Tratamiento Integral de las Quemaduras 3º Edicion

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ELSEVIER MASSON Versión en español de la 3.ª edición de la obra en inglés Total Burn Care Copyright © MMIX, Saunders, an Elsevier Imprint Revisión científica: Dr. Juan Pedro Barret Nerín Jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados Hospital Universitari Vall d’Hebron Profesor Asociado del Departamento de Cirugía Universitat Autónoma de Barcelona

© 2009 Elsevier España, S.L. Es una publicación MASSON Travessera de Gràcia, 17-21 08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-1-4160-3274-8 ISBN edición española: 978-84-458-1938-8 Traducción y producción editorial:

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

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Colaboradores

Asle Aarsland MD, PhD Assistant Professor Department of Anesthesiology Co-Director, Metabolism Department University of Texas Medical Branch Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA Brett D. Arnoldo MD Assistant Professor of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA Juan P. Barret MD, PhD Professor of Plastic Surgery Head of Department Department of Plastic Surgery and Burn Centre Hospital Universitari Vall d’Hebron Universitat Autonoma de Barcelona Barcelona Spain Robert E. Barrow PhD Professor of Surgery, Co-ordinator of Research University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Orlando K. Beckum MD Research Fellow Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Elizabeth A. Beierle MD Associate Professor of Surgery and Pediatrics University of Florida Gainesville, FL USA Palmer Q. Bessey MD Professor of Surgery Associate Director William Randolph Hearst Burn Center Weill Cornell Medical College New York, NY USA

Patricia E. Blakeney PhD Professor University of Texas Medical Branch Clinical Psychologist Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA Michael C. Buffalo RN, MSN, CCRN, ACPNP Acute Care Pediatric Nurse Practitioner Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Edward Y. Chan MD Resident Surgeon University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Dai H. Chung MD Associate Professor Department of Surgery and Pediatrics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Robert H. Demling MD Professor of Surgery Harvard Medical School Brigham and Women’s Hospital Boston, MA USA Matthias B. Donelan MD Associate Clinical Professor of Surgery Harvard Medical School Chief of Plastic Surgery Shriners Burns Hospital Boston, MA USA William R. Dougherty MD, FACS Associate Professor of Surgery Department of Plastic Surgery Vanderbilt University Medical Center Nashville, TN USA Perenlei Enkhbaatar MD, PhD Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

E. Burke Evans MD Professor of Surgery Department of Orthopaedics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Shawn P. Fagan MD Assistant Professor Shriners Hospital for Children Boston, MA USA Scott Farmer MPT Rehabilitation Services OT/PT Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA James A. Fauerbach PhD Chief Psychologist Johns Hopkins Burn Center and Associate Professor Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and Department of Physical Medicine and Rehabilitation Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, MD USA Dilip Gahankari MBBS, MS, MCh, FRCS(Edin), FRACS (Plast) Visiting Medical Officer Royal Brisbane and Womens Hospital Herston, Queensland Australia James J. Gallagher MD Assistant Professor and Acute Burn Surgeon Department of Surgery University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospitals for Children Galveston, TX USA Richard L. Gamelli MD, FACS Professor and Chairman, Department of Surgery Chief, Burn Center and Director, Burn and Shock Trauma Institute Professor of Pediatrics Department of Surgery Loyola University Medical Center Maywood, IL USA

VII

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Aziz Ghahary PhD Professor Director, BC Professional Fire-fighters Burn and Wound Healing Research Lab Department of Surgery University of British Columbia Vancouver, BC Canada Nicole S. Gibran MD, FACS Professor of Surgery Department of Surgery Division of Trauma/Burns Harborview Medical Center Seattle, WA USA Pam Gibson CPO Hanger Inc., Prosthetics and Orthotics Galveston, TX USA Cleon W. Goodwin MD Director, Burn Services Western States Burn Center North Colorado Medical Center Greeley, CO USA Mary D. Gordon RN, MS, CNS Burn Clinical Nurse Specialist Nursing Department Shriners Hospital at Galveston Galveston, TX USA Caran Graves MS, RD, CNSD Clinical Dietitian Nutrition Care Department University of Utah Hospital Salt Lake City, UT USA

David M. Heimbach MD, FACS Professor of Surgery Department of Surgery, Division of Trauma/ Burns Harborview Medical Center Seattle, WA USA David N. Herndon MD, FACS Director of Burn Services Professor of Surgery and Pediatrics Jesse H. Jones Distinguished Chair in Surgery University of Texas Medical Branch Chief of Staff and Director of Research Shriners Burns Hospital for Children Galveston, TX USA Maureen Hollyoak MBBS, MMedSci, FRACS Vascular Fellow Wilson, Queensland Australia Ted Huang MD, FACS Clinical Professor of Surgery Shriners Burns Hospital University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA John L. Hunt MD Professor Department of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA

David G. Greenhalgh MD Professor and Chief of Burns Department of Surgery University of California Davis and Shriners Hospitals for Children Northern California Sacramento, CA USA

Mary Jaco RN, MSN, CNAA Nursing Director Inpatient Services Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA

C. Edward Hartford MD Professor of Surgery University of Colorado Health Sciences Center Director, Burn Program Denver Children’s Hospital Denver, CO USA

Marc G. Jeschke MD, PhD, MMS Assistant Professor Coordinator of Research Shriners Hospitals for Children University of Texas Medical Branch Department of Surgery and Department of Biochemistry and Molecular Biology Galveston, TX USA

Hal H. Hawkins MD, PhD Professor Departments of Pathology and Pediatrics Shriners Burns Hospital for Children Galveston, TX USA

VIII

John P. Heggers PhD, FAAM, BCLD Professor Surgery (Plastic), Microbiology and Immunology Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA

Stephen B. Jones PhD Professor of Physiology (Surgery) Department of Physiology and the Burn and Shock Trauma Institute Loyola University Medical Center Maywood, IL USA Richard J. Kagan MD, FACS Chief of Staff Shriners Hospitals for Children and Professor of Surgery University of Cincinnati College of Medicine And Medical Director, Skin AlloSource, Inc. Cincinnati, OH USA G. Patrick Kealy MD Professor of Surgery Department of Surgery Carver College of Medicine University of Iowa Iowa City, IA USA Michael P. Kinsky MD Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Gordon L. Klein MD, MPH Professor of Pediatrics and Preventative Medicine Department of Pediatrics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA George C. Kramer PhD Director, Resuscitation Research Laboratory and Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Jong O. Lee MD Assistant Professor of Surgery University of Texas Medical Branch and Staff Surgeon Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Hugo A. Linares MD Emeritus Chief of Research Pathology Shriners Burns Institute Galveston, TX USA David B. Loran MD General Surgery Resident Department of Surgery University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Tjøstolv Lund MD, PhD Professor of Medicine and Staff Physician Intensive Care and Burns Haukeland University Hospital Bergen Norway James E. Lynch BS, RRT ECMO Coordinator University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Robert L. McCauley MD Professor, Departments of Surgery and Pediatrics, University of Texas Medical Branch and Chief, Plastic and Reconstructive Surgery Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA K. A. Kelly McQueen MD, MPH Staff Anesthesiologist and Public Health Consultant in Humanitarian Aid and Disaster Management Anesthesiologist Valley Anesthesiology Consultants, Ltd. Pheonix, AZ USA Janet Marvin RN, MN Director of Patient Care Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Arthur D. Mason Jr MD Emeritus Chief Laboratory Division Brooke Army Medical Center San Antonio, TX USA Dirk M. Maybauer MD, PhD Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Marc O. Maybauer MD, PhD Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Walter J. Meyer III MD Pediatrician and Child Psychiatrist Pediatric Endocrinologist Gladys Kempner and RL Kempner Professor in Child Psychiatry University of Texas Medical Branch and Head, Department of Psychiatric and Psychological Services Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA

Stephen M. Milner MD Professor of Plastic Surgery Chief, Division of Burns Johns Hopkins University School of Medicine Surgical Director, Johns Hopkins Wound Healing Center Baltimore, MD USA Joseph M. Mlakar MD FACS Private Practice, and formerly, Director St Joseph’s Burn Center Fort Wayne, IN USA Ronald P. Mlcak PhD, RRT, FAARC Director, Respiratory Care Shriners Hospitals for Children and Associate Professor, Respiratory Care University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

Erle D. Murphey DVM, PhD, Dip ACVS Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Kuzhali Muthu PhD Research Assistant Professor Department of Surgery Member, Burn and Shock Trauma Institute Maywood, IL USA Andreas D. Niederbichler Dr Med Staff Surgeon Hannover Medical School Department of Plastic, Hand and Reconstructive Surgery Burn Center Hannover Germany

Dan Morgan BS Certified Prosthetist-Orthotist Hanger Inc., Prosthetics and Orthotics Galveston, TX USA

William B. Norbury MD, MRCS Research Burn Fellow University of Texas Medical Branch Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Stephen E. Morris MD, FACS Associate Professor of Surgery Director of Trauma University of Utah Salt Lake City, UT USA

Nora Nugent MBBCh, BAO Specialist Registrar in Plastic Surgery Department of Plastic Surgery St James’s Hospital Dublin Ireland

Elise M. Morvant MD Staff Anesthesiologist East Tennessee Children’s Hospital Knoxville, TN USA

Sheila Ott OTR Occupational Therapist Department of Occupational Therapy University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

David W. Mozingo MD Professor of Surgery and Anesthesiology University of Florida Health Science Center Gainesville, FL USA Thomas Muehlberger MD, PhD, FRCS Attending Plastic Surgeon Department of Plastic and Reconstructive Surgery Hannover Medical School Hannover Germany Michael Muller MBBS, MMedSci, FRACS Associate Professor in Surgery, University of Queensland Senior Staff General and Burns Surgeon Royal Brisbane and Women’s Hospital Division of Surgery Brisbane, Queensland Australia

David R. Patterson PhD Professor of Rehabilitation Medicine School of Medicine University of Washington Seattle, WA USA Clifford T. Pereira MD, FRCS(Eng) Resident Physician Department of Surgery County of Los Angeles Harbor-UCLA Medical Center Torrance, CA USA Tam N. Pham MD Clinical Fellow Department of Surgery University of Washington Harborview Medical Center Seattle, WA USA

IX

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Ronald T. Plessinger MS Medical Records Manager AlloSource–Cincinnati Cincinnati, OH USA Basil A. Pruitt Jr MD Clinical Professor of Surgery Department of Surgery University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, TX USA Rene Przkora MD, PhD Anesthesiology Resident University of Florida Gainesville, FL USA Gary F. Purdue MD Professor Department of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA Edward C. Robb AA, BS, BA, MBA Resource Management Consultant RMC, Inc. Oxford, OH USA Rhonda Robert PhD Associate Professor of Clinical Psychology Division of Pediatrics University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, TX USA Laura Rosenberg PhD Chief Clinical Psychologist Department of Psychological and Psychiatric Services Shriners Hospitals for Children and Clinical Assistant Professor Department of Psychiatry and Behavioral Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Marta Rosenberg PhD Clinical Psychologist Department of Psychological and Psychiatric Services Shriners Hospitals for Children and Clinical Assistant Professor Department of Psychiatry and Behavioural Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

X

Jeffrey R. Saffle MD, FACS Professor Burn Center University of Utah School of Medicine Salt Lake City, UT USA Arthur P. Sanford MD Assistant Professor, Department of Surgery University of Texas Medical Branch Assistant Chief of Staff Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Paul G. Scott PhD Professor of Biochemistry and Adjunct Professor of Surgery Department of Biochemistry University of Alberta Edmonton, AB Canada Michael A. Serghiou LOT Director Rehabilitation and Outpatient Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Ravi Shankar PhD Associate Professor Department of Surgery Loyola University Medical Center Maywood, IL USA Robert L. Sheridan MD Assistant Chief of Staff Shriners Burns Institute Boston, MA USA

Oscar E. Suman-Vejas PhD, FACSM Assistant Professor, Department of Surgery University of Texas Medical Branch and Director, Children’s Wellness and Exercise Center Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Mark Talon MSN, CRNA Certified Nurse Anesthetist Department of Anesthesia University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Christopher R. Thomas MD, BA, FAACAP, DFAPA Robert L. Stubblefield Professor of Child Psychiatry Department of Psychiatry and Behavioral Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Tracy Toliver-Kinsky PhD Assistant Professor Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Ronald G. Tompkins MD, ScD John F. Burke Professor of Surgery Harvard Medical School Chief of Staff Shriners Hospitals for Children Boston, MA USA

Edward R. Sherwood MD, PhD Professor, James F. Arens Endowed Chair Departments of Anesthesiology, Microbiology and Immunology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

Daniel L. Traber PhD, FCCM Charles Robert Allen Professor of Anesthesiology Professor of Neuroscience and Cell Biology Director, Investigative Intensive Care Unit Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch and Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Jason W. Smith MD Resident Loyola University Medical Center Burn, Shock Trauma Institute Maywood, IL USA

Edward E. Tredget MD, MSc, FRCSC Professor Department of Surgery University of Alberta Hospital Edmonton, AB Canada

Marcus Spies MD, PhD Attending Surgeon Assistant Chief of Staff General Surgery, Plastic Surgery and Hand Surgery Department of Plastic, Hand and Reconstructive Surgery Regional Burn Center Hannover Medical School Hannover Germany

Cynthia Villarreal RPh, BSPharm Director of Pharmacy Department of Pharmacy Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Peter M. Vogt MD, PhD Professor and Chief Department of Plastic and Reconstructive Surgery Burn Center Hannover Medical School Hannover Germany Thomas L. Wachtel MD, MMM, CPE Clinical Professor of Surgery General and Trauma Surgery/Burns Shriners Hospitals for Children Paradise Valley, AZ USA JianFei Wang PhD Post-Doctoral Fellow Department of Surgery University of Alberta Edmonton, AB Canada

Glenn D. Warden MD Emeritus Chief of Staff Professor of Surgery Shriners Hospital for Children Cincinnati, OH USA Petra M. Warner MD Assistant Professor University of Cincinnati College of Medicine and Shriners Hospital for Children Cincinnati, OH USA Natalie Williams-Bouyer PhD Assistant Professor, Department of Pathology University of Texas Medical Branch and Director, Clinical Laboratory Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Steven E. Wolf MD Betty and Bob Kelso Distinguished Professor Department of Surgery University of Texas Health Science Center Director, Burn Center US Army Institute of Surgical Research Fort Sam Houston, TX USA Lee C. Woodson MD Chief of Anesthesiology Department of Anesthesiology Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Joseph B. Zwischenberger MD Professor Surgery, Medicine and Radiology Le Roy Hillyer Endowed Chair in Surgery Director, General Thoracic Surgery and ECMO Programs Cardiothoracic Surgery University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

XI

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Prefacio

En cada edición sucesiva de Tratamiento integral de las quemaduras mi objetivo ha sido siempre el mismo: Tratamiento integral de las quemaduras es una obra diseñada como un texto sobre el tratamiento de los pacientes quemados, no sólo para cirujanos, anestesistas y residentes, sino también para enfermeras y el resto de los profesionales sanitarios implicados. Este libro ha servido como un manual de instrucción sofisticado para orientar a aquellas personas que tienen menos experiencia, a través de la difícil situación de los pacientes quemados. De cara al futuro, nuestra esperanza es que, gracias a una colaboración multidisciplinaria, científicos y clínicos busquen la solución a los problemas desconcertantes a que se enfrentarán los supervivientes de las quemaduras. Las colaboraciones en esta obra se han seleccionado a partir de un pequeño número de centros para lograr un abordaje unificado. Hemos permitido una cierta repetición de conceptos y técnicas a lo largo del texto, de manera que cada capítulo contenga toda la información necesaria sobre el tema principal que aborda. Los temas que se tratan en otras obras publicadas se han condensado y se ha seleccionado la bibliografía, para garantizar al lector un rápido acceso a la literatura sobre la asistencia actual de las quemaduras, que crece sin cesar. Se han añadido nuevos materiales, al igual que en ediciones anteriores, en un intento por reflejar la complejidad de la asistencia fisiológica, psicológica y emocional de los pacientes que han sufrido quemaduras agudas, mientras evolucionan hacia su recuperación, rehabilitación y reintegración en la sociedad y en sus actividades cotidianas. Casi todos los capítulos han sido redactados de nuevo y actualizados. Hay muchos capítulos y secciones nuevos en esta edición, junto con ilustraciones esclarecedoras en color a lo largo de toda la obra. La esfera del tratamiento de las quemaduras se expande más allá de la conservación de la vida y de la funcionalidad, y el objetivo último es el retorno de los supervivientes, como participantes plenos, a sus comunidades. Quisiera expresar mi más profundo agradecimiento a muchos colegas respetados y amigos por su contribución a la tercera edición de Tratamiento integral de las quemaduras. También agradezco a todos los autores, cuyo tiempo y pericia hicieron posible la aparición de este libro, en especial al personal de los Shriners Hospitals for Children. Mi más sincero reconocimiento a Tiaá Bourgeois, por su excelente labor administrativa. También agradezco al personal de la editorial Elsevier su apoyo y colaboración para mantener un elevado nivel de calidad en el desarrollo y preparación de la tercera edición. Quisiera mencionar a la Sra. Sharon Nash, Senior Development Editor, que ha guiado este libro por el proceso de su desarrollo. Finalmente, quiero dar las gracias a mi esposa, Rose, por su inestimable apoyo. Mi agradecimiento más especial a Lewis Milutin, cuya habilidad fotográfica ha creado una enorme cantidad de imágenes de valor inestimable que se presentan en este libro, y al Dr. Juan P. Barret, primer editor del Color Atlas of Burn Care, por permitirnos reimprimir las fotos procedentes de este atlas, del que se han reproducido las siguientes imágenes: 2.1, 15.1. 17.1, 17.2, 17.3, 17.4, 17.5, 17.6, 17.7, 17.8, 17.9, 17.10, 17.11, 17.12, 17.13, 17.14, 22.3, 22.8, 22.11, 22.12, 22.13, 22.15, 26.7, 26.8, 26.9, 26.10. David N. Herndon

XIII

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Capítulo

1

Historia del tratamiento de las quemaduras Robert E. Barrow y David N. Herndon

Índice Rehidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Control de la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Respuesta hipermetabólica al traumatismo . . . . . . . . . . . . . . 4 Soporte nutricional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Úlceras de estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Escisión temprana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Injerto de piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Lesión por inhalación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

El tratamiento de las quemaduras tiene más de 3500 años de antigüedad, ya que los primeros indicios se han encontrado en las pinturas rupestres del hombre de Neanderthal. En el papiro egipcio Smith de 1500 a. C. se proponía usar un ungüento de resina y miel1 y en el año 600 a. C. los chinos usaban tinturas y extractos de la hoja de té. Casi doscientos años más tarde, Hipócrates describió el uso de grasa de cerdo derretida y resina con las que se impregnaban los vendajes voluminosos. Este tratamiento se alternaba con inmersiones en vinagre templado potenciado con soluciones de tanino preparadas con corteza de roble. Celsius, en el siglo I d. C. mencionaba el uso del vino y la mirra, una loción usada probablemente por sus propiedades bacteriostáticas. Galeno, que vivió entre los años 130-210 d. C., usaba vinagre y una técnica con exposición abierta de la herida1. El médico árabe Rhases recomendaba usar agua fría para aliviar el dolor asociado a las quemaduras. Ambroise Paré (1510-1590), que propuso una serie de pomadas y cataplasmas elaboradas con excrementos según las teorías de la alquimia medieval, trató con buenos resultados las quemaduras con cebolla y describió un procedimiento para la escisión precoz de la quemadura. Guilhelmus Fabricius Hildanus, un cirujano alemán, publicó De Combustionibus en 1607, una obra en la que comentaba la fisiopatología de las quemaduras con contribuciones únicas al tratamiento de las contracturas. En 1797, Edward Kentish publicó un ensayo en el que describía los vendajes compresivos para aliviar el dolor y las ampollas de las quemaduras. Por esa misma época, Marjolin identificó el carcinoma epidermoide que se desarrollaba en las heridas crónicas abiertas de las quemaduras. A comienzos del siglo XIX Dupuytren2 revisó 50 pacientes quemados tratados con vendajes oclusivos y desarrolló un sistema de clasificación de la profundidad de la quemadura que sigue utilizándose hoy en día (v. figura 1.1). Podría decirse que fue el primer autor en reconocer la úlcera gástrica y duodenal como complicación de las quemaduras graves, un problema que comentó con mayor detalle Curling, en Londres, en 18423. El Dr. Truman G. Blocker Jr. demostró la valía del abordaje con un equipo multidisciplinar para el cuidado de las heridas y

usó este sistema en equipo el 16 de abril de 1947 cuando dos buques cargados con fertilizante nitrato de amonio explotaron en un muelle de la Texas City, matando a 560 personas e hiriendo a más de 3000 (v. figura 1.2). El Dr. Blocker movilizó a los alumnos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas en Galveston y pronto empezaron a llegar camiones cargados con los heridos. Este «Desastre de Texas City» es el accidente industrial de mayor mortalidad conocido en la historia norteamericana. Durante 9 años, los Dres. Truman y Virginia Blocker siguieron más de 800 de esos pacientes quemados y publicaron varios artículos e informes estatales. El trabajo en las quemaduras de los Blocker fue reconocido al recibir ambos el Harvey Allen Distinguished Service Award de la American Burn Association. El Dr. Blocker también es reconocido como un pionero en el campo de la investigación de las quemaduras y del tratamiento de los niños «al limpiar, exponer las heridas de la quemadura al aire y alimentar al paciente todo lo que pudieran tolerar». En 1962, su dedicación al tratamiento de los niños quemados convenció a la organización Shriners of North America para que construyera su primer centro infantil para quemados en Galveston, Texas4. La mayor parte de los avances en el cuidado de las heridas ha tenido lugar en las últimas seis décadas. Entre 1942 y 1952, el shock, la sepsis y el fracaso multiorgánico eran los responsables de una tasa de mortalidad del 50% en niños con quemaduras que cubrían el 50% de su superficie corporal5. Recientemente, el cuidado de las heridas en la infancia ha mejorado la supervivencia, de manera que una quemadura mayor del 95% de la superficie corporal puede sobrevivir en más del 50% de las ocasiones6. Las mejoras se han centrado en la reanimación, el control de la infección, el soporte de la respuesta hipermetabólica, el soporte nutricional, la prevención de las úlceras de estrés, el tratamiento de las lesiones graves por inhalación, cierre precoz y cobertura de la quemadura, el uso eficiente de los fármacos anabolizantes y el abordaje con un equipo multidisciplinar para el cuidado de las heridas y la rehabilitación. Andrew M. Munster se interesó en la medición de la calidad de vida después de sufrir una quemadura grave en los años setenta, cuando la cirugía con escisión y otras mejoras habían conseguido un descenso espectacular de la mortalidad (v. figura 1.3). Publicada por primera vez en 1979, su escala Burn Specific Health Scale se convirtió en la base de los estudios más modernos sobre la evolución de las quemaduras. Desde entonces, se han introducido algunas mejoras en la escala y se ha actualizado, ampliándose su uso, destinado originalmente a los adultos, también a los niños.

Rehidratación Los cimientos del tratamiento hidroelectrolítico que se aplica en la actualidad comenzaron con los estudios de Frank P. Underhill, quien, como profesor de Farmacología y Toxicología de Yale, estudió 20 personas con quemaduras en un incen1

CAPÍTULO 1 • Historia del tratamiento de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

2

Figura 1.1 Dupuytren.

Figura 1.3 Andrew M. Munster.

Figura 1.2 Truman G. Blocker Jr.

Figura 1.4 Oliver Cope.

dio en el Teatro Rialto en 19217. Underhill demostró que el líquido de las ampollas tenía una composición similar a la del plasma y que podría reproducirlo usando una solución salina que contuviera proteínas. Propuso que la mortalidad de los pacientes con quemaduras se debía a la pérdida de líquidos y no a las toxinas, como se pensaba antes. En 1944, Lund y Browder definieron el cálculo de la superficie estimada con quemaduras y desarrollaron diagramas en los cuales los médicos podían dibujar con facilidad las zonas quemadas y obtener un porcentaje cuantificable que describía la superficie con quemaduras 8. De esta forma, se definieron procedimientos de reposición de líquidos basados en la superficie con quemaduras. Knaysi y cols.9 propusieron una regla del nueve sencilla para evaluar el porcentaje de la superficie corporal con quemaduras. En 1946, los Dres. Oliver Cope y Francis Moore pudieron cuantificar la cantidad de líquido necesaria para la reanimación correcta al analizar adultos jóvenes que quedaron atrapados en el incendio del club nocturno Coconut Grove en Boston (v. figuras 1.4 y 1.5) y propusieron que el espacio entre

las células era el principal receptor de la pérdida de plasma, provocando la inflamación en tejidos tanto lesionados como no lesionados en proporción al tamaño de la quemadura10. Moore concluyó que era necesario añadir una cantidad adicional de líquidos, por encima de la recogida en las sábanas y de la medida como evaporación del vapor de agua, en las primeras 8 horas después de la quemadura para reemplazar la pérdida en «el tercer espacio». Después, desarrolló una fórmula para calcular la reposición de líquidos basada en el porcentaje de la superficie corporal con quemaduras11. Kyle y Wallace demostraron que las cabezas de los niños eran relativamente mayores y las piernas eran relativamente más cortas que en los adultos y modificaron las fórmulas de reposición de líquidos para su uso en niños12. Evans y cols. expusieron algunas recomendaciones al relacionar las necesidades de líquidos con el peso y la superficie corporal con quemaduras13. A partir de sus recomendaciones, se infundía solución salina normal (1 mL/ kg/% con quemaduras) más coloides (1 mL/kg/% con quemaduras) junto a 2000 mL de glucosado al 5% para cubrir las

Control de la infección http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 1.5 Francis Moore.

Figura 1.6 Baxter.

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TABLA 1.1 FÓRMULA DE REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Fórmula

Volumen de cristaloides

Volumen de coloides

Agua libre

Evans

mL/kg/% con quemaduras solución salina normal

1 mL/kg/% con quemaduras

2 litros

Brooke

1,5 mL/kg/% de la SC con lactato de Ringer

0,5 mL/kg/% de la SC quemada

2 litros

Parkland

4 mL/kg/% de la SC

No

No

Brooke modificada

2 mL/kg/% con quemaduras en las primeras 24 horas

Hipertónica (Monafo)

250 mEq/L Na⫹ en volumen para mantener la diuresis @ 30 mL/hora

Warden

Lactato de Ringer ⫹ 50 mEq NaHCO3 (180 mEq Na⫹/L durante 8 horas)

SBH-Galveston

5000 mL/m2 con quemaduras ⫹ 1500 mL/m2 total

No

No

pérdidas insensibles de agua durante las primeras 24 horas después de la quemadura. Un año más tarde, Reiss y cols. presentaron la fórmula Brooke14, que modificaba la fórmula de Evans al sustituir con lactato de Ringer la solución salina normal y disminuyendo la cantidad de coloide administrado. Baxter y Shires desarrollaron una fórmula sin coloides, que ahora se conoce como fórmula de Parkland (v. figura 1.6)15. Quizá esta es la fórmula más utilizada actualmente y recomienda usar 4 mL de lactato de Ringer/kg/% de la superficie corporal (SC) quemada/24 horas después de la quemadura. Todas esas fórmulas proponen administrar la mitad del líquido en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas siguientes tras la quemadura (v. tabla 1.1). La mayor cantidad de soluto se administra en las primeras 24 horas después de la quemadura. Después de ese plazo, se utilizan soluciones más hipotónicas para reemplazar la pérdida de agua por evaporación. Baxter y Shires descubrieron que después de una quemadura cutánea el líquido no sólo se deposita en el espacio intersticial, sino que también se desarrolla un importante edema intracelular. La alteración excesiva de la actividad de la bomba de sodiopotasio hace que las células sean incapaces de eliminar el exceso de líquido. También se demostró que las proteínas, administradas en las primeras 24 horas después de la lesión, no eran

necesarias y propuso que, si se usaban, se perderían fuera de los vasos y se exacerbaría el edema. Esta hipótesis se confirmó más tarde en estudios de pacientes quemados con lesiones tóxicas por inhalación16. Después de una lesión térmica grave, el líquido se acumula en la herida. A menos que se aplique una reposición de líquidos adecuada y precoz se producirá un shock hipovolémico. La respuesta inflamatoria sistémica prolongada a las quemaduras graves puede provocar la disfunción multiorgánica, sepsis, e incluso mortalidad. Se ha propuesto que, para lograr el beneficio máximo, la rehidratación deberá empezar en las 2 horas siguientes a la quemadura17,18. Los requisitos de líquidos en la infancia son mayores si hay una lesión concomitante por inhalación, retraso de la rehidratación y quemaduras de mayor tamaño.

Control de la infección Otro avance importante en el cuidado de las heridas que ha descendido la mortalidad es el control de la infección. Entre 1966-1975, el 60%-80% de los pacientes con quemaduras en el 50% de su superficie corporal falleció por una sepsis bacteriana. Con la introducción de los antimicrobianos tópicos con plata disminuyó rápidamente la sepsis procedente de la que3

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madura. La escisión temprana y la cobertura de la herida disminuyeron aún más la morbilidad y la mortalidad por sepsis procedente de la quemadura. En 1965, Carl Moyer19 usó inicialmente inmersiones con nitrato de plata al 0,5% como antibacteriano tópico potente para las quemaduras. El microbiólogo Robert Lindberg y el cirujano John Moncrief adoptaron el uso del acetato de mafenida, un fármaco que usaban los alemanes para el tratamiento de las heridas abiertas en la II Guerra Mundial, para el tratamiento de las quemaduras en el Institute Surgical Research de San Antonio20. Este antibiótico penetraba en las escaras de tercer grado y fue muy eficaz frente a un amplio espectro de patógenos. Simultáneamente, Charles Fox 21 desarrolló en Nueva York la crema de sulfadiacina de plata, que era casi tan eficaz como la crema de acetato de mafenida. Si bien mafenida penetra en la escara de la quemadura con rapidez, se trata de un inhibidor de la anhidrasa carbónica que provoca acidosis sistémica e hiperventilación compensadora que pueden desembocar en un edema de pulmón. Debido al éxito en el control de la infección de las quemaduras combinado con unos efectos secundarios mínimos, la sulfadiacina de plata se ha convertido en el pilar del tratamiento antimicrobiano tópico. La nistatina combinada con sulfadiacina de plata se ha usado para el control de Candida22 en el Shriners Burns Hospital for Children en Galveston, Texas. No obstante, el acetato de mafenida sigue siendo útil para el tratamiento de las infecciones invasivas de la herida 23.

Respuesta hipermetabólica al traumatismo Los descensos de la mortalidad más importantes han sido consecuencia de las mejoras en el tratamiento de soporte de la respuesta hipermetabólica ante las quemaduras graves, una respuesta que se caracteriza por el incremento del metabolismo basal y del catabolismo periférico. Sneve24 describió la respuesta catabólica como agotamiento y emaciación y recomendó una dieta nutritiva y ejercicio. Cope y cols. 25 cuantificaron el metabolismo basal de los pacientes con quemaduras moderadas y Francis Moore 26 propuso mantener la masa celular mediante alimentación continua para prevenir el catabolismo después de un traumatismo o una lesión. En los últimos 20 años se ha demostrado que la respuesta hipermetabólica a una quemadura aumenta el metabolismo, induce un balance de nitrógeno negativo, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. En 1974, Douglas Wilmore y cols. 27 definieron las catecolaminas como el principal mediador de esta respuesta y demostraron la elevación de 5-6 veces de las catecolaminas después de quemaduras importantes, aumentando la lipólisis y el catabolismo de las proteínas en la periferia. Hart y cols. 28 demostraron que la respuesta metabólica aumentaba al aumentar el tamaño de la quemadura, alcanzando la meseta en el 40% de la SC quemada. Bessey, en 1984, demostró que la respuesta del estrés requería no sólo catecolaminas, sino también cortisol y glucagón. Wilmore y cols. 29 examinaron el efecto de la temperatura ambiente en la respuesta hipermetabólica a las quemaduras y encontraron que los pacientes quemados deseaban una temperatura ambiente de 33 °C y luchaban contra una temperatura central de 38,5 °C. En consecuencia, al calentar el entorno de 28 °C a 33 °C disminuía sustancialmente la respuesta hipermetabólica pero no se abolía. Wilmore propuso que la propia herida servía como brazo aferente de la respuesta hipermetabólica y que su avidez por consumir glucosa y otros nutrientes, a expensas del resto del cuerpo, estimulaba la respuesta de estrés 30. Pensaba que el calor era producido por la ineficiencia bioquímica, definida más adelante por Robert Wolfe 31 como un ciclo metabólico con un sustrato inútil. Wolfe y cols. también demostraron que los pacientes quemados tenían intolerancia a la glucosa y 4

resistencia a la insulina 32, aumentando el transporte de la glucosa hacia la periferia y disminuyendo la captación de glucosa en las células 33.

Soporte nutricional Shaffer y Coleman propusieron dietas ricas en calorías para los pacientes quemados ya en 1909, mientras Wilmore en 1971 proponía una alimentación por encima de lo normal con ingestas calóricas hasta de 8000 kcal/día. P. William Curreri 34 analizó retrospectivamente varios pacientes quemados para cuantificar la cantidad de calorías requeridas para mantener el peso corporal en un período de tiempo (v. figura 1.7). En un estudio de nueve adultos con un 40% de la SC quemada, encontraron que el peso se podía mantener durante la fase aguda de la hospitalización cuando se administraba una dieta de mantenimiento con 25 kcal/kg más 40 kcal/% de la SC quemada adicionales al día. Sutherland35 propuso que los niños podrían recibir 60 kcal/kg de peso más 35 kcal/% de la SC quemada al día. Herndon y cols.36 demostraron con posterioridad que la nutrición parenteral suplementaria aumentaba tanto la deficiencia inmunitaria como la mortalidad y recomendaron la alimentación enteral continua como tratamiento estándar para las quemaduras.

Úlceras de estrés Hace casi 150 años, Dupuytren y Curling definieron las úlceras gastrointestinales agudas como un problema importante después de las quemaduras. Czaja, McAlhany y Pruitt 37 estudiaron pacientes quemados en el Institute of Surgical Research en San Antonio, y encontraron erosiones gástricas en el 86% de todos los pacientes con quemaduras por encima del 40% de la SC (v. figura 1.8). La incidencia de erosiones gástricas se redujo al pautar antiácidos para el pH bajo. Esta fue la base del protocolo, ahora tradicional, de medir el pH gástrico cada hora y alternar hidróxido de aluminio y de magnesio para ajustar el pH gástrico. De esta forma, se eliminaron prácticamente las úlceras gástricas como fuente de problemas para los pacientes con quemaduras importantes. La alimentación enteral continua también ayuda a mantener la integridad de la mucosa intestinal, disminuye la traslocación bacteriana y reduce la necesidad de antiácidos.

Figura 1.7 P. William Curreri.

Injerto de piel http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Escisión temprana

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Uno de los tratamientos más eficaces para reducir la mortalidad por lesiones térmicas mayores ha sido la escisión temprana de la quemadura y la cobertura de la herida 38. Jackson y cols. 39 fueron pioneros en la escisión e implantación de injertos, empezando ya en 1954 con quemaduras del 3% de la SC y aumentando gradualmente hasta quemaduras que cubrían el 30% de la SC. Janzekovic40, trabajando sola en Yugoslavia en los años sesenta, desarrolló el concepto de extirpar las quemaduras profundas de segundo grado mediante la escisión tangencial con un bisturí simple no calibrado (v. figura 1.9). Trató a 2615 pacientes con quemaduras profundas de segundo grado mediante escisión tangencial de las escaras entre el tercero y el quinto día después de la quemadura y cobertura de la herida escindida con autoinjertos que permitían retornar al trabajo en 2 semanas, más o menos, desde el momento de la lesión. William Monafo 41 fue uno de los primeros norteamericanos en proponer las técnicas de escisión y aplicación de un injerto en las quemaduras de mayor tamaño (v. figura 1.10). El Dr. John Burke 42 describió, mientras trabajaba en el Massachusetts General Hospital de Boston, una supervivencia sin precedentes después de la escisión masiva hasta la altura de la fascia en niños con quemaduras en más del 80% de la SC y aplicó la escisión precoz de la quemadura durante los años setenta y ochenta usando una combinación de escisión tangencial para las quemaduras más pequeñas (técnica de Janzekovic) y escisión a la altura de la fascia para las quemaduras de mayor tamaño (v. figura 1.11). De esta forma, demostró que se reducía tanto la estancia hospitalaria como la mortalidad en quemaduras masivas. Lauren Engrav y cols.43 compararon la escisión tangencial frente al tratamiento no quirúrgico de las quemaduras de profundidad no determinada. Su estudio aleatorizado y prospectivo, desarrollado en 1983, permitió demostrar que el injerto precoz en las quemaduras profundas de segundo grado de ⬍20% de la SC permitía a los pacientes volver antes al trabajo, reducía la estancia en el hospital y reducía la hipertrofia cicatricial. Herndon y cols.44 demostraron en un estudio aleatorizado y prospectivo el descenso de la mortalidad en adultos con quemaduras masivas de tercer grado tratadas con la escisión temprana de toda la quemadura frente al

Figura 1.8 Pruitt.

tratamiento conservador. También describió una tasa de supervivencia del 50% en los niños con quemaduras masivas en el 98% de la SC45,46.

Injerto de piel La evolución de las técnicas de injerto de piel ha sido paralela al desarrollo de la escisión de la herida. Un estudiante de medicina de Suiza, J. I. Reverdin, realizó injertos de piel reproducibles en 1869. El método llamó ampliamente la atención en toda Europa pero cayó en descrédito por sus resultados extremadamente variables. J. S. Davis48 resucitó esta técnica en EE. UU. durante los años treinta y describió el uso de «injertos profundos pequeños» que después se conocerían como injertos en sacabocados.

Figura 1.9 Janzekovic.

Figura 1.10 William Monafo. 5

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Los injertos de piel de epidermis se aceptaron en los años treinta, en parte porque el instrumental había mejorado y era más fiable. El bisturí de Humby, desarrollado en 1936, fue el primer dermatomo fiable, pero era voluminoso. Padgett y Hood desarrollaron un dermatomo que tenía algunas ventajas estéticas. Padgett49 también desarrolló un sistema para clasificar los injertos de piel en cuatro tipos basados en el grosor. Tanner y cols.50 revolucionaron en 1964 la aplicación de un injerto en las quemaduras con el desarrollo de un injerto cutáneo mallado y J. Wesley Alexander51 nos dejó un método sencillo para aplicar el autoinjerto de piel, que adquiría cada vez una mayor difusión, cubriéndolo con piel de cadáver (v. figura 1.12). Desde entonces, ese ha sido el pilar del tratamiento de las quemaduras masivas. Jack Burke 52 desarrolló una piel artificial en 1981. Fue el primero en usar esta piel artificial en quemaduras muy grandes que cubrían más del 80% de la SC. David Heimbach dirigió uno de los primeros estudios clínicos aleatorizados multicéntricos 53 sobre el uso de esta piel artificial. El desarrollo de la piel cultivada por Bell y cols. 54 en combinación con dermis artificial, quizá sea la mejor oportunidad para mejorar los resultados.

Durante los años cincuenta y sesenta, la sepsis procedente de la quemadura, la nutrición, la disfunción renal, la cobertura de la herida y el shock fueron el centro principal de atención para los especialistas en el cuidado de las heridas 55. En los últimos 25 años estos problemas se han manejado en la clínica con un éxito cada vez mayor, lo que ha permitido el desarrollo de un interés mayor por la lesión por inhalación. Una clasificación sencilla de la lesión por inhalación separa los problemas que aparecen en las primeras 24 horas después de la lesión, que comprenden la obstrucción y el edema de vías respiratorias altas, de los que se manifiestan después de 24 horas, como son el edema de pulmón y la traqueobronquitis, que pueden evolucionar a neumonía, edema de mucosas y oclusión de la vía respiratoria debido a la formación de tapones de la mucosa muerta 55,56. El grado de daño en el árbol laríngeo y traqueobronquial depende de la solubilidad del tóxico y de la duración de la exposición. Casi el 45% de las lesiones por inhalación se limitan a las vías respiratorias altas por encima de las cuerdas vocales, mientras que el 50% de los casos tienen lesiones en las vías respiratorias principales. Menos del 5% de los casos tienen una

lesión parenquimatosa directa que provoca la muerte precoz aguda por causas espiratorias 55. Con el desarrollo de los métodos objetivos de diagnóstico, la incidencia de la lesión por inhalación se puede identificar más fácilmente en los pacientes quemados, al igual que sus complicaciones. El escáner con xenón-133 se usó por primera vez en 1972 en el diagnóstico de la lesión por inhalación 57,58. Cuando se usa este método de radioisótopos junto a la historia médica, la identificación de la lesión por inhalación es bastante fiable. El broncoscopio de fibra óptica es otra herramienta diagnóstica que se puede usar, con anestesia tópica, para el diagnóstico precoz de la lesión por inhalación59. Asimismo, permite aplicar un lavado pulmonar para eliminar los tapones y las partículas de la vía respiratoria. Shirani, Pruitt y Mason60 describieron que la lesión por inhalación de humo y la neumonía, además de la edad y del tamaño de la quemadura, causaban un aumento importante de la mortalidad por quemaduras. Navar y cols.61 y Herndon y cols.62 resaltaron la idea de que el médico no debía aplicar una reanimación insuficiente a los pacientes quemados que tenían una lesión por inhalación. Una lesión por inhalación importante requiere 2 mL/kg/% de la SC quemada más de líquido en las primeras 24 horas después de la quemadura para mantener una diuresis y una perfusión de órganos adecuadas. Los estudios multicéntricos de pacientes con dificultad respiratoria del adulto han propuesto el soporte respiratorio con presiones máximas bajas para reducir la incidencia de barotrauma. El ventilador oscilante de alta frecuencia, propuesto por Cioffi63 y Cortiella y cols.64, ha permitido añadir el beneficio de la ventilación con presión con volúmenes corrientes bajos y volumen minuto inspiratorio bajo, que proporciona una vibración para facilitar que el esputo espeso ascienda por las vías respiratorias. Se ha utilizado heparina, N-acetilcisteína, inhalación de óxido nítrico y aerosoles con broncodilatadores con un cierto efecto beneficioso, al menos en poblaciones pediátricas23,65,66. La lesión por inhalación aún es una de las causas más prominentes de muerte en los pacientes que han sufrido lesiones térmicas. En la infancia, la superficie letal quemada que provoca una mortalidad del 10% sin lesión concomitante por inhalación es del 73% de la superficie corporal, pero con lesión por inhalación, el tamaño letal de la quemadura para una tasa de mortalidad del 10% es del 50% de la superficie corporal46.

Figura 1.11 John Burke.

Figura 1.12 J. Wesley Alexander.

Lesión por inhalación

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Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Resumen La evolución de los tratamientos de las quemaduras ha sido muy alentadora en los últimos 40 años. Esperamos asistir en los 10 años siguientes al desarrollo de una piel artificial que combine los conceptos de Burke y cols.67 con la tecnología de cultivos de tejidos descrita por Bell54. No obstante, la lesión por inhalación sigue siendo uno de los principales determinantes de mortalidad en niños y adultos con quemaduras graves. Asimismo, se espera que mejore aún más el tratamiento de las lesiones por inhalación de

humo, gracias al desarrollo de dispositivos para eliminación del CO2 arterial y venoso y de oxigenadores de membrana extracorpórea68. Quizá incluso los trasplantes de pulmón encajarán en el régimen de tratamiento de la insuficiencia respiratoria terminal. Seguimos intentando entender mejor la fisiopatología de las contracturas y la formación de cicatrices hipertróficas para tratar la formación de cicatrices y modularla de forma positiva. Es de esperar que la mortalidad por quemaduras disminuya aún más, pero es necesario continuar avanzando para entender mejor cómo rehabilitar a los pacientes y devolverles a una vida productiva.

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Bibliografía 1. Majo G. The healing hand. Harvard: Harvard University Press; 1973. 2. Dupuytren G. Lecons orales de clinque chirorjica faites a ‘l’HotelDieu de Paris. Paris: Baillière; 1832: Vol. 1: pp 413–516, Vol 2: pp 1–80. 3. Curling TB. On acute ulceration of the duodenum in cases of burn. Med Chir Trans London 1842; 25:260–281. 4. Blocker TG Jr. Talk given to plastic surgery residents. Galveston, Texas, October 1, 1981, unpublished. 5. Bull JP, Fischer AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139(95):269–274. 6. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. Ann Surg 1997; 225(5):554–569. 7. Underhill FP. The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95:852. 8. Lund CC, Browder NC. The estimation of areas of burns. Surg Gyn Obstet 1944; 79:352–358. 9. Knaysi GA, Crikelair GF, Cosman B. The rule of nines: it’s history and accuracy. Presented to the Am Soc Plast & Reconstruct, New York City, November 6, 1967. 10. Cope O, Moore FD. The redistribution of body water. Ann Surg 1947; 126:1016. 11. Moore FD. The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970; 50(6):1249–1265. 12. Kyle MJ, Wallace AB. Fluid replacement in burnt children. Br J Plast Surg 1951; 194–204. 13. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135:804. 14. Reiss E, Stirmann JA, Artz CP, et al. Fluid and electrolyte balance in burns. JAMA 1953; 152:1309. 15. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150:874. 16. Tasaki O, Goodwin C, Saitoh D, et al. Effects of burns on inhalation injury. J Trauma 1997; 43(4):603–607. 17. Barrow RE, Jeschke MG, Herndon DN. Early fluid resuscitation improves extended outcomes in thermally injured children. Resuscitation 2000; 45:91–96. 18. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. Ann Surg 1997; 5:554–569. 19. Moyer CA, Brentano L, Gravens DL, et al. Treatment of large human burns with 0.5 per cent silver nitrate solution. Arch Surg 1965; 90:812–867. 20. Lindberg RB, Moncreif JA, Switzer WE, et al. The successful control of burn wound sepsis. J Trauma 1965; 5(5):601–616. 21. Fox CL Jr, Ruppole B, Stanford W. The control of Pseudomonas infection in burns with silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1969; 128:1021. 22. Heggers JP, Robson MC, Herndon DN, et al. The efficacy of nystatin combined with topical microbial agents. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):508–511. 23. Monafo WW, West MA. Current treatment recommendations for topical burn therapy. Drugs 1990; 40:364–373. 24. Sneve H. The treatment of burns and skin grafting. JAMA 1905; 45:1–8. 25. Cope O, Nardi GL, Quijano M, et al. Metabolic rate and thyroid function following acute thermal trauma in man. Ann Surg 1953; 137:165–174. 26. Moore FD. Burns in metabolic care of the surgical patient. Philadelphia: WB Saunders; 1959.

27. Wilmore DW, Long JM, Mason AD, et al. Catecholamines: mediators of hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180:653–669. 28. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4):455–465. 29. Wilmore DW, Mason AD, Johnson DW, et al. Effect of ambient temperature on heat production and heat loss in burn. J Appl Physiol 1975; 38:593–597. 30. Wilmore DW, Aulick LH, Mason AD, et al. Influence of the burn wound on local and systemic responses to injury. Ann Surg 1977; 186:444–445. 31. Wolfe RR, Durkot MJ, Wolfe MH. Effect of thermal injury on energy metabolism, substrate kinetics and hormonal concentration. Cric Shock 1982; 9:383–394. 32. Wolfe RR, Durkot MJ, Allsop JR, Burke JF. Glucose metabolism in severely burned patients. Metabolism 1979; 28(10):1031–1039. 33. Wilmore DW, Smith RJ, O’Dwyer ST. The gut: a central organ after surgical stress. Surgery 1988; 104:917–923. 34. Curreri PW, Richmond D, Marvin J, Baxter CR. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assn 1974; 65:415–417. 35. Sutherland AB. Nitrogen requirements in the burn patient: a reappraisal. Burns 1977; 2:238–244. 36. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10(4):309–313. 37. Czaja AJ, McAlhany JC, Pruitt BA. Acute gastroduodenal disease after thermal injury. An endoscopic evaluation of incidence and natural history. N Engl J Med 1974; 291(18):925–929. 38. Tompkins RG, Remensnyder JP, Burke JF, et al. Signifi cant reductions in mortality for children with burn injuries through the use of prompt eschar excision. Ann Surg 1988; 208(5):577–585. 39. Jackson D, Topley E, Cason JS, et al. Primary excision and grafting of large burns. Ann Surg 1960; 152:167–189. 40. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 41. Monafo WW. Tangential excision. Clin Plast Surg 1974; 1:591–601. 42. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method of shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 43. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting versus non-operative treatment of burns of indeterminate depth. A randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001– 1004. 44. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision. Ann Surg 1989; 209:547–553. 45. Herndon DN, Gore DC, Cole M, et al. Determinants of mortality on pediatric patients with greater than 70% full-thickness total body surface area thermal injury treated by early total excision and grafting. J Trauma 1987; 27:208–212. 46. Barrow RE, Spies M, Barrow LN, et al. Influence of demographics and inhalation injury on burn mortality in children. Burns 2004; 30:72–77. 47. Reverdin JL. Greffe epidermique. Bulletin de la Societe’ Imperiale de Chirurgie de Paris 1869; 101:511–515. 48. Davis JS. The use of small deep skin grafts. JAMA 1914; 63:985–989. 7

CAPÍTULO 1 • Historia del tratamiento de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

49. Padgett FC. Indications for determination of the thickness for split skin grafts. Am J Surg 1946; 72:683–693. 50. Tanner JC, Vandeput J, Olley JF. The mesh skin graft. Plast Reconst Surg 1965; 34:287–292. 51. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433–438. 52. Burke JF, Yannas IV, Quimby WC, et al. Successful use of a physiologically acceptable artificial skin in the treatment of extensive burn injury. Ann Surg 1981; 194:413–428. 53. Heimbach D, Luterman A, Burke J, et al. Artificial dermis for major burns. A multi-center randomized clinical trial. Ann Surg 1988; 208(3):313–320. 54. Bell E, Ehrlich HP, Buttle DJ, et al. Living tissue formed in vitro and accepted as skin-equivalent tissue of full-thickness. Science 1981; 211:1052. 55. Moylan JA. Inhalation injury – a primary determinant of survival following major burns. J Burn Care Rehabil 1981; 1: 78–84. 56. Foley FD, Moncrief JA, Mason AD. Pathology of the lung in fatally burned patients. Ann Surg 1968; 167:251. 57. Moylan JA, Wilmore DW, Mouton DE, et al. Early diagnosis of inhalation injury using 133xenon lung scan. Ann Surg 1972; 176:477. 58. Agee RN, Long JM, Hunt JL, et al. Use of 133xenon in early diagnosis of inhalation injury. J Trauma 1976; 16:218. 59. Moylan JA, Adib K, Birnhaum M. Fiberoptic bronchoscopy following thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1975; 140:541.

8

60. Shirani KZ, Pruitt BA, Mason AD. The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82. 61. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150(6):716–720. 62. Herndon DN, Barrow RE, Traber DL, et al. Extravascular lung water changes following smoke inhalation and massive burn injury. Surgery 1987; 102(2):324–349. 63. Fitzpatrick JC, Cioffi WG Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury. Resp Care Clin N Am 1997; 3(1):21–49. 64. Cortiella J, Mlcak R, Herndon DN. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):232–235. 65. Herndon DN, Traber DL, Pollard P. Pathophysiology of inhalation injury. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: WB Saunders; 1996:175–183. 66. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injuries with aerosolized Heparin/N-acetylcysteine. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3): 210–212. 67. Burke JF, Yannas IV, Quinby WC, et al. Successful use of a physiologically viable artificial skin in the treatment of extensive burn injury. Ann Surg 1981; 194:413–428. 68. Zwischenberger JB, Cardenas VJ, Tao W, et al. Intravascular membrane oxygenation and carbon dioxide removal with IVOX: can improved design and permissive hypercapnia achieve adequate respiratory support during severe respiratory failure? Artif Organs 1994; 18:833–839.

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Capítulo

2

Trabajo en equipo para el tratamiento integral de las quemaduras: logros, perspectivas y esperanzas David N. Herndon y Patricia E. Blakeney

Índice Miembros del equipo de la unidad de quemados . . . . . . . . .9 Cirujanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Personal de enfermería. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Anestesistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Fisioterapeutas respiratorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Fisioterapeutas rehabilitadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Nutricionistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Expertos psicosociales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Funcionamiento del equipo de la unidad de quemados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

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Resumen y esperanzas de cara al futuro . . . . . . . . . . . . . . . 12

Las lesiones producidas por quemaduras importantes provocan respuestas emocionales muy intensas en la mayoría de las personas legas y en los profesionales sanitarios que están confrontados por un espectro de dolor, deformidad y una muerte posible asociados a unas quemaduras significativas. El dolor intenso y los episodios repetidos de sepsis seguidos por una evolución predecible, de muerte o de supervivencia cargada de una desfiguración y una discapacidad pronunciadas, han sido el patrón esperado de secuelas de las quemaduras graves durante la mayor parte de la historia de la humanidad1. Sin embargo, esas consecuencias nefastas han mejorado con el tiempo, de manera que, si bien la lesión por quemaduras es aún intensamente dolorosa y triste, la probabilidad de que desemboque en muerte ha disminuido significativamente. Tal como se muestra en la tabla 2.1, la tasa de mortalidad durante la década previa a 1951 era del 49% en adultos jóvenes (15-43 años de edad) con quemaduras en el 45% de la superficie corporal (SC) o mayor2. Cuarenta años más tarde, las estadísticas calculadas en unidades de quemados pediátricas y de adultos en Galveston, Texas, indicaban que la tasa de mortalidad era del 49% para un 70% o más de la SC para el mismo grupo de edad. En 2006, esos datos de mortalidad han mejorado aún más llamativamente, por lo que casi todos los recién nacidos y niños podrán sobrevivir cuando se les reanima correcta y rápidamente 3. Aunque la mejoría de la supervivencia fue el objetivo principal de la mejoría del tratamiento de las quemaduras durante muchas décadas, ese objetivo se ha alcanzado prácticamente en su totalidad hoy en día. Esta mejoría en la prevención de la muerte es un resultado directo de la maduración de la ciencia del cuidado de las heridas. El análisis científico de los datos de los pacientes ha permitido desarrollar fórmulas para la rehidratación4-7 y el soporte nutricional8,9. La investigación clínica ha demostrado la utilidad de los antimicrobianos tópicos retrasando el inicio de la sepsis, lo que contribuye a disminuir la mortalidad de los pacientes quemados10. En estudios clínicos aleatorizados prospectivos se ha

determinado la eficacia del tratamiento quirúrgico precoz en la mejoría de la supervivencia de muchos pacientes quemados al disminuir la pérdida de sangre y la aparición de sepsis11-16. La ciencia básica y la investigación clínica han contribuido a disminuir la mortalidad describiendo la fisiopatología relacionada con la lesión por inhalación y han propuesto varios métodos de tratamiento que han disminuido la incidencia de edema de pulmón y neumonía17-20. Las investigaciones científicas de la respuesta hipermetabólica a las quemaduras importantes han mejorado el tratamiento de este fenómeno potencialmente mortal, dando lugar no sólo a una menor pérdida de vidas, sino también a una mejoría prometedora de la calidad de vida 21-35. En la historia reciente del cuidado de las heridas se ha favorecido la combinación de la investigación científica con la asistencia clínica, en gran parte por la agregación de los pacientes quemados en unidades específicas para ese único fin y atendidas por un personal sanitario especializado. Las unidades de quemados específicas nacieron por primera vez en Gran Bretaña para facilitar la asistencia36. El primer centro para quemados de los EE. UU. se estableció en la Facultad de Medicina de Virginia en 1946, seguido ese mismo año por una unidad de investigación quirúrgica del ejército norteamericano que posteriormente recibió el nombre de Army Institute of Surgical Research de los EE. UU.36. Los directores de ambos centros, y después fundadores de los hospitales para quemados de los Hospitales Infantiles Shriners, resaltaron la importancia de la colaboración entre la asistencia clínica y las disciplinas científicas básicas1. El diseño organizativo de esos centros estimuló la formación de un sistema de retroinformación autoperpetuado entre la investigación clínica y científica 36. Los científicos que participan en este sistema reciben información de primera mano sobre los problemas clínicos, mientras que los clínicos reciben ideas provocativas sobre las respuestas del paciente a la lesión, procedentes de expertos en otras disciplinas. Los avances en el cuidado de las heridas dan fe del valor de una unidad de quemados específica organizada en torno al concepto de un grupo universitario de científicos básicos, investigadores clínicos y personal clínico, haciéndose preguntas unos a otros, compartiendo observaciones e información, y buscando juntos soluciones para mejorar el bienestar de sus pacientes (v. figura 2.1). Los resultados obtenidos por el grupo del Army Surgical Research Institute indicaban la necesidad de involucrar muchas disciplinas en el tratamiento de los pacientes con quemaduras importantes y resaltaban la utilidad del concepto de equipo1. La International Society of Burn Injuries y su revista, Burns, y la American Burn Association con su publicación, Journal of Burn Care and Research, han difundido la idea del trabajo multidisciplinario realizado por los equipos de expertos en quemaduras entre una audiencia muy amplia.

Miembros del equipo de la unidad de quemados Tal como demuestra un análisis del contenido de las revistas mencionadas y de este mismo volumen, el equipo de la unidad 9

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TABLA 2.1 PORCENTAJE DE SUPERFICIE CORPORAL (SC) CON QUEMADURAS PARA ALCANZAR UNA MORTALIDAD ESPERADA DEL 50% EN 1952, 1993 Y 2006

Edad (años)

1953† (% de la SC)

1993* (% de la SC)

2006° (% de la SC)

0-14

49

98

99

15-44

46

72

88

45-65

27

51

75

⬎65

10

25

33

†

Bull, JP, Fisher, AJ. Annals of Surgery 1954;139. *Shriners Hospital for Children and University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas. °Pereira CT et al. J Am Coll Surg 2006; 202(3): 536–548 and unpublished data. PP. 1138–1140 (PC65).

mos años, al disminuir la tasa de mortalidad se ha aumentado el interés por intensificar la calidad de vida de los pacientes supervivientes con quemaduras, tanto en el momento agudo en el hospital como a largo plazo. En consecuencia, cada vez son más las unidades de quemados que añaden psicólogos, psiquiatras y, más recientemente, fisiólogos para estudiar el ejercicio entre los miembros del equipo de la unidad de quemados. En las unidades pediátricas, los especialistas en la infancia y los profesores escolares son otros miembros significativos del equipo de cuidadores. Si bien no se mencionan a menudo como miembros del equipo, el paciente y su familia son otros miembros evidentemente importantes que influyen en el resultado del tratamiento. Las personas que han sufrido quemaduras importantes contribuyen activamente a su propia recuperación y traen consigo sus necesidades y agendas personales que influyen en el entorno hospitalario a la forma en que el equipo profesional administrará el tratamiento37. Los familiares del paciente se convierten a menudo en participantes activos; evidentemente, en el caso de los niños es así, pero también lo es en el caso de los adultos. Los familiares se convierten en conductos de la información entre los profesionales y el paciente y actúan en ocasiones como portavoces del paciente, otras veces como defensores del personal para alentar la colaboración del paciente con procedimientos aterradores. Con la implicación de tantas personalidades y especialistas tan diversos, parecería absurdo pretender saber qué o quién constituye el equipo de la unidad de quemados. No obstante, la bibliografía sobre el «equipo de la unidad de quemados» es muy abundante y existe un cierto consenso sobre algunos de los especialistas cuya pericia es necesaria para proporcionar un tratamiento excelente en quemaduras significativas.

Cirujanos

Figura 2.1 Diferentes expertos de disciplinas distintas se reúnen con objetivos y tareas comunes, compartiendo valores superpuestos para alcanzar sus objetivos. (Reimpreso con autorización de: Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001.)

de quemados puede estar formado por epidemiólogos, biólogos moleculares, microbiólogos, fisiólogos, bioquímicos, farmacéuticos, anatomopatólogos, endocrinólogos, nutricionistas y muchos otros especialistas científicos y médicos. La lesión por quemaduras conforma una lesión sistémica compleja y la investigación que permita mejorar los métodos de tratamiento deberá encauzarse por muchos caminos. Cada resultado científico estimula la aparición de nuevas preguntas y la implicación de nuevos especialistas. En ocasiones, el equipo de la unidad de quemados se puede concebir como un equipo formado por los trabajadores del entorno del servicio responsables de limpiar la unidad, los voluntarios que ayudan de distintas formas a confortar a los pacientes y sus familias, el administrador del hospital y muchas otras personas que colaboran en el funcionamiento cotidiano de un centro de quemados y que afectan significativamente al bienestar de los pacientes y del personal. Sin embargo, el concento tradicional de equipo de la unidad de quemados se refiere a un grupo multidisciplinario de personal que atiende directamente al paciente. El cirujano experto en quemaduras, las enfermeras, los dietistas y los fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales conforman la base del equipo. En la mayoría de las unidades de quemados se incluyen anestesistas, fisioterapeutas respiratorios, farmacéuticos y trabajadores sociales. En los últi10

El cirujano experto en quemaduras es la figura clave del equipo de la unidad de quemados. Tanto el cirujano general como el cirujano plástico, ambos en ocasiones con la experiencia necesaria para proporcionar el tratamiento urgente y crítico, además de los técnicos de injertos de piel y amputaciones, aportan el liderazgo y la orientación que necesita el resto del equipo, en el que se pueden incluir varios cirujanos. El liderazgo del cirujano es particularmente importante durante la primera fase de asistencia del paciente cuando se deben tomar decisiones rápidas basadas en los conocimientos del cirujano sobre las respuestas fisiológicas a la lesión, sobre las evidencias científicas actuales y sobre el tratamiento médico o quirúrgico más apropiado. No sólo debe poseer conocimientos y habilidades de medicina, también debe ser capaz de comunicarse claramente, tanto recibiendo como dando información, con otros expertos de las demás disciplinas. El cirujano no puede dar él solo la asistencia exhaustiva necesaria, debe ser suficientemente prudente para saber cuándo y cómo buscar consejo y cómo dar las instrucciones de forma clara y firme para dirigir las actividades que rodean la asistencia del paciente. El cirujano jefe del equipo es el que tiene la máxima autoridad y el control de los demás miembros del equipo y, por tanto, es el que carga con la responsabilidad y recibe los elogios que corresponden al éxito de todo el equipo37.

Personal de enfermería El personal de enfermería del equipo de la unidad de quemados representa el segmento disciplinario de mayor tamaño del equipo de la unidad de quemados, proporcionando al paciente una asistencia coordinada y continua 36. El personal de enfermería es el responsable de la gestión técnica del tratamiento físico del

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paciente durante las 24 horas. Además, proporciona el soporte emocional al paciente y a su familia y controla el entorno terapéutico que permite la recuperación del paciente. Suele ser el primero en identificar los cambios en la situación del paciente e iniciar las intervenciones necesarias 36. Como la recuperación de quemaduras importantes es un proceso bastante largo, el personal de enfermería del equipo de la unidad de quemados combina las cualidades del personal de enfermería de cuidados intensivos sofisticados con los aspectos más complejos de la asistencia psiquiátrica. La gestión asistencial de enfermería tiene un papel importante en el tratamiento de las quemaduras, ampliando la coordinación de la asistencia más allá de la hospitalización hasta todo el período, extenso, de rehabilitación ambulatoria.

Anestesistas El anestesista experto en las alteraciones de los parámetros fisiológicos que sufre el paciente es otra pieza crítica para la supervivencia del paciente, que normalmente se somete a varios procedimientos quirúrgicos en el momento agudo. Los anestesistas del equipo de la unidad de quemados deben estar familiarizados con las fases de recuperación de las quemaduras y con los cambios fisiológicos que tienen lugar a medida que las quemaduras cicatrizan1. Los anestesistas tienen funciones significativas al proporcionar confort a los pacientes quemados, no sólo en el quirófano, sino también en la terrible experiencia dolorosa del cambio de vendajes, retirada de grapas y el ejercicio físico.

Fisioterapeutas respiratorios La lesión por inhalación, el reposo prolongado en cama, los desplazamientos de líquidos y la amenaza de la neumonía, concomitantes todos ellos a las quemaduras, hacen esencial la presencia del fisioterapeuta respiratorio para el bienestar del paciente 36. Evalúan la mecánica pulmonar, aplican la terapia para facilitar la respiración y vigilan de cerca el estado del funcionamiento respiratorio del paciente.

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Fisioterapeutas rehabilitadores Los terapeutas ocupacionales y los fisioterapeutas empiezan a actuar en el momento en que ingresa el paciente, para planificar las intervenciones terapéuticas que aumenten al máximo la recuperación funcional. Los pacientes quemados requieren posturas y férulas especiales, movilización precoz, ejercicios de refuerzo, actividades de resistencia y vestimentas a presión para favorecer la curación a la vez que se controla la formación de la cicatriz. Estos terapeutas deben ser muy creativos para diseñar y aplicar los materiales apropiados. Es necesario conocer el momento exacto de la aplicación. Además, el fisioterapeuta rehabilitador debe convertirse en un experto en gestión conductual porque los tratamientos que aplica son necesarios, pero también dolorosos, para la recuperación de un paciente que se resistirá de distintas formas. Mientras el paciente está enfadado, protesta a gritos o pide misericordia, el fisioterapeuta rehabilitador debe persistir con su tratamiento agresivo para combatir la formación rápida de contracturas cicatriciales muy potentes. Sin embargo, el mismo terapeuta será recompensado con la adoración y la gratitud de un paciente superviviente con quemaduras capacitado.

Nutricionistas El nutricionista o el dietista vigilan la ingestión calórica diaria y el mantenimiento del peso, y recomiendan las intervenciones

dietéticas que proporcionan el mejor soporte nutricional para combatir la respuesta hipermetabólica de las quemaduras. La ingestión calórica y la ingestión de las vitaminas, minerales y oligoelementos apropiados deben estar controladas para facilitar la cicatrización y la curación.

Expertos psicosociales Los psiquiatras, psicólogos y trabajadores sociales con experiencia en intervenciones conductuales y psicoterapéuticas aportan sensibilidad a la terapia del bienestar emocional y mental de los pacientes y sus familias. Esos profesionales deben conocer el proceso de recuperación de las quemaduras y también la conducta humana para aplicar las intervenciones óptimas. Actúan como confidentes y como apoyo para los pacientes, las familias de los pacientes y, en ocasiones, para los demás miembros del equipo de la unidad de quemados38. A menudo ayudan a los compañeros de otras disciplinas a desarrollar intervenciones conductuales con los pacientes problemáticos, lo que facilita que tanto el compañero como el paciente alcancen el éxito terapéutico39. Al inicio de la hospitalización estos expertos se ocupan de controlar el estado mental del paciente, la tolerancia al dolor y el nivel de ansiedad para confortar al paciente y también para facilitar su recuperación física. A medida que el paciente progresa hacia la rehabilitación, el papel del equipo de salud mental va siendo más prominente para apoyar la rehabilitación psicológica, social y física.

Funcionamiento del equipo de la unidad de quemados Reunir un grupo de expertos de diversas disciplinas no constituye un equipo40. De hecho, la diversidad de las disciplinas, además de las diferencias personales de sexo, raza, valores, experiencia profesional y situación profesional, convierten a este trabajo en equipo en un proceso plagado de oportunidades de desacuerdos, celos y confusión41. El proceso de trabajar juntos para lograr un objetivo primario, es decir, que el paciente superviviente con quemaduras vuelva a la vida funcional normal, se complica aún más por el requisito de que el paciente y su familia colaboren con los profesionales. No es inusual que el paciente intente disminuir sus molestias inmediatas enfrentando a un miembro del equipo frente a otro, o «dividiendo» el equipo. De una forma muy similar a la que los niños intentan manipular a sus padres acudiendo primero a uno y luego a otro, los pacientes también se quejan de un miembro del personal al otro o afirman ante uno de los miembros que otro es menos exigente con los ejercicios de rehabilitación, o que les concede algún privilegio especial42. Se debe dedicar un tiempo a un proceso de creación de confianza entre los miembros del equipo. Es imperativo que el equipo se comunique, abiertamente y con frecuencia, o el grupo perderá su efectividad. El grupo se convierte en un equipo cuando tienen objetivos y tareas comunes que cumplir y cuando comparten, como personas, la superposición de los valores que atenderán con sus objetivos43,44. El equipo se convierte en un grupo de trabajo eficiente a través de un proceso que le permite establecer mecanismos de colaboración y cooperación que facilitan el enfoque en tareas explícitas y no en distracciones encubiertas de necesidades personales y conflictos interpersonales44,45. Los grupos de trabajo evolucionan mejor en condiciones que permiten que cada persona sienta el reconocimiento de ser un componente valioso para el equipo46,47. El equipo de la unidad de quemados tiene objetivos definidos y compartidos, con tareas claras. Para que el grupo de expertos en quemaduras se convierta en un equipo eficiente, es necesario disponer de un líder con aptitudes que facilite el de11

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sarrollo de valores compartidos por los miembros del equipo y que garantice la validación de los mismos cuando cumplen sus tareas. El equipo de la unidad de quemados consta de muchos expertos procedentes de antecedentes profesionales diversos y cada profesión tiene su propia cultura, su propio abordaje de solución de problemas y su propio lenguaje48. Para que el equipo se beneficie totalmente de la pericia de los miembros del equipo, la voz de cada experto debe oírse y reconocerse. Los miembros del equipo deben estar dispuestos a aprender unos de otros, desarrollando finalmente su propia cultura y comunicándose en un idioma que todos ellos pueden entender. Las actitudes de superioridad o prejuicio son las más dañinas para el rendimiento del equipo. Habrá desacuerdos y conflictos, pero pueden expresarse y resolverse de forma respetuosa. La investigación sugiere que la gestión inteligente de las emociones está vinculada al éxito del rendimiento del equipo en la solución de problemas y en la resolución de conflictos49. Cuando se manejan bien, los conflictos y desacuerdos pueden aumentar la comprensión y establecer nuevas perspectivas que, a su vez, pueden mejorar las relaciones laborales50 y mejorar la asistencia del paciente 51. El líder formalmente reconocido del equipo es el cirujano jefe, para el cual el arduo trabajo del liderazgo médico y social puede ser difícil y desconcertante. En estudios empíricos se indica, con notable coherencia, que las funciones necesarias para el liderazgo se pueden agrupar en clases incompatibles de alguna manera: • Dirigir el grupo hacia la consecución de tareas y objetivos. • Facilitar la interacción de los miembros del grupo, mejorando su sentimiento de valía44,47,51-54. La conducta orientada a la tarea del líder choca en ocasiones con las necesidades de soporte emocional del grupo. En esas ocasiones, el equipo puede impedir de forma inadvertida el rendimiento satisfactorio tanto del líder como del equipo cuando el grupo busca otras alternativas para establecer los sentimientos de autovalía. Cuando se cubren las necesidades sociales y emocionales del grupo, el grupo comienza a pasar más tiempo intentando satisfacer las necesidades personales y menos tiempo persiguiendo la actividad relacionada con la tarea. Los estudios de conducta grupal demuestran que los equipos de alto rendimiento se caracterizan por la sinergia entre el logro de la tarea y el cumplimiento de las necesidades personales 44,52. Dado que un líder formal no siempre puede atender a la tarea y a los matices interpersonales, los grupos asignan, informal o formalmente, las actividades de liderazgo a varias personas 44,45,47,53. La literatura sobre conducta organizativa indica que el líder más eficaz es aquel que participa en los talentos de los demás y les confiere el poder para utilizar sus capacidades para mejorar el trabajo del grupo44,45,53. Si no se puede delegar en los líderes informales, se limitará su capacidad para contribuir plenamente. Para que el líder identificado del equipo de la unidad de quemados, es decir, el cirujano jefe, forme un equipo eficiente y de

éxito de la unidad de quemados, es importante que el líder esté preparado para compartir el liderazgo con uno o más líderes «informales», de forma que se atiendan todas las funciones del líder44,45,47,53,55. La prominencia y la identidad de cualquiera de los líderes informales cambiarán a medida que se altere la situación. El líder formal de éxito alentará y apoyará los papeles de líderes de los demás miembros del equipo, desarrollando un clima en el que los miembros del equipo tengan más probabilidades de cooperar y colaborar para alcanzar los logros deseados más allá de la capacidad individual. Para muchos médicos, el concepto de compartir y repartir el poder del liderazgo parece ser el primero que es amenazado porque, después de todo, es el médico el que debe en último término redactar las órdenes y es el responsable de cubrir las necesidades médicas del paciente 56. Sin embargo, compartir el poder no significa perder el control 53. El médico comparte el liderazgo al buscar información y consejo de los demás miembros del equipo y al darles el poder al validar la importancia de su pericia en el proceso de toma de decisiones. Sin embargo, el médico mantiene el control de la asistencia y del tratamiento médico del paciente.

Resumen y esperanzas de cara al futuro La asistencia centralizada que se proporciona en las unidades de quemados designadas ha favorecido el desarrollo de un sistema en equipo útil para la investigación científica y para la asistencia clínica que ha mejorado, de manera demostrable, el bienestar de los pacientes quemados. Los esfuerzos multidisciplinarios son imperativos para incrementar constantemente nuestros conocimientos y las respuestas terapéuticas de la recuperación emocional, psicológica y fisiológica y de la rehabilitación de la persona con quemaduras. Los tremendos avances científicos y técnicos conducen a incrementos espectaculares de la supervivencia de las víctimas con quemaduras. Nuestras esperanzas de cara al futuro son que, siguiendo un mismo modelo de colaboración, los científicos y los clínicos busquen soluciones para los problemas desconcertantes que se va a encontrar el paciente superviviente con quemaduras. Las molestias físicas, como el prurito, interfieren aún con la rehabilitación del paciente. Las nuevas técnicas para controlar la aparición de cicatrices hipertróficas y para la cirugía reconstructiva harán mucho para disminuir la desfiguración resultante57. Actualmente, se está investigando el uso combinado de fármacos anabolizantes33,34 y las técnicas de refuerzo y de entrenamiento de resistencia 27,28 supervisadas como forma de mejorar el bienestar de los supervivientes a quemaduras masivas. Un mayor desarrollo de la técnica psicológica dentro del cuidado de las heridas y el aumento de la conciencia pública de la competencia de los pacientes supervivientes con quemaduras puede facilitar la transición de los supervivientes desde la incapacidad a la colaboración funcional con la sociedad. Esperamos que el cuidado de las heridas continúe dedicando en el futuro la misma energía y los mismos recursos que han logrado avances tan importantes para salvar vidas y mejorar la capacidad de preservar la calidad de vida óptima de los supervivientes.

Bibliografía 1. Artz CP, Moncrief JA. The burn problem. In: Artz CP, Moncrief JA, eds. The treatment of burns. 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders; 1969:1–21. 2. Bull JP, Fisher AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139:269–274. 3. Pereira CT, Barrow RE, Sterns AM, et al. Age-dependent differences in survival after severe burns. J Am Coll Surg 2006; 202(3):536–548. 12

4. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135: 804–817. 5. Baxter CR, Marvin JA, Curreri PW. Fluid and electrolyte therapy of burn shock. Heart Lung 1973; 2:707–713. 6. Artz CR. Burns updated. J Trauma 1976; 16:2–15. 7. Carvajal HE. Fluid therapy for acutely burned child. Compr Ther 1977; 3:17–24.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

8. Curreri PW, Richmond D, Marvin JA, et al. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assoc 1974; 65:415–417. 9. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Reassessing caloric requirements in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 1988; 9:616–618. 10. Lindbergh RB, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. Topical chemotherapy and prophylaxis in thermal injury. Chemotherapy 1976; 3:351–359. 11. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1975; 15:42–62. 12. Burke JF, Bandoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method for shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 13. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001–1004. 14. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–553. 15. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211:753–762. 16. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12:482–484. 17. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82–87. 18. Herndon DN, Barrow RE, Traber DL, et al. Extravascular lung water changes following smoke inhalation and massive burn injury. Surgery 1987; 102:341–349. 19. Herndon DN, Barrow RE, Linares HA, et al. Inhalation injury in burned patients: effects and treatment. Burns 1988; 14:349–356. 20. Cioffi WG Jr, Rue LW III, Graves TA, et al. Prophylactic use of high-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. Ann Surg 1991; 213:575–582. 21. Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, et al. Catecholamines: mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180:653–669. 22. Herndon DN, Stein MD, Rutan TC, et al. Failure of TPN supplementation to improve liver function, immunity, and mortality in thermally injured patients. J Trauma 1987; 27:195–204. 23. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10:309–313. 24. Low A, Jeschke M, Barrow R, et al. Attenuating growth delay with growth hormone in severely burned children. Seventh Vienna Shock Forum. Vienna, Austria, November 1999. 25. Low JFA, Herndon DN, Barrow RE. Effect of growth hormone on growth delay in burned children: a 3⫺year follow-up study. Lancet 1999; 354:1789. 26. Cucuzzo NA, Ferrando AA, Herndon DN. The effects of exercise programming vs. traditional outpatient therapy in the rehabilitation of severely burned children. J Burn Care Rehabil 2001; 22(3):214–220. 27. Celis MM, Suman OE, Huang TT, et al. Effect of a supervised exercise and physiotherapy program on surgical interventions in children with thermal injury. J Burn Care Rehabil 2003; 24(1):57–61. 28. Suman OE, Thomas SJ, Wilkins JP, et al. Effect of exogenous growth hormone and exercise on lean mass and muscle function in children with burns. J Appl Physiol 2003; 94:2273–2281. 29. Suman OE, Mlcak RP, Herndon DN. Effects of exogenous growth hormone on resting pulmonary function in children with thermal injury. J. Burn Care Rehabil 2004; 25(3):287–293. 30. Demling RH, DeSanti L. Oxandrolone induced lean mass gain during recovery from severe burns is maintained after discontinuation of the anabolic steroid. Burns 2003; 29(8):793–797. 31. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000;232(4):455–465.

32. Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128 (2):312–319. 33. Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI, et al. Anabolic effects of oxandrolone following severe burn. Ann Surg 2001; 233(4):556–564. 34. Murphy KD, Thomas S, Mlcak RP, et al. Effects of long-term oxandrolone administration in severely burned children. Surgery 2004; 136(2):219–224. 35. Thomas S, Wolf SE, Murphy KD, et al. The long-term effect of oxandrolone on hepatic acute phase proteins in severely burned children. J Trauma 2004; 56(1):37–44. 36. Rutan RL. On the shoulders of giants. Galveston, TX: Shriners Burns Institute, 1994, unpublished manuscript. 37. Shakespeare PG. Who should lead the burn care team? Burns 1994; l9(6):490–494. 38. Morris J, McFadd A. The mental health team on a burn unit: a multidisciplinary approach. J Trauma 1978; 18(9):658–663. 39. Hughes TL, Medina-Walpole AM. Implementation of an interdisciplinary behavior management program. J Am Geriatr Soc 2000; 48(5):581–587. 40. Schofield RF, Amodeo M. Interdisciplinary teams in health care and human services settings: are they effective? Health and Social Work 1999; 24 (3):210 41. Fallowfield L, Jenkins V. Effective communication skills are the key to good cancer care. Eur J Cancer 1999; 35(11):1592–1597 42. Perl E. Treatment team in confl ict: the wishes for and risks of consensus. Psychiatry 1997; 60(2):182. 43. Miller EJ, Rice AK. Selections from: systems of organization. In: Coleman AD, Bexton WH, eds. Group Relations Reader. Sausalito, CA: Grex; 1975:43–68. 44. Harris PR, Harris DL. High performance team management. Leadership and Organization – Development Journal 1989; 10(4): 28–32. 45. Yank GR, Barber JW, Hargrove DS, et al. The mental health treatment team as a work group: team dynamics and the role of the leader. Psychiatry 1992; 55:250–264. 46. Pawlicki RE, Bertera JF, Nicholson M. Practice management: what constitutes an excellent team member. Am J Pain M 1994; 4(4): 175–177. 47. Litterer JA. The analysis of organizations, 2nd edn. New York: John Wiley; 1973. 48. Hall P. Interprofessional teamwork: professional cultures as barriers. J Interprof Care 2005; 19(Suppl 1):188–196. 49. Jordan PJ, Troth AC. Managing emotions during team problem solving: emotional intelligence and confl ict resolution. Human Performance 2004; 17(2):195–218. 50. Tjosvold D, Hui C, Ding DZ, et al. Confl ict values and team relationships: confl ict’s contributions to team effectiveness and citizenship in China. J Orga Behav 2003; 24(1):69–88. 51. Van Norman G. Interdisciplinary team issues. Internet Publication, University of Washington, 1999. 52. Fleishman EA, Mumford MD, Zaccaro SJ, et al. Taxonomic efforts in the description of leader behavior: a synthesis and functional interpretation. Special issue: individual differences and leadership. Leadership Quarterly 1991; 2(4):245–287. 53. Hollander EP, Offermann LR. Power and leadership in organizations: relationships in transition. Am Psychol 1990; 45(2):179–189. 54. Krantz J. Lessons from the field: an essay on the crisis of leadership in contemporary organizations. J Appl Behav Sci 1990; 26(1):4944. 55. Glaser EM, Van Eynde DE. Human resource development, team building, and a little bit of ‘Kiem Tau’: Part 1. Organization Development Journal 1989:20–24. 56. Fiorelli JS. Power in work groups: team members’ perspectives. Hum Relat 1988; 41(1):1–12. 57. Constable JD. The state of burn care: past, present, and future. Burns 1994; 20(4):316–324.

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Capítulo

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Prevención de las quemaduras John L. Hunt, Brett D. Arnoldo y Gary F. Purdue

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Perspectiva histórica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Control de la lesión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Magnitud de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 La prevención de las lesiones llega a la madurez. . . . . . . . . 17 Procedimiento de intervención en las quemaduras . . . . . . . 17 Evaluación del efecto de la prevención de las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

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Introducción La palabra «prevención» procede de la palabra latina praevenire, que significa anticiparse. El prefijo «pre» significa antes, y «venir» significa llegar. Durante el último siglo el tratamiento de las quemaduras en EE. UU. siempre ha tenido lugar antes de aplicar medidas de prevención de las quemaduras. Dado que las quemaduras, entonces como ahora, representan un pequeño porcentaje de todas las lesiones traumáticas, una gran parte de la sociedad no ha contemplado la prevención de las quemaduras como un problema de salud prioritario. Las quemaduras aún se consideran accidentes en muchos sectores de la comunidad médica y de la sociedad en general1. Creer que las quemaduras y otras lesiones traumáticas son «accidentes» (es una persona «propensa a los accidentes») implica que la persona tiene poca o ninguna culpa en la causa de la lesión. La palabra «accidente» se refiere a un suceso que tiene lugar sin que se pueda prevenir o que sucede por una causa desconocida, un suceso desafortunado o por un contratiempo, en especial aquel suceso que desemboca en una lesión. Como sinónimos se utilizan percance, contratiempo, desgracia, infortunio y desastre. La palabra «lesión» es un término más apropiado. Deriva de la palabra latina juris, que significa que algo no es correcto. La lesión representa el daño que se produce como consecuencia de la exposición a un agente físico o químico con una intensidad mayor que la que el cuerpo puede tolerar. Por desgracia, la designación de lesiones traumáticas como accidentes aún se perpetra en los códigos E, que son la clasificación suplementaria de las causas externas de una lesión. Véanse, p. ej., el código E893, Accidente causado por la ignición de la ropa, o el código E898.1, Accidente causado por otros incendios como: velas, puros, pipa o cigarrillos.

Perspectiva histórica La comunidad médica de Gran Bretaña ya era totalmente consciente en la primera década del siglo XX de que las quemaduras y

las muertes que provocaban representaban un grave problema de salud pública2. Se observó que las escaldaduras y quemaduras se producían predominantemente en niños. Los fuegos no vigilados y la facilidad de inflamación de las enaguas, elaboradas con algodón, se reconocían como causas frecuentes de quemaduras en niños y en las mujeres ancianas. La legislación permitió responsabilizar legalmente a los padres si un niño menor de 8 años sufría una lesión o fallecía como consecuencia de un fuego abierto no vigilado. En una revisión de más de 3600 pacientes con quemaduras por llama y escaldaduras, dos tercios habían tenido lugar en el domicilio o su entorno y un tercio en el trabajo, el 50% eran niños, el 82% eran consecuencia del incendio de la ropa, el algodón era el tejido más habitual y el número de escaldaduras era prácticamente igual al de quemaduras, pero la supervivencia era más probable en las primeras3. Aproximadamente el 50% de los accidentes domésticos se consideró prevenible. La investigación se dirigió al diseño y facilidad de inflamación de la ropa, los tejidos se trataron con estaño, antimonio y titanio para conseguir un efecto relativamente retardante de la llama. Las estadísticas sobre las localizaciones frecuentes y las causas de los «accidentes» sufridos identificaban la cocina y la acción de cocinar, las quemaduras por escaldaduras en los niños que tiraban de los utensilios llenos de líquidos calientes y el uso de líquidos inflamables. Se reconocieron también las quemaduras que se producían como consecuencia de una convulsión. Los esfuerzos de prevención se centraron en la educación y la «propaganda» (cine, radio, prensa escrita, exhibiciones y pósteres), mejores diseños para los hogares y mejores condiciones de vida (descenso de la masificación), métodos más seguros para calentar las viviendas (calentamiento central y fuegos eléctricos), uso de materiales no inflamables en la ropa de niñas y mujeres y un mejor diseño de las pantallas para los fuegos de carbón. El mejor diseño de teteras, tazas y utensilios de cocina hizo más difícil que bascularan y se vertieran. Ya en 1946 un autor expresó claramente que el descuido, el desprecio de las precauciones normales y la estupidez eran los factores humanos asociados a las quemaduras4. Se carecía de datos exactos y exhaustivos sobre las quemaduras, pero también se sabía que eran necesarios si se deseaba promulgar políticas de prevención a largo plazo.

Control de la lesión Las cinco áreas clave para el control de la lesión son: 1. Epidemiología. 2. Prevención. 3. Biomecánica de la lesión (respuestas físicas y funcionales de la víctima ante la energía). 4. Tratamiento. 5. Rehabilitación 5. Los principales componentes de la epidemiología son la medición de la frecuencia y de la distribución de la lesión. Después, los datos se analizan e interpretan. A continuación, se identifican 15

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los factores de riesgo, se desarrolla un procedimiento de intervención y se comprueba y, por último, se analizan los resultados.

Magnitud de la quemadura El primer paso en cualquier programa de prevención es identificar cómo, quién, dónde y cuándo se produce la lesión. Con esta información, la planificación e implantación de la estrategia pueden orientarse para reducir el riesgo de lesión o muerte. En EE. UU., las principales causas de muertes por lesiones en 1995 en orden de magnitud fueron los accidentes de tráfico, armas de fuego, envenenamiento, caídas, asfixia, ahogamientos y, por último, incendios y quemaduras6. En 2003, esta última causa aún ocupaba el sexto puesto detrás de los accidentes de tráfico, caídas, envenenamiento, golpes y ahogamientos como principales causas de fallecimientos por lesiones no intencionadas7. Los incendios, llamas y el humo ocuparon la quinta causa de lesiones mortales en el hogar. En 1996, el número de muertes y lesiones por fuego fue de 4990 y 25.550, respectivamente. Como media, en EE. UU. se produjo en 2003 una muerte por fuego cada 2 horas y alguien sufría una lesión cada 29 minutos8. La inhalación de humo fue la causa de la mayoría de los fallecimientos por incendios en el hogar. En 2001 se produjeron 3423 muertes y 498.507 lesiones por fuego en EE. UU.9, lo que representó el 3,4% y el 1,8% de todas las lesiones mortales y no mortales comunicadas. La tasa de lesiones mortales y no mortales por fuego fue de 1,2 y 178 por 100.000 habitantes. En 2002 se produjeron 3363 muertes, un descenso menor del 2%. El número de muertes por fuego aumentó progresivamente con la edad y alcanzó el máximo en 720 casos en sujetos mayores de 75 años. El número de lesiones no mortales (casi 79.000) fue mayor entre los 35 y los 44 años de edad. Los varones tenían 1,6 veces más probabilidades de fallecer en un incendio. Las poblaciones de nivel socioeconómico inferior tenían un mayor riesgo de fallecer en un incendio que las personas de los estratos de ingresos más altos. En el 88% de los casos mortales estaba implicado un único caso mortal, en el 10% había dos casos y en el 4%, más de dos casos. El 74% de los incendios mortales tenía lugar en estructuras de cualquier tipo y el 94% en estructuras residenciales o vehículos. Las principales causas de incendios mortales en residencias fueron por incendios provocados o sospechosos en el 27%, tabaquismo en el 18% y llama abierta en el 16%. Las principales áreas de origen de un fuego en residencias fueron los dormitorios en el 29%, el salón en el 21% y la cocina en el 15%. Los incendios mortales fueron más frecuentes en invierno y la hora del día en que se produjeron los incendios de la mayoría de las estructuras fue entre las 10 de la mañana y las 8 de la tarde. Se sabe que muchas quemaduras tratadas en los servicios de urgencia nunca ingresan en el hospital. En la National Hospital Ambulatory Medical Survey se identificaron 516 víctimas de incendios, llamas o sustancias calientes por 100.000 visitas al servicio de urgencias en 200310. Aunque la mayoría de ellas no presentaban riesgos vitales, la mayoría eran casos prevenibles. Por desgracia, la mayoría de las políticas de prevención no se dirige a esas víctimas. Este es el grupo que requiere el diseño de políticas de prevención de cara al futuro.

Factores de riesgo Hay varios factores que deben ser tenidos en cuenta cuando se determina el riesgo de incendio en una persona. La edad, la localización, los datos personales y el nivel socioeconómico bajo son los factores más importantes. La Fire Administration de EE. UU. expresa los datos de incendios en forma de riesgo relativo (RR)9. Una forma habitual de expresar las muertes por incendios en las diferentes poblaciones es determinar el RR de morir o de sufrir lesiones. El RR de un grupo (p. ej., de muerte) se calcula comparando su frecuencia con la frecuencia de la población global. A la 16

población general se le otorga un RR de 1. Como regla general, muchos estadísticos consideran que un riesgo relativo de 4 o más ya es importante. Si se utiliza un valor del RR de 4 o mayor para identificar las poblaciones con alto riesgo de quemaduras, según los datos de 2001 los programas de prevención deberían haberse dirigido a todas las personas mayores de 85 años (RR: 4,6), afroamericanos (RR: 6,9) y varones indios americanos (RR: 5,3). El RR de muertes por incendio en 2001 para todas las edades, excepto 0-4 años y mayores de 55, fue menor de 1. El uso del RR para la prevención de las lesiones es más importante cuando los recursos son limitados. En 2001, entre los 0-14 años se produjeron 599 muertes y 2926 lesiones por incendios: el 53,4% y el 48,5% de las muertes y de las lesiones se produjo en niños menores de 5 años. El RR de muerte por incendio en niños menores de 5 años fue de 1,2, 0,6 entre 5 y 9 años y 0,3 entre 10 y 14 años9. Las actividades de los niños en el momento del incendio eran estar dormido (55%), intentando escapar (26%) o incapaces de actuar, lo que implica que no entendían qué sucedía o qué acción emprender (9%). El análisis de los incendios con víctimas mortales infantiles (menores de 15 años) en Filadelfia detectó la antigüedad de la vivienda, los ingresos, familias monoparentales y número de niños menores de 15 años como las variables independientes11. El riesgo fue mayor entre las 12 de la noche y las 6 de la mañana. Las causas más frecuentes fueron jugar con cerillas, fumar y encender un fuego. Las localizaciones más frecuentes fueron el dormitorio y el salón. Los materiales principales que se incendiaron primero en los incendios con víctimas mortales fueron los muebles tapizados, materiales de cocina, camas, colchones, ropas y cortinas. Jugar con encendedores, velas o estufas cercanas con líquidos calientes fueron las situaciones más frecuentes en las quemaduras mortales en los niños. Los autores resaltaron el hecho de que para prevenir las quemaduras era importante identificar los factores de riesgo analizando las características de la población mediante un seguimiento censal. La población de 50 años y mayores crecerá en los años 2000-2050 con un ritmo 68 veces mayor que la velocidad de crecimiento de la población total. Se prevé que el número de personas de 65 años y mayores crecerá desde el 13% de la población total en 2010 a casi el 20% en 2030. Evidentemente, la tercera edad (mayores de 64 años) representa un grupo de alto riesgo. En 2001, más del 30% de todas las muertes por incendio se produjo en este grupo de edad12. Su riesgo de morir en un incendio fue 2,5 veces mayor que en la población general. Las principales causas de muerte y lesiones por incendio fueron el tabaquismo y la cocina. Otros riesgos fueron problemas médicos asociados a enfermedades físicas o mentales, como artritis e ictus, es decir, la víctima es lenta o incapaz de escapar del episodio de la quemadura, problemas de visión y audición, enfermedades sistémicas como diabetes (neuropatía periférica con descenso o desaparición de la percepción dolorosa en las extremidades inferiores), enfermedad de Alzheimer (confusión, mala memoria), enfermedades psiquiátricas (depresión y suicidio). Otros factores de riesgo en adolescentes y adultos son el consumo de alcohol y medicamentos como pastillas para dormir, tranquilizantes, narcóticos y estimulantes sintéticos como metaanfetaminas. La prevención de las quemaduras afecta a algo más que a la comunidad que ha sufrido la quemadura. El interés por la prevención se ha delegado en los ingenieros de seguridad contra incendios, los legisladores (leyes de edificación) y los inspectores de incendios. Un aspecto importante de la prevención de incendios es el diseño de edificios seguros contra incendios13. Para ello, se deben identificar las características del incendio y las de las personas asociadas a los riesgos más altos, como son el factor de ignición (uso incorrecto del material incendiado por los niños), tipo de materiales incendiados (sofás, sillas y camas) y forma de encender el fuego (equipo eléctrico, cerillas, mecheros o cigarrillos). Los

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factores personales fueron una organización que impedía escapar, la situación antes de sufrir las lesiones, la actividad en el momento de sufrir las lesiones y la localización del incendio (en la sala de origen del incendio, y suelo del origen del incendio). La prevención de las quemaduras es un problema mundial. EE. UU. tiene una de las tasas de muerte por incendio más elevadas entre los países industrializados. Es importante reconocer las políticas de prevención en todo el mundo14,15. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó de que las quemaduras fueron la causa de 238.000 muertes en 2000 en todo el mundo. Las quemaduras fueron una de las 15 causas de muerte más frecuentes en niños y adultos jóvenes (5-29 años). Evidentemente estos datos se pueden sospechar e intuitivamente parece que se quedan cortos. Los factores de riesgo fueron cocinar en el suelo, estufas de queroseno abiertas, alta densidad de población, mala construcción de la vivienda, analfabetismo y la cultura local (homicidio mediante incendio). Los programas de prevención propuestos por la OMS incluyeron medidas como elevar o cerrar las áreas de cocinado, introducir electricidad para reducir la dependencia de velas y queroseno, un diseño más seguro de las estufas, una mejor construcción de las viviendas y, evidentemente, instalación de detectores de humo.

La prevención de las lesiones llega a la madurez La ciencia de la prevención de las lesiones adoptó su forma actual a mediados del siglo pasado. Las fuentes de energía involucradas en cualquier episodio de este tipo se clasifican en agentes físicos: cinéticos o mecánicos, térmicos, eléctricos y radiaciones16. Una forma frecuente de energía mecánica asociada a las quemaduras es la colisión de vehículos a motor. Tres factores de riesgo asociados a cualquier lesión son: 1. La fuente del vector o la energía y la forma en que se libera. 2. El huésped o persona lesionada. 3. El entorno, tanto físico como social.

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Un artículo esencial en la ciencia moderna de los mecanismos lesionales fue el publicado por Haddon en 196817. Este autor identificó tres fases en un episodio lesional: 1. Antes del episodio: prevención del agente causal, impidiendo que alcance al huésped susceptible. 2. Episodio: transferencia de energía hacia la víctima. Las políticas de prevención en esta fase actúan reduciendo o previniendo completamente la lesión. 3. Después del episodio: determina el resultado una vez que se ha producido la lesión. Incluye cualquier aspecto que limite la permanencia o la reparación del daño. Esta fase determina el resultado final. A partir de esta hipótesis, Haddon creó una matriz de nueve celdas que permitía analizar los tres pasos de la lesión frente a los factores relacionados con el huésped, el agente o el vector y el entorno18 (v. tabla 3.1). Esta matriz es una herramienta muy útil para analizar un suceso como causa de lesiones y para reconocer el factor o factores importantes para su prevención. Haddon también propuso 10 estrategias generales para el control de la lesión (v. tabla 3.2). De esta forma, se pueden identificar los factores de riesgo y las posibles estrategias de intervención.

Procedimiento de intervención en las quemaduras La aparición de la ciencia de la prevención ha desplazado la atención desde la «culpa de la persona» y la idea de que la actitud de la sociedad no forma parte de la promoción de la estrategia

de prevención hacia el nuevo concepto de que es necesaria la participación sociopolítica19. Todas las quemaduras se deben concebir como sucesos prevenibles. La salud pública se define como el esfuerzo organizado por la sociedad para proteger, promover y restaurar la salud de las personas20. El modelo de salud pública implicado en la prevención y control de las lesiones se divide en: • • • • •

Vigilancia. Educación interdisciplinaria y programas de prevención. Modificación del entorno. Acciones legislativas. Soporte de las intervenciones clínicas.

La prevención primaria consiste en evitar un suceso antes de que ocurra. La prevención secundaria comprende los cuidados en el momento agudo, la rehabilitación y la reducción del grado de discapacidad o deterioro, en la medida de lo posible. La prevención terciaria se concentra en la prevención o disminución de la discapacidad. La prevalencia de discapacidad y de la pérdida de la actividad productiva son criterios de valoración importantes. Existen procedimientos de prevención activa y pasiva. La intervención pasiva o ambiental es automática y se requiere poca o ninguna colaboración o acción por parte del huésped. Esta es la estrategia de prevención más eficaz. Por ejemplo, se pueden citar las leyes de edificación que requieren alarmas de incendios, instalación de aspersores contra incendios y temperatura de los calentadores de agua ajustada de fábrica. Las medidas de prevención activa son voluntarias, resaltan la educación y alientan a las personas a cambiar sus conductas no seguras, y requieren la aplicación de medidas educativas repetitivas para mantener la acción individual. Ese es el punto en el que reside su debilidad. Project Burn Prevention fue un programa financiado por la Consumer Product Safety Commission (CPSC) en 197521. Tenía como objetivo determinar si la aplicación de un programa de prevención de las quemaduras disminuiría las muertes por quemadura al aplicar un programa educativo y mensajes en los medios de comunicación dirigidos a una amplia base poblacional. El autor concluyó que la incidencia o la intensidad de las quemaduras no se reducirían en su estudio utilizando el programa de educación escolar o la campaña en los medios de comunicación. La educación para generar y mantener la responsabilidad personal no fue suficiente. La prevención activa es una estrategia menos eficaz y más difícil de mantener, en especial en períodos prolongados de tiempo. Como ejemplo, se pueden citar un plan de difusión de prevención de incendios en el hogar y el uso de gafas protectoras y guantes al manipular sustancias tóxicas. Las estrategias pasivas no siempre tienen éxito, el dueño de la casa puede elevar el termostato del calentador de agua y el sistema de aspersores contra incendios y la alarma de incendios necesitan mantenimiento. Una vez establecidos y recopilados los datos de vigilancia, es necesario establecer la prioridad entre los grupos de alto riesgo de quemaduras para identificar las estrategias de intervención necesarias. Los cuatro componentes de la intervención son el diseño de ingeniería, el aspecto económico, el cumplimiento de la ley y la educación 22. • Ingeniería. Se centra en el entorno físico (diseño de seguridad del producto) y el vector. Ejemplo son las tapicerías y ropa de cama y mesa resistentes al fuego, encendedores para varios fines a prueba de niños (incluido el tabaquismo) y cables eléctricos aislados. • Economía. Influye en la conducta, por ejemplo, los incentivos económicos como la reducción de la tarifa del 17

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Ropa inflamable

seguro si el hogar cuenta con alarmas de incendios o aspersores contra incendios. • Cumplimiento de la ley. Influye en la conducta mediante la aplicación de leyes, normativas de edificios y regulaciones, por ejemplo, necesidad de salidas de incendios, aspersores contra incendios o alarmas de incendios en moteles, hoteles y domicilios. • Educación. Influye en la conducta mediante el conocimiento y el razonamiento. Como ejemplo, se pueden citar los panfletos, los programas en la televisión pública o el CPSC News Alerts. Esas medidas activas son las menos eficaces. En cualquier programa de prevención se deben evaluar los resultados23. Si el programa de prevención no consigue los objetivos propuestos, podría ser por las razones siguientes: • La técnica o medición pueden ser inapropiadas para identificar la reducción causada por el método de prevención. • Diseño defectuoso del programa. • El diseño del estudio puede haber sido bueno, no así la aplicación del programa. Con estos antecedentes en la epidemiología y prevención de las lesiones, quedan áreas importantes de desafío y se comentarán las oportunidades para la prevención de las quemaduras tanto en el pasado como en el presente y el futuro24,25.

En los años cuarenta, la publicidad que rodeó la aparición de niños que habían sufrido quemaduras en las piernas como consecuencia del incendio de los zahones del traje de vaquero de Gene Audry (elaborados de un rayón peinado altamente inflamable) despertó el interés de la comunidad médica y general en los EE. UU. sobre los peligros de las ropas inflamables26, un interés que pronto se vio reforzado por la aparición brusca de las quemaduras por los jerséis antorcha que usaban las chicas. Se realizó una investigación exhaustiva para determinar la capacidad inflamatoria de los tejidos27,28. La lana arde muy lentamente y no se incendia. Se funde dejando un brillo rojo, se retira de la fuente de calor y, finalmente, se extingue por sí sola. Por otro lado, el algodón arde como una antorcha y se destruye completamente en cuestión de segundos. Los materiales con relieves eran muy inflamables. Aunque el rayón se incendia con facilidad, no se quema con la misma intensidad que el algodón. La combinación de algodón y lana arde menos que ambos materiales por separado. La seda produce un brillo rojo pero normalmente desaparece muy deprisa. El nailon simplemente se funde, pero se adhiere a la superficie subyacente. Las ropas holgadas, en particular si la persona se encuentra en posición vertical y se crean corrientes de aire por el movimiento, tienden a empeorar la quemadura. Un tejido ajustado o un material de entramado denso son más resistentes a la llama que los tejidos más flojos. En 1953 se aprobó en EE. UU. la legislación que regulaba la fabricación y venta de las ropas elaboradas con tejidos muy inflamables (Flammability Fabrics Act). Como resultado de esta ley se

TABLA 3.1 MATRIZ DE HADDON PARA EL CONTROL DE LAS QUEMADURAS Entorno Agente o vector

Huésped

Físico

Social

Antes del episodio

Cigarrillo a prueba de incendios

Control de las convulsiones

Superficie de la bañera no deslizante

Legislación: termostatos del calentador de agua configurados de fábrica

Episodio

Aspersores contra incendios, detectores de humos

Ropas ignífugas

Salida de incendios

Ejercicios educativos sobre incendios

Después del episodio

Agua

Antibióticos como primeros auxilios

EMS

Servicios de urgencias y rehabilitación

Matriz adaptada de Haddon W, Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

TABLA 3.2 ESTRATEGIAS GENERALES PARA EL CONTROL DE LAS QUEMADURAS Prevenir la aparición del riesgo (dejar de fabricar petardos) Reducir la cantidad de riesgo (disminuir la concentración química de los productos comerciales) Prevenir la difusión del riesgo (mecheros de gas a prueba de niños) Modificar la tasa o la difusión espacial del riesgo (calentadores de agua resistentes al incendiado) Separar la difusión del riesgo en tiempo o espacio (conducciones pequeñas para el grifo de agua caliente) Poner barreras entre el riesgo y el huésped (instalar vallas rodeando transformadores eléctricos y pantallas en las chimeneas) Modificar la naturaleza del riesgo (usar conductores que no transmitan el calor) Aumentar la resistencia del huésped al riesgo (tratar el trastorno convulsivo) Empezar a contrarrestar el daño producido por el riesgo (primeros auxilios, transporte y reanimación rápidos) Estabilizar y reparar al huésped, dar ejemplo (proporcionar cuidados agudos, centro de quemados y rehabilitación) General Strategies for Burn Control, tomado de Haddon W, Advances in the Epidemiology of Injuries as a Basis for Public Policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

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Procedimiento de intervención en las quemaduras

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formalizaron contratos con las unidades de quemados para recopilar datos epidemiológicos sobre el incendio de los tejidos inflamables, tras lo que se analizaron y mejoraron los métodos de estudio de la inflamabilidad y desarrollándose tejidos resistentes al fuego. La primera legislación se refirió sólo a los tejidos que entraban en contacto con el cuerpo y, por tanto, se excluyeron los tejidos industriales. La ley fue enmendada en 1967 para incluir atavíos y productos para interiores, como papel, plástico, caucho, películas sintéticas y espuma sintética. En EE. UU., la sustancia química tris fue el aditivo más habitual usado para elaborar ropas resistentes al fuego. El tris fue prohibido en 1977 por el CPSC, no por la ausencia de pruebas científicas de su efectividad, sino porque en un «estudio de alimentación de 2 años» en roedores realizado por el National Cancer Institute se demostró que esta sustancia producía cáncer29,30. ¿El uso del tris y de pijamas resistentes al fuego consiguieron reducir las quemaduras por el incendio de las ropas?31. El análisis de 6000 personas con quemaduras ingresadas en 15 centros de quemados en EE. UU. entre 1965 y 1969 demostró que el 86% de todas las quemaduras por llama tenía relación con los tejidos32. En 1977, McLoughlin y cols. describieron el descenso de quemaduras por pijamas en el Shriners Burns Institute en Boston, MA 33. Mediante un análisis estadístico minucioso a nivel nacional se reconoció que se carecía de datos que apoyaran su experiencia. Se propusieron otras explicaciones, el cambio en los patrones de derivación de los pacientes, la mejoría de la educación pública sobre los riesgos de usar pijamas, cambios de conducta no relacionados directamente con la inflamabilidad del pijama, cambios en el diseño de las ropas y, por último, que las quemaduras se seguían produciendo, aunque eran menos graves. El incendio de las ropas implica tres factores, la inflamabilidad, la conducta del usuario y la fuente de calor34. Durante este mismo período cambió la confección de la ropa. En 1985, el 87% de los pijamas de los niños se elaboraba con tejidos sintéticos y sólo el 13% se elaboraba con algodón. En 1996, el CPSC enmendó los estándares para pijamas infantiles, permitiéndose la venta de pijamas para niños más ajustados y pijamas para lactantes de 9 meses o menores, incluso si no cumplían los estándares de inflamabilidad aplicables normalmente a este tipo de pijama. Esta conclusión se basó en los resultados obtenidos de que prácticamente no se producían lesiones asociadas con incidentes por ignición de un solo punto con pijamas ajustados, o de los pijamas usados por lactantes menores de 1 año. Ahora, se podrían vender pijamas para los niños de 9 meses o menores y ropas ajustadas (hasta la talla 14 y sin exceder las medidas especificadas para áreas concretas del cuerpo), aunque no cumplieran los estándares de inflamabilidad que normalmente se aplicarían a este tipo de pijama. La comisión resaltó el hecho de que los estándares para pijamas se habían diseñado para proteger a los niños de las quemaduras si entraban en contacto con una llama abierta, como una cerilla o una estufa. La ropa ajustada o resistente al fuego no se refiere a los pijamas para 9 meses y menores, ya que «los lactantes que usan estas tallas no tienen una movilidad suficiente para exponerse a sí mismo a las fuentes de incendio»35. ¿Y qué sucede con los niños que no se exponen voluntariamente a un incendio franco? El pijama más seguro es el que es cómodo, ajustado y resistente al fuego. En 1999 se describió la quemadura de la ropa de niñas entre 2½ y 11 años que llevaban camisetas de algodón grandes y holgadas a modo de pijamas. Las víctimas habían estado jugando con cerillas o con un encendedor36. La ropa de algodón ajustada y la ropa resistente al fuego son las más seguras para los niños como pijamas. Las ropas holgadas permiten crear amplios espacios ventilados entre la piel y el tejido. El oxígeno favorece el fuego. Para cumplir los requisitos de ropas resistentes al fuego del CPSC se deben usar ropas que no se incendien con facilidad y que se extingan por sí solas con rapidez. Las ropas ajustadas que cumplen las directrices del CPSC están elaboradas con tejidos que no son propiamente resistentes al fuego, pero que no crean un «riesgo razonable» de quemaduras porque limi-

tan el espacio aéreo bajo ellas. El CPSC requiere que todos los pijamas para niños desde 9 meses a 14 años que sean ajustados lleven una etiqueta con el texto «Ropa ajustada, no resistente al fuego» y que en la etiqueta exterior se lea «Para la seguridad de los niños, la ropa debe ser ajustada. Esta prenda no es resistente al fuego. La ropa holgada se incendia con más facilidad». El lector debe consultar la excelente revisión sobre inflamabilidad de los pijamas y legislación en EE. UU. y Reino Unido de Horrocks y cols37. El CPSC ha solicitado a todas las unidades y centros de quemados que notifiquen al National Burn Center Reporting System (NBCRS) todas las quemaduras en niños (15 años y menores) si las ropas que llevaban se habían incendiado, fundido o ardido, y pide que se le envíen las prendas. No es necesario un número específico de casos para reabrir las audiciones en el CPSC para reconsiderar los cambios en los estándares para pijamas.

Quemaduras por agua caliente Las lesiones no intencionadas son la principal causa de muerte en la infancia. Si bien la mayoría de las escaldaduras en niños no son mortales, la incidencia exacta es desconocida. Hasta el momento no existen datos adecuados, pero pronto dispondremos de los datos sobre todos los aspectos de las quemaduras tras la creación del National Burn Repository de la American Burn Association. Afortunadamente, muchas de las quemaduras causadas por líquidos calientes son pequeñas y no requieren el ingreso hospitalario. Todas las escaldaduras por agua del grifo son prevenibles. En 1983 la legislación del estado de Washington requería que todos los calentadores de agua de las viviendas nuevas estuvieran preconfigurados a 49 °C38. El tiempo de exposición a esta temperatura es lo suficientemente largo como para permitir a la víctima, normalmente un niño o un anciano discapacitado, salir del agua antes de que se produzca una quemadura grave. Se instituyó un programa educativo para informar de que se disminuyera voluntariamente la temperatura del agua. En un seguimiento efectuado en 1988 se demostró que realmente se habían reducido las quemaduras inducidas por agua caliente en la población infantil. La reducción voluntaria de las temperaturas del termostato hasta un nivel seguro por parte de los fabricantes no ha tenido éxito en todos los casos. Las normas obligatorias para reducir la temperatura del calentador de agua habrían sido el procedimiento más eficaz, pero el cambio será lento hasta que la sociedad esté educada y convencida de su beneficio39,40. Otros métodos de prevención que reducirían las escaldaduras por agua corriente consisten en la inserción de válvulas de corte en el circuito del agua al detectar temperaturas por encima de un determinado nivel y el uso de termómetros de cristal líquido en las bañeras para alertar a los cuidadores acerca de la temperatura del agua41,42. Por desgracia, la prevención de las quemaduras por vertido, que representan el mayor porcentaje de quemaduras en la infancia, es más problemática. La mayoría de las escaldaduras por vertido no se podrían prevenir ajustando los termostatos de agua caliente. La negligencia por parte del cuidador es el aspecto principal. Las medidas preventivas dependerán de la educación, pero ¿cómo se puede tener éxito al modificar la conducta cuando las personas se olvidan de mantener fuera del alcance de los niños los líquidos calientes, como café, sopa, té, grasas o los cables eléctricos conectados a teteras o freidoras grandes? Se puede tener éxito si se combina la educación, la legislación o los litigios con respecto a la seguridad de los productos43-45. Como ejemplo, se pueden citar los hornos con una puerta que los niños puedan abrir y escalar, o un horno que no esté asegurado a la pared. El peso de un niño con una puerta abierta puede inclinar la puerta y verter los líquidos calientes. Se han descrito muchos programas activos para la prevención de las escaldaduras. La eficacia de un programa de este tipo se ha puesto en duda46. Las campañas de educación dirigidas a modificar la conducta de los padres en relación con la seguridad frente a las quemaduras son eficaces sólo durante un breve 19

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período de tiempo. Por desgracia, muchos estudios tienen puntos débiles como un seguimiento breve, pequeño tamaño de la muestra y ausencia de controles. Es importante identificar por qué las medidas de prevención no tienen éxito, al igual que saber por qué otras sí lo tienen. No todas las escaldaduras guardan relación con niños. El diseño y la instalación de los productos son importantes. No es infrecuente encontrar quemaduras que tienen lugar durante el baño como consecuencia de convulsiones47. Los factores de riesgo evitables identificados fueron la pérdida de conocimiento por la postura, ausencia de características de seguridad en el control de la temperatura del agua y un cubículo para la ducha pequeño.

