Терапия критических состояний. Стратегия и тактика

Савченко Валерий Павлович Савченко Татьяна Владимировна ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА Туапсе 1998 Савченко Валерий Павлович Савченко Татьяна Владимировна СОДЕРЖАНИЕ Предисловие .................. 4 10 ОБЩАЯ ЧАСТЬ ............. 6 1.1 Водный баланс организма ......... 1.2 Минеральный обмен .............. 14 1.2.1 Калий ................. 1? 1.2.2 Магний. ................ 19 1.2.3 Натрий ................ 21 1.2.4 Хлор .................. . 22 1.2.5 Кальций ................. 23 1.2.6 Ионные параллели ........... 25 1.3 Осмолярность .................. 27 1.4К1ЦР ...................... 32 1.5 Динамика и оценка лабораторных данных ... 39 1.6. Обмен веществ ................. 44 1.6.1 Углеводный обмен ............. 48 1.6.2 Парентеральное питание ........ 51 1.7 Гемодинамика .................... 55 1.7.1 ЦВД ................... 60 1.7.2ЧСС .................... 62 1.7.3 Почки ................. 65 1.7.4 Головной мозг ............... 67 1.7.5 Миокард .................. 71

1.7.6 “Ключевые” точки гемодинамики .... 78 1.8 Лейкоцитоз ...................... 81 1.9 ЭКГ в реаниматологии ............... 85 2.0 Шок. Понятие и смысл ............... 87 2.1 Шок. Оценка и прогноз .............. 90 2.2 Шок. Стратегия и тактика лечение ........ 3.0 ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ 97 3.1 Показания и необходимость ИТ .......... 97 3.2 Принципы ИТ .................... 101 3.3 Стратегия и тактика ИТ ............... 104 3.4 Скорость инфузии .................. 108 3.5 Критерии эффективности ИТ ............. 112 3.6 ИТ при Сахарном диабете .............. 114 3.7“ПИТОН”...................... 116 4.0 ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ..... 119 4.1 Антиаритмические препараты ............ 119 4.2 Инотропные средства ............... 123 4.3 Гормоны ....................... 129 4.4 Вазодилататоры .................. 136 4.5Диуретики ..................... 137 5.0ЭИТ ......................... 138 Основная литература ................. 148

92

ПРЕДИСЛОВИЕ “Мы должны стремиться не к тому, чтобы нас всякий понимал, а к тому. что-t)hi ни ./ бьно нс понять”. (Вергилий) Более 50 лет назад Г. Селье сформулировал идею о ключевой роли эндокринной сис адаптационных реакциях организма. Сейчас известно, что не только адаптаци возможности, но и все жизненно важные процессы человека до 80°/о обусл ритмической активностью глюкокортикоидной функции коры надпочечников (фр кортизола). Современная концепция общей и частной патологии считает об эндокринный дисбаланс обязательным фактором патогенеза всех без исключения боле синдромов. Универсальная патогенетическая роль эндокринно-обменных нарушений прида клиническую универсальность. Имеется в виду известный феномен, когда неотл состояния, возникающие у больных с соматической, хирургической, неврологическо патологией, с патобиохимической точки зрения, т. е. по данным лабораторных исследо идентичны известным ^ндокринно метаболическим кризам или комам. С другой ст классические ургентныс эндокринопатии клинически проявляются синдромом “остро вота”. реактивными состояниями, сердечной недостаточностью и т. д. Все это затр первичную диагностику и позволяет утверждать. что с помощью клинического и рут лабораторно-инструмен-тального обследования отличить один синдром от другого п чески невозможно. Уже только поэ тому первичная диагностика и экстренная тера могут быть каузальными или патогенетическими, а только синдромными. Для врача важно установить очередность выявленных синдромов и процессов, поскольку от этог шающей мере зависит диагноз и выбор лечебной тактики. Врач вынужден сочетать пессимизм знаний с оптимизмом действий и помнить, что “ человек верит в везенье и обстоятельства, сильный - в причины и результат” (Р. Эмерсо Определяющее влияние на непосредственные и отдаленные результаты интенсивной т (ИТ) критических состояний оказывает фактор времени, - своевременные ле мероприятия порой способны предупредить развитие опасных осложнений и оказать значительный эффект, чем запоздалая, пусть даже более мощная ИТ (“дорога ложка к о При возникновении критического состояния уже изначально вра

чу часто не хватает инфюрмации, а порой и времени для ее осмысления. “От колоса до путь очень долог”, и наша задача - максимально сократить эту дистанцию, пройти дополнительных потерь; одновременно не забывая, что “торопливость - мать ошибок”. Начало всякому лечению диагностика. Диагностика это идентификация причин и меха формирования конкретного патологического процесса, их очередности и взаимосвязи. ургентный синдром - это сочегание многочисленных этиологических, патогенетиче модулирующих факторов. Эти модуляторы (сопутствующие заболевания и ослож особенности пускового фактора, возраст и пол больного, наследстве конституциональные и этнические особенности, вредные привычки и мн. др.) пр ургент-ному синдрому у конкретного больного неповторимое течение и непредсказ прогноз. Процесс формирования ургентных синдромов сложен и противоречив. Если попы разделить такие синдромы по причинному фактору или первичному патогенетич механизму, то мы получим две группы: анатомоморфологической и дисрегуляторно роды. Первая группа связана с массивными повреждениями тканей и органов в резу травмы, воспаления, метаплазии и т. д.; вторая - с расстройством нейро-эндокр регуляции, в связи с чем возникают или грубые расстройства важнейших органов и или критические нарушения гомеостаза. Однако, выделенные синдромообразующие факторы, имеют четкую обратимую при следственную связь между собой и потому совершенно неразделимы и взаимообусловлены. Опыт показывает, что эти факторы универсальны, т. е. в той ил степени присущи любому ургентному синдрому. Следовательно, различие нс сто характере критического состояния, сколько в степени выраженности патобиохими патофизиологических и патоморфо-логических нарушений. Точная диагностика урге состояния в какой то степени иллюзорна, а сами синдромы, в сущности, фа очерченные рядом условных признаков и критериев. В физиологическом смысле тяжесть состояния определяется не суммой факторов произведением, поэтому потеря любой составляющей может непоправимо исказить ка Выбрать заинтересованные параметры гомеостаза у больного дело опыта и интуиции вр Вспомним у Гегеля кусок сахара - белый, твердый, сладкий. Каждую категорию исследовать особо (отдельно) и тщательно собрав всю информацию воедино, по целостное (мозаичное) представление об интересующем нас объекте. Такой необходим и у постели больного, - выделить ключевые, для данного пациента, пара клинически интерпретировать их и постоянно держать в поле зрения, контролируя динамику состояния. Процесс познания бесконечен, некоторые приводимые ниже сведе-

ния могут быть вскоре уточнены или исправлены, это не должно затенить главное системный подход в оценке состояния больного. При этом клиника ничего не теряет из своего поверхностного обаяния оставаясь двумерным рельефом, скрывающим в реальности четырехмерную стереоскопическую картину поражения, которую врачу необходимо чувствовать и формировать ее образ базируясь (с привязкой и коррекцией) по контролируемым параметрам гомеостаза. Эта работа более кропотливая и глубокая, чем просто поставить диагноз, - “прикрепить табличку” не значит разобраться и понять, а врачу еще надо перехватить инициативу и “вести” процесс к выздоровлению, помня о том, что организм даже в критическом состоянии остается в высшей степени самоорганизующейся системой. Нельзя терять отдаленную перспективу (не видеть за деревьями леса), которая является нашей истинной конечной целью. К разряду наиболее широко распространенных врачебных заблуждений относится оценка результатов лечения по “суррогатным маркерам”, когда основной целью проводимой терапии становится стремление нормализовать содержание протромбина НЬ, добиться положительного зубца Т на ЭКГ и г. д. Это не конечная цель, а средство достижения цели. Обнаружение такого маркера означает не окончание диагностики, а наоборот, начало исследований, направленных на выяснение причин его появления. Каждый наш терапевтический шаг должен иметь внутриклеточную направленность. А любая большая дорога преодолевается мелкими шагами. Усложнять - просто, упрощать — сложно. Сложность в том, что доступная информация, это всего лишь видимая часть “айсберга”, критически анализируя которую, необходимо “дорисовать” остальное, руководствуясь справедливым утверждением Гельвеция, “знание некоторых принципов возмещают незнание некоторых фактов”. Следуя совету Эсхила “знать не многое, а нужное”, в этой работе сделана попытка выделить некоторые, наиболее значимые с нашей точки зрения, сведения, необходимые для понимания состояния больного в критическом состоянии и осознанного проведения лечения. Информация сжата и сгруппирована по дидактическим соображениям. Конспективный стиль изложения обусловлен желанием охватить наиболее актуальные вопросы лечения критических состоянии с учетом последних достижений медицины и личного опыта авторов. Вся книга максимально приближена к реальным условиям отечественного практического

здравоохранения. 1.0. ОБЩАЯ ЧАСТЬ 1.1. Водный баланс организма Вода - среда и непосредственный участник многообразных физиологических и биохимических реакций в организме человека в форме разных фракции (свободной, связанной с коллоидами, связанной с бел

ками), находящихся в динамическом равновесии между собой В ^ висимости от пола (более высокое содержание водыумужчин об^ ловлено меньшим содержанием у них жира) она состав у Содержание (в "о массы тела)

муж

жен.

Общее содержание воды в Функционально активный объем 60 Медленно циркулирую ищи объем 12 Внутриклеточная вода (7) 10 8 Объем эритроцитов 37 2 Объем плазмы 30 Быстро циркулирующая фракция 4,2 Медленно циркулир фракция (4) 2 52 Объем воды плазмы 1 68 Быстро циркулирующая фракция 4,0 Медленно циркуляр, фракция (6) 1,6 "

50 10 90 31 0 25 3,5 21 14 3,3 1,98 1 32

Водный статус хорошо отражает отношение количества общей жидкости к поверхности тела. Для детей в постнатальном периоде существует линейная зависимость между поверхностью и общей массой тела (Fris-HansenD.J., 1951): Вода тела (n)=(S м- 15,05)-0/71; М=±7.1%; У взрослых несколько сложнее (Shoemaker W.,1973 г.): Т—————1————————'————————•———— мужчины ОЦК 2.74 ПО 1 54 ЭО 1.2

женщины 2,40 л/м2 1 40 Л/М 1,0 л/м2

——————————.————————————1——————! При расчете должной величины ОЦК исходят либо из массы тела (Гогложа Р. Л., 1972) - без учета половых различий (мл/кг “тощей массы”): Тощая масса тела = К • Рост * Рост(см): где К = 0,00204 - для мужчин; 0,00175 - для женщин; либо из поверхности тела (мл/м2 поверхности тела). Последний вариант позволяет исключить конститу-циональные особенности больного,

но не учитывает возрастные различия ОЦК. Приведение этих показателей к поверхности тела облегчает их сопоставление с основными показателями гемодинамики (Шанин Ю. Н., 1976) и гидробаланса организма (Лугов Н. В., 1977). Только у быстро худеющих (в течении 1 -3 месяцев) больных при отнесении величины ОЦК к поверхности тела необходимо учитывать массу больного до начала похудения или определять так называемую “нормальную” массу по формуле Лоренца: М (масса в кг)=Рост(см)-100-(Рост-150)/4; или по эмпирической формуле : М = Рост(см) • [окружность груди + Окружностьть живота]/400;

^pyi нс известные варианты расчетов и формул: Нормальные значения ОЦК(л) с учетом пола и строения тела (Geigy.LR,1968). Объем крови в "о тела телослож мужчины жнормальн 7,0 6,5 тучное 60 55 худое 65 60 астенично 7,5 7,0

Общее содержание воды (л): - для мужчин: 1,065 • 0,63 • Вес: или 0,406 + (0,209 • Рост) - 21,993: при росте ± 132,7с + (0,045 • Рост) + 1.927; при росте < 132 см -для женщин: 1,847 • 0,493 - Вес; или 0,252 + (0,154 • Рост) - 10,313; при росте ± 1 0,507 + (0,013 • Рост) + 0,076; при росте < 110,8 см или (по Cheek et aL, 1966): мужчины: 0,611 • Вес + 0,251; (± 1,621); - женщины: 0,511 - Вес + 1,244; (± 1,391); Внеклеточная жидкость(л): мужчины: 7,35+0,135 • Вес: (±3,26); - женщины: 5,27+0,135 • Вес; (±1,39); Внутриклеточная = Общая - Внеклеточная: Объем плазмы (мл) (Шапошников А. В..1993) : мужчины: (23,7 • Рост) + (9,0 • Вес) - 1709; 3000 мл см кг норма женщины: (40,5 • Рост) + (8,4 • Вес) - 4811; 2500 мл Площа (Du Bois,1926): iog S = 0,425 • logW + 0,725 • logH + 1,8564, где S - площадь (см2), W-вес (кг), Н-рост (см) формула Du Bois (по О. Н.Савельеву): S = 0,007184 • Вес0'425” Рост0'725; формула Breitman (по О.Н.Савельеву): S = 0,0087 • (Рост+Вес) - 0,26; формула Coster (по О.Н.Савельеву) для детей: S = [(4 • Вес) + 7]/Всс + 90; Должный ОЦК (Nadler,1960; рост - в м, вес - в кг): для мужчин (л): (0,3669 • Pocr3) + (0,03219 • Вес) + 0,6041; для женщин (л): (0,3561 • Poor3) + (0,03308 • Вес) + 0,1833; Должный ОЦК (Alien et а11Д965): для мужчин:(0,417 • Рост3)+ (0,045 • Вес) - 0,003; для женщин:(0,414 • Рост3)+ (0,0328 • Вес) - 0,03; Объем плазмы (Рост - м, вес - в кг):

для мужчин: (23,7 - Рост) + (9 • Вес) - 1709; для женщин: (40,5 • Рост) + (8,4 • Вес) - 4811; Формулы Hooper для вычисления теор. ОЦК : - мужчины (рост 157-191 см, вес 54-113 кг): Объем эритроцитов(см3) = (8,6 • Рост) + (13,1 • Вес) - 2000мл: ОЦК = (28.5 • Рост) + (31,7 • Вес) - 2830 мл; - женщины (рост 144-179 см, вес 45-74 кг): Объем эритроцитов = (7,5 • Рост) + (14,3 • Вес) - 603 мл; ОЦК = (16,5 • Рост) + (38,4 • Вес) - 1369 мл; Объем плазмы = (9,0 • Рост) +(24,1 • Вес) - 766; В возрасте старше 60 лет с 20 до 40% возрастает соотношение жировая ткань/вес тела кг дополнительной жировой ткани в организме увеличивают общую протяже сосудистой сети на 5 миль (Starm G. А., 1956) или на 8 км; на 4-15% (Mertz) умень удельное содержание воды в организме; - все это приводит к росту концентрации пол препаратов с небольшим объемом распределения. В пожилом возрасте (физиологи гиповолемия по Haxbe, 1969), при гиподинамии, хроническом воспалении и др., воз отклонение ОЦК до (±) 10% преимущественно эритроцитарного объема, что не яв патологией и не требует коррекции (Шанин Ю. Н.. 1978). Нельзя не учитывать значени как растворителя биологически важных молекул - гормонов, катехоламинов. вводимых лекарственных препаратов. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является основным путем поступления воды в орг Слизистая кишечника проницаема для воды в обоих направлениях. Скорость всас воды исключительно высока (1 литр воды всасывается из полости кишечника за 22-25 м Ежедневно, в организм поступает 2,5-3 л воды в день (выпитая + содержащаяся в про питания), до 0,3 л образуется в самом организме (при выделении 1 ккал образуется ок мл воды (Weil W. В., 1969), при сгорании 100 г жиров образуется 930 ккал и 107 мл воды 100 г белков —400 ккал и 41мл воды углеводов — 400 ккал и 55 мл воды. (Geigy). .Л Эндогенная вода образуется пост даже при голодании. Вода снижает внеклеточное осмотическое давление (см. 1.3), что способствовать отеку мозга (см. 1.7.4). Обычно, ИП пополняется исключительно з эндогенной воды и только в условиях патологии (отеки) накапливает внутрисосуд жидкость (Аршавский Ю. П., 1960). Потери жидкости идут разными путями: - физиологические (через кожу, легкие, со слюной, мочой); - дополнительные (с рвотой, промывными водами); - скрытые (не поддающиеся учету объемы в ЖКТ, брюшной полости, “т пространстве”). По средним оценкам, с учетом секретов, за день в кишечнике всасывается 8-10 л во которых только около 1% экскретируется с калом. Часть воды теряется с перспираци л/день), потоотделением (0,6 л/день), но основной путь выведения воды — почки (0,8-1

..i/д^гч^. ^ажс в отсутствии нарушений обмена воды, ее расход сильно колеблется в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей обмена (период полувыведения 8-12 суток). Отмечена четкая корреляция между массой тела и скоростью обновления воды (Richmond C.R.J 962): Y == 0,4844 • В°8. где Y - скорость обновления (мл/сут), В - нес (кг). У здорового человека существует динамическое равновесие между всеми водными секторами. Вода одновременно циркулирует в двух условных плоскостях: вертикальной (кровеносные сосуды, легкие, желудочнокишечный тракт) и горизонтальной (между водными секторами). Регуляция ВИБ на горизонтальном уровне осуществляется капиллярной и клеточной мембранами, по вертикальному — почками. общий контроль осуществляет нейроэндокринная система. По скорости циркуляции, все сектора можно разделить: 1. Сектор с быстро циркулирующим объемом (60% внеклеточного объема), включает полость сердца, аорту, крупные сосуды с просве том более 100 мкм. Это Функционально Активный Обьем (ФАУ по Mertz) включающий плазму, лимфу, и небольшую часть легко диффундирующей жидкости плотных соединительных тканей. о масс л 1000 мкЕД/мл) дозы инсулина вяло понижают у лактата, но быстрее утилизируя глюкозу и блокируя глюконеогенез, - могут спровоци резкое падение концентрации глюкозы, чреватое вторичной гипокалиемией (опас сердца !!). Средняя концентрация (120-200 мкЕД/мл) обеспечивает наибольший эффект погло клеткой ионов К+ и молекул глюкозы (Schade R.Ph. et all, 1984), и к этому уровню стремиться в ходе ИТ. До 30% дозы инсулина может сорбироваться на материале инфу-зионной системы (на еще больше), т.о. при введении инсулина во флакон, его эффективная доза неопред уменьшается, что необходимо учитывать в ходе ИТ.

При коррекции сахарного диабета неоо^одимо придерживаться скорости снижения гл 4-5 ммоль/и в час при исходном уровне более 23 ммоль/л и 1,5-2 ммоль/л в час при гипергликемии до 22,2 ммоль/л. Глюкоза участвует в формировании осмолярности крови в соотношении: 18 мг глю обеспечивает осмолярность крови в 1 мос-моль/кг, поэтому вслед за уменьш гипергликемии уменьшается осмоляр-ность, вода уходит в ИП, вызывая ею отечность. Этот фактор необходимо учитывать, чтобы не превыси i ь оптимальный темп сни осмолярности плазмы крови, 2-4 мосмоль/л в час. Более быстрая скорость ув осмотический градиент внутри- и внеклеточных пространств, следствием чего осмотический дисбаланс с падением ОЦК, развитием Синдрома Дисэквилиб-риро массивным накоплением жидкости в легких, ликворе и клетках ГМ с развитием отека ГМ и сопутствующей острой гипокалиемией. Скорость инфузии целесообразно подбирать индивидуально путем повторного опред каждые 3 часа НО, Ht, глюкозы крови с компьютерным анализом степени гидр организма (см. программу ПИТОН). При отклонении (больше - меньше) дефицита жи более чем на 500 мл, срочно определяются показатели Na+ и мочевины крови, вычис осмоляльность, по которой корректируется дальнейшая ИТ. Инфузия коллоидных растворов, включая средства для дезинток-сикации и декстр также проведение форсированного диуреза с применением диурстиков возможны лиш снижения осмоляль-ности крови ниже 295 мосм/л. Введение тназидных диуретиков в не рекомендуется из-за возможности нарастания гипокалиемии и снижения акти эндогенного инсулина. Уместно вспомнить, что для распространенного правила — при неясной коме ввести гл - или поможет (гипогликемическая кома) или не помешает (все другие комы), и исключение. Есть хома, при которой, введение глюкозы наоборот, может утяжелить ние, - это классический признак энцефалопатии Вернике (при хрон. алкого обусловленный дефицитом тиамина (кофермента в метаболизме глюкозы): необх терапия - тиамин в дозе 100 мг в/в (повторно). 1.6.2. Парентеральное питание (ПП) Показания к ПП - не нозологические, а патогенетические, - до восстановления секрет моторной и всасывающей функций кишечника. Полное ПП показано больным кото могут, не должны, или не хотят питаться энтеральным путем. Подход только индивиду Процесс естественного (энтерального) питания необходим для норма функционирования ЖКТ. Отсутствие трофического влияния поступающей пищи (п покой кишечника) вызывает атрофию его слизистой оболочки (короткоживущие клетк через

несколько дней. Несмотря на iiojihoc в/в парентеральное питание дегенеративные изм прогрессируют (Wilmore D.W.,1988), нарушая функции слизистой (после возобно энтерального питания проявляется диареей) и/или повреждая защитный барьер (посту патогенных микроорганизмов из полости ЖКТ в кровь). Все это вынуждает макси ограничивать период ПП. Например, после операции по поводу резекции желудка больному дают на 2 день вод до 0,5 л/день и одновременно до 2,5 л парентерально разных ИС. С 3 дня добавляют бульона, 1 -2 стакана фруктового сока, 2 яйца с пропорциональным уменьшением вво парентерально ИС. На 5 день включают сливочное масло (40 г). манную кашу, про супы. С 6-7 дни переводят на диету № 1. Расчет ПП основывается на следующих правилах: - Степень катаболизма белка находится в прямой связи с уровнем мочевины (LeeH.A.,1981), т.е. при уровне мочевины 4,8ммоль/ л ежедневно разрушается 4,8-9,6 г 8-12 ммоль/л 9,8-13,8 г азота: более 12 ммоль/л- более 13,8 г азота. - 1 i мочевины содержит 0,466 г азота. - 1 г выведенного азота соответствует распаду 6,25 г Белка, содержащемуся в 25 г мыш - При ненарушенной азотовыделительной функции почек количество выделенной моч составляет до 80% выделенного с мочой азота. Разница в поступившем и выделяемом с мочой белке определяет баланс (положительн отрицательный), наша задача - обеспечить поступление белка в количестве превыш расщепленный (добиться положительного баланса). Азотистый баланс (Bistrian,1981): АБ = (Поступление Белка(г) / 6,25) - ОАМ (г) - П; где П - внепочечные потери азота (понос, кровопотеря, отторжение некротизиро масс..), колеблются от 4 до 6 г/день. В этих же целях полезен Катаболический индекс (Bistrain, 1979): КИ = Белок в моче(г/день) - 1/2 • Поступившего белка (г) - 3 Оценка КИ : 0 - изменений 1-5 - незначительные повреждение; > 5 - тяжелые повреждение. Методика расчета ГШ i. Определение суточной потребности в белке : А. Определение концентрации мочевины мочи (ммоль/л). Б. Определение сут количества мочевины (СМ) в суточном количестве мочи (ммоль - 0,06006 = г). В. Определение потерь азота (г) в суточном количестве мочевины: Общий азот мочи (О СМ (г) • 0,466 • 100/80; Г. Определение количества распавшегося и потерянного белка: Белок (г) = ОАМ • 6,25; Д. Определение израсходованной на это энергии:

