Gynäkologie und Geburtshilfe...in 5 Tagen

Springer-Lehrbuch N. Maass B. Schiessl Gynäkologie und Geburtshilfe IN 5 TAGEN Unter Mitarbeit von D. Bauerschlag, U...

Author: Nicolai Maass | Barbara Schiessl

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Springer-Lehrbuch

N. Maass B. Schiessl

Gynäkologie und Geburtshilfe IN 5 TAGEN Unter Mitarbeit von D. Bauerschlag, U. Heindrichs, R. Kirschner-Hermanns, I. Meinhold-Heerlein, L. Najjari, J. Neulen, T. Papathemelis, V. Perlitz, D. Piroth, B. Rösing, S. Trepels-Kottek, M. Wölfler

123

Prof. Dr. med. Nicolai Maass Universitäts-Frauenklinik für Gynäkologie und Geburtshilfe RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

Prof. Dr. med. Barbara Schiessl Universitäts-Frauenklinik für Gynäkologie und Geburtshilfe RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

ISBN 978-3-642-20409-8 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012 Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Planung: Christine Ströhla, Heidelberg Projektmanagement: Axel Treiber, Heidelberg Lektorat: Susanne Meinrenken, Bremen Titelbild: Sonja Werner, Köln Layout und Umschlaggestaltung: deblik Berlin Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg SPIN 80011415 Gedruckt auf säurefreiem Papier

15/2117 – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort Eine optimale Prüfungsvorbereitung in den Fächern Gynäkologie und Geburtshilfe in 5 Tagen erscheint auf den ersten Blick fast unmöglich. Nach dem Vorbild anderer in dieser Reihe bereits erschienener Werke behandelt das vorliegende Buch in komprimierter Form sämtliche prüfungsrelevanten Themen der Frauenheilkunde, die es in 5 Tagen zu erlernen gilt. Dieses Buch dient als Ergänzung zu umfassenden Standardwerken, kann jedoch neben einer kurzfristigen Prüfungsvorbereitung auch im Rahmen von Praktika und Famulaturen als übersichtliches und informatives Nachschlagewerk genutzt werden. Die einzelnen Kapitel wurden größtenteils von Spezialisten ihres jeweiligen Fachgebiets verfasst. Die Beiträge fügen sich jedoch zu einem einheitlichen und kohärenten Werk zusammen. Unser Dank gilt deshalb allen an diesem Buch beteiligten Beitragsautoren sowie den Mitarbeitern des Springer Verlages. Aachen, im Sommer 2011

N. Maass B. Schiessl

VII

Inhaltsverzeichnis 6

Gynäkologische Erkrankungen bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Adoleszenten mit Handlungsbedarf . . . . . . . . . . . .

84

6.1 6.2

Erkrankungen in verschiedenen Altersgruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen der Pubertät . . . . . . . . . . . .

85 86

7

Kontrazeption . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

7.1 7.2 7.3

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hormonelle Wirkstoffe . . . . . . . . . . . . Andere Kontrazeptiva . . . . . . . . . . . . .

90 90 91

8

Hormonersatztherapie . . . . . . . . . . .

93

8.1 8.2

Menopause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klimakterische Beschwerden . . . . . . . .

94 94

Tag 1 – Allgemeine Gynäkologie 1

Allgemeine Gynäkologie . . . . . . . . .

1.1 1.2 1.3

Entzündliche Erkrankungen . . . . . . Erkrankungen der Brust . . . . . . . . . Gutartige Erkrankungen des Uterus, der Eileiter und Eierstöcke, der Vulva und der Vagina . . . . . . . . . . . . . . Endometriose . . . . . . . . . . . . . . .

1.4

. . . . . .

. . . . . .

1 2 10

17 24

Tag 2 – Gynäkologische Onkologie, Lageveränderung des Genitals und Harninkontinenz, Gynäkologische Endokrinologie 2

Gynäkologische Onkologie . . . . . . . .

27

9

Gynäkologische Psychosomatik . . . .

96

2.1 2.2 2.3 2.4

Maligne Tumore des Uterus . . . . . . . . . Maligne Tumore der Eileiter und Eierstöcke Das Vulvakarzinom und seine Vorstufen . Maligne Tumore der Mamma . . . . . . . .

28 36 40 44

9.1 9.2 9.3 9.4

97 97 98

3

Lageveränderungen des Genitals und Harninkontinenz . . . . . . . . . . . .

3.1 3.2

Descensus genitalis . . . . . . . . . . . . . . Funktionsstörungen des unteren Harntrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56

9.6 9.7

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . Ausgangssituation . . . . . . . . . . Ätiopathogenese – Entstehungszusammenhänge . . . . . . . . . . . Psychosomatisch-gynäkologische Simultandiagnostik . . . . . . . . . Abwehranalyse . . . . . . . . . . . . Traumatisierung . . . . . . . . . . . .

10

Notfälle in der Gynäkologie . . . . . . . 105

4

Gynäkologische Endokrinologie . . . .

68

4.1 4.2 4.3 4.4

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . Initiale Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Ovarialinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . Störungen der Menstruationsblutungen

69 69 70 74

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5

Extrauterine Gravidität . . . . Ovarialtorsion (Stieldrehung) Ovarialzystenruptur . . . . . . Tuboovarialabszess . . . . . . Genitale Blutungen . . . . . .

11

Frühschwangerschaft . . . . . . . . . . . . 115

. . . .

9.5 55

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . 101 . . . . . 101 . . . . . 102 . . . . . 103

62

Tag 3 – Reproduktionsmedizin bis Schwangerenvorsorge

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

106 107 108 109 111

11.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 11.2 Schwangerschaftsdauer . . . . . . . . . . . 118 11.3 Pathologien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

5

Prinzipien der Kinderwunschbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77

12

5.1 5.2 5.3

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78 78 79

12.1 Mutterschaftsrichtlinien . . . . . . . . . . . . 121 12.2 Durchführung der Schwangerenvorsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Schwangerenvorsorge . . . . . . . . . . . 120

VIII

Inhaltsverzeichnis

12.3 Auswahl pränatal diagnostizierbarer Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 12.4 Invasive Pränataldiagnostik . . . . . . . . . 128 12.5 Gemini (Mo-Mo, Mo-Di, Di-Di) . . . . . . . . 130

Tag 4 – Schwangerschaftspathologien 13

Schwangerschaftspathologien . . . . . 133

13.1 Schwangerschaft und Diabetes . . . . . . . 13.2 Venöse Thromboembolie und Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3 Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie/ Präeklampsie/HELLP . . . . . . . . . . . . . . 13.4 Frühgeburtlichkeit und vorzeitiger Blasensprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 Intrauteriner Fruchttod . . . . . . . . . . . . 13.6 Intrauterine Wachstumsrestriktion, »small for gestational age« . . . . . . . . . . 13.7 Infektionen in der Schwangerschaft und peripartal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.8 Maternale Erkrankungen . . . . . . . . . . .

Tag 5 – Geburt 14

Geburt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

14.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2 Notfälle im Kreißsaal: Blutung, Ruptur, Eklampsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3 Wochenbett . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4 Das Neugeborene . . . . . . . . . . . . .

. . 200 . . 211 . . 216 . . 225

135 139 141 147 153 156 158 181

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . 233

IX

Autorenverzeichnis Dr. med. Dirk Bauerschlag

Dr. med. Volker Perlitz

Universitäts-Frauenklinik für Gynäkologie und Geburtshilfe RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen


Dr. med. Uwe Heindrichs

Dr. med. Daniela Piroth



PD Dr. med. Ruth Kirschner-Hermanns

Dr. med. Benjamin Rösing

Interdisziplinärer Bereich Urologie, Gynäkologie und Allgemeinchirurgie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen


PD Dr. med. Ivo Meinold-Heerlein

Prof. Dr. med. Barbara Schiessl



Dr. med. Laila Najjari

Dr. med. Sonja Trepels-Kottek


Klinik für Kinder- und Jugendmedizin Sektion Neonatologie und Kinderintensivmedizin RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

Prof. Dr. med. Joseph Neulen

Dr. med. Monika Wölfler



Dr. med. Thomas Papathemelis


1 Tag 1 –Allgemeine Gynäkologie

1 Allgemeine Gynäkologie 1.1

Entzündliche Erkrankungen – 2 T. Papathemelis

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4

Erkrankungen der Vulva – 2 Erkrankungen der Vagina – 6 Erkrankungen des Uterus – 8 Erkrankungen der Adnexe – 9

1.2

Erkrankungen der Brust – 10 U. Heindrichs

1.2.1 Entzündliche Erkrankungen der Brust – 10 1.2.2 Gutartige Erkrankungen der Mamma – 12 1.2.3 Gutartige Tumore – 15

1.3

Gutartige Erkrankungen des Uterus, der Eileiter und Eierstöcke, der Vulva und der Vagina – 17 D. Bauerschlag

1.3.1 Gutartige Erkrankungen des Uterus – 17 1.3.2 Gutartige Erkrankungen der Eileiter und der Eierstöcke – 20 1.3.3 Gutartige Erkrankungen der Vulva und der Vagina – 22

1.4

Endometriose – 24 M. Wölfer

N. Maass, B. Schiessl, Gynäkologie und Geburtshilfe, DOI 10.1007/978-3-642-20410-4_1, © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

2

1

Kapitel 1 · Allgemeine Gynäkologie

Eigene Notizen

1.1

Entzündliche Erkrankungen T. Papathemelis

Infektionskrankheiten des weiblichen Genitale sind aufgrund der Häufigkeit des Auftretens ein wichtiger Bestandteil jeder gynäkologischen Sprechstunde. Nahezu jede Frau erleidet im Laufe ihres Lebens zumindest einmal Beschwerden, die auf eine genitale Infektion zurückzuführen sind, wobei diverse Einteilungen existieren. So kann man zum einen diese Erkrankungen nach anatomischer Lokalisation klassifizieren: 4 Vulvitis 4 Kolpitis 4 Zervizitis 4 Endo(myo)metritis 4 Salpingitis/Oophoritis 4 Pelveoperitonitis bis zur Perihepatitis (Fitz-Hughes-Curtis-Syndrom) 4 Sepsis Entzündliche Veränderungen des weiblichen Genitale können eine Teilerscheinung einer dermatologischen oder einer systemischen Erkrankung sein. Des Weiteren unterscheidet man entzündliche weibliche Erkrankungen je nach Ätiologie und Pathogenese in aszendierende und deszendierende Infektionen, je nach Primäraffektion in endogen (Östrogenmangel, Diabetes mellitus, Allergie) und exogen (Medikamente, Noxen, mangelnde Hygiene, IUD [intrauterine device], frühzeitige Kohabitarche und Promiskuität) verursacht. In Abhängigkeit von der Zeitachse kann der Verlauf akut, subakut oder chronisch sein. In den letzten Jahrzehnten ist eine Verschiebung der Prävalenz bestimmter gynäkologischer Infektionen eingetreten. So gehören der auf eine Syphilis zurückzuführende Primäraffekt oder die Genitaltuberkulose mittlerweile zu Raritäten im europäischen Raum. Außerdem bestimmen lokoregionale Unterschiede die Häufigkeit des Auftretens bestimmter Erkrankungen, so treten z.B. das Lymphogranuloma venereum und das Granuloma inguinale selten in unseren Breitengraden auf. 1.1.1

Erkrankungen der Vulva

Entzündliche Erkrankungen der Vulva und des Introitus bezeichnet man als Vulvitis. Trotz multifaktorieller Genese, auf die wir im weiteren Verlauf eingehen werden, existiert eine nahezu einheitliche klinische Manifestation mit Pruritus, brennenden Schmerzen, Schwellung, Rötung, Fluor, Dysurie, Dyspareunie, gelegentlich auch in Kombination mit schmerzhafter Schwellung der inguinalen Lymphknoten.

Mykotische Vulvitis Unter einer mykotischen Vulvitis versteht man eine Infektion mit Sprosspilzen der Gattung Candida. Überwiegend wird eine mykotische Vulvitis durch Candida albicans ausgelöst, seltener wird Candida glabrata nachgewiesen.

3 1.1 · Entzündliche Erkrankungen

Diagnostik Zur Diagnostik ist die Inspektion des äußeren Genitale essenziell. Charakteristisch sind ein weiß-krümeliger Ausfluss, rasenartige Beläge am Introitus und oft eine erythematös veränderte, mit weißlichen Auflagerungen versehene Scheidenhaut. Im Nativpräparat sind bei ausgeprägter Pilzbesiedlung Sprosszellen und Pilzhyphen nachweisbar, allerdings berechtigt ein negatives Ergebnis im Nativpräparat nicht zur Annahme, dass keine Pilzinfektion vorliegt. Diesbezüglich sollte bei entsprechendem klinischem Verdacht eine Pilzkultur mit selektiven Nährböden angelegt werden.

Therapie Die Therapie der mykotischen Vulvitis erfolgt zunächst lokal mit Imidazolcremes und Vaginaltabletten oder Ovulae. Bei Nichtansprechen, Rezidiv oder nachgewiesener Darmbesiedlung sollte eine systemische Behandlung mit oralen Triazolen, Fluconazol, Itraconazol oder Nystatin in Erwägung gezogen werden. Oft wird eine Partnerbehandlung simultan durchgeführt, allerdings konnten Studienergebnisse bezüglich Partnerbehandlung keine verbesserte Heilungsrate bezeugen. Es ist zu betonen, dass ein Candida-Nachweis ohne entsprechende klinische Symptomatik nicht behandlungsbedürftig ist; es handelt sich in diesem Falle um eine Kolonisation und nicht um eine Infektion. In der gesunden weiblichen Population geht man von einer Kolonisationsrate zwischen 5 und 30% aus. Candida glabrata ist ein typischer Kolonisationskeim.

Tinea inguinalis Zu den mykotisch entzündlichen weiblichen Erkrankungen gehört, wenn auch selten auftretend, eine durch Fadenpilze (Dermatophyten) hervorgerufene Infektion.

Klinik Die Tinea inguinalis befällt die Außenseite der Labia majora, den Mons pubis, die Genitokruralfalten und die angrenzende Haut. Leitsymptom ist der Pruritus. Die infizierte Haut weist Rötung und Schuppung auf mit zentrifugaler Ausbreitung und scheinbar zentralen Abheilung.

Therapie Die Therapie erfolgt durch lokal oder systemisch anwendbare Antimykotika.

Bakterielle Vulvitis Erysipel (Wundrose) Die Erysipel Infektion wird durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A ausgelöst.

Klinik Es zeigt sich eine flächenhafte umschriebene, überwärmte, schnell fortschreitende Rötung. Eintrittspforte sind kaum sichtbare Rhagaden oder

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

Mikrotraumen. Die Infektion geht mit einem ausgeprägten Krankheitsgefühl einher; die Patientinnen weisen Schüttelfrost, hohes Fieber und eine Entzündungskonstellation im Blut auf.

Therapie Therapie der Wahl ist die intravenöse Gabe von Penicillin G über 7–10 Tage. Alternativ kommen Cephalosporine, Erythromycin oder Makrolide in Betracht.

Bartholinitis Die Bartholinitis ist eine isolierte Entzündung des Ausführungsgangs der Bartholin-Drüse.

Klinik Es zeigt sich eine Rötung und Schwellung des Ausführungsgangs der Drüse. Dies führt zu hühnereigroßen, zystischen Veränderungen im hinteren Bereich des Vestibulums. Der Introitus kann eingeengt werden, Sitzen und das Allgemeinempfinden werden zunehmend beeinträchtigt.

Therapie Therapie der Wahl ist die Inzision, Entlastung und Marsupialisation der Zyste. Postoperativ können der Patientin Kamillenextrakt-Sitzbäder empfohlen werden. Bei bakterieller Superinfektion mit Scheiden- oder Darmbakterien sollte eine Antibiotikagabe in Erwägung gezogen werden.

Furunkel/Karbunkel Furunkel sind Entzündungen eines Haarfollikels oder einer Talgdrüse, sie werden durch eine Infektion mit koagulase-positiven Staphylokokken (Staph. aureus) hervorgerufen. Wenn Furunkel flächenartig konfluierend verschmelzen, dann spricht man von Karbunkel.

Klinik Es zeigt sich eine flächenhafte Entzündung mit zentraler Einschmelzung an den Haarfollikeln um die Vulva herum.

Therapie Das therapeutische Vorgehen beinhaltet eine lokale antiseptische Behandlung, bei Fluktuation ist eine lokale Inzision und Drainage des Abszesses indiziert. In diesem Falle sollte eine systemische antibiotische Therapie in Erwägung gezogen werden. ! Cave Vorsicht ist geboten bei der Wahl des geeigneten Antibiotikums; viele Staph.-aureus-Stämme sind oft resistent gegenüber Penicillin. In diesem Falle kann die Gabe von Cephalosporinen oder Aminopenicillinen in Kombination mit β-Laktamase-Hemmern empfohlen werden.

Erythrasma Unter dem Begriff Erythrasma fallen Hautinfektionen perivulvär, die durch das Corynebacterium minutissimum hervorgerufen werden.


Klinik Die Infektion ähnelt klinisch einer Pilzinfektion, deswegen auch als Pseudomykose bezeichnet; es kommt zum Auftreten von rosafarbenen Flecken, bedingt durch die Porphyrinbildung der Korynebakterien, welche im Verlauf eine Braunfärbung annehmen. Die Infektion verläuft relativ asymptomatisch und tritt häufiger bei älteren Frauen auf. Feuchtwarme Verhältnisse, Adipositas, Diabetes mellitus sowie ein schlechter Hygienestatus begünstigen diese bakterielle Infektion.

Therapie Die Therapie erfolgt durch Imidazolpräparate.

Virale Vulvitis Herpes simplex der Vulva Übertragen durch Geschlechtsverkehr wird diese Erkrankung durch persistierende Viren in den Spinalganglien hervorgerufen. HSV-Typ-1 verursacht Herpes labialis, selten Herpes genitalis; HSV-Typ-2 verursacht überwiegend Herpes genitalis.

Klinik Klinisch zeigen sich zunächst unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Kopf- und Muskelschmerzen. Lokal bestimmen Juckreiz, Schmerz, Fluor und Dysurie das Beschwerdebild.

Diagnostik Pathognomonisch sind schmerzhafte ulzerierende Bläschen im Genitalbereich. Zellkulturen, Fluoreszenztests vom Bläscheninhalt oder ELISA können die virale Erkrankung nachweisen.

Differenzialdiagnostik Abzugrenzen ist der Herpes zoster der Vulva; ausgelöst durch das VarizellaZoster-Virus beschränkt sich die Erkrankung auf bestimmte Dermatome und weist ein dem Herpes simplex sehr ähnliches Krankheitsbild vor.

Therapie Valaciclovir oder Aciclovir als systemische antivirale Therapie, lokale antiseptische Maßnahmen um bakterielle Superinfektionen vorzubeugen, Schmerztherapie.

Condylomata acuminata Genotypen des Humanen Papillomavirus (HPV) induzieren Proliferationen des Hautepithels. Einige der so genannten High-Risk-Genotypen (16,18, 31, 33, 39, 45,59 u.a.) sind an der Entstehung von Anogenitalkarzinomen beteiligt und aus diesem Grunde auch von besonderer Bedeutung.

Klinik Die meisten HPV-Infektionen verlaufen asymptomatisch oder subklinisch. Kommt es zur Entstehung von genitoanalen Warzen, so handelt es sich hier

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

um variabel ringförmig angeordnete, blasse bis rötliche blumenkohlartige Kondylome, bevorzugt im Bereich der hinteren Kommissur. Juckreiz oder Brennen können begleitende Symptome sein, allerdings sind Kondylome meist störend durch Aussehen und Größe.

Diagnostik Die Diagnostik erfolgt durch Inspektion, kolposkopische Untersuchung und Essigsäureprobe (3%ig). Bei subklinischer Infektion und entsprechendem Verdacht ist auch ein alleiniger DNA-Nachweis der HPV-Typen mit Hybridisierung oder PCR möglich.

Differenzialdiagnostik Differenzialdiagnostisch ist die Entstehung einer intraepithelialen Neoplasie der Vulva (VIN) auszuschließen.

Therapie In ca. 30% der Fälle kann es zu einer spontanen Remission kommen, sodass ein abwartendes Verhalten durchaus gerechtfertigt sein kann. Alternativ stehen sowohl operative als auch diverse sonstige Maßnahmen zur Verfügung, z.B. elektrochirurgische Maßnahmen, Lasertherapie, Kryotherapie, Podophyllotoxin, Interferon-β-Gel, Imiquimod oder Trichloressigsäure.

1.1.2

Erkrankungen der Vagina

Bakterielle Vaginose/Aminkolpitis Essenzieller Bestandteil der bakteriellen Kolpitis ist eine Störung der physiologischen Vaginalflora; Gardnerella vaginalis, anaerobe Bakterien, Mykoplasmen und Ureaplasmen kommen gehäuft vor, während der Anteil der milchsäurebildenden Döderlein-Bakterien reduziert ist.

Klinik Rötung des Vaginalepithels, »fischig« riechender Ausfluss, Brennen, Pruritus, Nässegefühl durch vermehrten Ausfluss. Im Rahmen einer Schwangerschaft kann eine bakterielle Kolpitis zu einer peripartalen Infektion führen. Die Frühgeburtlichkeitsrate ist erhöht.

Diagnostik pH-Wert des Vaginalsekrets >5,0. Die Zugabe einer KOH-Lösung zum Vaginalsekret verstärkt den charakteristischen »fischigen« Geruch (Amintest). Die vermehrte Bakterienzahl ist in einem Kochsalzpräparat des Vaginalsekrets bei adäquater Vergrößerung sichtbar. Nachweis von so genannten »Clue Cells« (mit Bakterien besetzte Epithelzellen).

Therapie Metronidazol, Clindamycin.


Soorkolpitis Die Candidainfektion der Vagina kann auf den Partner übertragen werden und wird in der Mehrheit der Fälle durch Candida albicans verursacht.

Klinik Juckreiz und ein meistens dickflüssiger weißkrümeliger Ausfluss sind charakteristisch für eine Candidainfektion der Vagina.

Diagnostik Grau-weißliche Beläge an Introitus und Vagina, Ausfluss, erythematöse Schwellung der Vagina, Nachweis von Pilzmyzelen im Nativausstrich.

Therapie Lokale antimykotische Therapie mit z.B. Clotrimazol, Miconazol, Tioconazol; bei rezidivierender Vaginalmykose systemische Therapie mit Fluconazol oder Itraconazol.

Trichomonaden-Kolpitis Die Trichomoniasis ist bei Weitem die häufigste sexuell übertragbare Erkrankung weltweit.

Klinik Gelblich schaumiger übel riechender Fluor, Juckreiz, Dyspareunie.

Diagnostik Typische klinische Symptomatik im Sinne des charakteristischen Fluors, lokale Infektionszeichen, Scheiden-pH >4,5. Bei adäquater Vergrößerung unter dem Mikroskop Nachweis der Trichomonaden-Flagellaten im Nativpräparat.

Therapie Metronidazol systemisch; eine Partnertherapie und vorübergehend sexuelle Abstinenz tragen zum Erfolg der Therapie bei.

Streptokokken-Kolpitis Streptokokken gehören zu den seltenen Kolpitis-Ursachen und sind oft Kolonisationskeime. Sowohl A- als auch B-Streptokokken können allerdings zu schwerwiegenden systemischen Erkrankungen führen (Erysipel, Phlegmone, nekrotisierende Fasziitis, Streptokokken-Toxic-Schock-Syndrom). B-Streptokokken können im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft zu peripartalen Komplikationen führen. So zählen die akute Chorioamnionitis, der vorzeitige Blasensprung, eine erhöhte Frühgeburtlichkeitsrate und potenzielle schwere Neugeborenen-Infektionen zu möglichen Folgen einer B-Streptokokken Besiedlung der Vagina.

Klinik Unspezifische lokale Beschwerdesymptomatik im Sinne von Fluor, Juckreiz, Brennen, Rötung.

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

Diagnostik Mikrobiologischer kultureller Nachweis, ein Schwangeren-Screening im letzten Trimenon auf B-Streptokokken wäre zu empfehlen.

Therapie Penicilline, Cephalosporine, Lincosamide, Gyrasehemmer, Makrolide.

1.1.3

Erkrankungen des Uterus

Endo(myo)metritis Entzündliche Erkrankungen des Uterus können Zervix, Endometrium oder Myometrium einbeziehen; dementsprechend unterscheidet man (eine Parametritis kann im Rahmen einer Endomyometritis ebenfalls auftreten): 4 die Zervizitis 4 die akute oder chronische Endometritis 4 die Endo(myo)metritis 4 die Endometritis puerperalis 4 die Pyometra Die häufigste Infektion des Uterus ist mit dem Wochenbett assoziiert (Endometritis puerperalis) und entsteht durch eine mangelhafte Rückbildung des Uterus postpartum. Die Endometritis ist eine meist aufsteigende genitale Infektion bedingt durch Chlamydien, Anaerobier, Gonokokken oder E.-coli-Bakterien. Als Risikofaktoren gelten die Mens, Aborte oder Entbindungen, invasive Eingriffe (Hysteroskopie, Abrasio, Myomenukleation, Polypentfernung) und natürlich ein meist seit längerer Zeit platziertes IUD.

Klinik 4 Uterine Blutungsstörung 4 Unterbauchschmerz 4 Druckempfindlichkeit und Auflockerung des Uterus (»Uteruskantenschmerz«) 4 zervikaler Fluor 4 Fieber 4 Entzündungskonstellation im Blut Bleibt die lokale inflammatorische Reaktion unerkannt und unbehandelt, kann es bis zur generalisierten septischen lebensbedrohlichen Schocksymptomatik kommen.

Diagnostik Anamnese, Risikofaktoren, die gynäkologische Tastuntersuchung, eine Ultraschalluntersuchung (Verifizierung einer Sero- oder Pyometra z.B.) und die mikrobiologische Abstrichentnahme aus Vagina und Zervix können zur Diagnosestellung führen.


Therapie Gabe von Breitspektrumantibiotika und Uterotonika (Methylergometrin), falls notwendig IUD-Entfernung. Bei Endometritis puerperalis ist an Plazentareste zu denken, sodass eine instrumentelle Nachtastung im Intervall indiziert sein kann. Bei häufig älteren Patientinnen mit einer Zervikalkanalstenose und konsekutiver Sero- oder Pyometra sollte eine Dilatation des Zervikalkanals zur Pusentleerung erfolgen.

1.1.4

Erkrankungen der Adnexe

Adnexitis Der Begriff Adnexitis beschreibt die infektiöse meist aszendierende Erkrankung des oberen weiblichen Genitaltrakts (Tube, Ovarien). In schweren Fällen kann sich die Infektion entlang des Peritoneums bis zur Leberkapsel ausbreiten und zu perihepatischen Adhäsionen führen (Fitz-HughCurtis-Syndrom). Im angloamerikanischen Raum wird die Erkrankung auch als »pelvic inflammatory disease« (PID) bezeichnet. Eine PID entsteht überwiegend durch sexuell übertragbare Erreger, z.B. Chlamydia trachomatis und Neisseria gonorrhoe. Auch Streptokokken, Staphylokokken, E. coli und Anaerobier können das klinische Bild einer Adnexitis hervorrufen. Prädisponierende Faktoren sind, ähnlich wie bei den uterinen entzündlichen Erkrankungen: 4 IUD 4 diagnostische bzw. operative Eingriffe 4 frühe Aufnahme sexueller Aktivität Bei amenorrhoeischen Frauen kommt eine Adnexitis viel seltener vor; das Menstruationsblut ist ein gutes Kulturmedium für die Erreger, zusätzlich können aufsteigende Erreger die Zervixbarriere während der Mens leichter durchbrechen.

Klinik Das entzündliche Geschehen führt zur ödematösen Schwellung des Gewebes, die Tuben inklusive Fimbrientrichter können verkleben, das Tubenlumen wird verlegt. Pyosalpinx kann eine mögliche Folge sein, Eiter kann über die Fimbrienenden auch in den Douglas-Raum gelangen und dort eine Pelveoperitonitis auslösen, sekundär kann dies zu einem ausgedehnten Adhäsionssitus führen. Bei eitriger Beteiligung der Ovarien spricht man auch vom Tuboovarialabszess. Das klinische Erscheinungsbild kann von symptomarm und verkannt bis zu akut und lebensbedrohlich sein. Mögliche Symptome sind: 4 akuter Unterbauchschmerz 4 Abwehrspannung 4 Fieber oder subfebrile Temperaturen 4 Nausea 4 Meteorismus

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Eigene Notizen

10 Kapitel 1 · Allgemeine Gynäkologie

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Eigene Notizen

4 Brechreiz 4 übel riechender Fluor vaginalis Bei der klinischen Untersuchung ist das so gennante »chandelier sign« oder der Portioschiebeschmerz richtungsweisend für die Diagnosestellung.

Diagnostik Die bimanuelle gynäkologische Tastuntersuchung, die mikrobiologische Abstrichentnahme, das Nativpräparat aus der Vagina oder dem Zervikalkanal und eine entsprechende Entzündungskonstellation im Blut können erste diagnostische Hinweise liefern; mehr diagnostische Sicherheit erlangt man allerdings durch Ultraschall und Laparoskopie.

Differenzialdiagnostik 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Eileiterschwangerschaft Septischer Abort Endometriose Ovarialzystenruptur Ovarialtorsion Nekrotische Myome Appendizitis, Divertikulitis Harnweginfektionen Entzündliche Darmerkrankungen

Therapie Gabe einer antibiotischen und antiphlogistischen Therapie, z.B. mit Ampicillin/Sulbactam, Cephalosporinen, Clindamycin, Metronidazol, Doxycyclin. Die operative Therapie ist bei sonografisch nachweisbaren Tastbefunden im kleinen Becken essenziell. Die operative Laparoskopie dient simultan nicht nur der Diagnosestellung, sondern ermöglicht in einer Sitzung auch die Sanierung eitriger Befunde, im Sinne einer Salpingotomie, Peritoneallavage, Salpingektomie oder Salpingoovarektomie, falls notwendig.

1.2

Erkrankungen der Brust U. Heindrichs

1.2.1

Entzündliche Erkrankungen der Brust

Thelitis Es handelt sich um eine Mamillenentzündung, die in der Regel im Rahmen des Stillens auftritt durch eine mechanische Gewebeläsion.

11 1.2 · Erkrankungen der Brust

Therapie 4 4 4 4

desinfizierende und kühlende Maßnahmen evtl. Antiphlogistika bei Bedarf Antibiotika und Abstillen (ultima ratio) prinzipiell trockene Wundbehandlung

Prophylaxe 4 Stillen mit Anleitung (korrekte Stilltechnik) 4 Beachtung von allgemeiner Hygiene (Asepsis) ! Cave Infolge einer lymphogenen Erregerausbreitung kann eine Mastitis resultieren.

Mastitis Synonym für entzündliche Erkrankung der Brustdrüse, die in rund 90% der Fälle im Wochenbett auftritt (Mastitis puerpuralis) mit einer Häufigkeit von bis zu 2% der Wöchnerinnen (Kap. 14). Ursächlich sind meist bakterielle Infektionen, in erster Linie Staphylokokken, aber auch Streptokokken, Echerichia coli oder Proteus-Stämme. Sehr selten kommt in unseren Breiten eine tuberkulöse Mastitis vor, die dann im Zusammenhang mit einer pulmonalen Tuberkulose auftritt.

Klinik An erster Stelle steht die lokalisierte Rötung und Überwärmung der Brust mit entsprechender Schmerzsymptomatik. Je nach Ausprägungsgrad kommt es zur Auffieberung mit Schüttelfrost sowie Druckschmerzhaftigkeit der gesamten Brust. Im Verlauf ist dann eine Abszedierung mit zentraler Nekrosenbildung möglich.

Diagnostik Die beschriebene klinische Symptomatik ist in der Regel pathognomonisch; die Hinzuziehung serologischer Parameter zur Bestätigung des Entzündungsprozesses (Leukozytose und CRP-Wert-Erhöhung) wie auch der Bestimmung der Körpertemperatur können zum einen die Verdachtsdiagnose bestätigen, zum anderen als Verlaufsbeurteilung dienen. Zum Nachweis bzw. Klärung der Ausdehnung sowie Bestimmung der Konsistenz einer möglichen Abszedierung ist die Ultraschalldiagnostik hilfreich. Im Rahmen dieser kann eine zusätzlich durchgeführte Stanzbiopsie hilfreich sein, und zwar zum einen um in Zweifelsfällen die Diagnose histopathologisch zu klären, zum anderen um über einen Probeversand in die Mikrobiologie zu einem Erregernachweis zu führen.

Differenzialdiagnostik ! Cave Insbesondere bei atypischem Verlauf ist rechtzeitig an ein inflamm-

atorisches, ggf. superinfiziertes Mammakarzinom zu denken. Hierzu gehört auch die Röntgenmammografie, die jedoch in der Akutphase aufgrund der Schmerzhaftigkeit nicht suffizient durchzuführen und daher ggf. nachzuholen ist.

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

Therapie Diese ist abhängig vom Ausprägungsgrad, d.h. bei kleinen Entzündungsherden bis hin zu kleinen Abszedierungen kann ein konservatives Management durchgeführt werden mit physikalischen Maßnahmen, wie lokaler Kühlung, Abpunktieren des Abszesses (Entlastung und Erregernachweis), ggf. antibiotische Therapie. Bei chronischen bzw. ausgeprägten Befunden, ggf. bei der Puerpuralmastitis, ist auf sorgfältiges Entleeren der Brust zu achten, ggf. wird Abstillen erforderlich. Ultima ratio ist die operative Sanierung des Abszesses mit Nekrosenabtragung, Drainagen- bzw. Lascheneinlage zur konsekutiven Spülung/Reinigung des Wundgebiets. Bei der nonpuerpuralen Mastitis, bei der überwiegend Frauen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren erkranken, liegt häufig eine Mischinfektion vor; nicht selten gelingt ein Erregernachweis nicht, sodass eine symptomatische Therapie indiziert ist. Bei der nonpuerpuralen Mastitis werden hormonelle Schwankungen als auslösende Faktoren vermutet, wie auch ein Vitamin-A-Mangel und stattgehabte Schwangerschaften. Ebenso stellt der Nikotinabusus einen Risikofaktor dar, insbesondere für eine fistelnde Mastitis auf dem Boden einer bakteriellen Infektion. Solche Erkrankungen neigen zu chronischer Rezidivierung (Notwendigkeit der Fistelgangexstirpation). Rezidivierende Mastitiden, ggf. Abszessneigung anderer Körperregionen (Haut, Genitalbereich), sind manchmal mit förderlichen Begleiterkrankungen vergesellschaftet, z.B. einem Diabetes mellitus oder einer Hyperprolaktinämie.

1.2.2

Gutartige Erkrankungen der Mamma

Mastopathie Die Bezeichnung »mastopathische Brustdrüsenerkrankung« umfasst sowohl fibröse als auch zystische Veränderungen des Brustdrüsengewebes in Abhängigkeit von der Lokalisation der Veränderung: so können Milchgänge erweitert sein mit oder ohne papillärer Gangepithelwucherung wie auch der Ausbildung von Mikro- oder Makrozysten; im Falle der bindegewebigen (fibrösen) Proliferation kommt es zur typischen lokalen Konsistenzvermehrung mit entsprechendem Tastbefund. Nicht selten liegt eine Kombination zystischer und fibröser Veränderungen vor, dementsprechend fibrozystische Mastopathie genannt. Grundsätzlich ist die einfache (chronisch) fibrös-zystische Mastopathie eine gutartige Erkrankung, allerdings ist der Übergang zu einer atypisch duktalen Hyperplasie (ADH) möglich (Kap. 2.4). Als Oberbegriff bezeichnet man die feingeweblichen Abweichungen des Brustdrüsengewebes auch als Mammadysplasie, wobei der Zusatz »atypisch« anzeigt, dass hier der Übergang zu einer Präkanzerose erfolgt.


Ätiologie Am ehesten wird von einer hormonellen Dysregulation ausgegangen, zumal Frauen mit anovulatorischen Zyklen häufiger betroffen sind; außerdem findet man die Mastopathie im Kontext einer Hyperprolaktinämie.

Klinik und Diagnostik Die Mastopathie kann sowohl schmerzlos als auch schmerzhaft empfunden werden, aus den genannten Gründen durchaus auch zyklusabhängig mit einem Maximum prämenstruell. Zur Diagnose führen Anamnese und klinischer Untersuchungsbefund in Korrelation zur Bildgebung (Sonografie, Mammografie); in Zweifelsfällen ist eine stanzbioptische Klärung erforderlich.

Therapie Symptomorientiert, ggf. hormonelle Regulation nach entsprechender Diagnostik. Im Falle einer tastbaren Resistenz mit lokaler Beschwerdesymptomatik ist selten eine Exstirpation indiziert.

Mastodynie Dieser Begriff beschreibt die einseitige oder beidseitige Schmerzhaftigkeit (auch Berührungsempfindlichkeit) der Mammae. Sie tritt nicht selten zyklisch auf, insbesondere prämenstruell im Zusammenhang mit der ovariellen Lutealphase; jedoch ist auch eine zyklusunabhängige Symptomatik möglich, ebenso eine Korrelation mit einer Mastopathie (s. oben). Dementsprechend sind sowohl Mastopathie als auch -dynie eher die Symptome der prämenopausalen Frau.

