Zarys kariologii

AUTORZY prof. dr hab. med. Danuta Piątowska *

dr n. med. Małgorzata Paul-Stalmaszczyk *

dr n. med. Stefania Brauman-Furmanek *

dr n. med. Piotr Ciesielski *

dr n. med. Franciszek Szatko *

lek. stom. Ewa Malenta-Markiewicz *

lek. med., lek. stom. Jarosław Cynkier *

lek. stom. Maciej Kuźmiński *

lek. stom. Dariusz Borczyk

ZARYS KARIOLOGII pod redakcją prof. dr hab. med. Danuty Piątowskiej

MED TOUR PRESS INTERNATIONAL Wydawnictwo Medyczne

REDAKTOR NACZELNY: dr n. med. Juliusz Minakowski

RECENZENT: prof. dr hab. Janina Stopa

REDAKCJA I KOREKTA: mgr Jadwiga Z. Zawadzka

REDAKTOR TECHNICZNY: Maciej Wołujewicz

PROJEKT OKŁADKI I STRON TYTUŁOWYCH: Maciej Wołujewicz

FOTOGRAFIA NA OKŁADCE: Poldent Sp. z o.o.

WYKONANIE RYCIN NA KOMPUTERZE: Sławomir Kolinka

© Copyright by Med Tour Press International Wydawnictwo Medyczne Warszawa 2002

ISBN 83-87717-15-0

SKŁAD I ŁAMANIE: EGRAF, ul. Wolska 45 DRUK I OPRAWA: Oficyna Drukarska WiP, Mszczonów

PRZEDMOWA Minęły już ponad trzy lata od ukazania się na rynku wydawniczym „Kompen­ dium próchnicy zębów". W tym czasie nie zmieniła się etiologia próchnicy, lecz zmieniła się jej „filozofia". Obecnie rezygnuje się z leczenia wyłącznie objawowego na rzecz postępowania przyczynowego. Tendencja taka ma także swoje podłoże ekonomiczne, ponieważ znacznie taniej jest zapobiegać niż leczyć. Sytuacja ta oznacza również zmianę dotychczasowego sposobu myślenia stomatologów i pacjentów. Ci ostatni muszą zdawać sobie sprawę z odpowiedzialności za stan swojego uzębienia, a stomatolodzy powinni uświadamiać pacjentom, że przestrzegając zasad profilaktyki nie są nieuchron­ nie skazani na utratę zębów. W krajach rozwiniętych, gdzie znacznie zmniejszyła się zapadalność na próchnicę, lekarze dentyści wspólnie z pacjen­ tami zapobiegają tej społecznej chorobie. W obecnej książce profilaktyce próchnicy poświęcono bardzo obszerny rozdział uwzględniający najnowsze techniki lakowania, lakierowania i metody PRR (ang. preventive resin restoration). Poszerzono również znacznie rozdział dotyczący epidemiologii próchnicy, dodając do niego ważniejsze wyniki badań socjomedycznych dotyczących tej choroby. Zwiększono także zakres wiedzy zawartej w rozdziale 8. Próchnica wtórna, zwracając uwagę na fakt, że naprawa wypełnienia jest — w porównaniu z jego wymianą — metodą znacznie bardziej oszczędzającą ząb. W rozdziale 12. Leczenie próchnicy zębów zawarto, po raz pierwszy, obszerny podrozdział dotyczący zasad opracowania ubytków pod wypełnienia adhezyjne. Do zespołu autorów dołączyli: dr n. med. Franciszek Szatko — wybitny specjalista w dziedzinie medycyny społecznej i organizacji ochrony zdrowia i lek. stom. Dariusz Borczyk — autor wielu prac z zakresu próchnicy wtórnej. „Zarys kariologii", podobnie jak „Kompendium próchnicy", adresowany jest do studentów, lekarzy specjalizujących się i lekarzy ogólnie prak­ tykujących, którzy pragną uzupełnić stan swojej wiedzy. Jako redaktor naukowy książki pragnę podziękować Autorom za trud włożony w obecną pracę, Wydawnictwu za zachętę do jej wykonania, a Czytelników gorąco proszę o wszelkie uwagi krytyczne. Łódź, lipiec 2002

Prof. dr hab. Danuta Piątowska

SPIS TREŚCI

1. Etiologia próchnicy zębów — Danuta Piątowska 1.1. Rola bakterii w powstawaniu próchnicy 1.2. Rola węglowodanów w powstawaniu próchnicy 1.3. Rola morfologii i budowy chemicznej twardych tkanek zęba w powstawaniu próchnicy 1.4. Rola czasu w powstawaniu próchnicy 2. Socjoepidemiologiczne badania próchnicy — Franciszek Szatko, Danuta Piątowska 2.1. Dynamika próchnicy zębów 2.2. Ważniejsze wyniki badań socjomedycznych dotyczących próchnicy 3. Diagnostyka procesu 3.1. Rozpoznawanie 3.2. Rozpoznawanie na powierzchni 3.3. Rozpoznawanie nych

próchnicowego — Piotr Ciesielski . . . ognisk próchnicy ognisk próchnicy w szczelinach i bruzdach żującej zębów ognisk próchnicy na powierzchniach stycz­

11 12 13 15 17 18 21 26 33 33 35 37

4. Podział kliniczny próchnicy zębów — Danuta Piątowska . . .

44

5. Próchnica szkliwa — Danuta Piątowska 5.1. Warstwy ogniska próchnicowego w szkliwie

49 50

6. Próchnica zębiny — Danuta Piątowska, Dariusz Borczyk . . . 6.1. Rodzaje zębiny 6.2. Warstwy ogniska próchnicowego w zębinie

55 56 61

7. Próchnica cementu korzeniowego — Stefania Brauman-Furmanek 7.1. Etiologia próchnicy cementu korzeniowego 7.2. Obraz kliniczny i mikroskopowy 7.3. Profilaktyka i leczenie

65 65 67 68

8. Próchnica wtórna — Danuta Piątowska, Dariusz Borczyk 8.1. Diagnostyka próchnicy wtórnej 8.2. Zapobieganie próchnicy wtórnej 8.3. Leczenie próchnicy wtórnej

...

9. Rola śliny w procesie próchnicowym — Małgorzata Paul-Stalmaszczyk 9.1. Składniki organiczne śliny 9.2. Składniki nieorganiczne śliny 9.3. Funkcje śliny 9.4. Testy ślinowe 9.5. Zaburzenia w wydzielaniu śliny 10. Profilaktyka próchnicy — Małgorzata Pauł-Stalmaszczyk 10.1. Higiena jamy ustnej 10.2. Dieta 10.3. Fluor

71 72 77 78 83 84 87 88 90 91

...

93 93 111 114

10.4. Zabezpieczanie powierzchni zębów warstwami izolacyjnymi

125

11. Narzędzia stomatologiczne — Maciej Kuźmiński 11.1. Narzędzia diagnostyczne 11.2. Narzędzia do opracowania twardych tkanek zęba 11.3. Narzędzia do odtwarzania brakujących ścian zęba . . . . 11.4. Narzędzia do izolowania zębów od śliny i osuszania pola operacyjnego 11.5. Narzędzia do zarabiania materiałów do wypełnień . . . . 11.6. Narzędzia do wypełniania ubytków 11.7. Narzędzia do opracowania wypełnień 11.8. Inne narzędzia 12. Leczenie próchnicy zębów — Ewa Malenta-Markiewicz, Dariusz Borczyk 12.1. Zatrzymanie procesu próchnicowego 12.2. Remineralizacja szkliwa lub cementu korzeniowego . . . 12.3. Klasyfikacja ubytków próchnicowych 12.4. Opracowanie ubytków pod amalgamat 12.5. Opracowanie ubytków pod wypełnienia adhezyjne . . . .

138 138 140 146 155 164 165 166 168

174 174 176 178 180 187

13. Wypełnianie ubytków — Jarosław Cynkier 13.1. Materiały do wypełnień 13.2. Technika wypełniania

200 200 211

14. Ubytki niepróchnicowego pochodzenia — Stefania Brauman-Furmanek 243 14.1. Atrycja 243 14.2. Erozja 245 14.3. Abrazja 250 Skorowidz

261

Danuta Piątowska

1. ETIOLOGIA PRÓCHNICY ZĘBÓW Próchnica zębów jest chorobą twardych tkanek zęba, takich jak szkliwo, zębina i cement korzeniowy. Próchnicę charakteryzuje demineralizacja części nie­ organicznych zęba, po której następuje rozkład części organicznych. Nieleczona prowadzi do stanów zapalnych miazgi i tkanek okołowierzcholkowych. Z drugiej strony, wcześnie wykryta, może ulec zatrzymaniu na skutek procesów remineralizacyjnych. Głównym czynnikiem etiologicznym próchnicy zębów są bakterie płytki nazębnej. Bakterie są zdolne do fermentacji węglowodanów, takich jak sacharoza i glukoza, co w konsekwencji prowadzi do produkcji kwasów

Ryc. 1.1. Schemat głównych czynników etiologicznych próchnicy (wg Konigd).

i obniżenia w ciągu 1-3 minut pH płytki poniżej 5. Powtarzające się w czasie spadki pH mogą doprowadzić do demineralizacji podatnych na próchnicę twardych tkanek zęba. Nałożenie się na siebie 4 czynników (ryc. 1.1) może wg Kóniga (1987) zapoczątkować proces próchnicowy. Płytka nazębna składa się głównie z bakterii i ich produktów. Ściśle przylega do powierzchni zębów. Zgodnie z wynikami badań in vivo i in vitro płytka nazębna tworzy się już w kilka minut po oczyszczeniu zębów. Na powierzchni szkliwa, będącego w kontakcie ze śliną, odkłada się najpierw bezbakteryjna, amorficzna błonka, zwana błonką nabytą. Błonka nabyta składa się głównie z glikoprotein pochodzenia ślinowego. Jest silnie zespolona z powierzchnią zęba. Dzięki wyjątkowej przyczepności, czyli adherencji do twardych tkanek jest w stanie „wychwycić" i „przyczepić" do swojej powierzchni bakterie. Mikroorganizmami, które początkowo zasiedlają błonkę nabytą, są ziarniaki. Większość z nich to paciorkowce, lecz tylko 2% stanowi S. mutans. W ciągu kilku dni błonka nabyta staje się dojrzałą płytką nazębna. Dojrzała płytka nazębna składa się z mieszanej flory bakteryjnej wchodzącej w skład licznych małych ekosystemów, w której w różnych miejscach zęba przeważają różne rodzaje bakterii. Tak różnorodny skład płytki nazębnej wyjaśnia fakt, dlaczego w jednych miejscach występuje próchnica, a tuż obok, w tej samej jamie ustnej, są powierzchnie wolne od próchnicy.

1.1. Rola bakterii w powstawaniu próchnicy W latach pięćdziesiątych Orłand, Keys i wsp. w swoich pionierskich doświadczeniach na szczurach wykazali, że bakterie są niezbędne do po­ wstania próchnicy zębów. Badacze ci przez 150 dni karmili jałowe szczury (ang. germ-free) dietą próchnicotwórczą, stwierdzając brak próchnicy nawet w obrazie mikroskopowym. Odwrotnie, u wszystkich szczurów hodowanych w warunkach niejałowych i karmionych tą samą dietą próchnicotwórczą pojawiły się ubytki próchnicowe. W 1960 roku Keys „zakaził" jałowe szczury szczepem paciorkowców i stwierdził, że bakterie dostały się następnie do miotu, który stał się wrażliwy na próchnicę. W ten sposób autor ten udowodnił, że próchnica jest chorobą zakaźną i może być przenoszona z matki na potomstwo.

Dalsze badania przeprowadzone na zwierzętach jałowych udowodniły, że bakteriami odgrywającymi najbardziej znaczącą rolę w powstawaniu próch­ nicy są szczepy Streptococcus mutans, niektóre szczepy Lactobacillus i Actinomyces. Doświadczalnie wykazano, że Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus są próchnicotwórcze, ponieważ są zdolne do szybkiej produkcji kwasów z węglowodanów, a ponadto mają właściwość syntezy z diety lepkich, zewnątrzkomórkowych polisacharydów, które ułatwiają przyczepianie się tych bakterii do powierzchni zębów. Polisacharydy glukan i fruktan, będące głównie polimerami glukozy, stanowią matrycę (ang. matrix) płytki nazębnej. Są lepkie i mają konsystencję żelatyny. Dzięki tym właściwościom ułatwiają zlepianie się bakterii i tworzenie nowych warstw płytki nazębnej.

1.2. Rola węglowodanów w powstawaniu próchnicy Wiemy już, że węglowodany są niezbędne w diecie do zapoczątkowania przez bakterie demineralizacji twardych tkanek zęba. Pokarmy i napoje zawierające dużo cukru powodują szybki spadek pH płytki nazębnej do poziomu, który może spowodować demineralizację szkliwa. Płytka pozostaje „kwaśna" przez okres 30-60 minut, a następnie jej pH wraca do poziomu pH 6,5, co związane jest z procesem wymywania kwasów z płytki przez ślinę i jej działaniem buforowym. Stąd wniosek, że częste spożywanie cukrów, szczególnie przy zmniejszonej ilości śliny, może utrzymywać pH płytki nazębnej na poziomie 5,0 (tzw. pH krytyczne), co w konsekwencji doprowadza do demineralizacji twardych tkanek zęba. Bezpośrednią zależność zmniejszania pH płytki nazębnej od koncentracji kwasu i stanu twardych tkanek zęba wykazał w 1944 roku w swym klasycznym doświadczeniu Stephan. Jak wynika z tego doświadczenia (ryc. 1.2), najniższe wartości pH płytki nazębnej występują po płukaniu 10% sacharozą „aktyw­ nych" ubytków próchnicowych, wyższe w próchnicy zatrzymanej, a najwyż­ sze na powierzchni zdrowego szkliwa. Wypływa stąd wniosek, że niewłaściwa dieta w postaci nadmiernego i częstego spożywania węglowodanów jest najbardziej szkodliwa dla osób z „aktywnym" procesem próchnicowym. Ponadto w 1985 roku zostało udowodnione przez Mundorffa i wsp., że

10

20

40

60

czas (min) Ryc. 1.2. Krzywe Stephana — wykresy pH otrzymane po płukaniu jamy ustnej sacharozą przez 14-latków ze zdrowymi zębami, próchnicą przewlekłą i próchnicą aktywną (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

pokarmy zwykle uważane za „bezpieczne dla zębów", takie jak musli, banany, rodzynki, frytki mogą także przyczyniać się do rozwoju próchnicy. Mimo że wszystkie węglowodany ulegające fermentacji mają swój udział w rozwoju próchnicy, z przeprowadzonych w ostatnich latach badań porów­ nujących zdolność poszczególnych pokarmów do wywoływania próchnicy wynika, że zdolność do jej powstania nie zależy wyłącznie od zawartości węglowodanów w diecie. Trzeba także wziąć pod uwagę wpływ innych czynników, takich jak częstotliwość przyjmowania pokarmów oraz czas ich przebywania w jamie ustnej. Synteza zewnątrzkomórkowych polisacharydów przez bakterie próchnicotwórcze przebiega najszybciej w przypadku sacharozy. Stąd wniosek, że sacharoza stanowi najlepszy substrat dla bakterii. Potencjał próchnicotwórczy innych cukrów, takich jak glukoza, fruktoza, maltoza, laktoza, jest słabszy. Najmniej szkodliwa jest skrobia, ponieważ nie jest całkowicie rozkładana w jamie ustnej.

1.3. Rola morfologii i budowy chemicznej twardych tkanek zęba w powstawaniu próchnicy Ze względu na fakt, że płytka bakteryjna jest głównym „sprawcą" próchnicy, wszystkie miejsca na powierzchni zębów, w których płytka gromadzi się często i obficie, są miejscami narażonymi na próchnicę. Do miejsc takich należą: 1. Dołki i bruzdy na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, powierzchniach policzkowych i językowych trzonowców oraz powierzchniach językowych siekaczy (ki. I wg Blacka). 2. Powierzchnie styczne wszystkich zębów (ki. II, III i IV wg Blacka) (ryc. 1.3). 3. Powierzchnie szkliwa w okolicy przyszyjkowej wszystkich zębów (ki. V wg Blacka) (ryc. 1.4). (C^Odkryte powierzchnie cementu korzeniowego u pacjentów z chorobami przyzębia. ,5. Powierzchnie zębów przylegających do ruchomych i stałych uzupełnień protetycznych. 6. Brzegi ubytków próchnicowych wypełnionych z niedomiarem lub nadmiarem (wypełnienia nawisające). Odporność tkanek zęba na próchnicę zależy także od ilościowego stosunku związków organicznych do nieorganicznych. Szkliwo składa się z 96% związków nieorganicznych, głównie fosforanu wapnia w postaci dwuhydroksyapatytu Ca10(PO4)6(OH)2 oraz 4% substancji organicznych i wody. W zębinie ta sama część nieorganiczna wynosi 45%, a organiczna wraz z wodą 55%. W cemencie korzeniowym substancje nieorganiczne stanowią 45-50%, natomiast organiczne (wraz z wodą) 50-55%. Liczne badania naukowe wykazały, że zęby mające prawidłową budowę oraz właściwy stopień mineralizacji są bardziej odporne na próchnicę. Struktura twardych i miękkich tkanek zęba kształtuje się podczas odontogenezy, która rozpoczyna się w pierwszych tygodniach życia płodowego, a kończy około 12-13 roku życia (bez uwzględnienia odontogenezy zębów mądrości). Dostarczenie organizmowi w tym okresie życia wszystkich potrzebnych składników budulcowych, takich jak białka, witaminy A, C, D3,

Ryc. 1.3. Próchnica powierzchni stycznych zębów przednich.

Ryc. 1.4. Próchnica ostra (aktywna) w okolicy przyszyjkowej zębów przednich.

wapń, fosfor, pierwiastki śladowe, stanowi warunek powstania prawidłowej struktury zęba. Z pierwiastków śladowych na największą uwagę zasługuje fluor. Jego znaczenie dla zapobiegania próchnicy odkryto przypadkowo w Ameryce Północnej w 1910 roku. Badania prowadzone od tego czasu zarówno w Stanach, jak i w Europie, pozwoliły na określenie tzw. optymalnego poziomu fluoru w wodzie pitnej, przy którym uzębienie cechuje się odpornością na próchnicę, bez występowania szkliwa plamkowego. Wynosi on 0,8-1,0 mg fluoru na 1 litr wody. Optymalne stężenie fluoru w środowisku (woda, powietrze, gleba) oraz w twardych tkankach zęba i ślinie w wyniku działania różnych mechanizmów wywiera wpływ przeciwpróchnicowy (patrz roz­ dział 10. Profilaktyka próchnicy — Fluor, str. 114).

1.4. Rola czasu w powstawaniu próchnicy Potencjalna zdolność pokarmów i napojów do wywoływania próchnicy ma także związek z czasem, przez jaki utrzymują się one w jamie ustnej. Pokarmy przebywające dłużej w jamie ustnej uważane są za bardziej niebezpieczne. Badania przeprowadzone w 1991 roku przez Bibby'ego wskazują, że w przeci­ wieństwie do powszechnej opinii pokarmy „lepkie", takie jak czekolada, są usuwane ze śliną szybciej niż chleb czy rodzynki. Można to wytłumaczyć faktem, że czekolada zawiera rozpuszczalne cukry, które są wymywane przez ślinę szybciej niż chleb, który nie rozdrabnia się tak łatwo. Ponadto badania, w których oceniano wpływ pokarmów na pH szkliwa wykazały, że płyny uważane za szybko wy my walne z jamy ustnej w rzeczywistości powodują utrzymywanie się niskiego pH przez długi czas. Szczególnie niebezpieczne dla zębów są „soft drinki", takie jak coca-cola, Fanta, Sprite itp. W procesie próchnicowym występują zmienione okresy destrukcji i na­ prawy twardych tkanek zęba. Przy obecności wystarczającej ilości śliny próchnica rozwija się w ciągu kilku miesięcy, kilku lat lub wcale. Odwrotnie, jeśli wystąpi kserostomia, np. w przypadku naświetlania gruczołów ślinowych z powodu choroby nowotworowej, proces próchnicowy postępuje bardzo szybko. Piśmiennictwo — patrz rozdział 6, str. 64.

Franciszek Szatko, Danuta Piątowska

2. SOCJOEPIDEMIOLOGICZNE BADANIA PRÓCHNICY Podstawowym źródłem informacji o zapadalności na próchnicę zębów i jej przebiegu są wyniki badań klinicznych prowadzone co kilka-kilkanaście lat na dobranych losowo osobach w następujących — wg kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) — grupach i przedziałach wiekowych: 6, 12, 18, od 35 do 44 oraz od 65 do 74 lat. Standardy wiekowe stosowane w epidemiologicznych badaniach jamy ustnej wynikają z fizjologicznych przemian, jakie następują po sobie w ukła­ dzie stomatognatycznym jednostki. Zarówno wyniki badań epidemiologicz­ nych respektujące standardy wiekowe, jak i ujednolicone techniki badań klinicznych umożliwiają prowadzenie okresowej analizy dynamiki zapadalno­ ści i przebiegu próchnicy w dowolnej zbiorowości, jaką może być: klasa szkolna, populacja na obszarze województwa czy kraju lub zbiorowość w układzie międzynarodowym. Wyniki badań prowadzone na dużych populacjach, określające stan i potrze­ by zdrowotne w zakresie jamy ustnej, dają odpowiedzi na pytania o dużej użyteczności praktycznej, np.: • jakie jest w danej populacji zapotrzebowanie na określonego rodzaju opiekę stomatologiczną? • jaką rangę ważności powinno się nadać w ramach szkolenia przedi podyplomowego np. leczeniu endodontycznemu w sytuacji tak dużego zapotrzebowania, jakie obserwujemy w populacji polskiej? • jakie działania profilaktyczne (programy zdrowotne), powodujące spek­ takularne zmniejszenie zapadalności na próchnicę obserwowane w kra­ jach rozwiniętych, mogą być przyjęte w Polsce? Cywilizacyjny charakter próchnicy zębów upoważnia do skorzystania z uniwersalnego schematu analizy przyczynowo-skutkowej stosowanej do oceny takich schorzeń społecznych, jak: choroba niedokrwienna serca, nowotwory, alergie, cukrzyca insulinoniezależna itd. (ryc. 2.1). Wyniki badań socjoepidemiologicznych wskazują, że zapadalność i prze­ bieg próchnicy aż w około 70% są determinowane przez czynniki bądź

Styl życia (wzorce zachowań w odniesieniu do narządu żucia)

35%

Ryc. 2.1. Zespól uwarunkowań stanu zdrowia człowieka w odniesieniu do próchnicy zębów (na podstawie: Blum HL: Planing for health development and application of social change theory. Humań Sciences Press N. J., Lalond 1978).

zjawiska o charakterze pozamedycznym, jak styl życia i uwarunkowania środowiskowe (ryc. 2.1). Informacje prezentowane na rycinie 2.1 wskazują na konkretne procedury profilaktyczne i motywacyjne, jakie należy zastosować u danego pacjenta biorąc pod uwagę, z jednej strony, postrzegany stan zdrowia jego uzębienia, a z drugiej —jego wykształcenie (poziom świadomości zdrowotnej), środowi­ sko bytowania (miasto lub wieś), pozycję ekonomiczną, dotychczasowe postawy i wzorce zachowań zdrowotnych. Wpływ działalności leczniczej świadczonej przez stomatologa — gdy już wystąpią nieodwracalne zmiany — wśród wszystkich czynników warun­ kujących powstanie i przebieg próchnicy jest szacowany zaledwie na kilkanaś­ cie (ok. 15%) procent (ryc. 2.1). Jeszcze mniejszy udział utożsamiany jest z czynnikami genetycznymi wpływającymi na próchnicę. Może o tym świadczyć bardzo zmienny obraz kliniczny uzębienia (polepszenie lub pogorszenie), jaki obserwuje się w czasie zaledwie jednego pokolenia, któremu przyszło żyć w nowych uwarun­ kowaniach społeczno-ekonomicznych i kulturowych, np. zapadalność na próchnicę emigrantów i ich dzieci z krajów afrykańskich, azjatyckich czy Ameryki Południowej w zetknięciu z niekorzystnymi elementami zachodnio­ europejskiego stylu życia gwałtownie się zwiększa w bardzo krótkim czasie. WHO określiła dla krajów europejskich następujące cele zdrowotne, jakie miały być osiągnięte do minionego 2000 roku: — 50% dzieci 6-letnich powinno być wolnych od próchnicy, — wartość wskaźnika PUWZ w grupie uczniów 12-letnich powinna być mniejsza niż 3,

— co najmniej 85% młodzieży w 18 roku życia powinno mieć pełne uzębienie naturalne, — o 50% powinien być zredukowany odsetek osób bezzębnych w prze­ dziale wiekowym od 35 do 44 lat (podstawa szacunku 1982 rok), — o 25% powinien być zredukowany odsetek osób bezzębnych w wieku od 65 do 74 lat. Z wielkim niepokojem należy zauważyć, że w polskim modelu opieki stomatologicznej żaden z wymienionych celów nie został osiągnięty, a cele odnoszące się do dzieci 6-letnich zostały zrealizowane zaledwie w 12%. Ten obraz epidemiologiczny potwierdza wcześniej prezentowane twier­ dzenie, że nie liczba stomatologów decyduje w głównej mierze o po­ strzeganych efektach zdrowotnych (Polska ma jeden z wyższych wskaźników nasycenia stomatologami 4,7 stom./10000 ludności), ale szeroko rozumiane uwarunkowania społeczne, ekonomiczne, organizacyjne i kulturowe (ryc.2.1). W celu zobrazowania stanu i potrzeb zdrowotnych stwierdzanych w badaniu klinicznym epidemiologia stomatologiczna posługuje się ujednoliconymi w skali światowej wskaźnikami o charakterze ilościowym. Wskaźnik PUWZ (DMFT) określa liczbę zębów stałych dotkniętych próchnicą (P), poprawnie wypełnionych (W) i usuniętych z powodu próchnicy (U). Sumaryczna wartość wskaźnika PUWZ określa zapadalność na próchnicę (intensywność próchnicy) w odniesieniu do populacji jednorodnej wiekowo lub jednostki. Dalsza analiza struktury poszczególnych elementów tego rodzaju wskaźnika czy pochodnego — odnoszącego się do liczby powierzchni dotkniętych próchnicą (PUWP) — dostarcza informacji o losach poszczegól­ nych zębów dotkniętych próchnicą: ząb wypełniony, z aktywną próchnicą, usunięty. Wartości zaś ilorazu poszczególnych składowych nazy­ wane wskaźnikiem efektywności leczenia — mogą być wykorzystane m.in. do oceny pracy indywidualnego stomatologa sprawującego opiekę nad określoną populacją, np. dzieci w konkretnej szkole, i porównania efektów jego leczenia z wynikami osiągniętymi przez innych stomatologów. Wysoki wskaźnik ekstrakcji zębów w populacji dzieci i młodzieży szkolnej w wyniku nie­ pomyślnego leczenia U/W endodontycznego jest jednoznacznie złym mier­ nikiem kwalifikacji zawodowych stomatologa.

2.1. Dynamika próchnicy zębów Wyniki badań epidemiologicznych pokazują, że do piątej dekady minionego wieku najlepszy stan zdrowotny jamy ustnej obserwowano wśród ludności zamieszkującej głównie kraje Azji, Afryki i Ameryki Południowej (ryc. 2.2). Natomiast stan zdrowotny jamy ustnej mieszkańców tych krajów, które przeżywały okres rozwoju cywilizacyjnego zapoczątkowany w II połowie XIX wieku (większość krajów europejskich, Kanada, USA), systematycznie się pogarszał, aby osiągnąć najniższy poziom w latach 40.-60. XX wieku. Odpowiedzią na ten stan rzeczy było podejmowanie i konsekwentna realizacja przez te kraje programów profilaktycznych i leczniczych, które w ciągu kilku dziesięcioleci dowiodły swojej skuteczności. Kraje, które w latach 40.-50. ubiegłego stulecia można było określić jako intensywnie rozwijające się, a które współcześnie są określane jako wysoko rozwinięte, do końca XX wieku osiągnęły kilku-, a nawet kilkunastokrotnie lepszy stan zdrowotny jamy ustnej w porównaniu z tym, jaki obserwujemy w grupie państw rozwijających się oraz państw Europy Środkowej i Wschodniej (ryc. 2.2).

Kraje Europy Środkowej Polska Kraje rozwijające się Kraje rozwinięte XIX W. 1920

1930

1950

1960

1970

1980

1992

2000 Lata

Ryc. 2.2. Szacunkowa dynamika zapadalności na próchnicę wśród 12-letnich uczniów w ciągu XX wieku. (Na podstawie F. Szatko: Społeczne uwarunkowania stanu zdrowotnego jamy ustnej 2001).

