает амнезия на припадок. Психомоторные припадки: с наступлением при¬ ступа больной становится резко активным, совер-


травмы

шает последовательные действия и поступки — нецелесообразные, например, больной внезапно сдвигает мебель, выходя из приступа, сам удивля¬ ется содеянному им в состоянии приступа. Преходящие моторная или сенсорная афазия, ког¬ да некоторое время больные не могут говорить; способность к речи быстро восстанавливается. Приступы насильственных мыслей или воспоми наний: в первом случае — внезапное ощущение множества несвязанных друг с другом мыслей, пере¬ живающихся как насильственные; во втором случае — состояние необходимости что-то вспом¬ нить. Это ощущение тягостно, неопределенно даже то, что же (мысль, действие, намерение) подлежит воспоминанию. От приступов насильственных мыслей остается лишь тягостное ощущение, содер¬ жание «мыслей» представляется больным после приступа нечетким, неопределенным. Часты серийные припадки. На них обычно на¬ ступает полная амнезия. П р и п р е и м у щ е с т в е н н о м п о р а ж е н и и правого полушария наряду с судорожными припадками (су¬ дороги в левых конечностях) возможны следующие пароксизмы: Приступы, начинающиеся с обонятельных и вку совых галлюцинаций; запахи (мнимые), как прави¬ ло, незнакомы, неприятны, тягостны. Эти обманы могут составлять самостоятельный припадок, а потом оказываются предвестником генерализован¬ ных припадков. Пароксизмы дереализации, деперсонализации. Вы¬ ражаются во внезапно наступающих ощущениях измененности внешнего мира и собственного «Я» больного. Мир может казаться больному изменив¬ шимся в своей ли окраске или в пространственных и временных характеристиках. Так, больному вдруг все представляется «очень далеким» или плоское воспринимается как объемное, а объемное — как плоское. Иногда внезапно наступает у больных ощущение обездвиженности мира, он представля¬ ется мертвенным, обезжизненным. Больной себя вдруг воспринимает измененным; чаще измененность касается эмоционального состояния больных, их связей с окружающим миром: больные говорят, что становятся бесчувственными, утерявшими кон¬ такт с вн ешн и м миром; варианты дереализации могут выражаться в быстро преходящих ощущени¬ ях «уже виденного», «никогда на виденного». Нередки пароксизмальные ощущения измененного течения времени: оно в о с п р и н и м а е т с я текущим медленно или, напротив, ускоренно. В этот мо¬ мент окружающие больного люди начинают вос¬ приниматься им суетливыми, быстрее, чем в дей¬ ствительности, передвигающимися. Редки приступы онейроидных переживаний: игно¬ рируя, не воспринимая реальный мир, больные вдруг оказываются как бы в ином — нереальном мире, где происходят иные, чем в привычном мире, со301

medwedi.ru


по


травме

бытия. Выходя из приступа, помнят все бывшие переживания, хорошо и подробно о них рассказы¬ вают. Эти переживания постепенно амнезируются по мере отдаления больного от времени припадка. В межпароксизмальном периоде могут быть раз¬ ные нарушения. Часты астенические явления даже после легкой ЧМТ. Возможны грубые мнестикоинтеллектуальные нарушения, афазии. Сроки появления припадков после Ч М Т раз¬ личны: от 6 месяцев до одного года; в эти сроки припадки возникают у 72% больных с посттравма¬ тическим эпилептическим синдромом. У остальных припадки появлялись в сроки от одного до 9 лет. Важен учет указанных сроков наиболее частого проявления эпилептических припадков. Он позво¬ ляет считать целесообразным, даже обязательным п р о ф и л а к т и ч е с к о е противосудорожное лечение больных — детей и взрослых до 50 лет в течение первых 1,5—2 лет после Ч М Т любой тяжести. Очень редко наблюдаются эпилептоидные изме¬ нения личности, сопутствующие припадкам, возник¬ шим вследствие ЧМТ. Отмечаются обычно у лиц, получивших Ч М Т в детском, подростковом возрас¬ те, чаще — при преимущественном поражении ле¬ вого полушария мозга. Выражаются в ригидности и обстоятельности мышления с застреваниями на деталях, трудности переключения внимания с од¬ ной деятельности на другую. Эти больные акку¬ ратны, обязательны, точны в выполнении работы, профессиональных обязанностей. Возможны пери¬ одически возникающие дисфории.

7.7. ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ЛЕВШЕЙ Психопатология левшей вообще и, в частности, пси¬ хические нарушения при Ч М Т почти не изучены. Многие левши сходны с правшами. От них больше отличаются левши: 1) из семей левшей, 2) «пол¬ ные», т.е. имеющие только левые асимметрии пар¬ ных органов движений и чувств, 3) такие «частич¬ ные» левши, у которых расходятся моторные и сенсорные асимметрии и, например, праворукость сочетается с левоухостью и в дихотическом про¬ слушивании. Такой левша слышит, воспринимает и воспроизводит больше слов, предъявленных на левое ухо, что свидетельствует о доминантности правого полушария по речи, тогда как левое — до¬ минантно в организации движений. Этому соот¬ ветствуют меньшие, чем у правшей, значения сочетанности ЭЭГ симметричных точек полушарий по всей частотной полосе, а также альфа и бета диапазонам (28). Не всегда доступно полное определение и ко¬ личественное выражение левшества. Часто прихо¬ дится ограничиться анамнестическими д а н н ы м и 302

или установлением левшества в простых пробах, выполнение которых для больного уже возможно. Резкие отличия от правшей присущи незначи¬ тельной части левшей в широком их понимании (24). Во-первых, возможны и нередко встречаются иные, чем у правшей, психопатологические про¬ явления Ч М Т . Возможны психические явления, организованные противоположно (по сравнению с психикой правшей) в пространстве (зеркальные феномены) и во времени (предвосхищение, пред¬ видение будущих, еще не состоявшихся событий). С.М.Блинков с соавторами (4, 5) описал зеркаль¬ ные чтение, письмо, рисование у 21-летнего лев¬ ши, до 3 лет писавшего левой рукой (обычно и зеркально) с огнестрельным ранением и абсцес¬ сом левой центральной и нижне-теменной облас¬ ти. Эти феномены сочетались с афазией. Сами на¬ рушения речи отличались от таковых у правшей. Так, С.М.Блинков называет «своеобразными парафазиями» то, что больной говорил вместо «Македон¬ ский» — «Бакедонский», «Греция» — «Дреция» и т.д. Во-вторых, у левшей иные темпы регресса пси¬ хических нарушений, чаще — более быстрые. В-третьих, возможны нестандартные, порою — противоположные ожидаемым реакции на психо¬ фармакологические препараты (22). Эти отличия тем выраженнее, чем больше признаков левшества, выше его выраженность или есть расхождение моторных и сенсорных асимметрий. Изученные левши отличались от правшей еще до Ч М Т . Так, 18 летняя студентка медицинского училища, из семьи, где были левши с установленной в ИНХ внутримозговой посттравматической кистой правой височной области (за год до поступления в ИНХ упа¬ ла, сознания не теряла, продолжала учиться). Про¬ филь асимметрии преимущественно правый: Кпр=+25 (низкий), правая асимметрия ног, симметрия глаз, Кпу=-40 (высокий отрицательный). Свидетельствует о: 1) расхождении доминантности полушарий по речи и движениям и 2) неравномерной доминантности раз¬ ных полушарий: сильном — правого по речи и сла¬ бом — левого в организации движений. Больная лег¬ ко доступна контакту. Всегда были сновидения: цветные и «продолжающиеся» (в каждую следующую ночь сновидение продолжается с того места, на ко¬ тором прервалось в предыдущую ночь) и «вещие сны». Описывает конкретный пример последних. Приснил ся сон накануне экзамена: видела комнату, стол с би летами, сидящего за столом экзаменатора; подошла к столу, «вытянула» билет, прочитала вопросы; на этом месте проснулась. Сразу повторила ответы «только на приснившиеся вопросы». Придя на экзамен утром, узнала, что он состоится именно в той комнате, что ей «приснилась», принимает экзамен «приснившийся преподаватель». «Вытянула» билет именно с теми вопросами и «очень хорошо сдала экзамен». Есть и другой вариант предвосхищения: разговаривая с по¬ другой, «точно знает, что она скажет». При уточняю¬ щих расспросах врача неуверенно говорит: «Я будто


слышу, а потом она произносит уже услышанные мною слова». Очаговой неврологической симптоматики нет. Больная упорядочена в поведении. Жалуется на час тые головные боли, головокружения. На их фоне воз¬ никают ощущения «уже знакомого» (придя в сосед¬ нюю палату, «почувствовала, будто все мне здесь близко, давно знакомо»). Появились приступы, в мо¬ мент которых — сильный неприятный запах: «пахнет чем-то похожим на тухлые яйца». В приведенном наблюдении у левши из семьи левшей всегда были особые (повторяющиеся и цвет¬ ные) сновидения, феномен предвосхищения в сно¬ видении и в состоянии бодрствования, и появились уже в момент клинических проявлений болезни приступы обонятельных галлюцинаций. У левшей нет строгой зависимости возникнове¬ н и я психопатологических феноменов от пораже¬ н и я только одного полушария. Например, нару¬ ш е н и я речи у части левшей, действительно, возникают при поражении правого полушария, но все виды афазий отличаются обычно от их анало¬ гов меньшей выраженностью, иными клинически¬ ми особенностями, более быстрой положительной динамикой. Это положение иллюстрируется, в част¬ ности, следующим наблюдением. Б-й С-в, инженер из Тынды, 45 лет. И/б-640/96. Левша из семьи, где отец — левша; переучен: пишет и держит ложку правой рукой, а все остальные работы (особенно требующие точности движений) выполня¬ ет левой рукой. Окончил Хабаровский институт же¬ лезнодорожного транспорта. По специальности ра¬ ботал до 1991 года, затем «ушел в бизнес», основал фирму. Женат, имеет двух дочерей (обучение стар¬ шей в университете в Лондоне оплачивает больной). Характеризуется женой как «очень заботливый, тол¬ ковый», весь занятый делами фирмы. 23.02.96 машина, в которой больной был за ру¬ лем, сбита другим автомобилем. Сразу доставлен в местную больницу в «бессознательном состоянии». Установлена тяжелая ЧМТ, острая субдуральная ге¬ матома правой теменно-височной области (удалена в день поступления); левосторонняя гемиплегия. В выписке из и/б описывается как находившийся в ко матозном состоянии в течение 18 дней. Но жена уви¬ дела больного через день после случившегося: ле¬ жал с закрытыми глазами (многочисленны ссадины и кровоподтеки на лице, «трубка во рту»); когда жена обратилась к больному по имени и вложила свою руку в правую ладонь больного, участилось дыхание боль¬ ного; когда жена убрала свою руку, было впечатле¬ ние, что правой рукой больной «ищет» руку жены: перемещал свою правую руку с места на место, бы¬ стро остановился; одновременно совершал движения и правой ногой. По словам жены, первое открывание глаз-с 6-го дня после ЧМТ; первый поворот головы в сторону обращавшейся к больному жены — на 12-й день, но «взгляд был бессмысленный»; на 14-й деньэпизод, когда в ответ на слышание разговора персо¬ нала о том, что завтра — 8 марта, из глаз больного покатились слезы. Вскоре после этого несколько раз у жены было впечатление, что больной уже понимает


травмы

обращения: на соответствующую просьбу жены дваж¬ ды закрывал глаза. С 16-го дня — зевота, несколько дней многократно повторявшаяся. Длительное (2 ме сяца) зондовое кормление из-за нарушения глотания. Через 36 дней больной впервые по просьбе жены написал цифры (1, 2, 3, 4...) и возле каждой цифры — английские словесные их обозначения. При первом свидании с дочерью (после 40 дней после ЧМТ) уз¬ нал и правильно ее назвал, но через несколько мин. не помнил о встрече с дочерью. На 42-й день пытал¬ ся что-то сказать, но звуки получились «невнятными». Почти 2 месяца оставался неопрятным в постели мо¬ чой и калом. Вернувшись домой, радовался, увидев недавно (до ЧМТ) купленный музыкальный комплекс: поднял вверх большой палец, сказал что-то одобрительное, но ис¬ каженно. Появившись в своем офисе, сказал: «здесь я никогда не был». Не помнил о затеянном ремонте, завершившемся ко времени его первого после ЧМТ появления. Путал слова: «болит магнитофон» вместо «болит нога». В речи больного некоторое время были лишь глаголы (иногда их искажал), отсутствовали су¬ ществительные: «болит», «не пропрохоходит», «знаваю» и т.д. В ИНХ поступил через 4 месяца после ЧМТ. Уста¬ новлены гипестезия в носу, роговицах; левосторон¬ ний гемипарез с контрактурами в крупных суставах левой руки. При КТ-исследовании: очаги пониженной плотности в обеих височных областях, срединные структуры не смещены; желудочковая система умень¬ шена в размерах. Больной ходит, сам одевается, бреется правой ру¬ кой. Левая рука при ходьбе висит как плеть. По при¬ глашению пришел в кабинет, сел на стул. В правой руке держит носовой платок и им постоянно вытира¬ ет губы, лицо (обильное слюнотечение из рта). В те¬ чение всего осмотра тщательно следит, чтобы щеки, углы рта были сухи и чисты. На вопросы начинает отвечать сразу. Но их осмысляет плохо. Речь смаза¬ на, невнятна. Через большие паузы после инструк¬ ций (показать язык, пальцы на руках, левое или пра¬ вое ухо) начинает их выполнять. Путает и долго не может определить правые и левые части тела. Иска¬ жает слова в устной и письменной речи. Так, слово «ключ» пишет как «ключь», вместо «старший» — «спарший». Но в течение всего осмотра и беседы держит внимание на вопросах врача. Но сам — спонтанно — никаких вопросов не задает. Лишь при вопросе врача о том, что же его интересует, произнес: «Что со мной будет?»,- сам сообщил некоторые сведения об ин¬ ституте, в котором учился. Но неточны его сообще¬ ния о настоящей его личной и рабочей ситуации: на¬ зывает работу, оставленную им несколько лет назад, когда занялся бизнесом. Через час после осмотра сидит в палате и ничего не может воспроизвести из разговора с врачом. Забыт даже сам факт прихода больного в кабинет и разговора с врачом. Говорит, что врача «не видел». Но намеки, подсказки, напоми¬ нания помогают больному. Он начинает говорить, что «был у врача в кабинете». Быстро устает. В начале осмотра бодр, быстр в ответах, редки искажения слов, к концу — отвечает все более медленно, учащаются искажения слов, лицо становится безразличным. 303

medwedi.ru


по


травме

В этом наблюдении после комы (скорее уме¬ ренной и длившейся около 6 дней) выступает со¬ четание речевых нарушений и корсаковского син¬ дрома. Обе составляющие отличаются от их аналогов у правшей. Речевые нарушения наступили при по¬ ражении правого полушария (удалена субдуральная гематома): был период, когда речь больного состояла только из глаголов без существительных; через 4 месяца есть понимание речи, побуждения к ответам, паузы (не только из-за утомляемости, но и трудности осмысления обращенной речи, невнят¬ ности собственной речи, парафазий, искажений); но важным моментом правополушарного пораже¬ н и я мозга у левши является все-таки проявившая¬ ся (после сравнительно быстрого выхода из комы) возможность (пусть и ограниченная) речевого об¬ щения. Заметим, что практически все время после выхода из комы было в принципе возможно рече¬ вое общение с больным. Есть детали, отличающие больного. Например, его возможность двойного написания чисел: цифрами и словами (но англий¬ скими). Корсаковский синдром здесь представлен скупо, хотя у правшей он полон и типичен именно п р и и м е в ш е м с я у больного преимущественном п о р а ж е н и и т е м е н н о - в и с о ч н ы х отделов правого полушария мозга. У этого же левши он представ¬ лен лишь несколькими симптомами: фиксацион¬ ной амнезией в виде быстрого забывания некото¬ рых происходящих вокруг больного событий и феноменами, близкими к конфабуляциям, своим содержанием иллюстрирующим к а к бы «уход в прошлое» или хронологический регресс — смеще¬ ние сознания (вернее, его содержания) из настоя¬ щего времени в прошлое: в качестве выполняемой сейчас больной называл работу, оставленную не¬ сколько лет назад. У больного нет типичных для КС эмоционально-личностных изменений. Мож¬ но говорить о быстром регрессе тех и других нару¬ шений на фоне все более четко обозначавшегося астенического синдрома. Получены данные в пользу более быстрого вы¬ хода левшей из длительной комы и ускоренного прохождения стадий посткоматозного ВС. В клинико-электроэнцефалографическом иссле¬ довании (22) изучены 21 больной в возрасте от 7 до 51 года, 17 правшей и 4 левши (8, 33, 35, 51 года). Кома длилась от 12 до 60 (у одной 7-летней девочки) суток. Сравнены сроки прохождения ста¬ дий восстановления психической деятельности: 1) больных с преимущественным поражением пра¬ вого (11 чел. — 1 группа), левого (10 чел. — 2-я группа) полушария мозга и 2) 17-летнего правши А-на, и/б-2520/89 и 3222/90 (тяжелая открытая Ч М Т , тяжелый ушиб правой гемисферы мозга, эпии субдуральная гематома в правом полушарии, пере¬ лом основания черепа) и 33-летнего левши К-ва, и/б-3523/89 и 427/91 (тяжелая сочетанная Ч М Т , тяжелый ушиб правого полушария мозга, субарах304

ноидальное кровоизлияние; травма живота, разрыв тонкой и сигмовидной кишки, забрюшинная ге¬ матома, ушиб и сдавление груди). Оба левши пере¬ несли 15-суточную кому. Сравним сначала группы больных (табл. 7—1). Восстановление полного объема сознания всех больных (при еще колеблющейся его ясности), как видно из левых столбиков таблицы, достигается в 2 раза медленнее при преимущественном пораже¬ нии правого полушария по сравнению с левополушарным повреждением мозга (171 и 87 сут): в 9 раз дольше стадия амнестической спутанности; V ста¬ дия (восстановление собственной речевой деятель¬ ности) оказалась более длительной у больных 1 груп¬ пы (37 и 19 сут). В последующем восстановились формальные признаки ясного сознания: ориенти¬ ровка в самом себе, личной и окружающей ситуа¬ ции, времени, но выступает еще грубый дефект психической деятельности. Таблица 7—1

Сроки (в сутках) прохождения первых шести стадий восстановления Стадии

Больные

восстановления

1 группа

2-я группа

правша

левша

I II III IV V VI

8 6 10 15 37 11

15 7 12 18 19 100

40 1 10 1 50 50

4 1 5 30 20 15

ИТОГО

87

171

152

75

Особо интересны различия восстановления пси¬ хической деятельности 17-летнего правши-студен¬ та 1 курса института и 33-летнего левши-водителя автобуса, происходящего из семьи левшей; (лев¬ ша-сын больного). Приведенные в правых столби¬ ках отличия левши от правши терялись в левых столбиках. Оба сравниваемых больных — во вто¬ рой группе по признаку преимущественно правополушарного поражения мозга. У левши заверше¬ ние всех стадий достигается в 2 раза быстрее (75 и 152 сут), хотя левша старше правши на 10 с лиш¬ ним лет. У левши короче I (ВС), III, V и VI стадии, но длиннее стадия понимания обращенной речи (IV), что объясняется проявлением у левши срав¬ нительно быстро преодоленных нарушений речи, сходных с сенсорной афазией правшей при пора¬ жении левой гемисферы мозга. Оба получили курс лечения ороцетамом. Сравним динамику восстановления психической деятельности. Правша. В течение первых 55 дней после травмы (15 дней комы и 40 дней ВС) не обнаруживал никаких признаков психической жизни. Первая попытка к фик¬ сации взора проявилась на 56-й день. Отмечен ГМ:


стереотипное двигательное возбуждение, особо уси¬ ливавшееся к вечеру, сохранявшееся ночью. Сотни раз больной приподнимал голову и верхнюю часть туловища, падал на подушку и сползал вниз по краю кровати. Истощившись, становился адинамичным на несколько минут и вновь начинал совершать те же движения. Первые эмоциональные реакции на близ ких проявились через 70 суток после ЧМТ и выража¬ лись в аффектах злобы, агрессивности. Далее появи¬ лась улыбка при виде и обращениях матери, потом установился благодушно-эйфорический фон настро¬ ения. Амнестическая спутанность сменилась амнестико-конфабуляторной, затем — корсаковским синдро¬ мом. Отмечены тенденция к игнорированию стимулов на левой руке, фрагментарность зрительного воспри¬ ятия, дефекты оптико-пространственной деятельности. Левша. Открыл глаза через 15 дней после ЧМТ. К концу первого месяца улыбнулся жене; мимикой, взглядом выражал радость. Уже в начале 2-го месяца понимал некоторые из обращений жены, тогда как другие ее речевые высказывания были недоступны больному. На 55-й день — первая попытка к собст¬ венной речевой активности. Хотел что-то произнести: получилось мычание; но уже через 5 дней после это¬ го четко произнес слово «молоко» в ответ на вопрос жены: «Что будешь пить — молоко или чай?». Отчет¬ ливы трудности в собственной и понимании чужой речи. Так, на 69-й день после травмы больной ин¬ струкции врача выполняет лишь после того, как ему показывают необходимые действия: пожимает руку врача после того, как словесная инструкция сопро¬ вождается поднесением ладони врача к руке больно¬ го; врач просит больного закрыться одеялом (лежит голый), на просьбу не реагирует, пока врач не берет конец лежащего у его ног одеяла, он уже сам берет его рукой и тянет на себя, закрывая все свое тело. В начале курса лечения ороцетамом на 72-йдень пос ле ЧМТ появилось и к концу 2-го дня терапии исчезло двигательное беспокойство: часто менял положение в постели, сбрасывал и натягивал на себя одеяло. Но и в этот момент, увидев в руках жены яблоко, берет его в свои руки и начинает есть правой рукой. Впе¬ рвые (после ЧМТ) на 7-й день инъекций ороцетама показал жене на зубы, пытался объяснить, чтобы ему почистили зубы. Расширялись произвольные движе¬ ния левой руки: сбрасывает крошки хлеба с губ, лица, снимает или натягивает на себя простынь, почесыва¬ ет и потирает рот, лицо, лоб. Берется правой рукой за поручни кровати и пытается сесть. Остается за¬ трудненным понимание обращенной речи: при про¬ сьбе показать язык открыл рот, но лишь после того, как врач касался пальцами щек, подбородка больно¬ го. Рот подержал некоторое время открытым и за¬ крыл его, так и не показав язык. После 90-го дня уже возможно нейропсихологическое исследование (труд¬ ности понимания обращенной речи остаются, спон¬ танная речь засорена литеральными парафазиями, близкими к «словесной окрошке», нарушена номина¬ ция; есть персеверации, чтение доступно, но затруд¬ нен буквенный гнозис). В моменты осмотров отдель¬ ные слова произносит громко и достаточно четко. На вопрос о возрасте сына отвечает: «пять», — и про-


травмы

должает считать: «шесть, семь». В эти дни — груст¬ ное выражение на лице, временами плачет, говорит жене: «быстрее хочется домой». С заинтересованнос¬ тью занимается лечебной гимнастикой. Проявляет заметно разное отношение к окружающим: успокаи¬ вается, улыбается в присутствии жены, быстро отве¬ чает ей. В ответах реже затруднения в понимании речи окружающих, подборе слов для ответов. На 122-й день после ЧМТ с улыбкой встречает врача. В 15-минут¬ ной беседе понял и правильно ответил на первые 10 вопросов. Причем, у больного уже есть отсутствовав¬ шие ранее приемы компенсации: не поняв вопроса «Как спал ночью?», — сказал: «Не слышу», все другие вопросы понял и дал адекватный ответ. Повторял многократно врачу: «У меня — жена хорошая... она лучше всех жен». Правильно определил текущий год. Со слов жены, больной в своих спонтанных высказы¬ ваниях называет ее правильно, но, когда она спроси¬ ла больного, как ее зовут, он стал растерянным, на¬ пряженным, морщил лоб и повторял: «забыл... как же тебя зовут». Проявились признаки затрудненного узна¬ вания лиц: свою мать, пришедшую к нему с необычно короткой прической, принял за брата. В этот же пе¬ риод (после 120-го дня) был эпизод: в палату пришел сосед из другой палаты смотреть телепередачи и больной, наклонившись над ухом жены, тихо (чтобы не слышал сосед) сказал: «У него — лошадиная мор¬ да... он мне неприятен... часто ковыряется в носу». На фоне лечения с включением амиридина несколько раз пожаловался жене, что время «течет обратно... что-то не пойму, что со мной происходит... все не то... в том веке что ли мы находимся». Такое состоя¬ ние повторилось трижды за один день. Проявились легкие элементы правостороннего пространственно¬ го игнорирования: несколько раз повторились эпизо¬ ды, когда больной разговаривал с врачом, стоящим слева от него, не замечал находящегося справа. Были случаи зеркального чтения. В неврологическом ста¬ тусе: неполная левосторонняя гомонимная гемианопсия, правый зрачок шире левого, реакция на свет вяло¬ вата, истощающийся горизонтальный нистагм в обе стороны, роговичный рефлекс справа живой (слева — снижен), центральный парез левого лицевого нерва, хо¬ ботковый рефлекс, язык уклоняется влево; в правой руке объем движений полный, грубый парез левой руки, диффузное повышение мышечного тонуса в левой руке; создается впечатление нарушения поверхностной и мышечно-суставной чувствительности на левой руке. Правша иллюстрирует описанную выше после¬ довательность клинических состояний — кома, ВС, ГМ, амнестическая спутанность. Левша резко от¬ личается от него не только прохождением стадий восстановления в 2 раза быстрее, но и клиничес¬ кими особенностями. Среди последних — особые речевые нарушения. Например, спонтанная речь больного лучше, чем спровоцированная вопросами; он может описать свое состояние; но при расспро¬ сах, больной становится растерянным, неспособным назвать даже имя жены, легко повторяемое им вне расспросов. Быстрее восстановилась ориентировка в самом себе. Значительно более дифференцирова305

medwedi.ru


по


травме

на психопатологическая симптоматика: были явле¬ ния дереализации (изменилось лицо соседа), изме¬ ненного (обратного) течения времени, своеобраз¬ ная лицевая агнозия, элементы зеркального чтения. Клиническому несходству соответствуют разные сроки восстановления функциональной асиммет¬ рии мозга по данным динамического изучения ЭЭГ, При первом исследовании к о э ф ф и ц и е н т межполушарной асимметрии (Кмпа) электрической ак¬ тивности мозга правши превышает норму в 2 с л и ш н и м раза (из-за резкого снижения значений когерентности во всех парах отведений правого полушария); у левши — большая мозаичность, хотя Кмпа отличается от присущего здоровым левшам преимущественным снижением значений когерент¬ ности в правом полушарии. В ходе лечения насту¬ пает активация правого полушария, особенно в центрально-лобных и центрально-затылочных об¬ ластях, интересно более раннее ее проявление у левши: активация правого полушария его мозга выражена больше (чем у правши) визуально и по характеру математически обработанных межполушарных с о о т н о ш е н и й . Показатели асимметрии приближаются к нормативным к 20-му дню лече¬ н и я у правши и к 10-му — у левши.

7 . 7 . 1 . Правосторонняя пространственная агнозия У левшей описана при повреждении левого полуша¬ рия мозга (40, 78). Она лишь частично противопо¬ ложна уже описанной (ЛПА) большинства больных при поражении правой гемисферы мозга. Выража¬ ется в игнорировании не левого (как у большинст¬ ва больных), а правого пространства; наступает при преимущественном травматическом п о р а ж е н и и левого полушария мозга. Всегда есть большие или меньшие отличия П П А от ожидаемого антипода ЛПА по клиническим проявлениям. Иллюстриру¬ ются они следующим наблюдением. Б-й К-н, 37лет. И/б-3689/90. Левша из семьи, где были левши. Резчик по дереву. С женой разошелся. Живет с отцом. ЧМТ получена в автоаварии (больной был за рулем), сразу потерял сознание. Диагноз: тя¬ желая сочетанная ЧМТ, ушиб головного мозга, пре¬ имущественное поражение левой лобно-височной, обеих лобно-базальных областей; массивное субарахноидальное кровоизлияние, ушиб грудной клетки и передней брюшной стенки, рвано-ушибленные раны левого лучезапястного сустава, правых плеча и ребра. Кома длилась 15 сут., первое открывание глаз — на 16-й день, попытка выполнения простейших команд — на 20-й день, ответы жестами — на 42-й день, первые речевые высказывания (нецензурные ругательства)на 44-й день при проприоцептивных раздражениях, фразовая речь — на 100-й день после ЧМТ. В ИНХ поступил на 111-й день. При неврологическом осмотре плохо осмысляет инструкции, сопротивляется осмотру, двигательно 306

беспокоен (натягивает на себя одеяло, сгибает и при¬ водит к животу ноги). Левая глазная щель уже пра¬ вой, левый зрачок шире правого. Взор ведет в обе стороны, но вправо удерживает хуже; есть взор вверх и вниз. При мимике отстает правый угол рта. Хобот¬ ковый рефлекс. Поднятые вверх руки удерживает, кисть правой руки опускается. Хватание. Правой ру¬ кой пожимает руку врача слабее, чем левой. В обеих ногах есть движения во всех суставах. Сухожильные рефлексы на руках оживлены, выше справа. Клонусы стоп. При штриховом раздражении подошв — поза хватания. Агнозия пальцев. Отоневрологами выявле¬ ны нарушения функций оптомоторных путей в глубин¬ ных отделах левого полушария и ирритация стволо¬ вых вестибулярных структур уровня задней черепной ямки. Нейроофтальмологами отмечены умеренное ог¬ раничение произвольного взора вверх, недоведение глазных яблок до наружных спаек, правосторонняя гомонимная гемианопсия; диски зрительных нервов светло-розовые, светлее слева, границы четкие, со¬ суды не изменены. КТ: в правой лобной области определяется хрони¬ ческая субдуральная гематома; в левой теменной об¬ ласти — очаг пониженной плотности с перифокальным отеком; расширены боковые и третий желудочки; выра¬ жен рисунок субарахноидальных и сильвиевых щелей. На 120-й день после ЧМТ: часами лежит без како¬ го-либо интереса к окружающему, ни о чем по собст¬ венной инициативе не спрашивает. Может назвать себя, год и месяц рождения, дату затрудняется опре¬ делить; говорит: «Какое-то среднее». Видит, слышит, реагирует на стимуляцию только тогда, когда врач находится слева от больного. Впечатление, что с тру¬ дом осмысляет обращенную к нему речь. Иногда по¬ вторяет инструкцию врача, заикается. Иногда отве¬ чает многословно, но не по существу, вплетая в ответы случайно услышанные, раздавшиеся около него сло¬ ва. На вопрос, болен он или здоров, отвечает: «Абсо¬ лютно здоров» и следует длинная фраза, которая до¬ водится до конца лишь при стимуляции больного: «Теперь наоборот... изображение... человеческого лица». Ошибок своих не замечает. Если подсказать ошибочные его имя и отчество, повторяет подсказку. Не узнает врачей, которых видит ежедневно и много¬ кратно за день; наоборот, как знакомое воспринима¬ ет лицо врача, с которым встречается впервые. В первые дни пребывания в ИНХ был неопрятен в по¬ стели мочой и калом, к этому безразличен. Ко всему безучастен, в постели долго сохранял положение «свернувшись калачиком». Кормится с рук персона¬ ла. Довольно быстро отзывается на обращения к нему, при этом распрямляется. Дезориентирован в личной и окружающей ситуации, месте и времени. По про¬ сьбе называет себя, но неточно определяет возраст; вместо последней работы называет предыдущие спе¬ циальности, оставленные им за несколько лет до ЧМТ. На вопрос, где он находится, отвечает различно: «в гостинице», «в месте, где — номенклатура». Врача называет то «корреспондентом», то «сотрудником». Путает время суток. Ничего не может сказать о том, что с ним произошло; не помнит событий дня. При каждой следующей беседе не узнает врача, говорит, что видит впервые. Отца узнает, правильно называет


его имя и отчество. При показывании предметов спра¬ ва и слева называет только оказавшиеся слева от больного. Не может назвать предметов, но из под¬ сказок выбирает правильную. Не может назвать паль¬ цы на руке или показать, как используются предметы (ложка, ручка), пытается засунуть их в рот. Часты пер¬ северации, витиеватые фразы. Не всегда узнает бук¬ вы, не может их написать. Когда просят написать фамилию, пишет неразборчиво, с персеверациями, зеркальными элементами. Чем сложнее инструкция, тем она более недоступна пониманию больным. Не координированы движения рук: когда двигается одна, другая бездействует. К ошибкам некритичен. Грубо нарушена память на текущие события, дезориенти¬ рован в самом себе, личной ситуации, месте и вре¬ мени. Грубо нарушены почти все виды праксиса: позы, предметный и другие. Получив в руки ключи с зада¬ нием показать, как ими открывается дверь, надевает ключ на палец, вертит его на пальце, берет в рот. На повторный вопрос, что надо сделать, чтобы открыть двери, говорит: «Ключ надо подбросить». Не может показать, как надо хлопать в ладоши, помахать рукой на прощание. Не может совершить ощупывающие дви¬ жения предметов и узнать их осязанием. Впечатление апраксии взора, не позволяющей больному рассмот¬ реть предъявляемые изображения. Моторная сторона речи сохранна. Есть амнестическая афазия, апрактоаграфия, акалькулия. Больной иногда не может опоз¬ нать предметы не только зрительно, но и по вкусовым ощущениям: так, лежит, держа в одной руке кусок бе¬ лого, в другой — черного хлеба, поочередно откусывает их. На вопрос, что ест, ответил: «Пельмени с сыром». Между 4-м и 6-м месяцами после ЧМТ увеличи¬ лась речевая продукция, дольше удерживается паци¬ ент в русле беседы, но часты соскальзывания на по¬ бочные темы, персеверации, случайное употребление слов, конфабуляции; появились спонтанные реплики, частые просьбы дать ему поесть, попить; иногда встав¬ ляет комментарии в реплики окружающих. Времена¬ ми говорил, что находится в «лечебнице»; правильно называл врача, персонал, родственников. Появились слабые признаки осознания своей беспомощности: мог уже сказать, что у него нарушены «координация», «психическое восприятие», «функции головного мозга». Расширились, упорядочились формы двигательного поведения: перестал тянуть в рот все попавшие к нему предметы, прятал их под подушку, клал на тумбочку. Собирал простынь в узел, вскоре перестал. Сам стал садиться, затем — вставать, ходить. Но при кормлении оставался неопрятным, помогал себе пальцем, его потом облизывал; съедал по две порции обеда; ожив¬ лялся при разговоре о еде, называл ее «субстанцией». Через 1 год и 8 месяцев — контрольное обследо¬ вание. Дома, со слов отца, ходит сам, ударяется о предметы справа, съедает пищу только с левой по¬ ловины тарелки. Иногда утром спрашивает, как пройти в туалет. В первой половине дня отца называет «па¬ пой», потом перестает его узнавать, называет «по¬ сторонним» и просит «покинуть помещение». Может помыть посуду, почистить и сварить картошку. Гуляет с отцом на улице. По вечерам может быть дезориен¬ тирован: считает, что находится в каком-то учрежде¬ нии вместе с «сотрудником».


травмы

П П А у больного выражается в игнорировании событий, происходящих справа от него (съедает еду только с левой половины тарелки, видит только левый из 2 показываемых предметов, натыкается на правые предметы по пути следования, мало поль¬ зуется правой рукой, хотя объем движений в ней достаточен и т.д. ). Есть отличающие этого левшу особенности: быстрое прохождение посткоматоз ного бессознательного состояния после 15-суточной комы (на 44-ый день — возможна фразовая речь); но последующее замедление восстановления: в конце почти 2-летнего наблюдения — колеблю¬ щееся состояние: утром правильно ориентирован, вечером — дезориентирован, не узнает отца; П П А сочетается с апраксиями: позы, идеомоторной, предметной (не может показать, как пользуются предметом), афазиями и агнозиями: лицевой (пу¬ тает иногда лица мужчин и женщин), вкусовой (не узнает вкуса различной п и щ и ) , пальцевой. Есть корсаковоподобная картина: фиксационная амне¬ зия, все виды дезориентировки, конфабуляции но без характерных для истинного КС эйфории, бла годушия, подвижности. Больной аспонтанен. От мечены элементы зеркальных феноменов. В целом п с и х о п а т о л о г и ч е с к а я структура П П А с л о ж н а , многообразна; проявляется на фоне правосторон¬ них гемипареза, гемианопсии. В ней есть симпто¬ мы, отсутствующие в рамках ЛПА, каждый симп¬ том отличается от своего аналога в ЛПА правшей.

7.8. ПСИХОПАТОЛОГИЯ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА Вопрос о локальном поражении при психопатоло¬ гических синдромах неизмеримо более труден, чем тот же вопрос в отношении неврологических, отои нейроофтальмологических синдромов, несравни¬ мых с психопатологическими по многообразию, индивидуальным различиям (9, 15). Так, пораже¬ нию правого и левого полушария мозга всех боль¬ ных (правшей и левшей) соответствуют лево- и правосторонние гемипарезы, гемианопсии. Психи¬ ческие же нарушения при одинаковой локализации поражения у левшей могут быть существенно ины¬ ми, чем у правшей, или близкими, но с отличиями в нюансах (13, 22, 24). Они различны у детей, паци¬ ентов среднего возраста и пожилых, стариков. В то же время оправдана попытка обсуждения того, о поражении каких отделов мозга свидетель¬ ствует тот или иной синдром психических нару¬ шений, и насколько правомерно их использование в дифференциальной диагностике Ч М Т , опреде¬ лении характера повреждения мозга. Такая попыт¬ ка представлена в таблице 7—2. В ней имеются в виду психические нарушения, возникающие при Ч М Т только у правшей. 307

medwedi.ru


по


травме


ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ ХАРАКТЕР И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Синдромы угнетения-выключения сознания Оглушение умеренное, глубокое; Сопор Кома умеренная, глубокая, терминальная Обратимые посткоматозные бессознательные состояния Вегетативный статус Акинетический мутизм Гиперкинетический мутизм Синдромы реинтеграции сознания Амнестическая спутанность Амнестико-конфабуляторный синдром Корсаковский синдром Левосторонняя пространственная агнозия Спутанность: речевая, аментивная, рече-двигательная Синдромы помрачения сознания Онейроид Дерелизационно-деперсонализационные состояния Вспышка пережитого в прошлом Сумеречное состояние сознания Делирий Транзиторная глобальная амнезия СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Деменция травматическая разной структуры Синдром аспонтанности СИНДРОМЫ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ И АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Эмоциональный паралич в синдроме аспонтанности, с акинезией, абулией Эйфория с расторможенностью Гневливая мания Дисфория Гипомания Тоскливая депрессия Тревожная депрессия Апатическая депрессия Периодические нарушения настроения СИНДРОМЫ ПОГРАНИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ Астенический синдром Обсессивно-фобический синдром Ипохондрический синдром Паранойяльный синдром Истероподобные синдромы (псевдодеменция, истерический мутизм, псевдологический синдром) ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Психосенсорные пароксизмы без амнезии на приступ Дереализационные, деперсонализационные приступы Приступы с искажением пространства и времени Обонятельные, вкусовые, слуховые (музыкальные и ритмические) иллюзии и галлюцинации Онейроидные приступы, сценоподобные галлюцинации Психомоторные пароксизмы с амнезией на приступ Абсансы Приступы слуховых(вербальных) галлюцинаций, насильственных мыслей, афазии (моторная, сенсорная, амнестическая) Сумеречное состояние сознания

308

ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ ХАРАКТЕР И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ

Разобщение полушарных и срединностволовых образований

Регресс разобщения и начало проявлений дисфункции полушарий больше справа

Правая теменно-височная область Правая теменно-затылочная область Левая лобно-височная и височная области Правая височно-теменная и диэнцефальная области Правая височно-теменно-затылочная область Левая лобно-височная область

Разные области полушарий Левая лобная доля

Левая лобная область Правая лобная область Медиобазальные лобно-височные отделы Лобно-височные отделы Активация стволовых структур Правая височная область Левая височная область Левая лобно-височная область Задние отделы правого полушария + диэнцефальная область

Разные области левого и правого полушария Левая височно-теменная область Разные области правого полушария

Височно-теменно-затылочные правого полушария

отделы

Лобные, височные, теменные отделы левого полушария

Психопатология В таблице синдромы психических нарушений перечислены в той последовательности, в какой проявляются в разных периодах Ч М Т . Первые — синдромы угнетения сознания предполагаются вы¬ ражением разобщения срединно-стволовых и полушарных структур. «Молчат» полушария (отсут¬ ствуют признаки психической деятельности). Об этом говорил еще М.О. Гуревич: «Стволовые пора¬ жения всегда сопровождаются нарушением созна¬ ния, ранения коры могут не привести к ним» (9). К концу посткоматозных бессознательных со¬ стояний можно бы думать о намечающемся вос¬ становлении: 1) взаимосвязей срединных и полушарных структур, 2) межполушарной асимметрии. Ее выражением может быть зависимость ГМ от поражения правой гемисферы. В последующих группах одни синдромы связа¬ ны с поражением правого, другие — левого полу¬ шария. Чрезвычайно трудно, едва ли допустимо связывание перечисленных синдромов психичес¬ ких нарушений с поражением только одной доли какого-либо полушария. При Ч М Т трудно гово¬ рить об изолированном поражении (возможном разве при ушибах, гематомах, абсцессах) доли одно¬ го из полушарий. Понятие «локальный фактор» неоднозначно в разных периодах Ч М Т . Может быть выпадение функций или раздражение какого-то отдела мозга. Им соответствуют разные (даже противоположные) психические нарушения. Например, кома и гипомания. За комой предполагается разобщение — отсутствие влияний срединно-стволовых структур на функциональное состояние полушарий. За гип о м а н и е й — а к т и в и з а ц и я срединно-стволовых структур, энергезирующих, усиливающих функции относительно интактных полушарий. Это влияние, по-видимому, сильнее сказывается на правой гемисфере. Кратковременная гипомания наблюдается иногда после прояснения сознания больного при сотрясении мозга. Сменяется далее другими состо¬ яниями, нередко — астенией. Регресс следующих за комой ВС, АМ, состоя¬ н и й спутанности и смешанных нарушений созна¬ ния возможен, видимо, лишь при возобновляющихся рабочих связях срединных и полушарных струк¬ тур. Клиническая структура каждого следующего синдрома определяется скорее большим повреж¬ дением срединных или полушарных структур и соответствующими характеру поражения их взаи¬ моотношениями. Уже на стадии спутанности проявляются ее раз¬ личия при поражении правого и левого полуша¬ рий мозга. Далее все более четко обозначается связь психических нарушений с поражением (дисфунк¬ цией) определенного отдела полушарий. Напри¬ мер, односторонняя пространственная агнозия воз¬ никает при поражении задних отделов правого полушария. С его поражением связывается «мания»


травмы

(75) и синдром, напоминающий маниакально-деп¬ рессивный психоз. Довольно четка зависимость структуры помра¬ чений сознания от стороны и внутриполушарной локализации очага поражения. Так, онейроид на¬ блюдается обычно при поражении височно-теменного отдела правого полушария и (или) диэнцефальной области. Достаточно четки различия структуры травма¬ тического слабоумия (49) при преимущественном поражении разных отделов правого и левого полу¬ шарий. Различия выражаются в снижении (выпа¬ дении) разных слагаемых целостной психики. Поэ¬ тому травматическую деменцию нельзя связать с поражением только какой-либо области одной гемисферы. Возможны другие аспекты обсуждения соотно¬ шений психопатологии Ч М Т и характера, локали¬ зации повреждения мозга. Первый — несходство психических нарушений при поражении разных гемисфер. В литературе подчеркивалась особая грубость этих нарушений при проникающих ранениях правого полушария (7, 82) и меньшая их выраженность при ранениях ле¬ вого полушария. Сравнив 142 раненых в левое по¬ лушарие и 118 — в правое, М.С. Лебединский пи¬ шет, что «не видел ни одного раненого в левое полушарие, который бы становился предметом вышучивания» для окружающих, но видел их при проникающих ранениях правого полушария, где психические нарушения «более глобальны и фун¬ даментальны»: после ранений правого полушария, «задевающих диэнцефальную область», грубы анозогнозия, ложные реминисценции, амнестические синдромы, «сходные с корсаковским». При про¬ никающем осколочном ранении правого полушария описаны отчуждение собственного тела, ощущение раздвоения, нарушения схемы тела, что выража¬ лось в бесчувственности: «все мертво, звуки исхо¬ дят из пустоты», его Я — вне тела, слева от него (М.О. Герцберг, 6). Здесь уже важнее не степень выраженности, а различия структуры психопато¬ логической картины. Так, расстройства памяти могут быть в право- и левополушарной патологии. Но они различны: — нарушается больше невер¬ бальная и вербальная память; — нарушения пер¬ вой хуже осознаются, чем расстройства словесной памяти; — адекватнее различные термины: «амнестический синдром» — для первых и «дисмнестический синдром» — для вторых. Второй — несходство психических нарушений при поражении одной области разных полушарий. Это можно проиллюстрировать на примере пора¬ жения лобных долей. В 30—40-х годах выделялись психические нарушения большей частью двух ви¬ дов — при поражении конвекситальных и базальных отделов лобных долей. Первые: аспонтанность — отсутствие побуждений — Mangel an Antrieb (82), 309

medwedi.ru


по


травме

апатия, абулия (1, 50), акинезия, особенно выра¬ ж е н н а я при поражении премоторной зоны (63). При базальном повреждении — эйфория, патоло¬ гическая шутливость, расторможенность. В 80—90-х годах подчеркнулись различия пси¬ хических нарушений, зависимые от стороны пора¬ жения (3): подвижность, многоречивость, эйфория, недооценка тяжести состояния, облегчение тече¬ н и я словесных ассоциаций, толкование сюжетных картин в целом на основании случайных ассоциа¬ ций, рассеянность, неряшливость — при пораже¬ нии правой лобной области; заторможенность, ско¬ ванность, медлительность, обеднение жестикуляции и мимики, апатия и абулия, ослабление вербаль¬ ной памяти, снижение уровня обобщений, труд¬ ность переключения внимания, нарушение дина¬ мики мыслительных процессов — при поражении левой лобной области. При поражении височных долей возможны на¬ рушения восприятия в виде галлюцинаций. При поражении правой и левой височных областей они различны по модальностной принадлежности, пере¬ живанию самими больными. При поражении пра¬ вой височной области часты обонятельные, вкусовые галлюцинации; возможны и слуховые, выражаю¬ щиеся в мнимых музыкальных звуках, ритмах, «сновидные состояния». При поражении левой височ¬ ной области — слуховые галлюцинации выражаются в мнимых звуках речи или целых высказываниях При поражении височно-теменной области пра¬ вого полушария нарушается синтез представлений о собственном теле, наступают «сновидно-деперсонализационные и галлюцинаторные пережива¬ ния» (65). При поражении той же области левого полушария — речевые нарушения, апраксия. При поражении теменных, теменно-затылочных отделов правого полушария описано исчезновение произвольного двигательного компонента для всех видов деятельности (7), левосторонняя простран¬ ственная агнозия с характерными нарушениями эмоционально-личностной сферы, всего поведения. При поражении тех же отделов левого — семанти¬ ческая афазия, нарушения чтения, письма, агно¬ зия на буквы, акалькулия (2, 39). Третий аспект — сравнительный анализ отно¬ шения, переживания больными право- и левополушарных неврологических синдромов. Больными игнорируются левосторонние двигательные и чув¬ ствительные нарушения, левосторонняя гемианопсия (47), что резко затрудняет реабилитацию этих больных. Четвертый — разное звучание локального фак¬ тора в психопатологии Ч М Т в отрезках онтогене¬ за. Это — в частности, разная степень дифференцированности психопатологических синдромов при поражении одних и тех же отделов мозга у детей, лиц зрелого и позднего возраста. У детей для пора¬ жения левого полушария нехарактерны «наруше310

ния речи афатического характера» (52): лишь у не¬ которых детей (9 и 16 лет) при повреждении левой височной доли выступала сенсорная афазия (не¬ понимание обращенной речи, расстройства фоне¬ матического слуха, отчуждение смысла слов, лите¬ ральные п а р а ф а з и и ) ; общая частота с е н с о р н о й афазии составила 16,6%. Но достаточна редка и «полная сохранность речевых функций» при пора¬ жениях левого полушария: отмечена в 12% случаев. Нарушения речи у детей часто возникает в эпи¬ лептических припадках. Классический корсаковский синдром при правополушарной патологии встречается у больных зрелого возраста, у детей на¬ чинает проявляться с 12—13-летнего возраста и практически не наблюдается у стариков. У послед¬ них трудно (чаще невозможно) определение дли¬ тельности и начала ретроградной амнезии. Есть общее и различия между правшами и лев¬ шами. Общее — в угнетении-выключении созна¬ ния при функциональном разобщении срединных и полушарных структур. Среди различий — воз¬ никновение сходных нарушений (например, одно¬ сторонней пространственной агнозии) при пора¬ жении разных полушарий — правого у правшей и левого — у левшей.

