Хирургия рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания

АВТОРЫ: Леонид Николаевич Бисенков —начальник кафедры торакальной хирургии, доктор медицинских наук профессор; Сергей Васильевич Гришаков — заместитель начальника кафедры торакальной хирургии, доктор медицинских наук профессор; Сергей Алексеевич Шалаев —доктор медицинских наук профессор кафедры торакальной хирургии Военно-медицинской академии, г. Санкт-Петербург. Бисенков Л.Н., Гришаков С.В., Шалаев С.А. Хирургия рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания. —СПБ., 1998. Монография посвящена одной из актуальных проблем клинической онкологии. В ней обобщен более чем 40 летний опыт работы специализированной торакальной хирургической клиники Военно-медицинской академии по разработке расширенных и комбинированных оперативных вмешательств у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого. Рассматриваются патоморфологические аспекты, вопросы клиники, диагностики, предоперационной подготовки, особенностей анестезиологического пособия, послеоперационного ведения больных, обсуждаются общие исходы, ранние и поздние осложнения операций. Издание рассчитано на хирургов, онкологов, анестезиологов-реаниматологов.

— 481 — О ГЛАВЛЕНИЕ стр. ПРЕДИСЛОВИЕ......................................... 3 Глава 1. ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ....... 6 Глава 2. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ............... 45 Своеобразие гистологического строения рака легкого.. 45 Особенности роста и развития первичной опухоли в легком.............................................. 50 Строение лимфатического аппарата и регионарный ток лимфы в легких...................................... 55 Изменения в регионарных лимфатических коллекторах при патологических состояниях и раке легкого........ 73 Распространение лимфогенных метастазов при локализации рака в различных отделах легких................ 87 Гематогенное метастазирование рака легкого.......... 91 Морфологические особенности первично-множественных опухолей с поражением легкого....................... 96 Патоморфологические критерии, характеризующие рак легкого в далеко зашедших стадиях заболевания....... 99 Глава 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ.........105 Глава 4. КЛИНИКА РАКА ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ.............................................120 Глава 5. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОПЕРАБЕЛЬНОСТИ.......................148 Лучевая диагностика (Б.И. Ищенко)...................150 -лучевая семиотика рака легкого.....................151 -оценка распространенности рака легкого.............155 Эндоскопические и хирургические методы диагностики..183 Лабораторная диагностика (Э.В. Осипов).............191 Функциональная диагностика..........................194 —оценка функционального состояния больных (М.Н. Замятин)......................................194 -характеристика метода интегральной реографии тела (ИРГТ) (С.Б. Сингаевский)..........................197 -общая характеристика функционального статуса больных в предоперационном периоде.....................203 -стандартные функциональные пробы (М.Н.Замятин, С.Б.Сингаевский)...................................211 Глава 6. ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО С ДАЛЕКО ЗАШЕДШИМИ СТАДИЯМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ДРУГИХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ К ОПЕРАТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ......................................217 Глава 7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ РАСШИРЕННЫХ И КОМБИНИРОВАННЫХ РЕЗЕКЦИЯХ ЛЕГКИХ (Ю.Н.Шанин, М.Н.Замятин)............................232

Общая анестезия при операциях на легких.............233 Обеспечение легочного газообмена....................245 Восполнение операционной кровопотери................251 Глава 8. ОСОБЕННОСТИ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРИ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ.....260 Общие принципы выполнения оперативных вмешательств.. Классификация оперативных вмешательств..............270 Оперативные доступы.................................275 Интраоперационная диагностика. Определение объема оперативного вмешательства..........................280 Пробные торакотомии.................................209 Расширенные операции................................302 -расширенная правосторонняя пневмонэктомия..........302 -расширенная правосторонняя верхняя лобэктомия......305 -расширенная резекция средней доли..................307 -расширенная правосторонняя нижняя лобэктомия.......309 -расширенная правосторонняя верхняя и нижняя билобэктомии............................................311 -расширенная левосторонняя пневмонэктомия...........313 -расширенная левосторонняя верхняя лобэктомия.......315 -расширенная левосторонняя нижняя лобэктомия........316 -удаление лимфатических узлов надключичной области..318 Комбинированные операции............................320 -сосудисто-предсердные резекции.....................320 -трахеобронхиальные резекции............. ..........333 -медиастинально-пищеводные резекции.................347 -париетально-диафрагмальные резекции...............349 Оперативные вмешательства при первично-множественных опухолях легких и других органов....................352 Глава 9. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ...........................355 Характер основных патофизиологических нарушений послеоперационного периода..........................355 Интенсивная терапия послеоперационного периода (М.Н. Замятин)............................................362 -мониторинг после операций на легких.............363 -интенсивная терапия послеоперационных нарушений легочного газообмена.................................366 -поддержание эффективной гемодинамики..............372 Местное лечение больных в послеоперационном периоде.380 Глава 10.КОМБИНИРОВАННОЕ И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ (А.А. Кишковский, М.А. Асатурян)....................402 Лучевая терапия.....................................404 Химиотерапия рака легкого...........................413 Глава 11.РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ...................419 Непосредственные результаты хирургического лечения и послеоперационные осложнения........................419

Отдаленные исходы хирургического лечения............425 ЗАКЛЮЧЕНИЕ...................................................448 ЛИТЕРАТУРА...................................................469

—3— 200 летию академии свой труд

Военномедицинской авторы посвящают

ПРЕДИСЛОВИЕ Заболеваемость раком легкого во всем мире продолжает неуклонно расти. Среди других онкологических болезней он вышел в настоящее время на одно из первых мест, опережая по частоте среди причин смертности раковые поражения желудка. При этом более половины больных с впервые установленным диагнозом составляют лица с далеко зашедшими стадиями развития заболевания. Скрытое течение опухолевого процесса; длительное отсутствие явных клинических проявлений во многом определяет большие трудности современной диагностики рака легкого. Опыт подсказывает, что большинство больных из числа лиц с впервые установленными заболеваниями обращаются к врачу имея значительное распространение бластоматозных изменений в легком и в грудной полости. Развитие опухолевого процесса в этих случаях сопровождается метастазированием в регионарные лимфатические узлы средостения, прорастанием опухоли в анатомические структуры грудной полости: диафрагму, ребра, перикард, верхнюю полую вену, трахею и др. Нередко появляются одиночные гематогенные метастазы рака во внутренние органы или опухоли в легком сопутствует развитие второй самостоятельной опухоли в другом органе — т.е. происходит формирование первично-множественного рака. Среди используемых методов лечения больных раком легкого ведущее место в настоящее время занимает хирургические. Консервативные способы —лучевой и химиотерапевтический —менее эффективны при самостоятельном использовании, но могут заметно улучшить результаты в виде дополнительного, комбинированного их применения вместе с хирургическим. В настоящее время повсеместно и вполне обосновано оперативное лечение широко используется в лечении больных с начальными проявлениями опухолевого поражения легких —в I-II стадиях. Свыше пяти лет живут после оперативных вмешательств до 60% таких больных. Возможность и целесообразность выполнения хирургических операций у больных раком легкого в III стадии —когда в опухолевый процесс оказываются вовлеченными различные внелегочные анатомические образования грудной полости и средостения, все еще не получили однозначного решения. Такие операции, дающие наиболее высокие гарантии на успех, с трудом получают широкое распространение среди практикующих хирургов ввиду сложности многих аспектов выполнения подобных вмешательств, особых подходов к проведению обезболивания, лечению в ближайшем и более отдаленном периоде. В отечественной и зарубежной литературе периодически появляются статейные публикации и монографические издания, посвященные хирургическому лечению рака легкого. Вместе с тем работ по проблеме хирургического лечения рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания явно недостаточно. Имеющиеся отдельные главы в руководствах и журнальные статьи, на наш взгляд, не полностью отражают суть современного состояния проблемы. Авторами предлагаемой монографии обобщен опыт работы в специализированной торакальной хирургической клинике Военно-медицинской академии по разработке расширенных, комбинированных и одномоментных (при полинеоплазиях) оперативных вмешательств у больных раком легкого в далеко зашедших стадиях заболевания и первично-множественном поражении других органов. Этот уникальный опыт накоплен несколькими поколениями торакальных хирургов- профессоров в стенах клиники и

получивший наиболее полное и всестороннее завершение и осмысление в последние годы. В течение всех лет работы клиника торакальной хирургии Военно-медицинской академии являлась признанным авторитетом в области хирургии рака легкого и успешно продолжает эту работу. За многие годы в стенах клиники выполнено более 3000 оперативных вмешательств у больных раком легкого и в их числе более 1700 по поводу далеко зашедших стадий развития заболевания. Детальный многолетний анализ результатов оказания помощи этой сложной категории больных и положен в основу написания монографии, которая, по нашему мнению, может быть полезна не только торакальным хирургам, но и широкому кругу врачей других специальностей. За все замечания авторы заранее выражают свою признательность.

—6— Глава I. ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ Трудно не согласиться с высказыванием американских ученых R.Rigdon и H.Kirchoff (1958) о том, что “только несколько болезней имеют столь волнующую и трагическую историю, как рак легкого”. Первое описание рака легкого принадлежит перу французского врача G.Bayle (1810), который в 1805 году на аутопсии наблюдал случай этого заболевания. На протяжении всего прошлого столетия и в начале двадцатого века новообразования легких считались большой редкостью. Сообщения о них носили единичный характер. Частота рака легкого среди других злокачественных новообразований в конце 19-го века составляла всего 1,6% (Passler H.,1896). В первые два десятилетия нашего столетия в мировой литературе было описано около 400 наблюдений рака легкого (Шалаев С.А.,1992). Но уже начиная с 20-30-х годов заболеваемость злокачественными новообразованиями легких в большинстве экономически развитых стран мира стала стремительно увеличиваться и приняла угрожающий характер. К концу 40-х годов рак легкого стал встречаться так же часто, как и рак желудка (Абрикосов А.И.,1947). Устойчивая тенденция к росту заболеваемости сохранилась и в последующие годы, и к концу 70-х годов рак легкого, более, чем в 20 странах мира стал основной причиной онкологической заболеваемости и смертности у мужчин (Гарин А.М.,1980; Напалков Н.П.,1988; Трапезников Н.Р. и Экхардт Ш.,1981; Петерсон Б.Е., 1980). Анализ статистических данных раковых регистров свидетельствует, что наиболее типичным уровнем заболеваемости раком легкого мужчин на сегодняшний день является 50— о/оооо, женщин —5— о/оооо. Как показывают расчеты, в настоящее время в мире ежегодно заболевает около 1 млн. человек (Мерабишвили В.М.,1990). В ряде экономически развитых стран уровень частоты рака легкого за последние годы начинает стабилизироваться и даже имеет тенденцию к cнижению (Horm J.W., Kesseler L.G., 1986; Irwin A. C., 1986; Staneczek W. еt al., 1988). Однако во многих регионах мира, в том числе и в России, этот показатель с каждым годом неуклонно увеличивается (Азыкбеков Р., Зайцев А.М., 1990; Гуслицер Л.Н., Матвийчук Я.Д., 1987, 1988; Дыхно Ю.А., Мазаева В.В., 1987; Козлова Е.В. с соавт., 1984; Мерабишвили В.М. с соавт., 1986; Шашков В.П., 1992; Ebeling K., Nischan P., 1987; Silverberg E., Lubera J., 1988). Так, в 1987 году в СССР было зарегистрировано 107 тысяч новых случаев заболевания злокачественными новообразованиями трахеи, бронхов и легких (МКБ-162), тогда как в 1970 году —50,4 тысячи (Трапезников Н.Н. с соавт., 1989). Среднегодовой прирост заболеваемости раком легкого за период 1960— гг. составил 4,8%. С 1970 по 1989 гг. заболеваемость раком легкого у мужчин в СССР возросла с 35,6 до 68,4 о/оооо или на 92,1%, у женщин с 8,1 до 12,6 о/оооо или на 55,6% (Вагнер Р.И., Шуткин В.А., 1987; Двойрин В.В. с соавт., 1991; Напалков Н.П. с соавт., 1988). Динамика заболеваемости раком легкого в России и в бывших союзных республиках свидетельствует о том, что в ближайшие годы будет происходить дальнейшее увеличение всех показателей заболеваемости. Прогнозируется, что абсолютное число впервые заболевших раком легкого на территории бывшего СССР к 2000 году составит более 130 тыс. человек. Заболеваемость раком легкого сохранит наиболее высокий уровень среди всех групп злокачественных новообразований у мужчин и составит 85,3+7,4 о/оооо, у женщин —14,8+3,3 о/оооо (Двойрин В.В. с соавт.,1990; Мерабишвили В.М., 1991).

Произошло весьма существенное изменение в ранговом распределении рака легкого по территории страны. Так, если в 1970 г. рак легкого в структуре заболеваемости у мужчин занимал 1 место только в Молдавии и Латвии, то к 1985 г. он имел наибольший удельный вес в структуре онкологической заболеваемости мужчин в большинстве республик (кроме Средней Азии) (Двойрин В.В. с соавт., 1988; Напалков Н.П. с соавт., 1988). В 1989 г. заболеваемость раком легкого у мужчин в СССР составляла 68,4 о/оооо, у женщин —12,6 о/оооо (Двойрин В.В. с соавт, 1991). Наиболее высокие показатели заболеваемости (более 100 о/оооо) в Российской Федерации зарегистрированы на Дальнем Востоке (Хабаровский край —100,1; Магаданская область —117,3; Сахалинская область —110,8 о/оооо). Высокие уровни заболеваемости раком легкого характерны и для мужчин Северо-Западных территорий республики: Мурманская область —109,4; Новгородская область ——97,2; Архангельская область и Карелия — 92,5 о/оооо (Мерабишвили В.М., 1991). Относительно высокий уровень заболеваемости у мужчин регистрируется в крупнейших городах России —Москве и Санкт-Петербурге, где показатели заболеваемости раком легкого в 1987 году составили соответственно 70,3 о/оооо и 82,3 о/оооо (Двойрин В.В. с соавт., 1990; Мерабишвили В.М. с соавт., 1988). Анализ динамики повозрастных показателей заболеваемости раком легкого мужчин и женщин свидетельствуют, что они остаются практически неизменными на протяжении многих лет. Уровни показателей заболеваемости тех и других в возрасте до 30 лет практически одинаковы и колеблются в пределах 0,2—0,3 о/оооо, что соответствует уровню эаболеваемости злокачественными новообразованиями легких в детском возрасте (Добренький М.Н. с соавт., 1989; Дурнов Л.А., Рябов А.И., 1987). В последующей возрастной группе 30— лет, также длительный период не происходит существенных изменений, однако практически неизменные уровни показателей имеют четко выраженную специфичность распределения по полу. У мужчин этой возрастной группы показатель находится в пределах 5— о/оооо, у женщин —1,5—,0 о/оооо. В пределах каждой последующей возрастной группы происходит интенсивное увеличение показателей у мужчин и женщин, однако, частота рака легкого у мужчин увеличивается более резкими темпами. Вероятность возникновения рака легкого наиболее резко (в 10 раз) возрастает у мужчин при переходе от возрастной группы 30— лет к возрастной группе 40— лет. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются для мужчин в возрасте 60— лет —300 о/оооо и более, причем эти показатели имеют тенденцию к дальнейшему росту [Аксель Е.М. с соавт., 1989; Мерабишвили В.М., 1990). Изменение демографического состава населения, ввиду увеличения продолжительности жизни и продолжающийся рост заболеваемости, преимущественно в старших возрастных группах, привели в последние годы к значительному повышению удельного веса больных пожилого возраста среди заболевших раком легкого (Успенский Л.В. с соавт., 1986; Anisimov W.N., 1987). Так, из 3000 человек, ежегодно заболевающих в Москве раком легкого, около двух тысяч —это лица в возрасте 60 лет и старше, из них свыше тысячи человек составляют больные, чей возраст перешагнул 70-летний рубеж (Айтаков З.Н. с соавт., 1987). Поэтому проблема лечения рака легкого у пациентов пожилого и преклонного возраста стала весьма актуальной для практического здравоохранения и особенно сложной при решении вопросов оказания хирургической помощи (Вагнер Р.И. с соавт., 1983; Харченко В.П. с соавт., 1989; Шулутко М.Л., Мотус И.Я., 1986). Смертность от злокачественных новообразований во многих странах мира, в том числе и в России, занимает второе место среди всех причин смерти населения. В структуре же смертности от злокачественных новообраэований у мужчин, рак легкого в большинстве экономически развитых стран мира уверенно вышел на первое

место (Поляков И.В., Петрова Н.Г., 1986; Johnston F.R., 1985). Рост показателей смертности от рака легкого значительно превышает темпы увеличения общей смертности населения от злокачественных опухолей. Так, с 1960 по 1986 год смертность населения СССР от злокачественных новообразований увеличилась с 115,5 до 155,2 о/оооо или на 34,4%, в то же время, смертность от рака легкого у больных обеих полов с 13,8 до 30,4 о/оооо или на 120,3%, т.е. в 2,2 раза, что сопоставимо с ростом заболеваемости и свидетельствует о низкой эффективности медицинской помощи этой категории больных (Напалков Н.П., Мерабишвили В.М., 1989). Действительно, из числа заболевших раком легкого только 9% больных переживают 5 лет, а большая часть их, около 2/3, погибают уже в течении первого года (Березкин Д.П. с соавт, 1990). Как показал ряд исследований, достигнутый к 60-м годам, уровень относительной пятилетней выживаемости больных раком легкого в большинстве экономически развитых стран мира не превышает 10% и остается практически неизменным в последние два десятилетия (Hamai A., Fujimoto J., 1985; Logan W.P.D., 1978; Ries L.G. et al., 1983). Повышение выживаемости больных раком легкого среди всех стран, представляющих данные регистров за последнюю четверть века, наблюдалось только в США, где за периоды 1950— и 1973— гг. произошло увеличение относительной пятилетней выживаемости с 7 до 11%. В основе этих изменений лежит заметное увеличение выживаемости больных при локализованных формах рака легкого (с 21 до 33%). При этом удельный вес локализованных опухолей оставался практически неизменным (16—18%), а число больных с отдаленными метастазами даже увеличилось с 42% до 48% (Березкин Д.П., Филатов В.Н., 1989). Вполне допустима мысль, что подобный успех связан, в первую очередь, с достижениями в оказании хирургической помощи. Таким образом, приходится констатировать, что на сегодняшний день в большинстве экономически развитых стран мира рак легкого является наиболее частой причиной онкологической заболеваемости и смертности у мужчин. По имеющимся прогнозам, в ближайшие десять лет следует ожидать дальнейший рост заболеваемости как среди мужчин, так и женщин, в основном, за счет увеличения контингента больных старших возрастных групп. Вместе с тем, состояние выживаемости больных раком легкого, практически повсеместно, не позволяет с оптимизмом оценивать эффективность лечебной помощи этой категории пациентов. Два прошедших десятилетия характеризовались разработкой и внедрением в клиническую практику новых современных методов диагностики и лечения больных, в том числе и заболеваниями органов дыхания. Многие из них уже прочно вошли в лечебно-диагностический арсенал практического здравоохранения, другие находятся в стадии апробации и внедрения. Настоящий переворот в пульмонологии произвело появление волоконнооптических эндоскопов для исследования трахеобронхиального дерева, плевральной полости. 1964 год, когда S.Ikeda рассчитал основные технические требования эндоскопа для осмотра трахеобронхиального дерева и 1967 год, когда впервые фибробронхоскоп был применен в клинической практике, по праву считаются началом нового периода в развитии эндоскопических методов исследования в бронхологии (Ikeda S., 1970; Ikeda S. et al., 1968, 1987). С начала 70-х годов фибробронхоскопия широко внедряется в клиническую практику, в том числе и в нашей стране. Онкопульмонология стала одной из основных сфер ее применения. Кроме диагностики опухолей, фибробронхоскопия позволила значительно расширить лечебную роль эндоскопических методов (Вагнер Р.И. с соавт., 1992; Герусов М.Ю., 1983; Горбачева Л.М. с соавт, 1990; Лукомский Г.И. с соавт, 1987). Появилось и успешно развивается целое направление онкопульмонологии —эндоскопическая хирургия трахеобронхиального дерева (Лукомский Г.И. с соавт., 1982; Русаков М.А.,

1983; Шариф М.С., 1980). Значительно расширились диагностические возможности других методов исследования, и в первую очередь —радиорентгенологических. Крупными достижениями медицины и медицинской техники явилось внедрение в практику компъютерной рентгенотомографии, магнитнорезонансной томографии , ультразвуковых методов исследования (Бидяк И.В., 1984; Веснин А.Г., Филимонов С.И., 1988; Зырьянов Б.Н. с соавт., 1992; Кузин М.И. с соавт.,1987; Кузнецов К.О., Носков А.А, 1990; Липовко П.О., 1989; Ловягин Е.В. с соавт., 1992; Шихвердиев Н.Н. с соавт., 1991; Crone-Mimzebrock W. et al., 1985). В последние годы интенсивно разрабатываются методики комплексного лучевого, морфологического и эндоскопических исследований. С этой целью используются высокоточная компъютерная томография, магнитнорезонансная томография, позволяющие получить трехмерное изображение исследуемого объекта, ультразвуковое исследование с использованием цветного допплеровского картирования, дигитальная (цифровая) рентгенография, различные способы формирования трехмерного лучевого изображения. Последними достижениями в диагностике заболеваний легких явилось использование спирально-объемной и спиральной компъютерной томографии. В частности, трехмерная компъютерная томография, выполненная спиральным способом, позволяет получать изображение, вполне сравнимое с бронхографией (Черемисин В.М., 1993). В диагностике рака легкого находят применение методы исследования по выявлению уровней ассоциированных с опухолью антигенов, белков, гормонов и других биологически активных веществ, являющихся маркерами опухолевого процесса (Колесников И.С. с соавт., 1981; Hatzitheofilou C. et al., 1987). Выявляемые с помощью различных радиоиммунологических и иммуногистохимических методик, опухолевые маркеры, по мнению ряда авторов, с успехом могут использоваться для ранней диагностики рака легкого, мониторинга при проведении противоопухолевой терапии, а также диагностики рецидивов заболевания (Редько А.А. с соавт., 1992; Фель В.Я., 1987). Значительно расширился и арсенал лечебных методов консервативной терапии рака легкого. Помимо совершенствования традиционных в лечении рака легкого методов лучевой и химиотерапии, в последние годы находят клиническое применение использование лазерной терапии, СВЧ-поля, магнитотерапии, гипертермии, криодеструкции опухолей (Блохин О.И., 1987; Герусов М.Ю., 1983; Грубник В.В. с соавт., 1994; Жаврид Э.А. с соавт., 1991; Захарычев В.Д., Ганул В.Л.,1986; Огиренко А.П. с соавт., 1985; Пронин В.И. с соавт., 1987; Yokoyama M. et al., 1987). Перспективным направлением исследований является изучение иммунотерапии рака легкого (Васильев Н.В., Плотников В.М., 1987; Прозоровская К.Н. с соавт., 1993; Little A.G. et al., 1986). Наряду с разработкой методов неспецифической иммунотерапии, направленной на коррекцию иммунологического дисбаланса (Касьяненко И.В. с соавт., 1992; Пивнюк В.М. с соавт., 1987; Репин Ю.М., 1992), находит свое место специфическая иммунотерапия, с использованием аутологичных или аллогенных опухолевых клеток (Мосиенко М.Д. с соавт., 1987; Scarantino.Ch.W., 1985). Однако, появление и внедрение в клиническую практику новых современных методов диагностики и лечения еще не привели к существенному улучшению оказания онкологической помощи больным раком легкого как у нас в стране, так и за рубежом. Достигнутый в СССР в 70-х годах уровень относительной пятилетней выживаемости — 10% и наблюдаемой —9%, практически не удается увеличить уже в течении почти двух десятилетий, более того, по появляющимся в научной печати отдельным публикациям, в некоторых регионах Российской Федерации отмечается даже ухудшение качества

