Plastische Chirurgie: Band IV: Extremitäten

A. Berger · R. Hierner · (Hrsg.) PLASTISCHE CHIRURGIE Band IV: Extremitäten II Inhaltsverzeichnis PLASTISC...

Author: Alfred Berger | Robert Hierner

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A. Berger · R. Hierner · (Hrsg.)

PLASTISCHE CHIRURGIE Band IV: Extremitäten

II

Inhaltsverzeichnis

PLASTISCHE CHIRURGIE Band I:

Grundlagen – Prinzipien – Techniken

Band II: Kopf und Hals Band III: Mamma – Stamm – Genitale Band IV: Extremitäten

Inhaltsverzeichnis

A. Berger · R. Hierner (Hrsg.)

PLASTISCHE CHIRURGIE Band IV

Extremitäten Mit 417 Abbildungen und 173 Tabellen

Unter Mitarbeit von R.G.H. Baumeister · O. Frerichs · Y. Gu D. von Heimburg · Sh. Hu · U.K. Kesselring L. Kleinschmidt · J. Liebau · H. Millesi · N. Pallua H. Piza-Katzer · W. Schneider · M. Steen M. Strassmair · K. Wilhelm · K. Wintsch

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III

IV

Inhaltsverzeichnis

univ.-prof. dr. med. Alfred Berger univ.-prof. dr. med. Robert Hierner

Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

ISBN 978-3-540-00144-7 e-ISBN 978-3-540-68814-3 © 2009 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für die Angaben über Dosierungsangaben und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Anweisungen müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Cover design: E. Kirchner, Heidelberg Illustrationen: R. Henkel, Heidelberg Satz + Reproduction: am-productions GmbH, Wiesloch Herstellung: le-tex publishing oHG, Leipzig Gedruckt auf säurefreiem Papier 987654321 springer.de

Geleitwort

Die Plastische Chirurgie hat in den letzten Jahren eine explosionsartige Entwicklung erfahren. Der Einzelne kann alle Facetten dieses so interessanten Faches nicht mehr überblicken. Trotzdem besteht der Wunsch, über die gesamte Plastische Chirurgie informiert zu werden und ein Nachschlagewerk zur Verfügung zu haben, um sich die notwendigen Informationen zu beschaffen.Aus diesem Grund haben Gesamtdarstellungen nach wie vor ihren Platz. Naturgemäß ist es eine schwere Aufgabe, ein solches Projekt zu einem guten Ende zu bringen.Es bedarf einer sorgfältigen Auswahl der Mitarbeiter, die in ihrem Teilgebiet kompetent sein müssen und auch die Bereitschaft zeigen, ihren Beitrag vollständig und zeitgerecht abzuliefern.Die Auswahl der Mitarbeiter und die Gliederung des Werkes sind Grundvoraussetzungen für das Gelingen. Wenn man sich die Liste der Mitarbeiter anschaut, muss man sagen, dass eine hervorragende Auswahl getroffen wurde und die Spitzen der deutschsprachigen Plastischen Chirurgie im Autorenverzeichnis vertreten sind.

Der Erfolg eines solchen Unternehmens steht und fällt aber mit dem Koordinator, der das ganze Gebiet überblicken muss,damit das ganze Werk wie aus einem Guss dasteht und der Leser fugenlos von einem Teilgebiet in das andere geführt wird. Alfred Berger weist zweifellos die Voraussetzungen dafür auf, ein solches Unternehmen zu planen und zu einem erfolgreichen Abschluss zu führen. Ich bin überzeugt, dass er diese schwierige Aufgabe meistern wird und wünsche schon jetzt einen erfolgreichen Abschluss der Arbeiten, einen glückhaften Start und dem Werk einen würdigen Platz in der deutschsprachigen Fachliteratur. univ.-prof. dr. Hanno Millesi

Vorwort

Die Plastische Chirurgie umfasst neben der Prävention die Erkennung, Wiederherstellung und Verbesserung angeborener oder durch Krankheit, Degeneration, Tumor, Unfall oder Alter verursachter sichtbar gestörter Körperfunktionen und Körperformen bei beiden Geschlechtern in jedem Lebensalter durch operative und konservative Behandlungsmaßnahmen. Die Plastische Chirurgie ist daher ein Fach der Techniken, ein rein methodisch orientiertes Spezialgebiet. Sie ist ein interdisziplinäres Fach. Unzählige von Plastischen Chirurgen entwickelte Techniken finden sich in anderen Fächern wieder. Auch die Plastische Chirurgie lernte und lernt von den anderen Fächern und adaptiert für ihre Indikationen deren Techniken, wenn sie in das Konzept einer speziellen Behandlungsmethode aufgenommen werden sollen. Es ist daher notwendig, dass Plastische Chirurgen auch die Grundlagen und Behandlungstechniken vieler anderer Fächer kennen. In einem Fach der Techniken werden hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte bzgl. Durchführung und Ergebnissen gestellt. Die Plastische Chirurgie muss daher immer in Bewegung sein, die Techniken im eigenen Fach stets weiterentwickeln,jede neue Technik kritisch begutachten und bewerten.Hier sei z.B.an die Mikrochirurgie oder das Tissue Engineering gedacht sowie an die neuen Wege in der Wundbehandlung, besonders der Verbrennungskrankheit und der Erforschung der Missbildungen und deren Behandlung. Es ist ein großes Fach und kann heute von einem Einzelnen nicht mehr komplett beherrscht werden. Bildlich lässt sich der Inhalt der Plastischen Chirurgie wie ein Tempel darstellen (Abb.1).Die Säulen stehen auf dem festen Fundament der Basischirurgie. Die einzelnen Säulen stellen die rekonstruktive Chirurgie, die ästhetische Chirurgie, die Verbrennungstherapie und die Handchirurgie dar. Im Dach finden sich Mikrochirurgie, Tissue Engineering und Gentechnologie. Das vorliegende Werk in 4 Bänden soll dieser Entwicklung Rechnung tragen und der rasanten Entwicklung unseres Faches in den letzten 50 Jahren nachgehen. Die Mitwirkung der Autoren,die besondere Spezialisten in der Plastischen Chirurgie sind,ermöglicht es bewährte und neue Techniken und Ideen darzustellen als auch

Abb.1. Die Säulen der Plastischen Chirurgie

Zukunftswege aufzuzeigen, wohin dieses Fach gehen kann und gehen wird.Die richtige Methode für den einzelnen Fall zu finden,soll dieses Buch helfen.Es soll auch Anregungen geben, sich selbst weiterzuentwickeln. In diesem Werk sollen nicht nur Auszubildende, angehende Fachärzte,erfahrene Plastische Chirurgen, sondern darüber hinaus jeder chirurgisch Tätige eine gut durchführbare und moderne Methode finden. Die Unterteilung in 4 Bände: • Grundlagen – Prinzipien – Techniken • Kopf und Hals • Mamma – Stamm – Genitale • Extremitäten stellt die gesamte Plastische Chirurgie dar und soll dem Leser ermöglichen, für seine speziellen Fragen brauchbare Antworten zu finden. Hannover, im Sommer 2008 univ.-prof. dr. med. Alfred Berger Leuven, im Sommer 2008 univ.-prof. dr. med. Robert Hierner

Danksagung

Die Herausgeber danken allen, die sich um das Entstehen dieses Buches verdient gemacht haben. Den Autoren möchten wir für ihre ausgezeichneten Beiträge und die professionelle Zusammenarbeit danken. Ein herzliches Dankeschön geht an Frau Gabriele Schröder vom Springer-Verlag, die die Entstehung dieses Werkes aus der ehemaligen Kirschner’schen Operationslehre möglich gemacht hat. Ein entscheidendes Element des Buches sind die Zeichnungen, die von Herrn Reinhard Henkel angefertigt wurden. Er hat sich wieder einmal mit großem Einfühlungsvermögen in die komplexe Materie eingearbeitet und mit seiner besonderen Fähigkeit zur Konzentration auf das Wesentliche den Abbildungen ihren besonderen fachlichen und künstlerischen Ausdruck gegeben. Ein besonderer Dank geht auch an Frau Sigrid Berger für ihre unermüdliche und engagierte Arbeit beim Übersetzen und Kontrollieren der Textformate.

Ein besonderes Anliegen ist es, an dieser Stelle an die Autoren zu erinnern, die während des Buchprojektes von uns gegangen sind Professor Dr. J. Iannovich (7. Oktober 2003) und Professor Dr. U. Hinderer (1. Januar 2007). Ein herzliches Dankeschön möchten die Herausgeber auch Frau Himberger für die Organisation, dem CopyEditing und der Herstellung bei le-tex publishing services oHG sowie den übrigen Mitarbeitern des Springer-Verlags sagen. univ.-prof. dr. med. Alfred Berger univ.-prof. dr. med. Robert Hierner

Inhaltsverzeichnis

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Angeborene Fehlbildungen der Hand . . . . . 1 M. Strassmair . K. Wilhelm . R. Hierner

1.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 1.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . . 2 1.1.1.1 Klinische Embryologie. . . . . . . . . . 2 1.1.1.2 Funktionelle, ästhetische und soziale Bedeutung der Hand. . . . . . . . . . . 6 1.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.1.2.1 Multidisziplinäres Diagnostik und Behandlungsteam. . . . . . . . . 10 1.1.2.2 Standardisiertes Diagnostik und Dokumentationsschema „angeborene Handfehlbildungen“. . 10 1.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.1.3.1 Gruppe I: Fehlende Ausbildung von Extremitätenteilen (Aplasie). . . 10 1.1.3.2 Gruppe II: Fehlende Differenzierung (Separation) von Extremitäten teilen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 1.1.3.3 Gruppe III: Duplikationen. . . . . . . . 14 1.1.3.4 Gruppe IV: Gigantismus. . . . . . . . . 16 1.1.3.5 Gruppe V: Minderwachstum (Hyopoplasie). . . . . . . . . . . . . . . 16 1.1.3.6 Gruppe VI: Schnürringsyndrome. . . 16 1.1.3.7 Gruppe VII: Generalisierte (muskulo-)skelettale Anomalien . . . 17 1.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.1.4.1 Zeitpunkt der Therapie. . . . . . . . . 19 1.1.4.2 Besonderheiten der Therapie von angeborenen Handfehlbildungen des Kleinkindes im Vergleich zu sekundären Defektzuständen des Erwachsenen. . . . . . . . . . . . . 19 1.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.1 Dekompression des Pollex flexus congenitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.2 Syndaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.2.1 Einfache partielle, monofokale, interdigitale Syndaktylie . . . . . . . . 23 1.2.2.2 Einfache komplette, monofokale, Interdigitalfaltensyndaktylie. . . . . . 24 1.2.2.3 Einfache komplette polyfokale interdigitale Syndaktylie . . . . . . . . 28

1.2.2.4 Komplexe Syndaktylie. . . . . . . . . . 28 1.2.2.5 Einfache inkomplette Syndaktylie der 1. Kommissur. . . . . . . . . . . . . 28 1.2.2.6 Polysyndaktylie . . . . . . . . . . . . . . 29 1.2.3 Polydaktylie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 1.2.3.1 Vorgehen bei unterschiedlich großen Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.2.3.2 Vorgehen bei gleich großen Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.2.4 Klinodaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 1.2.4.1 Osteotomie. . . . . . . . . . . . . . . . . 34 1.2.4.2 Resektion des Knochenkerns . . . . . 35 1.2.5 Komplette Zeigefingerpollizisation. . . . . . . 35 1.2.5.1 Hautschnitt. . . . . . . . . . . . . . . . . 36 1.2.5.2 Entfernung des Daumenrestes und Auslösung des Zeigefingers . . . . . . 36 1.2.5.3 Transposition des Fingers an seinem neurovaskulären Stiel. . . . . . . . . . 36 1.2.5.4 Neuordnung des Skeletts. . . . . . . . 41 1.2.5.5 Muskuläre Stabilisierung . . . . . . . . 41 1.2.5.6 Postoperative Ruhigstellung und Nachbehandlung. . . . . . . . . . 42 1.2.6 Makrodaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 1.2.7 Schnürringsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 1.2.7.1 Einfache Schnürringe. . . . . . . . . . 45 1.2.7.2 Schnürringe mit distaler Beteiligung. . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.2.7.3 Behandlung bei kongenitalen Amputationen. . . . . . . . . . . . . . . 47 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 2

Rheumachirurgie an der Hand . . . . . . . . . 49 A. Berger

2.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 2.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . 49 2.1.1.1 Makroskopische und mikroskopische Veränderungen bei rheumatischen Erkrankungen (am Beispiel der chronischen Polyarthritis). . . . . . . . . . . . . . . . 49

XII

Inhaltsverzeichnis

2.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 2.1.2.1 Klinische Untersuchung. . . . . . . . . 53 2.1.2.2 Apparative Untersuchungen. . . . . . 56 2.1.2.3 Funktionelle Bewertung der Globalfunktion . . . . . . . . . . . . . . 58 2.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 2.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 2.1.4.1 Ziele der Therapie an der „rheumatischen Hand“ . . . . . . . . . 59 2.1.4.2 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 2.1.4.3 Therapeutische Möglichkeiten. . . . 60 2.1.4.4 Postoperative Immobilisation. . . . . 63 2.1.4.5 Postoperative Begleittherapie. . . . . 65 2.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1 Synovialektomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.1 Beugesehnen. . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.2 Strecksehnen . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.3 Handgelenk. . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.2 Bewegungserhaltende Eingriffe . . . . . . . . . 73 2.2.3 Komplette Arthrodese des Handgelenks. . . . 73 2.2.4 Grundgelenke. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 2.2.4.1 Gelenkersatz, Gelenkprothesen. . . . 77 2.2.5 Daumenfehlstellungen, 90-90-Fehlstellung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 2.2.6 Langfingerfehlstellungen . . . . . . . . . . . . . 77 2.2.6.1 Knopflochdeformität. . . . . . . . . . 77 2.2.6.2 Schwanenhalsdeformität. . . . . . . . 81 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 3

Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . . . . . . . . 83 H. Millesi

3.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 3.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . 84 3.1.1.1 Besondere Gestaltung der Haut. . . . 84 3.1.1.2 Besondere Gestaltung der Subkutis . . . . . . . . . . . . . . . . 84 3.1.1.3 Palmarseite der Hand. . . . . . . . . . 84 3.1.1.4 Beobachtungen an Pavianen . . . . . 84 3.1.1.5 Plantarseite des Fußes. . . . . . . . . . 85 3.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 3.1.2.1 Theorien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 3.1.2.2 Klassifizierung im Sinne der allgemeinen Pathologie . . . . . . 86 3.1.2.3 Pathologische Befunde und mögliche Deutungen. . . . . . . 88 3.1.2.4 Vorausgehende Veränderungen . . . 90 3.1.2.5 Mechanische Untersuchungen. . . . 90 3.1.2.6 Wie kommt es zur Kontraktur?. . . . . 92 3.1.2.7 Drei Phasen im Ablauf der Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . 94 3.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 3.1.3.1 Der Patient. . . . . . . . . . . . . . . . . 96 3.1.3.2 Frühveränderungen . . . . . . . . . . . 97

3.1.3.3 Strangbildung. . . . . . . . . . . . . . . 97 3.1.3.4 Funktion der Hand . . . . . . . . . . . . 98 3.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 3.1.4.1 Konzept der ständigen Weiterentwicklung der einzelnen Bestandteile der Fasersysteme . . . . 99 3.1.4.2 Das Konzept der strukturellen Anpassung. . . . . . . . . . . . . . . . . 99 3.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 3.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 3.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 100 3.2.1 Erzielung eines Stillstands der Progression. 100 3.2.2 Besserung der Kontraktur ohne Unterbrechung der Kontrakturstränge . . . . 101 3.2.3 Besserung der Kontraktur durch Unterbrechung der Kontrakturstränge . . . . 101 3.2.3.1 Ruptur nach enzymatischer Behandlung. . . . . . . . . . . . . . . 101 3.2.3.2 Nadelfasziotomie. . . . . . . . . . . . 101 3.2.3.3 Geschlossene oder offene chirurgische Fasziotomie. . . . . . . 101 3.2.4 Entfernung des Kontrakturgewebes. . . . . . 101 3.2.4.1 Radical fasciectomy . . . . . . . . . . 101 3.2.4.2 Limited fasciectomy . . . . . . . . . . 105 3.2.5 Entfernung der Kontrakturstränge und gefährdeten Gewebes. . . . . . . . . . . . 105 3.2.5.1 Schnittführung bei der kompletten Fasziektomie. . . . . . . . . . . . . . . 106 3.2.5.2 Schnittführung bei der partiellen Fasziektomie. . . . . . . . . . . . . . . 106 3.2.6 Chirurgische Behandlung sekundärer Veränderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 4

Infektionen der Hand . . . . . . . . . . . . . . 113 M. Steen

4.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 4.1.1.1 Aufbau der Haut der Hohlhand und der Fingerbeugeseite. . . . . . 4.1.1.2 Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . 4.1.1.3 Die Faszienräume. . . . . . . . . . . . 4.1.1.4 Die dorsalen Gelenkkapseln. . . . . 4.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.2.1 Begünstigende Faktoren. . . . . . . 4.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.3.1 Weitere Diagnostik. . . . . . . . . . . 4.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5.1 Konservative Behandlung . . . . . . 4.1.5.2 Impfungen. . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5.3 Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5.4 Zeitfaktor und Revisionsausmaß. . 4.1.5.5 Tier- und Menschenbisse. . . . . . .

113 113 113 114 114 114 118 119 119 120 120 120 120 120 120 121 122

4.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 4.1.6.1 Infektionen bei Durchblutungs minderung. . . . . . . . . . . . . . . . 123 4.1.6.2 Infektbedingte Amputationen. . . . 123 4.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1 Schnittführungen und Ausmaß der Revision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1.1 Paronychie . . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1.2 Abszesse in der Fingerbeere. . . . . 126 4.2.1.3 Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . 126 4.2.1.4 Thenar- und Hypothenarraum. . . . 127 4.2.1.5 Mittelhandraum. . . . . . . . . . . . . 128 4.2.1.6 Gelenke. . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 4.2.1.7 Weichteilmantel. . . . . . . . . . . . . 131 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 5

Kompressionssyndrome peripherer Nerven. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 I. Kleinschmidt

5.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 5.1.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2.1 Histopathologische Veränderungen . . . . . . . . . . . . . 5.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.3.1 Klinische Untersuchung. . . . . . . . 5.1.3.2 Apparative Untersuchung. . . . . . 5.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1 Kompression des Plexus brachialis. . . . . . . 5.2.1.1 Thoracic-outlet-Syndrom. . . . . . . 5.2.1.2 Kostoklavikuläres Syndrom. . . . . . 5.2.1.3 Hyperabduktionssyndrom (Wright). . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.2 Kompression des N. suprascapularis. . . . . . 5.2.3 Kompression des N. axillaris. . . . . . . . . . . 5.2.4 Kompression des N. radialis. . . . . . . . . . . 5.2.5 Kompression des N. medianus. . . . . . . . . 5.2.6 Kompression des N. ulnaris . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

133 133 135 137 138 138 140 144 144 144 146 148 148 149 150 152 157 167 173

Plexus brachialis. . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 A. Berger

6.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 6.1.1.1 Makroskopische Anatomie. . . . . . 6.1.1.2 Mikroskopische Anatomie. . . . . . 6.1.1.3 Funktion des Plexus brachialis und seiner Endäste. . . . . . . . . . . 6.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.3 Prinzipien der Diagnostik. . . . . . . . . . . . .

176 176 176 179 181 181 181

Inhaltsverzeichnis

6.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 6.1.5 Prinzipien der Therapie. . . . . . . . . . . . . . 182 6.1.5.1 Das integrative Therapiekonzept nach Berger . . . . . . . . . . . . . . . 182 6.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 183 6.2.1 Posttraumatische Läsionen . . . . . . . . . . . 183 6.2.1.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 183 6.2.1.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 184 6.2.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 184 6.2.1.4 Diagnostik und Dokumentation . . 186 6.2.1.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Primäre nervale Rekonstruktion . . 198 Sekundäre Muskel-Sehnen Umsetzplastiken . . . . . . . . . . . . 206 Adjuvante Eingriffe. . . . . . . . . . . 224 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2 Radiogene Plexiti. . . . . . . . . . . . . . . . . 224s 6.2.2.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 225 6.2.2.4 Diagnostik. . . . . . . . . . . . . . . . 225 6.2.2.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 Spontanverlauf. . . . . . . . . . . . . 227 Konservative Therapie. . . . . . . . . 227 Operative Therapie. . . . . . . . . . . 227 6.2.3 Kompressionssyndrome im Bereich des Plexus brachialis. . . . . . . . . . . . . . . . 230 6.2.4 Geburtstraumatische Läsionen. . . . . . . . . 230 6.2.4.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 230 6.2.4.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 230 6.2.4.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 231 6.2.4.4 Diagnostik und Dokumentation . . 231 6.2.4.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 Primärtherapie (bis 6. Lebensmonat). . . . . . . . . . 236 Sekundärtherapie (>2. bis 3. Lebensjahr und später). . . . . . . . 239 Adjuvante Eingriffe. . . . . . . . . . . 241 6.2.4.6 Was kann erreicht werden? Spontanverlauf. . . . . . . . . . . . . 244 Konservative Therapie. . . . . . . . . 244 Operative Therapie. . . . . . . . . . . 245 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 7

Motorische Ersatzplastiken der Hand . . . . 249 K. Wintsch

7.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 250 7.1.1.1 Muskelkraft. . . . . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.2 Muskelamplitude. . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.3 Verlaufsrichtung . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.4 Innervation (funktionelle Beziehung des Kraftspenders zum zu ersetzenden Muskel). . . . . . . . . . 250

XIII

XIV

Inhaltsverzeichnis

7.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1.4.1 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . 7.1.4.2 Faktoren, die bei der Auswahl des Spendermuskels und der Transposition zu berücksichtigen sind. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1.4.3 Prinzipien der Operationstechnik. . 7.1.4.4 Adjuvante operative Maßnahmen. 7.1.4.5 Prinzipien der postoperativen Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . Immobilisation . . . . . . . . . . . . . Physiotherapie und Ergotherapie bei Sehnentransposition. . . . . . . 7.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 7.2.1 Operationen bei Ausfällen der Opposition und Adduktion des Daumens. . . . . . . . . . 7.2.1.1 Opponensersatz mit Abductor digiti minimi. . . . . . . . . . . . . . . 7.2.1.2 Opponensersatz mit Flexor digitorum-superficialis-IV-Sehne . . 7.2.1.3 Opponensersatz mit Palmaris longus-Sehne. . . . . . . . . . . . . . 7.2.1.4 Intermetakarpale Spanplastik. . . . 7.2.1.5 Adduktionsersatzplastik. . . . . . . 7.2.2 Lumbricalesersatzoperationen . . . . . . . . . 7.2.2.1 Extensor-carpi-radialis-longus Transfer zum Lumbricalesersatz (“Extensor-to-flexor-Manitailed Transfer” nach Brand) . . . . . . . . . 7.2.2.2 Palmaris-longus-Manitailed Transfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2.2.3 Flexor-digitorum-superficialis Manitailed-Transfer. . . . . . . . . . . 7.2.2.4 Kapsulodese der Grundgelenke nach Zancolli. . . . . . . . . . . . . . . 7.2.3 Ersatzoperationen nach Radialisparese. . . . 7.2.3.1 Pronator-teres-Transfer zur Handgelenkstreckung. . . . . . . . . 7.2.3.2 Flexor-carpi-ulnaris-Transfer zur Fingerstreckung. . . . . . . . . . 7.2.3.3 Palmaris-longus-Transfer zur Daumenstreckung. . . . . . . . . 7.2.4 Ersatzoperationen nach Strecksehnen ruptur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2.4.1 Extensor-index-proprius-Transfer zur Daumenstreckung (“Indicis-Transfer”) . . . . . . . . . . . 7.2.4.2 Seit-zu-Seit-Koppelung im Strecksehnenbereich . . . . . . . 7.2.4.3 Extensor-index-propriusoder Extensor-digiti-minimi-Transfer im Strecksehnenbereich . . . . . . .

251 251 252 252

253 254 256 256 256 257 260 260 262 262 266 266 267 267

268 271 271 271 274 274 274 278 278 278 280 280

7.2.5 Wiederherstellung der Beugefunktion. . . . 7.2.5.1 Extensor-carpi-radialis-longus Transfer bei Ausfall der langen Beugesehnen. . . . . . . . . . . . . . 7.2.5.2 EDM- und EIP-Transfer für die Daumenbeugung. . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

282 283 283 286

Freie funktionelle Muskeltransplantation im Bereich der oberen Extremität. . . . . . . 289 R. Hierner . A. Berger

8.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 8.1.1.1 Anatomie des Muskels. . . . . . . . . 8.1.1.2 Physiologie des Muskels . . . . . . . 8.1.1.3 Biochemie des Muskels . . . . . . . . 8.1.1.4 Konzept der peripheren „neuro-senso-muskulären Funktionseinheit“. . . . . . . . . . . . 8.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.1 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.2 Zeitpunkt der Wiederherstellung. . 8.1.5.3 Notwendige Voraussetzungen für die Wiederherstellung einer insuffizienten oder fehlenden Muskelfunktion . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.4 Wichtige Schritte der Operations planung und -durchführung. . . . . 8.1.5.5 Postoperative Nachbehandlung . . 8.1.6 Ergebnisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.7 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.1 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. deltoideus . . . . . . . . . . 8.2.1.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . . 8.2.1.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer . . . . . . . 8.2.2 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Ellenbogen beugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.2.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . . 8.2.2.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer . . . . . . . 8.2.3 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenk und Fingerbeuger. . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.3.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . .

290 290 290 292 292 293 294 294 295 296 296 298

298 299 300 301 304 304 304 304 304 306 306 307 309 309

8.2.3.2 Freier funktioneller Latissimus dorsi-Transfer . . . . . . . . . . . . . . 8.2.4 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenk und Fingerstrecker. . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.5 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. opponens . . . . . . . . . . 8.2.6 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur gleichzeitigen Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenk und Fingerbeugung nach Berger. . . . . . . . 8.2.7 Kombinierte freie funktionelle Muskeltransplantation zur Rekonstruktion einer Basisfunktion bei kompletter Läsion des Plexus brachialis nach Doi . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

311 312 312

313

315 317

Defektdeckung im Bereich der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . 319 R. Hierner . A. Berger . K. Wilhelm

9.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 320 9.1.1.1 Vaskularisation . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1.2 Hautlinien im Bereich der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1.3 „Rekonstruktive Einheiten“ im Bereich der oberen Extremität. . . . 320 9.1.1.4 Konzept der „Niederresistenzzonen“ im Bereich der oberen Extremität. . 323 9.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 9.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 9.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 9.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 9.1.5.1 Defektbedingte Faktoren. . . . . . . 327 9.1.5.2 Patientenbedingte Faktoren. . . . . 327 9.1.5.3 Therapiebedingte Faktoren . . . . . 327 Zeitpunkt von Defektverschluss bzw. Defektdeckung. . . . . . . . . . 327 Möglichkeiten der Defektdeckung. 330 Vorteil im Empfängergebiet vs. Spendergebietmorbidität . . . . . . 336 9.1.5.4 Postoperative Maßnahmen und Begleittherapie. . . . . . . . . . . . . 336 9.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2.1 Haut- (Typ-A-) und Weichteil- (Typ-B-) Defekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2.1.1 Schulter- und Oberarmbereich. . . 337 Kraniale und laterale Schulterregion. . . . . . . . . . . . . . 337 Axilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

Inhaltsverzeichnis

9.2.1.2 Ellenbogen-, Unterarm und Handgelenkbereich. . . . . . . Ellenbogen und proximales Unterarmdrittel . . . . . . . . . . . . . Mittleres Unterarmdrittel. . . . . . . Distales Unterarmdrittel (inklusive Handgelenk). . . . . . . . . . . . . . . 9.2.1.3 Polyregionale Defekte. . . . . . . . . Handbereich. . . . . . . . . . . . . . . Handrücken. . . . . . . . . . . . . . . Hohlhand. . . . . . . . . . . . . . . . . Zwischenfingerfalten (Kommissuren) . . . . . . . . . . . . . Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . Langfinger . . . . . . . . . . . . . . . . Polyregionale Defekte. . . . . . . . . 9.2.2 Kombinierter Weichteil-Knochen- (Typ-C-) Defekt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

XV

344 347 353 354 358 358 360 361 367 367 375 387 390 393

Amputationsverletzungen im Bereich der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . 395 R. Hierner . A. Berger

10.1 Allgemeine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 10.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 396 10.1.1.1 Konzept der „Funktionskette obere Extremität“. . . . . . . . . . . . . . . . 396 10.1.1.2 Bedeutung der einzelnen Handabschnitte für die Globalfunktion der Hand. . . . . . . . . . . . . . . . . 399 10.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 10.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 10.1.3.1 Begleitverletzungen. . . . . . . . . . 400 10.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 10.1.4.1 Amputationsverletzungen distal des Radiokarpalgelenks (Mikroamputationsverletzungen). 400 10.1.4.2 Amputationsverletzungen im Bereich der oberen Extremität bis proximal des Radiokarpal gelenks (Makroamputations verletzungen) . . . . . . . . . . . . . . 403 10.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 10.1.5.1 Präklinische und Erstversorgung . . 407 10.1.5.2 Indikationsstellung. . . . . . . . . . . 407 Mikroreplantation . . . . . . . . . . . 409 Makroreplantation . . . . . . . . . . . 412 10.1.5.3 Operative Schritte der Replantation. . . . . . . . . . . . . . . 416 Mikroreplantation . . . . . . . . . . . 416 Makroreplantation . . . . . . . . . . . 420

XVI

Inhaltsverzeichnis

10.1.5.4 Postoperative Nachbehandlung . . 427 Postoperative Überwachung . . . . 427 Postoperative Begleittherapie und Maßnahmen. . . . . . . . . . . . 428 10.1.5.5 Funktionsverbessernde Sekundäreingriffe. . . . . . . . . . . . 429 Mikroreplantationen. . . . . . . . . . 429 Makroreplantationen. . . . . . . . . 430 10.1.5.6 Replantation im Kindesalter . . . . . 430 10.1.6 Ergebnisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434 10.1.6.1 Mikroreplantationen. . . . . . . . . . 434 10.1.6.2 Makroreplantationen. . . . . . . . . 435 Primäre Stumpfversorgung mit frühzeitiger prothetischer Versorgung. . . . . . . . . . . . . . . . 437 10.1.7 Sozioökonomische Gesichtspunkte . . . . . . 444 10.1.7.1 Mikroreplantation . . . . . . . . . . . 444 10.1.7.2 Makroreplantation . . . . . . . . . . . 444 10.1.8 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447 10.1.8.1 Mikroreplantation . . . . . . . . . . . 447 10.1.8.2 Makroreplantation. . . . . . . . . . . 447 10.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 448 10.2.1 Mikroreplantationen. . . . . . . . . . . . . . . . 448 10.2.1.1 Replantationen distal des Nagelwalls (distale Fingerreplanta tionen: Zone I). . . . . . . . . . . . . . 448 10.2.1.2 Replantationen distal des DIP-Gelenks (Zone II). . . . . . . . . . 451 10.2.1.3 Replantation distal des MP-Gelenks (Zone III). . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 10.2.1.4 Polydigitale Amputationsverletzung und heterotope Replantation . . . . 454 10.2.1.5 Skelettierungs- oder Degloving Amputationen. . . . . . . . . . . . . . 454 10.2.1.6 Mittelhandreplantationen (Zone IV) und Handwurzelreplantation (Zone V). . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 10.2.1.7 Replantation distal des Radiokarpal gelenks (Handreplantation: Zone VI). . . . . . . . . . . . . . . . . . 462 10.2.1.8 Mehretagenamputations verletzung. . . . . . . . . . . . . . . . 465 10.2.1.9 Bilaterale Amputations verletzung. . . . . . . . . . . . . . . . 467 10.2.2 Makroreplantationen. . . . . . . . . . . . . . . 470 10.2.2.1 Replantation im distalen Unterarmbereich . . . . . . . . . . . . 470 10.2.2.2 Replantation im proximalen Unterarmbereich . . . . . . . . . . . . 470 10.2.2.3 Replantation im Ellenbogen bereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470 10.2.2.4 Replantation im Schulter und Oberarmbereich. . . . . . . . . 470 10.2.2.5 Mehretagenamputations verletzung. . . . . . . . . . . . . . . . 470

10.2.2.6 Bilaterale Amputations verletzung. . . . . . . . . . . . . . . . 473 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 11

Fremdhandtransplantation. . . . . . . . . . . 475 H. Piza-Katzer

11.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 11.1.1 Mythologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 11.1.2 Geschichte der Fremdhandtransplantation. 476 11.1.3 Gesetze zur Organentnahme. . . . . . . . . . 476 11.1.4 Ethische Aspekte. . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 11.1.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 11.1.5.1 Auswahl des Empfängers. . . . . . . 478 11.1.5.2 Auswahl des Spenders. . . . . . . . . 478 11.1.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 11.1.6.1 Immunsuppressive Therapie. . . . . 478 11.1.6.2 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . 480 11.1.7 Argumente für und gegen eine Handtransplantation . . . . . . . . . . . . . . . 481 11.1.7.1 Argumente für eine Handtrans plantation. . . . . . . . . . . . . . . . 481 11.1.7.2 Argumente gegen eine Handtrans plantation. . . . . . . . . . . . . . . . 482 11.2 Spezielle Technik. . . . . . . . . . . . . . . . . 482 11.2.1 Technik der Transplantation. . . . . . . . . . . 482 11.3 Schlussfolgerung. . . . . . . . . . . . . . . . . 485 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 12

Rekonstruktion von Daumen- und Fingerdefekten – Zehentransfer. . . . . . . . 489 Y. Gu . Sh. Hu

12.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 12.1.1.1 Oberflächliche Venen. . . . . . . . . 12.1.1.2 Hautnerven . . . . . . . . . . . . . . . 12.1.1.3 Sehnen und Muskeln am Fußrücken. . . . . . . . . . . . . . 12.1.1.4 A. dorsalis pedis, Begleitvenen und N. peronaeus. . . . . . . . . . . . 12.1.1.5 Die erste dorsale Metatarsalarterie . . . . . . . . . . . . 12.1.1.6 Zusätzliche Blutversorgung beim Transfer der zweiten Zehe. . . . . . 12.1.2 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1.3 Prinzipien der Therapie. . . . . . . . . . . . . . 12.1.3.1 Anforderungen an die Rekon struktion eines Daumens oder Langfingers. . . . . . . . . . . . . . . . 12.1.4 Indikationen und Kontraindikationen. . . . . 12.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 12.2.1 Präoperative Vorbereitungen . . . . . . . . . .

490 490 490 490 490 490 492 492 493 493 493 494 495 495

12.2.1.1 Operationsplanung . . . . . . . . . . 495 12.2.1.2 Kontrolle der Operationssaal temperatur. . . . . . . . . . . . . . . . 496 12.2.1.3 Harnableitung. . . . . . . . . . . . . . 497 12.2.2 Anästhesie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 12.2.3 Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 12.2.3.1 Operationsteams. . . . . . . . . . . . 497 12.2.3.2 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . 497 12.2.3.3 Präparation der Empfängerseite . . 497 12.2.3.4 Präparation im Spendergebiet . . . 500 12.2.3.5 Transplantation der zweiten Zehe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503 12.2.3.6 Intraoperatives Management von Gefäßvariationen und Durchblutungs problemen. . . . . . . . . . . . . . . . 506 12.2.3.7 Postoperative Nachbehandlung . . 508 Allgemeine postoperative Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . 508 Postoperative Komplikationen und deren Behandlung . . . . . . . . 509 12.2.3.8 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . 510 12.2.4 Ergebnisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 12.2.4.1 Postoperative Funktion . . . . . . . . 520 12.2.5 Regeln für den Eingriff . . . . . . . . . . . . . . 521 12.2.5.1 Regel Nr. 1. . . . . . . . . . . . . . . . 521 12.2.5.2 Regel Nr. 2 („add up“). . . . . . . . . 521 12.2.5.3 Regel Nr. 3 (Variation) . . . . . . . . . 521 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522 13

Formkorrekturen der oberen Extremität . . 523 N. Pallua . D. von Heimburg

13.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 13.1.1.1 Veränderungen im Alter. . . . . . . 13.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1.2.1 Standardisierte fotographische Dokumentation. . . . . . . . . . . . . 13.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1.3.1 Klassifikation nach Guerrerosantos. . . . . . . . . . . . . 13.1.3.2 Klassifikation nach Teimourian und Malekzadeh . . . . . . . . . . . . 13.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1.4.1 Operationen bei Gewebe überschuss. . . . . . . . . . . . . . . . 13.1.4.2 Operationen bei Gewebe defekten . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 13.2.1 Operationen bei Gewebeüberschuss . . . . . 13.2.1.1 Liposuktion. . . . . . . . . . . . . . . . 13.2.1.2 Dermolipektomie. . . . . . . . . . . . 13.2.2 Operationen bei Gewebedefekten. . . . . . . 13.2.2.1 Augmentation nach Glicenstein im Oberarmbereich . . . . . . . . . .

523 523 525 526 526 527 527 527 527 527 531 531 531 531 532 536 536

Inhaltsverzeichnis

XVII

13.2.2.2 Augmentation (Lipofilling) nach Coleman im Handbereich. . . 536 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537 14

Lymphgefäßtransplantation an der 0beren Extremität. . . . . . . . . . . . . . . . . 539 R.G.H. Baumeister

14.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 14.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.3.1 Indikation. . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.3.2 Therapeutische Möglichkeiten. . . 14.1.3.3 Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . 14.2 Spezielle Technik. . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.1 Transplantatentnahme . . . . . . . . . . . . . . 14.2.2 Transplantation zur Überbrückung der Axilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

539 539 539 540 540 540 540 541 541 541 543

Weichteil- und Weichteil-Knochen-Defekte im Ober- und Unterschenkelbereich. . . . . 545 W. Schneider . O. Frerichs

15.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 15.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1.4.1 Differenzialtherapie. . . . . . . . . . Rekonstruktive Möglichkeiten im Oberschenkelbereich. . . . . . . Rekonstruktive Möglichkeiten im Knie und Unterschenkelbereich. . . 15.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 15.2.1 Hauttransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . 15.2.2 Expander. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.2.3 Gestielte Lappenplastiken . . . . . . . . . . . . 15.2.3.1 Verschiebe-/Schwenklappen plastiken . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.2.3.2 Gestielte (Insel-) Lappenplastiken. Tensor-fasciae-latae-Lappen. . . . . “Anterior lateral thigh (ALT) flap“ . . Grazilislappen. . . . . . . . . . . . . . Biceps-femoris-Lappen. . . . . . . . Medialer Gastrocnemiuslappen. . . Soleuslappen . . . . . . . . . . . . . . Distal gestielter Suralislappen. . . . 15.2.4 Freie mikrochirurgische Lappenplastiken . . 15.2.4.1 M. latissimus dorsi. . . . . . . . . . . 15.2.4.2 A.-radialis-Lappen . . . . . . . . . . . 15.2.4.3 Skapula- und Paraskapulalappen. .

545 545 549 549 554 555 555 557 563 563 564 565 565 565 565 566 566 566 567 568 568 568 568 568 571

XVIII

Inhaltsverzeichnis

15.2.4.4 Lateraler Oberarmlappen. . . . . . . 15.2.4.5 Grazilislappen . . . . . . . . . . . . . . 15.2.4.6 M.-rectus-abdominis-Lappen. . . . 15.2.4.7 Perforatorlappen . . . . . . . . . . . . 15.2.4.8 Fibula. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

571 571 571 573 573 574

Amputationsverletzungen im Bereich der unteren Extremität. . . . . . . . . . . . . . 575 A. Berger . R. Hierner

16.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 16.1.1.1 Konzept der «Funktionskette untere Extremität» . . . . . . . . . . . 16.1.2 Makroamputationsverletzungen. . . . . . . . 16.1.2.1 Ätiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.3.1 Begleitverletzungen. . . . . . . . . . 16.1.4 Klassifikation der Makroamputationen. . . . 16.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.5.1 Leitlinien für die präklinische und Erstversorgung. . . . . . . . . . 16.1.5.2 Indikationsstellung. . . . . . . . . . . Replantationsfähigkeit . . . . . . . . Replantationseignung. . . . . . . . . Replantationsrisiko. . . . . . . . . . . Replantationswürdigkeit . . . . . . . Replantationswilligkeit. . . . . . . . 16.1.5.3 Operative Schritte der Makroreplantation . . . . . . . . . . . Wundreinigung, Desinfektion und Débridement. . . . . . . . . . . Segmentale Resektion. . . . . . . . . Osteosynthetische Versorgung . . . Versorgung der Muskel- und Sehnenverletzungen. . . . . . . . . . Mikrochirurgische Versorgung . . . Postoperative Ruhigstellung. . . . . 16.1.5.4 Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . Postoperative Überwachung . . . . Postoperative Begleittherapie und Maßnahmen. . . . . . . . . . . . 16.1.5.5 Sekundäreingriffe. . . . . . . . . . . . Sekundäre Extremitäten verlängerung . . . . . . . . . . . . . . Weitere Sekundäreingriffe. . . . . . Sekundäre oder späte Reamputation. . . . . . . . . . . . . . 16.1.6 Ergebnisse nach Makroreplantation. . . . . . 16.1.7 Sozioökonomische Gesichtspunkte . . . . . . 16.1.8 Unmittelbar nach der Replantation. . . . . . 16.1.8.1 Primäre Stumpfversorgung mit frühzeitiger prothetischer Versorgung. . . . . . . . . . . . . . . .

576 576 576 577 577 578 578 579 579 579 581 581 583 583 584 586 586 587 590 590 590 590 591 591 591 592 592 592 596 596 596 597 599 600

16.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 16.2.1 Replantation im Oberschenkelbereich. . . . 16.2.2 Replantation im Kniebereich . . . . . . . . . . 16.2.3 Replantation im proximalen und mittleren Unterschenkeldrittel. . . . . . . . . . . . . . . . 16.2.4 Replantation im distalen Unterschenkeldrittel. . . . . . . . . . . . . . . . 16.2.5 Bilaterale Amputation. . . . . . . . . . . . . . . 16.2.6 Makroreplantation im Kindesalter . . . . . . . 16.3 Mikroreplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.2.1 Begleitverletzungen. . . . . . . . . . 16.3.3 Klassifikation der Mikroreplantationen . . . . 16.3.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.4.1 Leitlinien der Mikroreplantation . . 16.3.5 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.6 Operative Schritte der Mikroreplantation . . 16.3.6.1 Wundreinigung, Desinfektion und Débridement. . . . . . . . . . . 16.3.6.2 Osteosynthese. . . . . . . . . . . . . . 16.3.6.3 Versorgung der Muskel- und Sehnenverletzungen. . . . . . . . . . 16.3.6.4 Mikrochirurgische Versorgung . . . 16.3.6.5 Postoperative Ruhigstellung. . . . . 16.3.7 Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.7.1 Postoperative Überwachung . . . . 16.3.7.2 Postoperative Begleittherapie. . . . 16.3.8 Sekundäreingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.9 Ergebnisse der Mikroreplantation. . . . . . . 16.3.10 Sozioökonomische Gesichtspunkte . . . . . . 16.3.11 Spezielle Techniken bei Mikroreplantationen. . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.11.1 Replantation im Sprunggelenk bereich . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.11.2 Replantation im Mittelfuß bereich . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.11.3 Replantation im Zehenbereich. . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

600 600 600 600 602 602 605 606 606 606 606 606 607 607 607 607 608 608 608 608 608 608 608 608 609 609 609 609 609 609 611 612

Defektdeckung im Fußbereich. . . . . . . . . 617 J. Liebau . A. Berger

17.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 17.1.1.1 Haut im Fußbereich . . . . . . . . . . 17.1.1.2 Funktionellen Einheiten und Untereinheiten im Fußbereich. . . . 17.1.1.3 Vaskularisation . . . . . . . . . . . . . 17.1.1.4 Innervation. . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4.1 Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . Fasziokutane Lappen oder Muskellappen . . . . . . . . . . . . . .

617 617 617 620 622 623 623 624 624 624 625

Sensible oder nichtsensible Lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4.2 Differenzialtherapie. . . . . . . . . . Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . Ferse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fußrücken . . . . . . . . . . . . . . . . Fußsohle. . . . . . . . . . . . . . . . . Komplexe Fußdefekte. . . . . . . . . 17.1.4.3 Postoperative Behandlung. . . . . . 17.1.4.4 Sekundäreingriffe. . . . . . . . . . . . 17.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.1 Hauttransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.2 Gestielte Lappenplastiken . . . . . . . . . . . . 17.2.2.1 Verschiebe-/Schwenklappen plastiken . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotationslappenplastiken an der Fußsohle. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.2.2 Gestielte (Insel-) Lappenplastiken. A.-dorsalis-pedis-Insellappen. . . . A.-plantaris-medialis-Lappen („instep flap“) . . . . . . . . . . . . . . Lateraler Supramalleolarlappen. . . Lateraler Kalkaneuslappen. . . . . . Distal gestielter A.-suralis-Lappen. M.-extensor-digitorum-brevis Lappenplastik . . . . . . . . . . . . . . 17.2.3 Freie mikrochirurgische Lappenplastiken . . 17.2.4 Fernlappenplastiken. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.4.1 „Cross-leg flap“. . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

625 625 625 625 625 627 628 629 630 631 631 631 631 631 632 634 634 635 636 638 638 638 643 644 644

Ästhetische Eingriffe an der unteren Extremität. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 U.K. Kesselring

18.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 18.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.4.1 Indikationen zur Dermolipektomie. . . . . . . . . . . . 18.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 18.2.1 Dermolipektomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2.2 Sonstige Eingriffe. . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

645 645 645 646 646 646 647 647 650 653

Inhaltsverzeichnis

19

XIX

Lymphgefäßtransplantation an der unteren Extremität. . . . . . . . . . . . . . . . 655 R.G.H. Baumeister

19.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 19.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3.1 Indikation. . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3.2 Therapeutische Möglichkeiten. . . 19.1.3.3 Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . 19.2 Spezielle Technik. . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2.1 Transplantatentnahme . . . . . . . . . . . . . . 19.2.2 Transplantation bei einseitigen Lymph ödemendes gesamten Beins. . . . . . . . . . . 19.2.3 Transplantation bei peripherer lokalisierter Lymphbahnunterbrechung. . . . . . . . . . . 19.2.4 Transplantation bei Penis und Skrotalödemen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

655 655 655 656 656 656 656 656 656 656 658 659 659

Sachverzeichnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661

Autorenverzeichnis

Baumeister, R.G.H., Prof. Dr. Plastische- Hand-, Mikrochirurgie Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistr. 15 81377 München Berger, A., Univ.-Prof. Dr. Emeritierter Direktor der Klinik für Plastische-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Schwerverbranntenzentrum der Medizinischen Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Str. 1 30625 Hannover Frerichs, O., PD Dr. med. Plastischer Chirurg Klinik für Plastische, Wiederherstellungsund Ästhetische Chirurgie-Handchirurgie Städtisches Klinikum Mitte Teutoburger Straße 50 D-33604 Bielefeld Gu, Y., Univ.-Prof. Dr. Department of Hand Surgery Hua Shan Hospital Affiliated Hospital of Fu Dan University Red Cross Society of China 12 Wulumuqi Zhong road 200040 Shanghai VR China Heimburg, D. von, Prof. Dr. Praxisklinik Kaiserplatz Kaiserstr. 14 60311 Frankfurt Hierner, R., Prof. Dr. Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie Zentrum für Interdisziplinäre Rekonstruktive Chirurgie, Mikrochirurgie, Handchirurgie, Verbrennung Universitätsklinikum Gasthuisberg Katholische Universität Löwen Herestraat 49 3000 Leuven Belgien

Hu, Sh., Ass. Prof. Dr. Department of Hand Surgery Hua Shan Hospital Affiliated Hospital of Fu Dan University Red Cross Society of China 12 Wulumuqi Zhong road 200040 Shanghai VR China Kesselring, U.K., Prof. Dr. Centre de Chirurgie Plastique Lausanne 4 av. Marc Dufour 1007 Lausanne Schweiz Kleinschmidt, L., Dr. Gemeinschaftspraxis für Plastische Chirurgie Dr. Lutz Kleinschmidt und Dr. Mark Funke Parkklinik Schloss Bensberg Im Schlosspark 1 51429 Bergisch Gladbach/Bensberg Liebau, J., Prof. Dr. Kaiserswerther Diakonie Florence-Nightingale-Krankenhaus Kreuzbergstraße 79 40489 Düsseldorf Millesi, H., Univ.-Prof. Dr. Em. Leiter der Abteilung für Plastische und Rekonstruktive Chirurgie der Universität Wien Ärztlicher Direktor der „Wiener Privatklinik“ Pelikangasse 9–15 1090 Wien Österreich Pallua, N., Univ.-Prof. Dr. Dr. med. Prof. h.c. (RC) Klinik für Plastische Chirurgie Hand- und Verbrennungschirurgie der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen Pauwelsstr. 30 52057 Aachen

XXII

Autorenverzeichnis

Piza-Katzer, H., Univ.-Prof. Dr. Universitätsklinik für Plastische- und Wiederherstellungschirurgie und Ludwig-Boltzmann-Institut für Qualitätssicherung in der Plastischen- und Wiederherstellungschirurgie Medizinische Universität Innsbruck Anichstr. 35 6020 Innsbruck Österreich Schneider, W., Univ.-Prof. Dr. Klinik für Plastische-, Wiederherstellungsund Handchirurgie Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Leipziger Straße 44 39120 Magdeburg Steen, M., PD Dr. Direktor der Klinik für Plastische- und Handchirurgie Brandverletztenzentrum Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannstrost Merseburger Str. 165 06112 Halle (Saale)

Strassmair, M., Dr. Zentrum für Handchirurgie am Klinikum Starnberg, Akademisches Lehrkrankenhaus der Ludwig-Maximilians-Universität München Oßwaldstraße 1 82319 Starnberg Wilhelm, K., Prof. Dr. Emeritus Handchirurgie der Ludwig-Maximilians Universität München König-Heinrich-Strasse 11 81925 München Wintsch, K., Prof. Dr. Bahnhofstr. 88, 5000 Aarau Schweiz

M. Strassmair . K. Wilhelm . R. Hierner

Inhalt 1.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 1.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . . 2 1.1.1.1 Klinische Embryologie. . . . . . . . . . 2 1.1.1.2 Funktionelle, ästhetische und soziale Bedeutung der Hand. . . . . . . . . . . 6 1.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.1.2.1 Multidisziplinäres Diagnostikund Behandlungsteam. . . . . . . . . 10 1.1.2.2 Standardisiertes Diagnostik und Dokumentationsschema „angeboreneHandfehlbildungen“ . . 10 1.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.1.3.1 Gruppe I: Fehlende Ausbildung von Extremitätenteilen (Aplasie). . . 10 1.1.3.2 Gruppe II: Fehlende Differenzierung (Separation) von Extremitäten teilen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 1.1.3.3 Gruppe III: Duplikationen. . . . . . . . 14 1.1.3.4 Gruppe IV: Gigantismus. . . . . . . . . 16 1.1.3.5 Gruppe V: Minderwachstum (Hyopoplasie). . . . . . . . . . . . . . . 16 1.1.3.6 Gruppe VI: Schnürringsyndrome. . . 16 1.1.3.7 Gruppe VII: Generalisierte (muskulo-)skelettale Anomalien . . . 17 1.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.1.4.1 Zeitpunkt der Therapie. . . . . . . . . 19 1.1.4.2 Besonderheiten der Therapie von angeborenen Handfehlbildungen des Kleinkindes im Vergleich zu sekundären Defektzuständen des Erwachsenen. . . . . . . . . . . . . 19 1.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.1 Dekompression des Pollex flexus congenitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.2 Syndaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.2.1 Einfache partielle, monofokale, interdigitale Syndaktylie . . . . . . . . 23 1.2.2.2 Einfache komplette, monofokale, Interdigitalfaltensyndaktylie. . . . . . 24 1.2.2.3 Einfache komplette polyfokale interdigitale Syndaktylie . . . . . . . . 28

KAPITEL 1

Angeborene Fehlbildungen der Hand

1.2.2.4 Komplexe Syndaktylie. . . . . . . . . . 28 1.2.2.5 Einfache inkomplette Syndaktylie der 1. Kommissur. . . . . . . . . . . . . 28 1.2.2.6 Polysyndaktylie . . . . . . . . . . . . . . 29 1.2.3 Polydaktylie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 1.2.3.1 Vorgehen bei unterschiedlich großen Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.2.3.2 Vorgehen bei gleich großen Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.2.4 Klinodaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 1.2.4.1 Osteotomie. . . . . . . . . . . . . . . . . 34 1.2.4.2 Resektion des Knochenkerns . . . . . 35 1.2.5 Komplette Zeigefingerpollizisation. . . . . . . 35 1.2.5.1 Hautschnitt. . . . . . . . . . . . . . . . . 36 1.2.5.2 Entfernung des Daumenrestes und Auslösung des Zeigefingers . . . . . . 36 1.2.5.3 Transposition des Fingers an seinem neurovaskulären Stiel. . . . . . . . . . 36 1.2.5.4 Neuordnung des Skeletts. . . . . . . . 41 1.2.5.5 Muskuläre Stabilisierung . . . . . . . . 41 1.2.5.6 Postoperative Ruhigstellung und Nachbehandlung. . . . . . . . . . 42 1.2.6 Makrodaktylie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 1.2.7 Schnürringsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 1.2.7.1 Einfache Schnürringe. . . . . . . . . . 45 1.2.7.2 Schnürringe mit distaler Beteiligung. . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.2.7.3 Behandlung bei kongenitalen Amputationen. . . . . . . . . . . . . . . 47 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

2


1.1 Allgemeines Eine angeborene Missbildung ist eine zum Zeitpunkt der Geburt vorhandene Anomalie. Entwicklungsstörungen können in der makroskopischen oder mikroskopischen Dimension, an der Oberfläche oder im Inneren des Körpers auftreten. Bei 2,7% der Neugeborenen werden Missbildungen beobachtet. Da im Laufe der Zeit auch noch bei der Geburt nicht offensichtliche Anomalien entdeckt werden, verdoppelt sich der Prozentsatz auf annähernd 6% bis zum Zeitpunkt des 1. Lebensjahres. Kongenitale Missbildungen an den Extremitäten treten in 2 von 1000 Fällen auf. Kongenitale Missbildungen können einzeln oder gehäuft auftreten und von mehr oder weniger großer klinischer Relevanz sein. Einzelne leichte Anomalien (z. B. Vierfingerfurche der Hand) sind bei etwa 14% der Neugeborenen zu finden. Diese Missbildungen haben keine funktionelle Bedeutung können jedoch auf weitere schwere Anomalien hinweisen. 90% der Neugeborenen mit mehreren leichten Missbildungen haben eine oder mehrere damit zusammenhängende schwere Anomalien. Von den Neugeborenen, die mit kongenitalen Missbildungen geboren werden, haben 0,7% schwere multiple Missbildungen. Schwere Missbildungen sind in der frühen Embryonalperiode häufiger (10–15%) als bei Neugeborenen zu finden. Die meist schweren Anomalien führen während der ersten 6–8 Wochen zu Spontanaborten.

1.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie Kongenitale Missbildungen können eine bekannte oder unbekannte Ursache haben. Die Ursache der meisten kongenitalen Missbildungen ist derzeit noch unbekannt. Bei den bekannten Ursachen unterscheidet man: 1. genetische Faktoren (numerische oder strukturelle Chromosomenanomalien, Genmutationen), 2. Umwelteinflüsse (Krankheiterreger, teratogene Substanzen) und 3. eine multifaktorielle Entstehung von Missbildungen. Ad 1. Annähernd 85% der Missbildungen mit bekannter Ursache sind genetisch bedingt. Prinzipiell lassen sich numerische und strukturelle Abberationen unterscheiden. Diese können Gonosome und/oder Heterosome betreffen. Chromosomenanomalien führen häufig zur Ausbildung eines charakteristischen Phänotyps. Genetische Faktoren wirken ätiologisch entweder auf biochemischem Weg oder durch Mechanismen auf der subzellulären oder geweblichen Ebene. Ad 2 Etwa 7% aller kongenitalen Missbildungen sind durch Umwelteinflüsse hervorgerufen. Die Organe sind

KAPITEL 1

während der Periode rascher Differenzierungsvorgänge (sensible oder kritische Entwicklungsperioden) sehr empfindlich gegenüber schädigenden Einflüssen. Da die biochemische Differenzierung der morphologischen vorausgeht, liegt die sensible Entwicklungsperiode häufig vor der eigentlichen, morphologisch erkennbaren Organdifferenzierung (vgl. Abb. 1.4). Während der ersten beiden Wochen nach der Befruchtung können Umweltfaktoren die Implantation der Blastozyste beeinflussen oder einen Abort herbeiführen. Es ist nicht bekannt, ob sie zu diesem Zeitpunkt auch Missbildungen verursachen. Am meisten gefährdet ist der Embryo in der organogenetischen Periode, insbesondere zwischen dem 15. und dem 60. Tag. Während dieser Zeit können teratogene Substanzen letal wirken, häufiger jedoch rufen sie schwere Missbildungen oder Funktionsstörungen hervor.

Physiologische Defekte, kleinere Strukturanomalien und funktionelle Veränderungen, insbesondere des zentralen Nervensystems (ZNS), entstehen im Allgemeinen durch exogene Einflüsse in der Fetalperiode. Jedes Organ hat eine so genannte „kritische oder sensible Periode“, in der seine Entwicklung gestört werden kann. Die kritische Entwicklungsperiode des Skelettsystems ist relativ lang. Sie zieht sich bis in die Adoleszenz und das frühe Erwachsenenalter hinein, d. h. bis zum Abschluss des allgemeinen Körperwachstums. Nach Patten u. Laurence (1985) gibt es 6 Mechanismen, die kongenitale Missbildungen verursachen können: a) zu langsames Wachstum, b) zu wenig Resorption, c) zu viel Resorption, d) Resorption an der falschen Stelle, e) normales Wachstum an atypischer Stelle und f) lokale Hyperplasien von einzelnen Geweben oder Strukturelementen. Ad 3 Meist treten Missbildungen jedoch familiär gehäuft auf, wie man es auch nach einer multifaktoriellen Analyse des Erbgangs erwarten würde, wobei eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren eine Rolle spielt.

1.1.1.1 Klinische Embryologie Gegen Ende der 4. Embryonalperiode treten an der ventrolateralen Körperwand knospenartige Ausstülpungen auf, die Anlagen der Extremitäten. Die Anlage der oberen Extremität wird am 26. oder 27. Tag sichtbar. Die intrauterine Entwicklung der oberen Extremität kann embryologisch in 5 Phasen eingeteilt werden:

KAPITEL 1


3

kranial dorsal proximal

ventral

distal kaudal

Knorpelblastem

2 Randleiste

ChE-Aktivität Ektoderm

1

Progressionszone

3

Muskelfaser

Knorpel

4 1 physiologische Nekrose 5 2

4 3

5 Abb. 1.1. Stadien der Entwicklung der oberen Extremitätenknospe. (Nach Drews)

4


KAPITEL 1 Abb. 1.2. Knochenkerne des Armskeletts und Zeitpunkt ihres Auftretens

Processus coracoideus Apophysis curvaturae, Apophysis corporis, 1. J. 15.–16. J. Apophysis apicis, 15.–16 J.

Clavicula

Corpus, 8. W

Extremitas sternalis, 18.–20. J.

Acromion, 15.–18. J. Os subcoracoideum, 10.–12. J. Facies articularis, 18. J. Caput humeri, 12.–15. M.

Scapula Corpus, 8. W

Tuberculum maius, 2.–3. J.

Margo vertebralis, 18.–19. J.

Tuberculum minus, 2.–3. J.

Angulus caudalis, 15.–18. J.

Corpus humeri, 7.–8. W

Epicondylus radialis, 8.–13. J. Capitulum humeri, 1. J.

Epicondylus ulnaris, 5. J. Trochlea, 12. J. Olecranon, 8.–12. J.

Capitulum radii, 5.–7. J. (Tuberositas radii, 10.–12. J.) Corpus ulnae, 7. W. Corpus radii, 7. W.

Capitulum ulnae, 5.–7. J. Epiphysis distalis radii, 8.–16 M. (Proc. styloideus, 10.–12. J.) Os scaphoideum, 44.–75. M. Os trapezium, 45.–90. M. Os trapezoideum, 45.–90. M. Basis ossi metacarpi pollicis, 17.–39. W. Os metacarpi pollicis, 9. W.

(Proc. styloideus, 7.–8. J.) Os lunatum, 25.–65. M. Os triquetrum, 5.–38. M. Os pisiforme, 8.–12. J. Os hamatum, 0.–7. M. Os capitatum, 1.–6. M. Os metacarpi pollicis, II–V, 9. W. Caput ossis metacarpi pollicis, II–V, 9. W. Epiphysis proximalis, 2.–3. J. Diaphysis phalangis proximalis, 9. W. Epiphysis proximalis, 2.–3. J. Diaphysis phalangis mediae, 11.–12. W. Epiphysis proximalis, 2.–3. J. Diaphysis phalangis distalis, 7.–8. W.

KAPITEL 1 Abb. 1.3. Wachstumsfugen des Arm skeletts und Zeitpunkt ihres Verschmeltzens


5

Proc. coracoideus, 18.–21. J. Acromion, 18.–19. J. Epiphysis sternalis, 21.–24. J.

Synostosis epiphysis primariae et apophysium tuberculorum, 5. J.

Os subcoracoideum, 18. J.

Margo vertebralis, 20.–21. J.

Synostosis epiphysis secundariae, 20.–25. J.

Cavits glenoidalis, 19. J.

Angulus caudalis, 20.–21. J.

Synostosis epiphysis secundariae, 14.–16. J. Synostosis epiphysis primariae et apophysium epicondylorum, 13.–16. J.

Epicondylus ulnaris, 14.–18. J.

Olecranon, 13.–17. J. Capitulum radii, 14.–18. J. Tuberositas radii, 14.–18. J. (Sonderfall)

Epiphysis distalis, 21.–25 J. Proc. styloideus, (Sonderfall)

Capitulum ulnae, 20.–24. J. Proc. styloideus (Sonderfall)

Os metacarpi pollicis, Epiphysis proximalis, 15. –20. J. Epiphysenfigen (Sonderfälle)

Epiphysis distalis metacarpi II–V, 15.–20. J

Epiphyses proximales phalangium I–V, 20.–24. J.

6


KAPITEL 1

Fetalperiode in Wochen

Embryonalperiode in Wochen 2

1

Periode der sich teilenden Zygote, Implantation und zweischichtige Keimscheibe

3

4

5

6

7

8

9

Geburtstermin 16

20–36

gibt die häufigsten Lokalisationen der Teratogenwirkungen an. ZNS Herz

Auge

Herz

Auge

Gaumen

Ohr

38

Gehirn

Ohr

Arm

Beine

Zähne

äußeres Genitale Zentralnervensystem Herz Arm Auge Beine Zähne Gaumen

gewöhnlich keine Anfälligkeit gegen Teratogene mehr Abort

äußeres Genitale Ohr schwere morphologische Anomalien

funktionelle Defekte und kleinere morphologische Anomalien

Abb. 1.4. Schematische Darstellung der kritischen Perioden in der menschlichen Entwicklung. (Mod. nach Moore)

Abbildung fehlt

1. Induktion der Knospe, 2. Festlegung der Achsen, 3. Progressionszone, 4. Differenzierung und 5. Abgrenzung der Fingerstrahlen (Abb. 1.1). Postpartal setzt sich die Reifung bzw. das Wachstum der verschiedenen Gewebe fort. Die zeitliche Reihenfolge des Auftretens von Knochenkernen (Abb. 1.2) und der Schluss der Epiphysenfugen (Abb. 1.3) im Bereich der oberen Extremität sind postpartal breit gestreut und lassen eine Bestimmung des Skelettalters zu. Die kritische Periode für die Entwicklung der oberen Extremität reicht vom 24. bis 42. Tag.

Daher müssen Teratogene, die die Extremitätenentwicklung beeinflussen, zu dieser Zeit in die Entwicklung eingegriffen haben (Abb. 1.4).

1.1.1.2 Funktionelle, ästhetische und soziale Bedeutung der Hand Bei jedem primären oder sekundären rekonstruktiven Eingriff an der Hand müssen stets sämtliche funktionellen, ästhetischen und sozialen Aspekte gemeinsam betrachtet werden. Nur so lässt sich ein für den betroffenen Patienten optimales Ergebnis erzielen.

Funktionelle Bedeutung der Hand Funktionell gesehen hat die Hand 2 Hauptaufgaben, und zwar ihre Nutzung als Werkzeug für unsere Auseinandersetzung mit der direkten Umwelt (z. B. Greifen usw.) sowie ihre Verwendung als Wahrnehmungsorgan für zu ertastende Informationen (taktile Gnosis). Mechanisches Werkzeug. Bei der Nutzung der Hand als mechanisches Werkzeug können in Anlehnung an Napier (1956) und Landsmeer (1962) 2 Formen unterschieden werden, nämlich „greifende Aktionen“ und „nichtgreifende Aktionen“.

KAPITEL 1

Zu den „nichtgreifenden“ Aktionen zählen beispielsweise das Schieben oder Heben von Gegenständen. “Greifende Aktionen“ können weiter unterteilt werden in elementare, transiente und Präzisionsgreifformen. Die einfachste Ausprägung der „elementaren Greifformen“ stellt der Hakengriff dar, der ggf. schon mit einem einzigen gebeugten Langfinger ausführbar ist (Abb. 1.5 a). Der Daumen ist für diese Funktion nicht notwendig. Da ein Greifpartner fehlt, können Gegenstände weder in der Hand gehalten noch bewegt werden. Der laterale Spitzgriff ist eine weitere elementare Greifform. Durch das Zusammenspiel von 2 Langfingern bzw. dem Daumen und einem Langfinger können im Unterschied zum Hakengriff Gegenstände in der Hand gehalten und sogar bewegt werden. Ist im Langfingerbereich nur eine Adduktion möglich, so spricht man vom so genannten Zigarettengriff (Abb. 1.5 b). Der Schlüsselgriff (Abb. 1.5 c) wiederum setzt die Fähigkeit zur Adduktion des Daumens an den Zeigefinger voraus. All diese elementaren Greifformen werden bei angeborenen Fehlbildungen der Hand, posttraumatischen Funktionseinschränkungen und Läsionen des Plexus brachialis vermehrt gesehen. Durch die Opposition des Daumens gegenüber der Hohlhand und/oder den Langfingern verbessert sich die Kraftentwicklung, außerdem kommt es zu einer deutlichen Erweiterung der Bewegungsmöglichkeiten. Die einfachste elementare Greifform mit Oppositionsbewegung des Daumens stellt der Grob- oder Kraftgriff dar, bei dem der zu fassende Gegenstand mit allen Fingern fest umschlossen und in die Hohlhand gepresst wird (Abb. 1.5 e). Neben der Oppositionsfähigkeit des Daumens ist für diese Greifform auch ein Mindestmaß an Sensibilität oder eine ständige visuelle Kontrolle notwendig. Durch die Vergrößerung der Bewegungsmöglichkeiten können für die taktile Gnosis speziell ausgebildete palmare Fingerkuppenanteile in eine optimierte Stellung zueinander gebracht werden. Dies ist Voraussetzung für die höheren Greifformen. Der Feingriff (sphärischer oder Zylindergriff; Abb. 1.5 f) stellt eine Übergangsform zwischen Groboder Kraftgriff und Präzisionsgreifformen dar. In Abhängigkeit von der Größe und Form des gefassten Gegenstandes bzw. der Größe und Lokalisation der Kontaktfläche im Handbereich zeigt der sphärische oder Zylindergriff entweder vornehmlich Merkmale des Großgriffes oder der Präzisionsgreifformen. Je kleiner das Objekt, desto weiter distal wird es sowohl mit dem Daumen als auch mit den Langfingern gefasst. Je weiter distal der Gegenstand gehalten wird und je mehr dazu die radialen Langfinger (Zeige- und Mittelfinger) benutzt werden, desto präziser lässt er sich manipulieren. Bei den Präzisionsgreifformen wird das Objekt mit nur sehr geringer Kraftanstrengung zwischen den Fingerkuppen gehalten. Hauptziel ist es dabei, den Gegen-


stand mit größtmöglicher Genauigkeit bewegen zu können. Je besser daher die Sensibilität im Fingerkuppenbereich ist, desto feiner und exakter können Bewegungen durchgeführt bzw. gesteuert werden. Unter den Präzisionsgreifformen können 2 Hauptarten unterschieden werden: • der palmare Spitzgriff (Abb. 1.5 d) und • der Fingerkuppenspitzgriff (Abb. 1.5 g). Beim palmaren Spitzgriff werden die distalen palmaren Pulpaanteile des Daumens den palmaren Pulpaanteilen des Zeigefingers (Zwei-Finger-Spitzgriff) und ggf. des Mittelfingers (Drei-Finger-Spitzgriff) gegenübergestellt. In der Seitenansicht bilden Daumen und Zeigefinger dabei eine Hufeisenform. Der palmare Spitzgriff ist der meist angewandte Feingriff der gesunden Hand.

Beim Fingerkuppenspitzgriff werden nach Beugung der Interphalangeal- (IP-)Gelenks des Daumens und der distalen Interphalangeal- (DIP-)Gelenke der Finger die Fingerkuppen einander gegenübergestellt. In der Seitenansicht bilden Daumen und Zeigefinger damit einen Kreis. Diese Greifform verbindet maximale Präzision mit geringster Bewegungsamplitude. Der Fingerkuppenspitzgriff wird z. B. zum Aufheben sehr feiner Objekte, wie einer Nadel, benutzt. Ist das Objekt sicher zwischen beiden Fingern gefasst, wird der Fingerkuppenspitzgriff zur weiteren Manipulation meist in den palmaren Spitzgriff übergeführt. Taktile Gnosis. Durch Betasten oder Begreifen von Gegenständen können wichtige nichtvisuelle Informationen über die Umwelt erfasst werden, was besonders bei blinden Menschen deutlich wird. Die ulnare Seite der Fingerkuppe von Zeige- und Mittelfinger und die radiale Seite des Ring- und Kleinfingers sind für die taktile Wahrnehmung von untergeordneter Bedeutung. Die jeweils kontralaterale Seite der Fingerkuppe wird dagegen wegen ihrer gnostischen Bedeutung als dominant bezeichnet. Die Sensibilität im Bereich der ulnaren Daumenkuppe und der radialen Zeigefingerkuppe ist für den Spitz- und Schlüsselgriff unerlässlich. Nach ihrer funktionellen Wertigkeit lassen sich die Fingerkuppenareale hierarchisch einteilen in: • • • • •

die ulnare Hemipulpa D I, die radiale Hemipulpa D II, die radiale Hemipulpa D III, die ulnare Hemipulpa D V und die radiale Hemipulpa D IV.

Qualität und Quantität dieser nichtvisuellen Informationen sind abhängig von der Möglichkeit der Aufnahme

7

8


KAPITEL 1

a

b

d

c

g

e

f Abb. 1.5 a–g. Greifformen der Hand. a Hakengriff. b Zigarettengriff. c Schlüsselgriff. d Palmarer Spitzgriff. e Grob- oder Kraftgriff. f Feingriff (sphärischer oder Zylindergriff ). g Fingerkuppen-Spitzgriff

KAPITEL 1


Hand fällt weniger auf, wenn die Proportionen der einzelnen Elemente übereinstimmen. Bei normalem Bewegungsmuster und Einsatz der Hand fällt auch der Verlust eines kompletten Strahls auf dem ersten Blick nicht auf, was Grundlage einer großzügigeren Indi kationsstellung zur plastischen Handverschmälerung ist. Ist die Handfunktion gestört, wird jede Veränderung in diesem Bereich wegen der unphysiologischen Be wegungsabläufe schon bei oberflächlicher Betrachtung auffällig. Sobald die Hand aber die Aufmerksamkeit auf sich zieht, wird im Rahmen genauerer Betrachtung eine Hypoplasie oder ein fehlender Fingerstrahl sofort bemerkt.

Soziale Bedeutung der Hand

Abb. 1.6. Dominante und nichtdominante Flächen der Daumen und Finger

von Informationen mit der Hand, insbesondere im Bereich der Fingerkuppen, ihrer Weiterleitung durch das periphere Nervensystem und ihrer Verarbeitung im ZNS (Abb. 1.6). Selbstverständlich sind darüber hinaus alle übrigen Anteile des sensomotorischen Systems in kleinerem und größerem Umfang mitbeteiligt. Umfang und Art der möglichen Bewegungen und Stellungen der Hand sind die maßgeblichen Vorbedingungen, um die für die taktile Gnosis speziell ausge bildeten palmaren Pulpaanteile in optimale Stellung zueinander bringen zu können, insbesondere als Vor aussetzung für die Präzisionsgreifformen. Ein nicht sensibler Handanteil kann nur unter visueller Kontrolle für elementare Greifformen eingesetzt werden. Im schlechtesten Fall wird er vom Betroffenen überhaupt nicht benutzt, was die Funktion des intakten Handanteils zusätzlich negativ beeinflusst.

Ästhetische Bedeutung der Hand Für ein harmonisches Erscheinungsbild der Hand stellen ihre Größe, die Proportionen der einzelnen Elemente zueinander und ein normales Bewegungsmuster die wichtigsten Merkmale dar. Eine insgesamt hypoplastische

In vielen Kulturen spiegelt die Hand die soziale Stellung wider. Besonders die Rückseite der Hand ist im Alltag ständig Blicken des Umfeldes ausgesetzt. In den meisten Kulturen werden Handrücken und die dorsale Seite der Finger als soziale Seite der Hand betrachtet. Neben dem Halsbereich bietet die Hand eine ausgezeichnete Ausstellungsfläche zur Demonstration von Wohlstand. Lange Fingernägel oder Bemalung haben zweifellos eine gewisse Signalwirkung. Ringe und Schmuck werden so getragen, dass die wertvollen Anteile auf der Rückseite der Hand zu liegen kommen. Neben dem Gesicht „verrät“ die Hand das Alter, eine Tatsache die bei der Verjüngungstherapie eine immer größere Rolle spielt. Die Hand kann aber auch für eine Kennzeichnung benutzt werden. So wurden und werden noch immer Menschen in arabischen und asiatischen Ländern durch Amputation von Fingern oder der ganzen Hand als Verbrecher „gebrandmarkt“. Schließlich spielt die Bewegung der Hand eine wichtige Rolle als eine über die Möglichkeiten der Sprache hinausgehende Ausdrucksform des Menschen. Obwohl verschiedene Individuen und Kulturen diese Art der Kommunikation unterschiedlich nutzen, gibt es typische Bewegungen, die in verschiedenen Kulturen die gleiche Bedeutung haben (z. B. gestreckter Zeigefinger, geballte Faust usw.). Die Erhaltung der Fähigkeit zu ungestörter nonverbaler Kommunikation sollte im Hinblick auf die Gesamtpersönlichkeit des betroffenen Patienten ein nicht zu unterschätzendes Kriterium bei der Auswahl bestimmter Verfahren sein.

1.1.2 Diagnostik Die angeborene Fehlbildung im Handbereich muss primär als ein Teil eines Syndroms bzw. einer Sequenz angesehen werden. Für Diagnostik und Therapie der angebo-

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10


renen Handfehlbildungen haben sich deshalb folgende Prinzipien bewährt: • eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit, • eine „gemeinsame Sprache“ und • die Anwendung eines so genannten „integrativen Therapiekonzepts“.

1.1.2.1 Multidisziplinäres Diagnostikund Behandlungsteam Mitglieder des Therapieteams sind neben dem Patienten und dessen Familie/Angehörige: Pflegepersonal, medizinisch-technisches Personal (Physiotherapie, Orthopädiemeister usw.) ärztliches Personal (Pädiater, Neurologe, Urologe, Handchirurg, Orthopäde, Neurochirurg) und die Sozialdienste sowie die Krankenkassen. Je besser die einzelnen Mitglieder des Therapieteams zusammenarbeiten, desto besser ist das Ergebnis.

1.1.2.2 Standardisiertes Diagnostikund Dokumentationsschema „angeborene Handfehlbildungen“ Für eine erfolgreiche Zusammenarbeit der Mitglieder des Therapieteams benötigt man eine „gemeinsame Sprache“. Für die Diagnostik und Dokumentation verwenden wir deshalb ein „Standardisiertes Diagnostik- und Dokumentationsschema Angeborene Handfehlbildung“. Zur Diagnostik gehören: • Erhebung/Aktualisierung der Kenndaten, • pädiatrische Untersuchung (angeborene Handfehlbildung als Teil eines Syndroms), • genetische Beratung und • die handchirurgische Untersuchung als Teil der spezifischen Untersuchung einzelner Organsysteme. Ziel dieses Schemas ist, die Befunde, die für die Therapie wichtig sind, standardisiert zu erfassen und zu dokumentieren (Tabelle 1.1).

Tabelle 1.1. Standardisiertes Diagnostik- und Dokumenta tionsschema „angeborene Handfehlbildungen“ 1. Erhebung/Aktualisierung der Kenndaten 2. Pädiatrische Untersuchung (angeborene Hand fehlbildung als Teil eines Syndroms) 3. Genetische Beratung 4. Spezifische Untersuchung einzelner Organsysteme 5. Handchirurgische Untersuchung

KAPITEL 1

1.1.3 Klassifikation Eine einheitliche Klassifikation der kongenitalen Fehlbildungen der Hand existiert nicht. Die Variationsbreite der individuellen Veränderungen ist hier wohl zu hoch. Swanson et al. (1983) versuchten auf der Basis vergleichender Kollektive, kombiniert mit embryologischen Erkenntnissen, eine grobe Unterteilung zu entwickeln. Nach einigen Modifikationen wurde diese als offizielle Klassifikation von der „International Federation of Societies for Surgery of the Hand“ (IFSSH) übernommen (Tabelle 1.2). Die Basis dieser Einteilung ist das Zusammenfassen einzelner Kollektive unter dem Gesichtspunkt anatomisch erkennbarer Veränderungen. Die Dokumentation erfolgt nach folgendem Muster: I. Hauptkategorie, A. Subkategorie, 1. Höhe der Anomalie, a. Diagnose (Nomenklatur), (1) Subklassifikation. Obwohl große Anstrengungen zur Harmonisierung dieser Klassifikation unternommen werden, gibt es weitere angeborene Fehlbildungen, die nicht eindeutig zu einer Gruppe zugeordnet werden können.

1.1.3.1 Gruppe I: Fehlende Ausbildung von Extremitätenteilen (Aplasie) Bei dieser Gruppe können schematisch transversale und longitudinale Formen unterschieden werden (Abb. 1.7 a–d). Der transversale Stumpf repräsentiert den Abbruch der Anlage einer Extremität (Abb. 1.7 a). Bei dem Neugeborenen findet sich in der Regel ein wenig aufgetriebener und gut gepolsterter Stumpf. Bei den distal gelegenen Veränderungen sind rudimentäre Finger üblich. Moderate proximale Atrophien und Hypoplasien werden oftmals gesehen. Die proximalen Anteile sind bei fast physiologischem Aspekt im Gegensatz zu den Schnürringen nicht annähernd normal differenziert. Eine Hypoplasie der mehr proximal gelegenen Muskelgruppen ist typisch für eine transversale Aplasie und hilft bei der Differenzierung gegenüber den kongenitalen Schnürringen. Diese müssen stets als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden. Nach Flatt (1994) repräsentieren die transversalen Fehlbildungen 7,1% aller berichteten Anlageanomalien. Alle Fehlbildungen die nicht zur Klasse der transversalen Fehlbildungen gezählt werden können, werden unter der Gruppe der longitudinalen Fehlbildungen zusammengefasst (Abb. 1.7 b–d). Defekte dieser Gruppe spiegeln Stö-

KAPITEL 1


Tabelle 1.2. Klassifikation der angeborenen Fehlbildungen im Bereich der oberen Extremität der „International Federation of Societies for Surgery of the Hand „(IFSSH) I. Fehlende Bildung von Teilen A Transversale Defekte 1. Amputationsdefekte: Arm, Unterarm, Handgelenk, Hand, Finger B Longitudinale Defekte 1. Komplett: proximal (Phokomelie), distal 2. Kombiniert: radialer Defekt (radiale Klumphand) 3. Kombiniert: zentraler Defekt (Spalthand) 4. Kombiniert: ulnarer Defekt (ulnare Klumphand) 5. Hypoplasie distal: Finger II. Fehlende Differenzierung von Teilen A Synostosen: Ellbogen, Unterarm, Karpus, Metakarpus, Phalangen B Luxation des Radiuskopfes C Synphalangie D Syndaktylie. häutige Komplexe; als Teil eines Syndrom E Kontraktur: 1. Weichteile: Arthrogryposis, Pterygium, schnellender Finger, fehlende Strecksehnen, Daumenhypoplasie, Kamptodaktylie, Windmühlenflügeldeformität 2. Knochen: Klinodaktylie, Kirner-Deformität, Deltaknochen III. Doppelbildungen A Daumenpolydaktylie (präaxial) B Dreigliedriger Daumen, Hyperphalangie C Polydaktylie der Finger: zentrale (Polysyndaktylie), ulnare Polydaktylie (postaxial) IV. Überentwicklung (Gigantismus) des ganzen oder von Teilen des Arms Makrodaktylie V. Unterentwicklung (Hypoplasie) VI. Schnürfurchenkomplex VII. Generalisierte Skelettdeformitäten Madelung-Deformität

rungen in der Separation des präaxialen Anteils (Radius) sowie des postaxialen Anteils (Ulna) der Extremität wider. Die longitudinalen Fehlbildungen betreffen den kompletten Unterarm (Phokomelie) oder lediglich Veränderungen des radialen, ulnaren oder zentralen Segments. Anteile die bei der Bezeichnung nicht benannt werden,

gelten als vollständig ausgebildet. Aufgrund der großen funktionellen Beeinträchtigung und der Bedeutung bei der radialen Klumphand, soll die Klassifikation der Daumenhypoplasie nach Blauth (Abb. 1.8) hier angeführt werden. Nach Flatt (1994) repräsentieren die longitudinalen Fehlbildungen 9,3% aller berichteten Anlageanomalien.

11

12


KAPITEL 1

a

b

d

c

Abb. 1.7 a–d. Schematische Darstellung der fehlenden Ausbildung von Extremitätenteilen (Aplasie). a Transversale Aplasie (Schema und Röntgenbild). b–d Longitudinale Aplasie. b Radiale longitudinale Aplasie (Schema und Röntgenbild einer radialen Klumphand). c Zentrale longitudinale Aplasie (Schema und Röntgenbild einer Spalthand). d Ulnare longitudinale Aplasie (Schema)

KAPITEL 1

geringe Hypoplasie intrinsische Thenarmuskulatur normal


Adduktionshaltung intrinsische Thenarmuskulatur atrophisch

deutliche Hypoplasie fehlende intrinsische Thenarmuskulatur

Verschmälerung Phalangen und Metakarpale I

ulnarer Seitenbandkomplex instabil

normaler STTKomplex

fehlendes Scaphoid

CMCInstabilität

normaler distaler Radius

Typ 1

deutliche Hypoplasie fehlende intrinsische Thenarmuskulatur

CMCInstabilität

Typ 2

fehlende radiale Karpalknochen

abnormer Verlauf der A. radialis

fehlender Proc. styloideus radii Typ 3B

Typ 3A

„Pouce flottant”, flottierender Daumen Daumenaplasie fehlende intrinsische Thenarmuskulatur fehlende Daumenknochen und extrinsische Muskulatur vollständig ausgebildetes fehlender Gefäß/NervenM. abductor bündel indicis in 50% fehlendes proximales Daumenskelett

variables Fehlen von Trapezium und Scaphoid

fehlender Proc. styloideus radii

variables Fehlen von Trapezium und Scaphoid fehlender Proc. styloideus radii

fehlender Proc. styloideus radii

Typ 4

Abb. 1.8. Klassifikation der Daumenhypoplasie. (Nach Blauth, mod. nach Manske)

Hypoplasie distaler Radius

Typ 5

13

14


1.1.3.2 Gruppe II: Fehlende Differenzierung (Separation) von Extremitätenteilen Das Fehlen der Differenzierung von Teilen der Akren ist unter der Kategorie der Fehlbildungen, in der die basalen Untereinheiten entwickelt, jedoch letztendlich nicht komplett ausdifferenziert wurden, zusammengefasst (Abb. 1.9 a,b).

KAPITEL 1

sifizieren (Tabelle 1.3). Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer Unterteilung nach Gewebssystemen. Hierbei gibt es: • • • •

knöcherne Veränderungen, Duplikationen der Haut und der Nägel, Verdoppelungen aller Gewebe sowie die Spiegelhand. Die Duplikation von Fingern und Daumen ist die häufigste kongenitale Anomalie der oberen Extremität.

1.1.3.3 Gruppe III: Duplikationen Die Duplikation von Extremitätenanteilen resultiert wie es scheint von einer teilweisen Trennung der ektodermalen Kappe in einem sehr frühen Entwicklungsstadium (Abb. 1.10 a,b). Es resultiert eine Absplitterung weg vom originalen Teil. Diese Defekte reichen von der Polydaktylie bis zur Verdoppelung und so genannten Spiegelhänden. Upton (1990) versuchte, diese Veränderung zu klas-

Bei amerikanischen Farbigen sowie Indianern beträgt die Inzidenz der Polydaktylie 1:300. In der kaukasischen Rasse findet sich eine Inzidenz von 1:3000. Die Erfassung der Absolutzahlen ist schwierig, da vor allem die Polydaktylien vom Typ I oftmals bereits in der Neonatalphase problemlos entfernt werden. Es wird angenommen, dass die Polydaktylie häufiger beim weiblichen Geschlecht auf-

Abb. 1.9 a,b. Fehlende Differenzierung (Separation) von Extremitätenteilen. a Proximale fehlende Differenzierung. b Distale fehlende Differenzierung/Syndaktylie (schematische Darstellung und Röntgenbild einer komplexen Syndaktylie D IV/V)

a

b

KAPITEL 1


Tabelle 1.3. Klassifikation der Veränderungen bei Duplika tion. (Nach Upton) 1. Komplette Extremität 2. Humerus 3. Radius 4. Ulna a. Spiegelhand b. Sonstige 5. Finger a. Polydaktylie I radial (präaxial 1. Reihe einschließlich triphalangealem Daumen) II zentral III ulnar (postaxial, 5. Reihe) IV Kombinationen 6. Epiphysial a. 1. Reihe b. 2. Reihe c. Sonstige Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer Unterteilung nach Gewebssystemen. Hierbei gibt es knöcherne Veränderungen, Duplikationen der Haut und der Nägel, Verdoppelungen aller Gewebe sowie die Spiegelhand. a

tritt. Alle Anteile der Hand können betroffen sein. Der Daumen und der Kleinfinger sind am weitaus häufigsten doppelt angelegt. Bei Farbigen ist eine Doppelung des kleinen Fingers und bei Weißen eine Doppelung des Daumens häufiger. 40% der Patienten zeigen ein bilaterales Auftreten. Erste Beschreibungen der Polydaktylie stammen aus biblischen Texten, welche 3000 Jahre alt sind. Jährlich wird von durchschnittlich 9000–10.000 neuen Fällen weltweit berichtet. Die Variation der Ausprägungen ist enorm. Sie reicht von kleinen Protuberanzen im Bereich der Handkanten über so genannte Spiegelhände mit 7 oder 8 Fingern bis zu den raren Fällen von echten zusätzlichen Ausbildungen einer gesamten Hand. Die Polydaktylie kann isoliert oder im Rahmen eines Syndroms vorkommen.

! Es ist darauf zu achten, dass ein zusätzlicher Finger zum einen eine isolierte Abnormalität sein kann, zum anderen jedoch ein Symptom einer weitaus schwerwiegenderen Malformation. Aus diesem Grund müssen alle Kinder einer vollen klinischen Untersuchung zugeführt werden.

b Abb. 1.10 a,b. Duplikation von Extremitätenteilen. a Schematische Darstellung. b Klinischer Fall (Röntgenaufnahme): Duplikation der Grundglieder der Ringfinger beidseits

Bei Kindern mit multiplen Fehlbildungen, deren Ursache unklar ist, ist eine Polydaktylie üblicherweise ein Hinweis für einen genetischen Einfluss. Sie ist Teil einer großen

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Anzahl von Syndromen, welche durch einzelne Gendefekte oder Chromosomenabnormalitäten hervorgerufen werden kann. Aus diesem Grund ist auch ein einzelner zusätzlicher Finger stets als Warnsymptom für weitere bisher noch unentdeckte Fehlbildungen zu sehen. Über 40 weitere Abnormalitäten wurden in Verbindung mit der Polydaktylie beschrieben. Die häufigste ist hierbei die Syndaktylie.

1.1.3.4 Gruppe IV: Gigantismus Eine gesamte Extremität kann von dem überschießenden Größenwachstum betroffen sein. In einigen Fällen kann diese durch eine vergrößerte Wachstumstendenz der knöchernen Anteile mit normalen Weichteilproportionen bedingt sein. Des Weiteren gibt es die Möglichkeit einer exzessiven Vergrößerung durch Hyperplasie von Fettgewebe, Lymphangiomen oder Hämangiomen. Beim Gigantismus der Finger ist dieser in der Regel in der Peripherie am stärksten ausgebildet. Es kann zu Deformitäten kommen, welche durch ein asymmetrisches Größenwachstum bedingt sind. Der Gigantismus kann die Arme, die Unterarme, die Hand sowie die Finger betreffen. Der digitale Gigantismus wird definiert durch eine kongenitale pathologische Vergrößerung von Weichteilstrukturen, assoziiert mit einer übergroßen Anlage der knöchernen Anteile. Zu dieser Definition kommen noch die auffälligen Veränderungen bei Hämangiomen, arteriovenösen Fisteln, der Lipomatose, der Fibromatose sowie anderer Knochenveränderungen hinzu (Abb. 1.11 a,b).

a

1.1.3.5 Gruppe V: Minderwachstum (Hyopoplasie) Hypoplasie beschreibt die fehlerhafte oder fehlende Entwicklung von Teilen einer Extremität. Grundsätzlich kann hier die Entwicklung wie auch die initiale Anlage betroffen sein. Als Hypoplasie werden hierbei alle zu klein angelegten Anteile des Skeletts sowie des Weichteilmantels beschrieben (Abb. 1.12 a,b). Minderanlagen der Finger treten oftmals zusammen mit weiteren Handdeformitäten auf. Hierbei sind die radiale Klumphand, die Syndaktylie und auch die Makrodaktylie zu nennen.

1.1.3.6 Gruppe VI: Schnürringsyndrome Unter der Bezeichnung Schnürringkomplex werden Fehlbildungen zusammengefasst, deren morphologische Veränderungen in Schnürfurchen und Schnürringen, polsterartigen dorsalen Weichteilverdickungen der Finger, Syndaktylien, meist in Form der Akrosyndaktylie, und

b Abb. 1.11 a,b. Gigantismus von Extremitätenteilen. a Schematische Darstellung. b Klinischer Fall (Röntgenaufnahme): Gigantismus am Mittelfinger ab dem PIP-Gelenk

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b

a Abb. 1.12 a,b. Hypoplasie von Extremitätenteilen. a Schematische Darstellung. b Klinischer Fall (Röntgenaufnahme): Brachymetakarpie vor und nach Kallusdistraktion

amputationsartigen Fingerdefekten bestehen (Abb. 1.13). Es ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt, was hinter der Entstehung der Schnürringsyndrome steckt. Es wird jedoch davon ausgegangen, dass es sich hierbei um die Folge amniotischer Schnürbänder handelt.

1.1.3.7 Gruppe VII: Generalisierte (muskulo-)skelettale Anomalien Hierbei handelt es sich um Defekte, welche sich gemeinsam mit einer generalisierten muskuloskelettalen Anomalie entwickelt haben. Dies beinhaltet zusätzlich chromosomale Abweichungen. Beispiele sind das ApertSyndrom, Achondroplasieformen, das Marfan-Syndrom u. Ä. (Abb. 1.14 a,b).

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a

Abb. 1.13. Schnürringsyndrom (schematische Darstellung)

b Abb. 1.14 a,b. Schematische Darstellung (muskulo-) skelettaler Anomalien

generalisierter

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1.1.4 Therapie Für die Therapie von angeborenen Handfehlbildungen verwenden wir ein so genanntes „integratives Therapiekonzept“, welches – abhängig von der vorliegenden Fehlbildung – neben der primären Korrektur, sekundäre Eingriffe und adjuvante Maßnahmen umfasst. Konservative und operative Therapiemaßnahmen ergänzen sich und sind keine konkurrierenden Verfahren. Die primäre Korrektur kann entweder konservativ (z. B. präoperative Schienenbehandlung bei radialer Klumphand) und/oder operativ (z. B. Anbringen eines Distraktionsfixateurs und sekundäre Radialisation bei radialer Klumphand) erfolgen. In Abhängigkeit von der vorliegenden angeborenen Fehlbildung und dem erzielten Ergebnis der Primärbehandlung können konservative und/ oder operative sekundäre Therapien notwendig und sinnvoll sein. Adjuvante Maßnahmen, wie Schienenbehandlungen, Physiotherapie oder Spieltherapie, sind integraler Bestandteil der Therapie und müssen individuell angepasst werden.

1.1.4.1 Zeitpunkt der Therapie Die konservative Therapie muss so früh wie möglich beginnen, um die Kompensationsmechanismen während des Wachstums optimal nutzen zu können. Über den Zeitpunkt der operativen Korrektur besteht in der Literatur keine einheitliche Meinung. Für eine frühzeitige Korrektur spricht die Vermeidung späterer habitueller Fehlhaltungen. In der klinischen Praxis hat es sich bewährt, dass der Hauptkorrektureingriff vor der Einschulung (6. Lebensjahr) durchgeführt wird.

Ein Kompromiss zwischen frühzeitiger Operation, geringem Narkoserisiko und geringem Operationsrisiko stellt das 1. Lebensjahr dar. Sind sekundäre Eingriffe notwendig, können diese noch vor Einschulung durchgeführt werden.

1.1.4.2 Besonderheiten der Therapie von angeborenen Handfehlbildungen des Kleinkindes im Vergleich zu sekundären Defektzuständen des Erwachsenen Bei der Behandlung von angeborenen Handfehlbildungen des (Klein-)Kindes bestehen deutliche Unterschiede im Vergleich zur Behandlung sekundärer Defektzustände des Erwachsenen:


1. Die Therapieentscheidung erfolgt bei Kindern durch Dritte, die Eltern oder Erziehungsberechtigten, und nicht wie beim Erwachsenen durch den Patienten selbst. Selbstvorwürfe („ich habe ein Kind mit einer Behinderung“), unrealistische Therapiehoffnungen oder Entscheidungsängste müssen bedacht werden und evtl. auch mit den Kollegen der Psychologie bzw. Psychiatrie besprochen werden. 2. Bei Kindern können konservative Eingriffe besser mit dem täglichen Leben vereinbart werden. Eine notwendige längere Schienenbehandlung interferiert noch nicht mit dem Berufsleben 3. Alle operativen Eingriffe erfolgen beim Kind in Allgemeinanästhesie. Prinzipiell besteht keine Altersbeschränkung für operative Eingriffe. In der Praxis hat sich die Operation nach 6–12 Monaten bewährt. 4. Ziel der Therapie ist eine möglichst optimale (Wieder-)Herstellung von Form und Funktion. Im Gegensatz zu sekundären Defektzuständen des Erwachsenen hat das Kind nie über eine spezifische Funktion verfügt, die nun plötzlich fehlt. Eine etwaige Funktion ist auch im Körperschema des Kindes noch nicht angelegt. Hier kann evtl. erst eine Therapie die Voraussetzung schaffen (z. B. Greifschema und Daumenrekonstruktion). 5. Bei den Eingriffen beim Kleinkind muss auch das Wachstum beachtet werden. Dies kann entweder zu einer Korrektur (z. B. Auswachsen von moderaten Skelettfehlstellungen) oder zu einer Aggravierung (z. B. Wachstumsbehinderung durch Narbenzug) führen. 6. Die postoperative Ruhigstellung erfolgt beim (Klein-) Kind nach dem „Alles-oder-nichts-Prinzip“. Zur Vermeidung von ungewünschten Bewegungen kann auch ein Oberarmgips notwendig sein. Sekundäre Gelenkeinsteifungen treten nur äußerst selten auf. 7. Die Physiotherapie hat bei der Behandlung von sekundären Defektzuständen des Erwachsenen eine entscheidende Bedeutung für das Gesamtergebnis. Bei Kindern kann eine effiziente Physiotherapie erst mit etwa 6 Jahren erfolgen. Davor muss im Rahmen einer Spieltherapie versucht werden, verschiedene Greifformen optimal zu erlernen. 8. Prothetischer Ersatz ist im Allgemeinen bei Kindern nicht notwendig. Das Kind wächst mit seiner angeborenen Fehlbildung auf und entwickelt oft erstaunliche Kompensationsmechanismen.

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1.2 Spezielle Techniken 1.2.1 Dekompression des Pollex flexus congenitus Sehnenscheidenstenosen entstehen im osteofibrösen Kanal des Daumens, vor allem im Bereich des Ringbandes A1 und sind auf ein Missverhältnis zwischen der Weite des osteofibrösen Kanals und dem Sehnendurchmesser zurückzuführen (Abb. 1.15 a). Aufgrund dieser anatomischen Störung kommt es zu einem Schnappphänomen („schnellender Daumen“) und schließlich zu einer fixierten Beuge- (oder Streck-) Fehlstellung im IPGelenkbereich (Abb. 1.15 b). Ein operatives Vorgehen ist erforderlich, wenn sich die Veränderungen nicht innerhalb von 6–12 Monaten spontan zurückgebildet haben.

! Bei einem späteren Eingreifen kann es zu fixierten Kontrakturen der Gelenke kommen.

Dies geschieht jedoch in der Regel nicht vor einem Alter von 4 Jahren. Sind diese Veränderungen eingetreten, so ziehen diese aufwändigere operative Maßnahmen nach sich. Das Ziel der Operation ist die Beseitigung der Blockade der normalen Fingerbeweglichkeit durch Durchtrennung des Ringbandes A1. Bis zu einem Alter von 3 Jahren wurde über keine anhaltenden Kontrakturen der Gelenke im Sinne einer sekundären Komplikation berichtet. Es besteht aus diesem Grund keine Eile zum operativen Vorgehen. Andererseits gibt es jedoch auch keine Gründe zum Zuwarten, da bei korrekter Indikationsstellung ein einfacher und mit wenig potenziellen Komplikationen behafteter Eingriff durchgeführt werden kann. Somit kann im Einzelfall problemlos auf den Reifezustand sowie den allgemeinen Gesundheitszustand des Kindes Rücksicht genommen werden. Die Operation wird in Allgemeinanästhesie sowie pneumatischer Blutleere durchgeführt. Es hat sich hierbei bewährt, am Ende des Eingriffs eine ausgiebige Lokalanästhesie anzuschließen. Diese erspart dem Kind Schmerzen beim Aufwachen aus der Vollnarkose. Etwas proximal der Beugefalte des Daumens, etwa auf Höhe der Daumenbasis, wird ein kurzer transversaler Schnitt durchgeführt (Abb. 1.15 c). Besonders vom radialen Ende der Schnittführung muss auf den hier oftmals direkt unter der Haut liegenden Digitalnerven geachtet werde. Dieser liegt in diesem Bereich sehr nahe zum Beugesehnenapparat. Sind die Digitalnerven identifiziert und gesichert, werden der Sehnenknoten sowie das Ringband dargestellt. Das Ringband wird mit dem Skalpell longitudinal komplett gespalten. Nun muss der Sehnenknoten über dem vollen passiven Bewegungsumfang des IP-Gelenks frei gleiten können. Der Knoten sollte weder entfernt noch reduziert werden. Einige Operateure bevorzugen

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zur Vermeidung einer erneuten Verwachsung die Exzision eines Teils des Ringbandes. Anschließend sollte der Sehnengleitkanal inspiziert werden, um das Vorhandensein einer zusätzlichen Beugesehne (FDS I/Flexor digitorum superficialis I) auszuschließen. Hierfür wird die Sehne des M. flexor pollicis mit einem stumpfen Instrument aus dem Beugesehnenkanal luxiert (Abb. 1.15 d). Nach Eröffnen der Blutsperre und subtiler Blutstillung erfolgt die Hautnaht, wenn möglich mit resorbierbarem Nahtmaterial. Es wird lediglich ein Polsterverband angelegt. Dieser soll jedoch sofort eine freie Beweglichkeit ermöglichen (Abb. 15.5 e). Komplikationen sind selten. Es finden sich jedoch inadäquate Spaltungen des Ringbandes, Verletzungen der Digitalnerven sowie der Digitalarterien, Verletzungen der Beugesehne und Infektionen.

1.2.2 Syndaktylie Als Syndaktylie bezeichnet man eine Verwachsung von 2 oder mehr benachbarten Fingern. Üblicherweise werden die Syndaktylien nach dem klinischen Aspekt unterteilt. Abhängig von der longitudinalen Ausdehnung unterscheidet man partielle oder inkomplette und komplette kutane Syndaktylien. Bei der partiellen oder inkompletten (kutanen) Syndaktylie reicht die Hautverwachsung höchstens bis zum proximalen Interphalangeal- (PIP-)Gelenk, bei der kompletten (kutanen) Syndaktylie sind zusätzlich Mittelphalanx und Endphalanx mitbetroffen. Abhängig vom Vorhandensein von knöchernen Verwachsungen werden weitere komplexe und komplizierte Syndaktylien unterschieden. Ein weiterer wichtiger Faktor ist die Anzahl der betroffenen Finger (Tabelle 1.4). Die einfache Trennung der Syndaktylie kann in einer Sitzung durchgeführt werden. Hierbei wird oftmals ein Hauttransplantat erforderlich. Als Alternative gibt es die Möglichkeit einer zweitzeitigen Operation unter Einsatz eines Weichteildistraktorkonzepts von Ilizarov. Die üblichen Prinzipien der Syndaktylietrennung sind: 1. Herstellung eines dorsalen oder palmaren Weichteillappens zur Konstruktion einer breiten Kommissur. 2. Zickzackförmige Schnittführung zur Vermeidung von Kontrakturen. 3. Naht der Spitzen der dreieckigen Lappen ohne Zug. Hierbei sollen Zirkulationsstörungen vermieden werden. 4. Zur weiteren Defektdeckung werden Vollhauttransplantate eingesetzt. 5. Jeweils Operationen nur an einer Seite eines Fingers zur gleichen Zeit. 6. Der Versuch einer Kreation normaler Nägel. 7. Korrigieren von skelettalen Deformitäten. 8. Eine gute postoperative Nachbehandlung mit pressierenden Verbänden ist ein essenzieller Bestandteil der Therapie.

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b

a Vinculum Tendo m. flexoris pollicis longus

A. digitalis palmaris propria N. digitalis palmaris proprius Ringband

d

e

c

Abb. 1.15 a–e. Dekompression des Pollex flexus congenitus beim Kleinkind. a Schematische Darstellung der anatomischen Verhältnisse (nach Pechlaner). b Präoperativ: fixierte Beugestellung im IP-Gelenk. c Hautschnitt. d Schematische Darstellung nach Spaltung des Ringbandes: Inspektion von FPL und Sehnenscheidenkanal (aberrante FDS-I-Sehne. e Postoperativ: „Finger-Kasperl-Theater“ zur Steigerung der spontanen Mobilität im Daumen-Finger-Bereich

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KAPITEL 1

Tabelle 1.4. Klassifikation der Syndaktylie einfache Syndaktylie: keine knöcherne Vereinigung zwischen den betroffenen Fingern

A partielle Syndaktylie: Vereinigung bis in Höhe des PIP-Gelenks

B komplette Syndaktylie: Vereinigung über das PIP-Gelenk hinaus

C komplexe Syndaktylie: knöcherne Vereinigung zwischen den betroffenen Fingern

D komplizierte Syndaktylie: knöcherne Veränderungen mehr als nur eine Seit-zu Seit-Fusion Sonderformen: Polysyndaktylie: Akrosyndaktylie: Fusion zwischen mehr distal gelegenen Anteilen der Finger. Bisweilen kommt es zu einer Fensterung weiter proximal gelegen.

Generationen von Chirurgen haben eine Unzahl von Lappen zur Herstellung der Kommissur geschaffen. Heute sind die am meisten verbreiteten Techniken die Verwendung von interdigitalen dorsopalmaren Lappen oder die Verwendung eines großen dorsalen Lappens. Abgesehen von sehr kleinen inkompletten Syndaktylien besteht in der Regel ein Bedarf an Hauttransplantaten.

Aufgrund der geringeren Gefahr der sekundären Kontraktion werden bevorzugt Vollhauttransplantate gegenüber Spalthauttransplantaten verwendet. Als Hautspenderregionen kommen die Inguinalfalte, der palmare Unterarm, die Fossa acetabuli, der Oberarm sowie Teile des Unterschenkels in Betracht. Bei Patienten mit mehreren Syndaktylien und somit einem zu erwartenden höheren Hautbedarf haben sich die Hautentnahmen aus der Abdominalhaut bewährt. Bei einer zusätzlich bestehen-

den Polydaktylie kann die Haut des anstehenden Amputats mit verwendet werden. Theoretisch besteht die Möglichkeit der Gewinnung von distrahierter Haut zur Deckung etwaiger Defekte. Dies geschieht über die Implantation von Kirschner-Drähten in die Weichteile und anschließend einer kontinuierlichen Distraktion über ein Distraktionsgerät. Dieses Verfahren ist jedoch wegen des schlechten Patientenkomforts sowie der hohen Infektionsgefahr nicht sehr verbreitet. Kontraindikationen für die Trennung einer Syndaktylie sind beschrieben: Bei komplexen Syndaktylien, bei denen alle Anteile der Stabilitätsdefizite ausgebildet sind, kann durch eine Syndaktylietrennung kein funktionsfähiger Finger rekonstruiert werden. Gleiches gilt für deutlich hypoplastische Finger. Hierbei kommt die Kommissurtrennung z. T. erst nach Rekonstruktion der weitaus komplexeren Veränderungen des Halteapparates zum Einsatz. Des Weiteren verbietet sich die Syndaktylietrennung bei fehlender Anlage der Gefäß- und Nervenbündel.

KAPITEL 1

Der Zeitpunkt der Syndaktylietrennung hängt stark von der Ausprägung der Veränderung sowie der Anzahl der betroffenen Finger ab. Obwohl keine feststehenden Regeln existieren, haben sich trotzdem einige Grundsätze herausgebildet. Bei komplexen Vereinigungen verschiedener Finger mit unterschiedlichem Wachstumspotenzial sollte eine frühzeitige Trennung im Alter von 6–12 Monaten durchgeführt werden. Bei diesen jungen Kindern kommt ein zuverlässiges Überangebot an Haut an den Händen positiv zum Tragen. Die frühzeitige Syndaktylietrennung verhindert zusätzliche Schäden, welche durch ein Fehlwachstum von Knochen und Gelenken hervorgerufen werden.

Komplette Syndaktylien der wichtigen 1. und 4. Kommissur werden ebenfalls im Alter von 6–12 Monaten getrennt. Wenn möglich sollten bilaterale Veränderungen in einer Sitzung angegangen werden. Dieses Vorgehen ist bei Kindern bis zu einem Alter von 14 Monaten zu empfehlen. Da Kinder im 2. und 3. Lebensjahr deutlich aktiver sind, ist in diesem Alter von einem bilateralen Vorgehen abzusehen. Einfache Syndaktylien zwischen dem Mittel- und Ringfinger sowie partielle Syndaktylien zwischen den Langfingern können ohne Risiko auch später angegangen werden. Nachdem auch der psychosoziale Aspekt nicht vernachlässigt werden darf, sollten jedoch Syndaktylietrennungen bis zum Beginn des Kindergartens abgeschlossen sein. Das Erreichen der maximalen Funktion und eines guten kosmetischen Ergebnisses muss bis zum Beginn der Schule erreicht sein. Dieser wesentliche zeitliche Ablauf kann gestört werden durch assoziierte Anomalien, die Größe der Hand sowie medizinische Probleme höherer Priorität. Die operative Technik ist abhängig von der Art der Syndaktylie. Detaillierte Aufstellungen von Langzeitresultaten der Syndaktylietrennung sind selten. Alle Kombinationen von dorsalen und palmaren Lappen wurden als erfolgversprechend beschrieben. Durch die zickzackartige Schnittführung können bei 87% aller Fälle für die Deckung der lateralen Anteile des Fingers gute Ergebnisse erreicht werden. Ergebnisse der Vollhauttransplantate sind besser als die der Spalthauttransplantate. Komplikationen sind nach vorsichtig geplanter und korrekt durchgeführter Syndaktylietrennung selten. Treten jedoch Probleme auf, so können diese deutliche Auswirkungen auf die funktionellen Langzeitresultate haben. Die dramatische Frühkomplikation ist eine Gefäßkompression durch zu enge Verbände, zu große Spannung der Hautnähte oder eine Verletzung der Digitalnerven. Bevor im Operationssaal der Verband angelegt wird, muss die optimale Stellung der Kommissurlappen unter Überprüfung der Durchblutung festgestellt werden.


5–6 Tage postoperativ kann es zu Infektionen sowie Hautmazerationen unter dem großen Verband kommen. Diese sind wegen der speziellen Art der Nachbehandlung oftmals schwierig zu erkennen. Temperaturerhöhung, Erythem, Schmerzen sowie eine Flüssigkeitsdurchtränkung der Verbände sind wichtige Warnzeichen. Die auffälligste Spätkomplikation jeder Trennung einer Interdigitalfalte sind die Narbenzüge. Durch sie kommt es zu einer distalen Migration der rekonstruierten Kommissur. Zu Kontrakturen kommt es sekundär nach einem Verlust eines Hauttransplantats oder eines Lappens. Sie kann jedoch auch einfach durch die Wachstumsdiskrepanz zwischen der Narbe und dem normalen Weichteilgewebe hervorgerufen werden. Hierbei verursacht der Verlust von Weichteilen oder Transplantaten auf 1 mm Länge beim Erwachsenen eine Distraktion von 1 cm. Einschnürende palmare Narbenzüge können durch den Einsatz von Zickzackinzisionen minimiert werden. Verschiedenste Arten von Schnittführungen wurden über die Jahrzehnte entwickelt, um das Problem der „Syndaktylierezidivs“ besser in den Griff zu bekommen. Die problematischte Region ist hierbei der palmare Winkel der Kommissur. Es lässt sich hierbei stets durch eine Überkorrektur der interdigitalen Spalte ein besseres Langzeitergebnis erreichen. Gelenke, die trotz einer initialen Stabilisierung bei der Sydaktylie sekundär instabil wurden, müssen zu einem späteren Zeitpunkt revidiert werden. Abhängig von der Art der Veränderungen sowie dem Alter des Patienten kommen Bandrekonstruktionen, Chondrodesen sowie Gelenkarthrodesen zum Einsatz. Ausgeprägte Gelenksteifigkeit kann eine Komplikation der Behandlung sein, ist jedoch viel häufiger die Folge der primären Anomalie. Ist die Steifheit eine Folge der Behandlung, so sind physiotherapeutische Übungsbehandlungen sowie die Arthrolysen als erfolgversprechend anzusehen. Handelt es sich um die Folge der vorbestehenden Anomalie, so ist im Verlauf der folgenden Jahre nicht von einer Besserung auszugehen.

1.2.2.1 Einfache partielle, monofokale, interdigitale Syndaktylie Üblicherweise ist distal ein ausreichender Hautmantel zur Deckung nach Syndaktylietrennung vorhanden. Proximal bestehen jedoch Defizite, welche vor allem durch die Bildung einer Kommissur zustande kommen. Bei den kurzen Formen genügt oftmals eine doppelte Z-Plastik oder eine Butterfly-Plastik nach Shaw (Abb. 1.16 a,b) Hierbei kann eine Interdigitalfalte mit minimaler Hauttransposition geschaffen werden. Diese Methoden zeigen gute Ergebnisse bei richtiger Indikationsstellung und benötigen oft keine zusätzlich freie Hauttransplantation. Im Zweifelsfall sollte die Indikation zur zusätzlichen Vollhauttransplantation großzügig gestellt werden.

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KAPITEL 1

b

a Abb. 1.16 a,b. Korrektur einer einfachen partiellen kutanen Syndaktylie mithilfe einer Butterfly-Plastik nach Shaw. a Präoperativer Aspekt und Lappenplanung. b Postoperativer Aspekt

1.2.2.2 Einfache komplette, monofokale, Interdigitalfaltensyndaktylie Die operative Trennung der langen Formen bedient sich zickzackförmiger Schnitte sowie der Konstruktion eines Interdigitallappens. Bei den kompletten Syndaktylien erfolgt eine operative Trennung nach routinemäßig festgelegten Schritten. Diese sind: 1. Rekonstruktion der Kommissur, 2. laterale Hautdeckung, 3. Separation der Fingerspitze, 4. proximale Versorgung der Defekte, 5. Wundverschluss, ggf. mit Vollhauttransplantat, 6. differenzierte Verbands- und Nachbehandlungstherapie.

Rekonstruktion der Kommissur Dorsal und palmar wird die Linie der Interdigitalfalte markiert. Anschließend wird ein ausreichend großer, dorsal gestielter, rechteckiger Hautlappen festgelegt. Dieser Lappen soll seine Basis auf Höhe der Metakarpalia haben. Zum Vergleich können benachbarte Interdigitalfalten sowie ggf. die kontralaterale Hand herangezogen werden. Üblicherweise verläuft die Kommissur bei der Inklination von 40–45° und einer so genannten Uhrglaskonformation. Die Größe des dorsalen Lappens ist variabel, sollte jedoch proximal bis auf Höhe der Metakarpalköpfchen und distal bis fast zum PIP-Gelenk reichen. Um der Digitalfalte eine natürliche Konfiguration zu geben, muss die dorsale Inzision weiter nach proximal geführt werden als die palmare Inzision. Die palmare Ansatzzone des Lappens sollte etwas überkorrigiert sein (etwa 12 mm proximal der Kommissur der benachbarten Finger). Durch dieses Verfahren erreicht man eine ausreichend große Spalte.

Bei den meisten normalen Händen liegen die 2. und 3. Interdigitalfalte weiter distal als die anderen. Die 4. Interdigitalfalte liegt weiter proximal und die 1. liegt auf Höhe der mittleren Hohlhand. Bei zusätzlich kürzer angelegten Fingern kann man zur weiteren Proximalverlagerung der Kommissur optisch die Illusion einer normal proportionierten Hand erreichen. Die maximale proximale Ausdehnung hierfür ist die Höhe der Interkarpalköpfchen (Abb. 1.17 a–c). Wurde an derselben Hand bereits eine Syndaktylietrennung der benachbarten Finger durchgeführt oder handelt es sich um eine komplizierte oder komplexe Syndaktylie, variiert die Qualität der dorsalen Haut für die Konstruktion einer befriedigenden Kommissur stark. Unter diesen Umständen gilt jedoch das Prinzip, dass ein lokaler Lappen stets den Vorzug vor Hauttransplantationen bzw. distal gestielten Lappen zur Bildung einer Kommissur genießt. In diesen besonderen Fällen kann der Interdigitalraum auch durch einen palmaren Lappen geformt werden. Zur weiteren Option steht die Möglichkeit eines lateralen Lappens oder eines palmar und dorsal gestielten Doppellappens zur Verfügung.

Laterale Hautdeckung Palmarseitig und dorsalseitig werden über den vereinigten Fingern Zickzackschnitte über die ganze Länge gelegt. Hierbei sollen gleichschenkelige Dreiecke entstehen. Auf der dorsalen Seite reichen diese Inzisionen bis zum PIP-Gelenk. Hier beginnt dann der Lappen für die Interdigitalfalte. Die einzelnen Schnitte und damit die Seiten der Dreiecke sollten entsprechend lang ausgeführt werden, damit die Schnittkanten der palmaren Seite spannungsfrei bleiben. Abhängig von der Seite der Hautbrücke reichen die Schnitte mehr oder weniger streckseitig hinein. In Fällen einer kleinen Hautbrücke muss die Spitze des Dreiecks mindestens bis zur Mittellinie des Fingers

KAPITEL 1

reichen. Spitze gleichschenkelige Dreiecke haben den Vorzug vor abgerundeten Spitzen, welche oftmals Wachstumsprobleme verursachen können. Die Zickzackschnitte werden spiegelverkehrt an beiden Fingern angelegt. Zur präzisen Markierung können stille Narben durch die Hautbrücke zur Gegenseite hingestochen werden. Der Zickzackschnitt kann direkt an der palmaren transversalen Inzision starten, oder es kann noch eine etwa 1 cm lange gerade gezogene Inzision in der Mittellinie geführt werden (vgl. Abb. 1.17 a–c). Die Lappen werden gleichmäßig zwischen die beiden Finger gelegt. Ziel ist es, möglichst viel überständige Haut zur Deckung der Hautdefekte zu verwenden. Es ist bekannt, dass diese Haut während dem Wachstum weniger zu Narbenkontrakturen neigt. Techniken, welche die Ober-


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fläche eines Fingers komplett mit ortständiger Haut decken und den 2. Finger dann komplett mit einem Vollhauttransplantat versorgen, haben insgesamt schlechte Resultate erreicht

Trennung der Fingerspitze Zur Trennung knöcherner oder kartilaginärer Verbindungen unter dem gemeinsamen Nagel genügt üblicherweise ein Skalpell oder ein kleines Osteotom. Der entstehende Defekt des Paronychium wird mittels Vollhauttransplantat oder lokalem Lappen gedeckt. Oftmals ist es hierbei möglich, durch eine Ausdünnung der Fingerpulpa Material zur Rekonstruktion einer paronchyalen Falte zu gewinnen.

a, b

c C H

D C B

H

B

A F

E

G

D

G F E

A

d

e, f

Abb. 1.17 a–k. Trennung einer kompletten kutanen Syndaktylie mithilfe einer dorsalen kossisuralen Lappenplastik und Zick-zack-Inzision im distalen Bereich (Standardtherapie). a–c Präoperativer Aspekt und Planung der Hautinzision. a Ansicht von dorsal. b Ansicht von palmar. c wAnsicht von frontal. d Schematische Darstellung der Lappenverteilung – nach Öffnen der Verwachsung – auf die beiden Finger. e,f Intraoperativer Aspekt nach Trennung der Finger. e Ansicht von dorsal. f Ansicht von palmar.

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KAPITEL 1

g, h

i

j

k Abb. 1.17 a–k. Trennung einer kompletten kutanen Syndaktylie mithilfe einer dorsalen kommissuralen Lappeplastik und Zick-zack-Inzision im distalen Bereich (Standardtherapie). g,h Intraoperativer Aspekt nach Einnähung der Hautlappen. g Ansicht von palmar. h Ansicht von dorsal. i–k Postoperativ i Ansicht von dorsal. j Ansicht von palmar. k Funktion ein Jahr nach der Operation

Findet man einen vereinigten Fingernagel oder ein Nagelband, so ist es erforderlich, einen schmalen Streifen zwischen zu den neu zu kreierenden Nägeln zu exzidieren. Hierbei mussgleichzeitig sehr vorsichtig der betreffende Anteil der Nagelmatrix entfernt werden. Nach longitudinaler Exzision der Finger wird die Hautkante an den Nagel adaptiert. Dies bringt den Fingernagel in ein normales Wachstum und ermöglicht eine unabhängige Bewegung der distalen Phalanx (Abb. 1.17 d–k). Zur Rekonstruktion der lateralen Fingerkuppen nach Syndaktylietrennung hat Buck-Gramcko eine sehr elegante Methode beschrieben. Üblicherweise ist an der Fingerbeere ausreichend Haut vorhanden. Hiermit kann über dreieckige Hautlappen, welche die beiden verbundenen Fingerbeeren kreuzen, nach Trennung derselben eine Deckung der freiliegenden Knochen und eine adäquate Formation des Nagelwalls an einem Finger erreicht werden. Zur Hautinzision des 2. Fingers kommt ein Hautlappen auf Höhe der distalen Phalanx mit einem kleinem longitudinalen Element, welches den Nagelwall des 2. Fingers formiert und gleichzeitig den freiliegenden Knochen deckt (Abb. 1.18 a–c). Es können hierbei exzellente Ergebnisse erreicht werden.

Versorgung der proximalen Anteile Zunächst werden die neurovaskulären Strukturen identifiziert und die interdigitale Separation in der Mittellinie bis zu den PIP-Gelenken hin durchgeführt. Die faszienartigen Verbindungen zwischen den Cleland-Bändern der einzelnen Finger werden inzidiert. Sind diese verdickt und vergrößert, so können sie exzidiert werden. Es ist dabei wichtig, diese Weichteilverbindungen vor der Durchtrennung von den direkt darunter liegenden neurovaskulären Strukturen nach jeder Seite zu separieren. Anschließend wird der dorsale Lappen unter Schonung der großen dorsalen Venen bebildet. Nachdem die Digitalnerven identifiziert wurden, können diese bei einer distal liegenden Bifurkation axial auseinandergespreizt werden. Die Höhe der Bifurkation der Digitalarterien kann den limitierenden Faktor für die Tiefe der Kommissur darstellen. Bei einer weiter distal gelegenen Bifurkation muss bisweilen eine Digitalarterie geopfert werden. Es ist jedoch essenziell, für jeden Finger mindestens eine durchgängige Arterie zu erhalten.

KAPITEL 1

a

b


c

Abb. 1.18 a–c. Schematische Darstellung der Rekonstruktion des lateralen Nagelwalls nach Syndaktylietrennung nach Buck-Gramcko. a Planung der Hautinzision. b Nach Lappen-

transposition: Ansicht von dorsal. c Nach Lappentransposition: Ansicht von palmar

Die Entscheidung, welcher Anteil des Gefäßes ligiert und somit geopfert werden muss, richtet sich nach dem Durchmesser und somit auch nach der Wichtigkeit des Gefäßes. Ein zusätzlicher Faktor ist die benachbarte Interdigitalfalte. Zeigt sich hier keine Syndaktylie bzw. lediglich eine inkomplette, nicht bis zum PIP-Gelenk reichende Sydaktylie, so zeigt die Erfahrung, dass eine Arterie problemlos geopfert werden kann. Liegt jedoch in der unmittelbaren Nachbarschaft eine zusätzliche Syndaktylie vor, so ist größere Vorsicht geboten. Eine Ligatur einer Digitalarterie muss ausdrücklich im Operations bericht dokumentiert werden. Nur so kann bei einer Zweitoperation bzw. der Trennung der benachbarten Syndaktylie die entsprechende 2. Digitalarterie geschont werden. Die Digitalnerven bereiten selten vergleichbare Probleme. Sollten diese eine weit distal liegende Bifurkation zeigen, so können die Nerven üblicherweise unter mikrochirurgischen Kautelen separiert werden. Sind der Digitalnerv und eine nicht zu opfernde Arterie ineinander verschlungen, so muss der Nerv durchtrennt, verlagert und anschließend mikrochirurgisch rekonstruiert werden. Das Lig. metacarpale transversum wird dargestellt und bei Bedarf inzidiert. Diese Maßnahmen zum Erreichen einer größeren Mobilität werden vor allem bei der hypoplastischen Hand oder dem Apert-Syndrom notwendig. Abnormale knöcherne Strukturen können in vereinzelten Fällen eine Korrektur erfordern.