2.1.1. Stan i dynamika próchnicy zębów w społeczeństwie polskim Korzystając z przedstawionych na wstępie ujednoliconych technik w Polsce przeprowadzono stomatologiczne badania socjoepidemiologiczne na dużych

(po około 1000 osób w każdym przedziale wiekowym) losowo dobranych próbach. Badania wykonywano w latach: • 1979 — pierwszy etap międzynarodowych badań porównawczych nad systemami opieki stomatologicznej. W badaniach uczestniczyło 9 krajów. Patronat — Kwatera Główna WHO. • 1989 — drugi etap międzynarodowych badań porównawczych nad efektywnością opieki stomatologicznej. W badaniach prowadzonych również pod patronatem WHO uczestniczyło 7 krajów. • 1990 — Krajowe Badanie Rozpoznawcze w Zakresie Jamy Ustnej, prowadzone na zlecenie ówczesnego Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej. • 1997-2002 — w ramach Ogólnokrajowego Monitoringu Stanu Zdrowot­ nego Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań prowadzone są badania w po­ szczególnych kategoriach wiekowych wg obowiązującego w krajach Unii Europejskiej programu ORATEL (Telematic System for Quality Assurance in Orał Health Care). Cel monitoringu jest utożsamiany z odpowiedzią na pytania: • jaki jest stan zdrowotny jamy ustnej społeczeństwa polskiego? • jakie są przyczyny stwierdzonego w badaniu klinicznym niezadowalają­ cego stanu zdrowotnego jamy ustnej w poszczególnych kategoriach wiekowych? • jakie należy podjąć działania usprawniające w obecnie funkcjonującym w Polsce systemie opieki stomatologicznej?

Intensywność próchnicy w grupie dzieci 6-letnich Badania dzieci 6-letnich prowadzono w Polsce m.in. w latach 1997, 1999 i 2001 na próbach losowych z poszczególnych województw (ryc. 2.3). Jak wynika z wykresu, wartość podstawowego wskaźnika stosowanego do oceny intensywności próchnicy w tym przedziale wieku, tj. odsetek dzieci wolnych od próchnicy, utrzymuje się na bardzo niskim poziomie (średnia wartość procentowa dla kraju 12,1%). Zgodnie z przyjętą definicją za wolne od próchnicy uważa się takie dziecko, które nie ma ani jednego zęba z aktywną próchnicą, zęba usuniętego z powodu próchnicy ani nawet poprawnie wypełnionego ubytku próchnicowego. Wskaźnik ten informuje o zapadalności na próchnicę. Należy zauważyć, że cel zdrowotny określony przez WHO dla tej grupy wiekowej na 2000 rok (50% dzieci wolnych od próchnicy) w polskiej populacji dzieci przedszkolnych jest realizowany w alarmująco niskim odsetku.

25 i

Ryc. 2.3. Odsetki dzieci 6-letnich wolnych od próchnicy w poszczególnych województwach przy średniej wartości procentowej dla kraju 12,1.

Próchnica zębów w grupie dzieci 12-letnich Największe zainteresowanie epidemiologów zajmujących się problematyką próchnicy koncentruje się na grupie dzieci 12-letnich. Z informacji prezen­ towanych w tabeli 2.1 oraz na rycinie 2.2 wynika, że zapadalność na próchnicę wśród polskich dzieci 12-letnich systematycznie — aczkolwiek bardzo powoli, nieporównywalnie wolniej niż w krajach rozwiniętych — obniża się. Analiza dynamiki tak ważnej składowej wskaźnika PUWZ, jaką jest liczba zębów wypełnionych (W), wskazuje, że od kilkudziesięciu lat wartość ta utrzymuje się na jednakowo niskim poziomie (w grupie dzieci 12-letnich nie więcej niż 57% zębów dotkniętych próchnicą jest poprawnie wypełnio­ Tabela 2.1 nych, bez objawów próchnicy wtór­ Średnie wartości wskaźnika PUWZ u dzieci z uwzględnieniem miejsca zamiesz­ nej). Wśród rówieśników z krajów 12-letnich kania i płci w latach 1997-2001 rozwiniętych wartość wskaźnika le­ PUWZ czenia zachowawczego oscyluje 1997 1999 2000 2001 wokół 90%. Miasto 3,7 4,0 3,7 3,6 Niską skuteczność opieki nad 4,2 Wieś 4,0 4,0 4,1 dziećmi w polskim systemie opieki Chłopcy 3,8 3,7 3,6 3,6 stomatologicznej potwierdza rów­ 4,2 Dziewczynki 4,3 4,0 4,0 nież wykres zamieszczony na ryci­ 4,0 Ogółem 4,0 3,8 3,8 nie 2.4, z którego wynika, że zaled-

wie u 43-48% dzieci 12-letnich liczba zębów dotkniętych próchnicą i jej skutkami nie przekroczyła wartości 3. Porównując te informacje z założeniami celu zdrowotnego przyjętego przez WHO na rok 2000 dla dzieci 12-letnich (wartość wskaźnika PUWZ nie większa niż 3) można stwierdzić, że tylko mniej niż połowa polskich dzieci spełnia to kryterium zdrowotne.

Próchnica zębów w populacji młodzieży 18-letniej Wyniki badań epidemiologicznych młodzieży 18-letniej wskazują, że statystyczny przedstawiciel tej grupy wiekowej ma ponad 7 zębów (7,3) zaatakowanych próchnicą (tab. 2.2). Około 38% tej populacji młodzieży ma już usunięty z powodu próch­ nicy co najmniej jeden ząb Tabela 2.2 Średnie wartości wskaźnika PUWZ i jego składowych stały. Odsetek ten jest po­ u młodzieży w wieku 18 lat z uwzględnieniem płci nad dwukrotnie wyższy od i miejsca zamieszkania. Wskaźnik leczenia próchnicy przyjętego przez WHO do w procentach. Rok badania 2001 osiągnięcia w 2000 roku. PUWZ PZ UZ wz PW+ U Równie niekorzystna jest sytuacja w zakresie lecze­ 0,5 Mężczyźni 6,9 2,3 64,0 4,1 nia próchnicy — tylko 7,7 0,5 Kobiety 71,0 2,1 5,1 68% spośród zaatakowa­ Miasto 0,4 7,3 5,0 72,0 1,9 nych próchnicą zębów zo­ Małe 0,6 miasto/wieś 7,4 2,5 4,3 63,0 stało poprawnie wyleczo­ Ogółem 0,5 7,3 2,2 4,6 68,0 nych.

Próchnica zębów wśród osób w wieku od 35 do 44 lat Jak wynika z tabeli 2.3, u statystycznego Polaka w tym przedziale wieku stwierdza się ponad 19 zębów Tabela 2.3 dotkniętych próchnicą lub/i Średnie wartości wskaźnika PUWZ i jego składowych w grupie wiekowej od 35 do 44 lat z uwzględnieniem płci jej skutkami. Sumaryczna wa­ rtość wskaźnika PUWZ w tej i miejsca zamieszkania. Wskaźnik leczenia próchnicy w procentach. Rok badania 1998 grupie wiekowej wynosi 19,2 (tab. 2.3). PUWZ PZ UZ wz Oprócz zapadalności na 19,2 2,5 9,2 7,5 75,0 Miasto próchnicę równie niepokojący 67,2 Małe miasto 18,3 2,8 9,6 5,9 jest fakt, że statystycznemu 10,8 Wieś 19,5 3,3 5,4 62,0 Polakowi na przełomie Mężczyźni 4,7 60,0 17,0 9,2 3,1 3 i 4 dekady życia z powodu 10,4 73,2 Kobiety 20,3 2,6 7,3 próchnicy usunięto aż 10 zę­ 19,2 2,9 10,0 6,3 69,2 Ogółem bów, a niemal 3 dalsze zęby mają ubytek z aktywną próchnicą. Bezzębie stwierdzono u 1,6% badanej populacji (2,8% w środowisku wiejskim i 0,3% w środowisku miejskim).

Stan uzębienia u osób w wieku emerytalnym od 65 do 74 lat Ostatnie wyniki badań epidemiologicznych w grupie emerytalnej pochodzą z 1998 roku. W tym przedziale wiekowym stwierdzono bezzębie u 34,7% osób (tab. 2.4). Tabela 2.4 Drugim elementem stanu zdrowia Liczebność i odsetek osób bezzębnych na pod­ jamy ustnej osób w wieku emery­ stawie środowiska zamieszkania i płci (przedział talnym jest utrzymanie funkcji żu­ wiekowy od 65 do 74 lat). Rok badania 1998 cia. W opisanych badaniach przyję­ Liczba Osoby bezzębne to, że funkcja żucia jest zachowana osób zbadanych n % wtedy, gdy u badanej osoby stwier­ Miasto 255 82 32,2 dza się kontakt zwarciowy co naj­ 186 58 31,2 Małe miasto mniej 20 przeciwstawnych — natu­ Wieś 257 102 39,7 ralnych lub sztucznych — zębów. 298 94 31,5 Mężczyźni Zgodnie z tą definicją funkcja żucia 400 148 37,0 Kobiety była zachowana u 70,1% badanej Ogoleni 242 34,7 698 populacji.

Uzupełnieniem obrazu klinicznego uzębienia osób w wieku emerytalnym jest średnia liczba zachowanych zębów naturalnych. W polskiej populacji osób w tym wieku przyjmuje ona wartość 4,9. Wyniki podobnych badań prowadzo­ nych np. na terytorium Stanów Zjednoczonych oscylują wokół liczby 16, a w Japonii 12. * Dane epidemiologiczne pozyskane podczas badań prowadzonych w Polsce upoważniają do wyciągnięcia dodatkowych wniosków: • zapadalność na próchnicę kobiet/dziewcząt jest wyższa niż u mężczyzn, • kobiety charakteryzują się pozytywniejszymi niż mężczyźni/chłopcy wzorcami zachowań zdrowotnych (większa zgłaszalność do stomatologa, zdecydowanie większy odsetek zębów wypełnionych, ewidentnie mniej­ sza liczba zębów usuniętych, lepsza higiena jamy ustnej), • intensywność próchnicy i jej dalsze losy (wypełnienie ubytku, usunięcie zęba) są silnie determinowane przez czynniki środowiska zamieszkania. Natężenie takich negatywnych wskaźników, jak liczba usuniętych zębów, liczba zębów z czynną próchnicą czy wskaźnik leczenia, jest istotnie większe w środowisku wiejskim, • kondycja zdrowotna narządu żucia, określana w głównej mierze przez próchnicę zębów, społeczeństwa polskiego we wszystkich grupach wiekowych utrzymuje się od wielu lat na niemal jednakowo niskim lub bardzo niskim poziomie.

2.2. Ważniejsze wyniki badań socjomedycznych dotyczących próchnicy Wyniki badań socjomedycznych objaśniają związki przyczynowo-skutkowe pomiędzy występowaniem próchnicy a wieloma czynnikami społecznymi, ekonomicznymi, organizacyjnymi i kulturowymi przyczyniającymi się do jej powstania i przebiegu. Zjawisko zapadalności na próchnicę charakteryzuje się dużą zmiennością. Polskie dzieci w wieku 6-7 lat mają średnio 5,4 zęba dotkniętego próchnicą lub jej skutkami (jest to wartość wskaźnika PUW + puw), podczas gdy u ich

rówieśników z krajów skandynawskich bądź z innych krajów rozwiniętych cywilizacyjnie obserwuje się średnio zaledwie 1-2 zęby dotknięte tą patologią. Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że w krajach, w których zapadalność na próchnicę, np. w grupie dzieci 12-letnich, jest teraz bardzo niska — na poziomie 1-2 zębów, przed 20-40 laty była ona równie wysoka jak obecnie w Polsce, a nawet wyższa. W 1973 roku w Norwegii wskaźnik PUW dla dzieci w wieku 12 lat wynosił aż 8,4 zęba, obecnie kształtuje się na poziomie 1,8 zęba. Retrospektywna analiza dynamiki stanu zdrowotnego jamy ustnej wykazuje, iż dynamika ta ma różny przebieg w zależności od stopnia rozwoju cywiliza­ cyjnego danego kraju. Przy zastosowaniu podziału na trzy kategorie krajów: rozwinięte, rozwijające się i kategorię pośrednią, do której również należy Polska, mamy do czynienia z różnicami w dynamice stanu zdrowotnego jamy ustnej, które ilustruje rycina 2.5.

Ryc. 2.5. Dynamika zapadalności na próchnicę wśród uczniów 12-letnich w krajach reprezen­ tujących trzy kategorie rozwoju cywilizacyjnego (kraj rozwinięty cywilizacyjnie, kraj pobudzony gospodarczo i kraj rozwijający się).

Typowy dla krajów rozwijających się obraz pogarszania się stanu zdrowot­ nego jamy ustnej występuje w większości krajów Azji, Afryki i Ameryki Południowej. Przykładowo wskaźnik PUWZ dla 12-letnich uczniów w Chinach w 1982 roku wynosił 0,7, a w 1990 roku już 1,2; w Republice Środkowej Afryki w 1974 roku PUWZ wynosił 0,2, a w 1996 5,0 zębów. W krajach pobudzonych gospodarczo — grupie usytuowanej umownie pomiędzy krajami rozwijającymi się a rozwiniętymi — do których oprócz Polski można zaliczyć większość krajów Europy Środkowej (Czechy, Słowa­ cję, Węgry, Bułgarię), stan zdrowotny jamy ustnej od kilkunastu lat utrzymuje się, według kryteriów WHO, na zdecydowanie niezadowalającym poziomie. W Polsce w ciągu ostatnich 20 lat daje się zaobserwować tendencja niewielkiego, aczkolwiek systematycznego zmniejszania się zapadalności na próchnicę zębów. Jest to jednak tendencja bardzo słaba: w ciągu jednego dziesięciolecia zapadalność mierzona wskaźnikiem PUWZ w grupie uczniów 12-letnich zmniejsza się zaledwie o 1 ząb.

Rozwój gospodarczy, jaki dokonywał się przed kilkudziesięcioma laty w obecnie rozwiniętych krajach, wpłynął m.in. na gwałtowny wzrost zapadal­ ności na próchnicę, powodując np. w grupie uczniów 12-letnich przekroczenie wartości PUW o 7 zębów. Reagując na tę sytuację, począwszy od lat sześćdziesiątych XX wieku w krajach rozwiniętych cywilizacyjnie wdrożono szereg programów prozdrowotnych, skutecznie ograniczających zapadalność i łagodzących przebieg procesu próchnicy. Większość z nich po kolejnych modyfikacjach funkcjonuje do dnia dzisiejszego: • fluorkowanie wody pitnej (USA, Kanada, Niemcy, Austria, Nowa Zelandia), • suplementacja związkami fluoru produktów spożywczych: soli kuchen­ nej, mleka, pieczywa, wody mineralnej, soków (Francja, Szwajcaria, Austria, Czechy), • podawanie preparatów fluoru w ramach tzw. metody tabletkowej (Niem­ cy, Hiszpania), • lakowanie i lakierowanie zębów (wszystkie kraje rozwinięte), • pełna dostępność past zawierających związki fluoru i preparatów kariostatycznych oraz urządzeń do utrzymania higieny jamy ustnej, • wprowadzanie substytutów cukru, np. ksylitolu (kraje skandynawskie, USA, Kanada), • objęcie dzieci i młodzieży do 16-18 roku życia kompleksowymi działaniami profilaktyczno-leczniczymi w zakresie stomatologii, charak­ terystycznymi dla grup szczególnej troski (wszystkie kraje rozwinięte). W sferze organizacyjnej i edukacyjnej stomatologiczne programy pro­ zdrowotne zostały zorientowane przede wszystkim na racjonalne wykorzy­ stanie zasobów osobowych, na przykład włączanie prostych, choć czasochłon­ nych zabiegów stomatologicznych do obowiązków pielęgniarki dentystycznej (Nowa Zelandia, Australia), oraz na okresową kontrolę stanu zdrowotnego jamy ustnej, połączoną z przekazywaniem pacjentom racjonalnych wzorów zachowań zdrowotnych — przypominanie o terminie wizyty kontrolnej (recall system — w krajach skandynawskich). W polskim systemie opieki stomatologicznej działania profilaktyczne nie mają ogólnokrajowego charakteru zinstytucjonalizowanych wieloletnich pro­ gramów, lecz są przedsięwzięciami krótkoterminowymi i funkcjonującymi dzięki osobistemu, doraźnemu zaangażowaniu pojedynczych osób (akcje). Zdecydowana poprawa stanu zdrowotnego jamy ustnej nastąpiła w krajach, w których wydatki na służbę zdrowia wynosiły 8-10% produktu krajowego brutto (PKB). W Polsce i krajach Europy Środkowej, gdzie stan zdrowotny jamy ustnej utrzymuje się na niskim poziomie, wydatki te stanowią zaledwie 3,5-4,5% PKB. Programy prozdrowotne ukierunkowane na poprawę stanu

zdrowotnego jamy ustnej były i są konsekwentnie realizowane i udoskonalane tylko w krajach o wysokim poziomie rozwoju ekonomicznego, gdzie wydatki na służbę zdrowia zawierały się w granicach 600-2000 USD na osobę rocznie. W Polsce wydatki te szacuje się na około 145 USD na osobę rocznie, z czego zaledwie 2-5% jest przeznaczane na publiczny sektor opieki stomatologicznej. Ekonomiczne bariery osiągalności usług stomatologicznych w Polsce ujawniają się z dużym natężeniem nawet w grupach dzieci i młodzieży. W krajach rozwiniętych dzieci i młodzież do 16-18 roku życia objęte są ustawowo (jako grupy szczególnej troski) bezpłatną opieką stomatologiczną realizowaną przez sektor publiczny. Jeśli korzystają oni z sektora prywatnego, otrzymują pełną rekompensatę (częściową w przypadku ponadstandardowych usług ortodontycznych). Jak pokazały wyniki monitoringu przeprowadzonego w Polsce w minionym dziesięcioleciu, bariery dostępności usług w sektorze publicznym spowodowały (wymusiły) w przypadku ponad 40% dzieci korzystanie z pełnopłatnych usług w sektorze prywatnym. Stan zdrowotny jamy ustnej u osób ze środowiska wiejskiego jest o wiele gorszy od obserwowanego w środowisku miejskim (wskaźnik leczenia próchnicy w grupie osób w wieku od 35 do 44 lat wśród mieszkańców dużego miasta wynosi 37%, a na wsi zaledwie 12%). Prawidłowość ta szczególnie wyraźnie ujawniła się w Polsce, gdzie środowisko miejskie (zwłaszcza wiel­ komiejskie) bardzo różni się od wiejskiego. W krajach rozwiniętych (w USA, Norwegii, Nowej Zelandii itp.) uwarunkowania środowiskowe stanu zdrowia jamy ustnej nie są tak silne jak w Polsce lub nie występują w ogóle, między innymi dzięki ujednoliconemu systemowi ubezpieczeń zdrowotnych (w tym stomatologicznych) i podobnemu stylowi życia mieszkańców miast i wsi. Oprócz uwarunkowań systemowych i środowiskowych stan zdrowotny jamy ustnej ma również uwarunkowania jednostkowe. W licznych badaniach stwierdzono silne związki pomiędzy cechami osób badanych a określonymi parametrami stanu zdrowotnego jamy ustnej (wykształcenie, zgłaszalność na badania okresowe, posiadanie „swojego" stomatologa, płeć). Powstanie, a zwłaszcza przebieg większości schorzeń cywilizacyjnych, nawet o tak różnych etiologiach jak choroba niedokrwienna serca, nowotwory czy próchnica zębów, są uwarunkowane współwystępowaniem kilkunastu lub kilkudziesięciu czynników usposabiających. Większość z tych czynników rozpatrywana pojedynczo nie wykazuje silnego i bezpośredniego wpływu na stan zdrowotny jamy ustnej, ale już równoległe wystąpienie dwóch czynników negatywnych (np. niska świadomość zdrowotna jednostki + bariera ekonomi­ czna) bardzo wyraźnie koreluje z takimi negatywnymi zachowaniami, jak niewykonywanie podstawowych zabiegów związanych z utrzymaniem higieny jamy ustnej, nieracjonalne korzystanie z opieki stomatologicznej (odkładanie,

unikanie wizyt u dentysty) czy lęk przed wizytą stomatologiczną, a w konsek­ wencji — z większą zapadalnością na próchnicę. Jeśli na tę niekorzystną sytuację indywidualną nałożą się dodatkowo negatywne czynniki systemowe i środowiskowe (brak fluorkowania wody pitnej, niskie — niemal zerowe stężenie związków fluoru w wodzie, brak programu fluoryzacji zębów na poziomie przedszkola, szkoły podstawowej i średniej, ograniczenie działalno­ ści stomatologów jedynie do funkcji leczniczych z pominięciem profilaktyki, brak systemu ubezpieczeń zdrowotnych w zakresie stomatologii itd.), to skutkiem takiego synergicznego oddziaływania negatywnych czynników są zdecydowanie złe parametry charakteryzujące stan zdrowotny jamy ustnej. Stan zdrowotny jamy ustnej stwierdzany w badaniach epidemiologicznych, w szczególności zaś w I i II etapie Ogólnopolskiego Monitoringu Stanu Zdrowotnego Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań w latach 1997-2001, jest wypadkową istniejących lub/i pojawiających się zjawisk o charakterze zarówno pozytywnym, jak i negatywnym. Do zjawisk pozytywnie warun­ kujących w ostatnim dziesięcioleciu stan zdrowotny jamy ustnej trzeba zaliczyć: • pełną dostępność na rynku (nie należy utożsamiać jej z pełną osiągalnością dla każdej jednostki) past, preparatów kariostatycznych, nici dentys­ tycznych i innych akcesoriów niezbędnych do utrzymania higieny jamy ustnej, • gwałtowny rozwój sektora prywatnego, w ramach którego osoby w lepszej sytuacji materialnej (około 40% społeczeństwa) mogą otrzymać usługi stomatologiczne w pełnym zakresie, • systematyczną poprawę w dziedzinie realizowania prozdrowotnych wzo­ rów zachowań, związanych zarówno z problematyką stomatologiczną (w 1987 roku 42% uczniów czyściło zęby co najmniej dwa razy dziennie, a w 2000 roku — ponad 64%), jak i ze stylem życia w ogóle (mniejsza konsumpcja tłuszczów nasyconych, mocnych alkoholi, ograniczenie palenia tytoniu). Posiadanie zdrowego i estetycznego uzębienia staje się dla coraz większego odsetka społeczeństwa polskiego jedną z pod­ stawowych norm pożądanego statusu społecznego i kulturowego, • pozytywny wpływ wolnego rynku na styl pracy stomatologów, którzy zaczynają spełniać oczekiwania pacjenta i zaspokajać potrzeby stomato­ logiczne nie tylko w zakresie działań naprawczych, ale również profilak­ tycznych. W grupie zjawisk negatywnie oddziałujących na kondycję zdrowotną jamy ustnej znalazły się: • niski status ekonomiczny, który dla około 60% społeczeństwa ogranicza do minimum osiągalność usług świadczonych przez sektor prywatny,

• drastycznie ograniczany ilościowo i jakościowo zestaw usług świad­ czonych przez sektor publiczny, w tym również dla dzieci i młodzieży (limity kas chorych). Niemal całkowite zaniechanie zorganizowanych działań profilaktyczno-leczniczych w zakresie stomatologii, które wyni­ kają z definicji grup szczególnej troski (dzieci i młodzież do 18 roku życia oraz kobiety w ciąży), • typowe dla krajów o niskim poziomie rozwoju cywilizacyjnego trak­ towanie problematyki stomatologicznej jako marginalnej w zestawieniu z innymi ważnymi problemami zdrowotnymi (choroby układu krążenia, nowotwory itd.), • brak racjonalnych, tzn. opartych na rachunku ekonomicznym, długolet­ nich i sprawdzonych pod względem skuteczności, powszechnych pro­ gramów stomatologicznych, • tylko bardzo nieliczny odsetek stomatologów (około 17%) poza działal­ nością leczniczą podejmuje również działania profilaktyczne. Bilans skutków zdrowotnych wynikających z tych pozytywnych i negatyw­ nych zjawisk jest bliski zeru. Jak stwierdzono podczas drugiej fazy monitorin­ gu, stan uzębienia 12-latków poprawia się bardzo wolno, natomiast w grupie 6-latków, niestety, ulega pogorszeniu. Biorąc pod uwagę wyniki badań I i II etapu monitoringu, w lipcu 2001 roku przyjęto nowelizację ustawy o powszechnym ubezpieczeniu zdrowotnym, m.in. nakładającą na publiczny sektor opieki stomatologicznej obowiązek zapewnienia dzieciom i młodzieży do 18 roku życia oraz kobietom w ciąży zorganizowanych procedur profilaktyczno-leczniczych charakterystycznych dla grupy szczególnej troski1.

Piśmiennictwo 1. Arnljot H, Barmes D, Cohen L, Hunter P, Ship I i wsp.: Ora] health care systems. An international collaborative study. Report. London 1985. — 2. Bołtacz-Rzepkowska E: Częstość, jakość i potrzeby leczenia endodontycznego wśród dorosłej ludności regionu łódzkiego. Czas Stomatl998;LI,(2), 103-7. — 3.

ChenM, Andersen RM, Barmes DE, Leclerca M-H,Lyttle CS:

Comparing orał health care systems — a second international collaborative study. WHO — Geneva,Universityof Chicago 1997. — 4. Global goals for orał health in the year 2000 WHO — Regional Office for Europę 1991. Report. — 5. Jańczuk Z: Stan narządu żucia polskiej populacji. Raport. Szczecin 1990. — 6. Kunzel W: Systemie use of fluoride-other methods: salt, 1 W art. 31 b nowe brzmienie otrzymały pkt. 3 i 4: kasy chorych zostały zobowiązane do: „prowadzenia badań profilaktycznych, w tym promocji zdrowia oraz profilaktyki stomatologicznej dzieci i młodzieży do 18 roku życia" oraz do prowadzenia badań profilaktycznych, w tym profilaktyki stomatologicznej u kobiet w ciąży.

sugar, milk, etc. Caries Research 1993; 27(Suppl.l), 16-22. — 7. Ktinzel W: Trends in coronal caries prevalence in Eastern Europę; Poland, Hungary, Czech Republic, Slovak Republic, Romania, Bułgaria and the former states of the USRR. Intern Dent J 1996 46 (Suppl. 1): 204-10. — 8. SzaJ&oF: Prace nad poprawą zdrowia jamy ustnej i rozwojem opieki stomatologi­ cznej w Polsce. Społeczno-ekonomiczne i organizacyjne uwarunkowania stanu zdrowotnego jamy ustnej polskiego społeczeństwa. Czas Stomat 1999; LII, 8, 546-54. — 9. Szatko F: Społeczne uwarunkowania stanu zdrowotnego jamy ustnej. Akademia Medyczna, Łódź 2001. — 10. Szatko F, Boczkowski A: Skuteczność systemu opieki stomatologicznej w Polsce. Studium monograficzne dla studiów przed- i podyplomowych z zakresu zdrowia publicznego. Instytut Medycyny Pracy, Łódź 1995. 11. Wierzbicka M, Szatko F, Radziejewska M, Rucińska K, Zawadziński M: Ogólnokrajowy Monitoring Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań (drugi etap — 1999 rok). Dzieci w wieku 6 i 12 lat. Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej, Warszawa, Instytut Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie, Katedra Higieny i Epidemiologii Akademii Medycznej w Łodzi, 1999. Raport. — 12. Wierzbicka M, Szatko F, Rucińska K, Zawadziński M: Ogólnokrajowy Monitoring Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań. Polska 2000. Dzieci w wieku 6, 11 i 12 lat. Ministerstwo Zdrowia, Warszawa, Instytut Stomatologii Akademii Medycznej w War­ szawie, Katedra Higieny i Epidemiologii Akademii Medycznej w Łodzi, 2000. Raport. — 13. Wierzbicka M, Szatko F, Ruciriska-Szysz K, Zawadziński M: Ogólnokrajowy Monitoring Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowń — Polska 2001. Ministerstwo Zdrowia, Zakład Stomatologii Zachowawczej Akademii Medycznej w Warszawie, Katedra Higieny i Epidemiologii w Łodzi, 2001. Raport.

Piotr Ciesielski

3. DIAGNOSTYKA PROCESU PRÓCHNICOWEGO Wykrycie próchnicy w jej początkowej fazie rozwoju ma podstawowe znaczenie dla ustalenia prawidłowego planu i sposobu leczenia. Wczesna diagnoza uszkodzenia próchnicowego jest bardzo istotna, ponieważ dalszy rozwój tej choroby może ulec modyfikacji na skutek postępowania zapobiega­ wczego. Rozpoznanie próchnicy w stadium, kiedy jest ona widoczna w postaci plamy, umożliwia zahamowanie jej rozwoju przez zmianę diety, poprawę higieny jamy ustnej oraz stosowanie profilaktyki fluorowej. Jest to zgodne z obowiązującymi w chwili obecnej tendencjami, których celem jest ograni­ czenie „chirurgicznego" leczenia ubytków próchnicowych w postaci maszy­ nowego ich opracowania i późniejszego wypełniania. Niezbędne staje się więc ustalenie przez stomatologa „punktu krytycznego", w którym nie można już liczyć na zahamowanie procesu chorobowego. Od tego momentu jedynym właściwym sposobem postępowania będzie usunięcie uszkodzonych tkanek zęba i zastąpienie ich materiałem wypełniającym.