лечебно-диагностической помощи населению (Друкин Э.Я. с соавт., 1990; Кокосов А.Н. с соавт., 1990). Совершенно очевидно, что раннее лечение опухолей дает гораздо лучший прогноз, чем лечение в запущенных стадиях заболевания. Поэтому наиболее перспективным путем улучшения результатов лечения больных раком легкого на сегодняшний день, по мнению подавляющего большинства авторов, является совершенствование методов диагностики, направленных на выявление доклинических стадий заболевания (Вагнер Р.И. c cоавт., 1986, 1991; Лемехов В.Г., 1991; Петерсон Б.Е., Чиссов В.И., 1985; Струков В.И. с соавт., 1987). Решение этой задачи во многом видели в организации повсеместной диспансеризации населения с проведением массовых флюрографических исследований (Барчук А.С., 1984; Жаков И.Г. с соавт.,1985; Перельман М.И. с соавт., 1986; Струков В.И. с соавт., 1987). Однако оптимизм 70-х и 80-х годов и надежды на решающее улучшение результатов лечения больных раком легкого в результате организации широких мероприятий по раннему выявлению заболевания, оправдали себя не полностью (Танненбергер Ш., 1986). Причины, по-видимому, заключаются как в трудностях организации массовых флюрографических обследований населения, так и в недостаточной информативности самого метода исследования, особенно в начальных стадиях центрального рака легкого (Вагнер Р.И. с соавт., 1991; Портной Л.М., Жакова И.И., 1992; Цешковский М.С., 1988). Тот факт, что каждый четвертый активно выявленный больной с бессимптомным течением эаболевания признается уже неоперабельным (Друкин Э.Я., 1987) —наглядный тому пример. Немаловажное значение имеет и квалификация рентгенологов, оценивающих результаты исследований (Бидяк И.В., 1984; Вагнер Р.И., Шуткин В.А., 1987; Вагнер Р.И. с соавт., 1989). У большинства больных рак легкого распознается в поздних —в III и IV стадиях заболевания (Березкин Д.П. с соавт., 1985; Смаков Г.М. с соавт., 1990; Шалаев С.А., 1982). Так, из числа больных, поступающих на стационарное лечение в различные онкологические и хирургические лечебные учреждения, III и IV стадии заболевания устанавливаются от 40—% до 85%, при этом IV стадия —у 12—% (Березкин Д.П. с соавт., 1990; Вагнер Р.И. с соавт., 1990; Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Гиоргадзе Д.М., 1989; Друкин Э.Я., 1980; Колесников И.С., 1975). Г.М.Смаков и соавт. (1990) сообщают даже о выявлении IV стадии заболевания у 62,8% из всех больных, лечившихся по поводу рака легкого. Такие различия в сообщении отдельных авторов зависят от профилизации лечебных учреждений, а также от имеющихся в них установках об оценке состояния развития рака легкого и возможностях проведения больным радикального лечения. Значительно большее число пациентов с ранними стадиями (I и II) рака легкого проходят лечение в специализированных онкологических стационарах, тогда как больные с III и IV стадиями заболевания госпитализируются преимущественно в хирургические отделения больничной сети и клиник медицинских институтов (Кокосов А.Н. с соавт., 1990; Мерабишвили В.М. с соавт,, 1988), хотя более предпочтительным было бы обратное соотношение. Это приводит к тому, что значительная часть больных в далеко зашедших стадиях заболевания не получают адекватного лечения по радикальной или паллиативной программе, а в 58,5% от всех поступивших больных лечение заканчивается симптоматической терапией (Березкин Д.П. с соавт., 1988). Общепризнано, что большинство больных, не оперированных и не получавших специфического противоопухолевого лечения, умирают в течении первого года со дня установления диагноза и средняя продолжительность их жизни составляет от 3 до 9 месяцев (Березкин Д.П. с соавт., 1988; Ефимов Г.А. с соавт., 1980; Малая Л.Т., 1965). Пятилетняя выживаемость таких пациентов является крайне редкой, и по сообщениям немногочисленных авторов может достигать 0,5 —0,7% (Колесников И.С. с соавт.,

1975; Лященко В.И., 1978). Длительность жизни нелеченных больных раком легкого, исчисляемой от момента установления диагноза заболевания, в основном, зависит от распространенности бластоматозного процесса, гистологической структуры, характера роста и развития опухоли, являющихся отображением ее биологических особенностей, степени злокачественности (Вагнер Р.И., Блинов Н.Н., 1982; Urata A., 1987). Так, если средняя продолжительность жизни больных раком легкого не получавших специфического противоопухолевого лечения при I-II стадиях заболевания составляет от 5 до 16,1 месяца, то при III —от 2,5 до 8,8 месяцев (Ефимов Г.А. с соавт., 1980; Колесников И.С. с соавт., 1975). Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечается у больных недифференцированным раком легкого. Средняя продолжительность жизни этих пациентов достигает всего 1,4 —3,7 месяцев (Бычков М.Б., Орел И.Ф., 1990; Корман Б.Д., 1989; Maasen W. et al., 1985; Maasen W., Greschuchna D., 1986). Изучение продолжительности жизни больных раком легкого, не оперированных и не получавших противоопухолевого лечения, имеет большое практическое и научное значение, прежде всего, для объективной сравнительной оценки разных методов лечения этого заболевания. В настоящее время общепризнано, что ведущим методом лечения рака легкого является хирургический (Богдан Т.Т., 1984; Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Кутушев Ф.Х., Либов А.С., 1983; Meyer J. et al., 1986; Moores D.W. et al., 1987;). Только радикальное оперативное вмешательство позволяет надеяться на длительное выживание пациентов и создает реальные перспективы их полного излечения от рака легкого. Консервативные методы лечения, такие как: лучевая терапия, химиотерапия, иммунотерапия и др., как правило, не приводят к полному излечению, однако позволяют применить лечение более широкому кругу больных и порой значительно продлить жизнь, а в комбинации с оперативным вмешательством, существенно улучшить его результаты (Манцуров Н.Е., 1983; Трахтенберг А.Х. с соавт., 1989; Hansen H.H., 1987; Martini N. et al., 1988). Хирургический метод лечения, как приоритетный при I и II cтадиях немелкоклеточного рака легкого на сегодняшний день уже не имеет оппонентов (Вальтер М. с соавт., 1992; Гарин А.М., 1980; Напалков Н.П. с соавт., 1990). Наилучшие отдаленные результаты хирургического лечения отмечаются при I стадии рака легкого. По сообщениям многочисленных авторов, пятилетняя выживаемость больных, оперированных в I стадии заболевания достигает 48,5—% (Павлов А.С. с соавт., 1979; Перельман М.И. с соавт., 1986; Петерсон Б.Е. с соавт., 1982; Родионов В.В., 1970; Колесников И.С. с соавт., 1988). Примечательно, что пятилетняя выживаемость больных раком легкого I стадии в 1,5 раза выше, чем во II стадии (Трахтенберг А.Х., 1987). Согласно опубликованным сводным данным, пять и более лет после операции по поводу рака легкого II стадии живут 30,7—,1% больных (Колесников И.С. с соавт., 1969, 1975, 1988; Петерсон Б.Е. с соавт., 1982; Трахтенберг А.Х., 1987; Шалаев С.А., 1982, 1992; Шулутко М.Л. с соавт., 1983; Backer C.L. et al., 1987; Deneffe G. et al., 1988). Таким образом, хирургическое лечение у больных с начальными проявлениями опухолевого роста весьма эффективно. Оперативное вмешательство, выполненное по поводу I-II стадии рака легкого, позволяет добиться пятилетней выживаемости у 36,3—60% всех пациентов (Azzena G.F. et al., 1987; Meyer J.A., 1986). С учетом отдаленных результатов, хирургическое лечение больных I-II стадиями немелкоклеточного рака легкого не уступает по эффективности методам комбинированного лечения (операция + лучевая терапия, химиотерапия) (Барчук А.С., Байкова В.С., 1990; Колесников И.С. с соавт, 1982; Шалаев С.А., 1982; Шнитко С.Н., 1993). Разработка и совершенствование техники оперативных вмешательств определили наиболее рациональную тактику в лечении таких больных —выполнение им

сберегательных операций, частичных резекций легких. Ряд авторов принципиальной чертой этих операций считают обязательное удаление вместе с пораженной долей легкого регионарных лимфатических узлов, включая медиастинальные (Рукосуев А.А., 1994; Чилингарянц С.Г., 1985; Шеляховский М.В., 1964; Wursten H.U., Vock P., 1987). Радикализм таких расширенных частичных резекций при раке легкого I-II стадии не уступает пневмонэктомии (Котляров Е.В., Рукосуев А.А., 1989; Межевикин Н.И., 1978). Разработка методов выполнения частичных резекций с реконструктивными и пластическими элементами на бронхах позволила выполнять операции даже при расположении опухоли вблизи устья долевых бронхов (Бейсебаев А.А. с соавт., 1991; Брюсов П.Г. с соавт., 1991; Гваришвили А.А., 1986; Давыдов М.И. с соавт., 1991; Добровольский С.Р., 1983; Родионов В.В. с соавт, 1983; Трунов А.Д., 1984; Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., 1991). В последние годы, на страницах научной печати все чаще дискутируется вопрос о правомочности выполнения сберегательных атипичных краевых и сегментарных резекций при начальных стадиях периферического рака легкого (Бирюков Ю.В. с соавт., 1991; Бисенков Л.Н., Синенченко Г.И., 1991, Котляров Е.В. с соавт., 1990; Stair J.M. et al., 1985). Частичные резекции легких позволяют сохранить значительные участки легочной паренхимы, а это обеспечивает хорошие функциональные результаты в отдаленном периоде и сокращает послеоперационные осложнения (Павлова Т.С., 1986; Deslauries J. et al., 1986; Miller J.I., Hatcher Ch.R., 1987). Травматичность таких оперативных вмешательств значительно меньше, чем у больных с далеко зашедшими стадиями заболевания, что существенно сказывается на показателях операбельности. Так, по данным Д.П.Березова и соавт. (1990), при I стадии заболевания хирургическое вмешательство проводится у 67% больных, при II стадии —у 36%, а при III стадии только у 27%. Хирургическое лечение больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого, характеризующихся распространением опухолевого процесса за пределы первично пораженного органа, представляет одну из наиболее сложных проблем современной онкопульмонологии. Оперативные вмешательства при этих стадиях заболевания отличаются технической сложностью и высокой травматичностью, сопровождаются значительным количеством послеоперационных осложнений и высокой послеоперационной летальностью. В настоящее время не существует особых разногласий в отношении лечебной тактики у больных раком легкого, опухолевый процесс у которых достиг IV стадии развития. Наличие генерализации рака легкого абсолютным большинством авторов считается противопоказанием к хирургическому лечению (Вальтер М. с соавт., 1992; Колесников И.С., 1960; Колесников И.С., Шалаев С.А., 1982; Кутушев Ф.Х., Либов А.С., 1983; Лященко В.И., 1978; Малая Л.Т., 1965; Петерсон Б.Е., 1971; Vogt M.I. und an., 1980). Наибольшие сложности в выборе тактики лечения больных раком легкого возникают при III стадии развития опухолевого процесса. По мнению И.С.Колесникова и соавт. (1975), это вполне закономерно и обусловлено различными взглядами хирургов на возможности оперативного лечения таких больных. В различных лечебных учреждениях показания к хирургическому лечению ставятся в зависимость от характера и распространенности лимфогенного метастазирования, гистологической структуры опухоли, наличия осложнений опухолевого роста, особенностей местной распространенности рака легкого. Пятилетняя выживаемость оперированных больных при III стадии рака легкого, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах от 0,0 до 29,1% (Друкин Э.Я., 1985; Ефтодий В.В., 1987; Жарков В.В., 1990; Кишибаев С.Б., 1991; Колесников И.С., Шалаев С.А., 1982; Котляров Е.В., 1983; Котляров Е.В., Рукосуев А.А., 1988; Burt M.E. et al., 1987; Dartevelle P. et al., 1989; Faber L.P., 1987; Nakahashi H. et al., 1988; Plaja

S. et al., 1988). Столь существенные различия отдаленных результатов хирургического лечения обусловлены, вероятно, неодинаковым подходом к отбору больных для оперативного лечения, уровнем хирургической и анестезиологической помощи в данном лечебном учреждении, а также использованием при обобщающем анализе различных классификаций. Хотя отдаленные результаты хирургического лечения больных раком легкого в далеко зашедших стадиях заболевания значительно уступают результатам хирургического лечения больных с I-II стадией опухолевого процесса, которых подавляющее большинство авторов признают наиболее прогностически перспективными для операции, совершенствование хирургической помощи больным III стадией является настоятельно необходимой потребностью сегодняшнего дня. Поучительные данные приводят Д.П.Березкин и соавт. (1988, 1990), обобщившие результаты анализа материалов Всесоюзного центра по изучению эффективности лечения 7173 больных раком легкого из 38 онкологических учреждений СССР. В определенной мере эту оценку можно отнести и к состоянию онкологической помощи больным раком легкого в России, учитывая, что в состав этих учреждений вошли ее крупнейшие онкологические центры. Так, из общего числа больных, на момент госпитализации, 45% имели III стадию, а 33% — IV стадию заболевания. При III стадии рака легкого у 34% пациентов проводились консервативные методы лечения и только в четверти случаев (27%) выполнялась операция. В целом радикальное лечение проводилось только 19% от всех поступивших в стационар, а каждый третий больной не получал специального лечения. По мнению авторов, радикальное хирургическое лечение могло бы быть выполнено у 65% госпитализированных, в основном за счет расширения показаний к оперативному лечению больных с III стадией заболевания. Учитывая тот факт, что у больных III стадией рака легкого пятилетняя выживаемость в случае выполнения операции достигает 21% и не более 8% при отказе от нее, это могло бы стать существенным резервом улучшения в целом результатов лечения этого опасного заболевания. Особую и многочисленную категорию больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого составляют пациенты, у которых бластоматозные изменения распространяются на внелегочные образования и органы грудной полости. Количество таких больных достигает трети всех пациентов, находящихся в стационарах с III стадией рака легкого (Денисов Л.Е., Пророков В.В., 1984; Жарков В.В.,1990). Трудности диагностики распространенности у них опухолевого процесса, травматичность и сложность предпринимаемых оперативных вмешательств, многообразие и тяжесть послеоперационных осложнений, обусловленных как резекцией пораженного легкого, так и различных анатомических образований и органов грудной полости представляют особую, до конца не решенную проблему хирургической онкопульмонологии. Следует отметить, что с попытки решить эту проблему началась история хирургии рака легкого. 5 апреля 1933 года впервые успешно в один этап американский хирург E.A.Graham выполнил пневмонэктомию у больного 48 лет. Опухоль располагалась вблизи корня левого легкого. После перевязки корня легкого с помощью турникета двумя лигатурами и удаления препарата, E.A.Graham произвел широкую торакопластику с резекцией участка грудной стенки, пораженной опухолью. Операция производилась из задне-бокового доступа. В послеоперационном периоде развился бронхиальный свищ и эмпиема плевральной полости. После резекции двух ребер и дренирования остаточной плевральной полости свищ закрылся и больной выздоровел (Graham E.A., Singer J.J., 1933). Пациент, врач по профессии, через 17 лет после операции был жив, продолжал работать по специальности и даже пережил оперировавшего его хирурга (Brewer L.A., 1982). Так была выполнена первая успешная комбинированная операция при раке легкого, т.е. оперативное вмешательство, при

котором, наряду с пораженным легким или его частью, производится резекция вовлеченных в опухолевый процесс внелегочных анатомических образований, органов грудной полости и средостения. И хотя с того знаменательного события прошло уже более 60 лет, в литературе до сих пор остается много нерешенных и спорных вопросов относительно определения и классификации комбинированных операций при раке легкого. Одни авторы, в настоящее время, под комбинированными операциями понимают резекцию легкого с участком смежных органов и тканей при непосредственном распространении на них опухоли, считая основным их критерием только морфологическое подтверждение экстрапульмонального поражения (Жарков В.В. с соавт., 1990; Tokuda H. et al., 1988). По их мнению к подобного рода операциям не следует относить некоторые технические приемы расширенных резекций легких (интраперикардиальная перевязка сосудов, непарной вены, удаление клетчатки с лимфатическими узлами корня легкого и средостения на стороне поражения и т.д.), а в ряде случаев вмешательства, в результате которых выполняются резекции других органов и тканей, например при визуальном подозрении на прорастание опухоли, в дальнейшем не подтвердившееся при морфологическом исследовании. В.В.Жарков и соавт. (1990) предлагают выделение двух типов комбинированных операций: “по принципиальным соображениям”—при локализации опухоли вблизи того или иного органа или анатомического образования грудной полости и “по онкологическим соображениям”—при непосредственном врастании первичной опухоли или ее метастазов. По их мнению, такой строго дифференцированный подход к характеру экстрапульмонального поражения позволяет более точно систематизировать различные группы больных, объективно оценивать прогноз заболевания и результаты хирургического лечения. Другие авторы считают неверным рассматривать в качестве основного критерия типа выполненной операции морфологическое подтверждение экстрапульмонального распространения опухоли. Трудности интраоперацинной морфологической верификации внелегочного распространения рака легкого, а также особенности выполнения оперативных вмешательств и возникающих осложнений дают повод С.Р.Добровольскому и С.П.Григорьевой (1992) относить к комбинированным операциям все резекции легкого, сопровождающиеся резекцией внелегочных анатомических образований и органов грудной полости. По их мнению, прорастание близлежащих органов и структур свидетельствует о распространенности опухолевого процесса, но ни в коей мере не указывает на тип сделанной операции. Комбинированные операции по поводу рака легкого —вмешательства нестандартные, включающее в это понятие множество различных по характеру, объему, технике выполнения оперативных приемов. Но ряд положений, касающихся принципиально важных вопросов хирургической техники, обеспечивающих радикальность оперативного вмешательства, требуют специальной оценки, с точки зрения обязательного компонента комбинированной операции при раке легкого. Это прежде всего относится к необходимости выполнения медиастинальной лимфаденэктомии. Иными словами, должна ли каждая комбинированная операция при раке легкого быть расширенной комбинированной резекцией? Ответ на этот вопрос тесно связан с решением двух важных проблем: особенностями лимфогенного метастазирования рака легкого при наличии экстрапульмонального опухолевого поражения и возможностями достоверной интраоперационной диагностики метастатического поражения лимфатических узлов средостения. Поражение метастазами регионарных лимфатических узлов является проявлением распространенности и агрессивности бластоматозного процесса. Наличие

лимфогенного метастазирования при раке легкого, особенно при вовлечении медиастинальных лимфатических коллекторов, оказывает неблагоприятное влияние на отдаленные результаты хирургического лечения (Блинов Н.Н., 1983; Вагнер Р.И., Кучава В.О., 1986; Давыдов М.И. с соавт., 1990; Друкин Э.Я., 1980; Жарков В.В., 1990; Кишибаев С.Б., 1991; Раков А.И., Вагнер Р.И., 1972). Частота и характер лимфогенного метастазирования зависят от величины первичного опухолевого узла, особенности роста опухоли, ее локализации, гистологического строения и степени клеточной дифференцировки, (Друкин Э.Я., Карасева Н.А., 1990; Карасева Н.А., 1986; Корман Д.Б., Микаэлян С.Г., 1989; Котляров Е.В., 1983; Панков А.К., Чирвина Е.Д., 1990; Mancuso N. et al., 1990). Особенно частое поражение метастазами регионарных лимфатических узлов отмечается при распространении рака легкого на внелегочные анатомические образования и органы грудной полости. Так, по данным ряда авторов частота метастатического поражения внутригрудных лимфатических узлов у больных, перенесших комбинированные операции колебалась от 50 до 100% (Бирюков Ю.В. с соавт., 1992; Денисов Л.Е., Пророков В.В., 1984; Уткин В.В. с соавт., 1987; Nakahara K. et al., 1989; Patterson G.A. et al., 1987). М.И.Давыдовым и соавт. (1993) отмечено наличие прямопропорциональной взаимозависимости между размерами опухолевой инвазии внелегочных анатомических образований и органов грудной полости и состоянием регионарных лимфатических коллекторов. Однако, несмотря на применение новейших клинико-рентгенологических и специальных методов выявления регионарных метастазов рака легкого, диагностика метастатического поражения внутригрудных лимфатических узлов как до операции, так и во время торакотомии представляет большие трудности. Обычные методы исследования этих лимфатических узлов, такие как осмотр и пальпация, в ряде случаев могут привести к диагностическим ошибкам, так как отдифференцировать гиперплазию лимфатического узла от его метастатического поражения без микроскопического исследования в большинстве случаев не представляется возможным. Нередко во внешне неизмененных лимфатических узлах при микроскопическом исследовании выявляются метастазы рака. По данным разных авторов частота метастатического поражения неувеличенных лимфатических узлов при раке легкого колеблется от 10 до 16% (Барчук А.С. с соавт., 1991; Вагнер Р.И. с соавт., 1986, 1987; Кучава В.О., 1987; Рунович А.А., 1980; Феофилов Г.Л., Бир Э.А., 1989). Учитывая сложность определения до и во время операции границ лимфогенного распространения рака легкого, а также частое метастазирование в регионарные лимфатические узлы опухоли при наличии экстрапульмональных поражений, большинство хирургов считают обязательным выполнение медиастинальной лимфаденэктомии при комбинированных операциях (Маслов В.И., 1982; Рукосуев А.А., 1994; Самхарадзе Ш.П., 1986; Сардак Г.А., Сардак В.Г., 1984; Щерба Б.В., 1971). В то же время отдельные авторы считают, что в ряде случаев удаление лимфатических узлов и клетчатки средостения является не обязательным компонентом комбинированной операции при раке легкого и отказываются от его выполнения (Котляров Е.В., 1983). Развитие хирургической техники и анестезиологического обеспечения позволяет резецировать в едином блоке с пораженным легким практически любой орган или анатомическую структуру грудной полости —трахею, предсердие, аорту, полую вену и т.д. (Давыдов М.И. с соавт, 1993; Данилова Т.В. с соавт., 1991; Жарков В.В. с соавт., 1991; Кабадзе А.Н. с соавт. 1991; Маслов В.И., 1982; Самхарадзе Ш.П., 1986; Колесников И.С. с соавт., 1988; Irastek V.K. et al., 1987; Makagawa H. et al., 1988). При этом своеобразие техники выполнения операции, проведения анестезиологического пособия, лечения больных в послеоперационном периоде во многом определяется