W (ккал) = (ОАМ) • 180: например: больной выделил за сутки 24 г мочевины, тогда ОА • 0.466 • 100/80 --• I "3,98 i W= 13,98- 180 =2516,4 ккал. 2. Определение суточной потребности в энергии, базируется на вычислении До Основного обмена (ДОО) по уравнению Harris-Benedict (ккал/день) (Вес - в кг. Рос Возраст f од): для женщин: 65.0955 + (9,5634 • Вес) + (1,8496 • Рост) - (4,6756 - Возраст); для мужчин: 66,4730 + (13,7516 • Вес) + (5,0033 • Рост) • (b:J5b ' Возраст); или по Paauw: 00 == 25 • Вес: или по Риду: 00 = 0,75/ЧСС + (Адпульс.- 0,74). 72, или по Брейтману: 00 = 0.75/ЧСС + АДпульс./2 74, или по Джеля: 00 = ЧСС -+- АД пульс. - 111; Поскольку, ЧСС и АД необходимо учитывать в период стабильности (среднее из 3 зна при критических состояниях последние 3 варианта формул неприемлемы. Возмещение потерь азота (по вычисленному выше пути) производится путем учета вво аминокислот (указывается на флаконе). Для обеспечениия оптимальной утилизации здоровый организм должен получать 225 ккал на каждый 1 г вводимое азота ( калорический коэффициент). Реально он снижается до 125 ккал (ShenkinA., 1 катаболической фазе метаболизма, а чаще и ниже-.Обязательно надо включать в витамины и анаболики повышающие эффективность парентерального прим аминокислотных смесей., улучшающие белковосинтетическую функцию печени. У бол перитонитом не получавших ретаболил к 5 дню послеоперационного периода бел коэффициент А/Г снизился до 0,6 в то время у больных которым введили рет коэффициет не опустился ниже 0,9 (Лубепский Ю.М.,1981).. Применение спирта и жировых эмульсий дня покрытия энергетических затрат в перв суток постреанимационного периода не показано (Неговский В.А., 1987). П полураспада белков плазмы около 20 дней, т.е. ни плазма, ни ее препараты (аль протеин..) не могут быть средствами ПП (не успевают!). Главная цель введения аминок восполнить пластические потребности организма (аминокислоты не должны использо как донаторы энергии). Исходя из этого, энергетические потребности необходимо удовлетворить исключи жировыми эмульсиями (ЖЭ) и углеводами (У), оптимальный вариант состав индивидуально в следующих соотношениях: 40-85% потребности - углеводы, потребности ° ЖЭ. В нашем примере, около 1010-2140 ккал необходимо обеспечить углеводами и остаток Энергетическая ценность 1 г глюкозы 3,4 ккал, 1 г жира - 9,3 ккал и приняв ср концентрацию ЖЭ 10,2%, рассчитываем должные объемы. При повышении температуры тела растет потребность в энергии, поэтому на кажд градуса выше 37 следует добавлять 100 ккал. Для расчета потребностей организма воспользоваться дан-

ными Elman (1947), рекомендующею вводить 30-40 мл воды на 1 кг массы тела для старше 1 года и взрослых. Количество вводимых килокалорий должно соответст цифровому значению перелигой жидкости (в мл). Но “домашние расчеты не всегда сов с базарными ценами”, многое зависит от состояния пациента, наличия средств для ПП этих условиях могут пригодиться другие иод-ходы и методы проведения ПП: Ежедневная потребность взрослого (Wretlind A.,(1972): Вода Na+,K+,Cl-Са+ Mg+ Энергия А/кислоты Сахара, многоатомные спирты Жиры 1,5л/м2 50-70 ммоль/л 7-20 ммоль/л 5-15 ммоль/л ЗОккал(126кДкг) 0,6-1,0 г/кг 5-7 г/кг (mm 2 г/кг) 1-2 17кг (min 0,1 г/кг)

Потребности в компонентах ПП в зависимости от тяжести состояния, в расчете на 1 кг веса в день (по Schenkin A модифицировано): умерен средней тяжело Вода(мл) 30 50 100Энергия(ккал) 30 35-40 50-60 Белок (г) 08 1 16 Аминокислоты 0,01 0,2-0.3 0,4-0,5 Глюкоза (г) ^ 5 7 Na+ (ммоль) 1-1,4 2-3 3-4 К+(ммоль) 0 7-0 9 2 3-4 Са+(ммоль) 0.11 0,15 0,2 Mg+ (ммоль) 0 04 0 15-0 2 0 3-0 4 С1- (ммоль) 1 3-1 9 2-3 3-4 Vit В, (мг) 0,02 0,04 0,3 Vit В 0 03 0 06 03 VitPP 02 04 2 Vit В, 0,03 0,06 0,4 Vit В 3 4 6 Vit В, 0,03 0,06 0,06 Vit С 0,5 2 25

Применение витаминов оправдано при полном аминокислотном обеспечении, иначе усваиваются и экскретируются (преимущественно с мочой). Вводимые в и жирорастворимые витамины (A, D) повышают опасность развития гиперкальциемии.

Взаимодействие витаминов Избыток Усиливающи Уменьшающ витаминов провоцирую имеющуюся недостаточно 11 сдо стато Vit В В В РР СЕ Vit В РР а VitBc С в„ Vit В В В Вс с в Vit РР в; в, Vit С РР А Вс Vit A Д.С\Е УиД А VitE В. в,

Наиболее быстро возникает дефицит витамина В,. Внутривенные инфузии вит усваиваются хуже, чем при приеме per os, что требует увеличения доз в 2-3 раза (Сегга Считается, что в здоровом организме имеется запас витаминов в среднем до 2 недель Контроль эффективности парентерального питания: - ежедневно - Ht, мочевина крови (до и через 40 минут после введения белкового преп чем меньше разница, тем больше его 140 ммоль/л; но концентрация мочевины и креатинина сыворотки не всегда точно отражает функциональ ное состояние тубулярного аппарата почек N.L.,Rizzo R/ J.,1991).Более информативен гломерулярный индекс фильтрации : ГИФ=[(140-Возраст)-Вес] /[72-Креатинин (мг%)]; (мл/мин) В норме ГИФ = 90-13 мужчин) и 80-125 (для женщин). Уремия развивается при уровне мочевины > 8,3 м уровне остаточного азота > 28,6 ммоль/л и уровне креатинина > 106 ммоль/л (независ характера питания больного). Азотемия с концентрированной мочой отличает заст почку от нефротической, при которой азотемия сочетается с гипостенурией (низкая пло мочи). Для устранения гиперазотемии экстраренального происхождения и реутилизации моч следует вводить основные аминокислоты на фоне питания с повышенной энергети ценностью (не < 2500 ккал/день). Наиболее ранним проявлением нарушения функции почек больных артери гипертензией считают микроальбуминурию (Gerasola P., 1989).Гипотензивная т защищает почки от поражения, это более характерно для антагонистов Са+ и ингиб АПФ в сравнении с диуретиками и р-адреноблокаторами (Zuchell Р.,1991). Нефроток неомицин, мономицин, стрептомицин в соотношении 7:3:1. Мониторинг мочеполовой системы предполагает утром следующего дня после опе проконтролировать содержание в крови мочевины, остаточного азота, креатин билирубина; по возможности удалить катетер; при его сохранении полость мочевого каждые 12 часов необходимо промывать раствором антисептика (0,5% раствор прот или 1-2% раствор колларгола) 1.7.4. Головной мозг ^Головной мозг находится в замкнутой черепной коробке постоянной вместимости практически несжимаем и увеличение объема одного его компонента идет только другого. В норме внутричерепное давление (ВЧД) составляет 10-15 мм рт.ст.(не более рт.ст). При его повышении часть ликвора переходит в полость менее ригидного с мозгового пространства, путем понижения вместимости вен и перераспределения к артериях уменьшается объем крови внутри черепа. После исчерпания этих скромных ре ВЧД начинает расти... Если ВЧД достигает уровня системного АД, внутриче артериальная циркуляция полностью прекращается: столб крови в магистральных ар головы просто колеблется без поступательного движения вперед. Ауторегуляция головного мозга (АГМ) поддерживается миоген-

ным: неврогенным и метаболическими механизмами (Угрюмов В.М., 1984), которые изменения просвета мозговых сосудов обеспечивают стабильный кровоток в сосудах Г колебаниях АД среднего в диапазоне 60-180 мм рт.ст. в положении стоя. В положени сердцу не приходится дополнительно преодолевать силу тяжести и предел компенса вазодилатации находится на уровне 40-50 мм рт.ст.. ниже которого развивается ишемия Снижение ВЧД ниже критических величин развивается при расстройствах ауторсту мозгового кровообращения (АМК). Нарушения АМК возникают при ишемичес геморрагических ин-сультах, ЧМТ и других острых поражениях и заболеваниях ГМ этом локальный лактацидоз мо>":ет вызывать вазопаралич в месте поражения, запуск так называемую “роскошную перфузию” мозга, с избыточным локальным кровотоком свою очередь. ведет к увеличению внутримозгового объема и повышению ВЧД. умень центрального пер4)узионного давления, появлению и/или нарастанию ишемии мозга. того. мозговой кровоток становится зависим от уровня системного АД. В общем случ выше моэаич-ность мозгового кровотока, тем чаще возникают зоны пониж кровообращения и тем ближе инсульт. К сожалению, точные методы мониторирования ВЧД только инвавазивны (опред давления ликвора путем прямого гидростатического измерения, измерение давл зпидуральном пространстве) и потому практически неприменимы. Церебральный кровоток. несмотря на изменения системного АД. благодаря ауторо осгается постоянным, но церебральное пер фузионное давление (ЦПД) в нем зави градиента АД внутричерепное давление. В норме церебральный кровоток сохраняется симо от изменений ЦПД (в норме более 50-60 мм рт.ст), но при его значительных с нарушается ауторегуляция и эффективный церебральный кровоток снижается. При бы падении перфузион-ного давления до 25 мм рт.ст, обнаруживаются очаговые некроз говой ткани, а его падение ниже 10 мм рт.ст. ведет к смерти мозга. АД в височной артерии в норме равно половине АД в плечевой (АД сист.), но при повы системного АД соотношение изменяется до 60-90% АД сист., т.о. повышение АД несколько сглаживается, но все таки прирост перфузионного давления наблюдается (пр гипертонических кризах), хотя и в меньшей степени, чем у системного АД. Прямо пропорционально длительности и величине повышения АД нарушается ауторег головного мозга и церебральный кровоток вплоть до полного срыва. Расплывчатые гр индивидуальной толерантности к повышенному АД не должны вводить нас в заблуж относительно его мнимой безвредности (больная К., 37 лет, с периода полового созр выявлено стабильно высокое АД до 280/130 мм рт.ст; обследование и лечения избега чувствовала

себя хорошо, пока не наступило ОНМК...). Угрожающими состояниями при ГБ являются состояния, при ко торых отсрочка в пони высокого АД чревата прогрессирующим повреждением “органов-мишеней”: гипертен энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, острая лнвожелудочковая недосгаточ (отек легких), нестабильная стенокардия, расслаивающая аневризма аорты, эк беременных, ЧМТ, обширные ожоги, быстро прогрессирующая почечная недостато обильное кровотечение. Несмотря на правило, “чем меньше диаметр сосуда, тем больше он может выд давление” (см. 1.7), на практике чаще рвутся мелкие сосуды (мозговые инс Противоречия в этом нет, "до 10% людей имеют аномалии развития сосудов ГМ как пр более уязвимые. Форсированной снижение АД при ГБ у больных с ТЭ и эмболичес кими инсул внутримозговьши кровоизлияниями и преходящи ми ишемиями может усилить ише зонах нарушенного кровообращения из-за извращения процессов ауторегуляции. снижение допустимо только при АД сист. > 220 мм и АД диаст. > 140 мм субарахноидальных кровоизлияниях, для уменьшения опасности по вторного кровоизл являющегося основной причиной летально сти и тяжелых осложнений у паци выживших после первичной геморрагии. Снижать высокое АД надо разумным сочетанием: - способов введения (в/в, под язык, в/м, внутрь) и - препаратов (с различными точками приложения, механизмами и сроками действия). Этот вариант “наслаивания эффекта” позволяет снижать АД плав но и гармонично снижения АД нс должен превышать 5 мм/мин активно до уровня 140/90 мм (175/95 м возрасте старше 60 лет) и максимально до 100 мм (критический порог, ниже которого быть органные поражения), но лучше ограничиться (для данного этапа лечения ГБ) у “рабочего” (привычного) АД. Оптимальные условия микроциркуляции с лучшей дос кислорода наблюдаются у больных ГБ 1-2 ст. при среднем: АД сист. == 123 мм АД диаст. = 78 мм 2-6 ст. при среднем: АД сист. = 156 мм АД диаст. = 90 мм При других цифрах АД сни напряжение кислорода в тка нях, уменьшается деформируемость эритроцитов, совокупности уменьшает эффективный кровоток. Минимальный риск летальности (развития ИБС) у больных ГБ у которых поддерживается в коридоре 80-90 мм рт.ст. (84 мм но L.McCloskey et all, 1992). нежелательной крайностью для ГМ является чрезмерно низкое АД, частый с критических состоя ний. При внезапной остановке кровообращения запас кислорода в ГМ истощается через 10 сек. (Siesjo В.К., 1981), - что влечет потерю сознания (см. 1 запас глюкозы и АТФ - в пределах 5 ми^ HyT(SiesjoB.K.. 1981), что грозит уже ги нервных клеток. Если восстановление кровообращения затягивается на период > 5 после остановки сердца, то это вызывает многоочаговые нарушения

кровообращения ГМ и, в меньшей степени, других органов, чтец является главным компонентом псстреанимационных синдромов. В норме, при перемене положения тела лежастоя, в вены ног, тази и брюшной полости перемещается дополнительно 500-800 мл крови, что вызывает снижение притока крови к сердцу. Компенсаторно включающиеся барорецепторы повышают ОПСС и ЧСС (постуральный рефлекс), поэтому, вставание вызывает кратковременное снижение АД с.(на 5-10 мм). Падение АДс > 30 мм и АДд > 15 мм - патология. Чем выше рост, тем больше гидростатическое давление в венах ног и, тем больше объем депонируемой в них крови. Астеникам и женщинам присуще слабость соединительной ткани и, сравнительно большая частота развития варикозного расширения вен, что еще больше повышает их объем. При поднятии операционного поля выше уровня сердца улучшается венозный отток и уменьшается кровопотеря, в основном это используется при вмешательствах на голове и шее. Больной лежит на наклонной плоскости головой вверх. При угле наклона в 25 градусов, градиент давления составляет около 12 мм рт.ст (Enderby Gen., 1954), что снижает ЦВД до нуля, а порой и до отрицательных цифр, это гро-зит возможностью воздушной эмболии! В этот момент градиент давления “икры - ГМ” достигает 40 мм рт.ст, что безусловно отражается на внутричерепном далении. На использовании этого нехитрого рефлекса основано применение еще со времен первой мировой войны “антишоковой” позиции (поднятие ног на 45 градусов), преследующей цель улучшить крово-ток в сонных артериях. Непосредственно мозговой кровоток обеспечивается градиентом давления между сонными артериями и внутри-церебральными венами. В положении Тренделенбурга возрастает давление в венозных синусах уменьшая перфузионный градиент и ухудшая т.о. кровоток в головном мозгу. Для коронарною кровообращения это положение может быть полезно, т.к. наступает своеобразная “централизация” СВ, что може! оказаться кстати в некоторых ситуациях. При ЧМТ и других случаях нежелательности повышения внутричерепного давления, этого поло' жения следует избегать. Кроме коррекции АД с целью улучшения ЦПД, этого же можно до биться управлением ВЧД. Цель управления ВЧД - понижение объема внутричерепных компонентов, сохранение

церебрального метаболизма Уменьшение объема мозга предполагает предупреждение и устра нение отека мозга как универсальной реакции мозговой ткани на по вреждение. При локальных повреждениях (мозговой инфаркт, внут римозговая гематома) отек локальный, в тяжелых случаях ot распространяется на все полушарие.При генерализованных пораже ниях мозга (острая постгипоксическая энцефалопатия, прорыв кров) в желудочки) отек может быть тотальным. Бороться с отеком мозг: путем ограничения поступления воды в организм невозможно, т.к гемоконцентрация ведет к ухудшению микроциркуляции, гипоксемШ и наклонности к отеку мозга. Вместе с тем избыточное введение вод1

(положительный водный баланс) у больных с тяжелыми церебральными поражениями может способствовать отеку мозга. Медикаментозные средства борьбы с отеком ГМ: 1. Гиперосмолярные растворы, действующие на градиент давления между экстра- и интраваскулярным пространством. Если осмо-ляльный градиент между кровью и мозговой тканью превышает 35 мосм/л, то экстрацеллюлярная вода переходит в кровь, увеличивая объем плазмы, развивается осмотический диурез. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует росту АД, увеличению текучести крови и церебральной перфузии. Применение осмотических диуретиков сопровождается гиперволемией, что нежелательно при исходной гипертензии, недостаточности миокарда, высокой осмо-ляльности крови: извращенной реакции на их введение (отсутствие повышения осмоляльности плазмы при повреждении центральных механизмов осморегуляции или при тотальном “прорыве” гематоэн-цефалического барьера, когда гиперосмолярный раствор уходит в ткани); чревато феноменом “отдачи” или “рикошета” (вторичное повышение ВЧД после первоначального понижения). Наиболее корректное применение осмодиуретиков основано на контроле осмоляльности плазмы крови, которая не должна превышать 310-320 мОсм/л; объем гиперосмолярных растворов не должен превышать 1/3 объема выведенной мочи (Matjasko J.,1980). 2. Салуретики, вызывая усиленный диурез путем угнетения в почечных канальцах реабсорбции Na+ и С1-, приводит к переходу воды из экстрацеллюлярного пространства в кровеносное русло. Их принято назначать через 1-2 часа после введения осмодиуретиков для пролонгирования их дегидратационного эффекта (аддитивное действие). Салуретики более показаны при повышении ВЧД на фоне общей задержке воды, например, при церебральной ТЭ у больных с ревматическим пороком сердца и сердечно-сосудистой недостаточностью. 3. Глюкокортикоиды действуют главным образом на вазогенный компонент отека мозга, уменьшая повышенную проницаемость сосудистой стенки. По мнению Morris (1979), они неэффективны при отеке, вызванном гипоксией или метаболическими расстройствами. При нормальном АД объемный мозговой кровоток в основном определяется концентрацией углекислоты в крови. Повышение парциального давления двуокиси углерода в крови на 1 мм рт.ст. ведет к увеличению мозгового кровотока в объеме около 1 мл/100 г мозгового вещества в минуту. Это объясняет пользу применения ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с

целью борьбы с отеком ГМ. Лазикс, диакарб, глюкокортикоиды - тоже уменьшают продукцию ликвора, нов столь малом объеме, что это их свойство практически несущественно. 1.7.5. Миокард Сердечно-сосудистая система (ССС) • интегральное понятие, функционально и морфологически объединяющее сердце и кровеносные сосуды в единый комплекс, обладающий саморегуляцией и спо-

собный поддерживать необходимый для организма, по величине и зонам распределения, Минутный Объем Эффективность работы ССС определяется: - величиной Минутного Объема (МО); - общим потреблением кислорода (ПО,); - содержанием кислорода в смешанной венозной крови (р0,); В физиологических условиях МО и ЧСС взаимосвязаны, но при ЧСС < 60/мин или > 180/мин. эта связь нарушается (см. 1.7.2), т. е. резервы ЧСС ограничены и не столь экономичны, как кажутся на первый взгляд. У здорового человека во время физической нагрузки МО растет пропорционально увеличению ПО, (в покое ПО, постоянно и равно 155 мг • мин"' • м 2). Корреляции между УО и ЧССнет, но сохраняется зависимость между УО с одной стороны и ПО,, МО, величиной нагрузки - с другой. В норме сердце оставляет себе только 4-5% своего выброса в мин. С возрастом, начиная с 20 лет, СВ уменьшается в среднем на 1% в год. соответственно падает и доля сердца. До 8 тонн крови в день перекачивает сердце. оперативно откликаясь на любые дополнительные запросы дальнейшим усилением своей работы. Такая самоотверженность не бескорыстна, - по мере роста объема выполняемой нагрузки растет и се себестоимость, например, при тяжелом геморрагическом шоке коронарный кровоток может отвлекать па себя до 15-20% С В (Wilson, 1980). Эти затраты не пропадают зря благодаря уникальным особенностям кровоснабжения миокарда: 1. Постоянная максимально возможная экстракция кислорода из крови (до 70%, а в скелетных мышцах всего лишь до 40%), т.о. при увеличении потребности, резерв (до 500-600%, Трубецкой А.В.1981). в условиях ограниченной возможности анаэробного метаболизма. обеспечивается исключительно за счет увеличения кровотока: дальнейшего расширение функционирующих коронарных артерий (КА) -+- дополнительного “раскрытия периферии” капилляров и шунтов (ФролькисР.А.,1979). У больных с ХКН возрастает функциональная активность популяции эритроцитов. При гипоксии, обусловленной коронарной недостаточностью, это основной путь компенсации, позволяющий при снижении коронарного кровотока до 88% нормы сохранять потребление кислорода на прежнем нормальном уровне (Ненашев А.А.,1998).