3.1. Rozpoznawanie ognisk próchnicy Rozpoznanie próchnicy w gabinecie stomatologicznym wymaga przede wszystkim dobrego oświetlenia, właściwego oczyszczenia i osuszenia zębów. W przypadku obecności złogów nazębnych przed postawieniem ostatecznej diagnozy należy wykonać zabieg profesjonalnego ich usunięcia. Zęby należy następnie dokładnie osuszyć strumieniem powietrza. Suszenie spowoduje zwiększenie różnicy między współczynnikami załamywania światła dla tkanek zdrowych i zmienionych przez próchnicę, a to z kolei ułatwi zlokalizowanie ubytków. Wykrywanie ognisk próchnicowych napotyka różnego stopnia trudności, co jest przede wszystkim związane z umiejscowieniem tych ostatnich. Ogniska próchnicowe najczęściej występują na powierzchniach

stycznych oraz w naturalnych szczelinach, bruzdach i dołkach. Mogą również występować na powierzchniach gładkich, zwłaszcza u osób podatnych na próchnicę. Próchnicę czystych, gładkich powierzchni można rozpoznać „gołym okiem" już na etapie plamy próchnicowej (macula cariosd). Ma ona zabarwienie kredowobiałe, brązowe, a nawet czarne. Charakteryzuje się gładką, twardą powierzchnią. W przypadku zaawansowanego procesu choro­ bowego w obrębie ogniska próchnicowego dochodzi do zwiększenia porowa­ tości tkanek, odczuwanej podczas delikatnego badania zgłębnikiem jako „haczenie". Należy pamiętać, że zniszczenie podczas zgłębnikowania zewnę­ trznej, tzw. powierzchownej warstwy plamy próchnicowej (patrz rozdział 5. Próchnica szkliwa) może prowadzić do szybszego rozwoju próchnicy i unie­ możliwiać remineralizację plamy. Z tego też powodu wielu klinicystów do oceny porowatości ogniska próchnicowego zaleca użycie małego wydrążacza. Innym sposobem umożliwiającym rozpoznanie wczesnych zmian próch­ nicowych jest barwienie tkanek, które uległy procesowi demineralizacji. Do tego celu może być wykorzystany 0,1% roztwór czerwieni metylowej, który po dokładnym usunięciu złogów nazębnych nanosi się na zęby. Następnie pacjent płucze jamę ustną 1% roztworem glukozy. Ponowne naniesienie barwnika ujawnia czerwono zabarwione miejsca, odpowiadające ogniskom próch­ nicowym. Poprzedzające badanie usunięcie złogów nazębnych jest czynnością bezwzględnie konieczną, ponieważ ulegają one również wybarwieniu. Rozpoznanie próchnicy cementu korzeniowego (caries cementi) zlokalizo­ wanej na powierzchni przedsionkowej lub językowej korzenia nie nastręcza z reguły wielu trudności. Ogniska próchnicowe występują w tej okolicy w postaci ograniczonego obszaru usytuowanego na obnażonym korzeniu poniżej szyjki zęba. W zależności od charakteru procesu — ostry lub przewlekły — mają zabarwienie od żółtego przez brązowe do czarnego. W przypadku próchnicy przebiegającej w sposób ostry konsystencja tkanek w obrębie ogniska jest miękka, natomiast dla próchnicy przewlekłej charak­ terystyczna jest twarda powierzchnia cementu. W miarę postępu choroby dochodzi do łączenia się pojedynczych ognisk próchnicowych i otaczania próchnicą całego korzenia. Może to w końcowym etapie doprowadzić do odłamania korony zęba. Do rozpoznawania próchnicy korzenia na powierzch­ niach stycznych pomocne jest wykorzystywanie metod radiologicznych (zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe i radiowizjografia — RYG).

3.2. Rozpoznawanie ognisk próchnicy w szczelinach i bruzdach na powierzchni żującej zębów O ile wczesne fazy rozwoju próchnicy są łatwo wykrywalne na powierzchniach czystych i gładkich, to rozpoznanie tego procesu w zagłębieniach powierzchni żującej zębów bocznych może nastręczać duże trudności, gdyż na powierzchni żującej zębów trzonowych i przedtrzonowych bruzda, która w badaniu klinicznym wydaje się wolna od próchnicy, w badaniu histologicznym często wykazuje ślady procesu chorobowego. Podstawowym czynnikiem utrudniającym rozpoznanie próchnicy w obrębie bruzd jest fakt, że rozpoczyna się ona zwykle na bocznych ścianach bruzdy. Jedynie w bruzdach szerokich punktem wyjścia próchnicy jest jej dno. Z tego też względu badaniem wzrokiem można rozpoznać tylko 12% przypadków próchnicy bruzd przy nie naruszonej ciągłości powierzchni szkliwa. Użycie szkieł powiększających dwukrotnie zwiększa trafność podejmowanych decyzji (Lussi 1995). Wykorzystywanie ostrego zgłębnika do oceny stanu bruzd spotyka się z krytyką ze strony wielu klinicystów. Zwracają oni uwagę na możliwość przeniesienia drobnoustrojów próchnicotwórczych z bruzdy objętej procesem chorobowym do bruzdy zdrowej. Użycie zgłębnika może również doprowa­ dzić do uszkodzenia powierzchownej warstwy szkliwa w przypadku próchnicy początkowej, co będzie się manifestować znacznie szybszym rozwojem próchnicy. Uczucie „haczenia" zgłębnika, mające świadczyć o zajęciu tkanek przez proces próchnicowy, nie jest równoznaczne z obecnością ubytku. Zaczepianie się narzędzia może być spowodowane przez blokowanie się końca zgłębnika w ujściu bruzdy. Należy bowiem pamiętać o różnym kształcie anatomicznym bruzd i szczelin zlokalizowanych na powierzchni żującej zębów bocznych (patrz rozdział 10. Profilaktyka próchnicy). Z tych też powodów proponuje się wykorzystanie zgłębnika podczas badania wyłącznie do usuwania resztek pokarmowych z tej okolicy. Dzięki temu możliwe staje się uwidocznienie zmiany zabarwienia szkliwa (np. kredowobiałe lub niebieskoszare) lub przerwania jego ciągłości, które mogą świadczyć o rozwoju procesu próchnicowego. Wiadomo również, że dla próchnicy powierzchni żującej charakterystyczne jest występowanie małej zmiany w obrębie szkliwa z towa­ rzyszącą jej rozległą próchnicą zębiny. Pojawiają się więc sugestie mówiące o konieczności rutynowego wykonywania bocznych zdjęć skrzydłowo-zgryzo-

wych przy ocenie stanu powierzchni żującej zębów. Według Lussiego (1995) odsetek trafnych rozpoznań wzrasta wówczas do około 50%. Należy jednak pamiętać, że badaniem tym można wykryć tylko taki proces próchnicowy powierzchni żującej, który swoim zasięgiem objął już zębinę. Metoda ta nie może być więc pomocna przy ujawnianiu początkowych stadiów próchnicy zlokalizowanych jedynie w szkliwie. Zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe mogą być natomiast bardzo przydatne w wykrywaniu próchnicy powierzchni żującej zębów mających naturalne matowe, białoszare szkliwo, w przypadku których badanie wzrokiem jest często mało skuteczne, albowiem takie zabarwienie tkanek zęba utrudnia obiektywną ocenę stanu bruzd. Alternatywę dla tradycyjnych zdjęć rtg stanowi radiowizjografia (RVG). Wykazano, że skuteczność tej metody w wykrywaniu ognisk próchnicy zlokalizowanych na powierzchniach żujących zębów bocznych jest zbliżona do tej, j aką osiąga się przy wykorzystaniu zdjęć skrzydłowo-zgryzowych. RVG jednak, w odróżnieniu od tych ostatnich, znacznie ogranicza dawkę promienio­ wania konieczną do wykonania badania. Dodatkową zaletą radiowizjografii jest również fakt „zapisywania" obrazu w postaci cyfrowej. Dzięki temu może on zostać, w zależności od potrzeb, przetworzony. Do najczęściej wykorzys­ tywanych funkcji zaliczamy wzmocnienie lub osłabienie kontrastu, powięk­ szanie lub zmniejszanie obrazu, pomiar odległości czy też wzmocnienie brzeżne. Innymi metodami rozpoznawania próchnicy powierzchni żującej są: pomiar oporu elektrycznego twardych tkanek zęba oraz ocena fluorescencji szkliwa i zębiny wzbudzonej przez promieniowanie laserowe (ang. Laser Induced Fluoresscence — LIF). W przypadku pierwszego z tych sposobów do oceny stanu szkliwa i zębiny wykorzystuje się różnice w oporności tkanek zdrowych i zmienionych przez proces próchnicowy. W przypadku obecności szkliwa lub zębiny, które uległy procesowi demineralizacji, następuje zmniejszenie wartości oporu elektrycz­ nego w porównaniu z tkankami zdrowymi. Jest to spowodowane głównie przez zwiększenie ilości wody w tkankach zajętych przez próchnicę. Urządzenie DIAGNOdent firmy KaVo, służące do oceny stanu twardych tkanek zęba wykorzystuje promieniowanie laserowe z zakresu podczerwieni o długości 655 nanometrów (nm). Światło emitowane przez laser jest absor­ bowane zarówno przez składniki organiczne, jak i nieorganiczne szkliwa i zębiny. W zależności od stanu naświetlanej tkanki (zdrowa czy też objęta przez proces próchnicowy) dochodzi do wzbudzenia fluorescencji o różnym stopniu natężenia. Istnieją również sugestie mówiące o tym, że zmiana fluorescencji w ognisku próchnicowym nie jest spowodowana przez proces demineralizacji, lecz przez metabolity bakterii próchnicotwórczych. Wynik

badania jest przedstawiany w postaci liczbowej na monitorze urządzenia. W zależności od jego wartości mamy do czynienia z tkanką zdrową, próchnicą szkliwa czy też ubytkiem, który swoim zasięgiem obejmuje już zębinę. Warunkiem koniecznym do wykonania tego badania jest odpowiednie przygo­ towanie zęba, polegające na profesjonalnym oczyszczeniu jego powierzchni. Obie wyżej wymienione metody oceny stanu powierzchni żującej charak­ teryzują się dużą czułością, krótkim czasem badania (kilkanaście sekund) oraz możliwością porównywania wyników uzyskiwanych w określonych odstępach czasu. To z kolei pozwala ocenić dynamikę procesu próchnicowego.

3.3. Rozpoznawanie ognisk próchnicy na powierzchniach stycznych Postawienie prawidłowego rozpoznania w przypadku wczesnego stadium próchnicy powierzchni stycznych sprawia niejednokrotnie wiele trudności. Jest to spowodowane głównie ograniczoną widocznością uwarunkowaną przez obecność sąsiedniego zęba. W badaniu wzrokiem ubytek zlokalizowany na powierzchni stycznej zęba jest rozpoznawany najczęściej w momencie, kiedy proces próchnicowy jest już zaawansowany i dociera do zębiny. Ubytek jest wtedy widoczny jako białoszary obszar przeświecający przez warstwę szkliwa od strony powierzchni żującej lub językowej czy też przedsionkowej (ryc. 3.1). Załamanie się szkliwa spowodowane brakiem podparcia przez zębinę jest

Ryc. 3.1. Zmiana zabarwienia tkanek zębów na powierzchni językowej świadcząca o obecności ubytków.

charakterystyczne dla zaawansowanych procesów próchnicowych toczących się w zębinie. Dotyczy to ubytków zlokalizowanych zarówno na powierzch­ niach stycznych, jak i na powierzchniach żujących. W celu stwierdzenia, czy w obrębie powierzchni stycznej znajduje się ubytek, można posłużyć się małym zakrzywionym zgłębnikiem Briaulta (ryc. 3.2). Jednakże ze względu na uwarunkowanie anatomiczne tej okolicy

Ryc. 3.2. Zgłębnik Briaulta.

(wąskie przestrzenie międzyzębowe), badanie to sprawia niejednokrotnie wiele trudności. Z tego też powodu zasadnicze znaczenie w diagnostyce próchnicy powierzchni stycznych mają metody radiologiczne, tj. zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe i RVG. Wykonanie dwóch zdjęć skrzydłowo-zgryzowych pozwala na ocenę zarówno powierzchni żujących, jak i stycznych wszystkich zębów bocznych. Radiologicznie w szkliwie i zębinie można zaobserwować dwa rodzaje przejaśnień. Przejaśnienie szkliwa wskazuje na jego próchnicowe uszkodzenie i pozwala na postawienie rozpoznania, zanim na powierzchni zęba pojawi się ubytek tkanki. Należy również pamiętać o tym, że bardzo często te sytuacje, w których przejaśnienie w obrębie szkliwa sięga już do granicy szkliwno-zębinowej, w warunkach klinicznych nie manifestują się powstaniem ubytku. W tym stadium możliwe jest jeszcze zapobieganie dalszemu rozwojowi choroby przez zastosowanie odpowiednich działań profilaktycznych. Ponadto wykonywanie zdjęć rtg w określonych odstępach czasu pozwala na stwier-

dzenie, czy uszkodzenie pozostało na tym samym etapie, czy też się powiększyło. Przejaśnienie, obejmujące swoim zasięgiem zębinę, ma kształt stożka skierowanego podstawą do szkliwa. Często na radiogramie nie towarzyszy mu przejaśnienie szkliwa, ponieważ wiązka promieniowania może zostać po­ chłonięta przez obecną po obu stronach uszkodzenia dużą ilość zdrowego szkliwa. Innym sposobem, przydatnym do oceny stanu powierzchni stycznych, jest podświetlenie zęba światłem widzialnym. W warunkach klinicznych najproś­ ciej można wykonać ten zabieg kierując na zęby za pomocą lusterka światło lampy unitu stomatologicznego. Zmiana próchnicowa uwidacznia się wtedy jako zaciemnienie określonego obszaru zęba. Ze względu na warunki anatomi­ czne sposób ten jest stosowany głównie do wykrywania próchnicy w zębach przednich. W chwili obecnej z dużym powodzeniem w metodzie tej, zwanej również diafanoskopią (ang. transilumination), można wykorzystać światło lamp do utwardzania wypełnień (ang. fiberoptiktransilumination — FOTI). W tym wypadku należy pamiętać o wyłączeniu oświetlenia z reflektora stomatologicznego i prostopadłym, w stosunku do powierzchni zębów, ustawieniu światłowodu lampy. W przypadku zdrowego zęba z żywą miazgą jego zarys jest jednolicie wysycony. Obecność ogniska próchnicowego manifestuje się natomiast wyraźnym zaciemnieniem na pewnym obszarze. Oprócz konwencjonalnych lamp polimeryzacyjnych w metodzie tej mogą być wykorzystywane inne mocniejsze źródła światła, np. Combi Light System — Lercher. W tym przypadku możliwe jest skupienie wiązki światła na małej powierzchni. Pozwala to uniknąć zjawiska „olśnienia" (oślepienia) oraz umożliwia ocenę najdrobniejszych szczegółów badanej tkanki. Metoda transiluminacji jest szczególnie przydatna w przypadkach badania pacjentów ze stłoczeniem zębów (nakładanie się obrazów fotografowanych zębów przy vvvkonywaniu rtg lub RVG) oraz u kobiet w ciąży, u których należy ograniczać wvkc;iywanie zdjęć rtg. Pomocne przy stwierdzaniu próchnicy powierzchni stycznych może być ównież rozdzielanie (rozsuwanie) zębów. Technika ta została zapożyczona z ortodoncji. Pomiędzy badane zęby wprowadza się separator ortodontyczny na okres kilku dni. Po upływie tego czasu zęby zostają rozsunięte, a ich powierzchnie styczne stają się bardziej dostępne badaniu wzrokiem i zgłęb­ nikiem (ryc. 3.3) Prawdopodobieństwo prawidłowej oceny stanu powierzchni stycznych zębów może zostać zwiększone przez wykorzystanie silikonowej masy do wycisków protetycznych. Niewielką ilość masy o płynnej konsystencji należy wstrzyknąć między zęby. Po związaniu materiału usuwa się go zgłębnikiem

Ryc. 3.3. Separator ortodontyczny wprowadzony na 48 godzin do przestrzeni międzyzębowej. Widoczny proces próchnicowy na powierzchni stycznej dalszej zęba 24.

Ryc. 3.4. Masa wyciskowa o płynnej konsystencji wprowadzona do przestrzeni międzyzębowej. Uwypuklenie masy świadczy o obecności ubytku próchnicowego na powierzchni stycznej zęba.

i bada w celu stwierdzenia braku lub obecności ubytku, który manifestuje się uwypukleniem masy wyciskowej (ryc. 3.4). Do oceny stanu powierzchni stycznej można wykorzystać także nitkę dentystyczną. Postrzępienie nitki po wyjęciu z przestrzeni międzyzębowej może świadczyć o obecności ubytku próchnicowego na powierzchni stycznej zęba. Należy jednak pamiętać, że podobny efekt zostanie osiągnięty przy istniejącym w tej okolicy nawisie wypełnienia lub złogach nazębnych. Ocena ryzyka powstania ubytku próchnicowego u pacjenta (Caries Risk Assesment — CRA) (tab. 3.1) stanowi bardzo złożone zagadnienie. Wiadomo,

Tabela 3.1 Ocena ryzyka powstawania próchnicy (wg Kidd)

Wysokie

Niskie

Wykształcenie i świadomość społeczna niski poziom wiedzy na temat chorób zębów, nieregularność wizyt u stomatologa, małe po­ trzeby dotyczące stanu uzębienia, częste wy­ stępowanie próchnicy u rodzeństwa

docenienie roli i znaczenia higieny jamy ust­ nej, regularne wizyty u stomatologa, wysoki poziom potrzeb dotyczących stanu uzębienia, rzadkie występowanie próchnicy u rodzeństwa

Ogólny stan zdrowia pacjenta średni lub zły stan zdrowia, upośledzenie fizyczne lub psychiczne, choroby przebiegają­ ce ze zmniejszonym wydzielaniem śliny

brak problemów zdrowotnych, dobry stan zdrowia fizycznego i psychicznego, prawid­ łowe wydzielanie śliny

Nawyki żywieniowe dieta bogata w węglowodany

dieta uboga w węglowodany Fluoryzacja

stosowanie past do zębów bez fluoru, picie wody nie fluoryzowanej, niestosowanie sub­ stancji uzupełniających fluor

stosowanie past do zębów z fluorem, picie wody fluoryzowanej, stosowanie substancji uzupełniających fluor (np. płyny, lakiery, żele)

Higiena jamy ustnej rzadkie i nieprawidłowe mycie zębów, obfite złogi nazębne

codzienne, minimum dwukrotne, prawidłowe szczotkowanie zębów

Ślina zmniejszone wydzielanie śliny, słabe działanie buforujące, wysokie stężenie S. mutans i Lactobacillus (rola testów ślinowych)

prawidłowe wydzielanie śliny, wysokie dzia­ łanie buforujące, niskie stężenie S. mutans i Lactobacillus

Objawy kliniczne nowe ogniska próchnicowe, przedwczesne usu­ nięcie zęba z powodu próchnicy, próchnica lub wypełnienia w zębach przednich, duża liczba wypełnień, rozwój próchnicy wtórnej, aparaty ortodontyczne, zwłaszcza stałe, brak lakowa­ nia zagłębień na powierzchniach żujących

brak nowych ognisk próchnicy, brak ekstrakcji z powodu próchnicy, zdrowe zęby przednie, mała liczba wypełnień, brak próchnicy wtór­ nej, brak aparatów ortodontycznych, zalako­ wane szczeliny i bruzdy na powierzchniach żujących

że próchnica nie powinna być postrzegana wyłącznie przez pryzmat demineralizacji twardych tkanek zęba. Jest to proces o zmiennej dynamice, toczący się w kilku fazach — aktywności, spowolnienia lub remineralizacji. W przypadku wczesnego rozpoznania choroby lekarz dzięki wdrożeniu odpowiedniego postępowania może zahamować rozwój próchnicy. Aby było to możliwe, należy uwzględnić wiele czynników. W celu ustalenia stopnia ryzyka rozwoju próchnicy należy wziąć pod uwagę wszystkie dostępne informacje pochodzące z wywiadu, badania przedmioto­ wego i badań dodatkowych. Prawdopodobieństwo wystąpienia zmian próch­ nicowych w przypadku obecności pojedynczych, negatywnych czynników jest trudne do oszacowania. Należy bowiem pamiętać, że proces próchnicowy ma złożony charakter, a jego przebieg może ulegać różnym modyfikacjom. Najpewniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka, który może świadczyć z dużym prawdopodobieństwem o pojawieniu się kolejnych ubytków, jest stwierdzenie nowego, aktywnego ogniska próchnicowego. Ryzyko rozwoju próchnicy (CRA) u każdego pacjenta wzrasta wraz ze zwiększeniem się liczby negatywnych czynników (patrz tab. 3.1). Z tego też powodu wydaje się, że należy zmienić powszechnie stosowany u wszystkich pacjentów zabiegowy schemat leczenia próchnicy i jej następstw, a większą uwagę poświęcić metodom profilaktycznym. Również dlatego ogromnego znaczenia nabiera powszechne określanie ryzyka rozwoju próchnicy i uświadomienie każdego pacjenta o stopniu zagrożenia próchnicą i jego roli w indywidualnym zapobieganiu chorobie.

Piśmiennictwo 1. Htilsmann M, Planert J: Złożone interdyscyplinarne leczenie skomplikowanych urazów zębów przednich: Opis przypadku. Quintessence 1996; 4, 273-9. — 2. Jańczuk Z, Szymaniak E: Próchnica zębów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994. — 3. Kidd EAM, Joyston-Bechal S: Essentials of Dental Caries. The Disease and Its Managment. Oxford University Press, Oxford-New York-Toronto 1997. — 4. Lussi A, Firestone A, Schoenenberg V, HotzP, Stich H: In vivo Diagnosis of Fissure Caries Using a New Electrical Resistance Monitor. Caries Res 1995; 29, 81-7. — 5. Lussi A, Hotz P, Stich H: Die Fissurenkaries. Schweiz Monatsschr Zahnraed 1995; 9, 1165-71. — 6. Mielczarek A, Wiewiór P, Wierzbicka M: Fotoluminescencja w nowoczesnej diagnostyce wczesnych zmian próchnicowych. Doniesienie wstępne. Stom Współcz 1998; 3, 179-83. — 7. Ostrowska-Suliborska B: Skuteczność diagnostyczna badań radiologicznych w rozpoznawaniu i ocenie zmian morfologicznych twardych tkanek zęba. Praca doktorska AM, Łódź 1997. — 8. Pin Ford TR: Odbudowa zębów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994. — 9. Rimmer PA, Pitts NB: Temporary selective tooth separation as

a diagnostic aid in generał dental practice. Brit Den J 1990; 169, 87-92. — 10. Shi XQ, Tranaeus S, Angmar-Mansson B: Comparison of QLF and DIAGNOdent for ąuantification of smooth surface caries. Caries Res 2001; 35, 21-6. 11. Shi XQ, Welander V, Augmar-Mansson B: Occlusal caries detection with KaVo DIAGNO­ dent and radiography: An in vitro comparison. Caries Res 2000; 34, 151-8. — 12. Thun-Szretter K: Badania rentgenowskie w próchnicy zębów uwzględniające wewnątrzustne systemy radiografii cyfrowej — przegląd piśmiennictwa. — 13. Thylstrup A, Fejerskov O: Textbook of Clinical Cariology. Munskagaard, Copenhagen 1994.

Danuta Piątowska

4. PODZIAŁ KLINICZNY PRÓCHNICY ZĘBÓW Z anatomicznego punktu widzenia próchnicę można podzielić na: 1) próchnicę szkliwa (caries enameli), 2) próchnicę zębiny (caries dentini), 3) próchnicę cementu korzeniowego albo próchnicę korzenia {caries cementi s. caries radicis dentis). Ten podział morfologiczny ma znaczenie historyczne, ponieważ w obecnym stanie wiedzy wiadomo, że ognisko próchnicowe nie dotyczy tylko jednej tkanki, lecz raczej zespołu tkanek. Można go jednak wykorzystać do celów dydaktycznych, ponieważ sprawia, że opis zmian patologicznych w po­ szczególnych tkankach staje się bardziej przejrzysty. Ze względu na umiejscowienie rozróżnia się: 1) próchnicę dołków i bruzd, 2) próchnicę powierzchni gładkich. Ze względu na przebieg wyodrębnia się: 1) próchnicę ostrą (caries acuta) albo wilgotną (caries humida), 2) próchnicę przewlekłą (caries chronica) albo suchą (caries sicca), 3) próchnicę zatrzymaną (caries stationaria), 4) próchnicę kwitnącą (caries fłorida). v Ze względu na sposób szerzenia się ogniska próchnicowego wyróżnia się: 1) próchnicę podminowującą szkliwo (caries subruenś), 2) próchnicę okrężną (caries circularis). Próchnica ostra występuje najczęściej u osób młodych, u których słabo zmineralizowane szkliwo, jak i zębina o szerokich kanalikach stwarzają dogodne warunki do szybkiego szerzenia się procesu próchnicowego. Tej postaci próchnicy towarzyszy często nadwrażliwość zębiny oraz znaczna bolesność na nawiercanie w czasie opracowywania ubytku. Próchnica przewlekła występuje przeważnie u osób dorosłych i starszych. Przebiega wolno na skutek fizjologicznego zwężenia światła kanalików zębinowych oraz odkładania się pod zębiną pierwotną zębiny wtórnej, która sprzyja spowolnieniu przebiegu procesu próchnicowego.

Skłonność do próchnicy jest ściśle związana z umiejscowieniem ubytków próchnicowych, a więc przy skłonności umiarkowanej obserwujemy próchnicę w dołkach i bruzdach trzonowców oraz w okolicy przy szyjkowej, przy skłonności średniej stwierdza się próchnicę również na powierzchniach stycznych zębów trzonowych i przedtrzonowych, a przy dużej skłonności procesowi próchnicowemu ulegają także zęby przednie, które są zazwyczaj wolne od próchnicy. Niekiedy, z niewyjaśnionych przyczyn, przewlekły proces próchnicowy ulega zatrzymaniu nawet na wiele lat. Jest to tzw. próchnica zatrzymana. Często spostrzega się zahamowanie procesu próchnicowego na powierzchni stycznej, po usunięciu sąsiedniego zęba (ryc. 4.1) na skutek lepszego oczysz­ czania szczoteczką i śliną.

Ryc. 4.1. Próchnica zatrzymana na powierzchni zęba 16.

Próchnicą kwitnącą nazywamy nagłą, szybką destrukcję wielu zębów. Przyczyny próchnicy kwitnącej mogą być miejscowe, np. zła higiena, jedzenie słodyczy i picie słodkich napojów pomiędzy posiłkami, łub ogólne, związane ze znacznym zmniejszeniem ilości śliny w jamie ustnej (kserostomia). Ubytki są rozległe i występują często w obrębie szyjek zębów (ryc. 4.2). Zębina próchnicowa ma zabarwienie mleczne lub ciemne i może być wrażliwa na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. Próchnica butelkowa jest szczególnym rodzajem próchnicy kwitnącej. Dotyczy uzębienia mlecznego niemowląt i dzieci w wieku przedszkolnym. Spotyka się ją u dzieci, które zasypiają z butelką słodkiego napoju lub mleka w buzi lub u dzieci, którym matki w celu uspokojenia podają smoczki zanurzone w słodkim syropie. Próchnicę butelkową można też niekiedy stwierdzić u dzieci, które są zbyt długo karmione piersią (Kidd i wsp. 1997).

Próchnicy butelkowej sprzyja, poza słodkimi napojami, zmniejszenie wy­ dzielania śliny w nocy. Klinicznie próchnica butelkowa charakteryzuje się zniszczeniem czterech górnych siekaczy mlecznych (ryc. 4.3).

Ryc. 4.2. Próchnica kwitnąca u 23-letniej kobiety.

Ryc. 4.3. Próchnica butelkowa zębów mlecznych. Zwraca uwagę całkowite zniszczenie koron siekaczy górnych.

Przez próchnicę okrężną rozumiemy taki rodzaj próchnicy, który zaatako­ wał więcej niż jedną powierzchnię zęba. Ubytki umiejscawiają się zwykle w części przyszyjkowej zęba i obejmują koronę zęba na kształt pierścienia. Próchnicę okrężną spotyka się głównie u pacjentów, którzy w dzieciństwie chorowali na krzywicę. Specjalnym rodzajem próchnicy jest próchnica wtórna (caries secundaria). Jest ona wynikiem błędów jatrogennych popełnionych przez lekarza podczas

opracowywania lub wypełniania ubytku. Próchnica wtórna powstaje wokół wypełnienia lub pod nim (ryc. 4.4) w wyniku gromadzenia się płytki nazębnej lub mikroprzecieku. Nie bez znaczenia dla pojawienia się tego rodzaju próchnicy jest rodzaj i jakość materiału wypełniającego (patrz rozdział 8. Próchnica wtórna).

Ryc. 4.4. Próchnica wtórna pod wypełnieniami w zębach 27 i 28.

Przeciwieństwem próchnicy wtórnej jest próchnica pierwotna (caries primaria), która jest zawsze samoistnym procesem próchnicowym. W piś­ miennictwie polskim próchnicę pierwotną dzielimy na: 1) próchnicę początkową (caries incipiens). Obrazem klinicznym jest biała lub brunatna plama próchnicowa (macula cariosa). Ubytku tkanek twardych nie stwierdza się; 2) próchnicę powierzchowną (caries superficialis). Ognisko próchnicowe obejmuje wyłącznie szkliwo; 3) próchnicę średnią (caries media). Ognisko próchnicowe obejmuje szkliwo i część zębiny; 4) próchnicę głęboką (caries profunda). Ognisko próchnicowe obejmuje szkliwo i znaczną część zębiny. Dno ubytku jest cienkie, twarde lub zdemineralizowane; 5) próchnicę głęboką z obnażeniem miazgi (caries profunda et denudatio pulpae). Ognisko próchnicowe dotarło do miazgi, ale nie ma jeszcze klinicznych oznak zapalenia, np. bólu samoistnego. Z dotychczasowych badań naukowych wynika, że nawet w przypadkach początkowego ogniska próchnicowego w miazdze obserwuje się niewielkie zmiany zapalne, które nasilają się w miarę pogłębiania ubytku. Problem

lekarza stomatologa polega na tym, że badaniem klinicznym nie można ustalić stopnia tych zmian, czyli obrazu histopatologicznego miazgi. Pozostaje więc ocena stanu „zdrowia" miazgi na podstawie wywiadu i badań dodatkowych. Przyjęto, że miazga jest klinicznie zdrowa, jeżeli pacjent nie skarżył się i nie skarży się na bóle samoistne, a reakcja miazgi na bodźce termiczne (ciepło, zimno) jest prawidłowa. Przez prawidłową reakcję rozumie się wystąpienie ostrego bólu pod wpływem działania bodźca i ustąpienie tego bólu po kilku sekundach od jego usunięcia. Do nietypowej postaci próchnicy zalicza się próchnicę zębów pozbawionych żywej miazgi. Próchnica nietypowa (caries atypica) w obrazie histopatologicznym charakteryzuje się brakiem warstw obronnej i sklerotycznej, będących wyni­ kiem funkcji obronnej odontoblastów (patrz rozdział 6. Próchnica zębiny). Wyodrębnienie próchnicy nietypowej ma także pewne uzasadnienie kliniczne związane z leczeniem, ponieważ ze względu na brak miazgi nie trzeba w ubytku zakładać podkładu.