ЛИТЕРАТУРА 1. Абашев-Константиновский А.Л. К вопросу о пси хопатологии лобных поражений. // Невропатология и психиатрия. — 1949. — № 4. — с. 42—47. 2. Бейн Э.С. О нарушениях письма при военной травме мозга. // Неврология военного времени. Теория и практика. — т. 1. — М. — 1949. — с. 177—188. 3. Белый Б.И. Психические нарушения при опухолях лобных долей мозга. — М. — Медицина. — 1987. — 140 с. 4. Блинков С.М., Завьялова Е.Н., Ш и ф Ж.И., Мохова Т.А. Восстановление речи в случае афазии с зеркаль¬ ным чтением и письмом. // Известия Академии педаго¬ гических наук РСФСР. — 1945. — вып. 2. — с. 53—76. 5. Блинков С.М., Карасева Т.А. Афазия и зеркальное письмо у левшей при поражении левого полушария. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1965. — №12. — с. 1767—1772. 6. Герцберг М. О. К вопросу о нарушении «Я» пос¬ ле черепно-мозговой травмы. // Проблемы современ¬ ной психиатрии. — М. — 1948. — с. 230—239. 7. Голант Р.Я., Семенов С.Ф. К вопросу о конструк¬ тивной апраксии при черепно-мозговых ранениях. // Проблемы современной психиатрии. — М. — 1948. — с. 162—169. 8. Гордова Т.Н. Травмы головного мозга. // Руко¬ водство по судебной психиатрии. — М. — Медицина. — 1977. — с. 184—202. 9. Гуревич М.О. К теории локализации психичес¬ ких расстройств. // Невропатология и психиатрия. — 1945. — № 1 . — с.22—27. 10. Гуревич М.О. Нервные и психические наруше¬ ния при закрытых травмах черепа. Изд. 2-е. — М. — Медицина. — 1948. — 340с.

Психопатология 11. Гуревич М.О. К проблеме травматических психозов. // Проблемы современной психиатрии. — М. — 1948. — с.148—151. 12. Гуревич М.О. Сотрясение мозга и воздушная трав ма. // Нервные и психические заболевания военного времени. — М. — Медгиз. — 1948. — с.19—48. 13. Гурова Е.В. Роль левшества в семиотике мозго вых поражений. // Неврология военного времени. Тео р и я и практика. — т.1. — М. — 1949. — с.163—176. 14. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений моз¬ га. — М. — Медицина. —1977. — 358 с. 15. Доброхотова Т.А. Психиатрический аспект изу¬ чения коматозных состояний при Ч М Т (обзор). // Жур нал невропатологии и психиатрии. — 1986. — N 5 . — с.761—767. 16. Dobrodiotova T. A. Stages of the recovery of con sciousness after long duration coma in patients with severe craniocerebral injuries. // Supplement of Functional Neu rology. — 1988. — Vol.3 — № 4 . — p.25—30. 17. Доброхотова Т.А., Гриндель О.М., Брагина Н.Н., Потапов А.А. и др. Восстановление сознания после дли¬ тельной комы у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1985. — № 5 . — с.720—726. 18. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановление пси¬ хической деятельности больных с черепно-мозговой травмой. // «Черепно-мозговая травма. Прогноз тече н и я и исходов». Глава 4. — М. — Книга. — 1993. — с.110—125. 19. Dobrokhotova T.A., Bragina N . N . Asymmetric brain — asymmetric consciousness. // International Symposium C o n sciousness and brain», Moscow. — 1992. — p.9. 20. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Асимметрия мозга и асимметрия сознания человека. // Вопросы филосо ф и и . — 1993. — N 4 . — с.125—134. 21. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Асимметричный мозг — асимметричное сознание. // Журнал высшей нервной деятельности. — 1993. — № 2 . — с.256—261. 22. Доброхотова Т.А., Ж а в о р о н к о в а Л.А., Брагина Н.Н., Гогитидзе Н.В., Зайцев О.С. Восстановление со¬ знания после длительной комы у правшей и левшей с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Социальная и клиническая психиатрия. — 1993. — т.3. — N 1 . — с.23—28. 23. Dobrokhotova T.A., Zhavoronkova L.A., Bragina N . N . , Gogitilze N.V., Zaitsev O.S. Recovery of conscious¬ ness in right and left-handed patients with severe craniocerebral injury resulting in prolonged coma. // 2nd Internation¬ al Neurotrauma Symposium. — Glasgow, Scotland. — 4—5 July. — 1993. 24. Доброхотова Т.А., Брагина Н . Н . Левши. — М. — Книга. — 1994. — 230с. 25. Доброхотова Т.А., Брагина Н . Н . , Зайцев О.С., Гогитидзе Н.В., Ураков С.В. Односторонняя простран¬ ственная агнозия. — М. — Книга. — 1996. — 106 с. 26. Доброхотова Т.А., Потапов А.А., Зайцев О.С., Лихтерман Л . Б . Обратимые посткоматозные бессозна¬ тельные состояния. // Социальная и клиническая пси¬ хиатрия. — 1996. — № 3 . — с.26—36. 27. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В. К клинике и пато¬ генезу транзиторной глобальной амнезии. // YII съезд неврологов России. — Н и ж н и й Новгород. — 1995. — с.385. 28. Жаворонкова Л.А., Болдырева Г.Н., Доброхотова Т.А. Зависимость организации электрической активности


травмы

мозга человека от доминантности полушарий. // Жур¬ нал высшей нервной деятельности. — 1989. — вып.4. — с.620—626. 29. Зайцев О.С. Восстановление психической деятель¬ ности после длительной комы у больных с тяжелой че¬ репно-мозговой травмой. Дисс. канд. мед. наук. — М. — 1993. 30. Zaitsev O.S., Dobrokhotova T.A., Potapov A. A. Assesment of mental recovery after prolonged traumatic coma. // The 3nd Annual Conference of the International Associ¬ ation for the Study of Traumatic Brain Injury. Abstracts. — Tokyo. — 1993. — p.76. 31. Zaitsev O.S., Dobrokhotova T.A., Potapov A.A. Mental recovery after prolonged posttraumatic vegetative state. // N T C o f W F N S . Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. — Thessaloniki, G r e c e e . — 1995. — p . 5 9 — 6 1 . 32. Зайцев О.С., Ураков С.В. О временной дезорга¬ низации в психопатологии тяжелой Ч М Т . // Актуаль¬ ные вопросы неврологии и нейрохирургии. Доклады н а у ч н о - п р а к т и ч е с к о й к о н ф е р е н ц и и Нижегородского межобластного нейрохирургического центра. — Ивано¬ во. — 1995. — с.31—34. 33. Зайцев О.С., Ураков С.В. Психопатологические особенности клиники огнестрельных черепно-мозговых ранений мирного времени. // Первый съезд нейрохи¬ рургов Российской Федерации. Тезисы докладов. — Ека¬ теринбург. — 1995. — с.52. 34. З е й г а р н и к Б.В. Н а р у ш е н и е с п о н т а н н о с т и при военных травмах лобных долей мозга. // Неврология военного времени. Теория и практика. — т.1. — М. — 1949. — с.218—229. 35. Калинер С. С. Психические нарушения при травмах мозга и черепа. — М. — Л-д. — Медицина. — 1967. — 178 с. 36. Кашкарова Т.К. Различные формы обманов па¬ мяти и их соотношение с симптомами «уже пережито го» и «уже виденного». // Психиатрическая клиника и проблемы патологии высшей нервной деятельности. — Л. — 1959. — 3. — с.53—70. 37. Князева Н.А. Астенические расстройства у боль¬ ных, перенесших ушибы головного мозга легкой и сред¬ ней степени тяжести. (Клинические особенности и диф¬ ференцированная психофармакотерапия). Дисс. канд. — М. — 1988. 38. Князева Н.А., Насруллаев Ф. С. Динамика изме¬ нений показателей функциональной асимметрии голов¬ ного мозга (по данным дихотического прослушивания) у больных, перенесших ушибы мозга. // Клинические аспекты современной проблемы функциональной асим¬ метрии мозга. — Минск. — 1989. — с.30—31. 39. Кок Е.П. Зрительные агнозии. — М. — Медици¬ на. — 1967. — 224с. 40. Корчажинская В.И., Попова Л.Т. Мозг и простран¬ ственное восприятие. — М. — Изд.МГУ. — 1977. — 85 с. 41. Кроль Н. М. Акустическая аллестезия и акусти¬ ческая дезориентировка с извращением слухового вос¬ приятия на 180 градусов — синдром при поражении правой височной доли. // Труды эвакогоспиталей Воро¬ нежского военного округа. — М. — 1946. — с.204—209. 42. Лебединский М.С. Об особенностях нарушения психики при поражении правого полушария мозга. // Проблемы современной психиатрии. — М. — Изд. А М Н С С С Р . — 1949. — с.85—95. 43. Лещинский А.Л. Псевдологический синдром при травматических повреждениях мозга. // Проблемы со311

medwedi.ru


по


травме

временной психиатрии. — М. — Изд-во А М Н С С С Р . — 1949. — с.240—246. 44. Лобова Л . П . , Ф и л и п п о в а Л . М . , Жученко Д.Г. Динамика нарушений сознания в остром периоде че¬ репно-мозговой травмы. // Тяжелая черепно-мозговая травма. — 1969. — с.173—184. 45. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания. — М.-Л. — 1935. — М. — 1941. 46. Лурия А.Р. Нарушения речевых функций после военной травмы мозга. // Неврология военного времени. Теория и практика. — т.1. — М. — 1949. — с.140—162. 47. Лурия А.Р., Скородумова А.В. О феномене «фик¬ сированной гемианопсии». // Вопросы физиологии и патологии зрения. — М. — 1950. — с.194—208. 48. Мяги М.А. Длительные бессознательные состоя¬ ния. Дисс. канд. — Тарту. —1969. 49. Повицкая Р.С. О травматическом слабоумии. // Невропатология и психиатрия. — 1943. — № 5 . — с.306. 50. Розинский Ю.Б. Изменения психики при пора¬ жении лобных долей. — М. — Медгиз. — 1948. — 146с. 51. Ромоданов А.П., Абашев-Константиновский А.Л. О динамике отдельных фаз коматозных состояний при тяжелой черепно-мозговой травме. // Коматозные со¬ стояния вследствие черепно-мозговой травмы. — М. — 1969. — с.11—13. 52. Симерницкая Э.Г. Мозг человека и психические процессы в процессе онтогенеза. — М. — Изд.МГУ. — 1985. — 88с. 53. Сумеркина М.М. Эпилептический синдром у де¬ тей с закрытой черепно-мозговой травмой (роль гене¬ тических и средовых факторов). // Журнал невропато¬ логии и психиатрии. — 1984. — N 3 . — с.381—385. 54. Тиганов А.С. Синдром Корсакова (амнестический симптомокомплекс). // Руководство по психиатрии. — т.1. — М. — Медицина. — 1983. — с.56—57. 55. Urakov S. Confabulations in patients with Korsakoff's posttraumatic Syndrome. // X World Congress of Psychiatry. — Madrid, Spain. — August, 23—28. — 1996. — p.876. 56. Ураков С.В., Зайцев О.С. Корсаковский амнестический синдром при травматическом поражении мозга. // Материалы 3 научных чтений им. акад. А М Н С.А.Саркисова и симпозиума «Современные представления о структурно-функциональной организации мозга». — М. — 1995. — с.116. 57. Ураков С.В., Зайцев О.С. Корсаковский амнестический синдром при тяжелой Ч М Т . // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. Доклады науч¬ но-практической конференции Нижегородского межоб¬ ластного центра. — Иваново. — 1995. — с.43—45. 58. Ураков С.В., Зайцев О.С. Необратимый корсаковский синдром при черепно-мозговой травме. // Актуаль¬ ные проблемы нейрохирургии. Тезисы докладов по мате¬ р и а л а м м е ж о б л а с т н о й к о н ф е р е н ц и и нейрохирургов Нижегородского межобластного центра. — Сыктывкар. — 1996. — с.26 59. Филин Г. А. Апаллический синдром в клинической картине черепно-мозговой травмы. // Актуальные вопро¬ сы нейротравматологии. — М. — 1988. — с.133—135. 60. Фридман Б.Д. О травматическом лобном слабоу¬ мии. // Травматические поражения центральной и пе¬ риферической нервной системы. — т.64. — ч.1. — Госмедиздат. — Киев. — 1948. — Харьков. — с.171—175. 61. Чебышева Л.Н. Эпилептический синдром при че¬ репно-мозговой травме. // Вопросы нейрохирургии. — 1986. — № 1 . — с.17—20. 312

62. Членов Л.Г. Схема тела и ее нарушения. // Новое в учении об апраксии, агнозии и афазии. — 1934. — М. — с.62—89. 63. Школьник-Яррос Е.Г. Нарушение движений при поражении премоторной зоны после военной травмы мозга. // Неврология военного времени. Теория и прак¬ тика. — М. — 1949. — т.1. — с.189—202. 64. Шмарьян А.С. Ушибы мозга. // Нервные и пси¬ хические заболевания военного времени. — М. — Медгиз. — 1948. — с.49—104. 65. Шмарьян А.С. Мозговая патология и психиатрия. — М. — Медгиз. — 1949. — 350с. 66. Шогам А.Н. О гностических и гаптических эмоци¬ ях. // Журнал невропатологии и психиатрии — 1961. — № 1 1 . — с.1741—1761. 67. Штернберг Э. Я. Апаллический синдром. // Боль¬ шая медицинская энциклопедия. — т.2. — М. — 1975. с.267—269. 68. Юдин Т.И. Значение психотических симптомов в ранней диагностике травматических абсцессов мозга. // Врачебное дело. — 1945. — №11—12. 69. Юдин Т.И. Лобная область и психонервные син¬ дромы при огнестрельных ее ранениях. // Невропато¬ логия и психиатрия. — 1945. — № 1 . — с.43—49. 70. Юдин Т.И. Расстройство переработки зрительных восприятий при огнестрельных ранениях затылочной области головного мозга. // Проблемы современной психиатрии. — 1948. — М. — с.152—161. 71. Andrews K. Recovery after four month in persistent vegetative state. // The 3rd Annual Conference of IASTBI. Abstracts. — Tokyo. — 1993. — p.61. 72. Arts V.F.M., van Dongen H.R., van Hof-Van Duind, Zammens E. Unexspected improvement after prolonged post traumatic vegetative state. // J. Neurol. Neurosurg. Psychia¬ try. — 1985. — 48. — N.12. — p.1300—1303. 73. Braakman R., Jennett W.B., Minderhoud J.M. Prog¬ nosis of the posttraumatic vegetative state. // Acta neurochir. — 1988. — 95. — 11—2. p.49—52. 74. Cairns H., Oldfield et all. Akinetic mutism with an epidermoid cysts of the 3rd ventricle. // Brain. — 1941. — 64. — p.273—290. 75. Cohen M.R., Niska R.M. Localized right hemisphere disfunction and reccurent mania. // Amer. J. Psychiatr. — 1980. — 137. — № 7 . — p.847—848. 76. Critchley M. Parietal syndromes in ambidextrous and lefthanded subjects. // Zbl.Neurochir. — 1954. — 14. — p.4—16. 77. Defayolle M., J a c o J., F o u r c a d e J. M e t h o d e s d'apprecation de la vigilance. // Encephale. — 1978. — 4. — № 1 . — p.19—32. 78. Ettlinger G., Jackson C., Zangwill O.L. Cerebral dom¬ inance in sinistrals. // Brain. — 1956. — v.79. — Part 4. — p.569—588. 79.Hamlin H. Life of Death. // JAMA. — 1964. — V.190. — p.112. 80. Heidrich R., Schmeiger R. Zur differential diagnose des akinetischen mutism. // Psychiat. Neurol. med. Psychol. — 1984. — 36. — 8. — 458—483. 81. Hecaen H. (Экаен Г). Односторонняя простран¬ ственная агнозия и ее связь с поражением подчиненно¬ го полушария. // Неврологические проблемы. Сборник, посвященный 80-летию С.Н.Давиденкова. — Медгиз. — Л. — 1960. — с.102. 82. Кleist K . Gehirnpathologie. — Leipzig. —1934. — 1408s.

Психопатология 83. Miller J.W., Peterson R.C. et all. Transient global amnesia: Clinical characteristics and prognosis. // Neurolo¬ gy. —1987. — 37. — № 5 . — p.733—737. 84. Jennett B., Plum F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a Name. // Lancet. — 1972. — 1. — p.734—737. 85. Lhermitte F., Pillon B. La prosopagnosia. Role de l'hemisphere droit dans la perception visuelle. // Rev. Neurol. — 1975. — № 1 1 . — p.791—812.


травмы

86. Plum F., Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma. Philadelphia. — 1980. 87. Salazar A.M., Grofman et all. Consciousness and amnesia after penetring head injury: Neurologia and Anato¬ my. // Neurology. — 1986. — 36. —2. — p.178—187. 88. Tzubokawa T. et all. Deep-brain stimulation in per¬ sistent vegetative state: follow up study and criteria for the selection of candidates. // Brain Injury. — 1990. — № 4 . — p.315—327.

medwedi.ru


по


травме

8 НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

8 . 1 . ПРЕДПОСЫЛКИ Нейропсихологическое исследование направлено на разностороннюю оценку состояния высших пси хических функций: различных видов праксиса и гнозиса, речи и счета, внимания и памяти, про странственных функций и мышления. Место нейропсихологического исследования в клинико-инструментальном диагностическом комплексе определяется тем, что качество жизни и социаль ная реадаптация больных, перенесших Ч М Т , в ре шающей степени зависит от сохранности психи¬ ческой сферы. Нейропсихологическое исследование основано на концепции А.Р. Лурия, рассматривающего пси¬ хические функции как сложные функциональные системы, состоящие из иерархически связанных между собой звеньев. Такая методологическая пред¬ посылка позволила А.Р. Лурии сформулировать теорию мозговой системной динамической лока¬ лизации высших психических функций. Согласно ей всякая психическая ф у н к ц и я обеспечивается совместной интегративной работой различных моз¬ говых зон, каждая из которых вносит свой специ¬ фический вклад в реализацию определенного зве¬ на в составе функциональной системы. Аномальное ф у н к ц и о н и р о в а н и е отдельных у ч а с т к о в мозга вследствие его травматического поражения может приводить к дефициту в психических процессах, затрагивая различные уровни и звенья их обеспе¬ чения. На этих теоретических представлениях ба¬ зируется метод синдромного анализа нарушений высших психических функций при локальных по¬ ражениях головного мозга (5, 8, 9, 14). Еще в годы Великой Отечественной Войны А.Р. Лурией были заложены основы применения его у больных, пере¬ несших Ч М Т , с целью топической диагности по¬ ражения головного мозга и разработки методов восстановления нарушенных функций (10, 11). 314

П р и м е н е н и е н е й р о п с и х о л о г и ч е с к о г о метода позволяет решать в нейротравматологии следую¬ щие основные задачи. Одной из первых и главных задач нейропсихо¬ логии в нейрохирургической клинике являлась то¬ пическая диагностика в клинике локальных пора¬ ж е н и й мозга. В этом смысле нейропсихологию можно назвать — «неврологией высших психичес ких функций». Почти две трети коры больших по¬ лушарий (вторичные и третичные зоны) с точки зрения классической неврологии, изучающей от¬ носительно элементарные чувствительные и дви¬ гательные функции, являются «немыми», так как их поражение не ведет к каким-либо нарушениям чувствительности, рефлекторной сферы, тонуса и движений. В то же время поражения этих зон при¬ водят к нарушениям различных форм восприятия, памяти, речи, мышления, произвольных движений и т.д. Разработанные А.Р. Лурией и его последова¬ телями методы изучения этих нарушений в клини¬ ке локальных поражений головного мозга получи¬ ли широкую известность как «луриевские методы диагностики», высокая точность которых подтверж¬ дена многолетней практикой (5, 8, 9, 14, 16, 17). Внедрение в широкую клиническую практику современных достижений в сфере диагностической техники, таких как компьютерная и магнитно-ре¬ зонансная томография в некоторой мере снизило значение нейропсихологического исследования в определении локализации травматического пора¬ жения. Тем не менее оно может успешно исполь¬ зоваться для целей топической диагностики и в наше время. С помощью нейропсихологического исследования задачи топической диагностики Ч М Т могут быть существенно расширены. Высокая чув¬ ствительность метода позволяет выявлять не только дефекты, обусловленные деструкцией мозгового вещества, но и тонкие, негрубо выраженные изме¬ нения, связанные со снижением функционально-

Нейропсихологическое исследование при черепно-мозговой травме го состояния разных мозговых структур. Сопостав ления нейропсихологических данных с результа тами О Ф Е К Т показывают их значительную взаим ную корреляцию: наличие нейропсихологических признаков дисфункции тех отделов мозга, в кото¬ рых по данным радиологических методик имелось снижение мозгового кровотока и метаболизма. П р и н и м а я во внимание, что конечной целью всех лечебных и реабилитационных мероприятий в нейротравматологической клинике является наи¬ более полное восстановление физического и пси¬ хического потенциала больного, главной задачей нейропсихологического исследования является тщательное и подробное описание имеющихся на рушений психической деятельности и их динамики. Основное значение при этом приобретает качест¬ венный анализ обнаруженных нарушений, направ¬ ленный на выявление главного фактора, лежащего в основе дефицитарности того или иного психи¬ ческого процесса, т.е. — квалификацию дефектов. Травматическое поражение мозга приводит к на¬ рушению работы отдельных мозговых зон или взаи¬ модействия между ними, в связи с чем психические процессы страдают не глобально, а избирательно, в пределах отдельных составляющих. Важно под¬ черкнуть, что при этом остаются сохранные зве¬ нья, обеспечиваемые работой интактных мозговых зон или систем. Следуя принципу квалификации дефекта (т.е. уточнения механизмов нарушения функции) и принципу выделения первичных и вто¬ ричных симптомов нейропсихолог получает инфор¬ мацию о дефектных и сохранных звеньях функци¬ о н а л ь н о й с и с т е м ы . Эта и н ф о р м а ц и я я в л я е т с я базовой для разработки реабилитационных про¬ грамм, направленных на восстановление после Ч М Т с опорой на сохранные звенья в структуре постра¬ давшей функции (5, 6, 9, 11, 16, 17, 18, 22). Дополнение метода синдромного качественного анализа современными способами количественной обработки полученных данных позволило сущест¬ венно расширить рамки применения нейропсихологического метода в клинике черепно-мозговой травмы. Стандартизированная методика нейропсихологического исследования со специально разрабо¬ танной системой количественной оценки с успехом служит точным и чувствительным инструментом оценки эффективности хирургического лечения, фармакотерапии и реабилитационных мероприя¬ тий (1, 2, 7, 12, 15, 20, 21). Так, сопоставление результатов нейропсихологического исследования до и после проведения шунтирующих операций по поводу посттравмати¬ ческой гидроцефалии дает возможность судить об их эффекте в отношении дефектов психической сферы, часто выступающих на первый план у боль¬ ных. С помощью нейропсихологического метода были проанализированы факторы, влияющие на успешность оперативного вмешательста (закрыто-

го наружного дренирования полости гематомы) у больных с х р о н и ч е с к и м и посттравматическими субдуральными гематомами (15, 21). Особенно плодотворным оказывается применение количественного нейропсихологического подхода к оценке сравнительной эффективности медикамен¬ тозной терапии и направленного фармакологичес¬ кого воздействия на психические дефекты. Успехи нейропсихофармакологии последних лет привели к значительному росту роли нейротропных препаратов в системе реабилитации больных, перенесших Ч М Т . Разнообразие имеющихся в на¬ личии средств делает трудной проблему адекват¬ ного выбора. Накопленные к настоящему времени данные показывают, что различные препараты мо¬ гут избирательно воздействовать на те или иные составляющие в структуре и динамике психичес¬ ких функций и, соответственно, на различные об¬ разования мозга (1, 5, 6, 12, 18, 20, 23). В клини¬ ч е с к о м аспекте в а ж н о учитывать в о з м о ж н о с т ь разнонаправленного действия одного и того же препарата на разные параметры в пределах одной функции. Анализ действия более 10 нейротропных агентов с использованием стандартизированной методики нейропсихологического исследования с системой количественной оценки показал, что каж¬ дый из них характеризуется определенным спект¬ ром воздействий на состояние психических про¬ цессов у больных с черепно-мозговой травмой (1, 6, 12, 18, 20). По типу влияния на высшие психи¬ ческие функции психофармакологические средст¬ ва можно разделить на 3 основные группы: 1) неспецифического действия — положительно воздействующие на все параметры психических процессов; указанным типом действия обладает ноотропил; 2) избирательно улучшающие протекание опреде ленных видов психической деятельности или отдель ных их компонентов; в качестве примера можно привести 2 препарата — амиридин и L-глутаминовую кислоту, положительное действие которых до¬ стигает максимума в отношении компонентов выс¬ ших психических функций, в обеспечении которых ведущая роль принадлежит соответственно левому и правому полушариям головного мозга; 3) разнонаправленно влияющие на различные со¬ ставляющие психических функций, избирательно улучшая состояние одних и в то же самое время усугубляя дефектность других; представителем этой группы является бемитил, спектр действия кото¬ рого представляет собой «мозаичный» набор поло¬ жительных и отрицательных эффектов, затрагива¬ ющих л и ш ь отдельные звенья некоторых видов психической деятельности. Проведенные исследования свидетельствуют, что медикаментозная терапия оказывается максималь¬ но эффективной в тех случаях, когда «нейропсихологический спектр» используемого препарата 315

medwedi.ru


по


травме

соответствует структуре нейропсихологического синдрома больного. Т.о., при назначении нейротропных средств с целью коррекции дефектов выс¬ ших психических функций необходимо проведение нейропсихологического обследования для уточне¬ ния структуры нарушений и выбора наиболее адек¬ ватного синдрому больного препарата (1, 6, 12, 18, 20).

8.2. МЕТОДИКА Нейропсихологическое исследование проводят при той степени восстановления сознания и жизненно важных функций, которая обеспечивает возмож¬ ность достаточно развернутого и продолжительно¬ го контакта с больным. Оптимальный промежуток между нейропсихологическими обследованиями больных, наблюдаемых в динамике, — 5—10 сут в остром периоде и 3—6 мес в отдаленном. Сведения об общем состоянии больного психо¬ лог получает при тщательном ознакомлении с ис¬ торией его болезни, которому в клинической прак¬ тике ш к о л ы А.Р. Лурии отводится специальное место. Объективные данные дают много информа¬ ции, необходимой для организации нейропсихологического обследования и выбора методик, аде¬ кватных состоянию двигательных и рецепторных систем. К тактическим задачам построения нейропсихологического обследования относятся выбор более или менее сенсибилизированных проб или создание специальных условий. К способам сенси¬ билизации условий эксперимента относятся увели¬ чение темпа подачи стимулов и инструкций, увели¬ чение объема стимульного материала, предъявление его в зашумленных условиях. Необходимо подчеркнуть, что обследование больного должно быть щадящим по отношению к нему. В этом смысле не каждый больной должен и может проходить через полное и тщательное изу¬ чение всех психических функций. Отбор методик, выбор симптомов нарушений психических процес¬ сов для последующей их психологической квали¬ фикации определяется состоянием больного, сроком, прошедшим с момента травмы, данными объектив¬ ного анамнеза. Тяжелое состояние больного слу¬ жит показанием к дозированному проведению об¬ следования, использованию перерывов, проведение обследования в течение двух-трех дней. Нейропсихологическое обследование начинается с предварительной беседы с больным в целях со¬ ставления общей характеристики его состояния, после чего проводится экспериментальное иссле¬ дование различных видов психической деятельнос¬ ти (8, 9, 13, 14, 17). Оно включает оценку уровня активности больного, его способности ориентиро¬ ваться в месте, времени, личной ситуации, особен¬ ностей эмоционально-личностного статуса, адекват316

ности ситуации исследования, направленности на выполнение предлагаемых заданий, способности усваивать и удерживать тестовую программу, сте¬ пени истощаемости, критичности по отношению к результатам собственной деятельности — возмож¬ ности коррекции допускаемых ошибок. С помо¬ щью специальных экспериментальных проб уточ¬ няется состояние высших двигательных функций (кинетического, динамического и пространствен¬ ного праксиса); гнозиса (зрительного, слухового, тактильного, зрительно-пространственного); вни¬ мания; речи, письма, чтения; счетных операций. различных видов конструктивной деятельности (самостоятельного рисунка, копирования и др.); самых различных аспектов мнестической функции; мышления (осмысление сюжетных картин, способ¬ ность к осуществлению обобщений и аналогий, решению задач и др.). В зависимости от основной цели проводимого исследования полученные данные подвергают ка¬ чественному синдромному анализу с выделением факторов, лежащих в основе дефицитарности и функциональных перестроек, и количественный анализ полученных данных.

8.3. НЕИРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА Многообразие первичных, возникающих в момент травмы структурных изменений мозговой ткани, сопутствующих п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и х р е а к ц и й , интра- и экстракраниальных осложнений опреде¬ ляют сложность и чрезвычайную вариабельность нейропсихологических синдромов при черепномозговой травме. Тем не менее, можно в общих чертах представить характер нарушений высших психических функций у данного контингента ней¬ рохирургических больных. Нейропсихологическая картина при Ч М Т име¬ ет свои особенности. В остром периоде травмы, как правило, на первый план выступают неспеци¬ фические нарушения нормального протекания пси¬ хических процессов, проявляющиеся в замедлении темпа всех видов деятельности, повышенной истощаемости, недостаточности мотивационной сферы. Степень выраженности подобных нарушений оп¬ ределяется тяжестью травмы. Описанные измене¬ ния фоновых компонентов психической активности больного при Ч М Т часто затрудняют идентифика¬ цию дефектов, вызванных очаговыми травматичес¬ кими поражениями. По мере активизации компен¬ саторных механизмов мозга дифференцируются и становятся максимально отчетливыми нейропсихологические синдромы очагового характера. При преимущественной заинтересованности задних от¬ делов полушарий (разумеется, с учетом, праворукий или леворукий больной) имеют место афазии,

Нейропсихологическое исследование при черепно-мозговой травме

апраксии, агнозии, нарушения памяти модальноспецифического характера, расстройства простран¬ ственного компонента различных видов психичес¬ кой деятельности, которые могут встречаться как изолированно, так и в самых разнообразных соче¬ таниях друг с другом. Нейропсихологическая картина при преимуще¬ ственном поражении левого и правого полушарий имеет свои отличительные особенности. В тех слу¬ чаях, когда очаги травматического поражения моз¬ га локализуются в левом (у правшей) полушарии, часто возникают синдромы речевых нарушений. При вовлечении в патологический процесс те¬ менной доли имеет место афферентная моторная афазия, обусловленная нарушением кинестетичес¬ кой основы речевой функции. Она проявляется в трудностях дифференциации звуков, близких по артикуляции, при произношении и восприятии обращенной к больному речи, что отражается на самостоятельной речи, письме, чтении. Локализация очага в нижних отделах премоторной области приводит к возникновению эфферент¬ ной моторной афазии — нарушению кинетического звена организации речевого акта. В результате воз¬ н и к а ю щ и х при этом трудностей переключения с одной артикулемы (слога, слова) на другую на¬ блюдаются речевые персеверации. Следствием поражения верхних отделов височ¬ ной доли является сенсорная афазия, в основе ко¬ торой лежит нарушение фонематического слуха. Центральный симптом — нарушение понимания обращенной к больному речи. Феноменология сен¬ сорной афазии включает также расстройства ак¬ тивной спонтанной речи (в грубых случаях речь больного превращается в «словесный салат»), чте¬ ния, письма. Если травматическое поражение захватывает средние отделы височной доли, речевой дефицит принимает форму акустико-мнестической афазии. Основные симптомы: нарушение называния, суже¬ ние объема слухоречевой памяти, трудности подбо¬ ра слов в спонтанной речи, вербальные парафазии. С поражением теменно-височно-затылочной области связаны амнестическая афазия, т.е. труд¬ ности номинации, и семантическая афазия, пред¬ ставляющая собой расстройство понимания логикограмматических речевых конструкций, отражающих пространственные или «квазипространственные» отношения между объектами. При Ч М Т редко встречаются изолированные ф о р м ы афазий. К а к правило, нарушения носят комплексный характер и включают в себя элемен¬ ты разных видов речевой недостаточности. Степень выраженности речевых расстройств зависит от тя¬ жести ЧМТ. В отдельных случаях она может дости¬ гать тотальной афазии: полного отсутствия речевой продукции в сочетании с непониманием обращен¬ ной речи.

Травматическое поражение правого полушария приводит к формированию специфических нейропсихологических синдромов, наиболее характерными из которых являются следующие. Синдром одно¬ стороннего пространственного игнорирования представляет собой затруднения или полную не¬ возможность восприятия стимулов, поступающих в левую половину перцептивного поля. Этот фе¬ номен может как ограничиваться рамками одной модальности (слухоречевой, зрительной, кинесте¬ тической, тактильной), так и охватывать всю сен¬ сорную сферу. Нарушения могут проявляться при этом не только в дефектах восприятия, но и раз¬ личных видах активной деятельности больного: движениях, рисунке, конструктивном праксисе и т.д. Другим, характерным для поражения задних отделов правого полушария, соматосенсорным рас¬ стройством является нарушение схемы тела — де¬ фект узнавания частей собственного тела, их рас¬ положения по отношению друг к другу. Некоторые формы зрительных агнозий встре¬ чаются преимущественно при расположении оча¬ гов травматического поражения в правом полуша¬ рии. К ним относятся лицевая агнозия (особое нарушение зрительного гнозиса, которое состоит в том, что у больного теряется способность распо¬ знавать реальные лица или их изображения) и си¬ мультанная агнозия (резкое сужение объема зри¬ тельного восприятия, при грубой выраженности до 1 объекта). И, наконец, хорошо известный феномен «анозогнозии», т.е. невосприятия, игнорирования собственных дефектов, специфичен для правополушарных повреждений мозга. Широко распростра¬ ненным в клинике Ч М Т является вовлечение в патологический процесс передних отделов обоих полушарий головного мозга, что приводит к нару¬ шению программирования и контроля психичес¬ кой деятельности в целом (аспонтанность, инерт¬ ность, снижение критики к своему состоянию). Характерные особенности нейропсихологических синдромов при ЧМТ: их многоочаговость, со¬ четание нарушений, типичных для поражения как правого, так и левого полушарий мозга, нередкая обратимость расстройств высшей психической де¬ ятельности. Проведенными нейропсихологическими иссле¬ дованиями установлено, что структура нейропсихологических синдромов изменяется с течением времени и зависит от периода черепно-мозговой травмы (1, 2, 4, 19, 22). Для наглядности данных изменений можно условно разделить нейропсихологические симптомы на три основные группы: I группа — неспецифическое снижение психи¬ ческой активности в целом, представленное явле¬ ниями аспонтанности, инактивности, патологичес¬ кой истощаемости, инертности, заторможенности или импульсивности. Они проявляются в виде от¬ сутствия или угнетения спонтанной активности, 317

medwedi.ru


по


травме

трудности включения в выполнение эксперимен¬ тальных заданий и переключения с одной формы деятельности на другую, снижения продуктивнос¬ ти всех видов психической деятельности. II группа — представлена расстройствами со¬ знания по типу нарушения ориентировки в месте, времени, собственной личности, ситуации, а так¬ же эмоционально-личностными дефектами, вклю¬ чая нарушения мотивационной сферы. III группа — включает специфические нарушения когнитивных функций: первичные дефекты внима¬ ния, праксиса, гнозиса, речевых процессов, зритель¬ но-пространственных синтезов, памяти, мышления. В остром периоде черепно-мозговой травмы симптомы неспецифического снижения общей пси¬ хической активности, обусловленные стволовыми и подкорковыми поражениями, как правило, вы¬ ступают на первый план. Обычно они сочетаются с расстройствами сознания по типу дезориентиров¬ ки и амнестической спутанности. Наиболее акту¬ альными в этот период являются нейротропные препараты, обеспечивающие н е с п е ц и ф и ч е с к у ю активацию, повышающую энергетический уровень протекания психических процессов. Промежуточный период черепно-мозговой трав¬ мы характеризуется уменьшением доли нарушений фоновых компонентов психической деятельности и формированием нейропсихологических синдромов, характерных для локальных поражений коры боль¬ ших полушарий с более отчетливым проявлением афазий, апраксий, агнозий, оптико-пространствен¬ ных, мнестических и интеллектуальных дефектов. В этом периоде могут наиболее ярко и отчетливо выступать эмоционально-личностные изменения. Конкретная структура нейропсихологического син¬ дрома определяется тяжестью травмы и локализа¬ цией основного очага поражения мозга. Макси¬ мально эффективными в этом периоде становятся препараты, обладающие более избирательным дей¬ ствием на высшие психические функции. И, наконец, в отдаленном периоде черепно-моз¬ говой травмы несостоятельность больных обуслов¬ лена редуцированными нейропсихологическими синдромами, и м е ю щ и м и очень специфическую структуру и требующими очень избирательной кор¬ рекции. Этим определяется выбор нейротропных агентов максимально избирательного действия. Степень выраженности и качественный характер нейропсихологических синдромов зависит от возрас¬ тных и индивидуальных особенностей больных. Тем не менее, форма и преимущественная локализация поражения в значительной степени основные черты картины нарушений высших психических функций и закономерности ее развития во времени. К наиболее грубым и устойчивым дефектам выс¬ ших психических функций приводят поражения мозга диффузного характера. Прежде всего, такие больные в течение длительного времени находятся 318

в тяжелом состоянии в связи с утратой сознания и нарушений витальных функций, что значительно отодвигает сроки нейропсихологического исследо¬ вания от момента травмы. В отдельных случаях контакт с больным на протяжении всего периода наблюдения так и не расширяется настолько, что¬ бы стало возможным развернутое обследование. Наиболее грубо и ярко при исследовании выступают неспецифические нарушения психической активнос¬ ти: больные аспонтанны, инактивны, адинамичны, замедленны, демонстрируют выраженную инертность и истощаемость психических процессов. На этом фоне обнаруживаются разнообразные эмоционально-линостные и мотивационные изменения. Дефек¬ ты высших двигательных, перцептивных функций, речи, зрительно-пространственной сферы, внимания, памяти, мышления долгое время остаются долгое время размытыми, что затруднят их дифференциро¬ ванную оценку. Лишь при наличии массивных на¬ правленных реабилитационных мероприятий отме¬ ченные дефекты в некоторой, часто незначительной степени поддаются обратному развитию. Больные с данной формой травматического поражения остают¬ ся в ряде случаев глубокими инвалидами. Клиническое

наблюдение

№

1.

Больная М., 16 лет. Диагноз: Закрытая тяжелая черепно-мозговая травма. Диффузное поражение мозга тяжелой степени /ДАП/. Кома после травмы длилась 4 суток, динамика вы хода из комы характеризовалась ундуляциями созна ния: глубокое оглушение — 2 суток, сопор с эпизода ми двигательного возбуждения — 5суток, вегетативное состояние — 5 суток, эпизодическое выполнение эле¬ ментарных инструкций — 4 суток, сопор — глубокое оглушение — 4 суток. На 25-е сутки появилась фикса ция взора, слежение, понимание обращенной речи, выполнение инструкций, на 26-е сутки появилась ре¬ чевая продукция. Лишь на 34-е сутки после травмы больная стала доступной вербальному контакту, который, однако, резко ограничен грубейшими нарушениями фоновых компонентов психической деятельности по типу аспонтанности, повышенной истощаемости и патологи¬ ческой инертности психических процессов. Последняя отчетливо выступает в персеверациях в двигательной сфере, речи, письме и графических пробах (рис. 8—1). К перечисленным дефектам присоединяются выра¬ женные мотивационные изменения, вследствие кото¬ рыху больной практически не удается сформировать направленность на выполнение тестовых заданий. Больная полностью дезориентирована в месте, вре¬ мени, личной ситуации, выявляются конфабуляции. Усугубляет картину недостаточность речевой сферы: имеются признаки нарушения понимания обращен¬ ной речи, элементы «отчуждения смысла слова», речь больной «загрязнена» литеральными и вербальными парафазиями, эхолалиями, персеверациями. Указан¬ ные нарушения делают невозможным как проведе¬ ние нейропсихологического обследования, так и ин¬ терпретацию полученных результатов.