Cigarrillos a prueba de incendios Cuando se deja un cigarrillo sin vigilancia, e incluso aunque no se aspire, puede tardar en quemarse hasta 20-40 minutos. En 1993, el 30%-45% de las muertes por incendio en la vivienda se debieron al consumo descuidado de cigarrillos. En 1996, el tabaquismo fue la causa del 4,8% de 191.729 incendios en viviendas, el 10,6% de todas las lesiones por fuego, el 17% de las muertes y del 4,1% de la pérdida de 2.600 mil millones de dólares6. Los datos estadísticos recopilados entre 1986-1987 revelaron que fue 7,8 veces más frecuente encontrar niveles positivos de alcohol en sangre en caso de lesiones por fuego que por lesiones sin fuego. El consumo de 5 o más copas en cada ocasión se asoció al aumento de riesgo de muerte por incendio. La razón de posibilidades de una lesión por incendio en un hogar cuyos miembros fumaban colectivamente entre 1 y 9 cigarrillos al día fue de 1,5 en relación con los hogares de no fumadores, pero fue de 6,6 cuando fumaban entre 10-19 cigarrillos al día y de 3,6 si era mayor de 20 cigarrillos al día. Estos datos demostraron que el tabaquismo parecía ser el factor de riesgo más importante. Si bien el número de adultos fumadores disminuyó en un 8,6% entre 1965 y 2002, los incendios por cigarrillos en domicilios aún representaban una causa mayor de muertes y lesiones por incendios48. El 4% de los incendios en domicilios se debieron al tabaquismo en 2002, pero el tabaquismo fue el responsable del 19% de los incendios mortales y el 9% de las lesiones provocadas en incendios. El tabaco fue responsable de 14.450 incendios en viviendas, 520 muertes, 1330 lesiones y 371 millones de dólares en daños a las propiedades. El tabaquismo se asoció a un número mayor de muertes (25 por 1000 incendios), y la siguiente causa más frecuente fue el juego de los niños (14 por 1000 incendios). No resulta sorprendente que la mayoría de los incendios por tabaquismo empezara en la cama o en la sala de estar. Los elementos que se incendiaron primero fueron los muebles tapizados, la basura, los colchones o almohadas y la ropa de cama. La hora del día en que se produjeron las muertes o lesiones por incendio provocado por tabaco en los domicilios fue entre las 2 y las 6 de la mañana, y entre las 12 de la noche y el medio día, respectivamente. Quedarse dormido, el consumo de alcohol y el abuso de sustancias fueron los factores más frecuentes49. En cuanto al comportamiento de las alarmas de incendios en las viviendas, había una alarma funcionante en el 39% de los casos, alarma presente pero no funcionante en el 25% y no había alarmas en el 36%. En los casos mortales, los valores respectivos fueron 43%, 25% y 32%. El concepto del cigarrillo a prueba de incendios fue explorado a comienzos de los años veinte. El primer proyecto de ley federal obligando a la elaboración de cigarrillos a prueba de incendios se presentó en 1974. Esta ley fue aprobada en el Senado pero no en la Cámara de Representantes50. En su mayor parte, este concepto se mantuvo durmiente hasta 1984, cuando la Cigarette Safety Act creó un grupo técnico para el estudio de la seguridad contra incendios de cigarrillos y cigarros pequeños51. Este grupo pretendía determinar si se podría elaborar un cigarrillo a prueba de incendios y si sería comercialmente viable. Hay varios diseños del cigarrillo que pueden hacer que sean menos propensos al 20

incendio, como son la disminución de la densidad del tabaco, la porosidad del papel, la circunferencia del cigarrillo y la adición de citrato52. Hay dos hechos importantes que surgen en relación con las quemaduras relacionadas con cigarrillo: 1. Carecemos de datos a nivel nacional sobre quemaduras producidas en incendios no mortales provocados por cigarrillos. 2. La responsabilidad legal de las compañías tabaqueras podría ser el medio más eficaz de disminuir las quemaduras mortales y no mortales asociadas a cigarrillos. Por desgracia, los litigios contra los fabricantes de tabaco no han sido muy frecuentes. El 11 de enero de 2000 las compañías Philip Morris anunciaron el desarrollo de un cigarrillo en el que se usarían bandas concéntricas de papel ultrafino aplicadas sobre el papel tradicional. Esas bandas se denominan «bombas de velocidad» y hacen que los cigarrillos se extingan por sí solos si no se fuman, ya que no entrará oxígeno en la brasa ardiente. Esta tecnología fue descrita por primera vez hace más de una década. La producción de un cigarrillo seguro no sería voluntaria, sino exigida por la ley. El estado de Nueva York implantó una legislación que requería que todos los cigarrillos vendidos en el estado después del 28 de junio de 2004 tuvieran una menor propensión a la ignición (lo que, según las siglas en inglés, se denominaría RIP) 53. El Gobierno de los EE. UU. aún no ha aprobado una legislación sobre cigarrillos a prueba de incendios y Canadá lo hizo en 2004. De hecho, fue el primer país en hacerlo. Se aconseja leer el artículo «Cómo la industria tabaquera continúa haciendo arder los hogares», de Andrew McGuire54.

Envenenamiento por monóxido de carbono La inhalación de monóxido de carbono (CO) es la principal causa de envenenamiento mortal en el mundo industrializado55. Las quemaduras y los casos mortales se asocian a menudo a la intoxicación por CO. Siempre que arde un combustible, gas, aceite, madera o carbón procedentes del carbono, se produce monóxido de carbono. Evidentemente, las llamas francas son la fuente más frecuente, como suceden en las parrillas de carbón, los calentadores de agua, las estufas y las lámparas. Los dispositivos que generan monóxido de carbono, como los calefactores, se usan a menudo en los cortes de luz. Su uso puede estar relacionado con el clima o porque se ha apagado el sistema de calefacción del hogar por motivos financieros, este último factor sobre todo en los hogares de bajo nivel socioeconómico. Los niveles de CO pueden ser tóxicos si la fuente de calentamiento se usa incorrectamente o si la ventilación es defectuosa. El número de muertes producidas como consecuencia del envenenamiento por CO es desconocido, porque no se determinan los niveles sanguíneos en muchas víctimas o porque la muerte se puede atribuir a una quemadura asociada. En una encuesta telefónica realizada en 1003 hogares de EE. UU., el 97% de los respondedores tenía una alarma de incendios y sólo el 29% tenía un detector de CO56. ¿El precio es un factor para su baja prevalencia? El coste de una unidad puede ser de tan solo 10-75 dólares para un detector combinado de humo y CO. Una alarma de CO cerca de todas las áreas de sueño representa un procedimiento de prevención eficaz. ¿Debería cada hogar con un detector de humos tener también un detector de CO? Según el éxito de las alarmas de incendios, la respuesta es afirmativa. Pero es necesario seguir investigando para responder de forma concluyente a varias preguntas: ¿son necesarios, qué tipo de sensor de CO y qué nivel de CO activa la alarma, específicamente a nivel tanto de cautela como de riesgo o peligro? Es importante recordar que la vida media de los detectores de monóxido de carbono varía entre 2 y 5 años. Además, la característica de «análisis» de muchos detectores sólo comprueba el funcionamiento de la alarma y no el estado del detector.

Procedimiento de intervención en las quemaduras

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Detectores y alarmas de incendios

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Sin duda, el uso de alarmas de incendios es la medida de máximo impacto en el descenso de las muertes por incendio en este país. En 1966, el porcentaje de muertes por incendio en domicilios con alarmas para incendio funcionantes fue del 13%, produciéndose el 11,5% de muertes en hogares que tenían una alarma no funcionante, y el 38,5% de los hogares no tenía alarma6. El comportamiento de la alarma de incendios no fue mucho mejor en los casos mortales por incendios en viviendas de una y dos familias, ya que el 10% tenía alarmas funcionantes, alarmas no funcionantes en otro 10% y ninguna alarma en el 42%. Los factores socioeconómicos asociados a la ausencia de detectores de humo funcionantes son vivir en una vivienda sin habitaciones, unos ingresos anuales menores de 20.000 dólares, solteros y vivir en zonas no metropolitanas, y hogares con niños menores de 5 años. Tener un detector de humos fue el factor más frecuente asociado a no residir en viviendas públicas, un nivel educativo mayor (haber terminado el instituto), edad de la madre (no ser adolescente), hacer simulacros de incendio y hogares más grandes 57-59. En 1985, McLoughlin publicó Smoke Detector Legislation 60. Sus conclusiones fueron que la instalación de detectores de humo en viviendas nuevas parece ser eficaz cuando es una medida obligada por la legislación urbanística. Malonee y cols. recopilaron en 1996 datos sobre un programa de regalo de detectores de humo en Oklahoma City, OK61. El área diana de la intervención tenía la tasa más alta de lesiones relacionadas con incendios en domicilios en la ciudad. El número de lesiones por 100.000 habitantes fue 4,2 veces mayor que en el resto de la ciudad. Se distribuyeron 10.100 alarmas en 9291 hogares. En los 4 años siguientes, la tasa anualizada de lesiones por 100.000 habitantes descendió en un 80% en la zona diana, comparado con sólo el 8% en el resto de la ciudad. Los autores concluyeron que la intervención diana con el programa de regalo de alarmas de incendios redujo las lesiones por incendios en los domicilios. Las alarmas de incendios son un modelo de intervención antes de que se produzca la quemadura. Se ha demostrado que la legislación urbanística que obliga a la instalación en hogares nuevos es una solución práctica. Mientras que la legislación sobre «renovación» parece ser imposible de hacer cumplir, la solución práctica sigue siendo exigir la instalación cuando se vende una vivienda o se alquila un apartamento. La instalación en los hogares ya existentes representa el objetivo final, pero no se conseguirá mediante leyes. Igualmente difícil es lograr el mantenimiento de las alarmas. En 2000 DiGuiseppi y Higgins cuestionaron el beneficio de la educación sobre las lesiones para promover el uso de alarmas de incendios62. Se revisaron 26 estudios publicados, 13 de ellos aleatorizados. La conclusión fue que «las intervenciones de consejo y educación tuvieron un efecto sólo modesto en la probabilidad de poseer una alarma». La aplicación de programas en los que se repartían e instalaban alarmas de incendios parecieron disminuir las lesiones por fuego, pero los estudios no fueron concluyentes y los resultados se deben interpretar con cautela. DiGuiseppi y cols. realizaron un estudio aleatorizado controlado para determinar el efecto que tenía repartir alarmas gratuitas en las tasas de incendios y lesiones63. El diseño fue similar al comentado previamente en la ciudad de Oklahoma: se distribuyeron 20.050 alarmas, baterías, accesorios y manuales sobre seguridad en incendios, y se ofreció la instalación gratuita. El grupo control no recibió ninguna alarma. El seguimiento fue de 12-18 meses después de distribuir las alarmas. La conclusión del estudio fue que dar alarmas de incendios gratuitas no redujo las lesiones por fuego. Muchas de las alarmas no se instalaron o no se hizo el mantenimiento. Evidentemente, un programa de entregas de este tipo no es la respuesta completa al problema y es necesario continuar investigando. Rowland y cols. realizaron otro estudio aleatorizado controlado para determinar qué tipo de alarmas de incendios eran las que podrían funcionar durante más tiempo y cómo se toleraba este

tipo de alarmas en un hogar con fumadores64. Se realizó en 2145 viviendas del centro de Londres. Las alarmas contaban con sensores ionizados u ópticos, ambos muy sensibles a las partículas pequeñas de humo; se instalaron alarmas en el 93% de 2145 hogares, pero 15 meses más tarde continuaba funcionando el 54%. Las razones fueron haber perdido la alarma (17%), haber perdido la batería (19%) y haber desconectado la alarma (4%). El patrón fue similar en los hogares con fumadores. Las conclusiones importantes extraídas por los autores fueron las siguientes: 1. Una alarma con sensor de ionización, batería de litio y botón de pausa tenía más probabilidades de continuar funcionando. 2. La alarma tenía menos probabilidades de continuar funcionando en un hogar con uno o dos fumadores. 3. Instalar las alarmas de incendios puede no representar el uso más eficiente de los recursos. Si carecemos de datos sobre la eficacia de las alarmas en determinadas circunstancias, seguramente estos equipos representan la idea más eficaz introducida hasta la fecha para disminuir tanto las lesiones como las muertes por incendios65-67. Por desgracia, queda dolorosamente claro que es muy difícil implantar esta medida preventiva, incluso cuando el público conoce los beneficios de la alarma de incendios. Los datos difundidos por el US Fire Administration’s National Fire Data Center sobre los incendios en estructuras residenciales en 2000 revelaron que no había una alarma de incendios en el 53% de los incendios en viviendas, había alarmas presentes y operativas en el 32% y no funcionaron en el 6,7%9.

Aspersores contra incendios Los aspersores contra incendios complementan los detectores de humos68. Los aspersores contra incendios constituyen un procedimiento de intervención que funciona durante el episodio y son el método más eficaz para combatir la diseminación de los incendios en sus etapas iniciales. Los aspersores contra incendios automáticos para incendios se han estado utilizando en EE. UU. desde la última parte del siglo XIX y son la forma más eficaz de limitar la diseminación del incendio en sus etapas iniciales. En 1993 la National Fire Protection Association (NFPA) estimó que las alarmas de incendios solas podrían reducir las muertes por incendios en un 52%, los aspersores contra incendios solos en un 69% y la combinación de ambos en un 82%. En 1996 se encontraban aspersores contra incendios en menos del 2% de las viviendas asoladas por un incendio6. Según estimaciones de la NFPA, los ocupantes con alarma de incendios en el hogar tienen un 50% más de posibilidades de sobrevivir a un incendio que los que no tienen detectores de humos. La adición de aspersores contra incendios incrementa las posibilidades de supervivencia a un incendio a casi el 97%. Un aspersor contra incendios es adecuado para controlar el fuego en más del 90% de las activaciones documentadas de aspersores contra incendios en los incendios en viviendas. En 1978, San Clemente, en California, se convirtió en la primera jurisdicción en los EE. UU. que requirió el uso de aspersores contra incendios residenciales en todas las estructuras nuevas. En 1985, en Scottsdale, Arizona, se requirió el uso de un sistema de aspersores contra incendios en cada habitación de los edificios industriales, comerciales y residenciales de nueva construcción. En 1999, el 34% de las propiedades públicas en las que se habían producido incendios en los EE. UU. estaban dotadas con aspersores contra incendios, frente al 7% de las propiedades residenciales69. Los costes de instalar sistemas de aspersores contra incendios para incendios en los edificios entre 6 y 8 plantas variaron de menos de 1 a 2 dólares por metro cuadrado en la mayoría de las construcciones nuevas, y entre 1,50 y 2,50 dólares por metro cuadrado para dotar de aspersores contra incendios a los edificios existentes. En estos momentos, el coste de un sistema de aspersores contra incendios en un 21

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TABLA 3.3 COMPONENTES DE UN PROGRAMA DE SEGURIDAD PARA UN HOTEL O MOTEL (TOMADO DE HADDON18) Aspersores contra incendios Detectores de humos o incendios Sistema de alarmas automáticas Sistema de alarmas manuales (cajas con tiradores en los huecos de la escalera y cerca de los ascensores) Tuberías para el servicio de bomberos (tubería vertical que se suele situar en los huecos de la escalera que actúan como reserva para asegurar una presión uniforme en el sistema de suministro de agua) Luces de emergencia Sistema de salida de emergencia Salidas señalizadas Escaleras presurizadas (un ventilador arroja aire desde el exterior, creando una presión positiva en la escalera para evitar que el humo entre en ella, bloqueando la salida. No es necesario si la escalera está abierta hacia el exterior del edificio) Sistemas de control de humos Extintores de incendios portátiles Plan de respuesta del personal en caso de incendio Entrenamiento del personal General Strategies for Burn Control, Haddon W, Advances in the Epidemiology of Injuries as a Basis for Public Policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

domicilio de nueva construcción ronda los 1-1,50 dólares por metro cuadrado70. En la tabla 3.3 se mencionan los componentes de un programa de seguridad para un hotel u hostal si la estructura tiene más de 75 metros cuadrados71. Los aspersores contra incendios normalmente reducen las posibilidades de morir en un incendio y la media de propiedades perdidas entre la mitad y los dos tercios comparados con los casos en los que no hay aspersores contra incendios. La NFPA no tiene registrados casos de muerte por incendio de más de dos personas en un centro público, educativo, institucional o residencial en el que la superficie estuviera dotada completamente con aspersores contra incendios funcionantes. Se estima que el 75% de los hoteles de alta categoría y el 50% de los de categorías más bajas tienen sistemas de aspersores contra incendios. En los hoteles de menos de tres plantas no es obligatoria la presencia de aspersores contra incendios. En enero de 2006 no había datos nuevos sobre la instalación de aspersores contra incendios. Más de 200 ciudades de EE. UU. cuentan con legislación sobre aspersores contra incendios en zonas residenciales.

Evaluación del efecto de la prevención de las quemaduras En la literatura sobre prevención de las lesiones se detectan tres aspectos importantes: 1. Se implanta lo que ya se conoce, no tiene necesariamente que demostrarse. 2. Las estrategias pasivas son más eficaces que las activas. 3. Los nuevos programas y sus resultados deben someterse a una evaluación más rigurosa72,73. El éxito en la prevención de las quemaduras incluye la recogida, análisis e interpretación de las estadísticas sobre quemaduras, en especial la mortalidad e, incluso más importante aún, sobre la morbilidad. El registro de datos de quemaduras de la American 22

Burn Association representa una fuente de datos de gran valor para todas aquellas personas interesadas en la prevención de las quemaduras. Hasta la fecha, la mayor parte de la prevención de las quemaduras se ha aplicado a nivel local y sin una perspectiva nacional en mente74. La recogida permanente de datos permitirá: • Identificar la magnitud y el tipo de las quemaduras. • Vigilar la tendencia de zonas específicas de quemaduras y su prevalencia. • Identificar la aparición de nuevos problemas. • Desarrollar métodos para evaluar la prevención de las quemaduras o las intervenciones. Muchos programas de éxito en la prevención de las quemaduras se han desarrollado a nivel local usando datos generados también localmente. Las modificaciones de la conducta a nivel local se pueden implantar más rápidamente que cuando se esperan iniciativas sociales y legislaciones a nivel nacional. Por desgracia, los esfuerzos locales afectan únicamente a unos pocos. La investigación de la prevención debería generar información que pudiera ser útil a nivel nacional. Se deben utilizar métodos rigurosos en la investigación que permitan extraer conclusiones que se puedan compartir. Muchos programas de prevención de las quemaduras han afectado a un número insuficiente de sujetos, no han utilizado controles, los períodos de seguimiento han sido inadecuados o cortos, no se han controlado los factores de confusión y, especialmente, en pocos se han usado las mediciones de resultado de mortalidad y morbilidad75. Si bien son difíciles de llevar a cabo, se deberían seguir las reglas de los estudios prospectivos, aleatorizados y doble ciego (investigación de clase I) para la investigación científica76. Los estudios en los que se plantea una única hipótesis deben llevarse a cabo en un período de tiempo adecuado. El objetivo de la prevención debería ser realista y alcanzable y los resultados se deben analizar minuciosamente77. Los recursos no deben desperdiciarse obteniendo y analizando datos, a menos que se hayan programado iniciativas de prevención. La incidencia de quemaduras y muertes está disminuyendo en todo el país y ninguna unidad de quemados y ninguna ciudad tendrán por separado una población suficientemente grande de pacientes para llevar a cabo estudios prospectivos significativos. Peck y Maley determinaron los requisitos poblacionales para llevar a cabo estudios estadísticos adecuados78. Para llevar a cabo un estudio en el que se demostrara un descenso de las lesiones del 50% y 10% (nivel alfa de 0,05 y potencia de 0,08) se requiere una población de 9330 y 295.082 sujetos, respectivamente. Para demostrarse la reducción del 50% y del 10% en las muertes por quemaduras se requiere una población de 4.672.000 y 148.175.000 sujetos, respectivamente. Wanda y cols. publicaron un artículo de revisión sobre la efectividad de las intervenciones de prevención en las lesiones producidas en incendios domésticos79. Se revisaron varios tipos de programas de intervención, entre los que se incluyeron programas educativos escolares y preescolares y comunitarios, programas de formación de respuesta al fuego para niños, consejos desde la consulta, programas de inspección de los hogares, campañas de entrega de detectores de humos y legislación sobre detectores de humos. La conclusión fue que los datos de morbilidad y mortalidad deben usarse como mediciones de los resultados. Se apreció una amplia variabilidad sobre el diseño de los estudios, las fuentes de datos y las mediciones de resultados. Es necesario coordinar los procedimientos de prevención a nivel nacional. Los programas de prevención pasiva son los más eficaces, pero su implantación es lenta. La prevención activa no es fácil, requiere tiempo, un apoyo organizativo importante y dinero. Por desgracia, en EE. UU. un servicio de bomberos no suele gastar más del 5% de su presupuesto en la prevención de incendios80. Las mediciones activas y pasivas no son mutuamente excluyentes, y deberían usarse ambas. Todas las quemaduras deberían ser prevenibles, sin embargo se cumple el aforismo de «es más fácil decirlo que hacerlo».

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Bibliografía 1. Doege TC. Sounding board. An injury is no accident. N Engl J Med 1978; 9:509–510. 2. Colebrook L, Colebrook V. The prevention of burns and scalds. Lancet 1949; II:181–188. 3. Colebrook L, Colebrook V, Bull JP, et al. The prevention of burning accidents. Br Med J 1956; 1:1379–1386. 4. Editorial: Death in the fi re place. Lancet 1946:833–834. 5. Hennekens CH, Buring JE. Epidemiology in medicine. Boston: Little Brown; 1987:3–13, 178–194. 6. Fire in the United States 1987–1996, 17th edn. United States. Fire Administration. National Fire Data Center. 7. National Safety Council. Report on injuries in America, 2003. Data from Injury Facts, 2004 edn. Hasca, Illinois. 8. US Fire Administration. National Fire Data Center. Topical Fire Research Series. Fire Risk December 2004. 9. US Fire Administration. National Fire Data Center. Topical Fire Research Series. Fire Risk. June 2004. 10. McCaig LF, Burt CW. National hospital ambulatory medical care survey. 2003 Emergency Department Summary 358; May 26, 2005. 11. Shai D, Lupinacci P. Fire fatalities among children: an analysis across Philadelphia’s census tracts. Public Health Reports 2003; 118:115–126. 12. US Fire Administration. National Fire Data Center. Fire risk. The risk to older adults. Topical Fire Research Series. December 2004; 4(9). 13. Hasofer AM, Thomas I. Analysis of fatalities and injuries in building fi re statistics. Fire Safety J 2006; 41:2–14. 14. Ahuja RB, Bhattacharya S. Burns in the developing world and burn disasters. BMJ 2004; 329:447–449. 15. Delgado J, Ramirez-Cardich ME, Gilamn RH, et al. Risk factors for burns in children: crowding, poverty, and poor maternal education. Injury Prevention 2002; 8:38–41. 16. Bonnie RJ, Fulco CE, Liverman CT. Reducing the burden of injury. Advancing prevention and treatment. Washington, DC: National Academy Press; 1999:Chapter 1. 17. Haddon W. The changing approach to the epidemiology, prevention, and amelioration of trauma: the transition to approaches etiologically rather than descriptively based. AJPH 1968; 58:1431–1438. 18. Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health Reports 1980; 95:411–421. 19. McKinlay JB. The promotion of health through planned sociopolitical change: challenges for research and policy. Soc Sci Med 1993; 36:109–117. 20. Barss P, Smith GS, Barker S, et al. Injury prevention. Epidemiology, surveillance, and policy. New York: Oxford University Press, 1998. 21. McLoughlin E, Vince CJ, Lee AM, et al. Project burn prevention: outcome and implications. Am J Public Health 1982; 72:241–247. 22. Budnick LD. Injuries. In: Cassens BJ, ed. Preventive medicine and public health. Media Pennsylvania: Harwal; 1992; 165–173. 23. McLoughlin E. Issues in evaluation of fi re and burn prevention programs. J Burn Care Rehabil 1982; 3:281–284. 24. Grant EJ. Prevention of burn Injury. Problems in General Surgery. 2003; 20:16–26. 25. Liao C, Rossignol AM. Landmarks in burn prevention. Burns 2000; 26:422–434. 26. Burnett WE, Caswell HT. Severe burns from infl ammable cowboy pants. JAMA 1946; 130:935–936. 27. Crikelair GF. Flame retardant clothing. J Trauma 1966; 6:422– 427. 28. Crikelair GF, Agate F, Bowe A. Gasoline and fl ammable and nonfl ammable clothing studies. Pediatrics 1976; 58:585–594. 29. Blum A, Ames BN. Flame-retardant additives as possible cancer hazards. Science 1977; 95:7–23. 30. United States Consumer Product Safety Commission: CPSC bans tris-treated children’s garments. News Release April 7; 1977. 31. Knudson MS, Bolieu SL, Larson DL, et al. Children’s sleepwear fl ammability standards: have they worked? Burns 1979; 6:255–260.

32. Feller I, Tholen D, Cornell RG. Improvements in burn care, 1965 to 1979. JAMA 1980; 244:2074–2078. 33. McLoughlin E, Clarke N, Stahl K, et al. One pediatric burn unit’s experience with sleepwear-related injuries. Pediatrics 1977; 60:405–409. 34. Oglesbay FB. The flammable fabrics problem. Pediatrics 1969; 44:827–895. 35. Cusick JM, Grant EJ, Kucan JO. Children’s sleepwear: relaxation of the Consumer Product Safety Commission’s fl ammability standards. J Burn Care Rehabil 1997; 18:469–476. 36. Wilson DI, Bailie FB. Night attire burns in young girls – the return of an old adversary. Burns 1999; 25:269–271. 37. Horrocks AR, Nazare S, Kandola B. The particular fl ammability hazards of nightwear. Fire Safety J 2004; 39:259–276. 38. Erdmann TC, Feldman KW, Rivara FP, et al. Tap water burn prevention: the effect of legislation. Pediatrics 1991; 88:572–577. 39. Clarke JA, Waller AE, Marshall SW, et al. Barriers to the reduction of domestic hot water temperatures. Safety Science 1995; 18: 181–192. 40. Maley M. Scald burns associated with tap water. J Burn Care Rehabil 1989; 10:172–173. 41. Feldman KW, Schaller RT, Feldman JA, et al. Tap water scald burns in children. Pediatrics 1978; 62:1–7. 42. Katcher ML, Landry GL, Shapiro MM. Liquid-crystal thermometer use in pediatric office counseling about tap water burn prevention. Pediatrics 1980; 83:766–771. 43. Drago DA. Kitchen scalds and thermal burns in children five years and younger. Pediatrics 2005; 115:10–16. 44. Macarthur C. Evaluation of safe kid’s week 2001: prevention of scald and burn injuries in young children. Injury Prevention 2003; 9:112–116. 45. Webne S, Kaplan FJ, Shaw M. Pediatric burn prevention: an evaluation of the efficacy of a strategy to reduce tap water temperature in a population at risk for scalds. Developmental Behavior Pediatr 1989; 10:187–191. 46. Corrarino JE, Walsh PJ, Nadel E. Does teaching scald burn prevention to families of young children make a difference? J Pediatr Nurs 2001; 16:256–262. 47. Unglaub F, Woodruff S, Ulrich D, Pallua N. Severe burns as a consequence of seizure while showering: risk factors and implications for prevention. Epilepsia 2005; 46:332–333. 48. MMWR – cigarette smoking-attributable morbidity — United States, 2000. Atlanta, Georgia: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion; September 2003; 52(35). 49. Ballard JE, Koepsell TD, Rivara F. Association of smoking and alcohol drinking with residential fi re injuries. Am J Epid 1990; 135:26–34. 50. Barbeau EM, Kelder G, Mantuefel AV, et al. From strange bedfellows to natural allies: the shifting allegiance of fi re service organizations in the push for federal fi re-safe cigarette legislation. Tobacco Control 2005; 14:338–345. 51. Botkin JR. The fi re-safe cigarette. JAMA 1988; 260:226– 229. 52. Brigham PA, McGuire A. Progress towards a fi re-safe cigarette. J Public Health Policy 1996; 16:433–439. 53. Connolly GN, Alpert HR, Rees V, et al. Effect of the New York state cigarette fi re safety standard on ignition propensity, smoke constituents, and the consumer market. Tobacco Control 2005; 14:321–326. 54. McGuire A. How the tobacco industry continues to keep the home fi res burning. Tobacco Control 1999; 8:67–69. 55. Varon J, Marik PE, Fromm RE, et al. Carbon monoxide poisoning: a review for clinicians. J Emerg Med 1999; 17:87–93. 56. Runyan CW, Johnson RM, Yang J, et al. Risk and protective factors for fi res, burns, and carbon monoxide poisoning in US households. Am J Prev Med 2005; 28:102–108. 57. Gorman RL, Charney E, Holtzman NA, et al. A successful citywide smoke detector give-away program. Pediatrics 1985; 75:14–18. 23

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58. Miller RE, Reisinger KS, Blatter MM, et al. Pediatric counseling and subsequent use of smoke detectors. Am J Public Health 1982; 72:392–393. 59. Shaw KN, McCormick MC, Kustra SL, et al. Correlates of reported smoke detector usage in an inner-city population: participants in a smoke detector give-away program. Am J Public Health 1988; 78:650–653. 60. McLoughlin E, Marchone M, Hanger L, et al. Smoke detector legislation: it’s effect on owner-occupied homes. Am J Public Health 1985; 75:858–862. 61. Mallonee S, Istre GR, Rosenberg M, et al. Surveillance and prevention of residential-fi re injuries. N Engl J Med 1996; 335:27– 31. 62. DiGuiseppi C, Higgins JP. Systematic review of controlled trials of interventions to promote smoke alarms. Arch Dis Child 2000; 82:341–348. 63. DiGuiseppi C, Roberts I, Wade A, et al. Incidence of fi res and related injuries after giving out free smoke alarms: cluster randomized controlled trial. BMJ 2002; 325:995–997. 64. Rowland D, DiGuiseppi C, Roberts I, et al. Prevalence of working smoke alarms in local authority inner city housing: randomized controlled trial. BMJ 2002; 325:998–1001. 65. Haravey PA, Aitken M, Ryan GW, et al. Strategies to increase smoke alarm use in high-risk households. J Comm Health 2004; 29:375–385. 66. Stevenson MR, Lee AH. Smoke alarms and residential fi re mortality in the United States: an ecologic study. Fire Safety J 2002; 38:43–52. 67. Thompson CJ, Jones AR, Davis MK, et al. Do smoke alarms still function a year after installation? A follow-up of the get-alarmed campaign. J Community Health 2004; 29:171–181. 68. Council on Scientific Affairs. Preventing death and injury from fi res with automatic sprinklers and smoke detectors. JAMA 1987; 2577:1618–1620.

24

69. Kay RL. Letter to Editor. Let’s emphasize fi re sprinklers as an injury prevention technology! BMJ November 2005; 72– 73. 70. Department of Home Land Security. USFA. Sprinkler systems. December 2005. Online. Available: www.USFA.FEMA/gov/ safety/sprinklers. 71. The American Fire Sprinkler Association, Dallas, Texas. July 2000 72. King WJ, LeBlanc JC, Klassen TP, et al. Long term effects of a home visit to prevent childhood injury: three year follow up of a randomized trial. Inj Prev 2005; 11:106–109. 73. Peleg K, Goldman S, Sikron F. Burn prevention programs for children: do they reduce burn-related hospitalizations? Burns 2005; 31:347–350. 74. Istre GR, McCoy MA, Osborn L, et al. Deaths and injuries from house fi res. N Engl J Med 2001; 344:1911–1916. 75. Tan J, Banez C, Cheung Y, et al. Effectiveness of a burn prevention campaign for older adults. J Burn Care Rehabil 2004; 25: 445–451. 76. Wards L, Tenebein M, Moffatt MEK. House fi re injury prevention update. Part II. A review of the effectiveness of preventive interventions. Inj Prev 1999; 5:217–225. 77. Horan JM, Mallonee S. Injury surveillance. Epidemiol Rev 2003; 25:24–42. 78. Peck MD, Maley MP. Population requirements for statistical analysis of efficacy of burn prevention programs. J Burn Care Rehabil 1991; 12:282–284. 79. Warda L, Tenenbein M, Moffatt ME. House fi re injury prevention update. Part II. A review of the effectiveness of preventive interventions. Inj Prev 1999; 5:217–225. 80. Stambaugh H, Schaenman P. International concepts of fi re protection: ideas that could help US prevention. J Burn Care Rehabil 1988; 9:312–313.

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Capítulo

4

Tratamiento de las quemaduras en desastres y crisis humanitarias Thomas L. Wachtel y K. A. Kelly McQueen

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Epidemiología de desastres y crisis humanitarias . . . . . . . . 27 Implicaciones para la salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Respuesta al desastre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Evaluación después de la actuación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Sistemas de respuesta nacionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Aplicaciones internacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

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Introducción A lo largo de la historia, las quemaduras han sido la causa de una morbilidad y una mortalidad significativas para la humanidad. La geografía tiene un gran impacto en los recursos disponibles para la respuesta ante el desastre y acción humanitaria. Esos recursos y esas acciones influyen en el sufrimiento y en la tasa de supervivencia. Un incendio aislado significativo que tiene lugar en un país rico en recursos hace que la respuesta y el tratamiento se desplacen hacia la zona y se apliquen normalmente en cuestión de horas. Cuando se produce una catástrofe similar en una zona remota o en un país con escasos recursos, el riesgo de muerte y discapacidad es exponencialmente mayor. Durante un incendio o una catástrofe humanitaria los sistemas y los recursos pueden verse abrumados, como a menudo sucede, un resultado que podría utilizarse para distinguir los entornos ricos y pobres en recursos. Las lecciones aprendidas en los desastres, las urgencias humanitarias y las guerras mejoran la acción de las personas y de los sistemas. En consecuencia, la preparación para casos de incendios y crisis humanitarias basada en la gestión y la experiencia recopilada en un desastre anterior beneficia al personal sanitario, al sistema sanitario y, especialmente, al paciente quemado, con independencia de su localización geográfica. Los conceptos de gestión de desastres y ayuda humanitaria son el eje central del comentario siguiente. Dicho de una forma sencilla, un desastre se produce siempre que las necesidades son mayores que los recursos1,2. A menudo, se necesita ayuda del exterior para restaurar el equilibrio en un sistema sobrepasado. La ayuda exterior adopta muchas formas, transferencia de los pacientes a otro centro u otro país, activación de un plan de urgencias nacional o solicitud de ayuda de las organizaciones internacionales. Hay muchas otras definiciones de desastres que se aplican específicamente a los incendios. Masellis describe un desastre como «una amenaza grave e inmediata para a la salud pública 3 y divide la gestión de las operaciones de rescate según Agradecimiento: Carey Shapiro, Bibliotecaria, Scottsdale Healthcare.

se trate de un desastre por agente térmico (incendio) y un incendio que esté relacionado con la fuerza causante común, el fuego (v. figura 4.1). El incendio como desastre se define como el daño ecológico inmenso, grave y súbito en la relación entre el hombre y su entorno a tal escala que la comunidad afligida tiene que hacer un esfuerzo extraordinario para adaptarse a ese desastre, y a menudo requiere la ayuda de otras regiones o la ayuda internacional4. El incendio como causa del daño se define como el efecto global de una acción masiva producida por un agente térmico conocido en personas vivas. Se caracteriza por un número excesivo de pacientes que han sufrido quemaduras graves con una tasa elevada de discapacidad y muerte 3,5. El incendio que causa 25 muertes o más se denomina incendio catastrófico 6. Los incendios son desastres que normalmente tienen consecuencias médicas para la comunidad, el estado y, con menor frecuencia, para el país, por lo que se necesita planificar la atención médica, la asignación de recursos, las comunicaciones y la delegación de funciones. Esos desastres pueden convertirse en urgencias humanitarias cuando el mecanismo ha sido significativo o cuando destruyen las infraestructuras, el gobierno, la funcionalidad social y los recursos económicos como la salud pública, y también cuando corre riesgos la salud médica de una comunidad. Los incendios también forman parte permanentemente de las crisis humanitarias de larga evolución, como en Iraq, donde los sistemas implantados ya están actuando al máximo y queda muy poca capacidad adicional para afrontar más casos de quemados, aunque sean pocos. La planificación sanitaria en desastres con quemados se refiere en su mayor parte al soporte de las infraestructuras médicas y al apoyo de la planificación de desastres para este tipo de emergencias. La mayoría de los incendios tendrá carácter local, pero la aplicación de los conceptos sanitarios a poblaciones muy grandes adquiere una gran importancia cuando los incendios se convierten en catástrofes (como en el caso de una gran explosión, el uso de una bomba sucia o un ataque nuclear). El análisis de riesgos revela que esos episodios son muy improbables pero que su resultado podría ser desastroso. Es de esperar que las infraestructuras y la planificación de salud pública que se han diseñado para prevenir y reaccionar ante la mayoría de los desastres apoyen la actuación en un gran incendio, aunque estos procesos aún no se han probado en muchos países. Los incendios crean una auténtica interfase entre la planificación médica y la planificación sanitaria. Aunque el tratamiento y la intervención médica siempre forman parte de la planificación y la respuesta sanitaria, representan una pequeña porción de la preparación y la respuesta global ante un desastre o una emergencia humanitaria. En los desastres naturales y las urgencias humanitarias, la salud pública se centra en la seguridad, el suministro de agua limpia y eliminación de aguas residuales, prevención de enfermedades y programas de vacunación, alojamiento, soporte nutricional y asistencia médica. En la mayoría de los incendios acaecidos hasta la fecha, con la excepción, quizá, del incendio de San Francisco de 19067, la respuesta médica y la 25

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Termonuclear

Prevención de incendios

Desastres creados por el hombre

Explosiones Fracaso

Magnitud de la destrucción

Terremotos

Incendio en edificios

Incendio

Volcán

Incendio forestal

Incendio forestal Personas

Pérdidas humanas

Propiedades

Pérdidas materiales

Prevención del incendio

Accidente de aviación

Caída de un rayo

Desastre natural

Tamaño del desastre Figura 4.2 Fuentes de incendios y magnitud de la destrucción.

Muerte

Fracaso

Rescate apropiado

Quemados Fracaso

Derivación

Asistencia ambulatoria

Tratamiento de los quemados

Fracaso Recuperación Discapacidad

Rehabilitación Figura 4.1 Características y consecuencias de un incendio. Los desastres incrementan la magnitud de las pérdidas y daños de vidas humanas y materiales.

evacuación han sido la respuesta apropiada. Pero estar preparados para un incendio a gran escala sigue siendo uno de los puntos importantes en el mundo tras el 11-S, como ya lo fue durante la guerra fría. Los incendios a gran escala provocan urgencias humanitarias. Se trata de situaciones desastrosas creadas o facilitadas por los problemas políticos, militares, económicos y, a veces, naturales, que afectan uniformemente a las grandes comunidades y que provocan el colapso de las infraestructuras y la economía y la ausencia o agotamiento de los recursos8. Desde que se acuñó por primera vez el término urgencias humanitarias complejas (UHC) tras la Guerra Fría, esas crisis han evolucionado hasta denominarse, sencillamente, urgencias humanitarias y se han caracterizado por ser emergencias catastróficas de salud pública, con niveles altos de violencia, de larga duración y muy extendida, con 26

violaciones importantes de la Convención de Ginebra y de la Declaración Universal de Derechos Humanos9. Este es el contexto en el que se producen las quemaduras, y con frecuencia terminan siendo incendios desastrosos porque los sistemas sanitarios que ya están en crisis se ven fácilmente sobrepasados. En las situaciones de emergencia actuales tan complejas, como las de Sudán, Afganistán e Iraq, los civiles y los combatientes tienen las mismas posibilidades de quedar atrapados en el fuego cruzado de una guerra permanente y han sido la diana de insurgentes con bombas en vehículos y en ataques suicidas que han provocado incontables casos de sujetos quemados y de muertes por quemaduras. Por último, el terrorismo y el cambio de las estrategias de combate, que han pasado de la guerra convencional a otra más asimétrica, han contribuido al empleo de los incendios del siglo XXI10. Los sucesos del 11 de septiembre de 2001 provocaron muchos casos de quemaduras y, si bien los sistemas de la ciudad de Nueva York y de Washington DC no estuvieron tan colapsados como se preveía, las lecciones que se aprendieron en el período subsiguiente de esas tragedias han contribuido a mejorar la preparación y la gestión general de un incendio en este siglo11,12. La utilización de recursos para los pacientes quemados, la forma más compleja de un traumatismo, también es extraordinariamente alta cuando se compara con las demás víctimas heridas13. El tratamiento de dos o tres pacientes quemados exige aumentar la capacidad de las instalaciones, hasta de las más modernas y mejor preparadas. Los incendios que causan 20 o más pacientes pueden colapsar los sistemas sanitarios y requieren la intervención de varias instalaciones muy bien equipadas y de muchos recursos externos14. Por fortuna, los desastres con muchos sujetos quemados son infrecuentes13,15, lo que no quita que haya que disponer de una buena planificación y estar preparados ante la posibilidad de colapso por el número de casos con quemadura y por los efectos en los recursos. Los incendios y las crisis humanitarias tienen su origen principalmente en la mano del hombre, frente a los desastres naturales (p. ej., una erupción volcánica, la descarga de un rayo o un terremoto) que, en general, están confinados a una zona geográfica comparativamente más limitada (v. figura 4.2). La información que se precisa inicialmente para responder ante un desastre gira en torno a la definición del suceso y a la configuración geográfica en cuestión, lo que incluye información sobre la localización y los medios de acceso al lugar, por ejemplo, los lugares de acceso desde una habitación, un edificio, un campo, una ciudad o un país16. En el mundo moderno lleno de recursos es infrecuente encontrar quemaduras y escaldaduras

Epidemiología de desastres y crisis humanitarias

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relacionadas con un terremoto pero, cuando se presentan, suelen combinarse con traumatismos de origen mecánico17. Antes de que se implantasen los conductos de gas automáticos de seguridad y la protección de los materiales peligrosos en los países industrializados con regulaciones protectoras, el incendio después del terremoto era la segunda causa de mortalidad, sólo detrás del colapso de los edificios de mampostería 5. En las áreas subdesarrolladas del mundo, en las que la construcción es rápida e insegura y donde no existen normativas sobre la construcción de edificios, el incendio después del terremoto sigue provocando la mayoría de los heridos y casos mortales. El gran incendio que se produjo después del terremoto de San Francisco de 1906 fue responsable de muchos de los casos mortales7, pero incluso en otros terremotos más recientes, como el de Loma Prieta de 198918 y el de Northridge de 199419, se produjeron muchos incendios en estructuras, incidentes por fuegos localizados y fugas de mezclas volátiles o explosivas que provocaron incendios. Las explosiones son frecuentes y generalizadas y también son causa de quemaduras y traumatismos en masa. Los problemas de logística, evacuación y tratamiento de las víctimas quemadas aumentan exponencialmente en las zonas remotas de los países ricos en recursos y en la mayoría de los territorios en los países con menos recursos, así como la morbilidad y la mortalidad. Los incendios más recientes de Bali y Rhode Island demostraron nuevas lecciones que aprender14,20,21. En el desastre de Bali, los problemas de gestión de las expatriaciones, fácilmente accesibles utilizando los recursos de Australia, expusieron otro nuevo concepto de la evacuación y respuesta en un país sometido a la amenaza del terror. Los casos de quemaduras observados en Iraq, tanto en los americanos como en los iraquíes, muestra el contraste de recursos y los peligros de un terrorismo que amenaza cada día10. Los avances en la ciencia y la tecnología han aumentado el riesgo de accidentes que se producen como resultado de la transferencia de la energía térmica a las personas situadas en la cercanía. El número de casos que se produce en estos accidentes aumenta a medida que se utilizan fuentes más potentes de energía 22. Debido al crecimiento de los campos del transporte y la tecnología, ahora nos enfrentamos a un crecimiento potencialmente rápido del número absoluto de quemaduras en un desastre en masa, así como el aumento de los peligros que rodean el uso de la energía térmica, una potencia sin precedentes cuya magnitud y consecuencias podrían ser atroces23-26. La posibilidad de un incendio catastrófico en los tiempos modernos que afecte a áreas urbanas, edificios de muchas plantas, grandes multitudes reunidas en los acontecimientos sociales y el terrorismo mundial supone un grave problema para la tecnología de la lucha contra incendios y para la sociedad6. Estos desastres exceden normalmente los recursos de personal e instalaciones sanitarias, en especial en lo que se refiere a los casos quemados. Todo centro de quemados necesita disponer de un plan de incendios27. La respuesta del centro de quemados ante el desastre debe integrarse en la planificación de desastres del hospital y sus servicios de urgencias y traumatología, el sistema prehospitalario, el sistema estatal de gestión de emergencias y, quizá, un plan nacional de desastres15,27,28. No obstante, muchos hospitales, comunidades, estados y países no tienen preparados planes de desastre o no los ejecutarán durante una emergencia. En este capítulo se revisará la epidemiología de los incendios y las crisis humanitarias, se aclararán los principios de salud pública, en particular en su relación con la preparación de un plan de incendios cuya respuesta prevenga o mitigue las consecuencias, y se revisarán los problemas que planea la respuesta al desastre ante un incendio real o un simulacro de incendios desde dos perspectivas, la respuesta en un país con recursos o un país occidental y la perspectiva de la escasez de recursos.

Epidemiología de desastres y crisis humanitarias La epidemiología ha demostrado ser un proceso muy prometedor en la gestión de desastres 4. La epidemiología de los desastres permite vincular la obtención de datos, el análisis del desastre y de los factores de riesgo de efectos adversos sociales y sanitarios, la investigación clínica del impacto del diagnóstico y de los métodos de tratamiento, la efectividad de los distintos tipos de asistencia y la influencia a largo plazo de las operaciones de auxilio para restaurar las condiciones previas al desastre 4. La medicina del desastre es el estudio de los procedimientos de colaboración de varias disciplinas sanitarias para la prevención, respuesta inmediata y rehabilitación de los problemas de salud que surgen del desastre 4. Para esta clase de abordaje científico y para el apuntalamiento técnico, es necesario efectuar estudios especiales, encuestas e investigación aplicada con estudios sociales y biológicos, así como disponer de aplicaciones de dirección4 (v. tabla 4.1). Las personas con experiencia en la gestión de desastres necesitan hacer cursos sobre la situación sanitaria en casos de desastre, además de contar con una compasión humanitaria innata4. La aplicación práctica de la medicina del desastre es un ciclo continuo de planificación de desastres, los ejercicios prácticos del plan, la puesta en práctica del plan si surgiera el desastre, y el análisis detallado de la respuesta al ejercicio o al desastre real después de la actuación (v. figura 4.3).

TABLA 4.1 LOS 10 PRINCIPIOS DE LAS BASES CIENTÍFICAS DE LA GESTIÓN DE DESASTRES4 Prevención Estar preparado Perfiles de desastres Patrones de desastres Planificación y preparación para una respuesta multidisciplinaria eficaz Movilización de recursos humanos multisectoriales Evaluación del riesgo Fase postemergencia Fase de reconstrucción Implicación de comunidad e instituciones locales o nacionales

Plan de desastres por fuego

Evaluación después de la acción

Simulacro de incendio

Desastre por fuego Figura 4.3 Ciclo de gestión de incendios. 27

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La incidencia y distribución de los incendios y quemaduras durante los desastres naturales y causados por el hombre han sido descritas con detalle en el siglo XX 7,15,29-31. A pesar de que podrían producirse desastres en masa, las conflagraciones fueron cada vez menos frecuentes en los EE. UU. durante la segunda mitad del siglo 6,15, mientras que la incidencia de incendios importante ha aumentado en Europa en los últimos años 31. El siglo XXI trajo muchos cambios, incluida la llegada del terrorismo en una escala como nunca antes se había conocido, y el cambio de paradigma en el desarrollo de la guerra10,32. Ambas realidades han afectado a la epidemiología de los incendios desde el año 2000. Los sucesos naturales aún contribuyen a la producción de incendios, en ningún otro lugar más que en las regiones con pocos recursos del mundo, donde las infraestructuras son limitadas y donde no se aplican las lecciones aprendidas tras el fuego y las quemaduras o las que se aplican en los países mejor dotados. Con mucho, la mayoría de los incendios de la actualidad son causados por el hombre y muchos de ellos son intencionados. La guerra y el terrorismo han contribuido significativamente a los incendios que se han producido desde el cambio de siglo y, según parece, continuarán haciéndolo en un futuro inmediato. Las nuevas estrategias de guerra asimétrica contribuyen por sí solas a la aparición habitual de incendios en Iraq10. Los incendios a gran escala del último siglo han sido objeto de análisis y publicaciones, y las lecciones aprendidas han provocado cambios en la política pública, las campañas de educación en salud pública y los planes robustos de acción en desastres en las regiones ricas en recursos del planeta15. Se han identificado las quemaduras que se producen después de los desastres naturales, se ha estudiado su incidencia y el impacto de la planificación de la respuesta en la fase inicial tras el desastre5. La causa más frecuente de un desastre natural que contribuye a la aparición de quemados son los terremotos, como causa de algunos incendios históricamente famosos como el de San Francisco de 19067. Esos incendios de aviso han servido para introducir cambios en la opinión pública y avances importantes en la prevención de incendios6. Los cambios en la legislación sobre edificios y otras intervenciones legales han conseguido un descenso significativo de los incendios y quemaduras después de los terremotos, pero en los países sin recursos y subdesarrollados esta legislación sobre construcción y las regulaciones gubernamentales no llegan a entrar en vigor y, en esas circunstancias, los incendios y las quemaduras contribuyen en gran medida a la morbilidad y a la mortalidad. Otros desastres naturales provocan la caída de las líneas de tensión y vertidos químicos que también pueden dar lugar a quemaduras. La vigilancia precoz después del huracán Katrina y las inundaciones que siguieron permitieron descubrir las lesiones por quemaduras en los primeros días tras el suceso33. Las quemaduras producidas durante las urgencias humanitarias incluyen los escenarios de conflicto que se conocen, pero en esos entornos se producen muchos otros incidentes que no se comunican, por muchas razones. La asistencia médica en las urgencias humanitarias está en manos de organizaciones de auxilio o, en algunos casos como en Iraq, es facilitada hasta cierto grado por unas infraestructuras debilitadas y un número cada vez más menguado de profesionales sanitarios con un exceso de carga de trabajo. En estas situaciones, el registro de los eventos médicos y de sus resultados tiene una prioridad baja. La incidencia y distribución de las quemaduras durante los desastres naturales y las urgencias humanitarias complejas son un tema importante de discusión. Los aumentos y desplazamientos de la población y los cambios del entorno que ha sufrido el planeta han provocado el aumento de los desastres naturales en todo el mundo 34. En el siglo XXI el impacto de las urgencias humanitarias sigue siendo un reto significativo y continuado a la comunidad humanitaria, debido, casi en la totalidad de los casos, a la crisis continuada y aún sin resolver de 28

Iraq10, con violencia, traumatismos y muerte cada día entre las poblaciones civiles y militares. La epidemiología de cualquier lesión depende del entorno en el que se produce el desastre. En la mayoría de los casos, la incidencia de quemaduras después del desastre tiende a ser mayor en las áreas en desarrollo del mundo, donde la densidad de población es alta y la prevención y la preparación para este tipo de desastres están limitadas por los recursos y la educación y, con frecuencia, requerirá la intervención política1. Sin embargo, las experiencias más recientes en Nueva Orleans, Luisiana, EE. UU., puso de manifiesto que incluso contando con los planes de desastres de los países más desarrollados y con las infraestructuras sanitarias adecuadas, la morbilidad y la mortalidad (incluidos los casos con quemaduras) son importantes después de los desastres naturales debido al fracaso del hombre y de los sistemas, planes no ejecutados y abandonos 33. Además, se ha propuesto que la gravedad de las lesiones en los sujetos ingresados en los hospitales demuestra que, o bien las víctimas pudieron escapar con rapidez y, por tanto, con quemaduras relativamente pequeñas (⬍30% de la superficie corporal [SC]) en las zonas expuestas de la piel, o que el escape fue imposible en el mismo momento y las víctimas fueron engullidas por la catástrofe y sufrieron lesiones mortales (⬎70% de la SC) 31. Una posible explicación sería que un gran número de víctimas queda atrapado en los incendios dentro de los edificios y no puede escapar. La morbilidad y la tasa elevada de mortalidad inmediata en los desastres en el interior de los edificios se debieron principalmente a hipoxia, lesiones por inhalación, intoxicación e inhalación de compuestos venenosos35,36. El efecto del cianuro y del monóxido de carbono es la causa de la incapacidad física y mental de reaccionar, y explica las elevadas tasas de mortalidad en el interior de los edificios35. Ningún personal de rescate llegó a tiempo para atender los casos más graves 35. Los incendios, aunque son infrecuentes cuando se comparan con otros desastres naturales y urgencias humanitarias, son importantes por el número de bajas por episodio, la tasa de mortalidad y el coste económico de esas emergencias. Los incendios no relacionados con los desastres naturales, la guerra y el terrorismo comprenden explosiones y los incendios posteriores que se producen después de accidentes de tren o de avión, desastres en el metro y explosiones del gas del petróleo licuado31,35,37,38. El grado más extremo de este continuo de explosiones e incendios resultantes es el accidente nuclear. Es un incidente de tal tipo que, incluso en los países más ricos en recursos, la magnitud del desastre nuclear transforma los propios incendios23,24,26, que habrá que abordar con las infraestructuras, asignación de recursos y planificación adecuados en el marco de una crisis humanitaria.

Implicaciones para la salud pública La mayoría de los incendios son locales y afectan a una pequeña fracción de la población, incluso si la tasa de mortalidad del suceso es alta. Cuando no se pueden evitar los incendios o cuando son intencionados y se convierten en una catástrofe, se deben aplicar los principios de salud pública. La planificación sanitaria en caso de incendio se basa, en su mayor parte, en el apoyo de las infraestructuras médicas, orientación de la planificación de recursos médicos y favorecimiento de los planes de desastres para este tipo de emergencias. La aplicación de los principios de salud pública a grandes poblaciones es importante. Si bien el análisis de riesgos revela que esos eventos son muy improbables, el resultado de tal suceso podría cambiar la funcionalidad general, social y económica y de las infraestructuras de salud pública en un futuro inmediato. El plan de respuesta y atenuación debe estar en vigor (v. tabla 4.2). Estos planes varían dependiendo del lugar del mundo en el que se produzca el desastre y de qué recursos estén

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TABLA 4.2 ACTIVIDADES RELACIONADAS CON EL DESASTRE Actividades previas al desastre Prevención del desastre Preparación ante el desastre Atenuación del desastre Respuesta de urgencia Advertencia Evacuación/rescate Asistencia de urgencia Actividades posdesastre Período de transición: Reparación de estructuras y cuerdas de salvamento Recuperación y terreno limpio Reiniciar los servicios Período de reconstrucción: Reponer los edificios Restaurar los sistemas de servicios Revitalizar la economía Restaurar la agricultura

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Tomado de Perez E, Thompson P. Natural Hazards: causes and effects. Lesson 1Intro to natural disasters. Pre-Hospital Disaster Med 1994; 9(1):80–8739.

disponibles. Los incendios que tienen lugar en EE. UU. y gran parte de los que se producen en Europa se abordan sistemáticamente y los planes para afrontar la oleada de casos y otros aspectos de la llegada masiva de casos tienen que haberse planteado de antemano. En las regiones con escasos recursos, los planes son incompletos y los recursos para una respuesta rápida y a gran escala son muy limitados. En este caso, se requiere inmediatamente el soporte y los recursos externos procedentes de las organizaciones internacionales, y cualquier retraso en la entrega de suministros, equipos y personal afectará negativamente a las tasas de mortalidad y a los resultados personales. Se deben tener en cuenta todos estos escenarios, ya que los incendios u otros desastres naturales que puedan causar muchos casos de quemaduras son más frecuentes en esas áreas subdesarrolladas, aunque no sea más que por las inmensas poblaciones que viven en esas regiones. Para que la gestión de desastres sea verdaderamente eficaz, la clave reside en la prevención y el estado de preparación permanente más que en un tipo de respuesta de emergencia para combatir el incendio post hoc 4,40. En esta sección se revisan los aspectos de prevención, preparación de un plan de desastre, aplicación del plan y atenuación de las consecuencias que tiene una catástrofe con quemados para la salud pública mediante descripciones y ejemplos de incendios.

Prevención La prevención, el más importante de los principios de salud pública, consigue los mejores resultados posibles (es decir, evitar el incendio). Pero las medidas preventivas normalmente no existieron en todos los desastres investigados y se observaron errores con frecuencia 35. Incluso en los países en los que la protección a largo plazo y la prevención están gobernadas por las regulaciones, las normativas para incendios y construcción de edificios y existen programas educativos, los sistemas fallan y los incendios se producen, provocando quemaduras. En caso de terrorismo, el

desastre no se puede prevenir por definición debido a la naturaleza intencionada e impredecible de la estrategia de promover el miedo y crear inestabilidad. Durante la etapa más dura de la Guerra Fría, cuando la amenaza del desastre nuclear flotaba en el aire como una posibilidad muy realista, fue sólo la certeza de la destrucción del mundo y la diplomacia las que mantuvieron la amenaza bajo control. La prevención fue sólo teórica. Irónicamente, la recompensa inmediata más importante de una buena planificación de incendios es la plantilla que se establece para los programas de prevención de las quemaduras. Inicialmente, el nivel de prevención logrado depende del número y efectividad de los programas de educación e información pública que se han perseguido41. El papel de la educación sanitaria es facilitar el aprendizaje de patrones de conducta que reducirán los factores de riesgo y aumentarán los factores de protección al identificar los elementos de motivación relacionados con la conducta41. En segundo lugar, la prevención debe afrontar el riesgo, el entorno, los recursos y la justificación de las tecnologías de reducción del incendio y de las bajas. La inspección de los edificios públicos en el momento de iniciar su construcción y después en cualquier remodelación es un paso necesario para garantizar la actuación de los métodos eficaces de prevención de incendios. No haber observado este axioma fue crucial en el desastre del Stardust42 y el incendio de Station 20,21. Se debe prestar atención a los métodos de salida y también a la capacidad para combatir el incendio, como los rollos de mangueras para el agua y materiales resistentes al fuego42. Pegar los planos con las salidas de incendios en las salas de los edificios públicos (indicando las instrucciones adecuadas y dando facilidades para salir en caso de incendio) y dar instrucciones para incendios en centros públicos (colegios, edificios de oficinas, hospitales, quirófanos 43, barcos, aviones44, circuitos deportivos45, etc.) son aspectos importantes de la formación y también de la prevención. Debe existir la relación apropiada entre los servicios de planificación de desastres y los servicios de bomberos. El servicio de bomberos tiene que garantizar que dispone del equipo apropiado para combatir los incendios y rescatar a las víctimas de todas las instalaciones y localizaciones de su área de actuación, como edificios de varias alturas, hospitales, colegios, campamentos y áreas recreativas. Deben conocer los edificios y localizaciones de materiales peligrosos, depósitos de combustibles y explosivos, así como el estado de los bosques y otras zonas de riesgo de incendio en su zona. Las inspecciones deben incluir el cumplimiento de las regulaciones legales para edificios y las leyes que desarrollan esas regulaciones. Los servicios de bomberos y las autoridades locales deben contar con el personal adecuado, debidamente equipado y con el entrenamiento apropiado. Se estima que los beneficios que se obtienen con la prevención son sustanciales, pero la medición de la eficacia y la rentabilidad evalúa qué podría haber sucedido y no sucedido como consecuencia de la intervención y, por tanto, es difícil de cuantificar.

Preparación del plan de desastres La preparación es el siguiente principio importante en las infraestructuras sanitarias generales cuando se piensa en incendios y crisis humanitarias. La planificación para un desastre a gran escala requiere que existan previamente las infraestructuras sanitarias y médicas, y la colaboración de los organismos locales, estatales y nacionales. En el peor escenario posible, la planificación requerirá la conexión de las autoridades civiles y militares, lo que será la norma en la planificación de desastres en muchos países y que supondrá problemas añadidos para países como EE. UU., en los que el ejército raramente interviene en la respuesta ante el desastre28. La preparación ante el desastre se centra no sólo en estructurar la respuesta, sino también en establecer un marco para la recuperación posterior39. En el caso de un incendio, se deben planificar todos esos aspectos y también 29

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deben participar en el plan los equipos e instalaciones dedicados al tratamiento especializado de las quemaduras. El plan de desastres es la mejor herramienta para estar preparado. Un plan de desastres exhaustivo pretende logar el mejor tratamiento posible de las víctimas de una catástrofe importante en la cual se generen demasiados pacientes para recibir tratamiento en los servicios de urgencia habituales 46. El número de personas lesionadas en un incendio se define como la suma de los casos ingresados en los hospitales con quemaduras y el número de fallecimientos directos 31,35. En las áreas rurales y salvajes, esa cifra puede ser de tan sólo uno o dos casos; en un centro de quemados urbano moderno, en un gran hospital terciario, se puede aumentar la capacidad de asistir a un número mayor de pacientes quemados. Sin embargo, finalmente se agotarán hasta los recursos del centro de quemados más especializado del hospital con más superespecialidades integrado en un sistema de asistencia traumatológica consolidado y se colapsará toda la planificación, preparación, entrenamiento, asistencia, rehabilitación y reconstrucción en una situación de emergencia o desastre por un incendio2. Para solucionarlo, será necesaria la derivación secundaria de las víctimas quemadas a otros centros para quemados y centros terciarios de otras localidades (v. figura 4.4) o transportar el personal, los materiales y equipos a la zona del desastre13. El tratamiento de los quemados en masa sigue siendo un problema complejo de organización 25. Las características y principios aplicables en un incendio se muestran en la tabla 4.3.

Planificación fundamental Todos los desastres comparten elementos comunes y, en consecuencia, se pueden diseñar como un continuo en el que se incluya todo tipo de desastres y escenarios1. Sin embargo, cada escenario de un desastre debe ser valorado individualmente para poder abordar sus elementos exclusivos a la vez que los elementos comunes13,25. Los planes de incendios deben estar integrados en los planes de desastres generales existentes en los ámbitos local, regional, nacional e internacional27. Los incendios exigen la integración del personal y los sistemas médicos cuando son relativamente pequeños o locales y se deben expandir con rapidez para abarcar todos los aspectos de un plan de desastres exhaustivo cuando estamos ante un desastre de gran tamaño, continuado o catastrófico. La planificación eficaz de los desastres no sólo reducirá las pérdidas de propiedades y la rotura de la estructura social como consecuencia del impacto, sino que también reducirá el sufrimiento y la angustia de las víctimas47. A pesar de que podamos consultar las evidencias derivadas de

Derivación 1.ª

Centro de quemados

desastres pasados, en la mayoría de los planes de desastre aún no se incluye la asistencia de las víctimas quemadas 31. De los 14 desastres que estudió Arturson, sólo en la tragedia de San Juanico estaba vigente un plan de desastres 35. En la planificación de los desastres debería tenerse muy en cuenta que la mayoría de las quemaduras son o leves o muy extensas 47. Los nuevos avances en la organización de los sistemas médicos de emergencia permiten concluir que es esencial aplicar abordajes también novedosos en la aplicación de la planificación de desastres y utilizar los conceptos actuales de la asistencia médica de emergencia1,16,48. Los aspectos más importantes de la gestión moderna de los desastres desde la perspectiva médica son los siguientes: • La utilización de protocolos para la selección y derivación de los casos para asistencia y tratamiento, para lograr un buen control y transporte de los pacientes.

TABLA 4.3 CARACTERÍSTICAS Y PRINCIPIOS DE UN INCENDIO El lugar donde se produce el desastre no siempre es accesible y los cuidados y asistencia pueden no ser los adecuados El intervalo de tiempo entre el accidente y el inicio de la asistencia debe ser menor de 2 horas Las quemaduras son principalmente muy extensas y la situación general de las víctimas es precaria La derivación de las víctimas debe depender únicamente de especialistas, ya que sólo los especialistas son capaces de evaluar la gravedad inmediata de la quemadura La inhalación de los gases de combustión, humos y aire caliente causa daños a las vías respiratorias: y sólo este aspecto pone en peligro la supervivencia El shock hipovolémico induce un estado de hipoxia tisular con daño irreversible de varios órganos y sistemas La quemadura se asocia a otros problemas graves, como heridas muy grandes, fracturas, lesiones eléctricas o lesiones por explosiones La evaluación global del daño en las personas debe hacerse no sólo por el número de fallecidos, sino también por el número de quemados y de casos con riesgo de discapacidad Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire Disaster and Burn Disaster: planning and management. Ann Burn Fire Disasters 1999; 12(2):67⫺823.

Hospital (más cercano a casa)

Centro de quemados (a distancia)

Derivación 2.ª Hospitales Incendio Derivación 1.ª de derivación o fuego terciaria

Derivación 3.ª

Áreas de estadificación regionales

Hospitales de derivación terciaria (a distancia)

Derivación 2.ª Derivación 1.ª y acceso directo

30

Hospitales primarios (cercanos)

Cuidados ambulatorios

Centros de traumatología (a distancia)

Figura 4.4 Esquema de derivación para un fuego o incendio: 1.a = primaria, 2.a = secundaria y 3.a = terciaria.

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• Notificación precoz a todos los hospitales que podrían recibir a los pacientes. • Transportar a los pacientes hasta los hospitales apropiados utilizando un plan de entradas existente. De esta forma, las víctimas quemadas se deben transportar preferentemente a centros que cuenten con instalaciones adecuadas para el tratamiento de las quemaduras y que tengan camas libres16. Las operaciones de asistencia necesitan tres fases operativas distintas: asistencia inmediata, primeros auxilios y auxilio organizado. La asistencia inmediata se proporciona en las primeras 2-3 horas por personal de campo (voluntarios entrenados, médicos y enfermeras) y es fundamental para el pronóstico de las víctimas de un incendio. La intervención oportuna, racional, segura y eficaz es la principal garantía quo ad vitam para las víctimas de un incendio4. El cuerpo de auxilio organizado más complejo puede tardar en llegar a la escena del desastre hasta 6 o 7 horas. Cuando los casos quemados exceden la capacidad local de asistencia adecuada, se deberá declarar un desastre mayor para que todos los centros se preparen para recibir las posibles víctimas13. La ayuda exterior, e incluso la ayuda internacional, deberán solicitarse inmediatamente. Cuando una nación soberana se enfrenta a un desastre, la legislación internacional requiere que se solicite la ayuda; sólo en caso de una crisis humanitaria se puede proporcionar la ayuda sin requerir el consentimiento de la nación, si la comunidad internacional considera que es apropiado y necesario. La gestión eficaz de los desastres sólo puede lograrse cuando se haya efectuado un proceso minucioso de planificación de desastres49. Este proceso debe incluir todos los elementos y todos los organismos reconocidos de respuesta y auxilio en caso de emergencia que tengan alguna función en la respuesta a ese desastre16,48,50,51. El resultado más importante de un ejercicio de planificación es que cada uno de esos organismos tenga información sobre los papeles y responsabilidades de los demás, para establecer los vínculos esenciales entre todos ellos16.

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Comunicaciones Las comunicaciones durante un desastre siempre representan una problemática propia. En ocasiones, puede disponerse de sistemas sofisticados y a veces el desastre ha destruido esos sistemas y se debe recurrir a otros sistemas más primitivos. De cara a la planificación, la solución sería disponer de sistemas redundantes y sistemas de seguridad. Es importante mantener comunicaciones por voz en línea con un centro de quemados, con el coordinador de la asistencia a quemados, el cirujano experto en quemaduras, un centro de traumatología y un traumatólogo. Los planes de desastres deben utilizar las vías de comunicaciones existentes fiables y deben tener la posibilidad de expandirse (es decir, de incluir más equipo y personal). Las comunicaciones deben ser rápidas, prácticas y limitadas al ámbito de actuación. El plan de entradas incluye comunicar el tipo de desastre: quemaduras, quemaduras y otros traumatismos, traumatismos, lesiones de médula espinal, complicaciones médicas agudas, envenenamiento, crisis conductuales, pacientes recién nacidos o víctimas pediátricas. Los factores que modifican la gestión del incidente a considerar son la existencia y utilización de un mecanismo centralizado de información y notificación16, como el sistema de comunicaciones del 911 centralizado y mejorado que existe en EE. UU. para acceder a los servicios de bomberos, policía y emergencias médicas. El sistema debe ser capaz de contactar con los servicios de ambulancia y hospitales del área metropolitana, personal o colectivamente, a través del sistema de comunicaciones centralizado. Esta característica permite recopilar datos sobre las camas disponibles en los hospitales, renovar la información relevante sobre la situación del desastre para los hospitales, mantener la coordi-

nación centralizada de la respuesta al desastre y dirigir a las ambulancias que transportan a los pacientes derivados a los centros apropiados16. Los beneficios de un programa exhaustivo que contiene el sistema centralizado de comunicaciones se muestran en la tabla 4.4. Para la gestión de desastres es imperativo disponer de un banco de datos centralizado que almacene la información actualizada sobre la capacidad de cada centro de quemados para aceptar a los pacientes. La información más útil comprende la capacidad del hospital, la disponibilidad de cuidados intensivos y cuidados intensivos para quemados, la disponibilidad del equipo (camas de aire, etc.) y procedimientos técnicos. La información debe utilizarse diariamente para distribuir los pacientes quemados dentro de la zona geográfica que no esté afectada por el desastre. Este sistema es muy útil cuando la distribución de las víctimas del desastre es urgente. El banco de datos telemático francés para quemados también incorpora un archivo epidemiológico que permite diseñar las campañas de prevención. Es compatible con las normas de la International Society for Burn Injuries y de la organización europea 52. El sistema alemán que se usa diariamente responde muy bien. No se usó como primera medida en el desastre aéreo de Ramstein, lo que causó críticas por la gestión del desastre, pero sí se usó como procedimiento de derivación secundaria y para consultas sobre los pacientes quemados. El sistema de los EE. UU., denominado NDMS (National Disaster Management System), se activó durante la Operación Tormenta del Desierto y se usó en algunas regiones para la distribución de los pacientes quemados. En la Operación Libertad Iraquí se volvió a estimular el seguimiento de la disponibilidad diaria de camas para quemados53. Actualmente, el Subsecretario de Defensa supervisa electrónicamente las unidades de quemados en EE. UU. cada semana en colaboración con la American Burn Association 54. Este dato está disponible si las tasas de víctimas superan la capacidad del centro de quemados del Departamento de Defensa y se puede usar para incidentes con víctimas en masa53. En el sistema satélite ARGO italiano se combinan un centro de coordinación, un centro de obtención de datos, un centro de transporte y las unidades de quemados en una subred interconectada. Este sistema es expansible y permite a la organización atender a los pacientes quemados más graves. El sistema de telecomunicaciones cuenta con altos estándares de fiabilidad y supervivencia para garantizar la continuidad de las comunicaciones desde y hacia la zona del desastre. Se divide en redes de telecomunicaciones de telefonía, fax y vídeo y cuenta con una red territorial para la obtención de datos. La

TABLA 4.4 BENEFICIOS DE UN SISTEMA EXHAUSTIVO CON UN COMPONENTE CENTRALIZADO DE COMUNICACIONES16 Mejoría del sistema de notificación del incidente Información inicial y durante el seguimiento coherente Oportunidad de la respuesta Mejor gestión del incidente Exactitud de la obtención de la información pertinente sobre el incidente Análisis de la información para determinar el nivel de respuesta correcto, derivación a hospitales y centros especializados Utilización de vehículos de transporte Evolución final de las víctimas quemadas Tomado de Layton TR, Elhauge ER. US Fire catastrophies of the 20th Century. J Burn Care Rehabil 1982; 3(1):21⫺2816.

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información se actualiza continuamente y está unido a una organización nacional capaz de movilizar con rapidez transportes para pacientes. El sistema satélite ARGO permite mantener un contacto inmediato entre los centros especializados de quemados y los médicos que atienden a los pacientes en la zona del desastre, de manera que el personal de campo puede empezar a proporcionar la asistencia. Funciona igual que el radioteléfono de la ambulancia y como un teléfono móvil normal que puede llevar el médico55. En cualquier desastre, es esencial mantener unas comunicaciones claras, concisas y honestas con los medios de comunicación. Es vital introducir y cumplir un plan de relaciones públicas56,57. Los medios de comunicación sirven para el propósito, tan útil, de difundir el mensaje sobre los recursos necesarios y para registrar los sucesos para elaborar los informes después de la actuación y las lecciones aprendidas. Al ignorar a los medios de comunicación en las etapas de planificación alterará otros aspectos importantes de la gestión de desastres en los simulacros y en el incendio real.

La escena del desastre La acción inicial en un plan de desastres es revisar los métodos e identificar a todas las víctimas quemadas. La búsqueda y rescate de las víctimas en un desastre consiste esencialmente en encontrar, extraer y transportar a las víctimas, incluidos los casos lesionados y también los fallecidos y los no lesionados47. Los servicios de bomberos deben estar situados y estructurados para realizar esta búsqueda y su función de rescate. Es posible que haya que aumentar su capacidad con unidades de rescate pesado y más personal y deben contar con una planificación de desastres significativa previa y estar bien entrenados para la búsqueda y el rescate organizados, implicando al servicio de bomberos y a varios grupos locales. En raras ocasiones, un grupo comunitario específico asumirá toda la responsabilidad. El cronograma es esencial y el estrés es algo inherente. El daño generalizado a las estructuras provocará un número importante de víctimas y de personas atrapadas dentro de la zona inmediata del desastre. Es de esperar que las personas atrapadas intenten liberarse ellas mismas y que los supervivientes que no estén atrapados vayan en su ayuda. Al mantener el esfuerzo de rescate de las personas atrapadas en las primeras horas tras el desastre se obtendrán los mejores rendimientos en vidas salvadas que con cualquier esfuerzo mayor o más evolucionado que se aplique más adelante47. Un incendio de mayor tamaño necesitará que los rescatadores profesionales actúen únicamente en un papel de supervisores a la vez que se añade un gran número de trabajadores no cualificados a los núcleos profesionales para expandir con rapidez la capacidad de rescate. La planificación avanzada incluye la disponibilidad de líderes profesionales para situaciones de desastre 35. La clasificación y derivación más eficaz depende del médico con experiencia en la asistencia de quemados, ya que los médicos que no tienen esta experiencia suelen sobreestimar la proporción de la superficie corporal quemada13,59. El experto en derivaciones puede lograr reducir la necesidad de camas especializadas para quemados 32, ya que el número de casos con quemaduras moderadas o graves, que estarán mejor atendidos en los centros especializados de quemados, parece ser menor después de un incendio grave27,35. Por ejemplo, el sistema francés de atención a quemados incorpora esta filosofía en un sistema de derivación estándar52. En la mayoría de los planes de desastres se resalta la restricción del tratamiento de los pacientes en el servicio de emergencia o sala de accidentes a las maniobras vitales y de priorización inicial, trasladando precozmente a los sujetos a recursos más sofisticados en los que vuelvan a ser evaluados58. El retraso en la dispersión de casos puede evitarse con una planificación previa, en especial si se prevé el traslado internacional de los pacientes31. 32

Los incidentes recientes con casos quemados han puesto de manifiesto que las necesidades específicas de los grandes quemados exigen un plan exhaustivo que siga las directrices del curso de primeros auxilios de Advanced Burn Life Support (ABLS) para los cuidados iniciales, la evaluación del tamaño y profundidad de la quemadura, reanimación, evaluación de otras lesiones, asistencia de la quemadura, etc.59. En general, para organizar e implantar las acciones en los incendios y desastres por fuego son útiles los detalles del sistema de gestión de incidentes que se desarrolló para combatir los incendios forestales en California, EE. UU., con independencia del tamaño o su complejidad48. La figura esencial es la del bombero, pero puede haber otras personas implicadas60. Cuando se adapta este sistema al centro de quemados o al entorno hospitalario, recibe el nombre de sistema HEICS (Hospital Emergency Incident Command System) y su diseño es compatible con una estructura de mando superior para incidentes. Todos los planes de respuesta ante desastres por fuego deberían incluir la activación para explosiones y accidentes industriales, como las que ocurren en las industrias petroquímicas, fundiciones, etc.61. La fase de preparación se caracteriza por la localización sobre el mapa de las industrias con riesgo de productos potencialmente inflamables o tóxicos de uso más frecuente en la zona y las avenidas que se usan para las salidas. Para ello, es precisa la colaboración de otros expertos como ingenieros, químicos, físicos, toxicólogos, etc., para coordinar todos los datos necesarios para los incendios potenciales y la planificación eficaz de los posibles desastres. La fase de formación debe llevarse a cabo en estrecha colaboración con organismos y personas que podrían estar implicados en procesos de autoprotección, extinción de incendios y rescate de víctimas quemadas. También es necesaria una fase didáctica en reuniones organizadas de personal voluntario61. Las unidades de quemados y hospitales cuya área de influencia incluya plataformas petrolíferas u otros materiales peligrosos deberían planificar las contingencias apropiadas62. Un plan de desastres puede adaptarse a medida para cubrir las necesidades específicas de un área o una zona. En un incendio, el número de personas involucradas puede ser tan alto que será imposible plantear el traslado inmediato de todas las víctimas a las unidades de quemados especializadas disponibles. Debido al número limitado de camas disponibles, y como el desastre puede tener lugar a una cierta distancia 35,63-65, puede ser necesario organizar y establecer un hospital de campaña. Para que sea eficaz, el hospital de campaña debe ser de fácil transporte y montaje rápido y debe ser capaz de administrar el tratamiento completo y eficaz para los pacientes. Las tiendas portátiles con varias unidades son las mejores instalaciones64,65. El escaso peso de esas tiendas, la sencillez de su empaquetado y el poco volumen que ocupan representan ventajas considerables, en especial con respecto al transporte y la rapidez y sencillez de montaje. La composición modular significa que su tamaño puede irse adaptando según las necesidades específicas de cada desastre65. La organización y establecimiento del hospital de campaña debe basarse en un plan predeterminado muy preciso en el que se definen todas las actividades logísticas y sanitarias del hospital de campaña, necesarias para gestionar el desastre inmediatamente y a largo plazo65. Después del huracán Katrina se utilizaron los servicios del EMEDS (United States Air Force Expeditionary Medical Support), un sistema de tiendas y equipos procedentes de Michigan, ambas Carolinas y Kansas, para reemplazar temporalmente las instalaciones médicas que habían resultado dañadas. Los EMEDS se pueden transportar en camiones de plataforma con tráileres o en aviones grandes. Aunque se tardó un cierto tiempo en movilizar y desplegar los EMEDS en el lugar, el concepto funcionó bien y los EMEDS demostraron ser unos grandes activos para incendios a gran escala.

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Evacuación Los problemas que plantea la evacuación dependen del número de víctimas y de sus afecciones, de la identificación de los tóxicos y de otros factores. El traslado de emergencia de las víctimas quemadas puede ser esporádico y de novo en un incendio, pero con mayor frecuencia implicará a los servicios médicos de rescate, como ambulancias bien dotadas, helicópteros, aviones convencionales y aviones para rescate acuático. La mayoría de las víctimas se transportan en vehículos terrestres (ambulancias, coches privados, autobuses requisados, camiones, etc.). En caso de incendios que están hasta 150 km de distancia de las instalaciones médicas, se usan los servicios de helicópteros con dotación completa de ambulancia volante y cuya base suele estar permanentemente en los hospitales, que atienden casi exclusivamente a las urgencias y constituyen un mecanismo de transporte de valor incalculable. Hay muchos factores que han llevado a crear y desarrollar servicios de rescate médico aéreo en todo el mundo y, en particular, el uso generalizado de los helicópteros66. Más de 300 hospitales en todo el mundo cuentan con sus propias ambulancias-helicópteros y los aviones convencionales se usan exclusivamente para el transporte de emergencias66. El modelo italiano de servicio de rescate con helicóptero es cada vez más popular66. La evacuación médica italiana tiene lugar a través de un único número de teléfono vigente en todo el país que pone en contacto a personal multilingüe cualificado formado por médicos y otros especialistas con los servicios locales de rescate, hospitales, autoridades civiles y militares y otras organizaciones implicadas en la asistencia a los desastres. Un sofisticado programa informático proporciona en tiempo real toda la información necesaria para llevar a cabo las operaciones de rescate en cada región en particular y, si fuera necesario, la coordinación y el transporte entre regiones66,67. El objetivo principal de un servicio de rescate con helicóptero es garantizar la rápida llegada (tiempo máximo: 20 minutos) de un equipo médico especializado en reanimación y equipado con todo el material disponible normalmente en una unidad de cuidados intensivos hospitalaria. El tratamiento de emergencia necesario puede aplicarse sobre el terreno o continuar durante el transporte del paciente. El transporte no tiene por qué ser necesariamente al hospital más cercano, sino al mejor equipado para recibir a ese paciente66,68. El sistema de coordinación de las comunicaciones (centros de operaciones de emergencias, EOC en los sistemas de desastres de EE. UU.), que se activa desde la sede operativa regional, coordina el transporte por tierra, helicóptero o avión convencional para el traslado a larga distancia. En la mayoría de las circunstancias, el transporte debe llevarse a cabo en colaboración con otras organizaciones de rescate. Se puede efectuar el transporte de una víctima al hospital más cercano para una evaluación más minuciosa y un tratamiento que podría salvar la vida del paciente (p. ej., control de la vía respiratoria), pendientes de la posible ubicación final en un centro de quemados especializado. Esta fase es difícil, porque se carece de camas para quemados en una región, en especial en caso de pacientes que requieren cuidados extensivos, y se debe planificar en la fase de transporte del plan de desastres69. El momento y la coordinación del transporte de pacientes quemados es crítico70 y puede haber retrasos, en especial si se prevé el transporte nacional o internacional por aire, a menos que se garanticen las comunicaciones y la cooperación mediante acuerdos previos 31. Las condiciones del personal y del material, así como el modo de transporte, deben ser una parte esencial de cada plan de incendios. El equipo de la unidad de quemados debe tener en cuenta las consecuencias del transporte médico aéreo para determinar si es seguro para el paciente quemado o qué otras medidas habría que usar para lograr un traslado seguro68,70,71. Los casos quemados toleran mejor el traslado el mismo día del accidente, siempre que no se tarde más de 60 minutos. Los traslados tardíos deberían efectuarse al terminar el tercer o

cuarto día tras la quemadura, antes de que se desarrolle una sepsis florida25. En el plan de desastres debe anticiparse la posibilidad de un embotellamiento de tráfico muy denso, ya que puede impedir la llegada de los pacientes, pero también de los médicos y de otro personal que estén fuera de servicio, pero que deban actuar o reemplazar al personal activo en ese momento72. Los retrasos prolongados en el transporte de los pacientes han sido la regla en la mayoría de los desastres 35.

Instalaciones y capacidad de asistencia El mejor lugar para asistir a los pacientes quemados es en las unidades de quemados27, pero la escasez relativa de instalaciones especializadas y de pericia para el tratamiento de las quemaduras extensas es motivo de preocupación, ya que se espera la participación de las unidades de quemados lejanas tras los grandes desastres31. Las camas deberán estar disponibles incluso después de desastres de tamaño moderado y se saturará la capacidad total de asistencia a las víctimas en una zona extensa. Es fundamental planificar los hospitales de soporte en un círculo interior primario y las unidades de quemados y hospitales terciarios designados en un círculo exterior que se deben incluir20,21,35,69 (v. figura 4.4). Después de los desastres de gran tamaño, la asistencia óptima de los grandes quemados sólo podrá conseguirse si se implica también a las unidades de quemados distantes73. El conocimiento previo de la localización y la capacidad de los centros especializados aumentará el éxito de la distribución de las bajas74. El papel que desempeñan las unidades especializadas en el tratamiento de las quemaduras es muy importante25,27. Las unidades de quemados raramente planifican tener niveles bajos de ocupación que les permitieran acomodar un número elevado de casos quemados, por lo que el plan de emergencia de un centro de quemados debe incluir la evacuación de emergencia de los casos quemados, traumatismos, cirugías y otros pacientes existentes para dejar camas disponibles para las bajas en masa. Como norma, el plan de desastres de un centro de quemados deberá tener en cuenta la expansión de la mitad del número de camas de pacientes quemados u otros 10-15 pacientes más procedentes del incendio27,75. El hospital debe establecer un centro de control (EOC, dentro de la estrategia HEICS) 20,27 de altas o desplazar a los pacientes a otro centro alternativo, organizar camas para las bajas masivas que se aproximan y llamar a personal extra, a manudo antes de saber cuántas bajas se esperan. En los accidentes en masa causados por explosiones se esperan varios tipos de lesiones, como quemaduras y lesiones por inhalación. El centro de quemados debería recibir el soporte logístico del hospital promotor para proporcionar el mejor tratamiento a un número grande de bajas con quemaduras. El soporte logístico necesita del trabajo del personal del hospital que participa en los servicios de esterilización, farmacia, médicos y enfermeras, diagnóstico radiológico y cuidados intensivos72. Hasta los más pequeños detalles son importantes, como los dosímetros de orina. Tradicionalmente, los hospitales han visto que su función durante un incendio está relacionada con el tratamiento médico de los pacientes que les llegan procedentes del incidente. Esa función se ha ampliado al incluir el envío de médicos y enfermeros a la escena del desastre para colaborar en la derivación y tratamiento médico de los casos76,77. El papel de un hospital en la gestión de desastres puede ampliarse aún más para incluir un centro neurálgico importante dentro del componente médico de un desastre. La gestión médica en el lugar del desastre se puede organizar de dos formas: • Mediante equipos ya creados de médicos que acuden directamente al escenario. • Mediante la dirección médica proporcionada por radio a los equipos de soporte vital prehospitalario entrenados situados en el escenario16. 33

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Otra responsabilidad que se puede dar al hospital es la coordinación y dirección médica de los servicios de bomberos, rescate, policía y componentes de los servicios de seguridad pública de respuesta ante el desastre16. Pocos hospitales importantes disponen de servicios especializados completos que incluyan unidades de quemados. Los planes de desastres más sofisticados reconocen estas limitaciones y obtienen con antelación el permiso para derivar casos (acuerdos exhaustivos de traslados concertados previamente con las unidades de quemados, centros de traumatología y otros hospitales) 27,46. Dentro del hospital, el plan de desastres debe tener disponibles más salas de quirófano para la asistencia de las víctimas quemadas no tan urgentes, mientras se reservan uno o dos quirófanos para los procedimientos vitales que se pudieran requerir. El objetivo es equiparar los recursos del hospital a las necesidades de las víctimas quemadas. En algunos casos, este proceso dependerá de las prioridades; en otros, se instalará el concepto del primero que llegue. Se cancelarán inmediatamente los ingresos programados y todos los casos quirúrgicos programados. Como alternativa a las unidades de quemados designadas, los pacientes con quemaduras más pequeñas se pueden tratar en un hospital general que no cuente con instalaciones específicas para el tratamiento de las quemaduras78. En este caso, se debe activar el plan de desastres del hospital. El área de recepción y el tratamiento inicial deben estar disponibles para atender a la mayoría de las víctimas quemadas. Se debe añadir más personal. El hospital está obligado a vaciar camas hospitalarias, en particular en las salas de cirugía y en las unidades de cuidados intensivos, por traslado o por alta. Si la pericia, suministros y equipos no son los adecuados, es necesario derivar de nuevo los casos a los hospitales y unidades de quemados adecuados.

Personal El personal es un requisito básico para la aplicación del tratamiento médico durante los incendios. En caso de un desastre a gran escala que interrumpa las infraestructuras, debe asumirse que se producirá el desgaste del personal y se dispondrán las medidas apropiadas utilizadas para compensar la escasez de personal. Deben hacerse planes avanzados para el reclutamiento de personal en la comunidad: personal de reserva, reactivación de personal jubilado, etc. El plan de desastres general debe garantizar que un número suficiente de personas tendrá la formación adecuada para la reanimación inicial de las víctimas quemadas. Es frecuente que el personal médico y hospitalario en general que está dispuesto a ayudar tendrá poca experiencia en el cuidado de las heridas. La formación del personal es rara, en especial en relación con las comunicaciones 35. Normalmente, el plan no contiene medidas preventivas y en los desastres se aprecia la falta de formación específica para afrontar la tragedia35,79. La educación acerca del tratamiento simple de quemaduras leves y moderadas debe impartirse con carácter general a médicos y enfermeras fuera de los centros específicos para el cuidado de las heridas 35. A tal fin, el curso de soporte vital avanzado para quemados es una herramienta excelente 59. El personal del centro de quemados debe estar disponible para asesoría y consulta por teléfono o télex 25. En la actualidad, algunas unidades de quemados disponen de telemedicina o medicina por televídeo, lo que permite ver y consultar con el cirujano experto en quemaduras y personal con conocimiento en quemaduras acerca de los pacientes quemados en el momento agudo. Estos sistemas permiten tomar mejores decisiones para saber qué pacientes quemados estarán mejor atendidos en el centro de quemados y cuáles pueden ser razonablemente atendidos localmente. Además, la cámara y la telemedicina permiten acercar entornos remotos o de escasos recursos al centro de quemados, permitiendo establecer consultas y seguimiento de los pacientes quemados. Este 34

sistema se usó después del accidente de tren Ufa. El centro de quemados de Salt Lake City, Utah, EE. UU., utiliza la televideografía diariamente para asesorías y consultas y también para el seguimiento, ahorrando el gasto de traslados innecesarios y viajes a larga distancia para el seguimiento. Está previsto implantar un sistema similar en Arizona, EE. UU., en el que se incorporará la derivación y distribución de casos en desastres y también un método para difundir los conocimientos básicos del cuidado de las heridas por una zona extensa que incluye muchas zonas rurales y sin recursos. Es importante contar con experiencia en la derivación de los casos, pero los profesionales sanitarios deben ser capaces de actuar eficientemente en condiciones primarias primitivas junto a otro personal de emergencias 35. Es aconsejable que participen equipos mixtos de médicos (cirujano, especialista en quemaduras, reanimación, terapeutas, etc.) cuando los pacientes ingresen para recibir cuidados médicos especializados en el hospital. El plan debe utilizar el personal de forma prudente y eficiente. Lo mejor es aplicar un único cuidador, normalmente una enfermero, para cada paciente. Esa persona se quedará con el paciente quemado durante todos los pasos iniciales de la asistencia y vigilará la administración de líquidos por vía intravenosa (IV), el control del dolor, la administración del toxoide tetánico, el mantenimiento de la vía respiratoria, la ventilación y la documentación. A menudo, lo primero que pide el paciente quemado es contactar con sus familiares 81, una función que se debe delegar a alguien que no sea el personal con experiencia en la asistencia a pacientes quemados y que sea capaz de entender las quemaduras y empatizar con los familiares y amigos. El manejo de las familias y de los medios de comunicación 56,57 debe ser un componente integral de cada plan de desastres. Los incendios en masa, como las tragedias de Piper Alpha y Ramstein, provocan la aparición de heridos y familiares de muchos países 62,81-83. El personal de apoyo políglota es esencial en esas circunstancias. La investigación en la conducta humana en situaciones críticas ha identificado tres clases distintas de reacción: acción racional, pánico y resignación. Las dos reacciones normales evidentes como vía de escape son la acción racional y el pánico84. Cuando una acción positiva lleve a una situación segura, la resignación es una forma patológica de comportamiento. Es difícil planificar las reacciones psicológicas ante un fuego o incendio, los dos elementos principales ante este drama que hay que entender son el fuego real y la masa de personas 84. No obstante, se deben utilizar expertos con experiencia psicológica para el soporte psicológico de las víctimas quemadas, sus familias y amigos, los trabajadores de rescate y el personal sanitario. Se deben implantar sesiones inmediatas de recapitulación (debriefing) del personal de rescate1. Será necesario implantar medios de apoyo psicológico para los trabajadores sanitarios, dado su alto nivel de estrés y la prolongada jornada laboral que deberán atender. Los equipos de apoyo psicológico en simulaciones de fuegos e incendios ayudan al equipo a ensayar las decisiones que deberá tomar al atender a un gran número de pacientes con quemaduras, haciendo que las probabilidades de sufrir estrés emocional disminuyan en el momento preciso en que su habilidad técnica y equilibrio emocional son más necesarios84.

Suministros y equipos El plan de desastres debe adaptarse a los suministros y equipos disponibles. En entornos ricos en recursos se pueden almacenar medios y equipos comerciales en almacenes cercanos o situados en el mismo hospital o centro de quemados, pero los sistemas de gestión implantados «sobre la marcha» que deben desplazar suministros y materiales hacia el hospital según vaya siendo

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necesario cada día han disminuido la necesidad de disponer de suministros y equipos en el mismo centro a favor de otros métodos más rentables de disponer de proveedores que se encargan de enviar o dotar del material necesario diariamente o en plazos muy cortos. Esto se traduce en el consumo más rápido de los recursos locales para atender la oleada del incendio, reponiendo los suministros que no se pueden conservar ante la nueva demanda local. En consecuencia, los planes de desastres de los centros de quemados y hospital deben adaptarse a ese sistema local de suministros y es necesario saber cómo superar la escasez de cualquier sistema y es obligatorio acelerar la reposición de los suministros. En ocasiones, será necesario adoptar estrategias para entornos con recursos escasos. Por ejemplo, desgarrando sábanas limpias para usarlas como vendas y varios antibióticos tópicos y cremas como sustitutos de las gasas y cremas con antibióticos tópicos que se comercializan al efecto. El broncoscopio de fibra óptica puede ser útil para el diagnóstico precoz de la lesión por inhalación, pero es posible que no esté disponible durante el desastre72. El plan alternativo para el personal hospitalario consistiría en transportar algunas víctimas quemadas a centros que dispongan de la capacidad de administrar los cuidados adecuados al disponer del equipo apropiado. Ese centro suele denominarse centro de quemados. Los problemas que se encuentran en esas situaciones tan extremas son un ejemplo de la necesidad de disponer de una organización con un servicio independiente de medicina del desastre 3,35. El plan debe garantizar que la gestión de los pacientes será la óptima en las distintas estructuras organizativas y disponibilidad de suministros. En casos extremos habrá que establecer ciertos compromisos, pero lo ideal es desarrollar un plan que los evite siempre que sea posible (es decir, los pacientes con quemaduras oculares o faciales son atendidos en las 4 horas siguientes por un cirujano oftalmólogo que disponga de los materiales adecuados, y se dispondrá de equipos y suministros suficientes para comenzar la fisioterapia en 48 horas)78. Podemos encontrar carencias de determinados materiales, incluso cuando se disponga de personal suficiente. Es útil disponer en las primeras horas un kit práctico para varios procedimientos en quemaduras graves 85, que deberá incorporar las siguientes características básicas86 :

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• Fácil de transportar al escenario del desastre. • Fácil de conservar en buenas condiciones en los puestos médicos o quirúrgicos. • De larga duración. • Fácil de usar. • Robusto y ligero para facilitar su transporte aéreo. El contenido de un kit de emergencia será un componente integral de la preparación ante desastres y será aprobado por los expertos en quemaduras del comité de planificación. Al preparar el kit e incluir todos los materiales necesarios para el cuidado inicial de los pacientes quemados se consume una cantidad de tiempo y dinero considerable, tanto para la puesta en marcha como para su mantenimiento. La disponibilidad de los kits y su acopio y conservación hasta su uso en un centro regional o centralizado (como el National Stockpile Center) sería más rentable y permitiría atender necesidades más amplias. El lanzamiento aéreo de los kits pudo salvar vidas al permitir el tratamiento quirúrgico inmediato y la reanimación de víctimas quemadas en zonas remotas que no permitían el acceso directo a los equipos de rescate, o subsanar deficiencias en materiales médicos y quirúrgicos en hospitales que habían admitido a personas con quemaduras graves que no podían ser trasladadas de inmediato a otros hospitales87. Los suministros almacenados con anterioridad fueron muy útiles en el Hospital Militar de Landstuhl durante el desastre aéreo de Ramstein.

Educación El programa de educación se debe basar en un método preciso que comience con el análisis de un problema de salud y seguridad, para incluir a continuación los diagnósticos epidemiológicos, conductuales y educativos61. Los programas de educación y formación sanitaria adquieren una importancia particular en la planificación ante un incendio y deben incluir los aspectos clínicos, técnicos y operativos del desastre. La implantación de esos planes debe seguir programas bien definidos de enseñanza en colegios, desde la educación primaria, pasando por la formación en cursos de protección civil, cursos periódicos de puesta al día para médicos, enfermeras y voluntarios, personal de la Cruz Roja o Media Luna Roja, brigadas de incendios, policía, etc., además de los ejercicios periódicos con incendios simulados que impliquen a la población general y a los servicios locales de rescate67,88. Para la formación se usarán manuales, pegatinas, álbumes para colorear, pósters, avisos y varios medios audiovisuales, en particular cintas de vídeo que permiten recrear y simular situaciones y proponer acciones para asistir a las víctimas88. Un vídeo interactivo con un documental normal y elementos educativos permite formar a los estudiantes en la prevención y también en todos los elementos del cuidado de las heridas. Las presentaciones multimedia mejoran la atención del usuario y consiguen una eficacia educativa superior que los mensajes habituales con un solo medio, y deberían usarse en los cursos iniciales y también en los de puesta al día88. Las intervenciones educativas que permiten entrenar al personal sanitario en caso de incendio deben abarcar una amplia gama de temas; sin embargo, las necesidades de aprendizaje pueden variar en función de la práctica, la experiencia laboral y la exposición previa a desastres. Por tanto, no vale lo mismo para todos los casos y los programas de educación continuada (el método utilizado con mayor frecuencia para actualizar las habilidades de conocimientos entre los profesionales sanitarios) deben adaptarse para cubrir las necesidades de aprendizaje propias de cada audiencia89.

Comprobar el plan Es importante comprobar el plan de desastres en la práctica mediante la coordinación de simulacros de desastres (v. figura 4.3) con la participación de todas las agencias públicas de seguridad relevantes, el personal de ambulancias prehospitalarias, el personal hospitalario y los equipos que acudirán al escenario16,40. Tal como dijo un equipo: «La operación transcurrió sin incidentes, en parte debido a que el personal había efectuado varias salidas falsas de un accidente civil preparado minuciosamente, y en parte porque habían pasado muchas horas preparándose para la llegada de la primera baja»49. Es necesario probar todos los sistemas en los programas de formación para que sean inteligibles para el público, apoyados por los recursos de gestión, implantados correctamente y promulgados a todos los posibles trabajadores de primeros auxilios88. Cuando se hayan ensayado bien los planes de desastres, la dispersión de efectivos, la asistencia inmediata y los traslados secundarios de los pacientes quemados más graves es más eficiente y se consiguen buenos resultados90. Cuando los planes no se ensayan y no se efectúa un procedimiento de derivación experto en el lugar del desastre, la carga de la selección de casos recae en el hospital más cercano20,91. Existen indicios razonables del desarrollo de una respuesta integrada ante el sistema de gestión de desastres y de ejercitar el sistema de respuesta para preparar la respuesta correcta del personal responsable de la asistencia sanitaria, control del desastre y ayuda humanitaria ante esos sucesos tan poco frecuentes. La formación ante bajas en masa es frecuente en los países que cuentan con una salud pública, unas infraestructuras médicas y unos recursos adecuados. Por el contrario, la coordinación, planificación, ejercicios o respuestas son insuficientes en muchos países de escasos recursos. 35

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TABLA 4.5 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN DE UN DESASTRE La impredecibilidad del momento en que ocurra el desastre El momento del desastre (día o noche, festividad, etc.) Las características de un desastre (explosión, colapso de edificios, producción de gases tóxicos y humos, incendio forestal, etc.) El área en que ocurre el desastre (ciudad, área no urbana, accesibilidad, presencia de material adecuado para las operaciones de rescate, etc.) Tipo de edificio implicado (uso civil, hotel, oficinas, hospital, etc.) Número de personas lesionadas y tipo de traumatismo Grado de preparación de la población para gestionar el desastre Tomado de Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire Disaster and Burn Disaster: planning and management. Ann Burn Fire Disasters 1999; 12(2):67⫺823.

pitales militares o en países vecinos10. En caso contrario, los recursos tan limitados permiten el tratamiento mínimo y una perspectiva desoladora para la supervivencia. En consecuencia, los aspectos específicos del proceso de derivación dependen de la localización del desastre, la accesibilidad de la zona, los recursos del país y la posibilidad de evacuación. Por tanto, es útil plantear la derivación de casos en un incendio en tres situaciones diferentes: • Un país desarrollado con buenas infraestructuras médicas, comunicaciones y planificación de desastres. • Una respuesta en una situación remota o con gran escasez de recursos. • Una respuesta con soporte militar. Esas tres consideraciones ilustran cómo los recursos dictan el número y la situación de los pacientes que recibirán tratamiento intensivo y los que recibirán cuidados paliativos (expectante), etc.

Derivación en un entorno rico en recursos

Atenuación Cuando los desastres naturales se producen en una zona geográfica y con un patrón caótico pero predecible, otro principio de salud pública, la atenuación, reducirá el impacto de los sucesos. La planificación que tiene como objetivo mitigar los efectos en las personas (en términos de sufrimiento, discapacidad y riesgo vital) debe estar más relacionada con la evaluación más completa del daño implicado3. El plan de rescate operativo debe desarrollarse en tres líneas: cuidados inmediatos, rescate médico antes de 3 horas y equipo específico y medios para el rescate de pacientes quemados. Los factores que influyen en la evolución de un desastre se muestran en la tabla 4.53.

Respuesta al desastre La respuesta global ante el desastre combina la reacción de salud pública que proporciona las necesidades básicas de la población afectada, pero no de los casos mortales, con el suministro de la respuesta médica a los pacientes quemados. El primer intento es llegar al paciente correcto en el lugar correcto, en el momento correcto y con el tratamiento correcto, sin importar lo limitados que pudieran ser los recursos. Los primeros pasos de ese proceso son derivar correctamente a los pacientes (las víctimas quemadas a las unidades de quemados, en particular) y aplicar tratamientos que salven vidas según los recursos disponibles.

Selección y derivación de casos (triage) La selección, clasificación y derivación de los casos en guerra o en desastres, tradicionalmente en tres categorías, que permite determinar la prioridad de las necesidades y el lugar más apropiado para el tratamiento, es uno de los conceptos más importantes en un desastre. Los incendios no son una excepción. La derivación de los casos debe ajustarse para acomodarse a las circunstancias en las cuales ha tenido lugar el incendio. La derivación inicial del incendio del club Rhode Island en EE. UU., en febrero de 2003, se centralizó en una posada muy cercana al club desde la cual las ambulancias y helicópteros comenzaron a trasladar a la gente20. Los pacientes lesionados excedieron la capacidad del centro regional de traumatología y, finalmente, 15 hospitales de área atendieron a los 215 pacientes evaluados21. En el incendio de Bali se logró el traslado de los pacientes fuera de Indonesia hacia Australia para su tratamiento. Las quemaduras producidas en explosiones en Iraq colapsan a menudo los recursos tan limitados de los hospitales locales y si el personal médico de la coalición militar tiene la capacidad de asistir o transportar a los heridos, esos pacientes pueden recibir tratamiento en hos36

La derivación debe efectuarse de forma sencilla y directa y por personal con experiencia. La derivación debe ser pronóstica, con la idea de seleccionar los sujetos quemados que tienen probabilidades de sobrevivir25. Los dos aspectos más importantes de la derivación tienen que ver con la persona que efectuará la derivación, y dónde lo hará. La derivación inicial tendrá lugar, habitualmente, en el lugar del incendio por los primeros asistentes, seguidos poco después por otros asistentes que acudan en los primeros momentos. La zona donde tenga lugar la derivación es una consideración importante. Dada la naturaleza de algunos incendios, es importante establecer estaciones de derivación en algún lugar, apartado de la escena inmediata16. Podría ser en respuesta a los riesgos del personal de rescate y derivación, como amenazas de bomba y posibles explosiones, interferencia por las multitudes o, sencillamente, por tratarse de las mejores instalaciones de derivación más cercanas y disponibles. Debe establecerse una zona de derivación segura para no crear nuevas víctimas quemadas debido a la ausencia de un escenario seguro. La recepción de un hotel podría servir de una buena zona de derivación, ya que tiene un buen acceso de entrada y salida y espacio apropiado para trabajar y sirve como localización conocida para todos los trabajadores de rescate y personal médico20. Idealmente, la clasificación se efectuará por un experto en quemaduras13,84,92. La derivación por expertos reducirá las necesidades de camas especializadas para quemaduras31. Después de un incendio se encuentran pocos casos con quemaduras del 30%-70% de la SC (14% de los ingresados) 31. Dada la limitada disponibilidad de las camas en los centros especializados, queda clara la necesidad de una derivación precisa 31. Con la ausencia de sofisticación en el escenario, las víctimas quemadas pueden ser llevadas a servicio de urgencias o la sala de accidentes del hospital más cercano16 antes de que se trasladen a un centro de quemados terciario verificado16,58,83,84,93-95. La rápida evacuación de las bajas a los hospitales cercanos es un objetivo realista en todas las localizaciones, excepto quizá las más aisladas, facilitado por el hecho de que la mayoría de las víctimas quemadas se mantienen inicialmente móviles y colaboradoras50 (v. figura 4.4). La organización del trabajo de rescate depende del número de casos, de la gravedad de las lesiones y de las condiciones generales del desastre25. La derivación actual de los pacientes dependerá no sólo del número total de casos y de la disponibilidad de camas, sino también de factores tales como la profundidad y la localización de las heridas, de complicaciones como lesiones por inhalación y de las edades extremas 31,52. Con la derivación eficaz se puede reducir la demanda de asistencia en las unidades de quemados especializadas, a favor de quemaduras leves pequeñas. En el caso del desastre aéreo de Ramstein, se formaron cen-

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tros de derivación de novo en los cuales se reunió a un gran número de pacientes, se congregó el personal médico con naturalidad y se podía obtener los suministros para proceder a la reanimación inicial. Los pacientes se trasladaban a continuación una corta distancia para su recogida por helicópteros o su traslado en ambulancia o autobús. En el desastre de Ramstein no fue posible una derivación completa sobre el terreno. Se criticó la respuesta de derivación de los servicios de urgencias en la base aérea 35,82,83, principalmente porque la mayoría de las víctimas se trasladó con un sistema directo de «carga y traslado» a los hospitales cercanos, en los que los pacientes recibían tratamiento prehospitalario por anestesistas con experiencia. Los pacientes deben derivarse en categorías para su derivación sistemática a las instalaciones apropiadas. La categoría de derivación se basa en la intensidad de la lesión y en la posibilidad de rescate. El objetivo global es conseguir el máximo bien para el mayor número posible de personas. En general, cuando los recursos son ilimitados y en el plan de desastres se incorporan recursos adicionales, incluso la víctima con quemaduras que sufra las lesiones más graves recibirá la asistencia óptima si la derivación se consigue de la forma más favorable. Cuando los recursos son limitados, la derivación es un método para seleccionar las bajas siguiendo un criterio de auténtica prioridad. Puede significar el desarrollo de una categoría expectante para los que han sufrido lesiones tan graves que no tienen probabilidades de sobrevivir (v. figura 4.5). El problema de la derivación se puede simplificar y facilitar con la adaptación flexible de ciertas fórmulas. La gravedad de las quemaduras se puede expresar por la extensión de la SC quemada y la edad del paciente. En Checoslovaquia se ha establecido empíricamente que si la suma de la edad y la extensión de la quemadura es mayor de 90, el sujeto tiene un 50% de posibilidades de supervivencia. Siendo flexible con este resultado, al alza o a la baja según la situación general, se puede ampliar o estrechar el número de casos quemados que deberían ser trasladados en primer lugar25. La derivación inmediata es esencial cuando el número de pacientes quemados es muy importante. Se ha observado que cuando transcurre un período prolongado de tiempo

antes de que los equipos de rescate puedan empezar la derivación y reanimación, la mayoría de los sujetos que tengan lesiones más graves fallecerá y muchos de los que tengan lesiones moderadas inicialmente desarrollarán complicaciones graves 35. La derivación permite identificar cinco grupos importantes de víctimas de incendios13,59 (v. tabla 4.6).

Derivación de campo en un desastre a gran escala, catástrofe o zona con pocos recursos La explosión del gasoducto de los montes Urales (desastre del tren Ufa) fue un ejemplo clásico de la necesidad de derivación de campo y de derivación secundaria. Durante los primeros momentos tras el accidente del tren Ufa se evacuó a las víctimas a asentamientos cercanos en los que se les ofrecieron los primeros auxilios, vendajes asépticos e inicio de la rehidratación. Durante la segunda etapa, las víctimas fueron evacuadas por vehículos médicos y helicópteros a Ufa y Techelyabinsk. Toda la evacuación duró 16 horas y 45 minutos, y 806 personas fueron ingresadas en los hospitales y las unidades de quemados22. Los helicópteros de una base militar de entrenamiento cercana trasladaron por aire a los supervivientes hasta los hospitales de las ciudades de la zona Ufa, Asha, Gorky y Chelyabinsk. Aeroflot organizó una serie de vuelos especiales, evacuando a 160 de los quemados más graves, incluidos 37 niños, hasta los hospitales de Moscú93,94. En el desastre aéreo de Ramstein se instituyó un transporte rápido inicial hasta los hospitales de apoyo, pero se estimó que el transporte posterior hasta los hospitales y unidades de quemados designados no fue tan correcto. El resultado fue que algunos hospitales y unidades de quemados se sobrecargaron con los pacientes, mientras que otros hospitales y unidades de quemados más cercanos no recibieron ningún paciente 35,82,83. Los traslados secundarios o terciarios podrían haber aliviado el problema. El resultado de una buena derivación secundaria es que ninguno de los centros estaría sobrecargado en su respuesta ante el desastre y se podría asistir a todos los pacientes de forma ininterrumpida, incluidos aquellos que ya están ingresados en un centro. Una vez derivados de nuevo los pacientes a un centro de quemados especializado, el cirujano que dirija un plan de desastres

Tamaño de la quemadura (% de la SC) Edad/años

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0,1–1,99

1%–10%

11%–20%

21%–30%

Alto

Alto

Medio

31%–40% 41%–50% Medio

Medio

51%–60% 61%–70% 71%–80% Medio

Bajo

Bajo

81%–90%

91+%

Bajo

Expectante

2–4,99

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

5–19,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

20–29,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

30–39,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

40–49,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

50–59,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Expectante Expectante

60–69,9

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

Expectante Expectante

70⫹

Alto

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Expectante Expectante Expectante Expectante Expectante

Paciente ambulatorio: supervivencia y buena evolución esperadas sin requerir ingreso inicialmente. Beneficio y recursos altos: Supervivencia y buena evolución esperados (supervivencia del 90%) con ingreso inicial y asignación de recursos limitados o de corta duración (duración de la estancia: 14 días, uno o dos procedimientos quirúrgicos). Beneficio y recursos medios: Supervivencia y buena evolución probables (supervivencia ⬎50%) con cuidados intensivos y asignación exhaustiva de recursos, incluido el ingreso inicial (ⱖ14 días), reanimación, múltiples cirugías. Beneficio y recursos bajos: Supervivencia y evolución favorable en ⬍50% incluso con tratamiento y asignación de recursos intensivos y a largo plazo. Expectante: Supervivencia ⬍10% incluso con tratamiento ilimitado e intensivo. ADVERTENCIA: se trata de una clasificación destinada únicamente a desastres con casos quemados en masa en los que los servicios de respuesta están colapsados y las posibilidades de transferencia son insuficientes para cubrir las necesidades. La tabla de edad/SC/supervivencia se basa en los datos nacionales sobre supervivencia y duración de la estancia: tomado de Journal of Burn Care and Research y se usa con permiso del autor original, Jeffrey R. Saffle, MD, Director, Intermountain Burn Center, Salt Lake City, Utah.