характером и объемом экстрапульмональной резекции, что находит свое отражение в классификациях комбинированных операций. Наиболее ранняя, простая и до сих пор широко используемая в клинической практике классификация комбинированных операций заключается в разделении их по выполненным резекциям различных анатомических образований и органов грудной полости (Колесников с соавт., 1969; Сардак Г.А., Сардак В.Г., 1984; Шалаев С.А., 1982). Так, в соответствии с ней, различают комбинированные резекции легких с удалением: участка перикарда, стенки предсердия, пищевода, верхней полой вены и т.д. Недостатки такого деления заключаются прежде всего в том, что возникают трудности в учете, систематизации и анализе результатов хирургического лечения, прогнозировании исходов заболевания. Попытки систематизировать и объединить в близкие по анатомическим признакам, особенностям выполнения экстрапульмональные резекции привели к выделению различных типов комбинированных операций при раке легкого. В настоящее время выделяют три типа операций: трахеобронхиальный, сосудисто-предсердный и париетальнодиафрагмальный (Добровольский С.Р., Григорьева С.П., 1992; Жарков В.В. с соавт., 1990; Котляров Е.В., 1987). Трахеобронхиальный тип включает резекцию трахеобронхиального угла, бифуркации и стенки трахеи. К сосудисто-предсердному типу относят резекцию перикарда, предсердия, стенки аорты, легочной артерии, верхней полой вены. Париетально-диафрагмальный тип объединяет резекции грудной стенки и диафрагмы, контрлатеральных лимфатических узлов и нервных стволов средостения, пищевода. Таким образом, существующие классификации объединяют в понятие “комбинированная операция”весьма различные по объему, травматичности, технической сложности оперативные вмешательства, имеющие только один общий признак —выполнение, совместно с удалением пораженного легкого или его части, резекции какого-либо анатомического образования или органа грудной полости. Так, например, комбинированными операциями могут считаться лобэктомия с резекцией ограниченного участка париетальной плевры, по поводу периферического рака без поражения регионарных лимфатических узлов и расширенная пневмонэктомия, с резекцией участка перикарда, стенки трахеи, верхней полой вены, удалением контрлатеральных лимфатических узлов. Очевидно, что как ближайшие, так и отдаленные результаты таких оперативных вмешательств будут весьма различны. Вопрос о показаниях к выполнению комбинированных операций является на сегодняшний день, пожалуй, одним из наиболее сложных и спорных в хирургии рака легкого. По мере совершенствования хирургической техники, анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, он все чаще выносится на повестку дня (Друкин Э.Я., 1980; Колесников И.С., Шалаев С.А., 1982; Makagawa H. et al., 1988). Оправданы ли технически сложные, травматичные, дорогостоящие оперативные вмешательства (Комяков И.П., 1989, 1991), уносящие в послеоперационном периоде жизни от 5,5 до 40% больных (Брюсов П.Г., 1995; Добровольский С.Р., Григорьева С.П., 1992; Жарков В.В. с соавт., 1990; Кабадзе А.Н. с соавт., 1991)? Мнения по этой проблеме весьма разноречивы и порой диаметрально противоположны. Ряд авторов, а их с течением времени становится все больше, считают, что подобные операции оправданы и необходимы, аргументируя свою точку зрения тем, что оперативное вмешательство —это единственный способ существенно продлить жизнь хотя бы части больных. Свою позицию эти авторы подтверждают данными отдаленных результатов комбинированных операций по поводу рака легкого. Так, общая пятилетняя выживаемость оперированных больных достигает, по их наблюдениям, до 22,6 и даже 28% (Стариков В.А. с соавт., 1995; Шалаев С.А., 1982; Шнитко С.Н., 1993; Dartevelle P. et al., 1989). Другие же полностью отвергают необходимость и

целесообразность комбинированных операций при раке легкого, доказывая свои взгляды высокими показателями послеоперационной летальности и плохими отдаленными результатами (пятилетняя выживаемость равна 0%) (Друкин Э.Я., 1980). Мнение же третьих более сдержано и не столь категорично. Они полагают, что подобные оперативные вмешательства имеют права на существование, но должны выполняться лишь в определенных случаях. Так, они считают, что комбинированные операции, как правило, заранее не планируются. Вопрос об их выполнении решается лишь после торакотомии. Расширение объема резекции целесообразно лишь у относительно молодых людей без сопутствующих заболеваний с хорошими компенсаторными возможностями. В отдельных случаях к комбинированным операциям прибегают вынуждено, когда “пути к отступлению уже отрезаны”(Бирюков Ю.В. с соавт., 1985). Однако подавляющее большинство авторов, анализируя результаты комбинированных операций при раке легкого, приходят к выводу, что у больных, успешно перенесших оперативное лечение, отмечается увеличение средней продолжительности жизни по сравнению с неоперированными больными, при этом отдаленные результаты хирургического лечения зависят от целого ряда факторов, детальный учет и анализ которых необходим при решении вопроса о показаниях к операции (Брюсов П.Г. с соавт., 1995; Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Гришаков С.В., 1995; Давыдов М.И. с соавт., 1991; Денисов Л.Е., Пророков В.В., 1984; Жарков В.В. с соавт., 1990; Кабадзе А.Н. с соавт., 1991; Котляров Е.В., 1987; Левашев Ю.Н. с соавт., 1990; Самхарадзе Ш.П., 1986). Прежде всего это гистологическое строение опухоли и степень ее клеточной дифференцировки. Зависимость результатов хирургического лечения от гистологического строения рака легкого общеизвестна. Наиболее прогностически неблагоприятными являются оперативные вмешательства у больных с низкодифференцированными формами опухоли. Биологические особенности рака легкого низкодифференцированного строения, особенно, мелкоклеточного, характеризующиеся быстрым инвазивным ростом первичной опухоли, ранним и обширным метастазированием по кровеносным и лимфатическим путям, позволили ряду авторов рекомендовать воздерживаться от оперативного лечения у этой категории больных, отдавая предпочтение лучевой или химиотерапии (Петерсон Б.Е., 1982; Maasen W., Greschuchna D., 1986). Так, по мнению H.H.Hansen (1987), недифференцированный мелкоклеточный рак относится к первичнораспространенному системному заболеванию, при котором хирургическое лечение не показано. Вместе с тем, большинство авторов (Лактионов К.П., Полоцкий Б.Е., 1990; Blum U. und an., 1981; Bodemann H.H. et al., 1981, 1984; Bronz G. und an., 1980; Gropp C., 1984; Kron J.L. et al., 1982; Merkle N.M. et al., 1982, 1985; Vogt-Maykopf et al., 1986) считают целесообразным хирургическое лечение при низкодифференцированных формах рака легкого, однако при ранних стадиях заболевания. Так, М.Л.Шулутко и соавт. (1986), Н.И.Переводчикова и соавт. (1984, 1989) доказывают возможность хирургического лечения даже у больных мелкоклеточным раком легкого периферической формы без регионарных метастазов. Целесообразность выполнения расширенных и комбинированных резекций легкого при низкодифференцированном раке в далеко зашедших стадиях заболевания подвергается сомнению (Абисатов Х.А., 1983; Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Гагуа Р.О. c cоавт., 1991; Денисов Л.Е., Пророков В.В., 1984; Котляров Е.В., 1987; Самхарадзе Ш.П., 1986; Kaiser D., 1979). Однако, появляется все больше и их сторонников (Блинов Н.Н., 1984; Вагнер Р.И., Блинов Н.Н., 1982; Колесников И.С. с соавт., 1975; Шалаев С.А., 1982; Шнитко С.Н., 1993). Более того, по

мнению В.В.Жаркова и соавт. (1990) экстрапульмональное распространение опухоли легкого нивелирует влияние на исход заболевания такого признака, как степень дифференцировки опухоли. Авторы не обнаружили существенных различий показателей пятилетней выживаемости после комбинированных операций у больных с высоко-, умеренно- и низкодифференцированными формами эпидермоидного рака. Исключение составляет недифференцированный мелкоклеточный рак легкого. Наличие регионарных метастазов, особенно при экстрапульмональном его распространении, по мнению подавляющего большинства исследователей, является противопоказанием к оперативному лечению. По данным большинства авторов лучшие результаты хирургического лечения больных с далеко зашедшими стадиями заболевания отмечаются тем не менее при высоко- и умереннодифференцированных формах плоскоклеточного и железистого рака (Блинов Н.Н., 1983, 1984; Котляров Е.В., 1983, 1987; Котляров Е.В., Рукосуев А.А., 1988, 1989; Харченко В.П. с соавт., 1989). При этом, по данным В.В.Уткина и соавт. (1987), результаты лечения больных с аденокарциномой существенно уступают результатам лечения больных эпидермоидным раком. Поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, при экстрапульмональном распространении опухоли, является скорее правилом, чем исключением. Степень и характер лимфогенного метастазирования, чаще всего, определяется только после торакотомии и ревизии легкого и средостения, а нередко уже в процессе удаления пораженных узлов с поэтапным гистологическим их исследованием (Вагнер Р.И., Лемехов В.Г., 1976; Вагнер Р.И. с соавт., 1986). Отдаленные результаты комбинированных операций при раке легкого с метастазированием в регионарные лимфатические коллекторы, по единодушному мнению большинства авторов, значительно хуже и зависят от характера и степени их поражения (Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Добровольский С.Р., Григорьева С.П., 1992; Друкин Э.Я., 1980, 1985; Жарков В.В., 1990; Kolin A., Koutoulakis T., 1987; Sellman M. et al., 1987). По данным В.В.Жаркова и соавт. (1990), даже при поражении лимфатических узлов первого уровня (N1) ни один больной не переживает пять лет после комбинированных операций. Отношение хирургов к целесообразности выполнения медиастинальной лимфаденэктомии неоднозначно. Одни авторы отмечают, что расширенные операции при раке легкого не всегда оправдывают себя, так как при поражении лимфатических узлов средостения полного радикализма достигнуть невозможно, а нерадикальная операция укорачивает жизнь больному (Друкин Э.Я., 1980, 1985). Другие предлагают выполнять медиастинальную лимфаденэктомию как при обнаружении регионарных метастазов в корне легкого и средостении (Котляров Е.В., 1983), так и и в с лучаях их явного отсутствия (Сардак Г.А., Сардак В.Г., 1984; Щерба Б.В., 1971). Как считают И.С.Колесников и соавт. (1982), при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах отказ от радикальной операции может основываться при этом только на технической невозможности их удаления. Вместе с тем, широкое иссечение лимфатических узлов и клетчатки средостения увеличивает число послеоперационных осложнений и летальных исходов (Вагнер Р.И. с соавт., 1987; Вальтер М. с соавт., 1992; Гагуа Р.О. с соавт., 1988; Давыдов М.И. с соавт., 1990; Trastek V.F. et al., 1984). Так, по данным Е.В.Котлярова и А.А.Рукосуева (1988), M.I.Vogt et al. (1980), летальность после таких операций составляет от 8% до 35%. Специфическим моментом комбинированных операций при раке легкого является резекция различных внелегочных анатомических образований и органов грудной полости, пораженных бластоматозным процессом. Достижения современной хирургии позволяют выполнять оперативные вмешательства практически на всех органах человеческого тела, при этом их технические возможности постоянно

совершенствуются. Поэтому на сегодняшний день важнейшей задачей является установление границ онкологически целесообразного расширения объема оперативного вмешательства, позволяющего добиться наилучших результатов хирургического лечения. Не вызывает больших сомнений, что радикальность операции может быть обеспечена только на основе точных представлений о распространенности рака легкого. При этом наиболее важным является не столько установление самого факта наличия экстрапульмонального поражения, сколько его характера и границ распространения (Давыдов М.И. с соавт., 1993). Своеобразие и тяжесть клинического течения рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания, особенности его рентгенологической и бронхологической картины во-многом определяются не только истинным объемом и характером опухолевых поражений, но и сопутствующими параканкрозными воспалительными изменениями (Андреев М.Д., 1976; Шалаев С.А., 1982; Шалаев С.А., Матусевич М.Я., 1985). Точная дооперационная диагностика местной распространенности рака легкого, в ряде случаев, бывает невозможной, даже на основе использования самых современных методов обследования больного (Вагнер Р.И., Лемехов В.Г., 1976; Хоранов А.Х., 1984). В этих случаях оценить истинный характер и распространенность опухолевого процесса возможно только в процессе проведения интраоперационной ревизии (Блинов Н.Н., Келлер Ю.М., 1982; Вагнер Р.И. с соавт., 1986; Кучава В.О., 1987; Матыцин А.Н., 1983; Осипов Э.В. с соавт., 1993). В связи с этим встает вопрос о влиянии пробных торакотомий на течение заболевания и продолжительность жизни больных, подвергшихся этим операциям. Частота пробных торакотомий при раке легкого колеблется, по сообщениям различных авторов, в весьма широких пределах, от 9,1% до 31,7% (Пантюшенко Т.А. с соавт., 1986; Солтанов А.А., 1990; Струков В.И. с соавт., 1987; Трахтенберг А.Х., 1987; Хайрутдинова Г.Н., 1985). H.Nakahashi et al. (1988) сообщают даже о 48% оперативных вмешательств, закончившихся эксплоративной торакотомией. Многие авторы, поддерживая вполне обоснованную тенденцию к сокращению числа пробных торакотомий, между тем признают, что она не редко является единственной возможностью решить вопрос о радикальной операции, определить судьбу больного. Продолжительность жизни больных после пробных торакотомий колеблется от шести до 10,9 месяцев, что существенно не отличается от сроков жизни не оперированных больных с аналогичной стадией заболевания (Пантюшенко Т.А. с соавт., 1986; Шеляховский М.В., 1964; Plaja S. et al., 1988). Поэтому, как считает А.Х.Хоранов (1984), торакотомия как завершающий этап исследования при определении степени распространенности рака легкого и установления его операбельности должна производиться после полного использования имеющихся диагностических возможностей, когда по результатам проведенного комплексного исследования не удалось констатировать иноперабельность. В этих случаях сомнительная резектабельность, установленная даже несколькими методами, не дает морального права отказаться от вскрытия плевральной полости. Следует отметить, что даже после торакотомии оценка распространенности опухолевого процесса, определение возможности выполнить оперативное вмешательство представляют большие трудности (Вагнер Р.И. с соавт., 1986). Простой осмотр и пальпация часто бывают не в состоянии дать исчерпывающую информацию об характере и объеме бластоматозных поражений. В ряде случаев необходима тщательная препаровка корня легкого, средостения (Шалаев С.А., 1982), с проведением срочных интраоперационных гистологических и цитологических исследований края резецируемых органов, а также внутригрудных лимфатических узлов (Кучава В.О., 1987; Матыцин А.Н., 1983; Хайрутдинова Г.Н., 1985). При определении объема

резекции соседних органов (структур) и медиастинальной диссекции должны учитываться закономерности распространения процесса в зависимости от гистологической структуры и формы роста опухоли (Давыдов М.И. с соавт., 1993). Менее информативными представляются предложения С.Р.Добровольского и С.П.Григорьевой (1992) в сомнительных случаях руководствоваться собственными визуальными и тактильными ощущениями, а также опытом и эрудицией в торакальной хирургии. Совершенствование приемов и методов интраоперационной диагностики является чрезвычайно важной и актуальной задачей хирургии рака легкого (Осипов Э.В. с соавт., 1993). Резекции различных анатомических образований и органов грудной полости при раке легкого существенно различаются по особенностям хирургической техники, характеру возможных осложнений, ближайшим и отдаленным результатам хирургического лечения. Резекции сосудисто-предсердного типа являются наиболее частыми комбинированными операциями, выполняемыми при раке легкого (Бирюков Ю.В. с соавт., 1985; Гагуа Р.О. с соавт., 1989; Жарков В.В. с соавт., 1990; Кабадзе А.Н. с соавт., 1991; Kolin A., Koutoulakis T., 1987; Makagawa H., et al., 1988). Они включают в себя как относительно технически простые резекции участка перикарда, так и, требующие от хирурга высокого профессионального мастерства, резекции крупных сосудистых стволов средостения, стенок камер сердца. При этих операциях наиболее часто развиваются тяжелые интраоперационные осложнения, как правило, кровотечения, иногда приводящие к летальным исходам во время оперативного вмешательства. Интраоперационная летальность при них достигает 2—% (Лактионов К.П. с соавт., 1987). Во время этих операций особую актуальность приобретает точная интраоперационная диагностика характера и распространенности опухолевого процесса, что требует использования специальных приемов и методов, применяемых обычно в сердечно-сосудистой хирургии, вплоть до проведения внутрисердечной ревизии предсердий и устьев легочных вен, полых вен. Нуждаются в дальнейшем исследовании многие вопросы, касающиеся методики и техники выполнения резекций и последующей пластики дефектов перикарда, стенок артериальных и венозных сосудов, выбора материалов для ее проведения (Шалаев С.А., 1982; Nonoyama A. et al., 1988). Операции на бифуркации трахее выполняются с начала 50-х годов, когда появились сообщения о первых пневмонэктомиях с циркулярными и краевыми резекциями бифуркации трахеи (Амиров Ф.Ф., 1978; Джафаров Ч.М., 1987; Колесников И.С., 1960; Маслов В.И., 1982; Сачек М.Г. с соавт., 1992; Углов Ф.Г, 1954; Maeda M. et al., 1986; Sartori F. et al., 1986; Weber J., 1990). В России успехи трахеобронхиальной хирургии во-многом обязаны фундаментальным исследованиям отечественных хирургов А.П.Кузмичева, Б.В.Петровского, М.И.Перельмана, В.П.Харченко (Перельман М.И. с соавт., 1981, 1991; Перельман М.И., Левашов Ю.Н., 1987; Петровский Б.В. с соавт., 1966, 1978; Харченко В.П., 1975; Харченко В.П. с соавт., 1983; Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., 1991). Оперативные вмешательства на бифуркационном сегменте трахеи из-за высокой степени риска, технической сложности, трудностей анестезиологического обеспечения относятся к категории наиболее “тяжелых”в трахеобронхиальной хирургии (Авилова О.М., Багиров М.М., 1983; Багиров М.М. с соавт., 1991; Брюсов П.Г. с соавт., 1991, 1995; Вишневский А.А. с соавт., 1984; Маслов В.И., 1982; Sartori F. et al., 1986). Наибольшую сложность и опасность они приобретают во время операций по поводу далеко зашедших стадий рака легкого, харектеризующихся обширным регионарным лимфогенным метастазированием, выраженным параканкрозным воспалительным процессом с поражением ткани легкого, слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Необходимость выполнения широкой медиастинальной лимфаденэктомии со “скелетизацией”трахеи и крупных бронхов, невозможность надежной плевризации культи бронха или трахеобронхиального анастомоза создают особо неблагоприятные условия для их заживления, способствуют развитию несостоятельности швов (Жаворонков Н.А., 1987; Колесников И.С., Соколов С.Н., 1960). В этих условиях особую значимость приобретают не только вопросы разработки оперативной техники, связанной непосредственно с трахеобронхиальными резекциями, но и совершенствование методик формирования культи бронха при выполнении пневмонэктомии. (Вагнер Е.А. с соавт., 1992; Левашев Ю.Н. с соавт., 1990, 1994; Лишенко В.В., 1986; Муромский Ю.А. с соавт., 1986; Проценко А.В. с соавт., 1991). Не до конца решенными остаются на сегодняшний день вопросы хирургической техники выполнения левосторонней пневмонэктомии с одномоментной резекцией бифуркации трахеи из левостороннего доступа (Перельман М.И., Левашов Ю.Н., 1987). Комбинированные операции трахеобронхиального типа наиболее часто сопровождаются развитием тяжелых послеоперационных осложнений, ведущими из которых являются гнойно-воспалительные: эмпиема плевры с бронхиальным свищом или без него, пневмония. В этой группе больных отмечаются и наиболее высокие показатели послеоперационной летальности, достигающей 32,7%-44 % (Жарков В.В. с соавт.,1990; Лактионов К.П. с соавт., 1987). Наиболее разнородной группой являются комбинированные операции париетально-диафрагмального типа. Они включают в себя резекции грудной стенки, диафрагмы, нервных стволов средостения, пищевода, удаление контрлатеральных лимфатических узлов. Объединение подобных резекций в одну группу не соответствующей даже названию этих оперативных вмешательств, существенно затрудняет учет, анализ и прогнозирование результатов хирургического лечения. Прогностически неблагоприятным, с точки зрения отдаленных результатов хирургического лечения, является прорастание опухоли в грудную стенку (Брюсов П.Г., 1990; Данилова Т.В. с соавт., 1991; Жарков В.В. с соавт., 1991; Папулов В.Г., 1983; Irastek V.K. et al., 1987; Trastek V.F. et al., 1984). При этом, результаты париетально-диафрагмальных комбинированных операций зависят как от глубины экстрапульмонального распространения опухоли, так и от площади поражения (Бирюков Ю.В. с соавт, 1992). Поражение ребер или участка грудной стенки площадью более 5 см2 являются плохими прогностическими признаками, свидетельствующими о запущенности рака легкого. Так, по данным В.В.Жаркова и соавт. (1990), ни один больной, имеющий подобные поражения, не пережил три года после операции. Однако, как считают Т.В.Данилова и соавт. (1991), такие операции приводят к ликвидации болевого синдрома, раковой интоксикации, а также несколько продлевают и улучшают качество жизни оперированных больных. Комбинированные операции при далеко зашедших стадиях рака легкого являются одними из наиболее травматичных и опасных оперативных вмешательств, выполняемых в торакльной хирургии (Сардак Г.А., Сардак В.Г., 1984; Deneffe G. et al., 1988). Удаление легкого или его части и последующая структурная перестройка оставшейся легочной паренхимы ухудшают легочный газообмен. Операционная травма, особенно связанная с манипуляциями на рефлексогенных зонах, неизбежно возникающие во время операции механические воздействия на сердце и магистральные сосуды, обширная раневая поверхность, в том числе в плевральной полости, кровопотеря, превышающая в ряде случаев 20—% ОЦК, уменьшение емкости малого круга кровообращения, гемотрансфузии и другие патогенные факторы нарушают регуляцию кровообращения, создают условия для выраженных расстройств циркуляторного гомеостаза и гемодинамики (Костюченко А.Л. с соавт., 1986, 1988). Расширенные комбинированные резекции легких, в силу особенностей операции,

часто приводят к обширным повреждениям каркаса грудной клетки, мышц, нервного аппарата, перикарда и сердца, могут сопровождаться вскрытием брюшной полости, плевральной полости противоположной стороны. Операции на трахее и главных бронхах часто связаны с необходимостью длительного и широкого вскрытия или полного пересечения дыхательных путей, а вмешательства на магистральных артериальных и венозных сосудах грудной полости могут сопровождаться более или менее продолжительными тяжелыми нарушениями центральной гемодинамики. Учитывая, что резекции легких производят, как правило, у больных с выраженными возрастными изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и других органов, а значительное количество пациентов страдает их хроническими заболеваниями, тяжелая операционная травма, анестезия и сопутствующие им нарушения несут в себе высокий риск развития интра- и послеоперационных осложнений (Костюченко А.Л., 1968, 1983; Шалаев С.А., 1982; Шнитко С.Н., 1993). Летальность после расширенных и комбинированных резекций легких, по сводной статистике ряда авторов, колеблется от 0,9% до 44% (Бирюков Ю.В. с соавт., 1985; Гагуа Р.О., Кучава В.О., 1990; Добровольский С.Р., Григорьева С.П., 1992; Жарков В.В. с соавт., 1990; Кабадзе А.Н. с соавт., 1991). В этих условиях все вопросы, связанные с совершенствованием предоперационной подготовки больных, проведением анестезиологического пособия и послеоперационной интенсивной терапии, приобретают особую актуальность. Выполнение комбинированных операций по поводу далеко зашедших стадий рака легкого предусматривает особенно четкое взаимодействие и взаимопонимание всех участников лечения больного на всех этапах пребывания его в стационаре (Шанин Ю.Н. c cоавт., 1978, 1991). В специальной литературе проблема рака легкого при первичномножественных злокачественных опухолях не получила достаточно полного освещения. На протяжении продолжительного времени рак легкого как одна из локализаций первичномножественных злокачественны опухолей относился к числу редких заболеваний. Анализ публикаций, посвященных этой проблеме свидетельствует о значительном учащении этой патологии, так ее частота составляет от от 2,2 до 10% среди больных раком легкого (W.Cahan 1955; C.Moertel et al. 1959; S.Hajdu, E.Hajdu, 1968; S.Sochocky, 1977; И.К.Ким, 1979; З.О.Магаладзе, 1987). В связи с тем, что частота рака легкого в общей структуре заболеваемости населения злокачественными опухолями неуклонно растет, проблема рака легкого при первичномножественных злокачественных новообразованиях приобретает возрастающую актуальность. Трудности диагностики первично множественного рака органов дыхания и недостаточное знакомство врачей с данной патологией зачастую приводят к неверной интерпретации данных клинического обследования, когда у одного пациента одновременно или последовательно выявляют множественные опухолевые очаги, трактуемые как метастазы. Это ведет к необоснованному отказу от специфического лечения —единственной возможности продлить, а в ряде случаев сохранить больным жизнь и даже трудоспособность (А.В.Григорян и соавт., 1964;А.И.Пирогов и соавт., 1976; Р.И.Вагнер и соавт., 1978; В.А.Чернышев и соавт., 1982; Перельман М.И., 1995). Несмотря на повышающийся интерес исследователей к этой проблеме, в отечественной литературе имеются лишь отдельные публикации, посвященные детальной разработке вопросов диагностики и лечения первично множественных злокачественных опухолей органов дыхания (И.К.Ким, 1980; В.А.Аникин, 1985; З.О.Магаладзе, 1987). Зачастую эти публикации основаны на единичных клинических наблюдениях, поэтому ряд важных аспектов этой проблемы не получил должного освящения. Остается не уточненным вопрос о критериях первичной множественности