Нейропсихологическое исследование при черепно-мозговой травме

Через 10 дней на 44 сутки после травмы становит ся возможным развернутое нейропсихологическое ис следование. Больная по-прежнему полностью дезори ентирована в месте, времени, личной ситуации, остаются конфабуляции. Полностью отсутствует кри тика к своему состоянию и переживание болезни. Сохраняются, правда, в меньшей степени явления повышенной истощаемости и инертности психичес ких процессов. Затруднено включение в тестовые задания, усвоение и удержание программы, снижена критика к допускаемым ошибкам. На этом фоне экс¬ периментальное нейропсихологическое исследование выявляет: двустороннюю диспраксию позы, нарушения пространственного праксиса; при сохранности сложных видов тактильной чувствительности — элементы игнорирования тактильных стимулов на левой руке; нарушение невербального слухового гнозиса в виде стойкой переоценки простых единич¬ ных и серийных ритмов, а также трудностей воспроизведения акцентированных ритмичес¬ ких структур по слуховому образцу; нарушение зрительного гнозиса, проявляющее¬ ся в дефектах узнавания предметных изобра¬ жений в сенсибилизированных условиях, оши¬ бочных трактовках сюжетных картин, кроме того выявляется отчетливая тенденция к игнориро¬ ванию левой половины зрительного поля; нарушение оптико-пространственного гнозиса: ошибочная ориентировка в схематических ча¬ сах и географической карте, графической дея¬ тельности (рис. 8—1); комплекс речевых расстройств, включающий недостаточность сенсорного компонента рече¬ вой функции и элементы эфферентной мотор-

Рис. 8—1. Образцы письма и графической деятельности боль ной М. А — на 34 сутки после травмы. Б — на 44 сутки после травмы. В — на 55 сутки после травмы.

ной афазии, и проявляющийся в устной речи, письме и чтении; грубейшие нарушения счетных операций, до¬ стигающие степени акалькулии; грубейшие модально-неспецифические рас¬ стройства памяти, нарушение запечатления те кущих событий, дефицитарность актуализации знаний, упроченных до травмы; комплексные нарушения вербальной и зрительной памяти: сужение объема как непосредственного, так и отсроченного воспроизведения с нарушением его избирательности; обращают на себя вни¬ мание контаминации и привнесения, а также конфабуляторный оттенок в пересказе смысло¬ вого отрывка; выраженные дефекты различных аспектов ин¬ теллектуальной деятельности. По прошествии еще 10 дней на 55 сутки после трав¬ мы отмечается дальнейшее восстановление высших психических функций. До сих пор сохраняются такие нарушения фоновых компонентов протекания психи¬ ческих процессов, как повышенная истощаемость и инертность. Восстановилась ориентировка в собст¬ венной личности, появилась неполная и неустойчи¬ вая ориентировка в месте, ситуации, вместе с тем, ориентировка во времени остается грубо нарушен¬ ной. Больная по-прежнему некритична к своему со¬ стоянию. Поведение в ситуации исследование стало более адекватным, уменьшились трудности усвоения и удержания программы, появилась некоторая заин¬ тересованность в результатах. Зарегистрированы следущие объективные изменения: — в двигательной сфере остаются легкая недо¬ статочность праксиса позы на левой руке и эле¬ менты импульсивности и зеркальности при вы¬ полнении проб на пространственный праксис; уменьшилась тенденция к игнорированию так¬ тильных стимулов на левой руке; переоценка простых ритмов отмечается в еди ничных случаях и может быть откорректирова¬ на при подсказке, однако, следует отметить инертность при воспроизведении ритмических структур по слуховому образцу; нарушения зрительного восприятия сохраняются; в некоторой степени регрессировали дефекты зрительно-пространственного гнозиса; в речевой сфере — отчетливая положительная динамика: почти нет парафазий, «амнестических западений» при назывании, трудностей по¬ нимания обращенной речи; восстановились письмо (рис. 8—1), буквенный гнозис; нарушения памяти по-прежнему остаются очень грубыми, можно отметить лишь некото¬ рое восстановление памяти на текущие собы¬ тия и облегчение актуализации упроченных знаний. Следует отметить, что приведенная динамика со¬ стояния высших психических функций наблюдалась на фоне массивного медикаментозного лечения с при¬ менением направленных нейротропных воздействий. Катамнестическое наблюдение показало, что ори¬ ентировка у данной больной восстановилась только через 4 месяца после травмы, а значительная часть 319

medwedi.ru


по


травме

отмеченных нарушений высших психических функций сохранялась и через год после травмы. Менее травматичными в отношении психичес¬ кой деятельности оказались очаговые поражения. Больные с преимущественно корковой локализа¬ цией локализацией очага в относительно короткие сроки после травмы достигают той степени восста¬ новления сознания и жизненно важных функций, которая делает их доступными для нейропсихологического исследования. У них быстро восстанавлива¬ ются все виды ориентировки, фоновые и нейродинамические параметры протекания психических процессов. Эмоционально-личностные нарушения редко бывают выраженными и стойкими. Выявлен¬ ные дефекты, как правило, не имеют общего гло¬ бального характера, а избирательно затрагивают отдельные звенья высших психических функций. Указанные симптомы в целом обратимы, и к момен¬ ту выписки в большинстве случаев в значительной мере регрессируют. Катамнестическое наблюдение (через 1, 2 и более лет после травмы) показывает, что дефекты высших психических функций, воз¬ никающие вследствие этой формы травматическо¬ го поражения мозга, хорошо поддаются обратному развитию и почти полностью компенсируются. Остаются стертые следы имевшихся ранее наруше¬ н и й очагового характера на фоне легкой астени¬ ческой симптоматики. Однако, при подкорковом или корково-подкорковом расположении очага и в тех случаях, когда ушиб мозга сопровождается отеком или внутриче¬ репной гематомой, усугубляющими клиническую картину черепно-мозговой травмы, очаговая нейропсихологическая симптоматика бывает более выраженной и менее эффективно регрессирует в остром периоде. Нарушения могут отличаться более устойчивым характером и сохранять заметную сте¬ пень выраженоости через год и более после травмы. Клиническое


№

2.

Больной Г., 17 лет. Диагноз: Тяжелая закрытая ЧМТ. Тяж. Ушиб голов ного мозга. Эпидуральная гематома в лобнобазальной области слева. Перелом височной кости с пере¬ ходом на основание. Произведена операция: Удаление острой ЭДГ (80,0) лобно-височно-базальной области слева. 3 су¬ ток после операции находился в коматозном состоя¬ нии. На 4 сутки вышел из комы, в тот же день стал выполнять простые инструкции. Заговорил на 8 сут¬ ки. Примерно неделю был дезориентирован в месте и времени, конфабулировал, не запоминал текущие события, периодически был возбужден. На 15 сутки после травмы больной контактен, до¬ ступен нейропсихологическому исследованию в пол¬ ном объеме. Ориентирован в месте, личной ситуа¬ ции, времени (отмечается лишь незначительная неточность в оценке временных интервалов). Без гру¬ бых эмоционально-личностных изменений. Следует, тем не менее, отметить, что в ситуации исследова320

ния не полностью адекватен: не соблюдает дистан¬ цию в общении с врачом. Критика к своему состоя¬ нию снижена. В экспериментальное исследование включается без труда, программу усваивает, удержи¬ вает, но довольно быстро истощается. На фоне исто¬ щения проявляются признаки инактивности, инертности. Экспериментальное исследование выявляет следующие нейропсихологические симптомы: — легкая недостаточность кинестетического праксиса на правой руке (в пробах на перенос поз по кинестетическому образцу с закрытыми гла¬ зами), отставание правой руки при реципрокной координации рук, негрубые нарушения про¬ странственного праксиса; — выраженные нарушения тактильного гнозиса (чувства Ферстера) на обеих руках; — негрубые нарушения слухового гнозиса по типу переоценки простых единичных ритмов, струк¬ туры акцентированных ритмов по слуховому об¬ разцу; — зрительный гнозис без нарушений; — в речевой сфере — единичные затруднения при номинации, облегчаемые подсказкой; — оптико-пространственный функции относитель¬ но сохранны, можно отметить только легкую тенденцию к зеркальности, проявляющуюся в сенсибилизированных условиях и недостаточ¬ ность пространственного компонента рисунка (рис. 8—2); — грубые мнестические нарушения, отчетливо проявляющиеся на клиническом уровне, преж¬ де всего в трудностях запечатления текущей информации(в течение получаса больной не может удержать имени и отчества врача, на фоне истощения не запоминает не только предъявленных слов, но и самого факта их предъявления); экспериментально выявляются комплексные полимодальные мнестичекие рас¬ стройства — сужение объема и порядка вос¬ произведения стимулов с грубыми нарушения¬ ми избирательности в виде привнесений и контаминаций, дефект прочности; —

выраженные дефекты мышления, преимущест¬ венно его вербально-логического звена. Через 2,5 месяца после травмы наблюдается зна¬ чительная положительная динамика в состоянии боль¬ ного. Полностью регрессировали нарушения фоновых компонентов психической деятельности. В эмоциональ¬ но-личностной сфере остается некоторая облегченность в оценке своего состояния. На рисунке 8—2 пред¬ ставлены образцы письма и графическое деятельности. Полностью восстановились двигательные, гности¬ ческие, речевые и зрительно-пространственные функ¬ ции. Сохраняются негрубые мнестические нарушения в виде снижения вербальной памяти в звене отсро¬ ченного воспроизведения, а также очень легкая ин¬ теллектуальная недостаточность (тенденция к ситуативности мышления). Нейропсихологическое исследование больных с сотрясением мозга и легкими ушибами выявило у них значительную сохранность высших психичес¬ ких функций. При этом, тем не менее, почти все больные обнаруживают все же дефицитарность в

Нейропсихологическое

исследование

при


травме

вания критичен. Умеренно истощается к концу иссле¬ дования. Экспериментальное исследование выявляет: — легкая импульсивность в двигательных пробах; — негрубое двустороннее снижение тактильного гнозиса; — незначительная недостаточность мнестической функции в виде негрубых нарушений вербаль¬ ной памяти в звене отсроченного воспроизве¬ дения. Остальные высшие психические функции не обна¬ руживают отклонений от нормативных показателей. Образцы письма и графическое деятельности пред¬ ставлены на рисунке 8—3. Указанные нарушения полностью регрессировали к моменту выписки больного из стационара.

Рис. 8—2. Образцы письма и графической деятельности боль ного Г. А — на 15 сутки после травмы. Б — через 2,5 месяца после травмы.

той или иной сфере психической деятельности, чаще всего в виде снижения нейродинамических показателей протекания отдельных ее составляю щих. Наиболее уязвимыми у данного контингента больных оказываются психические процессы, имеющие самую сложную психологическую струк¬ туру и мозговую организацию — оптико-простран¬ ственная и мнестическая функции. Клиническое


№

3.

Больной С., 34 года. Диагноз: Легкая закрытая черепно-мозговая трав ма. Ушиб мозга легкой степени. Непродолжительная утрата сознания сразу после травмы (несколько минут). На 7 сутки доступен пол ному развернутому нейропсихологическому исследо ванию. Больной контактен, полностью адекватен в ситуации исследования. Эмоционально-личностно не изменен. Однако, следует отметить легкую облегченность в оценке собственного состояния. Все виды ориентировки сохранны. Легко усваивает и удержи¬ вает программу, проявляет заинтересованность в результатах, к ошибкам, допускаемым входе обследо

Рис. 8—3. Образцы письма и графической деятельности боль¬ ного С. на 7 сутки после травмы.

Таким образом, нейропсихологическое исследо¬ вание существенно обогащает диагностический комплекс, применяемый в клинике черепно-моз¬ говой травмы. Использование нейропсихологического метода для разработки реабилитационных меро¬ приятий и оценки их эффективности в посттрав матическом восстановлении высших психических значительно расширяет сферу его применения.

Литература 1. Гогитидзе Н.В.. Динамика нейропсихологических синдромов под влиянием различных нейротропных пре паратов у больных с черепно-мозговой травмой. Канд. дис. М. — 1990 — 177 с. 2. Гребенникова Н.В. Динамика восстановления выс¬ ших психических функций при закрытой черепно-мозго вой травме лобных долей. Канд. дис. — М. — 1985 — 194 с. 3. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., Зайцев О.С., Го гитидзе Н.В., Ураков С.В. Односторонняя пространст венная агнозия. — М., «Книга». — 1996. — 112 с. 321

medwedi.ru


по


травме

4. Доброхотова Т.А., Жаворонкова Л.А., Брагина Н.Н., Гогитидзе Н.В., Зайцев О.С. Восстановление сознания после длительной комы у правшей и левшей с тяжелой черепно-мозговой травмой (клинико-электроэнцефалографическое исследование). // Социальная и клиничес кая психиатрия. — 1993. — № 1. — C. 23—28. 5. Корсакова Н.К., Л . И . Московичуте. Клиническая нейропсихология. — М.: Изд. МГУ. —1988 —89 с. 6. Кроткова О.А.. Восстановление памяти у нейро¬ хирургических больных. Автореф. канд. дис. — М.: МГУ. — 1982 — 21 с. 7. Кроткова О.А., Карасева Т.А., Найдин В.Л.. Коли¬ чественная оценка нарушений памяти у неврологичес¬ ких и нейрохирургических больных. Методические ре комендации. — М. — 1983 — 30 с. 8. Лурия А.Р.. Высшие корковые функции человека. — М. 1962 — 500 с. 9. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. —М. — 1973 — 373 с. 10. Лурия А.Р. Травматическая афазия. — М.: МГУ. — 1947 — 59 с. 11. Лурия А.Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. — М.: Изд. АМН СССР. — 1948 — 236 с. 12. Поляков В.М. Изменение психических процес¬ сов при направленных фармакологических воздействи¬ ях. Автореф.канд. дис. М. — 1985 — 17 с. 13. Схема н е й р о п с и х о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я (учебное пособие). — М.:Изд. МГУ. —1973 — 59 с. 14. Хомская Е.Д. Нейропсихология. — М.: Изд. МГУ. — 1987 — 288 с. 15. Хронические субдуральные гематомы. А.А.Пота¬ пов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук. Москва. Антидор. — 1997. — 232 с.

16. Цветкова Л.С. Нейропсихологическая реабили тация больных. — М.: Изд. МГУ. — 1985 — 323 с. 17. Christensen Anne-Lise. Luria's neuropsychological investigation.Munksgaard, —1993 — 227 p. 18. Gogitidze N.V., Krotkova O.A. Neuropsychological approaches to problem of mental recovery after traumatic brain injury. //The 3rd Annual Conference of the Interna tional Association for the Study of Traumatic Brain Injury. — September 8—10, 1993. — Tokyo, Japan. — p. 89. 19. Natalia Gogitidze and Anatoliy Banin. Neuropsychological aspects of severe brain contusions and diffuse axonal damages in children. // Recent Advances in Neurotraumatology/N.Nakamura, T.Hashimoto, M.Yasue. — SpringerVerlag Tokyo 1993. — p. 403—407. 20. Gogitidze N.V., Dobrokhotova T.A., Zaitsev O.S. Neuropsychotropic Drugs In Rehabilitation Of Patients With Severe Head Injury. // N T C of W F N S . Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. — Thessaloniki, Greece. — 1995. — P. 114—116. 21. Gogitidze N.V., Kravtchuk A.D. Neurological assess¬ ment in patient with posttraumatic chronic subdural hematomas //International Conference on Recent Advantages in Neurotraumatology. Abstracts. — Riccione, Italy. — 1996. — P. 497. 22. Dobrokhotova T.A.,.Zaitsev O.S, Gogitidze N.V. Psychostimulotherapy in treatment of patients after prolonged traumatic coma. // The 3rd Annual Conference of the Inter¬ national Association for the Study of Traumatic Brain Inju¬ ry. — September 8—10, 1993. — Tokyo, Japan. — p. 89. 23. Tenedieva V.D., Gogitidze N.V., Mickrikova L.V., Kalinina E.E. Neuroendocrine mechanisms in severe head trauma consequences // N T C of W F N S . Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. — Thessaloniki, Grrece. — 1995. — P. 116—117.

Офталъмоневрологическое

исследование

при


травме

9 ОФТАЛЬМОНЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Симптоматика,выявляемая при нейроофтальмологическом осмотре пациентов с Ч М Т , наряду с дру гой неврологической симптоматикой и результа тами дополнительных методов исследования, указывает, в первую очередь, на топику очага по вреждения, а также позволяет проводить монито ринг больных в остром и отдаленном периоде ЧМТ. Нейроофтальмологическое исследование при Ч М Т имеет одну особенность — пациенты неред¬ ко должны быть осмотрены в палате, что представ¬ ляет определенные сложности.

9 . 1 . ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА Обследование пациента с Ч М Т , как любого невро¬ логического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных ф у н к ц и й , включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения. Характер зрительных нарушений зависит от уров¬ ня поражения зрительного анализатора и, следова¬ тельно, указывают на локализацию очага поврежде¬ ния. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу Ч М Т (19). Острота зрения исследуется по таблице вдаль с корригирующими стеклами и/или диафрагмой (при мидриазе) каждым глазом в отдельности. Следует иметь ввиду, что у детей острота зрения достигает 1,0 в норме обычно к пятому году жизни. У «лежачих»пациентов острота зрения опреде ляется с помощью ручной таблицы. Если из-за тя¬ жести состояния больного исследовать остроту зре¬ ния не представляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, к а к больной фиксирует взор на предъявляемые предметы или

источник света, по зрачковой реакции на свет (при этом необходимо помнить, что зрачковосуживающая реакция зависит не только от остроты зрения, но и является показателем состояния глазодвига¬ тельного нерва и структур ствола мозга). Зрительные функции оцениваются также с по¬ мощью зрительных вызванных потенциалов. Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цве¬ та) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки. Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопические, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травмати¬ ческом поражении зрительного нерва, которое встре¬ чается от 0,5 до 5% случаев Ч М Т (3, 16, 18).

Рис. 9 — 1 . Статическая периметрия, выполненная на анализа торе поля зрения Humphrey, у пациента с Ч М Т и поврежде нием левого зрительного нерва.

323

medwedi.ru


по


травме

Следует отметить,что при повреждении зритель ного нерва нет прямой зависимости между степе нью утраты зрительных функций и тяжестью Ч М Т . Развитие слепоты возможно даже при легкой Ч М Т . Битемпоральной гемианопсией клинически про являет себя повреждение хиазмы, которое, по дан ным B. Hughes (15), встречается в 3,9% случаев и,

как правило, бывает при средней и тяжелой Ч М Т , сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или не¬ полной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреж¬ дение хиазмы часто сопровождается повреждени¬ ем зрительных нервов (5, 15) (рис. 9—2а, б, в).

Рис. 9—2а. Динамическая периметрия у пациента с Ч М Т и повреждением правого зрительного нерва и хиазмы.

Рис. 9—26. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey, у пациента с Ч М Т и повреждением хиазмы, выявившая битемпоральную гемианопсию.

324

Офталъмоневрологическое исследование при черепно-мозговой травме ПРАВЫЙ

I

ЛБВЫЙ

I Рис. 9—2в. Динамическая периметрия у пациента с Ч М Т и повреждением хиазмы, вы явившая битемпоральную гемианопсию.

Повреждение зрительных трактов и в особен ности наружного коленчатого тела при Ч М Т встре чается крайне редко (17). Клинически это прояв ляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зре¬ ния) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.

Причиной тому может быть как непосредствен¬ ное травматическое повреждение зрительных во¬ локон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек моз¬ га, гематома и т.д.) (рис. 9—3). Н и ж н я я альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным при¬ знаком повреждения зрительного пути на уровне

Рис. 9—3. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey у пациента с Ч М Т , выявившая полную правостороннюю гомонимную гемианопсию.

325

medwedi.ru


по


травме

зрительной коры обеих затылочных долей, встре¬ чающаяся чаще при огнестрельном ранении, про ходящем выше protuberantia occipitalis externa (10) (рис. 9—4). Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K. (12), она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслу¬ живает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота прояв¬ ляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой ре¬ акцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton'a). Глазное дно нормальное. Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофи¬ зиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся оте¬ ком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glas-

ser (13) подразделил транзиторную корковую сле¬ поту при Ч М Т на три клинических варианта: сле¬ пота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восста¬ новление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение несколь¬ ких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой Ч М Т , сочетающаяся с выраженными неврологи¬ ческими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восста¬ новление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение (10, 12). При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны ското¬ мы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем ло¬ кализация скотом ближе к центру.

Рис. 9—4. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey у пациента с огнестрельным ранением затылочной доли. Выявлена нижняя альтитудинальная гомонимная гемианопсия и неполная левосторонняя гомонимная гемианопсия.

9.2. НАРУЖНЫЙ ОСМОТР Как было отмечено ранее, исследование больных с Ч М Т имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с иссле¬ дования зрительных функций, а с наружного осмот¬ ра, который может дать значительную информацию. Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком К К С , поэтому в обязательном порядке следует аускуль326

тативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком. При переломе наружной, нижней и в особен¬ ности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации. Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз. Лагофтальм — неполное смыкание век, являет ся признаком поражения VII пары Ч М Н , что име-

Офталъмоневрологическое исследование при ет место, как правило, при переломе в области пи рамиды височной кости. Птоз и полуптоз — симптом нарушения функ ции глазодвигательного нерва (III пара Ч М Н ) , чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопро¬ вождается другими признаками поражения этого нерва. Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глаз ной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночни¬ ка и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа (7, 13, 21). Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм. Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражени ем тройничного нерва (V пара Ч М Н ) , что клини¬ чески проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двусторон¬ нее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройнич¬ ного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице. Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг (1). Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний ро¬ говицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке. Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возмож ны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по верти¬ кали или горизонтали, что обычно сопровождает¬ ся жалобой на двоение предметов. Наличие пульсирующего экзофтальма в сочета¬ н и и с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодви¬ гательной функции, мидриаз с нарушением зрач¬ ковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья

(6).

Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (кон¬ тузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что

черепно-мозговой травме

ранение глазного яблока проникающее, относят¬ ся: рана, проходящая через все слои роговицы, скле¬ ры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. К а к про¬ никающее ранение, так и контузия глазного ябло¬ ка, сопровождаются, гипотонией глаза (4).

9.3. МОТОРНО-ЗРАЧКОВЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачко вые, помимо свидетельства о поражении глазодви¬ гательных нервов, являются также важным пока¬ зателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации. Следует подчеркнуть, что оценка величины зрач¬ ков и их реакция на засвет имеет большое значе¬ ние при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre (12) придает большое значение зрачко¬ вым нарушениям в прогнозе ЧМТ. Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном осве¬ щении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в сред¬ нем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одно¬ го и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория (8, 13, 22). Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемнен¬ ной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и со¬ дружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу. Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и мо¬ жет быть результатом структуральной или физио¬ логической и н а к т и в а ц и и симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз мо¬ жет предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов (11, 21). Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с Ч М Т имеет место при инактива¬ ции парасимпатической системы в результате, на¬ пример, неадекватной церебро-васкулярной пер¬ фузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови (11). Нарушение произволъного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, ло327

medwedi.ru


по


травме

кализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со ство¬ лом головного мозга. Нарушение рефлекторного взора свидетельству ет о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверо¬ холмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и боль¬ ных не беспокоит двоение. Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содруже¬ ственной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением кон¬ вергенции формирует четверохолмный синдром (8). Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предме¬ том. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наруж¬ ной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста (13). У пациентов в бессознательном состоянии ис¬ следуется рефлекторный взор, который достигает¬ ся либо раздражением роговицы, либо пассивным наклоном головы вниз, вызывая «кукольный фе номен» (вестибулярные рефлекторные движения). В случае сохранного рефлекторного взора вверх при раздражении роговицы или при наклоне головы вниз глазные яблоки совершают содружественные движения вверх (9). Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пуч¬ ка. Неравномерное стояние глазных яблок сохра¬ няется при взоре вверх и вниз (9). Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может сви¬ детельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии. Мидриаз с нарушением прямой и содружествен¬ ной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении кореш¬ ка или ствола глазодвигательного нерва (III пары Ч М Н ) . За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расхо¬ дящееся косоглазие. Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока. 328

Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обу¬ словленном поражением сфинктера зрачка, пря¬ мая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружествен¬ ная реакция зрачка на стороне мидриаза будет со¬ хранена при нарушении содружественной реакции другого глаза. Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары Ч М Н ) . Дип¬ лопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, яв¬ ляются характерными признаками поражения n. trochlearis. Поражение отводящего нерва (VI пары Ч М Н ) клинически выражается ограничением или отсут¬ ствием подвижности глаза кнаружи, приводя к схо¬ дящемуся паралитическому косоглазию. Пациенты с паралитическим косоглазием жа¬ луются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной м ы ш ц ы . Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возмож¬ но только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.

9.4. ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗНОГО ДНА Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоско¬ пии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточня¬ ются необходимые детали. Наиболее частые изменения, выявляемые у боль¬ ных с Ч М Т — это ангиопатия сетчатки, характер¬ ным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мне¬ нию ряда авторов (2, 13, 14, 17, 20) ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офталь¬ м о с к о п и и определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую во¬ ронку диска зрительного нерва) является одним из ранних п р и з н а к о в п о в ы ш е н и я внутричерепного давления. В 20—30% после тяжелой Ч М Т возможно разви¬ тие застойного диска зрительного нерва — симпто¬ ма внутричерепной гипертензии (15), (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дис-

Офталъмоневрологическое исследование при

Рис. 9—5. Пострадавший с острой ЧМТ. Справа: полуптоз, отек век, экзофтальм, хемоз и застойная инъекция, конъюктивиты глазного яблока.

Рис. 9—7. Глазное дно при последствиях ЧМТ. Диск зрительного нерва бледный, границы четкие, сосуды сужены — первичная нисходящая атрофия зрительного нерва.

черепно-мозговой травме

ков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые не сколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после Ч М Т , могут быть результатом развившейся гидроцефа¬ лии. В остром периоде Ч М Т застойные диски зри¬ тельных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутриче¬ репной гипертензии и, как правило, являются пло¬ хим прогностическим признаком. Возможна асимметрия в выраженности как оте¬ ка дисков зрительных нервов, так и геморрагичес¬ кого компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы. Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при Ч М Т не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он мо¬ жет быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травма¬ тическом его повреждении или при нарушении ве¬ нозного оттока, что имеет место при К К С . Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с мо¬ мента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных воло¬ кон от заднего полюса глаза. Так, при поврежде¬ нии зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва вы¬ является спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.


Рис. 9—6. Глазное дно при острой ЧМТ. Отек диска зрительно¬ го нерва, кровоизлияния близ него, вены извиты и полнок¬ ровны — застойный диск зрительного нерва.

1. Брагина Н.Н. Роговичные рефлексы. В кн. Нейротравматология. Справочник М. 1994, с. 157. 2. Голенков А.К. Венный пульс сетчатки. Калуга. 1992. 3. Еолчиян С.А. Черепно-мозговая травма, сопровож дающаяся повреждением зрительного нерва (авторефе¬ рат канд.дисс) М. 1996 4. Мошетова Л.К. с соавт. Актуальные вопросы оф тальмологии. Баку. Изд. АЗЕРНЕШР,1983. 5. Осипова И.Л. Офтальмологическая симптоматика поражения зрительного нерва и хиазмы (авторефереат канд.дисс) М. 1968. 6. Сербиненко Ф.А. Хирургическое лечение артериовенозных соустий в кавернозном синусе (автореферат докт. дисс.) М. 1975. 7. Соколова О.Н. Офтальмоневрологическая симп¬ томатика в нейрохирургической клинике. В кн. Руко¬ водство по нейрохирургии «Медицина» 1968, с.177—202. 329

medwedi.ru


по


травме

8. Соколова О.Н. Офтальмоневрология поражения среднего мозга. М. 1971. 9. Трон Е.Ж. Глаз и нейрохирургическая патология «Медицина» 1966. 10. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. «Ме дицина» 1968. 11. Becker D.P., Gade G . F . et. al. Diagnosis and treat ment of head injury in adults. Pupils. В кн. Neurological Surgery. Ed.by Youmans J.R. 3 ed. 1990 р. 2027—2028. 12. Digre K. Trauma to the brain with attention to the occipital lobe. North american neuro-ophthalmology socie¬ ty meeting 1993. 13. Glaser J.S Neuro-ophthalmology Harper & Row 1978, p. 364. 14. Hayreh S., Edwards I. Ophthalmic arterial & Venous pressures. Effects acute intracranial hypertension. Brit. J. Ophthalm. 1971, № 10, p. 649—663.

15. №ighes B. Indirect injury of the optic nerves and chiasm Bull Johns Hopkins Hosp III 98—126, 1962. 16. McCann J.D. Seiff S.R. Traumatic neuropathies of the optic nerve, optic chiasm, and ocular motor nerves. Cur rent Opinion in ophthalm., 1994, 5, V. 1: 3—10. 17. McCrary J.A. Neurophthalmology. В кн. Neurolog ical surgery. Ed. by Youmans J.R. 2 ed. 1980. 18. Seiff S.R. Trauma and the optic nerve Ophthalmolo¬ gy clinics of North America 1991. V. 5, № 3 p. 389—394. 19. Uzzell B.P. et. al. Relation of visual field defects to neuropsychological outcome after closed heard injury. Acta Neurochir. 86: 18—24,1987. 20. Walsh F.B. Clinical neuroophthalmologi, 1957. 21. Walsh and Hoyt's Clinical neuro-ophthalmology Ed. IY by N.R. Miller Williams & Wilkins 1985 p. 524. 22. Youmans J.R. Neurological surgery. Sanders Com¬ pany 1990 p. 619.

Отоневрологическое исследование при черепно-мозговой травме

10 ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

1 0 . 1 . ВВЕДЕНИЕ Отоневрология является специальностью, погра ничной с оториноларингологией, неврологией и нейрохирургией. В отоневрологическое исследова ние при черепно-мозговой травме входит изучение ЛОР-органов и симптомов, возникающих вследст вие поражения периферических и центральных отделов вестибулярного, слухового, обонятельно¬ го, вкусового анализаторов, чувствительной и дви¬ гательной иннервации глотки и гортани. Исследу ются нарушения черепных нервов, иннервирующих ЛОР-органы: I, VIII, IX, XIII и отчасти V и X нервы. Современный этап развития отоневрологии ха¬ рактеризуется внедрением методов, которые позво¬ ляют, с одной стороны, строго дозировать раздра¬ жение (отокалориметры, пороговая и надпороговая купулометрия, м а я т н и к о о б р а з н о - в р а щ а т е л ь н ы й тест на вестибулярных стендах с электронным уп¬ равлением, электрометрическое исследование вку¬ са, комплексная клиническая аудиометрия), а с другой — объективно регистрировать вестибуляр¬ ные и слуховые рефлексы методом электронистагмографии, электромиографии, реоэнцефалографии, ультразвуковой транскраниальной допплерографии, электроэнцефалографии, импедансометрии, объек¬ тивной компьютерной аудиометрии с изучением слуховых вызванных потенциалов (1, 3, 11, 14, 19). Отоневрологические данные с использованием современных, более точных методов электронного обследования позволяют выявлять нарушения в 100% при Ч М Т любой степени тяжести как в остром, так и в резидуальном периодах. Эти данные способст¬ вуют объективному уточнению тяжести травмы, сте¬ пени и глубины комы, позволяют оценить динами¬ ку стволовых симптомов, что имеет важное значение для прогноза. В резидуальном периоде отоневрологическое исследование существенно помогает экс¬ пертизе трудоспособности больных (5, 6).

10.2. МЕТОДИКА ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ Набор методов отоневрологического обследования при черепно-мозговой травме в значительной сте¬ пени зависит 1) от ее тяжести и состояния созна¬ ния больного, 2) времени, прошедшего после трав¬ мы (острый, подострый, резидуальный период). При легкой Ч М Т и у части больных со средней степенью травмы при сохранности сознания в ост¬ ром периоде можно проводить полное отоневрологическое обследование, которое включает как исследование субъективных ощущений больного (вкус, обоняние, слух, чувствительность в полости носа, рта, оптокинетический нистагм, головокру¬ жение), так и объективных нарушений — вестибу¬ лярные рефлексы (калорический и с п о н т а н н ы й нистагм, реактивное отклонение рук, поствраща¬ тельный нистагм, исследование вестибуло-вегетативных реакций). Вращательная проба в остром и подостром периоде травмы больным противопока¬ зана (1, 3). Если же больной со средней и с тяжелой трав¬ мой находится в бессознательном состоянии, то исследование его очень ограничено и заключается в осмотре ЛОР-органов, которые очень часто по¬ вреждаются при тяжелой ЧМТ, и проверке спон¬ танных движений глаз, особенно калорического нистагма. Калорическую пробу можно выполнять в любом состоянии больного, даже в коме (5, 13). Если больной находится в ясном сознании, то отоневрологическое обследование начинается с выяснения у больного жалоб со стороны нервной системы ЛОР-органов (в виде шума в голове, сни¬ жения слуха, наличия головокружения вращатель¬ ного характера или в виде чувства падения, проваливания, снижения или выпадения обоняния, обонятельных галлюцинаций, нарушений глотания, 331

medwedi.ru


по


травме

речи, онемения полости рта, слизистой глотки, языка). Уточняют, не было ли у больного после травмы кровотечения или выделения кровянистой жидкости (ликвора) из ушей или носа (1, 3, 14, 16, 25, 28). Затем, приступают к осмотру ЛОР-органов. П р и черепно-мозговой травме, особенно тяжелой, очень часто повреждаются кости и хрящи носа, образую¬ щие в основании черепа верхние околоносовые пазухи (лобная, клетки решетчатой кости, клино¬ видная). Повреждаются также кости крыши полости носа, пирамиды височной кости. Очень часто воз¬ никают кровотечения из ушей, носа, мелкие петехии на барабанной перепонке, разрывы кожи на¬ ружного слухового прохода, ликвореи из носа, уха, выделения мозгового детрита из полости носа. Сочетанные ранения околоносовых пазух и мозга, а также уха и мозга требуют совместного участия в диагностике и лечении больного врачей ряда спе¬ циальностей (оториноларинголога, офтальмолога, нейрохирурга, невролога, психиатра, стоматолога). Кроме того, отоневрологическое обследование, а особенно вестибулометрия, позволяет выявить ди¬ намику стволовых симптомов, уточнить диагнос¬ тику трещин пирамиды височной кости (3, 9, 15, 16, 22, 23, 28, 30). Чувствительность в носу и в полости рта иссле¬ дуются проведением пуговчатого зонда по слизи¬ стой нижних носовых раковин, внутренней поверх¬ ности щек, языка. Слизистая оболочка полости носа иннервируется I и отчасти II веткой V нерва, а сли¬ зистая полости рта II и III ветвями V нерва. К а к и корнеальный р е ф л е к с , чувствительность в носу снижается при самом начальном, минимальном поражении тройничного нерва; нарушение этих рефлексов — самый ранний симптом поражения V нерва (1, 3). Затем исследуют положение мягкого неба в по¬ кое, и при его напряжении, обращают внимание на асимметрию неба при этих пробах, а также ин¬ тенсивность сокращения мышц неба (X нерв, его двигательная часть). В острой стадии травмы боль¬ ные находятся в лежачем положении и осмотр гор¬ тани при помощи непрямой ларингоскопии не всег¬ да удается (1, 3).

10.3. ОБОНЯНИЕ. ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА Обонятельный рецептор (дистанторецептор) распола¬ гается в верхних отделах полости носа. В обонятель¬ ном эпителии имеются биполярные веретенообразные обонятельные клетки, а также поддерживающие их базальные клетки. Центральные отростки обоня¬ тельных клеток собираются в пучки — обонятель¬ ные нити, которые проходят через решетчатую пластинку в обонятельную луковицу. Центральные 332

обонятельные образования расположены в медиолобно-базальных отделах передней черепной я м к и (обонятельная луковица, обонятельные тракты и обонятельный треугольник). Корковый обонятель¬ ный центр расположен в медио-височно-базальных отделах — в гиппокампе (21). Методы исследования обоняния делятся на субъ¬ ективные и объективные, а также количественные и качественные. У тяжелых нейрохирургических больных с острой Ч М Т проводится исследование обо¬ няния по методу W. Borhtein. Метод прост, может быть выполнен у тяжелых больных, если у них со¬ хранено сознание. Набор пахучих веществ следую¬ щий: наструганное в пробирку стиральное мыло, розовая вода, горькоминдальная вода, деготь, ски¬ пидар (ольфактивные вещества), уксусная кисло¬ та, нашатырный спирт (вещества, действующие на обонятельный и тройничный нервы), хлороформ (действует на обонятельный и языкоглоточный нер¬ вы). Перед исследованием обоняния необходимо, чтобы обонятельная щель была проходима, при отеке слизистой оболочки носа производят ее анемизацию. Обоняние исследуют раздельно в каждой по¬ ловине носа. П р и Ч М Т может встречаться как нейрогенное нарушение обоняния, так и риногенное, вследствие травмы носа с последующим отеком его слизистой оболочки (3, 4, 7, 9). Поражение центральных обонятельных образо¬ ваний в передней и средней черепных ямках дает различную симптоматику. П р и патологии в перед¬ ней черепной ямке возникает снижение или выпа¬ дение обоняния с одной или с двух сторон. Пора¬ ж е н и е в средней ч е р е п н о й я м к е к о р т и к а л ь н о й обонятельной коры в медио-височно-базальных отделах сопровождается нарушением узнавания запахов и обонятельными галлюцинациями (1, 3). При падении на затылок у больных часто возни¬ кает потеря обоняния от противоудара вследствие повреждения обонятельных нитей в лобно-базальных отделах. П р и Ч М Т нейрогенные нарушения обоняния четко зависят от степени тяжести трав¬ мы: при легкой — нет нарушений обоняния; при средней — они встречаются в 15%. П р и тяжелой травме в 48% в резидуальном периоде нарушено обоняние вследствие очагов повреждения в медиолобно-базальных и медио-височно-базальных от¬ делах мозга, где расположены первичные и вто¬ ричные обонятельные образования (3, 4). П р и открытых черепно-мозговых повреждени¬ ях в области передней черепной ямки, обоняние, как правило, выпадает. По нарушению обоняния при открытой Ч М Т можно, до некоторой степени, судить о характере повреждения: травмы любой области, сопровождающиеся двусторонней потерей обоняния в два раза чаще бывают проникающими, т.е. сопровождаются повреждением твердой моз¬ говой оболочки (2, 3, 6, 9, 17, 25, 31).


10.4. ВКУС. ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА Вкусовой анализатор (контактный химический ре цептор) расположен на языке, в меньшей степени на мягком небе, задней стенке глотки, надгортан¬ нике. В ядре языкоглоточного нерва в продолговатом мозге заканчиваются все вкусовые волокна с пери ферии. Однако, периферическая вкусовая иннер вация различна для передних 2/3 языка и для зад ней 1/3. Особо важное практическое значение при травме имеет ход вкусовых волокон для передних 2/3 языка, т.к. нарушение вкуса при поражении этих волокон часто наблюдаются при переломах височной кости. Ход вкусовых волокон для перед¬ них 2/3 языка непосредственно связан с височной костью (барабанная полость, канал лицевого нер¬ ва, внутренний слуховой проход). Далее волокна для передних 2/3 языка идут в мосто-мозжечковый угол и заканчиваются в продолговатом мозге в ядре IX нерва. В задней 1/3 языка, которая иннервируется волокнами языкоглоточного нерва, вкус при травме изменяется редко (3, 21). Методы исследования вкуса делятся на субъек тивные и объективные. В клинике применяются в основном субъективные методы (надпороговый химический метод и пороговый — электрогустометрия). К объективным методам относятся реги¬ страция вызванных потенциалов и выработка ус¬ ловных рефлексов. Вкус исследуют у больных с травмой в основном надпороговым химическим методом Бернштейна. При этом ватничком на зонде наносят растворы сахара (4%, 10%, 20%) и соли (2,5%, 4%, 10%) на передне-боковые поверхности правой и левой половины языка, а затем и на зад¬ нюю 1/3 языка. Больной должен указать на табло, что он чувствует (соль, сахар, нет вкуса). Химичес¬ кий метод качественный, больной различает вку¬ совые вещества, но при этом способе вкусовые пороги не улавливаются. В противоположность этому, метод электрогустометрии позволяет очень быстро (за 3—4 минуты) определить пороги вкуса и получить точную коли¬ чественную оценку порогов вкуса. При этом, тем не менее, нет качественной оценки вкусовых ощу¬ щений (возникает только ощущение кислого или металлического вкуса). Электрогустометрия выпол няется на электроодонтометре Э О М — 3 . Анод при¬ кладывается к боковым поверхностям передней части я з ы к а , а катод больной сжимает в руке. Электроды прикладываются на расстоянии 1,5 см от средней линии. Сила тока в цепи плавно увели¬ чивается от 0 до возникновения вкусового ощуще¬ н и я кислого или металлического привкуса. На¬ именьшая сила тока, вызывающая эти ощущения является порогом вкуса и регистрируется визуально в мА на шкале прибора (диапазон от 0 до 200 мА.)

(рис. 10—1) Нормальными пороги вкуса считают¬ ся до 40 мА, асимметрия вкуса в норме 15 мА.

Рис. 10—1. Схема исследования вкуса методом электрогустометрии. Активный электрод (анод) прикладывается к языку.

При Ч М Т , протекающей с переломом пирами¬ ды височной кости, нарушения вкуса на передних 2/3 языка на стороне трещины является ведущим локальным симптомом (рис. 10—2). При продольных трещинах пирамиды височной кости снижается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, что особенно четко выявляется при электрогустометрии (в 2 раза чаще, чем химическим методом). Вкус страдает вследствие травмы барабанной стру¬ ны. В дальнейшем нарушения вкуса постепенно регрессируют. При поперечных трещинах пирами¬ ды височной кости чаще отмечается полное необ¬ ратимое выпадение вкусовой чувствительности на

Рис. 10—2. Переломы пирамиды височной кости. А — про дольный; Б — поперечный; В — косой; Г — перелом верхушки.

333

medwedi.ru


по


травме

передних 2/3 языка, которое одинаково часто ус танавливается как при электрогустометрии, так и химическим методом. Вкусовые волокна у этих больных страдают чаще во внутреннем слуховом проходе ( 1 , 3, 22, 23, 27, 30). При травмах без трещин пирамид височных кос тей не отмечается локальных нарушений вкуса. При травме легкой степени вкус сохраняется полнос¬ тью как в остром, так и в резидуальном периодах. При средне-тяжелой Ч М Т слегка повышаются по роги вкуса по всему языку на 7—8 сутки после трав¬ мы, а при тяжелой и в более позднем периоде, осо¬ бенно у пожилых больных, что выявляется только при электрогустометрии и обусловлено общим сни¬ жением ф у н к ц и й в самых разных анализаторах после тяжелой Ч М Т .