Figura 4.5 Tabla de decisión para derivaciones según el índice beneficio-recursos, basado en la edad del paciente y el tamaño total de la quemadura. (Tomado de Gamelli RL, Purdue GF, Greenhalgh DG, et al. Disaster management and the ABA plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):183–191)27. 37

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TABLA 4.6 CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y PLANES ASISTENCIALES Criterios de derivación

Plan asistencial

Quemaduras leves, localizaciones no críticas ⬍10% de la SC en niños ⬍20% de la SC en adultos

Vendaje de heridas; profilaxis antitetánica, cuidados ambulatorios

Quemaduras leves/lugares críticos (manos, cara, periné)

Ingreso, cirugía temprana, cuidado especial de las heridas, estancia hospitalaria breve

20%-60% de la SC quemada

Requiere líquidos intravenosos y vigilancia minuciosa; personal entrenado de la unidad de quemados

Quemaduras extensas (⬎60% de la SC quemada); lesión por inhalación/traumatismo asociado; enfermedad médica asociada

Mortalidad alta; puede ponerse en la categoría de expectante; analgésicos; soporte psicológico

Quemaduras leves; lesión por inhalación; lesiones asociadas

Administrar oxígeno; medir carboxihemoglobina; ⫹ o ⫺ intubación, ventilar; tratamiento de las lesiones asociadas

Griffiths RW. Management of multiple casualties with Burns. Br Med J 1985; 291:917⫺91813.

mayor podría no ser capaz de ver y asignar personalmente las prioridades de un número importante de casos, porque la verdadera prioridad no puede asignarse hasta que haya llegado el último paciente. En consecuencia, la política del primero que llega es el primero al que se atiende puede ser eficaz, reservando algunos recursos para los problemas urgentes más graves. Cuanto mejor sean las comunicaciones, menos probable será la sobrecarga innecesaria o la apropiación indebida de los recursos. Repetir la exploración minuciosa de cada uno de los pacientes, eliminando todos los vendajes, es un proceso estresante para los pacientes y que lleva tiempo para los cirujanos. Por tanto, los cirujanos efectúan exploraciones apresuradas e incompletas que pueden desembocar en algunos errores menores. Además, el cirujano sénior que dirige la gestión quirúrgica de un accidente mayor debe mantenerse fuera del quirófano, liberándose a sí mismo de todos los compromisos rutinarios en ese día hasta que el último paciente haya abandonado el quirófano46. No obstante, el cirujano sénior debe mantener el control de las necesidades quirúrgicas de los pacientes, interactuar con los familiares y organizar los traslados de los pacientes hacia otros hospitales si se produce una sobrecarga en el hospital receptor, y también trasladar en último término a los pacientes más cerca de sus hogares, cuando su asistencia pueda dirigirse con seguridad desde un hospital más cercano a su domicilio (v. figura 4.4). Cuarenta y siete pacientes del desastre aéreo de Ramstein fueron redirigidos al centro de traumatología Homburg-Saar usando el Plan A (desastres naturales, incendios y explosiones/servicios de cirugía, anestesia y radiología) de nivel II (20-50 víctimas, activación de otro personal y equipo ejecutivo de jefes de servicio) del plan de desastres de su hospital. Los 42 pacientes llegaron juntos en un autobús en menos de 1 hora tras el accidente y se activó la derivación secundaria principal, que tuvo lugar en la zona de derivación del centro de traumatología hacia seis equipos de urgencias para casos extremos. Veinticuatro víctimas tenían quemaduras profundas en la dermis o de espesor completo y hasta del 90% de la SC. Once tenían un traumatismo adicional. Veintidós fueron clasificados como prioridad secundaria y 8 con lesiones leves volvieron a casa después de los primeros auxilios en el servicio ambulatorio. Los pacientes estuvieron preparados para su traslado a los hospitales más cercanos, pero no fue necesario. Se reforzaron cuatro unidades de cuidados intensivos con más personal. Seis víctimas quemadas fueron trasladadas en helicóptero a las unidades de quemados alemanas y americanas en las siguientes 48 horas. Después de hablar con los médicos del centro de quemados, 5 pacientes con lesiones graves 38

(quemaduras en combinación con otras lesiones) no fueron trasladados y fallecieron por fracaso multiorgánico83. Un minucioso plan de incendios aborda la contingencia de las desproporciones entre las capacidades y las instalaciones, y también de los problemas éticos en los incendios en masa24,96. La derivación secundaria o terciaria se aplica cuando las víctimas quemadas se pueden repatriar a sus hospitales locales. Once de los 22 pacientes hospitalizados en el centro de traumatología de Homburg después del desastre aéreo de Ramstein fueron trasladados a sus hospitales locales.

Respuesta médica El plan de desastres es especialmente importante en pacientes quemados y, en consecuencia, puede ser útil para ilustrar el funcionamiento de estos planes mediante ejemplos procedentes de desastres importantes con incendios. La mayoría de los incendios y casos quemados tienen lugar en zonas más urbanizadas o al menos en áreas pobladas 35,64,72,79,83,84,97. La catástrofe del gasoducto del tren de los Urales fue una excepción 22,93,95,98-100. Por tanto, la llegada del primer caso tendrá lugar poco después del incidente y el flujo posterior será proporcional al número de bajas, a la distancia entre el lugar del incidente y los centros receptores, la facilidad de la derivación y los medios de transporte disponibles. El objetivo de todo el personal de salud implicado en casos de quemaduras en masa es dar a cada paciente quemado los mismos cuidados que hubieran recibido si hubiera sólo un único paciente quemado y cuidar y curar a tantos casos afectados como sea posible25. Puede haber algunos problemas que invaliden esta posibilidad. Es imperativo que, cuando se produzca esta situación, se reevalúe la derivación secundaria hacia otros centros para el cuidado de los heridos. El funcionamiento del plan de rescate debe tener en cuenta los tipos, clases y número de víctimas quemadas y el tipo de intervención requerido3.

Puesta en marcha del plan de desastres La derivación, comunicaciones, tratamiento, dotación de personal, suministros y transporte son los problemas básicos a los que se enfrentan los trabajadores sanitarios que atienden a quemados en masa. La asistencia inmediata depende habitualmente de las personas que acuden al escenario del desastre: familiares, amigos y transeúntes, personas que han sido testigos del desastre o que han llegado inmediatamente al escenario. Su ayuda es una reacción automática derivada de la afectación, de la amistad o del espíritu de solidaridad humana3. En el caso de los incendios, los primeros que responden al desastre deben conocer la forma

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de abordar un incendio, cómo entrar en un edificio en llamas que pudiera estar lleno de humo o gases tóxicos, cómo rescatar a una persona cuya ropa está en llamas, cómo tratar inicialmente las quemaduras y el traumatismo asociado inmediatamente y cómo aliviar al personal médico1. Uno de los problemas más graves que son motivo de confusión es establecer el número de bajas y el tamaño de sus quemaduras. A menudo, el principal problema de gestión es la ausencia de información con respecto al lugar del accidente58. El objetivo de la evaluación del paciente y las responsabilidades de la asistencia cambian desde los hospitales hacia el escenario de un desastre cuando se activa la derivación, la evaluación y el tratamiento médico de muchas bajas16,101. Las actividades durante el incendio deben estar coordinadas en una estructura centralizada a través de un centro de recursos que utilice una red de comunicaciones también centralizada, conectada con los servicios centrales de dirección médica de urgencias (que en los EE. UU. se denominan EOC) (v. tabla 4.4). El tratamiento del paciente sobre el terreno se organiza en dos fases distintas: la derivación del paciente y la estadificación de ambulancias16. El tratamiento sobre el escenario, cuando está organizado y se realiza debidamente, permite el tratamiento controlado de los pacientes, una asignación óptima de recursos y la mayor utilidad de esos recursos para los pacientes102. Las normas para el cuidado inmediato de las víctimas quemadas se muestran en la tabla 4.7. El auxilio organizado se refiere a la movilización de todas las fuerzas de defensa civil y militar que estén listas para intervenir en caso de incendio49-51. Esas fuerzas llegan al escenario del accidente con la mayor rapidez posible, pero normalmente no antes de las 3 primeras horas. Están equipados con los medios y estructuras necesarios que les permiten realizar su acción de rescate durante 48-72 horas después del desastre hasta que se haya evacuado a todas las personas 3. Esas fuerzas están entrenadas para gestionar los detalles generales de los incendios. Las unidades especiales están compuestas por personal entrenado en asistencia de urgencias de pacientes quemados graves y cuentan con medios y materiales específicos. Esas unidades deberían ser las responsables de la derivación preliminar, preparación del plan de evacuación preliminar, contacto con las estaciones de expedición, selección de los medios de transporte, organización de los puestos de primeros auxilios y limpieza de la zona de fallecidos3. Toda la asistencia a los pacientes que han estado expuestos al fuego y tienen quemaduras extensas o lesiones por inhalación debe ser específica, precisa, considerada y oportuna88. El uso de

TABLA 4.7 NORMAS PARA LA ASISTENCIA INMEDIATA DE LAS VÍCTIMAS DE INCENDIOS88 Autocontrol Autoprotección Evaluación cualitativa de las quemaduras Evaluación cuantitativa de las quemaduras del paciente Hidroterapia intravenosa Analgésicos Sondaje vesical Incisiones para aliviar la presión (escarotomías) Repetición de la exploración del paciente Traslado al hospital (centro de quemados) Tomado de Masellis ML. Management of mass burn casualties in disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:155–15988.

un plan organizado para desastres con quemados en masa mejoró la mortalidad de 10 víctimas quemadas muy graves que fueron transportadas por aire al centro de quemados, a 1000 kilómetros de la explosión del Miri Bank103.

Centro de control y comunicaciones Se deberá desarrollar una red de desastres para toda la región, vinculando las comunicaciones de varios hospitales para que cada uno pudiera recibir todas las comunicaciones relacionadas con el desastre desde la unidad centralizada de comunicaciones. Las unidades de transporte por aire y tierra deben estar incluidas en este enlace. Para ello, se requiere una disciplina rígida de comunicaciones, para garantizar que se transmite la única voz de comunicaciones pertinente. La derivación prioritaria de las víctimas se consigue mediante contacto por radio entre los médicos de la central de comunicaciones y los médicos a los que se derivan los casos en los hospitales locales. A través de este sistema, se puede modificar la derivación secundaria de los pacientes, la notificación al hospital y el control médico de los pacientes que proceden del desastre, así como de la movilización del transporte medicalizado por tierra y aire. Los pacientes quemados pueden trasladarse secundariamente a las unidades de quemados con camas disponibles, equipo y personal, de forma que se administre la asistencia óptima a cada paciente. Pensar en los pacientes es la función principal del centro de control y comunicaciones después de que empiecen a disminuir las comunicaciones iniciales entre la escena del desastre y los centros. Es importante transmitir la información pertinente teniendo en cuenta las circunstancias de los pacientes que van a ser transferidos de un centro a otro de cuidados terciarios. Igualmente importante es el recuento exacto de los fallecidos. Esta información es crucial para manejar familias y amigos. Las comunicaciones apropiadas con los medios de comunicación es un problema de confianza pública, pero se deben seguir los protocolos adecuados de relaciones públicas 56. El banco de datos central con información de los pacientes, incluidas sus fotos, puede ser de utilidad para dirigir a familiares y amigos al centro correcto. Se debe buscar el equilibrio entre preservar la confidencialidad del paciente y descubrir su identidad.

Tratamiento Cuidados iniciales: los detalles acerca del tratamiento inicial y posterior de los pacientes quemados entra en el ámbito de otros capítulos de esta obra. En el escenario del incendio se destaca únicamente la importancia de las maniobras ABC. La primera orden de tratamiento consiste en garantizar una vía respiratoria y ventilación adecuadas en todas las víctimas. Normalmente, se trata de problemas en los pacientes con lesión por inhalación o traumatismo mecánico en cara, cuello o tórax. Los pacientes con problemas respiratorios deben identificarse inmediatamente en la escena del desastre y los que tienen lesiones por inhalación deben detectarse en las primeras fases para reducir su mortalidad y morbilidad78. La intubación y la ventilación pueden ser necesarias en el mismo escenario o en cualquier momento posterior para mantener una vía respiratoria o la respiración. Normalmente, los bomberos son el personal de rescate mejor preparado y son capaces de iniciar la asistencia de las víctimas quemadas. La asistencia que proporciona el personal de primeros auxilios es de capital importancia para el pronóstico de los heridos. El primer paso consiste en derivar los casos más urgentes, teniendo en cuenta el número importante de pacientes politraumatizados. También se deben iniciar todos los procedimientos médicos y quirúrgicos necesarios para la reanimación básica y el tratamiento local de las quemaduras3. En los pacientes con quemaduras más graves se debe iniciar la reposición de líquidos precozmente, para contrarrestar la pérdida de líquidos ricos en proteínas hacia los tejidos intersticiales13. 39

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En el desastre del tren de Ufa los habitantes de la localidad y el personal médico de los hospitales de la zona iniciaron los primeros auxilios. Antes de 12 horas había 25 equipos de primeros auxilios de emergencias procedentes de la ciudad de Ufa y de las brigadas médicas de protección que continuaron la asistencia. El tratamiento médico inicial y eficaz prolonga el tiempo disponible para dispersar los heridos31. Las dos condiciones fundamentales que fijan el pronóstico son el intervalo de tiempo entre el accidente y el comienzo de la infusión terapéutica y la calidad del tratamiento administrado104. El tratamiento correcto administrado en las primeras 24 horas nos brinda un intervalo de tiempo en el que se puede organizar el traslado de los pacientes31. La hidratación debe basarse en la forma más sencilla y rápida de tratar el problema. La extensión de la quemadura debe evaluarse por el porcentaje de SC afectada, usando la regla del nueve59 o la mano del paciente (con los dedos juntos), que representa el 1%13. En la enorme explosión de gas de Bélgica de 2004 se determinó la profundidad de la quemadura con ayuda de un Doppler láser y el nuevo diagrama de colores de Lund y Browder adaptado diariamente y correlacionado con la fotografía digital diaria correspondiente. Este método fue útil para planificar la rehidratación, el cuidado de las heridas y la intervención quirúrgica105. Para calcular la necesidad de líquidos se usa la suma de las quemaduras de grosor parcial y completo. La fórmula de Baxter-Shires de 4 mL de lactato de Ringer/kg de peso/1% de SC con quemaduras de segundo y tercer grado/24 horas es una estimación eficaz y debe iniciarse la administración en la primera media hora en los adultos con quemaduras mayores del 20% de la SC, en los niños con quemaduras mayores del 10% de la SC y en los pacientes con una edad hasta 4 años con quemaduras mayores del 5% de la SC. Se debe mantener una diuresis de 0,5-0,7 mL/kg/h25. La sustitución de la reanimación IV por la terapia enteral es posible cuando las quemaduras son pequeñas25. No se deben administrar coloides en las primeras 24 horas. El personal con menor experiencia puede encargarse de las infusiones IV, administración de analgésicos, analítica y radiografía basales, organización de la documentación fotográfica, vigilancia del balance hídrico y preparación de la documentación cronológica13. La reanimación adecuada fue la clave de la mejor tasa de supervivencia entre grupos similares de pacientes cuyo tratamiento médico habría sido el mismo en dos unidades de quemados en España 35,106. El desastre del tren de Ufa fue un ejemplo de las consecuencias del retraso prolongado de la rehidratación 35. Inicialmente, puede bastar con cubrir las áreas quemadas con una sábana limpia o sábanas de plástico transparente adaptables limpias. Si el paciente debe permanecer algún tiempo antes de la derivación, en el centro inicial se puede cubrir la herida con un vendaje impregnado con sulfadiacina de plata u otro producto tópico eficaz y una gasa para mantener las cremas y pomadas en el lugar durante el traslado. Pero sabemos que el trabajo eficiente del personal de enfermería que trata a los pacientes con antimicrobianos tópicos antes de establecer el diagnóstico exacto de la profundidad y extensión de las quemaduras es tiempo perdido, ya que será necesario descubrir y limpiar las heridas para que el personal médico que reciba al paciente confirme el diagnóstico del tamaño y profundidad de la quemadura72. Es necesario aplicar un criterio coherente cuando se deje una quemadura sin la protección de los antimicrobianos tópicos para que el médico pueda evaluarla. Los médicos pueden dedicarse a aplicar otras medidas que salvarán la vida de otras víctimas quemadas durante más tiempo y lo mismo podría decirse de la necesidad de escariotomías. La evaluación minuciosa de los heridos lleva un cierto tiempo, evidentemente, por lo que sólo es práctica en un entorno clínico en el que se disponga de personal e instalaciones para el tratamiento con fluidoterapia y medidas urgentes en caso de complicaciones31. El desbridamiento precoz del tejido quemado 40

no es necesario inicialmente, pero debe hacerse en los primeros 5 días después de la quemadura, cuando el paciente ha llegado a un centro apropiado. El tratamiento de las quemaduras debe implicar el desbridamiento y cubrimiento de la herida en cuanto sea posible72. Sin embargo, se trata de una función del hospital terciario o centro de quemados receptores del paciente y sólo se considerará parte del tratamiento definitivo del paciente, y no de la reanimación inicial. Los métodos de tratamiento deben modificarse, estandarizando el uso de medicamentos y limitándose a los más básicos 35. Inicialmente, no se usan antibióticos profilácticos, pero se debe utilizar profilaxis frente a las úlceras de estrés. Si bien no se usan antibióticos en muchas unidades de quemados como profilaxis debido al desarrollo de microorganismos resistentes107, sí sería aconsejable aplicar procedimientos profilácticos en una situación en la que llega un gran número de pacientes con quemaduras al hospital general, en el que no es probable que haya una fuente endógena de microorganismos resistentes (o la capacidad de detección precoz de la sepsis procedente de la quemadura) 78.

Aspectos psicológicos Se hará todo lo posible por reducir las interferencias psicológicas que pudieran obstaculizar la organización del trabajo de rescate y el cuidado de las heridas. Inicialmente, las personas deben confiar en el personal de rescate y dejarse guiar por él. De esta forma, se facilita la salida de la zona del desastre y se reduce el impacto psicológico. Los mejores primeros auxilios psicológicos consisten en ayudar y organizar la salida de la zona del desastre. Durante el fuego o incendio e inmediatamente después la educación cívica en colegios, medios de comunicación y otros medios de difusión ayuda a reducir el impacto psicológico de un desastre en la comunidad. El apoyo psicológico debe adaptarse a la situación de cada fuego o incendio. Al igual que en el desastre aéreo de Ramstein, la audiencia que estaba en antena recibió orientación familiar ante el elevado número de niños que asistieron al desastre en el colegio y que sufrieron pánico. En consecuencia, se hizo un esfuerzo considerable por mantener sesiones de terapia en los colegios en los que se atendió a los niños y en otros foros públicos. Los pacientes ingresados en el hospital deben recibir la psicoterapia de apoyo muy precozmente, durante su estancia hospitalaria, con el seguimiento posterior tras el alta para reducir los problemas emocionales tardíos78. Los equipos de rescate con experiencia y formación profesional ayudan a controlar los problemas emocionales como el pánico causado por el incendio58. La mayoría de esos pacientes tendrá problemas emocionales importantes62,81, se mostrarán agitados, ansiosos, muy dependientes y fuera de control. Sus caras no tendrán un buen aspecto, han visto a sus amigos envueltos en llamas. Algunos supervivientes han oído a cientos de hombres gritar que iban a morir. Los psicólogos y los trabajadores sociales estaban preparados para ofrecer ayuda emocional y práctica a los supervivientes e instrucciones a las familias, así como el soporte a los enfermeros que les atienden después81. Sólo más tarde, cuando el drama de los primeros días se va desvaneciendo, es cuando los enfermeros comienzan a sentir la tensión. Ayuda hablar con el personal sanitario sobre el incidente81. No nos podemos olvidar del soporte psiciológico de las víctimas, familiares, personal de rescate y personal sanitario108. Se estableció un equipo de asesores en Bradford y Kent, tras el desarrollo de servicios especiales para ayudar a los familiares afectados por el incendio de Bradford y el desastre del ferri de Zeebrugge81. Aparte de los propios heridos, la principal preocupación fue atender a los familiares, la mayoría de ellos sin un cuerpo sobre el que llorar ni ritos funerarios que les ayudaran en su duelo. Muchas de estas familias se mostraron desesperadas por hablar con gente en los hospitales para averiguar todo lo que pudieran acerca de sus familiares perdidos, ahora presumible-

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mente muertos81. Los profesionales deben estar disponibles para ayudar a esas personas durante y después del desastre. La formación psicológica debe depender de psicoanalistas con experiencia que apliquen técnicas con grupos de trabajo84.

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Personal Personal inicial El personal médico a cargo debe ser capaz de aplicar la asistencia de emergencia a las víctimas antes de la llegada de más personal, como fue el caso de las víctimas del Hipercor cuando las condiciones del tráfico retrasaron la llegada del personal especializado en la asistencia de quemaduras y personal quirúrgico que estaban fuera de servicio, así como de otro personal hospitalario que atendiera a los pacientes quemados72. De esta forma, se genera un trabajo abrumador para el personal sanitario. En el desastre del tren de Ufa la media de pacientes atendidos por cada equipo sanitario fue de 12-1522. En ese período de tiempo tan breve el personal médico que acude al principio (médicos, enfermeros y miembros de organizaciones de voluntarios) debe responder ante las víctimas del incendio sobre el terreno. Este personal cuenta con el apoyo de organizaciones públicas y privadas en la zona, hospitales, servicios para heridos, clínicas, brigadas de bomberos y policía, y están coordinados por las autoridades locales3. Cuando se ingrese a los pacientes y se brinde la asistencia médica especializada y cualificada en el hospital, es aconsejable la participación de equipos médicos mixtos22. Este concepto se aplica al diseñar equipos como los equipos para asistencia médica en desastres (Disaster Medical Assistance Teams, DMAT), equipos especializados en quemados (Burn Specialty Teams, BST) y equipos de respuesta médica y quirúrgica del Instituto del Ejército de los EE. UU. (United States Army Institute for Surgical Research Special Medical Augmentation Response Teams, SMART)13,27,59,109. El cirujano sénior podría calcular el número de horas de quirófano necesarias para proporcionar la asistencia adecuada de todos los pacientes. Se deben establecer prioridades para el tratamiento inicial y para los cambios de vendajes y reintervenciones que pudieran ser necesarias. A partir de ese cálculo, se pueden establecer las necesidades de personal para los quirófanos y también para la reanimación de la anestesia en el postoperatorio, cuidados intensivos y planta. El cirujano jefe actuaría como coordinador y pondría en marcha a los cirujanos en cuanto llegaran los pacientes, reservando dos quirófanos para operaciones más vitales46. Estos cálculos permitirán establecer las necesidades de equipos y suministros y, con cierta previsión, la organización de la reposición de suministros. En la tragedia de San Juanico, en la cual sufrieron lesiones en torno a 7000 personas, se hospitalizaron 2000 casos, 625 tenían quemaduras graves, 300 fallecieron inmediatamente, 250 fallecieron más tarde en el hospital y se evacuó a 60.000 personas. Siete mil personas se vieron implicadas en el trabajo de rescate en las primeras 48 horas. De ellos, 200 eran bomberos, 1000 eran médicos, 1300 eran paramédicos, 1800 eran enfermeras, 2000 eran personal militar y 750 eran conductores de vehícu los y pilotos de helicóptero35,79. Los voluntarios acudirán, de una forma espontánea, procedentes de ciudades o pueblos como hicieron en Ramstein y Piper Alpha, o en respuesta a una solicitud formal como en el desastre del tren de Ufa. Usted será testigo de la bondad básica de las personas cuando sucedan este tipo de cosas. Todo el mundo se congregará a su alrededor. La gente no pensará en el pago. No tuvimos problemas de personal, la gente sólo apareció. Aunque sólo había una estructura básica de personal, la centralita estaba colapsada por enfermeros que ofrecían sus servicios81.

Los voluntarios necesitan supervisión y vigilancia para comprobar que no se colapsan ni se vuelven psicológicamente disfuncionantes. En Ramstein, la gente de la ciudad de Landstuhl oyó cómo los aviones dejaban de volar y comenzaban a salir muchos helicópteros, y percibieron el desastre. Se presentaron en el Landstuhl Army Hospital y trabajaron como patrullas de limpieza, control de tráfico, camilleros y muchas otras funciones sin que se lo pidieran y sin ninguna supervisión. Sólo hicieron lo que tenían que hacer para colaborar en tan ingente tarea. Personal de soporte El personal de soporte debe reemplazar o completar los equipos antes de que el personal inicial quede agotado. Con tantos casos tan graves, es frecuente que haya que duplicar el número habitual de personal. Normalmente, no es difícil encontrar a estas personas. Las enfermeras se ofrecen voluntarias en sus servicios y la respuesta es grande81. El cirujano plástico que ha acudido a una conferencia sobre quemaduras oyó la noticia del desastre Piper Alpha y acudió con otros seis especialistas en quemaduras de todo el país para tratar a los pacientes quemados 62. En Ramstein, el personal hospitalario fuera de servicio aumentó el número del personal inicial y permitió el descanso necesario del mismo en la asistencia de las víctimas con quemaduras y politraumatismos.

Suministros La reposición de los suministros que se utilizan en tantos pacientes quemados procede inicialmente de los almacenes de las unidades de quemados y hospitales, o sus proximidades. El transporte de otros materiales será crucial, ya que la asistencia de los pacientes consume muchos recursos en cuanto a líquidos IV, analgésicos, antibióticos tópicos, etc. Si no se pueden reponer los suministros, incluidos los sistemas de suministro «sobre la marcha», se producirá un descenso de la asistencia de las víctimas quemadas o aumentará la necesidad de derivación secundaria a un centro que cuente con el equipamiento y suministros necesarios para tal fin. Los sistemas de suministros sobre la marcha agotan los recursos de hospitales y unidades de quemados ricos en recursos, con lo cual ya no se diferencian de otros de zonas con pocos recursos.

Transporte Es esencial coordinar y movilizar los mecanismos de transporte necesarios (es decir, ambulancias por tierra, helicópteros medicalizados o transporte aéreo por avión medicalizado) y evitar llamar a las ambulancias innecesarias al escenario, lo que tiende a confundir la gestión del escenario16. El mismo control puede ser necesario para que los centros de segunda línea no sobrecarguen un hospital en un momento dado111. La mayoría de los pacientes serán transportados por tierra, en particular si el desastre tiene lugar en una zona urbana. En el incendio del MGM Grand Hotel de Las Vegas, las ambulancias cubrieron las zonas de estadificación adecuadas controladas por una brigada de incendios en el escenario, mientras que los helicópteros desviaron los rescates más complicados de forma autónoma. La zona remota, la congestión del tráfico y la necesidad de una derivación secundaria son buenas razones para pensar en los traslados aéreos medicalizados. En un servicio de helicópteros en Italia, el 2,5% de 2500 vuelos estuvo relacionado con el transporte secundario de las víctimas quemadas, mientras que el 0,5% se dedicó a la asistencia médica directa de los pacientes quemados en el escenario de los accidentes112. La preparación del hospital que solicita los traslados se puede realizar antes de la evacuación médica por aire (v. tabla 4.8). El tamaño del helicóptero (o avión) afecta al acceso óptimo al tratamiento en algunas zonas anatómicas, a la monitorización del paciente, la asistencia ventilatoria y el núme41

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TABLA 4.8 PROTOCOLO ESPECÍFICO PARA PREPARACIÓN DE LOS PACIENTES QUEMADOS PARA LA EVACUACIÓN MÉDICA Canulación de varias vías venosas, de las cuales una deberá ser central, si es posible (seguida por radiografía de tórax) Vigilancia de la diuresis Inserción de sonda nasogástrica Sedación o analgesia Limpieza de heridas Intubación traqueal (si fuera necesario) Aplicación de dispositivos sanitarios para prevenir la pérdida excesiva de calor Tomado de Landiscina M, Bile L, Bollini C, et al. The burn patients and medically assisted helicopter transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992; 251–252. Con autorización de Springer Science and Business Media.

ro de pacientes que se pueden transportar cada vez. Los helicópteros más grandes con instrumental avanzado y una velocidad excelente en el aire permiten efectuar el transporte en condiciones meteorológicas adversas112. En ocasiones, también es necesario evacuar el centro de quemados. Un plan de este tipo se aplicó en el Shriners’ Hospital for Children de Galveston durante el huracán Katrina en agosto de 2005. Los pacientes, los cuidadores y el personal fueron trasladados a otros hospitales del grupo Shriners mediante reactores medicalizados. La redistribución de los pacientes ingresados y la aceptación de nuevos casos empezaron aproximadamente 40 horas después de que se diera la señal de que era seguro volver113.

Evaluación después de la actuación La gestión de desastres debe incluir una valoración global de las consecuencias del desastre. La valoración será lo más precisa posible, tanto si se refiere a un episodio supuesto como real3. Conocer la escala y la naturaleza de los desastres pasados ayuda a formular nuevos planes para afrontar las bajas en masa con quemaduras en el futuro31. Es importante utilizar un lenguaje uniforme y disponer de un marco al que informar y donde analizar los incidentes del desastre, y contribuirá a que las valoraciones sean más precisas16. El estudio de los 10 mayores accidentes aéreos no militares relacionados con incendios llevó a cambiar los materiales del interior de la cabina y los filtros por otros que pudieran dar una protección respiratoria más segura114. Las modificaciones y revisiones de los planes de desastres y de la gestión de desastres se llevan a cabo iniciando un mecanismo de ejercicios de valoración y análisis de las respuestas reales ante el desastre una vez finalizado el suceso. La coordinación centralizada de la respuesta se convierte en el punto de enfoque de esta evaluación, que deberá incluir todos los servicios médicos de emergencia y los recursos utilizados en la respuesta ante el desastre76. No hay duda de que los informes exhaustivos emitidos después de la actuación en el incendio del MGM Grand Hotel, seguido muy poco tiempo después por el incendio de Las Vegas Hilton, cambiaron la política de seguridad contra incendios, y de prevención de incendios de los hoteles y edificios de muchas alturas, para siempre. Entre otras medidas, se crearon sistemas de escape del fuego presurizados, centros de control de incendios en los hoteles, hospitales y edificios públicos, sistemas de aspersores contra incendios, sistemas de alarma de incendios y avisos para la evacuación en hoteles, hospitales y edificios públicos. 42

Todas las agencias y las personas implicadas en un incendio deben reunirse de manera sistemática inmediatamente después de terminar el incidente, para elaborar una crítica de los sucesos mientras los datos se mantienen claros en su memoria16. La información que se recopila en estas sesiones, aunque a veces es subjetiva, normalmente es sincera y completa, y se pueden extraer importantes lecciones sobre los puntos fuertes y débiles de la gestión de la respuesta cuando se combina con los registros escritos del incidente16. Las lecciones relevantes aprendidas se refieren a la confirmación de que todas las agencias de servicios públicos han participado de manera integrada en la gestión del incendio y que deben mantenerse informadas de los planes de incendios actuales. Cuando un avión sin piloto se estrelló contra un hotel115 se puso en marcha un plan de gestión de desastres en masa coordinado por varias agencias que se habían diseñado y ensayado en la preparación de los Juegos Panamericanos. Las críticas recogidas en estas sesiones dependen de que la información sea fiable, para que la gestión del siguiente desastre tenga éxito. A partir de una revisión en profundidad es cuando cada uno de los centros puede efectuar los cambios, por ejemplo, dirigir las comunicaciones en línea a una oficina centralizada, preparar las unidades de cuidados intensivos y los quirófanos y nombrar a una persona con autoridad para tomar las decisiones según la capacidad de los hospitales para aceptar los pacientes sin poner en duda sus recursos físicos. Se pueden efectuar cambios internos mayores a partir de los datos y correcciones establecidos, para permitir que el hospital acepte las víctimas del incendio a cualquier hora en que se pudiera producir el desastre. Esas sesiones de evaluación se traducen en un beneficio práctico, y es que los cambios de los planes de desastres y la gestión operativa se basan en la información aprendida durante una respuesta ante un desastre crítico16, 109. Las críticas permiten identificar problemas en el proceso de notificación a los hospitales y unidades de quemados, en relación con la naturaleza y extensión de las lesiones, además del número de pacientes que deberían esperar. La clave reside en organizar sistemas de relevos con la información pertinente sobre los pacientes para que llegue al personal del hospital o permita la movilización de los médicos, especialistas y personal apropiados. Emparejar a los pacientes con lesiones concretas, como las quemaduras, con los centros capaces de tratar esos problemas específicos, como las unidades de quemados, es la etiqueta de un plan de desastres bien diseñado y gestionado eficientemente. Asimismo, se obtiene la información forense que pudiera ser útil para la planificación de desastres, además de cambios en los procedimientos industriales115,116. Los estudios de seguimiento y los informes emitidos después de la actuación han ayudado a los ingenieros estructurales y mecánicos a entender las diferencias en la destrucción por conflagraciones entre el acero y el vidrio integrados modernos y las columnas y vigas de hormigón más antiguas en los incendios en edificios altos. Un aspecto importante que antes se desconocía, es que se han generado datos estadísticos a partir de los informes obtenidos después de la actuación. El número total de pacientes con lesiones fue más de seis veces mayor y el número de heridos ingresados en los hospitales fue casi 20 veces mayor después de desastres producidos en el exterior que en los producidos en el interior35. La tasa de muerte inmediata en el lugar del desastre fue muy alta (74%) en los incendios de interiores comparados con los exteriores (35%), pero la tasa de muerte hospitalaria fue menor después de los desastres interiores31,35. El 60% de las víctimas quemadas en los desastres interiores sufría quemaduras que cubrían menos del 30% de su SC 35. Después de incendios en el exterior se produjo un número significativo de pacientes con muchas quemaduras extensas (mayor del 70% de la SC), mientras que fueron ingresados muy pocos con quemaduras extensas después de incendios interiores13. Los que no pudieron escapar de los incendios interiores murieron rápidamente por una com-

Sistemas de respuesta nacionales

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binación de hipoxia e inhalación de compuestos venenosos117,118. Este mecanismo fue, probablemente, la causa mayor de muerte en el incendio del Beverley Hills Supper Club, pero la deflagración posterior destruyó las evidencias al destruir los cadáveres en el incendio, como se determinó en los informes emitidos después de la actuación. Los informes emitidos acerca de la liberación accidental de gas cloro tóxico al descarrilar un vagón de tren demostraron que se pudo aplicar con éxito la planificación ante incendios para las lesiones por inhalación119. Ya hemos comentado el mal pronóstico de las víctimas quemadas con quemaduras extensas sufridas en los desastres en masa, y se refleja en la elevada mortalidad que se observa después de los desastres en el exterior15,31,106,120. El número de víctimas quemadas ingresadas con quemaduras en el 30%-70% de la SC fue sistemáticamente bajo, un aspecto muy importante ya que los pacientes que tienen este tamaño de quemaduras podrían obtener mayores beneficios si se derivan a un centro de quemados27,31. En un desastre interior de otro tipo, el incendio del MGM Grand Hotel de Las Vegas, se produjeron 300 ingresos hospitalarios por inhalación de humo pero no por quemaduras121. Los informes emitidos después de la actuación permitirán analizar el impacto que tuvo el entorno en el desastre, la vulnerabilidad del territorio y la información, educación y participación de la población42. En las emergencias, la conducta humana es un factor decisivo para la creación de situaciones peligrosas o nocivas y tiene un papel básico en la evolución de los efectos del desastre42. Los estudios retrospectivos son menos útiles pero pueden dirigir la planificación futura de los desastres en masa por incendios122. El efecto positivo de un desastre anterior en la preparación de las personas implicadas es sustancial123. El plan de desastres debe incorporar los detalles sobre otros desastres ocurridos en varios escenarios. Los planes pueden ser exclusivos de una zona en concreto, pero todos deben incluir los procedimientos de preparación para explosiones35,43,58,72,79,95,98,106,124. Entre los procedimientos concretos sobre la asistencia médica y el comportamiento general y los que debe seguir el personal de rescate se tienen que incluir campañas educativas, cursos de puesta al día y sesiones de formación, destinados también a los ciudadanos de cada estrato social a partir de la edad escolar3. Como ejemplo, el incendio de un bosque podría depender de la tipología del fuego y su variabilidad depende de las condiciones meteorológicas. Los desastres previos y las respuestas internacionales a ellos subrayan la necesidad de poner en marcha una respuesta coordinada ante desastres importantes con incendios y los resultados positivos de la cooperación internacional 22,125. En los desastres de Armenia y Chernobyl se resaltó ante los oficiales del Ministerio de Sanidad soviético la importancia de disponer de planes de contingencia elaborados antes de cualquier incidente. Esa experiencia dio lugar a la rápida derivación y transporte de las víctimas desde el lugar del accidente a los centros médicos de las ciudades circundantes después del desastre del tren de Ufa. La experiencia soviética recopilada durante el incidente de Ufa demostró que una organización de los servicios de salud pública de este tipo permitía que se prestara ayuda a la mayoría de las víctimas rápidamente y en un marco de tiempo apropiado22. Los militares italianos han demostrado su papel en el auxilio en desastres50,51. Los médicos y otros miembros del personal que no están familiarizados con el cuidado de las heridas deben disponer de algunos medios para evaluar la extensión de las quemaduras y aplicar el tratamiento inicial. Vitale y cols. han preparado un archivo clínico y un protocolo para el tratamiento de los pacientes quemados, destinados a médicos generales y médicos hospitalarios no especializados104. Este tipo de archivos se debe incorporar en cada plan de desastres. En la actualidad, colgar en una página web gubernamental los planes de desastres ideales o de consenso con la descripción de las tareas de varias personas, para su distribución electrónica antes (para facilitar la planificación local de

desastres) o durante el desastre (para ayudar al personal con poca o ninguna formación). Estos documentos deberían ser sencillos y fáciles de entender y usar. Estas recomendaciones tienen aplicaciones nacionales e internacionales y las lecciones aprendidas proporcionan un marco para la gestión de incendios si se pide ayuda a cualquier grupo en el futuro125. Todos estos datos son importantes de cara a la planificación del siguiente incendio.

Sistemas de respuesta nacionales Existen datos de calidad acerca de la respuesta integrada ante un sistema de desastres y sobre los ejercicios para preparar al personal sanitario y a los trabajadores humanitarios para responder ante estos sucesos poco frecuentes. El entrenamiento para desastres en masa es frecuente en los países que cuentan con una salud pública, infraestructuras médicas y recursos adecuados. En muchos países no abundan este tipo de coordinación, planificación y respuesta. Los ejemplos de los planes nacionales de desastres sirven como plantilla para que otros países desarrollen o refuercen su respuesta ante el desastre. En 1986 EE. UU. envió un equipo a Alemania para estudiar el desastre aéreo de Ramstein. Este equipo estaba formado por miembros del Departamento de Defensa y de la American Burn Association. Su objetivo primordial era preparar un informe después de la actuación con las lecciones aprendidas para el Departamento de Defensa, de manera independiente pero en colaboración con el del Ejército del Aire de EE. UU. El objetivo secundario, aunque igualmente importante, fue estudiar el sistema nacional alemán que había gestionado tan bien el accidente aéreo de Ramstein y proporcionar un modelo para que se incorporara el componente del incendio en el plan nacional de desastres del National Defense Medical System (NDMS) de los EE. UU. El plan de desastres implicaba dividir los EE. UU. en unidades de trabajo, las cuales ya había empezado a diseñar la American Burn Association a través de su programa de regionalización. El objetivo de este programa era dividir a las unidades de quemados en secciones del país para trabajar de manera conjunta y mejorar la asistencia diaria a los pacientes quemados. El aspecto inicial más importante fue proporcionar un lenguaje común a las unidades de quemados y a los servicios de emergencia fuera de las unidades de quemados. El curso de soporte vital avanzado para quemaduras59 estaba en sus comienzos pero permitía proporcionar la educación inicial necesaria para mejorar el cuidado global de las heridas en ese país. La responsabilidad de la asistencia experta en el cuidado de las heridas recaía en cada centro de quemados y en sus directores, al igual que la difusión de la formación sobre asistencia a quemados en toda su área de influencia. Trabajando juntos, las unidades de quemados y sus directores podrían adoptar en una zona dada mecanismos similares a los utilizados en el sistema nacional de distribución de incendios de Alemania, lo que permitiría el transporte del paciente quemado al centro de quemados más cercano disponible. La ampliación de ese concepto sirvió como el primer paso para el desarrollo de los planes regionales y nacionales de incendios69. En los siguientes 20 años, el gobierno de los EE. UU., en colaboración con la American Burn Association, ha diseñado un plan de gestión de desastres que, quizá, se pudiera usar como plantilla para los planes de incendios de otros países y como guión para la cooperación internacional 27,59. Los datos básicos clave son los siguientes: • Las quemaduras son frecuentes en los desastres en masa y ataques terroristas. • El cuidado en el centro de quemados es el cuidado más eficiente y rentable para las quemaduras. • Las unidades de quemados no son lo mismo que los centros de traumatología. 43

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• Las unidades de quemados son un recurso nacional exclusivo. • La American Burn Association tiene la capacidad de actuar como componente esencial en la actuación nacional en desastres con casos en masa con quemaduras27. Las definiciones, documentación de apoyo y declaraciones políticas más importantes se publicaron en 200527,59. Se definió un desastre en masa con quemaduras como cualquier suceso catastrófico en el cual el número de víctimas quemadas superase la capacidad del centro de quemados más cercano para proporcionar el cuidado óptimo de las heridas. Después, se definía la capacidad ante la oleada como la capacidad de manejar hasta un 50% más del número máximo normal de pacientes quemados cuando se produce un desastre. La derivación primaria es la que se produce en la escena del desastre o en el servicio de urgencias del primer hospital receptor. Sin embargo, la derivación primaria se debe gestionar de acuerdo a los planes de desastres locales y nacionales para sucesos con bajas en masa. Según la legislación federal, los planes estatales de desastres deben incorporar a las unidades de quemados en su concepto. En la política de derivación primaria de la American Burn Association, un paciente quemado se debe derivar a un centro de quemados en las primeras 24 horas tras el incidente. El comandante responsable en el lugar del desastre debe llamar al centro de quemados verificado más cercano para informarse de su capacidad y de otras unidades de quemados alternativas. Además, la American Burn Association recomendó un diagrama de toma de decisiones para la derivación que es específico de los desastres con bajas por quemaduras. Este diagrama se muestra en la figura 4.527,59. La derivación secundaria es el traslado de los pacientes quemados desde un centro de quemados a otro centro de quemados cuando el primer centro de quemados alcanza su capacidad de oleada siguiendo los acuerdos de traslado formalizados previamente por escrito. El director del centro de quemados implanta el traslado secundario en las primeras 48 horas tras el incidente, cuando su centro alcance la capacidad de oleada. La magnitud del desastre determinará si es necesario implicar a otras agencias locales, estatales o federales. Es imperativo que todos los elementos trabajen de manera conjunta. La respuesta al desastre en EE. UU. está organizada en varios escalones, que se organizan de la siguiente forma: • Respuesta local según el plan de desastres. • Respuesta estatal en el sistema de desastres. • National Disaster Medical System (NDMS): • Disaster Medical Assistance Teams (DMAT). • Burn Specialty Teams (BST). • Soporte militar a las autoridades civiles: • United States Army Special Medical Augmentation Response Teams (SMART). El NDMS, o Sistema Médico Nacional para Desastres, una sección de la Federal Emergency Management Agency (FEMA) en el Departamento de Seguridad Nacional, gestiona y coordina la respuesta médica ante emergencias mayores y desastres declarados a nivel federal, incluidos los desastres naturales, los desastres tecnológicos, los accidentes mayores de medios de transporte y actos de terrorismo. El NDMS se activa por: • El gobernador del estado afectado puede solicitar una declaración presidencial del desastre o emergencia. • El jefe de sanidad estatal puede solicitar la activación del NDMS al Departamento de Seguridad Nacional. • El subsecretario de defensa para asuntos sanitarios puede solicitar la activación del NDMS cuando el nivel de 44

pacientes militares supere la capacidad del Departamento de Defensa y del Departamento de Asuntos de Veteranos. • Por la solicitud del Comité de Seguridad Nacional de Transportes27. El NDMS tiene tres funciones: • Respuesta médica en el lugar del desastre. • El traslado de pacientes desde la zona del desastre hasta una zona no afectada de la nación (responsabilidad del Departamento de Defensa, centro nacional de necesidades de traslados de pacientes del comando de transportes de EE. UU., Scott Air Force Base, Illinois). • Asistencia médica definitiva en las zonas no afectadas. Los DMAT (equipos de asistencia médica en desastres) proporcionan la asistencia durante un desastre y están formados por médicos, enfermeros, técnicos y personal de apoyo administrativo27. Los BST (equipos especializados en quemaduras) son DMAT especializados, creados para desplegarse junto a un DMAT para proporcionar asistencia especializada a los pacientes quemados y aumentar la capacidad local existente27,110. El equipo colabora en la evaluación y reanimación y ayuda en los procedimientos de derivación directa y traslado. El BST está dirigido por un miembro de la American Burn Association y está formado por 15 personas con experiencia en quemaduras, como son los siguientes: • • • • • •

Un cirujano (jefe del equipo). Seis enfermeros titulados. Un anestesista. Un fisioterapeuta respiratorio. Un oficial administrativo. Cinco personas de apoyo, seleccionadas según los requisitos de cada misión 27.

Las autoridades militares que apoyan a las autoridades civiles pertenecen al último escalón del sistema nacional de respuesta ante el desastre. Entre los muchos recursos de equipos SMART (equipos de respuesta para apoyo con médicos especialistas del Ejército de los EE. UU.), hay dos equipos SMART para quemados del Ejército de los EE. UU., en el Instituto de Investigaciones Quirúrgicas, Brooke Army Medical Center, Fort Sam Houston, Texas. La misión de los equipos SMART es servir de enlace médico de corta duración entre las agencias locales, estatales y federales y el Departamento de Defensa en respuesta a desastres, acciones militares y civiles, misiones de ayuda humanitaria, incidentes por armas de destrucción masiva o incidentes causados por armas químicas, biológicas, nucleares o explosivas. Estos equipos fueron particularmente útiles en el Centro de Quemados William Randolph Hearst de Nueva York el 11 de septiembre de 2001, y en los días posteriores11. Otro aspecto del plan nacional de incendios aprendido en el sistema alemán fue la determinación de la disponibilidad de camas. La oficina central de la American Burn Association, en colaboración con la Oficina del Estado de Preparación para Emergencias de Salud Pública del Departamento de Sanidad y Servicios Humanos de los EE. UU., estableció y mantuvo un programa de disponibilidad de camas en tiempo real en el ámbito nacional. Inicialmente, la American Burn Association trabajó con el Instituto de Investigaciones Quirúrgicas del Ejército de los EE. UU. en un proyecto de capacidad de recursos de camas para quemados. En los momentos de crisis, se puede acceder a un sistema de notificación de la capacidad de recursos de camas para quemados en tiempo real. Este modelo se refinó posteriormente en un sistema de seguimiento para establecer la disponibilidad diaria de las camas para quemados en caso de emergen-

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cias nacionales 53, que actualmente puede seguir por medios electrónicos el Subsecretario de Defensa para Sanidad 54. La American Burn Association ha añadido una serie de elementos de ejecución en el plan de preparación ante el desastre para facilitar la planificación de desastres a todos los niveles27. Y en consecuencia, EE. UU. dispone finalmente de un plan nacional de desastres exhaustivo que incorpora las actuaciones en incendios, es sofisticado y sirve como modelo para otros planes de desastres nacionales. El subcomité para incendios del Committee on Organization and Delivery of Burn Care de la American Burn Association actualiza de forma continuada este plan nacional de incendios y sus recomendaciones. Aunque en el plan de incendios se habla específicamente de las quemaduras, los desastres con quemaduras y traumatismos combinados requieren el traslado de los casos a un centro de traumatología para su tratamiento apropiado. Está claro que los centros de traumatología actúan como el siguiente escalón en la asistencia de un desastre cuando las unidades de quemados están colapsadas.

Sistemas de traumatología Las unidades de quemados deberían estar integradas en grandes hospitales, donde puedan obtener la asistencia de otras unidades especializadas dentro del propio hospital72. Los centros de traumatología deben empezar por rellenar los huecos que existan entre los recursos de los sistemas médicos de emergencias y la respuesta ante el desastre16. Bajo el liderazgo de los sistemas de traumatología se puede lograr una planificación significativa entre los sistemas médicos de emergencia prehospitalarios, los hospitales y la seguridad pública comunitaria16. Este desplazamiento de la responsabilidad de la gestión de desastres desde el sector de la seguridad pública a la comunidad médica incorpora los avances logrados en la organización de los servicios médicos de emergencia16.

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Aplicaciones internacionales Durante las dos últimas décadas, la respuesta a incendios ha mejorado muchísimo. El desastre del tren de Ufa22,95, el incendio del club nocturno de Bali14 y la Operación Libertad Iraquí10 han permitido demostrar que las fronteras nacionales ya no son fronteras para la gestión de incendios. La cooperación internacional durante los incendios, incluida la repatriación de las víctimas quemadas a su país de origen o a otro país donde pudiera recibir la asistencia óptima de las heridas, es una expectativa realista. Las naciones y las organizaciones no gubernamentales ven los incendios como una oportunidad para colaborar en países y zonas de escasos recursos. Aunque el tratamiento de las heridas no sea óptimo en todos los países, o incluso en determinadas zonas dentro de un país, la capacidad de trasladar a los pacientes quemados largas distancias, y de forma segura60,70,71, y el transporte de la asistencia en forma de personal entrenado, suministros y equipos han logrado cambiar las expectativas en la gestión de incendios y crisis humanitarias27,95. No todos los incendios dan lugar a un caso elevado de pacientes quemados12, si bien la respuesta internacional será necesaria para aportar los recursos, materiales y mano de obra 22,93 necesarios cuando se produce un suceso con víctimas en masa que afecte a un número significativo de pacientes quemados, y para compensar la destrucción de los sistemas y recursos o la incapacidad del sistema para soportar otra oleada. Esta parece ser la situación habitual en los países con pocos recursos, donde las infraestructuras locales son nulas o incapaces de responder a las necesidades de una multitud de víctimas quemadas. Así sucedió en Bali. Australia no sólo aportó los equipos de respuesta para colaborar en el período subsiguiente inmediato, sino que también evacuó a muchos de los pacientes más graves hacia centros australianos para administrar la asistencia avanzada que necesitaban 14. El trabajo conjunto de los médicos soviéticos y estadounidenses

durante la explosión del tren de Ufa demostró la eficacia de la cooperación internacional. En la planificación de la asistencia a las víctimas en desastres futuros, esta cooperación internacional debería ocupar un puesto insigne125. Tras evaluar las necesidades en el desastre del tren en el gasoducto de Bashkir se enviaron dos equipos de expertos en quemaduras infantiles para asistir a los niños. Esos equipos se integraron con el personal médico de la nación anfitriona para atender a las víctimas quemadas94,95. El equipo de EE. UU. llegó 2 semanas después del desastre94. Esta colaboración permitió aumentar la frecuencia de los vendajes y un desbridamiento más intensivo, rápido y completo de las heridas. Se introdujeron técnicas nuevas, como el uso de un bisturí cutáneo sin manos para obtención de injertos, un dermatomo por aire, un preparador de injertos cutáneos y el uso de una solución diluida de adrenalina para el control tópico de las hemorragias. Se elaboraron más férulas. Un aspecto del cuidado de las heridas en el Children’s Hospital Nine fue el papel de los padres proporcionando gran parte de la asistencia a sus hijos. Estuvieron presentes en todo momento en las salas. Los niños cuyos padres habían desaparecido o se habían quedado huérfanos en el desastre fueron atendidos por otros adultos que actuaron como padres sustitutos alimentándolos, cambiándoles las ropas y las sábanas, trasladándoles por el hospital y recibiéndoles directamente cuando llegaban de las salas de vendajes y quirófanos cuando aún estaban saliendo de la anestesia94,95. El personal médico y paramédico soviético se fue dando cuenta poco a poco del gran número de pacientes afectados, de la extensión de sus lesiones y de la logística necesaria para su asistencia. El resultado fue que se aceptó la ayuda médica ofrecida por los equipos para el cuidado de las heridas de EE. UU., Reino Unido, Francia, Israel y Cuba, lo que demuestra la importancia de tener acceso al soporte médico internacional después de desastres de tal magnitud que agoten los recursos médicos locales (regionales y nacionales) 35. Debería hacerse un uso pleno e inmediato de los colegas que son llamados al amparo de un plan de desastres, o desaparecerán. Cuando el equipo estadounidense se unió a los cirujanos expertos en quemaduras en el Children’s Hospital Nine para atender a los niños del desastre del tren de Ufa surgieron, necesariamente, ciertas ideas y materiales. El Proyecto Hope aportó más de 7000 kg de suministros médicos, fármacos y equipos de primerísima necesidad, que llegaron en las 2 semanas que tardó en llegar el equipo de EE. UU. a la antigua Unión Soviética. Este material de ayuda permitió a los cirujanos soviéticos aplicar el tratamiento habitual de una forma más eficiente, y el equipo de EE. UU. introdujo algunas ideas y técnicas novedosas94. El equipo del ejército Brooke también aportó a su llegada toneladas de suministros de primera necesidad125. Las autoridades tuvieron que actuar con normas que evitaran el pillaje de los materiales específicos de la movilización en una localización más adecuada, la gestión de los servicios de ambulancia, el control del tráfico, el uso de los medios de comunicación locales y regionales y los medios de transporte generales3. En Ramstein, se llevaron los suministros de contingencia específicos para el desastre en masa y se utilizaron allí para la asistencia de los pacientes quemados. Una lección extra aprendida en los informes emitidos después de la actuación fue que los equipos de expertos en quemaduras que trabajan juntos podrían intercambiar nuevas ideas y técnicas con sus colegas de otras partes del mundo que no estén familiarizados con tales técnicas22,80. El efecto de los esfuerzos combinados de los equipos médicos soviéticos y del ejército de los EE. UU. que trabajaron juntos en el mayor hospital de la ciudad de Ufa fue que el equipo puede atender eficientemente a un gran número de casos. Antes de este episodio, ni el hospital ni los médicos soviéticos que trabajaban en el hospital tenían una experiencia significativa en el cuidado de las heridas22. Otros participaron en estudios de seguimiento para comparar el espectro microbiano de las quemaduras y las sensibilidades farmacológicas de los microorganismos126. 45

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Bibliografía 1. Burkle FM. Mass casualty management of a large-scale bioterrorist event: an epidemiologic approach that shapes triage decisions. Emerg Med Clin N Am 2002; 20: 409–436. 2. Gunn SWA. Multilingual dictionary of disaster medicine and international relief. Dordrecht: Kluwer Academic; 1990. 3. Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire disaster and burn disaster: planning and management. Ann Burns Fire Disasters 1999; 12(2):67–82. 4. Gunn SWA. The scientific basis of disaster medicine. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992: 13–18. 5. Noji E. The public health consequences of disasters. New York:Oxford University Press; 1997. 6. Layton TR, Elhauge ER. US fi re catastrophes of the 20th century. J Burn Care Rehabil 1982; 3(1):21–28. 7. Hansen G. Timeline of the San Francisco earthquake: April 18–23, 1906. In: Chronology of the Great Earthquake, and the 1906–1907 graft investigations. Online. Available at: http://www.sfmuseum. net/hist/timeline.html. 8. Burkel FM. Complex humanitarian emergencies: I. Concept and participants. Pre-hospital Disaster Med. Jan–March 1995. 9. Burkel FM. Lessons learnt and future expectations of complex emergencies. Br Med J 1999; 319:14. 10. Cancio LC, Horvath EE, Barillo DJ, et al. Burn support for Operation Iraqi Freedom and related operations, 2003 to 2004. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):151–161. 11. Yurt RW, Bessy PQ, Bauer GJ, et al. A regional burn center’s response to a disaster: September 11, 2001, and the days beyond. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):117–124. 12. Jordan MH, Hollowed KA, Turner DG, et al. The Pentagon attack of September 11, 2001: a burn center’s experience. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):109–116. 13. Griffiths RW. Management of multiple casualties with burns. Br Med J 1985; 291:917–918. 14. Kennedy PJ, Haertsch PA, Maiitz PK. The Bali burn disaster: implications and lessons learned. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):125–131. 15. Barillo DJ. Planning for the burn disasters: what can we learn from 100 years of history? J Burn Care Res 2006; 27(2):S49. 16. Jacobs LM, Goody MM, Sinclair A. The role of a trauma center in disaster management. J Trauma 1983; 23:697–701. 17. Nakamori Y, Tanaka H, Oda J, et al. Burn injuries in the 1995 Hanshin-Awaji earthquake. Burns 1997; 23(4):319–322. 18. Benuska L, ed. Loma Prieta earthquake reconnaissance report. Earthquake Spectra 1990; 6(Suppl):1–448. 19. Hall JF. The January 17, 1994 Northridge, California. San Francisco. EQE International; 1994. 20. Harrington DT, Biffl WL, Cioffi WG. The Station nightclub fi re. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):141–143. 21. Mahoney EJ, Harrington DT, Biffl WL, et al. Lessons learned from a nightclub fi re: institutional disaster preparedness. J Trauma 2005; 58(3):487–491. 22. Kulyapin AV, Sakhautdinov VG, Temerbulatov VM, et al. Bashkiria train-gas pipeline disaster; a history of the joint USSR/USA collaboration. Burns 1990; 16(5):339–342. 23. Abend M, Bubke O, Hotop S, et al. Estimating medical resources required following a nuclear event. Comput Biol Med 1999; 29(6):407–421. 24. Kumar P, Jagetia GC. A review of triage and management of burns victims following a nuclear disaster. Burns 1994; 20(5):397–402. 25. Simko S. Reflections on the organization of mass burns treatment. Acta Chir Plast 1981; 23(3):197–200. 26. Sorensen B. Management of burns occurring as mass casualties after nuclear explosion. Burns 1979; 6:33–36. 27. Gamelli RL, Purdue GF, Greenhalgh DG, et al. Disaster management and the ABA plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):102–106. 28. Jordan MH, Mozingo DW, Gilbran NS, et al. Plenary session II: American Burn Association disaster readiness plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):183–191. 46

29. Coconut Grove Fire in Boston. Online. Available at: http://boston. about.com/cs/bostonnightlife/a/coconut_grove.htm 30. Cowan D, Kuenster J. To sleep with the angels : a story of a fire. Chicago: Ivan R. Dee; 1958. 31. Mackie DP, Koning HM. Fate of mass burn casualties; implications for disaster planning. Burns 1990; 16(3):203–206. 32. Barillo DJ, Cancio LC, Hutton BG, et al. Combat burn life support: a military burn-education program. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):162–165. 33. MMWR. Oct 14, 2005. Surveillance for injury and illness following hurricane Katrina 2005; Sept 8–25. 34. Braine T. In focus: was 2005 the year of natural disasters? Pan American Health Organization. Online. Available at: http://www. paho.org. Accessed Jan 1, 2006. 35. Arturson G. Analysis of severe fi re disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:24–33. 36. Woolley WD, Smith PC, Fardell PJ, et al. The Stardust disco fi re, Dublin 1981: studies of combustion products during simulation experiments. Fire Safety J 1984; 7:267. 37. Mozingo DW, Barillo DJ, Holcomb JB. The Pope Air Force base aircraft crash and burn disaster. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):132–140. 38. Cairns BA, Stiffler A, Price F, et al. Managing a combined burn trauma disaster in the post-9/11 world: lessons learned from the 2003 West Phamaceutical plant explosion. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):144–150. 39. Perez E, Thompson P. Natural hazards: causes and effects. Lesson 1 — Intro to natural disasters. Pre-Hospital Disaster Med 1994; 9 (1):80–87. 40. Halstead MA. Fire drill in the operating room. Role playing as a learning tool. AORN J 1993; 58(4):697–706. 41. Costanzo S. Health education in disaster medicine. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:133–139. 42. McCollum ST. Lessons from the Dublin 1981 fi re catastrophe. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First Interna-tional Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:45–50. 43. Servais J. Fire emergency in a hospital. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:113–115. 44. Hill IR. An analysis of factors impeding passenger escape from aircraft fi res. Avia Space Environ Med 1990; 61(3):261–265. 45. Trovato B. Fire services at a motor racing track. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:110–112. 46. Bliss AR. Major disaster planning. Br Med J 1984; 288:1433–1434. 47. Alley EE. Problems of search and rescue in disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:175–176. 48. Firescope California. Fire Service Field Operations Guide, ICS 420–1. California: Incident Command System; April 1999. 49. Jenkins AL. Disaster planning. In: Jenkins AL, van de Leuv JH, eds. Emergency department organization and management 2nd edn. St Louis: Mosby; 1978:243–261. 50. Cuccinello G. The commitment of the Italian Army Medical Corps to relief of the civilian population in the event of public disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:183–184. 51. Di Martino M. The organization of the Italian Army Medical Corps in relation to contributions to civil defense in the event of disasters.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:185–186. 52. Costagliola M, Laguerre J, Rouge D. Infobrul — the value of a telematic databank for burns and burns centers in the event of a disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:190–194. 53. Barillo DJ, Jordan MJ, Joez RJ, et al. Tracking the daily availability of burn beds for national emergencies. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):174–182. 54. Secretary’s Operations Center, Office of Emergency Operations and Security Programs, Office of Public Health and Emergency Preparedness, Department of Health and Human Services, 200 Independence Avenue, Washington, DC 20201, (202) 619–7800 [Office], (202) 619–7870 [Fax] 55. Martinelli G. The ARGO satellite system: a network for severe burns and disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:253–259. 56. Melorio E. Mass media and serious emergencies. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992;301–304. 57. Mosca A, Amico M, Geraci V, et al. The role of the mass media burn prevention campaigns — psychological considerations. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:311–313. 58. Allister L, Hamilton GM. Cardowan coal mine explosion: experience of a mass burns event. Br Med J 1983; 287:403–405. 59. Sheridan RL, Palmieri T, Ahrenholz DH, et al. ABLS: advanced burn life support course. Chicago, IL: American Burn Association, 625 N. Michigan Avenue, Suite 2550, Chicago, IL, 60611, 2005; (312):642–9260. 60. Bovio G. Forest fires and the danger to firefighters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:51–59. 61. Colombo D, Foti F, Volonte M, et al. Rescue of the burn patients and on-site medical assistance by a helicopter rescue service. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:249–250. 62. Rayner C. Offshore disaster on a fi xed installation — the Piper Alpha disaster of 6 July 1988. In: Zellner PR, ed. Die Versorgung des Brandverletzten in Katastrophenfall. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 1990:33–37. 63. Dioguardi D, Brienza E, Altacera M. The role of information sciences in the management of disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:165–167. 64. Dioguardi D, Brienza E, Portincasa A, et al. A proposal for the strategic planning of medical services in the case of major fi re disasters in the city of Bari. Ann Medit Burns Club 1989; 2(3):147–150. 65. Brienza E, Madami LM, Catalano F, et al. Organizational criteria for setting up a field hospital after a fire disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:195–197. 66. Bianchi M, Minniti U. The use of helicopters in integrated rescue work and medical transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:246–248. 67. Meurant J. Communications in the prevention of natural and manmade disasters: the role of the national and international Red Cross and Red Crescent organizations. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: pro-

ceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:317–327. 68. Treat RC, Sirinek KR, Levine BA, et al. Air evacuation of thermally injured patients: principles of treatment and results. J Trauma 1980; 20(4):270–275. 69. Wachtel TL, Cowan ML, Reardon JD. Developing a regional and national burn disaster response. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):561–567. 70. Judkins KC. Aeromedical transfer of burned patients: a review with special reference to European civilian practice. Burns 1988; 14(3):171–179. 71. Heredero FXS. Physiopathology of burn disease during air evacuation. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:243–245. 72. Morrell PAG, Nasif FE, Domenech RP, et al. Burns caused by the terrorist bombing of the department store hipercor in Barcelona: Part 1. Burns 1990; 16(6):423–425. 73. Bayer M. Rampenbestrijiding verliep uitzonderlijk snel. Alert 1988; 10:2. 74. Editorial. Burn care facilities in the UK. Burns 1989; 15(3): 183–186. 75. Barillo DJ. Burn disasters and mass casualty incidents. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):107–108. 76. Baker F. The management of mass casualty disasters. Top Emerg Med 1979; 1:149–157. 77. Orr S, Robinson W. The Hyatt disaster: two physicians’ perspectives. J Emerg Nurs 1982;8: 6–11. 78. Duignan JP, McEntee GP, Scully B, et al. Report of a fire disaster — management of burns and complications. Irish Med J 1984; 77:8–10. 79. Arturson G. The tragedy of San Juanico — the most severe LPG disaster in history. Burns 1987; 13(2):87–102. 80. Remensynder JP, Astrozjnikova S, Bell L, et al. Progress in a Moscow children’s burn unit: a joint Russian–American collaboration. Burns 1995; 21(5):323–335. 81. Hicks H. No stranger to disaster. Nurs Times 1988; 84(29):16–17. 82. Kossman T, Trentz O. Das Flugschau-Ungluck in Ramstein: Erfahrungbericht uber die Akutversorgung des Verletztenkontingents des Universitatsklinikums Homburg/Saar. In: Zellern PR, ed. Die Versorgung des Brandveniertzten in Katastrophenfall. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 1990:79–83. 83. Kossmann T, Wittling I, Buhren V, et al. Transferred triage to a level 1 trauma center in a mass catastrophe of patients; many of them burns. Acta Chir Plast 1991; 33(3):145–150. 84. Amico M, Geraci V, Mosca A, et al. Psychological reactions in the disaster emergencies: hypotheses and operative guidelines. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:278–281. 85. Di Salvo L, Vitale R, Masellis M. Therapeutic kit and procedures for fluid resuscitation in disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:231–238. 86. Caruso E, Crabai P, Donati L, et al. Ready-to-use emergency kit for treatment of severe burns: definition and specifications. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:239–242. 87. Donati L. Campiglio GL, Garbin S, et al. Burn patients in major emergencies. The preparation of air-drop kits for emergency surgical-resuscitation use. Minerva Chir 1993; 48(9):479–483. 88. Masellis ML. Management of mass burn casualties in disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:155–159. 89. Wetta-Hall R, Jost G, Cusick-Jost J. Preparing for burn disasters, a statewide continuing education training initiative in Kansas: predictors of improved self-reported competence among participants. J Burn Care Res 2006; 27(2):S50. 90. Mackie DP, Hoekstra MJ, Baruchin AM. The Amsterdam air disaster — management and fate of casualties. Harefuah 1994; 126(8):484–485. 47

CAPÍTULO 4 • Tratamiento de las quemaduras en desastres y crisis humanitarias http://MedicoModerno.Blogspot.Com

91. Ortenwall P, Sager-Lund C, Nystrom J, et al. Disaster management lessons can be learned from the Gothenburg fi re. Lakartidningen 2000; 97(13):1532–1539. 92. Barclay TL. Planning for mass burn casualties. In: Wood C, ed. Accident and emergency burns: lessons from the Bradford disaster. London: Royal Society of Medicine Services Roundtable No. 3. 1986:81–88. 93. Remensnyder JP, Ackroyd FP, Astrozjinikova S, et al. Burned children from the Bashkir train-gas pipeline disaster I. Acute management at Children’s Hospital 9, Moscow. Burns 1990; 16(5): 329–332. 94. Remensnyder JP, Ackroyd FP, Astrozjnikova S, et al. Burned children from the Bashkir train-gas pipeline disaster II. Follow-up experience at Children’s Hospital 9, Moscow. Burns 1990; 16(5):333–336. 95. Herndon DN. A survey of the primary aid response to the Bashkir train-gas pipeline disaster. Burns 1990; 16:323–324. 96. Roding H. Ethical problems in mass burn disasters. Zentralbl Chir 1981; 106(18):1204–1209. 97. Pietersen CM, Huerta SC. Analysis of the LPG incident at San Juan Ixhuatepec, Mexico City. The Hague: TNO; 1984. 98. Benmeir P, Levine I, Shostak A, et al. The Ural train-gas pipeline catastrophe: the report of the IDF medical corps assistance. Burns 1991; 17(4):320–322. 99. Pietersen CM. De ramp met de pepleiding in de Sovjet Unie. Alert 1989; 9:3. 100. Fedorov VD, Alekseev AA. Medical care of mass burn victims: the Vishnevsky principles and organization in the Ufa disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fire disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:222–223. 101. Mazzarella B, Scanni E, Carideo P, et al. On-site treatment of severely burned patients. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:224–226. 102. Cohen E. Triage 1982. J Emerg Med Ser 1982; 7:24–28. 103. Wu WT, Ngim RC. Anatomy of a burns disaster: the Miri Bank explosion. Ann Acad Med Singapore 1992; 21(5):640–648. 104. Vitale R, D’Arpa N, Conte F, et al. Clinical fi le and protocol for general doctors and for non-specialized hospital doctors to assist burn patients. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:198–221. 105. Hoeksema H, Dubrulle F, Pirayesh A, et al. Practical guidelines in burn disaster management. J Burn Care Res 2006; 27(2):S49. 106. Arturson G. The Los Alfaques disaster: a boiling-liquid, expanding-vapour explosion. Burns 1981; 7:233–251. 107. Alexander JW. Control of infection following burn injury. Arch Surg 1971; 103:435–441. 108. Anantharaman V. Burns mass disasters: aetiology, predisposing situations and initial management. Ann Acad Med Singapore 1992; 21(5):635–639.

48

109. Greenfield E, Winfree J. Nursing’s role in the planning, preparation and response to burn disaster or mass casualty events. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):166–169. 110. Sheridan R, Barillo D, Herdon D, et al. Burn specialty teams. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):170–173. 111. Jacobs LM, Ramp JM, Breay JM. An emergency medical system approach to disaster planning. J Trauma 1979; 19(3):157–162. 112. Landiscina M, Bile L, Bollini C, et al. The burn patients and medically assisted helicopter transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:251–252. 113. Gallagher J, Jako M, Marvin J, et al. Can burn centers evacuate safely in response to disasters? J Burn Care Res 2006; 27(2):S50. 114. Trimble EJ. The management of aircraft passenger survival in fi re. Toxicology 1996; 115(1–3):41–61. 115. Clark MA, Hawley DA, McClain DL, et al. Investigation of the 1987 Indianapolis Airport Ramada Inn incident. J Forensic Sci 1994; 39(3):644–649. 116. Salomone J III, Sohn AP, Ritzlin R, et al. Correlations of injury, toxicology, and cause of death to Galaxy Flight 203 crash site. J Forensic Sci 1987; 32(5):1403–1415. 117. Davis JWL. Toxic chemical versus lung tissue — an aspect of inhalation injury revisited. The Everett Idris Evans Memorial Lecture — 1986. J Burn Care Rehabil 1986; 7(3):213–222. 118. Clark WR Jr, Nieman GF. Smoke inhalation. Burns 1988; 14(4): 473–494. 119. Craft-CoffmanB, Mullins RF, Friedman B, et al. Need for preparedness and response appreciated after accidental release of toxic gas. J Burn Care Res 2006; 27(2):S51. 120. Sharpe DT, Roberts AH, Barclay TL, et al. Treatment of burns casualties after fi re at Bradford City football ground. Br Med J 1985; 291:945–948. 121. Buerk CA, Batdorf JW. Cammack V, et al. The MGM Grand Hotel fi re. Arch Surg 1982; 117:641–645. 122. Ngim RC. Burns mass disasters in Singapore — a three decade review with implications for future planning. Singapore Med J 1994; 35(1):47–49. 123. Sharpe DT, Foo IT. Management of burns in major disasters. Injury 1990; 21(1):41–44, discussion 55–57. 124. Brusco M. Fire in port. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and fi re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:89–92. 125. Becker WK, Waymack JP, McManus AT, et al. Bashkirian train-gas pipeline disaster: the American military response. Burns 1990; 16(5):325–328. 126. Men’shikov DD, Zalogueva GV, Gerasimova LI, et al. The microfloral wound dynamics of the victims in the railroad disaster in Bashkiria. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 1991; 7:32–35.

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Capítulo

5

Tratamiento ambulatorio de las quemaduras C. Edward Hartford y G. Patrick Kealey

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 ¿Qué pacientes se pueden tratar de forma ambulatoria? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Tratamiento ambulatorio de las quemaduras moderadas e importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Introducción

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Si bien se ha observado un descenso notable de la incidencia de las quemaduras durante las últimas décadas, 700.000 personas en EE. UU. sufren cada año quemaduras que requieren tratamiento por un profesional sanitario. Entre esas víctimas, se estima que unas 35.000 son ingresadas en los hospitales. Cada año se producen 4500 muertes relacionadas con incendios y quemaduras1. Por tanto, un traumatismo térmico da lugar normalmente a una lesión de baja mortalidad en la cual la mayoría de la asistencia se puede proporcionar normalmente en un entorno ambulatorio. La evolución de las quemaduras tratadas en el entorno ambulatorio suele ser buena. Sin embargo, se puede prolongar la morbilidad o comprometer la funcionalidad si el tratamiento es insuficiente. Los objetivos del tratamiento son reducir el dolor y el riesgo de infección, conseguir la cicatrización de la herida en su debido momento, preservar la función física, reducir las deformaciones estéticas y afectar a la rehabilitación física y psicosocial de la forma más resolutiva posible.

¿Qué pacientes se pueden tratar de forma ambulatoria? Cuando se evalúa por primera vez a un paciente con una quemadura, se tiene acceso inmediatamente a la información a partir de la cual se puede derivar un pronóstico exacto. Por ejemplo, una estimación valiosa y fácil de recordar de la probabilidad de muerte por quemaduras se publicó en 19982. Usando un análisis de regresión logística por pasos de 1665 pacientes, los autores identificaron tres factores de riesgo de muerte: una edad mayor de 60 años; quemaduras en más del 40% de la superficie corporal (SC), y presencia de una lesión por inhalación. La predicción de la mortalidad para la presencia de ninguno de estos factores de riesgo es del 0,3%, para la presencia de un factor de riesgo es del 3%, para dos es del 33% y para los tres es cercana al 90% (realmente, del 87%). Además de esos factores de riesgo, hay otros (y una enorme dosis de sentido común) que determinarán el tratamiento inicial a seguir. Entre ellos, se incluyen la profundidad de la quemadura,

las enfermedades asociadas previas y los factores patológicos asociados como el traumatismo asociado, la distribución de la quemadura y el agente causante. Cuando la asistencia ambulatoria es una opción, se debe evaluar la situación social del paciente. En algunos casos, sería prudente iniciar el tratamiento en un entorno hospitalario, de forma que se puedan poner en orden los posibles problemas médicos que complicarían la situación o excluir la posibilidad de un traumatismo no accidental.

Edad Los pacientes entre 5 y 20 años de edad tienen el resultado de supervivencia más favorable por quemaduras. El índice LA50 (porcentaje de superficie corporal en el cual el 50% de los pacientes viven y el 50% mueren) en esta cohorte de edad es del 94,5% de la SC con quemaduras3. Las personas más jóvenes, en especial los lactantes, tienen una morbilidad y una mortalidad mayores por quemaduras. En este grupo, se debe incluir en el análisis psicosocial los malos tratos infantiles y la negligencia4,5. La incidencia de quemaduras no accidentales alcanza su máximo a los 13-24 meses de edad6. Las quemaduras que son particularmente sospechosas son aquellas cuya aparición indica el origen en un cigarrillo, una plancha caliente o la inmersión en agua caliente. Esta última lesión se identifica por la distribución de la quemadura en guante o calcetín y una clara línea de demarcación entre la piel quemada y no quemada (v. figura 5.1a,b). La escaldadura que se ha producido en un centro o en presencia de un cuidador que no guarda una relación biológica con la víctima también debería ser fuente de sospecha. Si la quemadura tuvo lugar en circunstancias sospechosas, o si la historia no coincide con la naturaleza o la distribución de la quemadura, aunque se trate de una lesión trivial, el paciente debe quedar ingresado en el hospital para su protección. Los casos de sospecha de malos tratos o negligencia deben derivarse a los servicios sociales correspondientes. Cualquier paciente mayor de 70 años de edad con quemaduras corre peligro de morir, con independencia de la extensión de la quemadura. El índice LA50 de este grupo de edad es el 29,5% de la SC con quemaduras3. Por tanto, puede ser tremendamente útil el ingreso de un paciente mayor en el hospital para evaluar la respuesta de una lesión antes de continuar el tratamiento de forma ambulatoria.

Extensión de la quemadura Cuanto mayor sea el porcentaje de superficie corporal afectado por la quemadura, peor es el pronóstico. El porcentaje de la superficie corporal se puede estimar en términos generales usando la «regla de los nueves»7, o con mayor exactitud por la técnica de Lund y Browder (v. tabla 5.1) 8. Una ayuda útil para estimar la superficie de la quemadura es usar la superficie de la mano del paciente, que equivale al 1% de la SC, aproximadamente, incluyendo la palma con los dedos y el pulgar extendidos y en aducción. Todo paciente quemado que requiera rehidratación por vía intravenosa debería ser ingresado en el hospital. Esta norma se refiere a adultos y niños mayores con quemaduras en más del 15% 49

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b

a

Figura 5.1a,b Dos casos de traumatismo no accidental con escaldaduras con patrón de inmersión. Obsérvese la delimitación transversal clara entre la piel quemada y la no quemada.

TABLA 5.1 ESTIMACIÓN DE UNA QUEMADURA: ÁREA CORPORAL SEGÚN LA EDAD

Área

Nacimiento 1 año

1-4 años

5-9 años

10-14 años

Cabeza

19

17

13

11

Cuello

15 años 9

Adulto

2.°

3.°

% SC

7

2

2

2

2

2

2

Ant. tronco

13

13

13

13

13

13

Post. tronco

13

13

13

13

13

13

Nalga D

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Nalga I

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Genitales

1

1

1

1

1

1

Brazo D

4

4

4

4

4

4

Brazo I

4

4

4

4

4

4

Antebrazo D

3

3

3

3

3

3

Antebrazo I

3

3

3

3

3

3

Mano D

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Mano I

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Muslo D

5,5

6,5

8

8,5

9

9,5

Muslo I

5,5

6,5

8

8,5

9

9,5

Pierna D

5

5

5,5

6

6,5

7

Pierna I

5

5

5,5

6

6,5

7

Pie D

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

Pie I

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5 TOTAL

Reproducido con autorización de Surg Gynecol Obset (actualmente J Am Coll Surg) 8.

de la superficie corporal, así como niños más pequeños (menores de 5 años de edad) y lactantes con quemaduras en más del 10% de la superficie corporal9. En algunos casos, y debido a la deshidratación premórbida causada por la actividad física, un clima seco o semiseco, alcohol o diuréticos, algunos pacientes con quemaduras más pequeñas necesitan una cantidad suplementaria de líquidos 50

por vía intravenosa. En la consulta de los autores, los pacientes con zonas pequeñas con quemaduras que necesitan líquidos por vía intravenosa a menudo se quedan varias horas o toda la noche en una zona de observación en el servicio de urgencias hasta que su dolor está controlado y se cubren sus necesidades de líquidos. La asistencia continúa después de forma ambulatoria.

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Profundidad de la quemadura

Distribución de la quemadura

Cuanto más profunda sea la quemadura, peor es el pronóstico. Sin embargo, la profundidad de las quemaduras pequeñas no es tan importante como la extensión de la quemadura para determinar la necesidad de iniciar el tratamiento en el hospital. Cuando se evalúa una quemadura por primera vez, a menudo es difícil determinar su profundidad. La lesión superficial de una quemadura solar o su equivalente es fácil de identificar. También es fácil de discernir una herida de aspecto céreo, seco, sin elasticidad ni sensibilidad y cadavérica como una quemadura de grosor completo. Sin embargo, es difícil distinguir las diferencias sutiles entre una quemadura superficial de grosor parcial, que curará espontáneamente en 3 semanas, y una más profunda de grosor parcial que tardará más tiempo en cicatrizar. Esta dificultad es especialmente cierta en las heridas exudativas en las que las ampollas se han roto. Inicialmente, esas heridas parecen ser superficiales y están perfundidas. Sin embargo, con el tiempo, a medida que los vasos sanguíneos pequeños lesionados de la herida se trombosan, la herida adopta el aspecto isquémico y cadavérico de las lesiones más profundas10,11. Este cambio no refleja la presencia de una infección invasiva, sino, sencillamente, la evolución natural de la herida.

La localización de la quemadura tiene un efecto profundo en las actividades diarias del paciente e indica el entorno en el cual recibirá el tratamiento. Por ejemplo, el edema de una pequeña quemadura superficial de la cara puede provocar edema palpebral, impidiendo la visión del paciente (v. figura 5.2), o las quemaduras que afectan a los labios o a la cavidad oral impiden la alimentación oral eficiente. Asimismo, las quemaduras de las manos o pies o las que afectan al periné o zonas adyacentes pueden limitar gravemente la autonomía de la persona. Si bien las quemaduras de esas zonas no exigen normalmente asistencia en el hospital, se debe valorar la asistencia disponible para el paciente cuando se contemple la asistencia ambulatoria. Dado que el líquido fluye hacia los tejidos por debajo de la quemadura, los pacientes con quemaduras circunferenciales en una extremidad corren el peligro de sufrir una isquemia de los tejidos subyacentes y distales por el aumento de presión en los tejidos16. Excepto en el caso de quemaduras muy superficiales, se debe vigilar a todos los pacientes con quemaduras circunferenciales de una extremidad por si aparecen signos de presión elevada en los tejidos. Dado que los signos clínicos del síndrome compartimental y la isquemia de una extremidad quemada no son fiables17, los autores proponen medir la presión en los tejidos por un método directo, usando el sistema de monitorización de la presión intracompartimental Stryker. La presión en el tejido por encima de 40 mm Hg es indicación de una descompresión quirúrgica de la extremidad lesionada. Como alternativa, se puede usar un medidor ultrasónico Doppler para evaluar la situación circulatoria de la extremidad17. Un primer ruido arterial sordo o la ausencia del segundo ruido arterial se consideran evidencias suficientes de la elevación patológica de la presión tisular. Las quemaduras en las articulaciones no requieren, por sí solas, el ingreso hospitalario.

Enfermedades asociadas previas Los problemas médicos preexistentes tienen con frecuencia una influencia muy importante en la evolución clínica y pronóstico de una quemadura. Si bien cualquier problema médico puede tener un efecto negativo, hay una serie de problemas que son más frecuentes en los pacientes quemados y que tienen un papel significativo como causa o en el pronóstico. Por ejemplo, cualquier afección o hábito que altere el estado mental de una persona puede provocar una quemadura, como puede ser el caso de los trastornos convulsivos, la senilidad y las enfermedades psiquiátricas, así como el uso de sedantes, sustancias controladas, drogas para uso recreativo y alcohol. Todos ellos obligan habitualmente al ingreso hospitalario. Los problemas médicos que aumentan la morbilidad de los pacientes con quemaduras son la insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias cardíacas, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus, las secuelas del alcoholismo, la obesidad mórbida, problemas que requieran el uso de esteroides y otras enfermedades que comprometan al sistema inmunitario12. Se debe determinar la situación clínica de cualquiera de esos trastornos y evaluar su posible influencia en la evolución, antes de determinar si el paciente puede tratarse de forma ambulatoria sin aumentar problemas.

Agente causante Electricidad Los pacientes expuestos a electricidad de bajo voltaje, definida arbitrariamente como menos de 1000 voltios (siendo el origen más frecuente las corrientes domésticas de 110 o 220 voltios) corren un gran peligro de morir en el escenario del accidente por una arritmia cardíaca, normalmente una fibrilación ventricular18. Después de la exposición al bajo voltaje, la anomalía electrocardiográfica residual más frecuente es un cambio inespecífico en el segmento ST-onda T19 y las arritmias más problemáticas pertenecen al grupo de la fibrilación y el flúter auriculares20.

Enfermedades asociadas © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones respiratorias La lesión por inhalación y el envenenamiento por monóxido de carbono aumenta sustancialmente el riesgo para el paciente quemado, y pueden presentarse incluso con una lesión cutánea trivial o incluso nula13,14. Además, la obstrucción de vías respiratorias altas se puede deber al edema producido por las quemaduras de la orofaringe o el flujo de líquido en los tejidos blandos de las vías respiratorias altas, como consecuencia de quemaduras profundas en la cara o el cuello. Las secuelas negativas floridas de estas complicaciones pueden no ser evidentes inmediatamente15. Por tanto, está justificado un período de observación si la historia del accidente o la distribución de las quemaduras indican cualquiera de esas tres complicaciones. Normalmente, suele ser suficiente con una noche de observación.

Traumatismo asociado Las quemaduras aparecen con otras formas de traumatismo. Si la quemadura afecta sólo a una pequeña parte del cuerpo, el traumatismo asociado indicará si el paciente tiene que ser ingresado en el hospital.

Figura 5.2 Tumefacción causada por una quemadura que se curó espontáneamente sin dejar cicatrices. Durante varios días el edema palpebral evitó que el paciente pudiera ver. 51

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Si el electrocardiograma es normal o si se normaliza durante la observación, las posibilidades de una arritmia o parada cardíaca son prácticamente nulas posteriormente. El daño tisular producido por los niveles bajos de energía eléctrica suele ser pequeño y la mayoría de los pacientes no necesita el ingreso hospitalario. Sin embargo, en ocasiones el daño que sufren los labios, la lengua, las encías y los dientes del niño por chupar un cordón eléctrico mal aislado puede impedir su alimentación oral eficiente. En esta circunstancia, es prudente el ingreso hospitalario para establecer una ingestión oral satisfactoria. Con una quemadura eléctrica en el labio, la lesión a menudo es tan profunda que provoca la necrosis de la arteria labial superior o inferior. La arteria lesionada es propensa a la rotura entre el cuarto y el séptimo día después de la quemadura; por tanto, el paciente o su cuidador deben estar avisados de esta posibilidad y se les dará instrucciones acerca de los primeros auxilios para controlar la hemorragia. Los pacientes que sufren daños tisulares por contacto con una corriente eléctrica de alto voltaje requieren normalmente el ingreso. Productos químicos Si bien los productos químicos causan daño tisular por reacciones químicas y no por calor, su tratamiento queda dentro del ámbito de la cirugía. La eliminación de los productos químicos secos mediante cepillado o mediante el lavado con agua abundante de los productos químicos húmedos es el tratamiento de urgencia más adecuado21,22. Nadie sabe cuánto tiempo deben continuar, pero se ha recomendado hasta 1 hora 23. La presencia de dolor puede orientar, partiendo de la base que, mientras haya dolor, el producto químico sigue siendo activo y continúa causando daños. En algunos casos, hay antídotos específicos para el dolor causado por un producto químico. Por ejemplo, en caso de ácido fluorhídrico se inyectará en los tejidos lesionados gluconato cálcico24. El ácido fluorhídrico sirve como un buen ejemplo de los muchos productos químicos que se absorben en el organismo, con la posibilidad de provocar lesiones orgánicas. La exposición de ácido fluorhídrico concentrado en tan sólo el 3% de la superficie corporal puede dar lugar a una arritmia mortal por la hipocalcemia causada por la unión del calcio al ión flúor absorbido25. Como es imposible recordar las secuelas sistémicas de todos los productos químicos a los cuales podría estar expuesta una persona, el médico debería identificar el producto químico y buscar información en el centro de toxicología más cercano. Después de atender la herida de urgencia, el tratamiento de la herida residual provocada por un producto químico es el mismo que el tratamiento de cualquier herida.

Circunstancias sociales Los pacientes cuyas lesiones pueden no ser accidentales tienen que ser ingresados en el hospital para su protección. Antes de dar de alta a un paciente del servicio de urgencias, el médico debe comprobar que dispone de los recursos adecuados para su vigilancia y cuidado, y para acceder con facilidad a la asistencia sanitaria. Por tanto, hay que tener en cuenta la distancia a la que vive el paciente. En cuanto a los pacientes ambulatorios, el enfermero visitador será un recurso de gran valor para atender la herida y vigilar sus complicaciones, además de evaluar los progresos físicos y la situación social del sujeto.

Tratamiento Enfriar la quemadura El primer objetivo del tratamiento de una quemadura es disipar el calor, ya que la lesión continuará mientras la temperatura de 52

los tejidos sea mayor de 44 °C26. El primer paso es quitar la fuente de calor. Las evidencias tanto clínicas como experimentales indican el efecto beneficioso del enfriamiento activo e inmediato de la herida para disipar el calor27. La aplicación de agua del grifo o solución salina frías a unos 8 °C aplicadas de cualquier forma que resulte práctica (p. ej., compresas, lavado o inmersión) es tan eficaz como cualquier otro método o producto28-30. La aplicación de sustancias más frías, como el hielo, puede ser perjudicial31. El período de tiempo que se necesita para el enfriamiento activo es breve 32 y normalmente los tejidos se han enfriado espontáneamente en el momento en que el paciente acude para su tratamiento. El enfriamiento activo también tiene varias ventajas potenciales, aparte de la disipación del calor. En primer lugar, el enfriamiento estabiliza los mastocitos de la piel, disminuyendo la liberación de histamina y, por tanto, disminuyendo el edema de la herida. En segundo lugar, el enfriamiento es una forma eficaz de controlar el dolor en las quemaduras de grosor parcial en las primeras horas después de producirse la lesión 33,34. Para el enfriamiento como control del dolor, se aplican en la herida dolorosa compresas húmedas frías, pero no heladas35,36. Este método es aplicable al tratamiento de prácticamente todos los pacientes cuyas heridas se pueden atender con seguridad en el entorno ambulatorio. Dado que la superficie de la quemadura es limitada en la mayoría de los pacientes tratados de forma ambulatoria, no se deberían presentar los efectos sistémicos perjudiciales del enfriamiento activo, como la hipotermia por la pérdida acelerada de calor. Sin embargo, dado que el agua conduce el calor 23 veces más deprisa que el aire, tiene mucho sentido vigilar la temperatura central del paciente durante el enfriamiento activo de la herida. El límite de superficie corporal que se puede enfriar es arbitrario, pero un límite práctico sería el 10% de la SC.

Control del dolor Las quemaduras son dolorosas. El dolor más intenso se produce en las heridas de grosor parcial que carecen de epidermis. Inicialmente, el dolor es intenso y puede ser insoportable. Después de varias horas se modera espontáneamente, pero se intensifica cuando se manipula la herida durante el cambio de vendajes, la limpieza de la herida y la actividad física. Aunque las quemaduras cubiertas con escaras pueden ser insensibles, los tejidos viables expuestos son dolorosos cuando se cortan, cauterizan o manipulan una vez que la escara se separa espontáneamente o se escinde37. Los narcóticos se usan normalmente como tratamiento de primera línea. En la asistencia de urgencia se pueden administrar pequeñas dosis crecientes de morfina por vía intravenosa, y ajustar la dosis según el efecto. Después, suelen ser eficaces analgésicos como paracetamol con codeína u oxicodona, u otros similares, solos o en combinación. Como la alteración de la función plaquetaria no es motivo de preocupación, se pueden usar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los analgésicos se pueden complementar con benzodiacepinas de acción corta, para mejorar la sedación y proporcionar un efecto ansiolítico. La mayoría de los pacientes requerirá analgésicos complementarios durante el cambio de vendajes, la fisioterapia y el sueño. La eliminación de esos fármacos se acelera en los sujetos que consumen regularmente grandes cantidades de alcohol o sustancias38,39, por lo que pueden necesitar cantidades notables de analgésicos y sedantes. Si no se puede controlar el dolor mediante fármacos orales, el paciente deberá ingresar en el hospital, en donde se puede conseguir el control del dolor mediante un método de analgesia controlada por el paciente. Incluso con este procedimiento será necesario usar analgesia y sedación complementarias durante el cambio de vendajes. No se recomienda usar anestésicos tópicos o inyectables en el tratamiento de las quemaduras.

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Tratamiento local de la quemadura El tejido suelto y desvitalizado se recorta con cuidado, una práctica que se conoce como épluchage (en francés, pelar la piel). Este proceso no debería causar ni dolor ni hemorragias.

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Ampollas Las recomendaciones para el tratamiento de las ampollas son variadas, desde dejar las ampollas intactas40 a eliminar la piel de la ampolla inmediatamente41 o de forma diferida42. Los que proponen retirar la piel de la ampolla citan estudios de laboratorio en los que se demuestra que el líquido de la ampolla muestra varios efectos potencialmente perjudiciales41. La función inmunitaria está deprimida por el deterioro de los leucocitos polimorfonucleares y los linfocitos. El líquido de la ampolla afecta negativamente a la quimiotaxis, opsonización y muerte intracelular de los neutrófilos. La inflamación se potencia por la presencia de metabolitos del ácido araquidónico en el líquido de la ampolla. Un inhibidor de la plasmina en el líquido de la ampolla disminuye la permeabilidad vascular. Por último, el líquido de la ampolla puede servir de medio para el crecimiento de bacterias. Según estas consideraciones, podría apoyarse la retirada de la piel de la ampolla para facilitar la cicatrización. Por el contrario, otros autores recomiendan dejar las ampollas por quemadura intactas. Las ampollas se forman en la capa del estrato espinoso de la epidermis. Una ampolla intacta normalmente indica una herida superficial de grosor parcial, que cicatrizará espontáneamente en 3 semanas. Si en esas circunstancias se retira la piel de la ampolla, la herida pasa de ser una herida absolutamente indolora a una herida abierta dolorosa expuesta a la colonización por bacterias y a una infección potencial40. La infección en una quemadura cubierta por una ampolla intacta es muy rara, si es que se produce alguna vez. Por tanto, esos autores prefieren dejar las ampollas intactas y recomiendan un vendaje protector, no siendo necesario cubrirlas con medicamentos. Si la ampolla se mantiene intacta y la herida es una quemadura superficial de grosor parcial, la reabsorción espontánea del líquido empezará normalmente en menos de 1 semana. La piel de la ampolla irá gradualmente encogiéndose y colapsándose en la superficie de la herida en cicatrización. Si la ampolla se ha roto, la piel desvitalizada puede usarse como el propio vendaje protector de la herida. Tanto si la piel con ampolla se ha dejado intacta como si se ha usado como capa protectora, en torno al décimo día después de la quemadura los autores inspeccionan la herida subyacente para determinar su potencial de cicatrización espontánea en los 10 días siguientes. Si es improbable que la herida cicatrice espontáneamente en ese marco de tiempo, se llevará a cabo una intervención quirúrgica para facilitar el cierre de la herida. La persistencia de la ampolla, sin signos de reabsorción espontánea del líquido después de 7-10 días, normalmente significa que la herida subyacente es de un grosor parcial profundo o bien de grosor completo. A menudo, existen dudas acerca de las ampollas de gran tamaño en localizaciones que limitan el arco de movimientos o que interfieren con un vendaje eficiente. Esta preocupación se refiere, especialmente, a la quemadura por contacto con calor en la palma de la mano, una lesión frecuente entre los niños pequeños. Dado que la contracción es una propiedad de la cicatrización de todas las heridas, estos autores prefieren descomprimir esas ampollas, dejando la piel de la ampolla como capa protectora de la herida. Después, se puede vendar la palma, el pulgar y los dedos para mantener la extensión completa con una suave presión en los espacios interdigitales y los dedos en una abducción moderada hasta que pase el peligro de contractura. Para ello se utilizan varios métodos de vendaje. La mano se puede inmovilizar en extensión palmar completa, usando un vendaje oclusivo consistente en una pomada triple antibiótica en Adaptic

y almohadillado con esponjas para vendaje, también en los espacios interdigitales para mantener la abducción moderada de los dedos e incorporar esos vendajes en una envoltura de Coban. Una técnica más segura es usar una cinta de férula semirrígida, que se conoce como «férula blanda». Este material consiste en una resina de poliuretano incorporada en un material tejido. La exposición al agua activa la resina, con un tiempo de preparación de 3 o 4 minutos. Se seca por completo en otros 10 minutos más. Se puede retirar desenrollando el vendaje o cortándolo con una tijera para vendaje, sin tener que usar la sierra para yeso tradicional, lo cual es una ventaja tremenda cuando se trata a niños pequeños. La técnica de aplicación de la férula blanda se muestra en la figura 5.3 a-h. El autor deja actuar estas férulas a intervalos de 3, 4, 7 (el intervalo más frecuente) o 10 días, repitiendo la aplicación mientras sea necesario para prevenir la contracción de la piel que está cicatrizando.

Limpieza de la herida Para limpiar y eliminar los residuos de suciedad, la herida se puede lavar con solución salina normal o agua a temperatura ambiente o templada (37,8 °C) con un jabón suave y blando. No se deben usar soluciones antisépticas. En el servicio del autor sénior se usa un producto para limpiar la piel compuesto de poloxámero 188 (polietilén-propilenglicol), un surfactante, al 20%, y agua USP, al 80%. Es una solución estéril para limpieza diseñada para usar en heridas de la piel de cualquier zona, incluso alrededor de los ojos. Según el fabricante, elimina eficazmente los contaminantes de las heridas sin infligir daños a los tejidos. En el tratamiento de las quemaduras por alquitrán y asfalto, después de enfriar para disipar el calor se puede retirar el alquitrán y el asfalto solidificados utilizando disolvente que tengan una afinidad estructural importante por estas sustancias. Por tanto, son eficaces las sustancias relacionadas con la vaselina (una suspensión oleaginosa de coloides con ceras microcristalinas sólidas en aceite de petróleo). Un producto que elimina los adhesivos es el disolvente para dispositivos médicos de categoría I, no irritante y a base de cítricos, autorizado por la FDA para su uso en la piel. Se trata de un producto eficaz para eliminar el alquitrán y el asfalto43, que se aplica abundantemente y después se retira con un paño suave. Se pueden usar polisorbatos solos o en combinación con antibióticos tópicos44 y los antibióticos tópicos se pueden usar en una base de vaselina45, aunque son menos eficaces y normalmente se requieren varias aplicaciones.

Fármacos por vía tópica Existe una gran tradición de aplicar sustancias a las quemaduras, en un intento de prevenir la infección46. Se ha propuesto el uso de una gran variedad de antisépticos, antibióticos y antibacterianos tópicos (antimicrobianos), la mayoría de los cuales tiene efectos adversos locales o sistémicos o impiden la cicatrización de la herida, o ambos. Además, no hay evidencias publicadas de que el uso de ningún agente tópico diseñado para prevenir o controlar la infección influya favorablemente en la evolución de las quemaduras pequeñas 47-49. A pesar de ello, muchos médicos se sienten obligados a aplicar uno de esos productos en la herida. En ninguno de los estudios comparativos publicados se demuestran ventajas de estos fármacos con respecto al uso de una gasa impregnada en vaselina50. Sin embargo, si el médico responsable cree que es deseable usar un antimicrobiano tópico, y la mayoría así lo cree, existen varias opciones. Entre los antibacterianos tópicos introducidos para el tratamiento de las quemaduras durante las últimas cinco décadas, la sulfadiacina de plata al 1% ha sido el más popular. Sin embargo, su componente de plata le convierte en un antiséptico y, por tanto, una de sus propiedades inherentes es el retraso en la curación de la herida. En estudios comparativos de las quemaduras de grosor parcial cubiertas con 53

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Figura 5.3a-h Técnica de férula «blanda» para mantener la extensión óptima de la mano. (a) Quemaduras por contacto con calor de la palma y puntas de los dedos. (b) Herida vendada con pomada con triple antibiótico. (c) Se inicia el vendaje asegurándolo alrededor de la muñeca. (d) Vendaje rodeando los dedos para evitar la formación de una red interdigital.

vendajes que no contienen antisépticos, por ejemplo, pomada de colagenasa con sulfato de polimixina B/bacitracina en polvo53, la sulfadiacina de plata al 1% retrasó la reepitelización espontánea de la herida. Sin embargo, si la superficie de la herida está cubierta con una escara, la sulfadiacina de plata al 1%, entre los antisépticos tópicos recomendados para las quemaduras, tiene los menores efectos secundarios y es, probablemente, la mejor recomendación en este momento. No debe usarse sulfadiacina de plata si el paciente es alérgico a las sulfamidas. Como las sulfonamidas aumentan la posibilidad de kernicterus, tampoco debe usarse sulfadiacina de plata en las mujeres gestantes, madres que dan el pecho o los lactantes menores de 2 meses de edad. Como la sulfadiacina de plata impide la epitelización, se debe suspender su uso cuando en el proceso de cicatrización de heridas de grosor parcial no haya tejido necrótico y se vean signos de reepitelización. Como alternativa, cada vez hay más interés por el uso de combinaciones de antibióticos en pomada para el tratamiento de quemaduras pequeñas. Estos fármacos no tienen un efecto perjudicial de trascendencia clínica en la curación de la herida. Estas 54

combinaciones de antimicrobianos son la pomada antibiótica triple (neomicina, 3,5 mg/g; bacitracina cinc, 400 unidades/g, y sulfato de polimixina B, 5000 unidades/g) y polisporina (sulfato de polimixina B, 10.000 unidades/g, y bacitracina cinc, 500 unidades/g). Estas combinaciones de antibióticos son eficaces frente a los cocos grampositivos y algunas frente a bacilos gramnegativos aerobios, que son los que colonizan con mayor frecuencia las quemaduras pequeñas. En ocasiones, se desarrollan pústulas superficiales pequeñas causadas por una levadura, alrededor de una piel no lesionada o que se acaba de regenerar. La retirada del fármaco antimicrobiano normalmente conseguirá limpiar esas lesiones. El uso de una pomada tópica con antibióticos disminuye o elimina el olor desagradable que se asocia al uso de una gasa impregnada con vaselina. El autor sénior utiliza casi exclusivamente estos productos para el tratamiento de quemaduras pequeñas cuando se usa un antimicrobiano tópico.

Vendaje de la herida Al no existir prácticamente ningún estudio objetivo respecto a esta materia, no pueden hacerse recomendaciones dogmáti-

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Figura 5.3a-h (cont.) (e) Se coloca una tira en el espacio interdigital de pulgar/índice como preparación para apoyar una tira de escayola para mantener la abducción óptima del espacio interdigital. (f) Aplicación de la tira de escayola en el espacio interdigital de los dedos pulgar/índice, a la vez que se mantiene la articulación metacarpofalángica del pulgar en abducción óptima. Como la articulación metacarpofalángica de los niños es frágil, se debe tener mucho cuidado para evitar la hiperextensión. (g) Vendaje Soft aplicado mientras se mantiene el pulgar, espacio interdigital de los dedos pulgar/ índice en abducción óptima y los dedos en extensión completa hasta que se asienta el material Soft. (h) El vendaje se completa con una venda.

cas para el vendaje de pequeñas quemaduras. Los vendajes sirven para tres propósitos: 1. Absorber el drenaje. 2. Proteger y aislar la herida entorno. 3. Reducir el dolor de la herida. En la mayoría de los casos, los autores prefieren vendar las heridas y hacen las siguientes sugerencias. Quemaduras superficiales de grosor parcial, el equivalente a una quemadura solar, con epidermis intacta, no se requieren ni medicamentos tópicos ni vendaje. Para quemaduras superficiales de grosor parcial relativamente pequeñas que carecen de epitelio, se acepta, en general, que no existen antibacterianos tópicos47-49. Para cubrir satisfactoriamente la herida se usa una malla fina o una gasa porosa impregnada en vaselina blanca sin medicamentos, o una gasa absorben-

te de malla fina impregnada con tribromofenato de bismuto al 3% en una mezcla de vaselina sin medicamentos. Si la quemadura es más profunda y contiene tejido necrótico no adherente, se puede usar un antimicrobiano tópico. Por razones prácticas, la mayoría de las quemaduras de la cara se tratan sin vendajes. Esas heridas también se pueden tratar sin medicamentos tópicos, dejándolas drenar y formar una costra. Como la herida seca es a menudo incómoda y cicatriza más lentamente que las heridas húmedas, muchos médicos prefieren usar una capa fina de una pomada anodina combinada con un antibiótico tópico (p. ej., bacitracina en lanolina anhidra, aceite mineral y vaselina blanca). La pomada se aplica en la herida después de una limpieza suave con agua, una o dos veces al día, o más frecuentemente si es necesario, en particular en un clima seco. La bacitracina es activa frente a bacterias grampositivas. En ocasiones, provoca dermatitis de contacto que impide la curación de la herida. 55

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Como uno de los propósitos del vendaje es absorber el drenaje, el grosor del mismo dependerá de la cantidad de drenaje generada entre los cambios de vendajes. En las heridas de grosor parcial exudativas superficiales, la cantidad de drenaje es mayor poco después de la lesión. El drenaje disminuye a medida que evoluciona el carácter de la herida y comienza la cicatrización. Los autores prefieren usar una gasa de malla densa sin pelusa, empezando normalmente con un grosor de 20. El vendaje se mantiene en su lugar con una venda de gasa, envuelta con una tensión suficiente para mantener la gasa en su posición, pero no tanto que impida la circulación. Muchos usan Flexinette para asegurar el vendaje. Como capa externa se puede usar una media semiimpermeable al líquido, para evitar que el drenaje se escape a través del vendaje. Como alternativa, se puede usar un vendaje flexible adherente como capa externa para mantener un vendaje en su posición e impedir que el drenaje se filtre. Las articulaciones se vendan para facilitar el arco de movimientos y los dedos se vendan por separado. Sin embargo, una forma eficaz de mantener la mano y los dedos de los lactantes y niños pequeños en extensión consiste en usar una cobertura de varias capas con el vendaje flexible adherente. Esta clase de vendaje funciona como una férula «blanda». La frecuencia con la cual se cambia el vendaje es arbitraria y depende del volumen de drenaje o de su situación física. Las recomendaciones varían desde dos veces al día a menos de una vez por semana. Los autores que proponen un cambio de vendajes dos veces al día se basan en el uso de antimicrobianos tópicos, cuyas semividas son de 8 horas, más o menos. Los que usan vaselina, combinaciones de antibióticos en pomada, o una gasa con vaselina impregnada en bismuto, recomiendan un cambio de vendajes menos frecuente, llegando algunos a períodos hasta de 5 o 7 días50,54. En cuanto a los pacientes ingresados, los autores prefieren un cambio de vendajes una vez al día o en días alternos para permitir la inspección y limpieza diarias de la herida. Además, en los pacientes ingresados después de 24-48 horas, los vendajes están saturados o desprendidos. El cambio diario de vendajes se puede usar en los pacientes ambulatorios incluso cuando el propio paciente o una persona que no es profesional sean los responsables de la inspección, limpieza y cambio de vendaje en la herida. La limpieza de la herida se puede incorporar en la limpieza corporal diaria. La persona responsable del cuidado de la herida deberá recibir instrucciones acerca de las manifestaciones clínicas de las infecciones de la herida. En el tratamiento de las quemaduras en los pacientes pediátricos ambulatorios, el autor sénior cuenta en la actualidad con una experiencia extensa y gratificante con el uso de pomada triple antibiótico y cambio de vendajes a intervalos de 3, 4 o incluso 7 días. En muchos casos, esos vendajes se cambian y se comprueba el progreso de la cicatrización en las visitas a la consulta. Por tanto, los padres no tienen que enfrentarse a la inquietante tarea de cambiar los vendajes de su hijo e infligirle dolor.

Hay dos estudios clínicos aleatorizados prospectivos con pequeños grupos de pacientes que demuestran que el tratamiento de quemaduras superficiales de grosor parcial con Biobrane provoca menos dolor, menor necesidad de analgésicos y menor tiempo de cicatrización comparado con los pacientes tratados con sulfadiacina de plata al 1%56,57. Biobrane es un tejido bicapa compuesto por una capa interna de hebras de nailon tejidas recubiertas con colágeno porcino, y una capa exterior de silicona con caucho, permeable a los gases pero no a los líquidos y bacterias58. Las heridas en las que se va a aplicar Biobrane se deben seleccionar cuidadosamente. Deben ser recientes, no infectadas, sin escaras ni detritus, húmedas, con una superficie adecuada y blanqueamiento y relleno capilar demostrables. Su aplicación es cómoda en una herida limpia, superponiéndose simplemente o fijándose a la piel no quemada con tiras de cinta adhesiva estéril. La clave del éxito del uso de Biobrane es su adherencia a la herida. Por tanto, la zona quemada debe estar vendada o cubierta con una férula, en especial en una articulación, para prevenir el desplazamiento de Biobrane de la superficie de la herida por cizallamiento. La adherencia satisfactoria suele tener lugar en unos 4 días. Si en el seguimiento se encuentra que Biobrane se ha quedado suelto, se puede recortar la zona no adherida y aplicar Biobrane nuevamente. Si se acumula líquido estéril debajo del vendaje sintético, se puede aspirar. Sin embargo, si el líquido es purulento, se debe abrir el Biobrane para permitir un drenaje completo. El Biobrane se deja intacto hasta que la herida se haya reepitelizado. Después, se puede retirar suavemente. El Biobrane no se adherirá si la superficie de la herida tiene una fina capa de tejido residual necrótico.

Vendajes biológicos de las heridas

Vendajes con hidrocoloides

El autor no cree que sea necesario o suponga una ventaja usar aloinjertos de cadáver humano, xenoinjertos o amnios alogénico para el tratamiento de los pacientes quemados que son aptos para el tratamiento ambulatorio. Sin embargo, en determinadas circunstancias, las membranas amnióticas pueden ser completas y, por tanto, útiles.

Los vendajes con hidrocoloides se describen como obleas, polvos o pastas compuestos de materiales como gelatina, pectina y carboximetilcelulosa. Proporcionan un entorno húmero favorable para la cicatrización de la herida y una barrera frente a bacterias exógenas. Comparado con las heridas tratadas con sulfadiacina de plata al 1%, las tratadas con vendajes oclusivos hidrocoloides tuvieron una cicatrización de la herida más rápida y con menos dolor y necesitaron menos cambios de vendajes59,60. Como resultado, el coste del tratamiento fue más bajo. Los vendajes hidrocoloides han sido eficaces en el tratamiento de quemaduras pequeñas de grosor parcial y son especialmente útiles en la fase terminal de la cicatrización espontánea de quemaduras pequeñas. Hay varios productos elaborados por distintos fabricantes

Amnios alogénico El amnios alogénico, la capa más interna de las membranas fetales, se ha usado como vendaje biológico de las heridas desde 191055. Si bien es frágil y técnicamente difícil de manipular, el amnios alogénico es particularmente eficaz cuando se usa como vendaje protector de las quemaduras de grosor parcial. También 56

tiene un buen registro de seguimiento cuando se usa para proteger y preservar una herida limpia escindida para el consecuente injerto autógeno de piel62. Cuando se obtiene, las membranas amnióticas están invariablemente contaminadas y comportan un riesgo biológico que nunca se podrá eliminar totalmente. El amnios se lava, se esteriliza con irradiación gamma y se preserva en glicerol, mediante liofilización y congelación profunda. El riesgo de transmisión biológica disminuye mediante el estudio serológico sistemático del donante: sífilis, sida y hepatitis, en el momento de la obtención de la membrana y 6 meses más tarde62.