Piśmiennictwo — patrz rozdział 6, str. 64.

Danuta Piątowska

5. PRÓCHNICA SZKLIWA Szkliwo jest najbardziej zmineralizowaną tkanką ustroju. Udział komponentu mineralnego w składzie chemicznym szkliwa dochodzi do 96%. Szkliwo zbudowane jest z kryształów hydroksyapatytu ułożonych bardzo ciasno w pewnym określonym porządku. Pomimo ciasnego ułożenia kryształów hydroksyapatytu istnieją pomiędzy nimi wąskie przestrzenie wypełnione wodą i materiałem organicznym. Kwasy produkowane przez płytkę nazębną usuwają związki mineralne z powierzchni kryształów. Prowadzi to do „skurczenia" się kryształów i poszerzenia przestrzeni między nimi. Szkliwo staje się bardziej porowate, co jest widoczne klinicznie w postaci białej lub ciemnej plamy próchnicowej. Jeśli plama uwidacznia się dopiero po osuszeniu powierzchni

Ryc. 5.1. Mikroradiogram szlifu ogniska próchnicowego w szkliwie (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

zęba strumieniem powietrza, zmiany w szkliwie są niewielkie, jeśli — prze­ ciwnie — plama próchnicowa widoczna jest bez suszenia, porowatość szkliwa jest znaczna. Plama taka jest twarda, a ubytek szkliwa niewykrywalny zgłębnikiem. Niekiedy plama próchnicowa ma brązowe zabarwienie ze względu na przebarwienia pochodzące z nikotyny, kawy, herbaty itp. barw­ ników. Plama próchnicowa nie zawiera bakterii. Zarówno biała, jak i ciemna plama próchnicowa może istnieć przez całe lata pod warunkiem, że nie powstanie płytka nazębna. Tak więc próchnica nie jest procesem nieuniknionym i zabiegi profilaktyczne polegające głównie na usuwaniu płytki nazębnej mogą doprowadzić do zatrzymania próchnicy, a nawet spowodować częściowe restitutio ad integrum poprzez odkładanie się związków mineralnych w ubytku. Badania kliniczne wykazały, że już po tygodniu swobodnego odkładania się płytki nazębnej powstające w szkliwie zmiany są widoczne w skaningowym mikroskopie elektronowym. Po 14 dniach zmiany w szkliwie są widoczne makroskopowo po osuszeniu jego powierzchni, a po 4 tygodniach odkładania się płytki zmiany będą widoczne bez osuszenia powierzchni. W mikroskopie świetlnym powstające w szkliwie wczesne zmiany o charak­ terze demineralizacji zwracają uwagę kształtem stożka, którego wierzchołek zwrócony jest do połączenia szkliwno-zębinowego (ryc. 5.1). Taki, a nie inny kształt jest z kolei uwarunkowany przebiegiem pryzmatów szkliwnych.

5.1. Warstwy ogniska próchnicowego w szkliwie We wczesnej zmianie próchnicowej szkliwa można wyróżnić cztery warstwy {Kidd i wsp. 1997; ryc. 5.2): 1) warstwę powierzchowną, 2) warstwę centralną stanowiącą główną „masę" uszkodzenia, 3) warstwę ciemną, 4) warstwę przezroczystą. Warstwa powierzchowna (ryc. 5.3), o grubości 20-50 |0.m, przykrywa zdemineralizowaną warstwę centralną i wydaje się niezmieniona przez proces próchnicowy. Objętość porów w tej warstwie stanowi około 1%. Warstwa ta była przedmiotem zainteresowania wielu badaczy i doczekała się wielu

warstwa powierzchowna warstwa centralna warstwa ciemna warstwa przezroczysta warstwa pustych kanalików warstwa sklerotyczna warstwa zdrowej zębiny warstwa obronna

Ryc. 5.2. Schemat warstw wczesnej zmiany próchnicowej w szkliwie i zębinie.

Ryc. 5.3. Mikroradiogram szlifu ogniska próchnicowego w szkliwie: 1 — warstwa powierzchow­ na, 2 — warstwa centralna (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

hipotez. Najbardziej prawdopodobna z nich zakłada, że wówczas gdy pH płytki nazębnej spada poniżej 5.5, hydroksyapatyty szkliwa ulegają rozpuszczeniu, a ich miejsce zajmują fluoroapatyty szkliwa. Ten naprzemienny proces demineralizacji i remineralizacji, z przewagą tej ostatniej, jest przyczyną istnienia warstwy powierzchownej. Warstwa centralna (ryc. 5.3) to najszersza warstwa wczesnej zmiany próchnicy szkliwa. Występuje w niej znaczny ubytek związków mineralnych, od 5% na obwodzie do 25% lub więcej w centrum zmiany. Warstwa centralna może być jasna, gdy szlif badany jest w chinolinie, lub ciemna — gdy jest badany z immersją wodną. Ciemne zabarwienie bierze się stąd, że cząsteczki wody, które wchodzą do porów, mają inny współczynnik załamania światła aniżeli szkliwo (Kidd i wsp. 1997). Warstwa ciemna (ryc. 5.4) jest bardziej porowata aniżeli warstwa prze­ zroczysta. Pory tej warstwy są różnej wielkości: małe i duże. W pory o małej średnicy nie może wniknąć chinolina. Pozostają one puste, a właściwie wypełnione powietrzem, co powoduje ciemne zabarwienie warstwy. Warstwa ciemna, jak wynika z ostatnich badań, jest warstwą, w której przebiegają głównie procesy remineralizacji. Dowodem na to są podłużne szlify zębów z zatrzymaną próchnicą, gdzie warstwa ciemna jest szeroka i dobrze rozwinięta (ryc. 5.5). Warstwa przezroczysta (ryc. 5.4) nie występuje w każdej plamie próch­ nicowej, ale jeżeli już jest, to graniczy ze zdrowym szkliwem. Widoczna jest

Ryc. 5.4. Szlify małego ogniska próchnicowego badane w mikroskopie polaryzacyjnym po zatopieniu w chinolinie: 1 — warstwa powierzchowna, 2 — warstwa centralna, 3 — warstwa ciemna, 4 — warstwa przezroczysta (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

Ryc. 5.5. Podłużny szlif zatrzymanej próchnicy szkliwa badany w mikroskopie polaryzacyjnym po zatopiniu w chinolinie. Zwraca uwagę szeroka warstwa ciemna (za zgodą prof. E. Kidd: Essential of Dental Caries. Oxford University Press, Oxford-New York-Toronto 1997).

wyłącznie po zatopieniu szlifu zęba w chinolinie, ponieważ chinolina ma ten sam współczynnik załamania światła (1,62) co szkliwo. Warstwa przezroczys­ ta jest bezstrukturalna i bardziej porowata na skutek demineralizacji aniżeli zdrowe szkliwo. Utrata części mineralnej wynosi w tej warstwie około 1% i dotyczy głównie magnezu i węglanu. Wczesna zmiana próchnicowa, czyli plama próchnicowa jest zatem w róż­ nym stopniu zdemineralizowana. W warstwie centralnej występuje znaczny ubytek związków mineralnych, a warstwa powierzchowna jest z kolei prawie niezmieniona. Zjawisko to, nazwane w piśmiennictwie „podpowierzchniową demineralizacją" (Fejerskov i Thylstrup 1996), ma duże znaczenie praktyczne. Badając zgłębnikiem plamę próchnicową należy unikać silnego nacisku, aby nie uszkodzić cienkiej warstwy powierzchownej i nie stworzyć w ten sposób drogi wejścia dla bakterii z jamy ustnej w głąb słabiej zmineralizowanej warstwy centralnej. Cechy histologiczne ogniska próchnicowego szczelin, bruzd i dołków na powierzchniach żujących zębów są podobne do opisanych dla powierzchni

Ryc. 5.6. Schemat rozwoju próchnicy (od A do F) w szczelinie powierzchni żującej: 1 — warstwa sklerotyczna, 2 — warstwa demineralizacji, 3 — warstwa inwazji bakteryjnej i rozpadu (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

gładkich. Ognisko próchnicowe w kształcie stożka szerzy się wzdłuż ścian szczeliny (ryc. 5.6) w kierunku połączenia szkliwno-zębinowego. Po prze­ rwaniu tego połączenia jego rozwój w zębinie jest znacznie szybszy.

Piśmiennictwo — patrz rozdział 6, str. 64.

Danuta Piątowska, Dariusz Borczyk

6. PRÓCHNICA ZĘBINY Zębina zbudowana jest z trzech składników zwykle znajdowanych w tkance łącznej: komórek (odontoblasty), matrycy fibrynowej (włókna kolagenowe Ebnera) i substancji podstawowej (polisacharydy związane z proteinami). Zębina jest zmineralizowana, co oznacza, że kryształy hydroksyapatytów są obecne w matrycy fibrynowej i w substancji podstawowej. Z chemicznego punktu widzenia zębina składa się z: 45% substancji nieorganicznej oraz 55% substancji organicznej i wody. Pod względem morfologicznym jest zbudowana z kanalików zębinowych {canaliculi dentales), zębiny okołokanalikowej (dentinum peritubulare) i zębiny międzykanalikowej {dentinum intertubulare). Liczba kanalików zębinowych na milimetr kwadratowy jest 4 - 5 razy większa w zębinie sąsiadującej z miazgą niż w zębinie obwodowej. W okolicy połączenia szkliwno-zębinowego gęstość kanalików staje się jednak ponownie nieznacznie większa w stosunku do reszty zębiny obwodowej, ponieważ końcowe części kanalików zębinowych dzielą się tutaj na 2 - 3 krótkie odgałęzienia. Większa gęstość kanalików sprawia, że ta część zębiny jest równie wrażliwa na bodźce mechaniczne i termiczne jak zębina sąsiadująca z miazgą. Płyn wypełniający kanaliki zębinowe znajduje się pod niewielkim, lecz stałym ciśnieniem pochodzącym od miazgi. Ciśnienie śródmiazgowe wynosi 25-30 mm Hg lub 30-40 cm H 2 0 . Zębina otaczająca miazgę jest określana jako zębina okołomiazgowa (ang. circumpulpal dentine). Natomiast najbardziej zewnętrzna warstwa zębiny koronowej, bezpośrednio sąsiadująca z połączeniem szkliwno-zębinowym, zwana jest zębina płaszczową (ang. mantle dentin). Warstwa ta różni się od poprzedniej zawartością włókien Korffa, które przebiegają prostopadle do połączenia szkliwno-zębinowego. Obecność spiralnych włókien Korffa w tzw. zębinie płaszczowej sprawia, że jest ona w mniejszym stopniu zmineralizowa­ na. Ten ostatni fakt może sprzyjać szerzeniu się próchnicy wzdłuż połączenia szkliwno-zębinowego.

6.1. Rodzaje zębiny W czasie odontogenezy, czyli rozwoju narządu zębowego, wytwarza się zębina pierwotna, zwana też zębiną pierwszorzędową. Ma typową budowę kanalikową z wypustkami odontoblastów wewnątrz kanalików zębinowych. W koronie zęba jej tworzenie kończy się po zakończeniu procesu wyrzynania się, a w korzeniu — wraz z całkowitym uformowaniem jego wierzchołka. W późniejszym okresie pod sklepieniem i na dnie komory oraz w kanałach korzeniowych następuje stałe narastanie nowych warstw zębiny, tzw. zębiny wtórnej (dentinum secundarium), co stopniowo doprowadza do zmniejszenia, a niekiedy nawet do całkowitego zamknięcia jamy zęba. Ma to również swoje implikacje kliniczne, ponieważ obliteracja jam zębowych znacznie utrudnia leczenie endodontyczne. Zębina wtórna, w przeciwieństwie do pierwotnej, ma mniej regularną budowę i jest w większym stopniu zmineralizowana. Klinicznie cechuje ją barwa jasno- lub nawet ciemnobrązowa, a połyskliwość i twardość jest taka sama lub większa od zębiny pierwotnej. Zębina wtórna tworzy się tak długo, jak długo jest zachowana żywotność miazgi. Można ją spotkać zarówno w zębach mlecznych, jak i stałych. Zębinę wtórną można podzielić na dwa typy: • fizjologiczny, • patologiczny. Typ fizjologiczny zębiny wtórnej (zębina drugorzędowa) występuje w zę­ bach, których tkanki twarde nie wykazują procesów chorobowych. Drugi typ zębiny wtórnej — typ patologiczny (zębina trzeciorzędowa) powstaje pod wpływem szkodliwych bodźców, głównie pochodzenia zewnątrzustrojowego. Do bodźców tych zaliczamy: próchnicę szkliwa i zębiny, ubytki niepróchnicowego pochodzenia, starcia patologiczne zębów, urazy zębów, głównie przewlekłe, oraz drażniące działanie leków i materiałów wypełniających. Zębina wtórna patologiczna ma bardziej nieregularną budowę aniżeli zębina wtórna fizjologiczna. W porównaniu z tą ostatnią zawiera mniejszą liczbę kanalików i wykazuje większą nieregularność ich przebiegu. Zębina wtórna patologiczna w piśmiennictwie polskim (Szymaniak 1994) nosi też nazwę zębiny obronnej (dentinum reactionarum). Szczególnym rodzajem zębiny wtórnej patologicznej jest zębina reparacyjna (dentinum reparativum), zwana również naprawczą. Tworzy się wówczas, gdy na miazgę działają leki i materiały wypełniające, stosowane w przykryciu bezpośrednim lub pośrednim miazgi.

Tworzenie zębiny reparacyjnej podejmują zarówno jibroblasty, jak i odontoblasty, z tym że pierwsze rozpoczynają działalność fibroblasty. Wytwarzają one zębinę włóknistą, bezkanalikową. Po fibroblastach funkcję zębinotwórczą podejmują odontoblasty. Powstająca zębina kanalikowa jest nieregularna i ma małą liczbę kanalików. W niektórych przypadkach obserwuje się nawet brak kanalików, w innych — kanaliki są puste (bez wypustek Tomesa), tzw. kanaliki martwe. Zębina reparacyjna, odkładająca się po przykryciu bezpośrednim miazgi, nosi nazwę mostu zębinowego. Ostatnio w piśmiennictwie światowym pisze się nie o zębinie, ale o kom­ pleksie miazgowo-zębinowym. Spowodowane to jest faktem, że zębina zawiera liczne kanaliki zębinowe, w których znajdują się wypustki odontoblastów — komórek wyścielających jamę zęba. Kanaliki zębinowe, poza wypust­ kami odontoblastów, są wypełnione włóknami nerwowymi pochodzenia miazgowego oraz płynem tkankowym służącym do odżywiania zębiny. W przemianie materii w zębinie czynny udział biorą wypustki Tomesa będące, poprzez odontoblasty, w ścisłym kontakcie z miazgą. Wrażliwość zębiny na dotyk, ciepło, zimno, bodźce chemiczne wskazuje, że włókna Tomesa przewodzą bodźce czuciowe do miazgi. Według Pashleya (1986) zawarty w kanalikach płyn tkankowy, którego ruch może odbywać się w kierunku do i od miazgi, jest również odpowiedzialny za wrażliwość zębiny (teoria hydrodynamiczna nadwrażliwości zębiny). Kompleks miazgowo-zębinowy, podobnie jak inne tkanki ustroju, wykazuje pewne mechanizmy obronne, a więc stan zębiny i miazgi będzie zależał od równowagi pomiędzy czynnikami patogennymi a reakcjami obronnymi. Do czynników patogennych działających na miazgę zaliczamy: • bakterie ogniska próchnicowego, • czynniki mechaniczne — opracowanie ubytku, uraz, złamanie zęba, starcie patologiczne, • czynniki chemiczne — toksyczny wpływ materiałów wypełniających, duża ilość kwasów w diecie, przesuszenie zębiny w czasie opracowywa­ nia ubytku, • czynniki termiczne — ciepło wywołane tarciem nieodpowiednich wierteł (tępe, zbyt duże), przewodnictwo cieplne rozległych wypełnień amal­ gamatowych, szlifowanie zębów pod korony protetyczne itp. W odpowiedzi na wymienione czynniki patogenne kompleks miazgowo-zębinowy reaguje: 1) zwapnieniem kanalików zębinowych w postaci warstwy przezroczystej, 2) wytworzeniem na granicy z miazgą, warstwy zębiny obronnej, 3) zapaleniem miazgi (pulpitis). Zwapnienie kanalików zębinowych jest procesem, w którym związki

mineralne są odkładane w świetle kanalików zębinowych. Powstająca warstwa przezroczysta (ryc. 6.1) jest często obserwowana na obwodzie ogniska próchnicowego. W przypadku wczesnej zmiany próchnicowej znajduje się pomiędzy warstwą pustych kanalików a warstwą zębiny pierwotnej (ryc. 5.2). W ognisku próchnicowym zmiany zaawansowanej leży pomiędzy warstwą demineralizacji (nieznacznego odwapnienia) a warstwą zdrowej zębiny pier­ wotnej (ryc. 6.2). Zębina sklerotyczna jest bardziej homogenna, przepuszcza

Ryc. 6.1. Mikroradiogram granicy pomiędzy zębiną sklerotyczną (ZS) a zębiną normalną (ZN) (za zgodą prof. O. Fejerskova).

warstwa rozpadu zębiny warstwa penetracji bakterii warstwa demineralizacji zębina sklerotyczna warstwa zdrowej zębiny warstwa obronna

Ryc. 6.2. Schemat warstw zaawansowanej zmiany próchnicowej w szkliwie i zębinie.

więcej światła i dlatego nazywana jest również „warstwą przezroczystą". Zębina sklerotyczna pełni także funkcję ochronną, ponieważ jest mniej przepuszczalna dla kwasów i toksyn bakteryjnych aniżeli zębina fizjologiczna. Warunkiem powstania, pod wpływem czynników patogennych, zębiny sklero­ tycznej jest istnienie żywych odontoblastów. Zębina obronna tworzy się na granicy z miazgą (ryc. 6.2). Powinno się ją różnicować z zębina pierwotną, która powstaje przed wyrżnięciem zęba i z zębina wtórną fizjologiczną, która tworzy się przez całe życie. Wiadomo obecnie, że już plama próchnicowa w szkliwie powoduje powstanie w zębinie warstwy obronnej (ryc. 5.2). Dzieje się tak dlatego, że szkliwo zmienione przez próchnicę jest bardziej porowate i bodźce chemiczne w postaci kwasów czy enzymów mogą przenikać do zębiny, powodując odpowiedź kompleksu miazgowo-zębinowego w postaci zębiny obronnej. Zębina obronna, jak już wspomniano, powstaje w odpowiedzi na szkodliwy bodziec, który często znajduje się daleko od miejsca tworzenia się tej warstwy. W ubytkach przyszyjkowych jest ona wytwarzana doszczytowo w stosunku do lokalizacji ubytku. Wynika to z przebiegu kanalików zębinowych. Dlatego w trakcie opracowywania ubytków klasy V łatwo jest doprowadzić do obnażenia miazgi, mimo że doszło do odłożenia zębiny wtórnej {Kidd i Joyston-Bechal 1997). Kanaliki zębiny obronnej są nieregularne, niekiedy bardzo nieliczne, o różnym stopniu mineralizacji. W przypadku bardzo silnych bodźców patogennych może dojść do obumarcia odontoblastów i braku zębiny obronnej. Zdarza się jednak, że inne komórki miazgi różnicują się i tworzą silnie zmineralizowaną, bezkanalikową zębinę obronną. Zdaniem niektórych autorów (Kidd 1997, Fejerskov 1994) ważną rolę w tworzeniu przez odontoblasty zębiny obronnej odgrywa pęczek naczyniowo-nerwowy, stąd tworzenie się tej zębiny może przebiegać szybciej u osób młodych aniżeli u starszych. Tworzenie się zębiny obronnej zależy także od rodzaju procesu próchnicowego. Próchnica przewlekła powoduje powstawanie grubszej warstwy zębiny obronnej. W przypadku próchnicy ostrej tworzenie się zębiny obronnej może być zaburzone lub nawet zatrzymane. Natomiast w pewnych drastycznych przypadkach, np. po urazie, może dojść do zamknięcia przez zębinę obronną całej jamy zęba (ryc. 6.3). Zębina obronna pełni ważną funkcję ochronną dla odontoblastów i innych komórek miazgi przed działaniem szkodliwych czynników. Dlatego jej istnienie, a zwłaszcza jej grubość ma pierwszorzędne znaczenie przy opraco­ waniu ubytków próchnicowych. Zapalenie miazgi (pulpitis) jest typową reakcją bogato unaczynionej tkanki łącznej na szkodliwe bodźce. Jeśli bodźce są szczególnie silne i nagłe, rozwija

Ryc. 6.3. Zamknięcie przez zębinę obronną jamy zęba 21 (stan po 20 latach od replantacji).

się zapalenie ostre (pulpińs acuta). Jeśli bodźce są słabe i rozciągnięte w czasie, rozwija się zapalenie przewlekłe {pulpińs chronica). W przypadkach zapaleń miazgi ostrych i przewlekłych zaostrzonych, zwłaszcza tam, gdzie mamy do czynienia z tzw. próchnicowym obnażeniem miazgi, prawie nigdy nie dochodzi do wygojenia miazgi i zmieniona zapalnie tkanka musi być usunięta (Kidd 1997). Badania histopatologiczne ostrych zapaleń miazgi wykazały przewagę odczynu naczyniowego nad odczynem komórkowym. Naczynia krwionośne ulegają rozszerzeniu (przekrwienie miazgi), pojawia się wysięk, który w póź­ niejszej fazie zapalenia powoduje zwolnienie przepływu krwi i jej zastój. W odczynie komórkowym przeważają granulocyty obojętnochłonne. Wysięk powoduje ból samoistny, uciskając na zakończenia nerwowe. W zapaleniach przewlekłych przeważają komórki zapalenia przewlekłego, takie jak: komórki plazmatyczne, limfocyty, makrofagi i monocyty. Z biegiem czasu zwiększa się ilość kolagenu, co prowadzi do zwłóknienia miazgi. Boli samoistnych brak (poza okresami zaostrzeń). Reakcja miazgi na bodźce termiczne (ciepło, zimno) i mechaniczne (nawiercanie ubytku) jest osłabiona. Następstwem nieleczonych zapaleń miazgi jest obumarcie miazgi (mart­ wica). Martwa miazga ulega następnie skolonizowaniu przez bakterie, głównie

beztlenowe (pałeczki Gram-ujemne, pałeczki Gram-dodatnie i ziarenkowce Gram-dodatnie. Pojawia się zgorzel miazgi o charakterystycznym gnilnym zapachu. Nieleczone zapalenia miazgi oraz zgorzel są następnie powodem ostrych lub przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis acuta, periodontitis chronica).

6.2. Warstwy ogniska próchnicowego w zębinie Warstwy ogniska próchnicowego w zębinie są różne w zależności od stopnia zaawansowania procesu próchnicowego w zębie. W przypadku próchnicy początkowej (plama próchnicowa) w zębinie można wyróżnić następujące cztery warstwy, licząc od strony miazgi (Kidd i wsp. 1997): 1) warstwę zębiny obronnej, 2) warstwę zdrowej zębiny pierwotnej, 3) warstwę sklerotyczną (przezroczystą), 4) warstwę pustych kanalików. Warstwy od 1 do 3 zostały omówione w podrozdziale 6.1. Rodzaje zębiny. Warstwa pustych kanalików (ang. dead tracts) jest wynikiem istnienia warstwy przezroczystej. Warstwa przezroczysta powoduje bowiem „odcięcie" wypustek odontoblastów od miazgi i powstanie in vivo martwych kanalików wypełnionych gazami, płynem lub resztkami komórkowymi. Te same kanaliki in vitro są wypełnione powietrzem, co w mikroskopie świetlnym daje ciemną strefę. W zaawansowanej zmianie próchnicowej można wyróżnić 6 warstw, licząc od strony miazgi {Kidd i wsp. 1997; ryc. 6.2): 1) warstwę zębiny obronnej, 2) warstwę zdrowej zębiny pierwotnej, 3) warstwę sklerotyczną (przezroczystą), 4) warstwę demineralizacji (nieznacznego odwapnienia), 5) warstwę penetracji bakterii, 6) warstwę inwazji bakteryjnej i rozpadu zębiny. Warstwy od 1 do 3 zostały omówione w podrozdziale 6.1. Rodzaje zębiny. Należy jedynie dodać, że obecność warstwy zdrowej zębiny pierwotnej zależy od głębokości ubytku i aktywności procesu próchnicowego. W próchnicy o ostrym przebiegu, w ubytkach głębokich warstwa ta może wcale nie występować. Natomiast im ubytek płytszy, a proces bardziej przewlekły, tym

grubsza jest warstwa zdrowej zębiny pierwotnej. Warstwa demineralizacji (nieznacznego odwapnienia) zębiny nie zawiera bakterii (Thylstrup, Fejerskov 1996, Kidd i wsp. 1997). Obecność tej warstwy jest skutkiem oddziaływania kwasów produkowanych przez bakterie próchnicotwórcze i ubytku związków mineralnych. Istnienie warstwy demineralizacji ma duże znaczenie praktycz­ ne, ponieważ warstwa ta stanowi granicę, do której należy opracowywać ognisko próchnicowe. Dochodzi w niej do zmniejszenia grubości zębiny okołokanalikowej. W zębinie międzykanalikowej zmniejsza się z kolei gęstość kryształów hydroksyapatytów, pozostałe kryształy ulegają zaś częściowemu rozpuszczeniu i skróceniu. Odsłania to włókna kolagenowe, które w wyżej leżących warstwach zostają poddane proteolizie bakteryjnej. Powierzchownie w stosunku do warstwy demineralizacji leży warstwa penetracji bakterii nazwana tak ze względu na penetrowanie jej kanalików zębinowych przez mikroorganizmy (ryc. 6.4). W warstwie tej kanaliki przy­ jmują formę owalną lub poligonalną. Znajdujące się w nich wypustki zębinowe odontoblastów ulegają martwicy. W związku z całkowitym zniszczeniem zębiny okołokanalikowej wydzielane przez bakterie enzymy proteolityczne

Ryc. 6.4. Preparat histologiczny zaawansowanego ogniska próchnicowego w zębinie. Zwracają uwagę grona komórek bakteryjnych w kanalikach zębinowych (za zgodą prof. O. Fejerskova: Textbook of Clinical Cariology, Munksgaard, Copenhagen 1996).

dostają się z kanalików do zębiny międzykanalikowej, gdzie niszczą jej macierz organiczną. Następną warstwą jest warstwa rozpadu zębiny i inwazji bakteryjnej. Warstwa ta powstaje w wyniku degradacji organicznych i nieorganicznych części zębiny. W części wewnętrznej tej warstwy defragmentacja zębiny ma charakter zatokowy, a działanie mikroorganizmów przypomina histologicznie działanie komórek żernych w przebiegu procesów resorpcyjnych. W warstwie tej nie obserwuje się budowy kanalikowej zębiny. Zewnętrzny fragment warstwy całkowitego rozpadu nie ma już jakiejkolwiek architektury tkanki, stanowi bowiem bezpostaciową masę zawierającą liczne bakterie i produkty rozpadu zębiny. Warstwę tę daje się łatwo usunąć ekskawatorem. W warstwie rozpadu ogniska próchnicowego populacja bakterii jest miesza­ na, zawiera bakterie bezwzględnie beztlenowe, przede wszystkim z rodzaju Lactobacillus, który jest uważany za główny drobnoustrój uczestniczący w rozpadzie zębiny. Paciorkowce występują rzadko, a jeżeli są spotykane, to głównie S. mutans i jest on wtedy reprezentowany bardzo licznie. Wynika stąd, że skład flory bakteryjnej ogniska próchnicowego w zębinie jest różny od składu bakteryjnego płytki nazębnej. W przypadku bardzo szybko postępującego rozwoju próchnicy w komplek­ sie miazgowo-zębinowym nie dochodzi do powstania typowych warstw ogniska próchnicowego. Następuje wtedy obumarcie odontoblastów z ich wypustkami i powstanie pustych kanalików (ang. dead tracts) na całej grubości zębiny (Thylstrup i Fejerskov 1996). Stwarza to dobre warunki do dalszej inwazji bakterii oraz szkodliwego działania produktów ich metabolizmu na miazgę (Ingłe i Bakłand 1994). Fusayama i inni autorzy japońscy upraszczają zagadnienie budowy ogniska próchnicowego, dzieląc zębinę próchnicową na dwie strefy: zewnętrzną i wewnętrzną. Zębina próchnicowa zewnętrzna jest martwa, zakażona i znisz­ czona w sposób nieodwracalny. Kolagen w tej warstwie traci swoją strukturę chemiczną. W odróżnieniu od niej zębina próchnicowa wewnętrzna jest żywa (pozostają żywe wypustki odontoblastów), nie zakażona oraz częściowo zdemineralizowana. Częściowa demineralizacja tej warstwy może ulec od­ wróceniu, a jej warunkiem jest zachowanie włókien kolagenowych z mostkami poprzecznymi pomiędzy cząsteczkami kolagenu. W badaniach klinicznych udowodniono, że po usunięciu zębiny próchnicowej zewnętrznej zębina próchnicowa wewnętrzna może ulec remineralizacji w ciągu trzech miesięcy. Na podziale zębiny próchnicowej na zewnętrzną i wewnętrzną opiera się zasada działania barwników wykrywających próchnicę. Zwolennicy barw­ ników uważają, że glikol propylenu, główny składnik wykrywaczy próchnicy, penetruje do nieodwracalnie zniszczonego kolagenu, nie przenikając do zębiny

próchnicowej wewnętrznej. Również chemomechaniczne metody usuwania zębiny próchnicowej opierają się na rozpuszczaniu zębiny próchnicowej zewnętrznej, z pozostawieniem zębiny próchnicowej wewnętrznej (patrz rozdział 12. Leczenie próchnicy zębów). Istnienie ogniska próchnicowego nawet w zębinie nie oznacza, że proces ten będzie się równomiernie rozwijał. Próchnica bowiem może przebiegać „skokowo" lub w ogóle ulec zatrzymaniu. Zadaniem lekarza stomatologa jest więc wyjaśnienie pacjentowi, w jaki sposób wykonując zabiegi higieniczne można zatrzymać postęp próchnicy w jamie ustnej.