Diagnostik Anamnese, insbesondere auch den Zyklus betreffend, ggf. zyklische Hormonanalyse, Bildgebung (Sonografie, ggf. Mammografie).

Therapie Zyklusregulation, manchmal sind lokale Progesterongele wirksam, ggf. Einleitung von Entspannungsverfahren zur Dämpfung bzw. Balancierung der hormonellen Dysregulation (auch Prolaktin) über die Stresshormone.

Angeborene Fehlentwicklungen Es können sowohl eine oder beide Brustwarzen fehlen (Athelie) als auch eine oder beide Brustdrüsen, ggf. auch der Brustmuskel (Aplasie, PolandSyndrom). Therapeutisch sind plastisch-chirurgische Maßnahmen indiziert, wobei sowohl autologe wie auch heterologe Verfahren zum Einsatz kommen. Da der Mensch zu den Säugern gehört, sind entlang der ehemaligen Milchleiste auch zusätzliche Anlagen von Brustwarzen (Polythelie) oder auch Brustdrüsen (Polymastie) möglich. Sollten diese kosmetisch oder funktionell störend sein, kommt eine chirurgische Entfernung in Betracht.

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

Fehlentwicklungen im Rahmen des Brustwachstums Es kann sowohl zu Minderentwicklungen der Mammae (Mikromastie bzw. Mammahypoplasie) kommen als auch zu einer überschießenden Brustentwicklung (Mammahyperplasie oder Makromastie), wobei die Übergänge fließend sind und der entsprechende Leidensdruck im Einzelfall schwer objektivierbar ist. Zur Therapie der Mammahypoplasie kommen Augmentationsplastiken, in der Regel mit Implantaten, in Betracht, die in aller Regel in den Formenkreis der kosmetischen Operationen gehören. Im Gegensatz dazu führt die ausgeprägte Makromastie häufig auch zu körperlichen Beschwerden, wie Schulter-/Nackenbeschwerden, Einschneiden der BH-Träger sowie Einschränkungen bei bestimmten körperlichen oder sportlichen Betätigungen. Zur Korrektur gibt es diverse Techniken zur Volumenverkleinerung (Mammareduktionsplastik). In Abhängigkeit vom Kausalzusammenhang zur körperlichen Symptomatik stellt diese Maßnahme eine Leistung der Krankenversicherung dar.

Ptosis mammae (Hängebrust) Die Ptosis mammae sei hier der Vollständigkeit halber aufgeführt, da sie nicht selten zu hohem Leidensdruck bei den betroffenen Frauen führt. Letztlich resultiert eine Hängebrust aus einem Missverhältnis zwischen gegebenem (zu großem) Hautmantel und Brustvolumen. Dies kann gewissermaßen physiologisch gegeben oder auch erworben sein (z. B. nach starker Gewichtsschwankung oder Schwangerschaften), aber auch bei einer so genannten Involutionsmamma, d.h. im Falle einer meist altersbedingten Brustdrüsenrückbildung. Die Behandlungsmöglichkeiten bestehen in der operativ kosmetischen Korrektur in der alleinigen Mastopexie (straffende Operation) oder ggf. bei Volumenmangel unter Zuhilfenahme von Implantaten.

Tubuläre (tuberöse) Fehlbildung der Mamma Bei dieser Fehlentwicklung, die sich in der Regel schon früh in der Brustentwicklung abzeichnet, kommt es bei einer oder beiden Mammae zu einer Hypoplasie der unteren Quadranten, häufig mit übergroßen Areolae vergesellschaftet, sowie einer zu weit kranial positionierten Unterbrustfalte (konstruktive Submammarfalte); nicht selten kommt dazu eine deutlich asymmetrische Entwicklung beider Mammae. Als Therapie kommen hier nur chirurgische Korrekturen mit plastischer Neuformierung der Drüsenkörper, der Areolae sowie ggf. Implantateinlage infrage.

Gynäkomastie Gynäkomastie bezeichnet die ein- oder beidseitige Vergrößerung der männlichen Brust. Bei der Gynäkomastia vera ist das Brustdrüsengewebe proliferiert, während bei der Pseudogynäkomastie die Brust durch Vermehrung des Fettgewebes (Lipomastie, z.B. bei allgemeiner Adipositas) an Volumen zunimmt.


Ätiologie Eine mögliche Ursache findet sich im Rahmen hormoneller Veränderungen: so gibt es die Neugeborenengynäkomastie, die Pubertätsgynäkomastie und die Altersgynäkomastie, bei denen entsprechende Verschiebungen hin zu einer mehr östrogenhaltigen Stoffwechsellage stattfinden können. Aber auch Erkrankungen der Gonaden, chronische Stoffwechselerkrankungen (Niere, Leber), Alkoholmissbrauch und verschiedene Medikamente können den Hormonhaushalt zugunsten einer Gynäkomastie verschieben. Manchmal findet sich keine fassbare Ursache, sodass in solchen Fällen von einer höheren relativen Empfindlichkeit der Hormonrezeptoren des Brustdrüsengewebes ausgegangen wird. Je nach anamnestischer Konstellation gewinnt man zudem den Eindruck, dass auch diverse Stressoren – wiederum durch ihren Einfluss auf hormonelle Kreisläufe (z.B. Kortison, Prolaktin) eine Gynäkomastie begünstigen.

Klinik und Therapie Bei der Gynäkomastia vera findet man häufig eine einseitige schmerzhafte Resistenz in der Brust, was neben kosmetischen Aspekten mit den häufigsten Grund für die ärztliche Konsultation darstellt. Hier muss differenzialdiagnostisch auch an das seltene männliche Mammakarzinom gedacht werden mit der entsprechenden weiterführenden Diagnostik (vgl. Kap.2.4). Ist eine maligne Erkrankung ausgeschlossen, richtet sich die Therapie nach der Ursache, wobei sich eine manifeste, d.h. tumoröse bzw. fettgewebsbedingte Gynäkomastie meistens nur operativ entfernen lässt.

1.2.3

Gutartige Tumore

Meist sind die selbst getasteten Mammatumoren benigne (ca. 75%).

Fibroadenom Dieser stellt neben den Zysten (s. unten) den häufigsten gutartigen Tumor in der Mamma dar. Gemäß seiner Bezeichnung besteht er aus Binde- und Drüsengewebe, ggf. multilokulär bzw. bilateral auftretend. Das häufig schubweise Wachstum gilt als hormonabhängig, weshalb Fibroadenome v.a. bei jungen Frauen (15.–30. Lebensjahr) und prämenopausalen Frauen (45–55 Jahre) bemerkt werden, z.B. nach schubweisem Wachstum in der Schwangerschaft bzw. hormonellen Inbalancen (Östrogen/Gestagen).

Diagnostik Häufig neu aufgetretener Tastbefund mit Nachweis eines prall elastischen, am ehesten glatt begrenzten und verschieblichen Tumors. In der Sonografie ebenso relativ homogen glatt und mobil, in der Regel mit quer verlaufender Längsachse mit so genannter bilateraler Schallauslöschung und dorsaler Schallverstärkung bei ansonsten eher hypodensem Binnenecho.

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

Therapie Da Fibroadenome harmlos sind, müssen sie in der Regel nicht entfernt werden; nur solche mit ausgeprägter Wachstumsneigung und entsprechender Druckproblematik sollten in Absprache mit der Patientin rechtzeitig entfernt werden. Nach der Menopause kommt es regelmäßig zum Sistieren der Symptome. ! Cave Mammakarzinome auf dem Boden einer genetischen Mutation (BRCA-Mutation) sehen in der Bildgebung häufig Fibroadenomen sehr ähnlich, weshalb neu aufgetretene vermeintliche Fibroadenome entsprechend engmaschig zu kontrollieren sind, insbesondere bei Patientinnen aus entsprechend betroffenen Familien, ggf. frühzeitige stanzbioptische Klärung.

Zysten Eine Mammazyste stellt eine aufgrund der Verlegung eines Ausführungsgangs mit Flüssigkeit gefüllte Erweiterung eines Drüsenläppchens dar. Symptomatisch häufig bei Frauen im Alter von 30–50 Jahren bzw. zu Beginn der Wechseljahre. Mikro- oder Makrozysten stehen häufig im Zusammenhang mit einer chronisch zystisch-fibrösen Mastopathie (s. oben).

Klinik Zysten werden als prall-elastischer Tumor in der Brust wahrgenommen und können aufgrund der Verdrängung des umgebenden Brustgewebes mit Druckgefühl und Schmerzen einhergehen, wiederum auch zyklusabhängig. Aufgrund des flüssigen Inhalts können sie in einigen Fällen gewissermaßen über Nacht entstehen und führen dann zu entsprechender Besorgnis bei den Patientinnen.

Diagnostik Neben dem typischen Tastbefund stellt die Zyste eine ideale Domäne für den Ultraschall dar: In der Regel sind Zysten rund, glatt berandet mit entsprechendem bilateralem Schallschatten und dorsaler deutlicher Schallverstärkung, während der Inhalt echoleer ist. Es gibt jedoch auch so genannte komplexe Zysten mit abweichendem Schallverhalten, z.B. einer Entrundung, einer Septierung oder mit inhomogenen Binnenechos. Letztere bedürfen zumindest der engmaschigen Kontrolle (zweizeitiger Vergleich), bei soliden Binnenechos, evtl. mit Durchblutung, sollten diese weitergehend abgeklärt werden (z.B. bioptisch). Eine rein zytologische Abklärung mittels Punktion ist zum einen eher problematisch, da meist keine eindeutige Diagnose für den Pathologen zu treffen ist, zum anderen die vermeintliche Malignität in der Zystenwand bzw. deren Wucherung zu finden wäre. Die weitere Abklärung mittels Biopsie beinhaltet daher bei größerem solidem Zysteninhalt entweder die gezielte Stanzbiopsie oder – falls nicht vorhanden oder möglich – am ehesten die komplette Zystenexstirpation. Blande Zysten können in ihrer Größe mit der Zeit variieren, sich ggf. auch spontan zurückbilden; insbesondere nach der Menopause stellen sie nur noch selten ein Problem dar.

17 1.3 · Gutartige Erkrankungen des Uterus, der Eileiter und Eierstöcke, der Vulva

Milchgangspapillom Milchgangspapillome sind primär gutartige Wucherungen in den Milchgängen; sie können mikroskopisch klein und quasi rasenförmig auftreten, aber auch mehrere Millimeter bis wenige Zentimeter groß werden. Da sie eher kleinvolumig sind, sind sie oft und lange asymptomatisch. Sie können zur Sekretion des betroffenen Milchgangs führen, z.T. auch blutig; ihre Entartungstendenz wird statistisch mit 2–5% angegeben. ! Cave Somit sollte insbesondere jede einseitige Mamillensekretion, erst recht wenn sie blutig ist, weiter abgeklärt werden.

Diagnostik Das Mamillensekret kann zytologisch auf Blut und entartete Zellen untersucht werden. Bei entsprechendem Verdacht sollte eine weitergehende Bildgebung angeschlossen werden (Ultraschall, Mammografie, ggf. Galaktografie bzw. MRT). In einzelnen Zentren werden auch so genannte Duktuskopien durchgeführt.

Therapie In vielen Fällen, d.h. bei Verdacht auf Papillom, wird eine Operation zur histologischen Sicherung nötig sein, je nach Bildgebung stanzbioptisch oder durch offene Biopsie bzw. Milchgangsresektion. In einigen Fällen lässt sich kein Papillom verifizieren, sodass bei blutiger Sekretion die Differenzialdiagnose eines duktalen In-situ-Karzinoms besteht (Kap. 2.4). Daher ist die sorgfältige Abklärung einer pathologischen Mamillensekretion begründet, selbst wenn Tast- und Ultraschallbefund ohne pathologischen Befund sind.

Lipom Sehr seltener Tumor, der auch aus dem Fettgewebe der Mammae hervorgehen kann und dementsprechend weich und verschieblich imponiert. Ultrasonografisch findet man das typische Echomuster des meist umgebenden Fettgewebes, ggf. mit Kapselbildung. Ggf. Beweis durch stanzbioptische Sicherung. Eine Exstirpation sollte bei lokalen Beschwerden erfolgen.

1.3

Gutartige Erkrankungen des Uterus, der Eileiter und Eierstöcke, der Vulva und der Vagina D. Bauerschlag

1.3.1

Gutartige Erkrankungen des Uterus

Bei den gutartigen Erkrankungen des Uterus unterscheidet man zunächst den Entstehungsort der Veränderung, hierzu sei der dreischichtige Aufbau des Uterus rekapituliert:

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

4 Perimetrium/Serosaüberzug des Uterus 4 Myometrium 4 Endometrium mit der Unterteilung in: 5 Stratum functionale und Stratum basale

Gutartige Erkrankungen des Myometriums Häufigster gutartiger Tumor des Uterus ist das Leiomyom, dieser tritt bei ca. jeder 3. Frau oberhalb des 35. Lebensjahrs auf. Hierbei handelt es sich um einen klonalen, östrogenabhängigen Tumor, der während der fertilen Phase der Frau ein Wachstumspotenzial besitzt. In der Postmenopause, unter Östrogenentzug, zeigen sich die meisten Myome regredient. Sollte es in der Postmenopause zu einem raschen Wachstum von Myomen kommen, so sollte differenzialdiagnostisch an das Vorliegen eines Leiomyosarkoms gedacht werden.

Klinik Generell unterscheidet man symptomatische und asymptomatische Myome, nur letztere stellen häufig eine Indikation zur Operation dar. Mögliche Symptome eines Uterus myomatosus sind: 4 Sterilität 4 Blutungsanomalien 4 Dysmenorrhoe 4 Verdrängungserscheinungen/Kompression von Blase und Darm, ggf. auch Inkontinenz Die Symptomatik hängt entscheidend von der Lokalisation der Myome in Bezug auf das Myo- und Endometrium ab. Man unterscheidet: 4 Submuköse Myome: Blutungsanomalien und Sterilität 4 Intramurale/transmurale Myome: Blutungsanomalien, Sterilität, Verdrängungssymptome 4 Subseröse und gestielte Myome: Unterbauchschmerzen, Verdrängungssymptome 4 Intraligamentäre/zervikale Myome: Verdrängungssymptome, z.B. Kompression des Ureters, Geburtshindernis

Diagnostik Wegweisende Diagnostik besteht aus folgenden Schritten: 4 Bimanuelle vaginale Untersuchung: mehrknolliger vergrößerter Uterus 4 Vaginaler Ultraschall: Darstellung der Myome im Bezug zur Uteruswand 4 Abdominaler Ultraschall mit Darstellung der Nieren

Therapie Prinzipiell stehen drei etablierte Therapieverfahren zur Verfügung, die sich stark unterscheiden: 4 Endokrine Therapie mit Unterdrückung der Östrogenproduktion 4 Operative Therapie zur Myomresektion 4 Embolisation der zuführenden Gefäße


Die endokrine Therapie, z.B. mittels GnRH-Analoga, nutzt die Östrogenabhängigkeit des Myoms aus. Durch Suppression der hypophysär-gonadalen Achse kommt es zum Absinken des peripheren Östrogenspiegels und konsekutiv zum Wachstumsstillstand oder zur Größenminderung des Myoms. Dieser Effekt ist jedoch nur temporär und wird z.T. genutzt, um eine Operation vorzubereiten. Die klassische operative Therapie des Uterus myomatosus nach abgeschlossener Familienplanung ist die Hysterektomie. Diese erfolgt in Abhängigkeit von der Uterus/Myomgröße per Laparotomie, per vaginam oder laparoskopisch. Bei Patientinnen mit Kinderwunsch oder mit Wunsch nach Organerhalt erfolgt die Entfernung der Myome wie folgt: 4 Per Laparoskopie, wenn das Myom subserös (gestielt) oder intramural liegt 4 Per Hysteroskopie, wenn das Myom submukös liegt; hierbei sollte das Myom das Endometriumniveau um mindestens die Hälfte überragen. Entscheidend für den Organerhalt und die folgende Schwangerschaft ist der suffiziente Nahtverschluss des Myombetts, um das Risiko einer Uterusruptur im Narbenbereich zu senken. Häufig wird Patientinnen nach Myomenukleation eine Re-Laparoskopie empfohlen, um die Situation am Uterus vor der Konzeption zu evaluieren. Liegt bei einer Schwangeren ein Uterus myomatosus vor, so kann es zur »Konkurrenz« um die Blutversorgung zwischen sich entwickelnder Schwangerschaft und dem Myom kommen. Da sich operative Eingriffe am schwangeren Uterus verbieten, bleibt nur die konservative Therapie mit Analgetika und Kühlung des Myoms. ! Cave Auch im Falle einer Sectio caesarea sollte eine simultane Myomenukleation vermieden werden, da es in diesen Fällen zu komplizierten Blutungen kommen kann, die schlussendlich die Hysterektomie nach sich ziehen können. Wünscht die Patientin keine Operation des Uterus myomatosus und liegt keine diffuse Myomatose vor, so kann eine Embolisation des Myoms erfolgen. Über eine arterielle Schleuse im Bereich der A. femoralis wird unter radiologischer Kontrolle mittels Kontrastmittel ein Katheter bis in die A. uterina vorgeschoben. Von dort aus werden Polymer-Mikropartikel appliziert, die die zuführenden Gefäßäste des Myoms verschließen. Durch den Verschluss kommt es zur Nekrose des Myoms, was häufig zu starken bis stärksten Schmerzen führen kann und eine suffiziente Schmerztherapie, wenn möglich über eine patientinnenkontrollierte Schmerzpumpe, nötig macht. In seltenen Fällen kann es im Rahmen der Nekrose zu Keimbesiedlungen kommen, die einer chirurgischen Sanierung bedürfen.

Gutartige Erkrankungen des Endometriums Ätiologie und Klassifikation Veränderungen des Endometriums liegt häufig eine hormonelle Imbalance zugrunde, z.B. Persistenz eines Corpus luteum des Ovars. Aber auch Medikamente können zu Veränderungen am Endometrium führen, so kann das

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

Tamoxifen über seine partielle Östrogenrezeptor-agonistische Wirkung zu einer Endometriumhyperplasie führen. Nach WHO unterteilt man: 4 die einfache (glandulär-zystische) Hyperplasie 4 die komplexe Hyperplasie 4 die einfache Hyperplasie mit Atypien 4 die komplexe (adenomatöse) Hyperplasie mit Atypien Die Varianten mit Atypien weisen ein hohes Entartungsrisiko auf und gelten als Vorstufen des Endometriumkarzinoms. Kommt es, während der Menses, nicht zur ausreichenden Abstoßung des Stratum functionale, können sich Endometriumpolypen bilden.

Klinik Klinisch äußern sich krankhafte Veränderungen in Blutungsstörungen, z.B. Dauerblutungen. Blutungen ex utero, die in der Postmenopause auftreten, sollten bis zum Ausschluss als malignomverdächtig betrachtet werden (weiteres s. Endometriumkarzinom, Kap. 2).

Diagnostik 4 Bimanuelle gynäkologische Untersuchung 4 Rektovaginale Untersuchung 4 Vaginal-Ultraschall

Therapie Die operative Therapie umfasst folgende Möglichkeiten: 4 Fraktionierte Abrasio (getrennte Gewinnung und Untersuchung von Zervix- und Corpus-Abradat) 4 Operative Hysteroskopie 4 Endometriumablation bei ausgeschlossener Malignität und abgeschlossener Familienplanung 4 Hysterektomie als ultima ratio Zur endokrinen/hormonellen Therapie kommen folgende Substanzen infrage: 4 Einsatz von oralen Kontrazeptive zur Zyklusregulation 4 Einsatz von Progesteron oder hormontragende Spirale 1.3.2

Gutartige Erkrankungen der Eileiter und der Eierstöcke

Zystische Veränderungen unterschiedlicher Genese stellen die häufigste gutartige Veränderung der Ovarien dar. Hierbei reichen die Differenzialdiagnosen von einfacher funktioneller Ovarialzyste bis hin zum Ovarialkarzinom.

Klinik Die Erkrankungen treten häufig als Zufallsbefund bei Routineuntersuchung auf. Ansonsten können dumpfer, ansteigender Schmerz bei Torsion des


Ovars sowie Verdrängungsbeschwerden bei großen Ovarprozessen auftreten.

Diagnostik Diagnostisch wichtig sind: 4 Bimanuelle gynäkologische Untersuchung 4 Rektovaginale Untersuchung 4 Vaginal-Ultraschall 4 Labordiagnostik mit ggf. CA 125 und CEA 4 Regelanamnese/Dyspareunie Ultraschallbefunde umfassen: 4 Zystengröße 4 Echogenität (»echoleer«, »echoreich«, gemischt) 4 Abgrenzung (glatt berandet, unscharft) 4 Kammerung (einkammerig, mehrkammerig mit Septen unterschiedlicher Dicke) 4 Aszitesdarstellung

Therapie Abwartendes Vorgehen bei beschwerdefreier Patientin: 4 Prämenopausal: Memo Analgetikapflichtige Dysmenorrhoe sowie zyklusabhängige Beschwerden bei Miktion oder Defäkation sind verdächtig für Endometriose und sollten durch spezialisierte Zentren abgeklärt werden.

Diagnostik 4 Anamnese mit gezielten Fragen nach den oben genannten Symptomen 4 Gynäkologische Untersuchung: 5 Inspektion (Abdomen: Laparotomienarben; bei Spekulumeinstellung: Vaginalepithel, insbesondere Fornix posterior vaginae) 5 Palpation (bimanuell, tief, rektal) 5 Sonografie (transabdominal, transvaginal, transrektal, Nierensonografie) 4 Erweiterte Diagnostik: 5 Chirurgische Darmabklärung (Rektoendosonografie, Rektoskopie, Sigmoidokoloskopie) 5 Urologische Diagnostik: Zystoskopie, Darstellung der ableitenden Harnwege (i.v.-Pyelografie), Nierensonografie 5 Magnetresonanztomografie (Computertomografie nicht äquieffektiv) > Memo Die sichere Diagnosestellung von Endometriose ist nur invasiv mittels Laparoskopie (oder Laparotomie) möglich, idealerweise erfolgt die Diagnosesicherung durch histomorphologische Untersuchungen.

Therapie Die operative Therapie der Endometriose sollte gut geplant und an die Befunde und Ausgangssituation der Patientin angepasst erfolgen. Ziel der operativen Therapie ist die möglichst vollständige Resektion aller Endometrioseherde. Mittlerweile ist die operative Laparoskopie Standardtherapie und nur selten ist eine Laparotomie erforderlich: 4 Oberflächliche Endometriose: Koagulation oder Exzision 4 Tief infiltrierende Endometriose: vollständige Exzision 4 Ovarielle Endometriosezysten: vollständige Exzision des Zystenbalgs, Schonen des gesunden Ovargewebes (Fertilitätserhalt!) 4 Darmendometriose: bei Symptomatik ggf. Darmteilresektion 4 Adenomyosis uteri: bei abgeschlossener Familienplanung Hysterektomie

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Eigene Notizen


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Eigene Notizen

> Memo Zur Rezidivprophylaxe nach operativer Therapie soll bei

symptomatischer Endometriose oder Endometriose ab Stadium II immer eine hormonelle Therapie (s.u.) angeschlossen werden. Nach operativer Diagnosesicherung und Therapie stellt die medikamentöse Therapie – im Rahmen der hormonellen Therapie langfristig auch als Rezidivprophylaxe – eine wichtige Therapieoption dar. Die hormonelle Therapie beinhaltet folgende Optionen: 4 Orale Therapie: Kontrazeptiva, »Pille«. Die Kombinationen aus niedrig dosierten Östrogen- und Progesteronderivaten haben eine antigonadotrope Wirkung durch negative Rückkopplung und wirken dazu weitgehend antiproliferativ durch das Überwiegen der zugeführten Gestagene gegenüber den Östrogenen. Grundsätzlich können alle oralen Kontrazeptiva bei Endometriose eingesetzt werden; gestagenbetonte Pillen erwiesen sich jedoch effektiver in der Langzeitprophylaxe. 5 Progesteronderivate (Gestagene) verringern die Östrogenkonzentration durch zentrale Hemmung der Ovarialfunktion und vermindern zusätzlich die Ausbildung von Östrogenrezeptoren im Endometrium und in den Endometrioseherden. 5 GnRH-Agonisten führen durch kontinuierlich hohe GnRH-Spiegel im Blut zu einer Downregulation der GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse und verringern so die Sekretion von LH und FSH und verursachen dadurch einen Menopause-ähnlichen Hormonmangel, insbesondere von Östrogenen. Um Nebenwirkungen durch diesen Östrogenmangel (Hitzewallungen, Schlafstörungen, Osteoporose) zu vermeiden, werden niedrig dosierte Östrogen-Gestagen-Präparate als so genannte »add-back-Therapie« hinzugegeben. GnRHAgonisten werden bei besonders schwerer Endometriose und als Vorbereitung für eine Kinderwunschbehandlung eingesetzt. Im Rahmen der medikamentösen Schmerztherapie werden v.a. nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) eingesetzt, die die Prostaglandinsynthese hemmen und somit die Schmerzentstehung auch kausal beeinflussen. Bei chronischen Schmerzen wird nach dem Stufenmodell der Schmerztherapie vorgegangen und in der unten genannten Reihenfolge Medikamente der verschiedenen Wirkstoffklassen eingesetzt: 4 Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) 4 Schwache Opioide ggf. in Kombination mit NSAIDs 4 Antidepressiva (additiv bei chronischen Schmerzzuständen)

2 Tag 2 – Gynäkologische Onkologie, Lageveränderung des Genitals und Harninkontinenz, Gynäkologische Endokrinologie

2 Gynäkologische Onkologie 2.1

Maligne Tumore des Uterus – 28 T. Papathemelis, I. Meinhold-Heerlein

2.1.1 Endometriumkarzinom – 28 2.1.2 Gemischt mesenchymale Uterusneoplasien 2.1.3 Zervixkarzinom – 32

– 31

2.2

Maligne Tumore der Eileiter und Eierstöcke – 36 T. Papathemelis, I. Meinhold-Heerlein

2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4

Allgemeines – 36 Borderline-Tumore des Ovars – 39 Maligne Keimzelltumore – 40 Keimstrangstromatumore – 40

2.3

Das Vulvakarzinom und seine Vorstufen – 40 T. Papathemelis, I. Meinhold-Heerlein

2.3.1 Vulväre intraepitheliale Neoplasie – 40 2.3.2 Vulvakarzinom – 41 2.3.3 Vaginalkarzinom – 43

2.4

Maligne Tumore der Mamma – 44 U. Heindrichs

2.4.1 Grundlagen – 44 2.4.2 Läsionen mit unsicherem biologischem Potenzial (B3 der B-Klassifikation der Stanzbiopsien) – 46 2.4.3 Lobuläres Carcinoma in situ (LCIS bzw. CLIS) – 47 2.4.4 Duktales in situ Karzinom (DCIS) – 47 2.4.5 Invasives Mammakarzinom – 48 2.4.6 Mammakarzinom des Mannes – 53 2.4.7 Interdisziplinäre Tumorkonferenz – 54


28 Kapitel 2 · Gynäkologische Onkologie

Eigene Notizen

2.1

Maligne Tumore des Uterus T. Papathemelis, I. Meinhold-Heerlein

2 2.1.1

Endometriumkarzinom

Epidemiologie und Definition Das Endometriumkarzinom ist der häufigste maligne Tumor des inneren Genitales der Frau in der westlichen Welt. Die Inzidenz dieser Erkrankung variiert zwischen 9 und 25 pro 100000 Frauen pro Jahr. Die Erkrankungshäufigkeit nimmt mit steigendem Alter zu. Das mittlere Erkrankungsalter liegt in der 7. Lebensdekade der Frau, über zwei Drittel der Patientinnen sind zum Zeitpunkt der Erstdiagnose postmenopausal. Der Begriff Endometriumkarzinom umfasst eine heterogene Gruppe von Tumoren; grundsätzlich unterscheiden wir 2 Typen von Endometriumkarzinomen: 4 Östrogenabhängiges Typ-I-Karzinom 4 Östrogenunabhängiges Typ-II-Karzinom Die 2 Gruppen unterscheiden sich in Tumorbiologie, Entstehung, Risikoprofil, Prognose und therapeutischem Ansatz.

Pathogenese 90% aller Endometriumkarzinome sind dem Typ I zuzuordnen. Es besteht ein langjähriger östrogener Stimulus, dieser hormonelle Überschuss führt über eine Endometriumhyperplasie mit zunehmender Atypie zur Tumorentstehung. Risikofaktoren für die Entstehung des Typ I endometrioiden Karzinoms sind: 4 Frühe Menarche 4 Späte Menopause 4 Nicht opponierte, reine Östrogen-Hormonersatztherapie 4 Östrogen produzierende Tumoren 4 Metabolisches Syndrom 4 Infertilität und Nulliparität 4 Daneben sind ansteigendes Lebensalter, hoher sozioökonomischer Status und die Einnahme von Tamoxifen weitere Risikofaktoren. Das hormonunabhängige prognostisch ungünstigere Endometriumkarzinom Typ II macht ca. 10% der Fälle aus. Bei diesem Typ II ist das Endometrium meist atrophisch, es finden sich aggressive High-grade-Zellkerne oder eine seröse und klarzellige Histologie. Die lymphogene und peritoneale Metastasierungstendenz ist höher beim Typ-II-Karzinom, das Ausbreitungsmuster der Erkrankung entspricht dem Verlauf des Ovarialkarzinoms. So sollte in diesem Fall die operative Therapie aggressiver sein und die adjuvante systemische Therapie einen höheren Stellenwert haben. Die Familienanamnese kann in diesem Patientinnenkollektiv auf ein Risiko für genetisch bedingte Krebserkrankungen hinweisen, wie das

29 2.1 · Maligne Tumore des Uterus

hereditäre nichtpolypöse kolorektale Karzinom (HNPLCC). Das Endometriumkarzinom ist in diesem genetisch prädisponierten Kollektiv sogar das zuerst auftretende Karzinom (Lebenszeitrisiko zwischen 40 und 60%).

Diagnostik Früherkennungsmaßnahmen, die ein adäquates Screening leisten würden, gibt es nicht. So ist die Einleitung diagnostischer Maßnahmen bei möglichen ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung von großer Bedeutung. Hauptsymptom ist die Postmenopausenblutung. Es sollte eine vaginale Untersuchung zusammen mit einer Vaginalsonografie klären, wo sich die Blutungsquelle befindet. Auffälligkeiten im Bereich des Endometriums, des Myometrium bzw. der Zervix oder organübergreifend des Beckens sollten ausgeschlossen werden. So müssen auch diverse Differenzialdiagnosen erwogen werden, z.B. der Uterus myomatosus, Endometriumhyperplasien und Polypen wie auch funktionelle hormonell bedingte Blutungen. Auch andere Tumorentitäten kommen infrage, z.B. das Zervixkarzinom. Ausreichend für die Diagnosestellung Endometriumkarzinom sind letztlich die Vaginalsonografie und eine Endometriumbiopsie, entweder mittels Pipelle, hysteroskopisch oder mit Kürette entnommen. Weitere Bildgebung ist nicht notwendig. Bei histologisch nachgewiesenem Karzinom kann präoperativ zum Ausschluss von Fernmetastasen ein RöntgenThorax und eine Oberbauchsonografie durchgeführt werden.

Therapie Das Staging der Erkrankung erfolgt operativ, so ist die komplette systematische Operation der Patientin entscheidend für die Notwendigkeit einer adjuvanten Therapie. Die chirurgische Klassifikation erfolgt nach den Vorgaben der FIGO (Féderation Internationale de Gynécologie et Obstétrique Mai 2009): 4 Tx: unklarer Primärtumor 4 T0: Primärtumor nicht darstellbar 4 Tis: Carcinoma in situ 4 FIGO I: Tumor auf Corpus uteri begrenzt 5 IA: Keine oder 50% des Myometriums 4 FIGO II: Tumor infiltriert das Stroma der Cervix uteri, ist aber nicht organüberschreitend 5 T2a – Endozervikaler Drüsenbefall 5 T2b – Infiltration des Zervixstromas 4 FIGO III: Lokale oder regionale Ausbreitung 5 IIIA: Tumor infiltriert die Serosa oder die Adnexe 5 IIIB: Infiltration der Vagina und/oder Parametrien 5 N1 IIIC Pelvine und/oder paraaortale Lymphknotenmetastasen J IIIC1 Positive pelvine Lymphknoten J IIIC2 Positive paraaortale Lymphknoten mit oder ohne pelvine Lymphknotenmetastasen

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Eigene Notizen


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4 FIGO IV: Tumor infiltriert Blase/Darm und/oder Fernmetastasen 5 IVA: Tumor infiltriert Blasenmukosa oder Darmmukosa 5 M1 IVB: Fernmetastasen, exkl. Vaginalmetastasen, peritonealen Metastasen oder Adnexen, inkl. intraabdominale Lymphknotenmetastasen, außer pelvin/paraaortal und/oder inguinale Lymphknotenmetastasen Die systematische Staging-Operation umfasst die Spülzytologie aus dem intraperitonealen Raum, die Hysterektomie mit beidseitiger Adnektomie und bei Stadien höher als FIGO IB auch die systematische pelvine und paraaortale Lymphonodektomie. Komplettiert wird das Staging durch Biopsien an suspekten Stellen und zytoreduktivem Vorgehen bei uterusüberschreitendem Tumorwachstum. Insbesondere adipöse mulitmorbide Patientinnen mit Typ-I-Endometriumkarzinom profitieren von der minimal-invasiven Chirurgie. Die vorhandenen Daten weisen für die endoskopische oder Roboter-assistierte Operation eine dem offenen Vorgehen ebenbürtige onkologische Sicherheit vor. Bei seröser oder klarzelliger Histologie sollten zusätzlich die Omentektomie sowie die Entnahme multipler Peritonealbiopsien erfolgen. Für die alleinige nichtchirurgische Therapie besteht nur selten eine Indikation. Die operative Primärtherapie sollte angestrebt werden. Für Radiotherapie, Chemotherapie oder Hormontherapie bestehen v.a. adjuvante und palliative Therapieindikationen. Der Einsatz der jeweiligen Option wird im Wesentlichen vom Tumorstadium bestimmt.

Radiotherapie Die Indikationsstellung zur Radiatio ist an die Einschätzung des Lokalrezidivrisikos als auch an die Lymphknotenmetastasierung gekoppelt. Patientinnen mit niedrigem Risiko, z.B. mit FIGO Ia G1/G2 Tumoren, bedürfen keiner weiteren adjuvanten Behandlung. Ab FIGO Ib G2 wird eine vaginale Brachytherapie adjuvant durchgeführt; diese Maßnahme scheint das Rezidivrisiko zu senken, hat allerdings keinen Einfluss auf das Gesamtüberleben der Patientin. Patientinnen mit einer extrauterinen Erkrankung (FIGO Stadium III, IV) und oder nachgewiesener Lymphknotenmetastasierung haben ein erhöhtes Rezidivrisiko und sollten nach Möglichkeit eine adjuvante Radiatio erhalten in der Form der kombinierten Therapie, sowohl von vaginal aus als auch perkutan. In der palliativen Situation ist die Radiotherapie zur Schmerzkontrolle und lokaler Begrenzung des Tumorprogresses indiziert.

Chemotherapie Bei Endometriumkarzinomen ab FIGO II oder bei aggressiven Typ-IITumoren kann alternativ zur Radiatio die Indikation zur adjuvanten Chemotherapie gestellt werden. Substanzen im Einsatz sind aktuell Carboplatin/Paclitaxel oder Doxorubicin kombiniert mit Cisplatin. Diese Kombinationstherapien können Vorteile im rezidivfreien Überleben erzielen, deren genauer Stellenwert im Vergleich zur Radiatio wird noch erforscht.

31 2.1 · Maligne Tumore des Uterus

Hormontherapie Die Indikation für eine Hormontherapie ist hauptsächlich der Palliativsituation vorbehalten. Gestagene wie das Medroxyprogesteronacetat können gegen gut differenzierte Hormonrezeptor-positive Endometriumkarzinome eingesetzt werden; die Ansprechrate ist allerdings mit knapp 30% moderat. Eine weitere spezielle therapeutische Indikation für die Hormontherapie besteht im Falle des Wunschs nach Fertilitätserhalt. So kann bei gut differenziertem (G1) endometrioidem Adenokarzinom im Stadium FIGO IA eine konservative Therapie in Erwägung gezogen werden. Die orale Gabe von Megesterolacetat bzw. Medroxyprogesteronacetat über mindestens 3 Monate ist die Therapie der Wahl. Ein engmaschiges Followup mit erneuten Endometriumbiopsien im Intervall sollte erfolgen; nach Abschluss der Familienplanung sollte die operative Therapie nachgeholt werden.

Nachsorge Eine symptomorientierte Nachsorge ist nach Abschluss der Behandlung üblich, mit dem Ziel frühzeitig ein Lokalrezidiv zu erkennen. Etwa 25% der Patientinnen erleiden ein Rezidiv, die Mehrheit der Rezidive treten in den ersten 2 Jahren nach Primärtherapie auf. Die Tumorreduktion in der Rezidivsituation bringt einen Überlebensvorteil, falls keine operative Intervention mehr möglich ist, sollte insbesondere beim Beckenwandrezidiv eine erneute Radiotherapie favorisiert werden. Bei distanter Metastasierung ist die zytostatische Systemtherapie eine Alternative.