10.5. СЛУХ. ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА Слуховой рецептор расположен в глубине пирамиды височной кости, в улитке. От рецептора начина¬ ются слуховые волокна, которые идут во внутрен¬ нем слуховом проходе, вступая затем в мосто-мозж е ч к о в ы й угол. Слуховые ядра р а с п о л о ж е н ы в самых латеральных отделах дна IV желудочка. От периферии и до слуховых ядер кохлеарные пути идут на своей стороне. От слуховых ядер на уровне моста мозга слуховые волокна частично перекре¬ щиваются. Таким образом, в каждом слуховом нерв¬ ном пучке, восходящем к среднему мозгу, идут во¬ локна от улитки своей и противоположной стороны. В задних бугорках четверохолмия и внутреннем коленчатом теле слуховые волокна прерываются и затем расходятся в височные доли мозга, причем, каждая височная доля получает импульсы от ули¬ ток из правого и левого уха (21). При Ч М Т наиболее часто слух снижается при трещинах пирамиды височной кости, реже страда¬ ют центральные слуховые пути в области ядер (слух нарушается на стороне поражения), либо в сред¬ нем мозге (слух снижается с 2-х сторон, больше на разговорную речь)(1, 3). Слух исследуется шепотной речью, камертона¬ ми, тональной и речевой аудиометрией (порого¬ вой и надпороговой). Выполняются опыты Вебера и Швабаха, проводится ультра — и инфразвуковая аудиометрия, объективная аудиометрия с изучени¬ ем коротко-средних и длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов, изучается пространствен¬ ный и дихотический слух. Однако у больных в остром периоде Ч М Т из-за нарушений сознания слух невозможно обследовать, либо пострадавшие доступны исследованию слуха камертонами и шепотной речью. В подостром и резидуальном периодах по показаниям проводит¬ ся детальное исследование слуха аудиометричес334

ки. П р и центральных нарушениях часто трудно вследствие Ч М Т установить уровень поражения слуховых путей. Он определяется по сопоставле¬ нию нарушений слуха с вестибулярными, вкусо¬ выми и другими отоневрологическими симптомами. Применение же многих аудиометрических тестов для больных с Ч М Т очень утомительно (3, 5, 6, 8, 9, 11, 15, 19). Слуховые нарушения при травме можно разде¬ лить на симптомы раздражения (шумы субъектив¬ ные и объективные, гиперакузию, слуховые гал¬ л ю ц и н а ц и и ) и симптомы выпадения (снижение слуха различной степени). Часто эти симптомы комбинируются (3). П р и п о в р е ж д е н и и слухового р е ц е п т о р а п р и ЧМТ, когда повреждается среднее и внутреннее ухо, субъективные шумы обычно выражены сильно. При центральных слуховых нарушениях субъективные шумы отсутствуют или проявляются слабо и мало беспокоят больных, даже если травма была тяже¬ лой и сопровождалась множественными очагами ушибов в мозге, гематомами (2, 7, 9, 11, 14, 15, 27). При трещинах в средней черепной ямке, проте¬ кающих с разрывом внутренней сонной артерии в кавернозном синусе развивается каротидно-кавернозное соустье, которое сопровождается субъектив¬ ным и объективно выслушиваемым шумом, осо¬ бенно вокруг орбиты на стороне повреждения (3). Гиперакузия, т.е. повышенная слуховая чувст¬ вительность часто наблюдается в остром и подостром периодах легкой и средней ЧМТ, что требует лечебного охранительного режима для этих боль¬ ных. Слуховые галлюцинации наблюдаются редко при Ч М Т при повреждениях височной доли мозга в глубине боковой борозды мозга (8). Если повреждена улитка или среднее ухо, звук в опыте Вебера имеет четкую латерализацию (при повреждении проводящих сред звук локализуется в хуже слышащем ухе, при повреждении улитки — в лучше слышащем) (рис. 10—3). В отличие от это-

Рис. 10—3. Особенности латерализации звука в опыте Вебера и ультразвука при односторонней нейросенсорной тугоухости при: А — улитковом поражении; Б — корешковом пораже нии; В — ядерном поражении

Отоневрологическое исследование при черепно-мозговой травме го поражение при травме корешка VIII нерва, слу¬ ховых ядер и среднего мозга со снижением слуха или глухотой с одной стороны не дает латерализацию звука в опыте Вебера (3). Если после травмы имеется большой костный дефект в височно-теменной области, это не влияет на латерализацию звука в опыте Вебера. Следовательно, только перифери¬ ческое поражение среднего и внутреннего уха про¬ текает с латерализацией звука в опыте Вебера. Ретрокохлеарное одностороннее снижение слуха и даже глухота любого уровня, а также резкое изменение в проводящих средах черепа (костный дефект) меж¬ ду ножкой звучащего камертона и ухом не дают латерализацию звука в опыте Вебера. Ультразвук при односторонней нейросенсорной тугоухости любого уровня (улитковой, корешковой, ядерной, стволовой) всегда латерализуется в луч¬ ше слышащее ухо. После тяжелой Ч М Т как в ост¬ ром, так и в резидуальном периодах у 2 5 % боль¬ ных отмечается ухудшение восприятия ультразвука через кость. Чаще выявлялось ухудшение воспри¬ ятия ультразвука у больных с трещинами пирами¬ ды височной кости. Ухудшение восприятия ульт¬ развука с одинаковой частотой как в остром, так и в резидуальном периодах указывает на необрати¬ мые нарушения звуковосприятия во внутреннем ухе, корешке и ядрах VIII нерва при тяжелой травме. Слуховые нарушения при корешковом, ядерном и мезэнцефальном уровнях поражения могут быть сходными даже при использовании всего комплекса современных аудиологических тестов. Поэтому при анализе аудиологических данных необходимо со¬ поставлять их с вестибулярными, вкусовыми и все¬ ми другими отоневрологическими и клинически¬ ми данными. Анализ слуховых расстройств в отрыве от остальной клинической картины играет неболь¬ шую роль в топической диагностике уровня цент¬ ральных слуховых нарушений при различной ло¬ кализации поражения. Наиболее часто слух снижается при трещинах пирамид височной кости (см. рис. 2). При Ч М Т с трещинами пирамиды височной кости патогенез слуховых нарушений очень сложный и многооб¬ р а з н ы й : повреждены звукопроводящие системы среднего и внутреннего уха, периферический ре¬ цептор, корешок VIII нерва и центральные слуховые ядерные и проводниковые образования в стволо¬ вых и лежащих выше отделах мозга. При попере¬ чных трещинах пирамиды височной кости на сторо¬ не трещины обычно отмечается глухота, а на другой стороне, как правило, при аудиометрии выявля¬ ются снижение слуха на высокие тоны, нередко парадоксальное падение разборчивости речи при нарастании интенсивности звука до 110 Дб. Глухо¬ та на стороне трещины обычно обусловлена трав¬ мой рецепторного спирального органа либо кореш¬ ка VIII нерва; она остается стойкой и необратимой (1—3, 15, 16, 23, 27) (рис.10—4).

Рис. 10—4. Тональная аудиограмма больного после Ч М Т с поперечным переломом п и р а м и д ы височной кости справа. Глухота справа. Незначительное снижение слуха слева на вы сокие тоны (4000—8000 Гц.) на 10 Дб. по воздушной и костной проводимости.

При продольных трещинах пирамиды височной кости глухоты на стороне трещины, как правило, не отмечается, а имеется комбинированное сни¬ жение слуха по типу нарушения звукопроведения и звуковосприятия (в диапазоне низких и средних частот выявляется четкий костно-воздушный «раз рыв», в диапазоне высоких частот этот разрыв ис¬ чезает, и кривые костной и воздушной проводи¬ мости сближаются; кривые резко падают в связи с преимущественным поражением высоких тонов) (рис.10—5). Несмотря на то, что линия перелома при продольных трещинах проходит через среднее ухо, всегда поражаются образования внутреннего уха, что выявляется только аудиометрически. Слух при продольных трещинах в диапазоне средних и низких частот в резидуальном периоде травмы обычно улучшается или восстанавливается, в зоне высоких частот остается стойко сниженным. Как и при поперечных трещинах, при продольных тре-

Рис. 10—5. Тональная аудиограмма больного после Ч М Т с продольным переломом пирамиды височной кости справа. Справа отмечается снижение слуха по смешанному типу. По воздушной проводимости отмечается нейросенсорная тугоу¬ хость со снижение слуха от 30 до 45 Дб. Отмечается костновоздушный разрыв на частоты 125—2000 Гц. на 20 Дб. На вы¬ с о к и е частоты (4000—8000 Гц.) отмечается п а р а л л е л ь н о е снижение костной и воздушной проводимости. Слева — не¬ значительное снижение слуха на высокие тоны (4000—8000 Гц.) на 10 Дб.

335

medwedi.ru


по


травме

щинах пирамид височной кости снижается слух на высокие тоны на здоровой стороне вследствие со¬ трясения лабиринта контрлатерально. Таким об¬ разом, снижение слуха является одним из ведущих симптомов при трещинах пирамид височных кос¬ тей (1, 3, 15, 16, 23, 27).

10.6. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗАТОР. ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА Вестибулярный рецептор расположен в глубине пирамиды височной кости в 3-х полукружных ка¬ налах и в 2-х мешочках. Вестибулярный ганглий расположен в глубине внутреннего слухового прохо¬ да. Периферические отростки идут к рецепторам в лабиринте, центральные образуют вестибулярный нерв, идущий во внутреннем слуховом проходе со слуховой частью VIII нерва и VII, XIII нервами. Волокна заканчиваются в ядрах, расположенных в латеральных отделах дна IV желудочка. Отличитель¬ ной особенностью вестибулярного анализатора яв¬ ляется чрезвычайное обилие связей вестибулярных ядер с самыми различными системами Ц Н С , бла¬ годаря которым осуществляется влияние вестибу¬ лярного анализатора на все функции организма (со¬ матические и вегетативные) (21). Основные из этих связей следующие: 1. Прямые и перекрещенные связи с ядрами гла¬ зодвигательных нервов в системе заднего продоль¬ ного пучка (по ним осуществляется нистагм и со¬ дружественные рефлекторные движения глаз). 2. Вестибуло-спинальные связи, влияющие на всю поперечно-полосатую мускулатуру тела и ко¬ нечностей. 3. Вестибуло-вегетативные связи на уровне дна IV желудочка, но в основном, на уровне диэнцефальных отделов мозга (анатомически эти связи не установлены, но клинически влияние вестибу¬ лярного аппарата на вегетативную нервную систе¬ му очень четко проявляются при поражении диэнцефальной области). 4. Связи с мозжечком прямые и обратные. 5. Связи с ретикулярной формацией. Связи вестибулярного анализатора с полушария¬ ми и корой головного мозга до сих пор четко ана¬ томически не установлены. Однако, клинически они, по нашим данным, четко проявляются (3). Диэнцефальная область связана с регуляцией вестибуло-вегетативных рефлексов. Поражение под¬ корковых отделов мозга сопровождается полной п р о с т р а н с т в е н н о й д е з о р и е н т и р о в к о й , чувством проваливания с сильнейшими компенсаторными двигательными реакциями после вестибулярного раздражения вращением. По нашим данным, кор¬ тикальное представительство вестибулярного ана¬ лизатора многофокально, согласно многообразию 336

его функций и рефлексов. Так, произвольный центр взора (8 поле) особенно влияет на нистагм. Боко¬ вые отделы мозга — стык лобно-теменно-височной области дают при поражении четкую асимметрию вестибулярных реакций по выраженности экспе¬ риментального нистагма. Очевидно, вестибулярный анализатор связан и со зрительной корой и цент¬ ральными извилинами, т.к. в функциональном от¬ ношении его деятельность непосредственно связа¬ на с этими структурными образованиями (1, 3, 13). Методы исследования вестибулярного анализа¬ тора отличаются большим многообразием, посколь¬ ку приходится изучать реакции со стороны многих систем: 1) сенсорные ощущения — головокруже¬ ния; 2) вестибуло-глазодвигательные реакции (нис¬ тагм); 3) реактивное отклонение рук и туловища после вестибулярного раздражения (вестибуло-спинальные рефлексы); 4) вестибуло-вегетативные реакции. Вестибулярные с и м п т о м ы п о д р а з д е л я ю т на спонтанные (головокружение, спонтанный нистагм, спонтанное отклонение рук и тонические рефлек¬ сы), также экспериментальные, которые возника¬ ют после раздражения вестибулярного аппарата калоризацией и вращением. П р и изучении вести¬ булярной функции важнейшее значение для оценки тяжести травмы, выраженности отека мозга, ство¬ ловых симптомов и их динамики имеет спонтан¬ ный и калорический нистагм. Спонтанный нистагм исследуют при всех отведениях взора, при переме¬ не положения больного и, обязательно, в динами¬ ке, т.к. очень часто спонтанный нистагм возникает не сразу, а через 3—4 суток после Ч М Т в результа¬ те развивающихся нарушений кровообращения и ликвородинамики. Калорическая проба проводится 100 мл воды 25° и 19°С, которые вливаются в наружный слуховой проход в течение 10 сек. В норме через 25—30 сек. появляется легкий клонический нистагм I степени длительностью 50—60 сек в сторону, противопо¬ ложную калоризуемому уху. Руки больного откло¬ няются тонично в сторону раздражаемого лабиринта (рис.10—6). Калорическую пробу по нашей мето¬ дике можно проводить почти всем больным с ост¬ р о й Ч М Т , независимо от тяжести их состояния, даже в коматозном состоянии. Противопоказания¬ ми являются только местные изменения в ухе: трав¬ матические отиты с разрывом барабанной перепо¬ н к и , сухие перфоративные отиты, хронические гнойные средние отиты. Основным достоинством калорической пробы по сравнению с вращатель¬ ной является то, что данный тест можно прово¬ дить при любом остром поражении Ц Н С , когда больные находятся в тяжелом состоянии и вести¬ булярный нистагм проявляется в фазе декомпен¬ сации болезни особо ярко и своеобразно. Поэтому калоризация ушей является основным методом ис¬ следования нистагма в остром периоде Ч М Т (1, 3, 5, 13).


Рис. 10—6. Калорическая проба 100 мл. 19 гр. слева (А). Ка лорический нистагм направлен в противоположную сторону (Б). Руки компенсаторно отклоняются в сторону раздражае мого лабиринта (В).

Вращательную пробу можно делать в подостром, а у некоторых больных только в резидуальном пе¬ риоде после ЧМТ, когда вестибулярные нарушения находятся уже в компенсированной или субкомпенсированной фазах, в которых послевращательный нистагм довольно однообразен у разных боль¬ ных и дает мало информации для диагностики. Наряду с этими пробами, исследование предверно-мозжечковых нарушений включает изучение фистульного симптома (особенно при трещинах пирамиды височной кости), спонтанного и реактив¬ ного отклонения рук и туловища после вестибуляр¬ ных проб, регистрации спонтанного, эксперимен¬ тального нистагма методом электронистагмографии. Изучается также выраженность головокружений, вегетативных явлений после вестибулярных проб (2, 10, 12—14, 16, 17, 22, 26). Оптокинетический нистагм исследуют с помо¬ щью вращающегося цилиндра с нанесенными на него черными и белыми полосками. Больному пред¬ лагают считать эти полоски, при этом возникает двух¬ фазное движение глаз с быстрой и медленной фаза¬ ми сходное с вестибулярным нистагмом (3, 5, 13). Электронистагмография спонтанного, калори ческого, оптокинетического нистагма объективи¬ зирует и позволяет более тонко уловить стволовые вестибулярные нарушения. Электронистагмография основана на разнице электрического потенциала на роговице и в сетчатке. Роговица заряжена поло¬ жительно, а сетчатка отрицательно. При движении глаз во время нистагма происходит изменение корнео-ретинального потенциала. Это передается на усиливающие приборы и затем регистрируется на бумаге или в компьютере. Вестибулометрические данные позволяют очень тонко и, главное, объек¬ тивно судить о степени выраженности стволовых

симптомов и их динамике в различные фазы бо¬ лезни (1, 3, 13). Симптомы раздражения вестибулярного анали¬ затора в виде головокружений очень часто наблю¬ даются после Ч М Т вследствие сотрясений лаби¬ ринта, повреждения его при переломах височной кости, травме центральных вестибулярных путей, расположенных на дне IV и I I I желудочков, вслед¬ ствие удара гидродинамической волны ликвора в стенки желудочков мозга и развитием точечных кровоизлияний в них. Вестибулярные системные головокружения сопровождаются ложным враща¬ тельным или прямолинейным движением окружаю¬ щих предметов. При несистемном головокружении возникает чувство «проваливания», утрата равно¬ весия, потеря почвы под ногами. Периферические головокружения бывают более сильными и чаще системными, а центральные — менее интенсивные и обычно несистемные. Ин¬ тенсивность головокружений вариабельна, особенно они бывают выражены в острой декомпенсированной фазе Ч М Т . Однако, если больной находится длительно в бессознательном состоянии, то даже при поперечной трещине пирамиды височной кости с деструкцией лабиринта у больных, когда к ним возвращается сознание, вестибулярная атака уже прошла и головокружения отсутствуют. В резидуальном периоде Ч М Т вестибулярные головокружения частый симптом. Резкие головок¬ ружения — симптом чрезвычайно мучительный для больного, т.к. он сопровождается тяжелыми веге¬ тативными нарушениями (тошнотой, рвотой, об¬ щей слабостью, сердечно-сосудистыми изменения¬ ми, потливостью). Возникновению головокружений способствует повреждение периферического рецеп¬ тора (переломы пирамиды), острое возникновение процесса, декомпенсированная фаза заболевания. В пожилом возрасте головокружения после трав¬ мы возникают чаще в связи с присоединением до¬ полнительно сосудистых изменений в вертебробазилярной системе (3, 8, 12—14, 16, 23, 27, 30). Нистагм — быстро повторяющиеся ритмичес¬ кие подергивания глазных яблок. Нистагм бывает вестибулярный — при раздражении вестибулярно¬ го анализатора, оптокинетический — при раздра¬ жении зрительного анализатора и оптический-при низком зрении с детства. Наибольшее значение для диагностики имеет вестибулярный нистагм, состо¬ я щ и й из ритмически чередующихся быстрой и мед¬ ленной фаз. ВН наблюдается при поражении полу¬ кружных каналов, вестибулярного узла, корешка VIII нерва, вестибулярных ядер на дне IV желудочка и их связей с VI и I I I нервами в системе заднего про¬ дольного пучка. ВН возникает при нарушении это¬ го пути на любом уровне. Исследуют нистагм визу¬ ально или объективно, электронистагмографически. ВН делят на спонтанный (бывает только при патологии) и искусственно вызванный (калоричес337

medwedi.ru


по


травме

кий, вращательный, послевращательный, прессорный, гальванический). Направление спонтанного нистагма определяют по его быстрой фазе. Пери¬ ферический и центральный нистагм по направле¬ нию может быть горизонтальным и горизонталь¬ но-ротаторным; центральный же нистагм кроме того бывает вертикальным, диагональным, конвер¬ гирующим, чисто ротаторным. Поэтому по направ¬ лению нистагма можно точно различить перифе¬ р и ч е с к о е и ц е н т р а л ь н о е п р о и с х о ж д е н и е его и уточнить уровень поражения ствола мозга при ЧМТ: двухсторонний горизонтальный спонтанный нис¬ тагм наблюдается при поражении средних отделов дна IV желудочка; вертикальный и диагональный спонтанный нистагм — при поражениях верхних отделов ромбовидной я м к и ; ротаторный спонтан¬ н ы й нистагм связан с поражением нижних отде¬ лов IV желудочка (1, 3, 13) (рис.10—7).

ВН состоит из ритмически быстро чередующихся быстрой и медленной фаз, длительность которых при компенсированной патологии относится как 1:3, 1:5 (клонический нистагм). Резкое удлинение медленной фазы с появлением тоничных «плаваю¬ щих» движений глаз с соотношением длительности фаз нистагма 1:10, 1:20, 1:30 наблюдается в остром периоде тяжелой и средне-тяжелой Ч М Т . На электронистагмограммах при клоническом нистагме вершины зубцов остроконечные, при тоничном — плоские (1, 3, 5, 13) (рис.10—8).

Рис. 10—8. Электронистагмограммы и схемы клонического (1) и тоничного (2) нистагма.

Рис. 10—7. Направление спонтанного нистагма при пораже¬ н и и различных отделов ромбовидной ямки.

Чем больше амплитуда движений глаз при ВН, тем сильнее поражен вестибулярный анализатор. Резкое преобладание горизонтального спонтанно¬ го нистагма в каком-нибудь направлении указыва¬ ет на четкую асимметрию в поражении лабирин¬ тов или Ц Н С (односторонняя поперечная трещина пирамиды височной кости часто сопровождается горизонтальным спонтанным нистагмом при пря¬ мом взгляде в здоровую сторону). П р и ВН обычно одинаково нистагмируют оба глаза. Если один глаз нистагмирует меньше, то это указывает на поражение при травме VI или III нер¬ вов с одной стороны, либо на нарушение вестибуло-глазодвигательных связей в заднем продольном пучке. 338

В зависимости от степени нарушения чередова¬ н и я фаз нистагма выделяют следующие варианты: 1)маятникообразный нистагм (в основном невес¬ тибулярный, связан с низким зрением, чрезвычай¬ но редко встречается при первичном стволовом поражении); 2) клонический; 3) тоничный; 4) не¬ регулярный по фазам и ритму нистагм; 5) выпаде¬ ние быстрой фазы нистагма; 6) выпадение быстрой и медленной фаз нистагма (1, 3, 5, 6) (рис.10—9). Последние две группы (5, 6) нарушений фаз нистагма характерны для коматозного состояния. Наиболее часто в клинической практике встреча¬ ются клонический и тоничный спонтанные нис¬ тагмы. П е р и ф е р и ч е с к и й нистагм бывает только клоническим, центральный нистагм наряду с клоническим может быть тоничным, нерегулярным по фазам и ритму, с выпадением быстрой фазы нис¬ тагма. Тоничный нистагм всегда указывает на декомпенсированную фазу заболевания и встречается при Ч М Т средней и тяжелой степени в остром перио¬ де, при отеке мозга, диффузных повреждениях,


Рис. 10—9. Электронистагмограммы различного по фазам нис¬ тагма (пояснения в тексте).

очаговых ушибах мозга и гематомах. Полное или частичное выпадение быстрой фазы калорическо¬ го нистагма или же полная вестибулярная арефлексия на фоне отсутствия всех рефлексов и нару¬ шения жизненно важных функций наблюдается у больных в коматозном состоянии в остром перио¬ де Ч М Т . Резко тоничный нистагм указывает на симптомы повышения внутричерепного давления и выраженные стволовые симптомы в фазе деком¬ пенсации. Вопрос о чередовании фаз нистагма дает исключительно информативные данные о степени компенсации центральных вестибулярных механиз¬ мов (компенсированная, д е к о м п е н с и р о в а н н а я ) , определении фазы развития болезни (острая, подострая, хроническая), дифференциации перифе¬ рического и центрального вестибулярных синдромов, а также первичного внутристволового и внестволового поражения (3, 5, 6, 13). При легкой Ч М Т в остром периоде часто повы¬ шается длительность калорического нистагма до двух минут и больше, но нистагм остается клоническим, нистагм «бьет» нередко не непрерывно, а залпами, «мерцающий» нистагм, уиливается чув¬ ство головокружения, руки отклоняются гармонич¬ но. Через 10—14 суток все эти нарушения исчеза¬ ют и отмечается симметрично заторможенный или отсутствие калорического нистагма (3, 6, 13). П р и Ч М Т средней степени тяжести в остром периоде наряду с гиперрефлексией нистагма нару¬ шается чередование его фаз: нистагм становится дизритмичным, неравномерной амплитуды, тоничным, т.е. он изменяется не только количественно, но и качественно, что указывает на более глубокие изменения в стволовых отделах мозга (3, 6, 13).

При тяжелой Ч М Т происходят еще более глу¬ бокие изменения качества нистагма и распад его ритма: выпадает его быстрая фаза, и глаза в ответ на калорическое раздражение отклоняются в сто¬ рону медленной фазы на 2 минуты и более; либо же на фоне общей арефлексии у больного выпада¬ ют быстрая и медленная фазы нистагма. Эти два синдрома характерны для комы (3, 5, 6, 13). Следовательно, по особенностям калорическо¬ го нистагма можно по объективным признакам определить степень тяжести травмы и выражен¬ ность стволовых симптомов от минимальных при легкой травме до грубейших с функциональным блоком между корково-подкорковыми и стволовы¬ ми механизмами (выпадение быстрой фазы нис¬ тагма, арефлексия нистагма). Вращательную пробу в остром периоде травмы больным проводить нельзя. При легкой травме ее проводят только через две недели, при средней — через три и более недель, а при тяжелой этот срок удлиняется и бывает различным в зависимости от глубины и длительности комы. Вращение производится, когда больной находит¬ ся уже в достаточно компенсированном состоянии, поэтому нарушения чередования фаз нистагма не бывает, послевращательный нистагм обычно нор¬ мальной длительности —15"—25"—30", ритм его правильный, но часто повышаются вегетативные реакции и возникает сильное головокружение после вращения (3, 5, 13). Оптокинетический нистагм в остром периоде легкой Ч М Т грубо не нарушается. При очагах ушиба и кровоизлияниях в полушариях мозга при сред¬ ней и тяжелой травме оптокинетический нистагм выпадает или ослабевает в сторону контрлатераль¬ ную очагу поражения, особенно при затылочной локализации. Кроме того, оптокинетический нис¬ тагм часто бывает ослаблен во всех направлениях или выпадает из-за выраженности стволовых на¬ рушений, изменения сознания и внимания у боль¬ ных с тяжелой и средней травмой в остром перио¬ де. В резидуальном периоде при полушарных очагах нарушения оптокинетического нистагм нередко остаются стойкими (3, 5. 13).

10.7. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА В РЕЗИДУАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ Отоневрологическое исследование имеет большое значение в резидуальном периоде Ч М Т поскольку позволяет с большой частотой и объективностью установить остаточные органические локальные повреждения Ц Н С . Выявление локальных слухо¬ вых, вестибулярных, обонятельных расстройств на 339

medwedi.ru


по


травме

этой стадии имеет важное значение для определе ния степени трудоспособности и социальной реа билитации больных (3, 8). В резидуальном периоде даже после тяжелой Ч М Т отмечается общая тенденция к регрессу боль шинства стволовых вестибулярных симптомов. Это еще раз указывает на их вторичное, функциональ ное происхождение. На первый план выступают локальные отоневрологические симптомы, которые встречаются в 94% случаев. Нарушения слуха, по аудиометрическим данным отмечается в 90%, вес тибулярные симптомы — в 80%, нарушения обо н я н и я в 48%, нарушения вкуса — в 13% (3).

Рис. 10—10. Частота отоневрологических симптомов в рези дуальном периоде Ч М Т .

В резидуальном периоде Ч М Т чаще всего про¬ исходит компенсация вестибулярных нарушений, что проявляется в симметрично заторможенных вестибулярных реакциях, даже при поражении пе¬ риферического отдела анализатора. Нередко после вестибулярных проб повышаются сенсорные и ве¬ гетативные реакции, что особенно выражено у лиц пожилого возраста, у которых к травме присоеди¬ няются возрастные сосудистые церебральные на¬ рушения. Горизонтальный с п о н т а н н ы й нистагм наиболее часто встречается после трещин пирами¬ ды височной кости, а также в случаях тяжелой Ч М Т при любой ее локализации. (3, 5, 13, 27) Одним из стойких резидуальных полушарных симптомов является нарушение оптокинетическо¬ го нистагма, который при подкорковых очагах из¬ меняется в сторону, контрлатеральную поражению. Очень редко при выраженном поражении стволо¬ вых структур оптокинетический нистагм ослабля¬ ется во все стороны в резидуальном периоде (3). Грубые слуховые нарушения в резидуальном периоде Ч М Т особенно часто встречаются при переломах пирамиды височной кости. При попере¬ чных трещинах на стороне поражения обычно от¬ мечается полная глухота, при продольных перело¬ мах с н и ж е н и е слуха имеет с м е ш а н н ы й , л и б о 340

звукопроводящий характер. У больных с Ч М Т стар¬ ше 50 лет отмечается более значительное сниже¬ ние слуха по сравнению с пациентами молодого возраста. Снижению компенсаторных возможнос¬ тей в восстановлении слуха и вестибулярной функ¬ ции способствуют перенесенные ранее невриты VIII нерва, пожилой возраст больных с присоединени¬ ем у них сосудистых нарушений, очень тяжелые необратимые повреждения этих анализаторов при Ч М Т (3, 9,27,30). У больных с продольными переломами пира¬ мид височных костей в большинстве случаев по¬ вышались пороги вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения, что чаще обнаруживается при электрогустометрии. Нарушения вкуса при про¬ дольных трещинах пирамиды височной кости обу¬ словлены в основном поражением барабанной стру¬ ны в полости среднего уха. Изменения вкуса обычно полностью регрессируют и не сопровождаются на¬ рушением функции лицевого нерва. Поперечные переломы пирамиды височной кости сопровожда¬ ются, как правило, полным выпадением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения. В от¬ личии от продольных переломов пирамиды при поперечных повреждениях выпадение вкуса на сто¬ роне травмы носит стойкий и необратимый харак¬ тер и часто сопровождается нарушением функции лицевого нерва. Это объясняется тем, что повреж¬ дение вкусовых волокон и VII нерва происходит во внутреннем слуховом проходе или в канале лицево¬ го нерва, где эти структуры расположены рядом (3). Нарушения обоняния в резидуальном периоде Ч М Т встречаются в 48% случаев. Отмечается чет¬ кая зависимость между частотой обонятельных рас¬ стройств в резидуальном периоде и степенью Ч М Т . О с н о в н о й п р и ч и н о й этих н а р у ш е н и й я в л я е т с я переломы или кровоизлияния в медио-базальных отделах передней и средней черепной ямок, а так¬ же при очагах ушибов в базальных отделах лобной и височной доли. В развитии обонятельных нару¬ шений в отдаленном периоде Ч М Т следует также учитывать развитие посттравматического базального арахноидита. Потеря обоняния при травме в два раза чаще встречается при проникающем характе¬ ре ранения и развитии назальной ликвореи(4, 8, 25, 31).

ЛИТЕРАТУРА 1. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Лабиринт ный травматический синдром. // В кн.: «Клиническая вестибулология». — С.-Петербург. — Г и п п о к р а т . — 1996. — 333 с. 2. Бисенков Л . Н . Механизм минно — взрывных ра нений // Хирургия минно — взрывных ранений. — Спб.: Акропольб 1993. — с. 9—20 3. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симп¬ томы и синдромы. — М., Медгиз, 1990. — 432 с.

Отоневрологическое исследование при черепно-мозговой травме 4. Благовещенская Н . С . Носовая ликворея.//В к н . «Сочетанные поражения лобных пазух и мозга». — А М Н С С С Р . — Медицина. — Москва.—1972. — 222—236 с. 5.Благовещенская Н . С . , Мещерякова В.В. Отоневрологическая симптоматика при диффузном аксональном поражении мозга в возрастном аспекте. // Вопросы нейрохирургии. — 1991. — № 5. — с. 17—20. б.Благовещенская Н.С. Классификация кохлео-вестибулярных нарушений при черепно-мозговой травме. // В кн. Классификация черепно-мозговой травмы. Под редакцией А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Пота пова, М., 1992, с. 129—134 7. Воячек В.И. Военная оториноларингология. — М.: Медгиз, 1946. — 383 с. 8. Гофман В.Р., Янов Ю.К., Глазников Л.А. Реаби¬ литация при повреждениях и заболеваниях ЛОР-орга¬ нов в СА и В М Ф . — Л.: ВМедА. — 1990. — 28 с. 9. Преображенский Б.С. Военно-травматические по¬ вреждения уха, горла и носа. — М.: Медгиз. 1944. — 122 с. 10. Преображенский Н.А., Гольдман И . И . Ликворея через фистулу в области окна улитки. // Вопр. оториноларинг. — 1982. — № 4. — с. 44—94. 11. Розенблюм А.С., Петрова Л.Н., Лоев А.В., Цурикова Г.П., Барсуков А.Ф. // Аудиологическая диагностика и хирургическое лечение разрыва цепи слуховых косточек. Журнал ушн., нос. и горл. бол., 1988, № 2, стр. 11—14. 12. Соловьев А.В. Влияние травмы ушного лабирин¬ та и укачивания на показатели гормональной функции организма. Автореф.дис.канд. Л., 1983, 21 с. 13.Склют И.А., Цемахов С.Г. Нистагм // Мн.: Выш. шк., 1990. — 240 с. 14. Хэд П.В. Головокружение и баротравма // Под ред. М.Р.Дикса, Д.Д.Худа; пер.с англ. — М.: Медицина, 1987. — с. 205—218. 15. Axelsson A., Hamernik R.P. Acute acoustic trauma. // Acta Otolaryngol. — 1987. — № 3—4. — p. 225—233. 16. Branchereau B., Hazan F., Sanson J., Peytral C., Toupet M. Evaluation des sequelles cochleo-vestibulares des traumatismes cranio-cervicaux. // Ann. Otolaryngol. Chir. cervicofac. — 1988. — Vol. 105, № 5. — 361—371. 17. Brandrick J.T. Traumatic C S F fistula presenting late as a middle ear effusion // J. laryngol. Otol. — 1989. — Vol. 103, № 1. — p. 97—98. 18. Duteher P.O., Hengerer A.S., Kido D.K., Nelson C.N. New imaging techniques in diagnosis of cerebrospinal

fluid fistula.//Laryngoscope. — 1988.-Vol.98., № 10. — p. 1065—1068. 19. Elwany S. Auditory brain stem responses (ABR) in pa¬ tients with acute sever closed head injuries. The use of a grad ing system. // J.Laryngol. Otol. — 1988. — Vol. 102, № 9. — p. 755—759. 20. Ferrante L., Palatinsky E., Asqui M., Mastronard L. Endoaural extracranial repair cerebrospinal otorrhoea with human febrin glue:technical note.//J.of Neurologie, Neurosurgery & Psychiatry. — 1988. — Vol.51. — p. 1438—1440. 21. Netter F.H. Nervouse system. Anatomy and physiol¬ ogy. // The ciba collection of medical illustrations. — Vol.I, Part I. — 1986. 22. Ghorayeb B.Y., Yeakley J.W., Hall J.W., Jones B.E. Unusual complications of temporal bone fractures. // Arch. Otolaryngol. — 1987. — Vol. 113, № 7. — p. 749—753. 23. Grote W., Hoffmann B., John-Mikolajewski V. Aktueller Stand der diagnose und behandlung latero-basaler schadelfrkturen. // H.N.O. — 1986. — Vol. 34, № 12. — p. 496—502. 24. Harner S.G., Laws E.R. Translabyrinthine repar for cerebrospinal fluid otorhinorrea.//J. Neurosurgery. — 1982. — Vol. 57. — p. 258—261. 25. Mattox D.E., Kennedy D.W. Endoscopie menagement of cerebroscinal fluid leaks & cephaloceles.//Laryngoscope. — 1990. — Vol.100., № 8. — p. 857—862. 26. Neely J.G., Neblett C.R., Rose J.E. Diagnosis & treat¬ ment of spontancous cerebrospinal fluid otorrhea.//Laryngoscope. — 1982. — Vol.92, № 6. — p. 609—612. 27. Nosan D.K., Benecke J.E., Murr A.H. Current per¬ spective on temporal bone trauma. // Otolaryngology Head and Neck surgery. — 1997. — Vol. 117, № 1. — p. 67—71 28. Oberascher G., Arrer E. Efficiency of various meth¬ ods of identifying cerebrospinal fluid in oto — and rhinorrhea. // ORL. — 1986. — Vol. 48, № 6. — p. 320—325. 29. Persky M.S., Rothstein S.G., Breda S.D., Cohen N.L., Cooper P., Ransohoff J. Extracranial repair of cerebrospinal fluid otorhinorrea. // Laryngoscope. — 1991. — Vol. 101, № 2. — p. 134—136. 30. Valvassori G.E. Approach to the study of temporal bone trauma. // Rev. Laryng. Otol. Rhinol. — 1985. — Vol. 106, № 1. — p. 63—66. 31. Westmore G.A., Whittam D.E. Cerebrospinal fluid rhinorhoea and its menagement.//Br. J. Surgery. — 1982. — Vol. 69. — p. 489—492.

medwedi.ru


по


травме

11 ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Иммунология как наука о невосприимчивости к инфекционным болезням, бывшая частью учения об инфекциях, трансформировалась в учение о со хранении гомеостаза. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) вызывает разнообразные нарушения гоме остаза: изменяются нейроэндокринные реакции, страдает мозговой кровоток, возникают водноэлектролитные нарушения. Мозг, как «иммунологически привилегированный» орган становится мощным антигенным раздражителем [11]. Травма тическую болезнь головного мозга (ТБГМ) следует рассматривать не как местный, ограниченный про¬ цесс, а как реакцию всего организма на травму Ц Н С , ведущую к нарушению гомеостаза. Нарушения нервной системы, возникающие при ЧМТ, оказывают генерализованное действие на весь организм и сопровождаются комплексом морфофункциональных изменений не только в зоне по¬ вреждения, но и во всем мозге, а затем и в других органах и системах [10, 63, 84. 86, 91, 94, 99]. Иммунные реакции являются лишь одним из частных случаев генетически детерминированных общих биологических процессов. Большинство из этих реакций носит функциональный, физиологи¬ ческий, саногенный характер, направленный на очищение организма от «чужеродного» мозгового белка и нормализацию гомеостаза: повышается сен¬ сибилизация лейкоцитов к мозговому антигену (АГ), изменяется соотношение иммунорегуляторных клеток, противомозговые антитела (ПМА) свя¬ зываются с мозговым АГ, образуя циркулирующие иммунные комплексы ( Ц И К ) , которые выводятся из организма. Но в определенных условиях, у ряда пациентов иммунные реакции приобретают пато¬ генный, аутоагрессивный характер, что усугубляет и без того тяжелое течение Ч М Т , вызывают ос¬ ложнения и последствия, тем самым ухудшая ис¬ ходы травмы мозга. 342

С точки зрения А.Д. Адо [1] в основе заболева ний, объединяемых в группу иммунопатологичес¬ ких, лежат аллергические реакции, а иммуно-патологические процессы не имеют принципиальных отличий от аллергических реакций, вызываемых различными аллергенами. В дополнение к этому П.Н. Косяков [55] к иммунопатологическим состо¬ яниям относит аллергию, аутоиммунные процессы, врожденные и приобретенные иммунодефициты. С. Коен с соавторами [70] называют иммунопато логией — нарушение биологических процессов, обусловленных иммунопатологическими реакция¬ ми. Считают, что к патологическим изменениям способны привести отклонения от нормы, чрезмер¬ ные или неадекватные иммунологические реакции: аллергия, аутоиммунитет, и м м у н о к о м п л е к с н ы е повреждения. Патологические и з м е н е н и я могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинается как часть нормальной защит¬ ной реакции. М.А. Силаев [90] приходит к выводу, что одна иммунопатологическая реакция порож¬ дает другую. Нарушения в субпопуляционном со¬ ставе лимфоцитов после Ч М Т создают условия для вторичного иммунодефицита, который ведет к ау¬ тоиммунным реакциям, являющимися отражени¬ ем не гиперфункционального состояния, а следст¬ вием иммунодефицита, приводящего к активизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются [75]. Таким образом, в ответ на Ч М Т на иммуноло¬ гической арене развертывается целая серия реак¬ ций, обусловленная как нарушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых АГ в кровь [56]. Это снижает сопротивляемость орга¬ низма к бактериальным инфекциям, вызывает про¬ цессы нейросенсибилизации, а в ряде случаев обу¬ словливает аутоагрессивное повреждение мозга, что ведет к прогредиентному течению Ч М Т , форми-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме руя разнообразные осложнения и последствия в отдаленном периоде [34]. Р.В. Петров [75], оценивая теорию запрещенных клонов отмечает, что благодаря этой концепции воз никло представление о заболевании иммунной сис темы и возникла мысль о том, что болезни, отно¬ с я щ и е с я к иммунопатологическим состояниям, требуют лечения иммунной системы, а не тканей и органов, пораженных аутоантителами. Стратегия развития медицины привела к пони¬ манию того, что почти любая патология является причиной или следствием иммунологических на¬ рушений, которые способствуют хронизации основного заболевания и его осложнениям [43]. Изучение иммунных реакций, их учет в патогене¬ зе, своевременная и грамотная коррекция позволяют на современном уровне правильно интерпретировать признаки ТБГМ, прогнозировать возникновение осложнений и последствий и лечить их. Понима¬ ние удельного веса повреждающего действий им¬ мунологических механизмов в патогенезе Т Б Г М дает основания для разумного вмешательства вра¬ ча. Такая ситуация требует применения иммунокорригирующих средств, без которых быстрое и полное излечение пациентов, по меньшей мере в ряде случаев, представляется затруднительным.

1 1 . 1 . ИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сущность патофизиологических механизмов имму нологических нарушений при Ч М Т раскрыта в ряде экспериментальных [21, 40, 123, 139, 148] и кли¬ нических работ [34, 37, 84, 87, 106, 108]. В настоящее время следует считать доказанным вовлечение в травматический процесс иммунокомпетентной системы организма [21], которая изме¬ няется в определенной последовательности, характе¬ ризуя иммунологическую периодизацию ТБГМ [30]. Большинством исследователей признается факт снижения количества Т-лимфоцитов в крови в ост¬ ром периоде, выраженность которого зависит от тяжести Ч М Т [33, 80, 84, 87]. Однако при этом от¬ мечают, что этот процесс не стабилен. Все авторы признают наиболее важным в оцен¬ ке иммунных нарушений изменение взаимоотно¬ шений иммунорегуляторных клеток — Т-хелперов и Т-супрессоров, поскольку они регулируют харак тер и выраженность аутоиммунных процессов. В.А. Руденко [87] приходит к заключению, что Ч М Т сопровождается нарушением соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров и функций некоторых суб¬ популяций супрессорных клеток, степень и харак¬ тер которых зависят от тяжести Ч М Т . При ушибах

мозга средней и тяжелой степени нарушения, воз¬ никающие в гуморальном и клеточном звене им¬ мунитета, и дисфункция регуляторных субпопуля¬ ц и й лежат в основе ф о р м и р о в а н и я вторичного иммунодефицита и высокого уровня нейросенсибилизации [26, 87, 151]. При тяжелой Ч М Т в орга¬ низме развивается длительное иммунодефицитное состояние, проявляющееся лимфоцитопенией, уменьшением количества Т-клеток за счет умень¬ шения доли иммунорегулирующих клеток [26, 93]. П р и изучении д и н а м и к и иммунорегулирующих субпопуляций Т-клеток в остром периоде Ч М Т получен интересный феномен «критического перио да» когда количество Т-хелперов становится ниже уровня Т-супрессоров, т. е. иммунорегуляторный индекс становится меньше 1 [26] (рис. 11—1, 11—2). Чем тяжелее травма, тем этот «критический период» с максимальными иммунорегуляторными нарушениями длиннее по времени. Проведя кор¬ реляции длительности «критического периода» и частоты гнойно-воспалительных осложнений по¬ лучена определенная зависимость. Следовательно, нарастание уровня Т-супрессоров и одновременное снижение количества Т-хелперов на 2—3-й неделях характеризуют исходный механизм иммунорегуляторных нарушений, что ведет к снижению иммуно¬ биологических сил в эти сроки и способствует раз¬ витию воспалительных осложнений [26]. Неоднозначна оценка и з м е н е н и й популяций В-лимфоцитов при Ч М Т . По данным К.И. Хари тоновой и Е.Н. Родюковой [97], число В-лимфоцитов обычно менялось незначительно и увеличи¬ валось только п р и и н ф и ц и р о в а н и и . Некоторые авторы [39, 64, 80] отмечают понижение уровня

Норма

1-7

8-14

15-21

22-28сут.

Рис. 11—1. Параллельная динамика Т-хелперов и Т-супрессо ров при ушибе головного мозга легкой степени: а — кривая изменения Т-хелперов; б — кривая изменения Т-супрессоров: Тх 41,6 — уровень нормального содержания Т-хелперов в крови (в % ) . Тс 22,6 — уровень нормального содержания Т-супрессо ров в крови (в % ) . Заштрихованная часть здесь и на рис. 11—2 — «критический период», отражающий возрастание активности Т-супрессоров и снижение активности Т-хелперов как при¬ знак снижения защитных сил организма.

343

medwedi.ru


по


травме

Рис. 11—2. Параллельная динамика Т-хелперов и Т-супрессоров при ушибе головного мозга средней и тяжелой степени: а — кривая изменения Т-хелперов; б — кривая изменения Т-суп рессоров. Тх 41,1 — уровень нормального содержания Т-хел перов в крови (в % ) ; Тс 22,6 — уровень нормального содержа н и я Т-супрессоров в крови (в % ) .