Piśmiennictwo 1. Borczyk D, Piątowska D, Klimek L: Mikrotwardość zębiny próchnicowej — badania laboratoryjne. Czas Stomat (w druku). — 2. Fusayama T: Intratubular crystal deposition and remineralization of carious dentin. JBiol Buccale 1991; 19,3,255-62. — 3. Ingle J, BaklandL: Endodontics. Williams & Wilkins, Baltimore 1994. — 4. Jańczuk Z: Stomatologia zachowawcza. Zarys kliniczny. PZWL, Warszawa 1995. — 5. Jańczuk Z, Szymaniak E: Próchnica zębów. PZWL, Warszawa 1994. — 6. Ketterl W: Stomatologia praktyczna 3. Stomatologia zachowawcza 2. Urban & Partner, Wrocław 1995. — 7. Kidd EA M, Joyston-Bechal S: Essentials of dental caries. The disease and its management. Oxford University Press, Oxford-New York-Toronto 1997. — 8. Kónig KG: Atiologie der Karies, insbesondere die rolle von Zuckern. Dtsch Zahnarzfl Z

1987; 42, Spec. Iss.

1/87, 20. — 9. Królikowska-Prasal J, Czerny K, Majewska T:

Histomorfologia narządu zębowego. Wyd. „Delfin" Lublin 1993. — 10. Kruś S: Patomorfologia dla stomatologów. Med. Tour Press Intern Wyd. Medyczne, Warszawa 1997. 11. Marsh P, Martin M: Mikrobiologia jamy ustnej. PWN, Warszawa 1994. — 12. ObersztynA: Próchnica zębów i jej zapobieganie. PZWL, Warszawa 1982. — 13. Ogawa K, Yomashita Y, Ighijo T, Fusayama T: The ultrastructure and hardness of the transparent layer of human carious dentin. J Dent Res 1983; 62, 1,7-10. — 14. Pashley D H: Sensitivity of dentin to chemical stimuli. Endod Dent Traumatol 1986; 2, 130-7. — 1 5 . Pashley D H: The effects of acid etching on the pulpodentin complex. Operative Dentistry 1992; 17, 229-42. — 16. Stephan RM: Intraoral hydrogen-ion concentrations associated with dental caries activity. J Dent Res 1944; 23, 257-66. — 17. Thylstrup A, Fejerskov O: Textbook of clinical cariology. Clinical and pathological features of dental caries. Rozdz. 6. Munksgaard, Copenhagen 1996. — 18. Thylstrup A, Fejerskov O: Textbook of cariology. Rozdz. 11. Pathology of dental caries. Munksgaard, Copenhagen 1986.

Stefania Brauman-Furmanek

7. PRÓCHNICA CEMENTU KORZENIOWEGO Rozwój medycyny współczesnej, szeroko stosowana profilaktyka, udos­ konalenie metod diagnostycznych i leczniczych spowodowały, że coraz więcej ludzi starszych posiada i chce zachować własne uzębienie. W tej grupie pacjentów charakterystyczną zmianą twardych tkanek zęba, oprócz ubytków niepróchnicowego pochodzenia, jest próchnica cementu korzeniowego (caries cementi), zwana również próchnicą korzenia (caries radicis dentis). Występowanie próchnicy cementu korzeniowego zwiększa się z wiekiem — u pacjentów w wieku od 50 do 54 lat występuje w 44%, natomiast w wieku od 75 do 79 lat już w 70%.

7.1. Etiologia próchnicy cementu korzeniowego Etiologia próchnicy cementu korzeniowego jest podobna do etiologii próch­ nicy szkliwa. Jej powstawanie warunkują następujące czynniki: • obnażona powierzchnia korzenia zęba, • mikroflora kwasotwórcza (wysokie miana Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophiłus), • nieodpowiednia dieta (częste spożywanie fermentujących węglowo­ danów), • wysoki indeks płytki nazębnej, • niski stopień wydzielania śliny (kserostomia), • niska zawartość fluoru w cemencie i zębinie korzeniowej. Proces próchnicowy korzenia zęba związany jest z recesją dziąsła, często przy zachowanej prawidłowej głębokości kieszonek. Recesja dziąsła z kolei ściśle wiąże się z wiekiem i chorobami przyzębia. Próchnica korzenia

najczęściej rozpoczyna się w okolicy połączeniu cementowo-szkliwnego (ang. cemento-enamel junction — CEJ). Odsłonięty cement i zębina, które są mniej zmineralizowane niż szkliwo, szybciej ulegają szkodliwym wpływom środo­ wiska jamy ustnej. Cement korzeniowy składa się w 47% z części nieorganicznej i w 33% z części organicznej (Wefel 1994), szkliwo natomiast zawiera dwukrotnie więcej części nieorganicznej (96%). W badaniach in vitro wykazano, że ubytek próchnicowy korzenia jest dwukrotnie głębszy niż ubytek w szkliwie, jeżeli obie te tkanki znajdują się w takim samym środowisku demineralizującym. Krytyczne pH, przy którym zębina korzeniowa może być rozpuszczona, wynosi 6,0-6,5 i jest znacznie wyższe niż krytyczne pH szkliwa (5,2-5,7). Świeżo obnażona powierzchnia korzenia ma ponadto niższe stężenie fluoru niż powierzchnia szkliwa, która przez kilka lat była wystawiona na miejscowe działanie fluorków. Badania zwierząt doświadczalnych dotyczące mikrobiologii próchnicy na powierzchni korzenia, prowadzone w latach 1970-1975 (cyt. Bowden 1990), podkreślały decydujący wpływ wielopostaciowych Gram-dodatnich pałeczek, szczególnie Actincomyces viscosus, Actincomyces naeslundii, na zapocząt­ kowanie próchnicy cementu korzeniowego. Z próchnicą korzenia są skojarzone wysoce kwasotwórcze mikroorganizmy, takie jak Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus, lecz w wielu przypadkach znaczącą rolę mogą odgrywać inne bakterie, takie jak Actinomyces. Zdaniem Bowdena (1990) i Eliassona (1992) nie ma znamiennej różnicy pomiędzy mikroflorą powierzchni korzenia a mikroflorą próchnicy szkliwa, jednak ilość bakterii potrzebna do wywołania próchnicy korzenia jest mniejsza w porównaniu ze szkliwem. Ponadto Streptococcus mutans jest skojarzony z wczesną demineralizacją cementu korzeniowego, podczas gdy Lactobacillus acidophilus odpowiada raczej za postęp zmian w postaci pogłębiania ubytku. Stałym składnikiem płytki nazębnej cementu są także bakterie z rodzaju Actincomyces, którym towarzyszą zwykle paciorkowce z gatunku Strepto­ coccus mutans lub Streptococcus sanguis. Szybsze tworzenie się płytki bakteryjnej na powierzchni cementu związane jest z budową tej tkanki. Cement, który jest mniej gładki od szkliwa, sprzyja kolonizacji drobno­ ustrojów, a jego mniejsza twardość sprawia, że jest bardziej wrażliwy na obniżenia pH środowiska. Częste spożywanie węglowodanów jest ważnym czynnikiem przyśpieszają­ cym próchnicę korzenia, a funkcja skrobi może być bardziej istotna w po­ wstawaniu próchnicy korzenia niż próchnicy szkliwa. Nie bez znaczenia jest również zmniejszone wydzielanie śliny u osób

w podeszłym wieku. Stwierdzono wyraźną korelację pomiędzy niskim stopniem wydzielania śliny i małą zdolnością bufurową śliny a próchnicą korzenia.

7.2. Obraz kliniczny i mikroskopowy Próchnica korzeni zębów może być aktywna, zatrzymana lub wolno po­ stępująca (Kidd 1997). W próchnicy korzeni rzadko spotyka się typowe, drążące w głąb ubytki próchnicowe, ubytki te często szerzą się obwodowe Najgłębsze ubytki w korzeniu nie przekraczają w zasadzie 1 mm. W próchnicy korzenia wyróżniamy stadium aktywne i nieaktywne. Aktywne zmiany próchnicowe korzenia charakteryzują się lekkim przebarwieniem tkanek (żółte, jasnobrązowe) oraz miękką i chropowatą powierzchnią. Natomiast nieaktywne zmiany próchnicowe są ciemnobrązowe z twardą, gładką powierz­ chnią (ryc. 7.1). Niektórzy autorzy są zdania, że przejście zmiany aktywnej

Ryc. 7.1. Próchnica cementu korzeniowego w zębach 32, 33, 34.

w nieaktywną powstaje na skutek powtórnej remineralizacji powierzchownej warstwy cementu. Utwardzenie tej powierzchni powstaje po odpowiednio przeprowadzonej profilaktyce, stosowaniu fluorków i działaniu remineralizującym śliny. Remineralizacja początkowych zmian w korzeniu jest bardziej skuteczna przy wyższych stężeniach fluoru, ponieważ fluor hamuje wzrost Streptococcus mutans.

Warstwy wczesnej zmiany w cemencie korzeniowym i zębinie są podobne do opisanych w rozdziałach 5. Próchnica szkliwa i 6. Próchnica zębiny. W badaniach mikroradiograficznych we wczesnej zmianie próchnicowej cementu obserwuje się bowiem warstwę demineralizacji przykrytą warstwą powierzchowną, która jest bardziej zmineralizowana aniżeli sąsiadujący, zdrowy cement korzeniowy. Opisana warstwa hipermineralizacji występuje wyłącznie w przypadku recesji dziąsła i obnażenia korzenia zęba. Wypływa stąd wniosek, że ślina musi być źródłem związków mineralnych dla ob­ nażonego cementu korzeniowego. W zębinie korzeniowej odpowiadającej zmianie próchnicowej cementu występuje wyraźna warstwa sklerotyczna, a na granicy z miazgą — warstwa obronna. Procesy próchnicowe na powierzchni szkliwa i cementu korzeniowego przebiegają w podobny sposób — najpierw ulegają destrukcji kryształy hydroksyapatytu, a następnie bakterie penetrują w głąb zębiny. Powierzchnia cementu, podobnie jak powierzchnia szkliwa we wczesnej zmianie próch­ nicowej, jest bardzo wrażliwa na uszkodzenia mechaniczne. Stąd konieczność zaniechania zgłębnikowania i skalingu w przypadku zmian próchnicowych, które mogą ulec remineralizacji i zatrzymaniu.

7.3. Profilaktyka i leczenie Podstawą profilaktyki próchnicy korzenia jest instruktaż higieny jamy ustnej, odpowiednia dieta i indywidualnie opracowany program fluorkowy. U osób starszych obnażone korzenie, braki zębowe, uzupełnienia protetycz­ ne oraz zaniedbania higieniczne sprzyjają powstawaniu płytki nazębnej. Zachowanie właściwej higieny jamy ustnej u osób starszych bywa trudne, a niekiedy niemożliwe do wykonania szczególnie wtedy, kiedy pacjenci są niepełnosprawni. W takich przypadkach stomatolog powinien sam wykonać profesjonalne zabiegi higieniczne albo powierzyć utrzymanie właściwej higieny jamy ustnej osobom, które opiekują się chorym. Pacjentom z wysokimi poziomami Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus, po zebraniu dokładnego wywiadu, udziela się porad dietetycz­ nych. Jeżeli sugerowane zmiany diety nie powodują obniżenia poziomu drobnoustrojów, do leczenia włącza się płukanki z chlorheksydyną. Przy zaburzeniach wydzielania śliny doradza się pacjentom dietę, która wymaga długiego żucia. Niekiedy zaleca się preparaty, które powodują

zwiększone wydzielanie śliny, takie jak bezcukrowa guma do żucia z ksylitolem. Można również przepisać sztuczną ślinę. Profilaktyka fluorkowa odgrywa znaczącą rolę w redukcji próchnicy cementu korzeniowego. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały po zastosowaniu profilaktyki fluorkowej redukcję próchnicy cementu od 50 do 67% (Wefel 1994). Oprócz past i żeli z fluorem zaleca się pacjentom codzienne używanie płukanek fluorkowych i regularne stosowanie lakierów w gabinetach stomatologicznych. Przy zaawansowanej próchnicy korzenia niektórzy auto­ rzy proponują stosowanie preparatów fluoru na przemian z preparatami chlorheksydyny. W tej grupie pacjentów preparaty fluorkowe należy stosować cztery razy w ciągu roku. W 1985 roku Biłlings i współpracownicy podali klasyfikację próchnicy korzenia wraz ze wskazaniami do leczenia: • stopień I — przebarwienie obnażonego korzenia bez obecności ubytku, należy zastosować preparaty fluorkowe; • stopień II — powierzchowne uszkodzenie cementu, ubytek o głębokości mniejszej niż 0,5 mm, wymaga wygładzenia, wypolerowania i miejsco­ wego stosowania preparatów fluorkowych; • stopień III — ubytek powyżej 0,5 mm głębokości. Należy opracować ubytek i wypełnić materiałem szklano-jonomerowym. Miejscowo stosuje się preparaty fluorkowe; • stopień IV — głębokie uszkodzenie korzenia, ubytek drążący do miazgi. Wskazane opracowanie ubytku, zastosowanie podkładu i rekonstrukcja ce­ mentem szklano-jonomerowym oraz miejscowo preparaty fluorkowe. U pacjentów z dużym ryzykiem próchnicy i dużą ilością ubytków w korzeniu wskazane są wypełnienia szklano-jonomerowe zarówno do wypełnień czaso­ wych, jak i ostatecznych. W tej grupie przeciwwskazane są wypełnienia z materiałów złożonych i wypełnienia „kanapkowe". Kontrolne badania pacjentów z próchnicą cementu korzeniowego powinny być częstsze niż u ludzi młodych. Postępowanie z pacjentami w wieku podeszłym, z dużym ryzykiem próchnicy jest trudne, żmudne i wymaga wysokich kwalifikacji lekarza.

Piśmiennictwo 1. Beck J: The Epidemiology of Root Surface. Caries J Dent Res 1990; 69(5), 1216-21. — 2. Beighton D, Lynch E, Heath MR: A microbiological study of primary root-caries lesions with diffrent treatraent needs. J Dent Res 1993; 72(3), 623-9. — 3. Beighton D, Lynch E: Comparison of selected microflora of plaque and underlying carious dentine associated with

primary root caries lesions. Caries Res 1995; 29(2), 154-8. — 4. Bowden GH, Ekstrand J, McNaughton B, Challacombe SJ: Association of selected bacteria with the lesions of root surface caries. Orał Microbiol Immunol 1990; 5(6), 346-51. — 5. Bowden GH: Microbiology of root surface caries in humans. J Den Res 1990; 69(5), 1205-10. — 6. Eliasson S, Krasse B, SoremarkR: Root caries. Swed Dent J 1992; 16,21-5 (Board of the Telander Foundation). — 7. Faine MP, Allender D, Baab D, Persson R, Lamont RJ: Dietary and salivary factors associated with root caries. Spec Care Dentist 1992; 12(4), 177-82. — 8. HerczeghA: Microbiology of root surface caries. Fogorv — Sz. 1993; 86(10), 333-7. — 9. HuntRJ, EldrigeJB, BeckJD: Effect ofresidence in fluoridated community on the incidence of coronal and root caries in an older adult population. J Publ Health Dent 1989; 49, 138-41. — 10. Jensen ME, Kohout F: The effect of a fluoridated dentifrice on root and coronal caries in an older adult population. J Am Dent Assoc 1988; 117, 829-32. 11. Kidd EA, Joyston-Bechal S: Essentials of dental caries. The Disease and Its Manage­ ment. Oxford University Press, Oxford- New York-Toronto 1997.— 12. McGuireS: Areview of the impact of fluoride on adult caries. J Clin Dent 1993; 1, 11-3. — 13. Nyvad B, Kilian M: Microflora associated with experimental root surface caries in humans. Infect Immun 1990; 58(6), 1628-33. — 14. Ravald N, Birkhed D: Factors associated with active and inactive root caries in patients with periodontal disease. Caries Res 1991; 25(5), 377-84. — 15. Ravald N, Birkhed D: Predictton of root caries in periodontally treated patients maintained with different fluoride programmes. Caries Res 1992; 26(6), 450-8. — 16. Risheim H, Arneberg P, Birkhed D: Orał sugar clearance and root caries prevalance in rheumatic patients with dry mouth symptoms. Caries Res 1992; 26(6), 439-44. — 17. Schupbach P, Osterwalder V, Guggenheim B: Humań root caries: microbiota in plaąue covering sound, carious and arrested carious root surface. Caries Res 1995; 29(5), 382-95. — 18. Van-Houte J, Jordan HV, Laraway R, Kent R, Soparkar PM, Depaola PF: Association of the microbial flora of dental plaąue and saliva with human root-surface caries. J Dent Res 1990; 69(8), 1463-8. — 19. Wefel J: Root caries histopathology and chemistry. Am J Dent 1994; 7,261 - 5 . — 20. Whelton BP, Holland TJ, 0'M?nullane DM: The prevalance of root surface caries amongst Jrish adults. Gerodontology 1993; 10(2), 72-5. 21. Zambon JJ, Kasprzak SA: The microbiology and histopatology of human root caries. Am J Dent 1995; 8(6),323-8.

Danuta Piątowska, Dariusz Borczyk

8. PRÓCHNICA WTÓRNA Próchnica wtórna (caries secundaria) występuje wokół wypełnienia lub pod nim. Do jej powstania dochodzi często w wyniku błędów popełnionych przez lekarza w czasie opracowywania i wypełniania ubytków lub na skutek użycia do wypełnienia materiałów złej jakości. Próchnicę wtórną wywołują te same bakterie, co próchnicę pierwotną. Są to głównie S. mutans oraz bakterie z rodzaju Lactobacillus i Actinomyces. Wypływa stąd wniosek, że w zapobieganiu próchnicy wtórnej będą skuteczne te same związki co stosowane w profilaktyce próchnicy pierwotnej, a więc głównie fluor i chlorheksydyna. W obrazie mikroskopowym próchnica wtórna składa się z dwóch składo­ wych: zewnętrznej i wewnętrznej (ryc. 8.1).

Ryc. 8.1. Schematyczny podział próchnicy wtórnej.

Próchnica wtórna zewnętrzna (powierzchowna) (ang. outer = surface lesion) rozwija się tuż pod powierzchnią zęba, natomiast próchnica wtórna wewnętrzna (ścienna) (ang. inner = wali lesion) rozwija się wzdłuż ściany wypełnienia. Próchnica wtórna zewnętrzna jest następstwem działania bakterii płytki nazębnej, nie rozstrzygnięto jednak patomechanizmu powstania próch­ nicy wtórnej wewnętrznej. Uważa się, że jest ona albo następstwem mikroprzecieku bakteryjnego, albo niezależną od mikroprzecieku i wynikającą z przebiegu pryzmatów szkliwa kontynuacją próchnicy wtórnej zewnętrznej. Należy podkreślić, że sam mikroprzeciek (bez płytki nazębnej) nie jest w stanie wywołać próchnicy wtórnej (Mjor i Toffenetti 2000). Udowodniono ponadto, że próchnica wtórna wewnętrzna nie rozwija się w warunkach in vivo bez próchnicy wtórnej zewnętrznej. Wypływa stąd wniosek, że w zapobieganiu próchnicy wtórnej największe znaczenie ma usunięcie płytki nazębnej. Próchnicę wtórną dzielimy także na aktywną (ang. active secondary caries) i zatrzymaną (ang. arrested secondary caries). Według najnowszych po­ glądów wskazaniem do wymiany lub naprawy wypełnienia jest jedynie próchnica wtórna aktywna, ponieważ dochodzi w jej przebiegu do znacznego zakażenia zębiny. Zębina próchnicowa w próchnicy aktywnej jest miękka i wilgotna (niezależnie od zabarwienia). Niestety, określenie jednoznacznych kryteriów diagnostycznych tego typu próchnicy jest bardzo trudne.

8.1. Diagnostyka próchnicy wtórnej Diagnostyka próchnicy wtórnej jest równie trudna jak próchnicy pierwotnej. Do pomocy potrzebne jest: dobre światło, „dobre oko" i dobry rtg skrzydłowo-zgryzowy (ryc. 8.2). Potrzebna jest wnikliwa analiza zdjęcia rentgeno­ wskiego, ponieważ istnieje prawdopodobieństwo pomyłek diagnostycznych. Za próchnicę wtórną mogą być mylnie uznane pęcherze powietrza pod wypełnieniem lub nie dający cienia podkład. Ponadto ząb musi być wolny od osadów i osuszony. Ostry zgłębnik powinien służyć wyłącznie do usuwania z powierzchni stycznych płytki nazębnej, a nie do wykrywania próchnicy. Objawami próchnicy wtórnej są: • plama próchnicowa wokół wypełnienia, • szczelina brzeżna, • przebarwienie tkanek zęba wokół wypełnienia, • przebarwienie brzegów wypełnienia (brązowa obwódka wokół wypeł­ nienia),

Ryc. 8.2. Rtg skrzydłowozgryzowy zębów bocznych strony prawej szczęki i żuchwy. Na powierzchni stycznej dalszej zęba 15 widoczna próchnica wtórna.

• otwarty ubytek z odsłoniętą zębiną próchnicową, • miękki i wilgotny cement korzeniowy. U pacjentów wykazujących dużą skłonność do próchnicy już w kilka tygodni od założenia wypełnienia można zobserwować zmiany demineralizacyjne w postaci zmętnienia szkliwa (plama próchnicowa). Szczególny problem stwarza diagnostyka próchnicy wtórnej wokół wypeł­ nień i pod wypełnieniami amalgamatowymi. Stan wypełnień, tak jak na rycinie 8.3, był dotychczas wskazaniem do ich wymiany na nowe. Ostatnie badania in vitro wykazały jednak brak korelacji pomiędzy występowaniem próchnicy wtórnej a brakiem styczności brzeżnej (Kidd 1997). Natomiast

Ryc. 8.3. Stare wypełnienia amalgamatowe. Widoczny brak szczelności brzeżnej.

badania in vivo zależności pomiędzy szerokością szpary brzeżnej (ang. ditch) a próchnicą zębiny wykazały, że próchnica występowała tylko tam, gdzie szpara była na tyle szeroka (ponad 0,4 mm), aby pomieścić czubek zgłębnika periodontologicznego (ryc. 8.4). Wypływa stąd wniosek, że szparę brzeżną należy poszerzyć i sprawdzić, czy istnieje w tym miejscu aktywna próchnica wtórna (zębina będzie miękka). Jeśli nie — szparę można wypełnić amal­ gamatem lub płynnym materiałem złożonym, np. Tetric Flow. W przypadku istnienia próchnicy aktywnej należy wymienić całe wypełnienie (Wilson i Burkę 1998). Przebarwienia zębów powstające wokół wypełnień amalgamatowych są również bardzo trudne do interpretacji. Są trzy różne przyczyny przebarwieni • zębina próchnicowa, • produkty korozji amalgamatu przebarwiające zębinę na ciemno, • odbicia światła od amalgamatu. Zdaniem Kiddi Beighton (1996) przebarwienie wokół wypełnienia z amal­ gamatu nie jest bezwględnym wskazaniem do wymiany wypełnienia, pod warunkiem że nie stwierdza się aktywnego ubytku próchnicowego, a szerokość szpary brzeżnej jest mniejsza niż 0,4 mm. W przypadku wypełniania ubytków materiałami złożonymi również po­ wstaje szczelina brzeżna, ponieważ materiały te kurczą się w czasie poli­ meryzacji. Szczelina brzeżna pojawia się najczęściej na powierzchniach stycznych w okolicy przydziąsłowej (ryc. 8.5). Dlaczego tak się dzieje? Głównie dlatego, że brzeg przydziąsłowy ubytku posiada tylko cienką warstwę szkliwa lub jest jej całkowicie pozbawiony. Powoduje to, że w czasie polimeryzacji następuje skurcz materiału złożonego i jego oderwanie się w kierunku silniejszego połączenia ze szkliwem. Zdaniem wielu badaczy powstaniu szczeliny brzeżnej i mikroprzeciekowi nie mogą zapobiec ani systemy łączące do zębiny, ani cementy szklano-jonomerowe (tzw. technika kanapkowa). Poprawić szczelność może tylko warstwowa kondensacja mate­ riałów złożonych i stosowanie płynnych materiałów złożonych (patrz roz­ dział 13. Wypełnianie ubytków). Przebarwienia wokół wypełnień z materiałów złożonych również nie są bezwzględnym wskazaniem do ich wymiany. Brązowa obwódka wokół wypełnienia może, ale nie musi świadczyć o istniejącym mikroprzecieku i próchnicy wtórnej wewnętrznej. W tym przypadku autorzy Kidd, Beighton (1996) oraz Mjór i Quist (1997) zalecają zabiegi profilaktyczne. Oczywiście pacjent ma prawo zażądać wymiany wypełnienia ze względów estetycznych. Natomiast w sytuacji istnienia pod wypełnieniem z materiału złożonego próchnicy aktywnej (rezultat mikroprzecieku) lub próchnicy pozostawionej wcześniej przez innego lekarza konieczna jest wymiana wypełnienia.

Ryc. 8.4. Różnica między końcem zwykłego zgłębnika a zgłębnika periodontologicznego (a). W miejscu gdzie stwierdzono szczelinę o średnicy przekraczającej 0,4 mm (b), po otwarciu ubytku występowała próchnica wtórna aktywna (c) (wg Borczyka i Plucińs­ kiego 2001).

Ryc. 8.5. Przydziąsłowa szczelina brzeżna na powierzchni stycznej dalszej zęba 36. Brak punktu stycznego pomiędzy zębami 36 i 37. Nawis wypełnienia od strony stycznej bliższej zęba 36.

Najpewniejszym kryterium rozpoznawania próchnicy wtórnej jest obecność otwartego ubytku z odsłoniętą zębiną próchnicową. Jest on zawsze wskaza­ niem do wymiany lub naprawy wypełnienia. W przypadku próchnicy wtórnej w obrębie cementu korzeniowego (brzegi dodziąsłowe ubytku) o jej postaci aktywnej, która jest wskazaniem do interwencji, świadczy miękki i wilgotny cement korzeniowy. W diagnostyce próchnicy wtórnej można również posłużyć się transiluminacją. Jest ona szczególnie pomocna w zębach przednich. Można również wykorzystać ocenę fluorescencji tkanek zęba wzbudzonej przez promienio­ wanie laserowe. Metoda ta umożliwia, przez porównywanie wyników, monitorowanie rozwoju próchnicy w określonym przedziale czasu. Jest też pomocna w diagnozowaniu próchnicy w trudno dostępnych miejscach, np. na powierzchniach stycznych zębów bocznych. Jej wadą jest możliwość uzys­ kania wyników fałszywie dodatnich pod wpływem przebarwienia brzegu wypełnienia barwnikami pochodzącymi ze śliny oraz wysoki koszt aparatury. Badania Kidd, Mjór (1997) i innych autorów wykazały, że najczęstszą przyczyną wymiany wypełnień, zarówno amalgamatowych, jak i kompozyto­ wych, jest próchnica wtórna. Wiadomo powszechnie, że poważną wadą amalgamatów (poza nieodpo­ wiednią barwą) jest brak przylegania do tkanek zęba. Natomiast ciekawy jest fakt, że chociaż świeżo skondensowany amalgamat wykazuje mikroprzeciek, to jednak z biegiem czasu jego szczelność poprawia się na skutek pojawienia się produktów korozji, które uszczelniają szparę brzeżną między wypełnieniem a zębem (Kidd 1997). Pomimo tego zjawiska próchnica wtórna znacznie

częściej występuje wokół wypełnień amalgamatowych aniżeli kompozyto­ wych (Kidd, Mjor 1997). Szczególnie często obserwuje się próchnicę wtórną na powierzchniach stycznych, czyli tam gdzie płytka nazębna jest bardzo trudna do usunięcia (ryc. 4.2). Wielu autorów uważa, że szczelność amal­ gamatów może poprawić stosowanie systemów wiążących, tj. Amalgambond Plus (patrz rozdział 13. Wypełnianie ubytków).