2.1.2

Gemischt mesenchymale Uterusneoplasien

Einteilung Die histologische Heterogenität und die Seltenheit dieser Tumore (Inzidenz 70%), andere histologische Typen umfassen Keimzell- (ca. 10%), Keimstrang-/Stroma(10%) und in das Ovar metastasierende Tumoren (5%). Die primär tumoröse Entartung der Eileiter gehört mit einem Anteil von knapp 0,5% in der Gesamtheit der Malignome des weiblichen Genitaltrakts zu den seltenen malignen Erkrankungen der Frau. Die Inzidenz für das Ovarialkarzinom beträgt in Deutschland 15,6 pro 100000 Frauen pro Jahr; nach dem Bronchialkarzinom hat das Ovarialkarzinom die zweitschlechteste Prognose, zu einem wesentlichen Teil bedingt durch die Unspezifität und relative Symptomfreiheit der Erkrankung in den frühen Stadien. Etwa zwei Drittel der Patientinnen befinden sich zum Zeitpunkt der Diagnose bereits im Stadium III nach der FIGO-Klassifikation. Die Stadieneinteilung/Staging der Erkrankung erfolgt chirurgisch, gängig ist die Klassifikation nach FIGO: 4 Stadium I: beschränkt auf das Ovar 5 IA: beschränkt auf ein Ovar, kein Aszites (Kapsel intakt) 5 IB: beschränkt auf beide Ovarien, kein Aszites 5 IC: beschränkt auf ein oder beide Ovarien; Kapseldurchbruch und/ oder Aszites mit Tumorzellen 4 Stadium II: Befall eines oder beider Ovarien und Ausdehnung in das kleine Becken 5 IIA: Ausdehnung oder Metastasen auf oder in den Uterus und/oder die Tuben 5 IIB: Ausdehnung auf andere Organe des kleinen Beckens 5 IIC: Wie IIB, zusätzlich Aszites mit Tumorzellen 4 Stadium III: Befall eines oder beider Ovarien mit intraperitonealer Metastasierung außerhalb des kleinen Beckens oder Befall retroperitonealer Lymphknoten 5 IIIA: mikroskopische peritoneale Metastasen 5 IIIB: makroskopische peritoneale Metastasen 2 cm und/oder regionäre Lymphknotenmetastasen 4 Stadium IV: Befall eines oder beider Ovarien mit Fernmetastasen außerhalb der Peritonealhöhle > Memo Pleuraerguss wird nur als IV gewertet, wenn Tumorzellen nachweisbar; Leber: oberflächliche Kapselmetastasen gelten nicht, intrahepatische Herde immer als IV.

37 2.2 · Maligne Tumore der Eileiter und Eierstöcke

Klinik Die klinische Symptomatik umfasst: 4 Bauchumfangzunahme, meist durch Aszitesbildung bedingt 4 Gastrointestinale Beschwerden 4 Druckgefühl 4 Schmerz im Unterbauch und/oder Oberbauch 4 Obstipation 4 Gewichtsabnahme 4 Miktionsprobleme 4 Vaginale Blutung

Diagnostik Die gynäkologische bimanuelle Untersuchung und die Inspektion durch Spiegeleinstellung gehören zu den grundlegenden und ersten diagnostischen Maßnahmen. Der Nachweis von blutigem Fluor, das mögliche Verdrängen von Scheidenwand und Portio durch tumoröse Raumforderungen im kleinen Becken oder der palpatorische Nachweis von knotigen Auflagerungen im Sinne einer Douglasperitonealkarzinose können auf ein mögliches Ovarialkarzinom hinweisen. Die transvaginale Sonografie hat den höchsten Stellenwert in der Diagnostik des Ovarialkarzinoms. Sonomorphologische Kriterien zur Beschreibung und letztlich Einschätzung des malignen Potenzials von Ovarialtumoren sind die Tumorgröße, Aszitesnachweis, Binnenstrukturen innerhalb der zystischen Raumforderung, Septendicke, solide Anteile, papilläre und echogene Randstrukturen, Inhomogenität und Perfusionsmuster. Es existiert kein einzelnes sonografisches Kriterium, welches pathognomonisch ist für die Dignität einer ovariellen Raumforderung. Nimmt allerdings der erfahrene Untersucher alle Teilaspekte in Betracht, so kann er eine gute Einschätzung hinsichtlich Dignität erbringen. Weitere apparative Diagnostik im Sinne von CT des Beckens/Abdomens oder MRT ist nicht obligat und verbessert nicht die diagnostische Sicherheit; letztlich ist die Operation mit histologischer Sicherung nicht nur Teil des therapeutischen Konzepts, sondern auch beweisend für das Ovarialkarzinom.

Differenzialdiagnostik Differenzialdiagnostisch kommen alle tumorösen Raumforderungen des Abdomens in Betracht, diese können gutartige Veränderungen sein, z.B. funktionelle Zysten der prämenopausalen Frau, Kystome, Fibrome, Dermoidzysten oder Endometrioseläsionen. Maligne Neoplasien sind differenzialdiagnostisch alle kolorektalen Tumoren, Gallenblasenkarzinome, Magenkarzinome, das Pankreaskarzinom sowie Metastasen anderer Tumorentitäten.

Therapie Etablierte Prognosefaktoren der Erkrankung sind: 4 das Tumorstadium 4 der postoperative Tumorrest

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4 das Alter der Patientin 4 der Allgemeinzustand 4 der histologische Typ des Tumors inklusive Tumorbiologie Diese Faktoren sind maßgebend für ein differenziertes alters- und stadienabhängiges therapeutisches Vorgehen. Die operative Exploration/Staging bis zum maximal möglichen Tumordebulking und die adjuvante zytostatische Therapie sind die zwei wesentlichen therapeutischen Pfeiler des Ovarialkarzinoms. Bei unilateralem Tumor im Stadium FIGO I ist ein fertilitätserhaltendes operatives Vorgehen nach entsprechender Aufklärung und Risikoabwägung möglich. Stadiumunabhängig ist die makroskopisch vollständige Tumorresektion mit einem längeren Überleben und einer höheren Heilungsrate assoziiert. Das operative Vorgehen umfasst folgende Schritte: 4 Längslaparotomie 4 Inspektion und Palpation des gesamten Bauchraums 4 Peritonealzytologie 4 Biopsien aus auffälligen Stellen inklusive Peritonealbiopsien aus unauffälligen Regionen 4 Hysterektomie mit hoher Adnexexstirpation 4 Omentektomie mindestens infrakolisch, besser sogar infragastrisch 4 Appendektomie bei muzinösem oder unklarem Tumortyp 4 die systematische pelvine und paraortale Lymphonodektomie bis hoch zu den Nierengefäßabgängen. Auch wenn der prospektive Überlebensvorteil für die Lymphonodektomie noch aussteht, weisen retrospektive Daten darauf hin. Die Patientin profitiert möglicherweise am meisten von einer systematischen Lymphonodektomie, wenn eine komplette Tumorresektion geleistet wurde, bei Tumorresten postoperativ >1 cm erscheint die Lymphonodektomie nicht von Vorteil für die Patientin. Das operative Vorgehen kann in den FIGO-Stadien III und IV Resektion von infiltrierten Dünn- und Dickdarmanteilen, Zwerchfelldeperitonealisierung, Splenektomie und eine Leberteilresektion umfassen, sollte eben das Ziel der makroskopischen Tumorfreiheit möglich erscheinen. Die Kombination aus der bestmöglichen Operation und einer platinhaltigen adjuvanten zytostatischen Therapie hat den besten Überlebensvorteil für die Patientin. Carboplatin AUC 5 und Paclitaxel 175 mg/m2 über 3 h intravenös für insgesamt 6 Zyklen alle 3 Wochen ist aktuell der Standard. Ausnahme stellen die Patientinnen im Stadium FIGO IA G1 dar; sie benötigen keine adjuvante Chemotherapie – vorausgesetzt ein adäquates operatives Staging ist erfolgt. Trotz optimaler primär operativer und adjuvanter Systemtherapie erleidet ca. die Hälfte der Patientinnen mit fortgeschrittenem Ovarialkarzinom innerhalb der ersten 2 Jahre ein Rezidiv. Bei der Therapie des Rezidivs sollte die Erhaltung der Lebensqualität gegenüber anderen Therapiezielen im Vordergrund stehen. Die Länge des progressionsfreien Überlebens ist

39 2.2 · Maligne Tumore der Eileiter und Eierstöcke

ein wichtiger prognostischer Parameter, der zudem auch prädiktive Bedeutung für das erneute Ansprechen einer platinbasierten Chemotherapie hat. Platinresistente Rezidive haben kein Ansprechen im Sinne einer Remission auf die Primärtherapie gezeigt und/oder die Patientinnen erleiden bereits nach weniger als 6 Monaten nach Ersttherapie ein Rezidiv. Diese Untergruppe der Patientinnen hat eine besonders eingeschränkte Prognose, es besteht eine umfassende Zytostatikaresistenz. In dieser Gruppe bietet eine Kombinationstherapie bisher keinen Vorteil gegenüber einer Monotherapie. Einzusetzende Zytostatika sind in diesem Falle das pegylierte liposomale Doxorubicin, Topotecan, Gemcitabine, Treosulfan, Etoposid, Vinorelbin. Die Ansprechrate sämtlicher Substanzen liegt im besten Falle zwischen 20 und 25%, das progressionsfreie Intervall ist kurz. Davon ist die Gruppe der so genannten platinsensiblen Rezidive abzugrenzen; diese Gruppe umfasst Patientinnen, welche auf eine platinbasierte Primärtherapie mit einer objektiven Remission angesprochen haben und ein rezidivfreies Intervall von mehr als 6 Monaten nach Abschluss der Therapie aufweisen. In dieser Gruppe ist eine platinhaltige Reinduktionstherapie möglich; die Kombinationstherapie ist hier der Platinmonotherapie überlegen. So zeigen die Kombination von Carboplatin/ pegyliertes liposomales Doxorubicin, Carboplatin/Paclitaxel, Carboplatin/ Gemcitabin ein erneutes gutes Ansprechen in bis zu 50% der Fälle. Wenn eine platinhaltige Therapie bei einem rezidivfreien Intervall von 6–12 Monaten nicht geeignet erscheint, ist pegyliertes liposomales Doxorubicin in Kombination mit Trabectedin effektiv.

2.2.2

Borderline-Tumore des Ovars

Borderline-Läsionen des Ovars umfassen Tumore mit niedrigem malignen Potenzial (»low malignant potential«). Im Großteil der Fälle kommt es zu einem benignen klinischen Verlauf, die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt etwa 97%, über 90% der Fälle werden im Stadium I nach FIGO diagnostiziert. Borderline-Tumore treten im Vergleich zum Ovarialkarzinom etwa 10 Jahre früher auf. Für die Diagnose des Borderline-Tumors sind mindestens zwei der folgenden Kriterien erforderlich: 4 (Mikro)papilläres Wachstumsmuster, erhöhte Mitoserate 4 Mehrschichtiges Epithel 4 Zellkernatypien Histologisch werden seröse, muzinöse, endometrioide und klarzellige Borderline-Tumore unterschieden, wobei die serösen und muzinösen Tumore zusammen >90% ausmachen. Peritoneale Implantate können eine invasive Morphologie aufweisen; invasive Implantate stellen eine der wichtigsten Prognosefaktoren für das Gesamtüberleben und das Rezidiv dar. So ist eine adäquate histologische Diagnosesicherung und Subtypisierung essenziell. Dies schließt die Charakterisierung evtl. vorhandener Implantate (invasiv/ nichtinvasiv) sowie Angaben zur Mikroinvasion ein.

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Eigene Notizen


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Die klassische chirurgische Therapie besteht aus einer zytoreduktiven Operation mit beidseitiger Adenektomie, Hysterektomie, Omentektomie und Entnahme multipler peritonealer Biopsien. Bei muzinöser Differenzierung ist zusätzlich die Appendektomie zum Ausschluss einer primären Appendixneoplasie erforderlich. Ein sorgfältiges chirurgisches Staging sollte durchgeführt werden. Der Lymphknotenstatus hat keine gesicherte prognostische oder therapeutische Konsequenz. Demnach ist die Lymphonodektomie kein Bestandteil der Operation. ! Cave Im Falle von noch bestehenden Kinderwunschs bzw. Wunschs nach Erhalt der ovariellen Funktion ist ein fertilitätserhaltendes Vorgehen möglich, allerdings muss die Patientinnen über das erhöhte Rezidivrisiko aufgeklärt werden. Der Nutzen einer adjuvanten Therapie wurde bislang für Tumore von niedrigem malignem Potenzial nicht gezeigt. Die Nachbeobachtung muss den langwierigen zeitlichen Verlauf der Erkrankung berücksichtigen und sollte deshalb über mindestens 10–15 Jahre erfolgen.

2.2.3

Maligne Keimzelltumore

Ziel der chirurgischen Therapie ist die komplette Tumorresektion und adäquate Stadieneinteilung unter Erhalt der Fertilität bei unauffälligem verbleibendem Genitale. Adjuvant ist bei malignen Keimzelltumoren ab Stadium FIGO IA eine cisplatinhaltige Chemotherapie erforderlich, die aus 2–3 Substanzen besteht. Platin und Etoposid sind die Substanzen der ersten Wahl, als dritte Substanz kommen Bleomycin oder Ifosfamid in Betracht.

2.2.4

Keimstrangstromatumore

Auch diese Tumorentität erfordert ein adäquates chirurgisches Staging analog der chirurgischen Therapie der Keimzelltumore. Der Nutzen der systematischen Lymphonodektomie ist ebenfalls nicht belegt. Adjuvante Strahlen-, Chemo- oder endokrine Therapiekonzepte werden kontrovers diskutiert; sie sind allerdings nicht Teil der aktuellen Therapieempfehlungen.

2.3

Das Vulvakarzinom und seine Vorstufen T. Papathemelis, I. Meinhold-Heerlein

2.3.1

Vulväre intraepitheliale Neoplasie

Epidemiologie und Ätiologie Die vulväre intraepitheliale Neoplasie ist die häufigste präinvasive Erkrankung der Vulva, aktuell geht man von einer Inzidenz von 7 pro 100000 Frauen aus. Die Inzidenz der vulvären intraepithelialen Neoplasie und auch

41 2.3 · Das Vulvakarzinom und seine Vorstufen

konsekutiv die des Vulvakarzinoms hat über die letzten Jahrzehnte zugenommen. Die Ursachen sind nicht gänzlich geklärt, es wird u.a. postuliert, dass eine verbesserte Diagnostik und die Teilnahme der Frauen an den Vorsorgeuntersuchungen zu den Gründen gehören. Sowohl die Zunahme der HPV-Neuinfektionsrate, insbesondere in den jüngeren Altersklassen, als auch möglicherweise unbekannte lokale Faktoren tragen ebenso dazu bei.

Klassifikation Die vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN) wird je nach Schweregrad histomorphologisch in VIN 1–3 unterteilt. Eine neuere Klassifikation (International Society for the Study of Vulvovaginal Disease) unterscheidet zwischen kondylomatösen reaktiven Veränderungen (alt VIN 1) und zwischen differenzierten bzw. undifferenzierten intraepithelialen Neoplasien (alt VIN 2 und 3). 4 Die differenzierte VIN betrifft eher die ältere Patientin, ist meist unifokal, hat eine hohe maligne Potenz und kann z.B. auf Basis eines Lichen sclerosus entstehen. 4 Die undifferenzierte VIN ist in der Regel die Erkrankung der jüngeren Patientin, HPV-assoziiert (z.B. HPV Typ 16, 33), multilokulär und mit einer moderaten malignen Potenz.

Therapie VIN-2- und -3-Läsionen sollten durch chirurgische Exzision und/oder Laservaporisation im Gesunden entfernt werden. Ziel der operativen Therapie ist die Prävention des invasiven Vulvakarzinoms bzw. die Entfernung okkulter Frühkarzinome. In der operativen Therapie der Vorstufen sollten die Rezidivvermeidung und der Erhalt der normalen Anatomie und Funktion gleichmäßig berücksichtigt werden.

Prävention Ein Großteil der vulvären intraepithelialen Neoplasien und Karzinome der jungen Frauen können durch die HPV-Impfung verhindert werden. Mädchen vor Aufnahme des ersten Geschlechtsverkehrs haben nach 3-facher Impfung einen hohen Impfschutz gegen durch HPV (6,11) 16, 18 induzierte Läsionen.

2.3.2

Vulvakarzinom

Epidemiologie und Ätiologie Das Vulvakarzinom ist das vierthäufigste Genitalkarzinom mit einer gegenwärtigen Inzidenz von etwa 2,5 pro 100000 Frauen. Als Risikofaktoren gelten: 4 Persistierende HPV-High-risk-Infektionen 4 Assoziierte vulväre/zervikale/vaginale/anale intraepitheliale Neoplasien oder Karzinome 4 Nikotinabusus

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Herpes genitalis Lues Immunschwächesyndrome (z.B. AIDS) Lichen sclerosus et atrophicans Squamöse Hyperplasie

Klinik Frühsymptome des Vulvakarzinoms sind entweder in ca. der Hälfte der Patientinnen nicht vorhanden oder sehr unspezifisch. In vielen Fällen vergeht oft >1 Jahr zwischen Symptombeginn und Diagnosestellung. Hauptsymptome dieser Erkrankung, wenn vorhanden, sind: 4 Pruritus 4 Vulvodynie 4 Dysurie 4 Perinealer Schmerz 4 Lokales Brenngefühl 4 Die Symptomatik wird durch das subjektive Erfassen palpabler oder sichtbarer Veränderungen im Bereich der Vulva begleitet.

Diagnostik Inspektion, Palpation, Vulvoskopie und Applikation von Essigsäure gehören zu den primären diagnostischen Maßnahmen. Lokalisation, Anzahl, Verteilung, Größe, Begrenzung und Farbe von vulvären Veränderungen sind zu beschreiben. Die häufigsten Lokalisationen sind die Labia majora, gefolgt von der Klitoris, den Labia minora, dem Perineum, der Periurethralregion und der Bartholin-Drüse. Hinweise für Malignität sind: 4 Rasche Größenprogredienz 4 Bildung eines Ulkus 4 Farbveränderung 4 Unscharfe Begrenzung 4 Asymmetrie Jede unklare vulväre Läsion gehört bioptisch abgeklärt.

Klassifikation Das Staging der Erkrankung erfolgt operativ nach folgender FIGO-Klassifikation: 4 FIGO I: Tumor beschränkt auf die Vulva oder Vulva und den Damm, größter Durchmesser 1,0 mm 4 FIGO II: Tumor beschränkt auf die Vulva oder Vulva und den Damm; >2 cm ohne Lymphknotenmetastasen (T2N0) 4 FIGO III: Tumor jeglicher Größe mit Ausdehnung auf die distale Urethra, Vagina oder den Anus und/oder unilaterale inguinale Lymphknotenmetastasen 4 FIGO IV: Tumorinvasion in Nachbarorgane, bilaterale inguinofemorale Lymphknotenmetastasen

43 2.3 · Das Vulvakarzinom und seine Vorstufen

5 FIGO IVa: Tumor jeglicher Größe mit Infiltration der proximalen Urethra, der Blasenmukosa, der Rektummukosa, des Beckenknochens, bilaterale inguinofemorale Lymphknotenmetastasen 5 FIGO IVb: Fernmetastasen, inklusive pelviner Lymphknotenmetastasen

Therapie Die lokale Therapie des Vulvakarzinoms umfasst stadienadaptiert die lokale radikale Exzision, die Vulvektomie und die primäre Radiochemotherapie. Ziel der operativen Therapie ist die Resektion des Tumors in sano mit einem 10 mm gesunden Randsaum. Die operative Lokaltherapie hat in den letzten Jahren eine Reduzierung der Radikalität zugunsten der Verminderung von Komplikationen erfahren. So ist die 3-Schnitt-Technik, d.h. Vulvektomie und inguinofemorale Lymphonodektomie von separaten Schnitten aus, der En-bloc-Technik vorzuziehen. Weiterhin versucht man den vollständigen Verlust der Vulva dann zu vermeiden, wenn eine radikale Exzision im makroskopisch Gesunden möglich ist. Therapie der Wahl beim Vulvakarzinom FIGO IA–II ist die lokale radikale Exzision. Im Stadium III kann die radikale Vulvektomie indiziert werden, ab FIGO IV kommt die Radiochemotherapie primär in Betracht. Ab einer Infiltrationstiefe von >1,0 mm (≥FIGO IB) ist die inguinofemorale Lymphonodektomie obligat. Bei lateralem FIGO-I-Karzinom und freien ipsilateralen Lymphknoten kann auf eine kontralaterale Lymphonodektomie verzichtet werden. Die Behandlung der pelvinen Lymphknoten ist indiziert bei 3 oder mehr positiven unilateralen Leistenlymphknoten, Kapseldurchbruch oder dem Vorliegen von Makrometastasen >10 mm. Ungeklärt ist, ob in diesem Fall die Patientin von der pelvinen Lymphadenektomie oder der Radiatio des Beckens mehr profitiert.

Prävention Die Prävention dieser Erkrankung, bestehend aus primären und sekundären Maßnahmen, beinhaltet die prophylaktische HPV-Impfung (primäre Prävention) und frühzeitige diagnostische und therapeutische Maßnahmen (sekundäre Prävention).

2.3.3

Vaginalkarzinom

Epidemiologie Primäre Vaginalkarzinome sind Plattenepithelkarzinome und mit einer Inzidenz von 0,3–0,4 pro 100000 Frauen im Jahr sehr selten. Häufiger ist ein sekundärer Befall der Vagina durch kontinuierliche Ausbreitung anderer lokaler Tumore. Analog zum Vulvakarzinom werden Vorstufen dieser Erkrankung als vaginale intraepitheliale Neoplasien Grad I–III bezeichnet. Je nach Schweregrad der intraepithelialen Neoplasie ist die Beobachtung (VAIN I) oder die Destruktion und lokale Exzision (VAIN II und III) das Mittel der Wahl.

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Klinik Fleischwasserfarbener Fluor, Blutungen, Schmerzen und Druckgefühl gehören zu den Hauptsymptomen des Vaginalkarzinoms.

Diagnostik Inspektion, Palpation, Spekulumeinstellung, Kolposkopie und gezielte bioptische Sicherung umfassen die Hauptmaßnahmen, die zur Diagnose des Vaginalkarzinoms führen. Das Staging der Erkrankung erfolgt nach FIGO wie folgt: 4 FIGO I: Tumor begrenzt auf Vagina 4 FIGO II: Tumor infiltriert paravaginales Gewebe aber nicht bis zur Beckenwand 4 FIGO III: Tumor erreicht die Beckenwand und/oder Lymphknotenmetastasen 4 FIGO IV 5 FIGO IVA: Tumor infiltriert die Mukosa von Blase/Rektum und/ oder überschreitet das kleine Becken 5 FIGO IVB: Fernmetastasierung

Therapie Beim Vaginalkarzinom wird häufig die primäre Strahlentherapie der Operation vorgezogen. Die Entscheidung, ob Operation oder (primäre) Strahlentherapie indiziert ist, richtet sich nach der primären Ausdehnung und der Lokalisation des Tumors, der Erfahrung des Operateurs, dem Allgemeinzustand der Patientin und der Abwägung möglicher Nebenwirkungen/ Komplikationen. Nebenwirkungen sind: 4 Strahlentherapie: Spätfolgen an Darm und Blase, trockene, verklebte Vagina, Fistelbildungen 4 Operation: Verlust der Vagina, Neovagina nötig, sehr großer Eingriff, häufig lokoregionäre Rezidive Der operative Aufwand variiert je nach Größe und Lokalisation des Tumors von einer Exzision im Gesunden, einer Kolpektomie mit Parakolpienentfernung, einer radikalen Kolpohysterektomie bis zur Exenteration. Alternativ ist stadienübergreifend die primäre Radiotherapie möglich.

2.4

Maligne Tumore der Mamma U. Heindrichs

2.4.1

Grundlagen

Epidemiologie und Ätiologie Das Mammakarzinom stellt die häufigste Krebserkrankung der Frau mit rund 60000 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland dar. Die Inzidenz ist damit mehrfach höher als z.B. in Asien oder Südamerika. Epidemiologisch

45 2.4 · Maligne Tumore der Mamma

können verschiedene Risikofaktoren benannt werden, die im Sinne einer Prävention mehr oder weniger beeinflussbar sind: So gilt die Nulliparität bzw. Schwangerschaft jenseits des 35. Lebensjahres, nicht stillen, ledig sein oder familiär mit der Erkrankung vorbelastet zu sein als risikobehaftet; ebenso der frühe Eintritt in die Menarche bzw. eine späte Menopause wie auch bestimmte Hormonsubstitutionsschemata in der Postmenopause. Somit erscheinen hormonelle Einflüsse das Brustkrebsrisiko maßgeblich zu steuern, daneben spielen Faktoren der Lebensführung, z.B. Übergewicht, Bewegungsmangel und schädliche Genussmittel (Alkohol, Nikotin) ebenfalls eine erhebliche Rolle. Das nachgewiesenermaßen erbliche Mammakarzinom (BRCA-Mutation) macht derzeit 99%) hinsichtlich der Detektierbarkeit von Malignomen der Brust dar, sie beruht auf der Erfassung unterschiedlich stark durchbluteter Gewebeareale, benötigt Kontrastmittel, jedoch keine Röntgenstrahlen. Auch mittel- bis schnellwachsende Vorläuferläsionen können erfasst werden. Um die Rate an falsch positiven Befunden niedrig zu halten, ist eine hohe Expertise hinsichtlich der Handhabung der Methode erforderlich. Die Kostenträger stehen der Mamma-MRT sehr restriktiv gegenüber (s. Indikationskatalog). Vor jeder Therapieplanung sollte die suspekte Läsion histopathologisch geklärt werden, um eine optimale Therapieplanung zu gewährleisten. Dieses kann mithilfe alle genannten bildgebenden Methoden erfolgen, wobei die einfachste mögliche Methode gewählt wird. Zur Untersuchung gelangen mittels der Stanzbiopsie (Core-Biopsie) wenigstens 3–5 Stanzzylinder von 2 mm Durchmesser und ca. 15–22 mm Länge. Durch so genannte Vakuumstanzen kann die Gewebemenge erhöht werden. Ziel ist die repräsentative Histologie. Bereits an der Stanzbiopsie können Aussagen zur minimalen Tumorgröße, dem Tumorgrading und dem Rezeptorstatus (Östrogen-, Progesteron- und Her-2-neu) gemacht werden.

Therapie Grundsätzlich stehen folgende Behandlungssäulen zur Verfügung: 4 Operation 4 Chemotherapie 4 Strahlentherapie 4 Antihormontherapie 4 Antikörpertherapie 4 Psychoonkologie

Operation Ziel der Operation ist es, sämtliches Tumorgewebe zu entfernen und den axillären Lymphknotenstatus zu erfassen. Etwa bis 25% (ein Quadrant) der Brust können entfernt werden, sodass noch ein kosmetisch akzeptables Ergebnis rekonstruierbar ist, ggf. mit speziellen onkoplastischen Techniken oder solchen, die aus der plastisch-ästhetischen Chirurgie bekannt sind (Lifting, Reduktionsplastik). In gut 70% der Fälle gelingt dieses (wenigstens


80% der T1-Stadien). In den anderen Fällen wird eine Amputation der Brust notwendig; auf Wunsch stehen dann rekonstruktive Verfahren (Eigengewebe oder Implantate) zur Verfügung, wobei in der Zeitabfolge (sofort versus später) der Gesamtbehandlungsplan zu berücksichtigen ist: So ist es z.B. deutlich günstiger, eine Brust zunächst mit Implantat zu rekonstruieren und anschließend zu bestrahlen, während das Vorgehen bei Verwendung von Eigengewebe gerade andersherum erfolgen sollte. Der Lymphknotenstatus wird durch die so genannte Wächtermethode (Sentinel-Methode) durchgeführt. Durch Injektion von radioaktiven Technetiums und/oder von Patentblau (subareolär) wird/werden der oder die vordersten Lymphknoten, die das Brustdrüsengewebe drainieren, radioaktiv bzw. farblich markiert und können so gezielt entfernt werden. Da die Axilla in mehr als 70% der Fälle metastasenfrei ist, stellt dies ein schonendes Verfahren zur Erhebung des Lymphknotenstatus dar. Im Falle der Metastasierung sollte derzeit noch eine komplettierende (klassische) Axilladissektion erfolgen.

Chemotherapie Die Chemotherapie dient dazu, okkulte Tumorzellen außerhalb des operierten Bereichs zu eliminieren. Dazu haben sich v.a. anthrazyklin- und taxanhaltige Kombinationstherapien als besonders wirksam gezeigt. Es handelt sich in der Regel um Infusionsschemata, die meist dreiwöchentlich (seltener wöchentlich) über einen Zeitraum von wenigstens 18 Wochen appliziert werden. Um die Wirksamkeit in vivo zu verfolgen, kann auch eine neoadjuvante (primäre) Chemotherapie erfolgen, d.h. bei gegebener Indikation vor der Operation des Primarius. Gemäß der bisherigen Studienlage hierzu konnte die Rate an brusterhaltenden Operationen durch die primäre Chemotherapie erhöht werden. Hinsichtlich der Mortalität und des krankheitsfreien Überlebens ergaben sich keine Unterschiede. Hier könnten neue Studiendesigns mit stärkerer Anpassung der Chemotherapie an das Tumorverhalten unter der laufenden Therapie weitere Vorteile bringen. Der Mehrzahl der Frauen mit Brustkrebs wird eine adjuvante (=M0Status) Chemotherapie empfohlen, obwohl bekannt ist, dass insbesondere bei so genanntem mittlerem Risiko gut zwei Drittel der Betroffenen nicht profitieren werden. Daher steht im Fokus der heutigen Forschung, Verfahren zu entwickeln, das Risiko für eine okkulte Metastasierung besser abschätzen zu können. Hier haben sich molekularbiologische Verfahren etabliert bzw. werden aktuell in Studien überprüft. Hintergrund ist die Erkenntnis, dass Tumore ein spezielles genetisches Profil brauchen, um z.B. hämatogen zu metastasieren. Im Falle eines »Niedrigrisikoprofils« wird dann auf eine zusätzliche Chemotherapie verzichtet.

Strahlentherapie Ziel der Strahlentherapie ist die Erhöhung der lokalen Sicherheit. Sie ist indiziert nach brusterhaltender Therapie eines DCIS (s.o.) oder invasiven Mammakarzinoms. Dadurch wird die lokale Rezidivgefahr um etwa 75% reduziert. In der Regel brauchen die operierte Axilla oder die Brustwand

2

Eigene Notizen


Eigene Notizen

2

nach Brustamputation nicht nachbestrahlt zu werden, jedoch in bestimmten Fällen kann auch dieses einen zusätzlichen Nutzen für die Patientin darstellen. Die Strahlentherapie erfolgt fraktioniert über mehrere Wochen (50,4 Gray), in einigen Fällen wird der betroffene Mammaquadrant verstärkt bestrahlt (so genannter Boost), da hier das höchste Rezidivrisiko von etwa 80% besteht. In den letzten Jahren wurden zunehmend intraoperative Bestrahlungsverfahren in Studien überprüft, um die Bestrahlungsdauer kürzer und effektiver zu gestalten. Der so genannte intraoperative Boost ist bereits leitlinienkonform. Inwieweit die alleinige intraoperative Bestrahlung (Teilbrustbestrahlung) ausreichend ist, wird derzeit in Studien überprüft.

Antihormontherapie Etwa zwei Drittel aller Mammakarzinome sind hormonrezeptorpositiv, d.h. haben entweder Östrogen- und/oder Progesteron-Rezeptoren. Das Antiöstrogen Tamoxifen wurde vor mehr als 20 Jahren bis heute erfolgreich eingesetzt, um entsprechende Brustkrebszellen zu blockieren. Die mittlerweile langjährige Erfolgsstory zeigte, dass damit das Rezidivrisiko nahezu halbiert werden konnte. Es handelt sich – ähnlich der Chemotherapie – auch um eine Systemtherapie, um okkulte Tumorzellen zu vernichten. Es ist eine jahrelange Therapie, meist fünfjährig, erforderlich. Ergänzt werden kann die antihormonelle Therapie durch die zusätzliche Verabreichung eines GnRH-(Gonadotropin-Releasing-Hormon-) Analogons. Dadurch wird ein künstlicher Postmenopausenstatus hergestellt, sodass die ovarielle Hormonproduktion sistiert. Seit mehr als 10 Jahren werden in zunehmenden Maße Aromatasehemmer eingesetzt; diese Medikamentengruppe blockiert die Aromatase, die in den extraovariellen Geweben (Nebenniere, Fettgewebe), aus Hormonvorstufen die wirksamen Formen synthetisiert. Daher dürfen diese Medikamente nur bei sicherem Postmenopausenstatus angewendet werden. Gemäß vergleichender Studien sind Aromatasehemmer der alleinigen Tamoxifenbehandlung etwas überlegen, weshalb sie entweder alleine oder in sequenzieller Kombination mit dem Antiöstrogen zum Einsatz kommen (5 bzw. 10 Jahre).

Antikörpertherapie Etwa bei jedem fünften Mammakarzinom ist der Her-2-neu-Rezeptor überexprimmiert. Bei Stimulation dieses Rezeptors wird ein Wachstumsreiz ausgelöst. In den 1990er Jahren wurde ein entsprechender monoklonaler Antikörper für diesen Rezeptor entwickelt und erfolgreich bei metastasierten Krankheitsverläufen eingesetzt. Es folgten Studien in der adjuvanten Situation, die zur Zulassung des Medikaments beim frühen Brustkrebs im Jahr 2006 führten. Die Applikation erfolgt intravenös, in der Regel dreiwöchentlich für 1 Jahr.


Psychoonkologie Die Diagnose Brustkrebs führt neben den körperlichen Belastungen durch die multimodale Behandlung auch zu psychosozialem Stress, dem frühestmöglich Rechnung zu tragen ist. An erster Stelle der potenziellen Begleitdiagnosen findet man Angst und Depression, gefolgt von anderen Psychopathologien, die sowohl vorübergehend (im Sinne der »Reaktion«), aber auch chronisch verlaufen können. Man schätzt, dass etwa ein Drittel der Patientinnen dringend, ein weiteres Drittel deutlich und ein Drittel kaum von einer psychoonkologischen Therapie profitieren. Zur bestmöglichen Erfassung der entsprechenden Subgruppe wurden spezielle Fragebögen entwickelt (mindestens HADS = Hospital Anxiety and Depression Scale und so genannte Checkliste, gemäß Anforderungskatalog für zertifizierte Brustzentren NRW). Es hat relativ lange gedauert, bis die Psychoonkologie ihren Stellenwert als fester Bestandteil in der Behandlung an Brustkrebs erkrankter Frauen erhalten hat, evtl. bedingt durch Studiendaten aus der metastasierten Situation, in der nach Erfolgen (Senkung der Mortalität) Ende der 1980er Jahre eine Reevaluation um die Jahrtausendwende keinen solchen Benefit mehr zeigen konnte. In neueren Untersuchungen, die den Lifestyle (Bewegung, Ernährung) berücksichtigten oder ihn mit psychologischen Faktoren (Stimmung, Compliance, Motivation) kombinierten, konnten in der adjuvanten Situation hervorragende Ergebnisse erzielt werden (Halbierung von Rezidivgefahr bzw. der Mortalität).