B-лимфоцитов в остром периоде в зависимости от степени тяжести Ч М Т с последующим восстановле¬ нием. Однако не все приходят к мнению, что к сро¬ ку окончания стационарного лечения уровень В-лимфоцитов повышается, а иногда и превышает уровень доноров [39]. А.Я. Холодный с соавторами [44] счи¬ тают, что при легкой Ч М Т на 2—3 неделях уровень В-лимфоцитов понижается. Н.И. Лисяный с соавто¬ рами [64] отмечают, что несмотря на клиническое выздоровление и выписку больных с сотрясением головного мозга сохраняются сниженными иммуно¬ логические показатели (В-лимфоциты, IgM, IgG). П р и изучении динамики клеточных факторов иммунитета в промежуточном и отдаленном пе¬ риодах в зависимости от степени тяжести Ч М Т и условий предварительной нейросенсибилизации выявлена определенная закономерность [33, 35]. В промежуточном периоде отмечена различной выраженности достоверная Т-лимфопения и уме¬ ренный В-лимфоцитоз. Т-лимфопения была обу¬ словлена снижением обеих субпопуляций Т-лимфоцитов, но в большей степени Т-хелперов, что вело к умеренному снижению иммунорегуляторного индекса. Примечательно то, что чем грубее были выражены последствия Ч М Т , тем больше сте¬ пень изменения показателей клеточного иммуни¬ тета, что подтверждает их причинную связь. Несколько отличались изменения показателей клеточного иммунитета в условиях предваритель¬ ной нейросенсибилизации (чаще при повторной Ч М Т ) . Как и при других видах травмы, в промеж¬ уточном периоде отмечена достоверная Т-лимфопения, обусловленная преимущественно снижени¬ ем теофиллинрезистентных клеток (Т-хелперов). П р и этом отмечено абсолютное и относительное 344

повышение содержания В-лимфоцитов и теофиллинчувствительных клеток (Т-супрессоров) и зна¬ чительное снижение иммунорегуляторного индек¬ са (0, 7 5 + \ - 0 , 05). В отдаленном периоде в группе больных с пол¬ ной компенсацией отмечалась нормализация по¬ казателей клеточного иммунитета, у больных с прогредиентным течением и наличием последствий наблюдалась различной степени выраженности Тлимфопения со снижением субпопуляций и уме¬ ренный В-лимфоцитоз. Сдвиги в состоянии иммунокомпетентных кле¬ ток в остром периоде Ч М Т обусловливают и из¬ менение выработки иммуноглобулинов. В экспе¬ рименте было п о к а з а н о , что в остром периоде иммуноглобулины очень быстро (в течении 6—10 мин) могут фиксироваться в раневом канале веще¬ ства мозга, когда титры ПМА могут резко снижаться или даже полностью исчезать [24]. Вместе с избы¬ точной фиксацией иммуноглобулинов в повреж¬ денной ткани мозга нарушается нервная регуля¬ ция их выработки [146]. Это подтверждено в клинике. B.C. Антипенко с соавторами [7] отмечали, что при любой тяжелой механической травме в первый пе¬ риод наблюдается гипоиммуноглобулинемия G, А, М. Многие авторы [78, 84, 87] отмечали снижение количества IgG, IgM в остром периоде. Уровень им¬ муноглобулинов зависел от степени тяжести ЧМТ, срока наблюдения, возраста больных, наличия вос¬ палительного осложнения [5, 6]. Отмечено снижение уровня одного или всех классов иммуноглобулинов в посттравматическом периоде у лиц старшего возраста, что свидетельст¬ вует о снижении у них гуморального иммунитета и большей вероятности возникновения инфекцион¬ ных осложнений [16, 87]. Я.В. Пишель, И.А. Григорова [78] наблюдали, что при тяжелой Ч М Т при снижении уровня IgG, IgM появлялись бронхо-легочные осложнения и происходила аутосенсибилизация организма. П р и легкой Ч М Т в остром периоде отмечалось повышение уровня IgА и в первые две неде ли [35]. П р и тяжелых видах травмы мозга возника¬ ла своеобразная шоковая реакция, когда несмотря на большой выброс мозгового АГ выработка IgG и IgM снижалась. Уровень IgА был повышен. Это говорило о снижении противоинфекционного им¬ мунитета и напряжении естественной защиты ор¬ ганизма. П р и возникновении бактериального ос¬ ложнения уровень IgG продолжал снижаться, а IgА и — повышаться. Заметно отличалась динамика иммуноглобули¬ нов в группе больных с повторной легкой Ч М Т . Со второй недели отмечалось повышение уровня всех иммуноглобулинов, особенно ^ М . В дальней¬ шем их уровень снижался, но в группе больных со сроком наблюдения более 3-х недель с 15—21 су¬ ток наблюдался второй, более значительный по-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме дъем IgM, что объяснялось вторичным аутоагрессивным повреждением мозга с повторным выхо дом мозговых АГ в кровь (рис. 11—3)

Рис. 11—3. Сравнительная динамика уровня иммуноглобулинов при первом сотрясении мозга и повторной легкой ЧМТ: А — динамика иммуноглобулина M; Б — динамика иммуноглобу лина G; В — динамика иммуноглобулина A; первое со трясение мозга; повторная мягкая Ч М Т . 143,3 — уровень и пределы колебаний нормального содержания иммуноглобу¬ лина М в (МЕ/мл); 293,3 — подъем уровня содержания имму ноглобулина М к 22—30 суткам (в МЕ/мл); 139,9 — уровень и пределы колебаний нормального содержания иммуноглобулина G (в МЕ/мл); 198,3 — подъем уровня содержания иммуногло булина G к 22—30 суткам (в МЕ/мл); 123,8 — уровень и пре¬ делы колебаний нормального содержания иммуноглобулина А к 22—30 суткам (в МЕ/мл).

В промежуточном и отдаленном периодах у большинства больных с наличием разнообразных последствий отмечалось повышение уровня IgА и и некоторое снижение содержания IgG. Это говорит о том, что повторное повышение уровня на 3-й неделе может служить прогностичес¬ ким критерием прогредиентного течения Ч М Т . Появление в организме антител или сенсиби¬ лизированных лимфоцитов против нормальных АГ собственного тела называют аутоиммунитетом [75]. Рядом авторов в эксперименте [21, 73] и в клинике [37, 65, 106] прослежена динамика возникновения П М А при Ч М Т и отражена их патогенетическая роль [15]. Многие авторы [34, 37, 106] отмечали, что

с 3—7 суток в крови обнаруживаются ПМА, причем частота их выявления прямо пропорциональна сте¬ пени повреждения головного мозга. Отмечено, что эти сдвиги достигают максимума на 2—3-й неделях и при благоприятном исходе приходят к норме спус¬ тя 3—4 недели [4, 34, 106]. При неблагоприятном затяжном течении на 30—36 сутки наблюдался вто¬ рой, более выраженный подъем уровня ПМА с дли¬ тельным сохранением их в крови, что прогностичес¬ ки было неблагоприятно [4]. П р и повторной Ч М Т аутоиммунные процессы были выражены сильнее [34, 59, 108]. П М А выяв ляли с первых дней [106], титр их быстро нарастал. И.Э. Детлав [37] считает, что аутоиммунные про¬ цессы носят защитный характер. Но после стадии удаления продуктов распада ввиду сходства струк¬ тур поврежденных белков (аутоантигенов) и нор¬ мальных АГ мозга, антитела связываются со здоро¬ вым мозгом и повреждают его [20, 25, 100, 147]. Н.И. Лисяный с соавторами [92] показали по динамике антител на нейроспецифические белки мозга возможность оценивать степень поврежде¬ ния его отделов при Ч М Т . С окончанием острой фазы аутоиммунные ре акции не завершаются [110]. У ряда больных при сотрясении головного мозга (26, 6%), при ушибах мозга легкой (53,3%), среднетяжелой (64,7%) и тяжелой (93,8%) степени возникала повторная вол¬ на повышения уровня ПМА. Близкая по характеру динамика П М А была выявлена (в 54,5%) при по¬ вторной легкой Ч М Т [34]. Это ведет к пролонги¬ рованию процесса и отдаленным последствиям. С. Ф. Семенов, Н.Н. Попова [88] обнаружили П М А у больных с мозговым дефектом спустя много лет. Р.К. Шамрей с соавторами [104] считают, что по¬ явление П М А в резидуальном периоде свидетель¬ ствует об активности деструктивного процесса. По данным И.Э. Детлава [37], ПМА выявляются в позд¬ нем периоде при травматическом арахноидите, ат¬ рофии мозга. Изучение уровня ПМА при разнооб¬ разных последствиях Ч М Т в отдаленном периоде показало, что наиболее высока частота выявления и титр ПМА при травматической эпилепсии [34]. Таким образом, Ч М Т является фактором, сенси¬ билизирующим организм к ткани мозга [21, 38, 88]. Работами многих авторов в эксперименте [23, 24, 40] подтверждено, что течение аутоиммунных реакций в сенсибилизированном организме значительно тяже¬ лее таковых без сенсибилизации. И.В. Ганнушкина и соавторы [22, 23, 24] показали, что изменения в веществе мозга в перифокальной зоне травмы уже через час у сенсибилизированных животных чрезвы¬ чайно интенсивны и распространены. Развитие вторичных изменений, не связанных по локализации, по времени возникновения и даже по обширности первичных повреждений вещества мозга, связывали с иммунологическими процесса¬ ми. В сенсибилизированном организме П М А бы345

medwedi.ru


по


травме

стро исчезают из крови и фиксируются в мозге. И.Г. Жирнова [40] в эксперименте наблюдала пос¬ ле повторной криодеструкции мозга быстрое ис¬ чезновение П М А из крови. Ряд авторов [23, 135] в эксперименте показали, что при Ч М Т у сенсиби¬ лизированных животных значительно повышается проницаемость ГЭБ. По данным И.В. Ганнушкиной с соавторами [22], уже через 5—6 мин в стен¬ ках раневого канала происходит фиксация ПМА. Через 10 мин в перифокальной зоне могут быть отмечены ультраструктурные изменения, повыша¬ ется содержание лактата, тканевой воды, что ведет к цитотоксическому отеку мозга. В.Д. Артемкин и соавторы [71] указывали, что в развитии осложнений и последствий Ч М Т специ¬ фическое гуморальное звено принимает участие в 48,4%, а клеточные механизмы в 59,7% случаев. Авторы показали, что явления специфической кле¬ точной сенсибилизации бывают положительны при Ч М Т уже на 2-й неделе, когда П М А в крови еще не выявляются. И.Э. Детлав и соавторы [82] установили с по мощью РТМЛ достоверное повышение клеточной сенсибилизации к мозговому АГ с увеличением тяжести Ч М Т . С наличием предварительной нейросенсибилизации организма связывается развитие последствий Ч М Т [21, 34]. Согласно данных некоторых авторов [23] до 15% здоровых лиц имеют п о в ы ш е н н ы й титр П М А в крови. Кроме того, специфическую нейросенсибилизацию вызывают различные заболевания и трав¬ мы нервной системы. И.Э. Детлав [38] считает, что чем тяжелее травма мозга, тем больше сенсибили¬ зация организма. Имеется предположение о гене¬ тической детерминированности повышенной чув¬ ствительности организма на мозговой АГ. В клинике нейросенсибилизация больных с Ч М Т подтверждается реакциями ГЗТ (кожные пробы с мозговым АГ) [38, 83], внутрикожными пробами с собственным ликвором, реакцией бласттрансформации лейкоцитов и положительной реакцией РТМЛ у больных с Ч М Т [34, 38]. Рост клеточной нейросенсибилизации опережал появление ПМА. При ушибах средней и тяжелой степени наблю¬ дался так называемый феномен клеточной неотвечаемости, когда со второй недели, несмотря на увели¬ ч е н и е поступления мозгового АГ в кровь (что определяется по анализу содержания Ig, П М А и Ц И К ) , показатели клеточной нейросенсибилизации в РТМЛ снижались [34]. Это было проявлением свое образного иммунологического паралича. T. Yoshida, K. Kobayashi в 1975 г. [152] описали феномен десен¬ сибилизации гиперчувствительности замедленного типа, который развивался либо при неоднократном введении АГ в ранее сенсибилизированный организм, либо при попадании массивных доз АГ. На 3—4 неделях тоже наблюдался процесс по¬ вышения показателей клеточной сенсибилизации 346

к мозговому АГ, как и ПМА, т. е. срабатывал меха¬ низм вторичного аутоиммунного поражения мозга. В промежуточном периоде отмечался при всех видах Ч М Т повышенный уровень клеточной нейросенсибилизации, особенно после повторной лег¬ кой Ч М Т . В отдаленном периоде у всех обследованных больных также выявлялась повышенная степень клеточной нейросенсибилизации, при этом этот показатель был выше в группе пациентов с син¬ дромом вегетативной дисфункции [34]. В остром периоде Ч М Т при повторном поступ¬ лении АГ частицы белка соединяются в иммунные комплексы и выводятся из организма [145]. П р и большой концентрации Ц И К они способны про¬ никать в мозг, фиксироваться там и оказывать вто¬ ричное патогенное действие [129]. Принято считать, что Ц И К , возникающие в условиях небольшого из¬ бытка АГ, представляют наибольшую опасность вви¬ ду длительности их циркуляции и высокой комплементактивирующей способности [143]. Роль Ц И К в организме еще до конца не изучена [145]. С на¬ личием Ц И К связывают патогенез некоторых нев¬ рологических заболеваний [116, 122]. Сведения о роли Ц И К при Ч М Т единичны и разрознены [59, 98, 111]. Н.И.Лисяный с соавторами [63] обследо¬ вал 42 больных с Ч М Т и обнаружил, что в динамике содержание Ц И К в крови увеличивается. Подчер¬ кивают, что не исключено влияние Ц И К в меха¬ низмах вторичного нарушения функции Ц Н С пу¬ тем как непосредственного воздействия на сосуды, так и влияния биологически активных веществ, которые выделяются при их образовании с после¬ дующим формированием васкулита. В эксперименте показано, что при использова¬ нии АГ мозга иммунные комплексы локализуются в цереброспинальной жидкости, в сосудах хориоидального сплетения и оболочек мозга, где вызыва¬ ют и деструктивные, и пролиферативные процессы [112]. Выраженность патологических изменений зависит от количества иммунных комплексов [79, 136]. Некоторые авторы считают, что они вызывают сосудистые расстройства после ЧМТ, ведут к микроангиопатиям [1, 101]. Установлено, что Ц И К вызы¬ вают не только изменения в сосудах, но и расшире¬ ние желудочков мозга, атрофию мозговой ткани [136]. В нашем исследовании в остром периоде Ч М Т динамика Ц И К была параллельна динамике ПМА. При этом отмечено, что в зависимости от тяжести и кратности Ч М Т , уровень П М А в первые 2 недели опережал рост уровня Ц И К . В группах больных с прогредиентным течением Ч М Т , прежде чем по¬ являлась повторная волна повышения ПМА, по¬ нижался уровень Ц И К . Это подтверждает идею о проникновении Ц И К в мозг, фиксации их там с повторным повреждением структур мозга [34]. Уровень Ц И К в промежуточном периоде зависил от направленности развития процесса: при благопри-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме ятном течении уровень Ц И К имел тенденцию к сни¬ жению, при прогредиентном течении и формирова¬ нии неврологических последствий — нарастал. В отдаленном периоде среди больных с послед¬ ствиями Ч М Т наиболее высок уровень Ц И К был при травматической эпилепсии [34]. Следует иметь в виду, что не всякая деструкция нервной ткани и не всякий контакт АГ мозговой ткани с иммунокомпетентными системами ведет к развитию аутоиммунных поражений. В большин¬ стве случаев организм успешно справляется со сти¬ муляциями эндо- или экзогенного характера [3]. Только снижение защитно-компенсаторных возмож¬ ностей, генетические перестройки, нарушение им¬ мунологического гомеостаза могут способствовать развитию аутосенсибилизации. Доказано регулирующее влияние разных отделов гипоталамуса на антителообразование, аллергичес¬ кие реакции, изменение реактивности организма в целом [2, 3, 53, 54]. В эксперименте показано [54, 118, 128], что при повреждении передних отделов гипоталамуса интенсивность иммунных реакций сни¬ жалась, а при раздражении его отмечено увеличение титров антител. Повреждение таламуса, ретикуляр¬ ной формации или лимбических структур вызывало нарушение фагоцитоза и значительное подавление клеточного и гуморального иммунитета [142]. Поэ¬ тому при Ч М Т отмечается лимфопения, лейкоци¬ тоз, эозинопения [98]. В последние годы фагоцитам отводят роль «иммунологически значимых» элемен¬ тов защитной реакции [41, 42]. Многие авторы изучали реакцию неспецифичес¬ ких систем организма на Ч М Т [34, 95] и отмечали уменьшение фагоцитоза при тяжелой травме моз¬ га. Л.Я. Лившиц с соавторами [59], характеризуя общую реактивность при ЧМТ, отмечают резкое снижение показателей фагоцитарной активности и общей иммунологической реактивности по Иоф¬ фе. С. А. Павловичев, Б.М. Рачков [73] показали, что если у больных оставались органические пос¬ ледствия, то у большинства из них были снижены бактерицидная активность сыворотки и уровень бетта-лизинов. Важную особенность реакции фагоцитарной сис¬ темы подметили В.А.Хилько с соавторами [41]: по¬ вреждение доминантного полушария более значимо в плане дисбаланса фагоцитарной системы. Это опре¬ деляет склонность к инфекционным осложнениям. Нами отмечено в остром и промежуточном пе¬ риодах снижение ФАЛ, степень выраженности ко¬ торой зависела от тяжести Ч М Т и присоединивше¬ гося осложнения либо развивающегося последствия. Эта зависимость особенно проявлялась в отдален¬ ном периоде. При наличии воспалительных ослож¬ нений и травматической эпилепсии обнаружено наибольшее снижение ФАЛ [34]. К а к видно, после Ч М Т в организме возникают и развиваются взаимосвязанные иммунологические

реакции, которые характеризуют тяжесть Ч М Т , период ее развития, а иногда и прогноз ее течения. Мы провели ретроспективный анализ иммун¬ ных нарушений в группах больных с последующим развитием легочных гнойных осложнений в ост¬ ром периоде и прогредиентного течения Ч М Т с развитием осложнений и последствий в промежу¬ точном и отдаленном периодах. Доказано, что до¬ стоверная нарастающая Т - л и м ф о п е н и я с нару¬ шением взаимоотношений иммунорегуляторных клеток, ведущим к снижению индекса меньше 1, достоверное прогрессирующее снижение уровней IgG и ФАЛ могут служить критерием прогнозиро¬ вания бактериальных осложнений при Ч М Т . По¬ вторная волна повышения показателей клеточной нейросенсибилизации, уровней П М А и Ц И К слу¬ жит критерием прогредиентного течения Ч М Т .

11.2. ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ИММУННЫХ СДВИГОВ В последние три десятилетия установлена основ¬ ная иммунологическая функция лимфоцита, его клеточных популяций ( Т- и В-лимфоциты) и суб¬ популяций (Т-хелперы и Т-супрессоры). При ис¬ следовании иммунных реакций удалось установить, что между их непосредственным началом и прояв¬ лением включаются механизмы, которые с имму¬ нологической точки зрения не являются специфич¬ ными, но без них иммунная система практически не могла бы функционировать. Речь идет о систе¬ ме неспецифических факторов защиты организма: фагоцитоз, система комплемента, кинины, произ¬ водные фосфолипидов. При кооперативном взаи¬ модействии макрофагоцитов, Т- и В- клеток под влиянием антигенного стимула происходит превра¬ щение последних в плазмоциты, синтезирующие антитела. Все антитела являются иммуноглобули¬ нами (Ig), однако не все Ig обладают активностью антител, в связи с чем указанные термины нельзя считать синонимами. Известно 5 основных клас¬ сов Ig человека: G, М, А, Д, Е [74]. В клинике обычно определяют содержание 3-х первых. При Ч М Т появление мозговых АГ ведет к обра¬ зованию специфичных ПМА, которые тоже явля¬ ются Ig. Одной из биологических функций Ig яв¬ ляется связывание специфического АГ с антителом и образование Ц И К с последующим выведением последних из организма. В этом суть «санитарной», саногенной функции иммунитета. Появление специфического мозгового АГ в кро¬ ви вызывает повышение чувствительности лейкоци¬ тов к нему, что выявляется реакцией торможения миграции л е й к о ц и т о в (РТМЛ) с мозговым АГ. 347

medwedi.ru


по


травме

Описанные процессы происходят в периферической крови. По данным концепции Ю.А. Малашхия [68] в Ц Н С и цереброспинальной жидкости функциони¬ рует относительно автономный, изолированный от общего кровообращения механизм, являющийся час¬ тью общей иммунной системы организма — иммун¬ ный барьер мозга, осуществляющий иммунный над¬ зор в ЦНС, морфофункциональной основой которого являются комитированные стволовые клетки-пред¬ шественники (толерантные к АГ нервной ткани), Т¬ и В-лимфоциты, их субпопуляции, моноциты, мак¬ рофаги и их продукты, а так же клетки микроглии и естественные клетки киллеры. П р и выборе методик диагностики иммунных и з м е н е н и й следует исходить из р е к о м е н д а ц и и Р.В. Петрова и соавторов [72] о необходимости изу¬ чения иммунного статуса в 2 этапа. На 1 этапе изу¬ чаются так называемые «грубые дефекты» иммун¬ ного статуса: 1. Определение абсолютного и относительного числа лимфоцитов в периферической крови. 2. Тесты для определения абсолютного и отно¬ сительного числа Т- и В-лимфоцитов. 3. Определение фагоцитарной активности лей¬ коцитов. 4. Определение к о н ц е н т р а ц и и сывороточных иммуноглобулинов основных классов (М, G, А). Данные методики просты, доступны, описаны в литературе и высокоинформативны. П р и нали¬ чии отклонений в анализах 1 этапа выполняются иммунологические тесты 2 этапа. Эти тесты уже аналитические, функциональные по сути, более трудоемки и возможны к выполнению в специаль-

но созданных условиях. П р и Ч М Т важно проведе¬ ние следующих реакций: 1. Определение абсолютного и относительного содержания субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперы, Т-супрессоры). 2. Прямой тест определения спонтанной миг¬ рации лейкоцитов и тест торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с использованием в качест¬ ве стимулятора специфического мозгового АГ (по А.Г. Артемовой, 1973). 3. Определение концентрации специфических П М А (S. Boyden, 1978) [117]. 4. О п р е д е л е н и е с о д е р ж а н и я в к р о в и Ц И К (M. Digeoni, 1977) [119]. 5. Определение направленности П М А против различных структур мозга (иммунофлюоресцентный метод Кунса, 1950). В определенных условиях могут также прово¬ диться иммунологические реакции с ликвором. Интерпретация любых показателей гомеостаза человека, иммунологического в особенности, не¬ возможна без выработки так называемой нормы. В современной медицине, особенно в клиничес¬ кой иммунологии, наиболее распространенным яв¬ ляется представление о норме как о среднестатис¬ тической величине отдельных показателей в группе к л и н и ч е с к и здоровых л и ц . П р а к т и ч е с к и й опыт показывает, что для реальной к л и н и к и гораздо большее значение имеют не средние показатели, а возможные пределы их разбросов у здоровых лиц, хотя большая широта этих разбросов вносит суще¬ ственные ограничения в информативность пара¬ метров [76]. Таблица 11—1

Пределы нормы некоторых показателей иммунного статуса человека (Р.В. Петров и соавт., 1984) [72] Т-лимфоци т ы

В-лимфоц иты

Иммуноико 5улины г\л

абс. в мкл

%

абс. в мкл

%

М

G

А

600—2500

40—90

100—900

10—30

0,5—2,0

7,0—20,0

0,7—5,0

Несомненно, что на показатели влияют возраст, климатогеографические условия, экологическая обстановка, биоритмические колебания [58]. Поэ¬ тому для каждой группы исследуемых больных же¬ лательно сопоставлять полученные иммунологичес¬ кие данные с соответствующими показателями у доноров определенного региона. Те ф а к т о р ы , которые влияют на показатели иммунологических анализов, в каждом регионе индивидуальны. Это зависит и от особенностей питания, и от национальной принадлежности, и особенно от экологического влияния. В каждом регионе жители адаптированы к определенным ус¬ ловиям. Те сдвиги, которые в одной местности могут 348

ФАЛ с стае илококком

40—90%

расцениваться как патологические, в другой являют¬ ся региональной нормой. Особенно это относится к группе нейроспецифических показателей. П р и Ч М Т в разный период, при разной степе¬ ни тяжести неодинакова значимость каждого по¬ казателя иммунного статуса, однако в любой си¬ туации важно оценивать не отдельный показатель, а систему иммунитета [58]. Многие сдвиги в иммунологических анализах не являются специфическими для ТБГМ. Они отража¬ ют общую реакцию иммунной системы на травму, характеризуют «поломку» взаимоотношений нервной и иммунной системы, говорят о снижении меха¬ низмов защиты и вероятности осложнений. Все эти

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме Таблица 11—2

Показатели иммунитета у практически здоровых лиц (15—60 лет) в зависимости от региона Показатель

Ед. измерения

Среднее значение М +\—m Россия, г.Москва (КА.Лебедев, И.Д.Понякина 1990) [58]

9

Казахстан, г.Семипалатинск (В.И. Горбунов, 1990) [34]

Лейкоциты

10 \л

5,6+0,21

4,2 +0,35

Лимфоциты

%

29,4 +1,11

27,2 +0,95

Т-лимфоциты

10 \л

1,11 +0,10

0,808 +0,04

То же

%

67,3 +1,21

47,3 +1,11

В лимфоциты

10 \л

0,14+ 0,01

0,22+ 0,02

То же

%

8,2+ 0,88

12,4 +0,61

Теофиллинрезистентные Т-лимфоциты

9

9

%

55,6 +1,17

32,3 +1,22

Теофиллинчувствительные Т-лимфоциты

%

12,7 +0,91

15,0 +1,23

Иммуноглобулин А

г\л

1,86+ 0,09

1,24+ 0,34

Иммуноглобулин G

г\л

9,85 +0,26

13,9 +0,29

Иммуноглобулин М

г\л

1,00 +0,09

1,43 +0,38


Нейроиммунологические показатели доноров (В.И. Горбунов, 1990) [34] РТ МЛ

ПМА

Ц И К единиц оптической плотности преципитата

Частота достоверного подавления миграции лейкоцитов в %

Уровень подавления миграции лейкоцитов в %

Частота выявления ПМА в диагностическом титре 1:8 (%)

Средняя геометрическая титров (lg)

48,6+8,4

39,2+6,9

42,8+9,4

0,66+0,09

признаки вторичного иммунодефицита [84], их вы раженность зависит от степени тяжести ЧМТ. Им мунологические признаки синдрома вторичного иммунодефицита могут быть представлены сниже¬ нием количества Т-лимфоцитов, в меньшей степе ни В-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-супрессоров и особенно Т-хелперов. В остром периоде чрезвычайно важно изучение соотношения субпо¬ пуляций Т-лимфоцитов, выражаемое так называе¬ мым иммунорегуляторным индексом. В норме он составляет 1,6—2,0 до 3,0. П р и Ч М Т он снижается до 1,0 и ниже. При вторичном иммунодефиците па дает ФАЛ, а так же уровень иммуноглобулинов (осо бенно IgG). Таким образом при Ч М Т , особенно тяжелой, наблюдается синдром вторичного иммунодефицита, характеризующийся снижением показателей иммунокомпетентных клеток, ФАЛ, уменьшением иммунорегуляторного индекса и уровня иммуног¬ лобулина G. П р и этом синдроме снижается со¬ противляемость организма к инфекции, возникает реальная угроза возникновения гнойно-воспали-

0,078+0,006

тельного осложнения. Существенно, что иммуно¬ логические сдвиги на 2—3 суток могут опережать клинические признаки воспалительных осложне¬ ний. Это позволяет их использовать с прогности¬ ческой целью. ТБГМ — одна из патологий Ц Н С , разрушаю щая изоляцию «иммунологически привилегирован ного» органа — мозга. Выход мозгового АГ на им¬ мунологическую арену вызывает иммунологические реакции, характерные только для мозговых нару¬ ш е н и й : возникает клеточная сенсибилизация к мозговому АГ, вырабатываются с п е ц и ф и ч е с к и е ПМА, которые, связываясь с мозговым АГ, обра¬ зуют Ц И К . В остром периоде запускается «колесо» аутоим мунного процесса. Образование П М А в ответ на появление мозгового АГ происходит на 3—7 сутки. Их титр и темп нарастания зависит от тяжести Ч М Т и условий предварительной нейросенсибилизации. Реакции клеточной нейросенсибилизации (опре деляемые в РТМЛ и РБТЛ) опережают нарастание титра ПМА. Поэтому обосновано в 1—3 сутки Ч М Т 349

medwedi.ru


по


травме

проведение именно иммунологических реакций на предмет выявления нейросенсибилизации. Появление реакции клеточной нейросенсибилизации в остром периоде Ч М Т , нарастание титра ПМА и уровня Ц И К в крови можно назвать синд¬ ромом нейросенсибилизации при Ч М Т . П р и легких формах Ч М Т эти реакции носят преимущественно саногенный характер, при тяжелых формах Ч М Т (когда высока концентрация мозгового АГ и вы¬ сок титр ПМА), или при травме мозга на фоне предварительной н е й р о с е н с и б и л и з а ц и и течение иммунологических реакций приобретает особый характер: ПМА образуются раньше (в 1—3 сутки) и в большем количестве, быстрее нарастает уро¬ вень Ц И К . На 2—3 неделе острого периода ТБГМ снижается уровень клеточной нейросенсибилизации, уменьшается количество ПМА, а затем и Ц И К . Создается впечатление улучшения состояния, но вслед за этим вновь повышается показатель кле¬ точной нейросенсибилизации, нарастает титр ПМА. Это совпадает с ухудшением клинического состоя¬ ния больных. Повторная волна повышения клеточной нейросенсибилизации и рост титра ПМА обусловлены аутоиммунными аутоагрессивным повреждением мозга с повторным выходом мозгового АГ в кровь. Это ведет к прогредиентному течению Ч М Т , фор¬ мированию осложнений и последствий в отдален¬ ном периоде ТБГМ. Этот иммунологический синдром повторной волны повышения клеточной нейросенсибилизации, уровня ПМА и Ц И К по праву можно назвать вторичным аутоагрессивным синдромом. Его необ¬ ходимо своевременно выявлять, учитывать прогно¬ стически и корригировать. Таким образом, зная закономерности иммуно¬ логических реакций при травме «иммунологически привилегированного» органа — мозга и систем¬ но изучая иммунные сдвиги, возможно выявление вполне определенных иммунопатологических синд¬ ромов Ч М Т : вторичного иммунодефицита, нейросенсибилизации, вторичного аутоагрессивного.

11.3. АСИММЕТРИИ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Со времен открытия функциональной асимметрии полушарий головного мозга (M. Duks, 1836; P. Broca, 1861 ) межполушарная латерализация и внутриполушарная организация мозга представляет одну из ведущих проблем клинической неврологии. Некоторые загадки асимметрии психофизиоло¬ гической деятельности головного мозга при неко¬ торых его заболеваниях приоткрыты в ряде работ [13, 17, 103]. 350

Однако, если вопрос латерализации ряда двига¬ тельных, психических, чувствительных функций не вызывает сомнений, то вероятность полушарной зависимости ряда вегетативных, гуморальных, им¬ мунных реакций порождает много сомнений, спо¬ ров, дискуссий. Со времен М. Дакса и П. Брока системное изу¬ чение мозга и локализации в нем различных функ¬ ций привело Джона Джексона (1868) к концепции «доминантности» полушария мозга. Неравноцен¬ ность функций больших полушарий мозга челове¬ ка в этом смысле представляет результат эволюци¬ онного развития Ц Н С , обеспечивающего высокие приспособительные возможности вида в целом. Клинические проявления поражения правого и левого полушария мозга имеют свою известную специфику. Имеются сведения о связи центрогенных моторных асимметрий с рядом иммунопато¬ логических заболеваний. В частности у лиц с веду¬ щей левой рукой (левша) частота аутоиммунных заболеваний кишечника (болезнь Крона, чувстви¬ тельность к клейковине злаков, геморрагический ректоколит) и щитовидной железы (тиреоидит типа Хашимото) почти в 3 раза выше чем у правшей [88, 124, 125]. Кроме того у левшей чаще выявляют миастению, аллергические заболевания [125]. Экпериментально достаточно обоснованы пред¬ ставления о регулирующем воздействии на имму¬ нитет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [53, 54]. Областью, ответственной за регу¬ ляцию синтеза и секреции антител, является зад¬ нее гипоталамическое ядро [54]. Эволюционно многие защитные приспособи¬ тельные функции организма передаются от ство¬ ловых, подкорковых структур мозга под контроль коры. Имеются доказательства взаимного влияния нервной и иммунной систем, зависящего от полушарных взаимоотношений [113]. Показано разно¬ направленное влияние полушарий на функции Тзависимых клеток [119], причем структуры коры мозга левого полушария генерируют сигналы, по¬ вышающие активность Т-лимфоцитов, а правое полушарие оказывает противоположное действие [109, 127, 138, 140]. Существует и анатомо-морфологические предпосылки функциональной асим¬ метрии в иммунном ответе [126, 130, 131, 150]. Выдвинуто предположение о наличии у чело¬ века полушарной локализации структур, участву¬ ющих в иммунном контроле таким образом, что левое полушарие создает оптимальные условия для осуществления реакции тимуса, а правое — функ¬ ционирования В-лимфоцитов [89, 103]. По дан¬ ным А.П. Чуприкова [103] частота выработки П М А зависит от латерализации корковых очагов эпи¬ лепсии. Н.И. Лисяный с соавторами [36], изучая им¬ мунные сдвиги у нейроонкологических больных с лево- и правосторонней локализацией опухоли моз-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме

га, показал различную степень выраженности вто ричного иммунодефицита. По данным В.А. Хилько с соавторами при Ч М Т выявлена наибольшая нейрогенная д и с ф у н к ц и я фагоцитарной системы человека при повреждении доминантного полушария [41]. В последнее время, в немногочисленных рабо тах появились сведения, что частота гнойно-вос¬ палительных осложнений при Ч М Т различна при повреждении правого и левого полушария мозга [41, 48, 50, 52] и зависит от степени выраженности вторичного иммунодефицита. П р и травме доми¬ нантного полушария инфекционные легочные ос¬ ложнения возникали в 84,6% случаев в первые 4 суток, а субдоминантного в 66,6% на 5—7 сутки [41]. Внелегочные инфекционные осложнения, по данным авторов, чаще были в группе повреждения преимущественно доминантного полушария (59,1%), чем субдоминантного (40,9%). По данным Р.Ш. Ишмухаметова с соавторами [48] при левосторонних повреждениях мозга в 2,6 раза чаще возникали внемозговые гнойно-воспалительные о с л о ж н е н и я , обусловленные большей выраженностью вторич¬ ного иммунодефицита. Проведенное нами сравнительное изучение им¬ мунного статуса у больных с Ч М Т во взаимосвязи с преимущественной латерализацией очагового повреждения головного мозга показало асиммет¬ рию в иммунном ответе [32]. Верификация очаго¬ вых повреждений мозга производилась по клини¬ ческим данным, рентгенографии черепа, ЭХО—ЭГ, ЭЭГ, каротидной ангиографии, КТ-мозга и визу ально в момент проведения операции (45,9%). При¬ знаками локального повреждения считались очаги ушиба, размозжения мозга, сдавление внутричереп¬ ной гематомой, вдавленный перелом черепа. У больных обеих групп наблюдались гнойно-вос палительные осложнения как вне-, так и внутриче¬ репные. Из всех больных при очаговых поврежде¬ ниях левого полушария они встретились в 50,9+6,4%, при повреждении правого в 30,2+5,8% случаев. При анализе структуры гнойно-воспалительных ослож¬ нений установлено, что при локализации очагов ушиба слева чаще встречаются внечерепные гной¬ но-воспалительные осложнения (45—56,7% против 17,5+4,8% при травме справа) в легких, бронхах, почках, коже и других органах и тканях. При ушибе правого полушария мозга чаще встречаются внут¬ ричерепные осложнения (22,2+5,2% против 5,5+3,1 при травме слева) в виде менингита, энцефалита, вентрикулита и грубее были выражены аутоиммун¬ ные процессы. В отдаленном периоде у больных, перенесших очаговое повреждение структур правого полушария, чаще развиваются разнообразные пос¬ ледствия в виде вегетативных и психических дисфунк¬ ций, судорожных синдромов, арахноидитов и пр. Сопоставляя клинические и иммунологические сдвиги при право — и левосторонних очаговых по-

вреждениях нетрудно заметить, что клиническая сторона проявляет себя функциональными нару¬ шениями той зоны, которая повреждена при Ч М Т . Иммунологически же мы видим, что в первые две недели острого периода, когда еще выражено вли¬ яние дезинтеграции стволовых структур, нет до¬ стоверной разницы в динамике иммунологических показателей при полушарной латерализации оча¬ говых повреждений мозга, хотя уже в эти сроки от¬ мечено преимущественное нарушение показателей клеточного иммунитета при левосторонних пора¬ жениях и преобладание аутоиммунных процессов при правосторонних. На 3-й неделе, когда выраженность иммунного ответа становится максимальной, а стволовые вли¬ я н и я уменьшаются, разница в клеточно-опосредованном и аутоиммунном звене иммунитета стано¬ вится по многим параметрам достоверно зависимой от полушарной латерализации повреждений мозга (рис. 11—4) Статистически достоверно ниже уровень Т-, В-лимфоцитов и теофиллинчувствительных кле¬ ток при травме левого полушария, статистически достоверна выше выработка П М А при травме пра¬ вого полушария.

Рис. 11—4. Профиль клеточного иммунитета при преимуще ственной полушарной латерализации очаговых повреждений мозга: — показатели клеточных факторов иммунитета на 15—21 сутки Ч М Т при очагах ушиба мозга справа. — показатели клеточных факторов иммунитета на 15—21 сутки Ч М Т при очагах ушиба мозга слева. Л — лейкоциты; Т-л — Т-лимфоциты; Т-х — Т-хелперы; Т-с — Т-супрессоры; В-л — В-лимфоциты; S — показатели при ушибах левого полуша рия; D — показатели при ушибах правого полушария. На схе¬ ме снизу — соответствие профилей клеточного иммунитета при очагах ушиба мозга справа и слева. ++ — разница в груп¬ пах статистически достоверна.

351

medwedi.ru


по


травме

Одним словом, на 3-й неделе травматического периода можно говорить о иммунологическом синд¬ роме функциональной асимметрии в иммунном отве¬ те, по которому возможно прогнозирование ослож¬ нений в остром и последствий в отдаленном периоде ТБГМ. Знание этих особенностей очагового повреж¬ дения мозга позволяет рекомендовать иммунокорригирующую терапию с профилактической целью, не ожидая развития осложнений и последствий. Таким образом, функциональная асимметрия больших полушарий головного мозга и регуляция звеньев иммунной системы отражает одно из част¬ ных проявлений латерализации функций в мозгу че¬ ловека. Она является продуктом сложной эволюции регуляции сомато-висцеральных систем, создавая необходимое сомато-висцеральное обеспечение слож¬ ной нейро-психической деятельности человека. Учет асимметрии в иммунном ответе обязателен в клинике, т. к. она отражает особенности течения процесса, дает возможность прогнозировать разви¬ тие заболевания, помогает в правильном выборе лечебных мероприятий. Учет функциональной асим¬ метрии в иммунном ответе особенно важен при оча¬ говых повреждениях головного мозга. Это интерес¬ но как в общебиологическом плане, так и в том, что каждая нейрохирургическая операция — суть очаговое повреждение головного мозга.

11.4. ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЧМТ И ИХ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ 11.4.1. Воспалительные осложнения В группу важнейших посттравматических ослож¬ нений Ч М Т входят гнойно-воспалительные про¬ цессы [9, 85, 94]. Наиболее частыми осложнениями Ч М Т являются воспалительные легочные процес¬ сы [14, 34, 57, 61] и посттравматический менингит [14, 50]. Иногда эти осложнения встречаются одно¬ временно или сочетаются с осложнениями в дру¬ гих органах и тканях [97]. Особенностью гнойно-воспалительных ослож¬ н е н и й является н и з к а я чувствительность мик¬ рофлоры к антибиотикам [46, 114]. А.И. Мерзон, Н.А. Звонков [69] приводят данные о том, что ле¬ чение антибиотиками гнойных осложнений Ч М Т было безуспешным у 15, 7% больных. По данным Ю.М. Лопухина, Р.В. Петрова [67], многие заболе¬ вания, протекающие как воспалительные процес¬ сы и плохо поддающиеся антибиотикотерапии, имеют в своей основе врожденный или приобре¬ тенный дефицит иммунной системы. Тяжелая Ч М Т ведет к состоянию, которое ха¬ рактеризует вторичный иммунодефицит [84]. C. Ne 352

zelof! [137] считает, что подавление клеточного иммунитета типично для воспалительных осложне¬ ний. Поэтому лечение больных с такими осложне¬ ниями требует иммунокорригирующей терапии [49]. По нашим данным воспалительные легочные ос¬ ложнения встретились у 39,5% больных с тяжелой ЧМТ, у 15,7% пациентов они стали основной причи¬ ной смерти [34, 47]. Травматический менингит встре¬ тился в нашем исследовании у каждого десятого больного с тяжелой Ч М Т , чаще на 1—14 сутки [34]. Иммунологически у больных с тяжелой Ч М Т на второй неделе наблюдалось максимальное сниже¬ ние содержания иммунокомпетентных клеток, из¬ менялось взаимоотношение иммунорегулирующих клеток, снижались ФАЛ и уровень IgG. Этот пери¬ од длился до 2-х недель, а клинически совпадал с развитием гнойно-воспалительных осложнений. П р и раздельном анализе групп больных с наличи¬ ем гнойных осложнений и без них выявлялась вы¬ сокая степень зависимости снижения показателей иммунитета от развивающихся воспалительных процессов. Это подтверждает мысль, что тяжелая Ч М Т обусловливает возникновение ведущего им¬ мунопатологического синдрома острого периода — вторичного иммунодефицита, что, по нашему мне¬ нию, должно лежать в основе прогностических построений и адекватной иммунокорригирующей терапии. Предложен способ прогнозирования г н о й н о воспалительного осложнения в остром периоде черепно-мозговой травмы [29]. В основе способа лежит динамика иммунологических показателей на 1—7, 8—14 сутки. Достоверно нарастающая Т-лимфопения с нарушением взаимоотношений иммунорегуляторных клеток, ведущим к снижению хелперно-супрессорного индекса меньше 1, прогрессирующее снижение уровней IgG и ФАЛ позволяет прогно¬ зировать вероятность возникновения бактериаль¬ ных осложнений. П р и снижении этих показателей на 40—50% по сравнению с региональной нормой прогноз вероятности возникновения гнойно-воспа¬ лительного осложнения Ч М Т составляет 90—93%. Выявление этих сдвигов важно не столько для про¬ гнозирования самого по себе, сколько для своевре¬ менного назначения иммунокорригирующей терапии.

11.4.2. Аутоагрессивные последствия ЧМТ, полученная в условиях предварительной нейросенсибилизации, с первых дней развивается с аутоиммунным компонентом и ведет в большин¬ стве случаев к аутоагрессивным процессам. Клас¬ сической моделью аутоиммунной патологии явля¬ ется повторная Ч М Т , которая встречается в 22% случаев [10]. Аутоиммунные агрессивные процес¬ сы развиваются у 87,5% пострадавших с легкой

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме Ч М Т . У 31, 2% эти процессы компенсируются, а у 56,3% дают прогредиентное течение [27, 34]. Если суммировать все варианты предварительной нейросенсибилизации, то с уверенностью можно ска зать, что более половины Ч М Т происходит на не благоприятном иммунологическом фоне и чреваты развитием аутоагрессивных реакций, обусловлива ющих развитие многих последствий травмы мозга (арахноидит, атрофия мозга, гидроцефалии, судо рожные синдромы и др.) [60]. Клинико-иммунологический анализ позволил нам выявить у ряда больных на 3-й неделе повтор ную волну аутоиммунных реакций. Сначала сни жалось содержание ПМА, нарастало содержание Ц И К при высоком уровне клеточной нейросенсибилизации. Но через 1—2 недели мы наблюдали повторный всплеск клеточной нейросенсибилизации и рост титров ПМА. Это есть не что иное, как реак ция на повторное поступление мозгового АГ в кровь вследствие аутоагрессивного повреждения мозга комплексами. Подобная иммунологическая динамика соответствовала в большинстве случаев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повторной госпитализации, развитию осложнений и последствий [34]. Следовательно при Ч М Т обоснованно форми рование аутоагрессивного синдрома. Поскольку иммунологические изменения в крови, характери

зующие аутоагрессивный синдром, возникают рань ше клинических проявлений, то по н и м можно прогнозировать прогредиентное течение Ч М Т и развитие последствий травмы мозга. Наиболее чувствительными, специфичными и наглядными иммунологическими реакциями при Ч М Т являются РТМЛ с мозговым АГ и уровень ПМА. Параллельным критерием может быть уровень Ц И К . Ретроспективный анализ иммунологических по казателей в группах больных с прогредиентным течением Ч М Т позволил определить вероятность неврологических последствий в отдаленном перио де. В случае возрастания РТМЛ до 60% и уровня П М А до 1:64 (l,81g) вероятность прогредиентного течения составила 58%. В случае же возрастания РТМЛ до 9 0 - 1 0 0 % и уровня П М А до 1:128 ( 2 , l l g ) 1:512 (2,71g ) прогноз прогредиентного течения Ч М Т составил 97%. Обычно возрастанию уров ней нейросенсибилизации и П М А соответствова ло и повышение содержания Ц И К . Сопоставле ние уровней в ы р а ж е н н о с т и иммунологических реакций, вероятность частоты возникновения нев рологических последствий позволило предложить условную шкалу прогредиентного течения Ч М Т (рис. 1 1 - 5 ) [102]. Таким образом, при Ч М Т возникают различные иммунопатологические реакции, которые обуслов ливают развитие осложнений и последствий [28, 34].