опухолей органов дыхания. Отсутствует единая рациональная классификация. Нет ясности в клинической симптоматологии, не разработан оптимальный комплекс методов исследования необходимый для установления диагностики полинеоплазии. Окончательно не определены показания к хирургическому вмешательству, очередность выполнения при одновременном обнаружении опухолей, а также место других методов противоопухолевых терапии в комплексе лечебных мероприятий. Совсем не разработан вопрос одновременных операций при синхронных опухолях легких и других органов. Важной задачей повышения эффективности хирургического лечения больных раком легкого является разработка методов комбинированной терапии (Вагнер Р.И., Блинов Н.Н., 1985; Муравская Г.В. с соавт., 1985; Трахтенберг А.Х. с соавт., 1989; Харченко В.П. с соавт., 1990). Применительно к раку легкого в понятие “комбинированная терапия”обычно включают оперативное вмешательство в сочетании с лучевой или химиотерапией. Комбинированное лечение больных раком легкого имеет в настоящее время достаточно серьезное теоретико-экспериментальное обоснование. Доказаны принципиальная возможность и переносимость различных вариантов и способов комбинированной терапии (Дударева Л.А., 1990; Касьяненко И.В. с соавт., 1992; Кашикова Х.Ш. с соавт., 1991; Куртсеитов Л.К., Белый В.Я., 1991; Лисица А.М., 1985; Манцуров Н.Е., 1983; Манцуров Н.Е. с соавт., 1986; Страшинин А.И. с соавт., 1985; Трахтенберг А.Х. с соавт., 1987). Целесообразность комбинированного лечения с предоперационной лучевой терапией больных высокодифференцированными формами рака легкого большинство онкологов оценивает положительно (Барчук А.С., 1984; Вагнер Р.И. с соавт., 1989; Жарков В.В. с соавт., 1988; Трахтенберг А.Х., 1987). Так, по данным А.С.Барчука и соавт. (1990), предоперационное облучение улучшает отдаленные результаты лечения больных раком легкого по сравнению с только хирургическим лечением у больных плоскоклеточным раком и при отсутствии метастазов в лимфатических узлах. Ю.В.Бирюков и соавт. (1985) положительно оценивают результаты лучевой терапии при подготовке больных к комбинированным операциям. Данные об эффективности предоперационной лучевой терапии у больных низкодифференцированными формами рака легкого противоречивы. Наряду с отрицательной оценкой метода (Cox J.D.., 1982) имеются публикации, в которых авторы приводят лучшие результаты такого комбинированного лечения (Fletchtr G.H., 1983; Peschel R.E. et al., 1981). Послеоперационная лучевая терапия включает воздействие на комплексы опухолевых клеток, оставшихся после резекции легкого и служащих источником для последующего прогрессирования опухолевого процесса. И.С.Колесников и соавт. (1982), В.П.Харченко и соавт. (1988) показали, что использование послеоперационной лучевой терапии в комбинированном лечении больных раком раком легкого увеличивает продолжительность их жизни при III стадии заболевания и не оказывает существенного влияния при I стадии. В рандомизированном исследовании по изучению роли послеоперационной лучевой терапии при недифференцированном раке легкого показано, что 3-летняя выживаемость после пневмонэктомий составила 25% у оперированных больных, а после пневмонэктомий с последующим облучением на ускорителе 4-МЭВ —34,6% (разница статистически не достоверна) (Paterson F., Mc.Cready V.R., 1975). С.Р.Добровольский и С.П.Григорьева (1992) рекомендуют всем больным, перенесшим комбинированные резекции легкого по поводу рака проводить дополнительное химиолучевое лечение. В то же время имеется не мало работ, свидетельствующих об отсутствии влияния послеоперационной лучевой терапии на отдаленные результаты комбинированных операций при раке легкого (Шнитко С.Н., 1993; Patterson G.A. et al., 1987). Химиотерапию в составе комбинированного лечения, как правило проводят с

целью предупреждения развития рецидива и метастазов опухолевого процесса после операции. При плоскоклеточном раке химиотерапия способствует увеличению продолжительности жизни больных и не оказывает существенного влияния на результаты хирургического лечения железистого рака (Касьяненко И.В. с соавт. 1992; Трахтенберг А.Х., 1987; Трахтенберг А.Х. с соавт., 1987). Химиотерапия достоверно увеличивает продолжительность жизни больных, перенесших операции по поводу недифференцированных форм рака легкого (Переводчикова Н.И., Бычков М.Б., 1984; Переводчикова Н.И., 1986, 1989; Трахтенберг А.Х. с соавт., 1989). Отмечены хорошие результаты послеоперационной химиотерапии этих больных как в I-II стадиях заболевания (Bodemann H.H. et al., 1981, 1984; Karrer K. et al., 1986), так и при распространенном раке легкого с наличием метастазов в регионарные лимфатические коллекторы (Maasen W. et al., 1985; Spiro S.G., 1985; Seeber S., 1985; Vogt M.I., 1982). G.M.Salzer et al. (1990) сообщили о результатах комплексного лечения 11 больных недифференцированным мелкоклеточным раком легкого с метастазами в лимфатические узлы средостения, которым проводились пред- и послеоперационная полихимиотерапия, послеоперационное лучевое лечение, а также профилактическое облучение головного мозга. Пятилетняя выживаемость этой группы больных составила 47%. A.Picciocchi et al. (1884) считают послеоперационную химиотерапию обязательным компонентом хирургического лечения больных с недифференцированными формами рака легкого. Таким образом, анализ данных литературных источников показывает, что на сегодняшний день сохраняется устойчивая тенденция к росту заболеваемости раком легкого, при этом среди выявляемых больных преобладают пациенты с далеко зашедшими стадиями заболевания, у значительной части из которых опухолевый процесс характеризуется распространением на различные внелегочные анатомические образования и органы грудной полости, обширным лимфогенным метастазированием с поражением лимфатических узлов средостения. Все чаще диагностируется первично множественный рак легкого. Вопрос о целесообразности хирургического лечения этой категории больных до сих пор продолжает оставаться спорным. Высокий риск оперативных вмешательств и малоудовлетворительные их отдаленные результаты заставляют некоторых хирургов отказывать пациентам в хирургическом лечении. Между тем, именно совершенствование хирургической помощи больным с далеко зашедшими стадиями заболевания, на сегодняшний день, могло бы стать существенным и реальным резервом улучшения в целом результатов лечения рака легкого. Многолетний опыт клиники торакальной хирургии Военно-медицинской академии (г. Санкт-Петербург) в хирургическом лечении рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания и послужил основой для предлагаемой читателю книги. В ней представлены наши многоплановые разработки этой очень сложной и во многом нерешенной проблемы.

— 45 — Глава II. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Основу успешного решения проблемы хирургического лечения больных раком легкого во многом составляет следование принципам онкологического радикализма при выполнении оперативных вмешательств. Стремление расширить круг показаний к хирургическому лечению больных раком легкого, используя его у наиболее многочисленной из их числа категорий —с далеко зашедшими стадиями развития заболевания, определило необходимость углубленного анализа, систематизации и обобщения как уже имеющихся данных, так и получения дополнительных сведений, характеризующих сложные, глубинные процессы, происходящие в организме больных в далеко зашедших стадиях развития опухоли. Патоморфологические изменения, характеризующие рост и развитие злокачественной опухоли составляют составляют своеобразие выполнения резекций легкого по поводу рака в наибольшем соответствии с правилами онкологической абластики, с учетом местных процессов, региональности и зональности ее метастазирования. Своеобразие гистологического строения рака легкого. Патоморфологические изменения, характеризующие рак легкого, в значительной степени связаны с особым свойством клеток, формирующих опухоль. Среди этих особых свойств, присущих клеткам раковой опухоли, выделяют: автономность роста, неуправляемость со стороны регулирующих эти процессы воздействий, анаплазию и стойкую дедифференцировку, т.е. утрату присущей нормальным клеткам способности формировать специфические тканевые структуры и вырабатывать специфические для них вещества, а также появление способности к инфильтративному и инвазивному росту с прорастанием и разрушением окружающих здоровых тканей. Особенности патоморфологических изменений, в значительной степени определяются свойством составляющих его клеточных структур к метастазированию. Метастазирование —наиболее характерный путь распространения раковых клеток за счет отделения от основной опухоли в легком. При этом в результате переноса отдельных злокачественных клеток или их комплексов по лимфатическим и кровеносным сосудам формируются новые очаги опухолевого роста. В зависимости от механизмов распространения и удаленности от первичного очага в легком различают внутриорганные, регионарные и отдаленные метастазы рака. Темп роста, степень инвазивности, метастатическая активность опухоли зависят от ее гистологической структуры. По этой причине морфологическое строение рака легкого всегда учитывают при решении вопроса лечебной тактики. Международным справочным центром Всемирной организации здравоохранения предложено использовать гистологическую классификацию рака легкого, которая учитывает многие стороны и все разнообразие гистогенеза опухоли и происходящих в ней изменений. Выделено более 20 вариантов гистологического строения рака легкого, а также отмечено формирование так называемых диморфных и полиморфных гистологических типов, характеризующихся изменением гистологической структуры на протяжении одной опухоли нередко в весьма широких пределах. В практической работе чаще руководствуются более простыми, но достаточно полно отражающей гистогенез рака легкого классификациями, в которых можно

выделить три основных гистологических типа. Предполагается, что каждый из них имеет исходным пунктом своего развития различные структуры слизистой оболочки бронха. Плоскоклеточный —из покровного эпителия, аденокарцинома —из железистых клеток, недифференцированный рак —из элементов базального эпителия. Удобной в этом отношении является гистологическая классификация рака легкого, разработанная академиком Н.А.Краевским и его сотрудниками (Краевский Н.А., Ягубов А.С., 1969; И.Г.Ольховская И.Г., 1982). Выделяют следующие гистологические типы рака легкого: I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: а) высокодифференцированный рак; б) умереннодифференцированный рак (без ороговения); в) малодифференцированный рак. II. Мелкоклеточный рак: а) овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, веретеноклеточный рак; б) плеоморфный рак. III. Аденокарцинома: а) высокодифференцированная аденокарцинома (ацинарная, папилярная); б) умеренннодифференцированная аденокарцинома (железисто-солидная); в) малодифференцированная аденокарцинома (солидный рак с образованием слизи); г) бронхиоло-альвеолярная аденокарцинома (“аденоматоз”). IY. Крупноклеточный рак: а) гигантоклеточный рак; б) светлоклеточный рак. Y. Смешанный рак (плоскоклеточный и аденокарцинома, аденокарцинома и мелкоклеточный и т.д.). Достоинством этой классификации является достаточно четкое определение критериев каждого типа и подтипа опухолей, что позволяет дифференцировать их на практике с большой уверенностью, а также соответствие в основных положениях с опубликованной в 1981 году Всемирной Организацией Здравоохранения второго издания “Гистологической классификации опухолей легких”. В практическом отношении весьма целесообразно выделение в этой классификации трех основных типов рака легкого: эпидермоидного, недифференцированного и аденокарциномы. Так как степень дифференцировки рака легкого определяется сохранением признаков эпителиальной ткани, входящей в его состав, то подобное распределение вполне обосновано. К дифференцированным опухолям относятся плоскоклеточный рак с ороговением и без него, а также высоко- и умереннодифференцированная аденокарцинома. Учитывая особые биологические свойства плоскоклеточного малодифференцированного рака легкого, малодифференцированной аденокарциномы и недифференцированных форм рака легкого, выражающихся в чрезмерно злокачественном росте, склонности к раннему, обширному лимфо- и гематогенному метастазированию, схожести клинических проявлений, с целью разработки вопросов единой лечебной тактики, их выделяют в особую группу низкодифференцированных раков легкого (Блинов Н.Н., 1984). Весьма важным в практическом отношении, касающимся гистологического строения рака легкого, является положение: чем ниже дифференцировка опухоли —тем она злокачественнее. С учетом этого признака для каждого гистологического типа рака легкого установлены своеобразные особенности развития. Так, высокодифференцированный плоскоклеточный рак растет относительно медленно, мало склонен к раннему и обширному лимфогенному и гематогенному метастазированию. Исследование темпов его роста показало, что от момента

возникновения опухоли до достижения ею величины 1,0 см проходит время 13,2 года. Аденокарцинома развивается также сравнительно медленно и показатель ее роста 7,2 года, но при этом отмечена явная склонность этого гистологического типа рака легкого к ранней гематогенной диссеминации. Недифференцированные типы рака, особенно мелкоклеточный, характеризуются особенно быстрым и бурным развитием. От начала возникновения до достижения величины 1,0 см у них проходит не более 2,5 лет. При этом характерным является довольно раннее и обширное лимфогенное и гематогенное метастазирование. Особенно значительное разнообразие индивидуальных особенностей и гетерогенности отмечается у рака легкого мелкоклеточного строения. В практическом отношении важным является то положение, что и при этом гистологическом типе рака легкого всегда имеется так называемая локальнорегиональная стадия развития, характеризующаяся лишь местными проявлениями опухолевого роста. Правда, в сравнении с другими гистологическими типами рака легкого при мелкоклеточном строении опухоли локально-региональная стадия развития заметно короче. Различия гистологического строения рака находят свое отражение и во взаимоотношении растущей опухоли с тканевыми структурами легкого. Во многих наблюдениях при плоскоклеточных раках удается отметить несоответствие развития стромы и паренхимы опухоли. При этом как ранее имевшиеся, так и вновь формирующиеся кровеносные и лимфатические сосуды не могут обеспечить кровоснабжение растущей опухоли. Это приводит к ее колликвационному некрозу и распаду, особенно в крупных, расположенных в периферических отделах легкого новообразованиях. При недифференцированных раках часто отмечается опережение роста метастазов первичной опухоли, а также ее инфильтрирующее, перибронхиальное, перивазальное распространение в легком и за ее пределами. Эти особенности гистогенеза отдельных гистологических форм рака легкого часто во многом определяют значительную распространенность бластоматозных изменений и своеобразие лечебной и хирургической тактики. Особенности роста и развития первичной опухоли в легком. По топографо-анатомическим признаком бронхогенные раки принято делить на центральные и периферические. При этом учитывается местоположение опухоли в легком и ее отношение к бронхиальному дереву. Формирование периферической опухоли из бронхиального эпителия дистальных, наиболее периферических отделов воздухоносных путей —субсегментарных и более мелких бронхов, чаще всего обуславливает ее равномерный беспрепятственный рост в податливой паренхиме легкого с формированием характерного шаровидного или округлого образования. Прилежащие ткани и лимфатические сосуды этой области отвечают своеобразной реакцией на растущую периферическую опухоль. По мере ее развития в прилежащих отделах легкого на поверхности расположенных здесь лимфатических сосудов и капилляров появляются и развиваются своеобразные выросты, направленные в сторону опухоли и часто проникающие в нее. При этом происходит формирование связей между лимфатическими сосудами, расположенными в пределах опухоли и поверхностными капиллярами и сосудами непораженных отделов легкого. Тем самым, вероятно, создаются условия для широкого проникновения раковых клеток в лимфатическое русло. Дальнейшее развитие и рост опухоли приводит к вовлечению в бластоматозный процесс близрасположенных анатомических структур: непораженную долю легкого, париетальную плевру, грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру и другие.

Чаще всего подобному распространению опухоли сопутствуют в разной степени выраженные параканкрозные воспалительные изменения. Они могут возникать как в непосредственной близости к первичной опухоли, так и в более удаленных отделах легкого, в плевральной полости и в регионарных лимфатических коллекторах. Гистологическое изучение пограничных зон опухолевого роста в легком показало, что вокруг опухоли первоначально формируется довольно мощный фиброзный слой, который позднее замещается раковой тканью. Даже если границы опухолевой ткани не доходят до висцеральной плевры еще на два-три сантиметра, в ней отмечается утолщение за счет разрастания соединительной ткани, образование вначале рыхлых, а затем и более грубых сращений с париетальным листком. Предполагается, что отмеченная реакция плевры является своеобразной защитной на растущую опухоль, биологическим барьером, препятствующим ее дальнейшему распространению. Центральный рак легкого развивается в бронхах более крупного калибра: сегментарных, долевых. Как правило, это вызывает нарушение их проходимости с гиповентиляцией, ателектазом и даже деструктивными изменениями в соответствующем отделе легкого. Последнее во многом определяется вариантом роста опухоли: преимущественно узлового, эндобронхиального или эндофитного, перибронхиального, перивазального —в направлении к окружающим бронх структурам. Тогда в первом случае рано возникает нарушение бронхиальной проходимости в связи с перекрытием воздухоносных путей, а во втором —постепенное уменьшение их просвета вплоть до полного закрытия за счет сдавления “из вне”. В далеко зашедших стадиях развития опухоли нередко можно наблюдать так называемую “централизацию”периферического рака легкого. В этих случаях опухоль, первоначально развивавшаяся в периферических отделах легкого по мере роста достигает сегментарного или чаще долевого, прорастая его и нарушая проходимость. Особенности анатомического строения легких и их тесные топографоанатомические взаимоотношения с органами грудной полости налагают своеобразные черты на развитие здесь злокачественной опухоли. Расположение опухоли в различных долях и даже сегментах легких при ее прогрессирующем развитии в виде местного роста вовлекает в бластоматозный процесс близрасположенные анатомические структуры грудной полости и средостения. Детальное морфологическое изучение операционного материала, проведенное в клинике, позволили установить при этом важные в практическом отношении закономерности, характерные для рака легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания. Так, при расположении опухоли в верхней доле правого легкого, как правило, в бластоматозный процесс вовлекаются верхняя полая и непарная вены, боковая стенка трахеи, ребра. К одному из вариантов развития периферического рака в верхней доле легкого относят так называемый —“типа Пэнкоста”. При этом периферическая опухоль шаровидной формы, располагаясь в верхушечном сегменте верхней доли легкого по мере своего развития выходит за пределы органа, распространяясь на подключичные сосуды, нервы плечевого сплетения, ствол симпатического нерва с нарушением их нормальной деятельности. Прогрессирующее развитие раковой опухоли в средней доле правого легкого наиболее часто приводит к поражению медиастинальной плевры, диафрагмального нерва и перикарда. Для рака легкого нижнедолевой локализации в далеко зашедших стадиях заболевания в зависимости от типа роста опухоли и ее расположения в различных сегментах устанавливали поражение правого купола диафрагмы, пищевода, перикарда, общего ствола верхней и нижней легочных вен, предсердия. При развитии опухоли в верхней доле левого легкого в бластоматозный процесс

вовлекаются медиастинальная плевра, диафрагмальный и блуждающий нервы — нередко с нарушением функции отходящего от него нижнего гортанного нерва, перикард. Часто встречается при такой локализации рака вовлечение в процесс на значительном протяжении левой ветви легочной артерии. Стенка аорты при раке верхней доли левого легкого чаще всего поражается в области “аортального окна”или начальной части ее нисходящего отдела, в местах формирования бронхиальных артерий. Развитие рака в нижней доле левого легкого сопровождается поражением левого купола диафрагмы, анатомических структур грудной стенки, медиастинальной плевры, перикарда. По ходу нижней легочной вены опухоль может достигать левого предсердия. Не является большой редкостью вовлечение в злокачественный процесс боковой стенки пищевода и прорастание аорты в нисходящем ее отделе. Как показали исследования операционного материала, развитие опухоли в далеко зашедших стадиях заболевания с переходом ее на внелегочные анатомические структуры грудной полости и средостения более чем у половины больных —в 55% наблюдений имело локальный характер. В остальных наблюдениях поражение имело множественный характер, с вовлечением в бластоматозный процесс двух, реже —трех внелегочных анатомических структур или органов. Целенаправленное изучение распространения границ опухолевого роста показало своеобразие их протяженности в пределах бронхиального дерева. Как правило, визуально устанавливаемые при оперативных вмешательствах границы опухолевого роста по бронху заметно отличаются от истинных. Только лишь немногим более, чем в половине наблюдений —в 53% визуальные и устанавливаемые при гистологическом исследовании границы опухолевого роста совпадали. В остальных случаях диапазон соответствия истинных, т.е. определенных при микроскопическом изучении и данных визуального и пальпаторного исследования, предпринимаемых в ходе интраоперационной ревизии легкого, колебался в весьма широких пределах. При этом истинный рост опухоли по бронху у 30% больных превышал предполагаемый в диапазоне от 1 до 3 мм, у 8% —до 6 мм, у 5% —до 11— мм, а у 3% —превышал 16 мм. Эти показатели существенно зависят от степени дифференцировки рака легкого и закономерно возрастают при низкодифференцированных опухолях. При этом распространение опухоли, ее инвазия происходит главным образом по подслизистому слою оболочки бронха, нередко вовлекая также и адвентицию. В собственно слизистой оболочке бронха заметно возрастает при перибронхиальном или смешанном типе роста рака легкого или при его метастазировании в медиастинальные лимфатические лимфатические узлы. Переход перивазально, перибронхиально растущей опухоли на анатомические структуры и образования средостения —плевру, перикард и крупные сосуды, предсердие, пищевод, трахею, расположенные здесь лимфатические узлы —особенно при их множественном и одномоментном поражении и при небольшом первичном опухолевом очаге в легком нередко выделяют как своеобразную, называемую “медиастинальной”, форму рака. Строение лимфатического аппарата и регионарный ток лимфы в легких. Характер хирургического лечения и его результаты у больных раком легкого во многом зависят от степени и особенностей поражения метастазами опухоли регионарных лимфатических коллекторов. Их удаление в пределах здоровых тканей составляет непременное условие обеспечения радикализма оперативных вмешательств, особенно в случаях далеко зашедших стадий развития болезни. Поэтому знание