2.4.6

Mammakarzinom des Mannes

Das Mammakarzinom des Mannes ist selten und macht 4500 g J Hysterektomien 5 Erhöhte intraabdominelle Druckverhältnisse: J Häufiges Heben schwere Lasten J Verstopfung 5 Konstitutionelle Schwäche der Beckenbodenstrukturen: J Positive Familienanamnese J Form und Orientierung des knöchernen Beckens J Bindegewebsschwächen (z.B. Marfansyndrom)

57 3.1 · Descensus genitalis

3.1.2

Inkontinenz und Descensus genitalis

Unterschieden werden: 4 Harninkontinenz: Jeder unwillkürliche Harnabgang 5 Belastungsinkontinenz = Stressinkontinenz: unwillkürlicher Harnabgang bei körperlicher Betätigung (50%) 5 Dranginkontinenz: Auftreten starken Harndrangs mit unmittelbarem, unwillkürlichem Harnabgang (25%) 5 Weitere, seltenere Formen und Details s. entsprechendes Kapitel 3.2

Belastungsinkontinenz bei Deszensus 4 70–75% der Deszensus-Patientinnen leiden gleichzeitig an einer Belastungsinkontinenz. 4 Ursache: 5 Defekter Aufhängeapparat von Blasenhals, Urethra und Vagina im Rahmen eines Deszensus 5 → überhöhter Druck auf die Urethra bei körperlicher Belastung → Belastungsinkontinenz

Dranginkontinenz bei Deszensus 4 Bedingt durch den Druck von deszendierten Organen (Uterus, Rektum) auf die Harnblase

3.1.3

Einteilung

4 Nach Lokalisation: 5 Anteriorer Deszensus: J Erschlaffen der medianen vorderen Vaginalwand → Deszensus der vorderen Vaginalwand → Harnblase drückt sich nach (Pulsionszystozele) J Abriss des lateral gelegenen Arcus tendineus → Einfallen der seitlichen vorderen Vaginalwände → Harnblase wird nachgezogen (Traktionszystozele) 5 Apikaler Deszensus: Erschlaffen der Aufhängung von Uterus und Vagina im Becken → Deszensus von Vagina, Uterus, Blase, Dünndarm (Enterozele) und Sigmoideum (Sigmoidozele) möglich 5 Posteriorer Deszensus: Erschlaffen der posterioren Vaginalwand durch Riss in der Fascia rectovaginalis → Deszensus von Rektum (Rektozele), Dünndarm und Dickdarm möglich. 4 Nach Schweregrad: . Tabelle

3

Eigene Notizen

58 Kapitel 3 · Lageveränderungen des Genitals und Harninkontinenz

Eigene Notizen

3

. Tab. 3.1 Deszensusklassifikation nach POP-Q (Pelvic organ prolapse Quantification) der ICS (Internationale Continence Society)

Stadium

Definition

0

Kein Prolaps

I

Die größte distale Prolapsausdehnung befindet sich mehr als 1 cm proximal des Hymenalsaums

II

Die größte Prolapsausdehnung befindet sich weniger als 1 cm proximal oder distal des Hymenalsaums

III

Die größte Prolapsausdehnung befindet sich mehr als 1 cm distal des Hymenalsaums, überschreitet ihn aber um nicht mehr als 2 cm weniger als die Gesamtlänge der Vagina

IV

Kompletter Prolaps der gesamten Vaginallänge

3.1.4

Klinik

Anamnese Befragung nach: 4 Symptomen (s.u.) 4 Bisherigen Therapien 4 Geburten (Spontangeburt/Sectio) 4 Früheren chirurgischen Eingriffen, v.a. im kleinen Becken 4 Beruflicher Tätigkeit (schweres Heben?) 4 Mobilität 4 Leidensdruck 4 Komorbiditäten (Inkontinenz/Blasenentleerungsstörungen) 4 Medikamenten (Hormone?) 4 Miktions- und/oder Stuhlbeschwerden 4 Harn- und Stuhlinkontinenz Häufige Symptome bei Deszensus- und Prolapspatientinnen sind: 4 Allgemeine Symptome bei allen Deszensus-Formen: 5 Fremdkörper- und Druckgefühl 5 Fühlen einer Organvorwölbung 5 Blasenentleerungsstörung 4 Symptome bei Descensus uteri: 5 Dyspareunie 5 Rückenschmerzen 4 Symptome bei Zystozele: 5 Deszensus Grad I–II → Absinken der Blase: Inkontinenz und/oder häufiger Harndrang 5 Deszensus Grad III–IV → Abknicken der Urethra: Schwacher Harnstrahl, verzögerte/verlängerte Miktion, Gefühl der unvollständigen Entleerung bis hin zum Harnverhalt, Miktion nur nach manueller Reposition des Prolaps möglich, rezidivierende Harnweginfekte

59 3.1 · Descensus genitalis

4 Symptome bei Rektozele: 5 Obstruktionsgefühl 5 Defäkation nur bei starkem Pressen möglich 5 Defäkation nur nach manueller Reposition des Prolaps möglich 5 Stuhldrang

3.1.5

Diagnostik

4 Gründliche Inspektion von Vulva, Introitus und Anus: 5 Zustand nach Dammriss oder -schnitt, Atrophien? 5 Falls vorhanden, Deszensus/Prolaps inspizieren: Erosionen? Ulzerationen? 5 Andere Auffälligkeiten: karzinomverdächtige Läsion → Biopsie 4 Palpation des Beckens: 5 Vaginal 5 Bimanuell = vaginal und rektal gleichzeitig 5 In Ruhe und beim Pressen 5 Beckenbodenevalutation: Stärke, Ausdauer und Symmetrie der Beckenbodenmuskulatur in Ruhe und Kontraktion 4 Rektale Untersuchung: 5 Tonus des Analsphinkters in Ruhe und Kontraktion 5 Rektozele? 4 Neurologische Basisuntersuchung: 5 Bulbokavernosus-Reflex: Leichter Druck auf Klitoris führt zu Zuckungen des Introitus 5 Sphinkter-ani-Reflex: Kontraktion des Sphinkters nach Berührung der Perianalhaut 5 Symmetrie der Reflexe? 4 Spekulumeinstellung: 5 Charakterisierung des Deszensus nach ICS: anterior, posterior oder apikal? 5 Fixierung der anterioren Vaginalwand mithilfe eines Spekulums → Patientin pressen lassen → Vorwölbung des Rektums oder des Sigmoids von posterior → posteriorer Deszensus (Rektozele/Sigmoidozele) 5 Fixierung der posterioren Vaginalwand: J → Vorwölbung der Vaginalwand und Harnblase von anterior → anteriorer Deszensus (Pulsionszystozele) J → Einfallen der seitlichen Vaginalwände und der Harnblase von anterolateral → anteriorer Deszensus (Traktionszystozele) 5 Fixierung der anterioren und posterioren Vaginalwand → Absenkung von Vagina, Apex, Uterus, Darm → apikaler Deszensus (bei Darm-Prolaps Enterozele) 4 Quantifizierung des Deszensus nach POP-Q . Tabelle 5 International anerkannte, standardisierte Messung von neun verschiedenen anatomischen Punkten, die das Ausmaß des Deszensus recht präzise wiedergeben

3

Eigene Notizen


Eigene Notizen

3

5 Orientiert sich stets an einer anatomisch fixen Struktur, dem Hymen → bessere Reproduzierbarkeit der Untersuchung 5 Vorgehen: J Vorsichtiges Fixieren der Portio mithilfe eines Entenschnabelspekulums → Patientin pressen lassen → Spekulum langsam, dem Deszensus folgend herausziehen → maximales Ausmaß der Absenkung notieren 4 Urologische Untersuchungen: Harninkontinenz/Harnverhalt = häufige Komorbidität 5 Harnweginfekt ausschließen! 5 Restharn-Bestimmung: 8 Miktionen am Tag bei einer Trinkmenge von 1,5–2 l), Drangsymptomatik: überfallartiger, nicht oder nur schwer unterdrückbarer Harndrang, Nykturie: nächtliches Wasserlassen ≥2-mal, Überaktives Blasensyndrom (ÜAB) ohne oder mit Urinverlust (Dranginkontinenz)) 4 Bei zentraler oder peripherer Nervenläsion Blasenspeicher- und Entleerungsstörungen möglich: neurogene Blasenstörung 4 Ständiger Urinverlust ohne Sensorik: extraurethrale Inkontinenz

Diagnostik Einfache Diagnostik umfasst: 4 Anamnese einschließlich Erfassung von Komorbidität, Trink- und Miktionsverhalten (Blasen- oder Miktionstagebuch), Medikamentenanamnese 4 Körperliche Untersuchung bei Frauen rektovaginale Untersuchung (u.a. Identifizierung verschiedener Formen eines Prolapses: Zystozele, Enterozele, Rektozele, Gebärmuttervorfall) 4 Ultraschall von Blase (RH), ggf. Nierensonografie 4 Vorlagenwiegetest (Padtest) 4 Freier Uroflow ist eine sensitive, aber wenig spezifische Screeningmethode (nichtinvasive Bestimmung der Harnflussrate während der Miktion [Menge pro Zeiteinheit gemessen in ml/s]) 4 Grob neurologische Abklärung (Sensorik, Auslösbarkeit von Sphinkterund Bulbus-cavernosus-Reflex)

3

Eigene Notizen


Eigene Notizen

3

Weiterführende Diagnostik 4 (Video) Urodynamik (Blasendruckmessung): Kontinuierliche Füllung der Blase mit physiologischer, möglichst auf Körpertemperatur angewärmter, Natriumchloridlösung über einen doppellumigen Blasenkatheter. Dabei Messung des Blasendrucks über einen Kanal des Katheters, sowie zeitgleiche Messung des abdominalen Drucks über einen rektal eingelegten Messkatheter. Vesikaler und rektaler Druck werden gemessen. Der Detrusordruck ist ein errechneter Druck aus der Differenz von vesikalem und rektalem Druck: pDet = pAbd – pVes. 5 Zystometrie: Beurteilung der Speicherfunktion der Harnblase und der Funktion der Detrusormuskeln (insbesondere Beurteilung von Detrusorüberaktivitäten, Blasenkapazität, Compliance und Einschätzung der Blasensensorik) 5 Druckflussmessung: Beurteilung einer infravesikalen Obstruktion durch Evaluation von dem Detrusordruck bei maximalem Flow in Bezug zum maximalen Flow 5 Urethradruckprofilmessung: Beurteilung der Kompetenz der Harnröhre (in seiner Aussagekraft umstritten) 4 Miktionszystourethrogramm – radiologische Darstellung der Blase und der Harnröhre während der Miktion: 5 Darstellung der Blasenkonfiguration (z.B. neurogene Konfiguration) 5 Grobe Beurteilung der Blasenwand (Trabekulierung, Divertikel) 5 Insbesondere bei Detrusor/Sphinkter-Urethrae-Externum-Dyssynergie, Beurteilung der hinteren Harnröhre 5 Beurteilung der Öffnung des Blasenhalses 5 Detektion eines Refluxes 5 Identifizierung von Blasen/Darm- oder Blasen/Scheidenfisteln 4 Perinealer oder intravaginaler Ultraschall 5 Identifikation von Zystozele, Enterozele und Rektozele 5 Beurteilung der Mobilität der Harnröhre 5 Pathologie der Urethra – Urethraldivertikel, paraurethrale Zyste (Skenedrüse) 5 Gynäkologische Begleitpathologie an Uterus und Parametrien 4 Doppelballonurethrogramm (Identifizierung von Harnröhrendivertikeln bei der Frau) 4 Zystoskopie: 5 Ausschluss von Blasentumor, Blasenstein, Fisteln, in die Blase infiltrierende Tumoren, Zystitiden (z.B. Blutungsneigung bei Dehnung und/oder Hunner-Ulzera bei Interstitieller Zystitis) 5 Beurteilung der Ureterostien (bei Verdacht auf Reflux, Ureterdoppelanlage)

65 3.2 · Funktionsstörungen des unteren Harntrakts

Therapie 4 Belastungsinkontinenz: 5 Konservativ: J Beckenbodentraining J Biofeedback zur besseren Wahrnehmung der Beckenbodenmuskulatur J Duloxitin (Serotonin-Reuptake-Hemmer) 5 Operativ: J Suburethral eingelegte Schlingen (tension free vaginal tape [TVT], oder – falls transobturatorisch eingelegt: TVT-O bei Frauen) J Bei nicht feststehendem Vaginalstumpf Sacrovaginopexie ggf. mit Einlage einer suburethralen Schlinge, bei Prolaps diese korrigierende Operation mit oder ohne alloplastisches Material. J Blasenhalssuspension (wird heute seltener durchgeführt) J Unterspritzung des externen urethralen Sphinkters bei intrinsischer Sphinkterschwäche (in seiner Wirksamkeit umstritten) J Implantation eines künstlichen Schließmuskels (wird bei Frauen selten durchgeführt) 4 ÜAB (Dranginkontinenz): 5 Konservativ: J Miktions- und Blasentraining, bei dementen Patienten Miktion nach Aufforderung J Pharmakologische Therapie (insbesondere antimuskarinerg wirkende Medikamente) J Umstellung der Lebensweise (Anpassung von Trinkmenge, Umgebungsmodifikation, Medikamentenumstellung etc.) J Infravesikale Medikamentengabe in ausgesuchten Fällen (Oxybutenin, Hyaluronsäure, etc.) J Botulinumtoxin-A-Injektion (Off-Label-Therapie) J Elektrostimulationstherapie (vaginale oder rektale Elektrostimulation, Magnetstimulationstherapie, TENS, tibiale Elektrostimulation) 5 Operativ: J Invasive Elektrostimulationstherapie (Implantation einer Sacromodulationssonde) J Blasenaugmentation mit Darm als ultimo ratio bei Patienten mit ausgeprägtem Befund, hohem Leidensdruck und längerer Lebenserwartung 4 Neurogene Inkontinenz: 5 In Abhängigkeit der Blasenfunktionsstörung, vorrangiges Ziel ist der Schutz des oberen Harntrakts, sollte in Zusammenarbeit mit der Urologie diagnostiziert und behandelt werden 5 Bei Detrusorhypo- oder -atonie: J Sauberer Einmalkatheterismus J In ausgesuchten Fällen Sakromodulationsbehandlung oder Implantation eines Vorderwurzelstimulators

3

Eigene Notizen


Eigene Notizen

3

5 Bei Detrusorüberaktivität J Antimuskarinerge Therapie J Instillationstherapie mit Botulinumtoxin A (noch off label) J In ausgesuchten Fällen Blasenaugmentation ggf. mit Anlage eines kontinenten Stomas 4 Extraurethrale Inkontinenz: 5 Operativ: In Abhängigkeit von der Ursache: Neuimplantation des Harnleiters oder Fistelverschluss je nach Größe und Lage über einen transvaginalen oder abdominalen Zugang.

3.2.3

Inkontinenz im Alter

Epidemiologie 4 Die deutsche Kontinenzgesellschaft schätzt die Anzahl der Betroffenen auf 6–7 Mio. in Deutschland. Die Dranginkontinenz (ÜAB) ist dabei die häufigste Inkontinenzform im Alter. (>60 Jahre 11% und bei >80-Jährigen nahezu 30%) 4 Hohe Bedeutung für Lebensqualität (z.B. Depression, Stürze, Hautkomplikationen, soziale Isolierung, Krankenhauseinweisungen, Pflegeheimaufnahmen und höhere Mortalität)

Pathophysiologie Im Alter gilt: 4 Die Blasenkapazität nimmt ab. 4 Die Kontraktilität des Detrusors nimmt ab und die Restharnmengen nehmen zu. 4 Bei Frauen nehmen der Harnröhrenverschlussdruck und die Harnröhrenlänge ab. 4 Die Hauptflüssigkeitsmenge wird in der Nacht ausgeschieden. 4 Ein bis zwei Episoden von Nykturie bei leichterem Schlaf sind normal. Folgende Faktoren beeinflussen insbesondere im Alter die Harninkontinenz: 4 Verschiedene Medikamente: 5 Anticholinerge Medikamente (Detrusorhypotonie) 5 α-Blocker (Verminderung des Harnröhrenwiderstandes) 5 Antiepileptika (Verwirrung, Ataxie) 5 Antihypertonika (Müdigkeit/ Einschränkung der Mobilität) 5 Antiarrhythmika (Disopyramide) Tachykardie 5 Schleifendiuretika (Steigerung der Drangsymptomatik) 5 Schlaf-/Beruhigungsmittel (Reduktion der Vigilanz) 5 Narkosemedikamente, Spinalanästhesie (Detrusorhypotonie) 5 ACE-Hemmer (induzieren Husten) 5 Alkohol, Koffein (fördern Diurese und steigern Drangsymptomatik) 4 Harnweginfekte 4 Lokale Faktoren des unteren Genitale insbesondere bei Frauen

67 3.2 · Funktionsstörungen des unteren Harntrakts

4 4 4 4 4 4 4

Polyurie Eingeschränkte Mobilität Obstipation Zentralnervöse Störungen Verwirrung Psychische Erkrankungen Komorbidität, insbesondere Diabetes mellitus

Therapie 4 Konservativ: 5 Blasen- und Miktionstraining – insbesondere Miktion nach der Uhr oder nach Aufforderung 5 Beckenbodentraining zur besseren Wahrnehmung und zur Unterstützung des Blasentrainings 5 Anpassung der Trinkgewohnheit 5 Anpassung der häuslichen Umgebung (Toilettenstuhl, barrierefreier Zugang zur Toilette, angemessene Kleidung) 4 Pharmakologische Therapie: 5 ! Cave Bei einer antimuskarinergen Therapie im Alter muss ins Besondere auf zentralnervöse und kardiale Nebenwirkungen geachtet werden. 5 Es sind möglichst Medikamente zu wählen, die die Blut/Hirnschranke weniger leicht passieren und/oder in der Rezeptorselektivität Vorteile bieten. 5 Grundsätzlich ist bei der antimuskarinergen Therapie im Alter Folgendes zu beachten: J Die Blut-Hirn-Schranke wird durchlässig J Altersbedingte Defizite bei den Neurotransmittern J Metabolismus und Elimination von Arzneimitteln sind verlangsamt J Kumulative Effekte durch Einnahme mehrerer anticholinerger Substanzen (Polypharmazie) J Gefahr der Missdeutung medikamentös bedingter Nebenwirkungen als altersbedingte Veränderungen 5 Mögliche Nebenwirkungen einer antimuskarinergen Therapie: J Auge: Mydriasis, Augeninnendruckerhöhung J Gastrointestinaltrakt: Mundtrockenheit, Übelkeit, Obstipation J Herzkreislaufsystem: Tachykardien J Urogenitaltrakt: Restharnbildung J Zentrales Nervensystem: Unruhe, Verwirrtheit, Delir 4 Operative Therapie: 5 Bei entsprechender Indikation auch im Alter gerechtfertigt. 5 ! Cave Operative Therapie bei Patienten mit neurogenen Erkrankungen, insbesondere Parkinson-Krankheit und Multiple Sklerose.

3

Eigene Notizen

4 Tag 2 – Gynäkologische Onkologie, Lageveränderung des Genitals und Harninkontinenz, Gynäkologische Endokrinologie

4 Gynäkologische Endokrinologie B. Rösing und J. Neulen

4.1

Allgemeines – 69

4.2

Initiale Diagnostik – 69

4.3

Ovarialinsuffizienz – 70

4.3.1 4.3.2 4.3.3 4.3.4

Hyperandrogenämische Ovarialinsuffizienz – 70 Hypothalamisch-hypogonadale Ovarialinsuffizienz Hyperprolaktinämische Ovarialinsuffizienz – 73 Primäre Ovarialinsuffizienz – 73

4.4

Störungen der Menstruationsblutungen – 74

– 72


69 4.2 · Initiale Diagnostik

4.1

Allgemeines

Die hormonelle Steuerung des weiblichen Zyklus stellt eine komplizierte Abfolge von endokrinen Ereignissen dar. Zunächst muss die Follikelreifung durch das hypothalamisch/hypophysäre System so gesteuert werden, dass in der Regel ein Follikel bis zur Ovulation ausreift und anschließend eine fertilisierbare Eizelle freisetzt. Das hypothalamische Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) wird in pulsatiler Weise während der ersten Zyklusphase alle 90 min ausgeschüttet. Es gelangt über ein Pfortadersystem in die Hypophyse und regt hier die Produktion und Sekretion von Follikel-stimulierendem Hormon (FSH) und luteinisierendem Hormon (LH) an. Bei der Frequenz von 90 min werden beide gonadotropen Hormone in etwa gleicher Menge sezerniert. Wegen der längeren Halbwertszeit von FSH überwiegt FSH zu Beginn des Zyklus. Mit der finalen Reifung des Follikels steigt die Produktion von Östradiol in den Granulosazellen. Dies führt zu einer Verkürzung der Frequenz von GnRH. Daher nimmt die Produktion und Sekretion von LH zu. Mittzyklisch wird dann eine große LH-Menge sezerniert, welche durch Induktion von Eikosanoiden und Matrix-Metalloproteinasen die Ovulation hervorruft. In der zweiten Zyklusphase wird die GnRH-Pulsfrequenz langsamer (ca. alle 120–240 min). Dies ist wichtig, damit die Corpus-luteum-Funktion nicht vorzeitig versiegt. Zahlreiche endokrine Störungen können diese Steuerung des weiblichen Zyklusgeschehens kompromittieren. Dazu gehören: 4 Hyperprolaktinämie 4 Hyperandrogenämie 4 Hypo- und Hyperthyreose 4 Störungen des Glukosestoffwechsels

4.2

Initiale Diagnostik

Diagnostisch wichtig sind: 4 Zyklusanamnese 4 Messung von BMI, Bauchumfang, waist to hip ratio (W/H) 4 Basishormonuntersuchung der Parameter Follikel-stimulierendes Hormon (FSH), Estradiol (E2), Prolaktin (PRL), und Thyroidea-stimulierendes Hormon (TSH) am 3., 4. oder 5. Zyklustag. Beginn der Menstruationsblutung ist der 1. Zyklustag 4 Progesteronbestimmung am 21.–23. Zyklustag 4 Funktionstests: 5 Gestagentest: J Täglich Medroxyprogesteronacetat 10 mg oder Dydrogesteron 20 mg über 10 Tage J Anschließende Blutung zeigt vorherige Östrogenisierung des Endometrium

4

Eigene Notizen

70 Kapitel 4 · Gynäkologische Endokrinologie

5 Clomifentest: J Clomifencitrat Gabe 50–100 mg/Tag vom 4.–9. Zyklustag nach induzierter Menstruationsblutung. Anschließende Blutung nach 2–3 Wochen zeigt Stimulierbarkeit des Ovars. 5 GnRH-Test: J Bestimmung des Gonadotropinanstiegs nach GnRH i.v.-Gabe. LH- und FSH-Bestimmung nach 0 min, 30 min und 60 min. Das Sekretionsmuster zeigt das Ausmaß der hypothalamisch-hypophysären Störung. 5 ACTH-Test: J Bestimmung des 17α-OH Progesteron nach ACTH i.v.-Gabe zum Zeitpunkt 0 min, 30 min und 60 min. Bei überschießendem Anstieg besteht Verdacht auf ein heterozygotes Adrenogenitales Syndrom (late onset AGS). Sicherung der Diagnose molekulardiagnostisch (21-Hydroxylasemangel, 3-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasemangel, 11-β-Hydroxylasemangel) 5 Oraler Glukosetoleranztest (OGTT) mit Insulinbestimmung: J Bestimmung der Glukose und Insulinkonzentration im Serum zum Zeitpunkt 0 min, 60 min und 120 min nach oraler Glukoseapplikation (75 g). Diagnostik einer verminderten Glukosetoleranz oder eines Diabetes mellitus. 5 Homeostasis Model Assessment (HOMA) Index: Berechnung des Quotienten aus nüchtern Glukose-Wert zu nüchtern InsulinWert: J Insulin (nüchtern, μU/ml) × Blutzucker (nüchtern, mg/dl)/405 J Diagnostik einer Insulinresistenz

Eigene Notizen

4

4.3

Ovarialinsuffizienz

Störung der Eizellreifung und der endokrinen Funktion. Pathophysiologisches Kontinuum von Corpus-luteum-Insuffizienz über Anovulation mit regulären Blutungsintervallen oder Oligomenorrhoe bis zur Amenorrhoe.

4.3.1

Hyperandrogenämische Ovarialinsuffizienz

Pathophysiologie 4 Häufigste Ursache der Ovarialinsuffizienz 4 Erhöhte Androgenwerte mit Dysbalance der Gonadotropinauschüttung (LH > FSH) 4 Erhöhte LH-Konzentration stimuliert Androgensynthese in ovariellen Thekazellen 4 Relativer FSH-Mangel mindert Aromatisierung der Androgene zu Östrogenen in ovariellen Granulosazellen 4 Circulus vitiosus mit follikulärem Wachstumsarrest und Oligo-/Anovulation

71 4.3 · Ovarialinsuffizienz

4 Eine Insulinresistenz mit konsekutiver Hyperinsulinämie kann die Androgenproduktion steigern. Insulin und Insulin like Growth Factor (IGF) können als Co-Gonadotropine LH-artig wirken. 4 Androgene (Testosteron, Androstendion und DHEA) werden etwa zu gleichen Anteilen ovariell und adrenal freigesetzt. DHEAS ist fast ausschließlich adrenaler Herkunft. Das hepatische Sexualhormonbindende Globulin (SHBG) bindet freies Testosteron und vermindert dessen Androgenisierungseffekte.

Klinik Das klinische Ausmaß der Symptomatik ist sowohl von der Serumkonzentration der Androgene als auch der Dauer der Hyperandrogenämie geprägt. Klinische Symptome sind: 4 Oligo- und Amenorhoe 4 Seborrhoe, Effluvium, Hirsutismus – Umwandlung von Velushaar in Terminalhaar mit männlichem Verteilungsmuster (Oberlippe, Kinn/ Wangen, Brust, Schulter, oberes Abdomen, unteres Abdomen, Rücken, Oberschenkel, Glutealbereich) 4 Virilisierungserscheinungen sind irreversibel (Absinken der Stimmfrequenz, Klitorishypertrophie, Zunahme der Muskulatur, Vermännlichung der Körperkontur) und zeigen eine ausgeprägte Hyperandrogenämie an. 4 Acanthosis nigricans findet sich bei Insulinresistenz

Diagnostik Diagnostisch wichtig sind: 4 Zyklusanamnese 4 Gewicht, Größe, BMI, waist to hip ratio (W/H) 4 Ferriman-Gallwey-Score zur Beurteilung des Hirsutismus. Bewertung der Intensität der Terminalbehaarung in 9 Körperregionen (Oberlippe, Kinn/Wangen, Brust, Schulter, oberes Abdomen, unteres Abdomen, Rücken, Oberschenkel, Glutealbereich) jeweils von Grad 0–4 4 Hormonuntersuchung am 3.–5. Zyklustag (LH, FSH, Androgene, SHBG) 4 Sonografische Beurteilung der Ovarien, polyzystische Ovarien nach Rotterdam-Kriterien = mehr als 12 Follikel 10 mm3 4 Zyklusbeobachtung mittels Ultraschall und Hormonbestimmung (Zyklusmonitoring) 4 ACTH-Test, GnRH-Test, oGTT, HOMA

Therapie 4 Ausdauersport, kohlenhydratarme Ernährung und Gewichtsreduktion senken die Hyperinsulinämie. 4 Bei adrenal bedingter Hyperandrogenämie niedrig dosiert Dexamethason

4

Eigene Notizen


Eigene Notizen

4

4 Bei Kinderwunsch ovarielle Stimulation mit Clomifencitrat, ggf. zusätzliche Metformingabe (off-label use) Gonadotropinbehandlung s.c. ! Cave Geringe therapeutische Breite der Medikamente. Engmaschige Überwachung der Stimulationsbehandlung zur Vermeidung einer ovariellen Überreaktion ist obligat. 4 Ohne Kinderwunsch: 5 Erste Wahl ist ein Ovulationshemmer mit antiandrogen wirksamem Gestagen 5 Alternativ antiandrogen wirksame Medikamente: Spironolacton, Finasterid, Flutamid

4.3.2

Hypothalamisch-hypogonadale Ovarialinsuffizienz

Pathophysiologie 4 Verminderte hypothalamische GnRH-Pulsatilität in Frequenz und Amplitude 4 Konsekutiv reduzierte Gonadotropinausschüttung in variablem Ausmaß 4 Ursächlich sind starker Gewichtsverlust, Anorexie, Kachexie, starker Stress, Leistungssport, Allgemeinerkrankungen (Hämochromatose, Trypanomosiasis, Thalassämie, Multiple Sklerose, Histiozytose), Raumforderungen im Hypothalamus-Hypophysen-System, Kallmann-Syndrom

Klinik Abhängig vom Schweregrad der Störung entwickeln sich Corpus-luteumInsuffizienz, Anovulation und Oligo-/Amenorrhoe.

Diagnostik 4 4 4 4

Zyklusanamnese Gewichtsmessung Gestagentest GnRH-Test

Therapie 4 Korrektur des Körpergewichts auf BMI >20 4 Bei Kinderwunsch ovarielle Stimulation mit: 5 Pulsatiler GnRH-Therapie mit GnRH-Pumpe 5 Clomifenstimulation 50–100 mg/Tag an Zyklustag 4–9 nur bei gering reduzierter GnRH-Sekretion möglich 5 Gonadotropinbehandlung s.c. 4 Ohne Kinderwunsch: 5 Ovulationshemmer/Hormonersatztherapie mit Östrogen-Gestagenkombination

73 4.3 · Ovarialinsuffizienz

4.3.3

Hyperprolaktinämische Ovarialinsuffizienz

Pathophysiologie 4 Pharmakologisch (Psychopharmaka, Antimemetika, Antihypertensiva) oder tumorbedingt gestörte hypothalamische Dopaminsekretion in das Portalvenensystem 4 Verminderte Hemmung der hypophysären Prolaktinfreisetzung 4 Stress, Hypothyreose, physiologisch in der Schwangerschaft und Stillzeit 4 Sehr selten renale und hepatische Insuffizienz, Thoraxwandtrauma 4 Entwicklung eines Mikro- oder Makroprolaktinoms (>1 cm)

Klinik 4 4 4 4 4 4

Hypogonadismus Amenorrhoe Infertilität Galaktorrhoe Hyperandrogenämie Bitemporale Hemianopsie durch Druck eines Makroprolaktinoms auf das Chiasma opticum

Diagnostik 4 Prolaktinmessung im Serum 4 Kovalent gebundene Prolaktinpolymere (big-big prolactin) haben geringere biologische Aktivität und können durch Polyethylenglukol (PEG)-Fällung erkannt werden 4 MRT der Hypophyse bei hohen Prolaktinwerten zum Ausschluss eines Makroprolaktinoms

Therapie 4 Behandlung mit Dopaminagonisten (Cabergolin, Bromocriptin, Quinagolid, Lisurid) ! Cave Risiko einer Herzklappenveränderung unter Cabergolintherapie berichtet. 4 Neurochirurgische Therapie bei pharmakoresistentem Makroprolaktinom 4 Kontraindikation gegen Dopaminagonisten bei durch Psychopharmaka bedingter Hyperprolaktinämie

4.3.4

Primäre Ovarialinsuffizienz

Pathophysiologie 4 Fehlende Follikelreifung mit verminderter Östrogenproduktion 4 Erschöpfung des Follikelpools durch Gonadendysgenesie, chromosomale Störungen, Galaktosämie, Virusinfektionen, Noxen, Chemo-Radiotherapie bei onkologischer Erkrankung 4 Follikelresistenz gegen Gonadotropine (Resistent-Ovary-Syndrom)

4

Eigene Notizen


Eigene Notizen

4

4 Enzymdefekte (17α-Hydroxylase, 17-20-Lyase, Desmolase) mit Androgenmangel 4 Autoimmunerkrankungen 4 Climacterium praecox, prämature Ovarialinsuffizienz (POF) bei primärer Ovarialinsuffizienz vor 40. Lebensjahr 4 Durchschnittliches Menopausealter 52. Lebensjahr

Klinik 4 Klimakterische Ausfallserscheinungen, Hitzewallungen nur nach vorheriger Östrogenisierung 4 Symptomatik nach ursächlicher Begleiterkrankung

Diagnostik 4 Klinische Untersuchung des äußeren Genitale 4 Gonadotropinerhöhung, verminderte Östrogene, Oligo- und Amenorrhoe, Anti-Müller-Hormon (AMH) unterhalb der Nachweisgrenze 4 Sonografisch stark reduzierter ovarieller »antral follicle count« (AFC) 4 Karyotypisierung 4 Bildgebung und Laparoskopie zur Überprüfung des inneren Genitale 4 Funktionsuntersuchung Nebenniere, Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Pankreas bei Verdacht auf ein polyglanduläres Autoimmunsyndrom

Therapie 4 Bei Kinderwunsch ovarielle Stimulation mit: 5 Bei residualer ovarieller Aktivität Östrogen-Gestagenkombination vor hochdosierter Gonadotropingabe s.c. 5 Kryokonservierung von Eizellen, befruchteten Eizellen, Ovargewebe vor onkologischer Behandlung 5 Embryonen- oder Eizellspende 4 Ohne Kinderwunsch: Nach Ausschluss therapiebedürftiger Begleiterkrankungen Behandlung mit Ovulationshemmer/Hormonersatztherapie mit Östrogen-Gestagenkombination

4.4

Störungen der Menstruationsblutungen

Definitionen 4 Amenorrhoe, primär: Patientin hat nie eine Menarche erlebt. 4 Amenorrhoe, sekundär: Patientin hat früher normale Periodenblutungen gehabt, seit 3 Monaten ist die Periode ausgeblieben. 4 Oligomenorrhoe: Die Abstände zwischen den Menstruation betragen >32 Tagen 4 Polymenorrhoe: Die Abstände zwischen den Menstruationen betragen 80 ml); die Blutung stark und/oder länger als 7 Tage.

75 4.4 · Störungen der Menstruationsblutungen

4 Menorrhagie: Die Blutung dauert >7 Tage 4 Metrorrhagie: Es treten Zwischenblutungen auf, die >1 Tag dauern. 4 Dysmenorrhoe: schmerzhafte Menstruation (meist krampfartige Unterbauchschmerzen) 4 Dyspareunie: Schmerzen, ausgelöst durch Geschlechtsverkehr Störungen des Regeltempos sind zurückzuführen auf die genannten endokrinen Störungen. Veränderungen der Blutungsstärke und Beschwerden während der Menstruation haben uterine Ursachen: 4 Myome (gutartige Muskelknoten), Adenomyosis (Endometriosis uteri interna): Dysmenorrhoe, Hypermenorrhoe, Meno-Metrorrhagien, Dyspareunie

4

Eigene Notizen

5 Tag 3 – Reproduktionsmedizin bis Schwangerenvorsorge

5 Prinzipien der Kinderwunschbehandlung R. Rösing und B. Neulen

5.1

Allgemeines – 78

5.2

Basisdiagnostik – 78

5.3

Therapie – 79

5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4

Verwendete Medikamente – 79 Therapieformen – 80 Risiken der Fertilitätsbehandlung – 82 Kontraindikationen gegen eine reproduktionsmedizinische Therapie – 83


78 Kapitel 5 · Prinzipien der Kinderwunschbehandlung

Eigene Notizen

5

5.1

Allgemeines

Die Bedeutung der Reproduktionsmedizin nimmt stetig zu. Die Behandlung der Infertilität hat neben der individuellen psychologischen Relevanz für die betroffenen Paare eine demografische und wirtschaftliche Implikation. Fruchtbarkeit ist altersabhängig und nimmt mit zunehmendem Lebensalter ab. Bei normaler Fruchtbarkeit und regelmäßigem Verkehr (2–3 Kohabitationen pro Woche ohne Kontrazeption) beträgt die Wahrscheinlichkeit für eine Schwangerschaft pro Menstruationszyklus 0,25 in den ersten 3 Monaten, danach fällt sie auf 0,15 ab. Die kumulative Schwangerschaftsrate in 1 Jahr beträgt dann 0,8–0,9. Definition: 4 Primäre Sterilität: bislang keine Schwangerschaft eingetreten 4 Sekundäre Sterilität: nach vorangegangenen Schwangerschaften keine erneute Schwangerschaft eingetreten Paare, die nach 1 Jahr keine Schwangerschaft erzielen, sollten weiterführende reproduktionsmedizinische Diagnostik erhalten. Da die Fruchtbarkeit altersabhängig sinkt, sollte die diagnostische Klärung der Infertilitätsursache bei Frauen über 35 Jahren bereits nach 6 Monaten begonnen werden, da die Wahrscheinlichkeit für eine natürliche, wie für eine medizinisch assistierte Konzeption abnimmt. Sterilitätsursachen sind: 4 Ovarialinsuffizienz 20% 4 Tubarer oder uteriner Faktor 20% 4 Endometriose 6% 4 Männlicher Faktor 28% 4 Kohabitationsprobleme 5% 4 Idiopathisch 21%

5.2

Basisdiagnostik

Neben den bereits in Kap. 4 erwähnten endokrinen Parametern werden weitere für die Fertilität relevante Befunde erhoben: 4 Spermiogramm 4 Tubarer und uteriner Faktor mittels Hysterosalpingokontrastsonografie (HyCoSy), Hysteroskopie, Laparoskopie und Chromopertubation bei normalen Werten im Spermiogramm

79 5.3 · Therapie

5.3

Therapie

5.3.1

Verwendete Medikamente

Medikamente zur ovariellen Stimulation 4 Clomifencitrat (CC) ist ein kompetitiver Estrogenrezeptorantagonist 4 Reaktive FSH-Freisetzung mit stimulierendem Effekt auf den Follikel 4 Aromataseinhibitor (off-label use) 5 Niedrige Serum-Estrogenkonzentration durch gehemmte Aromatisierung von Androgenen 5 Reaktive FSH-Freisetzung mit stimulierendem Effekt auf den Follikel 4 FSH rekombinant (rFSH) oder urinär (uFSH) 5 Tägliche subkutane Injektion zur Stimulation des Follikelwachstums 4 GnRH-Pumpe 5 Pulsatile GnRH-Injektion als Dauerbehandlung bei hypothalamischem Hypogonadismus

Medikamente zur Unterdrückung des LH-peak und einer vorzeitigen Ovulation 4 GnRH-Agonist 5 Dauerstimulation der hypophysären GnRH-Rezeptoren überdeckt die pulsatile hypothalamische GnRH-Freisetzung 5 Dem initialen (ca. 10 Tage) »flare-up« der Gonadotropine mit vermehrter Gonadotropinfreisetzung folgt »down-regulation« der GnRH-Rezeptoren 4 GnRH-Antagonist 5 Sofortiger antagonistischer Effekt am hypophysären GnRH-Rezeptor überdeckt die pulsatile hypothalamische GnRH-Freisetzung

Medikamente zur Ovulationsinduktion Die Gabe von humanem Choriogonadotropin (hCG) stimuliert den follikulären LH Rezeptor und imitiert den LH-peak. Im physiologischen Verlauf reaktiviert der mittzyklische LH Anstieg (LH-peak) die Meiose der Eizelle, die bis dahin in der Prophase arretiert ist. Parallel kommt es zur Follikelruptur und Freisetzung der Eizelle. Die Ovulation folgt zeitlich präzise 36–40 h nach einmaliger Gabe eines urinären oder rekombinanten hCG-Präparats (5000–10000 IE s.c.)