Eine evtl. notwendige Osteotomie kann bei dem kartilaginösen Knochen des Kindes in der Regel mit einer Skalpellklinge durchgeführt werden. Bei älteren Kindern wird die Osteotomie mit der oszillierenden Säge vorgenommen. Sollte eine axiale Osteotomie erforderlich sein, so können hierdurch ein Achsenknick sowie eine Rotationsdeformität durch Reposition des distalen Segments erreicht werden. Die Osteosynthese erfolgt hierbei mittels Kirschner-Drähten, welche für etwa 4 Wochen belassen werden. Sollten durch die Fingertrennung an den Gelenken rekonstruktive Maßnahmen im Bereich der Kapseln erforderlich sein, so müssen diese Gelenke ebenfalls mit dünnen Kirschner-Drähten für etwa 2 Wochen transfixiert werden.

! Hierbei muss eine Verletzung der Wachstumsfugen sowie des Periostschlauches vermieden werden.

Wundverschluss Ein spannungsfreier Wundverschluss in allen Bereichen ist die essentzielle Voraussetzung für eine normale Wundheilung und somit für den Erfolg der gesamten Operation. Es sollte darauf geachtet werden, die Wundverschlüsse durch ortsständige Haut zu bewerkstelligen. Über den Phalangen können Hauttransplantate zum Einsatz kommen. Der dorsale Lappen wird in die Tiefe der Kommissur geschlagen und mit dem palmaren Lappen spannungsfrei vernäht. Hierbei werden schnell resorbierbare Fäden der Stärke 5/0 oder 6/0 verwendet. Anschließend werden die distalen seitlichen Lappen aneinander gebracht und die Haut verschlossen. Bisweilen kann eine Ausdünnung des subkutanen Fettgewebes einen zusätzlichen Längengewinn der Haut bringen. Nach Verschluss der ortsstän-

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28


digen Lappen sollte vor Anbringen der Hauttransplantate die Blutsperre eröffnet und eine subtile Blutstillung durchgeführt werden. Somit kann man ein Abheben der Transplantate aus ihrem Bett durch Hämatome vermeiden. Als Spenderstelle für die Vollhauttransplantate eignet sich z. B. die Inguinalregion in einem Bereich des späteren Haarwachstums. Die hier entstehenden Defekte werden primär mit schnell resorbierenden Fäden und Steri-Strips verschlossen.

Verbände und postoperative Nachbehandlung Alle Wundbezirke werden mit einer Fettgaze abgedeckt. In die neu geformte Kommissur wird ein elastischer Schaumstoffblock eingebracht. Nach Abpolsterung aller weiteren Interdigitalräume wird die Hand großzügig mit Polsterwatte sowie elastischen Binden verbunden. Zur Sicherung der Verbandes wird eine Oberarmgipslonguette angelegt. Gerade bei Kindern unter 2 Jahren muss eine derartige Ruhigstellung über den Ellenbogen gehen, da sonst eine Demontage durch den kleinen Patienten nicht sicher verhindert werden kann. Ein zuverlässiger Verband und eine sichere Immobilisation der operierten Hand ist gerade bei aktiven Kindern der wichtigste Faktor für das befriedigende Einwachsen der Hauttransplantate. Abhängig vom Ausmaß der Weichteil- und Knochenrekonstruktion wird die Schiene für 2–4 Wochen belassen. Bei all diesen Verbandstechniken sollten die Fingerspitzen stets zur Überprüfung der Durchblutung inspizierbar bleiben. Bei gutem Einheilen der Transplantate bzw. gutem Wundverschluss der einzelnen Lappen kann frühzeitig mit einer aktiven Bewegung der Finger begonnen werden. Kommt es im weiteren Verlauf zu Wundheilungsstörungen durch Lappennekrosen oder Absterben der Transplantate, so kann eine Revisionsoperation erforderlich werden. Es dürfen lediglich kleine Defekte toleriert werden. Um erneute Verwachsungen sowie störende Vernarbungen zu verhindern, ist in diesen Fällen großzügig die Indikation zur Revision und erneuten Vollhauttransplantation zu stellen.

1.2.2.3 Einfache komplette polyfokale interdigitale Syndaktylie In den Fällen, in denen sich die Syndaktylie über 3 Finger erstreckt, sollten primär die Finger mit unterschiedlicher Länge getrennt werden. Dies trifft z. B. für den Zeigefinger und Mittelfinger bzw. Ringfinger und Kleinfinger zu. Die Trennung der nächsten Syndaktylie kann dann 4–6 Monate später durchgeführt werden. Die Durchführung einer simultanen Trennung von 2 benachbarten Interdigitalräumen erfordert ausgesprochen große Erfahrung. Sie kann lediglich nach dem Ausschluss von vaskulären

KAPITEL 1

Anomalitäten, wie z. B. durch eine Angiographie, durchgeführt werden. Hierbei sind stets große Mengen von Vollhauttransplantaten erforderlich. Findet sich eine Syndaktylie aller 4 Langfinger, so werden in einem 1. Schritt der 2. und 3. sowie der 4. und 5. Finger getrennt. Die Verwachsung zwischen dem Mittelfinger und Ringfinger wird dann etwa 6 Monate später angegangen. Zeigen sich multiple Syndaktylien beider Hände, so sollten nach wohlüberlegter Planung bei jedem Eingriff mehrere Finger beider Hände angegangen werden. Ziel ist es hierbei, die Gesamtanzahl der Operationen zu reduzieren.

1.2.2.4 Komplexe Syndaktylie Die komplexen Syndaktylien zeichnen sich durch eine Fusion der Phalangen auf knöchernem sowie auch auf Weichteilniveau aus. Oftmals werden weitere kongenitale Anomalien gefunden.

Diese betreffen in der Regel weiter proximal gelegene Strukturen der oberen Extremitäten. In diesem Fall muss der Zeitpunkt der Syndaktylietrennung mit der operativen Behandlung weiterer Missbildungen koordiniert werden. Weit verbreitete assoziierte Defekte der oberen Extremität beinhalten: • • • •

neurovaskuläre Defizite, digitale Hypoplasien, Polydaktylien sowie muskuloskelettale Anomalien außerhalb der Fusionszone.

Diese assoziierten Veränderungen erschweren die Wiederherstellung der Handfunktion. In diesen Fällen ist es primär erforderlich, die anatomische Situation der knöchernen Strukturen herzustellen. Zu einem späteren Zeitpunkt werden dann Folgeoperationen, wie Sehnentransfers oder Syndaktylietrennungen, durchgeführt.

1.2.2.5 Einfache inkomplette Syndaktylie der 1. Kommissur Bei kleinen Defekten, welche üblicherweise bei der hypoplastischen Hand mit einem kleinen Daumen gefunden werden, kommen Variationen mehrerer Z-Plastiken zum Einsatz. Bei stärker ausgebildeten Verwachsungen können größere Lappenverschiebungen sowie Vollhauttransplantate erforderlich werden. In den ausgeprägtesten Fällen kann die Resektion des 2. Fingerstrahls erwogen werden.

KAPITEL 1

1.2.2.6 Polysyndaktylie Die Kombination einer Syndaktylie mit einer Polydaktylie zeigt sich meistens in Form der so genannten versteckten Polysyndaktylie des Mittelfingers oder Ringfingers. Meistens finden sich zusätzliche Knochen- sowie Gelenkdeformitäten. Diese beeinflussen die Prognose der operativen Korrektur deutlich negativ. Die Syndaktylie in Kombination mit allen weiteren präaxialen oder postaxialen Polydaktylien ist äußerst selten. Die Behandlung der versteckten Polysyndaktylie umfasst die Trennung der Syndaktylie in üblicher Weise. Nach Resektion der Knochenanteile des überzähligen Fingers steht oftmals mehr als genug Haut zur Deckung der entstandenen Defekte zur Verfügung.

1.2.3 Polydaktylie Die Duplikation von Extremitätenanteilen resultiert anscheinend aus einer teilweisen Trennung der ektodermalen Kappe in einem sehr frühen Entwicklungsstadium. Es resultiert eine Absplitterung weg vom originalen Teil. In Abhängigkeit von der Lokalisation der Verdoppelung spricht man von präaxialen (Daumen), zentralen (2. bis 4. Finger) und postaxialen (5. Finger) Duplikationen. Die Therapie der Polydaktylie erfolgt stets chirurgisch. Sie

Typ 1


richtet sich immer nach Art und Ausprägung der Veränderungen. Nach Temtamy u. McKusick (1978) können 3 Schweregrade unterschieden werden (Abb. 1.19). • Bei den Duplikationen Typ I ist nur ein geringer operativer Aufwand zu erwarten. Hier werden lediglich zusätzliche Fingerknospen oder Finger entfernt und mit einem primären Wundverschluss versorgt. • Bei Typ-II-Polydaktylien muss präoperativ eine exakte Trennung der abnormalen von den normalen Extremitätenanteilen erfolgen. Der weniger gut entwickelte Finger mit minderer Funktion muss so vorsichtig entfernt werden, dass eine Wiederherstellung des belassenen Fingers möglich ist. Die funktionellen Ansprüche diktieren herbei die Wiederherstellung der Länge, der Fingerkontur, der Gelenkstabilität sowie der Position und Tiefe der Interdigitalfalten. Hierbei müssen bisweilen Kollateralbänder rekonstruiert werden. Es ist auf die Unversehrtheit der intrinsischen Muskulatur, der Sehne, des Periosts und der Haut zu achten. Die Nagelmatrix mit dem Paronychium muss erhalten bleiben. Gerade bei komplexeren Fehlbildungen beinhaltet die Vorbereitung eine exakte Erfassung aller Strukturen des betroffenen zusätzlichen Fingers wie auch seiner Nachbarfinger. Es kann erforderlich sein, das Kind im Schlaf und beim Spielen zu beobachten, um eine volle Erhebung der funktionellen Möglich-

Typ 2

Abb. 1.19. Klassifikation der postaxialen Duplikation nach Temtamy u. McKusik

Typ 3

29

30


keiten durchzuführen. Das Rekonstruktionsziel besteht in der Herstellung der longitudinalen Skelettachse, die zur Sicherung der Funktion zur Garantie eines ungehinderten Wachstums erforderlich ist. Hierzu kann es notwendig werden, funktionslose Finger oder Fingeranteile zu entfernen. Bevor Gewebeanteile entsorgt werden, muss man sich immer die Frage stellen, ob diese nicht für eine Funktionsverbesserung weniger betroffener Finger nach den „Gewebebankkonzept nach Chase“ eingesetzt werden können (z. B. „On-topPlastik“). • In der Gruppe III finden sich komplett ausgebildete zusätzliche Skelettanteile. Paradoxerweise ist hier die chirurgische Therapie weniger kompliziert. In der Regel kommen Amputationen ohne Strahlresektionen zum Einsatz. Finden sich 2 unterschiedlich gut ausgebildete Finger, so fällt die Wahl des zu amputierenden Handanteils nicht schwer. Sind beide Finger jedoch identisch ausgebildet, so muss präoperativ eine genaue Untersuchung und Beobachtung erfolgen. Nur so kann der funktionell überlegene Anteil identifiziert und damit geschont werden. Der Zeitpunkt der Operation hängt ebenfalls stark von der Komplexität der Veränderungen ab. Die meisten Veränderungen vom Typ I, egal ob präaxial oder postaxial, können korrigiert werden, sobald das Kind die notwendige Anästhesie toleriert. Eine Einschränkung entsteht lediglich durch assoziierte Malformationen. Im Gegensatz hierzu ist der richtige Zeitpunkt für die komplexe Rekonstruktion der Duplikationen vom Typ II schwieriger zu finden. Hier muss ein Kompromiss zwischen den technischen Möglichkeiten einerseits und der frühzeitigen Operation aus funktionellen Gründen andererseits gefunden werden. Es ist von äußerster klinischer Wichtigkeit, dass ein möglichst frühzeitiger Eingriff eine maximale Entwicklung der zerebrokortikalen Fähigkeiten für die Funktion des belassenen Handabschnitts ermöglicht.

Wird die Operation zu spät durchgeführt, können bereits funktionelle Fehlhaltungen oder Fehlfunktionen eintrainiert worden sein. Andererseits werden die Möglichkeiten der rekonstruktiven Chirurgie in der Frühphase durch anästhesiologische Risiken sowie technische Probleme bei zu kleinen anatomischen Strukturen eingeschränkt. Es muss zusätzlich ein Augenmerk auf die Schonung von Wachstumsfugen gelegt werden. Kommt es durch die Duplikation zu einer Störung normaler Gewebsverhältnisse bzw. einer Einengung des normalen Wachstums, so ist die Operation im 1. Lebensjahr angeraten. Durch die besonderen anatomischen Gegebenheiten des Daumens werden hier operative Maßnahmen zusätzlich erschwert. Es können fibröse Verbindungen zwischen

KAPITEL 1

2 Daumen bestehen. Die durch den N. ulnaris versorgte intrinsische Muskulatur des Daumens (Adductor pollicis und tiefer Kopf des Flexor pollicis brevis) setzen üblicherweise im ulnaren Bereich des Daumens an. Die über den N. medianus innervierte intrinsische Muskulatur des Daumens (Abductor pollicis, oberflächlicher Kopf des Flexor pollicis brevis sowie der M. opponens) setzen üblicherweise am radialen Teil des duplizierten Daumens an. Die extrinsischen Flexoren und Extensoren können ebenfalls doppelt angelegt sein und setzen dann exzentrisch an. Es finden sich oftmals gemeinsame Kollateralbänder der Gelenke. Zusätzlich kann sich eine komplette Verdoppelung der beiden Gefäß-Nerven-Bündel zeigen. Zu den Frühkomplikationen gehören Hautnekrosen als Folge von Gefäßverletzungen bzw. verloren gegangenen Hauttransplantaten. Bei den Spätkomplikationen werden vor allem eine eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit sowie eine Achsenfehlstellung der IP-Gelenke als Folgen exzentrischen Sehnenzugs beschrieben.

1.2.3.1 Vorgehen bei unterschiedlich großen Daumen Die einfachste Form des Doppeldaumens stellt ein sehr klein ausgeprägter radialer Partner mit geringer Deformierung des ulnaren Partners dar. Der Eingriff wird in der Regel im 1. Lebensjahr durchgeführt. Hierbei erfolgt eine Entfernung der radialen Komponente mit ggf. einer Korrekturosteotomie des Metakarpalhalses. Zusätzlich kann eine Neuformung des Metakarpalköpfchens notwendig werden In diesem Bereich muss zusätzlich auf das Vorhandensein des radialen Kollateralbandes geachtet werden. Sollte dieses nicht angelegt sein, so muss hier eine Kollateralbandplastik angeschlossen werden. Auch die verbleibende Grundphalanx oder die lange Daumenstrecksehne wird letztendlich mit der Thenarmuskulatur transponiert. Bei stärkerer Deformierung sowie bei Kindern im Alter über ein Jahr kann ein abweichendes Vorgehen empfohlen werden. Nach Resektion der Kommissur, des Knochens sowie des Nagels wird der radiale Hautmantel des entfernten Partners zur Deckung des ulnaren Partners verwendet. Hierbei sind bessere ästhetische Ergebnisse als bei der einfachen Resektion des hypoplastischen Anteils zu erwarten (Abb. 1.20 a–d).

1.2.3.2 Vorgehen bei gleich großen Daumen Zeigen sich zwei gleichgroße und normal ausgebildete Daumen so stehen zwei unterschiedliche Verfahren zur Verfügung. Die technisch aufwändigere ist die Keilresektion. Hierbei besteht zusätzlich die Gefahr der Spaltnagelbildung. Dies würde das kosmetische Ergebnis deut-

KAPITEL 1


31

a

b

Abb. 1.20 a–d. Korrektur des Doppeldaumens Wassel V. a Schema. b Doppeldaumen beidseits mit unterschiedlich großen Partnern. c Doppeldaumen mit gleich großen Partnern (Niveau P2). d Doppeldaumen mit gleich großen Partnern (Niveau metakarpal)

c, d

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Typ A

KAPITEL 1

Typ B

a Abb. 1.21 a–d. Korrektur des Doppeldaumens Wassel III. a Schema der Operationsschritte.

Typ C

KAPITEL 1


b, c

33

d Abb. 1.21 a–d. Korrektur des Doppeldaumens Wassel III. b–d Klinischer Aspekt. b Präoperativ. c Intraoperativ. d Postoperativ

lich beeinträchtigen. Das einfachere und sicherere Verfahren stellt die Resektion des ulnaren Partners unter Filetierung eines radialen Hautlappens dar. Hier finden sich keine Nageldeformierungen, und somit ist ein besseres kosmetisches Ergebnis zu erwarten (Abb. 1.21 a–d).

1.2.4 Klinodaktylie Klinodaktylie beschreibt eine Fehlstellung eines oder mehrerer Finger in der Sagittalachse. Nach Cooney können die verschiedenen Arten der Klinodaktylie in einfache und komplizierte unterschieden werden. In der Gruppe der einfachen Änderungen findet man knöcherne Deformitäten mit keiner oder einer nur sehr wenig ausgeprägten Weichteilbeteiligung. Diese können nochmals in die Gruppe der unkomplizierten und der komplizierten Fälle unterteilt werden. Die unkomplizierten Fälle zeigen lediglich eine Achsendeviation von 15–45° in der radioulnaren Ebene. Die komplizierten Fälle zeigen eine Achsenabknickung von 45–60° und zusätzlich Rotationsfehlstellung. Die komplexe Klinodaktylie beinhaltet multiple Veränderungen verschiedener Gewebsgruppen und ist mit anderen Anomalien, wie der Syndaktylie, assoziiert. Die einfachen und komplizierten Fälle werden ebenfalls zwischen einem Grad der Deviation von 15–45° bzw. 45–60° unterschieden. Die hier auftretenden komplizierten Fälle sind üblicherweise mit Anomalien, wie Polydaktylie oder Gigantismus, vergesellschaftet. Die Behandlung wird durch die Art und Form der Deformität festgelegt. Einen zusätzlichen Einfluss haben weitere komplizierende Erkrankungen, wie die Polydaktylie, Syndaktylie sowie das Apert-Syndrom. Es gibt keinen Ansatz für eine konservative Therapie. Bei einer Schienenbehandlung ist nicht von einer ef fektiven Korrektur auszugehen. Die operative Behandlung hängt von dem Grad der Deformität sowie vom Alter des Patienten ab. Zu den operativen Optionen gehören:

• die verkürzende Korrekturosteotomie („closing wedge“), • die verlängernde Korrekturosteotomie mit Knochentransplantat („opening wedge“) sowie • die reverse Resektionsosteotomie. Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer Resektion des Knochenkerns mit oder ohne Interposition eines Fettlappens. Bei Erwachsenen sowie bei besonders gelagerten schwierigen Fällen kommt vereinzelt eine Arthrodese zum Einsatz. Als ultimo ratio besteht bei maximal veränderten Fingern mit einer schwerwiegenden Behinderung der übrigen globalen Handfunktionen die Möglichkeit einer Amputation. Die Ziele der Operation sind die gerade Stellung der Finger durch Normalisierung der Form der Phalangen und gleichzeitig eine Zerstörung der abnormen Epiphysenanteile.

Nur in wenigen Fällen kann eine echte funktionelle Verbesserung erreicht werden. In der Regel handelt sich um kosmetische Eingriffe. Der beste Ansatz bei der Behandlung einer isolierten Deltaphalanx ohne assoziierte Abnormalitäten am Ring- und Mittelfinger ist das Zuwarten. Grund dafür ist, dass vor allem bei den zentralen Fingern selten eine drastische Deviation auftritt. Somit kann man beruhigt das normale Längenwachstum abwarten. Eine Indikation zur Operation stellt eine Deviation über 20° sowie jede Art der Rotationsfehlstellung dar. Bei Kindern ist eine transversale Resektion der abnormalen Epiphyse und eine Entfernung des Knochenkerns frühzeitig bei starken Deviationen möglich. Das langfristige Ergebnis ist jedoch nicht immer befriedigend. Derzeit stellt die Resektion der Epiphyse mit einer Interposition mittels Fettlappen die am meisten versprechende Technik dar. Das optimale Alter hierfür ist das 4. Lebensjahr. Bei älteren Kindern ist das Verfahren der Wahl die verlängernde Korrekturosteotomie. Es besteht jedoch stets die Gefahr, dass nach einem forcierten Wachstumsschub eine erneute Korrektur erforderlich wird. Bei Erwachsenen kann es notwenig sein, die Deltaphalanx mit

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dem deformierten Gelenk zu fusionieren. Dies kommt vor allem beim triphalangealen Daumen zum Einsatz. Es können keine genauen Angaben über die Resultate gemacht werden, da die klinischen Ausgangssituationen stark variieren. Bei isolierten Veränderungen des Daumens und des 5. Fingers ist jedoch von guten funktionellen und kosmetischen Ergebnissen auszugehen. Zu den Frühkomplikationen gehören Hautnekrosen, Pseudarthrosen, Rotationsfehlstellungen sowie Sehnenverklebungen. Diese treten in der Regel im Bereich der Extensoren auf. Als Langzeitproblem ist vor allem bei der Operation von sehr jungen Kindern ein Zurückbleiben des Längenwachstums des betreffenden Fingers zu nennen. Ursache ist hierbei in der Regel eine Störung der Epiphyse durch die Osteotomie. Ein weiteres großes Problem nach aggressiver Verkürzungsosteotomie sowie Resektion einer Deltaphalanx ist die Möglichkeit einer Ausbildung einer Mallet-Deformität im Bereich des DIP-Gelenks. Ursache ist hierbei einer Verkürzung der Phalangen. Dieser kann nur mit einer Verkürzungsoperation des Strecksehnenapparates entgegengewirkt werden.

1.2.4.1 Osteotomie Obwohl es möglich ist, durch die Osteotomie die Achsenfehlstellung zu korrigieren, kommt es in bis zu 60% der Fälle zu einer Verletzung der Epiphyse. Das Resultat ist eine iatrogen verursachte Beeinträchtigung des Längenwachstums. Aus diesem Grund sollte eine Osteotomie, wenn sie nicht durch die Art der Deformierung zwingend erforderlich ist, erst bei älteren Kindern durchgeführt werden. Besteht jedoch eine Funktionseinschränkung, die zur Osteotomie zwingt, sollte diese geplant werden, sobald auf dem Röntgenbild die Form und das Ausmaß des Knochenkerns deutlich erkennbar sind. Die Hautinzision erfolgt von den distalen Anteilen der Grundphalanx über die gesamte Länge der Mittelphalanx bis über die Basis des Endglieds. Der Strecksehnenapparat muss derart mobilisiert werden, dass eine sichere Identifikation und Inspektion beider Grenzen des Knochens möglich sind. Jede Osteotomie beinhaltet 2 Stadien: • Primär müssen die Weichteilstrukturen identifiziert und gesichert werden. • Anschließend kann die Knochendurchtrennung selbst durchgeführt werden. Zeigen sich in der 1. Phase weichteilbedingte Ursachen für eine Deviation, so muss hier ein Release vorgeschaltet werden. Dieses umfasst die Lösung von Kontrakturen, die Inzision von Kollateralbändern, die Verlagerung von extrinsischen Sehnen sowie ggf. eine Hautverlängerung über Z-Plastiken. Eine wohldurchdachte Lage der

KAPITEL 1

Z-Plastiken ist üblicherweise ausreichend, um eine Hautdeckung zu erreichen. Lediglich im Bereich des M. abductor pollicis brevis kann bisweilen eine Voll hauttransplantation erforderlich sein. Findet sich distal ein exzentrischer Ansatz der Sehnen, so müssen sowohl die Beugesehnen als auch die Strecksehnen verlagert werden. Dies ist die Voraussetzung für eine Rebalancierung der dynamischen Kraftflüsse durch das Gelenk. Werden die Weichteilstrukturen nicht ausreichend mobilisiert bzw. rekonstruiert, so kann es zu einer Pseudokorrektur kommen. Dies bedeutet, dass es nach Entfernung des Kirschner-Drahtes zu einer erneuten Verformung kommt. Die proximal verlaufende transversale Epiphyse und die Insertionsstelle der zentralen Streckaponeurose müssen gesichert werden, bevor die Exzisionen des Knochenkerns durchgeführt werden. Nach einer Sicherung des Streckapparates kann die Osteotomie problemlos von dorsal her durchgeführt werden. Nach Flatt (1994) kommt der Methode der Knochendurchtrennung eine zentrale Rolle zu. Die Phalanx ist klein und schwierig zu fixieren.

! Die Osteotomie birgt die Gefahr einer Zerstörung der

terminalen Epiphyse mit anschließender Störung des Längenwachstums.

Werden zu grobe Instrumente verwendet, so kann die Breite des Sägeblatts bereits eine Verletzung der Epiphyse bzw. eine Verkürzung des Fingers zur Folge haben. Wir selbst bevorzugen aus diesem Grund gerade bei jungen Kindern die Durchtrennung des Knochens mit einem scharfen Skalpell. Der korrigierte Finger wird zusammen mit seinem Nachbarfinger auf einer Handgelenkschiene für 6 Wochen ruhiggestellt (Abb. 1.22).

Verkürzende Korrekturosteotomie Die übliche ulnare Deviation des 5. Fingers ist am besten auf diesem Weg zu behandeln. Hierbei erfolgt die Osteotomie im Bereich der Mittelphalanx. Sowohl die Hautinzision, die Schonung der Weichteile als auch die Osteotomie werden von dorsal her durchgeführt. Die Fehlstellung wird über die Entfernung eines ulnaren Knochenspans ausgeglichen (vgl. Abb. 1.22).

Verlängernde Korrekturosteotomie Sowohl Hautinzision, Schonung der Weichteile als auch die Osteotomie werden von dorsal durchgeführt. Finden sich neben der Deltaphalanx eine Polydaktylie, so eignet sich der hier gewonnene Knochen vorzüglich als Transplantat. Andernfalls werden als Spenderstellen der Radius oder der

KAPITEL 1


verkürzende Osteotomie

35

10 Jahre Fetttransplantat

verlängernde Osteotomie

Rotationsosteotomie Knochen -transplantat

Abb. 1.22. Chirurgische Therapiemöglichkeiten der Klinodactylie (mod. nach Dobyns)

vordere Beckenkamm empfohlen. Bei einer starken Achsenabweichung kann es neben einer Verlängerung des Knochens zusätzlich zu einer Durchtrennung der Kontinuität der abnormalen Epiphyse kommen (vgl. Abb. 1.22). Bei der reversen Rotationsosteotomie wird statt einem autologen Knochentransplantat ein Knochenteil aus der konkaven Seite des Knochenkerns entfernt und auf der gegenüberliegenden Seite eingesetzt. Diese Technik ist anspruchsvoll und erfordert einen geübten Operateur. Wegen der Durchtrennung der kompletten Kortikalis besteht eine größere Gefahr der iatrogenen Rotationsfehlbildung (vgl. Abb. 1.22).

1.2.4.2 Resektion des Knochenkerns Dieses Operationsverfahren kommt vor allem bei jungen Kindern zum Einsatz. Der Eingriff muss möglichst frühzeitig durchgeführt werden, um der Natur die Möglichkeit zur spontanen Korrektur der Deformierung im Zuge des weiteren Längenwachstums zu geben. Das optimale Operationsalter ist das 4. Lebensjahr. Die einfache Resek-

tion kann problemlos im Stadium des kartilaginären Knochens durchgeführt werden. Carstam u. Eiken (1970) beschreiben die Möglichkeit einer partiellen transversalen Lamellenresektion aus dem mittleren Anteil des Knochenkerns. Durch das weiter fortschreitende physiologische Wachstum kommt es zu einer Geradestellung der Fehlbildung. Sie berichten gute initiale Resultate, beklagt jedoch ein teilweise Zurückkehren der Deformität in stärkeren Wachstumsperioden. Hierbei können Folgeeingriffe erforderlich werden. Um eine erneute knöcherne Überbauung des getrennten Knochenkerns zu verhindert, füllte Vickers den entstandenen Defekt mit einem freien Fetttransplantat auf. Dieses wird vom medianen Vorderarm entnommen (vgl. Abb. 1.22).

1.2.5 Komplette Zeigefingerpollizisation Bei vollständigem Daumenverlust (meist angeborene Fehlbildung) fehlt die Basis des Mittelhandknochens und somit die Funktion des Karpometakarpal- (CMC-)I-Gelenks. Alle 3 Glieder des Daumens und die sie bewe-

36

Angeborene Fehlbildungen der Hand Tabelle 1.5. Operative Schritte der kompletten Zeigefingerpollizisation 1.

Hautschnitt

2.

Entfernung des Daumenrestes und Auslösung des Zeigefingers

3.

Transposition des Fingers an seinem neurovaskulären Stiel

4.

Neuordnung des Skeletts

5.

Muskuläre Stabilisierung

6.

Postoperative Ruhigstellung und Nachbehandlung

genden kleinen Muskeln müssen ersetzt werden. Bei den angeborenen Daumendefekten können proximal zusätzliche Veränderungen an Muskeln, Sehnen, Nerven und Knochen vorliegen, die das operative Vorgehen entscheidend beeinflussen können. Unabhängig von der Defekthöhe kann das operative Vorgehen in 4 Phasen eingeteilt werden (Tabelle 1.5).

1.2.5.1 Hautschnitt Für den Hautschnitt werden entweder die Schnittführung nach Blauth (1976; Abb. 1.23 a–d) oder die nach BuckGramcko (1998; Abb. 1.24 a–m) beschrieben. Bei der Technik nach Buck-Gramcko wird die Inzision in der Hohlhand radial des Os metacarpale II leicht Sförmig von der Mitte der Grundphalanx sowohl radial als auch ulnar nach proximal und auch dorsal bis etwa in Höhe der Basis des Os metacarpale II geführt. Die korrekte Schnittführung in der Hohlhand ist entscheidend für ein natürliches Aussehen des pollizisierten Fingers. Wird die Inzision zu weit nach ulnar geführt, bleibt nicht genügend Haut zur Konstruktion der 1. Kommissur, was unweigerlich eine Adduktionskontraktur des künftigen Daumens nach sich zieht. Auf der gesamten Länge der dorsalen Seite der Grundphalanx des Zeigefingers wird vom PIP- bis zum MPGelenk eine weitere Inzision angelegt. Die 3. Inzision wird rund um den Zeigefinger geführt, indem die dorsale Inzision schräg nach palmar auf beide Seiten des MPGelenks verlängert wird. Mit dieser Schnittführung lassen sich 3 große Hautlappen herstellen, nämlich auf der dorsalen Seite des Zeigefingers der dorsale Zeigefingerlappen und der Handrückenlappen (kommissuraler Lappen) und ein radiopalmarer Hautlappen, der einen proximalen Stiel besitzt. Beim späteren Hautverschluss wird der radiopalmare Hautlappen zwischen die beiden dorsalen Hautlappen geführt (vgl. Abb. 1.24 a–c).

KAPITEL 1

1.2.5.2 Entfernung des Daumenrestes und Auslösung des Zeigefingers Als nächstes erfolgt die Darstellung aller tieferen Strukturen. Am Gefäß-Nerven-Bündel II/III wird in mikrochirurgischer Technik in der Mittelhand der gemeinsame Nerv in seine Anteile für die radiale Mittelfinger- und die ulnare Zeigefingerseite aufgespalten, während die zur Radialseite III abgehende Arterie unterbunden werden muss. Jetzt erfolgt die Präparation der Muskeln im Zeigefinger- und Daumenbereich. Nach Darstellung der langen Strecksehnen im Zeigefinger- und Daumenbereich, werden die Zeigefingerstrecksehnen in Abhängigkeit von der Länge der Daumenstrecksehnen durchtrennt. Die Mm. interossei dorsalis und palmaris I werden abgelöst und so durchtrennt, dass ihre distalen Anteile zur späteren muskulären Stabilisierung erhalten bleiben, der proximale Muskelbauch aber wegfällt. Nach Beendigung der Präparation im Langfingerbereich werden die Thenarmuskeln dargestellt und markiert (vgl. Abb. 1.24 d). Der zu transponierende Finger verbleibt somit nur an den beiden palmaren Gefäß-Nerven-Bündeln, den beiden Beugesehnen und den dorsal erhaltenen Venen (und evtl. Nerven gestielt). Ein nervaler Anschluss der Nn. digitales proprii der Langfinger an die des Daumens im Sinne eines „débranchement-rébrachement“ zur Verbesserung des „Organgefühls“ ist nicht notwendig. Die Beugesehnenscheide sollte von der palmaren Platte abgelöst werden, sodass sie den neuen Daumen etwa in Höhe der neuen Grundphalanx erreicht.

1.2.5.3 Transposition des Fingers an seinem neurovaskulären Stiel Die Transposition des Langfingers muss unter gleichzeitiger Drehung um die Längsachse von etwa 90–100° vorgenommen werden. Je weniger der Daumen in seinem Sattelgelenk in Sinne der palmaren Abduktion und Opposition beweglich ist, desto mehr muss der transponierte Finger nach palmar abgewinkelt und im Sinne der Pronation gedreht werden. Der neue Daumen soll so lange sein, dass er bis in Höhe des PIP-Gelenks des nächsten Langfingers reicht. Die richtige Länge des künftigen Daumens wird durch Kürzung des Schaftes des Os metacarpale II erreicht. Das Ausmaß der Metakarpalkürzung hängt von der Länge der Phalangen ab. Wenn die Phalangen des transponierten Fingers eine normale Länge besitzen, kann das Os metacarpale II im CMC-II-Gelenk exartikuliert werden. Sorgfältig müssen dabei alle Periostanteile entfernt werden, um spätere Knochenbildungen und damit sekundäre Einsteifungen oder Einschränkungen des Bewegungsumfanges im künftigen CMC-I-Gelenk zu vermeiden (vgl. Abb. 1.24 f).

KAPITEL 1

2


37

3 3 2

a

1

1

1

b

c

2 1

Abb. 1.23 a–d. Hautschnitt nach Blauth bei kompletter Zeigefingerpollizisation zur Korrektur eines hypoplastischen Daumens. Klinischer Aspekt. a,b Präoperativ. a Ansicht von dorsal. b Ansicht von palmar. c,d Postoperativ. c Ansicht von dorsal. d Ansicht von palmar

Sind die Phalangen des Zeigefingers kurz, so sollte die Basis des Os metacarpale II erhalten bleiben, um dem künftigen Daumen die richtige Länge zu verleihen (vgl. Abb. 1.24 f). Das Köpfchen des Os metacarpale II muss erhalten bleiben, um als Ersatz für das fehlende Trapezi-

d

um dienen zu können. Die Epiphysenfuge im Köpfchen des Os metacarpale II sollte zerstört werden, um ein späteres Längenwachstum zu verhindern. Dazu wird die Epiphysenfuge mit dem Skalpell aufgesucht und das Köpfchen in der knorpeligen Schicht vom Schaft gelöst.

38


KAPITEL 1

Abb. 1.24 a–m. Korrektur eines hypoplastischen Daumens mithilfe einer kompletten Zeigefingerpollizisation nach Buck-Gramcko. a Präoperativ. b,c Hautschnitt. b Ansicht von dorsal. c Ansicht von palmar. d Intraoperativ: Entfernung des Daumenrestes und Auslösung des Zeigefingers (nach Pechlaner).

b

a

M. interosseus palmaris

M. interosseus dorsalis II

Strecksehne mit Aponeurose M. interosseus dorsalis I

Reste der Daumenmuskulatur

c

d

KAPITEL 1


39

M. interosseus palmaris ulnarer Seitenzügel der Aponeurosis dorsalis

70–90°

Metakarpale II-Köpfchen

e

extraartikulierte Metakarpale II-Köpfchen

radialer Seitenzügel der Aponeurosis dorsalis

Tendo m.extensoris indicis Tendo m.extensoris digitorum

M. interosseus dorsalis I

Articulatio metacarpophalangealis Aponeurosis dorsalis

g 70–90°

f

Abb. 1.24 a–m. Korrektur eines hypoplastischen Daumens mithilfe einer kompletten Zeigefingerpollizisation nach Buck-Gramcko. e Bildung des neuen CMC-IGelenks bei normal langen Phalangen (aus Tsuge). f Bildung des neuen CMC-I-Gelenks bei kurzen Phalangen (aus Tsuge). g Muskuläre Stabilisierung vor Fixierung (nach Pechlaner)

40


KAPITEL 1

M. interosseus palmaris

Tendo m.extensoris indicis

i

M. interosseus dorsalis

h

Tendo m.extensoris digitorum

Abb. 1.24 a–m. Korrektur eines hypoplastischen Daumens mithilfe einer kompletten Zeigefingerpollizisation nach Buck-Gramcko. h Muskuläre Stabilisierung nach Fixierung (nach Pechlaner). i,j Schema postoperativ. i Ansicht von dorsal. j Ansicht von palmar.

j

KAPITEL 1


k, l

41

m Abb. 1.24 a–m. Korrektur eines hypoplastischen Daumens mithilfe einer kompletten Zeigefingerpollizisation nach Buck-

Gramcko. k–m Postoperativ. k Ansicht von dorsal. l Ansicht von palmar. m Ansicht 1. Kommissur

1.2.5.4 Neuordnung des Skeletts

1.2.5.5 Muskuläre Stabilisierung

Der nächste Schritt besteht in der Positionierung des Zeigefingers. Riordan (1983) betont vor allem die Bedeutung der Ausrichtung des Metakarpalköpfchens, welches unmittelbar distal bzw. palmar des Stumpfes des Os metacarpale II zu liegen kommt und das die Rolle des Trapeziums übernehmen soll. Dazu wird mit der Schere oder einem Perioststripper eine Tasche gebildet und dem Metakarpalköpfchen angepasst. Anschließend wird das MPGelenk des Zeigefingers – zur Vermeidung einer sekundären Hyperextensionsfehlstellung des neuen Daumens – in 70- bis 90°-Hyperextensionsstellung fixiert. Das Metakarpalköpfchen wird mit resorbierbarem Nahtmaterial an der Kapsel bzw. dem Periost fixiert. Alternativ kann ein Kirschner-Draht eingebracht werden. Eine Rotation von etwa 160° in der Längsachse ist dabei anzustreben. Diese Überkorrektur vermindert sich später durch den Zug von Muskelapparat und Hautgewebe auf etwa 120–140°. Zusätzlich ist eine Abduktion des Daumens von etwa 40° und eine Extension von 30° anzustreben. Bei einem Beugedefizit des Mittelfingers ist eine ausreichende Opposition zum neuen Daumen oft nicht von vornherein möglich. In diesen Fällen sollte dieser dennoch in eine deutlichere Oppositionsstellung gebracht werden, um wenigsten einen Spitzgriff mit dem Kleinfinger zu ermöglichen.

Am Ende der Operation muss der rekonstruierte Daumen an seinem Sehnenzügen wie ein Schiffsmast fixiert sein, er muss sich aber trotz gleichmäßiger Stabilisierung durch die Sehnenzüge frei in eine anatomisch günstige Neutralstellung einfinden können. Der von den anderen Fingerflexoren unabhängige M. flexor indicis bleibt intakt und passt sich innerhalb weniger Monate dem relativ verlängerten Sehnenzug durch Schrumpfung an. Der M. extensor indicis proprius muss dagegen intraoperativ ausreichend gekürzt werden, um MP- und IP-Gelenk des neuen Daumens gegen die Schwerkraft in volle Extension bringen zu können. Die Einzelsehne des M. extensor digitorum zum Zeigefinger wird von der Streckaponeurose getrennt und an die Basis des neuen Os metacarpale, der ehemaligen Grundphalanx des Zeigefingers, fixiert, um so die Funktion einer M.-abductor-pollicis-longus-Sehne zu übernehmen. Zwar ist die Spannung schwer einzustellen, sie sollte jedoch gerade so fest sein, dass der Daumen einer vorsichtigen passiven Adduktionsbewegung widersteht. Als nächstes werden die beiden intrinsischen Muskeln an den Metakarpalschaft fixiert. Die distale Sehne des M. interosseus dorsalis I sowie die des M. lumbricalis I (radialer Seitenzügel der Streckaponeurose) wird mit dem Muskelbauch des A. abductor pollicis brevis und M. opponens verbunden. Bei Insuffizienz des M. interosseus dorsalis I kann die oberflächliche Zeigefingerbeugesehne zur gleichzeitigen Opponensplastik verwendet werden. Der M. interosseus palmaris wird mit dem medialen Seitenzügel der Streckaponeurose verbunden und über-

42


KAPITEL 1

Tabelle 1.6. Muskuläre Stabilisierung bei komplettem Daumenverlust und Möglichkeiten der motorischen Ersatzoperationen der Zeigefingerpollizisation Funktion

Kompletter Daumenverlust

Mögliche Sehnentransfers

Flexion (FPL)

FDP II

FPL, FDS IV

Extension (EPL)

EIP

BR, ECRL, ECU, FDS IV

Abduktion (APL)

EDC II

BR, ERCL, ECU, FDS IV

Opposition (M. opponens, FPB)

M. interosseus dorsalis I

FDS II, FDS IV, ADM

Adduktion

M. interosseus palamaris I, EIP

FDS II

nimmt die Funktion des M. adductor pollicis. Die Spannung sollte so ausgewogen sein, dass der Daumen in einer neutralen Position gehalten werden kann. Zur Wiederherstellung der notwendigen Sehnenzüge können motorischer Ersatzoperationen notwendig werden. Oft ist auch eine zusätzliche Opponensplastik erforderlich. Für die Rekonstruktion der Extension wird die Sehne des EDC mit der Sehne des EPL koaptiert. Die Adduktionsfähigkeit wird durch Naht der Sehne des M. interosseus palmaris I in den M. adductor pollicis wieder hergestellt. Bei der Zeigefingertransposition kann zusätzlich der distale Sehnenstumpf des EIP zur Verbesserung der Adduktionsfähigkeit verwendet werden (vgl. Abb. 1.24 g,h, Tabelle 1.6). Nach Öffnen der Blutleere und Kontrolle der Durchblutung erfolgt eine subtile Blutstillung. Anschließend wird die Haut locker verschlossen, wobei bei der Zeigefingerpollizisation der vorher gehobene Hautlappen jetzt die neue Zwischenfingerfalte deckt und durch seine Begrenzung einen kontrakturvermeidenden Wundverlauf ergibt (vgl. Abb. 1.23 i–m).

1.2.5.6 Postoperative Ruhigstellung und Nachbehandlung Postoperativ ist eine Ruhigstellung für 3 Wochen durch eine Unterarmgipsschiene – oft zur besseren Fixierung eine Oberarmgipsschiene – mit Einschluss des neuen Daumens zum Schutz der Muskel- und Sehnennähte erforderlich. Ein eingebrachter Kirschner-Draht kann nach 4–6 Wochen entfernt werden. Danach wird mit aktiver krankengymnastischer Übungsbehandlung (Spieltherapie) begonnen.

1.2.6 Makrodaktylie Der digitale Gigantismus wird definiert durch eine kongenitale pathologische Vergrößerung von Weichteilstrukturen assoziiert mit einer übergroßen Anlage der knö-

chernen Anteile. Zu dieser Definition kommen noch die auffälligen Veränderungen bei Hämangiomen, arteriovenösen Fisteln, der Lipomatose, der Fibromatose sowie anderer Knochenveränderungen hinzu. Nach Upton (1990) können 4 klinische Formen des Gigantismus unterschieden werden. Gemeinsam haben alle diese Veränderungen ein überschießendes Größenwachstum von einem oder mehreren zellulären Typen, einschließlich des Skeletts. Es unterscheiden sich der klinische Eindruck, die Art der Entstehung sowie die Behandlung. Die beiden häufigeren Typen sind mit nervalen Veränderungen vergesellschaftet: • Typ-I-Gigantismus mit Lipofibromatose, • Typ-II-Gigantismus mit Neurofibromatose. • Die Gruppe III zeigt keine nervalen Vergrößerungen: Typ-III-Gigantismus mit digitaler Hyperostose. • Die 4. Gruppe beschreibt den Gigantismus mit Hemihypertrophie. Es sind keine befriedigenden konservativen Therapieansätze für die Makrodaktylie bekannt. Indikationen für einen operativen Eingriff sind die Vergrößerung selbst, Achsenabweichungen, das Karpaltunnelsyndrom sowie weitere Kausalgien. Die operative Behandlung ist ebenfalls problematisch, da es meist nicht gelingt, die Finger auf normale Proportionen zu verkleinern und die Progredienz der Erkrankung meist bei wachsenden Kindern zu erneuten Vergrößerungen und Deformation führt.

Zusätzlich zu den funktionellen Einschränkungen kann die psychologische Belastung für das Kind und die Familie immense Ausmaße annehmen. Es sind keine konservativen Möglichkeiten zur Hemmung von lokalem Wachstum bekannt. Bei den operativen Therapieansätzen stehen wiederholt ablative Eingriffe im Mittelpunkt. Oftmals werden pro Operation die verschiedensten reduzierenden Prozeduren zum Einsatz gebracht. Die Patienten müssen während ihrer Kindheit im Wachstum engmaschig kontrolliert werden. Es ist stets eine individuelle Anpassung der

KAPITEL 1

Therapie an die jeweilige Veränderung erforderlich. Hierbei müssen Überlegungen, wie das Alter des Patienten, die Anzahl der betroffenen Finger sowie die Wachstumstendenz beachtet werden. Postoperativ wird eine Ruhigstellung für 3 Wochen angestrebt. Werden KirschnerDrähte zum Einsatz gebracht, so werden diese nach spätestens 6 Wochen entfernt. Das Hauptziel der Operation ist eine Verkürzung der Fingerlänge sowie eine Verringerung des Umfangs. Hiermit kann Zirkulationsstörungen entgegengewirkt werden. Bei Kindern mit den milden Typen I und II der Hypertrophie von Fingern sollte eine Inhibition des Längenwachstums geplant werden. Hierbei ist es wichtig, mit der Therapie frühzeitig zu beginnen. Ziel ist es, einen in seinen Ausmaßen der Gegenseite entsprechenden Finger zu schaffen. Für vergrößerte Finger mit zunehmendem Wachstum ist gleichzeitig eine Weichteilreduktion erforderlich. Erwachsene stellen sich in der Regel wegen kosmetischer Deformationen sowie Bewegungsdefiziten vor. Zusätzlich kann hier oftmals die Anamnese eines Karpaltunnelsyndroms erhoben werden. Kinder geben in der Regel keine Parästhesien oder Hypästhesien an. Grundsätzlich sollte der umschriebene Riesenwuchs möglichst frühzeitig operativ angegangen werden, nicht zuletzt um funktionelle und sekundäre morphologische Fehlentwicklungen frühzeitig aufhalten zu können. Es kann jedoch kein absolutes Alter für die weichteilreduzierenden Eingriffe empfohlen werden. Der Zeitpunkt richtet sich stark nach dem Ausmaß der Deformität sowie der Erfahrung des Chirurgen. Als Regel kann gelten, dass die Operation durchgeführt werden sollte, wenn die Kinder ein Jahr oder älter sind. Grundsätzlich ist jedoch festzuhalten, dass die Operation bei stärkerer Ausprägung frühzeitiger und aggressiver durchgeführt werden sollte als bisher


43

angenommen. Vorteile der frühzeitigen Operation sind die Möglichkeit der Unterbindung von exzessivem Größenwachstum, z. B. Epiphysenverschmelzung. Hierbei können schwerwiegende sekundäre Probleme vermieden werden. Verschiedene operative Techniken kommen bei der Behandlung der Makrodaktylie zum Einsatz: 1. Weichteilreduzierende Eingriffe: Reduktion der Weichteile durch Exzision des hypertrophischen Fettgewebes und partielle Resektion von Nervenanteilen. Zusätzlich Fingerkuppenplastik. 2. Skelettreduzierende Eingriffe: Frühzeitig Verhinderung des Längenwachstums durch Zerstörung der Epiphysenfugen. Zusätzlich longitudinale Verschmälerungsosteotomie, Keilosteotomie zur Achsenkorrektur gekrümmter Finger sowie Arthrodese und Resektionsarthroplastik. 3. Kombinierte weichteil- und skelettreduzierende Eingriffe: Fingerverkürzung, verkürzende Gelenkresektion mit Arthrodese, Rückversetzung des Fingernagels mit verkürzender Knochenresektion sowie Verkürzung und Verschmälerung der Phalangen durch multiple Osteotomien. 4. Gelenkeingriffe: Arthrolysen, Arthrodesen, Resektionsarthroplastiken sowie Implantate. 5. Amputationen. In milden Fällen kann der Finger durch Resektion der seitlichen Haut und des subkutanen Hautgewebes verschmälert und durch eine Fingerkuppenplastik verkürzt werden. In mäßig ausgeprägten Fällen wird zusätzlich eine Epiphysiodese zur Verhütung des weiteren Längenwachstums vorgenommen. Dies jedoch nicht vor einem Alter von 3 Jahren. Wenn Makrodaktylien bei älteren Kindern vorliegen, kann die Resektion von Fettgewebe, hypertrophierten Nerven und überschüssiger Haut er-

a

b

c

d

Abb. 1.25 a–d. Fingerverkürzung nach Tsuge. a Schnittführung, Ausmaß der Knochenresektion. b Verdickter Fingernerv.

c Resektion des Grundgelenks, Schnittführung zur Fingerverschmälerung. d Postoperatives Ergebnis

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gänzt werden durch die Resektion des Grundgelenks (Abb. 1.25 a–d). Bei grotesk vergrößerten Fingern erscheint die Fingerverkürzung als praktikabelste Behandlung. In sehr schweren Fällen und bei Befall eines einzigen Fingers kann – außer dem Daumen – die Amputation des Riesenfingers indiziert sein. Trotz aller operativen Bemühungen müssen sich der Operateur, die Eltern und auch das Kind der Tatsache bewusst sein, dass in keinem Fall ein normaler Finger rekonstruiert werden kann. Oftmals ist jedoch eine deutliche kosmetische und funktionelle Verbesserung nach mehreren operativen Eingriffen sowie einer langwierigen Nachbehandlung zu erzielen.

KAPITEL 1 Lymphödem

zirkulär

Weichteilfusion

partiell

1.2.7 Schnürringsyndrom Amniotische Schnürfurchen sind das Resultat von lokalen Nekrosen entlang der Extremität während der fetalen Entwicklungsphasen. Das Gebiet einer lokalen Nekrose, welche die oberflächlichen Weichteile betrifft, heilt als zirkuläre Narbe, welche ihren Ausdruck in einem derben Band findet. Feste einschnürende Ringe und anuläre Bänder können an allen Teilen der Extremitäten bei neugeborenen Kindern gefunden werden. Es können zusätzlich weitere Stellen des Körpers, wie der Hals und der Rücken, betroffen sein. Eine Übersicht über die Literatur der Schnürringsyndrome ist verwirrend. Grund dafür ist die Tatsache, dass Schnürringe oftmals zusammen mit der a Akrosyndaktylie oder dem kompletten Fehlen von Handanteilen auftreten. Es wäre unklug, eine derart veränderte Hand als Anteil eines Schnürringsyndroms zu sehen. Für die Diagnose amniotischer Schnürringe muss mindestens einer der folgenden 4 Punkte erfüllt sein (Abb. 1.26 a,b): 1. Einfacher Schnürring (üblicherweise transversal, jedoch auch querverlaufend um einen Finger oder eine Extremität), 2. Schnürring zusammen mit einer distal gelegenen Deformität mit oder ohne Lymphödem, 3. Schnürring zusammen mit Weichteilfusionen, wie Akrosyndaktylie oder gefensterter Syndaktylie, 4. kongenitale intrauterine Amputation. Üblicherweise ist das ödematöse Gewebe verhärtet, induriert und wächst proportional mit dem Rest des Körpers mit. Abgesehen von der vorliegenden Verkürzung können die Finger trotzdem oft brauchbar sein. Die Art der Behandlung hängt von der Schwere der Deformität, der Anzahl der funktionstüchtigen Finger sowie des Fehlens b oder Vorhandenseins des Daumens ab. Bei den wenig ausgeprägten, inkompletten amnio- Abb. 1.26 a,b. Klinische Kennzeichen des Schnürringsyntischen Ringen oder distalem Lymphödem ist eine opera- droms. a Schematische Darstellung. b Akrosyndaktylietyp tive Intervention üblicherweise nicht erforderlich. Die

KAPITEL 1

Veränderungen müssen jedoch engmaschig kontrolliert und von physiologischen Hautfurchen als Ausdruck des Babyspecks differenziert werden. Prinzipiell wird die Operation in Allgemeinanästhesie sowie pneumatischer Blutleere durchgeführt. Eine Antibiotikaprophylaxe perioperativ ist üblicherweise nicht erforderlich. Die Rekonstruktion kann bei einfachen, wenig tief ausgeprägten Furchen durch eine Exzision der Veränderungen erreicht werden. Tiefere Einschnürungen mit Lymphödem müssen durch Z-Plastiken aufgelöst werden. Finden sich intrauterine Amputationen von Fingern, so kann in 30% der Fälle durch einen Transfer der verbleibenden Fingerstümpfe eine Verbesserung der Handfunktion erreicht werden. In unkomplizierten Fällen wird die Korrektur im Alter von 1 1/2–2 Jahren durchgeführt. Ausnahmen von diesem Vorgehen bilden tiefe zirkuläre Schnürfurchen mit Ausbildung eines distalen Ödems sowie die Akrosyndaktylie. Bei schwerem distalen Lymphödem besteht eine Notfallsituation.

In diesen Fällen die Zirkulation sowie die neurologische Funktion bereits frühzeitig gestört. Es kommen differenzierte Untersuchungsverfahren, wie die vergleichende Temperaturmessung, der Addson-Test für die Sensibilität sowie die Beobachtung der spontanen Bewegungen zum Einsatz. Eine Zunahme des Lymphödems erfordert eine sofortige operative Intervention. Um eine Verformung der Finger bei einer Akrosyndaktylie mit dem Wachstum nicht zuzulassen, ist eine möglichst frühzeitige Operation, etwa im Alter von 6 Monaten angezeigt. Abhängig von der Schwere sowie vom Typ der Veränderung kommen verschiedene Operationstechniken zum Einsatz: • Ausgleich von Schnürfurchen und Ringen durch einzeitige multiple Z- oder W-Plastiken, • Resektion von Teilen der dorsalen Fettpolster, • Syndaktylietrennung, • Verlängerung von Finger- oder Mittelhandknochen durch Interposition oder Aufstockung von Knochenspänen, • Transposition von Fingerstümpfen auf neurovaskulärem Stiel, • freier mikrochirurgischer Zehentransfer, • Amputation funktionsloser oder ästhetisch störender kurzer Fingerstümpfe. Die Hauptprobleme derartiger Operationen sind Zirkulationsstörungen der Lappen bzw. der transferierten Segmente.


! Die Gefahr der Verletzung von Digitalnerven sowie Beuge- und Strecksehnen ist bei tiefen Schnürfurchen groß. Bei frühzeitigen aggressiven Korrekturosteotomien besteht ein erhöhtes Risiko zur Ausbildung von Pseudarthrosen.

Postoperativ wird eine locker fixierte Gipslonguette bis hin zum Oberarm angelegt. Es ist hierbei auf mögliche Einschnürungen durch die Bandagen zu achten. Die Fäden werden nach 10–14 Tagen entfernt. Bis dahin bleibt auch die Ruhigstellung erhalten. Nach Abschluss der Wundheilung ist eine freie Beweglichkeit der Hand zugelassen. Werden mehrstufige Operationen geplant, so sollte zwischen den einzelnen Eingriffen ein Abstand von 2–3 Monaten eingehalten werden.

1.2.7.1 Einfache Schnürringe Die einfachsten Schnürringe sind oftmals sehr flach, inkomplett und benötigen primär keine Behandlung. Spätere Eingriffe werden häufig mehr aus kosmetischen als aus funktionellen Gründen indiziert. Es ist zu beachten, dass nach Resorption der subkutanen Fettpolster bei Säuglingen die Einschnürungen oft weniger auffällig erscheinen. Bei derartigen Veränderungen erfolgt eine Exzision des betroffenen Bereichs sowie ein Hautverschluss über multiple Z-Plastiken. Hierbei können sekundäre Narbenkontrakturen verhindert werden (Abb. 1.27). Als Standardverfahren hat sich die einzeitige, umgreifende multiple Z-Plastik-Operation bei oberflächlichen Ringen als am effektivsten erwiesen. Bei tiefgreifenden Einschnürungen sollte zur Sicherung der Durchblutung ein zweizeitiges Vorgehen gewählt werden. Einige Grundprinzipien haben sich für das operative Vorgehen durchgesetzt (Abb. 1.28): • Die Schnürfurche muss in ihrer Tiefe komplett exzidiert werden. • Z-Plastiken werden von dorsolateral bis nach palmar hin durchgeführt. Der dorsale Anteil des Fingers wird über eine gerade Linie verschlossen. • Die subkutanen Fettpolster werden mobilisiert und unter den entstandenen Defekt verlagert. Bei Fingern ist es oftmals nicht notwendig, die palmare Sektion des Rings mit zu exzidieren. Hierbei findet sich oftmals lediglich ein unauffälliger Narbenzug. Liegt der Schnürring weiter proximal an der Extremität, so ist es sicherer, die komplette Zirkumferenz zu exzidieren und den Ring mittels Z-Plastiken aufzulösen. Auch hier gilt jedoch, dass beim Vorliegen von sehr tiefen Schnürfurchen und fragwürdiger distaler Zirkulation

45

46


1 2

5

3 4

KAPITEL 1

6

a

5

3

1 2

4

6

b

Abb. 1.27 a,b. Prinzip der Korrektur eines Schnürringes mithilfe von Z-Plastiken

maximal 2/3 des Rings in einer Sitzung exzidiert werden dürfen. Als Richtgröße für die Schenkel der Z-Plastiken wird 1/4 bis 1/3 des Durchmessers der Extremität auf Höhe der Schnürfurche angegeben.

! Liegen 2 Ringe eng nebeneinander, so verbietet sich wegen der Gefahr der Lappennekrosen der einzelnen Z-Plastiken ein einzeitiges Vorgehen.

Gelegentlich finden sich Schnürringe im weitesteten Bereich der Fingerspitze. Hierbei ist darauf zu achten, eine runde und taktile Fingerpulpa zu erhalten. Auch hier kommen Z-Plastiken zum Einsatz. Findet sich distal der Furche ein großes Lymphödem, so kann es hilfreich sein, dieses für 24 Stunden über einen Kompressionsverband zu verkleinern. Nach der Exzision sollte dann weiter ein Kompressionsverband angelegt bleiben.

1.2.7.2 Schnürringe mit distaler Beteiligung Die typischen distalen Veränderungen zeigen sich in Form eines mehr oder weniger ausgeprägten Lymphödems. In einzelnen Fällen kommt es zu einer progressiven Zirkulationsstörung mit weiter ansteigendem Lymphödem und zunehmender Zyanose. Hierbei handelt es sich um eine Notfallindikation, welche einer frühzeitigen operativen Behandlung bedarf. Die chirurgischen Prinzipien folgen der Behandlung der einfachen Schnürringe. Durch die Z-Plastiken und die Entfernung der Schnürfurchen kommt es zu einer Drainage des Lymphödems und somit zu einer Abnahme der Gewebsschwellung. Diesen Effekt erreicht man auch bereits bei einer Exzision der Hemizirkumferenz. Auch die Zyanose kann auf diesem Weg schnell und effektiv behandelt werden. Üblicherweise wird eine 2. Operation zur Komplettierung der Ringexzision nach 2–3 Monaten angeschlossen.

KAPITEL 1 Abb. 1.28. Grundprinzipien der operativen Korrektur von Schnürringen. (Mod. nach Upton)


47

Exzision

Fettgewebe Gleitgewebe

Un Unterminierung

Strecksehne Periost Resektion des überzähligen Fettgewebes

Mobilisation des verbleibenden Fettgewebes

Z-Plastik postoperativer Zustand

1.2.7.3 Behandlung bei kongenitalen Amputationen Prinzipiell müssen Patienten mit teilweise erhaltener Handfunktion von denen mit komplettem Verlust der Handfunktion unterschieden werden. Letztere sind meist bedingt durch kongenitale Makroamputationen und

müssen in der Regel der prothetischen Versorgung zugeführt werden. Die Patienten mit teilweise erhaltener Handfunktion benötigen in etwa 70% der Fälle keine weiteren chirurgischen Eingriffe. Die verbleibenden 30% erreichen Verbesserungen durch Kommissurvertiefungen, lokale Transpositionen, freie Weichteiltransplantationen, Kallusdistraktionen oder Strangentfernungen.

48


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A. Berger

KAPITEL 2

Rheumachirurgie an der Hand

Inhalt

2.1 Allgemeines

2.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 2.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . 49 2.1.1.1 Makroskopische und mikroskopische Veränderungen bei rheumatischen Erkrankungen (am Beispiel der chronischen Polyarthritis). . . . . . . . . . . . . . . . 49 2.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 2.1.2.1 Klinische Untersuchung. . . . . . . . . 53 2.1.2.2 Apparative Untersuchungen. . . . . . 56 2.1.2.3 Funktionelle Bewertung der Globalfunktion . . . . . . . . . . . . . . 58 2.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 2.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 2.1.4.1 Ziele der Therapie an der „rheumatischen Hand“ . . . . . . . . . 59 2.1.4.2 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 2.1.4.3 Therapeutische Möglichkeiten. . . . 60 2.1.4.4 Postoperative Immobilisation. . . . . 63 2.1.4.5 Postoperative Begleittherapie. . . . . 65 2.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1 Synovialektomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.1 Beugesehnen. . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.2 Strecksehnen . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.1.3 Handgelenk. . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.2.2 Bewegungserhaltende Eingriffe . . . . . . . . . 73 2.2.3 Komplette Arthrodese des Handgelenks. . . . 73 2.2.4 Grundgelenke. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 2.2.4.1 Gelenkersatz, Gelenkprothesen. . . . 77 2.2.5 Daumenfehlstellungen, 90-90-Fehlstellung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 2.2.6 Langfingerfehlstellungen . . . . . . . . . . . . . 77 2.2.6.1 Knopflochdeformität. . . . . . . . . . 77 2.2.6.2 Schwanenhalsdeformität. . . . . . . . 81 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Die Behandlung der Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis ist und bleib eine Domäne internistischer Rheumatologen. Nur sie sind kompetent für Diagnostik, Differenzialdiagnose medikamentöse Therapie und die erforderlichen Korrekturen im Verlauf der Erkrankung. Die zweite Säule der Behandlung rheumatischer Patienten ist die intensive physikalische Therapie, ohne die kein Behandlungskonzept denkbar ist. Operative Maßnahmen kommen hinzu, können aber weder die medikamentöse Einstellung noch die physikalische Therapie ersetzen. Voraussetzung für das Gelingen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes aller Beteiligten ist eine gute Zusammenarbeit und Abstimmung, welche Maßnahmen vordringlich sind und wie diese gemeinsam umgesetzt werden können.

2.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 2.1.1.1 Makroskopische und mikroskopische Veränderungen bei rheumatischen Erkrankungen (am Beispiel der chronischen Polyarthritis) Die chronische Polyarthritis ist eine systemische Erkrankung, die alle Gewebe des Körpers in verschiedenen Ausmaßen betrifft.

Durch die peridentinösen und intraartikulären Synovialitiden kommt es zu typischen Zerstörungen im Bereich der Sehnen und Gelenke (Abb. 2.1 a–h). Neben der Zerstörung des Gelenkknorpels kommt es durch den Gelenkerguss und die Proliferation der Synovia (Pannusbildung) zu einer Dehnung der Gelenkkapsel, der Verdrängung des Streckapparates und einer Verlagerung von Sehnen. Durch die Proliferation werden Knochen und Sehnen arrodiert sowie Nerven komprimiert. Reflektorisch kommt es schließlich zu Muskelatrophien, -spasmen und Störungen des Antagonistengleichgewichts.

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Diese Vielzahl von Störungen im und am Fingergelenk sowie an seinen Motoren (Sehnen und Muskeln) bestimmt die Polymorphie und Schwere der Handdeformierungen. Durch die Abhängigkeit nachgeordneter Gelenke von den proximalen Gelenken kommt es an der so genannten rheumatischen Hand besonders oft zu Deformierungen wie: • ulnare Langfingerabweichung, • 90-90-Deformierung des Daumens und • Schwanenhalsdeformität und Knopflochdeformität im Langfingerbereich.

KAPITEL 2

Im Handgelenkbereich (Abb. 2.2) kommt es durch die chronische rheumatische Synovialitis zu einer Überdehnung und Lockerung der dorsalen radiokarpalen und palmaren ulnokarpalen Kapselbänder. Dadurch entsteht primär eine Supinationsdislokation. In der Folge verschiebt sich die Handwurzel durch Insuffizienz der radiokarpalen Bänder nach palmar (palmare Dislokation) und ulnar (ulnare Dislokation). Durch Überdehnung des dorsalen Kapsel-Band-Apparates am distalen Radioulnargelenk entsteht ferner eine palmare Dislokation der Sehne des M. extensor carpi ulnaris. Daraus resultiert eine relative Insuffizienz dieser Sehne, sodass die radialen Exten-

b

a

e

c

d Abb. 2.1. a–h a Chronische Polyarthritis. b Schematische Darstellung des Prozessablaufs am Gelenk ausgehend von der Synovialitis, tritt schubweise zellreiches Exsudat in den Gelenkraum (seröse und Fibrinexsudation). c Röntgenauf-

nahme. d Vordringen von faserreichem Gewebe (Pannus) in den Gelenkspalt und die knorpelnahen Knochenzonen, Kapselverdickung. e Röntgenaufnahme.

KAPITEL 2

f

g


h

Abb. 2.1. a–h f Auflösungder Gelenkknorpel und Zerstörung der Knochenstruktur. g Röntgenaufnahme. h Das getroffene Gelenk versteift und ankylosiert

Abb. 2.3. 90°-90°-Deformität des Daumens: Insuffizienz streckseitig am Grundgelenk (Kapsel und Sehne des M. extensor pollicis brevis) und Subluxation der Sehne des M. extensor pollicis longus nach palmar

Abb. 2.2. Rheumatische Veränderungen im Handgelenkbereich

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52

Rheumachirurgie an der Hand Dehnung der Extensorkappe intraartikuläre Synovitis

KAPITEL 2 Abb. 2.4. Pathophysiologie der Instabilität und Subluxation in den Grundgelenken: Ausgedehnte Synovialitis mit Schwellung intraartikulär und Überdehnung der Kapsel (1), Dehnung der Streckerhaube (2), Überdehnung der Seitenbänder (3), evtl. Kontraktur der intrinsichen Muskulatur (4)

Lockerung der Seitenbänder Kontraktur der intrinsischen Muskulatur

soren als einzige Handgelenkstrecker zur Verfügung stehen. Diese Veränderung führt im späteren Verlauf zu einer radialen Deviation der Handwurzel, was wiederum als Ursache für die ulnare Deviation der Langfinger gilt. Durch die Bandlockerung im Bereich des distalen Radioulnargelenks (DRUG) kommt es zusätzlich zu einer Dislokation des Ulnaköpfchens nach dorsal. Als weitere zusätzliche Veränderungen im Handwurzelbereich sind zu nennen: • skapholunäre Dissoziation (Schwäche der intrinsischen Bänder) und • eine dorsale Rotationsfehlstellung („dorsal intercalated segment instability“, DISI) des Lunatums (sekundäre karpale Instabilität durch Bandlaxizität und Höhenverlust des Karpus; vgl. Abb. 2.2). Im Daumenbereich (Abb. 2.3) entsteht nach primärer Überdehnung und Translokation der Extensor-pollicisbrevis-Insertion eine Beugefehlstellung im Grundgelenk. Durch den Zug der Thenarmuskeln, die sich wie die Seitenzügel am Mittelgelenk der Langfinger verhalten, im Interphalangeal- (IP-)Bereich zu einer Hyperextension. Im Bereich der Mittelgelenke der Langfinger bedingt die Synovialitis durch die Schwellung eine Überdehnung des Kapsel-Band-Apparates. Dadurch werden die Seitenbänder, die akzessorischen Seitenbänder, die Streckerhaube und der Intrinsic-Ansatz überdehnt und gelockert. Diese Lockerung führt zur Subluxation des Mittelzügels der Strecksehne im Bereich der Streckerhaube. Dadurch gleitet sie nach ulnar zwischen die Köpfchen der Mittelhandknochen und führt zur Ulnardeviation der Finger. Gleichzeitig treten Kontrakturen der intrinsichen Muskulatur auf mit der Tendenz, die Basis des Grundgliedes in eine Subluxation nach palmar zu ziehen. Es besteht da-

her verstärkt die Neigung der Finger zur Schwanenhalsdeformität (Abb. 2.4). An den Grundgelenken der Langfinger entsteht eine Fehlstellung mit Subluxation nach palmar, Beugekontraktur und Ulnardeviation (Abb. 2.5 a–d). Bei der so genannten Schwanenhalsdeformität kommt es bei der Überdehnung der palmaren Platte zu einer Überstreckung im Mittelgelenk des Langfingers und zu einer Beugekontraktur im Endgelenk (Abb. 2.6). Die Synovialitis der Mittelgelenke bedingt eine Überdehnung des Kapsel-Band-Apparates und eine Lockerung der Bänder zwischen dem Mittel- und den Seitenzügeln. Dadurch verlagert sich der Verlauf der Seitenzügel nach palmar bei der vorwiegend streckseitigen Kapselinsuffizienz. In der palmaren Position werden die Seitenzügel dann zu Beugern im Gegensatz zur Streckfunktion bei regelrechter Anatomie. Gleichzeitig führt die Kontraktur der kurzen Handmuskeln zu einer Überstreckung der Endgelenke.

2.1.2 Diagnostik Die vielfältigen Funktionen der Hand sind nur dadurch möglich, dass sie eine Vielzahl anatomischer Strukturen auf engem Raum vereint. Deshalb können auch kleine Störungen zu großen Funktionsausfällen führen.

Zur Erfassung von Störungen der Handfunktion hat sich ein standardisiertes diagnostisches Verfahren bewährt (Tabelle 2.1).

KAPITEL 2


53

a

b Abb. 2.5 a–d. Mechanismus der Ulnardeviation der Langfinger in den Grundgelenken. a Durch Lockerung der Kapsel und der Seitenbänder sowie der Streckerhaube subluxieren oder luxieren die Mittelzügel der Strecksehnen nach ulnar zwischen die Mittelhandköpfchen und beteiligen sich so an dem Zug der Finger nach ulnar. b Zur Therapie wird die Streckerhaube durch Doppelung radialseitig nach Synovialektomie gerafft. Eventuell ist die zusätzliche Lockerung und Transposition der Sehnen der intrinsichen Muskulatur notwendig. c,d Klinischer Fall: 68-jährige Patientin

c, d

2.1.2.1 Klinische Untersuchung Wichtige Basisinformationen bei jeder Handuntersuchung sind die Fragen nach Händigkeit (rechts vs. links), Beruf (Handarbeiter vs. „Kopfarbeiter“), Nikotin, Diabetes, früheren Verletzungen, Medikamenten und zusätzlichen chronischen Erkrankungen (z. B. periphere arterielle Verschlusskrankheit).

Leitsymptome bei Beeinträchtigung der Handfunktion • Schmerzen (Ruhe vs. Belastung), die mit Hilfe einer Schmerzanalogskala (0: kein Schmerz, 10: stärkster Schmerz) angegeben werden • Bewegungseinschränkung • Kraftverlust • Gefühlsverlust.

Weitere Fragen bei Verdacht auf eine Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis betreffen die Familienanamnese, „schmerzende Gelenke“ (monoartikulärer vs. polyartikulärer Befall) sowie systemische Beeinträchtigungen (Raynaud-Symptomatik usw.).

54


Abb. 2.6. Knopfloch- und Schwanenhalsdeformität. Durch unterschiedliche Vorgänge ergeben sich die Fehlformen: a die Knopflochdeformität ist bedingt durch die Überdehnung des KapselBand-Apparates, b die Insuffizienz des Mittelzügels und c Subluxation der Seitenzügel nach palmar. d Bei Insuffizienz der palmaren Platte und e zusätzlichem Zug der Intrinsic-Muskulatur ergibt sich f die Schwanenhalsdeformität mit Überstreckung im Mittel- und Beugung im Endgelenk

a

b

c

d

e

f

KAPITEL 2

KAPITEL 2


Tabelle 2.1. Standardisierte Untersuchung der Hand bei chronischen Beschwerden Anamnese Allgemeinanamnese Händigkeit Beruf Nikotin Frühere Verletzungen/Erkrankungen/Operationen Chronische Erkrankungen Medikamente Anamnese bei rheumatischen Erkrankungen aktuelle Anamnese Schmerz Begleitumstände (Fieber, Krankheitsgefühl, Hautveränderungen, Erkältungs-, Durchfallerkrankungen, Tonsillitis, Urethritis, Rückenschmerzen, Gewichtsverlust, Depression) allgemeine Anamnese (frühere Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Infektionserkrankungen, Hypertonie, Neoplasien, Hauterkrankungen, Operationen, Unfälle, psychische Erkrankungen, Kuren) Familienanamnese (Stoffwechselerkrankungen, Infektionserkrankungen, Heredopathien – Knochen, Bindegewebe, Koagulopathien usw. –, rheumatische Erkrankungen, Hauterkrankungen usw.) Medikamentenanamnese (besonders Dauermedikationen wie Antihypertensiva, Antikoagulanzien, Antidiabetika, Antirheumatika, Analgetika, Antikonzeptiva) Soziale Anamnese (Art und Ausmaß der Behinderung, Arbeitsplatzsituation, familiäre Situation, berufliche Situation, finanzielle Situation) Klinische Untersuchungen Inspektion Perfusion Sensibilität Aktive- und passive Gelenkbeweglichkeit (ROM/“range of motion“) Kraft Spezielle manuelle Untersuchungstechniken Kontrakturdiagnostik Karpusdiagnostik Apparative Untersuchungen Bildgebende Verfahren Konventionelles Röngten Sonographie Konventionelle Tomographie Computertomographie/CT Arthro-CT Magnetresonanztomographie/MRT Arthro-MRT Arthrographie Szintigraphie Angiographie Neurophysiologische Untersuchungen Elektromyographie/EMG Nervenleitgeschwindigkeit/NLG F-Welle Labor Blutbild C-reaktives Protein/CRP Rheumafaktoren ASL-Titer Handarthroskopie

55

56


Die klinische Untersuchung beginnt mit der Inspektion und Palpation, um den Zustand der erkrankten Hand und das Stadium der Erkrankung zu erfassen. Zur Prüfung der aktiven und passiven Beweglichkeit (ROM/“range of motion“) dienen Faustschluss und Fingerstreckung. Die exakte Messung erfolgt mit dem Goniometer, die Dokumentation nach der Neutral-0-Methode. Vor allem für Begutachtungen können zusätzliche Messungen (z. B. „Messblatt der oberen Extremität“ der Berufsgenossenschaften) notwendig werden. Eine einfache und zuverlässige Methode, die Beweglichkeit im Bereich des 1. Strahls zu messen, stellt der Kapandji-Index dar (Abb. 2.7). Die Untersuchung der Kraft erfolgt entweder orientierend mit überkreuzten Händen oder mit Hilfe von Dynamometern. Routinemäßig geprüft werden Grob- oder Kraftgriff und der Schlüsselgriff (Abb. 2.8). Für eine aussagekräftige Messung ist der Durchschnitt aus mindestens 3 Messungen zu bilden. In Abhängigkeit von den vorliegenden Beschwerden können spezielle manuelle Untersuchungen notwendig werden: Zur Diagnostik von Kontrakturen im Muskel und/oder Gelenkbereich hat sich z. B. der Bunnel-LittlerTest (Abb. 2.9 a–d) bewährt. Er gibt Auskunft darüber, ob die Fehlstellung nur durch die Subluxation der Seitenzügel im Mittelgelenk oder auch durch die Kontraktur der intrinsischen Muskulatur bedingt ist.

KAPITEL 2 Abb. 2.7. KapandjiIndex zur Messung der globalen Beweglichkeit im Bereich des Daumenstrahls

4

3

5 2

1 6 7 8

9 10

2.1.2.2 Apparative Untersuchungen Aufgrund von Anamnese und klinischer Untersuchung wird eine Diagnose gestellt, welche gezielt mit apparativen Untersuchungen untermauert werden kann.

Der Röntgenuntersuchung kommt eine zentrale Bedeutung zu. Man unterscheidet 2 Standardprojektionen: • Bei Fingerbeschwerden sollte der jeweilige Strahl in a.-p.- und seitlichem Strahlengang geröngt werden. • Bei polydigitalen und metakarpalen Beschwerden wird die Hand in 2 Ebenen (a.-p. und schräg) geröngt. • Zur Beurteilungen von Beschwerden im Handgelenkbereich ist eine Aufnahme im a.-p.- und seitlichen Strahlengang obligat. Weiterhin stehen die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT) mit und ohne Kontrastmittel und die Dreiphasenszintigraphie zur Verfügung. Abgerundet wird die radiologische Diagnostik durch die Möglichkeit der dynamischen Untersuchung unter Durchleuchtung (vor allem bei Handgelenkinstabilitäten), der Arthrographie (konventionelle oder MRTArthrographie) sowie der Angiographie (als digitale Subtraktionsangiographie/DSA).

Abb. 2.8. Standardisierte Messung der Kraft mit Hilfe von Dynamometern [Messung der Grobgriffe mit Hilfe des JamarDynamometers; Messung der Schlüsselgriffkraft („pinchgrip“) mit Hilfe des Pinchmeters]

Mit nuklearmedizinischen Methoden gelingt es, Arthritiden und umschriebene oder diffuse Knochenaffektionen zu objektivieren. Dies ist besonders im Anfangsstadium rheumatischer Erkrankungen von Bedeutung, wenn der klinische Befund wechselnd oder uncharakteristisch ist und Röntgenuntersuchungen noch keine eindeutigen arthritischen Phänomen erkennen lassen. Bei Schädigungen im Bereich des peripheren Nervensystems können elektrophysiologische Untersuchungen (Elektromyographie/EMG, Messung der Nervenleitgeschwindigkeit/NLG, F-Welle u. a.) notwendig werden.

KAPITEL 2

a

Rheumachirurgie an der Hand Abb. 2.9 a–d. Bunnel-Littler-Test: Lässt sich bei gestrecktem Grundgelenk das Mittelgelenk passiv nicht beugen, so ist die intrinsische Muskulatur kontrakt. a Zur Prüfung des Tonus der Handbinnenmuskel. b Lässt sich das Gelenk nicht beugen sind die Handbinnenmuskel kontrakt, oder es liegt eine Gelenkkapselschrumpfung vor. c Fingergrundgelenk – leichte Beugestellung. Vollständige Beugung – Binnenmuskelkontrakt.

b

c

Bei vaskulären Beschwerden und unsicherem AllenTest empfiehlt sich eine weitere Gefäßdiagnostik. Die Erstellung des Gefäßstatus mit Hilfe der Farbdopplersonographie stellt die Mindestanforderung dar. Für spezielle Fragestellungen (vor allem Wandunregelmäßigkeiten) bleibt die DSA der derzeitige Standard. Laborchemische Untersuchungen können ebenfalls wertvolle Hinweise auf Ätiologie und Ausprägung der Funktionsstörung geben. Die Bestimmung der Rheuma-

faktoren gehört zum Routineprogramm bei Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis. Die Synoviaanalyse kann wichtige Hinweise auf die Ätiologie der Gelenkentzündung bringen (Tabelle 2.2). Mit Hilfe der Arthroskopie kann im Handbereich, neben der Komplettierung der Diagnostik (Beurteilung lokaler Gelenkaffektionen, Klärung der Genese und Ausdehnung) evtl. auch ein therapeutischer Effekt durch eine arthroskopische Synovialektomie erreicht werden.

57

58


KAPITEL 2

Abb. 2.9 a–d. Bunnel-Littler-Test: Lässt sich bei gestrecktem Grundgelenk das Mittelgelenk passiv nicht beugen, so ist die intrinsische Muskulatur kontrakt. d Beugehemmung durch Kapselschrumpfung

d

Tabelle 2.2. Typische Synoviabefunde bei verschiedenen Erkrankungen Chronische Polyarthritis

Arthrose

Kristallsynovitis

Bakterielle Infektionen

Aussehen

Gelb, trüb

Hellgelb

Gelb-weißlich

Trüb, eitrig

Viskosität

↓↓

Normal

↓↓

↓

Leukozyten

5,0–30,0

0,2–2,0

5,0–15,0

20,0–80,0

Granulozyten

>60%

90%

Kristalle

–

–

+

–

Rheumafaktor

+

–

–

–

Komplement

↓↓

Normal

Normal

↓

Gesamteiweiß

↑↑

Normal

↑

↓↓

Enzyme

↑↑

Normal

↑↑

↑↑

Bakterien

–

–

–

+

2.1.2.3 Funktionelle Bewertung der Globalfunktion Das für den Patienten entscheidende Ergebnis ist die globale Gebrauchsfähigkeit der Hand. Trotz oft im Röntgenbild sichtbarer ausgedehnter Zerstörungen kann eine erstaunlich gute Handfunktion erhalten geblieben sein.

2.1.3 Klassifikation Für den Handgelenkbereich ist die Klassifikation nach Larsen et a. (1977; Tabelle 2.3) die am weitesten anerkannte. Zahlreiche Modifikationen und Erweiterungen (z. B. Alnot u. Fauroux 1992) wurden in der Literatur beschrieben. Für die Klassifikation der Fehlstellung im Daumenbereich hat sich die Einteilung nach Nalebuff (1969; Tabelle 2.4) bewährt. Auch für die Klassifikation der Schwanenhalsfehlstellung im Langfingerbereich gibt Nalebuff (1969) eine brauchbare Methode, die 4 Typen umfasst, an (Tabelle 2.5).

KAPITEL 2


Tabelle 2.3. Klassifikation der rheumatischen Veränderungen im Handgelenksbereich. (Nach Larsen) Stadium 0

Noch normaler Gelenkaspekt

Stadium 1

Weichteilödem, periartikuläre Osteoporose, beginnende Verschmälerung des Gelenkspalts

Stadium 2

Fortschreitende Läsionen, marginale Knochenerosionen, geringe Verschmälerung des Gelenkspalts

Stadium 3

Begrenzte knöcherne Läsionen, Erosionen, zunehmende Verschmälerung des Gelenkspalts

Stadium 4

Erosionen, deutliche Verschmälerung des Gelenkspalts, Beginn der knöchernen Deformierungen

Stadium 5

Verlust der Gelenkflächen, ausgeprägte Gelenkdeformitäten, Gelenkluxation oder Ankylose

Tabelle 2.4. Klassifikation der rheumatischen Veränderungen im Daumenbereich. (Nach Nalebuff ) Typ 1

Knopflochfehlstellung, Extrinsic-minusFehlstellung in 3 Schweregraden

Typ 2

Typ 1+3

Typ 3

Schwanenhalsfehlstellung

Typ 4

Abduktionsfehlstellung im MP-Gelenkbereich

Typ 5

Hyperextension im MP-Gelenkbereich

Typ 6

Knöcherne Destruktion und instabiler Daumen

Tabelle 2.5. Klassifikation der Schwanenhalsfehlstellung im Langfingerbereich. (Nach Nalebuff ) Typ 1

Normale Flexion im PIP-Gelenk

Typ 2

Eingeschränkte Flexion im PIP-Gelenk in gewissen Gelenkstellungen

Typ 3

Eingeschränkte Flexion im PIP-Gelenk in allen Gelenkstellungen

Typ 4

Komplette Einsteifung mit Veränderungen der Gelenkfläche

Tabelle 2.6. Klassifikation der Knopflochdeformität im Langfingerbereich. (Nach Lluch) Stadium 1

Korrigierbare Fehlstellung

Stadium 2

Nichtkorrigierbare Fehlstellung

Stadium 3

Fehlstellung mit Gelenkzerstörung

Für die Klassifikation der Knopflochdeformität („boutonnière deformity“) wurden von Lluch (1996) 3 Stadien vorgeschlagen (Tabelle 2.6).

2.1.4 Therapie 2.1.4.1 Ziele der Therapie an der „rheumatischen Hand“ Die Ziele sind in Tabelle 2.7 zusammengefasst. Voraussetzung für das Gelingen eines diagnostischen und therapeutischen Gesamtkonzeptes ist eine gute Zusammenarbeit und Abstimmung aller an der Behandlung des Rheumakranken Beteiligten. Nur durch eine intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit kann ein optimales Therapieergebnis erreicht werden. Der stetige Informationsaustausch innerhalb des Teams ist wichtig (Abb. 2.10). Ein optimales Behandlungsergebnis kann nur dann ereicht werden, wenn alle Mitglieder des Therapieteams lückenlos zusammenarbeiten.

2.1.4.2 Anästhesie Ein Großteil der Operationen im Handbereich können in Leitungsanästhesie durchgeführt werden. Bei Eingriffen im Fingerbereich hat sich die Leitungsanästhesie in der Technik nach Oberst u. Iselin bewährt. Kontraindikationen bestehen bei entzündlichen Veränderungen im Bereich der Finger, auch wenn es sich um einen Prozess im Bereich des Fingerendgliedes handelt, und bei schweren Durchblutungsstörungen. Für Eingriffe im Hand- und Unterarmbereich ist der subaxilläre Leitungsblock des Plexus brachialis eine gute Methode. Dabei wird bei vollständiger Betäubung des Operationsgebietes die Druckmanschette am Oberarm für 2 Stunden gut toleriert. Die Allgemeinnarkose ist bei Kindern vorzuziehen, aber auch bei unruhigen, ängstlichen und wenig kooperativen Erwachsenen. Die Allgemeinnarkose soll außerdem bei Operationen an beiden Händen (seltene Ausnahme), bei Operationen mit zusätzlicher Gewebeentnahme (Haut-, Sehne-, Spongiosa- oder Muskelplastik) sowie bei längeren Operationen (>2 Stunden) und bei Operationen unter dem Operationsmikroskop eingesetzt werden.

59

60

Rheumachirurgie an der Hand Tabelle 2.7 Ziele der Therapie an der so genannten rheumatischen Hand •

Schmerzreduktion/Schmerzbeseitigung

•

Aufrechterhaltung/Wiederherstellung der freien aktiven und passiven Gelenkbeweglichkeit

•

Vermeidung bzw. Kontrolle von Ödemen und Schwellungszuständen im Handbereich

•

Primärheilung und funktionelle Behandlung zur Vermeidung von Gelenksteifen und Veröden von Gleitschichten

•

Vermeidung von Infektionen

KAPITEL 2

Operative Therapie Indikationen der operativen Therapie. Die Indikation zu einem operativen Vorgehen ergibt sich dann, wenn die konservativen Maßnahmen nach konsequenter und zeitlich ausreichender Anwendung nicht zum erwünschten Therapieerfolg führen konnten. Die Art des operativen Vorgehens richtet sich:

• nach dem Stadium der Erkrankung, • nach dem Befallsmuster der verschiedenen Gelenke und deren Zerstörung sowie • nach den biomechanischen und pathophysiologischen Besonderheiten der unterschiedlichen Lokalisationen. Ziele des operativen Vorgehens. Ziele des operativen Vorgehens sind abhängig vom Erkrankungsstadium. Im Frühstadium geht es darum, die Progredienz der Zerstörung zu verringern und Schmerzen zu lindern. Die Exsudate der peritendinösen und intraartikulären Synovialitis zerstören die anatomischen Strukturen und überdehnen den Kapsel-Band-Apparat (Abb. 2.11, Abb. 2.12 a,b, Tabelle 2.8).

Abb 2.10. Therapieteam bei Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis

Vor allem bei destruktiv verlaufenden Formen der chronischen Polyarthritis ist vor jeder Intubationsnarkose eine Röntgenuntersuchung der Halswirbelsäule in 2 Ebenen zur Diagnostik oder Beurteilung einer möglichen atlantookzipitalen Instabilität anzuraten (Gefahr der Markschädigung bei Hyperextension während des Intubationsvorgangs).

2.1.4.3 Therapeutische Möglichkeiten Konservative Therapie Die Behandlung der Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis ist und bleibt eine Domäne der internistischen Rheumatologen. Die zweite Säule der Behandlung rheumatischer Patienten ist die physikalische Therapie, ohne die kein Behandlungskonzept aufgestellt werden sollte. Operative Maßnahmen kommen hinzu, können aber weder die medikamentöse Einstellung noch die physikalische Therapie ersetzen.

Abb. 2.11. Frühstadium der Polyarthritis mit Schwellungen der Gelenke und der paratendinösen Gewebe, vor allem am Handgelenk streckseitig mit Einschnürungen durch das Retinaculum extensorum.

KAPITEL 2

a


b

Abb. 2.12 a,b. a Knöcherne Destruktion. Sie beginnt gelenknah an den osteochondralen Übergängen und führt letztlich zur

b vollständigen Zerstörung der Gelenke mit resultierenden Fehlstellungen

Im fortgeschrittenen Stadium stehen Instabilitäten, Fehlstellungen und Deformierungen im Vordergrund. Hier soll stabilisiert, korrigiert und damit die Funktion verbessert werden. Daneben ist auch hier die Synovialektomie erforderlich. Im Spätstadium leiden die Patienten unter Funktionsverlusten durch Zerstörungen: Die Gelenke sind aufgebraucht und in fixierter Fehlstellung, Sehnen reißen spontan (Abb. 2.13 a,b). Die operative Therapie kann nur noch versuchen, zu retten, was noch zu retten ist, mit Sehnenersatz, Arthrodesen, Arthroplastiken und Gelenkersatz.

Vor jeder größeren Operation sollte keine Metrothrexat-Gabe erfolgen. Ob die Gabe von Kortikoiden reduziert werden soll, wird unterschiedlich beantwortet.

Grundlagen. Das präoperative Gespräch zwischen Operateur und Patient hat als Hauptziel, dem Patienten die notwendige Einsicht bezüglich seiner erkrankten Hand zu vermitteln. Dieses Gespräch soll grundsätzlich mindestens 24 Stunden vor dem Eingriff erfolgen und schriftlich dokumentiert werden.

Der Patient muss auch bei kleineren Eingriffen im Liegen behandelt werden. Die lokale Vorbereitung des Operationsgebietes entspricht dem üblichen Vorgehen der aspetischen Chirurgie. Die aseptischen handchirurgischen Eingriffe werden in Oberarmblutleere durchgeführt, da sie wesentlich zum Schutz der anatomischen Strukturen bei der Präparation beiträgt. Bei den Eingriffen distal der Grundphalanx kann eine Fingerblutleere angelegt werden. Die Lagerung der Hand erfolgt auf einem so genannten Handtisch. Bei Eingriffen auf der palmaren Handseite wird die Hand auf einer Bleihand oder Handplatte (Abb. 2.14 a,b) fixiert.

61

62


KAPITEL 2

Tabelle 2.8. Ziele der operativen Rheumatherapie im Handbereich in Abhängigkeit vom Erkrankungsstadium. (Stadiumeinteilung der chronischen Polyarthritis nach Steinbrocker) Stadium

Befunde

Ziele

Operative Maßnahmen

Stadium I (geringe Gelenkschwellung)

Keine Behinderung bei den gewöhnlich anfallenden Arbeiten

Verminderung der Progredienz

(Frühsynovialektomie)

Allenfalls gelenknahe Entkalkung

Schmerzlinderung

Ausreichende Funktionsfähigkeit bei normalen Tätigkeiten, leichte Behinderung durch Bewegungseinschränkung eines oder mehrerer Gelenke

Verminderung der Progrendienz

Gelenknahe Entkalkung, beginnende Knorpel- und Knochendestruktion

Schmerzlinderung

Stadium III [Gelenkdeformierungen, Muskelatrophie, Tendinitiden, (Rheumaknoten)]

Eingeschränkte Funktionstüchtigkeit. Die Tätigkeiten im Beruf und bei der Selbstversorgung sind erheblich eingeschränkt

Korrektur von Instabilitäten, Fehlstellungen und Deformierungen

Synovialektomie

Stadium IV (ausgeprägte Gelenkdeformierungen, Gelenkinstabilitäten und Ankylosen)

Die Selbstversorgungsmöglichkeit des Patienten ist gering, er ist ständig auf fremde Hilfe angewiesen

Verbesserung bei Funktionsverlust

Rekonstruktive Eingriffe

Stadium II (konstante Synovitiden, keine Gelenkdeformierungen)

Knochendestruktion, Osteoporose, Subluxationen

Fortgeschrittene Gelenkzerstörungen und -deformierungen, Gelenkluxationen, -instabilitäten, Ankylose (bindegewebig und knöchern)

(Frühsynovialektomie)

Rekonstruktive Eingriffe

Palliative Eingriffe

a

b Abb. 2.13 a,b. a Fortgeschrittene Destruktion der Grundgelenke: Die Verlagerung der Strecksehnen im Bereich der Streckerhaube und die Subluxation der Gelenke nach palmar

führt zur ulnaren Deviation in den Grundgelenken und sekundär zu Schwanenhalsdeformierungen der Finger II bis IV und Beugekontraktur im Mittelgelenk V. b Röntgenbild

KAPITEL 2


a

63

b Abb. 2.14 a,b. a Ausgeprägte Synovialitis im Bereich der Beugesehnenscheide bei primär chronischer Polyarthritis (Hand-

platte zur Fixierung der Hand bei Eingriffen auf der palmaren Handseite). b Präparat

Für den handchirurgischen Eingriff werden feine Instrumente benötigt, an die hohe Anforderungen bezüglich Qualität und funktionsgerechten Zustand gestellt werden müssen. Für zahlreiche Eingriffe ist zumindest eine Lupenbrille zu fordern. Planung. Zugänge am Handgelenk und an den Fingern sollen spätere Narbenkontrakturen vermeiden. Die arterielle und venöse Durchblutung darf nicht gestört werden. Das Operationstrauma muss so gering wir möglich bleiben (Abb. 2.15 a–d).

Vorschläge zur zeitlichen Planung • Die Versorgung des Handgelenks vor den Fingergelenken • Knopflochdeformitäten vor Korrekturen der Grundgelenke • Korrektur der Grundgelenke vor Sehnenrekonstruktionen und vor Arthrodesen der Mittelund Endgelenke • Versorgung der Langfinger vor dem Daumen

! Das Risiko einer postoperativen Wundheilungsstörung ist bei größeren Operationen bei chronischer Polyarthritis gegenüber anderen Eingriffen erhöht.

Die Narbenheilung ist bei Patienten mit chronischer Polyarthritis meist ausgezeichnet. Hypertrophe Narben oder gar Keloide sind eine Seltenheit. Sehnen- und Gelenkersatz oder Arthrodesen sind oft notwendig. Kontrakturen müssen gelöst werden. Sie entstehen durch narbige und fibrotische Umwandlung der Muskulatur mit der Tendenz zur Verkürzung. Die Fehlstellung der Gelenke wird dadurch fixiert. Zeitliche Planung: Meist sind verschiedene Lokalisationen gleichzeitig betroffen, aber nicht alle können gleichzeitig versorgt werden. Mannerfelt (1987) schlug daher vor: „start with the winner“. Fragen die sich hier ergeben sind: • Welche Beschwerden stehen für den Patienten im Vordergrund? • Welches Vorgehen verspricht die effektivste Erleichterung? • Welche operativen Maßnahmen belasten zum gegebenen Zeitpunkt am wenigsten?

Die große Adaptationsfähigkeit und Gewöhnung des Patienten sowie spontane Remissionen zwischen den Schüben im Verlauf der Erkrankung verleiten dazu, sich zu spät zum operativen Vorgehen zu entschließen. Der Patient fürchtet die Operation so, als solle ihm dadurch noch mehr Leid zugefügt werden. Er hofft, sie sei noch nicht oder überhaupt nicht nötig. Aber jede Verzögerung verhindert protektive Wirkungen. Die führt dazu, dass manche Chance einer Verbesserung der Situation durch rechtzeitiges Eingreifen verpasst wird.

2.1.4.4 Postoperative Immobilisation Eine postoperative Ruhigstellung ist mit Ausnahme einiger Operationen an Sehnen (sofortige aber kontrollierte Mobilisation) generell anzuraten. Folgende Grundsätze sind zu beachten: • Es ist auf eine Gelenkstellung zu achten, aus der heraus später eine normale Beweglichkeit möglich ist. Die Immobilisation erfolgt daher in Intrinsic-plusStellung (Abb. 2.16). Alle Schienen werden palmar an-

64


a

c

KAPITEL 2

b

d

Abb. 2.15 a–d. a Zugänge zu den Beugesehnen an den Fingern, b in der Hohlhand und zum Karpaltunnel, c,d streckseitig zu den Gelenken, Strecksehnen und zum Handgelenk einschließlich Caput ulnae

KAPITEL 2 Abb. 2.16. Immobilisation der Hand auf einer palmaren Unterarmschiene mit Langfingereinschluss in Intrinsic-plusStellung (und fakultativ Daumeneinschluss in Retropulsionsstellung zur Vermeidung einer Kontraktur im Bereich der 1. Kommissur)


65

70°–80°

30°–40°

•

• • •

gebracht. Dorsale Schienen sind (bis auf wenige Ausnahmen) abzuraten, da sie die gewünschte Intrinsic-plus-Stellung nicht halten können. Die regelmäßige Kontrolle der Schiene ist notwendig. Ausnahmsweise können andere Schienen notwendig werden: – palmare Handgelenk- und Fingerbeugung in der Kleinert-Schiene, – nichtkompressive Lagerung der Hand nach mikrovaskulären Eingriffen in einer mit Watte angewickelten palmaren und dorsalen Gipslonguette oder einem dicken Watteverband. Bei postoperativen Verbänden sollten elastische Verbandsmaterialien verwendet werden. Die nichtelastische Mullbinde ist zu vermeiden. Der korrekte Sitz, die Durchblutung der Finger sowie die Vermeidung von Ödemen sind bei einem ruhigstellenden Verband engmaschig zu kontrollieren. Schmerzen und Klagen des Patienten sind unbedingt zu beachten und der Verband sofort entsprechend zu korrigieren.

2.1.4. Postoperative Begleittherapie Postoperativ wird die operierte Hand auf einen Keilkissen „über Herzhöhe“ gelagert. Ausnahmen hiervon stellen mikrovaskuläre Operationen dar: Hier erfolgt die Lagerung „auf Herzhöhe“. Das Aufhängen der Hand an einem Ständer bringt keinen zusätzlichen Gewinn. Zur antiphlogistischen Therapie wird Kühlung verordnet (Ausnahme: mikrovaskuläre Eingriffe, hier ist Eis wegen der Gefahr des Vasospasmus kontraindiziert). Die Kryotherapie ist bei Verletzungen mit starker Ödembildung und Fibrinausschwitzung besonders zu empfehlen. Durch die Eisbehandlung ist auch die Schmerzschwelle herabgesetzt, sodass bessere physiotherapeutische Vor-

raussetzungen bestehen. Systemisch wirkende Antiphlogistika können unter Beachtung ihrer Nebenwirkungen (Cave: ulkogene Potenz) verordnet werden. Die normale Medikation kann postoperativ uneingeschränkt eingenommen werden. Eine systemische postoperative Analgesie aufgrund der früh einsetzenden Physiotherapie und der Vermeidung von Algodystrophien hat sich ebenfalls bewährt. Die Nachbehandlung ist bei der Therapie von rheumatischen Veränderungen im Handbereich wesentlich. Die Physiotherapie ist integraler Bestandteil der Therapie. Nur durch ausreichend oft und genügend lange und intensiv durchgeführte Physiotherapie kann ein optimales Ergebnis erzielt und auf lange Sicht gehalten werden.

Aktive und passive Bewegungsübungen unter krankengymnastischer Übungsanleitung stellen evtl. in Kombination mit verschiedenen Hilfsmitteln (Bewegungsschienen und/oder Lagerungsschienen) einen wichtigen Bestandteil der handchirurgischen Therapie dar. Weitere ergotherapeutische Maßnahmen (Versorgung mit Schienen, Hilfsmittel, Sensibilitätstraining) müssen bei Bedarf im Anschluss und sogar vermehrt als integraler Bestandteil der Therapie zusätzlich verordnet werden. Nach übungsstabilen Osteosynthesen werden bereits ab dem 1. postoperativen Tag die jeweils fixierenden Verbände entfernt und sämtliche Gelenke, sowohl einzeln als auch koordiniert, zusammen bewegt.

Die Patienten sollen lernen, diese Übungen auch zu Hause selbständig durchzuführen. Die Fortschritte, Ergebnisse und Behandlungen sollen lückenlos dokumentiert werden.

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2.2 Spezielle Techniken 2.2.1 Synovialektomie 2.2.1.1 Beugesehnen Auf der Beugeseite des Handgelenks sind besonders die Beugesehnen von den entzündlichen Reaktionen der Grundkrankheit betroffen und reagieren mit erheblichen Synovialitiden. Dies führt oft zu späten spontanen Rissen. In Zonen anatomischer Engen wie dem Karpaltunnel oder den Sehnenscheiden der Finger kommt es zu zusätzlichen Störungen. Im Karpaltunnel droht ein entzündlich bedingtes und sich evtl. dramatisch verschlechterndes Karpaltunnelsyndrom mit der Notwendigkeit der Nervendekompression, um eine irreversible Schädigung des N. medianus zu vermeiden (Abb. 2.17 a–c). Im Hohlhandbereich sollen die ersten Ringbänder der Langfinger (A1) bei der Synovialektomie gespalten werden. Im Fingerbereich bietet sich ein Z-förmiger Zugang an, um die Sehnen zu befreien und postoperativen Narbenkorrekturen vorzubeugen. Dabei ist aber die sichere Führung der Beugesehnen durch den Erhalt oder die Wiederherstellung der Ringbänder besonders wichtig. Nur das Ringband A1 kann ohne funktionelle Einbußen gespalten werden (Abb. 2.18 a,b).

2.2.1.2 Strecksehnen ! Bei unbeherrschter Synovialitis der Strecksehnen im

Bereich des Handrückens oder des Handgelenks drohen spontane Risse.

Diese können durch Einzug der Sehne des M. palmaris longus oder durch Faszienstreifen, z. B. aus der Fascia lata, ersetzt werden. Eventuell ist auch eine Verbindung benachbarter Sehnen bei isoliertem Riss einer einzelnen Sehne möglich (Abb. 2.19 a–e). Bei dem Riss der Sehne des M. extensor pollicis longus bietet sich der Ersatz durch die Umlagerung der Sehne des

KAPITEL 2

M. extensor indicis proprius an. Funktionell vorteilhaft ist hierbei der proximal ähnliche Verlauf und die synergistische Funktion beider Muskeln mit gemeinsamer Beugung und Streckung von Daumen und Zeigefinger. Die Sehne des M. extensor indicis proprius wird nach Pulvertaft in den Sehnenstumpf der Sehne des M. extensor pollicis longus eingezogen und vernäht (Abb. 2.20 a,b).

2.2.1.3 Handgelenk Zur Synovialektomie des Handgelenks bietet sich der Zugang über das 4. Strecksehnenfach an. Das Retinaculum extensorum wird im distalen Anteil gespalten, entweder ulnar oder zwischen dem 3. und 4. Streckerfach. Ist zunächst nur an eine Synovialektomie der Sehnen des 4. und 5. Faches gedacht, so kann dennoch eine teilweise oder vollständige Eröffnung des Handgelenks notwendig werden. Bei der möglichst vollständigen Entfernung der entzündeten Plica synovialis der Sehnen muss dringend deren stabiler Verlauf im betroffenen Fach erhalten bleiben oder wieder hergestellt werden (Abb. 2.21 a–g). Der Kapsel-Band-Apparat lässt sich zur ausgedehnten Synovialektomie der Handwurzel und des Handgelenks eröffnen (Abb. 2.22 a,b). Zum Verschluss kann ein Streifen des Retinaculum extensorum unter die Strecksehnen des 4. Faches verlagert und dort zur Stabilisierung vernäht werden. In besonderer Weise ist der ulnokarpale Komplex (triangulärer fibrokartilaginärer Komplex/TFCC) durch die rheumatische Erkrankung betroffen. Die Zerstörung betrifft nicht nur den Dreiecksknorpel, sondern auch das distale Radioulnargelenk und das 6. Strecksehnenfach. Bei weit fortgeschrittener Destruktion des Caput ulnae kann das Ellenköpfchen reseziert (Abb. 2.23 a–c) oder eine Operation nach Sauvé-Karpandji durchgeführt werden. Dabei wird nach metaphysärer Segmentresektion der Elle der Ellenkopf mit der ellenseitigen Speichengelenkfläche durch Osteosynthese stabilisiert.

KAPITEL 2


a

b

N. medianus M. flexor pollicis longus M. flexor carpi radialis

c

Abb. 2.17 a–c. Synovialektomie des Handgelenks palmarseitig nach Eröffnung des Retinaculum flexorum mit zusätzlicher Neurolyse des N. medianus bei reaktivem Karpaltunnelsyndrom. a Hautschnitt. b Das Retinaculum wird ulnarseitig gespalten, um eine Verletzung des R. palmaris des N. medianus zu verhindern. c Synovialektomie und Neurolyse

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68


a Abb. 2.18 a,b. Synovialektomie der Beugesehnen in der Hohlhand bis in den Finger reichend. a Z-förmige Zugänge sind in der Hohlhand möglich, verlängert bis in den Finger. b Das erste Ringband kann gespalten werden, ohne dass

KAPITEL 2

b Funktionsverluste drohen. Sonst muss sorgfältig auf den stabilisierenden Erhalt der übrigen Ringbänder oder ihre Rekonstruktion geachtet werden

KAPITEL 2


a

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b

d

c

Abb. 2.19 a–e. a Versorgung spontan gerissener Strecksehnen mit einem Interponat aus der Sehne des M. palmaris longus, b aus Faszienstreifen. c Technik der Sehnennaht. d,e Synovialektomie und e Sehnenersatz ein Jahr postoperativ

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a

KAPITEL 2

b

Abb. 2.20 a,b. Extensor-indicis-propius-Plastik. a Bei Ruptur der Sehne des Extensor pollicis longus wird die Sehne des M. extensor indicis proprius dargestellt, in Höhe der Streckerhaube durchtrennt, nach proximal bis zur Höhe des Retinaculum extensorum durchgezogen und nach Verlagerung in das 3. Strecksehnenfach (b) mit den Resten der Sehne des M. extensor pollicis longus nach Pulvertaft vernäht

KAPITEL 2


a, b

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c

d Abb. 2.21 a–g. Synovialektomie der Strecksehnen. a–c Frühe Synovektomie je nach Befallsmuster am 1. bis 6. Strecksehnenfach unter Erhalt des Retinaculums zur Prophylaxe

e spontaner Sehnenrupturen. d–g Am 4. Fach kann ein Teil des Retinaculum extensorum verwendet werden wie bei der Synovialektomie des Handgelenks

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f

KAPITEL 2

g

Abb. 2.21 a–g. Synovialektomie der Strecksehnen. d–g Am 4. Fach kann ein Teil des Retinaculum extensorum verwendet werden wie bei der Synovialektomie des Handgelenks

KAPITEL 2

a


b

Abb.  2.22 a,b. Synovialektomie des Handgelenks und der Handwurzel. a Das Retinaculum extensorum wird eröffnet, ausgedehnte Synovialektomie der Sehnen und betroffenen Anteile der Handwurzel und des Handgelenks. b Verschluss

der Gelenke und des Retinaculum extensorum im proximalen Anteil über den Strecksehnen. Der distale Anteil kann unter die Sehnen verlagert und dort zur zusätzlichen Stabilisierung des Handgelenks vernäht werden

2.2.2 Bewegungserhaltende Eingriffe

2.2.3 Komplette Arthrodese des Handgelenks

Eine Restbeweglichkeit im Bereich des Handgelenks kann durch Arthroplastiken, Teilarthrodesen (vor allem radiolunäre Arthrodese) oder Gelenkersatz erhalten werden. Alle diese Eingriffe haben nur eine temporäre Wirkung. Die definitive Versorgung stellt derzeit immer noch die komplette Handgelenkarthrodese dar.

Bei weitestgehender Zerstörung des Handgelenks bieten sich als alternative Maßnahmen die Arthroplastik mit Weichteilinterpositionen, die Alloarthroplastik oder die teilweise oder vollständige Arthrodese an. Die Arthrodese gewährleistet die sicherste und schmerzfreie Stabilisierung des Handgelenks bei freier Rotation in dem Radioulnargelenken und freier Funktion der Finger, soweit die Gesamtsituation der Erkrankung dies zulässt.

73

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KAPITEL 2

a

Abb. 2.23 a–c. Caput-ulnae-Syndrom. a Betroffen ist die Umgebung des Ellenkopfes mit Beteiligung des distalen Radioulnargelenks und des triangulären Komplexes. b Neben der ausgedehnten Synovialektomie kann bei entsprechender Zerstörung die Resektion des Ellenkopfes oder c eine Operation nach Sauvé-Kapandji erforderlich werden

b

c

KAPITEL 2

a


b

Abb. 2.24 a–c. Arthrodese des Handgelenks: Der Vorzug der stabilen Osteosynthese mit einer dynamischen Kompressionsplatte und evtl. autogener Spongiosa ist die Möglichkeit der Frühmobilisierung und der sichere knöcherne Durchbau. a,b Die DC-Platte wird am besten auf den 2. Strahl gelegt, die AO-Arthrodesenplatte kann auf den 3. Strahl gelegt werden. Eine Spongiosaplastik erübrigt sich, wenn zur Befreiung des distalen Radioulnargelenks der Ellenkopf mit reseziert wird. Das so gewonnene Knochenmaterial wird mit zur Arthrodese verwendet. c Eventuelle Handgelenksprothese – Umstieg auf Arthrodese möglich

c

Zur Stabilisierung des weitgehend débridierten Handgelenks und der Handwurzel kann eine schmale Platte oder die AO-Arthrodesenplatte verwendet werden. Diese sichern die Arthrodese mit evtl. notwendiger Spongiosaplastik zwischen dem Mittelhandknochen II (oder III; Abb. 2.24 a–c). Die Implantate werden frühestens (wenn überhaupt) nach sicherem knöchernen Durchbau nach etwa 2 Jahren entfernt.

2.2.4 Grundgelenke Aus der Summe der unterschiedlichen pathophysiologischen Veränderungen ergibt sich an den Grundgelenken der Langfinger eine vorwiegende Fehlstellung mit Subluxation nach palmar, Beugekontraktur und Ulnardeviation. Ziel der Therapie im frühen Stadium ist es, diesen pathophysiologischen Tendenzen entgegenzuwirken und sie zu korrigieren. Mit der Synovialektomie wird die Gefahr weiterer Zerstörung der anatomischen Strukturen

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a

KAPITEL 2

b

c

d Abb. 2.25 a–g. a Resektion der Grundgelenke der Langfinger mit Ersatz durch b Swanson-Spacer. Am Sattelgelenk wird in der Regel die Resektionsarthroplastik mit Aufhängung durch einen Sehnenstreifen durchgeführt. Bei sehr hinfälligen oder

sehr alten Patienten kann auch hier noch der früher übliche Spacer implantiert werden. Am Caput ulnae empfiehlt sich bei ausgedehnter Zerstörung die Resektion. c Präoperative Planung. d Intraoperativ

vermindert. Die Streckerhaube wird radialseitig so gerafft, dass die Sehne des Mittelzügels bei Beugung des Gelenks nicht mehr nach ulnar abweicht. Bei Kontrakturen der kurzen Handmuskeln werden die ulnaren Zügel ihrer

Sehnen gelöst, verlängert und zur Radialseite des Nachbarfingers transponiert. Damit vermindert sich die Tendenz zur Subluxation des Gelenks nach palmar und nach ulnar.

KAPITEL 2


der Grundgelenke der Langfinger scheidet wegen der großen biomechanischen Bedeutung dieser Gelenke aus. Sie würde zu schwerwiegenden funktionellen Beeinträchtigungen führen (Abb. 2.25 a–g). Ist das Sattelgelenk des 1. Strahls betroffen, so kann eine Resektionsarthroplastik zu einer sehr guten Funktion führen. Der früher übliche Ersatz des Os trapezium durch einen Spacer aus Silikon ist sicher nur noch unter den besonderen Bedingungen sehr alter Patienten ohne die Notwendigkeit belastungsfähiger Stabilität angezeigt, wenn das wesentliche Ziel der schnelle schmerzfreie Minimalgebrauch der Hand ist.

e

2.2.5 Daumenfehlstellungen, 90-90-Fehlstellung Die Fehlstellung des Daumens hat die Tendenz zur Beugung im Grund- und zur Streckung im Endgelenk. Das Endstadium ist die „90°-90°-Fehlstellung“ mit weitgehendem Verlust der speziellen Funktion des Daumens. Dies ergib sich aus der Insuffizienz der Kapseln und Bänder und der daraus resultierenden Verlagerung der Sehnen. Zur Therapie hat sich als sicherste Methode zur Stabilisierung und Schmerzbefreiung die Arthrodese des Grundgelenks nahezu in Streckstellung bewährt. In frühen Stadien der Fehlstellung lässt sich damit die Überstreckung des Endgelenks meist noch beherrschen. Die Operationen der Weichteile alleine reichen hier meist nicht mehr aus.

f

2.2.6 Langfingerfehlstellungen

g Abb. 2.25 a–g. e Postoperativ. f,g Ein Jahr postoperativ

Nach der Schädigung und bei Instabilität der komplizierten Biomechanik im Zusammenspiel der Grund-, Mittel- und Endgelenke der Langfinger und der sie bewegenden Sehnen kommt es zu 2 unterschiedlichen Fehlstellungen: Knopfloch- und Schwanenhalsdeformität (vgl. Abb. 2.6).

2.2.4.1 Gelenkersatz, Gelenkprothesen

2.2.6.1 Knopflochdeformität

Bei weitgehender Zerstörung der knöchernen Strukturen der Grundgelenke bietet sich der Gelenkersatz an. Die Diskussion über die optimale Methode ist nicht abgeschlossen. Nach wie vor werden die an anderen Gelenken lange verlassenen Silikonspacer mit Titanschalen (Grommets) verwendet. Ihr Nachteil ist der mögliche Verschleiß und eine sich evtl. entwickelnde Silikonsynovialitis. Zementierte Prothesen können dagegen ausbrechen oder sich lockern. Der Rückzug wird dann umso schwieriger, während die Reoperation mit Implantatwechsel bei den Swanson-Spacern immer möglich ist. Eine Arthrodese

Ziel der Behandlung der Knopflochdeformität ist die Wiederherstellung des Zusammenspiels von Mittel- und Seitenzügeln. Dazu gehört die Rückverlagerung der Seitenzügel in den Bereich dorsal des Drehpunkts und die Stabilisierung oder Raffung des Mittelzügels. Zur Therapie werden verschiedene Methoden angegeben. Das operative Vorgehen bei der Korrektur der Knopflochdeformität ist abhängig vom Ausprägungsgrad der Fehlstellung. Bei der Korrektur im frühen Stadium wird der überdehnte Mittelzügel proximal seines Ansatzes abgetrennt und nach proximal mobilisiert, wobei seine Verbin-

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KAPITEL 2 Abb. 2.26 a–c. Korrektur der Boutonnière-Fehlstellung im frühen Stadium durch Raffung des Mittelzügels und evtl. Dorsalisierung der Seitenzügel. a Physiologischer Zustand. b Pathologischer Zustand. c Operationsprinzip in der Ansicht von dorsal (Raffung des Mittelzügels und evtl. Dorsalisierung der Seitenzügel)

a

b

c

a

b

Abb. 2.27 a,b. Korrektur der Boutonnière-Fehlstellung im fortgeschrittenen Stadium durch Tenotomie der gemeinsamen Endsehne. a Präoperativer Zustand. b Postoperativer Zustand

KAPITEL 2

dungen mit dem Seitenzügel durchtrennt werden. Nach vollständiger Synovialektomie wird der Mittelzügel angespannt und in Streckstellung des proximalen Interphalangealgelenks im Bereich seiner ehemaligen Insertion vernäht. Die nach palmar dislozierten Seitenzügel werden durch Längsschnitte aus ihren palmaren Be festigungen gelöst, sodass sie wieder nach dorsal treten können, wo sie mit dem Mittelzügel mit nichtresobierbarem Nahtmaterial der Stärke 4/0 fixiert werden (Abb. 2.26 a–d).


Bei fortgeschrittener Boutonnière-Fehlstellung ist eine Durchtrennung der gemeinsamen Endsehne unmittelbar distal der Vereinigung der beiden Seitenzügel indiziert. Lässt sich die Deformität nun noch nicht spannungsfrei aufheben, müssen die beiden Seitenzügel und die palmare Platte stumpf gelöst werden. Anschließend werden das proximale und distale Interphalangealglenk durch Kirschner-Drähte in korrigierter Stellung fixiert (Abb. 2.27 a,b).

Ulnardeviation der Strecksehne destruierende Synovialitis Kollateralband Seitenzügel Schwanenhalsdeformität

a

b

Abb. 2.28 a–f. Therapie der Schwanenhalsdeformität. a Schema der Schwanenhalsdeformität. b Hautschnitte. c klinischer Fall

c

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KAPITEL 2 Abb. 2.28 a–f. Therapie der Schwanenhalsdeformität. d Die Fixation eines oder beider Zügel der oberflächlichen Beugesehnen. e Stabilisierung nach Matev mit Raffung der Seitenzügel und Verlängerung des Mittelzügels. f Die alleinige kutane Raffung palmar am Mittelgelenk reicht nicht aus

d

e

f

KAPITEL 2

a

b

Abb. 2.29 a–e. Arthrodese im Langfingerbereich. a,b Resektion des Gelenks. c,d Fixation mit einem schräg verlaufenden Kirschner-Draht und einer Zerklage. e Klinischer Fall, Röntgenaufnahme

2.2.6.2 Schwanenhalsdeformität Während die Knopflochdeformität nur eine relativ geringe funktionelle Beeinträchtigung darstellt, bedeutet die Schwanenhalsdeformität vor allem im Stadium II und III eine erhebliche Beeinträchtigung der Gesamtfunktion der Hand. Die Greifformen sind bis zur Funktionslosigkeit eingeschränkt. Bei der Korrektur der Schwanenhalsdeformität ist die Verlängerung des Mittelzügels und evtl. eine Raffung der Seitenzügel angezeigt (Operation nach Matev; Abb. 2.28 a–e). Die alleinige Raffung des palmaren Hautanteils im Mittelgelenk ist nicht ausreichend. Die Tenode-


c

d

e

se eines Zügels der oberflächlichen Beugesehne am Mittelgelenk mit vorübergehender Transfixation des Gelenks ist möglich, häufig sind die Ergebnisse aber enttäuschend. Reichen diese Maßnahmen aber nicht aus, eine hinreichende Funktion wiederherzustellen, so bietet sich als sinnvollstes Vorgehen die Arthrodese des Mittelgelenks in günstiger Stellung mit einem Beugungswinkel von etwa 35° an. Nach Resektion des Gelenks und Reposition erfolgt die Fixation mit einer Zuggurtung oder einer Kombination aus Drahtzerklage und Transfixation bis zum knöchernen Durchbau (Abb. 2.29 a–e).

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Danksagung Ein herzliches Dankeschön an Herrn Prof. Dr. Michael Wannske, der an der Vorbereitung für dieses Kapitel wesentlich beteiligt war.

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H. Millesi

Inhalt 3.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 3.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . . 84 3.1.1.1 Besondere Gestaltung der Haut. . . . 84 3.1.1.2 Besondere Gestaltung der Subkutis . . . . . . . . . . . . . . . . 84 3.1.1.3 Palmarseite der Hand. . . . . . . . . . 84 3.1.1.4 Beobachtungen an Pavianen . . . . . 84 3.1.1.5 Plantarseite des Fußes. . . . . . . . . . 85 3.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 3.1.2.1 Theorien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 3.1.2.2 Klassifizierung im Sinne der allgemeinen Pathologie . . . . . . 86 3.1.2.3 Pathologische Befunde und mögliche Deutungen. . . . . . . 88 3.1.2.4 Vorausgehende Veränderungen . . . 90 3.1.2.5 Mechanische Untersuchungen. . . . 90 3.1.2.6 Wie kommt es zur Kontraktur?. . . . . 92 3.1.2.7 Drei Phasen im Ablauf der Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . 94 3.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 3.1.3.1 Der Patient. . . . . . . . . . . . . . . . . 96 3.1.3.2 Frühveränderungen . . . . . . . . . . . 97 3.1.3.3 Strangbildung. . . . . . . . . . . . . . . 97 3.1.3.4 Funktion der Hand . . . . . . . . . . . . 98 3.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 3.1.4.1 Konzept der ständigen Weiterentwicklung der einzelnen Bestandteile der Fasersysteme . . . . 99 3.1.4.2 Das Konzept der strukturellen Anpassung. . . . . . . . . . . . . . . . . 99 3.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 3.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

KAPITEL 3

Dupuytren-Kontraktur

3.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 100 3.2.1 Erzielung eines Stillstands der Progression. 100 3.2.2 Besserung der Kontraktur ohne Unterbrechung der Kontrakturstränge . . . . 101 3.2.3 Besserung der Kontraktur durch Unterbrechung der Kontrakturstränge . . . . 101 3.2.3.1 Ruptur nach enzymatischer Behandlung. . . . . . . . . . . . . . . 101 3.2.3.2 Nadelfasziotomie. . . . . . . . . . . . 101 3.2.3.3 Geschlossene oder offene chirurgische Fasziotomie . . . . . . . 101 3.2.4 Entfernung des Kontrakturgewebes. . . . . . 101 3.2.4.1 Radical fasciectomy . . . . . . . . . . 101 3.2.4.2 Limited fasciectomy . . . . . . . . . . 105 3.2.5 Entfernung der Kontrakturstränge und gefährdeten Gewebes. . . . . . . . . . . . 105 3.2.5.1 Schnittführung bei der kompletten Fasziektomie. . . . . . . . . . . . . . . 106 3.2.5.2 Schnittführung bei der partiellen Fasziektomie. . . . . . . . . . . . . . . 106 3.2.6 Chirurgische Behandlung sekundärer Veränderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

84


3.1 Allgemeines Unter Dupuytren-Kontraktur (DK; Morbus Dupuytren, “Dupuytren’s disease”) versteht man eine Erkrankung der kollagenen Faserbündel des straffen Bindegewebssystems der Palmarseite der Hand. Es kommt zu einer Fibrose mit Knotenbildung und Umbauvorgängen, in deren Verlauf sich eine Verkürzung der Faserbündel mit einer Kontraktur der betroffenen Gelenke entwickelt. Es sind vorwiegend längsverlaufende, im Rahmen der normalen Handfunktion unter Zugbelastung stehende Faserbündel betroffen. Analoge Veränderungen treten auch – allerdings in etwas veränderter Form – an der Planta pedis auf.

3.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie Es gilt das Konzept des palmaren bzw. plantaren Bindegewebssystems.