Рис. 11—5. Условная шкала вероятности течения Ч М Т . I столбец — величина уровня содержания противомозговых антител (ПМА). Ц и ф р ы слева — титры разведения, справа — выражения средней геометрической титра в логарифмах (lg). II столбец — величина уровня циркулирующих иммунных комплексов ( Ц И К ) в единицах оптической плотности преципитата. III столбец — величина уровня подавления миграции лейкоцитов (в %) в реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). 58,8% — вероятностная частота прогредиентного течения черепно-мозговой травмы; 97% — вероятностная частота прогредиентного течения черепно-мозговой травмы

11.4.3. Иммунокоррегирующая терапия осложнений и последствий ЧМТ Одной из важнейших задач исследования иммуно логических сдвигов при Ч М Т является выявление слабых звеньев в иммунном гомеостазе, оценка их патогенной значимости и, естественно, предуп

реждение и лечение этих нарушений. Изменение иммунологической реактивности не только указы вает на нарушение того или иного звена иммуни тета, но и косвенно свидетельствует о напряжен ности компенсаторных возможностей всей системы в целом, что диктует необходимость коррекции вы явленных иммунологических нарушений [84] в ком плексе с другими методами лечения. 353

medwedi.ru


по


травме

В эксперименте И.В. Ганнушкина с соавтора ми [19] показали положительное влияние дексазона на течение травмы мозга и на развитие его отека. Специфическая десенсибилизация живот ных перед нанесением им резанной раны мозга значительно ослабляла фиксацию П М А в перифокальной области и предотвращала отек мозга. Г.Г. Шахарова [107] при проведении курса десен сибилизирующей терапии больным с Ч М Т отме¬ чала у м е н ь ш е н и е с о д е р ж а н и я П М А . С ц е л ь ю уменьшения поступления мозгового АГ в кровь некоторые авторы предлагали более широко при¬ менять операции с удалением некротических масс мозга [78]. Наблюдая иммунологические сдвиги при легкой Ч М Т В.А. Шангай [105] сделал по пытки лечения иммуносупрессорами, отметив при этом ускорение регресса неврологической симп¬ томатики. Ю.Д. Смирнов с соавторами [81] при¬ менили левамизол на практике и отметили поло¬ жительную к л и н и ч е с к у ю и иммунологическую динамику. М.А. Силаев [90], проанализировав эф¬ фект действия иммунокорригирующих препара¬ тов, дает рекомендации дифференцированной иммунокоррекции в зависимости от степени тяжести Ч М Т . А.Б. Кибирев [50], проведя УФО крови и ликвора в сочетании с эндолимфатическим вве¬ дением антибиотиков, получил хороший эффект при лечении воспалительных осложнений Ч М Т . Анализ эффективности иммунокорригирующей терапии п р и различных иммунопатологических состояниях дает основание для заключения, что назначение иммунокорригирующих средств долж¬ но проводится под контролем иммунологических показателей обследуемых, только при нарушениях в субпопуляциях, так как при нормальном их со¬ стоянии оптимальные количества препаратов не оказывают выраженного действия, а большие дозы способны угнетать рецепторный аппарат и пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток. Поэтому иммунокорригирующая терапия должна быть дифференцированной, индивидуаль¬ ной с учетом клинических проявлений, фазы про¬ цесса, данных лабораторного и особенно имму¬ нологического обследования. В настоящее время воздействия на иммунную систему можно представить в трех вариантах: иммуностимуляция, иммуномодуляция и иммуносупрессия (иммунодепрессия). В арсенале медицины имеется в настоящее время большая группа пре¬ паратов, по-разному влияющих на различные зве¬ нья иммунитета. По механизму воздействия на иммунную систему медикаментозные средства де¬ лятся на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и комплексные иммунокорректоры. В клиническую практику вошли препараты тимуса (Т-активин, тималин, тимоптин, тимоген), избирательно дейст¬ вующие на клеточное звено иммунитета [8, 149]. С успехом применяется миелопид, полученный из 354

костного мозга и оказывающий избирательное дей¬ ствие на гуморальное звено иммунитета [77]. Для коррекции системы иммунитета при вторичных иммунодефицитных состояниях используются так¬ же синтетические производные — левамизол, дауцифон, изопринозин, нуклеинат натрия. Кроме того с этой целью применяются лимфокины, интерфероны, интерлейкины. В последние годы использу¬ ются препараты бактериального происхождения — рибомунал, глюкозоаминдипептид. Несомненный интерес представляют препараты, воздействующие на фагоцитарную систему иммунитета — метилурацил, арбидол [12]. Несмотря на множество препаратов, обладаю¬ щих различным иммунокорригирующим действи¬ ем, в клинической практике следует применять пре¬ параты, целенаправленно влияющие на выявленное слабое звено иммунитета. П р и клинической апробации левамизола было установлено, что он улучшает течение хроничес¬ ких и рецидивирующих воспалительных и онколо¬ гических заболеваний, замедляет аутоиммунные процессы. Ряд авторов [81, 93] дают высокую оценку эффективности левамизола при ЧМТ. А.П. Ромоданов, Н.И. Лисяный [84], применяя левамизол у больных с тяжелым и среднетяжелым ушибом головного мозга, получили не только им¬ муностимулирующий, но и иммунокорригирующий эффект в зависимости от срока и дозы применения. Нами апробировано применение в виде ком¬ плексного иммуномодулятора у больных с легкой Ч М Т левамизола по 150 мг 2 раза в неделю [34]. Получены данные, что применение левамизола с 5-х суток уменьшает аутоиммунные процессы, сни¬ жает степень аутоагрессивного поражения мозга, уменьшает развитие неврологических последствий. В группе больных, получавших левамизол с 5-х суток, только у одного больного выявлено досто¬ верное развитие синдрома вегетативной дисфунк¬ ции и внутренней гидроцефалии, что подтвержда¬ ет мысль о показаниях к иммунокоррекции больных с Ч М Т . Применение левамизола больным в про¬ межуточном периоде позволяло несколько снизить уровень процессов аутонейросенсибилизации и улучшить клиническое течение болезни к 1,5—2 месяцам. Наилучшее течение отмечено в группе больных, которые получали левамизол в остром периоде и продолжили его прием в промежуточ¬ ном. К исходу 2-х месяцев мы наблюдали замет¬ ную стабилизацию показателей иммунитета. Из группы препаратов вилочковой железы наи¬ более изучено действие Т-активина. И м м у н о к о р ригирующее действие Т-активина отмечено при многих заболеваниях, сопровождающихся пре¬ имущественно и м м у н о д е ф и ц и т о м , в том числе при воспалительных осложнениях Ч М Т . Работа¬ ми В.Я. Ариона [8] показано, что Т-активин по¬ вышает тимическую сывороточную активность кро-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме ви, способствует более длительному сохранению функциональной активности тимуса. Т-активин не только нормализует показатели иммунной систе¬ мы, но и играет роль биорегулятора [8]. Нами апробировано применение иммунокорригирующего препарата Т-активина в сочетании с метилурацилом и предложен «Способ лечения бак териального осложнения тяжелой закрытой ЧМТ» [31]. Следует отметить, что иммунокорригирующая терапия применялась на 8—10 сутки как дополне¬ ние к основной комплексной терапии тяжелой Ч М Т и ее осложнений. 0,1% Т-активина назначали по 1,0 внутримышечно ежедневно на ночь. Метилурацил применяли по 0,5 г 3—4 раза в сутки перорально. Б о л ь н ы м в бессознательном состоянии препарат вводили в зонд (0,7% раствор по 100 мл 2—3 раза в сутки). Курс иммунокорригирующей терапии продолжали 10 суток. Результаты нашего исследования показали, что иммунокоррекция воспалительных осложнений тя¬ желой ЧМТ, обусловленных вторичным иммуноде¬ фицитом, сочетанием Т-активина с метилурацилом приводила к нормализации показателей клеточно¬ го, гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма у большинства больных и позволяла уменьшить летальность на 12,6%. Близок по своим иммунокорригирующим свой¬ ствам к Т-активину тималин. Его применяют в ка¬ честве иммуностимулятора и биостимулятора при заболеваниях, сопровождающихся п о н и ж е н и е м показателей клеточного иммунитета, в том числе при острых и хронических гнойных процессах и воспалительных заболеваниях, а так же для про¬ филактики инфекционных осложнений, угнетении иммунитета в посттравматическом периоде. Изучено влияние на иммунные сдвиги и дру¬ гих препаратов тимуса — тимозина [149], костно¬ го мозга — миелопида [77, 84], селезенки живот¬ ных — спленина [84]. При положительном эффекте всех препаратов выделяется миелопид. Основное действие этого препарата — стимуляция синтеза антител на пике иммунной реакции. Установлено, что он обладает тропностью к нервной ткани. Связываясь с опиатными рецепторами головного мозга, миелопид ока¬ зывает и аналгезирующее действие [19, 51, 77, 84]. Полученные экспериментальные и клинические данные позволяют рекомендовать миелопид, как и Т-активин, для использования у больных с инфекционно-воспалительными осложнениями, развива¬ ющимися в посттравматический период, особенно при неэффективности традиционных методов ин¬ тенсивной антибактериальной терапии. Кроме того, эти препараты можно назначить с профилактичес¬ кой целью [84]. К а к иммуномодулирующие средства могут при¬ меняться различные дозы глюкокортикоидов, гемодез, поливитамины, пирогенал, милайф, дери-

нат, гемосорбция, плазмеферез, акупунктура и дру¬ гие препараты, разрешенные к медицинскому при¬ менению в России [96]. Последние годы предложен новый иммуномодулирующий препарат ликопид. П р и вторичных иммунодефицитах в дозах 1—10 мг он увеличивает активность фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов), В- и Т-лимфоцитов. При этом возрастает микобоцидная активность фагоцитов, стимулируется син¬ тез специфических антител и цитокинов (интерлейкинов, интерферонов, колониестимулирующего фактора и др.). П р и аутоиммунных процессах в дозах 10—20 мг препарат стимулирует синтез антогонистов воспалительных цитокинов [62]. Новым, обнадеживающим направлением в ле¬ чении воспалительных осложнений Ч М Т следует считать замещение недостаточного количества соб¬ ственных и м м у н о г л о б у л и н о в , к о т о р ы е играют функциональную роль посредника между специ¬ фическим распознаванием и связыванием АГ и ак¬ тивацией неспецифических эффекторных механиз¬ мов организма. При недостаточной выработке IgM применяют пентаглобин, Ig G-интраглобин Ф, э н добулин и др. Разработка все новых препаратов и методов иммунокоррекции, широкое внедрение их в кли¬ ническую практику, попытки применения без уче¬ та иммунологических показателей крови, без учета стадии процесса, игнорируя дозы ведет, к сожале¬ нию, к появлению побочных действий и осложне¬ ний иммунокорригирующей терапии [34]. J.Symoens c соавторами [132] при применении левамизола отмечал у 4—5% больных осложнения. Побочное действие левамизола проявляется нейтрофилопенией, лихорадкой, кожной эритемой, головной болью [66]. Левамизол может вызвать агранулоцитоз [141], тромбоцитопению и даже ост¬ рую почечную недостаточность [144]. Описаны слу¬ чаи дерматита, язвенных стоматитов, нарушение психики, конъюнктивиты и др. Тимозин может действовать как супрессор при дефиците иммунитета [121] или при высокой ак¬ тивности Т-лимфоцитов [149]. Наиболее подробно изучено отрицательное вли¬ яние глюкокортикоидов на некоторые ф у н к ц и и организма и иммунологические процессы в част¬ ности. При длительном применении глюкокортикоиды вызывают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфо- и эозинопению. Это обусловлено нарушением циркуляции, стазом на уровне лимфатических об¬ разований, рециркуляцией лимфоцитов из крови в лимфоидные органы и костный мозг. При длитель¬ ном применении глюкокортикоидов подавляется продукция клеток в лимфоидных органах — сни¬ жается масса тимуса, селезенки, лимфоузлов. Боль¬ шие дозы глюкокортикоидных гормонов, особенно при длительном их применении, вызывают тормо¬ жение гуморального и клеточного ответа и актив355

medwedi.ru


по


травме

ности отдельных клеточных пулов, участвующих в иммунологических реакциях, причем ингибирующ и й эффект проявляется у всех видов животных и у человека [120]. Это чревато и н ф е к ц и о н н ы м и ос¬ ложнениями [134]. Учитывая, что в первые две недели резко сни¬ жается иммунологическая сопротивляемость к ин¬ ф е к ц и и при тяжелой Ч М Т , М.А. Силаев [90] не рекомендует назначать глюкокортикоиды в раннем периоде после Ч М Т . В ряде работ отрицается эф¬ фект п р и м е н е н и я глюкокортикоидов п р и Ч М Т , либо описывается парадоксальное повышение внут¬ ричерепного давления [133, 115]. Таким образом, назначая иммуномодуляторы, надо помнить о их возможных осложнениях и по¬ бочных действиях.

Литература 1. Адо А.Д. Общая аллергология. М.: «Медицина», 1978. — 464 с. 2. Адо А.Д., Гольдштеин М.М. Значение гипоталамической области в процессе образования антител. // Совре менные проблемы иммунологии и иммунопатологии. — Л., 1970. — С. 144—153. 3. Адо А.Д., Царегородцева Т. М. Механизмы аллерги ческих реакций при аутоиммунных поражениях нервной системы. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова» — 1968. — т. 69. — Вып. 3. — С. 321—326. 4. Акимов Г.А., Шамрей Р.К., Головкин В.И. Ауто¬ иммунные процессы в патогенезе травматической бо¬ лезни головного мозга. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1978. — № 3. — С. 370—375. 5. Александров В.Н. Гуморальный иммунный ответ после травмы различной тяжести. // Патолог. физио¬ лог., 1983, № 4. — С. 70—73. 6. Александров В.Н., Кулагин В.К. Патологические изменения в иммунной системе при тяжелой механичес¬ кой травме. // «Воен.- мед. журнал» — 1982. — № 8. — С. 21—25. 7. Антипенко В.С. , Лещенко И.Г., Дочкин И.И. Про¬ гностическое значение иммуноглобулинов при гнойной хирургической инфекции и тяжелой механической травме. // «Проблемы гематологии и переливания крови». — 1978, № 2. — С. 15—19. 8. Арион В.Я. Выделение, физико-химические свой¬ ства и биологическая активность Т-активина. // Итоги науки и техники. — М.: «Медицина», 1982. — С. 45—53. 9. Арутюнов А.И., Лейбзон Н.Д. Тяжелая черепномозговая травма. — М.: «Медицина». — 1969. — 320 с. 10. Бабиченко Е.И., Хурина А.С. Повторная закры тая черепно-мозговая травма. — Саратов: Изд-во Саратовск. университета. — 1982. — 140 с. 11. Бернет М.Ф. Клеточная иммунология. М.: «Мир», 1971. — 537 с. 12. Борисова А.М., Артемова О.П., Заболотникова О.Д. Клинико-иммунологическая оценка эффективности применения арбидола у больных вторичными иммунодефицитами. // «Иммунология», 1996. — № 2. — С. 58 — 61. 13. Брагина Н.Н., Доброхотова Т. А. Функциональная асимметрия человека М.: «Медицина», 1988. — 239 с. 356

14. Будашевский Б.Г. Прогнозирование легочных ос¬ ложнений при травме черепа и головного мозга. // «Вопр. нейрохирургии« — 1982. — № 2. — С. 37—42. 15. Валитова Э.К., Цибулькин А.П. Травма мозга и иммунопатология центральной нервной системы (I со¬ общение). // Итоговая науч. Сессия К а з а н с к . Н И И Т О , Казань, 1973. — С. 24—26. 16. Васина Г.В., Плахутина И . И . Профилактика и лечение легочных осложнений у больных с тяжелой че¬ репно-мозговой травмой. // Тр. Моск. Н И И скорой помощи, 1981, т. 47. — С. 45—50. 17. Введенский Г.Е.Функциональные асимметрии у больных э н д о г е н н ы м и психозами (обзор) // «Журн. Невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова». — 1990. — Т. 90, № 5. — С. 129—140. 18. Взаимосвязь иммунологических параметров здо¬ ровых доноров и людей, часто болеющих острыми рес¬ пираторными заболеваниями и бронхитами, в стадии ремиссии (новый подход к оценке иммунного статуса). / Р.В.Петров, К.А.Лебедев, И.Д.Понякина, И.К.Петрухин // «Журн. Микробиологии, эпидемиологии и им¬ мунобиологии», 1983, № 9. — С. 99—105. 19. Влияние различных доз дексаметазона на тече¬ ние травмы мозга у животных сенсибилизированных к антигенам нервной ткани. / И.В.Ганнушкина, Л.И.Сухорукова, Л.С. Андреева, М.В.Баранчикова // «Вопросы нейрохирургии» — 1982, № 6. — С. 18. 20. Вилков Г.А., Степаненко Е.М. Хоружая Т. А. Вли¬ яние противомозговых антител на процесс перекисного окисления липидов в мозге. // «Бюлл. эксперим. биол.» — 1985. — № 1. — С. 48—50. 21. Г а н н у ш к и н а И.В. И м м у н о л о г и ч е с к и е аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. — М.: «Медицина», 1974. — 200 с. 22. Ганнушкина И.В. Князева Г.Р. О роли аутоаллергии в возникновении температурных реакций при повреж¬ дении гемато-тканевого барьера мозга травматического и сосудистого происхождения: экспериментальное и клини¬ ческое исследование. // «Журн. Невропатологии и психи¬ атрии им. С.С. Корсакова» — 1968. — № 4. — С. 535—541. 23. Ганнушкина И.В., Сухорукова Л . И . Особенности ультраструктурных изменений ткани мозга при его трав¬ ме у животных, сенсибилизированных мозговым анти¬ геном. // «Вопр. нейрохирургии» — 1972. — № 5. — С. 38—42. 24. Ганнушкина И.В., Царегородцева Т. М. Влияние специфической сенсибилизации на течение черепномозговой травмы в эксперименте. // «Вопр. нейрохи¬ рургии» — 1968. — № 4. — С. 9—13. 25. Гаскин З.Л., Бурбаева Г.Ш. Влияние противомозговых антител на функциональное состояние головно¬ го мозга. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1972. — т. 72, № 5. — с. 685—690. 26. Горбунов В.И. Д и н а м и к а иммунного статуса и роль субпопуляций Т-лимфоцитов в остром периоде черепно-мозговой травмы. // «Вопр. нейрохирургии» — 1988. — № 3. — С. 28—31. 27. Горбунов В.И. Иммунологический аспект процес¬ сов адаптации и компенсации в остром периоде черепномозговой травмы. // «Вопр. нейрохирургии» — 1992. — № 1. — С. 27 — 29. 28. Горбунов В.И. Иммунопатологические реакции и синдромы травматической болезни головного мозга. // Поленовские чтения. Научные труды. Вып. I . С. Пе¬ тербург, 1995. — С. 48—52.

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме 29. Горбунов В.И. Способ прогнозирования легочных осложнений в остром периоде черепно-мозговой трав¬ мы. А.С. № 1815610 от 11.10.92 г. 30. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В. Иммунологичес¬ кие аспекты периодизации течения черепно-мозговой травмы. // «Вопросы нейрохирургии» — 1990, № 6. — С. 23—25. 31. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В., Лихтерман Л . Б . Способ лечения бактериального осложнения тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы. — А.С. № 1623660 от 1.10.90 г. 32. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В., Лихтерман Л . Б . Динамика иммунного статуса при разной латерализац и и травматических очаговых п о р а ж е н и й головного мозга. // «Вопр. нейрохирургии» — 1994. — № 3. — С. 13—16. 33. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунный компонент патогенеза прогредиентного те¬ чения закрытой черепно-мозговой травмы. // «Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1991. — № 6. — С. 65—70. 34. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. И м м у н о п а т о л о г и я травматической болезни головно¬ го мозга. Ульяновск, Средневолжский научный центр, 1996. — 528 с. 35. Горбунов В.И., Стрельникова Л . П . Клинико-иммунологические нарушения при легкой черепно-мозго¬ вой травме. // Журн. «Здравоохранение Казахстана» — № 11. — 1989. — С. 32—34. 36. Гуморальный и клеточный иммунитет у больных с лево- и правосторонними внутримозговыми опухоля¬ ми. / Л . И . Л и с я н ы й , О.В.Маркова, И.А.Приходченко, Л . И . П р и м у ш к о // «Вопр. нейрохирургии» — 1989. — № 2. — С. 33—35. 37. Детлав И.Э. Противомозговые антитела в сыво¬ ротке крови и спинно-мозговой жидкости после череп¬ но-мозговой травмы. // «Журн. невропатол. и психиат¬ рии им. С.С. Корсакова» — 1976. — т. 76. — Вып. 3. — С. 344—348. 38. Детлав И.Э., Драке Р.Б., Скушка М.А. О замед¬ ленной гиперчувствительности у больных с черепно-моз¬ говой травмой. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова» — 1980, т. 80, № 3. — С. 326—329. 39. Детлав И.Э., Турауска А.В. Содержание В-лимфоцитов в периферической крови у больных с черепномозговой травмой. Изв-во АН Латв.ССР, 1983, № 1. — С. 92—95. 40. Жирнова И.Г. Некоторые показатели иммуноло¬ гической реактивности после криодеструкции мозга. // «Ж. Патологическая физиология и экспериментальная терапия», 1973, № 4. — С. 60—62. 41. Зависимость фагоцитарной активности моноци¬ тов от латерализации повреждений головного мозга. / В.А.Хилько, Е.И.Усинов, А.Н.Хлуновский, Ш.Х.Гизатулл и н // «Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корса¬ кова» — 1990. — № 12. — С. 16—20. 42. З е м с к о в В.М. Ф а г о ц и т о з : ф и з и о л о г и ч е с к и е и молекулярные аспекты // Успехи соврем. биологии. — 1984. — т. 98, № 5. — С. 219—239. 43. Земсков А.М., Караулов А.М., Земсков В.М. Ком¬ бинированная иммунокоррекция, «Наука». — 1994. 44. Иммунологические показатели в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы // А.Я.Холодный, В.И.Головкин, И.Л.Турбина, Е.С. Анхимова // «Воен.-мед. журн.», 1985, № 10. — С. 54—55.

45. Иммунодиагностика, иммунокоррекция и прогно¬ зирование осложненного течения черепно-мозговой травмы: Метод. Рекомендации МЗ С С С Р . Л.Б.Лихтерман, И.В.Ганнушкина, В.И.Горбунов . — М., 1989. — 23 с. 46. Имшенецкая В.Ф. Современная антибиотикотерапия в профилактике и лечении гнойных осложнений при черепно-мозговой травме. В кн.: Вопросы патоге¬ неза и лечения черепно-мозговой травмы. М., 1978. — С. 139—149. 47. Ишмухаметов Р.Ш., Горбунов В.И., Овсянников В.И. Динамика показателей иммунного статуса у боль¬ ных с воспалительными осложнениями черепно-мозго¬ вой травмы. // Ж. «Здравоохранение Казахстана», 1994, № 3. — С. 34—35. 48. Ишмухаметов Р.Ш., Горбунов В.И., Стрельнико¬ ва Л.П. Полушарная обусловленность изменений пока¬ зателей клеточного иммунитета при острой черепно-моз¬ говой травме. // Журн. «Здравоохранение Казахстана» — № 7, 1992. — С. 26—29. 49. К а ш к и н К.П., Караев З.О. Иммунная реактив¬ ность организма и антибиотическая терапия. — Л.: «Ме¬ дицина», Ленингр. отд-ние, 1984. — 200 с. 50. Кибирев А.Б. Воспалительные осложнения череп¬ но-мозговой травмы в остром периоде: (клиника, диа¬ гностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1991. — 16 с. 51. Контроль и регуляция иммунного ответа. / Р.В.Пет¬ ров, Р.М.Хаитов, В.М.Манько, А.А.Михайлова // М.: «Медицина». — 1981. — 311 с. 52. Короткевич А.Г. Профилактика и лечение пнев¬ моний при тяжелой черепно-мозговой травме: (клини¬ ческое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед наук. — М., 1991. — 22 с. 53. Корнева Е.А., Хай Л.М. Влияние разрушения участ¬ ков гипоталамической области на процесс иммуногене¬ за. // «Физиол. журнал СССР», 1963, Т. 49, № 1. — С. 42—48. 54. Корнева Е.А., Хай Л.М. О влиянии раздражения различных структур межуточного мозга на протекание иммунологических реакций. // «Физиологич. журнал СССР», 1967. Т. 53. № 1. — С. 42—47. 55. Косяков К.С. Нарушения обмена веществ при тя¬ желой травме черепа и головного мозга. В кн.: Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. Л., 1974. — С. 66. 56. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопатология. М.: 1997. — 282 с. 57.Ланцман Ю.В., Ершов А.Ф., Зеневич М.В. Ле¬ гочные осложнения у больных с закрытой травмой че¬ репа и головного мозга. // «Клиническая медицина» — 1980. — Т. 58, № 10. — С. 66—70. 58. Лебедев К.А., П о н я к и н а И.Д. Иммунограмма в клинической практике. — М.: «Наука», 1990. — 224 с. 59. Л и в ш и ц Л.Я., Шахарова Г.Г. Диагностическое значение определения противомозговых антител и С-реактивного белка у больных с черепно-мозговой трав¬ мой. В кн.: Мат-лы научно-практ. к о н ф . нейрохирур¬ гов. Новосибирск, 1974. Т. 1. — С. 118—130. 60. Лисяный Н.И. Иммунологические реакции в па¬ тогенезе отдаленного периода черепно-мозговой травмы // Республиканский межведомственный сборник «Ней¬ рохирургия», № 22, 1989, Киев, «Здоровья» — С. 13—17. 61. Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы и их профилактика (клинико-морфологические аспекты) / Ю.Н. Ш а н и н , В.А. Хилько, А.Н. Хлуновский

357

medwedi.ru


по


травме

и др. // «Вопр. нейрохирургии» — 1987. — Вып.1. — С. 3—6. 62. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид) — но¬ вый отечественный высокоэффективный иммуномодулятор для лечения и профилактики заболеваний, связан¬ ных со вторичной иммунологической недостаточностью. В.Т. Иванов, Р.М. Хаитов, Т. М. Андронова, Б.В. Пинегин. // «Иммунология», 1996. — № 2. — С. 4—6. 63. Лисяный Н.И., Приходченко И.А., Руденко В.А. Определение иммунных комплексов в периферической крови у больных различного возраста с черепно-мозговой травмой // «Нейрохирургия» — Киев, 1984. — Вып. 17. — С. 48—51. 64. Лисяный Н.И., Приходченко И.А., Руденко В.А. Показатели В-системы иммунитета у больных с закры¬ той черепно-мозговой травмой. // «Физиол. Журн.» — 1984. — Т. 30, № 4. — С. 463—467. 65.Лисяный Н.И., Черенько Т. М., Терлецкая Я.Т. Динамика выявления антител к основному белку мие¬ лина у больных с закрытой черепно-мозговой травмой / / «Врачебное дело» — 1987. — № 10. — С. 101—104. 66. Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М., 1986. — 255 с. 67. Лопухин Ю.М., Петров Р.В. Новая классифика¬ ция первичной иммунологической недостаточности. // «Вестн. А М Н СССР», 1974, № 3. — С. 35—42. 68. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. // М.: «Медицина».—1986. — 159 с. 69. Мерзон А.И., Звонков Н.А. К вопросу о профилак¬ тике и лечении воспалительных осложнений при черепномозговой травме. В кн.: Сборник научных работ по акту¬ альным вопросам нейрохирургии. Рига, 1972. — С. 91—93. 70. Механизмы иммунопатологии под ред. С. Коена, П.А. Уорда, Р.Т. Мак-Класки // М.: «Медицина» — 1983. — 398 с. 71. Механизмы нейроаллергии при ушибах головно¬ го мозга. / В.Д.Артемкин, С. Н.Кондауров, И.Л.Зимнухов и др. // В кн.: Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга. М., 1974. — С. 175—178. 72. Оценка иммунного статуса человека / методичес¬ кие рекомендации. Составители Р.В. Петров, Ю.М. Ло¬ пухин, А.Н. Чередеев и др. // М., 1984. — 25 с. 73. Павловичев С. А., Рачков Б.М. Клинико-иммунологическая оценка последствий закрытой черепномозговой травмы. // «Журн. невропат. и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1984. — Т. 84. — С. 679—681. 74. Петров Р.В. Теоретические основы, состояние и перспективы клинической иммунологии. // «Вест. А М Н СССР» — 1979. — № 1. — С. 55—68. 75. Петров Р.В. Иммунология // М.: «Медицина». — 1982. — 368 с. 76. Петров Р.В., Лебедев К.А. Новое в клинической иммунологии. // «Клин. Медицина», 1985, № 3. — С. 5—13. 77. Петров Р.В., Михайлова А.А. Костномозговой стимулятор антителопродуцентов // Итоги науки и тех¬ ники. — М.: В И Н И Т И , 1983. — Т. 12. — С. 63—85. 78. Пишель Я.В., Григорова И.А. Состояние гумораль¬ ного иммунитета у больных с тяжелой черепно-мозго¬ вой травмой в остром и отдаленном периодах. // «Журн. невропат. и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1984. — Т. 84, Вып. 5. — С. 672—675. 79. Примушко Л.И., Приходченко И.А., Руденко В.А. Изменения уровня классов иммуноглобулинов у боль-

358

ных в динамике черепно-мозговой травмы. «Нейрохи¬ рургия» Вып. 13, Киев, 1980. — С. 91—93. 80. Приходченко И.А., Примушко Л.И., Руденко В.А. Показатели Т- и В-системы иммунитета при черепномозговой травме в зависимости от тяжести течения и возраста // Сб. Научная конференция нейрохирургов УССР. Харьков. 1981. — С. 89—90. 81. Применение левамизола при закрытой черепномозговой травме в остром периоде / Ю.Д. Смирнов, Т.В. Мироненко, В.Н. Алисов, К.В. Казарцев // МРЖ, раздел IX. 1987, № 2. — С. 25. 82. Р е а к ц и я т о р м о ж е н и я м и г р а ц и и л е й к о ц и т о в у больных с черепно-мозговой травмой / И.Э. Детлав, Р.Б. Драке, М.И. Розенблате, А.В. Турауска // В кн.: Иммунодиагностика в эпидемиологии и клинике. Тал¬ лин, 1981. — С. 94—98. 83. Р е д ь к и н Ю.В., Соколова Т. Ф. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к антигенам мозга у больных травматической болезнью. // «Вестн. хирургии им. Грекова» — 1984. — Т. 132. — № 1. — С. 97—98. 84. Ромоданов А.П., Лисяный Н.И. Черепно-мозго¬ вая травма и иммунологическая реактивность организ¬ ма // Киев, «Здоровья» — 1991. — 148 с. 85. Ромоданов А.П. Травматические абсцессы голов¬ ного мозга // В кн.: Руководство по нейротравматологии. Ч. 1. Черепно-мозговая травма / под. ред. А.И. Ару¬ тюнова. М.: «Медицина», 1978. — С. 441—452. 86. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы. / «Вопросы нейрохирургии» — 1986, № 1. — С. 13—17. 87. Руденко В.А., Приходченко И.А., Примушко Л . И . Содержание иммуноглобулинов в крови у больных раз¬ личного возраста с черепно-мозговой травмой. «Нейро¬ хирургия», Киев, 1984. Вып. 17. — С. 51—54. 88. Семенов С. Ф., Попова Н.Н. Нервно-психичес¬ кие заболевания в свете иммунопатологии мозга. // М.: «Медицина» — 1969. — 130 с. 89. Семенов С. Ф., Чуприков А.П. Асимметрия по¬ ражения головного мозга и иммунобиологическая реак¬ тивность. // «Ж. невропат. и психиатрии им. С.С. Кор¬ сакова», 1975, Т. 75, Вып. 12. — С. 1798—1806. 90. Силаев М.А. Нарушения иммунного статуса в ост¬ ром периоде черепно-мозговой травмы и возможности их фармакологической коррекции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Челябинск. — 1989. — 24 с. 91. Современные представления о патогенезе закры¬ той черепно-мозговой травмы / И.Г. Васильева, А.Н. Ва¬ сильев, М.Р. Костюк и др; Под ред. Е.Г. Педаченко. — Киев.: ТОВ «Задруга», 1996. — 282 с. 92. Содержание нейроспецифических аутоантигенов крови больных с черепно-мозговой травмой. / Н.И. Лисяный, Т.М. Черенько, С.В. Комисаренко, Г.А. Бережной // «Иммунология» — № 2. — 1991. — С. 60—62. 93. Соколова Т. Ф., Редькин Ю.В. Аутоиммунные ре¬ акции при тяжелой черепно-мозговой травме и влия¬ ние левамизола на их развитие. // Актуальные вопросы терминальных состояний. — Омск, 1985. — С. 75—79. 94. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Заболевания легких, осложняющие травму головного мозга и их лечение. // B кн.: Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. Л., 1974. — С. 267—278. 95. Факторы естественной иммунологической реак¬ тивности при ушибах головного мозга / В.Л.Артемкин, И.Л.Зайнухов, Л.Н.Никифорова и др. // В кн.: Хирур-

Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме гическое лечение ушибов и дислокаций мозга. М., «Ме¬ дицина», 1974. — С. 178—180. 96. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Основные представ¬ л е н и я об иммунотропных лекарственных средствах. // «Иммунология», 1996. — № 6. — С. 4—9. 97. Харитонова К.И., Родюкова Е.Н. Иммунологичес¬ кие реакции организма при черепно-мозговой травме. — Новосибирск: «Наука» — 1983. — 125 с. 98. Харкевич Н.Г. О реакции организма на сотрясе¬ ние головного мозга. // «Клиническая хирургия», 1973, № 2. — С. 29—31. 99. Хижнякова К.И. Динамика патоморфологии че¬ репно-мозговой травмы. М.: «Медицина», 1983. — 184 с. 100. Цибулькин А.П. Иммунологические поражения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме. // Матер. конф.: Профилактика и лечение травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Казань, 1969. — С. 14—18. 101. Чернух А.М. Воспаление. Очерки патологии и экс¬ периментальной терапии. — М.: «Медицина», 1979. — 448 с. 102. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б. Лихтерман, В.Н. Корниенко, А.А. Пота¬ пов и др. // М., «Книга ЛТД», 1993. — 299 с. 103. Чуприков А.П. Иммунологическая реактивность и функциональная асимметрия больших полушарий голов¬ ного мозга. // «Вестн. АМН СССР». — 1974. — № 11. — С. 53—56. 104. Шамрей Р.К., Головкин В.И., Шевченко Л.А. Аутоиммунные реакции при закрытой травме головного мозга. // «Воен. — мед. журнал», 1974, № 6. — С. 35—39. 105. Шангай В.А. Патогенетические критерии иммунодепрессивной терапии в остром периоде «легкой» че¬ репно-мозговой травмы. // «Неврология и психиатрия», Киев. 1984, Вып. 13. — С. 52—54. 106. Шахарова Г.Г. Значение аутоиммунных реакций в объективной оценке головного мозга в позднем периоде черепно-мозговой травмы. // В кн.: Актуальные вопросы реабилитации больных с последствиями травм и ортопе¬ дических заболеваний. Саратов, 1975. — С. 137—139. 107. Шахарова Г.Г. Опыт применения десенсибилизи¬ рующей терапии в комплексном лечении больных с черепно-мозговой травмой. // «Вопр. нейрохирургии, нев¬ ропатологии и психиатрии», Саратов, 1975. — С. 152—153. 108. Шахарова Г.Г. Особенности аутоиммунных ре¬ акций у больных с повторной закрытой черепно-мозго¬ вой травмой. // В кн.: Реактивность организма при трав¬ мах и ортопедических заболеваниях. Саратов, 1975. — С. 208—210. 109. A balanced brain asymmetry modulates T-cell me diated wents / G.Renoux., K.Biziere., M.Renoux et al. // J.Neurimmunol. — 1983. — Vol.5. — № 3. — P. 227—238. 110. A u t o - i m m u n i t e et pathologie des traumatismes craniens / A. Capron., P. Wate., J.P. Dessaint, P. Fossati // J. Methodes d»etude Lille med. — 1973. — 18. — 10. — P. 1265—1270. 111. Barnett M.V. The role of immune complexes in dis eases // J. of all. Clin. Immunol. — 1986. — № 12. — P. 1—9. 112. Bianco C., Patrick R., Nussenzveig V.A. A popu¬ lation of lymphocytes bearing on membrane receptor for an¬ tigen-antibody-complement complexes.1.Separation and characterisation // J. Exp. Med. — 1970. Vol. 132. — P. 702—709. 113. Brain norepinephrine levels aftere BCG stimulation of the immune system / P. Barneound, J.M. Rivet, S. Vitiello e.a. // Immunol.letters. — 1988. — Vol. 18, № 3. — P. 201—204.

114. Calandra T., Glauster M.P. Immunocompromised animal models for the study of antibiotic combinations. // Amer. J. Med., 1986, 80, 50. — P. 45—52. 115. Cardiovascular response to severe head injury / C.S. Robertson, K. Kuper, A.A. Taylor et al. // J. Neurosurg. — 1983. — Vol. 59, № 3. — P. 447—454. 116. Cerecetarea unor autoanticorpi in scleroza in placi / St. Szabo, E. Lukacs, E. Lapohos et al. // Stud. Cercet. Neurol. — 1968. — 13. — 1. — P. 19—27. 117. Boyden S.V. Natural antibodies and the immune response // Acad. Press. — 1966. — 5. — P. 1—28. 118. Cross R.J., Markesbery W.R., Brooks W.H. Hypothalamic immune interactions. I. The acute effect of anterior hypothalamic lesions on the immune response. // Brain Res. — 1980, Vol. 196. — P. 79—87. 119. Digeon M., Laver M., Riza I. // J. Immunol.Meth. — 1977. — Vol. 16. — P. 165—183. 120. Dupont E., Wybran J., Toussaint C. Glucocorticosteroids and organ transplantation // Transplantation. — 1984. — Vol. 37. — № 4. — P. 331—335. 121. Effect of thymosin and evidence of monocyte supression of both T — and B-cells function in two cases of «comman variable immunodeficiency» / M. Arala-Chaves, J. Korn, G. Galbraigh et al. // Scand.J.Immunol. — 1982. — Vol. 15. — P. 97—104. 122. Experimental allergic encephalomyelitis. Characteri¬ zation of serum factors causong demyelination and swelling of myelin. / I. Grundkelobal, C.S. Raine, A.B. Johnson et al. // J. Neurol. Sci. — 1981. — Vol. 50. — № 1. — P. 63—79. 123. Experimental allergic encephalomyelitis induce by ba¬ sic protein with synthetic adjuvant.Role of antybodies in corre¬ lation with the clinicopathological features / E. Mitsuzava, T. Yasuda, N. Tamura, S. Ohtani. // J. Neurol. Sci. — 1981. — Vol. 52. — № 1. — P. 133—145. 124. Geschwind N., Behan P. Left-handedness : associ¬ ation with immune disease, migraine and development al Learning disorder. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1982. — Vol. 79. — № 9. — P. 5097. 125. Habib M., Ceccaldi M. Immunite et lateralisation hemispherique du cerveau. // Sem. Hap. — 1989. — Vol. 65, № 19. — P. 1207—1214. 126. Galaburda A.M., Sanides F., Geschwind N. Human Brain-cytoarchitectonic left-right asymmetries in temporal speech region. // Arch. Neurol. — 1978. — Vol. 35, № 12. — P. 812—818. 127. Influences of bilateral neocortex ablation of the immune system. / G. Renoux, K. Biziere, M. Renoux et al. // Second Intern. Workshop on N I M . Dubrovnik. — 1986. — P. 37. 128. Keller S.E., Stein M., Camerino S. Suppression of lymphocyte stimulate by anterior hypothalamic lesions in the guinea pig. // Cell. Immunol. — 1980. — Vol. 52, № 2. — P. 334—340. 129. Koestner A., Mador R.M., Krakowska S. Die Rolle zirkulieren der Antimyelin-Antikorper bei Entmarkung // Zbl.allg. Pathol.und Pathol. Anat. — 1980. — Vol. 124, № 5. — P. 667. 130. Le May M. Morphological cerebral asymmetries of modern mam, fossaial man, and nonhuman primate. // Ann. № 4. Acad. Sci. — 1976. — Vol. 280. — P. 349—366. 131. Le May M., Culebras A. Human brain-morphologi¬ cal differences in the hemisphere denonstrable by carotid anteriography. // New England J. Med. — 1972. — Vol. 287. — P. 168—170. 132. Levamisole / Symoens J., De Gree, Bever W.F.M. et al. // Pharm.A.Biochemical properties of drug Substances. Washington, 1979. — Vol. 2. — P. 407—464.

359

medwedi.ru


по


травме

133. Megadose steroids in severe head injury: results of a pro¬ spective double-blind clinical / R. Braakman, H.J.A. Schouten, M. Blaauw-van Dichoeck, J.M. Minderhoud // J. Neurosurg. — 1983. — Vol. 58, № 326. — P. 47—48. 134. Moylan J.A., Chan Ch. — K. Inhalation injury — an in¬ creasing problem. // Ann. Surg. — 1978. — Vol. 188. — P. 34—37. 135. Nektere immunologicke projevy experimentalni alergicke encefalomyelitidy. / O. Ryskova, Z. Naricka, O. Vejbora, I. Pekarek // Cs.epidemiol.mikrobiol.immunol. — 1982. — Vol. 31, № 1. — P. 21—29. 136. Nervous tissue injury induced by immune complexes. / N. Tsukada, Ch.S. Koh, N. Yanagishawa, H. Tsukagoshi // Acta neuropathol. — 1982. — Vol. 56, № 4. — P. 279—284. 137. Nezeloff C. Classification des maladies immuno-deficitares // Arch. Franc., Pediatr. — 1968. — 35. — P. 781—825. 138. Nesterenko V.G. Role of asymmetry in the immune network. // Folia biol. (CSSR). — 1986. — Vol. 32, № 4. — P. 256—272. 139. Persson L. Experimental brain injury. // Goteborg. — 1976. — 316 p. 140. Regulation of NK activity by the Cerebral neocortex. / P. Bardos, K. Biziere, D. Degenne, G. Renoux // Natural Killer Cells. — Amsterdam. — 1982. — P. 1—6. 141. Rosental M., Trabert U., Muller W. Immunotherapy with levamisole in rheumatic disease. // Scand. J. Rheumatol. — 1976. — № 5. — P. 216—220. 142. Rosner M.J., Newsome H.H., Becker D.P. Mechani¬ cal b r a i n injury: T h e s y m p a t h o a d r e n a l r e s p o n s e . — J. Neurosurg., 1984, Vol. 64, № 1. — P. 76—80. 143. Scharzer H., Ward P.A. Lung injury produced by im¬ mune complexes of varying composition. // J. Immunol. — 1978. — 121. — P. 947—952.

360

144. Shmidt M.E., Douglas S.D. Effects of levamisole on human monocyte function and immunoprotein recep¬ tors. // Clin. Immunol. Immunopath. — 1976. — Vol. 6. — P. 299—305. 145. Sedlacek H.H. Pathophysiological aspects of im¬ mune complex deseases. // Klin.Wschr., 1980. — 58. — P. 543—550, 593—605. 146. Settipane G.A., Pudupakkam R.K., McGowan J.H. Corticosteroid effect on immunoglobulins. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1978. — Vol. 62, № 3. — P. 162—166. 147. Shark M.B. Biological effects of antibrain anti¬ bodies. Electrophysiological, immunochemical and beha vioral aspects. // Ann. NJ. Asad. Sci. — 1987. — 496. — P. 405—415. 148. Stefan J., Prochazka M., Voltnerowa M. Studies of immunologic reactions after brain injury // Int. Surg. — 1971. — Vol. 55, № 5. — P. 316—321. 149. Thymosin : an immunomodulator of antibody pro¬ d u c t i o n in m a n . / A. Gorski, G. Korszak-Kowalska, M. Nowaczyc et al. // Immunology. — 1982. — Vol. 47. — P. 497—501. 150. Wada J., Clark R., Hamm A. Cerebral hemispheric asymmetry in humans. // Arch. Neurol. — 1975. — Vol. 32. — P. 239—246. 151. Urbaniak S., Kay A.B. The clinical and laborato¬ ry investigation of immune deficiencies. // Allergy and cli¬ nical immunology. Eds. B.F. Lockey — Bern. — 1979. — P. 565. 152. Yoshida T., Kobayashi K. Lymphokines. Pharmacologic modulation of their production and action. // Reticuloendothel. Syst. Compar. Treatisse. — 1985. — Vol. 8. — P. 97—114.