Medikamente zur Lutealphasensubstitution 4 600 mg Progesteron vaginal 4 hCG stimuliert das Corpus luteum

5

Eigene Notizen


Eigene Notizen

5.3.2

Therapieformen

Zyklusoptimierung/Ovulationsinduktion

5

4 Zyklusoptimierung mit Verkehr zum Ovulationszeitpunkt (VZO) (alternative Bezeichnung optimierter Geschlechtsverkehr opt. GV): 5 Sonografisch und laborchemisch begleitete Zyklusbeobachtung in der Follikelphase. 5 Zeitlich präzisierte Vorhersage der Ovulation und gezielte Wahl des Zeitpunkts für den Verkehr in den vorangehenden 24 h 4 Insemination: 5 Wie opt. GV. Eingabe eines aus dem Nativejakulat aufgearbeiteten Spermienkonzentrats, mit höherem Anteil progressiv motiler Spermien Beide Therapieformen erfolgen im Spontanzyklus oder im monofollikulär stimulierten Zyklus und mit spontaner oder exogen induzierter Ovulation. 4 Stimulation mit Clomifencitrat: 5 Einnahme von Clomifencitrat 50 mg/Tag vom 5.–9. Zyklustag und anschließender sonografischer Kontrolle sowie Hormonbestimmung 5 Bei ausbleibender ovarieller Reaktion wird im »stair-step« Protokoll die Clomifencitrat-Dosis nach 4–7 Tagen um 25 mg/Tag in weiteren Stimulationszyklen gesteigert, bis das Follikelwachstum einsetzt. 4 Monofollikuläre Stimulation mit Gonadotropinen: 5 Tägliche, niedrig dosierte Gonadotropininjektion s.c. ab dem 2–3. Zyklustag führt zu Rekrutierung und Wachstum von 1–2 Follikeln 5 Polyfollikuläre Stimulation mit Gonadotropinen 5 Tägliche, überschwellige Gonadotropininjektion s.c. ab dem 2–3. Zyklustag führt zu Rekrutierung und Wachstum mehrerer Follikel 5 Long Protokoll: J Gabe eines GnRH-Agonisten am 20. Zyklustag des Vorzyklus. Nach initialem »flare-up« und meist zyklusgerecht eintretender Blutung erfolgt eine Kontrolle der erfolgreichen »down-regulation« durch Bestimmung der Serumkonzentration von FSH, LH und Estradiol, sowie eine transvaginale Sonografie zum Ausschluss einer Ovarialzyste J Beginn der polyfollikulären Stimulation mit Gonadotropinen J Ovulationsinduktion bei einer Follikelgröße von 18–20 mm (meist zwischen 10. und 14. Zyklustag). Follikelpunktion 34–37 h nach hCG-Gabe. 5 Ultralong Protokoll: J Bei Endometriose ist eine zeitlich ausgedehnte Vorbehandlung mit GnRH-Agonisten über 6–8 Wochen indiziert. Die Endometriose stört die Eizellreifung. Eine verlängerte Phase der Downregulation führt zu einer Verbesserung der Befruchtungsraten der Eizellen und zu einer Steigerung der Schwangerschaftsraten.

81 5.3 · Therapie

5 Short Protokoll: J Zeitgleiche Applikation des GnRH-Agonisten und der Gonadotropine J Ausnutzen des initialen Gonadotropin »flare up«, z.B. bei ovariellen »low respondern« J Risiko der vorzeitigen Ovulation durch GnRH-induzierten LHpeak 4 Antagonistenprotokoll: 5 Stimulationsbeginn mit täglicher Gabe von FSH s.c. ab dem 2. oder 3. Zyklustag. Ab einem Leitfollikeldurchmesser von 13–14 mm (meist zwischen 6.und 8. Zyklustag) zusätzliche Gabe eines GnRHAntagonisten. Dadurch wird der vorzeitige LH-peak vermieden. Ovulationsinduktion bei einer Follikelgröße von 18–20 mm (meist zwischen 10. und 14. Zyklustag). Follikelpunktion 34–37 h nach hCG-Gabe.

ART (artificial reproductive Technique) IVF (in vitro Fertilisation)/ICSI (intra-cytoplasmatische SpermienInjektion) Follikelpunktion, Fertilisation, Embryotransfer

Nach einer etwa 2 Wochen dauernden Stimulationsbehandlung mit Gonadotropinen s.c. werden die Eizellen zur extrakorporalen Befruchtung durch IVF oder ICSI aus dem Eierstock entnommen. Dazu wird bei der Frau eine ultraschall-gesteuerte, vaginale Follikelpunktion durchgeführt. Der Eingriff kann in Kurznarkose oder Analgosedierung erfolgen. Nach Absaugen der Follikelflüssigkeit werden die Eizellen sofort unter einem Mikroskop aufgesucht und in einer Schale mit den aufbereiteten Spermien inseminiert (IVF) oder einzelne Spermien werden in die Eizelle injiziert (ICSI). Bei erfolgreicher Befruchtung entstehen 24 h später Embryonen nach der Fusion der beiden Vorkerne (Pronuklei) aus Eizelle und Spermium. Die entstandenen Embryonen werden im Mittel für weitere 1–4 Tage kultiviert und anschließend über einen Katheter intrauterin transferiert (Embryotransfer, ET). Der Transfer von maximal zwei Embryonen reduziert das Risiko einer höhergradigen Mehrlingsschwangerschaft. Überzählig entstandene befruchtete Eizellen können kryo-konserviert (Gefrierlagerung in Stickstoff) werden und zu einem späteren Zeitpunkt aufgetaut und zu einem Embryo gereift in die Gebärmutterhöhle transferiert werden. Zwei Wochen nach der Follikelpunktion erfolgt eine hCG-Bestimmung im Serum. Die Schwangerschaftsraten liegen durchschnittlich bei etwa 25–30% pro Behandlungszyklus, mit altersabhängiger Variabilität. Die gesamte Behandlung erfolgt ambulant. TESE

Bei der testikulären Spermienextraktion erfolgt eine Hodenbiopsie zur Spermiengewinnung bei Verschluss oder Aplasie des Vas deferens.

5

Eigene Notizen


Eigene Notizen

5.3.3

Risiken der Fertilitätsbehandlung

Ovarielles Überstimulationssyndrom (ovarian hyperstimulation syndrome: OHSS)

5

4 Exzessive ovarielle Reaktion auf Stimulationsbehandlung mit Gonadotropinen 4 Risiko bei jungen Frauen und PCOS 4 Early onset 1–5 Tage nach Ovulationsinduktion mit hCG 4 Late onset 7–14 Tage nach Embryotransfer durch endogenes hCG bei Schwangerschaft ! Cave Das OHSS ist potenziell lebensbedrohlich.

Klinik 4 Das milde OHSS ist Ergebnis der Stimulation und nicht behandlungsbedürftig: 5 Abdominale Spannung 5 Ovarielle Vergrößerung 5–10 cm 4 Moderates OHSS (wie mildes OHSS mit): 5 Übelkeit, Erbrechen, Durchfall 5 Dyspnoe 5 Hämatokriterhöhung 5 Sonografisch Aszites 4 Schweres OHSS (wie moderates OHSS mit): 5 Perihepatischem Aszites 5 Pleuraergüssen, Perikardergüssen 5 Thrombembolischen Ereignissen 5 Elektrolytverschiebung 5 Renaler und hepatischer Insuffizienz

Diagnostik 4 Klinische Untersuchung 4 Sonografie 4 Serumbestimmung, Blutbild, Elektrolyte, CRP, Nierenretentionswerte, Leberwerte, Gerinnungsparameter, Serumeiweiß

Therapie 4 4 4 4 4 4 4

Stationäre Aufnahme ab moderatem OHSS Rehydratation, Albumingabe, Plasmaexpander Thromboseprophylaxe Schmerztherapie Aszites und Pleurapuktion Korrektur der Elektrolytverschiebung ggf. intensivmedizinische Therapie

83 5.3 · Therapie

Mehrlingsschwangerschaft 4 Risiko der Frühgeburtlichkeit 4 Senken des Risikos durch Stimulationsüberwachung und Behandlungsabbruch bei polyfollikulärer Reaktion in geplant monofollikulärem Behandlungszyklus 4 Transfer von maximal 2 Embryonen im ART-Zyklus

5.3.4

Kontraindikationen gegen eine reproduktionsmedizinische Therapie

Kontraindikationen bestehen bei: 4 Kontraindikationen gegen eine Schwangerschaft 4 Kontraindikationen gegen die verwendeten Medikamente

5

Eigene Notizen


6 Gynäkologische Erkrankungen bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Adoleszenten mit Handlungsbedarf J. Neulen, B. Rösing

6.1

Erkrankungen in verschiedenen Altersgruppen – 85

6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.1.4

Ovarialzysten bei Neugeborenen – 85 Vaginale Blutung bei Kleinkindern – 85 Labiensynechie – 85 Veränderungen im Klitorisbereich – 86

6.2

Störungen der Pubertät – 86

6.2.1 6.2.2 6.2.3 6.2.4

Definitionen – 86 Kompletter Verlust der Follikel vor der Pubertät Dysmenorrhoe – 88 Juvenile Meno-Metrorrhagien – 88

– 87


85 6.1 · Erkrankungen in verschiedenen Altersgruppen

6.1

Erkrankungen in verschiedenen Altersgruppen

6.1.1

Ovarialzysten bei Neugeborenen

Häufigkeit ca. 1:2500, meist bereits per Ultraschall in der Schwangerschaftsüberwachung diagnostiziert.

Diagnostik 4 Postpartal: Ultraschall 4 Klinische Abklärung: abdominale Abwehrspannung

Therapie 4 Operative Zystenentfernung, wenn klinische Symptome vorhanden sind. 4 Ohne klinische Symptome (kleine Zysten 35 Jahre Nicht therapierter Diabetes mellitus, Hypertonus, Hypertriglyzeridämie Hormonrezeptor-positive onkologische Erkrankung

7.3

Andere Kontrazeptiva

7.3.1

Intrauterinpessar (IUD, intrauterine device)

4 Ein IUD kann auch bei einer Nullipara eingesetzt werden. Vor dem Einsetzen der Spirale muss ein vaginaler Infekt ausgeschlossen bzw. behandelt werden. Das Adnexitisrisiko ist bei entsprechender Vorbereitung nicht erhöht. Pillenanwenderin hat ein reduziertes Adnexitisrisiko (Schutzeffekt der Pille).

7

Eigene Notizen

92 Kapitel 7 · Kontrazeption

Eigene Notizen

4 Einsetzen der Spirale auch als Notfallkontrazeptivum innerhalb von 5 Tagen nach dem Eisprung.

7.3.2

Kupferspirale (PI 3)

4 Intrauterinpessar mit Kupfer lokal wirksam, hemmt v.a. die Spermienfunktion und Eizellbefruchtung, (sehr selten eine Embryoimplantation) 4 Bei einer verstärkten Blutung (Meno-Metrorrhagie) ist der Einsatz einer Hormonspirale empfehlenswert.

7.3.3

7

Hormonspirale (PI 0,5)

4 Intrauterinpessar mit Levonorgesterel ist lokal wirksam, hemmt v.a. die Spermienfunktion und Eizellbefruchtung, (sehr selten eine Embryoimplantation) 4 Die lokal freigesetzten Gestagene führen zu einer dauerhaften, aber reversiblen Transformation des Endometriums 4 Die systemischen Hormonspiegel sind kaum beeinflusst 4 Die ovarielle Aktivität ist nicht unterdrückt

7.3.4

Mechanische Kontrazeptiva (PI 3 bis >10)

4 Kondome haben neben der Kontrazeptiven auch eine Schutzfunktion gegen sexuell übertragbare Erkrankungen (STD). 4 Portiokappen werden vor dem Verkehr vaginal auf die Portio angebracht. 4 Spermizide Cremes erhöhen Sicherheit, aber können gleichzeitig eingesetzte Kondome schädigen, kein Schutz gegen STD.

7.3.5

Operatives Verfahren

4 Sterilisation ist ein potenziell irreversibler Eingriff 4 Nur bei abgeschlossener Familienplanung indiziert 4 Bei der Frau (PI 0,5–1) mittels Laparoskopie und Tubenverödung oder -durchtrennung 4 Beim Mann (PI 0,2) lokaler Eingriff mit Durchtrennung des Vas deferens


8 Hormonersatztherapie J. Neulen, B. Rösing

8.1

Menopause – 94

8.2

Klimakterische Beschwerden – 94

8.2.1 Behandlungsmöglichkeiten – 95 8.2.2 Kontraindikationen/Risiken/Nutzen der HRT – 95


94 Kapitel 8 · Hormonersatztherapie

Eigene Notizen

8.1

Menopause

Menopause bezeichnet das permanente Sistieren der Menstruationsblutung mit einer Amenorrhoedauer >1 Jahr. Der Menopauseeintritt ist retrospektiv zu diagnostizieren und tritt im Mittel mit 52 Jahren ein. »Menopausal transition« meint den Zeitraum mit zunehmenden ovariellen Funktionsstörungen, begleitet von sinkenden Östrogenwerten, verkürzten und auch anovulatorischen Zyklen und steigenden Gonadotropinwerten als Ausdruck der zentralen Gegenregulation. Die »Menopausal transition« geht der Menopause um ca. 5 Jahre voraus. Die Östrogenbildung verlagert sich in periphere Organe (Aromataseaktivität im Fettgewebe) und sistiert schließlich auf niedrigem Niveau, ohne zyklische Schwankungen.

8.2

8

Klimakterische Beschwerden

Die hormonelle Wechselsituation kann mit deutlichen Beschwerden einhergehen: 4 Vegetative Beschwerden, wie Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Erkältungen, Schlafstörungen 4 Neuropsychologische Beschwerden, wie Stimmungsschwankungen, Nervosität, Gereiztheit, Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, Abgeschlagenheit 4 Organische Östrogenmangelsymptome, wie Trockenheit der Augen und Vaginalschleimhaut, Blasenentleerungsstörungen, Harninkontinenz, rezidivierende urogenitale Infekte Folgende langfristige Effekte des Hormonmangels können auftreten: 4 Osteoporose 4 Arteriosklerose 4 Dyslipidämie 4 Kardiovaskuläre Erkrankungen 4 Demenz

8.2.1

Behandlungsmöglichkeiten

Hormonersatztherapie (HRT) 4 Ersatz der ovariellen endokrinen Funktion 4 Hormonpräparationen mit Östrogen und Gestagenanteil sowie Östrogen-Monopräparate 4 Östrogen-Monotherapie nur nach Hysterektomie 4 Präparate zur oralen und transdermalen (Pflaster, Gel, Vaginalring) Applikation

95 8.2 · Klimakterische Beschwerden

Hormonfreie Therapie 4 Bei Kontraindikationen gegen HRT sind Venlafaxin (SSRI), Gabapentin, Veraliprid bei klimakterischen Beschwerden wirksamer als Placebo. 4 Phytoöstrogene und andere pflanzliche Produkte sind so wirksam wie Placebo.

8.2.2

Kontraindikationen/Risiken/Nutzen der HRT

Kontraindikationen 4 4 4 4 4

Thrombembolisches Geschehen in der Vorgeschichte Thromophilie Vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankungen Nicht therapierter Diabetes mellitus, Hypertonus, Hypertriglyzeridämie Hormonrezeptor-positive onkologische Erkrankung

Risiken 4 Thromboembolische Erkrankungen besonders bei spätem Beginn (>10 Jahre nach Menopause) einer HRT 4 Das Thromboembolierisiko ist deutlich geringer bei transdermaler gegenüber oraler Applikation 4 Das Brustkrebsrisiko ist mit einer zunehmenden Einnahmedauer der HRT-Kombinationstherapie (Östrogen und Gestagen) erhöht, bei Östrogen-Monotherapie unverändert gegenüber Nichtanwenderinnen 4 Irreguläre vaginale Blutungen und Endometriumkarzinom bei Östrogen-Monotherapie

Nutzen 4 Osteoporoserisiko sinkt 4 Kardiales Erkrankungsrisiko sinkt bei frühem Behandlungsbeginn in den ersten Einnahmejahren

Fazit zur HRT 4 HRT ist die effektivste Therapie klimakterischer Beschwerden 4 HRT in möglichst niedriger Dosierung und nur so lange wie notwendig (Auslassversuche) 4 Das Gesamtüberleben ist durch die HRT nicht verkürzt, die Lebensqualität ggf. deutlich verbessert

8

Eigene Notizen


9 Gynäkologische Psychosomatik V. Perlitz

9.1

Einleitung – 97

9.2

Epidemiologie – 97

9.3

Ausgangssituation – 98

9.3.1 Weiterbildung – 98 9.3.2 Wie »geht« Psychotherapie? – 99 9.3.3 Welchen Beitrag kann Psychotherapie in der Behandlung körperlich kranker Frauen leisten? – 100

9.4

Ätiopathogenese – Entstehungszusammenhänge – 101

9.5

Psychosomatisch-gynäkologische Simultandiagnostik – 101

9.6

Abwehranalyse – 102

9.7

Traumatisierung – 103


97 9.2 · Epidemiologie

9.1

Einleitung

Im Rahmen der gynäkologischen Psychosomatik werden psychosomatisch erkrankte Frauen (und Männer, die Frauen werden wollen) untersucht und behandelt. Die Aufgabengebiete der gynäkologischen Psychosomatik umfassen folgende diagnostische und therapeutische Bereiche: 4 Somatopsychische Symptome bei Reaktionen auf schwere körperliche Erkrankungen 4 Psychosomatische Störungen unabhängig von somatischer Erkrankung 4 Körperliche Beschwerden, Symptome und Erkrankungen im Zusammenhang mit psychosomatischen Störungen 4 Sexualphysiologische und sexualpsychologische Probleme und Störungen 4 Reproduktionsmedizinische Interventionen (z.B. Schwangerschaftsabbruch, In-vitro-Fertilisation) Obwohl der klinisch in der Gynäkologie tätige Arzt vorrangig körperliche Erkrankungen unter Kautelen der Evidence based Medicine zu behandeln hat, soll ein Bewusstsein entstehen, dass ein reduktionistisch biologisches Paradigma der Krankheitsentstehung durch ein »bio-psycho-soziales« Konzept in der gegenwärtigen Medizin auch aus pragmatischen Gründen abgelöst werden sollte. Bezüglich des Wissens von der Leib-Seele-Verbundenheit nimmt die gynäkologische Psychosomatik historisch eine Pionierrolle ein. Erste wissenschaftliche Schriften zur Deutung seelischer Einflüsse bei prämenstruellem Syndrom, chronisch funktionellen Unterleibsbeschwerden, Fluor genitalis und Pruritus vulvae wurden schon in der Mitte des 19. Jahrhunderts vorgelegt.

9.2

Epidemiologie

In der Gynäkologie zeigen Schätzungen, dass 30–50% der Patientinnen psychosomatische Beschwerden äußern. In anderen Untersuchungen blieben in 17% der Fälle körperliche Symptome in der Gynäkologie organisch ungeklärt. Diese Zahlen konnten in der ehemaligen DDR in einer internistischen Universitätsambulanz zwar bestätigt werden, doch brauchten letztlich nur 1,54% eine fachpsychotherapeutische Behandlung. In den meisten Fällen halfen bei diesen Patienten primärärztliche Interventionen: Zuspruch, Zuhören, Entlastung schaffen (Arbeitsunfähigkeit) oder Milieuwechsel (Rehabilitationen). Klinisch wichtig sind so genannte somatoforme Störungen. Diese werden weltweit bei etwa 7% aller Patienten diagnostiziert. Im Mittelpunkt stehen körperlich geäußerte Beschwerden: Schmerzen, Müdigkeit und Erschöpfung. Da diese Patienten diese Beschwerden nur organisch erklären, beharren sie oft auf einer umfangreichen Organdiagnostik. Eine psychische Genese von Schmerzen wird häufig heftig abgewehrt. Die biologische Sicht

9

Eigene Notizen

98 Kapitel 9 · Gynäkologische Psychosomatik

Eigene Notizen

des Problems entspricht der, die viele Ärzte aufgrund ihrer Ausbildung und des Primärauftrags teilen. Diese Dynamik dieser Arzt-Patienten-Beziehung zeigt im Negativen, wie machtvoll ein von Patient und Arzt geteiltes »Krankheitsmodell« sein kann, denn die Behandlungskosten dieser Störungen liegen weit höher als gemäß deren Prävalenz zu erwarten wäre. Bagatellbefunde erhärten die biologische Sichtweise des Patienten und iatrogene Schäden entsprechender organpathologischer Behandlungsversuche liefern den anfangs noch fehlenden organpathologischen Auslöser. Gelingt der Zugang zu diesen Patientinnen und Patienten, kann in den meisten Fällen eine zufrieden stellende psychotherapeutische Behandlung erfolgen.

9.3

9

Ausgangssituation

Dieser Buchbeitrag möchte die somatische, somatopsychische und psychosomatische Behandlungskompetenz junger Ärzte verbessern. Zwei von Studierenden der Medizin im Praktikum der Psychosomatik häufig gestellte Fragen sollen dazu beleuchtet werden. 1. Wie »geht« Psychotherapie? 2. Welchen Beitrag kann Psychotherapie in der Behandlung körperlich kranker Frauen leisten? Beide Fragen sind nicht ohne Weiteres zu beantworten. Die Antwort auf die Frage, wie Psychotherapie »geht«, ist in der umfangreichen Fachliteratur nicht leicht zu finden. Verweise in Lehrbüchern auf die großen Psychotherapieverfahren (verbale Psychotherapien: Psychoanalyse, Verhaltens-, Gesprächs-, Gestalttherapie; non-verbale Psychotherapien: Musiktherapie, Kunsttherapie, etc.) helfen zum Verständnis von deren Wirkungen nur wenig. Die zweite Frage ist wesentlich: Wenn kein greifbarer Nutzen vorläge, gäbe es keine Rechtfertigung für den zeitlichen Aufwand, den Psychotherapie oft erfordert.

9.3.1

Weiterbildung

Wenngleich grundlegende zwischenmenschliche Umgangsformen den Grundstein für Psychotherapie bilden, kann eine externe Weiterbildung in einer so genannten »Balint-Gruppe« einen wichtigen Beitrag zur individuellen und ärztlichen Weiterbildung und zum lebenslangen Lernen leisten. Die Balint-Gruppen bzw. Junior-Balint-Gruppen, nach dem ungarischen Psychoanalytiker Michael Balint (1896-1970) benannt, helfen abseits des klinischen Alltags problematische oder belastende Arzt-Patienten-Beziehungen intensiv zu durchleuchten. Denn folgende Faktoren können erheblich belasten und den Behandlungserfolg gefährden: 4 zu viel Nähe, 4 zu große Distanz oder 4 zu intensive Emotionen.

99 9.3 · Ausgangssituation

Da es nicht immer Defizite der Patientin sind, die die Arzt-Patient-Beziehung beeinträchtigen, ist ein externer Reflexionsraum erforderlich. Dort können frühere Beziehungserfahrungen der Ärztin oder des Arztes erkannt werden. Eigene Untersuchungen zeigen, dass dadurch gerade junge Ärzte freier und unbelasteter arbeiten und lernen können.

9.3.2

Wie »geht« Psychotherapie?

Wissenschaftliche Befunde über die allgemeine Wirkungsweise der Psychotherapie zeigen, dass diese nicht schulen- oder verfahrensspezifisch ist. Wesentlich für die psychotherapeutische Arzt-Patienten-Beziehung ist, dass die Beziehung primär nicht über »objektive« Befundgrößen (Blutdruck, EKG, Laborchemie oder Bildgebung) verläuft. Zwischen dem subjektiven »Beobachter« und »Teilnehmer« Arzt und der Patientin besteht viel mehr ein doppelter Dialog: Während der Arzt mit der Patientin spricht, reflektiert er parallel intern als Beobachter seine eigene Gegenübertragung (seine durch die Patientin ausgelösten Assoziationen, Gedanken und Gefühle). Gefühle der Stimmigkeit, des Verschweigens, Aggressionen u.v.m. weisen auf mögliche Problembereiche hin, die hinter körperlichen Befunden stehen. Das bedeutet nicht, dass die einen die anderen ursächlich auslösen, sondern nur, dass parallele Interventionen erforderlich sein können. Entsprechende Untersuchungen zeigen, dass die Gegenübertragungsanalyse in über 90% erfolgreich bei der Erkenntnis (= Diagnose) psychischer Probleme ist. An dieser Stelle besteht im Zeitalter der Evidence based Medicine daher völlig unberechtigt Angst vor Objektivitätsverlust (= Unwissenschaftlichkeit). Darüber hinaus können subjektive Phänomene mittlerweile durchaus objektiviert werden. Die dazu notwendigen Methoden sind jedoch von denen der anatomisch-physiologisch-biochemischen Diagnostik völlig verschieden. Sie entsprechen ihrem Untersuchungsgegenstand. Psychotherapie wird daher unnötig mit Misstrauen begegnet. Folgende Wirkfaktoren sind allen Psychotherapieformen mehr oder weniger gemein: 4 Hilfe beim Aufbau einer vertieften Beziehung (so genannter Rapport): Das bedarf weniger Vorbedingungen. Ein geschützter Raum für Vertrautheit; non-verbale Signale des Arztes (am Bett der Patientin sitzen anstatt stehen); die zur Verfügung stehende Zeit benennen; erste allgemeine Fragen oder Aufmunterungen offen formulieren; abwarten und die Patientin ins Gespräch kommen lassen. 4 Nicht-Intentionalität: Dies erscheint paradox, soll das Gespräch zwischen Arzt und Patientin doch therapeutisch relevante Informationen erbringen oder das Befinden der Patientin verbessern. Nicht-intentional bedeutet, dem Gespräch kein Thema von oben herab vorzugeben, wie: »Heute müssen wir einmal über Ihre sexuellen Probleme sprechen!« Psychotherapie funktioniert am besten, wenn sie nicht intendiert und nicht als solche deklariert wird! 4 Empathisches Zuhören: Aussagen der Patientin mit den Worten des Arztes zusammenfassen. Dies zeigt der Patientin, dass der Arzt aktiv

9

Eigene Notizen

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Kapitel 9 · Gynäkologische Psychosomatik

Eigene Notizen

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zuhört und sich in ihr Erleben hineinversetzen möchte. Einfaches Nachfragen, ob Aussagen richtig verstanden wurden. Zuhören ist mitnichten passiv! 4 Die Klage entgegen nehmen (»containing«): Die Patientin hat das Recht zu klagen. Wenn nicht beim Arzt, bei wem sonst kann die Patientin »ihr Herz ausschütten«? Während eines psychosomatischen Blockpraktikums »gesteht« eine 60-jährige Patientin einem 23-jährigen (männlichen) Studierenden: »Zum ersten Mal in meinem Leben hat mir einmal jemand eine Stunde zugehört!« Unvoreingenommenheit kann schwer fallen, wenn die Wertesysteme von Arzt und Patientin aufgrund soziokultureller Unterschiede sehr verschieden sind. Starke Affekte, wie Angst vor Schuldzuweisungen und Verurteilungen und Scham als Angst vor Bloßstellung, können die therapeutische Arbeitsbeziehung vereiteln. 4 Fördern der Kommunikation: Der Patientin Worte verleihen, wenn sie angesichts ihres Schicksals sprachlos ist: »Sie haben eine Katastrophe überlebt!« kann schon Entlastung sein. 4 Reflexion und Deutung: Das Gehörte und das im Gespräch Erlebte neu deuten. Dieser Schritt erfordert Vertrauen, um fremde Interpretationen des (traumatisch) Erlebens ohne Abwehr annehmen zu können. Diese allgemeinen Wirkmechanismen der Psychotherapie können körperliche Symptome positiv verändern. Daher sollte sie der somatisch arbeitende Arzt gezielt nutzen, um seinen Handlungsspielraum zu erweitern. Deswegen werden zur Weiterbildung zum Facharzt für Gynäkologie und Geburtshilfe Kenntnisse der psychosomatischen Grundversorgung mittlerweile gefordert. Deswegen werden zur Weiterbildung zum Facharzt für Gynäkologie und Geburtshilfe Kenntnisse der psychosomatischen Grundversorgung gefordert.

9.3.3

Welchen Beitrag kann Psychotherapie in der Behandlung körperlich kranker Frauen leisten?

Psychotherapie wird heute weltweit eingesetzt, um Änderungsprozesse folgender Parameter einzuleiten: 4 Verhalten (behaviorale Änderungsprozesse) 4 Denken (kognitive Änderungsprozesse) 4 Empfinden und Erleben (emotionale Änderungsprozesse) Dazu werden unterschiedliche Psychotherapieformen eingesetzt (kognitive Verhaltenstherapie [VT] zur Änderung z.B. automatisierter Denkmuster; tiefenpsychologische [psychodynamische] Psychotherapieformen [z.B. Psychoanalyse] zur Änderung verdrängter traumatisierender Affekte). Dabei werden vorrangig zwei Strategien verfolgt: Entweder werden durch gezielte Destabilisierung dysfunktionale behavioral-kognitiv-emotionale Muster verändert oder destabilisierte behavioral-kognitiv-emotionale Muster restabilisiert.

101 9.5 · Psychosomatisch-gynäkologische Simultandiagnostik

Damit wird eine Behandlung seelischer und körperlicher Symptome möglich, da zahlreiche seelische Leiden mit körperlicher Symptomatik einhergehen (z.B. Zittern, Schwitzen, Obstipation, Diarrhoe).

9.4

Ätiopathogenese – Entstehungszusammenhänge

Die Frage, wie psychische oder soziale Störungen somatische Störungen und Krankheiten, z.B. Blutungen, Sterilität, Fluor u. ä. »verursachen« können, ist nahe liegend. Sie kann in dieser Form aber nicht beantwortet werden, denn wissenschaftstheoretisch sind kausale Zusammenhänge zwischen zwei unterschiedlichen und nur lose gekoppelten Systemen nicht aufzuklären. Beweise sind hier und andernorts in der Medizin unmöglich, sie bleiben wenigen Gebieten der Mathematik vorbehalten. Möglich ist aber die Beschreibung so genannter kontingenter Kopplungen, also von zeitlich mehr oder weniger engen Zusammenhängen. Dies ist relevant, da der Versuch Kausalzusammenhänge nachzuweisen die Entwicklung einseitiger Sicht- und Behandlungsweisen verstärkt, ohne immer positive therapeutische Konsequenzen zu bewirken. Ein Verständnis von Entstehungszusammenhängen ist der Komplexität (Ursache-Wirkungsketten) weit angemessener und erklärt zahlreiche multifaktorielle Krankheiten. Diese Zusammenhänge in den Kontext der Biografie zu stellen, ist Ziel des psychosomatischen diagnostischen Gesprächs.

9.5

Psychosomatisch-gynäkologische Simultandiagnostik

Psychosomatisches Denken und Handeln in der klinischen Medizin realisiert das Konzept oder das Modell einer »bio-psycho-sozialen« Medizin. Dies bedeutet konkret die Erhebung nicht nur biologischer Fakten, sondern auch psychischer Fakten und Eindrücke und sozial relevanter Größen in einer bio-psycho-sozialen Anamnese. Thure von Uexküll, einer der großen Psychosomatiker des vergangenen Jahrhunderts, fasste die Subjektivität in folgender Aussage zusammen: Wir behandeln keine Krankheiten, sondern kranke Menschen. Die in der psychosomatisch-gynäkologischen Forschung zur Objektivierung subjektiver Phänomene entwickelten Methoden dienen der Erhebung exakter subjektiver wissenschaftlicher Daten. Im Klinik- und Praxisalltag bedarf es dagegen pragmatischer Herangehensweisen. Pathobiologische Befunde können anamnestisch erfragt und durch eine gründliche körperliche Untersuchung zuverlässig erfasst werden. Britische Untersuchungen zeigen, dass in bis zu 70% die sorgfältige Erhebung der Krankengeschichte zur richtigen Diagnose führen kann. Der voreilige Einsatz apparativer Diagnostik im modernen Klinikbetrieb führt zu höheren Fehlerraten als operative Eingriffe und Medikationen. Neben o.g.

9

Eigene Notizen

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Eigene Notizen

9

vegetativen Beschwerden werden folgende Symptome v.a. von Angehörigen zu erfragen sein: 4 Schlaflosigkeit 4 Gereiztheit 4 Krankheiten von Familienmitgliedern 4 Irrationale Sorgen 4 Schuldgefühle 4 Gewaltereignisse 4 Zwischenmenschliche Konflikte 4 Chronische Vereinsamung 4 Verluste durch Todesfälle Diese oft beiläufig erwähnten Veränderungen des Verhaltens und Empfindens werden bei zu kurzen oder standardisierten Kontakten mit der Patientin »übersehen«, nicht erfragt oder es wird ihnen keine gebührende Bedeutung beigemessen. Auch die Einbindung relevanter Dritter, z.B. Ehepartner, in diagnostische Gespräche, kann überaus aufschlussreich sein. Während diese Ereignisse interindividuell vergleichbar sind, ist es deren subjektive Bedeutung keinesfalls. Arbeitsplatzverlust kann für eine 25-jährige Jungakademikerin eine berufliche Chance bilden, eine 45-jährige ungelernte Alleinerziehende kann das gleiche Ereignis finanziell in ihrer Existenz maximal bedrohen. Eine schwere Erkrankung ist für eine sozial gut eingebundene Patientin weniger bedrohlich als für eine allein stehende Witwe. Diese individuelle Bedeutung muss erfragt werden. Wie in der Schmerzdiagnostik kann mit so genannten »nummerischen« Analogskalen die subjektive Schwere eines Ereignisses quantifiziert werden (0 = keine negative Bedeutung; 10 = größte vorstellbare Bedeutung). Prozessuale Fragen geben Aufschluss über die Prognose psychosomatischer Interventionen. Fragen nach dem Überweiser zeigen, welche Grundhaltung gegenüber der sprechenden Medizin besteht. Eine beste Freundin, die eine Psychotherapie erfolgreich abgeschlossen hat, kann mit ihrer Empfehlung »innere Türen« öffnen, die sich dem Arzt erst mit Mühen auftun. Allerdings sollen unrealistische Erwartungen im Vorfeld erkannt und korrigiert werden. Am Ende des diagnostischen Prozesses soll eine Aussage über folgende Faktoren möglich sein, die in je eigener Weise zur Dekompensation beitragen können: 4 pathophysiologische oder pathobiologische, 4 psychische (emotionale) und 4 soziale Faktoren.

9.6

Abwehranalyse

Abwehrphänomene dienen der Regulation innerer Gefühle, Bedürfnisse und Handlungsimpulse. Unlust wird vermieden, Sicherheit gesucht. Psychische Abwehr ist dem Abwehrenden immer unbewusst.

103 9.7 · Traumatisierung

Psychische Abwehr sollte als Schutzmechanismus verstanden werden, der vor Reaktivierung früherer Traumata schützt. Abwehrmechanismen sind entsprechend der Persönlichkeit, die sie schützen, unreif oder reif. Unreife Abwehrmechanismen sind: 4 Projektive Identifizierung 4 Primitive Idealisierung 4 Entwertung, Spaltung 4 Manische Verleugnung Reife Abwehrmechanismen sind: 4 Verdrängung 4 Reaktionsbildung 4 Verleugnung 4 Isolierung 4 Projektion Diese Unterscheidungen können Aufschluss über die Struktur der Persönlichkeit und damit auch Aufschluss über die Indikation der zu wählenden Psychotherapie und der Prognose geben. Denn mit einem Verständnis psychischer Abwehr als Schutzfunktion bedeutet das Vorhandensein unreifer Abwehrmechanismen einen unzureichenderen Schutz des Individuums vor Traumatisierung. Konkreter soll daher auf die Rolle der Traumatisierung und der posttraumatischen Erkrankungen eingegangen werden.

9.7

Traumatisierung

Fünf von 10 Frauen werden in ihrem Leben einem traumatischen Ereignis ausgesetzt. Nicht jedes Trauma aber führt zu einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS). Insgesamt erleiden 7–8% der Bevölkerung zu irgendeinem Zeitpunkt im Leben eine PTBS. Traumatisierung führt in 10% der Frauen zu einer PTBS, gegenüber 5% bei den Männern. Typische PTBSSymptome (Hyperarousal, Flashbacks [Alpträume], Vermeidung und Abgestumpftheit) treten bei beiden Geschlechtern mit unterschiedlicher Häufigkeit auf. Das Risiko an einer PTBS zu erkranken, steigt bei: 4 Anamnese psychischer Erkrankungen 4 Schweren oder lebensbedrohlichen Traumata 4 Sexueller Gewalt 4 Körperlichen Verletzungen während des Ereignisses 4 Nachfolgenden stressreichen Ereignissen 4 Fehlen eines tragfähigen sozialen Netzes In einer eigenen Untersuchung beobachteten wir bei akut an Brustkrebs erkrankten Frauen chronische, durch lang zurückliegende Ereignisse ausgelöste PTBS. Da die Brustkrebserkrankung selbst ein traumatogenes Ereignis ist, bedeutet das, dass bei akut an Brustkrebs erkrankten Frauen ein er-

9

Eigene Notizen

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Eigene Notizen

9

höhtes Risiko für eine neuerliche akute PTBS besteht. Daher ist eine psychoonkologische Therapie zur Behandlung der alten PTBS sinnvoll, um eine Stressreduktion herzustellen. Hochrangige Studien konnten zeigen, dass Stressreduktionsmaßnahmen wesentlich zur Verbesserung der Tumorabwehr beitragen. Dazu stehen heute spezialisierte psychotherapeutische Verfahren aus dem Bereich der imaginativen Verhaltenstherapie zur Verfügung. Dabei erfolgt die Behandlung traumatisierter Patientinnen nach Reddemann in 6 Stufen: 1. stabilisieren, 2. stabilisieren, 3. stabilisieren, 4. stabilisieren, 5. verarbeiten, 6. neu starten.