Vendajes para heridas con tejidos obtenidos por ingeniería genética El uso de coberturas sintéticas para las heridas es cada vez más popular para el tratamiento de quemaduras superficiales de grosor parcial. Las ventajas que se le suponen son menos dolor, uso de menos analgésicos, un tiempo de cicatrización de la herida más corto, mejor cumplimiento de las visitas ambulatorias programadas y menores costes.

Biobrane

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que podrían ser adecuados, por ejemplo, Thin, CGF Border Sterile Dressing, Hydrocolloid Dressing o Wound Care Dressing. Los vendajes hidrocoloides pueden dejarse varios días cada vez.

TransCyte Es un sustituto de la piel obtenido por ingeniería genética compuesto por fibroblastos de niños recién nacidos cultivados en una maya de nailon que se usa como un vendaje que se aplica en cuanto sea posible en las quemaduras de grosor parcial sin escaras y sin detritus. Se deja en su posición hasta que la herida cicatriza. En los estudios clínicos, las quemaduras de grosor parcial cubiertas curaron más rápidamente que las heridas homólogas tratadas con sulfadiacina de plata al 1%51,61.

Otros materiales para vendar o cubrir la herida Las publicaciones están repletas de avances tecnológicos e innovaciones para vendajes para heridas con el presunto objetivo de mejorar la cicatrización espontánea de la herida o proteger la herida hasta que se pueda cerrar con injertos de piel o con sistemas de aporte de tejidos fruto de la ingeniería genética que contienen queratinocitos autógenos cultivados con o sin fibroblastos62. Este esfuerzo ha dado sus frutos con varios productos como el sistema de autoinjertos Tissue Tech, Hyaff-NW, Laserskin, Apligraft, Epicell CEA, Integra, Alloderm, Terumo63 y Pelnac64. Si bien los resultados de estos productos pueden ser alentadores, una limitación importante de su uso es, sin duda, su elevado coste. Sin embargo, entre la mayoría de los sujetos tratados como pacientes ambulatorios, la zona de la quemadura que requiere los injertos de piel es relativamente pequeña. Por tanto, el uso de esos productos innovadores es innecesario y las técnicas estándar de desbridamiento quirúrgico de la herida e injerto de piel son suficientes. La mayoría de la información clínica sobre la eficacia de esos productos se refiere a casos aislados, pero se puede acceder a información aparecida en publicaciones médicas a través del servicio en línea gratuito de la Biblioteca National Library of Medicine: http://www.nlm.nih.gov/. En la pantalla de búsqueda introduzca el nombre del producto y en las materias escriba burns (quemaduras).

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Elevación de la parte quemada Una de las formas más eficaces de reducir la incidencia de infección en las quemaduras es eliminar el edema de la parte quemada. Las quemaduras provocan un flujo de líquido hacia los tejidos inmediatamente subyacentes a la herida. Además, existe una gran tendencia a que el paciente mantenga la parte lesionada inmóvil y en posición declive. Para eliminar el edema, la parte lesionada debe hacer ejercicio regularmente y, cuando no se use, se mantendrá ligeramente por encima del nivel del corazón. No basta elevar una pierna desde el suelo al nivel de la cadera cuando el sujeto está sentado. El edema aumentará si se mantiene el antebrazo quemado en flexión y colgando en un cabestrillo. Las instrucciones concretas y la demostración de la posición más adecuada deberán ser explícitas. Los pacientes con quemaduras pequeñas que tienen edema persistente después de 3 días pasan demasiado tiempo con la zona afectada colgando. La postura más eficiente de la zona lesionada es situarla ligeramente por encima del nivel del corazón. Elevar la parte quemada más arriba no mejora la eliminación del exceso de líquidos. Sin embargo, por cada aumento de la elevación de la parte afectada se produce un nuevo descenso de la presión de perfusión arterial65. Cuando las quemaduras afectan a la extremidad inferior, caminar y mantener la pierna en una postura dependiente puede provocar un dolor intenso. Para disminuir este efecto, se debería usar un soporte, como una banda elástica de goma aplicada desde la altura de los dedos hasta por encima de la quemadura. Con ello, también se reduciría la acumulación del edema durante la marcha.

Instrucciones y cuidados durante el seguimiento Antes de que los pacientes sean dados de alta tras el tratamiento de urgencia, se les darán instrucciones acerca del cuidado de la herida, la postura, la fisioterapia, las manifestaciones clínicas de la infección y una forma cómoda de solicitar asistencia médica (normalmente, por teléfono), y se les entregarán analgésicos. Los autores exploran a los pacientes tras varios días, lo que permite volver a inspeccionar la herida, evaluar el cumplimiento del paciente con las instrucciones y reforzar los principios del cuidado de las heridas. A menudo, y debido al dolor que tiene el paciente cuando es atendido de urgencia, no atiende a las instrucciones. Si le quedan dudas, se programarán visitas más frecuentes, hasta que el médico esté seguro de que la asistencia es la adecuada. Después, el paciente puede volver a intervalos semanales.

Cierre definitivo de la herida Uno de los principales objetivos del cuidado de las heridas es hacer que todas las heridas cicatricen antes de 1 mes. Normalmente, este objetivo es fácil de alcanzar en el entorno ambulatorio. Las quemaduras que cicatrizan espontáneamente desde la profundidad de la herida en 3 semanas tienen un resultado excelente. Cuando esto sucede, la piel funciona normalmente con buena elasticidad, con una incidencia nula de cicatrices hipertróficas (cicatrices rojas, elevadas e induradas) y pocas o ninguna alteración en la pigmentación. Cuanto más tarde la cicatrización espontánea, peor será el resultado. Con períodos de cicatrización más prolongados existen más probabilidades de desarrollar cicatrices hipertróficas66 y alteraciones antiestéticas de la pigmentación. Además, las heridas que tardan mucho tiempo en cicatrizar espontáneamente pueden tener un epitelio inestable. Será responsabilidad del cirujano comprobar que las quemaduras cicatrizan espontáneamente o se cierran quirúrgicamente en el momento debido. Si es evidente que no cicatrizarán espontáneamente en 3 semanas, se puede anticipar un mejor resultado67,68 si se elimina quirúrgicamente el tejido necrótico residual y cualquier tejido de granulación mediante la escisión tangencial69 y aplicación de un injerto cutáneo. En muchos casos, es evidente inmediatamente o tras varios días si la cicatrización espontánea tendrá lugar o no antes de 3 semanas. Entre las heridas en las que hay diferencias sutiles entre las quemaduras de grosor parcial superficiales y profundas que no son discernibles inicialmente, 2 semanas después de la lesión ya suele ser evidente si la herida cicatrizará espontáneamente o no en los siguientes 7 o 10 días. Aproximadamente 10 días después de la lesión, las heridas que carezcan de tejido necrótico y tengan evidencias de reepitelización escamosa cicatrizarán espontáneamente dentro del marco de tiempo deseable. El comienzo de la reepitelización se puede detectar buscando diminutos islotes opalescentes de epitelio dispersos por toda la herida. La inspección con una lupa puede ser útil.

Infección y uso de antibióticos sistémicos No hay evidencias de que la profilaxis con antibióticos sistémicos disminuya la incidencia de infección en las quemaduras pequeñas70. Los antibióticos se deberían usar sólo cuando haya indicios de infección. La quemadura provoca por sí misma una inflamación. Por tanto, la manifestación más precoz de la infección de la herida puede ser sutil. Un eritema, edema, dolor y sensibilidad al tacto, todos ellos leves y signos clásicos de infección, pueden estar presentes sin que haya infección. Sin embargo, se debería instaurar el tratamiento de la infección cuando esas manifestaciones aumentan con respecto a un período anterior. Los pilares del tratamiento de la infección son la elevación y descanso de la herida infectada para controlar la inflamación y tratamiento con antibióticos sistémicos. Si la infección progresa, el paciente debe57

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rá ser ingresado en el hospital y se administrarán antibióticos a través de una vía intravenosa. Las infecciones en el entorno ambulatorio suelen deberse a la flora cutánea habitual. Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son los estafilococos. Si hay indicios de infección, se deberá obtener un cultivo de la superficie de la herida para identificar el microorganismo agresor y estrechar el espectro del tratamiento antibiótico. Si bien algunos de los médicos que atienden estas heridas proponen el uso de un cultivo cuantitativo de la biopsia de la quemadura y no un cultivo de la superficie de la herida71, los cultivos de la biopsia no son necesarios, en opinión de los autores, para el tratamiento de quemaduras en pacientes ambulatorios. Entre los pacientes con quemaduras tratados en el entorno ambulatorio, es bastante inusual desarrollar sepsis. Sin embargo, se darán instrucciones a los pacientes para que se tomen la temperatura dos veces al día, una por la mañana, poco después de levantarse, y por la tarde, antes de cenar. La infección localizada se reflejará por fiebre por la tarde o por la noche. La fiebre mantenida indica una sepsis. Las temperaturas por encima de los 38 °C, en especial si se acompañan por síntomas de malestar y anorexia, se comunicarán al médico y el paciente deberá acudir para una exploración. El cambio en el aspecto de la herida durante los primeros días es más probable que sea el resultado del descenso de la perfusión de la herida y no de una infección de la herida. Este cambio se produce cuando se desprenden los coágulos de los vasos sanguíneos lesionados por el calor. Este proceso se observa a menudo en las escaldaduras. Cualquier otro cambio de coloración de la quemadura, como la aparición de manchas grises o negras, en especial si hay otras manifestaciones de infección, debería plantear la sospecha de una infección invasiva. Esto raramente ocurre entre los sujetos tratados como pacientes ambulatorios. Sin embargo, cuando aparece, el paciente debería ser ingresado en el hospital, obtenerse una biopsia de la herida para los estudios histológicos y microbiológicos72 e instituirse el tratamiento de la infección. Las quemaduras, incluso las leves, se consideran heridas con propensión al tétanos73. Se debe administrar la profilaxis del tétanos, a menos que el paciente haya recibido una vacuna en los 5 años precedentes74.

Ya que no hay estudios controlados en los que se defina el mejor tratamiento, este se basa en pruebas y errores. Sin embargo, los antihistamínicos, compresas frías y lociones son los pilares de la mayoría de los intentos de aliviar el picor relacionado con la quemadura. El antihistamínico clorhidrato de difenhidramina es el primer tratamiento más prescrito 80. Este fármaco tiene el beneficio añadido de que proporciona sedación leve. Se pueden probar otros antihistamínicos, como el clorhidrato de ciproheptadina. Los analgésicos de cualquier clase son útiles para alterar la percepción del picor en el sistema nervioso central. También se puede probar con combinaciones de antihistamínicos y analgésicos. El clorhidrato de hidroxicina, un fármaco que se usa para aliviar la ansiedad y la tensión emocional, se usa en muchos casos para mejorar el picor. Muchos pacientes encuentran alivio en un entorno con aire acondicionado. Las compresas frías también interrumpen temporalmente el ciclo del picor. Existen varios productos tópicos, como el aloe vera 81, que tiene propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas, y cremas hidratantes, aceite mineral, manteca de cacao e incluso la manteca de cerdo, que han sido eficaces. Cualquier loción sin olor y sin alcohol también podría ser útil. Además, muchos pacientes prefieren usar ropas sueltas y suaves de algodón. El personal del Shriners Burns Hospital, de Galveston, Texas, usa el siguiente protocolo para el tratamiento del picor:

Prurito

Phillips y Robson82 han propuesto utilizar penicilina en el tratamiento del prurito. Observaron que las cicatrices hipertróficas después de las quemaduras estaban colonizadas con mucha mayor frecuencia por estreptococos betahemolíticos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis comparado con las heridas cicatrizadas comparables pero sin cicatrización hipertrófica. Por tanto, para disminuir la inflamación causada por esos microorganismos, una de las raíces del picor, dichos autores usaron la siguiente pauta: penicilina oral en dosis bajas, 250 mg dos veces al día, para controlar los estreptococos betahemolíticos, y crema de aloe vera aplicada tópicamente. Como ya hemos mencionado, el aloe vera tiene propiedades tanto antiinflamatorias como antimicrobianas.

El picor es una manifestación muy pesada y a menudo implacable de las quemaduras que están cicatrizando o que han cicatrizado. La mayoría de los pacientes quemados desarrolla prurito. La incidencia es mayor entre los niños. Las extremidades inferiores son las que se afectan con mayor frecuencia, y más que las superiores. La cara se afecta raramente75. El picor que aparece después de la quemadura interfiere con todo. El rascado da lugar con frecuencia a heridas repetitivas superficiales tanto del injerto cutáneo como de las heridas cicatrizadas espontáneamente. Se desencadena y se potencia por los extremos del entorno, en especial por el calor, la actividad física y el estrés, y es más intenso en el período inmediatamente posterior a la cicatrización de la herida. En la mayoría de los casos disminuye gradualmente y finalmente desaparece. Hay algunos pacientes en los cuales persiste después de los 18 meses. Los pacientes con picor prolongado y crónico pueden tener un componente psicógeno. La sensación de picor parece ser un problema sensorial primario y no, como se proponía ampliamente en el pasado, una forma frustra de dolor76. En la génesis del picor se han implicado la histamina, cuya síntesis aumenta en las heridas en cicatrización o inflamadas77, así como la bradicinina y varios endopéptidos78,79. Como se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce el prurito, lo más probable es que se trate de varios factores causantes. 58

Paso 1: usar jabón corporal, champú y lociones hidratantes. Paso 2: difenhidramina, en dosis de 1,25 mg/kg por dosis VO cada 4 horas, programada. Paso 3: hidroxicina en dosis de 0,5 mg/kg por dosis VO cada 6 horas y difenhidramina en dosis de 1,25 mg/kg por dosis VO cada 6 horas. Alternar la medicación, de forma que el paciente reciba un medicamento para el picor cada 3 horas mientras esté despierto. Paso 4: hidroxicina en dosis de 0,5 mg/por dosis VO cada 6 horas y ciproheptadina en dosis de 0,1 mg/por dosis VO cada 6 horas y difenhidramina en dosis de 1,25 mg/por dosis VO cada 6 horas. Alternar la medicación de forma que el paciente reciba un medicamento para el picor cada 2 horas mientras esté despierto.

Ampollas traumáticas en heridas reepitelizadas A medida que las heridas se van reepitelizando, la delicada capa fina de epitelio es frágil y se daña con facilidad. El picor y otros traumatismos leves pueden causar ampollas pequeñas. Los pacientes tienen que ser cautos acerca de ese potencial y deben garantizar que el epitelio recupere su fuerza, para que ya no sea un problema a largo plazo. Si esas ampollas se rompen, dejando heridas superficiales pequeñas, las heridas pueden quedar expuestas para formar una costra. Como alternativa, se puede usar Adaptic o Xeroform y un ligero vendaje o un barquillo de hidrocoloides.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 5.2 CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA Quemadura leve 15% de la SC o menos en adultos 10% de la SC o menos en niños y ancianos 2% de la SC o menos, quemadura de espesor completo en niños o adultos sin riesgo estético o funcional para ojos, orejas, cara, manos, pies o periné Quemadura moderada 15%-25% de la SC en adultos con menos del 10% de quemaduras de espesor completo 10%-20% de la SC con quemaduras de espesor parcial en niños menores de 10 años y adultos mayores de 40 años de edad con menos del 10% de quemaduras de espesor completo 10% de la SC o menos con quemaduras de espesor completo en niños o adultos sin riesgo estético o funcional para ojos, orejas, cara, manos, pies o periné Quemaduras importantes 25% de la SC o mayor 20% de la SC o mayor en niños menores de 10 años y adultos mayores de 40 años de edad 10% de la SC o mayor con quemaduras de espesor completo Todas las quemaduras que afectan a ojos, orejas, cara, manos, pies o periné que podrían provocar un deterioro estético o funcional Todas las quemaduras eléctricas de alto voltaje Todas las quemaduras complicadas por un traumatismo mayor o lesión por inhalación Todos los pacientes de alto riesgo con quemaduras SC, superficie corporal.

Rehabilitación Se deben incorporar medidas para preservar la fuerza y restaurar la función en el plan de tratamiento inicial83. Antes de abandonar el servicio de urgencias, se debe comentar con el paciente la actividad física y exponer un programa de ejercicios en el arco de movimientos y refuerzo muscular, tanto verbalmente como por escrito.

En cada visita de seguimiento posterior, se deberán evaluar la función y la fuerza. Si el paciente no cumple con el tratamiento o si su funcionalidad comienza a deteriorarse, se le derivará para una terapia física u ocupacional supervisadas, o ambas. Si la lesión afecta a una articulación o afecta a la mano o a la porción distal de la extremidad inferior, es aconsejable que el terapeuta se implique desde el principio. Cuando existan quemaduras en la cara que pudieran crear una disfunción facial, puede ser prudente hacer que un logopeda experto evalúe y trate al paciente. La posibilidad de desarrollar contracturas y cicatrices hipertróficas en los pacientes quemados tratados de forma ambulatoria es la misma que entre los tratados como pacientes ingresados83. Los principios de la prevención y el tratamiento de esas complicaciones se aplican en ambos entornos.

Tratamiento ambulatorio de las quemaduras moderadas e importantes Algunos pacientes clasificados con quemaduras moderadas o incluso importantes (v. tabla 5.2) 84 son idóneos para el tratamiento en el entorno ambulatorio85. Las supuestas ventajas son el menor coste, menos posibilidades de exposición a microorganismos resistentes a antibióticos y un entorno psicológicamente más confortable para el paciente. A pesar de esos beneficios, habrá que ser cauto para seleccionar a los pacientes con lesiones térmicas moderadas o importantes que podrán ser dados de alta precozmente del hospital. Por otro lado, muchos de esos pacientes pueden estar en una fase terminal de los cuidados agudos de sus heridas que se completará satisfactoriamente a medida que progrese la convalecencia, ya como pacientes ambulatorios. Las condiciones que se tienen que cumplir para considerar la asistencia ambulatoria en cualquier paciente son las siguientes: se debe completar la rehidratación por vía intravenosa, no debe haber ninguna complicación en curso, no debe haber heridas o manifestaciones sistémicas de sepsis, se debe haber establecido una nutrición enteral adecuada y el control del dolor debe ser satisfactorio con medicamentos por vía oral. Además, se adoptarán las disposiciones necesarias para cuidar las heridas y aplicar la fisioterapia y la terapia ocupacional pertinentes.

Agradecimientos Maureen L. Smith, RN, MSN, fue de gran ayuda para preparar este manuscrito.

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Bibliografía 1. Brigham, PA. Personal communication. December 2005 Philadelphia, Burn Foundation. 2. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, et al. Objective extimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338:362–366. 3. Saffle JR, Davis B, Williams P. Recent outcomes in the treatment of burn injury in the United States: report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil 1995; 16:219–232. 4. Rosenberg NM, Marino D. Frequency of suspected abuse/neglect in burn patients. Pediatr Emerg Care 1989; 5: 219–221. 5. Guzzetta PC, Randolph J. Burns in children: 1982. Ped Rev 1983; 4:271–278. 6. Uchiyama N, German J. Pediatric considerations. In: Achauer BM, ed. Management of the burned patient. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1987:203–209. 7. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135:804–815. 8. Lund CC, Browder NC. The estimate of areas of burns. Surg Gynecol Obstet 1944; 79:352–358.

9. Herndon DN, Rutan RL, Rutan TC. Management of the pediatric patient with burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–8. 10. deCamara DL, Raine TJ, London MD, et al. Progression of thermal injury: a morphologic study. Plast Reconstr Surg 1982; 69:491–499. 11. Gatti JE, LaRossa D, Silverman DG, et al. Evaluation of the burn wound with perfusion fluorometry. J Trauma 1983; 23:202–206. 12. Krob MJ, D’Amico FJ, Ross DL. Do trauma scores accurately predict outcomes for patients with burns? J Burn Care Rehabil 1991; 12:560–563. 13. Heimbach DM, Waeckerle JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med 1988; 17:1316–1320. 14. Thompson PB, Herndon DN, Traber DL, et al. Effect of mortality of inhalation injury. J Trauma 1986; 26:163–165. 15. McManus WF, Pruitt BA Jr. Thermal injuries. In: Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV, eds. Trauma. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1988:675–689. 16. Waymack JP, Pruitt BA Jr. Burn wound care. Adv Surg 1990; 23:261–289. 17. Moylan JA Jr, Inge WW Jr, Pruitt BA Jr. Circulatory changes following circumferential extremity burns evaluated by the ultra59

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18.

19. 20. 21.

22. 23.

24. 25. 26.

27. 28.

29.

30. 31. 32.

33. 34. 35. 36. 37. 38. 39.

40. 41. 42.

43. 44. 45. 46.

47.

60

sonic flowmeter: an analysis of 60 thermally injured limbs. J Trauma 1971; 11:763–770. Hooker DR, Kouvenhoven WB, Langworthy OR. The effect of alternating electrical currents on the heart. Am J Physiol 1933; 103:444–454. Solem L, Fischer RP, Strate RG. The natural history of electrical injury. J Trauma 1977; 17:487–492. Baxter CR. Present concepts in the management of major electrical injury. Surg Clin N Am 1970; 50:1401–1418. Curreri PW, Asch MJ, Pruitt BA Jr. The treatment of chemical burns: specialized diagnostic, therapeutic, and prognostic considerations. J Trauma 1970; 10:634–642. van Rensburg LC. An experimental study of chemical burns. S Afr Med J 1962; 36:754–759. Gruber RP, Laub DR, Vistnes LM. The effect of hydrotherapy on the clinical course and pH of experimental cutaneous chemical burns. Plast Reconstr Surg 1975; 55:200–204. Dibbell DG, Iverson RE, Jones W, et al. Hydrofluoric acid burns of the hand. J Bone Joint Surg 1970; 52-A:931–936. Greco RJ, Hartford CE, Haith LR Jr, Patton ML. Hydrofluoric acidinduced hypocalcemia. J Trauma 1988; 28:1593–1596. Moritz AR, Henriques FC Jr. Studies of thermal injury II. The relative importance of time and surface temperature in the causation of cutaneous burns. Am J Pathol 1947; 23:695–720. Davies JW. Prompt cooling of burned area: a review of benefits and the effector mechanisms. Burns Incl Therm Inj 1982; 9:1–6. Blomgren I, Eriksson E, Bagge U. The effect of different cooling temperatures and immersion fluids on post-burn oedema and survival of the partially scalded hairy mouse ear. Burns Incl Therm Inj 1985; 11:161–165. Saranto JR, Rubayi S, Zawacki BE. Blisters, cooling, antithromboxanes, and healing in experimental zone-of-stasis burns. J Trauma 1983; 23:927–933. Jandera V, Hudson DA, deWet PM, et al. Cooling the burn wound: evaluation of different modalities. Burns 2000; 26:256–270. Swada Y, Urushidate D, Yotsuyangl T, et al. Is prolonged and excessive cooling of a scalded wound effective? Burns 1997; 23:55–58. Demling RH, Mazess RB, Wolberg W. The effect of immediate and delayed cool immersion on burn edema formation and resorption. J Trauma 1979; 19:56–60. King TC, Zimmerman JM. First-aid cooling of the fresh burn. Surg Gynecol Obstet 1965; 120:1271–1273. Ofeigsson OJ. Water cooling: fi rst-aid treatment for scalds and burns. Surgery 1965; 57:391–400. Pushkar NS, Sandorminsky BP. Cold treatment of burns. Burns Incl Thermal Inj 1982; 9:101–110. Purdue GF, Layton TR, Copeland CE. Cold injury complicating burn therapy. J Trauma 1985; 25:167–168. Osgood PF, Szyfelbein SK. Management of burn pain in children. Pediatr Clin N Am 1989; 36: 1001–1013. Goldstein JA. Mechanism of induction of hepatic drug metabolizing enzymes: recent advances. Trends Pharmacol Sci 1984; 5:290. Jaffe JH. Drug addiction and drug abuse. In: Gilman AG, Rall TW, Nies AS, Taylor P, eds. Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics, 8th edn. New York: Pergamon Press; 1990:522–573. Swain AH, Azadian BS, Wakeley CJ, et al. Management of blisters in minor burns. Br Med J (Clin Res) 1987; 295:181. Rockwell WB, Ehrlich HP. Should burn blister fluid be evacuated? J Burn Care Rehabil 1990; 11: 93–95. Demling RH, LaLonde C. Burn trauma. In: Blaisdell FW, Trunkey DD, eds. Trauma management. New York: Thieme Medical; 1989; (IV):55–56. Stratta RJ, Saffle JR, Kravitz M, et al. Management of tar and asphalt injuries. Am J Surg 1983; 146:766–769. Demling RH, Buerstatte WR, Perea A. Management of hot tar burns. J Trauma 1980; 20:242. Ashbell TS, Crawford HH, Adamson JE, et al. Tar and grease removal from injured parts. Plast Reconstr Surg 1967; 40:330–331. Hartford CE. The bequests of Moncrief and Moyer: an appraisal of topical therapy of burns – 1981 American Burn Association presidential address. J Trauma 1981; 21:827–834. Hunter GR, Chang FC. Outpatient burns: prospective study. J Trauma 1976; 16:191–195.

48. Miller SF. Outpatient management of minor burns. Am Fam Physician 1977; 16:167–172. 49. Nance FC, Lewis VL Jr, Hines JL, et al. Aggressive outpatient care of burns. J Trauma 1972; 12:144–146. 50. Heinrich JJ, Brand DA, Cuono CB. The role of topical treatment as a determinant of infection in outpatient burns. J Burn Care Rehabil 1988; 9:253–257. 51. Kumar RJ, Kimble, RM, Boots R, et al. Treatment of partialthickness burns: a prospective randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 47:622–626. 52. Barret JP, Dziewulski P, Ramy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 53. Hansbrough JF, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partial-thickness burn wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J. Burn Care Rehabil 1995; 16:241–247. 54. Haynes BW Jr. Outpatient burns. Clin Plastic Surg 1974; 1:645–651. 55. Rejzek A, Weyer F, Eichberger R, et al. Physical changes of amniotic membranes through glycerolization for use as an epidermal substitute. Light and electron microscopic studies. Cell Tissue Bank 2001; 2:95–102. 56. Gerding RL, Emerman CL, Effron D, et al. Outpatient management of partial-thickness burns: Biobrane versus 1% silver sulfadiazine. Ann Emerg Med 1990; 19:121–124. 57. Barret JP, Dziewulski P, Ramy Pl, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 58. Tavis MJ, Thornton JW, Bartlett RH, et al. A new composite skin prosthesis. Burns Incl Thermal Inj 1980; 7:123–130. 59. Wyatt D, McGowan DN, Najarian MP. Comparison of a hydrocolloid dressing and silver sulfadiazine cream in the outpatient management of second-degree burns. J Trauma 1990; 30:857–865. 60. Hermans MH. Hydrocolloid dressing (Duoderm) for the treatment of superficial and deep partial thickness burns. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1987; 21:283–285. 61. Noordenbos J, Doré C, Hansborough JF. Safety and efficacy of TransCyte for the treatment of partial-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20:275–281. 62. Bishara SA, Hayek SN, Gunn SW. New technologies for burn wound closure and healing — review of the literature. Burns 2005; 31:944–956. 63. Lee JW, Jang YC, Oh SJ. Use of artificial dermis for free radial forearm fl ap donor site. Ann Plast Surg 2005; 55:500–502. 64. Suzuki S, Kawai K, Ashoori F, et al. Long-term follow-up study of artificial dermis composed of outer silicone layer and inner collagen sponge. Br J Plast Surg 2000: 53:659–666. 65. Matsen FA III. Compartmental syndromes. New York: Grune & Stratton; 1980:57–58. 66. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic burn scars: analysis of variables. J Trauma 1983; 23:895–898. 67. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001–1004. 68. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC Jr, et al. Primary surgical management of the deeply burned hand. J Trauma 1976; 16:593–598. 69. Janvekovic Z. A new concept in the early and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 70. Durtschi MB, Orgain C, Counts GW, et al. A prospective study of prophylactic penicillin in acutely burned hospitalized patients. J Trauma 1982; 22:11–14. 71. Loebl EC, Marvin JA, Heck EL, et al. The method of quantitative burn-wound biopsy cultures and its routine use in the care of the burned patient. Am J Clin Pathol 1974; 61:20–24. 72. Pruitt BA Jr. The diagnosis and treatment of infection in the burn patient. Burns Incl Thermal Inj 1984; 11:79–91. 73. Larkin JM, Moylan JA. Tetanus following a minor burn. J Trauma 1975; 15:546–548. 74. Committee on Trauma, American College of Surgeons. A guide to prophylaxis against tetanus in wound management, 1984 revision. Philadelphia: The American College of Surgeons; 1984. 75. Bell L, McAdams T, Morgan R, et al. Pruritus in burns: a descriptive study. J Burn Care Rehabil 1988; 9:305–308.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

82. Phillips LG, Robson MC. Comments from Detroit Receiving Hospital, Detroit, Michigan. J Burn Care Rehabil 1988; 9:308– 309. 83. Helm PA, Kevorkian G, Lushbaugh M, et al. Burn injury: rehabilitation management in 1982. Arch Phys Med Rehabil 1982; 63:6–16. 84. Guidelines for service standards and severity classification in the treatment of burn injury. Appendix B to Hospital Resources Document. ACS Bulletin 1984; 69:25–28. 85. Warden GD, Kravitz M, Schnebly A. The outpatient management of moderate and major thermal injury. J Burn Care Rehabil 1981; 2:159–161.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

76. Herndon JH Jr. Itching: the pathophysiology of pruritus. Int J Dermatol 1975; 14:465–484. 77. Kahlson G, Rosengren E. New approaches to the physiology of medicine. Physiol Rev 1968; 48:155–196. 78. Keele CA, Armstrong D. Substances producing pain and itch. London: Edward Arnold; 1964:297–298. 79. Robson MC, Jellema A, Heggers JP, et al. Care of the healed burn wound: a prospective randomized study. San Antonio, TX: American Burn Association; 1980:94 (Abstract). 80. Gordon MD. Pruritus in burns. J Burn Care Rehabil 1988; 9:305–311. 81. Heimbach DM, Engrav LH, Marvin J. Minor burns: guidelines for successful outpatient management. Postgrad Med 1981; 69:22–32.

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Capítulo

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Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios Ronald P. Mlcak y Michael C. Buffalo

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Tratamiento prehospitalario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Evaluación en el lugar del incidente de un paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Normas para el transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Estabilización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Valoración del paciente antes del transporte a la unidad especializada en el tratamiento de las heridas desde el hospital remitente . . . . . . . . . . . . . . 73 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

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Introducción Los avances en el tratamiento de traumatismos y quemaduras en las últimas tres décadas han conseguido mejorar la supervivencia y reducir la morbilidad por quemaduras importantes. Sin embargo, el coste de este tipo de asistencia es caro y requiere conservar los recursos de tal forma que sólo se puede encontrar un número limitado de unidades de cuidados intensivos para quemados con la capacidad de atender a unos pacientes que requieren una labor intensiva. Por tanto, se ha desarrollado un sistema regional para el cuidado de estos heridos. A su vez, esta regionalización ha llevado a la necesidad de aplicar un sistema eficaz de tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios. Por su parte, los progresos en el desarrollo de sistemas de transporte rápidos y eficaces han dado lugar a una importante mejoría de la evolución clínica y de la supervivencia de las víctimas de un traumatismo térmico. Por lo que respecta a las víctimas quemadas, el transporte normalmente consta de dos fases. La primera es la entrada del paciente con quemaduras en el sistema médico de urgencias, aplicando el tratamiento en el escenario y transportando el caso al centro de asistencia inicial. La segunda fase es la valoración y estabilización del paciente en el centro de asistencia inicial y el transporte a la unidad de cuidados intensivos para quemados1. Con esta perspectiva en mente, en este capítulo se revisan los principios actuales del tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios.

Tratamiento prehospitalario Antes de recibir ningún tratamiento específico, el paciente debe ser retirado de la fuente de la lesión e interrumpir el proceso de

la quemadura. Al retirar al paciente del origen de la lesión se debe tener cuidado para que el rescatador no se convierta en otra víctima2. Todos los cuidadores deben ser conscientes de la posibilidad de que pudieran ser lesionados por contacto con el paciente o con sus ropas. Se deben tomar las precauciones universales, como usar guantes, trajes, mascarillas y protección ocular, siempre que haya un contacto probable con sangre o fluidos corporales. La ropa dañada por el incendio se debe retirar en cuanto sea posible, para prevenir nuevas lesiones 3, y se deben quitar los anillos, relojes, joyería en general y cinturones, ya que conservan el calor y producen un efecto a modo de torniquete con isquemia vascular de los dedos4. Si se tiene un fácil acceso al agua, se verterá directamente en la zona quemada. El enfriamiento precoz reduce la profundidad de la quemadura y también el dolor, pero las medidas de enfriamiento se deben aplicar con cautela porque un descenso significativo de la temperatura corporal puede dar lugar a hipotermia con fibrilación ventricular o asistolia. Nunca se debe usar hielo o bolsas de hielo, ya que aumentan la lesión en la piel o producen hipotermia. El tratamiento inicial de las quemaduras por un producto químico consiste en retirar las ropas saturadas, cepillar la piel si el agente es un polvo e irrigar con agua abundante, teniendo cuidado de no diseminar el producto químico en las quemaduras de las zonas quemadas adyacentes. La irrigación con agua debe continuar desde el escenario del accidente hasta la evaluación de emergencia en el hospital. No se debe intentar neutralizar los productos químicos, porque se puede generar más calor que contribuirá a aumentar el daño de los tejidos. El equipo de rescate debe tener cuidado para no entrar en contacto con el producto químico, es decir, deberá llevar guantes, protección ocular, etc. La mejor forma de retirar a la víctima de la corriente eléctrica es apagar la corriente y utilizar un elemento no conductor para separar la víctima de la fuente5.

Evaluación en el lugar del incidente de un paciente quemado La valoración de un paciente quemado se divide en dos revisiones, primaria y secundaria. En la revisión primaria, se identifican y tratan con rapidez los problemas que ponen en peligro la vida del sujeto de forma inmediata. Se trata de un abordaje rápido y sistemático que identifica los problemas potencialmente mortales. La revisión secundaria consiste en una evaluación más minuciosa, de la cabeza a los pies. El tratamiento inicial de un paciente quemado debería ser el mismo que el de cualquier otro paciente traumatizado, prestando especial atención a la vía respiratoria, la respiración, la circulación y la inmovilización de la columna cervical.

Valoración primaria La exposición a gases calientes y humo procedentes de la combustión de varios materiales produce daños en las vías respiratorias. El calor directo hacia las vías respiratorias altas provoca 63

CAPÍTULO 6 • Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios http://MedicoModerno.Blogspot.Com

edema, que puede obstruir la vía respiratoria. Inicialmente, se debería administrar oxígeno humidificado al 100% a todos los pacientes cuando no haya signos evidentes de sufrimiento respiratorio. La obstrucción de las vías respiratorias altas evoluciona con rapidez después de la lesión y el estado de la función respiratoria se debe monitorizar continuamente para evaluar la necesidad de controlar la vía respiratoria y aplicar el soporte con ventilador. Una ronquera progresiva es un signo de obstrucción inminente de la vía respiratoria. La intubación endotraqueal debe hacerse precozmente, antes de que el edema oblitere la anatomía de la zona 3. El tórax del paciente debe estar expuesto para evaluar debidamente el intercambio ventilatorio. Las quemaduras circunferenciales restringen la respiración y el movimiento del pecho. La permeabilidad de la vía respiratoria por sí sola no garantiza que la ventilación sea adecuada. Después de estabilizar la vía respiratoria, se debe evaluar la respiración para garantizar la expansión adecuada del pecho. El problema de la ventilación y la mala oxigenación se pueden deber a la inhalación de humo o a la intoxicación por monóxido de carbono. La intubación endotraqueal es necesaria en los pacientes inconscientes, en los que tienen un sufrimiento respiratorio agudo o quemaduras en la cara o el cuello que pudieran provocar edema que obstruyera la vía respiratoria 3. Para la intubación se recomienda utilizar la vía nasal. Además, todos los pacientes intubados necesitan ventilación asistida con oxígeno humidificado al 100%. La presión arterial no es el método más exacto para vigilar a un paciente con una quemadura extensa por los cambios fisiopatológicos que acompañan a este tipo de lesiones. La presión arterial puede ser difícil de verificar por el edema en las extremidades. El pulso puede ser una medición algo más útil para vigilar que la rehidratación sea la adecuada6. Si una víctima con quemaduras estuvo en una explosión o en un accidente con desaceleración, existe la posibilidad de lesión de la médula espinal. Se debe conseguir la estabilización correcta de la columna cervical con los medios que sean necesarios, como el collarín cervical para mantener la cabeza inmovilizada hasta que se haya evaluado la situación.

Valoración secundaria Después de completar la valoración primaria, es imperativa una evaluación minuciosa del paciente desde la cabeza a los pies7. Se debe establecer si hay otros traumatismos, aparte de las quemaduras evidentes. Si ya no hay lesiones o peligros que pongan en peligro la vida de inmediato, la exploración secundaria puede hacerse antes de mover al paciente, tomando precauciones como collarines cervicales, tableros y férulas 8. La valoración secundaria también consiste en revisar los antecedentes médicos y farmacológicos del paciente, alergias y mecanismos de la lesión. Nunca se debe producir un retraso en el transporte de las víctimas quemadas a un servicio de urgencias porque no se haya podido establecer una vía intravenosa (IV). Si en el protocolo del sistema médico de urgencia (EMS) local o regional se establece que se debe instaurar una vía IV, se deberán seguir sus directrices. La American Burn Association recomienda que la vía IV no es esencial si el paciente está a menos de 60 minutos del hospital, y su implantación se puede diferir hasta su llegada al centro. Si se establece la vía IV, se debe infundir una solución de lactato de Ringer a una velocidad de 500 mL/h en el adulto y 250 mL/h en el niño de 5 años de edad o mayor. En los niños menores de 5 años de edad no se recomienda usar una vía IV4. El tratamiento prehospitalario de las heridas es básico y simple, porque sólo requiere proteger la herida del entorno aplicando un vendaje limpio o una sábana para cubrir la parte afectada. Cubrir las heridas es el primer paso para disminuir el dolor. Si su uso está aprobado en el EMS local o regional, se pueden admi64

nistrar narcóticos para el dolor, pero sólo por vía intravenosa en pequeñas dosis y sólo para controlar el dolor. Nunca se deben usar las vías intramuscular o subcutánea, ya que la rehidratación provoca patrones impredecibles de captación4. No se deben aplicar fármacos antimicrobianos tópicos sobre el terreno 4,9. A continuación, se envolverá al paciente en una sábana limpia y una manta para reducir la pérdida de calor y controlar la temperatura durante el transporte.

Transporte al servicio de urgencias del hospital El transporte rápido e incontrolado de una víctima con quemaduras no es la máxima prioridad, excepto cuando haya otros problemas vitales asociados. En la mayoría de los accidentes en los que hay quemaduras importantes, el transporte por tierra de las víctimas hasta el hospital es una opción disponible y apropiada. El transporte por helicóptero se utiliza más cuando la distancia entre el accidente y el hospital es de 50-250 km, o cuando la situación del paciente lo justifique10. Sea cual sea el medio de transporte, deberá tener el tamaño apropiado y contar con el equipo de urgencia disponible, además del personal entrenado, como una enfermera, un médico, un paramédico o un terapeuta respiratorio.

Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial La valoración de un paciente con quemaduras en un servicio de urgencias del hospital es esencialmente la misma que se expuso para la fase de asistencia prehospitalaria. La única diferencia real es la disponibilidad de más recursos para el diagnóstico y tratamiento en un servicio de urgencias. Al igual que en otras formas de traumatismo, la valoración primaria comienza con el ABC y es vital establecer una vía respiratoria adecuada. La intubación endotraqueal se debe lograr inicialmente si se espera una obstrucción respiratoria inminente o un fracaso ventilatorio, porque puede ser imposible después del inicio del edema cuando se inicie la fluidoterapia. Puede ser difícil asegurar el tubo endotraqueal, ya que los métodos tradicionales no suelen adherirse en la piel quemada y los tubos se desprenden con facilidad. Uno de los métodos de elección consiste en asegurar el tubo endotraqueal con un cordón envuelto en tejido sujetado alrededor de las orejas11. Mientras se efectúa la valoración y se establecen las intervenciones para los problemas de riesgo vital durante la valoración primaria, se tomarán las precauciones necesarias para mantener la columna cervical inmovilizada hasta que se descarten lesiones a ese nivel. Después de la valoración primaria se debe efectuar una evaluación minuciosa del paciente de la cabeza a los pies que incluya la obtención de la historia con tanto detalle como lo permitan las circunstancias. La historia deberá incluir el mecanismo y la hora del accidente y la descripción de las circunstancias, por ejemplo, si la lesión tuvo lugar en un espacio cerrado, presencia de productos químicos nocivos, posibilidad de inhalación de humo y cualquier otro traumatismo relacionado. La exploración física completa debería incluir una exploración neurológica detallada, ya que los signos de lesión cerebral por anoxia pueden ser sutiles. En los pacientes con quemaduras faciales se deben explorar las córneas con tinción de fluoresceína. La analítica sistemática de ingreso debe incluir hemograma completo, electrólitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatina. La valoración pulmonar debe incluir gasometría arterial, radiografías de tórax y carboxihemoglobina12. Se deben explorar los pulsos en todas las extremidades, en especial en caso de quemaduras circunferenciales. La evaluación de los pulsos se facilita con la medición de flujo mediante ecografía Doppler. Si no hay pulsos, la extremidad afectada podría necesitar una escarotomía de urgencia para liberar la escara sub-

Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial http://MedicoModerno.Blogspot.Com

yacente constrictiva (v. figura 6.1). En las quemaduras circunferenciales de pecho, la escarotomía podría ser necesaria para liberar la restricción de la movilidad torácica y mejorar la ventilación. Las escarotomías se realizan en la propia cama del enfermo con sedación IV y un electrocauterio. Las incisiones medioaxiales atraviesan toda la escara pero sin llegar al tejido subcutáneo, para garantizar que la liberación es la adecuada. Las extremidades se deben elevar por encima del nivel del corazón. Los pulsos se monitorizarán durante 48 horas12. Si aún hay pulsos, pero parecen peligrar, la escarotomía química con pomadas enzimáticas puede ser eficaz. La escarotomía enzimática en las quemaduras de la mano es la técnica de elección, ya que las incisiones quirúrgicas suponen un riesgo de exposición de los nervios, vasos y tendones superficiales. La escarotomía enzimática está indicada sólo en las primeras 24-48 horas siguientes a la quemadura y debería usarse únicamente en combinación con un antimicrobiano tópico, o se puede presentar una sepsis. Con la escarotomía enzimática se produce habitualmente un pico de temperatura que remite cuando se retira la enzima.

a

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Evaluación de las heridas Una vez completadas las valoraciones primaria y secundaria e instaurada la reanimación, se efectúa una evaluación más minuciosa de las quemaduras. Se limpian cuidadosamente las heridas y se desbrida la piel suelta y en las heridas extensas también se desbridan las ampollas mayores de 2 cm (v. «Tratamiento ambulatorio de las quemaduras», capítulo 5). El líquido de la ampolla contiene concentraciones elevadas de mediadores inflamatorios que incrementan la isquemia en la zona de la quemadura. Este líquido también es un medio rico para el cultivo bacteriano. Las ampollas profundas de las palmas y las plantas se pueden aspirar en lugar de desbridarlas, para mayor comodidad del paciente. Tras completar la valoración de la quemadura, se cubren las heridas con un antimicrobiano tópico y se aplica el vendaje apropiado para la quemadura o un vendaje biológico. La estimación del tamaño y profundidad de la quemadura ayuda a determinar su gravedad y pronóstico y la ubicación del paciente. El tamaño de la quemadura afecta directamente a la rehidratación, al soporte nutricional y a las intervenciones quirúrgicas. El tamaño de la quemadura se estima utilizando la regla de los nueves (v. figura 6.2), pero puede hacerse una valoración más precisa, en especial en niños, usando el diagrama de Lund y Browder, que tiene en cuenta los cambios debidos al crecimiento (v. figura 6.3) 4,9. La American Burn Association identifica algunas lesiones que normalmente requieren la derivación del caso a un centro de quemados. Los pacientes con esas quemaduras deberían ser tratados en un centro de quemados especializado después de la primera valoración y tratamiento en un servicio de urgencias. Las dudas sobre cada paciente en particular se deben consultar con un médico del centro de quemados (v. cuadro 6.1) 4,13.

Rehidratación Es necesario establecer una IV para la rehidratación en todos los pacientes con quemaduras importantes, incluidos los que tienen una lesión por inhalación u otras lesiones asociadas. Esas vías deben instaurarse inicialmente en la zona periférica de una extremidad superior. Como mínimo, se pondrán dos catéteres IV de gran calibre en un tejido no quemado, si es posible, o en las propias quemaduras si no hay una zona no quemada disponible. Se infundirá una solución de lactato de Ringer a una velocidad de 2-4 mL/kg/% de superficie corporal (SC) quemada1,4,9. Los niños recibirán una cantidad adicional para mantenimiento14. Teniendo en cuenta el aumento de la pérdida de agua por evaporación en la fórmula de rehidratación de los pacientes

b

c Figura 6.1a,b Posibles lugares de escarotomía. (a) Escarotomía en tórax12. (b) Escarotomía en los dedos. (c) Escarotomía de la extremidad inferior. (Figura 6.1a Reproducida de Herndon DN, Desai MH, Abston S, et al. Residents Manual. Galveston: Shriner’s Burns Hospital, and the University of Texas Medical Branch 1992:1–17.)

65

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Diuresis 9% Cuerpo del adulto

% del total 1%

Parte

SC

Brazo

9%

Cabeza

9%

Cuello

1%

Pierna

18%

Tronco anterior

18%

Tronco posterior

18%

Pecho 18%

9%

Espalda 18%

14%

9%

9%

Espalda 18%

18% 18%

Otras valoraciones y tratamientos Descompresión del estómago

Cuerpo de un niño

18%

9%

Pecho 18%

La mejor forma de evaluar la reposición de líquidos es vigilar la diuresis. La hidratación es aceptable si la diuresis es mayor de 30 mL/h en un adulto (0,5 mL/kg/h) y de 1 mL/kg/h en un niño. En general, no está indicado el uso de diuréticos durante el período agudo de la reanimación. Los pacientes con quemaduras por electricidad de alto voltaje y lesiones por aplastamiento, con mioglobina o hemoglobina en orina, tienen un mayor riesgo de obstrucción tubular renal. Se debe añadir bicarbonato sódico a los líquidos IV para alcalinizar la orina y mantener una diuresis de 1-2 mL/kg/h mientras se detecten esos pigmentos en la orina1,4. Puede ser necesario añadir un diurético osmótico como manitol para facilitar la eliminación de esos pigmentos a través de la orina.

% del total

Parte

SC

Brazo

9%

Cabeza y cuello

18%

Pierna

14%

Tronco anterior

18%

Tronco posterior

18%

14%

Figura 6.2 Estimación del tamaño de la quemadura usando la regla de los nueves. (Tomado de Advanced Burn Life Support Providers Manual. Chicago, IL. American Burn Association 2005. Reproducido con autorización de American Burn Association4.)

Para combatir el problema del íleo gástrico se debe insertar una sonda nasogástrica en todos los pacientes con quemaduras importantes, para descomprimir el estómago, algo especialmente importante en los pacientes que son trasladados a grandes altitudes13. Además, todos los pacientes se abstendrán de tomar nada por boca hasta después de completar su traslado. La descompresión del estómago es necesaria porque el ansioso y aprensivo tragará cantidades considerables de aire y se distenderá el estómago. Los narcóticos reducen la perístalsis del tracto gastrointestinal y también provocan distensión. El paciente debe mantenerse caliente y seco. La hipotermia es perjudicial en los pacientes traumatizados y se puede evitar, o al menos reducir, usando sábanas y mantas. Se debe evitar el empleo de vendajes húmedos. El grado de dolor que sufre inicialmente la víctima con quemaduras es inversamente proporcional a la intensidad de la lesión8. No se deben administrar analgésicos por vía intramuscular o subcutánea. En caso de dolor leve, se puede administrar paracetamol en dosis de 650 mg por vía oral cada 4-6 horas. En caso de dolor intenso, la morfina en dosis de 14 mg por vía intravenosa cada 2-4 horas es el fármaco de elección, si bien se puede usar también meperidina en dosis de 10-40 mg en bolo IV cada 2-4 horas10. Las recomendaciones para la profilaxis tetánica se basan en la historia de vacunaciones del sujeto. Todos los pacientes con quemaduras deben recibir 0,5 mL de toxoide tetánico. Si no hay vacunación previa, o no está claro, o si la última dosis de refuerzo fue hace más de 10 años, se administran también 250 unidades de inmunoglobulina tetánica4.

Normas para el transporte pediátricos, la reanimación debería comenzar con 5000 mL/m2/% de la SC quemada y día ⫹ 2000 mL/m 2 /SC y día de suero glucosado al 5% en lactato de Ringer. Esta fórmula requiere la administración de la mitad de la cantidad total en las primeras 8 horas después de la lesión y el resto en las siguientes 16 horas (v. cuadro 6.2)14. Todas las fórmulas de reanimación se han diseñado para servir únicamente como guía, siendo los determinantes más importantes la respuesta a la administración de líquidos y la tolerancia fisiológica del paciente. Normalmente se necesita añadir más líquidos en caso de lesión por inhalación, quemaduras eléctricas, traumatismo asociado y retraso de la reanimación. Un régimen de reanimación adecuado administra la cantidad mínima necesaria de líquido para mantener la perfusión vital de los órganos. La respuesta del paciente a lo largo del tiempo indicará si se necesita más o menos líquido para ajustar en consecuencia su administración. Una reanimación inadecuada puede disminuir la perfusión de los lechos vasculares renales y mesentéricos y una sobrecarga de líquidos produce edema pulmonar o cerebral. 66

El principal objetivo de cualquier equipo de transporte no es llevar al paciente a una unidad de cuidados intensivos, sino llevar el nivel de asistencia al paciente en cuanto sea posible. Por tanto, el tiempo crítico necesario para llegar al escenario es el tiempo que tarda el equipo en llegar al paciente. El tiempo necesario para llevar al paciente de vuelta al centro de quemados se convierte en una variable secundaria. Las comunicaciones y el trabajo en equipo son los elementos esenciales de un sistema de transporte eficaz. Cuando se necesita transporte desde un centro de derivación a un centro de quemados especializado, el paciente puede estar bien estabilizado antes de moverse. Inicialmente, el centro de derivación debe saber que toda derivación de pacientes debe comentarse previamente con un médico. La información pertinente incluirá los datos personales del sujeto, hora, fecha, causa y extensión de las quemaduras, peso y talla, constantes vitales basales, situación neurológica, analítica, estado de la función respiratoria, antecedentes médicos y quirúrgicos y alergias.

Normas para el transporte http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Edad

Figura 6.3 Estimación del tamaño de la quemadura usando el método de Lund y Browder.

0-1

1-4

5-9

10-14

15

A – ½ de la cabeza

9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

B – ½ de un muslo

9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

C – ½ de una pierna 9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

A

A 3½%

3½%

1%

1%

Adulto

2%

2%

2%

2%

13%

1½%

13%

1½%

1½%

1½% 2½%

2½%

1% 1½% 4¾% B

4¾% B

1½%

4¾% B

1½% 4¾% B

C 3½%

C 3½%

C 3½%

C 3½%

1¾%

1½%

1¾%

1¾%

CUADRO 6.1 Criterios para el traslado de un paciente con quemaduras a un centro de quemados4

1¾%

CUADRO 6.2 Fórmula para rehidratación en quemaduras14

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Administración de líquidos: lactato de Ringer

• Quemaduras de segundo grado mayores del 10% de la superficie corporal (SC) • Quemaduras de tercer grado • Quemaduras que afecten a la cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores • Quemaduras químicas • Quemaduras eléctricas, incluidas las lesiones por rayos • Cualquier quemadura con traumatismo concomitante en el cual las quemaduras supongan un mayor riesgo para el paciente • Lesión por inhalación • Los pacientes con problemas médicos preexistentes que pudieran complicar el tratamiento, prolongar la recuperación o afectar a la mortalidad • Hospitales sin personal cualificado o equipo para la asistencia de niños con quemaduras graves Reproducido de Advanced Burn Life Supporters Manual. Chicago, IL: American Burn Association, 20054.

A su vez, se informa al hospital remitente de los protocolos de tratamiento del paciente antes de su traslado. Para garantizar la estabilidad del caso, se ofrecen las normas siguientes: • Establecer dos vías IV, preferiblemente en una extremidad superior no quemada, y asegurar los tubos de las vías IV con suturas. • Insertar una sonda de Foley y vigilar que la diuresis sea aceptable (30 mL/h en adultos, 1 mL/kg/h en niños).

PRIMERAS 24 HORAS:

• 5000 mL/m2 de quemadura ⫹ 2000 mL/m2 de superficie corporal. Administrar la mitad en 8 horas y la otra mitad en 16 horas SEGUNDAS 24 HORAS:

• 3750 mL/m2 de quemadura ⫹ 1500 mL/m2 de superficie corporal. Administrar la mitad en 8 horas y la otra mitad en 16 horas • Ajustar la velocidad en ambos casos para mantener una diuresis de 1 mL/kg/h Reproducido con autorización de Herndon DN, Rutan R, Rutan T. The management of burned children. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–814.

• Insertar una sonda nasogástrica y comprobar la dieta absoluta. • Mantener la temperatura corporal rectal entre 38 y 39 °C. • Interrumpir la administración de narcóticos. • En quemaduras de menos de 24 horas de evolución, usar únicamente una solución de lactato de Ringer. Un médico asesorará acerca de la velocidad de infusión, que se calcula en base al porcentaje de SC quemada. Después de contactar con un médico y obtener toda la información pertinente, los médicos harán las recomendaciones pertinentes acerca del modo de transporte más apropiado. Las opciones se basan en la distancia a la unidad de deriva67

CAPÍTULO 6 • Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios http://MedicoModerno.Blogspot.Com

ción, la complejidad del caso y el grado de asistencia médica necesaria. Las opciones son: • Transporte en una unidad medicalizada de cuidados intensivos con equipo completo, formado por un médico, una enfermera y un terapeuta respiratorio procedentes del centro de quemados. • Transporte medicalizado intensivo mediante avión o helicóptero, con un equipo procedente del centro de derivación. • Avión privado con personal médico que atienda al paciente. • Avión comercial. • Ambulancia privada por tierra. • Furgoneta con el personal apropiado.

Composición del equipo de transporte

Certificado de RCP actual. Certificado ACLS o PALS. Capaz de demostrar su competencia clínica. Capaz de utilizar dos medios de transporte. Conocimientos sobre el trabajo del equipo de transporte. • Pasaporte válido para la respuesta internacional. Como toda la asistencia que brinda el equipo de transporte fuera del hospital es una extensión de la asistencia proporcionada en el centro que envía o recibe al paciente, se deben tomar todas las medidas necesarias para proteger al personal de la responsabilidad médica y para proporcionar a todos los pacientes una asistencia coherente. A tal fin, se usan protocolos estrictos que dirigen todos los aspectos de la asistencia y los miembros del equipo deben mantenerse en comunicación constante con un médico sobre el estado del paciente y las intervenciones que se pudieran necesitar. Los miembros del equipo deben saber manejar una serie de procedimientos que pueden necesitarse durante el transporte o mientras se estabiliza al paciente antes del transporte. Para estar al día en la tecnología y los cambios actuales, los miembros del equipo deben participar en las discusiones sobre nuevas técnicas de transporte y tratamiento para estar capacitados para comentar la asistencia del paciente, recibir una educación continuada en su servicio y participar en la revisión de la calidad de los transportes.

Como la estabilización y asistencia de un paciente quemado son procesos altamente especializados, la selección del equipo tiene la máxima importancia. Tradicionalmente, esos pacientes se introducían en una ambulancia con un técnico médico de urgencias y se transportaba sin hacer muchos esfuerzos para estabilizar al sujeto antes de su traslado. Al evolucionar los niveles de asistencia y la tecnología, cada vez es más frecuente la necesidad de utilizar personal especializado para el transporte. Actualmente, la mayoría de los equipos de transporte están formados por uno o más de los siguientes profesionales sanitarios: una enfermera titulada, un terapeuta respiratorio o un médico adjunto o residente. Como un gran número de pacientes quemados requiere algún tipo de soporte respiratorio debido a una lesión por inhalación o intoxicación por monóxido de carbono, un terapeuta respiratorio y una enfermera forman una combinación eficaz en el equipo. Los antecedentes y formación de las enfermeras y terapeutas es diferente en muchos aspectos, por lo que este equipo aportará un ámbito más amplio de conocimientos y experiencia. Lo ideal es que los miembros del equipo intercambien formación, para que cada miembro pueda actuar en el nivel de pericia de los demás.

Modos de transporte

Formación y selección

Transporte por tierra

Dado que el equipo de transporte trabajará en un entorno de gran estrés, a menudo con consecuencias de vida o muerte, esas personas deben seleccionarse cuidadosamente. El proceso de selección debería incluir entrevistas con el jefe de enfermería, el director del servicio de terapia respiratoria y el director médico del programa de transporte. Los requisitos mínimos de personal en un equipo de transporte son los siguientes:

Se planteará usar un transporte por tierra cuando la distancia sea de 100 km o menor. Sin embargo, a veces la situación del paciente requiere un transporte aéreo, en particular el transporte por helicóptero, aunque la distancia esté dentro de ese margen de 100 km. El vehículo de transporte por tierra debe estar modificado con el equipo especial necesario para el transporte con cuidados intensivos y debe haber espacio suficiente para que los miembros del equipo y el material estén cómodos.

• Cualificación de la enfermera de transporte: • Enfermera titulada. • Mínimo de 6 meses de experiencia en el cuidado de las heridas. • Certificado actual en reanimación cardiopulmonar (RCP). • Certificado en soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) o soporte vital avanzado en pediatría (PALS). • Capaz de demostrar su competencia clínica. • Capaz de utilizar dos medios de transporte. • Pasaporte válido para la respuesta internacional. • Cualificación del terapeuta respiratorio de transporte: • Terapeuta respiratorio titulado o certificado con 6 meses de experiencia en el cuidado de las heridas. • Título de capacitación del organismo competente apropiado para la terapia respiratoria. 68

• • • • •

Una vez establecida la necesidad de transporte de un paciente quemado, se debe tomar la decisión acerca del vehículo de transporte a utilizar (v. tabla 6.1). Son dos los modelos de transporte más utilizados: por tierra (ambulancia/vehículo de transporte) o por aire (helicóptero, avión), o una combinación de ambos. Los factores que hay que tener en cuenta al seleccionar un modo de transporte son la situación del paciente y la distancia implicada. La gravedad de la quemadura manda sobre la velocidad con la cual el equipo debe llegar para estabilizar y transportar al paciente15.

Transporte aéreo El transporte aéreo se usa principalmente para largas distancias o por la naturaleza crítica de la lesión. Sin embargo, el transporte aéreo representa en sí mismo una serie de problemas propios. La fisiología de la aviación es una especialidad por sí sola y las leyes de gases son importantes en el transporte aéreo y deben ser tenidas en cuenta. La ley de Dalton dice que, en una mezcla de gases, la presión total ejercida por la mezcla de gases es igual a la suma de las presiones que ejerce cada gas por separado16, un aspecto importante a tener en cuenta cuando se cambia la altitud del paciente porque la presión barométrica desciende a medida que aumenta la presión. Los porcentajes de nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono se mantienen estables pero cambian las presiones parciales que ejercen (v. tabla 6.2)17. La altitud es un factor importante para la oxigenación del paciente que se transporta, y es necesario que el equipo

Normas para el transporte http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 6.1 CRITERIOS PARA EL TRANSPORTE: FORMA Y COMPOSICIÓN DEL EQUIPO, QUEMADURAS ⱕ6 DÍAS DESPUÉS DEL ACCIDENTE15 Peso

% quemado

Distancia (km)

Equipo*

Medio de transporte

ⱕ3

Cualquiera

120 121-400 ⱖ401

C C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

3,1-20

ⱕ10

120 121-800 ⱖ801

E-FR E-FR E-FR

Furgoneta, helicóptero Vuelo comercial o avión Vuelo comercial o reactor

ⱖ10

120 121-400 ⱖ401

C C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

ⱕ20

120 121-800 ⱖ801

E E-FR E-FR

Vuelo comercial o avión

120 121-800 ⱖ801

E C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

20 ⱖ 20

ⱖ20

Vuelo comercial o reactor

*C, equipo completo (médico, enfermero, fisioterapeuta respiratorio); E, enfermera; FR, fisioterapeuta respiratorio. Si se presenta cualquiera de los criterios siguientes, el transporte se deberá modificar al medio más rápido con equipo completo: • depresión psicológica, • depresión respiratoria, • soporte respiratorio, • sistema cardiovascular inestable, • presencia de enfermedades, • descenso de diuresis que no responde a la administración apropiada de líquidos, • accesos venosos ausentes o débiles, • hipotermia que no responde a medidas correctoras.

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TABLA 6.2 EFECTOS DE LA ALTITUD EN LA GASOMETRÍA EN SANGRE

Altitud

Presión

Po2 traqueal

Po2 alveolar

Pco2 alveolar

Nivel del mar

760

149

103

40

1500 metros

632

122

79

38

3000 metros

523

100

61

36

4500 metros

429

80

46

33

6000 metros

349

63

33

30

monitorice constantemente este parámetro en estas circunstancias. Según la ley de Boyle, el volumen del gas es inversamente proporcional a la presión a la que está sujeto a temperatura constante. Esta ley de gases afecta significativamente a los pacientes con pérdidas de aire y aire libre en el abdomen, porque a medida que aumente la altitud aumentará también el volumen de aire en las cavidades cerradas18. Por este motivo, se debe evacuar todo el aire al que se tenga acceso antes de aumentar la altitud. El aire intratorácico y el aire gástrico se extraerán mediante tubos torácicos funcionales o sondas nasogástricas y se comprobará la situación periódicamente durante el transporte. Hay otros factores que habría que tener en cuenta durante el transporte aéreo, como son la disminución de la presión en cabina, las turbulencias, el ruido y la vibración, los cambios de la presión barométrica y las fuerzas de aceleración y desaceleración. Los cambios fisiológicos que afectan al paciente y a los miembros del equipo son la disfunción del oído medio, problemas sinusales relaciona-

dos con la presión, expansión de aire en el aparato gastrointestinal y mareos. Utilizar un vehículo de transporte que tenga la cabina presurizada reduce o elimina la mayor parte de estos problemas19.

Helicópteros y aviones Tanto los helicópteros como los aviones cuentan con ventajas y desventajas relacionadas con la asistencia del paciente. Los helicópteros son muy utilizados para el transporte aéreo medicalizado a cortas distancias. Los helicópteros medicalizados no necesitan usar las instalaciones de los aeropuertos u otros servicios ambulantes, ya que normalmente tienen su base en las propias instalaciones del hospital, lo cual, además, reduce el tiempo de respuesta del equipo. Los helicópteros pueden aterrizar cerca del hospital remitente y también permiten cargar y descargar con facilidad a los pacientes y el equipo15. Las desventajas del transporte por helicóptero consisten en su radio de acción limitado, normalmente menos de 225 km 20, y su cabina no presurizada, que limita la altitud a la cual se pueden transportar los pacientes con seguridad. La baja altitud también impone limitaciones por problemas atmosféricos (es decir, niebla, lluvia y disminución de la visibilidad). Por tanto, los vuelos del helicóptero son objeto de muchas más interferencias debidas al clima. Otras desventajas son el ruido, las vibraciones, la disminución de la velocidad del aire, el reducido espacio de trabajo, una menor capacidad de peso y las importantes condiciones de mantenimiento15. Cuando se debe desplazar largas distancias (más de 225 km) o cuando es necesario aumentar la altitud, los aviones se consideran el modo viable de transporte para los pacientes. Las ventajas de usar aviones son: posibilidad de distancias mayores, mayor velocidad, capacidad de volar en casi todas las condicio69

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nes climáticas, control de la presión y temperatura de la cabina, mayor espacio en la cabina y restricciones de peso más liberales. Las desventajas de los aviones se refieren a la necesidad de un aeropuerto con una longitud adecuada de la pista, dificultades de carga y descarga de los pacientes y equipos, y la presión, las turbulencias y el ruido.

Equipo Dada la gran evolución de los equipos médicos que se utilizan en las unidad de cuidados intensivos en los últimos 10 años, no hay motivos por los que esas ventajas deban ampliarse a los equipos que se usan en los programas de transporte. En las tablas 6.3 y 6.4

TABLA 6.3 EQUIPO MÉDICO USADO EN UN TRANSPORTE Bolsa del monitor

Cantidad

Bolsa del monitor

Cantidad

Bolsa de presión

1

Tubos para presión arterial (NIBP)

1

Cable de ECG

1

Manguitos Safe (NIBP: varios tamaños)

1 de cada

Cable de presión

2

Manguitos automáticos para presión arterial

1 de cada

Cables de saturación de oxígeno

2

Sonda para temperatura: rectal

1

Sondas de saturación de oxígeno

2

Termómetro

1

Grapadora

1

Cubiertas para termómetros

1 caja

Quitagrapas

1

Tubo gel para desfibrilador

1

Estetoscopio

1

Esfigmomanómetro

1

Almohadillas para ECG (adulto/pedi)

9 de cada

Bolsa GI/GU

Cantidad

Bolsa GI/GU

Cantidad

Tubos de Salem (10, 12, 14, 16 Fr)

1 de cada

Estiletes adulto/pedi

1

Tubo de alimentación 8 Fr

1

Vías respiratorias (peq, med, grande)

1

Surgilube

5

Válvulas para PEEP

2

Guantes limpios

20

Respirómetro de Wright

1

Cinta umbilical

1 caja

Juego para drenaje pleural

1

Jeringa para punta de catéter de 60 mL

2

Válvulas de Heimlich

2

Tarjetas de guayacol

10

Siemens Minimed III

1

Reactivo guayacol

1 frasco

Desfibrilador

1

Diastix

1 frasco

Baterías (C y D)

4 de cada

Torundas con benzoína

5

Torundas Prepodyne

4

Cal stat

1 frasco

Limpiador para la piel

1 frasco

Depresores linguales

10

Sistema nebulizador

2

Torundas de algodón

10

Rollo de cinta de 2,5 cm

1

Sondas de Foley (8, 10, 12, 16 Fr)

1 de cada

Adaptadores para pezón

2

Guantes estériles

10

Regulador del cilindro E

2

Papel pH

1

Llave del cilindro E

2

Catéteres de aspirado (8-14 Fr)

5 de cada

Equipo respiratorio

70

Bolsa de reanimación adulto/pedi

1 de cada

Bomba de aspirado

1

Mascarilla de oxígeno adulto/pedi

1 de cada

Dispositivo de aspirado de punta dura

1

Máscara Venturi adulto/pedi

1 de cada

Adaptadores (15 y 22 mm)

2 de cada

Adaptadores en T para tubos

2

Viales de solución salina normal

10

Micropantalla para RCP

1

Solución de vaponefrina

1 frasco

Juegos de catéteres para cricotirotomía

1

Gafas protectoras

1

Tubos para traqueostomía (0-8)

1 de cada

Guantes limpios

10

Tubos endotraqueales (3-8)

2 de cada

Adaptadores para ventilación Humid

2

Mangos para laringoscopio (1 g.sm.)

2 de cada

Tanques de oxígeno, de aluminio

6

Palas para laringoscopio (Miller: tamaños 0-4)

1 de cada

Conductos para oxígeno

2

Palas para laringoscopio (Macintosh: tamaños 0-4)

2

Ventilador TXP para transporte

1

Pinzas Magill adulto/pedi

1

Protocolo Propaq 106

1

Sistema de soporte de baterías para el desfibrilador

1

Equipo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 6.4 LISTA DE SUMINISTROS PARA EL TRASLADO DE PACIENTES QUEMADOS Medicamentos

Cantidad

Medicamentos

Cantidad

Adrenalina

2

Compacina

2

Sulfato de atropina

2

Purgado de heparina para llaves

5

Bicarbonato sódico

2

Heparina

1

Cloruro cálcico

2

Lidocaína (inyectable/tira cardíaca)

1

Glucosado al 50%

2

Lidocaína

2

Naloxona

4

Bretilio

2

Albúmina

2

Isoproterenol

2

Insulina regular

1

Dopamina

4

Difenhidramina

4

Dobutrex

2

Supositorio de hidrato de cloral

2

Gluconato cálcico

2

Hidrato de cloral 500 mg/10 mL

2

Lasix

10

Paracetamol 650 mg/25 mL

2

Cloruro potásico

4

Supositorio de paracetamol

2

Ranitidina

2

Tubo Lacri-Lube

2

Difenhidramina (inyectable)

4

Antiácidos

1

Pomada Polysporin

2

Prometacina

2

Pomada Elase

2

Toracina

2

Equipo médico

Cantidad

Equipo médico

Cantidad

G5.3NS 1000 mL

2

Portaagujas

1

G10W 500 mL

1

Hemostato

1

Solución lactato de Ringer

2

Sutura de seda del 0

3

Conductos para presión 120 cm

2

Grapas (10, 11, 15)

1

Pack de inicio IV

2

Sistemas para soluciones (10 gotas, mL)

2

Bolsa IV 1

Pieza en T

4

Sistemas para soluciones (60 gotas/mL)

2

Llaves de paso

4

Sistema Minimed completo

2

Puertos en Y

2

Sistema Minimed medio

2

Tijeras

1

Povidona yodada (frasco)

1

Glucosado al 5% 250 mL

2

Jeringas (1, 3, 5, 10, 35 mL)

10 de cada

Solución salina normal 250 mL

2

Agujas (22 g, 20 g, 19 g, 16 g)

10 de cada

Transductores de presión

2

Catéteres IV (16 g, 18 g, 20 g, 22 g)

6 de cada

2

Medicuts (18 g, 20 g, 22 g)

1 de cada

Cantidad

Bolsa lateral

Cantidad

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Bolsa IV 2

Jeringa de 60 mL con cierre Luer Bolsa lateral Kerlix 15 cm

10

Vendaje para quemaduras (1 g)

2

Llaves Ace (15, 10 y 7,5 cm)

6 de cada

Rollo de cinta de 2,5 cm

1

Sábana espaciadora

1

Rollo de cinta de 5 cm

1

Urómetro

1

4 ⫻ 4 (caja)

2

se mencionan los fármacos y equipos usados en un sistema de transporte satisfactorio. El equipo de transporte debe ser capaz de proporcionar una asistencia a nivel de UCI siempre que sea necesario. La mayoría de los hospitales cuenta con un almacén bien abastecido y puede proporcionar los suministros necesarios para el procedimiento inicial de estabilización y reanimación del paciente. No obstante, es posible que no se disponga de elementos especializados relacionados con el cuidado de los pacientes

quemados, o que los existentes no sean los adecuados para cubrir las necesidades de las víctimas quemadas. Es imperativo que el equipo adecuado esté disponible para manejar cualquier situación que pudiera surgir durante el proceso de transporte (v. figura 6.4). Se recomienda usar paquetes de batería extra y transformadores eléctricos en los aviones, debido a los tiempos prolongados de transporte y a los retrasos causados por circunstancias atmosféricas o logísticas imprevisibles. 71

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Figura 6.4 Equipo habitual usado en el transporte de un paciente.

Figura 6.5 Monitor portátil de ECG usado en el transporte.

Monitor portátil Un monitor portátil de ECG capaz de monitorizar dos canales de presión debería acompañar a todos los pacientes durante el transporte. De esta forma, se vigila constantemente la frecuencia cardíaca, el ritmo y la presión arterial del sujeto. El segundo canal de presión se puede usar en los pacientes que tengan un catéter en la arteria pulmonar o que necesiten monitorización de la presión intracraneal. Este monitor debe ser pequeño y ligero, pero con una pantalla suficientemente brillante para verse a varios metros de distancia. El monitor debe tener su propia fuente de alimentación recargable, que se cargue continuamente mientras esté conectada a una fuente de corriente alterna (AC). Una unidad adecuada es el monitor portátil Protocol Systems Propaq 106 (v. figura 6.5). Este monitor tiene dos canales de presión y proporciona la imagen continua del ECG, la frecuencia cardíaca, la presión diastólica, sistólica y media, y puede mostrar la temperatura y la saturación de oxígeno. Además, permite manejar un manguito de presión arterial no invasivo. Un operario con formación puede configurar, silenciar o inactivar alarmas de valores altos y bajos para cada uno de los parámetros monitorizados.

Figura 6.6 Bomba IV portátil usada en el transporte.

Bomba de infusión El aporte continuo de líquidos y medicamentos no se debe interrumpir durante el transporte. Las bombas de infusión se pueden conectar fácilmente a alargadores y pueden funcionar durante varias horas con sus propias baterías internas. Estos dispositivos deben contar con alarmas que avisen de los posibles problemas durante la infusión y serán tan pequeñas y ligeras como sea posible (v. figura 6.6).

Ventilador El tamaño, el peso y el consumo de oxígeno son los principales problemas que se presentan al seleccionar los ventiladores para transporte. Es deseable un peso menor de 2,2 kg y las dimensiones serán tales que sea fácil de montar o situar encima de la cama. Los controles estarán orientados en el mismo plano y debe ser difícil mover inadvertidamente alguno de los mandos21. El circuito de respiración y la válvula de salida del ventilador deben ser sencillos y el montaje incorrecto debe ser imposible. El ventilador TXP para transporte es un ventilador portátil por ciclo de tiempo y presión limitada cuyo uso ha sido aprobado para el uso en el aire por las Fuerzas Aéreas de los EE. UU. (v. figura 6.7). El ventilador para transporte pesa 0,68 kg, se puede configurar para obtener frecuencias respiratorias entre 6 y 250 respiraciones por minuto y proporciona volúmenes corrientes entre 5 y 1500 cc. Este ventilador recibe la energía totalmente del oxígeno 72

Figura 6.7 Ventilador TXP para transportes.

y no requiere alimentación eléctrica. Todos los gases del circuito se proporcionan al paciente de forma que el ventilador no consume oxígeno adicional. La relación I:E se presenta configurada de fábrica desde 1:1 con frecuencias de 250 ciclos por minuto a 1:5 con una tasa de 6 ciclos por minuto. En consecuencia, se puede evitar la acumulación de respiraciones y la sobreinsuflación no deseada por atrapamiento de aire22.

Resumen http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Estabilización Una de las razones principales de disponer de un equipo de transporte especializado es que sea capaz de transportar al paciente en una condición tan estable como sea posible. Las prácticas actuales han evolucionado para aceptar el concepto de que los episodios que se presenten en las primeras horas tras la quemadura pueden afectar al desenlace final del paciente, lo que resulta ser especialmente cierto con respecto a la fluidoterapia y a la lesión por inhalación. Las técnicas de estabilización que aplique el equipo de transporte se han ampliado para incluir procedimientos que normalmente no realiza el personal de enfermería o respiratorio. Estas técnicas consisten en interpretar radiografías y analíticas, para después consultar con otros miembros del equipo, derivar la consulta a otros médicos y al médico del equipo hasta llegar al diagnóstico y planificar el proceso de estabilización. El equipo de transporte puede realizar procedimientos como canulación de una vena o intubación endotraqueal, interpretar una gasometría arterial y manejar los ventiladores mecánicos. Los miembros del equipo pueden solicitar nuevas radiografías, para evaluar un catéter o la colocación del catéter o tubo endotraqueal, o la situación del aparato pulmonar. Los miembros del equipo pueden colaborar en el diagnóstico de las pérdidas de aire (neumotórax) y evacuar el espacio pleural mediante aspiración por aguja si procede. Todos esos procedimientos pueden ser necesarios de forma inmediata y salvan la vida del paciente. Se recomienda que todos los miembros del equipo intercambien su formación para poder efectuar las tareas de los demás miembros y poder atender a los pacientes en caso de que un miembro del equipo quede incapacitado durante el transporte. Todas esas habilidades se pueden aprender con la experiencia en una unidad de cuidados intensivos para quemados, mediante seminarios formales de formación y mediante un programa exhaustivo de orientación. Al seleccionar a los candidatos para un programa de transporte hay que tener en cuenta las características necesarias como un juicio maduro, habilidades clínicas excelentes y capacidad de funcionar en situaciones de estrés.

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Valoración del paciente antes del transporte a la unidad especializada en el tratamiento de las heridas desde el hospital remitente La valoración inicial por el equipo de vuelo tras su llegada debería incluir una lista de procedimientos estándar para determinar la situación actual del paciente quemado. En primer lugar, se debe revisar detenidamente la historia en relación con el accidente y los antecedentes médicos. Este proceso proporciona al equipo de transporte una base excelente a partir de la cual empezar a formular su plan de acción. Ciertamente, el paciente puede haber sido diagnosticado por el médico que hace la derivación. Sin embargo, un equipo de transporte podrá detectar problemas que hayan sido pasados por alto en la evaluación inicial. Como el cuidado de las heridas es un campo especializado, el modo de tratamiento varía mucho fuera de la comunidad de profesionales en el tratamiento de las quemaduras. Es frecuente que el hospital remitente no tenga mucha experiencia en el tratamiento de víctimas quemadas y no se espera que su personal muestre la pericia que se encuentra en los médicos que trabajan cada día con estos pacientes. Por tanto, el siguiente paso en la estabilización de un paciente con quemaduras es la valoración física por el equipo de transporte. Estos procedimientos siempre se deben realizar en el mismo orden y de forma estructurada. La valoración del paciente con quemaduras comienza con el ABC de la valoración primaria, incluyendo la vía respiratoria, la respiración, la circulación, la inmovilización de la columna cervical y una breve exploración neurológica basal. Todos los pacientes deben recibir suplemento de oxígeno antes del transporte para

reducir los efectos de los cambios de altitud en la oxigenación. Se deben instaurar dos vías IV periféricas con un catéter de calibre 16 o mayor. Idealmente, las agujas de las vías IV estarán en una superficie sin quemaduras pero pueden introducirse a través de una quemadura si es el único sitio disponible para la canulación. Las vías intravenosas se deben suturar en su posición porque el acceso venoso ya no será posible cuando comience el edema generalizado. El líquido de elección para la reanimación inicial es una solución de lactato de Ringer. Además de los procedimientos iniciales de estabilización, se debe extraer sangre para los estudios analíticos iniciales, si no se ha hecho ya. Esta analítica consiste en hematocrito, electrólitos, análisis de orina, radiografía de tórax, gasometría arterial y concentración de carboxihemoglobina. Cualquier corrección de los parámetros analíticos debe hacerse antes del traslado y se verificará repitiendo las pruebas. Se instaurará la vigilancia electrocardiográfica en todos los pacientes, también antes del traslado. Los parches de los electrodos pueden constituir un problema, porque el adhesivo no pegará en la piel quemada. Si no se pueden encontrar lugares alternativos para su colocación, una posibilidad es introducir unas grapas cutáneas y pegar los latiguillos a ellas con pinzas de dientes. De esta forma, se puede obtener un sistema de monitorización estable, en particular en el paciente agitado o intranquilo que podría desplazar los electrodos de la aguja. Se debe introducir una sonda de Foley con un medidor de orina para vigilar la diuresis con exactitud. La hidratación es aceptable cuando la diuresis es mayor de 30 mL/h en un adulto (5 mL/kg/h) y al menos de 1 mL/kg/h en un niño. Con la excepción de las escarotomías, las heridas abiertas de tórax y las heridas con hemorragia activa, el tratamiento durante el transporte consiste simplemente en cubrir las heridas con un antimicrobiano tópico o un vendaje biológico. Los vendajes húmedos están contraindicados debido a la menor capacidad termorreguladora de los pacientes que sufren quemaduras extensas y a la posibilidad de hipotermia. Para combatir el problema de un íleo gástrico, se debe insertar una sonda nasogástrica en todos los pacientes quemados para descomprimir el estómago, algo especialmente importante cuando el traslado se lleve a cabo a grandes altitudes. La hipotermia se puede evitar o reducir si se usan mantas o mantas espaciales Mylar de aluminio. La temperatura rectal del paciente debe mantenerse entre 37,5 y 39 °C. Sobre el terreno, y durante el traslado al hospital, se debe mantener un registro claro, conciso y cronológico del mecanismo de la lesión y de la valoración de la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Esta información es vital para el centro que recibirá al paciente, ya que entenderá mejor su situación y podrá anticiparse a los problemas. Además, se deben registrar todos los tratamientos, incluidos los procedimientos invasivos, junto a la respuesta del paciente a esas intervenciones.

Resumen Las quemaduras representan un reto importante para el personal sanitario, pero un abordaje sistemático y ordenado simplifica la estabilización y el tratamiento del paciente. Es esencial entender la fisiopatología de las quemaduras para proporcionar el cuidado de las heridas en el entorno prehospitalario, en el centro sanitario que recibe el paciente y en el hospital remitente antes de su transporte. Después del rescate del paciente del agente agresor, la valoración de la víctima con quemaduras comienza con una valoración primaria. Las lesiones que ponen en peligro su vida se atienden en primer lugar, seguidas por la valoración secundaria en la que se documentan y tratan todas las demás lesiones o problemas. El acceso por vía intravenosa se puede establecer en colaboración con el control médico local o regional, y se inicia la rehidratación. Las quemaduras deben cubrirse con sábanas limpias y secas y el paciente debe mantenerse caliente con mantas 73

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para prevenir la hipotermia. El paciente debe ser trasladado a un servicio de urgencias del modo más apropiado disponible. En el hospital local se determinará si el paciente con quemaduras necesita asistencia en un centro de quemados según las normas de la American Burn Association. Para organizar el traslado de una víctima con quemaduras se debe tener en cuenta la monitorización y el tratamiento continuados del paciente durante el transporte. Al trasladar a los pacientes quemados siguen siendo válidas las mismas prioridades establecidas para el tratamiento prehospitalario. Durante la valoración y el trata-

miento iniciales y durante el transporte, el equipo de transporte debe garantizar la adecuación de la vía respiratoria, la respiración, la circulación, rehidratación, diuresis y control del dolor. Idealmente, el transporte de las víctimas quemadas se llevará a cabo a través de un plan organizado y protocolizado que incluya los mecanismos y el personal de transporte especializados. El transporte con éxito de las víctimas quemadas, tanto en la fase prehospitalaria como durante el traslado interhospitalario, requiere la máxima atención a las prioridades, protocolos y detalles del tratamiento.

Bibliografía 1. Boswick JA, ed. The art and science of burn care. Rockville, MD: Aspen Publishers; 1987. 2. Dimick AR. Triage of burn patients. In: Wachtel TL, Kahn V, Franks HA, eds. Current topics in burn care. Rockville, MD: Aspen Systems; 1983:15–18. 3. Wachtel TL. Initial care of major burns. Postgrad Med 1989; 85(1):178–196. 4. American Burn Association. Advanced burn life support providers manual. Chicago, IL: American Burn Association; 2005. 5. American Burn Association. Radiation injury. Advanced burn life support manual. Appendix 1. Chicago, IL: American Burn Association; 2005. 6. Bartholomew CW, Jacoby WD. Cutaneous manifestations of lightning injury. Arch Dermatol 1975; 26:1466–1468. 7. Committee on Trauma, American College of Surgeons. Burns. In: Advanced trauma life support course book. Chicago, IL: American College of Surgeons; 1984;155–163. 8. Rauscher LA, Ochs GM. Pre-hospital care of the seriously burned patient. In: Wachtel TL, Kahn V, Franks HA, eds. Current topics in burn care. Rockville, MD: Aspen Systems; 1983:1–9. 9. Goldfarb JW. The burn patient, Air Medical Crew national standards curriculum, Phoenix: ASHBEAMS; 1988. 10. Marvin JA, Heinback DM. Pain control during the intensive care phase of burn care. Crit Care Clin 1985; 1:147–157.

74

11. Mlcak RP, Helvick B. Protocol for securing endotracheal tubes in a pediatric burn unit. J Burn Care Rehabil 1987; 8:233–237. 12. Herndon DN, Desai MH, Abston S. et al. Residents manual. Galveston: Shriners Burns Hospital, and the University of Texas Medical Branch; 1992:1–17. 13. Collini FJ, Kealy GP. Burns: a review and update. Contemp Surg 1989; 34:75–77. 14. Herndon DN, Rutan R, Rutan T. The management of burned children. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–8. 15. Roy LR, Cunningham W. Transport. Neonatal and pediatric respiratory care. St Louis: CV Mosby; 1988:321. 16. McPhearson SP. Respiratory therapy equipment, 3rd edn. St Louis: Mosby; 1986. 17. US Navy Flight Surgeons’ Manual. Government publication, 1968. 18. Jacobs B. Emergency patient care, pre-hospital ground and air procedures. New York: Macmillan; 1983. 19. McNeil EL. Airborne care of the ill and injured. New York: Springer-Verlag; 1983. 20. Federal Regulations for Pilots. Government publication, 1987. 21. Branson RD. Intrahospital transport of critically ill, mechanically ventilated patients. Respir Care 1992; 37:775–793. 22. Johanningman JA, Branson RD, Cambell RS, et al. Laboratory and clinical evaluation of the Max transport ventilator. Resp Care 1990; 35:952–959.

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Capítulo

7

Rehidratación y tratamiento inicial Glenn D. Warden

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Reanimación en el shock por quemaduras . . . . . . . . . . . . . 75 Reposición de líquidos después de la reanimación en el shock por quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Introducción Una fluidoterapia correcta es esencial para la supervivencia de la víctima de una lesión térmica grave. En los años cuarenta, el shock hipovolémico o la insuficiencia renal inducida por el shock eran las principales causas de muerte después de las quemaduras. En la actualidad, la mortalidad relacionada con la pérdida de volumen inducida por la quemadura ha disminuido considerablemente por nuestros conocimientos sobre los desplazamientos masivos de líquidos y los cambios vasculares que se producen durante el shock por quemaduras. Si bien en los últimos 20 años se ha propuesto un abordaje intensivo a la fluidoterapia y se producen menos muertes en las primeras 24-48 horas siguientes a la quemadura, el hecho es que aproximadamente el 50% de las muertes tiene lugar en los primeros 10 días después de las quemaduras por varias causas, siendo una de las más significativas la rehidratación inadecuada1. También es importante conocer el efecto de la fluidoterapia después de la reanimación en el shock por quemaduras, un aspecto que a menudo se pasa por alto en la formación sobre quemaduras.

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Reanimación en el shock por quemaduras La historia de la reanimación después de las quemaduras comenzó hace más de un siglo, si bien no se llegó a apreciar por completo la intensidad de la pérdida de líquidos en las quemaduras hasta los estudios esclarecedores de Frank P. Underhill 2, quien estudió a las víctimas del incendio del Teatro Rialto en 1921. Cope y Moore 3 profundizaron aún más en su concepto de que el shock por quemaduras se debía a la pérdida intravascular de líquidos, al realizar estudios en los pacientes procedentes del desastre de Coconut Grove en 1942. Estos autores desarrollaron el concepto del edema por quemaduras e introdujeron la fórmula de cálculo de quemaduras según el peso corporal para la rehidratación de los pacientes quemados. En 1952, Evansl desarrolló una fórmula con la superficie quemada y el peso para calcular la reposición de líquidos en quemaduras, que se convirtió en la primera fórmula simplificada para la rehidratación de los pacientes quemados. Los cirujanos del Brooke Army Medical Center modificaron la fórmula original de Evans, y esta nueva fórmula se convirtió en el estándar utilizado en los siguientes 15 años.

En los más de 40 años transcurridos desde la introducción de la fórmula de Evans en 1952 se han propuesto varios métodos para lograr la reposición de volumen adecuada. En este capítulo se revisarán los métodos propuestos y la justificación de cada uno de ellos. Es importante que, si se utiliza correctamente, cada fórmula de reanimación puede ser eficaz en un paciente con quemaduras en el período inmediatamente posterior a la quemadura, siempre que se preste una estrecha atención a la respuesta clínica de la persona al tratamiento y que la reposición de líquidos se modifique según esta respuesta. El hecho de que los pacientes respondan a una amplia variedad de métodos de reanimación da fe de que los pacientes quemados tienen una gran capacidad de recuperación y se colapsan sólo en las circunstancias más desfavorables4.

Fisiopatología de las quemaduras Las fórmulas de rehidratación se originan en estudios experimentales sobre la fisiopatología del shock por quemaduras. El shock por quemaduras es tanto un shock hipovolémico como un shock celular y se caracteriza por cambios hemodinámicos específicos, incluidos el descenso del gasto cardíaco, del líquido extracelular y del volumen plasmático y oliguria. Al igual que el tratamiento de otras formas de shock, el objetivo principal es restaurar y preservar la perfusión de los tejidos para evitar la isquemia. Sin embargo, en el shock por quemaduras la reanimación se complica por el edema obligatorio derivado de la propia quemadura y los voluminosos desplazamientos transvasculares de líquidos que derivan de las quemaduras importantes son exclusivos del traumatismo térmico. Si bien se desconoce la fisiopatología de los cambios vasculares que se producen después de la quemadura y de los desplazamientos de líquidos, uno de los componentes principales del shock por quemaduras es el incremento de la permeabilidad capilar total. La lesión térmica directa da lugar a cambios importantes en la microcirculación. La mayoría de los cambios se producen localmente en el lugar de la quemadura, cuando se produce la formación máxima del edema a las 8-12 horas después de la lesión en las quemaduras más pequeñas y 12-24 horas después de las lesiones mayores. La velocidad de progresión del edema tisular depende de que la reanimación sea adecuada. Se han propuesto varios mediadores que expliquen los cambios de la permeabilidad vascular que se ven después de la quemadura. Los mediadores producen un incremento de la permeabilidad vascular o un incremento de la presión hidrostática microvascular5,6. La mayoría de los mediadores actúan aumentando la permeabilidad alterando la integridad de la membrana en las vénulas. Algunos investigadores creen que la primera fase de la quemadura, la formación del edema, que dura de minutos a 1 hora, es el resultado de los mediadores, en particular de la histamina y la bradicinina. Otros mediadores implicados en el cambio de la permeabilidad vascular que se produce después de la quemadura son las aminas vasoactivas, productos de la activación plaquetaria y de la cascada del complemento, hormonas, prosta75

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glandinas y leucotrienos. También se liberan sustancias vasoactivas, que actúan principalmente aumentando el flujo sanguíneo microvascular o las presiones vasculares, acentuando aún más el edema de la quemadura7,8. La histamina se libera en grandes cantidades desde los mastocitos en la piel quemada inmediatamente después de la lesión9. Se ha demostrado sin lugar a dudas que la histamina incrementa la pérdida de líquidos y proteínas desde la microvasculatura sistémica, ejerciendo su principal efecto en las vénulas, en las que se ve típicamente el aumento del espacio en las uniones intracelulares10. Sin embargo, el incremento de las concentraciones séricas de histamina después de la quemadura es transitorio, alcanzando su máximo en las primeras horas después de la lesión, lo que indica que la histamina sólo está implicada en el incremento de la permeabilidad de las primeras etapas. El uso de inhibidores del receptor H1, como la difenhidramina, tiene un éxito sólo limitado disminuyendo el edema. Recientemente, el uso de un antagonista del receptor H2 ha reducido el edema por quemaduras en un modelo de animales11. La serotonina se libera inmediatamente después de la quemadura como consecuencia de la agregación plaquetaria y actúa directamente incrementando la resistencia vascular pulmonar e indirectamente amplificando el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, la histamina, la angiotensina II y la prostaglandina12. El uso de ketanserina, un antagonista específico de la serotonina, en un modelo porcino de shock por quemaduras, mejoró el índice cardíaco, disminuyó la presión pulmonar y redujo las diferencias arteriovenosas en el contenido de oxígeno comparado con el grupo control en el período inicial después de la quemadura. Los antagonistas de la serotonina se deben investigar con más detalle como posibles fármacos adyuvantes durante la reanimación en el shock por quemaduras13. Las prostaglandinas, productos vasoactivos del metabolismo del ácido araquidónico, se liberan en el tejido de la quemadura y son responsables, al menos en parte, del edema por quemaduras. Si bien estas sustancias no alteran directamente la permeabilidad vascular, el aumento de las concentraciones de las prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaglandina E 2 (PGE2) y la prostaciclina (PGI 2) da lugar a la dilatación arterial en el tejido quemado y aumenta el flujo sanguíneo y la presión hidrostática intravascular en la microcirculación lesionada y, por tanto, acentúa el proceso del edema. En el tejido quemado, en el líquido de las ampollas de las quemaduras, en la linfa y en la secreción de la herida también aumentan las concentraciones de PGI 2 y del tromboxano A 2 (TXA 2) vasoconstrictor14,15. Sin embargo, el uso de inhibidores de las prostaglandinas tiene resultados variables en los estudios con animales. Arturson16 describió el descenso del flujo de linfa y proteínas en la quemadura con el inhibidor de prostaglandinas indometacina. Otros investigadores no han corroborado esos resultados y aún está pendiente de aclararse el papel del tromboxano y las prostaglandinas. La activación de las cascadas proteolíticas, incluidas las de la coagulación, fibrinólisis, cininas y el sistema del complemento, tiene lugar inmediatamente después de la lesión térmica. Las cininas, específicamente las bradicininas, incrementan la permeabilidad vascular, principalmente en la vénula. Rocha y cols.17 describieron el incremento de las concentraciones de cininas en el líquido del edema por quemaduras en la rata. La liberación de otros mediadores y la respuesta inflamatoria generalizada que se produce después de las quemaduras favorece la activación del sistema calicreína-cinina, con la liberación de bradicinina en la circulación18. La elevación de la actividad proteolítica se ha demostrado tanto en animales como en los pacientes quemados19. El tratamiento previo con inhibidores de la proteasa disminuye significativamente las concentraciones de cininas libres, pero parece tener poco efecto en el proceso del edema. El resultado final de los cambios de la microvasculatura debidos a la lesión térmica es la rotura de las barreras capilares nor76

males que separan los componentes intravascular e intersticial y el rápido equilibrio entre esos compartimentos. De esta forma, se consigue una depleción importante del volumen plasmático con un incremento igualmente importante del líquido extracelular que se manifiesta clínicamente como hipovolemia. Además de la pérdida de la integridad capilar, la lesión térmica también provoca cambios a nivel celular. Baxter20 ha demostrado que en las quemaduras de 30% de la superficie corporal (SC) se produce un descenso sistémico del potencial de transmembrana celular que afecta también a las células que no han sufrido la lesión térmica. Este descenso del potencial de transmisión, definido por la ecuación de Nernste, es consecuencia del incremento de la concentración intracelular de sodio. La causa parece ser el descenso de la actividad de la sodio ATPasa responsable de mantener el gradiente iónico intracelular-extracelular. Baxter también demostró que la reanimación sólo restaura en parte el potencial de membrana y las concentraciones intracelulares de sodio hasta niveles normales, demostrando que la hipovolemia con su isquemia consecuente no es totalmente responsable de la tumefacción celular que se aprecia en el shock por quemaduras. De hecho, el potencial de membrana puede no volver a la normalidad durante muchos días después de la quemadura a pesar de que la reanimación sea la adecuada. Si la reanimación es inadecuada, el potencial de membrana de las células disminuye progresivamente provocando, en último término, la muerte celular. Este puede ser el denominador final común del shock por quemaduras durante el período de reanimación. Si bien no se conocen todos los detalles de la etiología del shock por quemaduras, muchos autores han estudiado los desplazamientos del volumen de líquidos y los cambios hemodinámicos que acompañan al shock por quemaduras. Los primeros trabajos de Moyer21 y Baxter y Shires22 establecieron el papel definitivo de las soluciones de cristaloides en la reanimación después de las quemaduras y definieron los cambios del volumen de líquidos en el período precoz después de la quemadura. Los estudios originales de Moyer en 196521 demostraron que el edema por quemaduras secuestraba cantidades enormes de líquido, dando lugar a la hipovolemia del shock por quemaduras. Además, describió la primera fórmula exclusivamente con cristaloides para la reanimación utilizada para tratar el shock por quemaduras y observó que la mayoría de los pacientes estudiados se recuperaba del shock por quemaduras, si bien la hemoconcentración se mantenía sin cambios y el hematocrito no respondía a la administración de líquidos a pesar de que la reanimación era la adecuada. Esta fue la primera evidencia objetiva de que el shock por quemaduras no se debe simplemente a la hipovolemia, sino que también depende de la depleción extracelular de sodio. Baxter y Shires22 definieron en 1968, utilizando técnicas de dilución de radioisótopos, los cambios del volumen de líquidos que tienen lugar después de la quemadura en relación con el gasto cardíaco. Primero, demostraron que el líquido del edema de la quemadura es isotónico con respecto al plasma y que contiene proteínas en las mismas proporciones que se encuentran en la sangre. Esta observación confirmó los resultados previos de Arturson de que en las quemaduras importantes se produce una alteración completa de la barrera capilar normal, con el intercambio libre entre el plasma y los compartimentos extracelulares extravasculares. Los autores midieron los cambios en los volúmenes del compartimento líquido de primates y perros con quemaduras y demostraron que en los animales no tratados (sin reanimación) persistía un defecto del 30%-50% del líquido extracelular (LEC) 18 horas después de la quemadura. El volumen plasmático disminuyó entre un 23% y un 27% por debajo de los controles, si bien la masa de eritrocitos cambió sólo en un 10% con respecto al mismo período de 18 horas. Por tanto, la mayor pérdida de volumen fue de líquido extracelular intravascular funcional. El gasto cardíaco se deprimía inicialmente muy

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poco después de la lesión hasta un nivel en torno al 25% de los controles a las 4 horas después de una quemadura del 30% de la SC. Sin embargo, a las 18 horas el gasto cardíaco se había estabilizado hasta un 40% del control, a pesar de que persistían los defectos en los volúmenes de plasma y LEC. Según estudios que usaban diferentes volúmenes de líquidos para reanimación, llegaron a una respuesta óptima en términos de gasto cardíaco y restauración del LEC al final del período de 24 horas en un modelo canino. Inmediatamente después llevaron a cabo otros estudios clínicos con cargas similares de sodio y líquidos, confirmando la eficacia de restaurar los LEC a un intervalo del 10% de los controles en 24 horas. Esta fue la base de la fórmula de Baxter o Parkland 20. La mortalidad fue comparable a la obtenida con una fórmula de reanimación con coloides. Baxter pasó entonces a demostrar que durante las primeras 24 horas después de la quemadura, los cambios de volumen eran independientes del tipo de líquido de la infusión, cristaloide o coloide, pero 24 horas después de la lesión la cantidad infundida de coloides aumentaría el volumen plasmático en la misma cantidad. Sus resultados demuestran que las soluciones que contienen coloides son un componente innecesario de la rehidratación en las primeras 24 horas y recomendó su uso sólo después de restaurar la integridad capilar, para corregir un déficit persistente del volumen plasmático en torno al 20% medido externamente. Aunque Baxter definía bien los desplazamientos de líquidos en términos de reanimación con cristaloides, Moncrief y Pruitt4 trabajaron para identificar las alteraciones hemodinámicas que se producen en el shock por quemaduras con y sin rehidratación. Sus esfuerzos culminaron en la modificación de la fórmula de Brooke, en la que se utilizaban 2 cc/kg/% de SC con quemaduras durante las primeras 24 horas. Las necesidades de líquidos se estimaron inicialmente según la fórmula de Brooke modificada, pero el volumen real de reanimación se basó en la respuesta clínica. En su estudio, la reanimación permitía un descenso medio en torno al 20% tanto del líquido extracelular como del volumen plasmático, pero no se acumulaban más pérdidas en las primeras 24 horas. En las segundas 24 horas después de la quemadura, se restauraba el volumen plasmático con la administración de coloides. Sin embargo, el volumen sanguíneo sólo se restauraba parcialmente y se encontró una pérdida continuada del 9% de la masa de eritrocitos por día. El gasto cardíaco, inicialmente bastante bajo, aumentó en las primeras 18 horas después de la quemadura, a pesar de los defectos del volumen plasmático y del volumen sanguíneo. Los resultados fueron bastante coherentes con los demostrados por Baxter en sus estudios con animales. La resistencia vascular periférica durante las primeras 24 horas fue inicialmente muy alta, pero disminuyó a medida que el gasto cardíaco mejoraba y, de hecho, los cambios fueron recíprocos. Una vez que cesaba la pérdida del volumen plasmático y del volumen sanguíneo, el gasto cardíaco aumentaba hasta niveles por encima de lo normal, donde se mantenía hasta la cicatrización o la aplicación de un injerto. Moylan y cols.23 definieron en 1973, usando un modelo canino, las relaciones entre los volúmenes de líquidos, la concentración de sodio y los coloides para restaurar el gasto cardíaco durante las primeras 12 horas tras la lesión. En ese período no se observó un efecto significativo de los coloides en el gasto cardíaco. Además, se estableció que 1 mEq de sodio ejercía un efecto sobre el gasto cardíaco igual a 13 veces el de 1 mL de volumen sin sales. Este experimento estableció que cualquier combinación de sodio y volumen dentro de los límites amplios del estudio podría reanimar eficientemente a un paciente que hubiera sufrido una lesión térmica. Los estudios de referencia de Arturson de 197916 sobre la permeabilidad vascular identificaron la naturaleza de la «pérdida capilar» en el período siguiente a la quemadura. Ese autor demostró en un modelo canino que el aumento de la permeabilidad

capilar se produce tanto localmente como en el tejido no quemado en localizaciones a distancia cuando la SC quemada es mayor del 25% y propuso que la quemadura se caracteriza por la formación rápida del edema debido a la dilatación de los vasos de resistencia (arteriolas precapilares), por el aumento de la actividad osmótica extravascular, debido a los productos de la lesión térmica, y por el aumento de la permeabilidad microvascular ante las macromoléculas. El aumento de la permeabilidad permite que las moléculas de un peso molecular hasta 350.000 se escapen de la microvasculatura, un tamaño que permite la salida esencialmente de todos los elementos al espacio vascular, excepto los glóbulos rojos. En otros estudios de Demling y cols.24 se ha demostrado que en caso de una SC quemada del 50% hasta la mitad de las necesidades de rehidratación inicial pueden terminar en los tejidos que no han sufrido lesiones térmicas.

Reanimación en un shock por quemaduras La rehidratación tiene como objetivo apoyar al paciente en el período inicial de 24 horas hasta las 48 horas de hipovolemia. El objetivo primario del tratamiento es reemplazar el líquido secuestrado como resultado de la lesión térmica. El concepto crítico del shock por quemaduras es que los desplazamientos masivos de líquidos pueden producirse aunque el agua corporal total se mantenga sin cambios. Lo que realmente cambia es el volumen de cada compartimento de líquido, aumentando los volúmenes intracelular e intersticial a expensas del volumen plasmático y del volumen de sangre. Ante todos los estudios efectuados en los diferentes regímenes de líquidos, aún queda una cuestión: ¿Cuál es la mejor fórmula para la reanimación de un paciente con quemaduras?. Es bastante claro que el proceso del edema se acentúa con el líquido de la reanimación. La magnitud del edema dependerá de la cantidad y tipo de líquido administrado25. El resumen de consenso de los National Institutes of Health sobre rehidratación de 1978 no estaba de acuerdo con una fórmula específica, pero sí con respecto a los dos aspectos principales: las normas usadas durante el proceso de reanimación y el tipo de líquido usado. Con respecto a las normas, el consenso fue administrar la menor cantidad de líquido necesaria para mantener la perfusión adecuada de los órganos. El volumen infundido debería ajustarse continuamente para evitar tanto los defectos como los excesos de la reposición de líquidos26,27. En cuanto al tipo óptimo de líquido, no existen dudas de que para alcanzar el éxito de la reanimación es esencial la reposición de la pérdida de sal extracelular en el tejido quemado y en la células19,21.

Reanimación con cristaloides Las soluciones de cristaloides, en particular una solución de lactato de Ringer con una concentración de sodio de 130 mEq/L, son las más populares como líquidos de reanimación utilizados en la actualidad. Los defensores de las soluciones de cristaloides solas para la reanimación dicen que otras soluciones, específicamente de coloides, no son mejores y que, ciertamente, son más caras que las de cristaloides para mantener el volumen intravascular después de la lesión térmica4. La razón que se cita con más frecuencia para no usar coloides es que incluso las proteínas grandes se pierden desde los capilares después de la lesión térmica. Sin embargo, los capilares de los tejidos no quemados continúan perdiendo proteínas, manteniendo unas características de permeabilidad normal de proteínas. La cantidad de cristaloides necesaria depende, en parte, de los parámetros usados para el seguimiento de la reanimación. Si se considera que una diuresis de 0,5 cc/kg de peso y hora indica una perfusión adecuada, se necesitarán 3 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas. Si se considera una diuresis de 1 cc/kg de peso y hora, se necesitará una cantidad considerablemente mayor de líquidos y, a su vez, se producirá más 77

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TABLA 7.1 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN EN PACIENTES ADULTOS CON QUEMADURAS Fórmulas coloides

Electrólitos

Coloides

Glucosado al 5%

Evans

Solución salina normal 1 cc/kg/% con quemaduras

1 cc/kg/% con quemaduras

2000 cc 2000 cc

Brooke

Lactato de Ringer 1,5 cc/kg/% con quemaduras

0,5 cc/kg

Slater

Lactato de Ringer 2 L/24 horas

Plasma fresco congelado 75 cc/kg/24 horas

Parkland

Lactato de Ringer

4 cc/kg/% con quemaduras

Modificada

Lactato de Ringer

2 cc/kg/% con quemaduras

Fórmulas cristaloides

Brooke Fórmulas de solución salina hipertónica Solución salina hipertónica (Monafo)

Volumen para mantener la diuresis en 30 cc/h El líquido contiene 250 mEq Na/L

Hipertónica modificada (Warden)

Lactato de Ringer  50 mEq NaHCO3 (180 mEq Na/L) durante 8 horas para mantener la diuresis en 30-50 cc/h Lactato de Ringer para mantener la diuresis en 30-50 cc/h empezando 8 horas después de la quemadura

Dextrano (Demling)

Dextrano 40 en solución salina: 2 cc/kg/h durante 8 horas Lactato de Ringer: volumen para mantener la diuresis en 30 cc/h Plasma fresco congelado: 0,5 cc/kg/h durante 18 horas empezando 8 horas después de la quemadura

Reproducida de Warden GD Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. Con amable autorización de Springer Science and Business Media51.

edema. La fórmula de Parkland recomienda 4 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas, administrando la mitad de la cantidad en las primeras 8 horas9 (v. tabla 7.1). La fórmula de Brooke modificada recomienda empezar la reanimación en el shock por quemaduras con 2 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas (v. tabla 7.1). En las quemaduras importantes se desarrolla una hipoproteinemia importante cuando se usan estos regímenes de reanimación. La hipoproteinemia y la depleción de proteínas intersticiales pueden aumentar la formación del edema.

Solución salina hipertónica Desde hace muchos años se sabe que las soluciones salinas hipertónicas son eficaces para el tratamiento del shock por quemaduras28,29. La infusión rápida produce hiperosmolaridad e hipernatremia en suero con dos posibles efectos positivos28,32. El suero hipertónico reduce el desplazamiento hacia el espacio extracelular del agua intravascular. Los beneficios consisten en el descenso del edema tisular y la aparición de menos complicaciones consecuentes, incluidas las escarotomías por el compromiso vascular o la intubación endotraqueal para proteger la vía respiratoria. Monafo28 describió que la reanimación de los pacientes quemados con solución salina de 240-300 mEq/L conseguía disminuir el edema porque se necesitaba una cantidad total menor de líquidos que cuando se utilizaba una solución de lactato de Ringer. La diuresis fue el indicador utilizado durante la reanimación. Demling y cols. 30 demostraron en un modelo de animales que la ingestión neta de líquidos era menor si se reanimaba a los animales con quemaduras con solución salina hipertónica hasta alcanzar el mismo gasto cardíaco comparado con el lactato de Ringer. La diuresis era mucho mayor con la solución hipertónica. Es interesante que el edema intersticial de partes blandas del tejido quemado y no quemado aumentara, según la medición del flujo linfático, con la solución salina hipertónica en una cuantía similar a la alcanzada con el lactato de Ringer (LR). Este resultado puede explicarse por el desplazamiento del agua intracelular hacia el espacio extracelular como consecuencia de la solución hiperosmolar. El edema extracelular puede aparecer, por tanto, al 78

mismo tiempo que el defecto de líquido intracelular, lo que puede dar el aspecto externo de una menor cantidad de edema. Si bien en varios estudios se ha descrito hasta la fecha que esta depleción de agua intracelular no parece ser perjudicial, el tema sigue siendo controvertido. Shimazaki y cols. 31 reanimaron a 46 pacientes con LR o solución salina hipertónica. Las infusiones de sodio fueron equivalentes, pero la carga de agua libre fue mayor con LR y el 50% de estos últimos requirió intubación endotraqueal. El suero hipertónico también aporta un ultrafiltrado más concentrado al riñón, lo que incrementa el volumen de orina y la eliminación de sal, sin grandes incrementos en el volumen requerido de agua libre. Tampoco hay consenso con respecto al tipo de osmolaridad del líquido de reanimación hipertónico. Caldwell y Bowser32 describieron en 1979 una serie de 37 pacientes con más del 30% de la SC con quemaduras tratados con LR o solución salina hipertónica con lactato (SHL), pero sin coloides. El balance total de sodio fue el mismo, pero el grupo de SHL recibió un 30% menos de agua libre y el aumento de peso más bajo se mantuvo durante 7 días. En publicaciones sucesivas de este centro se describió el éxito en la reanimación con SHL en ancianos y niños pero sin mejoría de la mortalidad tardía 36,39,40. Bartolani y cols.41 aleatorizaron a 40 pacientes para recibir LR o SHL. Los pacientes tratados con SHL recibieron más sodio, pero menos cantidad total de líquido que los el grupo LR. La mortalidad mayor observada en el grupo SHL se atribuyó a las quemaduras de mayor tamaño en este grupo. El papel de los coloides en asociación con las soluciones hipertónicas es reservarlos para las segundas 24 horas, si acaso, a menos que el paciente mantenga una mala perfusión después de grandes infusiones de cristaloides. Griswold y cols.42 describieron la reanimación de 47 pacientes con SHL. De ellos, 29 también recibieron coloides, como albúmina o plasma fresco congelado, según la gravedad de la quemadura, el estado premórbido o una mala respuesta a la reanimación con SHL. Este grupo tenía quemaduras de mayor tamaño, una edad media mayor y una incidencia de lesiones por inhalación también mayor, pero necesitó sólo el 57% del volumen de líquidos predicho por la fórmula

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de Parkland, comparado con el 75% del volumen predicho en el grupo de SHL solo. Ambos grupos mantuvieron diuresis de 1 mL/kg/h sin diferencias significativas en el hematocrito o en las concentraciones séricas de sodio. Jelenko y cols.43 también describieron en una pequeña serie que los pacientes que recibieron SHL y albúmina requirieron menos escarotomías, menos días de ventilación mecánica y menos volumen total de líquidos que los pacientes reanimados con LR o SHL solos. Gunn y cols. 33 no encontraron diferencias en las necesidades de líquidos o el aumento de peso en una serie de 51 pacientes aleatorizados si recibían LR o solución salina hipertónica, si se administraba plasma fresco congelado para mantener las concentraciones séricas de albúmina por encima de 2 g/dL, pero todos los pacientes recibieron alimentación enteral hipotónica durante la reanimación. Yoshioka y cols. 34 revisaron 53 pacientes con más del 30% de la SC con quemaduras que fueron reanimados con LR, LR y coloides o SHL. Los requerimientos de líquidos fueron de 4,8 mL/kg/% de la SC con LR, 3,3 mL/ kg/% de la SC con LR y coloides y 2,2 mL/kg/% de la SC con SHL. Los requerimientos totales de sodio aumentaron un 30% con LR comparado con los demás grupos. La extracción de oxígeno, medida como la diferencia A  VO2, mejoró con SHL pero se redujo con LR-coloides, quizá debido a la pérdida de proteínas a través de los alvéolos. La administración enérgica de soluciones salinas hipertónicas puede dar lugar a un sodio sérico por encima de los 160 mEq/dL o una osmolaridad sérica mayor de 340 mOsm/dL, seguidos por un rápido descenso de la diuresis 35. Bowser-Wallace y cols.36 y Crum y cols. 37 han descrito que el 40%-50% de los pacientes tratados con SHL desarrolló hipernatremia con un sodio sérico mayor de 160 mEq/L, requiriendo el cambio a líquidos hipotónicos. Huang y cols. 38 describieron una serie de muertes asociadas a hipernatremia e hiperosmolaridad después de la reanimación con solución salina hipertónica. Se necesitan determinaciones seriadas de sodio y osmolaridad en suero para prevenir las complicaciones, incluida la anuria súbita, la pérdida de volumen cerebral con desgarro de vasos intracraneales o la tumefacción cerebral excesiva después de la corrección rápida de la hiperosmolaridad sérica. Las recomendaciones actuales son que el sodio sérico no debe superar los 160 mEq/dL durante su uso. Es interesante que Gunn y cols. 33 no pudieran demostrar, en un estudio prospectivo aleatorizado de pacientes con un 20% de la SC quemada en el que evaluaron la solución HSL frente a LR, que se redujeran las necesidades de líquidos, mejorase la tolerancia a la nutrición o disminuyera el aumento porcentual de peso. En los niños se ha utilizado una solución hipertónica modificada para las lesiones térmicas mayores en 40% de la SC quemada. El líquido de reanimación contiene 180 mEq Na + (lactato de Ringer  50 mEq de NaHCO3). La solución se utiliza hasta que se revierte la acidosis metabólica, normalmente en las 8 horas siguientes a la quemadura. El volumen administrado comienza con una velocidad calculada según la fórmula de Parkland (4 cc/kg/% de SC con quemaduras), pero se ajusta el volumen para mantener la diuresis en 30-50 cc/h. Después de 8 horas, la reanimación se completa utilizando LR para mantener la diuresis en 30-50 cc/h. Esta fórmula hipertónica se puede usar en lactantes y ancianos sin el riesgo acompañante de hipernatremia44,45.