2. Фазность кровотока - поток крови в коронарных артериях ЛЖ прерывист с соотношением в фазы систола/диастола от 1/6 до 1/3 в зависимости от “местных особенностей” кровотока; в ПЖ, если нет легочной гипертензии, поток непрерывен - и в систолу и в диастолу. но при Аортальном стенозе в систолу может быть обратный ток т.е. фактически стаз. В практике эти варианты редко встречается, но в-основном, при ранении (чаще в область ЛЖ), сердце кровоточит только в диастолу. Неоднородность кровотока усиливается по направлению к внутренним слоям миокарда, что объясняется как ростом

напряжения (а значит и потребности в кислороде), так и расположением сосудов, ветвящихся снаружи внутрь, дробящихся до концевых разветвлений коронарных артернол в эндокарде (особенно на верхушке), практически лишенных анастомозов на этом уровне. Во время Систолы интрамуральные коронарные сосуды сжимаются сердечной мышцей, что увеличивает сопротивление в 4 раза и останавливает кровоток в субэндокардиальной зоне. Во время диастолы просвет сосудов, особенно субэндокардиальных, благодаря их меньшей ауторегуляции расширяется. Емкость коронарного русла обычно в этот момент превышает в 5-6 раз объем находящейся в нем крови. Эндокард - стратегически “уязвимая” зона коронарного кровообращения, - наиболее чувствительная к гипоксии и обладающая сравнительно меньшим эффективным перфузионным давлением. Это компенсируется более густой васкуляризацией эндокарда, сравнительно большей концентрацией функционирующих капилляров, и соответственно более интенсивным кровоснабжением (95 ml/мин на 100 г массы миокарда против 80 ml/мин для эпикарда. Трубецкой А.В.,1981). При гипертрофии, воспалительных и дегенеративных поражениях миокарда асимметрия кровоснабжения нарастает провоцируя катастрофу преимущественно в этой зоне. Гипоксия миокарда - самый сильный регулятор притока крови к сердцу. При ней дилатация венечных сосудов максимальна, а их сопротивление наименьшее. Если гипоксия сопровождается еще и тахикардией, то резервов для дальнейшего увеличения кровотока больше нет. В результате гипоксия нарастает, а производительность сердца падает. Тахикардия, увеличивая потребления кислорода, не сопровождается адекватным ростом венечного кровотока. Хотя существуют ауторегуляторные механизмы для перераспределения коронарного кровотока по отдельным областям, но в условиях гипоксии, когда дилатация венечных сосудов достигает максимума, а сопротивление минимальное, локальный коронарный кровоток начинает тесно зависеть от коронарного перфузионного давления. Малейшее повышение сопротивления коронарному крово-току (атеросклеротическая бляшка, отек миокарда..) уменьшает резервы для кровотока. В пораженных КА кровоток в большей степени зависит от наличия и выраженности имеющихся стенозов, чем от ауторегуляции, т.к. в постстенотической области сосуды уже

максимально возможно ди -датированы. В случае увеличения систолы (при тахикардии - за счет укорочения диастолы) уменьшается расслабление сердечной мышцы (документируемое повышением КДД ЛЖ). Снижение коронарного резерва и/или повышение КДД ЛЖ приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения, в первую очередь, в субэндокардиальной зоне. Кровоснабжение эндокарда целиком зависит от диастолического кровотока, поэтому при низком перфузионном давлении в диастолу (гипотензия, тахикардия, артериовенозная фистула, аортальная недостаточность) или при нарушении диастолы (гипертрофия миокар-

да, фибрилляция предсердий) развивается ишемия лого слоя. Коронарный кровоток (КК) отличается от других бассейнов тем что не только зави производительности ССС, но и определяв ее. КК - регулируется уравнением Хагена-Пу по которому поток прямо пропорционален величине давления, радиусу сосуда анастомозов и обратно пропорционален вязкости крови и дли не капилляра (зависимо не линейна т. к. сосуды не ригидны i ток в них не ламинарный), ЧСС (короткая диасто длинная дна стола без адекватного повышения АД, индекс АДд/время), согласо ван коронарной ауторегуляции. Величина КК прямо пропорциональна диастолическому АД в aopri и о пропорциональна сопротивлению в интрамиокардиальньг нреканиллярах (Mershall 1974): Перфузия сердца = АД диаст. - КДД ЛЖ; 76 = 80 - 4 При диастолическом АД 80 мм рт.ст достигается удовлетворите.!!, ный уровень К дальнейшем росте АДд. прирост КК замет; к отстает и цена этого прироста несопоставимо высоко (это не обходимо учитывать при лечении ИБС !). В общем случае, снабжение кислородом любого органа может бы п увеличено з увеличения кровотока и/или увеличения содержа ния кислорода в артериальной крови увеличения экстракции кис лорода в тканях, в сердце реализуется только первый (“Неред ко дар богов бывает божьей карой” Ж.Расин). Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кис породе и обеспечени достаточного уровня для поддержашг аэробного метаболизма в миокарде. Универс патофизиолсп и ческая платформа ИБС заключена в простом неравенстве: (доставка О ) < (потребности миокарда) = ишемия Потребности миокарда в кислороде зависит от: 1. Массы миокарда (растет при гипертрофии); 2. ЧСС (при его росте в 2 раза - ПО, растет на 50%); 3. Уровня среднего АД (рост АД ср. соответствует росту ПО, = 1:11 4. Длительности фазы изгнания (механическая систола); 5. Напряжения стенок (зависит от первичной длины волокон и со противления сокраще определяется: - контрактильностью (при росте в 2 раза, ПО^ растет на 50%); - величиной Ударного Объема, и менее важно: - энергия активации; - наружная работа (ПСС); - основной метаболизм. Снабжение миокарда кислородом зависит от: 1. Наличия и выраженности орган, (функц.) сужений; 2. Длительности Диастолы; 3. Уровня конечного АД диаст (чем < АДд, тем < длина мышечног волокна в Диастолы - тем < потребление кислорода и меньш кровенаполнение); 4. Свойств крови:

# НЬ (наличия и выраженности анемии, нарушений диссоциации НЬ, отравлении СО,); # вязкость (определяется концентрацией белков, особенно фибри ногена, ли эритроцитов): # содержание 2,3-ДФГ. 5. Напряжения кислорода (наличия и выраженности гипоксии); 6. Коронарного кровотока (КК) Снижение КК наблюдается при: росте диастолической дисфункции ЛЖ(ИБС); росте КД (ГБ); росте ригидности стенки ЛЖ (карди-омиопатия); уменьшении АД (недостаточность АК); умень^ шении времени диастолы (тахикардия). Улучшение коронарного кровотока: малое ЦВД; гиповолемия (снижении растяж сердца); гипокальциемия; гиперкалиемия; ацидоз. У каждого больного ИБС (в стабильном состоянии) свой “Ангиналь^ ный индекс” ЧСС), косвенно отражающий границу потребности миокарда в кислороде, при к развивается стенокардия, Измс нение (чаще уменьшение) АИ говорит о прогрессир ИБС, “Ишемический каскад” малигнизации атеросклеротической бляшки (A.Katz,H.Hec модифицировано и дополнено) с методами идентификации локального дефекта (#): неоднородность кровотока - пусковой фактор всей цепочки # перфузии - - -—————Сцинтиграфия миокарда СП-201. Тс-99) выявляет очажки Коронароангиог-рафия (эталонный метод диагностики ИБС). анаэробный метаболизм — Позитронно-эмиссионная (ускорение гликолиза и томография продукции л сни- Магнитно-резонансная жение внутри/клеточн. рН, спектроскопия # актино-миозин. мех-ма) (Биохим) ^диастолической функции --ЭХО КС (обьем #) ЭХО КС с НТГ(обратимость ^) # сократимости, рост КДД - нагрузочные - ЭХО или Вентрикулография радионуклидна региональная дисфункция ЛЖ —ЭХО КС # ЭКГ ————————————--_—-————ЭКГ, вело ЭКГ I Холтер.ЭКГ стенокардия ———————————— Клиника Стенокардия появляется при ишемии продолжительностью > 3 мин. (время прохода п цепочке- ?) и КДД ЛЖ >7 мм pT.CT.(Droste С.,1987). Нарушения локальной сократимости опрежают эволюцию изменений на ЭКГ и появлен гипо-акинеза (Horowitz R.,1992), как при ишемии, так и в восстановительном периоде нес (принципи-

альные возможности Стресс-ЭХО КС'!). Эти методы (ЭКГ, ЭХОКС) необх рассматривать во взаимосвязи, как дополняющие друг друга, исследующие смежные г сущности, одного процесса. Современная концепция оперативной регуляции С В базируется на комплексном возде следующих факторов - ЧСС и Ударного Объема (УО), величину которого определяют: - преднагрузка (венозный возврат); - контрактильность (инотронная функция) миокарда. - постнагрузка (среднее АД). Нефизиологический уровень любого из составляющих параметров выявленных при ос следует понимать, как возможный предиктор наступающей несостоятельности ми Время манифестация катастрофы зависит от объема и темпа наступления агрессии. Коптрактильность миокарда характеризует каждый из приведенных параметров (по ЭХ скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда: скорости сокращения (V ЗСЛЖ и МЖП; индекса систолического сокращения миокарда: индекса передне-заднего размера; ф выброса. Стимуляция контрактильности миокарда показана, если СИ < 2,2 ji. мин ' • м 2, давлени > (или ==) 15 - 18 мм рт. ст. и нет тампонады сердца (независимо от величины АД). Для повышения инотропной функции известно много веществ, но перед их приме следует убедиться в том, что кровотечение остановлено, рН, содержание К+ и серд ритм надежно контролируются, а все остальные средства управления производитель сердца (увеличение преднагрузки, уменьшение постнагрузки) исчерпаны. Рост напряжения стенок (КДД ЛЖ) при стенозах, гипертонической болезни и т.п. увели внутреннее давление в коронарных сосудах, затрудняя перфузию миокарда. При пони напряжения (аневризма) - уменьшается СВ и соответственно уменьшается сна кислородом миокарда (обкрадывается будущее). Нужна разумная сер Фармакологическая регуляция напряжения стенок возможна путем: - уменьшения Преднагрузки (нитроглицерин) и - уменьшения Постнагрузки (нанапрус). У здорового человека снижение предна вызывает более выраженный эффект, чем снижение постнагрузки. Чем большее раст испытывает сердечная мышца в конце диастолы, тем выше энергия последу сокращения и тем больше УО, - закон Франка-Старлинга выражающий п пропорциональную зависимость между Преднагрузкой (давлением наполнения желудо У О. Это основное правило для неповрежденного миокарда выражено формулой Лапла Р = 2 • d • Т/г; где Р - давление в ЛЖ; d - толщина стенки ЛЖ; Т - напряжение стенки ЛЖ; г - внутренний радиус ЛЖ;

т. о. при одном напряжении, но разных объемах (КДО) миокард может создавать раз давление. Эта зависимость в определенной степени ограничивает закан Старлинга сокращения прямо пропорциональна начальной длине волокон миокарда). При тя повреждении миокарда повышается зависимость от давления постнагрузки. Нарушение насосной функции сердца (перегрузка давлением ГЬ. или объемом - порок непосредственные поражения миокарда -ИБС, КМП) и снижение перфузии органов пр к включению ре-гуляторных механизмов, вызывающих глубокие изменения рического кровообращения, развитие гипертрофии миокарда и дила-тации камер сердц Резервы ССС и типы компенсации: 1. Оперативные механизмы компенсации: ПОВЫШЕНИЕ ЧСС - в итоге, МО быстро реагирует на физичес кую нагрузку, анес операцию, усиление метаболизма. Если сер дце не изменено, то тахикардия бы эффективно увеличивает МО. При большой длительности или при резком учащении особенно для больного сердца, этот механизм экономически невыгоден, ухуд шает лимитирует МО. 2. Отсроченные механизмы компенсации: ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА - самый распространенный механизм компенсаци хронических заболеваниях. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА •• более совершенный и длительный тип компенсаци дилатация, часто сочетается с ним. ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ: замедление скорости кровото-ка (с целью повы экстракции кислорода из крови); задержка Na+ и воды (для увеличения ОЦК и вен притока); перераспределение (централизация) кровообращения. КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ - при хронической ИБС за счет изменения метаболизма, вклю анаэробного обмена (в норме встреча ется только в поперечнополосатых мы повышения утилизации кислорода, эритроцитоза (при гипоксемии). Сначала эти процессы носят компенсаторный характер, но поскольку их возмо ограничены, то вскоре длительная гиперфункция сменяется “срывом” компенса патологическим расширением сердца и изменением геометрии его полостей, увеличением напряжения стенок сердца и гипертрофией миокарда, выраженным наруш Систолической и Диастолической функций сердца. Дилатация ЛЖ - ранний компенсаторный ответ на уменьшение сократимости и ки стенок (особенно после ИМ), ее цель сохранение нормального УО ценой роста “Ремоделирование” ЛЖ - фазовое течение как адаптивного (“структурной кардиомиоп так и дезадаптивного процесса (“кардиомиопатии перегрузки”), геометрическ структурного изменения ЛЖ на всех стадиях ИБС, Дила-тационной КМП, Митр недостаточности. Это собирательный термин включающий в себя изменения геоме объемов ЛЖ, гипертрофию миокарда, изменения напряжения стенок и структуры Диа°

столического наполнения, падения сократительной функции ЛЖ, Наиболее чувствительными механизмами характеризующими ре-моделирование яв.ляются: индекс сферичности (“shape”, ИС), ми-окардиальный стресс (МС) и отно толщины стенок ЛЖ к его диаметру (2N/D). Контроль за этими показателями позволяет реально оценивать динамику пр ремоделирования миокарда при лечении (ЭХО КС через 4-5 месяцев). Сердечная недостаточность развивается не мгновенно и не гармо-нично, каждый э развития отмечен жертвой менее важного (в этот момент) параметра: 1. Рост ДЗЛК, Желудочки еще реагирует на преднагрузку, сохраняя УО. 2. Снижение УО, компенсаторпо растет ЧСС сохраняя нормальное МО. 3. Снижение МО, растущее ОПСС еще больше понижает УО. По мере разворачивания процесса линейно возрастает участие ком-пенсаторных механ сначала (1-2) доминирование механизма Франка-Старлинга (усиление сократимост растяжении миокарда приводящее к Систолической дисфункции); затем (2-3) присоед расстройства периферического кровообращения с ростом ЧСС и сосудистого тонуса (T Основным постоянно действующим компенсаторным механизмом (особенно на этап класса ХКН) является изменение структуры диастолы в пользу периода раннего напо ЛЖ. Показатель “длительность диастолы” - более информативный показатель корон резерва, чем ЧСС, ДП, длительность переносимой нагрузки. Диастолическую функцию миокарда улучшают: Капотен (”), Мс-гопролол (>), Дигокс Днлтиазем (> при ХКН 1-2 и < при ХКИ 2-3). Время диастолического наполнен увеличивают: Изоптин, Обзидан. Но длительная (3-адрено-блокада (Обзидан) в больш пени способствует улучшению Систолических, чем Диастолических свойств ми Повторная оценка гемодинамического статуса позволяет не только точнее идентифици состояние больного, по также одновременно выявить резервы, уточнить прогноз и оп на полученную информацию активно проводить терапию. Клиника декомпенсации соответствует степени Диастолической дисфункции, но пре выживаемости больных ХКН - степень Систолической дисфункции (Rihal С.,1993). 1.7.6. “Ключевые” точки гемодииамики В норме АД сист. каскадно снижается примерно с такими цифрами (в мм рт.ст): 120 85 - начало артериол, 30 • артериальный конец и 10 - венозный конец капилляров. В критических состояниях эти соотношения извращаются, линейная зависимость межд капиллярным кровотоком отсутствует, достаточно надежны лишь нижние пределы зн АД, которые все-таки могут ориентировочно рассматриваться (Hardaway R.M.,196 показатели тканевого кровотока, в частности (по Golden

P.F., 1970), при АД сист.: > 80 мм - капиллярный кровоток сохранен, < 75 мм - страдает перфузия почек и кишечника, < 70 мм - возникает на уровне венул явление sludge, < 50 мм - теряется ауторегуляция кровотока в органах, < 40 мм - распространение sludge на всю капиллярную сеть, < 35 мм - страдает перфузия легких и сердца, < 30 мм - стаз капиллярного кровотока, страдает перфузия ГМ, < 20 мм - страдает перфузия всех тканей. “Глубину лужи узнаешь только попав в нее” и индивидуальные особенности орг обеспечат некоторый разброс этих параме-тов, но для экспресс-оценки они вполне приг На некоторых тканевых территориях кровоток в артериальной ножке понижается быстр АД, в частности, при потере 20-40% ОЦК и понижения системного АД до 75уменьшается кровоток в брюшной области (слизистой желудка) на 33%, в области в брыжеечной артерии на 35%, в почках на 50%, но повышается на 30% (Golden P.F кровоток в коронарных сосудах . Падение системного АД (ниже уровня 85/60 мм рт.ст.) влечет понижение перфузионн в коронарных сосудах и может быть ответственно за возникновение Блокады одн обоих ножек пучка Гиса (MassumiR.A.,1996). При понижении кровотока на 20-30% в брыжеечной, почечной, бедренной и подкрыл артериях, окснгенация орошаемых ими тканей снижается на 40-60% (Reich M.P.,197 доступные контролю цифры АД не отражают ни эффективного кровотока, ни главного, оксигенации тканей. При исходном поражении какого то органа, уязвимым звеном прежде всего становит этот орган. По мере снижения Ht при кровопотере СВ увеличивается, а системная ДО до предельного уровня 110% от исходного уровня ДО^ (при Ht около 30%), - компе пониженной способности к переносу кислорода за счет повышения текучести крови (M K.F.W., 1991). При дальнейшем падении Ht до 20-25%, ДОу падает ниже исходного уро Дилатация коронарных артерий нарастает по мере снижения Ht, достигая максимума 10-12%. Ниже этих цифр коронарный кровоток больше не обеспечивает повыш энергетической потребности миокарда, развивается гипоксия и снижение СВ. Это прои параллельно с уменьшением системного потребления кислорода, которое отмечается 10% (Cain S.M.,1977). При кровопотере, для поддержания адекватной оксигенации тканей, вклю компенсаторные механизмы на системном (увеличения СВ, “централи кровообращения) и микроциркуляторном уровне: 1. Увеличивается разница между микроциркуляторным и системным Ht, что обеспе большую скорость по капиллярам увеличивая системный поток эритроцитов (L L.,1988).

2. Пониженная вязкость, связанная с анемией, улучшает двнжениг эритроцитов во вре пространстве, повышая экстракцию кислорода (Vicaut E., 1985). 3. При тяжелой анемии (Ht < 15%) сдвиг кривой диссоциации НЬ вправо (связанный с в эритроцитах 2,3-ДФГ) уменьшает сродство НЬ к кислороду и увеличивает его до тканям (Rod man Т., 1960). Основная цель врача - сохранить эффективный уровень но гребле ния кислород тканями, как основу для поддержания в них текущего метаболизма: ПК = СВ • НЬ • Д ДК - доставка кислород;! (разница между насыщением кислородом НЬ артериальной смешанной венозной крови). Выявив дефектное звено, надо прежде всею направи усилия на его поддержку (компенсацию). Управление УО с целью коррекции МО - самый важный инструмент в руках врача. Пр исходят из того, что УО прямо пропорционален преднагрузке и контрактильности миок обратно пропорционален ностнагрузке. Наиболее распространенным лечебным маневром является ИТдля увел диастолического наполнения ЛЖ (повышение преднагруз-ки). Не следует при игнорировать факт возможной разницы УО правого и левого желудочков в ус патологии (ИМ, ТЭЛА, пороки атриовентрикулярых клапанов..), поэтому контроль тол ЦВД ограниченно информативен. При использовании механизма увеличения преднагрузки всегда следует искл тампонаду перикарда, которая повышая внутри-перикардиальное давление, с комплайнс желудочков, повышает давление в обоих предсердиях и препят диастолическому наполнению желудочков, уменьшая их УО. Следует также помнить, что при отсутствии тампонады повышение давления в ЛП > рт.ст., или в ПП (ЦВД) > 20 мм рт.ст. не сопровождается дальнейшим ростом СИ нормальном МО давление в ЛП не следует повышать. Когда МО снижен (СИ < 2,2 л • миьг' • м'2), а постнагрузка увеличена (среднее АД > рт.ст). при высоком давлении ЛП (> 15 мм рт.ст) УО можно увеличить, снизив постна (пентамин, нитро-пруссид, фентолаламин). При этом арфонад не следует применя низком давлении ЛП, а при использовании фентоламина возможна тахикардия. Иногда морфин, но вызывая значительную венозную дилатацию (бескровная флеботом ухудшает приток крови к сердцу. В тех случаях, когда снижение МО сопровождается высоким давлением в ЛП (выше рт.ст), нормальным или пониженным средним АД, нет признаков тампонады пер причина падения производительности сердца заключается в ухудшении контрактильны

свойств миокарда, необходима их стимуляция (кагехоламины. гормоны, глюкагон). Это основные принципы управления производительностью сердца. Последовательно организации терапии у постели бопыюго следующая: 1. Остановить кровотечение, возместить ОЦК, с помощью ИВЛ снизить потре кислорода. 2. Нормализовать содержание НЬ (120-150 г/л), оптимизировать ритм и ЧСС, нормали температуру тела больно! о. 3. Скорректировать КЩР и содержание К+ в плазме. 4. Оценить МО и мониторировать его. 1.8. Лейкоцитоз Каждый врач сталкивается с понятием лейкоцитоза, рассматривая его то как пок наличия и выраженности воспалительного процесса, то реактивности организма. Этот знакомый термин, несет в себе значительно больше информации, чем мы привыкли дум Кроме лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, столь же часто бывает лейкоци беременных, новорожденных, при сильной боли, после введения гормонов, и т.д. В пос случаях он обусловлен повышением в крови уровня кортизола. Т..о., лейкоцитоз у можно разделить на два типа: инфекционный (бактериальный) и стре (неинфекционный) или стероидный.. Инфекционный и стероидный лейкоцитозы полностью сопряжены в своих г патогенетических звеньях, разница лишь в том, что при инфекционном лейко бактериальные эндотоксины первоначально воздействуют на термоцентр (задняя гипоталамуса), после этого путь общий:

Стероидный путь развития лейкоцитоза - основной. Лейкоцг; тоз, развивающийся вследствии распада собственных тканей (травматическое размоз опухоли, абсцессы и пр.), абсолютно аналогичен ему, поскольку продукты распада как и микробов, содержат КСФ (колониестимулирующий фактор), пирогены. Други лейкоцитоза (лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный) имеют другой, сложный патогенез. Стрессовый лейкоцитоз проявляется в анализах через 2-3 суток перенесенного стресса и характеризуется следующими признаками: 1. Увеличение абсолютного количества нейтрофилов в 2-3 раза > возрастной нормы, н 14-18.000 в мкл. 2. Правый ядерный сдвиг (количество сегментоядерных клеток > чем в 15 раз прев сумму: миелоциты + юные + палочкоядерные). 3. Лейкоцитоз быстро исчезает (за 2-5 дней). 4. Число эозинофилов не более 1 %. 5. Тенденция к моноцитопении (или абсолютная моноцитопения). 6. СОЭ - нормальная или замедленная. Инфекционный лейкоцитоз появляется через латентный промежуток от нескольких час недель после подьема температуры и характеризуется следующими признаками: 1. Лейкоцитоз более выражен, с тенденцией подьема к своим верхним границам гиперлейкоцитозу. 2. Отношение молодых форм нейтрофилов к зрелым < 13. 3. СОЭ выражена. 4. Лейкоцитоз медленно и продолжительно угасает. 5. Токсическая зернистость нейтрофилов. 6. Изменение цитохимических характеристик нейтрофилов (повышение гли уменьшение иероксидазного показателя, увеличения процента клеток положительн щелочную фосфатазу). Математически обоснованным лейкоцитозом можно считать величину более 9000 лейк в мкл (хотя у врачей, работающих в гнойной хирургии, может быть другая точка зрени 4.000-9.000 - норма лейкоцитов, 9.000-25.000 - лейкоцитоз (физиологично до 3 норм 25.000 - гиперлейкоцитоз, более 40.000 - лейкемоидная реакция. Лейкоцитоз > 18 тыс. (“критическая масса”) - значит они активированы (монону начинают продуцировать тканевой тромбоп-ластин, а нейтрофилы - эстеразы, вызыв отек легких), м.б. РДС, резко возрастает риск развития полиорганной недостато (Верещагин И.П., 1996). Появление лейкоцитоза подтверждает факт срабатывания всей функциональной цепоч степень участия каждого звена может быть разной со своим уровнем активности, к проявляется специфическими маркерами: 1. Для гипоталамуса - наличие и выраженность температурной ре

акции [с повышением температуры на каждый градус рас тег биохи мическая акти (скорость метаболизма) на 13%, до 38,5 градусов - это физиологично, если выше (воз до 42 градусов по Цельсию) - свидетельствует о перераздражении гипоталамуса]. 2. Для гипофиза - рост количества эозинофилов (норма до 5%). При рез ко выраже стимуляции гипофиза повышается уровень фибриногена проявляющийся ростом СОЭ 6-12 мм/час, умеренная стимуляция при СОЭ 12-20 мм/час, значительная - > 20, мах - д мм/час) 3. Для глюкокортикоидной функции надпочечников - абсолнл нос количество нейтр (4-8 тыс. в 1 мкл, допустимо до 3 норм) 4. Для гистологической полноценности костного мозга - нормальное количество эритр (3,9-5,3 млн в 1 мкл) и тромбоцитов (170-300 тыс. в 1 мкл). Следует упомянуть, что тромбоцитопения - один из признаков развития Д гемостатическая функция тромбоцитов определяется их числом, в частности п количестве < 0,1 • 1012- увеличивается время кровотечения; < 0,06 • 1012- воз геморрагический синдром; 0,05 - 0,02 • 1012 - появляются петехий, пурпуры; < 0,0 кровотечения, геморр. инсульт. Тромбоцитопения может развиться при применении гепарина, независимо от его путей введения. Почечная недостаточность вы эывает дисфункцию тромбо способствующих кровоточивости. У больных в критическом состоянии наиболее часто возникает дефицит фолиевой к (проявляется в первую очередь тромбоци топенией), витаминов А, С, Е. Очевидно, что при лейкоцитозе сработала вся функциональная цепочка, но у активности одного звена может отличаться отдру гого.При гиперлейкоцитозе асим достигает значительных размеров и приобретает определенное клиническое значение. Просмотрев схему, можно безошибочно выявить неадекватно работающие зве патогенетической цепи развития лейкоцитоза. Например, анализ крови взят при температуре 39,9°, есть гиперемия отдельных к покровов: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4,5 30000- - 13 8 70 16 2 38 Судя по количеству лейкоцитов, функциональная цепь, реализующая лейк гиперреактивна. Но вся или отдельные звенья ? Рассмотрим последовательно. Темпе почти 40°, следовательно, термоцентр (гипоталамус) перераздражен, почти достиг функционального “потолка”. Перегрев организма может быть при чрез теплопродукции или при снижении теплоотдачи или за счет обоих этих факторов. Снижение теплоотдачи обусловлено нарушением координации между терм сосудодвигательным центрами, что легко установить и оценить по состоянию к покровов, особенно на периферии. При физиологической гипертермии сохранена с сосудодвигательным центром, т.е. она сочетается с повышением теплоотдачи (расш сосудов на ушных раковинах, щеках, ладонях, стопах). В

данном случае гипертермия сопровождается гиперемией, значит перс-раздр термоцентра истинное, не доходящее до своего предел;! Логично ожидать такой же реакции и у следующего звена - гипофиза. Действи показатель усиленной функции гипофиза - ССП - достаточно высок (38 мм/час). След звено - надпочечники. Их маркер (абсолютное количество нейтрофплов 24 300 = 82% QUO) не в 2-3 раза, а в 6 раз превышает норму ответа па стрессовый фа к-юр. Такое зв костный мозг, гистологически полноценно, и при этом условии потенциальный резерв всегда велик. Получается, что у термоцентра еще есть резерв (до 42°), есть он u \ гипофиза (до 75 м но вот надпочечники практически на пределе и при дальнейшей стимуляции возмо срыв. Пример 2: у больного бледные кожные покровы, температура 40,5°, анализ крови: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4.2 2800 - - - - 3 40 52 5 3 В ответ на высокую температуру нет адекватного лейкоцитоза значит, не сработало одн несколько) звеньев. Проанализируем ситуацию: гнпертермия с бледностью кожных по сигнализирует о перераздражении гипоталамуса с нарушением координационных св сосудодвигательным центром. СОЭ не возросла, следовательно, адекватная ф гипофиза практически выключена. Функциональный маркер надпочечников (нейтрофилы) уменьшси в 7-8 раз в сравн должным уровнем. Подозревать костный мо'-я . в “авторстве” несостоявшегося лейко нет оснований, т. к. количество эритроцитов нормальное и, стало быть, его гистологи субстрат нормальный. Вывод: лейкоцитоз-реализующая цепь прервана на уровне гипо физа, за этим после выраженная недостаточность функции коры надпочечников, и при гистолог полноценном костном мозге по зникла лейкопения. Ясно, что это типичная кровь грипп больного, где вирусная инфекция осуществила свой преходящий “удар но гипофизу”. Пример 3: У взрослого больного при общем тяжелом состоянии г температуре 39,3° п анализ крови: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4.3 3 100 - 1 - 2 4 42 46 6 38 Наличие температурной реакции указывает на высокую активность гипоталамуса, п следует предполагать адекватно высокую активность гипофиза. Наличие в а эозинофилов, а особенно вы сокого СОЭ, подтверждает это. Абсолютное коли нейтрофи лов в 3 раза < нормы. Следовательно, на температурный стресс ф надпочечников резко ослаблена. Костный мозг гистологи чески полноценен единственное звено допустившее сбой - над почечники (много причин). Подобный подход позволяет прицельно оценить реальное функ циональное состо возможный блок реализации лейкоцитарной

реакции, и, независимо от причин лейкоцитоза или лейкопении, на целива патогенетические воздействие. Так, при гиперлейкоци-тозе - необходимо в течении 2(а не однократно, как это ча сто делается) проводить блокаду термоцентра (антипирет гипофиза (седатпвные). Имея продолжительный опыт кортикостеро идной те Алексеенко И.О., несмотря на гиперлейкоцитоз, для надежной блокады ги дополнительно применяет краткий курс дексаметазона. При этом лейкоцитоз не нарас снижается. Наличие достаточной функции гипофиза показатель потенциаль ной возмо восстановления функции надпочечников; в примере 3, безусловно, на небольшой необходима стероидная поддержка организма. При резком ослаблении функции ги (проявляющейся лейкопенией, анэозинофилисй, замедлением СОЭ) блокада ги (антипиретики + седагивные) опасна (ведет к уве личению и пролонгации лейкопении). Кроме вышеописанного, есть и другие, оправдавшие себя в практике, методы а лейкоцитоза, особенно ценно их совместное применение, дополняющее друг друга. Индекс сдвига лейкоцитов крови отражает процентное соотношение : (Эозипофи Базофилы + Нейтрофилы)/(Моноциты + Лейко циты) = 1,52 - 2,2; (в норме) не зави общего содержания лейко цитов крови: при увеличении ИСЛК более 3,5 - п неблагоприятен. Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калнф Я.Я.1941): (С + 2 • П + 3“Ю + 4.Ми)“(Пл+1) ЛИИ= -———--_.-_-„ ... : (Мо+Л)”(Э+1) где С-сегментоядерные нейтрофилы Пл-плазмашческие клетки П-палочкоя Мо-моноциты Ю-юные Л-лимфоциты М-миелоциты Э эозин Трактовка ЛИИ: 1 = норма; до 2 - удовлетворительно; 2-3 стабилизация инф.пр преимущественно тканевой распад, опасность большой кровопотери; 4-9 - значит бактер компонент. Высокий ЛИИ в сочетании с низким лейкоцитозом -тревожный приз Пролиферация лимфоцитов происходит только на территории воспаленных тканей, ист синтез антител идет во второстепенных лимфоидных органах: л/узлах, селезенке. 1.9. ЭКГ в реаниматологии Самым оперативным и достоверным методом диагностики со стояния ургентного бо является ЭКГ. Чтобы он был действи тельно оперативен, предпочтительнее пользо кардиоскопом с треугольником, накладываемым на грудную клетку. Когда поз ситуация и подойдут помощники, можно будет наложить элект роды на коне (освобождается грудная клетка для проведения

наружного массажа сердца, нет потерь времени на снятие-накладывание треугол удобнее при проведении ЭИТ). Нельзя ограничиваться одним отведением ЭКГ в оценке работы сердца. Прежд окончательно расценивать изоэлектрическую ЭКГ как асистолию, следует искл скрытую Фибрилляцию Желудочков - проверив ЭКГ в другом отведении - на 90 граду отношению к исходному (Ewy G.A.,1981). Этот же прием позволяет выявить н электрической деятельности предсердий, отличить Трепетание Предсерди идиовентрикулярного ритма, уточнить истинную ширину комплекса QRS, которая м одном отведении маскироваться изоэлектрической линией, а в другом будет отчетливо -отличив таким образом Желудочковую Тахикардию (ширина QRS > 140 мс) от аберра проведения и т.д. Степень депрессии (элевации) сегмента ST, отражающая изменения реноляриза некоторым допущением можно принять маркером подъема КДД ЛЖ и критерием пони сократимости ЛЖ. При изменениях зубца Т ключевым параметром является амплитуда SV,, объедин выраженность коронарной недостаточности с нарушением коронарного кровообращени При изменениях сегмента ST ключевым параметром является амплитуда RV^, связанная со степенью коронарной недостаточности и поражением КА (Кузин А.И.. 199 Дополняя клинику, ЭКГ позволяет выявлять предполагаемую причину клинической с оценить эффект СЛР; 1. Экспресс-диагноз клинической смерти - характерная картина при фибрилляции желу (ФЖ), асистолии, электромеханической диссоциации при ТЭЛА или тампонаде (затухающая в течении 3-4 минут электрическая активность). 2. Начало клинической смерти: Фибрилляция Желудочков - внезапное, с последовательным появлением след симптомов: исчезновение пульса на сонных артериях - потеря сознания - однок тоническое сокращение скелетных мышц - потеря дыхания (через 1-2 мин). AV блокада - постепенное развитие, с последовательным проявлением клини симптомов: помрачение сознания; двигательное возбуждения со стоном, хрипом; т клонические судороги ; остановка дыхания. ТЭЛА - внезапно, в момент физического напряжения, дебютирует остановкой ды потерей сознания и пульса на сонных артериях, набуханием шейных вен - резким ци верхней половины туловища. Тампонада сердца (в результате разрыва миокарда) - внезапно, часто после тяжел болевого синдрома с сохраненным в течении 1-2 минут дыханием. 3. Эффект своевременной сердечно-легочной реанимации: Фибрилляция Желудочков - четкая положительная реакция, быстро угасающа временном прекращении СЛР. AV блокада - быстрое восстановление кровообращения, дыхания и сознания, п ри временном прекращении СЛР эффект медленно угасает.

ТЭЛА - продолжительная СЛР может помочь (Г к. летальность в гечение 1 часа до суток около 80%, но оставшиеся 15% имеют сравнительно хорошие показатели своевременной реанимации Симптомы эмболии и порожения ЦНС исчезают через 30-5 Тампонада сердца - невозможно даже кратковременно достичь положительного эфф нижележащих частях тела быстро появляются и нарастают признаки гипостаза. 2.0. ШОК. Понятие и смысл “Шок - легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение” (De Сам по себе, шок, не явлется симптомом, синдромом, болезнью или диагнозом длительное патологическое проявление системного масштаба, характеризующееся спо прогрессирующей тяжестью и необратимым характером. Ни одному из определений шока не удалось выразить весь его смысл. В настоящее известно более сотни патологических обстоятельств, способных вызвать состояние (Byrne J.J., 1967) и все они обладают “общим патогенетическим позвоночным столб двух взаимосвязанных осей, - сосудистой (вторичное распределения крови) и кле (метаболической нагрузки), на котором отпечатываются различия и особенности к шока в отдельности. “Имеется столько же типов шока, сколько и возможностей умер пишет Moore, хотя непосредственно, сам шок не является причиной смер действительности, одна и та же причина, вызвавшая явление шока является и ко причиной смерти. “Метаболическая” стадийность (Davis) отчетливо прослеживается в ходе эволюции ш Аноксическая фаза (1-3 дня). 2. Катаболическая фаза (2-3 недели). 3. Анаболическая фаза (до 10 недель). “Биологический процесс защиты” (Moore F.D.,1 любую травму, операцию, стресс и т. д., различен в деталях, но одинаков в прин состоит из следующих фаз (этапов): 1. Адрено-кортикоидная фаза (повреждения) - функциональная перегрузка под воздей “защитных гормонов” - катехоламинов и катаболизирующих “энергогенетических” гор со стимуляцией симпатической НС, надпочечников, щитовидной железы и гипофиза с выброса АДГ, тироксина, комплекса АКТГ-гидрокортизол. Характерен выраж отрицательный азотистый баланс, уменьшение экскреции Na+ и воды (зад диабетогенное состояние, умеренный дыхательный (иногда метаболический) аци анализах крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. В плазме повышен уровень 17-гидроксистероидов. Продолжается 1-3 Дня, момент окончания о появлением голода, перистальтики, интереса к окружающему. 2. Кортикоидная фаза (кортикоидный упадок, перелом или кор-тикоидное отступл переходный моноцитарный этап обратного Развития или инверсии,в основе кото гормональное выравни-

вание с уменьшением выраженности явлений 1 фазы и величины o'i рицательного азот баланса с ростом юзинофилов, диуреза. концентрации Na+ в моче. Выраженность и пр ельность 2 фазы сильно зависит от интенсивности и времени действия агрессивных фа и обычно составляет 2-4 дня. 3. Анаболическая фаза (эозинофильно-лимфоцитарная фаза выздоровления) - восстано метаболического равновесия (катаболизм/анаболизм) с преобладанием ацетилхол анаболизирующих гормонов, положительным балансом азота и калия, уменьшением температуры тела, тенденцией к лимфоцитозу. Продолжительность 2-12 недель. 4. Фаза накопления жира (месяцы-годы) с преобладанием инсулина. 17-кетосте (группа дегидроандростерон-тестостерон), стабильно положительным азотистым балан Эта схема прослеживается в большинстве случаев, но любое серьезное осложнение на сроки и извращает гармонию стадий. Независимо от природы начальной агрессии, организм мобилизу ет сходные эндокринно-тканевые вспомогательные механизмы с целью осуществить с максим эффективностью в самое короткое время и с минимальными затратами восстано общего равновесия и удаление местных последствий начальной агрессии. Единоо неспецифнческой защитной Послеагрессивной Колеблющейся Реакции (П направленной на восстановление гомеостаза, оправдывает афоризм Laborit “организ полиглот!”. ПАКР иногда обуславливает появление часто противоречивых патофизиологи процессов, уже содержащих в себе зародыши дисгармоничного превращения, нас “декомпенсации”, ведущей к возникновению состояния шока. Порой ПАКР выступает “бумеранга” (Kulowski J, I960), запущенного организмом с самыми лучшими намерения способного завершить свой “полет” совсем не так и не там, где надеется “автор”. По ПАКР следует направлять ii своевременно корректировать, иначе последствия могу непоправимы.ПАКР, становится патологической и превышает “шоковый порог чрезмерной длительное™ (при продолжительной агрессии, при негибком реагир организма (у симпатотоников) или от нашего вялого лечения) и/или интенсивност молниеносном начале без типичной для ПАКР стадийности, или при невозможности произвести инверсию и оборвать катаболическую фазу, которая продолжает преоб изнуряя организм и истощая его резервы) . Упрощенная патофизиологическая ось любого шока : Шокогенная информация поступает в кортикико-диэнцефало-ги-пофизарный диспе стимуляция выброса катехоламинов - перераспределение жидкостей с наруш микроциркуляции - расстройство внутриклеточных энзиматических цепей с кле гипоксией и ацидозом. Прохождение шаг за шагом по всем этим этапам, сов обязательно для развития шока, есть коллатерали, возможны скачки, обязательны ли последних сцепленных звена: гемоди-

намическое расстройство микроциркуляции или “несоответствующая перфузия т (Hardaway), немедленно реализующаяся: ^несоответствующим клеточным метабол (Suteu) с различными внутриклеточными энзиматическими наруше перехватывающими патофизиологическое лидерство разворачивающейся трагедии. Шок имеет многостадийное течение и моменты перехода от одной стадии к другой сгиба” (вираж в реологии микроциркуляции, в КЩР, в коагулолическом равно появление внугриклеточных метаболических расстройств, весцеральной несостоятельн имеют большое практическое значение. О них - надо помнить, приближение их - пред и развитию их - препятствовать. Они требуют своевременного пересмотра и адек перестройки всей тактики лечения. Рациональное лечение должно соответствовать течения шока, опережая ее на один шаг. Такой подход позволит не догонять собы направлять их. Необходимые условия понятия “шок”: 1. Интервал времени, необходимый для всеобщей мобилизации энергетичес генетических механизмов организма; 2. Анатомическая и функциональная целостность ЦНС распрост-ра-няющая по организму реакцию имеющую силу шока; 3. Патологическое вторичное i емодинамическое перераспределение жидкостей с наруш капиллярной перфузни и извращением клеточного метаболизма, — в отсутствии этих условий смерть наступает без развития шока. Пора затрагивающие только нейроэндокринную область (кома) или только клеточную о метаболического напряжения (отравления), не могут вызвать состояние шока. Ино прихоти случая, часть тела временно выпадает из Системы, подтверждая общее правил например, /для остановки кровотечения на конечность накладывают жгут, защищая сам от дальнейшей кровогютери. Если все же развивается шок с явлениями нараст деполяризации (см.2.2) во всем теле, в самой конечности, после снятия жгута, руживаются только признаки ишемии!! В гемодинамическом смысле, шок - характеризуется резким уменьшением минутного крови (МОК) вследствии абсолютного или относительного уменьшения ОЦК (более 20%) и/или падением эффективной работы сердца и вторичным нарушением доставк гии и кислорода к тканям и утилизации метаболитов. Абсолютная потеря ОЦК: 1. Потеря крови (травма, операция, аборт). 2. Потеря плазмы (ожоги, сдавления). 3. Потеря воды, электролитов (перитонит, кишечная непроходимость, гипертермия, фистулы ЖКТ, СД). Относительная потеря ОЦК (большая и/или быстрая вазодилата-ция): 1. Анафилакти шок. 2. Бактериальный шок. 3.Рефлекторный шок (потеря симпатического гонуса при травме спинного мозга, в анестезии).