строения лимфатического аппарата легких и путей движения лимфы по регионарным коллекторам необходимо для выбора, планирования и проведения наиболее оптимального в онкологическом отношении варианта оперативного вмешательства. Ткань легких чрезвычайно богата лимфатическими сосудами, напоминая, по образному сравнению В.А.Равич-Щербо (1940), “заболоченное лимфатическое пространство”. Различают поверхностные (внутриплевральные) и глубокие (внутрилегочные) лимфатические сосуды. Поверхностные лимфатические сосуды образуют крупнопетлистую сеть, отдельные петли которой соответствуют очертаниям легочных долек. В каждую такую петлю заключено 10— более мелких, располагающихся на поверхности оснований легочных долек. Известно, что петлистость лимфатической системы висцеральной плевры выражена меньше в области менее вентилируемых сегментов легкого: верхушечного, заднего и верхне-задней части переднего и латерального, базальных. Весьма развита и представлена широкими петлями лимфатическая система диафрагмальной поверхности легких и нижних долей, особенно справа. Глубокая лимфатическая система легких начинается сетями лимфатических капилляров вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и межлобулярных перегородках (Корнинг Г.К., 1936; Жданов Д.А., 1952; Ротенберг А.Л., 1957). Здесь как и на последующем протяжении, происходит их слияние с лимфатическими капиллярами поверхностной лимфатической сети. Соединяясь между собой, лимфатические капилляры формируют сплетения отводящих лимфатических сосудов вокруг легочных артерий, вен, бронхов. По мере приближения к корню легкого лимфатические сосуды широко анастомозируют между собой, формируя коллекторные регионарные лимфатические пути от легкого. На протяжении лимфатических сосудов в состав регионарных лимфатических путей включены многочисленные лимфатические узлы, которые являются своеобразными фильтрами для инородных частиц, переносимых лимфой из легких и метастазов опухоли. Несмотря на то, что расположение, форма и вид лимфатических узлов подвержены значительным колебаниям, а диапазон их индивидуальной изменчивости весьма велик, во многом зависит от взаимоотношения с рядом расположенными анатомическими образованиями, можно выделить несколько основных групп лимфатических узлов. Это весьма важно в клиническом и хирургическом отношениях (рис.1). Бронхопульмональные лимфатические узлы расположены в местах деления главных, долевых и сегментарных бронхов, перибронхиально и перивазально, а также субплеврально между долями легкого. В эти узлы поступает большая часть лимфы направляющейся по лимфатическим сосудам, которые по мере приближения к корню легких концентрируются в основном вокруг бронхов и крупных кровеносных сосудов. В бронхопульмональных лимфатических узлах выделяют две группы: Собственно внутрилегочные и корневые (Rouviere H., 1932). Граница между ними несколько условна: за нее принимается плоскость, мысленно проведенная вертикально через “ворота”легкого. Кроме того принимается во внимание взаимоотношение лимфатических узлов с легочной тканью: внутрилегочные лимфатические узлы прикрыты ею со всех сторон, а корневые расположены вне ее или прикрыты лишь частично. Корневые лимфатические узлы, в количестве 4— или несколько большем, располагаются вокруг и между элементами корня легкого —бронхом, артерией, легочными венами. В этой группе узлов выделяют: верхние, нижние, передние и задние —в зависимости от их отношения к главному бронху. С наибольшим постоянством лимфатические узлы обнаруживаются в передне-верхних отделах корня легкого. Нижние корневые лимфатические узлы без четкой границы переходят в

лимфатические узлы легочных связок (Александрович В.В., 1955). Число этих узлов непостоянно, нередко они не выражены, чаще встречаются слева. В пределах средостения к регионарных для легких коллекторам принадлежат лимфатические узлы трахеальной, передней и задней групп. Трахеальная группа представлена лимфатическими узлами, располагающимися в пространстве, образованном делением трахеи на главные бронхи и соответственно обозначаемыми как бифуркационные, правые и левые трахеобронхиальные (Сукенников В.А., 1903). Бифуркационные лимфатические узлы в количестве от 6 до 12 и размером до 20— мм каждый по форме напоминают четырехугольную пластинку, больше прилежащую к нижней поверхности правого главного бронха.Спереди эта группа лимфатических узлов прилежит к перикарду над левым предсердием, а сзади —к пищеводу. Правые трахеобронхиальные лимфатические узлы выполняют собой область между правой боковой стенкой трахеи сразу у места отхождения от нее правого главного бронха. Число формирующих эту группу лимфатических узлов составляет от 2 до 19, а их размеры достигают 13— мм. Без четкой границы правые трахеобронхиальные лимфатические узлы переходят вверх вдоль правой боковой стенки трахеи в правые паратрахеальные. Условной границей между этими двумя группами лимфатических узлов может считаться непарная вена у места ее впадения в верхнюю полую. Здесь один из нижних лимфатических узлов правой паратрахеальной группы, часто довольно крупный, нередко выделяют и называют “узлом непарной вены”(Rouviere H., 1932). Обе группы лимфатических узлов —правые трахеобронхиальные и правые паратрахеальные по форме напоминают колбу, которая своей широкой частью располагается в области правого трахеобронхиального угла, а узкой —простирается вдоль боковой стенки трахеи до верхней апертуры груди. Правую границу этих узлов составляет медиастинальная плевра, левую —правая боковая стенка трахеи, переднюю —задняя стенка верхней полой вены и отчасти — восходящая часть дуги аорты. Сзади к правым паратрахеальным и трахеобронхиальным лимфатическим узлам прилежит правый блуждающий нерв, ветви которого частично проникают в клетчатку между узлами. Левые трахеобронхиальные лимфатические узлы занимают пространство образованное углом трахеи и начальным отделом левого главного бронха под нижней поверхностью расположенной здесь дуги аорты. Спереди эта группа узлов ограничена левой легочной артерией у места ее формирования и артериальной связкой (заращенным Баталовым протоком), сзади —прилежит к пищеводу. Количество лимфатических узлов, составляющих эту группу, невелико и непостоянно —чаще всего 3—, а их размеры не превышают 20— мм. Своей формой левые трахеобронхиальные лимфатические узлы напоминают седло, повторяя снизу поверхность левого главного бронха, а сверху —поверхность дуги аорты. Левые паратрахеальные узлы, как и справа, являются продолжением левых трахеобронхиальных и располагаются выше вдоль левой боковой стенки трахеи. Как правило, они выражены слабо и обычно представлены 2— небольшими лимфатическими узлами, занимающими пространство ограниченное дугой аорты и трахеей, вверху —левой сонной артерией, сзади —пищеводом. Группа претрахеальных лимфатических узлов располагается на передней поверхности трахеи, над ее бифуркацией и нередко сливается с правыми паратрахеальными и бифуркационными, формируя в виде пластинки между ними своеобразный мостик-соединение. Вдоль задней поверхности трахеи, ее мембранозной части располагается ретротрахеальная цепочка лимфатических узлов (Александрович В.В., 1958; Халматов А.Х., 1959).

Вдоль передней поверхности верхней полой вены и отчасти —правой безимянной субплеврально располагается превенозная группа лимфатических узлов (Жданов Д.А., 1952). Она непостоянна и обычно представлена двумя —пятью лимфатическими узлами размером от 5 до 12 мм. Под дугой аорты, близ артериальной связки начинается преаортокаротидная группа лимфатических узлов. Простираясь выше, по передней поверхности дуги аорты, она достигает левой сонной артерии. Эта группа лимфатических узлов представляет наиболее крупный отдел регионарного лимфатического коллектора левого легкого в средостении. Она находится в тесной взаимосвязи с лимфатическими узлами левой трахеобронхиальной группы. Один из наиболее крупных расположенных здесь лимфатических узлов, прилежащий к задней поверхности артериальной связки, закономерно получил название “узла Боталлова протока”. Лимфатическими сосудами узлов так называемой поперечной цепочки располагающихся вдоль левой безимянной вены, лимфатические узлы преаортокаротидной группы могут соединяться с превенозными. В заднем средостении, вдоль передней и боковых поверхностей пищевода лежат три —пять лимфатических узла, составляющие околопищеводную группу. Менее постоянно в средостении встречаются лимфатические узлы, располагающиеся на боковой и передней поверхности у перикарда под медиастинальной плеврой. Часто они группируются здесь вдоль диафрагмального нерва и сопровождающих его кровеносных сосудов. Следует подчеркнуть, что разделение групп лимфатических узлов средостения является условным, так как все они имеют между собой многочисленные связи за счет хорошо выраженных лимфатических сосудов. При этом группы лимфатических узлов, расположенные в верхних отделах средостения, имеют многочисленные связи с лимфатическими узлами клетчаточных пространств надключичных областей и шеи, которые являются одним из завершающих этапов оттока лимфы от легких. Вовлечение этих лимфатических узлов в процесс метастазирования при раке легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания определяет целесообразность описания их строения. В топографо-анатомическом отношении области боковых треугольников занимают на шее особое место. Каждый из них ограничен задним краем грудиноключичнососковой мышцы, краем трапецевидной мышцы и ключицей. В клетчатке, заключенной здесь в хорошо выраженном фасциальном футляре, размещается основная часть лимфатических узлов, составляющих регионарный коллектор тока лимфы от легких. В нижнем отделе фасциальный футляр, окружающий клетчатку с лимфатическими узлами сообщается с анатомическими образованиями грудной полости. Здесь за первым ребром расположена верхняя апертура грудной полости, занятая верхушкой легкого с покрывающим его куполом плеврального мешка, кнутри от которого клетчатка надключичной области без видимой границы переходит на клетчатку средостения заключая в себе многочисленные лимфатические сосуды. Здесь, в левом боковом треугольнике шеи наряду с многочисленными лимфатическими узлами располагается шейная часть грудного протока, а в правом —нередко хорошо выраженный правый лимфатический ствол. Среди лимфатических узлов шеи выделяют поверхностные и глубокие, а последние, в свою очередь, делят на передние и боковые. Поверхностные лимфатические узлы шеи расположены на наружной фасции. Передние из них (1—3) лежат вдоль наружной яремной вены, а боковые —вдоль заднего края грудиноключичнососковой мышцы и отчасти —по ее наружной поверхности. Эти группы лимфатических узлов принимают лимфу от кожного покрова

передней и боковой поверхности шеи и их выносящие сосуды направляются к глубоким лимфатическим узлам. Глубокие лимфатические узлы шеи включают претрахеальную, правую и левую паратрахеальные группы. Претрахеальные лимфатические узлы непостоянны и расположены на передней поверхности трахеи. Паратрахеальные узлы прилежат к боковым поверхностям трахеи справа и обычно являются продолжением одноименных групп лимфатических узлов средостения. Число их достигает от 2 до 10. Как и узлы претрахеальной группы они получают лимфу от органов шеи и частично —от легких. Выносящие сосуды передних глубоких групп лимфатических узлов достигают глубоких лимфатических узлов боковых поверхностей шеи или участвуют в формировании яремных лимфатических стволов. Глубокие лимфатические узлы боковых поверхностей шеи наиболее многочисленны и хорошо развиты. Они располагаются в области надключичных фасциальных футляров и в свою очередь делятся на наружные и внутренние. Лимфатические узлы, располагающиеся на всем протяжении внутренней яремной вены называются внутренними яремными. Число лимфатических узлов этой группы довольно велико и может достигать до 30 с каждой стороны. На протяжении цепочки внутренних яремных лимфатических узлов в свою очередь различают три основные группы: верхние, средние и нижние —по их отношению к внутренней яремной вене и наружной сонной артерии, а также —общей сонной артерии и лопаточно-подъязычной мышце. В группе нижних глубоких яремных лимфатических узлов часто выделяют один, наиболее крупный, расположенный у места слияния внутренней яремной и подключичной вен. Он получил собственное наименование —“узел Труазье”(Troisier E., 1889). Через узел Труазье дренируется лимфа, поступающая из нескольких коллекторов, в которые входит и медиастинальный. Выносящие лимфатические сосуды глубоких яремных лимфатических узлов, объединяясь, формируют яремный ствол. Яремный лимфатический ствол либо вливается непосредственно в венозное русло в области соответственно правого или левого венозных углов, либо —впадает предварительно справа в правый лимфатический ствол, или слева —в грудной лимфатический проток. Наружные глубокие лимфатические узлы боковых поверхностей шеи менее многочисленны и именуются по анатомическим образованиям, близ которых они группируются: узлы добавочного нерва, лимфатические узлы поперечной артерии шеи. Выносящие лимфатические сосуды обеих этих групп узлов широко анастомозируют между собой и с сосудами внутренней яремной группы, а их выносящие сосуды несут лимфу к “узлу Труазье”, либо —в яремный ствол или вены области венозного угла. Связи между лимфатическими коллекторами шеи и средостения особенно устойчивы и многочисленны. С закономерным постоянством наблюдаются лимфатические сосуды из превенозных и преаортокаротидных лимфатических узлов, которые достигают надключичных коллекторов и яремных лимфатических стволов соответственно правой и левой стороны. Основная масса выносящих сосудов правых и левых верхних отделов паратрахеальных групп узлов средостения также заканчивается в области венозных углов или в узлах глубокой яремной лимфатической цепочки. Отмечены также связи между бифуркационными и надключичными лимфатическими узлами. Все изложенное дало основание отнести глубокие лимфатические узлы шеи — надключичной области —к одному из завершающих этапов оттока лимфы из легких (Тюрина А.А., 1961). Таким образом, внутрилегочные, корневые, медиастинальные и надключичные группы лимфатических узлов представляют единую систему и связаны между собой многочисленными лимфатическими сосудами, по которым

осуществляется отток лимфы от легких в венозное русло. Лимфоотток из легких имеет ряд своеобразных черт, которые с учетом особенностей строения и функции во многом наблюдаются и в других органах. Согласно так называемому “закону Москаньи”(Mascagni, 1787) принято считать, что каждый лимфатический сосуд на своем протяжении от органа до венозного русла проходит по крайней мере через один лимфатический узел. Чаще всего впервые это происходит вблизи истока: внутри легкого, в области его корня. Нередко это можно наблюдать и на значительном удалении от легкого —в средостении. Установлены также прямые связи —когда от своих истоков и до впадения в кровеносное русло лимфатические сосуды не встречают ни одного лимфатического узла, что может оказать влияние на распространение метастазов опухоли, но это, скорее, составляет исключение из общего правила. Наиболее типичным и обычным в построении лимфатической системы легких является последовательное, поэтапное поступление лимфы от одной группы лимфатических узлов —к другой. Из глубокой лимфатической сети легкого основная масса лимфатических сосудов достигает внутрилегочных групп регионарных узлов, а затем —расположенных в области корня. Сюда же, широко анастомозируя с выносящими сосудами глубокой лимфатической сети, направляются лимфатические сосуды поверхностной сети легкого. С наибольшим постоянством регионарные лимфатические коллекторы в пределах легкого располагаются на верхне-передней поверхности долевых бронхов. В области корня легких часть лимфатических сосудов от нижних долей располагается в легочных связках, проходя через находящиеся здесь лимфатические узлы. Нередко на передней или задней поверхности корня легкого можно обнаружить лимфатические сосуды, идущие в косо-поперечном направлении (Александрович В.В., 1959), которые представляют собой переплетение выносящих сосудов от верхних долей далее следующих к узлам средостения. Изучение топографии и деталей строения отводящих сосудов от различных долей легких методом инъекций (Cort, Robbins, 1951), показало, что справа от верхней доли наиболее постоянны два пути: —передне-медиальный (внутренний) через внутрилегочные междолевые, корневые, правые трахеобронхиальные, паратрахеальные и превенозные группы лимфатических узлов; и задне-латеральный (наружный) —через внутрилегочные верхние междолевые к задне-нижней группе корневых и далее —к правым трахеобронхиальным или бифуркационным лимфатическим узлам. Из средней доли лимфатические пути прослежены в направлении от верхних междолевых или, минуя их, через передние корневые к правым трахеобронхиальным и бифуркационным группам узлов. От нижней доли правого легкого установлены два возможных пути оттока лимфы: 1) верхний —через корневые узлы к правым трахеобронхиальным и 2) нижний —к бифуркационной группе лимфатических узлов. Для левого легкого, его верхней доли, установлено два возможных пути оттока лимфы: верхний и нижний. Лимфатические пути, формирующие верхний путь, располагаются на верхней поверхности главного бронха и далее следуют к преаортокаротидной группе узлов и к левой трахеобронхиальной. Нижний путь оттока от верхней доли, помимо указанных групп узлов по косо-поперечным лимфатическим связям достигает бифуркационных узлов. Для нижней доли левого легкого выделяют три пути оттока лимфы. Верхний и средний —проходят через преаортокаротидные, левые трахеобронхиальные, паратрахеальные и отчасти —бифуркационные лимфатические узлы. Нижний — следует в направлении через корневые узлы и далее главным образом к бифуркационным.

Следует отметить, что значительное число лимфатических сосудов как от правого, так и от левого легкого направляются к узлам преперикардиальной группы одноименной стороны и к претрахеальным лимфатическим узлам. Наиболее сложны взаимоотношения и связи между группами лимфатических узлов, располагающихся в пределах средостения. Так, бифуркационная группа узлов связана с лимфатическими коллекторами обеих его сторон. Часто наблюдаются многочисленные анастомозы между бифуркационными и правыми трахеобронхиальными лимфатическими узлами. Для левых трахеобронхиальных лимфатических узлов такие связи выражены слабее и менее постоянны. Установлены также многочисленные лимфатические сосуды, направляющиеся от бифуркационных лимфатических узлов к претрахеальным, превенозным, преаортокаротидным и даже более высоко расположенным —лимфатическим узлам глубокой яремной группы на шее. Некоторая часть лимфатических сосудов от бифуркационной группы узлов следует в восходящем направлении по перепончатой части стенки трахеи, анастомозируя здесь с сосудами лимфатических узлов ретротрахеальной группы, и далее достигает глубоких лимфатических коллекторов шеи. Весьма многочисленны связи между бифуркационными и нижерасположенными лимфатическими узлами околопищеводной группы и легочных связок. Красящее вещество, введенное в эти отделы медиастинального лимфатического коллектора легких методом инъекции в эксперименте даже при небольшом положительном давлении легко достигает забрюшинных лимфатических узлов, чаще располагающихся близ основания чревного артериального ствола (Meyer, 1958). Правые трахеобронхиальные и паратрахеальные группы лимфатических узлов, связанные между собой многочисленными лимфатическими сосудами, формируют коллектор восходящего тока лимфы. Достигая в пределах средостения верхних отделов, этот коллектор далее простирается на шею, где получает дополнительные связи с лимфатическими сосудами узлов правой глубокой яремной группы. Здесь, анастомозируя друг с другом, выносящие лимфатические сосуды паратрахеальной, превенозной, претрахеальной и ретротрахеальной групп формируют правый бронхомедиастинальный лимфатический ствол. Нередко он довольно крупный, отчетливо выражен и располагается ближе к задней поверхности правой плечеголовной вены, сливаясь в последующем с правым яремным лимфатическим стволом или входит в лимфатические сосуды группы глубоких лимфатических узлов шеи. Левые трахеобронхиальные и паратрахеальные группы лимфатических узлов и их сосуды участвуют в формировании левого восходящего лимфатического коллектора. Он менее выражен, чем правый и его выносящие сосуды, объединяясь с лимфатическими сосудами шейного отдела узлов паратрахеальной группы впадают либо в грудной проток, либо —в левые глубокие яремные лимфатические узлы. Как и справа выносящие лимфатические сосуды левого паратрахеального коллектора принимают участие в формировании бронхомедиастинального лимфатического ствола. Выносящие сосуды группы передних медиастинальных лимфатических узлов (превенозных, преаортокаротидных, преперикардиальных) достигают правой надключичной области, где и заканчиваются в узлах глубокой яремной группы. Группа преаортокаротидных лимфатических узлов многочисленными сосудами связана с рядом расположенными левыми трахеобронхиальными и паратрахеальными узлами. Наиболее крупные и постоянные, основные выносящие лимфатические сосуды от них направляются к узлам левой глубокой яремной группы. Детальные анатомические исследования убедительно показали, что в пределах средостения многочисленные лимфатические сосуды связывают между собой лимфатические коллекторы его правой и левой стороны. Такие поперечные связи установлены почти на всем протяжении между правыми и левыми паратрахеальными и

трахеобронхиальными группами лимфатических узлов, в области бифуркации, а также между преаортокаротидными и превенозными лимфатическими узлами (Тюрина А.А., 1960; Косицын И.И., 1963). Поперечные лимфатические связи отмечены как в пределах переднего, так и заднего отделов средостения. Еще в 1908 году Most на основании анатомических исследований описал отдельные лимфатические сосуды от правого или от левого легкого, которые пройдя корневые лимфатические узлы достигали противоположной стороны средостения. Такие же взаимоотношения удалось проследить и выше —в надключичных областях, где лимфатические коллекторы широко анастомозируют между собой. Здесь основное место принадлежит лимфатическим узлам глубокой яремной группы — т.е. наиболее выраженному связующему звену между средостенным и шейным отделами единого лимфатического коллектора. Таким образом, сведения о строении этого отдела лимфатической системы, полученные на основании анатомических исследований и, главным образом, методом инъекции красящих веществ в сосудистое русло, свидетельствуют о широкой пластичности лимфатического аппарата легких и возможности перемещения лимфы в самых различных направлениях. Вместе с тем, этих данных оказывается не вполне достаточно для раскрытия процессов региональности и направленности ее оттока от различных отделов легких. Это положение особенно важно для понимания патогенеза лимфогенного метастазирования рака легкого и в значительной степени определяется физиологическим состоянием отводящих лимфатических коллекторов. В нормальных условиях, несмотря на обширность и обилие лимфатических связей между отдельными звеньями отводящих коллекторов легких, лимфа от определенных участков легких направляется к регионарным для них группам лимфатических узлов. Установлено, что движение лимфы в пределах легких закономерно ориентировано в направлении: от периферии —к центру, к корневым лимфатическим узлам. При этом для каждой доли легкого существуют относительно самостоятельные, четко прослеживаемые пути регионального оттока лимфы. Пройдя группы корневых лимфатических узлов, лимфа далее поступает в средостенный отдел региональных коллекторов. Здесь ее продвижение осуществляется главным и преимущественным образом в восходящем направлении —к надключичным областям. Движение лимфы в пределах медиастинальных лимфатических коллекторов в нисходящем направлении — к забрюшинным лимфатическим узлам, расценивается как дополнительный путь, отмечаемый менее чем в 10% наблюдений (Гарин Н.Д., Родионов В.В., 1965; Hoffman, Junemann, 1968). В пределах средостения движение лимфы от правого или левого легкого в нормальных условиях закономерно происходит по лимфатическим коллекторам соответствующей одноименной стороны. Достигая надключичных областей, лимфа проходит по расположенным здесь сосудам группы глубоких яремных лимфатических узлов также как в средостении — строго ориентированно соответственно правому или левому легкому, и далее поступает в венозное русло. Региональный ток лимфы от каждой из долей легкого в нормальных условиях предполагает ее следование от одной группы лимфатических узлов —к другой. Эти узлы для соответствующей доли легкого являются региональными (рис.2). Следует отметить, что с позиции понятия региональности оттока лимфы отдельные сегменты легких не являются основной структурной единицей, как это принято в анатомическом построении этого органа. От нескольких рядом расположенных сегментов доли лимфа поступает в общую группу лимфатических узлов, а нередко —даже в один, общий для смежных сегментов лимфатический узел. От верхней доли правого легкого лимфа поступает к узлам, расположенным у