Reanimación con coloides Las proteínas plasmáticas son muy importantes para la circulación, ya que generan la fuerza oncótica entrante que contrarresta la fuerza hidrostática capilar saliente. Sin proteínas, el volumen plasmático no se podría mantener y se produciría un edema masivo. La reposición de proteínas fue un componente importante de las primeras fórmulas para el tratamiento de las quemaduras. La fórmula de Evans, propuesta en 1952, usaba 1 cc/kg de peso/% de SC con quemaduras de coloides y de LR

durante las primeras 24 horas. La fórmula de Brooke se basó claramente en la estimación y no en una determinación científica, pero utilizaba 0,5/kg/% de SC con quemaduras en forma de coloides y 1,5 cc/kg/% de SC con quemaduras como LR. La carga de quemaduras de Moore utilizaba también una cantidad sustancial de coloides 3. Existe una gran confusión sobre el papel de las proteínas en una fórmula de reanimación. Existen tres escuelas de pensamiento: 1. Las soluciones de proteínas no deben administrarse en las primeras 24 horas porque durante ese período no son más eficaces que el agua con sales para mantener el volumen intravascular y favorecen la acumulación de agua en el pulmón cuando se absorbe el líquido del edema a partir de la quemadura46. 2. Las proteínas, específicamente la albúmina, se deberían administrar desde el inicio de la reanimación junto a cristaloides. Normalmente, se deben añadir a agua con sales. 3. Las proteínas se deben administrar entre 8 y 12 horas después de la quemadura usando estrictamente cristaloides en las primeras 8-12 horas debido a los desplazamientos masivos de líquidos durante este período. Demling demostró experimentalmente que la restauración y mantenimiento del contenido de proteínas en el plasma no era eficaz hasta 8 horas después de la quemadura, después de lo cual se podían mantener niveles adecuados con una infusión47. Como los tejidos no quemados parecen recuperar la permeabilidad normal muy poco tiempo después de la lesión, y como la hipoproteinemia puede acentuar el edema, la acción propuesta por la primera escuela parece ser la menos apropiada. La elección del tipo de solución de proteínas puede ser confusa. Las soluciones de proteínas fijadas con calor, por ejemplo, Plasmanate, contienen algunas proteínas desnaturalizadas y agregadas, lo que disminuye el efecto oncótico. Las soluciones de albúmina serían claramente las más activas oncóticamente. Sin embargo, el plasma fresco congelado contiene todas las fracciones de proteínas que ejercen las acciones tanto oncóticas como no oncóticas. Sigue sin definirse la cantidad óptima de proteínas que se debe infundir. Demling47 usa entre 0,5 y 1 cc/kg/% de SC con quemaduras de plasma fresco congelado durante las primeras 24 horas, comenzando 8-10 horas después de la quemadura48,49. Este autor resalta que todas las quemaduras importantes requieren grandes cantidades de líquidos, pero observa que los pacientes de edad avanzada con quemaduras, los pacientes con quemaduras y lesión concomitante por inhalación y los pacientes con quemaduras en más del 50% de la SC no sólo desarrollan menos edema, sino que también mantienen una mejor estabilidad hemodinámica cuando se añaden proteínas. Slater y cols.44 han utilizado recientemente el plasma fresco congelado humano en el shock por quemaduras. Usan lactato de Ringer, 2 litros para 24 horas, y plasma fresco congelado, 75 cc/kg/24 h (v. tabla 7.1). Si bien se calcula el volumen del plasma fresco congelado, el volumen infundido se ajusta para mantener una diuresis adecuada. Aunque los autores utilizan coloides al inicio del shock por quemaduras, resaltan que la mayoría de los pacientes quemados ha recibido LR en volúmenes significativos durante el tratamiento de campo. El uso de albúmina en quemaduras y pacientes muy graves ha sido puesto en duda recientemente por el Cochrane Central Register of Controlled Trials, al demostrar en la hipovolemia crítica que no había indicios de que la albúmina redujera la mortalidad cuando se comparó con alternativas más baratas, como la solución salina91. Otros autores, mediante un metaanálisis de 79

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estudios aleatorizados y controlados, no encontraron efecto alguno de la albúmina en la mortalidad, pero tampoco pudieron encontrar efectos perjudiciales por su utilización97. La mayoría de los cirujanos expertos en quemaduras coinciden en señalar que, para mantener la presión oncótica, está justificado el suplemento con albúmina en los pacientes quemados que tienen una albúmina sérica muy baja durante el shock por quemaduras.

Soluciones de reanimación con dextrano El dextrano es un coloide formado por moléculas de glucosa que se han polimerizado en cadenas para formar polisacáridos de alto peso molecular49. Este compuesto se comercializa en varios tamaños moleculares. El dextrano, que tiene un peso molecular medio de 40.000 Da, se conoce como dextrano de bajo peso molecular. El dextrano británico tiene un peso molecular medio de 150.000, mientras que el dextrano que se usa predominantemente en Suecia tiene un peso molecular de 70.000. El dextrano se excreta por los riñones, eliminándose el 40% en 24 horas. El resto se metaboliza lentamente. Demling y cols. han utilizado dextrano 70 en una solución al 6% para prevenir el edema en tejidos no quemados. El dextrano 70 comporta un cierto riesgo de reacción alérgica y puede interferir con el tipado de la sangre. El dextrano 40 realmente mejora el flujo microcirculatorio al disminuir la agregación de los eritrocitos50. Demling y cols.49 demostraron que los requisitos netos para mantener la presión vascular en los niveles basales con dextrano 40 fueron aproximadamente la mitad que los observados con LR sólo durante las primeras 24 horas después de la quemadura. Estos autores han utilizado una velocidad de infusión de dextrano 40 y solución salina de 2 cc/kg/h junto a suficiente LR para mantener la perfusión adecuada. A las 8 horas se instituye una infusión de plasma fresco congelado con 0,5-1 cc/kg/% de la SC quemada durante 18 horas, junto a los cristaloides adicionales necesarios (v. tabla 7.1). Es frecuente que los pacientes pediátricos pequeños con quemaduras importantes necesiten la reposición de coloides, ya que la concentración sérica de proteínas disminuye con rapidez durante el shock por quemaduras. En los Shriners Hospitals for Children en Cincinnati y Galveston se utilizan de forma rutinaria coloides durante la reanimación de niños con lesiones térmicas mayores51,52.

Consideraciones especiales de la reanimación en el shock por quemaduras La rehidratación en el paciente pediátrico con lesiones térmicas El niño quemado sigue representando un problema especial, ya que el tratamiento de reanimación debe ser más preciso que en un adulto con una quemadura similar. Además, los niños tienen una reserva fisiológica limitada. Hemos demostrado que los niños requieren más líquidos para reanimación en el shock por

quemaduras que los adultos con una lesión térmica similar. Las necesidades de líquidos en los niños alcanzan un promedio de 5,8 cc/kg/% de SC con quemaduras 53. Además, los niños necesitan normalmente reanimación intravenosa por quemaduras relativamente pequeñas, del 10%-20% de la SC. Baxter45 encontró necesidades de reanimación similares en el grupo de edad pediátrica. Graves y cols. 54 corroboraron que los niños recibieron 6,3  2 cc/kg/% de la SC quemada. En el Shriners Burns Hospital, de Cincinnati, hemos utilizado la fórmula de Parkland con la adición de líquido de mantenimiento hasta un volumen de líquido de reanimación de 4 mL/kg  % de la SC quemada por 24 horas  1500 cc/m 2 de SC por 24 horas. Esta es la fórmula usada para empezar la reanimación en el shock por quemaduras y se puede comparar la cantidad de líquido que necesita un paciente pediátrico con quemaduras en particular con las de un paciente pediátrico sin quemaduras (v. tabla 7.2). El resultado es similar al descrito por Graves y cols.54, quienes encontraron que si se restaban los líquidos de mantenimiento de las necesidades de líquidos para reanimación, los volúmenes de reanimación resultantes serían muy próximos a 4 cc/kg/% de SC con quemaduras. En el Shriners Burns Hospital de Galveston se estiman las necesidades de líquidos según una fórmula basada en la SC total y la SC quemada, en metros cuadrados52. Los requerimientos totales de líquidos para el primer día se estiman de la siguiente forma: 5000 mL/m 2 de SC quemada por 24 horas  2000 mL/m 2 de SC por 24 horas. Recientemente, los cirujanos pediátricos expertos en quemaduras se han encontrado con el problema de la sobrerreanimación y la reanimación en dientes de sierra. Estos problemas parecen deberse a que los primeros profesionales que responden al accidente usan el volumen de la fórmula de reanimación que se propone en el soporte vital avanzado para pacientes pediátricos (PALS), donde se recomienda empezar con un volumen de reanimación con un bolo de 20 mL/kg de cristaloides isotónicos en 5-20 minutos, una cantidad que se repite si la diuresis no es adecuada88. Este régimen puede provocar la sobrerre animación. En la actualidad, en el PALS se recomienda una modificación de esta reanimación con líquidos en bolo para las quemaduras utilizando 2-4 mL/kg/% de SC con quemaduras por 24 horas 88. Es imperativo formar al personal que acude primero a los escenarios acerca de las diferencias entre estos dos regímenes de líquidos.

Lesión por inhalación La presencia de una lesión por inhalación incrementa los requisitos de líquidos para reanimación tras un shock por quemaduras después de la lesión térmica55,89. Hemos demostrado que los pacientes con lesión por inhalación documentada requieren 5,7 cc/kg/% de SC con quemaduras, comparado con 3,98 cc/kg/% de SC con quemaduras en los pacientes sin lesión por inhalación. Estos datos confirman y cuantifican que la lesión por inhalación que acompaña a un traumatismo térmico incrementa la magnitud de

TABLA 7.2 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES DE REANIMACIÓN EN PEDIATRÍA Cincinnati Shriners Burns Hospital

Galveston Shriners Burns Hospital 80

4 mL  kg  % de la SC con quemaduras  1500 cc  m2 SC

5000 mL/m2 SC con quemaduras  2000 mL/m2 SC

1.as 8 horas

Lactato de Ringer  50 mg de NaHCO3

2.as 8 horas

Lactato de Ringer

3.as 8 horas

Lactato de Ringer  12,5 g de albúmina

Lactato de Ringer  12,5 g de albúmina

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la lesión corporal total y requiere el aumento de volumen de líquidos y de sodio para lograr la reanimación desde el comienzo del shock por quemaduras.

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Elección de líquidos y velocidad de administración Está claro que todas las soluciones revisadas son eficaces para restaurar la perfusión tisular. Sin embargo, no tiene más sentido usar un líquido en particular en todos los pacientes que usar un antibiótico en todas las infecciones. La mayoría de los pacientes con quemaduras 40% de la SC y los pacientes sin lesión pulmonar se pueden reanimar con soluciones isotónicas cristaloides. En los pacientes con quemaduras 40% de la SC y en los pacientes con lesión pulmonar se puede utilizar una solución salina hipertónica en las primeras 8 horas después de la quemadura, después de lo cual se administra lactato de Ringer para completar la reanimación en el shock por quemaduras. En las poblaciones de pacientes pediátricos y pacientes ancianos con quemaduras, el uso de una concentración más baja pero aún hipertónica de sodio, es decir, 180 mEq/L, aún proporciona el beneficio de la reanimación hipertónica sin las complicaciones potenciales de la retención excesiva de sodio e hipernatremia. En los pacientes con quemaduras masivas, los pacientes pediátricos y en los pacientes con quemaduras complicadas por una lesión grave por inhalación se puede utilizar una combinación de líquidos para conseguir el objetivo deseado de perfusión tisular total a la vez que se minimiza el edema. En el tratamiento de estos pacientes hemos utilizado el régimen de solución salina hipertónica modificada (lactato de Ringer  50 mEq de NaHCO3) con 180 mEq de Na/L en las primeras 8 horas. Después de corregir la acidosis metabólica, para lo cual se necesitan normalmente 8 horas, los pacientes reciben LR sólo en las segundas 8 horas. En las últimas 8 horas se utiliza un 5% de albúmina en LR para completar la reanimación. La solución de reanimación utilizada en Galveston para los pacientes pediátricos es una solución isotónica que contiene glucosa, a la cual se añade una cantidad moderada de coloides (albúmina sérica humana). La solución se prepara mezclando 50 mL de albúmina sérica humana al 25% (12,5 g) con 950 mL en una solución de LR. La monitorización de la reanimación en el shock por quemaduras comienza cuando llegan los primeros profesionales al escenario y normalmente concluye cuando las necesidades de líquido del paciente han disminuido hasta la velocidad de mantenimiento, basada en el tamaño del cuerpo y en el perspiratorio insensible. Entre los factores que influyen en la monitorización se tienen que incluir la extensión y profundidad de la quemadura, la presencia de una lesión por inhalación, las lesiones asociadas, enfermedades médicas preexistentes y la edad del paciente. El proceso de monitorización se puede clasificar según la intensidad y la frecuencia de las observaciones, así como los métodos empleados. Si bien el nivel de monitorización se debe personalizar en cada paciente, se deben sopesar los riesgos y beneficios de cada modalidad. Los pacientes jóvenes y sanos con quemaduras leves pueden requerir sólo la valoración periódica ocasional de las constantes vitales, mientras que los que tienen quemaduras más extensas u otros factores de riesgo pueden requerir técnicas más invasivas. En una encuesta reciente de 251 unidades de quemados de EE. UU., Canadá, Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda se demostró que sólo el 12% de ellos usaba con frecuencia la monitorización con un catéter en la arteria pulmonar (CAP) durante la rehidratación en los pacientes con 30% de la SC quemada 56. Además, sólo el 60% del personal que acudía en respuesta al accidente y que abordaba los objetivos del tratamiento después de la inserción del CAP indicó que utilizaba los parámetros fisiológicos predeterminados para dirigir la fluidoterapia.

La monitorización clínica de la reanimación en el shock por quemaduras se ha basado tradicionalmente en la valoración clínica de los parámetros cardiovasculares, renales y bioquímicos como indicadores de la perfusión de órganos vitales. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y los registros electrocardiográficos son las principales modalidades de monitorización del estado cardiovascular de cualquier paciente. El balance de líquidos durante la reanimación en el shock por quemaduras se vigila habitualmente midiendo la diuresis horaria mediante un sondaje uretral permanente. Se ha recomendado mantener la diuresis entre 30 y 50 mL/h en adultos22 y entre 0,5 y 1 mL/kg/h en los pacientes que pesan menos de 30 kg 26. Sin embargo, no hay estudios clínicos en los que se haya identificado la diuresis horaria óptima para mantener la perfusión de órganos vitales durante la reanimación en el shock por quemaduras. Dado que se administran grandes volúmenes de líquidos y electrólitos tanto inicialmente como a lo largo de la reanimación, es importante realizar análisis basales con hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina y equilibrio acidobásico57. Los valores analíticos se deben repetir según indique la clínica durante el período de reanimación. Estos parámetros suelen ser suficientes para evaluar la respuesta fisiológica de la mayoría de los pacientes quemados durante la reanimación en el shock por quemaduras. Si bien la interpretación clínica de los datos debería basarse en la evaluación de tendencias más que en mediciones aisladas, no hay estudios en los que se demuestre qué pruebas deberían obtenerse, con qué frecuencia se deberían repetir o el efecto del estudio analítico frecuente en el éxito de la reanimación. La monitorización hemodinámica invasiva permite la medición directa, y a veces continua, de la presión venosa central (PVC), la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar (PECP) y la hemodinámica vascular pulmonar, además de calcular el gasto cardíaco (GC), resistencia vascular sistémica (RVS), el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2). Antes de tomar la decisión de utilizar este tipo de monitorización, se debe tener en cuenta los riesgos, su rentabilidad y el impacto en la evolución clínica. El catéter de Swan-Ganz es el más utilizado en los pacientes en los que la monitorización habitual no parece ser eficaz, cuando hay antecedentes de cardiopatía previa o cuando hay otros factores que complican el caso. El tratamiento guiado por un CAP ha sido estudiado a fondo en pacientes traumatológicos o pacientes muy graves. Kirton y Civetta 58 realizaron una revisión crítica de la literatura para determinar si el uso del CAP en pacientes con traumatismos alteraba su evolución. Llegaron a la conclusión de que los datos hemodinámicos derivados del CAP eran útiles para verificar el rendimiento cardiovascular, dirigir el tratamiento cuando la monitorización no invasiva no parecía adecuada o cuando los criterios de valoración de la reanimación eran difíciles de definir. Esos resultados encontraron eco en la Conferencia de Consenso sobre uso del Catéter en la Arteria Pulmonar, de 1997, pero no se llegó a un acuerdo unánime sobre si el tratamiento guiado por CAP alteraría la mortalidad en pacientes con traumatismos59. Los estudios sobre el uso del CAP para monitorizar la reanimación en el shock por quemaduras son escasos. El análisis retrospectivo de pacientes adultos con quemaduras extensas ha llevado a la conclusión de que la PECP es un indicador más fiable del volumen circulatorio que la PVC60, y que el GC es más exacto para evaluar la eficacia de la reanimación que la diuresis horaria61. Dries y Waxman62 confirmaron estos resultados al observar que la monitorización de la diuresis y de las constantes vitales no se correlacionaba con la PECP, el índice cardíaco (IC), la RVS, el DO2 o el VO2, y concluyeron que la monitorización con CAP podría ser beneficiosa en los pacientes de alto riesgo de evolución adversa por una reanimación insuficiente. Más recientemente, Schiller y Bay han descrito su experiencia retrospectiva en 95 pacientes tratados durante un 81

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82

0,5 Volumen de reanimación (mL/kg/% de quemaduras/h)

período de 4 años durante el cual se intentó aumentar los criterios de valoración circulatorios 63 y concluyeron que la monitorización precoz invasiva facilitó una reanimación más agresiva y consiguió una mejor supervivencia, y que la incapacidad de alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos predijo el fracaso de la reanimación. Por otra parte, se ha utilizado la monitorización guiada por el CAP para alcanzar los criterios de valoración terapéuticos predeterminados durante la reanimación y el tratamiento de pacientes con traumatismos o muy graves. En una serie de estudios prospectivos aleatorizados de clase II, Shoemaker y cols.64,65 demostraron que los pacientes reanimados hasta alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos (es decir, aumento del IC, DO2I, VO2I) tuvieron una mortalidad más baja, una menor estancia en la UCI y menos días de uso del ventilador comparados con los pacientes que fueron reanimados hasta los valores hemodinámicos normales. En estudios recientes de Fleming64 y Bishop 65 no sólo se han apoyado estas conclusiones, sino que también se ha demostrado una menor incidencia de insuficiencias orgánicas. Aunque los datos que apoyan la reanimación hiperdinámica son muy llamativos, también hay evidencias fuertes de que estos objetivos terapéuticos no se asocian a una mejor evolución. En dos estudios de pacientes muy graves66,67 no se pudo demostrar ningún beneficio de la monitorización con CAP en la evolución del paciente. Estos estudios se apoyaron en estudios aleatorizados prospectivos68,69 en los que no se demostraron diferencias significativas en la supervivencia, insuficiencias orgánicas o días de estancia en la UCI entre los grupos control e hiperdinámico. En una revisión basada en la evidencia de estas y otras referencias bibliográficas, Cooper y cols.70 concluyeron que la literatura existente contenía resultados incoherentes sobre la eficacia del tratamiento hemodinámico orientado a objetivos. Esta conclusión se subrayó por Elliott71, quien citó un metaanálisis de siete estudios en el cual no se observaron diferencias significativas en la mortalidad entre los grupos control y reanimación hiperdinámica. También está pendiente de establecer cuáles son los criterios de valoración más apropiados de la reanimación en el shock por quemaduras. En este caso, el objetivo de lograr una reanimación hiperdinámica sigue siendo controvertido. Mientras que Aikawa72 pudo reanimar a 19/21 pacientes (90,5%) con un CAP hasta alcanzar los criterios de valoración hemodinámicos normales, Bernard73 demostró que la capacidad de mantener un IC por encima de lo normal se asociaba a una perfusión tisular y una supervivencia mejores. Estos resultados fueron confirmados por Schiller y cols.74, quienes demostraron que una respuesta inadecuada o no mantenida a la reanimación hiperdinámica se asociaba a la ausencia de supervivencia. En un estudio de seguimiento de estos autores75 también se demostró una reducción significativa de la mortalidad en los pacientes en los que la reanimación guiada por CAP ayudó a alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos. Recientemente, Barton y cols.76 también han evaluado la capacidad de conseguir un aporte de oxígeno adecuado mediante la reanimación hiperdinámica en el shock por quemaduras. Si bien los pacientes alcanzaron incrementos significativos de VO2I y DO2I, requirieron un 63% más de líquido que la cantidad predicha por la fórmula de Parkland, con una media del volumen de reanimación de 9,07 mL/kg/% de la SC quemada y una media de 50,4 horas hasta completar la reanimación. Más de 20 estudios en pacientes muy graves han permitido demostrar que las concentraciones sanguíneas de lactato (LS) son muy exactas como índice de la eficacia de la reanimación71,77. Las concentraciones sanguíneas de lactato reflejan directamente los metabolismos anaerobios como consecuencia de la hipoperfusión y hace tiempo que los niveles de normalización se han

0,4

0,3

0,2

0,1

Mantenimiento

Requisitos del volumen calculado, media (4 mL/kg/% con quemaduras)

0 4

8

12

16

20

24

28

Tiempo tras la quemadura (h) Figura 7.1 Curva fisiológica de las necesidades de líquidos comparada con la fórmula de Parkland, resaltando que las fórmulas sólo son orientativas para la reposición de líquidos durante el shock producido por las quemaduras. (Reproducido con autorización de Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. Con amable autorización de Springer Science and Business Media51.)

asociado a una mejor supervivencia en el shock no producido por quemaduras78. En otros estudios, el LS ha permitido distinguir a los supervivientes de los no supervivientes79,80. En dos estudios prospectivos dirigidos por objetivos de pacientes muy graves el LS fue mejor no sólo que la PAM y la diuresis, sino también con respecto al DO2, VO2 e IC81,82. Es importante resaltar que todas las fórmulas de reanimación sólo son directrices para la reanimación en el shock por quemaduras. Según la fórmula de Parkland, por ejemplo, se reduce el volumen administrado en un 50% a las 8 horas después de la quemadura. La relación entre el volumen de líquido necesario y el tiempo transcurrido después de la quemadura, representado por la curva homogénea de la figura 7.1, representa la influencia de los cambios de la permeabilidad microvascular en el tiempo y del volumen del edema en las necesidades de líquidos. Esa curva contrasta con los cambios bruscos de la velocidad de infusión de líquidos que tendría lugar si se sigue la prescripción de la fórmula. Las fórmulas se utilizan como puntos de partida para la reposición de volumen y para comparar a cada paciente con un paciente «medio» con quemaduras. Los investigadores del centro de quemados del Harborview Medical Center han demostrado el incremento de la administración de líquido durante los últimos años, es lo que el Dr. Basil Pruitt ha denominado el «ascenso de los líquidos». Estos autores demostraron que la administración de líquidos aumentó al doble en la reanimación en el shock por quemaduras entre los años 1975 y 200092. Este incremento del volumen del líquido de rehidratación se asocia a un síndrome compartimental abdominal93,94. Una pregunta interesante es la siguiente: ¿Cuándo se ha completado con éxito la reanimación en el shock por quemaduras?. Es evidente que la reanimación se completa cuando no se acumula más líquido por edema, lo que suele ocurrir entre 18 y 30 horas después de la quemadura. Los líquidos para la reanimación se utilizan hasta que el volumen de líquido infundido necesario para mantener una diuresis adecuada de 30-50 cc/h en adultos y 1 cc/kg/h en niños sea igual al volumen del líquido de mantenimiento. Los requerimientos del líquido de mantenimiento después de la reanimación en el shock por quemaduras comprenden el volumen de mantenimiento normal para el paciente más el perspiratorio insensible.

Resumen http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Fracaso de la reanimación en el shock por quemaduras En algunos pacientes aún sigue fracasando la reanimación en el shock por quemaduras a pesar de la administración de volúmenes masivos de líquidos. Estos pacientes se caracterizan por una edad extrema y por un traumatismo tisular excepcionalmente extenso, por una lesión eléctrica mayor, una lesión grave por inhalación, retraso en el inicio de la rehidratación adecuada o enfermedad subyacente que limite su reserva metabólica y cardiovascular 83. En esos pacientes, el shock refractario por quemaduras y el fracaso de la reanimación siguen siendo causas importantes de la mortalidad a pesar de los avances producidos en los primeros auxilios y en el transporte, en los regímenes de reanimación y en la estabilización de su fisiología. Hemos usado el intercambio de plasma en los pacientes con lesiones térmicas mayores que no respondieron a volúmenes convencionales de líquidos durante la reanimación por un shock por quemaduras 84. Las indicaciones del intercambio de plasma son requisitos continuados de líquidos que son dos veces mayores que los predichos por la fórmula de Parkland, a pesar de la conversión a líquido de reanimación con solución salina hipertónica con lactato. Durante un período de 3 años, se intercambió el plasma de 22 pacientes durante la reanimación en el shock por quemaduras. Se documentó una respuesta terapéutica en 21 de los 22 pacientes, caracterizada por un descenso brusco de las necesidades de líquidos desde una media del 260% por encima del volumen horario predicho según la fórmula de reanimación a dentro de los requisitos calculados, con una media de tiempo de 2,3 horas después del intercambio de plasma. Sólo un paciente, que tenía quemado el 100% de la SC (88% con grosor completo), no respondió al intercambio de plasma y falleció 18 horas después de la quemadura. Slater y Goldfarb85 han apoyado el efecto beneficioso del intercambio de plasma como mantenimiento de los pacientes durante el período inmediato posterior a la quemadura cuando los pacientes no responden adecuadamente a la rehidratación convencional. Esta modalidad constituye una técnica de tratamiento alternativo para el tratamiento del shock por quemaduras refractario.

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Reposición de líquidos después de la reanimación en el shock por quemaduras Si bien la microvasculatura lesionada por el calor puede mostrar un aumento de la permeabilidad vascular durante varios días, la tasa de pérdidas es considerablemente menor que la observada en las primeras 24 horas. El edema por quemaduras en este momento es máximo y el espacio intersticial puede estar saturado con sodio. Los requerimientos adicionales de líquido dependerán del tipo de líquido usado durante la reanimación inicial. Si se ha utilizado reanimación con salino hipertónico durante todo el shock por quemaduras, se produce un estado hiperosmolar y se necesitará añadir agua libre para restaurar el espacio extracelular a un estado isoosmolar. Si no se han utilizado coloides durante el shock por quemaduras y la presión oncótica del suero es baja debido a la depleción intravascular de proteínas, será necesario reponer esas proteínas. La cantidad varía en cada método de reanimación utilizado. Los requisitos de 0,3-0,5 cc/kg/SC con quemaduras de albúmina al 5% durante las segundas 24 horas se calculan con la fórmula de Brooke modificada. La fórmula de Parkland reemplaza el déficit de volumen plasmático con coloides. Este déficit varía desde el 20% al 60% del volumen plasmático circulante. Hemos utilizado una reposición con coloides basada en un déficit del 20% del volumen plasmático durante las segundas 24 horas (volumen plasmático circulante  20%).

Además de los coloides, los pacientes deberían recibir líquidos de mantenimiento. En los pacientes quemados, los líquidos de mantenimiento incluyen una cantidad adicional por el perspiratorio insensible. Los requerimientos diarios totales de líquido de mantenimiento en el paciente adulto después del shock por quemaduras se pueden calcular con la fórmula siguiente: basal (1500 cc/m 2)  perspiratorio insensible [(25  % de SC con quemaduras)  m 2  24] = líquido de mantenimiento total (m 2 = superficie corporal en metros cuadrados). Este líquido se puede administrar por vía intravenosa o con alimentación enteral. La solución infundida por vía intravenosa debería ser una solución salina normal al 50% con suplementos de potasio. Con la pérdida de potasio intracelular durante el shock por quemaduras, los requerimientos de potasio en los adultos son de 120 mEq/día, aproximadamente. En el paciente pediátrico es necesario aumentar los líquidos debido a las diferencias del índice de SC y peso comparado con los adultos. Además, los niños también requieren volúmenes relativamente mayores de orina para excretar los productos residuales. En la Cincinnati Shriners Unit, los requerimientos de líquido de mantenimiento se calculan con la fórmula siguiente: (35  % de SC con quemaduras)  SC  24 (perspiratorio insensible)  1500 mL  SC por día (líquidos de mantenimiento). En Galveston, las necesidades recomendadas de líquidos se estiman de la siguiente forma: 3750 mL/m 2 de SC por día (pérdidas relacionadas con las quemaduras)  1500 mL/m 2 de SC por día (líquidos de mantenimiento). Después de las primeras 24-48 horas tras el período de reanimación de las quemaduras, la diuresis es una guía poco fiable de la adecuación de la hidratación86. Las pérdidas insensibles de agua, la diuresis osmótica secundaria a una intolerancia acentuada a la glucosa, la diuresis osmótica secundaria a las proteínas altas, las alimentaciones hipercalóricas y las desviaciones de los mecanismos de ADH son los mecanismos que contribuyen al aumento de las pérdidas de líquido a pesar de una diuresis adecuada. En general, los pacientes con lesiones térmicas mayores requerirán una diuresis de 1500-2000 cc/24 horas en adultos y 3-4 mL/ kg/h en niños. La medición de la concentración sérica de sodio no sirve únicamente como medio para diagnosticar la deshidratación, sino también como la mejor guía para la planificación y seguimiento de la reposición de líquidos. Otros índices analíticos útiles sobre el estado de hidratación y las normas de tratamiento son el cambio del peso, las concentraciones séricas y urinarias de nitrógeno, concentraciones séricas y en orina de glucosa, el registro de ingresos y pérdidas y la exploración clínica. La reposición continuada de coloides puede ser necesaria para mantener la presión oncótica de coloides en las quemaduras muy grandes y en el paciente pediátrico con quemaduras. Es deseable mantener las concentraciones séricas de albúmina por encima de 2 g/dL. También se deben monitorizar los electrólitos calcio, magnesio y fosfato. Si bien se ha estudiado a fondo la reposición de esos electrólitos en los pacientes quemados, es deseable mantener los valores dentro de los límites normales, que varían en cada paciente.

Resumen El volumen necesario para reanimar a los pacientes quemados depende de la gravedad de la lesión, de la edad, la situación fisiológica y las lesiones asociadas. En consecuencia, el volumen predicho por una fórmula de reanimación se debe modificar según la respuesta de cada paciente al tratamiento. Para optimizar la rehidratación de los pacientes con quemaduras graves, la cantidad de líquido debe ser suficiente para mantener la función de órganos vitales sin producir cambios yatrógenos patológicos. La composición del líquido de reanimación, dentro de sus limitaciones, en las primeras 24 horas después de la quemadura parece 83

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marcar pocas diferencias, a pesar de lo cual se debe personalizar en cada paciente en particular. La utilización de las propiedades beneficiosas de las soluciones hipertónicas, cristaloides y coloides en los distintos tiempos después de la quemadura reducirá la cantidad de formación del edema. La velocidad de administración de los líquidos de reanimación debería ser tal que se mantenga la diuresis de 30-50 cc en adultos y 1-2 cc/kg en niños. Cuando un niño pesa 30-50 kg, su diuresis se debe mantener en niveles de adulto. La rehidratación, tal como se entiende por nuestros conocimientos actuales de los desplazamientos masivos de líquidos y cambios vasculares que se producen después de las quemaduras, ha disminuido mucho la mortalidad relacionada con la pérdida de volumen inducida por la quemadura. La tasa de fracaso de una reanimación adecuada es 5% incluso en pacientes con quemaduras 85% de la SC. No obstante, esta mejoría de las estadísticas deriva de la experiencia en las unidades de quemados, donde existe un conocimiento sustancial de la fisiopatología de las quemaduras.

Por desgracia, es frecuente que el volumen de reposición sea inadecuado en las quemaduras importantes, cuando los médicos carecen de los conocimientos y experiencia suficientes en este campo. Las áreas de investigación en el shock por quemaduras que requieren una mayor atención son las siguientes: • La definición de la evolución de los cambios de la permeabilidad capilar después de las quemaduras y la identificación de los factores humorales o celulares que influyen en esos cambios. • La identificación y evaluación de los fármacos que pueden alterar significativamente la pérdida capilar. • Conocer las relaciones entre la composición del líquido de reanimación y los cambios de la función pulmonar. • El efecto de la reanimación en la disfunción orgánica tardía, como las complicaciones en la herida, renales y pulmonares que aparecen después de la reanimación87.

Bibliografía 1. Artz CP, Moncrief JA. The burn problem. In: Artz CP, Moncrief JA, eds. The treatment of burns. Philadelphia: WB Saunders, 1969:1–22. 2. Underhill FP. The significance of anhydremia in extensive surface burn. JAMA 1930; 95:852–857. 3. Moore FD. The body-weight budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970; 50:1249–1265. 4. Pruitt BA Jr, Mason AD Jr, Moncrief JA. Hemodynamic changes in the early post burn patients: the influence of fluid administration and of a vasodilator (hydralazine). J Trauma 1971; 11:36–46. 5. Majno G, Palide GE. Studies on inflammation. I. The effect of histamine and serotonin on vascular permeability. J Cell Biol 1961; 11:571–578. 6. Majno G, Shea SM, Leventhal M. Endothelial contractures induced by histamine-type mediators. J Cell Biol 1969; 42:647–672. 7. Anggard E, Jonsson CE. Efflux of prostaglandins in lymph from scalded tissue. Acta Physiol Scand 1971; 81:440–447. 8. Sevitt S. Local blood flow in experimental burns. J Pathol Bact 1949; 61:427–434. 9. Leape L. Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skins of Rhesus monkeys. J Trauma 1970; 10:488–492. 10. Carvajal HF, Brouhard BH, Linares HA. Effect of antihistamineantiserotonin and ganglionic blocking agents upon increased capillary permeability following burn trauma. J Trauma 1975; 15:969–975. 11. Boykin JV Jr, Crute SL, Haynes BW Jr. Cimetidine therapy for burn shock: a quantitative assessment. J Trauma 1985; 25:864–870. 12. VanNeuten JM, Janssen PAJ, VanBeck J. Vascular effects of ketanserin (R 41 468), a novel antagonist of 5-HT 2 serotonergic receptors. J Pharmacol Exp Ther 1981; 218:217–280. 13. Holliman CJ, Meuleman TR, Larsen KR, et al. The effect of ketanserin, a specific serotonin antagonist, on burn shock hemodynamic parameters in a porcine burn model. J Trauma 1983; 23:867–874. 14. Heggers JP, Loy GL, Robson MC, DelBaccaro EJ. Histological demonstration of prostaglandins and thromboxanes in burned tissue. J Surg Res 1980; 28:110–117. 15. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:210–213. 16. Arturson G. Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463:111–122. 17. Rocha E, Silva M, Antonio A. Release of bradykinin and the mechanisms of production of thermic edema (45°C) in the rat’s paw. Med Exp 1960; 3:371–378. 18. Holder IA, Neely AN. Hageman factor-dependent kinin activation in burns and its theoretical relationship to postburn immunosuppression syndrome and infection. J Burn Care Rehabil 1990; 11(6):496–503. 19. Neely AN, Nathan P, Highsmith RF. Plasma proteolytic activity following burns. J Trauma 1988; 28:362–367. 84

20. Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early postburn period. Clin Plast Surg 1974; 1:693–703. 21. Moyer CA, Margraf HW, Monafo WW. Burn shock and extravascular sodium deficiency: treatment with Ringer’s solution with lactate. Arch Surg 1965; 90:799–811. 22. Baxter CR, Shires GT. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150:874–894. 23. Moylan JA, Mason AB, Rogers PW, Walker HL. Postburn shock: a critical evaluation of resuscitation. J Trauma 1973; 13:354–358. 24. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolbert WH. The study of burn wound edema using dichosmatic absorptionmetry. J Trauma 1978; 18:124–128. 25. Hilton JG. Effects of fluid resuscitation on total fluid loss following thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1981; 152:441–447. 26. Schwartz SL. Consensus summary on fluid resuscitation. J Trauma 1979; 19(11 Suppl):876–877. 27. Shires GT. Proceedings of the Second NIH Workshop on Burn Management. J Trauma 1979; 19(11 Suppl):862–863. 28. Monafo WW. The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970; 10:575–586. 29. Monafo WW, Halverson JD, Schechtman K. The role of concentrated sodium solutions in the resuscitation of patients with severe burns. Surgery 1984; 95:129–135. 30. Demling RH, Gunther RA, Haines B, Kramer G. Burn edema Part II: complications, prevention, and treatment. J Burn Care Rehabil 1982; 3:199–206. 31. Shimazaki S, Yukioka T, Matsuda H. Fluid distribution and pulmonary dysfunction following burn shock. J Trauma 1991; 31:623– 626. 32. Caldwell FT, Bowser BH. Critical evaluation of hypertonic and hypotonic solutions to resuscitate severely burned children: a prospective study. Ann Surg 1979; 189:546–552. 33. Gunn ML, Hansbrough JF, Davis JW, et al. Prospective randomized trial of hypertonic sodium lactate vs. lactated Ringer’s solution for burn shock resuscitation. J Trauma 1989; 29:1261–1267. 34. Yoshioka T, Maemura K, Ohhashi Y, et al. Effect of intravenously administered fluid on hemodynamic change and respiratory function in extensive thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1980; 151:503–507. 35. Shimazaki S, Yoshioka T, Tanaka N, et al. Body fluid changes during hypertonic lactated saline solution therapy for burn shock. J Trauma 1977; 17:38–43. 36. Bowser-Wallace BH, Cone JB, Caldwell FT Jr. A prospective analysis of hypertonic lactated saline vs. Ringer’s lactate-colloid for the resuscitation of severely burned children. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:402–409. 37. Crum R, Bobrow B, Shackford S, et al. The neurohumoral response to burn injury in patients resuscitated with hypertonic saline. J Trauma 1988; 28:1181–1187.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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38. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR, et al. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221:543–554. 39. Bowser-Wallace BH, Cone JB, Caldwell FT Jr. Hypertonic lactated saline resuscitation of severely burned patients over 60 years of age. J Trauma 1985; 25:22–26. 40. Bowser-Wallace BH, Caldwell FT Jr. Fluid requirements of severely burned children up to 3 years old: hypertonic lactated saline vs. Ringer’s lactate-colloid. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:549–555. 41. Bartolani A, Governa M, Barisoni D. Fluid replacement in burned patients. Acta Chir Plast 1996; 38:132–136. 42. Griswold JA, Anglin BL, Love RT Jr, et al. Hypertonic saline resuscitation: efficacy in a community-based burn unit. South Med J 1991; 84:692–696. 43. Jelenko C III, Williams JB, Wheeler ML, et al. Studies in shock and resuscitation, I: use of a hypertonic, albumin-containing, fluid demand regimen (HALFD) in resuscitation. Crit Care Med 1979; 7:157–167. 44. Du G, Slater H, Goldfarb IW. Influence of different resuscitation regimens on acute weight gain in extensively burned patients. Burns 1991; 17:147–150. 45. Baxter CR. Problems and complications of burn shock resuscitation. Surg Clin North Am 1978; 58:1313–1322. 46. Goodwin CW, Dorethy J, Lam V, et al. Randomized trial of effi cacy of crystalloid and colloid resuscitation on hemodynamic response and lung water following thermal injury. Ann Surg 1983; 197:520–531. 47. Demling RH. Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The art and science of burn care. Rockville, MD: Aspen; 1987:189–202. 48. Demling RH, Kramer GD, Harms B. Role of thermal injury-induced hypoproteinemia on edema formation in burned and non-burned tissue. Surgery 1984; 95:136–144. 49. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M. Effect of nonprotein colloid on post-burn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1985; 95:593–602. 50. Gelin LE, Solvell L, Zederfeldt B. The plasma volume expanding effect of low viscous dextran and Macrodex. Acta Chir Scand 1961; 122:309–323. 51. Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. 52. Carvajal HF. Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977; 3:17–24. 53. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al. Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986; 152:664–669. 54. Graves TA, Cioffi WG, McManus WF, et al. Fluid resuscitation of infants and children with massive thermal injury. J Trauma 1988; 28:1656–1659. 55. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:716–720. 56. Mansfield MD, Kinsell J. Use of invasive cardiovascular monitoring in patients with burns greater than 30 percent body surface area: a survey of 251 centres. Burns 1996; 22:549–551. 57. Fabri PJ. Monitoring of the burn patient. Clin Plast Surg 1986; 13:21–27. 58. Kirton OC, Civetta JM. Do pulmonary artery catheters alter outcome in trauma patients? New Horizons 1997; 5:222–227. 59. Pulmonary artery catheter consensus conference: Consensus statement. Crit Care Med 1997; 25:910–25. 60. Aikawa N, Martyn JA, Burke JR. Pulmonary artery catheterization and thermodilution cardíac output determination in the management of critically burned patients. Am J Surg 1978; 135:811–817. 61. Agarwal N, Petro J, Salisbury RE. Physiologic profi le monitoring in burned patients. J Trauma 1982; 23:577–583. 62. Dries DJ, Waxman K. Adequate resuscitation of burn patients may not be measured by urine output and vital signs. Crit Care Med 1991; 19:327–329. 63. Schiller WR, Bay RC. Hemodynamic and oxygen transport monitoring in management of burns. New Horizons 1996; 4:475–482. 64. Fleming AW, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective trial of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127:1175–1181.

65. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor values of cardíac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995; 38:780–787. 66. Pearson KS, Gomez MN, Moyers JR, et al. A cost/benefit analysis of randomized invasive monitoring of patients undergoing cardíac surgery. Anesth Analg 1989; 69:336–341. 67. Ontario Intensive Care Study Group. Evaluation of right heart catheterization in critically ill patients. Crit Care Med 1992; 20:928–933. 68. Yu M, Levy MM, Smith P, et al. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993; 21:830–838. 69. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025–1032. 70. Cooper AB, Goig GS, Sibbald WJ. Pulmonary artery catheters in the critically ill. An overview using the methodology of evidencebased medicine. Crit Care Clin 1996; 12:777–794. 71. Elliott DC. An evaluation of the end points of resuscitation. J Am Coll Surg 1998; 187:536–547. 72. Aikawa N, Ishbiki K, Naito C, et al. Individualized fluid resuscitation based on haemodynamic monitoring in the management of extensive burns. Burns 1982; 8:249–255. 73. Bernard F, Gueugniaud P-Y, Bertin-Maghit M, et al. Prognostic significance of early cardíac index measurements in severely burned patients. Burns 1994; 20:529–531. 74. Schiller WR, Bay RC, McLachlan JG, Sagraves SG. Survival in major burn injuries is predicted by early response to Swan-Ganzguided resuscitation. Am J Surg 1995; 170:696–700. 75. Schiller WR, Bay RC, Garren RL, et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:10–16. 76. Barton RG, Saffle JR, Morris SE, et al. Resuscitation of thermally injured patients with oxygen transport criteria as goals of therapy. J Burn Care Rehabil 1997; 18:1–9. 77. Mizock BL, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20:80–93. 78. Bakker J, Coffemils M, Leon M, et al. Blood lactate levels are superior to oxygen derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest 1991; 99:956–962. 79. Weil MH, Afi fi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 41:989–1001. 80. Henning RJ, Weil MH, Weiner F. Blood lactate as a prognostic indicator of survival in patients with acute myocardial infarction. Circ Shock 1982; 9:307–315. 81. Boyd I, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270:2699–2707. 82. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35:584–588. 83. Pruitt B Jr. Fluid and electrolyte replacement in the burned patient. Surg Clin North Am 1978; 58:1291–1312. 84. Warden GD, Stratta R, Saffle JR Jr, et al. Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983; 23:945–951. 85. Schnarrs R, Cline C, Goldfarb I, et al. Plasma exchange for failure of early resuscitation in thermal injuries. J Burn Care Rehabil 1986; 7:230–233. 86. Warden GD, Wilmore D, Rogers P, et al. Hypernatremic state in hypermetabolic burn patients. Arch Surg 1973; 106:420–423. 87. Pruitt BA Jr. Fluid resuscitation of extensively burned patients. J Trauma 1981; 21(Suppl):690–692. 88. Pediatric Advanced Life Support, PALS Provider Manual. American Heart Association; 2002:146. 89. Lalonde C, Picard L, Youn YK, et al. Increased early postburn fluid requirement and oxygen demands are predictive of the degree of airways injury by smoke inhalation. J Trauma 1995 Feb; 38(2): 175–84. 90. Alderson P, Bunn F, Lefevre C. Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD001208. 85

CAPÍTULO 7 • Rehidratación y tratamiento inicial http://MedicoModerno.Blogspot.Com

91. Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135(3):149–164. 92. Friedrich JB, Sullivan SR, Engrav LH, et al. Is supra-Baxter resuscitation in burn patients a new phenomenon? Burns 2004; 30(5):464–466.

86

93. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, et al. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58(5): 1011–1018. 94. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns 2006; 32(2): 151–154.

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Capítulo

8

Evaluación de la quemadura: decisiones de tratamiento Tam N. Pham, Nicole S. Gibran y David M. Heimbach

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Fisiopatología de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Valoración de la profundidad de la quemadura. . . . . . . . . .88 Mecanismos de la lesión térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

de la herida por un especialista en quemaduras con experiencia. Las decisiones de tratamiento deben tomarse teniendo en cuenta el mecanismo de la lesión, ya que influye siempre en el potencial de cicatrización de la herida y, por tanto, rige el tiempo de la intervención quirúrgica.

Fisiopatología de la quemadura Biología de la piel

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Introducción Los avances en la reanimación de los pacientes quemados ha mejorado mucho la supervivencia, por lo que la muerte por shock por quemaduras ahora es infrecuente. En el siglo XXI, la rápida recuperación y la buena evolución funcional del paciente con quemaduras gira, en gran medida, en torno al tratamiento adecuado de las quemaduras. Quizá el mayor avance introducido en el cuidado de las heridas hasta la fecha ha sido la institución de la escisión quirúrgica precoz de la quemadura con una estrategia de cierre inmediato o diferido de la herida personalizada en cada caso1-4. Durante muchos años, las quemaduras se trataron mediante el lavado diario, retirada de tejidos muertos y aplicación de algún tipo de panacea tópica hasta que las heridas cicatricen por sí solas o aparezca tejido de granulación en el lecho de la herida. Las quemaduras dérmicas superficiales cicatrizaron en un plazo de 2 semanas y las quemaduras dérmicas profundas cicatrizaron en muchas semanas si se previno la infección. Las quemaduras de grosor completo pierden su escara en 2-6 semanas mediante la producción de enzimas procedentes de bacterias y por el desbridamiento diario en la cama del enfermo. Los injertos de epidermis se aplicaron normalmente entre 3 y 8 semanas después de la lesión. Se consideraba aceptable una supervivencia del injerto del 50% y la aplicación de un segundo injerto finalmente cerraba la herida. La prolongada e intensa respuesta inflamatoria hacía que las cicatrices hipertróficas y las contracturas formaran parte del tratamiento normal de las quemaduras. Las quemaduras que curan en un plazo de 3 semanas lo hacen sin cicatriz hipertrófica ni deterioro funcional, si bien se pueden producir cambios de pigmentación a largo plazo. Las quemaduras que necesitan más de 3 semanas en cicatrizar producen cicatrices hipertróficas antiestéticas y pueden dar lugar a contracturas que provocan el deterioro funcional. Con pocas excepciones, el cuidado de las heridas de última generación implica la escisión temprana y la aplicación de un injerto en todas las quemaduras que no cicatrizan antes de 3 semanas. El problema es determinar qué quemaduras cicatrizarán en 3 semanas. La valoración de la quemadura requiere comprender la biología de la piel y los cambios fisiopatológicos causados por la lesión térmica. La técnica estándar para determinar la profundidad de la quemadura en el siglo XXI sigue siendo la valoración clínica

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano y está formada por dos capas: la epidermis y la dermis. El grosor de la epidermis varía entre las distintas partes del cuerpo, desde 0,05 mm en los párpados a más de 1 mm en las plantas5. La mayor parte del grosor de la piel procede de la dermis, que varía con la edad, el sexo y la localización en el cuerpo. La piel sirve como protección frente a las pérdidas de líquidos y electrólitos, infecciones y radiación, y proporciona la regulación térmica. A través del contacto con la piel, la persona obtiene claves sobre el entorno que le rodea mediante el tacto y la percepción de la temperatura y el dolor. Además, el aspecto de la piel es un determinante principal de la identidad y afecta a las interacciones interpersonales. La epidermis más celular deriva del ectodermo y su célula principal es el queratinocito. Esta célula comienza su división y diferenciación en la capa basal y se desplaza progresivamente hacia el exterior en 2-4 semanas6 siguiendo las cuatro capas externas de la epidermis: el estrato espinoso, el estrato granuloso, el estrato lúcido y el estrato córneo. Los queratinocitos pierden sus núcleos en el estrato lúcido y se convierten en células muertas aplanadas en el estrato córneo. Otras células importantes de la epidermis son los melanocitos, que producen el pigmento melanina esencial para la protección frente a la radiación ultravioleta, y las células de Langerhans, que realizan la fagocitosis y la presentación de antígenos extraños. La epidermis es capaz de realizar el proceso de cicatrización regenerativa, ya que deriva del ectodermo. Por tanto, las lesiones epidérmicas puras cicatrizan por regeneración y sin cicatrización. Los queratinocitos proliferan a partir de los anejos de la dermis (folículos pilosos, glándulas sudoríparas) y los bordes de la herida hasta conseguir la reepitelización. Los melanocitos deplecionados después de la lesión, sin embargo, se regeneran más lentamente y menos predeciblemente, lo que puede provocar cambios permanentes en la pigmentación de la herida cicatrizada7,8. La zona de la membrana basal conecta la epidermis con la dermis a través de unas proyecciones de la epidermis (crestas epidérmicas) que establecen interdigitaciones con las proyecciones de la dermis (papilas). Las estructuras fundamentales que estabilizan la unión dermoepidérmica son las fibrillas de anclaje de colágeno VII derivadas de los queratinocitos, que se extienden hacia la dermis9,10. Esas fibrillas de anclaje pueden tardar varias semanas (y, a veces, meses) en madurar durante la cicatrización de la quemadura. Las pequeñas fuerzas de cizallamiento 87

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pueden provocar roturas, ampollas y, a veces, una cierta pérdida de la epidermis hasta que maduran las interdigitaciones. La dermis con abundante matriz extracelular deriva del mesodermo y se divide en la dermis papilar, más superficial, y la dermis reticular, más profunda. Las fibras de colágeno constituyen la parte más extensa de la estructura de la dermis. Su orientación organizada permite el estiramiento y proporciona la fuerza tensora de la piel11. Las fibras elásticas confieren las propiedades elásticas de retracción de la piel. El ciclo metabólico de las proteínas (por degradación, producción y remodelado) se incrementa con la tensión mecánica y durante la cicatrización, lo que explicaría la elevada plasticidad de la piel. El colágeno y la elastina se sintetizan en los fibroblastos, la célula principal de la dermis. El componente no fibroso de la dermis se denomina sustancia fundamental y está formado por glucosaminoglicanos y proteoglucanos como ácido hialurónico y condroitín sulfato, cuyas funciones son atrapar el líquido para mantener una matriz semilíquida y regular las comunicaciones intercelulares mediante la unión y iberación de mediadores inflamatorios12. Las estructuras anexiales (glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos) se originan en la dermis y atraviesan la epidermis. Al estar recubiertas con queratinocitos de la epidermis, estas estructuras aportan las células epiteliales necesarias para la reepitelización después de una lesión parcial de la dermis. El plexo de capilares de la dermis aporta los nutrientes necesarios a las estructuras celulares de la dermis y epidermis, aunque después de producirse una herida las células endoteliales también median en las respuestas inflamatorias locales y sistémicas13. Los nervios sensoriales, que atraviesan la dermis hacia la epidermis, también tienen un papel significativo después de una lesión, ya que median en el dolor y el picor, modulan la inflamación y parecen influir en la fase de remodelado de la cicatrización de la herida14,15. La dermis, al igual que otras estructuras derivadas del mesodermo, cura no sólo por regeneración, sino también por fibrosis y cicatrización.

Cambios fisiopatológicos en la lesión térmica La aplicación de calor en la célula provoca la desnaturalización de las proteínas y la pérdida de la integridad de la membrana plasmática. La temperatura y la duración del contacto tienen un efecto sinérgico, de manera que se produce la necrosis celular después de 1 segundo de exposición a 69 °C, o después de 1 hora a 45 °C16. Después de una quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesión y va siendo progresivamente menos intensa hacia la periferia. Por tanto, la descripción que hizo Jackson en 1953 de las tres zonas de lesión aún sigue vigente en los conocimientos actuales del concepto de la quemadura17 (v. figura 8.1). La zona de coagulación se sitúa en el centro de la herida, donde no quedan zonas viables. Rodeando esta zona está la zona de estasis, que se caracteriza por una mezcla de células viables y no viables, vasoconstricción capilar e isquemia. Esta zona tenue representa la zona «de riesgo» y se puede convertir en necrosis si hay hipoperfusión, desecación, edema e infección. Sin embargo, estos cambios se pueden revertir con un tratamiento apropiado de la herida18. Los factores sistémicos, como la edad avanzada, diabetes y otras enfermedades crónicas, también suponen un mayor riesgo de «conversión» de esta zona de estasis. La periferia de la quemadura es la zona de hiperemia, con células viables y vasodilatación mediada por los mediadores locales de la inflamación. El tejido de esta zona normalmente se recupera completamente, a menos que se complique por una infección o hipoperfusión intensa. Como el tratamiento médico tiene, en su mayor parte, un escaso impacto en la evolución de la zona de coagulación, se ha intentado prevenir la necrosis en la zona de estasis. Por vía sistémica, la protección de esta zona sensible se consigue con rehidratación adecuada, evitación de sustancias vasoconstrictoras y prevención de la infección19,20. Localmente, el tratamiento ópti88

Figura 8.1 Tres zonas de Jackson de la lesión en una quemadura de tobillo: (a) zona de coagulación, (b) zona de estasis, y (c) zona de hiperemia.

mo de la herida consiste en vendajes que no desequen la herida, antimicrobianos tópicos y vigilancia frecuente de la herida 21-23. El interés por enfriar la herida para reducir la extensión de la lesión puede detectarse ya en la antigüedad 24 pero, hasta la fecha, carecemos de evidencias firmes de su eficacia. Para ser eficiente, el enfriamiento debe tener lugar inmediatamente después de la lesión y no debe sustituir otras prioridades en la evaluación del paciente herido. También desconocemos la temperatura y la duración óptimas del enfriamiento25-27; de hecho, un enfriamiento excesivo o prolongado puede ser perjudicial porque favorece la vasoconstricción y la hipotermia sistémica28,29. En las normas actuales de la American Burn Association se recomienda limitar el enfriamiento a 30 minutos en el tratamiento de quemaduras leves 30. Asimismo, las modalidades de mejorar la perfusión de la dermis y bloquear el acceso a la lesión de los mediadores inflamatorios liberados también han despertado un gran interés. Se han descrito beneficios en estudios experimentales con muchos fármacos como la heparina, fármacos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, inhibidores del tromboxano y factor de crecimiento epidérmico 31-39. A pesar de todo, su uso se mantiene en el ámbito de la investigación porque ninguno ha obtenido una amplia aceptación para el uso clínico.

Valoración de la profundidad de la quemadura Observación clínica Las quemaduras pueden afectar a una o ambas capas de la piel y se pueden extender hacia la grasa subcutánea, el músculo e incluso las estructuras óseas40. Las quemaduras que afectan sólo a la epidermis son eritematosas y muy dolorosas, pero no forman ampollas. La mayoría de las quemaduras solares encaja en esta categoría de lesión epidérmica superficial. Tras 3 o 4 días se desprende la epidermis muerta y se reemplaza por los queratinocitos en regeneración. Las quemaduras dérmicas superficiales se extienden hasta la dermis papilar y típicamente forman ampollas. Las ampollas pueden no aparecer inmediatamente después de la lesión y las quemaduras que se creían superficiales pueden diagnosticarse posteriormente como quemaduras dérmicas a lo largo del día2. Una vez retirada la ampolla de una quemadura de grosor parcial superficial, la herida se ve rosa, húmeda e hipersensible al tacto. El tratamiento de la herida suele ser doloroso, ya que al descubrirla se permite el contacto con las corrientes de aire. Esas heri-

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das palidecen con la presión y el flujo sanguíneo hacia la dermis aumenta con respecto al de la piel normal debido a la vasodilatación. Con el tratamiento apropiado de la herida, las quemaduras dérmicas superficiales suelen cicatrizar en 2-3 semanas sin riesgo de dejar cicatrices y, por tanto, no requieren cirugía. Las quemaduras dérmicas profundas penetran en la dermis reticular y, en general, tardarán 3 semanas o más en cicatrizar. También se forman ampollas, pero la superficie de la herida aparece de un color rosa y blanco moteado inmediatamente después de la lesión (v. figura 8.2). El paciente se queja de molestias y presión más que de dolor. Cuando se aplica presión a la quemadura, los capilares se rellenan lentamente o nada. La herida a menudo es menos sensible a los pinchazos que la piel circundante normal. En el segundo día, la herida puede verse blanca y normalmente está bastante seca. Como norma, se debe escindir y aplicar un injerto en las quemaduras de grosor parcial cuya predicción es que no cicatrizarán en 3 semanas. Las quemaduras de grosor completo afectan a toda la dermis y se extienden en el tejido subcutáneo. Su aspecto puede ser carbonizado, como cuero, firme y deprimido cuando se compara con la piel adyacente normal. Esas heridas son insensibles al tacto ligero y a los pinchazos. Las quemaduras de grosor completo no carbonizadas pueden ser engañosas. Como las quemaduras dérmicas profundas, pueden tener un aspecto moteado. Raramente palidecen con la presión y su aspecto puede ser blanco y seco. En algunos casos, la quemadura puede ser traslúcida con vasos coagulados visibles en su zona profunda. Algunas quemaduras de grosor completo, en particular las escaldaduras por inmersión o las lesiones por «asado» (provocadas por calor convectivo), tienen un aspecto rojo y un observador sin experiencia las puede confundir con una quemadura superficial de la dermis. Sin embargo, estas quemaduras no palidecen con la presión. Las quemaduras de grosor completo se deben escindir e implantar un injerto inicialmente, para acelerar el proceso de recuperación del paciente y prevenir la infección y la formación de cicatrices hipertróficas. La decisión más difícil del tratamiento se refiere a las quemaduras de grosor parcial que tienen una profundidad intermedia. En esta situación, el factor determinante para saber si estas quemaduras cicatrizarán en 3 semanas puede ser sólo cuestión de décimas de milímetro. Sería mejor denominarlas quemaduras «indeterminadas», ya que su cicatrización podría ser evidente tras las valoraciones seriadas efectuadas a lo largo de varios días. Tal como se demuestra en los estudios histológicos, la quemadura sigue un proceso dinámico que alcanza su máximo a los 3 días41-43. La evaluación inicial por un cirujano con experiencia para estable-

a

b

Figura 8.2 Quemadura de la extremidad inferior que tiene componentes de una quemadura superficial de la dermis (a) con un aspecto húmedo, rosado y mojado, así como una quemadura más profunda en la dermis (b) con zonas rosas y blancas de aspecto moteado.

cer si una quemadura indeterminada de la dermis cicatrizará en 3 semanas tiene una exactitud sólo del 50%-70%44-46.

Ayudas a la evaluación clínica Desde que se reconoció que muchos pacientes se podrían beneficiar de una cirugía precoz, se inició una búsqueda intensa de un diagnóstico más preciso de la profundidad de la quemadura. Se han probado varias técnicas basadas en la fisiología de la piel y en las alteraciones producidas por la quemadura. Estas técnicas son mejores, dependiendo de la capacidad de detectar células muertas o colágeno desnaturalizado (biopsia, ecografía, colorantes vitales)17,47-50 ; el color de la herida (reflejo de la luz51; cambios físicos, como edema (estudios de resonancia magnética) 52, y alteraciones del flujo sanguíneo (fluoresceína, estudios con Doppler láser y termografía) 53-55. Por desgracia, ninguna de esas técnicas ha demostrado ser mejor que las valoraciones clínicas seriadas efectuadas por un profesional con experiencia en quemaduras. No obstante, varios grupos han descrito recientemente los beneficios clínicos del uso de un estudio con láser Doppler sin contacto para las quemaduras de grosor indeterminado43,56. Esta técnica proporciona un mapa en color de la perfusión de la quemadura que se suma a la valoración del médico. Es una prueba bien tolerada, ya que el escáner se mantiene a cierta distancia de la herida, y quizá sea más fiable al no hacerse presión en la herida. Además, esta prueba se puede repetir tras varios días para documentar los cambios dinámicos en la perfusión del lecho de la herida. Si bien es una herramienta prometedora, el estudio con láser Doppler sin contacto no ha sido aún ampliamente adoptado en la práctica clínica debido a su reproducibilidad variable.

Mecanismos de la lesión térmica Quemaduras por fogonazos y llamas Las quemaduras por fogonazos y llamas representan aproximadamente la mitad de los ingresos en las unidades de quemados regionales americanas. Las explosiones de gas natural, propano, gasolina y otros líquidos inflamables provocan un calor intenso durante un período de tiempo muy breve. En particular, la gasolina tiene vapores muy inflamables que son 3 o 4 veces más densos que el aire. A temperatura ambiente, estos valores difunden por encima del suelo y se pueden acumular en los espacios cerrados. Las víctimas describen a menudo un uso inapropiado de la gasolina como un acelerante del fuego (quema de basuras, fuegos al aire libre). La ropa, si no se incendia, protege frente a estas quemaduras por fogonazo, que, en consecuencia, adoptarán una distribución en zonas expuestas, estando las heridas más profundas en la zona que miraba a la fuente de ignición. En su mayor parte, las quemaduras por fogonazo alcanzan capas más profundas de la piel en proporción a la cantidad y clase del combustible que explote. Aunque estas quemaduras cicatrizarán, en general, sin injertos de piel extensos, pueden cubrir grandes zonas y se pueden asociar a daños térmicos en las vías respiratorias altas. Al contrario que las lesiones por fogonazo, las quemaduras por llamas afectan invariablemente a la dermis profunda, si no llegan a ser de grosor completo tras una exposición prolongada al calor intenso. Si bien la incidencia de lesiones por incendios domésticos ha disminuido con la llegada de los detectores de humos, el descuido al fumar, el uso incorrecto de líquidos inflamables, los accidentes de tráfico y el incendio de la ropa por estufas o calentadores aún exigen el pago por su utilización. Los pacientes cuya ropa de cama o vestimenta han ardido raramente escapan sin alguna quemadura de grosor completo. Muchas víctimas de incendios domésticos también son propensas a sufrir lesiones más profundas por la intoxicación o confusión causadas por el envenenamiento por monóxido de carbono. En un estudio 89

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de varias unidades de quemados, el 28% de las quemaduras por llamas se produjo en los pacientes con niveles altos de etanol y el 51% de las víctimas de incendios se comportó erróneamente al intentar escapar57. La pérdida de la conciencia expone a la víctima al calor por convección que se acumula en una habitación ardiendo. Este tipo de lesión por «asado» puede aparecer engañosamente como superficial con un epitelio intacto ante los ojos de un observador sin experiencia, pero realmente se trata de una quemadura de grosor completo.

Escaldaduras Las escaldaduras por agua caliente son la siguiente causa más frecuente de quemaduras en EE. UU. A pesar de los programas educativos, la epidemiología y la incidencia de las escaldaduras en todo el mundo han cambiado muy poco. La profundidad de la lesión por escaldadura depende de la temperatura del agua, del grosor de la piel y de la duración del contacto. El agua a 60 °C crea una quemadura profunda de la dermis en 3 segundos pero causará la misma lesión en 1 segundo a 69 °C. Un café recién preparado con una cafetera eléctrica automática está a unos 82 °C. Cuando entra en la cafetera, la temperatura del café se acerca a 70 °C. El agua hirviendo causa quemaduras profundas de la dermis, a menos que la duración del contacto sea muy breve. Las sopas y salsas, que tienen una consistencia más espesa, se mantendrán más tiempo en contacto con la piel e invariablemente provocan quemaduras dérmicas profundas. En general, la profundidad de la quemadura tiende a ser menor en las áreas expuestas que en las áreas vestidas. La ropa retiene el calor y mantiene el líquido en contacto con la piel más tiempo. En consecuencia, las escaldaduras son un mosaico de quemaduras dérmicas superficiales e indeterminadas. Un ejemplo frecuente es el del niño pequeño que alcanza un cacharro que está situado por encima de su cabeza y se tira el agua caliente por encima. Su cara tendrá una quemadura superficial, el tronco tendrá una quemadura de grosor indeterminado y la piel bajo el pañal tendrá una quemadura profunda de la dermis. Las escaldaduras por inmersión son profundas a menudo como consecuencia de la exposición prolongada de la piel, la temperatura del agua no necesita ser tan alta como en las escaldaduras por vertido58,59. Se producen en personas que no perciben la molestia de la inmersión prolongada (p. ej., el paciente diabético que mete su pie en agua caliente), o personas que no pueden escapar del agua caliente (como niños pequeños, ancianos o personas con discapacidades físicas o cognitivas). Este último grupo de personas vulnerables es más susceptible a sufrir escaldaduras no accidentales60,61. Los niños víctimas de escaldaduras no accidentales representan el 2% de todos los niños ingresados en nuestro centro de quemados. Las lesiones circunferenciales de la extremidad o las quemaduras simétricas en las nalgas y el periné del niño son ejemplos que deben hacer sospechar el matrato (v. figura 8.3). En otras páginas de este texto se puede encontrar una descripción detallada del reconocimiento y tratamiento de las quemaduras intencionadas. En consecuencia, el médico responsable de la evaluación debe valorar minuciosamente si la historia que se ha dado coincide con la distribución y causa probable de la quemadura. Para ello, lo mejor es contar con un cirujano experto en quemaduras que esté familiarizado con la distribución y etiología de las quemaduras. La grasa y el aceite caliente provocarán lesiones dérmicas profundas o incluso lesiones de grosor completo. Al cocinar, la grasa y el aceite se calientan a un nivel por debajo de su punto de humo para evitar olores desagradables por su descomposición. El punto de humo de la mantequilla es de 177 °C, 204 °C para la manteca y 232 °C para el aceite de maíz. Los aceites usados en la cocina alcanzan el punto de fogonazo a los 316 °C. Las quemaduras dérmicas profundas son frecuentes cuando la víctima intenta llevar la sartén con aceite en llamas al exterior y 90

Fiura 8.3 Escaldadura por inmersión en un niño. Las flechas indican la conservación de las fosas poplíteas bilateralmente: el niño dobló las rodillas en un movimiento reflejo para evitar el contacto con el agua caliente.

se empapa, en lugar de poner una tapa sobre la sartén para apagar el fuego. La extensión de las lesiones provocadas por aceites domésticos sigue invariablemente un patrón similar62. Primero, se afecta una muñeca y el antebrazo. La víctima, presa del pánico, suelta la sartén y se salpica los pies, a veces hasta los muslos o el tronco. El suelo se vuelve resbaladizo por la grasa vertida, y la víctima se cae y se quema la espalda y las nalgas. Aproximadamente el 30%-40% de las quemaduras por grasa requieren la escisión y la aplicación de un injerto62,63. El alquitrán y el asfalto provocan una clase especial de escaldadura. La cuba situada en la parte alta del camión utilizado para reparar un tejado mantiene el alquitrán a una temperatura de 204-260°C. Las quemaduras causadas por el alquitrán procedente directamente de la cuba son invariablemente de grosor completo. En el momento en que el alquitrán se dispersa sobre el tejado, su temperatura ha disminuido hasta un punto en el que la mayoría de las quemaduras afectan a la dermis profunda. La evaluación inicial consiste en retirar el alquitrán para poder evaluar la profundidad de la lesión. Para ello, se puede aplicar una pomada de vaselina bajo un vendaje que se cambiará, volviendo a aplicar la pomada cada 2-4 horas hasta que se haya disuelto el alquitrán. Para eliminar satisfactoriamente el alquitrán sin dañar la quemadura se puede usar el espray para eliminar adhesivo. Las escaldaduras de grosor parcial se pueden tratar sin procedimientos no quirúrgicos durante 10-14 días, a menos que sean evidentemente profundas. Las quemaduras se deben escindir con aplicación de un autoinjerto en cuanto esté claro que no cicatrizarán en 3 semanas. Desai y cols. confirmaron la validez de este proceder en un estudio aleatorizado 64. Las escaldaduras extensas en niños (aproximadamente el 25% de la SC) se escindieron precozmente (antes de 72 horas) o después de 2 semanas tras la lesión. Las escisiones fueron significativamente menores en los niños del grupo de escisión tardía,

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mientras que se consiguió la reepitelización sin realizar cirugía en la mitad de los casos.

Quemaduras por contacto Las quemaduras por contacto son consecuencia del contacto con metales, plástico, vidrio o carbones calientes. Si bien tienen, en general, un tamaño pequeño, las quemaduras por contacto son un problema porque la lesión es a menudo muy profunda (v. figura 8.4). La profundidad de la quemadura se puede predecir por la temperatura del material y la duración del contacto. Por tanto, en los accidentes industriales los materiales fundidos provocan instantáneamente una quemadura que se extiende por debajo de la dermis. Asimismo, una víctima inconsciente que se encuentre sobre una manta calentadora por la noche tendrá una quemadura que se extendería hacia la grasa y, a veces, el músculo. Los accidentes industriales relacionados con presas u otros objetos pesados calientes pueden provocar tanto quemaduras por contacto como lesiones por aplastamiento. En esas circunstancias, el médico debe anticipar la posibilidad de sufrir una mionecrosis extensa y mioglobinuria a pesar de que la herida tenga un tamaño relativamente pequeño. Las quemaduras por contacto con un silenciador caliente suelen ser de grosor completo y requieren la escisión y la aplicación de un injerto. Los accidentes de tráfico en los que la víctima queda atrapada bajo un silenciador o el bloque de la máquina provocan defectos significativos que requieren la cobertura con colgajos de la herida65. Las quemaduras domésticas por contacto afectan a menudo a la palma de la mano y los dedos en niños pequeños. El niño, confiado, pone su mano en una estufa de leña, una chimenea, una plancha o la puerta del horno66. Con el tratamiento intensivo de la herida y de la mano, la mayoría de las quemaduras de la palma de la mano de profundidad intermedia curan en 2-3 semanas. Por otro lado, las quemaduras profundas de la palma no operadas cicatrizan desde los bordes, con una contractura de la palma que provoca una discapacidad permanente. Se debe moderar la decisión de realizar la escisión con aplicación de un injerto usando injertos de piel de espesor parcial o de grosor completo en las quemaduras profundas de la palma67,68 al saber que las terminaciones nerviosas sensoriales propias de la piel lisa (corpúsculos de Pacinian y Meissner) no se pueden reemplazar con un injerto cutáneo. Por tanto, parece prudente esperar un período de observación de 2-3 semanas con férulas y ejercicios intensivos.

Quemaduras por un producto químico

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Las quemaduras por un producto químico, causadas normalmente por ácidos o álcalis fuertes, son principalmente el resultado de

Figura 8.4 Quemadura profunda por contacto en un anciano que estaba inconsciente cerca de una estufa. Las flechas indican las huellas que dejó la rejilla de la estufa en la cara lateral del muslo.

accidentes industriales, limpiadores de sumideros, ataques y uso indebido de disolventes fuertes. Las quemaduras por un producto químico provocan el daño progresivo hasta que se inactivan los productos químicos al reaccionar con el tejido o por dilución con el lavado con agua. Si bien las circunstancias personales son variables, las quemaduras por ácido son normalmente más autolimitadas que las producidas por álcalis. El ácido tiende a «curtir» la piel, creando una barrera impermeable que limita la posterior penetración del ácido. Por otro lado, los álcalis se combinan con los lípidos cutáneos y continúan «disolviendo» la piel hasta que se neutralizan. El tratamiento inicial consiste en diluir el agente causante con agua abundante, preferiblemente en el lugar del accidente. A este respecto, muchos lugares de trabajo industriales están ahora equipados con duchas y estaciones de lavado ocular para este uso. Se deberá irrigar la zona de contacto de la víctima durante 15 o 20 minutos como mínimo. Se aplicará un papel de pH en la quemadura para verificar que el fármaco se ha neutralizado. Está contraindicado intentar neutralizar los álcalis con ácidos (y viceversa) porque esas maniobras son peligrosas y pueden inducir una reacción exotérmica que provocaría una lesión térmica superpuesta a la quemadura producida por el producto químico. Una excepción a la norma de la irrigación es la exposición a un producto químico en polvo. En este caso, es más seguro cepillar el agente. Ejemplos de productos químicos secos habituales son el hormigón seco, cemento e hidróxido sódico. Una quemadura de grosor completo por un producto químico puede parecer engañosamente superficial, que provoca en la clínica sólo un cambio de coloración marronácea leve de la piel. La piel puede aparecer intacta durante los primeros días después de la quemadura y sólo entonces empieza a desprenderse espontáneamente. A menos que el observador pueda estar absolutamente seguro, las quemaduras por un producto químico se deben considerar dérmicas profundas o grosor completo hasta que se demuestre lo contrario. Las quemaduras causadas por cemento húmedo pueden ser irritantes. Los trabajadores se arrodillan en el cemento húmedo o entra cemento en sus botas o guantes y no presentan síntomas durante horas69-71. En el momento en que buscan ayuda médica, las heridas son ya profundas y la mayoría necesita la aplicación de un injerto. Las quemaduras por ácido fluorhídrico (HF) pueden llegar a ser muy destructivas. El HF es muy utilizado en el grabado de placas de circuitos, disolventes para limpieza y disolventes para pinturas. El HF coagula la piel en el lugar de la exposición. Los iones fluoruro penetran en la piel y provocan la destrucción de tejidos profundos al combinarse con el calcio y el magnesio de la célula72,73. El fluoruro también es un veneno metabólico que inhibe las enzimas clave del metabolismo celular. Una quemadura del 10% de la SC provocada por HF puede poner en peligro la vida del sujeto debido a la hipocalcemia sistémica74; sería uno de los casos en los que está indicada la escisión quirúrgica de la herida. Al igual que en el caso del cemento, el trabajador puede no mostrar síntomas durante varias horas después de la exposición, cuando se desarrolla un dolor intenso en los dedos afectados. El retraso o el tratamiento inadecuado pueden llevar a la amputación. Las recomendaciones más antiguas de geles tópicos con calcio75,76 y la inyección directa de gluconato cálcico en el tejido afectado han sido reemplazadas en la actualidad por la infusión intraarterial de iones calcio en los vasos que perfunden la zona lesionada77-80. Este tratamiento es casi mágico, con la desaparición inmediata del dolor y una destrucción tisular mínima. Sin embargo, este tratamiento ya no tiene ningún papel en la prevención del daño tisular una vez que se resuelven los síntomas agudos.

Quemaduras eléctricas Las quemaduras eléctricas son en realidad quemaduras térmicas producidas por un calor de muy alta intensidad cuando el cuerpo 91

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de la víctima se convierte en una resistencia accidental. Las lesiones de bajo voltaje (menos de 440 voltios) causan raramente daños significativos más allá de una pequeña quemadura térmica profunda en los puntos de contacto. La excepción a esta regla es el niño que muerde una conexión eléctrica activa81. Su saliva completa el circuito entre los polos positivo y neutro y el cortocircuito puede causar una quemadura grave dentro de la boca y los labios. Las quemaduras que afectan a la comisura de la boca tienen un alto riesgo de provocar contracturas tardías y justifican la aplicación de una férula y un régimen de ejercicios intensivos82,83. Además, la separación de la escara de la esquina de la boca en los días 7-40 después de la lesión se asocia a una hemorragia intensa de la arteria labial que requiere su control quirúrgico84. Las lesiones de alto voltaje (más de 1000 voltios) son más propensas a causar la destrucción de tejidos profundos. De hecho, la mayoría de las quemaduras eléctricas están relacionadas con el puesto de trabajo (es decir, trabajadores de la construcción, de tendidos eléctricos y de materiales eléctrificados). En este caso, la destrucción extensa de los tejidos profundos puede tener lugar bajo una herida relativamente pequeña y de aspecto inocuo (v. figura 8.5). La elevada resistencia en los puntos de contacto de la piel protege en parte, por ejemplo, la mano callosa proporciona una resistencia dos veces mayor que una piel normal y cinco veces mayor que la resistencia de la piel mojada. Por otro lado, la resistencia alta del interior del cuerpo de la víctima causa más daños. A medida que la electricidad se desplaza por el cuerpo, la energía eléctrica se convierte en calor en proporción directa a la corriente y a la resistencia eléctrica. La necrosis muscular profunda puede producirse en zonas adyacentes al hueso, que tiene una resistencia alta85,86. Una parte más pequeña del cuerpo que conduce la electricidad generará un calor más intenso con menos disipación. Por tanto, es frecuente la destrucción total de los dedos, las manos, los antebrazos, los pies y las piernas, mientras que el tronco disipa normalmente suficiente corriente para impedir un daño extenso en las vísceras (a menos que la herida de entrada o salida se sitúe en el abdomen o el tórax) 87-89. Las quemaduras por arco eléctrico son más frecuentes cuando la corriente sigue la trayectoria más directa y no una trayectoria más larga de una resistencia aparentemente menor. Estas lesiones se producen en articulaciones que están cercanas en el momento de la lesión. Lo más frecuente es encontrar quemaduras en la cara palmar de la muñeca, la fosa antecubital cuando el codo está flexionado y la axila si el hombro está en aducción. Hay dos razones para una cirugía precoz en el paciente con quemaduras eléctricas. La necrosis masiva de tejidos profundos

a

b

Figura 8.5 Punto de contacto con el alto voltaje en la rodilla de un electricista: (a) antes y (b) después del desbridamiento. Fue necesaria la escisión hasta el tejido muscular (flecha) para obtener un lecho viable de la herida.

puede provocar acidosis o mioglobinuria que no desaparecerá con las técnicas estándar de reanimación. En esta circunstancia inusual se pueden necesitar con urgencia fasciotomías, desbridamiento mayor y amputación. Con mayor frecuencia, la tumefacción tisular aumenta el riesgo de síndrome compartimental. Es obligada la vigilancia estricta de la extremidad lesionada. La liberación del compartimento está indicada si hay signos de neuropatía periférica progresiva. Por tanto, el empeoramiento del nervio mediano o (con menor frecuencia) del nervio cubital de la mano lesionada indican la necesidad de una liberación inmediata de los nervios mediano o cubital en la muñeca. Se ha propuesto el escáner de tecnecio como ayuda a identificar el músculo dañado y necrótico90, pero no ha conseguido un uso generalizado. Esta prueba es demasiado sensible para detectar el daño en grupos musculares profundos no expuestos que, si se dejan a su libre evolución, se fibrosará y no necesitará la escisión91. Si no se necesita la descompresión o el desbridamiento inmediatos, la cirugía definitiva puede efectuarse entre 3 y 5 días, antes de que se produzca la contaminación bacteriana y después de que se delimite la necrosis tisular 91,92. En ocasiones, está indicado aplicar algunas medidas extraordinarias como injertos vasculares para reemplazar las arterias coaguladas y colgajos libres urgentes93,94, pero el cirujano debe saber que estos procedimientos en realidad aumentan la morbilidad y prolongan la recuperación del paciente. Una prótesis bien ajustada podría conseguir una funcionalidad mejor que una mano o un pie débiles y con sensibilidad disminuida.

Bibliografía 1. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method shortening illness. J Trauma 1974; 14(5):389–395. 2. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23(11):1001–1004. 3. Thompson P, Herndon DN, Abston S, et al. Effect of early excision on patients with major thermal injury. J Trauma 1987; 27(2):205–207. 4. Gray DT, Pine RW, Harnar TJ, et al. Early surgical excision versus conventional therapy in patients with 20 to 40 percent burns. A comparative study. Am J Surg 1982; 144(1):76–80. 5. Southwood WF. The thickness of the skin. Plast Reconstr Surg 1955; 15(5):423–429. 6. Rudolph R, Ballantyne DL Jr. Skin grafts. In: McCarthy J, ed. Plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1990:221–274. 7. Tyack ZF, Pegg S, Ziviani J. Postburn dyspigmentation: its assessment, management, and relationship to scarring – a review of the literature. J Burn Care Rehabil 1997; 18(5):435–440. 8. de Chalain TM, Tang C, Thomson HG. Burn area color changes after superficial burns in childhood: can they be predicted? J Burn Care Rehabil 1998; 19(1 Pt 1):39–49. 92

9. Compton CC, Press W, Gill JM, et al. The generation of anchoring fibrils by epidermal keratinocytes: a quantitative long-term study. Epithelial Cell Biol 1995; 4(3):93–103. 10. Regauer S, Seiler GR, Barrandon Y, et al. Epithelial origin of cutaneous anchoring fibrils. J Cell Biol 1990; 111(5 Pt 1): 2109–2115. 11. Yannas IV, Burke JF. Design of an artificial skin. I. Basic design principles. J Biomed Mater Res 1980; 14(1):65–81. 12. Yannas IV, Burke JF, Gordon PL, et al. Design of an artificial skin. II. Control of chemical composition. J Biomed Mater Res 1980; 14(2):107–132. 13. Gibran NS, Heimbach DM. Current status of burn wound pathophysiology. Clin Plast Surg 2000; 27(1):11–22. 14. Crowe R, Parkhouse N, McGrouther D, et al. Neuropeptide-containing nerves in painful hypertrophic human scar tissue. Br J Dermatol 1994; 130(4):444–452. 15. Dunnick CA, Gibran NS, Heimbach DM. Substance P has a role in neurogenic mediation of human burn wound healing. J Burn Care Rehabil 1996; 17(5):390–396. 16. Moritz A, Henriquez, FC. Studies of thermal injury II. Am J Pathol 1947; 23:695–720.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

17. Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. Br J Surg 1953; 40(164):588–596. 18. Zawacki BE. Reversal of capillary stasis and prevention of necrosis in burns. Ann Surg 1974; 180(1):98–102. 19. Rico RM, Ripamonti R, Burns AL, et al. The effect of sepsis on wound healing. J Surg Res 2002; 102(2):193–197. 20. Knabl JS, Bauer W, Andel H, et al. Progression of burn wound depth by systemical application of a vasoconstrictor: an experimental study with a new rabbit model. Burns 1999; 25(8):715–721. 21. Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization of superficial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature 1962; 193:293–294. 22. Hinman CD, Maibach H. Effect of air exposure and occlusion on experimental human skin wounds. Nature 1963; 200:377–378. 23. Palmieri TL, Greenhalgh DG. Topical treatment of pediatric patients with burns: a practical guide. Am J Clin Dermatol 2002; 3(8):529–534. 24. Davies JW. Prompt cooling of burned areas: a review of benefits and the effector mechanisms. Burns Incl Therm Inj 1982; 9(1):1–6. 25. Boykin JV Jr, Eriksson E, Sholley MM, et al. Cold-water treatment of scald injury and inhibition of histamine-mediated burn edema. J Surg Res 1981; 31(2):111–123. 26. Demling RH, Mazess RB, Wolberg W. The effect of immediate and delayed cold immersion on burn edema formation and resorption. J Trauma 1979; 19(1):56–60. 27. King TC, Price PB. Surface cooling following extensive burns. JAMA 1963; 183:677–678. 28. Purdue GF, Layton TR, Copeland CE. Cold injury complicating burn therapy. J Trauma 1985; 25(2):167–168. 29. Sawada Y, Urushidate S, Yotsuyanagi T, et al. Is prolonged and excessive cooling of a scalded wound effective? Burns 1997; 23(1):55–58. 30. Practice guidelines for burn care. Outpatient management of burn patients. J Burn Care Rehabil (Suppl) 2001; 10s–13s. 31. Parsons RJ, Aldrich EM, Lehman RP. Studies on burns: effect of heparin and gravity on tissue loss from third degree burns. Surg Gyn Obstet 1950; 90:722. 32. Aldrich E. The effect of heparin on the circulating blood plasma and proteins in experimental burns. Surgery 1949; 25:686. 33. Aldrich E. Studies in burns II: observations on a vasoconstrictor substance in lymph from a burned area. Surgery 1944; 15:908–912. 34. Robson MC, Kucan JO, Paik KI, et al. Prevention of dermal ischemia after thermal injury. Arch Surg 1978; 113(5):621–625. 35. Robson MC, Del Beccaro EJ, Heggers JP. The effect of prostaglandins on the dermal microcirculation after burning, and the inhibition of the effect by specific pharmacological agents. Plast Reconstr Surg 1979; 63(6):781–787. 36. Robson MC, DelBeccaro EJ, Heggers JP, et al. Increasing dermal perfusion after burning by decreasing thromboxane production. J Trauma 1980; 20(9):722–725. 37. Ehrlich HP. Promotion of vascular patency in dermal burns with ibuprofen. Am J Med 1984; 77(1A):107–113. 38. Wang SL, Silberstein EB, Lukes S, et al. The effect of the thromboxane synthetase inhibitor Dazmegrel (UK-38,485) on wound healing, dermal ink perfusion and skin blood flow measurements in deep partial thickness burns. Burns Incl Therm Inj 1986; 12(5):312–317. 39. Brown GL, Nanney LB, Griffen J, et al. Enhancement of wound healing by topical treatment with epidermal growth factor. N Engl J Med 1989; 321(2):76–79. 40. Forage AV. The history of the classification of burns (diagnosis of depth). Br J Plast Surg 1963; 16:239–242. 41. Boykin JV, Eriksson E, Pittman RN. In vivo microcirculation of a scald burn and the progression of postburn dermal ischemia. Plast Reconstr Surg 1980; 66(2):191–198. 42. Nanney LB, Wenczak BA, Lynch JB. Progressive burn injury documented with vimentin immunostaining. J Burn Care Rehabil 1996; 17(3):191–198. 43. Riordan CL, McDonough M, Davidson JM, et al. Noncontact laser Doppler imaging in burn depth analysis of the extremities. J Burn Care Rehabil 2003; 24(4):177–186. 44. Hlava P, Moserova J, Konigova R. Validity of clinical assessment of the depth of a thermal injury. Acta Chir Plast 1983; 25(4): 202–208.

45. Niazi ZB, Essex TJ, Papini R, et al. New laser Doppler scanner, a valuable adjunct in burn depth assessment. Burns 1993; 19(6):485–489. 46. Yeong EK, Mann R, Goldberg M, et al. Improved accuracy of burn wound assessment using laser Doppler. J Trauma 1996; 40(6): 956–961; discussion 961–962. 47. Ho-Asjoe M, Chronnell CM, Frame JD, et al. Immunohistochemical analysis of burn depth. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3): 207–211. 48. Moserova J, Hlava P, Malinsky J. Scope for ultrasound diagnosis of the depth of thermal damage. Preliminary report. Acta Chir Plast 1982; 24(4):235–242. 49. Cantrell JH Jr. Can ultrasound assist an experienced surgeon in estimating burn depth? J Trauma 1984; 24(9 Suppl):S64–S70. 50. Kaufman T, Hurwitz DJ, Heggers JP. The india ink injection technique to assess the depth of experimental burn wounds. Burns Incl Therm Inj 1984; 10(6):405–408. 51. Heimbach DM, Afromowitz MA, Engrav LH, et al. Burn depth estimation – man or machine. J Trauma 1984; 24(5):373–378. 52. Koruda MJ, Zimbler A, Settle RG, et al. Assessing burn wound depth using in vitro nuclear magnetic resonance (NMR). J Surg Res 1986; 40(5):475–481. 53. Black KS, Hewitt CW, Miller DM, et al. Burn depth evaluation with fluorometry: is it really defi nitive? J Burn Care Rehabil 1986; 7(4): 313–317. 54. Pape SA, Skouras CA, Byrne PO. An audit of the use of laser Doppler imaging (LDI) in the assessment of burns of intermediate depth. Burns 2001; 27(3):233–239. 55. Hackett ME. The use of thermography in the assessment of depth of burn and blood supply of fl aps, with preliminary reports on its use in Dupuytren’s contracture and treatment of varicose ulcers. Br J Plast Surg 1974; 27(4):311–317. 56. Jeng JC, Bridgeman A, Shivnan L, et al. Laser Doppler imaging determines need for excision and grafting in advance of clinical judgment: a prospective blinded trial. Burns 2003; 29(7):665–70. 57. Byrom RR, Word EL, Tewksbury CG, et al. Epidemiology of fl ame burn injuries. Burns Incl Therm Inj 1984; 11(1):1–10. 58. Ding YL, Pu SS, Pan ZL, et al. Extensive scalds following accidental immersion in hot water pools. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(4):305–308. 59. Walker AR. Fatal tapwater scald burns in the USA, 1979–86. Burns 1990; 16(1):49–52. 60. Kumar P. Child abuse by thermal injury – a retrospective survey. Burns Incl Therm Inj 1984; 10(5):344–348. 61. Bird PE, Harrington DT, Barillo DJ, et al. Elder abuse: a call to action. J Burn Care Rehabil 1998; 19(6):522–527. 62. Klein MB, Gibran NS, Emerson D, et al. Patterns of grease burn injury: development of a classification system. Burns 2005; 31(6): 765–767. 63. Murphy JT, Purdue GF, Hunt JL. Pediatric grease burn injury. Arch Surg 1995; 130(5):478–82. 64. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12(5):482–484. 65. Gibran NS, Engrav LH, Heimbach DM, et al. Engine block burns: Dupuytren’s fourth-, fi fth- and sixth-degree burns. J Trauma 1994; 37(2):176–181. 66. Yanofsky NN, Morain WD. Upper extremity burns from woodstoves. Pediatrics 1984; 73(5):722–726. 67. Pensler JM, Steward R, Lewis SR, et al. Reconstruction of the burned palm: full-thickness versus split-thickness skin grafts – long-term follow-up. Plast Reconstr Surg 1988; 81(1):46–49. 68. Merrell SW, Saffle JR, Schnebly A, et al. Full-thickness skin grafting for contact burns of the palm in children. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):501–507. 69. Lewis PM, Ennis O, Kashif A, et al. Wet cement remains a poorly recognised cause of full-thickness skin burns. Injury 2004; 35(10): 982–985. 70. Fisher AA. Cement burns resulting in necrotic ulcers due to kneeling on wet cement. Cutis 1979; 23(3):272–4, 370. 71. Early SH, Simpson RL. Caustic burns from contact with wet cement. JAMA 1985; 254(4):528–529. 72. Bertolini JC. Hydrofluoric acid: a review of toxicity. J Emerg Med 1992;10(2):163–168. 93

CAPÍTULO 8 • Evaluación de la quemadura: decisiones de tratamiento http://MedicoModerno.Blogspot.Com

73. Anderson WJ, Anderson JR. Hydrofluoric acid burns of the hand: mechanism of injury and treatment. J Hand Surg [Am] 1988; 13(1):52–57. 74. Mayer TG, Gross PL. Fatal systemic fluorosis due to hydrofluoric acid burns. Ann Emerg Med 1985; 14(2):149–153. 75. Bracken WM, Cuppage F, McLaury RL, et al. Comparative effectiveness of topical treatments for hydrofluoric acid burns. J Occup Med 1985; 27(10):733–739. 76. Chick LR, Borah G. Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the hand. Plast Reconstr Surg 1990; 86(5):935–940. 77. Siegel DC, Heard JM. Intra-arterial calcium infusion for hydrofluoric acid burns. Aviat Space Environ Med 1992; 63(3):206–211. 78. Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, et al. Digital hydrofluoric acid burns: treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 1986; 15(8):890–896. 79. Velvart J. Arterial perfusion for hydrofluoric acid burns. Hum Toxicol 1983; 2(2):233–238. 80. Pegg SP, Siu S, Gillett G. Intra-arterial infusions in the treatment of hydrofluoric acid burns. Burns Incl Therm Inj 1985; 11(6): 440–443. 81. Rai J, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Electrical injuries: a 30-year review. J Trauma 1999; 46(5):933–936. 82. Holt GR, Parel S, Richardson DS, et al. The prosthetic management of oral commissure burns. Laryngoscope 1982; 92(4):407–411. 83. al-Qattan MM, Gillett D, Thomson HG. Electrical burns to the oral commissure: does splinting obviate the need for commissuroplasty? Burns 1996; 22(7):555–556. 84. Orgel MG, Brown HC, Woolhouse FM. Electrical burns of the mouth in children; a method for assessing results. J Trauma 1975; 15(4):285–289.

94

85. Chilbert M, Maiman D, Sances A Jr, et al. Measure of tissue resistivity in experimental electrical burns. J Trauma 1985; 25(3): 209–215. 86. Lee RC, Kolodney MS. Electrical injury mechanisms: dynamics of the thermal response. Plast Reconstr Surg 1987; 80(5):663–671. 87. Yang JY, Tsai YC, Noordhoff MS. Electrical burn with visceral injury. Burns Incl Therm Inj 1985; 11(3):207–212. 88. Branday JM, DuQuesnay DR, Yeesing MT, et al. Visceral complications of electrical burn injury. A report of two cases and review of the literature. West Indian Med J 1989; 38(2):110–113. 89. Honda T, Yamamoto Y, Mizuno M, et al. Successful treatment of a case of electrical burn with visceral injury and full-thickness loss of the abdominal wall. Burns 2000; 26(6):587–592. 90. Hunt J, Lewis S, Parkey R, Baxter C. The use of Technetium-99 m stannous pyrophosphate scintigraphy to identify muscle damage in acute electric burns. J Trauma 1979; 19(6):409–413. 91. Mann R, Gibran N, Engrav L, Heimbach D. Is immediate decompression of high voltage electrical injuries to the upper extremity always necessary? J Trauma 1996; 40(4):584–587; discussion 587–589. 92. Yowler CJ, Mozingo DW, Ryan JB, et al. Factors contributing to delayed extremity amputation in burn patients. J Trauma 1998; 45(3):522–526. 93. Bartle EJ, Wang XW, Miller GJ. Early vascular grafting to prevent upper extremity necrosis after electrical burns: anastomotic false aneurysm, a severe complication. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(4):313–317. 94. Wang XW, Bartle EJ, Roberts BB, et al. Free skin fl ap transfer in repairing deep electrical burns. J Burn Care Rehabil 1987; 8(2): 111–114.

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Capítulo

9

Tratamiento de la herida Palmer Q. Bessey

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Cicatrización de una herida cutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Tratamiento de la herida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Antimicrobianos tópicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Nota del autor Tuve el privilegio de colaborar con el Dr. William W. Monafo, de St. Louis, en las primeras versiones de este capítulo incluidas en las dos primeras ediciones de Tratamiento integral de las quemaduras. El Dr. Monafo fue un líder en este campo a finales del siglo XX. Contribuyó a difundir los conocimientos y las técnicas de reanimación de las quemaduras y del tratamiento de las heridas. Fue miembro fundador y noveno presidente de la American Burn Association y dirigió un programa clínico ejemplar sobre quemaduras a lo largo de la mayor parte de su carrera. Le dedico esta versión del capítulo en su memoria y en gratitud por su apoyo y su amistad. Yo vendé la herida... y Dios la curó. Ambroise Paré, 1510-1590

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Introducción El objetivo primordial del tratamiento agudo de las heridas es el cierre de la quemadura con la propia epidermis del paciente. En ocasiones, este objetivo se consigue espontáneamente y a veces requiere una intervención para escindir el tejido quemado y cubrir finalmente la herida con un injerto cutáneo autólogo o un autoinjerto. Cuando es clínicamente evidente que la quemadura es una lesión de grosor completo o una quemadura de tercer grado, la práctica habitual en estos momentos consiste en proceder a la intervención con la mayor rapidez posible. El tema de este capítulo es el tratamiento de la quemadura en el intervalo entre su producción y su cierre, ya sea mediante la generación espontánea de epidermis nueva o mediante la escisión quirúrgica.

Cicatrización de una herida cutánea Biología de la piel La piel es el órgano de mayor tamaño del cuerpo. Tiene un papel principal en la homeostasis al mantener la temperatura corporal y el balance hídrico y proteger al medio interno de diferentes peligros del entorno. Cuenta con un epitelio especializado que está formado por la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas, además del estroma. Para

mantener su función biológica, se renueva a sí mismo constantemente y esa propiedad de renovación se aprovecha después de sufrir una quemadura u otra lesión. La capa exterior de la piel es el epitelio escamoso estratificado, compuesto por queratinocitos que surgen de una capa de células basales. Las células de la capa basal de la epidermis dan lugar a células que amplifican la transición, que actúan como células progenitoras de los queratinocitos. Estas células proliferan y van siendo cada vez más diferenciadas cuando migran hacia el exterior, hacia la superficie de la piel, elaborando proteínas y lípidos1,2. A medida que se acercan a la superficie sufren una muerte celular programada 3 y los esqueletos aplanados de las células enucleadas (escamas o corneocitos) se incrustan en un mortero de lípidos y proteínas para formar la capa externa cornificada. Todo el proceso es relativamente rápido; se estima que la epidermis humana, que mide hasta 1,5-2 m2 o más en los adultos, se cambia cada 2 semanas. Los folículos pilosos se distribuyen por toda la epidermis y las porciones superior o externa de los folículos también se cubren con epidermis. Las glándulas sebáceas se localizan en la zona profunda de la epidermis y se vacían en el folículo superior, y de allí su contenido sale a la epidermis (v. figura 9.1). Los sebocitos surgen de una capa basaloide de células que son continuas con el epitelio folicular. A medida que se van diferenciando y se desplazan hacia el exterior acumulan lípidos en su interior y finalmente se desprenden y salen por extrusión en la epidermis a modo de sebo (secreción holocrina)4,5. La porción inferior del folículo piloso consiste en una vaina externa de la raíz, una vaina interna de la raíz y el cuerpo del pelo. La parte inferior del folículo piloso sigue ciclos de crecimiento y quiescencia. Las células de la vaina exterior de la raíz son continuas con la capa de células basales de la epidermis. Por tanto, las células de la capa basal de cada compartimento epitelial sirven como células germinales restringidas para su linaje que dan lugar a otras células que después proliferarán y sufrirán la diferenciación terminal para terminar formando epidermis, sebo o pelo. Hay una región del folículo piloso inmediatamente por debajo de la glándula sebácea que se conoce como el bulbo (v. figura 9.1). Parece ser un nicho protegido6 y las células de su interior son células germinales multipotenciales que pueden dar lugar a las células precursoras de la epidermis, la glándula sebácea o la vaina externa de la raíz6-11. Actualmente, se cree que las células germinales del bulbo no son importantes para el mantenimiento de la piel pero sí sirven para repoblar varias poblaciones de células precursoras después de la lesión12-14.

Quemaduras superficiales o de grosor parcial Las células de la capa basal de la epidermis que dan lugar a las células amplificadoras del tránsito, que después proliferan y se diferencian finalmente a queratinocitos, se pueden considerar células germinales de la epidermis. Por tanto, las quemaduras que afectan sólo a la epidermis, las quemaduras de primer grado, cicatrizan fácilmente con la rápida aparición de queratinocitos nuevos. 95

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Cuerpo del pelo Queratinocitos en proceso de diferenciación

Células basales de la epidermis

Capa cornificada

Células basaloides de la glándula sebácea Sebo Protrusión de células germinales

Quemaduras profundas o de grosor completo

Células de la vaina exterior del pelo

Células de la vaina interior del pelo

Papila de la dermis

Figura 9.1 Diagrama esquemático de un folículo piloso. La capa de células basales de la epidermis, las células basaloides de la glándula sebácea y las células de la vaina externa del pelo forman una continuidad. Las células de cada compartimento actúan como células madre y dan lugar a otras células que sufren la diferenciación terminal para formar la capa cornificada de la epidermis y el sebo y también interaccionan con la papila de la dermis para formar el cuerpo del pelo. Las células de la región protuberante son células germinales pluripotenciales que pueden repoblar las células basales de todos los compartimentos después de la lesión.

Las quemaduras de segundo grado o de grosor parcial destruyen toda la epidermis y también una parte de la dermis y los anejos cutáneos. Si la región del bulbo folicular no está lesionada, sus células pueden repoblar la capa basal de la epidermis y también dan lugar a nuevas glándulas sebáceas y folículos pilosos dentro de la nueva epidermis (v. figura 9.2). Sin embargo, cuando la profundidad de la quemadura se extiende dentro de la dermis más profunda, los restos de los folículos pilosos son más escasos. Las quemaduras dérmicas cicatrizan lentamente, si es que llegan a hacerlo, y dependen en gran medida de la migración de los queratinocitos desde la piel lesionada circundante. Es el mismo mecanismo por el cual los intersticios de los injertos mallados de piel de la epidermis se rellenan por los queratinocitos que migran desde los puentes de piel. La biología de la renovación de la epidermis es actualmente objeto de una intensa investigación. Los conocimientos sobre los mecanismos básicos implicados aumentan con rapidez. Su traducción en una tecnología útil que mejore el tratamiento clínico de las heridas y su evolución puede ser pronto una realidad8,15. 96

Figura 9.2 Se muestra la gemación de la epidermis en una quemadura de segundo grado relativamente profunda. Cada gemación de la epidermis surge de un único folículo piloso. Se cree que el origen de los queratinocitos nuevos es una congregación de células germinales que se conoce como «protrusión».

Las quemaduras de grosor completo afectan a todo el grosor de la dermis y se extienden hasta la grasa subcutánea. No cicatrizan espontáneamente, a menos que ocupen una zona muy limitada y sea razonable dejarlas cerrar mediante una combinación de contracción de la herida y reepitelización por la epidermis intacta circundante. La capa de partes blandas coaguladas y necróticas tiene un espesor variable dependiendo de la duración e intensidad de la exposición al calor. El cierre de la herida no puede producirse mientras la costra permanezca in situ. La separación espontánea de la costra se debe principalmente a la acción de las proteasas liberadas por las bacterias que proliferan por debajo de la costra y no tiene lugar en las quemaduras de grosor completo estériles. Por ejemplo, la costra de una quemadura de grosor completo en roedores notobióticos se mantendrá en su lugar durante 8 meses o más16. La separación de la costra se puede retrasar por medidas de limpieza de la herida ineficaces17,18. La fina capa de restos necróticos congelados y el exudado de la herida que se forma sobre las quemaduras dérmicas profundas (lo que se conoce como «seudocostra») se separa espontáneamente a menudo, incluso en ausencia de microorganismos, cuando la reepitelización avanza por debajo de ella. La presencia de tejido necrótico y detritus y bacterias constituye un potente estímulo inflamatorio. La quemadura pronto se convierte en un tejido inflamatorio que contiene varios tipos de células, incluidos en distintos momentos las plaquetas, los neutrófilos, los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos, cuya actividad está regulada por la interrelación compleja de varias citocinas y también de mecanismos neuroendocrinos del huésped. Los principales reguladores moleculares que controlan la evolución de la quemadura son el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor ␤ transformante del crecimiento (TGF-␤). Las actividades celulares en la herida consisten en el reclutamiento y proliferación de células, proteólisis, muerte bacteriana, angiogénesis y síntesis de colágeno, todos los cuales exigen un precio metabólico sustancial al paciente. Para apoyar sus necesidades metabólicas, es necesario aportar a la herida oxígeno, sustrato energético y aminoácidos19. La magnitud de estos requerimientos es proporcional a la masa de tejido inflamatorio, es decir, a la extensión o tamaño de la herida. La presencia de una herida es un drenaje constante de las reservas del paciente, un proceso que desaparecerá únicamente con el cierre de la herida.

Cicatrización de una herida cutánea http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 9.3 Influencia de varios factores en la velocidad de contracción de una herida. La infección, la malnutrición grave y otros factores impiden el descenso espontáneo de la superficie de la herida. Los injertos de epidermis también impiden la contracción posterior de la herida, pero no la previenen. Los injertos de espesor completo prácticamente la anulan.

100 Área de la herida (% original)

Infección Corticoesteroides Deficiencia de vitamina C Malnutrición grave Presente

Ausente

Injerto de piel de espesor completo Injerto de piel de epidermis

PDGF, ¿otros factores de crecimiento? 0

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Tiempo (días)

La superficie de las heridas profundas que siguen abiertas durante varias semanas puede ir disminuyendo progresivamente. El mecanismo principal es la contracción de la herida como consecuencia de las fuerzas generadas en el lecho de la herida por los fibroblastos que se diferencian, que contienen proteínas contráctiles, miofibroblastos, que evolucionan en parte debido al factor ␤1 transformante del crecimiento y otros mediadores de la inflamación 20. Otro mecanismo de reducción de la superficie de la herida es el crecimiento de epidermis hacia el interior desde el perímetro de la herida, pero este mecanismo es responsable únicamente de una pequeña porción de la disminución del volumen de la herida, quizá un 10% o menor. La contracción es deseable, porque reduce tanto el riesgo de infección como el drenaje metabólico que es consecuencia de la pérdida de vapor de agua y líquidos corporales, así como de los procesos inflamatorios en un tejido abierto en granulación 21. La contracción de la herida cerca de las articulaciones, párpados o la boca no es nada deseable, tanto funcional como estéticamente. Hay algunos factores que pueden alterar la velocidad de contracción de la herida, y se representan esquemáticamente en la figura 9.2. Los injertos de piel de epidermis frenan la contracción, mientras que los de grosor completo a menudo parecen abolirla. Los injertos de grosor parcial tienen la ventaja de provocar una zona donante que queda como si fuera una quemadura superficial que puede reepitelizar en 10-14 días y no requiere el cierre quirúrgico. Los injertos de grosor parcial o grosor completo dejan peores zonas de donante que no cicatrizan con tanta facilidad sin un procedimiento quirúrgico adicional. En las quemaduras extensas, es una ventaja usar injertos de grosor parcial finos para que las zonas donantes se puedan usar para nuevos injertos cuando las heridas iniciales reepitelicen en 10-14 días. Los injertos pequeños de grosor completo se usan habitualmente en los párpados para reducir o corregir un ectropión grave y también en las quemaduras palmares profundas de los lactantes22. Las quemaduras de grosor completo son la causa típica de una cicatriz hipertrófica 23. Si bien en otros mamíferos también cicatrizan las heridas creando una cicatriz, las cicatrices hipertróficas y los queloides parecen ser exclusivos de los seres humanos. La ausencia de un modelo experimental sencillo con animales ha frenado los avances en el estudio de los mecanismos biológicos implicados en la formación de una cicatriz hipertrófica, pero en estudios recientes sobre la cicatrización de heridas en fetos se ha reavivado la esperanza de que pronto sea posible controlar esta tendencia. Las incisiones quirúrgicas

Figura 9.4 Biobrane. El uso de Biobrane ha revolucionado el cuidado de las quemaduras de segundo grado. Las ventajas de Biobrane incluyen el descenso del dolor y la eliminación del cambio de vendajes.

en fetos (p. ej., para la corrección prenatal de los defectos congénitos) no provocan una cicatriz24 y ese fenómeno se asocia a diferencias en las cantidades y momento de aparición del PDGF y de varios miembros de la familia TGF-␤25. En la herida fetal se elabora TGF-␤3 en abundancia, mientras que la isoforma predominante en los adultos es la TGF-␤1. Existe una tendencia a la formación de cicatrices hipertróficas después de cualquier lesión producida en la dermis reticular, pero su intensidad es muy variable e impredecible. La hipertrofia de la cicatriz es frecuente en las quemaduras dérmicas profundas que se dejan cerrar espontáneamente, en el perímetro de los injertos de piel y en los intersticios de los injertos mallados. Los injertos no mallados de piel de epidermis (injertos en sábana) retrasan este proceso hasta cierto punto. El cierre precoz de las quemaduras profundas también parece dar lugar a una cicatriz hipertrófica menor que el retraso del cierre. El tratamiento quirúrgico de las heridas de grosor completo, la prevención y tratamiento de la cicatriz hipertrófica y el soporte fisiológico del paciente son aspectos que se tratan en otros capítulos de este libro. La herida es el eje central del tratamiento total de un paciente con quemaduras y su tratamiento antes de la cicatrización espontánea o del cierre quirúrgico tiene al menos la posibilidad de influir en otros aspectos de la asistencia del paciente y de la evolución futura a largo plazo de la lesión. 97

CAPÍTULO 9 • Tratamiento de la herida http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Tratamiento de la herida La mejor forma de tratar las quemaduras que afectan de forma evidente a todo el grosor de la piel es la escisión y aplicación de un injerto en cuanto sea factible26. La mayoría de las quemaduras, sin embargo, continúa cerrando espontáneamente y no requiere cirugía 27. Algunas heridas son evidentemente superficiales en su presentación y se reepitelizan con rapidez, mientras que otras son indeterminadas o de una profundidad variable. Algunas de ellas requerirán en último término un injerto de piel en una porción de la herida, pero no es algo que sea evidente en el momento de su presentación. Situados en ese contexto, los objetivos del tratamiento de una quemadura son garantizar el entorno óptimo para la renovación de la epidermis, si pudiera ocurrir, evitar cualquier lesión añadida a la piel o a los tejidos más profundos y evitar complicaciones secundarias, como una infección. Para conseguir estos objetivos, se necesita un abordaje de dos frentes que implique tanto el tratamiento de la propia herida como el tratamiento del paciente que ha sufrido la herida.