Принципиальное качественное отличие быстрого падения от медленного снижения МО что в первом случае не успевают включиться механизмы компенсации, формир клинику Недостаточности Кровообращения (во втором случае), патофизиологич клинически совершенно другого синдрома. Это подтверждает замечание Браун “классификация степени НК - отражает выраженность побочных эффектов меха компенсации”. Гемодинами-ческие отличия между ними видны невооруженным глазом Шок НК МО < < АД, ПО, < N оцк, пес < >

При постепенном снижении МО общее потребление кислорода не изменяется всле повышенной экстракции кислорода в тканях. сдвига внутриклеточного метаболи сторону анаэробных механизмов окисления. Если при шоке клетки гибнут от гипок при НК нарушается их функция. Снижение рО, не может происходить бесконечно, и п значениях ниже 25 мм"рт.ст. наступает смерть. В мнемоническом плане хорошо запомнить мрачный смысл шока аналогией со сваст четыре Г: Гипотония, Гиповолемия, Гипоксия, Гипоксический метаболизм. 2.1. ШОК. Оценка и прогноз. Желание найти конкретные критерии оценки развития шока, но будило многих акт разных точек зрения исследовать этот многогранный процесс. Нельзя выделить удачный вариант, но очевидно, что разные подходы выпукло выделяя отдельны сомнения. важные фрагменты в их причинно-метаболической связи, дополняют друг помогая сформировать образ проблемы. Из простейших экспресс-признаков шока можно выделить наиболее ранний при снижение АД пульсового < 20 мм рт.ст. и наиболее основной - снижение диуреза < 20 м Стадийные термины “компенсированный шок” и “декомпенсиро-ванныйшок” заслуж внимания из-за их влияние на “образ мышления” в области лечебных принцип “компенсированный шок” характеризует состояние с нормальным АД, часовым дебито > 40 мл, лечебное назначение ИС является достаточным. Во время этой стади проводить гемодинамическую поддержку организма, профил декомпенсации.“Декомпенсированный шок” - проявляется прогрессирующей гипото дебитом мочи < 40 мл/час, появлением метаболических, а затем и морфологи необратимых клеточных поражений, — ИТ направлена на нормализацию микроциркул метаболизма, протезирование пораженных функций и систем. Несмотря на их практическое значение, эти термины “компенси

рованный”, “декомпенсированный”), благодаря современному пони манию феномен шока, признаны неточными и даже опасными, т. к. навсегда связаны с порог значениями АД, как показателя ми состояния системной гемодинамики, с недостоверно поверхностностью которых, в настоя щее время все согласны. Реанимирована классификация, базировавшаяся на столь жестко критиковавшейся в формулировке: 1. Обратимый шок (спонтанно или/и терапевтически); 2. Необратимый шок (спонтанно или/и терапевтически). Патофизиологическая под этой стадийности описана Lilleher Обратимость - ишемическая гипоксия о микроциркуляции Необратимость - застойная гипоксия-аноксия” обусловившая новение морфологических клеточных поражений (Litarczek G.,1974). He ре необратимости обозначает тот момент в динамике состояния шока, когда ор биологически еще существует, но потенциально уже некурабелен. В клинике этот м уловить трудно, т.к. он опре деляется на подклиническом уровне, а полученная информ со стоянии организма не может однозначно трактоваться, т.к. не ясно, наблюдаем проявление адаптации организма или наоборот его поражения (куда направлен ве Поэтому, клиническая необрати мость не всегда является истинной и чаще опре степень пессимиз ма врача, чем истинную картину, • “не все, что колеблется, п (М.Монтень). Пороговым критерием необратимости можно считать ра генерализованной деполяризации клеточных мембран, мета болический маркер, техн трудно уловимый. Darrow попытался разделить существующие варианты шока по пре имущест направленности доминирующего дефекта: 1. Гиповолемический; 2. Вазоплегический; 3. Кардиогенный. Brinzeu добавил еще 4. Смешанный, оказавшийся наиболее часто встречающимся; т к. в своей эволюции шок становится смешанным. Клиническая характеристика стадий шока гемодинамические маркеры (Mandanche, модифицированная Saegesser): 7"<s^. ил/ чг^. Ценность этой квалификации в выделении двух важных, клинически значимых и контролируемых моментов, гемодинамичес-ки разделяющих стадии “вазодилатац “сосудистой атонии”, --перекрестом периерического пульса и АД. Внимательный осмотр пациента, позволяет уже примерно определить гемодинами фазу шока,Е /-"л^. ^ с3-^. (=) 160 - ганглиоблокаторы, диуретики, вазодилататоры; около 120 -диуретики + малые дозы вазодилататоров; < 100 - малые дозы диуретиков + инотропные средства. Более кислый 0,9% раствор NaCI еще допустим (т.к. дешевле), при умеренных п внеклеточной жидкости, но при больших объемах, даже теоретически более физиоло сбалансированные солевые растворы с нормальным значением рН (типа раствор Р Лактата), способствует развитию отека легких и уплотнению легочной ткани у бол травматическим шоком. Кроме абсолютных потерь ОЦК (кровопотери), критическим со-стояниям свойс относительные (дилатация сосудов, венозный застой, нарушение проницаемости капил Интенсивное восполнение ОЦК в предусмотренном объеме до 110% исходного ОЦК ( мл/кг) позволяет купировать это состояние ценой объемной перегрузки правого предсе снижения органного кровотока (Disobey R.V.,1984). Это верхний предел нашего инфузии, нижний - определяется скоростью кровотечения и объемом потерянной крови При большом и длительном кровотечении требуется массивная ин-фузия со скорость литров/мин (с помощью АИК или роликового насоса), обязательно предварительно по ИС до 28 градусов. Большие объемы холодных ИС могут провоцировать нарушения или

вызвать гипотермическую остановку cq?zma. К тому же, corpel ая кровь имеет ме вязкость, что повышает скорость инфузии и улучщает гемодинамические характер миокарда. Восстановление эффективной работы сердца не менее важно, чем п восполнения ОЦК. По степени прироста СВ коллоиды превосходят препараты крови (п 2 раза) и кристаллоиды (в 3 раза), превосходя их также и в доставке кислорода (C .1,1986). Это качество коллоидов особенно отчетливо проявляется при гиперлактаци т.е. при неэффективной оксигенации тканей, имеющей место всегда при крити состояни-ях (Gilbert A.M.,1986). Уровень лактата могут повышать вазопрессоры (чрезм спазм артериол на периферии), адреналин (вследствии своего гликогенолитич действия), катехоламины (стимулируя метаболизм нивелирующий повышение СВ). первых этапах восполнения ОЦК, предпочтительны коллоиды, т.к. при отсутствии г нарушения проницаемости мембран (например, после очень тяжелой аноксической иш они длительно циркулируют в сосудистом русле, усиленно привлекая воду из ИП: поздних стадиях они нежелательны, т.к. удерживая воду в сосудистом русле о позволяют восстановиться первоначальному объему ИП. Привлекают и удерживают (до 10 часов) воду следующие ИС (по Шанину Ю.Н.,1978): реополиглюкин + 155 % перелитого объема; полиглюкин + 148 % перелитого объема альбумин -+- 147 % перелитого об лиофилизированная плазма + 86 % перелитого объема: гемодсз +81% перелитого объема; полидез + 56 % перелитого объема; желатиноль + 49 % перелитого объема; альбумины (на каждый 1 г А + 16 г Н^О), глобулины (1 г Г + 7 г), другие белки (особенно Na+). Контролируя вводимые ИС (что, сколько, как быстро) необх восстановить и поддерживать оптимальный состав крови в плоскости к самостоятельно важного параметра: концентрации элек-тро-литов, сывороточного аль (> 3 г/дл), сахара крови (6,6-13,0 ммоль/л), осмоляльности (280-300 ммоль/л), КОД (вы мм рт.ст), Ht (30-35%). Обеспечение потребности в глюкозе достигается непрерывным введением 5% глюкозы 0,5% растворе NaCI со скоростью -100 мл/кг/24 часа на первые 10 кг массы тела, 50 м часа на вторые 10 кг массы тела и по 20 мл/кг/24 часа на каждый кг свыше 20 кг опасности увеличения отека ГМ 5% раствор глюкозы на дистиллированной воде не с применять. Проводимую терапию как можно скорее необходимо привести в соответствие с диу удерживая его > 0,5 мл/кг/час. Адекватный почасовый диурез важен не только как ср выведения из организма метаболитов и воды, но в данной ситуации, как наилучший кри

терий перфузии тканей. Никакие теоретические рекомендации нс могут быть решающими и абсолютно правил только анализ конкретной клинической ситуации поможет определить состав, дозы проведения инфу-зионно-трансфузионной терапии. Важнейшим условием проведения ИТ в экстремальных условиях является индивиду подход к конкретной патологии, но с учетом общих принципов лечения. Г.А.Рябов рекомендует при приведении инфузии пользоваться следующими основными правилам 1. Количественно оценить объем нарушений ВИБ и КЩР; 2. Определить необходимую длительность ИТ; 3. Исходя из вычисленных объемов дефицитов рассчитать потребность в воде, электро энергии; 4. Воду и электролиты дать в количестве 50% выявленного дефицита + потребность в т времени этого периода ИТ + возможные за этот период потери; 5. Определить порядок и последовательность введения ИС; А. Сопровождать проводимую ИТ лабораторными и клиническими методами эффективности ИТ, своевременно внося в нее соответствующие коррективы; 7. Оценивать состояние в конце проведенного временного этапа ИТ, соотносить получ информацию с ожидаемой и полученные выводы реализовывать при планировании этапа ИТ. 3.3. Стратегия и тактика ИТ Нарушения водно-ионного баланса (ВИБ) наблюдаются практи-4ecku при к заболевании. На определенной стадии развития, эти сдвиги могут приоб самостоятельное патогенетическое значение, определяя тяжесть состояния и п Актуальность этой проблемы соперничает с ее сложностью. Количественные и качественные параметры ИТ надо увязывать с функциями практ всех систем организма, - особенно сердца, легких, почек, печени, эндокринной систе последующей коррекцией выявленных нарушений. Основными факторами, определяющими направленность и объем ИТ, является: 1. Исходный волемический фон; 2. Скорость и качественная характеристика изменений ОЦК, ЦВД. Необходимый темп возмещения - производная от скорости потерь. Чем выра состояние дегидратации, тем тщательнее надо подбирать скорость инфузии и коли вводимой жидкости в зависимости от показателей кровообращения, диуреза и состояния. Скорость и объем инфузии зависит от запаса времени, которое можно выдели предоперационной подготовки: — до 2 часов - странгуляционная кишечная непроходимость, перфорация полого перитонит, желтуха с явлениями септичес

кого шока при обструкции общего желчного прогока и холангиш -- 4-8 часов - механическая кишечная непроходимость по типу оо струкции, аппендицит, внутрибрюшной абсцесс. - 8-24 часа - острый холецисти! с прогрессирующими пери гоне альными явле токсический мегаколои при неспецифическом язвенном колите. — 1-3 дня - обструкция привратника, рецидив кишечной непроко димости, обст общего желчного протока, желтуха без явпе ний холангита. — 3-14 дней - рак в желудочно-кишечном факте без перфорации, пассажа и кровотечен Полная компенсация тяжелого дефицита достигается за 36-48 часов. в зависимо возраста, наличия и выраженное! и дыхательной недо статочности, а при патологии се 3-5 дней. Без парентеральной коррекции ионный состав крови может самостоятельно ( норма лизоваться к 4-6 суткам после небольших и только к 15-20 суткам после обши травматических операций (Кулешов Е.В.,1990). На примере тяжелой травмы с кровопотерей и шоком наглядно можно выделить эт приорите-1 ность задач ИТ: 1 .Восполнение ОЦК для нормализации центральной гемодинами ки - приоритетная высшей срочности (Цыбуляк Г.Н.,,1992), не допустить кардиореспираторной ост вследствии “пустот о сер дца”, не-обратимой формы геморрагического шока с глуб органными нарушениями. Задача предоперационной подготовки поднять и удержать уровне не < 80 мм рт.ст. путем быстрой (до 200 мл/мин) многокомпонентной ИТ. Подъ до нормы нежела телен - риск усиления кровотечения. Прессорные амины противопока 2.После остановки (даже временной) кровотечения надо коррегировать анемию (на 40 восстанавливая кислородную емкость крови и устраняя анемическую гипоксию (ко цели - НЬ > 80 г/л, Ht не менее 30%). В решении вопроса о минимально необходимом количестве переливаемой крови эритроцитарная масса) надо стремиться к безопасному для больного уровню тран кислорода (350 мл/мин ° м2 поУсенкоЛ.Р.,1990). Не найдено пока соотношение эр. коллоидов и кристаллоидов, являющееся “золотым стандартом”, подходящим абсолют всех случаев. Подход - только индивидуальный! 3.При возникновении коагулопатических кровотечений необходимо ингибировать фибринолиз разовыми большими дозами ингибиторов протеолиза и фибринолиза (тр контрикал) по 60-80 т. едениц в/в с последующим применением по 40-20 т. ед. через 4в убывающей дозе. Применение синтетического ингибитора фибринолиза е-аминокап-роновой кислоты с т.к. она необратимо ингибирует плазмино ген с последующим развитием микротро (Vermilen J.,1984). 4. После операции цель ИТ - восстановление перфузии тканей, улучшение тран кислорода, коррекция гипоэргоза в клетках, - наиболее перспективные меры профилак лечения функциональных

нарушений паренхиматозных органов. Эта достигается устранением нару регионального кровотока, редепонированием зритроци тов, улучшением реологи свойств крови и транскапиллярного обмена между кровью и интерстициальной жидк Преобладаю! кристаллоиды и среди них глюкоза (5-10-20-40%). показана смесь Сальникова, обладающая слабым ганглиоблокирующим эффектом улучш региональный кровоток и диурез (5% глюкоза + 0,25% новокаином в равных соотнош в/в со скоростью 30-40 капель/ мин в дозе 1-1,5 л/день под контролем АД). После ликв нарушений микроциркуляции, восстановления эффективного кровотока и диуреза мл/кг • час) 5-10% глюкоза вызывает сладж эритроцитов, чтобы его предупре уменьшить вводится трентал, никотиновая кислота, Vit С (до 2.5 г/день - но такая доза нарушить функцию надпочечников!!). Na+ должен быть исключен в это время (синдром “больных клеток” после шока), хот тяжелей состояние больного, тем вероятнее гипонатриемия. Для улуч трансмембранного обмена показаны ионы К+ (не < 9 г KCl/день), Mg+ (не < 1,5-2 г/д это; период необходимо ввести в день до 2000 ккал (за счет глюкозы), 500 мл рас аминокислот, реополиглюкин (400 мл за 2 раза). Профилактику ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности начинать на 6иостреанимационного периода (0,3% раствор ацетилсалициловой кислоты по 150-200 м и/или курантил по 2 мл 2 раза в день). Через 10-12 часов необходимо начинать ан гулянтную терапию (гепарин п/кожно дробно по 2,5 т.ед через 6 часов или в/венно кап дозе 15 т. ед/день, но лучше препараты низкомолекулярного гепарина в соответств дозах), в конце пер вых суток дозу генарина увеличивают до 30 т.(по 5 т.ед. 6 раз в де контролем ВСК. Все это необходимо проводить на фоне продленной ИВЛ начатой операции. Общий объем ИС в 1 послеоперационный день - до 4л, включая медленную (титруя ск инфузию на 5% глюкозе ганглиоблока-торов(пентамин 0,4-0,6 мг/кг или гексоний мг/кг), обзи->дана (0,05-0,1 мг/кг • день), допамина. На 2-3 день после операции развиваются максимальные сдвиги в ВИБ с понижение повышением К+, Р, мочевины, ростом осмо лярности, - это надо предвидеть и смягчить ИТ. Коллоидные растворы следует начинать вводить после потери при" мерно определяемого объема крови. Их введение можно сочетать с введением кристалл Инфузия > 4 флаконов декстранов в день способна вызвать поражение почек и б иммунной системы. Полиглюкин в дозе 10 мл/кг - оптимально, до 20 мл/кг -допустим мг/кг - возможны осложнения (повышение кровоточивости, Karlson R.E., Плазмозаменители противопоказаны при тромбоцитопении. Желатиноль - дозозависимо способствует высвобождению гиста-

мина, повышая его уровень в плазме, усиливаеч интоксикацию. Усвоения чужеродног желатины .для организма в критическом состоянии нагрузка большая и не обязат Поэтому, применение его желательно избегать. Жидкость третьего пространства - часть общей жидкости организма, исключен физиологических процессов при опер. травме, раз-давливании тканей, ожогах, инфекци д По составу это ин-терстициальная жидкость. Замещать ее надо лактированным рас Рингера, 0,9% NaCl. Главный принцип возмещения кровопотери сначало объем, потом-качество (Зильбер 1977) т. е. приоритетность целей ИТ следующая: выполнение ОЦК, устранение асимметрии, коррекция ацидоза... С учетом секвестрации кровопотеря до 1 л т возмещения в 1,3 объема, 1 -1,5 л возмещения в 1,5 объема. более 2 л возмеще объемов При тяжелой травме интенсивность кровотечения в забрюшинное пространство достигать 800-1000 мл/час (Трещев, Маты-шев,1964). В то же время сложности в опред истинного объема крови, скопившейся там, затрудняют проведение адекватной по коли ИТ. Реабсорбция жидкости из секвестра обычно происходит на 3-7 день, вызывая появ избытка жидкости во внугрисосудистом (с повышением давления наполнения ЛЖ, диуреза) и внеклеточном (при увеличении жидкости > 110% нормального объе возможен ин-терстициальный отек) секторах. Клинически эта возможность реализуе всегда, т. к. зависит от состояния организма (инотропной функции сердца, проница эндотелия и др.) и бдительности доктора. Ранняя двигательная активность больного всегда усиливает вентиляцию легких, ус восстановление функции мочевыделитель-ной системы и ЖКТ, предотвращая ра венозного застоя - основы тромбоэмболических осложнений. До настоящего времени отсутствуют четкие прогностические критерии развития встречающегося (7-9% - по данным Нечая А.И.,1975) послеоперационного пареза кише поэтому его только начинают лечить тогда, когда он уже развился. Распространенные м (антихолинергические препараты типа прозерина; внутривенное введение гипертони растворов NaCl или сорбитола, наносящих “осмотический удар” по гладкомыш образованиям; рефлекторная стимуляция перистальтики с помощью электрического то различных клизм) не оправдали надежд. Паранефральная блокада по А.В.Вишневском осложняется кровоизлиянием в почку и окружающие ткани (Пененков Б. Л., 1973) другие варианты блокад местными анестетиками зоны чревных нервов (через круглую печени, по Лубенскому-Мелькумову), дает мимолетный эффект. Более обоснован подход - ранняя профилактика за счет комплексной фармакологической б эфферентного тормозного пути. Симпатическую блокаду от момента операции вплоть до восста

новления активной перистальтики обеспечивает ганглиоблокатор (например бензоге стартовая доза 0,2 мг/кг в/в перед л апаро-томией, повторяя через 3 часа во время длит и т равматичной операции, затем в/м каждые 6 часов в течении 2-4 дней). При замед восстанов.лении перистальтики ганглионарную блокаду дополняют блокад адренорецепторов (аминазин или дроперидол в дозе 0,2 мг/кг или пирроксан в дозе 0, через 10-12 часов). Пир-роксан лишен побочных свойств аминазина, может применять лабильной гемодинамике, неполностью коррегированной гиповоле-мии, при жел относительной печеночной недостаточности. При стазе в толстом кишечник клиническим и рентгенологическим данным) подключают блокаду р-адренореце (обзидан 2-2,5 мг/кг в/м). Дозы приведены ориентировочные, для решения этой ч проблемы необходимы дозы в 5 раз меньше гемодинами-чески активных. Рекомендуют эпидуральную блокаду на уровне D^-D (Баиров Г.А.. 1976): введение об доз питуитрина, прозерина, эфедрина (каждый препарат умножает эффект предыдущег 3.4. Скорость инфузии при ИТ “Лечение не должно быть опаснее самого заболевания”, - краеугольное правило в в выбора оптимальной скорости инфузии. Для организма более заметна и существенна ск изменения концентрации, чем абсолютная величина концентрации. В общем случае. ск введения лимитируется скоростью утилизации введенного вещества, появлением поб свойств (передозировкой) этого препарата и/или его потерями (превышением поч порога). В зависимости от конкретных обстоятельств, скорость утилизации может ме что требует обязательного индивидуального подхода. Приводимые цифры с рассматривать как ориентировочные. В/венное введение 5-10% растворов глюкозы показано практически при всех операт вмешательствах средней продолжительности в условиях запрета пищи. В основе подхода лежит белковос-берегающий эффект Глюкозы:! литр 10% раствора предохра распада 50-75 г белка. Низкие концентрации глюкозы обладают диуретическим эффе высокие (20-50%) являются основным источ ником энергии, и, считается, что концен глюкозы свыше 13% обладают раздражающим действием на стенки вен. Большое зн при этом приобретает скорость введения глюкозы, которая должна соотносит скоростью ее утилизации 0,5 г/кг/час (или 0,25 г/ кг/час - при стрессе), т.к. избыток гл из крови либо депонируется в гликоген и жирные кислоты в печени (опасность ее ж дистрофии) либо выводится с мочой, т.е. так или иначе не доходит до клеток. Допу скорость для пациента весом 70 кг не > 35 г в час или для 5%) глюкозы - 700 мл/час 350 мл/час, 20% - 175 мл/час. 40% - 88 мл/час. Нельзя резко обрывать ин гиперосмолярных и концентрированных растворов глюкозы, т.к. это может привести к

постинфузионной гипогликемии (надо перейти на ^. о глюкозу). Инсулин при коррекции гипергликемии необходимо вводить в дозе не > 25 БД/час форсированное введение гормона может резко понизить осмолярность плазмы (умень вклада глюкозы в общую осмолярность) с развитием отека ГМ. Скорость усвоения фруктозы в голодном состоянии 1,5 г/кг массы в час. Сорби реабсорбируется в почечных канальцах и теряется с мочой. Это ограничивает обла применение, так как скорость инфузии должна быть очень медленной. Декстран с цел применяют редко, т.к. потенциальная энергия 1 л 6% раствора составляет всего 240 кал При выраженной гипонатриемии (< 120 ммоль/л) с приступами потери сознания или необходима быстрая коррекция при помощи гипертонического раствора. Чтобы не пре максимально допустимую скорость роста концентрации Na+ 1 ммоль/кг/час (до ммоль/л/час по Hansen R.M., 1995), скорость инфузии Na+ не должна превыша ммоль/кг/час, пока уровень Na+ не достигнет 125-130 мэкв/л. У истощенных боль алкоголиков не надо превышать этот уровень Na+. Интенсивная коррекция гипонатр может осложниться возникновением неврологической симптоматики вплоть до центра миелиноза. Чем выраженное состояние дегидратации, тем аккуратнее надо под скорость инфузии и количество вводимой жидкости в зависимости от показ кровообращения, диуреза и общего состояния. Нельзя вливать изотонический раствор 100 мл/кг веса*день т. к. такое количество полностью компенсирует самый большой д Na+. При медленно развившейся гипонатриемии коррекцию тоже надо проводить мед не более 12 ммоль/л в день. Аминокислоты (а/к) надо вводить со скоростью 0,1 г/кг массы тела в час, сопро адекватной энергетической поддержкой (на 1 г а/ к 25-30 ккал или 84-126 кДж), можно этанола или 10% глюкозой (до 1 л/день) и дополнительным в/в введением витамина 200 мкг). При стрессе необходимость в а/к возрастает до 1,3-2 (и >) г/кг/час, а относит дозировка калорий должна быть 35-70 ккал на 1 г а/к (Hartig W.,1982). На 1000 к необходимо 30-40 мэкв/л К+ (Bassler К.Н, 1966), т. к. К+ потребляется при синтезе бе гликогена (Halmagyi M, 1967). При слишком быстром введении а/к смесей и несбалансированных составах появляется гипера-миноацидурия (Erdmann G.,1968), воз интоксикация (Мансурова И.Д., 1978). Сами а/к обладают дезинтоксикационным эф снижая концентрацию аммиака, связывая его с образованием нетоксичных метаб (мочевины, глутамина); чрезмерно быстрая скорость инфузии не позволит проявиться эффекту. В общем случае действует правило: чем > скорость инфузии, тем < усвояемос Этанол обладает антикетогенным эффектом, антагонист АДГ, окисляется независи метаболизма других питательных веществ.Скорость окисления спирта вариабел пределах от 70-100 мг/кг-час

(1,7-2,6 г/кг “день - ЖизневскийЯ.И., 1994) до 5-7 г/час, при скорости не > 0.1 г/кг/час ( К.Н, 1966). Во избежании интоксикации надо не превышать объем 1 г/кг • день, что раствора равно скорости введения 17-20 мл/час (Братусь В.Д.,1989). Усвоение особенн ноценно при одновременном поступлении углеводов. Скорость ипфузии жировых эмульсии (ЖЭ) индивидуальна, - на чинаем со скор кап/мин (до 10 минут), при переносимости наращиваем до 20 кап/мнн (10-30 мин), отсутствии побочных реакций до 60-70 кап/мин (Жизневский Я.И. 1994), и максимальной скорости 0,1 г/кг в час (Harlig W..1982), в общей дозе 1-2 г/кг в день. инфузии 500 мл желателен перерыв 2-3 дня (Wretlind A.,1972). ЖЭ - не ток осмотически не активны, не раздражают стенок вен, не теряются с мочой, имеют в составе незаменимую лино-левую кислоту (предшественник арахидоновой кисло синтезируемый в организме). ЖЭ лучше вводить одновременно с i епарино.\1 (2,5-5 ты на каждые 500 мл ЖЭ) и инсулином (12-15 ед. на флакон ЖЭ). Хорошо сбаланси сочетание: ЖЭ : Углеводы : А/кислоты = 3:5:2.Гепарин ускоряет извлечение жира кл РЭС, т.е. облегчает их метаболизацию. Однако полный цикл включения жиров в метаболизм весьма сложен и продолжител организма, находящегося в критическом состоянии. Введение одних ЖЭ нецелесоо ведет к кетоацидозу,для предотвращения этого необходимо использование глюкозо-ди го раствора с паритетным соотношением числа калорий (50% на 50%). Такое сочета качеству напоминает нормальную диету, а это предупреждает развитие гиперинсулин гипергликемии (Jeejeebhoy. Baker, 1987). ЖЭ нежелательно вводить больным сах диабетом, гиперлипидемией. В случае поражения печени применение ЖЭ этило многоатомных (сорбит, ксилит) спиртов - нежелательно. Темп введения кальция хлорида рекомендуют - не > 2 мл/мин (Рябов Г.А, 1994), глю кальция - до 6 мл/мин; К+ не > 20 ммоль/час (лимитируется медленной скоро проникновения К+ в клетку, < 3 м моль/кг/день). При диурезе > 0,5 мл/кг • час гиперкалиемии уменьшается (излишек К+ уходит с мочой), но проверять это не стои инфузии К+ > 1 г/час возрастает токсичность К+ для сердца. Фуросемид может проявить ототоксическое действие (ухудшение слуха в основном до при введении со скоростью > 20 мг/мин (при нормальных почках) или > 4 мг/ми исходно пораженных). Хотя допустимые дозы введения коллоидов большие (10-20 мл/кг/ день), следует избе массивной инфузии ввиду опасности тампонады ими ИП и снижения гематоцеллюл обмена (Нифантьев О.Е., 1981), развития осмотического нефроза (Чепкий Л.П ограничиваясь скоростью до 500 мл в час. Быстрая инфузия жидкости при исходно концентрации белков плазмы может привести к развитию клеточной дегидратации и легких (Кочетыров Н. И., 1984). Для одинакового прироста ОЦК кристаллоидов потребуется в 3 раза больше, чем колл и продолжительность инфузии кристаллоидами будет в 2 раза дольше, чем колл (Rackow E.C.,1983).