основания долевого бронха и отчасти —к верхним междолевым, группирующимся вдоль венозных и артериальных сосудов. Достигнув области корня легкого, она проходит здесь через группу передне-верхних лимфатических узлов и далее следует к медиастинальному отделу регионального коллектора. В средостении лимфа дренируется правыми трахеобронхиальными, паратрахеальными, превенозными и отчасти преперикардиальными группами лимфатических узлов, которые и являются регионарными для верхней доли правого легкого. По выносящим сосудам паратрахеальной и превенозной группы узлов лимфа в восходящем направлении достигает правых надключичных, главным образом — глубоких яремных лимфатических узлов и далее —по правому лимфатическому стволу поступает в венозную систему. От средней доли лимфа поступает вначале в узлы, располагающиеся на заднебоковой и передней поверхности среднедолевого бронха, а отчасти —в нижние междолевые. Далее она следует через группу узлов, прилежащих к междолевому стволу легочной артерии и верхние междолевые. В области корня легкого лимфа от средней доли проходит через узлы передней группы и направляются в средостение. Здесь региональными лимфатическими узлами средней доли правого легкого являются правые трахеобронхиальные, паратрахеальные, превенозные и преперикардиальные, пройдя которые основная часть лимфы поступает в лимфатические узлы правой надключичной области и в венозную систему. Следует отметить, что значительная часть лимфы от средней доли направляется также к бифуркационным лимфатическим узлам, пройдя которые достигает в восходящем направлении правых трахеобронхиальных и правых паратрахеальных формируя общий коллектор. От нижней доли правого легкого вначале лимфа поступает в нижнедолевые лимфатические узлы —расположенные у основания нижнедолевого бронха, и нижние междолевые —лежащие под плеврой по ходу кровеносных сосудов. В области корня легкого дренаж лимфы обеспечивается главным образом лимфатическими узлами нижней и задней групп, отчасти —расположенными в легочной связке. В средостении лимфа нижней доли правого легкого дренируется бифуркационными и околопищеводными лимфатическими узлами, а также —преперикардиальными, располагающимися вдоль диафрагмального нерва ближе к диафрагме. Далее, с восходящим током, лимфа по сосудам претрахеальной цепочки, связывающей бифуркационные и правые трахеобронхиальные узла, через паратрахеальные лимфатические узлы достигает глубоких отделов коллекторов правой надключичной области и венозной системы. От верхней доли левого легкого нормальный отток лимфы вначале происходит через группу лимфатических узлов, расположенных у основания верхнедолевого бронха. При этом от язычковых сегментов она в значительной степени дренируется преимущественно междолевой группой лимфатических узлов, особенно постоянно хорошо выраженных близ основания верхнедолевой артерии. В области корня легкого лимфа проходит через группы передних и особенно верхних лимфатических узлов. Далее, в средостении, лимфа направляется к преаотокаротидным, левым трахеобронхиальным и паратрахеальным лимфатическим узлам и по их выносящим сосудам достигает узлы глубокой яремной цепочки в левой надключичной области и вливается в грудной проток. Из язычковых сегментов верхней доли часть лимфы, пройдя междолевые и корневые узлы, может достигать бифуркационной группы, но затем по анастомозам в восходящем направлении следовать к левым трахеобронхиальным и преаортокаротидным и далее к левым надключичным лимфатическим узлам. Лимфа нижней доли левого легкого проходит узлы, расположенные в основании нижнедолевого бронха и по ходу нижнедолевой артерии, междолевые лимфатические

узлы и достигает области корня легкого. Здесь она дренируется лимфатическими узлами преимущественно передней и нижней корневой группы, направляясь в бифуркационные. От бифуркационных лимфатических узлов основное ее количество с восходящим током проходит через левые трахеобронхиальные и преаортокаротидные лимфатические узлы, направляясь к узлам левой надключичной области и далее —в венозную систему. Небольшое количество лимфы оттекает к околопищеводным лимфатическим узлам, но далее следует в восходящем направлении. Таким образом, несмотря на существование обширных связей на всем протяжении лимфатической системы легких, включая ее медиастинальный отдел, в нормальных условиях физиологический ток лимфы устойчиво сохраняет довольно выраженную направленность от периферии к центру и в восходящем направлении к венозному руслу. Он является региональным по отношению к каждой из долей легкого, а в пределах средостения устойчиво соотносится с стороной соответствующего легкого. Это обусловлено тем, что в нормальных условиях жизнедеятельности здорового организма, при отсутствии патологических изменений в регионарном лимфатическом русле, основная масса установленных при анатомических исследованиях лимфатических сосудов находится в состоянии физиологического покоя и является функционально неактивной. Лишь в особых случаях (повышение функциональных нагрузок, появление препятствий на пути нормального оттока) “включаются”дополнительные, резервные и обходные пути тока лимфы. Они могут довольно длительно и устойчиво поддерживать и сохранять продвижение лимфы, не нарушая ее региональности. При более более глубоких, обширных и прогрессирующих нарушениях в лимфатическом аппарате компенсация лимфооттока обеспечивается формировнием дополнительных, вновь образуемых лимфатических сосудов. Тогда на определенное время продвижение лимфы обеспечивается сосудами, которые часто не являются региональными для данного отдела легкого. При этом лимфа от той или иной доли легкого может оттекать в необычном направлении: иметь ретроградный характер, “обходить”блокированные участки лимфатического коллектора вплоть до продвижения по поперечным лимфатическим связям к противоположной стороне средостения. Определенное место в формировании дополнительных или новых путей оттока лимфы от легких в патологических условиях занимают лимфатические сосуды, формирующиеся в длительно существующих сращениях, появляющихся в грудной полости после перенесенных в прошлом воспалительных процессов. Изменения в регионарных лимфатических коллекторах при патологических состояниях и раке легкого. Приведенные сведения о регионарном токе лимфы от легких в известном смысле обобщены. Различия в развитии отдельных участков регионарных лимфатических коллекторов, индивидуальные особенности их формирования и варианты связей между ними могут несколько видоизменять направление лимфооттока. Весьма существенным для правильного понимания этих процессов является состояние самого лимфатического аппарата на протяжении жизни человека. Основная перестройка лимфатической системы заканчивается к 20— годам жизни, а процессы редукции становятся особенно заметны в возрасте 40— лет. В пожилом и старческом возрасте изменения в лимфатическом аппарате приводят к расстройству нормального лимфооттока с некоторой его декомпенсацией на протяжении отдельных участков лимфатических коллекторов. Эти нарушения устраняются, как правило, путем раскрытия дополнительных, до того находившихся в функционально неактивном состоянии, лимфатических сосудов, что в целом не нарушает общую ориентацию движения лимфы от различных долей легкого.

Воспалительные заболевания часто отражаются на состоянии регионарного лимфатического аппарата легких, особенно —приводящие к склеротическим изменениям в лимфатических узлах, создающих тогда, как правило, устойчивые препятствия лимфооттоку. Блокада отдельных участков регионарных лимфатических коллекторов при обширных последствиях перенесенного в прошлом воспаления создает условия для лимфостаза и ретроградного тока лимфы, которые в течение непродолжительного времени обычно устраняются “включением”в лимфоток дополнительных,находившихся до того в функционально неактивном состоянии лимфатических сосудов. Тогда в этих условиях лимфа от той или иной доли легкого может оттекать в не совсем обычном направлении —в обход блокированных регионарных лимфатических узлов. Наиболее значительные изменения претерпевает отток лимфы от легких у людей, перенесших туберкулез. Возникающие при этом туберкулезные поражения лимфатических узлов, вплоть до их кальциноза, длительно и стойко блокируют пути нормального движения лимфы в этом месте. Отклонение пути оттока лимфы от разных долей легких тогда могут быть особенно значительными и устойчивыми. В этом случае лимфогенное метастазирование рака легкого сопровождается поражением нерегионарных групп лимфатических узлов, которые взяли на себя функцию регионарных —блокированных туберкулезным процессом. Вместе с тем следует всегда учитывать, что даже пораженные специфическим процессом лимфатические узлы с явлениями склероза и кальциноза их паренхимы, могут отдельными участками сохраненной ткани участвовать в дренаже и фильтрации лимфы от легких. Это подтверждает высокие пластические свойства лимфатической системы и показывает, что даже при значительных поражениях регионарных коллекторов восстановление лимфооттока происходит преимущественно в направлении наибольшего его приближения к физиологическому движению от каждой из долей легкого. Наибольшие и прогрессивно нарастающие изменения возникают в регионарных лимфатических коллекторах легких при раке. Взаимоотношения растущей опухоли в легком с регионарным лимфатическим аппаратом весьма своеобразны. Это определяется реакцией всех составляющих лимфатических коллекторов как на продукты жизнедеятельности и распада раковой опухоли, так и на формирование и развитие здесь ее метастазов. Последние вызывают блокаду, деструкцию лимфатических капилляров, сосудов, узлов и побуждают к новообразованию компенсаторных путей оттока лимфы. В конечном итоге деструктивные изменения в силу высокой злокачественности и скоротечности патологического процесса преобладают. При этом развивается значительное и даже тотальное поражение как регионарных, так и имеющих связи с ними близрасположенных отделов лимфатических коллекторов в итоге —с генерализацией опухолевого процесса. В начальном периоде развития заболевания изменения лимфатической системы при раке легкого проявляются в расширении лимфатических сосудов, особенно в междолевых щелях и в базальных отделах соответствующих долей. Вокруг опухоли образуется густая сеть лимфатических сосудов, с появлением в них своеобразных деформаций и неровностей контуров. На стенках развиваются полипообразные выросты, направленные в сторону опухоли и сливающиеся между собой, образуя новые капилляры. При этом в центральных отделах растущей опухоли с течением времени они становятся малочисленными, с разрушенными, изъязвленными краями. В более периферических —еще сохраняют свою структуру, часто представлены обильными сетевидными анастомозами, петли которых большей своей частью еще не замкнуты и только формируются. С прогрессированием заболевания деструктивные процессы как в ранее существовавшей, так и во вновь образуемой лимфатической сети деструктивные процессы всегда преобладают: происходит деформация лимфатических капилляров и

сосудов, развитие на их стенках многочисленных причудливых выростов. Эти изменения нарастают: контуры сосудов делаются еще более неровными, просвет их местами суживается. Там, где к опухоли прилежит плевра, петли лимфатической сети неправильной формы, часто не замкнуты, а контуры сосудов выглядят нечеткими, с зазубринами. В это время еще не имеется полной блокады лимфооттока, но уже уже начинают проявляться признаки лимфостаза. В последующем, по мере роста опухоли, наступает деструкция и дегенерация лимфатической сети, находящейся в непосредственной к ней близости, с развитием новых капилляров и сосудов в более удаленных отделах легкого. Здесь лимфатические капилляры компенсаторно расширяются, формируют пальцевидные выросты и образуют густую сеть с образованием дополнительных путей оттока лимфы. Заметные изменения возникают при раке легкого в лимфатических узлах. Они связаны как с поражением лимфатических узлов метастазами или прямым вростанием в них опухоли, так и с воздействием на лимфоидную ткань продуктов ее жизнедеятельности. Наиболее часто отмечается увеличение размеров регионарных лимфатических узлов. Между тем хорошо известно, что далеко не все увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы рака. В большей части увеличенных узлов при гистологическом их изучении отмечается в различной степени выраженная лимфоидная и ретикулярная гиперплазия —как своеобразная реакция на многообразные метаболические процессы в растущей опухоли, а также сопровождающий ее воспалительный, параканкрозный процесс в ткани легкого. Не исключено, что подобным образом проявляет себя своеобразная защитная реакция регионарного лимфатического аппарата. Как удалось установить О.Я.Марга (1965) и А.П.Доценко (1968), изменения, происходящие в лимфатических узлах не пораженных метастазами опухоли, выражаются в своеобразной гиперпластической реакции ретикулярных клеток синусов узла. В этих случаях они расширяются, занимая кортикальную часть лимфатического узла, а их просвет заполняется гиперплазированными ретикулярными клетками, которые частично трансформируются в фибробласты с образованием вокруг коллагена. Эти изменения признаются патогномоничными и обозначаются как “синусный гистиоцитоз”. Отмечено, что у больных с высокой степенью “синусного гистиоцитоза”в регионарных лимфатических узлах, распространение метастазов и прогрессия первичной опухоли в легком выражены меньше, а длительность жизни после оперативных вмешательств заметно выше. Бластоматозные изменения, развивающиеся в пораженных метастазами рака легкого лимфатических узлах, во многом зависят от величины метастаза и его гистологического строения. Серийное гистологическое исследование удаленных при операциях лимфатических узлов, проведенное в клинике, позволило с большой степенью достоверности установить частоту таких поражений и определить наиболее ранние, начальные формы поражения лимфатических узлов метастазами, которые в этих случаях обычно представлены в виде небольших по величине комплексов раковых клеток, чаще всего недоступных выявлению при проведении стандартных гистологических исследований в одном-двух срезах препаратов. Детальное изучение пораженных метастазами лимфатических узлов дало возможность проследить динамику роста и развития в них бластоматозных изменений. Попадая с током лимфы первоначально в краевой синус лимфатического узла, под его капсулу, метастаз рака легкого начинает здесь свое развитие. Промежуточные синусы лимфатических узлов гораздо реже являются исходным пунктом формирования и развития таких метастазов опухоли. В последующем метастаз, располагающийся подкапсулярно, разрастается по

краевому синусу лимфатического узла и распространяется в направлении главным образом вовнутрь, в синусы между лимфатическими фолликулами. При этом близ располагающаяся фиброзная капсула лимфатического узла остается непораженной или включает в себя лишь небольшие лимфоидные инфильтраты. Только тогда, когда метастаз рака легкого выполняет собой всю или почти всю ткань лимфатического узла, он начинает прорастать и за пределы фиброзной его капсулы. Таким образом, регионарные лимфатические узлы в полной мере обеспечивают функцию своеобразных биологических фильтров, препятствующих распространению метастазов, а их капсула в течении длительного времени служит своеобразным барьером, препятствуя распространению опухоли. Поэтому увеличенные, пораженные метастазами рака легкого лимфатические узлы тесно прилежащие к различным анатомическим структурам легкого и средостения, особенно кровеносным сосудам, при внешнем впечатлении о распространении на их стенку опухоли фактически отграничивают, локализуют ее местный рост, сопровождаясь лишь явлениями неспецифического периаденита и могут быть удалены при хирургическом вмешательстве. Поражение метастазами регионарного лимфатического аппарата легких имеет своеобразные черты в зависимости от степени дифференцировки клеточной структуры рака легкого. При высокодифференцированных раках наиболее обычным является обнаружение на протяжении регионарного лимфатического коллектора одиночных метастазов опухоли или нескольких метастазов различной величины —от очень небольших до крупных. Такие различия размеров свидетельствуют о последовательном, в несколько этапов поступлении злокачественных клеток из первичной опухоли в лимфатическое русло, часто —с длительными временными промежутками. Недифференцированный рак характеризуется одномоментным, широким, лавинообразным проникновением метастазов в сеть лимфатических капилляров и сосудов. При этом в регионарных и даже более удаленных группах лимфатических узлов чаще всего обнаруживаются множественные метастазы и все примерно одной величины: или все небольшие, или —достаточно крупные, т.е. примерно одних сроков формирования, развития и роста. Это в полной мере отражает высокую степень биологической злокачественности, инвазивности рака легкого недифференцированного строения. В ряде наблюдений гистологическое исследование структуры метастаза рака в регионарных лимфатических узлах при сопоставлении его с строением первичной опухоли в легком показывает снижение или повышение его дифференцировки. Можно предположить, что подобные изменения могут характеризовать общие тенденции роста и развития злокачественной опухоли и влиять на прогноз течения заболевания после оперативного вмешательства, приближая его к результатам хирургического лечения соответственно для недифференцированных или высокодифференцированных форм рака легкого. Известно, что поражение лимфатических узлов метастазами рака сопровождается увеличением их размеров, что связывают с развитием бластоматозного процесса. Нередко этот внешний признак служит основанием во время хирургического вмешательства для отказа от удаления таких лимфатических узлов и расширения масштаба операции. Результаты проведенных в клинике исследований показывают, что проследить здесь строгий параллелизм не представляется возможным. Несмотря на то, что тенденция частоты обнаружения метастазов рака легкого в лимфатических узлах нарастает с увеличением их размеров, даже в наиболее крупных из них —свыше 30— мм в поперечнике —бластоматозное поражение удалось установить лишь в 52%. В остальных наблюдениях такое увеличение узлов обусловлено неспецифическими изменениями. В то же время в лимфатических узлах небольшой величины —15— мм в

поперечнике —каждый десятый (10,7%) содержал в себе метастаз рака. Именно поэтому при решении вопроса о распространенности рака легкого, стадии развития этого заболевания, выборе объема оперативного вмешательства, особенно в ходе ревизии средостения, исследованию внешне неизмененных, неувеличенных лимфатических узлов должно уделяться не меньше внимания, чем увеличенным, формирующим крупные конгламераты. Расположение опухоли в периферических или центральных отделах легкого существенно не отражается на ее биологических особенностях, склонности к лимфогенному метастазированию по регионарным коллекторам. Между тем ограниченный местный рост первичной опухоли при ее периферическом расположении в легком, часто на значительном удалении от крупных сосудов даже в далеко зашедших стадиях развития заболевания определяет техническую доступность выполнения частичной резекции. При этом удаление регионарных лимфатических коллекторов нередко не предпринимается, и предполагается, что выполненный объем оперативного вмешательства по онкологическим соображениям является достаточно радикальным. Детальное изучение особенностей лимфогенного метастазирования периферических и центральных раков, сопоставление характера и степени поражения регионарных коллекторов на всем протяжении —от внутрилегочных до медиастинальных и надключичных их отделов убедительно показывает, что различий для каждой из этих двух форм их роста не имеется. Обращает внимание, что у больных периферическим раком легкого множественные метастазы в лимфатических узлах средостения встречаются даже чаще, чем центральным, составляя соответственно 82% и 51%. Это находит свое объяснение в патоморфологических особенностях роста каждой из этих двух основных форм роста опухоли. Периферические опухоли располагаются в отделах легкого, имеющих особенно обильную, хорошо выраженную сеть лимфатических сосудов и капилляров. Многочисленные связи, формирующиеся между лимфатическими сосудами в пограничной зоне роста опухоли с прилежащими отделами легкого создают наиболее широкие возможности для проникновения в лимфатическое русло раковых клеток и их комплексов —потенциальных метастазов. Центральные опухоли, занимающие прикорневую зону легких, в непосредственной близости с крупными бронхами и сосудами, имеют иные взаимоотношения с лимфатической системой. Здесь лимфатический аппарат легких представлен главным образом лимфатическими сосудами среднего калибра, а капиллярная сеть выражена значительно меньше. Несмотря на то, что просвет лимфатических сосудов относительно велик, число и степень их выраженности заметно уступает обильной сети лимфатических капилляров на периферии легкого. Вероятно поэтому непосредственный контакт центральных раков с лимфатическим руслом заметно меньше и возможность проникновения в него метастазов рака более ограниченна. Детальное изучение патоморфологических изменений, возникающих при раке в регионарных лимфатических коллекторах на всем их протяжении —в пределах легкого, средостении и надключичных областях, проведенное в клинике, показало, что к моменту выполнения оперативного вмешательства у 70% больных уже имеется поражение их метастазами опухоли. При этом у 48—%, лимфогенные метастазы достигают регионарных коллекторов средостения. Исследование лимфогенного метастазирования рака легкого дало возможность раскрыть определенные закономерности этого важного в практическом, клиническом, хирургическом отношении процесса, знание которых позволяет планировать выполнение оперативных вмешательств в наибольшем соответствии с требованиями онкологического радикализма.

Поражение метастазами рака регионарных лимфатических узлов создает препятствие нормальному оттоку лимфы от доли легкого, в которой развивается первичная опухоль. Блокада участка регионарного коллектора приводит вначале к лимфостазу, а затем —к движению лимфы по обходным, коллатеральным, “резервным”путям в пределах того же коллектора. При этом наиболее обычным компенсаторным механизмом является “раскрытие”тех участков лимфатического коллектора, которые до того находились в состоянии функционального покоя. В более позднем периоде заболевания, когда и эти пути блокируются бластоматозным процессом, лимфоотток осуществляется за счет формирования вновь образуемых обходных лимфатических сосудов. В последующем, по мере увеличения патологических изменений в легком и регионарных лимфатических узлах, отток лимфы обеспечивается включением “резерва”из ретроградных и обходных путей с нередким дренированием ее через непораженные, но не регионарные для данной доли легкого, лимфатические узлы. В этом случае эти узлы принимают на себя барьерную функцию, задерживая метастазы растущей опухоли. Таким образом, в начальном периоде заболевания лимфогенные метастазы рака легкого распространяются по отводящим лимфатическим сосудам в наибольшем соответствии с физиологическим оттоком лимфы. В последующем —по мере прогрессирования бластоматозных изменений процесс лимфогенного метастазирования идет более широко за счет включения дополнительных коллатеральных сосудов. При этом ведущее, основное направление путей компенсации расстроенного лимфооттока происходит в наибольшем соответствии с направлением движения лимфы по регионарным коллекторам в области корня легкого и средостения наиболее приближенно к нормальным условиям: от дистальных отделов к корню, средостению и вверх к надключичным областям. Вслед за региональными лимфатическими узлами метастазы рака легкого поражают и соседние с ними, следуя по обширными и хорошо выраженными лимфатическими связями. У больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого при оперативных вмешательствах это наблюдается в 35—% наблюдений. Подобное формирование дополнительных путей и направлений оттока лимфы и лимфогенного метастазирования от пораженных долей легкого приводит к распространению метастазов рака верхнедолевой локализации в бифуркационные и даже околопищеводные группы медиастинальных лимфатических узлов. Вовлечение в бластоматозный процесс все новых групп лимфатических узлов за счет поражения их метастазами рака все более затрудняет отток лимфы от легкого. Развивающаяся при этом в позднем периоде механическая и функциональная недостаточность лимфооттока побуждает к образованию новых, обходных лимфатических сосудов, и путей движения лимфы. Формирование вновь образуемых лимфатических сосудов происходит, естественно, гораздо медленнее, чем раскрытие обходных коллатералей за счет функционально неактивных до того отделов лимфатических коллекторов. Развивающаяся механическая недостаточность лимфооттока приводит к заметным нарушениям до того четко ориентированного, регионарного лимфотока от пораженного опухолью легкого. Метастазы рака начинают более широко в пространственном отношении распространяться по лимфатическим коллекторам. В терминальном периоде развития болезни в лимфоток включаются поперечные лимфатические сосуды, соединяющие коллекторы правой и левой стороны средостения. Тогда лимфа от пораженного легкого поступает в лимфатические узлы противоположной стороны средостения, занося в них метастазы рака. Блокада метастазами регионарных лимфатических узлов лимфостаз и особенно — ретроградный ток лимфы приводят к необычному распространению опухоли. Такое

ретроградное метастазирование может происходить в любом отделе на протяжении регионарного лимфатического коллектора —в пределах легкого, в области его корня, в средостении и в надключичных областях. С ретроградным током лимфы возможно вовлечение в бластоматозный процесс лимфатических узлов соседней с пораженной опухолью доли, но это встречается довольно редко. Наиболее обычным и закономерным является метастазирование рака по внутрилегочным коллекторам в наибольшем соответствии с нормальным движением лимфы по отводящим сосудам от пораженной опухолью доли. Отклонения здесь возможны лишь при блокаде метастазами не столько групп внутрилегочных лимфатических узлов, сколько вышерасположенных —корневых и, особенно, медиастинальных. Именно при блокаде лимфатического коллектора на этом уровне ретроградный лимфоток и ретроградное метастазирование возникают наиболее постоянно. При обширном метастазировании рака легкого в лимфатические узлы средостения возникновение ретроградного лимфотока в направлении сверху-вниз может привести к поражению и забрюшинных лимфатических узлов. Однако высокая пластичность лимфатической системы и ее обширная сеть в пределах средостения делают невысокой вероятность такого распространения метастазов рака легкого. Как правило, подобные находки изредка встречаются при патологоанатомическом исследовании лиц, погибших от прогрессирования заболевания без оперативного лечения. Многообразие изменений, возникающих при лимфогенном метастазировании рака легкого, тем не менее дает возможность выделить наиболее закономерно проявляющие себя основные черты этого процесса. К числу важных в клиническом, хирургическом отношении принадлежат следующие. Распространение лимфогенных метастазов рака легкого по регионарным лимфатическим коллекторам происходит последовательно. Первоначально поражаются внутрилегочные группы лимфатических узлов, затем —корневые, далее — средостенные и, наконец, надключичные. Такой этапный характер метастазирования отмечен у абсолютного большинства оперированных в клинике больных. Только в нескольких наблюдениях отмечено поражение метастазами внутрилегочных и медиастинальных узлов при интактных лимфатических узлах корневой группы. Еще реже встречались метастазы в лимфатических узлах средостения при интактных внутрилегочных и корневых. Подобные варианты метастазирования наблюдали и другие исследователи. Daument (1963) назвал его “скачущим”. Анатомической основой для подобного распространения метастазов являются прямые лимфатические связи между значительно удаленными друг от друга отделами общего регионарного коллектора. Встречаясь нечасто, тем не менее, этот вариант метастазирования имеет определенное значение при планировании оперативных вмешательств по поводу рака с соблюдением принципа региональности метастазирования и полностью оправдывет необходимость широкой ревизии лимфатических коллекторов средостения даже при малоизмененных или непораженных метастазами лимфатических узлах внутрилегочной и корневой групп. Проникая в лимфатические узлы метастазы опухоли длительное время ограничиваются пределами лимфатических коллекторов, регионарных для пораженной ею доли легкого. Распространяясь на медистинальные отделы регионарного лимфатического коллектора, метастазы рака устойчиво и относительно длительное время удерживаются на стороне, одноименной пораженному опухолью легкому. Поэтому удаление в ходе оперативных вмешательств лимфатических узлов и клетчатки средостения только со стороны соответствующего легкого полностью отвечает принципам онкологического