3.1.1.1 Besondere Gestaltung der Haut Besondere Gestaltung der Haut der Palmarseite der Hand und der Plantarseite des Fußes (“glabrous skin”): • • • •

keine Haare, dicke Keratinschicht, zahlreiche Schweißdrüsen, zahlreiche Nervenendigungen.

Sinn des besonderen Aufbaus: Druckaufnahme beim Stehen und Gehen, Tasten und Greifen.

3.1.1.2 Besondere Gestaltung der Subkutis Allgemeine Gestaltung der Subkutis: Lockerer Bau einer subkutanen Fettschicht, die gegenüber der darunter gelegenen Faszienschicht durch eine Verschiebeschicht gut verschieblich ist. Besondere Gestaltung der Subkutis der Palmarseite der Hand und der Plantarseite des Fußes („glabrous skin“): Die Haut ist durch ein netzförmig gestaltetes, straffes System kollagenen Bindegewebes auf einer straffen Faszie fixiert, sodass kaum Möglichkeit einer Verschieblichkeit gegeben ist. In die Maschen des Netzes sind Fettläppchen eingelagert. Der Sinn dieses Systems liegt in der Druckaufnahme. Der Druck auf die Haut wird auf die Subkutis übertragen. Da Fettgewebe wie eine Flüssigkeit nicht komprimierbar ist, wird der Druck auf das die Fettläppchen umgebende Bindegewebe übertragen und somit

KAPITEL 3

von einer sehr großen Fläche aufgenommen. Dieses System wurde für das so genannte Fersenpolster im Detail beschrieben. Hier geht es um Druckaufnahme und Festigkeit im Sinne der Verhinderung einer seitlichen Verschiebung der Haut. In ähnlicher Weise funktioniert die Verankerung der Haut an den Palmarflächen der Phalangen der Finger bzw. der Plantarseiten der Zehen.

3.1.1.3 Palmarseite der Hand Im Gegensatz zur Ferse muss sich aber die Haut der Palmarseite der Beugung und Streckung anpassen können. Dies geschieht an den Fingern durch die Beugefalten über dem distalen Interphalangeal- (DIP-)Gelenk, dem proximalen Interphalangeal- (PIP-)Gelenk und die proximale Fingerbeugefalte in der Mitte der Palmarseite der Grundphalanx. Im Bereich der Beugefalten gibt es nur quer verlaufende kollagene Fasern in der Subkutis. Das dreidimensionale Fasersystem in der Subkutis der angrenzenden Phalangenflächen wird unterbrochen. Eine Übertragung einer Zugbelastung von einer Phalanx in Längsrichtung auf die benachbarte Phalanx ist ausgeschlossen. Die Haut der Palmarseite eines Fingers muss kürzer werden, um von der Streckstellung in die Beugestellung übergehen zu können. Dies geschieht durch Verschmälerung der Fingerbeugefalten in Längsrichtung bei gleichzeitiger Anspannung in querer Richtung. In weit größerem Ausmaß muss sich die Haut der Hohlhand an die Verkürzung anpassen können, die sich aus der Beugung der Metakarpophalangeal- (MP-)Gelenke ergibt. Ohne Verankerung auf der Unterlage würde sich die Haut nach palmar vorwölben. Ein Festhalten wäre unmöglich. Die Innervation der Fingerbeuger, der Interossei und der Lumbricales bewirkt eine Beugung der MP-Gelenke der Finger. Die Haut ist auf der Unterlage durch aufsteigende Fasern des Bindegewebssystems vor allem im Bereich der Beugefalten fixiert und wölbt sich nur dazwischen umschrieben vor. Der ganze Bindegewebskörper bewegt sich durch die simultane Innervation des M. palmaris longus nach proximal. Diese Funktion hat beim Menschen keine besondere Bedeutung mehr und tatsächlich bestehen keine Funktionsminderungen, wenn der M. palmaris longus fehlt. Bei der Affenhand kommt dieser Funktion aber eine sehr große Bedeutung zu.

3.1.1.4 Beobachtungen an Pavianen Der Autor hatte Gelegenheit, an 7 Pavianen die Anatomie und die Funktion der Hand zu studieren. Der Pavian benutzt die Hand im Wesentlichen, um stabartige Gegen-

KAPITEL 3

stände zu ergreifen bzw. um sich an solchen Gegenständen wie Stangen oder Ästen festzuhalten. Der Daumen ist eher hypoplastisch, besitzt aber alle Strukturen, die auch der menschliche Daumen aufweist, und wird zur Opposition eingesetzt. Charakteristisch ist die starke Ausbildung von 5 Fettpolstern, die aber auch an der menschlichen Hand erkennbar sind. Ein Polster befindet sich am Thenar und nimmt den Raum zwischen Thenarmuskeln und der eigentlichen Hohlhand ein. Er korrespondiert in etwa mit dem Versorgungsgebiet des R. palmaris n. mediani. Gegenüber am Hypothenar befindet sich ein Fettpolster zwischen der distalen Beugefalte und der queren Hypothenarfalte. Im Bereich des proximalen Hypothenars findet sich ein weiteres Fettpolster, proximal der queren Hypothenarfalte, das relativ weit auf den distalen Unterarm reicht und vom Pavian zum Auftreten benutzt wird. Distal der distalen Beugefalte finden sich 3 Fettpolster, die den Monticuli entsprechen, und zwar ein radialer entsprechend der Basis des Zeigefingers, ein mittlerer entsprechend der Basis des Mittelfinger und ein ulnarer entsprechend den Basen des 4. und 5. Fingers. Der zentrale Teil der Hohlhand wird von der Palmaraponeurose eingenommen. Sie besteht aus 2 Schichten. Die oberflächliche Schicht besteht aus kollagenen Faserbündeln, die aus der sehr stark entwickelten Palmarislongus-Sehne stammen, die 2. Schicht geht vom Retinaculum flexorum aus. Aufsteigende Faserbündel fixieren die Haut. Fortsätze hängen mit dem das Fettgewebe umgebenden straffen Bindegewebe zusammen und sind in der Lage, die Fettpolster in Richtung Hohlhandmitte und nach proximal zu ziehen. Dadurch bleibt die Haut der Hohlhandmitte während des Greifaktes trotz der durch die Fingerbeugung bedingten Verkürzung gespannt, und die Fettpolster schmiegen sich an den zu ergreifenden Gegenstand fest an. Der Greifakt zum Festhalten wird in zweifacher Form ausgeführt: Quergriff: Die zu fassende Stange wird von den 4 Fingern und den Fettpolstern an den Fingerbasen auf der einen Seite und vom Daumen und dem Thenarfettpolster auf der anderen Seite umfasst. Der Daumen befindet sich in Oppositionsstellung. Die Stange liegt dem fettfreien zentralen Teil der Hohlhand fest und unverschieblich an, solange sie von den Fingerspitzen dagegen gedrückt wird. Die Kontraktion des M. palmaris longus sorgt dafür, dass die Palmaraponeurose gespannt ist und die Fettpolster nicht ausweichen können. Längsgriff: Die zu fassende Stange liegt in Längsrichtung dem Mittelfinger mit seinem Monticulus, dem zentralen Teil der Hohlhand mit der Palmaraponeurose und dem Handgelenk an, während Daumen und Zeigefinger mit den entsprechenden Fettpolstern die Stange radial und Ring- und Kleinfinger mit den Fettpolstern der Ulnarseite die Stange ulnar umgreifen.


Zweifellos hat die menschliche Hand andere Aufgaben und andere Greifformen entwickelt. Aber auch beim Menschen kontrahiert sich der M. palmaris longus simultan mit den Fingerbeugern und spannt die Palmaraponeurose. Das oben angeführte Beispiel soll zeigen, dass die Palmaraponeurose im anatomischen Sinne Teil eines Funktionskomplexes ist und dementsprechend nicht isoliert betrachtet werden kann. Beim Menschen spielt dieser Mechanismus keine Rolle, und man kann eine komplette Fasziektomie ohne Funktionseinbuße durchführen. Unter den vielen Patienten, bei denen eine komplette Fasziektomie vorgenommen worden war, hatte keiner einen echten Funktionsverlust. Nur Reckturner haben darüber geklagt, dass sie seit der Operation bei der Riesenwelle einen Lederfleck in der Hohlhand verwenden müssen, weil sich die Haut der Hohlhand offenbar doch nicht so gut an das Spiel zwischen festem und lockerem Griff, das bei der Riesenwelle notwendig ist, anpassen kann wie vor der Operation.

3.1.1.5 Plantarseite des Fußes Im Gegensatz zur Hand werden die Zehen im Metatarsophalangealgelenk nur geringfügig gebeugt. Anstelle der Monticuli ist die Plantarseite der Großzehen und der Zehenballen, die zusammen mit der Ferse und dem lateralen Rand der Fußsohle das Körpergewicht zu tragen haben, in Richtung Druckbelastung gebaut. Es gibt kaum eine Zugbelastung in Längsrichtung. Es besteht nur eine geringfügige Beweglichkeit im Bereich des Mittelfußes und daher auch nur eine geringe Zugbelastung durch Bewegungen im Sinne der Inversion und Eversion. Dafür hat die Plantaraponeurose die Funktion eines Energiespeichers übernommen. Sie verbindet das periphere Ende des Fersenbeins mit dem peripheren Ende des Mittelfußes und stellt gleichzeitig die Hypotenuse eines Dreieckes dar, das aus Fersenbein, Mittelfuß und Plantaraponeurose gebildet wird. Beim Auftreten vergrößert sich der Winkel zwischen Fersenbein und Mittelfuß, und die Plantaraponeurose wird gedehnt. Sie speichert dadurch Energie, die beim Abheben des Fußes frei wird und das Abheben erleichtert. Die Plantaraponeurose besteht daher aus einem Bindegewebe, das dehnbarer ist als das sonst für sehnenartiges Bindegewebe zutrifft. Man kann vermuten, dass dies auch für die Palmaraponeurose gilt, da auch sie beim Auftreten mit der Hand eine ähnliche energiespeichernde Funktion haben könnte. Da eine simultane Plantarbewegung der Zehen, des Mittelfußes und des Sprunggelenks nicht erfolgt, ist auch eine dosierte Spannung der Plantaraponeurose nicht notwendig. Daher besteht auch keine anatomische Verbindung zwischen Plantaraponeurose und M. plantaris longus.

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3.1.2 Ätiologie Die DK ist eine Erkrankung, die an der Körperoberfläche lokalisiert ist. Die Diagnose ist einfach. Die der Krankheit zugrunde liegenden Veränderungen sind der Beobachtung leicht zugänglich, sodass der Verlauf verfolgt werden kann. Viele Patienten werden operiert, sodass Operationspräparate anfallen, die nach allen Regeln der Kunst untersucht werden können. Trotzdem ist unser Verständnis der DK kaum über den Wissensstand des ausgehenden 19. Jahrhunderts hinausgelangt.

3.1.2.1 Theorien Die Frage, wo die Erkrankung zu lokalisieren ist, steht ganz am Anfang der Diskussion. Dupuytren (1831) vertrat die Ansicht, dass die Palmaraponeurose im engeren Sinne Sitz der Erkrankung sei, während Goyrand (1833) die Erkrankung in die Haut verlegte, eine Ansicht, die wieder von Hueston (1985 a) vertreten wurde. Das Konzept des palmaren Bindegewebekörpers macht diese Diskussion überflüssig, da aufsteigende Faserbündel in die Haut einstrahlen und nahe der Haut erkranken können, ohne dass die Palmaraponeurose im engeren Sinne involviert ist.

3.1.2.2 Klassifizierung im Sinne der allgemeinen Pathologie In welches Grundkapitel der Pathologie sollte die DK eingereiht werden?

Erbkrankheit Über 30% der Patienten, die wegen einer DK operiert werden, geben an, dass in ihrer Aszendenz zumindest eine DK-Erkrankung vorkommt. Wenn man bedenkt, dass viele Patienten nicht wissen, ob Großvater oder Großmutter an DK erkrankt waren, und die Möglichkeit besteht, dass die Großeltern oder Eltern nicht lange genug gelebt haben, um eine DK zu entwickeln, ergibt sich eindeutig ein starker hereditärer Faktor. Ling (1963) untersuchte die Familien von 50 Patienten mit DK. Nach Erhebung der Anamnese ergab sich in 16% ein familiäres Vorkommen. Dieser Prozentsatz stieg auf 68%, nachdem er die Angehörigen dieser Patienten persönlich untersucht hatte und auch die Fälle mit Vorkommen einer DK erfassen konnte, von denen die Patienten nicht wussten oder die selbst von ihrer Erkrankung nichts wussten. Nach der Meinung von Ling geht die Vererbung auf ein einzelnes, dominantes Gen zurück, die DK kann

KAPITEL 3

aber vom pathogenetischen Standpunkt nicht als Einheit betrachtet werden. Jentsch (1937) beschrieb das Vorkommen der DK bei einem eineiigen Zwillingspaar. Stackebrandt (1932) und Schröder (1934) glaubten an eine sporadische und an eine dominante Form der Vererbung. Mikkelsen (1990) untersuchte eine norwegische Stadt auf Vorkommen und Verteilung der DK. Das Ergebnis unterstützt die These der hereditären Komponente. Bei jüngeren Patienten tritt die hereditäre Komponente stärker in Erscheinung. Die Unterschiede in der Verteilung der DK auf die Weltbevölkerung lässt die Annahme einer rassischen Disposition zu. Am häufigsten kommt die DK in Nordund Mitteleuropa, seltener in Südeuropa vor. Häufiges Auftreten beobachtet man wieder in Australien und Nordamerika. Es bestand die Annahme, dass die Erkrankung auf die weiße Rasse (Kaukasier) beschränkt sei. Hueston (1990) hat sogar die Theorie entwickelt, dass die DK eine hereditäre Erkrankung der Kelten oder der Wikinger sei und von diesen über die ganze Welt verbreitet wurde. Bei ostasiatischen Völkern sollte die Erkrankung praktisch nicht vorkommen. Diese Theorie wurde dadurch erschüttert, dass Egawa et al. (1976) durch Untersuchungen in Altersheimen nachweisen konnten, dass die DK bei Japanern praktisch genau so häufig auftritt wie in Europa, allerdings in milderer Form, sodass sich nur wenige Patienten deswegen behandeln lassen.

Angeborene Fehlbildung Diese These wurde von Krogius (1921) vertreten, weil er Muskelfaserreste in der Palmaraponeurose nachweisen konnte und die Palmaraponeurose als Rest der oberflächlichen Beugemuskel ansah.

Hereditäre Störung des Kollagenstoffwechsels Diese Auffassung wird von Bailey vertreten (Bailey 1990).

Kreislaufstörung Comtet u. Bourne-Branchu (1986) halten Gefäßverschlüsse im Rahmen von Gefäßerkrankungen für die Ursache. Die fibrinolytische Aktivität ist im DK-Gewebe verringert (Kraft et al. 1973). Eine lokale Gewebehypoxie könnte die Zellproliferation ausgehend von perikappilären Satellitenzellen (Perizyten; Kischer u. Speer 1984)

KAPITEL 3

anregen und die Freisetzung von freien Radikalen verursachen. Man hat aber den Eindruck, dass diese Veränderungen eher sekundär auftreten und nicht als Ursache infrage kommen.

Irritation des N. ulnaris Die auffallende Häufung des Auftretens der DK am Ringund Kleinfinger führte zu der Überlegung, dass eine Irritation im Gebiet des N. ulnaris die Ursache für das Auftreten der DK sein könnte (Mumenthaler 1970). Tatsächlich wurden auch Ausfallerscheinungen im Versorgungsgebiet des N. ulnaris bei DK beschrieben(Cotta 1984; Salzberg u. Weinberg 1987). Auch der Autor hat EMG-Veränderungen bei beginnender DK in den Mm. interossei beobachtet, aber immer nur dann, wenn ein Kontrakturstrang zum Ring- und Kleinfinger Druck auf den R. profundus n. ulnaris ausübt. Mit zunehmender Fingerkontraktur und Abhebung des Kontrakturstrangs mildert sich der Druck, und es kommt zu keiner Progression.

Entzündung Meyerding et al. (1941) hielten die DK für eine Entzündung. Tatsächlich finden sich örtlich entzündliche Infiltrate, in der Regel aber nur dort, wo Fettgewebe resorbiert wird, sodass man diese Veränderungen eher als sekundär einstufen kann.

Spezifische Infektion Bemerkenswert ist, dass am Ende des 19. Jahrhunderts, als bakteriologische Forschung modern war, ein spezifischer Erreger der DK beschrieben und auch benannt wurde. In den 1950er Jahren, als Viruserkrankungen in den Vordergrund rückten, wurde ein Virus als Erreger gezüchtet und identifiziert.

Trauma Traumen wurden von Anfang an als nahe liegende Erklärung für das Auftreten der DK herangezogen, und zwar vor allem bei bestimmten Berufsgruppen, die einem solchen Trauma ausgesetzt sind, wie beispielsweise Arbeiter mit Presslufthämmern. Damit erhebt sich auch die Frage der Anerkennung als Berufserkrankung. Diese Frage wurde vor allem im Zusammenhang mit Brauereiarbeitern diskutiert. Es stellte sich aber letztlich heraus, dass behauptete Häufungen eher mit der Altersstruktur als mit der Arbeit in der Brauerei zusammenhängen.


In den Statistiken findet sich auch kein Zusammenhang zwischen dem Auftreten der DK und der Berufsausübung. Es fällt allerdings auf, dass manche Patienten angeben, dass sie, bevor sie das Auftreten einer DK bemerkten, eine ungewohnte manuelle Arbeit zu verrichten hatten. Solche Angaben können allerdings nur mit Vorsicht ausgewertet werden, weil die Erkrankung am Anfang sehr langsam und schubweise fortschreitet und die meisten Patienten die Frühveränderungen schon lange haben, bevor sie sie bemerken. Skoog (1948) verfolgte die Theorie der traumatischen Genese weiter und führte den Begriff des Mikrotraumas als Ursache der DK ein. Man fragt sich allerdings, ob ein Mikrotrauma, wenn es sehr „mikro“ ist, nicht zu einer Belastung innerhalb des Normalen wird. Tatsächlich befällt die Erkrankung in erster Linie Faserbündel, die normalerweise einer Zugbelastung ausgesetzt sind. Flint (1990 a,b) und Flint u. McGrouther (1990) haben die Theorie der traumatischen Genese wieder aufgegriffen. „Microruptures and micro dehiscence“ im Zentrum von Faserbündeln bilden den Ursprung für die Erkrankung, wobei die Kompression durch intakt gebliebene Anteile der Peripherie des Faserbündels eine Rolle spielt. Auf die zentrale Ruptur in einen Faserbündel würde eine „selfperpetuating reparative reaction“ folgen. Die Autoren räumen allerdings ein, dass solchen „fascial ruptures“ Veränderungen im Sinne einer Fibrose bzw. einer Verminderung der Widerstandskraft des Kollagens gegen Zugbelastung vorausgehen. Dazu gehört auch ein Verlust des Fettgewebes (erhöhte Exposition gegen Druck) und ein Verlust der Gleitfähigkeit durch Adhäsionen. Die vom Autor beschriebenen Veränderungen der Faserbündel (Millesi 1965), die genau dieser Beschreibung entsprechen, werden allerdings in diesem Zusammenhang nicht erwähnt.

Tumor Im Vollbild der Zellproliferation ähnelt das histologische Bild der DK tatsächlich einem Sarkom. Daher wurde die DK als Tumor klassifiziert (Herzog 1951). Es wurden damals sogar Amputationen der Hand unter der Diagnose „Sarkom“ ausgeführt. Heute steht glücklicherweise die Frage „maligner Tumor“ nicht mehr zur Diskussion. Allan (1977) untersuchte 140 Fälle mit der Diagnose Fibromatose. Er unterschied die juvenile und die adulte Fibromatose. Die DK wurde zusammen mit den Desmoidtumoren in die adulte Gruppe eingereiht und als „non metastazising fibroblastic tumour“ klassifiziert. Auch für Enzinger u. Weiss (1983) ist die DK eine superfizielle Fibromatose. Azzarone et al. (1983) untersuchten die Wachstumscharakteristika von normalen Fibroblasten, Fibroblasten, die aus DK-Gewebe gezüchtet wurden und

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Fibrosarkomzellen. Fünf von 11 Charakteristika der DKZellen waren gleich wie die von Fibroblasten, während 6 von 11 eher im Sinne von Sarkomzellen verändert waren. So war bei diesen Zellen der Aktivator des Plasminogen – ein mitogenes Agens – deutlich höher als bei den normalen Fibroblasten – allerdings nicht so hoch wie bei den echten Tumorzellen. Dass Zellproliferation bei der DK eine große Rolle spielt und deswegen Wachstumsfaktoren erhöht sind, ist bekannt. Nach Meinung des Autors reicht dies aber nicht aus, um die Erkrankung als Tumor zu klassifizieren. DK als autoaggresive Erkrankung. Eigene Untersuchungen in den 1950er Jahren (Millesi 1959) führten zu der Schlussfolgerung, dass sich die Zellproliferation immer in verdickten, z. T. miteinander verschmolzenen Faserstrukturen entwickelt und die proliferierenden Fibroblasten das veränderte Kollagen dieser Strukturen auflösen. Die Fibroblasten agieren gewissermaßen als „Fibroklasten“. Sie sind gegen das eigene Kollagen sensibilisiert und greifen das eigene, veränderte Kollagen an. Nur in diesem Sinne wurden Begriffe wie Autoaggression bzw. Immunerkrankung verwendet. Tatsächlich konnte durch intrakutane Applikation eines Extraktes aus DK-Gewebe eine tuberkulinähnliche Reaktion ausgelöst werden. Damals wurde diese These verlacht, weil Kollagen als inert und nicht antigen gegolten hat. In der Zwischenzeit hat sich dies entscheidend verändert (Steffen u. Timpl 1963). Burch (1966) und Gay u. Gay (1972) haben Argumente für eine Autoimmunantwort veröffentlicht. Menzel et al. (1979) konnten Serumantikörper gegen Typ-III-Kollagen bei DK-Patienten nachweisen. Befunde, die von Pereira et al. (1986) bestätigt wurde. Gudmundsson et al. (1998) konnten zeigen, dass bei DKPatienten der Prozentsatz der DR-positiven T-Lymphozyten erhöht und der Gehalt an DR-positiven B-Zellen erniedrigt war.

Erkrankungen, die mit einer erhöhten Frequenz an DK-Erkrankungen einhergehen Folgende Erkrankungen gehen mit einer erhöhten Frequenz an DK einher: • • • • • • •

Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Alkoholabusus, Nikotinabusus, Epilepsie, Aids, Gefäßerkrankungen.

KAPITEL 3

Reihenuntersuchungen an Patienten, die an diesen Erkrankungen leiden, weisen eine deutlich erhöhte Frequenz an Erkrankungen mit DK auf, sodass gewisse Zusammenhänge bzw. eine Prädisposition angenommen werden kann. Untersuchungen an Patienten, die wegen DK operiert wurden, zeigen allerdings keine Häufung dieser Erkrankungen, sodass ihr Vorhandensein nur ein Bruchteil aus einem Ursachenspektrum darstellt.

3.1.2.3 Pathologische Befunde und mögliche Deutungen Zellproliferation Kocher (1887) und alle nachfolgenden Autoren, die DKGewebe histologisch untersuchten, beschreiben eine Zellproliferation, die von perivaskulären Räumen ausgeht und aus Fibroblasten besteht. Diese Proliferationsherde breiten sich aus und fließen zusammen, sodass schließlich weite Areale nur mehr aus unreifen Fibroblasten bestehen und der Eindruck eines malignen Bindegewebstumors entstehen kann. Kischer u. Speer (1984) nehmen an, dass die Zellproliferation von perivaskulär gelegenen Satellitenzellen ausgehen, die Perizyten genannt werden. Nach Bartal et al. (1987) lassen sie sich mit monoklonalen Sarkomantikörpern darstellen. Bei Vorliegen einer Hypoxie können freie Sauerstoffradikale entstehen, die durch “scavenger” (Antioxidanzien, Vitamin A, C, E) neutralisiert werden. Wenn dies nicht erfolgt, kommt es zu einer anaeroben Glykolyse. Hypoxanthin und molekularer Sauerstoff werden frei, was wiederum zu einer Gefäßwandschädigung führt und die Proliferation anregt. Nach Murell et al. (1987 a,b) ist der Hypoxanthin-Gehalt im DK-Gewebe 6-mal so hoch wie normal. Verschiedene Wachstumsfaktoren sind positiv wie z. B. der bFGF (“basischer Fibroblasten-growth-factor”) oder der “Thrombozyten-growth-factor 2” (PDGF). ”Transforming-growth-factor” Beta 1 und 2 (TGF-β 1 und 2) häufen sich bei In-vitro-Versuchen in den Zellen an, und zwar der erste in Fibroblasten, Myofibroblasten und Endothelzellen, der zweite vorwiegend in Myofibroblasten (Badalamente et al. 1996). Es fehlt der Beweis, dass die Zunahme dieser Faktoren für die Dupuytren-Erkrankung ursächlich wirksam ist, oder ob sie nicht eher für einen Proliferationsprozess charakteristisch ist und daher auch bei anderen proliferativen Vorgängen wie bei Wundheilung und Narbenbildung insbesondere Keloidbildung vorkommt (Glimcher u. Peabody 1990). Die Zellproliferation nimmt einen charakteristischen Verlauf und führt zur Produktion kollagener Fasern.

KAPITEL 3

Faserproduktion Nachdem ein Höhepunkt überschritten wurde, beginnen die Zellen Kollagen zu produzieren, und zwar nicht nur Typ-I-Kollagen, sondern in vermehrtem Maße Typ-IIIKollagen (Bailey et al. 1977). Die Vermehrung des TypIII-Kollagen entspricht einer Vermehrung im Rahmen der Wundheilung oder bei Bildung einer hypertrophen Narbe (ebd.). Sie stellt also eher einen Ausdruck eines Umbauvorgangs (Flint 1998) dar und ist nicht pathognomonisch für eine DK, obwohl Bailey die These einer ererbten Störung des Kollagenstoffwechsels als Ursache für die DK aufstellt. Mit zunehmender Kollagenbildung nimmt die Zellzahl ab und die Zellkerne werden reifer. Schließlich überwiegt das Kollagen. Fibroblasten erzeugen auch Glykosaminoglykane, offenbar in veränderter Zusammensetzung, was wiederum das Sekretionsverhalten der Fibroblasten beeinflusst (Quaglino et al. 1997). Der Wachstumsfaktor TGF-β vermag sowohl Fibroblasten zu stimulieren als auch die Menge der stimulierten Grundsubstanz zu beeinflussen (Brenner u. Rayan 2003). Eine Überproduktion von TGF-β führt zu einer übermäßigen Anhäufung von narbenähnlichem Bindegewebe (Blobe et al. 2000).

Kontrakturstrang Die Endphase ist ein narbenähnlicher Strang, der aus im Lichtmikroskop schollig bzw. wirbelförmig angeordnetem Kollagen besteht und streckenweise zellfrei ist. In „low angle X ray diffraction studies“ (Brickley-Parsons et al. 1981) zeigte sich die longitudinale Orientierung des Kollagens stärker ausgeprägt als in der normalen Palmaraponeurose. Die wenigen Zellen sind in Form kleiner Herde verteilt. Die Zellkerne sind chromatinreich und entsprechen eher reifen Fibrozyten als Fibroblasten. Im Kontrakturstrang sind Glykosaminoglykane (GAG) deutlich erhöht, und zwar Dermatansulfat um das 2-Fache und Chondroitinsulfat um das 11-Fache (Flint et al. 1982). Flint konnte zeigen, dass in Sehnen, die normalerweise einer Zugbelastung ausgesetzt sind, der GAG-Gehalt nieder ist (0,2% des Trockengewichtes) und der Dermatansulfat-Gehalt dabei überwiegt (Parry et al. 1982). Wenn die Zugbelastung geringer ist und eine Kompression hinzukommt, nimmt der GAG-Gehalt zu und das Chondroitinsulfat steigt (Flint 1972; Reid u. Flint 1974). Auch in embryonalem Gewebe und im Rahmen der Wundheilung ist der Gehalt an Chondroitinsulfat erhöht.


Flint et al. (1982), Gurr et al. (1984), Slack et al. (1982) sowie Delbrück u. Schroder (1983) haben sich intensiv mit den GAG im Zusammenhang mit der DK beschäftigt. Brenner u. Rayan (2003) beschreiben deutliche Unterschiede in der prozentualen Zusammensetzung von 7 Bestandteilen der GAG je nach der Lokalisation der Stränge an der Hand (proximal vs. distal – zentral vs. ulnar bzw. radial). Dies wird auf Reparationsprozesse innerhalb der extrazellulären Matrix zurückgeführt. Die einzelnen Bestandteile der GAG (Hyaluronsäure, Chondroitin, Chondroitin-4-Sulfat, Chondroitin-6-Sulfat, Dermatan, Dermatan-4-Sulfat und Dermatan-6-Sulfat) gelangen in verschiedener Konzentration ins Blut und können dort quantitativ bestimmt werden. Aus der quantitativen Zusammensetzung der GAGBestandteile im Serum kann man das Vorliegen einer DK im Stadium IV mit einer Treffsicherheit von 91,7% diagnostizieren.

Zusammenfassende Betrachtung Der Ablauf von Zellproliferation – Faserproduktion – Kontrakturstrang wird von allen Autoren akzeptiert. Es ergeben sich allerdings folgende Fragen: 1. Warum kommt es zur Zellproliferation? 2. Warum entwickelt sie sich gerade dort? Ad 1. Die Tumortheorie antwortet auf die Frage 1, dass für die Entstehung der Zellproliferation alle die Gründe infrage kommen, die für die Tumorentstehung verantwortlich gemacht werden. Fasst man die Zellproliferation nicht als den wirklichen Beginn der Erkrankung auf, sondern als Reaktion, muss eine lokale Ursache gefunden werden, die die Reaktion auslöst wie

• chronisch-repetitives Trauma, • Mikrotrauma mit Riss, wie dies Skoog (1948) behauptet hat, • „microrupture“ oder „microdehiscense“ nach Flint (1990 a,b) bzw. Flint u. McGrouther (1990) im Inneren von Faserbündeln, • vorausgehende Veränderungen de Morphologie und Mechanik, die dazu führen, dass die normale Zugbelastung Umbauvorgänge induziert (Millesi 1959, 1965). Ad 2. Die Tumortheorie kann von der rein zufälligen Lokalisation im Gesunden ausgehen. Eine gewisse Prädilektion könnte an Stellen angenommen werden, an denen eine höhere Zugbelastung vorherrscht.

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Die höchste Zugbelastung besteht allerdings in den Beugesehnen, und man muss sich fragen, warum die Beugesehnen nie von einem ähnlichen Tumor bzw. einer Fibromatose befallen werden. Folgt man der Tumortheorie mit der rein zufälligen Lokalisation, wäre eine prophylaktische Entfernung noch gesunder Anteile der Palmaraponeurose sinnlos. Mikrotraumen und Mikrorupturen werden sich logischerweise eher dort ereignen, wo eine höhere Zugbelastung vorliegt. Die Gefahr einer häufigen Wiederholung solcher Risse wäre nur dann gegeben, wenn vorangehende Veränderungen das Fasersystem geschwächt hätten. Tatsächlich konnte Flint, das vom Autor postulierte Vorliegen vorausgehender Veränderungen und damit seine Beobachtungen bestätigen. Eine prophylaktische Exzision gesunder Anteile wäre dann gerechtfertigt. Die Theorie der vorausgehenden Veränderungen beantwortet die Frage der Lokalisation so, dass die vorausgehenden Veränderungen die mechanischen Eigenschaften der Faserbündel so verändern, dass auch die normale Zugbelastung entsprechende Folgen hervorruft. Die Lokalisation erfolgt dort, wo die Zugbelastung stark ist. Umbauvorgänge setzen einen Circulus vitiosus in Gang, der schrittweise bisher nichtbefallene Teile des Bindegewebssystems erfasst. Eine prophylaktische Entfernung nicht betroffener Teile ist daher indiziert, sofern dies aus anatomischen Gründen leicht möglich ist.

3.1.2.4 Vorausgehende Veränderungen Es fiel auf, dass die Zellproliferation sich immer in Faserbündeln entwickelt, die nicht mehr „normal“ sind. Die einzelnen kollagenen Fasern innerhalb der Bündel sind verdickt (Faserverdickung). Die Verdickung benachbarter Fasern führt zur Druckatrophie des lockeren Bindegewebes zwischen den Fasern, sodass Fasern miteinander verschmelzen und größere Einheiten bilden (Faserverschmelzung). 150 Palmaraponeurosen an Leichen ohne klinisch fassbare DK wurden im Hinblick auf diese Frühveränderungen untersucht. Da die Patienten in einem relativ hohen Alter verstorben waren, konnte bei einem recht hohen Prozentsatz erwartet werden, Frühveränderungen anzutreffen und bei einigen Fällen eine bereits entwickelte DK zu finden. Die normalen kollagenen Faserbündel waren zart und zeigten in entspanntem Zustand eine deutliche Wellung.

KAPITEL 3

Diese Wellung lässt sich in Form einer scheinbaren Querstreifung sichtbar machen, wenn die Beleuchtung durch schräg einfallendes Licht erfolgt. Es werden dann die Wellenberge beleuchtet, und die Wellentäler bleiben im Schatten.

Nauck (1931) hat dieses Phänomen genau beschrieben: Der Verlust der Wellung war das erste Zeichen. Weiterhin konnten Faserverdickung und Faserverschmelzung sowie Strangbildung beobachtet werden. Die Verteilung entsprach der bei DK zu erwartenden Verteilung mit Schwerpunkt am Ring- und Kleinfinger. Nur bei wenigen Präparaten hatte sich bereits eine Zellproliferation innerhalb der verdickten Stränge entwickelt. Innerhalb dieser verdickten Faserbündel führt die Zellproliferation zu einem Abbau des Kollagens (s. oben) und zur Entwicklung von Kontraktursträngen, wie sie oben beschrieben wurden. Wie unterscheiden sich die verdickten Faserbündel von den Kontraktursträngen nach der Zellproliferation? Trotz Faserverdickung und Faserverschmelzung kann man bei den verdickten Faserbündeln immer noch die Grundstruktur erkennen mit der funktionellen Ausrichtung der Fasern. Peritendonales Gewebe ist zumindest z. T. noch zu erkennen, bzw. es befindet sich im Abbau. Die Zellen sind gleichmäßig verteilt. Man sieht in der Umgebung lockere Bindewebssepten in Kollagenisierung. Das lockere Bindegewebe um Fettläppchen ist kollagenisiert, die Fettläppchen sind z. T. atrophisch. Im Gegensatz dazu zeigt das Kollagen der Kontrakturstränge im Lichtmikroskop eine schollige, wirbelförmige Anordnung und lässt die ursprüngliche Anordnung in Faserbündel mit Zwischengewebe nicht mehr erkennen, obwohl in der Röntgendiffraktion die Fibrillen exakt in Richtung der Zugbelastung angeordnet sind (BrickleyParsons et al. 1981). Es gibt nur spärlich Zellen. Kleine Zellhaufen, bestehend aus wenigen Fibrozyten, wechseln mit weitgehend zellfreien Arealen ab. Weder verdickte Faserbündel noch Kontrakturstränge weisen elastische Fasern auf. Im Zwischengewebe findet man dagegen Haufen verdickter und verplumpter Segmente elastischer Fasern, die offenbar vom epi- und peritendonalen Gewebes stammen und nach dem Abbau liegen geblieben sind.

3.1.2.5 Mechanische Untersuchungen Untersucht wurden Sehnen und Palmaraponeurosen von Patienten ohne DK, ferner anscheinend normale Palmaraponeurosen, verdickte Faserbündel und Kontrakturstränge von Patienten mit DK. Es zeigte sich dass sowohl in Bezug auf Restdehnung, mechanische Erholung, Relaxation und Retardation signifikante Unterschiede zwischen Sehnen und Palmara-

KAPITEL 3

Abb. 3.1. Kraft-Dehnungs-Diagramm. Vertikal wird die Kraft, horizontal die Dehnung aufgetragen. Im ersten Abschnitt ist das zu untersuchende Gewebe in ungeordneten Zustand, sodass keine Zugbelastung gemessen werden kann. Ab ε=0 wird das Gewebe zuerst bei geringer Kraftaufwendung stark und dann nur bei zunehmend stärkerer Kraft immer weniger gedehnt. Bei unseren Versuchen haben wir die jeweils notwendige Kraft für eine Dehnung um 2,5, 5 und 10% gemessen. Geht man mit der Kraft zurück, erfolgt eine Entdehnung. Bei F=0 wird aber niemals ε=0 erreicht, sondern es verbleibt eine Residualdehnung als Ausdruck dessen, dass es sich nicht um ein ideal elastisches Material handelt, sondern eine visköse Komponente vorhanden ist


Abb. 3.3. Messung der Residualdehnung verschiedener Gewebe auf 3 verschiedenen Dehnungsniveaus: 1: normale Palmaraponeurose von Patienten ohne DK; 2: normale Palmaraponeurose von Patienten mit DK (anscheinend normale Palmaraponeurose); 3: Stadium der Faserverdickung und Faserverschmelzung; 4: Kontrakturstrang mit Zellproliferation; 5: Kontrakturstrang ohne Zellproliferation (schwarz: nach Dehnung um 2,5%; weiß: nach Dehnung um 5%; grün: nach Dehnung um 10%). Man sieht, dass bei der Palmaraponeurose von Patienten ohne DK bei allen 3 Dehnungsniveaus nur eine minimale Residualdehnung verbleibt. Die anscheinend normale Palmaraponeurose von Patienten mit DK zeigt nach Dehnung um 10% einen deutlichen Anstieg der Residualdehnung. Es haben sich also bereits Veränderung etabliert, obwohl morphologisch kein pathologischer Befund erhoben werden kann. Im Stadium der Faserverdickung und Faserverschmelzung ist die Restdehnung bei allen 3 Dehnungsniveaus deutlich erhöht als Ausdruck einer Zunahme der viskösen Komponente. Bei den Kontraktursträngen ist die Residualdehnung stark erhöht.

Diese Eigenschaft des Gewebes, durch Dehnung Energie zu speichern und bei Entdehnung wieder abzugeben, scheint die Gemeinsamkeit der Gewebe zu sein, die im Sinne einer DK erkranken.

Abb. 3.2. Vergleich Sehnengewebe und Palmaraponeurose im Kraft-Dehnungs-Diagramm. Man sieht, dass die Kraft-Dehnungs-Kurve bei Sehnengewebe wesentlich steiler ansteigt als bei der Palmaraponeurose als Ausdruck davon, dass die Sehne zur optimalen Kraftübertragung gebaut ist, während die Palmaraponeurose eine höhere elastische Komponente aufweist

poneurose bestehen. Die Sehnen sind weniger elastisch und in Richtung Zugbelastung gebaut (Abb. 3.1, 3.2). Die Palmaraponeurose ist wesentlich dehnbarer.

Als Beispiel seien die Werte der Restdehnung angeführt (Abb. 3.3). Man kann daran ablesen, dass bereits bei der anscheinend normalen Palmaraponeurose eine signifikante Erhöhung gegenüber den Palmaraponeurosen von Patienten ohne DK vorliegt. Vor allem bei den Kontraktursträngen ist die Zeit der mechanischen Erholung um ein Vielfaches verlängert (26,5-mal). Wie kommen diese Veränderungen zustande? Man muss davon ausgehen, dass kein Gewebe optimale elastische Eigenschaften im physikalischen Sinne aufweist. Am ehesten werden solche Werte von Bindegewebsfasern erreicht, die eine optimale Zusammensetzung von kollagenen Fasern, elastischen Fasern und Grundsubstanz aufweisen. Dabei kommt auch dem Durchmesser der Fasern eine Bedeutung zu, um die so genannte Querkontraktion klein zu halten. Fallen die elastischen Fasern aus, entstehen genau die Veränderungen, die oben beschrieben wurden. Tatsächlich konnten wir durch Be-

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handlung von Gewebsproben mit Elastase diese Veränderungen erzeugen. Der Schlüssel scheint also im Ausfall der elastischen Fasern zu liegen. Das Fasersystem reagiert mit vermehrter Kollagenbildung, was zu einer Verdickung der Fasern mit erhöhter Querkontraktion führt. Die zunehmende Veränderung der mechanischen Eigenschaften breitet sich über das gesamte System aus und führt auch zur Kollagenisierung von lockeren Verzweigungen des Faserkontinuums, sodass irreguläre Kontrakturstränge entstehen. Wenn Faserverdickung und Faserverschmelzung eine gewisse Grenze überschritten haben, entsteht ein Milieu, das die perivaskuläre Zellproliferation auslöst. Dabei können alle bisher erwähnten Faktoren wie verändertes Kollagen, Sauerstoffradikale, TGF-β und wahrscheinlich noch weitere unbekannte Faktoren eine Rolle spielen (Glimcher u. Peabody 1990). Die Zellproliferation hat zum Ziel, das veränderte Kollagen zu beseitigen und eine Regeneration herbeizuführen. Viele dieser Veränderungen spielen auch bei der Wundheilung eine Rolle. Eine Regeneration kann aber nicht erreicht werden. Es kann weder eine Faserbündelstruktur aufgebaut werden, noch können neue elastische Fasern erzeugt werden. Was entsteht ist eine Narbe, und zwar eine hypertrophe Narbe, die weiter einer Zugbelastung ausgesetzt ist. Ein Schrumpfungsprozess wie bei einer Narbenkontraktur ist vorprogrammiert. Zu einer analogen Ansicht kommen auch Glimcher u. Peabody (1990). Darüber hinaus kann sich in einem bestehenden Kontrakturstrang ein neuer Herd mit Zellproliferation etablieren, womit der Prozess von Neuem beginnt und ein Circulus vitiosus entsteht.

3.1.2.6 Wie kommt es zur Kontraktur? Wie sich eine Muskelfaser durch die Interaktion von Aktin und Myosin aktiv verkürzen kann, ist bekannt. Die so genannte Wundkontraktion ist ein lebensrettendes Phänomen für viele Tiere, die sonst eine ausgedehnte Wunde am Rücken nicht überleben würden. Gabbiani et al. (1971, 1972) und Majno (1979) konnten im Granulationsgewebe solcher Wunden Fibroblasten nachweisen, die Aktin und Myosin enthalten und Charakteristika von glatten Muskelzellen aufweisen. Es konnte gezeigt werden, dass diese Zellen – die Myofibroblasten – tatsächlich für die Wundkontraktion verantwortlich sind, da die Exzision der Wundränder, die die meisten Myofibroblasten enthalten, zu einem Sistieren der Wundkontraktion führt. Inzwischen weiß man, dass Myofibroblasten, die offenbar eine besondere Erscheinungsform der Fibroblasten sind (Tomasek et al. 1986, 1987), ein Myosin enthalten, das nicht dem der glatten Muskelzellen entspricht. Die unmittelbare Umgebung der Zellen färbt sich nicht wie

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Laminin, wie dies für glatte Muskelzellen charakteristisch wäre, sondern wie Fibronektin, und zwar viel stärker als dies bei normalen Fibroblasten in der Palmaraponeurose der Fall ist. Sie kommen auch in Verbrennungsnarben vor, die stark zu Kontrakturen neigen und in Narben nach Erfrierungen, bei denen Kontrakturen nicht bekannt sind. Myofibroblasten sind in den Herden der Zellproliferation enthalten (Schürch et al. 1990), verschwinden allmählich und kommen in den Kontraktursträngen nicht mehr vor. Myofibroblasten könnten durch ihre Kontraktion die Kontraktur auf folgende Weise herbeiführen: Ein unbekannter Stimulus verursacht eine Interaktion zwischen dem intrazellulären Aktin und dem (nichtmuskulären) Myosin. Die dadurch erzeugte intrazelluläre Kraft wird durch die Zellmembran auf an der Oberfläche der Zelle befindliches Fibronektin übertragen. Dieses überträgt wiederum die Kraft über die Grundsubstanz und ihrer Verbindung zu den kollagenen Fibrillen, die dadurch gefaltet werden, was zu einer Verkürzung in longitudinaler Richtung führt. Allerdings wurden auch Zellproliferationen beobachtet, die keine Myofibroblasten enthalten (Gelberman et al. 1980). Trotz einer umfangreichen Literatur ist bislang kein überzeugender Beweis dafür präsentiert worden, dass die Kontraktur durch Kontraktion der Myofibroblasten herbeigeführt wird. Harris et al. (1981) konnten in Zellkulturen zeigen, dass Fibroblasten eine Verkürzung der Strukturen, über die sie sich bewegen, herbeiführen können – nicht durch Kontraktion, sondern durch Reibung tangential zur Oberfläche. Dieser Mechanismus wurde als Traktion der Kontraktion gegenübergestellt (Stopak u. Harris 1982). Nachdem eine Faltung der kollagenen Fasern nicht nachweisbar ist (s. unten), könnte ein verkürzender Effekt durch Zellen nur während der Phase der Resorption des alten Kollagens und vor der Synthese des neuen Kollagens entsprechend dem Schema von Brickley-Parsons et al. (1981) erfolgen. Untersuchungen zur Bedeutung von Kollagen im Zusammenhang mit der Kontraktur wurden von BrickleyParsons et al. (1981) durchgeführt. Es wurden 2 verschiedene Szenarien untersucht: 1. Die Verkürzung des Abstands zwischen Ursprung und Ansatz der Faserbündel bei gleich bleibender Länge der Faserbündel. Dann müsste es zu einer Faltung der Faserbündel kommen. Die Röntgendiffraktion zeigte keine solche Faltung. Im Gegenteil: Es konnte gezeigt werden, dass die longitudinale Orientierung des Kollagens im DK-Gewebe besser war als in der normalen Palmaraponeurose. 2. Die Verkürzung des Abstands zwischen Ursprung und Ansatz bei gleichzeitiger Verkürzung der Faserbündel.

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Diese Verkürzung könnte durch Denaturierung der Kollagenmakromoleküle erfolgen mit Verlust der Triple-Helixstruktur, was mit einer deutlichen Verkürzung einhergeht. Untersuchungen mit WeitwinkelRöntgendiffraktion ergaben keinen Anhaltspunkt für eine Denaturierung. Beide Mechanismen einer Kontraktur auf der Basis der Kollagenmakromoleküle können daher ausgeschlossen werden (Brickley-Parsons et al. 1981). Eine Verkürzung kann dadurch zustande kommen, dass altes Kollagen resorbiert wird, die Länge des resorbierten Segments sich verkürzt und neu synthetisiertes Kollagen den verkürzten Abstand ausfüllt. Dieser Prozess wiederholt sich an verschiedenen Stellen. Dies entspricht genau den oben geäußerten Vorstellungen. Brickley-Parsons et al. (ebd.) konnten auch zeigen, dass Hydroxyprolin und Hydroxylysin im DK-Gewebe erhöht sind, dass aber schon in der anscheinend normalen Palmaraponeurose eine signifikante Erhöhung besteht. Dasselbe gilt für reduzierbare «cross links». Es kann zusammengefasst werden, dass die Veränderungen, die im Kollagen auftreten (Erhöhung von Hydroxylysin, Auftreten von Hydroxylysinonorleukin als bedeutendes reduzierbares intermolekulares Cross link, Erhöhung des Gehalts an Typ-III-Kollagen) Charakteristika von neu synthetisiertem Kollagen sind, wie sie im Rahmen der Wundheilung und in embryonalem Gewebe auftreten (Bailey et al. 1975 a,b, 1977; Barnes et al. 1971, 1974; Bazin et al. 1980; Miller et al. 1967; Royce u. Barnes 1977; Strawich u. Glimcher 1983). In fortgeschrittenen Stadien der Wundheilung kehren diese Veränderungen zur Norm zurück. Es ist charakteristisch für die DK, dass diese Veränderungen über Jahre hinaus bestehen bleiben. Ein zweites Charakteristikum ist die Tatsache, dass diese Veränderungen auch in anscheinend normalem Gewebe auftreten.

Glimcher u. Peabody (1990; McFarlane 1990 b) gehen davon aus, dass normale Fibroblasten in anscheinend normalen Teilen der Palmaraponeurose dazu veranlasst werden, Kollagen zu produzieren, das den veränderten posttranslatorischen Modifikationen unterliegt (McFarlane 1990 b). Dies entspricht genau der vom Autor postulierten Theorie. Verkürzungen können sich aber auch ohne Vermittlung von Zellen innerhalb von Kontraktursträngen abspielen. Wenn ein Strang mit einer bestimmten Kraft gedehnt wird, erfolgt eine Verlängerung und gleichzeitig eine Verschmälerung entlang der ganzen Länge mit Maximum in der Mitte (Querkontraktion im physikalischen Sinne). Wird die Dehnung bei Erreichen einer bestimmten Länge


gestoppt, nimmt die zur Aufrechterhaltung der Dehnung notwendige Kraft ab: mechanische Relaxation. Wird bei Erreichen einer bestimmten Dehnung die Kraft konstant gehalten, nimmt die Dehnung eine gewisse Zeit lang weiter zu: mechanische Retardation. Wird ein gedehnter Strang entlastet, verkürzt er sich wieder, aber nicht nur bis zur ursprünglichen Länge, sondern er wird etwas kürzer: inverse Retardation. Dies geschieht, weil sich die Verkürzung durch Querkontraktion ausgleicht und im Sinne der Retardation etwas über das Ziel hinausschießt, sodass der quere Durchmesser größer wird. Nach einer Oszillation um die Nulllinie werden wieder die Ausgangswerte erreicht. Was sich bei diesen Vorgängen tatsächlich abspielt, ist nicht genau bekannt. Es dürfte sich aber um eine Verschiebung der kollagenen Fibrillen in eine ideale Längsausrichtung innerhalb der Grundsubstanz handeln, die einen Reibungswiderstand gegen die Bewegungen leistet, weshalb diese Bewegung nicht sofort im Sinne einer instantanen Elastizität erfolgt, sondern verzögert (visköse Komponente). Ähnliche Veränderungen sind auch die Ursache dafür, dass nach einer Belastung und Entlastung eine zweite Belastung zu einer unterschiedlichen Kraft-Dehnungs-Kurve führt, ebenso eine dritte, vierte usw. Erst nach einer Ruhepause, wenn die Verschiebungen wieder rückgängig gemacht wurden, kann mit derselben Belastung wieder die ursprüngliche Kraft-Dehnungs-Kurve erreicht werden. Diese Ruhepause – die mechanische Erholung – beträgt bei Faserbündeln der normalen Palmaraponeurose bei einem Dehnungsniveau von 5% 10 min. Sie steigt bei der anscheinend normalen Palmaraponeurose von Patienten mit DK auf 13,3 min leicht an. Bei den verdickten Faserbündeln beträgt sie 43±15 min, bei Kontraktursträngen 175±42 min. Die längste beobachtete Erholungszeit betrug 6 Stunden. Das heißt, dieser Patient beginnt nach einer mehrstündigen Nachtruhe die neuerliche Belastung seiner Hand, bevor die Erholungszeit abgelaufen ist. Man könnte sich vorstellen, dass die Verkürzung durch inverse Retardation dadurch fixiert wird. Ähnliche Veränderungen spielen sich bei der Narbenkontraktur ab. Jedem Chirurgen ist bekannt, dass eine Längsinzision an der Palmarseite eines Fingers, die die Fingerbeugefalten senkrecht kreuzt, zu einer Narbenkontraktur führt, während eine bajonettförmige, quere oder Z-förmige Narbe zart verheilt. Der Finger ist so konstruiert, dass im Bereich von Haut und Subkutis eine Kraftübertragung z. B. von der Grund- auf die Mittelphalanx durch quere Strukturen verhindert wird. Wenn es zu einer Unterbrechung der queren Strukturen und zu einer direkten Kraftübertragung durch die Längsnarbe kommt, entwickelt sich die Kontraktur. In gleicher Weise unterliegen Stränge in Längsrichtung bei der DK einer ständig wiederholten Belastung in Längsrichtung und entwickeln eine Beugekontraktur.

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3.1.2.7 Drei Phasen im Ablauf der Dupuytren-Kontraktur Man kann offenbar 3 Phasen der Dupuytren-Erkrankung unterscheiden: • Die vorausgehenden Veränderungen der kollagenen Faserbündel bestehen in einer Abnahme der instantanen Elastizität und einer Zunahme der viskösen Eigenschaften. Grundlage für dieses Phänomen ist die Degeneration der elastischen Fasern. Hier dürfte auch die hereditäre Komponente wirksam sein, aber auch alle Faktoren, die die elastischen Eigenschaften reduzieren. Diese Veränderungen bedingen eine grundsätzliche Änderung des normalen Belastungsschemas und führen nicht nur zur Verdickung vorhandener kollagener Faserbündel, sondern auch zur Kollagenisierung von zarten Bindegewebssträngen. Dieses Konzept (Millesi 1997) wird zwar zögernd, aber zunehmend anerkannt (Brickley-Parsons et al. 1981; Flint 1990 a,b; Flint u. McGrouther 1990; Glimcher u. Peabody 1990). • Die reaktive Phase beginnt mit der Zellproliferation und stellt einen frustranen Regenerationsversuch dar, der zu einem Circulus vitiosus führt und dadurch perpetuiert wird. • Das Narbenstadium stellt offenbar ein Endstadium dar, in dem es wieder zu Proliferationsherden und zu einer Wiederholung des Vorgangs kommen kann. Diese Phasen laufen beim selben Patienten an verschiedenen Stellen nebeneinander ab. Es ist daher falsch, bei histologischen Untersuchungen von Dupuytren-Gewebe zu sprechen. Das „Dupuytren-Gewebe“ kann an derselben Hand an verschiedenen Stellen verschieden aussehen und verschiedenen Eigenschaften haben.

Ein klinischer Fall soll die Problematik verdeutlichen (Abb. 3.4 a–d): Bei einem 56-jährigen männlichen Patienten besteht seit 5 Jahren eine DK der linken Hand. Es liegt ein verdickter Strang entlang des Metakarpale 4 zur Mittelphalanx vor. Man sieht deutlich die Hauteinziehung knapp proximal der Beugefalte des PIP-Gelenks. MP- und PIP-Gelenk weisen eine Beugekontraktur auf. Ein weiterer Kontrakturstrang hat eine Hauteinziehung im Bereich der distalen Beugefalte in der Hohlhand verursacht, reicht aber darüber hinaus in den ulnaren Teil der Palmarseite der Grundphalanx des Kleinfingers bis zur Mittelphalanx. Auch hier entwickelt sich bereits eine Kontraktur des MP- und des PIP-Gelenks. Während die Haut über dem Zeigefinger normal erscheint, besteht an

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der Basis des Mittelfingers eine Verdickung und eine leichte Kontraktur im MP-Gelenk (vgl. Abb. 3.4 a). Nach Öffnung der Hohlhand durch eine Y-Inzision werden die Veränderungen der Palmaraponeurose deutlich sichtbar. Am 4. Fingerstrahl hat sich ein Kontrakturstrang entwickelt. Je ein Seitenstrang zieht zum Kleinund zum Mittelfinger. In der Mitte besteht ein Knoten. Ulnar sieht man dem Strang zum Kleinfinger. Die Hauteinziehung am Strang wurde umschnitten und am Strang belassen. Radial sieht man 4 verdickte Faserbündel, die in Richtung Mittelfinger und 3. Interdigitalfalte verlaufen. Peripher sind die 4 verdickten Faserbündel zu 2 Strängen verschmolzen. Weiter radial sieht man die normal aussehende Palmaraponeurose zum Zeigefinger ziehen (vgl. Abb. 3.4 b). Abbildung 3.4 c zeigt das Operationspräparat nach kompletter Fasziektomie. Man sieht unten den Kontrakturstrang zum Kleinfinger mit der Hauteinziehung. Ferner ist der Kontrakturstrang zum Ringfinger zu erkennen, der im Wesentlichen zur Haut über der proximalen Hälfte der Grundphalanx reicht und einen Ast zum Kleinfinger abgibt. Am Ringfinger im Bereich des PIP-Gelenks hat sich unabhängig davon Kontrakturgewebe entwickelt, welches den N. digitalis proprius 7 (durch ein „vessel loop“ angedeutet) einschließt. Kollagenisierte Faserbündel an der Fingerbasis sind im Begriff, die Verbindung zum Hauptstrang in der Hohlhand herzustellen, sodass sich ein einheitlicher Strang für den Ringfinger entwickeln wird. Ein Strang zweigt von hier entsprechend der Interdigitalfalte zum Kleinfinger ab. Die verdickten Faserbündel zum Mittelfinger bzw. der 3. Interdigitalfalte sind wegen der fehlenden Spannung nach der Exzision weniger gut erkennbar. Abbildung 3.4 d zeigt den Längsschnitt im Bereich der verschmolzenen Faserbündel zum Mittelfinger. Es zeigen sich verdickte kollagene Faserbündel ohne Zellproliferation. Peritendonales Gewebe ist z. T. erhalten; links quergetroffene, nichterkrankte kollagene Faserbündel. In diesem Fall liegen anscheinend normale Palmaraponeurose, verdickte und verschmelzende Faserbündel und Kontrakturstränge nebeneinander: 1. Anscheinend normale Palmaraponeurose entsprechend dem 2. Fingerstrahl mit einer Residualdehnung im Kraft-Dehnungs-Diagramm nach Dehnung um 10% bei etwa 4,5% gegenüber einem Normalwert von 0,5% und einer mechanischen Erholungszeit von 13,3 min gegenüber normal 10 min. Histologisch sind kollagene Fasern und elastische Fasern normal. 2. Verdickte Faserbündel mit Tendenz zur Verschmelzung entsprechend dem 3. Fingerstrahl. Die Restdehnung beträgt 4,5%. Die mechanische Erholungszeit 43±15 min. Histologisch bestehen die verdickten Fa-

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a

b

c

Abb. 3.4 a–d. 56-jähriger männlicher Patienten mit DK der linken Hand seit 5 Jahren eine DK (ausführlich s. Text). a Erscheinungsbild der Hand vor der Operation. b Öffnung der Hohlhand durch eine Y-Inzision. c Operationspräparat nach kompletter Fasziektomie. d Längsschnitt im Bereich der verschmolzenen Faserbündel zum Mittelfinger (Van-GiesonFärbung)

serbündel aus kollagenen Fasern und enthalten keine elastischen Fasern. Es bestehen keine Herde mit Zellproliferation (vgl. Abb. 3.4 d). 3. Kontrakturstränge am Ring- und Kleinfinger. Die Residualdehnung beträgt bei solchen Fällen 30%. Die mechanische Erholung dauert 175±42 min. Histologisch findet man hier Stellen mit verdickten und verschmolzenen Faserbündeln, Herde mit Zellproliferation und Kontrakturstränge mit Zellproliferation in Rückbildung bzw. Narbenstränge.

3.1.3 Diagnostik Aus dem bisher Gesagten ergibt sich, dass die DK eine Systemerkrankung mit einer starken hereditären Komponente ist. Daraus ergibt sich die Frage, wodurch die Erkrankung ausgelöst wird und wodurch die Progredienz bestimmt wird. Bei Betrachtungen über die DK, besonders im Zusammenhang mit einer konservativen Behandlung, wird davon ausgegangen, dass die Erkrankung linear progredient

d

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Abb. 3.5. Progressionskurve bei Händen im Stadium 0. Bei Patienten mit einer DK einer Hand, die operiert wurde, bestand eine DK der kontralateralen Hand im Stadium 0. Es war also keine Therapie erforderlich. Im Zuge der regelmäßigen Nachuntersuchung der operierten Hand wurden auch Veränderungen an der kontralateralen Hand registriert. Nach einem Zeitraum von 3–5 Jahren zeigten nur 37% der Hände eine Progression

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sprechende Untersuchungen wurden vom Autor vor Jahren durchgeführt und publiziert. Abbildung 3.5 zeigt die Progressionskurve eines Kollektivs von Patienten, die an einer Hand wegen einer DK operiert worden waren. An der anderen Hand wiesen diese Patienten ebenfalls eine DK auf, allerdings ohne Kontraktur und daher ohne Operationsindikation. Diese Hände wurden über Jahre verfolgt und eine eventuelle Progression registriert. Dabei zeigte sich, dass innerhalb von 3 Jahren nur etwa 30% eine Progression zeigten, während bei 70% der Zustand unverändert blieb. Eine ähnliche Kurve zeigt Abb. 3.6: Hier wurden Patienten erfasst, die an einer Hand wegen einer DK operiert worden waren. An der anderen Hand bestanden zur Zeit der ersten Untersuchung noch keinerlei Anzeichen einer DK. Über Jahre wurden diese Patienten regelmäßig nachuntersucht und das Neuauftreten einer Erkrankung registriert. Ähnliche Progressionskurven wurden für die verschiedenen Stadien der DK ermittelt. Die Kurven werden mit dem Fortschreiten der Erkrankung steiler. Ohne Berücksichtigung des Krankheitsverlaufes bewegt sich jede Beurteilung eines Behandlungserfolges im luftleeren Raum.

3.1.3.1 Der Patient

Abb. 3.6. Prozentsatz der Neuerkrankungen. Bei 113 Patienten wurde an einer Hand eine Operation wegen einer DK ausgeführt. Die andere Hand war zur Zeit der ersten Untersuchung frei von einer DK. Im Zuge der regelmäßigen Nachuntersuchung der operierten Hand wurden Veränderungen an der kontralateralen Hand registriert. Der Prozentsatz einer Neuerkrankung betrug nach 5 Jahren 39% und nach 6–12 Jahren 49%. Bemerkenswert ist, dass bei 6 Händen Zeichen einer beginnenden DK registriert wurden, die bei späteren Untersuchungen nicht mehr nachweisbar war

fortschreitet und ein Stillstand der Progression bereits einen Behandlungserfolg darstellt. Aufklärung über diese Frage kann man nur durch langjährige Längsschnittuntersuchungen gewinnen. Ent-

Der durchschnittliche Patient ist ein Mann in den Fünfzigern, der wegen der oben genannten Beschwerden um Rat sucht. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt bei operierten Patienten 5:1. Bei Studien an bestimmten Populationen, bei denen auch geringe, den Patienten nicht störende Manifestationen ausgewertet werden, ist das Verhältnis wesentlich niedriger. Die DK ist eine Erkrankung, die im Durchschnitt im 5. Lebensjahrzehnt beginnt und mit zunehmendem Alter häufiger wird. Reihenuntersuchungen haben gezeigt, dass im 7. Lebensjahrzehnt jeder vierte Mann Manifestationen einer DK aufweist, von denen allerdings nur ein Teil einen Arzt aufsucht. Wenn die Erkrankung bereits frühzeitig, z. B. im 2. oder 3. Lebensjahrzehnt auftritt, muss man mit einem progredienten Krankheitsverlauf rechnen. Ein Drittel der Patienten gibt an, dass der Vater oder die Mutter bzw. ein anderes Familienmitglied eine DK hatte. Wenn die Mutter eine DK hatte, muss ebenfalls mit einem ungünstigeren Verlauf gerechnet werden.

Beim Erheben der Anamnese sollte der Patient nach dem Vorliegen eines Diabetes mellitus, einer Lebererkrankung, einer rheumatischen Erkrankung bzw. ob ein Herzinfarkt überstanden wurde, befragt werden. Reihenuntersuchungen haben gezeigt, dass bei Patienten mit diesen Erkrankungen die Frequenz der DK erhöht sei. Die Auswertung eines operativen Krankengutes zeigt allerdings

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keine signifikante Häufung. Erhöhter Konsum von Alkohol könnte eine Rolle spielen. Dagegen ist es bisher nicht gelungen, akute oder chronische Traumen mit der Entstehung der DK in Zusammenhang zu bringen oder bestimmte Berufe als prädestiniert zu definieren. Bei der Untersuchung der kontralateralen Hand wird häufig festgestellt, dass auch diese Hand, allerdings in geringerem Ausmaß, betroffen ist. Verfolgt man Patienten über längere Zeit, kann beobachtet werden, dass es nur eine Frage der Zeit ist, bis auch die zweite Hand erkrankt. Häufig zeigen Patienten eine umschriebene Hyperplasie an den Streckseiten der PIP-Gelenke (Knöchelposter). Die Fußsohlen sind in 12% der Fälle betroffen, meist ohne Wissen des Patienten. In 1,5% der Fälle kann man auch das Vorliegen einer Induratio penis plastica diagnostizieren. Wenn die Erkrankung in jungen Jahren auftritt und ein Teil der beschriebenen Manifestationen außerhalb der Hohlhand vorliegen, muss man mit einer erhöhten Rezidivneigung und einer rascheren Progredienz rechnen (Diathese).

3.1.3.2 Frühveränderungen • Unangenehme Sensationen beim Fingerstrecken beidseits der distalen Beugefalte in der Hohlhand. • Auftreten von punktförmigen Hauteinziehungen beidseits der distalen Beugefalte, die bei Streckung der MP-Gelenke und forcierter Beugung der PIP-Gelenke verstärkt werden. • Diese Einziehungen bleiben ständig. • Erstes Zeichen eines Befalls von Fingern ist das Auftreten einer Hauteinziehung am proximalen Rand der Beugefalte des PIP-Gelenks. In dieser Phase treten keine knotenförmigen Verdickungen auf. Bevorzugter Befall: D 4.

3.1.3.3 Strangbildung • Entwicklung eines subkutan gelegenen verdickten Strangs mit zentraler Hauteinziehung an der Stelle, an der das verdickte Faserbündel in die Haut einstrahlt. • Zunehmende Verdickung und Knotenbildung. • Zwei verschiedene Formen: – Entwicklung in die Breite: Neben dem ersten Strang entlang des 4. Fingerstrahles entwickeln sich Stränge über dem Metakarpale 3 und 5. Durch Verkürzung entsteht eine Beugekontraktur der MP-Gelenke der betroffenen Finger. Es können sich zusätzlich Stränge an den Grund- und Mittelpha-


langen bilden und auch eine Kontraktur des PIPGelenks verursachen. – Entwicklung in die Länge: Strangbildung über einem Fingerstrahl in der Hohlhand und an der Palmarseite der Grundphalanx desselben Fingers. Es entsteht eine Verbindung zwischen diesen Strängen, sodass schließlich ein durchgehender Strang entlang eines Fingerstrahls von der Hohlhand bis zur Beugesehnenscheide der Mittelphalanx resultiert, der bei Schrumpfung eine Kontraktur des MP-Gelenks und des PIP-Gelenks verursacht. Es kommt nie zur Beugekontraktur im DIP-Gelenk. Die Endverzweigung eines Strangs an der Palmarseite der Mittelphalanx kann auch doppelt angelegt sein und die Seitenflächen der Sehnenscheide und damit den Knochen erreichen. Sie kann aber auch Anschluss an die Streckaponeurose gewinnen (über das Landsmeer-Ligament) und dann eine Streckkontraktur des DIP-Gelenks verursachen. Von einem solchen Hauptstrang an einem Finger entwickeln sich Nebenstränge, die benachbarte Finger in die Kontraktur einbeziehen.

Sonderformen Seitenstrang am Finger. An der Seitenfläche der Finger, außerhalb des Nerven-Gefäß-Bündels entstehen manchmal Stränge, die primär nicht mit der Hohlhand zusammenhängen. Sie stehen aber mit dem Bindegewebe der Beugeseite des DIP-Gelenks in Verbindung und können eine Beugekontraktur des DIP-Gelenks verursachen. Selten kommen solche Seitenstränge isoliert vor und wurden für ein Neurom des N. digitalis proprius gehalten. Seitenstränge können auch Anschluss an das veränderte Bindegewebe der Schwimmhaut gewinnen. Oberflächliche quere Fasern. In der Subkutis der Interdigitalfalten und um die Monticuli finden sich oberflächliche Bindegewebefasern (Lig. natatorium), die netzartig angeordnet sind. Entsprechend der Zugbelastung beim Fingerspreizen überwiegt die quere Komponente. Ein Befall dieser Fasern stellt die Verbindung zwischen Kontraktursträngen in der Hohlhand und am Finger auf vielfältige Weise her. Zum Unterschied von diesen oberflächlichen Fasern ist das tiefe quere Fasersystem in der Hohlhand praktisch nie betroffen. Hypothenar. Im Fasersystem des Hypothenars können Stränge entstehen, die sich zur Ulnarseite des Kleinfingers ausbreiten, aber auch Anschluss an einen von der Hohlhand zum Kleinfinger ziehenden Strang gewinnen können. Eine Induration des subkutanen Bindegewebes kann man auch im Bereich des Ballens im proximalen Drittel des Hypothenars beobachten.

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Erste Interdigitalfalte. Hier kann man 2 parallel laufende Kontrakturstränge feststellen, die die 1. Interdigitalfalte verengen. Der mehr dorsal gelegene entspricht der Fortsetzung der oberflächlichen queren Fasern, der mehr palmar gelegene der Fortsetzung der tiefen queren Bindegewebsfasern. Daumen und Thenar. Am Daumen entsteht häufig ein Knoten im Bereich der Beugefalte des MP-Gelenks, der eine Kontraktur des MP-Gelenks verursacht. Selten entwickelt sich ein Kontrakturstrang in Richtung IP-Gelenk. Häufiger findet man dagegen einen Kontrakturstrang entlang des Thenargelenks schräg in die Hohlhand. Dieser Strang verursacht eine Oppositionskontraktur.

3.1.3.4 Funktion der Hand In der Frühphase ist die Funktionsstörung minimal. Sie besteht lediglich in einer Störung des festen Griffs durch die Verdickung. Die Patienten erklären diesen Befund durch „Schwielenbildung“ und beachten ihn nicht weiter. Selten entstehen Schmerzen beim Greifen, wenn ein Strang auf einen Nerv drückt. Die Patienten werden auf den Zustand erst aufmerksam, wenn der eine oder andere Finger nicht mehr ganz zu strecken geht. Eine echte Funktionsstörung ergibt sich erst, wenn eine deutliche Kontraktur besteht und die Hand nicht mehr voll geöffnet werden kann. Die Patienten haben dann Schwierigkeiten, wenn sie sich beim Ein- und Aussteigen an einem Haltegriff halten wollen. Das Anziehen von Handschuhen bereitet zunehmend Schwierigkeiten. Viel früher treten Probleme bei Patienten auf, die hohe Ansprüche an die Funktion der Hand stellen, z. B. bei Musikern, die keine Oktave mehr greifen können usw. Im öffentlichen Leben stört, dass beim Händedruck Schmerzen auftreten können und der Partner, der die Verhärtung in der Hohlhand tastet, eine Reaktion zeigt. Bei fortgeschrittener Kontraktur wird die Hand funktionslos, und es treten intertriginöse Hautreaktionen auf, weil die Haut der Palmarseite der Hand und der Interdigitalfalte nicht mehr gepflegt werden kann. Bei diesem Beschwerdebild entsteht der berechtigte Wunsch des Patienten nach Behandlung.

3.1.4 Klassifikation Betrachtet man die Anordnung der frühen Faserveränderungen und die der ersten Strangbildungen, sieht man, dass diese genau der Anordnung der präformierten Faserbündel entspricht. Dies gilt auch für die Entwicklung

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in die Breite und für den Befall der oberflächlichen queren Faserbündel. Auch die Seitenstränge an den Fingern, die die Kontraktur des Endgliedes bewirken können, entwickeln sich innerhalb eines am normalen Finger nachweisbaren Faserbündels (Millesi 1965; Thomine 1965). Dagegen gibt es kein sicheres anatomisches Pendant für die longitudinal auf dem Finger verlaufenden Stränge bei Entwicklung in Längsrichtung. Trotzdem hängen alle Teile des Bindegewebskörpers zusammen. Zu dieser Erkenntnis kommt man, wenn man bei der anatomischen Darstellung nicht wie allgemein üblich Haut und Subkutis abpräpariert, um unter Zerstörung anderer Faserbündel die Fasersysteme hervorzuheben, die man darstellen und benennen will, sondern die Haut als Vollhauttransplantat abpräpariert. Auf diese Weise entsteht eine Oberfläche, die aus Fettläppchen besteht, die wiederum in ein netzartig gestaltetes Fasersystem eingelagert sind. Die Maschen des Netzes setzen sich aus straffen und lockeren Bindegewebssepten zusammen, die sekundäre und tertiäre Verzweigungen von zur Haut aufsteigenden Faserbündeln darstellen. Werden die einzelnen Fettläppchen entfernt, erhält man ein klares Bild dieses dreidimensionalen Bindegewebskörpers zwischen Palmaraponeurose im engeren Sinne, der Thenarund Hypothenarfaszie, der Einhüllung der Interosseusund Lumbrikalissehnen sowie der Beugesehnenscheiden einerseits und der Haut andererseits. Das Grayson- und das Cleland-Ligament und das dazwischen liegende Nerven-Gefäß-Bündel stellen die Grenze zwischen Palmarund Dorsalseite des Fingers dar (Millesi 1965). Dieses Konzept des Bindegewebskörpers wird im angloamerikanischen Schrifttum als „palmar connective tissue continuum“ bezeichnet, so z. B. von McFarlane (1990 a,b). Innerhalb des Bindegewebskörpers kann man verschieden verlaufende Hauptfaserrichtungen unterscheiden, so z. B. vorwiegend quere Faseranordnung im Bereich der Schwimmbänder (oberflächliche quere Fasern). Man darf aber nicht vergessen, dass auch hier ein netzartiges Grundmuster vorliegt: Im Bereich der Beugefalten gibt es nur quere Fasern ohne eingelagertes Fettgewebe. Bei den Längsfasern im digitopalmaren Übergangsbereich werden 3 Schichten unterschieden (Holland u. McGrouther 1997; McGrouther 1999): • Eine oberflächliche Schicht von Faserbündeln, die in die Haut einstrahlen. Verlängerungen zur Palmarseite der Grundphalanx distal der proximalen Fingerbeugefalte wurden beschrieben von Wood Jones (1941) und Zancolli (1979), werden aber angezweifelt (McGrouther 1990). • Eine mittlere Schicht, die unterhalb der oberflächlichen queren Fasern und dem Nerven-Gefäß-Bündel zum Finger zieht (Gosset 1972) und von McFarlane (1990 a,b) als „spiral band of Gosset“ beschrieben

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wird, kann Anschluss an das Faserbündel an der Fingerseitenfläche gewinnen. • Die Faserbündel der dritten tiefsten Schicht entsprechen den „perforating fibres“ von Legueu u. Juvara (1982). Viele Autoren haben sich im Lauf der Jahrzehnte bemüht, durch metikulöse Dissektionen Faserbündel zu isolieren, die klinisch beobachteten Strängen der DK entsprechen. Die Faserbündel sind so zart und so vielfältig angeordnet, dass fast jede Struktur herauspräpariert werden kann.

3.1.4.1 Konzept der ständigen Weiter entwicklung der einzelnen Bestandteile der Fasersysteme Die Anordnung der Fasersysteme in der Hohlhand stimmen zwischen einzelnen Individuen nur in groben Zügen überein. Bei vollständiger Übereinstimmung müssten alle Menschen ein exakt übereinstimmendes Liniensystem in der Hohlhand aufweisen. Tatsächlich unterscheiden sich aber die Liniensysteme beträchtlich. Auf diesen Unterschieden baut die Kunst des Handlesens auf. Das aktuelle Liniensystems eines Individuums beruht auf einer Veranlagung und auf der persönlichen Art, in der es gelernt hat, die Hand zu gebrauchen. Diese These wird durch die Untersuchungen von Kalberg (1935) gestützt. Kalberg untersuchte die Palmaraponeurosen von Hunderten von Leichenhänden. Er konnte 7 verschiedene Typen in Bezug auf die makroskopische Anordnung der Faserbündel unterscheiden. Es fiel ihm auf, dass alle Hände von Neugeborenen ein Fasersystem zeigten, das seinem Typ II entsprach. Dies ist offensichtlich der ursprüngliche Typ, aus dem sich die anderen Typen durch individuelle Weiterentwicklung gebildet haben.

3.1.4.2 Das Konzept der strukturellen Anpassung Ein mikroskopisches Studium des dreidimensionalen Bindegewebskörpers der Palmarseite der Hand zeigt, dass die sehnenartig gebauten Hauptfaserbündel sekundäre und tertiäre Verzweigungen aufweisen, die netzartig angeordnet sind und zwischen denen die Fettläppchen eingelagert sind. Diese Verzweigungen bestehen aus lockerem Bindegewebe und elastischen Fasern und enthalten dort, wo keine Zugbelastung gegeben ist, keine kollagene Fasern. Dies ist aber kein endgültiger Zustand. Bei signifikanter Änderung der Spannungsverhältnisse kann ein Umbau stattfinden, indem bisher kollagenfreie Verzweigungen kollagenisiert werden und umgekehrt. Dies entspricht dem ständigen Umbau der Trabekel des spongiösen Knochens zur funktionellen Anpassung. Auf diese Weise können durch Kollagenisierung tertiärer


Verbindungen durchlaufende kollagene Faserbündel entstehen und so die Verbindung zwischen dem Längsfasersystem der Hohlhand und dem Fasersystem der Grundphalanx durch das oberflächliche quere Fasersystem hindurch herstellen. Solche Umbauvorgänge wurden von Flint (1972) bei Palmaraponeurosen von Patienten verschiedener Altersstufen ohne DK beschrieben. Auch ein so genanntes Spiralband kann sich bilden, wenn Faserbündel der mittleren Schicht Anschluss an das seitliche Faserbündel gewinnen und im Erkrankungsfall durch Kollagenisierung normalerweise kaum sichtbarer Verbindungen zur Fingermitte mit einem zentralen Band in Verbindung treten. Da diese Faserbündel das NervenGefäß-Bündel von dorsal außen umgreifen, entstehen die verschiedensten Beziehungen zwischen Kontrakturstrang und Nerven-Gefäß-Bündel, die exakt präpariert werden müssen, um Nerv und Gefäße nicht zu verletzen. Auf ähnliche Weise entstehen durch Ausbreitung der Frühveränderungen proximal der Beugefalte des PIPGelenks Verbindungen zwischen den Fasersystemen der Grund- und der Mittelphalanx. Dadurch wird die funktionell wichtige Unterbrechung der Spannungsübertragung von der Grund- auf die Mittelphalanx aufgehoben und damit die Spannungsverteilung entscheidend verändert. Wenn man das straffe Bindegewebssystem der Palmarseite der Hand und der Plantarseite des Fußes als funktionelle Einheit betrachtet und akzeptiert, dass sich in diesem System ständig Anpassungsvorgänge abspielen, ergibt sich zwanglos: Die DK entwickelt sich innerhalb dieser Einheiten und betrifft die präformierten Strukturen. Die Zugbelastung bzw. eine Änderung der Zugbelastung steuert diese Vorgänge.

Dabei handelt es sich nicht um abnorme, sondern um Zugbelastungen innerhalb normaler Grenzen. Auch das Auftreten der Knöchelpolster passt in dieses Schema. Durch einfache Messung kann man sich leicht davon überzeugen, dass die Haut der Finger bei Beugung der Finger länger werden muss. Um dies zu ermöglichen, ohne die Haut im Phalangenbereich zu überdehnen, sind an den Dorsalseiten der IP-Gelenke Hautüberschüsse mit im Wesentlichen querer Faseranordnung eingebaut, die bei Beugung der Finger durch Auseinanderweichen der queren Strukturen einen ausreichenden Längengewinn ergeben, um die volle Beugung zu ergeben. Es handelt sich also auch hier um eine Veränderung präformierter Strukturen, die im Zusammenhang mit einer Zugbelastung steht. Das Hauptargument, das für diese Deutung spricht, ist die Tatsache, dass die Veränderung der DK immer innerhalb der genannten Systeme auftritt und niemals andere, ähnlich gebaute Strukturen betrifft wie beispielsweise die Beugesehnen, obwohl diese sich in unmittelbarer Nähe befinden und auch einer Zugbelastung ausgesetzt sind.

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3.1.5 Therapie Behandlungsziele • Stillstand der Progression • Verbesserung der Kontraktur ohne Unterbrechung von Kontraktursträngen • Verbesserung der Kontraktur mit Unterbrechung der Kontrakturstränge • Entfernung der Kontrakturstränge • Entfernung der Kontrakturstränge einschließlich des umgebenden normalen Gewebes, das aber im Sinne der Systemerkrankung die Potenz zur Erkrankung enthält

KAPITEL 3

durchblutet. Das ganze schlecht durchblutete Areal wird unterminiert und gehoben. Entsprechend der schlecht durchbluteten Stelle entsteht die Nekrose am proximalen Wundrand. Durch die Y-förmige Inzision wird das schlecht durchblutete Areal in 3 breitbasige, kurze Lappen geteilt, die wesentlich weniger durchblutungsgefährdet sind. Außerdem können die im Bereich der Monticuli zur Haut aufsteigenden Gefäße geschont werden. Es wurden unzählige Vorschläge zur Schnittführung gemacht, die alle einen Kompromiss zwischen ausreichender Freilegung, ausreichender Durchblutung und eventueller Distalverschiebung anstreben.

Gefäßverletzung

Die einzelnen Behandlungsverfahren sind unterschiedlich aufwändig, haben eine verschiedene Morbidität und Komplikationsrate aber auch eine verschieden große Aussicht auf Rezidivfreiheit. Der behandelnde Arzt muss daher mit seinem Patienten alle Vor- und Nachteile genau besprechen und die für jeden Einzelfall optimale Methode vorschlagen.

Die Durchtrennung und Ligatur einer Fingerarterie spielt keine Rolle, da die andere Arterie einen Kreislauf aufrecht erhält. Im Sinne der optimalen Durchblutung sollte jedoch die Verletzung einer Arterie vermieden werden. Probleme ergeben sich evtl. bei Rezidivoperationen, da man nicht sicher weiß, inwieweit die Gefäße bei der Erstoperation verletzt wurden. Man sollte sich durch eine Angiographie Klarheit verschaffen.

3.1.6 Komplikationen

Nervenverletzungen

Hämatom

Die Fingernerven sind unbedingt zu schonen. Je nach Befall der verschiedenen Segmente des Bindegewebssystems in unterschiedlicher Höhe ergibt sich oft eine irreguläre Beziehung zwischen Fingernerv und Kontrakturstrang, häufig im Sinne einer spiraligen Windung des Strangs um den Nerv. Jedem Operateur kann eine Verletzung eines Fingernerven passieren. Man sollte aber eine solcher Verletzung bemerken und den Nerv durch Nervennaht in seiner Kontinuität wiederherstellen. Sollte dennoch eine Nervenverletzung übersehen werden, muss man bei Auftreten von Neuromschmerzen in einer Sekundäroperation den Nerv versorgen, um der Entwicklung eines Schmerzsyndroms vorzubeugen.

Hämatome sollten bei entsprechender Freilegung und exakter Blutstillung unter Sicht weitgehend vermieden werden. Wenn dennoch ein Hämatom auftritt, muss es innerhalb von 24 Stunden operativ entleert werden, um weitere Folgen zu vermeiden. Um Hämatome sicher zu vermeiden, empfahl McCash (1964), die Hautwunden nicht zu schließen, sondern offen zu lassen („open palm technique“). Wenn es sich dabei um querovale Wunden handelt, heilen diese trotz Sekundärheilung problemlos mit einer zarten Narbe ohne Kontraktur. Es ist allerdings eine längere Nachbehandlung erforderlich.

Hautnekrose Das Problem der ausgedünnten Haut wurde bereits erwähnt. Wenn ein Hautlappen gehoben wird und die Blutzufuhr über den Lappenstiel nicht ausreicht oder sich eine venöse Stauung entwickelt, dann kommt es zu einer Hautnekrose. Eine solche Nekrose ist immer wieder zu beobachten, wenn die Hohlhand von einem queren Schnitt in der distalen Beugefalte freigelegt wurde. Die Haut der Hohlhand ist im Zentrum am schlechtesten

3.2 Spezielle Techniken 3.2.1 Erzielung eines Stillstands der Progression Die Empfehlung, Vitamin E zu verabreichen, hält sich seit Jahrzehnten als Behandlungsmaßnahme, ohne dass ein Beweis der Wirksamkeit erbracht wurde. Weiterhin wurde die Anwendung von Kortison, die Lokalbehandlung mit DMSO, Ultraschall und die Bestrahlung mit ionisierenden Strahlen empfohlen.

KAPITEL 3

Das Ziel dieser Behandlungsmethoden ist es, einen Stillstand der Progression zu erreichen. Da es aber keine linear progrediente Progession gibt, bleiben viele Fälle auch ohne Behandlung über Jahre unverändert. Ein Behandlungserfolg kann erst dann reklamiert werden, wenn in einem großen Krankengut die zu erwartende Progressionskurve eine signifikante Änderung erfährt.

3.2.2 Besserung der Kontraktur ohne Unterbrechung der Kontrakturstränge Besserungen wurden erzielt mit Lathyrogenen (Bray u. Galeazzi 1980), sowie Allopurinol (Murrell et al. 1987 b). Überzeugende Berichte über eine Milderung der Kontraktur durch konservative Behandlung liegen nicht vor. Übrigens wurden auch ohne Behandlung vorübergehende Besserungen beobachtet. Eine überraschende Behebung der Kontraktur eines Fingers kann durch kontinuierliche Traktion z. B. mit einem Fixateur externe erzielt werden, wie dies von Messina u. Messina (1991) gezeigt wurde. Nach Sistieren der Traktion stellt sich allerdings die Kontraktur rasch wieder ein. Der Wert dieser Behandlung liegt darin, dass man durch die vorübergehende Behebung der Kontraktur günstige Voraussetzungen für die operative Behandlung schaffen kann.

3.2.3 Besserung der Kontraktur durch Unterbrechung der Kontrakturstränge Naturgemäß funktionieren diese Methoden besser, wenn isolierte Kontrakturstränge ausgebildet sind, also besonders für das MP-Gelenk und weniger am Finger für das PIP-Gelenk.

3.2.3.1 Ruptur nach enzymatischer Behandlung Durch lokale Injektion von Enzymen kann das Kontrakturgewebe so vorbehandelt werden, dass eine Ruptur mit geringem Kraftaufwand möglich wird. Bassot (1965) hat Trypsin und Hyaluronidase injiziert. Auch der Autor hat zu dieser Zeit Fälle auf diese Weise behandelt. Es gelingt tatsächlich, die Kontraktur zu beheben. Es kam aber immer rasch zum Rezidiv. Badalamente u. Hurst (2000) konnten zeigen, dass Kollagenase die Zugfestigkeit des Kontrakturgewebes verringert. Aus dieser Erkenntnis wurde eine Methode entwickelt, die jetzt an mehreren Zentren kontrolliert angewendet wird. Langzeitergebnisse liegen aber noch nicht vor.


3.2.3.2 Nadelfasziotomie Durch Manipulation mit einer Injektionsnadel kann ein Kontrakturstrang so geschwächt werden, dass er rupturiert werden kann. Die gilt natürlich vorwiegend für isolierte Kontrakturstränge in Höhe des MP-Gelenks. Man muss allerdings innerhalb von 2,5 Jahren mit einer Rezidivrate von 50% rechnen (Foucher et al. 1998).

3.2.3.3 Geschlossene oder offene chirurgische Fasziotomie Die Methoden wurden schon sehr früh zur Behandlung der DK angewendet. Man kann dadurch die Kontraktur für längere Zeit beheben. Es kommt meiner Erfahrung nach jedoch fast immer zum Rezidiv. Die rezidivfreie Zeit kann verlängert werden, wenn die Hautwunde nach einer offenen Fasziotomie nicht direkt genäht, sondern durch ein Vollhauttransplantat verschlossen wird.

3.2.4 Entfernung des Kontrakturgewebes Es handelt sich dabei um eine einfache lokale Exzision des Kontrakturstrangs. Teile des straffen Bindegewebskörpers bleiben in situ und können bei Fortschreiten der Erkrankung befallen werden und zu einem neuen Kontrakturstrang an der Operationsstelle (Rezidiv) oder zur Neuerkrankung benachbarten Gewebes führen (Ausbreitung). Im Bereich der Finger kann man mangels eines fassbaren anatomischen Substrates nur eine lokale Exzision ausführen, außer wenn man die Haut mit entfernt, sodass keine zur Haut führenden Bindegewebsfasern zurückbleiben. Die lokale Exzision ist naturgemäß mit einer hohen Rezidivrate verbunden. Es wurde daher zunehmend „radikal“ operiert (Abb. 3.7 a–l).

3.2.4.1 Radical fasciectomy Lange Zeit war die so genannte „radical fasciectomy“ nach McIndoe (1942) die Methode der Wahl, die von einem queren Hautschnitt in der distalen Beugefalte und zusätzlichen Z-Inzisionen an den Fingern ausgeführt wurde und die Tord Skoog (1948) propagierte. Die wahllose Anwendung dieser Methode hat zu zahlreichern Komplikationen geführt (Hämatome, Hautnekrosen, Sudeck-Dystrophie). Eine Nachuntersuchung derartig operierter Fälle in Australien hat eine Rezidivrate von 50% nach 11 Jahren ergeben.

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Abb. 3.7 a–d. Zugangswege in der Hohlhand. Verschiedene Inzisionen, die zur Darstellung der Palmaraponeurose bei DK empfohlen werden

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Abb. 3.7 e–h. Zugangswege in der Hohlhand. Verschiedene Inzisionen, die zur Darstellung der Palmaraponeurose bei DK empfohlen werden

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Abb. 3.7 i–l. Zugangswege in der Hohlhand. Verschiedene Inzisionen, die zur Darstellung der Palmaraponeurose bei DK empfohlen werden

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3.2.4.2 Limited fasciectomy Diese Erkenntnis hat Hueston (1961) veranlasst, zur lokalen Exzision zurückzukehren, der er den Namen „limited fascietomy“ gab, obwohl es sich nicht um eine Fasziektomie handelt. Nach 2 Jahren Nachuntersuchung konnte er weniger Rezidive feststellen als bei der ausgedehnter operierten Serie nach 11 Jahren. Er ging dabei von der Voraussetzung aus, dass die überwiegende Mehrzahl der Rezidive innerhalb von 2 Jahren auftritt. Die Limited fasciectomy wurde zur Methode der Wahl. Es wurde auch argumentiert, dass eine gewissermaßen prophylaktische Entfernung von nichterkranktem Gewebe dann keine Rolle spielt, wenn die als Beginn der Erkrankung angenommen zellreichen Knötchen ubiqitär auftreten. Die Rezidivrate hängt sehr wohl mit der Länge der Beobachtungszeit zusammen. Bei 6- bis 12-jähriger Beobachtungszeit haben wir Rezidivraten von >70% beobachtet.

a

3.2.5 Entfernung der Kontrakturstränge und des gefährdeten Gewebes Wenn man von der Annahme ausgeht, dass die DK eine Systemerkrankung darstellt, könnte die Mitentfernung noch nicht erkrankten Gewebes des Bindegewebskörpers der Hohlhand den zu erwartenden Prozentsatz an Rezidiven und Ausbreitungen signifikant reduzieren. Diese Annahme stützt sich, abgesehen von theoretischen Erwägungen, auf die häufige Beobachtung, dass kurz nach Entfernung eines Kontrakturstrangs des bisher allein erkrankten Ringfingers sich die Erkrankung auf Mittel- und Kleinfinger ausbreitet, sodass eine neue große Operation notwendig wird. Der Patient stellt in diesem Fall mit Recht die Frage, warum man das Problem nicht gleich bei der ersten Operation gelöst habe. Tatsächlich kann durch die vollständige Entfernung der erweiterten Palmaraponeurose die Progressionsrate auf 40% gesenkt werden. Rezidive und Ausbreitungen beschränken sich in der Regel auf die Finger und lassen die Hohlhand frei. Nur selten ist die Progression so stark, dass eine neuerliche Operation notwendig wird. Die höhere Komplikationsrate einer erweiterten Operation, die immer wieder als Gegenargument ins Treffen geführt wird, lässt sich vermeiden, wenn man die komplette Fasziektomie nur bei Fällen mit mäßiger Kontraktur (60° Kontraktur des am schwersten betroffenen Fingers) ist die komplette Fasziektomie kontraindiziert (Abb. 3.8 a–c, 3.9 a–f).

3.2.5.2 Schnittführung bei der partiellen Fasziektomie Wenn eine komplette Fasziektomie kontrazindiziert ist, muss eine Längsinzision über dem am stärksten betroffenen Fingerstrahl vorgenommen werden und die Fasziektomie auf den Bereich dieses Fingers und der Nachbarfinger begrenzt bleiben (partielle Fasziektomie). Der Längsschnitt wird bei der partiellen Fasziektomie deswegen gewählt, weil die Fasziektomie der Übergangszone von der Hohlhand zum Finger erleichtert wird und durch multiple Z-Plastiken eine Verlängerung der geschrumpften Haut erzielt werden kann (vgl. Abb. 3.7 j–k).

KAPITEL 3

Wenn die Haut verdünnt ist und die Subkutis im Rahmen des Krankheitsprozesses verschwunden ist, wird die Haut reseziert und durch Vollhauttransplantate ersetzt. Der Längsschnitt ermöglicht es, im Bedarfsfall einen gestielten Lappen von der Fingerseitenfläche zur Palmarseite zu rotieren oder im Extremfall einen heterodigitalen Hautlappen zum Einsatz zu bringen. Auch bei der partiellen Fasziektomie beträgt in unserem Krankengut die Progressionsrate etwa 40% als Ausdruck des Fortschreitens der Systemerkrankung. Im Gegensatz zur kompletten Fasziektomie ist aber der Anteil der Rezidive etwas höher als die Ausbreitungen, und es ist in einem höheren Prozentsatz die Hohlhand betroffen. Zur lokalen Exzision („limited fasciectomy“) mit einer Progressionsrate von 70% besteht ein signifikanter Unterschied. Die Erkenntnis, dass die Ausdehnung der Operation einen entscheidenden Einfluss auf die Progressionsrate hat, führte auch bei Hueston (1985 a) zu einer Erweitung der Operation in Form der so genannten „dermofasciectomy“. Bei einer Dermatofasziektomie wird die Haut eines Segments ebenfalls über dem Kontrakturstrang mit entfernt und der Defekt durch ein Vollhauttransplantat gedeckt. Diese komplette Entfernung des Bindegewebskörpers führte zu einer drastischen Senkung der Progressionsrate in dem betroffenen Segment. Dies hängt weniger mit postulierten Anti-Rezidivwirkung freier Hauttransplantate, wie Hueston annahm, zusammen, sondern mit der besonders radikalen Entfernung des Bindegewebskörpers in diesem Segment und der dadurch bedingten vollständigen Unterbrechung jeglicher Spannungsübertragung.

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f Abb. 3.9 a–f. Der gleiche Fall wie in Abb. 3.8 b,c. a Komplikationsloser Verlauf, b Faustschluss nach einer Woche. c–f Postoperatives Ergebnis nach 3 Monaten

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3.2.6 Chirurgische Behandlung sekundärer Veränderungen Die Haut wird durch die DK nur indirekt involviert. An Stellen, an denen aufsteigende Faserbündel des straffen Bindegewebssystems in die Haut einstrahlen, entwickeln sich die typischen Einziehungen und lokale Verdickungen. Durch die Verdickung von Kontraktursträngen kommt es zu einer Atrophie des subkutanen Fettgewebes über dem Strang. Die Haut liegt dann direkt auf dem Strang und wird adhärent. Sie wird ausgedünnt. Solche Hautareale sind häufig nicht ausreichend durchblutet und werden am besten exzidiert und durch Hauttransplantate ersetzt. Durch längere Fixierung in Beugekontraktur schrumpft die Haut und kann sich der gestreckten Stellung des Fingers nach der Strangentfernung nicht mehr anpassen. Eine entsprechende Verlängerung kann durch mehrfache Z-Plastik oder durch Hauttransplantation erreicht werden. Auch Sehnenscheiden und Beugesehnen unterliegen einer sekundären Kontraktur allein durch die andauernde Beugestellung, ohne am Krankheitsprozess beteiligt zu sein. In solchen Fällen kann durch eine Spaltung des proximalen Anteils der Beugesehnenscheide eine Besserung erreicht werden. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Z-Verlängerung der Beugesehnen denkbar. Die Verlängerung kann auch dadurch erzielt werden, dass der proximale Stumpf der durchtrennten Profundussehne unter entsprechender Verlängerung an den distalen Stumpf der durchtrennten Superfizialissehne genäht wird. Natürlich muss dann das DIP-Gelenk versteift werden. Wenn bereits eine arthrogene Kontraktur vorliegt, kann durch eine Kapsulotomie nach Curtis eine Besserung erreicht werden. Ist es bereits zu Zerstörungen der Gelenksknorpel gekommen und eine gute Beweglichkeit des Gelenks nicht mehr zu erwarten, bringt eine Resektionsarthrodese in Funktionsstellung ein befriedigendes Ergebnis. Wenn an der Palmarseite des PIP-Gelenks Gelenk und Sehnenscheide offen sind und die Sehnen freiliegen, ist eine verlässliche Hautdeckung besonders wichtig. Diese ist am besten durch einen heterodigitalen Hautlappen zu erreichen (Abb. 3.10 a–c).

a

b

c Abb. 3.10 a–c. 42-jähriger Patient. FA: Mutter, Großvater, Tante. DK beider Hände, seit 11 Jahren linke und seit 10 Jahren rechte Hand. Jede Hand wurde bereits 3-mal operiert. Rezidiv mit Kontraktur des PIP-Gelenks am linken Kleinfinger: Amputation Oktober 2005. a Kontraktur des PIP-Gelenks am rechten Kleinfinger. Angiographie zeigt Verschluss der A. digitalis propria 10. Die A. digitalis propria 9 ist offen. b Öffnung der Hohlhand von einem halben Y-förmigen Hautschnitt aus mit Verlängerung auf den Kleinfinger. Partielle Fasziektomie. Mobilisierung des PIP-Gelenks 5. Eröffnung der kontrakten Sehnenscheide. Nach Streckung des Fingers ergibt sich ein großer Hautdefekt. Deckung durch einen heterodigitalen Hautlappen von der Streckseite des Ringfingers und zusätzlich durch ein freies Vollhauttransplantat. c Deckung der Entnahmestelle durch ein freies Vollhauttransplantat

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M. Steen

KAPITEL 4

Infektionen der Hand

Inhalt

4.1 Allgemeines

4.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 4.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 113 4.1.1.1 Aufbau der Haut der Hohlhand und der Fingerbeugeseite . . . . . . . . . . . . 113 4.1.1.2 Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . 114 4.1.1.3 Die Faszienräume. . . . . . . . . . . . 114 4.1.1.4 Die dorsalen Gelenkkapseln. . . . . 114 4.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 4.1.2.1 Begünstigende Faktoren. . . . . . . 119 4.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 4.1.3.1 Weitere Diagnostik. . . . . . . . . . . 120 4.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 4.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 4.1.5.1 Konservative Behandlung . . . . . . 120 4.1.5.2 Impfungen. . . . . . . . . . . . . . . . 120 4.1.5.3 Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . 120 4.1.5.4 Zeitfaktor und Revisionsausmaß. . 121 4.1.5.5 Tier- und Menschenbisse. . . . . . . 122 4.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 4.1.6.1 Infektionen bei Durchblutungs minderung. . . . . . . . . . . . . . . . 123 4.1.6.2 Infektbedingte Amputationen. . . . 123 4.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1 Schnittführungen und Ausmaß der Revision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1.1 Paronychie . . . . . . . . . . . . . . . . 124 4.2.1.2 Abszesse in der Fingerbeere. . . . . 126 4.2.1.3 Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . 126 4.2.1.4 Thenar- und Hypothenarraum. . . . 127 4.2.1.5 Mittelhandraum. . . . . . . . . . . . . 128 4.2.1.6 Gelenke. . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 4.2.1.7 Weichteilmantel. . . . . . . . . . . . . 131 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

Infektionen an der Hand können schwerwiegende funktionelle Einschränkungen hinterlassen. Sie unterliegen in ihrer Entstehung und Ausbreitung einer besonderen Dynamik, welche durch die spezielle Anatomie der Hand und die oft erhöhte Virulenz der Erreger bestimmt wird. Gerade an der Hand spielt die chirurgische Behandlung eine herausragende Rolle – der Einsatz von Antibiotika allein verhindert Infekte nicht. Die Kenntnis der besonderen Gegebenheiten an der Hand ermöglicht, Risiko und potenzielle Entwicklung einer Infektion besser abzuschätzen und eine frühzeitige und gezielte chirurgische Therapie einzuleiten. So können die Folgen unterschätzter Infektionen an der Hand besonders durch kleine Verletzungen gemindert werden.

4.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 4.1.1.1 Aufbau der Haut der Hohlhand und der Fingerbeugeseite Von den Papillarkörpern der Haut ziehen kurze, feste Bindegewebssepten senkrecht in die Tiefe. Sie sind an den Fingern mit dem Periost und den Beugesehnenscheiden, in der Hohlhand mit der Palmaraponeurose verbunden. Sie bewirken eine Fixierung der Haut, welche sich bei tangentialer Belastung nicht verschiebt. Zwischen den Bindegewebszügen liegen Fettzellen in einer Art gekammerter Polster, welche die Druckaufnahme und -verteilung steuern. Diese vertikale Anordnung fester Leitstrukturen bewirkt eine Ausbreitung einer beginnenden Infektion in die Tiefe, bis mit dem Periost oder der Sehnenscheide eine längs verlaufende Struktur erreicht wird. Damit verlaufen diese Infektionen primär lokal ohne wesentliche seitliche Ausbreitung. Auch das entstehende Ödem dehnt sich primär in die Tiefe aus und wird auf der Dorsalseite des Fingers oder am Handrücken sichtbar. Die fehlende Ausdehnungsmöglichkeit auf der Palmarseite führt meist zu starken Schmerzen.

114


Schwielenabszess Palmaraponeurose

Kammern des Unterhautbindegewebes Sehnenscheide

tiefe Hohlhandphlegmone Handrückenödem

Abb. 4.1. Ausbreitungswege eines Schwielenabszesses in der Hohlhand

Die Dicke der Haut auf der Palmarseite verhindert bei punktförmigen Verletzungen eine Perforation eines beginnenden Abszesses nach außen. Dies wird durch eine dicke Hornschicht, welche unter längerer Belastung entsteht, noch verstärkt („Schwielenabszess“; Abb. 4.1). Furunkel entstehen durch das Fehlen von Haaren auf der Palmarseite nicht.

4.1.1.2 Sehnenscheiden Die Sehnenscheiden bilden lang gestreckte Bahnen, in denen sich Infektionen schnell ausbreiten können. Während die Beugesehnenscheiden der Finger 2–4 am Ringband A1 enden, reichen die Beugesehnenscheiden des Daumens und des Kleinfingers bis zum Handgelenk und kommunizieren über den Sehnenscheidensack im Bereich des Karpalkanals bei vielen Menschen miteinander. Ihr Befall führt deshalb zur so genannten „V-Phlegmone“. Der Befall einer Sehnenscheide kann in frühen Phasen der Infektion durch den lokalisierten Druckschmerz und sein Ende an den anatomischen Grenzen der Sehnenscheiden diagnostiziert werden. Der Einsatz einer Knopfsonde ist bei der Untersuchung zweckmäßig. Bei Fortschreiten der Infektion bricht diese dann in benachbarte Faszienräume durch Ausbreitung entlang der Sehne ein (Abb. 4.2 a–d). Die Strecksehnen haben nur im Bereich des Retinaculum extensorum am Handgelenk Sehnenscheiden, sodass die Ausbreitung von Infektionen auf der Streckseite entlang der Sehnen weniger fulminant verläuft (Abb.  4.3 a,b).

KAPITEL 4

4.1.1.3 Die Faszienräume Neben den Sehnenscheiden sind die Faszienräume der Hand und des Unterarms für die Ausbreitung von Infektionen wichtig (Abb. 4.4 a). Der Thenarraum schließt den Adductor pollicis ein und dehnt sich bis zum 3. Mittelhandknochen aus. Er ist bei Verletzungen der Faszie in der 1. Interdigitalfalte betroffen. Besonders bei unscheinbar erscheinenden Tierbissen und Stichverletzungen muss dieser Raum sorgfältig revidiert werden. Seine Infektion macht sich häufig neben Schmerzen und Funktionsstörung der Daumenbewegung zuerst durch ein dorsales Ödem bemerkbar (Abb. 4.4 b). Der Hypothenarraum wird äußerst selten betroffen. Sofern die Faszie penetriert ist, kommt es zu einer lokalen Abszessbildung mit starker Schmerzhaftigkeit. Der Mittelhandraum dehnt sich dorsal der Mm. lumbricales und der Beugesehnen in der Hohlhand aus. Er liegt in enger Nachbarschaft mit den proximalen Enden der Sehnenscheiden der Fingerbeuger 2–4 und mit dem palmaren Sehnenscheidensack am Handgelenk. Infektionen in diesem Raum entstehen durch direkte Stichverletzung, ansonsten meist durch fortschreitende Infektion der Beugesehnenscheiden. Wesentliches Symptom ist die schwer gestörte Handfunktion mit Schwerpunkt an den Fingern 3 und 4 und ein deutliches Handrückenödem. Der Parona-Raum (Spatium antebrachialis palmaris distalis) schließt sich am Unterarm an den palmaren Sehnenscheidensack des Handgelenks an. In ihm können sich fortschreitende Infekte der Beugesehnenscheiden fulminant im Unterarm ausbreiten.

4.1.1.4 Die dorsalen Gelenkkapseln Die Gelenkkapseln der Fingergelenke werden zu einem wesentlichen Anteil dorsal von der Streckaponeurose gebildet. Die Synovia bildet nur eine dünne zusätzliche Schicht. Verletzungen der Streckaponeurose über den Gelenken oder nahe daran sind deshalb häufig mit teilweise nur punktförmigen Eröffnungen des Gelenks verbunden. Dabei ist die Position zum Zeitpunkt der Verletzung zu beachten – z. B. Faustschlag mit geballter Faust und Zahnimpression über dem Grundgelenk. Bei gestreckter Hand liegt die Hautverletzung dann weiter proximal als die Streckaponeurosen- und Gelenkeröffnung und wird deshalb bei unzureichender chirurgischer Revision leicht übersehen (Abb. 4.5 a–d).

KAPITEL 4


Palmaraponeurose Sehnenscheide der Fingerbeuger M.flexor pollicis longus

a

tiefe Hohlhandphlegmone

Hohlhandphlegmone

c

b

d

Abb. 4.2 a–d. Eitrige Infektion der Beugesehnenscheide mit Durchbruch in die Mittelhand und Handrückenödem. a Schematische Darstellung im Querschnitt. b Schematische Darstellung in Aufsicht, c Klinischer Fall palmar. d Klinischer Fall dorsal

115

116


KAPITEL 4

a Abb. 4.3 a–d. Ausbreitung von Entzündungen im Strecksehnenbereich. a Schematische Darstellung der Anatomie der Strecksehnen: Sehnenscheiden der Strecksehnen sind auf

den Bereich des Retinaculum extensorum begrenzt (aus Lanz u. Wachsmuth).

KAPITEL 4

b


117

c

Abb. 4.3 a–d. Ausbreitung von Entzündungen im Strecksehnenbereich. b Bei Klinikaufnahme. c Nach Eröffnung der Haut. d Nach Débridement d Abb. 4.4 a,b. Klinische Bedeutung der Faszienräume der Hand. a Schematische Darstellung der Fazienräume der Hand. b Klinisches Bild eines Abszesses im Thenarraum nach Stichverletzung von beugeseitig mit Ausbildung eines dorsalen Ödems

a

b

118


KAPITEL 4

a

b

c

d Abb. 4.5 a–d. Klinische Bedeutung der dorsalen Gelenkkapseln. a Moment der Faustschlagverletzung: Durchtrennung von Haut, Strecksehne und Gelenkkapsel mit Gelenkeröff-

nung. b Befund bei der Untersuchung in Streckstellung (schematisch). c Bei Klinikaufnahme. d Nach Débridement

4.1.2 Ätiologie

eine besondere Rolle, weil sie einen hohen Kontaminationsgrad mit virulenten Erregern haben und durch die Reißzähne bei kleiner Hautwunde tiefe Verletzungen mit Durchdringung von Faszien setzen können. Auch finden sich durch die Abwehrbewegungen oft ausgedehnte subkutane Gewebszerreißungen. Stichverletzungen durch Nägel, Nadeln oder Holzsplitter bilden eine weitere ursächliche Gruppe. Auch an Injektionen ist zu denken. Dies kann z. B. im Rahmen von Drogenabhängigkeit erfolgen, aber auch ärztliche Behandlung mit Infiltrationen an Sehnenscheiden und in Gelenke kann zu Infektionen führen. Bei chronischen Infektionen muss u. a. auch an Tuberkulose oder HIV-Infektion gedacht werden. Abzugrenzen sind lokale Virusinfektionen durch Herpes simplex, welche keine operative Indikation darstellen, sondern virustatisch behandelt werden, und das Pyoder-

Schwere Verletzungen der Hand mit ausgedehnten Gewebezerreißungen sind auf den ersten Blick stark infektionsgefährdet. Sie werden jedoch meist in Zentren versorgt, welche das ausgedehnte Débridement, die primäre stabile Versorgung aller verletzten Strukturen und – soweit notwendig – die zügige Weichteildeckung mit Transplantaten und Lappenplastiken beherrschen. So ist bei diesen schweren Verletzungen unter adäquaten Versorgungsbedingungen nach unseren Erfahrungen keine hohe Infektionsrate zu beobachten. Als Ursache von Infektionen der Hand kommen in erster Linie kleine unversorgt gebliebene Verletzungen in Betracht. Aber auch unterschätzte und chirurgisch deshalb nicht ausreichend versorgte Wunden nehmen einen wesentlichen Platz ein. Dabei spielen Bissverletzungen

KAPITEL 4

ma gangraenosum, welches ebenfalls keine operative Indikation darstellt. Hier ist die Behandlung mit Immunsuppressiva, vorrangig heute mit Ciclosporin A indiziert. Hämatogene Infektionen, welche sich an der Hand manifestieren, sind selten, müssen dennoch bedacht werden.

4.1.2.1 Begünstigende Faktoren Bei Verletzungen von Angehörigen exponierter Berufsgruppen, z. B. zahnärztliches Personal, oder in Abdeckereien muss mit einer erhöhten Infektionsrate gerechnet werden. Akzidentelle Stichverletzungen mit unscheinbarer äußerer Wunde kommen aber auch in vielen anderen Berufsgruppen vor. Vorerkrankungen wie Diabetes mellitus, immunologische Defizite, Alkoholismus, Unter- und Fehlernährung führen durch verminderte Resistenz gegen die Erreger zu einer erhöhten Infektionsrate.

4.1.3 Diagnostik Symptomatik und klinische Untersuchung Die klinische Untersuchung muss die vorstehend geschilderten anatomischen Strukturen, welche bei der In-


119

fektausbreitung bestimmend sind, berücksichtigen. Neben Lage und Aussehen der Eintrittswunde spielen deshalb in erster Linie die potenziellen Ausbreitungswege eine Rolle. Jede Verletzung über oder nahe an den Fingergelenken muss den Verdacht auf eine erfolgte Gelenkeröffnung und ein drohendes bzw. eingetretenes Gelenkempyem nahe legen.

Schmerzhaftigkeit des Gelenks stützt die Diagnose. Es können jedoch auch klinisch sehr unauffällige Befunde mit einem Gelenkempyem verbunden sein. Radiologisch müssen in diesem Stadium noch keine sicheren Zeichen der Gelenkaffektion auffallen. Diese können oft erst nach 3–5 Wochen im Stadium der Gelenkzerstörung sichtbar werden (Abb. 4.6 a,b). Gestörte Bewegung, Spannungsschmerz und Druckschmerzhaftigkeit des Sehnenscheidensacks weisen auf Infekte des Beugesehnenscheidensacks („Beugesehnenpanaritium“) hin. Die Lage und Entstehung der Verletzung ergibt zusätzliche Verdachtsmomente. Häufig gelingt an den Fingern 2–4 in der Frühphase mit einer Knopfsonde der Nachweis von Druckschmerz bis zum Ringband A1, und proximal davon fehlt die Druckschmerzhaftigkeit.

Abb. 4.6 a,b. Chronischer Infekt des Mittelgelenks mit massiver Auftreibung des Fingers nach mehrwöchigem Verlauf. Radiologisch Zerstörung des Gelenks (a)

a

b

120


4.1.3.1 Weitere Diagnostik Eine Röntgenuntersuchung der Hand und ggf. gezielt des betroffenen Bereichs ist obligat. Neben der Suche nach Osteolysen, Fremdkörpern und ggf. gasbildenden Bakterien dient sie auch der Abgrenzung gegen vorbestehende Veränderungen. Zu beachten ist, dass Fremdkörper wie z. B. Holzsplitter in der Projektionsradiographie nicht immer sichtbar sind. Ein Wundabstrich und eine intraoperative Materialgewinnung zur bakteriologischen Untersuchung sollten immer durchgeführt werden. Orientierende Blutuntersuchungen (Blutbild, BSG) sollten für die Beurteilung des Infektionsverlaufs durch die Bestimmung des C-reaktiven-Proteins ergänzt werden. Eine Sonographie ist nicht belastend und kann die Abgrenzung von Abszedierungen mit Hilfe einer 7,5- oder 10-MHz-Sonde unterstützen. Ein negatives Ergebnis sollte bei klinischem Verdacht jedoch nicht von der operativen Revision abhalten. Bei chronischen Verläufen und unklaren Befunden mit Verdacht auf chronischen Infekt ist die Sonographie hilfreich, ebenso wie weitergehende Untersuchungen (z. B. Magnetresonanztomographie, Szintigraphie oder serologische Untersuchungen). Bei der akuten Infektion sind sie entbehrlich.

4.1.4 Klassifikation Infektionen können nach vielen Kriterien klassifiziert werden. Für den klinischen Gebrauch haben sich 1. Verlauf (akut, subakut, chronisch), 2. Ursache (Bakterien, Viren, Pilze, reaktiv, systemisch...) und 3. Lokalisation (Nagelorgan, Finger, Hohlhand, Hand rücken...) bewährt.

4.1.5 Therapie 4.1.5.1 Konservative Behandlung Eine konservative Behandlung von Infektionen an der Hand ist nur indiziert bei eindeutig nichtbakteriellen Infekten (z. B. Herpesinfektion), phlegmonöser subkutaner Entzündung an der Streckseite der Hand oder am Unterarm beuge- oder streckseitig ohne Abszedierung. Sie umfasst Ruhigstellung, Hochlagerung zur Ödemprophylaxe, antiseptische Umschläge, ggf. Antibiotikagabe oder antivirale Therapie und eine engmaschige klinische Kontrolle, um den Zeitpunkt einer doch noch notwendigen operativen Revision nicht zu verpassen.

KAPITEL 4

Bei Zweifeln sollte man sich immer zur operativen Revision entschließen, da Verzögerungen die Ausdehnung der Infektion fördern.

4.1.5.2 Impfungen Der Tetanusimpfschutz ist immer zu prüfen und ggf. zu impfen. Bei Tierbissen ist zu klären, ob das Tier bekannt ist und eine Impfung des Tieres erfolgt war. Andernfalls ist eine Tollwutimpfung einzuleiten.

4.1.5.3 Antibiotika Die Gabe von Antibiotika scheint auf den ersten Blick beim Infekt naheliegend. In den handchirurgischen Lehrbüchern und retrospektiven Aufarbeitungen empfehlen zahlreiche Autoren eine prophylaktische perioperative oder längerfristige Antibiotikagabe. Die wenigen prospektiv randomisierten Studien lassen dies kritischer sehen. Dire et al. (1992, 1994) fanden in einer prospektiv randomisierten Studie bei als „low risk“ eingestuften Hundebisswunden keinen Vorteil der Antibiotikatherapie. Eine Zusammenstellung von 8 randomisierten kontrollierten Studien fand ebenfalls keinen positiven Einfluss einer prophylaktischen Antibiotikagabe bei Bissen durch Hunde und Katzen. Dagegen wurde für Bisse durch Menschen und durch Bisse hervorgerufene Infektionen an der Hand ein leichter Vorteil durch Antibiotika gesehen. Eigene Erfahrungen bei 50 prospektiv untersuchten Handinfekten und infizierten Bissverletzungen mit und ohne Antibiotikagabe nach chirurgischer Versorgung zeigte, dass bei Auftreten einer erneuten Infektion chirurgische Versäumnisse des Operateurs die entscheidende Rolle spielen. Antibiotika halten den Reinfekt dann nicht auf. Die Ergebnisse sind durch Antibiose insgesamt nicht zu verbessern. Entgegen dem überwiegenden klinischen Verhalten ist nach wie vor nicht gesichert, ob nach adäquater chirurgischer Versorgung tiefer Infekte an der Hand die Gabe von Antibiotika zusätzlichen Nutzen bringt, wenn keine weiteren Risikofaktoren vorliegen. Die eigenen Erfahrungen mit subtilem Débridement sprechen dafür, dass Antibiotika in den meisten Fällen – immer eine entsprechende chirurgische Vorgehensweise vorausgesetzt – verzichtbar sind.

Begründet sind Antibiotika bei phlegmonösen Entzündungen, Lymphangitis, Erkrankungen mit reduzierter Infektabwehr oder immunsupprimierender Therapie. Wir legen deshalb Wert auf ein Débridement und einen primären, höchstens kurzzeitig über eine „Secondlook-Operation“ verzögerten Wundverschluss. Falls not-

KAPITEL 4

wendig, werden plastisch-chirurgische Verfahren zum Verschluss des Weichteilmantels eingesetzt. Antibiotika werden nur restriktiv nach o. g. Kriterien eingesetzt. Bei unzureichender Infektbeherrschung steht die operative Revision im Vordergrund. Das Einbringen lokaler Antibiotikaketten (Septopal o. Ä.) ist nach dem geschilderten ausgiebigen chirurgischen Débridement und suffizientem Weichteilverschluss (ggf. mit Lappenplastik) in Weichteilen nicht mehr erforderlich. Zweckmäßig ist es dagegen als Platzhalter bei Knochendefekten bis zur späteren definitiven Knochentransplantation oder Gelenkrekonstruktion. Die Instillation von Antibiotika (Gentamicin) in Sehnenscheidensäcke oder Gelenke findet klinische Anwendung. Aussagekräftige Studien dazu fehlen.

4.1.5.4 Zeitfaktor und Revisionsausmaß Infektbeherrschung an der Hand hat vorrangig zum Ziel, die Handfunktion zu erhalten bzw. so weit und so schnell wie möglich wieder herzustellen. Damit kommt dem Zeitfaktor eine große Bedeutung zu. Die primäre Entscheidung sollte deshalb nach sorgfältiger Untersuchung im Zweifel für die Revision gestellt werden. Es finden sich immer wieder intraoperativ Umstände, die mit einer Latenz zum Fortschreiten der Infektion geführt hätten: in der bildgebenden Diagnostik nicht sichtbare Fremdkörperreste, Fettgewebsnekrosen, Taschenbildungen und Perforationen der Muskelfaszien durch spitze Zähne, Nadeln, Nägel o. Ä.


121

Die operative Revision muss umfassend sein und in einer Sitzung alles nekrotische Gewebe sowie beschädigtes Fettgewebe, am Infekt beteiligte Faszien und Septen entfernen. Die verbleibende Wunde muss am Ende der Revision makroskopisch sauber sein und die gesamte Ausdehnung des Infekts unter Berücksichtigung der anatomischen Besonderheiten für die Infektausbreitung an der Hand umfassen. Am Ende einer solchen operativen Revision kann die Wunde primär geschlossen werden. War die Revision erfolgreich, so kann kurzfristig mit Übungsbehandlungen begonnen werden und damit eine frühe Restitution der Funktion der Hand erreicht werden. Bestehen Unsicherheiten, so kann programmiert ein „second look“ durchgeführt werden. Kommt es zum Wiederaufflammen eines Infekts, so ist die umgehende Revision notwendig. Ziel aller dieser Maßnahmen ist eine schnelle Kontrolle über die Infektion und ein schneller Beginn der funktionellen Behandlung. Der häufigste Grund für unzureichendes Débridement – das Belassen beschädigten, teilweise nekrotischen oder infektiösen Gewebes – ist die Sorge, die Wunde nicht wieder verschließen zu können. Die Fähigkeit, ggf. auch einen Wundverschluss mit lokalen oder Fernlappenplastiken durchzuführen, ist deshalb in der Infektchirurgie der Hand eine unabdingbare Voraussetzung. Ausreichendes Débridement kann bei fortgeschrittenen Infekten auch die Opferung funktionell wichtiger Sehnen oder Skelettanteile bedeuten (Abb. 4.7 a,b). Hier müssen dann sekundäre Rekonstruktionen eingeplant

Abb. 4.7 a,b. Infektion der Hand und des Unterarms. a Unzureichend mit Laschendrainage versorgt. b Ausmaß des notwendigen Débridements nach längerem Verlauf

a

b

122


werden. Nerven können nach Débridement des Hüllgewebes nahezu immer belassen werden. Venen sind bei Befall der Wand meist thrombosiert und sollten in diesem Fall weitstreckig im Gesunden reseziert werden. Arterien können nach Débridement des umgebenden Gewebes und der Adventitia meist ebenfalls belassen werden, wenn sie nicht thrombosiert sind. Bei Thrombose ist ggf. eine Gefäßrekonstruktion sofort oder bei einer Second-look-Operation angezeigt. Es ist unproblematisch, zwischen einer primären Revision und einer 1–2 Tage später geplanten zweiten Revision eine temporäre Abdeckung mit Hautersatzmaterialien vorzunehmen. Eine Austrocknung der Wundflächen muss auf jeden Fall verhindert werden. Danach aber muss ein Wundverschluss erfolgen, ggf. unter Einsatz plastischer Deckungsverfahren. Bei der Verfahrenswahl zum Wundverschluss sollte immer berücksichtigt werden, dass die Infektbeherrschung gute Durchblutung und das Vermeiden von Hohlräumen im Gewebe (welche sich sonst mit Hämatom und Serom füllen) voraussetzt. Auch sollte bei der Wahl der Weichteildeckung bedacht werden, dass ggf. spätere Operationen in dem betroffenen Bereich notwendig sind (z. B. Tenolysen). Hauttransplantate erschweren dies später beträchtlich, sodass auch dann die Wahl auf eine Lappenplastik fallen sollte, wenn sie noch nicht zwingend erforderlich scheint.

! Auf keinen Fall sollte an der Hand mit längerer Sekun-

därheilung und Bildung von Granulationsgewebe gearbeitet werden. Dies gilt auch für den Einsatz der Vakuumversiegelung an der Hand. Hier führt die Granulationsbildung zur vermehrten Bildung von Narbengewebe und damit zur Blockierung von Gleitschichten.

Auch ist meist eine längere Ruhigstellung bei Sekundärheilung die Folge. Im Ergebnis ist das funktionelle Resultat durchweg schlechter als bei aggressivem chirurgischen Vorgehen, ggf. plastischer Deckung mit Lappenplastiken und folgendem frühzeitigen Beginn der Übungsbehandlung.