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме

12 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

1 2 . 1 . ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ Закономерности изменений в мозге при его трав мировании привлекали внимание как клиницис тов, так и физиологов. И.П. Павлов, рассматривая закономерности изменения состояния мозга как целого под влиянием травматического поврежде н и я его отдельных зон, сформулировал положе ние о фазности изменений корковых функций в посттравматическом периоде, выделяя начальную иррадиацию патологического тормозного процес са в коре, последующую концентрацию его к зоне повреждения. Н.Н. Бурденко подчеркивал важность комплекс ного исследования больного с поражением головного мозга, в частности при черепно-мозговой травме. Одним из важных звеньев исследования больного после черепно-мозговой травмы является физиологический метод, в частности, электроэнцефалография (5). Электроэнцефалография — наука о закономер¬ ностях развития в пространстве и времени биоэлек¬ трических потенциалов головного мозга. Электро¬ энцефалограмма — ЭЭГ — запись биоэлектрических потенциалов с поверхности головы, производимая с применением специальных приборов — электро¬ энцефалографов, включающих мощные усилители, позволяющие в наглядном виде, на бумажной лен¬ те в реальном времени получить картину изменения колебаний биопотенциалов в разных областях коры. Достоинством электроэнцефалографии как до¬ полнительного к клиническому методу исследова¬ н и я больного является его полная безвредность, неинвазивность, безболезненность для пациента. Электроэнцефалограмма тонко меняется при из¬ менениях функционального состояния мозга, что позволяет точно и объективно оценивать динами¬ ку изменения его в случаях патологии, не зависи¬ мо от состояния сознания пациента.

12.1.1.

Методика

В настоящее время используются многоканальные э л е к т р о э н ц е ф а л о г р а ф ы , обладающие м о щ н ы м и усилителями, позволяющие получить запись био¬ электрических потенциалов одновременно от мно¬ гих (до 20 и более) точек коры. Отведение биопо¬ тенциалов производится с помощью специальных электродов, располагающихся на голове исследуе¬ мого. Расположение электродов должно следовать международной схеме (Схема 10—20%), позволя¬ ющей помещать электроды в зонах проекции раз¬ ных областей мозга. Для наглядности схема 10—20% приведена на рис. 12—1. На выпуклой поверхности головы исследуемого определяются равноудаленные точки в продольном и в поперечном направлени¬ ях, которые служат местом расположения электро¬ дов. Для этого производится измерение головы ис¬ следуемого в двух направлениях: в продольном — от з а т ы л о ч н о г о бугра ( i n i o n ) до п е р е н о с и ц ы (nasion), и в поперечном направлении между на¬ ружными слуховыми проходами. Эти два измере¬ ния дают размеры головы, принимаемые каждый А

Б

Рис. 12—1. Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%).

361

medwedi.ru


по


травме

за 100% (одно для продольного, другое для попе речного направления). Затем мысленно проводятся своеобразные «меридианы» от лобной к затылоч ной области и «параллели» в поперечном направле нии через макушку и на этих линиях определяют расстояния в 10 и 20% от общей измеренной вели чины. В соответствии с этими линиями устанавлива ются электроды как это представлено на рис. 12—1. Полная схема электродов, расположенных по си¬ стеме 10—20 составляет 21 электрод, включая два ушных электрода. Допускается в отдельных слу¬ чаях отведение по н е п о л н о й схеме, н а п р и м е р , при наложении только восьми электродов — по упрощенной схеме, — однако расположение элек¬ тродов должно соответствовать тем пунктам, ко¬ торые определены для данного отведения систе¬ мой 10—20%. Отведения от разных областей также имеют меж дународное обозначение: зоны отведения ЭЭГ под соответствующим электродом обозначаются латин¬ ской большой буквой (начальной буквой латинс¬ кого обозначения области мозга, над которой распо¬ ложен электрод) с цифрой-индексом, уточняющим место электрода — нечетные индексы соответству¬ ют левому полушарию, четные — правому. Стан¬ дартные зоны отведения (и соответствующие отво¬ дящие электроды) следующие: затылочные (occipitalis — О1 и О2), теменные (parietalis — РЗ и Р4), центральные (centralis — СЗ и С4), лобные (frontalis — F3 и F4), лобные полюсные (polus Fpl и Fp2), нижне-лобные (F7 и F8), височные (tem poralis — ТЗ и Т4), задне-височные (Т5 и Т6). Кроме того, по сагиттальной линии головы располагаются сагиттальные электроды — теменной сагиттальный (PZ), центральный сагиттальный (CZ) и лобный сагиттальный (FZ). При необходимости можно на¬ кладывать еще дополнительные электроды в соот¬ ветствии с задачей исследования, и присваивать им свои названия. Электроды могут быть разного вида — мостиковые электроды, в виде чашечек с диаметром в 1 см, заполняемые специальной пас¬ той, или пластинок «лепешек» из серебра, которым припаяны проводки, ведущие ко входу энцефалог¬ рафа. У больных, которым исследование проводит¬ ся при состоянии наркоза (в операционной) или находящихся в глубоком бессознательном состоя¬ нии, используют игольчатые электроды, которые подводятся внутрикожно или подкожно в соответ¬ ствующие области на голове. В качестве референтных электродов используются чашечные или пластин¬ чатые электроды, которые закрепляются на мочках ушей зажимами. По международной системе они обозначаются как электроды А1 и А2 (соответствен но латинскому названию уха — aurikulus). Отведения ЭЭГ проводятся двумя способами: монополярным и биполярным. П р и монополяр¬ ном способе отведения измеряются потенциалы между активной точкой на голове относительно 362

неактивной зоны, не дающей собственных рит¬ мических колебаний — референтного электрода. Наиболее распространен метод монополярно¬ го отведения относительно референтного ушного электрода, когда эта зона приравнивается к ус¬ ловному нулю. Монополярное отведение обозна¬ чается, например, как О—А, Т—А с соответству¬ ю щ и м и индексами. Вместо ушных электродов в отдельных случаях накладываются электроды на область сосцевидного отростка. Реже использует¬ ся метод объединенного референтного электрода. Биполярный метод состоит в измерении разности потенциалов двух активных зон мозга, например, между затылочным и теменным отведением (О—Р). Для диагностических целей следует использовать ком¬ бинацию отведений как моно-, так и биполярных. Электроды закрепляются на голове с помощью специального шлема и л и приклеиваются также специальным клеем. Перед наложением электро¬ дов кожа головы должна быть обезжирена, элек¬ трод либо обрабатывается специальной пастой, либо смачивается раствором поваренной соли.

12.1.2. Электроэнцефалограмма здорового человека и ритмы биоэлектрических потенциалов мозга Электроэнцефалограмма здорового взрослого че¬ ловека при состоянии покоя характеризуется оп¬ ределенными чертами: от всех областей коры от¬ водятся колебания потенциала с частотой 8—10 Гц с амплитудой 50—100 мкВ — названные альфа-рит¬ мом. Помимо альфа-ритма на ЭЭГ здорового взрос¬ лого человека регистрируются колебания как бо¬ лее высокой частоты — бета-ритмы 13—30 Гц, так и более низкой частоты 0,5—3 Гц — дельта — рит¬ мы и 4—7 Гц тета — ритмы. П р и спокойном состо¬ я н и и на фоне выраженной альфа-активности эти колебания практически не заметны, т.к. в норме амплитуда их намного ниже чем альфа: достигает лишь 10—20 мкВ. П р и изменении состоянии, на¬ пример, при раздражениях, когда альфа-ритм депрессируется, они становятся отчетливо видными и могут увеличиваться по амплитуде. П р и тормозных состояниях (дремота, сон) с угнетением альфаритма нарастает амплитуда низкочастотных состав¬ ляющих — дельта и тета. В качестве примера отражения на ЭЭГ измене¬ ния функционального состояния и соответствую¬ щей смены рисунка ЭЭГ на рис. 12—2 приведены ЭЭГ здорового человека в покое при активном бод¬ рствовании (А) и при состоянии неглубокого сна (Б). Видно, что при сне альфа-ритм отсутствует, и выявляются более низкочастотные колебания в со¬ четании и частыми колебаниями малой амплитуды. Отрезок — Б — показывает, что п р и предъяв-

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме лении светового раздражения на фоне сна испытуе мый просыпается и во всех отделах коры возникает альфа-активность. Этот пример показывает, что сон в норме состояние обратимое, и торможение во вре мя него проявляется на ЭЭГ в форме медленной ак тивности с исчезновением альфа-ритма, которая быстро сменяется активностью бодрствования.

Рис. 12—3. ЭЭГ здорового человека в различных состояниях. Характерные и з м е н е н и я (по Lindsley, 1960): а — состояние п о в ы ш е н н о г о возбуждения; б — покой; в — дремота: г — сон; д — глубокий сон.

Рис. 12—2. ЭЭГ здорового взрослого человека при состоянии спокойного бодрствования (А) и в период дремотного состояния (Б). П р и дремоте альфа-ритм сменяется диффузной полиморф ной дельта — и тета-активностью. П р и пробуждении под влия нием световой стимуляции восстанавливается альфа-ритм. Ниж¬ няя линия — отметка ритмического светового раздражения.

При разных состояниях, как было видно на при мере рис. 12—2, ЭЭГ изменяется. На рис. 12—3 при¬ ведены типичные изменения ЭЭГ при разных со¬ стояниях. При состоянии спокойного бодрствования доминирование альфа-ритма (б); при повышенном возбуждении (а) отсутствует альфа-ритм, преобла¬ дают частые колебания; при тормозном состоянии в процессе углубления сна исчезновение альфа-рит¬ ма, преобладание на первой (в) и второй (г) ста¬ диях сна тета — и дельта-активности с нарастанием ее; на третьей стадии — глубокий сон с максималь¬ ным проявлением в ЭЭГ медленной активности (д). Эти особенности ЭЭГ при сне следует учитывать при исследовании ЭЭГ больных, особенно находя¬ щихся в тяжелом состоянии, чтобы отличить изме¬ нения, вызванные органическим поражением моз-

га, от функциональных изменений ЭЭГ вследствие патологической сонливости. Электроэнцефалограмма у детей отличается от ЭЭГ взрослого человека. В процессе развития от младенчества к взрослому периоду ЭЭГ претерпе¬ вает эволюцию. В младенчестве ЭЭГ представлена медленными колебаниями, которые постепенно сменяются более частыми колебаниями и к 7 годам формируется альфа-ритм. Полностью процесс эво¬ люции ЭЭГ завершается к 15—17 годам и приоб ретает черты ЭЭГ взрослого человека. На рис. 12—4 приведена ЭЭГ ребенка 4 месяцев: на ЭЭГ преоб¬ ладают медленные волны разного периода. Под¬ робно особенности ЭЭГ детей изложены Н.К. Благосклоновой и Л.А. Новиковой (4). Необходимо отметить, что в ЭЭГ при состояни¬ ях торможения коры в норме и, особенно, при патологии возникают также другие формы колеба¬ ний. Так в ЭЭГ при патологии (а в норме в период стадии медленного сна) возникают колебания боль¬ шего периода, чем дельта. Эти колебания называ-

Рис. 12-4. ЭЭГ ребенка 4 месяцев. На ЭЭГ преобладают медлен¬ ные колебания дельта-диапазона.

363

medwedi.ru


по


травме

ются, в отличие от дельта-волн, медленными вол нами, и они имеют период 0,5—1,0 и более Гц. Медленные волны в отличие от дельта-волн чаще имеют большую амплитуду до 150—200 мкВ. Дель та-волны относятся к корковой активности и не имеют правильной периодичности проявления; их называют полиморфные дельта-волны. Медленные волны чаще проявляются в форме ритмических ко лебаний, формирующихся во «вспышки» — синх ронно возникающих во всех областях групп волн; реже — в зоне непосредственного поражения мозга. Кроме описанных выше ритмов, регистрирую щихся на ЭЭГ, при патологии проявляется также эпилептическая активность. Эпилептическая актив¬ ность, описанная еще в 30-е годы, является пока¬ зателем судорожных состояний. Эпилептическая активность имеет разное выражение на ЭЭГ. 1) Острые волны — колебание потенциала, имеющее быстрое крутое нарастание и столь же крутой спад; как правило острые волны превышают амплитуду фоновых колебаний, с которыми они сочетаются. Острые волны могут быть одиночными колебани¬ ями, но могут проявляться в форме групп волн в одном или многих отведениях ЭЭГ. Острые волны называются также пиками. 2) Комплексы пик-волна. Представляют из себя колебания потенциала, со¬ стоящие из пика — быстро нарастающего колеба¬ ния и сопутствующей ему медленной волны. Ком¬ плексы пик-волна т и п и ч н ы для п р о я в л е н и я эпилептических припадков. В таких случаях комп¬ лексы следуют друг за другом в виде серии, одна¬ ко, могут отмечаться и единичные комплексы. 3) Пароксизмальные ритмы. Ритмы колебаний высо¬ кой амплитуды разной частоты, в преобладающем числе наблюдений тета — и дельта-колебаний или медленных волн 0,5—1,0 гц. Они проявляются в форме «вспышек» — периода в несколько секунд одновременного проявления групп колебаний во всех (или большинстве) отведений ЭЭГ. Подроб¬ но особенности эпилептифомной активности и ее классификация приводятся Л.Р. Зенковым (19). На рис. 12—5 приведены фрагменты ЭЭГ с чет¬ ко выраженными ритмами разной частоты и эпилептиформные колебания.

12.1.3. Методы математического анализа ЭЭГ В последние годы в связи с проникновением мате¬ матики и электронной вычислительной техники во все области знания в клинической электроэнцефа¬ лографии распространяются методы математичес¬ кого анализа. Они позволяют оценивать ЭЭГ коли¬ чественно с помощью ряда параметров, получить выражение ЭЭГ в более наглядной форме и, что особенно важно, выявить те стороны электричес¬ ких процессов, которые остаются скрытыми при обычной визуальной оценке кривой ЭЭГ (25). 364

Рис. 12—5. Разные ритмы ЭЭГ при патологии: альфа-ритм (нор ма), бета-ритм, тета-ритм, полиморфные дельта-волны, мед ленные синхронизированные волны, эпилептические комплек сы пик-волна.

Наиболее ш и р о к о распространены статисти¬ ческие методы анализа ЭЭГ — корреляционноспектральный. Вычисление спектров м о щ н о с т и ЭЭГ позволяет получить тонкую характеристику частотного состава ЭЭГ в количественных вели¬ чинах (мкВ/2). На спектрограммах (СГ) находит отражение мощность и л и амплитуда частотных составляющих ЭЭГ за данный исследуемый отре¬ зок времени (эпоху), что дает возможность опре¬ делить с о о т н о ш е н и е м о щ н о с т и разных ритмов ЭЭГ и выявить те частоты, которые не выявляют¬ ся при простом рассмотрении кривой ЭЭГ. На рис. 12—6 приведена ЭЭГ здорового человека и полученные при ее спектральном анализе спект¬ рограммы разных областей коры (рис. 12—6а). Вид¬ но, что разным отделам коры свойственны свои картины СГ, хотя при отчетливо доминирующем на ЭЭГ альфа-ритме максимальная мощность на СГ всех отведений проявляется в диапазоне альфа — ритма (в полосе частот от 8 до 12 Гц). Также приве¬ дены данные картирования спектральных данных по диапазонам частот. Картирование данных спект¬ рального анализа позволяет определять мощность каждого ритма (по диапазонам) по всей поверхно¬ сти к о р ы , что в ы р а ж а е т с я в виде р а з н о й о к -


Рис. 12—6. Показатели спектрального анализа ЭЭГ здорового че ловека. А — Электроэнцефалограмма; Б — Карты пространствен ного распределения мощности электрических колебаний по коре и спектры мощности разных отделов коры.

рашенности соответственно калибровочной шка ле, приведенной внизу. На картах видно, что наи большая мощность альфа-ритма концентрирует ся в затылочных отделах. В остальных отделах коры она меньше. Меньшая мощность представлена в диапазоне дельта-ритма. Здесь выявляется умерен но выраженная мощность этого ритма диффузно по коре. Еще меньшую мощность в ЭЭГ этого здорового человека составляют частоты тета и бета. При этом в диапазонах тета-ритма большая мощ ность в передних отделах. Бета-активность распре¬ делена более равномерно, хотя в задних отделах коры она также ниже, чем в передних. Другим методом анализа ЭЭГ, используемым в клинической ЭЭГ, является вычисление комплек¬ сной функции когерентности электрических ко¬ лебаний. Когерентность показывает степень сход¬ ства двух исследуемых процессов ЭЭГ, причем в каждой из составляющей ее частоте. При этом оп¬ ределяется не только сходство по амплитуде или

мощности колебаний, как это можно сделать при сравнении двух СГ, но непременно при ее вычис¬ л е н и и учитывается одновременность изменения протекания процесса во времени. Вследствие этого не всегда колебания одинаковой частоты в двух СГ будут когерентными. Если протекание колебатель¬ ного процесса данной частоты в двух исследуемых ЭЭГ одинаково, т.е. данный частотный процесс этих ЭЭГ исходит из общего источника, объеди¬ няющего их, только тогда эта частота будет коге¬ рентной. Физиологический смысл показателей ко¬ герентности состоит в том, что с помощью их можно судить о степени функциональной связи исследуемых зон мозга. Комплексная функция ко¬ герентности ЭЭГ включает в себя показатель вели¬ чины связи или сходства, определяемое по вели¬ чине от нуля до единицы, и фазового спектра, который показывает степень синхронности коле¬ баний или величину задержки когерентных коле¬ баний ЭЭГ в одной из исследуемых зон мозга. Если процессы полностью сходны, то величина коге¬ рентности (модуль когерентности) будет равен единице, если процессы полностью несходны, то когерентность их будет равна нулю. В общем про¬ цессе ЭЭГ величина когерентности разных ритмов может быть различной, причем в норме существу¬ ет определенная — оптимальная — величина коге¬ рентности разных ритмов в для каждой пары обла¬ стей, что обеспечивает взаимодействие зон мозга, необходимое для нормальной функции. При пато¬ логических состояниях и поражениях мозга, коге¬ рентность ЭЭГ разных областей коры изменяется, причем особенно при нарушениях сознания. При глубоких коматозных состояниях когерентность резко падает, что является указанием на функцио¬ нальный распад мозга как системы (12). При патологии соответственно изменению со¬ стояния мозга и ЭЭГ изменяются показатели спек¬ трального анализа электрической активности и карты распределения мощности колебаний потен¬ циала коры, как это будет рассмотрено ниже. В настоящее время приобрел распространение метод к а р т и р о в а н и я с п е к т р а л ь н о - к о г е р е н т н ы х показателей ЭЭГ. Путем специального математи¬ ческого приема — интерполяции — показатели спектрального анализа всех отведений ЭЭГ при¬ водятся на картах проекции головы, что позволя¬ ет получить информацию о мощности ритмов и когерентности разных отделах коры одновремен¬ но. К а к было показано на рисунке 6, на картах величины данных анализа воспроизводятся в цвете (или в особой штриховке при черно-белом ото¬ бражении), причем каждой величине мощности (когерентности) соответствует свой цвет. Данные картирования ЭЭГ позволяют дать общую оцен¬ ку процесса, выявить отклонения от нормы. Существенную информацию о локальных пора¬ жениях мозга на основе ЭЭГ дает метод трехмер365

medwedi.ru


по


травме

ной локализации «источников» ритмической ак¬ тивности или эпилептических волн. Этот метод позволяет получить информацию о локализации эпилептогенного фокуса, очага медленной актив¬ ности при опухоли, гематоме не только по по¬ верхности скальпа, но и по глубине в мозге. По¬ казатели вычисленного «источника» приводятся на трех схемах проекции головы или на срезах, подобных срезам при КТ (7, 16, 22).

12.1.4. Изменения ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы П р и патологических состояниях изменения ЭЭГ носят устойчивый характер, отражая изменение функционального состояния мозга, вызванное па¬ тологией, в частности черепно-мозговой травмой. П р и исследовании ЭЭГ у больных с черепномозговой травмой для правильной оценки пато¬ л о г и ч е с к о г о п р о ц е с с а необходимо п р о в е д е н и е исследований в динамике. Известно, что патоло¬ гические изменения мозга при черепно-мозговой травме характеризуются фазным течением — фаза декомпенсации сменяется фазой субкомпенсации и стабилизации, в благоприятных случаях — ком¬ пенсации функций.(23) В неблагоприятных слу¬ чаях возникает необратимая декомпенсация, при¬ водящая к летальному исходу. Состояние мозга пострадавшего с Ч М Т отличается от состояния в момент исследования у больных с другими забо¬ леваниями, например, больных с опухолью моз¬ га или даже больных с острыми сосудистыми по¬ ражениями, поскольку в этих случаях исследование проводится на мозге, болезнь которого предше¬ ствовала данному моменту. В отличие от этого при острой Ч М Т патологические изменения развива¬ ются внезапно в здоровом мозге. Изменения со¬ стояния мозга у таких больных можно полностью отнести к воздействию травмирующего агента. В зависимости от тяжести травмы и постравматического периода изменения ЭЭГ имеют разный характер. 1 2 . 1 . 4 . 1 . ЭЭГ при легкой черепномозговой травме Патоморфологическое исследование мозга при че¬ репно-мозговой травме легкой степени, имеющей место у лиц преимущественно с сотрясением моз¬ га, не выявляет макроскопических изменений. Од¬ нако в клетках мозга на ультраструктурном уровне в нейронах, синаптических образованиях и в глии возникают деструктивные изменения. Их можно обнаружить уже через 24 часа после травмы. Такие изменения структуры мозга имеют частично обра¬ тимый характер, но могут и сохраняться в течение месяцев и более. Микроструктурные изменения в 366

нервных клетках, вызванные травмирующим дей¬ ствием на мозг в совокупности со вторичными изменениями сосудов мозга, обменно-эндокринн ы м и изменениями являются, по-видимому, од¬ ним из факторов, определяющих проявление кли¬ нических симптомов и изменений ЭЭГ в отдаленном периоде легкой травмы. Картина ЭЭГ при легкой Ч М Т в остром пери¬ оде характеризуется нерезкими отклонениями от н о р м ы и быстрым обратимым развитием нару¬ шений регулярного нормального ритма. П р и ис¬ следовании, проводимом в ранние сроки (пери¬ од первых суток после травмы) у большинства больных характерна повышенная бета-активность и диффузные острые волны при сохранении аль¬ фа-ритма. Однако типична неравномерность амп¬ литуды и периода альфа-колебаний, нарушение характерного для нормы его пространственного распределения — сдвиг максимума амплитуды аль¬ фа-колебаний в передние центрально-лобные от¬ делы коры. К а к правило, асимметрия между ак¬ тивностью полушарий и локальные и з м е н е н и я либо не проявлется, либо выражены минимально. Такой т и п и з м е н е н и й ЭЭГ принято описывать к а к «ирритативные изменения», однако следует иметь в виду, что о н и возникают при явлениях заторможенности коры и повышенных влияниях на кору из подкорково-стволовых неспецифичес¬ ких систем мозга, которые вследствие травмы находятся в с о с т о я н и и возбуждения. Это было показано в ряде клинических наблюдений и экс¬ периментальных исследованиях (20, 23). При исследовании ЭЭГ в динамике в ряде на¬ блюдений можно установить в раннем периоде сни¬ жение частоты альфа-ритма с последующим возра¬ станием ее. Более редкой формой нарушения ЭЭГ в остром периоде легкой черепно-мозговой трав¬ мы является общее снижение активности. Локаль¬ ные изменения, как было указано выше, мини¬ мальны, проявляются в форме снижения и замедления альфа-колебаний в сочетании с отдель¬ ными острыми волнами, как правило, в зоне уда¬ ра, где возможно возникновенние микро-очаговых нарушений. Необходимо подчеркнуть важность применения афферентных раздражений для выяв¬ ления характера изменений ЭЭГ на этой стадии травмы и оценки характера течения посттравмати¬ ческого патологического процесса в мозге (13, 28). На рис. 12—7 приводится ЭЭГ больного в ост¬ ром периоде легкой ЧМТ. Больной С. получил ушиб головы металлическим предметом в правой заты¬ лочной области. В момент травмы была кратковре¬ менная утрата сознания (минуты). На протяжении нескольких дней — системные головокружения, тошнота, спонтанный нистагм, четкое торможе¬ ние калорического нистагма, менингиальные сим¬ птомы. На ЭЭГ, записанной через сутки после трав¬ мы, регистрируется альфа-ритм 10 в сек. в форме


Рис. 12—7. ЭЭГ больного при острой легкой черепно-мозговой травме.

групп волн, чередующихся с периодами частых колебаний — бета 20—24 в секунду, с амплитудой 30—40 мкВ. Альфа-ритм менее регулярен в правом полушарии. Очаговые изменения в форме низко¬ частотных волн не проявляются. Под влиянием дли¬ тельно подаваемого ритмического светового раз¬ дражения в последействии выявляются локальные изменения в задних отделах правого полушария в форме острых волн и низкоамплитудных дельтаволн на коротком отрезке времени. В последующем быстрый регресс отмеченных изменений. Таким образом, при легкой Ч М Т не отмечает¬ ся грубых нарушений электрических процессов к о р ы большого мозга, сохраняется альфа-ритм при неравномерности его амплитуды и снижении частоты, регистрируется усиленная частая бетаактивность, нетипично проявление дельта-актив¬ ности. Локальные изменения либо отсутствуют, либо минимальны и нестойки, возникают в зоне удара. Характерен быстрый регресс отмеченных нарушений и четкий сдвиг в сторону нормализа¬ ции ЭЭГ через месяц после травмы. 1 2 . 1 . 4 . 2 . ЭЭГ при средней и тяжелой черепно-мозговой травме К средне-тяжелой и тяжелой Ч М Т отнесены на¬ блюдения, в которых, согласно к л а с с и ф и к а ц и и ВОЗ, имеются ушибы мозга и переломы черепа. Сложный комплекс патоморфологических изме¬ нений, включает как первичные, так и вторичные поражения мозга. На первый план выступают зна¬ чительные, часто необратимые изменения морфо¬ логической структуры мозга, его оболочек и сосу¬ дов. Отмечаются выраженные сосудистые реакции в форме остро развивающегося спазма сосудов, а вследствие этого дисгемические некрозы, гемор-

рагии с последующей аноксией и гипоксией. На¬ блюдаются нарушения водного и солевого обме¬ на, отек и набухание мозга (2, 6, 21, 24, 28). Клинически эти формы Ч М Т характеризуются в первую очередь потерей сознания значительной длительности — от нескольких часов до несколь¬ ких дней (10 и более суток) с последующей пост¬ травматической амнезией, стволовыми и очаго¬ выми полушарными симптомами различной интенсивности. К а к правило, регресс клиничес¬ ких симптомов носит затяжной характер. Сложной картине патофизиологических и патоморфологических изменений соответствует не менее сложная картина изменений электрической активности мозга, которая определяется разными особеннос¬ тями травмирующего агента — интенсивностью и направлением, массивностью поражения мозга. Изменения ЭЭГ в остром периоде после трав¬ мы в зависимости от массивности травматическо¬ го поражения — вовлечения коры, подкорки, ство¬ ла мозга — могут иметь различный характер. В более легких случаях — при травме средней тяжести — отмечаются изменения альфа-ритма: его неравно¬ мерность, снижение амплитуды, замедление час¬ тоты колебаний и нерезко выраженная дельта и тета-активность. П р и более тяжелых состояниях отмечается доминирование дельта-активности раз¬ личной амплитуды, периода и устойчивости и груп¬ пы медленных волн на фоне резкого угнетения и даже отсутствия альфа-ритма. У больных при средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ на ранних этапах травматической болезни на первый план выступают симптомы поражения ствола мозга. В электроэнцефалографии одним из важных вопросов является вопрос о зависимости форми¬ р о в а н и я корковых потенциалов от в л и я н и й из стволовых структур. 367

medwedi.ru


по


травме

Динамику изменений ЭЭГ в ходе регресса клинических симптомов поражения ствола мозга рассмотрим на примере больного П. (рис. 12—8) На ЭЭГ в первые сутки после травмы во всех областях коры на фоне преобладаю¬ щих медленных волн в передних отделах по¬ лушарий периодически регистрируются вспышки высокоамплитудных медленных волн (1,5—2 в сек.) (А). На 4 сутки уменьшение диффузной медленной активности, вспыш¬ ки медленных волн в сочетании с тета-ритмом возникают преимущественно на фоне и после светового раздражения (Б). На 9 сутки после травмы отмечается общее снижение амплитуды колебаний, дельта-активность не проявляется. Вспышки тета-ритма возникают после светового раздражения (В). На 23 сутки (Г) восстановился альфа-ритм, отличавший¬ ся неравномерностью по частоте и амплиту¬ де, проявлялись бета-колебания. Медленные волны уже сгладились. Вспышки тета-ритма возникали синхронно во всех областях после афферентных раздражений. Проведенные динамические исследования Э Э Г больных, у которых д о м и н и р у ю щ и м проявлением патологии в остром периоде травмы были стволовые симптомы, позволи¬ ло сформулировать положение об особенно¬ стях изменений биопотенциалов коры под влиянием стволовой патологии при травме. Они характеризуются тремя основными при¬ знаками: 1) изменения ЭЭГ проявляются все¬ гда билатерально, синхронно в обоих полу¬ ш а р и я х ; 2) патологическая электрическая активность проявляется волнообразно, пери¬ оды усиления патологических ритмов сменя¬ ются периодами их ослабления или перехо¬ дом к нормальным р и т м а м ; при наиболее грубых патологических изменениях на уров¬ не ствола мозга периодичность смены ритмов нарушается, отмечается стабильность карти¬ ны медленной патологической активности; 3) частота и амплитуда билатеральных вспышек Рис. 12—8. Динамика «стволовых» проявлений на ЭЭГ у больного П. После патологической активности различны в за¬ черепно-мозговой травмы средней тяжести. А — 1 сутки; Б — 4 сутки; В — 16 висимости от исходного фона ЭЭГ, отража¬ сутки; Г — 23 сутки после травмы. ющего тяжесть травмы и степень изменения состо¬ я н и я мозга в целом. П р и грубых общемозговых симптомах изменения ЭЭГ выражаются в преобла¬ Изучение динамики ЭЭГ у больных с острой дании во всех отведениях медленных волн (от 1 до 3 Ч М Т позволило выделить несколько периодов из¬ в секунду). На этом фоне периодически выявляется менений картины биоэлектрической активности, ритмическая билатеральная тета-активность (тетаотражающих фазность течения травматической бо¬ ритм 4—7 в секунду) — активность лимбической лезни. Первый период — 1—5 сутки, а согласно ряду системы. Периодически возникающая тета-активавторов до 10 суток. Он характеризуется наибольши¬ ность наиболее характерна для проявления стволо¬ ми патологическими нарушениями ЭЭГ. Следующий вой патологии на ЭЭГ. Она возникает как на фоне период от 10 до 20—30 суток — характеризуется по¬ доминирования медленной активности, так и в слу¬ степенным регрессом патологической активности, а чаях менее тяжелых состояний на фоне еще сохра¬ последующие 1—3 месяца относятся при травме сред¬ нившегося альфа-ритма (13). ней тяжести к периоду нормализации. Пол368


нота нормализации и ее сроки зависят от тяжести травмы и соответственно степени начальных из¬ менений ЭЭГ ( 1 , 3, 24, 27). При средне-тяжелой Ч М Т общемозговые изме¬ нения ЭЭГ характеризуются в начальном периоде нарушением регулярности альфа-ритма, сочетанием его с дельта — и тета-активностью нередко в форме «стволовых» вспышек. Значительно более выражен¬ ными общемозговые патологические изменения ЭЭГ наблюдаются у больных с тяжелой травмой, проте¬ кающей хотя и без нарушения витальных функций, но с более длительной утратой сознания. В начальной фазе на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм, доминируют медленные формы активности разной амплитуды и длительности, в отдельных наблюдениях отмечается общее снижение амплитуды колебаний при доми¬ нировании дельта-волн. Характерно, что реактивность на раздражения как при средне-тяжелой так и при тяжелой Ч М Т оказывается измененной, особенно в полушарии на стороне очагов контузии. Процесс рег¬ ресса патологических изменений ЭЭГ замедленный, полная нормализация наступает не ранее чем через много месяцев и не бывает совершенной. Наличие очагов контузии также существенно влияет на характер изменений ЭЭГ. Морфологи-

ческие изменения в зоне контузии, распространенность очага, его локализация имеют значение для ф о р м и р о в а н и я патологической активности, которая выражена пропорционально степени по¬ ражения мозга. В зоне контузии возникают оча¬ говые изменения ЭЭГ в форме преобладания дель¬ та-волн и нарушение альфа-ритма, который может еще сохраняться в н е п о р а ж е н н о м п о л у ш а р и и . Очаговые изменения в зоне контузионного очага имеют тенденцию усиливаться на 6—7 сутки пос¬ ле травмы по сравнению с наблюдением в первые сутки, и соответственно наступает нарастание общемозговых нарушений ЭЭГ. Рис. 12—9 иллюстрирует динамику проявления очаговых дельта-волн на ЭЭГ больного Т. 32 лет с Ч М Т средней тяжести и очагом контузии в правой центрально-теменной области. Была утрата созна¬ ния на полчаса. При поступлении в И Н Х четкое преобладание сухожильных рефлексов слева. В тече¬ ние 9 суток нарастание общемозговой и стволовой патологии и очаговых симптомов со стороны пра¬ вого полушария. В дальнейшем постепенное улуч¬ шение. Выписан в удовлетворительном состоянии. При исследовании на 1 сутки после травмы отме¬ чалась альфа-активность в задних отделах полушарий.

Рис. 12—9. Динамика общемозговых и очаговых изменений на ЭЭГ больного Т. с контузионным очагом в правой лобной области. А — 1 сутки, Б — 7 сутки после травмы.

369

medwedi.ru


по


травме

В правой теменно-центрально-лобной области — дель та-волны невысокой амплитуды (А). Через 7 дней после травмы наступила фаза угнетения активности — по¬ чти исчез альфа-ритм, выявились полиморфные дель¬ та-волны диффузного характера с преобладанием в правом полушарии. Очаг дельта-волн в теменно-лобных отделах справа стал более выраженным (Б). У больных с тяжелой травмой и обширными очагами контузии, распространяющимися на большое протяжение коры, а также на подкорко¬ вые структуры, локальные изменения ЭЭГ в ост¬ ром периоде были значительными на фоне также грубых общих изменений ЭЭГ. Динамика обрат¬ ного развития патологических наруше н ий Э Э Г была медленной и менее полной. Картина ЭЭГ в остром периоде характеризова¬ лась стойкими и грубыми общемозговыми наруше¬ ниями с преобладанием медленных волн высокой амплитуды, отсутствием альфа-ритма. На этом фоне проявляется межполушарная асимметрия с преобла¬ данием в одном из полушарий медленных волн, не¬ четко отграниченные очаговые изменения. Очаговые изменения более отчетливо проявляются на фоне уже уменьшающихся общемозговых изменений. Примером таких изменений может служить ди¬ намика ЭЭГ больного К. 33 лет. Клинический диаг¬ ноз: тяжелая черепно-мозговая травма с трещиной левой височной кости, переходящей на затылоч¬ ную, субарахноидальное к р о в о и з л и я н и е , ушиб правого полушария головного мозга. Был сбит элек¬ тропоездом. П р и поступлении возбужден, речевой контакт сохранен. Ригидность затылочных мышц; зрачки узкие. Парез левых конечностей. Медлен¬ ный регресс клинических симптомов, устойчивые психические нарушения, стойкие признаки локаль¬ ного повреждения в правом полушарии с нараста¬ нием их в течение 14 суток после травмы. Особен¬ ности клинической картины и ее динамики, а также инструментальные исследования позволяли счи¬ тать, что имело место контузионное поражение не только коры, но и подкорковых образований пре¬ имущественно правого полушария. Динамическое исследование ЭЭГ показало в начальном периоде — при исследовании на 1 сутки — значительную выраженность общемозговых нарушений: диффуз¬ ная дельта-активность, полное отсутствие альфаритма, тета-рйтм в форме пароксизмальных вспы¬ ш е к , что у к а з ы в а е т на в о в л е ч е н и е в п р о ц е с с стволовых и подкорковых структур мозга. Четкие очаговые изменения на этом фоне не выражены, хотя межполушарная асимметрия достаточно от¬ четлива, большая выраженность дельта-волн в пра¬ вом полушарии (рис. 12—10, А). На 14 сутки (Б) увеличилась патологические изменения ЭЭГ (что совпало с ухудшением с о с т о я н и я больного) — резко наросла амплитуда дельта-волн, особенно в передних отделах правого полушария. П р и даль¬ нейшем наблюдении отмечался медленный регресс 370

патологических изменений, они стойко удержи¬ вались вплоть до полутора месяцев. На 32 сутки после травмы (В) на ЭЭГ еще сохранялись значи¬ тельные патологические изменения: альфа-ритм вы¬ являлся лишь в виде отдельных групп колебаний с н и ж е н н о й частоты, дельта-волны проявлялись диффузно. На этом фоне выявлялись отграничен¬ ные очаговые изменения в задне-лобной области справа в форме дельта-волн и острых волн. Через 40 суток после травмы (Г) характер ЭЭГ стал иным: неравномерный альфа-ритм с частотой 9—10 в се¬ кунду отчетливо выявился в задних отделах полу¬ шарий. Одновременно с этим в правом полушарии в зоне контузии возникли устойчивые острые вол¬ ны, локальные комплексы пик-волна и усилен¬ ные бета-колебания. Такая картина ЭЭГ свидетель¬ ствует о сдвиге в сторону нормализации ЭЭГ с развивающимися, одноко, ч е т к и м и п р и з н а к а м и раздражения коры. Таким образом, у больных с тяжелой Ч М Т с о б ш и р н ы м и очагами ушиба, распространяющи¬ мися на подкорковые отделы мозга, патологичес¬ кие и з м е н е н и я ЭЭГ отличаются большой стой¬ костью к а к в зоне очага, так и во всех отделах мозга. В отдаленном периоде через 2—5—10 лет пос¬ ле травмы у этих больных ЭЭГ сохраняет патоло¬ гические черты, нередко с проявлением эпилеп¬ тической активности. Методы математического анализа ЭЭГ позво¬ ляют дать количественную оценку биоэлектричес¬ кой активности мозга при Ч М Т разной тяжести, а также выявить такие ее особенности, которые не¬ возможно определить путем обычного визуально¬ го анализа. Спектральный анализ ЭЭГ позволяет в наглядной форме представить соотношение рит¬ мов, провести объективное количественное срав¬ нение изменений ЭЭГ в динамике. В качестве примера приведем ЭЭГ и ее анализ больного З., исследованного в разные сроки пос ле черепно-мозговой травмы (рис. 12—11, I). Боль¬ ной З. Диагноз: закрытая ЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени. Субарахноидальное крово¬ излияние. Линейный перелом кости в правой лоб¬ ной области. Состояние средней тяжести. На КТ в зоне левой лобной доли вблизи кости участок нео¬ днородной плотности мозговой ткани за счет уши¬ ба. Смещение прозрачной перегородки вправо на 4 мм. ЭЭГ в первые сутки характеризовалась общим снижением колебаний, отсутствием альфа-ритма, очаговые изменения в зоне контузии в этот период не выявились. На 5 сутки (Б) на ЭЭГ при домини¬ ровании полиморфной низкоамплитудной дельтаактивности выявилось преобладание медленных колебаний в левом полушарии. На 20 сутки (В) — в фазу восстановления — проявился низкоампли¬ тудный альфа-ритм в сочетании с еще сохранив¬ шимися дельта-колебаниями. Стали очерченными очаговые и з м е н е н и я в левой лобной области —


Рис. 12—10. Динамика грубых общемоговых изменений ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы у боль ного А. А — 5 сутки, Б — 13 сутки, В — 25 сутки после тяжелой травмы.

в зоне очага контузии. При дальнейших исследова¬ ниях (Г — 32 сутки) наблюдалась постепенная нормализация ЭЭГ. К а к видно на приведенных кривых активность весь период наблюдения была сниженной, что затрудняет анализ ЭЭГ. Динамика изменений в таких случаях отчетливо выявляется при спектральном анализе. На рис. 12—11, II пред ставлены спектрограммы (СГ) ЭЭГ записанной на 5 и 20 сутки. На 5 сутки (тонкие линии на графи ках) мощность электрических колебаний во всем диапазоне частот ниже, чем в правом, пик в поло¬ се альфа-ритма (около 10 Гц) отсутствует. На СГ, полученных при анализе на 20 сутки — толстые линии на графиках — видно возникновение, хотя и невысокого пика в диапазоне альфа-ритма, боль¬ ше в правом полушарии. Подчеркнулось увеличе¬ ние дельта-колебаний на СГ передних отделов ле¬ вого полушария, особенно в центральных отделах. Таким образом, на СГ отмечается восстановление альфа-ритма и в наглядной форме подчеркивается патологический очаг.

Применение математического анализа с вычис¬ лением параметров спектра ЭЭГ — средней часто¬ ты (f ) и эффективной частотной полосы спект ра (А^фф) позволяет в графической форме получить характеристику электрических процессов в целом. В качестве примера приведем данные исследова¬ ния больной К. 24 лет с тяжелой черепно-мозго¬ вой травмой вследствие автомобильной аварии. На КТ выявлены 3 участка ушиба с гематомами в ви¬ сочных долях, больше справа. В лобных долях — зоны ушиба с точечными кровоизлияниями. Ди¬ намическое исследование ЭЭГ позволило просле¬ дить фазность течения травматической болезни (рис. 12—12). При исследовании на 3 сутки после травмы состояние тяжелое, оглушение. На ЭЭГ (А) альфа-ритм не выражен, проявлялись низкоамп¬ литудные дельта-волны, группы тета-колебаний. При звуковом раздражении усиление дельта и тетаактивности. На 10 сутки возникло двигательное воз¬ буждение; аментивная спутанность. Такое состоя¬ ние находит отражение на ЭЭГ в форме резкого 371

medwedi.ru


по


травме

J

л

1

I

1

L

Рис. 12—11. А, Б. Динамика ЭЭГ у больного 3. с контузионным очагом в левой лобной области и общемозговыми нарушениями в форме снижения электрической активности (I) и данные спектрального анализа ЭЭГ (II). I: А — 1 сутки, Б — 5 сутки.

повышения амплитуды колебаний при доминиро¬ вании дельта и тета-ритмов, что указывает на со¬ стояние возбуждения подкорково-стволовых сис тем п р и т о р м о ж е н и и к о р ы ( Б ) . Относительная нормализация наметилась в течение месяца после травмы. При исследовании на 26 сутки — восстано¬ вился альфа-ритм в задних отделах коры, снизилась медленная активность в передних отделах полуша¬ рий (В). На основании анализа динамики вычис¬ ленных на основе спектрального анализа парамет¬ ров средней частоты и э ф ф е к т и в н о й частотной полосы спектра, были построены графики, на ко¬ торых отчетливо проявляется фазность течения трав¬ матического процесса в этом наблюдении. На гра¬ фике показано соотношение этих двух параметров во времени (рис. 12—13). При первом исследовании средняя частота и эффективная частотная полоса спектра имели малое значение (обозначены квадра¬ тами: правое полушарие зачерненными, левое — с просветом). Точка на графике, соответствующая зоне максимального выраженных изменений на КТГзоне контузии, обведена пунктирным кружком. При втором исследовании на 10 сутки (обозначено круж¬ ками) характеристики спектров всех областей коры 372

обоих полушарий, в том числе и зоны очага, пере¬ местились в полосу более высоких частот — между 4 и 6 Гц. На стадии восстановления, через 26 суток после травмы выявилась иная картина (обозначено треугольниками). Параметры ЭЭГ затылочных от¬ делов восстановились до нормы: средняя частота поднялась выше 10 Гц. В остальных отделах коры характеристики спектров указывали на неоднород¬ ность изменений: наиболее патологически изменен¬ ными, судя по этим показателям, оказалась актив¬ ность обеих лобных областей, где в остром периоде по данным КТ были мелкоочаговые нарушения структуры коры. Метод спектрального анализа ЭЭГ с картирова¬ нием дает информацию о пространственных изме¬ нениях электрических процессов коры при травме, отражает динамику изменения состояния мозга. Так у больного М., перенесшего тяжелую черепно-моз говую травму, на 18 сутки после травмы на ЭЭГ были значительно выраженные дельта-волны на ф о н е начального в о с с т а н о в л е н и я а л ь ф а - р и т м а (рис.12—14, А). Соответственно этому при спект¬ ральном анализе максимальный пик на СГ выявил¬ ся в диапазоне дельта и тета. На картах спектраль-


Рис. 12—11. В, Г. В — 20 сутки, Г — 35 сутки. II: тонкие линии — на 5 сутки, толстые — на 20 сутки после травмы. ПО оси ординат — мощность, по оси абсцисс — частота в Гц.