радикализма. Переход метастазов на противоположную сторону средостения обычно наблюдается при тотальном поражении метастазами лимфатических коллекторов одноименной с опухолью в легком стороны. Тогда же нередко происходит метастазирование в ретроградном направлении —в лимфатические узды забрюшинной области. Особое место занимает распространение метастазов рака легкого из медиастинальных на вышерасположенные лимфатические коллекторы. Поскольку лимфатические коллекторы средостения и надключичных областей имеют между собой многочисленные связи, а ток лимфы в этом регионе следует в восходящем направлении, метастазирование сюда опухоли вполне обосновано как анатомически, так и физиологически. Следует отметить, что этапность распространения лимфогенных метастазов по регионарным коллекторам всегда определяет то положение, что при установлении бластоматозных поражений лимфатических узлов надключичных коллекторов можно с полной достоверностью утверждать о вовлечении в патологический процесс также и нижерасположенных медиастинальных групп лимфатических узлов. Общие закономерности лимфотока и метастазирования рака на всем протяжении регионарных лимфатических коллекторов легких, как это показали исследования, проведенные в клинике, позволяют с большой долей достоверности судить о распространенности бластоматозного процесса в пределах средостения в зависимости от тех или иных изменений в лимфатических узлах глубоких шейных лимфатических коллекторов. При односторонних метастазах в надключичных лимфатических узлах на стороне, соответствующей пораженному опухолью легкому, метастазирование к этому времени всегда достигает коллекторов средостения, имеет в нем односторонний характер. При этом обширность этих изменений может быть большей или несколько меньшей —в зависимости от того является ли односторонее поражение надключичных лимфатических узлов одиночным или множественным. При двухстороннем метастазировании рака в надключичные лимфатические узлы или одностороннем, но контралатеральным по отношению к пораженному легкому, изменения в медиастинальных лимфатических коллекторах всегда носят обширный характер. Тогда метастазы здесь на значительном протяжении блокируют пути оттока лимфы по коллекторам одноименной с пораженным опухолью легким стороны, а по поперечным связям достигают лимфатических узлов противоположной стороны средостения, делая невозможным выполнение оперативного вмешательства в онкологически обоснованных, целесообразных пределах. Распространение лимфогенных метастазов при локализации рака в различных отделах легких. Несмотря на многообразие изменений, происходящих в лимфатическом аппарате легких при раке, отчетливо установлена зависимость между расположением опухоли в той или иной доле и поражением метастазами различных групп лимфатических узлов. При раке верхней доли правого легкого (рис.3) первые лимфогенные метастазы поражают узлы внутрилегочного отдела регионарного коллектора, которые расположены у основания верхнедолевого бронха, а также —верхние междолевые. Распространяясь далее выше и достигая корневых лимфатических узлов, метастазы здесь обычно локализуются в их верхней и передней группах. В средостении метастазы рака верхней доли закономерно поражают правые трахеобронхиальные лимфатические узлы. Далее —с восходящим током лимфы они распространяются на узлы правой паратрахеальной группы поэтапно: от самых нижних из них до расположенных у верхней апертуры груди близ плече-головного артериального ствола. Часто в опухолевый процесс вовлекаются также рядом расположенные лимфатические узлы

превенозной и преперикардиальной групп. Достигнув в пределах средостения верхних лимфатических узлов, входящих в состав правого вертикального лимфатического коллектора, Метастазы могут переходить выше, на узлы правого глубокого лимфатического коллектора шеи, который является конечным этапом лимфогенного метастазирования рака верхней доли правого легкого. Последующий рост и развитие метастазов в регионарных лимфатических узлах с течением времени вызывает расстройство нормального лимфотока и продвижение лимфы по коллатеральным или вновь формирующимся сосудам. При этом отдельные метастазы могут достигать лимфатических узлов претрахеальной и ретротрахеальной групп. Метастазирование рака верхней доли правого легкого в группы бифуркационных и околопищеводных лимфатических узлов встречаются редко и, как правило, присуще далеко зашедшим стадиям развития заболевания, когда выраженный блок оттока лимфы в восходящем направлении препятствует ее нормальному продвижению. Как это справедливо отмечал Lambert (1955), опухоли верхних долей легких не распространяются по лимфатическим сосудам в направлении к диафрагме, не распространившись прежде вверх. Раки средней доли (рис. 4) метастазируют по лимфатическим коллекторам весьма своеобразно, что во многом определяется особенностями оттока лимфы из этой области. Этот процесс характеризуется ранними сроками и обширностью (Куприянов П.А., Колесов А.П., 1957; Максимов И.А., 1967). Первые лимфогенные метастазы обычно поражают внутрилегочные узлы, группирующиеся у основания среднедолевого бронха. Затем они распространяются по внутрилегочным отделам лимфатического коллектора, достигая междолевых лимфатических узлов, располагающихся по ходу легочной артерии и вблизи промежуточного бронха. Нередким является метастазирование рака легкого среднедолевой локализации по прямым лимфатическим связям, минуя указанные группы узлов, в лимфатические узлы области корня. Здесь метастазы опухоли чаще всего поражают переднюю группу узлов, несколько реже —верхние и нижние. Далее, в пределах средостения в опухолевый процесс довольно рано вовлекаются правые трахеобронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, а также узлы преперикардиальной и претрахеальной групп. В последующем метастазирование происходит в восходящем направлении по цепочкам правых паратрахеальных и превенозных лимфатических узлов, достигая их верхних отделов. Завершается метастазирование в пределах регионарных лимфатических коллекторов средней доли правого легкого в лимфатических узлах шеи —нижних глубоких яремных. Блокада оттока лимфы по регионарным коллеторам может вызвать метастазирование рака легкого этой локализации в пределах средостения в околопищеводные лимфатические узлы. Для рака нижней доли правого легкого (рис.5) первым, внутрилегочным этапом метастазирования являются лимфатические узлы у основания нижнедолевого бронха и нижние междолевые. Далее, распространяясь по лимфатическим сосудам междолевой щели и вдоль ствола легочной артерии, метастазы достигают нижних концевых лимфатических узлов. Нередко поражаются также лимфатические узлы правой легочной связки. В отдельных случаях метастазирование рака нижней доли может быть более обширным и в пределах внутрилегочного коллектора поражать также лимфатические узла группы верхних междолевых. В пределах средостения наиболее закономерным и частым для рака нижней доли правого легкого является поражение метастазами бифуркационной и околопищеводной групп лимфатических узлов. Затем в опухолевый процесс вовлекаются вышерасположенные правые трахеобронхиальные и претрахеальные лимфатические

узлы. С восходящим током лимфы метастазы достигают лимфатических узлов правой паратрахеальной группы и правых надключичных. Нередко отмечены метастазы в лимфатических узлах правой преперикардиальной группы, главным образом расположенные вдоль нижней трети ствола диафрагмального нерва. При раке верхней доли левого легкого (рис. 6) в пределах внутрилегочной части регионарного лимфатического коллектора метастазами поражаются вначале лимфатические узлы, располагающиеся близ верхнедолевого бронха, особенно — между местом формирования бронхов верхних трех сегментов и язычковыми. При расположении опухоли в язычковых сегментах верхней доли в опухолевый процесс также вовлекаются лимфатические узлы междолевой группы —по ходу легочной артерии. В пределах корня легкого метастазы закономерно обнаруживаются в лимфатических узлах верхней и передней групп. В средостении наиболее частым местом развития метастазов рака верхней доли являются лимфатические узлы преаортокаротидной, левой трахеобронхиальной и паратрахеальной групп. Для опухоли, локализующихся в язычковых сегментах верхней доли, частым является метастазирование также в бифуркационные лимфатические узлы. Однако, как правило такой путь метастазирования чаще отмечается лишь при значительном поражении вышерасположенных преаортокаротидных и левых трахеобронхиальных групп лимфатических узлов, т.е. при возникновении ретроградного оттока лимфы до формирования коллатералей. Далее —с восходящим током лимфы метастазы по коллекторам левого вертикального пути достигают лимфатических узлов левой надключичной области. При расположении опухоли в нижней доле левого легкого (рис. 7) первым этапом лимфогенного метастазирования является внутрилегочная группа лимфатических узлов, располагающаяся у нижнедолевого бронха. Затем, по сосудам в междолевой щели они достигают корня легкого. здесь метастазы чаще всего поражают лимфатические узлы нижней группы и расположенные в левой легочной связке. В пределах средостения при раке нижней доли левого легкого закономерно поражаются метастазами лимфатические узлы бифуркационной и околопищеводной групп, а следующим этапом —левые трахеобронхиальные и преаортокаротидные. Конечным этапом лимфогенного метастазирования становятся лимфатические узлы левой надключичной области. Следует отметить, что распространение метастазов рака нижней доли левого легкого через бифуркационную группу узлов в правую паратрахеальную и далее —в правые надключичные (имея ввиду существование анатомических связей между этими отделами лимфатических коллекторов легких) наблюдали в клинике в единичных случаях. Следует признать, что возможность такого пути движения лимфы и переноса с ней метастазов вероятна, однако реализуется она у больных раком легкого лишь в терминальном периоде заболевания. Тогда движение лимфы по одноименной с опухолью в легком, левой стороне средостения, как правило, полностью дезорганизовано из-за обширного поражения метастазами расположенных здесь регионарных лимфатических узлов. В подобной ситуации такое перекрестное метастазирование происходит при раке правого легкого. Общим правилом остается устойчивое, на протяжении довольно длительного периода времени распространение лимфогенных метастазов по лимфатическим коллекторам средостения одноименной с пораженным опухолью легким стороны. Гематогенное метастазирование рака легкого. Метастазирование рака легкого по кровеносным сосудам характеризует важную

биологическую особенность его злокачественного роста. Сложные процессы, происходящие в наружной клеточной мембране клеток и межклеточных контактах первичной опухоли, характеризуются утратой ими способности к адгезии. Тогда отделившиеся от опухоли клетки поступают в кровеносное русло. Перенос отдельных раковых клеток или их комплексов по кровеносным сосудам приводит к формированию новых очагов опухолевого роста за пределами легкого и грудной полости. К настоящему времени накоплено и обобщено большое число наблюдений, позволяющих представить в общих чертах сложные взаимоотношения, возникающие при гематогенном метастазировании между организмом больного и различными проявлениями растущей злокачественной опухоли в легком. Формированию и развитию гематогенных метастазов сопутствуют многочисленные изменения в организме больного раком легкого. Некоторые из них хорошо изучены и проясняют особенности патогенеза гематогенного метастазирования. Достоверно установлена повышенная наклонность к свертыванию крови и тромбообразованию при снижении антитромбогенной активности стенки кровеносных сосудов. При этом циркулирующие в сосудистом русле опухолевые клетки адгезируют на своей поверхности тромбоциты, покрываются фибрином и формируют онкогеннотромбогенный эмбол. Снижение антитромбогенных свойств сосудистой стенки способствует задержке эмбола в сосудах, чаще всего —в зоне микроциркуляторного русла. В последующем, по мере роста метастаза, происходит деструкция сосудистой стенки и выход опухоли в окружающие ткани с их прогрессирующим поражением. Известно, что метастазы особенно интенсивно развиваются при закономерно отмечаемых у больных раком легкого угнетении Т-системы иммунитета и снижении андрогенных гормонов, повышении уровня кортизола, нарушении соотношения между отдельными фракциями стероидов. Тканевая гипоксия, наблюдаемая у онкологических больных, также снижает противоопухолевую резистентность их организма. Гипоксия ткани является одним из ведущих факторов, способствующих приживлению и развитию метастазирующих раковых клеток. Вероятно, она в различной степени реализуется в разных органах и анатомических структурах организма при раке легкого и этим определяется известная “тропность”, избирательность его гематогенного метастазирования. Известно, что в первую очередь метастазами рака легкого поражаются органы, в нормальных условиях имеющие богатое кровоснабжение, с хорошо развитым микроциркуляторным руслом: печень, почки, надпочечники, головной мозг, кости и сами легкие. Эти структуры становятся своеобразными “биологическими ловушками”для метастазов ввиду особенностей строения и функционирования в кровеносной системе, подобно лимфатическим узлам в лимфатическом русле. Таким образом, распространение раковых клеток в сосудистой системе происходит лимфогенным и гематогенным путем. Для рака легкого более характерен и реализуется раньше лимфогенный или смешанный —лимфогематогенный путь метастазирования. Своеобразие взаимоотношений лимфатической и кровеносной систем в самом легком и за его пределами определяет периодичность в течении заболевания. Обычно гематогенной диссеменации рака легкого предшествует поражение регионарных лимфатических коллекторов. Тем не менее, часто можно наблюдать обширное лимфогенное метастазирование рака легкого при отсутствии гематогенных метастазов или только локальное, одиночное поражение ими одного из органов. Многообразие причино-следственных связей, особенности биологии раковой опухоли, различия ее клеточного строения и жизнедеятельности организма больного

человека определяют широкий диапазон пределов гематогенного метастазирования рака легкого. Часто он весьма индивидуален: от обширного поражения до ограниченного, локального развития гематогенного метастаза, единственного очага опухоли за пределами легкого. Морфологические изменения, наблюдаемые в метастазе, развивающемся в пораженном органе, своеобразны и могут несколько отличаться от первичной опухоли в легком. Гистологическое строение метастаза чаще всего повторяет структуру новообразования, вызвавшего его появление, но может и отличаться от него, особенно если речь идет о полиморфном раке, метастазировавшем одним из клеточных компонентов его составляющим. Тогда удается наблюдать снижение или повышение дифференцировки опухоли в ее метастазе, а развитие его по своим характеристикам будет больше соответствовать составляющей его клеточной структуре. Высокодифференцировнные раки легкого реже метастазируют не только лимфогенным, но и гематогенным путем. В этих случаях поражение внутренних органов, если оно произошло, как правило, представлено одиночным, солитарным метастазом. Недифференцированные формы рака легкого, напротив, метастазируют чаще и обширнее, а их распространение по кровеносным сосудам характеризуется множественностью своих проявлений. Нередко отмечается интенсивное, приближающееся по размерам к первичной опухоли в легком, увеличение в объеме гематогенных метастазов недифференцированного рака. При мелкоклеточных раках легкого такое развитие метастазов иногда даже опережает рост первичной опухоли. Морфологические особенности строения и структуры солитарных гематогенных метастазов рака легкого наиболее детально исследованы при их развитии в головном мозге. Некоторые общие морфологические особенности их роста довольно сходно проявляют себя и при поражении других органов. Метастатический очаг развития опухоли проявляет себя в виде прогрессирующего местного роста со смещением, разрушением и замещением ткани пораженного органа. Иногда предполагаемое при этом формирование вокруг метастаза в пораженной зоне его роста “капсулы”чаще всего не обнаруживается. Опухоль в виде коротких выростов, языков и пластов злокачественной ткани распространяется по перивазальным и межтканевым щелям. Разрушение кровеносных сосудов нередко приводит к трофическим нарушениям и некрозу, расплавлению центральной части наиболее крупных солитарных метастазов. При развитии гематогенного метастаза в органе, имеющем хорошо развитую лимфатическую систему —часто в противоположном легком, —возможно распространение опухолевых клеток из метастаза по лимфатическим коллекторам. Такие лимфогенные метастазы, возникающие из солитарного гематогенного метастаза в одном из органов, встречаются не очень часто. А.И.Савицкий образно назвал их “внучатными метастазами”в отношении к первичной опухоли в легком. Целенаправленное патологоанатомическое исследование и клинические наблюдения убеждают, что к моменту распознавания рака легкого гематогенные метастазы могут быть установлены у 6—% больных. Наиболее высоких значений этот показатель достигает при раке легкого с метастазами в регионарные лимфатические коллекторы. Среди больных раком легкого, перенесших радикальные оперативные вмешательства и погибших в последующие годы от гематогенных метастазов, в 30—% наблюдений причиной смерти стало прогрессирующее развитие одиночного метастаза, чаще всего вполне доступного в более раннем периоде хирургическому удалению. Поэтому для части больных раком легкого подобное решение вопросов лечебной тактики представляется достаточно обоснованным. В целом солитарные метастазы рака легкого по морфологическому строению,

особенностям своего роста и развития больше приближаются к самостоятельной злокачественной опухоли. Это следует учитывать, планируя и выполняя их хирургическое удаление в онкологически обоснованных пределах. Морфологические особенности первично-множественных опухолей с поражением легкого. Первично-множественные злокачественные опухоли —полинеоплазии в настоящее время среди других онкологических заболеваний более 3% и тенденции к их снижению не отмечается. Формирование самостоятельных злокачественных опухолей в различных органах происходит одновременно (синхронно) —в сроки до 6 месяцев, или последовательно (метахронно) —в течение до 10 и более лет. В связи с тем, что легкие относятся к одному из наиболее часто поражаемых раком органов, вероятность первично-множественных опухолей с их участием является высокой, составляя по данным И.К.Ким (1979) более 5% от общего числа больных с полинеоплазией. По материалам патологоанатомических исследований, выполненных у лиц старше 40 лет, этот показатель еще выше —20—% (Трахтенберг А.Х., 1986). Среди различных сочетаний рака легкого с опухолями других локализаций отмечено частое поражение гортани, составляющее до 1,5% от числа больных раком гортани. Заметное место здесь также занимают опухоли желудочно-кишечного тракта. Патогенез такой полинеоплазии может быть обусловлен общностью эмбриогенеза этих органов, формирующегося из одного зародышевого листка. не исключается также особенно интенсивное воздействие на эти органы онкогенных факторов среды обитания человека, ухудшившейся в последние десятилетия почти повсеместно. Общая тенденция увеличения числа людей с появившейся “второй”злокачественной опухолью, как обоснованно это отметил В.В.Соколов (1992), может быть объяснена значительным продлением жизни онкологических больных, перенесших радикальное лечение в прошлом и генетически предрасположенных к злокачественным новообразованиям. Морфологические изменения, отмечаемые в злокачественных опухолях при первично-множественном поражении легких и других внутренних органов весьма разнообразны. Чаще всего такие опухоли по гистологическому строению принадлежат к высокодифференцированным типам, характерзующимся относительно длительным периодом локально-регионарного развития и медленным ростом без склонности к инвазии или широкому метастазированию. Есть основание полагать, что при первичномножественном раке и его недифференцированной структуре местное, в пределах пораженного органа развитие опухоли длительное время напоминает доброкачественный процесс. Вероятно, у больных полинеоплазией формируются своеобразные особенности ответа защитных сил организма на рост злокачественной опухоли, сдерживающие и локализующие его. Истинную полинеоплазию, первично-множественный рак легкого не всегда просто отличить от гематогенного метастаза опухоли во внутренние органы. Особую сложность в подобной ситуации представляет также верификация характера установленного бластоматозного поражения легкого при диагностированном раке другой локализации —желудка, почки, надпочечника, предстательной железы, молочной железы и др. Тогда обычно возникает предположение о гематогенном метастазировании такой опухоли в легкое. Распознаванию особенностей развития патологического процесса в этих случаях могут помочь некоторые критерии, предложенные в 1913 году O.Goetze. Наиболее убедительным признаком, подтверждающим первичную

множественность развития опухоли в легком и за его пределами, в другом органе, является морфологический —различия их гистологического строения. Считается также, что формирование в легком одновременно нескольких новообразований, особенно в периферических отделах органа, патогномонично для обширной гематогенной диссеминации в него первичной опухоли другой локализации. При одиночном округлом образовании в легком отличить от первичной периферической опухоли гематогенный метастаз иногда можно по отсутствию над ним характерной втянутости, реакции висцеральной плевры. Отсутствие метастазирования по регионарным лимфатическим коллекторам легкого также характеризует гематогенную диссеминацию в него другой первичной опухоли, но с известной осторожностью : “внучатные”лимфогенные метастазы иногда вероятны. В то же время для первичного рака легкого при полинеоплазии поражение регионарных лимфатических коллекторов закономерно. В 1975 году N.Martini и M.Melamed для распознавания поражения легких при полинеоплазии и гематогенном метастазировании в них других первичных опухолей предложили несколько характерных признаков. Так, рекомендуется учитывать присущее первично-множественным опухолям возникновение их в удаленных друг от друга анатомических регионах. При этом следует оценивать расположение каждой из первичных опухолей за пределами путей лимфооттока из соответствующего региона, исключая тем самым вероятность лимфогенного распространения рака. При метахронном первично-множественном раке распознаванию второй опухоли могут помочь отмечаемые в прошлом в этом органе изменения, которые подходят под определение: “предрак”, “карцинома in situ”. Важным признаком, указывающим на вторичное, гематогенное метастазирование в легкое опухоли другой локализации, почти полностью исключающим вероятность заболевание первично-множественным раком, является обнаружение сходных патологических изменений и в других органах. К стремлению отличить первично-множественный рак с поражением легкого от первичного рака иной локализации с гематогенным метастазированием в легкое по времени установления патологических изменений: в первом случае —в сроки более двух лет, а во втором —до двух лет, —следует относиться с осторожностью. У определенного генотипа людей, предрасположенных к полинеоплазии, удаление одной из опухолей может вызвать неблагоприятные изменения в иммунной системе, приводящие к активации, интенсивному росту и развитию второй, латентной опухоли уже в первые годы и даже месяцы после оперативного вмешательства. Патоморфологические критерии, характеризующие рак легкого в далеко зашедших стадиях заболевания. Учет, систематизация, оказание помощи и оценка ее результатов при раке легкого определили необходимость разработки классификационных критериев заболевания, которые бы учитывали основные его признаки и проявления, характер и распространенность патологических изменений. На протяжении ряда последних десятилетий с этой целью повсеместно руководствуются классификацией, принятой Международным Противораковым Союзом по системе TNM и известной в нашей стране —клинической классификацией рака легкого. В соответствии с этими взаимно дополняющими друг друга классификациями все больные раком легкого могут быть распределены в четыри группы, каждая из которых соответственно обозначается как I, II, III и IV стадия развития заболевания.