При отсутствии инфузоматов скорость инфузии удобно дозировать числом капель в м Количество капель в 1 мл раствора зависит от вязкости раствора и составляет для 0,86 NaCI и 5% Глюкозы 15 капель (Шапошников А.В., 1993), для лакгосола, раствора Дарроу 16 капель и т.д. Предполагаемое время инфузии, нужную скоросгъ (Рябов Г.А.,1979) быстро рассчитать и легко контролировать Максимально допус'1 'имая о ость введения ~ кап/мин М)1/Ч 120 кап/мин - струйное введение (6 м Быстро переливаемые растворы надо обязательно подогревать (см 3.2) Варианты расчета Скорости и Объемов ИС: кап/мин МЛ/МИ мл/час время Н инфузии 167 83 500 1 83 42 250 2 56 28 167 3 42 2,1 125 4 33 17 100 5 28 1,3 83 6 24 71 7 21 1.0 63 8 19 09 56 17 08 50 15 0 75 45 11 14 0 69 42 7 0 35 21 24

2. Чтобы ввести за 24 часа А литров инфуз. раствора надо вводить в мин. (А • 14) к приняв 1 мл = 20 кап (Starter H.,1962). 3. Универсальный коэффициент = 3 (мин • мл)/(кап/час); например, при инфузии раст скоростью 30 кап/мин, его скорость в мл/ час = 30 кап/мин • 3 (мин • мл/кап • час) = 90 или если необходимо установить скорость введения 500 мл физ.раствора на 3 часа, она 500мл / 3 часа / 3 (мин • мл/кап • час) = 55,5 кап/мин.

4. Koji-во препарата == % раствора • скорость инфузии: (МКГ/МИН) (МКГ/МЛ) (MJI/МИН) 5. Скорость инфузии (V): V •= Кол-во препарата • Вес/концентрацию раствора; (мл/мин) (мкг/кг/мин) (кг) (мкг/мл) 6. Скорость инфузии = 60 • Скорость инфузии: (кап/мин) (мл/мин) Кроме цифровых значений применяемые скорости инфузии по своей целевой направле действия можно разделить на медленную (“метаболическую”) 1-2 мл/(м2 • м форсированную (“гемоди-намически активную”) > 8 мл/(м2 • мин). Воз промежуточные варианты, да и разделение проведено условно, т.к. любая инфузия н себе элементы обоих крайних направлений и это надо учитывать маневрируя скоро направлении “главного удара”. Гемо-динамически значимая скорость лимити способностью сердца справиться с объемной нагрузкой (Weil, Hennig.1979): если ЦВД < 8 см НО ст. - по 200 мл в/в каждые 10 мин. 8-14 см Н,0 ст. - по 100 мл в/в к 10 мин. > 14 см Н",0 ст. - по 50 мл в/в каждые 10 мин. Если во время инфузии ЦВД возросло - > чем на 5 см, - инфузию надо прекратить, возр 2 см - продолжать ИТ до коррекции гемодинамичсских нарушений или подъема ЦВД > см. Установка катетера Cvan-Ganza безусловно позволяет достовернее оценивать центр гемодинамику (ДЛА, ДЗЛА, СВ) при нарушенной инотропной функции миокард тяжелых заболеваний легких. В других случаях катетеризация не обязательна, т.к. дополнительной информации не окупается риском ее проведения (см. 1.7.1). Недостаток струйного введения в его необратимости (оттолкнув шись и прыгну передумаешь), ориентация на теоретически предполагаемый конечный эффект, завися множества неконтролируемых факторов (адекватность кровотока, уровень метаб наличие и выраженность сопутствующей патологии, степень компенсации..), в слу фракционного в/в титрования с охраняется возможность маневра дозой. “Умный ч всегда может передумать” и врач должен оставлять себе такую возможность, - нельз категоричным в выборе дозы, которая должна не угадываться, а подбираться индивиду Весьма распространенным вариантом такого мышления является “ампульный” подход лечение проводится фиксированными дозами, привязанными к содержимому а (новокаинамид, гликозиды и др.) 3.5. Критерии эффективности ИТ Особенностью проведения ИТ у больных в критическом состоянии является д времени, не позволяющий детально и всесторонне обследовать больного, так к необходимо. Альтернатива проста - или лечить или обследовать. Но “промедление подобно”, поэтому лечение надо начинать максимально быстро и макси

L мально правильно. В таких ситуациях, сначала приходится опирать ся на клинику (“ можешь ты не быть, но терапевтом быть обязан”), потом на простые экспресс-метод затем на данные лабораторного и инструментального обследования Приоритет клинических данных не требует дополнительных пояс нений, - это о Экспресс-методы второй ступени обследова ния могут быть различными, в зависи направления указан ного данными клинического обследования. На практике проще всего ориентироваться на ЦВД, АД, ЧСС, НЬ. Ht; например: > H ЦВД - дефицит ОЦК; < Hb, < Ht, > ЦВД - избыток ОЦК; > Hb, > Ht, > ЦВД сердечная недостаточность. В 1 случае показано введение жидкости, во 2 - стимуляция диуреза, а в 3 - ин поддержка сердца на фоне осторожной инфузии. Для суждения об адекватности перфузии разработано и использу ется большое ко гемодинамических, органных, метаболи ческих, газовых и др. тестов. Основные кри отбора - достоверность и быстрота ответа. Конкретный набор свой в каждой боль обязательно включение л егкодоступных и информативных показателей: ЦВД (не > ст.), среднее АД (в диапазо не 50-100 мм рт.ст.), сохранный диурез в течении всей пер После каждого литра инфузии - измерять ЦВД, после каждых 5 литров - Ht, элек Критерий темпа инфузии - ЦВД, критерий объема - концентрация Na+, осмо давление. Достаточность ИТ подтверждает диурез не < 0,8 мл/кг • час, но лучше 1 мл/кг Оптимален калийурез порядка 30-40 ммоль/ii, натрийурез 40-60 ммоль/л. (Шанин Ю. При травме нарушения отдельных функционирующих систем с течением времени отягощаются и взаимоумножаются (И.Н.Ершо ва, В.Н.Семенов, 1983), что не отражается на результатах ИТоценка тяжести травмы 2,1 4,2 7,2 летальность (%) 1 3 10 Расширение зоны поражения с вовлечением других систем организма в поединок нашего пристального к ним внимания и поддержки; при появлении возмож необходимости надо мо ниторировать состояния больного по системам. Сердечно-со система: -СИ, рОЬ, периферический, пульс, 1°тела, цвет кожи. -ДЗЛА, ЦВД. - АД, АДср, ЧСС, правильность ритма. - Hb, Ht, ОЦК, потребление кислорода. Система внешнего дыхания: - позиция интубационной трубки, движения грудной клетки. симметричность пр дыхания. -ДО. - количество и характер трахеобронхиального секрета. Печеночно-почечная систе 1.7.3

Система метаболизма: - рН, ВВ.- концентрация ионов в плазме. - температура тела. ЦНС: - сознание, ориентировка, зрение, моторика. Система пищеварения: - декомпрессия желудка, - декомпрессия кишечника. - перистальтика,стул. Патоморфологические и патофизиологические изменения в органах не исчезают ср после опера тивного вмешательства и нескольких дней ИТ, а продолжаются иногда д дня послеоперационного периода (данные Т. П. Макаренко и соавторов для случаев кишечной непроходимости), что требует нашего дальнейшего наблюден соответствующего лечения. 3.6. ИТ при сахарном диабете (СД) Исходя из приведенных сведений и конкретных клинических данных необходимо про ИТ. Наиболее часто встречается кетоаци-дотическая гипергликемическая кома: ос принципы выведения больного из этого состояния приведены ниже. Приоритеты ИТ при декомпенсации СД: 1.- нормализовать уровень гликемии крови за 6-8 час. 2.- устранить кетоацидоз (?- ацетон в моче) за 12-24 часа. 3.- восстановить водно-электролитный баланс за 24-48 часов 1. Регидратация. ———————— первая —1 2 капельницы 2. Инсулинотерапия. —————вторая—1 одновременно 3. Восстановление баланса электролитов. 4. Борьба с ацидозом. 5. Восстановление энергетических ресурсов. 6. Борьба с инфекцией. 7. Борьба с гиперкоагуляцией. 8. Симптоматическая терапия. 1. Регидратацию начинаем еще до определения сахара, проводим на протяжении периода ИТ, чередуя полиионные растворы (Рин-гера, дисоль, трисоль..). Суммарная ск инфузии (обеих капельниц), должна быть в первый час - 1-1,5 литра (т.е. 5-8 капель/се час - по 1 литру; 4,5,6 часы - по 0,5 литра; с 7 часа - по 0,3 литра/час. Всего литров/сутки. При угрозе развития отека легких добавить лазикс (с дозами и темпом вв соответствующими скорости развития отека), ограничив скорость инфузи гемодинамичес-ки неэффективной (1 капля/сек). Контроль ОЦК - ЦВД, аскультация мониторинг водного баланса (соответствие объема и темпа перелитых растворов - об темпу мочеотделения). При снижении гликемии < 14ммоль/л, или при ее резких скачках (> 5 ммоль/л/ добавляем 5% глюкозу (2 ml/кг в час) меняя паритет Инсулин/глюкоза по уровню гл (Макаренко Т.П.,1989):

глюкоза крови более 11 ммоль/л - 1 ЕД на 2,0 i вводимой Глюкозы 8,3 - 11,0 ммоль/л - 1 3,0 i ^ .< -менее 8,3 ммоль/л - 1 ЕД на 4,0 г “ Показания к снятию капельницы - нормализация АД, ЦВД, диуреза, при ясном созн гликемии не > 10,0 ммоль/л, 2. Адекватная инсулинотерапия проводится только Инсулином короткого действия Меуег (1979 г.) через вторую капельницу малыми дозами со скоростью Глюкоза п (ммоль/л)/216, (не > 25 ЕД/час). Стартовый раствор (20 ЕД на 400 ml 0,9% раствора N вкапельно исходя из потребности в Инсулине ^ 0,1 ЕД/кг веса/час. Оптимальная ск снижения уровня гликемии не > 5 ммоль/л в час; конечный (для этапа ИТ) уровень гл 8-10,0 ммоль/л. Если гликемия повысилась > 14,0 ммоль/л, то вводим дополнительно в/в струйно 8 Инсулина, через 40 минут оценить гликемию и тактика - в зависимости от резул Контроль Глюкозы крови (через 1 час после в/в введения или через 3 часа после подко первые 6-8 часов ИТ через 1-2 часа, затем - по необходимости. При стабилизации гликемии < 11 ммоль/л - переход на поддерживающую терапию: - к 2-3 часа по 4 10 ЕД в/м последующие 2-3 суток. Достаточная инсулинотерапия хо стимулятор анаболических процессов. 3. Чем выраженное обезвоживание, тем больше имеется дефицит К+. Mg+. Восп гипокалиемию надо начинать при снижении уровня гликемии < 16,8 ммоль/л (практи через 3 часа от начала ИТ), продолжая затем как обязательный составной э комплексной ИТ. Лучше вводить К+ в растворе не превышая: - скорость введения максимальная - до 1 г/час, оптимальная - до 0,7 г/час; - концентрация максимальная - до 3 i/л., оптимальная - до 1,5 r/л. и ориентируясь на рекомендуемые - концентрацию 1,5 mg К+ / ml; - скорость введения 700 mg /час; - дозу 100 mg / кг веса / сутки; сопровождаем каждые 5 mg К+ введением 0,5 mg Mg. Контроль уровня К+ п (мониторинг) и лабораторно (при поступлении + через каждые 3 часа ИТ). После выведения из комы - давать К+ per os (4-бг/день) - неделю. 4. Уменьшение ацидоза происходит опосредственно, по мере коррекции регидр (эффект разведения) и гипокалиемии. Обычно этого достаточно. Если же рН стойко де < 7,2 (сохранение дыхание Куссмауля), тогда добавляем 4% раствор соды (мягче - per rectum) с обязательным дополнительным введением К+. 5. Проводится поляризующей смесью (см. выше). 6. Инфекция - частая причина декомпенсации СД, реже - вторично присоединяе ослабленный организм, но присутствует почти обязательно; требует включения антиби широкого спектра действия. 7. Гепарин в кожу живота по 2,5-5,0 т. ЕД 4-6 раз/день под контро-

лем свертываемости (держать в 2-2,5 раза > нормы). Эффект гепари-на умен глюкокортикоиды! 8. Симптоматическая терапия - индивидуальна - обязательно найти причину декомпе СД и нейтрализовать ее! При падении АД - глюкокортикоиды (лучше - гидрокортиз mg). Возможно развитие кетоацидоза с низким уровнем сахара крови при сочетании Сах Диабета с гипотиреозом, нарушением функции печени, надпочечниковой недостаточ (теоретически возможна гипогликемия, но очень редка; ее основные симптомы - гипо сепсис, коагулопатия, малый СВ - проявляются при разрушении > 90% ткани желез) сильном истощением (нет субстрата глюконеоге-неза), употреблением алкоголя (сурр до степени отравления. С учетом этого меняется тактика ИТ, добавляются глюкокорти т иреоидные гормоны и д.р. При любом типе СД уровень кетоновых тел в плазме корре с функциональным состоянием почек и их кровоснабжением. Критерии компенсации СД: - гликемия натощак менее 6,5 ммоль/л: - в течении суток до 8 ммоль/л; - ночью 4-6 ммоль/л; - нет гипогликемии. 3.7. “ПИТОН” Одним из самых сложных и кропотливых видов работы врача-реаниматолрга является нарушений ВИБ и составление корректирующей его ИТ. Предлагается вариант оптимизации анализа нарушений ВИБ, выбора корригир инфузионных сред (ИС) с расчетом их необходимых объемов на компьютере. На базе SuperCalc5 нами написана Программа Инфузионной Терапии Основные Напра (ПИТОН), позволяющая на основе до ступных измерению и дискретному мониториро параметров, вычислять качественный и количественный состав потребностей орган учетом потерь во всех основных заинтересованных компонентах за выбранный конк период времени. Врач, теоретически моделируя клиническую ситуацию с учетом с агрессии. выбирает необходимую ИС из банка растворов. В банке, емкостью 50 ИС, к раствор фрагментирован по основным составляющим ионам. Это позволяет, манип объемами ИС, с контролем по обратной связи, добиваться нужной компенсации ВИБ п пара метрам одномоментно. Труднейшая проблема выбора и взаимосочетаемости основным параметрам одновременно, решается one ративно, экономя время вра врачебной работы. Приоритет отдан легко определяемым основным параметрам больного (пол, ве телосложения, ЧДД, температура, степень перенесенной агрессии, лабораторные показ Блок-схема программы:

1.Оценка ионного состава плазмы. 2. Определение общего дефицита (избытка) каждого иона З.Оценка потерь (рвота, отде по дренажам, диурез, стул, перспирация) с коррекцией по ЧДД, температуре и послед фрагментацией по заинтересованным ионам. Потери элекгролитов приняты в следующих соотношениях (мжв/100 г): Na+ К+ С1-Понос 6 6 6 Рвота 10 2 10 4. Определение суточной потребности в воде, энергии, ионах (Na+. K+,Ca+,Mg+,Cl-)^ 5. Суммирование необходимых объемов возмещения 7. Подбор инфузионных раство банка ИС (в который предварительно внесены все применяемые растворы и смеси с аб ным содержанием в 1 мл интересующего компонента) по присвоенным номерам (1 раствор, 3 - 5% глюкоза и др.), сам банк, таблицы потерь и потребностей на диспл основной распечатке отсутствуют (они - за кадром). Выборка идет среди имеющихся в время ИС, варьируя их объемами, контролируя и добиваясь но обратной связи макси возможной компенсации ВИБ. Лабильность параметров ВИБ преодолевается их повторным исследованием через дост короткие промежутки времени, коррекцию проводим до границ лабильности, д гомеостазу организма “тонкую доводку”. В прилагаемом варианте расчета ИТ вы информация вводимая врачом, остальное вычисляется автоматически. Предусм дополнительная функция - расчет дозы препарата на м2 поверхности тела. 1/30/1998 Инфузионная терапия (ПИТОН) Туапсе-97 Ф. И. О. Александров В Сергеевич Возраст 62 Пол1 Рост 188 Грудь 99 Пояс 90 (Вес) 80 S тела (м2) 2,07 ФА Н Телосложение (NTXA) 2 Ht 55 Степень # 1 Температура 37,6 ЧД 19 Диурез (л) 1,3 0,2 По зонду (ж) 0,05 По зонду (к) 0,15 Стул 0,3 Н^О Na+ К+ т Са+ С1- Ккал Норма 142 4,25 0,95 2,5 103 Наличие (-"-) 120 4^ 0 93 2Л7 98 Дефицит (-"-) 0 69 22 0 05 0 02 0 33 5 Общ 0 69 0 38 0 00 0 01 0 00 0 08 Потребности 0 63 7 68 5 12 0 15 0 70 9 6 0 63 Потери (л; г) 3 3 0 24 0 07 0 01 0 27 0 27 Всего надо -8,3 -5,2 -9,9 -0,63 Результат ИТ 0,00 -5,3 2,23 -

Растворы

V

(i^H IUtl l N 448 (4) 10% 100 (21) Sol КО 125 (18) Гемодез 400 (9) Лактосол 200 Pawopui ^Чт (Ь”'0^ (22) 40% 160 (19) Sol 20 (10) Р 200 (15) 200 Итого 2,30

Na+ К+ Mg+ .— о 0 0 о о 500 о 0 94 92 24 0,64 32 2 й М < N4t " •о 0 0 О 0 о 35 6 0 67 31 2 0 0,70 0 0 2,97 5,16 0,06

Са+ С1- Ккал 1—- 0,43 —— ^ ^6 0 0 400 0 5 0 32 1 61 0 6 0,81 0 ^ "^^ 0 0 о 256 0 о 0 24 1 10 0 0 1,09 0 0,06 9,62 0,656

Потери в день по W. Hartig-82 (л; мг) У(л) Na+ К+ Mg+ Са+ Диурез 1,3 156 65 4,68 13 По зонду (ж) 0 25 37 5 5 0 1 63 По зонду (к) 0 15 47 3 2 25 0 0 67 Стул 03 3 21 9 12 Перспирация 1 3 0 0 0 0 Всего 3,3 0,22 0,07 0,01 0,02

С1143 63 8 45 27 0 0,27

Потребности в день по A. Schenkin-78 (Ккал; л; мг) Степень W(кк V( Na+ К+ Са+ Mg С1A) 1 2,4) 2,4 96 64 8,8 3,2 120 2

3,2

4

200 160 12

14,4 200

3

4,8

10

280 280 16

28

280

Все вычисления делаются автоматически, врачу надо лишь ввести стартовую информ сделать выборку растворов сбалансировав конечные цифры. Учитывая практ мгновенный компьютерный подсчет всех элементов программы сложнейший п превращается в минутную забаву. Сама ИТ проводится по общепринятым правилам с учетом совместимости, темпа вв ЦВД, АД, контроля состояния пациента и т.д.