4.1.5.5 Tier- und Menschenbisse Tier- und Menschenbisse führen zu Infektionen mit virulenten Erregern. Sie haben ein hohes Risiko der schnellen Ausbreitung einer Infektion, sodass bei ihrer Versorgung besondere Vorsichtsmaßnahmen sinnvoll sind. Auch wenn ein Teil der Bissverletzungen, vorrangig oberflächliche Risse und Kratzer, ohne weitere Maßnahmen abheilen kann, ist dies bei den Verletzungen primär nicht mit ausreichender Sicherheit festzulegen. Wir praktizieren und empfehlen deshalb nachfolgende Vorgehensweise:

KAPITEL 4

a) Der Verletzte kommt kurzzeitig nach dem Biss in Behandlung, und es sind noch keine Entzündungszeichen sichtbar. – Wenn es sich um Kratzer handelt, welche die Haut nicht perforieren, so wird das Wundgebiet gereinigt und mit einer lokal antiseptisch wirkenden Salbe (z. B. PVP-Jod) abgedeckt. Systemische Antibiotika sind nicht erforderlich, werden aber häufig gegeben. – Perforieren die Wunden die Haut, so revidieren wir diese chirurgisch in Blutsperre und adäquater Anästhesie. Der Bisskanal wird komplett exzidiert, eine Perforation durch Muskelfaszie, Sehnenscheiden oder in Gelenke gesucht bzw. ausgeschlossen und alles sichtbar beschädigte Gewebe, insbesondere das beschädigte Fettgewebe, entfernt. Vor der dazu notwendigen Schnitterweiterung nach handchirurgischen Prinzipien darf der Operateur nicht zurückschrecken. Die Wunde wird primär verschlossen und die Hand für 2–3 Tage ruhiggestellt. Treten keine Infektzeichen auf, so wird die Bewegung freigegeben. Andernfalls erfolgt erneute chirurgische Revision. Antibiotika verbessern nach der chirurgischen Intervention das Ergebnis nicht, ausgenommen bei resistenzgeschwächten Patienten (s. nachfolgenden Abschnitt), sodass wir darauf verzichten. b) Der Verletzte kommt verzögert mehr als 36 Stunden nach dem Biss in Behandlung, und es sind keine Entzündungszeichen sichtbar. – Liegt die Wunde in einer Region, welche die Mitverletzung von Gelenken oder Sehnenscheiden ausschließt, und ist die Wunde vom Aspekt her nicht chirurgisch interventionsbedürftig (d. h. keine zerfetzten Hautränder, kein Klaffen der Wunde usw.), so behandeln wir konservativ nach den oben beschriebenen Vorgehensweisen. Es erfolgt eine engmaschige Kontrolle des weiteren Heilungsverlaufs. Antibiotika sollten restriktiv eingesetzt werden, da sie eine chirurgisch anzugehende Entwicklung für eine Zeit maskieren können, ohne sie verhindern zu können. – In allen anderen Fällen sollte die Wunde chirurgisch revidiert und definitiv versorgt werden. Die in dieser Phase nötige Inzision und ein eventueller Gewebeverlust beim Débridement fällt um ein Mehrfaches geringer aus als ein Débridement, wenn es zum Ausbruch eines Infekts kommt. Gerade bei punktförmiger Perforation einer Gelenkkapsel durch den spitzen Zahn einer Katze beobachten wir immer wieder schleichend verlaufende Gelenkinfekte, welche erst nach 3–5 Wochen manifest werden, wenn die Gelenkzerstörung radiologisch sichtbar wird. Ein Beispiel für die Problematik einer „minimalen“ Katzenbissverletzung gibt Abb. 4.8 a–c.

KAPITEL 4


a-c Abb. 4.8 a–c. Bissverletzung am Mittelglied durch eine Katze. a Befund bei Klinikaufnahme. b Radiologischer Befund bei Klinikaufnahme: Die in der Vergrößerung sichtbare Impression eines kleinen Kortikalissegments durch die Zahnspitze wurde auf der Röntgenaufnahme der Hand in 2 Ebenen primär übersehen. c Klinische Infektion in der 4. Woche mit Osteolyse und Auffüllung mit Mini-PMMA-Kugeln nach Ausfräsen und Weichteildébridement mit anschließender Infektberuhigung

c) Der Verletzte kommt mit Infektionszeichen nach dem Biss in Behandlung. – Hier ist die Behandlung immer operativ, wobei das Ausmaß der Freilegung den anatomischen Gegebenheiten zu folgen hat. Auch potenzielle Ausbreitungswege sind soweit zu revidieren, dass eine sichere Aussage über ihr Nichtbefallensein erfolgen kann. Soweit nicht Kriterien für eine Antibiotikabehandlung aus allgemeinen Gründen gegeben sind (s. nachfolgenden Abschnitt), so ist nach einer solchen chirurgischen Revision eine Antibiotikabehandlung nicht erforderlich. Der Verletzte muss engmaschig nachkontrolliert werden. Kommt es zum Rezidivinfekt, so muss chirurgisch revidiert werden.

4.1.6 Komplikationen 4.1.6.1 Infektionen bei Durchblutungsminderung Veränderungen der Durchblutung können einen erheblichen Einfluss auf Ausbreitung und Beherrschung von Infekten haben. Die Minderung der Durchblutung der Hand insgesamt bei Gefäßerkrankungen und bei Anlage eines Dialyseshunts kann ein Ausmaß erreichen, dass In-

fekte nicht mehr saniert werden können. Bei Fortschreiten eines Infekts an der Hand kann es deshalb erforderlich werden, einen Dialyseshunt zu drosseln oder zu verlegen oder über eine gefäßchirurgische Intervention die Durchblutung der Extremität zu verbessern. Lassen sich diese Faktoren nicht mehr positiv beeinflussen, so ist für eine Infektsanierung die Amputation von Teilen der Hand manchmal nicht zu vermeiden. Diese Entscheidung sollte aber immer von einem Handchirurgen gefällt werden, der in Auswahl und Durchführung plastischer Defektdeckungen versiert ist und damit in der Lage ist, diese Möglichkeiten auszuschöpfen.

4.1.6.2 Infektbedingte Amputationen Amputationen von Fingern, Fingeranteilen oder größeren Abschnitten der oberen Extremität können bei schweren Infekten erforderlich werden. Infektionen wie Gasbrand oder nekrotisierende Fasziitis können wegen ihres foudroyanten Verlaufs eine Amputation bedingen. Auch nichtsanierbare Durchblutungsstörungen oder bei Behandlungsbeginn weit fortgeschrittene Infektionen können so ausgedehnte Gewebeverluste bewirken, dass eine funktionelle Erhaltung der Hand oder von Handanteilen nicht mehr möglich ist.

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Schließlich muss auch immer wieder abgewogen werden, ob der Kampf um einen einzelnen Langfinger bei auftretenden Komplikationen oder protrahiertem Verlauf Sinn macht gegenüber drohenden mittelbaren Funktionsstörungen der gesamten Hand. Wenn die Entscheidung zu einer Amputation fällt, so geschieht dies meist in einer fortgeschrittenen Infektsituation. Es ist dann neben den üblichen Techniken der Amputationen an der Hand auch an die Möglichkeit der Grenzflächenamputation ohne Nahtverschluss zu denken. Hierbei erfolgt durch die Kürzung von Knochen und Weichteilmantel in unterschiedlicher Höhe die Bedeckung ohne Nahtverschluss und damit minimalem Stress auf die Weichteile.

4.2 Spezielle Techniken 4.2.1 Schnittführungen und Ausmaß der Revision Die Schnittführungen sollten grundsätzlich den Standardvorgaben an der Hand folgen. So ist gewährleistet, dass bei ausgedehnteren Befunden eine angemessene Freilegung erfolgen kann. Auch bei eventuellen Revisionen und sekundären Eingriffen ist durch die Schnittführung dann keine zusätzliche Einschränkung gegeben.

KAPITEL 4

Bei der Freilegung von Infektherden an der Hand ist der potenziellen Ausdehnung entlang der Faszienräume und der Sehnen Rechnung zu tragen. Die Revision muss immer bis ins gesunde Gewebe geführt werden. Vom Infekt makroskopisch verändertes Fettgewebe sollte reseziert werden. Wenn dabei Hautpartien nicht mehr ausreichend durchblutet sind, so sind diese zu entfernen und eine plastische Defektdeckung einzuplanen (Abb. 4.9 a–c).

4.2.1.1 Paronychie Die akute Paronychie betrifft den Nagelwall und entsteht meist durch Verletzungen bei Handarbeit oder bei der Nagelpflege. Sie ist die häufigste Infektion an der Hand (Abb. 4.10 a–c). Im Anfangsstadium kann die Infektion noch durch Ruhigstellung, lokale Kühlung, Antiseptika und Antibiotikagabe zum Rückgang gebracht werden. Schreitet der Infekt fort, so ist die chirurgische Eröffnung notwendig. Wenn der Infekt auf eine Seite des Nagelwalls begrenzt ist und nicht auf das Nagelbett übergegriffen hat, so wird der Nagelwall in dem Nagelbett abgewandter Richtung inzidiert und der Herd ausgeräumt. Ist das Nagelbett mit beteiligt, so wird auf der betroffenen Seite ein Streifen des Nagels entfernt und der

a b

c

Abb. 4.9 a–c. Unzureichend versorgte Quetschverletzung der Hand. a Klinischer Aspekt bei Klinikaufnahme. b Röntgenbild mit multiplen Frakturen. c Klinisches Bild intraoperativ: Das fehlende Weichteildébridement ist gut sichtbar. Hier hätte ein weiteres Abwarten zur Infektion geführt

KAPITEL 4


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Abb. 4.10 a–c. Therapie bei akuter Paronychie. a Klinischer Aspekt einer akuten Paronychie. b Vorgehen bei unilateraler Paronychie ohne Beteiligung des Nagelbetts: Keilexzision des Nagels (aus Kirschner). c Vorgehen bei bilateraler Paronychie mit Mitbeteiligung des Nagelbettes: Inzision→Exzision→Drainage

a

b

c

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Nagelwall angehoben, sodass damit der Herd entleert wird. Ist der Nagelwall ganz betroffen, so werden 2 Inzisionen nach proximal angelegt, der zentrale Anteil des Nagelwalls angehoben und ein querer Streifen aus dem Nagel von etwa 1/3 der Nagellänge entfernt. Ziel bei diesen Zugängen ist jeweils die Ausräumung des Infektionsherdes und des eingeschmolzenen Gewebes sowie ausreichende Drainage. In der Regel gelingt es mit diesen Zugängen, den Infekt mit Erhalt des Nagelwalls zur Abheilung zu bringen. Abzugrenzen von der operativ anzugehenden bakteriellen Infektion ist die Herpes-simplex-Infektion des Nagelwalls. Sie ist kenntlich an kleinen, meist schnell konfluierenden Bläschen und einer oft hämorrhagisch unterlaufenen Haut des Nagelwalls. Titerbestimmungen geben erst im Verlauf durch ihre Veränderung Hinweise, sodass die Diagnose klinisch gestellt wird. Die Behandlung ist konservativ. Die Veränderungen bilden sich innerhalb 3–4 Wochen zurück. Eine lokale Salbenbehandlung mit einem Virustatikum ist zweckmäßig, eine operative Eröffnung wäre fehlerhaft. Die chronische Paronychie ist schwieriger zur Ausheilung zu bringen. Aussichtsreich ist der Versuch, das chronisch entzündete Gewebe unter Erhalt des Randes des Nagelfalzes und der Nagelmatrix zu exzidieren. Diese von Keyser und Eaton angegebene Methode schafft einen halbmondförmigen Defekt knapp proximal des Nagelfalzes, welcher sich über Sekundärheilung langsam schließt und den Rand des Nagelfalzes nicht zerstört.

4.2.1.2 Abszesse in der Fingerbeere Abszesse in der Fingerbeere können konservativ nicht erfolgreich behandelt werden, da die Septenstruktur des subkutanen Gewebes den Infekt in die Tiefe leitet. Erst am Knochen und an den Sehnen kann dann wieder eine horizontale Ausbreitung erfolgen. Infekte der Fingerbeere müssen deshalb frühzeitig chirurgisch eröffnet werden, wobei die Septen ausreichend reseziert werden müssen und der Herd vollständig erreicht werden muss. Dabei ist auf gekammerte Infektherde zu achten. Je nach Lage des Infektionsherdes sind unterschiedliche Schnittführungen zweckmäßig. Bei lateraler Eintrittspforte hat sich eine Hockeyschläger-förmige Inzision unilateral bewährt, welche bis in die Tiefe der Fingerbeere mit Ausräumung von nekrotischem Gewebe fortgesetzt wird. Liegt der Infektherd zentral auf der Kuppe, so sollte die nekrotische Haut spindelförmig exzidiert und der Herd ausgeräumt werden. Über Sekundärheilung und Retraktion ist die verbleibende Narbe meist tolerabel, auch wenn sie manchmal empfindlich werden kann. Grundlegend für die adäquate Versorgung und Ausheilung ist die Entfernung des nekrotischen Ge-

KAPITEL 4

webes. Da jedes Zuwarten Gewebesubstanz kostet, ist eine frühzeitige chirurgische Intervention notwendig (Abb. 4.11 a–c). Nicht sinnvoll sind alleinige Inzisionen ohne Nekrosenausräumung. Besonders die Einlage oder das Durchziehen von Laschen ohne komplette Revision und Säuberung des Gewebes birgt ein hohes Risiko des Fortschreitens und der weiteren Verschleppung der Infektion und ist deshalb zu vermeiden.

4.2.1.3 Sehnenscheiden Eine Infektion im Sehnenscheidensack hat ebenfalls keine ernsthafte Chance, konservativ auszuheilen. Die chirurgische Revision ist obligat. Dabei muss die Eintrittsstelle lokalisiert und revidiert werden. Immer wieder finden sich trotz unauffälligem Röntgenbild (Holzreste sind nicht immer sichtbar) verbliebene Fremdkörper, die entfernt werden müssen. Entleert sich bei Eröffnung des Sehnenscheidensacks klare oder nur gering getrübte Flüssigkeit, so eröffnen wir den Sehnenscheidensack an seinen beiden Enden mit jeweils einer kurzen Inzision und spülen ihn mit Ringerlösung. Alternativ kann Lavasept verwendet werden, da es an den Sehnen keine Schäden zu verursachen scheint. Die Inzisionen werden dann primär verschlossen. Wir beginnen frühzeitig mit geführten Bewegungen. Bei erneutem Auftreten von Infektzeichen wird operativ revidiert, ansonsten nach 4–5 Tagen die Übungsbehandlung intensiviert. Es sind auch geschlossene wiederholte Spülungen über ein Drain möglich. Gutowski berichtet über positive Erfahrungen, allerdings im Vergleich zu offener Wundbehandlung und Spülung. Wir ziehen diesem Vorgehen die nachfolgend beschriebene Verfahrensweise vor: Schätzt der Operateur den Infekt für so weit fortgeschritten ein, dass er eine einmalige Spülung und Verschluss der Sehnenscheide für nicht mehr ausreichend hält, so legen wir den gesamten Bereich von einer Standardschnittführung (Bruner-Schnitt) aus frei und resezieren (der häufig verwendete Begriff „fenstern“ drückt das Ausmaß nicht vollständig aus) die gesamte Sehnenscheide unter Erhalt der Ringbänder A1 bis A4. Wieder ist es wesentlich, subkutane Infektherde komplett zu exzidieren und kein nekrotisches oder sichtbar verändertes Gewebe zurückzulassen. Auch dann kann die Wunde primär verschlossen werden. Es ist an der Hand unter funktionellen Aspekten nicht sinnvoll, eine offene Wundbehandlung durchzuführen.

Günstiger ist im Zweifelsfall nach dem Verschluss ein geplanter „second look“. Soweit überhaupt Drainagen oder

KAPITEL 4


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Abb. 4.11 a,b. Therapie bei chroni scher Paronychie. a Klinischer Aspekt bei Klinikaufnahme einer chronischen Paronychie bei tiefer Nekrose der Fin gerbeere nach Quetschverletzung und inadäquater konservativer Behand lung. b Klinischer Aspekt intraoperativ: Nur durch ein adäquates Débridement mit vollständiger Ausräumung des ne krotischen Gewebes kann die Voraus setzung für eine Heilung geschaffen werden

a

Laschen eingelegt werden, entfernen wir diese frühzeitig nach 12–24 Stunden. Das erneute Auftreten von Infektzeichen weist immer darauf hin, dass das intraoperative Débridement nicht ausreichend war und zwingt zur erneuten operativen Revision. Wir bewegen geführt aktiv schon in den ersten Tagen und intensivieren dann bei Abklingen des Ödems die Physiotherapie. Die Beherrschung des Infekts ist am Rückgang des Ödems und dem Auftreten der Hautfältelung kenntlich. Ränder von Rötungen werden auf der Haut markiert und können dann im Verlauf verfolgt werden.

4.2.1.4 Thenar- und Hypothenarraum Die Revision des Thenarraums muss bis an den 3. Mittelhandknochen als Ursprung des Caput transversum des M. adductor pollicis herangeführt werden. Das Unterlassen einer Revision in dieser Ausdehnung und das Belassen fibrinöser infizierter Beläge in der Tiefe der Loge sind die wesentlichen Ursachen für unzureichende Infektbeherrschung im Thenarraum. Der Zugang kann von

b

streckseitig oder beugeseitig gewählt werden. Das dorsale Ödem (vgl. Abb. 4.4 a) darf aber nicht täuschen, wenn die Eintrittsöffnung palmar liegt. Infekte im Hypothenarraum sind äußerst selten. Die Infektausräumung erfolgt von einer Inzision über dem palmaren Rand des Hypothenars. Von dort wird die Loge nach ulnar hin eröffnet und alles nekrotische und durch die Infektion veränderte Gewebe ausgeräumt. Am Ende des Débridements muss vitale, sauber aussehende Muskulatur verbleiben. Die Inzision wird dann primär verschlossen. Eine Drainage des Thenar- und Hypothenarraums nach der operativen Versorgung für 24–48 Stunden ist zweckmäßig. Ein Ruhigstellung für 2–3 Tage ist ausreichend, dann kann bei klinischem Abklingen des Infekts mit Physiotherapie begonnen werden. Das Wiederauftreten von Infektzeichen sollte nicht mit Ruhigstellung und Antibiose allein therapiert werden, sondern operativ revidiert werden, da bei konservativer Behandlung funktionelle Störungen der Hand in weit größerem Umfang zu erwarten sind.

128


KAPITEL 4

4.2.1.5 Mittelhandraum Infektionen des Mittelhandraums entstehen durch lokale Stichverletzungen oder durch fortgeleitete Infektionen aus dem Bereich der Finger. Die Hohlhand zeigt eine leichte Schwellung und ist druckempfindlich, während die weitaus stärkere Schwellung auf dem Handrücken zu beobachten ist. Dies darf nicht fehlgedeutet werden und zu Inzisionen auf dem Handrücken führen (Abb. 4.12 a,b). Die Beweglichkeit der Finger 2–4 ist eingeschränkt. Der operative Zugang erfolgt aus der distalen Hohlhand zwischen dem 3. und 4. Strahl. Es muss aber immer wieder betont werden, dass es nicht im Sinne klassischer Abszesschirurgie um Eröffnung und Drainage, sondern um ein vollständiges Débridement mit Ausräumung allen nekrotischen und infektbedingt angegriffenen Gewebes geht. Deshalb ist ein Y- oder T-förmiger Schnitt in der Hohlhand der angemessene Zugang, welcher eine übersichtliche Darstellung ermöglicht und den Zugang in den gesamten Mittelhandraum freigibt.

4.2.1.6 Gelenke Bei Verdacht einer Beteiligung von Gelenken aufgrund von Schmerzhaftigkeit, Funktionsstörung oder Lage der Verletzung muss eine Revision erfolgen. Während das Handgelenk vorab zur Klärung punktiert werden kann, bringt die Punktion der Fingergelenke wegen der geringen aspirierbaren Flüssigkeitsmengen keine sichere Klärung. Es sollte dann die operative Revision erfolgen. Bevor eine Eröffnung der Gelenkkapsel vorgenommen wird, sollte ein Infekt des umliegenden Gewebes débridiert und die Wunde ausgiebig gespült sein. Entleert sich bei der Öffnung des Gelenks trübe Flüssigkeit, ohne dass schon weitergehende Veränderungen an Knorpel und Synovia sichtbar sind, so wird das Gelenk gespült, anschließend die Gelenkkapsel und die Wunde geschlossen. Eine temporäre Ruhigstellung zur Infektbeherrschung mit einer Schiene ist sinnvoll. Sobald die Infektion beherrscht erscheint, wird mit aktiven geführten Bewegungsübungen begonnen, um einer Einsteifung möglichst zu begegnen. Bei Eiterentleerung ist die Zerstörung des Gelenks oft schon fortgeschritten. Die Revision folgt in ihrer Ausdehnung dann dem Ausmaß der gefundenen Schäden. Solange der Knorpel nicht zerstört ist, hat eine funktionelle Erhaltung des Gelenks Aussichten auf Erfolg. Es sollten dann eine Synovektomie und Spülung erfolgen. Andernfalls ist eine Resektion notwendig. Wir deponieren in solchen Fällen bei kleinen Gelenken eine PMMA-Kugel als Platzhalter, bei größeren Gelenken füllen wir mit einer PMMA-Kette auf. Die ursprüngliche Länge sollte soweit wie möglich erhalten bleiben und die Vor-

a

b Abb. 4.12 a,b. Chirurgische Behandlung der tiefen Hohlhandphlegmone. a Schnittführung: Es wird eine Y- oder T-förmige Hautinzision in der Hohlhand gewählt. b Residuen einer Fehleinschätzung des reaktiven Handrückenödems bei Infektion der Beugeseite: Die Hohlhand zeigt eine leichte Schwellung und ist druckempfindlich, während die weitaus stärkere Schwellung auf dem Handrücken zu beobachten ist. Dies darf nicht fehlgedeutet werden und zu Inzisionen auf dem Handrücken führen

KAPITEL 4


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Abb. 4.13 a–h. Gelenkinfekt nach unzureichender operativer Versorgung einer SL-Band-Dissoziation. a Klinischer Befund bei Aufnahme: konservativ behandelter Infekt mit „minimaler Sekretion“. b Radiologischer Befund bei Aufnahme d.-p. und seitlich (rechts/links). c Intraoperativer Befund nach Eröffnung der Haut. d Intraoperativer Befund nach Gelenkeröffnung: Es zeigt sich ein ausgeprägter entzündlicher Befund mit Synovialitis und Knorpelschädigung.

a

b

c

d

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KAPITEL 4

f

e

g

h Abb. 4.13 e–h. Gelenkinfekt nach unzureichender operativer Versorgung einer SL-Band-Dissoziation. e Intraoperativer Befund: Débridement einer ausgedehnten Infektion der Handwurzel, Resektion der Karpalknochen und Interposition einer PMMA-Kette. f Radiologischer Befund postoperativ im d.-p.-Strahlengang. g Stabilisierung mit Fixateur externe und Weichteilersatz mit gestieltem Radialislappen. h Ausheilung mit geringer schmerzfreier Restbeweglichkeit des Handgelenks und guter Fingerbeweglichkeit ohne Knochenersatz

KAPITEL 4

spannung der Sehnen nicht gemindert werden. In diesen Fällen hat sich die Ruhigstellung mit einem Fixateur bis zur Infektausheilung bewährt (Abb. 4.13 a–h). Nach Infektausheilung kommen dann weitere rekonstruktive Operationen zum Einsatz, wie z. B. Arthroplastiken, Arthrodesen oder auch alloplastischer Gelenkersatz.

4.2.1.7 Weichteilmantel Unterschätzt wird häufig die infektbedingte Schädigung des subkutanen Fetts und die sekundären Thrombosierungen kleiner Gefäße, welche zu Minderzirkulation und Nekrosen des darüber liegenden oder benachbarten Weichteilmantels führen. Dies kann wiederum zur Unterhaltung und Ausbreitung der Infektion führen. Bei der operativen Revision ist die Resektion des makroskopisch veränderten Fettgewebes erforderlich (vgl. Abb. 4.3 b,d). Ist dann die Haut nicht mehr ausreichend durchblutet oder entstehen Hohlräume im Gewebe beim Verschluss („Zeltdachphänomen“ der Haut über der Resektionshöhle), so ist eine plastische Deckung des entstehenden Defekts bzw. die plastische Auffüllung des Hohlraums mit vitalen Weichteilen erforderlich. Die Beherrschung von Infektionen an der Hand hängt ganz wesentlich von der Fähigkeit des Operateurs ab, nach dem Débridement auch die Weichteildeckung umzusetzen.

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L. Kleinschmidt

Inhalt 5.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 5.1.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2.1 Histopathologische Veränderungen . . . . . . . . . . . . . 5.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.3.1 Klinische Untersuchung. . . . . . . . 5.1.3.2 Apparative Untersuchung. . . . . . 5.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1 Kompression des Plexus brachialis. . . . . . . 5.2.1.1 Thoracic-outlet-Syndrom. . . . . . . 5.2.1.2 Kostoklavikuläres Syndrom. . . . . . 5.2.1.3 Hyperabduktionssyndrom (Wright). . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.2 Kompression des N. suprascapularis. . . . . . 5.2.3 Kompression des N. axillaris. . . . . . . . . . . 5.2.4 Kompression des N. radialis. . . . . . . . . . . 5.2.5 Kompression des N. medianus. . . . . . . . . 5.2.6 Kompression des N. ulnaris . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITEL 5

Kompressionssyndrome peripherer Nerven

5.1 Allgemeines 133 133 135 137 138 138 140 144 144 144 146 148 148 149 150 152 157 167 173

5.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie Siehe auch: Band I, Kap. 12. Periphere Nerven bestehen aus einem oder mehreren Faszikeln und werden von einer Hülle, dem so genannten Epineurium umgeben. Das Epineurium ist ein lockeres Bindegewebe, welches durch quer- und längsorientierte Kollagenfasern verstärkt wird. Im Allgemeinen fungiert es als lockere Gleitschicht des Nervs und erlaubt hiermit die ungestörte Beweglichkeit insbesondere in Muskellogen oder Gelenknähe. Das Perineurium scheidet die einzelnen Nervenfaszikel ein. Es ist ein mehrschichtiges Gewebe, welches beidseitig von einer Basalmembran umgeben ist und im Inneren durch elastische Fasern und Kollagenfasern verstärkt wird. Durch diesen Aufbau charakterisiert sich das Perineurium als die eigentliche Nervenhülle. Die innerste bindegewebige Schicht im Inneren der Faszikel nennt man Endoneurium. Es ist jedoch anzumerken, dass sich die Bedeutung dieses Begriffs in der neueren Literatur inzwischen teilweise auf den so genannten Endoneuralraum ausgeweitet hat, bei dem neben den bindegewebigen Anteilen auch die Nervenfasern subsummiert werden (Abb. 5.1.) Die eigentliche Nervenfaser besteht aus dem Axon, einem bis zu 1 m langen Fortsatz einer Nervenzelle, deren Perikaryon z. B. im Rückenmark oder im Spinalganglion liegt, und einer dieses Axon umscheidenden Hülle. Bei marklosen Nervenfasern wird das Axon vom Zytoplasma der Hüllzellen, bei markhaltigen Nervenfasern von der Markscheide umgeben. Die Markscheide besteht aus Myelin, einem Lipoprotein, das von den Hüllzellen gebildet wird. Im Fall der peripheren Nerven sind es die Schwann-Zellen. In regelmäßigen Abständen (1–3 mm) wird die Markscheide durch tiefe Einschnürungen, die so genannten Ranvier-Knoten unterbrochen, wobei der Abschnitt zwischen 2 Knoten, das so genannte Internodium, der Ausdehnung einer Hüllzelle entspricht. Das Axon verläuft von seinem Perikaryon bis zu den Endorganen ohne Kontinuitätsunterbrechung und teilt sich meist erst im distalen Abschnitt in zahlreiche Kollateralen auf (Abb. 5.2).

134


Perineurium Endoneurium

Markfasern

KAPITEL 5 Markscheide

Kapillaren Epineurium

Achsenzylinder

Schwann-Zellzytoplasma Schwann-Zellkern

venöse Vasa nervorum arterielle Vasa nervorum Nervenfaszikel Neurilemma (durchgehende Basalmembran der Schwann-Zellen)

Kollagenfibrillen Ranvier-Knoten

Abb. 5.1. Schematische Darstellung eines peripheren Nerven in lichtmikroskopischer Vergrößerung. 1 Nervenfaszikel, 2 Epineurium, 3 arterielle Vasa nervorum, 4 venöse Vasa nervorum, 5 Perineurium, 6 Endoneurium, 7 Markfasern, 8 Kapillaren

Abb. 5.2. Schematische Struktur einer Markfaser. 1 Achsenzylinder, 2 Ranvier-Knoten, 3 Markscheide, 4 Schwann-Zell-Zytoplasma, 5 Schwann-Zell-Kern, 6 Neurilemma (durchgehende Basalmembran der Schwann-Zellen), 7 Kollagenfibrillen

Zwischen dem Umfang eines Axons, der Dicke der Markscheide, dem Abstand der Ranvier-Knoten und der Leitgeschwindigkeit eines Nervs bestehen gesetzmäßige Beziehungen: Je größer der Umfang eines Axons ist und umso dicker die ihn umgebende Markscheide, umso länger sind die Internodien. Je länger die Internodien sind, desto schneller ist die elektrische Leitgeschwindigkeit der Faser. Wenn z. B. bemarkte Nervenfasern noch wachsen, wie z. B. bei Extremitätennerven, so vergrößert sich auch die Länge der Internodien.

Insgesamt unterscheidet man markhaltige, markarme und marklose Nervenfasern, die auch als A-, B- und CFasern bezeichnet werden. Die markhaltigen A-Fasern haben einen Axondurchmesser von 3–20 µm und eine Leitgeschwindigkeit von bis zu 120 m/s. Die markarmen B-Fasern zeigen nur noch einen Durchmesser bis zu 3 µm und eine Leitgeschwindigkeit bis zu 15 m/s und am langsamsten verläuft die Erregung in den marklosen Fasern mit nur etwa 2 m/s.

KAPITEL 5


kehren teilweise auf einer anderen Höhe wieder in ihren vormaligen Faszikel zurück oder bauen neue Fasergruppen auf, wobei der Sinn dieses ständigen Faserwechsels nicht immer zu erkennen ist. Der dauernde Wechsel des Faszikelmusters im Verlauf eines Nervs führt dazu, dass ein bestimmtes Querschnittsbild des Nervs sich höchstens über eine Strecke von 0,6–6 mm verfolgen lässt (Abb. 5.3). Diese innere Plexusbildung ist nicht seitenkongruent und auch nicht für den gleichen Nerv bei verschiedenen Individuen konstant. Eine sozusagen gesetzmäßige innere Topographie der Nervenstämme besteht daher nicht. Trotzdem können auf verschiedenen Höhen natürlich topographische Studien von Nerven durchgeführt werden, die jedoch nur anhaltsweise exakte Funktionszuordnungen ermöglichen. Erschwerend kommt hinzu, dass durch den plexusartigen Aufbau und damit dem gewundenen Verlauf der Nervenfaserbündel in den Nervenstämmen auf einem anderen Niveau ein Austausch von Faszikeln vorgetäuscht werden kann, ohne dass wirklich Abzweigungen stattgefunden haben. Der plexusartige Aufbau der Nerven hat wahrscheinlich vielmehr den Vorteil der besseren Kompensation der mechanischen Scherund Dehnungs- sowie Biege- und Kompressionskräfte.

5.1.2 Pathogenese

Abb. 5.3. Plexusartiger Nervenaufbau mit verändertem Faszikelmuster im Querschnittverlauf

Bei den marklosen Fasern erfolgt die Erregungsausbreitung kontinuierlich und dadurch deutlich langsamer als in den markhaltigen Nerven. Diese sind durch eine saltatorische, d. h. sprunghafte Erregungsleitung gekennzeichnet. Die morphologische Grundlage der saltatorischen Erregungsleitung ist der Wechsel von markhaltigen Internodien mit nackten Ranvier-Knoten. Der Strom springt hier intraaxonal von einem Knoten zum nächsten, wobei am Knoten durch Permeabilitätsänderung der Axonmembran jedesmal der Stromkreis geschlossen wird. Diese Fortleitung ist damit wesentlich schneller und verbraucht weniger Energie als die kontinuierliche Ausbreitung der Erregung. Nervenstämme zeigen einen kabelartigen Aufbau. Dieser ist charakterisiert durch plexusartige Verbindungen der einzelnen Nervenfaszikel. Hierdurch wird ermöglicht, dass einzelne Faserbündel ihre Position im Inneren des Nervenstamms ändern können, um trotz unterschiedlicher Herkunft ein gemeinsames Innervationsgebiet zu erreichen. Größere oder kleinere Fasergruppen wechseln von einem Faszikel in einen anderen hinüber,

Der Begriff Kompressionssyndrom erklärt sich selbst. Die Ursache der Nervenläsion besteht aus einer akuten oder chronischen Druckeinwirkung. Dauer und Höhe des Drucks bestimmen letztlich das Maß des Nervenschadens. Hierbei wird die Nervenfaser jedoch nicht nur unmittelbar über den mechanischen Druck, sondern auch mittelbar über die Durchblutungsstörung geschädigt. Der Anstieg des Außendrucks über den Venendruck führt zu einer venösen Stauung, die zunächst zu funktionellen und bei Persistenz später auch zu strukturellen Veränderungen an der Nervenfaser bis zur axonalen Degeneration führen kann (Abb. 5.4). Nerven mit großen Faszikeln und geringem Epineuralgewebe sind anfälliger gegen Druckschädigungen als Nerven mit vielen kleineren Faszikeln. Dies begründet sich in den fehlenden Ausweichmöglichkeiten. Mechanisch gut erklärbar ist auch die stärkere Gefährdung oberflächlich im Faszikel liegender Fasern gegenüber zentralen und die erhöhte Empfindlichkeit markhaltiger Fasern gegenüber marklosen (Abb. 5.5). Manche Nerven sind aus anatomischen Gründen für eine Druckschädigung prädisponiert – dies insbesondere bei der Passage anatomischer Stellen, die von rigiden Strukturen begrenzt werden. Die hier auf den jeweiligen Nerv ausgeübte Kompression entspricht mechanisch einer chronischen Druckläsion. In solchen Fällen spricht man von Engpasssyndromen (Abb. 5.6).

135

136


KAPITEL 5

Pext

Pven

Pcap

Processus supracondylaris

Pend

Part

Struther Ligament N. medianus

Abb. 5.4. Pathogenetisches Modell der Kompressionswirkung am peripheren Nerv nach Sunderland. Steigender Außendruck (Pext) über den Venendruck (Pven) führt zu einer venösen Stauung, die funktionelle und schließlich strukturelle Veränderungen im Bereich der Druckbelastung bis hin zur axonalen Degeneration zur Folge haben kann

Abb. 5.6. Kompression des N. medianus durch das Septum intermusculare mediale bei vorhandenem Processus supracondylaris. 1 Processus supracondylaris, 2 Struther-Ligament, 3 N. medianus

Abb. 5.5. Pathogenetisches Modell der Kompressionswirkung an peripheren Nerven unterschiedlicher Struktur. Bei Kompression wird in Nerven mit vielen dünnen Faszikeln und viel epineuralem Gewebe im Wesentlichen nur die Lage der Faszikel zueinander verändert. Bei Nerven mit wenig Epineuralgewebe und großen Faszikeln werden die Faszikel und die Gefäße deutlich komprimiert.

Weitere pathogenetische Faktoren sind ödematöse Auftreibungen der bindegewebigen Umgebungsstrukturen, ob hormonell, metabolisch oder traumatisch verursacht, die den anatomisch vorgegeben begrenzten Raum weiter einengen und damit den Nerv komprimieren. Ähnlich wirken raumgreifende Tumoren oder Einlagerungen pathologischer Substanzen wie Mukopolysaccharide oder Amyloid. Des Weiteren können Bewegungen eines benachbarten Gelenks oder von anderen Strukturen zu zusätzlichen mechanischen Alterationen führen. Makroskopisch ist der Nerv am Ort der Kompression verdünnt. Proximal und weniger deutlich auch distal besteht eine Schwellung, das so genannte Pseudoneurom, welche auf einer Stauung des axonalen Transports und einer entzündlichen Reaktion mit Steigerung der Gefäßpermeabilität und Ödem beruht (Abb. 5.7). In Studien zeigte sich, dass bei Patienten mit einem Karpaltunnelsyndrom der Gewebedruck innerhalb des Tunnels bereits in Neutralstellung des Gelenks erheblich

KAPITEL 5

Abb. 5.7. Prästenotisches Pseudoneurom N. radialis (angeschlungen)

erhöht ist, nämlich etwa auf 30 mmHg, verglichen mit 2,5 mmHg bei gesunden Kontrollpersonen. Bei Streckund Beugestellung des Handgelenks steigt der Druck dann auf etwa 100 mmHg an. Experimentelle Untersuchungen an Freiwilligen zeigten, dass die sensible wie auch die motorische Nervenleitung innerhalb etwa einer halben Stunde sistieren, wenn der Druck auf einen Wert von 45 mmHg unterhalb des arteriellen Mitteldrucks angehoben wurde. Bei diesem Druck kommt es zu einer Verlegung der intraneuralen Blutgefäße. Eine vermehrte Disposition gegenüber Druckschädigungen scheinen auch Diabeteskranke zu haben. Bei Diabetes mellitus wurde eine verstärkte Beeinträchtigung des axonalen Transports unter Druckbelastung festgestellt. Darüber hinaus ist bei Polyneuropathien der intraneurale Druck bereits im subklinischen Stadium generalisiert erhöht.

5.1.2.1 Histopathologische Veränderungen Gegenüber mechanischen Einwirkungen sind periphere Nerven erstaunlich widerstandsfähig. Dies liegt an dem mehrschichtigen Hüllgewebe, in welches die empfindlichen Nervenfasern eingebettet sind. Dennoch kann durch starke mechanische Kräfte die Widerstandsfähigkeit des Hüllgewebes überschritten werden, sodass es mit oder auch ohne Schaden am Hüllgewebe zur Schädigung der Nervenfasern kommt. Nervenstamm bzw. Nervenfasern können durch traumatische Einwirkungen unmittelbar oder mittelbar geschädigt werden, wobei je nach Art, Dauer und Energie der Einwirkung der Schaden variiert. Eine unmittelbare traumatische Läsion der Nervenfaser im Sinne einer akuten Kontinuitätsunterbrechung oder Neurotmesis ist die


glatte Durchschneidung. Stumpfe Traumen führen zu einer eher mittelbaren traumatischen Läsion der Nervenfaser durch Störungen der Durchblutung oder Veränderungen der Schrankenfunktion (Blut-Nerven-Schranke, perineurale Diffusionsbarriere). Nervenfasern reagieren auf Schädigungen im Prinzip gesetzmäßig und einförmig. Bleibt bei der Schädigung die Kontinuität der Axone erhalten, beobachtet man einen segmentalen Markscheidenzerfall im Bereich der Läsion mit oder ohne sekundäre axonale Veränderungen (Neurapraxie). Dies tritt besonders bei leichteren stumpfen Traumen oder chronischen Kompressionssyndromen auf. Es kommt durch die Demyelinisierung zur Verzögerung der Leitungsgeschwindigkeit, gelegentlich, bei akuten Verletzungen, auch zum Leitungsblock. Proximal und insbesondere distal der Läsion zeigen sich aber morphologisch und elektrophysiologisch Normalbefunde. Diese Läsionen heilen unter Remyelinisierung ab, wobei die neu gebildeten Internodien kürzer und dünner myelinisiert sind als zuvor. Wiederholte geringgradige Schädigungen, wie sie für das chronische Kompressionssyndrom typisch sind, führen zu wiederholten De- bzw. Remyelinisierungen, welches sich histopathologisch in einem konzentrischen Aufbau von vermehrten SchwannZellen mit Verbreiterung des kollagenfaserreichen endoneuralen Interstitiums manifestiert. Hieraus resultiert eine der Zwiebelschale ähnliche Anordnung des Endoneuralraums. Bei erfolgter Axondurchtrennung (Axonotmesis) zeigt sich gesetzmäßig die anterograde, sekundäre oder Waller-Degeneration der Nervenfaser proximal und distal der Läsionsstelle. Distal zeigt sich hier nach 25–45 Stunden eine Auflösung der Axone am Läsionsort, die nach distal verläuft. Die Degenerationsgeschwindigkeit ist der Dicke und der Internodallänge der betroffenen Nervenfaser umgekehrt proportional (46–250 mm/Tag). Neben der anterograd verlaufenden Waller-Degeneration beginnt auch eine retrograd gerichtete, die jedoch nur wenige Segmente der Nervenfaser betrifft. Diese Läsionen heilen letztlich durch Axonsprossung aus dem proximalen Stumpf aus. Dabei ist entscheidend, dass die auswachsenden Axone den distalen Stumpf erreichen können. Beginnend wenige Tage nach der Verletzung, zeigt sich typischerweise eine Regenerationsgeschwindigkeit von etwa 1–2 mm/Tag. Nach der vollständigen Regeneration ist der Achsenzylinder jedoch nur von neu gebildeten dünnen Markscheiden umhüllt, deren Segmentlänge deutlich verkürzt ist. Bei Kompressionssyndromen tritt eine vollständige Nervendurchtrennung (Neurotmesis), die in der Regel beim Menschen keine Regeneration, sondern einen dauerhaften Funktionsverlust unter Narbenneurombildung zeigt, nicht auf (Tabelle 5.1.).

137

138


KAPITEL 5

Tabelle 5.1. Traumatische Nervenläsion Form der Schädigung der Nervenfaser

Folgen und Komplikation der Restitution

A. Veränderungen der Markscheide

Remyelinisation beginnt nach 3 Wochen

I. Paranodale Demyelinisation

Interkalierte Segemente

II. Segmentale Demyelinisation

a) Einfach („Neurapraxie“)

b) Rezidivierend

1. Verkürzung der Internodien nach Remyelinisation 2. Reduktion der Markscheidendicke 1. Zwiebelschalenformationen 2. „Hypertropie“ des Nervs 3. Sekundäre axonale Degeneration 4. Reaktive endoneurale Bindegewebsvermehrung

B. Axonale Veränderungen

I. Kompression

II. Unterbrechung nur der Axone („Axonotmesis“)

Distal: Atrophie Proximal: Auftreibung 1. Waller-Degeneration des distalen Nervenabschnittes mit Ausbildung Büngner-Bänder (proliferierte Schwann-Zellen) 2. Folgen bei verhinderter oder frustaner Regeneration: a) Retrograde Atrophie mit Synapsenverlust am Motoneuron

b) Retrograde Degenration (Neuronenverlust)

3. Folgen bei optimal ausgerichteter Regneration:

a) Regeneration etwa 1 mm pro Tag b) Überschussbildung von Axonen c) Verkürzung der neugebildeten Internodien d) Reduktion der Markscheidendicke

III. Unterbrechung der Kontinuität des gesamten Nervenquerschnittes („Neurotmesis“)

1. Regeneration ungeordnet mit Neurombildung und Minifaszikel 2. Aberrierende Regeneration 3. Fehlinnervation motorisch und sensorisch Kausalgien Phantomschmerzen und -empfindungen Mitbewegungen fehlinnervierter Muskeln

5.1.3 Diagnostik

5.1.3.1 Klinische Untersuchung

Bei allen Kompressionssyndromen muss daran gedacht werden, dass eine Kompression nicht nur an einer Stelle im Verlauf des peripheren Nervs auftreten kann. Bei dem so genannten „Double-crush-Syndrom“ können subklinische Kompressionen an mehreren Stellen des peripheren Nervs vorliegen und sich nur an einer Stelle klinisch manifestieren.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf eine Läsion peripherer Nervenabschnitte gilt es prinzipiell, objektivierbare Ausfälle innerhalb des motorischen und/oder sensiblen Innervationsbereiches des jeweiligen Nervs zu finden. Erst hierdurch sollte die Diagnose gestellt werden, auch wenn die anamnestischen Hinweise und die vorgetragenen Beschwerden des Patienten oft mehr als richtungsweisend erscheinen.

KAPITEL 5


Objektivierbare Befunde sind z. B. motorische Paresen, evtl. schon mit Muskelatrophien, Reflexausfällen, Sensibilitätsstörungen oder Defekten der vegetativ gesteuerten Funktionen, wie Schweißabsonderung, Piloarrektion und Vasomotorik. Zur Unterscheidung zwischen einer Läsion eines peripheren Nervs und einer Wurzel ist neben der Analyse der motorischen Paresen insbesondere auf die Ausbreitung der sensiblen Ausfälle zu achten. Meist lässt sich hierdurch die Unterscheidung zwischen einer peripheren oder eben einer radikulären Innervation treffen.

Andere Ursachen von motorischen und/oder sensiblen Ausfällen, von zentralen über nukleäre Läsionen bis hin zu Läsionen am neuromuskulären Übergang (myasthenische Lähmungen) und Myopathien lassen sich ebenso wie Sehnenrupturen, Frakturen und Luxationen meist schon durch eine exakte klinische Untersuchung erkennen bzw. eingrenzen. Falls notwendig, können zusätzliche apparative Untersuchungen, wie z. B. die Elektromyographie oder auch eine Muskelbiopsie zur Diagnosefindung dienen. Die klinische Untersuchung beginnt mit der Inspek tion. Fehlstellungen und deutliche Muskelatrophien fallen sofort auf, diskrete Atrophien von Muskeln oder auch von Fingerkuppen zumindest bei vergleichender Betrachtung (Abb. 5.8). Gliedmaßenabschnitte mit höh ergradiger Nervenschädigung zeigen eine vergleichsweise trockene und glatte Haut durch die fehlende Schweißbefeuchtung. Palpatorisch kann man auch die Verlaufsstrecke des jeweiligen Nervs untersuchen, um Druckschmerzen, ein Hoffmann-Tinel-Zeichen oder auch, bei festem Druck, eine Sensation des Nervs auszulösen. Die Palpation kann aber auch, z. B. im Sulcus ulnaris, Information über Lage des Nervs geben. Zur Sensibilitätsprüfung sollte zunächst geprüft werden, ob ein Reiz überhaupt wahrgenommen wird im Sinne einer qualitativen Messung. Dies gilt für die Berührungs-, Temperatur- und Schmerzempfindung. Nun folgt die quantitative Untersuchung der Sensibilität. Die Prüfung der Innervationsdichte ist hier von überragender Bedeutung. Zu ihrer Prüfung, d. h. zur Messung des geringsten Abstands von 2 Punkten, die noch als getrennt vom Untersuchten unterschieden werden können, wurden viele Tests vorgeschlagen. Durchgesetzt haben sich hauptsächlich die Prüfung der statischen (Normwert Fingerkuppe 6 mm) und der dynamischen (Normwert Fingerkuppe 2 mm) 2-Punkte-Diskrimination (2-PD) mittels zurechtgebogener Büroklammer oder besser mittels einer vorgefertigten so genannten Diskriminatorscheibe bzw. dem 2-Punkte-Stern nach Greulich (vgl. Abb. 5.5). Zur noch genaueren Befundung von Nervenkompressionssyndromen wurde diese Untersuchungstechnik mit

Abb. 5.8. Atrophie des Daumenballens rechts bei posttraumatischem Karpaltunnelsyndrom

Abb. 5.9. Untersuchung der statischen Zweipunktediskrimination mit dem Zweipunktstern nach Greulich. Bei korrekt durchgeführter Handhabung ist der Auflagedruck immer gleich dem Eigengewicht des Instrumentes von 18 g

Abb. 5.10. Untersuchung mit dem „pressure specifying sensory device“ (PSSD) nach A.L. Dellon mit elektronischem Druckabnehmer zur Messung des Ein- und Zweipunkteauflagedrucks

139

140


dem „pressure specifying sensory device“ (PSSD) nach Dellon verfeinert. Hier wird zusätzlich zur Bestimmung der 2-PD mit einem Druck-Transducer der Anpressdruck, der zur Reizschwellenüberschreitung der MerkelTastscheiben und Meißner-Korpuskeln nötig ist, registriert (Abb. 5.9). Im Weiteren werden Sensibilitätsstörungen auch in Skalen quantifiziert. Seddon schlug eine Einteilung von S0 bis S4 vor, die sehr gebräuchlich ist (s. Übersicht). Sensibilitätsskala nach Seddon • S0: keine Sensibilität • S1: tiefe kutane Sensibilität (Schmerzempfindung) in der autonomen Zone • S2: eine gewisse oberflächliche kutane Schmerzempfindung und taktile Sensibilität in der autonomen Zone • S3: oberflächliche kutane Schmerzempfindung sowie Berührungsempfindung in der ganzen autonomen Zone, Verschwinden der beim Regenerationsvorgang vorher vorhandenen Überempfindlichkeit • S3+: wie S3, dazu auch eine gewisse 2-PD in der autonomen Zone • S4: normale Sensibilität.

Es ist klar, dass die Untersuchungen bezüglich der Sensibilität und die erhobenen Befunde nicht wirklich objektiv sind und eine gewisse Mitarbeit des Untersuchten erfordern (Abb. 5.10). Dies gilt auch für die Prüfung der Motorik. Hierzu wird die Funktion der jeweiligen Muskeln einzeln geprüft und z. B. nach der vom „British Medical Research Council“ empfohlenen Skala von M0 bis M5 quantifiziert (s. Übersicht). Muskelfunktionsskala nach dem „British Medical Research Council“ • M0: keine Muskelaktivität • M1: sichtbare Kontraktion ohne Bewegungs effekt • M2: Bewegung unter Ausschaltung der Schwerkraft des abhängigen Gliedabschnitts • M3: Bewegung gegen die Schwerkraft • M4: Bewegung gegen mäßigen Widerstand • M5: normale Kraft.

An die klinische Untersuchung, sollte sich, auch wenn meist schon eine Diagnose gestellt werden kann, im Allgemeinen die klinisch-elektrophysiologische Untersuchung anschließen. Diese dient der Objektivierung der gestellten Diagnose.

KAPITEL 5

Darüber hinaus können bei bekannter Lokalisation, aber unklarer Ursache, bildgebende Verfahren hilfreich sein. Neben konventionellen Röntgenaufnahmen, oder seltener einer Computertomographie (CT) zur Darstellung prädisponierender anatomischer Besonderheiten oder posttraumatischer Deformitäten, sind hier insbesondere die Sonographie und die Magnetresonanztomographie (MRT) zu nennen, die komprimierende Weichteilprozesse darzustellen helfen.

5.1.3.2 Apparative Untersuchung Die so genannte Elektrodiagnostik besteht im Wesentlichen aus der Elektromyographie und der Elektroneurographie. Sie dient u. a. • dem Nachweis peripher-neurogener Paresen, • der Differenzierung zwischen verschiedenen Läsionen bzw. Läsionsorten, • der Bestimmung des Funktionsausfallgrades und • dem Nachweis von Muskeldenervation bzw. -reinnervation. Bei der Elektromyographie werden Muskelpotenziale mit Elektroden abgeleitet. Die Zahl der motorischen Nervenfasern, die einen Muskel innervieren, ist immer kleiner als die Zahl seiner Muskelfasern. Daher wird durch Erregung einer Nervenfaser über deren Verzweigungen jeweils eine Gruppe von Muskelfasern gleichzeitig erregt. Man nennt die motorische Nervenfaser zusammen mit den von ihr innervierten Muskelfasern eine motorische Einheit. Die Erregungen der motorischen Einheit können im Elektromyogramm (EMG) registriert werden, und zwar entweder über Hautelektroden oder über Elektroden, die in den Muskel (extrazellulär) eingestochen werden (Abb. 5.11). Die Ableitung erfolgt einmal bei völliger Entspannung, zum anderen bei Willkürinnervation. Sowohl Spontanaktivitäten, die bei Ruhe nach Abklingen der Einstichaktivität in der Regel pathologisch sind, als auch das Aktivitätsmuster bei Willkürinnervation und ebenfalls der Aufbau des Einzelpotenzials lassen wesentliche diagnostische Rückschlüsse zu (Abb. 5.12 a–c). Der klinische Wert der Elektromyographie liegt in der Differenzierung und Quantifizierung von neurogenen und myogenen Paresen bzw. Muskelatrophien. Des Weiteren kann das EMG diagnostische Hilfen bei Myopathien und bei der Verlaufsbeobachtung von peripheren Nervenverletzungen geben.

Der Begriff klinische Elektroneurographie beschreibt die Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) im peri-

KAPITEL 5

M. flexor pollicis brevis M. abductor pollicis brevis M. opponens pollicis

M. abductor digiti quinti

Abb. 5.11. EMG-Ableitung aus der Medianus-innervierten Daumenballenmuskulatur (M. abduktor pollicis brevis) bzw. der Ulnaris-innervierten Kleinfingerballenmuskulatur (M. abductor digiti minimi)

200 �V

a

200 �V

200 ms

b


pheren Nerven (Abb. 5.13). Die NLG ist für verschiedene sensible und motorische Nerven, sogar für einzelne Nervenabschnitte des gleichen Nervs unterschiedlich, sodass eine Beurteilung der NLG immer nur mit Hilfe von Normalwerten möglich ist. Die Benutzung von Normwerttabellen setzt daher eine konsequente Vereinheitlichung der Untersuchungsbedingungen voraus. Hinzu kommt die große Empfindlichkeit der NLG gegenüber Temperaturunterschieden. Die Leitgeschwindigkeit nimmt nämlich pro Grad Temperaturabnahme um 1,2–2,4 m/s ab. Im Allgemeinen beträgt die motorische NLG an den großen Armnerven ungefähr 50–60 m/s (Tabelle 5.2), an den großen Beinnerven nur ungefähr 40–50 m/s. Das Messprinzip besteht darin, dass nach einem überschwelligen Reiz in Nervenfasern ein fortgeleitetes Aktionspotenzial ausgelöst wird. Dieses Potenzial wird vom Reizort aus nach beiden Seiten, d. h. einmal orthodrom, in Richtung der physiologischen Leitung des betreffenden Nervs, und entgegengesetzt (antidrom) weitergeleitet. Bei markhaltigen Nervenfasern erfolgt die Erregungsleitung wie oben erwähnt saltatorisch, bei marklosen Nervenfasern und unter bestimmten pathologischen Bedingungen kontinuierlich. Je dichter die Markscheidenumhüllung ist und je größer der Internodienabstand, desto schneller ist die NLG. Bei den üblichen Messungen der NLG bestimmt man die NLG der schnellsten Fasern des stimulierten Nerven. Nach der Leitung eines Aktionspotenzials ist die Nervenfaser für eine bestimmte Zeit unerregbar (absolute Refraktärzeit) oder schwerer erregbar (relative Refraktärzeit). Auch die Bestimmung der Refraktärperiode ist eine Methode der Elektroneurographie. Pathologische Veränderungen der Markscheiden verringern stets die NLG. Wenn gar die Markscheiden der am schnellsten leitenden Fasern betroffen sind, kann die NLG-Verzögerung extrem sein. Primär axonale Schädigungen dagegen haben oft keine oder nur eine geringe Änderung der NLG zur Folge. Es ist sogar möglich, dass sich z. B. bei nur einer erhal-

1000 �V

200 ms

200 ms

c

Abb. 5.12 a–c. Verschiedene Innervationsgrade in der EMG. a Einzeloszillationen. b Übergangskurve bei noch teilweise sichtbarer Grundlinie. c Volles Interferenzmuster mit Verschmelzung der Einzelpotenziale

141

142


KAPITEL 5

tenen motorischen Faser bei einer fast kompletten Läsion eine normale NLG messen lässt. Dann ist jedoch die Amplitude des abgeleiteten Potenzials sehr niedrig. Bei der Messung der motorischen NLG wird ein Nerv an mehreren Stellen supramaximal stimuliert, und die motorische Antwort wird in einem distalen Muskel mit Oberflächenelektroden (selten mit Nadelelektroden) abgeleitet. Die Differenzen der Latenzzeiten vom Reiz bis zur muskulären Antwort (Aktionspotenzial) werden in Relation zur Entfernung der Reizstellen gesetzt. Hierbei kann der Zeitbedarf für die elektromechanische Koppelung außer Acht gelassen werden, da er in alle Reizbedingungen eingeht. In manchen Fällen kommt auch der distalen Latenz (dL) diagnostische Bedeutung zu. Auch hierfür gibt es Normalwerte. Form und Amplitude des Muskelantwortpotenzials werden ebenfalls beurteilt, da bei axonalen Läsionen wie oben erwähnt die maximalen Leitgeschwindigkeiten normal bleiben können. Selten wird die motorische NLG mittels der Latenzzeit der so genannten F-Welle bestimmt. Die F-Welle tritt als inkonstantes spätes Antwortpotenzial niedriger Amplitude bei der peripheren motorischen Elektroneurographie auf und ist Ausdruck der parallel auftretenden Impulsleitung zur Vorderhornzelle und zurück. Das verzögerte Auftreten der F-Welle bzw. ihr Verlust sprechen für einen proximalen Block in der Nervenleitung. Diese Methode eignet sich insbesondere zum Nachweis von proximalen Leitungsblockaden (Wurzeln oder Plexus), da diese der direkten Messung nur schwer zugänglich sind. Zur Messung der sensiblen NLG kann man weniger aufwändig die antidrome NLG und aufwändiger die orthodrome NLG messen. Bei der erstgenannten Methode wird die antidrome Erregungsausbreitung in sensiblen Nerven ausgenutzt. Man reizt einen gemischten Nerv unterhalb der motorischen Reizschwelle, jedoch oberhalb der Fühlschwelle, und leitet distal an Fingern oder Zehen mit Ringelektroden das sensible Potenzial ab. Wichtig ist die Kontrolle der motorischen Antwort, um eine eindeutige Trennung eines motorischen, noch nicht mechanisch wirksamen Potenzials von der sensiblen Antwort zu er-

Abb. 5.13. Motorische Neurographie des N. ulnaris

Tabelle 5.2. Normal- und Grenzwerte der motorischen und sensiblen NLG und Latenzwerte der großen Nerven der oberen Extremität. (Nach Stöhr 2002) Nerven

Motorisch

Sensibel

Latenz [ms]

NLG [m/s]

Amplitude [mV]

NLG [m/s]

Amplitude [μVolt]

normal

normal

normal

normal

normal

oberer Grenzwert

unterer Grenzwert

unterer Grenzwert

unterer Grenzwert

unterer Grenzwert

N. medianus

3,7

4,2

56,7

50

13,2

5

54,2

46,9

13,7

6,9

N. ulnaris

2,5

3,3

59,8

50,6

12,2

4

53,8

44,6

11

5,8

N. radialis

2

2,6

69,8

50

3,4

4

63,5

55,6

39,1

16

KAPITEL 5


143

halten. Da keine elektromechanische Koppelung zwischengeschaltet ist, kann man aus einem Messwert und der Distanz bereits die distale sensible antidrome NLG berechnen. Die sensibel-antidrome Technik stellt eine gute Screening-Methode dar, die ohne großen Aufwand vorgenommen werden kann. Die Messung der sensiblen orthodromen NLG ist aufwändiger, führt jedoch zu Ergebnissen von besserer Aussagekraft.

Bei chronisch lokalisierten Druckparesen ist die Messung der NLG besonders aussagefähig bezüglich der Lokalisierung der Druckschädigung. Typisch beispielsweise für eine distale Schädigung (Karpaltunnelsyndrom oder distale Ulnariskompression) ist eine abnorm lange distale Latenzzeit und eine verzögerte sensible Leitungsgeschwindigkeit im distalen Segment. In schweren Fällen kann auch die motorische Leitungsgeschwindigkeit zwischen Ellenbogen und Handgelenk verzögert sein, normalerweise liegt sie aber im Normbereich. Beim Karpaltunnelsyndrom findet man in etwa 60% der Fälle verlängerte motorische distale Latenzen. Als besonders zuverlässig ist die Messung der orthodromen sensiblen Leitungsgeschwindigkeit im Bereich des Retinaculum flexorum (Lig. carpi transversum), wobei die Nervenaktionspotenziale distal und proximal des Retinaculums abgeleitet werden (Abb. 5.14). Die sensible Leitungsgeschwindigkeit und die sensiblen Nervenaktionspotenziale sind in etwa 85% der Fälle pathologisch (Abb. 5.15 a,b). Wenige Monate nach der operativen Dekompression des Nervs lässt sich meist eine Normalisierung der Befunde beobachten. Bei Ulnariskompression am Ellenbogen wird eine Verzögerung der motorischen und sensiblen Leitungsgeschwindigkeit im Bereich der Läsion beobachtet, manchmal ist aber auch zwischen Ellenbogen und

Abb. 5.14. Sensible Neurographie beim Karpaltunnelsyndrom mit selektiver Messung zwischen Handgelenk und Hohlhand zur Erhöhung der Sensitivität

Abb. 5.15 a,b. Sensible Neurographie mit selektiver Messung. a Normalbefund einer sensiblen Neurographie mit selektiver Messung. b Deutlich herabgesetzte sensible NLG zwischen Handgelenk und Zeigefinger (oben) bei normaler NLG zwischen Hohlhand und Zeigefinger (unten)

normal

CTS

stim

4

wrist

2.7 52 m/s

28 m/s

10 �V

5 �V 1.6

vola 1.6

a

0

50 m/s

53 m/s 2

4

6

ms

0

2

4

6

ms

b

144


Handgelenk oder sogar zwischen Handgelenk und den kleinen Handmuskeln die Erregungsleitung verzögert. Mehrere Monate nach der operativen Vorverlagerung des N. ulnaris findet man zwar meist eine Besserung, aber keine Normalisierung der Leitungsgeschwindigkeiten und der sensiblen Nervenaktionspotenziale. Die elektroneurographischen Untersuchungen sind jedoch nicht bei allen chronischen Druckläsionen gleich zuverlässig. Zum Beispiel bei Kompression des N. interosseus anterior (Kiloh-Nevin-Syndrom) sind die Leitungsgeschwindigkeiten im betroffenen Segment häufig normal, während elektromyographisch Fibrillationspotenziale und ein gelichtetes Aktivitätsmuster in den entsprechenden Muskeln, insbesondere im M. pronator quadratus, gemessen werden. Dies gilt auch an der unteren Extremität, so sind z. B. beim Tarsaltunnelsyndrom die motorischen Latenzzeiten zu den kleinen Fußmuskeln meist normal, obwohl elektromyographisch Spontanaktivität abgeleitet werden kann. Der Schwerpunkt der Diagnostik liegt also in der Eingrenzung der Lokalisation der Kompression, des objektiven Ausmaßes der Nervenschädigung und der differenzialdiagnostischen Abgrenzung. Neben der genauen Anamneseerhebung und einer differenzierten körperlichen Untersuchung ist vor allem die elektrophysiologische Untersuchung Grundlage für die objektive Beurteilung von Ort, Ausmaß und Schweregrad der Schädigung. Wegweisend für die Therapie ist jedoch die ärztliche Gesamtwürdigung aller genannten Aspekte. Das kann dazu führen, dass trotz normaler elektrophysiologischer Untersuchungsergebnisse eine Dekompression indiziert ist. Postoperativ ist eine enge Führung der Patienten erforderlich, denn trotz vollständiger Dekompression kann die Verbesserung der Symptome und Beschwerden verzögert sein. Insbesondere sollte die Indikationsstellung zu einer Revision erst nach einer längeren postoperativen Phase mit begleitender elektrodiagnostischer Verlaufsbeobachtung erfolgen, wobei Erholungszeiten bis zu einem halben Jahr z. B. bei fortgeschrittenem, lange bestehendem Karpaltunnelsyndrom durchaus möglich sind. Eine raschere Intervention erfordern nur postoperative Verläufe, bei denen eine iatrogene Läsion vermutet wird, um die Möglichkeiten der Rekonstruktion auch zeitlich zu nutzen. Persistierende Schmerzen und Parästhesien sollten aber zu differenzialdiagnostischen Überlegungen führen, um insbesondere weiter proximal gelegene Nervenläsionen auszuschließen.

5.1.4 Therapie Siehe auch: Band I, Kap. 12. Die Therapie des Nervenkompressionssyndroms ist abhängig von Ursache, Dauer und Charakter der Sym-

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ptomatik (s. nachfolgende Übersicht). Prinzipiell stehen die konservative und operative Therapie zu Verfügung. Grundprinzip der konservativen Therapie ist die Ruhigstellung auf einer adäquaten Schiene – insbesondere nachts. Injektionstherapien, vor allem mit Kortison, müssen sehr differenziert und selektiv eingesetzt werden. Hauptziele der chirurgischen Therapie von Kompressionssyndromen 1. Beseitigung der externen Kompression 2. Wenn notwendig: Beseitigung der internen Kompression des peripheren Nervs durch mikrochirurgische Neurolyse und 3. Prävention von erneuten Beschwerden mit Hilfe von adjuvanten Eingriffen. Adjuvante Eingriffe nach Neurolyse sind Nerventransposition (z. B. Ventralverlagerung des N. ulnaris bei schwerer Kompression im Bereich des Sulcus des N. ulnaris) oder Deckung des Neurolysebereichs mit Hilfe von Lappenplastiken. Die intraoperative Applikation von Substanzen, die die postoperative Bindegewebsbildung hemmen sollen, ist beschrieben, hat sich in unseren Händen jedoch nicht bewährt. Die Ziele der adjuvanten Eingriffe können wie folgt angegeben werden: a) Reduktion der erneuten Bindegewebsbildung im Rahmen der Wundheilung auf ein Minimum b) Verbesserung der Durchblutung des umliegenden Gewebes im Bereich der Neurolyse c) Mechanische Abpolsterung im Bereich der Neurolyse zur Verringerung von Neurombeschwerden 4. Therapie der irreparablen Nervenschädigungen unter Anwendung des „integrativen Therapiekonzepts“

5.2 Spezielle Techniken 5.2.1 Kompression des Plexus brachialis Der Plexus brachialis wird üblicherweise von den Spinalnerven C5, C6, C7, C8 und Th1 gebildet. Falls ein Ast aus C4 in den Plexus übergeht, entspricht dies meist einer Kranialverschiebung des Plexus. Man spricht von einem präfixierten Typ. Umgekehrt kann Th2 den Plexus mit bilden. Bei Kaudalverschiebung des Plexus spricht man von einem postfixierten Typ. Die Spinalnerven entstehen aus dem Zusammenschluss der jeweiligen ventralen und dorsalen Wurzeln, wobei die ventrale Wurzel motorische Fasern und die dorsale Wurzel sensible Fasern sowie das

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N. phrenicus

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Truncus sup., med., inf.

N. supraclavicularis Fasciculus lateralis Fasciculus posterior Fasciculus medialis

N. suprascapularis

N. axillaris N. thoracicus longus

N. musculocutaneus

N. circumflexus humeri N. musculocutaneus N. radialis

N. radialis N. subscapularis sup. N. thoracodorsalis N. subscapularis inf.

N. ulnaris N. medianus

N. cutaneus brachii N. cutaneus antebrachii N. ulnaris N. medianus Fasciculus lat., post., med.

Endäste

a

Truncus sup., med., inf.

Axilla

vordere Primäräste

1. Rippe

b

Abb. 5.16 a,b. Schematische Darstellung des Plexus brachialis. a Einteilung der proximalen halsnahen Plexusanteile. b Anatomische Beziehung des Plexus brachialis zum Skelett

entsprechende Spinalganglion beinhaltet. Durch das Foramen intervertebrale verlassen die Wurzeln bzw. der Spinalnerv den Wirbelkanal. Letztlich wird der Plexus brachialis erst durch die jeweiligen Rr. ventrales gebildet. Diese verbinden sich zuerst zu Primärsträngen oder Trunci. Der Truncus superior entsteht aus den Rr. ventrales der Spinalnerven C5 und C6. Der Truncus medius bildet sich nur aus C7, und die Rr. ventrales von C8 und Th1 vereinigen sich zu dem Truncus inferior. Die Trunci teilen sich in ventrale und dorsale Äste, die sich zu Sekundärsträngen oder Fasciculi umordnen. Diese liegen in charakteristischer Weise um die A. axillaris angeordnet. Aus allen 3 dorsalen Ästen der Primärstränge wird der Fasciculus posterior (C5 bis Th1) gebildet. Die ventralen Äste des Truncus superior und des Truncus medius bilden den Fasciculus lateralis (C5 bis C7) und der ventrale Ast des Truncus inferior den Fasciculus medialis (C8 bis Th1). Den Plexus brachialis teilt man topographisch in einen supraklavikulären und einen infraklavikulären Teil. Im Bereich des supraklavikulären Teils werden kurze Äste zu den Mm. scaleni (C5 bis C8) und zum M. longus colli (C5 bis C8) abgegeben. Durch den N. dorsalis scapulae werden M. levator scapulae und Mm. rhomboidei versorgt, durch der N. thoracicus longus (C5 bis C7) der

M. serratus anterior. Beide Nerven durchbohren im Verlauf den M. scalenus medius. Der N. suprascapularis zweigt sich als erster großer Ast aus dem Truncus superior ab und verläuft durch die Incisura scapulae zu den Mm. supra- bzw. infraspinatus. Infraklavikulär entspringen aus dem lateralen und medialen Faszikel die Nn. pectoralis (lateralis et medialis; C5 bis Th1) zur Innervation der Mm. pectoralis major et minor. Aus dem Fasciculus posterior zweigt infraklavikulär der N. subscapularis ab und versorgt den M. subscapularis, den M. teres major und mit seinem Endast, dem N. thoracodorsalis, den M. latissimus dorsi. Die Faszikel teilen sich im weiteren Verlauf in die langen Armnerven auf (Abb. 5.16 a). Im Einzelnen teilen sich • der Fasciculus lateralis in den N. musculocutaneus (C5 bis C7) und in die laterale Wurzel des N. medianus (C5 bis C7), • der Fasciculus medialis in den N. ulnaris (C8 bis Th1), in die mediale Wurzel des N. medianus (C8 bis Th1), in den N. cutaneus brachii medialis (C8 bis Th1) und in den N. cutaneus antebrachii medialis (C8 bis Th1) sowie • der Fasciculus posterior in den N. axillaris (C5 bis C6) und in den N. radialis (C5 bis Th1; Abb. 5.16 b).

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Im Verlauf des Plexus brachialis bis zu seiner Aufteilung in die langen Armnerven bestehen anatomische Engpässe, die unter Umständen zu einer mechanischen Beeinträchtigung des Plexus führen können. Der Plexus brachialis durchläuft z. B. die hintere Skalenuslücke, dorsal auf der A. subclavia reitend, zwischen M. scalenus anterior, M. scalenus medius und 1. Rippe. Eine weitere mögliche Engstelle ist der Raum zwischen 1. Rippe und Klavikula. M. scalenus medius

5.2.1.1 Thoracic-outlet-Syndrom Der Begriff „Thoracic-outlet-Syndrom“ (TOS) bezeichnet ein Kompressionssyndrom des Plexus brachialis im Bereich der oberen Thoraxapertur. Diese globale Bezeichnung, die genauer beschreibende Begriffe wie das z. B. Skalenussyndrom oder das Halsrippensyndrom mit einschließt, hat sich bewährt, da im Einzelfall häufig mehrere anatomische Strukturen zu einer Kompression beitragen und sich auch klinisch keine exakte Trennung der Unterformen treffen lässt. Die Klinik des TOS betrifft meist den Versorgungsbereich des Truncus inferior mit Schmerzen und Parästhesien sowie Sensibilitätsstörungen im Bereich des Unterarms und der Hand ulnarseitig. Darüber hinaus können dumpfe, diffuse Schmerzen der gesamten oberen Extremität auftreten, insbesondere bei mechanisch die obere Thoraxapertur provozierenden Tätigkeiten, wie Überkopfarbeit oder längeres Tragen von Lasten mit hängendem Arm. Lähmungen der Ulnaris-versorgten Muskulatur treten, wenn überhaupt, erst in Spätstadien auf. Bei 1–10% der Patienten kommt es durch eine begleitende Kompression der A. subclavia zu vaskulären Begleiterscheinungen wie z. B. lokalen Stenosierungen der A. subclavia, Thrombosierungen mit rezidivierenden Fingerembolien oder einseitigen Raynaud-Phänomenen (Abb. 5.17). Zur Diagnostik des TOS werden zahlreiche Provokationstests angegeben, z. B. das Adson-Manöver mit Verschwinden des Radialispulses bei Kopfdrehung zur betroffenen Seite und gleichzeitiger Anhebung des Kinns sowie tiefer Inspiration. Weitere Provokationen sind der Längszug des Arms nach kaudal oder die Elevation des Arms mit Retroversion in der Schulter. Bei all diesen Test werden mechanisch die anatomischen Engpässe im Schulterbereich, insbesondere der Raum zwischen 1. Rippe und Klavikula, zusätzlich eingeengt. Es zeigt sich jedoch, dass bei vielen Gesunden unter dieser Provokation ebenfalls der Radialispuls verschwindet und dass bei Patienten mit TOS diese Provokationstests auf der asymptomatischen Körperseite ebenfalls positiv sind. Insofern sind diese Teste bezüglich der diagnostischen Wertigkeit sehr zurückhaltend zu beurteilen. Dies gilt ebenfalls für in Provokationstests gefun-

M. scalenus anterior Plexus brachialis

A. subclavia mit Aneurysma

M. scalenus medius mit verbreitertem Ansatz auf der 1. Rippe V. subclavia

Abb. 5.17. Schemazeichnung einer eingeengten Skalenuslücke mit poststenotischem Aneurysma der A. subclavia

dene pathologische dopplersonographische oder angiographische Befunde. Klinisch letztlich am wichtigsten, jedoch in keiner Weise beweisend, sind die durch Längszug am Arm ausgelösten Schmerzen und Missempfindungen an der Ulnarseite von Hand und Unterarm. Die wichtigste radiologische Diagnostik ist das Standard-a.-p.-Röntgen der Halswirbelsäule sowie der Thoraxapertur zum Ausschluss von Halsrippen, atypischen HWK-Querfortsätzen oder anderen knöchernen Anomalien (Abb. 5.18). Die CT und insbesondere die MRT können darüber hinaus komprimierende (Weichteil-) Strukturen darstellen. Die klinische Elektrophysiologie kann für ein TOS nur hinweisend, jedoch nicht sicher beweisend sein. Das EMG kann pathologische Befunde in den vom Truncus inferior versorgten Muskeln aufdecken, und durch die Neurographie können isolierte N.-ulnaris-Läsionen und radikuläre Syndrome abgegrenzt werden. Eine sehr empfindliche Methode zum Nachweis einer Läsion im Truncus inferior ist darüber hinaus die Messung der somatosensibel evozierten Potenziale nach Ulnarisstimulation. Die Interpretation dieser Befunde sollte dem spezialisierten Neurologen vorbehalten bleiben.

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M. scalenus medius M. scalenus anterior Plexus brachialis Halsrippe fibröses Band

A. subclavia Halsrippe V. subclavia

Abb. 5.18. Halsrippensyndrom. Schnabelartiger Ausläufer des rechten Querfortsatzes von C7 und eine rudimentäre Rippe links

Abb. 5.19. Schemazeichnung einer durch eine Halsrippe von kaudal eingeengten Skalenuslücke

Zusammenfassend muss gesagt werden, dass es bislang noch keine hinreichend zuverlässige Methode gibt, um die Diagnose TOS zu sichern. Nur durch die mehrfache Zusammenschau der erhobenen Befunde der klinischen und der apparativen Untersuchungen im Verlauf kann eine hinreichend sichere Diagnose gestellt werden. Die häufigste Ursache einer Kompression des Plexus brachialis ist eine Halsrippe bzw. ein atypisch langer Querfortsatz des 7. Halswirbelkörpers mit zur 1  Rippe ziehender fibröser Struktur (Abb. 5.19). Darüber hinaus sind atypische fibromuskuläre Strukturen oder Muskelhypertrophien, insbesondere im Bereich der Skalenuslücke, und ein M. scalenus minimus typische Ursachen einer Kompression des Truncus inferior von kaudal. Die oben beschriebenen anatomischen Varianten bestehen bei etwa 0,5% der Bevölkerung meist ohne jegliche Beschwerden. Da die jährliche Häufigkeit des TOS geschätzt bei einem Krankheitsfall auf 1 Mio. Einwohner liegt, wird klar, dass die Feststellung einer Halsrippe allein nicht zur Sicherung eines Kompressionssyndroms des Plexus brachialis ausreichen kann. Die typische Klinik des TOS imitierend, sollten differenzialdiagnostisch ein Neurinom des Plexus oder auch in den Plexus infiltrierende Tumoren bzw. Metastasen erwogen werden. Weitere Differenzialdiagnosen sind eine aktinische Plexuspathie, eine distale Ulnarisläsion oder eine Zervikalwurzelläsion.

Zunächst sollte immer eine konservative Therapie über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden. Diese beinhaltet zunächst Vermeidungsstrategien der Bewegungen oder Tätigkeiten, die zur Beschwerdeprogredienz führen. Weiterhin sind krankengymnastische Übungen zur Haltungskorrektur und insbesondere zur Kräftigung der Schulter-Nacken-Muskulatur erforderlich. Medikamentöse Behandlungen mit Analgetika und Muskelrelaxanzien können zusätzlich verordnet werden. Insgesamt sollten alle konservativen Möglichkeiten ausgeschöpft werden, bevor eine operative Therapie angedacht wird. Dies liegt u. a. daran, dass die anatomischen Atypien, so sie denn vorhanden sind, bereits seit frühester Jugend bestehen. Wahrscheinlich sank irgendwann durch eine relative Schwäche der Muskulatur der gesamte Schultergürtel nach kaudal und engte den Raum zwischen Klavikula und 1. Rippe unter Kompression des Plexus brachialis ein. Insofern ist eine ausgedehnte konservative Therapie gerechtfertigt. Bei der operativen Therapie hat sich die Darstellung des Plexus brachialis von supraklavikulär bewährt. Hierbei wird der Verlauf des Plexus von kranial nach kaudal präpariert und dabei eine mögliche Kompression – z. B. im Bereich der Skalenuslücke oder durch Faserzüge im Zusammenhang mit einer Halsrippe – aufgesucht und beseitigt. Routinemäßig sollte eine Skalenotomie durchgeführt werden. Meist lässt sich eine Entlastung des Truncus

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starker Kallusbildung geheilt ist. Dabei kommt es nur selten bereits Tage oder Wochen nach dem Trauma zu neurologischen Ausfallserscheinungen. Meist entwickelt sich ein chronisches Kompressionssyndrom Monate oder Jahre später infolge einer überschießenden Kallusbildung, eines sekundären Aneurysmas oder einer das neurovaskuläre Bündel konstringierenden Narbenbildung. Auch eine Hypertrophie des M. subclavius ist für ein kostoklavikuläres Syndrom als verursachend angesehen worden. Darüber hinaus ist pathogenetisch eine Kompression bei extrem hängenden Schultern, konstitutionell oder bei Lähmungen im Schultergürtelbereich und bei Thoraxdeformierungen im Sinne einer Skoliose o. Ä. möglich. Die Klinik ist dem TOS entsprechend meist auf den unteren Plexus brachialis beschränkt. Durch Kallus an der Klavikula können aber auch andere Anteile des Plexus geschädigt werden. Die Therapie ist bei der posttraumatischen Form mit Deformität oder Kallusbildung der Klavikula abhängig vom Befund eine operative von Kallusentfernung bis zur Resektion der 1. Rippe. Jedoch sollte auch hier zunächst eine konservative Therapie z. B. mit Vermeiden auslösender Haltungen bzw. Tätigkeiten und Schultergürtelgymnastik begonnen werden. Insgesamt ist aufgrund des definierten Kompressionsortes die postoperative Prognose gut und deutlich besser als beim TOS insgesamt. Abb. 5.20. Schemazeichnung einer kostoklavikulären Kompression des Plexus und der Subklaviagefäße

inferior erreichen, sodass auf die Resektion der 1. Rippe (Widerlager der Kompression) verzichtet werden kann. Beim echten kostoklavikulären Syndrom (s. unten) ist diese jedoch zu entfernen. Weitere operative Zugangsmöglichkeiten sind von transaxillär und von subskapulär. Insgesamt sind die Ergebnisse der operativen Behandlung des TOS nach der Literatur eher ernüchternd.

5.2.1.2 Kostoklavikuläres Syndrom Obwohl das kostoklavikuläre Syndrom unter dem Begriff des TOS subsumiert werden kann, sollte es aufgrund seiner Pathogenese gesondert gesehen werden. Bei diesem Syndrom handelt es sich immer um eine Kompression des Armplexus sowie der Axillargefäße zwischen Klavikula und 1. Rippe (Abb. 5.20). Eine eigentliche anatomische Enge besteht bei normalen anatomischen Verhältnissen nicht, jedoch kann es zu einer Verkleinerung des Raums kommen. Es handelt sich meist um eine posttraumatische Spätlähmung, ausgelöst durch eine Deformität der Klavikula, die z. B. nach Fraktur in schlechter Stellung oder mit

5.2.1.3 Hyperabduktionssyndrom (Wright) Ein seltenes Kompressionssyndrom im Schulterbereich stellt das Hyperabduktionssyndrom dar. Es handelt sich um eine Kompression des Plexus brachialis auf seinem Weg nach der kostoklavikulären Passage zur Axilla. Hier verläuft der Plexus zusammen mit der A. und V. subclavia unter dem M. pectoralis minor knapp vor dessen Ansatz am Processus coracoideus der Skapula. Bei Hyperabduktion des Arms kann er hier nicht ausweichen und wird am Muskelansatz bzw. Processus coracoideus, die dann als Hypomochlion wirken, komprimiert (Abb. 5.21). Die Klinik besteht aus Parästhesien, Einschlafen der Finger und passageren Durchblutungstörungen der Finger bei Hyperelevation oder Hyperabduktion des Arms, z. B. bei entsprechenden Haltungen im Schlaf oder bei entsprechender Haltung verschiedener Tätigkeiten. Diagnostisch kann man durch entsprechende Manöver, insbesondere auch aktiv durch den Patienten wegen der erforderlichen Muskelanspannung, versuchen, typische Symptome zu reproduzieren. Da dieses Syndrom jedoch nur ausnahmsweise eine über das Erarbeiten von Vermeidungsstrategien hinausgehende Therapie erfordert – nur schwerste Fälle müssen mittels einer Desinsertion des M. pectoralis minor therapiert werden – sollte die Diagnostik hauptsächlich den Ausschluss eines TOS zum Ziel haben.

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M. scalenus medius M. scalenus anterior

Processus coracoideus

Plexus brachialis

1

2 3

A. subclavia V. subclavia

M. pectoralis minor

Abb. 5.22. Verlauf des N. suprascapularis

Abb. 5.21. Schemazeichnung einer subpektoralen Kompression des Plexus und der Subklaviagefäße. 1 Skalenuslücke, 2 kostoklavikuläre Passage, 3 Passage der Regio subpectoralis

5.2.2 Kompression des N. suprascapularis Der N. suprascapularis beinhaltet Fasern der Wurzeln C4 bis C6. Er kann jedoch auch direkt von C5 oder auch von C4 und C5 entspringen. Meist zweigt der Nerv als erster Ast vom Truncus superior nach lateral ab. Als Variation kann er aber auch von der vorderen oder hinteren Verzweigung des Truncus superior seinen Ursprung nehmen. Der Nerv durchquert das Trigonum omoclaviculare in lateraler Richtung, zieht zur Incisura scapulae, die er unter dem Lig. transversum scapulae superior und weiter distal unter dem Lig. transversum scapulae inferior durchläuft und gelangt dann auf der Dorsalseite der Skapula zunächst in die Fossa supra- und später in die Fossa infraspinata, wo er den M. supra- bzw. infraspinatus innerviert. Beide Muskeln sind Außenrotatoren, der M. supraspinatus zusätzlich Abduktor im Schultergelenk (Abb. 5.22). Als häufiges Symptom bei einer Kompression des N. suprascapularis wird ein dumpfer Schmerz dorsal im Schulterbereich angegeben. Zusätzlich besteht ein Druck-

schmerz direkt über der Incisura scapulae. Darüber hinaus besteht je nach Schädigungsgrad des N. suprascapularis eine Atrophie der Schulterblattmuskulatur. Der funktionelle Ausfall des M. supraspinatus zeigt sich in einer Abduktionsschwäche im Schultergelenk. Dies betrifft hauptsächlich die ersten 15° der Abduktion, sodass die Patienten als Ausgleich meistens durch eine Pendelbewegung den Arm in eine geringe Abduktion bringen, aus der dann der funktionierende M. deltoideus die weitere Abduktion vollführt. Eine gewisse Abduktionsschwäche bleibt allerdings auch im weiteren Bewegungsablauf insbesondere zwischen 70 und 120°. Der funktionelle Ausfall des M. infraspinatus manifestiert sich in einer erheblichen Außenrotationsschwäche der Schulter, die sich auch in Ruhe am proniert herabhängenden Arm zeigt. Diese Schwäche wird funktionell durch den M. deltoideus und den M. teres minor teilweise kompensiert. Insgesamt fällt auf, dass der Ausfall der Schulterblattmuskulatur funktionell sehr unterschiedlich verläuft und interindividuell unterschiedlich als behindernd empfunden wird (Abb. 5.23). In der klinischen Untersuchung prüft man die Funktion des M. supraspinatus. Hierbei soll der Patient den herabhängenden Arm langsam in einer kontinuierlichen Bewegung seitlich abduzieren. Die Funktion des M. infraspinatus wird dadurch getestet, dass der Patient den im Ellenbogen gebeugten Arm im Schultergelenk nach au-

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N. suprascapularis darstellt und der Nerv bis zur Incisura scapulae verfolgt. Der M. trapezius wird dabei von seinem Ansatz an der Klavikula, dem Akromion und der Spina scapulae abgelöst. Bei tatsächlichem Vorliegen eines Engpasssyndroms wird nun das Lig. transversum scapulae superius reseziert und die Incisura scapulae erweitert. Häufig ist der Nerv hier adhärent, sodass man weniger von einer Kompression als von einer Irritation durch die Bewegungen der Skapula ausgehen muss, bei denen der Nerv traktiert und geschert wird.

5.2.3 Kompression des N. axillaris

Abb. 5.23. Schmerzlokalisation bei Kompression des N. suprascapularis

ßen rotieren soll. Bei beiden Bewegungen kann man gut funktionierende Muskeln im Allgemeinen tasten. Als Test eines Incisura-scapulae-Syndroms kann folgende Provokation durchgeführt werden: Der Patient legt seine Hand der betroffenen Seite auf die kontralaterale Schulter. Den horizontal gehaltenen Ellenbogen des Patienten zieht der Untersucher nun ruckartig zur kontralateralen Seite und führt hierdurch dem N. suprascapularis einen mechanischen Traktionsreiz zu. Hierbei wird von den meisten Patienten mit Engpasssyndrom des N. suprascapularis ein Schmerzreiz angegeben. Durch die klinische Elektrophysiologie kann die Schädigung der Schulterblattmuskulatur im EMG verifiziert werden. Darüber hinaus können die Latenzen zu beiden Muskeln bei einer Reizung am Erb-Punkt abgeleitet werden. Ursächlich für ein Kompressionssyndrom kann eine innere Kompression z. B. durch ein Ganglion sein. Andererseits können chronische Reize bei mechanischer Beanspruchung der Extremität, z. B. durch sportliche Belastung wie Volleyball, Tennis, Kunstturnen usw., oder auch ein einmaliges Trauma ursächlich sein, wobei letztlich in der anatomischen Engstelle der Incisura scapulae eine Irritation des Nervs durch Traktion und Scherung erfolgt. Differenzialdiagnostisch sollte primär bei Funktionsausfällen der Schulterblattmuskulatur an Sehnenrupturen der Rotatorenmanschette gedacht werden. Eine konservative Therapie beim Kompressionssyndrom ist nur ausnahmsweise gerechtfertigt. Meist ist die operative Revision erforderlich. Die Freilegung des Nervs über einen sagittalen Hautschnitt erfolgt, indem man den Truncus superior aufsucht. Dann wird der Abgang des

Der N. axillaris beinhaltet Nervenfasern aus C5 und C6, die über den Truncus superior und seine dorsale Verzweigung den Fasciculus dorsalis erreichen. Der N. axillaris zweigt aus dem Fasciculus dorsalis in laterodorsaler Richtung ab. Dorsal des Nerven-Gefäß-Bündels liegend, zieht er zur lateralen Achsellücke (Hiatus quadrilateralis), die er zusammen mit der A. circumflexa posterior humeri durchtritt. Die laterale Achsellücke wird kranial vom M. subscapularis und vom M. teres minor, kaudal vom M. teres major und medial vom langen Kopf des M. triceps begrenzt. Die laterale Begrenzung bildet das Collum chirurgicum des Humerus. Um dieses verläuft der N. axillaris auf der Innenfläche des M. deltoideus. Außer zahlreichen sensiblen Rr. articulares zum Schultergelenk gibt der N. axillaris auch einen Muskelast zum M. teres minor und einen sensiblen Ast, den N. cutaneus brachii lateralis superior, ab. Letzterer versorgt die Haut über dem M. deltoideus und an der Radialseite des Oberarms. Die Endäste des N. axillaris versorgen motorisch den M. deltoideus. Dieser besteht aus 3 Teilen, deren Pars spinalis durch den R. posterior des N. axillaris und deren Pars acromialis und Pars clavicularis durch den R. anterior des N. axillaris erreicht wird (Abb. 5.24). Die klassische Läsion des N. axillaris zeigt sich schon inspektorisch. Die Schulterwölbung ist abgeschwächt, Akromion und Humeruskopf treten deutlich hervor. Die motorische Funktionsstörung bezieht sich fast ausschließlich auf den M. deltoideus und kaum auf den M. teres minor. Die verschiedenen Teile des M. deltoideus bewirken eine Hebung des Arms im Schultergelenk in verschiedene Achsen. Da jedoch die Funktionen nicht ausschließlich durch den M. deltoideus bewerkstelligt werden, kann eine isolierte Axillarisläsion funktionell wenig störend sein. Die Sensibilitätsstörung betrifft in etwa die Außenfläche der Schulterwölbung (Abb. 5.25). Zur einfachen klinischen Testung des M. deltoideus wird der Patient aufgefordert, den etwa 30° abduzierten Arm gegen Widerstand weiter zu abduzieren. Die Kontraktion eines funktionsfähigen Muskels kann einfach getastet werden. Im Falle einer Schädigung zeigt sich eine deutliche Schwäche für die Abduktion. Auch die Elevation nach vorne und nach hinten ist geschwächt.

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Abb. 5.24. Verlauf des N. axillaris

Spatium quadrangulare mit N. axillaris und A. circumflexa humeri post

Rr. articulares

M. teres minor und Rr. musculares

M. deltoideus und Rr. musculares

N. cutaneus brachii lateralis superior

Autonomzone N. cutaneus brachii lateralis superior

N. radialis

M. triceps brachii Caput mediale M. teres major M. triceps brachii Caput longum

In der klinischen Elektrophysiologie wird meist ein EMG des M. deltoideus durchgeführt. Hier zeigen sich bei Läsion des N. axillaris typische neurogene Veränderungen. Darüber hinaus kann die Latenz zum M. deltoideus vom Erb-Punkt aus bestimmt werden. Die typische Ursache einer isolierten Läsion des N. axillaris ist eine traumatische, nämlich die Schultergelenkluxation mit einem Traktionsschaden aller Grade oder auch einer Ruptur des Nervs. Eine eigentliche Kompression des N. axillaris ist dagegen eine Seltenheit. Einzelne Fälle von Drucklähmungen durch Schlaf auf dem Bauch mit hochgerecktem Arm sind beschrieben worden. Weiterhin wurden Drucklähmungen durch anscheinend ungenügende Lagerung in Narkose sowie durch ungenügend gepolsterte Gipsbettlagerung berichtet. Ein eigentliches Engpasssyndrom des N. axillaris ist das so genannte Syndrom des Spatium- oder Hiatus quadrilateralis. Hierbei wird der N. axillaris in der lateralen Achsellücke komprimiert. Meist bei jungen Männern ohne erkennbares Trauma auftretend, ist das führende Symptom der dumpfe Schmerz ventral im Schulterbereich und zusätzlich diffuse Schmerzen und Parästhesien

Abb. 5.25. Atrophie des M. deltoideus rechts

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im gesamten Arm. Es lässt sich regelhaft ein Druckschmerz über der lateralen Achsellücke auslösen. Einengungen der Achsellücke z. B. durch Abduktion sowie Außenrotation in der Schulter verstärken diese Beschwerden. Auffällig ist, dass in der Regel keine typische Klinik der Axillarisläsion mit motorischen und sensiblen Ausfällen besteht. Zur Diagnostik wird hier eine Angiographie der A. circumflexa humeri posterior (Begleitgefäß des N. axillaris durch die laterale Achsellücke) bei abduziertem und außenrotiertem Arm durchgeführt. Differenzialdiagnostisch sollte bei Verdacht auf Axillarisläsion hauptsächlich an schmerzhafte Periarthropathien, arthrogene Muskelatrophien und an Rotatorenmanschettenrupturen gedacht werden. Bei den Druckläsionen des N. axillaris ist in der Regel eine konservative Therapie mit Physiotherapie angezeigt. Aufgrund der Schädigung im Sinne einer Neurapraxie ist bei Vermeidung des äußeren Drucks von einer Restitutio ad integrum auszugehen. Anders verhält es sich beim Syndrom des Spatium quadrilateralis. Hier sollte nach Diagnosesicherung zwar zunächst eine konservative Therapie mit Vermeiden auslösender Haltungen bzw. Tätigkeiten und Schultergürtelgymnastik versucht werden, eine operative Revision mit Durchtrennung der das Spatium einengenden fibrotischen Bänder ist jedoch häufig erforderlich. Diese operative Therapie führt überwiegend auch zu Beschwerdefreiheit.

5.2.4 Kompression des N. radialis Der N. radialis beinhaltet Nervenfasern aus den ventralen Ästen von C5 bis Th1. Die Fasern aus allen 3 Trunci ordnen sich in den jeweiligen dorsalen Anteilen und bilden so den Großteil des Fasciculus dorsalis. Dieser gibt den N. subscapularis ab, dessen Endast der N. thoracodorsalis ist. Nach Abgang des N. axillaris, der noch in der Axilla den Gefäß-Nerven-Strang verlässt, bildet der N. radialis gewissermaßen die Fortsetzung des Fasciculus dorsalis und begleitet die A. axillaris auf ihrer Dorsalfläche bis zum Oberarm. Zusammen mit der A. profunda brachii verlässt er den Gefäß-Nerven-Strang und läuft zwischen dem Caput longum und dem Caput mediale des M. triceps brachii auf die Dorsalseite des Oberarms. Im mittleren Drittel desselben liegt der N. radialis im so genannten Sulcus n. radialis direkt dem Periost des Humerus auf, von kranial-medial dorsalseitig nach kaudallateral verlaufend. Die Ursprungsflächen des Caput mediale und des Caput laterale des M. triceps brachii verlaufen direkt benachbart zum Sulcus, wobei deren Muskelbäuche die Ergänzung des Sulcus zu einem eigentlichen Kanal bilden. Hierin liegt der Nerv zusammen mit der A. profunda brachii. Noch vor Eintritt in den Sulcus zweigt der N. cutaneus brachii posterior aus dem N. radialis ab. Dieser versorgt sensibel die Dorsalseite des Oberarms. Weiter-

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hin gehen auch die motorischen Äste für den M. triceps brachii schon vor dem Sulcus ab, am proximalsten der für das Caput longum, dann der für das Caput laterale und schließlich der für das Caput mediale inklusive eines Astes für den M. anconaeus. Noch im Sulcus zweigt der N. cutaneus antebrachii posterior ab, der die streckseitige Haut des Unterarms sensibel versorgt. Am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel des Oberarms durchbricht der N. radialis das Septum intermusculare laterale (Hiatus n. radialis). Nun an der Beugeseite zwischen lateralem Rand des M. brachialis und medialem Rand des M. brachioradialis verlaufend, gelangt er zusammen mit der A. collateralis radialis zur Ellenbeuge. Hier innerviert der N. radialis durch motorische Äste knapp oberhalb des Gelenkspalts den M. brachioradialis, die Mm. extensores carpi radialis longus et brevis sowie inkonstant auch die laterale Portion des M. brachialis. Etwa auf Höhe des Radiusköpfchens teilt sich der Nerv in den sensiblen R. superficialis und in den motorischen R. profundus. Der R. superficialis n. radialis, der zunächst oberflächlich zum M. supinator bleibt und entlang der Innenseite des M. brachioradialis distalwärts verläuft, tritt im distalen Drittel des Unterarms unter der Sehne des M. brachioradialis auf die Streckseite über und versorgt die Haut des Handrückens radialseitig sowie die Streckseite des Daumens, des Zeigefingergrundglieds und des Mittelfingergrundglieds radialseitig (Abb. 5.26). Der R. profundus n. radialis verläuft aus der Ellenbeuge wieder auf die Streckseite des Unterarms zurück. Hierbei zieht er spiralig um den proximalen Anteil des Radius, wobei er in den M. supinator eingebettet ist. Hierbei liegt er in einem muskulären Kanal, dessen Eingang und Ausgang sehnig umrandet ist. Der sehnig ausgebildete Rand der Eintrittslücke wird Frohse-Arkade genannt. Noch vor Eintritt in den M. supinator gibt der Nerv motorische Äste für denselben ab, nach Austritt werden weitere Äste für die Streckermuskulatur abgegeben. Im Einzelnen innerviert der N. radialis an dieser Stelle folgende Muskeln: M. extensor carpi ulnaris, M. extensor digitorum communis, M. extensor digiti minimi sowie tiefer gelegen M. extensor indicis, Mm. extensores pollicis longus et brevis und M. abductor pollicis longus. Der Endast ist der N. interosseus antebrachii posterior, der direkt auf der Membrana interossea bis zum Handgelenk verläuft und sensibel teilweise das Periost von Radius, Ulna und Carpus versorgt (Abb. 5.27). Die Klinik der Schädigung des N. radialis ist natürlich abhängig von der Höhe der Läsion. Grob unterscheidet man eine untere, mittlere und obere Radialislähmung: 1. Bei der unteren Radialislähmung kann der Daumen nicht in der Handebene abduziert und die Finger nicht im Grundgelenk gestreckt werden. Die Streckung in den Interphalangealgelenken II bis V ist ungestört, da sie eine Ulnarisfunktion darstellt. Es besteht keine

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Fallhand. Darüber hinaus bestehen keine Sensibilitätsstörungen. 2. Bei der mittleren Radialisparese treten zu den genannten Symptomen eine Fallhand mit Schwäche für die Dorsalflexion im Handgelenk und eine Lähmung des M. brachioradialis hinzu. Der Radiusperiostreflex (RPR) ist abgeschwächt oder erloschen, der Trizepssehnenreflex (TSR) ist erhalten. Eine wichtige Variante im mittleren distalen Bereich ist das Supinatorlogensyndrom durch Kompression des Nervs beim Durchtritt durch den M. supinator. Hier sind M. brachioradialis (mit RPR) und M. extensor carpi radialis intakt, die übrigen, distal gelegenen Radialis-innervierten Muskeln paretisch. Es besteht also keine Fallhand, und eine Sensibilitätsstörung fehlt. 3. Bei oberer Radialislähmung ist auch der M. triceps betroffen und der TSR abgeschwächt oder erloschen. Die lokalisatorische Bedeutung der sensiblen Störungen ist wegen der anatomischen Varianten gering. Bei der Fallhand (Abb. 5.28) ist die Kraftentfaltung des Faustschlusses herabgesetzt, weil die Beuger von Hand und Fingern durch den Ausfall der Strecker schon in der Ruhe verkürzt sind. Gleicht man die Fallhand passiv aus, zeigt sich, dass Medianus und Ulnaris intakt sind. Klinisch können auch isoliert Sensibilitätsstörungen dorsal über dem Spatium interosseum I auftreten, ohne motorische Ausfälle zu verursachen. Dies entspricht einer isolierten Läsion des R. superficialis n. radialis. Durch gezielte klinische Prüfung der Funktionen der einzelnen vom N. radialis innervierten Muskeln sollte es möglich sein, den Ort der Nervenläsion zu lokalisieren. Für den M. triceps wird dessen Streckfunktion auf den Ellenbogen überprüft. Der M. brachioradialis beugt den Ellenbogen, wobei seine maximale Beugefunktion entfaltet wird, wenn der Unterarm in Mittelstellung zwischen Pro- und Supination gehalten wird. Die Mm. extensores carpi radialis et ulnaris testet man, indem die Dorsalextension des Handgelenks bei gebeugten Fingern untersucht wird. Hierdurch werden die ebenfalls als Extensoren wirkenden langen Fingerstrecker ausgeschaltet. Die Mm. extensores carpi radialis longus et brevis sollten bei Verdacht auf ein Supinatorlogensyndrom auch getrennt vom M. extensor carpi ulnaris getestet werden. Der M. extensor digitorum communis und der M. extensor indicis strecken die Langfinger im Grundgelenk, der M. abductor pollicis longus den Daumen in der Handebene. Das Daumenendglied wird vom M. extensor pollicis longus, das Daumengrundglied vom M. extensor pollicis brevis gestreckt. Die klinische Sensibilitätsprüfung orientiert sich an den anatomischen Erörterungen (s. oben).

Abb. 5.26. Sensibilitätsareal des N. radialis, dunkel: autonome Zone

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Abb. 5.27. Überblick des Verlaufs und der motorischen Äste des N. radialis

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Abb. 5.28. Radialislähmung: Fallhand. PHW MH Hannover

Elektrophysiologische Untersuchungen mit motorischen und sensiblen NLG-Messungen über ver schiedene Abschnitte des Nervenverlaufs wie auch die Elektromyographie komplettieren die exakte klinische Untersuchung. Je nach Lokalisation der Nervenkompression bestehen unterschiedliche Ursachen für diese. Eine seltene, aber typische Druckläsion des N. radialis ist die so genannte Krückenlähmung. Hier wird auf den Nerv von außen im Verlauf durch die Axilla eine Kompression ausgeübt. Klinisch kann sich eine obere Radialisläsion zeigen mit Streckausfall des Ellenbogens, Flexionsschwäche des Ellenbogens, Fallhand und Sensibilitätsstörungen. Eine deutlich häufiger auftretende Druckläsion des N. radialis betrifft den Oberarmbereich laterodorsal. In der Regel tritt diese Läsion beim Erwachen aus dem Schlaf auf. Oft, aber nicht immer, lässt sich anamnestisch ein besonders tiefer Schlaf, z. B. nach Alkoholrausch und/ oder ein Aufliegen des Arms auf einer harten Kante eruieren. Aus diesen Gründen finden sich für die Lähmung einprägende Begriffe wie „saturday night palsy“ oder Parkbanklähmung. Natürlich kann eine solche Läsion auch bei falscher Armlagerung in Narkose auftreten. Klinisch besteht meist eine Flexionsschwäche des Ellenbogens, Fallhand und Sensibilitätsstörungen dorsal über der ersten Zwischenfingerfalte bei intaktem Trizeps. Weitere Läsionsorte des N. radialis im Oberarmbereich im Sinne eines Engpasssyndroms sind in seinem Verlauf unter dem Caput laterale m. tricipitis und dabei im Besonderen durch eine muskulotendinöse Arkade sowie nach Eintritt durch den Hiatus im Septum intermusculare brachii laterale an einer scharfrandigen Begrenzung eines hier möglichen kurzen osteofibrösen Kanals. Eine besondere Entität betrifft die Schädigung des R. profundus n. radialis bei seinem Durchtritt durch den M. supinator. Klinisch sind M. triceps, M. brachioradialis


(mit RPR) und M. extensor carpi radialis intakt, die distal gelegenen vom N. radialis innervierten Muskeln (oft auch der M. supinator selbst) sind paretisch, und es besteht keine Sensibilitätsstörung. Ursächlich kann neben einer direkten oder indirekten Nervenverletzung eine Kompression durch Tumoren aller Art sein. Häufig wird der R. profundus n. radialis jedoch durch eine fibröse Verdickung an der proximalen Kante des M. supinator, die als Frohse-Arkade bezeichnet wird, komprimiert. Aber auch fibröse Stränge im proximalen Drittel des M. supinator und an der distalen Muskelkante können zum Engpasssyndrom führen. Insbesondere durch Überlastungen bei Umwendbewegungen des Unterarms kann die Bildung der fibrösen Verfestigung begünstigt werden (Abb. 5.29). Als Rarität ist eine Kompression des N. radialis durch plexusartige Erweiterung der A. collateralis radialis und der Verbindung zu den Aa. rekurrentes beschrieben worden. Der Endast des R. profundus n. radialis ist der N. interosseus posterior. Dieser kann Ausgangspunkt eines Schmerzsyndroms mit dumpfem Schmerz dorsal über dem Radiokarpalgelenk sein. Ursächlich kann eine Kompression sein, z. B. durch ein dorsal gelegenes Handgelenkganglion. Oft bleibt der Schmerz, wahrscheinlich durch Narbenbildung nach Ganglionresektion, weiter bestehen, verschwindet jedoch durch eine diagnostische Leitungsanästhesie und danach durch die Resektion des N. interosseus posterior distal. Ein weiteres Kompressionssyndrom des N. radialis betrifft den R. superficialis n. radialis. Dieses wird als Wartenberg-Syndrom bezeichnet. Durch die oberflächliche Lage des Nervs können hier auch äußere Einwirkungen, z. B. Armbänder, Irritationen bewirken (Fesselungslähmung). Die hauptsächliche Ursache für die Irritation des R. superficialis n. radialis an seinem Durchtritt durch die Fascia antebrachii liegt in der dynamischen Lageveränderung der Sehnen des M. brachioradialis und M. extensor carpi radialis longus, die in Supination beidseits am Nerv parallel vorbeiziehen, bei Pronation jedoch einen kreuzenden Verlauf nehmen und dadurch den Nervenast komprimieren. Dabei gleitet der R. superficialis axial durch die Austrittsstelle der Fascia antebrachii und kann hierdurch zusätzlich irritiert werden mit der Folge eines Ödems und einer Entzündungsreaktion. Differenzialdiagnostisch müssen bei Radialisparesen die verschiedensten Erkrankungen in Betracht gezogen werden. Zentralere Ursachen der Parese von zerebralen Prozessen über eine spinale Muskelatrophie zu einem Wurzelsyndrom C7 sind abzugrenzen. Häufiger ist aber an völlig unterschiedliche lokale Ursachen, wie eine beispielsweise eine Epicondylitis humeri lateralis, eine Strecksehnenruptur, eine ischämische Muskelnekrose wie bei der Volkmann-Kontraktur oder nur eine ausgeprägte Tendovaginitis stenosans der Beuger, zu denken, die eine Streckerläsion bewirken bzw. imitieren können. Beim Wartenberg-Syndrom muss differenzialdiagnos-

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Kompression durch ein Septum intermusculare laterale

Supinatorsyndrom

Wartenbergsyndrom

Abb. 5.29. Lokalisationen möglicher Kompressionssyndrome im Verlauf des N. radialis. A Kompression durch ein Septum intermusculare laterale, B Supinatorsyndrom (nur B), C Wartenberg-Syndrom

tisch an Symptomauslösung durch eine Tendovaginitis stenosans de Quervain gedacht werden. Die Therapie der äußeren Druckparese des N. radialis (Krückenlähmung Axilla, Parkbanklähmung Oberarm)

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ist zunächst immer konservativ. In den seltenen Fällen der Persistenz der Lähmung trotz Vermeidung des äußeren Drucks sollte (frühestens nach 3 Monaten) der Nerv exploriert und neurolysiert werden. Eine Nerventransplantation ist nur ausnahmsweise erforderlich, und in diesem Fall muss die Ätiologie der Radialisparese durch äußeren Druck kritisch hinterfragt werden. Die Therapie der Engpasssyndrome ist nach exakter Diagnosestellung meist operativ, wobei der Versuch einer konservativen Therapie mit Ruhigstellung auf einer Schiene und eine eventuelle antiphlogistische Begleitmedikation immer vorangestellt werden sollten. Operativ wird bei Läsion des N. radialis im Oberarmbereich im Sinne eines Engpasssyndroms über eine Längsinzision am Oberarm dorsal am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel der N. radialis, nach Eröffnung der Faszie und Präparation zwischen den Muskel fasern in seinem Verlauf unter dem Caput laterale m. tricipitis revidiert. Im Besonderen wird auf eine muskulotendinöse Arkade sowie nach Eintritt des Nervs durch den Hiatus im Septum intermusculare brachii laterale auf eine scharfrandige Begrenzung eines hier möglichen kurzen osteofibrösen Kanals geachtet. Engstellen werden durch Resektion erweitert, eine einengende muskulotendinöse Arkade wird abgetragen. In Abhängigkeit von etwaigen Veränderungen am Nerv können weitere Maßnahmen wie eine Epineurotomie angeschlossen werden. Beim Supinatorsyndrom erfolgt die Darstellung des N. radialis am besten von einem mitt-seitlichen Hautschnitt. Hierbei wird proximal zwischen M. brachioradialis und M. extensor carpi radialis longus et brevis und distal zwischen M. extensor carpi radialis brevis und M. extensor digitorum der Nerv mit seinem Eingang bzw. Ausgang aus dem M. supinator revidiert. Sofern kein verdrängender Tumor o. Ä. vorliegt, wird in der Regel eine Kompression des Nervs durch sehnige Anteile des M. extensor carpi radialis brevis oder des M. supinator zu finden sein. Diese Einengungen werden beseitigt, insbesondere proximal sollte man die Frohse-Arkade und den oberflächlich proximalen Supinatoranteil durchtrennen. Falls erforderlich schließt sich eine Epineurotomie an. Auch beim Wartenberg-Syndrom ist ein konservativer Therapieversuch mit Ruhigstellung auf einer Schiene in Supination und Gabe von Antiphlogistika immer gerechtfertigt. Zur operativen Dekompression des R. superficialis n. radialis wird dieser an der Innenseite des M. brachioradialis dargestellt und insbesondere der Durchtritt durch die Fascia antebrachii revidiert. Einengungen werden beseitigt, sodass der R. superficialis völlig frei liegt (Abb. 5.30).

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Abb. 5.30. Wartenberg-Syndrom: Kompression des R. superficialis n. radialis beim Durchtritt durch die Fascia antebrachii. 1 M. brachioradialis, 2 R. superficialis n. radialis, 3 Durchtrittsstelle durch die Faszia antebrachii, 4 M. extensor carpi radialis longus

5.2.5 Kompression des N. medianus Der N. medianus beinhaltet Nervenfasern aus allen Wurzeln des Plexus brachialis (C5 bis Th1). Diese verlaufen sowohl im Truncus superior, im Truncus medius als auch im Truncus inferior und treten in die ventrale Verzweigung der Primärstränge ein. Danach erreichen sie den Fasciculus lateralis (C5 bis C7) und den Fasciculus medialis (C8 bis Th 1). Aus dem Fasciculus lateralis entsteht die laterale, aus dem Fasciculus medialis die mediale Wurzel oder Zinke der Medianusgabel. Diese und der sich aus ihr bildende N. medianus umfassen die A. axillaris ventral. Mit dieser gelangt der Nerv am Oberarm in den Sulcus bicipitalis medialis und überkreuzt im Verlauf zur Ellenbeuge die A. brachialis, sodass er im distalen Drittel des Oberarms dorsomedial zu ihr liegt. Dorsal liegt er dem vom Septum intermusculare brachii mediale entspringenden M. brachialis bzw. dem Septum selbst auf. Im Ellenbogenbereich verläuft der N. medianus unter die Aponeurosis m. bicipitis brachii (Lacertus fibrosus) und zieht medial der A. brachialis und der Sehne des M. biceps brachii. Im Bereich der Lacertus fibrosus zweigen sich motorische Äste des N. medianus zum M. pronator teres, M. flexor carpi radialis, M. palmaris longus sowie zum M. flexor digitorum superficialis ab. Beim Verlassen der Ellenbeuge zieht der Nerv zwischen den beiden Köpfen des M. pronator teres in die Tiefe. Hierbei zieht der Nerv unter die bogenförmige Ursprungssehne des M. flexor digitorum superficialis. Unter diesem verläuft der N. medianus in der Mittellinie des

Unterarms nach distal. Knapp unterhalb des M. pronator teres gibt der Hauptstamm den motorischen N. interosseus anterior ab, der auf der Membrana interossea verlaufend den M. flexor digitorum profundus II–III, den M. flexor pollicis longus und schließlich den M. pronator quadratus innerviert (der M. flexor digitorum profundus IV–V wird vom N. ulnaris versorgt). Feine Endäste ziehen direkt auf der Membrana interossea bis zum Handgelenk und versorgen sensibel teilweise das Periost von Radius, Ulna und Carpus. Der N. medianus liegt im mittleren Unterarmbereich zwischen dem M. flexor digitorum superficialis und dem M. flexor digitorum profundus, ulnar der Sehne des M. flexor carpi radialis. Weiter distal liegt er zwischen den Sehnen des M. flexor carpi radialis und des M. palmaris longus in einer tieferen Schicht. Zum Karpalkanal hin wird die Lage des N. medianus oberflächlicher, und der Nerv immer mehr abgeplattet. Etwa 5 cm proximal des Retinaculum flexorum gibt er den R. palmaris n. mediani ab. Dieser durchbohrt die Faszie, verläuft meist radial vom Hauptstamm und versorgt die Haut über dem Thenar sowie in der radialen Hälfte der Handfläche sensibel. Die Anatomie des R. palmaris ist aber nicht konstant, es sind viele Variationen bekannt. Der N. medianus verläuft nun durch den Karpalkanal. Dieser ist ein osteofibröser Kanal, welcher aus den Karpalknochen und dem Retinaculum flexorum (Lig. carpi transversum) gebildet wird. Dieses Retinaculum spannt sich zwischen den Tubercula ossis scaphoidei et ossis trapezii einerseits und dem Os pisiforme und dem Hamulus ossis hamati andererseits. Der Querschnitt und der

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Durchmesser des Kanals verändern sich im Verlauf, wobei die engste Stelle etwa 2–2,5 cm distal vom Eingang besteht. Hier bilden die Karpalknochen eine schmale und tiefe Rinne, und das Retinaculum flexorum ist hier ziemlich dick und derb. Der Karpalkanal enthält insgesamt 9 Sehnen mit deren Sehnenscheiden, nämlich die Sehnen des M. flexor pollicis longus und der oberflächlichen sowie der tiefen Fingerbeuger. Der dorsopalmar abgeplattete N. medianus liegt nahe der Sehne des M. flexor pollicis longus unter den Ursprüngen der oberflächlichen Thenarmuskeln. Die Lagebeziehung zu den Beugesehnen ändert sich im Verlauf des Karpaltunnels, immer aber bleibt der Nerv in Kontakt mit der unter ihm liegenden Sehne des M. flexor digitorum superficialis II. Unabhängig von pathologischen Verengungen des Karpaltunnels ändert sich sein Querschnitt je nach Handgelenkstellung. Bei der Palmarflexion beispielsweise verringert sich der Abstand zwischen dem proximalen Rand des Lig. carpi transversum und dem Radius. Hierdurch verkleinert sich der Querschnitt der Eingangsöffnung des Kanals. Gleichzeitig springt das distale Ende des Os lunatum etwas in die Lichtung vor. Hierdurch treten Drucksteigerungen im Karpalkanal auf, die im Inneren des Karpalkanals gemessen werden können. Bei Dorsalextension können Drucksteigerungen auf den dreifachen Wert gegenüber der Neutralstellung gemessen werden. Nach dem Verlassen des Karpalkanals teilt sich der N. medianus in der Hohlhand auf. Muskeläste zum Thenar gehen am Ausgang des Karpalkanals, manchmal das Lig. carpi transversum durchbohrend, nach radial ab und innervieren den M. abductor pollicis brevis, den M. opponens und den oberflächlichen Kopf des M. flexor pollicis brevis. Oft besteht eine Anastomose zwischen dem R.  profundus n. ulnaris und Medianusästen im Thenarbereich, sodass nicht selten eine Doppelinnervation der Thenarmuskeln gefunden werden kann. Die Aufteilung des N. medianus erfolgt in die Nn. digitales palmares communes I–III. Motorische Äste der Nn. digitales palmares communes I und II versorgen die Mm. lumbricales I und II. Letztlich gibt es eine weitere Aufteilung in die Nn. digitales palmares proprii (N1 bis N7), welche Daumen, Zeigefinger, Mittelfinger und den Ringfinger radialseitig auf der Beugeseite und am 2. bis 4. Finger auch streckseitig über dem Mittel- und Endgelenk sensibel versorgen (Abb. 5.31, 5.32). Gemäß der anatomischen Beschreibung wirkt sich eine Läsion des N. medianus nur auf die Motorik des Unterarms und der Hand sowie auf die Sensibilität der Hand aus.

Je nach Höhe der Läsion differenziert man 3 verschiedene Lähmungstypen:

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1. Bei Läsionen des Nervs im Karpaltunnel unter dem Lig. carpi transversum entsteht das Karpaltunnelsyndrom: die isolierte Abduktor-Opponens-Atrophie und -Parese (Abb. 5.33). Im Extremfall ist der Daumenballen atrophisch (Affenhand), seine Greiffunktion ist aufgehoben. 2. Eine Läsion oberhalb des Abgangs der Äste zu den langen Hand- und Fingerbeugern, d. h. am Oberarm oder Ellenbogen, führt zur kompletten Medianuslähmung. Zu den bereits beschriebenen Symptomen tritt eine Schwäche für die Pronation des Unterarms (M. pronator teres und M. pronator quadratus) und die Beugung des Handgelenks (M. flexor carpi radialis) hinzu. Der Versuch, das Handgelenk zu beugen, führt durch den intakten M. flexor carpi ulnaris (Innervation: N. ulnaris) zur Ulnarabduktion im Handgelenk. Beim Versuch, die Finger in den Mittel- und Endgelenken zu beugen, entsteht die so genannte Schwurhand. Nur die vom N. ulnaris motorisch innervierten Finger IV und V und in geringem Maße der Finger III können im Endgelenk gebeugt werden, Daumen und Zeigefinger bleiben gerade stehen. Bei oberer und mittlerer Medianuslähmung ist der Pronatorenreflex abgeschwächt oder erloschen. 3. Eine isolierte Läsion des N. interosseus anterior führt zu rein motorischen Störungen. Dieser innerviert den M. flexor digitorum profundus II–III, den M. flexor pollicis longus und den M. pronator quadratus. Daher kommt es zu einer Unfähigkeit, die Endgelenke des Daumens und des Zeige- sowie Mittelfingers zu beugen (Abb. 5.34). Sensibilitätsstörungen treten im Fall der isolierten Läsion des N. interosseus anterior nicht auf. Bei den vorher genannten Läsionen des N. medianus bestehen dagegen Sensibilitätsstörungen in der Hand. In den betroffenen Bereichen treten meist sehr unangenehme Parästhesien auf, bei älteren Lähmungen entwickeln sich trophische Störungen der Haut und der Nägel. Durch gezielte klinische Prüfung der Funktionen der einzelnen vom N. medianus innervierten Muskeln sollte es möglich sein, den Ort der Nervenläsion zu lokalisieren. Die eine Pronation bewirkenden Mm. pronator teres et pronator quadratus werden bei rechtwinklig gebeugten Ellenbogen geprüft, wobei der Unterarm in Mittelstellung zwischen Pro- und Supination gehalten wird. In dieser Ellenbogenbeugung kann der M. brachioradialis nicht pronieren und ist damit zur korrekten Prüfung ausgeschaltet. Den M. flexor carpi radialis testet man, indem der Patient das Radiokarpalgelenk gegen Widerstand beugt. Hierbei ist die Sehne des Muskels distal deutlich tastbar und häufig auch sichtbar.

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Abb. 5.31. Überblick zum Verlaufs und den motorischen Äste des N. medianus

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Abb. 5.32. Sensibilitätsareal des N. medianus

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Abb. 5.33. Atrophie Daumenballen rechts bei fortgeschrittenem Karpaltunnelsyndrom rechts

Abb. 5.34. N.-interosseus-posterior-Syndrom: Lähmung des M. flexor pollicis longus und des M. flexor digitorum profundus II (und III). Unfähigkeit, ein „O“ zu formen.

Abb. 5.35. „Flaschenzeichen“ bei Medianusläsion durch Schwäche des M. abductor pollicis brevis


Der M. flexor digitorum superficialis beugt das Handgelenk und vor allem die Mittelgelenke der Langfinger. Zur Testung seiner Funktion werden in Neutralstellung des Handgelenks die Finger zum Ausschalten der Funktion des M. flexor digitorum profundus durch den Untersucher gestreckt gehalten und der Patient dann zum isolierten Beugen des Mittelgelenks eines einzeln freigegebenen Fingers aufgefordert. Der M. flexor digitorum profundus wird geprüft durch isoliertes Beugen der Endgelenke des Zeige- und Mittelfingers, der M. flexor pollicis durch isoliertes Beugen des Daumenendgelenks. Die Testung des M. abductor pollicis brevis erfolgt, indem der Patient seinen Daumen in der Handebene gegen Widerstand abspreizen soll. Ein weiterer Test ist das bei Lähmung ungenügende Abspreizen des Daumens beim Versuch, einen runden Gegenstand, z. B. eine Flasche, zu umgreifen. Hierbei liegt typischerweise auch die Hautfalte der 1. Kommissur nicht vollständig der Flasche an. Man spricht in diesem Fall von einem positiven Flaschenzeichen (Abb. 5.35). Die Funktion des M. opponens pollicis prüft man, indem der Patient seinen Daumen senkrecht zur Handebene abspreizen soll. Eine Schwäche zeigt sich auch dadurch, dass die Opposition des Daumens bis zur Berührung der Daumenkuppe und der Kleinfingerkuppe bei flach auf einer Unterlage anliegendem Handrücken erschwert ist. Besonders ist aber die pronatorische Kreiselung des Daumens ungenügend. In fortgeschrittenen Fällen imponiert die isolierte Atrophie des M. abductor pollicis brevis und M. opponens pollicis am Daumenballen als deutliche Vertiefung in der lateralen Thenarpartie. Hier ist es möglich, schon auf den ersten Blick die Diagnose einer Medianusläsion

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zu stellen. Differenzialdiagnostisch muss diese allerdings noch gegen eine radikuläre Läsion C7 bis C8 abgegrenzt werden. In seltenen Fällen kann die ganze Thenarmuskulatur vom N. ulnaris versorgt oder zu einem wesentlichen Teil mitversorgt werden. Dann verbleibt nach Läsionen im Medianusgebiet natürlich keine Thenaratrophie. Die klinische Sensibilitätsprüfung orientiert sich an den oben genannten anatomischen Erörterungen, wobei nochmals herausgestellt werden sollte, dass bei Läsionen im Karpalkanal in der Palma manus der größere Teil der Sensibilität noch erhalten bleibt, da der die distale Unterarmfaszie durchbohrende R. palmaris ja nicht durch den Karpalkanal hindurch verläuft. Insgesamt ist die Sensibilitätsstörung bei einer Medianusläsion so charakteristisch, dass sie oft ein wesentliches Element in der Diagnose darstellt. Elektrophysiologische Untersuchungen mit motorischen und sensiblen NLG-Messungen über verschiedene Abschnitte des Nervenverlaufs wie auch elektromyographische Untersuchungen komplettieren die exakte klinische Untersuchung. Natürlich sind auch radiologische Untersuchungen im Einzelfall sinnvoll, so z. B. eine Röntgenaufnahme des Handgelenks bei Verdacht auf ein posttraumatisches Karpaltunnelsyndrom. Sonographie, CT und MRT bleiben speziellen Fragestellungen, insbesondere präoperativ, vorbehalten und sind keine Routineverfahren. Wegen der herausragenden Wichtigkeit des Karpaltunnelsyndroms sollen die Klinik und Diagnostik desselben noch etwas ausführlicher beschrieben werden. Insgesamt sind Frauen, besonders in der 2. Lebenshälfte, viel häufiger betroffen als Männer. Die Krankheit beginnt typischerweise mit nächtlichen, schmerzhaften, oft brennenden Parästhesien an den radialen Fingern der Hand, häufig zunächst am Mittelfinger und dann erst an der Beugeseite aller Medianus-versorgten Finger und in den angrenzenden Hautarealen. Die Missempfindungen und Schmerzen können die ganze Hand ergreifen und bis über die Ellenbogengegend, nach proximal sogar bis zur Schulter ausstrahlen. Dies hängt teilweise damit zusammen, dass der N. medianus besonders reichlich vegetative Fasern enthält. Im weiteren Verlauf treten die sensiblen Reizsymptome auch am Tage auf. Es kommt zur Hypästhesien, welche die feinen Verrichtungen mit den radialen 3 Fingern beeinträchtigen. In fortgeschrittenen Fällen kommt schließlich noch eine Parese und Atrophie in den Mm. abductor pollicis brevis et opponens pollicis dazu. Sensibel findet man dann eine Dysästhesie, oft eine Hyperalgesie oder Hyperpathie an der Palmarseite der Hand mit Schwerpunkt im Medianusgebiet. Druck auf den Medianus an der Radialseite des palmaren Unterarms (Hoffmann-Tinel) oder Überstreckung bzw. starke Beugung im Handgelenk (Phalen-Test) lösen oft Missempfindungen in den radialen Fingern aus. Die Schweißsekreti-

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on (Ninhydrintest) ist im Medianusgebiet vermindert. In diesem Stadium ist die Diagnose leicht, jedoch geben die charakteristischen nächtlichen Parästhesien bereits im Anfangsstadium wichtige Anhaltspunkte. Die distale Latenz bei Prüfung der motorischen und in der Regel mehr noch der sensiblen Nervenleitung ist schon im Frühstadium stark verlangsamt. Bei der Messung wird der N. medianus proximal des Karpalkanals zunehmend stimuliert, bis am M. abductor pollicis brevis eine Muskelkontraktion ausgelöst wird. Latenzen über 4,5 ms motorisch und über 3,5 ms sensorisch gelten als pathologisch. Später findet man im EMG Denervierungszeichen. Die Messung der distalen motorischen Leitungsfähigkeit zur Bestimmung der NLG erfolgt durch Stimulation des N. medianus am Handgelenk und der Fossa antecubitalis und Bestimmung des Aktionspotenzials über dem M. abductor brevis. Die Werte sollen kleiner als 49–70 m/s sein. Die sensorische Leitungsgeschwindigkeit wird zwischen Handgelenk und Zeigefinger gemessen, wobei eine Geschwindigkeit unter 52–72 m/s als verzögert gilt. Für die Diagnose des Karpaltunnelsyndroms ist jedoch allein die Messung der antidromen sensiblen Leitgeschwindigkeit ausreichend.