8.2. Zapobieganie próchnicy wtórnej Cementy szklano-jonomerowe zawierają i uwalniają fluor. Mogą również wchłaniać i magazynować fluor z jamy ustnej. Biorąc pod uwagę fakt, że fluor hamuje rozwój próchnicy, należałoby się spodziewać, że wokół wypełnień szklano-jonomerowych nie będzie powstawała próchnica wtórna. Tymczasem Mjor (1996) wykazał, że 50% wypełnień z cementów szklano-jonomerowych (wykonanych w Szwecji) jest wymienianych właśnie z powodu próchnicy wtórnej. Zdaniem tego badacza cementy szklano-jonomerowe nie zapobiegają próchnicy wtórnej. Ciekawe badania in vitro przeprowadzili badacze japońscy Nagamine i wsp. (1997) wywołując sztuczną próchnicę w zębach wypełnionych klasycznymi cementami szklano-jonomerowymi, cementami modyfikowanymi żywicą i materiałami złożonymi. Autorzy pracy stwierdzają, że nie ma wystar­ czających dowodów na to, że uwalniany fluor redukuje próchnicę wtórną. Jak się wydaje, powyższy problem wymaga dalszych wnikliwych badań, zarówno in vivo, jak i in vitro. W zapobieganiu próchnicy wtórnej duże znaczenie ma dokładność lekarza w opracowywaniu i wypełnianiu ubytku. Zapobiega to powstawaniu miejsc, w których gromadzi się płytka nazębna. Dotyczy to w szczególności tych okolic zęba, w których najczęściej rozwija się próchnica wtórna, a więc brzegów dodziąsłowych ubytków klasy II. Należy pamiętać o właściwym opracowaniu brzegów ubytku (np. zukośnieniu szkliwa), prawidłowym założe­ niu kształtki i klina (udowodniono, że rodzaj paska — metalowy czy poliestrowy — nie wpływa na szczelność wypełnień) oraz ścisłym stosowaniu się do zaleceń dotyczących wytrawiania i zakładania systemów wiążących. Nie bez znaczenia pozostaje także warstwowa odbudowa zęba, dokładna konden­ sacja materiału i stosowanie płynnych kompozytów (udowodniono, że zapew­ niają najlepszą szczelność na ścianie dodziąsłowej ubytku). Ostatnią fazą wypełniania ubytku jest wykończenie wypełnienia. Bardzo ważne oczywiście

na tym etapie jest wypolerowanie wypełnienia. Chropowata powierzchnia bowiem ułatwia gromadzenie się płytki nazębnej na wypełnieniu, co sprzyja powstawaniu próchnicy wtórnej. Mikroprzeciekowi i próchnicy wtórnej poświęcono w ciągu ostatnich 25 lat bardzo wiele prac naukowych. Były to badania z użyciem: barwników, izotopów radioaktywnych, sprężonego powietrza, bakterii i mikroskopu skaningowego. Z badań tych można wyciągnąć jeden wniosek, że wszystkie wypełnienia są nieszczelne (w sensie mikroprzecieku) z tym jednak za­ strzeżeniem, że jedne więcej, a drugie mniej. Wypływa stąd kolejny bardzo ważny wniosek, że wypełnienie jako takie nie zabezpiecza przed próchnicą wtórną. Konieczne staje się więc połączenie leczenia z profilaktyką. Ta ostatnia cześć zapobiegania nawrotowi choroby, jaką jest próchnica, zależy głównie od pacjenta i rolą lekarza jest umotywowanie pacjenta do skrupulat­ nego przestrzegania zasad higieny jamy ustnej.

8.3. Leczenie próchnicy wtórnej Postępowanie w przypadku leczenia próchnicy wtórnej może być dwojakie: naprawa wypełnienia lub wymiana. Decyzja o naprawie lub wymianie wypełnienia powinna być podjęta indywidualnie w odniesieniu do każdego zęba i oparta na takich czynnikach, jak: zasięg i lokalizacja ogniska próchnicy, klasa i stan istniejącego wypeł­ nienia oraz wielkość tej części wypełnienia, która została „podminowana" próchnicą. Udowodniono, iż podjęcie błędnej decyzji o naprawie wypełnienia w przypadkach, kiedy bardziej wskazana jest jego wymiana, doprowadza do większej utraty tkanek zęba niż przy wymianie wypełnienia na początku leczenia. Należy pamiętać, iż wartości sił adhezji łączących starą i nową część wypełnienia nie osiągają nigdy wartości sił kohezji jednolitego wypełnienia. Dlatego też nie poleca się wykonywania napraw w miejscach, gdzie dwuczęś­ ciowe wypełnienie narażone jest na pęknięcie. Dotyczy to np. wypełnień klasy II z włączeniem bruzdy na powierzchni zgryzowej. Wąskie połączenie (tzw. cieśń) pomiędzy częścią wypełnienia znajdującą się na powierzchni stycznej a „jaskółczym ogonem" na powierzchni zgryzowej jest miejscem narażonym na pęknięcie podczas działania sił żucia. Nie została także rozstrzygnięta kwestia, czy w naprawie wypełnienia lepiej jest zastosować ten sam, czy inny rodzaj materiału. Część autorów uważa, że

najlepsze połączenie uzyska się ponownie stosując ten sam materiał. Wynika to z faktu, że stosuje się materiał o takim samym składzie chemicznym. Należy pamiętać, że do roku od założenia wypełnienia wypełnienie kompozytowe ulega przebarwieniu i konieczne może się okazać dobranie ciemniejszego (niż pierwotnie dobrany) koloru wypełnienia. W piśmiennictwie przeważa pogląd, że materiałami z wyboru przy wykony­ waniu napraw są kompozyty hybrydowe. Wynika to z ich dobrych właściwości mechanicznych. Dostęp do ogniska próchnicy wtórnej powinien być wykonany od strony wypełnienia, a nie wzdłuż granicy wypełnienia z tkankami zęba. Przy wykonywaniu napraw poleca się poprawę retencji „doklejonej" części wypełnienia. Odbywa się to oczywiście jedynie kosztem istniejącego wypeł­ nienia, a nie zdrowych tkanek zęba. Wynika to z faktu, iż połączenie dwóch części wypełnienia ma miejsce tylko na drodze fizycznej (makro- i mikroretencja) i nie jest już możliwe wytworzenie nowych wiązań chemicznych. Schropowacenie odsłoniętej powierzchni starego wypełnienia prowadzi do uzyskania retencji nowego fragmentu. Dotyczy to zarówno naprawy wypełnień amalgamatowych, jak i kompozytowych. Poleca się stosować, w przypadku wypełnień amalgamatowych, kamienie diamentowe o grubej ziarnistości. Służą one do wytworzenia zagłębień, w które wniknie nowy materiał. W naprawach kompozytowych należy stosować kamienie o średniej ziarnisto­ ści, które nie doprowadzają do utraty zbyt dużego fragmentu kompozytu (schropowacenie diamentem uzupełni piaskowanie i techniki adhezyjne). W naprawach wypełnień klasy IV poleca się wykonanie szerokiego (2-3 mm szerokości i 0,2-0,3 mm głębokości) stopnia na powierzchni przedsionkowej. W tym celu stosuje się wiertła typu chamfer lub płomyki diamentowe (ryc. 8.5). Poprawia się dzięki temu nie tylko trwałość odbudowy, ale także efekt estetyczny. W niektórych sytuacjach przeprowadza się, oprócz naprawy brzegów wypełnienia, odświeżenie powierzchni (ang. resurfacing) (ryc. 8.6). Polega ono na usunięciu powierzchownej części naprawianego wypełnienia. Od­ świeżenie powierzchni daje lepszy efekt estetyczny oraz — w przypadku startych powierzchni — wprowadzenie materiału bardziej odpornego na siły żucia. Odpowiednią powierzchnię pod uzyskanie satysfakcjonującego połączenia pomiędzy starą a nową częścią wypełnienia zapewnia także zastosowanie techniki strumieniowo-ściernej. W tej technice stosuje się cząsteczki tlenku glinu o średnicy 50 jam przez 2 sekundy. Wytrawianie 32-38% kwasem ortofosforowym w naprawie wypełnień kompozytowych przeprowadza się rutynowo. Część autorów poleca stosować 6-10% kwas fluorowodorowy, przeważa jednak pogląd, że nie jest to konieczne, a może doprowadzić do

Ryc. 8.6. Wykonanie stopnia na powierzchni przedsionkowej w naprawie wypełnienia klasy IV (a) znacznie poprawia efekt estetyczny (b).

zniszczenia struktury kompozytu. Nie należy wytrawiać starych cementów szklano-jonomerowych kwasem poliakrylowym (kwas poliakrylowy jest wykorzystywany w kondycjonowaniu zębiny przed wypełnieniem ubytku cementem szklano-jonomerowym), doprowadza on bowiem do niszczenia cząsteczek szkła. W naprawach wypełnień z kompozytów hybrydowych siłę wiązania pomiędzy starą a nową częścią wypełnienia można zwiększyć pokrywając naprawiane wypełnienie silanem. W naprawach wypełnień z mikrowypełniaczem polecane jest założenie np. Special Bond II. System wiążący nakłada się równocześnie na naprawiane wypełnienie i tkanki zęba. W systemach wieloskładnikowych nie ma potrzeby nakładania na wypełnienie primera, wystarczy sama żywica łącząca. W naprawach wypełnień amalgamatowych szczególnie polecany jest Amalgambond i Amalgambond Plus. Wypełnienie ubytku przeprowadza się zgodnie z obowiązującymi zasadami. W przypadku powstania niedomiarów, niedokładności lub nierówności na brzegach wypełnienia można je na tym etapie uzupełnić stosując kompozyty o płynnej konsystencji, np. Tetric Flow. Usuwanie wypełnienia powinno być przeprowadzane od środka wypełnienia w stronę jego granicy z tkankami zęba. Niewskazane jest natomiast nawier­ canie wzdłuż linii kontaktu wypełnienia ze szkliwem i zębiną. Ściany ubytku

Ryc. 8.7. Starte wypełnienie z próchnicą wtórną (a) po odświeżeniu powierzchni (b) i odbudowie (c) (wg Borczyka i Plucińskiego 2001).

należy opracować na końcu, usuwając jedynie próchnicę wtórną aktywną. Przyjmując proponowaną kolejność postępowania oszczędza się tkanki zęba oraz doprowadza do uzyskania lepszej widoczności granicy tkanek zęba z wypełnieniem. W przypadku wypełnień amalgamatowych niektórzy autorzy polecają usuwać wypełnienie narzędziami ręcznymi po uprzednim rozdzieleniu na fragmenty za pomocą wiertła. W ten sposób unika się opracowywania granicy wypełnienia (poza fragmentem z próchnicą wtórną aktywną), co jest szczegól­ nie korzystne w związku z nasyceniem tkanek zęba produktami korozji amalgamatu, które wykazują właściwości kariostatyczne.

Piśmiennictwo 1. Borczyk D: Secondary caries: new approach to its management. A literaturę review with case reports. University of Miskolc, Innovation and Technology Transfer Centrę, 2001; 1-7. — 2. Borczyk D, Piątowska D: Morfologia i etiopatogeneza próchnicy wtórnej. Czas Stomat 2000; 7,1,12-8. — 3. BorczykD, Piątowska D: Diagnostyka próchnicy wtórnej. Stomat Współcz 2000; 7,2, 8-12. — 4. Collins CY, Bryant RW, Hodge KL: A clinical evaluation of posterior composite resin restorations: 8-year findings. J Dent 1998; 26(4), 311-7. — 5. Dionysopoulos P, Kotsansos N, Papadogiannis Y, Konstaninidis A: Artificial secondary caries around two new F-containing restoratives. Oper Dent 1998; 32(2), 81-6. — 6. Kidd EAM, Toffenetti F, Mjor JA: Secondary caries. Int Dent J 1992; 42, 127-38. — 7. Kidd EAM, Beighton D: Prediction of secondary caries around tooth-colored restorations: a clinical and microbiological study. J Dent Res 1996; 75(12), 1942-6. — 9. Kidd EAM, Joyston-Bechal S, Beighton D: Microbiological validation of assessments of caries activity during cavity preparation. Caries Res 1993; 27,402-8. — 10. Mjor JA: The location of clinically diagnosed secondary caries. Quintessence Int 1998; 29(5), 313-7. 11. Mjor JA: The reasons for replacment of the age of failed restorations in generał dental practice. Acta Odont Scand 1997; 55(1), 58-63. — 12. Mjor JA: Glass-ionomer cement restorations and secondary caries: A preliminary report. Quintessence Int 1996; 27, 171-4. — 13. MjorlA, Toffenetti F: Secondary caries: A literaturę review with case reports. Quintessence Int 2000; 31, 3, 165-79. — 14. Mjor JA, Quist V: Marginal failures of amalgam and composite restorations. J Dent 1997; 25(1), 25-30. — 15. Nagamine M, Itota, Torii Y, Irie M, Staninec M, lnoue K: Effect of resin-modified glass-ionomer cements on secondary caries. Am J Dent 1997; 10(4), 173-8. — 16. Pereira PN, Inkoshi S, Tagami J: In vitro secondary caries inhibition around fluoride releasing materials. J Dent 1998; 26(5-6), 505-10. — 17. Piątowska D, Borczyk D: Zapobieganie próchnicy wtórnej. Stomat Współcz 2000; 7,4,18-21. — 18. Pimenta LA, Fontana UF, Cury JA, Serra MC, Elderton RJ: Inhibition of demineralisation in vitro around amalgam restorations. Quintessence Int 1998; 29, 6, 363-7. — 19. Thylstrup A: How should we manage initial and secondary caries? Quintessence Int 1998; 29,9,594-8. — 20. Wilson NHF, Burkę FJT: When should we restore lesions of secondary caries and with what materials. Quintessence Int 1998; 29, 9, 598-600.

Małgorzata Paul-Stalmaszczyk

9. ROLA ŚLINY W PROCESIE PRÓCHNICOWYM Ślina jest wydzieliną kilku dużych i wielu małych gruczołów ślinowych. Duże gruczoły to parzyste ślinianki przyuszne, podjęzykowe i podżuchwowe. Drobne zaś umiejscowione są w błonie śluzowej policzków, warg, podniebienia, języka i gardła. 90% śliny jest wytworem dużych gruczołów ślinowych, reszta pochodzi z tysięcy drobnych gruczołów, odpowiedzialnych także za utrzymanie stałej wilgotności w jamie ustnej i gardle w okresach między posiłkami i nocą. Ślina znajdująca się w jamie ustnej jest śliną mieszaną, zawierającą poza właściwą wydzieliną gruczołów także płyn dziąsłowy, resztki pokarmowe, złuszczone komórki nabłonka, bakterie i ich metabolity. U zdrowej osoby liczba bakterii waha się od 108 do 109 w jednym mililitrze śliny. Ślina pochodząca ze ślinianek przyusznych i językowych jest bardziej płynna, wodnista, lekka i przejrzysta, gdyż produkują ją komórki surowicze. Treść wydzieliny pochodzącej ze ślinianek podniebiennych i nasady języka jest gęsta, śluzowa i lepka. Natomiast pozostałe ślinianki, tj. podżuchwowe, podjęzykowe, wargowe i policzkowe, wydzielają ślinę surowiczo-śluzową, ponieważ są zbudowane z obu rodzajów komórek wydzielniczych. Mieszanie śliny w jamie ustnej odbywa się w czasie żucia, poruszania językiem, ruchów mimicznych i ruchów warg. Stymulacja wydzielania śliny odbywa się na drodze nerwowej, za pośrednic­ twem licznych zakończeń nerwowych układu współczulnego i przywspółczulnego znajdujących się na powierzchni komórek ślinowych. Ilość wydzielanej śliny zależy od stopnia stymulacji. Intensywne pobudzenie chemiczno-mechaniczne podczas przyjmowania pokarmów powoduje wydzielanie z trzech par dużych gruczołów około 1,5 do 2,3 ml/min. Prawidłowe wydzielanie w czasie między posiłkami (tzw. ślina spoczynkowa) określa się u osób dorosłych na 0,3 do 0,5 ml/min. Podczas ośmiogodzinnego snu wydzielanie śliny jest najmniejsze i wynosi nawet do 0,05 ml/min. Dziennie dorosły człowiek wytwarza od 1 do 1,5 1 śliny. Ślina stymulowana w 50% składa się z wydzieliny przyusznic i dlatego jest bardziej płynna. Ślina spoczynkowa w 65% pochodzi ze ślinianek podżuch-

wowych i podjęzykowych oraz małych gruczołów i dlatego jest bardziej gęsta. Przepływ śliny w jamie ustnej jest różny w różnych miejscach, zarówno pod względem ilości, jak i składu. Istnieją „drogi główne" przepływu śliny, gdzie zaznacza się szybki i obfity przepływ, oraz „boczne ścieżki", gdzie śliny jest mniej i przepływa ona wolniej. Wiąże się to głównie z obecnością ujść przewodów wyprowadzających ślinianek. Wydzielina ślinianek podżuchwowych i podjęzykowych dominuje na dnie jamy ustnej i powierzchniach językowych zębów żuchwy. Wydzielina przyusznic i małych gruczołów ślinowych policzków obmywa przedsionek jamy ustnej, zwłaszcza w jego tylnej części. Przykładem „bocznej ścieżki" przepływu śliny są powierzchnie wargowe siekaczy szczęki, gdzie przepływ jest mniejszy i wolniejszy. Innym czynnikiem wpływającym na przepływ śliny jest napięcie mięśni. Zmniejszenie, wraz z wiekiem, napięcia mięśni twarzy, a zwłaszcza poli­ czków, sprzyja spływaniu i gromadzeniu śliny poniżej szyjek zębów dolnych, co w połączeniu z obniżeniem brzegu dziąsła powoduje zwiększone narażenie tych miejsc na demineralizację. Budowa anatomiczna zębów oraz ich ustawienie w łuku zębowym i wzglę­ dem siebie także wpływają na cyrkulację śliny. Z powierzchni gładkich ślina łatwiej spływa, usuwając zanieczyszczenia, niż z zagłębień, bruzd, rowków oraz przestrzeni stycznych. W związku z powyższym płytka nazębna tworzy się i jest bardziej próchnicotwórcza tam, gdzie szybkość przepływu oraz ilość śliny jest mniejsza. W skład śliny właściwej, poza wodą (99%), wchodzą składniki organiczne i nieorganiczne, które warunkują jej właściwości. Nie można podać stałych wartości poszczególnych składników śliny, gdyż zależą one od wielu czyn­ ników, m.in. wieku pacjenta, stanu zdrowia, przyjmowanych leków, pory dnia, roku i rodzaju pobudzenia (mechaniczne, chemiczne, psychoneurologiczne).

9.1. Składniki organiczne śliny Do składników organicznych śliny zaliczamy: • białka — immunoglobuliny, albuminy, glikoproteiny, enzymy, • niebiałkowe substancje azotowe — mocznik, kwas moczowy, amino­ kwasy, kreatyninę, • bezazotowe substancje organiczne — węglowodany, • lipidy — wolne kwasy tłuszczowe, cholesterol, lecytynę i fosfolipidy, • hormony — steroidy.

9.1.1. Białka Immunoglobuliny Największe znaczenie przypisuje się immunoglobulinom klasy A, M i G. W ślinie najwyższe stężenie osiąga IgA określana jako immunoglobulina A wydzielnicza (ang. secretive IgA). Jest produkowana w komórkach plazmatycznych nabłonka wydzielniczego ślinianek i zdrowego nabłonka błony śluzowej jamy ustnej. IgA wydzielnicza wpływa na fagocytozę paciorkowców przez leukocyty. IgM wydzielana jest częściowo przez ślinian­ kę przyuszną, częściowo zaś pochodzi z płynu tkankowego. Natomiast IgG dociera do śliny z kieszonki dziąsłowej i z przestrzeni międzykomórkowych przez błonę śluzową objętą stanem zapalnym. IgA i IgG mają zdolność aglutynacji paciorkowców Streptococcus mutans, ułatwiając tym samym ich usuwanie z jamy ustnej wraz z połykaną śliną. Wszystkie immunoglobuliny śliny wiążą determinanty antygenowe bakterii jamy ustnej, zwłaszcza te odpowiedzialne za ich adhezję do tkanek. Wpływają zatem na ograniczenie przylegania bakterii do nabłonka policzków i szkliwa zębów.

Glikoproteiny Glikoproteiny (mucyny) są to białka połączone z cząsteczkami węglowoda­ nów. Mają duży wpływ na konsystencję śliny. Im więcej glikoprotein w objętości śliny, tym bardziej jest ona gęsta i lepka. Z glikoprotein na powierzchni zęba wytrąca się tzw. błonka nabyta, stanowiąca pierwszą warstwę płytki nazębnej. Z drugiej strony obecność glikoprotein w ślinie umożliwa uformowanie i połknięcie kęsa pokarmowego oraz chroni tkanki miękkie jamy ustnej przed mechanicznymi podrażnieniami, np. w czasie żucia. Glikoproteiny o dużej masie cząsteczkowej (aglutyniny) mogą wybiórczo aglutynować paciorkowce próchnicotwórcze, tworząc łatwiejsze do prze­ łknięcia agregacje.

Inne białka Odkryte ostatnio w ślinie peptydy o dużej zawartości histydyny wykazały w warunkach laboratoryjnych zdolności bakteriostatyczne i bakteriobójcze

w stosunku do Streptococcus mutans i Candida albicans. Ślina zawiera także prolinę i tyrozynę, które tworząc kompleksy z jonami wapnia i fosforu zapobiegają precypitacji składników mineralnych w zagłębieniach i wokół szyjek zębów.

Enzymy Lizozym to najbardziej znany enzym śliny, pochodzący z dużych gruczołów ślinowych, płynu dziąsłowego oraz strawionych leukocytów. Jest najsilniej działającym enzymem, uszkadzającym błonę komórkową paciorkowca Strep­ tococcus mutans i ziarniaka Neisseria. Efektem tego działania jest liza komórek bakteryjnych. Laktoferryna to glikoproteina zaliczana do enzymów, mająca zdolność chelatacji (sekwestracji) jonów żelazawych. Działa bakteriostatycznie na bakterie, które wykorzystują żelazo w cyklu metabolicznym. Także wolna od żelaza laktoferryna, tzw. apolaktoferryna może być w środowisku tlenowym bakteriobójcza dla Streptococcus mutans. Peroksydaza ślinowa (sialoperoksydaza) jest enzymem aktywnym w śro­ dowisku bogatym w tlen (w jamie ustnej konieczna jest obecność H 2 0 2 ). Wskutek jej działania dochodzi do powstania toksycznego podcyjanitu lub kwasu podcyjanowego, który blokuje metabolizm (głównie glikolizę) bakterii, zwłaszcza pałeczek Lactobacillus acidophilus. Amylaza rozpoczyna proces trawienny w jamie ustnej poprzez rozkład skrobi na cukry — maltotriozę, maltozę i glukozę, co tłumaczy pewną kariogenność skrobi.

9.1.2. Niebiałkowe substancje azotowe (mocznik i amoniak) Mocznik może być produktem metabolizmu gruczołów ślinowych lub po­ chodzić z surowicy. Ma istotne znaczenie w działaniu układu buforowego w ślinie, gdyż z jego rozkładu pochodzi amoniak, który wiąże nadmiar jonów wodorowych. Amoniak może także pochodzić z dezaminacji aminokwasów.

9.1.3. Węglowodany Występują w ślinie w ilościach śladowych. Większość węglowodanów ślinowych wiąże się z białkami tworząc glikoproteiny. Czasem większe stężenia stwierdza się u cukrzyków (węglowodany pochodzące z krwi).

9.1.4. Lipidy Występują w małym stężeniu w wydzielinie gruczołów ślinowych, ale mogą też pochodzić z błon komórkowych ślinianek. Ich rola nie jest dostatecznie poznana.

9.1.5. Hormony (steroidy, hormony płciowe) Ich obecność i stężenie w ślinie zależą od stężenia we krwi.

9.2. Składniki nieorganiczne śliny Zawartość składników nieorganicznych w ślinie nie jest stała. Pochodzą one głównie z krwi (z wyjątkiem wodorowęglanu) i występują w postaci jonowej. Kationy: • sodowy (Na+), potasowy (K+), wapniowy (Ca+2), magnezowy (Mg+2). Aniony: • chlorkowy (Cl"), fluorkowy (F"), jodowy (J"), wodorowęglanowy (HCO3-), fosforanowe (P0 4 ' 3 , HP(V 2 , H 2 P0 4 "). Kationy • Na+ — ilość jonów sodowych jest niska w ślinie spoczynkowej i wzrasta w ślinie stymulowanej. Wraz z jonami K+ biorą udział w transporcie związków aktywnych przez błony komórkowe. Obecność jonów sodu w hydroksyapatytach wpływa na zwiększenie rozpuszczalności szkliwa w kwasach. Jest osmoregulatorem.

• K+ — ilość w ślinie stymulowanej jest stalą. Wraz z jonami Na+ biorą udział w transporcie związków aktywnych przez błony komórkowe. • Ca+2 — ilość w ślinie stymulowanej nie zmienia się. Występuje w ślinie w tej samej postaci, co w apatycie. Stanowi budulec tkanek twardych, bierze udział w dojrzewaniu szkliwa i remineralizacji początkowych uszkodzeń. Jest aktywatorem niektórych enzymów śliny. • Mg+2 — bierze udział w tworzeniu struktury zębów, jest aktywatorem niektórych enzymów. Zawartość magnezu w hydroksyapatycie zwiększa rozpuszczalność szkliwa w kwasach. Aniony • Cl" — jest osmoregulatorem. Aktywuje enzym a-amylazę. • F~ — wpływa na strukturę i procesy remineralizacyjne szkliwa, działa przeciwbakteryjnie. • J" — odgrywa rolę w mechanizmach obronnych, głównie przez obecność w systemie peroksydazy. • HC0 3 " — ilość wzrasta w ślinie pobudzonej, tworzy najważniejszy w ślinie system buforowy wodorowęglan/kwas węglowy. • P0 4 " 3 , HP04~"2, H 2 P0 4 — fosforany stanowią ważny składnik mineralny śliny, występują w tej samej postaci w szkliwie (głównie P0 4 " 3 ), dzięki czemu biorą udział w dojrzewaniu szkliwa i remineralizacji począt­ kowych uszkodzeń. Tworzą układ buforowy fosforan/kwas fosforowy. Dużą rolę przypisuje się fosforanom w tworzeniu kamienia nazębnego.

9.3. Funkcje śliny Ślina spełnia następujące funkcje: • ochronną, • obronną, • buforową, • odżywczą, • trawienną, • wydalniczą. Funkcję ochronną ślina spełnia głównie dzięki płynnej konsystencji i zawartości glikoprotein. Wydzielina śluzowa, zwłaszcza drobnych gruczołów rozsianych w całej błonie śluzowej jamy ustnej i na języku, pokrywa cienką, galaretowatą warstwą wszystkie struktury, zarówno miękkie (błona śluzowa,

dziąsła), jak i twarde (zęby), chroniąc je przed wysuszeniem oraz zranieniem w czasie żucia. Ponadto ślina zwilża pokarm i umożliwia żucie, a zawartość śluzowa ułatwia uformowanie i przełknięcie kęsa pokarmowego. Dzięki ślinie możliwe jest także mechaniczne oczyszczanie jamy ustnej z resztek pokar­ mowych, złuszczonego nabłonka i bakterii poprzez ich połykanie. Funkcja obronna polega głównie na ograniczeniu kolonizacji bakterii na powierzchni błony śluzowej i zębach. Funkcja ta związana jest z antybakteryjną działalnością enzymów: lizozymu, laktoferryny i sialoperoksydazy, oraz zdolnością niektórych glikoprotein, zwanych aglutyninami, do tworzenia agregacji bakterii, co umożliwia ich połykanie i ogranicza infekcje. Niebagate­ lną rolę w spełnianiu funkcji obronnej odgrywają zawarte w ślinie immunoglobuliny, które ograniczają przyczepianie się bakterii do błony śluzowej jamy ustnej, indukują aglutynację oraz hamują działanie enzymów odgrywających istotną rolę w metabolizmie bakterii. Specyficzne mechanizmy obronne wiążą się z obecnością w ślinie przeciwciał oraz leukocytów. Funkcję buforową spełniają w ślinie dwa układy, które utrzymują równo­ wagę kwasowo-zasadową poprzez neutralizację kwasów organicznych zawar­ tych w pokarmach oraz produkowanych przez bakterie próchnicotwórcze. Układem o podstawowej roli jest system buforowy — kwas węglo­ wy/wodorowęglan, który działa według wzoru: C0 2 +H 2 0 H 2 C0 3 HCO3- + H+ W środowisku kwaśnym wodorowęglan (HC03~) wiąże jony H+. Dopóki występująw ślinie jony wodorowęglanowe, pH nie ulega zmianie. Równowaga tego układu jest zachowana dzięki przesunięciu na lewą stronę wzoru, co prowadzi do uwolnienia C0 2 w postaci gazu. Przejście od formy rozpuszczal­ nej (HCO3") do gazowej (C02) jest istotą tego systemu. Jony fosoranowe tworzą drugi układ buforowy — kwas fosforowy/fosforan, działający według reakcji: H 2 P0 4 - HP0 4 " 2 + H+ Nadmiar jonów wodorowych może być wiązany przez amoniak pochodzący z rozkładu mocznika lub z dezaminacji aminokwasów. Funkcja „odżywcza" dotyczy głównie składników mineralnych śliny, zwłaszcza wapnia, fosforanów i fluoru, które biorą udział w dojrzewaniu szkliwa, hamowaniu demineralizacji oraz umożliwiają remineralizację począt­ kowych uszkodzeń. Stwierdzenie faktu, że jony wapnia oraz fosforany występują w ślinie w tej samej postaci co w apatycie, usprawiedliwia określenie, że „ślina jest tym dla zębów, czym krew dla tkanek" (Moss 1994). Utrzymanie równowagi mineralnej pomiędzy hydroksyapatytem a śliną ma

istotne znaczenie dla kondycji szkliwa. Przy pH 5,5 ślina stanowi roztwór nasycony jonów wapniowych i fosforanowych, dzięki czemu jony te wędru­ ją do hydroksyapatytów. Przy spadku pH ślina staje się roztworem nienasyco­ nym tych jonów, co wywołuje ich wędrówkę w kierunku przeciwnym, z hydroksyapatytów do śliny. Efektem jest demineralizacja szkliwa. Szkliwo tak długo pozostaje w stanie niezmienionym, jak długo te dwa procesy są w równowadze. Podczas zjawiska posteruptywnego dojrzewania szkliwa dochodzi ponadto do uwalniania z hydroksyapatytów jonów zwiększających jego rozpuszczalność w kwasach — są to pierwotne zanieczyszczenia szkliwa, takie jak magnez, sód i węglany. Wiązanie jonów wapnia, fosforu oraz fluoru powoduje tworzenie fluoroapatytów odpornych na kwasy w miejsce pierwo­ tnych hydroksyapatytów. Na podobnej zasadzie odbywa się proces remineralizacji powierzchownych uszkodzeń szkliwa (próchnica początkowa). Spadek stężenia jonów wapnia i fosforu w warstwie zdemineralizowanej uruchamia procesy powodujące przepływ jonów od nasyconej śliny do miejsca uszkodze­ nia. Warunkiem prawidłowego przebiegu tego procesu jest pH śliny nie niższe niż 5,5. Jeżeli pH jest niższe, dochodzi do utraty znacznej ilości składników mineralnych, co powoduje wypadanie z pryzmatów szkliwa cząsteczek hydroksyapatytów i w konsekwencji powstanie ubytku. Towarzysząca temu zjawisku inwazja bakteryjna sprawia, że proces destrukcji szkliwa staje się nieodwracalny. Funkcję trawienną spełnia obecna w ślinie amylaza. Enzym produkowany jest w śliniankach przyusznych i rozkłada w jamie ustnej nierozpuszczalne wielocukry. Funkcja wydalnicza polega na usuwaniu przez ślinę substancji organicz­ nych, takich jak mocznik, kwas moczowy, substancji nieorganicznych, jonów metali ciężkich (rtęć, ołów, bizmut) oraz niektórych substancji egzogennych (np. leków, alkoholu).