Хотя данная программа рассчитывает суточный баланс, наш опыт ее применения показ расчет лучше делать дважды, - утром сразу после получения первых анализов (опред основной суточной терапии) и в обед - коррекция первоначальной схемы с учетом информации (лабораторных данных, диурез, клиника ), тем более, что это сочета рекомендуемым темпом ИТ (за пер-вую/3 суток ввести 40-50% общего суточного объем Программа надежна и проста в эксплуатации, работает на компьютере 386 и выше, быть перенесена в среду Windows под Ecse! Путем учета множества синхронно действ факторов и взаимосвязей достигается определенная гибкость и достоверность, особ динамике. Банк ИС можно самостоятельно пополнять и корректировать. Быстро и эффектно помогая врачу, ПИТОН снимает с него существенную часть трудое рутинной, но необходимой и важной работы. Как всякая схема, так и эта программа в то мере условна, требует критического подхода. 4.0. ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 4.1. Антиаритмические препараты (ААП) Розовая мечта человечества - “метаболики”, который год связана с некоторыми препар Гастрономическая фраза - “подпита-ть мышцу” чуть не стала уделом АТФ. К сч положение изменилось. Уникальная ценность и второе рождение АТФ обусловле свойством вызывать замедление проведения в проводящей системе серд кратковременной блокады, в результате чего обрывается пароксизмальная AV у тахикардияю (блокада медленного а пути), антидромная и ортодромная тахикар участием дополнительных путей ДП (блокада AV узла), трепетание предсердий (блокада кольца re-entry в предсердиях). АТФ применяют для диагностики СССУ, купирования пароксиз-м суправентрикулярнах реципрокных тахикардий, дифференциальной диагностики регул тахиаритмий, выявления латентных (появляются признаки предвозбуждения) и ск (ретроградное проведение на предсердия с характерным интервалом RP) ДП пров оценки эффективности срабатывания постоянных кардиостимуляторов типа WI (deman В кардиохирургии (для наложения маммарокоронарного анастомоза) применяют се среднем около 9) инъекций аденозина, каждая из которых, вызывает аси продолжительностью 3-19 сек (в среднем 6 сек) с последующим быстрым восстанов гемоди-намики (Robinson M. С. et all. 1997). Зная направленность действия препарата, АТФ можно использовать для эк диагностики пароксизмальных тахикардий (Т.):

АТФ вводят в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) в/в быстро (!) за 1-2 секунды (Jor 1993). Ввиду быстрой стабилизации (период полувыведения около 10 секунд), ин можно повторять через каждые 3-5 минут, увеличивая дозу до 50 мг (максимально возм по Suech P., 1985), хотя в большинстве случаев, для снятия приступа, эффективная д превышает 40 мг (Moro N., 1990). Блокада проявляется быстрым (в среднем, через 13,3 кратковременным (до 2 мин) действием. После АТФ нет ограничений для выбора преп но его нельзя вводить в остром периоде ИМ!! Изоптин (финоптин, верапамил) - 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора) в/в медленно (30без разведения (!).Этим предотвращается быстрая инактивация изоптина сыворото белками (Янежич А.. Махкота С., 1979). В этом есть и позитивный момент: при нео мости, иньекции 5-10 мг можно повторять через 5-10 минут до суммарной дозы (Сатоскар Р.С., Бандаркар С.В.,1986). Восстановление синусового ритма - в ближай минут. Чтобы уменьшить вероятный гипотензивный эффект изоптина особенно при неусто гсмодинамике (АДсист < 100 мм рт.ст.), можно предварительно в/в медленно ввести 50 мг хлорида (глюкона-та) кальция. Антиаритмический эффект изоптина (продолжается минут) это не искажает. Любая тахикардия неясной этиологии с широкими комплексами QRS a priuori предпол Желудочковой Тахикардией (пока не доказано обратное), при введении изоптина трансформироваться в Фибрилляцию Желудочков (ФЖ), поэтому в подобных случаях назначают. Новокаинамид - эффективен при многих видах тахиаритмий, насыщающая доза 500-1 (максимально - 17 мг/кг). С белками крови связывается не более 15%, чем объяс быстрота и кратковременность его действия. Классическая ошибка - недопустимо б введение! Считается, что скорость в/в введения стартовой дозы не должна превыш мг/мин (Advanced Cardiac Life Support, 1993), поддерживающей дозы 2-4 мг/мин. Обыч процедура занимает не > 5 минут, т.е. препарат вводится со скоростью 200 мг/ми Контроль по АД и расширению комплекса QRS (не > 50% исходного). При перех терапию per os надо учитывать, что новокаинамид, быстро и достаточно полно (на 7 всасывается в ЖКТ. Оптимальная концентрация в крови обеспечивается приемом 350-4

10 кг массы тела/день (Breithard P., 1987) Пик концентрации наблюдается через 30-60 через 4 часа она падает втрое и больше (Coltarn P., 1976). Это имеет важный практи смысл, заставляя неукоснительно соблюдать два требования: точный расчет индивиду суточной дозы и ее правильное распределение. Урежение приемов нельзя компенсировать повышением разовых доз, т. е. про этот пр можно сказать, что он действует “не столько дозой, сколько динамикой”. Лидокаин - показан при рефракторной ФЖ, эффективен при полиморфной ЖТ; в/в стру менее 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора) разведенного напополам (!) 5% глюкозой ил раствором за 3-4 мин (насыщающая доза 1,5 мг/кг). Через 20 минут концентрация его вдвое, введение можно повторить до общей дозы 300 мг/час. В критических ситуациях необходимо более смелое дозирование, допускается иньекции из расчета 1 мг/кг, по каждые 3-5 минут, до восстановления ритма или общей дозы 5 мг/кг за 20 минут (For 1989). При появлении головокружения, онемения губ (побочные эффекты передози целесообразно перейти на другой ААП (новокаинамид, кордарон..). Во время реани латентный период оценки эффекта введенной в/в дозы - не < 2 минут после введения восстановления самостоятельного кровообращения, закрепление эффекта произв капельной инфузией лидокаина на полиглюкине, 5% глюкозе или декстране со скоро мг/мин (60-200 мг/час). Если после восстановления кровообращения возникают рец Желудочковой Тахикардии или даже Фибрилляции Желудочков, путем тщательного а ЭКГ следует выявить, предшествовала ли тахиаритмий полная AV-блокада. В этом применение лндоканна противопоказано и, как это не парадоксально на первый применяется изад-рин, как препарат, позволяющий поддерживать синусовый рит таточной частоты, чтобы предупредить рецидив Желудочковой тахиаритм тахисистолическую остановку сердца. В пожилом возрасте и при наличии сердечной недостаточности ли-докаин может у имеющиеся нарушения проводимости (блокаду ножек пучка Гиса), повысить ЧС мерцательной аритмии (улучшив AV проведения) при быстром в/в введении (> 4мг/ми исключения этих осложнений можно ограничиться скоростью 1-2 мг/ мин. Независ наличия причудливых комплексов QRS, никогда не надо вводить лидокаин больн поперечной блокадой сердца. Предварительное введение лидокаина повышает эффект кардиовер-сии (при ЖТ). Ж мерцание-трепетание - показан электрический водитель ритма, применение хинид лидокаина - противопоказано (Keren A., 1981), иногда эффективен MgSO„ (Tzivoni D Медикаментозная терапия часто может предупредить развитие ФЖ, но с ее помощью устранить уже сложившуюся ФЖ!! Лидокаин, брети-лиум, новокаинамид, КС1 адреноблокаторы - обычно не прерывают ФЖ без проведения контршока, а вместо могут перевести ее в ЭМД без пульса или в асистолию, трудно поддающуюся зате нимационным мероприятиям, включая лечение адреналином.

Эуфиллин - применяют при AV блокадах, возникающих при ИМ (Shah P.K., 1987), при (SaitoD.,1993), асистолии (VeskinS., 1993). 1 Io мере нарастания тяжести сос прослеживается отчетливая тенденция к снижению (до 27%) эффективности атро увеличения (до 82%) эффективности эуфиллина (Руксин В.В., 1997). Тактика -в/ в стру 5-7 минут), затем капельно, выбор дозы и длительности инфузии - индивидуально. Сердечные гликозиды (СГ) показаны только при тахисистолической форме МА, для ур ЧСЖ. Преимущество имеет более полярный дигоксин, обладающий сравнительно выраженным дромотроп-ным действием на AV-узел. Введение дигоксина следует неме прекратить при появлении следующих предвестников желудочковых тахиаритмий: уч ЧСЖ (косвенно указывает, особенно при наличии аберрации комплексов QR существовании активных скрытых дополнительных проводящих путей); поя желудочковой эк-страсистолии; значительного урежения ЧСЖ (менее 63/мин). В отличии от классических (терапевтических) вариантов дигитали-зации заслу внимания метод ускоренной дигитализации (по Бар-гош Л.Ф..1998) более подхо специфике реанимационных задач. Проводится в/в капельная инфузия дигоксина с кон ЧСС, УО, МОК (по данным тетраполярной реографии). По мере насыщения возраста возрастает (или не изменяется) МОК и уменьшается ЧСС. Критерием насыщения счи момент начала снижение МОК или момент резкого урежения ЧСС (оптимально при ЧС 100/мин). Чем > ЦВД, ДДЛА, дилатация камер сердца (что практически всегда сопут клиническим проявления ПК), тем > показаны СГ, но при КДО ЛЖ >250 мл (клини маркер дилатационной карди-омиопатии) и/или КСО >190 мл, к СГ возникает резистен нет прироста сердечного индекса при дигитализации. Если при ФИ < 35% - СГ необход дополнении к ингибиторам АПФ и диуретикам). то при ФИ > 45% - нет систоли дисфункции ЛЖ и СТ бесполезны. Быстрое в/в введение дигоксина может вызвать и кишечника у пожилых больных. Эффект СГ на AV соединение реализуется посредством усиления парасимпати влияний, ослабляющихся во время нагрузки (Reasly R. et all, 1985). В результате, появ хорошо знакомая врачам ситуация “ускользания эффекта” СГ, - пациент успешно лече больнице дигоксином, декомпенсируется дома, несмотря на аккуратный прием преп сохранении нормоформы МА и терапевтического уровня дигоксина в крови. В заключение этой темы считаем необходимым подчеркнуть, что нет таких ААП, кото влияли бы в той или иной степени на проводящую систему сердца, - риск их приема д быть осознан, оправдан и учтен. Действие ААП на проводящую систему сердца (Tauboul P., 1980г. модифицировано)

ЭРПв

Предс- AV ие узле СГ, Изоптин, р- ± Рост а/б, дилтиазем Хинидин, + Новокаина-мид, ретроДизопирамид, градно Аймалин, Рост Лидокаин, Орнид

с ( пса Д. пути (1 меньш е/ Рос ретр > ант Рост меньше

Кордарон Аллапинин

10% рос!

+ 17% 23% Рост

Роп ант > ретр (на

4.2.Инотропные средства (ИнС) Спектр ИнС можно представить в следующем виде : 1. Катехоламины - (к/а) группа препаратов, включающая последовательные пр ферментативного окисления тирозина (дофомин, норадреналин, адреналин) и синтети прессорные амины (изад-рин, мезатон), повышающие (через аденнлатциклазу) у ЦАМФ. усиливающего приток в клетку ионов Са+. Эффект стимуляции реце специфичен и дозозависим: а-1 -вазоконстрикция; а-2 - уменьшение высвобождение норадреналина и седация; (3-2 -ростконтрактильности, концентрации калия плазмы, ва-зодилатация бронхов, с мышц, почек. 2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (ино-дилататоры) повышают ЦАМФ, с тимул освобождение к/а из мозгового слоя надпочечников: повышают сократимость и улу расслабление миокарда, рост СВ не сопровождается ростом потребления кислорода; пользование ограничено степенью вазодилатации. Применение их предпочтительно, когда количество р-рецепторов уменьшено, чувствительность снижена (чрезмерная стимуляции). 3. Сердечные гликозиды (СГ) - повышают ОПС и потребление кислорода в непораж сердце. При ПК - повышают СВ и снижают ОПС (ингибиция Na-K+ насоса усилением Са+ насоса и уменьшения емкости Артериального и Венозного сегментов микроцирку Изменение величины потребления 02 миокардом при приеме дигоксина есть результа противоположных эффектов: снижения напряжения стенки (на основании закона La Place за счет уменьшения объема желудочков) и увеличения сократимости.

Небольшая терапевтическая широта Дигоксина и длительный период полувыведения 35 часов), выделяет его, как препарат. применение которого в реанимационной пр противопоказано. пока удерживается сипусовый ритм (см.4.1). 4. Глюка! он - повышает концентрацию ЦАМФ: механизм этого действия неизвестен что без участия (х и р-рецепторов, возможно, через специфические глюкагон-реце оказывает мягкий кратковременный эффект - повышает инотропную функцию миокард и увеличивает ЧСС, улучшает AV-проводимость. удачен при электромехани диссоциации. Очень эффективен при передозировке р-бло-каторов, неэффективе длительной инфузии (только болюс). 5. Са+ введенный болюсом - быстродействующий вазоконстрик-тор с положительным хронотропным эффектом. Его начало действия мягче, чем у катехоламинов. 6. Поляризующая смесь (глюкоза, К+. Mg+, инсулин) улучшает гемодимамику при низк (ниже 4 л/мин"1* м"2), проявляет инот-ропный эффект механизм которого неиз (Bronsveld W.,1985). По мере увеличения дозы к/а, его эффект растет и порой меняет вектор своего осн действия (см. таблицу): препарат доз рецепто АДс АДд j CB ЧСС one Адренали < Р + + 4-— > р-|>р^х 4- + +- 44- 4- 4Норадрен < Р"1 4а! 44- 4- - 4- - 4> 4 + 44 4 4 4 4 Изадрин < Р^4- - 4+,> 4 4 4 4 Добутам < Р4- - 4- - 4- - 4- > ^ ^-,>(x : 44Дофамин < DA+DA 4 4 4 4 > Р^+а 4- + 4- 4- 4- 4- 44-

Выбор препарата определяется выраженностью артериальной ги-потензии, тахикар электрической нестабильности, а ориентироваться при инфузии необходимо на величи ЦВД, ДЗЛА и ЭКГ. Выбранный препарат должен обеспечивать максимум эффек минимальной концентрации и скорости его введения. Сравнительная характер действия инотропных препаратов на функции сердца препарат Инотроп МО АД ЧСС КК Почечны 1 2 3 4 5 6 7 Изадрин + + 44- + - - + 4- 4- -/0 Дофамин + 4+ +/0 44- + Добутам + 4++ + 4- 4- 4- -/0 ^

1) Адреналин + 4- + Норадреналии + Эфедрин ^ + СаС1 4- 4Дигоксин + + Глюкагон ^Г. кортизон +

3 + 40/44444-

4 4+- 44-/0 0 0 4-

5 44-/0 -10 40

6 44- 44? 0 40

7 4440 4-

К/а имеют ряд общих особенностей и недостатков, их необходимо разводить в нещел растворах (физ.раствор, 5% глюкоза, раствор Рингера..); вводить только после устр дефицита жидкостных объемов, и при введении помнить, что к/а повышают ЧСС и выз склонность к возникновению эктопических очагов, повышают нежелательное (в “централизации”) повышение кровотока в скелетной мускулатуре (этого нет у селект [3,-адреномиметика -Добутамина). Индивидуальный подход к больному подразумевает выбор препарата с учетом его сво особенностей. Адреналин - единственный препарат, способный улучшить кровоснабжение сердца и Г остановке кровообращения (повышает АД с. и АД д. во время массажа сердца, увели ПСС без сужения мозговых и коронарных артерий). Его можно вводить эндотрахеаль атропин, лидокаин, налоксон). Доза устанавливается эмпирически от 1 мгдо 0,1 мг/кг к 3-5 минут. Стимуляция {3-адренорецепторов (повышает сократимость миокарда) менее важна в массажа сердца, но весьма полезна после восстановления спонтанных сокращений Ацидемия и тканевый ацидоз снижают эффект Адреналина, но введенный в больших д действует и без NaHC03. Стимуляция метаболизма - вызывает накопления молочной к (ацидоз), стимуляция глюконео-генеза - вызывает гипергликемию. Гомеопатически адреналина (менее 1 мкг/мин) могут способствовать ОПН!!! Норадреналин, в меньшей степени, чем Адреналин, Допамин или Добутамин, вы рецидив тахиаритмий. Его длительное применение при гиповолемии противопоказано, сильном кровотечении с выраженной гипотонией и запоздалым возмещением применение сосудосуживающих препаратов с мощным -адренорецепторным действие Норадреналин) для кратковременного поддержания АД и соответственно обесп мозгового и коронарного кровотока, особенно у пожилых больных, может предуп остановку сердца. Это должно сопровождаться энергичным возмещением ОЦК внача контролем АД и ЧСС, а затем под контролем ДЗЛА. Для стабилизации быстро теря активность Норадреналина, необходима кислая среда, поэтому его следует вво растворах глюкозы или в нейтральных с добавлением 0,5 г/л\ Vit С (ЛоуренсД.Р., П.Н.,1991)„

Добутамин - синтезированное производное изадрина, смесь D- и L-изоме преимущественным р-1-стимулирующим и небольшим вазодилатирующим действ крови циркулирует около 2 минут, что делает терапию им легкоуправляемой. Перв эффект -значительное дозозависимое повышение СВ (за счет роста УО), при небо влиянии на АД, в дальнейшем понижение ОППС. РостСВ и уменьшение ОПСС р процентном соотношении друг другу и противоположны по направлению, в итоге колеблется, практически не меняясь, и как правило, не растет ЧСС, при его повы следует предполагать либо передозировку препарата, либо диасталическую недостато ЛЖ (неадекватное наполнение). требующее срочной отмены добутанина. Суммарный на гемодинамику - снижение преднагрузки и постнагрузки. У больных с мер предсердий, улучшив AV-нроведение может способствовать резкому увеличению ЧСС АД понижается - возможна скрытая гиповолемия; в дозе > 15 мкг/кг/мин пов потребность сердца в кислороде. Кратковременные прерывистые инфузии добу эффективнее монотонной продолжительной инфузии (Liang С.S., 1984). После 75 непрерывной инфузии Добутамин теряет до 50% своего начального инотропного потен В больших дозах Добутамин может вызвать ЖТ. Даже в больших дозах он ока минимальное а-стимулирующее (сосудосуживающее действие), поэтому во время ост сердца он менее эффективен для восстановления самостоятельного кровообращени Адреналин или большие дозы Допамина. Имеет определенные преимущества Изадрином, Адреналином и Допамином в увеличении инотропной функции сердца и до кислорода (мощнее их), предпочтителен при высоком ДЗЛЖ и ОПСС, но не может уст выраженные нарушения микроциркуляции. При АД сист. < 100 мм рт.ст. надо вво сочетании с сосудосуживающими препаратами (адреналин) При введении в перифери вены возможен некроз, поэтому вводится только в центральные. Предпочтителен нанипруса при ИМ ПЖ, ТЭЛА. Не показан, если СИ вызвана нарушением диастоли функции ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия, повышенный СВ). При Респира дистресс-синдроме и снижении С В предпочтительнее Добутамин (Допамин вы сужение легочных вен и повышение ДЗЛА). Допамин - биологический предшественник Адреналина и Норадреналина. Его индивидуален, зависит от дозы и скорости введения: в < дозах (р-эффект) инот действие на сердце (увеличивая работу миокарда), в > (а-эффект) сосудосужив действие, сравнительно слабее, чем у Норадреналина. Допамин -увеличивает МО отрицательного воздействия на экстракцию лактата в сердце (в отличие от Норадрен изадрина). При СЛР Допамин применяют для поддержания перфузионного АД пос становления самостоятельного кровообращения, когда более сильный Норадреналин требуется. Можно его использовать как сосу

досуживающее средство первой ступени, когда действие Адреналина начинает кончат комбинация малых доз Допамина с синер-гистом по действию Добутамином (или ибиторами АНФ, и то с Вазодилататорами) предпочтительнее прими! ирного вариант щивания дозы Допамина, тем более, что средние и высокие его дозы вызывают с легочных вен и повышение давления в малом кругу, Как и при использовании любого д сосудосуживающего препарата, необходимо поддерживать нормоволемию или н увеличенный ОЦК. При кардиогенном шоке эффект лазикса выше, если испол Допамин (они синергисты на Na+урез). Инфучию Допамина надо прекращать посте шлейф последействия до 10 минут после окончания внутривенного введения. Э длительной инфузии Допамина со временем падает, что объясняется истощением з Норадреналина в гранулах пресинаптических нервных окончаний. Клинические м превышения скорости введения Допамина - волосы дыбом, гусиная кожа.. Выброс к/а в момент шока превышает в 300 раз их нормальный уровень (Sho L.R,1965), он вызывается и поддерживается многими патогенными фак (некоррегированной гиповолемией, гипоксией и т.д.) наслаивающими свой эффект д друга Повышенный выброс к/а помогает в начале пережить первые моменты шока. реакция является преувеличенной, как в области микроциркуляции (стимуляц рецепторов), так и области метаболических циклов (стимуляция Р-рецепторов). Поэт период ранней обратимой стадии шока гиперкатехоламинемию необходимо ограни (блокируя а и р-рецепторы). Напротив, в поздних стадиях шока, когда клеточный метаболизм истощается к/а необх из-за их метаболической эффективности. Во время этой стадии необходимо назн предшественников синтеза к/а (ДОПА, допамин, L-тирозин), ингибиторов МАО (тор-м катаболизма к/а), ганглиоблокаторов и/или нейроплегиков (прерывание адренергич действия на гладкое мышечное волокно). В процессе лечения шока препаратами с положительным инот-ропным эф периодически необходимо проверять, сохраняется ли еще потребность в их инфузи этого, под контролем АД, постепенно уменьшают скорость введения и, если сос больного позволяет, полностью прекращают инфузию. Даже после 3-4 часов и вазопрессоров (Норадреналин) ухудшается перфузия тканей, а длительная (> 6-8 зависимость больного от этих препаратов может свидетельствовать о неблагопр исходе (но не гарантировать его). С другой стороны, если нет реакции на Норадрен патология системы кровообращения - необратима. Чем больше доза и длительность применения к/а тем раньше развивается к толерантность, это обусловлено тем, что при длительном воздействии р-агонита, уже день, уменьшается плотность р-адренорецепторов (до 50% исходной), что способ понижению эффекта вводимого препарата. Обратный эффект оказывает длительный пр адреноблокатора без внутренней симпа-

томиметической активности (типа анаприлина), - при его приеме плотнос адренорецепторов возрастает. Применение катехоламинов эффективнее, если оно начато до развития шока. Выбир необходимо ориентируясь на данные гемодинамического контроля: Выбор вазопрессора при кардиогенном шоке (Поздняков Ю.М., 1996) Показате днлж дзлк норма снижено повышено АД >80 Д 44мм, или при превышении объема ЛП > 50 см3 (при митральном стенозе см3 (при ИБС), > 100 см' (при митральной недостаточности) Это пограничные значения дилатации полости ЛП характерные для запущенных с длительного существования тахиаритмии. При меньших значениях реже развивается шансы восстановить ритм существенно возрастают. ЭИТ целесообразна при КДР ЛП (по данным ЭХО КС) < 50 мм (при кардиоск алкогольной кардиомиопатии), < 55 мм (при оперированном митральном стенозе), < (при наличии регургитации). Синусовый ритм невозможно восстанавить при КДРЛП > (при коррегированном митральном пороке) или > 50 мм (при идиопатической мерцат аритмии) или при стаже МА более 3 лет. Эффективность ЭИТ (в порядке очередности 1 >2>3): 1. Правильное трепетание предсердий, Пароксизмальная тахикардия, Желудо тахикардия, мерцание желудочков 2. Неправильное трепетание предсердий 3. Фибрилляция предсердий (ФП). Эффект ЭИТ понижается - при наличии легочной гипертензии, выраженной гиперт правого желудочка, кардиомегалии, гипокалиемии; повышается - после предварите введения ГОМК. глутаминовой кислоты (уменьшающие риск возникн гемодинамически неэффективной работы сердца - новой название электромехани диссоциации). Регистрация момента восстановления синусового ритма (СР) свидетельствует, что у б без признаков сердечной недостаточности перед восстановлением СР характерен нормо-систолической формы МА. Варианты с наличием признаков НК

чаще сопровождались появлением тахисистолии, а в некоторых случаях мерцание пред трансформировалось в трепетание предсердий непосредственно перед восстановлением постконверсионный период часто наблюдалась суправентрикулярная эктопия, нару проводимости, что расценивается как кардио-депрессивный эффект ЭИТ. Под изменения не превышают 24 (обычно - до 6) часов, не сопровождаются прогрессиро НК. После восстановления СР повышается чувствительность миокарда к р-адрено-блока возвращается “гемодинамический вклад” предсердий, в среднем, повышающий Уд Объем сердца на 21% (определение методом красителя - Гришкин Ю.Н.,198 возвращается он не сразу ,- несмотря на появление зубца РнаЭКГ сроки восстано механической систолы (МС) предсердий существенно зависят от способа дефибри (электрическая или фармакологическая): Количество больных (%) с восстановленной М в зависимости от времени дейибоилляиии Фармакологическая дефибрилляция предсердий (хинидин. новокаинамид, кордар меньшей мере, чем электрическая, угнетает сократимость мышцы левого пред (Кушаковский М. С., 1997). Хинидин, в большей мере, чем новокаинамид и кор подавляет механическую активность левого предсердия. Медикаментозное восстано ритма чаще неэффективно при давности МА более 30 дней, размере ЛП > 45 мм и ф выброса ЛЖ < 46% (Зражевский К.Н., 1998), что требует решения вопроса путем пров ЭИТ. При ФП, сопровождающейся НК, независимо от стажа МА. предпочтительны кордар ЭИТ. При ФП без НК, выбор ААП целесообразно производить в зависимости от ста (Лещинский Л.А.,1998): до 24 часов - кордарон - успех в 94,1%, хинидин - 87,5%, новокаинамид - 83,3%, дизопирамид - 66,6%. 24-48 часов - хинидин - 93,8%, корд 82,4%, новокаинамид 68,2%, пропафенон - 57%, дизопирамид - 56,3%. 2-7 суток - хинидин - 87,5%), корд 50%.