Tratamiento del paciente con una herida La necesidad de oxígeno, aminoácidos y sustrato energético de una herida requiere una perfusión efectiva de la misma. El entorno de una herida es relativamente hipóxico, lo que actúa como estímulo inflamatorio precoz. Sin embargo, la actividad celular que se desarrolla en la herida requiere un mayor consumo de oxígeno y nutrientes. El aporte de esas sustancias hacia el lugar de la reparación requiere tanto una buena perfusión de la herida y tejidos circundantes como la difusión desde el suero hacia la herida a través del líquido intersticial. La fuerza motriz de la difusión depende del gradiente entre la concentración de una sustancia en el suero y en la herida. Si el gradiente no es suficientemente grande, puede limitar la utilización de una sustancia dada por las células de la herida, incluso si la perfusión es buena. Este aspecto es especialmente importante para el oxígeno, que es poco soluble en una solución acuosa, por lo que el pequeño gradiente que hay entre la PO2 en suero y la PO2 en el líquido intersticial puede limitar la transferencia. En los pacientes con heridas de una cirugía programada, el nivel de PO2 intersticial se correlaciona con el riesgo de infección y retraso de la cicatrización de la herida 28, y en otra serie se determinó que el suplemento de oxígeno en el perioperatorio incrementó la PO2 intersticial, lo que redujo a su vez la incidencia de infección de la herida a la mitad 29. Por tanto, una PO2 arterial normal o algo elevada parece ser beneficiosa para la cicatrización de la herida. La aplicación de una reanimación eficaz y de la fluidoterapia apropiada y la adopción de medidas que eviten la vasoconstricción, como mantener un entorno caliente, controlar el dolor y la ansiedad y evitar los factores presores, ayudarán a mantener la perfusión. El mantenimiento de una PO2 arterial cerca de lo normal o ligeramente elevada debería dar lugar a un gradiente de oxígeno suficiente para cubrir las necesidades de oxígeno de la herida. Además, el aporte de nutrientes suficientes para cubrir el aumento de las necesidades de energía y proteínas del paciente y de su herida favorecerá la reparación de la herida y reducirá la corriente de las reservas metabólicas del paciente.

Valoración de la herida Algunas quemaduras se pueden clasificar como lesiones de grosor parcial o completo, basándose la certidumbre de su evaluación inicial en su aspecto y en el mecanismo de la lesión, teniendo en cuenta el origen del calor y la duración de la exposición cutánea. Hay muchas quemaduras, sin embargo, en las que sí existe certidumbre desde un principio. Se producirán cambios en el aspecto en la primera semana, por lo que la valoración clínica 98

inicial puede ser inexacta hasta en el 30% de las ocasiones. Algunas heridas pueden llegar a parecer mucho más profundas de lo que parecían originalmente. La exposición inicial al calor coagula una porción del grosor de la piel y también puede provocar una lesión endotelial en los vasos pequeños del tejido inmediatamente adyacente 30. El incremento aparente de la profundidad de la quemadura puede deberse a una oclusión progresiva e inevitable de la circulación en esta «zona de estasis» en la periferia de la herida, donde se ha producido la lesión endotelial; a una reanimación y perfusión inadecuadas, una causa potencialmente prevenible, o a la compresión de los vasos de la dermis por el edema, que provocan la lesión o la reanimación. Esta complicación resalta la importancia de que la reanimación sea adecuada, pero no excesiva. El uso de la presión subatmosférica puede ser útil a este respecto, al reducir el edema y favorecer la perfusión 31. Por el contrario, algunas de las quemaduras dérmicas pueden aparecer bastante profundas después de la quemadura y también se reepitelizan, como sucede a menudo en las quemaduras de palmas y plantas. La observación clínica de la quemadura y su evolución siguen siendo las bases principales de la valoración de la profundidad de la herida. Si bien el uso del láser Doppler puede dar una medición razonablemente exacta de la profundidad de la quemadura, aún es necesario seguir trabajando en los problemas metodológicos y en los detalles de la estandarización de la prueba, antes de poder evaluar con exactitud los beneficios potenciales de esta prueba 32. Una vez que se haya determinado que la quemadura es de tercer grado o que es una lesión de grosor completo, se lleva a cabo la escisión de la quemadura y aplicación de un injerto en cuanto el paciente esté clínicamente estable. El tratamiento de la herida en caso de grosor completo consistiría en la prevención de una nueva pérdida de tejido o infección invasiva antes de la escisión. Todas las demás quemaduras, al igual que las zonas donantes y las heridas con injertos de grosor parcial recientes, deben mantenerse de tal forma que se facilite o al menos no se impida su reepitelización. Para ello, se utiliza un entorno cálido y húmedo, retirada del exudado y del material potencialmente contaminado o necrótico y el control de la proliferación bacteriana.

Vendaje El vendaje de una quemadura tiene tres funciones principales: • Confort. Las quemaduras superficiales son extraordinariamente sensibles a las corrientes de aire en sus primeras etapas y las quemaduras más profundas van siendo progresivamente más dolorosas con el tiempo. Las heridas abiertas también producen una cantidad sustancial de drenaje. El vendaje protege a la superficie de la herida de las corrientes de aire del entorno, absorbe y contiene las secreciones de la herida y, si está construido correctamente, también proporciona una acción de férula para mantener una posición deseable para la función, limitando el movimiento. • Metabolismo. El vendaje oclusivo reduce la pérdida de calor por evaporación y reduce el estrés por frío y los escalofríos. Como la principal barrera cutánea al vapor de agua reside en la epidermis, incluso las quemaduras superficiales dan lugar a una pérdida sustancial de vapor de agua. La costra intacta proporciona sólo una barrera parcial, mientras que las heridas escindidas o granuladas pierden la cantidad máxima del vapor de agua11. La pérdida por evaporación de las quemaduras expuestas puede ser mucho mayor de la pérdida «normal» de 150 mL/24 horas, en especial si se usan lechos de aire fluidizado. Esta pérdida de agua de la herida también

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contribuye a la pérdida de calor en 0,58 kcal/kg de agua perdida8. Un vendaje oclusivo de un grosor razonable impedirá apreciablemente la pérdida del vapor de agua, en particular si está cubierto a su vez con una manta seca. Los vendajes biológicos, como el aloninjerto de cadáver y un número cada vez mayor de vendajes sintéticos comerciales y materiales de bioingeniería, también pueden reducir la pérdida de agua, pero su eficacia y su rentabilidad son controvertidas, en especial en las quemaduras importantes. • Protección. Cuando la piel ha sufrido daños térmicos, se pierde la barrera física de la epidermis ante los microorganismos y también su propiedad antiséptica leve. El resultado es que la flora proliferante del entorno entra con facilidad en la superficie de la herida. En las quemaduras pequeñas, un vendaje eficaz puede aislar la herida, por lo que se recuperan pocos microorganismos, o ninguno. Sin embargo, la función de barrera del vendaje disminuye a medida que aumenta la superficie de la herida.

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Higiene de la herida La palabra de origen francés desbridamiento (es decir, como en la escarotomía o la fasciotomía) ha llegado a significar, al menos en Norteamérica, tanto la escisión quirúrgica formal del tejido desvitalizado (incluido, entre otros, el tejido de las quemaduras) como la extracción simple y poco a poco de trozos o fragmentos de la costra separada, de ampollas rotas, material extraño y otros detritus durante el cambio rutinario del vendaje. En la evaluación inicial, la mayoría de las quemaduras se limpiará y desbridará y se aplicará un vendaje, después de lo cual existen varias formas de tratar las heridas. El método que se seleccione dependerá en parte del tipo y tamaño de la quemadura, pero tan importantes o más son la experiencia local y otros factores. Este campo continúa avanzando, pero las diferencias entre las técnicas de tratamiento de la herida no suelen ser tan importantes como para refutar una opinión profesional. Por tanto, el tratamiento de las quemaduras agudas aún se basa en gran medida en la observación clínica no controlada y en la experiencia personal de casos aislados. Un abordaje frecuente al tratamiento de la quemadura consiste en limpiar y desbridar la herida cada día o dos veces al día, volviendo a aplicar el vendaje. En ese momento, se pueden retirar los fragmentos de ampollas o de epidermis descamada. Esta seudocostra fina que se forma sobre quemaduras dérmicas profundas tiende a separarse fragmento a fragmento a medida que se produce la reepitelización por debajo de ella. Si bien una limpieza suave y sistemática de la herida retirando los fragmentos de tejido muerto, exudado y detritus parecería ser un procedimiento sumamente razonable, no existen evidencias de que se obtengan beneficios, al menos que nosotros sepamos. No obstante, se asocia a un dolor, un temor y unos costes nada desdeñables.

Materiales de vendaje El vendaje habitual de una quemadura para heridas que se limpian y desbridan con frecuencia consiste en una malla relativamente fina que contiene o se coloca sobre una crema o líquido antimicrobiano y que se aplica directamente a la superficie de la herida. A continuación, la herida se venda con varias capas de gasa en almohadillas o rollos. El uso de materiales no adherentes, directamente sobre la herida, puede reducir tanto el dolor asociado con la retirada del vendaje como el riesgo de tirar de la superficie de la herida, llevándose las células migratorias de la epidermis. La sábana no adherente y el material antimicrobiano tópico juntos servirán al menos como barrera parcial a la pérdida del vapor de agua de la herida y ayudarán a proporcio-

nar el entorno cálido y húmedo para la reepitelización. No obstante, los vendajes se humedecen con el drenaje procedente de la herida y se deben cambiar con frecuencia.

Antimicrobianos tópicos Bases generales Las quemaduras no sólo dañan la barrera normal de la piel, sino que también deterioran las defensas inmunitarias del huésped. Como la costra puede estar a varios centímetros o más de una microvasculatura permeable, los fármacos antimicrobianos administrados por vía sistémica no suelen alcanzar los niveles terapéuticos por difusión hasta la superficie de la herida, donde el número de microbios es normalmente el máximo. Los antimicrobianos aplicados por vía tópica proporcionan concentraciones altas del fármaco en la superficie de la herida y penetran en grado variable en la costra, una propiedad que se debería tener en cuenta cuando se seleccionan. La piel normal alberga una flora bacteriana escasa formada principalmente por difteroides y Staphylococcus epidermidis y, en ocasiones, S. aureus. Las bacterias gramnegativas no están presentes habitualmente en la piel normal. La flora de la quemadura cambia en el período posterior a la lesión, dependiendo en parte del tratamiento con antimicrobianos tópicos o sistémicos que se esté utilizando y de la eficacia con la cual se prevenga la contaminación cruzada. Después de un período de tiempo inicial variable (días), cuando la herida es aparentemente estéril o contiene solamente flora normal, es típico el predominio de microorganismos grampositivos, principalmente S. aureus. Posteriormente, aparecen las especies gramnegativas. En el pasado, predominaban los aislamientos de Proteus, Klebsiella, Escherichia coli y otra flora entérica, pero hoy es cada vez más frecuente encontrar Pseudomonas, Enterobacter, Serratia y Acinetobacter 33-35. Los anaerobios son infrecuentes, pero pueden aparecer cuando hay una gran cantidad de músculo necrótico, como sucede en una lesión por electricidad de alto voltaje. El objetivo del tratamiento tópico profiláctico es retrasar inicialmente y minimizar después la colonización de la herida 33. Con los fármacos tópicos eficaces y la rápida escisión de una costra de grosor completo, la incidencia de infecciones invasivas en la quemadura es baja. Los fármacos profilácticos no tienen que penetrar a gran profundidad en la costra, ya que el entorno fallido es la fuente de la contaminación. Deberían tener actividad frente a los patógenos más frecuentes de la herida, mencionados anteriormente, no deberían retrasar la cicatrización (si bien algunos lo hacen, hasta cierto punto) 36 y deberían tener una toxicidad baja, lo que implica que su absorción sistémica es baja. Ninguno de los antimicrobianos tópicos, solos o en combinación, eliminará la colonización de quemaduras importantes. La observación clínica frecuente es necesaria para garantizar que se aplican satisfactoriamente las medidas básicas de higiene de la herida, que la frecuencia del cambio de vendajes es la apropiada y que el aspecto clínico de las heridas es satisfactorio. Cuando se ha establecido una infección en una quemadura, el espectro de actividad del fármaco propuesto debe incluir los microorganismos responsables. Las dudas acerca de su toxicidad, el confort del paciente, el coste y otros factores requieren una valoración minuciosa. En la mayoría de los casos, la erradicación de una infección invasiva requerirá el uso de uno o más fármacos tópicos, que penetren con facilidad en la costra al existir, por definición, la invasión microbiana de un tejido previamente normal no quemado. También es necesario usar los antibióticos sistémicos del espectro adecua99

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do. En infecciones relativamente localizadas en ocasiones son eficaces las infusiones de antibióticos por debajo de la costra para reducir la toxicidad séptica sistémica, pero es necesario escindir la costra y la costra infectada. Las infecciones invasivas de la quemadura por Staphylococcus o Pseudomonas se tratan con acetato de mafenida tópico, que penetra rápidamente en la costra 34.

Fármacos específicos Como ya se ha mencionado, el tratamiento tópico es profiláctico en la mayoría de los casos. La inspección clínica frecuente es el mejor método para detectar la respuesta clínica. Los resultados de los cultivos de vigilancia bacteriana de la herida exigen la correlación clínica porque la distinción entre la colonización, que es frecuente, y la infección invasiva, que ahora es infrecuente, es en parte una distinción clínica. En general, los cultivos cuantitativos de la herida, que pueden ser mayores de 100.000 microorganismos por gramo, son compatibles con una infección invasiva, si bien no son diagnósticos. La visualización microscópica de los microorganismos que invaden el tejido normal en una muestra de biopsia de la herida es diagnóstica, pero no da información sobre la extensión de la infección34.

Solución de nitrato de plata al 0,5% La solución de nitrato de plata al 0,5% se introdujo como fármaco tópico eficaz a mediados de los años sesenta 37. Junto a la introducción casi simultánea de la mafenida tópica, había comenzado la era moderna del tratamiento tópico de las quemaduras. Poco después, se sintetizó y comercializó la sulfadiacina de plata. Más recientemente, se han introducido láminas o vendajes mallados con plata. El nitrato de plata es eficaz frente a la mayoría de las cepas de Staphylococcus y Pseudomonas y también es activo frente a muchos de los gérmenes aerobios gramnegativos que normalmente colonizan las quemaduras. Las concentraciones mucho mayores del 5% son tóxicas para los tejidos. Las sales de plata biológicamente más importantes, en especial el cloruro y el proteinato, son muy insolubles. En consecuencia, el fármaco, o al menos el componente plata, no penetra significativamente en la costra y la absorción de la plata es mínima. Si bien se han detectado cantidades mínimas en sangre y tejidos después de la aplicación prolongada, no existe un efecto tóxico directo significativo. La solución hipotónica (29,4 mmol Ag/L) provoca la pérdida de electrólitos, en especial sodio, de la superficie de la herida. Se pueden perder hasta 350 mmol de sodio/día/m 2 de superficie corporal tratada. En consecuencia, es esencial el suplemento continuado de electrólitos oral o intravenoso (IV). La hiponatremia o la hipopotasemia se pueden desarrollar con rapidez, en especial en los lactantes o niños con quemaduras extensas. Otra complicación importante, pero, por fortuna, infrecuente, de este fármaco es la metahemoglobinemia, que se produce como consecuencia de la reducción del nitrato por las bacterias de la herida (normalmente, especies gramnegativas) con la consecuente absorción sistémica del nitrito tóxico. El diagnóstico se sospechará si la piel o la sangre parecen cianóticas o «grises», pero con un contenido arterial de oxígeno normal. La confirmación del diagnóstico mediante la medición de la metahemoglobina en sangre dará lugar a la rápida retirada del fármaco. También puede ser necesario un tratamiento específico adicional con fármacos reductores. La aplicación del nitrato de plata es relativamente indolora. Normalmente, se utiliza para saturar vendajes de gasa de forma similar a la descrita anteriormente. Los vendajes se deben humedecer con el nitrato de plata a intervalos de 2 horas para impedir que las concentraciones de plata alcancen niveles histotóxicos. El fármaco tiñe todo lo que toca de un color marrón o negro, inclui100

da la ropa de cama, el suelo, etc. Si bien el nitrato de plata es un fármaco profiláctico eficaz, actualmente no se utiliza mucho de forma sistemática, principalmente por su propiedad de tinción. Su efecto terapéutico es cercano al de la sulfadiacina de plata, que es más fácil de usar.

Sulfadiacina de plata Es fácil que la sulfadiacina de plata sea el fármaco profiláctico más utilizado en los pacientes quemados. Es un compuesto blanco muy insoluble que se sintetiza a partir del nitrato de plata y de la sulfadiacina sódica 33,38. Se comercializa en una concentración al 1% en una base de crema hidrosoluble. La aplicación de la crema es relativamente indolora y no tiñe la ropa de cama u otros objetos con los que entre en contacto. La sulfadiacina de plata tiene actividad in vitro frente a una amplia variedad de microorganismos, incluido S. aureus, E. coli, especies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, especies de Proteus y Candida albicans. El fármaco penetra mal en la costra. Se desconoce su mecanismo de acción. La toxicidad asociada con mayor frecuencia a las sulfonamidas, como la cristaluria y la metahemoglobinemia, es rara después del tratamiento con sulfadiacina de plata. Las reacciones cutáneas de sensibilidad, normalmente en forma de un exantema maculopapular, se presentan en menos del 5% de los pacientes y raramente requiere la suspensión del fármaco. Se ha descrito una anemia hemolítica aguda en un paciente con quemaduras tratado con sulfadiacina de plata que carecía de la enzima glucosa-6 fosfatasa 39. El signo clínico asociado con mayor frecuencia es una leucopenia transitoria que se presenta varios días después de iniciar el tratamiento. Se asocia a un descenso desproporcionado de los neutrófilos circulantes. La incidencia varía del 5% al 15% de los pacientes tratados 40, y se ha propuesto que la sulfadiacina de plata tiene un efecto tóxico directo en la médula ósea41. La leucopenia puede alcanzar niveles alarmantemente bajos (menores de 1000 mm 2) y la neutropenia aparece en la lista de efectos secundarios del fármaco, debido a esas observaciones. No obstante, a pesar de esas observaciones, no se ha identificado un aumento de la incidencia de complicaciones infecciosas y la leucopenia se recupera espontáneamente, tanto si el fármaco se ha suspendido como si no 42. La hipótesis alternativa es que existe una marginación importante de los leucocitos en la herida poco después de la quemadura, con independencia de cualquier efecto del fármaco. Los recuentos de leucocitos y plaquetas descienden en los primeros 2-3 días después de quemaduras importantes y empiezan a recuperarse al cuarto día después de la quemadura. En una comparación prospectiva reciente entre una unidad de quemados en la que se usaba exclusivamente nitrato de plata tópico y otra en la que se usaba invariablemente sulfadiacina de plata se demostraron proporciones iguales de pacientes con leucopenia y la leucopenia mejoró espontáneamente sin cambiar el fármaco tópico 43. En estudios clínicos se ha propuesto que la sulfadiacina de plata reduce la densidad de bacterias en la herida y retrasa la colonización con bacterias gramnegativas, pero los fracasos del tratamiento se presentan con cierta frecuencia en quemaduras extensas (⬎40%-50% de la superficie corporal). El fármaco se aplica normalmente diariamente o dos veces al día. Cuando se usa en quemaduras dérmicas superficiales, se forma típicamente una seudocostra amarilla o gris después de varios días, lo que puede causar confusión al personal sin experiencia. Esta película, de varios milímetros de grosor, es consecuencia de la interacción entre la crema y el exudado de la herida, y es inocua. Se levanta con facilitad, dejando un lecho de la herida sano y superficial debajo de ella.

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Acetato de mafenida

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La mafenida se introdujo como tratamiento tópico de las quemaduras a mediados de los años sesenta. Se comercializa en una crema base hidrosoluble con una concentración al 11,1% y también, más recientemente, como solución al 5%. Tiene una actividad antibacteriana excelente frente a la mayoría de las especies grampositivas, incluidos los Clostridium, pero una actividad limitada frente a algunos estafilococos, en particular las cepas resistentes a meticilina. Tiene una amplia actividad frente a la mayoría de los patógenos gramnegativos aislados habitualmente en las quemaduras, pero tiene una actividad antimicótica mínima44. El entusiasmo precoz por su uso profíláctico se moderó pronto por su toxicidad sistémica y por el dolor considerable que produce su aplicación. El fármaco se absorbe tan rápidamente a través de las heridas abiertas que las concentraciones locales se reducen bruscamente, requiriendo aplicaciones dos veces al día. La mafenida es un inhibidor potente de la anhidrasa carbónica. Por tanto, la acidosis metabólica hiperclorémica es frecuente cuando se usa de manera continuada en quemaduras extensas 45. La hiperventilación moderada o intensa como compensación respiratoria para la acidosis es característica y la PaCO2 está persistentemente por debajo de lo normal. La ventilación minuto se puede acercar o superar los 50 L/min. Las complicaciones pulmonares son un riesgo con el uso continuado y la toxicidad es más frecuente cuando aumentan la superficie de la herida y la duración del tratamiento. El exantema maculopapular se presenta en el 5% de los pacientes, pero puede controlarse con antihistamínicos y no es necesario suspender el fármaco. Si bien el uso de mafenida como fármaco profiláctico ha disminuido por las razones citadas, su excelente penetración en la costra le convierte en un fármaco útil para el control de las infecciones invasivas en la quemadura a corto plazo. En algunos centros, el fármaco aún se usa como profilaxis, pero su toxicidad se reduce o evita alternando su uso con sulfadiacina de plata, normalmente a intervalos de 12 horas.

da53,54. La mezcla de cerio parece ser beneficiosa por su efecto en la costra y no por su efecto en la infección de la herida55. La costra que se forma es más dura y quizá sella la herida más eficazmente que la formada con sulfadiacina de plata sola. Actualmente, está en marcha en EE. UU. un estudio clínico aleatorizado prospectivo en pacientes quemados de alto riesgo que comparó la combinación de nitrato de cerio-sulfadiacina de plata con sulfadiacina de plata sola.

Sábanas o mallas de plata Hay un producto que consiste en una sábana de rayón o poliéster fino y flexible al cual se une una malla de polietileno que ha sido recubierta con una película nanocristalina de plata pura 56-59. Cuando se exponen a los líquidos corporales o al exudado de la herida, los iones de plata se liberan de forma mantenida y homogénea al menos durante 24 horas, y posiblemente 48 horas. Otro producto utiliza una malla de gasa cubierta de plata. El espectro antimicrobiano de esos productos es amplio, similar al del nitrato de plata. La plata que se ioniza puede tener una estructura atómica diferente de los iones de plata convencionales como consecuencia del proceso de «chisporroteo» utilizado y, como resultado, su actividad bactericida puede ser mayor. Se han llevado a cabo varios estudios clínicos favorables60-62. La aplicación del material es relativamente indolora y puede dejarse actuar durante 48 horas, o posiblemente más tiempo. Hasta la fecha, no se ha descrito una toxicidad o una resistencia bacteriana significativas63.

Otros fármacos Como la sulfadiacina de plata puede retrasar la epitelización64, puede ser preferible usar otros fármacos en las heridas que parecen ser superficiales o cuando las heridas de una profundidad inicialmente no determinada comienzan a epitelizarse. Estos fármacos son la pomada tópica con antibióticos de bacitracina o polimixina B. Si se sospecha la presencia de estafilococos resistentes a meticilina, puede ser útil el antibiótico tópico mupirocina65.

Nitrato de cerio-sulfadiacina de plata

Desbridamiento enzimático

Este fármaco fue introducido por Fox y Monafo a mediados de los años setenta46. No se comercializa en EE. UU. en estos momentos, pero hay un preparado comercial disponible en varios países de la Europa occidental y Sudamérica47-49. Se puede preparar combinando la sulfadiacina de plata comercial con una solución de nitrato de cerio. El cerio, uno de los elementos de la serie de «tierras raras» de los lantánidos, tiene actividad antimicrobiana in vitro y es relativamente no tóxico. La bacteriostasis de la herida puede ser más eficiente con su uso en quemaduras importantes comparado con la sulfadiacina de plata sola48. El espectro antimicrobiano in vitro de este fármaco es cualitativamente similar al del nitrato de plata o la sulfadiacina de plata. Se ha descrito un efecto muy favorable en la mortalidad de los pacientes quemados que han sido sumergidos brevemente en un baño de nitrato de cerio poco después de su ingreso en el hospital 50. La metahemoglobinemia debida a la reducción y absorción del nitrato es rara, al igual que sucede con el nitrato de plata. La estructura cerio se absorbe en grado limitado. El uso del nitrato de cerio-sulfadiacina de plata no provoca trastornos electrolíticos. Wassermann y cols. describieron resultados excelentes en los pacientes con quemaduras masivas tratados con una crema de nitrato de cerio-sulfadiacina de plata51. Ese informe es similar a nuestra propia experiencia inicial usando la crema en los pacientes con lesiones muy grandes y ostensiblemente letales52. En la era de la escisión rápida de la quemadura, la adición de cerio a la sulfadiacina de plata puede ser útil para los pacientes clínicamente inestables y que no son candidatos a una escisión rápi-

Se han utilizado varias enzimas proteolíticas para desbridar las heridas, incluidas las proteasas (subtilinas) elaboradas por Bacillus subtilis, colagenasa y papaína-urea66. Este procedimiento no ha sido muy aceptado para el tratamiento de quemaduras extensas, porque puede aparecer bacteriemia con su uso en presencia de una herida colonizada. También existe la desventaja hipotética de que la proteólisis que se produce en un tejido dudosamente viable podría aumentar la profundidad de la quemadura innecesariamente. Sin embargo, la pomada de colagenasa mezclada con polimixina B/bacitracina en polvo se asocia a una ligera aceleración del tiempo hasta el cierre en las quemaduras de grosor parcial comparado con sulfadiacina de plata67.

Vendajes oclusivos Muchas heridas superficiales recientes, como las abrasiones, forman una costra que se separa espontáneamente cuando la herida epiteliza. También se pueden vendar las quemaduras superficiales y las zonas donantes, y se deja formar la costra después de la limpieza inicial. Como soporte, se aplica una gasa mallada o una gasa con vaselina. Una vez formada la costra, la herida es relativamente impermeable e indolora, pero el dolor es intenso hasta entonces. Se ha desarrollado una serie de productos de malla de silicona sintética, diseñados para adherirse a la herida hasta que la reepitelización sea completa. Estos productos se asocian a mucho menos dolor que la gasa de malla fina y son Biobrane, Aquacel Ag y Transcyte. Son más eficaces en heridas superficiales de grosor parcial (v. figura 9.4). No obstante, si la herida es profunda el 101

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material no se adherirá y debe ser retirado, en todo o en parte, para permitir el drenaje del exudado de la herida. Biobrane tiene actividad antimicrobiana inherente, pero Aquacel Ag contiene plata68,69. Transcyte consiste en una capa de fibroblastos neonatales incorporados en Biobrane. Varios centros han descrito una experiencia bastante favorable con su uso, con un menor tiempo hasta el cierre de la herida y una mejoría evidente de la calidad de la cicatriz resultante70. No obstante, recientemente se han retirado del mercado por razones económicas. Se mencionan en este apartado porque fueron muy utilizados en las unidades de quemados y podrían ser reintroducidos. Otro tipo de vendajes oclusivos consiste en los que se adhieren a la piel no lesionada pero no a la herida. Estos son DuoDerm, OpSite y Tegederm. Esencialmente, forman una «ampolla» en la cual se recoge el trasudado de la herida bajo el material, y baña la herida. A menudo tienen fugas y pueden necesitar ser reemplazados cuando remite la extravasación del líquido. También se deben retirar si el líquido es colonizado y

se vuelve purulento. También se han asociado a una cicatrización más rápida y menos dolor71.

Envoi Después de una quemadura, la cicatriz que quedará inusualmente áspera, desigual y poco favorecedora. Ambroise Paré, 1510⫺1590 A pesar de los numerosos avances logrados en el tratamiento de soporte que han logrado un cierre quirúrgico razonablemente rápido de la quemadura en un momento de elección, una opción realista, la cicatriz «áspera, desigual y poco favorecedora» de la que se quejaba Paré hace siglos sigue produciéndose lamentablemente y sigue siendo tan antiestética como era entonces. Si bien la rápida escisión y el tratamiento meticuloso de la herida reducen esta probabilidad, la cicatriz hipertrófica sigue siendo el problema aún no resuelto más importante del tratamiento de las heridas en nuestros días.

Bibliografía 1. Alonso L, Fuchs E. Stem cells in the skin: waste not, want not. Genes Dev 2003; 17(10):1189–1200. 2. Fuchs E. Epidermal differentiation: the bare essentials. J Cell Biol 1990; 111(6 Pt 2):2807–2814. 3. Lippens S, Denecker G, Ovaere P, et al. Death penalty for keratinocytes: apoptosis versus cornification. Cell Death Differ 2005; 12 (Suppl 2):1497–1508. 4. Thody AJ, Shuster S. Control and function of sebaceous glands. Physiol Rev 1989; 69(2):383–416. 5. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland function. Clin Dermatol 2004; 22(5):360–366. 6. Moore KA, Lemischka IR. Stem cells and their niches. Science 2006; 311(5769):1880–1885. 7. Claudinot S, Nicolas M, Oshima H, et al. Long-term renewal of hair follicles from clonogenic multipotent stem cells. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102(41):14677–14682. 8. Kaur P. Interfollicular epidermal stem cells: identification, challenges, potential. J Invest Dermatol 2006; 126(7):1450–1458. 9. Legue E, Nicolas JF. Hair follicle renewal: organization of stem cells in the matrix and the role of stereotyped lineages and behaviors. Development 2005; 132(18):4143–4154. 10. Levy V, Lindon C, Harfe BD, et al. Distinct stem cell populations regenerate the follicle and interfollicular epidermis. Dev Cell 2005; 9(6):855–861. 11. Taylor G, Lehrer MS, Jensen PJ, et al. Involvement of follicular stem cells in forming not only the follicle but also the epidermis. Cell 2000; 102(4):451–461. 12. Ito M, Liu Y, Yang Z, et al. Stem cells in the hair follicle bulge contribute to wound repair but not to homeostasis of the epidermis. Nat Med 2005; 11(12):1351–1354. 13. Morasso MI, Tomic-Canic M. Epidermal stem cells: the cradle of epidermal determination, differentiation and wound healing. Biol Cell 2005; 97(3):173–183. 14. Roh C, Lyle S. Cutaneous stem cells and wound healing. Pediatr Res 2006; 59(4 Pt 2):100R–103R. 15. Barthel R, Aberdam D. Epidermal stem cells. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19(4):405–413. 16. Dugan RC, Nance FC. Enzymatic burn wound debridement in conventional and germ-free rats. Surg Forum 1977; 28:33–34. 17. Moyer CA, Brentano L, Gravens DL, et al. Treatment of large human burns with 0.5 per cent silver nitrate solution. Arch Surg 1965; 90:812–867. 18. Singer AJ, McClain SA. Persistent wound infection delays epidermal maturation and increases scarring in thermal burns. Wound Repair Regen 2002; 10(6):372–377. 19. Hunt TK, Ellison EC, Sen CK. Oxygen: at the foundation of wound healing – introduction. World J Surg 2004; 28(3):291–293. 20. Serini G, Bochaton-Piallat ML, Ropraz P, et al. The fibronectin domain ED-A is crucial for myofibroblastic phenotype induction by transforming growth factor-beta1. J Cell Biol 1998; 142(3): 873–881. 102

21. Cone JB, Wallace BH, Caldwell FT Jr. The effect of staged burn wound closure on the rates of heat production and heat loss of burned children and young adults. J Trauma 1988; 28(7):968–972. 22. Schwanholt C, Greenhalgh DG, Warden GD. A comparison of fullthickness versus split-thickness autografts for the coverage of deep palm burns in the very young pediatric patient. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):29–33. 23. Bayat A, McGrouther DA, Ferguson MW. Skin scarring. Br Med J 2003; 326(7380):88–92. 24. Bullard KM, Longaker MT, Lorenz HP. Fetal wound healing: current biology. World J Surg 2003; 27(1):54–61. 25. Ferguson MW, O’Kane S. Scar-free healing: from embryonic mechanisms to adult therapeutic intervention. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2004; 359(1445):839–850. 26. Xiao-Wu W, Herndon DN, Spies M, et al. Effects of delayed wound excision and grafting in severely burned children. Arch Surg 2002; 137(9):1049–1054. 27. Bessey PQ. Hospitalization for burns in New York State 1995–2004. New York: Columbia University; 2006. 28. Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH 3rd et al. Tissue oxygenation, anemia, and perfusion in relation to wound healing in surgical patients. Ann Surg 1991; 214(5):605–613. 29. Greif R, Akca O, Horn EP, et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. Outcomes Research Group. N Engl J Med 2000; 342(3):161–167. 30. Tyler MP, Watts AM, Perry ME, et al. Dermal cellular infl ammation in burns. An insight into the function of dermal microvascular anatomy. Burns 2001; 27(5):433–438. 31. Kamolz LP, Andel H, Haslik W, et al. Use of subatmospheric pressure therapy to prevent burn wound progression in human: fi rst experiences. Burns 2004; 30(3):253–258. 32. Chatterjee JS. A critical evaluation of the clinimetrics of laser Doppler as a method of burn assessment in clinical practice. J Burn Care Res 2006; 27(2):123–130. 33. Monafo WW, West MA. Current treatment recommendations for topical burn therapy. Drugs 1990; 40(3):364–373. 34. Pruitt BA Jr, McManus AT, Kim SH, et al. Burn wound infections: current status. World J Surg 1998; 22(2):135–145. 35. Smith DJ Jr, Thomson PD. Changing flora in burn and trauma units: historical perspective – experience in the United States. J Burn Care Rehabil 1992; 13(2 Pt 2):276–280. 36. White MG, Asch MJ. Acid–base effects of topical mafenide acetate in the burned patient. N Engl J Med 1971; 284(23):1281–1286. 37. Monafo WW. The treatment of burns: principles and practice. St. Louis: Warren H Green; 1971:267. 38. Fox CL Jr. Silver sulfadiazine – a new topical therapy for Pseudomonas in burns. Therapy of Pseudomonas infection in burns. Arch Surg 1968; 96(2):184–188. 39. Eldad A, Neuman A, Weinberg A, et al. Silver sulphadiazineinduced haemolytic anaemia in a glucose-6⫺phosphate dehydrogenase-deficient burn patient. Burns 1991; 17(5):430–432.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

57. Dunn K, Edwards-Jones V. The role of Acticoat with nanocrystalline silver in the management of burns. Burns 2004; 30 (Suppl 1):S1–S9. 58. Graham C. The role of silver in wound healing. Br J Nurs 2005; 14(19):S22, S4, S6 passim. 59. Klasen HJ. A historical review of the use of silver in the treatment of burns. II. Renewed interest for silver. Burns 2000; 26(2):131–138. 60. Fong J, Wood F, Fowler B. A silver coated dressing reduces the incidence of early burn wound cellulitis and associated costs of inpatient treatment: comparative patient care audits. Burns 2005; 31(5):562–567. 61. Tredget EE, Shankowsky HA, Groeneveld A, et al. A matched-pair, randomized study evaluating the effi cacy and safety of Acticoat silver-coated dressing for the treatment of burn wounds. J Burn Care Rehabil 1998; 19(6):531–537. 62. Varas RP, O’Keeffe T, Namias N, et al. A prospective, randomized trial of Acticoat versus silver sulfadiazine in the treatment of partial-thickness burns: which method is less painful? J Burn Care Rehabil 2005; 26(4):344–347. 63. Percival SL, Bowler PG, Russell D. Bacterial resistance to silver in wound care. J Hosp Infect 2005; 60(1):1–7. 64. Muller MJ, Hollyoak MA, Moaveni Z, et al. Retardation of wound healing by silver sulfadiazine is reversed by Aloe vera and nystatin. Burns 2003; 29(8):834–836. 65. Strock LL, Lee MM, Rutan RL, et al. Topical Bactroban (mupirocin): efficacy in treating burn wounds infected with methicillinresistant staphylococci. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5): 454–459. 66. Brett DW. A historic review of topical enzymatic debridement. New York: McMahon; 2003. 67. Hanbgrough JF, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partial-thickness burn wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J Burn Care Rehabil 1995; 16(3):241–247. 68. Jones SA, Bowler PG, Walker M, et al. Controlling wound bioburden with a novel silver-containing Hydrofiber dressing. Wound Repair Regen 2004; 12(3):288–294. 69. Caruso DM, Foster KN, Hermans MH, et al. Aquacel Ag in the management of partial-thickness burns: results of a clinical trial. J Burn Care Rehabil 2004; 25(1):89–97. 70. Kumar RJ, Kimble RM, Boots R, et al. Treatment of partial-thickness burns: a prospective, randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 74(8):622–626. 71. Cassidy C, St Peter SD, Lacey S, et al. Biobrane versus duoderm for the treatment of intermediate thickness burns in children: a prospective, randomized trial. Burns 2005; 31(7):890–893.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

40. Choban PS, Marshall WJ. Leukopenia secondary to silver sulfadiazine: frequency, characteristics and clinical consequences. Am Surg 1987; 53(9):515–517. 41. Gamelli RL, Paxton TP, O’Reilly M. Bone marrow toxicity by silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1993; 177(2):115–120. 42. Jarrett F, Ellerbe S, Demling R. Acute leukopenia during topical burn therapy with silver sulfadiazine. Am J Surg 1978; 135(6): 818–819. 43. Cartotto R, Gomez M, Leow K, et al. Silver sulfadiazine (SSD) does not cause early post burn leukopenia (EPBL): a proospective study. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2 Suppl):S90. 44. Lindberg RB, Moncrief JA, Mason AD Jr. Control of experimental and clinical burn wounds sepsis by topical application of sulfamylon compounds. Ann N Y Acad Sci 1968; 150(3):950–960. 45. Asch MJ, White MG, Pruitt BA Jr. Acid–base changes associated with topical Sulfamylon therapy: retrospective study of 100 burn patients. Ann Surg 1970; 172(6):946–950. 46. Fox CL Jr, Monafo WW Jr, Ayvazian VH, et al. Topical chemotherapy for burns using cerium salts and silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1977; 144(5):668–672. 47. Garner JP, Heppell PS. The use of Flammacerium in British burns units. Burns 2005; 31(3):379–382. 48. Hermans RP. Topical treatment of serious infections with special reference to the use of a mixture of silver sulphadiazine and cerium nitrate: two clinical studies. Burns Incl Therm Inj 1984; 11(1):59–62. 49. Ross DA, Phipps AJ, Clarke JA. The use of cerium nitrate–silver sulphadiazine as a topical burns dressing. Br J Plast Surg 1993; 46(7):582–584. 50. Scheidegger D, Sparkes BG, Luscher N, et al. Survival in major burn injuries treated by one bathing in cerium nitrate. Burns 1992; 18(4):296–300. 51. Wassermann D, Schlotterer M, Lebreton F, Guelfi MC. Use of topically applied silver sulphadiazine plus cerium nitrate in major burns. Burns 1989; 15(4):257–260. 52. Monafo WW, Robinson HN, Yoshioka T, et al. ‘Lethal’ burns. A progress report. Arch Surg 1978; 113(4):397–401. 53. Garner JP, Heppell PS. Cerium nitrate in the management of burns. Burns 2005; 31(5):539–547. 54. Vehmeyer-Heeman M, Tondu T, Van den Kerckhove E, et al. Application of cerium nitrate–silver sulphadiazine allows for postponement of excision and grafting. Burns 2006; 32(1):60–63. 55. de Gracia CG. An open study comparing topical silver sulfadiazine and topical silver sulfadiazine–cerium nitrate in the treatment of moderate and severe burns. Burns 2001; 27(1):67–74. 56. Yin HQ, Langford R, Burrell RE. Comparative evaluation of the antimicrobial activity of ACTICOAT antimicrobial barrier dressing. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):195–200.

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Tratamiento de la infección 10 en las quemaduras

Capítulo

James J. Gallagher, Natalie Williams-Bouyer, Cynthia Villarreal, John P. Heggers y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Métodos de tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Microbiología de la infección de la quemadura. . . . . . . . .122 Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Tratamiento de las infecciones por levaduras y hongos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 Tratamiento de las infecciones por herpes. . . . . . . . . . . . .137 Discusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141

entre el hombre y sus microbios, incluidos los de su entorno. La piel y las mucosas intactas son la defensa más significativa de una persona y cualquier alteración en los tegumentos altera esta defensa, y también el equilibrio con la flora microbiana. La infección se produce cuando los microbios tienen acceso al tejido subyacente y alcanzan un número crítico. La infección invasiva de la quemadura raramente tiene lugar cuando las lesiones son de espesor parcial, y es más frecuente en los adultos jóvenes (15-40 años). La quemadura invasiva se define como la presencia de bacterias en el tejido no quemado1. El principal objetivo del cirujano experto en quemaduras es prevenir esta invasión microbiana cuando y donde sea posible, y, cuando se produce una contaminación, reducir los niveles de microbios para que la cicatrización de la herida pueda continuar sin retrasos2.

Fisiopatología de la quemadura

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Introducción La infección es el compañero más indeseable de cualquier procedimiento quirúrgico, y es especialmente problemática en las quemaduras. Las quemaduras se infectan porque el entorno que rodea la herida se convierte en el lugar ideal para el crecimiento de los microorganismos infectantes. El estado inmunodeprimido del paciente permite que los microorganismos se multipliquen libremente. Hay varios factores que contribuyen al desarrollo de la infección en el paciente con quemaduras, como son los procedimientos de tratamiento de la herida, los factores de riesgo asociados a la infección, los factores virulentos de los patógenos que se aíslan normalmente, los problemas que plantea la resistencia actual a los antibióticos y la toma de muestras en la herida6. El objetivo de este capítulo es describir el diagnóstico y tratamiento de las infecciones en las quemaduras, para proporcionar al cirujano experto en quemaduras una guía clínica práctica que le ayude en su juicio clínico. El capítulo se divide en tres secciones principales: 1. Métodos de tratamiento médico. 2. La microbiología de la infección de la quemadura. 3. Farmacología. La sección sobre el tratamiento médico aporta una perspectiva general de las ideas que debe tener el médico ante un problema en concreto. En cada una de sus secciones respectivas se podrá encontrar un comentario más detallado sobre la microbiología o la farmacología de cada microorganismo.

Métodos de tratamiento médico El cirujano experto en quemaduras Es evidente que las personas no estamos libres de gérmenes. La salud no es la ausencia de bacterias, sino un equilibrio delicado

Las bacterias de la flora cutánea endógena normal son resistentes a la lesión por calor en prácticamente los mismos grados que las células de la piel. Las bacterias de la superficie se matan por calor, al igual que las células de los tejidos de la superficie, y los cultivos iniciales con torunda son normalmente estériles. Las bacterias de los folículos pilosos y glándulas sebáceas pueden sobrevivir (dependiendo de la extensión de las quemaduras) y los recuentos cuantitativos de las muestras de biopsia pueden mostrar el mismo número de bacterias por gramo (103) que el encontrado en el tejido antes de la quemadura 3-5. El tiempo medio de generación de células en condiciones óptimas es de 20 minutos. Por tanto, una única célula bacteriana puede aumentar su número en un período de 24 horas hasta más de 10.000 millones de células6. Como el número de bacterias aumenta después de la lesión térmica y alcanza niveles mayores de 105 bacterias por gramo de tejido, surgirán de los folículos pilosos y glándulas sebáceas y comenzarán a migrar por la lesión colonizando los límites dérmicos-subdérmicos. El crecimiento perivascular se acompaña por la trombosis de vasos y necrosis de los elementos residuales de la dermis, transformando las quemaduras de espesor parcial en quemaduras de espesor total. Los niveles de crecimiento bacteriano que superen las 105 bacterias por gramo de tejido constituyen una infección localizada de la quemadura y niveles mayores de 108-109 bacterias por gramo de tejido se asocian a quemaduras letales3,4,7-9. A medida que aumentan los niveles de crecimiento bacteriano también aumenta la incidencia de invasión del tejido viable y la septicemia7,10. Histológicamente, la infección invasiva se define por la presencia de bacterias en el tejido no quemado. Otros signos de invasión son la presencia de hemorragia en el tejido no quemado, trombosis de pequeños vasos y necrosis isquémica del tejido no quemado, crecimiento bacteriano denso en el espacio situado por debajo de la escara y cuerpos de inclusión intracelulares víricos típicos de las infecciones por el VHS-11. En ocasiones, serán los microorganismos inusuales que están relacionados con el mecanismo de la lesión los que causarán la infección invasiva. Por ejemplo, una quemadura que se trate 105

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con agua intentando reducir la lesión puede contaminarse con microorganismos acuáticos como Aeromonas o Flavobacterium 11. Mantener las heridas con niveles bajos de contaminación disminuye la frecuencia y la duración de episodios de sepsis causados por la flora de la herida. Para ello, se limpia la herida dos o tres veces al día mediante duchas o inmersión de la herida en soluciones de limpieza. Algunas unidades de quemados aún sumergen a los pacientes en una bañera para eliminar los restos y exudados que se acumulan entre los cambios de vendajes; sin embargo, la mayoría de ellas ya no propone esta técnica de limpieza por la posibilidad de diseminar las bacterias superficiales hacia la quemadura abierta de otros pacientes cuando la limpieza de la bañera sea deficiente. Nuestro grupo, al igual que otras unidades de quemados, usa una técnica de ducha para eliminar los restos de las heridas. Es importante mencionar que la limpieza de la herida puede ser bastante dolorosa, provoca frío y se asocia a la diseminación hematógena de la bacteriemia. Por tanto, es esencial mantener una vigilancia adecuada y profesional en este procedimiento. La progresión natural de la colonización bacteriana cambia con el tiempo, desde gérmenes grampositivos a gramnegativos. En torno al día 21 después de la quemadura, el 57% de las quemaduras aún abiertas estará colonizada con bacterias gramnegativas resistentes, lo que hace que las elecciones de antibióticos sean cada vez más limitadas12,13.

La mejor forma de controlar la infección Se pueden adoptar otras medidas para disminuir la incidencia de colonización de la quemadura. Los microorganismos que pueblan inicialmente la zona quemada representan una mezcla de flora endógena residente y contaminantes aerógenos diseminados por contacto con el entorno y el personal que atiende al paciente. Los pacientes quemados están inmunodeprimidos y deberían estar protegidos de la exposición a los contaminantes ambientales. Los métodos más elaborados de aislamiento no han podido reducir eficientemente la incidencia de la infección, si bien reducen significativamente la incidencia de contaminación cruzada13-15. Los medios más eficaces de disminuir la exposición de los pacientes quemados a las bacterias exógenas es la observación estricta del lavado de manos en el personal sanitario. Se deben usar mascarillas, trajes impermeables y guantes siempre que sea inevitable el contacto directo con los fluidos corporales y exudados de la herida, protegiendo así tanto al paciente como al propio personal sanitario de la contaminación involuntaria. Todos los materiales del vendaje deberán guardarse específicamente para cada paciente. Las bombas y soporte para infusión IV, los esfigmomanómetros, los equipos de monitorización, las mesas accesorias y las camas deberán limpiarse al menos cada día con soluciones antibacterianas. La limpieza final, después del alta del paciente, debe incluir las paredes, el techo, los rodapiés y los suelos. Los colchones estarán cubiertos con vinilo u otra superficie impermeable que permita obtener cultivos y limpiarlos sin ensuciarlos y se inspeccionarán con frecuencia en busca de grietas en su superficie. En nuestro centro usamos filtros de aire HEPA con una eficiencia del 99,99% con partículas de 0,3 μm. Se cambian periódicamente y se toman cultivos si está clínicamente indicado para monitorizar el control de la infección. En la actualidad, la mayoría de las unidades aloja a los pacientes quemados en salas personales y autónomas aisladas con presión positiva. Sin embargo, existen áreas comunes dentro de esas unidades, principalmente las salas de baño o ducha. Esas áreas deben limpiarse a conciencia en los pacientes con un agente bactericida dirigido específicamente contra las bacterias que son frecuentes en cada unidad. Se recomienda utilizar fun106

das de sechables para las superficies de limpieza o instrumental esterilizable para los desbridamientos.

Presentación inicial de las quemaduras más pequeñas Las quemaduras más frecuentes ocupan menos del 10%. Esas quemaduras más pequeñas están normalmente limpias cuando el sujeto acude para tratamiento precozmente. La presencia de fiebre por sí sola no indica infección, ya que la quemadura se asocia a la elevación del punto de control de la temperatura corporal. No se propone el uso sistemático de antibióticos sistémicos en las primeras etapas de las quemaduras pequeñas. La presencia de celulitis es indicación de antimicrobianos tópicos, así como sistémicos. En caso de quemadura no complicada, los gérmenes grampositivos se cubren con vancomicina si la celulitis es persistente. Se añade una cobertura antibiótica más amplia, según indique la clínica, dependiendo de las circunstancias. En las figuras 10.1-10.4 se muestra una pequeña quemadura de presentación precoz a lo largo de las etapas de su cicatrización sin complicaciones. La profilaxis sistemática para el tétanos (Clostridium tetani) es el toxoide tetánico (0,5 mL) si no se ha administrado en los 3 años precedentes dentro del protocolo de ingreso en la unidad de quemados16,17. Además, si el paciente recibió la última dosis de recuerdo hace más de 10 años, se administran también 250 unidades de antitoxina tetánica. El control bacteriológico local se consigue principalmente mediante la aplicación tópica de antimicrobianos como sulfadiacina de plata (SDP). En nuestro centro, se ha añadido Mycostatin al SDP, lo que ha logrado disminuir la incidencia de Candida en la quemadura. (En el capítulo 9 se ofrece una amplia lista de posibles coberturas con antimicrobianos tópicos.) Como alternativa, se puede aplicar un vendaje sintético o biológico adhesivo. En nuestro centro, se usa a menudo Biobra-

Figura 10.1 Escaldaduras superficiales y profundas de segundo grado en la cabeza, cara y hombro. El tratamiento consiste en sulfadiacina de plata.

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Figura 10.2 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 12 días después de la lesión. Obsérvese que la mayor parte de la herida ya ha cicatrizado.

Figura 10.3 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 26 días después de la lesión. Las quemaduras profundas de segundo grado aún están cicatrizando. Obsérvese que todas las quemaduras superficiales de segundo grado han cicatrizado y están madurando.

Figura 10.4 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 2 meses después de la lesión. Todas las heridas han cicatrizado.

ne. Antes de la aplicación se lleva a cabo la limpieza adecuada y los pacientes se vigilan estrechamente en la primera semana, para garantizar que el vendaje se mantiene adherido. No se propone el uso sistemático de antibióticos sistémicos en las heridas tratadas de esta forma. Durante el período de observación, la falta de adherencia, la presencia de un exudado turbio, celulitis circundante o fiebre hará sospechar la infección. Las áreas que podrían estar infectadas se abren, escarifican y se obtienen muestras para cultivo. El tratamiento médico del paciente con un vendaje oclusivo infectado debe ser rápido y agresivo. En fases avanzadas del uso de Biobrane hemos visto lesiones pustulosas que aparecen lejos de la quemadura. Curiosamente, esto se produce después de que el Biobrane se adhiera y el paciente no parece estar enfermo. El cultivo de ese pus demuestra Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM). En general, la mayoría de pacientes con esas quemaduras pequeñas se irá a casa. Se enseñará a la familia la técnica de limpieza para el tratamiento de la herida y la forma de aplicar los vendajes, con instrucciones por escrito. Se resaltará la importancia del lavado de las manos antes y después de atender al paciente y, sobre todo, cuando se limpie la herida. También se dará instrucciones para limpiar el baño, en especial la bañera y la ducha antes y después de su uso, con una lejía fuerte. Se enseñarán los signos de sepsis: fiebre, enrojecimiento, aumento de dolor, cambios en el olor o el drenaje y aumento de la hinchazón18. Se debe seguir nuestra rutina desde el momento agudo hasta su cierre. Un área de especial consideración cuando se atiende a un paciente con quemaduras pequeñas es la complicación, poco frecuente pero grave, de síndrome de shock tóxico (SST). El SST es el resultado de una quemadura colonizada con S. aureus productor de la toxina 1 del SST6 (v. figura 10.5). Esta enfermedad afecta principalmente a niños pequeños, con quemaduras en menos del 10% que normalmente parecerían cicatrizar sin problemas. Se ha descrito que su incidencia es del 2,6%, con una media de 107

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Figura 10.5 Tinción de Gram de Staphylococcus aureus (1000).

Figura 10.6 Infección invasiva de una quemadura con Staphylococcus aureus. El paciente acudió con dolor intensísimo, inflamación importante hasta el antebrazo, deterioro funcional de la musculatura del antebrazo y fiebre alta. La escisión inmediata mostró secreciones purulentas recogidas en la dermis reticular y grasa subcutánea.

edad de 2 años. Clínicamente, se caracteriza por un período prodrómico que dura 1-2 días con pirexia, diarrea, vómitos y malestar. A menudo hay un exantema; en esta etapa, la quemadura parece estar limpia. El shock se desarrolla después en los casos no tratados. Es el momento en que la enfermedad alcanza su máximo y normalmente tiene lugar entre 2 y 4 días después de la quemadura. Una vez producido el shock, la mortalidad puede ser hasta del 50%. La principal defensa es conocer el cuadro y aplicar un tratamiento intensivo20.

Quemadura pequeña con presentación tardía Es probable que la quemadura precoz con eritema circundante que palidece tenga una zona de quemadura de primer grado circundante. Sin embargo, la quemadura que se presenta tardíamente con eritema, tumefacción o coloración y olor patológicos debería alertar al médico sobre la elevada probabilidad de infección. La exploración clínica minuciosa puede diferenciar la acción necesaria para empezar el tratamiento. Más frecuentemente, la herida sólo necesita ser limpiada y aplicación de antimicrobianos tópicos. En caso de presentación tardía y signos de celulitis, están indicados los antimicrobianos sistémicos (v. figuras 10.6 y 10.7). El microorganismo agresor suele ser un Staphylococcus. Las circunstancias, el aspecto o la historia obligan a tener en cuenta la posibilidad realista de patógenos gramnegativos y la expansión de la cobertura depende del jui108

Figura 10.7 Celulitis en una quemadura causada por Staphylococcus aureus. Los signos clínicos incluyen aumento del dolor, signos de inflamación local y fiebre. El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos por vía intravenosa, escisión y aplicación de un autoinjerto.

Figura 10.8 Se muestra un niño con quemaduras extensas que acudió muy tarde. Existen indicios de separación de la cicatriz del lecho de la herida, un signo que indica la presentación tardía.

cio clínico. En ocasiones, una herida gravemente descuidada puede evolucionar hasta afectar a todo el espesor de la piel e incluso tendrá una zona de pus contenida debajo de una escara verdadera. Esta zona debe abrirse igual que cualquier otro absceso. Se tendrá un cuidado especial al evaluar las quemaduras en ancianos y diabéticos, ya que la respuesta inflamatoria puede estar bloqueada y se podría infraestimar gravemente la situación de la herida.

Quemaduras de mayor tamaño Las quemaduras que afectan más del 20%-30% del cuerpo tienen un efecto inmunodepresor que afecta tanto a las líneas de defensa humorales como a las celulares6. Consultar en el capítulo sobre inmunodepresión de esta obra un comentario detallado de los cambios producidos en el sistema inmunitario después de una quemadura. Una herida abierta de gran tamaño es un entorno favorable para la colonización bacteriana. El tratamiento inicial de la quemadura debe incluir procedimientos intensivos para eliminar el tejido muerto y conseguir el cierre de la herida con un autoinjerto, un homoinjerto o un vendaje biológico (v. figuras 10.8 y 10.9). Los recuentos de colonias son normalmente bajos en una quemadura inicial, de menos de 48 horas de evo-

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Figura 10.9 Quemaduras de espesor completo en el 75% de la superficie corporal con sepsis procedente de la quemadura por Enterococcus faecalis y Enterobacter cloacae. La rápida escisión y la aplicación de un homoinjerto, soporte hemodinámico y antibióticos sistémicos controlaron la infección.

lución. En el preoperatorio, los pacientes pueden mantenerse con vendajes empapados en un antimicrobiano tópico hasta que se pueda llevar a cabo la escisión temprana de la quemadura. Los antibióticos utilizados en el perioperatorio deben ser amplios para cubrir los microorganismos grampositivos y gramnegativos que se encuentran habitualmente en cada centro. Los antibióticos pretenden cubrir tanto las bacterias de la quemadura como las de origen intestina, ya que ambas se diseminan por vía hematógena durante la escisión de la quemadura. Los cultivos de la herida se obtienen en el momento de la cirugía para determinar en el estudio microscópico y patológico si hay colonización con o sin invasión. El término «colonización» indica únicamente la presencia de bacterias viables en la superficie de la herida o en la cicatriz de la quemadura. Si bien representa un peligro potencial, la colonización de la herida no implica la presencia de una infección localmente destructiva o sistémica. Si los microorganismos invaden con éxito el tejido viable se producirá una infección localmente destructiva que se puede diseminar mediante las bacterias viables o por sus productos tóxicos mediante los vasos sistémicos sanguíneos o linfáticos (sepsis procedente de la quemadura).

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Quemadura de mayor tamaño con presentación tardía El tejido muerto no ofrece resistencia a la infección y, además, es un medio de crecimiento excelente para todas las formas de microorganismos patógenos. El control de esas heridas requiere la escisión quirúrgica, a menudo llegando hasta la fascia porque el retraso hace que la zona de estasis convierta las quemaduras de segundo grado en quemaduras de espesor total. En las quemaduras extensas con retraso de presentación se ha perdido la inmunodepresión, hay colonización polimicrobiana y una posible infección invasiva. La eliminación de todo el tejido muerto, incluida la eliminación agresiva del músculo muerto, es la base del control. La elección de antimicrobianos para la primera intervención debe ser de amplia cobertura para hongos y microorganismos grampositivos y gramnegativos resistentes. El procedimiento habitual implica la eliminación completa del tejido muerto y aplicación de antimicrobiano tópicos como el nitrato de plata, acetato de malfenida y nistatina tópica. En este caso, el cirujano debe ser tan agresivo como en la fascitis necrotizante, si desea que la herida quede controlada y soporte la aplicación de un injerto. El tratamiento posterior

Figura 10.10 Tinción de Gram de una biopsia que muestra cocos grampositivos. Recuento cuantitativo: 6,2  105 microorganismos por gramo de tejido (1000).

TABLA 10.1 INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA: SIGNOS LOCALES* Zonas focales con cambios de coloración negra o marrón oscura Aumento de tejidos muertos en la escara de la quemadura La lesión de espesor parcial se convierte en una necrosis de espesor completo Cambio de coloración purpúrea o edema de la piel que rodea los bordes de la herida Presencia de ectima gangrenosa Aspecto piocianótico del tejido debajo de la escara Tejido subcutáneo con cambio de coloración hemorrágica Formación de un absceso de tamaño variable e inconsistencia focal debajo de la escara *Reproducido con autorización de Heggers JP, Robson MC. Infection control in burn patients. Clin Plast Surg 1986; 13:39–47.

con antimicrobianos depende de la información obtenida en el cultivo de las biopsias, intentándose en todo momento cubrir los microorganismos agresores con las dosis y pautas de administración adecuadas de los antibióticos más rentables elegidos por su actividad específica frente a los patógenos. Para ello, es necesario coordinar la labor del médico, el microbiólogo y el farmacéutico.

Vigilancia de la quemadura La inspección diaria de la quemadura por el cirujano experto en quemaduras es obligatoria para la toma de decisiones. Las quemaduras importantes suelen colonizarse o infectarse en los 3-5 días siguientes al ingreso. La infección surge de la propia flora bacteriana del paciente y no suele proceder de una fuente exógena. Deben tomarse biopsias de la quemadura en cualquier herida que haya cambiado de aspecto, tal como se describe en la tabla 10.1. En las figuras 10.10 y 10.11 podemos ver la presencia de bacterias en un cultivo de una herida con tinción de Gram. La sepsis bacteriana se anuncia por los cambios de color, olor o la cantidad de exudado procedente de la herida, mientras que la invasión micótica se sospecha clínicamente por la rápida aparición y diseminación de un cambio de coloración oscura. En consecuencia, es necesario vigilar estrechamente la 109

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Figura 10.11 Tinción de Gram de una biopsia que muestra bastones gramnegativos. Recuento cuantitativo: 7,5  105 microorganismos por gramo de tejido (1000).

Figura 10.12 Sepsis procedente de la quemadura causada por Aspergillus. Se deben sospechar infecciones micóticas en heridas que se presentan con cambios de coloración oscura o negra y zonas hemorrágicas en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro durante períodos prolongados o que proceden de áreas endémicas. Este paciente falleció por una sepsis micótica, neumonía micótica y síndrome de dificultad respiratoria.

Figura 10.13 Tinción con azul de lactofenol de Aspergillus aislados de la biopsia de una quemadura (400). 110

Figura 10.14 Sepsis micótica procedente de una quemadura. Los antimicóticos sistémicos, polvo tópico de nistatina y escisión de todas las áreas afectadas, que normalmente incluye la escisión de la fascia y amputaciones, conforman el tratamiento de elección en estas infecciones tan mortales.

Figura 10.15 Tinción con azul de lactofenol de los hongos de una biopsia de una quemadura, identificados como especies de Curvularia (400).

quemadura en busca de estas manifestaciones, ya que son pocas las infecciones micóticas demostradas histológicamente que pueden determinarse inicialmente en un cultivo. Por tanto, el tratamiento deberá basarse en la identificación de las hifas en el estudio histológico, y podrá confirmarse posteriormente por el cultivo. Las figuras 10.12 y 10.15 muestran ejemplos del aspecto clínico y microscópico de la infección fúngica de una herida. Muchos autores opinan que la sepsis clínica con la quemadura como fuente sospechosa es indicación obligada de control quirúrgico de la quemadura. El deterioro de la quemadura puede ser rápido. La biopsia de las lesiones que cambian de aspecto puede procesarse mediante cortes congelados en 1 hora o mediante una preparación rápida en 24 horas. Si se ven bacterias en el tejido viable o en los vasos, se establece el diagnóstico de sepsis procedente de la quemadura y se completará la escisión amplia de todas las zonas afectadas. El control quirúrgico puede significar la conversión en una escisión tangencial hasta la altura de la fascia. El desbridamiento agresivo de todo el tejido muerto residual es la opción mínima de tratamiento. El músculo muerto puede ser un problema particular, ya que las áreas comprometidas pueden estar ocultas a la vista. En la quemadura de mayor

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tamaño cualquier carga de tejido muerto con pérdida de la barrera de la piel combinada con la inmunodepresión hace obligado el tratamiento quirúrgico muy agresivo. El papel esencial de la infección local de la quemadura en la sepsis sugiere que el diagnóstico y tratamiento de las infecciones debería centrarse principalmente en la quemadura. La colonización de la herida progresará hasta la infección sólo cuando los recuentos bacterianos en la superficie superen un número crítico. La cuantificación exacta de la carga bacteriana en el paciente quemado se convierte, por tanto, en la base de la vigilancia de la infección. Para ello, es preciso obtener cultivos sistemáticos de esputo, orina y la herida. Los cultivos cuantitativos obtenidos como mínimo tres veces por semana permitirán vigilar la evolución de la colonización bacteriana y orientarán el posible tratamiento antibiótico empírico en caso de que fuera necesario. Si se examina simultáneamente una muestra histológica, se puede establecer el diagnóstico de invasión de la quemadura con la necesidad del tratamiento quirúrgico urgente. Los cultivos cuantitativos con torundas o frotis o con placas de contacto proporcionan la información sobre el posible agente infeccioso, pero las biopsias cuantitativas de la herida son el mejor determinante de las cargas bacterianas. Los cultivos cuantitativos que demuestran recuentos bacterianos altos se correlacionan con las evidencias histológicas de la infección en la quemadura en el 80% de los casos 2,3,7. Si las biopsias cuantitativas demuestran un contenido mayor de 103 microorganismos/g de tejido, está indicado el cambio del tratamiento tópico. Si los recuentos bacterianos son mayores de 105 microorganismos/g de tejido, se debe pensar en una infección localizada de la quemadura y se realizará una exploración histológica. Si hay signos histológicos de invasión, se administrarán antibióticos sistémicos y se desbridará la herida 3,20,21. Además, se obtendrán cultivos sistemáticos de heces para identificar la colonización con microorganismos patógenos. Todos estos resultados orientarán la elección de antibióticos en el preoperatorio y el tratamiento de la infección. Debe saberse que la quemadura es el origen de una colonización microbiana que puede evolucionar a invasión con diseminación sistémica si no se controla.

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Cultivo de la herida, tratamiento tópico y biopsia Robson estableció que la supervivencia era mayor del 90% cuando el recuento de colonias era menor de 102 por gramo de injerto en la herida, pero sólo del 60% cuando se observaba un recuento mayor de 105 por gramo de herida 22. Hemos modificado sistemáticamente el tratamiento antimicrobiano tópico alternando entre la solución de nitrato de plata y el acetato de mafenida cuando los recuentos de colonias son mayores de 105. La única excepción a esta regla es la infección por Streptococcus, que puede presentarse con apenas 103 UFC 23. El acetato de mafenida tiene una penetración mayor en la dermis necrótica que la solución de nitrato de plata. El hipoclorito sódico (NaOCl) es muy eficaz como producto de limpieza cuando se identifica una herida sucia. Heggers y cols. 24 definen claramente la eficacia de NaOCl en una concentración del 0,025% como bactericida y no tóxica para los fibroblastos, sin inhibir la cicatrización de la herida siempre que se usen los amortiguadores apropiados. Sin embargo, el NaOCl sólo es eficaz en un período de 24 horas después de añadir el amortiguador (NaH 2HPO 4 0,3 N) al NaOCl 25. Las inmersiones en NaOCl son las más eficaces para reducir el número de bacterias en la herida. El NaOCl es un antiséptico de amplio espectro y es bactericida para P. aeruginosa, S. aureus y otros microorganismos grampositivos y gramnegativos24,26. También es eficaz frente a SARM, SERM y enterococos. El NaOCl se puede usar solo, pero lo más

normal es asociarlo a otros antibacterianos de acción más prolongada para controlar la colonización o la infección. El NaOCl al 0,025% también mejora la cicatrización de la herida e incrementa la resistencia a la rotura de la herida cuando se compara con acetato de mafenida al 5%24. El acetato de malfenida es un agente muy eficaz frente a la contaminación bacteriana de la herida, con el beneficio añadido de la penetración en los tejidos. Se puede usar tanto en crema como en inmersión. Nuestro análisis de sensibilidad tópica indica habitualmente que es la mejor elección para la infección por Pseudomonas resistentes. Su uso en zonas extensas está limitado por su acción como inhibidor de la anhidrasa carbónica, causando acidosis metabólica. La inmersión acuosa se usa normalmente en quemaduras abiertas, mientras que se elige la pomada para la condritis auricular. El nitrato de plata en solución acuosa es nuestra elección más frecuente como producto de inmersión para el control bacteriológico tópico. Si bien el nitrato de plata no penetra bien en el tejido muerto, tiene una actividad de amplio espectro fiable. La solución de nitrato de plata provoca la tinción característica de la piel normal por precipitación (v. figura 10.16). La solución doble antibiótica de neomicina y polimixina también se utiliza para la inmersión antibiótica y se utiliza en la clínica para el control de la colonización de la herida. También carece de la penetración en el tejido de acetato de malfenida.

Sepsis en el paciente con quemaduras El cierre rápido y completo de las quemaduras profundas es la mejor defensa contra el desarrollo de la sepsis en el paciente con quemaduras. Si se compara entre pacientes con quemaduras de igual tamaño, los casos que evolucionan a sepsis durante su hospitalización tienen menos masa magra y una mayor mortalidad. Intentamos controlar las fuentes de bacterias mediante antibióticos tópicos, desbridamiento y cierre precoz. Además, la idea de que el tubo digestivo es la fuente de las bacterias ha originado estudios de descontaminación intestinal selectiva que, por desgracia, hasta la fecha no han tenido los beneficios esperados28. El principal objetivo de una ronda en la unidad de cuidados intensivos para quemados es la identificación de la sepsis. Existen varios signos cardinales de sepsis que se refieren a la afectación por gérmenes tanto gramnegativos como grampositivos (v. tabla 10.2). La vigilancia constante de esos signos aporta información adicional sobre el agente causante de la sepsis. El origen de la sepsis se puede documentar como: • Biopsia de la quemadura con 105 microorganismos/g de tejido o indicios histológicos de invasión del tejido viable;

Figura 10.16 Tratamiento con nitrato de plata, tal como precipita en la piel normal. 111

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TABLA 10.2 OTROS SIGNOS CARDINALES DE SEPSIS PROCEDENTE DE LA QUEMADURA* Sepsis por gramnegativos Biopsia de una quemadura 105 microorganismos/g de tejido o signos histológicos de invasión del tejido viable Inicio rápido: de sano a enfermo en 8-12 horas Aumento de la temperatura hasta 38-39°C o puede mantenerse dentro de límites normales (37 °C) Puede aumentar el recuento de leucocitos Seguido por hipotermia: 34-35°C más descenso de leucocitos Íleo o intolerancia a la alimentación por sonda Descenso de PA y diuresis Las heridas desarrollan gangrena focal Lesiones satélites lejos de la quemadura Obnubilación Sepsis por grampositivos

Figura 10.17 Sepsis procedente de la quemadura causada por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvese el aspecto oscuro de la escara de la quemadura. Son obligadas la escisión inmediata después de la reanimación y la cobertura con doble antibiótico frente a todos los microorganismos identificados.

Biopsia de una quemadura 105 microorganismos/g de tejido o indicios histológicos de invasión del tejido viable Los síntomas se desarrollan gradualmente Aumento de la temperatura a 40 °C Leucocitos 20.000-50.000 Descenso del hematocrito Herida de aspecto macerado, exudado pastoso y firme Anoréxico e irritable Íleo o intolerancia a la alimentación por sonda Descenso de PA y diuresis *Cinco o más signos o síntomas indican diagnóstico definitivo.

• Hemocultivo positivo. • Infección de vías urinarias con 105 microorganismos/mL de orina. • Infección pulmonar. Además de la identificación del origen de la sepsis, se deben cumplir al menos cinco o más de los siguientes criterios: taquipnea (40 respiraciones/min en adultos), íleo paralítico, hiper o hipotermia (temperatura 36,5 °-38,5 °C), alteración del estado mental, trombocitopenia (50.000 plaquetas/mm 3), leucopenia o leucocitosis (3,5 15 células/mm 3 ), acidosis o hiperglucemia. Los signos locales de infección invasiva de la herida consisten en parches negros o marrones en la coloración de la herida, separación rápida de la escara, conversión de las heridas a espesor total, ampliación del eritema circundante, lesiones hemorrágicas puntiformes debajo de la escara y lesiones violáceas o negras en el tejido no quemado (ectima gangrenoso) (v. tabla 10.1). Cuando aparecen signos y síntomas de sepsis, es obligada la institución inmediata de antibióticos a la espera de los cultivos de confirmación. Si el paciente ya recibe antibióticos, si es posible se ampliará la cobertura para incluir las bacterias más resistentes. El tratamiento con antibióticos específicos se debe administrar cuando se identifique el microorganismo predominante en el estudio habitual. Además de instaurar el tratamiento antibiótico, debería intentarse con rapidez un tratamiento quirúrgico agresivo para controlar el origen. 112

Figura 10.18 Ectima gangrenoso. Las lesiones satélite son típicas y diagnósticas en la sepsis por gramnegativos.

El control estricto de la glucemia es un procedimiento cada vez más prometedor para disminuir las tasas de infección en la unidad de cuidados intensivos. En un estudio reciente en pacientes pediátricos quemados se ha aplicado este procedimiento, cuyo uso se recomienda actualmente. Sin embargo, sigue siendo un área de investigación activa29.

Patógenos extremadamente virulentos Los años de experiencia clínica en el tratamiento de los pacientes quemados siguiendo los principios expuestos más arriba han tenido sus frutos gratificantes. Sin embargo, han llegado algunos patógenos que han desafiado las medidas habituales que controlan los demás microorganismos. La aparición de esos microorganismos ha devuelto las tasas de mortalidad a la época anterior a la era actual de escisión masiva temprana y aplicación de un injerto. El siguiente comentario confirma el tratamiento médico de esos patógenos difíciles. El ectima gangrenoso aparece como una mancha purpúrea o azulada en tejidos previamente sanos. Clásicamente, se debe a la infección por Pseudomonas invasivas. Histológicamente, se caracteriza por trombosis de los vasos con hemorragia perivascular. Por desgracia, las Pseudomonas multirresistentes se han convertido en un enemigo habitual. En las figuras 10.17-10.25 se muestra el

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Figura 10.19 Lesión satélite en la oreja izquierda.

Figura 10.20 Biopsia de ectima gangrenoso. La lesión trombolítica del centro de la biopsia es característica de Pseudomonas aeruginosa.

Figura 10.21 Corte de transición de una biopsia que muestra la lesión trombótica.

Figura 10.22 Trombo presente en el vaso sanguíneo de una biopsia con bacilos en el endotelio (hematoxilina y eosina, 400).

Figura 10.23 Bacilos que invaden las capas profundas del tejido viable. La invasión de tejido viable con conformación histopatológica es la única forma de diagnosticar la infección de una quemadura en la actualidad (hematoxilina y eosina, 1000).

Figura 10.24 Cambio de coloración piociánica en una zona injertada tratada con pomada de nitrofurazona.

113

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Figura 10.25 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.24 después de retirar el vendaje. En los cultivos creció Pseudomonas aeruginosa. Obsérvese que todos los autoinjertos han desaparecido como consecuencia de la acción de las enzimas bacterianas.

aspecto clínico e histológico de la infección por Pseudomonas invasivas que, en combinación con Enterococcus resistentes a vancomicina, provocan una coagulopatía clínica grave que provoca la muerte del paciente. El uso de colistimetato ha permitido recientemente controlar la infección por Pseudomonas multirresistente. El Acinetobacter multirresistente también es sensible a este antibiótico. En la sección de tratamiento farmacológico de este capítulo se incluye un comentario más completo sobre el colistimetato. Los microorganismos Fusarium resistentes a anfotericina pueden invadir los tejidos vivos y crear un frente de necrosis. Este patrón se reconoce histológicamente por la presencia de hifas micóticas que se extienden como dedos hacia el borde entre el tejido necrótico y el tejido intacto y representa la invasión peligrosa del tejido viable. La retirada muy agresiva de todo el tejido muerto y la administración de voriconazol por vía sistémica y otros antimicóticos tópicos tienen éxito frente a este microorganismo virulento. Algunas especies de Aspergillus y de Mucor tienen un perfil de virulencia similar (v. figuras 10.12 y 10.13). La colonización por Candida se presentará en el 30% de los pacientes quemados con quemaduras mayores del 40% durante su estancia hospitalaria, motivo por el cual se añadió nistatina al tratamiento tópico con SDP. Este cambio ha dado lugar a un importante descenso de la afectación de tres órganos por Candida (v. figuras 10.26 y 10.27). Normalmente, es necesario aislar Candida en tres órganos para establecer el diagnóstico de sepsis 29. Más recientemente, se ha propuesto la cuantificación de los títulos de anticuerpos séricos frente a Candida para facilitar el diagnóstico precoz 31, pero sólo se consigue el diagnóstico premórtem, confirmado con el tiempo suficiente para instaurar el tratamiento apropiado, en menos del 40% de los pacientes infectados 32. Dado su tamaño relativamente grande, las Candida se filtran desde la sangre en los capilares. Se recomienda obtener hemocultivos. Los microorganismos aparecen en orina cuando se produce una sepsis desde una fuente lejana. Se debe pensar en una sepsis candidiásica cuando se puede aislar C. albicans en tres de los tejidos siguientes: sangre, herida, orina, lavados bronquiales o exploración positiva de la retina. Las esporas de Candida están presentes en todo el paciente quemado, apareciendo en heces, frotis nasofaríngeo, muestras de orina y cultivos de piel intacta, aunque menos del 20% de los pacientes con colonización candidiásica de la herida desarrollan 114

Figura 10.26 Infección por Candida en una quemadura de segundo grado que está cicatrizando. El dolor y el picor suelen estar presentes en este tipo de infección. El tratamiento con SDP mezclada con nistatina ha sido eficaz en el control de las infecciones por Candida en los centros de quemados.

Figura 10.27 Tinción de Gram de Candida albicans (1000).

una candidiasis generalizada 33,34. La infección por cándida se presenta sólo cuando se erradican con antibióticos sistémicos las poblaciones bacterianas que la mantienen controlada o cuando el huésped está inmunodeprimido34, con frecuencia después de una sepsis bacteriana. La incidencia de candidemia es del 3%-5% en la población de quemados 30,33,36,37, con unas tasas comparables de invasión de la quemadura 36. Las infecciones por Candida son más frecuentes en pacientes con quemaduras extensas que están hospitalizados durante largos períodos de tiempo y que han recibido muchos ciclos de antibióticos. En consecuencia, ahora se recomienda el tratamiento profiláctico con nistatina orofaríngea y tópica 30, aunque fluconazol puede ser más eficaz en algunos casos. La mortalidad asociada a Candida suele deberse a la insuficiencia renal relacionada con el tratamiento con anfotericina.

Causas no bacterianas de infección Virus Cada vez es más frecuente reconocer infecciones víricas en la clínica de los pacientes quemados. Los análisis séricos prospectivos y retrospectivos han documentado una gran incidencia de infección vírica subclínica. Retrospectivamente, Linneman 38 analizó sueros almacenados de niños quemados y encontró un incremento de cuatro veces de anticuerpos frente a citomegalo-

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virus (CMV) en el 22% de los casos, y estaban aumentados los títulos de herpes simple en el 8% y de varicela zóster en el 5%. El estudio continuó de forma prospectiva, desarrollando el 33% de los niños una infección por CMV, una infección herpética el 25% y una infección por adenovirus el 17%. La infección por CMV aparece típicamente 1 mes después de la quemadura y se presenta clínicamente como fiebre de origen desconocido y linfocitosis 39. Raramente afecta a pacientes que tienen menos del 50% de la SC con quemaduras. La infección por CMV aparece junto a otras infecciones bacterianas y micóticas, pero raramente altera la evolución clínica. Se pueden identificar las inclusiones del CMV en las células de varios órganos, pero no se ha descrito su presencia en la quemadura40. Los pacientes quemados que contraen la infección con mayor frecuencia son los que reciben múltiples transfusiones de sangre, que representan la principal fuente de contaminación. Además, se ha demostrado en un modelo de animales que la piel de cadáver puede transmitir esta infección. Las lesiones herpéticas son más frecuentes en la cicatrización de quemaduras de espesor parcial o en zonas donantes de espesor parcial (v. figura 10.28), si bien se pueden afectar otras superficies epiteliales, como la mucosa oral o intestinal. En este último caso, las lesiones herpéticas provocan erosiones y perforaciones. Las manifestaciones clínicas de las lesiones pueden venir precedidas por fiebre no explicada que no responde a la cobertura antibiótica habitual40. Las quemaduras de espesor parcial y las zonas donantes infectadas con el herpes se pueden «convertir» en lesiones de espesor total que requieren un injerto de piel para su cierre definitivo. Las lesiones hepáticas y suprarrenales necrotizantes pueden inducir insuficiencia de varios órganos y sistemas. La mortalidad de los pacientes con infección diseminada es el doble de la esperada en los pacientes de edad y tamaño de la quemadura similares. Los injertos de espesor parcial proporcionan una cobertura adecuada para una herida infectada previamente por el herpes 41. La infección por varicela (varicela zóster) es frecuente en los niños en edad escolar y se disemina con rapidez mediante la inhalación del virus. Estas infecciones pueden poner en peligro la vida de un huésped inmunocomprometido y se han producido miniepidemias en las unidades de quemados pediátricas42. Las lesiones características con líquido aparecen en la zona de una quemadura de espesor parcial que está cicatrizando o ya ha cicatrizado, así como en epitelios y mucosas no lesionados. Debido a la fragilidad de la piel recién curada o cicatrizada, las vesículas

Figura 10.28 Infección por el virus herpes simple tipo I en un paciente con un 35% de quemaduras de espesor parcial o completo. El dolor y el picor intensísimos son típicos de esta infección.

son mucho más destructivas en la piel lesionada que en la piel no lesionada, y pueden presentarse como pústulas hemorrágicas y exudativas propensas a la infección secundaria, que cicatrizan más tarde. Los injertos de piel recién vascularizados se pueden perder y se debería retrasar la aplicación de un nuevo injerto hasta que las lesiones se mantengan quiescentes. El herpes simple y el herpes zóster se tratan sistemáticamente con aciclovir o valaciclovir por vía sistémica.

Parásitos En esta época de viajes por todo el mundo, debemos mencionar aquellos microorganismos que son endémicos en el país de origen del paciente y que podrían complicar las quemaduras. Según un estudio realizado por Barret y cols. en 199943, se llegó a la conclusión de que los pacientes originarios de países del tercer mundo en los que había endemias parasitarias debían recibir tratamiento empírico con un fármaco antiparasitario al ser ingresados, preferiblemente metronidazol o mebendazol.

Infecciones asociadas a las quemaduras Apertura de nuevas zonas e injertos «fantasma»: papel de la infección Las zonas en que aparecen nuevas aperturas en los injertos de las quemaduras, en zonas donantes o en zonas que cicatrizan espontáneamente se pueden atribuir normalmente a la colonización de la superficie (v. figuras 10.29 y 10.30). Normalmente, aparecen primero ampollas en las heridas que se rompen a continuación espontáneamente o por lesiones de rascado. Los cuidados habituales consisten en pomada tópica de mupirocina y lavados frecuentes con un jabón antibacteriano suave. Se toma una muestra para cultivo con torunda para identificar el microorganismo y los antibióticos sistémicos a utilizar, si se identifica una celulitis en la clínica. Las áreas más grandes pueden requerir la aplicación de un nuevo injerto cuando estén limpias. La foliculitis es un problema en particular en el cuero cabelludo y las superficies pilosas. Se aplica el mismo algoritmo de tratamiento, añadiendo el afeitado (v. figura 10.31). Un problema frustrante para el cirujano experto en quemaduras es la pérdida gradual de las áreas injertadas que habían prendido, con la desaparición del injerto en un proceso que se suele denominar «injerto fantasma» (v. figuras 10.32 y 10.33). Se desconoce la causa de este fenómeno clínico tan desalentador, aunque la más probable parece ser la proteólisis enzimática en presencia de infección. Para combatir este problema

Figura 10.29 Infección por Staphylococcus aureus en zonas donante. Obsérvense las secreciones y el aspecto geográfico de la herida, que son típicos de este patógeno. 115

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Figura 10.30 Infección de la zona del injerto con Staphylococcus aureus. El rápido tratamiento tópico con soluciones y pomadas antiestafilocócicas detiene la progresión de la destrucción de los autoinjertos de piel.

Figura 10.32 Herida con tejido de granulación con autoinjertos mallados 3:1.

Figura 10.31 Foliculitis crónica del cuero cabelludo, que también se conoce como deformidad concreta del cuero cabelludo. Los pelos de las zonas con pelo quedan embebidos en el tejido de granulación de quemaduras de segundo grado y zonas donantes convertidas, y los microorganismos quedan atrapados prolongando el proceso. El afeitado de la zona afectada, el tratamiento tópico y, finalmente, la aplicación de un autoinjerto de piel resuelven el problema.

Figura 10.33 La misma herida que se muestra en la figura 10.32, 5 días después de la aplicación de un autoinjerto. El patrón mallado es aún visible, pero el autoinjerto se ha fundido o desvanecido. El síndrome de fusión del injerto o del injerto fantasma podría estar relacionado con la acción de las colagenasas presentes en las heridas crónicas y heridas colonizadas por bacterias.

desde que se aprecia por primera vez, se obtienen cultivos tópicos para identificar las colonas bacterianas y se inicia la aplicación de vendajes empapados en una solución de nitrato de plata o equivalente. En la serie de figuras 10.34-10.37 se muestra uno de estos casos. Cuando se disponga de los cultivos específicos, se puede obtener la sensibilidad tópica para tratar con mayor precisión las bacterias presentes. Sin embargo, aún no se ha confirmado el papel causante de las bacterias en este proceso.

Condritis Las quemaduras de la oreja representan un reto para el tratamiento médico. Las lesiones de espesor total pueden dañar el cartílago de la oreja, provocando la autoamputación de todo o parte del pabellón auricular. Dado el aporte sanguíneo de esta estructura, comparativamente bajo, será frecuente la condritis cuando evolucione la isquemia tisular. La condritis se ve entre 3 y 5 semanas después de la lesión, pero puede aparecer antes. Se presenta con lesiones de espesor parcial o 116

Figura 10.34 Quemaduras profundas de segundo y tercer grado por llamas en las extremidades inferiores. El paciente fue tratado con la escisión inmediata y aplicación de un autoinjerto.

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Figura 10.35 La misma herida que se muestra en la figura 10.34, 5 días más tarde. Los mismos injertos se fusionan debido a la escisión inadecuada de zonas pequeñas. Las colagenasas humanas se disuelven en la escara residual de la quemadura y parte de los autoinjertos.

Figura 10.37 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.34, 5 meses después de la lesión.

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Figura 10.36 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.35, 1 semana después del tratamiento con solución de nitrato de plata. El síndrome de fusión o fantasma se trata con diferentes vendajes, como nitrato de plata, solución salina normal, solución de cloro activo y pomada de mupirocina.

de espesor total. El acetato de mafenida se ha convertido en el agente tópico de elección en las superficies cartilaginosas quemadas y la incidencia de condritis supurada ha disminuido significativamente desde que se utiliza (v. figuras 10.38 y 10.39). Típicamente, el paciente se quejará de un dolor sordo. La oreja se verá caliente, roja, sensible al tacto y edematosa. Se debe iniciar inmediatamente la administración de los antibióticos apropiados, con la incisión y drenaje de las zonas identificadas de absceso con cultivo y antibiograma. Si continuaran la induración y la sensibilidad al tacto, es imperativo efectuar un desbridamiento más extenso. En general, el hélix tiene forma bivalva en el borde posterior helicoidal y se desbrida todo el cartílago necrótico. Las dificultades pueden surgir al distinguir entre tejido viable y tejido necrótico y es frecuente sacrificar el cartílago normal para garantizar el desbridamiento. Sin embargo, el cartílago infectado está blando, mientras que el cartílago normal se percibirá granular con la cureta. Si no se lleva a cabo una escisión apropiada del tejido necrótico, puede evolucionar a condritis supurada que invadirá el hueso mastoides, un posible foco de absceso intracraneal.

Figura 10.38 Oreja izquierda con condritis supurativa. Condritis 3 semanas después de la quemadura por llamas en la oreja izquierda. Obsérvese el eritema y drenaje del borde de la hélice.

Infecciones oftalmológicas Los ojos de la unidad de quemados corren un gran riesgo. Pueden sufrir daños con el traumatismo original o por el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos para quemados. La retracción de los párpados por cicatrices y la sedación, que puede 117

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Figura 10.40 Neumonía inferior izquierda. Paciente con quemaduras con cuadro radiológico típico de neumonía lobar. El diagnóstico de neumonía en los pacientes con lesión por inhalación y síndrome de dificultad respiratoria sigue siendo muy difícil. Figura 10.39 Imagen posterior del paciente que se muestra en la figura 10.38. Los pacientes se quejan de dolor sordo, con calor y sensibilidad al tacto. El acetato de mafenida es el tratamiento de elección.

ser necesaria, pueden interferir con el mecanismo protector natural del ojo. El estroma corneal avascular está protegido por una capa de epitelio. Cuando se daña, la perforación podría significar la pérdida del ojo. El pilar del tratamiento es la prevención mediante el tratamiento de las abrasiones con colirios antimicrobianos, liberación palpebral precoz y vigilancia de la zona expuesta en el traumatismo.

Neumonía La neumonía nosocomial es la principal causa de muerte por infecciones adquiridas en el hospital (v. figuras 10.40 y 10.41). La prevalencia estimada de neumonía nosocomial en el entorno de cuidados intensivos varía del 10% al 65%, con unas tasas de mortalidad del 25% en la mayoría de los estudios. La neumonía asociada con el ventilador (NAV) se refiere específicamente a la neumonía que se presenta más de 48 horas después de la intubación (NAV de inicio tardío) en pacientes con ventilación mecánica que no tenían signos clínicos que indicaran la presencia o desarrollo probable de una neumonía en el momento de la intubación. La NAV que aparece en las primeras 48 horas de intubación es consecuencia de una aspiración y normalmente tiene un mejor pronóstico que la NAV de inicio tardío, que se debe con mayor frecuencia a una bacteria resistente a antibióticos. La neumonía tiene dos causas básicas: la contaminación directa del árbol traqueobronquial vía aerógena o por aspiración bacteriana (que tiene un mejor pronóstico), por un lado, y la neumonía por diseminación hematógena, por otro (v. figura 10.42). Los microorganismos cultivados en las neumonías de los pacientes quemados reflejan la flora de la quemadura. En un estudio de Ramzy y cols. se intentó establecer la relación entre la flora en la quemadura y los patógenos microbianos en el árbol traqueobronquial44. El tratamiento de la neumonía nosocomial se refuerza con la vigilancia cuantitativa de los cultivos de la herida (VCC)y cultivos del líquido de lavado bronquial (LLB). 118

Figura 10.41 Neumonía del lóbulo inferior superpuesta a un síndrome de dificultad respiratoria grave.

En 30 (48%) de 62 cultivos del LLB se encontró coincidencia entre los microorganismos identificados en el LLB y en la VCC. Cuando se aplicaron criterios cuantitativos estrictos, la coincidencia apareció sólo en 9 (14%) de los 62 cultivos. El tamaño de la quemadura y la lesión por inhalación no tuvieron un efecto significativo en la tasa de coincidencia. Si bien los patógenos microbianos fueron similares en la VCC y en el LLB, la regresión lineal demostró que la VCC no tenía ningún valor en la predicción de los resultados del cultivo del LLB. La diferencia entre las tasas de coincidencia cualitativa y cuantitativa indica que hay colonización cruzada entre la quemadura y el árbol traqueobronquial, pero poca o ninguna infección cruzada. Los cultivos de VCC y LLB deben obtenerse con independencia de que se pretenda determinar la especificidad antimicrobiana en el paciente quemado. Este estudio apoya la vigilancia sistemática de la quemadura para dirigir la instauración precoz de antibióticos en la sospecha de neumonía. El diagnóstico de la neumonía se basa en la sospecha clínica de la infección junto a los resultados del esputo expectora-

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Figura 10.43 Esputo de clase III con predominio de microorganismos grampositivos. El número de células epiteliales y neutrófilos se cuantifica con un campo de baja ampliación (100) para aumentar el rendimiento diagnóstico. Las muestras que tienen más de 25 neutrófilos y menos de10 células epiteliales tienen una contaminación orofaríngea mínima (tinción de Gram 1000).

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Figura 10.42 Esta radiografía muestra una neumonía alveolar masiva. Si bien la muerte por sepsis es cada día menos frecuente en los pacientes quemados, las infecciones respiratorias son aún motivo de preocupación, en especial en los pacientes con lesiones por inhalación.

do o aspirado. Si bien estos métodos son accesibles y los puede realizar el personal sanitario, sus resultados pueden inducir a error. Si se elige la expectoración del esputo, el estudio deberá incluir la observación del color, la cantidad, la consistencia y el olor de la muestra. El esputo mucopurulento es el más habitual en la neumonía o la bronquitis bacterianas. El esputo escaso o acuso es más habitual en las neumonías víricas y otras neumonías atípicas. El esputo «herrumbroso» indica la afectación alveolar y se asocia principalmente a la neumonía neumocócica. El esputo mucoide rojo oscuro indica una neumonía de Friedländer causada por Klebsiella pneumoniae encapsulados. El esputo maloliente se asocia a las infecciones anaerobias mixtas que se encuentran con mayor frecuencia en los aspirados 44. Se debe pedir una tinción de Gram del esputo. Para aumentar el rendimiento diagnóstico del estudio del esputo, sólo se deberán revisar las muestras que no tengan contaminación orofaríngea. Como norma, se debe cuantificar el número de neutrófilos y células epiteliales con una potencia baja (100), estudiando con más detalle las muestras que contienen 25 neutrófilos y 10 células epiteliales. Estas muestras contienen una contaminación orofaríngea mínima. Las muestras con más células epiteliales y menos neutrófilos no son diagnósticas y se deberían desechar. La tinción de Gram en el esputo es útil para identificar microorganismos distintos de neumococos. Los cocobacilos gramnegativos pequeños son típicamente Haemophilus influenzae. Los estafilococos aparecen como cocos grampositivos en tétradas y grupos a modo de racimos de uvas (v. figura 10.43). Los microorganismos de morfología mixta son típicos de la infección por anaerobios. Se ven pocas bacterias en caso de legionelosis, micoplasmas, neumonía y neumonía vírica. A menudo, el diagnóstico de infección pulmonar se basa en el lavado broncoalveolar cuantitativo (LBA) o cepillado prote-

gido de la muestra (PSB) con un umbral de 104 microorganismos como signo de neumonía. La consecuencia clínica más importante es establecer una unidad estándar y utilizarla como guía para el tratamiento. En particular, para conocer los patógenos habituales en la unidad, así como vigilar el cultivo de la herida del paciente y comenzar a tiempo un tratamiento antibiótico de cobertura amplia. Después, se suspende o se estrecha la cobertura cuando se disponga de toda la información. Recientemente, varios grupos de investigadores han demostrado que la mortalidad era mayor entre los pacientes con NAV que se consideraron retrospectivamente tratados con un antibiótico inadecuado, según los resultados obtenidos con cultivos de vías respiratorias bajas con LBA, PSB o aspirado traqueal, que entre los tratados con antibióticos a los que eran sensibles las bacterias aisladas. Sobre todo, en estos estudios también se proponía que el aumento de riesgo o de mortalidad persistían a pesar de los cambios introducidos en el tratamiento antibiótico inicial después de revisar los resultados de los cultivos de vías respiratorias bajas 45,46. Estos estudios demostraron el aumento de la tasa de mortalidad hospitalaria en los pacientes que recibieron un régimen de antibióticos inadecuados antes de obtener los resultados de los cultivos, incluso cuando se ajustó según la cobertura de los resultados de las pruebas. En el estudio de Luna y cols. se encontró que los cambios posteriores introducidos en el tratamiento antibiótico, basados en los resultados de los cultivos del líquido del LBA, no redujeron el riesgo de mortalidad hospitalaria en los pacientes en los cuales se prescribió inicialmente un antibiótico inadecuado 46,47. La prevención de la neumonía se puede mejorar con una higiene traqueobronquial aséptica meticulosa, utilizando una descompresión gástrica eficaz para prevenir los vómitos y aspirando en los períodos de íleo. En consecuencia, es importante limitar la intubación endotraqueal en los pacientes que necesitan absolutamente esa intervención, así como limitar la duración en la medida de lo posible. La función pulmonar se debe vigilar periódicamente en todos los pacientes con quemaduras extensas, en particular en los que tienen una lesión por inhalación, bajando el umbral para solicitar radiografías de tórax. Cuando se identifica un infiltrado pulmonar característico de bronconeumonía en la radiografía de tórax, si se sospecha una infección clínica se debe intensificar la fisioterapia pulmonar y 119

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la higiene y comenzar el tratamiento antibiótico con el fármaco que haya demostrado la máxima eficacia frente al microorganismo predominante, determinado por el programa de vigilancia bacteriana.

Infección de una vía Las complicaciones infecciosas asociadas a los catéteres intravenosos e intraarteriales representan un problema importante, con independencia de la atención constante prestada a la técnica aséptica de inserción y al mantenimiento apropiado 48. El paciente quemado parece ser especialmente susceptible a esta complicación, describiéndose tasas de infección del catéter como complicación entre el 8% y el 57%49,50. Se puede confirmar una tromboflebitis supurada hasta en el 5% de los pacientes hospitalizados por quemaduras en más del 20% de la SC 51. En un estudio prospectivo se documentó una correlación del 50% entre el microorganismo cultivado en la punta del catéter y los conectores en las 48 horas siguientes a la inserción, y la incidencia de infección del catéter fue inversamente proporcional a la distancia entre el lugar de inserción y la quemadura 52. Es interesante observar que las bacterias cultivadas en los catéteres infectados podían relacionarse con la piel en el 96% de los casos, un dato que tiende a apoyar la hipótesis de que las infecciones del catéter surgen principalmente de los contaminantes de la quemadura que migran desde el catéter hacia la punta. Una técnica de inserción estrictamente aséptica de los catéteres intravasculares, el uso de catéteres de teflón y la rotación del lugar de inserción, de los tubos y del aparato cada 72 horas son los factores relacionados con el descenso de las tasas de infección del catéter53,54. Actualmente, todavía se discute sobre la efectividad de los catéteres recubiertos de antibiótico para reducir el número de infecciones de la vía y permitir mantener de forma segura durante más tiempo un punto de acceso venoso en la UCI de quemados. Es necesario continuar las investigaciones para aclarar el impacto que esta tecnología puede tener en el control de los accesos intravenosos en el paciente con quemaduras. Se recomienda que cada unidad de quemados adopte un protocolo para el cambio de vías y estandarizar el control de los accesos y el seguimiento del resultado. Se debe sospechar una tromboflebitis supurada en los pacientes que tengan hemocultivos positivos persistentemente sin signos de infección local. A menudo se observa supuración después de extraer el catéter, por lo que los cultivos obtenidos en el momento de la extracción pueden no ser un factor predictivo fiable de la infección. Es frecuente que no haya signos clínicos macroscópicos de tromboflebitis supurada 56. Mantener el registro de los sitios canulados previamente permite realizar venotomías secuenciales, explorar la luz de la vía y efectuar un estudio histológico de la colonización de la íntima. Al confirmar el diagnóstico, la escisión quirúrgica inmediata es esencial para prevenir la sepsis progresiva. Puede ser necesaria la escisión completa de la vena hasta su entrada en la circulación central por la tendencia de la flebitis a migrar hacia las valvas venosas, dejando una vena aparentemente normal entre los focos infectados. El tejido subcutáneo y la piel deben abrirse en bloque cuando se extraiga una vena purulenta para permitir la granulación y el cierre por segunda intención (v. figuras 10.44 y 10.45).

vías urinarias, al pensar que no son particularmente eficaces y que pueden conducir a una infección por microorganismos resistentes a antibióticos. Cuando se presenta la infección, se debe tratar con los antibióticos sistémicos apropiados. La candiduria a menudo no es significativa pero puede reflejar una infección activa o septicemia, en especial cuando se demuestra la presencia de micelios. En ese caso, la infección activa por especies de Candida responde habitualmente a dosis bajas de anfotericina B, fluconazol o itraconazol.

Sinusitis supurada Una infección de este tipo es más prevalente en la actualidad debido a la intubación transnasal constante a largo plazo y al uso de sondas nasogástricas o nasoduodenales para la alimentación enteral. El diagnóstico se suele retrasar por los síntomas clínicamente anodinos y sólo se establece después de descartar otras causas más frecuentes de fiebre. El diagnóstico se confirma con radiografías o TC (v. figura 10.46). Se debe iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, aunque puede ser necesario el drenaje quirúrgico de los senos afectados si la infección no responde a ellos. Se puede utilizar la intubación oral y la alimentación con sonda nasogástrica.

Figura 10.44 Visión cercana de una zona de administración intravenosa en el tobillo, con tromboflebitis supurada. Este paciente con un acceso IV en la extremidad inferior tuvo fiebre, leucocitosis y eritema en la zona de la vía IV.

Infecciones de vías urinarias Las infecciones de vías urinarias se asocian habitualmente al uso prolongado y a menudo innecesario de sondas urinarias. La vigilancia sistemática de la orina en el sondaje permanente debe hacerse mediante aspirados con aguja a través del componente de caucho con una aguja de calibre 25, periódicamente dos o tres veces por semana. En nuestra unidad no se acostumbra a usar irrigaciones antimicrobianas para prevenir las infecciones de 120

Figura 10.45 En el mismo paciente que se muestra en la figura 10.44 se observó una infección supurativa siguiendo la trayectoria de la vena. El tratamiento adecuado es la escisión total de la vena desde el lugar de la infección al punto de entrada en la circulación central.

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Endocarditis subaguda bacteriana

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La bacteriemia asociada a las manipulaciones de la quemadura y los procedimientos como extracciones dentales, intubación endotraqueal y sigmoidoscopia, puede ser transitoria57,58. En los pacientes sanos, las duchas bacterianas transitorias tiene pocas consecuencias pero los pacientes con antecedentes de cardiopatía valvular son propensos a desarrollar vegetaciones valvulares. Aunque los pacientes quemados suelen ser adultos sanos jóvenes antes de la lesión, desarrollan una inmunodepresión generalizada y se someten a un número significativo de procedimientos invasivos que pueden incrementar el riesgo de endocarditis. La incidencia de endocarditis bacteriana parece estar en aumento, a medida que nos sentimos más capacitados para tratar las quemaduras importantes. Sin embargo, su desarrollo es oculto y, al igual que la tromboflebitis supurada, no se observa hasta que los hemocultivos son persistentemente positivos 51 (v. figura 10.47). Los pacientes con factores de riesgo altos para el desarrollo de endocarditis bacteriana son los que tienen bacteriemias repetidas, que pueden producirse después de una instrumentación continua o intervención quirúrgica. Se vigilará el desarrollo de soplos cardíacos y, si aparecen, se efectuará una ecocardiografía para determinar la presencia de vegetaciones. Se obtendrán hemocultivos al azar durante 72 horas y después se iniciará el tratamiento apropiado con antibióticos de amplio espectro, que continuará durante las siguientes 6 semanas.

Abdomen El abdomen como fuente de infección en un paciente con quemaduras puede ser un reto clínico. A menudo está afectado cuando las quemaduras son extensas, lo que puede percibirse como una limitación de la exploración clínica comparado con otros pacientes igualmente complejos de la UCI. Los defectos de la piel abdominal no deben interferir con una exploración física apropiada. Los pacientes quemados, al igual que todos los pacientes, pueden tener apendicitis, intususcepción, obstrucción intestinal, etc. Además, en la quemadura grave puede ser

necesaria la diálisis peritoneal para facilitar la función renal comprometida, lo que podría introducir otra fuente posible de infección. Las quemaduras de mayor tamaño sufren episodios de hipoperfusión en algunos momentos que provocan el desprendimiento de la mucosa intestinal. Esta afección se caracteriza por heces positivas a sangre o acuosas, distensión abdominal y descenso de los ruidos intestinales. La prueba de sustancias reductoras en heces es normalmente positiva. En caso de una quemadura muy grave, combinada a veces con sepsis, se puede inducir una isquemia crítica intestinal como consecuencia de la hipoperfusión general, que puede progresar a necrosis. La diarrea por Clostridium difficile es una entidad bien conocida en los pacientes muy graves, en especial en los que tienen antecedentes de uso de antibióticos. Con la aparición ubicua de estafilococos resistentes a meticilina, el uso de vancomicina por vía intravenosa ha aumentado en tal grado que ha disminuido la incidencia de casos clínicos de diarrea por C. difficile. La enterocolitis necrotizante se presenta en caso de granulocitopenia grave por cualquier causa. Es habitual encontrar dolor en el cuadrante abdominal superior izquierdo. La irritación del diafragma adyacente puede dar lugar a un dolor referido al hombro izquierdo. A menudo se aprecia el aumento de tamaño del bazo con sensibilidad al tacto, con temperaturas altas en picos. La exploración radiológica puede mostrar la elevación del hemidiafragma izquierdo, infiltrados pulmonares basales, atelectasias o derrame pleural izquierdo. También puede verse el desplazamiento del colon y el estómago hacia abajo y hacia la derecha y la presencia de gas extraintestinal, en un moteado difuso o con niveles hidroaéreos en el cuadrante superior izquierdo. La ecografía, la tomografía computarizada y la RM son los métodos diagnósticos preferidos para evaluar la sospecha de absceso esplénico. El tratamiento inicial con antibióticos debe incluir antibióticos de amplio espectro. La combinación de antibióticos con actividad frente a estreptococos y bacilos aerobios y anaerobios gramnegativos sería una aproximación terapéutica antimicrobiana inicial adecuada.

Infección osteomuscular

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El paciente con quemaduras en un gran porcentaje de su cuerpo es muy complejo. Es posible que se pase por alto un síndrome

Figura 10.46 Sinusitis supurada después de una intubación y traqueostomía de larga evolución. Obsérvese que la neumatización del seno maxilar ha desaparecido bilateralmente.

Figura 10.47 Endocarditis subaguda de la válvula tricúspide. Las duchas sépticas reiteradas y el microtrauma de la colocación de las vías centrales y catéteres de Swan-Ganz suponen un riesgo de esta clase de complicaciones para el paciente con quemaduras. 121

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compartimental muscular, lo que provocará la necrosis y puede complicarse por la contaminación bacteriana y el desarrollo de una fuente de infección. El diagnóstico requiere un elevado índice de sospecha y una exploración quirúrgica amplia. El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico y la extracción de todo el tejido muerto.

VIH y el paciente con quemaduras La incidencia de la infección por el VIH es muy similar en muchas partes del mundo. En el África subsahariana hay países con tasas del 35%-39% de la población adulta. En EE. UU. es mucho menor, aunque en una consulta que atienda heridas en una gran ciudad recibirá, con toda probabilidad, pacientes infectados por el VIH. Esta infección parece tener un efecto aditivo sobre la inmunodepresión de la quemadura, como se refleja por los recuentos de células CD4/CD8. La supervivencia del injerto está comprometida en gran medida y aumentan las demás infecciones59.

Microbiología de la infección de la quemadura Selección, obtención y transporte de muestras En relación con una lesión térmica, hay varias consideraciones importantes que hay que tener en mente para obtener resultados clínicos fiables de un estudio de microbiología. La más importante de ellas para llegar al diagnóstico microbiológico es la selección, obtención y transporte adecuados de las muestras que se envían al laboratorio (v. tabla 10.3). Una gestión apropiada de la muestra afecta a la asistencia del paciente, de varias formas significativas: • Es la clave para alcanzar el diagnóstico de laboratorio exacto que afectará directamente a la asistencia del paciente y a su evolución. • Influye en las decisiones terapéuticas. • Afecta al control de la infección en el hospital, a la duración de la estancia y a los costes hospitalarios globales. • Tiene un papel importante en los costes del laboratorio e influye en su eficiencia60. Antes de obtener una muestra para su análisis, se debe seleccionar la muestra o el lugar de obtención y deben representar una localización de la enfermedad activa. Incluso los métodos de obtención más minuciosos producirán una muestra de escaso valor clínico si no se obtiene en el lugar en el que la infección es activa. Obsérvese que es esencial que las personas que obtienen la muestra conozcan los dispositivos y procedimientos más apropiados para la obtención de muestras. (Acerca de los detalles específicos sobre la obtención de muestras, se propone revisar la 8.a edición del Manual of Clinical Microbiology, páginas 55-6660.) En el caso de las quemaduras, es particularmente importante obtener un cultivo que esté libre de contaminación de la flora normal que pudiera haber en la superficie de la piel lesionada. Además, el tamaño o cantidad de la muestra tienen un papel esencial en la identificación correcta del agente etiológico. También deberá anotarse el uso de antimicrobianos profilácticos, tanto tópicos como sistémicos, para preparar los inhibidores adecuados y las diluciones suficientes, o añadir los reactivos que carezcan de interacciones farmacológicas. Después de su obtención, la muestra se debe introducir en un recipiente estéril con el medio de transporte al laboratorio más adecuado. Todas las muestras deben transportarse con rapidez al laboratorio. Para que los resultados sean óptimos, se analizarán inmediatamente tras su recepción en el laboratorio. 122

Procesamiento y pruebas de presunción de las muestras de una quemadura El primer paso en el procesamiento de prácticamente todas las muestras clínicas es el estudio con el microscopio. La exploración directa es un procedimiento diagnóstico rápido y rentable. Los métodos de la exploración directa tienen como objetivo identificar los microorganismos y describir las células. Los microorganismos visibles pueden indicar el agente etiológico de presunción, orientando al laboratorio para seleccionar el medio de aislamiento más apropiado y al médico para seleccionar el tratamiento antibiótico empírico. También se pueden evaluar la calidad de la muestra y la medición de la respuesta inflamatoria. El material celular y los microorganismos suelen ser transparentes y la mejor forma de distinguirlos es aplicar colorantes o tinciones biológicas. La más útil y rentable de estas tinciones es la tinción de Gram, la tinción diferencial más utilizada para el estudio microscópico directo de las muestras y colonias bacterianas, ya que la técnica tiene un amplio espectro de tinción. Desde que comenzara su uso a finales del siglo XIX, el procedimiento de la tinción de Gram se ha mantenido básicamente igual y sirve para dividir las bacterias en dos grupos principales: los microorganismos grampositivos, que retienen el colorante primario violeta y adquieren un aspecto azul o púrpura, y los gramnegativos, que pueden decolorarse y, por tanto, pierden esta tinción primaria y adoptan posteriormente una contratinción de safranina, apareciendo rosas o rojos. El espectro de tinción incluye casi todas las bacterias, muchos hongos y algunos parásitos. La reacción de Gram se usa para facilitar el diagnóstico de las características celulares microbianas, como la forma (p. ej., forma de cocos o bacilos) y la organización de los microorganismos. Todas estas características permiten la identificación preliminar y el significado de los microorganismos60. La muestra más fiable para identificar una infección en las quemaduras es la biopsia de los tejidos, que proporciona el mejor indicador de un patógeno potencial en una sepsis quirúrgica. Sin embargo, en todas las muestras obtenidas en el momento de la intervención quirúrgica debe buscarse la presencia de patógenos potenciales. Las muestras de tejidos deben homogeneizarse, o prepararse improntas, seguido por su estudio en el microscopio como se ha descrito más arriba. Las muestras se deberían inocular en varios medios de cultivo sólidos y líquidos. El medio líquido utilizado es, en general, un medio

TABLA 10.3 NORMAS PARA LA SELECCIÓN, RECOGIDA Y TRANSPORTE DE MUESTRAS* Evitar la contaminación de la flora normal para garantizar que la muestra es representativa del proceso infeccioso Seleccionar el lugar anatómico correcto del que se va a obtener la muestra Recoger volúmenes adecuados; una cantidad insuficiente de la muestra podría dar resultados falsos negativos Las muestras se deben poner en un contenedor diseñado para favorecer la supervivencia de los agentes sospechosos y eliminar fugas y posibles riesgos de seguridad Las muestras se deben etiquetar debidamente con el nombre del paciente, número de identificación, origen, localización, fecha y hora de la obtención e iniciales de la persona que obtiene la muestra Las muestras se deben transportar rápidamente al laboratorio, preferiblemente antes de 2 horas *La información de esta tabla procede de la referencia 60.