9.4. Testy ślinowe Ilość wydzielanej śliny, jej zdolności buforowe oraz zawartość bakterii próchnicotwórczych to wskaźniki pomocne w określaniu stopnia ryzyka próchnicy. Badanie tych parametrów, określanych jako „testy ślinowe", pozwala na uzyskanie pełnego obrazu stanu jamy ustnej, a co za tym idzie, ułatwia diagnozowanie i umożliwia podjęcie właściwych działań profilaktyczno-leczniczych.

Do testów ślinowych zaliczamy: • badanie ilości wydzielanej śliny spoczynkowej i stymulowanej, • badanie pojemności buforowej za pomocą testu Dentobuff, • badanie zawartości drobnoustrojów w ślinie za pomocą testów Dentocult. Dentocult LB pozwala określić w ślinie ilość drobnoustrojów Lactobacillus acidophilus. Dentocult SM pozwala określić w ślinie ilość drobnoustrojów Streptococcus mutans.

9.5. Zaburzenia w wydzielaniu śliny Wśród zaburzeń wydzielania śliny największe znaczenie mają te, które wpływają na zmniejszenie wydzielania, powodując suchość jamy ustnej, czyli kserostomię. Głównymi przyczynami kserostomii są: • wiek — dotyczy głównie kobiet w wieku 50-70 lat, w okresie menopauzy lub po menopauzie, • leki — przeciwdepresyjne, antycholinoergiczne, antyarytmiczne, hor­ monalne i inne, • narkotyki — morfina i inne, • promieniowanie rtg — naświetlania z powodu nowotworów tworzoczaszki i szyi, • choroby gruczołów ślinowych — guzy, kamica, choroby miąższu (zespół Sjógrena), • utrata wody z ustroju — odwodnienie na skutek biegunek, torsji, gorączki krwotoków, • stresy psychiczne — sialopoenia. Głównym efektem zmniejszonego wydzielania śliny jest wzrost podatności błony śluzowej jamy ustnej na urazy i infekcje. Zmniejszonemu wydzielaniu śliny towarzyszą objawy zanikowe błony śluzowej jamy ustnej. Głównym objawem jest reakcja bólowa na drażniące pokarmy (owoce, alkohol, gorące ujpoje, tytoń). Wrażliwość smakowa jest ograniczona, a żucie i przełykanie utrudnione, zwłaszcza jeśli pokarm jest suchy. Pojawia się nadwrażliwość zębów na zmianę temperatur. Jeśli stan ten trwa dłużej, dochodzi do wzrostu zaawansowania procesów próchnicowych. Wielu pacjentów noszących prote­ zy może mieć problemy, gdyż brak śliny powoduje utratę przyczepności płyty protezy do dziąseł i podniebienia. Brak działania antybakteryjnego śliny wpływa na zwiększenie odkładania płytki nazębnej, co powoduje zapalenia

dziąseł. Często dochodzi do zakażeń grzybami z gatunku Candida albicans. Konsekwencją utrzymującej się suchości w związku z utratą ochronnej roli śliny jest rozwój próchnicy, która ma charakter ostry i atakuje wiele zębów i powierzchni jednocześnie, przez co jest trudna do zahamowania i leczenia. Brak śliny wpływa też na ograniczenie możliwości remineralizacji począt­ kowych uszkodzeń, stąd ostry i wielokierunkowy charakter tego procesu.

Piśmiennictwo 1. Jańczuk Z, Szymaniak E: Próchnica zębów, Biblioteka Stomatologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994. — 2. Kidd EAM, Joyston-Bechal S: Essentials of Dental Caries, Oxford University Press, Oxford-New York-Toronto 1997. — 3. Marsh P, Martin M: Mikrobiologia jamy ustnej, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1994. — 4. Mitchell L i Mitchell DA: Oksfordzki podręcznik stomatologii klinicznej, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1995. — 5. Moss S: Rola śliny w utrzymaniu zdrowia jamy ustnej, Stom Wspólcz 1994, 2, 154-8. — 6. Thylstrup A, Fejerskov O: Textbook of Clinical Cariology. Munksgaard, Copenhagen 1996. — 7. Wincewicz-Pietrzykowska A, Farbiszewski R: Ślina — rola biologiczna, skład i mechanizm wydzielania. Cz.I. Czas Stom 1984 (37) 6, 411-5. Cz.II. Czas Stom 1984 (37) 8, 581-7.

Małgorzata Paul-Stalmaszczyk

10. PROFILAKTYKA PRÓCHNICY Najskuteczniejszym sposobem zwalczania choroby jest jej zapobieganie, czyli profilaktyka. Profilaktyka obejmuje wszelką działalność zmierzającą do unikania zjawisk niekorzystnych dla człowieka. Uszkodzenie i utrata uzębienia z powodu próchnicy powodują zaburzenia ogólnoustrojowe, szczególnie w funkcjonowaniu układu pokarmowego, jak również narażają pacjenta na stresy związane z bólem, pogorszeniem wyglądu i mowy. Nie można również zapominać o ekonomicznej stronie zagadnienia — niebagatelnych nakładach finansowych, których wymaga leczenie stomato­ logiczne. Obecnie zapobiega się próchnicy poprzez: • utrzymanie właściwej higieny jamy ustnej, • przestrzeganie odpowiedniej diety, • wykorzystywanie kariostatycznego działania związków fluoru, • zabezpieczenie powierzchni zębów warstwami izolacyjnymi (lakowanie, poszerzone lakowanie i technika PRR).

10.1. Higiena jamy ustnej Głównym celem zabiegów higienicznych w jamie ustnej jest usunięcie płytki nazębnej, głównego czynnika w etiopatogenezie próchnicy. Zabiegi higienicz­ ne w jamie ustnej obejmują szczotkowanie zębów i zabiegi dodatkowe. Szczotkowanie powinno odbywać się po każdym posiłku, odpowiednią dla każdego pacjenta metodą, za pomocą właściwej szczoteczki i pasty. Zabiegi dodatkowe mają na celu usunięcie płytki nazębnej i resztek pokarmowych z miejsc trudno dostępnych szczotkowaniu i obejmują: • oczyszczanie przestrzeni międzyzębowych i powierzchni stycznych zębów za pomocą nici, taśm, wykałaczek i specjalnych szczoteczek międzyzębowych,

• czyszczenie aparatów ortodontycznych i stałych uzupełnień protetycznych, • irygacje wodne oczyszczające zęby i masujące dziąsła, • stosowanie płukanek zawierających środki hamujące powstawanie płytki nazębnej (np. chlorheksydyna, triclosan, sangwinaryna), • stosowanie gumy do żucia bez cukru jako pomocniczego środka higieni­ cznego.

10.1.1. Szczotkowanie zębów Celem szczotkowania zębów jest usunięcie resztek pokarmowych, płytki nazębnej i innych osadów, a także masaż dziąseł. Zalecane obecnie metody szczotkowania zębów charakteryzują się tym, że uwzględniając anatomię i fizjologię narządu żucia pozwalają na skuteczne oczyszczenie powierzchni zębów z osadów, przede wszystkim z chorobotwórczej płytki nazębnej i resztek pokarmowych. Trzeba jednak pamiętać, że efekt szczotkowania zależy głównie od dokładności i precyzji, z jaką pacjent będzie ten zabieg wykonywał, oraz od jakości używanej do tego celu szczoteczki, a w mniejszym stopniu od zastosowanej pasty. Istnieje kilka podstawowych zasad szczotkowania zębów, niezależnych od stosowanej metody: • zęby należy szczotkować około 3 minut, przynajmniej dwa razy dziennie, po posiłkach rannym i wieczornym, • rączkę szczoteczki należy uchwycić całą dłonią tak, aby kciuk przy­ trzymywał rączkę i był wysunięty w kierunku włosia (ryc. 10.1),

Ryc. 10.1. Prawidłowy uchwyt szczoteczki.

• uchwyt powinien być dość mocny, ale nie na tyle, by wywoływać uczucie zmęczenia dłoni i nadgarstka, • szczotkowanie powierzchni zgryzowych powinno być jednakowe we wszystkich metodach i polegać na szorowaniu tych powierzchni włosiem szczoteczki położonym prostopadle do powierzchni zgryzowych, • współczesne techniki szczotkowania zalecają czyszczenie jednorazowo jednego łuku zębowego, co pozwala na większą koncentrację i dokład­ niejsze ruchy o mniejszej rozległości, • koncentrację ułatwia liczenie; w metodach okrężnych zaleca się liczenie w poszczególnych partiach uzębienia do pięciu, a w wibracyjnych do dziesięciu, • należy przyjąć odpowiednią i zawsze tę samą kolejność szczotkowania poszczególnych partii uzębienia. W przeciwnym razie łatwo pominąć pojedyncze zęby lub grupy zębów, które pozostają niedoczyszczone. Istnieją różne sposoby nauczenia się odpowiedniej kolejności czyszczenia w zależności od wskazań: • większość pacjentów powinna rozpoczynać szczotkowanie od tego obszaru, którego czyszczenie jest najłatwiejsze (np. u osób praworęcz­ nych lewy górny łuk), wtedy nabiera odpowiedniego rytmu i rozluźnia mięśnie, • osoby z nasiloną próchnicą powinny rozpoczynać szczotkowanie od miejsc szczególnie zaatakowanych przez próchnicę i pokrytych w naj­ większym stopniu płytką nazębną; na początku szczotkowania włosie szczotki jest twardsze i bardziej sprężyste, co zwiększa efektywność zabiegu. W miarę czyszczenia włosie szczotki mięknie, • pacjentom z nasiloną próchnicą powierzchni zgryzowych zaleca się rozpoczęcie czyszczenia od tych powierzchni; twardsza szczotka lepiej oczyszcza bruzdy i zagłębienia anatomiczne. Ta kolejność szczotkowania jest zalecana również w przypadkach stanów zapalnych dziąseł, gdyż w momencie czyszczenia okolic przydziąsłowych włosie szczotki jest już bardziej miękkie, • osobom, u których płytka nazębna najintensywniej gromadzi się przydziąsłowo, lub jeśli istnieją wskazania do jednoczesnego ze szczot­ kowaniem masażu dziąseł, zaleca się rozpoczęcie czyszczenia od powie­ rzchni przy dziąsło wej. Należy podkreślić, że niedokładne szczotkowanie powoduje pozostawienie płytki nazębnej i resztek pokarmowych, a niewłaściwa technika prowadzi do uszkodzenia tkanek miękkich, zwłaszcza dziąseł, w postaci mikrozranień (gingivitis traumatica), obnażenia korzeni na skutek recesji dziąsła oraz patologicznych starć szkliwa i zębiny.

Nową szczoteczkę powinno się przed użyciem zdezynfekować, myjąc ją w wodzie z mydłem i umieszczając na 12 do 24 godzin w 3% wodzie utlenionej. Po tym czasie należy ją dokładnie wypłukać i wysuszyć, stawiając włosiem do góry, tak aby woda spłynęła po rączce. Nie należy przykrywać włosia ani zamykać szczoteczki w opakowaniu, ponieważ jej właściwości czyszczące są w dużej mierze zależne od stanu suchości włosia. Niektórzy słusznie zachęcają do posiadania dwóch szczotek, których używa się wymien­ nie. Szczotkę powinno się zmieniać co 2-3 miesiące. Zauważalnym efektem zużycia szczotki jest rozchodzenie się włosia na boki. Wybór odpowiedniej szczoteczki zależy od: wieku pacjenta, stanu dziąseł, anatomii zębów i ich ustawienia, higieny ogólnej oraz motywacji pacjenta i jego sprawności. Jak dowiodły liczne badania, najlepsze są szczotki z włosia syntetycznego (nylon, perlon), które jest trwalsze od naturalnego, nie chłonie wody i które można odpowiednio opracować (ryc. 10.2). Każdy włos w szczo-

Ryc. 10.2. Schemat szczoteczki z nieopracowanym (po lewej) i opracowanym włosiem.

teczce jest w procesie produkcyjnym odpowiednio polerowany i gładzony. Obecnie zaleca się stosowanie wyłącznie szczotek z włosiem, którego czubek jest opracowany „na okrągło" i idealnie wypolerowany. Tylko tak opracowane włosie zapewnia odpowiednie czyszczenie, bez uszkodzenia tkanek miękkich i szkliwa. W zależności od twardości włosia rozróżnia się szczotki miękkie, średniomiękkie i twarde. Najczęściej zaleca się stosowanie szczoteczek miękkich i średniomiękkich, gdyż efekt oczyszczający uzyskuje się stosowaniem odpowiedniej metody, a nie twardością szczoteczki. W każdej szczoteczce włosie ułożone jest w kępkach (pęczkach), w kilku rzędach. Na główce szczoteczki mieści się po kilka lub kilkanaście pęczków włosia, które ma około 1 cm wysokości. Między pęczkami musi być wolna przestrzeń, aby woda mogła swobodnie przepływać oczyszczając ją i aby ułatwiać susze­ nie. Obecnie preferuje się szczoteczki o małej główce (2-2,5 cm dla dzie­ ci, 2,5-3 cm dla dorosłych), z dużą liczbą pęczków (ok. 10) w rzędzie. Są to tak zwane szczoteczki wielopęczkowe (ang. multitufted) (ryc. 10.3). Układ

Ryc. 10.3. Szczoteczki: konwencjonalna (u góry) i „wielopęczkowa" (u dołu).

włosia może być różny, np. w szczoteczkach wielopęczkowych jest ono równo przycięte, pęczki mogą być też ułożone piramidalnie w celu lepszego oczyszczania powierzchni zgryzowych (ryc. 10.4). W niektórych szczotecz­ kach włosie w pęczkach jest ułożone w kształcie odwróconej litery V (ryc. 10.5). Do oczyszczania zębów nad i pod stałymi aparatami ortodon­ tycznymi służą szczoteczki, których włosie w środkowym rzędzie jest

Ryc. 10.4. Szczoteczka do oczyszczania powierzchni zgryzowych (z włosiem przyciętym piramidalnie).

Ryc. 10.5. Szczoteczka z włosiem w kształcie odwróconej litery V.

najniższe, a w zewnętrznych najwyższe (ryc. 10.6). Połączenie rączki z główką szczoteczki powinno być przewężone, a w miejscu oparcia kciuka powinny być poprzeczne nacięcia lub gumowa powłoczka stabilizująca palec w czasie szczotkowania. Niektóre szczoteczki mają w miejscu przewężenia amortyza­ cję w postaci falistego wygięcia. Ma to zapobiegać wywieraniu zbyt dużego nacisku w czasie szczotkowania oraz ułatwiać dotarcie do trudno dostępnych miejsc. Średnia długość rączek waha się od 11 do 17 cm. Różne są też kszatłty rączek: od prostych, poprzez lekko wygięte, aż po podwójnie wygięte (ryc. 10.7). Istnieją szczoteczki o specjalnym przeznaczeniu: • do czyszczenia protez ruchomych (krótka gruba rączka, włosie z obu stron) (ryc. 10.8), • do czyszczenia przestrzeni międzyzębowych i przęseł mostów (ryc. 10.8),

Ryc. 10.6. Szczoteczka do oczyszczania uzębienia ze stałymi aparatami ortodontycznymi.

Ryc. 10.7. Różne kształty rączek do szczoteczek.

Ryc. 10.8. Szczoteczki (od lewej): do czyszczenia powierzchni zgryzowej trzonowców, do czyszczenia przestrzeni międzyzębowych i przęseł mostów (w środku) i do czyszczenia protez ruchomych. • jednopęczkowe, do czyszczenia powierzchni zgryzowej trzonowców (ryc. 10.8), • z indykatorem, włosie zabarwione na niebiesko blednie w miarę używania szczotki, dzięki czemu pacjent wie, kiedy powinien ją zmienić, • z dwoma rodzajami włosia: zewnętrzne miękkie masujące dziąsła, wewnętrzne twardsze do oczyszczania zębów, • z amortyzacją poszczególnych pęczków (każdy pęczek osadzony jest na maleńkiej sprężynce), szczególnie wskazane dla osób wywierających wyjąt­ kowo duże siły podczas czyszczenia zębów. Szczoteczki elektryczne zaczęto wprowadzać w 1959 roku jako zabawkę mającą zachęcić dzieci do czyszczenia zębów, później stwierdzono jednak ich korzystny wpływ na „kontrolę płytki" (ang. plaąue control). Z niektórych badań wynika nawet, że mają one większą skuteczność niż szczoteczki klasyczne i wywierają dzięki masażowi korzystny wpływ na dziąsła. Szczote­ czki te mają mniejsze główki i dłuższe, ale grubsze rączki. Mogą być zasilane z sieci, z baterii lub na zasadzie indukcji magnetycznej. Główki tych szczoteczek mają mało pęczków, włosie musi być bardziej elastyczne. Wykonują one różne ruchy: posuwisto-zwrotne (tłokowe), wibrujące, łukowa­ te, rotacyjne, oscylująco-obrotowe. W najnowszych szczoteczkach każdy pęczek wiruje samodzielnie. Obecnie zaleca się następujące metody szczotkowania zębów: • wymiatania, inaczej obrotowa (ang. roli, rolling-stroke, press-role), • wibracyjne: Stillmana, Chartersa, Bassa, Bassa zmodyfikowana, • okrężno-szorująca (ang. circular-scrub, multitufted).

Metoda wymiatania (ryc. 10.9) polega na ułożeniu szczotki pod kątem 45° na granicy dziąsła i zęba, włosiem skierowanym dodziąsłowo. Następnie wykonuje się ruch wymiatający, przesuwając włosie po powierzchni zębów w kierunku brzegów siecznych lub powierzchni zgryzowych. W czasie tej czynności część włosia powinna wniknąć w przestrzenie międzyzębowe, co

Ryc. 10.9. Schemat ułożenia szczoteczki do metody „wymiatającej" (roli).

pozwala na jednoczesne ich oczyszczenie. Ruchy te należy powtórzyć 4-6 razy w jednym odcinku obejmującym 2 lub 3 zęby. W ten sposób szczotkuje się zarówno powierzchnie przedsionkowe, jak i językowe zębów szczęki i żuch­ wy. W obrębie zębów przednich od strony językowej stosujemy także ruchy wymiatające, z tym że szczotka powinna być ustawiona pionowo, obejmując jednorazowo jeden ząb. Powierzchnie zgryzowe, tak jak we wszystkich pozostałych metodach, czyści się stosując ruchy szorujące. Jeżeli szczoteczkę umieścimy głębiej na dziąśle, to jest w okolicy sklepienia lub dna przedsionka, to podczas jej przesuwania w kierunku zęba wykonuje się masaż dziąsła, a końcowym etapem tego ruchu jest oczyszczenie zęba. Najkorzystniejszy efekt metoda ta daje wówczas, gdy w fazie masażu stosuje się zmienny nacisk na szczoteczkę. Powoduje to poprawę ukrwienia dziąseł. Poza tym nacisk na szczoteczkę w fazie oczyszczania ułatwia wnikanie włosia w przestrzenie międzyzębowe, co poprawia efektywność szczotkowania. Metoda ta jest dość prosta i w związku z tym może być polecana dla ogółu pacjentów, w tym również dla dzieci. Metoda Stillmana (ryc. 10.10) jest w zasadzie modyfikacją metody wymiatania, ponieważ włosie szczotki umieszcza się tak samo. Istotną różnicę

Ryc. 10.10. Schemat ruchów szczoteczki w metodzie Stillmana.

stanowią ruchy poprzeczne (wibracje) nakładające się na ruch wymiatania. Wibracja powinna być mocna, ale o niewielkiej amplitudzie. W jednym odcinku uzębienia wykonuje się 10 ruchów. Zęby przednie od strony językowej czyści się szczoteczką ustawioną pionowo. Zmodyfikowana metoda Stillmana uwzględnia masaż dziąseł, w którym stosuje się takie same ruchy wibracyjne. Wskazaniem do zastosowania tej metody są łagodne stany zanikowe dziąseł i brodawek międzyzębowych. Metoda Chartersa (ryc. 10.11) wymaga odwrotnego niż w metodach poprzednich ułożenia szczoteczki, która spoczywa na granicy dziąsła i zęba pod kątem 45°, ale włosie zwrócone jest w kierunku powierzchni zgryzowej i wnika w przestrzenie międzyzębowe. Szczotkę przyciska się do dziąsła i wykonuje łagodne, precyzyjne ruchy drgająco-okrężne, licząc do 10 w każdym odcinku uzębienia (ryc. 10.12). Jednocześnie zmienia się nacisk szczotki pozwalając, aby krew ponownie napłynęła do dziąsła. Metoda ta jest trudna do wykonania, zwłaszcza od strony językowej. Nieprawidłowe wykona­ nie może wywierać szkodliwy wpływ na dziąsła, szczególnie w przypadkach znacznych pojedynczych obnażeń szyjek zębów, co ogranicza jej stosowanie. W metodzie Bassa (ryc. 10.13) szczotkę należy umieścić przydziąsłowo pod kątem 45°, włosiem skierowanym do dziąsła i przycisnąć ją tak, aby włosie wniknęło w kieszonkę dziąsłową. Następnie należy wykonywać ruchy wib­ rujące do przodu i tyłu, bez odrywania szczotki i usuwania włosia z kieszonki. Ruchy powinny być dość energiczne, ale o małej amplitudzie. W każdym odcinku uzębienia wykonuje się do 10 takich ruchów. Podobnie czyści się powierzchnie językowe (ryc. 10.14).

Ryc. 10.11. Schemat ułożenia szczoteczki do metody Chartersa.

kkjŁ^i

Ryc. 10.12. Schemat ruchów szczoteczki w metodzie Chartersa.

101

Ryc. 10.13. Schemat ułożenia szczoteczki do metody Bassa.

Ryc. 10.14. Schemat ruchów szczoteczki w metodzie Bassa.

Zmodyfikowana metoda Bassa (ryc. 10.15) polega na tym, że szczoteczka obejmuje jednocześnie również część powierzchni zgryzowej. Należy dodać, że powierzchnie styczne zębów są w tej metodzie słabo oczyszczane i dlatego należy ją koniecznie uzupełniać dodatkowym zabiegiem higienicznym, jakim jest usuwanie z tych powierzchni płytki nazębnej za pomocą nici dentystycz­ nych. Metoda Bassa jest trudna do wykonania, wymaga wysokiej motywacji, koncentracji i dobrej koordynacji manualnej. Dobrze wykonywana doskonale likwiduje płytkę przydziąsłową i stymuluje dziąsło brzeżne. Metodę tę poleca się pacjentom z chorobami przyzębia, zwłaszcza w przypadkach zapaleń dziąseł i łagodnych stanów zanikowych, a także po zabiegach chirurgicznych

Ryc. 10.15. Schemat ułożenia szczoteczki do metody zmodyfikowanej Bassa.

na przyzębiu. Szczególnie dobre efekty metoda ta przynosi u pacjentów z dużą skłonnością do odkładania płytki nazębnej w okolicy przydziąsłowej. Jedną z nowszych jest metoda okrężno-szorująca (ang. multitufted) (ryc. 10.16). Szczoteczkę umieszcza się pod kątem prostym do powierzchni zębów w okolicy przydziąsłowej. Powoli, lekko dociskając wykonuje się bardzo małe ruchy okrężne licząc do 5, po czym powoli przesuwa się szczoteczkę na następną partię zębów, tak aby oba ruchy, okrężny i przesuwa-

Ryc. 10.16. Schemat ruchów szczoteczki w metodzie okrężno-szorującej (multitufted).

jacy (szorujący), nakładały się. Ważne jest, aby czynności te były wykonywane precyzyjnie. Zęby przednie od strony językowej czyści się stosując ruch rotacyjny szczoteczką ustawioną pionowo. Amerykańscy dentyści zalecają technikę „multitufted", z tą różnicą że szczoteczka ustawiona jest pod kątem 45°, włosiem skierowanym dodziąsłowo. Metodę tę zaleca się pacjentom ze zdrowym przyzębiem, zwłaszcza dzieciom i młodzieży. Dobór metody szczotkowania zębów u danego pacjenta zależy od podatno­ ści na próchnicę, stanu przyzębia, sprawności manualnej, motywacji i poziomu intelektualnego. Lekarz zalecający określoną metodę powinien pamiętać o konieczności kontroli opanowania techniki przez pacjenta, gdyż tylko prawidłowe wykonanie gwarantuje skuteczność każdej z metod.

10.1.2. Pasty do zębów We współczesnej profilaktyce stomatologicznej, podkreślającej głównie zna­ czenie właściwej higieny jamy ustnej, ważnym zagadnieniem stały się skład i właściwości past do zębów. Wymagania stawiane pastom do zębów: 1. Właściwości oczyszczające powierzchnię zębów z osadów i złogów. 2. Zwiększenie odporności zębów na próchnicę. 3. Korzystny wpływ na dziąsła.

4. Przeciwdziałanie lub ograniczenie odkładania miękkich i twardych złogów nazębnych. 5. Brak szkodliwego działania na szkliwo i błonę śluzową jamy ustnej. 6. Odpowiedni smak i zapach. Produkowane na świecie pasty z punktu widzenia fizykochemicznego są układami dwufazowymi, tworzącymi rodzaj zawiesiny (suspensio). Fazę rozproszoną stanowią ciała stałe o odpowiednim stopniu twardości i rozdrob­ nienia. Fazą rozpraszającą są wodne roztwory wielowodorowych alkoholi, np. gliceryna, sorbitol. Taki układ nie jest zbyt stały i dlatego wymaga za­ stosowania dodatkowej stabilizacji za pomocą substancji żelujących. Surowce używane do produkcji past do zębów można podzielić na następujące grupy: • środki ścierne i polerujące, • środki powierzchniowo czynne — pieniące, • zagęstniki (substancje żelujące), • środki zapobiegające wysychaniu, • środki smakowo-zapachowe, • substancje biologicznie czynne, • środki wybielające, • fluor (patrz podrozdział 10.3), • inne środki. Środki ścierne i polerujące stanowią główny składnik past (wagowo 25-60%), a od ich rodzaju, kształtu i wielkości cząstek zależą zdolności czyszczące i polerujące pasty. Do najczęściej używanych środków ściernych należą uwodniony fosforan dwuwapniowy (CaHP04 • H 2 0), żele krzemion­ kowe, krzemiany sodowo-glinowe i sproszkowane tworzywa sztuczne. Uwod­ niony fosforan dwuwapniowy ma dobre właściwości polerujące, nie reaguje z fluorem, nie zmienia smaku i działa stabilizująco na niektóre substancje aromatyzujące. Może przechodzić w formę bezwodną powodując twardnienie pasty. Aby temu przeciwdziałać, konieczne jest dodawanie do past odpowied­ nich stabilizatorów (związki glinu). Żele krzemionkowe mają dobre właściwo­ ści ścierne, nie reagują z fluorem, a dzięki odpowiedniemu współczynnikowi załamania światła mogą służyć do otrzymywania przezroczystych past. Sproszkowane, syntetyczne żywice, takie jak polistyren, polietylmetakrylan, polietylakrylat, poliwinylacetat, charakteryzują się czystymi chemicznie okrą­ głymi cząstkami o średnicy 10-20 jim. Mają średnią ścieralność i są kompatybilne ze związkami fluoru. Używane do niedawna węglany wapnia są coraz rzadziej stosowane w pastach do zębów jako środek ścierny, gdyż wchodzą w reakcję z fluorem tworząc nierozpuszczalny fluorek wapnia (CaF), nie mają właściwości polerujących i mają nieprzyjemny smak.