Je nach Lokalisation der Nervenkompression bestehen unterschiedliche Ursachen für diese. Am Oberarm kann es zu einer Druckläsion des N. medianus kommen. Diese wird meist im Schlaf durch den Kopf des mitschlafenden Partners („paralysie des amants“) verursacht. Diese Drucklähmung ist deutlich seltener als die des N. radialis (Parkbanklähmung). Ein ähnlicher Pathomechanismus liegt auch der Medianusschädigung zugrunde, die durch eine Oberarmblutsperre intraoperativ verursacht wird. Diese Läsionen sind praktisch immer reversibel. Im distalen Bereich des Oberarms kann durch eine anatomische Variante, die bei etwa 1% aller Menschen vorliegt, eine Kompression des N. medianus erfolgen. Es handelt sich um den Processsus supracondylaris humeri an der Innenkante des Humerus, etwa 6 cm kranial des Ellenbogengelenks. Von diesem Processus supracondylaris humeri zieht ein fibröses Band zum Epicondylus medialis, welches als Struther-Ligament bezeichnet wird. Hierdurch bildet sich ein osteofibröser Kanal. In seltenen Fällen findet sich dieses Band sogar ohne einen knöchernen Processus. Der N. medianus läuft unter diesem Band hindurch und kann insbesondere nach Fraktur des Processus supracondylaris, aber auch ohne Trauma, hier komprimiert werden. Hinweise auf die Lokalisation der Kompression durch ein fibröses Band sind Druckdolenz mit Hoffmann-Tinel-Zeichen und Schmerzen bei Flexion im Ellenbogengelenk gegen Widerstand. Ein suprakondylärer Sporn kann durch Palpation oder röntgenologisch diagnostiziert werden.

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Im Unterarmbereich kann der N. medianus ebenfalls komprimiert werden. Hier kann z. B. eine verdickte Aponeurose des M. bicipitis brachii, der Lacertus fibrosus, eine Einengung des unterkreuzenden N. medianus bewirken. Diagnostisch hilfreich kann eine Schmerzverstärkung bei Beugung kubital gegen Widerstand sein. Häufiger ist eine Kompression durch eine Variation des ulnaren Kopfes des M. pronator teres, der in diesem Fall kürzer und bindegewebig stärker durchsetzt angelegt ist und oft eine enge fibröse Verbindung zum M. flexor digitorum superficialis eingeht. Seltener ist der M. pronator teres auch dreiköpfig angelegt. An der Stelle, an der N. medianus nun unter dem M. pronator teres hindurchtritt, kommt es insbesondere in Streckstellung und bei bestimmten Beschäftigungen zu einer chronischen mechanischen Reizung des N. medianus. Man bezeichnet dies als Pronatorteres-Syndrom. Klinisch charakteristisch sind Schmerzen und Krämpfe der palmaren Unterarmmuskeln, Parästhesien der radialen Finger sowie ein Druckschmerz über dem M. pronator teres. Ein Hoffmann-Tinel-Zeichen ist am Läsionsort positiv. Meist verstärkt eine Streckung im Ellenbogengelenk bei Pronation die Schmerzen. Auch eine Schwäche der Mm. flexor pollicis longus und abductor pollicis brevis kann vorhanden sein, und die Erregungsleitung im Medianusstamm am Unterarm ist verlangsamt. Im Bereich des Unterarms kann es in seltenen Fällen zu einer Läsion des rein motorischen N. interosseus anterior (Kiloh-Nevin-Syndrom) kommen. In den meisten Fällen posttraumatisch bedingt, wurden auch mehrfach Beispiele von Nervenkompression ohne Trauma durch fibröse Bänder beschrieben. Beim Unterkreuzen des M. flexor digitorum superficialis durch den N. interosseus findet sich nämlich häufig eine fibröse Durchsetzung zum Caput radiale, die wie die Kante einer Membran über den Nerv zieht. Ursache der Kompression können auch benachbarte Gefäße (z. B. A. interossea oder A. mediana) sein (Abb. 5.36). Das häufigste Nervenkompressionssyndrom überhaupt ist das Karpaltunnelsyndrom. Als Ursache ist ein Missverhältnis zwischen Inhalt und Volumen des Karpaltunnels zu sehen (Abb. 5.37). Prädisponierend ist eine konstitutionelle Enge dieses Kanals. Darüber hinaus sind Druckerhöhungen im Kanal auch abhängig von der Handstellung mit extremen Werten bei maximaler Flexion oder Extension. Ein Karpaltunnelsyndrom kann ohne weitere erkennbare Ursache bestehen, häufig lassen sich jedoch zusätzliche pathogenetische Faktoren erkennen. Typisch ist das posttraumatische Karpaltunnelsyndrom, z. B. nach distaler Radiusfraktur oder nach Handwurzelfraktur. Des Weiteren kann eine ausgeprägte Synovialitis der Beugesehnen, insbesondere auch rheumatischer Genese gefunden werden. Seltenere lokale Ursachen sind Ganglien, Gichttophi, Infektionen und Muskelanomalien. Systemische Ursachen können Stoffwechselstörungen wie Myelom, Amy-


Kompression durch Struther-Ligament

Kompression durch die Aponeurosis m. bicipitis Pronatorsyndrom N. interosseus Syndrom

Karpaltunnelsyndrom

Abb. 5.36. Lokalisationen möglicher Kompressionssyndrome im Verlauf des N. medianus. A Kompression durch StrutherLigament, B Kompression durch die Aponeurosis m. bicipitis, C Pronatorsyndrom, D N.-interosseus-Syndrom, E Karpaltunnelsyndrom

loidose und Mukopolysaccharidose beim Kind sein. Endokrinopathisch können die Akromegalie und die Hypothyreose ein Karpaltunnelsyndrom verursachen. Als weitere häufige auslösende Ursache ist die Schwangerschaft insbesondere ab dem 2. Trimenon zu nennen. Zuletzt ist auch die Häufung des Karpaltunnelsyndroms am Shunt-Arm von Dialysepatienten aufzuführen. Die Ursache ist hier multifaktoriell, u. a. die Ischämie, die ur-

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Kompressionssyndrome peripherer Nerven Lig. carpi transversum Trokar N., A. ulnaris Beugesehnen

N. medianus

KAPITEL 5

R. superficialis palmaris A. radialis

ämische Polyneuropathie und die granulomatöse Tenosynovialitis. Eine vollständige Medianuslähmung kann kaum mit einer anderen Erkrankung verwechselt werden. Differenzialdiagnostisch sollten bei Teilsymptomen und insbesondere bei Verdacht auf ein Karpaltunnelsyndrom Wurzelläsionen, z. B. im Rahmen zervikaler Radikulopathien, bedacht werden. Eine weitere Differenzialdiagnose ist die Polymyalgia rheumatica. Die Therapie der äußeren Druckparese des N. medianus (Schlaflähmung Oberarm) ist zunächst immer konservativ. In den seltenen Fällen der Persistenz der Lähmung trotz Vermeidung des äußeren Drucks sollte (frühestens nach 3 Monaten) der Nerv exploriert und neurolysiert werden. Eine Nerventransplantation ist nur ausnahmsweise erforderlich, und in diesem Fall muss die Ätiologie der Medianusparese durch äußeren Druck kritisch hinterfragt werden. Die Therapie der Engpasssyndrome erfolgt nach exakter Diagnosestellung meist operativ, wobei ein Versuch der konservativen Therapie mit Ruhigstellung auf einer Schiene und evtl. einer antiphlogistischen Begleitmedikation immer vorangestellt werden sollte. Insbesondere beim Karpaltunnelsyndrom sollte zunächst immer ein Versuch mittels palmarer Schiene in Neutralstellung des Handgelenks unternommen werden, gerade wenn eine definierte außergewöhnliche Belastung, die z. B. eine Tenosynovialitis nach sich zog, akut zu typischen Beschwerden geführt hat oder auch bei zeitlich begrenzten Ursachen wie einer Schwangerschaft. ! Die immer wieder empfohlene Kortisoninjektion in den Karpalkanal lehnen wir ab, da es in seltenen Fällen zu massiven Hohlhandphlegmonen kommt, die zu erheblichen Funktionsstörungen der gesamten Hand führen können.

Abb. 5.37. Querschnitt in Höhe des Karpalkanals

Die operative Therapie der Kompression des N. medianus am Oberarm distal (Struther-Ligament) und beim Pronator-teres-Syndrom beginnt mit einem mitt-seitlichen Hautschnitt ulnarseitig, der je nach Erfordernis nach proximal oder distal erweitert werden kann – vor allem bei Verdacht auf Vorliegen eines osteofibrösen Kanals und eines suprakondylären Sporns. Dementsprechend wird zunächst über eine vom Epicondylus medialis nach distal radial konvexe Inzision die Haut über der Unterarmfaszie lappenartig nach ulnar abgehoben, unter Schonung der Hautnerven, und die Faszie eröffnet. Der M. pronator teres wird nach ulnar gehalten, wobei das Caput ulnare zur Darstellung kommt und durchtrennt werden kann. Eine mögliche Kompression des N. medianus unter dem Rand des M. flexor digitorum superficialis wird durch Einkerbung gelöst. Durch Schnitterweiterung nach proximal, medial des M. biceps brachii, lässt sich ein den N. medianus komprimierendes Struther-Ligament durchtrennen und ggf. auch ein suprakondylärer Sporn abtragen. Nach distal kann der N. interosseus anterior präpariert werden. Insbesondere beim Interosseus-anteriorSyndrom wird hierzu der M. pronator teres nach radial und der M. flexor carpi ulnaris nach ulnar gehalten. Radial des M. flexor digitorum superficialis kann der N. medianus mit dem in dieser Höhe abzweigenden N. interosseus anterior dargestellt werden (Abb. 5.38). Eine fibröse Durchsetzung im Verlauf des Caput radiale des M. flexor digitorum superficialis, unter das der N. interosseus anterior zieht, sollte längs eröffnet oder auch keilförmig ausgeschnitten werden. In manchen Fällen sollte man zusätzlich das Caput radiale des M. flexor digitorum superficiale vollständig durchtrennen. Die operative Therapie des Karpaltunnels hat in den letzten 15 Jahren erhebliche Veränderungen erfahren. Zum einen wurde neben der klassischen offenen Spaltung

KAPITEL 5


A. brachialis

N. interosseus anterior

Tendo m. flexoris carpi radialis N. medianus M. flexor digitorum superficialis mit fibröser Durchsetzung zus. Markierung des Hauptstammes des N. medianus

A., N. ulnaris Tendo m. palmaris longi

Retinaculum flexorum

Abb. 5.39. Offene Spaltung des Karpaltunnels

Abb. 5.38. Interosseus-anterior-Syndrom links. 1 A. brachialis, 2 N. interosseus anterior, 3 M. flexor digitorum superficialis mit fibröser Durchsetzung, zusätzlich Markierung des Hauptstamms des N. medianus

die endoskopische Spaltung entwickelt, zum anderen sind bei beiden Verfahren die Schnittführungen Gegenstand vieler Diskussionen. In der offenen Technik hat sich mittlerweile die Verkürzung des Schnitts im Verlauf der Thenarfurche durchgesetzt. Hierbei wird eine etwa 2,5 cm lange Hautinzision angelegt, wobei darauf geachtet wird, dass nach proximal die distale Handgelenkbeugefalte nicht überschritten wird (Abb. 5.39). Hierdurch vermeidet man die bei einer Hautinzision im Bereich zwischen proximaler und distaler Handgelenkbeugefalte häufig zu beobachtende überschießende Narbenbildung

und insbesondere die Durchtrennung von Verbindungsästen des R. palmaris n. mediani zur Ulnarseite der Hohlhand, wodurch es immer wieder zur Entwicklung schmerzhafter Neurome kommt. Falls eine Exploration weiter proximal nötig ist, sollte eine quere Inzision in der proximalen Handgelenkbeugefalte angelegt werden. Wegen der Häufigkeit anatomischer Varianten muss beim Zugang zum Karpaltunnel vorsichtig präpariert werden. Es erfolgt die Durchtrennung des subkutanen Fettgewebes und der Palmaraponeurose. Nun wird das Retinaculum flexorum gespalten, wobei stets an Verlaufsvariationen insbesondere des R. thenaris gedacht werden muss. Nach Identifikation des N. medianus werden die Aufzweigung und der Abgang des Thenarastes aufgesucht. Es folgt die vollständige Durchtrennung des Retinaculum flexorum nach proximal, wobei wesentlich ist,

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KAPITEL 5

Abb. 5.40. Agee-Technik der endoskopischen Karpaltunnelspaltung

dass wirklich alle Fasern proximal in die Durchtrennung einbezogen sind. Verbliebene Querstränge können durch gefühlvolles Vorschieben einer halbgeöffneten Schere ergänzend durchtrennt werden. Der Karpaltunnel sollte vollständig ausgetastet werden, auch um neben der Überprüfung auf suffiziente Spaltung raumfordernde Prozesse am Karpaltunnelboden auszuschließen. Der N. medianus ist immer genau zu untersuchen, um bei Einschnürungen ggf. eine längs verlaufende Epineurotomie, oder bei höhergradigen Veränderungen eine Epineurektomie durchführen zu können. Die Operation sollte in Lupenvergrößerung erfolgen, eine eventuelle Epineurotomie oder gar Epineurektomie immer mit dem Operationsmikroskop und Mikroinstrumentarium. Eine generelle Epineurotomie oder eine Präparation einzelner Faszikel sollte dagegen wegen der Gefahr der Vernarbung unterbleiben. Weiterhin erfolgt bei ausgedehnter Synovialitis, besonders bei bekannter oder verdächtiger rheumatologischer Genese, eine Tenosynovialektomie mit Einsendung zur histologischen Untersuchung. Die endoskopische Dekompression des Karpalkanals wurde Ende der 1980er Jahre entwickelt. Okutsu stellte 1989 eine Ein-Pforten-Methode vor. Hierbei wird mittels einer queren Inzision 3 cm proximal der distalen Handgelenkbeugefalte über einen Tubus das Retinaculum flexorum dargestellt und dieses dann unter direkter Sicht mit einem eingeführten Hakenmesser retrograd durchgetrennt.

Agee stellte 1992 bzw. 1994 eine Ein-Pforten-Technik vor, bei der über eine quere, 1,5 cm lange Inzision die Unterarmfaszie U-förmig eröffnet wird. Nach Darstellung des N. medianus und Aufweitung des Karpalkanals wird mit dem anschließend eingeführten Endoskop mit einem speziellen ausfahrbaren Messer der distale Rand des Retinaculum flexorum dargestellt und dieses beim Zurückziehen der Klinge unter Sicht gänzlich durchtrennt (Abb. 5.40). Chow präsentierte 1993 eine Zwei-Pforten-Methode, bei der über eine kurze Inzisionen proximal des Os pisiforme nach Aufdehnung ein Endoskop in den Karpalkanal bis zum distalen Rand des Retinaculum flexorum eingeführt wird. In der Hohlhand wird dann über eine zweite kurze Inzision das Retinaculum flexorum distal unter endoskopischer Sichtkontrolle durchtrennt. Nach Einführen des Endoskops von distal wird danach in umgekehrter Richtung von proximal der proximale Rest des Retinaculums durchtrennt. Es gibt verschiedenste Abwandlungen dieser Techniken, wobei sich bis heute keine endoskopische Technik endgültig durchgesetzt hat. Darüber hinaus wird auch die Wertigkeit der endoskopischen Spaltung des Karpaltunnels gegenüber der offenen Technik anhaltend und kontrovers diskutiert, wobei zur Zeit nicht abgesehen werden kann, ob eine Methode sich gegenüber den anderen durchsetzten wird. Wahrscheinlich wird es aber eher ein Nebeneinander der Methoden geben mit jeweils definierten Indikationen.

KAPITEL 5

5.2.6 Kompression des N. ulnaris Der N. ulnaris beinhaltet Nervenfasern aus den beiden unteren Wurzeln des Plexus brachialis (C8 und Th1) die den Truncus inferior bilden. Die Fasern gelangen über die ventrale Verzweigung des Primärstrangs in den Fasciculus medialis. Dieser gibt den N. cutaneus brachii medialis und den N. cutaneus antebrachii medialis ab. Nach Abgang der medialen Zinke bildet der N. ulnaris gewissermaßen die Fortsetzung des Fasciculus medialis und begleitet die A. axillaris im Bereich der Axilla auf ihrer zunächst dorsalen, dann weiter distal medialen Fläche bis zum Oberarm in den Sulcus bicipitalis medialis. Hier ordnet er sich wieder mehr dorsal an, sodass er in der Mitte des Oberarms durch das Septum intermusculare mediale auf die Streckseite übertritt. Der oberhalb der Nervendurchtrittstelle gelegene Teil des Septums wird Lig. brachiale internum genannt. Nun zieht der Nerv zwischen Septum und medialen Trizepskopf zum Ellenbogen. Hierbei liegt er relativ fixiert in einer Grube des medialen Trizepskopfes und wird von einer tiefen Faszie bedeckt. Faserzüge dieser Faszie kreuzen den N. ulnaris und bilden hierbei eine Arkade. Diese wird Struther-Arkade genannt. Am Ellenbogen verläuft der Nerv im Sulcus n. ulnaris, dorsal des Epicondylus medialis humeri und ulnar des Lig. collaterale ulnare. Dieser Sulcus n. ulnaris wird proximal durch die oberflächliche Oberarmfaszie bedeckt und distal durch den Arcus tendineus m. flexoris carpi ulnaris (zwischen dem Caput ulnare und dem Caput humerale des M. flexor carpi ulnaris) zu einem osteofibrösen Kanal geschlossen. Im weiteren Verlauf am Unterarm liegt der N. ulnaris radial und getrennt durch die tiefe Faszie unter dem M. flexor carpi ulnaris. Direkt unterhalb des Ellenbogengelenks gibt er Äste zum M. flexor carpi ulnaris und zum ulnaren Anteil des M. flexor digitorum profundus ab. Die A. ulnaris läuft ab dem Übergang vom proximalen zum mittleren Drittel des Unterarms von radial kommend gemeinsam mit dem N. ulnaris nach distal. Von der palmarradialen Seite des N. ulnaris zweigt ein Ast zur A. ulnaris, die er nach distal begleitet und mit Gefäßnerven versorgt. Proximal der Raszetta gibt dieser R. palmaris n. ulnaris mehrere zarte Äste zur Haut in variabler Richtung ab, wobei meist die ulnare Partie der palmaren Handgelenkfläche und der Hypothenar proximal versorgt werden. Gelegentlich können Hautäste aber auch fehlen. Am Unterarm kann eine Verbindung mit dem N. medianus bestehen (Martin-Gruber). Etwa ab Unterarmmitte zweigt der R. dorsalis aus dem N. ulnaris nach dorsal-ulnar ab. Dieser zieht unter der Sehne des M. flexor carpi ulnaris nach dorsal. Über dem Retinaculum extensorum beginnt seine Aufteilung in die Endäste, die Nn. digitales dorsales, für die sensible Versorgung der


Haut der ulnaren Hälfte des Mittelfingers sowie des gesamten Ring- und Kleinfingers jeweils dorsal. Im Bereich des Handgelenks tritt der Hauptstamm des N. ulnaris, ulnar-dorsal der A. ulnaris gelegen, in die so genannte Guyon-Loge ein. Diese „Loge de Guyon“ wird ulnar vom Os pisiforme, radial vom Hamulus ossis hamati, dorsal vom Retinaculum flexorum und vom Lig. pisohamatum und palmar vom Lig. carpi palmare bzw. vom M. palmaris brevis begrenzt. Am Ausgang der Loge teilt sich der N. ulnaris in seine Endäste, den R. superficialis und den R. profundus. Der R. superficialis teilt sich nach Abgabe eines motorischen Astes zum M. palmares brevis in die Nn. digitales palmares communes IV und V, diese wiederum in die 3 Nn. digitales palmares proprii für die sensible Versorgung der Haut der ulnaren Hälfte des Ringfingers sowie des gesamten Kleinfingers jeweils palmar (Abb. 5.41). Der R. profundus n. ulnaris dringt durch den Ursprung des M. flexor digiti minimi brevis in den tiefen Raum der Hohlhand. Hier innerviert er den M. abductor digiti minimi, den M. flexor digiti minimi brevis, den M. opponens digiti minimi, die Mm. lumbricales III und IV, alle Mm. interossei (3 palmare und 4 dorsale) sowie den M. adductor pollicis und den tiefen Kopf des M. flexor pollicis brevis (Abb. 5.42). Gemäß der anatomischen Beschreibung wirkt sich eine Läsion des N. ulnaris nur auf die Motorik des Handgelenks und der Hand sowie auf die Sensibilität der Hand aus.

Je nach Höhe der Läsion differenziert man 2 verschiedene Lähmungstypen: 1. Bei der distalen Läsion können beide Endäste des N. ulnaris betroffen sein, wie typischerweise beim Loge-de-Guyon-Syndrom an der Handwurzel, oder auch einzeln nur der R. profundus oder der R. superficialis n. ulnaris weiter distal. Motorisch fällt bei der Läsion beider Endäste oder zumindest des motorischen Endastes eine Parese des Hypothenars sowie aller übrigen vom N. ulnaris versorgten kleinen Handmuskeln auf. Dies führt zu einer Krallenhand, da durch Ausfall der Mm. interossei die Langfinger in den Grundgelenken überstreckt, in den Mittel- und Endgelenken dagegen leicht gebeugt werden. Diese Krallenstellung zeigt sich an den radialen Langfingern weniger ausgeprägt, da die Medianus-innervierten Mm. lumbricales I und II entgegensteuern. Durch Ausfall der Mm. interossei und Überwiegen der Radialis-innervierten Fingerstrecker sind Ring- und Kleinfinger leicht abgespreizt und können nicht adduziert werden. Wegen der Lähmung des M. flexor pollicis brevis wird der Daumen im Grundgelenk überstreckt gehalten. Durch die Muskelparesen kommt es zu einer

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Abb. 5.41. Sensibilitätsareal des N. ulnaris

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Abb. 5.42. Überblick zum Verlaufes und den motorischen Ästen des N. ulnaris

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Abb. 5.43. Ulnarisparese mit Atrophie der Mm. interossea, des Daumenballens und des M. adductor pollicis

deutlich sichtbaren Atrophie insbesondere im 1. Spatium interosseum aber auch am Hypothenar (Abb. 5.43). Bei einer Läsion am proximalen bis mittleren Unterarm bestehen die gleichen motorischen Ausfälle, nur die Sensibilitätsstörungen betreffen außer der distalen Hohlhand ulnarseitig, der ulnaren Hälfte des Ringfingers sowie des gesamten Kleinfingers palmar zusätzlich noch das Ausbreitungsgebiet des R. palmaris n. ulnaris und des R. dorsalis n. ulnaris und damit die Hohlhand und den Handrücken jeweils ulnarseitig. 2. Bei einer Läsion am Oberarm bis zur Ellenbeuge bestehen neben den motorischen Ausfällen der distalen Läsion noch Lähmungen des M. flexor carpi ulnaris sowie der ulnaren Anteile des M. flexor digitorum profundus. Funktionell zeigt sich dabei nur eine diskrete Schwäche für die Handgelenkbeugung und für die Beugung der Endgelenke des Ring- und Kleinfingers. Die auftretenden Sensibilitätsstörungen entsprechen denen einer Läsion im Unterarmbereich. Durch gezielte klinische Prüfung der Funktionen der einzelnen vom N. ulnaris innervierten Muskeln sollte es möglich sein, den Ort der Nervenläsion zu lokalisieren.

KAPITEL 5

Bei der klinischen Untersuchung prüft man die Funktion des M. flexor carpi ulnaris dadurch, dass man den Patient das Handgelenk beugen lässt und dabei die sich normalerweise gut darstellende Sehne vor ihrem Ansatz am Os pisiforme tastet. Zur Prüfung des ulnaren Teils des M. flexor digitorum profundus lässt man bei gestreckter Grund- und Mittelphalanx die Endglieder von Klein- und Ringfinger beugen. Die Mm. interossei dorsales üben vor allem eine Spreizwirkung auf die Langfinger aus, deren Kraft im Seitenvergleich gut zu beurteilen ist. Hierbei ist zu bedenken, dass das Spreizen und das Zusammenklemmen der gestreckten Langfinger z. T. aber auch durch den Radialis-innervierten M. extensor digitorum communis bzw. den Medianus-innervierten M. flexor digitorum superficialis bewirkt wird. Zur Testung der Ulnarisfunktion allein können jedoch die Seitbewegungen am Mittelfinger überprüft werden, da hier diese langen Muskeln nicht als zusätzliche Ab- oder Adduktoren wirken. Die Mm. interossei beugen aber auch zusammen mit dem M. flexor digitorum superficialis die Langfinger im Grundgelenk. Ein Ausfall der Streckfunktion durch die Mm. interossei auf die Mittel- und Endgelenke, besonders des 4. und 5. Strahls, wo auch die Ulnaris-innervierten Mm. lumbricales ausfallen, zeigt sich in einer Schwäche der so genannten Nasenstüberbewegung. Der Ausfall des M. adductor pollicis äußert sich in einer schwachen Adduktion des Daumens an das Zeigefingergrundglied. Bei der Aufforderung, einen Gegenstand zwischen Daumen und Zeigefinger festzuklemmen, gelingt dies kraftvoll nur durch eine Beugung des Daumenendgelenks durch den Medianus-innervierten M. flexor pollicis longus. Diese Ausgleichsbewegung wird Froment-Zeichen genannt (Abb. 5.44). Die Sensibilitätsprüfung orientiert sich an den oben genannten anatomischen Erörterungen. Die klinische Untersuchung prüft hierbei insbesondere die Sensibilität im Versorgungsgebiet des R. dorsalis n. ulnaris, welches bezüglich der Lokalisation Ellenbogen oder Handgelenk das wichtigste klinische Unterscheidungsmerkmal ist. Elektrophysiologische Untersuchungen mit motorischen und sensiblen NLG-Messungen über verschiedene Abschnitte des Nervenverlaufs wie auch die Elektromyographie komplettieren die exakte klinische Untersuchung. Hierbei ist zu beachten, dass die Leitgeschwindigkeit im Ellenbogenbereich schon normalerweise geringgradig langsamer ist als angrenzend, daher sollten Verlangsamungen entsprechend zurückhaltend beurteilt werden. Je nach Lokalisation der Nervenkompression bestehen unterschiedliche Ursachen für diese: Am Oberarm kann es selten zu einer Druckläsion des N. ulnaris kommen. Dies kann z. B. im Rahmen einer Allgemeinnarkose oder als Schlaflähmung entstehen. Im

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Abb. 5.44. Positives Froment-Zeichen (Schwäche der Adduktion des Daumens an das Zeigefingergrundglied mit kompensatorischer Beugung des Daumens mit dem Medianus-innervierten M. flexor pollicis longus beim Halten eines flachen Gegenstands)

letzteren Fall wird die Kompression dadurch ausgelöst, dass der Arm über die Bettkante oder z. B. über die Lehne einer Parkbank hängt. Die Kompression kann durch den Kopf eines schlafenden Partners („paralysie des amants“) entstehen oder dadurch, dass der Arm im Schlaf in maximaler Beugestellung gehalten wird und auf einer harten Unterlage liegt. Oft besteht diese dann gleichzeitig mit einer Druckläsion des N. medianus. Diese Drucklähmung ist erheblich seltener als die des N. radialis (Parkbanklähmung) oder auch des N. medianus. Wesentlich häufiger besteht eine Ulnariskompression im Ellenbogenbereich. Das so genannte Sulcus-ulnarisSyndrom oder kubitale Ulnarisrinnensyndrom ist nämlich nach dem Karpaltunnelsyndrom das zweithäufigste Nervenkompressionssyndrom der oberen Extremitäten. Begünstigt werden Druckschädigungen im Ellenbogenbereich durch die intraneurale Topographie an dieser Stelle, mit Aufbau aus einem großen Faszikel und nur spärlichem epineuralen Bindegewebe (vgl. Abb. 5.13). Außerdem vermindert bei Beugung im Ellenbogengelenk sich das Lumen im Sulcus ulnaris auf nur etwa die Hälfte und führt hier bei Bewegung zu dauernder mechanischer Belastung des Nervs. Druckläsionen sind die häufigste Ursache noch vor direkten Traumen, primären Läsionen bei Frakturen des Condylus medialis o. Ä. oder operativen Läsionen im Zusammenhang mit der operativen Versorgung ellenbogengelenknaher Frakturen oder Luxationen. Der Nerv kann durch einen Weichteiltumor oder ein Gefäßaneurysma komprimiert werden. Des Weiteren kann eine Druckschädigung durch das Vorhandensein eines M. epitrochleoanconeus bzw. eines straffen Lig. epitrochleoanconeum vorliegen. Seltener besteht eine Kompression durch das Vorhandensein eines Processus supracondylaris bzw. eines Struther-Ligaments. Der N. ulnaris kann auch zwischen den Köpfen des M. flexor carpi ulnaris komprimiert werden. Eine mechanische Irritation des N. ulnaris tritt direkt z. B. durch Aufstützen des Ellenbogens auf eine harte Unterlage bei bestimmten Arbeiten oder auch indirekt durch andauernde Beanspruchung des Ellenbogens durch ge-

häufte Beuge- und Streckbewegungen auf. Dies tritt aber auch als Folge einer Knochen- oder Gelenkverletzung oder im Rahmen osteoarthrotischer Veränderungen auf. Weiter distal am Handgelenk stellt die so genannte „Loge de Guyon“ eine weitere Prädilektionsstelle für eine Kompression des N. ulnaris dar (Abb. 5.45). Die Druckläsion in diesem Bereich kann beispielsweise durch ein Ganglion, seltener auch durch eine Thrombose der A. ulnaris oder einen Weichteiltumor verursacht werden. Weitere Ursachen können eine chronische traumatische Einwirkung (Radfahrerlähmung), eine Tenosynovialitis, eine Osteoarthritis oder eine mechanische Irritation bei zurückliegender Knochen- oder Gelenkverletzung sein. Die Läsion ist häufig am Ausgang des Kanals gelegen. Beim so genannten Piso-Hamate-Hiatus-Syndrom wird der R. profundus n. ulnaris dort, wo er die Loge de Guyon verlässt und in die Tiefe der Hohlhand eindringt, isoliert komprimiert. Hierdurch entsteht eine distale rein motorische Läsion. Differenzialdiagnostisch müssen radikuläre Syndrome C8 und Th1 bzw. eine untere Plexusläsion bedacht werden. Darüber hinaus sollte an intramedulläre Prozesse, Tumoren und Syringomyelie gedacht werden, die auch zu Atrophien der kleinen Handmuskeln und Sensibilitätsstörungen führen können. Letztlich wichtiger ist jedoch die Differenzierung zwischen Sulcus-ulnaris-Syndrom und Loge-de-Guyon-Syndrom. Die Therapie der äußeren Druckparese des N. ulnaris (Schlaflähmung Oberarm) ist zunächst immer konservativ. In den seltenen Fällen der Persistenz der Lähmung trotz Vermeidung des äußeren Drucks sollte (frühestens nach 3 Monaten) der Nerv exploriert und neurolysiert werden. Die Therapie der Engpasssyndrome erfolgt nach exakter Diagnosestellung meist operativ, wobei ein Versuch der konservativen Therapie mit Ruhigstellung auf einer Schiene und evtl. einer antiphlogistischen Begleitmedikation immer vorangestellt werden sollte. Dies gilt insbesondere für das Sulcus-ulnaris-Syndrom, da hier durch die Unterlassung einer eindeutig pathogenen Tätigkeit die Beschwerden oft verschwinden.

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KAPITEL 5

N. ulnaris

Kompression durch Struther-Arkade Sulcus N. ulnaris Syndrom

Loge de Guyon Syndrom

Faszie zwischen M. flexor carpi ulnaris u. M. flexor digitorum superficialis (zus Epicondylus mediale)

Abb. 5.45. Lokalisationen möglicher Kompressionssyndrome im Verlauf des N. ulnaris. A Kompression der StrutherArkade, B Sulcus-n.-ulnaris-Syndrom, C Loge-de-Guyon-Syndrom

Zur operativen Dekompression des N. ulnaris im Sulcus ulnaris erfolgt eine Hautinzision vom Oberarm proximal, knapp hinter dem Epicondylus medialis humeri dorsal leicht konvex verlaufend zum Unterarm. Eine Schnitterweiterung nach proximal oder distal ist entsprechend dem intraoperativen Befund hiermit möglich. Nach Präparation der Haut und des subkutanen Fettgewebes wird das Dach über dem Sulcus dargestellt und längs eröffnet (Abb. 5.46.). Der Nerv wird langstreckig revidiert und auch auf Einengungen proximal (z. B. Struther-Ligament oder Processus supracondylaris) und distal (z. B. Faszienkante des M. flexor carpi ulnaris) geachtet. Bedarfsweise werden diese Einengungen durchtrennt.

Abb. 5.46. Sulcus-ulnaris-Syndrom links. 1 N. ulnaris, 2 Faszie zwischen M. flexor carpi ulnaris und M. flexor digitorum superficialis (zusätzlich Epicondylus medialis)

Der N. ulnaris zeigt intraoperativ häufig eine deutlich sichtbare Einengung und eine prästenotische Auftreibung im Sulcus. In diesen Fällen sollte eine mikrochirurgische Epineurotomie durchgeführt werden. Zur Erhaltung der Durchblutung des N. ulnaris empfiehlt sich bei Vorverlagerung des Nervs diese gefäßgestielt, d. h. unter Schonung der begleitenden Gefäße mit Ausnahme des R. articularis, durchzuführen. Ob diese Verlagerung subkutan oder submuskulär erfolgen soll, wird kontrovers diskutiert. Nach unserem Ermessen reicht die Subkutanverlagerung völlig aus. Wichtig ist darauf zu achten, dass bei der Präparation Gefäße und Muskeläste geschont werden und dass der Nerv bei der Vorverlagerung auch proximal

KAPITEL 5

weit genug vorverlagert wird, um ein Reiten des Nervs auf dem Septum intermusculare brachii mediale zu vermeiden. Alternativ wird die Resektion des Septums empfohlen. Auch kaudal muss weit genug mobilisiert werden, um ein scharfes Abknicken des Nervs bei Ellenbogenbeugung zu vermeiden. Zur Dekompression des N. ulnaris im Handgelenkbereich empfiehlt sich eine mitt-seitliche Inzision am distalen Unterarm ulnarseitig, die sich über das Handgelenk an die Ulnarseite der Mittelhand fortsetzt. Eine Alternative stellt eine Inzision vom Hypothenar über das ulnare Handgelenk zum Unterarm dar, die in Höhe des Handgelenks gebrochen werden kann. Bei der Präparation von Haut und subkutanem Fettgewebe müssen Hautäste des R. palmaris geschont werden. Der N. ulnaris wird meist radial der Sehne des M. flexor carpi ulnaris zunächst proximal der Guyon-Loge präpariert. Diese wird dann eröffnet und der Nerv dargestellt. Falls der R. profundus nach distal dargestellt werden muss, empfiehlt sich seine Präparation über einen Y-förmigen Hautschnitt. In den Fällen, in denen ein Loge-de-Guyon-Syndrom neben einem Karpaltunnelsyndrom besteht, kann über den Hautschnitt für das Karpaltunnelsydnrom auch gleichzeitig die Guyon-Loge gespalten werden.

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173

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A. Berger

Inhalt 6.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 6.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 176 6.1.1.1 Makroskopische Anatomie. . . . . . 176 6.1.1.2 Mikroskopische Anatomie. . . . . . 179 6.1.1.3 Funktion des Plexus brachialis und seiner Endäste. . . . . . . . . . . 181 6.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 6.1.3 Prinzipien der Diagnostik. . . . . . . . . . . . . 181 6.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 6.1.5 Prinzipien der Therapie. . . . . . . . . . . . . . 182 6.1.5.1 Das integrative Therapiekonzept nach Berger . . . . . . . . . . . . . . . 182 6.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 183 6.2.1 Posttraumatische Läsionen . . . . . . . . . . . 183 6.2.1.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 183 6.2.1.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 184 6.2.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 184 6.2.1.4 Diagnostik und Dokumentation . . 186 6.2.1.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Primäre nervale Rekonstruktion . . 198 Sekundäre Muskel-Sehnen Umsetzplastiken . . . . . . . . . . . . 206 Adjuvante Eingriffe. . . . . . . . . . . 224 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2 Radiogene Plexiti. . . . . . . . . . . . . . . . . 224s 6.2.2.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 224 6.2.2.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 225 6.2.2.4 Diagnostik. . . . . . . . . . . . . . . . 225 6.2.2.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 Spontanverlauf. . . . . . . . . . . . . 227 Konservative Therapie. . . . . . . . . 227 Operative Therapie. . . . . . . . . . . 227 6.2.3 Kompressionssyndrome im Bereich des Plexus brachialis. . . . . . . . . . . . . . . . 230

KAPITEL 6

Plexus brachialis

6.2.4 Geburtstraumatische Läsionen. . . . . . . . . 6.2.4.1 Epidemiologie. . . . . . . . . . . . . . 6.2.4.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . 6.2.4.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . 6.2.4.4 Diagnostik und Dokumentation . . 6.2.4.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . Primärtherapie (bis 6. Lebensmonat). . . . . . . . . . Sekundärtherapie (>2. bis 3. Lebensjahr und später). . . . . . . . Adjuvante Eingriffe. . . . . . . . . . . 6.2.4.6 Was kann erreicht werden? Spontanverlauf. . . . . . . . . . . . . Konservative Therapie. . . . . . . . . Operative Therapie. . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

230 230 230 231 231 231 236 239 241 244 244 245 245

176

Plexus brachialis

6.1 Allgemeines 6.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 6.1.1.1 Makroskopische Anatomie Der Plexus brachialis wird von den Spinalnerven C5, C6, C7, C8 und Th1 gebildet (Abb. 6.1 a). Der Aufbau der Nervengeflechte kann unterschiedlich sein. Wenn Fasern von C4 den Plexus brachialis mitbilden, spricht man von einem präfixierten Typ. Wenn Fasern von Th2 zum Plexus brachialis führen, wird dies als postfixierter Typ bezeichnet.

Die Spinalnerven (Abb. 6.1 b) entstehen aus dem Zusammenschluss der ventralen und dorsalen Wurzeln. Die ventrale Wurzel beinhaltet motorische Fasern und die dorsale Wurzel sensible Fasern sowie das entsprechende Spinalganglion. Durch das Foramen intervertebrale verlassen die Wurzeln bzw. der Spinalnerv den Wirbelkanal. Nach Austritt der Spinalnerven aus den Foramina intervertebralia geben die ventralen Äste den R. muscularis zur autochtonen Halsmuskulatur und die Rr. communicantes albi (präganglionäre sympathische Fasern) zu den sympathischen Ganglien ab. Sie erhalten von diesen so genannten Rr. communicantes grisei (postganglionäre sympathische Fasern). C5 und C6 bekommen Fasern vom mittleren zervikalen Ganglion, C7, C8 und Th1 von zervikothorakalen Ganglien. Postganglionäre Fasern werden hauptsächlich über C7, C8 und Th1 dem Plexus brachialis zugeführt. Diese sympathischen Fasern sind für Vasokonstriktion und Schweißdrüsenstimulation verantwortlich. Von gewisser Bedeutung sind auch die zervikalen sympathischen Fasern von C8 and Th1, die den N. trigeminus zur Orbita begleiten, wo sie zu ziliaren Nerven werden. Diese Fasern versorgen den M. tarsalis superior (Müller-Muskel) und den M. dilatator pupillae. Läsionen im Bereich der Spinalnerven führen zu charakteristischen klinischen Symptomen.

Unterbrechungen im Bereich des R. communicans, z. B. durch Avulsion der C8- und Th1-Wurzeln führt zu den charakteristischen klinischen Befunden • der Ptosis (Ausfall des M. tarsalis superior), • des Enophthalmus (Vortäuschung durch Verengung der Lidspalte) und • der Miosis (Ausfall des M. dilatator pupillae), zusammen bekannt als Claude-Bernhard-HornerSyndrom (Abb. 6.2 a,b).

KAPITEL 6

Eine Läsion des R. muscularis führt zu einer Atrophie der autochtonen Halsmuskulatur. Dies kann als indirektes radiologisches (Computertomographie/CT oder Magnetresonanztomographie/MRT) Zeichen einer wurzelnahen Läsion diagnostisch genutzt werden (Abb. 6.3 a,b). Letztendlich wird der Plexus brachialis erst durch die jeweiligen Rr. ventralis gebildet. Diese verbinden sich zuerst zu Primärsträngen oder Trunci. Der Truncus superior entsteht aus den Rr. ventralis der Spinalnerven C5 und C6. Der Truncus medius bildet sich nur aus C7, und die Rr. ventralis von C8 und Th1 vereinigen sich zu dem Truncus inferior. Die Trunci teilen sich in ventrale und dorsale Äste, die sich zu Sekundärsträngen oder Fasciculi umordnen. Diese liegen in charakteristischer Weise um die A. axillaris angeordnet. Der Fasciculus posterior (C5 bis Th1) wird aus allen 3 dorsalen Ästen der Primärstränge gebildet. Die ventralen Äste des Truncus superior und des Truncus medius bilden den Fasciculus lateralis (C5 bis C7) und der ventrale Ast des Truncus inferior den Fasciculus medialis (C8 bis Th1). Topographisch teilt man den Plexus brachialis in einen supraklavikulären und einen infraklavikulären Teil. Im Bereich des supraklavikulären Teiles werden kurze Äste zu den Mm. scaleni (C5 bis C8) und zum M. longus colli (C5 bis C8) abgegeben. Durch den N. dorsalis scapulae werden der M. levator scapulae und die Mm. rhomboidei versorgt, durch den N. thoracicus longus (C5 bis C7) der M. serratus anterior. Beide Nerven durchbohren in ihrem Verlauf den M. scalenus medius. Der N. suprascapularis kommt als erster großer Ast aus dem Truncus superior und verläuft durch die Incisura scapulae zu den Mm. supra- et infraspinatus. Infraklavikulär entspringen aus dem lateralen und medialen Faszikel die Nn. pectorales (C5 bis Th1) und innervieren die Mm. pectoralis major et minor. Aus dem Fasciculus posterior zweigt infraklavikulär der N. subscapularis ab und versorgt den M. subscapularis. Die Mm. teres major et latissimus dorsi werden von dem N. thoracodorsalis innerviert. Die Faszikel teilen sich im weiteren Verlauf in die langen Armnerven. Der Fasciculus lateralis teilt sich in den N. musculocutaneus (C5 bis C7) und in die laterale Wurzel des N. medianus (C5 bis C7). Der Fasciculus medialis teilt sich in den N. ulnaris (C8 bis Th1), in die mediale Wurzel des N. medianus (C8 bis Th1), N. cutaneus brachii medialis (C8 bis Th1) und in N. cutaneus antebrachii medialis (C8 bis Th1). Der Fasciculus posterior geht in den N. axillaris (C5 bis C6) und in den N. radialis (C5 bis Th1) über.

KAPITEL 6

Plexus brachialis

177

Rr. musculares

C4

N.phrenicus

kurze dorsale Äste

IV

N. dorsalis scapulae N. suprascapularis V

kurze ventrale Äste N. subclavius Fasciculus infraclavicularis radialis Fasciculus infraclavicularis dorsalis

Nn. thoracici ventrales

VI

VII

Fasciculus infraclavicularis ulnaris I

C5 C6 Fasciculus supraclavicularis cranialis C7 Fasciculus supraclavicularis medius C8 Fasciculus supraclavicularis caudalis Th1

II

lange Stämme N. axillaris N. intercostalis I N. musculocutaneus N. medianus N. radialis N. cutaneus antebrachii ulnaris

N. intercostalis II

N. ulnaris N. cutaneus brachii ulnaris N. intercostobrachialis

N. thoracodorsalis N. subscapularis N. thoracicus longus

a

kurze dorsale Äste dorsale Wurzeln ventrale Wurzeln spinales Ganglion

posteriorer primärer Ast anteriorer primärer Ast

Ramus communicans griseus Ramus communicans albus

b

sympathisches Ganglion

Abb. 6.1. a,b. Makroskopische Anatomie des Plexus brachialis. a Normvariante. b Anatomie des N. spinalis und dessen klinische Bedeutung

178

Plexus brachialis

Ggl. ciliare

Hypothalamus

IV

KAPITEL 6 Auge

Schweißdrüsen

C3–Th2

Kopf

Ggl. stellatum Gefäße

I II

a

Hals Arm

III

Brust

Centrum ciliospinale

Abb.. 6.2. a,b. Claude-Bernard-Horner-Syndrom. a Schema. b Klinisches Bild

a

b

b

Abb.. 6.3. a,b. Atrophie der autochtonen Halsmuskultur bei wurzelnaher Schädigung. a Ausriss (präganglionär). b Abriss (postganglionär)

KAPITEL 6

periphere Nerven

Plexus brachialis

Sekundärstämme (Fasciculi) D=dorsal M=medial L=lateral

N. axillaris (C5/6)

N. suprascapularis (C4/5/6)

N. radialis (C5/6/7/8)

Verzweigungen V= vordere H=hintere

179

Primärstämme Zuzug von C4

N. dorsalis scapulae (C4/5)

C5

C6 N. thoracodorsalis (C6/7/8)

N. subscapularis sup. et inf. (C5/6/7/8)

C7

N. musculocutaneus (C5/6/7) C8

N. medianus (C6/7, Th1) N. ulnaris (C6/7/8, Th1) N. cut. antebrachii medialis (C8, Th1)

Th1

N. pectoralis N. pectoralis lat.(C5/6/7) med.(C8/Th1)

N. thoracicus longus (C5/6/7)

N. cut. brachii medialis (Th1/2)

Abb.. 6.4. Mikroskopische Anatomie (Faszikelverteilung) des Plexus brachialis

Tabelle 6.1. Durchschnittliche Anzahl der myelinisierten Fasern im Bereich des Plexus brachialis. (Mod. nach Bonnel) Plexus brachialis

118.047 (85.566–166.214)

C5

16.472

C6

27.421

C7

23.781

C8

30.626

T1

19.7747

Schultergürtelbereich

31.979

N. axillaris

6547

N. musculocutaneus

5023

N. radialis

15.964

N. medianus

15.915

N. ulnaris

14.161

N. phrenicus C4

C5 N. suprascapularis C6 N. axillaris N. axillaris

C7

N. radialis N. radialis N. musculocutaneus N. medianus N. ulnaris

C8

N. musculocutaneus N. medianus

N. medianus

N. ulnaris N. cut. brachii medialis

Th1

Th2

6.1.1.2 Mikroskopische Anatomie Die intraneurale Anordnung des Plexus brachialis wechselt in Intervallen, die kleiner als 1 cm sind, wodurch es im weiteren Verlauf schwierig ist, die aktuell bestehende intraneurale Faszikelanordnung zu bestimmen. Obwohl die Hauptfaszikel eine ungefähr konstante intraneurale

Abb. 6.5. Funktionelle Einteilung nach Alnot in eine anteriore (Flexoren-) und posteriore (Extensoren-) Aufzweigung (SS N. suprascapularis, R N. radialis, MC N. musculocutaneus, C N. ulnaris, M N. medianus, Ĉ N. axillaris)

180

Plexus brachialis

KAPITEL 6

Funktionen Schulteradduktion/-abduktion Schulteraußenrotation Schulterflexion/-extension Schulteradduktion/-abduktion Diaphragma Ellenbogenflexion Pronation, Supination radiale Beugung/-streckung Nerven

Wurzeln

C4

C5

N. phrenicus Diaphragma N. accessorius Trapezius Rhomboidei N. dors. scapulae N. thorac. longus N. subclavius Pars supraclavicularis

N. suprascapularis Ansa pectoralis Nn. pectoralis lat. et med. Nn. subscapulares

Fingerflexion Daumenflexion radiale intrinsische Funktion ulnare HG-Flexion

Thenarfunktion

C7

C8

Th1

C6

Serratus anterior Subclavius Supraspinatus Infraspinatus Pectoralis minor Pectoralis major (Pars claviculares) Pectoralis major (Pars sternales) Teres major Subscapularis

N. thoracodors. N. axillaris

Pronation Daumenopposition Ellenbogenstreckung radiale HG-Streckung

Latissimus dorsi Deltoideus Teres major Triceps brachii Brachioradialis Supinator Entensor carpi radialis longus et brevis

Fasciculus posterior N. radialis

Fasciculus lateralis

N. musculocutaneus

Entensor indicis Extensor digiti minimi Extensor carpi ulnaris Abductor pollicis longus Extensor carpi radialis longus Extensor carpi radialis brevis Coracobrachialis Biceps brachii Brachialis Pronator teres Palmaris longus Palmaris brevis Flexor digitorum superficialis

N. medianus

Flexor digitorum profundus Flexor pollicis longus Pronator quadratus Abductor pollicis brevis Opponens pollicis Flexor pollicis brevis Lumbricales II, III

Fasciculus medialis

Flexor carpi ulnaris Flexor digitorum profundus IV, V N. ulnaris

Adductor pollicis Flexor pollicis brevis Abductor digiti minimi Opponens digiti minimi Flexor pollicis brevis (Caput profundum) Interossei Lumbricales

Abb. 6.6. Kernsäulen auf Rückmarksebene und segmentale Versorgung der Muskulatur (Markierung der so genannten Kennmuskeln – Schliak)

KAPITEL 6

Position haben, wird es durch die zahlreichen Variationen des Plexus brachialis unmöglich gemacht, eine universelle topographische Karte aufzustellen. Einige Information über die intraneurale Topographie konnten durch mikroskopische Studien gewonnen werden (Abb. 6.4). Der menschliche Plexus brachialis enthält 100.000– 160.000 Nervenfasern (Tabelle 6.1). Die meisten Faszikel beinhalten motorische und sensible Fasern, nur wenige enthalten ausschließlich motorische oder sensible Nervenfasern. Die Nerven bestehen zu einem großen Teil aus Bindegewebe, dessen Dichte von proximal nach distal zunimmt. Dieses Bindegewebe dient primär dem mechanischen Schutz des Plexus.

6.1.1.3 Funktion des Plexus brachialis und seiner Endäste

Plexus brachialis

181

6.1.2 Ätiologie Erworbenen Läsionen des Plexus brachialis (Tabelle 6.2) können folgende Ursachen haben: • Entzündung, • akutes Trauma (posttraumatische Läsionen des Erwachsenen und von Kindern sowie geburtstraumatisch), • chronische Schädigungen durch Kompression (Thoracic-outlet-Syndrom), • Bestrahlung oder • Tumor (primär oder sekundär).

6.1.3 Prinzipien der Diagnostik

Die Bestimmung der segmentalen Zuordnung der peripheren Nerven und Muskeln hat sich für Anatomen und Kliniker als eine schwierige Aufgabe erwiesen. Eine Vielfalt an Aussagen über die segmentalen Ursprünge der Nerven und die Innervation der Muskeln ist das Ergebnis empirischer Methoden. Die Flexoren der oberen Extremität werden von den ventralen Ästen der Trunci, des Fasciculus lateralis, medialis und den peripheren Nerven, die aus ihnen hervorgehen, versorgt. Die Extensoren der oberen Extremität werden durch die dorsalen Anteile der Trunci, des Fasciculus posterior und der peripheren Nerven, die aus ihnen hervorgehen, innerviert (Abb. 6.5). Der Weg der Spinalnerven durch den Plexus brachialis ist durch die eng miteinander verflochtenen Nervenfasern nicht klar erkennbar. Da es fast unmöglich ist, den Verlauf eines einzelnen Nervens durch das Labyrinth des Plexus brachialis zu verfolgen, stammt die Kenntnis der segmentalen Zuordnung aus klinischer Beobachtung. Bei der Diagnose und Lokalisation einer Nervenläsion des Plexus brachialis müssen daher diese anatomischen Besonderheiten beachtet werden (vgl. Abb. 6.4, Abb. 6.6).

Für eine möglichst exakte Schadenserfassung dient uns ein standardisiertes diagnostisches Vorgehen. Zur Basisuntersuchung gehören Allgemeinanamnese, klinische und apparative Untersuchungen. Die apparative Diagnostik umfasst Röntgenaufnahmen, Elektromyographie (EMG), Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG), Myelographie, MRT und Arthro-CT. Foto- und Videoaufnahmen können zur Dokumentation des Behandlungserfolges sehr hilfreich sein und sollten deshalb ebenfalls angeordnet werden. Es ist zu empfehlen, dass alle Patienten bis zur Entscheidung für eine bestimmte Therapie (Zeitraum von 3–6 Monaten) monatlich vorgestellt werden. Nach Durchführung der operativen Revision oder der Entscheidung zu konservativen Maßnahmen sollte ein strenger Untersuchungsplan in Form von 3-monatlichen Kontrolluntersuchungen bis zur Entscheidung über eventuelle weitere funktionsverbessernde Operationen eingehalten werden. Nach Abschluss der Sekundärtherapie empfehlen wir eine jährliche Vorstellung.

Tabelle 6.2. Eigenes Patientengut der Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie, Schwerverbranntenzentrum der Medizinischen Hochschule und INI Hannover (1981–2006) Ätiololgie

Patientenzahl

(Frühzeitige) mikrochirurgische Exploration/Revision

Sekundäre Ersatzoperationen

Tertiäre Eingriffe

Posttraumatisch

1218

689

347

38

Geburtstraumatisch

420

212

184

11

Radiogen

56

22

9

0

Thoracic-outlet-Syndrom

24

11

4

1

Sonstiges

4

4

2

2

Insgesamt

1722

938

546

52

182

Plexus brachialis

6.1.4 Klassifikation (Siehe Abschn. 6.2.1.3)

6.1.5 Prinzipien der Therapie Für Diagnostik und Therapie von Läsionen im Bereich der Hirnnerven und der peripheren Nerven (Plexus brachialis und dessen terminale Endäste) verwenden wir ein so genanntes „integratives Therapiekonzept“, welches neben der unmittelbar nach der Verletzung einsetzenden krankengymnastischen Behandlung und eventuellen elektrotherapeutischen Behandlung den Erhalt der Endorgane, die Nervenrekonstruktion, wenn nötig, sekundäre Muskelersatzoperationen und (tertiäre) adjuvante Eingriffe umfasst. Die Therapiedauer beträgt unabhängig von der gewählten Primärtherapie (konservativ vs. operativ) etwa 3–5 Jahre. Während dieser Zeit ist eine physiotherapeutische Basistherapie – in unterschiedlicher Form und Intensität – fortzuführen. Unabdingbare Voraussetzungen für eine erfolgreiche primäre oder sekundäre Wiederherstellung der Funktion sind stabile knöcherne Verhältnisse, ein gut durchblutetes narbenfreies Transplantatlager und freie passive Gelenkbeweglichkeit.

Nur durch eine intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit kann ein optimales Therapieergebnis erreicht werden. Mitglieder des Therapieteams sind neben dem Chirurgen (Plastische Chirurgie, Neurochirurgie, Orthopädie), dem Neurologen und dem Neuro-Pathologen der Hausarzt („Drehscheibe“). Wichtig sind auch Physiotherapeuten (Krankengymnastik, Ergotherapie u. a.) und in besonderen Fällen die anästhesiologische Schmerzambulanz (bei Deafferenzierungsschmerzen oder Kausalgien) sowie Sozialdienste/Arbeitsamt/Berufsgenossenschaft (berufliche Rehabilitation bzw. Wiedereingliederung), Orthopädietechniker (Hülsen- und Schienenapparate), Psychotherapeuten und PatientenSelbsthilfegruppen. Der stetige Informationsaustausch innerhalb des Teams ist von Wichtigkeit. Ein optimales Behandlungsergebnis kann nur dann erreicht werden, wenn alle Mitglieder des Therapieteams lückenlos zusammenarbeiten. Besondere Bedeutung hat die prä- und postoperative Physiotherapie.

KAPITEL 6

6.1.5.1 Das integrative Therapiekonzept nach Berger Das integrative Therapiekonzept (Berger et al. 1991, Tabelle 6.3) beginnt nach der Nervenläsion mit Physiotherapie und eventueller Elektrotherapie unter Beachtung von ggf. bestehenden verletzungsbedingten zusätzlichen Läsionen. Endorgane (Muskel) und Gelenke sollten im guten Zustand erhalten werden. Der nervalen Rekonstruktion durch spontane Regeneration oder frühzeitige mikrochirurgische Rekonstruktion wird höchste Priorität gegeben. Bei Ausbleiben der Spontanregeneration oder inadäquater Spontanregeneration können durch Neurolyse, direkte spannungsfreie Naht (in seltenen Fällen) und Nerventransplantation in der Regel die besten funktionellen Ergebnisse erzielt werden. Die wiedergewonnenen motorischen Funktionen werden umso erfolgreicher eingesetzt, je besser die Sensibilität im Handbereich („taktile Gnosis“) erreicht werden kann.

Tabelle 6.3. Das „integrative Therapiekonzept“ bei Läsionen peripherer Nerven (Berger, Millesi) 1) Präoperative Physiotherapie (Erhalt der Muskelmaße) 2) Nervenrekonstruktion (0–6–12 Monate) Neurolyse direkte spannungsfreie Koaptation Nerventransplantation 3) Muskel-/Sehnentransposition (24–36 Monate) monopolar/bipolar monoartikulär/polyartikulär Freier funktioneller mikrochirurgischer Muskeltransfer einzeitig mehrzeitig 4) Adjuvante Eingriffe Schmerztherapie Botulinumtoxin Tenodese Kapsulodese Arthrodese orthetische Hilfsmittel (Schiene, Hülsenapparate) Notwendige Voraussetzungen stabile knöcherne Verhältnisse gutes Transplantatlager freie passive Gelenkbeweglichkeit (Physiotherapie)

KAPITEL 6

Plexus brachialis

Tabelle 6.4. Besonderheiten der Muskel-/Sehnenumsetzung bei Patienten mit Plexus-brachialis-Läsion 1. Nur Muskeln mit einer Kraftentwicklung >M3 sind für eine Transposition geeignet 2. Wegen einer beeinträchtigten Innervation können die umgesetzten Muskeln oft nur unergonomisch eingesetzt werden, was bei der Auswahl des Operationsverfahrens zu bedenken ist 3. Aufgrund der höheren Fibroserate, der geringeren Muskelmasse und der beeinträchtigten Innervation sind regenerierte Muskel weniger widerstandsfähig

Darüber hinaus nimmt auch die Anzahl der für sekundäre motorische Ersatzoperationen zur Verfügung stehenden Muskeln zu. Liegt zum Zeitpunkt der Nervenläsion kein Nervendefekt vor, sollte, vorausgesetzt der Allgemeinzustand des Patienten erlaubt es, wenn immer möglich, eine spannungsfreie primäre Nervennaht durchgeführt werden.

! Es ist auf eine anatomisch korrekte Koaptation der Nervenbahnen zu beachten, um eine Mischinnervation zu vermeiden.

In den anderen Fällen erfolgt die Versorgung der Nervenläsion sekundär nach 3 bis maximal 6 Monaten. Defekte werden meist durch autologe Nerventransplantate, in der Technik nach Millesi/Berger, überbrückt. Da die funktionellen Ergebnisse nach Nerventransplantation 6 Monate nach dem Unfall aufgrund einer Endorganschwäche in den reinnervierten Muskeln deutlich schlechter werden, muss die nervale Rekonstruktion Priorität gegenüber sekundären traumatologischen Eingriffen haben. Eine nervale Rekonstruktion mit dem Ziel der Verbesserung der Motorik sollte abhängig von der Entfernung zwischen dem Ort der Läsion und dem Muskel nicht später als 12, maximal 18 Monate (schulternahe Muskulatur) durchgeführt werden. Soll nur eine Verbesserung der (protektiven) Sensibilität erreicht werden, kann eine nervale Rekonstruktion auch noch nach 24–36 Monaten vorgenommen werden. Bei allen mikrochirurgischen Nervenkoaptationen ist eine postoperative Ruhigstellung für 10 Tage obligat. Sehnen- und/oder Gelenkeingriffe sollen nie gleichzeitig durchgeführt werden. Übungsstabilität im Bereich der Nervennaht besteht nach 3 Wochen. Durch einfache oder multiple Sehnenumsetzplastik(en) kann eine spezifische Bewegungsform wiederhergestellt oder verstärkt (augmentiert) werden. Sehnentranspositionen können monopolar, d. h. nur eine Insertion wird verändert, und bipolar, d. h. Ansatz und Insertion werden abgelöst und neu inseriert, durchgeführt werden. Sie können ein (monoartikulär) oder mehrere (polyartikulär) Gelenke bewegen. Sekundäre Ersatzoperationen werden im allgemeinen 1/1 2–3 Jahre nach

erfolgter Nervenrekonstruktion durchgeführt. In seltenen Fällen kann die Sehnentransposition auch gleichzeitig mit der Nervenrekonstruktion erfolgen. Zum Beispiel hat sich bei einer Läsion des N. radialis (Oberarmsegment) bei über 50 Jahre alten Patienten ein derartiges Vorgehen bewährt. Stehen bei ausreichender Innervation keine Muskel-Sehnen-Gruppen für die Transposition zur Verfügung (direkte Muskelschädigung, Muskeldegeneration bei Denervationszeit >2–3 Jahre) kann eine freie mikrovaskuläre funktionelle Muskeltransplantation durchgeführt werden. Fehlt eine ausreichende Innervation, kann mit Hilfe eines mehrzeitigen Vorgehens ein Nerventransplantat vorgelegt werden, um dann bei ausreichender Axonzahl im Bereich des distalen Transplantatstumpfes eine freie mikrovaskuläre Muskeltransplantation vorzunehmen (Tabelle 6.4). Die bisher genannten Rekonstruktionsverfahren können durch adjuvante Eingriffe zu jedem Zeitpunkt der Therapie oft funktionell deutlich verbessert werden. Neben der Möglichkeit der Tenodese und Kapsulodese sollte auch die Arthrodese in den Therapieplan einbezogen werden. Orthetische Hilfsmittel und Orthesen sowie myoelektrische Prothesen können die Funktion der gesamten Extremität verbessern. Zur Therapie von Kokontraktionen kann die intramuskuläre Injektion von Botulinumtoxin erfolgreich eingesetzt werden.

6.2 Spezielle Techniken 6.2.1 Posttraumatische Läsionen 6.2.1.1 Epidemiologie Pro Jahr ereignen sich in Deutschland etwa 1000–1500 posttraumatische Läsionen des Plexus brachialis. In den meisten Fällen handelt es sich um Motorradunfälle. Durch die Einführung der Helmtragepflicht konnte zwar ein deutlicher Rückgang der schweren Schädel-HirnTraumata mit tödlichem Ausgang erreicht werden, aber keine Verringerung des Anteils an schweren Läsionen des Plexus brachialis.

183

184

Plexus brachialis

KAPITEL 6 Abb. 6.7. Typischer Unfallmechanismus der posttraumatischen Läsion des Plexus brachialis durch Sturz vom Motorrad (88–92%)

6.2.1.2 Pathogenese Traumatische Verletzungen des Plexus brachialis sind durch Traktion, durch Kompression oder durch eine Kombination beider Verletzungsmechanismen verursacht (Abb. 6.7). Direkt Verletzungen, wie Stich- und Hiebverletzungen sind selten. So lang das knöcherne Skelett intakt ist, sind die Weichgewebe vor longitudinaler Traktion relativ gut geschützt. Bei einer Fraktur oder einer Subluxation der Schulter wird der Plexus brachialis einer longitudinalen Traktion ausgesetzt. Der schwächste Punkt im Verlauf des Plexus brachialis sind die Wurzeln. Dies bedeutet, dass eine nur longitudinal gerichtete Traktion zu einem Wurzelausriss führen kann. Der Wurzelausriss kann präganglionär erfolgen, wobei eine Wiederherstellung der Kontinuität nicht möglich ist. Bei infraganglionären Läsionen, also einem Abriss des Spinalnervens, entsteht ein Neurom, d. h. ein proximaler Stumpf ist vorhanden, an dem Transplantate angeschlossen werden können. Wenn der Arm in kaudale Richtung gezogen wird sind die oberen Wurzeln (C5, C6) der stärksten Traktion ausgesetzt. Bei Zug in lateraler Richtung wird die C7-Wurzel besonders belastet. Wenn der Arm, nach kranial gezogen wird, müssen die unteren Wurzeln (C8, Th1) dem Zug Widerstand leisten.

Zusätzlich kann der Plexus brachialis bei einem Trauma, das die Schulter in kraniokaudaler Richtung bewegt, zwischen Klavikula und 1. Rippe komprimiert werden. Auch bei einer Fraktur der Klavikula, des Processus coracoideus oder eines Processus transversus kann der Plexus bra-

chialis durch ein knöchernes Fragment komprimiert werden. Große Hämatome oder Ödeme verursachen oft eine Kompression des Plexus brachialis gefolgt von schwerer Fibrose. Eine Kombination aus Kompression und Traktion entsteht beispielsweise, wenn der Plexus brachialis zwischen Klavikula und 1. Rippe komprimiert und gleichzeitig der Kopf zur Gegenseite bewegt wird. Hierdurch werden die zentralen Anteile des Plexus brachialis elongiert. Um die lateralen Anteile des Plexus brachialis zu elongieren, kann umgekehrt nach Fixierung des Plexus zwischen Klavikula und 1. Rippe der Arm nach lateral gezogen werden.

6.2.1.3 Klassifikation Posttraumatische Plexusläsionen können klassifiziert werden nach der Lokalisation (unilateral/bilateral), Ausprägung (obere Armplexusläsion, erweiterte obere Armplexusläsion, annähernd komplette Lähmung, komplette Lähmung) und Schwere der Nervenschädigung (Nervenschädigung Grad I–V nach Sunderland, bzw: I–VI nach Dellon). Die Schwere der Nervenläsion kann erst aufgrund mehrmaliger klinischer (und elektrophysiologischer) Untersuchungen angegeben werden. Einen entscheidenden Einfluss auf die Prognose der Wiederherstellung haben zusätzliche Knochen- und/oder Weichteilschädigungen (offene Verletzung vs. geschlossene Verletzung) und Gefäßverletzungen. Unterschieden muss auch werden ob es sich um eine isolierte Schädigung des Plexus brachialis oder eine Schädigung im Rahmen einer Mehrfachverletzung (Polytrauma) handelt (Tabelle 6.5).

KAPITEL 6

Plexus brachialis

Tabelle 6.5. Eigene Klassifikation der posttraumtischen Läsionen des Plexus brachialis Lokalisation unilateral bilateral Ausdehnung der Schädigung (und fehlende Funktion) Obere Armplexuslähmung (C5/C6: Erb-Lähmung)

Schulterabduktion/Außenrotation Ellenbogenbeugung

Erweiterte obere Armplexuslähmung (C5/C6/C7)

+ Ellenbogenstreckung + Handgelenks- und Fingerstrecker

Annähernd komplette Lähmung (C5/C6/C7/C8)

+ Handgelenksbeugung + Fingerbeugung DI, DII

Komplette Lähmung (C5 bis Th1)

+ Fingerbeugung DIII bis V + Intrinsic-Funktion

Inkomplette Lähmung nach Regeneration (nichtklassifizierbare Mischformen) Schwere der Nervenschädigung Sunderland

Seddon

I

Neuropraxie

II III

Axonotmesis

IV V Ausmaß der Gesamtverletzung Monotrauma Polytrauma Mitbestehende Knochen-Weichteil-Schädigung mitbestehende Gefäßverletzung mitbestehende knöcherne Verletzung offene vs. geschlossene Verletzung

Neurotmesis

185

186

Plexus brachialis

6.2.1.4 Diagnostik und Dokumentation Für eine möglichst exakte Schadenserfassung dient uns ein standardisiertes diagnostisches Vorgehen (Tabelle 6.6). Wenn es bei einem Polytrauma auch zu einer Läsion des Plexus brachialis kommt, muss das oben genannte standardisierte diagnostische Vorgehen in das Diagnostik- und Therapieschema bei Polytrauma integriert werden. Das computergestütze Plexus-brachialis-Evaluationssystem (PES; Hierner et al. 2000) wird seit mehreren Jahren eingesetzt. Das PES wurde aufgrund eigener klinischer Erfahrungen und einer Durchsicht der Literatur erstellt. Einige der im PES aufgeführten Vorschläge zur Erhebung der Untersuchungsbefunde sind bereits in unterschiedlichen Kombinationen und Gewichtungen in klinischer Anwendung (Medical Research Council, Narakas, Seddon). Mit dem PES sollen diese Anwendungen als Kompendium zur Vereinheitlichung der Diagnostik und zur Optimierung des Behandlungsschemas bei posttraumatischen Plexus-brachialis-Läsionen vorgestellt werden (vgl. Tabelle 6.6). Bei der Erstuntersuchung einige Tage bis Wochen nach Trauma wird eine detaillierte Allgemeinanamnese erhoben. Zusätzlich erfolgt eine klinische Untersuchung, welche durch apparative Untersuchungen ergänzt wird. Die standardisierte klinische Untersuchung, die sich bis zum 6. (spätestens 9.) posttraumatischen Monat monatlich wiederholt, beinhaltet: • die subjektive Bewertung von Beschwerden (Schmerzskala 0–10), • Wetterfühligkeit und Kälteempfindlichkeit, • die Sensibilitätstestung im Unterarm- und im Handbereich (radial und ulnar), • die Untersuchung der aktiven und passiven Gelenkbeweglichkeit von Schulter-, Ellenbogen- und Handgelenk sowie der Hand mit Hilfe der Neutral-Null-Methode und • die Beurteilung der Muskelkraft jedes einzelnen Muskels der oberen Extremität nach der Klassifikation des Medical Research Councils (MRC). Foto- und Videodokumentation sind sehr hilfreich und sollten ebenfalls zur Erstuntersuchung und danach vierteljährlich wiederholt werden. Ab dem 3. posttraumatischen Monat können fakultativ zur Unterstützung und Sicherung der Diagnose und der Einschätzung des Schädigungsausmaßes EMG/NLG, Myelographie/Myelo-CT und MRT vor evtl. geplanter Exploration des Plexus brachialis angefertigt werden.

KAPITEL 6

Zwischen dem 3. und 6. posttraumatischen Monat sollte die Entscheidung für oder gegen die frühzeitige mikrochirurgische Exploration des Plexus brachialis getroffen werden. Bei der operativen Revision des Plexus brachialis werden • direkte Nervenstimulation, • Gewebeentnahmen aus dem Bereich der proximalen Nervenstümpfe und • eine Fotodokumentation routinemäßig durchgeführt. Abhängig von den apparativen Möglichkeiten sollten neben den somatosensorisch evozierten Potenzialen (SEP) auch motorisch evozierte Potenziale (MEP) abgeleitet werden (Tabelle 6.7). Postoperative Befunde werden nach 6 Wochen, 6, 9, 12 Monaten und dann im halbjährlichen Abstand erhoben. Zusätzlich zu der oben beschriebenen klinischen Untersuchung erfolgt die Kontrolle der Wundheilung. Jährliche Foto- und fakultative Videodokumentationen sind wiederum hilfreich. Ab dem 24. postoperativen Monat können vor geplanten funktionsverbessernden sekundären Ersatzoperationen (Muskel-Sehnen-Transfer) Röntgenaufnahmen, EMG/NLG und evtl. eine ArthroCT-Untersuchung durchgeführt werden. Man achte auf Achsenfehlstellungen, knöcherne Defekte, Bruchheilungsstörungen, arthrotische Veränderungen und Gelenkfehlstellungen (Subluxationen, Luxationen). Vor geplantem Muskel-Sehnen-Transfer wird die Muskelkraft nach der Klassifikation des MRC beurteilt. Hat man sich aufgrund einer guten Spontanregeneration bis zum 6. posttraumatischen Monat zur konservativen Therapie der Läsion des Plexus brachialis entschieden, sollten bis zum 18. posttraumatischen Monat vierteljährlich, danach halbjährlich Kontrolluntersuchungen stattfinden. Diese beinhalten die klinische Untersuchung sowie eine Foto- und evtl. Videodokumentation (6-monatiger Abstand). Ab dem 24. posttraumatischen Monat können, falls funktionelle und/oder ästhetische Beeinträchtigungen aufgetreten sind, vor dem geplanten Muskel-Sehnen-Transfer Zusatzuntersuchungen wie EMG/NLG, Röntgen und Muskeltestung nach der MRCKlassifikation durchgeführt werden. Die Erhebung der Kenndaten beinhaltet neben den persönlichen Daten des Patienten, wie Name, Geburtsdatum, Adresse und Telefonnummer, auch die Erfassung von Anschriften und Telefonnummern des Therapieteams. Wegen der komplexen Therapie ist eine gute interdisziplinäre Zusammenarbeit anzustreben, um ein optimales Therapieergebnis für den Patienten zu erreichen.

KAPITEL 6

Plexus brachialis

Tabelle 6.6. Plexus Evaluations System (PES) A

Kenndatenerhebung

B

Allgemeinanamnese

C

Untersuchungsbefunde (Erstvorstellung)

D

Untersuchungsbefunde (3. posttraumatischer Monat)

E

Untersuchungsbefunde (6. posttraumatischer Monat)

F

Untersuchungsbefunde (9. posttraumatischer Monat) Prozedere?

Primäre Nervenrekonstruktion

Keine primäre Nervenrekonstruktion

G

intraoperative und histologische Befunde

H

postoperative Befunde (6. Woche)

I

postoperative Befunde (6. Monat)

I‘

Untersuchungsbefunde (12. postraumatischer Monat)

J


J‘


K


K‘


L


L‘


M


M‘


N


N‘


O


O‘


P


P‘


Q


Q‘


R


R‘


S


S‘


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188

Plexus brachialis

KAPITEL 6

Tabelle 6.7. Untersuchungsplan („master sheat“) Zeitpunkt

C

D

E

F

Untersuchungsbefunde E 3 6 >6 (posttraumatische Denervierungszeit in Monaten) Untersuchung Anamnese Klinische Untersuchung Fotodokumentation Videodokumentation Röntgen EMG/NLG Myelographie/Myelo-CT MRT

* * * (*) *

Primäre Nervenrekonstruktion Primäre Nervenrekonstruktion Zeitpunkt G Intraoperative Befunde

Untersuchung Klinische Untersuchung Fotodokumentation Videodokumentation Röntgen EMG/NLG Exploration MEP SEP Histologie Muskel-Grading Keine primäre Nervenrekonstruktion Zeitpunkt

Untersuchung Klinische Untersuchung Fotodokumentation Videodokumentation Röntgen EMG/NLG Muskel-Grading

* * (*) * (#) (#) (#)

* * (*)

* * (*)

(#) (#) (#) (#) (#) (#) Prozedere? Keine primäre Nervenrekonstruktion

H I J K Postoperative befunde

L

M

N

O

P

Q

R

S

1,5. 6. 9. 12. (Monate postoperativ)

18.

24.

30.

36.

42.

48.

54.

60.

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N

O

P

Q

R

S

36.

42.

48.

54.

60.

66.

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* * (*) *

I J K L M Untersuchungsbefunde 12. 15. 18. 24. 30. (Monate posttraumatisch) * * (*)

*

* * (*)

*

* obligat; (*) fakultativ; (#) fakultativ vor geplanter Exploration des Plexus brachialis; (+) fakultativ vor geplantem MuskelSehnen-Transfer.

KAPITEL 6

Anamnese Bei der Erstvorstellung des Patienten sollte eine detaillierte Anamnese erhoben werden. Von großer Bedeutung ist die Kenntnis der Zusatzverletzungen, da neben der posttraumatischen Läsion des Plexus brachialis andere Verletzungen, die das Krankheitsbild der Plexusläsion imitieren können, ausgeschlossen werden müssen. Dies können z. B. eine Tetraplegie, eine Pseudoparese bei Klavikulafraktur oder eine Parese des N. radialis sein. Nach weiteren Verletzungen im Be-

Plexus brachialis

189

reich der Halswirbelsäule (HWS), Klavikula, Rippen, Glenohumeralgelenk, Akromioklavikular- (AC-)Gelenk, Lunge, Weichteile und Unterschenkel sowie Frakturen im Oberarm-, Unterarm-, Handgelenk-, Metakarpal- und Fingerbereich muss systematisch gesucht werden. Wichtig ist es, auch Verletzungen von Arterien und Venen, Muskelschädigungen im Schulter- und Armbereich, Kompartimentspaltungen und die bisherige Nachbehandlung z. B. in Form von Krankengymnastik zu dokumentieren (Abb. 6.8 a–d).

a

c

b

Abb. 6.8 a–d. Zusatzverletzungen bei posttraumatischen Verletzungen des Plexus brachialis. a Patient nach Unfall an einem Transportband auf dem Bauernhof. Amputation, proximaler Oberarm, Plexusausriss, Impressionsfraktur okzipital. b Zustand nach Replantation und c sekundärer Nerventransplantation. d 4 Jahre postoperativ. e 6 Jahre postoperativ d (Mechanikerlehre)

190

Plexus brachialis

KAPITEL 6

Tabelle 6.8. Empfohlene Klinische Untersuchung 1. Subjektive Beschwerden

1. Sekundärverletzungen

2. Schmerzen

2. Aktive und passive Gelenkbeweglichkeit Schulter

3. Schmerztherapie

3. Aktive und passive Gelenkbeweglichkeit Ellenbogen

4. Wetterfühligkeit

4. Aktive und passive Gelenkbeweglichkeit Handgelenk

5. Kälteempfindlichkeit

5. Aktive Gelenkbeweglichkeit Hand

6. Physiotherapie

6. Passive Gelenkbeweglichkeit Hand

7. Funktionelle Elektrostimulation (FES)

7. Muskel-Grading nach dem Medical Research Council

8. Narben/Wundverhältnisse

8. HWS-Röntgen

9. Narbenkontrakturen

9. Schulter-Röntgen

10. Rekapillarisierungszeit

10. Thorax-Röntgen

11. Zyanose

11. Myelographie (Myelo-CT)

12. Puls der A. brachialis

12. MRT

13. Puls der A. radialis

13. Angiographie

14. Puls der A. ulnaris

14. Elektrophysiologie

15. Blutdruckdifferenz

15. Fotodokumentation

16. Sensibilitätstestung Unterarmbereich

16. Videodokumentation

17. Sensibilitätstestung Handbereich

Abb. 6.9. Numerische Kategorienskala zur Erfassung der Schmerzintensität

Klinische Untersuchung Bei der klinischen Untersuchung des Patienten, die sich aus den in Tabelle 6.8 aufgelisteten Punkten zusammensetzt, kann die kontralaterale gesunde Extremität bei Patienten mit einer unilateralen Plexusparese als Vergleichsmöglichkeit genutzt werden. Die Einteilung der Schmerzintensität erfolgt auf einer Skala von 0–10, wobei „0“ keine Schmerzen vorhanden und „10“ maximal vorstellbare Schmerzen anzeigt (Abb. 6.9). Diese Einstufung der Schmerzen erfolgt subjektiv durch den Patienten, abhängig von der persönlichen Schmerzempfindung, Vormedikationen u. a. Daher ist diese Angabe nur im Verlauf aussagekräftig. Das Auftreten der Schmerzen bei Ruhe, Belastung, Perkussion/Berührung oder Sonstigem sollte dokumentiert wer-

den sowie die Schmerztherapie durch Medikamente o. Ä. Auch nach einer vorhandenen Wetterfühligkeit und/oder Kälteempfindlichkeit sollte gefragt werden.

Physiotherapie und funktionelle Elektrostimulation Die Anzahl der durchgeführten physiotherapeutischen Behandlungen pro Woche – sowohl unter fachlicher Anwendung eines Physiotherapeuten als auch im häuslichen Bereich – sollten dokumentiert werden. Durch eine intensiv durchgeführte Physiotherapie können Komplikationen wie Kontrakturen vermieden werden. Ebenso sollte die Anwendung funktioneller Elektrostimulation in dokumentiert werden.

KAPITEL 6

Plexus brachialis

Sensibilitätstestung nach Medical Research Council S0

keinerlei Sensibilität

S1

tiefe kutane Sensibilität (Schmerzempfindung) in der autonomen Zone

S2

gewisse oberflächliche kutane Schmerzempfindung und taktile Sensibilität in der autonomen Zone

S3

oberflächliche kutane Schmerzempfindung sowie Berührungsempfindung in der ganzen autonomen Zone. Verschwinden der beim Regernerationsvorgang vorher vorhandenen Überempfindlichkeit

S4

normale Sensibilität

Abb. 6.10. Sensibilitätstestung nach dem „Medical Research Council“ (MRC)

Narben, Wundverhältnisse und Narbenkontrakturen Bei vorhandenen Narben sollte die Lokalisation dokumentiert und die Wundheilung kontrolliert werden. Mögliche Störungen der Wundheilung wie Narbenkontrakturen werden ebenfalls dokumentiert.

Rekapillarisierungszeit, Zyanose und Pulse, Aa. brachialis, radialis und ulnaris Mit einfachen klinischen Untersuchungen kann der Umfang der Blutversorgung des betroffenen Arms getestet werden. Im Nagelbettbereich können sowohl Quantität als auch Qualität der akralen Durchblutung durch die Rekapillarisierungszeit bestimmt werden. Der Untersucher drückt hierzu kurz auf das Nagelbett des Fingers des Patienten, um sofort nach dem Loslassen die Rekapillarisierung der Finger zu beurteilen. Das Ergebnis wird eingestuft in: • normal (1 und 3 s). Aufgrund der Ergebnisse der Palpation der Pulse der Aa. brachialis, radialis und ulnaris können sich Hinweise auf stammnah gelegene Gefäßverengungen oder -verschlüsse ergeben.

Blutdruckdifferenz Eine Blutdruckdifferenz über 30 mmHg zwischen dem geschädigten Arm und dem gesunden Arm wird als pathologisch eingestuft.

Sensibilitätstestung Unterarm- und Handbereich Die Reaktion der Sensibilitätstestung wird beim Patienten durchgeführt radial und ulnar und eingeteilt in: • keine Schmerzreaktion, • vorhandene Schmerzreaktion (protektive Sensibilität), • vorhandene Reaktion auf Berührung und • der Testung mit der statischen 2-Punkte-Diskrimination, wobei der 2-Punkte-Abstand im Unterarmbereich unter 20 mm und im Handbereich unter 10 mm betragen sollte (Abb. 6.10).

Sekundärverletzungen Unter Sekundärverletzungen versteht man Läsionen (z. B. Verbrennungen, Schnittverletzungen) der betroffenen oberen Extremität, hervorgerufen durch die Funktionsbeeinträchtigung im Sinne von Sensibilitätsausfällen (keine protektive Sensibilität) oder Störungen der Motorik („ungeschickte Bewegungen“).

191

192

Plexus brachialis

Aktive und passive Gelenkbeweglichkeit Schulter, Ellenbogen, Handgelenk und Hand Die international gebräuchliche Methode zur standardisierten Befunderhebung der Gelenkbeweglichkeit ist die „Neutral-0-Methode“. Dabei werden die Gelenkstellungen eines aufrecht stehenden Menschen mit herabhängenden Armen als 0-Grad-Ausgangsstellung definiert. Jede Bewegung aus dieser Stellung wird in Winkelgraden gemessen und dokumentiert. Bei der aktiven Gelenkbeweglichkeit wird der Bewegungsumfang gemessen, wie er durch eigentätige, vom Patienten durchgeführte Bewegungen möglich ist. Während bei der passiven Gelenkbeweglichkeit der Untersucher die Bewegungen durchführt. Die Bewegungsumfänge der passiven Beweglichkeit zeigen das maximal mögliche Bewegungsausmaß für die aktive Bewegung auf und geben wichtige Informationen über gelähmte Muskelgruppen und die Qualität der durchgeführten physiotherapeutischen Begleittherapie. Als Vergleichsgrößen dienen die Normwerte der gesunden kontralateralen Seite.

Muskel-Grading Die Muskelkraft jedes einzelnen Muskels der oberen Extremität wird untersucht und mit den Graden M0 bis M5 nach dem British Medical Research Council beurteilt und dokumentiert. Diese Beurteilung ist obligat vor einer geplanten Operation (Tabelle 6.9). Die Dokumentation der Muskelkraft kann nach dem Schema von Brunelli, Millesi oder Narakas erfolgen (Abb. 6.11).

Röntgen: Halswirbelsäule, Schulter und Thorax Bei der Erstuntersuchung dienen die Röntgenaufnahmen von HWS (a.-p., seitlich, rechte/linke Foramina), Schulter (a.-p., transaxillär) und Thorax (p.-a., maximale Inspiration/Exspiration) zur Erkennung von Zusatzverletzungen wie HWS-Frakturen, Glenohumeraldislokation, Humerusfraktur, Zwerchfellhochstand, Fraktur der 1. Rippe, Rippenserienfraktur, Medialstinalverbreiterung und Klavikulafraktur. Bei älteren posttraumatischen Plexus-brachialis-Läsionen dient die Röntgenuntersuchung zur Diagnostik von Skelettdeformierungen, Gelenksubluxationen und -luxationen vor geplanter sekundärer Ersatzoperation, die auch Ellenbogen, Unterarm und Handgelenk (jeweils a.-p. bzw. d.-p., seitlich) beinhalten sollte.

KAPITEL 6 Tabelle 6.9. Muskel-Grading nach dem Medical Research Council M0

Keine Muskelaktivität

M1

Sichtbare oder fühlbare Muskelkontraktion ohne Bewegungseffekt

M2

Bewegungsmöglichkeit unter Ausschaltung der Schwerkraft des abhängigen Gliedabschnittes

M3

Bewegungsmöglichkeit gegen die Schwerkraft

M4

Bewegungsmöglichkeit gegen mäßigen Widerstand

M5

normale Kraft

Myelographie/Myelo-CT und MRT Hiermit sollen vor allem Raumforderungen im SchulterHals-Bereich (Meningomyelozele), Verschiebungen und/ oder Formveränderungen des Myelons und Kontinuitätsunterbrechungen der hinteren sensiblen und der vorderen motorischen Nervenwurzel diagnostiziert werden (Abb. 6.12 a,b). Die modernen Techniken der Myelo-CT und MRT sind eine gute und verlässliche Hilfe für die Diagnostik im Wurzelbereich. Ausrisse und Abrisse können mit großer Sicherheit festgestellt werden.

Angiographie Indikationen zur Durchführung einer Angiographie (Arcus aortae bis Hand) sind pathologische Ergebnisse beim Testen der Rekapillarisierungszeit, vorhandene Zyanose sowie fehlende Pulse der Aa. brachialis, radialis oder ulnaris. Eine Angiographie ist obligat vor geplanten freien mikrovaskulären funktionellen Muskeltransplantationen.

Elektrophysiologie Die registrierten willkürlich aktivierbaren und spontanen elektrischen Muskelaktivitäten bei der elektrophysiologischen Untersuchung mittels EMG und die Messung der NLG geben Aufschluss über Lokalisation und Ausmaß einer Nervenschädigung. Vorhandene Regenerationsvorgänge können hiermit früher als mit der klinischen Untersuchung erkannt werden. Damit dienen die EMG und die NLG als zusätzliche Informationsquelle beim frühzeitigen Stellen der Operationsindikation. Die Kriterien bei der EMG sind normale oder gelichtete Willküraktivität und pathologische Muskelaktivität in Form von scharfen Wellen oder Fibrillationen. Die Beurteilung der NLG erfolgt anhand von Normalwerten der einzelnen Nerven.

KAPITEL 6

Plexus brachialis

Abb. 6.11. Dokumentationsschema. (Nach Brunelli et al., s. Literaturverzeichnis)

193

194

Plexus brachialis

KAPITEL 6

a

b Abb. 6.12 a,b. Radiologische Darstellung eines Patienten mit Wurzelausriss des unteren Plexus brachialis rechts. a Myelogramm. b MRT beim Erwachsenen

Bei der Messung der Nervenaktionspotenziale (NAP) werden die Nerven mittels Oberflächen- oder Nadelelektroden stimuliert und die Potenziale abgeleitet. Es werden die Amplitude, Anzahl der Komponenten, Dauer des NAP und die maximale NLG bestimmt. Elektrophysiologische Tests sind erst 2–3 Wochen nach der Verletzung des Plexus braxchialis aussagefähig.

Foto- und Videodokumentation Um eine aussagekräftige Foto- und Videodokumentation zu erstellen, müssen Aufnahmen die Schulter in aktiver Abduktion, Adduktion, Anteversion, Retroversion, Außenrotation und Innenrotation zeigen sowie das Ellenbogengelenk in aktiver Flexion, Extension, Pronation und Supination. Aufnahmen des Handgelenks und der Hand sollten die Funktionen der aktiven Handgelenksflexion und -extension sowie aktiven Faustschluss und Fingerstreckung zeigen (Tabelle 6.10).

Tabelle 6.10. Standardisierte Foto- und Videodokumentation Schulter

Ellenbogen

Handgelenk

Hand

Abduktion

Extension

Extension

Faustschluss

Adduktion

Flexion

Flexion

Fingerstreckung

Anteversion

Pronation

Retroversion

Supination

Außenrotation Innenrotation

KAPITEL 6

6.2.1.5 Therapie Die Therapieziele bei der primären und sekundären Behandlung von posttraumatischen Läsionen des Plexus brachialis sind die möglichst beste Wiederherstellung der verlorenen Funktion der oberen Extremität für den Gebrauch im täglichem Leben und Berufsleben. Wenn notwendig, soll eine suffiziente Schmerztherapie organisiert werden. Kontrakturen sollen vermieden werden, und eventuelle ästhetische Verbesserungen der verletzten Extremität sind in den Therapieplan einzuschließen (Tabelle 6.11). Die soziale und berufliche Wiedereingliederung soll so früh wie möglich und nicht erst nach Abschluss der Therapie erfolgen. Da die meisten Patienten mit ausgedehnten Plexusläsionen als „funktionell einhändig“ anzusehen sind, müssen Umschulungsmaßnahmen so früh wie möglich begonnen werden. Je ausgedehnter die posttraumatische Plexusläsion ist, desto wahrscheinlicher ist das Auftreten von Deafferenzierungsschmerzen.

Deafferenzierungsschmerzen können so ausgeprägt sein, dass der Patient trotz guter Funktionswiederkehr den be-

Plexus brachialis

troffenen Arm nicht einsetzt, d. h. „funktionell ausschaltet“. Eine Verminderung der Deafferenzierungsschmerzen kann erreicht werden durch. • eine frühzeitig einsetzende adäquate Schmerztherapie (Schmerzambulanz) im Sinne einer Prävention, • eine mikrochirurgische Revision des Plexus brachialis (etwa bei 50% der Patienten kommt es postoperativ zu einer deutlichen Schmerzreduktion) und • einen hohen Aktivitätsgrad des Patienten (Patient „vergisst“ seine Schmerzen). Die Festsetzung der Primärtherapie (konservativ vs. operativ) erfolgt aufgrund der Ergebnisse nach wiederholten klinischen und apparativen Untersuchungen. Aufgrund der Untersuchungsergebnisse können 3–6 Monate nach Trauma mit hoher Wahrscheinlichkeit die Patienten herausgefiltert werden, welche mit einer schwerwiegenden Defektheilung nach konservativer Therapie rechnen müssen. Das in Abb. 6.13 wiedergegebene differenzialtherapeutische Vorgehen hat sich in unseren Händen bewährt. Liegt eine offene Läsion des Plexus brachialis oder eine akute Ischämie der oberen Extremität durch eine zusätzliche Gefäßverletzung vor, erfolgt die chirurgische

Tabelle 6.11. Therapieziele bei posttraumatischer Läsion des Plexus brachialis Soziale Therapieziele Vermeidung von beruflichen und sozialem Abgleiten Adäquate Schmerztherapie Vermeidung bzw. Verringerung der Deafferenzierungsschmerzen Funktionelle Therapieziele Vermeidung von sekundären Kontrakturen Wiederherstellung der Funktion der oberen Extremität 1. Schulteradduktion (thorakohumerale Zange) 2. Ellenbogenbeugung 3. (protektive) Sensibilität im Handbereich 4. Schulterabduktion//flexion 5. Handgelenk- und Fingerbeugung 6. Handgelenk- und Fingerstreckung 7. Schulteraußenrotation 8. Ellenbogenstreckung 9. Daumenopposition 10. Pronation/Supination 11. intrinsische Langfingerfunktion Psychologische Therapieziele Hilfe bei einer prothetischer Versorgung

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Plexus brachialis

KAPITEL 6

Abb. 6.13. Therapiealgorithmus für posttraumatische Läsionen des Plexus brachialis

KAPITEL 6

Exploration am Unfalltag. Die Gefäßläsion sowie die mitbestehenden Knochen-Weichteil-Schäden werden primär versorgt. Die Läsion des Plexus brachialis wird sorgfältig dokumentiert, ebenso die Lage von dehiszenten Plexusanteilen. Die definitive Versorgung findet meist früh sekundär innerhalb der nächsten 3–6 Monate statt. Eine primäre Versorgung der Plexusläsion am Unfalltag ist nur bei einer glatten Stich- oder Schnittverletzung angezeigt.

In den anderen Fällen ist sie aus mehreren Gründen nicht indiziert: Meist handelt es sich um polytraumatisierte Patienten, deren Allgemeinzustand keine längeren Operationen zulässt. Darüber hinaus kann das exakte Ausmaß der Nervenschädigung am Unfalltag nicht bestimmt werden, sodass die Gefahr einer inadäquaten Vorbereitung der Nervenstümpfe besteht. Bei geschlossenen Läsionen ohne akute Ischämie der oberen Extremität erfolgt die Erstuntersuchung einige Tage bis 3 Wochen nach dem Trauma. Das Ergebnis dieser Untersuchung ergibt noch keinen schlüssigen Hinweis auf die zu erwartende Prognose. Die nächste Untersuchung erfolgt 2–3 Monate nach dem Trauma. • Je früher die Schulterfunktion (M. deltoideus) und Ellenbogenbeugefunktion (Mm. biceps brachii, brachialis) zurückkehren, desto kompletter ist die Spontanregeneration zu erwarten. • Für Patienten, die keine Spontanregeneration zu diesem Zeitpunkt zeigen, muss ein operativer Eingriff geplant werden. Bei einer kompletten Läsion (C5 bis Th1) mit zusätzlichem Horner-Zeichen besteht eine sehr schlechte Prognose, und eine operative Revision sollte daher so früh wie möglich (meist kurz nach dem 3. posttraumatischen Monat) durchgeführt werden. Bei inkompletter Läsion besteht noch Aussicht auf eine ausreichende Spontanregeneration, daher ist eine weitere Beobachtung angezeigt. Die nächsten Untersuchungen erfolgen in monatlichem Abstand bis 6 Monate nach Trauma. • Der verletzte Patient kann eine gut progrediente Spontanregeneration zeigen. In diesen Fällen ist eine konservative Therapie indiziert. • Der Patient zeigt trotz Abwartens keine oder eine nur zu geringe oder stagnierende Spontanregeneration. In diesen Fällen ist eine operative Revision des Plexus brachialis umgehend durchzuführen.

Plexus brachialis

Patienten, bei denen noch eine ausreichende Spontanregeneration erwartet werden kann, werden wie die operierten Patienten bis zum Abschluss der Regeneration nach 2–3 Jahren in 3- bis 6-monatlichen Abständen untersucht. Zwei Patientengruppen können unterschieden werden: • Funktionsverbessernde sekundäre Eingriffe sind nicht notwendig oder erwünscht. Eine Sonderform der konservativen Therapie stellt die intramuskuläre Gabe von Botulinumtoxin dar. Mit Hilfe dieser Technik können Kokontraktionen bei Reinnervation vor allem im Bizeps-Trizeps-Bereich deutlich verringert werden. • Bei den meisten Patienten kann durch sekundäre Muskel-Sehnen-Umsetzungen und/oder adjuvante Eingriffe eine deutliche funktionelle und ästhetische Ergebnisverbesserung erreicht werden. Sekundäre Ersatzoperationen werden nach einer Regenerationszeit von 1 1/2–3 Jahren notwendig, wenn Bewegungsfunktionen nach Spontanregeneration oder operativer Therapie fehlen oder nur ungenügend vorhanden sind. Eine freie passive Gelenkbeweglichkeit stellt eine absolute Voraussetzung für die Durchführung solcher Operationen dar. Durch einfache oder multiple Sehnenumsetzplastik(en) kann eine spezifische Bewegungsform wiederhergestellt oder verstärkt (augmentiert) werden. Sehnentranspositionen können monopolar, d. h. entweder Ursprung oder Insertion wird verändert, oder bipolar, d. h. Ansatz und Ursprung werden beide abgelöst und neu inseriert, durchgeführt werden. Sie können ein (monoartikulär) oder mehrere (polyartikulär) Gelenke bewegen. Stehen bei ausreichender Innervation keine MuskelSehnen-Gruppen für die Transposition zur Verfügung (direkte Muskelschädigung, Muskeldegeneration bei Denervierungszeit >2–3 Jahre) kann eine freie mikrovaskuläre funktionelle Muskeltransplantation geplant werden (s. unten, Kap. 8). Fehlt eine ausreichende Innervation, kann mit Hilfe eines mehrzeitigen Vorgehens ein Nerventransplantat extraplexisch (N. accessorius, Nn. intercostales, kontralaterale Nn. pectorales laterales, partielle kontalaterale C7Wurzel) vorgelegt werden, um dann bei ausreichender Axonzahl im Bereich des distalen Transplantatstumpfes eine freie mikrovaskuläre Muskeltransplantation durchzuführen. Die bisher genannten Rekonstruktionsverfahren können durch adjuvante (oder tertiäre) Eingriffe, wie Tenodesen, Kapsulodesen, Arthrodesen, Orthesen und neuerdings auch myoelektrische Orthesen oft funktionell deutlich verbessert werden.

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198

Plexus brachialis

KAPITEL 6

duziert auf einer Armschiene. Die gleichseitige Hälfte des Brustkorbes, die Axilla, die gesamte obere Extremität, Hals und Unterkieferrand inklusive der Ohrläppchen sowie beide unteren Extremitäten (für eventuelle Nerventransplantate) werden abgewaschen und abgedeckt (Abb. 6.14 a–e). Der Arm muss völlig frei gelagert sein, um die Wirkung der Nervenstimulation beobachten zu

Primäre nervale Rekonstruktion Chirurgische Exploration des Plexus brachialis. Der Patient liegt auf dem Rücken. Ein kleines Kissen unter dem ipsilateralen Schulterblatt erhöht die Schulter. Der Kopf wird zur Gegenseite gedreht, und der Arm liegt ab-

Abb. 6.14 a–f. Chirurgische Exploration des Plexus brachialis. a Lagerung des Patienten und Anzeichnen des Hautschnitts. b–e Mögliche Schnittführungen (nach Millesi) N. ulnaris

N. cutaneus antebrachii ulnaris A. brachialis

N. medianus

N. radialis

M. musculocutaneus

M. sternocleidomastoideus

a

b

c

KAPITEL 6

d

Plexus brachialis

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e

M. pectoralis major

Truncus medius Truncus superior

N. pectoralis lateralis M. pectoralis minor A. subclavia Medianusgabel N. musculocutaneus Fasciculus dorsalis

M. omohyoideus

Clavicula M. subclavius

N. suprascapularis Fasciculus dorsalis Fasciculus lateralis

f Abb. 6.14 a–f. Chirurgische Exploration des Plexus brachialis. b–e Mögliche Schnittführungen (nach Millesi). f Zustand nach Beendigung der supra- und infraklavikulären Darstellung des Plexus brachialis

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Plexus brachialis

können und um verschiedene Lagerungen intraoperativ zu ermöglichen. Wegen der erforderlichen Nervenstimulation sind bei der Narkoseführung auch keine Muskelrelaxanzien erlaubt. Abhängig vom Ausmaß der Schädigung und der gewählten Rekonstruktion ist eine supraklavikuläre Exploration alleine oder zusätzlich eine infraklavikuläre Präparation notwendig. Zur Darstellung des Plexus brachialis sind verschiedene Inzisionen angegeben (Millesi, Brunelli u. a.). Wir verwenden für den supraklavikulären Zugang zur Freilegung der Spinalwurzeln, der Primärstränge und der supraklavikulären Äste des Plexus brachialis die Inzision an der hinteren Grenze des M. sternocleidomastoideus, beginnend am Kieferwinkel bis zur Klavikula und von dort über der Klavikula horizontal nach lateral. Der Hautlappen wird gehoben und mit dem ebenfalls durchtrennten Platysma gemeinsam angeschlungen. ! Gefahr einer Lappennekrose.

Die Hautäste des Plexus cervicalis werden identifiziert und geschont, genau wie der N. accessorius, der im Wundbereich dorsal unter dem M. sternocleidomastoideus hervortritt. Die V. jugularis externa wird, falls möglich, geschont und nach medial beiseite gehalten. Die lateralen Fasern des M. sternocleidomastoideus werden an der Insertion an der Klavikula durchtrennt. Die V. jugularis interna ist immer zu schonen. Die Präparation führt weiter durch loses Bindegewebe in der Fossa sternoclavicularis. Hier wird der M. scalenus anterior dargestellt. Der M. omohyoideus wird entweder beiseite gehalten oder zwischen seinen Bäuchen durchtrennt und zur späteren Naht jeweils angeschlungen. Unter diesem Muskel überqueren zervikale und supraskapuläre Gefäße rechtwinklig den Plexus brachialis. Diese werden ligiert. Der N. phrenicus, welcher unter der prävertebralen Faszie auf dem M. scalenus anterior verläuft, wird dargestellt. Zur Identifikation kann die Elektrostimulation, die zur Kontraktion des ipsilateralen Zwerchfells führt, benutzt werden. Dem N. phrenicus folgt man nach zentral zur C4- und C5-Wurzel zwischen M. scalenus anterior und M. scalenus medius. Die Spitzen der Querfortsätze sollten getastet und die Foramina intervertebrale sowie die Spinalwurzeln identifiziert werden. Man folgt nun der C5-Wurzel nach distal, um den Truncus superior darzustellen. Der N. suprascapularis, der nach dorsal aus dem Truncus superior entspringt, wird angeschlungen. Die unteren Wurzeln verlaufen etwas horizontaler, d. h. in weniger schräger Richtung als die oberen Wurzeln. Die C7-Wurzel und den Truncus medialis findet man dorsal und kaudal der C5- und C6-Wurzeln zwischen dem M. scalenus anterior und dem M. scalenus medius. Die C8- und Th1-Wurzeln sind teilweise hinter dem dritten Abschnitt der A. subclavia verdeckt.

KAPITEL 6

Die Exploration des Truncus inferior wird erleichtert, wenn zunächst nach einem infraklavikulären Zugang der Truncus medialis identifiziert wurde und diesem dann nach kaudal gefolgt wird. Nahe der Th1-Wurzel müssen der Ductus thoracicus, das Ganglion stellatum, die A. vertebralis und die Pleura geschont werden. Die Präparation wird nach distal bis zur Aufzweigung der Trunci fortgeführt. Beim kombinierten supra- und infraklavikulären Zugang werden die Inzisionen für die supra- und infraklavikuläre Exploration durch einen Schnitt parallel zur Klavikula verbunden. Die Klavikula kann dann nach Anschlingen mit einer ausgezogenen Kompresse nach kranial oder nach kaudal gehalten werden zur Gewinnung einer jeweils besseren Übersicht. Hilfreich ist dabei auch ein Zug am Arm in Adduktion oder Abduktion. Eine Osteotomie der Klavikula sollte die Ausnahme in den Fällen bleiben, in denen die Verletzung auf Höhe der Aufteilung C8 und Th1 direkt retroklavikulär lokalisiert ist. Falls osteotomiert werden muss, sollte zuvor eine Kompressionsplatte angepasst und auf der Klavikula vorgebohrt werden. Die Osteosynthese wird dann schräg oder auch stufenartig angelegt. Auftretende Komplikationen sind Pseudarthrosen, Osteomyelitiden und Kallushypertrophien. Letztere können wiederum zur Kompression des Plexus brachialis führen. Der infraklavikuläre Zugang zum Plexus brachialis eignet sich zur Darstellung der Faszikel und deren Äste. Die Inzision folgt dem Sulcus deltoideopectoralis, beginnend proximal an der Klavikula bis zur vorderen Axillarfalte distal. Diese Inzision kann bedarfsweise leicht bogenförmig auf den Arm fortgeführt werden. Die V. cephalica wird aufgesucht und zurückgehalten oder ligiert. Eine limitierte Übersicht über den axillären Anteil des Plexus brachialis wird dadurch erreicht, dass man die Sehne des M. pectoralis darstellt und nach kaudal und medial hält. Um die Übersicht zu verbessern, kann man den oberen Teil der Sehne durchtrennen und angeschlingen. Auch die Ursprünge des M. pectoralis sowie des M. deltoideus können zur Verbesserung der Übersicht teilweise von der Klavikula abgetrennt werden. Es werden nun die Faszikel und deren weitere Äste identifiziert. Die Fascia clavicopectoralis wird inzidiert und gibt den Blick auf den Fasciculus lateralis oberhalb und lateral der A. axillaris frei. Der Fasciculus posterior befindet sich hinter und der Fasciculus medialis unterhalb und medial der A. axillaris. Die medialen und lateralen Nn. pectorales sollen geschont werden. Bei starker Vernarbung sollte die Exploration distal im Gesunden beginnen und zur Identifikation des lateralen Faszikels z. B. der N. medianus nach proximal verfolgt werden. Der N. musculocutaneus entspringt aus dem Fasciculus lateralis nach lateral und tritt in den M. coracobrachialis ein. Der mediale Anteil des N. medianus lässt sich nach proximal zum Fasciculus medialis verfolgen. Aus diesem

KAPITEL 6

Plexus brachialis

201

a

b

c

d

Abb. 6.15 a–e. Operationssitus. a Supraklavikulär. b Infraklavikulär. c Wurzelausriss. d,e Transplantate

wird nach Abgabe des N. cutaneus brachii medialis und des N. cutaneus antebrachii medialis sowie dieses Anteiles der N. ulnaris. Zunächst eher medial und tief hinter der A. axillaris verläuft der N. radialis. Dieser lässt sich nach proximal zum Fasciculus posterior mit seinem von ihm abgehenden N. axillaris verfolgen. Insgesamt muss in der axillären Region wegen der ausgeprägten Variationen sehr vorsichtig präpariert werden. Vor dem Wundverschluss sollten die durchtrennten Strukturen readaptiert werden (Abb. 6.14 f, Abb. 6.15 a–e). Intraoperative Diagnostik. Nach Beendigung der Darstellung des Plexus brachialis erfolgt die intraoperative Diagnostik. Erste Hinweise geben die klinische Inspektion und Palpation. Neben der direkten Nervenstimulation haben sich SEP, MEP und die NAP bewährt. Darüber hi-

e

naus können auch histologische Untersuchungen in Schnellschnitttechnik zur Beurteilung der Myelinisierung und zur Unterscheidung von motorischen und sensiblen Fasern (schnelle Acetylcholinesterase-Reaktion) durchgeführt werden. Am Ende der intraoperativen Diagnostik sollte der Operateur Folgendes wissen: 1. Welche Wurzeln sind ausgerissen und welche proximalen Stümpfe sind verfügbar im Falle der Abrissverletzung? 2. Besteht im Falle einer „lesio in continuitatem“ die realistische Chance auf spontane Regeneration oder ist trotzdem eine Resektion mit Wiederherstellung erforderlich?

202

Plexus brachialis

KAPITEL 6

Grundlagen der nervalen Rekonstruktion durch intraund extraplexuelle Neurotisation. Als Nächstes muss die Entscheidung gefällt werden, welche proximalen Stümpfe mit welchen distalen koaptiert werden (intraplexuelle Neurotisation), und bei Ausrissverletzungen, welche distalen Stümpfe für eine Neurotisation durch welche Spendernerven im Rahmen einer extraplexuellen Neurotisation geeignet sind. Weiterhin muss der Chirurg entscheiden, wie viele Nerventransplantate gebraucht werden und welche Spenderstellen zur Verfügung stehen (Plastische Chirurgie, Bd. 1, Kap. 12). Als Grundsatz bei der Auswahl des Neurotisationsverfahrens gilt, dass eine Nervenwurzel von guter Qua- a lität besser ist als ein extraplexueller Neuronspender.

! Bei präganglionären Läsionen kann evtl. eine gute Wurzel am Querschnitt vorgetäuscht werden.

Es gilt zu beachten, dass bei Transplantation von einer Nervenwurzel aus manchmal lange Regenerationswege in Kauf genommen werden müssen (vor allem supraklavikulär nach infraklavikulär). Es kann häufig zu dem Problem kommen, dass nicht genug autologes Material für eine Nerventransplantation zur Verfügung steht. In diesen Fällen ist die Möglichkeit einer extraplexuellen Neurotisation mit Hilfe des N. accessorius, N. phrenicus, N. hypoglossus, der Nn. intercostales (Abb. 6.16 a,b), und der kontralateralen C7-Wurzel zu prüfen (Tabelle 6.12). Als intraplexuelle Neurotisation eignen sich als Spendernerven der motorische M. flexor carpi ulnaris aus dem N. ulnaris oder ein motirsicher Ast aus dem N. medianus sowie der Trizepsast des N. radialis und der Muskelast des M. brachialis. Vor allem bei ausgedehnteren Schädigungen wird heute immer eine Kombination aus intraund extraplexueller Neurotisation unter Beachtung der Therapieziele gewählt. Rekonstruktionsplan bei komplettem Ausriss (C5 bis Th1). Die Standardrekonstruktion bei kompletter Aus- b rissverletzung ist in Tabelle 6.13 dargestellt. Neben den Abb. 6.16 a,b. Intercostalistransfer bei komplettem Ausriss schon vorher erwähnten extraplexuellen Neurotisations- von C5 bis Th1. a Operationssitus – Nerventransplantate von möglichkeiten sind vor allem der Intercostalistransfer den Nn. intercostales 2–6 zum N. musculocutaneus (moto(vgl. Abb. 6.16 a,b) und die Innervation über die kontra- rische Äste) und N. medianus (sensible Äste). b Postoperatives laterale C7-Wurzel (Abb. 6.17 a–e) weitere operative Op- Ergebnis 2 1/2 Jahre später tionen. Sie stehen zumindest für die Ellenbogenbeugung (wenn möglich auch -extension), bei eventueller partieller Handfunktion und begrenzter Sensibilität im Unterarmbereich zur Verfügung. Als zusätzliche Maßnahme, aber nur, wenn eine ausreichende Stabilisierung der Skapula möglich ist, kann im Glenohumeralbereich alternativ eine Arthrodese durchgeführt werden.

KAPITEL 6

Plexus brachialis

203

Tabelle 6.12. Möglichkeiten der intraund extraplexuellen Neurotization Nerv

Anzahl myelinisierter Axone

Spenderdefekt

Funktionelles Ergebnis

16.400

–-

+++

Intraplexuelle Neurotisation C5 C6

27.400

–-

+++

N. ulnaris (FCU-Ast)

1100

–

++

N. medianus (motorischer Ast)

18.000

–

++

M. brachialis (motorischer Ast)

1600

–

++

R. tricep. N. radialis

(19.000 N. r.)

Gering

++

Extraplexuelle Neurotisation Plexus cervicalis

500

N. levator scapulae

0

1/2 N. XI

1700

Gering

+

N. XII

5000

Sprachbeeinträchtigung

+ (Autonomisation)

N. phrenicus

2000

Vitalkapazität

+

Nn. intercostales

Je 500

Vitalkapazität

0 (Autonomisation)

Kontralateraler partieller C7

12.000

Parästhesie DI bis D III dorsal P3

++ (Autonomisation)

Tabelle 6.13. Therapieplan bei kompletter Läsion (Ausriss C5 bis Th1) des Plexus brachialis 1) Thorakohumerale Zange (Nn. pectorales) Th2 oder Th3 motiorische Äste des Plexus cervicalis 2) Ellenbogenbeugung (N. musculocutaneus) N. phrenicus Th3, Th4, Th5 (motorischer Anteil) (N. XII) 3) Schulterstabilisation Stabilisation des Schulterblattes (N. thoracicus longus) Th2 oder Th3 motorische Äste des Plexus cervicalis Stabilisation des Glenohumeralgelenks (N. suprascapularis) 1/2 N. XI (direkte Koaptation) sekundärer Transfer des kranialen Anteils des M. trapezius 4) Protektive Sensibilität im Handbereich (N. medianus) kontralateraler C7-Transfer (sekundär nach 2 Monaten) Th3, Th4, Th5, Th6, Th7, Th8 (sensible Äste) sensible Äste des Plexus cervicalis 5) Handgelenk- und Fingerbeugung (N. medianus) kontralateraler C7-Transfer (sekundär nach 2 Monaten) Th3, Th4, Th5, Th6, Th7, Th8 (motorische Äste)

204

Plexus brachialis

KAPITEL 6

b

a

c

d

e Abb. 6.17 a–e. Kontralateraler partieller C7-Transfer zur Rekonstruktion der Basisfunktion der oberen Extremität (thorakohumerale Zange, Ellenbogenbeugung, protektive Sensibilität im Bereich der radialen Unterarm- und Handseite). a Intraoperativer Befund: Cross-over-Nerventransplantation (2-mal Nn. surales je 35 cm) von dem dorsalen Anteil

der kontralateralen C7-Wurzel auf den Fasciculus lateralis der geschädigten Seite. b Postoperativer klinischer Aspekt: Schulterabduktion (Z. n. Neurotisation 1/2 N. XI direkt auf N. suprascapularis). c Postoperativ Ellenbogenbeugung. d Postoperativ passive Handgelenk-/Fingerstreckung. e Postoperativ aktive Handgelenk-/Fingerbeugung

Rekonstruktionsplan bei Ausriss C6 bis Th1 und brauchbarer Wurzel C5. Abhängig von der Größe und der Qualität der Wurzel erfolgt eine intraplexuelle Neurotisation auf den N. musculocutaneus alleine oder auf den Fasciculus lateralis unter hauptsächlicher Abdeckung des N. musculocutaneous (Tabelle 6.14). Vor allem durch den sekundär (2 Monate nach primärer Exploration) durchgeführten kontralateralen C7-Transfer ist eine Verbesserung der Ergebnisse im Unterarm- und Handbereich zu erwarten (vgl. Abb. 6.17 a–e).

Rekonstruktionsplan bei Ausriss C7 bis Th1 und brauchbarer Wurzel C5/C6.M3 sind für eine Transposition geeignet 2. Wegen einer beeinträchtigten Innervation können die umgesetzten Muskeln oft nur unergonomisch eingesetzt werden, was bei der Auswahl des Operationsverfahrens zu bedenken ist 3. Aufgrund der höheren Fibroserate, der geringeren Muskelmasse und der beeinträchtigten Innervation sind regenerierte Muskel weniger widerstandsfähig

Neben den defektbedingten Faktoren lassen sich auch patientenbedingte Faktoren benennen, welche die Auswahl des Verfahrens signifikant beeinflussen können. Zu den patientenbedingten Faktoren gehören Alter, Geschlecht, allgemeiner Gesundheitszustand, Beruf und Freizeitverhalten, Intelligenz, Wünsche des Patienten, Compliance, soziales Umfeld und Motivation. Ellenbogen. Die Ersatzoperation zur Verbesserung der Ellenbogenbeugung hat in unserem Therapiekonzept hohe Priorität. Die Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion bei ansonst kompletter Parese führt zu einer signifikanten Funktionsverbesserung der Extremität. Dadurch können bimanuelle Funktionen ausgeführt werden.

KAPITEL 6

In Abhängigkeit von der Bewegungsamplitude und der Kraft der erworbenen Ellenbogenbeugung können verschiedene Funktionsgrade unterschieden werden. Durch die Auflage der Hand auf einen Gegenstand wird im einfachsten Fall ein „Papierpressemechanismus“ möglich. Kann der Ellenbogen auf 90° gebeugt werden, ist eine so genannte „Tablettfunktion“ erreichbar. Mit einer Ellenbogenbeugung von mehr als 90° und einer Handgelenkund Fingerbeugung kann ein Grobgriff durchgeführt und Gegenstände zum Mund hin bewegt werden („Hakenfunktion“). Für ein gutes funktionelles Ergebnis muss mit dieser „Hakenfunktion“ ein Gewicht von mindestens 1 kg zum Mund gebracht werden können. Um mehr als nur eine „Tablettfunktion“ der rekonstruierten Extremität zu erreichen, sollte die aktive Handfunktion in der Reihenfolge Handgelenk- und Fingerbeugung, Handgelenk- und Fingerstreckung mit Individualisierung der Daumenfunktion verbessert werden. Schließlich können durch Verbesserung der Schulterbeweglichkeit (Abduktion/Adduktion, Extension/Flexion, Außenrotation/Innenrotation) die gewonnenen Bewegungen besser im Raum eingesetzt werden. Übermäßige Spannung während der Operation und ein zu schneller Belastungsaufbau nach Mobilisierung müssen vermieden werden. Postoperativ wird der Ellenbogen in einer Oberarmschiene (mit Handgelenk- und Fingereinschluss in Intrinsic-plus-Stellung) mit 100°-Beugung im Ellenbogengelenk für 6 Wochen immobilisiert. Nach 6 Wochen wird mit aktiven und passiven Übungen „aus der Schiene“ begonnen. Jede Woche wird die Schiene um 10° mehr in die Streckung gebracht. Am Ende von 3 Monaten sollte ein Reststreckdefizit von 30–40° nicht unterschritten werden. Die exakte präoperative Analyse des gesamten Bewegungsdefizits, insbesondere im Bereich der benachbarten Armabschnitte wie von Unterarm und Schulter, ist von zentraler Bedeutung. Tabelle 6.17 zeigt die unterschiedlichen klinischen Situationen bei der sekundären Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion. Bei partiellen Lähmungen gilt es, die vorhandene Funktion optimal zu verteilen. Die Bedeutung der Unterarmmuskeln, welche am distalen Humerus ihren Ursprung haben, für die Ellenbogenbeugung muss bedacht werden. In seltenen Fällen können diese Muskeln derart stark ausgeprägt sein, dass eine aktive Ellenbogenbeugung unter Ausschaltung (M2+) oder sogar gegen die Schwerkraft (M3) möglich ist.