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con tiogluconato enriquecido (THIO) o caldo de infusión de cerebro y corazón (BHIB), suplementado para facilitar la recuperación de los patógenos tanto anaerobios como aerobios 60,61. Las alícuotas de las muestras diluidas en serie se inoculan posteriormente en agar sangre ovina (SBA) que contiene alcohol feniletílico (PEA) y agar MacConkey (MAC). El SBA es un medio enriquecido que contiene suplementos de nutrientes, permitiendo que se reproduzcan una amplia variedad de microorganismos. El SBA con PEA es un medio enriquecido y selectivo que permitirá el crecimiento de microorganismos exigentes y de crecimiento lento aerobios y anaerobios procedentes de muestras de flora mixta. El MAC es un medio diferenciador que permite la identificación de presunción de microbios según el aspecto microscópico en el medio. Cada placa con el medio inoculada se debe incubar en las condiciones atmosféricas apropiadas del microorganismo sospechoso. Las muestras de tejido se deben inocular en los medios en placas utilizando métodos de cultivo cuantitativos8,62. Los cultivos cuantitativos utilizados en combinación con el estudio histológico aportan indicaciones de los microorganismos predominantes en la quemadura, así como de la extensión del proceso infeccioso62.

Agentes etiológicos de las infecciones en las quemaduras Las infecciones en las quemaduras se deben principalmente a bacterias, hongos o virus. Sin embargo, las bacterias causan la mayoría de las infecciones en la mayoría de las unidades de quemados. Casi todas las infecciones en las quemaduras causadas por bacterias se deben a microorganismos aerobios 63. Los microorganismos se transmiten desde el entorno del paciente en el momento de la lesión, debido a un proceso de implantación, o se pueden adquirir endógenamente del propio paciente o exógenamente de las manos del personal médico, así como de fomites1,2. En la tabla 10.4 se describen las asociaciones tisulares más frecuentes de los microorganismos encontrados en las infecciones en las quemaduras. El resto de esta sección tiene como objetivo describir algunas de las principales características distintivas de los patógenos bacterianos, así como algunos de los hongos encontrados en la infección de la quemadura. En la sección «Métodos de tratamiento médico» de este capítulo puede consultarse un comentario sobre las levaduras y virus asociados a las quemaduras.

Bacterias

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Microorganismos grampositivos Staphylococcus aureus es la causa más importante de infección bacteriana en las quemaduras y está bien documentado como patógeno oportunista en el hombre1,2,60. Al ser un patógeno nosocomial, S. aureus fue una causa importante de morbilidad y mortalidad60. Las infecciones más frecuentes fueron las provocadas por especies de Staphylococcus y se consideran patognomónicas, como la septicemia, celulitis, impétigo, síndrome de piel escaldada e infecciones de la herida en el postoperatorio. Sin embargo, las infecciones estafilocócicas más graves son la sepsis puerperal, la neumonía, la osteomielitis, la endocarditis y las infecciones en las quemaduras. La enterocolitis seudomembranosa estafilocócica será más frecuente como complicación del tratamiento antibiótico. En las quemaduras, los estafilococos son los responsables de la pérdida del injerto cuando el recuento de colonias en el lecho del injerto es 105 UFC por gramo de tejido 4. Las cepas de S. aureus y de otras especies de Staphylococcus producen una amplia variedad de metabolitos. Algunos son patognomónicos y también toxígenos, mientras que los que tienen una toxicidad mínima o nula tienen significado

diagnóstico. Una serie de subproductos como proteinasas, colagenasas y hialuronidasa digieren la matriz extracelular, que sirve para mantener la integridad estructural esencial en la cicatrización de la herida1. La mayoría de los patógenos del hombre produce  y  lisinas. Algunas de las exotoxinas, que se producen por cepas patógenas de estafilococos, son la toxina pirógena, la toxina dermonecrotizante, la toxina letal y la leucocidina. Estos microorganismos pueden producir también una exotoxina, TSST-1, y las enterotoxinas A, B y C, que son factores de riesgo de SST en pacientes susceptibles1. El SST se describió por primara vez como tal en 1978 45. Como ya se ha comentado previamente en este mismo capítulo, la enfermedad se caracteriza por el inicio brusco de fiebre, vómitos, diarrea, shock y exantema eritematoso macular difuso, seguido por la descamación de la piel de manos y pies, con hiperemia de varias mucosas. En nuestra experiencia, el SST puede llegar a ser una complicación devastadora, aunque infrecuente, de las quemaduras leves. La ausencia de vigilancia clínica en un niño con SST puede provocar shock, insuficiencias orgánicas y muerte. Otro miembro del género Staphylococcus, Staphylococcus epidermidis, es residente de la piel y mucosas humanas y también se asocia a la infección de la quemadura. S. epidermidis se parece a S. aureus microscópicamente y tolera concentraciones tan altas de NaCl como S. aureus. Sin embargo, difiere de este último porque es negativo a manitol, coagulasa y termonucleasa. Es igual de patógeno que S. aureus y ha sido el principal agente etiológico en enfermedades como la endocarditis subaguda bacteriana, prótesis quirúrgicas infectadas, infecciones después del trasplante de médula ósea u otros estados de inmunodepresión, como sucede en la lesión térmica. Los estreptococos son catalasa negativos y producen distintas actividades hemolíticas en presencia de sangre. Los tipos de hemólisis producidos en el SBA se usan como reacción inicial para la identificación de los estreptococos. Esta hemólisis se considera un factor de virulencia y cuantitativamente este grupo de microorganismos no sigue la regla estándar de menos de 105 para permitir ningún cierre de tejido. La mera presencia de algunos estreptococos beta-hemolíticos provoca la infección de la herida, el fracaso del cierre primario y la pérdida del injerto cutáneo. Las principales especies que se pueden diagnosticar con este tipo particular de hemólisis son Streptococcus pyogenes, estreptococos beta-hemolíticos del grupo A y S. agalactiae beta-hemolíticos del grupo B, por mencionar sólo algunos. La identificación de presunción de S. pyogenes puede hacerse por la sensibilidad a bacitracina, ya que el 90% de estos microorganismos son sensibles a este antibiótico. El género Enterococcus se estableció en 198460. Sin embargo, Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium fueron las dos únicas especies reconocidas. Desde entonces, se han clasificado otras 12 especies más dentro del grupo de enterococos60,65. Los enterococos se han convertido en una de las causas más importantes de infección en las quemaduras, probablemente por el uso generalizado de cefalosporinas de tercera generación en la última década a las que son resistentes. En 1986, se diagnosticó una sepsis causada por enterococos procedentes de una quemadura, mediante la recuperación al menos de 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/g de tejido en biopsia de la quemadura o mediante su recuperación en hemocultivos. Por tanto, los enterococos parecen no ser sólo frecuentes, sino también patógenos virulentos en la quemadura. La mayoría de los enterococos es a menudo no hemolítica, denominados hemólisis indeterminada. Sin embargo, hay algunas cepas que producen una hemólisis indeterminada o una -hemólisis en agar con sangre. Todos los miembros del grupo enterococos toleran, además, el NaCl al 6,5% y, al ser positivos con esculina biliar (BE), también son positivos a pirrolidonilarilamidasa (PYR) y a leucina aminopeptidasa (LAP). Las 123

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TABLA 10.4 MICROORGANISMOS ASOCIADOS A TEJIDOS MÁS FRECUENTES EN LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA*

Partes blandas y piel

Vías respiratorias altas

Vías respiratorias bajas

Endocardio

Tejido digestivo

Tracto urogenital

Osteoarticular

Staphylococcus aureus

FN, P

P, FN

P

P

P

FN, P

P

Staphylococcus epidermidis

FN, P

FN, P

P

P

P

FN, P

P

Otras especies de Staphylococci

FN

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Streptococcus pyogenes

P, FN

P, FN

P

P

P

P

P

Otras especies de Streptococci

FN

FN

P

P

FN

FN, P

P

Especies de Enterococcus

P

P

P

P

FN, P

FN, P

P

Escherichia coli

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Klebsiella pneumoniae

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Enterobacter cloacae

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Enterobacter aerogenes

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Especies de Proteus

FN, P

P

P

P

FN, P

FN, P

P

Serratia marcescens

FN, P

–

P

P

P

P

P

Otros entéricos

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

P

P

Pseudomonas aeruginosa

P

FN, P

P

P

FN, P

P

P

Especies de Acinetobacter

FN

FN

P

—

FN

FN

P

Candida albicans

FN

FN

P

P

FN

P, FN

P

Microorganismo

*FN, flora normal; P, patógenos; — , normalmente no se encuentra; sin embargo, no se deben ignorar esos microorganismos cuando aparecen. Modificado de Heggers J. Microbiology for surgeons. In: Kerstein MD, ed. Management of surgical infections. Mt Kisco, NY: Futura; 1980:27–55.

especies se separan en tres grupos basados en reacciones bioquímicas específicas. El grupo I no hidroliza la arginina, pero forma ácido en caldo con manitol, sorbitol y sorbosa. Las especies importantes son, en este caso, Enterococcus avium. Por otro lado, el grupo II hidroliza la arginina y forma ácido en caldo de manitol y sorbitol, solamente. Las especies significativas de este grupo son E. faecalis y E. faecium. El grupo III, que incluye Enterococcus durans, es negativo en todas las pruebas descritas anteriormente60.

Microorganismos gramnegativos Esta familia de bacilos gramnegativos contiene un grupo diferente de agentes etiológicos de las infecciones en las quemaduras. De este grupo, la especie Pseudomonas es la que se encuentra en más ocasiones y causa infecciones agudas o crónicas. Desde 1960, Pseudomonas aeruginosa se ha reconocido como un patógeno importante en quemaduras2,63,64. Pseudomonas aeruginosa es el segundo patógeno más frecuente en las quemaduras. Las especies de Pseudomonas se distribuyen por todo el mundo con una predilección por entornos húmedos. Debido a su capacidad para sobrevivir en entornos acuosos, esos microorganismos se 124

han convertido en problemáticos en el entorno hospitalario60. El espectro de enfermedades causadas por este agente varía desde infecciones cutáneas superficiales a sepsis fulminante. P. aeruginosa es la principal causa de infección nosocomial de las vías respiratorias. El uso de asistencia ventilatoria confiere un riesgo 20 veces mayor de desarrollar neumonía nosocomial, siendo P. aeruginosa el agente etiológico identificado con mayor frecuencia. Las infecciones de heridas debidas a P. aeruginosa son particularmente problemáticas en los pacientes quemados. Si bien la incidencia de estas infecciones ha disminuido en esta población de pacientes, la elevada tasa de sepsis después de esas infecciones de la herida es la responsable de una tasa de mortalidad significativa60. Las especies de Acinetobacter forman parte de la flora indígena del aparato respiratorio, la piel, el tubo digestivo y las vías genitourinarias del hombre y los animales. Se han aislado a partir de diversas fuentes clínicas, como vías respiratorias altas y bajas, vías urinarias, heridas quirúrgicas y quemaduras y en bacteriemias secundarias al cateterismo IV. También se han observado casos aislados de septicemia o neumonía en pacientes atenuados. Muchos de los que desarrollaban las infecciones con este

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microorganismo habían sido sometidos a varias manipulaciones, como el uso de un equipo de terapia respiratoria, intubación endotraqueal, sondaje vesical o cateterismo de una vía venosa central. Aunque es un agente de baja virulencia, tiene predilección por infectar pacientes con mecanismos de defensa disfuncionales. Desarrolla un alto grado de resistencia antimicrobiana que puede ser consecuencia directa de un tratamiento antimicrobiano previo. El grupo mayor y encontrado en mayor frecuencia entre los microorganismos que pueblan cualquier quemadura junto a las especies de Staphylococcus son los entéricos y pertenecen a la familia de las Enterobacteriaceae. Esta familia contiene 12 géneros. Muchos de estos microorganismos se clasificaron previamente como no patógenos, y entre ellos estaba el grupo Klebsiella-Enterobacter, Serratia marcescens, especies Providencia y especies Erwinia 3,6. Escherichia coli, probablemente los microorganismos entéricos mejor conocidos, han sido responsables de una amplia diversidad de procesos infecciosos, como son:

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• Infecciones a menudo graves y, en ocasiones, mortales, como apendicitis, cistitis, pielitis, peritonitis, septicemia y vesícula biliar. • Sepsis de heridas quirúrgicas y quemaduras y diarrea epidémica de niños y adultos. • Diarrea del «viajero». E. coli se puede identificar entre otros miembros de las Enterobacteriaceae por su respuesta a la reacción clásica IMVIC (indol, rojo de metilo, Voges-Proskauer y citrato). El grupo Klebsiella-Enterobacter (K-E) está formado por bacilos gramnegativos que pueden ser móviles o no. En el 51% de los pacientes hospitalizados con enfermedades moderadas o graves se aislaron K. pneumoniae, Enterobacter aerogenes o Enterobacter cloacae en su espacio orofaríngeo60,61,66. K. pneumoniae y su familia se están convirtiendo con rapidez en un patógeno habitual en las infecciones nosocomiales60,66. Es interesante que los aislamientos iniciales de flora del grupo K-E parecían formar parte de la flora normal del árbol bronquial. El clan de las Klebsiella está formado actualmente por los géneros Klebsiella, Enterobacter y Serratia. El resto de microorganismos entéricos consta de tres géneros adicionales: Proteus, Providencia y Morganella. El género Proteus está formado por dos especies: P. mirabilis y P. vulgaris. Ambas especies se pueden encontrar en concentraciones masivas en las heces de personas que reciben un tratamiento antibiótico por vía oral. Este grupo de microorganismos es responsable de infecciones quirúrgicas y en quemaduras, infecciones intraabdominales, así como infecciones bacteriémicas e infecciones de vías urinarias. El género Providencia está formado por tres especies: Providencia alcalifaciens, Providencia stuartii y Providencia rettgeri, que antes formaban el género Proteus. Las especies Providencia, como S. marcescens, tienen una amplia gama de implicaciones patológicas, desde infecciones nosocomiales a septicemias, infecciones en el postoperatorio, quemaduras, neumonías e infecciones de vías urinarias60,61. P. stuartii se ha visto incriminada en numerosas infecciones de pacientes en una unidad de quemados, incluidas también las infecciones de vías urinarias. Morganella morganii es la única especie del género Morganella y se consideró anteriormente un miembro del género Proteus. M. morganii se ha asociado a infecciones de heridas y a infecciones de vías urinarias. Al igual que los aislamientos clínicos de gérmenes grampositivos, los aislamientos gramnegativos en las quemaduras son igualmente selectivos. Si bien el entorno está colapsado con microbios, sólo predomina una mínima parte selecta de bacilos

gramnegativos, que incluyen, específicamente, seudomonas y gérmenes entéricos, siendo P. aeruginosa el aislamiento predominante, seguido por E. coli y los demás microorganismos entéricos. Al comparar los aislamientos gramnegativos en 1999 con los identificados en un estudio de 1988-1989, observamos un incremento del número de aislamientos de P. aeruginosa (53,4%) con respecto a 1988-1989 (33,6%), un incremento casi del 20%. Otra observación interesante fue la aparición de Acinetobacter baumannii/haemolyticus, responsable del 46,8% de aislamientos no fermentadores y, junto a P. aeruginosa, responsable del 53,4% del total de aislamientos gramnegativos. Esta aparición de especies de Acinetobacter en el entorno de la UCI ha tenido lugar en todo el mundo.

Anaerobios Los microorganismos encontrados más reiteradamente en este grupo, que pueden tener un papel aterrador en infecciones quirúrgicas y en quemaduras, son especies de Bacteroides y especies de Fusobacterium. Se consideran componentes de la flora normal del cuerpo humano, empezando en la cavidad orofaríngea y terminando en el tracto gastrointestinal (GI) y en las vías genitourinarias. Numéricamente, son responsables de la mayor población de la región orofaríngea en una relación 5:1 entre los aerobios y los anaerobios facultativos, mientras que en los tractos urogenital y GI la relación es más dinámica, de 1000:160,61. Aun así, cuando se analizan los datos estadísticos actuales de las infecciones por anaerobios en relación con la localidad, todas las infecciones quirúrgicas que se producen en la zona orofaríngea, excepto quizá un 2%-5%, se deben a flora anaerobia66,67. Las que aparecen en los tractos GI y genitourinario son sólo responsables del 10%-15% de las infecciones de la herida45,65. Una cirugía previa, neoplasias malignas, arteriosclerosis, diabetes mellitus, tratamiento antibiótico previo, alcoholismo, desbridamiento inadecuado y tratamiento con esteroides e inmunodepresores son los principales contribuyentes asociados a este tipo de infecciones de heridas 45,66. Las muestras obtenidas con microorganismos anaerobios deberían introducirse en los tubos de transporte apropiados sin O2 atmosférico o mantenerse en las jeringas con las agujas puestas, sellando los aspirados sospechosos con tapones de caucho. Sin embargo, la incidencia de las infecciones por anaerobios en la lesión térmica se ha reducido significativamente con la llegada de la escisión temprana y la aplicación de un injerto. Por tanto, los cultivos de gérmenes anaerobios no son rentables. El cultivo de esos gérmenes anaerobios sería inútil, ya que requieren tejido vascular para su supervivencia. Su presencia sólo se observaría si persistiera ese tejido. Las infecciones por anaerobios en los pacientes quemados se asocian normalmente al músculo avascular en las lesiones eléctricas, congelaciones o quemaduras cutáneas por llamas con lesiones concomitantes de aplastamiento63.

Hongos Hasta la llegada de los antimicrobianos tópicos, las infecciones micóticas eran infrecuentes en los pacientes quemados. Sin embargo, su incidencia ha aumentado al doble desde que se implantaron los antimicrobianos tópicos para controlar la colonización bacteriana69. La quemadura es la lesión que se infecta con mayor frecuencia, si bien las infecciones micóticas locales o diseminadas de vías respiratorias, vías urinarias, tracto GI y vagina son cada vez más frecuentes68,69. Los hongos se aíslan, en general, mediante la inoculación de medios de cultivo tanto no selectivos como selectivos. Los medios no selectivos más usados son el agar inhibidor para mohos y el agar Sabouraud Dextrose Brain Heart Infusion (SABHI), que permiten potenciar el crecimiento de casi todos los hongos, incluidos algunos de los más exigentes y de creci125

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miento lento. Los medios selectivos más utilizados son los que contienen agentes antimicrobianos como penicilina (20 U/mL) más estreptomicina (40 U/mL) o gentamicina (5 μg/mL) más cloranfenicol (16 μg/mL) para inhibir el crecimiento de bacterias. También pueden usarse medios que contienen cicloheximida (0,5 μg/mL) para inhibir el crecimiento de mohos de crecimiento rápido que, a menudo, crecen en exceso anulando a los hongos dimórficos de crecimiento más lento. Sin embargo, también se debería usar un medio sin cicloheximida, ya que este agente puede inhibir el crecimiento de algunos hongos médicamente importantes (p. ej., Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus). Además, se usa un medio con dextrosa de Sabouraud o agar con dextrosa y patata para poder identificar los hongos por sus características de esporulación. Las levaduras se identifican por las pruebas bioquímicas específicas, mientras que la identificación de mohos se basa en la tasa de crecimiento, la estructura de la colonia, el aspecto microscópico, el dimorfismo en diferentes temperaturas de incubación, la inhibición del crecimiento mediante cicloheximida y algunas pruebas bioquímicas 66. Las especies de Candida son los colonizadores no bacterianos más frecuentes de las quemaduras, si bien un verdadero hongo como Aspergillus, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Fusarium y Curvularia no son infrecuentes y tienen un potencial invasivo mucho mayor que las levaduras67,69. El diagnóstico precoz de la infección micótica es difícil, ya que sus síntomas clínicos se parecen a una infección bacteriana de bajo grado. Las técnicas de cultivo habituales necesitan entre 7 y 14 días para identificar los contaminantes micóticos, retrasando el inicio del tratamiento, ya que esos patógenos no se recuperan normalmente en el cultivo67. Al contrario de lo que sucede en la sepsis bacteriana, los hemocultivos venosos pueden no reflejar el microorganismo causante 36. Puede ser útil utilizar hemocultivos arteriales y la exploración de la retina en busca de las lesiones candidiásicas características. A diferencia de las infecciones por Candida, las infecciones micóticas verdaderas aparecen al comienzo de la evolución hospitalaria de los pacientes con ciertas características predisponentes específicas. Con mayor frecuencia, los pacientes quemados infectados con hongos se exponen a esporas en el entorno, cuando ruedan por el suelo o saltan a la superficie del agua en el momento de sufrir la lesión. Se han citado otros focos del entorno como fuente de infección nosocomial por hongos, como los productos para vendaje que se dejan abiertos al aire, los conductos de calefacción y aire acondicionado o el alcantarillado 67,69. Una vez colonizadas, las hifas anchas no ramificadas se extienden hacia el tejido subcutáneo, estimulando una respuesta inflamatoria. Este fenómeno es diagnóstico de la infección micótica de una herida. La invasión vascular es frecuente y a menudo se acompaña por trombosis y necrosis avascular, que se observa en la clínica como cambios de coloración oscura que avanzan con rapidez desde los bordes de la herida o como lesiones bien circunscritas 36. La diseminación sistémica de una infección se produce cuando se invade la vasculatura.

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras La farmacoterapia para el control de la infección en un paciente con quemaduras presenta muchos problemas para el médico. La evolución normal del traumatismo creado por la quemadura afecta a los cambios fisiopatológicos de las respuestas cardiovasculares, renales, metabólicas, hepáticas, gastrointestinales, epidérmicas e inmunitarias, que modifican a su vez el estado farmacodinámico y farmacocinético del paciente71. 126

Fase aguda o fase de reanimación En la fase aguda o de reanimación del trauma de la quemadura que se produce en las primeras 48-72 horas después de la quemadura los factores cardiovasculares producen hipovolemia con descenso del flujo sanguíneo hacia órganos y tejidos71. El tratamiento farmacológico por vía intravenosa durante esa fase dará lugar a una velocidad de distribución más lenta y a la eliminación a través de los riñones. El paciente con quemaduras también mostrará un retraso de la absorción de los fármacos enterares, subcutáneos e intramusculares. Se producirá un retraso en el inicio de acción de los regímenes farmacológicos aplicados durante esta fase aguda, con concentraciones máximas más bajas.

Fase hipermetabólica La fase de respuesta hipermetabólica mediada por el gran incremento de las concentraciones de catecolaminas, prostaglandinas, glucagones y cortisol tiene lugar después de la fase aguda y también produce cambios fisiopatológicos. El paciente con quemaduras mostrará un aumento del flujo sanguíneo hacia órganos y tejidos, aumento de la temperatura central e hipoproteinemia y formación de edema71. Los fármacos administrados por vía intravenosa tendrán un inicio de acción mayor debido a su mayor tasa de distribución71. También tendrán una semivida más corta debido al aumento de la filtración glomerular y a la eliminación de la excreción de los fármacos por vía renal. El tratamiento con antibióticos de esos pacientes requiere dosis mayores y quizá un intervalo de administración más corto. Las dosis de los antibióticos en los pacientes con quemaduras son similares a las usadas para tratar la fibrosis quística. Los antibióticos que se excretan por vía renal, como vancomicina, cuya capacidad para matar bacterias grampositivas depende del tiempo, se deben monitorizar para garantizar que se alcanzan las concentraciones mínimas inhibidoras séricas. También aumenta la absorción en el tracto GI de los fármacos administrados por vía oral e incrementa su inicio de acción71. La fase hipermetabólica disminuirá la concentración de albúmina y aumentará la de proteínas de fase aguda71. La albúmina se une a fármacos ácidos y neutros como los aminoglucósidos, vancomicina, aztreonam y cefotetán. La unión de estos fármacos es muy intensa y habrá menos fármacos libres en sangre y disminuirá su volumen de distribución. Se pueden necesitar dosis más altas para alcanzar su efecto terapéutico. La respuesta hepática en la fase hipermetabólica se presentará como el descenso de la fase I del metabolismo, como la oxidación, reducción o hidroxilación de un fármaco por el sistema citocromo P-450. Por tanto, se afectará el metabolismo de muchos antibióticos como quinolonas y macrólidos. El descenso de la actividad de esas enzimas hepáticas metabolizadoras de fármacos, el descenso del aclaramiento hepático y la prolongación de la semivida pueden producir efectos secundarios sistémicos. No se afecta la fase II del metabolismo en el hígado, como las reacciones de conjugación entre el fármaco y el sustrato endógeno. La respuesta gastrointestinal durante la fase hipermetabólica aumenta la secreción de protones. Se ha descrito que se producen erosiones en la mucosa gástrica y en el duodeno en el 86% de los adultos en las 72 horas siguientes a la lesión y que el 40% tenía hemorragia GI71. En los niños, la incidencia de úlceras de estrés es doble que en los adultos71. Las erosiones de la mucosa gástrica y del duodeno permiten la migración de las bacterias GI desde el intestino hacia el torrente circulatorio. El uso de antiácidos, antagonistas H-2 e inhibidores de la bomba de protones permite en realidad la proliferación de bacterias que normalmente no están presentes en el intestino. Las bacterias migradas pueden aparecer en otros tejidos corporales, como los pulmones, el corazón y el intestino.

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La resistencia a la difusión del agua a través de la piel quemada es la décima parte que en una piel normal. En el paciente con quemaduras aumentarán tanto la pérdida como la absorción de los fármacos, un factor que debe tenerse en cuenta para utilizar correctamente los antimicrobianos tópicos. La ley de Fick de la difusión describe el descenso de la resistencia en los pacientes quemados71: F = DAK/t  (C2 – C1) F = flujo D = coeficiente de difusión A = área K = coeficiente de partición aceite-agua t = espesor del estrato córneo C2 = concentración del fármaco en el vehículo C1 = concentración a través del estrato córneo Otros factores que afectan a la absorción del fármaco son el grado de hidratación del estrato córneo, la temperatura, el pH del fármaco y sus características moleculares. Por último, la respuesta inmunitaria sufrirá cambios importantes en la fase hipermetabólica. El paciente con quemaduras sufre daños en la epidermis. El descenso de su superficie, que era la primera línea de defensa, permite la invasión de microbios sistémicos. Sin embargo, también se deprime la segunda línea de defensa, con un descenso relacionado con el tamaño de la quemadura de las líneas tanto celular como humoral de la respuesta inmunitaria y la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos fijos y hematógenos. El paciente sufre la liberación de mediadores químicos, como prostaglandinas, serotonina, tromboxanos y leucotrienos, que organizan una respuesta inflamatoria. El paciente requerirá un tratamiento farmacológico potente pero también específico con antibióticos para proteger el cuerpo frente a la invasión.

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Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos del tratamiento antimicrobiano El médico debe entender también los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos más importantes para hacer un uso eficaz del tratamiento de la infección. Los parámetros farmacocinéticos describen la acción del cuerpo en el fármaco. El fármaco se absorbe, distribuye, metaboliza y elimina del cuerpo. Los parámetros farmacodinámicos describen la acción del fármaco en el cuerpo. Describen la relación entre la concentración del fármaco y su efecto farmacológico, por ejemplo, la forma en que un antibiótico produce sus efectos antimicrobianos en el microbio y también otros efectos que pudiera producir en el cuerpo. Deseamos que un antibiótico se acerque a los parámetros farmacocinéticos ideales con unos resultados del 100% en su absorción, distribución al lugar de la infección, metabolismo a compuestos inactivos y eliminación del cuerpo. El fármaco también debería alcanzar parámetros farmacodinámicos ideales, con una concentración en el cuerpo que sea suficiente para matar eficientemente a las bacterias y mantener su concentración mortal eficaz durante el período de tiempo necesario para evitar que las bacterias vuelvan a crecer. El parámetro farmacodinámico que describe la concentración que mata eficazmente al microbio in vitro es la concentración inhibidora mínima o CIM, mientras que la concentración bacteriológica mínima o CBM describe la concentración que matará eficazmente al microbio in vivo y produce la curación clínica. Para optimizar el tratamiento antimicrobiano, el médico también debe saber si el antibiótico que ha elegido produce su actividad antimicrobiana en una forma dependiente o independiente de la concentración, la penetración tisular del antibiótico, si el antibiótico es bactericida o bacteriostático, la sinergia entre

varios antibióticos, las limitaciones que impone la eliminación del fármaco en su posología, la duración del tratamiento y el uso del tratamiento IV frente al tratamiento oral. Si un antimicrobiano ejerce su actividad dependiendo de la concentración, debe alcanzar su CBM eficaz para matar al microbio al alcanzar la concentración máxima que, en general, es 8-10 veces mayor que la CIM (Concmax /CIM). Los antimicrobianos cuya acción depende de la concentración son los aminoglucósidos y metronidazol, entre otros. La relación entre el área bajo la curva de concentración en 24 horas dividida por la CIM del fármaco (AUC24/CIM) describe la exposición total del microbio a ese antibiótico. Este parámetro farmacodinámico es el que mejor describe la eficacia de algunos antibióticos como las fluoroquinolonas (ciprofloxacino y levofloxacino), los cetólidos y azitromicina para lograr su efecto antimicrobiano. Este parámetro puede ser 100 para ciprofloxacino como tratamiento eficaz de las infecciones por P. aeruginosa 106. Si un antimicrobiano produce su actividad de forma independiente de la concentración o del tiempo, debe mantener una concentración que sea al menos 1-2 veces la CIM durante todo el período entre los intervalos de exposición para matar al microbio e impedir que vuelva a crecer (T  CIM). Los fármacos antimicrobianos dependientes del tiempo son los antibióticos -lactámicos, eritromicina, claritromicina, oxazolidinonas, vancomicina y clindamicina. En ocasiones, los antibióticos que dependen del tiempo se administran a veces en forma de infusión IV continua para garantizar que se mantiene la CIM sérica. Esta táctica se utiliza a veces en los pacientes inmunocomprometidos para obtener el efecto. La penetración tisular es necesaria para producir el efecto antimicrobiano. Los antibióticos que son eficaces frente a un microorganismo in vitro pero incapaces de llegar al lugar de la infección son de poca o ninguna ayuda para el huésped. La penetración tisular del antibiótico depende de las propiedades químicas del fármaco (p. ej., liposolubilidad o tamaño molecular) y del tejido (p. ej., aporte sanguíneo adecuado o presencia de inflamación). Sin embargo, la penetración del antibiótico en el tejido raramente supone un problema en las infecciones agudas por el aumento de la permeabilidad microvascular como consecuencia de la liberación local de mediadores químicos de la inflamación. Al contrario de lo que sucede en las infecciones crónicas y en las causadas por patógenos intracelulares, normalmente nos fiamos de las propiedades químicas del antibiótico mencionadas para lograr su penetración tisular adecuada. Las infecciones en las quemaduras son especialmente problemáticas debido a que la infección se localiza en un tejido mal perfundido. Los antibióticos no pueden erradicar los microorganismos en zonas que son difíciles de penetrar o que tienen un aporte sanguíneo alterado, como el tejido necrótico de la quemadura, que normalmente requiere la escisión quirúrgica para la cicatrización. Los antibióticos pueden ser bacteriostáticos o bactericidas. En la mayoría de las infecciones, ambos tipos inhiben o matan los microorganismos con la misma intensidad y, por tanto, no debería ser un factor en la selección del antibiótico. Los antibióticos bactericidas ofrecen ventajas en algunas infecciones como endocarditis, meningitis y leucopenia febril, pero hay excepciones incluso en esos casos. El tratamiento combinado puede ser útil aprovechando la sinergia entre fármacos o para ampliar el espectro antimicrobiano con respecto al que se puede obtener con un solo fármaco. Sin embargo, ya que es difícil evaluar la sinergia y siempre existe la posibilidad de generar un antagonismo, los antibióticos se deben combinar sólo si su sinergia se basa en la experiencia o en estudios reales. Son especialmente necesarios los estudios de siner127

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gia en aislamientos bacterianos que son resistentes a todos o a la mayoría de los antibióticos, para garantizar que se tratan correctamente las bacterias resistentes. El tratamiento antibiótico intravenoso se prefiere cuando el paciente ingresa en el hospital, porque garantiza el 100% de disponibilidad del fármaco en el cuerpo. Sin embargo, si el antibiótico se absorbe bien por vía oral tendremos otras ventajas, como el menor coste, alta hospitalaria precoz y eliminación de las infecciones de la vía IV Los fármacos más adecuados para el cambio de vía IV a vía oral o para un tratamiento totalmente por vía oral son doxiciclina, minociclina, clindamicina, metronidazol, cloranfenicol, amoxicilina, trimetoprim/sulfametoxazol, quinolonas y linezolid107. La posología habitual de los antibióticos asume que la función renal y hepática es normal. Los pacientes con insuficiencias renal o hepática significativas pueden necesitar la reducción de la dosis de los antibióticos metabolizados o eliminados por esos órganos. Dado que la mayoría de los antibióticos eliminados por los riñones tiene un margen terapéutico amplio, la posología se basa en estimaciones del aclaramiento de creatinina (CrCl) obtenidas mediante fórmulas y no en la cuantificación exacta de la filtración glomerular. Los ajustes posológicos son especialmente importantes en caso de antibióticos de margen terapéutico estrecho (p. ej., los aminoglucósidos) y en los pacientes que reciben otros medicamentos nefrotóxicos o que tienen una nefropatía preexistente. En cuanto a los pacientes con insuficiencia renal tratados con fármacos que se eliminan por vía renal, la dosis de carga (si es necesaria) no se modifica, pero sí la dosis de mantenimiento y el intervalo posológico en proporción al grado de insuficiencia renal. En caso de insuficiencia renal moderada (CrCl ~ 40-60 mL/min), la dosis de mantenimiento se suele reducir a la mitad y el intervalo posológico no se modifica107. En caso de insuficiencia renal grave (CrCl ~ 1040 mL/min) se reduce la dosis de mantenimiento normalmente a la mitad y se dobla el intervalo posológico107. Los ajustes posológicos de la insuficiencia renal se pueden evitar si se selecciona un antibiótico con un espectro similar pero que se elimine por vía hepática. La posología de los antibióticos en los pacientes con disfunción hepática es problemática porque no existe un homólogo hepático a la creatinina sérica para evaluar exactamente la función hepática. En la práctica, la posología de los antibióticos se basa en la valoración clínica de la intensidad de la hepatopatía. En la práctica, normalmente no es necesario ajustar la posología en la insuficiencia hepática leve o moderada. En caso de insuficiencia hepática grave, los ajustes se efectúan normalmente en caso de antibióticos que pueden ser hepatotóxicos107. Hay relativamente pocos antibióticos que dependan únicamente de la inactivación o eliminación hepáticas y los problemas que plantea el ajuste posológico se pueden evitar si se selecciona un antibiótico apropiado que se elimine por vía renal. No existen normas de calidad para el ajuste posológico en los pacientes con insuficiencia hepatorrenal. Si la insuficiencia renal es peor que la insuficiencia hepática, se administrarán antibióticos que se eliminen por vía hepática con la mitad de la dosis diaria. Si la insuficiencia hepática es peor que la insuficiencia renal, se administrarán antibióticos eliminados por vía renal con una posología proporcional a la función renal. La mayoría de las infecciones bacterianas en huéspedes normales se tratan con antibióticos durante 1-2 semanas. Sin embargo, a veces es necesario ampliar la duración del tratamiento en los pacientes quemados con problemas de inmunidad, y también porque estos pacientes deben someterse a numerosos procedimientos quirúrgicos para escindir tejidos y aplicar injertos en las quemaduras. 128

Aspectos farmacológicos del tratamiento de las infecciones en las quemaduras El papel principal de un antibiótico es ayudar al cuerpo a eliminar el agente causante de la infección en un paciente con quemaduras. El tratamiento de la infección comienza normalmente basándose en el conocimiento empírico de los tipos más frecuentes de las infecciones microbianas que aparecen en los pacientes quemados y en los fármacos antimicrobianos que son más eficaces para su tratamiento. No obstante, la elección apropiada de un antibiótico para tratar la infección siempre debería basarse en los cultivos de la herida y en las sensibilidades que se identifiquen específicamente en el microorganismo infectante, en los recuentos de colonias y en la sensibilidad de ese microorganismo a los antibióticos particulares. Los estudios anatomopatológicos de las biopsias de la herida nos aportan información sobre el grado de invasividad del microorganismo infectante en el cuerpo. Un régimen farmacoterapéutico con antibióticos debe seguir los parámetros conocidos en las infecciones específicas en las quemaduras para potenciar el mecanismo de acción y la farmacocinética de cada antibiótico, a la vez que se reducen sus efectos secundarios y la toxicidad sistémica.

Infecciones por bacterias grampositivas Los tres microorganismos grampositivos más frecuentes responsables de infecciones en quemaduras son estreptococos, estafilococos y enterococos.

Infecciones estreptocócicas Los estreptococos -hemolíticos de los grupos A o B (S. pyogenes o S. agalactiae) son los que aparecen con mayor frecuencia en las primeras 72 horas después de la quemadura. La celulitis puede aparecer como consecuencia de infecciones estreptocócicas y responde normalmente al tratamiento con penicilinas naturales o cefalosporinas de primera generación. Las penicilinas naturales, que son la penicilina G y la penicilina V, y las cefalosporinas de primera generación tienen acción bactericida. Como muchos otros antibióticos -lactámicos, la acción antibacteriana es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptidos en la pared de la célula bacteriana. La resistencia a esos antibióticos se debe a la producción de -lactamasas o a resistencia intrínseca72. Las enzimas -lactamasas inactivan esos antibióticos hidrolizando su anillo -lactámico. La resistencia intrínseca puede ser consecuencia de la presencia de una barrera de permeabilidad en la membrana exterior de un microorganismo infectante o de la alteración de las propiedades de las enzimas diana (proteínas de unión a penicilina). En caso de que se desarrolle resistencia o tolerancia a las penicilinas naturales o a las cefalosporinas de primera generación, los datos del cultivo y sensibilidad se deberían utilizar para tratar correctamente la infección estreptocócica. Consultar la tabla 10.5 para revisar los parámetros de posología y administración.

Infecciones estafilocócicas Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis son patógenos naturales que se encuentran en la piel y, por tanto, son las causas más frecuentes de infecciones en los pacientes quemados. Esos microbios producen penicilinasas que fragmentan el anillo -lactámico de la penicilina y vuelven ineficaces a las penicilinas naturales frente a esas bacterias. Estos tipos de infecciones se trataban mediante penicilinas resistentes a penicilinasa y se denominaron «sensibles a meticilina». Los antibióticos fueron los antibióticos parenterales nafcilina, meticilina y oxacilina y los antibióticos orales cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina y oxacilina. Las penicilinas resis-

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras

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tentes a penicilinasa tienen un mecanismo de acción similar al de otras penicilinas e interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana durante la multiplicación activa al unirse a una o más proteínas de unión a penicilina. Inhiben el paso final de transpeptidación de la síntesis de peptidoglicano, provocando la rotura de la pared celular y la consecuente actividad bactericida frente a bacterias sensibles. Sin embargo, el patrón de resistencia bacteriana de los estafilococos ha evolucionado de tal forma que las penicilinas resistentes a penicilinasa ya no son muy eficaces frente a estos microorganismos. En 2005, sólo el 31% de los aislamientos de S. aureus en pacientes quemados del Shriners Burns Hospital, de Galveston, Texas (SBH-G), fue sensible a oxacilina y ninguno de los aislamientos de S. epidermidis y S. haemolyticus fueron sensibles a oxacilina. Las infecciones estafilocócicas que son resistentes a las penicilinas resistentes a penicilinasa se denominan SARM (Staphylococcus aureus resistentes a meticilina) o SERM (Staphylococcus epidermidis resistentes a meticilina). Vancomicina sola o junto a otros antiinfecciosos se ha considerado el tratamiento de elección para las infecciones causadas por estafilococos resistentes a meticilina. En 2005, el 100% de todos los aislamientos estafilocócicos eran sensibles a vancomicina en el SBH-G. La vancomicina es bactericida y parece unirse a la pared de la célula bacteriana, provocando el bloqueo de la polimerización de glucopéptidos. Este efecto, que tiene lugar en un lugar diferente del afectado por las penicilinas, produce la inhibición inmediata de la síntesis de la pared celular y el daño secundario a la membrana citoplasmática72. Sin embargo, vancomicina un antimicrobiano cuya acción depende del tiempo y requiere que su concentración sérica se mantenga en todo momento por encima de la concentración inhibidora mínima (CIM) para proporcionar la actividad bactericida adecuada. El paciente hipermetabólico con quemaduras tiene aumentadas la filtración glomerular y la excreción del fármaco de eliminación renal vancomicina. Dada la elevada variabilidad entre pacientes con quemaduras de la eliminación de vancomicina, la posología se debe personalizar para proporcionar la concentración sérica óptima dependiente del tiempo. Las concentraciones eficaces máximas y mínimas se calculan a partir de la CIM en cada microorganismo bacteriano en particular. La concentración terapéutica máxima es aproximadamente equivalente a 5-8 veces la CIM y la concentración mínima es equivalente a 1-2 veces la CIM. El denominado margen terapéutico más indicado para la monitorización de vancomicina tiene unos niveles máximos de 30-40 μg/mL y mínimos de 5-10 μg/mL. Como vancomicina es un antibiótico independiente de la concentración, o dependiente del tiempo, y como hay varios aspectos prácticos asociados a la determinación con precisión de las concentraciones séricas máximas de este antibiótico multicompartimental, la mayoría de los médicos ha abandonado la práctica habitual de determinar sus concentraciones séricas máximas. El resultado del índice AUC/CIM es el parámetro farmacodinámico que mejor se correlaciona con el resultado satisfactorio del tratamiento con vancomicina. La exposición prolongada a las concentraciones séricas cercanas a la CIM se asocia a la aparición de resistencias; por tanto, es importante mantener las concentraciones séricas adecuadas en los pacientes con un aclaramiento de creatinina rápido o rápidamente cambiante, como son los pacientes quemados. También hay ciertos compartimentos corporales en los cuales la penetración es mala, como son el pulmón y el SNC. Además, sería prudente mantener las concentraciones en niveles subóptimos en los pacientes con neumonía o meningitis, así como en los pacientes que reciben diálisis por insuficiencia renal. La American Thoracic Society recientemente ha publicado unas normas acerca de la neumonía nosocomial, asociada al ventilador y asociada

a la asistencia sanitaria, en las que se recomienda usar vancomicina en concentraciones de 15-20 μg/mL para el tratamiento de neumonía por Staphylococcus aureus resistente a meticilina74. Esas concentraciones más altas pueden ser necesarias para las infecciones secuestradas o en situaciones en las que se ha documentado una penetración de vancomicina insuficiente. En opinión de algunos médicos, esas concentraciones de vancomicina más altas pueden ser necesarias también para el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. En un estudio más reciente se ha demostrado que se puede necesitar «aumentar la CIM de vancomicina» con concentraciones séricas mínimas más altas del antibiótico para erradicar esos microorganismos en las infecciones de las quemaduras74. La vancomicina procede de la bacteria Streptomyces orientalis y solía denominarse «fango del Misisipí» por el color marrón del producto no purificado. Esas impurezas proteicas parecen haber sido la causa de la ototoxicidad y nefrotoxicidad que se observó con los primeros productos en los años cincuenta. Sin embargo, cuando se volvieron a estudiar preparados más puros y modernos en los años setenta no produjeron ototoxicidad y la nefrotoxicidad fue leve en un modelo de animales, a menos que se administrara en combinación con aminoglucósidos74. En una de las mayores investigaciones efectuadas hasta la fecha, Pestotnik y cols. describieron una incidencia de nefrotoxicidad del 1,4% en 1750 pacientes74. Sin embargo, en el paciente con quemaduras se usa a menudo vancomicina no sólo en combinación con otros fármacos ototóxicos y nefrotóxicos, como aminoglucósidos, diuréticos del asa, furosemida y el antimicótico anfotericina. La nefrotoxicidad se manifiesta por las elevaciones transitorias del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) o creatinina sérica y disminuye la filtración glomerular y el aclaramiento de creatinina. También se pueden encontrar en orina cilindros hialinos y granulares y albúmina. La vancomicina se administra sólo mediante infusión intravenosa lenta durante 1 hora al menos. Si bien vancomicina inyectable es ahora mucho más puro, aún puede causar una reacción anafilactoide conocida como «síndrome del hombre rojo» o «síndrome del cuello rojo» una reacción que se caracteriza por un descenso brusco de la presión arterial que puede ser intenso y se acompaña por enrojecimiento o exantema maculopapular o eritematoso en la cara, cuello, tórax y extremidades superiores. Esta última manifestación también puede presentarse en ausencia de hipotensión. Dado que no se trata de una verdadera «reacción alérgica» el paciente puede recibir tratamiento previamente con paracetamol y difenhidramina antes de administrar una infusión prolongada de vancomicina al menos durante 90-120 minutos. El tratamiento oral de SARM y SERM puede presentar un gran reto para el médico que atiende a pacientes quemados. Rifampicina es un antibiótico bactericida eficaz en el tratamiento de esos microorganismos. En 2005, S. aureus era sensible a rifampicina en el SBH-G en un 64% de los casos, S. epidermidis lo era en el 74% y S. haemolyticus en el 76%. rifampicina produce su acción inhibiendo la síntesis de ARN en las bacterias, uniéndose a la subunidad  de la polimerasa de ARN dependiente de ADN y bloqueando la transcripción del ARN 72 . Sin embargo, se debe usar en combinación con otros antiinfecciosos para el tratamiento de SARM y SERM debido a su elevado patrón de resistencia cuando se usa solo. Otros fármacos antiinfecciosos con diferente mecanismo de acción frente a SARM y SERM reducen la resistencia de rifampicina. Los antibióticos orales (como sulfametoxazol y trimetoprim) o levofloxacino se usan a menudo junto a rifampicina. En 2005, en el SBH-G eran sensibles a la combinación de sulfametoxazol/trimetoprim el 64% de los aislamientos de S. aureus, el 71% de S. epidermidis y sólo el 29% de S. haemolyticus. 129

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TABLA 10.5 POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

130

Antibióticos (consultar en la bibliografía la posología en recién nacidos)

Posología para pediatría (no superar la posología para adultos)

Posología para adultos

Frecuencia

Vía

Aciclovir VO

10 mg/kg por toma

10 mg/kg por toma

5 veces al día

VO

Aciclovir IV

10 mg/kg por toma

10 mg/kg por toma

c/8 h

IV en Y

60 minutos

Amikacina IV

7,5 mg/kg por toma

5 mg/kg por toma

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Amoxicilina VO

8-16 mg/kg por toma

250-500 mg

c/8 h

VO

Ampicilina VO

25-50 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Ampicilina IV

25-33 mg/kg por toma

1-2 g

c/4 h

IV en Y

30 minutos

Anfotericina IV

0,5 mg/kg por toma

50 mg

c/24 h

IV en Y

4-6 horas

Augmentine (amoxicilina/ clavulanato) VO

7-14 mg/kg por toma

250-500 mg

c/8-12 h

VO

Velocidad de administración IV

Aztreonam IV

50 mg/kg por toma

2g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Caspofungina IV

70 mg/m2/día  1 día, después 50 mg/m2/día

70 mg  1 día, después 50 mg

c/24 h

IV en Y

60 minutos

Cefazolina IV

16-33 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Cefepima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Cefoperazona IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8-12 h

IV en Y

30 minutos

Cefotaxima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/6-8 h

IV en Y

30 minutos

Cefotetán IV

20-40 mg/kg por toma

2g

c/12 h

IV en Y

30 minutos

Ceftacidima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Ceftriaxona IV

50 mg/kg por toma

2g

c/12 h

IV en Y

30 minutos

Cefuroxima VO

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/12 h

VO

Cefuroxima IV

25-50 mg/kg por toma

750-1500 mg

c/8 h

IV en Y

Cefalexina VO

6-25 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Ciprofloxacino VO

10-15 mg/kg por toma

250-750 mg

c/12 h

VO

Ciprofloxacino IV

7,5-10 mg/kg por toma

200-400 mg

c/12 h

IV en Y

Clindamicina VO

5-7,5 mg/kg por toma

150-450 mg

c/6-8 h

VO

30 minutos

60 minutos

Clindamicina IV

8-10 mg/kg por toma

300-900 mg

c/6-8 h

IV en Y

30 minutos

Cloranfenicol VO o IV

12,5-25 mg/kg por toma

250 mg

c/6 h

VO o IV en Y

30 minutos

Cotrimoxazol VO

5 mg TMP/kg por toma

80-160 mg TMP

c/12 h

VO

Cotrimoxazol IV

5 mg TMP/kg por toma

80 mg TMP

c/6-8 h

IV en Y

Dicloxacilina VO

6,25-12,5 mg/kg por toma

125-500 mg

c/6 h

VO

Eritromicina VO

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Fluconazol VO o IV

3-6 mg/kg por toma

100-200 mg

c/24 h

VO o IV en Y

60 minutos

Ganciclovir IV

5 mg/kg por toma

5 mg/kg por toma

c/12 h

IV en Y

60-120 minutos

Imipenem/cilastatina IV

12 años: 18,75 mg/kg por toma 12 años: 12,5 mg/kg por toma

500-1000 mg

c/6 h

IV en Y

30 minutos

60-90 minutos

Itraconazol VO

3-10 mg/kg por toma

200 mg

c/24 h

VO

Levofloxacino VO o IV

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/24 h

VO o IV en Y

60 minutos

Linezolid IV o VO

10 mg/kg por toma c/8 h

600 mg c/12 h

c/8-12 h

VO o IV

30-120 minutos

Mebendazol VO

100 mg

100 mg

c/12 h  3 días

VO

Metronidazol VO o IV

10-15 mg/kg por toma

250-750 mg

c/8 h

VO o IV en Y

60 minutos

Nafcilina IV

12,5-50 mg/kg por toma

250-1000 mg

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Penicilina G IV

50.000-100.000 U/kg por toma

1-2 millones de U

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Penicilina VK VO

8-12,5 mg/kg por toma

125-500 mg

c/6-8 h

VO

Piperacilina IV

50 mg/kg por toma

2-4 g

c/4-8 h

IV en Y

30 minutos

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TABLA 10.5 (cont.) Antibiótico (no superar la posología para adultos)

Posología para pediatría (no superar la posología para adultos)

Posología para adultos

Frecuencia

Vía

Velocidad de administración IV

Piperacilina/tazobactam IV

50-100 mg/kg por toma

3,375 g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Quinupristina/dalfopristina IV

7,5 mg/kg por toma

500 mg

c/8 h

IV en Y

60 minutos

Rifampicina VO

10 mg/kg por toma

300 mg

c/12 h

VO

Ticarcilina/clavulanato IV

50 mg/kg por toma

3,1 g

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Unasyn (ampicilina/sulbactam) IV

50-100 mg/kg por toma

1,5–3 g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Vancomicina IV

10-15 mg/kg por toma

500 mg

c/6 h

IV en Y

60 minutos

Voriconazol IV o VO

6 mg/kg por toma  2 dosis, después 4 mg/kg por toma

400 mg  2 dosis, después 200 mg

c/12 h

IV en Y o VO

60 minutos

Sulfametoxazol actúa interfiriendo con la síntesis bacteriana de ácido fólico y el crecimiento bacteriano a través de la inhibición de la formación de ácido dihidrofólico a partir del ácido para-aminobenzoico. Trimetoprim inhibe la reducción del ácido dihidrofólico a tetrahidrofolato, dando lugar a la inhibición secuencial de enzimas en la vía del ácido fólico72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a levofloxacino del 47% para S. aureus, del 49% para S. epidermidis y del 24% para S. haemolyticus. Levofloxacino produce su acción antibacteriana inhibiendo la ADN-girasa en los microorganismos sensibles. Esta acción inhibe la relajación del ADN superenrollado y favorece la rotura de las hebras de ADN bacteriano72. Linezolid es un antibacteriano de síntesis perteneciente a una nueva clase de antibióticos, las oxazolidinonas, que se ha unido al arsenal disponible frente a SARM y SERM. Linezolid inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a un lugar en la fracción 23S del ARN ribosómico de la subunidad 50S y previene la formación de un complejo de inicio funcional 70S, que es un componente esencial del proceso de traslación bacteriano72. Los resultados de los estudios de tiempo-muerte demuestran que linezolid es bacteriostático frente a enterococos y estafilococos. En cuanto a los estreptococos, linezolid fue bactericida en la mayoría de las cepas. No obstante, en los estudios in vitro se demostró que las mutaciones puntuales del ARN ribosómico 23S se asocian a resistencia a linezolid y se han descrito en algunas cepas de Enterococcus faecium y Staphylococcus aureus 72 . En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a linezolid del 96% para S. aureus y S. epidermidis y del 99% para S. haemolyticus. Los acontecimientos adversos de linezolid consisten en mielodepresión (p. ej., anemia, leucopenia, pancitopenia y trombocitopenia) que, en general, es reversible al suspender el fármaco, y colitis asociada a Clostridium difficile. Linezolid también es un inhibidor débil, reversible y no selectivo de la monoaminooxidasa (MAO) y puede aumentar las concentraciones de serotonina y provocar un síndrome serotoninérgico en pacientes tratados con varios inhibidores de la recaptación de la serotonina como fluoxetina y sertralina. Las infecciones estafilocócicas también se pueden tratar con quinupristina/dalfopristina. La combinación quinupristina/dalfopristina es bactericida e inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose en varios lugares de la subunidad 50S ribosómica, inhibiendo con ello la síntesis de proteínas en la célula bacteriana72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a este fármaco del 97% para S. aureus, del 99% para S. epidermidis y del 100% para S. haemolyticus.

Los principales acontecimientos adversos cardiovasculares aparecen cuando se administra quinupristina/dalfopristina junto a sustratos de la isoenzima 3A4 del sistema citocromo P-450 como ciclosporina, midazolam y nifedipino, que pueden prolongar el intervalo QT 72. La administración concomitante da lugar al aumento de las concentraciones séricas de estos sustratos y podría prolongar o aumentar los efectos terapéuticos, pero también los acontecimientos adversos. Asimismo, se ha descrito diarrea y colitis asociadas a Clostridium difficile con este fármaco, con intensidades que varían de leve a potencialmente mortal. Pueden presentarse acontecimientos adversos venosos (como tromboflebitis), por lo que se recomienda lavar las vías de infusión con una inyección de suero glucosado al 5% después de terminar las infusiones periféricas, pero no lavar con cloruro sódico o heparina por las posibles incompatibilidades. Se han descrito artralgia y mialgia, intensas en algunos casos, de etiología desconocida. Algunos pacientes mejoraron con la reducción de la frecuencia de administración a cada 12 horas72.

Infecciones bacterianas enterocócicas Los aislamientos de enterococos aislados con mayor frecuencia en las quemaduras estudiadas en el Shriners Burns Hospital son E. faecalis y E. faecium. La mayoría de los enterococos son sensibles a vancomicina. En 2005, en el SBH-G todos los aislamientos de E. faecalis y E. faecium mostraron una sensibilidad del 100% a vancomicina. Los enterococos resistentes a vancomicina, normalmente E. faecium resistentes a vancomicina, o ERV, necesitarán tratamiento con una combinación de fármacos como ampicilina y aminoglucósidos. Si esta combinación no es eficaz, los ERV se pueden tratar con la combinación quinupristina/dalfopristina o con linezolid. En 2005, en el SBH-G, se demostró una sensibilidad a quinupristina/dalfopristina del 94% para E. faecalis y del 96% para E. faecium. En la literatura también se ha descrito que el uso de quinupristina/dalfopristina dio lugar a la aparición de resistencias en un estudio y a superinfección en otro durante el tratamiento de una infección por ERV72. En 2005 en el SBH-G se demostró una sensibilidad a linezolid del 94% para E. faecalis y del 96% para E. faecium. Sin embargo, linezolid es un fármaco bacteriostático y se han descrito resistencias con algunas cepas de E. faecium.

Infecciones por bacterias gramnegativas Los cinco aislamientos más frecuentes de microbios gramnegativos en los pacientes quemados del Shriners Burns Hospital, en Galveston, son Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae y Acinetobacter 131

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baumannii/haemolyticus. La eficacia del arsenal antibiótico varía según la sensibilidad de cada aislamiento microbiano. La sinergia entre las diferentes clases de antibióticos se analiza para determinar la eficacia en microorganismos multirresistentes (MMR). Los aminoglucósidos, y en particular gentamicina, fueron históricamente los antibióticos de elección en el tratamiento de infecciones por gramnegativos. La actividad sinérgica con penicilinas resistentes a penicilinasa y vancomicina en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas ha estandarizado aún más su clasificación como primera elección antes de la llegada de las penicilinas de más amplio espectro más modernas. Sin embargo, algunas bacterias gramnegativas encontradas en la unidad de quemados son ahora resistentes a las clases mencionadas de antibióticos y deben tratarse actualmente con una clase más antigua de fármacos, las polimixinas. Un comentario sobre cada grupo de antibiótico aclarará los puntos fuertes y débiles de cada uno de ellos.

Aminoglucósidos Los aminoglucósidos tienen normalmente una acción bactericida. Si bien no se conoce con detalle su mecanismo exacto, esos fármacos parecen inhibir la síntesis de proteínas en bacterias sensibles uniéndose irreversiblemente a las subunidades 30S de los ribosomas. Los aminoglucósidos son amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, netilmicina, paromicina y tobramicina. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a amikacina del 30% para A. baumannii/haemolyticus, del 89% para E. cloacae, del 97% para E. coli, del 92% para K. pneumoniae y del 48% para P. aeruginosa. A diferencia de algunos otros antibióticos (p. ej., los -lactámicos), los aminoglucósidos tienen efectos bactericidas dependientes de la concentración frente a muchos patógenos. Las concentraciones séricas más altas se asocian a un aumento de los efectos bactericidas. Los fármacos también muestran un efecto postantibiótico (EPA) prolongado dependiente de la concentración frente a varios patógenos gramnegativos y grampositivos72. Para matar eficientemente las bacterias gramnegativas, esos antibióticos deben alcanzar una concentración máxima que sea 5-8 veces la CIM de los aislamientos bacterianos. Esos antibióticos tienen un estrecho margen terapéutico sérico que se debe vigilar estrechamente para lograr su eficacia máxima. Sin embargo, las concentraciones séricas máximas tóxicas pueden provocar ototoxicidad y los niveles mínimos tóxicos pueden provocar nefrotoxicidad, en especial cuando se usan junto a otros medicamentos ototóxicos o nefrotóxicos como anfotericina, furosemida y vancomicina. Los datos actuales indican que la administración una vez al día de los aminoglucósidos es tan eficaz y puede ser menos tóxica que los regímenes posológicos convencionales que utilizan varias administraciones diarias del fármaco. Los resultados de varios análisis de datos combinados de estudios aleatorizado y controlados en adultos han demostrado que la administración una vez al día de los aminoglucósidos se asoció a una eficacia similar o mayor (p. ej., curación bacteriológica o clínica), menor nefrotoxicidad y sin aumento de riesgo de ototoxicidad comparado con la administración de varias dosis al día de esos fármacos72. La administración menos frecuente (p. ej., una vez al día) reduce o previene la aparición de resistencia adaptativa inducida por aminoglucósidos (es decir, refractariedad reversible a los efectos antimicrobianos de las dosis posteriores de aminoglucósidos debido a un descenso de la captación del fármaco después de la administración inicial) y la selección de subpoblaciones resistentes al aminoglucósido en las bacterias gramnegativas al permitir un período de recuperación durante el intervalo posológico en el cual las concentraciones séricas del aminoglucósido son despreciables72. Sin embargo, para algunos médicos la administración una vez al 132

día de los aminoglucósidos no es aconsejable en pacientes con infecciones graves y alteraciones de las defensas (p. ej., infecciones por P. aeruginosa en pacientes con neutropenia) o problemas clínicos asociados a un aclaramiento rápido o una farmacocinética impredecible de los aminoglucósidos (p. ej., quemaduras extensas, fibrosis quística o ascitis masiva), ya que esos regímenes permitirían intervalos prolongados de concentraciones impredecibles del aminoglucósido que podrían superar el EPA. La mayoría de los médicos recomienda, por tanto, monitorizar las concentraciones séricas del aminoglucósido o la relación entre concentraciones séricas máximas y CIM en pacientes quemados con infecciones que pongan en peligro su vida, sospecha de toxicidad o ausencia de respuesta al tratamiento, función renal disminuida o variable y aumento del aclaramiento del aminoglucósido. Las muestras de sangre para determinar las concentraciones séricas máximas deben obtenerse aproximadamente 1 hora después de la administración IV y 30 minutos después de completar la infusión IV de 30 minutos o al terminar la infusión IV de 1 hora. Las muestras de sangre para determinar la concentración mínima de los fármacos se deben obtener inmediatamente antes de la siguiente dosis IM o IV En el caso de gentamicina y tobramicina, el intervalo terapéutico que se define más a menudo para las concentraciones séricas se representa por las concentraciones máximas del aminoglucósido en torno a 4-12 μg/mL y las concentraciones mínimas menores de 2 μg/mL. Para amikacina y kanamicina se han propuesto concentraciones séricas máximas y mínimas de 15-40 μg/mL y menores de 5-10 μg/mL, respectivamente. La relación entre la concentración máxima del aminoglucósido y la CIM del patógeno también se ha evaluado como indicador de la eficacia bactericida del aminoglucósido, por el cual se debe ajustar la posología del aminoglucósido y sus concentraciones séricas. Se conocen pocos datos en pacientes tratados con varias dosis diarias de aminoglucósidos en relación con la respuesta clínica, con una relación entre concentración sérica máxima (es decir, 1 hora después de la infusión) y CIM hasta de 12. Cuando no se disponga de datos de CIM para pacientes tratados con regímenes de administración de una vez al día del aminoglucósido, algunos médicos han usado una concentración sérica máxima diana alta (p. ej., 20 μg/mL para gentamicina o tobramicina) para garantizar unos índices máximo/CIM óptimos72.

Penicilinas de amplio espectro La llegada de las penicilinas de amplio espectro y su supuesto efecto sinérgico con los aminoglucósidos, trajo una nueva era en el tratamiento antibiótico de las infecciones en las quemaduras. Las penicilinas de amplio espectro, que son carbenicilina, mezlocilina, piperacilina y ticarcilina, forman un grupo de penicilinas semisintéticas que, debido a su estructura química, tienen un espectro de actividad más amplio que las penicilinas naturales, penicilinas resistentes a penicilinasa (p. ej., nafcilina) y aminopenicilinas (p. ej., ampicilina). Son más eficaces frente a las bacterias gramnegativas porque son más resistentes a la inactivación por -lactamasas de amplio espectro (BLEA) producidas por las bacterias gramnegativas o porque penetran con más facilidad en las membranas externas de esos microorganismos gramnegativos. Se dice que las tasas de acción bactericida de las penicilinas de amplio espectro son variables, al igual que el grado en que consiguen el efecto completo. Esta variabilidad parece ser consecuencia de las diferencias en los efectos morfológicos inducidos por el fármaco en las bacterias sensibles y la consecuente formación de variantes bacterianas con grados variables de estabilidad osmótica. Por ejemplo, mezlocilina o piperacilina pueden ser más eficaces en el tratamiento de algunas infecciones causadas por bacterias gramnegativas, como son algunas cepas de Citro-

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras

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bacter, Enterobacter, Klebsiella, Serratia y B. fragilis que son resistentes a carbenicilina o ticarcilina. En opinión de algunos médicos, las -carboxipenicilinas (p. ej., ticarcilina) son las penicilinas de amplio espectro preferidas para el uso general y las acilaminopenicilinas (mezlocilina y piperacilina) se deben reservar para el tratamiento de las infecciones, en especial, por P. aeruginosa resistente a las -carboxipenicilinas. Algunos médicos proponen, además, que cuando está indicado el uso de una penicilina de amplio espectro se puede preferir mezlocilina o piperacilina para el tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacteriaceae y piperacilina para el tratamiento de las infecciones causadas por P. aeruginosa porque este fármaco es más activo in vitro gramo a gramo frente a esos microorganismos que otras penicilinas de amplio espectro comercializadas72. Como se han desarrollado cepas resistentes de algunos microorganismos, en especial P. aeruginosa, durante el tratamiento con estos antibióticos, se deben obtener las muestras apropiadas periódicamente durante el tratamiento con estos fármacos para monitorizar su efectividad y detectar la aparición de microorganismos resistentes. En algunas infecciones graves (como en la sepsis), cuando se desconoce el microorganismo causante o cuando se sospecha P. aeruginosa, algunos médicos recomiendan el tratamiento simultáneo con un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación, pendiente de los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro. Los efectos sinérgicos entre los antibióticos de amplio espectro y los aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera generación son, en general, impredecibles y deberían confirmarse con los estudios in vitro apropiados. Siempre que se administre un aminoglucósido junto a penicilinas de amplio espectro, se debe evitar la mezcla in vivo de esos fármacos en jeringas o en sistemas de infusión IV, ya que los estudios in vitro indican que los antibióticos -lactámicos, como las penicilinas de amplio espectro, pueden inactivar los aminoglucósidos. Además, como también se puede producir la inactivación in vivo de los aminoglucósidos, para algunos médicos sería aconsejable monitorizar más estrechamente de lo habitual las concentraciones séricas del aminoglucósido en los pacientes que reciben el tratamiento simultáneo, en especial cuando se administran dosis altas de las penicilinas de amplio espectro o cuando el paciente tiene problemas de función renal. Además, como las acilaminopenicilinas contienen menos de la mitad de sodio que las -carboxipenicilinas, puede ser preferible usar piperacilina o mezlocilina a ticarcilina en los pacientes con restricciones de la ingestión de sodio. La combinación de ticarcilina con ácido clavulánico y piperacilina con tazobactam, dos inhibidores de la -lactamasa, da lugar a un efecto bactericida sinérgico frente a muchas cepas de bacterias productoras de -lactamasa. El ácido clavulánico y tazobactam tienen una elevada afinidad por ciertas lactamasas y se une irreversiblemente a ellas, con lo que pueden inactivar las penicilinas de amplio espectro, ticarcilina y piperacilina, respectivamente. En 2005, en el SBH-G se determinó una sensibilidad a piperacilina/tazobactam del 75% para E. cloacae, del 90% para E. coli, del 84% para K. pneumoniae y del 69% para P. aeruginosa. Durante el mismo período en el SBHG la sensibilidad a ticarcilina/clavulanato de A. baumannii/ haemolyticus fue del 36%, del 62% para E. cloacae, del 72% para E. coli, del 84% para K. pneumoniae y del 39% para P. aeruginosa. Al utilizarse una penicilina de amplio espectro para el tratamiento de las infecciones por bacterias gramnegativas se proporciona a los pacientes quemados un antibiótico mucho menos tóxico cuando se compara con los aminoglucósidos, ya que los acontecimientos adversos más frecuentes son las reacciones de hipersensibilidad, los efectos gastrointestinales y las reacciones locales.

Cefalosporinas de tercera y cuarta generación Las cefalosporinas son antibióticos -lactámicos semisintéticos relacionados estructural y farmacológicamente con las penicilinas, carbacefenos (p. ej., loracarbef) y cefamicinas (p. ej., cefotetán o cefoxitina). Las cefalosporinas suelen tener un mecanismo de acción bactericida. La actividad antibacteriana de las cefalosporinas, como las penicilinas, carbacefenos y cefamicinas, es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptidos en la pared bacteriana. Si bien no se conoce con detalle el mecanismo de acción de las cefalosporinas, los antibióticos -lactámicos se unen a varias enzimas en la membrana citoplasmática bacteriana (p. ej., carboxipeptidasas, endopeptidasas, transpeptidasas) implicadas en la síntesis de la pared celular y en la división celular. Se ha propuesto que los antibióticos -lactámicos actúan como sustratos análogos de la acil- D -alanil- D -alanina, el sustrato habitual de esas enzimas. Así se interfiere con la síntesis de la pared celular y da lugar a la formación de paredes celulares defectuosas y esferoblastos osmóticamente inestables. La muerte celular después de la exposición a antibióticos -lactámicos normalmente provoca la lisis celular, que parece estar mediada por autolisinas bacterianas como las hidrolasas peptidoglicano72. Las enzimas diana de los antibióticos -lactámicos se han clasificado como proteínas de unión a penicilina (PUP) y parecen variar sustancialmente entre las especies bactericidas. Las afinidades de varios antibióticos -lactámicos para las diferentes PUP parecen explicar las diferencias en la morfología que existen en los microorganismos sensibles después de la exposición a diferentes antibióticos -lactámicos y también pueden explicar las diferencias en el espectro de actividad de los antibióticos -lactámicos que no se deben a la presencia o ausencia de BLEA. Las cefalosporinas se dividen en general en cuatro grupos («generaciones») según su espectro de actividad. En esta sección sobre el tratamiento de las infecciones por gramnegativos comentaremos las cefalosporinas de tercera y cuarta generación según su amplio espectro frente a las bacterias gramnegativas comparadas con los fármacos de primera y segunda generación. Las cefalosporinas de tercera generación son cefdinir, cefditoren, cefixima, cefoperazona, cefotaxima, cefpodoxima, ceftacidima, ceftibuteno, ceftizoxima y ceftriaxona. Las cefalosporinas de tercera generación son activas in vitro frente a las bacterias gramnegativas Citrobacter, Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Neiseria, Proteus, Morganella, Providencia y Serratia, que pueden ser resistentes a las cefalosporinas de primera y segunda generación. Por su parte, parece que cefotaxima, ceftacidima, ceftizoxima y ceftriaxona son los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacteriaceae sensibles, como cepas sensibles de E. coli, K. pneumoniae, P. rettgeri, M. morganii, P. vulgaris o P. stuartii y son la alternativa para el tratamiento de Serratia sensibles. Por su parte, ceftacidima (pero no cefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxona) parece ser el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por P. aeruginosa sensible. Ceftacidima es más activa in vitro peso por peso frente a P. aeruginosa que la mayoría de las cefalosporinas disponibles actualmente, y es activa frente a muchas cepas resistentes a muchas otras cefalosporinas. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad frente a ceftacidima del 30% para A. baumannii/haemolyticus, del 58% para E. cloacae, del 78% para E. coli, del 78% para K. pneumoniae y del 51% para P. aeruginosa. Sin embargo, los BLEA suponen una amenaza particularmente aguda porque se encuentran en los patógenos nosocomiales más frecuentes como E. coli, K. pneumoniae y especies de Enterobacter. Antes de la llegada de los BLEA, la mayoría 133

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de esas infecciones podía tratarse con confianza con cefalosporinas de tercera generación. Esas enzimas derivan genéticamente de varias enzimas progenitoras, en particular -lactamasas TEM y SHV. El uso y abuso de las cefalosporinas de tercera generación ha seleccionado cepas bacterianas productoras de BLEA en pacientes hospitalizados, lo que puede tener consecuencias terapéuticas y epidemiológicas importantes. La detección de BLEA ha supuesto un problema para los laboratorios de microbiología clínica; los resultados de los estudios in vitro que indican la sensibilidad a las cefalosporinas de tercera generación a veces no coinciden con los resultados clínicos. Recientemente se han introducido nuevas pruebas y nuevas tecnologías diseñadas para incrementar la exactitud de la detección de BLEA. Esas pruebas se usan para el despistaje y confirmación de la producción de BLEA y para distinguir las BLEA de otras -lactamasas, en particular las -lactamasas AmpC mediadas por cromosomas que tienen un fenotipo similar al de las BLEA75. En conjunto, los datos clínicos indican que los fracasos del tratamiento asociados al uso de cefalosporinas de tercera generación son más frecuentes con ceftacidima. Como secuencias que codifican las BLEA son de origen plásmido, se diseminan con facilidad hacia otras especies bacterianas. Las medidas eficaces para confinar este riesgo fácilmente transmisible favorecen el uso de cefepima, una cefalosporina de cuarta generación, inhibidores de -lactámicos/-lactamasas y carbapenems, a la vez que se restringe el uso de cefalosporinas de tercera generación75. Las cefalosporinas de cuarta generación, cefepima entre ellas, son activas in vitro frente a algunas bacterias gramnegativas, como Pseudomonas y algunas Enterobacteriaceae que, en general, son resistentes a cefalosporinas de tercera generación. Cefepima tiene un espectro de actividad frente a aerobios grampositivos y bacterias gramnegativas similar al de cefotaxima, ceftriaxona, y ceftizoxima y tiene una actividad frente a P. aeruginosa que parece acercarse a la de ceftacidima. Más importante es que cefepima es más activo que las cefalosporinas de tercera generación frente a Enterobacteriaceae productoras de -lactamasas inducibles75. El amplio espectro de actividad de cefepima está relacionado con el hecho de que el fármaco penetra en la membrana exterior de las bacterias gramnegativas más rápidamente y es más resistente a la inactivación por -lactamasas mediadas por cromosomas y por plásmidos que la mayoría de las demás cefalosporinas. Además, las -lactamasas inducibles tienen una baja afinidad por cefepima y el fármaco se hidroliza por esas enzimas a una velocidad menor que las cefalosporinas de tercera generación como ceftacidima75. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a cefepima del 39% para A. baumannii/haemolyticus, del 86% para E. cloacae, del 84% para E. coli, del 80% para K. pneumoniae y del 36% para P. aeruginosa.

Otros antibióticos ␤-lactámicos Aztreonam es un antibiótico monobactam sintético porque, a diferencia de otros antibióticos -lactámicos que son bicíclicos, es un antibiótico -lactámico monocíclico. La actividad antibacteriana de aztreonam no sólo es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptido en la pared bacteriana, pero, además, aztreonam tiene una alta afinidad y se une preferentemente a las proteínas 3 de unión a penicilina (PUP 3) de las bacterias gramnegativas sensibles. El fármaco también tiene una cierta afinidad por las PUP de esas bacterias, pero con poca o ninguna afinidad por las PUP 1b, 2, 4, 5 o 672. Como la PUP 3 está implicada en la tabicación, aztreonam causa la formación de formas anormalmente alargadas o filamentosas en bacterias gramnegativas sensibles. En consecuencia, se inhibe la división celular y se produce la rotura de la pared celular, provocando la lisis y muerte celular72. Los estudios que 134

utilizan S. aureus indican que aztreonam no se une a las PUP esenciales de las bacterias grampositivas. Aztreonam también tiene una mala afinidad por las PUP de las bacterias anaerobias. El fármaco es, por tanto, inactivo en general frente a esos microorganismos. Aztreonam normalmente tiene una acción bactericida. Dado que aztreonam tiene una mala afinidad por las PUP 1a y 1b de las bacterias gramnegativas sensibles, no es tan rápidamente bactericida como otros antibióticos -lactámicos (p. ej., imipenem, cefotaxima, cefoxitina o ceftriaxona) frente a esos microorganismos. En cuanto a las Enterobacteriaceae más sensibles, la concentración bactericida mínima (CBM) de aztreonam es igual o sólo 2-4 veces mayor que la concentración inhibidora mínima (CIM) del fármaco. En el caso de P. aeruginosa, la CBM de aztreonam normalmente es sólo dos veces mayor que la CIM, pero puede ser hasta 125 veces mayor que la CIM para algunas cepas del microorganismo72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a aztreonam del 21% para A. baumannii/haemolyticus, del 57% para E. cloacae, del 80% para E. coli, del 78% para K. pneumoniae y del 55% para P. aeruginosa. Los acontecimientos adversos descritos con aztreonam son similares a los descritos con otros antibióticos -lactámicos y el fármaco es bien tolerado en general. Imipenem/cilastatina sódica es una combinación fija de imipenem monohidrato (un carbapenem -lactámico semisintético) y cilastatina sódica, que impide el metabolismo renal de imipenem mediante la inhibición específica y reversible de la deshidropeptidasa I que inactiva el imipenem al hidrolizar el anillo -lactámico. Imipenem normalmente tiene una acción bactericida con afinidad por la mayoría de las proteínas de unión a penicilina (PUP) de los microorganismos sensibles, como las PUP 1a, 1b, 2, 4, 5 y 6 de Escherichia coli, PUP 1a, 1b, 2, 4 y 5 de Pseudomonas aeruginosa y PUP 1, 2, 3 y 4 de Staphylococcus aureus, a las que se une72. En bacterias gramnegativas sensibles, imipenem tiene la más alta afinidad por la PUP 2 y la más baja por la PUP 372, lo que da lugar a la formación de esferoblastos o células elipsoides sin formación de filamentos. Como imipenem también tiene una afinidad alta por la PUP 1a y 1b, los esferoblastos se lisan rápidamente en esos microorganismos. Imipenem es capaz de penetrar en la membrana exterior de la mayoría de las bacterias gramnegativas y tiene acceso a las PUP con mayor facilidad que muchos de los demás antibióticos -lactámicos disponibles en la actualidad72. En los estudios in vitro también se indica que imipenem puede tener un efecto inhibidor postantibiótico frente a algunos microorganismos sensibles. Si bien no se ha determinado hasta la fecha el mecanismo de este EPA, los estudios in vitro con S. aureus, E. coli y P. aeruginosa indican que después de la exposición a concentraciones bactericidas de imipenem esos microorganismos no reinician inmediatamente el crecimiento después de retirar el fármaco72. Se desconoce si el EPA también se produce in vivo. Se ha propuesto que este efecto sería beneficioso porque imipenem puede prevenir el recrecimiento de los microorganismos sensibles cuando la concentración del fármaco en el lugar de la infección cae por debajo de la CIM durante el intervalo posológico. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a imipenem/cilastatina del 97% para A. baumannii/haemolyticus, del 96% para E. cloacae, del 98% para E. coli, del 94% para K. pneumoniae y del 36% para P. aeruginosa. Meropenem también es un antibiótico carbapenem sintético. A diferencia de imipenem, meropenem tiene un grupo metilo en la posición 1 del anillo de 5 miembros que le confiere estabilidad frente a la hidrólisis por la deshidropeptidasa I (DHP I) presente en el borde en cepillo de las células del túbulo proximal renal y,

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por tanto, no requiere la administración concomitante de un inhibidor de la DHP I como cilastatina72. Meropenem tiene un amplio espectro de actividad que se parece a la actividad microbiológica de imipenem. Sin embargo, meropenem es más activo in vitro en general frente a Enterobacteriaceae y menos activo frente a bacterias grampositivas. Meropenem parece ser sensible a la hidrólisis por metalo--lactamasas72. El fármaco es inactivo frente a estafilococos resistentes a meticilina. Como imipenem, meropenem también es muy resistente a la hidrólisis por varias -lactamasas72. En los estudios in vitro se indica que imipenem puede ser un inductor potente de las -lactamasas y que puede deprimir reversiblemente las -lactamasas inducibles mediadas por cromosomas en P. aeruginosa y Enterobacteriaceae72. Los acontecimientos adversos descritos con imipenem/cilastatina y meropenem son similares a los descritos con otros antibióticos -lactámicos y los fármacos son, en general, bien tolerados aunque se han descrito acontecimientos adversos en el sistema nervioso como convulsiones y mioclonías con la administración IV de imipenem/cilastatina.

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Quinolonas La clase de antibióticos quinolonas incluye los antibióticos IV ciprofloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, ofloxacino y alatrofloxacino y los antibióticos orales ciprofloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, lomefloxacino, moxifloxacino, ácido nalidíxico, ofloxacino, esparfloxacino y trofloxacino. Las quinolonas tienen normalmente una acción bactericida y actúan inhibiendo la topoisomerasa II del ADN (que hidroliza el ATP), una topoisomerasa ADN tipo II que normalmente se denomina ADN girasa, en los microorganismos sensibles. La ADN girasa es necesaria para la replicación bacteriana del ADN y algunos aspectos de la transcripción, reparación, recombinación y transposición. La inhibición de la ADN girasa en los microorganismos sensibles da lugar a la inhibición del superenrollamiento negativo del ADN dependiente de ATP, o a la relajación del ADN superenrollado independiente de ATP y promoción de la rotura del ADN dicatenárico72. Las células de mamífero contienen una topoisomerasa tipo II similar a la contenida en las bacterias. Con las concentraciones alcanzadas durante el tratamiento, las quinolonas no parecen afectar a la enzima de los mamíferos, presumiblemente porque funciona de forma diferente que la ADN girasa bacteriana y no causa el superenrollamiento del ADN. Si bien aún desconocemos la trascendencia clínica, parece que ciprofloxacino tiene efecto postantibiótico72. En 2005 en el SBH-G se demostró una sensibilidad a levofloxacino y ciprofloxacino, respectivamente, del 27% y 27% para A. baumannii/haemolyticus, del 92% y 89% para E. cloacae, del 70% y 70% para E. coli, del 90% y 90% para K. pneumoniae y del 36% y 36% para P. aeruginosa. Las fluoroquinolonas se absorben bien por vía oral y el tratamiento IV con estos fármacos se reserva en general para los pacientes que no toleran o que no pueden tomar el fármaco por vía oral, y para otros pacientes en los cuales la vía IV ofrece una ventaja clínica.

Polimixinas Las polimixinas son moléculas anfipáticas que interaccionan con los lipopolisacárido (LPS) de la membrana exterior bacteriana. La entrada en las células no es necesaria, ya que la polimixina B unida covalentemente a las cuentas de agarosa conserva la capacidad de alterar la permeabilidad de la membrana e inhibir la respiración bacteriana. La unión inicial a la membrana exterior tiene lugar cuando la porción policatiónica de polimixina B desplaza los puentes de Ca 2+ y Mg2+ que normalmente estabilizan las moléculas de LPS en la lámina exterior de la membrana exte-

rior bacteriana77. La unión se puede antagonizar mediante concentraciones altas de cationes divalentes. La formación adicional del complejo con LPS se facilita mediante la interacción hidrofóbica entre la porción del lípido A del LPS y el ácido graso del antibiótico. La inserción del antibiótico en la membrana exterior altera la membrana y libera los LPS en el medio circundante. También tienen propiedades antiendotóxicas potentes y actividad antibacteriana frente a P. aeruginosa y a muchas Enterobacteriaceae. De acuerdo con Storm y cols., las polimixinas son bacteriostáticas en concentraciones bajas y bactericidas en concentraciones altas. Nord y Hoeprich describieron que el sulfato de polimixina B era bactericida en el 88% de las cepas de P. aeruginosa estudiadas con una concentración de 0,01 μmol/mL77. La actividad bactericida frente a P. aeruginosa no aparece con colistina hasta que su concentración alcanza los 0,1 μmol/mL77. La polimixina B y la colistina (polimixina E) se administran normalmente en dosis de 1,5-2,5 y 5 mg/kg/día, respectivamente, en dos tomas. La posología se puede alterar en la insuficiencia renal, ya que el riñón es la principal vía de eliminación. La distribución en el líquido pleural, las articulaciones y el líquido cefalorraquídeo es mala. Se recomienda usar polimixinas en infecciones sistémicas graves causadas por bacterias gramnegativas resistentes a otros fármacos y tienen un papel evidente en el tratamiento de las infecciones por bacterias gramnegativas multirresistentes. En el hospital para quemados pediátricos Shriners Burns Hospital, en Galveston, Texas, se revisó el uso de colistimetato sódico entre 2000 y 2004 en 109 pacientes, 72 niños y 37 niñas (mediana y media de edad, 9 años) con una SC quemada entre el 21% y el 99% (mediana: 60% y media: 62%). La tasa global de supervivencia fue del 80% en los 109 pacientes. El colistimetato sódico proporcionó una importante opción de rescate para los pacientes quemados con infecciones mal tratadas y potencialmente mortales por gramnegativos. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a colistina y polimixina B del 100% para A. baumannii/haemolyticus y del 100% para E. cloacae, E. coli y K. pneumoniae, mientras que la sensibilidad a colistina y polimixina B, respectivamente, fue del 96% y 99% para P. aeruginosa. Sin embargo, la monitorización de la nefrotoxicidad dependiente de la dosis y de la toxicidad en el SNC asociada a su uso sistémico es necesaria para conseguir un resultado terapéutico. Cuando se administra polimixina B a animales o personas, se une mediante sus grupos de aminoácidos libres, a los fosfolípidos de carga negativa en los tejidos. Kunin y Bugg demostraron que la unión es mayor en los tejidos renales y cerebrales, seguidos por el hígado, músculo y tejidos pulmonares77. Después de la administración de varias dosis, el fármaco se acumula en los tejidos en concentraciones cuatro o cinco veces mayores que las concentraciones séricas máximas y persiste en los tejidos al menos durante 5-7 días77. La eliminación del fármaco mediante diálisis puede ser difícil debido a la extensa unión a los tejidos. En nuestro estudio, parece que la administración del colistimetato sódico aumenta proporcionalmente la incidencia de colitis asociada a C. difficile, disfunción renal y neuropatías en relación con la duración de su uso.

Tratamiento de las infecciones por levaduras y hongos Las cinco clases de medicamentos antifúngicos sistémicos son los polienos, los azoles, un análogo de nucleósidos, una equinocandina y una alilamina. Por tanto, hay cuatro posibles lugares diana en la célula micótica para que actúen los fármacos antifúngicos. No se comentarán el antifúngico alilamina, terbinafina, que se usa principalmente para el tratamiento de las dermatofitosis y 135

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oncomicosis, y el ketoconazol, que ha sido reemplazado por los fármacos triazol más modernos y menos tóxicos.

Polienos (anfotericina B) La anfotericina B, un macrólido polieno anfotérico, es un antibiótico antifúngico. La anfotericina B IV convencional se usa para el tratamiento de las infecciones micóticas potencialmente mortales, como la aspergilosis, la blastomicosis norteamericana, la candidiasis sistémica, la coccidioidomicosis, la criptococosis, la histoplasmosis, la paracoccidioidomicosis, la esporotricosis y la cigomicosis72. La anfotericina B normalmente es fungostático en las concentraciones obtenidas en la clínica, pero puede ser fungicida a concentraciones mayores o frente a microorganismos muy sensibles. La anfotericina B ejerce su actividad antimicótica principalmente uniéndose a esteroles (p. ej., ergosterol) en la membrana celular del hongo. Como resultado de esta unión, la membrana celular ya no puede actuar como barrera selectiva y se produce la pérdida del contenido intracelular. La muerte celular tiene lugar en parte como resultado de cambios en la permeabilidad, pero hay otros mecanismos que también contribuyen a los efectos antifúngicos in vivo de anfotericina B frente a algunos hongos72. La anfotericina B no es activa in vitro frente a microorganismos que no contienen esteroles en su membrana celular (p. ej., las bacterias). La unión a esteroles en las células de mamíferos (como algunas células renales y los eritrocitos) puede explicar algunos de los efectos secundarios descritos durante el tratamiento convencional con anfotericina B. La nefrotoxicidad es la principal toxicidad limitante de la dosis descrita con el tratamiento IV convencional con anfotericina B y la nefrotoxicidad aparece hasta cierto grado en la mayoría de los pacientes que reciben el fármaco. Los acontecimientos adversos renales consisten en descenso de la función renal y anomalías de la función renal como azotemia, hipopotasemia, hipostenuria, acidosis tubular renal y nefrocalcinosis72. El aumento de BUN y creatinina sérica y el descenso del aclaramiento de creatinina, de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal tienen lugar en la mayoría de los pacientes que reciben anfotericina IV convencional. El aumento de BUN y/o creatinina sérica, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia también se han descrito en los pacientes tratados con el complejo anfotericina B-sulfato de colesterol, complejo lipídico de anfotericina B o anfotericina liposomal. Aunque parece que estas formulaciones se asocian a un menor riesgo de nefrotoxicidad que la anfotericina B IV convencional y que se han usado en pacientes con insuficiencia renal preexistente (en la mayoría de los casos, consecuencia de un tratamiento previo con anfotericina B IV convencional), es necesario acumular más experiencia con estos fármacos para determinar con mayor exactitud la extensión de la nefrotoxicidad que producen esas formulaciones72. Las reacciones agudas a la infusión consisten en fiebre, agitación, escalofríos, hipotensión, anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, disnea y taquipnea, que pueden aparecer 1-3 horas después de iniciar las infusiones IV de anfotericina B IV convencional u otras formulaciones como anfotericina B-sulfato de colesterol, complejo lipídico de anfotericina B y anfotericina B liposomal. Para el tratamiento y prevención de esas reacciones agudas a la infusión se han usado paracetamol, meperidina, antihistamínicos (p. ej., difenhidramina) o corticoesteroides.

Antifúngicos azoles Los antifúngicos azoles son los fármacos antifúngico triazol orales e intravenosos fluconazol, itraconazol y voriconazol y el fármaco imidazol oral ketoconazol. Esos fármacos antifúngicos 136

actúan interfiriendo con la actividad del citocromo P450, disminuyendo la síntesis de ergosterol (el esterol principal de la membrana celular de los hongos) e inhibiendo la formación de la membrana celular76. Los tres fármacos antifúngicos triazoles se pueden distinguir por las diferencias en su espectro de actividad. Fluconazol es, en general, activo in vitro frente a Candida albicans, muchas de las especies de Candida no albicans y C. neoformans. Sin embargo, no es activo, en general, frente a Candida krusei o especies de Aspergillus 76. Itraconazol también tiene una actividad excelente contra Candida, es más eficaz in vitro que el fluconazol frente a los hongos endémicos, Histoplasma capsulatum, Sporothrix schenckii y Blastomyces dermatitidis y tiene actividad fungostática frente a Aspergillus 76 . Voriconazol tiene una CIM hasta 60 veces menor para las especies de Candida (incluidas las cepas resistentes) que fluconazol, es fungicida para Aspergillus y tiene alguna actividad frente a especies de Fusarium y Scedosporium apiospermum 76 . Ninguno de los triazoles es activo frente a Zygomycetes. En un estudio publicado recientemente se comparó la actividad in vitro de los tres triazoles existentes frente a varios miles de aislamientos de Candida, la mayoría de los cuales se habían obtenido de la sangre u otros lugares normalmente estériles. Es interesante que las especies resistentes a fluconazol fueran sensibles a voriconazol. Mientras que sólo el 5% de C. krusei fue sensible a fluconazol, el 99% fue sensible a voriconazol76. Candida glabrata, que ha aparecido como uno de los aislamientos clínicos más frecuentes en los pacientes con candidiasis, fue sensible a fluconazol en el 60% de los casos y a voriconazol en el 92%76. Voriconazol también tuvo actividad frente a aislamientos de C. albicans resistentes a fluconazol con fenotipo RS76, por lo que voriconazol fue la opción elegida para tratar la infección con algunas especies de Candida que son resistentes a fluconazol. En general, los fármacos azoles son mejor tolerados que las formulaciones de anfotericina B. Los efectos secundarios de fluconazol, que son infrecuentes, consisten en exantema y elevación de las pruebas hepáticas. En los pacientes que reciben ciclos prolongados de tratamiento en dosis altas pueden presentarse alopecia reversible y labios secos. Los posibles efectos secundarios de itraconazol consisten en edema periférico, exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva (causada por el efecto inotrópico negativo), hipopotasemia o exantema76. Se han descrito efectos secundarios de voriconazol como elevaciones de las pruebas hepáticas, exantema, fotosensibilidad y toxicidad ocular transitoria, un fenómeno único que ha sido extensamente estudiado. Se han descrito los siguientes trastornos visuales: visión borrosa, fotofobia, alteración de la visión en color y percepción del aumento del brillo de la luz. Hasta un tercio de los pacientes tratados con voriconazol describe estos problemas visuales, que normalmente aparecen al comenzar el tratamiento, 15-30 minutos después de la administración, y se resuelven en 30 minutos76. No se han observado cambios histopatológicos en las retinas de los pacientes tratados y no se han producido secuelas permanentes de los trastornos visuales inducidos por voriconazol76. Como estos fármacos azoles se metabolizan en el sistema hepático citocromo P450, pueden producirse varias interacciones con otros medicamentos. Los azoles inhiben el metabolismo de las sulfonilureas, warfarina, digoxina, fenitoína, ciclosporina, sirolimús, tacrolimús, omeprazol y cisaprida, con lo que aumentan las concentraciones séricas de esos medicamentos y el potencial de toxicidad medicamentosa. Por el contrario, las concentraciones séricas de los triazoles disminuyen por rifampicina, isoniacida, fenitoína y fosfenitoína, así como por carbamacepina73.

Tratamiento de las infecciones por herpes

Antifúngicos equinocandina

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La caspofungina, un antifúngico equinocandina, inhibe la formación del -1,3 glucano de la pared celular de los hongos. La caspofungina es eficaz in vitro frente a especies de Candida, incluidos los aislamientos resistentes a azoles y las especies de Aspergillus. El tratamiento con caspofungina es bien tolerado en general. Raramente se presentan exantemas o toxicidad GI. Existen relativamente pocas interacciones medicamentosas con caspofungina, que no es ni inductor ni inhibidor del sistema citocromo P450. Caspofungina reduce el AUC y las concentraciones séricas máximas de tacrolimús en un 20%-25%, por lo que se deben monitorizar las concentraciones séricas de tacrolimús en los pacientes que toman caspofungina76. La ciclosporina aumenta el AUC de caspofungina en un 35%76. No se recomienda administrar simultáneamente caspofungina y ciclosporina.

Antifúngico análogo de nucleósidos (flucitosina) La flucitosina, el único análogo nucleósidos disponible, actúa como antimicótico al alterar el metabolismo de las pirimidinas en el núcleo de la célula micótica. Flucitosina es fungicida in vitro frente a especies de Candida y C. neoformans, pero no frente a otros hongos habituales. Por desgracia, la resistencia aparece con rapidez durante la monoterapia con flucitosina, por lo que el uso de este fármaco está limitado al tratamiento combinado76. La flucitosina puede causar supresión de la médula ósea y toxicidad gastrointestinal, si bien estos efectos secundarios son menos frecuentes con la posología recomendada en la actualidad (100 mg/kg/día en cuatro tomas) que con la posología más alta que se usó durante muchos años (150 mg/kg/día en cuatro tomas). La flucitosina no tiene interacciones medicamentosas significativas.

Tratamiento de infecciones víricas sistémicas en los pacientes quemados En las unidades de quemados se encuentran cada vez más infecciones víricas en los pacientes quemados. Linneman38 encontró que en la población pediátrica de quemados que estudió prospectivamente un 33% de los niños desarrolló infecciones por citomegalovirus, un 25% tuvo infecciones herpéticas y un 17% tuvo infecciones por adenovirus. En esta sección sólo abordaremos el tratamiento de las infecciones sistémicas por CMV y las infecciones mucocutáneas por VHS.

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Tratamiento de infecciones por citomegalovirus (CMV) Ganciclovir por vía IV y valganciclovir por vía oral son los fármacos eficaces en el tratamiento de las infecciones por citomegalovirus. Valganciclovir es el éster I-valina de ganciclovir, lo que permite la absorción sistémica oral de este fármaco. Ganciclovir y valganciclovir ejercen su efecto antivírico en el citomegalovirus humano y otros herpesvirus humanos al interferir con la síntesis del ADN mediante la competencia con la desoxiguanosina por la incorporación en el ADN vírico, incorporándose el fármaco en las cadenas de ADN vírico72. Además de su actividad frente a CMV, ganciclovir también ha demostrado actividad frente a virus herpes simple tipos 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), herpesvirus humano tipo 6 (el supuesto agente causante de la roséola), el virus de Epstein-Barr (EBV) y el virus varicela-zóster (VVZ). La dosis inicial de ganciclovir es de 10 mg/kg/día dividida cada 12 horas durante 14-21 días. Se puede cambiar al tratamiento con valganciclovir por vía oral en dosis de 900 mg dos veces al día hasta completar el régimen de tratamiento recomendado73.

Los acontecimientos adversos más frecuentes de ganciclovir son las reacciones hematológicas, que pueden ser graves. La neutropenia (recuento absoluto de neutrófilos menor de 1000/mm3), que puede llegar a ser mortal, se presenta hasta en el 25%-50% de los pacientes tratados con ganciclovir y es el acontecimiento adverso limitante de la dosis más frecuente de este fármaco72. Los acontecimientos adversos en el sistema nervioso aparecen en el 5%-17% de los pacientes y su intensidad varía desde cefalea a convulsiones o coma72. Se han descrito alteraciones de las pruebas hepáticas (p. ej., elevación de aminotransferasas y de fosfatasa alcalina) en el 2%-3% de los pacientes tratados con ganciclovir. Se han descrito náuseas y vómitos hasta en el 2% de los pacientes tratados con ganciclovir, así como diarrea, anorexia, hemorragia GI y dolor abdominal con menor frecuencia. Es frecuente encontrar inflamación, flebitis o dolor en el lugar de la infusión IV durante el tratamiento con ganciclovir. Por tanto, se recomienda usar las venas con un flujo sanguíneo adecuado para permitir la rápida dilución y distribución del fármaco72.

Tratamiento de las infecciones por herpes Para el tratamiento de las infecciones mucocutáneas iniciales y recurrentes por el virus herpes simple (VHS-1 y VHS-2) y para el tratamiento de las infecciones por varicela-zóster en adultos y niños inmunocomprometidos se usa aciclovir sódico por vía IV También se usa para el tratamiento de la encefalitis por VHS y para infecciones neonatales por VHS. Asimismo, se usa aciclovir por vía oral para el tratamiento de los episodios iniciales y recurrentes de herpes genital y para el tratamiento agudo de infecciones por herpes zóster (culebrillas, zóster) y varicela en personas inmunocompetentes. En cuanto al tratamiento de las infecciones mucocutáneas por VHS en adultos y niños inmunocomprometidos de 12 años de edad o mayores con función renal normal, la dosis recomendada es de 5 mg/kg cada 8 horas durante 7-14 días. En los niños menores de 12 años de edad, el fabricante recomienda una dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 días73. Las reacciones adversas han sido mínimas en general después de la administración oral o IV de aciclovir. Sin embargo, pueden presentarse reacciones graves (como la insuficiencia renal, púrpura trombótica trombocitopénica o el síndrome urémico hemolítico) e incluso se han descrito casos mortales72.

Uso de antimicrobianos tópicos Una de la forma más eficaz de lograr el equilibrio microbinano en una herida colonizada o infectada es utilizar correctamente los fármacos tópicos de forma profiláctica. Mantener unas concentraciones de colonización bajas disminuye la frecuencia y la duración de los episodios de sepsis provocados por la flora de la herida 21. La introducción de los antimicrobianos tópicos ha dado lugar a una reducción significativa de la mortalidad por quemaduras hasta la fecha78,79. En estudios recientes se ha demostrado que algunos fármacos usados en el pasado ya no son eficaces inhibiendo el crecimiento bacteriano in vitro 80 . Las heridas en las cuales el cultivo cuantitativo se mantiene por debajo de 102 microorganismos/gramo de tejido pueden vendarse con el fármaco tópico de elección; sin embargo, se recomienda cambiar el fármaco tópico si el recuento de colonias aumenta por encima de ese nivel.

Hipoclorito sódico (NaOCl) Actualmente, el antibacteriano tópico más eficaz para la limpieza de la herida es el hipoclorito sódico (NaOCl) 81, cuyos efectos antimicrobianos tópicos y toxicidad en los tejidos son mejores que los de productos como la povidona yodada, el ácido acético y el peróxido de hidrógeno29. Aunque la povidona yodada es 137

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bactericida en concentraciones del 1% y 0,5%, es tóxica en los fibroblastos, el ácido acético no es bactericida al 0,25% y es tóxico para los fibroblastos; y el peróxido de hidrógeno al 3% y 0,3% es tóxico para los fibroblastos, pero sólo es bactericida en una concentración al 3%8,81. En un estudio de Heggers y cols.82 se describió la eficacia del NaOCl en una concentración del 0,025%. La solución de NaOCl al 0,025% es la décima parte de la concentración de la fórmula «Half-Strength Dakins», que se usa en muchos hospitales como antimicrobiano tópico. El NaOCl al 0,25% tamponado se formuló así para parecerse a los parámetros fisiológicos del hombre. Es un producto de limpieza excelente que demostró ser bactericida y no tóxico para los fibroblastos y que no inhibía la cicatrización de la herida. Sin embargo, la solución de NaOCI al 0,025% sólo es eficaz en las primeras 24 horas tras añadir el amortiguador (NaH2HPO4 0,3 N) al NaOCl. Las inmersiones en la solución tamponada de NaOCI al 0,025% son las mejores para reducir el número de bacterias en la herida. Esta solución tiene efectos antisépticos de amplio espectro y es bactericida frente a P. aeruginosa y S. aureus, así como frente a otros microorganismos gramnegativos y grampositivos82,83. Es eficaz frente a SARM, SERM y enterococos. La solución de NaOCl al 0,025% se puede usar por separado o junto a otros fármacos antibacterianos para controlar la colonización o la infección. Además, esta solución mejora la cicatrización de la herida e incrementa la resistencia a la rotura de la herida cuando se compara con acetato de mafenida82.

Nitrato de plata (AgNO3) El nitrato de plata se usó antiguamente en solución al 10%, pero se demostró que era tóxico en esta concentración. Ahora se ha vuelto a utilizar en solución al 0,5%, que no es tóxica, no daña el epitelio en regeneración de la herida y es bacteriostática frente a S. aureus, E. coli y P. aeruginosa. El AgNO3 es más eficaz cuando la herida se limpia minuciosamente de todos los emolientes y otros restos y se ha desbridado todo el tejido muerto. Se debe poner sobre la herida vendajes de malla gruesa en varias capas, que se saturan con la solución de AgNO3. Al igual que la SDP, el AgNO3 penetra escasamente en los tejidos ya que la plata se une rápidamente a las sustancias naturales del cuerpo, como el Cl 25,78,79,84. Dada su naturaleza hipotónica, puede provocar dilución osmolar, provocando hiponatremia y hipocloremia. Se deben vigilar los electrólitos séricos. La solución de AgNO3 al 0,5% es muy sensible a la luz y se vuelve negra al entrar en contacto con los tejidos y otros compuestos que contienen Cl cuando se deja secar. Asimismo, puede aparecer hiperpirexia si el AgNO3 se seca y se cubre con un vendaje impermeable. En algunos centros se combinan el nitrato de plata con polvo de miconazol para producir una solución acuosa de nitrato de plata al 0,5% y miconazol al 2% que es eficaz para prevenir el sobrecrecimiento micótico en quemaduras tratadas con la solución de nitrato de plata al 0,5% solamente. Las especies de Klebsiella, Providencia y otras Enterobacteriaceae no son tan sensibles a la solución de AgNO3 al 0,5% como otras bacterias. La combinación de la solución de AgNO3 al 0,5% con E. cloacae y otros microorganismos positivos a nitrato puede provocar metahemoglobinemia al convertir el nitrato a nitrito en el cuerpo25,78,79,84.

Sulfadiacina de plata La SDP, una crema hidrosoluble al 1%, es una combinación de sulfadiacina y plata. El ión plata se une al ADN del microorganismo, con lo que se libera la sulfonamida que interfiere con la vía metabólica intermediaria del microbio5,85-87. Es más eficaz frente a P. aeruginosa y microorganismos entéricos y es tan eficaz como cualquier otro antimicótico frente a C. albicans y 138

S. aureus. Sin embargo, algunas cepas de Klebsiella se controlan peor. Recientemente, se ha publicado la resistencia de P. aeruginosa al sulfadiceno de plata88. La SDP se puede aplicar con igual efectividad usando métodos cerrados o abiertos. Se ha observado que la eficacia antimicrobiana dura hasta 24 horas. Se necesitan cambios más frecuentes si se forma un exudado cremoso en la herida. Parte de los beneficios de este producto tópico derivan de su facilidad de uso y de su capacidad para reducir el dolor. Tiene cierta capacidad para penetrar en el tejido, pero se limita a la capa epidérmica superficial 25,84. Sin embargo, no se asocia a trastornos acidobásicos o sobrecarga de líquidos en los pulmones, como el acetato de mafenida78,79. La SDP se puede usar por separado o en combinación con otros antibacterianos y con compuestos para escarotomía enzimática. Se puede combinar con nistatina, lo que mejora la capacidad antimicótica de este fármaco. Se ha demostrado que la SDP retrasa por sí sola la cicatrización de la herida, pero el efecto retardante desaparece si se usa junto a nistatina o Aloe vera. La resistencia a la rotura no se afecta, de hecho puede mejorar si se usan combinaciones (datos no publicados, 1994). Una de sus reacciones adversas puede ser la reducción reversible de los granulocitos25,78,79,84.

Acetato de mafenida El acetato de mafenida se comercializa en forma de crema hidrosoluble al 8,5% o solución acuosa al 5%. Este fármaco tiene más datos sustanciales que demuestran su eficacia bacteriológica comparado con cualquier otro antimicrobiano tópico. El acetato de mafenida es eficaz frente a una amplia gama de microorganismos, en especial frente a todas las cepas de P. aeruginosa y Clostridium78,79,89. Después de haber limpiado la herida de restos se aplica la crema de acetato de mafenida al 8,5% como una «mantequilla» (mantequilla de Lindberg). La superficie tratada de la quemadura se deja expuesta para obtener la máxima potencia antimicrobiana78,79,80. La crema se aplica como mínimo dos veces al día y antes de volverla a aplicar se elimina de la herida. Las ventajas de la crema son su capacidad para controlar las infecciones de la herida por P. aeruginosa, la facilidad de aplicación y la ausencia de necesidad de vendajes. Además, puede penetrar en la escara de la quemadura y evita la colonización de la quemadura. La solución al 5% se usa saturando un vendaje de gasa con ocho pliegues que se aplica sobre la zona de la quemadura. El vendaje se debe mantener saturado con la solución de acetato de mafenida al 5% para producir los efectos antimicrobianos máximos. Los vendajes se pueden cambiar cada 8 horas. Se dice que la solución de acetato de mafenida al 5% tiene una eficaz capacidad de penetrar en el tejido y parece ser especialmente eficaz después de eliminar el tejido muerto del lecho de granulación78,84,89,90. Sin embargo, el uso del acetato de mafenida tiene algunos efectos perjudiciales. Su uso prolongado, con un pH bajo en el entorno, favorece el crecimiento de C. albicans. La solución de acetato de mafenida al 5% se convierte en ácido p-sulfamil-vanzoico por una monoaminooxidasa e inhibe la anhidrasa carbónica. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica impiden la conversión de los iones hidrógeno en el cuerpo a ácido carbónico, provocando posteriormente acidosis metabólica en el paciente. Si el paciente tiene una lesión mantenida por inhalación y desarrolla acidosis respiratoria, el uso del acetato de mafenida sobre grandes áreas del cuerpo puede producir una acidosis metabólica que puede ser mortal. Esta complicación también se aprecia cuando el tratamiento con acetato de mafenida se usa durante episodios de sepsis acidosis metabólica o cuando se aplica sobre zonas extensas de la superficie corporal78,79,89,91. Otro problema perjudicial que plantea el acetato de mafenida es que es doloroso

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cuando se aplica en quemaduras superficiales de espesor parcial con terminaciones nerviosas libres intactas. La aplicación abierta del acetato de mafenida en crema al 8,5% sobre una quemadura con gran actividad antimicrobiana puede considerarse una desventaja si es necesario vendar la quemadura. Sin embargo, es bastante eficaz en zonas de quemaduras que no están bien perfundidas, como la oreja. La solución acuosa de acetato de mafenida al 5% puede usarse en un vendaje húmedo cubierto por una férula78,79,89,91. Se han publicado algunos estudios en los que el uso de la solución de acetato de mafenida al 5% en pacientes con quemaduras importantes consiguió una reducción de la mortalidad del 33%30,92. Al igual que sucede con la SDP, el acetato de mafenida puede usarse individualmente o junto a otros antimicrobianos. Sin embargo, el acetato de mafenida retrasa la cicatrización de la herida y reduce la resistencia a la rotura de las heridas cicatrizadas25.

Povidona yodada La pomada de povidona yodada al 10% se creó cuando se demostró que el principio activo tenía atributos antimicrobianos de amplio espectro en su formulación líquida. Si bien su componente antimicrobiano es el yodo, no se ha documentado su asociación a hipersensibilidad en la piel intacta o efectos tóxicos. Tiene un amplio espectro de actividades antibacterianas y antimicóticas25,78,79,81,93,94. La pomada de povidona yodada se puede utilizar con éxito en técnicas cerradas y abiertas. Las valoraciones bacterianas cuantitativas indican que el yodo es más eficaz cuando se administra cada 6 horas. Cuando se usa de esta forma, controla o previene eficazmente la colonización bacteriana. Sin embargo, hay algunos acontecimientos adversos relacionados con el uso de este antimicrobiano tópico en las zonas de quemadura. La aplicación tópica de este fármaco es dolorosa. En estudios recientes se demuestra que el componente yodo de este producto tópico se absorbe más extensamente en las zonas de la quemadura, dando lugar a toxicidad por yodo, insuficiencia renal y acidosis. Además, se ha demostrado que es citotóxico para los fibroblastos, como se ha descrito con anterioridad25,78,79,81,93,94. Sin embargo, sigue siendo un desinfectante muy eficaz cuando se usa en la piel intacta.

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Sulfato de gentamicina El sulfato de gentamicina se comercializa como crema hidrosoluble al 0,1% y es químicamente similar a otros aminoglucósidos, como kanamicina y neomicina. Tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana. Su uso en las heridas se popularizó por su eficacia microbiocida frente a P. aeruginosa. Sin embargo, se ha desarrollado con rapidez resistencia a gentamicina debido al uso generalizado de este antimicrobiano tópico25,78,79,81,93,94.

Bacitracina/polimixina Los antibióticos tópicos bacitracina/polimixina se usan en pomada como refuerzo de «mantequilla» para prevenir la fricción mecánica en los injertos recientes. Sin embargo, no se ha demostrado que esta barrera de pomada tópica controle la infección cuando se usa después de la aplicación de un injerto. Muchos cirujanos se fían de este fármaco tópico para las coberturas con injerto cutáneo porque no es tóxico y es similar a los vendajes de gasa con vaselina que antes se consideraban los vendajes de elección para los injertos. Esos dos antibióticos combinados tienen poco o ningún efecto en las infecciones localizadas en las quemaduras95 (v. tabla 10.6).

Nitrofurazona El antimicrobiano tópico nitrofurantoína se usó en el pasado, pero tenía un valor terapéutico dudoso. No obstante, en estu-

dios más recientes se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento de SARM y otros estafilococos resistentes a meticilina. La nitrofurantoína también es eficaz en el 75% de los aislamientos de bacterias gramnegativas distintos de P. aeruginosa, mientras que bacitracina/polimixina sólo lo fue en el 21%10,95 (v. tabla 10.7).

Mupirocina La mupirocina es uno de los varios antibióticos derivados de la fermentación de P. fluorescens y también se conoce como ácido seudomónico A. Si bien la actividad antimicrobiana derivada de los cultivos de P. fluorescens se describió por primera vez hace más de un siglo, este fármaco no se pudo usar como antimicrobiano hasta que Fuller y cols.96 llevaron a cabo un proceso más completo de aislamiento y purificación del ácido seudomónico A. La investigación posterior permitió describir una actividad antimicrobiana de mupirocina con inhibición de la isolueucil ARN-t sintetasa microbiana, es decir, con la inhibición de la síntesis de proteínas en las bacterias96,97. En estudios in vitro se ha podido establecer posteriormente que mupirocina tiene una actividad inhibidora omnipotente frente a microbios grampositivos, específicamente S. aureus y S. epidermidis. La eficiencia de la mupirocina en el tratamiento de la infección o colonización por S. aureus, tanto sensible como resistente a meticilina, se ha demostrado en varios entornos clínicos 96-98. Rode y cols.99 han aportado más datos sobre la eficacia de mupirocina en el tratamiento de las infecciones establecidas de la herida con S. aureus resistente a meticilina sistémica, acetato de mafenida tópico y povidona yodada. En otros entornos in vitro e in vivo más recientes se ha demostrado que mupirocina fue eficaz en infecciones de quemaduras resistentes a meticilina95. Aunque no se ha confirmado la utilidad de mupirocina en microorganismos gramnegativos, tiene una eficacia del 75% frente a la mayoría de los microorganismos entéricos y es significativamente más eficaz frente a ellos que bacitracina/polimixina95 (v. tabla 10.6). Mupirocina inhibe la cicatrización de la herida cuando se compara con los controles con una semivida de 2 días, a la vez que se mejora significativamente la resistencia a la rotura con respecto al control (p  0,05) (datos no publicados 1994).