Środki powierzchniowo czynne, pieniące (detergenty) stanowią wagowo 1-2% masy pasty, zmniejszają napięcie powierzchniowe, co ułatwia oczysz­ czanie powierzchni zęba, nadająpaście właściwości myjące. Stosowane kiedyś mydła zostały całkowicie zastąpione środkami syntetycznymi, takimi jak laurylosiarczan sodu i N-łauroilosarkozynian sodowy. Pierwszy z nich otrzy­ mywany jest na drodze chemicznej z syntezy oleju kokosowego z olejem z ziaren palmowych. Substancja ta spełnia całkowicie wymagania, nie jest toksyczna, nie ma smaku ani zapachu i nie wchodzi w reakcje z innymi składnikami pasty. N-lauroilosarkozynian sodowy, wprowadzony przez firmę Colgate, oprócz wyżej wymienionych zalet, posiada zdolność hamowania enzymów bakteryjnych zawartych w płytce nazębnej. Zagęstniki (substancje żelujące) są to rozpuszczalne w wodzie środki chemiczne umożliwiające uzyskanie i utrzymanie specyficznej półpłynnej konsystencji pasty. Najczęściej używanymi substancjami konsystencjotwórczymi są pochodne celulozy, alginiany i karaginiany pochodzące z morskiego wodorostu Chondrus chrispus lub modyfikowane skrobie. Środki zapobiegające wysychaniu (humektanty) są dodawane w ilościach 10-30% wagowo w stosunku do masy pasty. Są to środki higroskopijne, chłonące wodę z powietrza i tym samym zapobiegające wysychaniu. Najczęściej używane humektanty to gliceryna i sorbitol (patrz także podrozdział 10.2.1). Środki smakowo-zapachowe mają na celu wywołanie uczucia świeżości i złagodzenie smaku. Są to substancje syntetyczne oraz składniki pochodzenia naturalnego. Najczęściej stosowane są kompozycje miętowe o różnych modyfikacjach: anyżowych, tymiankowych, goździkowych (olejki). Do past dodaje się również niewielkie ilości syntetycznych środków słodzących, np. aspartam, cyklamat. Właściwości słodzące posiada także sorbitol. Substancje biologicznie czynne to najczęściej wyciągi z ziół oraz sole. Stosowane w pastach wyciągi z ziół mają działanie przeciwzapalne (rumianek, szałwia, tymianek), ściągające (tymianek, szałwia, tanina), wzmacniające {mirra, echinacea). Dodanie sody oczyszczonej powoduje wzrost alkalizacji środowiska jamy ustnej. Sole lecznicze (bocheńska, iwonicka, ciechocińska) lub sole morskie mogą być również dodawane do past w celu wzmocnienia tkanek przyzębia. Substancje wybielające są to najczęściej substancje utleniające, dodawane w celu uzyskania efektu estetycznego. Są to chlorany, nadborany, nadtlenki i inne preparaty zawierające stabilizowaną wodę utlenioną, enzymy (Citroxain), pochodne kumaryny. Te ostatnie dają efekt fluoryzowania w niebies­ kim zakresie widma, powodując tzw. wybielanie optyczne. Inne środki dodawane do past mają za zadanie zmniejszenie nadwrażliwo­ ści szyjek zębowych, przeciwdziałanie odkładaniu kamienia nazębnego oraz

dodatkowe działanie przeciwbakteryjne. W celu zmniejszenia nadwrażliwości szyjek zębowych stosuje się związki strontu (octan strontu, chlorek strontu), chlorek potasowy i hydroksyapatyt. Składnikiem działającym przeciw od­ kładaniu kamienia nazębnego są pirofosforany. Badania potwierdziły, iż hamują one procesy krystalizacyjne w ślinie, prowadzące do powstawania kamienia nazębnego. W celu zwiększenia działania przeciwbakteryjnego dodaje się do past triclosan, sangwinarynę, chlorheksydynę.

10.1.3. Dodatkowe zabiegi higieniczne Czyszczenie przestrzeni międzyzębowych Za pomocą szczotkowania można oczyścić 3 z 5 powierzchni zębów. Do usunięcia resztek pokarmowych z przestrzeni międzyzębowych i płytki nazębnej z powierzchni stycznych zębów służą nici dentystyczne (ryc. 10.17). Są one cienkie, najczęściej płaskie w przekroju, składające się z kilku nitek połączonych ze sobą. Mogą być nici woskowane, przesycone środkami bakteriobójczymi, fluorem, środkami zapachowymi (mięta). Dawniej używano nici jedwabnych, obecnie produkuje się je z tworzyw sztucznych. Codzienne stosowanie nici dentystycznych redukuje płytkę na powierzchniach stycznych o 50%. Nici rozpina się między palcami lub umieszcza w specjalnym trzymadełku. Kawałek nici używany jednorazowo powinien być odpowiednio długi, aby każdą powierzchnię oczyszczać nieużywanym fragmentem oraz aby nie przenosić płytki nazębnej z zęba na ząb. Nitkę wprowadzamy delikatnie

Ryc. 10.17. Taśmy (tape) i nici (floss) dentystyczne do czyszczenia przestrzeni międzyzębowych

w przestrzeń między zębową, mocniej uciskając tylko w momencie przejścia przez punkt styczny, następnie przesuwamy ją głębiej zachowując kontakt z powierzchnią, którą chcemy oczyścić. Następnie przesuwamy w kierunku przedsionkowo-językowym i jednocześnie ku górze, po czym bez usuwania nitki z przestrzeni międzyzębowej umieszczamy jej świeży odcinek na sąsiedniej powierzchni stycznej (ryc. 10.18). Podczas nitkowania zwracamy uwagę na to, aby nie uszkodzić brodawki dziąsłowej wypełniającej przestrzeń międzyzębową. Do oczyszczania większych powierzchni służą taśmy dentys­ tyczne, które tym różnią się od nici, że są szersze. Tę metodę higieniczną zaleca się jako dodatkowy, ale niezbędny zabieg uzupełniający szczotkowanie.

Ryc. 10.18. Schemat sposobu oczyszczania nicią przestrzeni międzyzębowych.

Do oczyszczania przestrzeni międzyzębowych oraz usuwania płytki z po­ wierzchni stycznych mogą również służyć wykałaczki. Stosowane są raczej tylko u dorosłych, zwłaszcza w przypadkach powiększonych przestrzeni międzyzębowych (diastem) lub zaniku brodawek dziąsłowych. Najczęściej zaleca się wykałaczki drewniane, w przekroju trójkątne, o zaokrąglonych krawędziach. Przesuwane lekko w przestrzeni międzyzębowej usuwają resztki pokarmowe, oczyszczają powierzchnie styczne zębów i masują dziąsła. Drewno wykałaczek może być nasączone środkami zapachowymi i fluorem. Bywają także wykałaczki plastikowe, wykonane z odpowiednio miękkiego tworzywa, które można doginać w zależności od kształtu przestrzeni między­ zębowej. Do czyszczenia dużych przestrzeni międzyzębowych oraz miejsc retencyj­ nych w okolicy przęseł mostów służą specjalne szczoteczki międzyzębowe zawierające jeden pęczek włosia ułożonego luźno lub skręconego na kształt szczotki do butelek.

Płukanie jamy ustnej Niedocenioną, choć łatwą metodą higieniczną jest płukanie jamy ustnej. Energiczne płukanie wodą po posiłku prowadzi do usunięcia resztek pokar­ mowych, zmniejszenia ilości flory bakteryjnej, zobojętnienia kwaśnego środowiska jamy ustnej. Krótkie płukanie po posiłku usuwa niemal połowę resztek pokarmowych, a dłuższe może nawet spowodować całkowite rozpusz­ czenie cukru zalegającego w jamie ustnej. Formą płukania są irygacje polegające na stosowaniu środków płuczących pod zwiększonym ciśnieniem. Do irygacji służą specjalne urządzenia, tzw. irygatory wodne. Wytwarzają one podciśnienie w płynie zgromadzonym w odpowiednim zbiorniku. Płyn ten wydostając się przez odpowiednią końcówkę powoduje oczyszczenie przestrzeni międzyzębowych, powierzchni zębów i masaż dziąseł. Do irygacji można użyć również specjalnych ustników przypominających perforowane łyżki wyciskowe. Tego typu irygacje stosuje się w leczeniu uzdrowiskowym przewlekłych chorób przyzębia, wykorzys­ tując do płukania solanki lub borowiny. Poza wodą do płukanek i irygacji można stosować roztwory środków chemicznych hamujących tworzenie płytki bakteryjnej, a także solanki, borowiny, roztwory wyciągów z ziół itp. Do najczęściej stosowanych w płukankach należą środki antyseptyczne, takie jak: • chlorheksydyna, • triclosan, • sangwinaryna, • inne, np. sole metali, cetylopirydyna, heksetydyna, enzymy. Wymienione środki powinny spełniać następujące wymagania: szerokie spektrum działania antybakteryjnego, stabilność chemiczna (nieuleganie reak­ cjom w środowisku jamy ustnej), długie utrzymywanie się w jamie ustnej i brak efektów ubocznych. Najbardziej popularnym środkiem chemicznym jest chlorheksydyna. Bada­ nia wykazały znaczną zdolność wiązania chlorheksydyny przez płytkę nazębną, co prowadzi do oddzielenia płytki od powierzchni zęba i zahamowania wzrostu paciorkowców ją tworzących. Dzięki specyficznej interakcji między chlorhek­ sydyna a błoną śluzową jamy ustnej preparat dość długo utrzymuje się w jamie ustnej (6-8 godzin po jednorazowej aplikacji), co wpływa na zwiększenie jego antybakteryjnego działania. Niestety, pewne działania uboczne, takie jak żółtobrązowe przebarwienia wypełnień i uzupełnień protetycznych oraz gorzki smak, ograniczają stosowanie chlorheksydyny. Z tego względu chlorheksydynę jako środek hamujący tworzenie płytki nazębnej stosuje się:

• u pacjentów po radioterapii w obrębie twarzoczaszki, • u pacjentów z unieruchomionymi szczękami (po urazach, w leczeniu stawów skroniowo-żuchwowych), • u epileptyków cierpiących na hydantoinowy przerost dziąseł, • u dzieci upośledzonych psychicznie i ruchowo oraz osób niepełnospraw­ nych, • u pacjentów ze zmniejszonym wydzielaniem śliny, • u pacjentów ze szczególnie nasiloną próchnicą, gdy zawodzą inne metody higieniczne (np. u narkomanów). Chlorheksydynę można stosować w postaci roztworów wodnych (w stężeniu 0,1%, 0,2% lub 0,02%), w żelu lub paście (w stężeniu 0,5-1%) lub w postaci tabletek do ssania (w stężeniu 0,4%). Do płukania stosuje się 0,2% roztwór wodny chlorheksydyny w ilości 10 ml dwa razy dziennie. Do irygacji używa się 0,02% roztworu w ilości 400 ml dziennie. Można także stosować gotowe preparaty w aerozolu do rozpylania w jamie ustnej (np. szwajcarski Eludrił 0,05%). Żele lub pasty mogą być stosowane do szczotkowania, najlepsze efekty daje jednak metoda stosowania 1% żelu w indywidualnym aplikatorze. Lakier zawierający chlorheksydynę (Cervitec®) był także z powodzeniem stosowany w celu zabezpieczenia głębokich bruzd i szczelin w świeżo wyrżniętych zębach trzonowych. Reasumując, chlorheksydyna może spełniać funkcję wspomagającą w profilaktyce próchnicy, zwłaszcza w przypadkach, w których zawodzą konwencjonalne metody higieniczne. Stosowanie chlor­ heksydyny musi być jednak kontrolowane przez stomatologa ze względu na możliwość wystąpienia skutków ubocznych. Triclosan należy do związków fenolowych. Jest po chlorheksydynie najczęściej stosowanym środkiem antyseptycznym. Działa antybakteryjnie, przeciwzapalnie na tkanki przyzębia (prawdopodobnie hamuje syntezę prostaglandyn) oraz wykazuje pewne działanie przeciwbólowe. Jego zaletą jest retencja w jamie ustnej, związana prawdopodobnie z powinowactwem do składników osłonki nabytej. Stosowanie płukanki zawierającej 0,03% roztwór triclosanu skutecznie redukuje płytkę nazębną, szczególnie na powierzchniach trudno dostępnych. Z tego też względu triclosan znalazł zastosowanie jako dodatek do past do zębów. Sangwinaryna jest alkaloidem, wyciągiem z kłączy krwawnika kanadyjs­ kiego {Sanguinaria canadensiś). Stosowana w lecznictwie amerykańskim od ponad 100 lat, głównie jako środek wykrztuśny, przeciwprzeziębieniowy oraz do opatrywania ran. Hamuje odkładanie płytki nazębnej, działa antyseptycznie hamując rozwój paciorkowców. Zmniejsza przykry zapach z ust wiążąc lotne związki siarki. Wykazuje redukcję płytki i działanie przeciwzapalne w choro-

bach dziąseł. Najczęściej stosowana w stężeniu 0,01-0,03% jako dodatek do płukanek wieloskładnikowych. Wśród soli metali na specjalną uwagę zasługują sole cynku, które hamują rozwój płytki nazębnej, działają przeciwzapalnie, redukują przykry zapach z ust i są wolno usuwane z jamy ustnej. Stosowanie płukanek zawierających sole metali obniża stężenie lotnych związków siarki o około 70%. Cetylopirydyna i heksetydyna wykazują retencję w jamie ustnej, niską redukcję płytki i aktywność przeciwbakteryjną zbliżoną do chlorheksydyny. Najczęściej wchodzą w skład płukanek wieloskładnikowych.

m

Żucie gumy bez cukru jako dodatkowy zabieg higieniczny W ostatnich latach do roli środka higienicznego zaliczono gumę do żucia zawierającą zamiast cukru środki ograniczające przyrost płytki nazębnej. Głównymi składnikami takich gum do żucia (lub tabletek do ssania) są ksylitol lub sorbitol (patrz podrozdział 10.2. Dieta). Są to substytuty cukru wykazujące jednocześnie pewne działanie antybakteryjne. Fińskie badania z użyciem gumy do żucia zawierającej ksylitol oraz małe ilości sorbitolu, przeprowadzone w latach siedemdziesiątych na małej grupie dzieci szkolnych, wykazały 82% redukcję próchnicy. Dzieciom tym podawano gumę do żucia 4 razy dziennie pomiędzy posiłkami. Podobne badania przeprowadzone w innych krajach przyniosły redukcję próchnicy w granicach 37-79%. Badania mikrobiologiczne wykazały istotny wpływ ksylitolu zawartego w gumach do żucia na opóźnienie rozwoju drobnoustrojów tworzących płyt­ kę nazębną. Ponadto stwierdzono pobudzający wpływ żucia gumy z ksylitolem na wydzielanie śliny zawierającej większe stężenie jonów wodorowęglanowych, ważnego czynnika buforowego podwyższającego pH śliny. Wy­ dzielana w tych warunkach ślina zawiera więcej enzymu laktoperoksydazy, naturalnego czynnika obronnego, oraz wyższe stężenie jonów wapniowych, co może mieć potencjalny wpływ na zwiększenie zdolności remineralizacyjnych szkliwa. Gumę do żucia zawierającą ksylitol lub sorbitol można zalecać pacjentom do stosowania po posiłkach, w sytuacji gdy nie ma możliwości szczotkowania zębów. Higieniczne żucie gumy powinno trwać nie dłużej niż 5-10 minut, aby nie powodować wytworzenia nawyku, który może okazać się niekorzystny dla funkcjonowania układu stomatognatycznego (uszkodzenia stawów skroniowo-żuchwowych, przerost mięśni żwaczowych). Żucie gumy nie może zastępować szczotkowania zębów rano i wieczorem. Korzystny

wpływ na redukcję próchnicy oraz pobudzenie wydzielania śliny sprawiają, że stosowanie gumy do żucia bez cukru powinno być zalecane pacjentom z zaburzeniami wydzielania śliny na skutek chorób ślinianek i po radioterapii. U tych pacjentów żucie powoduje stymulację ślinianek poprawiając tym samym stopień wilgotności w jamie ustnej.

10.2. Dieta Dieta może wpływać na stan uzębienia w dwojaki sposób. Rodzaj diety kobiety w ciąży, zawartość w niej białka, witamin i mikroelementów stymuluje właściwy rozwój i mineralizację zawiązków zębów u płodu. Podobnie właściwe odżywianie niemowląt i małych dzieci, bogate w pełnowartościowe białka i aminokwasy, w składniki mineralne, takie jak fosfor i wapń, oraz w witaminy A, E i D, wpływa na prawidłowe kształtowanie zawiązków zębów. W bezpośredni sposób decyduje to o jakości tkanek twardych, strukturze i formie, zmniejszając podatność zębów na próchnicę po ich wyrżnięciu. Niedobory witamin, głównie witaminy D, wpływają na zaburzenia mineraliza­ cji, prowadząc w drastycznych przypadkach do hipoplazji szkliwa. Ponadto niedostateczna podaż białek w okresie rozwoju organizmu może wpłynąć na niedorozwój ślinianek, czego efektem będzie zmniejszone wydzielanie śliny i co się z tym wiąże, ograniczenie jej ochronnego działania na uzębienie. Z drugiej strony to właśnie dieta jest źródłem węglowodanów, których niekorzystny wpływ na rozwój próchnicy został bezspornie udowodniony. Do niedawna wzrost dobrobytu społeczeństw wpływał na zwiększenie zapadalności na próchnicę przez wzrost spożycia wysoko przetworzonych produktów spożywczych. Najbardziej cenione wysokoenergetyczne produkty spożywcze zawierają oprócz protein i kwasów tłuszczowych duży procent rafinowanych węglowodanów. Obecnie notuje się spadek zachorowalności na próchnicę w krajach Europy Zachodniej i USA, mimo że spożycie węg­ lowodanów nie uległo zmianie. Wskazuje to na złożoną naturę procesu próchnicowego oraz na to, że kariogenność niektórych pokarmów może być modyfikowana przez inne czynniki. Wzrasta świadomość zdrowotna społe­ czeństw, a wraz z nią zwiększa się ilość i jakość zabiegów higienicznych w jamie ustnej. Przynoszą także efekty wieloletnie działania profilaktyczne związane głównie z szerokim stosowaniem związków fluoru. Na spożycie cukru mają wpływ uwarunkowania kulturowe i socjalne. Cukier stanowi około 70% spożywanych pokarmów i jest uważany za głównego

dostarczyciela energii niezbędnej do życia. Głównym źródłem węglowodanów w diecie są skrobia i sacharoza. Skrobia jest wielocukrem ulegającym hydrolizie do cukrów prostych pod wpływem amylazy ślinowej. Jest ona jednak stosunkowo mało próchnicotwórcza, gdyż dzięki dużej masie cząstecz­ kowej gromadzi się na powierzchni płytki nie dyfundując w jej głęb­ sze warstwy. Spośród produktów zawierających skrobię najmniej próchnicotwórcze jest pożywienie naturalne i gruboziarniste, np. warzywa i chleb razowy. Dłuższe zaleganie skrobi w jamie ustnej może powodować wzrost jej kariogenności dzięki rozkładowi na cukry proste. Do najbardziej próchnicotwórczych należy dwucukier sacharoza, który w jamie ustnej ulega rozkładowi na glukozę i fruktozę. Te właśnie cukry proste stanowią pod­ stawowy substrat dla funkcjonowania bakterii próchnicotwórczych, dyfun­ dując w głąb płytki nazębnej, gdzie ulegają fermentacji bakteryjnej (glikolizie) do kwasów. Próchnicotwórczość środków spożywczych zależy nie tylko od zawartości cukrów prostych, ale także od ich konsystencji oraz częstotliwości i pory ich przyjmowania. Tworzenie wykazów pokarmów uważanych za mniej lub bardziej próchnicotwórcze zostało uznane za bezcelowe. Większe znaczenie ma częstość przyjmowania między głównymi posiłkami przekąsek zawierają­ cych cukier oraz długość pozostawania ich w jamie ustnej niż ich ilość i jakość. Trudności w porównywaniu produktów żywnościowych pod względem ich kariogenności wynikają z faktu, że na potencjał próchnicotwórczy pożywienia wpływa wiele czynników. Oprócz zawartości cukrów ważne są: ilość śliny stymulowana przez dany pokarm, zawartość naturalnych buforów w pokarmie, zawartość kwasów i szybkość, z jaką opuszcza on jamę ustną. Produktem wbrew oczekiwaniom stosunkowo mało próchnicotwórczym jest karmel. Dzięki temu, że bardzo dobrze rozpuszcza się w ślinie, szybko opuszcza jamę ustną. Natomiast składniki np. chipsów ziemniaczanych słabo rozpuszczają się w ślinie i zalegają w jamie ustnej na tyle długo, że zawarta w nich skrobia ulega rozkładowi do cukrów prostych stając się potencjalnym czynnikiem kariogennym. Jest wiele produktów spożywczych, o których nie myśli się jako o zawierających cukier, chociaż ten „ukryty cukier'jest również kariogenny. Należą do nich np. płatki śniadaniowe, chrupki, suchary, jogurty owocowe, smakowe produkty dla dzieci oraz napoje i leki (głównie syropy). Z punktu widzenia profilaktyki próchnicy ważna jest analiza diety danego pacjenta pod kątem ilości i częstości spożywanych węglowodanów oraz ich konsystencji. Analiza taka opiera się najczęściej na ankiecie, którą pacjent wypełnia przez kilka dni. Wnioski powinny sugerować zmianę niekorzystnych nawyków, takich jak częste pojadanie, picie słodkich napojów przed snem itp., ograniczenie ilościowe spożywanych produktów na rzecz produktów działaj ą-

cych oczyszcząjąco na powierzchnie zębów (owoce, warzywa, orze hy) oraz stosowanie produktów zawierających substytuty cukru.

10.2.1. Substytuty cukru Do zamienników cukru nie ulegających fermentacji w jamie ustnej, będących jednocześnie źródłem energii należą alkohole wielowodorotlenowe, tak zwane poliole. Są to produkty naturalne, takie jak ksylitol, sorbitol i mannitol. Występują one między innymi: • ksylitol — w malinach, truskawkach, borówkach, czarnych porzeczkach, żurawinach, śliwkach, bananach, kalafiorze, • sorbitol — w suszonych śliwkach, soku z jabłek, czereśniach, owocach jarzębiny. Właściwości ksylitolu są następujące: słodki smak (zbliżony do cukru, ale bez posmaku) przy kaloryczności mniejszej od cukru o 40% (2,4 kcal/g), dobra rozpuszczalność w wodzie, umiarkowana higroskopijność. Ma on specyficzną cechę absorbowania ciepła w trakcie rozpuszczania w jamie ustnej, co daje wrażenie miłego chłodu. Najważniejszą jego cechą jest nieuleganie fermen­ tacji. Ksylitol po spożyciu, w postaci nie zmienionej, trafia do jelita cienkiego, jest metabolizowany w 80% w wątrobie, w 10% w nerkach i w 10% w innych narządach, bez udziału insuliny. Końcowymi produktami rozkładu są glikogen i triozy. Sorbitol jest bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie, wykazuje wysoką higroskopijność, absorbuje ciepło w trakcie rozpuszczania i obniża tem­ peraturę zamarzania roztworu. Wykorzystywany jest w przemyśle spożyw­ czym i farmaceutycznym ze względu na słodki smak, stabilizację wilgotności, wzmocnienie aromatu, intensyfikację koloru i zapobieganie krystalizacji. W 1972 roku powstał w Finlandii program badania substytutów cukrów pod kątem ich przydatności w profilaktyce próchnicy, znany pod nazwą Turku Sugar Studies. W badaniach skoncentrowano się na zastąpieniu cu­ kru ksylitolem, przy nie zmienionych innych składnikach diety. Po dwóch latach uzyskano znaczną redukcję próchnicy wynoszącą 85% u osób spo­ żywających ksylitol zamiast cukru. Prowadzone równocześnie badania mi­ krobiologiczne wykazały istotny wpływ ksylitolu na opóźnienie wzrostu drobnoustrojów tworzących płytkę nazębną. Ma to niewątpliwy związek z brakiem możliwości fermentacji ksylitolu przez bakterie próchnicotwórcze, które w związku z tym nie mogą go wykorzystać jako substratu w swoich procesach metabolicznych. Stąd też obserwowane obniżenie kwasu mleko-

wego w płytce nazębnej i ślinie. Mechanizmy tego procesu nie są jeszcze dokładnie poznane. Dzięki powyższym właściwościom ksylitol i sorbitol są dobrymi sub­ stytutami cukru, stosowanymi z powodzeniem w produktach spożywczych (guma do żucia, czekolada, cukierki, produkty dla diabetyków) i farmaceutycz­ nych (syropy, pasty, tabletki). Inne zamienniki cukru to „słodziki", które poza słodkim smakiem nie mają właściwości odżywczych. Można wśród nich wyróżnić: • słodziki syntetyczne: sacharyna, cyclamat, aspartam, acesulfam, aldoxime, dulcin, • słodziki naturalne: monellin, miraculin, głycyrrhizin. Do najczęściej używanych słodzików należy aspartam. Jest około 200 razy słodszy niż sacharoza, dlatego można go stosować w małych ilościach. Jest przeciwwskazany u chorych na fenyloketonurię, natomiast słodzenie aspartamem zaleca się diabetykom. Słodziki mogą wy woły wać uczulenia, co może mieć znaczenie u alergików. Należy również zwracać uwagę na dopuszczalną dawkę, gdyż jej prze­ kroczenie może powodować niekorzystne objawy uboczne (np. biegunkę). W praktyce są to rzadkie przypadki, gdyż ilości słodzików stosowane w różnych produktach są bardzo niskie.

10.3. Fluor Fluor, tak jak chlor, brom i jod, należy do grupy fluorowców. Jest pierwiast­ kiem występującym najczęściej w związkach jako fluorek, gdyż łatwo wchodzi w reakcje. W naturze w stanie wolnym nie występuje. Najważniejsze minerały zawierające fluor to fluoryt, apatyt i kriolit. Występuje też w roślinach (w liściach brzozy) i w organizmach zwierzęcych (w kościach i szkliwie zębów). Historia zastosowania fluoru w profilaktyce próchnicy rozpoczęła się na początku XX wieku. W 1901 roku dentysta amerykański, dr F. McKay praktykujący w Colorado Springs, zaobserwował u swoich pacjentów zmiany na szkliwie. Nazwał je „szkliwem plamkowym'' (ang. mottled enamel) i opisał jako białe, żółte lub brązowe plamki na powierzchni zęba. Dopiero w latach trzydziestych przyczynę tych zmian oraz wiążący się z nimi wzrost odporności na próchnicę zaczęto kojarzyć z dużą (powyżej 2 mg/l) zawartością fluoru w wodzie pitnej. Pierwsze dane epidemiologiczne pochodzące z badań przeprowadzonych w 20 dużych miastach USA na dzieciach 12- i 14-letnich

opublikowali w 1942 roku H. T. Dean i współpracownicy. Stwierdzono wówczas 50% redukcję próchnicy u młodzieży spożywającej wodę zawierają­ cą fluor. Odkrycie tej zależności zapoczątkowało nową erę w profilaktyce próchnicy. Do dziś obowiązuje określona wówczas norma optymalnej dawki fluoru w wodzie, która dla klimatu umiarkowanego wynosi 1,0-1,2 ppm (pars per million). Jest to stężenie pozwalające na maksymalne zahamowanie powstawania próchnicy przy jednoczesnym ograniczeniu do minimum ryzyka powstania szkliwa plamkowego. Dalsze badania i obserwacje potwierdziły, że profilaktyczne działanie fluorków na szkliwo ogranicza się do wąskiego zakresu dawek, tzn. że zwiększanie podaży nie tylko nie zwiększa efektu kariostatycznego, ale wręcz powoduje ryzyko fluorozy.

10.3.1. Działanie fluoru Obecność fluoru w niskich stężeniach (poniżej 100 ppm) w ślinie lub płynie tkankowym powoduje powstawanie w szkliwie fluoroapatytów w miejsce hydroksyapatytów. Zjawisko to ilustruje poniższy wzór: Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F- -> Ca10(PO4)6F2 + 20H~ Tak wzmocnione szkliwo wykazuje większą odporność na działanie kwasów produkowanych przez bytujące w płytce nazębnej bakterie próchnicotwórcze. Sposób dystrybucji fluoru do szkliwa zależy od wysokości jego stężenia w środowisku bezpośrednio otaczającym ząb. Fluor w wyższych stężeniach (powyżej 100 ppm) powoduje powstawanie na powierzchni szkliwa warstwy nierozpuszczalnego fluorku wapnia (CaF2), który staje się rezer­ wuarem fluoru na wiele tygodni. Zjawisko to przedstawia poniższy wzór: Ca10(PO4)6(OH)2 + 20P ->