ной мощности выявилась максимальная мощность в диапазоне дельта-ритма при малой мощности в других диапазонах частот (рис. 12—15, А). При ис¬ следовании на 28 сутки после травмы значительно уменьшилась выраженность дельта-активности и проявился ритм, близкий по частоте к альфа (рис. 12—14, Б). На спектрограммах определялся макси¬ мальный пик на частоте между тета2 и альфа. Соот¬ ветственно на картах мощности выявилась наиболь¬ шая мощность в полосе тета2 и альфа, а полосе дельта существенно уменьшалась. (рис. 12—15, Б).

Особо следует отметить динамику проявления на ЭЭГ зоны контузионного очага. Как было сказано выше, очаговые изменения ЭЭГ в зоне контузии имеют различное выражение в зависимости от ее локализации, распространенности в коре и подкор¬ ковых структурах. В закономерностях проявления ло¬ кальных изменений в зоне контузии можно наблю¬ дать общую тенденцию соответственно стадиям травматического очага, описанным в экспериментах И.П. Павлова — сначала иррадиация изменений на одно полушарие, а в случаях грубых очагов, вовлека373

medwedi.ru


по


травме

Рис. 12—12. Динамика изменений ЭЭГ больной К. в остром периоде черепно-мозговой травмы. А — 3 сутки, Б — 10 сутки, В — 20 сутки после травмы.

ющих также подкорковые образования, и другое по¬ лушарие. В последующем концентрация очаговой па¬ тологической активности к зоне непосредственного поражения. В этом процессе можно наблюдать после¬ довательное уменьшение периода дельта-волн, воз¬ никновение более отчетливого альфа-ритма. Умень¬ шение выраженности патологических изменений в зоне очага ушиба происходит параллельно с умень¬ шением общемозговых изменений. На этой стадии 374

обратного развития патологических дельта-волн в зоне очага происходит смена форм патологической ак¬ тивности — возникают локальные эпилептические волны. Рубцовый процесс в зоне контузии вызывает в прилежащих патологически измененных клетках мозга раздражение, которое и проявляется в воз¬ никновении быстрых потенциалов в форме эпилеп¬ тических волн — острых волн, комплексов преиму¬ щественно локальных. Такое изменение характера ЭЭГ

375

medwedi.ru


по


травме

в зоне очага развивается в первые полгода после травмы и является одной из фаз развития рубца, согласно Л.И. Смирнову (26). Контузионные оча ги являются своеобразными генераторами пато логической активности, которая, взаимодействуя с той патологической активностью, которая обус¬ ловливается и з м е н е н и я м и состояния мозга, оп¬ ределяют общий характер ЭЭГ. Особенно резко это проявляется при формировании эпилептогенного фокуса в зоне посттравматического рубца. 1 2 . 1 . 4 . 3 . ЭЭГ при травматических внутричерепных кровоизлияниях К а к известно, при Ч М Т возникает сложный ком плекс нарушений мозгового кровообращения. Субарахноидальные к р о в о и з л и я н и я не нахо¬ дят прямого отражения в картине ЭЭГ в остром периоде. В отдаленном периоде после травмы, когда как последствие острых кровоизлияний в оболоч¬ ках мозга, возникают спаечные процессы и нару¬ шения ликвороциркуляции, наблюдаются замет¬ ные изменения ЭЭГ в форме снижения амплитуды колебаний, нарушения регулярности альфа-рит¬ ма, усиления выраженности бета-активности. При острых эпидуральных гематомах отмечает¬ ся лавинообразное нарастание клинического про¬ явления с переходом в сопор и кому в течение часов после травмы. При субдуральных гематомах нередко отмечается подострое или хроническое течение. Темп течения внутричерепных гематом очень вариабелен, зависит от их размера, локали¬ зации, возраста пострадавших и т.д. Очаговые из¬ менения в зоне гематомы проявляются на ЭЭГ поразному в зависимости от грубости общемозговых изменений, обусловленных тяжестью травмы. У пострадавших с внутричерепными травмати¬ ческими гематомами очаговые изменения на ЭЭГ проявляются в локальной дельта-активности; в значительном числе случаев четкие очаговые изме¬ нения не обнаруживаются и отмечается лишь межполушарная асимметрия с преобладанием патоло¬ гических нарушений на стороне гематомы. П р и субдуральных гематомах очаговые изменения мо¬ гут возникнуть не в остром периоде, а в более поздние сроки, Изменения ЭЭГ при гематоме есть результат воздействия ее на подлежащие структу¬ ры мозга, реакция мозга на гематому. Она опреде¬ ляется силой и скоростью воздействия (сдавления), распространенностью и локализацией гематомы и реактивностью на нее мозгового субстрата. Условия развития локальных изменений при посттравматических гематомах имеют свои особен¬ ности. Сочетание реакции мозга на удар, на разви¬ вающуюся гематому, создающую сдавление мозга и дислокацию срединных структур, сопутствую¬ щие нарушения ликворо- и гемодинамики, ско¬ рость этих патологических реакций определяют характер клинического течения и особенности ЭЭГ. 376

Очаговые изменения на ЭЭГ, обусловленные гематомой, нередко сочетаются с и з м е н е н и я м и электрической активности вследствие контузионных очагов, которые могут быть как в зоне гемато¬ мы, так и на отдалении от нее. Дифференциаль¬ ный диагноз гематомы и контузии по данным ЭЭГ установить в большинстве случаев невозможно, однако при динамическом исследовании можно выделить некоторое различие в отражении в кар¬ тине ЭЭГ этих двух форм поражения: локальная патологическая активность в зоне контузии нарас¬ тает в течение 4—15 суток, концентрируясь к месту наибольшего поражения. Патологическая актив¬ ность в зоне гематомы при ее остром развитии в большинстве случаев максимально проявляется в течение первых двух суток; в дальнейшем отмеча¬ ется резкое нарастание общемозговых изменений, обусловленных реакцией мозга главным образом на его дислокацию и компрессию (10, 11). ЭЭГ при эпидуральных гематомах. Исследова¬ ние ЭЭГ у пострадавших с эпидуральной гемато¬ мой в дооперационном периоде производится не во всех случаях вследствие того, что они часто тре¬ буют срочного хирургического вмешательства. Реже наблюдаются эпидуральные гематомы с подострым течением. В таких случаях ЭЭГ служит существен¬ ным дополнительным критерием изменений со¬ стояния мозга и локализации гематомы. Обычно на ЭЭГ отсутствуют грубые общемозговые изме¬ нения и преобладают локальные изменения, име¬ ющие вид концентрированных дельта-волн. На рис. 12—16 приведен пример ЭЭГ больной А с эпидуральной гематомой, на 5 сутки после травмы. Ч М Т сопровождалась утратой сознания до 40 минут. При поступлении в Институт (2 сут) дезориентирова¬ на, вяла, сонлива. Состояние средней тяжести. При исследовании на 5 сутки на ЭЭГ общемозговые изменения негрубые, альфа-ритм в задних отделах

Рис. 12—16. Проявление очаговых изменений ЭЭГ в зоне эпидуральной гематомы (больная А, 5-е сутки после травмы).

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме полушарий неравномерный по частоте и ампли¬ туде, дельта-волны выражены локально в левой лобной области — в зоне гематомы. Удалена эпидуральная гематома этой локализации. ЭЭГ при субдуральных гематомах. Субдуральные гематомы могут быть различного объема и распро¬ страненности, и это разнообразие гематом не на¬ ходится в прямой зависимости от тяжести травмы. Общемозговые изменения ЭЭГ при субдуральных гематомах многообразны соответственно сро¬ ку исследования и темпа развития гематомы. Оча¬ говые и з м е н е н и я , к а к п р и других л о к а л ь н ы х поражениях мозга, проявляются на ЭЭГ в виде медленных форм активности, чаще дельта-волн. При субдуральных гематомах в ряде наблюдений можно отчетливо видеть динамику изменения ЭЭГ, отражающую изменения функционального состоя¬ ния мозга под воздействием гематомы. На рис. 12— 17 приведены исследования ЭЭГ пострадавшего в остром периоде Ч М Т с субдуральной гематомой лобно-височной области правого полушария по мере ухудшения состояния на протяжении 2—7 суток после травмы. На 2 сутки состояние средней тяжес¬ ти, сонлив. На ЭЭГ диффузная дельта-активность на фоне замедленного, неравномерного альфа-рит-

Рис. 12—17. Динамика ЭЭГ больного С. в остром периоде череп¬ но-мозговой травмы при субдуральной гематоме в процессе на¬ растания тяжести состояния.

ма повышенной амплитуды на стороне гематомы. Выражены стволовые вспышки медленных волн. Очаговые дельта-волны в лобно-височных отделах правого полушария. На 7 сутки на фоне отчетливого ухудшения состояния возникло резкое угнетение электрической активности; не только исчез альфаритм, но и дельта-волны резко снизились по амп¬ литуде и увеличились по длительности; не проявля¬ лись вспышки медленных волн. В картине ЭЭГ проявилась межполушарная асимметрия с преобла¬ данием медленных волн большого периода в пра¬ вом полушарии без четкого очага. На 8 сутки была удалена субдуральная гематома лобно-височной области правого полушария. Это наблюдение демонстрирует факт, что при ухудшении состояния подавляется не только нор¬ мальная альфа-активность, но и колебания низ¬ кой частоты — патологические дельта-волны. Интересна динамика изменений ЭЭГ с прояв¬ лением фазы подкоркового раздражения с обрат¬ н ы м развитием патологических изменений биоэлекрической активности у больного 3. Закрытая Ч М Т средней тяжести. Субдуральная гематома, ве¬ рифицированная при КТ, в левой височной обла¬ сти. При исследовании на 4 сутки после травмы при удовлетворительном состоянии на ЭЭГ опре¬ делялись относительно негрубые общемозговые изменения. Медленные волны проявлялись локаль¬ но в левой височной области. На основании кли¬ нических данных была принята тактика наблюде¬ н и я с установкой на спонтанное рассасывание гематомы. На 9 сутки ухудшение состояния. На ЭЭГ возникли высокоамплитудные колебания с часто¬ той тета-ритма со сглаживанием очаговых медлен¬ ных волн — картина, свидетельствующая о резком р а з д р а ж е н и и п о д к о р к о в о - с т в о л о в ы х структур вследствие дислокации мозга. Такая картина ЭЭГ наблюдается в случаях резкого психического воз¬ буждения вследствие ЧМТ. На 10 сутки было про¬ изведено оперативное удаление гематомы. При ис¬ следовании через 20 дней после операции при низкой амплитуде колебаний ЭЭГ выявился аль¬ фа-ритм, исчезли общемозговые дельта-волны. Дель¬ та-активность проявлялась лишь локально в височ¬ ном отведении левого полушария (рис. 12—17). Динамика изменений ЭЭГ в данном наблюде¬ нии отчетливо видна на показателях спектрально¬ го анализа. Спектрограммы (СГ), полученные на 4 сутки (представлены на графиках тонкими линия¬ ми) показывают преобладание мощности дельтачастот при отсутствии пика в диапазоне альфаритма. На 9 сутки (на графиках пунктирная линия) мощность колебаний всех диапазонов резко воз¬ росла, оставаясь низкой только в зоне очага. Через 20 дней после операции (удаления гематомы) на СГ выявился четкий пик максимума в диапазоне альфа-ритма, уменьшилась мощность дельта-актив¬ ности. Неизменной осталась СГ левой височной области — зоны гематомы (рис. 12—18). 377

medwedi.ru


по


травме

Рис. 12—18. Динамика ЭЭГ и спектров мощности у больного 3. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме височно-базальной области левого полушария. А — ЭЭГ: а — 4 сутки, б — 9 сутки после травмы до операции, в — 20 дней после операции. Б — Спектра мощности: 1—4 сутки, 2—9 сутки, 3 — через 20 дней после операции. На Б: абсцисса — частота в Гц, ордината — мощность.

378

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме Следует отметить некоторые особенности из менения ЭЭГ при хронических субдуральных ге матомах. В этих случаях в силу того, что гематома существует длительное время, постепенно нара¬ щ и в а я свое воздействие на мозг, развиваются п р о ц е с с ы адаптации мозга к патологическому агенту, и вследствие этого на ЭЭГ находят отра¬ жение преимущественно общемозговые измене¬ ния. Они проявляются в общем снижении ампли туды к о л е б а н и й , н а р у ш е н и и р и т м и ч е с к о й активности при отсутствии на этом фоне медлен¬ ных волн и очага в зоне гематомы. В ряде случаев отмечается дельта-активность в здоровом полуша¬ рии симметрично гематоме. Это является следстви¬ ем вторичного воздействия объемного образова¬ ния и дислокации мозга. В некоторых случаях на Э Э Г п р о я в л я ю т с я в с п ы ш к и тета-дельта-волн, отражающие реакцию срединных структур. Внутримозговые гематомы часто сочетаются с контузионными очагами, и их локализация на ЭЭГ определяется зоной очага контузии. Общемозго¬ вые изменения при очагах контузии, сочетающих¬ ся с внутримозговой гематомой обычно грубые. Очаговые изменения выражаются в форме дель¬ та-волн большой амплитуды и периода. 1 2 . 1 . 4 . 4 . ЭЭГ при травматических коматозных состояниях Особого рассмотрения заслуживают исследования ЭЭГ при тяжелой Ч М Т с длительным нарушением сознания, нарушением витальных функций, грубы¬ ми, в ряде случаев несовместимыми с жизнью по¬ вреждениями мозга. Одним из основных вопросов, стоящих перед электрофизиологическим исследова¬ нием таких больных является оценка функциональ¬ ного состояния мозга, выявление прогностических критериев этого изменения, оценка обратимости и необратимости патологического процесса. Изменения ЭЭГ при тяжелой ЧМТ, сопровож¬ дающейся длительным коматозным состоянием, многообразны и зависят от тяжести травмы, нали¬ чия и локализации очагов контузии и внутриче¬ репных гематом, тяжести стволовых нарушений. Как правило, изменения ЭЭГ характеризуются боль¬ шой грубостью, отсутствием альфа-ритма, преоб¬ ладанием медленных форм активности — дельта- и тета-ритма, медленных волн как диффузных, так и в ряде случаев в форме вспышек. Однако при обра¬ тимых и необратимых состояниях выявляется ряд различий в характере и динамике изменений ЭЭГ. Для обратимых состояний у больных этой кате¬ гории были характерны следующие особенности ЭЭГ. При отсутствии альфа-ритма на разных эта¬ пах травматической болезни и большом многооб¬ разии медленной доминирующей активности были характерны регионарные различия ЭЭГ и наличие медленных волн в форме вспышек. Очаговые изме-

нения на ранней стадии могли не проявляться или проявлялись неотчетливо в форме асимметрии, маскируясь общемозговой реакцией ЭЭГ. Отмеча¬ лась повышенная ритмическая активность в цент¬ ральных отделах мозга, отражающая патологичес¬ кую г и п е р а к т и в а ц и ю н е с п е ц и ф и ч е с к и х систем мозга, свидетельствующая об их функциональной сохранности. Реактивность на афферентные раздра¬ жения была ослаблена, часто звуковые и световые раздражения не вызывали реакции в ЭЭГ, но были реакции на болевые раздражения. Благоприятным признаком является также проявление в картине ЭЭГ на фоне медленных волн групп ритмических колебаний с частотой 15—16 Гц — сигма-ритма, ритма, характерного для ЭЭГ нормального сна, что указывает на функциональную сохранность стволовых регуляторов состояния сон-бодрствова¬ ние (38, 55). Рассмотрим следующие примеры. Изменений ЭЭГ при обратимых коматозных состояниях. Больная Б. Тяжелая черепно-мозговая травма, субдуральная гематома лобно-височной области правого полу¬ шария. Удалена на операции (рис. 12—19). При запи¬ си ЭЭГ на 2 сутки после операции (кома 7 баллов по Шкале Глазго) на фоне медленных волн во всех областях с нерезким преобладанием в правом полу¬ шарии, проявляются колебания тета-альфа диапа¬ зона в центрально-лобных отведениях. Видно реги¬ онарное различие картин ЭЭГ. Болевые раздражения (уколы) вызвали усиление медленных билатераль¬ ных колебания по типу вспышки и неполное уг¬ нетение ритмики (А). Т.о., продемонстрирована сохранность реактивности ЭЭГ. В последующем на 6 сутки (Б) выход из комы, неустойчивое состоя¬ ние сонливости. В период дремоты (а) на ЭЭГ сни¬ жение активности; на этом фоне можно видеть

Рис. 12—19. Динамика ЭЭГ больного Б. (тяжелая черепно-мозго вая травма, кома 7 баллов). А — 3 сутки после травмы (кома 7 балов): Б — 6 сутки после травмы (а — сомноленция, б — про¬ буждение).

379

medwedi.ru


по


травме

появление частых колебаний в форме групп волн 15 в секунду — сигма-ритм — активность нормаль ного сна. При пробуждении (б) более оживленная кривая ЭЭГ но с преобладанием дельта-волн. Одна из типичных форм изменений ЭЭГ при тяжелой Ч М Т и состоянии комы приводится на примере больного Г. Многоочаговое поражение мозга преимущественно глубинных отделов левого полушария в лобно-базальных отделах и двусто роннее поражение подкорковых структур. На КТГ (10 сутки) скопление воздуха в базальных цистер нах. Желудочки не смещены. В лобных областях многоочаговые изменения плотности, участки по¬ ниженной плотности справа. При исследовании на 10 сутки после травмы отмечалось двигательное возбуждение, глаза закрыты. Ротация корпуса, ав¬ томатическая ходьба. На болевые раздражения — генерализованная реакция. На ЭЭГ (рис. 12—20, А) преобладание медленных волн большого периода и амплитуды, однако, с регионарными различия¬ ми. Частые колебания в форме единичных групп волн. Альфа-ритм не проявлялся. Проведенный спектральный анализ показал, что спектрограммы (СГ) всех областей имеют единообразный шумо¬ вой характер с максимумом мощности в дельтадиапзоне (Б). Вычисление когерентности (КОГ) ЭЭГ в пределах областей коры как правого, так и левого полушарий показало снижение связей во всех диапазонах частот. Однако в межполушарных связях затылочных и центральных областей коры вьшвились отчетливые связи по отдельным рит¬ мам: связь по альфа-ритму в затылочных отделах и в центральных по сигма-ритму. В рассматриваемом случае на ЭЭГ медленные волны большой ампли¬ туды маскируют альфа- и сигма-ритмы, присут¬ ствующие в ней. Математический анализ позволя¬ ет выявить эти ритмы, имеющие малую амплитуду, но свидетельствующие о начальном процессе вос¬ становления нормальных черт ЭЭГ, что служит бла¬ гоприятным прогностическим признаком. Изменения ЭЭГ с отрицательными прогности¬ ческими признаками при коматозных состояниях у больных при тяжелой Ч М Т различаются в зависи¬ мости от динамики ее течения. Можно выделить несколько вариантов: быстрые, прогрессирующие необратимые изменения структур мозга с леталь¬ ным исходом, наступившим в ранние сроки после травмы (часы, сутки); относительно медленным развитием патологического процесса с летальным исходом в сроки до 20 суток после травмы; дли¬ тельно развивающийся патологический процесс при коматозных состояниях до трех недель, переходя¬ щий из комы в хроническое апалическое состоя¬ ние, в большинстве случаев заканчивающееся ле¬ тальностью через большой промежуток времени — несколько месяцев или даже лет, либо с выходом в глубокое состояние инвалидности лишь с элемен¬ тами психических функций. Кроме того, выделяет380

ся группа больных с длительным коматозным со¬ стоянием, длительным вегетативным статусом в те¬ чение больше месяца, но выжившие с относитель¬ ным восстановлением высших корковых функций. У больных, у которых тяжелая травма сопро¬ вождалась коматозным состоянием, и развертыва¬ ние патологического процесса протекало быстро и закончилось летально, морфологическое исследо¬ вание мозга показало несовместимые с жизнью разрушения мозговых структур. У них отмечались выраженные острые гемодинамические изменения в мозге, особенно в стволовых отделах, в форме спазма, резкого р а с ш и р е н и я сосудов, точечных кровоизлияний (8). В этих случаях характерны для

Рис. 12—20. ЭЭГ больного Г. (тяжелая черепно-мозговая травма с множественными контузионными очагами) Кома, 10 сутки после травмы: выход из комы на 11 сутки. Высокая когерентность по альфа-ритму в затылочных областях коры. А — ЭЭГ; Б — спект ры мощности; В — спектры когерентности и фаз. На Б и В абс цисса — частота в Гц; ордината — мощность, величнина коге¬ рентности и отклонения фаз.

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме ЭЭГ изменения в форме быстрого угасания рит м и ч е с к о й активности и перехода к «изоэлектрической» или «нулевой» ЭЭГ. В других наблюдени¬ ях при быстром, так и при более медленном развитии необратимых патологических изменений в мозге в первые дни после травмы при нарушении виталь ных функций на ЭЭГ проявлялись дельта-волны и тета-ритм при отсутствии альфа-ритма. Очаговые изменения проявлялись нечетко, сглаживались в про¬ цессе динамического наблюдения, отмечалась ареактивность ЭЭГ. В последующем наступало общее снижение активности до ее полного угасания. Дру¬ гим вариантом является переход от высокоампли¬ тудных медленных волн к полному угасанию актив¬ н о с т и через фазу с т а б и л ь н ы х к а р т и н Э Э Г н а относительно короткие промежутки времени. Изменения ЭЭГ у коматозных больных, погиб ших в остром периоде Ч М Т объясняется в первую очередь имевшимися у них несовместимыми с жиз¬ нью морфологическими повреждениями мозга. На¬ ряду с контузионными очагами и геморрагиями в полушариях у них имелись грубые геморрагические изменения в стволе, мосту, гипоталамусе, межуточ¬ ном мозге. Таким образом, стойкие патологические изменения ЭЭГ происходят в этих случаях в услови¬ ях функциональной, а затем морфологической «пе¬ ререзки» мозга. В таких условиях на фоне угнетения и разрушения корковой электрической активности активность старых структур, лимбической системы выступает в их патологической изолированности. При многообразии форм изменения ЭЭГ у больных этой категории, они отличались общи¬ ми чертами. 1) Сглаживание регионарных разли¬ чий Э Э Г ; 2) стирание очагового коркового пре¬ обладания патологической активности; 3) на фоне нарушения собственно корковой электрической активности тенденция к формированию общего для всех отделов коры устойчивого ритма разной частоты у разных больных; наиболее характерно проявление «генерализованной ритмической тетаактивности 5 Гц» — ритма лимбической системы; 4) глобальное падение когерентных связей ЭЭГ, свидетельствующие о ф у н к ц и о н а л ь н о м распаде мозга как единой системы (13). Рис. 12—21 иллюстрирует динамику изменений ЭЭГ больного Б. Тяжелая черепно-мозговая трав ма. Глубокая кома (4 балла); умер на 6 сутки. На КТ выявлены множественные очаги ушиба мозга, диф¬ фузный отек. При патологоанатомическом иссле¬ довании — множественные контузионные очаги в подкорковых структурах и гипоталамусе. Отек мозга. При исследовании на 2 сутки после травмы на ЭЭГ доминировали медленные волны большого периода, реактивность отсутствовала. Отмечались отдельные группы сигма-ритма, нерезкая межполушарная асимметрия ЭЭГ. Эти признаки можно было расценивать как благоприятные в отношении выхода из комы. Однако, на 5 сутки характер ЭЭГ

Рис. 12—21. Возникновение ритмической медленной активно сти на ЭЭГ больного Б. (кома) за сутки до летального исхода. А — 2 сутки, 5 сутки после травмы.

изменился. Сигма-ритм уже не регистрировался. Медленные колебания участились и проявлялись в виде ритмических волн во всех областях. Т.о. выяви¬ лась отчетливая синхронизация ритмов в диапазо¬ не 2 в секунду за сутки до летального исхода. Выраженная синхронизация ритмики на ЭЭГ к а к прогностически н е б л а г о п р и я т н ы й п р и з н а к может иметь характер тета-ритма. Эта ритмика 5 в секунду — наиболее отчетливый неблагоприят¬ ный признак изменения ЭЭГ у тяжелых коматоз¬ ных больных, назван нами «генерализованная рит¬ мическая тета-активность» (15). Примером служат изменения ЭЭГ больного Ю., получившего тяжелую черепно-мозговую травму в результате автодорожного происшествия. В тече¬ ние 5 дней находился в состоянии комы. Смерть на 6 сутки. При анатомическом исследовании несов¬ местимые с жизнью изменения мозга. На ЭЭГ в первые сутки на фоне дельта-волн выявлялись вспышки тета-ритма. На вторые сутки выражен¬ ность тета-ритма усилилась, а на 5 сутки стала пре¬ обладающей (рис. 12—22). Такая картина может 381

medwedi.ru


по


травме

Рис. 12—22. Нарастание генерализованной ритмической тета-активности (5 Гц) на ЭЭГ больного Ю. с тяжелой черепно-мозго вой травмой (кома 4 балла). А — 1 сутки; Б — 2 сутки; В — 5 сутки после травмы — за сутки до летального исхода.

создать впечатление, что происходит на ЭЭГ сдвиг в сторону нормы, т.к. выявляется более частая рит¬ мика. Однако возникновение синхронизированно¬ го тета-ритма 5 в секунду на ЭЭГ тяжелого коматоз¬ н о г о больного указывает на то, что к о р к о в а я активность полностью подавлена и доминирует ак¬ тивность лимбической системы — системы выжи¬ вания, которая проходит стадию патологического возбуждения. Генерализованная ритмическая тетаактивность 5 в секунду на ЭЭГ коматозного боль¬ ного прогностически неблагоприятный признак.

12.1.5. Изменения ЭЭГ при посттравматических вегетативных состояниях На основании клинического анализа больных с тяжелой Ч М Т и длительной комой были выделе¬ ны стадии восстановления сознания (17). У боль¬ ных, перенесших тяжелую травму с длительной утратой сознания, восстановление и сознания и церебральных функций может быть неполным и оставаться на одной из этих стадий, что зависит от степени повреждения мозга. Больные в пост¬ травматическом хроническом вегетативном состо¬ я н и и часто погибают через несколько месяцев или даже лет, без сколько-нибудь существенного вос¬ становления функций мозга. В меньшем числе на382

блюдений происходит восстановление сознания и речи, однако сохраняются психопатологичес¬ кие нарушения. В наблюдениях с восстановлением сознания и речи после длительной комы и вегетативного со¬ стояния можно отметить, что вегетативный ста¬ тус длится относительно к о р о т к и й промежуток времени: он развивается после окончания комы с момента открывания глаз (на 10—15 сутки) и про¬ должается до момента восприятия речи и словес¬ ной активности. К а к правило, это возникает на 32—38 сутки с полным восстановлением речи на 50—60 сутки и более после травмы. В период коматозного состояния у таких боль¬ ных ЭЭГ существенно не отличается от описан¬ ных выше показателей активности больных в ко¬ матозном состоянии. Характерно преобладание медленных волн, вспышек волн в передних отде¬ лах полушарий при отсутствии альфа-ритма. П р и окончании комы в период вегетативного состоя¬ н и я у больных с благоприятным выходом на ЭЭГ возникает ритмическая активность с частотой за¬ медленного альфа-ритма в сочетании с тета- и дельта-колебаниями. Характерно близкое к нор¬ мальному формирование пространственной кар¬ тины ЭЭГ — преобладание ритмики в задних от¬ делах и м е н ь ш а я в ы р а ж е н н о с т ь ее в передних областях коры. В последующем происходит даль¬ нейший сдвиг в сторону нормализации ЭЭГ, од¬ нако, патологические черты ЭЭГ сохраняются. Рис. 12—23 иллюстрирует это положение на при¬ мере больного К. В период комы (15 суток) на Э Э Г д о м и н и р о в а л и дельта-волны, о с о б е н н о в лобных отделах,временами в с п ы ш к и медленных волн. Это сочеталось с отдельными колебаниями с частотой тета, изредка с бета волнами. На рисунке А — 9 сутки после травмы, Б — 11 сутки. К момен¬ ту понимания речи (В — 32 сутки после травмы) на ЭЭГ выявился неравномерный, замедленный альфа-ритм в задних отделах полушарий, поли¬ м о р ф н ы е дельта-волны н е в ы с о к о й амплитуды. Вспышки медленных волн уже не регистрирова¬ лись. В отдаленном периоде (Г — 6 месяцев) удов¬ летворительное восстановление альфа-ритма. Математический анализ ЭЭГ при исследовании динамики выхода из вегетативного состояния по¬ казал, что первые прогностически благоприятные признаки проявляются в восстановлении функци¬ ональных связей в зрительной коре, что соответ¬ ствует стадии слежения за объектом. Периоду вос¬ становления понимания речи и первых попыток речевого контакта соответствует четкая связь по альфа-ритма в моторно-речевой зоне левого полу¬ шария. Эти связи в речевой зоне служат как бы, пусковым механизмом восстановления речевой функции и сознания (14). И н а я картина Э Э Г формируется у больных, находившихся в посттравматическом вегетативном

Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме состоянии с неблагоприятным исходом. В период комы — до открывания глаз картина ЭЭГ также сходна с вышеописанной: преобладание медлен¬ ных волн, вспышек медленных волн, отсутствие альфа-ритма и реактивности на раздражения. В отдельных случаях — проявление очагов в зоне контузий или гематом. В начальном периоде вегетативного статуса мед¬ ленные волны резко снижаются, очаговые измене¬ ния нивелируются, возникает активность разной частоты. При этом рисунок ЭЭГ, характерный для функционирующего мозга разрушается, — разные ритмы возникают в разных областях коры хаоти¬ чески, не связанно между собой. Это свидетельству¬ ет о функциональном распаде регулирующих сис¬ тем мозга, которые управляют электрогенезом коры.

Каждая из областей коры выступает самостоятель¬ но, не связанно с активностью других зон мозга, что отражает патологические процессы, происхо¬ дящие в отдельных участках полушарий. Такая кар¬ тина биоэлектрической активности сходна с ЭЭГ изолированного полушария, исследованного в эк¬ спериментах на животных (52). Математический анализ ЭЭГ при вегетативном статусе (вычисление когерентности ЭЭГ) показывает резкое падение уровня когерентных связей КОГ, что отражает рас¬ пад функциональных связей в коре (25). В период вегетативного состояния в ряде наблю¬ дений можно отметить динамику ЭЭГ с периодами нарастания медленной активности и ее уменьше¬ ния в процессе применяемой терапии. В такой пе¬ риод отмечается реактивность ЭЭГ на специально

Рис. 12—23. Динамика ЭЭГ больного К. при выходе из длительного коматозного и вегета¬ тивного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы. А — 9 сутки и Б — 11 сутки после травмы (кома); В — начальный этап восстановления речевого контакта с больным; Г — 6 месяцев после травмы.

383

medwedi.ru


по


травме

выбранные сигналы (красное пятно и др.), что может служить положительным сдвигом в состоя¬ н и и (52). П р и длительном вегетативном состоя¬ нии, закончившемся летально в отдаленные сро¬ ки, картина ЭЭГ и показатели математического анализа отличаются стабильностью. Для этих на¬ блюдений характерна картина ЭЭГ своеобразных форм активности в разных отделах коры. Так на ЭЭГ больного Б., находившегося в вегетативном состоянии в течение 3 лет, доминировали колеба¬ н и я преимущественно большого периода, разно¬ го в разных отделах коры (рис. 12—24).

значение при проникающих ранениях приобретает ЭЭГ в определении осложнений ранения. Исследование ЭЭГ может существенно помочь в распознавании воспалительных осложнений череп¬ но-мозговых ранений. В области развития процесса возникают медленные волны локального характе¬ ра, которые сочетаются с разной выраженности общемозговыми нарушениями в зависимости от локализации абсцесса и степени развития общего воспалительного процесса в мозге. Рис. 12—25 иллюстрирует динамику ЭЭГ при развитии абсцесса после проникающего ранения мозга. Больной Т. получил ранение дробью в пра¬ вой лобно-височной области. После ранения со¬ стояние тяжелое. Кома. Удаление инородных тел из лобно-височной области. Через 3 месяца про¬ водилось лечение по поводу гнойных свищей в зоне ранения. Состояние было удовлетворитель¬ н ы м . Клинически и инструментально п р и з н а к и очагового поражения мозга отсутствовали. На ЭЭГ в этот период отмечалась удовлетворительная вы¬ раженность альфа-ритма, очаговых изменений не было (А). Через 14 месяцев после травмы в тяже¬ лом состоянии поступил повторно. П р и контрас¬ тном исследовании и на операции был определен абсцесс в левой лобной области. На ЭЭГ — гру¬ бые изменения в форме преобладания медленных волн с очагом в левой лобной области (Б).

12.1.7. ЭЭГ в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы

Рис. 12—24. ЭЭГ больного Б. при вегетативном состоянии в тече¬ ние 4-х лет.

Коротко резюмируя приведенные данные об из¬ менениях ЭЭГ больных, находившихся после тяже¬ лой Ч М Т и последующем вегетативном состоянии, следует обращать внимание на различия в измене¬ ниях ЭЭГ в наблюдениях, закончившихся летально и выходом из вегетативного состояния с относи¬ тельным восстановлением корковых функций.

12.1.6. ЭЭГ при проникающих ранениях мозга При проникающих ранениях исследование ЭЭГ в самом раннем периоде, как правило, не производит¬ ся из-за необходимости экстренного хирургического вмешательства. В более позднем периоде в зависимос¬ ти от тяжести общего состояния мозга исследования ЭЭГ показывают изменения, близкие в тем, кото¬ рые наблюдаются при закрытой травме при контузионных очагах в послеоперационном периоде. Особое 384

Электроэнцефалография в отдаленном посттрав¬ матическом периоде практически является пока единственным неизвазивным методом, оценива¬ ющим функциональное состояние мозга и его ди¬ намику, существенно д о п о л н я ю щ и м клиничес¬ кое исследование. ЭЭГ в отдаленном периоде важна для выясне¬ н и я вопроса о степени восстановления функций и реабилитации. Особенно важно обнаружить на ЭЭГ в этом периоде эпилептическую активность, которая может возникнуть в зонах рубцов после очагов контузий или проникающих ранений мозга. Общей закономерностью Э Э Г в отдаленном периоде после травмы является то, что патологи¬ ческие черты на ЭЭГ сохраняются дольше, чем клинические показатели. Выявление эпилептиформ н о й а к т и в н о с т и , предшествует к л и н и ч е с к о м у проявлению эпилептических припадков. В отдаленном периоде Ч М Т картины ЭЭГ отли¬ чаются большим разнообразием и вариабельнос¬ тью при динамическом исследовании. Изменения улавливаемые на ЭЭГ в отдаленном периоде Ч М Т зависят от тяжести травмы, сроков после нее, лока¬ лизации травмы, возраста больного. Процесс вос¬ становления нормальной ЭЭГ или ее стабилизации в зависимости от всех этих причин может быть


Рис. 12—25. Динамика ЭЭГ больного Т. при развитии абсцесса в зоне металлических инородных тел после проникающего ранения левой лобной области. А — через 4 месяца после ранения и операции; Б — через 14 месяцев после ранения (развитие абсцесса).

от месяца до нескольких (2—3) лет. На ЭЭГ в отда ленном периоде после Ч М Т могут найти отраже ние изменения вследствие уже вторичных процес сов в мозге — развитие рубцовых и атрофических процессов, гидроцефалии. Процесс восстановления ЭЭГ протекает в определенной последовательнос¬ ти: восстановление альфа-ритма, уменьшение вы¬ раженности дельта-активности как локальной, так и общемозговой. Характерна для стадии восстанов¬ ления ЭЭГ повышенная выраженность частых ко¬ лебаний. Наиболее важным для электрофизиологи¬ ческого исследования остается вопрос выявления эпилепической активности. Пока ни один из мето¬ дов кроме электроэнцефалографии не может опре¬ делить и прогнозировать развитие эпилептической активности, а следовательно и прогнозирования развития эпилептических припадков. Следует ска¬ зать, что возникновение эпилептической активно¬ сти на ЭЭГ в посттравматическом периоде намно¬ го, в среднем на полгода, опережает формирование эпилептических приступов. Развитие эпилептичес¬ кой посттравматической активности можно наглядно проследить на ЭЭГ при контузионных очагах. При очагах контузии в их зоне на ЭЭГ в первые месяцы после травмы формируется локальная очаговая

дельта-активность, которая в течение последую¬ щих 3—4 месяцев снижается по амплитуде и кон¬ центрируется к месту поражения. К периоду около 6 месяцев после травмы в этой зоне возникают ос¬ трые волны, сначала малой амплитуды, затем воз¬ растающие. Локальная эпилептическая активность впоследствии распространяется на прилежание от¬ делы мозга, в ряде случаев на другие отделы коры. Такая форма эпилептической активности, прояв¬ ляющаяся без клинического проявления припад¬ ков, носит название эпилептической готовности. Ее своевременное выявление важно для проведения адекватной предупредительной терапии. В тех случа¬ ях, когда это не делается, эпилептическая актив¬ ность в последующий период может усилиться, и в пределах 6—12 месяцев могут возникнуть эпилеп¬ тические припадки. Т.о. на основании ЭЭГ можно предвидеть возможность формирования припадков примерно за полгода до их проявления. Динамика изменений ЭЭГ с развитием в отда¬ ленным периоде эпилептических припадков при¬ водится на рис. 12—26. Больной К. перенес тяжелую черепно-мозговую травму с субдуральной гемато¬ мой в правой лобно-теменной области. В зоне гема¬ томы на операции обнаружены множественные кор385

medwedi.ru


по


травме

Рис. 12—26. Динамика очаговых изменений на ЭЭГ больного К. в зоне гематомы и очагов контузии в правой лобной области после черепно-мозговой травмы; формирование в зоне очага эпилептичес¬ кой активности в отдаленном посттравматическом периоде. А — 1 сутки после травмы (до операции); Б — 6 сутки после удаления гематомы; В — 6 месяцев после травмы; Г — 7 лет после травмы.

ковые контузионные очаги. При исследовании ЭЭГ на 2 сутки после травмы (до операции) выявлялись общемозговые изменения с преобладанием медлен¬ ной активности в передних отделах правого полу¬ шария (А). После операции, на 6 сутки, — выра¬ женные очаговые медленные волны в зоне удаленной гематомы (Б). Через 6 месяцев после травмы (В) в правой лобной области выявились острые волны и частые колебания, что свидетельствовало о разви¬ тии эпилептической активности. При этом в задних отделах полушарий отмечалось начало восстановле¬ ния альфа-ритма. При исследовании через 7 лет на фоне развившейся эпилепсии исследование ЭЭГ показало четко выраженную эпилептическую ак¬ тивность в правой лобной области. Примечательно, что начинавшееся через 6 месяцев восстановление альфа-ритма при развитии эпилепсии нарушилось, выявились общемозговые изменения в форме угне¬ тения корковой альфа-активности (Г). Эпилептическая активность в ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы может про¬ являться как на фоне значительных общемозговых нарушений, так и на фоне выраженного альфа-рит¬ ма. Характер эпилептической активности также мо¬ жет быть разным: в виде локальных отдельных острых 386

волн или комплексов, в виде пароксизмов высоко¬ амплитудных волн или комплексов пик-волна. В заключение этого раздела интересно рассмотреть возможности метода трехмерной локализации «ис точников» эпилептических волн для выявления фо¬ куса эпилептической активности на основании ЭЭГ (22). На схемах головы, представленных в трех проек¬ циях, определяется фокус эпилептической активно¬ сти как по поверхности головы, так и по глубине. Рис. 12—27 иллюстрирует такие графики локализации «ис¬ точника» эпилептической активности у больного пос¬ ле проникающего ранения обеих лобных областей. На ЭЭГ на фоне удовлетворительного восстанов¬ ления альфа-ритма выявляются острые эпилептичес¬ кие волны в передних отделах полушарий. На картах трехмерной локализации «источника» определяется ло¬ кализация зоны эпилептических волн в форме точек. Все изложенное выше показывает, что исследо¬ вание ЭЭГ у больных с Ч М Т на разных стадиях травматической болезни мозга и при разной тяже¬ сти повреждения мозга является эффективным для определения функционального состояния мозга, его динамики, локализации патологического оча¬ га в зоне контузии или гематомы и для выявления и локализации эпилептической активности.


12.2. ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ В настоящее время в определении тяжести повреждения мозга и про¬ гнозировании исходов при травме головы широко применяются коротколатентные вызванные потен¬ циалы (30, 31, 34, 37, 39, 40, 41, 43, 44, 50). Существенными их пре¬ имуществами по сравнению с ЭЭГ являются возможность определения степени повреждения подкорковых и стволовых структур мозга, просто¬ та интерпретации полученных ре¬ зультатов. Наиболее часто в клини¬ ческой практике применяют акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы ( С С В П ) . Значительно реже эти ответы используют в дина¬ мической оценке состояния больных с черепно-мозговой травмой (31, 37, 43, 47). Кроме того важно сочетанное применение вызванных потен¬ циалов данных модальностей.

1 2 . 2 . 1 . Методика

Рис. 12—27. Выявление локального эпилептического фокуса с применением метода трехмерной локализации «источника» эпи¬ лептической активности у больного после ранения мозга в обла¬ сти лобных долей. А — ЭЭГ; Б — схемы головы в трех позициях с локализацией «источника» эпилептической активности, обо¬ значенного в форме точек на схемах.

Исследования коротколатентных вызванных потенциалов проводят с помощью специализированных приборов — усреднителей. Необхо¬ димо использовать режим удаления артефактных эпох, дублируя про¬ цедуру усреднения, что позволяет получить при¬ емлемые по качеству ответы. АСВП в ответ на стимуляцию каждого уха ре¬ гистрируют с вертекса относительно уха ипсилатерального стимулу. Интенсивность стимула обыч¬ но с о с т а в л я е т 80 — 100 дБ ( н П С ) — щ е л ч к и переменной полярности, частотой 11/с. Полоса пропускания усилителя — от 53 до 2000 Гц. При анализе А С В П измеряют латентность I пика и межпиковые латентности ответа. ССВП при стимуляции срединного нерва каж¬ дой руки регистрируют с соответствующей проек¬ ционной зоны относительно переднелобного элек¬ трода. Кроме того, часто используют отведение от проекционной зоны руки относительно нецефалического электрода, либо от электрода расположен¬ ного на шее относительно переднелобного элект¬ рода. Это необходимо для определения центрального времени проведения (ЦВП). Стимуляцию осуще¬ ствляют электрическим импульсом, длительностью 0,1 мс и частотой 3—5/с. Интенсивность стимула под¬ бирается так, чтобы вызвать минимальные движения 387

medwedi.ru


по


травме

большого пальца. Полоса пропускания усилителя обычно находится в пределах от 20 до 1000 Гц, мы используем суженную полосу пропускания (50— 1000 Гц) с тем, чтобы снизить уровень помех. Эпоха анализа составляет 50 мс. Оценивают следующие показатели С С В П : амплитуду ответа от пика Н20 до наибольшего пика в первом положительном корковом комплексе П23—П28 (А), площадь это¬ го комплекса (S). Кроме того часто измеряют ЦВП. Верхними границами нормы параметров АСВП принято считать следующие значения: для латентности I пика — 2,0 мс (при интенсивности стиму¬ ла 80 дБ н П С ) , для межпикового интервала I—III 2,7 мс, для III—V — 2,4 мс и для I—V — 4,6 мс (Р

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Recommend Documents