Tabelle 6.17. Klassifikation der Lähmung im Ellenbogenbeugebereich bei Läsionen des Plexus brachialis •

Komplette Paralyse der gesammten Extremität

•

Partielle Paralyse nach Spontanregeneration oder operativer Revision mit fehlender Regeneration im Bereich der Ellenbogenbeugemuskulatur (Kraftgrad M0)

•

Partielle Paralyse nach Spontanregeneration oder operativer Revision mit ungenügender Regeneration im Bereich der Ellenbogenbeugemuskulatur (Kraftgrad M1 oder M2)

KAPITEL 6

Plexus brachialis

209

Tabelle 6.18. Möglichkeiten der sekundären Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung Therapie

Innervation

ROM

Kraft

(Ex/Flex)

[kg]

Spenderdefekt

Polyartikuläre Wirkung Schulter

Unterarm

Intraplexuelle Nervenrekonstruktion

–

0/30/130°

6–16

–

+

+

Bipolarer Latissimus-dorsi-Transfer

C6 bis C8

0/0/115°

0,5–4

+

+

–

Pectoralis-major-Transfer

C5 bis Th1

0/20/150°

1–4,5

+

+

–

Pectoralis-minor-Transfer

C5 bis Th1

90°

–

–

–

–

Trizepstransfer

C7 bis Th1

–

1–2

+

–

–

Steindler-Transfer

C6 bis Th1

0/22/115°

0–2

–

–

+

Modifizierter Steindler-Transfer

C6 bis Th1

0/33/113°

3–4

–

–

+

Mehrzeitiger freier funktioneller Muskeltransfer (Schulter, Ellenbogen)

N. XI

0/20/100°

1–2,5

+

+

–

0/45/95°

0–0,7

+

–

+

Th3 bis Th5 N. phrenicus Kontralateraler C7

Mehrzeitiger polyartikulärer (Ellenbogen, Handgelenk, Hand) freier funktioneller Muskeltransfer

N. XI Th3 bis Th5 Kontralateraler C7

Bei partieller Paralyse nach Spontanregeneration oder operativer Revision mit ungenügender Regeneration im Bereich der Ellenbogenbeugemuskulatur (Kraftgrad M1 oder M2) können mit den verschiedenen Verfahren – im Sinne eines Augmentationstransfers – oft deutlich bessere Ergebnisse erzielt werden. Dies ist auf eine bessere sensomotorische Steuerung der Gelenkfunktion durch die regenerierte Ellenbogenbeugemuskulatur zurückzuführen. In Ausnahmefällen kann man auch Muskeln mit einem Kraftgrad >M2 transponieren. Oft können auf diese Weise befriedigende Ergebnisse, vor allem bei Kindern, erreicht werden. Für die sekundäre Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung stehen mehrere Verfahren zur Verfügung (Tabelle 6.18). Die verschiedenen Verfahren unterscheiden sich hinsichtlich Innervation, Bewegungsamplitude, Kraftentwicklung, Spenderdefekt und Einfluss auf benachbarte Gelenke. Neben eventuellen bimanuellen Tätigkeiten kann in unterschiedlichem Maß mit den verschiedenen Verfahren eine Stabilisierung im Glenohumeralgelenk sowie die Supinationsfähigkeit im Unterarmbereich erreicht werden. Ersatzoperationen an Oberarm und Ellenbogen werden bei Patienten durchgeführt, wenn die operative Behandlung von Verletzungen des Plexus brachialis nach Ablauf von 2–3 Jahren keinen oder nur einen Teilerfolg (s. oben, Absch. 6.2.1.3) ergeben hat. Wenn bei vorlie-

genden Wurzelausrissen keine Neurotisationsoperationen (1/2 N. accessorius, Intercostalestransfer 3–6, kontralateraler C7-Transfer) durchgeführt werden können und/oder bei denen neben der Nervenschädigung auch direkte Muskelschädigungen im Oberarmbereich vorliegen, sind auch Ersatzoperationen indiziert. • Der M. latissimus dorsi wird durch den N. thoracodorsalis (C6 bis C8), einem Ast des Fasciculus posterior, versorgt. Er ist ein sehr kräftiger Muskel mit konstanten anatomischen Verhältnissen und einem ausreichend langen Gefäß-Nerven-Stiel. Durch den bipolar transponierten M. latissimus dorsi kann durchschnittlich eine Bewegungsamplitude von Extension/Flexion: 0–0–115° und eine Kraft von 0,5–4 kg erreicht werden. Trotz guter Perfusion der Hautinsel zeigte ein Muskel in unserer Serie (n=22) postoperativ einen signifikanten Kraftverlust. Die restlichen 21 Patienten erreichten eine durchschnittliche aktive Bewegungsamplitude von Extension/Flexion: 0–30–130° und konnten etwa 4 kg bei 90° gebeugten Ellenbogen halten (Abb. 6.19 a–f, vgl. Tabelle 6.18). Durch die Technik des bipolaren Transfers ist es möglich, neben der Ellenbogenbeugung auch eine Stabilisierung des Glenohumeralgelenks und eine gewisse Supinationsfähigkeit des Unterarms zu rekon struieren.

210

Plexus brachialis

KAPITEL 6

mitverlagerte Hautinsel

Processus coracoideus

Tendo m.bicipitis

a M. latissimus dorsi nach Transposition M. pectoralis major M. latissimus dorsi vor Transposition

b

c

d

Abb. 6.19 a–f. Rekonstruktion der fehlenden aktiven Ellenbogenbeugung mit Hilfe einer gestielten funktionellen myokutanen Latissimus-dorsi-Lappenplastik in der Technik nach Zancolli/Mitre, mod. nach Berger (bipolare Verlagerung). a Schematische Darstellung der Operation. b Oberarm nach Anzeichnung der Inzision. c Intraoperativ: Anzeichnung der Lappenplastik im Spenderbereich (Hautinsel wenn nötig). d Intraoperativ: Verlagerung des Ursprungs des M. latissimus dorsi in den Bereich des Lig. coracoacromiale (hierdurch hat der Transfer auch einen Einfluss auf die Schulterfunktion)

KAPITEL 6

e

f Abb. 6.19 a–f. Rekonstruktion der fehlenden aktiven Ellenbogenbeugung mit Hilfe einer gestielten funktionellen myokutanen Latissimus-dorsi-Lappenplastik in der Technik nach Zancolli/Mitre, mod. nach Berger (bipolare Verlagerung). e Ein Jahr postoperativ: Ellenbogenstreckung von lateral. f 2 Jahre postoperativ: Ellenbogenbeugung von frontal (Hautinsel evtl. wieder entfernt)

• Der M. pectoralis major wird durch die Ansa pectoralis (C5 bis Th1) innerviert, wobei der klavikuläre Anteil von Fasern des Fasciculus lateralis (C5/C6/C7) und der sternokostale Anteil von Fasern des Fasciculus medialis (C8/Th1) versorgt wird. Wegen der reichlichen Innervation ist dieser Muskel oft bei partiellen Läsionen einsetzbar. Die Transposition des M. pecto-

Plexus brachialis

ralis major ermöglicht eine kraftvolle Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung. Die Präparation des Gefäß-Nerven-Stiels ist aufgrund der nicht ganz konstanten anatomischen Verhältnisse oft schwierig. Wegen der ästhetisch unschönen Narbe wird dieser Transfer bei Frauen selten eingesetzt. Da der M. pectoralis major für die thorakohumerale Zangenfunktion von Bedeutung ist, soll dieser Muskel nur benutzt werden, wenn entweder der M. latissimus dorsi oder der M. teres major eine aktive Oberarmadduktion ermöglichen. Patienten mit einem M.-pectoralis-majorTransfer erreichen eine durchschnittliche Bewegungsamplitude von Extension/Flexion: 0–20–150°, wobei 1–4,5 kg gehoben werden können (vgl. Tabelle 6.18). • Der M. pectoralis minor wird durch die Ansa pectoralis (C5 bis Th1) innerviert. Dieser Muskel ist auch bei partiellen Läsionen einsetzbar. Der M. pecoralis minor ist ein sehr schwacher kurzer Muskel, weshalb dieser Transfers entweder in Kombination mit einem Steindler-Transfer (Proximalisierung der Flexor-Pronator-Muskelmasse) oder als Augmentationstransfer bei noch bestehender Ellenbogenbeugekraft von M2 eingesetzt werden sollte. • Der M. triceps wird durch Äste des N. radialis (C7 bis Th1) versorgt. Da es sich um einen Antagonisten des Bizeps handelt, treten selten Schwierigkeiten bei der postoperativen Umlernphase auf. In der eigenen Serie (n=18) kam es nur bei einem Muskel zu einem Funktionsverlust. Die restlichen 17 Patienten erreichten durchschnittlich eine aktive Bewegungsamplitude von Extension/Flexion: 0–40–100° und konnten 2 kg bei 90° gebeugtem Ellenbogen halten (Abb. 6.20 a–e, vgl. Tabelle 6.18). Durch die Transposition verliert der Patient die Möglichkeit der aktiven Ellenbogenstreckung. Wenn eine Schulterabduktion/-flexion nicht über 90° möglich ist, ist dieser Spenderdefekt nicht gravierend. Für Patienten, die in der Ausführung ihres Berufes eine aktive Ellenbogenstreckung benötigen, oder auf den Gebrauch von Gehstöcken oder eines Rollstuhles angewiesen sind, ist diese Technik nicht indiziert. Da bei dieser Technik nur ein monopolarer Transfer durchgeführt wird, kann gleichzeitig keine Stabilisierung im Schultergelenk erzielt werden. Der M.-triceps-Transfer ist bei Kokontraktionen der Mm. biceps und triceps, die bei Spontanregeneration oder auch Nerventransplantation auftreten können, eine gute Methode, die Beugungsfähigkeit im Ellenbogengelenk herzustellen. • Die Flexor-/Pronatormuskeln des Unterarms werden durch den N. medianus (C6 bis Th1) innerviert. Die durchschnittliche aktive Beweglichkeit beträgt Extesion/Flexion: 0–22–115°, wobei bis 2 kg gehoben werden können. Bei unseren Patienten haben wir eine eigene Modifikation (Berger 1985) der Steindler-Operation angewandt. Durch eine vermehrte Proximali-

211

212

Plexus brachialis

KAPITEL 6 Abb. 6.20 a–e Transposition des M. triceps brachii zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion. a Präoperativer Befund. b Schema der Trizepstransposition. c Postoperatives Ergebnis: Heben eines 3 kg schweren Eimers

a

b

KAPITEL 6

Plexus brachialis

c, d

213

e Abb. 6.20 a–e Transposition des M. triceps brachii zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion. d Postoperatives Ergebnis (Flexion). e Postoperatives Ergebnis:

Spenderdefekt (fehlende aktive Ellenbogenextension bei Schulterabduktion/-flexion >90°)

sierung auf 8–10 cm des Ellenbogengelenkspaltes kann eine aktive Bewegungsamplitude von 0–32–113° mit einer durchschnittlichen Kraftentwicklung von 3,2 kg erreicht werden (Abb. 6.21 a–e). Wegen der Ausbildung einer Pronations-Flexions-Kontraktur im Handgelenk- und Fingerbereich bei fehlender aktiver Handgelenk- und Fingerstreckung sollte dieses Verfahren nur dann eingesetzt werden, wenn eine aktive Handgelenk- und Fingerstreckung möglich ist oder durch primären Transfer der Flexor-carpi-ulnarisSehne wiederhergestellt werden konnte.

gleichzeitigen Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung und Handgelenk- sowie Fingerbeugung kann der Muskel bifunktional unter Schaffung eines „pulley“ transplantiert werden (Berger, Doi). Alternativ kann dabei die Ellenbogenbeugung und die aktive Handgelenk- und Fingerstreckung wiederhergestellt werden. Durch diese Technik ist in etwa 50% der Fälle mit einem funktionellen brauchbaren Ergebnis zu rechnen. In der eigenen Serie beträgt die durchschnittliche Bewegungsamplitude 0–45–95°, wobei maximal 0,7 kg gehoben werden können (Abb. 6.22 a–d).

Komplette Parese der gesamten Extremität. Bei einer kompletten Parese kann die Ellenbogenbeugung nur durch eine mehrzeitige mikrochirurgische Rekonstruktion wiedererlangt werden. In der ersten Operation werden Nerventransplantate vorgelegt. Als Axonspender dienen entweder extraplexuelle Quellen (N. accessorius, Intercostalistransfer), oder Teile (M.-pectoralis-majoroder M.-latissimus-dorsi-Anteil) der kontralateralen C7Wurzel. 12–18 Monate nach der ersten Operation erfolgt eine Biopsie des distalen Nerventransplantatendes zur Überprüfung der Qualität der Nervenregeneration. Neben der Qualität der Axone (motrorisch/sensibel: Acetylcholinesterase-Reaktion) wird die Qualität der Axone 45°, Flexion möglich, keine aktive Außenrotation

II

Abduktion 2. bis 3. Lebensjahr und später)

! Das Risiko einer iatrogen verursachten Dekompensa-

Sekundäre Ersatzoperationen können nach einer Regenerationszeit von 1–3 Jahren notwendig werden, wenn Bewegungsfunktionen nach Spontanregeneration oder operativer Therapie fehlen oder nur ungenügend vorhanden sind. Bei allen Sekundäreingriffen darf man einen noch vorhandenen Regenerationsprozess nicht übersehen. Eine Dekompensation der durch Wachstums- und Adaptationsvorgänge „kompensierten“ Fehlentwicklung der Extremität muss vermieden („nihil nocere“) werden.

Eine freie passive Gelenkbeweglichkeit stellt eine absolute Voraussetzung für die Durchführung dieser Operationen dar. Durch einfache oder mehrfache Sehnenumsetzplastiken kann eine spezifische Bewegungsform wiederhergestellt oder verstärkt werden. Die bisher genannten Rekonstruktionsverfahren können durch adjuvante Eingriffe oft funktionell deutlich verbessert werden.

tion ist umso größer, je länger die Funktionsbehinderung bei dem Kind bestanden hat.

239

240

Plexus brachialis

KAPITEL 6

Tabelle 6.40. Therapieplan bei 2 verfügbaren Wurzeln Hand Truncus inferior (N. medianus, N. ulnaris)

Vorhandene Wurzel

N. radialis

Th3 bis Th5

–

Sekundäre Sehentransfers in Abhängigkeit von der nervalen Regeneration

Ellenbogen Fasciculus lateralis (N. musculocutaneus, N. medianus)

Vorhandene Wurzel

N. radialis

Th3 bis Th5

Schulter N. suprascapularis

1/2 N. XI

N. axillaris

(motorische Äste Plexus cervicalis)

–

Sekundärer Trapeziustransfer

Tabelle 6.41. Therapieplan bei 3 verfügbaren Wurzeln Hand Truncus inferior (N. medianus, N. ulnaris)

Vorhandene Wurzel

Truncus intermedius (N. radialis)

Vorhandene Wurzel

–

Sekundäre Sehentransfers in Abhängigkeit von der nervalen Regeneration

Ellenbogen Fasciculus lateralis (N. musculocutaneus, N. medianus)

Vorhandene Wurzel

Truncus intermedius (N. radialis)

Vorhandene Wurzel

Schulter N. suprascapularis

1/2 N. XI

N. axillaris

(motorische Äste des Plexus cervicalis oder vorhandene Wurzel)

–

Sekundärer Trapeziustransfer

Hand. Im Gegensatz zum Erwachsenen stellt die motorische und sensible Reanimation der Hand beim Neugeborenen das wichtigste Therapieziel dar, denn nur wenn die Sensibilität der Hand der betroffenen Extremität wiederhergestellt wird, wird die Extremität kortikal angelegt und benutzt. Vordringlichstes Ziel muss es sein, eine Vernachlässigung der betroffenen Extremität durch den kindlichen Patienten zu vermeiden.

Motorische Ersatzoperationen sollten nicht vor dem 2. bis 3. Lebensjahr durchgeführt werden. Neben wahrscheinlichen kortikalen Prozessen bei sich noch entwickelnden Bewegungsmustern, ist auch die mangelnde Compliance bei der Nachbehandlung als Grund von schlechten funktionellen Ergebnissen zu nennen. Die Therapie der Pronations-Supinations-Fehlstellung stellt die letzte rekonstruktive Maßnahme im UnterarmHand-Bereich dar. Diese Fehlstellung ist bedingt durch eine Imbalance zwischen Supinatoren (M. biceps brachii) und Pronatoren (Pronator-Flexoren-Muskelmasse im Unterarmbereich). Es entsteht eine muskuläre Imbalan-

KAPITEL 6

ce, Kontraktur der Radioulnargelenke proximal und distal sowie der dazwischen liegenden Membrana interossea. Schließlich kommt es zu einer federnden Fixierung der Subluxations-Luxations-Fehlstellung des Radiusköpfchens mit dem Capitulum humeri. Die frühzeitige Regeneration des M. biceps brachii ist die beste Therapie zur Verringerung der muskulären Imbalance. Ist dies nicht möglich, sollte eine temporäre reversible Schwächung der Pronator-Flexoren-Muskelmasse im Unterarmbereich mit Hilfe von Botulinumtoxin Typ A durchgeführt werden. Für die bereits manifesten sekundären Veränderungen hat sich das therapeutische Vorgehen nach Millesi (1992) bewährt. Ellenbogen. Es können die Ersatzoperationen wie bei Erwachsenen angewendet werden, wobei aber auf die Besonderheiten des kindlichen Skeletts (Wachstum, Epiphyse) geachtet werden muss. Im Gegensatz zum Erwachsenen sollte aber der Trizpestransfer nur als Therapie der letzen Wahl eingesetzt werden. Da die Schulterbewegung meist eine Abduktion von 90° zulässt, kommt es bei fehlender aktiver Ellenbogenstreckung bei einer Abduktion bzw. Flexion im Schulterbereich zu einer unkontrollierten Ellenbogenbeugung mit der Gefahr der Verletzung im Gesichtsbereich. Durch die fehlende Streckwirkung des Trizeps kommt es durch das Überwiegen der Ellenbogenbeuger im Verlauf des Wachstums zu einer schließlich fixierten Luxationsstellung im Bereich des Ellenbogengelenks. Schulter. Die Außenrotationsbewegung im Schultergelenk ist das beste Maß für die Regeneration spontan oder nach operativer Therapie. Je früher und je besser die Regeneration im Bereich der Rotatorenmanschette und des M. deltoideus ist, umso geringer wird das Außenrotationsdefizit. Da im Gegensatz zum Erwachsenen Ausrissverletzungen im Bereich von C5 und C6 selten sind, ist oft eine Restfunktion des M. deltoidues vorhanden. Die Schulterfunktion beim Kind kehrt im Vergleich zum Erwachsenen besser zurück. Die Abduktion und die Außenrotation müssen jedoch oft durch sekundäre Muskel-Sehnen-Transpositionen wiederhergestellt oder augmentiert werden. Für die Abduktion hat sich die Transposition des kranialen Anteils des M. trapezius auf den Humeruskopf – unter Schonung der Epiphyse – bewährt. Für die Wiederherstellung der Außenrotation kommen mehrere Verfahren zum Einsatz. Da der M. subscapularis in den meisten Fällen seine Funktion behält, die Außenrotatoren jedoch meist komplett paretisch sind, kommt es durch das Ungleichgewicht der Kräfte zu einer Innenrotation im Schultergelenk. Durch die Verkürzung der Sehne des M. subscapularis, sekundäre Verkürzung der Gelenkkapsel im Schultergelenk, sekundäre knöcherne Veränderungen im Gelenk und periartikulären Bereich entsteht eine manifeste Innenrotationskontraktur. Um dies zu ver-

Plexus brachialis

meiden oder zumindest deutlich zeitlich zu verzögern, führen wir bei allen schwereren Läsionen (inadäquate Regeneration der Schulter zum Zeitpunkt 2. bis 3. Monat) eine Injektion von Botulinumtoxin Typ A durch. Liegt bereits eine Verkürzung der Subscapularissehnen vor (Abb. 6.30 a–e), ist der so genannte Subscapularis-Release indiziert. Durch stumpfes Ablösen des M. subscapularis, auch in endoskopischer Technik, von der Unterfläche der Skapula kann bei frühzeitiger Operation im 12. bis 18. Lebensmonat eine deutliche Verbesserung der passiven Außenrotation um 30–50° erreicht werden. Wenn die Operation nach dem 18. Lebensmonat durchgeführt wird, ist nur noch eine Verbesserung der Außenrotationsfähigkeit von durchschnittlich 20–30° zu erwarten. Dies ist bedingt durch die stärker ausgeprägte Kontraktur und die sekundären Veränderungen im Knochen-, Gelenk- und Weichteilbereich. Bei bereits vorliegender Kontraktur vor allem der anterioinferioren Kapselanteile kann eine Verbesserung der passiven Gelenkbeweglichkeit nur noch durch eine Kapsulotomie bzw. Kapselplastik erreicht werden. Um den gewonnenen passiven Gelenkbereich erhalten zu können, müssen ausreichend starke aktive Muskeln vorhanden sein. Oft reicht die Kraft der regenerierten Schulteraußendreher aus. Ist dies nicht der Fall, ist die Transposition des M. latissimus dorsi die Therapie der 1. Wahl. Die Transposition des tendinösen Ursprungs bedarf einer exakten Planung. Oft wird zwar die Außenrotation deutlich verbessert, es kommt jedoch auch zu einer Verringerung der Abduktionsfähigkeit, vor allem dann, wenn der neue Insertionspunkt unterhalb der Abduktions-AdduktionsAchse zu liegen kommt.

Adjuvante Eingriffe Wenn während des Wachstums Fehlstellungen eintreten, bzw. wenn nach weitgehender Skelettreife adjuvante Eingriffe notwendig werden, können Tenodesen, Kapsulodesen oder Arthrodesen indiziert sein. Bei einigen Patienten kann auch zu diesem Zeitpunkt noch eine ein- oder mehrzeitige freie mikrochirurgische funktionelle Muskeltransplantation durchgeführt werden. Wenn das Wachstum noch nicht abgeschlossenen ist, sollten Tenodesen nur sehr zurückhaltend eingesetzt werden. Mehrmalige Korrekturen bis zur völligen Skelettreife können notwendig werden. Kapsulodesen sollten mit Ausnahme an der Hand ebenfalls nur sehr restriktiv vor Eintritt in die Pubertät eingesetzt werden. Vor Abschluss des Skelettwachstums sind Arthrodesen eine absolute Seltenheit. Der Einsatz von orthetischen Hilfsmitteln und Hülsenapparaten zur Verbesserung der Funktionalität der gesamten Extremität ist abhängig von der Akzeptanz durch das Kind. Insgesamt ist jedoch mit einer sehr geringen Compliance, vor allem nach Schuleintritt, zu rechnen.

241

242

Plexus brachialis

KAPITEL 6

a

b

c

e

d Abb. 6.30 a–e. Verkürzung der Subscapularissehnen, Kontraktur der Außenrotation. a Klinisches Bild. b Intraoperativ:

Hautschnitt zum Subscapularis-Release. c Hautnaht nach Release. d,e Postoperatives Ergebnis nach 3 Monaten

Botulinumtoxin bei Kokontraktionen. Diese Behandlung soll in Zusammenarbeit mit Neurologen und eventueller EMG-Kontrolle durchgeführt werden. Wiederholte intramuskuläre Injektionen von Botulinumtoxin A bei muskulären Kokontraktionen führen zu einer anhaltenden Stärkung des Agonisten, der dadurch den weiterhin kokontrahierenden Antagonisten überwinden kann.

zierter Muskel) wird gelähmt und der Antagonist wird durch Anspannung gekräftigt. Ob jedoch eine gewisse Plastizität des kindlichen Gehirns allein oder durch eine Kombination von Reizen auf das periphere und/oder zentrale Nervensystem die Ursache der Wirkung des Botulinumtoxin A sein könnte, ist zur Zeit Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen. Indikationen stellen auch muskuläre Imbalancen und Kokontraktionen

Derzeit wird der Haupteffekt der Wirkung mechanistisch den Muskeln selbst zugeschrieben. Der Agonist (inji-

• im Oberarmbereich – Mm. bizeps, trizeps (Abb. 6.31 a–c),

KAPITEL 6

Plexus brachialis

243

a

b

c Abb. 6.31 a–c. Therapie der Trizeps-Bizeps-Kokontraktion durch mehrmalige Injektion von Botolinumtoxin Typ A in den M. triceps. a Pathomechanismus der muskulären Kokontrakti-

onen (mod. nach Schliack). b,c Klinischer Aspekt nach Beendigung der Therapie: b Ellenbogenstreckung, c Ellenbogenbeugung

244

Plexus brachialis

• im Schulterbereich – Mm. teres major, deltoideus, subscapularis und • im Unterarmbereich – Pronations-Supinations-Kokontraktionen dar.

6.2.4.6 Was kann erreicht werden? Spontanverlauf Die weit verbreitete Lehrmeinung ist, dass die Therapie geburtstraumatischer Läsionen des Plexus brachialis konservativ durchgeführt werden soll. In der Literatur werden im Hinblick auf den Spontanverlauf nach geburtstraumatischer Läsion des Plexus brachialis 3 Patientengruppen unterschieden: 1. komplette Spontanheilung (35–81%), 2. partielle Spontanheilung ohne nennenswerte funktionelle und/oder ästhetische Beeinträchtigung (25–65%) und 3 Defektheilung mit gravierender funktioneller und ästhetischer Beeinträchtigung (4–43%; Tabelle 6.42).

KAPITEL 6

Konservative Therapie Das klinische Bild nach konservativer Therapie bei hochgradiger geburtstraumatischer Schädigung des Plexus brachialis kann wie folgt beschrieben werden (Abb. 6.32): Knochen und Weichteile wachsen langsamer als auf der gesunden Seite. Ein 6–8 Monate alter Säugling zeigt eine 10% kürzere obere Extremität. Zum Zeitpunkt der Pubertät beträgt der Längenunterschied etwa 6–7 cm, im Erwachsenenalter maximal eine Handlänge. Neben der primären Funktionsbeeinträchtigung durch die Muskelparese kommt es sekundär durch monatelang andauernde Lähmung zu Gelenkkontrakturen. Vor allem im Schulter- und Ellenbogenbereich sieht man oft hochgradige Veränderungen. Durch die Kontraktur der Gelenkkapsel kommt es im Schultergelenk zu einer frühen Mitbewegung der Skapula, was zu einer Umkehrung des skapulothorakalen Bewegungsrythmus führt und im Bereich des Ellenbogens die Streckung beeinträchtigt. Da sich nach einigen Jahren einige Fasern der Schultergürtelmuskulatur und besonders der Ellenbogenmuskulatur erholt haben, wird der verkürzte Arm leicht abduziert, mit leicht gebeugtem Ellenbogen (Ausfall oder Schwächung des Trizeps) und supiniertem Unterarm (Zug des M. biceps brachii), mit (passiv) gestrecktem Radiokarpalgelenk, aber leicht gebeugten Fingern gehalten (vgl. Abb. 6.32).

Tabelle 6.42. Ergebnisse nach geburtstraumatischer Plexusläsion bei konservativer Therapie Gruppe I: komplette Spontanheilung

Gruppe II: partielle Spontanheilung ohne nennenswerte funktionelle und/oder ästhetische Beeinträchtigung

Gruppe III: Defektheilung mit gravierender funktioneller und ästhetischer Beeinträchtigung

[n]

[n]

[%]

[n]

[%]

[n]

[%]

Bauer und Vojta

57

24

42

25

44

8

14

Gordon et al.

35

–

–

–

–

–

7

Greenwald et al.

38

–

–

–

–

–

4

Hentz

25

8

32

10

40

7

28

Jackson u. Hoffer

21

17

81

–

–

4

19

Lone

103

40

39

30

29

32

31

Michelow et al.

66

–

–

–

–

5

8

Rossi et al.

34

12

35

22

65

–

–

Tan

35

24

69

7

20

4

11

Tassin

44

14

32

11

25

19

43

Insgesamt

458

KAPITEL 6

Abb. 6.32. Spontanverlauf einer Defektheilung mit gravierender funktioneller und ästhetischer Beeinträchtigung (Gruppe-III-Ergebnis) nach geburtstraumatischer Plexusparese

Bei schweren Läsionen, besonders bei Wurzelausrissen, bleibt die Sensibilität monatelang und manchmal auch dauernd beeinträchtigt. Dies spielt sich in einem Alter ab, in welchem das zentrale Nervensystem seine Reife noch nicht erreicht hat und das Körperschema noch nicht endgültig festgelegt ist. Nach Spontanregeneration, unterstützt durch intensive konservative Therapie (Vojta u. a.), kann eine nützliche Erholung in 70% der Sensibilität und nur in 33% der Motorik erwartet werden.

Operative Therapie Auch nach operativer Revision des Plexus brachialis kommt es zu einem verminderten Extremitätenwachstum als Ausdruck der nervalen Schädigung. Je früher die operative Revision durchgeführt wird, desto geringer sind die Längendifferenzen. Durch die frühere und stärkere Reinnervation treten sekundäre Gelenkkontrakturen signifikant seltener auf. In Abhängigkeit von Ausmaß und Schwere der Schädigung können folgende Ergebnisse erwartet werden:

Plexus brachialis

Bei einer oberen Plexusläsion (C5/C6) kann nach frühzeitiger Plexusrevision alleine in 60–80% der Fälle eine gute (Grad III) bis normale (Grad V) Schulterfunktion erreicht werden. In 20–40% der Patienten kann durch zusätzliche sekundäre Ersatzoperationen ebenfalls eine signifikante Ergebnisverbesserung (Grad III und besser) erzielt werden. Die Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion gelingt in mindestens 90% der Fälle. Bei den erweiterten oberen Plexusläsionen (C5, C6, C7) wird in 70–90% eine befriedigende (Grad III), gute (Grad IV) oder normale (Grad V) Schulterfunktion durch die Plexusoperation erreicht. Ellenbogenbeugung und -streckung können meist wiedererlangt werden. Die aktive Handgelenk- und Fingerstreckung wird jedoch nur in 55–70% der Fälle erreicht. Bei den kompletten (C5 bis Th1) Plexusläsionen kann eine befriedigende (Grad III) bis normale (Grad V) Schulterfunktion in 53–85% der Fälle beobachtet werden. In der Regel kann eine Ellenbogenbeugung wiedererlangt werden. Die Wiederherstellung der Ellenbogenstreckung sowie der Handgelenk- und Fingerstreckung ist abhängig von der Anzahl der ausgerissenen Wurzeln. Die Handgelenk- und Fingerbeugung kann bei 33–75% der Fälle, die Funktion der intrinsischen Handmuskulatur in bis zu 50% durch alleinige frühzeitige Nervenchirurgie wiederhergestellt werden. Mit Hilfe von sekundären Sehnentransfers (z. B. Handgelenk- und Fingerstreckung) kann in den meisten Fällen noch eine deutliche Ergebnisverbesserung erzielt werden.

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K. Wintsch

Inhalt 7.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 250 7.1.1.1 Muskelkraft. . . . . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.2 Muskelamplitude. . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.3 Verlaufsrichtung . . . . . . . . . . . . 250 7.1.1.4 Innervation (funktionelle Beziehung des Kraftspenders zum zu ersetzenden Muskel). . . . . . . . . . 250 7.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 7.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 7.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 7.1.4.1 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . 252 7.1.4.2 Faktoren, die bei der Auswahl des Spendermuskels und der Transposition zu berücksichtigen sind. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 7.1.4.3 Prinzipien der Operationstechnik. . 254 7.1.4.4 Adjuvante operative Maßnahmen. 256 7.1.4.5 Prinzipien der postoperativen Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . 256 Immobilisation . . . . . . . . . . . . . 256 Physiotherapie und Ergotherapie bei Sehnentransposition. . . . . . . 257 7.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 260 7.2.1 Operationen bei Ausfällen der Opposition und Adduktion des Daumens. . . . . . . . . . 260 7.2.1.1 Opponensersatz mit Abductor digiti minimi. . . . . . . . . . . . . . . 262 7.2.1.2 Opponensersatz mit Flexor digitorum-superficialis-IV-Sehne . . 262 7.2.1.3 Opponensersatz mit Palmaris longus-Sehne. . . . . . . . . . . . . . 266 7.2.1.4 Intermetakarpale Spanplastik. . . . 266 7.2.1.5 Adduktionsersatzplastik. . . . . . . 267

KAPITEL 7

Motorische Ersatzplastiken der Hand

7.2.2 Lumbricalesersatzoperationen . . . . . . . . . 7.2.2.1 Extensor-carpi-radialis-longus Transfer zum Lumbricalesersatz (“Extensor-to-flexor-Manitailed Transfer” nach Brand) . . . . . . . . . 7.2.2.2 Palmaris-longus-Manitailed Transfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2.2.3 Flexor-digitorum-superficialis Manitailed-Transfer. . . . . . . . . . . 7.2.2.4 Kapsulodese der Grundgelenke nach Zancolli. . . . . . . . . . . . . . . 7.2.3 Ersatzoperationen nach Radialisparese. . . . 7.2.3.1 Pronator-teres-Transfer zur Handgelenkstreckung. . . . . . . . . 7.2.3.2 Flexor-carpi-ulnaris-Transfer zur Fingerstreckung. . . . . . . . . . 7.2.3.3 Palmaris-longus-Transfer zur Daumenstreckung. . . . . . . . . 7.2.4 Ersatzoperationen nach Strecksehnen ruptur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2.4.1 Extensor-index-proprius-Transfer zur Daumenstreckung (“Indicis-Transfer”) . . . . . . . . . . . 7.2.4.2 Seit-zu-Seit-Koppelung im Strecksehnenbereich . . . . . . . 7.2.4.3 Extensor-index-propriusoder Extensor-digiti-minimi-Transfer im Strecksehnenbereich . . . . . . . 7.2.5 Wiederherstellung der Beugefunktion. . . . 7.2.5.1 Extensor-carpi-radialis-longus Transfer bei Ausfall der langen Beugesehnen. . . . . . . . . . . . . . 7.2.5.2 EDM- und EIP-Transfer für die Daumenbeugung. . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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268 271 271 271 274 274 274 278 278 278 280 280 282 283 283 286

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KAPITEL 7

7.1 Allgemeines

7.1.1.2 Muskelamplitude

Durch motorische Ersatzoperationen sollen Muskelfunktionen wieder hergestellt werden, die durch direkte Verletzungen von Muskeln, Nerven oder Krankheiten verloren gegangen sind. Mit Hilfe dieser Techniken können auch Funktionen von Muskeln, die durch Wiederherstellung der Nerven nur teilweise oder abgeschwächt wieder gekommen sind, ersetzt oder verstärkt werden. Diese Ersatzoperationen sind ein wesentlicher Bestandteil des integrativen Konzepts zur Rehabilitation nach peripheren (Plexus brachialis) und zentralen Nervenverletzungen.

Der Gleitweg der zu verlagernden Muskel-Sehnen-Einheit muss ausreichend für die gewünschte Bewegung sein. Die normale Amplitude eines Muskels ist die Distanz, die eine Sehne aus der Position bei passiv maximal gespanntem in die bei voll kontrahiertem Muskel zu gleiten vermag. Die erforderliche Amplitude an einem Gelenk ist dagegen der Gleitweg, den die Sehne während des vollen Bewegungsausmaßes des Gelenks zurücklegen muss. Die Muskelamplitude wird in der Funktion der Hand stark beeinflusst von:

7.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 7.1.1.1 Muskelkraft Nach Brandt ist: • die Masse oder das Volumen der Muskelfaser proportional der Arbeitsleistung, • die mittlere Faserlänge proportional der Exkursion und • die physiologische Querschnittsfläche aller Fasern proportional der Spannung. Für die tabellarischen Übersichten werden folgende Begriffe benutzt: • „mean resting fiber length“, • “mass fraction” (prozentualer Anteil des Gewichts des Einzelmuskels am Gewicht sämtlicher Unterarm- und Handmuskeln) und • “tension fraction” (prozentualer Anteil des Eigenmuskels an der Summe der physiologischen Querschnittsflächen aller Unterarm- und Handmuskeln). Der physiologische Querschnitt errechnet sich durch Division des Muskelvolumens durch die mittlere Faserlänge. Werte für die einzelnen Muskeln lassen eine korrekte Beurteilung der Eignung im Hinblick auf eine Transposition zu. Wenn man diese Werte richtig anwendet, können Verlust und Gewinn durch die Muskelumlagerung ausreichend berechnet werden. Es muss dabei beachtet werden, dass derartige Werte nicht nur von Person zu Person wechseln, sondern auch an einem Menschen zu verschiedenen Zeiten (z. B. Zunahme bei sportlichem Training, Abnahme bei Krankheit, Alter).

• der Zahl der Gelenke, über die die Sehne hinweg zieht, und deren Position (eine Verstärkung der erforderlichen Amplitude kann auch erreicht werden durch Umwandlung eines monoartikulären in einen polyartikulären Muskel), • dem Abstand der Sehne von der Gelenkachse in den verschiedenen Positionen (durch Spaltung der umliegenden Faszien und Herauslösen des Muskels aus seiner bindegewebigen Umgebung kann die Exkursion vermehrt werden). Die Bewegungsamplitude sollte annähernd gleich sein wie die des zu ersetzenden Muskels. Eine zu kleine Amplitude bedeutet einen kleineren Bewegungsausschlag. Eine zu große Amplitude kann unter Umständen eine unerwünschte Überkorrektur bewirken. So kann es z. B. bei der Lumbricalis-Ersatzoperation zu Schwanenhalsdeformitäten kommen, wenn die Amplitude der transponierten Sehnen zu groß ist.

7.1.1.3 Verlaufsrichtung Zur Vermeidung eines Verlusts an Kraft und Amplitude ist ein möglichst geradliniger Verlauf des transponierten Muskels anzustreben. Jeder abgewinkelte Verlauf um ein Widerlager führt zur Beeinträchtigung der Gleitfähigkeit der umgelagerten Sehne. In einigen Fällen kann eine abgewinkelte Verlaufsrichtung nicht vermieden werden. Ein entsprechender Verlust ist deshalb einzukalkulieren. In anderen Fällen kann eine Abwinkelung durch ausreichende Mobilisierung (Ablösen von Ursprungsteilen des Muskels von Faszien oder Knochen) vermieden werden.

7.1.1.4 Innervation (funktionelle Beziehung des Kraftspenders zum zu ersetzenden Muskel) Ein wichtiges Kriterium bei der Auswahl des adäquaten Spendermuskels ist die Frage nach Antagonismus und Synergismus der alten mit der neuen Funktion. Dabei

KAPITEL 7

muss zwischen anatomischem und funktionellem Synergismus unterschieden werden. Anatomisch gesehen sind alle Strecksehnen an der Hand unter sich Synergisten. Sie sind Antagonisten zu den Beugesehnen. Funktionell gesehen bezeichnet man Muskeln dann als Synergisten, wenn sie sich bei bestimmten wichtigen Bewegungsabläufen gleichzeitig kontrahieren. So betrachtet sind die Extensoren des Handgelenks Synergisten zu den langen Beugesehnen der Finger, indem sie sich beim Faustschluss zusammen mit den langen Fingerbeugern anspannen, um das Handgelenk in Dorsiflexion zu halten. In gleicher Weise sind die Handgelenkbeuger Synergisten zu den Fingerstreckern, indem sie sich anspannen, wenn die Finger gestreckt werden. Sie verhindern dabei, dass die Hand durch die Fingerstrecker in Dorsiflexion gezogen wird. Für die Sehnentransposition ist der funktionelle Synergismus ausschlaggebend bei der Wahl eines Spendermuskels. Im Gehirn ist der Funktionsablauf als Bewegung, und nicht als Aktion eines einzelnen Muskels verankert, sodass nach Transposition ein Muskel ohne größere Probleme an einer funktionell agonistischen (synergistischen) oder antagonistischen Bewegung teilnehmen kann. Je besser die Innervationsmuster des zu transponierenden Muskels mit dem zu ersetzenden hinsichtlich Amplitude, zeitlicher Rekrutierung und Dauer übereinstimmen, desto schneller wird der Muskel in die neue Bewegung integriert und desto besser ist der Wirkungsgrad des transponierten Muskels an seinem neuen Ansatz. Muss für einen ausgefallenen Muskel ein funktioneller Anatagonist als Kraftspender verwendet werden, so sind die Erfolgsaussichten schlechter, auch wenn es sich anatomisch um einen Synergisten handelt. Für den Erfolg kommt es in diesen Fällen neben der Mitarbeit des Patienten insbesondere auf eine spezielle Physiotherapie (z. B. präoperatives Training eines Muskels zur Transposition, postoperatives Biofeedback-Training mit Hilfe eines über Oberflächenelektroden abgeleiteten Elektromyogramm/EMG).

7.1.2 Diagnostik Die exakte präoperative Diagnostik und Planung sind Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie. Bei der Erstuntersuchung wird erst- und einmalig eine detaillierte Allgemeinanamnese erhoben. Neben der Händigkeit im Bereich der oberen Extremität, chronischen Erkrankungen (Diabestes mellitus u. a.) und Nikotinkonsum werden vor allem die beruflichen und individuellen Notwendigkeiten des Patienten eruiert. Die klinische Untersuchung beinhaltet die Beurteilung der notwendigen Voraussetzungen für die erfolgreiche Wiederherstellung einer inadäquaten oder feh-


lenden Muskelfunktion. Die standardisierte klinische Untersuchung umfasst: • die subjektive Bewertung von Beschwerden (Schmerzskala 0–10), Wetterfühligkeit und Kälteempfindlichkeit, • die Sensibilitätstestung im Unterarm- und im Handbereich (radial und ulnar), • die Untersuchung der aktiven und passiven Gelenkbeweglichkeit mit Hilfe der Neutral-Null-Methode und • die Beurteilung der Muskelkraft jedes einzelnen Muskels der oberen Extremität nach der Klassifikation des „Medical Research Council“ (MRC). Die Anwendung des Dokumentationsschemas nach Narakas (1989) hat sich bewährt. Die apparative Diagnostik umfasst in der Regel die konventionellen Röntgendiagnostik und die Elektroneurodiagnostik. Die Röntgenuntersuchung in 2 Ebenen mit Einbeziehung der angrenzenden Gelenke des betroffenen Abschnitts dokumentieren in Ergänzung zur klinischen Untersuchung den Zustand dieser Gelenke, insbesondere irreversible Gelenkschädigungen von physiotherapeutisch zugänglichen Versteifungen. Der klinische Befund der Muskelfunktionen kann elektroneurographisch, besonders durch differenzierte EMG-Untersuchungen, objektiviert werden. In manchen Fällen ist es damit möglich, Reinnervationsvorgänge festzustellen und die Entscheidung über ein chirurgisches oder zunächst konservatives Vorgehen zu treffen. Die neurophysiologischen Untersuchungen wie die Bestimmung der Nervenleitgeschwindigkeit und vor allem die Elektromyographie haben einen hohen Stellenwert bei: • Sicherung der Einschätzung der Läsionshöhe, • Unterscheidung nervaler und muskulärer Schädigungen, • Einschätzung der Schwere der Nervenläsion, • Einschätzung der Nervenregeneration, • Ausschluss einer (zusätzlichen) zentralen Läsion.

Bei einer traumatischen Schädigung können weitere apparative Untersuchungen in Abhängigkeit von Ursache und Ausmaß der Schädigung notwendig werden (s. Band IV, Kap. 2).

7.1.3 Klassifikation Motorische Ersatzoperationen können klassifiziert werden nach Art der Verlagerung, Anzahl der überspannten Gelenke, im Hinblick auf den zeitlichen Einsatz und das Ausmaß der verbliebenen motorischen Funktion. Darüber hinaus sind noch einige Sonderfälle zu unterscheiden (Tabelle 7.1).

251

252

Motorische Ersatzplastiken der Hand Tabelle 7.1. Klassifikation der motorischen Ersatzoperationen Art der Verlagerung monopolar bipolar Anzahl der überspannten Gelenke monoartikulär polyartikulär Zeitlicher Einsatz primär sekundär Grad des Funktionsausfalls partieller Ausfall (M 1–3) kompletter Ausfall (M 0) Sonderfälle primär zum Zeitpunkt der Nervenrekonstruktion bereits geplante Ersatzoperation ein- oder mehrzeitige freie funktionelle Muskeltransplantation

Nach der Art der Verlagerung unterscheidet man monopolar, d. h. nur eine Insertion wird verändert, und bipolar, d. h. Ansatz und Insertion werden abgelöst und neu inseriert. In Abhängigkeit davon, wie viele Gelenke überspannt werden, unterscheidet man in monoartikuläre und polyartikuläre motorische Ersatzoperationen. Mit Bezug auf den zeitlichen Einsatz spricht man von primären und sekundären Ersatzoperationen. Primäre Ersatzoperationen werden – in Unkenntnis der möglichen nervalen Rekonstruktionsmöglichkeiten – besonders bei hohen Nervenschädigungen empfohlen. Kommt es nach einer gleichzeitig vorgenommenen Nervenrekonstruktion zu einer ausreichenden motorischen Regeneration, können die transponierten Sehnen rückverlagert werden. Dieses Vorgehen kann indiziert sein bei verschiedenen Nerven mit bekannt eingeschränkter Regenerationsfähigkeit oder bei älteren Patienten mit ebenfalls verminderter Regenerationsfähigkeit. Es muss allerdings immer darauf geachtet werden, dass durch die nervale Regeneration eine Funktionsbeeinträchtigung bei gleichzeitig bestehender Ersatzoperation eintreten kann. Sekundäre Ersatzoperationen werden im Allgemeinen 2–3 Jahre nach erfolgter Nervenrekonstruktion durchgeführt. Im Hinblick auf das zu erzielende Ergebnis ist es wichtig, zu unterscheiden in Ersatzoperationen bei komplette fehlender Funktion und solche bei partiell fehlender Funktion. Bei partiell fehlender Funktion bestehen noch die normalen Reflex- und Regelkreise, weshalb bei adä-

KAPITEL 7

quater Auswahl des Sehnentransfers ein deutlich besseres Ergebnis bezüglich Funktionalität und Dauer der Rehabilitation erreicht wird als nach komplettem Funktionsausfall. Diese Unterscheidung ist vor allem bei Patienten mit stammnahen Läsionen (z. B. Plexus brachialis) bedeutend. Schließlich sind noch einige Sonderfälle zu unterscheiden: Zu den Sonderfällen zählt man die primär zum Zeitpunkt der Nervenrekonstruktion bereits geplante Ersatzoperation und die ein- oder mehrzeitige freie funktionelle Muskeltransplantation: Bei dem primär zum Zeitpunkt der Nervenrekonstruktion bereits geplanten Muskel-Sehnen-Transfer wird zum Zeitpunkt der Nervenwiederherstellung ein bestimmter Muskel reinnerviert, mit dem Ziel, nach adäquater Reinnervation durch sekundäre Transposition eine bestimmte Bewegung zu rekonstruieren oder augmentieren (z. B. M. latissims dorsi oder M. triceps zur geplanten sekundären Transposition nach Reinnervation zur Verbesserung der Außenrotation im Schulterbereich oder Ellenbogenbeugung). Stehen bei ausreichender Innervation keine Muskel-Sehnen-Gruppen für die Transposition zur Verfügung (direkte Muskelschädigung, Muskeldegeneration bei Denervationszeit >2–3 Jahre), kann eine freie mikrovaskuläre funktionelle Muskeltransplantation durchgeführt werden. Fehlt eine ausreichende Innervation, kann mit Hilfe eines mehrzeitigen Vorgehens ein Nerventransplantat vorgelegt werden, um dann bei ausreichender Axonzahl im Bereich des distalen Transplantatstumpfes eine freie mikrovaskuläre Muskeltransplantation durchzuführen.

7.1.4 Therapie 7.1.4.1 Indikationen Indikationen für Ersatzoperationen stellen die Wiederherstellung, die Verbesserung (Augmentation) und die Balancierung einer Funktion dar (Tabelle 7.2). Funktionsstörungen können bedingt sein durch; 1. irreparable Nervenschädigungen (Trauma, Poliomyelitis, Lepra), 2. inadäquat regenerierte Nervenschädigungen, 3. Muskelzerstörung („Endorganinsuffizienz“) direkt (Trauma) oder indirekt durch Gefäßschädigung (ischämische Kontraktur), 4. Sehnenverletzungen, 5. angeborene Fehlbildungen und 6. Fehlinnervationen nach nervaler Regeneration (muskuläre Ko-Kontraktionen).

KAPITEL 7 Tabelle 7.2. Indikationen für motorische Ersatzoperationen Wiederherstellung (Rekonstruktion) irreparable Nervenschädigungen (Trauma, Poliomyelitis, Lepra) komplette Muskelzerstörung („Endorganinsuffizienz“) direkt (Trauma) indirekt (Gefäßschädigung) Sehnenverletzungen Angeborene Fehlbildungen Aplasie Verbesserung (Augmentation) inadäquat regenerierte Nervenschädigung partielle Muskelschädigung direkt (Trauma) indirekt (Gefäßschädigung) Angeborene Fehlbildungen Hypoplasie Balancierung muskuläre Ko-Kontraktionen

7.1.4.2 Faktoren, die bei der Auswahl des Spendermuskels und der Transposition zu berücksichtigen sind Häufig bestehen für die Neuverteilung der funktionierenden Muskeln mehrere Möglichkeiten. Es empfiehlt sich deshalb, sich an bewährte Methoden zu halten und nur bei genügender Erfahrung in Ausnahmefällen eigene Lösungen zu suchen. Eine geschickt gewählte, technisch gut ausgeführte Neuverteilung (Balancierung) der funktionierenden Elemente ermöglicht im Zusammenhang mit einer konsequenten Physiotherapie und der natürlichen Anpassungsfähigkeit des Patienten in manchen Fällen eine fast vollständige Wiederherstellung der Funktion. In der Regel ist eine Funktionsverbesserung, nicht aber eine Restitutio ad integrum zu erwarten. Unter Berücksichtigung des einzelnen Falles muss entschieden werden, welche Ausfälle und Mängel in Kauf genommen werden sollen. Für das richtige Funktionieren eines Transfers spielen viele Faktoren eine Rolle (Tabelle 7.3). Die für den Transfer ausgewählten Muskeln sollten entweder eine ähnliche Funktion haben oder in der gleichen Bewegungsphase aktiviert werden. Der Muskel muss als Ganzes transponiert werden. Es ist nicht möglich, dass der gleiche Muskel als Agonist und Antagonist eingesetzt wird. Neben einer ausreichenden Bewegungsamplitude muss die sekundäre Ersatzoperation auch eine ausreichende Kraft (Muskelquerschnitt) wiederherstellen. Die Kraft des Spendermuskels im Verhältnis zum zu ersetzenden Muskel sollte gleich oder zumindest annähernd gleich sein. Bei eher lockeren, hypermobilen Ge-


Tabelle 7.3. Faktoren, welche bei einer motorischen Ersatzoperation berücksichtigt werden müssen 1.

Funktionelle Beziehung des Kraftspenders zum zu ersetzenden Muskel

2.

Verhältnis der Kraft des Spendermuskels zum gelähmten Muskel

3.

Bewegungsausschlag, vergleichend zwischen Kraftspender und ausgefallenem Muskel

4.

Lagebeziehung der beiden Muskeln zueinander

5.

Spenderdefekt im Verhältnis zum Benefit

6.

Funktion der Weichteile und Gelenke

7.

Folgen von Nebenverletzungen

8.

Atypische Innervation und Mischinnervation nach Reinnervation

9.

Falsch zusammengenähte Sehnen

10.

Einstellung des Patienten

11.

Motorische Lernfähigkeit des Patienten

12.

Sensibilität im Empfängergebiet

lenken wird lieber ein etwas schwächerer Kraftspender verwendet. Bestehen von Natur aus oder als Folge des Unfalls eher stabile, z. T. in der passiven Beweglichkeit eingeschränkte Gelenke, so wird eher ein kräftiger Spender gewählt. Da bei jeder Transposition Kraft verloren geht (Faustregel M –1), soll kein geschädigter oder reinnervierter Muskel verwendet werden. Der Muskel muss nach Transposition eine ausreichende Amplitude für die neue Bewegung aufweisen. Ist die Amplitude des Kraftspenders wesentlich kleiner als die des ausgefallenen Muskels, so wird im entsprechenden Gelenk ein verminderter Bewegungsausschlag zu erwarten sein. Es muss im einzelnen Fall beurteilt werden, ob dieser Ausschlag für die Funktion ausreicht oder nicht. Eine größere Amplitude des Kraftspenders kann bei hypermobilen Gelenken von Nachteil sein. Dieser Nachteil kann z. T. kompensiert werden, wenn der Kraftspender schwächer ist als der ausgefallene Muskel. Um einen unnötigen Kraftverlust zu vermeiden, sollte ein möglichst gerader Verlauf gewählt werden. Ist eine Richtungsänderung notwendig, müssen Umlenkvorrichtungen („pulley“) vorhanden sein. Es ist von Vorteil, wenn der Kraftspender nur wenig verlagert werden muss und wenn er bei der Verlagerung möglichst wenig mit dem Skelett oder mit starren Strukturen wie Septen oder Narben usw. in Kontakt kommt. Auch die Zugrichtung soll nach der Verlagerung möglichst gleich sein wie die des zu ersetzenden Muskels. Beim Ersatz kleiner Handmuskeln durch Muskeln vom Unterarm ist ferner wich-

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tig, dass der Kraftspender über ein zusätzliches Gelenk zieht. Je nach Stellung des Handgelenks wird die Wirkung des Kraftspenders verstärkt oder abgeschwächt. Der Patient kann damit auch durch entsprechende Bewegung des Handgelenks sowohl das Anspannen wie auch das Erschlaffen des Muskels verstärken. Der Spenderdefekt eines jeden Muskeltransfers muss beachtet werden. Der durch das Umsetzen des Spendermuskels zu erwartende Funktionsgewinn muss größer sein als der Funktionsverlust an der Entnahmestelle. Die Weichteilverhältnisse sollen ohne Probleme Muskel- und Sehnenverlagerungen zulassen, oder der Weichteilmantel muss vor oder gleichzeitig mit der Ersatzoperation wiederhergestellt werden können (z. B. myokutaner M.-latissimus-dorsi-Transfer). Bevor die Transposition durchgeführt wird, sollte die passive Beweglichkeit der beteiligten Gelenke so gut wie möglich durch Physiotherapie und, wo nötig, auch operativ gebessert werden. Bestehen noch Restbehinderungen, sollte ein starker Kraftspender gewählt werden. Die Gleitfähigkeit der Sehnen kann beeinträchtigt sein. Oft sind auch ein Teil der Sehnen nicht genäht oder gar reseziert worden. Sowohl bei der Wahl des Kraftspenders als auch bei der Beurteilung der Ausfälle ist bei bekannten Nervenverletzungen genau zu prüfen, welche Muskeln ausgefallen sind, um atypische Innervationen berücksichtigen zu können. Dies gilt besonders bei Medianus- und Ulnarisausfällen (Martin-Gruber-Anastomosen, Rich-CannieuAnastomosen) für die Thenarmuskulatur, die oberflächlichen und tiefen Fingerbeuger und den M. flexor carpi ulnaris. Je wichtiger eine ausgefallene Funktion für den Patienten ist, desto besser sind die Aussichten, dass die neue Funktion des transferierten Muskels vom Patienten gelernt wird. So wird z. B. die Daumenopposition nach Ersatzoperation im Allgemeinen besser gelernt als die Daumenadduktion. Aus diesen Gründen gilt bei weniger wichtigen Ausfällen noch mehr als sonst, dass ein funktioneller Synergist als Kraftspender gewählt werden soll. Neben den defektbedingten Faktoren lassen sich auch patientenbedingte Faktoren benennen, welche die Auswahl des Verfahrens signifikant beeinflussen können. Zu den patientenbedingten Faktoren gehören • • • • • • • • •

Alter, Geschlecht, allgemeiner Gesundheitszustand, Beruf und Freizeitverhalten, Intelligenz, Wünsche des Patienten, Compliance, soziales Umfeld und Motivation.

KAPITEL 7

Im ungünstigen Fall, bei dem man gezwungen ist, einen Antagonisten als Kraftspender zu wählen, muss eine genügende motorische Lernfähigkeit und eine positive Einstellung des Patienten vorausgesetzt werden können. Sensibilität im Empfängergebiet sollte vorhanden sein, ist aber keine zwingende Voraussetzung, wie die Ergebnisse mit Muskeltranspositionen bei Tetraplegikern und Patienten mit Lepra gezeigt haben. Bei traumatisch bedingten Schädigungen sollte aber jeder Versuch der Sensibilitätswiederherstellung unternommen werden, um auch ohne Augenkontrolle die Hand einsetzen zu können.

7.1.4.3 Prinzipien der Operationstechnik Eine korrekte Schnittführung dient nicht nur einem guten Zugang zu den Muskeln und Sehnen mit der Möglichkeit einer ausreichenden Mobilisierung, sondern auch der Vermeidung einer Behinderung des Gleitvermögens der transponierten Muskel-Sehnen-Einheit. Sehnennahtstellen sollten nicht direkt unterhalb der Hautnaht zu liegen kommen. Die bevorzugten Inzisionen verlaufen lappenbildend S- oder L-förmig; kurze quergerichtete Inzisionen sind günstig für das Aufsuchen, Mobilisieren und Verlagern der Muskeln bzw. Sehnen. Generell sollte die Haut so wenig wie möglich eröffnet werden. Zur Minimierung der durch das Operationstrauma bedingten Adhäsionen haben sich Tunnelierungsinstrumente sehr bewährt. Sie erlauben, Sehnen umzulagern ohne sie in größerem Umfang frei zu legen. Die am besten geeignete Schicht für den neuen Verlauf der Muskel-Sehnen-Einheit ist subkutan außerhalb der tiefen Faszie. Sie muss allerdings zur Darstellung und Mobilisierung des Kraftspenders sowie im Bereich der Vereinigungsstellen ausgedehnt gespalten bzw. reseziert werden.

! Bei der Sehnenumlegung ist vor allem auf die Scho-

nung des Paratendineums zu achten, um die Gleitfähigkeit zu erhalten. Verletzungen führen zu Adhäsionen mit Funktionseinschränkungen.

Der neue Ansatz der transponierten Muskel-Sehnen-Einheit erfolgt selten am Knochen durch Periostnaht, transossäre Naht (z. B. Mitek-Anker) oder transossäre Tunnelierung. Meist wird der Ansatz an den Sehnen des gelähmten und zu ersetzenden Muskels vorgenommen. Hier gibt es die beiden Möglichkeiten der End-zu-End- und End-zuSeit-Verbindung. Die letztgenannte Verbindung ist dann bevorzugt zu wählen, wenn die Transposition reversibel bleiben soll. In Fällen irreversibler Lähmungen ist die End-zu-End-Verbindung sicher die bessere Methode, da sie einen geradlinigen Verlauf ohne die sonst verbleibende Abwinklung erlaubt. Für die eigentliche Nahttechnik hat sich das Verfahren nach Pulvertaft (Abb. 7.1 a,b) bewährt.

KAPITEL 7

Motorische Ersatzplastiken der Hand Abb. 7.1 a,b. Technik der Sehnennaht. a End-zu-Seit nach Pulvertaft. b End-zuEnd nach Zechner

a

b

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KAPITEL 7

Tabelle 7.4. Definition der Spannung bei motorischer Ersatzoperation Maximale Spannung:

Muskel ist bis zur Dehnungsgrenze gespannt

Neutrale Spannung:

Durch Zug an der Sehne wird diese zuerst gespannt; dann wird sie losgelassen und ohne Zug spannungsfrei verankert

3 mm positive Spannung:

Sehne wird 3 mm gegenüber der neutralen Spannung nach distal gezogen

Mittlere Spannung:

Spannung bei Halbierung der Dehnungsstrecke von neutraler bis maximaler Spannung

Für jeden Transfer ist eine optimale Spannungswahl entscheidend. Da die Spannung eines Muskels durch die Stellung der bewegten Gelenke beeinflusst wird, muss neben der gewünschten Spannung (Tabelle 7.4) auch angegeben werden, in welcher Stellung die Gelenke gehalten werden müssen. In der klinischen Praxis wird dabei so vorgegangen, dass die Finger bzw. die Hand in die zu ersetzende Position gebracht werden und dann unter der adäquaten Spannung des transponierten Muskels der Eingriff vorgenommen wird. Eine Kontrolle erfolgt durch passives Bewegen des proximalen Gelenks, wobei es durch den Tenodeseeffekt zu gegenläufigen Bewegungen in den distalen Gelenken kommen muss: Handgelenkbeugung muss zur Fingerstreckung, Handgelenkstreckung zur Fingerbeugung führen.

7.1.4.4 Adjuvante operative Maßnahmen Neben der Möglichkeit der Tenodese und Kapsulodese sollte auch die Arthrodese bedacht werden. Diese adjuvanten Eingriffe können entweder vor, gleichzeitig mit oder nach der motorischen Ersatzoperation durchgeführt werden. Mit einer Kapsulodese erfolgt eine Einschränkung der passiven Gelenkbeweglichkeit. Da es sich um einen Weichteileingriff handelt, ist dieser als weniger definitiv als eine Arthrodese anzusehen. Darüber hinaus verbleibt in dem belassenen Sektor die Beweglichkeit. Die Arthrodese verfolgt verschiedene Ziele. Einerseits wird dadurch ein Gelenk in einer funktionsgünstigen Stellung, welche durch die bestehenden Muskelausfälle nicht mehr gehalten werden kann, fixiert. Andererseits werden noch funktionierende, am behandelten Gelenk ansetzende Muskeln für andere Aufgaben frei. Diese stehen zur Sehnentransposition zur Verfügung. Durch die Arthrodese kann ein Tendoseseffekt verhindert oder verstärkt werden. Je nachdem, ob die benutzte Sehne bei einer Tenodese ein weiteres, aktiv bewegliches Gelenk überspannt oder nicht, unterscheidet man dynamische und statische Tenodesen. Die Tenodese über ein Gelenk blockiert

dieses in einer Richtung. Tenodesen über mehrere Gelenke koppeln die Bewegung dieser Gelenke in einer Weise, welche in Kombination mit noch funktionierenden Muskeln oder mit Sehnentranspositionen genutzt werden kann. Zur Verbesserung der Funktionalität der gesamten oberen Extremität können auch orthetische Hilfsmittel und Hülsenapparate eingesetzt werden. Zur Optimierung der Nervenregeneration und zur Therapie von Ko-Kontraktionen kann die intramuskuläre Injektion von Botulinumtoxin in den Antagonisten während der frühen Trainingsphase erfolgreich eingesetzt werden. Hierdurch kann die neue Bewegung ohne Beeinflussung durch den Antagonisten im Sinne eines „ modulierenden Zügel“ erlernt und verinnerlicht werden. Ist eine ausreichende Bewegungsamplitude und Kraft (peripherer Effekt des Botulinumtoxins auf den Bewegungsapparat) und Bewegungskontrolle (zentraler Effekt des Botulinumtoxins) erreicht, kann auch bei nachlassender Lähmung des Antagonisten die neue Bewegung erhalten und nun auch unter physiologischen Agonisten-Antagonisten-Bedingungen erlernt und durchgeführt werden (Effekt des Botulinumtoxins auf Rückenmarksebene und ZNS).

7.1.4.5 Prinzipien der postoperativen Nachbehandlung Immobilisation Bei normal innervierten Muskel-Sehnen-Einheiten erfolgt die postoperative Ruhigstellung mit einer Schiene in der die Sehnennähte entlastenden Position für 3–4 Wochen. Nach Abnahme der Gipsschiene wird für den Übergang von etwa 2 Wochen eine leichtere Schiene außerhalb der Übungen getragen, um eine plötzliche zu starke Dehnung des verlagerten Muskels zu vermeiden und die einzuübenden Bewegungen zu unterstützen. Bei motorischen Ersatzoperationen nach Läsionen des Plexus brachialis hat sich die „6+6-Regel“ bewährt. Einer Ruhigstellungsphase von 6 Wochen folgt eine Phase des progressiven Belastungsaufbaus von ebenfalls 6 Wochen.

KAPITEL 7

Physiotherapie und Ergotherapie bei Sehnentransposition Die Nachbehandlung nimmt eine Schlüsselrolle bei der Behandlung von motorischen Ersatzoperationen im Handbereich ein. Neben der Verfeinerung der Operationstechniken hat vor allem die Verbesserung der physiotherapeutischen Begleittherapie zu einer Verbesserung der funktionellen Ergebnisse, Verkürzung des Krankenstandes und deutlicher Kostensenkung geführt. Die Physiotherapie ist integraler Bestandteil der Therapie. Nur durch ausreichend oft und genügend lange und intensiv durchgeführte Physiotherapie kann ein optimales Ergebnis erzielt und auf lange Sicht gehalten werden. Eine Kürzung der Physiotherapie durch die Krankenkassen ist aus medizinischer Sicht nicht vertretbar.

Aktive und passive Bewegungsübungen unter krankengymnastischer Übungsanleitung stellen evtl. in Kombination mit verschiedenen Hilfsmitteln (Bewegungsschienen und/oder Lagerungsschienen) einen wichtigen Bestandteil der handchirurgischen Therapie dar. Weitere ergotherapeutische Maßnahmen (Versorgung mit Schienen, Hilfsmittel, Sensibilitätstraining) müssen bei Bedarf – trotz des Drucks durch die Krankenkassen – weiterhin und sogar vermehrt als integraler Bestandteil der Therapie zusätzlich verordnet werden. Die Physiotherapeuten müssen dazu genau über die durchgeführten Maßnahmen orientiert sein, wozu ihre Anwesenheit im Operationssaal wünschenswert ist. Die Physiotherapie kann präoperativ und/oder postoperativ eingesetzt werden: Die präoperative Physiotherapie hat zur Aufgabe, Versteifungen zu beheben, welche den geplanten Transfer behindern würden. In den Fällen, bei denen Schwierigkeiten beim Umlernen erwartet werden, können schon vorbereitende Übungen vor der Operation durchgeführt werden. Unter den üblichen zur Verfügung stehenden Techniken haben sich zur Überwindung von Beugekontrakturen an den Interphalangealgelenken der Langfinger progressiv streckende zylindrische Gipse bewährt. Kontrakturen an den Langfingern sind bei der paralytischen Krallenhand sehr häufig. Nach aktiven und passiven Bewegungsübungen mit dem Hauptaugenmerk auf eine verbesserte Extension wird der Finger so gestreckt wie möglich durch den zylindrischen Gips ruhiggestellt. Für jeden Finger wird dazu ein Gipsstreifen von 2 cm Breite und etwa 4 cm Länge benötigt. Täglich, oder sogar 2-mal täglich wird der Gips nach Einweichen in Wasser entfernt; es wird erneut besonders auf Streckung geübt und wieder ein zylindrischer Gips angelegt. Diese Methode ist auch noch in Fällen erfolgreich, bei denen elastische Streckschienen (Quengel) nicht zum Er-


folg geführt haben. Intelligente Patienten können so weit angelernt werden, dass sie die Behandlung zu Hause, insbesondere auch über das Wochenende durchführen können. Es muss darauf geachtet werden, dass nicht durch Übereifer des Physiotherapeuten und/oder Patienten Druckstellen dorsal über dem Mittelgelenk auftreten. Die Hauptaufgabe bei der postoperativen Physiotherapie liegt neben ihren üblichen Aufgaben darin, den transferierten Muskel auf seine neue Funktion umzuschulen. In günstigen Fällen nach idealen, funktionell synergistischen Transfers kann dieses Umlernen problemlos sein und fast automatisch erfolgen. Vom Synergismus bis zum vollständigen funktionellen Antagonismus gibt es einen allmählichen Übergang. Die Schwierigkeiten umzulernen nehmen zu, je eindeutiger der Kraftspender Antagonist ist. Aus verschieden tierexperimentellen und klinischen Studien können folgende Schlüsse gezogen werden: Der Mensch ist in der Lage, den richtigen reflexartigen Gebrauch transponierter Muskeln auch in antagonistischer Funktion zu erlernen.

Dies gelingt aber nicht jedem ohne Weiteres. Welche Faktoren entscheiden über Erfolg oder Misserfolg? Einerseits besteht sicher eine individuell unterschiedliche Lernfähigkeit („kortikale Plastizität“). Es kann auch der Lernwille verschieden sein. Dies kann z. B. in Rentenfällen eine ungünstige Rolle spielen. Schließlich wirkt sich eine bestimmte Lerntechnik positiv aus. Durch besondere physiotherapeutische Nachbehandlung lässt sich das Verhältnis wesentlich zugunsten des Erfolgs verschieben. Um das Prinzip des Umlernens gut zu verstehen, muss man die Empfindungen eines Patienten nach einem Transfer analysieren (Abb. 7.2 a–d; Tabelle 7.6): Im dem Moment, in dem nach einem Sehnentransfer der Gips entfernt wird und der Patient die ersten Bewegungen durchführt, erlebt er eine Überraschung: Immer, wenn der transferierte Muskel betätigt wird, resultiert eine andere Bewegung als erwartet. Auf 2 Arten erlebt der Patient diese Tatsache: Er sieht, dass eine unerwartete Bewegung erfolgt. Mit verschiedenen Anteilen des propriozeptiven Sinnes fühlt er die unerwartete Bewegung; es werden andere Muskeln gedehnt, Gelenke in anderer Richtung bewegt als erwartet. Umgekehrt wird auch der transferierte Muskel jetzt in Bewegungsphasen gedehnt, wo dies früher nicht der Fall war. Es tritt also nicht nur ein unerwarteter Bewegungsablauf, sondern auch ein unerwarteter Gefühlsablauf ein. Da jeder automatisierte Bewegungsablauf durch den propriozeptiven Sinn gesteuert wird, ist gerade die Änderung des Ablaufs der Bewegungsempfindungen von entscheidender Bedeutung für das Umlernen. Das reflexartige Zusammenspiel zwischen Empfindung und Bewegung ist gestört, das alte Bewegungserlebnis ist nicht mehr möglich. Dieses gestörte Zusammenspiel weckt beim höher entwi-

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KAPITEL 7

a

b

c

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Abb. 7.2 a–d. Phasen des Umlernens nach motorischer Ersatzoperation. a Wenn nach dem Sehnentransfer die Hand aus der Schiene kommt, erlebt der Patient eine Überraschung: Wenn er die transferierte Sehne betätigt, entsteht eine andere Bewegung als erwartet. b Die normale Reaktion ist die, dass

er die neue Funktion durch Bewegungsexperimente studiert. c Im ungünstigen Fall gibt der Patient schließlich auf. d Es kann ihm aber auch gelingen, die Bewegung unter seine willkürliche Kontrolle zu bringen und nutzbringend zu verwenden

ckelten Tier und insbesondere beim Menschen den Drang, diese Störung wieder unter Kontrolle zu bringen. Es bewirkt ein spontanes Bedürfnis umzulernen. Aus den Versuchen von Blodgett ist ersichtlich, dass aus dieser Situation 3 Entwicklungen möglich sind:

1. Der Patient ist nicht fähig, den ursprünglichen Bewegungsrhythmus für den transferierten Muskel abzustellen. Die Kontraktionen erfolgen im alten Rhythmus.

KAPITEL 7


Tabelle 7.5. Phasen des Umlernens, ihre möglichen Störungen und therapeutische Ansätze nach motorischer Ersatzoperation Phasen des Umlernens

Therapeutische Beeinflussung

Überraschungserlebnis

Präoperative Physiotherapie

Studium der neuen Situation durch Bewegungsexperimente Gruppe 1: weitgehender Synergismus alter und neuer Funktion des transferierten Muskels. Dabei bleiben die Antagonisten vor und nach der Operation dieselben und ihre Entspannung geschieht automatisch zur richtigen Zeit Gruppe 2: Bei Verwendung eines Muskels für eine andersartige, nicht vollständig antagonistische Funktion, wenn alte und neue Bewegung gleichzeitig durchgeführt werden können Gruppe 3: Antagonistentransfers, bei dem alte und neue Bewegung nicht gleichzeitig durchgeführt werden können

Auswahl des operativen Verfahrens Physiotherapeutische Standardübungen Botulinumtoxin

Begreifen der gewünschten neuen Bewegung

Physiotherapeutische Standardübungen (Botolinum Toxin) Orthetische Hilfsmittel

Einüben der gewünschten neuen Bewegung bis zur Automation 1. Der Patient ist nicht fähig, den ursprünglichen Bewegungsrhythmus für den transferierten Muskel abzustellen. Die Kontraktionen erfolgen im alten Rhythmus 2. Der Patient kann zwar den alten Rhythmus abstellen, erlernt aber den neuen Rhythmus nicht. Der Muskel nimmt an der Bewegung nicht mehr teil 3. Die alte Funktion wird aufgegeben, um die gewünschte neue Funktion zu erlernen

Orthetische Hilfsmittel (Physiotherapuetische Standardübungen)

2. Der Patient kann zwar den alten Rhythmus abstellen, erlernt aber den neuen Rhythmus nicht. Der Muskel nimmt an der Bewegung nicht mehr teil. 3. Die alte Funktion wird aufgegeben, um die gewünschte neue Funktion zu erlernen. Die Physiotherapie soll diesen Prozess zum gewünschten Ziel führen. Sie tut dies mit gezielten Bewegungsexperimenten, den so genannten Standardübungen. Standardübungen sind ein integraler Bestandteil der Therapie.

Zu jedem Transfer kann eine solche Standardübung konzipiert werden. Diese Übung wird so durchgeführt, dass aus einer Ruhelage heraus der transferierte Muskel angespannt und gleichzeitig sein neuer Anatagonist entspannt wird. Der erste Teil, den transferierten Muskel anzuspannen, geschieht dadurch, dass die alten Bewegung dieses Muskels befohlen wird. Schon diese an sich einfache Aufgabe gelingt nicht ohne Weiteres. Die Überraschung, dass durch Betätigung dieses Muskels eine unerwartete Bewegung entsteht, bewirkt oft zuerst eine Hemmung dieser Bewegung; sowohl direkt wie indirekt durch Anspannen der neuen Antagonisten. Muskel zur Entspannung zu bringen, ist oft besonders schwierig. Für die Standardü-

bungen können die Transfers in 3 Gruppen eingeteilt werden (vgl. Tabelle 7.5). Für das Umlernen stellen nur Gruppe 2 und 3 Probleme dar. Bei Patienten der Gruppe 2 erreicht man das Anspannen des transferierten Muskels dadurch, dass die alte Bewegung des Muskels befohlen wird. Die Entspannung der neuen Antagonisten erzielt man in dieser Gruppe dadurch, dass gleichzeitig die neue Bewegung befohlen wird. Man kann sich die wichtige Tatsache zunutze machen, dass der Befehl zu einer Bewegung nicht nur Aktivität auf der einen Seite, sondern auch Entspannung auf der Gegenseite auslöst. Eine willkürliche Entspannung bestimmter Muskeln ist für den Patienten wesentlich schwieriger als die indirekte Entspannung im Zusammenhand mit einer befohlenen Kontraktion ihrer Antagonisten. Wurden für den Ausfall der kleinen Handmuskeln Kraftspender vom Unterarm eingesetzt, so kann durch entsprechende Bewegungen im Handgelenk ihre Wirkung verstärkt werden. Diese Möglichkeit sollte bei der Standardübung mitberücksichtigt werden, indem in der befohlenen Ruhelage die Handgelenkstellung so gewählt wird, dass eine zusätzliche Entspannung der transferierten Sehne erfolgt. Bei der nun befohlenen Bewegung wird zusätzlich auch die Handgelenkstellung befohlen, welche die Wirkung des Kraftspenders verstärkt. Die Transfers aus der Grup-

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pe 2 haben bei gut durchgeführter Physiotherapie eine große Erfolgsaussicht. Misserfolge sind selten und kommen nur bei besonders bewegungsunbegabten Patienten vor. Mit einer größeren Misserfolgsrate muss gerechnet werden, wenn die Umlernübungen nicht oder nicht fachgerecht durchgeführt werden. Für die Gruppe 3, dem eigentlichen Antagonistentransfer, muss die Physiotherapie des Umlernens besonders sorgfältig durchgeführt werden. Die Übungen müssen auch über eine genügend lange Zeit kontrolliert werden, um Rückfälle zu vermeiden. Bei einem Rückfall kann der Patient vom richtigen Gebrauch des Muskels zurückfallen, bei dem er den Muskel entweder ausschaltet oder sogar wieder im alten Bewegungsrhythmus betätigt. Auch bei dieser 3. Gruppe zeigt sich, dass die willkürliche Entspannung eines Antagonisten für den Patienten schwieriger ist als das willkürliche Anspannen des Muskels. Für diese Antagonistentransfers besonders schwierige Aufgabe empfiehlt sich das Vorgehen nach Lennox. Bereits vor der Operation sollte eine intensive Physiotherapie durchgeführt werden. Der Patient lernt dabei den zu transferierenden Muskel isoliert zu kontrahieren unter gleichzeitiger völliger Entspannung aller übrigen Muskeln. Erst wenn der Patient den zu transferierenden Muskel isoliert kontrahieren kann, ist er für einen Antagonistentransfer geeignet. Gerade für das Problem der inadäquaten Entspannung der Antagonisten stellt die adjuvante Botulinumtoxintherapie eine wichtige neue, minimal-invasive Therapieform dar.

Die Qualitätskontrolle des postoperativen Fortschritts und der Physiotherapie erfolgt durch regelmäßige Messungen sowohl vor als auch nach der Operation. Nur so ist eine Führung möglich. Die Messungen werden wöchentlich vorgenommen und am besten als Kurve gezeichnet. Gemessen werden nur die entscheidenden Bewegungsausschläge an den wichtigsten Gelenken. Neben der aktiven und passiven Gelenkbeweglichkeit werden auch assistierte aktive Ausschläge gemessen. Darunter versteht man die aktiven Ausschläge in einem Gelenk, welche zustande kommen, wenn vorgelagerte und von den selben Sehnen bewegte Gelenke durch den Untersucher in die Stellung gebracht werden, welche die größte Kraftentwicklung der entsprechenden Sehnen auf das zu untersuchende Gelenk ermöglicht. Diese Untersuchung hat oft eine besondere Aussagekraft. So kann man frühzeitig die Funktion einer tiefen Beugesehne nach abgeheilter Naht nachweisen, wenn das Grundgelenk gestreckt wird und der Patient zur aktiven Bewegung aufgefordert wird. Bei Binnenmuskelparesen an den Langfingern kann man das Funktionieren des Streckapparates für das Mittelgelenk nur prüfen, wenn man das überstreckte Grund-

KAPITEL 7

gelenk in normale Streckstellung oder gar in Beugestellung bringt und den Patienten auffordert die Langfinger zu strecken. Ist die assistierte Streckung des ansonsten passiv frei beweglichen Mittelgelenks dann nicht möglich, so ist dies ein Beweis für die Insuffizienz des Streckapparates in diesem Bereich.

7.2 Spezielle Techniken 7.2.1 Operationen bei Ausfällen der Opposition und Adduktion des Daumens Wird der Daumen von der Handebene in Opposition geschwenkt, so beschreibt das Metacarpale I im Sattelgelenk eine Kegelfläche, wobei die palmare Seite des Daumens immer gegen die Achse des Kegels blickt. Es kommt dabei zwangsläufig eine Rotation in der Fingerachse zustande, welche für jede Daumenstellung weitgehend fixiert ist. Der Daumen lässt sich gegenüber Mittelfinger, Ringfinger und Kleinfinger voll opponieren, während die Opposition gegenüber dem Zeigefinger etwa um 30° unvollständig ist. Die optimale Zugrichtung für die Opposition verläuft vom Daumengrundgelenk zum Os pisiforme. Die optimale Adduktion erhalten wir bei einer Zugrichtung vom Daumengrundgelenk zur Handflächenmitte. Die Opposition stellt für den Daumen eine wichtigere Funktion dar als die Adduktion. Aus diesem Grunde wird in der Regel die Opposition besser erlernt als die Adduktion, weil die Motivation zum Erlernen größer ist. Voraussetzung zur Operation ist, dass passiv mindestens eine Anteposition von 45° möglich ist. Gelingt es in der präoperativen Physiotherapie nicht, eine genügende Anteposition zu erzielen, dann muss diese operativ verbessert werden. In leichten Fällen kann dies gleichzeitig mit der Opponensersatzoperation erfolgen. Die transferierte Sehne sollte sowohl im Bereich der Grundphalanx wie auch im Bereich des Metacarpale wirksam werden (Abb. 7.3 a–e). Setzt der Zug nur am Metacarpale an, so kommt es besonders bei hypermobilen Gelenken im MP-Gelenk durch die Extensor-pollicis-longus-Sehne zu einer Ulnarduktion des Daumens. Wird die Sehne nur im Bereich der Grundphalanx befestigt, kommt es zu einer Radialabweichung des Daumens im MP-Gelenk. Diese anfänglich meist geringe Deviation kann sich mit der Zeit verstärken. Als Möglichkeiten des Opponensersatzes stehen bei reiner Medianusparese der Abductor digiti quinti und in den anderen Fällen eine Superficialissehne (meistens des Ringfingers) zur Verfügung. Auch die Palmaris-longusSehne, an der ein Aponeurosestreifen belassen wird, kommt infrage. Bei schweren Lähmungen, z. B. nach ischämischer Kontraktur, verwenden wir die intermetakarpale Verspanung, welche im Prinzip einer Arthrodese entspricht.

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c

b a

d Abb. 7.3 a–e. Operationen bei Ausfällen der Opposition und Adduktion des Daumens. a Falsch: Erfolgt der Zug des Transfers nur am Metacarpale, so führt dies mit der Zeit zu einer Ulnarduktion des Daumens wie in b oder zu einer Z-Stellung

e wie in d. Umgekehrte Fehlstellungen erhalten wir, wenn der Transfer nur am Grundglied ansetzt. e Richtig: Die transferierte Sehne zieht sowohl am Grundglied wie am Metacarpale

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7.2.1.1 Opponensersatz mit Abductor digiti minimi Eine treppenförmige Inzision, welche ulnar palmar am Kleinfingergrundglied beginnt, radial am Hypothenar vorbeizieht und über dem Ansatz der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne endet, gibt einen guten Zugang zum Hypothenar. Der Gefäß-Nerven-Stiel des Abductor digiti quinti tritt von radial an den proximalen Muskelteil heran. Der Muskel wird möglichst weit distal losgelöst, wobei die Einstrahlung in die Extensoraponeurose mit dem Muskel gehoben wird. Proximal haftet der Muskel einerseits am Os pisiforme, andererseits zieht ein Sehnenstreifen über dem Pisiforme nach proximal und strahlt in die Flexorcarpi-ulnaris-Sehne ein. Um etwas Länge zu gewinnen, empfiehlt es sich nach Absetzen des Muskels vom Pisiforme die Sehneneinstrahlung bis etwa 5 mm proximal des Pisiforme von der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne abzuspalten. .Der Muskel haftet jetzt nur noch über diesen Sehnenstreifen an der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne und am Gefäß-Nerven-Stiel (Abb. 7.4 a–d). Dieser Längengewinn ist wesentlich, wenn das distale Ende sowohl am Grundglied als auch an der Strecksehne über dem distalen Metacarpale verankern werden soll. Der Muskel, der nur noch an diesem proximalen Sehnenstiel und am Gefäß-Nerven-Bündel haftet, kann nun wie die Seite eines Buches zum Daumen hin geschwenkt werden. Das distale Ende muss noch längs gespalten werden. Ein Ende wird an der Einstrahlung des Abductor pollicis brevis und des Opponens pollicis befestigt, der zweite Zügel an der Einstrahlung des Extensor pollicis brevis oder an der Gelenkkapsel über dem Metacarpaleköpfchen. Der Daumen wird dabei gestreckt in Opposition gehalten. Die Ruhigstellung erfolgt für 3 Wochen mit dem Handgelenk in Streckstellung und dem Daumen in Opposition/Anteposition. Die Standardübung zum Umlernen besteht aus einer Ruhestellung, wobei die erschlaffte Hand mit dem Handrücken auf dem Tisch liegt, und einer aktiven Stellung, für welche gleichzeitig eine Kleinfingerabduktion und eine Opposition befohlen wird. In den ersten 2 Wochen wird zwischen den Übungen eine Schiene angelegt, welche den Daumen in Opposition hält.

7.2.1.2 Opponensersatz mit Flexor-digitorumsuperficialis-IV-Sehne Die Inzisionen erfolgen gemäß Abb. 7.3 a,b. Von der Inzision radial am Ringfingermittelgelenk wird der radiale Zügel der Superficialissehne aufgesucht und mit einer feinen Klemme gefasst. Sie wird möglichst weit distal durchtrennt. Durch Zug an diesem Sehnenzügel erscheint auch der ulnare Zügel im Gesichtsfeld. Auch dieser wird möglichst weit distal durchtrennt. Bei maximaler Flexion des

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Handgelenks und des MP-Gelenks und kräftigem Zug an den durchtrennten Sehnenenden erscheint die Profundussehne mit ihrer Durchtrittsstelle durch die Superficialissehne (Abb. 7.5 a–d). Die Superficialissehne wird bis zu dieser Durchtrittsstelle gespalten. Da die Superficialissehne zum Daumen hin die Richtung wechseln muss und dabei möglichst die optimale Zugrichtung vom Grundgelenk zum Pisiforme erzielt werden soll, wird ein Hypomochlion gebraucht, um welches die Sehne geführt werden kann. Die von Bunnell beschriebene Sehnenschlaufe, welche auf Höhe des Pisiforme mit der Hälfte der Flexor-carpiulnaris-Sehne konstruiert wird, führt hier regelmäßig zu starken Verwachsungen und ist schlecht geeignet. Am besten hat sich nach unserer Erfahrung die Fensterung des Retinaculum flexorum bewährt. Dabei gehen wir nach Spaltung der Palmaraponeurose ein auf das Retinaculum flexorum und durchtrennen die distale Hälfte durch einen vertikalen Schnitt. Am proximalen Ende des Schnittes wird ein Fenster von etwa 6–8 mm Durchmesser geschnitten. Anschließend wird die Superficialissehne durch Zug am freien Sehnenende identifiziert. Diese wird nun hier herausgeführt und begleitendes Gleitgewebe über dem Rand des Fensters gesteppt und mit feinen Nähten fixiert. Die Sehne wird bis zur kleinen Inzision in Thenarmitte tunnerliert. Werden die beiden freien Enden dieser Sehne kräftig auseinandergezogen, so lässt sich diese bis zur Austrittsstelle aus der Wunde weiter spalten. Ein Zügel wird nun knapp palmar der Gelenkachse des Grundgelenks auf der Radialseite des Daumens zur dorsalen Längsinzision über dem distalen Ende der Extensorsehne durchtunneliert. Das andere Ende wird subkutan mit dem Tunnelierungsinstrument zuerst zur Hilfsinzision dorsal über dem distalen Metacarpaleende und dann zur Inzision ulnar über dem Daumengrundgelenk geführt. Das Handgelenk wird jetzt in einer Beugung von 30° und der Daumen in Opposition gehalten. In dieser Stellung werden nun die beiden Zügel einerseits am distalen Ende der Extensorsehne des Daumens und andererseits am ulnaren Kollateralband des Grundgelenks unter neutraler Spannung befestigt. Neutrale Spannung erhalten wir dabei, indem wir zuerst durch Zug die Sehne anspannen und den Muskel etwas dehnen. Dann wird dem Muskel erlaubt, sich wieder zu kontrahieren, und die Sehne wird gerade ohne Zugspannung befestigt. Die Ruhigstellung erfolgt für 3 Wochen mit dem Handgelenk in Streckstellung und dem Daumen in Opposition und Anteposition. Nach Gipsabnahme setzt die Physiotherapie zum Umlernen ein. Bei der Standardübung lässt der Patient in der Ausgangsstellung die Hand mit der Handfläche nach unten hängen. Aus dieser Stellung heraus wird gleichzeitig die Beugung des Ringfingers, die Opposition des Daumens und die Dorsiflexion

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b

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c Abb. 7.4 a–d. Opponensersatz mit Abductor digiti minimi

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a

c Abb. 7.5 a–d. Opponensersatz mit Flexor-digitalis-superficialis-IV-Sehne

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c Abb. 7.6 a–d. Opponensersatz mit Palmaris-longus-Sehne


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der Hand befohlen. Während der ersten 2 Wochen wird zwischen den Übungen der Daumen durch eine Abduktionsschiene in Opposition gehalten. Bei besonders narbigen Verhältnissen zwischen Hypothenar und Thenar oder bei knapper passiver Abduktionsfähigkeit des Daumens kann auch der direkte Weg ohne Hypomochlion gewählt werden.

7.2.1.3 Opponensersatz mit Palmaris-longusSehne Diese Operation kommt z. B. infrage, wenn bei einem fortgeschrittenen Karpaltunnelsyndrom zusammen mit der Spaltung des Retinaculum flexorum eine primäre Opponensersatzplastik wünschenswert erscheint. Dabei wird die Inzision zum Spalten des Retinaculum flexorum etwas nach distal verlängert. In der Fortsetzung des Palmaris longus wird ein Streifen von entsprechender Breite aus der Palmaraponeurose geschnitten. Das freie Ende wird ohne Hypomochlion direkt zum Daumen tunneliert, dort wird es auf eine Strecke von etwa 10 mm gespalten. Ein Ende wird an der Einstrahlung des Abductor pollicis brevis und das andere Ende an der Insertion der Extensor-pollicis-brevis-Sehne verankert. Dabei wird der Daumen in Opposition und das Handgelenk in 30° Flexion gehalten (Abb. 7.6 a–d).

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7.2.1.4 Intermetakarpale Spanplastik In schweren Fällen, bei denen nur wenige Muskeln zur Verfügung stehen, wie z. B. nach der Volkmann-Kontraktur, kann durch eine intermetakarpale Spanplastik eine stabile Opposition erzielt werden (Abb. 7.7 a,b). Dabei ist in jedem Einzelfall zu prüfen, ob der Nachteil, dass der Daumen nicht mehr in die Handebene geschwenkt werden kann, evtl. für den betreffenden Patienten wesentliche Nachteile bringt. Bei der Volkmann-Kontraktur besteht in der Regel auch eine schwere Adduktionskontraktur. Zur Behebung empfiehlt sich ein dorsaler Lappen, dessen Spitze bis zum Zeigefingermittelgelenk und deren Basis vom Daumengrundgelenk zum Daumensattelgelenk reicht (Abb. 7.8 a–c). Erst nach Abheben des Lappens wird darunter die kontrakte Kommissur gespalten. Metacarpale I und II lassen sich so leicht darstellen. In Oppositionsstellung des Daumens werden nun einander zugewandte Kerben im Knochen so gelegt, dass hier ein Beckenkammspan eingeklemmt werden kann. Dieser kann mit Kirschner-Drähten oder einer Platte und Schrauben fixiert werden. Der beschriebene Lappen deckt die Kommissur. Der Entnahmedefekt wird mit dicker Spalthaut gedeckt.

Abb. 7.7 a,b. Intermetakarpale Spanplastik

a

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C

B’ B

C

B’

C B A B

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A

A

B’

c

Abb. 7.8 a–c. Lappenplastik bei intermetakarpaler Spanplastik nach Wintsch. a Größe und Form des Lappens wird an der nicht kontrakten gleichseitigen Hand des Operationsassistenten geplant

7.2.1.5 Adduktionsersatzplastik Da die Adduktion weniger wichtig ist als die Opposition, ist die Motivation zum Umlernen nicht sehr ausgeprägt, sodass oft das in der Physiotherapie Erlernte wieder vergessen wird. Die Indikation muss deshalb zurückhaltend gestellt werden. Das Aufsuchen der Superficialissehne geschieht wie bei der Opponensersatzplastik mit dieser Sehne. Durch eine Längsinzision in der Palma wird die Sehne direkt distal des Retinaculum flexorum und ulnar der Palmaraponeurose hervorgezogen und subkutan zur kleinen Inzision in Thenarmitte geführt. Hier wird das Sehnenende längs gespalten, indem die freien Enden kräftig auseinandergezogen werden. Ein Ende wird, gleich wie bei der Opponensersatzplastik, knapp palmar der Gelenkachse des Daumengrundgelenks auf der Radialseite zur Längsinzision über dem distalen Ende der Extensorsehne am Endgelenk geführt. Das andere Ende wird ulnar direkt zum ulnaren Seitenband tunneliert. Das Handgelenk wird in Flexion von 30° gehalten, der Daumen in Op position. In dieser Stellung werden beide Zügel mit

neutraler Spannung einerseits an der Insertion der Strecksehne am Endgelenk und andererseits am ulnaren Seitenband am Daumengrundgelenk verankert (Abb. 7.9). Die Ruhigstellung im Gips erfolgt für 3 Wochen. In der anschließenden Physiotherapie wird von einer Ruhestellung ausgegangen, bei der die entspannte Hand mit der Handfläche nach unten hängt. Von hier aus wird die Daumenadduktion, die Beugung des Ringfingers und die Dorsiflexion des Handgelenks gleichzeitig befohlen.

7.2.2 Lumbricalesersatzoperationen Die Lumbricales ziehen palmar der Grundgelenkachse und dorsal der Mittelgelenkachse vorbei und integrieren sich hier in die Extensoraponeurose. Ihr Ausfall bewirkt die so genannte Krallenstellung der Finger, wobei bei der Streckung der Langfinger eine Überstreckung im MPGelenk und eine unvollständige Streckung im proximalen (PIP-) und distalen Interphlangeal- (DIP-)Gelenk resultiert. Beim Faustschluss krallen sich die Finger zuerst

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KAPITEL 7

7.2.2.1 Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer zum Lumbricalesersatz („Extensor-to-flexor-Many-tailed-Transfer“ nach Brand)

Abb. 7.9. Operation nach Thompson zur Adduktionsersatz operation

im End- und Mittelgelenk ein. Erst am Schluss wird das Grundgelenk flektiert. Das Resultat ist, dass die Finger sich vor einem zu ergreifenden Objekt einrollen, anstatt dieses zu umfassen. Zusammen mit den Interossei beteiligen sich die Lumbricales auch an Abduktion und Adduktion der Langfinger. Diese Funktion ist weniger wichtig und wird deshalb bei der Ersatzoperation nicht berücksichtigt. Möglichkeiten des Lumbricalesersatzes 1. Der Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer mit Palmarverlagerung („extensor to flexor Manytailed“ von Brand) 2. Der Palmaris-Many-tailed 3. Der Superficialissehnentransfer 4. Die Kapsulodese der Grundgelenke nach Zancolli Die Many-tailed-Operationen haben den Nachteil, dass die Lumbricaleswirkung für alle 4 Finger gleichzeitig erfolgt, was sich aber beim einfachen Greifakt nicht nachteilig auswirkt.

Es ist eine anspruchsvolle Operation, bei der es wichtig ist, dass die Spannung der einzelnen Fingerzügel gut aufeinander abgestimmt ist. Für das Umlernen ist eine gute Physiotherapie notwendig. Zuerst werden die Inzisionen angelegt (Abb. 7.10 a,b). Von einer kleinen Inzision dorsal über dem Handgelenk wird die Extensor-carpi-radialis-longus-Sehne aufgesucht und durchtrennt. Handbreit proximal wird dieselbe Sehne von einem kleinen Hautschnitt aus aufgesucht und das freie Ende hier herausgezogen. Mit dem Tunnelierungsinstrument wird dieses Ende um den Radius herum zum palmaren Vorderarm geführt und hier ein Sehnentransplantat nach der Einscheidungsmethode von Brand (Abb. 7.10 c–g) angeschlossen. Als Transplantat wird die Palmaris-longus- oder die Plantaris-longus-Sehne verwendet. Fehlen diese, so wird ein Streifen der Fascia lata als Transplantat eingesetzt. Das freie Ende des Transplantats wird mit dem Tunnelierer in Volamitte durchgezogen und hier in 4 Streifen aufgespalten („four tailes“). Jeder dieser Streifen wird entlang dem Lumbricalis zu einem der Langfinger geführt, am Zeigefinger ulnar zu einer ulnar-dorsalen Längsinzision am Grundglied und an den Fingern III, IV und V radial zu radiodorsalen Inzisionen. Der korrekte Verlauf dieses Zügels ist wesentlich. Er muss palmar der Ligg. intermetacapalia verlaufen. Bei der Verankerung ist die Verwendung einer Lagerungsschiene von Vorteil, welche das Handgelenk in einer Flexion von 30° und die MP-Gelenke in einer Flexion von 60° hält. Fehlt eine solche Schiene, so kann auch ein rechtwinkliger Block (Büchse oder Schachtel) verwendet werden, welcher das Handgelenk in 90° Flexion und alle Fingergelenke in Streckung hält. Beim Verankern der Zügel wird mit der Nadel immer zuerst die Aponeurose gefasst und nach proximal straff gezogen. Durch Druck werden Mittel- und Endgelenk auf der Schiene vollständig gestreckt gehalten. Die Zügel werden an der Nadel vorbei immer zuerst maximal gespannt und dann bis zur gewünschten Spannung losgelassen. Bewährt hat sich, die Verankerung in folgender Reihenfolge durchzuführen: • am Zeigefinger halbe Spannung (siehe Allgemeines über Operationstechnik), • am Kleinfingerzügel 3 mm positive Spannung. Dies bedeutet, dass der Zügel aus neutraler Spannung nochmals um 3 mm nach distal gezogen wird, • an den übrigen Fingern erfolgt dann die Befestigung mit neutraler Spannung.

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Abb. 7.10 a–g. Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer zum Lumbricalesersatz („Extensor-to-flexor-Manitailed-Transfer“ nach Brand)

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Abb. 7.10 e–g. Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer zum Lumbricalesersatz („Extensor-to-flexor-Manitailed-Transfer“ nach Brand)

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Jeder Zügel wird mit 3 Einzelknopfnähten verankert. Nach erfolgter Verankerung wird die Hand von der Schiene genommen und das Resultat durch Bewegung des Handgelenks geprüft. Bei Dorsiflexion des Handgelenks sollte eine gleichmäßige balancierte mittlere Binnenmuskelstellung der Langfinger auftreten. Eine eventuelle Opponensersatzplastik kann gleichzeitig mit dieser Operation vorgenommen werden. Die Ruhigstellung in einer Gipsschiene erfolgt für 3 Wochen. Diese hält das Handgelenk in Streckstellung, die Langfingergrundgelenke in Flexion von 90°, die Mittel- und Endgelenke in Streckstellung. Das Umlernen in der Physiotherapie beginnt nach Gipsabnahme. In Ruhigstellung hängt die Hand mit der Handfläche nach unten. Aus dieser Stellung wird die Dorsiflexion der Hand und die Binnenmuskelstellung für die Langfinger befohlen. Zwischen den Übungen werden während 2–3 Wochen kurze Fingerschienen oder zylindrische Gipse angelegt, welche die Interphalangealgelenke der Langfinger in Streckstellung halten.

7.2.2.2 Palmaris-longus-Many-tailed-Transfer Auch hierbei handelt es sich um eine anspruchsvolle Operation. Das Umlernen ist leichter als beim Extensorcarpi-radialis-longus-Transfer. Voraussetzung ist das Vorhandensein eines kräftigen Palmaris longus. Zuerst werden die Inzisionen gelegt. Von einer kleinen Inzision über dem Handgelenk wird die Palmaris-longus-Sehne distal aufgesucht und durchtrennt. Drei Querfinger proximal wird dieselbe Sehne durch eine kleine Inzision aufgesucht und das freie Ende hier hervorgezogen. Der weitere Verlauf der Operation entspricht dem beim Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer, indem hier ein Sehnentransplantat angeschlossen wird. Anschließend wird bis zur Volamitte tunneliert und von hier 4 Streifen zu den jeweiligen Langfingern gelegt. Auch die Spannungswahl ist gleich. Die Ruhigstellung im Gips erfolgt für 3 Wochen. In der postoperativen Physiotherapie besteht die Ruhigstellung aus der mit der Handfläche nach unten hängenden Hand. Aus dieser Stellung heraus werden die Dorsiflexion und die Binnenmuskelstellung befohlen. Da auch im Normalfall bei Einnahme der Binnenmuskelstellung in der Regel die Palmarissehne angespannt wird, handelt es sich hier um einen Synergistentransfer. Zwischen den Übungen werden die Finger durch kurze Schienen oder zylindrische Gipse im Mittel- und Endgelenk in Streckstellung gehalten (Abb. 7.11 a–c).


7.2.2.3 Flexor-digitorum-superficialisMany-tailed-Transfer Für diesen Transfer besteht einerseits die Möglichkeit, aus einer Superficialissehne 4 Zügel zu machen oder aus 2 Sehnen 4 oder alle 4 Superficialissehnen einzusetzen. Im letzten Fall ist zwar die Funktion für jeden Finger individuell, dafür ist aber die Kraft und Amplitude für die Lumbricaleswirkung zu groß. Auch wenn nur eine Superficialissehne verwendet wird, ist zwar die Kraft angemessen, die Amplitude ist immer noch zu groß. Diese Operation wird deshalb in Fällen gewählt, bei denen die Krallenfingerstellung teilweise passiv fixiert und eine übermäßige Lumbricaleswirkung erwünscht ist. Das distale Ende der Superficialissehne IV wird am Ringfinger von einer ulnar-dorsalen Inzision aus aufgesucht, entsprechend der Opponensersatzplastik (s. dort) durchtrennt und bis zur Durchtrittsstelle der Profundussehne gespalten. Sie wird dann in einer Inzision in Volamitte herausgezogen. Das freie Ende wird in 4 Streifen aufgespalten und entsprechend der Many-tailed-Operation jeder Streifen zu einem der Langfinger tunneliert. Bei der Verankerung geht man ebenso vor wie bei der Manytailed-Operation. Bei der Ruhigstellung für 3 Wochen wird das Handgelenk in Funktionsstellung, die Grundgelenke in Flexion von 90° und die Interphalangealgelenke gestreckt gehalten. Ein Umlernen ist nicht erforderlich.

7.2.2.4 Kapsulodese der Grundgelenke nach Zancolli Der Vorteil dieser Methode liegt darin, dass ein Umlernen nicht erforderlich ist. Auf der anderen Seite sind besonders bei Kindern Rezidive häufig. Insbesondere bei reinen Ulnarisparesen, bei denen eine Krallenstellung meist nur an Ring- und Kleinfinger besteht, ziehen wir diese Methode vor. Durch eine quere Inzision im Bereich der distalen Hohlhandfalte werden die betroffenen Beugesehnenscheiden freigelegt. Von proximal nach distal wird das Ringband sowohl radial wie ulnar soweit durchtrennt, dass die Fibrocartilago des Grundgelenks dargestellt werden kann. Dieser Schritt bewirkt, dass die Beugesehne in diesem Bereich sich etwas von der Gelenkachse entfernt und bei gleicher Kraft ein größeres Drehmoment für das Grundgelenk entsteht. Auch dieses ist Teil der Korrektur. Jetzt wird mit einer Nadel die Höhe der Gelenkspalte bestimmt und eine quere Spindel von 4–7 mm aus der Fibrocartilago reseziert. Die Beugesehnen werden dabei zur Seite gehalten. Die Breite des resezierten Streifens wird so gewählt, dass nach Verschluss der Lücke ein leichter Streckausfall im Grundgelenk resultiert. Die Naht wird z. B. mit 5/0 Tycron vorgenommen.

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KAPITEL 7

b a

Abb. 7.11 a–c. Palmaris-longus-Manitailed-Transfer. a Hautschnitte, b Palmarissehne durch Transplantat verlängert, dessen Ende in die Vola tunneliert werden, c Aufspalten der Sehnenenden

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g Abb. 7.12 a–c. Kapsulodese der Grundgelenke nach Zancolli 1 mit rechteckiger Resektion und mit H-förmigem Hilfsschnitt. d–g Klinischer Fall 37-jähriger Patient – Dynamische

Korrektur nach Zancolli 2. Verankerung eines Motors (FDS) zwischen Ringband A1 und A2 schlingenförmig (Lasso)

Nach Beendigung der Operation wird eine dorsale Gipsschiene für 3 Wochen angelegt, die die Grundgelenke in einer Beugung von etwa 20–30° hält und bis zu

den PIP-Gelenken reicht. Die Schiene wird so angewickelt, dass die Finger für die Beugung frei sind. Ein Umlernen ist nicht erforderlich (Abb. 7.12 a–g).

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7.2.3 Ersatzoperationen nach Radialisparese Je nach Vollständigkeit der Parese können auch nur Teile der Operation durchgeführt werden. Dabei geht es insbesondere um eine Wiederherstellung der Dorsiflexion des Handgelenks, der Extension der Langfinger und des Daumens. Für die Streckung des Handgelenks wird am häufigsten der Pronator teres verwendet. Für die übrigen Funktionen stehen als funktionelle Synergisten die Handgelenkbeuger zur Verfügung, wozu auch die Palmarislongus-Sehne gehört. Mindestens einer dieser 3 Muskeln sollte in alter Funktion belassen werden. Es gibt unterschiedliche Ansichten darüber, ob die Flexor-carpi-radialis- oder die Flexor-carpi-ulnaris-Sehne zu bevorzugen ist. Die Operationstechnik ist leichter, wenn die Flexor-carpi-ulnaris-Sehne zur Anwendung kommt. Ist eine Palmaris-longus-Sehne vorhanden, so kann diese zusätzlich für die Daumenextension herangezogen werden.

7.2.3.1 Pronator-teres-Transfer zur Handgelenkstreckung Der Eingriff ist technisch relativ einfach und hat sich gut bewährt. Auch in Fällen, in denen der Patient nicht richtig umlernt, bringt diese Methode schon durch den gleichzeitigen Tenodeseeffekt einen Funktionsgewinn. Ist der Pronator teres ausgefallen, so ziehen wir eine Tenodese durch Verankerung der radialen Handgelenkstrecker am Radius einer Arthrodese des Handgelenks vor, weil hier eine restliche passive Dorsiflexion immer noch möglich ist. Dies ist dann von Vorteil, wenn man sich mit der Hand auf einer flachen Unterlage abstützen will. Durch Längsschnitt radiodorsal über den beiden Handgelenkstreckern, etwa am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel, werden die beiden Sehnen aufgesucht. Durch Zug an der Sehne wird diese jeweils identifiziert. Die Sehnen werden nach ulnar beiseite geschoben. Darunter kommt die Einstrahlung der Pronator-teresSehne zum Vorschein. In der Fortsetzung dieser Sehne wird ein Perioststreifen mit abgelöst. Die beiden Handgelenkstrecker werden proximal gefasst und mit maximalem Zug nach proximal gespannt. Erst jetzt wird die Höhe bestimmt, in der wir die Pronator-teres-Sehne durch beide Sehnen durchflechten. Mit der spitzen Klinge wird in gewünschter Höhe und gewünschter Richtung jede der beiden Sehnen perforiert und die Pronator-teres-Sehne durchgezogen. Hier kann auch eine Sehnendurchflechtungszange verwendet werden. Die Verankerung erfolgt unter maximaler Spannung bei dorsiflektiertem Handgelenk. Wird die Hand jetzt losgelassen, so sollte sie vom

KAPITEL 7

Transfer in mittlerer bis deutlicher Dorsiflexion gehalten werden. Die Ruhigstellung wird für 3 Wochen eingehalten, mit dorsiflektiertem Handgelenk (Abb. 7.13 a–g). Bei der postoperativen Physiotherapie wird zum Umlernen eine Ruhestellung eingenommen, wobei die erschlaffte Hand mit dem Handrücken nach außen gehalten wird. Jetzt wird gleichzeitig eine kräftige Pronation und eine Dorsiflexion befohlen. Zwischen den Übungen wird eine Schiene angelegt, welche das Handgelenk in Dorsiflexion hält.

7.2.3.2 Flexor-carpi-ulnaris-Transfer zur Fingerstreckung Da funktionell gesehen ein Synergismus zwischen der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne und den Fingerextensoren besteht, erübrigt sich ein eigentliches Umlernen. In der Regel erhält man ein Resultat, welches bei gestrecktem Handgelenk eine vollständige Fingerextension ermöglicht, während bei Dorsiflexion des Handgelenks die Fingerstreckung unvollständig ist. Von der kleinen Längsinzision am Handgelenk wird das distale Ende der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne am Os pisiforme aufgesucht, mit einer Klemme gefasst und durchtrennt. Die Sehne wird von peritendinösen Verankerungen befreit und von einer kleinen Inzision handbreit proximal wieder aufgesucht und hier hervorgezogen. Da der Muskel weit nach distal reicht, empfiehlt es sich, distale Einstrahlungen des Muskels von der Sehne abzulösen, damit sich diese leichter tunnelieren lässt. Mit einem gebogenen Tunnelierer wird die Sehne subkutan um die Ulna herum in die dorsale winklige Inzision geführt. Beim Durchflechten des Sehnenendes durch die Fingerextensoren sowie durch die Extensor-pollicis-longus-Sehne werden diese zuerst proximal gefasst und kräftig angespannt. Die Durchführung beginnt ulnar proximal an der Kleinfingerstrecksehne und geht dann in diagonaler Richtung nach radial-distal durch die übrigen Sehnen. Die Extensor-pollicis-longus-Sehne wird in allen Fällen mit verankert. Wird für die Daumenextension zusätzlich noch die Palmarissehne verwendet, so wird diese an der Extensor-pollicis-brevis-Sehne verankert. Bei maximalem Zug der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne nach distal und der Fingerextensoren nach proximal bei dorsiflektiertem Handgelenk und gestreckten Fingern wird die Verankerung der einzelnen Sehnen mit Einzelknopfnähten vorgenommen. Eine Gipsfixation wird für 3 Wochen angelegt. Eine besondere Physiotherapie zum Umlernen ist nicht erforderlich, weil es sich um einen Synergistentransfer handelt (Abb. 7.14 a–e).

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Abb. 7.13 a–g. Pronator teres-Transfer zur Handgelenkstreckung

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Abb. 7.14 a–i. a–e FCU-Transfer zur Fingerstreckung

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i Abb. 7.14 a–i. a–e FCU-Transfer zur Fingerstreckung, f–i Klinischer Fall 32-jähriger Patient, präoperativ, intraope-

rativ, postoperativ Flexor-carpi-ulnaris-Transfer zur Finger streckung

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Abb. 7.15 a–c. Palmaris longus-Transfer zur Daumenstreckung

7.2.3.3 Palmaris-longus-Transfer zur Daumenstreckung In Ergänzung zur Verankerung der langen Daumenstrecksehne an der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne kann die Palmaris-longus-Sehne auf die Extensor-pollicis-brevis-Sehne transferiert werden. Die Operation setzt das Vorhandensein einer Palmaris-longus-Sehne voraus. Die Extensorpollicis-brevis-Sehne wird 3 Querfinger proximal des Handgelenks aufgesucht. Sie wird identifiziert durch Zug an dieser Sehne. Die Sehne wird durchtrennt. Von einer kleinen Inzision über dem Daumen-MP-Gelenk wird dieselbe Sehne aufgesucht und das freie distale Ende hier herausgezogen. Die Palmarissehne wird von einer kleinen Inzision am Handgelenk aufgesucht und durchtrennt. Handbreit proximal wird dieselbe Sehne aufgesucht und das freie Sehnenende hier herausgezogen. Auf direkter Linie zwischen den Inzisionen, aus denen die beiden Sehnenenden hervorragen, wird in der Mitte eine Inzision ge-

legt, die beiden Sehnenenden in diese Inzision tunneliert und mehrfach im Sinne einer Durchflechtungstechnik jeweils in die Gegensehne durchgezogen. Die Verankerung erfolgt unter Spannung mit mehreren Einzelknopfnähten. Auch nach diesem Eingriff wird für 3 Wochen ruhig gestellt, mit dem Daumen in Extension/Abduktion. Das Umlernen ist leicht, und eine besondere Physiotherapie ist nicht notwendig (Abb. 7.15 a–c).

7.2.4 Ersatzoperationen nach Strecksehnenruptur 7.2.4.1 Extensor-index-proprius-Transfer zur Daumenstreckung („Indicis-Transfer“) Da die Extensor-pollicis-longus-Sehne hart am Knochen verläuft, kommt es häufig nach Radiusfrakturen zu einer sekundären Durchscheuerung der langen Strecksehne

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c Abb. 7.16 a–e. Extensor-index-proprius-Transfer zur Daumenstreckung („Indicis-Transfer“)

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KAPITEL 7

7.2.4.2 Seit-zu-Seit-Koppelung im Strecksehnenbereich Häufigste Ursache für Rupturen der Langfingerstrecksehnen ist die primär chronische Polyarthritis. Die Ruptur kann im Bereich des Handrückens oder im distalen Bereich des Vorderarms auftreten. Bei Ruptur einer einzelnen Sehne kommt der Transfer der Index-proprius-Sehne infrage. Als Variation dazu kann aber auch von einer intakten Sehne die Hälfte abgespalten und distal durchtrennt werden. Diese lässt sich dann in den distalen Stumpf der ruptierten Sehne einflechten. Bei all diesen Ersatzoperationen für Sehnenrupturen ist die postoperative Physiotherapie einfach, und ein eigentliches Umlernen ist nicht erforderlich (Abb. 7.17 a–e).

7.2.4.3 Extensor-index-propriusoder Extensor-digiti-minimi-Transfer im Strecksehnenbereich e Abb. 7.16 a–e. Extensor-index-proprius-Transfer zur Daumenstreckung („Indicis-Transfer“)

des Daumens. Die direkte Reparatur oder das Einsetzen eines Transplantats ist wenig erfolgversprechend. Die Tatsache, dass es sich bei der Index-proprius-Sehne um einen echten Synergisten zur Daumenstrecksehne handelt, erklärt die hohe Erfolgsaussicht und die große Beliebtheit dieser Operation. Die Extensor-index-proprius-Sehne, welche ulnar der Extensor-index-communis-Sehne liegt, wird von einer kleinen Inzision dorsal über dem Grundgelenk aufgesucht und keilförmig bis in die Aponeurose hinein durchtrennt. Die Sehne wird über dem Handgelenk durch eine kleine Inzision aufgesucht und durch Zug am freien Ende identifiziert. Das freie Ende wird in dieser Inzision hinausgezogen. Dieses Ende wird nun zu einer Längsinzision proximal des Daumengrundgelenks tunnelliert und in die Extensor-pollicis-longus-Sehne eingeflochten. Die Naht wird unter kräftiger Spannung bei dorsoflektiertem Handgelenk und extendiertem Daumen vorgenommen. Es schließt sich die Ruhigstellung für 3 Wochen an. Eine besondere Physiotherapie zum Umlernen ist nicht erforderlich (Abb. 7.16 a–e).

An beiden Fingern ist die Propriussehne ulnar der Communissehne gelegen. Beide Eingriffe sind einfach und können von 3 kleinen Hautschnitten aus durchgeführt werden. Gegenüber der Koppelung haben sie den Vorteil, dass eine individuelle Streckung des betroffenen Fingers möglich ist. In der Regel nehmen wir für die Ruptur der 4. Sehne die Propriussehne des Kleinfingers und für die 3. Sehne diejenige des Zeigefingers. Von einer Längsinzision über dem MP-Gelenk wird jenachdem am Kleinfinger oder am Zeigefinger die ulnar gelegene der beiden Sehnen distal durchtrennt. Durch Zug an der Sehne kann die Lage derselben im Bereich des Handgelenks genau bestimmt werden. Von einer kleinen Inzision in Hautspaltrichtung wird die Sehne aufgesucht und das freie Ende hervorgezogen. Mit dem Tunnelierer wird das Sehnenende zu einer Längsinzision über der ruptierten Sehne geführt. Sie wird distal der Rupturstelle in das distale Ende der Sehne mehrfach durchgeflochten und mit Einzelknopfnähten verankert. Dabei werden die Langfinger in Streckstellung gehalten und die Hand dorsiflektiert. Die Vereinigung der Sehnen wird unter mittlerer Spannung vorgenommen. Nach der ersten Naht wird die Spannung geprüft, indem die Finger losgelassen werden. Bei Bewegungen des Handgelenks muss der zur rupturierten Sehne gehörende Finger jetzt in ähnlicher Stellung wie die benachbarten Langfinger gehalten werden. Es erfolgt eine Ruhigstellung für 3 Wochen und anschließend eine konventionelle postoperative Physiotherapie (Abb. 7.18 a–c).

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Abb. 7.17 a–e. b Zeigt die gehaltene Stellung des Handgelenks und der Fingergrundgelenke während der Naht. c Seit- zu Seitkoppelung. d und e Transposition der Hälfte der intakten Nachbarsehe

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c Abb. 7.18 a–c. Extensor-index-propriusoder Extensordigiti-minimi-Transfer im Strecksehnenbereich

7.2.5 Wiederherstellung der Beugefunktion Bei der Koppelung werden 2 benachbarte Sehnen so miteinander vereinigt, dass der Muskel der intakten Sehne beide Finger gleichmäßig streckt. Eine begrenzt unabhängige Extension ist dadurch noch möglich, dass ein Teil der Streckung ja über die Lumbricales erfolgt. Das lockere Bindegewebe, das distal der Vereinigungsstelle zwischen den beiden Sehnen liegt, kann die Verlagerung der Vereinigungsstelle nach distal und insbesondere auch den Faustschluss etwas behindern. Dies lässt sich dadurch vermindern, dass eine Koppelungsnaht bei Faustschluss der Langfinger durchgeführt wird. Gleichzeitig soll auch das Handgelenk flektiert werden, um die intakte Sehne

anzuspannen. Wird nun die rupturierte Sehne nach proximal gespannt und die Kontaktfläche mit der Motorsehne etwas aufgeraut, dann können die beiden Sehnen mit 3 U-Nähten aneinander genäht werden. Wird jetzt das Handgelenk bewegt, sollten alle Langfinger untereinander eine ähnliche Stellung aufweisen. Von einer intakten Sehne kann auch die Hälfte abgespalten und distal durchtrennt und diese dann in den distalen Stumpf der rupturierten Sehne eingeflochten werden. Dies erfolgt insbesondere dann, wenn mehr als eine Sehne rupturiert ist und gekoppelt werden soll. Auch hier wird bei der Befestigung die Hand in Fauststellung gehalten. Im Prinzip können, wenn nötig, alle Langfinger durch eine Strecksehne allein gestreckt werden.

KAPITEL 7

Nach einer Ruhigstellung von 3 Wochen mit dem Handgelenk in mittlerer Dorsiflexion und den Langfingern in unvollständiger Streckung ist zur Mobilisation eine konventionelle Physiotherapie ausreichend.

7.2.5.1 Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer bei Ausfall der langen Beugesehnen An sich ist die Amplitude dieses Muskels für die Beugung der Langfinger ungenügend, durch Dorsiflexion des Handgelenks kann aber die Wirkung verstärkt werden. Da zwischen den langen Fingerbeugern und den Handgelenkstreckern funktionell ein Synergismus besteht, ist ein Umlernen nicht erforderlich. Von einer kleinen Inzision in Hautspaltrichtung wird das distale Ende der Extensor-carpi-radialis-longus-Sehne proximal der Basis des Metacarpale II aufgesucht. Durch Zug an dieser Stelle lässt sie sich von der hier kreuzenden Extensor-pollicis-longus-Sehne in der Wirkung unterscheiden. Sie wird mit der Klemme gefasst und distal durchtrennt. Handbreit proximal wird dieselbe Sehne aufgesucht und das freie Ende hier hervorgezogen. Mit dem gebogenen Tunnelierer (oder einer gebogenen Klemme) wird das freie Sehnenende um den Radius herum zur Inzision palmar durchgezogen. Die langen Beugesehnen werden proximal mit einer Klemme gefasst und angespannt. Von radial-proximal nach ulnar-distal wird die Extensor-carpi-radialis-longus-Sehne durch jede Sehne durchgezogen. Unter kräftigem Zug an den langen Beugesehnen nach proximal und der Extensor-carpi-radialis-Sehne nach distal wird nun jede Sehne von radial nach ulnar mit 2–3 Einzelknopfnähten verankert. Nach der Verankerung wird die Spannung durch das Bewegen des Handgelenks beprüft bewegen. Bei dorsiflektiertem Handgelenk sollten die Fingerkuppen 1–2 cm von der Handfläche entfernt sein. Die Ruhigstellung erfolgt in der Gipsschiene, wobei das Handgelenk in Streckstellung, die Grundgelenke in etwa 90° Flexion und die Interphalangealgelenke leicht flektiert gehalten werden. Wenn auch ein eigentliches Umlernen in der postoperativen Physiotherapie nicht notwendig ist, sollte beim Üben der unterstützende Effekt der Handgelenkdorsiflexion für die Langfingerbeugung erlernt werden. Dies bereitet in der Regel keine besonderen Schwierigkeiten. Die Langfingerbeugung wird deshalb immer zusammen mit einer Dorsiflexion im Handgelenk befohlen. Da meistens bei Ausfall der langen Beugesehnen auch die Lumbricales und Interossei gelähmt sind, besteht nach dieser Operation häufig eine Krallenstellung der Langfinger. Diese kann, wenn nötig, durch statische Ope-


rationen wie die Kapselstraffung nach Zancolli, behoben werden. Sind die Ausfälle der langen Beugesehnen Teil einer hohen Medianus- und Ulnarisparese, so wird man sich in vielen Fällen mit dieser Operation begnügen, da es illusorisch ist, eine gute Daumenfunktion durch weitere Transfers erzielen zu können. Infrage kommt am ehesten die Aktivierung der Daumenbeugesehne, weil damit – mit der Extensor-pollicis-longus-Sehne –, eine gewisse Adduktion mit einem Seitengriff möglich ist. Dazu ist am ehesten die Extensor-digiti-quinti-proprius-Sehne geeignet (Abb. 7.19 a–c).

7.2.5.2 Extensor-digiti-minimiund Extensor-index-proprius-Transfer für die Daumenbeugung Diese Operation wird zusammen mit der Ersatzoperation für die langen Beugesehnen durchgeführt. Von einer Inzision ulnar-dorsal des Kleinfingergrundgelenks aus wird die ulnar gelegene Extensor-digiti-quinti-proprius-Sehne aufgesucht und durchtrennt. Drei Querfinger proximal des Handgelenks wird dieselbe Sehne aufgesucht und hier hervorgezogen. Mit dem geraden Tunnelierer wird das freie Sehnenende in dieselbe gebogene Inzision geführt, welche zum Aufsuchen der langen Beugesehne distal am Vorderarm gelegt wurde. Die Daumenbeugesehne wird hier durch Zug an dieser Sehne aufgesucht und identifiziert. Sie wird proximal durchtrennt. Das freie Ende der Digiti-quinti-proprius-Sehne wird nun durch den distalen Strumpf der langen Daumenbeugesehne mehrfach durchflochten. In Flexion des Handgelenks um 30° und bei opponiertem gestrecktem Daumen wird neutrale Spannung gewählt. Die Wirkung wird durch Dorsiflexion des Handgelenks verstärkt. Die Ruhigstellung erfolgt mit dem Handgelenk in Streckstellung und dem opponierten, leicht gebeugten Daumen für 3 Wochen. Bei den Übungen zum Umlernen wird aus einer Ruhestellung der mit der Handfläche nach unten hängenden Hand die Beugung des Daumens, die Streckung des Kleinfingers und die Dorsiflexion des Handgelenks befohlen. Eine zur Ergänzung noch mögliche fixierte Opposition des Daumens durch intermetakarpale Verspannung bringt in vielen Fällen mehr Nachteile als Vorteile. Ein eigentlicher Spitzgriff wird damit kaum erreicht. Zum Ergreifen von Gegenständen kann der in Opposition fixierte Daumen eher im Wege als nützlich sein. Besonders störend ist auch, dass bei in Opposition fixiertem Daumen die Hand nicht mehr in die Hosentasche geführt werden kann (Abb. 7.20 a–f).

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Abb. 7.19 a–c. Extensor-carpi-radialis-longus-Transfer bei Ausfall der langen Beugesehnen

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c Abb. 7.20 a–f. Extensor-digiti-minimiund Extensor-indexproprius-Transfer für die Daumenbeugung

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f

e Abb. 7.20 e–f. Extensor-digiti-minimiund Extensor-index-proprius-Transfer für die Daumenbeugung

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287

R. Hierner . A. Berger

Inhalt 8.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 8.1.1.1 Anatomie des Muskels. . . . . . . . . 8.1.1.2 Physiologie des Muskels . . . . . . . 8.1.1.3 Biochemie des Muskels . . . . . . . . 8.1.1.4 Konzept der peripheren „neuro-senso-muskulären Funktionseinheit“. . . . . . . . . . . . 8.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.1 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.2 Zeitpunkt der Wiederherstellung. . 8.1.5.3 Notwendige Voraussetzungen für die Wiederherstellung einer insuffizienten oder fehlenden Muskelfunktion . . . . . . . . . . . . . 8.1.5.4 Wichtige Schritte der Operations planung und -durchführung. . . . . 8.1.5.5 Postoperative Nachbehandlung . . 8.1.6 Ergebnisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.7 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.1 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. deltoideus . . . . . . . . . . 8.2.1.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . . 8.2.1.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer . . . . . . . 8.2.2 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Ellenbogen beugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.2.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . . 8.2.2.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer . . . . . . .

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KAPITEL 8

Freie funktionelle Muskel transplantation im Bereich der oberen Extremität

8.2.3 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenk und Fingerbeuger. . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.3.1 Freier funktioneller Gracilistransfer. . . . . . . . . . . . . . 8.2.3.2 Freier funktioneller Latissimus dorsi-Transfer . . . . . . . . . . . . . . 8.2.4 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenk und Fingerstrecker. . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.5 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. opponens . . . . . . . . . . 8.2.6 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur gleichzeitigen Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenk und Fingerbeugung nach Berger. . . . . . . . 8.2.7 Kombinierte freie funktionelle Muskeltransplantation zur Rekonstruktion einer Basisfunktion bei kompletter Läsion des Plexus brachialis nach Doi . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

309 309 311 312 312

313

315 317

290

Freie funktionelle Muskeltransplantation

8.1 Allgemeines Unter dem Begriff “funktionelle Muskeltransplantation” versteht man die Verpflanzung eines Muskels zur Wiederherstellung einer fehlenden Bewegung im Sinne einer: • lokalen neurovaskulär gestielten Insellappen plastik (Muskeltransposition) oder • freien funktionellen Muskeltransplantation mit mikrochirurgischer Gefäßnaht und muskel naher Nervenkoaptation im Empfängergebiet.

In diesem Kapitel soll nur die freie funktionelle Muskeltransplantation mit mikrochirurgischer Gefäßnaht und muskelnaher Nervenkoaptation beschrieben werden.

8.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 8.1.1.1 Anatomie des Muskels Hauptaufgabe der quergestreiften Skelettmuskulatur ist die Bewegung. Sie unterliegt der willkürlichen Steuerung und besteht aus länglichen, mehrkernigen Zellen, den Muskelfasern, die während der embryonalen Entwicklung durch in Längsrichtung erfolgende Verschmelzung

Abb. 8.1. Aufbau der quergestreiften Skelettmuskulatur

KAPITEL 8

embryonaler Zellen, der Myoblasten, zu Myotuben entstehen. Mit ihren Enden inserieren sie an Sehnen. Der Muskel als Ganzes wird von einer bindegewebigen Scheide, dem Epimysium, umgeben, das sich am Perimysium fortsetzt und den Muskel in eine Reihe von Faserbündel gliedert, wovon jedes mehrere Muskelfasern enthält. Innerhalb der Faserbündel werden die Muskelfasern durch das Endomysium voneinander getrennt. Jede Muskelfaser wird von einer dünnen Basallamina umgeben. Der kontraktile Apparat der Muskelfasern besteht aus Myofibrillen. Die Myofibrillen bestehen aus kontraktilen Proteinen (Aktin, Myosin), Regulationsproteinen (Troponin, Tropomyosin, Calponin, Caldesmon) und Stützproteinen (Tintinfilamente). Bei den Myofibrillen handelt es sich um längs angeordnete Bündeln dicker und dünner Filamente. Sie haben einen Durchmesser von etwa 1 µm und durchziehen die Muskelfaser in ihrer gesamten Länge. Die dünnen Filamente der Myofibrillen sind an einem Ende an einem rechtwinklig zu ihnen angeordneten, größtenteils aus Proteinen bestehenden Maschenwerk befestigt, das sich, von der Seite her betrachtet, als engmaschiges, dichtes Gitter darstellt. Unter dem Lichtmikroskop entspricht dieses Gitter im Längsschnitt dem Z-Streifen. Derartige Z-Streifen finden sich in regelmäßigen Abständen entlang der gesamten Länger der Myofibrillen. Die zwischen 2 benachbarten Z-Streifen liegende Zone einer Myofibrille wird als Sarkomer bezeichnet und gilt als kontraktile Einheit. Myofibrillen bestehen somit

KAPITEL 8


291

a

Spannung

b

Länge

c Abb. 8.2. Muskeldehnung und Kraftentwicklung

aus unzähligen, „in Serie“ geschalteten Sarkomeren. In der Mitte der Sarkomere liegen die dicken Filamente, die polarisierendes Licht stark brechen und daher auf Längsschnitten als doppelbrechende, also anisotripe A-Streifen erscheinen. Die dicken Filamente sind an ihrer Mittelzone etwas breiter. Diese breiteren Mittelzonen sind in be-

nachbarten dicken Filamenten parallel geschaltet und erscheinen elektronenmikroskopisch als M-Streifen. Da die Sarkomere länger sind als die dicken Filamente, enthalten sie an ihren beiden Enden nur dünne Filamente. Diese sind im polarisierenden Licht schwach brechend, sodass sich der zu beiden Seiten eines Z-Streifens liegen-

292


de Anteil der Sarkomere, in dem die dünnen Filamente nicht von dicken überlappt werden, als isotroper bzw. IStreifen darstellt. Im erschlafften Zustand sind die an benachbarten Z-Streifen befestigten dünnen Filamente eines Sarkomers zwar gegeneinander gerichtet, berühren sich jedoch nicht. Dadurch entsteht in der Mitte des Sarkomers, also dort, wo die dicken Filamente nicht von dünnen überlappt werden, die so genannte H-Zone bzw. Hensen-Scheibe (Abb. 8.1).

KAPITEL 8 Spannung

Im Hinblick auf eine erfolgreiche freie funktionelle Muskeltransplantation ist die Wiederherstellung der physiologischen Ruhespannung eines Muskels von größter Bedeutung. Ein transplantierter reinnervierter Muskel verfügt nicht mehr über sein eigenes Muskel-

kontraktile Kraft

a

I0=Ruhelänge

Länge

Spannung

totale Spannung

8.1.1.2 Physiologie des Muskels Muskelfasern entwickeln Kraft, indem sie sich verkürzen bzw. kontrahieren. Bei den mechanischen Eigenschaften des Muskels unterscheidet man aktive und passive Kräfte. Die aktive Kraft (Kontraktionskraft) eines Muskels wird durch die Anzahl der Myosinköpfe bestimmt, die am Aktinfilament angelagert und abgeknickt sind. Der Grundprozess der Kontraktion besteht aus einem Anlagern von Querbrücken zwischen Aktin- und Myosinfilamenten, einer darauf folgenden Konformationsänderung der Querbrücken, durch die die Aktinfilamente teleskopartig zwischen die Myosinfilamente hereingezogen werden, und im schließlichen Lösen dieser Querbrücken (Gleit-Filament-Theorie). Dieser Vorgang wiederholt sich zyklisch. Unter ATP-Verbrauch werden dadurch Verkürzungen bewirkt bzw. Kräfte entwickelt. Die Dehnung des Muskels verschiebt die Stellung der Myosinfilamente zueinander und ändert dadurch den Bereich der Aktin-Myosin-Überlappung. Dies beeinflusst die Kraftentwicklung (Abb. 8.2 a–c). Passive Kräfte und Elastizität werden teils durch die Stützproteine (Tintinfilamente), teils durch andere prallelastische Elemente wie bindegewebige Strukturen zwischen den Muskelfasern bestimmt. Die Beziehung zwischen Länge und passiver Kraft wird durch die Ruhe-Dehnungs-Kurve beschrieben (Abb. 8.3 a,b). Die Beziehung zwischen aktiver und passiver Kraft und Muskellänge kann in einem Arbeitsdiagramm des Muskels (nach Blix 1894) beschrieben werden (vgl. Abb. 8.3 a,b). Durch die vorgegebenen Ansatzpunkte der Muskulatur am Skelett wird eine bestimmte Ruhelänge (Sarkomerlänge 2,0–2,2 µm) erzwungen, die nur durch passive Muskeldehnung erreicht werden kann. Darüber hinaus wird die Skelettmuskellänge über Muskelspindeln (Abb. 8.4) reflektorisch nachreguliert, sodass der Arbeitsbereich hier nur über etwa 10% der In-situ-Länge passiv verändert werden kann.

passive Dehnung

totale Spannung

b

passive Dehnung kontraktile Kraft I0=Ruhelänge

Länge

Abb. 8.3 a,b. Länge-Spannungs-Diagramme (Blix-Kurven) zeigen die Relation zwischen der kontraktilen Kraft, dem Widerstand gegen passive Dehnung, der Gesamtspannung und der Länge einer Muskeleinheit vor und während der Kontraktion. a Muskeleinheit unter physiologischen Bedingungen. b Dieselbe Einheit nach ischämischer Schädigung >3 h (die Einheit ist verkürzt, reagiert rigide auf passive Dehnung und zeigt sich geschwächt)

spindelsystem mit der Möglichkeit der kontinuierlichen reflektorischen Nachregulation. Darüber hinaus führt eine länger andauernde Ischämie zu strukturellen Schädigungen der Myofibrille mit Zunahme der Fibrose (passive Kräfte) und Verlust an Funktionsproteinen (aktive Kräfte).

8.1.1.3 Biochemie des Muskels Im Hinblick auf den unterschiedlichen Energiestoffwechsels eines Muskels können verschiedene Muskelfasertypen unterschieden werden. Klassischerweise unterscheidet man weiße (Myoglobin-arme) und rote (Myoglobin-reiche) Muskulatur, wobei viele Mischformen existieren. Rote Muskeln sind langsam und enthalten hauptsächlich Typ-I-Fasern mit einer niedrigen Myosin-ATPase-Aktivität. Sie sind aus diesem Grund besonders für energiesparende unermüdliche Halteleistungen geeignet. Die schnellen weißen Muskeln, die die ballistischen Bewegungen unserer Gliedmaßen bewerkstelligen, bestehen hauptsächlich aus Typ-IIA- und TypIIB-Fasern, deren Myosin eine hohe ATPase-Aktivität aufweist. Da diese Fasern bei der Kontraktion sehr viel ATP spalten und damit viel Energie umsetzen, ermüden sie schneller als Typ-I-Fasern. In neuerer Zeit hat sich gezeigt, dass gewisse Fasern aufgrund ihrer mechanischen Eigenschaften zwischen den langsamen und den schnellen Fasern anzusiedeln sind. Sie sind zwar zu schnellen

KAPITEL 8


Tabelle 8.1. Einteilung der Skelettmuskelfasern Fasertyp

I

IIA

IIB

Farbe

Rot

Rosa

Weiß

Kontraktionsform

Langsame Zuckung

Schnelle Zuckung

Schnelle Zuckung

Ermüdbarkeit

Gering

Mittel

Rasch

Stoffwechsel

Oxidativ

Glykolytisch und oxidativ

Glykolytisch

Myosin-ATPase-Aktivität

Niedrig

Hoch

Hoch

Laktatdehydrogenase-Aktivität

Niedrig

Mittel oder hoch

Hoch

Abb. 8.4. „Neuro-senso-muskuläre Funktionseinheit“

ZNS

peripheres Nervensystem

Rückenmark peripherer Nerv

Haut

Muskel Rezeptoren

Zuckungen fähig, aber dennoch ermüdungsresistent und werden deshalb ermüdungsresistente intermediäre Fasern genannt (Tabelle 8.1). Muskeln können sich Belastungen durch entsprechende Verschiebungen in ihrem Stoffwechselverhalten anpassen. Dies kann bei erhaltener Innervation durch Training erreicht werden. Für die freie funktionelle Muskeltransplantation ist es von Bedeutung, dass die Wahl des Spendernervens Einfluss auf die Muskelfunktion hat, da der Spendernerv die Funktion des Muskeltransplantats bestimmt.

8.1.1.4 Konzept der peripheren „neuro-senso-muskulären Funktionseinheit“ Periphere Nerven und periphere Funktionsorgane (Muskeln, sensorische Endorgane) können als eine Funktionseinheit angesehen werden, da proximale (nervale) oder distale Veränderungen zu Beeinflussungen des vor- bzw. nachgeschalteten Segments führen (Abb. 8.4).

293

294


8.1.2 Ätiologie Eine ungenügende oder fehlende Muskelfunktion kann bedingt sein durch isolierte muskuläre Insuffizienz, isolierte nervale Insuffizienz, oder kombinierte neuromuskuläre Insuffizienz (Tabelle 8.2). Die isolierte muskuläre (myogene) Insuffizienz kann bedingt sein durch kongenitale Hypo- oder Aplasie des Muskels oder einen erworbenen Muskeldefekt (Trauma, Tumor). Die Schädigung eines peripheren Nervens (neurogene Insuffizienz) im Sinne einer Axonotmesis nach Seddon bzw. Grad-III- bis -IV-Läsion nach Sunderland und einer Neurotmesis bzw. Grad-V-Schädigung führen zu charakteristischen Veränderungen im „Effektororgan“ Muskel. Neben der klinisch sichtbaren Muskelatrophie kommt es zu einer Abnahme der Anzahl an motorischen Endplatten. Bei länger bestehender Denervierung zeigen sich irreversible Umbauvorgänge (z. B. Fibrose), welche eine Reinnervation nach mehr als 12–18 Monaten nicht mehr erfolgreich erscheinen lassen (Abb. 8.5). Nach Lokalisation der nervalen Schädigung unterscheidet man periphere Tabelle 8.2. Ätiologie der „inadäquaten Muskelfunktion“ 1. Isolierte muskuläre Insuffizienz kongenital erworben 2. Isolierte nervale Insuffizienz radukulär trunkulär 3. Kombinierte neuromuskuläre Insuffizienz

KAPITEL 8

Nervenläsionen (trunkuläre Läsion mit kompletter Muskelatrophie) und Nervenläsionen im Bereich des Plexus brachialis bzw. lumbosacralis (radikuläre Läsion mit partieller Muskelatrophie). Bei der kombinierten neuromuskulären Insuffizienz liegt neben einer peripheren Nervenläsion auch eine direkte oder indirekte Muskelschädigung vor. Als Hauptvertreter dieser Gruppe können Folgezustände nach Volkmann-Kontraktur (vgl. Abb. 8.6 a) oder Starkstromund Amputationsverletzungen genannt werden.

8.1.3 Diagnostik Die exakte präoperative Diagnostik und Planung ist eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie. Die verloren gegangenen Muskelfunktionen müssen in ihrem Ausmaß bestimmt, die Möglichkeiten der Muskelersatzoperationen im konkreten Fall geprüft werden. Sollten Restfunktionen festzustellen sein, so sind die Chancen einer Spontanbesserung zu diskutieren – z. B. ist eine gerade stattfindende Reinnervation der geschädigten Muskulatur durch mehrfache Elektromyogramm- (EMG-) Untersuchungen auszuschließen. Anamnestisch werden neben Händigkeit im Bereich der oberen Extremität, chronischen Erkrankungen (Diabetes mellitus u. a.) und Nikotinkonsum vor allem die beruflichen und individuellen Notwendigkeiten des Patienten eruiert. Die klinische Untersuchung verifiziert, ob die notwendigen Voraussetzungen für die erfolgreiche Wiederherstellung einer inadäquaten oder fehlenden Muskelfunktion erfüllt sind (vgl. Tabelle 8.6). Die apparative Diagnostik umfasst in der Regel die konventionelle Röntgendiagnostik und die Elektroneurodiagnostik. Die Röntgenuntersuchung in 2 Ebenen mit Abb. 8.5. Histologischer Aspekt eines reinnervierten quergestreiften Muskels

KAPITEL 8

Einbeziehung der angrenzenden Gelenke des betroffenen Abschnitts dokumentiert in Ergänzung zur klinischen Untersuchung den Zustand der Gelenke, insbesondere irreversible Gelenkschädigungen von physiotherapeutisch zugänglichen Versteifungen. Der klinische Befund der Muskelfunktionen kann elektroneurographisch, besonders durch differenzierte EMG-Untersuchungen, objektiviert werden. In manchen Fällen ist es damit möglich, Reinnervationsvorgänge festzustellen und die Entscheidung über ein chirurgisches oder zunächst konservatives Vorgehen zu treffen. Die Magnetresonanztomographie ist zur Bestimmung des Ausmaßes von Muskelschädigungen hilfreich. Angiogramme sind vor einem freien Muskeltransfer, bei pathologischen Befunden funktioneller Tests (Adson-Test, Dopplersonographie) oder bekannter Gefäßläsion erforderlich.

8.1.4 Klassifikation Mit Hinblick auf das operative Vorgehen und das zu erwartende funktionelle Ergebnis lassen sich die freien funktionellen Muskeltransplantate nach verschiedenen Gesichtspunkten einteilen (Tabelle 8.3): Bei der Bewertung der funktionellen Bedeutung der fehlenden Muskelfunktion ist es von großer Bedeutung, ob es sich um eine oder mehrere Muskelgruppen (z. B. Kompartmentsyndrom) oder die gesamte Extremität (komplette Läsion des Plexus brachialis) handelt.


Nach der Indikation für die freie funktionelle Muskeltransplantation unterscheidet man isolierte muskuläre (myogene) Insuffizienz, isolierte nervale (neurogene) Insuffizienz oder kombinierte neuromuskuläre Insuffizienz. Nach dem Ausmaß der verbleibenden Muskelkraft unterscheidet man • eine „Endorganinsuffizienz“, d. h. eine verbleibende Muskelfunktion zeigt nur einen Kraftgrad <M3 und • einen „Endorganausfall“, d. h. die Muskelfunktion fehlt komplett (M0). Bei noch bestehender Restfunktion im Sinne einer Endorganinsuffizienz kann mit Hilfe eines freien funktionellen Muskeltransfers (im Sinne eines Augmentationstransfers) ein deutlich besseres funktionelles Ergebnis erzielt werden als bei komplett fehlender Funktion. Dies ist möglicherweise auf eine bessere sensomotorische Steuerung der Gelenkfunktion durch die regenerierte autochtone Muskulatur zurückzuführen. Im Hinblick auf die Anzahl der überschrittenen Gelenke können • monoartikuläre (Transfer überschreitet nur ein Gelenk) oder • polyartikuläre (Transfer überschreitet mehrere Gelenke) Transplantate

Tabelle 8.3. Klassifikation der fehlenden Muskelfunktion Ausmaß der Muskelinsuffizienz: Ausfall einer Muskelgruppe (z. B. Ellenbogenbeuger, Finger-/Handgelenkbeuger, Finger-/Handgelenkstrecker) Ausfall der gesamten Extremität (z. B. Läsion des Plexus brachialis) Ätiologie: Isolierte muskuläre (myogene) Insuffizienz Isolierte nervale (neurogene) Insuffizienz Kombinierte neuromuskuläre Insuffizienz Nach Ausmaß der verbleibenden Muskelkraft: „Endorganinsuffizienz“, d. h. eine verbleibende Muskelfunktion zeigt nur einen Kraftgrad <M3 „Endorganausfall“, d. h. die Muskelfunktion fehlt komplett (M0) Anzahl der überschrittenen Gelenke: Monoartikulär (Transfer überschreitet nur ein Gelenk) Polyartikulär (Transfer überschreitet mehrere Gelenke) In Abhängigkeit vom Spendernerv und/oder der Gefäßsituation: Einzeitige freie funktionelle Muskeltransplantation Mehrzeitige freie funktionelle Muskeltransplantation

295

296


unterschieden werden. Prinzipiell gilt: Je mehr Gelenke überschritten werden, umso kleiner ist die Wirkung des Transfers auf das individuelle Gelenk und umso größer die Abhängigkeit der Funktion eines Gelenks von der Gelenkstellung der vor- und nachgeschalteten Gelenke. In Abhängigkeit vom Spendernerv und/oder der Gefäßsituation kann eine einzeitige oder mehrzeitige freie funktionelle Muskeltransplantation unterschieden werden: Bei der einzeitigen freien funktionellen Muskeltransplantation liegen ein adäquater Spendernerv und eine für den mikrochirurgischen Anschluss adäquate Gefäßsituation vor. Bei dem mehrzeitigen Vorgehen müssen der freien Muskeltransplantation eine oder mehrere Operationen vorausgehen, um eine adäquate neurovaskuläre Ausgangssituation zu schaffen. Zur Verbesserung der Gefäßsituation kann ein V.-saphena-Interponat als zentrale arteriovenöse Fistel angelegt werden. Die freie funktionelle Muskeltransplantation sollte frühestens nach 3 Wochen erfolgen. Bei einem fehlenden Spendernerv bestehen mehrere Möglichkeiten. Ist der eigentliche Spendernerv vorhanden, der distale Nervenstumpf jedoch inadäquat (z. B. Kompartmentsyndrom), empfiehlt sich eine Präparation und Resektion des Spendernervens bis ins Gesunde. Zur Überbrückung eines Substanzdefektes kann evtl. ein Nerventransplantat (s. mehrzeitiges Vorgehen) erforderlich werden. Fehlt ein adäquater Spendernerv (z. B. bei kompletter Läsion des Plexus brachialis), besteht die Indikation zur extraanatomischen Neurotisation, d. h. zum Gebrauch von Spendernerven, die primär eine andere Funktion haben. Wenn immer möglich, sollte versucht werden, eine direkte Koaptation zu erzielen (einzeitiges Verfahren). Als Axonspender dienen N. XI im Schulterbereich, Nn. intercostales 3–6 im Oberarmbeuge- und -streckbereich, N. ulnaris im Oberarmbeuge- (OberlinTransfer) und Unterarmbereich. Bei Vorliegen eines Substanzdefektes wird ein mehrzeitiges Vorgehen erforderlich. Zur Verbesserung der nervalen Ausgangssituation werden in der 1. Operation Nerventransplantate vorgelegt. Als Axonspender dienen entweder extraplexuelle Quellen (N. accessorius, N. hypoglossus, Nn. intercostales) oder Teile (dorsaler Anteil mit Faszikeln für die Mm. pectorales und den M. latissimus dorsi) der kontralateralen C7-Wurzel. 12–18 Monate nach der 1. Operation erfolgt die Biopsie des distalen Nerventransplantatendes zur histologischen Überprüfung der Qualität der Nervenregeneration. Neben der Qualität der Axone (motorisch/sensibel: Acethylcholinesterase-Reaktion) wird die Quantität (Anzahl) der Axone (>6, 90°; hebt 2 kg Gewicht >30-mal - Fingerbeugung/-streckung: TAM >90° aus vollständiger Streckung oder Beugung, hebt 5 kg Gewicht mit einer Hand

SENSIBILITÄT S0

Keine Sensibilität

Keine Wiederkehr der Sensibilität in der autonomen Zone

S1

Tiefe kutane Sensibilität (Schmerzempfindung) in der autonomen Zone

Tiefensensibilität Schmerz

Gewisse oberflächliche kutane Schmerzempfindung und taktile Sensibilität in der autonomen Zone

Oberflächensensibilität: Schmerz und taktile Sensibilität in der autonomen Zone

S2

S2+

(Nr. 20: rot Semmes-Weinstein-Test)

Gewisse Wiederkehr der statischen 2 PD (15 mm), Rückgang der Überempfindlichkeit

Wie S3, dazu auch eine gewisse 2PD in der autonomen Zone

Statische 2PD (7–15 mm)

Normale Sensibilität

Vollständige Wiederkehr der statischen 2PD (2–6 mm)

(Nr. 6: blau Semmes-Weinstein-Test) (Nr. 4: grün Semmes-Weinstein-Test)

AROM “active range of motion, TAM “total active motion”, 2PD 2-Punkte-Diskrimination.

KAPITEL 8


303

b

a

c d

e f

g

Abb. 8.9 a–g. Augmentation einer rudimentären Bewegung nach freiem funktionellem Gracilistransfer zur Wiederherstellung der aktiven Handgelenk- und Fingerbeugung bei einem Patienten mit posttraumatischer Läsion des Plexus brachialis mit Hilfe einer myoelektrischen Orthese (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Röntgen präoperativ. b Röntgen intraoperativ. c Röntgen ein Jahr postoperativ: Faustschluss. d Röntgen ein Jahr postperativ: Fingerstreckung. e Röntgen der Orthese. f Funktionsbild mit Orthese: Fingerstreckung. g Funktionsbild mit Orthese: Faustschluss

304


Für die Rekonstruktion der Funktion des M. deltoideus gibt es keine größere Serie in der Literatur. Interessanterweise können gelegentlich außergewöhnliche Ergebnisse für die Abduktions-Flexions-Bewegung erzielt werden, die nicht durch die intensive postoperative physiotherapeutische Begleittherapie erklärbar sind. Die funktionelle Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion (M4 und mehr) sollte bei isolierter myogener Insuffizienz bei allen Patienten möglich sein. Meist sind hier noch Rest-Beugefunktionen erhalten. Die Erfolgsrate der freien funktionellen Transplantation sollte >75% betragen. Eine Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung nach kompletter Läsion des Plexus brachialis kann in 50–75% erwartet werden. Für die Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung im Rahmen eines doppelten freien funktionellen Muskeltransfers nach Doi (1997) wird mit etwa 60% ein niedrigerer Wert angegeben. Eine funktionale Handgelenk- und Fingerbeugung kann nach freier funktioneller Muskeltransplantation bei Folgezustand nach Volkmann-Kontraktur in etwa 75% erzielt werden. Mit Hilfe einer doppelten freien funktionellen Muskeltransplantation kann bei kompletter Plexusläsion in weniger als 50% eine primitive Greiffunktion erzielt werden. Für die Rekonstruktion der Handgelenkund Fingerbeugung nach Nervenregeneration bestehen keine größeren Serien. Die eigene Erfahrung zeigt, dass eine primitive Greiffunktion evtl. erreicht werden kann. Sollte nach freier funktioneller Muskeltransplantation der Kraftgrad M3 nicht erreicht werden, ist es heute bereits möglich durch myoelektrische Orthesen die gewünschte Bewegung zu unterstützen. Die Muskelzuckung bzw. die rudimentäre Bewegung löst einen Impuls aus, wodurch die Orthese die gesamte Bewegungsamplitude nach dem „Alles-oder-nichts-Prinzip“ vervollständigt (Abb. 8.9 a–g).

8.1.7 Komplikationen Neben Blutung, Wundheilungsstörung und Infektion stellt der Gefäßverschluss die gravierendste Komplikation dar. Wenn eine Thrombose auftritt, ist es notwendig, den Patienten sofort in den Operationssaal zu bringen. Die Anastomosen müssen revidiert werden, um eine intakte Blutversorgung des Implantats innerhalb von 3 Stunden zu erreichen, damit keine schweren ischämischen Schäden am Muskel entstehen. Im Falle einer postoperativen Thrombose hat es sich gezeigt, dass die revidierten Transplantate in allen Serien die schlechtesten Ergebnisse erbracht haben. Deshalb befürworten einige Autoren die primäre Explantation und Durchführung einer neuen freien funktionellen Muskellappenplastik.

KAPITEL 8

8.2 Spezielle Techniken 8.2.1 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. deltoideus Der Ersatz des M. deltoideus kann entweder mit einem M. gracilis (Ersatz des anterolateralen Anteils) oder mit einem M. latissimus dorsi (kompletter Ersatz) erfolgen.

8.2.1.1 Freier funktioneller Gracilistransfer Die Operation erfolgt in Rückenlage. Spender- und Empfängergebiet können gleichzeitig präpariert werden. Besteht kein zusätzlicher Hautdefekt, wird ein einfaches Muskeltransplantat gehoben. Im Empfängergebiet erfolgt die Präparation der Gefäße entweder im Bereich des Sulcus deltopectoralis (A./V. thoracoacromialis) oder im infraklavikulären Bereich. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI oder der N. phrenicus zur Verfügung. Wenn immer möglich, sollte eine primäre Nervenkoaptation angestrebt werden. Deshalb sollte bei der Präparation des M. gracilis sein Nerv möglichst weit nach proximal präpariert werden (Nervenlänge 10–14 cm). Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. gracilis in seinem sehnigen Anteil mit kräftigen nichtresorbierbaren Nähten im Bereich des anterolateralen Deltoideusursprungs und des Periosts. Die distale Sehne des M. gracilis wird unter Beachtung der Ruhespannung auf oder knapp distal des Deltoideusansatzes am Humerus fixiert. Eine transossäre Verankerung der dünnen distalen Sehne hat sich bewährt. Nach Einlegen einer Redon-Drainage wird die Wunde schichtweise verschlossen. Postoperativ wird der Arm in 60° Abduktionsstellung und etwa 30° Flexion auf einer Thoraxabduktionsschiene für 6 Wochen gelagert. Anschließend kann mit passiver Physiotherapie begonnen werden. Mit Einsetzen der ersten Reinnervationszeichen nach 3–6 Monaten kann das Thoraxabduktionskissen sukzessive verkleinert werden, und es erfolgt eine aktiv unterstützende Physiotherapie, welche über einen Zeitraum von 12–18 Monaten fortgesetzt werden muss.

8.2.1.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer Für diese Operation ist es notwendig, den gesamten Oberkörper und die beiden oberen Extremitäten zirkulär zu desinfizieren. Für die Anästhesie bedeutet dies, dass alle Zugänge im Bereich der unteren Extremität gelegt werden müssen. Die Desinfektion geschieht am besten beim sitzenden Patienten. Nach Unterlage von sterilen Tüchern

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a

c

b

d

e

Abb. 8.10 a–e. Freie funktionelle M.-latissimus-dorsiTransplantation zur Verbesserung der Abduktion im Schulterbereich bei Gewebedefekt und Verlust der Funktion des M. deltoideus (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Röntgen präoperativ: Ansicht von dorsal. b Schematische Darstellung der Operation. c Röntgen intraoperativ nach Einnähen des Latissimus-dorsi-Muskels. d Röntgen ein Jahr postoperativ: Schulterabduktion/-flexion: Ansicht von dorsal. e Röntgen ein Jahr postoperativ: Schulterabduktion/-flexion: Ansicht von lateral

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wird der Patient für den ersten Teil der Operation in Seitlage gelagert. Im ersten Schritt wird ein myokutaner Latissimus-dorsi-Lappen von der nicht gelähmten Seite gehoben. Der Lappen bleibt im Spendergebiet gestielt, und der Hebedefekt wird nach Einlage von 2 Redon-Drainagen bis auf die Axilla geschlossen. Der Patient wird nun auf seinen Rücken zurückgedreht, beide Arme werden ausgelagert. Der M. deltoideus wird über eine bogenförmige Inzision von Spina scapulae bis Akromion dargestellt. Im Empfängergebiet erfolgt die Präparation der Gefäße entweder im Bereich des Sulcus deltopectoralis (A./V. thoracoacromialis) oder im infraklavikulären Bereich. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI oder der N. phrenicus zur Verfügung. Eine primäre Nervenkoaptation sollte angestrebt werden. Deshalb sollte bei der Präparation des M. latissimus dorsi sein Nerv möglichst weit nach proximal präpariert werden (Nervenlänge 10–14 cm). Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. latissimus – um 180° gedreht – in seinem distalen Anteil mit kräftigen nichtresorbierbaren Nähten im Bereich des Deltoideusursprungs und des Periosts. Die proximale Sehne des M. latissimus dorsi wird unter Beachtung der Ruhespannung auf oder knapp distal des Deltoideusansatzes am Humerus fixiert. Hier haben sich 2 kräftige Mitek/R-Anker bewährt. Nach Einlegen einer Redon-Drainage wird die Wunde schichtweise verschlossen. Die postoperative Nachbehandlung entspricht jener nach freiem Gracilistransfer (Abb. 8.10 a–e).

8.2.2 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung Für den Ersatz der Ellenbogenbeuger (M. biceps brachii et brachialis) sind neben dem M. gracilis der M. latissimus dorsi und der M.  rectus femoris am häufigsten beschrieben. Wegen seiner fast identischen Form im Vergleich zum M. biceps (Caput longum) wird der M. gracilis vor allem bei Kindern als Therapie der 1. Wahl eingesetzt. Aufgrund des größeren Muskelquerschnitts und somit der größeren Muskelkraft bevorzugen einige Autoren den M. latissimus dorsi bei Erwachsenen.

8.2.2.1 Freier funktioneller Gracilistransfer Die Operation erfolgt in Rückenlage. Spender- und Empfängergebiet können gleichzeitig präpariert werden. Bei lang bestehender Muskelatrophie besteht meist ein (relativer) Hautdefekt, weshalb oft ein myokutaner Gracilislappen indiziert ist. Bei der Präparation des myokutanen Lappens ist darauf zu achten, dass die Hautinsel über den 2 proximalen Perforatoren gehoben wird, um postoperative Teilnekrosen zu vermeiden. Im Empfängergebiet er-

Abb. 8.11. Schematische Darstellung der freien funktionellen Transplantation einer myokutanen Gracilislappenplastik zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung

folgt die Präparation der Gefäße entweder im Bereich des Sulcus deltopectoralis (A./V. thoracoacromialis) oder im infraklavikulären Bereich. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI, der N. phrenicus oder die Nn. intercostales 3–6 zur Verfügung. Es sollte eine primäre Nervenkoaptation angestrebt werden. Deshalb sollte bei der Präparation des M. gracilis sein Nerv möglichst weit nach proximal präpariert werden (Nervenlänge 10–14 cm). Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. gracilis in seinem proximalen sehningen Anteil mit kräftigen nichtresorbierbaren Nähten am Processus coracoideus und der lateralen Klaviku-

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la. Die distale Sehne des M. gracilis wird unter Beachtung der Ruhespannung in Pulvertaft-Technik mit der distalen Bizepssehne verbunden (Abb. 8.11). Nach Einlegen einer Redon-Drainage wird die Wunde schichtweise verschlossen. Postoperativ wird der Arm in 90° Flexionsstellung im Ellenbogen für 6 Wochen gelagert. Anschließend kann mit passiver Physiotherapie begonnen werden. Mit Einsetzen der ersten Reinnervationszeichen nach 3–6 Monaten kann die Beugung im Ellenbogengelenk sukzessive verkleinert werden, und es erfolgt eine aktiv unterstützende Physiotherapie, welche über einen Zeitraum von 12–18 Monaten fortgesetzt werden muss.

8.2.2.2 Freier funktioneller Latissimus-dorsi-Transfer Für diese Operation ist es notwendig, den gesamten Oberkörper und die beiden oberen Extremitäten zirkulär zu desinfizieren. Für die Anästhesie bedeutet dies, dass alle Zugänge im Bereich der unteren Extremität gelegt werden müssen. Die Desinfektion geschieht am besten beim sitzenden Patienten. Nach Unterlage von sterilen Tüchern wird der Patient für den ersten Teil der Operation in Seitlage gelagert. Im ersten Schritt wird ein myokutaner Latissimus-dorsi-Lappen von der nicht gelähmten Seite in gehoben. Nach Markierung des Muskelvorderrandes, erfolgt die Anzeichnung der Hautinsel. Primär sollte immer eine Hautinsel mitgenommen werden, da durch die Muskelatrophie eine Schrumpfung der Haut auftritt und durch die Hautinsel ein zuverlässiges Lappen-Monitoring möglich ist. Oft kann die Hautinsel teilweise oder vollständig nach einem Jahr entfernt werden und durch die zusätzliche Spannung ein Kraftzuwachs erzielt werden. Nach Umschneiden der Hautinsel wird diese temporär mit Nähten an dem darunter liegenden Muskel fixiert, um ein Abscheren zu verhindern. Zur Kontrolle der Muskelspannung wird ein nichtresorbierbarer Faden auf den Muskel in fortlaufender überwendlicher Technik mit einem Stichabstand von 5 cm fixiert. Für eine bessere di-


stale Verankerung sollte distal die Fascia thoracolumbalis mitgehoben werden. Dorsal erfolgt die Abtrennung im sehnigen Bereich, um eine Blutungsneigung gering zu halten. Nach Präparation des Gefäß-Nerven-Stiels wird der Sehnenansatz im Humerusbereich dargestellt und mit einer Naht angeschlungen. Das Spendergebiet wird nach sorgfältiger Blutstillung und Einlage von 2 RedonDrainagen bis auf die Axilla verschlossen. Nach Umlagerung des Patienten auf den Rücken erfolgt nun die Präparation im Empfängergebiet mit Darstellung der A. und V. brachialis bzw. der distalen A. und V. axillaris und dem geeigneten Spendernerv. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI, der N. phrenicus oder die Nn. intercostales 3–6 zur Verfügung. Es wird eine primäre Nervenkoaptation angestrebt. Zusätzlich müssen der Processus coracoideus und die distale Bizepssehne präpariert und evtl. bereits mit nichtresorbierbaren Nähten angeschlungen werden. Nach Beendigung der Präparation im Empfängergebiet werden Sehnenansatz und Gefäß-Nerven-Stiel durchtrennt. Gleichzeitig mit dem Einnähen des Lappens im Empfängergebiet erfolgt der Verschluss der Axilla durch ein zweites Operationsteam. Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. latissimus dorsi mit seinem proximalen sehnigen Anteil mit kräftigen nichtresorbierbaren Nähten am Processus coracoideus und der lateralen Klavikula. Die distale Sehne des M. latissimus dorsi wird unter Beachtung der Ruhespannung mit der distalen Bizepssehne verbunden. Meist ist der Muskel zu lang, und der distale Anteil mit der Fascia thoracolumbalis kann als Arcus fibrosus mit der Unterarmfaszie am medialen proximalen Unterarm zusätzlich vernäht werden. Der venöse und arterielle Anschluss erfolgt entweder End-zu-End mit einem Ast oder (bevorzugt) End-zuSeit an die V. bzw. A. brachialis bzw. V. bzw. A. axillaris. Die Nervenkoaptation erfolgt zum Schluss. Nach Einlage von 2 Drainagen unterhalb des Lappens erfolgt der Hautverschluss. Postoperativ wird eine dorsale Oberarmgipsschiene mit Handgelenkeinschluss und Schulterkappe (bipolare Verlagerung) angelegt (Abb. 8.12 a–f).

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a

A., V. und N. thoracodorsalis

b

Abb. 8.12 a–f. Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion durch mehrzeitige mikrochirurgische Rekonstruktion mit Hilfe eines freien funktionellen myokutanen Latissimus-dorsi-Transplantats (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Schema: Patientenlagerung zur Entnahme des myokutanen freien Latissimus-dorsi-Lappens. b Fixierung des nichtresorbierbaren Fadens zu Bestimmung der physiologischen Muskelspannung im Empfängergebiet. c Schematische Darstellung der Operation.

c

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d, e

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f Abb. 8.12 d–f. Wiederherstellung der Ellenbogenbeugefunktion durch mehrzeitige mikrochirurgische Rekonstruktion mit Hilfe eines freien funktionellen myokutanen Latissimus-dorsiTransplantats (PHW, Medizinische Hochschule Hannover).

d Röntgen intraoperativ. e Röntgen ein Jahr postoperativ: Ellenbogenstreckung. f Röntgen ein Jahr postoperativ: Ellenbogenbeugung

8.2.3 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenkund Fingerbeuger

Im Empfängergebiet erfolgt die Präparation der A. und V. brachialis sowie des Spendernervens. Im Falle eines Folgezustands nach Volkmann-Kontraktur sollte der motorische Ast des N. medianus bis in gesundes Gewebe freipräpariert werden. Im Falle einer Plexusläsion muss der distale Stumpf des vorgelegten Nerventransplantats dargestellt werden. Eine primäre Nervenkoaptation wird angestrebt. Die Koaptation sollte so nah wie möglich am Muskel erfolgen, um die Reinnervationsdauer zu verkürzen. Im Handgelenkbereich müssen die Beugesehen der Langfinger und des Daumens dargestellt werden. Die Sehne des M. flexor pollicis longus sollte aus seinem Verlauf im Thenarbereich luxiert und subkutan über der (atrophischen) Thenarmuskulatur verlaufen, um auch eine gewisse Oppositionsbewegung erzielen zu können. Die Sehnen der Langfinger sollten im distalen Unterarmbereich derart vereint werden, dass eine natürliche Fingerhaltung in Mittelstellung entsteht. Einige Autoren verwenden nur die tiefen Fingerbeuger, andere sowohl die tiefen als auch die oberflächlichen. Nach Beendigung der Präparation im Empfängergebiet werden Sehnenansatz und Gefäß-Nerven-Stiel der M.-gracilis-Lappenplastik durchtrennt. Gleichzeitig mit dem Einnähen des Lappens im Empfängergebiet erfolgt der Verschluss im Oberschenkelbereich durch ein zweites Operationsteam. Eine leicht kompressive Wickelung der operierten Extremität bis zum Oberschenkel für 7–10 Tage hat sich bewährt. Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. gracilis mit seinem proximalen sehningen Anteil mit kräftigen nicht resorbierbaren Näh-

Der Ersatz der Handgelenk- und Fingerbeuger kann entweder mit einem M. gracilis (Therapie der 1. Wahl) oder mit einem M. latissimus dorsi (Therapie der 2. Wahl) erfolgen.

8.2.3.1 Freier funktioneller Gracilistransfer Die Operation erfolgt in Rückenlage. Spender- und Empfängergebiet können gleichzeitig präpariert werden. Im Unterarmbereich hat es sich bewährt, primär eine myokutane Gracilislappenplastik zu verwenden, da durch die Muskelatrophie eine Schrumpfung der Haut auftritt und durch die Hautinsel ein zuverlässiges Lappen-Monitoring möglich ist. Oft kann die Hautinsel teilweise oder vollständig nach einem Jahr entfernt werden und durch die zusätzliche Spannung ein Kraftzuwachs erzielt werden. Bei der Präparation des myokutanen Lappens ist darauf zu achten, dass die Hautinsel über den 2 proximalen Perforatoren gehoben wird, um postoperative Teilnekrosen zu vermeiden. Bevor der Muskel proximal und distal im sehnigen Anteil durchtrennt wird, ist ein Faden in Längsrichtung der Muskelfasern von einem Ende zum anderen zu fixieren. Auf diese Weise wird die Muskelgrundspannung festgehalten, die nach der Transplantation in sein neues Lager sorgfältig zu beachten ist.

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b

N. medianus M. brachioradialis N. interosseus anterior

c M. pronator teres FDS- und FDP-Sehnen

N. ulnaris FCU A. ulnaris

a

d e

f

Abb. 8.13 a–i. Freie funktionelle myokutane Gracilistransplantation zum Ersatz der Handgelenk- und Fingerbeugung nach geburtstraumatischer Plexusläsion (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Röntgen präoperativ. b Schema: Anatomie und Lappenplanung. c Schematische Darstellung des intraoperativen ws nach Abschluss der Präparation.

d „Rerouting“ der FPL-Sehne zur Erzielung einer zusätzlichen Oppositionsbewegung bei Daumenflexion. e Schema: Lappeneinnähung distal: Langfinger und Daumen sollten, wenn immer möglich, unabhängig voneinander fixiert werden. f Schema: Ende der Lappeneinnähung mit Kontrolle der Muskelruhespannung mit Hilfe von Markierungsnähten.

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g, h

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i Abb. 8.13 g–i. Freie funktionelle myokutane Gracilistransplantation zum Ersatz der Handgelenk- und Fingerbeugung nach geburtstraumatischer Plexusläsion (PHW, Medizinische Hochschule Hannover) g Röntgen intraoperativ.

h Röntgen ein Jahr postoperativ nach Entfernung der Hautinsel: Fingerstreckung. i Röntgen ein Jahr postoperativ nach Entfernung der Hautinsel: Fingerbeugung

ten im Bereich des Septum intermusculare mediale am distalen Oberarm. Die distale Sehne des M. gracilis wird in 2 Anteile geteilt und unter Beachtung der Ruhespannung mit der Sehne des Flexor pollicis longus und dem Beugesehnenpaket der Langfingerbeuger in PulvertaftTechnik verbunden. Der venöse und arterielle Anschluss erfolgt entweder End-zu-End mit einem Ast oder (bevorzugt) End-zu-Seit an die V. bzw. A. brachialis. Die Nervenkoaptation erfolgt zum Schluss. Nach Einlegen einer Redon-Drainage wird die Wunde schichtweise verschlossen. Postoperativ erfolgt die Lagerung auf einer Oberarmschiene mit Hand in Intrinsicplus-Stellung und Ellenbogen in 90° Flexionsstellung für 6 Wochen. Anschließend kann mit passiver Physiotherapie begonnen werden. Mit Einsetzen der ersten Reinnervationszeichen nach 3–6 Monaten kann die Beugung im Ellenbogengelenk sukzessive verkleinert werden, und es erfolgt eine aktiv unterstützende Physiotherapie, welche über einen Zeitraum von 12–18 Monaten fortgesetzt werden muss (Abb. 8.13 a–i).

8.2.3.2 Freier funktioneller Latissimusdorsi-Transfer Vorbereitung des Patienten und Präparation des myokutanen Latissimus-dorsi-Lappens entsprechen dem unter Abschn. 8.2.2.2 genannten Vorgehen. Die Präparation des Empfängergebiets erfolgt analog dem Vorgehen bei Gracilistransplantation. Da der M. latissimus dorsi länger ist als der Unterarm, muss er entweder höher im Oberarmbereich fixiert oder in seinem distalen muskulären Bereich gekürzt werden. Für eine zuverlässige Blutstillung und eine bessere Fixierung der Beugesehnenstümpfe hat sich eine fortlaufende Steppnaht im Bereich des distalen Muskelrandes bewährt. Im Gegensatz zum M. gracillis müssen Daumen- und Langfingerbeuger gemeinsam eingenäht werden. Die distale Fixierung erfolgt – unter Beachtung der adäquaten Muskelgrundspannung – im Sinne eines Umwickelns der Beugesehnen und Durchsteppens mit (nichtresorbierbarem) Nahtmaterial. Der venöse und arterielle Anschluss erfolgt entweder End-zu-End mit einem Ast oder (bevorzugt) End-zu-Seit an die V. bzw. A. brachialis. Die Nervenkoaptation erfolgt zum Schluss. Nach Einlegen einer Redon-Drainage wird die Wunde schichtweise verschlossen. Im distalen Unterarmbereich kann eine zusätzliche Hauttransplantation notwendig werden. Um postoperative Verklebungen zu vermeiden, ist darauf zu achten, dass die distale Sehnenverankerung von der Hautinsel bedeckt ist und nicht unter dem Hauttransplantat liegt. Die postoperative Nachbehandlung entspricht jener nach M.-gracilis-Transplantation (Abb. 8.14 a,b).

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KAPITEL 8

a

Abb. 8.14 a,b. Freie funktionelle myokutane Latissimus-dorsi-Transplantation zum Ersatz der Handgelenk- und Fingerbeugung nach posttraumatischer Läsion des Plexus brachialis (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Schematische Darstellung der Operation. b Röntgen ein Jahr postoperativ

b

8.2.4 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur Wiederherstellung der Handgelenkund Fingerstrecker Für die Wiederherstellung der aktiven Handgelenk- und Fingerstreckung haben sich ebenfalls der M. gracilis (1. Wahl) und M. latissimus dorsi (2. Wahl) bewährt. Das freie funktionelle Muskeltransplantat wird proximal im Bereich des Septum intermusculare laterale oder am Epicondylus lateralis befestigt. Distal erfolgt die Vereinigung der Endsehne mit den Sehnen des M. extensor digitorum communis und der Sehne des M. extensor digitorum longus. Durch funktionelle Teilung der Muskeltransplantate kann oft eine weitgehend unabhängige Funktion beider Sehnen erreicht werden. Postoperativ erfolgt die Ruhigstellung auf einer dorsalen Oberarmgipsschiene mit Fingereinschluss in Intrinsic-plus-Stellung.

8.2.5 Freie funktionelle Muskeltransplantation zum Ersatz des M. opponens Für die Wiederherstellung der aktiven Oppositionsfunktion bei fehlender Möglichkeit eines Sehnentransfers oder im Sinne eines Augmentationstransfers wurden der M. serratus anterior und der M. flexor hallucis brevis (FHB) beschrieben. Wegen des großen Spenderdefekts führen wir den FHB-Transfer nicht durch. Der M. seratur anterior eignet sich vor allem im Sinne eines Augmentationstransfers bei ausgedehnten Thenardefekten mit gewisser Restfunktion gut für die Defektdeckung. Durch die zusätzliche Nervenkoaptation kann auch eine gewisse aktive Beweglichkeit zusätzlich gewonnen werden. Vorbereitung des Patienten und Präparation des myokutanen Latissimus-dorsi-Lappens entsprechen dem unter Abschn. 8.2.2.2 genannten Vorgehen. Es wird nur ein

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Handbereich transferiert. Gleichzeitig mit dem Einnähen des Lappens im Empfängergebiet erfolgt der Verschluss der Axilla durch ein zweites Operationsteam. Der Muskellappen wird parallel zum Faserverlauf der Thenarmuskulatur in physiologischer Muskelspannung eingenäht. Die Anastomose der Lappenarterie erfolgt in Ent-zuSeit-Technik an die A. radialis oder A. ulnaris, die der Lappenvene(n) in End-zu-End-Technik an oberflächliche oder tiefe Venen im Unterarmbereich. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der motorische Thenarast oder der Endast des N. interosseus anterior vor Eingang in den M. pronator quadratus zur Verfügung. Eine zusätzlich erforderliche Hauttransplantation (mitteldicke Spalthaut oder Vollhaut) kann entweder einzeitig während derselben Operation oder zweizeitig 3–5 Tage später erfolgen (Abb. 8.15). Postoperativ wird die Hand für 10–14 Tage auf einer Unterarmschiene mit etwa 30° Streckung im Handgelenkbereich ruhiggestellt. Die Kirschner-Drähte im bereich der 1. Kommissur werden nach 6 Wochen entfernt.

8.2.6 Freie funktionelle Muskeltransplantation zur gleichzeitigen Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenkund Fingerbeugung nach Berger

Abb. 8.15. Freier funktioneller M.-serratur-anterior-Transfer zur Weichteildefektdeckung im Thenarbereich und gleichzeitigen Verbesserung der Oppositionsbewegung des Daumens (mod. nach Loda)

Teil des Latissimus dorsi mit Gefäßstiel verwendet, sodass ein schmaler dem Defekt entsprechender Muskellappen entsteht („Designer-Flap“). Zur Verminderung der Ischämiedauer verbleibt der Muskellappen an seinem neurovaskulären Stiel so lange in situ, bis das Empfängergebiet im Handbereich dargestellt ist. Zur Prävention einer Kontraktur der 1. Kommissur werden 2 Kirschner-Drähte zwischen Metacarpale I und II eingebracht. Nach vorsichtiger Ligatur und Sektion des Gefäß-Nerven-Stiels wird der Muskellappen in den

Bei kompletter Läsion des Plexus brachialis (C5 bis Th1) kann versucht werden, mit Hilfe eines einzigen Muskeltransplantats in Kombination mit einer gegenseitigen Tenodese eine gewisse Basisfunktion der Extremität wiederherzustellen. Die Wiederherstellung dieser Globalfunktion erfolgt unter Verwendung des M. latissimus dorsi. Die Vorbereitung des Patienten und die Präparation des myokutanen Latissimus-dorsi-Lappens entsprechen dem unter Abschn. 8.2.2.2 genannten Vorgehen. Zur Verminderung der Ischämiedauer verbleibt der Muskellappen an seinem neurovaskulären Stiel so lange in situ, bis das Empfängergebiet dargestellt ist. Nach Umlagerung des Patienten auf den Rücken erfolgt nun die Präparation im Empfängergebiet mit Darstellung der A. und V. brachialis bzw. der distalen A. und V. axillaris und dem geeigneten Spendernerv. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI, der N. phrenicus oder die Nn. intercostales 3–6 zur Verfügung. Wenn immer möglich, sollte eine primäre Nervenkoaptation angestrebt werden. Zusätzlich müssen der Processus coracoideus und die distale Bizepssehne präpariert und evtl. bereits mit nichtresorbierbaren Nähten angeschlungen werden. Die Vorbereitung im Unterarm- und Handbereich entspricht dem unter Abschn. 8.2.3.1 beschriebenen Vorgehen. Nach Beendigung der Präparation im Empfängergebiet werden Sehnenansatz und Gefäß-Nerven-Stiel

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a

b c

d Abb. 8.16 a–f. Schematische Darstellung der freien funktionellen M.-latissimus-dorsi-Transplantation zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenk- und Fingerbeugung in Kombination mit einer streckseitigen Tenodese nach Berger (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). a Schematische Darstellung der Operation. b Tenodese der Handgelenk- und Fingerstrecksehnen im distalen Unterarmbereich als zusätzlicher Eingriff für einen freien funktionellen Muskeltransfer zum Ersatz der Handgelenkstrecker und extrinsischen Fingerstrecker. c Röntgen intraoperativ: Einnähen der Lappenplastik distal. d Röntgen intraoperativ: Bildung einer Umlenkvorrichtung („pulley“) mit Hilfe des M. flexor carpi ulnaris. e Röntgen ein Jahr postoperativ: Ellenbogenbeugung

e

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f Abb. 8.16 a–f. Schematische Darstellung der freien funktionellen M.-latissimus-dorsi-Transplantation zur Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenk- und Fingerbeugung in Kombination mit einer streckseitigen Tenodese nach Berger (PHW, Medizinische Hochschule Hannover). f Röntgen ein Jahr postoperativ: Handgelenk- und Fingerstreckung (Tenodeseeffekt nach Anspannung des freien Muskeltransplantats)

durchtrennt. Gleichzeitig mit dem Einnähen des Lappens im Empfängergebiet erfolgt der Verschluss der Axilla durch ein zweites Operationsteam. Nach Kontrolle der Stiellage erfolgt die Fixation des M. latissimus dorsi mit seinem proximalen sehningen Anteil mit kräftigen nichtresorbierbaren Nähten am Processus coracoideus oder Akromion und der lateralen Klavikula (geringe Ad- oder Abduktion). Zur Vermeidung eines Bogenschnurphänomens muss der Muskel im Bereich der Ellenbogenbeuge unterhalb einer Umlenkvorrichtung („pulley“) durchgezogen werden. Hierfür hat sich der M. flexor carpi ulnaris bewährt. Das Muskeltransplantat wird im mittleren Unterarmbereich unter Beachtung der Ruhespannung mit den Beugesehnen der Langfinger und des Daumens analog der unter Abschn. 8.2.3.2 beschriebenen Technik befestigt. Da nur auf einer Seite eine aktive Bewegung ausgeführt wird, muss die Öffnung der Finger und die Streckung des Handgelenks mit Hilfe eines Tenodeseeffekts erfolgen. Hierzu wird auf der Dorsalseite eine Tenodese


der Handgelenk- und Fingerstrecker durchgeführt. Die Öffnung der Hand erfolgt durch Anspannen des Muskeltransplantats, die primitive Greiffunktion durch Relaxation. Der venöse und arterielle Anschluss erfolgt entweder End-zu-End mit einem Ast oder (bevorzugt) End-zu-Seit an die V. bzw. A. brachialis bzw. V. bzw. A. axillaris. Die Nervenkoaptation erfolgt zum Schluss. Für die Nervenkoaptation stehen entweder der distale Anteil des N. XI oder die Nn. intercostales 3–6 zur Verfügung. Nach Einlage von 2 Drainagen unterhalb des Lappens erfolgt der Hautschluss. Postoperativ wird eine dorsale Oberarmgipsschiene mit Handgelenk und Finger in Intrinsic-plus-Stellung, Ellenbogen in 90° Flexion und Schulterkappe (bipolare Verlagerung) für 6 Wochen angelegt. Anschließend kann mit passiver Physiotherapie begonnen werden. Mit Einsetzen der ersten Reinnervationszeichen nach 3–6 Monaten kann die Beugung im Ellenbogengelenk sukzessive verkleinert werden, und es erfolgt eine aktiv unterstützende Physiotherapie, welche über einen Zeitraum von 12–18 Monaten fortgesetzt werden muss (Abb. 8.16 a–g).

8.2.7 Kombinierte freie funktionelle Muskeltransplantation zur Rekonstruktion einer Basisfunktion bei kompletter Läsion des Plexus brachialis nach Doi Durch die sequenzielle freie funktionelle Muskeltransplantation ist es möglich, bei einem Teil der Patienten eine aktive Ellenbogenbeugung und primitive Greiffunktion zu erzielen. In der ersten Operation erfolgt ein freier funktioneller Gracilistransfer zur Wiederherstellung der aktiven Ellenbogenbeugung und gleichzeitig der Handgelenk- und/oder Fingerstreckung (Modifikation nach Bishop). Als Axonspender für die Nervenkoaptation stehen der N. XI, der N. phrenicus und die Nn. intercostales 3–6 zur Verfügung. In einer zweiten Operation nach 3–6 Monaten erfolgt eine weitere freie Gracilistransplantation zur Wiederherstellung der aktiven Handgelenk- und Fingerbeugung. Hierfür stehen als Axonspender die Nn. intercostales zur Verfügung (Abb. 8.17 a–c).

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c

a

b

Abb. 8.17 a–c. Schematische Darstellung der kombinierten freien funktionellen Muskeltransplantation zur Rekonstruktion einer Basisfunktion bei kompletter Läsion des Plexus brachialis nach Doi. a 1. Schritt: Wiederherstellung der aktiven Ellenbogenbeugung und Handgelenk- und Fingerstreckung. b 2. Schritt: Wiederherstellung der aktiven Handgelenk- und Fingerbeugung. c Möglichkeiten der Nervenkoaptation

KAPITEL 8

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317

R. Hierner . A. Berger . K. Wilhelm

Inhalt 9.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 320 9.1.1.1 Vaskularisation . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1.2 Hautlinien im Bereich der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . 320 9.1.1.3 „Rekonstruktive Einheiten“ im Bereich der oberen Extremität. . . . 320 9.1.1.4 Konzept der „Niederresistenzzonen“ im Bereich der oberen Extremität. . 323 9.1.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 9.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 9.1.4 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 9.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 9.1.5.1 Defektbedingte Faktoren. . . . . . . 327 9.1.5.2 Patientenbedingte Faktoren. . . . . 327 9.1.5.3 Therapiebedingte Faktoren . . . . . 327 Zeitpunkt von Defektverschluss bzw. Defektdeckung. . . . . . . . . . 327 Möglichkeiten der Defektdeckung. 330 Vorteil im Empfängergebiet vs. Spendergebietmorbidität . . . . . . 336 9.1.5.4 Postoperative Maßnahmen und Begleittherapie. . . . . . . . . . . . . 336 9.1.6 Komplikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2.1 Haut- (Typ-A-) und Weichteil- (Typ-B-) Defekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 9.2.1.1 Schulter- und Oberarmbereich. . . 337 Kraniale und laterale Schulterregion. . . . . . . . . . . . . . 337 Axilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 9.2.1.2 Ellenbogen-, Unterarm und Handgelenkbereich. . . . . . . 344 Ellenbogen und proximales Unterarmdrittel . . . . . . . . . . . . . 347 Mittleres Unterarmdrittel. . . . . . . 353 Distales Unterarmdrittel (inklusive Handgelenk). . . . . . . . . . . . . . . 354

KAPITEL 9

Defektdeckung im Bereich der oberen Extremität

9.2.1.3 Polyregionale Defekte. . . . . . . . . Handbereich. . . . . . . . . . . . . . . Handrücken. . . . . . . . . . . . . . . Hohlhand. . . . . . . . . . . . . . . . . Zwischenfingerfalten (Kommissuren) . . . . . . . . . . . . . Daumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . Langfinger . . . . . . . . . . . . . . . . Polyregionale Defekte. . . . . . . . . 9.2.2 Kombinierter Weichteil-Knochen- (Typ-C-) Defekt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

358 358 360 361 367 367 375 387 390 393

320


KAPITEL 9

Beanspruchung und Ästhetik, vor allem die Möglichkeiten der Defektdeckung (Abb. 9.3 a–d). Im Schulter- und proximalen Oberarmbereich unterscheidet man

9.1 Allgemeines 9.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 9.1.1.1 Vaskularisation Die Kenntnis der regionenspezifischen Vaskularisation unter Normalbedingungen (Abb. 9.1 a–c, s. Plastische Chirurgie, Bd. 1, Kap. 17) und ihrer defektbedingten Beeinträchtigung beeinflusst die Auswahl des Therapieverfahrens entscheidend.

9.1.1.2 Hautlinien im Bereich der oberen Extremität Schnittführungen im Hautniveau bei elektiven Eingriffen sollten parallel zu den Langer- bzw. RSTL („resting tension lines“) erfolgen, da quer verlaufende Narben oft ästhetisch stören. Praktisch sollte man die Spannungslinien nur dort verlassen, wo erschwerte Übersicht einen anderen Hautschnitt vorschreibt oder die Lage der Narbe die spätere Funktion beeinträchtigen würde (Abb. 9.2 a–c).

• eine kraniale Schulterregion (Regio supraclavicularis), • eine laterale Schulterregion (Regio deltoidea, welche sich oberhalb des M. deltoideus auf den proximalen Oberarm erstreckt) und • eine kaudale Schulterregion (Regio axillaris). Am Oberarm unterscheidet man: • ventrale Oberarmregion und • dorsale Oberarmregion (Tabelle 9.1, vgl. Abb. 9.3 a–d). Im Hinblick auf die Therapie hat sich im Unterarmbereich – analog dem Unterschenkelbreich – eine Dritteleinteilung bewährt (Tabelle 9.1). Man unterscheidet: • ein proximales Unterarmdrittel, welches das Ellenbogengelenk und die Muskelbäuche der Unterarmmuskulatur beinhaltet, • ein mittleres Unterarmdrittel, welches den myotendinösen Übergang beinhaltet, und • ein distales Unterarmdrittel, wobei die Skelettelemente nur von Haut und Sehnen bedeckt sind

9.1.1.3 „Rekonstruktive Einheiten“ im Bereich der oberen Extremität

Im proximalen Unterarmdrittel werden nach Masquelet u.Gilbert (1995) 4 Untereinheiten unterschieden:

Im Hinblick auf die Defektrekonstruktion hat es sich auch im Extremitätenbereich bewährt, so genannte „rekonstruktive Einheiten“ oder „funktionelle Hauteinheiten“ zu unterscheiden. Diese Einheiten berücksichtigen neben lokalen Faktoren, wie Funktion, mechanische

• • • •

a

b

dorsale Ellenbogengelenkfläche (Olekranon), ventrale Ellenbogengelenkfläche (Fossa cubitalis), laterale Ellenbogengelenkfläche, mediale Ellenbogengelenkfläche (vgl. Tabelle 9.1, vgl. Abb. 9.3 a–d).

c

Abb. 9.1 a–c. Angiosome im Bereich der oberen Extremität nach Taylor. a Ventrale Ansicht, b laterale Ansicht, c dorsale Ansicht

KAPITEL 9


c

a

b

Im mittleren Unterarmdrittel unterscheidet man eine dorsale und eine palmare Untereinheit. Im distalen Unterarmbereich, welcher den Handgelenkbereich mit beinhaltet, werden eine dorsale, ulnare, palmare und radiale Subeinheit unterschieden. Im Handbereich können folgende „rekonstruktive Einheiten“ benannt werden: • • • • • •

Handrücken, Hohlhand, 1. Zwischenfingerfalte, 2. bis 4. Kommissur, Daumen und Langfinger.

Abb. 9.2 a–c. Spannungslinien der Haut im Bereich der oberen Extremität. a Palmare Ansicht, b dorsale Ansicht, c axilläre Ansicht

Für diese Einheiten können nach Tubiana (1986) weitere Subeinheiten beschrieben werden. Im Hinblick auf die regionenspezifischen Anforderungen an die Weichteildeckung und die lokalen therapeutischen Möglichkeiten spielt auch die Lokalisation des Defektes eine entscheidende Rolle. Die Haut an der palmaren Seite der Hand unterscheidet sich von jener der dorsalen Seite durch eine hohe mechanische Beanspruchungsfähigkeit und eine ausgezeichnete Sensibilität. Lappenplastiken für die Deckung auf der Palmarseite müssen ausreichend Fettgewebe besitzen, um einerseits ein Gleiten der Beugesehen zu ermöglichen und andererseits in den Greifarealen (Thenar – Hypothenar, Metakarpophalangeal- und Fingerbereich) genügend Abpolsterung zu bieten.

321

322


KAPITEL 9

kraniale Schulterregion

kraniale Schulterregion

Regio scapularis laterale Schulterregion Regio pectoralis

Dorsale Oberarmregion

Ventrale Oberarmregion Ventrale Fläche = fossa cubitalis

Proximales Unterarmdrittel

Mittleres Unterarmdrittel

Distales Unterarmdrittel

Dorsale Fläche

Mediale Fläche Laterale Fläche

Mediale Fläche

Axillarregion

Laterale Fläche

Ventrale Fläche

Dorsale Fläche

Mediale Fläche

Mediale Fläche Dorsale Fläche

Ventrale Fläche Laterale Fläche

Proximales Unterarmdrittel

Mittleres Unterarmdrittel

Distales Unterarmdrittel

Laterale Fläche

c Hohlhand

Daumen

Daumen

1. Kommissur

Handrücken

Hand

Hand 2. - 4. Kommissur Langfinger

a

b

kraniale Schulterregion (Regio supraclavicularis)

laterale Schulterregion (Regio deltoidea)

d

Abb. 9.3 a–d. „Rekonstruktive bzw. funktionelle Einheiten“ im Bereich der oberen Extremität. a Ventrale Ansicht, b dorsale Ansicht, c axilläre Ansicht, d laterale Ansicht (Regio deltoidea)

KAPITEL 9 Tabelle 9.1. Rekonstruktive bzw. funktionelle Einheiten im Bereich der oberen Extremität Schulterbereich 1) Kraniale Schulterregion (Regio supraclavicularis) 2) Laterale Schulterregion (Regio deltoidea) 3) Kaudale Schulterregion (Regio axillaris) Oberarmbereich 1) Ventrale Oberarmregion 2) Dorsale Oberarmregion Unterarmbereich 1) Proximales Unterarmdrittel (inklusive Ellenbogengelenk) Ventrale Ellenbogenregion (Regio cubitalis)


An den Fingerkuppen wiederum sollten möglich sensible Lappenplastiken eingesetzt werden, um deren Sinnesfunktion, das Tasten, aufrechtzuerhalten. Am Handrücken sind vor allem Zugspannungen vorhanden. Für eine normale Handfunktion (vollständigen Fingerbewegung und kraftvoller Faustschluss) ist ein relativer Hautüberschuss am Handrücken und im Bereich der Zwischenfingerfalten notwendig. Die Handrückenseite, die soziale Seite der Hand, ist viel mehr exponiert und verlangt daher eher eine ästhetische Deckung. Bezüglich der Lokalisation hat es sich bewährt, monoregionale und polyregionale Hautdefekte im Handbereich zu unterscheiden. Im Hinblick auf die regionenspezifischen Anforderungen an die Weichteildeckung und die lokalen therapeutischen Möglichkeiten spielt auch die Lokalisation des Defektes eine entscheidende Rolle.

Laterale Ellenbogenregion (Epicondylus lateralis) Mediale Ellenbogenregion (Epicondylus medialis) Dorsale Ellenbogenregion (Regio olecrani) 2) Mittleres Unterarmdrittel Palmare Subeinheit Dorsale Subeinheit 3) Distales Unterarmdrittel (inklusive Handgelenk) Palmare Subeinheit Laterale Subeinheit Mediale Subeinheit Dorsale Subeinheit Handbereich 1) Daumen 2) Langfinger

9.1.1.4 Konzept der „Niederresistenzzonen“ im Bereich der oberen Extremität Hinsichtlich der mechanischen Beanspruchung müssen so genannte „Niederresistenzzonen“ im Bereich der oberen Extremität besonders beachtet werden (Abb. 9.4 a,b). Als Niederresistenzzonen werden Regionen beschrieben, in denen der Knochen direkt unter der Haut liegt und nicht von Muskel „abgepolstert“ ist und die größeren mechanischen Belastungen ausgesetzt sind. Selbst bei „ersatzstarkem“ Lager in diesen Regionen sollte hier keine alleinige Spalthauttransplantation zur definitiven Defektdeckung durchgeführt werden. Wegen der geringen Widerstandsfähigkeit der alleinigen Spalthautdeckung und der hohen mechanischen Beanspruchung kommt es in vielen Fällen zur Ausbildung instabiler Narbenverhältnisse.

3) Zwischenfingerfalten 4) Hohlhand 5) Handrücken

9.1.2 Ätiologie Nach der Ätiologie unterscheiden wir akute und chronische Weichteildefekte: Akute Weichteilverletzungen sind zumeist Folge von Rasanztraumen (z. B. Motorradunfälle, Sturz aus großer Höhe), Décollement-Verletzungen, Verbrennungen und Schussverletzungen. Bezüglich der diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten stellen die kombinierte Weichteil-Knochen-Schädigung und die Weichteilschädigung im Rahmen eines Polytraumas eine Sonderform dar. Die häufigste Ursache für chronische Weichteildefekte sind chronische Entzündungen (z. B. Osteomyelitiden), die meist als Spätkomplikationen auftreten, Strahlenschäden nach Radiatiotherapie, Endzustände nach postthrombotischem Syndrom, Narben nach multiplen Operationen sowie neurogene Erkrankungen.

323

324


KAPITEL 9 Spina scapulae Radix spinae

Clavicula Acromion Processus coracoideus Tuberculum maius

Extremitas acromialis claviculae Acromion Tuberculum maius

Tuberculum minus Caput humeri

Margo vertebralis Corpus humeri

Margo ulnaris

Margo ulnaris Margo radialis

Angulus caudalis

Corpus humeri

Margo radialis

Epikondylus radialis Capitulum radii

Epikondylus ulnaris

Epikondylus ulnaris Processus coronoideus

Epikondylus radialis Capitulum radii

Olecranon

Crista dorsalis ulnae Eminentia carpi radialis

Capitulum ulnae

Corpus radii, Margo radialis Processus styloideus radii Tuberositas ossis navicularis Tuberculum ossis trapezii Caput ossis metacarpi I Ossa sesamoidea

Corpus ulnae, Margo ulnaris Os pisiforme Eminentia carpi Hamulus ossis ulnaris hamati

Os metacarpi V

Caput ossis metacarpi V Basis Corpus Margo lateralis Caput

Phalanx proximalis Phalanx proximalis

Basis phalangis distalis

a

Processus styloideus ulnae Os capitatum, Facies dorsalis Os hamatum, Facies ulnaris

Cupula digiti

Phalanx media

Basis Corpus Caput Basis Corpus Caput

Corpus radii, Facies dorsalis Processus styloideus radii Os trapezium, Facies dorsalis

Basis Corpus Caput Phalanx distalis Daktylion

b

Abb. 9.4 a,b. Niederresistenzzonen im Bereich der oberen Extremität. a Ventrale Ansicht, b dorsale Ansicht

9.1.3 Diagnostik Bei der Untersuchung von Patienten mit Defektverletzungen im Bereich der oberen Extremität müssen 2 Situationen unterschieden werden: • die isolierte Defektverletzung und • die Defektverletzung im Rahmen eines Polytraumas.

Für eine möglichst exakte Schadenserfassung dient uns ein „standardisiertes diagnostisches Vorgehen“ (Tabelle 9.2). Im Rahmen eines Polytraumas muss dieses „standardisierte diagnostische Vorgehen“ in ein umfassendes Diagnostik- und Therapieschema bei Polytrauma integriert werden.

KAPITEL 9


Tabelle 9.2. Standardisiertes diagnostisches Vorgehen bei Defektverletzungen im Bereich der oberen Extremität Anamnese

Akute Verletzungen Chronische Beschwerden

Klinische Untersuchungen

Inspektion Palpation Perfusion Sensibilität Aktive und passive Gelenkbeweglichkeit Kraft Spezielle manuelle Untersuchungen, z. B. Karpusdiagnostik

Allgemeine apparative Untersuchungen

Röntgen

Spezielle apparative Untersuchungen

Radiologie konventionelle Tomographie CT Arthro-CT MRT Szintigraphie Sonographie Angiographie Neurologie Elektormyographie Nervenleitgeschwindigkeit F-Welle Labor Rheumafaktoren ASL-Titer Arthroskopie

9.1.4 Klassifikation Bei einer klinisch apparenten Weichteilinsuffizienz muss primär überprüft werden, ob eine Gewebedehiszenz (scheinbarer Gewebedefekt) aufgrund der elastischen Eigenschaften des Weichteilgewebes oder eines Gewebeödems (z. B. Kompartmentsyndrom) oder ein wirklicher Gewebeverlust (echter Gewebedefekt) vorliegt. Um das Ausmaß eines echten Gewebedefektes erfassen zu können, unterscheiden wir in: • Defekte die bis auf die Faszie reichen können (Typ ADefekt), • gemischte Haut-Muskel- und andere Weichteildefekte (Typ-B-Defekt) und • kombinierte Weichteil- und Knochendefekte (Typ-CDefekt).

Zur weiteren Klassifizierung der Typ-C-Defekte verwenden wir im Hinblick auf die Wahl der Therapieart (konservativ vs. operativ), die Verfahrenswahl der Osteosynthese (innere Fixierung – Nagel, Platte – vs. äußere Fixierung – Fixateur externe) und das zu erwartende Ergebnis die AO-Klassifikation. Bei den Weichteildefekten (Typ A und B) bestehen 2 Sonderformen: die Verbrennungsverletzungen und die chronischen Druckschädigungen. Für die Klassifikation der Verbrennungsverletzungen wird international die Unterscheidung in erst- bis drittgradige, manchmal auch erst- bis viertgradige Verbrennungen (s. Plastische Chirurgie, Bd. I, Kap. 19) angewendet.

325

326


9.1.5 Therapie Hautdefekte, die nicht primär verschlossen werden können, isoliert oder in Kombination mit Knochen- und/ oder Sehnen- und/oder Nervendefekten, stellen wegen ihrer unterschiedlichen Ätiologie und Ausprägung ein komplexes diagnostisches und therapeutisches Problem dar. Von einer erfolgreichen Defektdeckung kann heute nur dann gesprochen werden, wenn neben dem primären Wundschluss gleichzeitig mehrere Kriterien erfüllt sind (Tabelle 9.3): Wundschluss bedeutet nur Defektverschluss, nicht Defektdeckung.

KAPITEL 9

Der Wundschluss sollte möglichst frühzeitig durchgeführt werden, um weiteren Gewebeschaden durch Austrocknen und/oder Superinfektion zu vermeiden. Defektdeckung bedeutet Wiederherstellung von Form und Funktion.

Sie sollte so gewählt sein, dass alle Kriterien der erfolgreichen Defektdeckung (vgl. Tabelle 9.3) erfüllt werden können. Um aus der Vielzahl der möglichen Therapieverfahren das für den Patienten optimale herauszufinden, bedarf es einer exakten Beschreibung des vorliegenden Defektes (defektbedingte Faktoren) und der Kenntnis patientenbedingter und therapiebedingter Kriterien (Tabelle 9.4).

Tabelle 9.3. Kriterien der erfolgreichen Defektdeckung Kriterium

Behandlungsziel

Qualität

1) Temporärer Wundschluss

Palliative Indikation Infektprophylaxe Flüssigkeitverlust ↓

Minimal Anforderungen

3) Dauerhafter Wundschluss

Kurative Indikation

Basisanforderungen

4) Funktionelle Wiederherstellung

Wiederherstellung der Funktion, frühe Mobilisation

Standardanforderungen

5) Akzeptables ästhetisches Ergebnis

Körperliche Integrität

6) Möglichst frühzeitige Belastbarkeit im Hinblick auf 5) eine möglichst kurze Immobilisation zur Vermeidung 5) eines Immobilisationsschadens

Soziale Reintegration

7) Möglichst geringe physische und 5) psychischeBelastung des Patienten

Lebensqualität

8) Möglichst geringe Kosten

Kosteneffektivität

2) Kompletter Wundschluss

Maximalanforderungen

Tabelle 9.4. Entscheidungskriterien für die Defektdeckung Defektbedingte Faktoren

Patientenbedingte Faktoren

Therapiebedingte Faktoren

Ätiologie

Akuter Gesundheitszustand

Rekonstruktionsziel

Lokalisation

Allgemeiner Gesundheitszustand (biologisches) Alter Geschlecht Beruf Intelligenz/Compliance sozialer Hintergrund subjektive Wünsche Sonstige

Timing

Typ Haut Weichteil Weichteil + Knochen Wundbeschaffenheit Sonstige

Rekonstruktionstechnik (primärer) Wundschluss (sekundäre) Wundheilung) Hauttransplantation lokale (gestielte) Lappen freie (mikrovaskuläre) Lappen Amputation Sequenz der Defektrekonstruktion Sonstige

KAPITEL 9

Die Möglichkeit der Versorgung von (Weichteil-)Defekten ist abhängig vom Gesamtzustand des Patienten.

Bei der Festsetzung des therapeutischen Vorgehens hat es sich bewährt, 3 Fragen systematisch zu beantworten: • Handelt es sich bei dem Defekt um ein Monotrauma oder einen Defekt im Rahmen eines Polytraumas? • Handelt es sich um einen „scheinbaren“ (Gewebeelastizität) oder „echten“ Gewebedefekt? • Besteht zusätzlich zum Weichteilschaden auch ein Knochendefekt?

9.1.5.1 Defektbedingte Faktoren Die Basis für eine erfolgreiche Therapie liegt in der exakten Beschreibung des vorliegenden Defektes hinsichtlich Ätiologie, Ausmaß (Größe, Tiefe und Qualität des Gewebes), Lokalisation (und die damit verbundenen funktionellen und ästhetische Ansprüche im Defektbereich), Vaskularisation, Innervation und Wundverhältnisse.

9.1.5.2 Patientenbedingte Faktoren Oberstes Ziel bei der Defektdeckung ist nicht der Defekt, sondern der Patient.


Zeitpunkt von Defektverschluss bzw. Defektdeckung Schematisch können 3 Zeitpunkte des Wundschlusses oder der Defektdeckung unterschieden werden (Tabelle 9.5). Akute Defektdeckung. Die akute Weichteildefektdeckung nach Polytrauma stellt eine Ausnahmeindikation dar. Im eigenen Patientengut erfolgte eine akute Lappenplastik („emergency flap“) in nur 6,3% der Fälle. Durch die sofortige Weichteildeckung wird ein weiterer Gewebeschaden durch Austrocknung und/oder Superinfektion vermieden. Darüber hinaus besteht keine zusätzliche Patientenbelastung durch mehrmaliges Operieren. Andererseits muss man sich immer vor Augen halten, dass am Unfalltag oder innerhalb der ersten 24 Stunden eine länger dauernde Operation aufgrund des Gesamtzustandes des Patienten nicht möglich oder ratsam ist. Darüber hinaus ist am Unfalltag der posttraumatisch sichtbare Gewebeschaden meist kleiner als der tatsächlich vorliegende – und nach Demarkation sichtbare – Gewebeschaden (Abb. 9.5). Die akute Defektdeckung mit Lappenplastiken am Unfalltag ist deshalb heute nur indiziert: • wenn Gefäße freiliegen, • bei glattrandigen Gewebedefekten mit freiliegenden Nerven, • bei eröffneten Gelenken und/oder deperiostierten Knochenstücken und • wenn mit Hilfe von intakten Anteilen die Deckung von nicht mehr zu rekonstruierenden Körperabschnitten möglich ist.

Bei der Festsetzung des Therapieverfahrens und der damit verbundenen Nachbehandlung sind eine Reihe patientenabhängiger Faktoren wie allgemeiner Gesundheitszustand, biologisches Alter, Geschlecht, Intelligenz, Akzeptanz, subjektive Wünsche sowie das soziale Umfeld zu bedenken. Bei unmotivierten Patienten mit geringer Compliance können aufwändige Verfahren mit anspruchvoller postoperativer Nachbehandlung (Hautexpander, Weichteildistraktion) trotz einwandfreier Indikation und Operationstechnik zu einem sehr unbefriedigenden Ergebnis führen.

Verzögert akute Defektdeckung („urgence différée“). Die verzögert akute Weichteildeckung oder „urgence différée“ nach Iselin 24–72 Stunden nach Trauma, manchmal auch bis zum 5. bis 7. postoperativen Tag (bei schlechtem Allgemeinzustand des Patienten), erscheint als das Vorgehen der Wahl. Bis zu 72 Stunden nach Trauma besteht keine signifikant erhöhte Infektionsgefahr bzw. das Risiko einer Ergebnisverschlechterung. Darüber hinaus kann der tatsächliche Gewebedefekt nach Demarkation zuverlässiger bestimmt werden.

9.1.5.3 Therapiebedingte Faktoren

Tabelle 9.5. Zeitpunkte der Defektdeckung

Unter der Bezeichnung therapiebedingter Faktoren werden eine Reihe von Überlegungen zusammengefasst, wie die unterschiedlichen Zeitpunkte der Defektdeckung, die verschiedenen Möglichkeiten der Hautdefektdeckung, die Abwägung zwischen Vorteil im Empfängergebiet und Spendergebiet, die Erfahrungen des Operateurs und die zur Verfügung stehenden instrumentellen Möglichkeiten.

•

Akute Weichteildeckung (40° der normalen Gelenkbeweglichkeit Leicht beeinträchtigtes Gangbild

„Funktionelle Extremität“ III

Nützlich im täglichen Leben

ehen ohne Gehilfen möglich, ortho pädische Schuhan passung notwendig

Verringerung der Sensibilität im Bereich der Fußsohle, keine trophischen Ulzerationen und/ oder Verletzungen

4

IV

–

Kann nicht ohne Gehilfen gehen

Fehlende Sensibilität im Bereich der Fußsohle, trophische Ulzerationen und/ oder Verletzungen

–

„Nichtfunktionelle Extremität“

lenkbeweglichkeit zeigen (Grad I) können in 34,8–71,4% gefunden werden (vgl. Abb. 16.8 a–m). In 21,4–47,8% der Fälle zeigen die Patienten ein GradII-Ergebnis (Möglichkeit, einfache Arbeit zu verrichten, geringe Gangbeeinträchtigung, gute Sensibilität, Gelenk beweglichkeit >40%). Addiert man die Anzahl der GradI- und -II-Ergebnisse, kann eine „funktionelle Extremi tät“ nach Unterschenkelreplantation in 82,6–92,8% erreicht werden. Eine „nichtfunktionelle Extremität“ nach Unterschenkelreplantation ist in 1/10 bis 1/5 der Fälle zu erwarten. Die funktionellen Ergebnisse nach Re plantation sind abhängig von der Amputationshöhe. Re plantationen im distalen Unterschenkeldrittel zeigen bes sere Ergebnisse als jene im mittleren und proximalen Drittel.

16.1.7 Sozioökonomische Gesichtspunkte Bei der Indikation zur Replantation/Revaskularisation im Unterschenkelbereich sind neben den objektiven me dizinischen Gegebenheiten auch soziale Umstände, der

4

–

17,4

1

7,2

zu erwartende Krankenstand, die voraussichtliche Dauer der Rehabilitation und die möglichen persönlichen Kon sequenzen für den Betroffenen, wie Verlust des Arbeits platzes, soziale Entwurzelung, Isolation usw., von ent scheidender Bedeutung (Tabelle 16.9). Nach Unterschenkelreplantation ist mit einer Wieder eingliederung in den Arbeitsprozess ist nach 8–10 Mona ten zu rechnen. Intensive krankengymnastische Begleit therapie sowie stationäre Rehabilitationsmaßnahmen nach knöcherner Konsolidierung müssen konsequent durchgeführt werden, um ein optimales funktionelles Er gebnis zu erzielen. Eine orthopädische Schuhversorgung ist oft notwendig, um neurogen bedingte Ulzerationen bei noch nicht stattgehabter Resensibilisierung und Fuß fehlhaltungen zu vermeiden. Neben dem unterschied lichen Ausmaß des Primärdébridements spielt die posto perative Begleittherapie eine wesentliche Rolle bei der Erzielung eines optimalen funktionellen Ergebnisses. Eine Fußfehlstellung (Pes equinocavus) tritt nach Re plantation bei etwa 40% der Patienten auf. Eine Reduzie rung dieser Rate kann nur erreicht werden, wenn bereits intraoperativ mit einer Spitzfußprophylaxe und postope

598

Amputationsverletzungen

KAPITEL 16

Tabelle 16.9. Vergleich der Vor- und Nachteile der Replantation und der primären Stumpfversorgung mit früher prothetischer Versorgung Kriterium

Replantation

Primäre Stumpfversorgung + früh zeitige prothetische Versorgung

Operationsrisiko

10–30%

Niedrig

Beeinträchtigung der Funktion (MdE)

Verringert

Hoch

Dauer der Arbeitsunfähigkeit

8–10 Monate

4–6 Monate

Anzahl der Sekundäroperationen

4–7

0–1

Gesamtdauer der Behandlung

29–48 Monate

12–24 Monate

Integrität des Körperbildes

Ja

Nein

Ästhetisches Ergebnis

Gut bis mäßig

Schlecht: ohne Prothese Gut: mit Prothese

Medizinische Kosten

Hoch

Gering

Kosten für Sekundäroperationen

Hoch

Gering

Kosten für Arbeitszeitausfall

Hoch

Gering

Kosten für die berufliche Wiedereingliederung

Hoch

Hoch

Kosten für orthetische und/oder prothetische Hilfen

(Ja)*

Hoch

* Bei zusätzlich orthetischer Versorgung.

rativ mit krankengymnastischer Begleittherapie so früh wie möglich begonnen wird. Zuverlässige Angaben über „Pain-dysfunction-Syndrom“, als chronisch lokale Kom plikation nach Großreplantation am Unterschenkel lie gen nicht vor. Postoperativ auftretende Schwellungszu stände des replantierten Anteils sind bekannt. Je besser der venöse und lymphatische Abfluss, vor allem über die tiefen Venen, rekonstruiert wird, desto seltener und we niger ausgeprägt tritt diese Spätkomplikation auf. Der frühere Beruf kann in 35–67% wieder aufgenom men werden. In etwa der Hälfte der Fälle ist eine Um schulung notwendig. Eine Wiederaufnahme der Arbeit stätigkeit kann in 82,6–91,6% erwartet werden. Notwendige sekundäre Eingriffe, durchschnittlich 4–7 Operationen, müssen deshalb genau mit dem Patienten besprochen werden, um dessen soziale Reintegration nicht zu beeinträchtigen. Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt meist zwischen 29 und 48 Monaten (vgl. Tabel le 16.9). Nach primärer Stumpfversorgung kann der meist jun ge Patient nach einem relativ kurzen stationären Aufent halt früh prothetisch versorgt werden. Die Vorteile der schnellen prothetischen Versorgung bestehen: • in der Frühmobilisation des Patienten mit den gün stigen Auswirkungen auf den gesamten Organismus, • der schnelleren Überwindung der unmittelbaren Ope rationsfolgen,

• der geringeren Atrophie der Muskulatur des Stützund Bewegungsapparates, • der exakten Ödemkontrolle bei besseren Heilungsbe dingungen, • der Verringerung der Wundheilungsstörungen. Der Verbrauch schmerzstillender Medikamente verrin gert sich um etwa 1/3. Die Versorgung mit der endgül tigen Prothese kann bereits in der 3. Woche nach der Operation erfolgen. Die Verkürzung der Zeit der Arbeits unfähigkeit ist ein zusätzlicher Vorteil. Bei der notfallmäßigen Stumpfversorgung kann nicht immer ein optimaler Stumpf erreicht werden. In Abhän gigkeit von der traumatischen Amputationshöhe und der Ausdehnung des Weichteil-Knochen-Schadens sind bei dieser Patientengruppe Sekundäroperationen zur Stumpf verbesserung (vgl. Abb. 16.2) notwendig. Die Gesamtbe handlungsdauer ist etwa mit 12–24 Monaten anzugeben (vgl. Tabelle 16.9). Trotz der längeren Rekonvaleszenzzeit, den bedeutend höheren Kosten und der längeren Gesamtbehandlungs dauer ist unserer Meinung nach eine Replantation/Re vaskularisation im Unterschenkelbereich, wenn technisch möglich, indiziert und einer Stumpfversorgung vorzuzie hen. Bei exakter Indikationsstellung, einwandfreier Ope rationstechnik und optimaler Nachbehandlung (Kran kengymnastik, Sekundäreingriffe) kann eine geringere Beeinträchtigung der Lebensqualität des Patienten als

KAPITEL 16

nach Stumpfversorgung erreicht werden. Auf der ande ren Seite ist bei fehlender Indikation zur Replantation (wenn möglich) die sofortige optimale Stumpfversorgung mit früher prothetischer Versorgung eine für den Pati enten ideale Therapieform.

16.1.8 Unmittelbar nach der Replantation Komplikationen nach Replantation können in lokale, das Replantat betreffende, und systemische Komplikationen eingeteilt werden (Tabelle 16.10). Zu den ersten zählt man den akut auftretenden (arte riellen und venösen) Gefäßverschluss, ferner die subakut auftretende lokale Infektion sowie algodystrophische Syndrome als mögliche Spätkomplikation. Die schwer wiegendste lokale Komplikation stellt der akute arterio venöse Gefäßverschluss dar. Vaskuläre Komplikationen aufgrund technischer Fehler treten meist innerhalb der ersten 6 postoperativen Tage auf. Spätere „Gefäßkompli kationen“ sind verdächtig auf einen Infekt. Die vaskulär bedingte Verlustrate wird mit 11% angegeben.


599

Über die Häufigkeit von erfolgreich revidierten vasku lären Komplikationen liegen keine Daten größerer Serien vor. Die Rate von schwerwiegenden lokalen Infekten variiert zwischen 11 und 60%. Die Inzidenz einer späten Reamputation liegt zwischen 3,7–78,9% (bei uns 5%). Gründe für eine Reamputation zu einem späteren Zeitpunkt, meist nach Abschluss der Rehabi litationsphase, sind persistierende funktionelle Be einträchtigung, Selbstverstümmelung bei fehlender Sen sibilität, chronische Entzündungszustände (Osteitis: 4%) und therapieresistente Schmerzen im Bereich des Re plantats. Obwohl es einige Literaturangaben über Schmerzen nach Replantation gibt, können keine Angaben aus grö ßeren Serien über die Inzidenz von algodystrophischen Syndromen („pain-dysfunction syndrome“) gefunden werden. Auch über einen postoperativer Schwellungszu stand im Bereich des Replantats werden keine Daten grö ßerer Serien gefunden. Es scheint, dass je besser das tiefe Venensystem wiederhergestellt wurde, desto geringer und kürzer die postoperative Schwellneigung ausgeprägt ist.

Tabelle 16.10. Mögliche der lokale und systemische Komplikationen nach Replantation im Bereich der unteren Extremität Lokale Komplikationen Amputationsrate

Systemische Komplikationen 11,1–37,5%

Mortalität

0–11,7%

1. Crush-Syndrome

11,1%

Akut 1. Gefäßkomplikationen

11,1%

primäre (mechanische) Gefäßschädigung

Hyperkaliämie (Herzversagen)

Hyperkoaguabilität (Thrombose)

Myoglobinämie (Nierenversagen)

Sekundäre Gefäßschädigung

Fettembolie (Lungenversagen)

Radikalgeneration („no-reflow-phenomenon“)

2 Ischämie-Reperfusions-Syndrom (Radikalgeneration)

11,1%

Mono,-Oligo,-Multiorganversagen Subakut 2. Wundheilungsstörungen und lokale Infektionen

11,1–60% Spätphase

3. Posttraumatische Fußdeformität

41,6%

4. Reflex-Dystrophie-Syndrome

–

5. Kälteintoleranz Leichte Form

50–100%

Starke Beinträchtigung

–

6. Schwellneigung

–

7. Späte Reamputation

5,8–79,8%

–: keine Angaben gefunden.

3. Sepsis

2,8%

600


Zu den akuten systemischen Komplikationen zählt man die Crush-Syndrome und das Ischämie-Reperfusi ons-Syndrom, welche zu Mono-, Oligo- und Multiorgan versagen führen können. Die Symptome sind umso deut licher, je mehr Knochen- und vor allem Muskelgewebe geschädigt ist. Schädigungen im distalen Unterschenkel bereich führen deshalb seltener zu systemischen Kompli kationen als weiter proximal gelegene. Das Risiko eines postoperativen Mono-, Oligo- oder Multiorganversagens nach Replantation wird mit 11% für ein Nierenversagen und 11% für ein ARDS angegeben. Die Letalität nach Makroreplantation an der unteren Extremität wird in neueren Untersuchungen mit 0–11% (bei uns 2 Fälle) an gegeben. Zu den subakut auftretenden Komplikationen nach Replantation zählt die Sepsis, die in etwa 3% der Fälle auftritt.

16.1.8.1 Primäre Stumpfversorgung mit frühzeitiger prothetischer Versorgung Systemische und lokale Komplikationen nach primärer Stumpfversorgung bzw. Nachamputation und frühzei tiger prothetischer Versorgung sind selten. Phantom schmerzen nach Amputation treten in 5–10% der Fälle auf.

16.2 Spezielle Techniken Abhängig vom zeitlichen Vorgehen, der Amputationshö he und der Lokalisation (unilateral/bilateral) ergeben sich operationstechnisch einige Besonderheiten.

16.2.1 Replantation im Oberschenkelbereich Die Replantation im Oberschenkelbereich ist sehr selten, ist aber per se nicht kontraindiziert. Sie sollte dann erwogen werden, wenn es sich um eine glattrandige Amputationsverletzung ohne weitere Begleitverletzungen handelt. Dies gilt besonders bei Kindern.

Darüber hinaus sollte eine Oberschenkelreplantation nur dann durchgeführt, wenn zumindest eine protektive Sen sibilität im Fußsohlenbereich wiederhergestellt werden kann. Im Oberschenkelbereich kann eine Skelettkürzung von 10–15 cm durchgeführt werden. Die Spaltung aller Kompartimente im Unterschenkel- und Fußbereich sollte immer vorgenommen werden. Bei gelenknahen Ober schenkelamputationen hat sich die Winkelplatte bewährt. Wenn immer möglich, kann ein intramedullärer Kraft träger erwogen werden.

KAPITEL 16

Nach Revaskularisierung sollte die Möglichkeit der Wiederherstellung der Funktion im Bereich des N. tibia lis posterior überprüft werden. Neben der Wiederherstellung der Sensibilität muss die Standfunktion rekonstruiert werden. Die Standfunktion kann durch Wiederherstellung des Streckmechanismus oder durch eine Arthrodese im Kniegelenkbereich erzielt werden. Wenn immer möglich, sollte der Streckmecha nismus rekonstruiert werden. Bei gleichzeitig bestehen dem ventralen Haut-Muskel-Defekt ist eine freie Latissi mus-dorsi-Lappenplastik zu empfehlen. Durch den zusätzlichen nervalen Anschluss kann eine funktionelle Muskeltransplantation daraus entstehen. Die gewonnen Kraft alleine reicht nicht aus, das Knie gegen Beugung zu stabilisieren, hilft aber bei Restfunktionen des Streckme chanismus und sichert zusätzlich bei „amuskulärem Stand“. Zur Wiederherstellung der aktiven Streckfunkti on kann sekundär – wenn möglich – eine Sehnentrans position Flexor auf Extensor vorgenommen werden (Abb. 16.10 a–g).

16.2.2 Replantation im Kniebereich Bei Replantationen im Kniegelenkbereich gelten die glei chen Voraussetzungen wie für den Oberschenkelbereich. Bei transartikulärem Amputationsverlauf mit gut er haltenen Knorpelverhältnissen sollte die Gelenkrekon struktion versucht werden, um zumindest eine Teilfunk tion zu erhalten. Besteht keine Möglichkeit der Gelenkrekonstruktion im Kniegelenkbereich, kann ent weder eine (sekundäre) Arthroplastik oder eine Arthro dese vorgenommen werden.

16.2.3 Replantation im proximalen und mittle ren Unterschenkeldrittel Im Unterschenkelbereich kann eine Knochenkürzung von 10–15 cm durchgeführt werden. Eine Verkürzung bis zu 5 cm kann durch Absatzkorrektur ausgeglichen wer den. Eine sekundäre Extremitätenverlängerung ist mög lich. Die Spaltung aller Kompartimente unterhalb der Am putationslinie sollte routinemäßig stattfinden. Nach Revaskularisierung sollte die Möglichkeit der Wiederherstellung der Funktion im Bereich des N. tibia lis posterior überprüft werden. Bei Amputationen im Be reich des proximalen Unterschenkeldrittels müssen zu sätzlich sowohl der N. tibialis anterior als auch der N. peronaeus communis rekonstruiert werden. Neben der Wiederherstellung der Sensibilität muss eine stabile Situation im Sprunggelenksbereich erreicht werden.

KAPITEL 16


601

a

b

c

d

e, f

g Abb. 16.10 a–g. Subtotale Amputationsverletzung im distalen Oberschenkelbereich. a Präoperativ. b Intraoperativ nach Osteosynthese. c Nach Replantation (temporäre Weichteildeckung durch Aufbringen von Kunsthaut/Epigard).

d Transplantation eines freien myokutanen Latissimus-dorsiLappens im Sinne einer „urgence différée“. e–g Ein Jahr nach Replantation. e Frontale Ansicht, f laterale Ansicht, g Standfunktion

602


Dies kann erzielt werden durch: • Wiederherstellung der aktiven Beuge- und Streck funktion, • Wiederherstellung der aktiven Beugefunktion und ei ner passiven Streckfunktion (Sehnenzügelung), • Arthrodese im oberen Sprunggelenk (bei uneinge schränkter Kniefunktion). Für die Wiederherstellung der aktiven Beugefunktion im Sprunggelenkbereich (aktiver Fußabdruck) sollte primär versucht werden, die Achillessehnenfunktion zu rekon struieren. Für die Wiederherstellung der passiven Exten sion im Sprunggelenkbereich hat sich die Transposition der Sehnen des M. tibiaslis posterior bewährt.

16.2.4 Replantation im distalen Unterschenkeldrittel Eine Spaltung der Kompartimente unterhalb der Ampu tationslinie ist zu empfehlen. Bei Amputationen im Be reich des oberen Sprunggelenks bestehen mehrere Mög lichkeiten der Osteosynthese. Wenn immer möglich, sollte das Gelenk erhalten bleiben. Sind Knorpelflächen zerstört, kann entweder eine Arthrodese oder eine Ar throplastik vorgenommen werden. Für die Plattenosteo synthese und mehr noch die Sprunggelenkprothesenim plantation müssen gute Weichteilverhältnisse bestehen. Für die Versorgung der Muskel- und Sehnenverletzungen bestehen gute Voraussetzungen. Die Sehnen werden nach Anfrischung End-zu-End koaptiert. Bei Amputationen

unilaterale heterotope Replantation

KAPITEL 16

im distalen Drittel soll der N. peronaeus superficialis re konstruiert werden, um zumindest eine protektive Sensi bilität (Spitz/Stumpf) am Fußrücken zu erreichen und so die Schuhversorgung des Patienten zu erleichtern.

16.2.5 Bilaterale Amputation Die bilaterale Unterschenkelamputation stellt eine Sel tenheit dar. Bezüglich der Bewertung der Replantations würdigkeit gelten die oben genannten Leitlinien. Fol gende Grundsätze sind zusätzlich zu beachten: Bei der bilateralen Amputationsverletzung gehen 4 Regionen in die Evaluation mit ein. Bei einer bilateralen Amputationsverletzung sollte, wenn immer möglich, eine bilaterale normotope Replan tation durchgeführt werden. Auch bei der bilateralen Un terschenkelreplantation können Verkürzungen von 10–15 cm akzeptiert werden, da sie sekundär ausgegli chen werden können (Extremitätenverlängerung). Bein längendifferenzen bis zu 4–6 cm können und sollen so weit wie möglich bei der Replantation korrigiert werden (Abb. 16.11, 16.12 a–d). Ist eine bilaterale Replantation nicht möglich, sollte versucht werden, zumindest einen Unterschenkel zu re plantieren, da dadurch die prothetische Versorgung er heblich erleichtert wird. Wenn möglich, sollte die normo tope Replantation erfolgen. Ist eine normotope unilaterale Replantation nicht möglich, sollte immer auch an die Möglichkeit der hete rotopen oder Cross-over-Replantation gedacht werden. Vom psychologischen Standpunkt aus erscheint es für

bilaterale Replantation

optimaler Amputationsstumpf

Abb. 16.11. Therapeutische Möglichkeiten bei bilateraler Unterschenkelamputation

unilaterale normotope Replantation

optimaler Stumpf

KAPITEL 16


603

b

a

c

d Abb. 16.12. a–d Bilaterale Unterschenkelreplantation bei einem 24-jährigen Patienten nach bilateraler Amputation. a,b Präoperativ. a Amputate, b Amputationsstümpfe. c Nach

Replantation und sekundäre mikrochirurgische Transplan tation je eines myokutanen Latissimus-dorsi-Lappens. d Funktionsbild 2 Jahre nach Replantation

den Patienten günstiger, wenigstens eine Extremität zu erhalten. Vom funktionellen Standpunkt aus bringt dieses Vorgehen gegenüber der prothetischen Versorgung bei der unterer Extremitäten bessere Ergebnisse. Vorausset zung für die kontralaterale („Cross-over-“) Replantation ist die fehlende Möglichkeit der ipsilateralen (anato mischen) Replantation bzw. keine Aussicht auf eine Re konstruktion einer „funktionellen Extremität“ bei ipsila teraler Replantation.

Lassen sowohl Amputat als auch kontralateraler Am putationsstumpf eine Cross-over-Replantation zu, sollte – wenn möglich nach einem Gespräch mit dem Patienten oder dessen Angehörigen – diese durchgeführt werden, da hierdurch wenigsten eine „funktionelle Extremität“ rekonstruiert werden kann (Abb. 16.13 a–k).

604


KAPITEL 16

a linker Unterschenkel - hohe Stabilität - geringes Infektionsrisiko

b

rechter Fuß

c d

f

e Abb. 16.13 a–k. Cross-over- (kontralaterale) Replantation nach bilateraler Unterschenkelamputation bei einem 11-jährigen Jungen (Rekonstruktionsschema vgl. Abb. 16.11). a,b Postoperativ. a Laterale Ansicht, b Ansicht. c Schema der Osteosynthese. d Radiologisch nach Replantation. e Ein Jahr

nach sekundärer mikrochirurgischer Transplantation eines myokutanen Latissimus-dorsi-Lappens zur Narbenkorrektur im distalen Unterschenkelbereich. f Radiologisch ein Jahr nach Replantation

KAPITEL 16

g


605

h

i

j

Abb. 16.13 a–k. Cross-over- (kontralaterale) Replantation nach bilateraler Unterschenkelamputation bei einem 11-jährigen Jungen (Rekonstruktionsschema vgl. Abb. 16.11). g Stumpfbereich rechts. h Funktionsbild 2 Jahre nach Replantation (prothetische Versorgung des Unterschenkelstumpfes rechts). i–k 2 Jahre nach Replantation. i Mediale Ansicht, j dorsale Ansicht, k laterale Ansicht

16.2.6 Makroreplantation im Kindesalter Für Makroreplantationen im Unterschenkelbereich bei Kindern gelten die gleichen Grundsätze wie bei Makrore plantationen an der oberen Extremität im Kindesalter. Aufgrund der höheren Regenerationspotenz kann bei Kindern die Indikation zur Replantation weiter gefasst werden als beim Erwachsenen.

k

Nach Hidalgo u. Shaw (1987) kann es bei Amputati onen im Kindesalter mit Schädigung der Wachstumsfu gen notwendig sein, eine kontralaterale Epiphysiodese durchzuführen. Trotz der limitierten Erfahrung mit der Extremitätenverlängerung im Kindesalter empfehlen wir, die Indikation zur iatrogenen Epiphysiodese nur noch in Ausnahmefällen zu stellen.

606


KAPITEL 16

16.3 Mikroreplantation Als Mikroreplantationen bezeichnet man Verletzungen, die nur mit mikrochirurgischen Techniken erfolgreich behandelt werden können. V

16.3.1 Ätiologie Als Mikroamputationsverletzungen im Bereich der un teren Extremität bezeichnet man totale und subtotale Amputationsverletzungen im Bereich des oberen Sprung gelenks und distal davon. Meist handelt es sich um Quetschverletzungen. Unter den seltenen Ursachen stel len die Rasenmäherverletzungen die größte Untergruppe dar. Hier sind häufig auch Kinder betroffen. IV

16.3.2 Diagnostik Bei der Untersuchung von Patienten mit Amputations verletzungen im unteren Extremitätenbereich müssen 4 Situationen unterschieden werden: • die isolierte Verletzung, • die Verletzung im Rahmen eines Polytraumas, • die Art der Amputation (glatter Schnitt, Quetschung usw.), • die Dauer der Ischämie.

III

Es ist auf eine möglichst exakte Schadenserfassung zu achten.

16.3.2.1 Begleitverletzungen

II

Mikroamputationsverletzungen im Bereich der unteren Extremität treten meist isoliert auf. Über die Inzidenz dieser Verletzungen im Fußbereich bei Mehrfachverlet zungen liegen keine zuverlässigen Daten vor.

16.3.3 Klassifikation der Mikroreplantationen Mikroamputationsverletzungen im Fußbereich können klassifiziert werden nach Ausmaß, Amputationslinie so wie totaler und subtotaler Amputationsverletzung. Sub total wird weiterhin eingeteilt nach den stehengebliebe nen Strukturen (Biemer, Berger, s. Literaturverzeichnis). Bei Amputationsverletzungen im Fußbereich können 5 verschiedene Amputationshöhen unterschieden wer den:

I

Abb. 16.14. Klassifikation der Mikroamputationsverletzungen im Fußbereich nach der Amputationshöhe

KAPITEL 16 Tabelle 16.11. Klassifikation der Mikroamputationsverletzungen im Fußbereich in Abhängigkeit vom Verlauf der Amputationslinie


Tabelle 16.12. Indikationen für die Replantation von Mikroamputationsverletzungen im Fußbereich •

Amputationen proximal des Metatarsale-IGelenkspaltes

monodigitale

•

Amputationsverletzungen im Metatarsalbereich

polydigitale

•

Amputationsverletzungen im Rückfußbereich

1. Amputationen im Zehenbereich (Zone I)

mit Großzehenbeteiligung ohne Großzehenbeteiligung 2. Amputationen im Metatarsalbereich (Zone II) 3. Amputationen im distalen Tarsalbereich (Vordertarsus; Zone III) 4. Amputationen im proximalen Tarsalbereich (Hintertarsus; Zone IV) 5. Amputationen im Bereich des oberen Sprunggelenks (Articulatio talocruralis; Zone V)

1. Amputationen im Zehenbereich als monodigitale (nur eine Zehe betroffen) Amputationsverletzungen. Amputationen im Zehenbereich als polydigitale (meh rere Zehen betroffen) Amputationsverletzung. Bei den polydigitalen Amputationsverletzungen unterscheidet man mit oder ohne Großzehenbeteiligung. 2. Amputationen im Metatarsalbereich. 3. Distale transtarsale Amputationen (zwischen Cho part- und Lisfranc-Absetzungslinie). 4. Proximale transtarsale Amputationen. 5. Amputationen im Bereich des oberen Sprunggelenks (Abb. 16.14, Tabelle 16.11).

16.3.4 Therapie Siehe Makroreplantation, Abschn. 16.1.2. Der Replanteur muss in der Lage sein, alle mikrochirurgischen Techniken (Gefäße und Nerven) zu beherrschen!

16.3.4.1 Leitlinien der Mikroreplantation Siehe Makroreplantationen und Kap. 10.

16.3.5 Indikation Für die differenzialtherapeutischen Überlegungen gelten prinzipiell die gleichen Prinzipien wie für den Handbe reich.

Aufgrund der geringen funktionellen Beeinträchti gungen nach Amputationen im Fußbereich verglichen zur Hand, wird die Indikation zur Replantation strenger und die Indikation zur Stumpfversorgung großzügiger gestellt. Ziel ist soviel funktionelle Stand-Abroll-Fläche im Fußbereich wie möglich zu erhalten.

Abhängig von Amputationshöhe, Art und Anzahl der be troffenen Zehen, Alter und Geschlecht des Patienten wer den absolute und relative Indikation zur Replantation beschrieben (Tabelle 16.12). Aufgrund der großen funk tionellen Bedeutung des Großzehenballens für Standund Gehfunktion sollten Amputationen proximal des Metatarsale-I-Gelenkspaltes für eine Replantation vorge sehen werden. Weitere absolute Indikationen sind glatt randige Amputationsverletzungen im Metatarsal- und Rückfuß- sowie im Sprunggelenkbereich. Jeder funktio nelle (Sensibilität) Längengewinn stellt eine Verbesserung für die prothetische bzw. orthetische Versorgung das. Das weitere Vorgehen (Replantationsfähigkeit, -eig nung, -risiko, -würdigkeit sowie Replantationswilligkeit) entspricht demjenigen bei Makroamputatonsverlet zungen (s. oben).

16.3.6 Operative Schritte der Mikroreplantation Die operativen Schritte der Mikroreplantation im Fußbe reich entsprechen jenen im Handbereich und sind in Ta belle 16.13 zusammen gestellt. Bei der Osteosynthese sollte eine möglichst anato mische Wiederherstellung erzielt werden, um sekundäre Heilungsstörungen oder Störungen aufgrund von Fehl belastungen zu vermeiden. Vor allem das Fußlängs- und -quergewölbe sollte so anatomisch wie möglich rekonstruiert werden.

Oft sind sekundäre Korrekturoperationen – frühestens 6–12 Monate nach Replantation – notwendig. Bei Replantationen im Mittel- und Rückfußbereich sollte die Indikation zum gelenkübergreifenden Fixateur externe zur temporären Fixierung des Sprunggelenkbe reiches gestellt werden.

607

608

Amputationsverletzungen Tabelle 16.13. Operative Schritte der Mikroreplantation im Fußbereich 1.

Wundreinigung, Desinfektion und Débridement

2.

Osteosynthetische Versorgung

3.

Versorgung der Beugesehnenverletzungen

4.

Versorgung der Strecksehnenverletzungen

5.

Mikrochirurgische Wiederherstellung der arteriellen Strombahn

6.

Mikrochirurgische Wiederherstellung der venösen Strombahn

7.

Mikrochirurgische Wiederherstellung der Nervenkontinuität

8.

Wundverschluss und postoperative Ruhigstellung

! Die Entstehung eines posttraumatischen Spitzfußes – als Immobilisationsschaden – muss vermieden werden.

Ein weiterer Vorteil des Fixateurs liegt in der erleichterten Perfusionskontrolle, Lagerung (Aufhängen in der Herz höhe an einem Bettextensionsgestell) und Wundpflege.

16.3.6.1 Wundreinigung, Desinfektion und Débridement Die Techniken und Grundprinzipien bei der Wundreini gung, Desinfektion und dem Débridement entsprechen den Techniken bei der Makroreplantation, angeglichen an die Techniken bei der Mikroreplantation im Handund Fingerbereich.

16.3.6.2 Osteosynthese Die Osteosynthese sollte übungsstabil sein und mit einem Minimum von Fremdmaterial auskommen. Miniplätt chen, Schrauben und Kirschner-Drähte sind hier eine gute Wahl.

16.3.6.3 Versorgung der Muskelund Sehnenverletzungen Die Versorgung von Muskel- und Sehnenverletzungen erfolgt nach den Prinzipien der modernen Fußchirurgie.

KAPITEL 16

16.3.6.4 Mikrochirurgische Versorgung Die Kontinuität der Gefäße und Nerven muss unter mi krochirurgischen Bedingungen (Mikroskop oder Lupe) mit den entsprechenden Instrumenten wiederhergestellt werden. Der Replanteur muss mikrochirurgisch geschult sein. Die sehr kleinen Durchmesser der Gefäße in diesem Bereich (0,5–3 mm) machen eine gute Technik und ihre perfekte Anwendung notwendig, um gute Ergebnisse zu erreichen. Die peripheren Nerven sollten zumindest im Bereich der Trittfläche der Fußsohle wiederhergestellt werden. Die Hautnähte dürfen nur eine lockere Adaptati on erreichen, da meist ein Ödem zu erwarten ist.

16.3.6.5 Postoperative Ruhigstellung Ein lockerer Watteverband, wobei die Watte in Kompres sen eingepackt sein soll, wird im Anschluss an die Opera tion angelegt. Auch bei den Mikroreplantationen ist eine Spitzfußprophylaxe durch eine Schienung oder evtl. ei nen lockeren Gipsverband wichtig.

16.3.7 Nachbehandlung 16.3.7.1 Postoperative Überwachung Wenn die Mikroamputationsverletzung im Rahmen eines Polytraumas aufgetreten ist, muss der Patient postopera tiv intensivmedizinisch überwacht werden. Die Durch blutung des Replantats soll vor allem klinisch oder auch mit einem Dopplergerät engmaschig kontrolliert werden, um bei Verdacht auf eine Ein- oder Ausflussstörung so fort eingreifen zu können. In den ersten 3–5 Tagen geben wir 500 ml Rheomakrodex 40 i. v. Acetylsalicylsäureprä parate oder Persantin werden zur Thromboseprophylaxe über längere Zeit gegeben. Manche Zentren geben Hepa rinmedikationen. Bei notwendigen Revisionseingriffen soll immer auch an ein Veneninterponat gedacht werden. Es ist dabei zu bedenken, dass bei Veneninterponaten zur Wiederherstellung der Arterien diese nicht zu lang sind, um bei stärkerem arteriellen Druck ein „kinking“ zu vermeiden.

16.3.7.2 Postoperative Begleittherapie Analog zur Schienenversorgung im Handbereich ist im Fußbereich eine deutliche Ergebnisverbesserung durch adäquate orthopädische Versorgung zu erreichen, und diese sollte immer durchgeführt werden.

KAPITEL 16

Durch den Einsatz der dynamischen Fußdruckmes sung kann die orthopädische Versorgung individuell ge staltet werden. Darüber hinaus kann die immer notwen dige Gangschulung effektiver durchgeführt werden. Solange keine Schutzsensibilität im Replantatbereich be steht, ist zumindest erhöhte Vorsicht (tägliche visuelle Kontrolle auf Druckstellen) bei Teil- oder Vollentlastung notwendig. Auch im Fußbereich hat sich das Sensibili tätstraining (Sensibilisierung/Desensibilisierung) be währt.

16.3.8 Sekundäreingriffe Die häufigsten funktionsverbessernden Sekundärein griffe im Fußbereich sind Narbenkorrekturen und Kor rekturosteotomien. Sie sollten frühestens 6–12 Monate nach der Replantation durchgeführt werden. Zu Eingriffe bei Komplikationen und sekundären oder späten Reamputationen s. oben, unter Makroreplantati onen.

16.3.9 Ergebnisse der Mikroreplantation Über die Ergebnisse nach Mikroreplantation im Fußbe reich liegen nur kleine Zahlen vor, da die Indikation zur Replantation sehr eng zu stellen ist. Wir haben in 20 Jah ren nur 5 Großzehen, 2 Amputationen im Mittelfußbe reich und 3 Replantationen im Sprunggelenkbereich durchgeführt. Die Einheilungsrate betrug aufgrund der engen Indikationsstellung 92%. Die Patienten waren alle mit dem Ergebnis zufrieden.


16.3.10 Sozioökonomische Gesichtspunkte Über die sozioökonomischen Gesichtspunkte nach Mi kroreplantation im Fußbereich liegen keine aussagekräf tigen Serien vor.

16.3.11 Spezielle Techniken bei Mikroreplantationen 16.3.11.1 Replantation im Sprunggelenkbereich Die Grenze zwischen distaler Unterschenkelamputation und Sprunggelenkamputation ist fließend. Da die Bedin gungen, die wir für eine Mikroamputation verlangen (notwendige mikrochirurgische Technik, mehr Sehnen als Muskelgewebe), auch im Enddrittel des distalen Un terschenkels vorhanden sind (Abb. 16.15 a–j). Die Techniken entsprechen den Techniken der Mikro amputationen im oberen Extremitätenbereich (Abb. 16.16 a–f).

16.3.11.2 Replantation im Mittelfußbereich Amputationen im Mittelfußbereich, wenn sie total sind, enden meistens mit einer Stumpfbildung. Bei subtotalen Amputationen kann man bei einer Revaskularisation und eventuellen späteren Lappenplastiken noch gute Ergeb nisse erreichen. Als Osteosynthesematerial empfehlen sich Kirschner-Drähte.

609

610


KAPITEL 16

a b

c

d

e

f

g

Abb. 16.15 a–j. Glattrandige totale Amputation durch Segelfliegerseilwinde im Bereich des distalen Unterschenkeldrittels – Sprunggelenkbereich. a Präoperativ: Amputat. b Radiologisch präoperativ: Amputat. c Präoperativ: Amputationsstumpf. d Radiologisch präoperativ: Amputationsstumpf. e,f Klinischer Befund postoperativ. e Medial, f Lateral. g Postoperativer radiologischer Befund

KAPITEL 16


16.3.11.3 Replantation im Zehenbereich Die Replantation der Großzehe stellt die häufigste Indi kation der Mikroreplantation im Fußbereich dar (Abb. 16.17 a–g). Das Vorgehen am Interphalangealgelenk ist abhängig von der Amputationshöhe. Bei transartikulärer Amputa tion und sehr gelenknaher Amputation erfolgt die Resek tion der Gelenkflächen und Arthrodese in leichter Exten sionsstellung. Für die Osteosynthese hat sich die Plattenosteosynthese oder die Kirschner-Draht-Osteo synthese in Kombination mit einer Drahtzerklage be währt. Eine intraoperative Röntgenkontrolle in 2 Ebenen sollte durchgeführt werden. Die Flexor-hallucius-longus-Sehne sollte immer, wenn möglich, genäht werden, da hierdurch ein besserer Ab druck des Fußes beim Gehen erreicht wird. Ebenso sollte die Extensor-hallucius-longus-Sehne rekonstruiert wer den, damit eine den Gang störende Flexionstellung der Großzehe nicht auftreten kann. Für die mikrochirurgische Versorgung hat sich die Erfahrung aus der freien mikrovaskulären Zehentrans plantation bewährt. Primär sollte versucht werden, das A.-metatarsalis-dorsalis-I-System zu rekonstruieren. Ist dies nicht vorhanden, hypoplastisch oder reicht die Perfusion nicht aus, sollte als Nächstes das A.-plantaris-/ A.-metatarsalis-System angeschlossen werden. Für einen adäquaten venösen Ausfluss ist eine direkte dorsale Vene ausreichend.

h

i

Nur wenn die plantare Sensibilität wiederhergestellt werden kann, ist eine Replantation im Fußbereich sinnvoll.

Beide N. digitales plantares sollten, wenn immer mög lichst, koaptiert werden (Abb. 16.18 a–c).

j Abb. 16.15 a–j. Glattrandige totale Amputation durch Segelfliegerseilwinde im Bereich des distalen Unterschenkeldrittels – Sprunggelenkbereich. h Funktionsaufnahme 2 Jahre nach Replantation: Extension (Hackenstand). i Funktionsaufnahme 2 Jahre nach Replantation: Flexion (Hocke). j Funktionsbild nach bestandener Motorfliegerprüfung

611

612


KAPITEL 16

a

b

d

c

f

e

Abb. 16.16 a–f. Unilaterale normotope Replantation im oberen Sprunggelenkbereich nach bilateraler Amputation. a–c Präoperativ. a Amputationsstümpfe, b Amputat links, c Amputat rechts. d Postoperativ nach Replantation links (Wert des Fixateur externe bei der Unterschenkelreplantation zur Spitzfußprophylaxe, leichteren Perfusionsbeurteilung und drucklosen Lagerung durch Aufhängen). e Röntgen postoperativ. f Postoperativ nach Stumpfversorgung rechts

KAPITEL 16


613

a

b

c

d

e

f Abb. 16.17 a–g. Großzehenamputation nach Rasenmäherverletzung bei einem 2-jährigen Mädchen. a,b Präoperativ. a Amputat, b Amputationsstumpf. c Röntgenbild präoperativ. d,e Postoperativ. d Ansicht von dorsal, e Ansicht von plantar. f,g Ein Jahr nach Replantation. f Extension, g Flexion g

614


KAPITEL 16

a

b

Abb. 16.18 a–c. Rasenmäherverletzung bei 24-jähriger Patientin – linke Großzehenamputation. a Zustand nach Replantation, lokaler Lappenplastik und Spalthaut sowie Koaptation der Nn. digitales plantares. b,c Klinisches Bild 5 Monate postoperativ, gutes Gangbild, beschwerdefrei, beginnende Sensibilität an der Tritfläche. b Ansicht von medial, c Ansicht von dorsal

c

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615

J. Liebau . A. Berger

Inhalt 17.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 17.1.1.1 Haut im Fußbereich . . . . . . . . . . 17.1.1.2 Funktionellen Einheiten und Untereinheiten im Fußbereich. . . . 17.1.1.3 Vaskularisation . . . . . . . . . . . . . 17.1.1.4 Innervation. . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4.1 Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . Fasziokutane Lappen oder Muskellappen . . . . . . . . . . . . . . Sensible oder nichtsensible Lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1.4.2 Differenzialtherapie. . . . . . . . . . Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . Ferse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fußrücken . . . . . . . . . . . . . . . . Fußsohle. . . . . . . . . . . . . . . . . Komplexe Fußdefekte. . . . . . . . . 17.1.4.3 Postoperative Behandlung. . . . . . 17.1.4.4 Sekundäreingriffe. . . . . . . . . . . . 17.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.1 Hauttransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.2 Gestielte Lappenplastiken . . . . . . . . . . . . 17.2.2.1 Verschiebe-/Schwenklappen plastiken . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotationslappenplastiken an der Fußsohle. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.2.2 Gestielte (Insel-) Lappenplastiken. A.-dorsalis-pedis-Insellappen. . . . A.-plantaris-medialis-Lappen („instep flap“) . . . . . . . . . . . . . . Lateraler Supramalleolarlappen. . . Lateraler Kalkaneuslappen. . . . . . Distal gestielter A.-suralis-Lappen. M.-extensor-digitorum-brevis Lappenplastik . . . . . . . . . . . . . . 17.2.3 Freie mikrochirurgische Lappenplastiken . . 17.2.4 Fernlappenplastiken. . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.4.1 „Cross-leg flap“. . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITEL 17

Defektdeckung im Fußbereich

17.1 Allgemeines 617 617 617 620 622 623 623 624 624 624 625 625 625 625 625 625 627 628 629 630 631 631 631 631 631 632 634 634 635 636 638 638 638 643 644 644

Der Fuß ist eine komplexe, hohen funktionellen Anfor derungen ausgesetzte Körperregion. Die Füße tragen das gesamte Körpergewicht und sind maßgeblich beteiligt bei Tätigkeiten des Alltags wie Stehen, Gehen, Laufen und Klettern. Vielfältige Kräfte wirken auf den Fuß ein. Der Fuß ist exponiert für Verletzungen und erworbene De formitäten. Belastungen durch sportliche Aktivitäten las sen ein Vielfaches des Körpergewichtes betragende Kräfte auf den Fuß einwirken. Hinzu kommen mögliche Schädi gungen durch modisches, eng sitzendes Schuhwerk. Ver letzungen führen zur Instabilität der fein abgestimmten Anatomie und Mechanik im Fußbereich. Durch die spe zielle Beschaffenheit der Weichteilummantelung des Fußes und die Anatomie der Fußsohlenregion mit ihrem einzigartigen Aufbau ist der Gewebeersatz anspruchsvoll. Das Ziel ist eine funktionell und ästhetisch zufriedenstel lende Rekonstruktion.