10

Notfälle in der Gynäkologie D. Piroth

10.1

Extrauterine Gravidität – 106

10.2

Ovarialtorsion (Stieldrehung) – 107

10.3

Ovarialzystenruptur – 108

10.4

Tuboovarialabszess – 109

10.5

Genitale Blutungen – 111

10.5.1 10.5.2

Prämenopausale genitale Blutungen – 111 Postmenopausale genitale Blutungen – 112


106

Kapitel 10 · Notfälle in der Gynäkologie

Eigene Notizen

10.1

Extrauterine Gravidität

Definition und Epidemiologie 4 4 4 4

Einnistung (Nidation) der Blastozyste außerhalb des Cavum uteri 1–2% aller Schwangerschaften Zunehmende Häufung in den letzten Jahren Unterschiedliche Nidationslokalisationen möglich: 5 Tube (Tubargravidität) 5 Ovar (Ovarialgravidität) 5 Bauchhöhle (Abdominalgravidität) 5 Uteruswand (Zervikalgravidität und intramurale Gravidität)

Ätiologie

10

4 Vorausgegangene aszendierende Entzündungen der Adnexe: 5 Mit sexuell übertragbaren Erregern (Chlamydien oder Gonorrhoe) 5 Fieberhafte Aborte 5 Kürettagen 5 nach Extrauteringravidität (EUG) 4 Vorausgegangene Operationen des Bauchraums (Adhäsionsbildung) 4 Endometriose 4 Sterilitätsbehandlung 4 IUP-Trägerinnen 4 Nach Sterilisation 4 Funktionelle Störungen des Eitransports

Klinik 4 4 4 4

Sekundäre Amenorrhoe über 6–8 Wochen Subjektives Schwangerschaftsgefühl mit Brustspannung und Übelkeit Basaltemperaturerhöhung Unterbauchschmerzen, krampfartig, häufig einseitig oder seitenbetont mit und ohne vaginale Blutung 4 Bei Ruptur des Eileiters in fortgeschrittener Schwangerschaftswoche Abwehrspannung im Unterbauch, Schocksymptomatik, intraabdominelle Blutung

Diagnostik 4 Gynäkologische Untersuchung mit Spekulumeinstellung und bimanuelle Untersuchung 4 Vaginalsonografie: freie Flüssigkeit im Douglas? Uterus cavum leer oder mit Pseudogestationssack? Endometriumhöhe? Adnexe mit oder ohne Raumforderung? Ringstruktur? 4 Labordiagnostik: β-HCG im Serum (ca. 9 Tage nach Konzeption nachweisbar), Blutbild (Anämie bei intraabdomineller Blutung), Gerinnung, CRP (Ausschluss Entzündung), Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein), Blutgruppe, Kreuzblut für Erythrozytenkonserven bereitstellen

107 10.2 · Ovarialtorsion (Stieldrehung)

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4 4 4

Abortus completus oder incompletus Intrauterine Frühgravidität mit Unterbauchschmerzen Adnexitis, Tuboovarialabszess Ovarialzystenruptur Stieldrehung des Ovars Appendizitis Peritonitis anderer Ursache

Therapie 4 Diagnostisch-operative Laparoskopie mit Salpingotomie oder Salpingektomie je nach Sitz der extrauterinen Gravidität, Ausmelken der Tube bei unklarem Befund (Ziel ist der Tubenerhalt) 4 Selten expektatives Vorgehen unter β-HCG und Sonografiekontrolle 4 Laparotomie nur bei laparoskopisch nicht operablem Befund oder Schock 4 Bei Rhesus negativer Patientin Anti-D-Prophylaxe 4 Bei persistierenden β-HCG-Werten Gabe von Methotrexat i.v. oder i.m. (0,4–0,5 mg/kg KG, max. 30 mg)

10.2

Ovarialtorsion (Stieldrehung)

Definition, Ätiologie und Pathogenese 4 Stieldrehung des Ovars oder einer großen Ovarialzyste (funktionelle Zysten, Endometriosezysten, Zystadenome) um die eigene Achse 4 Auslöser kann eine körperliche Anstrengung oder plötzliche vorausgegangene Bewegung sein 4 Unterbrechung der Gefäßversorgung des Ovars 4 Bei Behinderung des venösen Abflusses können Gefäßrupturen auftreten 4 Arterielles Versorgungsdefizit führt zur Nekrose des Ovars

Klinik 4 Bei plötzlichen Ereignissen akutes Schmerzereignis aus Wohlbefinden heraus 4 Diffuse bis akut einsetzende stärkste Unterbauchschmerzen (Vernichtungsschmerz) 4 Peritoneale Reizzeichen mit Abwehrspannung, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Schweißausbrüchen (akutes Abdomen) 4 Schocksymptomatik

Diagnostik 4 Bimanuelle Untersuchung mit Beurteilung der Adnexregion (häufig wegen akuter Schmerzen oder Adipositas der Patientin von eingeschränkter Beurteilbarkeit) 4 Vaginalsonografie und Doppleruntersuchung der Ovarien 4 Selten CT, MRT, Röntgen

10

Eigene Notizen

108


Eigene Notizen

4 Labordiagnostik: Blutbild (Anämie bei intraabdomineller Blutung), Gerinnung, CRP (Ausschluss Entzündung), β-HCG im Serum (ca. 9 Tage nach Konzeption nachweisbar), Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein), Tumormarker (CA 12-5)

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4

Ovarialzystenruptur Ovarialabszess Ovarialkarzinom Extrauteringravidität Akute Appendizitis

Therapie 4 Kreislaufstabilisierung und Schmerzmittelgabe 4 Diagnostisch operative Laparoskopie mit Detorquierung des Ovars, ggf. Entfernung des Ovars bei Nekrotisierung, Zystenausschälung 4 Laparotomie, bei laparoskopisch nicht operablem Befund

10.3

10

Ovarialzystenruptur

Allgemeines 4 Zerreißen der Oberfläche einer Zyste mit Ergießen des Inhalts in die Bauchhöhle 4 Häufig bedingt durch gutartige Ovarveränderungen 4 Rupturen können in jeder Zyklusphase auftreten 4 Bei postmenopausalen Patientinnen an ein Ovarialkarzinom denken 4 Bei Ruptur von Gefäßen der Oberfläche können intraabdominelle Blutungen auftreten

Klinik 4 Unterschiedliche Schweregrade der Schmerzen möglich 4 Akute bis schleichende Schmerzen, teilweise mit Vernichtungsschmerz 4 Einseitig und oder diffus 4 Vaginale Schmierblutung 4 Kohabitationsschmerzen 4 Peritoneale Reizzeichen mit Abwehrspannung, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Schweißausbrüchen (akutes Abdomen) 4 Hämodynamische Instabilität bei intraabdomineller Blutung und Schock

Diagnostik 4 Bimanuelle Untersuchung mit Beurteilung der Adnexregion (häufig wegen akuter Schmerzen oder Adipositas der Patientin von eingeschränkter Beurteilbarkeit) 4 Vaginalsonografie und Doppleruntersuchung der Ovarien 4 Selten CT, MRT, Röntgen

109 10.4 · Tuboovarialabszess

4 Labordiagnostik: β-HCG im Serum (ca. 9 Tage nach Konzeption nachweisbar), Blutbild (Anämie bei intraabdomineller Blutung), Gerinnung, CRP (Ausschluss Entzündung), Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein), Tumormarker (CA 12-5), Kreuzblut für Erythrozytenkonserven bereitstellen

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4

Stieldrehung des Ovars Adnexitis, Ovarialabszess Ovarialkarzinom Extrauteringravidität Akute Appendizitis

Therapie 4 Subakute Ereignisse mit Kreislaufstabilität können z.T. konservativ behandelt werden mit Schmerzmitteln und sonografischen Kontrollen 4 Ggf. Kreislaufstabilisierung bei akuten Volumenschock und Schmerzmittelgabe 4 Diagnostisch operative Laparoskopie mit Ovarialzystenausschälung, Stillen der Blutung, ggf. Entfernung des Ovars und Entfernung von Zysteninhalt und Blut aus der Bauchhöhle 4 Laparotomie bei laparoskopisch nicht operablem Befund

10.4

Tuboovarialabszess

Definition und Ätiologie 4 Entzündung von Tube und Ovar als Konglomerattumor mit gemeinsamer Abszesshöhle 4 Meist polymikrobielle Besiedelung oder bakterielle Vaginose 4 Seltener als hämatogene Komplikation einer Tuberkulose 4 Kann Folge einer akuten oder chronischen Adnexitis, Endometritis, Divertikulitis (per continuitatem) oder Appendizitis (per continuitatem) sein 4 IUP-Trägerinnen und HIV-positive Frauen haben ein erhöhtes Risiko für Tuboovarialabszesse 4 Begünstigend können operative transzervikale oder abdominelle Eingriffe sein

Komplikationen 4 4 4 4 4 4 4

Peritonitis Eitrige Thrombophlebitis Gerinnungsstörung Ruptur des Konglomerattumors in die Bauchhöhle Adhäsionen Sterilität Eileiterschwangerschaft

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Eigene Notizen

110


Eigene Notizen

Klinik 4 4 4 4 4 4 4 4

Fieber (manchmal subfebril) Einseitiger oder chronischer Unterbauchschmerz Übel riechender Fluor vaginalis Defäkationsschmerzen Subileussymptomatik Peritoneale Reizzeichen mit Übelkeit und Erbrechen Vaginale Schmierblutung Kohabitationsschmerzen

Diagnostik 4 Vitalparameter 4 Bimanuelle Untersuchung mit Beurteilung der Adnexregion (häufig wegen akuter Schmerzen oder Adipositas der Patientin von eingeschränkter Beurteilbarkeit) 4 Vaginalabstrich für Mikrobiologie und Nativpräparat 4 pH-Messung 4 Vaginalsonografie 4 Selten CT, MRT, Röntgen 4 Labordiagnostik: Blutbild (Leukozytose), CRP, BSG, Gerinnung, Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein)

10

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4 4

Akute Adnexitis Stieldrehung des Ovars Ovarialzystenruptur Ovarialkarzinom Extrauteringravidität Akute Appendizitis

Therapie 4 Sofortiger Beginn einer antibiotischen intravenösen 2- oder 3-fachTherapie (Cephalosporin, Doxycyclin und Metronidazol) unter stationären Bedingungen 4 Schmerzmittelgabe und Antiphlogistika 4 Bettruhe 4 Antikoagulation 4 Evtl. Entfernung des IUP, falls vorhanden 4 Diagnostisch operative Laparoskopie mit Abszessspaltung, ggf. Entfernung des Konglomerattumors, Spülung der Bauchhöhle und Drainageneinlage 4 Laparotomie bei laparoskopisch nicht operablem Befund

111 10.5 · Genitale Blutungen

10.5

Genitale Blutungen

10.5.1

Prämenopausale genitale Blutungen

4 Blutungen, die bei prämenopausalen Frauen außerhalb des regulären Zyklus vorkommen 4 Aufschluss über die Ursache ergibt eine korrekte Zyklusanamnese 4 Operationen oder Stressfaktoren können Grund für die Blutung sein 4 Trotz angegebener Verhütung kann eine Schwangerschaft vorliegen 4 Wichtig ist das Erfragen des letzten Frauenarztbesuchs 4 Internistische Vorerkrankungen und Medikamenteneinnahme eruieren 4 Blutungen können mit und ohne Schmerzen vorkommen 4 Die Dauer und Intensität ist variabel 4 Genitale Blutungen können zu Anämien führen 4 Abklärung der Ursache immer zwingend notwendig

Gynäkologische Ursachen 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Ektopie der Zervix uteri Dysfunktionell bei Hormonschwankungen Uterus myomatosus Polypen der Zervix oder des Corpus uteri Rupturierte Ovarialzyste Entzündungen des inneren Genitale Abort oder Eileiterschwangerschaft Endometriumhyperplasie Endometriose Zervixkarzinom Endometriumkarzinom Uterussarkom Verletzungen des Inneren Genitale Fremdkörper

Klinik 4 Blutungsstärke und Dauer variabel 4 Seltener mit Schmerzen einhergehend 4 Bei akuter Blutung mit Anämie Schocksymptomatik möglich

Diagnostik 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Inspektion des äußeren Genitale und Suchen nach Verletzungen Spekulumeinstellung Bimanuelle und rektale Untersuchung Vaginalabstrich für Mikrobiologie und Nativpräparat PAP-Abstrich Vaginalsonografie Kolposkopie Ggf. Knipsbiopsie und Probeentnahme Selten CT, MRT, Röntgen

10

Eigene Notizen

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Eigene Notizen

4 Labordiagnostik: Blutbild (Leukozytose), CRP, BSG, Gerinnung, Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein), β-HCG im Serum (ca. 9 Tage nach Konzeption nachweisbar), Blutgruppe und Kreuzblut

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Makrohämaturie bei Blaseninfektion Harnblasentumoren Hämorrhoiden Darmtumoren Gerinnungsstörung Herz-Kreislauf-Erkrankungen Lebererkrankungen Nierenerkrankungen Medikamente (Gerinnungshemmer) Tumoreinbruch aus Rektum oder Harnblase Metastasen

Therapie in Abhängigkeit der möglichen Ursache

10

4 Allgemeine Maßnahmen: Kreislaufstabilisation 4 Verletzungen müssen operativ versorgt werden 4 Aborte können je nach Schweregrad der Blutung und positiven Herzaktionen zunächst konservativ mit Bettruhe behandelt werden, bei inkomplettem Abort oder fehlenden Herzaktionen ist eine Ausschabung notwendig. 4 Dysfunktionelle Blutungen ohne organische Ursache (Ovarialzysten) können medikamentös behandelt werden. 4 Karzinome müssen histologisch gesichert und stadienadaptiert therapiert werden, in der akuten Blutungsphase zunächst Scheidentamponade. 4 Operative Therapie mit Hysteroskopie und fraktionierter Abrasio bei Polypen, Endometriumhyperplasie und Uterus myomatosus 4 Absetzen von Medikamenten 4 Antibiotische Therapie bei Entzündungen 4 Lokale Östrogentherapie

10.5.2

4 4 4 4 4 4

Postmenopausale genitale Blutungen

Blutungen nach der Menopause 35% der Blutungsursachen sind Malignome Wichtig ist das Erfragen des letzten Frauenarztbesuchs Tumorerkrankung in der Vorgeschichte Abdominelle Voroperationen Internistische Vorerkrankungen und Medikamenteneinnahme eruieren 4 Genitale Blutungen können zu Anämien führen 4 Abklärung der Ursache immer zwingend notwendig

113 10.5 · Genitale Blutungen

Gynäkologische Ursachen 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Ektopie der Zervix uteri Dysfunktionell bei Hormonschwankungen Uterus myomatosus Deszensus uteri Polypen der Zervix oder des Corpus uteri Entzündungen des inneren Genitale (Kolpitis senilis) Endometriumhyperplasie Endometriose Zervixkarzinom Endometriumkarzinom Uterussarkom Verletzungen des Inneren Genitale Fremdkörper

Klinik 4 Blutungsstärke und Dauer variabel 4 Seltener mit Schmerzen einhergehend 4 Bei akuter Blutung mit Anämie Schocksymptomatik möglich

Diagnostik 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Inspektion des äußeren Genitale und Suchen nach Verletzungen Spekulumeinstellung Bimanuelle und rektale Untersuchung Vaginalabstrich für Mikrobiologie und Nativpräparat PAP-Abstrich Vaginalsonografie Kolposkopie Ggf. Knipsbiopsie und Probeentnahme Selten CT, MRT, Röntgen Labordiagnostik: Blutbild (Leukozytose), CRP, BSG, Gerinnung, Urinsediment (Ausschluss Zystitis, Nierenstein, Tumormarker, Blutgruppe und Kreuzblut

Differenzialdiagnose 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Makrohämaturie bei Blaseninfektion Harnblasentumoren Hämorrhoiden Darmtumoren Gerinnungsstörung Herz-Kreislauf-Erkrankungen Lebererkrankungen Nierenerkrankungen Medikamente (Gerinnungshemmer) Tumoreinbruch aus Rektum oder Harnblase Metastasen

10

Eigene Notizen

114


Eigene Notizen

Therapie in Abhängigkeit der möglichen Ursache 4 Allgemeine Maßnahmen: Kreislaufstabilisation 4 Verletzungen müssen operativ versorgt werden 4 Dysfunktionelle Blutungen ohne organische Ursache (Ovarialzysten) können medikamentös behandelt werden 4 Karzinome müssen histologisch gesichert und stadienadaptiert therapiert werden, in der akuten Blutungsphase zunächst Scheidentamponade 4 Operative Therapie mit Hysteroskopie und fraktionierter Abrasio bei Polypen, Endometriumhyperplasie und Uterus myomatosus 4 Antibiotische Therapie bei Entzündungen 4 Lokale Östrogentherapie 4 Absetzen von Medikamenten

10


11

Frühschwangerschaft B. Schiessl

11.1

Physiologie – 116

11.1.1

Embryologie – 116

11.2

Schwangerschaftsdauer – 118

11.3

Pathologien – 118

11.3.1 11.3.2

Aborte – 118 Extrauteringravidität – 119


116

Kapitel 11 · Frühschwangerschaft

Eigene Notizen

11

11.1

Physiologie

11.1.1

Embryologie

Die Befruchtung der Eizelle erfolgt nach Ovulation durch ein Spermium im Eileiter. Nach Imprägnation erfolgt die 2. Reifeteilung, die beiden haploiden Chromosomensätze verschmelzen in der Konjugation: die Zygote ist entstanden. Unter Zellteilung über Morula zur Blastozyste erfolgt die Wanderung in das Cavum uteri, wo der Synzytiotrophoblast mit dem Endometrium Kontakt aufnimmt. Die Nidation beginnt 5 Tage nach der Befruchtung und ist nach bis zu 14 Tagen abgeschlossen (ggf. Auftreten einer Nidationsblutung). Der aus der Blastozyste hervorgehende Trophoblast differenziert weiter zum Chorion frondosum bzw. der Plazenta, der Embryoblast entwickelt sich zum Embryo. Es kommt zur Einbettung der Chorionblase in die Zona compacta, woraufhin die 1. Trophoblastinvasion mit Absiedlung von »plugs« in mütterlichen Gefäßen bis zur 12. SSW folgt. Die 2. Trophoblastinvasion beschreibt das Invadieren der extravillösen Trophoblasten in das innere Myometrium und der endovaskulären Trophoblasten in die Spiralarterien, wo die Muscularis-Schicht der arteriellen Gefäßwände durch Trophoblasten ersetzt wird. Aus dieser Trophoblastinvasion resultiert eine Transformation der zuvor niedrigvolumigen Hochwiderstandsgefäße in hochvolumige Niedrigwiderstandsgefäße. Hierdurch wird die ausreichende Versorgung der fetoplazentaren Einheit gesichert. Mit der Dopplersonografie der maternalen Aa. uterinae kann dieses physiologische Phänomen nachvollzogen werden: ab 22–24 SSW ist das Widerstandsprofil mit hohen Widerstandsindizes (wie PI und RI) sowie die postsystolische Inzisur durch ein niedriges Widerstandprofil mit verstrichener Inzisur ersetzt. Wichtig zu beachten ist die oft vorhandene Lateralisierung der Plazenta: physiologisch ist ein niedriger Widerstand auf der Seite der A. uterina mit erhöhter Trophblastinvasion.

Plazenta 4 Funktionseinheit: Kotyledon, Basalplatte, Chorionplatte 4 Größe der reifen Plazenta am Entbindungstermin: 20 cm Durchmesser, 2–3 cm Dicke 4 Doppelte Gefäßversorgung: 5 Fetale Durchblutung Aa. umbilicales, V. umbilicalis 5 Maternale Durchblutung: Spiralarterien aus den beidseitigen Aa. uterinae, Venen 4 Zottenreifung: Ankernde Stammzotten und aussprossende Zotten. Ziel ist die Vergrößerung der maternofetalen Austauschfläche und Verkürzung der »Austauschstrecke«, Zottenoberfläche der reifen Plazenta 10–15 m2 4 Endokrine Funktion: Produktion von Gonadotropin-Releasing-Hormonen (CRH, TRH, PRL, MSH), Proteohormonen, Steroidhormonen zum Erhalt der Gravidität, Induktion maternaler genitaler und extragenitaler SS-Veränderungen. Bildungsorte: Trophoblasten, Synzytiotrophoblast.

117 11.1 · Physiologie

5 Östrogene: Großteil in maternale Blutbahn ausgeschüttet 5 Progesteron: anfangs parallel zur Corpus-Luteum-Produktion: Ziel ist SS-Erhalt mit lokaler Wirkung durch Kontraktilitätshemmung. 5 Proteohormone: Humanes Choriongonadotropin (Nachweis der Untereinheit β-HCG): Erhalt der Corpus-luteum-Funktion im ersten Trimenon mit raschem Anstieg in der Früh-SS. In der Schwangerenbetreuung wird die Bestimmung bzw. Verlaufskontrollen bei der Diagnostik von Abort, Extrauteringravidität, Molen und Chorionkarzinomen eingesetzt. 5 Humanes Chorionsomatomammotropin (Plazentalaktogen/HPL): kontinuierlicher Anstieg, Wirkung: proliferativ/anabol

Eihäute 4 Doppelte Wandung (Chorion/Amnion) 5 Chorion: verzahnt mit Dezidua, Bruchspannung 10 kg/cm3 (Paraplazenta) 5 Intermediärschicht 5 Amnion fetalseitig mit Bruchspannung von 50 kg/cm3 4 Nabelschnur: 2 Arterien, 1 Vene, durchschnittliche Länge am Entbindungstermin 50 cm, Wharton-Sulze, spiraliger Verlauf, Reißfestigkeit 5 kg 4 Amnionflüssigkeit: Sicherstellung des ungehemmten Wachstums des Feten, v.a. der Lungenentwicklung, der aktiven und passiven Beweglichkeit 4 Fetale Urinausscheidung: 5 etwa 40 ml/Tag ab 12 SSW, 5 Gesamtmenge mit 20 SSW = 500 ml, 38 SSW = 1000–1500 ml, ab 40 (+) SSW = 800 ml, Menge abnehmend. 4 Wichtige Entwicklungen des Embryo/Feten: 5 20.–23. Tag post conceptionem = 34.–37. Tag post menstruationem (entsprechend 4+6 bis 5+2 SSW) misst die embryonale ScheitelSteiß-Länge (SSL) 1,5–2 mm 5 5+3 bis 5+6 = SSL 4 mm 5 6+0 SSW: ventraler Herzwulst: embryonales Herz beginnt zu schlagen, Größe des Embryo: 4–5 mm 5 9+0 SSW = SSL 30 mm, Differenzierung der Extremitäten 5 Gehirnentwicklung: 28. SSW, Phase der Neuronenteilung abgeschlossen, postnatale Differenzierung der Neuronen bis zum 4. Lebensjahr 5 Lungenreife ab 24+0 SSW durch Bildung des Antiatelektasenfaktors, ab 34 SSW physiologischerweise ausreichend zur Verfügung stehend. Induktion der Bildung ab 24+0 SSW durch Betamethason möglich (s.a. Frühgeburtsbestrebungen).

11

Eigene Notizen

118

Kapitel 11 · Frühschwangerschaft

Eigene Notizen

11.2

Schwangerschaftsdauer

Bei der Standard-Zykluslänge von 28 Tagen errechnet sich der Geburtstermin nach Naegele wie folgt: 4 Errechneter Geburtstermin = 1. Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage – 3 Monate + 1 Jahr 4 oder: 1. Tag der letzten Regelblutung + 9 Monate + 7 Tage Da von einer stabilen 2. Zyklushälfte ausgegangen wird, also 14 Tage nach der Ovulation, ändert sich bei kürzerem oder längerem Zyklus die Berechnung wie folgt: 4 Errechneter Geburtstermin = 1. Tag der letzten Regel + 7 Tage – 3 Monate + 1 Jahr ± Abweichung in Tagen

11.3

Pathologien

11.3.1

Aborte

Definition

11

4 Abort/Fehlgeburt des Feten bis 23 SSW, der Übergang zur sehr frühen Frühgeburt ist fließend. 4 Frühabort: bis 12 SSW 4 Spätabort: bis 23 SSW 4 Habituelle Aborte: ab 3 Aborten in Serie auftretende Spontanaborte (laut WHO)

Klassifikation 4 Abortus imminens: drohender Abort, vaginale Blutung ohne Muttermunderöffnung bei intakter Schwangerschaft 4 Abortus incipiens: beginnender Abort, vaginale Blutung mit Muttermunderöffnung bei intakter Schwangerschaft (positive Herzaktion des Feten) 4 Abortus incompletus: Schwangerschaftsmaterial ist bereits abgegangen, die Schwangerschaft ist nicht mehr intakt, jedoch ist im Cavum uteri noch Schwangerschaftsgewebe vorhanden 4 Abortus completus: die gesamte Schwangerschaftsanlage ist vaginal abgegangen, das Cavum uteri ist leer 4 Missed abortion: verhaltener Abort, abgestorbener Embryo ohne Gewebeabgang oder vaginale Blutung 4 Molenschwangerschaft: Abortivei, leere Chorionhöhle ohne sonografisch darstellbaren Embryonalanteil 4 Blasenmole: proliferative Molenschwangerschaft mit degenerativer blasiger Wachstumsverstärkung des Trophoblasten. Sehr hohe SerumHCG-Werte (>200000 IU/l) komplette und inkomplette Form, typisches sonografisches Bild (»Schneegestöber«) 4 Metastasierende gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen: Invasive Mole und Chorionkarzinom

119 11.3 · Pathologien

5 Sensitivster Tumormarker: Serum-hCG 5 Diagnostik und Therapie: s.a. unter Malignome (Kap 2) 4 Febriler Abort: auf den Uterus begrenzte Infektion im Rahmen des Abortgeschehens 4 Septischer Abort: Schwere Komplikation mit den typischen Zeichen einer Pelveoperitonitis und Kreislaufschock durch die Endotoxinfreisetzung bei Bakteriämie.

Klinik Das Beschwerdebild kann von einer schmerzlosen vaginalen Blutung bis hin zu starken krampfartigen, oft als wehenartig beschriebenen Unterbauchschmerzen reichen, bei septischem Abort bis hin zu Schockzeichen und Kreislaufversagen.

Diagnostik 4 Sonografie: Herzaktion, Koagel, Restgewebe beurteilen 4 Spekulumuntersuchung: Vaginale Blutung und Muttermunderöffnung beurteilen

Therapie Eine Therapie des Abortus imminens und incipiens gibt es praktisch nicht. Das Angebot der stationären Überwachung insbesondere bei vaginaler Blutung wird von den Patientinnen meist gerne angenommen. Von höchster Wichtigkeit ist die Kontrolle des Rhesusfaktors, um bei negativem Rhesusstatus eine Sensibilisierungsprophylaxe zu verabreichen. Die Therapie des Abortus incipiens, Abortus incompletus und completus kann in konservativem Zuwarten bestehen, meist aber wird aufgrund der vaginalen Blutungsstärke eine instrumentelle Nachtastung erfolgen – bei noch geschlossenem Muttermund nach erfolgtem priming mit einem Prostaglandinpräparat.

11.3.2

Extrauteringravidität

S. Kap. 10 Notfälle.

11

Eigene Notizen


12

Schwangerenvorsorge B. Schiessl

12.1

Mutterschaftsrichtlinien – 121

12.2

Durchführung der Schwangerenvorsorge – 121

12.2.1

Ultraschalldiagnostik in der Schwangerenvorsorge – 122

12.3

Auswahl pränatal diagnostizierbarer Fehlbildungen – 123

12.3.1 12.3.2 12.3.3 12.3.4 12.3.5 12.3.6 12.3.7

Fallot-Tetralogie – 123 Atrioventrikulärer Septumdefekt – 124 Hypoplastisches Linksherzsyndrom – 124 Fehlbildungen der Nieren und ableitender Harnwege Gastroschisis – 125 Omphalozele – 126 Skelettdysplasien – 127

12.4

Invasive Pränataldiagnostik – 128

12.4.1 12.4.2 12.4.3 12.4.4 12.4.5

Chorionzottenbiopsie – 128 Amniozentese – 129 Cordozentese – 129 Intrauterine Transfusion – 130 Punktionen – 130

– 125

12.5

Gemini (Mo-Mo, Mo-Di, Di-Di) – 130

12.5.1 12.5.2 12.5.3

Allgemeines – 130 Fetofetales Transfusionsyndrom (FFTX) – 131 Schwangerenvorsorge bei Mehrlingsschwangerschaften

– 132


121 12.2 · Durchführung der Schwangerenvorsorge

12.1

Mutterschaftsrichtlinien

Gesetzliche Grundlage sind die Mutterschaftsrichtlinien (MSRL) des gemeinsamen Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen: Richtlinien über die ärztliche Betreuung während der Schwangerschaft und nach der Entbindung vom 10.12.1985, letzte Änderung 12.05.2011.

12.2

Durchführung der Schwangerenvorsorge

4 Erstvorstellung: in der Regel in den ersten Wochen einer Schwangerschaft (6–10 SSW) mit: 5 Labor (Blutgruppe, Antikörper-Suchtest (AK-Suchtest), Infektionsserologie: Lues, Röteln, Toxoplasmose fakultativ, HIV nach vorheriger Pflichtberatung, Hämoglobin [Hb]) 5 Sonografie zur Feststellung der SS (fakultativ) 5 Anamnese (eigene, geburtshilfliche, familiäre). ! Cave Bei jeder Vorstellung Blutdruck und Urinstix. 4 Folgetermin in der Regel in Kombination mit folgenden Schritten: 5 Ultraschalluntersuchung nach MSRL zwischen 9 und 11 (13) SSW (Festlegung des Gestationsalters, Überprüfung intrauteriner Sitz der SS, Einling?, Mehrlinge?) 5 Beratung über mögliche pränatale invasive und nichtinvasive Diagnostik 5 Vaginale Untersuchung 5 Zytologischer Abstrich (PAP, Krebsvorsorge), Chlamydien (UrinPCR, früher Zervixabstrich) 5 Anlegen des Mutterpasses mit Eintragung der vorliegenden Laborergebnisse 4 4-wöchige Intervalle bis 34 SSW: 5 Wichtig mit 20 SSW: die nach MSRL vorgeschriebene Ultraschalluntersuchung zur Beurteilung des fetalen Wachstums und der Morphologie (Herz, Körperoberfläche, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt, Extremitäten, Fruchtwasser, Plazenta) 5 ggf. Doppleruntersuchung der Aa. uterinae und weiterführende differenzierte Ultraschalldiagnostik (DEGUM II/III [Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin]) 5 2. AK-Suchtest, Hb-Kontrolle, bei Risiken oraler Glukosetoleranztest (OGTT), Rh-Prophylaxe mit 24–28 SSW 5 Mit 30 SSW der dritte nach MSRL festgelegte Ultraschall mit Kontrolle von Wachstum, fetaler Lage und Plazentasitz, Fruchtwasser 5 Mit 34 SSW Hb-Kontrolle, Hepatitis-B-Serologie, ab 35 SSW ggf. Zervixabstrich (B-Streptokokken), 38 SSW Hb-Kontrolle 4 CTG ab Entbindungstermin, falls nicht durch Risiken früher indiziert. Am Entbindungstermin Fruchtwasserkontrolle, ggf. Wachstumskontrolle, ab ET+7 Vorstellung in der Entbindungsklinik, Angebot Einleitung/Entbindung.

12

Eigene Notizen

122

Kapitel 12 · Schwangerenvorsorge

Eigene Notizen

4 Wochenbett: Abschlussuntersuchung 4–6 Wochen nach Geburt, mit Eintragung in den Mutterpass (Blutdruck, Urinkontrolle, gynäkologischer Befund). Kostendruck und Veränderungen im Gesundheitssystem führten in den letzen Jahren zu Hinterfragung bisheriger (z.B. Chlamydien, Zeitpunkte, Inhalte) und potenziell zukünftiger (z.B. OGTT, CMV, HIV) Inhalte der Mutterschaftsrichtlinien, bis dahin ohne Änderung derselben.

12.2.1

Ultraschalldiagnostik in der Schwangerenvorsorge

Laut Mutterschaftsrichtlinien sind 3 Ultraschalluntersuchungen in der Schwangerenvorsorge Pflicht, daneben haben sich erweiterte risikoadaptierte Ultraschall- und Doppleruntersuchungen etabliert.

Nichtinvasive pränatale Diagnostik: Ersttrimester-Screening

12

Neben der in den MSRL vorgesehenen Ultraschallkontrolle hat sich in den letzten Jahren das Ersttrimester-Screening weit verbreitet. Hier werden in einem Zeitfenster von 11+0 bis 13+6 SSW die Parameter Scheitel-SteißLänge, Nackentransparenz und evtl. weitere Parameter (Nasenbein, Ductus venosus, Trikuspidalklappenfluss) untersucht. Untersuchungen zeigen ein erhöhtes Risiko für Organfehlbildungen und chromosomale Erkrankungen des Feten bei über der 95. Perzentile messbarer Nackentransparenz. In einem Algorithmus können diese Parameter und das mütterliche Alter zu einem individuellen Risiko für die Chromosomen 13, 18, 21 verrechnet werden. Vorteil dieser Methode ist die nichtinvasive Risikoeinschätzung, was insbesondere nach vielen Aborten oder Fertilitätsmaßnahmen (IVF, ICSI) die Eltern von invasiver Diagnostik Abstand nehmen lässt. Eine weitere Risikoevaluierung ist die Kombination der Ultraschallparameter mit den mütterlichen Serumkonzentrationen von PAPP-A und β-HCG. Wichtig ist die Aufklärung und Erörterung der Untersuchung und der Methodik vor Durchführung derselben.

Nichtinvasive pränatale Diagnostik: Organscreening Bei Vorliegen verschiedener Risiken (maternaler Herzfehler, Diabetes, Medikamenteneinnahme, früheres Kind mit Fehlbildung, Zustand nach intrauterinem Fruchttod [IUFT] etc.) ist die detaillierte Organsonografie indiziert. Hier werden die einzelnen Organabschnitte nach Vorgaben der DEGUM untersucht. Wichtig ist die Dokumentation der Untersuchung (sowohl Parameter wie Bilder). Im Detail werden Biometrie des Kopfs, Abdomens, der Röhrenknochen, des Kleinhirns, einzelner Organe und Proportionen erhoben. Untersucht wird die Morphologie von: 4 Gehirn (Gyrierung, Balken, Ventrikel, Plexus, Raumforderungen, Gefäßanomalien) 4 Herz (4 Kammern, Ausflusstrakt, venöser Einfluss rechts und links, Rhythmus, Lage und Größe, Kontraktilität, Dopplersonografie)

123 12.3 · Auswahl pränatal diagnostizierbarer Fehlbildungen

4 Lungen (Größe, Zysten, Ergüsse, Raumforderungen bei Zwerchfellhernie) 4 Gastrointestinaltrakt (Magenblasenfüllung, Darmechogenität, Flüssigkeit intraabdominell, Dilatationen) 4 Urogenitaltrakt (2 Nieren, Echogenität, zystische Veränderungen, Nebennieren, Ureteren, Blase, Ureter, Fruchtwassermenge normal) 4 Genitale (eindeutig zuzuordnen) 4 Körperoberfläche (Spina bifida, Gastroschisis, Omphalozele, Enzephalozele, Exenzephalus) 4 Extremitäten (4-mal 3 Segmente jeweils mit Ober-/Unterarmen, Ober/Unterschenkel, Händen, Füßen mit allen Knochen und 5 Fingern bzw. Zehen, Beweglichkeit). Dopplersonografisch können Flussmessungen kardial, aber auch gastrointestinal und zerebral durchgeführt werden. Zum Ausschluss einer fetalen Anämie wird die maximale Geschwindigkeit der A. cerebri media gemessen. Meist wird die fetale Untersuchung durch die Dopplersonografie der Aa. uterinae ergänzt, um Risiken für die Entwicklung einer Präeklampsie und/oder intrauterinen Wachstumsrestriktion zu erfassen.

12.3

Auswahl pränatal diagnostizierbarer Fehlbildungen

12.3.1

Fallot-Tetralogie

Definition und Epidemiologie Häufigster zyanotischer angeborener Herzfehler (9–11% aller angeborenen Herzfehler). Inzidenz beträgt 2–2,6:10000 Lebendgeborene. 3 Hauptformen: 4 klassische (und häufigste) Form mit Pulmonalstenose 4 Fallot-Tetralogie (TOF) mit kompletter Pulmonalatresie 4 TOF mit so genanntem »Absent-pulmonary-valve-Syndrom«

Diagnostik Sonografisch fällt ein abnormer 4-Kammerblick im Fall rechtsventrikulärer Dilatation, eines AVSD (atrioventrikulärer Septumdefekt) oder einer »absent-pulmonary-valve« auf. Typisch sind der Malalignement-VSD (VSD: Ventrikelseptumdefekt) und die darüber reitende Aorta mit farbdopplersonografisch darstellbarer Füllung aus beiden Ventrikeln. Eine progrediente Pulmonalstenose bewirkt eine retrograde Lungenperfusion über den Ductus arteriosus botalli. In 20% liegt ein rechter Aortenbogen vor, ASD (atrialer Septumdefekt) sowie multiple VSDs und/oder Mitralstenose können vorliegen. Bei Pulmonalatresie ist typischerweise ein reverse flow im Ductus arteriosus zu sehen ohne antegrade Füllung der Pulmonalarterie, wohingegen bei dem »Absent-pulmonary-valve-Syndrom« eine Regurgitation in die Pulmonalarterie darstellbar ist.