более 8 суток - ЭИТ. lie рекомендуется применение новокаинамида, дизопирамида и пропафенона при ста более 2 суток, При большем стаже МА необходимо прибегать уже к комбинациям кор (600 мг/день) с этацизином (150 мг/день), кинилентином(0,6 1,0 г/день) или с верапа (160-240 мг/день). При рефракторной (до 14 дней) МА эффективна любая комбинация затяжной (15 30 дней) МА -лучше вторая (Денисюк В.И.,1992). В целом, успешное восстановление СР не зависит от возраста больного, размеро нозологической формы приведшей к развитию ФП. Более существенны - продолжител данного эпизода ФП, частота сокращения желудочков при ФП, степень диастоли дисфункции ЛЖ, степень НК, выбор ААП, способа купирования (Гусева ЕВ., 1998). Низкая величина амплитуды предсердного потенциала является маркером фибр фрагментированной электрической активности дилатированного предсердия подтверждено сцннгиграфией миокарда с 99мТс-пирофосфатом (Антонченко И.А.,1998 факт позволяет, при снижении амплитуды зубца Р более чем вдвое должной норм данного отведения (лучше в VI, aVF), прогнозировать неэффективность долговременно (показана хирургическое лечение). Учитывая возможный риск для больного, плановую ЭИТ принято провод предварительной подготовкой включающей: - стабилизация гемодинамики с максимально возможная компенсация недостато кровообращения (НК); - предупреждение осложнений (эмболизации); - терапию ААП для повышения эффекта ЭИТ и поддержания устойчивого СР после ЭИ За 5 дней до намеченной даты проведения ЭИТ начинают гепари-нотсрапию под живота, достигая времени свертывания в 2-3 раза больше нормы (особенно при алкогольной кардиомиопатии). Непосредственно перед ЭИТ вводим 10 г.ЕД гепари струйно. После ЭИТ продолжаем введение гепарина по 5 т. х 4 раза п/к - 1 день, пост увеличивая интервал и уменьшая дозу к 5 дню до нуля. Гепаринотерапию соче аспирином (125 mg/день) и курантилом (100-150 mg/день). Отменяем диуретики и сер гликозиды (за 3 дня - кумулятивные, за 24 часа - остальные). За сутки до ЭИТ даем пробную дозу хинидина (200 мг), при хоро шей переносимости н (200 мг) и за 2 часа (400 мг); иногда рекомендуют продолжать до 10 дней . Применени класса 1а, 1с перед ЭИТ позволяют использовать разряд меньшей энергии, а посл надежнее

удержать ритм. Если высок риск рецидива можно воспользоваться кор-дароном (пр активное насыщение за 1 -2 недели до ЭИТ). Накануне вечером - седативные. Профилактика возможной гипо-калиемии и метаболи подготовка миокарда проводится инфу-зией КС1 (до 6 г/день) в составе поляризующей в/в капельно. За 1 час - обезболивание (промедол 1,0 мл п/кожно). За 30 мин.-атропин 0,5 мл п (увеличиваем до 0,7-1,0 мл если больной принимал Ь-адреноблокаторы). Непосредс перед ЭИТ для выключения сознания пациента предпочтителен ГОМК (70-100 мг/к диприван (1,5 мг/кг веса) внутривенно медленно. ГОМК - немного повышает ЧСС, У итоге,- АД), уменьшает ПСС; оказывает небольшой положительный инотропный эфф влияет на проводимость, но вызывает гипокалиемию! Другие применяемые для вв наркоза препараты имеют > серьезные нежелательные особенности: тиопен'гал-Na осложняется нарушением дыхания -контролировать момент засыпания), гексенал (вы тремор мышц, затрудняющий чтение ЭКГ), седуксен [в дозе > 5 mg/кг может в коллапс; можно применять при гипертензии, допустимо при уменьшении дозы, в экстр случаях при гемодинамически угрожающей аритмии; в сочетании с дроперидоло угнетения дыхания; оправдано сочетание седуксена (0,3 mg/кг) и сомбревина (4mg/ кг сомбревина возможен гистаминовый шок, необходимо добавить в премедикацию дим седуксен нежелательно вводить капельно т.к. он активно абсорбируется на мат капельниц и шприцов]. Предпочтительные препараты при наличии осложнений: 1. Недостаточность кровообращения до степени Н 1 -2а - гексенал, гиопентал-Na, сед сомбревин, кетамин. 2. Недостаточность кровообращения НК26-3 - седуксен, ГОМК. 3. Хр.бронхит, бронхиальная астма - кетамин, диазепам. 4. Хр.гепатит, нефрит - тиопентал-Na. Для предотвращения желудочковых нарушений ритма можно ввести лидокаин 80-120 медленно. Гипомагниемия понижает эффект ЭИТ, но скорректировать ее можно то комплексе с одновременной нормализацией возможной гипокальциемии (см. 1.2.2).. Антикоагулянты рекомендуется давать до ЭИТ - 3 недели и после - 2-3 недели, хотя п “старения” тромба длится 3-4 недели и реальная опасность эмболизации ограничи первыми 10 днями: особенно при существовании мерцательной аритмии более 2 дней (при других наруш ритма не обязательно). У больных с митральны-ми пороками, кардиомиопа выраженной левожелудочковой

недостаточностью, в возрасте старше 60 лет (повышен риск инсульта), антикоаг рекомендуют на более длительный срок. Количество электрического тока, фактически проходящего через мышцу сердца, не под контролю, но подаваемую энергию можно и необходимо дозировать. Максимальны проходящий через сердце, может быть достигнут, когда расположение электродов печивает межэлектродное сопротивление, примерно равное импедансу сердца (KenKn 1995). Одной из возможных причин значительного уменьшения общего сопротивл соответствующим повышением тока, могут быть застойные явления в легких, гидро приводящие к шунтированию тока вокруг сердца и уменьшению его кардиальной ф (Востриков В.А.,1998). Энергия, рекомендуемая для проведения ЭИТ, представляет собой компромисс энергией, превышающей порог дефибрилляции, и энергией, вызывающей повреж миокарда. Степень повреждения примерно можно оценить по количеству появившихся ЭИТ экстрасистол. Предпочтительнее дефибрилляторы с биполярной формой им требующие почти в 2 раза меньше энергии, чем монополярные, при один эффективности ЭИТ! Расчетные значения энергии отдаваемые пациенту со средними знач трансторакального сопротивления 50 ом : 1 переключате 5 ль 2 3 4 ДКИ Н-02 (Дж) 45 70 105 140 190 (Дж) 45 65 90 ДИС-04 140 185 -01” (Дж) 45 65 90 145 185 тах “ДЕФИН энергия 360 Дж трапециедальный АР ДКИ импульс (кВ) 3 2 4 0 5 0 5 7 7 0

ЭИТ проводится натощак, предпочтительно в фазу выдоха (тран-сторакальное сопроти уменьшается на 10-15%). Сила прижатия электродов к грудной клетке при пров дефибрилляции должна быть порядка 10 кг. Общепринято применение энергии п наружного контршока постоянным током у взрослых 3 Дж/кг (2 Дж/ кг - дети) или с эн 200 Дж, при такой энергии меньше риск постконверсионных осложнений (AV-бл асистолия.), чем при 320 Дж, хотя эффективность почти одинакова (Weaver, 1982). П эффективности первой попытки разряд повторяем, руководствуясь правилом, - увел энергии разрядов и сокращение времени между ними повышают шансы серии ЭИТ (“ф расшатывания ритма”). Если три разряда с нарастающей энергией не восстановили четвертый проводится с максимальной энергией (360 Д ж), после в/ в введения показанного при данном виде нарушения ритма. После введения препаратов не менее необходимо проводить закрытый массаж с ердца и вентиляцию легких (набор для инту

ции должен быть наготове), только потом повторять ЭИТ. Выбор оптимальной величины разряда в зависимости от вида нарушения ритма: - трепетание предсердий 25-50 Дж или 0,1 Дж/кг - пароксизмальная рецидивирующая AV тахикардия 0,5 Дж/кг - желудочковая тахикардия 75-100 Дж (3-3,5 кВ). - мерцание предсердий 100-200 и более Дж 1 Дж/кг - фибрилляция желудочков > 200 Дж; оптимально 4,5-5,5 кВ По данным Оферкина А.И. величина порога кардиоверсии (ПК) не зависит от этиологи ПК достоверно повышается лишь при постоянной форме МА, при этом, основным фа определяющим величину ПК, является объем ЛП. Следует подчеркнуть то очевидное обстоятельство, что количество энергии приходящ сердце, сильно зависит от объема грудной клетки (тип телосложения, вес!!). Поэтом выраженном ожирении, величину импульса следует подбирать не по виду аритмии, а п Чем больше напряжение - тем глубже должен быть наркоз. Чем больше произведено разрядов, особенно если напряжение последнего > 6 кВ - тем устойчив будет восстановленный ритм. При КДР JII1 более 45 мм - после восстановле сохраняется < 6 месяцев. В целом, синусовый ритм сравнительно более устойчи кардиосклерозе, чем при митральном стенозе или выраженном ти-реотоксикозе. МА рецидивирует, если сохраняется большое ЦВД (обязательно нормализовать гемодина или упорные (чаще пред-сердные) экстрасистолы (исключить гипоксию!), при брадикар 60), тахикардии (> 90) или наличии ЭКГ-феноменов: 1. Замедление AV проводимости; 2. Расширение зубца Р (> 110 мс) с увеличением времени внутреннего отклонения в V5 мс. 3. Наличие в грудных отведениях двухвершинных зубцов Р с расстоянием между верш > 4 мм. 4. Снижение амплутуды волн Р < 5 мм (по всем отведениям). 5. Продолжительность интервала PQ > 200 мс. 6. Неравные интервалы R-R. 7. Индекс Макруза > 2. Тахикардия - полезный компенсаторный механизм обеспечения эффективного кро тахисистолическую форму МА следует рассматривать как показатель еще сохра функции миокарда. Брадиформа МА - результат выраженного поражения ми показатель увеличения зон функциональных блокад, т.е. самопроизвольно медикаментозное) урежение ЧСС не признак

улучшения кровообращения, а наоборот ухудшения сократимости, прогрессир декомпенсации, поэтому больных с такой формой МА на ЭИТ брать рискованно. Плановая ЭИТ противопоказана при : 1. Синдроме Слабости Синусового Узла (СССУ). 2. Синдроме Фредерика (МА + полная AV блокада). 3. Нелеченном тиреотоксикозе, гипокалиемии. 4. Непереносимости ААП. Чем дольше существует МА, тем она рсзисгентнее к проводимому лечению, тем с должен быть разряд: Примерное соотношение едениц измерения энергии разряда дефибриллятора и аритмии i 0,510 Джоулей 1,2кВ - менее —— 50 ------ 3,3 -4,0 1 -5 лет 7- - 1-1,5 ) - 300 6,0 12-16 • 2,5-3,0

Электрический разряд вызывает ваготонию, поэтому при асистолии ЭИТ не по повышая резистентность к лечению (необходим адреналин и чрезпище электрокардиостиму^ция). Проведение ЭИТ может само (!) вызвать остановку всего (Януш кевичус З.И., 1984), особенно если применена чрезмерно большая энергия импу основе гемодинамически неэффективной работы сердца обычно лежат значит повреждения миокарда, как правило, рефракторные к терапии. Но причиной могут такие потенциально обратимые состояния, как гиповолемия, напряженный пневмо тампонада сердца, внутрисердечная обструкция (опухоль, тромб), разрыв желу декомпенсированный ацидоз. Своевременное выявление истинной причины и воздейст нее " решает исход реанимации. Не всегда врач располагает временем для всесторонней подготовки больного к пл ЭИТ, порой приходится дефибрилляцию проводить в срочном порядке при н следующих показаний : 1. Желудочковая тахикардия с выраженными н арушениями гемо-динамики (отек шок, стенокардия) с угрозой прогрессирования, в том числе и после введения СГ. О после приема гликозидов, проведение ЭИТ нежелательно, надо проводить ЧПЭ проводить ЭИТ только после предварительного введения новокаинамида. 2. Увеличение ЧСС и развитие аберрантного проведения в системе Гиса-Пур сопровождающееся падением АД (может быть на фоне лечения ААП 1 группы).

При реанимация ЭИТ выступает в роли средства отчаяния, эффект и целесообра применения которого, следует о ценивать в индивидуальном порядке. Основным кри успешной реанимации при фибрилляции желудочков является ранняя (до 8 мин) ЭИ обязательном условии, - если массаж сердца и искусственное дыхание начато не поз минут от начала ФЖ. Купирование ФЖ, на первых порах, является более приори задачей чем проведение сердечно-легочной реанимации, но при неэффективности разрядов необходимо развернуть весь комплекс реанимационного пособия. Искусст дыхание надо начинать как можно быстрее, т.к. апноэ в течении 15 секунд по содержание Окси-НЬ до 85%! Тактика в зависимости от причины синкопе: ФЖ крупповолновая - ЭИТ -+- лидокаин. ФЖ мелковолновая - кардиостимуляция или ЭИТ. Асистолия - адреналин, изадрин. алупент + ЭКС. Следует быть настойчивым в проведении длительной реанимации: 1. У детей. 2. При гипотермии и утоплении (особенно в холодной воде). 3. При передозировке лекарств (непораженное сердце). 4. При рецидивирующей Фибрилляции Желудочков. Во время проведения ЭИТ воз осложнения от ожога кожи и изменений на ЭКГ типа “повреждение” (подъем сегмента развития Мерцания (или Трепетания) Желудочков. После воссгановления СР воз поздние осложнения: Отек легких (через 1-3 часа, при длительно существующем ме предсердий или при митральном стенозе); Тромбоэмболии (на 2-4 день); Инверсия з (чаще в грудных отведениях); Остановка сердца (мерцание Желудочков после Хинидина). Лечебная программа максимум предусматривает восстановление и стабили нормального синусового ритма. И хотя частные задачи и конкретные итоги порой скр лечение в своем большинстве должно быть ориентировано на эту цель (Вогралик В.Г.,1 После ЭИТ и восстановления СР, по мере восстановления механической систолы предс чаще к 7-8 дню, возрастает нагрузка на ЛЖ, растет диастолическое наполнение, - наблю смещения сегмента ST, з убца Т - возможен рецидив аритмии! Предупредить это сочетанием стабилизирующей антиаритмической терапии и тщательного гемодинамич пособия уменьшающего перегрузку и гипоксию ЛЖ. Весь этот период необходимо мониторинг (ЭКГ + АД), держа больного на п олупостельном режиме. Альтернативой стационарному варианту ЭИТ разрабатывается (Ан-тюфьев В.Ф амбулаторный вариант, - при восстановлении СР и

отсутствии значимых постконверсионных нарушений ритма, по данным монитор течении 4-6 часов, больной отпускается домой. Контроль тоже проводится амбула первый месяц - раз в неделю. 2-3 месяц - раз в месяц и до года - раз в 3 месяца. Досто разницы в эффективности и количестве рецидивов (катамнез до года) нет. Самым грозным и часто встречающимся осложнением является ТЭЛА. Каждый пац пароксизмами фибрилляции предсердий подвержен риску громбоэмболических ослож При неревмати ческих поражениях сердца этот риск в 5-6 раз превышает таковый в лиц без приступов тахиаритмии, а при ревматических осложнениях возрастает в (Попов С.В.,1998). ТЭЛА случаются даже чаще, чем мы думаем. Многочис микроэмболии просто не про являются клнически и нам доступна лишь надводная айсберга. Верн4)икация ТЭЛА на рентгенограмме иногда возможна только через 3после (!) произошедшей ТЭ, поэтому, “сухие” легкие на рентгенограмме неубедит довод против клинических данных. ЭХОКС, по ряду причин, тоже не сможет дост исключить на личие тромба (в ушке или полости ЛП) “автора” ТЭ. О его присут сгвии предполагать по клинике: 1. Длительная (более года) аритмия с упорной декомпенсацией по малому круг легочной гипертензией). 2. Наличие ТЭ в анамнезе. 3. Сглаженность ушка ЛП на рентгенограмме. 4. Отсутствие зубцов Р на Rt-кимограмме. При ТЭ в анамнезе, риск повторного тромбоза при проведение ЭИТ вы сок. но е восстанавливать синусовы и риги он еще выше!! При правиль ной подготовке и уче обстоятельств эффект ЭИТ поразителен (при Mqinai ши предсердий до 80%, при треп предсердий до 100% и т.д). Практически любой вид тахиаритмии либо прогностически небла^ гоприятен по ра внезапной смерти (ВС), либо, в лучшем слу чае, длительно существую, хронически из миокард и весь организм, снижая качество жизни и способствуя скорой декомпенса головном мозгу, питаемом в таком “рваном” ритме развивается демен ция. Известно, ч длительном существовании МА с ЧСС > 150/ мин, особенно в сочетании с AV-диссоци неизбежно развивает ся “Тахииндуцированная Кардиомиопатия” с дилатацией поло прогрессирующей НК. Перевод МА в нормосистолическую форму лишь отдаляет, исключает этого печального следствия. При нормализации же ЧСС (медикаментоз хирургически) признаки КМП исчезают в течении нескольких месяцев. Поэтому, варианта “восстановление синусового ритма”, это выбор варианта более сложн ответственного для врача, но более лучший - для пациента. При решении вопроса необходимости восстановления С Р следу-

ет исходить не из “возможности, а из целесообразности его реставрации” (М А.П.,1996), и с этим нельзя не согласиться, - если нет шансов удержать ритм - нез восстановливать. Но шансы есть чаще, чем принято думать. ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Неймарк И.И., Фрейлих В.М., Неймарк А.И. “Функциональный контроль и при послеоперационого ведения больных”, Барнаул, 1975г., 312 стр, 2. Шанин Ю.Н., Волков Ю.П., Костюченко А.Л., Плешаков В.Т “Послеоперац интенсивная терапия”, Москва, “Медицина”, 1978г. ,218стр. 3. Хартиг В. “Современная инфузионная терапия”, Москва, “Медицина”, 1982г., 367 стр 4. Мазур Н.А. “Пароксизмальные тахикардии”, Москва, “Медицина”, 1984 г., 205 стр. 5. Малышев В.Д. “Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений”. М “Медицина”, 1985г., 188 стр. 6. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю. “Лечение хронической сердечной недостаточ Москва, “Медицина”,1985г. 7. “Кардиология детского возраста” под ред. П.С.Мошича. Киев, “Здоровье”, 1986г., 39 8. Алексеенко И.О., Кудаяров Д.К. “Принципы индивидуализации кортикостер терапии”, Фрунзе, 1986. 9. Кон P.M., Рот К.С. “Ранняя диагностика обмена веществ”, Москва, “Медицина”, 198 стр. 10.“Шок”подред.Г.Риккера, Москва, “Медицина”, 1987г., 367стр. 11. Карлов В.А. “Терапия нервных болезней”, Москва, “Медицина”, 1987г., 510 стр. 12. Зилва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. “Клиническая химия в диагностике и лечении”, М “Медицина”, 1988г., 526 стр. 13. 'Гормонотерапия" под ред.Шамбаха X., Кнаппе Г., Карола В., Москва, “Медицина”, 412 стр. 14.Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. “Интенсивная терапия в неотл хирургии”, Киев, “Здоровья”, 1989г. 276 стр. 15. Малышев В.Д., Поляков А.П. “Гемореологические нарушения и их патогенети значение в анестезиологии”, “Анестезиология и реаниматология” N 2-92г, 72-76 стр.

16. Кудаяров Д.К., Алексеенко И.Ф. “Г ем