Acticoat A.B. Acticoat A.B. es un vendaje que consiste en dos láminas de polietileno de alta densidad recubiertas con plata iónica y con un núcleo de rayón/poliéster. El vendaje Acticoat A.B. proporciona una cobertura de amplio espectro antimicrobiano bactericida frente a ERV, SARM, P. aeruginosa, Candida y aproximadamente otros 150 microorganismos. Puede permanecer intacto durante varios días en la herida, si la exudación es mínima100.

Nistatina Nistatina es un antibiótico antimicótico producido por Streptomyces noursei. Nistatina ejerce su actividad antimicótica uniéndose a los esteroles de la membrana celular de los hongos. El fármaco no es activo frente a células bacterianas y de mamíferos porque no contiene esteroles en su membrana celular. Como resultado de esta unión, la membrana ya no puede actuar como una barrera selectiva para prevenir la pérdida de potasio y otros componentes celulares del hongo. Nistatina tiene una actividad fungostática o fungicida frente a varias cepas de levaduras y hongos. In vitro, las concentraciones de nistatina de aproximadamente 3 μg/mL inhiben los crecimientos de C. albicans y C. guilliermondii. Para inhibir el crecimiento de C. krusei y Geotrichum lactis es necesario tener concentraciones de 139

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TABLA 10.6 ZONAS DE SENSIBILIDAD MEDIA DE ANTIBACTERIANOS TÓPICOS FRENTE A 126 BIOTIPOS DE AISLAMIENTOS GRAMPOSITIVOS EN EL PROCEDIMIENTO NAWD Tamaños de las zonas (en mm) Microorganismo S. aureus

Número estudiado 18

Silvadene

Sulfamylon

Nitrofurazona

Bactroban

Polimixina

Silvanistatina

Dakin modificada

Nitrato de plata

16  2,72*

27  4,79

32  4,24

25  16,32

4  7,42

14  5,34

3  4,12

16  2,94

18

23  3,53

27  9,89

18  10,60

0

15  1,41

4  5,65

18  2,82

S. auricularis

2

S. epidermidis

50

20  3,10

27  7,62

36  7,26

30  14,86

0

18  3,87

3  5,3

19  2,92

S. haemolyticus

35

19  0,98

31  5,26

35  6,10

20  16,54

0

18  3,46

3  4,86

18  1,84

S. sciuri

1

30

30

31

40

0

27

8

17

S. simulans

3

18  1,52

23  6,11

36  5,50

23  25,16

0

18  1,00

0

19  1,52

S. warneri

1

19

28

40

12

0

18

0

13

E. faecalis

9

17  4,69

25  3,67

22  2,40

28  6,00

0

17  4,64

1  3,00

12  1,99

E. faecium

7

11  2,73

28  4,04

23  3,73

29  9,81

0

11  5,68

0

11  2,82

100%S

97,6%

98,4%

88,9S 6,3%R 4,8%I

3% 97%R

94,4%S 2,4%I 3,2%R

12,7%S 12%l 3,26R

96,8%S 2,4%I 0,8%R

Total

126

Media  desviación estándar.

TABLA 10.7 ZONAS DE SENSIBILIDAD MEDIA DE ANTIBACTERIANOS TÓPICOS FRENTE A 79 BIOTIPOS DE AISLAMIENTOS GRAMNEGATIVOS EN EL PROCEDIMIENTO NAWD Tamaños de las zonas (en mm) Microorganismo

Número estudiado

Silvadene

Sulfamylon

Nitrofurazona

Bactroban

Polimixina

Silvanistatina

Dakin modificada

Nitrato de plata

A. baumanii

8

17  3,00*

23  2,55

21  3,02

16  3,07

8  0,64

17  3,02

12  3,02

15  2,21

A. lowffii

1

16

33

30

37

8

16

12

14

C. freundii

3

16  2,08

21  3,46

25  3,79

24  7,57

3  4,62

13  3,79

6  11,00

12  3,79

E. cloacae

7

13  2,7

19  3,73

23  0,79

26  1,57

8  3,78

11  5,86

6  4,38

10  2,21

E. coli

9

14  4,35

14  7,30

27  4,16

24  4,05

2  3,53

12  6,51

4  6,56

10  6,91

P. aeruginosa

25

16  5,03

29  6,13

6  8,15

11  6,79

1  2,23

14  4,75

9  7,55

17  4,73

P. fluorescens

8

14  1,67

23  4,70

9  7,07

12  1,82

2  3,7

16  0,52

7  5,78

16  2,00

P. maltophilia

1

18

20

16

18

9

13

10

15

Otros

7

11  5,76

21  4,05

23  2,62

21  6,18

4  4,59

9  6,41

8  8,44

7  7,01

Total

79

92,4%S 3,8%I 3,8%R

97,5%S 2,5%I

75%S 3,8%I 21,2%R

91,1%S 3,8%I 5,1%R

3,8%S

*Media  desviación estándar. Resumen de resultados.

6,25 μg/mL. En general, existen pocas diferencias entre las concentraciones inhibidoras mínimas y fungicidas para un microorganismo en particular. Nistatina no es activo frente a bacterias, protozoos o virus. Nistatina no se absorbe por vía sistémica y se usa por vía oral para el tratamiento de la candidiasis intestinal. En nuestra población de quemados, los enjuagues con posterior deglución de nistatina se usan como profilácticos para prevenir el sobrecrecimiento oral o perineal de hongos y levaduras en los 140

pacientes tratados con dos o tres antibióticos sistémicos. En los pacientes con candidiasis intestinal y vulvovaginal coexistente, se puede administrar la nistatina por vía oral junto a la aplicación intravaginal de un fármaco antimicótico. La mayoría de los datos indica que el tratamiento combinado no reduce sustancialmente el riesgo de recaída de la candidiasis vulvovaginal comparado con el tratamiento intravaginal solo. Sin embargo, hay algunos datos que indican que la reducción de la colonización intestinal por Candida en combinación con el

Discusión http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 10.8 SENSIBILIDADES IN VITRO DE ANTIMICROBIANOS TÓPICOS DETERMINADAS POR LA TÉCNICA NAWD

Cultivo Todos grampositivos Todos gramnegativos E. coli P. aeruginosa S. epidermidis

N.° de muestras 39

SDP Media 19,7

b,c,d

AM DE 3,3

NFZ

Media ,c,d

25,3ª

,b

DE

Media ,b

DE

33,6ª

6,2

30,6ª

24,2ª

7,2

b

18,2

8,5

19,7

7,7

17,2c

6,1

27,0a,b

4,8

23,8

4,9

4,6

9,5b

8,2

13,1b

5,8

2,6

30,7

14,2

37

15,4

5,8

6

16,3c

3,1

12

16,1b

6,4

31,4ª,c,d

11

b

3,0

MU

Media

6,8

b

21,9

DE

,c

,c

24,5ª

9,3

35,5

b

14,9

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*39 pacientes entraron en el estudio. 38 pacientes sobrevivieron, con una tasa de mortalidad del 2,5%. Abreviaturas: a p  0,05 frente a SDP (sulfadiacina de plata), b p  0,05 frente a AM (acetato de mafenida), c p  0,05 frente a NFZ (nitrofurazona), d p  0,05 frente a MU (mupirocina).

tratamiento intravaginal con un antimicótico puede lograr alguna mejoría de la respuesta micológica y reducir la tasa de recaídas de candidiasis vulvovaginal. En cuanto al tratamiento de las infecciones candidiásicas cutáneas o mucocutáneas, se puede aplicar nistatina en dosis de 100.000 unidades/gramo por vía tópica en forma de crema, loción o pomada en las áreas afectadas, 2-4 veces al día. Se prefieren las formulaciones en crema o loción con respecto a la pomada en áreas húmedas intertriginosas. El uso de vendajes oclusivos y formulaciones en pomada se debe evitar en el tratamiento de las candidiasis porque favorecen el crecimiento de levaduras y liberan su endotoxina irritativa. El tratamiento concomitante debe implicar una atención especial a una higiene adecuada y cuidados de la piel para evitar la diseminación de la infección y la reinfección. Además, las áreas afectadas deben mantenerse secas y se expondrán al aire siempre que sea posible. Los pacientes quemados están afectados por un sistema inmunitario comprometido y, por tanto, son más sensibles a las infecciones oportunistas. La depleción del número de neutrófilos, los defectos en la funcionalidad de estas células y los defectos de las células T predisponen al huésped a sufrir infecciones micóticas. La aspergilosis y la hialohifomicosis (específicamente, Fusarium) son las infecciones micóticas más agresivas en los pacientes quemados. Barret y cols. examinaron los efectos curativos de la aplicación directa de nistatina en polvo en varios niños con quemaduras graves afectados de una infección micótica angioinvasiva101. El tratamiento de quemaduras con nistatina en polvo en una concentración de 6.000.000 unidades/gramo fue eficaz erradicando las infecciones micóticas invasivas. Este nuevo régimen de tratamiento tópico no sólo es eficaz superficialmente, sino que también erradica los cúmulos invasivos de hongos en los tejidos profundos de la herida, como se documenta por el estudio anatomopatológico. La aplicación del polvo es fácil y no produce dolor o molestias. No alteró la cicatrización de la herida y todas las áreas que habían recibido previamente un autoinjerto curaron sin incidencias101. Nistatina en polvo se puede combinar con SDP al 1% en crema y acetato de mafenida al 5% en solución acuosa para prevenir el sobrecrecimiento de levaduras y hongos en el lugar de la herida con aplicación continua de estos antimicrobianos tópicos potentes.

Discusión Aunque el tratamiento antimicrobiano tópico ha disminuido significativamente la aparición de sepsis invasiva procedente de la quemadura, debemos investigar otros métodos para prevenir la infección de la quemadura. El control bacteriano es imperfecto, en el mejor de los casos. Las biopsias de las quemaduras, los hemocultivos y los cultivos de otros líquidos corporales deben acomodarse a la escisión temprana y aplicación de un injerto para prevenir, diagnosticar y tratar la infección oportunamente7,78,85,102-105. En un reciente estudio in vitro efectuado en el Shriner’s Children Hospital para evaluar la eficacia de ocho de los fármacos tópicos mencionados anteriormente frente a aislamientos grampositivos y gramnegativos multirresistentes, SDP al 1% en crema y acetato de mafenida al 5% en solución acuosa siguen siendo muy eficaces frente a ambos grupos de microorganismos, según se determinó con un método NAWD modificado. Entre 126 aislamientos grampositivos, las eficacias fueron las siguientes: SDP al 1% en crema tuvo una eficacia del 100%, nitrofurazona del 98,4%, mafenida al 5% en solución acuosa del 97,6%, nitrato de plata al 0,5% en solución acuosa del 96,8% y SDP al 1% en crema con nistatina, 100.000 unidades/ gramo en una combinación 1:1, del 94,4%. La sensibilidad de mupirocina se ha reducido mucho (88,9%) desde el estudio de Strocks y cols. en 199082 (v. tabla 10.6). De los 79 aislamientos gramnegativos estudiados, que incluyeron 25 aislamientos clínicos de P. aeruginosa, acetato de mafenida al 5% en solución acuosa tuvo una eficacia del 97,5%, SDP, del 92,4%, y mupirocina, del 91,1% (un incremento del 16% con respecto al estudio de Strock y cols.) 82. Los otros dos únicos productos tópicos que demostraron efecto antimicrobiano fueron SDP al 1% en crema y nistatina en dosis de 100.000 unidades/gramo en una combinación 1:1, con una sensibilidad del 84,8%, y el nitrato de plata al 0,5% en solución acuosa, que demostró una sensibilidad del 83,5% (v. tabla 10.7). Gold y cols. (datos no publicados) examinaron el papel de los antimicrobianos tópicos disminuyendo la morbilidad y mortalidad en quemaduras importantes (50% de la SC). Se estudiaron 39 pacientes, que fueron tratados con antimicrobianos tópicos, entre los que se incluía la sulfadiacina de plata en crema al 1%, el acetato de mafenida al 5% en solución acuosa, la nitrofurazona y mupirocina. Sobrevivieron 38 pacientes, con una tasa de mortalidad del 2,5% (v. tabla 10.8).

141

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Bibliografía 1. Edwards-Jones V, Greenwood JE; Manchester Burns Research Group. What’s new in burn microbiology? James Laing Memorial Prize Essay 2000. Burns 2003; 29:15–24. 2. Mayhall CG. The epidemiology of burn wound infections: then and now. Clin Infect Dis 2003; 7:543–550. 3. Pruitt BA Jr, McManus AT, Kim S H. Burn wound infections: current status. World J Surg 1998; 22:135–145. 4. Robson MC, Krizek TJ, Heggers JP. Biology of surgical infection. In: Ravitch MM, ed. Current problems in surgery. Chicago: Yearbook Medical; 1973:1–62. 5. Teplitz C, Davis D, Mason AD, et al. Pseudomonas burn wound sepsis. Pathogenesis of experimental pseudomonas burn wound sepsis. J Surg Res 1964; 4:200–216. 6. Robson MC. Bacterial control in the burn wound. Clin Plast Surg 1979; 6(4):515–522. 7. Artz CP, Moncrief JA. The treatment of burns. Philadelphia: WB Saunders; 1969. 8. Heggers JP, Robson MC eds. Quantitative bacteriology: its role in the armamentarium of the surgeon. 1st edn. Boca Raton, FL, CRC; 1991:139. 9. Teplitz C. The pathology of burn and fundamentals of burn wound sepsis. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA Jr, eds. Burns: a team approach. Philadelphia: WB Saunders; 1979:45–94. 10. Burke JR, Quinby WC, Bondoc CC, et al. The contribution of a bacterial isolated environment to the prevention of infection in seriously burned patients. Ann Surg 1977; 186:377–387. 11. Perez-Cappelano R, Manelli JC, Dalayret D, et al, Evaluation of the septicaemic risk by quantitative study of the cutaneous fl ora in patients with burns. Burns 1976; 3:42–45. 12. Sheridan RL. Sepsis in pediatric burn patients. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(3 Suppl):S112–S119. 13. AltoparlakU, Erol S, Akcay MN, et al. The time-related changes of antimicrobial resistance patterns and predominant bacterial profi les of burn wounds and body flora of burned patients. Burns 2004; 30:660–664. 14. Robson MC. Burn sepsis. Crit Care Clin 1988; 4(2):281–298. 15. Lowbury EJ, Babb JR, Ford PM. Protective isolation in a burn unit: the use of plastic isolators and air curtains. J Hyg 1971; 69(4):529–546. 16. Nance FC, Lewis V, Bomside GH. Absolute barrier isolation and antibiotics in the treatment of experimental burn wound sepsis. J Surg Res 1970; 10:33. 17. Sherman RT. The prevention and treatment of tetanus in the burn patient. Surg Clin North Am 1970; 50:1277–1281. 18. Larkin JM, Moylan JA. Tetanus following a minor burn. J Trauma 1975; 15:546–548. 19. Tompkins D, Rossi LA; Nursing Committee of the International Society for Burn Injuries. Care of outpatient burns. Burns 2004; 30:A7–A9. 20. White MC, Thornton K, Young AER. Early diagnosis and treatment of toxic shock syndrome in paediatric burns. Burns 2005; 31:193–197. 21. Pruitt BA, Foley FD. The use of biopsies in burn patient care. Surgery 1973; 73:887–897. 22. Parks DH, Linares HA, Thomson PD. Surgical management of burn wound sepsis. Surg Gynecol Obstet 1981; 153:374–376. 23. Robson MC, Krizek TS. Predicting skin graft survival. J Trauma 1973; 13(3):213–217. 24. Danilla S, Andrades P, Gómez ME, et al. Concordance between qualitative and quantitative cultures in burned patients analysis of 2886 cultures. Burns 2005; 31:967–971. 25. Heggers JP, Sazy JA, Stenberg BD, et al. Bactericidal and wound healing properties of sodium hypochlorite. J Burn Care Rehabil 1991; 12(5):420–424. 26. Fader RC, Maurer A, Stein MD, et al. Sodium hypochlorite decontamination of split-thickness cadaveric skin infected with bacteria and yeast with subsequent isolation and growth of basal cells to confluency in tissue culture. Antimicrob Agents Chemother 1983; 24:181–185. 27. Bruck HM, Nash G, Foley FD, et al. Opportunistic fungal infection of the burn wound with phycomycetes and Aspergillus. Arch Surg 1971; 102:476–482. 142

28. Barret JP, Jeschke M, Herndon DN. Selective decontamination of the digestive tract in severely burned pediatric patients. Burns 2001; 27:439–445. 29. Pham TN, Warren AJ, Pham HH, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma Inj Infect Crit Care 2005; 1148–1154. 30. Desai MH, Herndon DN, Abston S. Candida infection in massively burned patients. J Trauma 1981; 21(3):237–239. 31. Kobayashi K, Mukae N, Matsunaga Y, et al. Diagnostic value of serum antibody to Candida in an extensively burned patient. Burns 1990; 16(6):414–417. 32. Goldstein E, Hoeprich PD. Problems in the diagnosis and treatment of systemic conditions. J Infect Dis 1980; 125:190–193. 33. Kidson A, Lowbury EJL. Candida infection of burns. Burns 1980; 6:228–230. 34. Burdge JJ, Rea F, Ayers L. Noncandidal, fungal infections of the burn wound. J Burn Care Rehabil 1988; 9(6):599–601 35. Solom JS, Simmons RL. Candida infection in surgical patients. World J Surg 1980; 4:381–394. 36. Spebar MJ, Lindberg RB. Fungal infection of the burn wound. Am J Surg 1981; 21(3):237–239. 37. Prasad JK, Feller IF, Thomson PD. A ten-year review of Candida sepsis and mortality in burn patients. Surgery 1987; 101:213–216. 38. Linneman CC Jr, MacMillan BC. Viral infections in pediatric burn patients. Am J Dis 1983; 135:750–753. 39. Deepe GS Jr, MacMillan BC, Linnemann CC Jr. Unexplained fever in burned patients due to cytomegalovirus infection. JAMA 1982; 248:2299–2301. 40. Goodwin CW, McManus WF. Viral infections in burned patients. Immunol 1985; 12:3–4, 8–9. 41. Edgar P, Kravitz M, Heggers JP, et al. Herpes simplex in pediatric burn patients. Proceedings of the American Burn Association 1990;22:56. 42. Weintraub WH, Lilly AB, Randolph JG. A chickenpox epidemic in a pediatric burn unit. Surgery 1974; 76:490–494. 43. Barrret JP, Dardano AN, Heggers JP, et al. Infestations and chronic infections in foreign pediatric patients with burns: is there a role for specific protocols? J. Burn Care Rehabil 1999; 20:482–486. 44. Ramzy PI, Herndon DN, Wolf SE, et al. Comparison of organisms found by bronchoalveolar lavage and quantitative wound culture in severely burned children. Arch Surg 1998; 133:1275–1280. 45. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases, 6th edn. New York: Churchill Livingstone; 2004: Vol 2. 46. Luna CM, Vukacich P, Niederman MS, et al. Impact of BAL data on the therapy and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1997; 111:676–685. 47. Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia: the importance of initial empiric antibiotic selection. Infect Med 2000; 17(4):265–268, 278–283. 48. Hamory BH. Nosocomial sepsis related to intravascular access. Crit Care Nurs Q 1989; 11(4):58–65. 49. Samsoondar W, Freeman JB, Coultish I, et al. Colonization of intravascular catheters in the intensive care unit. Am J Surg 1985; 149:730–732. 50. Maki DG, Jarrett F, Sarafi n HW. A semiquantitative culture method for identification of catheter related infection in the burn patient. J Surg Res 1977; 22:513–520. 51. Stein JM, Pruitt BA Jr. Suppurative thrombophlebitis: a lethal iatrogenic disease. N Engl J Med 1970; 282:1452–1455. 52. Franceschi D, Gerding RL, Phillips G, et al. Risk factors associated with intravascular catheter infection in burned patients; a prospective randomized study. J Trauma 1989; 29(6):811–816. 53. Smallman L, Burdon DW, Alexander-Williams J. The effect of skin preparation and care on the incidence of superficial thrombophlebitis. Br J Surg 1980; 67:861–862. 54. Sheth NK, Franson TR, Rose HD, et al. Colonization of bacteria on polyvinyl chloride and Teflon intravascular catheters in hospitalized patients. J Clin Microbiol 1983; 18:1061–1063. 55. Maki DG, Botticelli JT, LeRoy ML, et al. Prospective study of replacing administration sets for intravenous therapy at 48 to 72 hour intervals. JAMA 1987; 258:1777–1781.

Bibliografía

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56. Pruitt BA Jr, Stein JM, Foley FD, et al. Intravenous therapy in burn patients: suppurative thrombophebitis and other life threatening complications. Arch Surg 1970; 100:399–404. 57. Sasaki TM, Welch GW, Herndon DN, et al. Burn wound manipulation induced bacteremia. J Trauma 1979; 19(l):46–48. 58. Beard CH, Ribeiro CD, Jones DM. The bacteremia associated with burns surgery. Br J Surg 1975; 62:638–641. 59. Mzezewa S, Jönsson K, Sibanda E, Åberg M, Salemark L. HIV infection reduces skin graft survival in burn injuries: a prospective study. Br J Plast Surg 2003; 56:740–745. 60. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, et al., eds. Manual of clinical microbiology, 8th edn. Washington, DC: ASM; 2003. 61. Baron S. Medical microbiology, 4th edn. Galveston, Texas: University of Texas Medical Branch; 1996. 62. McManus AT, Kim SH, McManus WF, et al. Comparison of quantitative microbiology and histology in divided burn-wound biopsy specimens. Arch Surg 1987; 122:74–76. 63. Mayhall CG, ed. Hospital epidemiology and infection control, 1st edn. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins; 1996. 64. Sedat Y, Nursal TZ, Tarim A, et al. Bacteriological profi le and antibiotic resistance: comparison of fi ndings in a burn intensive care unit, other intensive care units, and the hospital services unit of a single center. J Burn Care Rehabil 2005; 26:488–492. 65. Koneman EW, Allen SD, Janda WM, et al, eds. Color atlas and textbook of diagnostic microbiology, 5th edn. Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott-Raven; 1997. 66. Woods GL, Gutierrez Y, eds. Diagnostic pathology of infectious diseases, 1st edn. Malvern, Pennsylvania: Lea & Febiger; 1993. 67. Becker WK, Cioffi WG Jr, McManus AT, et al. Fungal burn wound infection. A 10-year experience. Arch Surg 1991; 126(1):44–48. 68. Desai MH, Herndon DN, Abston S. Candida infection in massively burned patients. J Trauma 1981; 21(3):237–239. 69. Pruitt BA Jr. Phycomycotic infections. Probl Gen Surg 1984; 664–678. 70. Sheridan RL. Sepsis in pediatric burn patients. Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (3):S112–S119. 71. Martyn, J. Clinical pharmacology and drug therapy in the burned patient. Anesthesiology 1986; 65:67–76. 72. McEvoy GK, ed. American hospital formulary service. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 2003. 73. Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, et al. Drug information handbook, 11th edn. Hudson, OH: Lexi; 2003. 74. Rybak MJ. The pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of vancomycin. Clin Infect Dis 2006; 42:S35–S75. 75. Ramphal R. Developing strategies to minimize the impact of extended-spectrum -lactamases: focus on cefepime. Clin Infect Dis 2006; 42:S151–S152. 76. McKinsey, DS. Making best use of the newer antifungal agents. Drug Benefit Trends 2004; 16:131–147. 77. Evans ME, Feola DJ, Rapp RP. Polymyxin B sulfate and colistin: old antibiotics for emerging multiresistant gram-negative bacteria. Ann Pharmacother 1999; 33:960–967. 78. Robson MC. The use of topical agents to control bacteria. In: Dimick AR, ed. The burn wound in practical approaches to burn management. Deerfield, IL: Flint Laboratories, Travenol; 1977:17–19. 79. Moncrief JA. The status of topical antibacterial therapy in the treatment of burns. Surgery 1968; 63:862. 80. Kucan IO, Smoot EC. Five percent mafenide acetate solution in the treatment of thermal injuries. J Burn Care Rehabil 1993; 14:158–163. 81. Lindberg RB, Moncrief JA, Mason AD Jr. Control of experimental and clinical burn wound sepsis by topical application of sulfamylon compounds. Am NY Acad Sci 1968; 150:950. 82. Strock LL, Lee M, Rutan RL, et al. Topical Bactroban (mupirocin): efficacy in treating burn wounds infected with methicillin-resistant staphylococci. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5):109–116.

83. Nash G, Foley FD, Goodwin MN Jr, et al. Fungal burn wound infection. JAMS 1971; 215:1664–1666. 84. Fuller AT, Mellows G, et al. Pseudomonic acid, an antibiotic produced by Pseudomonas fluorescens. Nature (London) 1971; 234:416–417. 85. Heggers JP: The use of antimicrobial agents. In: Krizek TJ, Robson MC, eds. Clinics in plastic surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1979: Vol. 6, 545–551. 86. Heggers, JP. Antimicrobial agents. In: Heggers JB, Robson MC, eds. Quantitative bacteriology: it’s role in the armamentarium of the surgeon. Boca Raton, FL: CRC; 1991:115–125. 87. Moncrief JA. Topical antibacterial treatment of the burn wound. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA, Jr, eds. Burns, a team approach. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1979:250–269. 88. Buchvald J. An evaluation of topical mupirocin in moderately severe primary and secondary skin infections. J Int Med Res 1988; 16:66–70. 89. Denning DW, Haiduven-Griffiths D. Eradication of low-level resistant Staphylococcus aureus skin colonization with topical mupirocin. Infect Control Hosp Epidemiol 1988; 9(6):261–263. 90. Rode H, DeWet PM, et al. Bacterial efficacy of mupirocin in multiantibiotic resistant Staphylococcus aureus burn wound infection. J Antimicrob Chemother 1988; 21:589–595. 91. Pruitt BA Jr, Foley F. The use of biopsies in burn patient care. Surgery 1973; 73:8878–8897. 92. Neame P, Rayner D. Mucormycosis: a report of 22 cases. Arch Pathol 1960; 70:261–268. 93. Georglade NG, Harris WA. Open and closed treatment of burns with povidone-iodine. In: Polk HC, Jr, Ebrenkranz NJ, eds. Therapeutic advances and new clinical impressions: medical and surgical antisepsis with betadine microbicides. Yonkers, NY: Purdue Frederick; 1972. 94. Krizek TJ, Davis JH, DesPrez JD, et al. Topical therapy of burns – experimental evaluation. Plast Reconstr Surg 1967; 39:248. 95. Heggers JP, Robson MC, Herndon DN, et al. The efficacy of nystatin combined with topical microbial agents in the treatment of burn wound sepsis. J Burn Care Rehabil 1989; 10:508–511. 96. Krizek TJ, Koss N, Robson MC. The current use of prophylactic antibiotics in plastic and reconstructive surgery. Plast Reconstr Surg 1975; 55:21–32. 97. Krizek TJ, Gottlieb LJ, Koss H, et al. The use of prophylactic antibacterials in plastic surgery: a 1980s update. Plast Reconstr Surg 1985; 76:953–963. 98. Richards JH. Bacteremica following irritation of foci of infection. JAMA 1932; 99:1496–1497. 99. LeFrock J, Ellis CA, Turchik JB, et al. Transient bacteremia associated with sigmoidoscopy. N Engl J Med 1973; 289:467–469. 100. Heggers JP, Villarreal C, Edgar P, et al. Ciprofloxacin, the quinolone as a therapeutic modality in pediatric burn wound infections: efficacious or contraindicated. Arch Surg 1998; 133:1247–1250. 101. Barret JP, Ramzy PI, Heggers JP, et al. Topical nystatin powder in severe burns: a new treatment for angioinvasive fungal infection refractory to other topical and systemic agents. Burns 1999; 25(6):505–508. 102. Heggers JP, Barnes ST, Robson MC, et al. Microbial flora of orthopaedic war wounds. Milit Med 1969; 134:602. 103. Scholz D, Scharmann W, Biobet H. Leucocidic substances for Aeromonas hydrophilia. Zentralbl Bakteriol [Orig A] 1974; 228: 312–316. 104. Robson MC, Duke WF, Krizek TJ. Rapid bacterial screening in the treatment of civilian wounds. J Surg Res 1973; 14:426. 105. Holder IA, Schwab M, Jackson L. Eighteen months of routine topical antimicrobial susceptibility testing of isolates from burn patients: results and conclusions. J Antimicrob Chemother 1979; 5:455–463.

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Capítulo

11

Tratamiento quirúrgico de las heridas Michael Muller, Dilip Gahankari y David N. Herndon

Índice La quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Efectos beneficiosos del tratamiento quirúrgico de la herida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Técnicas de escisión de las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . 146 Avances en el cierre de la herida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Zona donante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Tratamiento de quemaduras específicas . . . . . . . . . . . . . . 152 Tratamiento quirúrgico de las quemaduras en localizaciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

La extracción del tejido muerto o parcialmente desvitalizado salva vidas y mejora la forma y la funcionalidad. El injerto de piel sobre tejido de granulación (el precursor de una cicatriz desagradable) después del desprendimiento de la escara ha sido reemplazado con una intervención quirúrgica en las primeras horas de la lesión. Los sustitutos de la piel, el reemplazo de la dermis, el cultivo de piel y la bioingeniería son tecnologías muy interesantes y en rápido crecimiento que ya nos están ofreciendo resultados sencillamente sorprendentes. En este capítulo se abordan la fisiopatología de la quemadura, las bases científicas de la escisión de la herida y las técnicas y tecnologías con las que ya puede contar el cirujano experto en quemaduras.

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La quemadura El tejido quemado muerto favorece la respuesta inflamatoria en la unión entre la escara y el tejido viable subyacente. En esta interfase, la proliferación bacteriana de la escara atrae a leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) que liberan grandes cantidades de enzimas proteolíticas y mediadores de la inflamación. La acción enzimática consecuente provoca el consumo o separación de la escara, dejando el tejido de granulación. Si la quemadura es grande, la respuesta inflamatoria de la zona quemada se generaliza. El efecto se describe con más detalle en otros capítulos. Brevemente, se producen mediadores como prostanoides, tromboxano, histamina, citocinas y factor de necrosis tumoral que se liberan desde la zona quemada. Las concentraciones séricas de esos mediadores aumentan considerablemente en proporción al área de la quemadura. La respuesta hipermetabólica, con catabolismo de proteínas, aumento del metabolismo basal, aumento de la susceptibilidad a la infección, importante pérdida de peso y mala cicatrización de la herida, continúa hasta que se agota el vertido de mediadores. Aunque el empleo de antimicrobianos tópicos como acetato de mafenida y sulfadiacina de plata han

disminuido la frecuencia y la gravedad de la sepsis sistémica, esos agentes prolongan la separación de la escara y, por tanto, la respuesta hipermetabólica. El tratamiento de las quemaduras de espesor total esperando la separación espontánea de la escara y el consecuente injerto de piel es un proceso prolongado asociado a mucho dolor y sufrimiento, problemas metabólicos importantes, varios episodios de sepsis y hospitalización prolongada. En la era moderna, esta técnica se debe limitar a los casos que están tan graves que no se puede contemplar ningún otro método.

Efectos beneficiosos del tratamiento quirúrgico de la herida Se ha demostrado en varias ocasiones que el rápido cierre de la herida mejora la supervivencia, disminuye la duración de la estancia hospitalaria y aumenta los gastos en los pacientes quemados de todas las edades. Los niños en particular se benefician de una intervención quirúrgica más oportuna y extensa1,2. Se ha observado un incremento notable del tamaño de la quemadura asociado a un descenso del riesgo de mortalidad del 50% en las últimas décadas, por lo que ahora es infrecuente que un niño sucumba a las quemaduras de cualquier tamaño aunque se asocien a una lesión por inhalación de humo (v. tablas 10.1 y 10.2). La mejoría del soporte nutricional y del control de sepsis también tiene su parte de responsabilidad en este logro. Sin embargo, la cirugía precoz ha contribuido a la mayor parte de este avance importante. Burke 3 describió los resultados de la escisión total de las quemaduras de espesor total en 1974. Aplicó homoinjertos (piel de cadáver) para sellar la herida, controló el rechazo al añadir inmunodepresores y cuidó de sus pacientes en cámaras de flujo laminar. Los niños con quemaduras masivas comenzaron a sobrevivir a sus lesiones cuando antes nunca lo habían hecho. Otros autores también observaron la mejoría de la mortalidad, una estancia hospitalaria más corta y menos complicaciones metabólicas cuando se comparó retrospectivamente la escisión temprana con la escisión tardía4. Se estudiaron 32 niños, con una media de 7 años de edad y una media del tamaño de la quemadura del 65% de la superficie corporal (SC), que se sometieron a la escisión total hasta la fascia o al desbridamiento seriado, y se demostró que la mortalidad, la pérdida global de sangre y el tiempo quirúrgico acumulado fueron equivalentes 5. Sin embargo, la estancia hospitalaria del grupo de escisión temprana se redujo casi a la mitad (97 ± 8 días frente a 57 ± 5 días). Desde aquel momento, cientos de niños con quemaduras 30% de la SC tratados con escisión temprana han tenido duraciones de la estancia hospitalaria menores en 1 día/% de la SC quemada6. La mortalidad de los pacientes adultos quemados en el Massachusetts General Hospital descendió desde el 24% en 1974 al 7% en el período 1979-1984 después de que se instituyeran la escisión rápida de la escara y el cierre inmediato de la herida como el tratamiento estándar en 19767. El análisis de regresión logística demostró que este tratamiento mejoró significativa145

CAPÍTULO 11 • Tratamiento quirúrgico de las heridas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

mente la supervivencia (p  0,001). Treinta pacientes adultos ingresados en la unidad de quemados de Galveston con quemaduras muy grandes se distribuyeron aleatorizadamente para la escisión total precoz o escalonada. En los pacientes que no tenían lesión por inhalación, la mortalidad disminuyó con la escisión temprana. Los requerimientos totales de sangre fueron similares entre los grupos, negando el argumento tan utilizado en contra de la escisión. Este estudio se amplió para incluir 85 pacientes de 17-55 años8. Los pacientes de 17-30 años sin lesión por inhalación alcanzaron una reducción significativa de la mortalidad cuando fueron tratados con la escisión temprana (9%) frente al tratamiento conservador (45%). No obstante, la supervivencia de los pacientes con una lesión concomitante por inhalación o edad mayor de 30 años no se benefició de la escisión temprana. Más recientemente, el grupo de Herndon ha demostrado que el retraso de la escisión de niños con quemaduras graves conduce a un aumento del metabolismo, con todos los efectos perjudiciales que de ello se desprende9. Munster y cols.10 demostraron un descenso significativo de la duración de la estancia hospitalaria que se correlacionó significativamente con el descenso del intervalo entre las intervenciones quirúrgicas en un período de 14 años en su centro. Otras variables como el tamaño de la quemadura, la lesión por inhalación y la edad se mantuvieron estáticas durante ese tiempo. Los autores determinaron que la tasa de mortalidad disminuyó significativamente mientras que los índices de la quemadura se mantenían constantes. La media del incremento anual de costes hospitalarios por el tratamiento de las quemaduras creció en un

TABLA 11.1 MORTALIDAD DESPUÉS DE LA QUEMADURA A LO LARGO DEL TIEMPO EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE EDAD, PRESENTADA COMO EL TAMAÑO DE LA QUEMADURA EN EL CUAL SE ALCANZA EL 50% DE SUPERVIVENCIA, O EL ÁREA 50 DE MORTALIDAD (LA50) LA50 (% de la SC) Edad [años]

1942-1952

1980-1991

1992-2004

0-14

49

98

99

15-44

46

70

88

45-64

27

46

75

65

10

19

33

9,6%, que es una cifra sustancialmente menor que la cifra hospitalaria global (10,8%). La intervención quirúrgica activa para el tratamiento de las quemaduras se asocia a contención de costes y menor pérdida de vidas. Los pacientes quemados de mayor edad se benefician también de un abordaje quirúrgico precoz. Deitch11 operó a 114 pacientes consecutivos con una edad media de 68 años y demostró una reducción del 40% de la duración media de la estancia hospitalaria cuando comparó los datos con las medias nacionales y la mortalidad fue menor que la predicha. En muchos estudios12-46 se demuestra que la escisión temprana puede realizarse con seguridad en la tercera edad, con un claro beneficio en la reducción de la duración de la hospitalización y del número de episodios de sepsis. Saffle15 demostró que el número de problemas médicos preexistentes en la tercera edad no afectó a la supervivencia, un aspecto sobresaliente durante la planificación del tratamiento. La tercera edad también se puede beneficiar de un tratamiento quirúrgico agresivo de las heridas de la zona donante. Es muy frecuente que tengan una piel muy laxa y móvil. Si las zonas donantes o las quemaduras se sitúan en la parte inferior del abdomen, el flanco o el muslo, son muy susceptibles a la escisión y reparación del mismo modo que la abdominoplastia con reducción17, lo que reduce el área de heridas abiertas y disminuye la demanda metabólica sobre su fisiología. La formación de cicatrices hipertróficas es frecuente, siendo más propensos las personas de piel oscura y los niños a su desarrollo. Sin embargo, el determinante más importante de la formación de cicatrices hipertróficas es el retraso de la cicatrización de la herida. Deitch18 ha demostrado claramente que si las heridas tardan más de 10 días en curar, el riesgo es significativo y aumenta hasta el 80% si la cicatrización se retrasa más de 21 días. La cirugía está, por tanto, indicada en aquellos casos cuyas heridas no curan con rapidez. El tratamiento quirúrgico también es una forma eficaz de limitar la duración del dolor que deben soportar los pacientes quemados. La experiencia espantosa del desbridamiento de la herida en una bañera levantando la escara, en ocasiones durante muchas semanas, es contada por muchos como la peor parte de su experiencia con las quemaduras. El tratamiento con escisión de la quemadura es humano, salva vidas, mejora los resultados estéticos y funcionales, es rentable y consigue que el paciente vuelva con mayor rapidez a su entorno normal.

Técnicas de escisión de las quemaduras Escisión de quemaduras profundas pequeñas

SC, porcentaje de la superficie corporal quemada. LA50, área de quemadura letal con una mortalidad del 50%. 1992-2004: Branski LK, Barrow RE, Herndon DN, datos no publicados.

Una vez que se determina que la quemadura es «profunda», está indicada la intervención quirúrgica sin mayor demora. Las que-

TABLA 11.2 TASAS DE MORTALIDAD ESPECÍFICAS DE EDADES PEDIÁTRICAS A LO LARGO DEL TIEMPO. LA ESCISIÓN TEMPRANA CASI TOTAL ES LA BASE DE ESTOS EXCELENTES RESULTADOS. MORTALIDAD Y LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS QUEMADOS, SHRINERS BURN INSTITUTE, GALVESTON Mortalidad ordenada por tamaño de la quemadura (% de la SC) Años

20%

n

21%-40%

n

41%-60%

n

61%-100%

n

1980-1985

0,1%

889

1%

230

8%

105

33%

95

1986-1990

0,1%

571

1%

224

4%

117

19%

88

1991-1995

0,1%

522

2%

192

8%

94

20%

78

1996-2000

0,1%

635

1%

222

3%

133

19%

114

2%

83

2%

121

26%

91

2001-2004

n, número total de pacientes ingresados con el tamaño respectivo de la quemadura en el período de tiempo indicado.

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Técnicas de escisión de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

a

b

c

d

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 11.1a-d Representación esquemática de una escisión tangencial; se obtienen cortes secuenciales hasta que es evidente la hemorragia punteada. (Adaptado de Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103-1108. Con autorización22.)

maduras «profundas» son aquellas que son claramente de espesor total o que afectan a la dermis profunda, y que es improbable que cicatricen antes de 14-21 días. Normalmente, son quemaduras por llamas y quemaduras por contacto y están situadas en las extremidades. Heimbach19 observó que las quemaduras profundas de espesor parcial no se convertían en espesor total cuando se usaron antimicrobianos tópicos para controlar la infección. Si bien esas heridas podían curar finalmente después de muchas semanas, demostraron la presencia de ampollas persistentes, prurito, formación de cicatrices hipertróficas y malos resultados funcionales. Esas observaciones motivaron un estudio prospectivo de escisión temprana y aplicación de un injerto frente al tratamiento no quirúrgico de las quemaduras de profundidad no determinada de menos del 20% de la SC20,21. En los pacientes tratados quirúrgicamente se encontró una hospitalización más corta, menor coste, menos tiempo de baja laboral pero un mayor uso de derivados de la sangre. Los pacientes tratados no quirúrgicamente requirieron más injertos tardíos para el cierre y desarrollaron más cicatrices hipertróficas. No se encontraron diferencias en la necesidad de procedimientos reconstructivos, arco de movimientos o irregularidades del perfil.

Escisión tangencial La escisión tangencial elimina el tejido necrótico a la vez que conserva tanto tejido viable subyacente como sea posible. La mejor forma de preservar el perfil corporal es aplicar una escisión a nivel de la fascia y, por tanto, este es el método habitual para las quemaduras pequeñas. Janzekovic22 describió originalmente la técnica de escisión tangencial, al observar que las zonas donantes profundas podían recubrirse con injertos de piel de un espesor parcial más fino obtenidos en cualquier otra área. Des-

pués, esta autora amplió su concepto a las quemaduras dérmicas mediante la escisión de capas finas hasta dejar un tejido vivo (v. figura 11.1a-d). Se aplicaban inmediatamente injertos de piel de espesor parcial. Esta técnica de escisión tangencial y aplicación de un autoinjerto en las quemaduras dérmicas supuso un gran avance. Antes de ese momento, sólo se escindían las quemaduras de espesor total, y normalmente eliminando formalmente piel y anejos, cogiendo la grasa subcutánea y vasos linfáticos acompañantes hasta llegar a la capa subyacente de revestimiento (escisión de la fascia) (v. figura 11.2). Janzekovic analizó los resultados del uso de la técnica tangencial de escisión en más de 2000 pacientes y encontró que la estancia hospitalaria, el dolor y los procedimientos de reconstrucción disminuían en comparación con la escisión de la fascia 23. Para realizar la escisión tangencial se pueden usar varios instrumentos diferentes. Las cuchillas de Rosenberg, de Goulian o de Watson y el disector de aguja Versajet 24 son algunos de los utilizados en todo el mundo (v. figura 11.3). La cuchilla Watson es, quizá, el instrumento más popular para la escisión tangencial. La técnica se facilita por la tracción y contratracción para poner la zona en tensión. Para garantizar la profundidad adecuada, el tejido escindido debe agarrarse a medida que aparece en la parte superior del instrumento y se aplica tracción. Las lesiones de espesor parcial se desbridan hasta llegar a la superficie de la dermis, blanca y brillante, con hemorragias punteadas finas y copiosas si la profundidad de la quemadura es superficial y menos frecuente de vasos mayores en las quemaduras profundas de espesor parcial. La grasa sana tiene un aspecto amarillo brillante y es imperativo que la escisión continúe, capa por capa, hasta obtener este aspecto. Las hemorragias punteadas opacas, la coloración púrpura o los 147

CAPÍTULO 11 • Tratamiento quirúrgico de las heridas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 11.2 Escisión hasta el nivel de la fascia usando un corte por diatermia con dispositivo para la evacuación del humo incorporado.

Figura 11.3 Algunos dermatomos manuales utilizados en la escisión tangencial. En la mayoría se puede configurar la apertura hasta la profundidad deseada, mientras que la cuchilla de Goulian dispone de una serie de muchas cuchillas que se pueden intercambiar.

vasos trombosados indican un tejido no viable en el cual fracasarán los injertos y es obligado continuar con una escisión más profunda (v. figura 11.4). Esas características son especialmente importantes cuando se lleva a cabo una escisión en las extremidades después de la exsanguinación con una tira de caucho y control de la irrigación arterial con un torniquete neumático. En particular, la tinción de la dermis con hemoglobina procedente de los eritrocitos lisados indica la necesidad de una escisión más profunda.

Control de la pérdida de sangre La escisión tangencial puede provocar una copiosa pérdida de sangre, a menos que se adopten medidas para limitar la hemorragia. La más sencilla de ellas consiste en intervenir en las 24 horas siguientes a la lesión. Los metabolitos vasoactivos, en particular el potente vasoconstrictor tromboxano, abundan durante ese plazo y limitan mucho la pérdida de sangre 25. Esta propuesta se fundamenta en un estudio prospectivo de 318 niños y adolescentes con quemaduras 30% de la SC. Se comparó la media de la pérdida de sangre por 148

Figura 11.4 Quemadura profunda por llamas en el muslo izquierdo, en proceso de desbridamiento. Se ha provocado la tumescencia de la herida con adrenalina 1:1.000.000 en solución salina normal, y presenta una hemorragia mínima. En la parte inferior de la herida se ve la dermis residual muerta con aspecto mate y la tinción de las células lisadas. La zona inmediatamente superior muestra la grasa viva, amarillo brillante, y una dermis blanca brillante superviviente (en su mayor parte), con algunos parches que aún necesitan otro corte.

superficie escindida (mL/cm 2 ) en varios períodos de escisión después de la quemadura. Se escindieron tangencialmente todas las quemaduras de espesor total, con la excepción de la cara y el periné, con una cuchilla manual, extrayéndose las quemaduras de espesor parcial hasta la hemorragia puntiforme con pases seriados de un dermatomo eléctrico. No se incluyeron en el análisis los pacientes cuya presión arterial era mayor o menor del 40% del valor basal, diuresis menor de 0,75 mL/kg/h o que desarrollaron edema de pulmón en el intraoperatorio o cuyo hematocrito era 48% o 24%. La mortalidad global fue del 5% para una quemadura media del 60% de la SC. Es interesante que la escisión temprana no afectara negativamente en la mortalidad y que no se registraran muertes en el intraoperatorio. La escisión muy temprana redujo a la mitad la pérdida de sangre en quemaduras grandes y pequeñas 26,27 (v. figura 11.5). Otras medidas adyuvantes que limitan la pérdida de sangre son los torniquetes para las extremidades, la tumescencia predesbridamiento con una solución débil de adrenalina, aplicación tópica de adrenalina 1:10.000-1:20.000 con espray o cánula, la aplicación tópica de trombina, sellado con fibrina, gel con plaquetas autólogas, láminas de alginato enriquecidas con calcio, gasas (esponjas) empapadas con adrenalina (~ 1:400.000) y vendaje inmediato con retraso de la aplicación de un injerto. La sangre total reconstituida (concentrado de células más plasma fresco congelado) facilita desbridamientos extensos, con sustitución hasta de 2-3 veces el volumen de sangre al controlar la coagulopatía de consumo28. Todo lo expuesto se basa en que se mantenga la normotermia. El uso de un torniquete de silicona esterilizable, protegido por una funda de plástico, permite efectuar un desbridamiento sin prisas y sin sangre, una gran ayuda para la mano y los dedos. La técnica requiere prestar una gran atención al detalle y alguna práctica para reconocer si el desbridamiento es adecuado, usando el aspecto del lecho de la herida como se ha descrito anteriormente. El torniquete se puede liberar en cortos períodos de tiempo para comprobar que el desbridamiento es adecuado, y después se vuelve a inflar con rapidez. Los vasos mayores se controlan mediante el electrocauterio o liga-

Avances en el cierre de la herida

Pérdida de sangre (mL/cm2)

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0,8

*

0,6

0,4

0,2

0

0 -1

1-2

2-16

16

Después de la escisión de la quemadura (días) * Significativamente diferente entre 0-1 y 16 días con p  0,01 (ANOVA) N = 318

Figura 11.5 La pérdida de sangre se reduce casi a la mitad si se interviene en las primeras 24 horas de la lesión. (Adaptado de Desai et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 221:753-762. Con autorización26.)

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dura y la herida se baña a continuación con una solución fuerte de adrenalina y se cubre con láminas de alginato cálcico, que también se sumergen en una solución de adrenalina 1:100.000. El torniquete se libera después de 5-8 minutos. La extremidad se debe mantener elevada durante unos 10 minutos. La tumescencia provocada antes de la escisión con solución salina con adrenalina se puede usar casi en cualquier lugar, excepto en los dedos. Esta técnica es particularmente útil en el tronco, el cuero cabelludo y la cara. Un dispositivo de infusión acelera el proceso y, ciertamente, también ahorra esfuerzos al pulgar del cirujano (v. figura 11.6). Se pueden usar bolsas a presión, jeringas «pitkin» e infusores de liposucción. En algunos centros se retrasa la aplicación del injerto para limitar la pérdida de sangre. Si se retrasa la aplicación del injerto, el lecho de la herida se debe mantener húmedo y limpio. Hay una serie de medios: las heridas se pueden cubrir con vendajes de algodón bastante abultados con conductos atravesando el vendaje hacia la superficie de la herida para la irrigación continua o intermitente con antibióticos o solución de acetato de mafenida. También funciona Acticoat, manteniéndolo húmedo con agua a través de una cánula. El paciente vuelve al quirófano en 72 horas y se somete a un segundo procedimiento de obtención y aplicación de injertos de piel.

Técnicas de cierre de la herida Si la quemadura es pequeña y las zonas donantes son abundantes, los injertos de piel se pueden aplicar en «láminas» o con piel no mallada. Esta técnica requiere personal con experiencia para cuidar el injerto cada pocas horas durante varios días para garantizar que se controlan y exprimen los seromas y hematomas. Otra técnica menos laboriosa es la del injerto mallado con una relación 1:1 o 1,5:1, pero sin expandir o estirar la malla. Si se realiza con cuidado, la sangre y los seromas drenarán saliendo de la herida y quedará un buen aspecto estético. Esos injertos se colocan perpendicularmente al eje largo de la extremidad, en particular a través de los pliegues de las flexuras articulares, lo que coincide con la regla general de colocar las posibles cicatrices perpendiculares a la contracción del músculo dominante en la zona. De esta forma, disminuirá el grado de contractura si se produce. Las posibles excepciones son el dorso de la mano y el antebrazo, donde algunos médicos proponen que los injertos colocados longitudinalmente son estéticamente superiores.

Figura 11.6 Dispositivo para infusiones.

Si las quemaduras son inmensas y las zonas donantes, escasas, entonces puede ser necesario obtener la piel de zonas como el cuero cabelludo, el escroto y las axilas. Estos injertos podrán ser mallados y se pueden expandir mucho. La herida se sella a continuación usando un recubrimiento con aloinjertos de espesor parcial no expandidos, mallados en proporción 1,5:1, frescos o congelados, que se aplicarán a 90° en relación con el autoinjerto en un patrón de sándwich tal como describieron Alexander y cols.29 (v. figura 11.7a,b). La depresión inmunitaria celular que se asocia a las quemaduras masivas hace infrecuente el rechazo del aloinjerto. Los aloinjertos frescos, conservados a 2-4 °C en un medio nutriente, alcanzan una tasa adherencia del 95%. Incluso en quemaduras extensas de la cara, el cuello y las manos se pueden poner injertos en sábana de grosor parcial grueso (p. ej., 1/17 m o más).

Avances en el cierre de la herida Cuando la quemadura ha llegado a la capa de grasa, está indicado usar materiales que reemplazan la dermis como Integra/ Terudermis. La contractura disminuye (pero no se elimina) y los resultados son satisfactorios. El prendimiento del injerto se facilita por el uso de vendajes con presión negativa (VAC) 30 (v. figura 11.8a-e). La piel cultivada tiene un lugar definitivo en los cuidados modernos de las heridas. Munster ha demostrado que el uso de autoinjertos epiteliales cultivados (AEC) en las quemaduras masivas disminuyó la mortalidad 31. Por su parte, Herndon 32 comparó el uso de AEC con un autoinjerto mallado amplio y cubrimiento con aloinjerto en un grupo de niños con quemaduras enormes, 90% de la SC. El uso de AEC se asoció a un resultado estético mucho mejor a expensas de una estancia hospitalaria más prolongada y demás procedimientos de reconstrucción. El éxito de los AEC en el paciente muy grave y (normalmente) ventilado con las quemaduras masivas es difícil. Los AEC se suministran habitualmente como sábanas que miden 10 cm  15 cm. Por desgracia, son muy finos, con 10-15 capas de célula normalmente, y tienen toda la fuerza de un papel tejido mojado y son muy propensos a los desgarros. Como los AEC se aplican en este grupo de pacientes principalmente en un lecho de la herida que carece de dermis, se retrasa el anclaje de la capa epitelial y, en consecuencia, es frecuente la aparición de desgarros y ampollas durante muchos meses. La supervivencia a largo plazo de los AEC es, por tanto, particularmente problemática en las superficies posteriores de esos pacientes con que149

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Aloinjerto Autoinjerto

Herida escindida

Figura 11.7 (a) Representación esquemática de la técnica de «sándwich» de recubrimiento con aloinjerto. (Adaptado de Alexander JW, MacMillan BG, Law E et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433-438. Con autorización29.) (b) Técnica de sándwich en el tórax de un niño con quemadura profunda masiva que vuelve para cirugía 1 semana después de la aplicación de un injerto en sándwich. La mayoría del aloinjerto (fresco) se ha vascularizado con una pieza de un color claramente más blanco que el resto. Se puede ver el patrón de malla del autoinjerto muy mallado subyacente.

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Figura 11.8a-e Quemadura profunda por llamas en el pecho de un niño tratado con la escisión temprana e Integra con VAC.

maduras masivas y explican de alguna forma las tasas de prendimiento del injerto de AEC a largo plazo del 5%-50% descritas en la literatura. Los AEC tienen un lugar definido en el tratamiento de las quemaduras masivas y las biopsias se obtendrán en el momento del ingreso, enviándose inmediatamente para comenzar el proceso de cultivo. Las áreas que son menos propensas a la rotura, como las superficies anteriores del torso y los muslos, son particularmente apropiadas para su uso. La escisión de la herida no se debe retrasar mientras se espere la lle150

gada del AEC. Se deberá cerrar temporalmente con un aloinjerto hasta entonces. La tecnología de ingeniería de tejidos está avanzando con rapidez. Los constructos de piel fetal se han probado recientemente con éxito33 y el sustituto bilaminar de la piel de Boyce 34 es ahora de uso clínico habitual y consigue resultados verdaderamente espectaculares. Estamos a la espera de que la tecnología del cultivo de células madre proporcione la restauración estética completa de nuestros pacientes.

Zona donante http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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e Figura 11.8a-e (cont) (d) La capa de silicona que se retira el día 12 está lista para la aplicación de un injerto con una placa de dermis bien vascularizada por debajo. (e) Resultado final satisfactorio.

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Zona donante La selección de la mejor zona donante y de la profundidad es cuestión de un juicio minucioso y es motivo de una gran controversia; aún más lo es el método de tratamiento de la zona donante. Existe el acuerdo general de que, si fuera posible, la cara y el cuello se deberían reepitelizar mediante injertos obtenidos de la zona de «rubor» por encima de la línea del pezón para una mejor correspondencia del color. Las quemaduras pequeñas de otras áreas permiten ocultar la zona donante en la parte alta del muslo o la nalga. En los niños, hay autores que favorecen el cuero cabelludo para todas las aplicaciones, ya que el recrecimiento del pelo oculta la zona. Por desgracia, en algunos casos este proceso no trae garantía de por vida. Si se requiere un pequeño injerto de pelo, se debería considerar la zona del monte de Venus como posible zona oculta. La parte lateral superior del muslo es una buena opción, ya que suele quedar oculta a la vista y se puede aplicar un tratamiento eficaz con prendas de presión contra la estructura ósea subyacente si se produjera una cicatriz hipertrófica. La zona donante de la nalga es más fácil de ocultar, pero el

tratamiento a presión no es tan fácil de garantizar. Los injertos de buena calidad compatibles con la profundidad se obtienen utilizando un dermatomo eléctrico y evitando el patrón en dientes de sierra que se ve después de usar una cuchilla manual para obtener los injertos de piel de espesor parcial. Cuando el tamaño de la quemadura es inmenso, a veces hay que usar algunas zonas donantes inusuales. La axila y el escroto, en los varones, pueden proporcionar cantidades útiles de injerto cutáneo después de provocar la tumescencia para producir una superficie tensa para la obtención. También se pueden usar las plantas de los pies. Lo mejor es afeitar y desechar la primera capa de queratina y después obtener los injertos para su uso definitivo. La selección de la profundidad de los injertos parciales de piel depende de varios factores. El tamaño global de la quemadura puede indicar la necesidad de repetir el proceso de obtención y expandir más los injertos mallados. En ese caso, se deben obtener injertos más finos de 0,15 mm en adultos. Los pacientes con quemaduras masivas a veces tienen zonas donantes tan escasas que se debe repetir la obtención varias veces en la misma zona para conseguir el cierre de la herida. Pero existe un 151

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punto en que la siguiente obtención ya dará una piel definitivamente no viable, aunque se realice con un espesor lo más superficial posible 35. Esta pérdida de la capacidad de regeneración de las zonas donantes tiene implicaciones drásticas, no sólo para el cierre de la quemadura original, sino también para la capacidad de realizar los procedimientos de reconstrucción en un momento posterior. La aplicación masiva de un injerto en la zona donante con sábanas de AEC en los pacientes con quemaduras masivas permite repetir el proceso de obtención en una semana en lugar de las 3 semanas habituales (M. Rudd, comunicación personal).

Tratamiento de la zona donante Hay tantas formas de tratar las heridas de la zona donante como unidades de quemados. A continuación, presentamos una pequeña selección representativa. La unidad de Galveston prefiere cubrir las zonas donantes con una gasa rojo escarlata, seguida por una gasa seca y vendajes compresivos si es anatómicamente posible. Las vendas se retiran 6 horas más tarde y las zonas donantes se dejan expuestas. Si las zonas donantes no se secan o si aparece una humedad excesiva, se coloca una bombilla de calor de 40 vatios a unos 45 cm y se aplica calor durante 20 minutos cada hora hasta que se seque. Las zonas donantes más pequeñas se pueden tratar con vendajes oclusivos o adherentes como Opsite o Biobrane. Estos vendajes se pueden aplicar a zonas mayores con innovación y esfuerzo, pero comportan un riesgo de favorecer la infección si el líquido se acumula por debajo de la capa oclusiva. De esta forma, se puede convertir en una lesión de espesor total. Otra técnica consiste en usar sábanas de alginato o vendajes de fibras hidrocoloides que tienen la ventaja de favorecer la cicatrización húmeda de la herida y disminuyen el dolor de la herida en la zona donante. No obstante, la humedad atrapada es propensa a la infección por gérmenes gramnegativos y debería vigilarse. Los vendajes impregnados en plata como Acticoat o Acticoat Absorbent o Aquacel Ag parecen disminuir el sobrecrecimiento bacteriano y se pueden usar directamente en la herida donante o como capa intermedia. La más leve insinuación de exudado verde obliga a la retirada inmediata y al tratamiento con antimicrobianos tópicos. Las zonas donantes de injertos cutáneos de grosor parcial cicatrizan primariamente por epitelización a partir de los elementos epiteliales residuales. La cicatrización es rápida en caso de injertos parciales de piel finos, ya que los folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas residuales son abundantes, pero en los injertos de piel más gruesos la cicatrización es más lenta. El tiempo hasta la cicatrización depende de la profundidad de la capa obtenida, de la vascularización de la zona donante, del tratamiento de la herida y de factores generales del paciente como la edad, presencia de sepsis y uso de vasopresores. La dermis obtenida no se regenera, lo que tiene varias implicaciones, particularmente para los pacientes que requieran la obtención de piezas en zonas donantes ya cicatrizadas. También existe un mayor riesgo de formación de cicatrices hipertróficas después de obtener injertos más profundos.

Tratamiento de quemaduras específicas Escaldaduras Las escaldaduras por agua caliente de tamaño pequeño o moderado son la excepción a la regla general de la escisión temprana. Los niños pequeños con escaldaduras hasta del 20% de la SC requirieron la escisión de una superficie menor y necesitaron menos transfusiones de sangre si se intervinieron en la segunda y tercera semanas después de la quemadura 36. La intervención más precoz tuvo como consecuencia una mayor transfusión de sangre y la intervención más posterior provocó un incremento 152

importante de la estancia hospitalaria. En un estudio prospectivo aleatorizado posterior, 24 niños se sometieron a una escisión precoz o tardía si su escaldadura por agua caliente había provocado quemaduras de profundidad clínica no determinada 37. Ninguno de ellos tuvo una infección significativa de la herida o sepsis. Sólo la mitad del grupo de retraso de la escisión necesitó en último término una intervención quirúrgica y en el resto se necesitó una superficie de escisión significativamente más pequeña. En vista de los datos mencionados, los niños con escaldaduras por agua caliente en menos del 20% de la SC pueden tratarse correctamente con un antimicrobiano tópico como sulfadiacina de plata o Acticoat durante 2 semanas, con la expectativa razonable de la cicatrización en la mayoría de los casos. Este abordaje debe ser valorado en su justa medida, ya que cuanto más tiempo esté expuesta la herida al entorno, mayor será la respuesta inflamatoria y la cicatrización posterior. Los traumatismos, la desecación y los microorganismos también participan en este proceso. En la actualidad, disponemos de varias técnicas para cubrir el espesor parcial de la herida. Cuando se tiene éxito, añaden las ventajas de eliminar una gran parte del dolor asociado a los cambios de vendajes. Estas técnicas se basan en el uso de vendajes adhesivos para heridas en forma de sustitutos de la piel como Biobrane y Transcito. También se han usado glicerol o aloinjertos crioconservados. Las heridas más superficiales se pueden cubrir con una membrana de poliuretano como Omiderm. Esas técnicas se pueden usar en pacientes con quemaduras hasta del 30% de la SC. Los autores prefieren Biobrane en caso de heridas más pequeñas y más superficiales, que son rosas, húmedas y palidecen con facilidad 38. El Biobrane es un compuesto bilaminado de nailon y silicona sustituto de la piel. En el momento en que se venda la herida por primera vez se retiran la piel suelta y las cremas para dejar una superficie limpia y húmeda. Se aplica el sustituto de la piel bajo una pequeña tensión (como al poner el papel film en un cuenco) y bien se grapa sobre sí mismo en las extremidades o se adhiere con cinta en la piel no quemada. Se aplica un vendaje seco no adherente y, cuando sea posible, un vendaje firme. El material actúa adhiriéndose firmemente a la dermis expuesta, actuando como una neoepidermis. El grupo de Herndon no detectó incrementos de la tasa de infección cuando usó Biobrane de esta forma 39. Si aparecen problemas, suele acumularse líquido y se pierde la adherencia, que deben tratarse con prontitud para evitar que se desarrolle una lesión similar a un absceso con pus atrapado entre la piel y el material. Algunos días de inactividad del paciente ayudan a desarrollar la adherencia. El material se tiene que aplicar en los primeros días tras la quemadura y se requiere la vigilancia normal de infecciones grampositivas invasivas. Un paciente con aspecto de tóxico, dolor pulsátil de la herida y celulitis circundante muestra signos de esta grave afección. Está indicado retirar inmediatamente el material y aplicar un antimicrobiano tópico y los tratamientos sistémicos apropiados. Algunos centros han adoptado un tratamiento intermedio y usan Acticoat con gran éxito. Tiene la ventaja de tener actividad antimicrobiana y sólo debe cambiarse cada 3-7 días. Se inserta una serie de catéteres a través del vendaje que recubre la herida (a menudo, un vendaje de retención como Hypafix/Fixomull) a través del cual los cuidadores instilan 5-10 mL de agua cada 4-6 horas. Otra variante es rociar al paciente (adulto) o sumergir el material siempre que se seque y se adhiera dolorosamente a la herida. Las escaldaduras de espesor parcial algo más profundas que afecten hasta el 40% de la SC se pueden tratar mediante la escisión tangencial o dermoabrasión y aplicación de Transcito. El Transcito es un Biobrane que se ha introducido en un medio de cultivo de fibroblastos derivados de prepucio fetal durante 1 semana. Se adhieren al material y producen sustancias funda-

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mentales, colágeno y factores de crecimiento. Se dice que esas sustancias tienen un efecto modulador en la respuesta inflamatoria en el lecho de la herida. Después, se congela y tiene que descongelarse antes de su uso. Transcito consigue unas tasas de adherencia mejores que Biobrane y es útil en áreas más móviles y cóncavas40 (v. figura 11.9a-d). Los cuidados en el postoperatorio de ambos materiales consisten en estar muy atentos mediante una exploración periódica y recortar preventivamente los restos cuando sea necesario. Es importante saber que no se permite que cremas, geles y pomadas entren en contacto con el material, ya que impiden o aflojan la adherencia y provocan el fracaso, lo que resulta ser particularmente importante si el vendaje estándar de la herida es tulgras o similar. Transcito y Biobrane se pueden usar para la cobertura

temporal de la herida en las heridas escindidas de espesor total y en lugar de un aloinjerto como recubrimiento de un autoinjerto más mallado. La adherencia es más probable y continua si el nivel de escisión llega hasta la fascia y no hasta la grasa subcutánea, en especial en quemaduras muy grandes. Los pacientes con escaldaduras muy grandes, de más del 40% de la SC, requieren la escisión total y cobertura inmediata de la herida, que se pueden combinar con un autoinjerto, sustituto de la piel, aloinjerto y sustituto de la dermis (v. más adelante). Los casos con escaldaduras masivas, de más del 60% de la SC, necesitan el mismo abordaje que las quemaduras masivas por llamas con escisión selectiva de la fascia, autoinjerto muy mallado y aloinjerto recubriendo la herida, material sustituto de la dermis y quizá AEC.

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Figura 11.9a-d Escaldadura de la cara, pecho y brazo de un niño pequeño. Las heridas se rasparon bajo anestesia en las horas siguientes a la lesión y se aplicó Transcyte en la cara, el cuello y el pecho y Biobrane en el brazo. Se usó esparadrapo abundante.

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Quemadura muy extensa

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Los pacientes con quemaduras profundas (llamas) entre el 50% y el 70% de la SC suponen retos particulares, con demandas que plantean grandes conflictos en las zonas donantes disponibles, más incluso cuando el paciente ha sufrido la inhalación simultánea de humo y es probable que requiera ventilación durante algunas semanas. En general, la escisión de la fascia está indicada a menos que se pueda dejar una dermis profunda sana, como puede suceder en áreas de dermis gruesa como la espalda. La escisión casi total debe completarse en los primeros días tras la lesión y casi seguro antes del quinto día después de la quemadura. La espalda, nalgas y parte posterior de los muslos se cubren con autoinjertos de 0,15 mm adultos, más finos en niños, mallados con un índice de expansión de 4 o 6:1. El injerto se deja en el transportador, si se usa un sistema Zimmer, se aplica en el lecho de la herida y después se extiende a conciencia. Se usa una perilla para hacer «flotar» el injerto, como un espagueti, hasta su posición apropiada. El aloinjerto «fresco» es la mejor opción para el recubrimiento. Los lugares de acceso intravenoso central (subclavia y femoral) se cubren con un parche al menos de 10 cm de diámetro de un autoinjerto con mallado estrecho, 1,5:1, al igual que la zona de traqueostomía. Se debe prestar atención al uso y ampliación de sustitutos de la dermis como Integra. El sustituto de la dermis es una opción cara pero se obtienen resultados excelentes cuando funciona. Integra es, hasta la fecha, el material con el que la mayoría de las unidades tiene más experiencia. Se trata de un compuesto bilaminar que tiene una neodermis de colágeno bovino retenido en un patrón matricial creado con condroitín-6-sulfato de cartílago de tiburón. Se presiona una capa de silicona con caucho entre esas láminas y actúa como neoepidermis. La capa de silicona no se recubre y se dobla muy bien, y puede delaminarse por el movimiento sobre las articulaciones o por las fuerzas de tracción externas, como unas manos ásperas. Por estos motivos, Integra debe aplicarse en superficies planas situadas en caras anteriores. Muchos centros se han cambiado para usar un mallado con Integra y nuestra experiencia es muy positiva. Un cortador de mallas 1:1 (Brennan) funciona, pero es necesario estar atento, o el material se tritura en lugar de convertirse en malla. Los sitios de uso ideales son el abdomen, la cara anterior del muslo, el antebrazo, la pierna y el tórax de los varones (v. figura 11.10a,b). Es esencial utilizar una técnica quirúrgica meticulosa con cada punto adicional del electrocauterio, ya que provocará necrosis tisular con el fracaso de esa zona. Los métodos de hemostasia de elección son la aplicación tópica de adrenalina y la exactitud puntual del electrocauterio monopolar y el uso selectivo del electrocauterio bipolar. Integra se mantiene en su posición mediante un VAC o colocando una red elástica (Surginet) sobre él. En muchos centros se añade una capa de Acticoat. Después, se consigue una protección mayor con capas de redes (velo nupcial, Conformant 2, Exudry). La neodermis se revasculariza desde la herida subyacente, un proceso que tarda 2-3 semanas en completarse pero que suele comenzar en 3-5 días. La neodermis adquiere a menudo un color ciruela por la subfusión a través de la matriz de eritrocitos procedentes de hemorragias leves. Es normal y debe dejarse evolucionar. Los hematomas reales se reconocen levantando el material asociado con un color rojo muy oscuro. La zona que recubre el hematoma se escinde y se grapan los bordes. Se puede reemplazar el Integra o se puede tratar la zona con Acticoat. Hay que recordar que la neodermis es inerte y no viable, y que no ofrece resistencia a la infección hasta que se haya producido la neovascularización. Este período de tiempo de vulnerabilidad extrema dura unos 5 días, pero el riesgo de deslaminación y rotura por cizallamiento continúa hasta que la neoepidermis de silicona ha sido reemplazada por epidermis. 154

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b Figura 11.10 a,b Quemadura por fogonazo de electricidad de alto voltaje tratada por la escisión de la fascia e Integra. Las superficies anteriores planas son particularmente adecuadas para el uso de Integra.

La neodermis está «lista» cuando adquiere un color «pajizo». Una inspección cercana con aumento mostrará vasos telangiectásicos punteados en su superficie. La segunda fase de la intervención consiste en retirar suavemente la capa de silicona y aplicar un autoinjerto de 0,15 mm puede mallarse hasta una expansión de 3:1. Si hay escasez de zonas donantes, entonces se obtendrá tan poca dermis como sea posible o el patrón mallado persistirá indefinidamente. Se dice que el AEC se puede usar para cubrir la epidermis de la neodermis de Integra41. Probablemente, es mejor retrasar este procedimiento para garantizar la vascularización adecuada y mejorar el prendimiento del injerto del AEC. La experiencia del autor con esta técnica en quemaduras muy extensas y masivas con microorganismos multirresistentes residentes sobre estos materiales no ha sido muy gratificante. Se puede sacar partido de la sustitución secuencial por etapas de

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la capa de silicona con un autoinjerto mallado fino 1:1,5 en pacientes enfermos con quemaduras muy grandes. El prendimiento y la supervivencia del injerto parecen ser más fiables a largo plazo y el resultado estético mejora: menos prisas pero más avances. Continúa el debate sobre el papel de Integra en la cobertura de la herida de los pacientes con quemaduras 70% de la SC. La incidencia de fracaso debido a la infección aumenta espectacularmente cuando el tamaño de la quemadura llega al máximo del 75% de la SC. Las decisiones sobre su uso dependerán de la disponibilidad del aloinjerto o de otros materiales. No puede decirse muy alto que Integra no pueda dejarse en contacto con una herida no escindida. Se tiene que retirar, o la infección se diseminará imparable desde el borde y provocará el fracaso. El uso selectivo del sustituto de la dermis en áreas que tienen más probabilidad de éxito deja el autoinjerto disponible en otras estructuras importantes como la mano. Las manos se tratan entonces en una sesión quirúrgica independiente en el cuarto o quinto días, cuando el edema por las quemaduras haya disminuido y el cirujano esté descansado. Aunque es preferible usar injertos no mallados, en especial en los dedos, un índice de expansión de 1,5:1 (sin estirar) consigue un resultado aceptable y permite que la sangre y el exudado seroso abandonen los intersticios sin obstáculos.

Quemaduras masivas

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El quirófano El tratamiento más seguro de un paciente que necesita el desbridamiento de quemaduras masivas requiere el compromiso y la cooperación de un gran grupo de personas. Los procedimientos son largos e intensos y se realizan en condiciones que son física y emocionalmente agotadoras. La sala se llena de gente, ya que sólo el equipo quirúrgico puede constar de 6-8 miembros. Un aspecto muy importante en el perioperatorio para el tratamiento seguro del paciente que se somete a una escisión masiva de la quemadura es el mantenimiento de la temperatura corporal. El paciente se expone en su totalidad y tiene poca piel intacta, en especial después de haber obtenido piel de zonas donantes. Esas áreas están húmedas y la evaporación provoca la pérdida de calor con rapidez. La pérdida de calor por convección también tiene lugar a una gran velocidad. Para combatir esas fuentes de pérdida de calor, se pueden usar varios procedimientos. El quirófano debería calentarse a 32 °C. El calor latente de la evaporación del agua es de 31,5 °C y por encima de esta temperatura la fuente de energía para la evaporación procederá del entorno más que del propio paciente. Esta temperatura o mayor es necesaria, evidentemente, durante el proceso de preparación del paciente cuando se le está lavando. Los radiadores de calor también son útiles para mantener la termorregulación en el perioperatorio. Es esencial utilizar una sonda vesical permanente con indicador de temperatura para monitorizar con exactitud la temperatura central del paciente. Otras medidas adyuvantes consisten en usar «mantas espaciales» (láminas de aluminio que cubrirán las zonas a las que no se va a acceder), láminas de plástico en la cabeza y la cara y utilizar todos los líquidos para administración intravenosa calentados previamente a 38 °C mediante una estufa. También es útil aplicar repetidamente mantas calientes, al igual que los calentadores de aire. Una vez implantadas esas medidas adyuvantes, a menudo puede reducirse la temperatura ambiente a otra más cómoda (sic) de 28-32 °C. El personal de quirófano tiene que acordarse de tomar líquidos ellos mismos cada 30 minutos, de lo contrario tendrán una deshidratación importante y una cefalea horrible.

El paciente Se necesita un buen acceso vascular, para lo que se prefiere la vía subclavia central y la arteria femoral. Esas vías deben suturarse de forma segura para evitar su desprendimiento cuando se coloca

al paciente. Se necesita especial atención para cuidar las zonas de presión. Los pacientes suelen estar en el quirófano durante muchas horas, por lo que existe un gran riesgo de necrosis por presión. Es esencial utilizar almohadillas de gel bajo los talones, codos y la nuca y un colchón de espuma con hoyuelos en «cartón de huevos» o relleno de dacrón. Es muy útil usar una mesa quirúrgica de acero inoxidable personalizada con un canal en la periferia que permita el drenaje de los líquidos hacia una salida. Es esencial poder colocar al paciente en posición de Trendelenburg y anti-Trendelenburg, además de levantar y bajar toda la mesa. Es muy útil disponer de básculas incorporadas en la mesa para pesar al paciente. En muchas unidades, después de cortar y afeitar todo el pelo de la herida y las zonas donantes se lava todo el cuerpo con una solución detergente con povidona yodada. A continuación, se tumba al paciente sobre paños estériles, un paso que resulta más sencillo con niños que con adultos enormes.

La intervención Durante este proceso se eliminan la piel suelta y las ampollas y se envía el líquido turbio obtenido en las ampollas para su estudio microbiológico. Se necesita disponer de dos electrocauterios de dispersión. El colchón Megadyne ha supuesto un gran avance. La obtención de la piel donante se realiza al comienzo del procedimiento, a menudo después de instilar solución salina al 0,9% o 0,45%, a la que preferiblemente se habrá añadido adrenalina para facilitar el proceso. La escisión comienza con el paciente en decúbito prono. Se efectúa una escisión tangencial o una escisión hasta la fascia, según proceda, en hombros, espalda, nalgas y parte alta de los muslos. Se aplica un autoinjerto con malla ancha con aloinjerto o Biobrane superpuestos. Si no se dispone de autoinjerto suficiente, la herida escindida se cubre con un aloinjerto fresco mallado 1:1,5 no expandido. Otras alternativas consisten en usar sustitutos de la piel, como Biobrane o Transcito o aloinjerto crioconservado. El material de sustitución de la dermis es propenso al fracaso debido a la infección en quemaduras masivas, en particular en las superficies posteriores, pero se puede usar selectivamente en superficies planas anteriores. Se aplican varias capas de vendajes de gasa abultados sobre una gasa impregnada con antibióticos, en caso de usarse aloinjertos, o vendajes Exudry si se usó Biobrane. Se insertan las suturas de seda gruesas en una fila siguiendo los flancos y se unen en una lazada. A continuación se atan cintas a las lazadas y se atan sobre un vendaje de gasa abultado como refuerzo. Otra alternativa consiste en aplicar varias capas de gasa con vaselina impregnadas en clorhexidina, sujetada con varias grapas. El paciente se coloca a continuación de decúbito supino. A menudo se usan torniquetes esterilizables de silicona en las extremidades para disminuir la pérdida de sangre. Para limitar la pérdida de sangre durante el desbridamiento se usa una clisis de adrenalina diluida, irrigación con adrenalina 1:10.000 tópica, solución tópica de trombina al 5%-20% en espray, gasas o esponjas impregnadas en adrenalina y vendajes de compresión. El electrocauterio se usa después de utilizar un tiempo los vendajes compresivos para controlar los puntos de hemorragia residuales de mayor tamaño. La escisión hasta la fascia se requiere en aquellas zonas en las que la grasa se ha quemado, y a menudo en los casos de quemaduras masivas. Consiste en la extracción quirúrgica de todo el espesor de la piel, incluida toda la grasa subcutánea hasta llegar a la capa de fascia. Las ventajas de esta técnica son que los injertos agarran muy bien en la fascia y que se reduce la pérdida de sangre. Los episodios de sepsis provocan necrosis isquémica de la grasa subcutánea como consecuencia de la mala perfusión periférica y del estasis microvascular, lo que se convierte en un problema en los pacientes con quemaduras muy grandes. Provocan la pérdida tardía del injerto y las áreas isquémicas se con155

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vierten en portales para la sepsis invasiva desde la herida. Las desventajas de la escisión de la fascia son el linfedema y las deformidades del contorno. Se escinden todos los vasos linfáticos, por lo que el linfedema de partes declives a menudo supone un problema. La grasa escindida nunca se regenera y puede dar un aspecto de delgadez a las zonas escindidas mientras que en el resto de los lechos de tejido adiposo se depositan grandes cantidades de grasa. Puede aparecer una facies de luna junto a un cuello delgado. La escisión hasta la fascia también está indicada en sepsis invasivas potencialmente mortales, en particular con hongos y levaduras como Aspergillus y Candida y también en grandes áreas de fracaso del injerto en pacientes muy graves con quemaduras masivas. Los pacientes vuelven al quirófano en cuanto las zonas donantes cicatrizan para aplicar un autoinjerto y sustituir el aloinjerto no adherente o el sustituto de la piel infectado. Cuando se trata a los niños con quemaduras masivas con hormona de crecimiento (GH) humana recombinante se acelera la cicatrización de la herida de la zona donante en un 25% incluso aunque los pacientes se presenten con infecciones y malnutridos. Existe una hiperglucemia transitoria en un tercio de los casos, que requieren insulina. Los pacientes tratados con GH requieren menos infusiones de albúmina para mantener las concentraciones séricas normales, lo que indica que se induce un balance neto positivo de proteínas42. La estancia hospitalaria habitual de un paciente de 30 kg de peso con el 60% de la SC quemada de 42 días se redujo a 32 días. Este enorme descenso de la duración de la estancia hospitalaria se tradujo en un ahorro neto de costes totales del 15%. Asimismo, se han documentado efectos beneficiosos en un grupo de pacientes tratados no quirúrgicamente. La mortalidad descendió del 45% al 8%43. Aunque hay que reconocer que en dos estudios europeos de adultos muy graves de etiología mixta se demostró un incremento de la mortalidad entre los grupos tratados con GH, esta experiencia no se ha reproducido en la población pediátrica con quemaduras masivas en Norteamérica44. El tratamiento con GH no empeora la formación de cicatrices hipertróficas45. Otros fármacos anabolizantes parecen prometedores como medio para facilitar la cicatrización de la herida en pacientes quemados con estados catabólicos y lesiones muy graves46. Se han demostrado efectos positivos con oxandrolona en dosis de 20 mg/día (0,1 mg/kg en dos tomas) en la cinética de proteínas y en la cicatrización de la herida en modelos de animales y en estudios clínicos. Los niños emaciados con quemaduras masivas cuya presentación se retrasó en una media de 30 días también mejoraron mucho con oxandrolona en dosis de 0,2 mg/kg/día. Se normalizó la cinética de la proteínas, se previno una mayor pérdida de peso y se mejoró la cicatrización de la herida. Se aceleró la cicatrización de la herida en la zona donante en un 20% en los adultos con quemaduras graves tratados con oxandrolona comparados con los no tratados. Aunque estos fármacos proporcionan un mayor soporte a las quemaduras masivas, sólo son un adyuvante para la escisión precoz, casi total e inmediata de la cobertura de la herida.

Tratamiento quirúrgico de las quemaduras en localizaciones especiales La mano Las quemaduras de espesor total deben escindirse y aplicar un injerto en cuanto sea posible después del diagnóstico. Sin embargo, el papel de la cirugía precoz en las quemaduras de espesor parcial de la mano es muy polémico 47-50. Si hay piel de donante y la profundidad de la quemadura indica que la cicatrización de la herida no será completa en 10-14 días, es razonable y beneficioso proceder a la escisión y aplicación de 156

un injerto. Los injertos de piel de epidermis gruesa se han utilizado en muchas ocasiones para reepitelizar las manos. Sin embargo, en un estudio prospectivo de Heimbach y cols. no se demostraron diferencias entre la aplicación de injertos cutáneos de 0,63 mm y 0,38 mm según la valoración de observadores mantenidos en ciego (datos no publicados). Evidentemente, el injerto más fino inducirá evidentemente menos morbilidad en la zona donante y evitará la necesidad de aplicación de otro injerto. El grupo de Heimbach ha propuesto usar Integra y un vendaje VAC para los dedos con quemaduras profundas, describiendo menos amputaciones con esta técnica. De hecho, en algunas unidades se propone el uso de Integra en todas las quemaduras profundas de la mano51.

Quemaduras profundas de la mano (autor de esta sección, Dr. Dilip Gahankari) Una alternativa para la reconstrucción con Integra de quemaduras profundas de la mano es la reconstrucción con un colgajo local, pediculado o libre. Aunque no es posible que todos los cirujanos tengan experiencia en microcirugía y que no todos los pacientes con quemaduras sépticas sean candidatos ideales para las anastomosis microvasculares, se valorará la reconstrucción con un colgajo pediculado en casos seleccionados de quemaduras devastadoras de la mano. La mayoría de los cirujanos pueden utilizar colgajos pediculados y se debería pensar en ellos para el rescate de una mano dominante o sólo residual, en especial cuando los recursos son escasos.

Abordaje quirúrgico Las quemaduras graves de la mano, en especial por lesiones eléctricas, pueden provocar la destrucción del tejido subcutáneo. Si después del desbridamiento se exponen los tendones extensores o las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas y están afectados, los injertos de piel solos no son adecuados para la reepitelización. Las zonas pequeñas, habitualmente menores de 1 cm, se pueden tratar con métodos no quirúrgicos, resaltando la rehabilitación física activa. Esos pequeños defectos pueden dejarse granular y cubrir más adelante con injertos de piel si fuera necesario. Como ya se ha mencionado, la reepitelización con Integra combinada con vendajes de aspiración con VAC tienen su hueco y este procedimiento puede usarse en primer lugar si se dispone de recursos. Si las zonas de tendones expuestos y quemados son amplias, esta técnica no siempre tiene éxito en nuestra opinión. Por tanto, nos planteamos activamente utilizar colgajos de piel durante el proceso de toma de decisiones en estos pacientes. El colgajo ideal en los defectos dorsales de la mano tiene que ser fino y flexible, bien vascularizado y fiable. Aunque la explicación detallada de la cirugía reconstructiva queda fuera del ámbito de este capítulo, quisiéramos describir brevemente algunas de las opciones disponibles, como los procedimientos microquirúrgicos y no quirúrgicos. La reconstrucción microquirúrgica a menudo permite una reconstrucción bien vascularizada y rápida. Si bien los colgajos libres microvasculares proporcionan, en general, la mejor reconstrucción para los defectos de la mano, en virtud de su gran versatilidad, no siempre es posible su uso en quemaduras graves, por varias razones. No es infrecuente que en una extremidad superior con quemaduras graves no se puedan utilizar las arterias radial y cubital y los sistemas venosos superficial o profundo, esenciales para la anastomosis de las venas del colgajo libre. En el mismo contexto, la opción del colgajo local podría no estar disponible o no ser adecuada. En tales situaciones, colgajos pediculados diferidos como los colgajos de la ingle o un colgajo abdominal pueden ser las únicas alternativas fiables. Con frecuencia, usamos esos colgajos pediculados con varios procedimientos diferidos cuando no quedan

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opciones de reconstrucción microvascular. En nuestra experiencia, los procedimientos diferidos dan tiempo no sólo a que estos colgajos sean más predecibles y fiables en pacientes relativamente graves, sino también a que sean más finos y maleables. Sin embargo, cuentan con la desventaja evidente de que es imposible movilizar las articulaciones de la mano de forma adecuada y rápidamente. La mano rígida que se obtiene después de la división completa del colgajo requiere una movilización enérgica. La clave es comenzar la movilización precoz limitada de la mano mientras aún está unida por el pedículo. El uso prudente de clavos de Kirschner también ayuda a mantener las articulaciones en una posición funcional sin efectos perjudiciales para el pedículo. Cuando sea posible, el colgajo de la ingle siempre es nuestra primera elección, ya que proporciona una cobertura mucho más versátil y una mejor movilidad para el pedículo y, por tanto, brinda la oportunidad de movilizar la mano mientras aún esté unida por el pedículo (v. figura 11.11a-e). En el caso de colgajos de la ingle y abdominales, la planificación en el preoperatorio es la clave para el éxito de la reconstrucción. La planificación en la cama del enfermo en el dorso con un patrón de paño (consultando con el paciente, si fuera posible), ayuda muchísimo a conseguir un buen resultado funcional con etapas mínimas. Prestamos una atención particular a los siguientes aspectos de la planificación de un colgajo pediculado. Posición cómoda de la mano en reposo con el pedículo unido: siempre planificamos un pedículo tan largo como sea posible con un colgajo de la ingle. En la mayoría de los casos, la zona donante del colgajo de la ingle se puede cerrar por primera intención (hasta 11 cm de ancho, en nuestra experiencia). En el caso del colgajo abdominal, el pedículo podría planificarse en dirección inferior, superior, medial o en fragmentos compuestos de todas las direcciones mencionadas, dependiendo de la postura en reposo de la mano en la zona donante y la cobertura necesaria (v. figura 11.12a-d). También es importante dejar un margen para el espesor del colgajo y la retracción de la piel. Como norma general, añadimos al menos 0,5 cm a ambos lados de las extensiones del «dedo» en caso de cobertura de varios dedos y al menos 1 cm a ambos lados de los márgenes dorsal o palmar del defecto. Los colgajos de la ingle y abdominales se diseñan para respetar el principio del patrón de vascularización aleatorio. (Si bien el colgajo inguinal es un colgajo que sigue un patrón axial, el área útil del colgajo inguinal usado para la cobertura de la mano es un patrón de extensión aleatorio del colgajo.) La planificación del preoperatorio en la cama del enfermo también permite valorar la movilidad de las articulaciones del hombro y el codo en cuanto a la movilidad del paciente durante el período de unión del pedículo. Este período puede durar hasta 4 semanas. También prestamos una atención específica a las áreas axilar y antecubital si están quemadas. En tales casos, preferimos usar una cobertura común para las áreas axilar y antecubital en lugar de la reepitelización con un injerto cutáneo, para evitar posibles contracturas. Esos colgajos se aplican antes de la cobertura de la mano. Si hay afectación de los dedos y el pulgar, intentamos incorporar la cobertura del primer espacio interdigital en la planificación original, con lo que se previene la contractura y se acelera la movilización de la mano después de desprender el colgajo. Somos conservadores al máximo al desbridar los tendones y las cápsulas articulares, incluso cuando han estado expuestos. En nuestra experiencia, la cobertura de un colgajo vascularizado normalmente rescata los tendones extensores y las articulaciones expuestos, aunque parezcan ser clínicamente no viables. La cobertura de las articulaciones y yemas infectadas de los dedos resulta ser un problema difícil. Las infecciones en articulaciones y la osteomielitis en articulaciones o huesos expuestos es un riesgo real en los pacientes con quemaduras graves, en especial si la cobertura con colgajo se retrasa por

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c Figura 11.11a-e Quemadura profunda en la mano dominante de un niño de 9 años de edad con diabetes juvenil. Los tendones estaban expuestos. Se usó un colgajo inguinal ancho de 10 cm, cerrando la zona donante por primera intención.

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Figura 11.11a-e (cont.) (e) Resultado 6 meses después. Volvió a su trabajo como vendedor.

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Figura 11.12a-d Quemaduras profundas en el dorso de la mano dominante con todos los tendones y cápsulas expuestos en un varón de 25 años cuya otra mano había sido amputada y tenía quemaduras profundas extensas (45%) en otras zonas. La mano se puso en el abdomen, no lejos de la colostomía izquierda que se ve en la parte superior (a). La superficie palmar de la quemadura de espesor parcial se desbridó tangencialmente y se aplicó un injerto de piel de espesor parcial. La división se hizo en tres etapas a lo largo de un mes. 158

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cualquier motivo. Tratamos este problema con lavados localizados de las zonas específicas y un desbridamiento prudente. También intentamos identificar en el preoperatorio las áreas de riesgo y dejamos un margen para planificar el colgajo, de forma que el período total de unión del colgajo no se prolongue por la aparición de una infección localizada. La cobertura de la yema del dedo es un tema difícil. Los colgajos de piel suelen ser malos sustitutos para la reconstrucción del pliegue ungueal o la piel subungueal. En nuestra experiencia, la mayoría de los pacientes que necesitan una cobertura significativa de la mano mediante la reconstrucción con un colgajo tiene una evolución peor en el rescate de las yemas de los dedos. Por tanto, la mayoría de estas manos termina con una amputación diferida de las yemas de los dedos. Con mayor frecuencia, esta amputación se lleva a cabo inmediatamente proximal al pliegue ungueal o a la altura de la articulación IFD. Otro truco útil para permitir la cobertura con un colgajo de la yema del dedo es permitir la cobertura con un ligero excedente de piel para ese espacio, lo que coincide con el principio de diseñar esos colgajos con un pedículo vascularizado de diseño aleatorio. El estado vascular de la yema del dedo, en especial en la cara dorsal, a menudo es peor en las manos quemadas en comparación con la cara más proximal de los dedos.

Colgajos pediculados abdominales e inguinales para la cobertura de la mano: planificación

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Para la cobertura palmar siempre que sea posible, se prefiere usar el colgajo inguinal porque siempre permite un giro adecuado del pedículo tubular o semitubular. Si no se dispone del colgajo inguinal, se planificará minuciosamente un colgajo abdominal. Es posible usar ambos pedículos de diseño inferior, y también superior cuando pueda usarse, pero preferimos el primero porque tiende a tener un aporte sanguíneo más robusto a través de la arteria epigástrica inferior superficial, lo que permite una relación al menos de 1:½ o 1:2 entre longitud y anchura y un adelgazamiento extenso del colgajo. En cuanto a la cobertura dorsal, se pueden aplicar las mismas consideraciones, aunque preferimos un diseño superior del pedículo del colgajo abdominal si no se dispone de un colgajo inguinal. El colgajo abdominal de base superior permite una movilización más deliberada de la mano mientras aún está unida por el pedículo. Infrecuentemente, es necesaria la cobertura de ambas caras dorsales y palmares y, en este caso, preferimos usar una combinación de colgajos inguinales (a partir de la arteria pudenda externa superficial) y abdomi-

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nales (de la arteria epigástrica inferior superficial). Esos colgajos se crean con un pedículo común y envuelven las caras dorsal y palmar. El pedículo tiende a formar el túbulo por sí solo y, por tanto, queda protegido de acodamientos y giros. Si ambos colgajos se usan conjuntamente, la zona donante necesitará un injerto cutáneo de espesor parcial. En cuanto a la afectación de dedos aislados, que es bastante frecuente en las coberturas dorsales, la elección ideal es un colgajo abdominal adelgazado previamente y aplicado por pasos. Dado que esos colgajos tienen una base amplia del pedículo, escindimos esos pedículos entre 2 y 3 semanas pero sin intentar su inserción. Este paso tiene lugar 1 semana más tarde, cuando la vascularización de los colgajos es más estable (v. figura 11.13a-d). No obstante, la movilización de los dedos y un vendaje compresivo suave deben comenzar inmediatamente después de separar los dedos.

La cara Las quemaduras faciales que son evidentemente de espesor total y que, evidentemente, requieren tratamiento quirúrgico plantean menos problemas que las que afectan a la dermis profunda con pequeños parches de lesiones de espesor total. La cara que necesite definitivamente la aplicación de un injerto se puede programar para cirugía en cuanto remita la tumefacción. Algunos centros usan mascarillas para presionar y poder aplicar los injertos en una superficie que se parezca más a la normal. Se trata de una tarea muy laboriosa, ya que la mascarilla tiene que remodelarse cada día para irse adaptando a la desaparición de la inflamación. La selección de la zona de obtención y de la profundidad de la piel donante tiene que meditarse muy despacio. Si fuera posible, la piel donante debe proceder de la zona de «rubor» por encima de la línea de los pezones, para que el color coincida mejor. Aunque la mayoría de autores prefiere usar cuero cabelludo, los problemas de alopecia y crecimiento de pelo en los folículos pilosos trasplantados son una realidad 52. Si no se dispone de cuero cabelludo, una alternativa es obtener la pieza en la parte superior de la espalda, con la posterior cobertura con un injerto. La clisis con adrenalina es una medida preventiva muy útil que disminuye la pérdida de sangre, en especial si se administra en un gran volumen de solución salina 53,54, lo que facilitará el proceso de obtención. Si la piel de la parte alta de la espalda y los hombros está dañada por el sol o tiene pecas en personas de piel clara, sería necesario buscar otras alternativas.

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Figura 11.13a-d Tendones expuestos en el dorso de la mano izquierda como defecto residual después de la aplicación de un injerto. Se usaron colgajos abdominales pediculados escalonados, con un buen resultado. 159

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Figura 11.13a-d (cont.)

Lo mejor es recordar que la piel del cuero cabelludo de un varón calvo es bastante fina y, por tanto, no es adecuada como zona donante. Si se elige la parte alta de la espalda o los hombros, lo mejor es recubrir la zona donante con un injerto cutáneo de espesor parcial, digamos, de 0,15 mm para prevenir la formación de cicatrices hipertróficas. Los injertos deben obtenerse con la máxima anchura posible, para disminuir el número de costuras necesarias. Las escisiones de la cara provocan una hemorragia importante y se desconoce si la pérdida es mayor que el volumen sanguíneo total: ¡esté preparado! La clisis de adrenalina es esencial para limitar la hemorragia exsanguinante. Si la quemadura es claramente de espesor total, la escisión con un electrocauterio de punta fina funciona bien. Si hay alguna duda sobre la profundidad, la escisión tangencial con una cuchilla de Goulian es muy apropiada, ya que la conservación de los elementos viables de la dermis es esencial para obtener resultados óptimos (v. figura 11.14). La ampliación con una lupa facilita la exactitud de la escisión y la colocación de un injerto. Algunos centros retrasan la fase de reconstrucción del procedimiento para disminuir la pérdida del injerto por la formación de un hematoma. El cierre temporal de la herida con un aloinjerto es una buena opción si se elige esta evolución 55. Se pueden colocar tornillos IMF en el maxilar para asegurar el tubo endotraqueal y librar la cara de unas cintas que, inevitablemente, rozarán con los injertos. Los injertos se deben poner de tal forma que se parezcan el máximo posible a las unidades estéticas. El pegamento es útil para «soldar por puntos» el borde de los injertos y, ciertamente, es un adyuvante excelente de las suturas. En algunos centros también se usan habitualmente pegamentos de fibrina, como Tisseal, para aumentar la adherencia del injerto y limitar la formación del hematoma. Tredget 56 demostró que las quemaduras dérmicas faciales profundas eran más propensas a la formación de cicatrices hipertróficas si tardaban más de 18 días en cicatrizar. En ese caso, la cirugía se puede planificar en la tercera semana después de la quemadura. En la cirugía, la primera pregunta que se debe contestar es qué hacer con las zonas no cicatrizadas o no quemadas que no cubren completamente una unidad estética. La creencia popular es que la escisión de toda la unidad estética es esencial para lograr resultados óptimos. Es difícil encontrar a alguien que use realmente este abordaje, que no tiene ningún atractivo. La segunda pregunta es qué hacer con las áreas con pelo en los varones adultos. Si se prolonga la cicatrización de esta zona, la foliculitis, que provoca el desarrollo de la cicatriz hipertrófica, es una secuela frecuente. La escisión requiere eliminar todos los folículos pilosos, ya que la aplicación de un injerto en una esci160

Figura 11.14 Escisión tangencial aplicada con una cuchilla de Goulian en la barbilla. La aplicación previa de un injerto había sido muy satisfactoria. Este instrumento es útil para zonas pequeñas y difíciles.

sión de espesor parcial da lugar a la erupción del pelo a través del injerto, provocando la infección y la inflamación de la formación de cicatrices hipertróficas. La respuesta a este acertijo sigue siendo esquiva. Se pueden usar sustitutos de la piel en la cara quemada del mismo modo que se ha descrito para las escaldaduras. En particular, Transcyte parece ofrecer resultados favorables en esta situación57. Disminuye la exposición, desecación, traumatismo en tejidos frágiles y presencia de microorganismos.

Párpados Las quemaduras profundas de los párpados se deberían escindir y aplicar un injerto precozmente. El retraso provoca inevitablemente un ectropión cicatricial, la exposición corneal y una amenaza para la vista 58. Después de la quemadura cicatricial, el ectropión es una afección peligrosa, un riesgo en particular para los pacientes inconscientes y ventilados. La liberación y los injertos de espesor total en el párpado inferior y los injertos gruesos de espesor parcial en los párpados superiores deberían utilizarse en cuanto se diagnostique el problema 59. Se puede proteger la córnea de los pacientes inconscientes con una combinación de lubricantes oftalmológicos y un film transparente estirado sobre la cuenca ocular. De esta forma, se crea una trampa húmeda y se previene la queratitis por exposición (datos no publicados).

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Quemaduras en genitales

La mama

La mejor forma de tratar las escaldaduras por agua caliente en los genitales de ambos sexos, como las que se producen en los niños, es el tratamiento expectante con la cicatrización espontánea que suele producirse. Las quemaduras de espesor total pequeñas y parcheadas en el escroto se pueden escindir y cerrar con un buen efecto. La mayoría de las quemaduras de espesor parcial cicatrizará espontáneamente, ya que la piel del escroto es bastante gruesa y contiene múltiples folículos pilosos. La quemadura muy profunda producida por líquidos inflamables o electricidad de alto voltaje se asocia a menudo a la pérdida del espesor total. Se recomienda la escisión con electrocauterio. Si la túnica requiere la escisión, se recomienda la aplicación temporal de un aloinjerto en los testículos, seguida por la aplicación tardía del autoinjerto. La circuncisión de las quemaduras de espesor total hasta el prepucio funciona bien y es apropiada, ya que la fimosis es una secuela habitual. Una quemadura profunda en el glande se puede dejar evolucionar hasta la separación de la escara con aplicación de un injerto sobre el tejido de granulación resultante, ya que el desbridamiento quirúrgico se acompaña de una hemorragia grave. Las quemaduras de espesor total en los labios mayores se deben escindir y aplicar un injerto como procedimiento diferido. De esta forma, se reducirá el grado de la contractura que se desarrollará inevitablemente. Las quemaduras perianales se ven en relación con quemaduras extensas en adultos y en niños escaldados. Se requiere la escisión temprana para las quemaduras evidentes de espesor total. Algunos centros recomiendan derivar el flujo fecal, preferiblemente mediante laparoscopia, para facilitar la cicatrización y el prendimiento del injerto60. Otra alternativa es mantener las heces líquidas y mantener una sonda rectal in situ. También se puede preparar el intestino y efectuar la cirugía con una dieta elemental y formadores de masa como codeína posteriormente. En consecuencia, las intervenciones intestinales pueden retrasarse durante 5-7 días. Si se produce el fracaso del injerto, es importante seguir intentado conseguir que prenda el injerto, ya que la contractura perianal circular que se produce como consecuencia de la cicatrización por segunda intención es difícil de arreglar.

El complejo pezón-aréola, en especial en las mujeres, es otra área que requiere una atención especial. En general, es mejor dejarlo sin escindir, ya que la cicatrización puede producirse a partir de las estructuras glandulares profundas que normalmente se han conservado. La sensibilidad también suele conservarse, algo que es muy apreciado por los pacientes. La ausencia de pezón es muy llamativa y a menudo es el único problema que señalan los pacientes de ambos sexos, aunque tengan otras áreas de cicatrización más extensas. Es necesario dejar claro que se evitará en la medida de lo posible la escisión del montículo mamario en niñas en edad pospuberal, o de la yema mamaria en niñas en edad prepuberal. Cuando se aplican sustitutos de la dermis, como Integra, en yuxtaposición con la aréola no escindida se debe prestar una mayor atención. Se puede intentar aplicar una gasa empapada con Acticoat, Lodoflex granules o nitrato de plata al 0,5% para intentar controlar la infección en esta situación. La naturaleza relativamente avascular de la grasa y de la matriz del tejido conjuntivo que componen la mayoría de la mama no lactante hace que la escisión cuidadosa de todo el tejido no viable sea aún más importante de lo habitual. Los refuerzos anudados por encima y los vendajes de retención y con VAC son útiles para disminuir el movimiento de la quemadura aislada y mejorar el agarre del injerto.

Conclusiones El cuidado moderno de las quemaduras se basa en el tratamiento quirúrgico de la herida. Las pruebas acerca de que una escisión y un cierre rápidos salvan vidas en los pacientes con quemaduras extensas son claras. Los sustitutos de la piel y los sustitutos de la dermis han hecho que el tratamiento quirúrgico de la herida sea aún más atractivo y ofrecen una alternativa al tratamiento antimicrobiano tópico de las heridas de espesor parcial. La sustitución de la piel con compuestos creados por bioingeniería pronto será la norma en el tratamiento quirúrgico de las quemaduras.

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Bibliografía 1. Bull JP, Fisher AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139:269–274. 2. Muller MJ, Herndon DN. The challenge of burns. Lancet 1994; 343:216–220. 3. Burke JF, Bandoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method for shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 4. Pietsch JB, Netscher DT, Nagaraj HS, et al. Early excision of major burns in children: effect on morbidity and mortality. J Pediatr Surg 1985; 20(4):754–757. 5. Herndon DN, Parks DH. Comparison of serial debridement and autografting and early massive excision with cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children. J Trauma 1986; 26(2): 149–152. 6. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–553. 7. Tompkins RG, Burke JF, Schoenfeld DA, et al. Prompt eschar excision: a treatment system contributing to reduced burn mortality. Ann Surg 1986; 204(3):272–281. 8. Thompson P, Herndon DN, Abston S, et al. Effect of early excision on patients with major thermal injury. J Trauma 1987; 27(2): 205–207. 9. Xiao-Wu W, Herndon DN, Spies M, et al. Effects of delayed wound excision and grafting in severely burned children. Arch Surg 2002; 137(9):1049–1054. 10. Munster AM, Smith-Meek M, Sharkey P. The effect of early surgical intervention on mortality and cost-effectiveness in burn care, 1978–91. Burns 1994; 20(1):61–64.

11. Deitch EA, Clothier J. Burns in the elderly: an early surgical approach. J Trauma 1983; 23(10):891–894. 12. Deitch EA. A policy of early excision and grafting in elderly burn patients shortens the hospital stay and improves survival. Burns 1985; 12:109–114. 13. Hara M, Peters WJ, Douglas LG, et al. An early surgical approach to burns in the elderly. J Trauma 1990; 30(4):430–432. 14. Scott-Conner CEH, Love R, Wheeler W. Does rapid wound closure improve survival in older patients with burns. Ann Surg 1990; 56:57–60. 15. Saffle JR, Larson CM, Sullivan J, et al. The continuing challenge of burn care in the elderly. Surgery 1990; 108(3):534–543. 16. Hunt JL, Purdue CF. The elderly burn patient. Am J Surg 1992; 164:472–476. 17. Lewandowski R, Pegg SP, Fortier K, et al. Burn injuries in the elderly. Burns 1993; 19(6):513–515. 18. Ikeda J, Sugamata A, Jumbo Y, et al. A new surgical procedure for aged burn victims: applications of dermolipectomy for burn wounds and donor sites. J Burn Care Rehabil 1990; 11(1):27–31. 19. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic burn scars: analysis of variables. J Trauma 1983; 23(10):895–898. 20. Ong YS, Samuel M, Song C. Meta-analysis of early excision of burns. Burns 2006; 32(2):145–150. 21. Heimbach DM. Early burn excision and grafting. Surg Clin North Am 1987; 67(1):93–107. 22. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23(11): 1001–1004. 161

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23. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 24. Janzekovic Z. The burn wound from the surgical point of view. J Trauma 1975; 15:42–61. 25. Klein MB, Hunter S, Heimbach DM, et al. The Versajet water dissector: a new tool for tangential excision. J Burn Care Rehabil 2005; 26(6):483–487. 26. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:210–213. 27. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 221:753–762. 28. Hart DW, Wolf SE, Beauford RB, et al. Determinants of blood loss during primary burn excision. Surgery 2001; 130(2):396–402. 29. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Massive transfusion of reconstituted whole blood is well tolerated in pediatric burn surgery. J Trauma 1999; 47(3):526–528 30. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433–438. 31. McEwan W, Brown TL, Mills SM, et al. Suction dressings to secure a dermal substitute. Burns 2004; 30(3):259–261. 32. Munster MA. Cultured skin for massive burns. A prospective, controlled trial. Ann Surg 1996; 224(3):372–375. 33. Barret JP, Wolf SE, Desai MH, et al. Cost-efficacy of cultured epidermal autografts in massive pediatric burns. Ann Surg 2000; 231(6):869–876. 34. Hohlfeld J, de Buys Roessingh A, Hirt-Burri N, et al. Tissue engineered fetal skin constructs for paediatric burns. Lancet 2005; 366(9488):840–842. 35. Supp DM, Boyce ST. Engineered skin substitutes: practices and potentials. Clin Dermatol 2005; 23(4):403–412. 36. Huang KF, Linares HA, Evans MJ, et al. Can donor sites be harvested indefinitely? Proc Am Burns Assoc 1992; Vol. 24. 37. Irei M, Abston S, Bonds E, et al. The optimal time for excision of scald burns in toddlers. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):508–510. 38. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12:482–484. 39. Barret JP, Dziewulski P, Ramzy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 40. Lal S, Barrow RE, Wolf SE, et al. Biobrane improves wound healing in burned children without increased risk of infection. Shock 2000; 14(3):314–318. 41. Kumar RJ, Kimble RM, Boots R, et al. Treatment of partial-thickness burns: a prospective, randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 74(8):622–626. 42. Boyce ST, Kagan RJ, Meyer NA, et al. Cultured skin substitutes combined with Integra artificial skin to replace skin autograft and allograft for the closure of excised full-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20(6):453–461.

162

43. Gilpin DA, Barrow RE, Rutan RL, et al. Recombinant human growth hormone accelerates wound healing in children with large cutaneous burns. Ann Surg 1994; 220(1):19–24. 44. Singh KP, Prasad R, Chari PS, et al. Effect of growth hormone therapy in burn patients on conservative treatment. Burns 1998; 24(8):733–738. 45. Ramirez RJ, Wolf SE, Barrow RE, et al. Growth hormone treatment in pediatric burns: a safe therapeutic approach. Ann Surg 1998; 228(4):439–448. 46. de Oliveira GV, Sanford AP, Murphy KD, et al. Growth hormone effects on hypertrophic scar formation: a randomized controlled trial of 62 burned children. Wound Repair Regen 2004; 12(4):404–411. 47. Demling RH, Orgill DP. The anticatabolic effects of the testosterone analog oxandrolone after severe burn injury. J Crit Care 2000; 15(1):12–17. 48. Levine BA, Sirinek KR, Peterson HD, et al. Efficacy of tangential excision and immediate autografting of deep second degree burns of the hand. J Trauma 1979; 19(9):670–673. 49. Edstrom LE, Robson MC, Macchiaverna JR, et al. Prospective randomized treatments for burned hands: non operative vs operative. Scand J Plast Reconstr Surg 1979; 13:131–135. 50. Salisbury RE, Wright P. Evaluation of early excision of dorsal burns of the hand. Plast Reconstr Surg 1982; 69(4):670–675. 51. Frist W, Ackroyd F, Burke J, et al. Long term functional results of selective treatment of hand burns. Am J Surg 1985; 149:516–521. 52. Dantzer E, Queruel P, Salinier L, et al. Dermal regeneration template for deep hand burns: clinical utility for both early grafting and reconstructive surgery. Br J Plast Surg 2003; 56(8):764–774. 53. Barret JP, Dziewulski P, Wolf SE, et al. Outcome of scalp donor sites in 450 consecutive pediatric burn patients. Plast Reconstr Surg 1999; 103(4):1139–1142. 54. Huges WB, DeClement FA, Hensell DO. Intradermal injection of epinephrine to decrease blood loss during split thickness skin grafting. J Burn Care Rehabil 1996; 171(3):243–245. 55. Sheridan RL, Szyfelbein SK. Staged high-dose epinephrine clysis is safe and effective in extensive tangential burn excisions in children. Burns 1999; 25(8):745–748. 56. Horch RE, Jeschke MG, Spilker G, et al. Treatment of second degree facial burns with allografts – preliminary results. Burns 2005; 31(5):597–602. 57. Fraulin FO, Illmayer SJ, Tredget EE. Assessment of cosmetic and functional results of conservative versus surgical management of facial burns. J Burn Care Rehabil 1996; 17(1):19–29. 58. Demling RH, DeSanti L. Management of partial thickness facial burns (comparison of topical antibiotics and bio-engineered skin substitutes). Burns 1999; 25(3):256–261. 59. Barrow RE, Jeschke MG, Herndon DN. Early release of third-degree eyelid burns prevents eye injury. Plast Reconstr Surg 2000; 105(3):860–863. 60. Astori IP, Muller MJ, Pegg SP. Cicatricial postburn ectropion and exposure keratitis. Burns 1998; 24(1):64–67. 61. Quarmby CJ, Millar AJ, Rode H. The use of diverting colo-stomies in paediatric peri-anal burns. Burns 1999; 25(7):645–650.

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Capítulo

12

Anestesia de los pacientes quemados Lee C. Woodson, Edward R. Sherwood, Asle Aarsland, Mark Talon, Michael P. Kinsky y Elise M. Morvant

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Evaluación preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Efecto de las quemaduras en la circulación . . . . . . . . . . . 168 Efecto de las quemaduras sobre la función renal . . . . . . . 171 Cambios metabólicos asociados a las quemaduras . . . . . 172 Termorregulación en los pacientes quemados . . . . . . . . . 172 Aspectos farmacológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Procedimiento de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Componentes de la sangre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Complicaciones de la transfusión masiva de sangre . . . . . 186 Cuidados en el postoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

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Introducción La mejoría continuada del tratamiento de las quemaduras desde la II Guerra Mundial ha permitido un incremento paulatino de la supervivencia en pacientes con quemaduras extensas1. Esas mejorías se han atribuido a la rehidratación intensiva, a la escisión temprana y a la aplicación de un injerto en las quemaduras, uso de antimicrobianos más eficaces, avances en el soporte nutricional y desarrollo de las unidades de quemados. Hoy día, la mayoría de los pacientes con más del 80% de la superficie corporal (SC) quemada sobrevivirá si se trata