12

Eigene Notizen

124


Eigene Notizen

In 25% liegen chromosomale Anomalien wie Trisomie 21, Trisomie 18 und Triploidien, insbesondere aber Mikrodeletion am Chromosom 22 (catch 22) im Fall einer Fallot-Tetralogie vor. Um die Progression der Pulmonalstenose bis hin zur Pulmonalatresie zu erfassen, sollten Verlaufskontrollen durchgeführt werden. Die Prognose hängt stark von Begleitfehlbildungen oder chromosomalen Anomalien ab, was die streuende postnatale Mortalität zwischen 35 und 75% erklärt. Postnatales Ziel ist die korrigierende Operation.

12.3.2

Atrioventrikulärer Septumdefekt

Definition und Epidemiologie Merkmal ist eine gemeinsame AV-Klappe mit 5 Segeln, häufigste Form ist der »komplette« AVSD mit ASD und VSD, mit 3–7,3% aller angeborenen Herzfehler relativ häufig, oft mit Heterotaxie-Syndromen assoziiert. In über 60% liegt ein Down-Syndrom vor.

Diagnostik

12

Im Rahmen der fetalen Echokardiografie auffällig sind die gemeinsame AV-Klappe, ein ASD und VSD unterschiedlicher Größe mit teils verschobener Aorta-/Pulmonalarterienrelation zuungunsten der Aorta; nach weiteren Auffälligkeiten, z.B. einer persistierenden linken V. cava superior mit einem dilatierten Sinus coronarius sollte gefahndet werden. Falls sich intrauterin keine kardialen Dekompensationszeichen entwickeln, kann die vaginale Geburt mit neonatologischem Standby erfolgen. Die betroffenen Kinder entwickeln meist 4–8 Wochen postnatal eine Herzinsuffizienz.

12.3.3

Hypoplastisches Linksherzsyndrom

Definition und Epidemiologie 22% der kardial bedingten Mortalität in der ersten Lebenswoche gehen zu Lasten des hypoplastischen Linksherzsyndroms (HLHS), die Inzidenz liegt bei 1–2,7 auf 10000 Lebendgeborene. Es gibt 4 Gruppen der Ausprägung des HLHS mit variabler Ausprägung einer Aortenatresie und Mitralatresie. Die Größe des linken Ventrikels ist abhängig von der Intaktheit des Ventrikelseptums: 4 Ein nur rudimentärer linker Ventrikel findet sich bei kompletter Aorten- und Mitralklappenatresie. 4 Ein hypoplastischer linker Ventrikel findet sich bei durchgängiger Mitralklappe.

Diagnostik In der fetalen Echokardiografie typisch ist der asymmetrische bzw. nicht darstellbare Vierkammerblick und die oft retrograde Perfusion des Aortenbogens über den Ductus arteriosus botalli.


Therapie Das postnatale Management besteht meist in medikamentöser Therapie mit Prostaglandinen bis zum herzchirurgischen Eingriff (Norwood-Operation oder Herztransplantation), die Option der palliativen Betreuung ohne Entscheidung zur Operation wird in Einzelfällen gewählt, insbesondere bei zusätzlichen Komplikationen (Frühgeburt, syndromale Fehlbildungen). Die frühe Diagnosestellung erleichtert es, mit interdisziplinärem Konsil die Therapieoptionen und postnatalen Prognosen zu erörtern. Die vaginale Geburt ist möglich, sollte aber im Perinatalzentrum mit neonatologischem Standby geplant werden.

12.3.4

Fehlbildungen der Nieren und ableitender Harnwege

Nierenagenesie Die Nichtanlage der Nieren wird als Nierenagenesie definiert, aufgrund fehlender Fruchtwasserproduktion und konsekutiver Lungenhypoplasie ist die Prognose bei beidseitiger Agenesie infaust, wohingegen die einseitige Nierenagenesie eine gute Prognose aufweist.

Multizystische Nierendysplasie Bei der Multizystischen Nierendysplasie (MCKD) unterscheidet man unilaterale und bilaterale multizystische Nierenveränderungen, in 25% sind beide Nieren betroffen. Assoziierte Fehlbildungen zeigen sich bei bilateralem Auftreten deutlich häufiger (67% versus 29%) als bei unilateralem Auftreten. Sehr gute Prognose, falls keine weiteren Fehlbildungen vorliegen. Die Funktion des Restgewebes ist entscheidend für die Prognose. Polyzystische beidseitige Nieren (autosomal-rezessiver Erbgang) imponieren durch ein überdimensionales Wachstum und ein typisch echoreiches Bild des Nierenparenchyms, in aller Regel entwickelt sich ein Anhydramnion, die Prognose ist aufgrund der konsekutiven Lungenhypoplasie infaust.

Prune-belly-Megacystis Eine meist männliche Feten betreffende Abflussbehinderung (als Urethralklappe bezeichnete Schleimhautfalte der Urethra) aus der Blase bewirkt durch unzureichende Entleerung eine Megacystis mit Aufstau in Ureteren und Nieren. Die Prognose ist sehr ungünstig bzw. abhängig von Restentleerungsfunktion oder externen Entlastungsmaßnahmen, die eine Restmenge an Fruchtwasser zur Ausbildung der Lungen sichern müssen. Häufig finden sich begleitend eine Hypoplasie der Bauchdeckenmuskulatur und ein Mikrokolon.

Hydronephrose Milde Nierenbeckendilatation bis massiver Nierenstau, ein- oder beidseitig, keine frühzeitige Entbindung erforderlich, da kein Einfluss auf Entwicklung des Nierenparenchyms, postnatale Sonografie.

12

Eigene Notizen

126


Eigene Notizen

12.3.5

Gastroschisis

Definition Bauchwanddefekt auf Höhe der Nabelschnurinsertion, mit Austritt von Darm- und auch Leberanteilen in das Fruchtwasser.

Diagnostik Die typischen sonografischen Merkmale können schon früh im ersten Trimenon dargestellt werden. Typisch ist die Raumforderung vor dem Abdomen mit flottierendem Eindruck, Austrittspforte meist rechtslateral der Nabelschnurinsertion. Risikofaktoren sind Rauchen, niedriges mütterliches Alter und die Einnahme vasoaktiver Substanzen, ein genetischer Faktor scheint zu existieren. ! Cave Sonografisch müssen weitere Fehlbildungen ausgeschlossen werden, erhöhtes Risiko insbesondere für Herzfehler besteht (bei 15% zusätzlich vorliegender Herzfehler). Trotz fehlendem erhöhtem Risiko für chromosomale Aberrationen wird die Karyotypisierung bei Vorliegen einer Gastroschisis im Rahmen der pränatalen Diagnosestellung und Beratung angesprochen und von den Eltern die Durchführung gewünscht.

Beratung/Therapie

12

Zur pränatalen Beratung gehören das kinderchirurgische und neonatologische Konsil, die das postnatale Vorgehen erörtern. Auch wenn statistisch kein evidenter Benefit für das Kind bei Durchführung eine Kaiserschnitts gesichert ist, wird aus organisatorischen Gründen und Sicherheitsbedürfnis der Eltern die elektive Schnittentbindung geplant und das Neugeborene unmittelbar postnatal in die Kinderchirurgie innerhalb des Perinatalzentrums verlegt.

Verlauf, Prognose Feten mit Gastroschisis haben ein erhöhtes Risiko für eine intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) und intrauterinen Fruchttod (IUFT) (10– 15%), daher werden regelmäßige sonografische, dopplersonografische und Kardiotokografie-Verlaufskontrollen (CTG) durchgeführt. Die Prognose ist abhängig von begleitenden vorliegenden Atresien oder Infarzierungen des Darms sehr gut.

12.3.6

Omphalozele

Definition und Epidemiologie Relativ häufige Fehlbildung mit 1:4000 bis 10000 Lebendgeborenen. Je nach Ausprägung sind abdominale Muskeln, Faszien und Haut hypoplastisch. Der Bruchsack besteht aus Peritoneum innen und Amnion außen. Der Inhalt sind viszerale Organe, je nach Ausdehnung kann ein kleiner Leber- bis großer Leberanteil mit oder ohne Magen- und Darmanteile hinzukommen. Die Nabelschnur setzt sich aus dem Bruchsack fort.


Diagnostik Sonografisch typisch ist die extraabdominale an der vorderen Bauchwand lokalisierbare Raumforderung mit glatter Begrenzung durch den Bruchsack (im Vergleich dazu die unregelmäßige Begrenzung der extraabdominal gelegenen Organe bei Gastroschisis). Aufgrund des erhöhten Risikos chromosomaler Aberrationen (4-mal höher, falls Darm im Bruchsack enthalten ist) muss eine Karyotypisierung besprochen und angeboten werden, der Anteil an Trisomie 13, 18 oder Triploidien ist mit 61% bei Diagnostik zwischen 12–20 SSW sehr hoch. Begleitfehlbildungen, insbesondere Herzfehler, müssen deshalb ausgeschlossen werden. Ein pränatales kinderchirurgisches und neonatologisches Konsil informiert die Eltern über das peri- und postnatale Procedere.

Therapie In der Regel erfolgt die elektive Schnittentbindung und unmittelbare Verlegung des Neugeborenen aus dem Operationssaal in die Kinderchirurgie. Postnatale und postoperative Prognose sind in Abhängigkeit von Begleitfehlbildungen relativ gut, die perinatale Mortalität wird aber dennoch mit 19% angegeben, die neonatale Morbidität mit 25%.

12.3.7

Skelettdysplasien

Epidemiologie und Klassifikation Diese große Gruppe umfasst über 100 Krankheitsbilder mit einer Gesamthäufigkeit von 2,4:10000 Geburten. Die Klassifikation erfolgte früher anhand radiologischer, histologischer und klinischer Befunde, in den letzten Jahren hat sich durch die molekulargenetische Diagnostik eine ätiologische Klassifikation (Defekte von Strukturproteinen, Stoffwechseldefekte, Störung von Faltung und Abbau von Makromolekülen, DNA-, RNA-, Zellkernprotein-, Transkriptionsfaktorstörungen etc.) etabliert. Entscheidend ist die embryonale Skelettentwicklung.

Diagnostik Sonografie mit abweichender Entwicklung des Skeletts (Dreigliedrigkeit der Extremitäten, Länge, Dichte, Krümmung der Röhrenknochen, Achsenskelett, Thoraxform). Meist fallen verkürzte und/oder verkrümmte Röhrenknochen, ein auffälliger Thorax oder eine auffällige Schädelform auf. Auf weitere Fehlbildungen (Organe, Herz) ist zu achten. Die meisten letalen Skelettdysplasien zeigen bereits im 2. Trimenon einen unter die 5. Perzentile verkürzten Röhrenknochen. Ein großer Anteil der nicht letalen Skelettdysplasien wird jedoch erst spät im Schwangerschaftsverlauf oder postnatal diagnostiziert. Häufige Skelettdysplasien: 4 Achondrogenesie Typ I: autosomal-rezessiver Erbgang, seltene Skeletterkrankung mit massiv verkürzten langen Röhrenknochen, schlechter Prognose mit intrauterinem IUFT oder postnatalem Versterben.

12

Eigene Notizen

128


Eigene Notizen

4 Achondrogenesie Typ II: sehr selten, De-novo-Mutationen, Prognose wie Typ I. 4 Achondroplasie: 1:10000 Geburten, fehlerhafte Knorpelbildung, mit steigender SSW zunehmend kürzere proximale Röhrenknochen, typisch sind die eingesunkene Nasenwurzel und eine vorgewölbte Stirn, die Intelligenzentwicklung ist normal, Prognose von orthopädischen Problemen abhängig. 4 Ellis-van-Crefeldt-Syndrom: selten, autosomal-rezessiv, Verkürzung der langen, v.a. distalen Röhrenknochen, Herzfehler, Spaltbildung. Prognose von Begleitfehlbildungen und Thoraxentwicklung abhängig. 4 Osteogenesis imperfecta: 4:100.000 Geburten, autosomal-dominant unterschiedlicher Expressivität, meist De-novo-Mutationen, gestörte Kollagensynthese. Pränatal bereits frakturierte verkürzte lange Röhrenknochen darstellbar, Prognose abhängig vom Manifestationszeitpunkt: 5 Letale Form vor 20 SSW 5 Bei Manifestationen jenseits des 2. Trimenons Überlebensfähigkeit gegeben.

12.4

Invasive Pränataldiagnostik

Durch eine invasive Technik (Punktion) wird fetales Material (Fruchtwasser, Chorionzotten, Blut, Urin, Pleurapunktat) zur genetischen, molekulargenetischen, infektiologischen oder hämatologischen Diagnostik gewonnen. Die verschiedenen Eingriffe werden kurz skizziert.

12 12.4.1

Chorionzottenbiopsie

Durchführung der Chorionzottenbiopsie (chorionic villous sampling, CVS) ab 12+0 SSW. Unter sterilen Bedingungen wird mit einer Nadel in der Regel transabdominell unter Ultraschallsicht das Chorion punktiert und 15–20 mg Zottengewebe in eine Spritze mit Nährmedium aspiriert. Dieses wird zur genetischen Diagnostik verbracht. Nach meist weniger als 48 h ergibt die Direktpräparation ein Karyogramm, das in der Langzeitkultur bestätigt wird. Gezielte Gen-Diagnostik erfolgt bei Erkrankungssuche, wie Muskeldystrophie, Mukoviszidose, Stoffwechselerkrankungen. ! Cave Hier wird etwas mehr Gewebe benötigt, was bei der Entnahme bedacht werden muss und es können die spezifischen Analysezeiten länger sein. Vor Durchführung des Eingriffs muss von der Patientin eine schriftliche Einwilligung mit Bestätigung über das Aufklärungsgespräch gegeben werden. Risiken der Chorionzottenbiopsie sind: 4 Blutung 4 Blasensprung 4 Infektion 4 Abort

129 12.4 · Invasive Pränataldiagnostik

Das Gesamtrisiko wird in der Literatur mit 0,5 bis Memo Man unterscheidet: Dichoriot – Diamniot, Monochoriot – Diamniot, Monochoriot – Monoamniot. Dass eine Schwangerschaft zweieiig ist, kann pränatal mit Sicherheit nur bei unterschiedlichem Geschlecht der Feten ausgesagt werden.

Epidemiologie/Häufigkeit 4 Zwillinge: 1:85 (1,18%) 4 Drillinge: 1:852 (0,014%) 4 Vierlinge: 1:853 (0,0000016%) Durch Reproduktionsmedizin höhere Inzidenz von 2–3% (11–14 SSW). Zwillingsschwangerschaften haben eine 3- bis 6-fach erhöhte Rate an Schwangerschaftskomplikationen, z.B. 3-mal häufiger eine vorzeitige Plazentalösung, fetale Entwicklungsstörungen und perinatale und maternale Entwicklungsstörungen sollten so früh wie möglich diagnostiziert werden.

131 12.5 · Gemini (Mo-Mo, Mo-Di, Di-Di)

Risiken Maternale Risiken: 4 Zervixinsuffizienz 4 Vorzeitige Wehentätigkeit 4 pre-PROM 4 Gestatonsdiabetes (18,4%) 4 Thromobose 4 Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH) (16,7%) 4 Präeklampsie 4 Abruptio placentae 4 Anämie (16,7%) 4 Cholestase (9,7%) 4 Thrombopenie (20,2%) Neonatale Risiken: 4 Frühgeburtlichkeit: 50%, oligurisch ( Memo Erfassung durch Palpation plus Uhr! 4 Verschiedene Wehenarten prä-, intra- und postpartal: 5 Schwangerschaftswehen: Alvarezwellen (geringe Intensität), Braxton-Hicks-Kontraktionen (häufiger gegen Schwangerschaftsende), übergehend in Senkwehen 3–4 Wochen vor dem Termin, Vorwehen (unregelmäßig, aber stärker).

201 14.1 · Grundlagen

5 Geburtswehen: Eröffnungswehen (regelmäßige Wehen zur Muttermundseröffnung), Austreibungswehen (ab vollständigem Muttermund, höherer Druck), Presswehen, Nachgeburtswehen (zur Lösung und Geburt der Plazenta), Nachwehen (im Wochenbett zur Rückbildung)

Geburtsmechanik Der Geburtsablauf wird von der Reife des Kindes, den Geburtswegen und Geburtskräften gestaltet. Das reife Kind wiegt zwischen 2500 und 4499 g, eine Analyse der Geburten in Bayern erbrachte ein durchschnittliches Geburtsgewicht von 3433–3414 g in den Jahren 2000–2007. Der meist vorangehende Kopf ist der geburtsmechanisch wesentliche Part des Kindes. Dieser ist zusammen mit Rücken und Steiß eines der großen Teile, kleine Teile sind Arme und Beine. Am Kopf tastbar sind Pfeilnaht, Lambdanaht, Kranznaht, Stirnnaht, sowie die große und kleine Fontanelle. Die Kopfumfänge berechnen sich aus den bezeichnenden Ebenen und unterscheiden sich in ihrem Umfang: 4 Circumferentia suboccipito-bregmatica 4 Circumferentia fronto-occipitalis 4 Circumferentia mento-occipitalis Je nach Haltung und Stellung des Kindes wird ein unterschiedlicher Kopfumfang geburtsmechanisch wirksam.

Geburtsweg Knochen-Weichteilkanal aus knöchernem Becken und Weichteilkanal (unteres Uterinsegment, Zervix, Vagina, Vulva, Beckenboden mit Diaphragma pelvis und Diaphragma urogenitale). Durchmesser des knöchernen Beckens: 4 Conjugata vera/anatomica 12 cm 4 Querdurchmesser im Beckeneingang 13 cm 4 Raumdiagonale des Beckeneingangsraums: I. und II. schräger Durchmesser 12 cm Klassisches Ebenensystem zur Höhenstandbeurteilung des vorangehenden kindlichen Teils mit den Ebenen Beckeneingang, Beckenmitte, Beckenausgang. Geburtshilfliche Richtungsbezeichnungen an der schwangeren Patientin: 4 Vorn = symphysenwärts 4 Hinten = kreuzbeinwärts 4 Rechts und links immer im Sinne der Kreißenden 4 Oben = kopfwärts 4 Unten = fußwärts Verhalten des Kopfs beim Durchtritt durch den Geburtskanal: 1. Eintritt in den BE (Beckeneingang): 5 Quer oder schräg verlaufende Pfeilnaht (PFN) 5 Synklitismus = Achsengerechte Einstellung mit PFN in Führungslinie

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Eigene Notizen

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Kapitel 14 · Geburt

Eigene Notizen

5 Asynklitismus: J vorderer A. = physiologische Abweichung der PFN kreuzbeinwärts J hinterer A.= pathologische Abweichung der PFN symphysenwärts 2. Durchtritt durch die Beckenhöhle: 8 cm Höhenunterschied, der durch Tiefertreten (Progression), Beugung (Flexion, Haltungsänderung) und Drehung um 90° (Rotation, Stellungsänderung) des Köpfchens überwunden wird. 3. Austritt aus dem Geburtskanal: Aus tiefer Beugehaltung am Beckenboden überwindet der Kopf den »Bogen« um die Symphyse durch eine Streckbewegung (Deflexion). Nach der äußeren Drehung des Kopfs im Sinne einer Rückdrehung werden die kindlichen Schultern geboren. Während der Geburt erfolgt die Höhendiagnose des kindlichen Kopfs durch äußere und innere (vaginale) Untersuchung. Drei definierte Höhenstände des Kopfs im Becken: 4 Kopf tief und fest im Beckeneingang (größter Umfang hat die Terminalebene überschritten) 4 Kopf in Beckenmitte 4 Kopf steht auf Beckenboden (sitzt dem Beckenboden fest auf) Höhenstandsdiagnostik des vorangehenden Teils (Leitstelle), daraus ergibt sich indirekt der Höhenstand des größten Kopfumfangs. Typisch ist die zu tiefe Einschätzung des Höhenstandes von Anfängern bzw. unerfahrenen Untersuchern. ! Cave Auch bei sichtbarer Geburtsgeschwulst in der Tiefe der Vulva kann der Kopf mit seinem größten Umfang noch nicht ins Becken eingetreten sein.

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14.1.2

Betreuung/Überwachung der Schwangeren und des Feten

Aufnahme in den Kreißsaal Zur Dokumentation gehören bei Aufnahme Name, Alter und Parität der Schwangeren (Zustand nach Spontan- oder Operativgeburten?) sowie aktuelle Angaben (seit wann Wehen, wann Fruchtwasserabgang mit welcher Farbe, Blutung, Fieber, Wohlbefinden?). Erste Maßnahme ist das Anlegen eines CTGs zur Verifizierung der fetalen Vitalität und Quantifizierung von Wehen. Erhoben werden: 4 Mütterlicher Blutdruck, Puls, Temperatur 4 Bei Aufnahme in die Klinik Kontrolle von Blutbild, Gerinnung als Standard zur Geburtsvorbereitung, ebenfalls ein i.v.-Zugang 4 Weitere Laborparameter in Abhängigkeit von der klinischen Situation (Frühgeburt? Blasensprung? Infektion? Maternale Erkrankungen? etc.)


Überwachung Die subpartale fetale und maternale Überwachung dient der Erkennung von Gefahren, wie drohender intrauteriner Asphyxie bzw. maternaler Hypotonie, Blutung, Fieber etc.

Überwachung des Kindes unter der Geburt Oberstes Ziel ist die Erkennung eines drohenden fetalen Sauerstoffmangels bzw. einer fetalen Asphyxie. Als Überwachungsmethoden stehen zur Verfügung: 4 Kardiotokografie (CTG) 4 Auskultation 4 Pulsoxymetrie 4 Mikroblutuntersuchung Kardiotokografie Apparative Ableitung der kindlichen Herztöne und der Wehentätigkeit. Fetale Herzfrequenzregistrierung erfolgt über einen Ultraschalltransducer mit Abgreifen des Dopplersignals des fetalen Herzschlags (Algorithmus, keine Beat-to-beat-Ableitung) und eine mechanische Messung des Uterustonus (relative, keine absolute Druckmessung). In der Beurteilung muss zwischen antepartalem und intrapartalem CTG unterschieden werden. Beurteilungskriterien sind: 4 Fetale Herzfrequenz 4 Oszillation 4 Akzelerationen 4 Dezelerationen 4 Wehentätigkeit (Frequenz und Dauer) Normbefunde: 4 Fetale Herzfrequenz: 110–150 bpm, Oszillation 5–20 bpm, Akzelerationen vorhanden, keine Dezelerationen 4 Antepartal: keine Geburtswehen Kontinuierliche CTG-Registrierung unter der Geburt im Kreißsaal wird empfohlen. Absolute CTG-Indikationen bestehen in folgenden Situationen: 4 IUFT oder kindlichem Hirnschaden in der Anamnese 4 Aktuelle IUGR 4 Frühgeburt 4 Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH) 4 Kohlenhydratstoffwechselstörung 4 BEL (Beckenendlage) 4 Geburtseinleitung 4 Protrahierter Geburtsverlauf 4 Medikamentöse Wehenförderung (Oxytocin) 4 Mehrlingsgeburten 4 Blutungen in der 2. SS-Hälfte 4 Fetale Fehlbildung

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

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4 4 4 4

Maternale oder fetale Infektion Oligo- oder Polyhydramnion Übertragung Pathologische Wehentätigkeit (Polysystolie)

Subpartale Herzfrequenzmuster: 4 Dezelerationen: Absinken der fetalen Herzfrequenz um mehr als 15 Schläge von der Baseline über mehr als 0,5 min. 5 Unterschieden werden frühe, späte und variable Dezelerationen (Typ I und Typ II): J Dezelerationen Typ I (frühe Dezelerationen): treten wehensynchron auf und sind meist Folge einer kompressionsbedingten kurzen Ischämie des fetalen Gehirns (Nabelschnurkompression). Ohne pathologische Bedeutung, falls keine weiteren Auffälligkeiten vorhanden sind. J Dezelerationen Typ II (späte Dezelerationen): treten nach der Wehe auf und zeigen eine hypoxische Gefährdung des Feten an. Bei Wiederholung muss eine Abklärung durch eine Mikroblutuntersuchung (MBU) erfolgen. Hierbei wird Blut aus dem kindlichen Köpfchen auf pH, base excess und pCO2 untersucht. J Variable Dezelerationen treten häufig sub partu auf, ihre Prognose ist abhängig von den so genannten Zusatzkriterien (ungünstig: flacher Wiederanstieg der Herzfrequenz, Oszillationsverlust in der Dezeleration, Verlust der initialen Akzeleration, Fortbestehen der kompensatorischen Akzeleration, Nichterreichen der initialen Baseline etc.). Auch hier muss bei ungünstigen Zusatzkriterien eine Abklärung durch die MBU erfolgen. 4 Bradykardie: Fetale Herzfrequenz unter 100 bpm über mehr als 3 min Dauer (kürzer als Dezeleration zu werten). Auftreten bei: 5 Mütterlicher Kreislaufstörung (akute Hypotonie, V. cava-Kompressions-Syndrom) 5 Fetaler Erkrankung (Rhythmusstörung) 5 Länger anhaltendem O2-Mangel unter der Geburt als Ausdruck der fetalen Hypoxie. 4 Tachykardie: Fetale Herzfrequenz über 160 bpm über mehr als 10 min Dauer (falls kürzer: als Akzeleration zu werten). Häufigste Ursachen sind: 5 Maternale Temperaturerhöhung (Fieber) oder Dehydrierung (Gastrointestinalinfekt) 5 Bei passagerer fetaler Hypoxie als Ausdruck der Kompensation ( ! Cave Bei zu langer Dauer pathologische Bedeutung.). 4 Akzelerationen: 5 Beschleunigung der fetalen Herzfrequenz bei fetalen Bewegungen, mütterlichem Lagerungswechsel, vaginaler Untersuchung, Manipulation am kindlichen Kopf (Anbringen einer Skalpelektrode), prognostisch günstige Bedeutung. 5 Wehensynchrone Akzelerationen können eine Minderdurchblutung und/oder Nabelschnurkompression anzeigen.


! Cave Verminderung der Oszillationsamplitude und -frequenz

haben insbesondere in Kombination mit Tachykardie, Bradykardie oder in der Dezeleration eine pathologische Bedeutung. Mikroblutuntersuchung (MBU) Synonym: Fetal blood sampling (FBS) 4 Indikationen: pathologisches CTG bei eröffnetem Muttermund 4 Kontraindikation: maternale HIV-Infektion 4 Zunächst intrauterine Reanimation mit Gabe von i.v.-Bolus-Tokolyse und Umlagerung der Gebärenden. Bei Persistenz der Pathologie Durchführung wie folgt: 5 Mittels Amnioskop oder Spekulumeinstellung (Patientin liegt in Steinschnittlage im Querbett oder in Linksseitenlage im Kreißbett) Darstellung des fetalen führenden Teils (meist Köpfchen), unter Sicht Punktion und Gewinnung einer Kapillarfüllung Blut. Analyse des fetalen pH-Werts in Analysegerät im Kreißsaal. 5 Aziditätsstadien nach Saling: J pH ≥7,25 ohne pathologische Bedeutung J pH 7,24–7,20 = Präazidose J pH 7,19–7,15 = leichte Azidose J pH 7,14–7,10 = mittelgradige Azidose J pH 7,09–7,00 = fortgeschrittene Azidose J ≤pH 6,99 = schwere Azidose 4 Wiederholung der MBU bei Persistenz des pathologischen CTG nach 15 min in Abhängigkeit der Pathologie. Bei sinkenden pH-Werten ggf. Dauertokolyse. 4 Die Geburtsbeendigung ist bei pH-Werten Memo Faustregel: Eröffnung 1 cm/h Muttermundsweite, schneller bei Mehrgebärenden. Blasensprung in der Eröffnungsperiode = frühzeitiger Blasensprung (vorzeitig wäre vor Beginn der EP). Auf regelmäßige Entleerung der maternalen Harnblase ist zu achten. Lagerung und Mobilität den Wünschen der Gebärenden entsprechend, solange Geburtsfortschritt und fetaler Zustandsüberwachung unauffällig sind. Vaginale Untersuchung erfolgt mindestens alle 4 h in der EP, um den Geburtsfortschritt im Partogramm zu dokumentieren. Die Schmerzempfindung unter der Geburt unterliegt starken individuellen Schwankungen. Bekannt ist der »Angst-Spannungs-SchmerzKreis«, dem mit guter Vorbereitung auf die Geburt, Aufklärung, Gymnastik, Entspannungsübungen und Atemtechnik begegnet werden kann. Starke Schmerzen führen zur Verspannung, und Angst der Gebärenden, was beides die Wehentätigkeit negativ (Dystokie, Schwäche) beeinträchtigen kann. Zur Linderung der Wehenschmerzen stehen verschiedene Ebenen der Schmerzbekämpfung zur Verfügung: 4 Akupunktur 4 TENS 4 Medikamentöse Schmerzlinderung (Nichtopioidanalgetika, Opioidanalgetika [z.B. Pethidin], Leitungsanästhesie mittels PDA) Sehr bedeutend ist die Betreuung und Anleitung durch die Hebamme bereits in der frühen und späteren Eröffnungsperiode.

Austreibungsperiode Die Austreibungsperiode beginnt mit vollständig eröffnetem Muttermund, endet mit der Geburt des Kindes, enthält die Pressperiode. Blasensprung in der Austreibungsperiode = rechtzeitig. In der Pressperiode werden die uterinen Wehen durch aktives Einsetzen der Bauch-


und Rumpfpresse unterstützt. Wenn der kindliche Kopf auf dem Beckenboden steht, erfolgt die reflektorische Auslösung der Presswehen über spinale Nervenbahnen, nicht willentlich beeinfluss- oder gar unterdrückbar. Anleitung zum aktiven Mitpressen erfordert: 4 vollständig eröffneten Muttermund, 4 gesprungene oder eröffnete Fruchtblase, 4 ausreichend tief stehenden Kopf (am besten auf BB), 4 Pfeilnaht ausrotiert im geraden Durchmesser. Mögliche Positionen bei der Geburt sind: 4 Rückenlage 4 Seitenlage 4 halb sitzend 4 Vierfüßlerstand 4 Knie-Ellenbogen-Haltung 4 hockend 4 stehend Entscheidend ist die Betreuung und Anleitung durch die betreuende Hebamme. Dauerüberwachung durch CTG. Durch den Dammschutz der Hebamme wird der Kopfdurchtritt des Köpfchens verlangsamt und damit werden mütterliche Weichteile geschützt. Bei drohendem Dammriss kann eine Episiotomie nach rechts medio-lateral indiziert sein. ! Cave Nicht immer wird durch die Episiotomie ein Dammriss verhindert: Untersuchungen haben gezeigt, dass die Anlage einer Episiotomie nicht zwingend einen Dammriss III. Grades (mit Riss des Sphincter ani externus) verhindert. Als Geburtszeit gilt die beendete Geburt des gesamten kindlichen Körpers (insbesondere bei Verzögerung durch Schulterdystokie von dokumentatorischer Bedeutung!). Abnabelung erfolgt in der Regel früh nach 1–2 min nach der Geburt. Die Messung des pH aus Nabelschnurarterie und -vene wird im Kreißsaal durchgeführt und in Mutterpass, Kinderheft und Klinikakten dokumentiert.

Nachgeburtsperiode Diese umfasst den Zeitraum nach Geburt und Abnabelung des Kindes, beinhaltet Geburt der Plazenta (erst dann gilt eine Geburt als beendet) und dauert bis ca. 2 h danach an. In Deutschland üblich ist die so genannte aktive Nachgeburtsleitung mit Verabreichung von 3 IE Oxytocin i.v. an die Patientin, um den Blutverlust in der Nachgeburtsperiode zu verringern. Die Lösung der Plazenta geht mit einer physiologischen Lösungsblutung einher, diese gilt ab >400 ml als verstärkt. Verzögerte Plazentalösung bedeutet, dass >30 min seit Geburt des Kindes verstrichen sind. Wichtig sind Inspektion der Plazenta auf Vollständigkeit der Plazenta (Oberfläche fetal und maternal intakt?) und der Eihäute, Zählen der Nabelschnurgefäße. Bei unvollständiger Plazenta müssen eine Spekulumeinstellung und oft eine instrumentelle Nachtastung des Uterus erfolgen, um die Plazentareste zu gewinnen.

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Eigene Notizen

208


Eigene Notizen

14.1.4

Pathologie der Geburt

Operative Geburtshilfe Es gibt 2 Indikationen für einen geburtshilflichen Eingriff: 4 Gefahr für das Kind 4 Gefahr für die Mutter 4 Die Gefährdung kann für Kind oder Mutter allein, oder beide bestehen. Gefährdung des Kindes: 5 Vorgeburtlich gegeben durch: J Fehlbildungen J IUGR J FFTX bei Mehrlingen J fetale intrauterine Infektionen oder Anämie etc. 5 Subpartale Gefahren und dadurch Indikationen bestehen bei: J drohender Asphyxie des Kindes J akuter fetaler Bradykardie J pathologischem CTG bei geschlossenem Muttermund J Blutung aus velamentösen Gefäßen J Nabelschnurvorfall etc. Beiderseitige Indikationen bestehen unter Umständen bei: 5 Präeklampsie 5 SIH 5 HELLP-Syndrom 5 akuter Blutung prä- und subpartal 5 vorzeitiger Plazentalösung 5 Uterusruptur etc.

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Die operative Beendigung einer Geburt wird aus absoluter, dringlicher oder relativer fetaler und/oder maternaler Indikation durchgeführt. Der Modus wird durch den aktuellen Geburtsmoment bestimmt und entweder eine vaginal oder abdominal operative Entbindung durchgeführt.

Zangenentbindung Durch Zug mittels 2 angelegter Zangenlöffel erfolgt die wehensynchrone Extraktion des führenden Teils (meist Kopf). Verschiedene Zangenmodelle stehen zur Verfügung (Naegele, Kielland, Bamberger Divergenzzange, Shute-Parallelzange etc.), in Deutschland wird die Naegelezange mit der für sie typischen Beckenkrümmung der beiden Löffel am häufigsten verwendet. Folgende Voraussetzungen müssen erfüllt sein: 4 Kind lebt 4 vollständig eröffneter Muttermund 4 Fruchtblase eröffnet 4 ausreichend Raum im Beckenausgang 4 zangengerechtes Stehen des kindlichen Köpfchens 4 normale Kopfgröße (kontraindiziert bei Hydrozephalus oder Anenzephalus)


Die Zangenlöffel werden einzeln, erst linker, dann rechter eingeführt und vorsichtig geschlossen, die Zange fasst den Kopf quer bei gerade verlaufender Pfeilnaht, die Entwicklung des Köpfchens erfolgt in wehensynchronen Traktionen. Die Gefahr dieser Methode liegt in Geburtsverletzungen für die Mutter durch Vergrößerung des geburtsmechanisch wirksamen Umfangs des vorangehenden Teils (Dammriss, Scheidenriss, Levatorläsion, Zervixriss, etc.). Verletzungsgefahr für das Kind besteht durch Druck und Zug am Kopf (Schädelfrakturen, intrakranielle Blutungen, Hautschürfungen, Verletzung des N. facialis).

Vakuumextraktion Durch Zug mittels einer Saugglocke Extraktion des führenden Teils. Verschiedene Saugglockentypen und -größen stehen zur Verfügung (Metallglocken mit 4 cm, 5 cm oder 6 cm Durchmesser, Unterdruck mittels Schlauch und Pumpe aufgebaut, ablesen am Gerät nach ca. 2–3 min). Alternativ verwendet werden Silikonglocken insbesondere bei unreifen Kindern, allerdings mit reduzierter Extraktionseffizienz. Jüngste Entwicklung ist die so genannte Kiwi-Saugglocke, die mittels kleiner Handpumpe appliziert wird (variabel in Akzeptanz und Effizienz bei ebenfalls geringerer Extraktionseffizienz). Die Voraussetzungen für die Vakuumextraktion (VE) sind dieselben wie bei Zangengeburt, allerdings ist die VE auch am toten Kind möglich. Es gibt keine direkten Gefahren für die Mutter, indirekte durch externe Kraftverschiebung der Geburtsmechanik mit erhöhtem Risiko der Geburtsverletzungen, kindliche Verletzungsgefahr durch Druckschwankungen und Scher-/Zugkräfte mit der Folge eines Kephalhämatoms, intrakranieller Druckschwankungen (! Cave große Fontanelle!) und konsekutiven Blutungen intrakraniell und retinal, Schädelfraktur. Kontraindikationen: 4 Frühgeburt 500 ml. Aufgrund der physiologischen Hämodilution in der SS werden Blutverluste bis 1500 ml relativ gut kompensiert und gehen mit geringer klinischer Symptomatik einher. Primäre Blutung: 4 In Anlehnung an das ACOG (American) und RCOG (Royal College of Obstetricians and Gynecologists) wird die PPH (»primary postpartum hemorrhage«) als Blutverlust >500 ml innerhalb 24 h nach der Entbindung definiert. Auftreten in 1:10 Geburten, nicht immer klinisch signifikant. 4 »major PPH« ist durch Blutverlust >1500 ml postpartum charakterisiert, unmittelbar, gelegentlich auch erst nach einigen Stunden, Auftreten in 1:500 Geburten. > Memo Weltweit verblutet alle 4 min ein Patientin postpartum! 25– 43% der maternalen Todesfälle in den Entwicklungsländern und 10– 20% der maternalen Todesfälle in den westlichen Industrienationen sind durch postpartale Blutungen bedingt. Sekundäre Blutung: 4 Die so genannte sekundäre postpartale Blutung, SPH (»secondary postpartum hemorrhage«) beschreibt den Blutverlust >500 ml zwischen 24 h und 6 Wochen nach Entbindung, tritt bei 1:100 Entbindungen auf.