17.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie 17.1.1.1 Haut im Fußbereich Die Weichteilbedeckung am Fuß hat einen spezifischen Aufbau, der seiner funktionellen Aufgabe mit extrem ho hen Belastungen Rechnung trägt. Die Haut der Fußsohle weist sehr lange Papillarmuster auf, die eine feste Ver zahnung der Epidermis in der Dermis gewährleisten. Weitere Kennzeichen der so genannten Leistenhaut (Abb. 17.1 a) sind fehlende Haarfollikel und Talgdrüsen. Die Epidermis, insbesondere das Stratum corneum, ist im Bereich der Fußsohle dicker als an jeder anderen Stel le des Integuments. Die Anatomie der Fußsohle weist ein fibroadipöses Gewebe mit bindegewebigen Septen aus kollagenen und elastischen Faserzügen, eine komplexe Polsterkonstruktion auf, die geeignet ist, Druck und Scherkräfte aufzufangen. Im dorsalen Bereich des Fußes besteht der gleiche Hauttyp wie an der restlichen unteren Extremität, die sogenannte Faltenhaut (Abb. 17.1 b). Wie im Handrückenbereich, besteht auch im Fuß rückenbereich eine sehr dünne Subkutanschicht. Im Be

618


KAPITEL 17 Abb. 17.1 a–d. Die Hauttypen im Fußbereich. a Plantare Leistenhaut. b Faltenhaut

Hautleisten Hautfurchen

papillärer Gefäßplexus

ekkriner Schweißdrüsengang

Epidermis

Dermis

subdermaler Gefäßplexus dermaler Gefäßplexus Pacinikörperchen subcutanes Fettgewebe

a

ekkriner Schweißdrüsengang

Haarschaft

Talgdrüse

Epidermis

Dermis

Pacinikörperchen dermaler Gefäßplexus subdermaler Gefäßplexus Arector Pili

b

subkutanes Fettgewebe Haarfollikel

KAPITEL 17


Abb. 17.1 a–d. c Anatomische Darstellung der Fußsohle, oberflächliche Schicht

619 Aponeurosis plantaris

A., N. plantaris digiti V fibularis

R. superficialis a. plantaris tibialis N. plantaris hallucis tibialis Fasciculi transversi

A. plantaris hallucis tibialis

Nn. digitales plantares communes

Vagina tendinis digiti Aa. metatarsae plantares

c

Aa. digitales plantares et Nn.digitales plantares proprii

620


KAPITEL 17 Abb. 17.1 a–d. d Tiefere Schicht

Aponeurosis plantaris; Schnittrand

M. abductor digiti V

M. flexor digitorum brevis

A., V. plantaris fibularis

M. abductor hallucis

Tuberositas ossis metatarsi V

N. plantaris tibiais et r. superficialis a. plantaris

Arcus plantaris A.plantaris digiti V fibularis

M. flexor hallucis brevis

M. flexor digiti V brevis N. digitalis plantaris communis

Mm. lumbricales

M. flexor digiti V brevis et longus

N. plantaris hallucis tibialis

A. metatarsea plantaris M. adductor hallucis; Caput transversum

Nn. digitales plantares communes

M. flexor digitorum longus

M. flexor hallucis longus

Aa. metatarseae plantares

Aa. digitales plantares et Nn.digitales plantares proprii

d

Vagina tendinis

reich des Fußrandes stoßen die beiden Hauttypen aufei nander. Hier besteht typischerweise – vor allem beim älteren Menschen – ein hyperkeratotischer Saum. Dieser Übergangsbereich ist auch bei Weichteilrekonstruktionen zu beachten.

17.1.1.2 Funktionellen Einheiten und Untereinheiten im Fußbereich Mit Hilfe von 3 Linien können am Fuß 5 funktionelle Einheiten beschrieben werden: • Sprunggelenk, • Ferse, • Fußrücken, • Fußsohle und • Zehen.

KAPITEL 17


621

Linie von den Metatarsale-Köpfen zum Ansatz der Achillessehne schräge Linie vom Chopart-Gelenk zur hinteren Begrenzung der Fußlängswölbung

Fußbereich Fußsohle

Linie durch die Metatarsophalangealgelenke

a Ferse Sprunggelenk Fußsohle

1. und 4. Kommissur

2. und 3. Kommissur

Zehen

Fußrücken

b

N. fibularis superficialis M. extensor digitorum longus R. perforans a. fibularis N. fibularis profundus A. malleolaris fibularis anterior V. saphena parva

M. extensor hallucis longs A., V. tibialis anterior

A. malleolaris tibialis anterior

A. tarsea fibularis M. extensor digitorum et hallucis brevis

A. tarsea tibialis M. tibialis anterior

Rete dorsale pedis A. arcuata N. fibularis profundus

Aa. metatarseae dorsales

A. metatarsea dorsalis I Nn. digitales dorsales hallucis fibularis et digiti II tibialis

Abb. 17.2 a–d. Funktionelle Einheiten und Untereinheiten im Fußbereich. a Ansicht von lateral. b Ansicht von plantar (Fußsohle). c Dorsum pedis, tiefere Schicht

Nn. digitales dorsales pedis

c

Aa. digitales dorsales

622


KAPITEL 17 Abb. 17.2 a–d. d Dorsum pedis, Muskelschicht

N. fibularis superficialis Lig. transversum cruris

V. saphena magna N. saphenus

A., V. tibialis anterior N. fibularis profundus M. tibialis anterior Lig. cruciforme M. extensor digitorum longus M. fibularis tertius

M. extensor hallucis longus A.V. dorsalis pedis

N. cutaneus dorsi pedis fibularis M. extensor digitorum brevis Verbindung des M.fibularis tertius zur Streckaponeurose digiti V

A.V. metatarsea dorsalis

M. extensor hallucis brevis

N. fibularis profundus

A. metatarsea dorsalis I

Aa.Nn. digitales dorsales

d

Von Bedeutung – insbesondere bezüglich der Belastungs situation – sind auch die Übergangsbereiche der bela steten zur nichtbelasteten Fußregion (lateraler Rand saum). Wie im Handbereich können in den jeweiligen funktionellen Einheiten weitere Untereinheiten unter schieden werden. In der Sprunggelenkeinheit unterschei det man eine anteriore, laterale, posteriore (Regio achil les) und eine mediale Untereinheit. An der Ferse wird eine laterale, dorsale, mediale und plantare Untereinheit beschrieben. In der Fußrückeneinheit unterscheidet man eine laterale, zentrale und mediale Untereinheit. Im Bereich der Fußsohle werden mehrere Unterein heiten unterschieden (Abb. 17.2 a,b). Die Fußsohle kann in 3 Bereiche, das hintere Drittel (plantare Fersenunter einheit), mittlere Drittel und vordere Drittel unterteilt

werden. Im Bereich des mittleren Drittels unterscheidet man weiter einen medialen (idealerweise nichtbelastetes Fußgewölbe oder „instep“) und einen lateralen Abschnitt. Im vorderen Drittel unterscheidet man eine mediale bio mechanisch wichtige Großzehenballenregion, mittlere und laterale biomechanisch wichtige Kleinzehenballen region.

17.1.1.3 Vaskularisation Die Gefäßversorgung erfolgt durch die Endäste der 3 Un terschenkelarterien (Aa. tibialis posterior, tibialis anterior et peronea). Sie weist eine hohe Variabilität bezüglich Verlauf und Kaliber auf und ist derart gestaltet, dass ein

KAPITEL 17

Gleichmaß der Durchblutung gewährleistet ist. Die Kenntnis der individuellen Versorgung ist für rekon struktive Eingriffe entscheidend (Abb. 17.1 c, 17.2 c).

17.1.1.4 Innervation Die sensible Versorgung der Haut des Fußrückens und der Dorsalseite der Zehen erfolgt durch die Nn. cutanei dorsales lateralis (Endast des N. suralis), Nn. cutanei dor sales intermedius et medialis (Endäste des N. peroneus superficialis) und den Endast des N. peroneus profundus im Bereich der Haut des 1. Zwischenknochenraumes (Abb. 17.2 c). Die sensible Versorgung im Bereich der Fußsohle er folgt über Endäste des N. saphenus sowie die Nn. plan tares medialis et lateralis (Endäste des N. tibialis posteri or; Abb. 17.1 d).

17.1.2 Diagnostik Für Diagnostik, Therapie und später Prävention von Fuß defekten haben sich folgende Prinzipien bewährt: • eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit, • eine „gemeinsame Sprache“ und • die Anwendung eines so genannten „integrativen The rapiekonzeptes“. Mitglieder des Therapieteams sind neben dem Patienten und dessen Familie/Angehörige, Pflegepersonal, medizi nisch-technisches Personal (Physiotherapie, Orthopädie meister usw.) ärztliches Personal (Internist, Neurologe, Urologe, plastischer Chirurg, Orthopäde, Neurochirurg u. a.) und die Sozialdienste sowie Krankenkassen. Je bes


ser die einzelnen Mitglieder des Therapieteams zusam menarbeiten, desto besser ist das Ergebnis. Für eine erfolgreiche Zusammenarbeit der Mitglieder des Therapieteams benötigt man eine „gemeinsame Spra che“. Für die Diagnostik und Dokumentation verwenden wir deshalb ein „standardisiertes Diagnostik- und Doku mentationsschema“. Für Behandlung und später Prävention der Fußdefekte verwenden wir ein so genanntes „integratives Therapie konzept“, welches neben der primären Therapie des Fuß defektes Sekundäreingriffe sowie adjuvante Maßnahmen umfasst (Tabelle 17.1). Am Anfang steht die Analyse des Defektes: Die Loka lisation, das Ausmaß bezüglich Fläche und Tiefe, Beteili gung funktioneller Strukturen wie Sehnen, Gefäße, Ner ven, Knochen, Gelenke und die Beschaffenheit des angrenzenden Gewebes sowie die Durchblutungssituati on werden untersucht und dokumentiert (Tabelle 17.2). Die präoperative Diagnostik umfasst die klinische Untersuchung, konventionelle Röntgendiagnostik zur Evaluierung knöcherner Veränderungen sowie die Un tersuchung der Durchblutungssituation mittels Du plexsonographie oder Angiographie (Tabelle 17.3). Die Knochenbeteiligung bedarf der besonderen Aufmerk samkeit, insbesondere wenn eine Osteitis vorliegt. Die Ätiologie des Defektes ist bedeutsam für die operative Versorgung und das Langzeitergebnis. Unterschieden wird der posttraumatische Defekt vom trophischen Ul kus und der instabilen Narbe.

! Aufgrund der körperfernen Perfusions- und Innerva-

tionssituation ist der Fuß für Wundheilungsstörungen prädisponiert. Besonders bei älteren Menschen können systemische Erkrankungen hinzukommen wie Gefäßerkrankungen, Diabetes, periphere Neuropathien, die die Wundheilung erschweren.

Tabelle 17.1. Integratives Therapiekonzept bei Fußdefekten 1. Standardisiertes Vorgehen zur Patientenauswahl

2. Primäres Management

3. Sekundäreingriffe

4. Adjuvante Maßnahmen

Defektbedingte Faktoren

Sekundäre Wundheilung )

Hyperkeratose management

Postoperative Kompressionstherapie

Patientenbedingte Faktoren

Hauttransplantation

Ulkusmanagement (Amputation)

Orthopädische Schuhversorgung

Therapiebedingte Faktoren

Fasziokutaner Lappen Faszioadipöse Lappen + Hauttransplantation Muskellappen + Hauttransplantation Amputation

Dermatologische Begleittherapie

623

624

Defektdeckung im Fußbereich Tabelle 17.2. Präoperative Planung

KAPITEL 17 Tabelle 17.4. Indikationen

•

Alter

•

Begleiterkrankung

posttraumatisch

•

Lokalisation

Verbrennung

•

Ätiologie

„Instabile Narbe“

•

Schädigungsausmaß

2. Infektion

•

Umgebendes Gewebe

3. Tumor

•

Gefäß-/Nervenversorgung

4. Angeborene Fehlbildung

1. Trauma

5. Trophische Störungen Tabelle 17.3. Präoperative Diagnostik 1. Klinische Untersuchung

Dekubitus Diabetisches Fußsyndrom 6. Sonstiges

2. Apparative Untersuchung Röntgenaufnahme Computertomographie/Magnetresonanz tomographie (mit 3D-Rekonstruktion) Dopplersonographie

Das den funktionellen und ästhetischen Erfordernissen genügende einfachste Verfahren sollte gewählt werden.

Angiographie Phlebographie Sonstiges

17.1.3 Klassifikation Die Indikationen zur Rekonstruktion von Defekten im Bereich des Fußes erstrecken sich von der posttrauma tischen Schädigung über entzündliche Komplikationen zu Verbrennungsverletzungen, Tumoren, Fehlbildungen, Druckschädigungen und trophischen Störungen bei Stoffwechselerkrankungen (diabetisches Fußsyndrom; Tabelle 17.4).

17.1.4 Therapie Die Logistik der Fußrekonstruktion, d. h. Evaluation des Defektes, individuell abgestimmte operative Vorgehens weise und maßgeschneiderte postoperative Versorgung zur Stabilisierung des Ergebnisses entscheidet über ihren Erfolg. Die Weichteilbedeckung soll stabil und schmerz frei sein sowie das Tragen von – möglichst normalem – Schuhwerk erreichen. Das Ziel der Weichteilrekonstruk tion ist: • eine rasche Wundheilung, • eine stabile Weichteilsituation und • ein möglichst ungestörtes funktionelles und ästhe tisches Ergebnis.

17.1.4.1 Therapiemöglichkeiten Die rekonstruktive Versorgung von Defekten im Bereich des Fußes stellt eine Herausforderung dar. Jeder Fall be darf einer individuellen Planung unter Einbeziehung von Alter, Begleiterkrankungen, Ätiologie, Ausmaß der Schä digung, Beschaffenheit des umliegenden Gewebes und Evaluierung der Gefäß- und Nervenversorgung. Abhän gig davon kommen sekundäre Wundheilung, lokale Techniken, Hauttransplantate, gestielte Lappenplastiken, mikrochirurgische freie Lappenplastiken und Amputati on zur Anwendung (Tabelle 17.5). Hauttraktionsverfah ren haben sich nicht bewährt. Prinzipiell sollte dem ein fachsten Verfahren, das eine stabile Weichteilsituation gewährleistet, der Vorzug gegeben werden. Die sekundäre Wundheilung sollte nicht vergessen werden. Vor allem bei der Behandlung von Druckulzera können hier oft überraschende Therapieerfolge erzielt werden. Prinzipiell gilt, dass ein Dekubitus umso schnel ler spontan genesen kann je schneller dieser entstanden ist. Bei bettlägerigen Patienten kann die sekundäre Wundheilung durch eine partielle Kalkanektomie im Rahmen des Débridement bei der Wundbettvorbereitung unterstützt werden. Hauttransplantaten und lokalen Verfahren ist im Spektrum der möglichen Techniken der Vorzug zu ge ben, jedoch sind diese durch Größe und Aktionsradius begrenzt, sodass freie Lappenplastiken erforderlich wer den. Bei den lokalen Lappenplastiken ist die Spenderstel lenmorbidität in die Planung einzubeziehen. Der „Crossleg-Fernlappen“ muss der Vollständigkeit halber erwähnt

KAPITEL 17 Tabelle 17.5. Operative Techniken 1.

Sekundäre Wundheilung (+ partielle Kalkanektomie)

2.

Hauttransplantat

3.

Lokale Lappen

4.

Freie Lappen

5

Amputation

6.

Sonstiges

werden, hat jedoch bei der notwendigen Immobilisati onsdauer mit entsprechenden Risiken nur nachgeordnete Bedeutung und hat, sofern die Mikrochirurgie vorgehal ten werden kann, eher historischen Wert. Die Amputation stellt ebenfalls eine wichtige Technik zur Defektdeckung dar. Sie ist vor allem bei ausgedehnten Skelettschädigungen nach traumatischer Läsion und De fekten infolge von chronischen Durchblutungsstörungen indiziert. Präoperativ wird der zu rekonstruierende Defekt einer Analyse unterzogen, die die Lokalisation, die Ausdeh nung und die Beschaffenheit des nach Débridement vor liegenden Untergrundes sowie den Kontaminationsgrad erfasst. Liegen funktionelle Strukturen wie Knochen, Knorpel, Sehnen, Nerven, Gefäße frei oder liegt eine chronische Entzündung vor, muss Gewebe mit ausrei chender eigener Gewebeperfusion aufgebracht werden, um eine sichere Wundheilung zu gewährleisten. Additive Untersuchungen schließen den Status der Gefäßversor gung und möglicher -schädigung mittels Dopplersono graphie und/oder Angiographie sowie eine konventio nelle Röntgendiagnostik zur Klärung der knöchernen Verhältnisse und der Weichteilsituation ein.

Fasziokutane Lappen oder Muskellappen Fasziokutane Lappen haben den Vorteil guter mecha nischer Belastbarkeit. Dieses Gewebe trägt in der Regel wenig auf und trägt so den Erfordernissen der Weichteil ummantelung im Bereich des Fußes einschließlich dem Tragen von Schuhen Rechnung. Liegen ausgedehnte Substanzdefekte oder eine chro nische Entzündung vor, ist ein Muskellappen – favorisiert der M.-latissimus-dorsi-Lappen – überlegen. Ein gut durchbluteter Muskel kann – nach adäquatem Débridement – selbst lang bestehende Osteomyelitiden zur Ausheilung bringen.


Sensible oder nichtsensible Lappen Die Bedeutung der Sensibilität der Rekonstruktion wird kontrovers diskutiert. Einige Autoren halten eine Tiefen sensibilität für ausreichend, andere halten eine möglichst gute Rekonstruktion der Sensibilität für eine stabile Ver sorgung im Sinne einer ungestörten Belastung und der Prävention wiederkehrender Ulzerationen für notwen dig. Die klinische Erfahrung zeigt, dass für eine stabile Weichteilbedeckung eine Tiefensensibilität ausreichend und das Feingefühl nicht zwingend erforderlich ist.

17.1.4.2 Differenzialtherapie Sprunggelenk Für den Sprunggelenkbereich gelten prinzipiell die glei chen Prinzipien, wie für das distale Unterschenkeldrittel. Kleine Defekte können mit lokalen Lappenplastiken ge deckt werden. Eine Reihe von gestielten Muskellappen plastiken wurde dafür beschrieben. Hierbei ist aber im mer der Spenderdefekt des jeweiligen Muskels mit dem möglichen Benefit aufzuwiegen. Die M.-peroneus-brevisMuskelplastik hat sich für kleine Defekte – vor allem nach Osteosynthese im lateralen Malleolusbereich – bewährt (Abb. 17.3 a–c). Ein neues Konzept stellen die faszioadipösen (Perfora tor-) Lappenplastiken nach Heymanns dar. Der Wert dieses Verfahrens kann noch nicht abschließend beurteilt werden. Für laterale und mediale Defekte wird oft auch der A.-dorsalis-pedis-Lappen eingesetzt. Letzterer hat den Nachteil der erforderlichen Spalthauttransplantation im Bereich des Fußrückens mit einer hohen Spenderstel lenmorbidität. Bei ausgedehnten Defekten bleibt nur die freie mikro chirurgische Lappenplastik. Aufgrund des besseren äs thetischen Ergebnisses bevorzugen wir fasziokutane Lap penplastiken. Hier kommen wegen seiner ähnlichen Hautbeschaffenheit der A.-radialis-Lappen sowie der ALT-Perforator-Lappen zum Einsatz. Indikationen für eine freie Muskel- oder myokutane Lappenplastik sind ausgedehnte Knochendefekte und Knochendefekte im Rahmen einer Osteomyelitis.

Ferse Vor allem bei Fersendefekten im Rahmen eines Dekubitus sollte die sekundäre Wundheilung (evtl. in Verbindung mit einer partiellen Kalkanektomie) bedacht werden. Die Fersenregion kann bei oberflächlichen Defekten mit einer (Voll-) Hauttransplantation versehen werden. Aufgrund der besonderen Belastungssituation ist dieses Verfahren jedoch nur begrenzt tauglich. Vorzuziehen ist eine stabile Weichteilbedeckung (Tabelle 17.6).

625

626


KAPITEL 17

b

a

Abb. 17.3 a–c. Deckung eines chronischen Defektes nach distaler Fibulaosteosynthese mit Hilfe einer gestielten M.-peroneus-brevis-Lappenplastik bei einer 40-jährigen Patientin. a Klinischer Aspekt präoperativ. b Klinischer Aspekt intraoperativ nach Débridement und Lappenhebung. c Klinischer Aspekt ein Jahr postoperativ: gute Eversion des Fußes durch verbleibende Funktion des M. peroneus longus

c Tabelle 17.6. Differenzialtherapie im Fersenbereich 1.

Hauttransplantat

2.

Faszioadipöse Lappen + Hauttransplantat

3.

Muskellappen

4.

Plantaris-medialis-Lappen

5.

freie fasziokutane Lappen

6.

freie Muskellappen (myokutan)

7.

Perforatorlappen

Im Bereich der dorsalen Ferse eignen sich gestielte Lap pen wie der distal gestielte Suralislappen oder der Kalkaneuslappen. Stehen keine gestielten Lappenplastiken zur Verfügung, sollte als nächstes an freie fasziokutane Lappenplastiken gedacht werden. Im Bereich der plantaren Ferse stellt der A.-plantaris-medialis-Lappen („instep flap“) die Therapie der Wahl dar. Bei komplexen dorsalen und plantaren Defekten stellt die freie mikrochirurgische Lappenplastik die Therapie der Wahl dar. Der Cross-legLappen stellt wegen seiner notwendigen Immobilisation das Verfahren der letzten Wahl dar (Tabelle 17.7).

„Hyperkeratose“ „Savonnage“ (orthopädische Schuhversorgung)

Fußrücken Die Weichteilbedeckung am Fußrücken ist nur spärlich vorhanden. Defekte in diesem Bereich gehen daher häu fig mit einer Beteiligung der Strecksehnen bzw. des Strecksehnengleitgewebes einher. Diese Tatsache stellt besondere Anforderungen an den Gewebeersatz, um die Funktion der Strecksehnen möglichst zu erhalten. Bei oberflächlichen Defekten mit erhaltenem Sehnen gleitgewebe und gut durchblutetem Wundgrund besteht die Möglichkeit der Defektdeckung mittels (Voll-) Haut transplantat.

KAPITEL 17


Tabelle 17.7. Differenzialtherapie im Fußsohlenbereich 1/3-Defekt Plantare Ferseneinheit

Mittelfußeinheit

Vorfußeinheit

1. „Instep flap“

1. Freier fasziokutaner Lappen

(+ Knochendefekt)

2. Freier fasziokutaner Lappen

2. Freier Muskellappen + Hauttransplantation

1. Amputation


3. Cross-leg

(– Knochendefekt)

4. Cross-leg

1. Freier fasziokutaner Lappen 2. Freier Muskellappen + Hauttransplantation 3. Cross-leg 2/3-Defekt

Plantare Ferseneinheit + Mittelfußeinheit

Mittelfußeinheit + Vorfuß-Einheit


(+ Knochendefekt)

2. Amputation

1. Amputation (– Knochendefekt) 1. Freier Muskellappen + Hauttransplantation 2. Amputation 3/3- (kompletter) Defekt

(+ Knochendefekt) 1. Amputation (– Knochendefekt) 1. Freier Muskellappen + Hauttransplantation 2. Amputation

! Die Gefahr besteht in der Verklebung des Hauttransplantates mit den Sehnen sowie der Schrumpfung des Transplantates mit möglicher funktioneller Beeinträchtigung.

Bei tieferen Defekten oder in einer Infektsituation ist eine Deckung mit gut durchblutetem Gewebe notwendig. Lokale Möglichkeiten sind begrenzt, sodass frühzeitig der freie Gewebetransfer in Erwägung gezogen werden muss. Einem fasziokutanen Lappen oder einem Faszienlappen in Kombination mit einem Spalthauttransplantat oder einem Perforatorlappen ist aufgrund seiner Gewebebe schaffenheit (wenig auftragend) der Vorzug zu geben (z. B. A.-radialis-Lappen, A.-temporalis-Faszienlappen, ALT). Die Wiederherstellung der Gleitschicht der Strecksehnen schließt diese Verfahren ein.

Fußsohle Die Rekonstruktion der Fußsohle stellt aufgrund der Be sonderheit des Gewebes und der hohen Belastung eine Herausforderung dar (vgl. Tabelle 17.7).

Klassischerweise wird die belastete von der nichtbela steten Fußsohlenregion unterschieden. Im klinischen Alltag zeigt sich jedoch, dass durch die zivilisationsbe dingten Fußdeformitäten im Sinne einer Senk-SpreizfußDeformität der nichtbelastete Fußsohlenanteil immer kleiner wird (Abb. 17.4 a,b). Ein (Voll-) Hauttransplantat kann bei umschriebenen oberflächlichen Defekten zum Einsatz kommen, ergibt jedoch eine funktionell minderwertige Zone mit dem Ri siko einer „instabilen Narbe“ und Hyperkeratose im Randbereich. Die (Voll-)Hauttransplantation sollte vor allem im nichtbelasteten Fußareal (medialer Anteil des mittleren Fußsohlendrittels) bedacht werden. Sie ist not wendig, um den Spenderdefekt der A.-plantaris-media lis-Lappenplastik zu decken. Lokale Lappen sind aufgrund des Hautaufbaus (steife Haut) und des hohen Spenderdefektes im Fußsohlenbe reiches limitiert. Eine Möglichkeit stellt die Fersenrotati on dar mit dem Nachteil des begrenzten Aktionsradius, da sich die Fußsohlenhaut so gut wie nicht mobilisieren lässt. Fasziokutane Lappen bestehend aus Fußsohlenhaut und Plantarfaszie können verwendet werden.

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KAPITEL 17 Abb. 17.4 a,b. Nichtbelastetes Areal im Fußsohlenbereich im Abhängigkeit von der Fußform. a Druckbild des normalen Fußes. b Druckbild des Platt-Spreiz-Fußes (Fläche des nichtbelasteten Areals geht gegen Null)

3,5 3 2 1 1,5 0,5 0

0 2 3 4 6 8 10 12 12 3

2 3 1,5 4

0

5

1 1,5 2 2,5 3 3,5 3,9

a

6 8 10 12

b

Der „instep flap“, ein an der A. plantaris medialis ge stielter neurovaskulärer Insellappen, eignet sich beson ders in seiner Eigenschaft, ortsständig gut durchblutetes Gewebe aus der nichtbelasteten Fußsohlenregion in die belastete Fußsohlenregion zu transferieren. Es stellt die Therapie der 1. Wahl für Defekte des proximalen Fußsoh lendrittels (plantare Fersenuntereinheit) dar. Dieser Lap pen ist als konventioneller „instep flap“ in die Fersenregi on oder auch als „reversed instep flap“ zum Vorfuß möglich. Probleme können unter Umständen an der Ent nahmestelle auftreten, die mit einer Spalthaut versorgt wird. Zur (neurovaskulären) Rekonstruktion kleinerer De fekte sind freie Hautlappen wie der A.-radialis-Lappen gut geeignet. Bei ausgedehnten Substanzdefekten, freiliegendem Knochen oder Osteomyelitis stellt die freie Muskellap penplastik die Therapie der Wahl dar. Hierzu eignen sich besonders der M. latissimus dorsi und der M. gracilis. Myokutane Lappenplastiken haben den Vorteil einer wi derstandsfähigeren Haut und den Nachteil des so ge nannten „Lappenschwimmens“ („savonnage“). Reine

Muskellappen in Kombination mit einem mitteldicken Spalthauttransplantat zeigen ein deutlich besseres ästhe tisches Ergebnis. Bei der Therapie von sekundären Ulzera, die bei allen Patienten vorkommen können, stellt die degenerierte Muskelmasse nur noch ein schlechtes Weichteillager dar (Abb. 17.5 a–d). Bei dünner Subkutanschicht im Rücken bereich ist die myokutane Latissimus-dorsi-Lappenpla stik durchaus ein empfehlenswertes Therapieverfahren.

Komplexe Fußdefekte Polyregionale Fußdefekte sind meist traumatisch bedingt. Oft liegen ausgedehnte Quetschverletzungen vor. Bei zu sätzlicher Knochenschädigung sollte die Nachamputati on als Therapieverfahren bedacht werden, um langwie rige Krankheitsverläufe zu vermeiden. Hierbei muss immer die Funktionseinbuße des Fußes in Abhängigkeit von der verbleibenden Fußlänge beachtet werden. Je kür zer der Fuß, umso ausgeprägter ist die primäre und se kundäre funktionelle Beeinträchtigung.

KAPITEL 17


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b

a

c

d Abb. 17.5 a–d. Schrotschussverletzung eines Jägers mit ausgedehnter Defektverletzung linker Fuß, Fußsohle und Außenknöchelbereich. Defektdeckung nach Débridement mit freiem M.-latissimus-dorsi-Lappen mit 2 Hautinseln zur

Zehen- und Vorfußamputationen führen zu einer akzeptablen funktionellen Beeinträchtigung, weshalb die Indikation zur Nachamputation großzügiger gestellt werden kann. Tarsale und mehr proximale Amputation führen zu einer signifikanten funktionellen Beeinträchtigung, weshalb mehr Anstrengung zur Rekonstruktion gemacht werden sollten.

Die Kombination von funktioneller Skelettkürzung und funktioneller Weichteilrekonstruktion stellt oft einen sehr guten Kompromiss dar.

Defektdeckung der Fußsohle sowie der Außenknöchelregion. a Klinischer Befund bei der Einlieferung. b Röntgenbild. c M.-latissimus-dorsi-Lappen. d Klinischer Aspekt postope rativ

17.1.4.3 Postoperative Behandlung Postoperativ ist eine engmaschige Kontrolle des Lokalbe fundes erforderlich, um mögliche Instabilitäten im Ge webs- und Narbenbereich, Hyperkeratosen oder Druck läsionen frühzeitig zu erkennen. Die Anpassung und das Tragen von speziellem Schuhwerk und maßgefertigten Einlagen sind unbedingter Therapiebestandteil und dienen der Sicherung des Langzeitergebnisses. Die Prä vention des Druckulkus bei inadäquatem Schuhwerk hat oberste Priorität. Im Fußsohlenbereich sind Fußdruck messungen sowie Ganganalysen für eine individuelle or thopädische Schuhanpassung von großer Bedeutung (Abb. 17.6 a–d). Die Behandlung der Hyperkeratosen hat sich außeror dentlich bewährt und ist unbedingt zu empfehlen (Tabel le 17.8).

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KAPITEL 17

a

b

c

d Abb. 17.6 a–d. Statische und dynamische Messung zur Bestimmung der räumlichen und zeitlichen Druckverteilung im Fußsohlenbereich Tabelle 17.8. Postoperative Therapie 1.

Engmaschige Kontrolle des Lokalbefundes Instabilitäten im Gewebs- und Narbenbereich Hyperkeratosen Druckläsionen

2.

Hyperkeratosemanagement Konservative und minimal-invasive Hyperkeratosetherapie

3.

Ulkusmanagement Prävention: Anpassung und Tragen von speziellem Schuhwerk und maßgefertigten Einlagen (auf der Basis von individuellen Fußdruckmessungen)

4.

17.1.4.4 Sekundäreingriffe Sekundäreingriffe sind häufig notwendig. Je größer der Defekt im Fußbereich – vor allem im Fußsohlenbereich –, desto wahrscheinlicher ist die Notwendigkeit für Se kundäreingriffe. Neben sekundären ästhetischen Lap penkorrekturen, wie (mehrzeitige) Lappenausdünnung, können Operationen zur besseren Lappenverzahnung im Übergang Leistenhaut/Felderhaut (Abb. 17.7 a–c) und Korrektureingriffe (Knochenresektion und Weichteilkor rektur) bei Druckulkus im Lappenbereich notwendig werden (Tabelle 17.9). Tabelle 17.9. Sekundäreingriffe bei Defekten im Fußbereich

Therapie: Knochenresektion und Weichteil management

1.

Ästhetische Lappenkorrekturen

Sonstiges

2.

Operationen zur besseren Lappenverzahnung im Übergang Leistenhaut/Faltenhaut

3.

Korrektureingriffe (bei Druckulkus)

(mehrzeitige) Lappenausdünnung

Knochenresektion Weichteilkorrektur) 4.

Sonstiges

KAPITEL 17


a, b

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c Abb. 17.7 a–c. Korrektur des Übergangs Lappen-/Leistenhaut im dorsalen Fersenbereich mit Hilfe einer multiplen Z-Plastik. a Klinischer Befund präoperativ: Durch dermatologische Begleittherapie kann die präoperativ bestehende Hyperkerato-

17.2 Spezielle Techniken 17.2.1 Hauttransplantation Bei oberflächlichen Defekten und gut durchblutetem Wundgrund ist die Hauttransplantation selbst im Bereich der belasteten Fußsohle, sofern ausreichend subkutanes Gewebe vorhanden ist, angezeigt. Für die Fußsohle, auch für den Fußrücken, ist Vollhaut – am ehesten aus der Lei ste – zu verwenden (vgl. Abb. 17.10 e). Es gibt Arbeiten, die die Haut im Bereich des Fußrückens als Spendeareal für die Fußsohlenregion für überlegen halten. Diese Technik hat allerdings den Nachteil des per se ungün stigen Spenderareals.

! Bei tiefer reichenden Defekten verursacht die Haut-

transplantation, sofern sie einheilt, auch langfristig Probleme wie Schmerzen und eine instabile Narbe mit eingeschränkter Belastbarkeit und Stabilität.

17.2.2 Gestielte Lappenplastiken 17.2.2.1 Verschiebe-/Schwenklappenplastiken Eine Fülle von lokalen Hautlappen in klassischen Tech niken wie Rotationslappen, Brückenlappen, Schwenklap

se deutlich vermindert werden. b Klinischer Befund intraoperativ: Planung der multiplen Z-Plastik. c Klinischer Befund ein Jahr postoperativ

pen, Insellappen u. a. wurde beschrieben, jedoch gibt es aufgrund der eingeschränkten Mobilität und begrenzten Ausdehnung des Weichteilmantels des Fußes sowie Nach teilen im Bereich des Hebeareals nur einige wenige Tech niken, die sich klinisch bewährt haben. Eine Fülle von Muskellappenplastiken maßgeblich aus der intrinsischen Fußmuskulatur wurde entwickelt. Ihre Abmessungen sind begrenzt, die Präparation aufwändig und mögliche postoperative Funktionseinschränkungen sind einzube ziehen.

Rotationslappenplastiken an der Fußsohle Die Rotationslappen ermöglichen einen stabilen Defekt verschluss im Bereich umschriebener Fußsohlendefekte in der Überganszone belasteter zur nichtbelasteten Region. Eine komplette Mobilisierung der Haut ist aller dings erforderlich. Der durch die Rotation entstehende Defekt im Bereich der nichtbelasteten Fußregion muss mit einem Hauttransplantat gedeckt werden. Dieses Verfahren bedeutet einen aufwändigen Eingriff mit ausgedehnten Narben und ist nur bei kleinen Defekten anwendbar (Abb. 17.8 a,b). Auch gestielte subkutan verlagerte Lappen aus den nichtbelasteten Arealen sind für kleine Defekte eine gute Lösung (Abb. 17.9 a,b).

632


KAPITEL 17

a

b Abb. 17.8 a,b. Rotationslappenplastik zur Deckung eines kleinen Defektes im Bereich des Vorfußes. a Klinischer Befund präoperativ. b Klinischer Befund ein Jahr postoperativ: Der

Sekundärdefekt im Bereich der Lappenspenderstelle ist mit einem Hauttransplantat gedeckt worden

a

b Abb. 17.9 a,b. Chronische Druckstelle: Großzehenballen bei einem 47-jährigen Patienten. a Lokaler subkutan gestielter

Lappen, Entnahmestelle mit Vollhaut gedeckt. b Klinischer Befund ein Jahr postoperativ, gut belastbar

17.2.2.2 Gestielte (Insel-) Lappenplastiken

Verlagerung werden die Muskeln mit Spalthauttransplan taten versorgt. Als Muskellappen zur Defektdeckung im Bereich des distalen Unterschenkels und des Knöchels stehen der M.-extensor-digitorum-longus-Lappen und der M.-soleus-Lappen zur Verfügung. Der M. extensor digitorum longus, ein Muskel mit einer segmentalen Ge fäßversorgung, wird an seinem proximalen Ursprung an der Fibula desinseriert. Die Gefäßversorgung aus Perfo ratoren etwa 20 cm proximal des Sprunggelenks bleibt intakt. Der Muskel wird zur Defektdeckung nach distal umgeschlagen und mit einem Spalthauttransplantat ver sehen. Ebenso kann der M. soleus Anwendung finden. Problematisch hierbei können die auftragende Muskel masse und eine venöse Stauung sein. Der M. abductor digiti minimi kann proximal gestielt kleine Defekte am lateralen Knöchel und der Ferse decken. Der proximal gestielte M. abductor hallucis kann für Defekte im Be reich des Innenknöchels zur Anwendung kommen.

Im Fußbereich ist eine Reihe von gestielten (Insel-) Lap penplastiken beschrieben. Als fasziokutane Lappenpla stiken haben sich der A.-dorsalis-pedis-Lappen, der A.-plantaris-medialis-Lappen („instep flap“), der Supra malleolarlappen, der laterale Kalkaneuslappen und der distal gestielte Suralislappen bewährt. Fasziokutane distal gestielte Lappen mit ihrer Gefäßversorgung aus Perfora toren 8–10 cm proximal der Malleolen können lateral (A. peronea) und medial (A. tibialis posterior) zur De fektdeckung im Bereich der Ferse und der Knöchelregion zur Anwendung kommen. Die Spenderstelle wird mit einem Spalthauttransplantat versorgt. Als Muskellappen kommen M. soleus, M. extensor di gitorum longus, M. extensor digitorum brevis (vgl. Abb. 17.16 a–f), M. peroneus brevis, M. abductor digiti minimi und M. abductor hallucis zur Anwendung. Nach

KAPITEL 17


a

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c

d

e

b

Abb. 17.10 a–e. Malignes Melanom, rechte Ferse lateral, Exzision mit 2 cm Sicherheitsabstand, Defektdeckung mit A.-dorsalis-pedis-Lappen. a Klinisches Bild intraoperativ: Exzision des Tumors. b Schema des Lappens. c Klinisches Bild intraoperativ: Präparation des A.-dorsalis-pedis-Lappens. d Klinisches Bild ein Jahr postoperativ. e Entnahmestelle am Fußrücken

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A.-dorsalis-pedis-Insellappen Der A.-dorsalis-pedis-Lappen (Abb. 17.10 a–e) ist einer der ersten beschriebenen Arterienlappen. Es ist ein fasziokuta ner an der A. dorsalis pedis gestielter Lappen. Der Rotati onsradius ist weit, möglich bis zum distalen Unterschenkel. Die Hautinsel kann bis zu 8×15 cm ausgedehnt werden. Das Spendeareal wird mit einem Hauttransplantat, vorzugswei se Vollhaut, versehen und ist bei diesem Verfahren ein pro blematischer Bereich. Narbige Verziehungen, Verklebungen zu den Sehnen, instabile Narben, Hyperkeratosen – insbe sondere im Randbereich – und Schmerzen – besonders beim Tragen von Schuhen – können sich einstellen.

A.-plantaris-medialis-Lappen („instep flap“) Die Operation erfolgt in Rückenlage und Blutleere. Die Lappenplastik wird in dem nichtbelasteten medialen An teil des mittleren Fußsohlendrittels angezeichnet. Nach

KAPITEL 17

Eröffnung des Tarsalkanals wird das mediale plantare Ge fäß-Nerven-Bündel aufgesucht und angeschlungen. Die Faszie der M. abductor hallucis und Teile der Plantarapo neurose werden in den Lappen miteinbezogen. Nun wird der M. abductor hallucis durchtrennt und der Gefäß-Ner ven-Stiel weiter dargestellt, wobei unbedingt der sensible N. digitalis medialis zur Großzehe geschont werden muss. Proximal wird der N. plantaris medialis vom Gefäßstiel gelöst und der kleine Nervenast für die sensible Versor gung der Lappenplastik dargestellt. Zur Verlängerung des Lappenstiels ist eine intraneurale mikrochirurgische Prä paration unter Lupenbrillenvergrößerung notwendig. An schließend werden der tiefe Ast der A. plantaris medialis und die Äste zu den umliegenden Strukturen sowie deren Begleitvenen unterbunden und durchtrennt. Der Rotationsradius des Lappens reicht zur Deckung von Defekten im Bereich der plantaren Fersen- (Unter-) Einheit und wird begrenzt durch die Höhe der Bifurkati on der A. tibialis posterior in ihre beiden Endäste, den Aa. plantaris medialis et lateralis (Abb. 17.11 a–d).

a

b

c

d Abb. 17.11 a–d. Deckung eines Defektes im proximalen Fußsohlendrittel nach Resektion eines malignen Melanoms bei einer 67-jährigen Patientin mit Hilfe eines neurovaskulär gestielten A.-plantaris-medialis-Lappens („instep flap“). a Klinischer Aspekt nach Tumorresektion und Lappenplanung. b Klinischer Aspekt nach Lappenhebung. c Klinischer Aspekt im Fußbereich 3 Monate postoperativ: Die Spender-

stelle wurde mit einem mitteldicken Spalthauttransplantat gedeckt. Es besteht noch ein kleiner Restdefekt. d Klinischer Aspekt ein Jahr postoperativ: Lappenplastik ist funktionell und ästhetisch gut in die Fußsohle integriert. Die Spenderstelle ist komplett genesen. Im Randbereich besteht ein mäßig hyperkeratotischer Wall

KAPITEL 17


a

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b

Abb. 17.12 a–c. Instabile Narbe im Fersenbereich im Übergang von belasteter zu nichtbelasteter Fußsohle. Defektdeckung nach Débridement mit „instep flap“ (A. plantaris medialis). a Klinisches Bild präoperativ. b Klinisches Bild postoperativ. c Schema

c

Nach Naht des M. abductor hallucis wird die Blutleere geöffnet, die Lappendurchblutung kontrolliert und eine subtile Blutstillung durchgeführt. Das Spenderareal wird mit einem mitteldicken Spalthaut- oder (besser) Voll hauttransplantat gedeckt. Ein klassischer Überknüpfver band für 5 Tage und eine Ruhigstellung in einer dorsalen Unterschenkelgipsschiene (mit Lappenfenster) haben sich bewährt (Abb. 17.12 a–c).

Lateraler Supramalleolarlappen Die Operation erfolgt in Rückenlage und Blutleere. Nach Masquelet soll das proximale Ende die Unterschenkel mitte nicht überschreiten. Der Vorderrand des Lappens liegt oberhalb der Sehne des M. tibialis anterior, der Hin

A.tibialis post. Retinaculum flexorum

terrand über der Fibula. Das distale Ende des Lappens muss die Austrittstelle des R. perforans der A. peronea einschließen. Diese Austrittstelle kann präoperativ mit dem Dopplergerät dargestellt werden. Der Hautschnitt wird nach distal vor dem Malleolus lateralis verlängert. Die Präparation beginnt am Lappenvorderrand. Durch Anheben der Haut kann der distale Gefäßstiel mit dem R. perforans nach Durchtrennung des Retinaculum extensorum dargestellt werden. Als Nächstes sollten die Äste des N. peroneus superficialis aufgesucht wer den. Der größte Nachteil der lateralen Supramalleolarlap penplastik liegt in der Tatsache, das der Hauptstamm des N. peroneus superficialis oft durchtrennt werden muss und hierdurch im Fußrückenbereich ein sensibler Defekt entsteht.

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KAPITEL 17

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b

c

d Abb. 17.13 a–d. Deckung eines Dekubitus im Bereich des Malleolus lateralis mit Hilfe eines lateralen Supramalleolarlappens. a Klinischer Aspekt präoperativ. b Klinischer Aspekt nach Débridement und Lappenplanung. c Lappenpräparation, (durch Einschluss der V. saphena parva und Präparation des Gefäß-Nerven-Stiels „en bloc“ kann eine sicherere Durchblutung dieser Lappenplastik erzielt werden. Durch Zwischenschaltung eines klassischen „Lappen-Delays“

kann die Durchblutungssituation weiter verbessert werden. d Lappeneinpassung in den Defekt: Durch Drehung des Lappens um 180° kann ein dorsaler Fersendefekt gedeckt werden. Hier ist darauf zu achten, dass kein Druck im Stielbereich entsteht. Vorzugsweise bleibt der Stielbereich primär offen, wird evtl. mit einem dünnen Spalthauttransplantat gedeckt. Wenn ästhetisch erforderlich, kann ein Korrektureingriff im Stielbereich nach frühestens 3 Monaten erfolgen

Unter Belassung der hinteren Hautbrücke des Lappens können folgende Gefäße dargestellt werden:

periostal von der Fibula gelöst, um den versorgenden Hautnerv nicht zu verletzen. Nach der Naht und dem Öffnen der Blutleere wird die Lappendurchblutung kontrolliert und eine subtile Blut stillung durchgeführt. Das Spenderareal wird mit einem mitteldicken Spalthaut- oder (besser) Vollhauttransplan tat gedeckt. Ein klassischer Überknüpfverband für 5 Tage und eine Ruhigstellung in einer dorsalen Unterschenkel gipsschiene (mit Lappenfenster) haben sich bewährt (Abb. 17.13 a–d).

1. R. perforans, 2. Anatomose mit Ästen der A. tibialis anterior, die A. malleolaris lateralis anterior, und 3. die Anastomose mit der A. tarsalis lateralis. In Abhängigkeit von der nötigen Länge des Gefäßstiels werden in der Folge unterschiedlich viele Gefäße unter bunden und durchtrennt. Für die Defektdeckung im Be reich des Malleolus lateralis bleibt die Lappenplastik am R. perforans gestielt, alle anderen Äste werden ligiert und durchtrennt. Zur Defektdeckung im Bereich des Malleo lus medialis bleibt die Lappenplastik an der A. malleola ris medialis gestielt. Für eine Defektdeckung im Fußrü ckenbereich muss die Anastomose mit der A. tarsalis lateralis geschont werden. Dieser Gefäßstiel wird bis zum Sinus tarsi verfolgt, der den distalen Drehpunkt der Lap penplastik bildet. Der Hinterrand des Lappens wird sub

Lateraler Kalkaneuslappen Der laterale Kalkaneuslappen (Abb. 17.14 a–d) eignet sich als sensible stabile Weichteilrekonstruktion für um schriebene Defekte im Bereich der dorsalen Ferse, der Achillessehnenregion und des Außen- und Innenknö chels. Die Hautinsel aus dem Bereich unterhalb und ven tral des Außenknöchels kann bis zu 3×5 cm messen. Die

KAPITEL 17

N. suralis


N. cutaneus dorsalis lateralis

V. saphena parva

M. extensor digitorum minimi A. peronea Rami calcanei laterales des N. suralis

a M. abductor digiti minimi

Ansatzsehne des M. peroneus brevis

Ansatzsehne des M. peroneus longus

b

c

d

e

Abb. 17.14 a–e. Kalkaneuslappenplastik zur Deckung eines kleinen Defektes im lateralen Fersenbereich. a Vaskularisati-

on im lateralen Fersenbereich. b–e Varianten des Kalkaneus lappens

637

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Planung bezieht das Gefäß (A. calcanea lateralis), das zu vor bevorzugt dopplersonographisch dargestellt werden sollte, mit ein. Der Stiel umfasst das neurovaskuläre Bün del: A. calcanea lateralis, V. saphena parva und Äste des N. suralis. Das Hebeareal wird mit einem Spalthauttrans plantat versorgt.

Distal gestielter A.-suralis-Lappen Der Suralislappen (Abb. 17.15 a–h) ist für Defekte im nichtbelasteten Fersenbereich zu empfehlen. Seine Ge fäßversorgung erhält er aus der A. suralis, ein in der Regel kaliberschwaches Gefäß aus der A. peronea, das den N. suralis begleitet. Eine sorgfältige Planung, operative Durchführung und postoperative Kontrolle sind erfor derlich. Präoperativ wird die V. saphena parva angezeich net. Die Präparation beginnt nach Defektdébridement im Bereich des N. suralis, der zusammen mit der A. suralis nach kranial verfolgt wird. Auf die Einbeziehung der Vene ist zu achten. Die Hautinsel wird mit der Fascia cru ris umschnitten, der Gefäßstiel nach kaudal mobilisiert und der Lappen spannungsfrei in den Defekt eingebracht. Auf einen spannungsfreien bogenförmigen Verlauf des Gefäßstiels ist unbedingt zu achten, der ggf. mit einem Spalthauttransplantat bedeckt werden muss. Der Hebe defekt wird ebenfalls mit einer Spalthaut verschlossen. Auf eine druckfreie Lagerung nach der Operation ist streng zu achten. Stellen sich früh postoperativ Perfusi onsstörungen ein, muss der Lappen ggf. passager zurück verlagert werden, um den Transfer möglicherweise se kundär, nach 10–14 Tagen – nach erfolgter Lappenkonditionierung durch "delay" – erneut zu versu chen. Bei dieser Lappenplastik ist in der Form ohne Delay mit einer partiellen Nekroserate (Defekt liegt dann meist in dem zu deckenden Defektareal) in 15–30% der Fälle zu rechnen. Gelingt diese Gewebedeckung, handelt es sich um eine hochwertige stabile Rekonstruktion mit limi tierter Spenderstellenmorbidität (Abb. 17.15 a–g).

M.-extensor-digitorum-brevis-Lappenplastik Der M. extensor digitorum brevis besteht aus 4 Muskel anteilen am Fußrücken. In rechteckigem Design (bis 5×8 cm) kann er nach medial, lateral und posterior unter Bewahrung seines Gefäßstiels bzw. seiner Gefäßstiele di stal des Retinaculum extensorum verlagert werden (Abb. 17.16 a–f).

KAPITEL 17

17.2.3 Freie mikrochirurgische Lappenplastiken Die freien Lappen erweitern das Versorgungsspektrum von Fußdefekten. Auch ausgedehnte Defekte mit schwerer Gewebezerstörung, freiliegendem Knochen oder ausge dehnte Infektsituationen können mit diesen Verfahren zur Ausheilung gebracht werden. Die Anforderungen an die Weichteilrekonstruktion wie Stabilität und Belastbar keit und möglichst wenig Schmerzen bestimmen in Zu sammenschau mit der Spenderstellenmorbidität das Ver fahren. Freie mikrochirurgisch angeschlossene Lappen können grundsätzlich in jeder Region Anwendung finden, sofern ein geeignetes Anschlussgefäß vorhanden ist, was meistens der Fall ist.

Eine präoperative Gefäßdarstellung mittels Dopplerso nographie oder Angiographie stellt die Gefäßversorgung und somit die potenziellen Anschlussgefäße dar. Der kräftigste arterielle Zustrom und so die verlässlichste Ge fäßverbindung lässt sich beim Anschluss an die A. tibialis posterior erreichen. Demgegenüber ist die A. tibialis an terior zumeist ein eher kaliberschwaches Gefäß. Eine in traoperative Kontrolle der Durchblutung durch Ab klemmversuch des Anschlussgefäßes gewährleistet eine ausreichende Durchblutung des Fußes. Wird nur Haut benötigt, so bieten sich der Radialis lappen und Skapulalappen sowie der ALT an. Der Radia lislappen weist den dünnsten und gleichzeitig stabilsten Hautverschluss auf, vor allem im dorsalen Fersen- und Fußrückenbereich (Abb. 17.17 a–d). Erfolgt die Lappen hebung suprafaszial und wird der Spenderdefekt mit Hil fe eines Vollhauttransplantats aus der Leiste versorgt, kann die Spendermorbidität deutlich verringert werden. Aufgrund der dickeren Subkutanschicht im Vergleich zum Fersenbereich muss der Patient über evtl. notwen dige Sekundärkorrekturen aufgeklärt werden. Zusätzlich kommen abhängig von der Defektausdeh nung in Abwägung mit der Spenderstellenmorbidität, der laterale Oberarmlappen (kurzer Stiel, dicke Subkutan schicht) und der Paraskapulalappen (Narbe) zur Anwen dung. Bei dicker Subkutisschicht können auch freie Faszienlappen in Verbindung mit einem Spalthauttrans plantat eingesetzt werden. Neben dem thorakalen Faszi enlappen nach Wintsch hat sich der A.-temporalis-su perficialis-Faszienlappen bewährt. Im Bereich der Muskellappen stellt der M. latissimus dorsi die Methode der Wahl dar (vgl. Abb. 17.5 a–d). Er bietet die größte Muskelmasse und Oberfläche. Meist wird nur der Muskel transferiert und mit einem Spalthauttransplantat verse hen, um eine optimale Kontur ohne auftragende Hautin sel und Fettgewebe zu erzielen. Die postoperative Fibrose

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b c

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Abb. 17.15 a–h. Suralislappen. 70-jährige Patientin mit lateralem Defekt an Ferse und Fußrand. a Lappendesign zur Deckung von Defekten im Fersenbereich. b Schema: Aspekt nach Lappentransposition in den Fersendefekt. c Schema: Planung eines Suralislappens. d Klinisches Bild

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h Abb. 17.15 a–h. Suralislappen. 70-jährige Patientin mit lateralem Defekt an Ferse und Fußrand. e Schema: Präparation des Stiels. f Schema: Transposition des Lappens zum Defekt.

g Klinisches Bild: rechter Fuß seitlich, 6 Monate postoperativ. h Klinisches Bild Frontalansicht

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c Abb. 17.16 a–f. M.-extensor-digitorum-brevis-Lappenplastik zur Deckung eines chronischen Defektes im Bereich des Malleolus lateralis. a Schema: Darstellung des Stieles. b Kli-

nisches Bild präoperativ. c Klinisches Bild nach Débridement: Es zeigt sich ein Defekt mit Gelenkeröffnung

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Abb. 17.16 a–f. M.-extensor-digitorum-brevis-Lappenplastik zur Deckung eines chronischen Defektes im Bereich des Malleolus lateralis. d Klinisches Bild intraoperativ nach Lappenhebung. e Klinisches Bild intraoperativ nach Einnähung des Lappens und Öffnung der Blutleere. Es zeigt sich ein gut durchbluteter Muskellappen. f Klinisches Bild postoperativ

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d Abb. 17.17 a–d. A.-radialis-Lappen bei 21-jährigem Patienten. a Posttraumatischer Defekt über Fußrücken und Unterschenkel (chronischer Infekt). b A.-radialis-Lappen gehoben

am Unterarm. c Klinisches Bild ein Jahr postoperativ später. d Klinisches Bild postoperativ: Zehenspitzenstand, gute Belastbarkeit

und Atrophie des Muskels kommen der Gestaltung des Weichteilmantels des Fußes entgegen. Für kleinere De fekte kommt auch der M. gracilis in Betracht. Auch der M.-rectus-abdominis- oder der M.-serratus-Lappen kön nen für kleinere bis mittlere Defekte als freie Muskellap pen eingesetzt werden.

17.2.4 Fernlappenplastiken Fernlappenplastiken werden in den Industrieländern nur noch ausnahmsweise eingesetzt und haben deshalb mehr historischen Wert. In den Entwicklungsländern sind sie jedoch noch immer das am häufigsten verwendete Ver fahren zur Deckung großer Defekte.

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17.2.4.1 „Cross-leg flap“ Die Cross-leg-Technik ist ein mehrzeitiges klassisches Verfahren, welches eine Behandlungsdauer von 4–8 Wo chen und mindestens 3 operative Schritte umfasst. Während des 1. Schrittes wird der Lappen in der vor gesehen Größe einzeitig – oder bei großen Lappen in mehreren Sitzungen mehrzeitig innerhalb von 4–5 Tagen – umschnitten und sofort wieder in sein altes Bett zurück genäht, wo er für 14 Tage verbleiben muss. Durch Ab drosselung aller anderen Versorgungswege erweitern sich die Stielgefäße (klassische Lappenkonditionierung). Für die Defektdeckung im Fußbereich wird bevorzugt die Haut von der Innenseite des kontralateralen Unterschen kels im Bereich des Versorgungsgebietes der A. saphena verwendet. Es handelt sich hier um eine Lappenplastik mit definierter Blutversorgung („axial pattern flap“). Eine Lappenkonditionierung ist meist nicht notwendig. Im 2. Schritt überträgt man die Lappenplastik auf die zu deckende Wunde. Nach mehrzeitiger Lappenkonditi onierung darf der Operateur nicht vergessen, Narben an der Lappengrenze wegzuschneiden, da sie das Anwach sen an den Wundrändern des neuen Bettes behindern. Der sekundäre Defekt im Bereich des Spendergebietes wird temporär (z. B. allogenes Hauttransplantat) gedeckt. Zur Vermeidung einer zu großen Lappenspannung oder eines akzidentellen Ausreißens müssen beide Extremi täten – mit Hilfe eines Fixateur externe oder eines Gips verbandes – fixiert werden. Der Patient muss in dieser Position für 3 Wochen verbleiben können. Während die ser Zeit kommt es zur Ausbildung von Anastomosen der Lappenblutgefäße mit den ortsständigen Blutgefäßen. Dieser Vorgang kann durch intermittierendes Abklem men des Lappenstiels (mit Hilfe einer weichen Darm klemme) zur Erzeugung einer „kontrollierten Ischämie“ unterstützt werden („Stieltraining“). In einem 3. Schritt wird der Lappenstiel durchtrennt und Teile des Stiels evtl. wieder an ihren ursprünglichen Ort zurückverlagert. Im Bereich des Fußes wird der kon ditionierte Lappen approximiert. Ein zu straffes Einnä hen nach Stieldurchtrennung führt häufig zu Randnekro sen. Ein 4. Schritt kann zur definitiven Lappeneinpassung nach weiteren 10–14 Tagen notwendig werden.

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U.K. Kesselring

Inhalt 18.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 18.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1.4.1 Indikationen zur Dermolipektomie. . . . . . . . . . . . 18.2 Spezielle Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . 18.2.1 Dermolipektomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2.2 Sonstige Eingriffe. . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITEL 18

Ästhetische Eingriffe an der unteren Extremität

18.1 Allgemeines 645 645 645 646 646 646 647 647 650 653

18.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie Die ästhetischen Operationen an den unteren Extremitäten beschränken sich im Wesentlichen auf Konturverbesserungen mittels Liposuktion oder Implantaten sowie auf Dermolipektomien im Oberschenkelbereich. Der Fettansatz des weiblichen Oberschenkels ist grundsätzlich verschieden von dem des Mannes. Bei Mann sind die typischen Reservefettablagerungen proximal lateral und distal medial selten anzutreffen. Auch beobachtet man bei der Frau relativ früh degenerative Anzeichen in jenen Bereichen. Die nur schwach elastische Haut im inneren Oberschenkelbereich zeigt erschlaffte Hängefalten, und auch über den Knien und unter dem charakteristischen “Reithosenspeck” sowie unterhalb des Gesäßes bilden sich Hautfalten, welche durch den – von oben nach unten drückenden – Weichteildruck diese typischen Gewebsstauphänomene auslösen. Vor der Einführung der Lipoaspiration (Kesselring 1976) war die Dermolipektomie die einzige wirkungsvolle chirurgische Therapie für diese Deformitäten. Beim unelastischen Hautüberschuss, mit oder ohne Fettüberschuss, ist sie nach wie vor die Behandlungsmethode der Wahl. Wir gehen in diesem Kapitel nicht auf die so genannten “bodylifts” ein, welche vor einem halben Jahrhundert von Gonzales-Ulloa (1959), später von Regnault (1979) und in jüngerer Zeit von Lockwood (1993) ausführlich beschrieben und modifiziert wurden. Mit jenen Techniken werden am Stamm durch hohe, meist zirkuläre Dermolipektomien, Deformitäten im Oberschenkel-Gesäß-Bereich korrigiert.

18.1.2 Diagnostik Die Mehrzahl der Patienten, welche für ein Problem der unteren Extremitäten die Hilfe des plastischen Chirurgen suchen, beklagen sich über einen überschüssigen, störenden Fettansatz in den folgenden Lokalisationen: am Oberschenkel gluteal, medial oder in der Trochanterregion sowie im Kniebereich, am Unterschenkel im Wadenund im Knöchelbereich.

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Bei den übergewichtigen Patientinnen und Patienten, wobei Erstere den Großteil des Patientenguts darstellen, kommt es meist naturgemäß im ganzen Oberschenkelbereich zu einer erhöhten Fettgewebskonzentration. Diese kann diffus den üblichen, lokalisierten Fettgewebspolstern überlagert sein oder, diesem Verteilungsmuster folgend, jene grotesk hervorheben. Diese auch als Lipodystrophie bezeichneten, lokalen Deformitäten entsprechen nicht dem pathologischen Befund gleichen Namens, wenn lokal keine histologischen Pathologien nachgewiesen werden können. Die marktträchtige Bezeichnung Zellulitis entspricht keinem krankhaften Befund. Es handelt sich lediglich um das durch die dünne Haut und den erhöhten Fettgewebsdruck sichtbar gewordene Muster der die Fettkompartimente eingrenzenden Bindegewebssepten.

Es ist schwer vorstellbar, wie ein solcher Zustand mit dem von den Herstellern angepriesenen Salben und Essenzen positiv beeinflusst werden könnte. Ebenso schwer nachvollziehbar erscheint die von verschiedenen Autoren geäußerte Idee, durch das chirurgische Spalten dieser Sep-

KAPITEL 18

ten in einer subkutanen Ebene die Symptomatologie zu beseitigen.

18.1.3 Klassifikation Siehe in Berger, Plastische Chirurgie, Bd 1, Kap. 10 (Abschn. 10.1.1, 10.1.2).

18.1.4 Therapie 18.1.4.1 Indikationen zur Dermolipektomie Bei der Dermolipektomie im Oberschenkelbereich handelt es sich oft um einen mehrstündigen Eingriff, der gelegentlich auch einen intraoperativen Lagewechsel des Patienten mit sich bringt. Dieser sollte deshalb bei guter Gesundheit sein, frei von belastenden Pathologien oder den Heilungsverlauf beeinträchtigenden medikamentösen Behandlungen. Der Patient soll auch in eingehenden Gesprächen und mit Anschauungsmaterial auf die zu erwartenden Narben aufmerksam gemacht werden.

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Abb. 18.1 a–c. Gluteal diagonal hoch gezogene Dermolipektomie. a Ansicht von dorsal. b Ansicht von lateral. c Ansicht von frontal

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Abb. 18.2 a–c. Infraglutäal geplante Dermolipektomie. a Ansicht von dorsal. b Ansicht von lateral. c Ansicht von frontal

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Die hauptsächlichen Indikationen sind alle Fälle, in denen wegen der Hautqualität und -quantität eine alleinige Fettabsaugung nicht erfolgversprechend ist. Ist von Seiten des Patienten die Akzeptanz der zu erwartenden Narben vorhanden, so gibt es keine lokalen Kontraindikationen.

18.2 Spezielle Techniken 18.2.1 Dermolipektomie In einem Jahrhundert dokumentierter Silhouettenchirurgie in diesem Bereich ist wohl keine Schnittführung unversucht geblieben, um ein optimales Resultat zu erreichen. Heute sind die Techniken weitgehend standardisiert. Bei der Dermolipektomie im Gesäß-Oberschenkel-Bereich handelt es sich um eine zirkumferenziale oder teilzirkumferenziale Haut-Fettgewebs-Resektion, welche entweder im Glutäalbereich diagonal hoch gezogen werden kann (Abb. 18.1 a–c) oder, mehr horizontal, in die Infraglutäalfalte gelegt wird (Abb. 18.2 a–c). Wenn bei der hohen Inzision die entstehende Narbe gut vom Badekleid verdeckt werden kann, so besteht der Nachteil des

Flachziehens des Gesäßprofils (Abb. 18.3 a,b). Dies wird bei der tiefen Narbenführung weitgehend intakt gelassen (Abb. 18.4 a,b), im Badekleid ist dafür die Narbe nicht zu übersehen (Abb. 18.5 a,b). Wenn ein schlaffer Hautüberschuss auf der Oberschenkelinnenseite auch mit dorsaler Rotation des Lappens nicht eliminiert werden kann, so muss er mit einer medialen Dreiecksresektion entfernt werden (Abb. 18.6). Weiter distal gelegenes, störendes Fett kann abgesaugt werden (Abb. 18.7). Dies erleichtert auch das Verlagern des Lappens. Wesentlich für die Dauerhaftigkeit des Ergebnisses sind die tiefen Verankerungen des Lappens mit Einzelknopfnähten an der Adduktorenfaszie im Bereiche des Tuberculum pubicum. Wir benützen dazu spät resorbierbares Nahtmaterial der Größe 0. Ebenfalls unerlässlich sind mehrschichtige Fasziennähte im ganzen Wundrandbereich, wobei nicht nur der repositionierte Haut-/Fettlappen tief an der Muskelfaszie verankert wird, sondern auch die in Zwischenebenen durch das Fettgewebe ziehenden, oberflächlichen (Scarpa-)Faszien als Haltesubstrat verwendet werden. In diesem Bereich verwenden wir 3/0 resorbierbares gezwirntes Nahtmaterial. Um einer sekundären Sanduhrdeformität vorzubeugen, emp-

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b Abb. 18.3 a,b. Abflachung des Gesäßprofils bei hoher Dermolipektomie. a Präoperativer Befund. b Postoperativer Befund

Abb. 18.4 a,b. Rundung des Gesäßes. a Präoperativer Befund. b Postoperativer Befund

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a

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b Abb. 18.5 a,b. Die tiefe Narbe kann schlecht versteckt werden. a Präoperativer Befund. b Postoperativer Befund

Abb. 18.6. Seltene mediale Dreiecksresektion

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Abb. 18.7. Absaugen distal liegender störender Fettpolster

b Abb. 18.8 a,b. Die Verankerung des belassenen, proximalen Fett-Dermis-Lappens (a) oder von Fett-Dermis-Zügeln (b) ist wichtig

fiehlt es sich, einen breiten deepithelisierten Fettlappen unter den Nahträndern vorzuziehen und hoch zu verankern (Abb. 18.8 a). Hoch eingenähte Dermiszügel können ebenfalls ein distales Absacken der Tegumentmassen verhindern (Abb. 18.8 b). Wenn eine vermehrte Rundung des Gesäßes gewünscht wird, so kann das überschüssige Fettgewebe gestielt zur Auspolsterung der Glutäalregion genutzt werden (Abb. 18. 9a–d, 18.10 a,b). Ist eine Abdominoplastik ebenfalls indiziert, so kann sie mit einer zirkumferenziellen oder teilzirkumferenziellen Oberschenkeldermolipektomie kombiniert werden (Abb. 18.11 a–e).

18.2.2 Sonstige Eingriffe Bei den rein ästhetischen Eingriffen am Unterschenkel handelt es sich im Wesentlichen um Konturveränderungen der Wade mittels Implantaten (Carlssen 1979; Kesselring 1980; Szalay 1995) oder um Wadenverschmälerung. Hier kann die Fettabsaugung oder die partielle Muskelresektion (Lemperle 1998) angewendet werden.

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b a

d Abb. 18.9 a–d. Ist eine Auspolsterung des Gesäßes nötig, so kann vorteilhaft mit den lokal vorhandenen Geweben in Form von gestielten Lappen gearbeitet werden. a Deepithelialisierung des als Lappen zu gebrauchenden Areals. b Planung der Lappenplastik zur „Unterfütterung“ des Glutealbereiches. c Präparation der Lappenplastik distal. d Bildung eines medial gestielten Fettlappens

c

Abb. 18.10 a,b. Klinisches Ergebnis der unter Abb. 18.9 a–d gezeigten Operation. a Präoperativer Befund. b Postoperativer Befund

a, b

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d Abb. 18.11 a–e. Abdominoplastik kombiniert mit einer Oberschenkelstraffung. a Präoperativer Befund: Ansicht von frontal. b Postoperativer Befund: Ansicht von frontal. c Postoperativer Befund: Ansicht von lateral. d Präoperativer Befund: Ansicht von dorsal.

KAPITEL 18


In Anbetracht der Seltenheit dieser Indikationen verweisen wir auf die entsprechenden Publikationen der zitierten Autoren und auf das Kapitel über die Fettabsaugung.

Literatur

e Abb. 18.11 e. Postoperativer Befund: Ansicht von dorsal

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R.G.H. Baumeister

Inhalt 19.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie. . . . . . . . 19.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3.1 Indikation. . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1.3.2 Therapeutische Möglichkeiten. . . 19.1.3.3 Nachbehandlung. . . . . . . . . . . . 19.2 Spezielle Technik. . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2.1 Transplantatentnahme . . . . . . . . . . . . . . 19.2.2 Transplantation bei einseitigen Lymph ödemendes gesamten Beins. . . . . . . . . . . 19.2.3 Transplantation bei peripherer lokalisierter Lymphbahnunterbrechung. . . . . . . . . . . 19.2.4 Transplantation bei Penis und Skrotalödemen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Lymphgefäßtransplantation an der unteren Extremität

19.1 Allgemeines 655 655 655 656 656 656 656 656 656 656 658 659 659

19.1.1 Chirurgisch relevante Anatomie Lymphödeme der unteren Extremität treten in Europa zumeist als sekundäre Lymphödeme nach Eingriffen am Lymphsystem an der Leiste oder im kleinen Becken bei der Therapie von Malignomen auf. Sie sind gut hinsichtlich der Lokalisation ihrer Lymphbahnunterbrechung charakterisiert und treten häufig einseitig auf. An den unteren Extremitäten spielen, anders als an der oberen Extremität, neben den sekundären die primären Lymphödeme eine nicht unbedeutende Rolle. Für eine Lymphgefäßtransplantation sind diejenigen Ödeme von Bedeutung und geeignet, die sich aufgrund einer einseitigen Atresie des Lymphsystems an der Leiste oder im kleinen Becken entwickeln.

19.1.2 Diagnostik Die Diagnose eines Lymphödems, die primär anhand der klinischen Symptome gestellt wird, wird an der unteren Extremität durch die häufigen differenzialdiagnostischen Überlegungen im Hinblick auf ein Phlebödem, die Mischformen sowie chronische Verläufe und Indurationen erschwert. Daneben stellen Fettverteilungsstörungen, die von den Patienten nicht selten auf “die Lymphe” geschoben werden, eine relativ große Anzahl von Gewebsvermehrungen an der unteren Extremität dar. Letztere reichen jedoch in der Regel nur bis zum Sprunggelenk, während ein Lymphödem den Fußrücken und die Zehen miterfasst. Pathognomonisch ist insbesondere das so genannte “Stemmer-Zeichen”: Beim Abheben einer Hautfalte von der Rückseite einer Zehe ist diese verdickt. Vor einem operativen Eingriff ist jedoch in jedem Fall eine Diagnosesicherung durch eine Lymphsequenzszintigraphie vorzunehmen. Bei dem Verdacht auf das Vorliegen eines primären Lymphödems wird zusätzlich eine indirekte Lymphographie mit wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt, um eine Abschätzung des Zustands des peripheren Lymphsystems des Beins zu ermöglichen.

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Mit der Weiterentwicklung der Magnetresonanztomographie ist die Darstellung von Lymphgefäßen mit einer verbesserten präoperativen Einschätzung des Gesamtzustands des Lymphsystems zu erwarten.

19.1.3 Therapie 19.1.3.1 Indikation Für eine Lymphgefäßtransplantation sind nur einseitige Lymphödeme der unteren Extremitäten geeignet, da zumindest ein gesundes Spenderbein vorhanden sein muss. Das Lymphsystem muss zudem an einer definierten Stelle unterbrochen sein. Zumeist liegt die Unterbrechungsstelle in der Leiste oder an einer Seite des kleinen Beckens. Seltener finden sich lokale periphere Lymphbahnunterbrechungen wie an der Innenseite des Knies oder an der Innenseite des distalen Unterschenkels, etwa nach Operation oder Trauma mit verstärkter Narbenbildung und Unterbrechung von mehreren Hauptkollektoren. Diese sind dann für die Überbrückung durch kurze Lymphbahnsegmente geeignet. Nicht geeignet sind periphere primäre Lymphödeme aufgrund einer diffusen lymphatischen Hypo- und Aplasie.

19.1.3.2 Therapeutische Möglichkeiten Konservative therapeutische Maßnahmen stehen am Beginn einer möglichen Behandlungskaskade. Sie umfassen entstauende Übungen, manuelle Lymphdrainage sowie eine konsequente maßgefertigte Bestrumpfung. Reichen diese Maßnahmen nicht aus, um eine entscheidende Verbesserung zu erreichen, sollte zunächst die Möglichkeit einer Rekonstruktion überprüft werden. Hierbei ist ein normaler Lymphabstrom des gesunden kontralateralen Beins von besonderer Bedeutung, da durch die Transposition von Lymphbahnen zusätzlich in der gesun-

KAPITEL 19

den Beckenstrombahn Lymphe aus dem ödematösen Bein abtransportiert werden muss. Die Anlage lymphovenöser Anastomosen kommt nach Ermessen des Autors nur als sekundäre Option infrage, da neben der erhöhten Thrombosierungsrate auch ein höherer Druck im Venensystem im Vergleich zum intrakanalikulären Druck der fibrosierten Lymphgefäße zu rechnen ist. Resezierende Maßnamen kommen als „ultima ratio“ zur Anwendung, falls Immobilität oder sekundäre Veränderungen dazu nötigen.

19.1.3.3 Nachbehandlung Siehe Kap. 14.1.3.3.

19.2 Spezielle Technik 19.2.1 Transplantatentnahme Die Transplantatentnahme entspricht der in Kap. 14.2.1. beschriebenen Technik (Abb. 19.1). Zur Therapie einseitiger Ödeme der unteren Extremität aufgrund einer Blockade in der Leiste oder im Becken können jedoch die Transplantate an den Leistenlymphknoten gestielt verbleiben. Dabei werden die peripheren Enden der Transplantate durch Ligaturen mit lang gelassenen Fäden verschlossen. An diesen lassen sich dann die Transplantate in vergleichbarer Technik, wie sie bei der Lymphgefäßtransplantation an der oberen Extremität beschrieben wurde, jedoch mit dem peripheren Transplantatende voraus, zum kontralateralen Oberschenkel verlagern (Abb. 19.2).

19.2.2 Transplantation bei einseitigen Lymphödemen des gesamten Beins Bei einseitigen Lymphödemen aufgrund einer Blockade in der Leiste oder dem Becken werden aufsteigende Abb. 19.1. Entnahme von 2–3 Lymphgefäßtransplantaten aus dem ventromedialen Bündel am Oberschenkel, in dem bis zu 16 Lymphbahnen verlaufen, z.B. für die Verwendung als freie Transplantate bei lokalisierten peripheren Lymphbahnunterbrechungen.

KAPITEL 19 Abb. 19.2. Transposition von am Spenderbein an den inguinalen Lymphknoten gestielten Lymphgefäßtransplantaten zum erkrankten Bein. Bei Lymphödemen durch Blockierung in der Leiste oder im Beckenbereich, lympholymphatische Anastomosierungen am betroffenen Oberschenkel

Abb. 19.3. Interposition von kurzen Lymphgefäßtransplantaten bei lokalisierten peripheren Lymphbahnunterbrechungen, z. B. durch eine querverlaufende Narbenzone am Unterschenkel, mikrochirurgische lympholymphatische Anastomosierungen vor und nach der Blockadestelle


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KAPITEL 19

Abb. 19.4. 45-jähriger Patient, Zustand nach operativem Eingriff an der Innenseite des rechten Knies

Abb. 19.5. 6 Monate nach Lymphgefäßtransplantation

Lymphbahnen durch eine quere oberflächliche Inzision aufgesucht. Sie finden sich meist zwischen der tastbaren A. femoralis und der V. saphena magna im Subkutangewebe. Die größten Kollektoren verlaufen in der Regel knapp oberhalb der Faszie. Sollten sich keine für eine Anastomosierung geeigneten Lymphgefäße oberhalb der Faszie antreffen lassen, sind auf jeden Fall Lymphbahnen in der Tiefe zwischen A. femoralis und V. femoralis zu finden. Von den Inzisionen an beiden Beinen wird mit Pean und Kornzange ein Kanal gebildet, der bogenförmig knapp oberhalb der Symphyse verläuft. In diesen Kanal wird zunächst eine mit einem Faden bestückte RedonDrainage eingezogen. An diesen Faden werden die lang gelassenen feinen Ligaturen am distalen Ende der Transplantate geknüpft, und diese werden durch den RedonSchlauch hindurchgezogen. Der Redon-Drainageschlauch wird dann zur erkrankten Seite hin herausgezogen, sodass die Transplantate spannungsfrei im Subkutangewebe zu liegen kommen. Dabei kommen

die distalen Enden der Transplantate an die aufsteigenden Lymphbahnen im Ödemgebiet zu liegen, und die Lymphe kann nach der Anastomosierung orthograd über die Symphyse hinweg zu den Lymphknoten der gesunden Leiste fließen (Abb. 19.2).

19.2.3 Transplantation bei peripherer lokalisierter Lymphbahnunterbrechung Lokale Blockierungen, etwa an der Innenseite des Knies im Bereich einer querenden Operationsnarbe oder im Bereich einer quer verlaufenden Unfallnarbe am Unterschenkel, können durch kurze Lymphbahnsegmente überbrückt werden. Hierzu wird entweder die alte Narbe eröffnet oder es werden Hilfsschnitte angelegt und von dort zu- und abführende Lymphbahnen aufgesucht. Diese werden dann jeweils End-zu-End in zugfreier Anastomosierungstechnik mit den Lymphgefäßtransplantaten anastomosiert (Abb. 19.3, 19.4, 19.5).

KAPITEL 19


Literatur Baumeister RG, Seifert J, Wiebecke B (1980) Transplantation of lymph vessels on rats as well as a first therapeutic application on the experimental lymphedema of the dog. Euro Surg Res 12 (Suppl 2): 7 Baumeister RG, Seifert J, Wiebecke B, Hahn D (1981) Experimental basis and first application of clinical lymph vessel transplantation of secondary lymphedema. World J Surg 5: 401–407 Baumeister RG, Frick A (2003) Die mikrochirurgische Lymphgefäßtransplantation HaMiPla 35: 202–209 Kubik S (1975) Zur klinischen Anatomie des Lymphsystems. Verh Anat Ges 69: 109–116 Rubin PH, Casarett GW (1968) Clinical radiation pathology. WB Saunders, Philadelphia Saumweber DM, Baumeister RG, Liebich HG, Hammer C (1988) Experiences in experimental reconstructive microsurgery of lymphatics. In: Partsch H (ed) Progress in lymphology XI. Excerpta Medica, Amsterdam Weiss M, Baumeister RG, Hahn K (2003) Therapieplanung und Erfolgskontrolle der autologen Lymphgefäß-Transplantation mittels nuklearmedizinischer Lymphabflußszintigraphie HaMiPla 35: 210–215 Yuwono HS, Klopper PJ (1990) Comparison of lymphatic and venous interpositional autografts in experimental microsurgery of the canine lymphatics. Plast Reconstr Surg 85: 752– 757

Abb. 19.6. Transposition von an den Leistenlymphknoten gestielten Lymphgefäßtransplantaten des gesunden Spenderbeins zur Therapie von Skrotum- und Penisödemen. Mikrochirurgische lympholymphatische End-zu-End-Anastomosierung am Skrotalansatz

19.2.4 Transplantation bei Penis und Skrotalödemen Zur Ableitung von Lymphe aus dem Ödemgebiet wird an der Skrotalwurzel eine schräge oberflächliche Inzision durchgeführt. Durch vorsichtige Präparation wird versucht, in dem meist derben Gewebe Lymphbahnen darzustellen. Dies gelingt jedoch nicht immer. Wenn sich meist ein, maximal 2 Lymphbahnen darstellen lassen, werden diese mit kurzen Lymphgefäßtransplantaten, die an den Leistenlymphknoten gestielt verbleiben und durch einen kurzen Tunnel zur skrotalen Inzision geführt werden, in zugfreier Anastomosierungstechnik End-zu-End anastomosiert (Abb. 19.6).

659

Sachverzeichnis

A Abszess in der Fingerbeere 126 Achillessehne 563 Adson-Manöver 146 Agee-Technik 166 Aktin 92 Allen-Test 570 ALT 625, 638 – flap 566 Amputat 412, 415 Amputation – bilaterale 602 – der Hand – – komplette 400 – – subtotale 400 – – totale 400 – kongenitale 47 – sekundäre 554 Amputationsstumpf 412, 415 – traumatisch bedingter – – Möglichkeiten der einzeitigen Versorgung 414 – – Möglichkeiten der zweizeitigen Versorgung 414 Amputationsverletzung – Ätiologie 400 – bilaterale 467, 473 – der unteren Extremität 576–611 – – mikrochirurgische Versorgung 590 – – muskulomuskuläre Naht 591 – – postoperative Ruhigstellung 591 – – postoperative Überwachung 591 – – Sekundäreingriff 592 – – Vitalitätsbeurteilung 588 – Diagnostik 400 – distal des Radiokarpalgelenks 400 – Ergebnisse 434 – Erstversorgung 407 – funktionsverbessernder Sekundär eingriff 429 – im Handbereich – – Entscheidungsbaum 409 – – Klassifikation 401 – Indikationsstellung 407 – Klassifikation 400 – Komplikationen 447 – Maßnahmen 428 – mit diffuser Quetschung 402

– mit lokalisierter Quetschung 402 – mögliche Beeinträchtigung 398 – obere Extremität bis proximal des Radiokarpalgelenks 403 – polydigitale 454 – – mit Daumenbeteiligung 402 – – ohne Daumenbeteiligung 402 – – Replantationssequenz 454 – postoperative Begleittherapie 428 – präklinische Erstversorgung 407 – Therapie 406 Angiosom im Bereich der oberen Extremität, nach Taylor 320 Antibiotikakette, lokale 121 Antibiotikum 120 AO-Arthrodesenplatte 75 ARDS, s. Lungenversagen Armskelett – Knochenkern 4 – Wachstumsfugen 5 Arteria – circumflexa femoris lateralis 555, 556 – – Gefäßversorgung 555 – circumflexa scapulae 559 – collateralis radialis 559 – commitans N. suralis 558 – dorsalis pedis – – Insellappen 634 – – Lappen 625, 632, 634 – dorsalis pedis 490 – epigastrica – – inferior 557 – – superior 557 – interossea posterior – – Lappen 364 – peronaea 549, 557, 563, 574 – plantaris medialis 628, 634 – – Lappen 626, 632, 634 – poplitea 561 – – Muskeläste 561 – profunda femoris 549, 556 – radialis 570 – – distal gestielter Faszienlappen 363 – – Lappen 347, 568, 625, 627, 628 – suralis 557 – temporalis – – Faszienlappen 627

– temporalis superficialis – – Faszienlappen 638 – thoracodorsalis 559 – tibialis – – anterior 549, 563 – – posterior 549, 560, 561 Arteriae surales 557 Arthrodese 470 – des Grundgelenks 77 A-Streifen 291 Ausriss – C5 bis Th1, kompletter, Rekonstruktionsplan 202 – C5/C6, Rekonstruktionsplan 206 – C6 bis Th1, Rekonstruktions plan 204 – C7 bis Th1, Rekonstruktions plan 204 Ausrissverletzung 402 Axon 133 Axonotmesis 137, 138 B Bauchhautlappenplastik, gestielte 360 Begleitvene 490 Behandlungsteam, multidisziplinäres 10 Beugefunktion, Wieder herstellung 282 Beugesehnen – an den Fingern, Zugänge 64 – Panaritium 119 Beugesehnenscheidensack, Infekte 119 Beugesehnenverletzung, Versorgung 417 Biceps-femoris-Lappen 566 Bindegewebskörper, dreidimensio naler 99 Bisskanal 122 Bissverletzung 118, 122 Blix-Kurve 292 Botulinumtoxin bei Kokontrak tionen 242 Bunnel-Littler-Test 57 Bursa synoviale (Schleimbeutel) 347 Bypass-Operation 551

662

Sachverzeichnis C Caput ulnae, Zugänge 64 Chondroitinsulfat 89 Chow-Technik 166 Cleland-Ligament 98 Composite graft 371, 378 C-reaktives-Protein 120 Cross-Finger 374 – mikrochirurgisch resensibilisierte Lappenplastik – – nach Berger 386 – – nach Meissl 386 Cross-leg-Lappen/-Flap 626, 644 Cross-over-Replantation, heterotope 468 Crush-Syndrom 428, 448 D Daumen – Adduktion 260 – gleich große 30 – Opposition 260 – Rekonstruktion – – Anästhesie 497 – – Ergebnis 513 – – Indikationen 494 – – Kontraindikationen 494 – – Medikamente 497 – – muskuläre Stabilisierung 41 – – Operationsplanung 495 – – Operationssaaltemperatur 496 – – Operationsteam 497 – – präoperative Vorbereitung 495 – – Präparation der Empfänger seite 497 – – Präparation des Spenderge bietes 497 – – Regeln für den Eingriff 521 – – Rehabilitation 510 – – Versorgung der Entnahme stelle 503 – traumatischer Defekt – – Klassifikation 493 – – Prinzipien der Therapie 493 – unterschiedlich große 30 Daumenbeugung – Extensor-digiti-minimi-Transfer 283 – Extensor-index-propriusTransfer 283 Débridement 121, 416, 420, 587 Defekt, polyregionaler 352, 358, 387 Defektdeckung – akute 327 – Daumen 367 – Ellenbogenbereich 344, 347 – Handbereich 358 – Handgelenkbereich 344 – Handrücken 360 – Hohlhand 361

– im Bereich der oberen Extremität 320–390 – Langfinger 375 – Möglichkeiten 330 – motorische Ersatzoperation 344 – proximales Unterarmdrittel 347 – sekundäre 328 – Unterarmbereich 344 – verzögert akute (urgence différée) 327 – Zeitpunkt 327 Defektlänge – scheinbare 371 – wirkliche 371 Defektverletzung – isolierte 324 – im Rahmen eines Polytraumas 324 Defektverschluss, Zeitpunkt 327 Degloving – Amputation 454 – Verletzung 402 Dehnungslappenplastik, palmare – Lappenreihe 373 Dekubitalulkus 555 Dermatansulfat 89 Dermisersatz 333 Dermisersatzstoff, künstlicher 333 Desinfektion 416, 420, 587 Deviation in den Grundgelenken 62 Diabetes mellitus 550 Diagnostikteam, multidisziplinäres 10 Dialyseshunt 123 DIC, siehe Gerinnungsproblem DMCA-Lappen nach Hilgenfeld 376 Dokumentationsschema nach Brunelli 193 Double-crush-Syndrom 138 Druckschaden 554 DRUG, siehe Radioulnargelenk, distales Dupuytren-Kontraktur 83 – Behandlungsziel 100 – Besserung – – durch Unterbrechung der Kontrakturstränge 101 – – ohne Unterbrechung der Kontrakturstränge 101 – Entzündung 87 – Erbkrankheit 86 – Fehlbildung, angeborene 86 – Infektion, spezifische 87 – Narbenstadium 94 – Phase, reaktive 94 – Ruptur nach enzymatischer Behandlung 101 – sekundäre Veränderungen 108 – Stillstand der Progression 100 Dynamometer 56 E Easy-flow-Drainage 427 Elastizität, instantane 93

Elektiveingriff 554 Elektromyographie 140 Elektroneurographie 140 Elektrostimulation, funktionelle (FES) 301 Elementarisation 423 Ellenbogenbeugung – komplette Parese der gesamten Extremität 213 – sekundäre – – Möglichkeiten der Wieder herstellung 209 Ellenbogenfläche – dorsale (Regio olecrani) 347 – laterale 347 – mediale 352 – ventrale (Fossa cubitalis) 347 Endglieddefekt 367, 375 – Zone 1 367, 371, 378 – Zone 2 367, 371, 378 – Zone 3 367, 372, 383 – Zone 4 371, 374, 385 Endoneurium 133 Energiespeicher 85 Engpasssyndrom 135 Entwicklung, menschliche, kritische Perioden 6 Entzündung, phlegmonöse 120 Epineurium 133 Erbkrankheit 86 Erholung, mechanische 93 Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis – Physiotherapie 65 – Therapie, konservative 60 – Therapieteam 60 Ersatzplastik, gleichzeitige 550 Expander 564 Extensor-carpi-radialis-longusTransfer 283 Extensor-digiti-minimi-Transfer 280 – für die Daumenbeugung 283 Extensor-index-proprius-Transfer 278, 280 – für die Daumenbeugung 283 Extensor-to-flexor-many-tailedTransfer 268 Extremität, obere – Amputation – – Einzelfunktionen 397 – – frühzeitige prothetische Versorgung 397 – Amputationshöhe – Amputationsverletzung bis proximal des Radiokarpalgelenks 403 – Defektdeckung 319 – – Ätiologie 323 – – Begleittherapie 336 – – defektbedingter Faktor 327 – – Diagnostik 324 – – Entscheidungskriterien 326 – – erfolgreiche 326

– – Klassifikation 325 – – Komplikationen 337 – – patientenbedingter Faktor 327 – – postoperative Maßnahmen 336 – – Therapie 326 – – therapiebedingter Faktor 327 – – Vorgehen, standardisiertes diagnostisches 324, 325 – funktionelle Einheit, 322 – Konzept der Funktionskette 396 – Konzept der Niederresistenz zone 323, 324 – Makroamputation 405 – Makroreplantation – – integratives Therapiekonzept 406 – rekonstruktive Einheit 320, 322 – Spannungslinie der Haut 321 Extremität, untere – Amputationsverletzung – – Begleitverletzungen 578 – – Diagnostik 578 – – mikrochirurgische Versorgung 590 – – muskulomuskuläre Naht 591 – – postoperative Ruhigstellung 591 – – postoperative Überwachung 591 – – Sekundäreingriff 592 – – Vitalitätsbeurteilung 588 – Funktionskette 576 – Replantationseignung 583 – Replantationsrisiko 583 – Replantationswilligkeit 586 – Replantationswürdigkeit 584 Extremitätentumor 550 Extremitätenverlängerung, sekundäre 592 Extremitäterhaltung 549 F Fallhand 153 Faltenhaut 617 Fasciculus – lateralis 145 – – infraklavikuläre Läsion 223 – – retroklavikuläre Läsion 223 – medialis 145 – – infraklavikuläre Läsion 223 – – retroklavikuläre Läsion 223 – posterior 145 – – infraklavikuläre Läsion 223 – – retroklavikuläre Läsion 223 Faser – elastische 92 – oberflächliche quere 97, 98 Faserbündel, kollagenes, vorausgehende Veränderung 94 Faserproduktion 89 Fasziektomie – komplette 106 – partielle 106

Sachverzeichnis

Fasziotomie – geschlossene 101 – offene chirurgische 101 Fehlbildung, angeborene 86 Fernlappenplastik 333 – gestielte – – aus dem Bauchhautbereich 358 – – aus dem Leistenbereich 358 Fersenulkus 572 FES, siehe Elektrostimulation, funktionelle Fettlappen, lokaler 563 Fettpolster 85 Fibroblasten – Kontraktion 92 – Querkontraktion 93 – Traktion 92 Fibronektin 92 Fibula 555, 573 Fibulatransplantat – freies 553 – vaskularisiertes 392 Fibulatransplantation, freie mikrovaskuläre 554, 555, 562 Fibulatransposition 562 Finger – Rekonstruktion – – Anästhesie 497 – – Ergebnis 513 – – Indikationen 494 – – Kontraindikationen 494 – – Medikamente 497 – – Operationsplanung 495 – – Operationssaaltemperatur 496 – – Operationsteam 497 – – präoperative Vorbereitung 495 – – Präparation der Empfänger seite 497 – – Präparation des Spender gebietes 500 – – Regeln für den Eingriff 521 – – Rehabilitation 510 – – Versorgung der Entnahme stelle 503 – Seitenstrang 97 – Transposition an neurovaskulären Stiel 36 – traumatischer Defekt – – Klassifikation 493 – – Prinzipien der Therapie 493 Fingergelenk, Gelenkkapseln 114 Fingernagel 372 Fingerreplantation, distale, Zone I 448 Fingerspitze, Trennung 25 Fixateur externe 554 Flaschenzeichen 161 Flexor-carpi-ulnaris-Transfer 274 Flexor-digitorum-superficialisMany-tailed-Transfer 271 Fossa cubitalis, siehe Ellenbogenfläche, ventrale Fremdhandtransplantation 475 – Abstoßungsreaktion 479

663 – Auswahl des Empfängers 478 – Auswahl des Spenders 478 – Bewegungsübung 480 – chirurgische Möglichkeiten 485 – Elektrotherapie 480 – ethische Aspekte 477 – Immunogenität 479 – Reorganisation des Gehirns 481 – sensorische Reedukation 480 – spezifische sensorische Übung 480 – Toleranz gegenüber transplantiertem Organ 480 – Toleranzerzeugung 487 – übliches Heilverfahren 482 – Widerspruchsregelung 477 Frohse-Arkade 152 Froment-Zeichen 170 Funktion von C7 bis Th1, erhaltene – Rekonstruktionsplan 206 Funktionsanalyse – Ellenbogen, nach Gilbert 232 – Hand, nach Raimondi 233 – Schulter, nach Gilbert 232 Funktionseinheit, periphere neuro-senso-muskuläre 293 Fußheberersatzplastik 568 Fußrücken 563 – Sehnen und Muskeln 490 F-Welle 142 G Gastrocnemiuslappen – gestielter 557 – medialer 567 Gefäßverletzung 100 Gefäßversorgung 558 Gelenk – Empyem 119 – Infektion 128 – Zugänge 64 Gelenkkapseln des Fingergelenks 114 Gerinnungsproblem (DIC) 428 Gewebeart 479 Gewebedefekt – echter 327 – scheinbarer 327 Gewebeelastizität 327 Gewebetransplantation, mikrovaskuläre – fasziokutan, myokutan kombiniert 554 Glabrous skin 84 Gleit-Filament-Theorie 292 Glykosaminoglykan 89 Gnosis, taktile 396 Godina 1986 549 Gracilitransfer, freier funktioneller 304, 306, 309 Grayson-Ligament 98 Grazilislappen 566, 571 Greiffunktion 396

664

Sachverzeichnis Grundgelenk – Arthodese 77 – Deviation 62 – Kapsulodese 271 H Halsrippe 147 Halsrippensyndrom 146 Haltefunktion 396 Hämatom 100 Hand – Anatomie 113 – – komplette 400 – – subtotale 400 – – totale 400 – angeborene Fehlbildungen – – Besonderheiten der Therapie 19 – – Duplikationen 14 – – fehlende Ausbildung von Extremitätenteilen 10 – – fehlende Differenzierung von Extremitätenteilen 14 – – generalisierte (muskulo-)skelettale Anomalien 17 – – Gigantismus 16 – – Klassifikation 10 – – klinische Embryologie 2 – – Minderwachstum 16 – – Schnürringsyndrome 16 – – standardisiertes Diagnostik schema 10 – – standardisiertes Dokumentations schema 10 – – Versorgung proximaler Anteile 26 – – Zeitpunkt der Therapie 19 – ästhetische Bedeutung 6 – Begleitverletzung 400 – chirurgisch relevante Anatomie 176, 249 – Fasersystem – – Anpassung, strukturelle 99 – – Weiterentwicklung, ständige 99 – Fremdkörper 120 – funktionelle Bedeutung 6 – funktionelle Einteilung nach Alnot 179 – Globalfunktion, Bedeutung der einzelnen Handabschnitte 399 – Greifformen 8 – Infekt 122 – – Amputation 123 – – Durchblutungsminderung 123 – – Faszienraum 124 – – Grenzflächenamputation 124 – – Revision, operative 121 – – Schnittführung 124 – – Zeitfaktor 121 – isolierte Verletzung 400 – makroskopische Anatomie 176 – mikroskopische Anatomie 179

– Röntgenuntersuchung 120 – soziale Bedeutung 6 – standardisierte Untersuchung bei chronischen Beschwerden 55 – Vakuumversiegelung 122 – Verletzung im Rahmen eines Polytraumas 400 – Verlust 477 – – Verlust von Lebensqualität 477 Handbereich, Sensibilitätstestung 191 Handfunktion – Grundmuster 398 – komplette Arthrodese 73 – Leitsymptome bei Beeinträchtigung 53 – Prothese 75 – Zugänge 64 Handreplantation (Zone VI) 462 Handwurzelreplantation (Zone V) 458 Haut- und Weichteildefekt – Axilla 337 – kraniale Schulterregion 337 – laterale Schulterregion 337 – Oberarmbereich 337 Hautdistraktion, kontinuierliche 334 Hauteinheit, funktionelle 320 Hautexpansion 334 Haut-Fett-Lappen 571 – axialer 563 – venös gestielter 563 Hautlappen – lokaler 563 – randomisierter 555, 560 Hautlinie im Bereich der oberen Extremität 320 Haut-Muskel- und andere Weichteildefekte, gemischte (Typ-BDefekt) 325 Hautnekrose 100 Hautnerv 490 Hauttransplantation 330 – allogene 563 – autologe 563 – biologisch/artifizielle 563 – heterogene 563 Hemisoleus 562 Herpes simplex 118 – Infektion 126 Hiatus quadrilateralis 150 Hohlhand, Zugänge 64 Hyperabduktionssyndrom 148 Hypothenar 97 Hypothenarraum 114, 127 H-Zone 292 I Immunsuppression – allgemeine Nebenwirkungen 479 – Gefahren 485 Incisura-scapulae-Syndrom 150

Infektion, tiefe mit beginnender Sepsis 428 Insellappen, homodigitaler – nach Subramanian 372 – nach Venkataswami 372 Instep flap 626, 628 Insuffizienz, chronisch venöse 550 Interdigitalfaltensyndaktylie – einfache komplette 24 – monofokale 24 Intrinsic-plus-Stellung 65 Ischämie-Reperfusions-Syndrom 428, 448 K Kalkaneuslappen 626 – lateraler 632, 636 Kallusdistraktion 390, 595 Karpalkanal 157 – Zugänge 64 Karpaltunnelsyndrom 66, 162, 163 Katzenbissverletzung 122 Kiloh-Nevin-Syndrom 163 Kinking 427 Klassifikation – der Fehlstellung im Daumenbereich nach Nalebuff 58 – nach Larsen 58 Klinodaktylie 33 Kniebereich, Lappenauswahl 558 Knöchelbereich 563 Knochenbruch, offener 549 Knocheninfekt 549 Knochenkern, Resektion 35 Knochentransfer – freier mikrovaskulärer 390 – gestielter mikrovaskulärer 390 Knochentransplantat, nichtvaskularisiertes 390 Knochenverletzung – Zeitpunkt der Versorgung 328 Knochen-Weichteil-Schädigung, komplexe 400 Knopflochdeformität 54, 77 Kollagenstoffwechsel, hereditäre Störung 86 Kommissur (Zwischenfingerfalte), Rekonstruktion 24 Kommissurolyse, Crescendo 367, 369 Kommunikation, nonverbale 396 Kompartmentspaltung 589 Kompartmentsyndrom 422 – Schädigung 198 Komponente, visköse 93 Kompressionsstrumpf 554 Kompressionssyndrom 135 – peripherer Nerven 133 – – sensibel-antidrome Technik 143 Kontrakturgewebe, Entfernung 101 Kontrakturstrang 89 Körpergleichgewicht, Erhaltung 396

Kreislaufstörung 86 Kreuzlappenplastik, gestielte 554 Krückenlähmung 155 Kühlung, trockene 408 L Lacertus fibrosus 157 Landsmeer-Ligament 97 Langer-Linie 320 Länge-Spannungs-Diagramm 292 Lappen – fasziokutaner 554, 557, 560, 563 – mikrovaskulärer 560, 563 – muskulokutaner 571 – myokutaner 554, 560 – neurovaskulärer 563 – osteofasziokutaner 555 – septokutaner 571 Lappenplastik 128 – A. cubitalis 347 – A. cubitalis perforator – A. interossea posterior 354 – A. recurrens radialis 347 – A. recurrens ulnaris 347 – axial pattern 333 – defektangrenzende 333 – distal gestielte 562 – distales Unterarmdrittel (inklusive Handgelenk) 353 – dorsale Handgelenkregion 353 – freie mikrochirurgische 568 – Handrücken 360 – Hohlhand 361 – laterale Handgelenkregion 357 – lokale 555 – mediale Handgelenkregion 357 – mittleres Unterarmdrittel 353 – nichtdefektangrenzende 335 – palmare Handgelenkregion 357 – random pattern 333 – ulnodorsale – nach Becker 354 – nach Gilbert 354 – venöse 419, 458 Lappenreihe, Konzept 372 Lappentransplantation, mikrovaskuläre 554 Latenz, distale 142 Latissimus dorsi 558 Latissimus-dorsi-Lappen, gestielter 337 Latissimus-dorsi-Lappenplastik – freie myokutane 351 – gestielte 344 Latissimus-dorsi-Transfer, freier funktioneller 304, 307, 311 Leistenhaut 617 Ligamentum – carpi transversum 157 – pataellae 557, 568

Sachverzeichnis

Limb banking, siehe Replantation, sekundäre Limited fasciectomy 105 Loge-de-Guyon-Syndrom 167 Lokal-Lappenplastik 333 Lumbricalesersatz 268 Lungenversagen (ARDS) 428 Lunula 372 l‘urgence V.O.P., siehe vaissau-os-peau Lymphangitis 120 Lymphbahnunterbrechnung, Transplantation 658 Lymphgefäßtransplantation 540, 655 Lymphödem 540, 655 – primäres 655 – sekundäres 655 M Makroamputation 396 – der oberen Extremität, Klassifikation 405 – der unteren Extremität – – Erstversorgung 579 – – Klassifikation 579 Makroamputationsverletzung 403, 428, 577 – an der oberen Extremität – – Entscheidungsbaum 413 Makrodaktylie 42 Makroreplantation 412, 420, 430, 435, 444, 447, 470 – Abschätzung des Replantationsrisikos 415 – Chen 435 – der unteren Extremität, im Kindesalter 605 – Ellenbogenbereich 424 – Ergebnisse 596 – Handbereich – – dorsaler 425 – – palmarer 425 – im Bereich der oberen Extremität – – integratives Therapiekonzept 406, 422 – – routinemäßige Kompartment spaltung 424 – im Unterschenkelbereich, funktionelle Ergebnisse 597 – Klassifikation nach der Amputationshöhe 404 – Oberarmbereich 424 – Replantationseignung 414 – Replantationsfähigkeit 412 – Replantationswilligkeit 415 – Replantationswürdigkeit 415 – Unterarmbereich, palmarer 425 – untere Extremität, Primärversorgung, operative Schritte 586 Mangeled extremity 404 – Mangeled Extremity Severity Score (MESS) nach Helfert 585

665 Martin-Gruber 167 Master Sheat, s. auch Untersuchungsplan 188 Matrix, Entfernung 372 Mehretagenamputationsverletzung 402, 465, 470 Membrana interossea 574 Mesh 563 Mikroamputationsverletzung 396, 400, 409, 427 – postoperative Nachbehandlung 427 – postoperative Ruhigstellung 427 – postoperative Überwachung 427 Mikroreplantation 409, 416, 429, 434, 444, 447, 448 – Abschätzung des Replantationsrisikos – der unteren Extremität – – Ergebnisse 609 – – Klassifikation 606 – – Leitlinien 607 – – operative Schritte 607 – Klassifikation nach der Amputationshöhe 403 – Replantationseignung 410 – Replantationsfähigkeit 409 – Replantationswilligkeit 412 – Replantationswürdigkeit 411 Mikroruptur 90 Mikrotrauma 90 Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) 396 Mittelhandraum 114, 128 Mittelhandreplantation (Zone IV) 458 M-Streifen 291 Musculi – gracilis 549 – peronaei extensor digitorum longus 573 Musculus – abductor – – digiti minimi 632 – – hallucis 632 – biceps femoris 549, 555 – deltoideus 150 – dorsalis – – pedis 563 – – pedis pulpa 563 – – tibialis posterior 563 – extensor digitorum – – brevis 632 – – longus 632 – extensor indicis proprius 66 – – Umlagerung der Sehne 66 – flexor hallucis longus 574 – gastrocnemius 558, 560 – gracilis 555, 558, 628 – infraspinatur 149 – latissimus 628 – – dorsi 557, 568, 638 – peroneus brevis 625, 632 – quadriceps femoris 568 – rectus femoris 549

666

Sachverzeichnis – satorius 558 – soleus 632 – supinator 152 – supraspinatus 149 – tensor fasciae latae 549 – tibialis – – anterior 560 – – soleus 560 – vastus – – lateralis 553, 558 – – medialis 558 Musculus-extensor-digitorum-brevisLappenplastik 638 Musculus-gastrocnemius-Lappen – gestielter 555 – medial gestielter 559 Musculus-latissimus-dorsiLappen 559, 625 Musculus-peroneus-brevis-Lappen, distal gestielter 562 Musculus-rectus-abdominisLappen 571 – gestielter 555 Musculus-tibialis-posteriorLappen 561 Muskel – Innervation 249 – Kontraktionskraft 292 – motorische Ersatzoperation – – adjuvante operative Maßnahme 256 – – Auswahl des Spendermuskels 253 – – Diagnostik 251 – – Klassifikation 251 – – postoperative Nachbehand lung 256 – – Prinzipien der Operations technik 254 – – spezielle Techniken 260 – – Therapie 251 – regenerierter, Besonderheiten 208 – Ruhespannung, physiologische 292 – Typ-I-Faser 292 – Typ-IIA-Faser 292 – Typ-IIB-Faser 292 – Verlaufsrichtung 249 Muskelamplitude 249 Muskelfunktion – EMG-Untersuchung 295 – Endorganausfall 295 – Endorganinsuffizienz 295 – Insuffizienz – – isolierte muskuläre 294 – – isolierte nervale 294 – – kombinierte neuromuskuläre 294 – Skala nach dem British Medical Research Council 140 Muskel-Grading 192 Muskelkraft 249 Muskellappen 571 Muskel-Sehnen-Umsetzplastik, sekundäre 206

Muskeltestung nach dem Hospital for Sick Children Grading System 232 Muskeltransplantation – Bestimmung der physiologischen Muskelspannung im Empfängergebiet 300 – Diagnostik 294 – Ersatz – – des M. deltoideus 304 – – des M. opponens 312 – freie funktionelle 289, 290 – – Ätiologie 294 – gleichzeitige Wiederherstellung der Ellenbogenbeugung, Handgelenkund Fingerbeugung nach Berger 313 – Indikationen 296 – Klassifikation 295 – – des Medical Research Council (MRC) 301 – – nach Doi 301 – Komplikationen 304 – Operationsdurchführung 299 – Operationsplanung 299 – postoperative Nachbehandlung 300 – Rekonstruktion einer Basisfunktion bei kompletter Läsion des Plexus brachialis nach Doi 315 – Spendermuskeln im Bereich der oberen Extremität 300 – Therapie 296 – Wiederherstellung – – der Ellenbogenbeugung 306 – – der Handgelenk- und Finger beuger 309 – – der Handgelenk- und Finger- strecker 312 – – einer fehlenden Muskel funktion 298 – – einer insuffizienten Muskel funktion 298 – – Zeitpunkt 298 Muskeltransposition 290, 554, 560, 563 Muskelverletzung 590 – Versorgung 426 Myofibrillen 290 Myofibroblastom 92 Myosin 92 N Nadelfasziotomie 101 Nagelwall 124 Nah-Lappenplastik 333 Naht – tendomuskuläre 426 – tendotendinöse 426 Nervendekompression 66 Nervenkontinuität, mikrochirurgische Wiederherstellung 418

Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) 140 Nervenrekonstruktion 550 Nerventransplantation 550 Nervenverletzung 100, 330 – Zeitpunkt der Versorgung 328 Nervus – axillaris 150 – cutaneus – – antebrachii lateralis 570 – – antebrachii medialis 570 – – antebrachii posterior 559 – – brachii posterior 559 – – femoris lateralis 555 – femoralis 556 – fibularis superficialis 557, 563 – intercostalis 557, 559 – ischiadicus 556 – medianus 157 – obturatorius 556 – peronaeus 490 – – superficialis 573 – radialis 152 – saphenus 561, 567 – suprascapularis 149 – suralis 557, 558 – thoracodorsalis 559 – tibialis 557, 561 – ulnaris 87, 167 Nervus-interosseus-posteriorSyndrom 161 Neurapraxie 137, 138 Neurographie, sensible 143 Neurotization – extraplexuelle 203 – intraplexuelle 203 Neurotmesis 137, 138 Niederresistenzzone, im Bereich der oberen Extremität 324 Nierenversagen 428 NLG, siehe Nervenleitgeschwindigkeit No-reflow-phenomen 428 O Oberarm 344 Oberarmlappen – freier lateraler 551 – lateraler 557–559, 563, 571, 638 – posteriorer 337 Oberschenkelbereich, Defekte 549 Operation – nach Matev 81 – nach Sauvé-Karpandji 66 Opponensersatz – mit Abductor digiti minimi 262 – mit Flexor-digitorum-superficialisIV-Sehne 262 – mit Palmaris-longus-Sehne 266 Organentnahme, Gesetze 276 Organtransplantation, allogene 475 Orthese, myoelektrische 303

Osteosynthese bei Replantation im Handbereich 418 Osteotomie 34 Oszillation um die Nulllinie 93 P Palmaraponeurose – Erholung, mechanische 90 – Querkontraktion 91 – Relaxation 90 – Restdehnung 90, 91 – Retardation 90 Palmaris-longus-Many-tailedTransfer 271 Paralyse, partielle 213 Paralysie des amants 162, 171 Paraskapulalappen 337, 559, 571, 638 Parkbanklähmung 155 Parona-Raum 114 Paronychie – akute 124 – chronische 126 Patency-Test 418 Pavian – Anatomie und Funktion der Hand 84 – Längsgriff 85 – Quergriff 85 Penisödem 659 Perforator 563 Perforatorlappen 554, 558, 560, 563, 573 Perforator-Lappenplastik, faszioadipöse 625 Perineurium 133 Peroneusloge 570 PES, siehe Plexus Evaluations System Phalen-Test 162 Piso-Hamate-Hiatus-Syndrom 171 Plantaraponeurose 85 Plexitis – postaktinische 227 – – Therapie 226, 227 – radiogene 224 – – Klassifikation 225 – – operative Therapie 227 Plexus brachialis 144 – Anzahl myelinisierter Fasern 179 – Ätiologie 181 – chirurgische Exploration 198 – Funktion 181 – – der Endäste 181 – geburtstraumatische Läsion 230 – – Diagnostik 231 – – Dokumentation 231 – – konservative Therapie 244 – – Spontanregeneration 234 – – Therapie 231 – – Therapieziele 233 – infraklavikuläre Läsion 223

Sachverzeichnis

– komplette supraklavikuläre Läsion 222 – Läsion – – adjuvanter Eingriff 241 – – Prinzipien der Diagnostik 181 – – Prinzipien der Therapie 182 – – Untersuchung, empfohlene klinische 190 – – Untersuchungsplan, s. auch Master Sheat 188 – operative Revision 245 – – im Säuglingsalter 236 – posttraumatische Läsion – – Epidemiologie 183 – – Klassifikation 184 – – Pathogenese 184 – – Therapie 195 – – Therapiealgorithmus 196 – – Therapieziele 195 – retroklavikuläre Läsion 223 – Sekundärtherapie, 2. bis 3. Lebensjahr und später 239 – Sekundärverletzung 191 – supraklavikuläre Läsion 219 Plexus Evaluations System (PES) 187 Pollex flexus congenitus, Dekompression 20 Polyarthritis, chronische 49 Polydaktylie 29 Polysyndaktylie 29 Polytrauma – Weichteildeckung 328 – Weichteilrekonstruktion 328 Pressure specifying sensory device (PSSD) 139 Pronator-teres-Syndrom 163 Pronator-teres-Transfer 274 Pseudoneurom 136 PSSD, siehe pressure specifying sensory device Pulley, siehe Umlenkvorrichtung Pyoderma gangraenosum 119 R Radfahrerlähmung 171 Radialis 558 Radialislappen 570, 638 – distal gestielter 366 Radialisparese, Ersatzoperationen 274 Radical fasciectomy 101 Radioulnargelenk, distales (DRUG) 52 Random-pattern-Lappenplastik 565 Rasenmäherverletzung 614 Reamputation – sekundäre 596 – späte 596 Rectus-femoris-Lappen 555 Regio olecrani, siehe Ellenbogenfläche, dorsale Reithosenspeck 645 Relaxation, mechanische 93

667 Replantation – der unteren Extremität – – Gesichtspunkt, sozioökono mischer 597 – – lokale Komplikationen 599 – – systemische Komplikationen 599 – – Vergleich der Nachteile 598 – – Vergleich der Vorteile 598 – distal des DIP-Gelenks (Zone II) 451 – distal des MP-Gelenks (Zone II) 451 – distal des Radiokarpalgelenks 462 – distal, des Nagelwalls 448 – einzeitige 421 – heterotope 454, 456 – im distalen Unterarmbereich 470 – im distalen Unterschenkeldrittel 602 – im Ellenbogenbereich 470 – im Kindesalter 430 – im Kniebereich 600 – im Mittelfußbereich 609 – im mittleren Unterschenkeldrittel 600 – im Oberarmbereich 470 – im Oberschenkelbereich 600 – im proximalen Unterarmbereich 470 – im proximalen Unterschenkeldrittel 600 – im Schulterbereich 470 – im Sprunggelenkbereich 609 – im Zehenbereich 611 – Millesi 434 – Nachteile 445, 446 – operative Schritte 416 – sekundäre (limb banking) 416 – sozioökonomischer Gesichtspunkt 444 – Tamai 434 – verkürzende 594 – Vorteile 445, 446 – zweizeitige 421 Replantationsfähigkeit 581 Replantationsteam 407 Replantationsverband 420 Resektion, segmentale 590 Resting tension line (RSTL) 320 Retardation – inverse 93 – mechanische 93 Retinaculum flexorum 157 Revaskularisierung, primär heterotope 416 Rheumachirurgie an der Hand 49 – chirurgisch-relevante Anatomie 49 – Diagnostik 52 – klinische Untersuchung 53 Ringband 66 RSTL, siehe relaxed skin tension line Ruhigstellung, postoperative 420

668

Sachverzeichnis S Saphena interponat als Shunt 553 Saturday night palsy 155 Sauerstoffradikale 92 Sauvé-Karpandji-Operation 66 Schleimbeutel, siehe Bursa synoviale Schmerztherapie 224 Schnittverletzung, glattrandige 402 Schnürring – einfacher 45 – mit distaler Beteiligung 46 Schnürringsyndrom 44 Schulterbereich 337 Schwanenhalsdeformität 54, 81 – nach Nalebuff 58 Schwielenabszess 114 Sehnenscheide 114 Sehnenscheideninfektion 126 Sehnenscheidenspülung 126 Sehnenverletzung 329, 590 – mikrochirurgische Versorgung 426 – Zeitpunkt der Versorgung 328 Seit-zu-Seit-Koppelung 280 Sensibilität 625 Sensibilitätsskala nach Seddon 140 Sensibilitätsstestung nach Gilbert 233 Shunt, temporärer 423, 588 Silikonspacer 77 Silikonsynovialitis 77 Skalenussyndrom 146 Skapula 558 Skapulalappen 337, 557, 559, 571, 638 Skelettierungsamputation 454, 457 Skelettierungsverletzung 402 Skelettmuskulatur, quergestreifte 290 Skrotumödem 659 Soleuslappen 568 – proximal gestielter 562 Spalthaut 554, 560, 563 Spanplastik, intermetakarpale 266 Standardprojektion 56 Stichverletzung 118 Strangbildung 97 Streckaponeurose, Verletzungen 114 Strecksehnen, Zugänge 64 Strecksehnenverletzung, Versorgung 417 Strombahn – arterielle – – mikrochirurgische Wiederher stellung 418 – venöse – – mikrochirurgische Wiederher stellung 418 Struther-Arkade 167 Struther-Ligament 162 Stumpfversorgung – optimale 412, 415 – – Wertigkeit der einzelnen Abschnitte des Handskeletts bei Amputationen 399

– primäre 600 – – Kostenentwicklung nach Replantation 445 – – mit frühzeitiger prothetischer Versorgung 437 Stützfunktion 396 Subkutis, Druckaufnahme 84 Sulcus-ulnaris-Syndrom 171 Supinatorsyndrom 156 Supramalleolarlappen 632 – lateraler 635 Suralislappen 626, 638 – proximal gestielter 557 – distal gestielter 568, 632 – – neurovaskulärer 562 Syndaktylie 20 – der 1. Kommissur, einfache inkomplette 28 – einfache komplette polyfokale interdigitale 28 – einfache partielle 23 – interdigitale 23 – komplexe 28 – monofokale 23 – postoperative Nachbehandlung 28 Syndrom – algodystrophisches 447 – kostoklavikuläres 148 Synovektomie 128 T Tendolyse 429 Tensor-fasciae-latae-Lappen 555, 565 Thenarraum 114, 127 Therapie, immunsupprimierende 120 Thoracic-outlet-Syndrom 146 Tibialis-anterior-Loge 570 TRAM/VRAM 555 TRAM-Flap 571 Transplantat – monoartikuläres 295 – polyartikuläres 295 Trauma 87 Triple-Helixstruktur 93 Truncus – inferior 145 – medius 145 – superior 145 Tuber ischiadicum 555 Tumor 87 U Übergangsbereich, digitopalmarer 98 Ulnarisrinnensyndrom, kubitales 171 Umlenkvorrichtung (pulley) 300 Unterarm, Sensibilitätstestung 191 Unterarmschiene, palmare 65 Unterschenkel, Lappenauswahl mediales Drittel 560

Unterschenkelbereich, Defekte 549 Unterschenkeldrittel – distales, Lappenauswahl 561 – proximales, Lappenauswahl 558 Untersuchungsplan, s. auch Master Sheat 188 Urgence différée, siehe Defektdeckung, verzögert akute V Vaissau-os-peau (l‘urgence V.O.P.) 404 Vaskularisation 320 Vena – circumflexa femoris lateralis 555, 556 – – Gefäßversorgung 555 – circumflexa scapulae 559 – collateralis radialis 559 – epigastrica – – inferior 557 – – superior 557 – fibularis 557, 563 – poplitea 561 – – Muskeläste 561 – profunda femoris 556 – radialis 570 – saphena parva 558 – suralis 557 – thoracodorsalis 559 – tibialis anterior 563 – tibialis posterior 561 – – Muskeläste 561 Vene, oberflächliche 490 Veneninterponat – kurzes 460 – langes – – aus dem Fußrückenbereich 460 Verletzung, vital bedrohliche 549 Verschlusskrankheit, periphere arterielle 550 Versorgung, osteosynthetische 417, 426, 590 Vollhaut 554, 563 Vollhauttransplantation, im Handrückenbereich 362 V-Phlegmon 114 VRAM 573 W Waller-Degeneration 137 Wartenberg-Syndrom 155 Weichteil- und Knochendefekte, kombinierte (Typ-C-Defekt) 325 Weichteildeckung beim Polytrauma 328 Weichteildefekt – akute 323 – Anamnese 549 – Befunderhebung 549

– chronischer 323 – Diagnostik 549, 645 – – elektrophysiologische 549 – Resektionsausmaß 549 – Schnittbilddiagnostik 549 – Szintigraphie 549 – Therapieplanung 549 Weichteil-Knochen-Defekt – Anamnese 549 – Befunderhebung 549 – Therapieplanung 549 – – Differenzialtherapie 391 – Diagnostik 549, 645 – – elektrophysiologische 549 – im Unterarmbereich, kombinierter – kombinierter (Typ C) 390 – Resektionsausmaß 549 – Schnittbilddiagnostik 549 – Szintigraphie 549 Weichteilrekonstruktion beim Polytrauma 328

Sachverzeichnis

Wrap-around-Lappenplastik, modifizierte 389 Wundheilung, sekundäre 330, 378 Wundreinigung 416, 420, 587 Wundverschluss 420, 427 – primärer direkter 330 – sekundärer direkter 330 Wurzel – C5, brauchbare, Rekonstruktionsplan 204 – C5/C6, brauchbare, Rekonstruktionsplan 204 Z Zehentransfer, zusätzliche Blutversorgung 492 Zehentransplantation 503 – Fixierung der Zehe 503 – Koadaption der Nerven 505

669 – Management – – bei arteriellen Gefäßvaria tionen 506 – – bei venöser Gefäßvariation 507 – Nachbehandlung, postoperative 508 – postoperative Komplikation 509 – Sehnennaht 505 – verzögerte (delayed) 507 Zeigefingerpollizisation, komplette 35 Zellproliferation 88, 89 – perivaskuläre 92 – vorausgehende Veränderung 90 Zellulitis 646 Z-Streifen 290 Zweiorganversagen 428 Zweipunktediskrimination 139 Zwischenfingerfalte (Kommissur) 367

Plastische Chirurgie: Band IV: Extremitäten

Plastische Chirurgie Mamma Stamm Genitale

Plastische Chirurgie Kopf und Hals

Plastische Chirurgie: Mamma. Stamm. Genitale

Ausgewählte Werke Band IV

Chirurgie... in 5 Tagen, Band 2

IV: 4 Bde. Band 1

Die philosophischen Schriften: Band IV

Checkliste Chirurgie

Laparoskopische Chirurgie

Refraktive Chirurgie

Kurzlehrbuch Chirurgie

Basiswissen Chirurgie

Lexikon der Ägyptologie: Band IV: Megiddo - Pyramiden

Chirurgie essentials

Breitner. Chirurgische Operationslehre. Band 2. Chirurgie des Thorax

Chirurgie de l'oreille moyenne

Chirurgie. Duale Reihe

Checkliste Chirurgie, 9. Auflage

Chirurgie 2. Auflage

BASICS Arbeitstechniken Chirurgie

Fallbuch Chirurgie 2. Auflage

Basiswissen Chirurgie (Springer-Lehrbuch)

Chirurgie: Operationsberichte für Einsteiger

Chirurgie, 2. Auflage

Operationsatlas Chirurgie, 2. Auflage

Homers Ilias Gesamtkommentar: Band IV: Sechster Gesang: Faszikel 2

Wissenschaftlicher Briefwechsel mit Bohr, Einstein, Heisenberg u.a. (Band IV, Teil IV, A)

Homers Ilias. Gesamtkommentar: Band IV: Sechster Gesang (Sammlung Wissenschaftlicher Kommentare)

Chirurgie de l'obesite (French Edition)

Plastische Chirurgie: Band IV: Extremitäten

Plastische Chirurgie Mamma Stamm Genitale

Plastische Chirurgie Kopf und Hals

Plastische Chirurgie: Mamma. Stamm. Genitale

Ausgewählte Werke Band IV

Chirurgie... in 5 Tagen, Band 2

IV: 4 Bde. Band 1

Die philosophischen Schriften: Band IV

Checkliste Chirurgie

Laparoskopische Chirurgie

Refraktive Chirurgie

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Basiswissen Chirurgie

Lexikon der Ägyptologie: Band IV: Megiddo - Pyramiden

Chirurgie essentials

Breitner. Chirurgische Operationslehre. Band 2. Chirurgie des Thorax

Chirurgie de l'oreille moyenne

Chirurgie. Duale Reihe

Checkliste Chirurgie, 9. Auflage

Chirurgie 2. Auflage

BASICS Arbeitstechniken Chirurgie

Fallbuch Chirurgie 2. Auflage

Basiswissen Chirurgie (Springer-Lehrbuch)

Chirurgie: Operationsberichte für Einsteiger

Chirurgie, 2. Auflage

Operationsatlas Chirurgie, 2. Auflage

Homers Ilias Gesamtkommentar: Band IV: Sechster Gesang: Faszikel 2

Wissenschaftlicher Briefwechsel mit Bohr, Einstein, Heisenberg u.a. (Band IV, Teil IV, A)

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