213 14.2 · Notfälle im Kreißsaal: Blutung, Ruptur, Eklampsie

PPH Ätiologie Ursachen – TTTT, »4 T‘s« müssen als Hauptursachen ausgeschlossen werden: 4 Tissue: Plazentaretention 4 Tonus: Atonie des Uterus 4 Trauma: Genitales Trauma (Verletzung Vulva, Vagina, Zervix) 4 Thrombin: Koagulopathie/Gerinnungsstörung 4 Infektion: insbesondere die sekundäre PH kann durch aufsteigende Infektionen/Endometritis verursacht werden. Die »major PPH« stellt nach wie vor die häufigste Ursache für maternale Morbidität und Mortalität in der Geburtshilfe dar, sie verlangt unmittelbares Erkennen und Handeln mit effektivem Management. Deshalb muss nach jeder Geburt mit Blutung gerechnet werden.

Therapie 4 Tissue – Plazentaretention/Plazentareste in utero: 5 Manuelle Plazentalösung bzw. Curettage in Analgesie (PDA, Spinal, Intubationsnarkose) 5 Antibiose und 5 Kontraktionsmittel i.v. (Oxytocin 15 IE in 500 ml, Alternative Nalador (2 Ampullen à 500 μg in 500 ml) 4 Tonus – Atonie des Uterus: 5 Uterus manuell komprimieren! 5 Ultraschall zum Ausschluss Koagel/Plazentareste, ggf. Curettage, ggf. Uterustamponade 5 Kontraktionsmittel Oxytocin 15 IE/500 ml oder Nalador (2 Ampullen à 500 μg in 500 ml) 5 Anästhesie im Standby zur Stabilisierung der Vitalparameter 5 Bei persistierender Blutung Substitution mit EK, FFP, Thrombozytenkonzentraten, Gerinnungsfaktoren, Tranexamsäure, Fibrinogen 5 Laparotomie mit Anbringung der Bee-lynch Nähte (»Rucksack«naht, Fundus-Kompressionsnähte, Z-Naht) zur mechanischen Blutstillung 5 Hysterektomie bei Versagen aller konservativen Maßnahmen 4 Trauma: Geburtsverletzungen: 5 Inspektion mittels Spekulumeinstellung von Vulva/Vagina, Zervix, Anus (Sphinkter!) auch nach bereits versorgter Episiotomie und/ oder Rissen bei persistierender Blutung! 5 Blutstillung primär durch Klemme/Druck, sodann Versorgung der Verletzung in ausreichender Analgesie, ggf. Narkose 5 Kontraktionsprophylaxe 5 Antibiose 4 Thrombin: 5 Gerinnungsstörung als Ursache einer postpartalen Blutung: Labor (Blutbild, erweiterte Gerinnungsparameter) Anästhesie im Standby 5 Kreuzen, bzw. Bereitstellen von EK, FFP etc.

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

Risikofaktoren für Gerinnungsstörungen sub partu: 4 Präeklampsie, HELLP 4 Antepartale Blutung (Plazentalösung, Randsinusblutung) im Sinne Verbrauchskoagulopathie 4 Zustand nach Atonie oder traumatischer Geburt ! Cave Die akribische Dokumentation des Blutverlusts unter der Geburt (während Eröffnungs- und Austreibungsperiode) ist von hoher Wichtigkeit, um frühe Hinweise auf pathologische Ursachen zu erkennen, oft wird ein überstarkes Zeichnen fehlgedeutet.

SPH: Sekundäre postpartale Blutung Ätiologie Hauptursachen sind: 4 Mangelnde Rückbildung 4 Plazentareste im Cavum uteri 4 Infektionen (Endomyometritis) 4 Übersehene Rissverletzungen (hoher Scheidenriss, Zervixriss)

Therapie 4 4 4 4

Kontraktionsmittel Antibiose Curettage Operative Versorgung der Verletzungen (s.a. Wochenbettpathologie)

14.2.3

14

Uterusruptur

1:100–1:2500 Schwangerschaften, hohes Potenzial katastrophalen Ausgangs für Mutter und Kind (Perinatale Mortalität [PNM] >40%!). Unterscheide spontane Ruptur am wehenfreien versus sub partu unter Einfluss der Wehentätigkeit. Risikofaktoren: 4 Zustand nach Sectio 4 Myomenukleation etc. 4 Trauma (Verkehrsunfall, hohe Zange, hoher Zervixriss) 4 Überdehnung (Mehrlinge, Polyhydramnion) 4 Plazentationsstörung (Plazentabett im Bereich alter Narben nach Myomenukleation oder Sectio)

Klinik Bei Uterusruptur liegt eine Notfallsituation sub partu mit akuter fetaler und maternaler Gefährdung vor. Nach initial kräftiger Wehentätigkeit sistiert diese nach erfolgter Ruptur. Die fetale Herzfrequenz zeigt eine akute Bradykardie, die Gebärende ggf. massive hypovoläme Schocksymptomatik, eine vaginale Blutung ist nicht obligat, aber meist präsent.

215 14.2 · Notfälle im Kreißsaal: Blutung, Ruptur, Eklampsie

Diagnostik 4 Klinische Symptomatik 4 Ultraschall: freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle, ggf. fetale Lageveränderung, Bestätigung der Bradykardie

Therapie 4 Unmittelbare Entbindung, i.d.R. durch Sectio 4 Versorgung der rupturierten Uteruswand, ggf. interdisziplinär bei Verletzung von Blase/Ureter 4 Anästhesiologische Sicherung der Vitalparameter, frühzeitig Substitution erforderlicher EK, FFP, Gerinnungsfaktoren bei hohem Blutverlust, bei nicht beherrschbarer Blutung Hysterektomie.

14.2.4

Eklampsie

(s.a. Kapitel 13, Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen) Ein Notfall in der Geburtshilfe ist die Eklampsie bzw. der eklamptische Anfall, der in zwei Dritteln prä- und einem Drittel postpartal (hiervon wiederum 90% in den ersten 2 Tagen) auftritt. Nur etwa 50% sind mit einer schweren Hypertonie assoziiert und sind auch bei fehlender Hypertonie oder Proteinurie möglich (14–34%). Eine Eklampsie tritt oft unvorhergesehen ohne klassische Prodromi auf.

Klinik und Diagnostik Ggf. gehen zentrale Symptome als Warnhinweise dem eklamptischen Anfall mit tonisch-klonischen Krämpfen voraus – meist an Extremitäten beginnend und dann Stamm ergreifend, kaum von epileptischem Anfall zu unterscheiden. ! Cave Es besteht akute Lebensgefahr für Mutter und Fetus mit einer Letalität maternal von 2–5% und bis 20% für den Feten. Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind: 4 Epilepsie 4 Zerebrovaskuläres Geschehen (Blutung, Infarkt, Thrombose, Ödem) 4 Metabolische Entgleisungen (Blutzucker, Elektrolyte) 4 Intrakranielle Prozesse (Tumor, Meningitis, Enzephalitis) Ohne bekannte Vorerkrankung gilt der tonisch-klonische Krampfanfall der Schwangeren als Eklampsie.

14.2.5

4 4 4 4 4

Therapie

Sicherung der Vitalfunktionen Lagerung O2-Gabe Intensivmonitoring Anfallstherapie mit Magnesiumsulfat 4–6 g initial i.v. über 15–20 min, dann 1–3 g/h Erhaltungsdosis (bis 48 h). Meist wird hierdurch der An-

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

fall durchbrochen. Magnesium ist sowohl Phenytoin wie auch Diazepam überlegen, auf die Prävention von Rekonvulsionen und neonatales Outcome bezogen. 4 Weiteres Vorgehen: Stabilisierung der Patientin, fetale Überwachung mit Sonografie und CTG, in den meisten Fällen zeitnahe Entbindung, um vitale maternale und fetale Gefährdung durch rezidivierende Anfälle zu reduzieren.

14.3

Wochenbett B. Schiessl

Puerperium = die Zeit nach der Geburt, in der sich die durch Schwangerschaft und Geburt entstandenen Veränderungen zurückbilden. Beginn mit Geburt der Plazenta, Dauer 6–8 Wochen, beinhaltet Rückbildungsvorgänge, Wundheilung, Beginn und Aufrechterhaltung der Laktation, Wiederaufnahme der Ovarialtätigkeit.

14.3.1

Physiologie des Wochenbetts

Rückbildung

14

Nach Geburt der Plazenta entfallen die von ihr in den mütterlichen Organismus abgegebenen Hormone (Choriongonadotropin [HCG], humanes plazentares Laktogen [HPL], Gestagene und Östrogene) und ihre Wirkung auf den Organismus. Rückbildungsvorgänge (Involution) betreffen Uterus, Beckenboden, Bauchdecken, Beckengürtel, Blase, Darm, Bauchmuskulaturtonus, Ausschwemmung von Ödemen. Wochenbettwehen beinhalten die Dauerkontraktion des Uterus in den ersten Stunden bis Tagen postpartal, rhythmische Kontraktionen = Nachwehen für ebenfalls Stunden bis Tage postpartal, durch Saugreiz ausgeschüttetes Oxytocin bewirkt Reizwehen (Stillwehen). Folgen sind die dramatische Reduktion des uterinen Blutflusses, Blutstillung der Plazentahaftfläche in Ergänzung zur Thrombosierung der großen uteroplazentaren Gefäße. Ausstoßung des Wundsekrets = Lochien. Uterusgewicht reduziert sich von präpartal 1000 g auf 50–70 g am Ende des Puerperiums. Die Wundheilung ist nach 4–6 Wochen mit Re-Epithelisierung des Stromas an der Plazentahaftfläche abgeschlossen. Die Lochien enthalten Keime aus der Vaginalflora (Streptokokken, Staphylokokken, E. coli etc.), die sich ab dem 2.–3. Tag darin reichlich vermehren: 4 Tag 1–3 Lochia rubra (rein blutig) 4 1. Woche Lochia fusca (braunrot, dünnflüssig, Zumischung von Serum, Lymphe und Leukozyten) 4 Ende 2. Woche Lochia flava (schmutzig-gelb, verflüssigtes nekrotisches Material)

217 14.3 · Wochenbett

4 Ende 3. Woche Lochia alba (wässrig-serös, zunehmende Wundepithelisierung, Menge deutlich geringer) 4 Nach etwa 4 Wochen Versiegen der Lochien, Wundheilung abgeschlossen. Lochien riechen fade, aber nicht fötide.

Laktation Es werden 5 Prozesse unterschieden: 1. Entwicklung der Milchdrüse bis zur Funktionstüchtigkeit (Mammogenese) beginnt weit vor der Schwangerschaft in der Pubertät 2. Laktogenese während der Schwangerschaft: Brustdrüsenwachstum mit Bildung neuer Läppchen, Parenchymzunahme durch Steroidhormone, Drüsenzelldifferenzierung durch zunehmendes plazentares HPL und hypophysäres Prolaktin, Hemmung der Milchsekretion in der Schwangerschaft, aber wiederum durch die Steroidhormone, gelegentlich Vormilch, kein pathologischer Wert, jedoch sollten stimulierende Behandlungen vermieden werden. 3. Mit Geburt der Plazenta abrupter Abfall der plazentaren Steroidhormonkonzentration im Blut und dadurch Auslösung der Milchsekretion in den Drüsenzellen (Galaktogenese); Saugreflex des Neugeborenen unterstützt, bis die klinische Wirkung des Prolaktins ab Tag 3 einsetzt. 4. Die Galaktopoese bedeutet die Aufrechterhaltung der bestehenden Laktation, hierzu am wichtigsten ist der Saugreiz an der Brustdrüse, der in der Hypophyse die Prolaktinproduktion im Vorderlappen aufrechterhält sowie eine Oxytocinausschüttung aus dem Hinterlappen bewirkt. 5. Letzteres Hormon (Oxytocin) ist für den Milchfluss, die Galaktokinese durch Kontraktion der Myoepithelien der Alveolarwand sowie der feineren Milchgänge in der Brustdrüse verantwortlich. Nebeneffekt der Oxytocinausschüttung sind Kontraktionen des Myometriums, die der Rückbildung dienen. Zusammensetzung der Milch: 4 Tag 1–3 Kolostrum (eiweißreich) 4 Tag 4–14 Übergangsmilch 4 Ab Tag 15 reife Frauenmilch (4 g Fett/100 ml) mit durchschnittlich 700 ml Produktion pro Tag Die Wiederaufnahme der Ovarialfunktion hängt von der Wechselbeziehung zwischen HVL-Zwischenhirnsystem und Ovarien ab. Eine Laktationsamenorrhoe besteht durch Prolaktinspiegel, der den hypophysär-ovariellen Regelkreis hemmt – abhängig von Stillfrequenz höherer Spiegel. Bei abnehmendem Stillen kehren Ovulation und Menstruation wieder. Dennoch sind auch während des Stillens Ovulationen und Regelblutungen möglich und das Stillen allein stellt keinen ausreichenden Empfängnisschutz dar.

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Eigene Notizen

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Eigene Notizen

14.3.2

Betreuung der Wöchnerin

Die klinische Visite im Wochenbett dient der Überwachung physiologisch ablaufender Rückbildungsprozesse. Bevor die Patientin aus der stationären Betreuung entlassen wird, sollten Fragen nach Schmerzen, Nachwehen, Miktion, Stuhlgang, Wundheilung ebenso wie die Abschlussuntersuchung einen unauffälligen Befund ergeben. In der Akte werden Puls, Temperatur, Uterusstand und Lochien dokumentiert. > Memo Falls die Blutgruppe der Mutter Rhesus-negativ ist, muss die kindliche Blutgruppe bestimmt und dokumentiert werden und zeitnah eine Rhesus-Prophylaxe im Fall einer Rh-positiven kindlichen Blutgruppe verabreicht werden.

Temperatur im Wochenbett Normwerte: 4 normal 36,5–37,0°C axillär 4 subfebril 37,1–37,9°C 4 Ab 38,0°C spricht man von Fieber im Wochenbett.

14

Obstetrisch ursächlich sind: 4 Puerperalfieber aufgrund infizierter Geburtsverletzung mit Keimaszension und folgender Endometritis, Endomyometritis, Salpingitis, Pelveoperitonitis, Parametritis bis hin zur schweren Puerperalsepsis 4 Weitere Ursachen können ein Harnweginfekt ggf. mit Pyelonephritis sein, auch eine Thrombophlebitis kann als Leitsymptom Fieber bieten, ebenso die tiefe Bein-/Beckenvenen-Thrombose, Sinusvenenthrombose. 4 An der Brust kann ein Milchstau, ebenso eine beginnende Mastitis ursächlich für Fieber oder Temperaturerhöhung sein. 4 Die infizierte Sectiowunde muss als Ursache ausgeschlossen werden. ! Cave Die klinische Untersuchung einer fiebernden Wöchnerin ist unabdingbar. Typisch ist die Temperatursteigerung am Nachmittag oder Abend, daher müssen Routinemessungen nicht nur morgens, sondern v.a. nachmittags und abends erfolgen.

Fundusstandkontrolle Der Höhenstand des Uterus ist abhängig von Faktoren wie: 4 Größe des Kindes 4 Mehrlinge 4 Hydramnion 4 lange Geburtsdauer 4 Erst-/Mehrgebärende 4 Sectio (häufig verzögertes Tiefertreten des Fundus) 4 Plazenta/Eihautreste 4 Lochialstau 4 Unfähigkeit zu stillen (Stillen wäre rückbildungsfördernd)


Häufigste Gründe für einen zu hohen Fundusstand sind volle Blase und Involutionsstörung.

Stillen Muttermilch ist die natürliche und beste Ernährung für das Neugeborene mit idealer Zusammensetzung von Eiweiß, Fett, Kohlenhydraten und Salzen, die durch keine künstliche Ernährung erreicht werden kann. Die Vorteile liegen in niedrigerer Infektanfälligkeit gestillter Kinder, insbesondere bzgl. Darminfektionen, Dermatitiden, Rhinitiden, chronisch-pulmonaler Infekte und Allergien. Risikominderung von Autoimmunerkrankungen. Voraussetzung ist die Stillbereitschaft der Mutter, Betreuung und Beratung durch die nachsorgende Hebamme.

Nachsorge Im unauffälligen Wochenbettverlauf erfolgt die Nachsorge nach Entlassung aus der Geburtsklinik durch eine Hebamme. Diese ist in Deutschland gesetzlich verankert (Kostenübernahme durch die Krankenkassen). Eine gynäkologische Nachuntersuchung erfolgt 6–8 Wochen nach der Entbindung beim betreuenden Gynäkologen. 14.3.3

Pathologie im Wochenbett

Puerperalfieber Ätiologie Ursächlich für Kindbett- oder Wochenbettfieber ist eine Infektion im Bereich der Geburtswege: Ausgehend von einer Verletzung im Dammbereich (insbesondere höhergradige Dammrisse), der Zervix, einer Episiotomie gelangen Keime in den mütterlichen Organismus. Von dieser Pathogenese abzugrenzen ist das Fieber im Wochenbett, das auf verschiedenen Prozessen beruhen kann, wie Harnweginfekt, Pyelonephritis, Mastitis etc. Erreger des Puerperalfiebers sind anaerobe (Bacteroides, Clostridien, Peptostreptokokken) und aerobe Keime (E. coli, Klebsiellen, Strepto- und Staphylokokken); meist liegen Mischinfektionen vor.

Historie Das Kindbettfieber wurde bereits von Hippokrates und Galen erwähnt, mit Einrichtung der Geburtshäuser und Beginn der studentischen Ausbildung am Krankenbett explodierte die Inzidenz des Kindbettfiebers und die maternale Sterblichkeit im Wochenbett, wie den Berichten aus dem »Hotel Dieu, Paris«, dem ältesten Gebärhaus der Welt eindrücklich zu entnehmen ist. Ignaz Philip Semmelweis (1818–1865) hat aufgezeigt, dass das Kindbettfieber durch übertragene Keime und damit hervorgerufene Infektionen verursacht wird und führte die Hände- und Instrumentendesinfektion (damals Chlorwaschung) ein. Diese Maßnahme senkte die Müttersterblichkeit von 12% auf etwa 1%. Erst als die bakteriologischen Untersuchungen von Pasteur und Lister die Semmelweis‘sche Lehre bestätigten, erlangte er die verdient Anerkennung.

14

Eigene Notizen

220


Eigene Notizen

Infizierte Geburtsverletzung Auch sorgfältig versorgte Geburtsverletzungen können zu einem lokalen Infektionsherd werden, der genähte Dammriss ebenso wie die Episiotomie, insbesondere tiefe Verletzungen mit Hämatombildung. Eine Infektion ist insgesamt relativ selten, Risse und Nähte heilen in der Regel innerhalb weniger Tage symptomlos.

Klinik Infektionen mit ödematöser Schwellung, Rötung der Wundränder, sich öffnende Nähte, klaffende Wunde, Wundflächen mit typisch schmierig, grünlich-schmutzigem Belag. Schmerzen (!)

Therapie 4 Vorlagen mit Rivanol- oder Octenisept 4 ggf. Entfernen einzelner Fäden (Vorteil der nicht komplett einfädig genähten Episiotomie) 4 nach Abfließen von gestautem Wundsekret rasche Besserung 4 ggf. Sitzbäder mit Tanolact 4 Sekundärheilung abwarten, bei großen klaffenden Wunden ist eine Sekundärnaht (erst bei reizlosen Wundrändern) sinnvoll.

Endometritis puerperalis Hervorgerufen durch einen Aufstau des Wochenflusses, der zusammen mit einer Keimaszension in den Bereich der Plazentahaftstelle eine Entzündung derselben und des Endometriums zur Folge hat. Die Infektion kann sich auch tiefer in das Myometrium ausbreiten, das dann im Sinne einer Endomyometritis mitbetroffen ist (Kap. 1).

Klinik

14

4 Auffällig ist oft primär der übel riechende Wochenfluss, der von subfebrilen Temperaturen und einer schlechten Uterusrückbildung mit hohem Fundusstand begleitet wird. 4 Typisch ist der Uterusdruckschmerz, insbesondere im Bereich der Uteruskanten. 4 Die Blutungen sind eher zu wenig wegen des Lochialstaus 4 Stirnkopfschmerz

Therapie Zur lokalen »mechanischen« Therapie werden Kontraktionsmittel (meist Oxytocininfusion) in Kombination mit Spasmolytika zur Relaxierung des Zervikalkanals verabreicht in Kombination mit einer Antibiose, die vor einer Erweiterung der lokalen Infektion schützen soll. Jede lokal begrenzte Wochenbettinfektion kann eine Vorstufe der Puerperalsepsis sein, insbesondere der reduzierte Allgemeinzustand einer Wöchnerin (Erschöpfung nach protrahierter Geburt), ein hoher Blutverlust oder operative Eingriffe sind Risikofaktoren für die Entwicklung einer Puerperalsepsis.


Puerperalsepsis Definition und Epidemiologie Schwerste Form der bakteriellen Infektion im Wochenbett, ausgelöst durch eine Infektion im Bereich der Geburtswege (Episiotomie, Dammriss, Endometrium). Die mütterliche Sterblichkeit aufgrund der Puerperalsepsis liegt in Deutschland bei 1:100000 Geburten, in England bei 0,85, in den USA bei13 und in Schweden bei 22:100000 Geburten. Meist tritt sie als Einzelereignis auf, sollten mehrere Krankheitsfälle in kurzer Zeit auftreten, so muss das Personal als Infektionsquelle ausgeschlossen werden.

Ätiologie Das traumatisierte Gewebe bietet den pathogenen Keimen (meist aus dem kontaminierten Vaginalbereich) ideale Wachstumsbedingungen, sodass diese lokale Infektion als Ausgangsort zur Einschwemmung der Keime in den mütterlichen Organismus dient. Über kontinuierliche Ausbreitung, Lymphoder Blutbahn werden binnen kurzer Zeit sämtliche Organe involviert und infiziert. Insbesondere die Virulenz der Erreger und ihre Toxine (Hämolysine) lösen die klinischen Krankheitszeichen aus, die bis zum Schock reichen. Gefürchtetster und wichtigster Erreger ist Streptococcus pyogenes (Gruppe A), der für die meisten Todesfälle durch Puerperalsepsis verantwortlich ist. Weitere Keime sind Streptokokken (Gruppe G oder Str. pneumoniae) sowie Staphylokokken, Anaerobier, Darmbakterien wie E. coli und andere.

Verlauf und Klinik Durch den Entzündungsprozess kommt es zur Freisetzung von proinflammatorischen und thrombophilen Faktoren, Zytokine bewirken eine Gefäßwandveränderungen, sowohl im lokalen Infektionsherd wie auch systemisch durch die Streuung bei Bakteriämie. Die Herabsetzung der Fibrinolyse sowie der Anstieg des Tissue Factors begünstigen beide die Bildung von Thrombin, sodass erneut die Thrombenbildung verstärkt wird. In der Folge kommt es zu Schädigung vitaler Organe und Gewebsuntergang. Mit der Endstrecke der disseminierten Bildung von Mikrothromben kommt es im septischen Schock durch das Organversagen zum Tod (s.a. Lehrbücher Innere, Anästhesie und Infektiologie). Streptokokken der Gruppe A bilden je nach Typ das M-Protein (Virulenzfaktor), ebenso sind die Endotoxine, Streptolysin und Streptokinase für die Aggressivität des Verlaufs verantwortlich. Das frühe klinische Bild täuscht mit nicht dramatisch erhöhter Temperatur über die Schwere der Infektion hinweg – typisch sind kurz erhöhte oder unveränderte Körpertemperaturen. Die Patientin ist müde, erschöpft, gibt ein diffuses Krankheitsgefühl an, intestinale Symptome können vorhanden sein. Die Laborparameter sind mit auffälligem CRP und einer Leukozytose (die fehlen kann) verändert. Die Beschwerden sind nicht so gravierend wie das Krankheitsbild, deshalb muss jede febrile Temperatur, aber

14

Eigene Notizen

222


Eigene Notizen

auch der geschilderte Allgemeinzustand, ernst genommen werden und an eine beginnende Sepsis gedacht werden! Im weiteren Verlauf kommt es durch die massive Erregerausbreitung zu diffusen Schmerzen im Abdominalbereich mit Symptomen wie Erbrechen oder Diarrhoen, analgetische Medikamente wirken typischerweise nur kurz. ! Cave Forensisch ist es wichtig, dass Patientin ärztlich gesehen wurde. Die Patientin beklagt Glieder- und Kopfschmerzen, ein nun schweres Krankheitsgefühl und wird dyspnoeisch, es kann sich eine Akrozynose einstellen, die Temperatur steigt an, ggf. zeigt sich auch eine Hypothermie. Im Labor sind nun Zeichen der Gerinnungsstörung, eine Leukopenie und massiv erhöhtes CRP zu sehen. Die Oligo-/Anurie ist das klinische Korrelat zum Nierenversagen, es kommt zum Schock mit Hypotonie, Tachykardie und Tachypnoe mit respiratorischer Insuffizienz, das klinische Vollbild der Sepsis ist gegeben.

Diagnostik ! Cave Jede auffällige Patientin im Wochenbett muss klinisch untersucht

14

werden. Dazu gehört die körperliche wie die gynäkologische Untersuchung, an die seltene, aber dramatische A-Streptokokkensepsis muss gedacht werden! Eine Erregerisolierung aus Abstrichen von Dammriss, Naht, Zervix und Blutkulturen sollte vor Beginn der Antibiose unbedingt angestrebt werden. Es stehen Schnelltests für A-Streptokokken zur Verfügung, ein genereller Einsatz in der Geburtshilfe erfolgt bis dahin nicht, die Antikörperdiagnostik für Streptolysin hilft bei fehlgeschlagenem Erregernachweis. Labordiagnostik: 4 Blutbild mit Leukozyten, Thrombozyten, Hb, im Verlauf oft Absenken der evtl. initialen Leukozytose, Kontrolle ggf. auch innerhalb von Stunden. 4 Differenzialblutbild zeigt eine Linksverschiebung 4 CRP ist massiv erhöht, wichtig ist der Verlauf und die Dynamik, eine Fehlinterpretation nach Geburt/Sectio wird dadurch vermieden 4 Gerinnungskontrolle: Durch die disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) hohe Letalität, bestimmt wird neben den Standardtests auch das AT-III, typischerweise starker Abfall bei Sepsis.

Therapie ! Cave Interdisziplinäre Zusammenarbeit von Geburtsmedizin, Anästhe-

sie, Intensivmedizin und Mikrobiologie ist absolut erforderlich. Je fulminanter der Verlauf ist, desto ausgedehnter und intensiver muss die antibiotische Therapie erfolgen. Standardkombination ist Cephalosporin (2. oder 3. Generation) in Kombination mit Metronidazol und Aminoglykosid. Alternativ wird eine Monotherapie mit Meronem oder Imipenem eingesetzt. Wichtig ist die Miterfassung der A-Streptokokken bei noch unbekanntem Erregerstatus. Falls dieser gesichert ist, so ist die Therapie der Wahl der A-Streptokokken hochdosiertes Penicillin G, alternativ Cephalosporine oder Erythromycin.


Die Patientin muss auf der Intensivstation betreut und engmaschig überwacht werden (Kontrolle Temperatur, Atmung, Blutdruck, Ausscheidung, Labor: Blutgase, Elektrolyte, Kreatinin, Thrombozyten, Blutgerinnung etc.), venöse Infusionsmöglichkeiten möglichst über ZVK (inklusive ZVD-Messung), Chirurgische Intervention: Falls sich der klinische Zustand nicht bessert oder gar verschlechtert, muss über eine Entfernung des primären Infektionsherdes eine Hysterektomie erwogen werden. Bei der A-Streptokokkensepsis liegt eine Multiorganerkrankung vor, sodass es auch Argumente zum konservativen Vorgehen gibt. Die Indikation ergibt sich aus dem klinischen Verlauf, der interdisziplinären Beratung und der Verantwortung bzw. Erfahrung des behandelnden Geburtshelfers.

Komplikationen Versagen einzelner Organe: 4 Niereninsuffizienz mit Folge Dialyse 4 Kardiorespiratorische Insuffizienz mit Folge Beatmung, pulmonale Komplikationen sind oft im letalen Verlauf sehr schwer. 4 Gehirnblutung, Enzephalitis mit schlechter Langzeitprognose 4 Extremitätenverlust, großflächige Nekrosen 4 Gesamtletalität 20–60%

Blutungen im Wochenbett Tagen bis Wochen nach Entbindung auftretende Blutung, die nicht den typischen Lochien entspricht.

Ätiologie Ursachen sind: 4 Plazentareste oder -polypen im Cavum uteri 4 Endometritis puerperalis (verursacht zwei Drittel der postpartalen Blutungen) 4 Funktionelle Ursachen 4 Selten geburtstraumatische Blutungen im Wochenbett

Plazentarest Nach unvollständiger Plazentalösung, Leitsymptom Blutung ex utero, Polypen durch Kontraktionen oft bei Spekulumeinstellung im Zervixkanal sichtbar. Meist überraschend einsetzende Blutung, nicht selten stark und bedrohlich blutend, Kontraktionsmittel ohne Effekt. Komplikation ist die Infektion des Plazentarests und konsekutive Endomyometritis.

Therapie Operative Entfernung unter antibiotischem Schutz und wegen Perforationsgefahr unter sonografischer Kontrolle. Ausnahmslos histologische Untersuchung, um Differenzialdiagnose Trophoblasttumor auszuschließen.

14

Eigene Notizen

224


Eigene Notizen

Prophylaxe Sorgfältige Inspektion der Plazenta nach jeder Geburt.

Puerperale Endometritis Zweithäufigste Ursache, überwiegend schwache Blutung, Therapie s. oben.

Funktionelle Blutungen im Wochenbett Meist Blutungen als Folge einer glandulären Hyperplasie, typisch für anovulatorische Zyklen im Wochenbett.

Geburtstraumatische Blutungen im Wochenbett Falls Risswunden nach der Geburt übersehen oder nicht erkannt wurden, typisch: Zervixrisse, stille Uterusruptur, infra- oder supralevatorielle Blutungsquellen.

Symphysenschaden Ätiologie und Klinik Symphysenspalt ist physiologischerweise in der Schwangerschaft auf 7– 10 mm erweitert. In der Schwangerschaft und sub partu ist die Läsion möglich. Typisch sind belastungsabhängige Schmerzen im Bereich der Symphysenfuge. Symphysenlockerung bis -zerreißung. Ursächlich ist meist eine traumatische Geburt (Missverhältnis, schwere Zangenentwicklung), heute sehr selten.

Therapie Körperliche Schonung, Analgesie, ggf. Stützgürtel, orthopädische Nachbehandlung/-betreuung.

Mastitis puerperalis

14

Definition und Ätiologie Brustentzündung im Wochenbett. 1% der Wöchnerinnen, in 95% in den ersten 12 Wochen nach Entbindung, in 90% Infektion durch Staphylococcus aureus haemolyticus verursacht, sonst Staph. epidermis, Streptokokken, E. coli, Mischinfektionen. Hauptweg der Übertragung ist der Nasen-Rachenraum des Pflegepersonals (!!), der Mutter und des Kindes auf die Brustwarze. Infektion durch Lochien spielt heute eine untergeordnete Rolle (nur in 2% sind in Lochien hämolysierende Staphylokokken vorhanden). Meist kommt es zur interstitiellen Ausbreitung durch über Rhagaden oder Schrunden an der Mamille eingedrungene Keime, seltener findet sich der kanalikuläre Infektionsweg, ausgehend von einer entzündeten Brustwarze. Ob lymphogen-interstitiell oder intrakanalikulärer Infektionsweg als Entstehungsmodus gegeben ist, ist klinisch von untergeordneter Bedeutung, da beide Formen im fortgeschrittenen Stadium ineinander übergehen. Meist einseitig, typischerweise ist der obere äußere Quadrant betroffen.

225 14.4 · Das Neugeborene

Klinik

Eigene Notizen

Lokale schmerzhafte umschriebene Stelle, Fieber, Rötung oft erst 12–14 h nach Schmerz- und Fieberbeginn, verbunden mit Lymphangitis. Ausgeprägtes Krankheitsgefühl, nicht selten hohes Fieber. Erfasst man die Mastitis nicht in der Frühphase, kann es zur Infiltration und Abszedierung kommen, im Verlauf 2–3 Tage an geröteter schmerzender Stelle, nach mehreren Tagen Einschmelzung und Fluktuation.

Therapie 4 Schonung, Ruhe, stationäre Aufnahme, Analgesie! 4 Ausreichende Flüssigkeitssubstitution 4 Brust optimal entleeren (Stillschwester, Hebamme), Ruhigstellung der Brust und Kühlung 4 Frühzeitiger Einsatz der Antibiose (Cephazolin, Flucloxacillin, Clarithromycin etc.), um Abszessbildung zu reduzieren. 4 Abstillen bei Mastitis ist umstritten, in Frühstadien nicht empfohlen. ! Cave Beidseitige Mastitis: aggressivere Erreger zu vermuten.

Komplikation 4 Abszessbildung in der Brust: 5 Therapie: Chirurgische Inzision ggf. mit Gegeninzision, täglich Spülung, Ausgranulation der Abszesshöhle. 5 Alternative ist die Punktion unter sonografischer Kontrolle (verhindert in über zwei Dritteln der Fälle die operative Therapie) 5 Abstillen ist nicht erforderlich!

14.4

Das Neugeborene S. Trepels-Kottek

14.4.1

14

Gesundes, reifes Neugeborenes

Das reife, gesunde Neugeborene wird zwischen 37 0/7 und 41 6/7 Schwangerschaftswochen geboren. Normale Geburtsgewichte liegen zwischen 3000 g und 3500 g, jedoch abhängig von Geschlecht, Gestationsalter und ethnischer Herkunft sehen wir eine größere Spanne zwischen 2500 g und 4200 g. Wenn das Gewicht im Bereich der 10. bis 90. Perzentile liegt, wird das Kind als AGA-Neugeborenes bezeichnet (appropriate for gestational age). Der Kopfumfang beträgt etwa 34 cm und die Länge 50 cm. Die Herzfrequenz variiert zwischen 100–180/min und bei Aufregung, z.B. Hunger, auch bis zu 220/min. Es atmet 40- bis 60-mal pro Minute.

226


Eigene Notizen

14.4.2

4 4 4 4 4 4 4 4

Reifealter des Kindes/errechneter Geburtstermin Blutgruppe (ABO- oder Rhesusinkompatibilität) HBs-Antigenstatus der Mutter (ggf. Simultanimpfung gegen Hepatitis B) Aktuelle und frühere Erkrankungen der Mutter (Infektparameter, Fieber, Leukozytose, B-Streptokokken im Vaginalabstrich) Frühere Schwangerschaften (Anzahl, Komplikationen, BlutgruppenInkompatibilitäten) Komplikationen der aktuellen Schwangerschaft (z.B. Infektionen [TORCH], Blutungen, Plazentainsuffizienz) Einnahme von Drogen und Medikamenten Vorzeitiger Blasensprung

14.4.3

14

Vorgeburtliche Anamnese (Schwangerschaft und Mutter)

Umstellungsvorgänge intrauterin → extrauterin

4 Lunge: flüssigkeitsgefüllt, hoher pulmonal-arterieller Widerstand, wenige Atemzüge → luftgefüllt, Abfall des pulmonal-arteriellen Widerstandes, regelmäßige Atmung 4 Herz-Kreislauf: Foramen ovale und Ductus arteriosus sind offen, 10% HZV fließt durch die Lunge → funktioneller Verschluss Foramen ovale und Ductus arteriosus, 100% HZV fließt durch die Lunge 4 Peripher-arterieller Widerstand: Anstieg durch Abklemmen der Nabelschnur 4 Thermoregulation: keine eigene Thermoregulation → Gefahr des Wärmeverlusts durch Strahlung, Konvektion und Verdunstung 4 Sympathisches Nervensystem: gedämpfte Geräusche, relative Dunkelheit, »im Wasser schwimmend« → laute Geräusche, Helligkeit und Schwerkraft 4 Ernährung: kontinuierlich über die Plazenta → enterale Nahrungsaufnahme mit Koordination von Saugen, Schlucken und Verdauen

14.4.4

APGAR

4 Einführung 1952 durch Virginia Apgar (1909–1974), Anästhesistin (◉ Tabelle) 4 Beurteilung von 5 Kriterien 1, 5 und 10 min nach der Geburt 4 Beurteilung des klinischen Zustandes und der Effektivität von Reanimationsmaßnahmen beim reifen Neugeborenen, nicht übertragbar auf Frühgeborene 4 Einleitung entsprechender Maßnahmen bei einem Wert

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