По мере углубления и уточнения знаний о злокачественных опухолях, совершенствования приемов лечения таких больных, классификационные признаки каждой из стадий периодически дополняются, исправляются или вносятся необходимые уточнения. Последнее, 4-е издание Международной классификации (1989 г.) в настоящее время наиболее полно отражает достижения научных исследований, полученные в онкологии, дает возможность с большой достоверностью оценить и сопоставить результаты работы, проводимой в научно-исследовательских и лечебных учреждениях нашей страны и за рубежом. При этом каждому из условных обозначений, принятых в системе ТNМ, дано клиническое и морфологическое толкование, дающее возможность в цифровом изображении (от 0 до 4) характеризовать распространенность тех или иных изменений. Их совокупность получает выражение в виде обозначения той или иной клинической стадии болезни. Символ “Т”характеризует особенности развития первичной раковой опухоли в легком. Т1 - опухоль не более 3-х см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее соответствующего долевого бронха. Т2 - опухоль более 3-х см в наибольшем измерении или любого размера, но прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, обструктивной пневмонией, а также распространяющаяся на корень легкого. Край опухоли располагается на удалении более 2-х см от бифуркации трахеи. Т3 - опухоль любого размера, непосредственно переходящая на внелегочные анатомические структуры грудной полости: грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, а также опухоль, не доходящая до бифуркации трахеи менее чем на 2 см, или вызвавшая ателектаз и обструктивную пневмонию всего легкого. Т4 - опухоль любого размера, непосредственно переходящая на органы средостения: сердце, крупные сосуды, пищевод, трахею, а также тела позвонков, бифуркацию трахеи или сопровождающуюся злокачественным плевральным выпотом. Для лимфатических узлов —регионарных и более удаленных коллекторов легких значения символа “N”, в первую очередь, предполагает наличие или отсутствие поражения их метастазами рака. N0 - метастазы в лимфатических узлах отсутствуют. N1 - метастазами поражены лимфатические узлы внутрилегочного отдела регионарного лимфатического коллектора: бронхопульмональные, корневые. N2 - метастазами поражены лимфатические узлы медиастинального отдела ргионарного лимфатического коллектора в пределах стороны пораженного опухолью легкого. N3 - метастазами поражены лимфатические узлы медиастинального отдела лимфатического коллектора на стороне поражения опухолью легкого и противоположной стороне. Имеются метастазы в лимфатических узлах надключичных областей. Следует отметить, что в настоящее время для надключичных отделов регионарных лимфатических коллекторов легких правильнее выделение поражения метастазами раздельно ипси- и контралатеральных лимфатических узлов, по аналогии с медиастинальными лимфатическими коллекторами. Ипсилатеральное по отношению к опухоли в легком распространение метастазов по медиастинальным коллекторам до надключичной области не всегда является свидетельством полной дезорганизации

лимфооттока и выхода процесса за пределы регионарных для легкого лимфатических узлов. Символ “М”характеризует отсутствие —М0 или наличие отдаленных гематогенных метастазов во внутренних органах или других анатомических структурах. По-видимому и здесь в недалеком будущем появится необходимость выделять гематогенные метастазы множественные и одиночные, солитарные — доступные эффективному лечебному воздействию. Для больных раком легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания оказалось практически целесообразным подразделение на IIIА и IIIВ стадии. Это определяется своеобразием происходящих при этом патоморфологических изменений. Общим, наиболее характерным для далеко зашедших III стадий заболевания признаком является выход бластоматозного поражения за пределы пораженного легкого. При этом для IIIА стадии преимущественным является распространение лимфогенных метастазов в медиастинальные отделы регионарных коллекторов. При IIIВ стадии заболевания более характерен рост и переход первичной опухоли на внелегочные анатомические структуры грудной полости и средостения: грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, пищевод, верхнюю полую вену и др. В этом случае отличием IIIВ от IV стадии рака легкого является ограниченность, локальность такого рода поражения, когда в условиях специализированного стационара при выполнении оперативных вмешательств может быть обеспечен их достаточный онкологический радикализм. Следует отметить, что четкое выделение группы больных, относимых к III стадии развития заболевания, до последнего времени представляет непростую задачу. Отдельные проявления и признаки опухолевого роста, характеризующие выход бластоматозного поражения за пределы легкого, могут быть весьма сходны с IV стадией, особенно, когда речь идет о хирургическом лечении. Тогда различия их по распространенности и протяженности во многих случаях удается установить лишь после торакотомии и проведения срочного гистологического исследования, иногда — неоднократного. По этой же причине установление стадии рака легкого больным, которым проведено хирургическое лечение решается лишь после тщательного, чаще всего —с применением метода серийного гистологического исследования. Это дает основание с наибольшей точностью установить степень бластоматозного поражения, а при анализе итогов проведенного лечения руководствоваться классификационными признаками Международной классификации по системе ТNМ с уточняющим символом “р”. Весьма сложно до последнего времени при решении вопросов лечебной и особенно хирургической тактики классифицировать больных раком легкого в далеко зашедшей —IV стадии развития заболевания, характеризующейся поражением одиночным, солитарным метастазом одного из внутренних органов. Сведения, накопленные к настоящему времени, убеждают в том, что и в подобных случаях радикальное оперативное вмешательство на легком и хирургическое удаление солитарного гематогенного метастаза обеспечивают продление жизни и даже многолетнюю плодотворную жизнь части больных. Рак легкого с первично-множественным поражением опухолями других внутренних органов еще детально не классифицирован ввиду относительно небольшого числа таких наблюдений. В практической работе для этой категории больных целесообразно руководствоваться Международной и клинической классификациями с определением стадии заболевания по принятым критериям для каждой из диагностированных опухолей.

— 105 — Глава 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ Уже более сорока лет в клинике госпитальной хиругии Военно-медицинской академии разрабатывается проблема хирургического лечения рака легкого. За эти годы выполнено свыше трех тысяч оперативных вмешательств. Определены основные позиции клиники по многим направлениям этой сложной и актуальной для современной онкологии проблемы. Диапазон проведенных научных исследований достаточно широк и включает многие вопросы подготовки, обеспечения и выполнения оперативных вмешательств больным раком легкого. Наряду с разработкой оперативной техники и хирургической тактики, ведется поиск путей совершенствования диагностики рака легкого, анестезиологического пособия и интенсивной терапии, изучаются патофизиологические и морфологические изменения, развивающиеся в организме больного в связи с заболеванием и оперативным вмешательством. Проблема хирургического лечения больных раком легкого с далеко зашедшими стадиями заболевания все эти годы являлась важнейшим направлением научных исследований клиники. Стремление оказать действенную хирургическую помощь этой многочисленной и наиболее тяжелой категории больных объясняется не только не уменьшающимся количеством их в общей структуре заболеваемости раком легкого, но и отсутствием до сих пор других, достаточно эффективных методов лечения, позволяющих надеяться на длительное выживание пациентов. С начала 60-х годов при поражении метастазами лимфатических узлов средостения, в клинике выполняются расширенные резекции легких по методике, разработанной И.С.Колесниковым. С 70-х годов разрабатывается проблема расширенных комбинированных резекций (комбинированных операций) у больных раком легкого при поражении внелегочных образований и органов грудной полости. По мере накопления опыта уточнялись показания к тем или иным операциям, совершенствовалась техника оперативных вмешательств, изучались их ближайшие и отдаленные исходы. Анализ результатов лечения больных III стадией рака легкого, перенесших расширенные и расширенные комбинированные резекции в период 1960— гг., показал, что свыше 5 лет живут более 26% из них. Была доказана оправданность и целесообразность хирургического лечения больных с далеко зашедшими стадиями местно распространенного рака легкого. Вместе с тем, высокие показатели послеоперационных осложнений и летальности диктовали необходимость совершенствования применяемых, разработки и внедрения новых методов диагностики и лечения больных раком легкого на всех этапах их пребывания в клинике. Важным направлением научных исследований и практической работы клиники явилась проблема хиругического лечения больных с наличием экстрапульмонального распостранения опухоли. Было установлено, что распостранение бластоматозных изменений на внелегочные образования и органы грудной полости является одним из важных факторов, определяющих прогноз хирургического лечения больных раком легкого. В начальный период работы клиники, при общей летальности больных, перенесших расширенные и расширенные комбинированные резекции легких 22,18%, летальность после расширенных комбинированных резекций достигала 41%. Травматичность и сложность оперативных вмешательств, многообразие послеоперационных осложнений, обусловленных как резекцией пораженного опухолью легкого, так и внелегочных анатомических образований, потребовали разработки специальных дополнительных методов диагностики, предоперационной подготовки, приемов хирургической техники и послеоперационного лечения, а также

иного уровня технической оснащенности хирургической клиники. Анализ и обобщение опыта хирургического лечения больных раком легкого, перенесших в клинике расширенные и расширенные комбинированные резекции и легли в основу предлагаемой читателю работы. Изучен опыт хирургического лечения больных раком легкого в клинике за период 1960— год включительно. Анализ клинических наблюдений разделен на 3 этапа: с 1960 по 1975 год, с 1976 по 1986 год и с 1987 по 1995 год. Подобное разделение позволяет более объективно оценить принципиальные подходы и отношение к выполнению расширенных и расширенных комбинированных резекций на протяжении 35 лет работы клиники. В дальнейшем изложении эти этапы будут именоваться как I, II и III периоды работы. В течении уже многих десятилетий клиника является одним из крупных специализированных лечебно-диагностических и консультативных центров города. За период 1960— годов на консультативный прием в клинику было направлено около 19500 стационарных и амбулаторных больных, у которых клинические признаки заболевания и рентгенологические изменения позволяли предположить развитие рака легкого. В результате амбулаторного обследования, включавшего в себя комплекс рентгенологических, эндоскопических и функциональных методов исследования, у 4920 больных был установлен диагноз рака легкого, что составило 25,2% от числа всех обследованных. Всем больным с установленным диагнозом рака легкого обследование расширяли: оценивали распространенность бластоматозных изменений, состояние функциональных и резервных возможностей дыхания, сердечно-сосудистой системы. Отсутствие признаков гематогенной диссеменации опухоли, других данных, свидетельствующих о неоперабельности, позволило госпитализировать в клинику для решения вопроса об оперативном лечении 3505 больных раком легкого, что составило 71,2% от всех пациентов с установленным диагнозом заболевания. Причем, в I период работы клиники было госпитализировано 1239 из 1770 (70%), во II —1054 из 1450 (72,7%) и в III период —1212 из 1700 больных (71,3%). В клинике проводили углубленное целенаправленное обследование каждого больного, причем, нередко функциональную операбельность оценивали повторно после курса лечения, направленного на стабилизацию и улучшение деятельности сердечнососудистой системы и органов дыхания, повышение защитных сил организма. Это позволило наиболее полно выявить резервные возможности основных жизненно важных систем и органов больных для уточнения показаний к их хирургическому лечению. Оперативные вмешательства выполнены 2524 больным раком легкого (72%), причем, в I период оперировано 958 из 1239 госпитализированных больных раком легкого (77,3%), во II период —726 из 1054 (68,9%) и в III период —840 из 1212 (69,3%). Данные, характеризующие хирургическую работу клиники по лечению больных раком легкого за период 1960— годы представлены в таблице 1. Как видно из представленных данных, основным видом оперативных вмешательств, выполняемых в клинике по поводу рака легкого, являются расширенные и расширенные комбинированные резекции. В структуре оперативных вмешательств они составляют в целом 68,2%. При этом отмечается тенденция в сторону их увеличения (р0,05), составляющих в целом около 11%, увеличение числа расширенных и расширенных комбинированных резекций сопровождалось резким, уменьшением (p0,05). Важным биологическим критерием, отражающим особенности клинического течения рака легкого, является его гистологическое строение. По мнению ряда авторов, от гистологической структуры опухоли зависят темпы ее роста, степень инвазивности и склонность к метастазированию, а также в значительной степени определяется и

прогноз заболевания (Аничков Н.М., 1988; Блинов Н.Н., 1990; Бычков М.Б. и Ольховская И.Г., 1989: Вагнер Р.И. и Блинов Н.Н., 1982; Котляров Е.В., 1983, 1987) Поэтому, морфологическая идентификация рака легкого имеет большое практическое значение при решении вопросов лечебной тактики. Патогистологические исследования биопсийного материала, операционных препаратов и материалов, полученных при изучении секционных данных умерших больных, проводили на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии (профессор А.Н.Чистович, профессор А.К.Агеев, профессор А.Ф.Грибовод, профессор Н.Д.Клочков), а также в патологогистологической лаборатории кафедры торакальной (госпитальной) хирургии (профессор И.М.Верткин, доцент И.А.Чалисов). Цитологические исследования выполняли в лаборатории кафедры (Е.А.Меньшикова). С целью уточнения и детализации морфологической структуры опухоли, приведения патогистологического диагноза в соответствие с современной классификацией, доцентом И.А.Чалисовым проведен повторный ретроспективный анализ всего архива гистологических микропрепаратов, относящихся к изучаемой категории больных, с низкодифференцированными формами рака легкого. Для оценки распространенности опухолевого процесса,дифференциальной диагностики с параканкрозными воспалительными изменениями проведено тщательное гистологическое исследование всего операционного материала. Изучались маркированные и удаленные в ходе оперативного вмешательства регионарные лимфатические узлы. При изучении первичной опухоли в легком оценивали ее расположение, размеры, отношение к бронхам, сосудам, плевре и внелегочным образованиям. Участки удаленных вместе с легким или отдельно образований и органов грудной полости подвергали тщательному патогистологическому исследованию для подтверждения их поражения опухолевой тканью и оценки радикальности выполненной операции. В каждом наблюдении при проведении оперативных вмешательств проводили гистологическое и цитологическое исследование среза дистального конца культи бронха для оценки радикальности этого этапа операции. Размеры первичной опухоли в удаленном легком определяли многократным измерением и рассечением операционного препарата, разграничивая видимые границы бластоматозного роста и воспалительные изменения, при необходимости, используя для уточнения гистологическое исследование. В результате проведенных исследований опухолей легких, удаленных у 1720 больных, которым выполнены расширенные и расширенные комбинированные резекции, были установлены следующие гистологические диагнозы: плоскоклеточный с ороговением рак у 266, плоскоклеточный без ороговения у 823, умеренно- и высокодифференцированная аденокарцинома у 126 и у 505 больных различные формы низкодифференцированного рака. В 65 (3,8%) наблюдениях отмечен полиморфизм гистологического строения опухолей. Он заключался в сочетании двух и более форм гистологической структуры опухоли в одном препарате, то есть имелась ди- и полиморфная форма смешанного рака. При уточнении вопроса о принадлежности к той или иной гистологической форме рака легкого исходили из того, что степень злокачественности и склонность к метастазированию обуславливается клетками с более низкой степенью дифференцировки (Краевский Н.А. с соавт., 1985; Шабалова И.П. с соавт.,1986). В случаях же сочетания равно дифференцированных гистологических структур предпочтение отдавали количественно преимущественной форме морфологического строения. В каждом таком конкретном случае вопрос решался при совместном обсуждении нескольких специалистов —морфологов. Наиболее спорные и сложные наблюдения выносили на обсуждение Научного общества патологоанатомов Санкт-Петербурга и Ленинградской области.

Частота гистологических типов рака легкого среди всех оперированных больных, а также в различных группах в зависимости от пола, возраста, клинико-анатомической формы опухоли представлена на рисунках 9—. Величина опухоли в легком признается важным критерием оценки распространенности бластоматозного процесса, а следовательно, и решения вопросов лечебной тактики. Большинство современных классификаций злокачественных опухолей учитывает ее как составной элемент общей характеристики бластоматозного процесса. Только у 30 больных размеры опухоли не превышали 2 см в поперечнике. У 121 больного они составили от 2,1 см до 3,0 см, у 152 —от 3,1 см до 4,0 см, у 492 — от 4,1 см до 5,0 см. В 479 наблюдениях диаметр опухоли составлял от 5,1 см до 6,0 см, а у 446 больных превышал эти размеры. Таким образом, расширенные и расширенные комбинированные резекции легких выполнялись, как правило, больным с большим размером первичной раковой опухоли. В 53,8% всех наблюдений размер опухоли на момент выполнения оперативного вмешательства составил более 5 см в диаметре. Это во многом определяло значительный объем операции и технические особенности ее выполнения. Важной особенностью бластоматозного процесса при далеко зашедших стадиях рака легкого является обширное лимфогенное метастазирование. Так, из 1720 оперированных больных лимфогенные метастазы были выявлены у 1471 (85,5%). При этом, только у 359 пациентов (20,9%) были поражены междолевые лимфатические узлы и лимфатические узлы корня легкого. В подавляющем же большинстве случаев, у 1112 больных (64,6%) отмечалось более обширное и протяженное поражение — медиастинальных лимфатических коллекторов. Метастазирование в лимфатические узлы средостения, как правило, носило распространенный характер с одновременным поражением нескольких групп лимфатических коллекторов. Причем, у 357 больных (20,8%) наблюдали слияние нескольких групп метастатически измененных лимфатических узлов средостения в массивный опухолевый конгломерат, широко охватывающий внелегочные образования и органы грудной полости. Одиночные метастазы в лимфатические узлы средостения встречались редко и отмечены всего у 194 пациентов, что составило 11,3% от общего числа оперированных больных. Метастазы опухоли в медиастинальные лимфатические коллекторы являются частой причиной бластоматозного поражения внелегочных образований и органов грудной полости. При далеко зашедших стадиях рака легкого бывает трудно установить истинный характер таких поражений. Однако, тщательное макро- и микроскопическое изучение операционных препаратов позволило с большой долей вероятности ответить на этот вопрос и установить, что у 268 из 605 больных перенесших расширенные комбинированные резекции (44,3%) поражение внелегочных образований и органов грудной полости было обусловлено прорастанием в них первичного опухолевого узла, у 204 больных (33,7%) —метастазов в лимфатические узлы корня легкого и средостения, а у 133 больного (22%) —одновременно тех и других элементов опухоли. Частота опухолевых поражений различных внелегочных образований и органов грудной полости 605 оперированных больных представлена на рисунке 15. Наиболее часто, в 60,1% всех случаев, наблюдалось поражение перикарда, потребовавшее выполнения его резекции. Вовлечение в опухолевый процесс медиастинальной плевры отмечалось при всех поражениях образований и органов средостения. Однако, лишь у трети пациентов (31,5%) оно имело распространенный характер, требовавшее выполнения обширного удаления медиастинальной плевры с резекцией участков блуждающего и диафрагмального нервов. Характер бластоматозного поражения различных внелегочных образований и органов грудной полости существенно зависит от расположения первичного

опухолевого узла. Так, при локализации опухоли в верхней доле правого легкого значительно чаще, чем при других локализациях, в бластоматозный процесс вовлекается верхняя полая вена, боковая стенка трахеи, ребра. Для опухолей средней доли характерным и наиболее частым поражением явиляется прорастание перикарда. Поражение диафрагмы встречается, в основном, при расположении опухоли в нижних долях, и значительно реже —в средней доле. При этом справа частота поражения диафрагмы бывает значительно выше. Другими характерными для правосторонней нижнедолевой локализации поражениями может быть прорастание опухоли в пищевод и по легочным венам до предсердия. При левосторонней локализации опухоли в верхней доле легкого значительно чаще наблюдается поражение перикарда, массивное прорастание опухоли в медиастинальную плевру, блуждающий и диафрагмальный нервы. Характерным для этой локализации является поражение легочной артерии. Прорастание опухоли в аорту наблюдается исключительно при поражении левого легкого. При этом оно одинаково часто встречается как при локализации опухоли в верхней, так и в нижней долях легкого. У 275 из 605 больных (45,4%), перенесших комбинированные операции, опухолевые поражения носили множественный характер, т.е. наблюдалось два и более поражений различных внелегочных образований и органов грудной полости у одного больного. Интегрирующим показателем распространенности бластоматозного процесса является распределение больных по стадиям развития заболевания. Стадия заболевания зависит от размера и распространенности первичной опухоли, ее отношения к окружающим органам и тканям, а также от метастазирования —локализации и количества метастазов. Классификация рака легкого по стадиям, при определенной ее условности и схематичности, позволяет оценить эффективность организационных мероприятий по выявлению этого заболевания, обеспечить обмен информацией относительно результатов лечения различными методами. Распределение оперированных больных по стадиям развития рака легкого приведено в соответствие с рекомендациями четвертого издания классификации злокачественных опухолей по системе TNM Международного Противоракового Союза. Переход к новой клинической классификации TNM рака легкого потребовал пересмотра стадий развития заболевания у каждого из оперированных больных. При этом, распространенность рака легкого, как и прежде, была расценена как далеко зашедшие стадии заболевания, т.е. соответствующие III и IV стадиям развития опухолевого процесса. Основные изменения коснулись выделения больных с III B и IV стадиями заболевания, так как основным критерием, характеризующим теперь IV стадию рака легкого, является наличие отдаленных гематогенных метастазов (М1). Распределение 1720 оперированных больных по стадиям развития заболевания, в соответствии с классификацией рака легкого по системе TMN четвертого издания, представлено в таблице 3. Основным критерием для суждения об эффективности расширенных комбинированных резекций легких явилось изучение продолжительности жизни. При этом исходили из того, что показатель пятилетней выживаемости признан научно обоснованным в оценке результатов лечения онкологических больных. В течении пятилетнего срока после операции прослежена судьба всех больных, оперированных в клинике в I и II периоды работы и всех 298 пациентов, перенесших расширенные и расширенные комбинированные резекции легких в 1987— годах. Это позволило воспользоваться прямым методом расчета показателя пятилетней выживаемости (Березкин Д.П., Филатов В.Н., 1985; Березкин Д.П.,1989).

— 120 — Глава IV: КЛИНИКА РАКА ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ. По общему признанию наиболее своеобразным в развитии рака легкого является длительное, скрытное, бессимптомное течение болезни. Даже в позднем периоде могут отсутствовать или быть слабо выражены характерные для нее патогномоничные клинические признаки. Это во многом определяет то положение, что на протяжении ряда последних десятилетий все еще значительное число больных раком легкого направляется для обследования и лечения в специализированные учреждения с далеко зашедшими стадиями развития заболевания. Проблему оказания хирургической помощи больным раком легкого наша клиника разрабатывает на протяжении более 40 лет. Все эти годы основное число больных составляли с далеко зашедшими стадиями рака легкого. Это во многом побуждало к детальному изучению различных вариантов клинического течения болезни у этой категории больных, разработке приемов их хирургического лечения. За многие годы в диагностических кабинетах и лечебных отделениях клиники обследовано свыше 20000 больных раком легкого, выполнено более трех тысяч оперативных вмешательств. При этом 75% из числа оперированных больных имели рак легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания: IIIА, IIIБ, IV. Такое положение сделало необходимым подробное изучение многочисленных и своеобразных клинических проявлений рака легкого не только в ранних, но и далеко зашедших стадиях его развития, выделить некоторые особенности развития первичномножественного рака легкого. Существенное влияние на формирование различных симптомов и клинических проявлений рака легкого в далеко зашедших стадиях оказывает ряд дополнительных, весьма характерных для него расстройств. Они связаны с переходом опухолевого процесса на близрасположенные анатомические образования грудной полости, лимфогенным и гематогенным метастазированием рака легкого, формированием параканкрозных воспалительных изменений в грудной полости, воздействием на организм больных продуктов опухолевого метаболизма. Следует также отметить, что даже при значительном развитии опухоли до 12% больных с далеко зашедшим раком легкого могут не предъявлять каких-либо жалоб на свое самочувствие и считать себя здоровыми. Тогда распознавание заболевания в далеко зашедших стадиях рака легкого может представлять трудности, сходные с начальными его проявлениями.Поэтому при изучении клинических проявлений и симптомов болезни, дающих веские основания предполагать развитие опухоли в легком, следует учитывать и принимать во внимание все обстоятельства, как непосредственно, так и косвенным образом способствующие распознаванию рака. Так, хорошо известно, что раком легкого болеют преимущественно мужчины. Среди больных с далеко зашедшими стадиями болезни соотношение между мужчинами и женщинами, лечившимися в нашей клинике разнилось весьма значительно: 10:1. Это несколько превышает сходные показатели для всех с установленным раком легкого — 8:2, 7:3 и, скорее всего отражает возможности диагностики заболевания в раннем периоде его развития. Важным показателем, дающим возможность точнее ориентироваться при оценке клинических признаков, позволяющих предположить развитие рака легкого является то, что это заболевание возникает почти исключительно у людей старшего возраста. Среди больных оперированных в клинике по поводу рака легкого в далеко зашедших стадиях, средний возраст превышал 50 и более лет. Подавляющее большинство из них много и интенсивно курили в течение нескольких десятилетий, работали на

производствах с повышенной загазованностью и запыленностью воздуха, неоднократно болели различными воспалительными заболеваниями легких и верхних дыхательных путей. Во многом по этим причинам появляющиеся у этих людей различные проявления неблагополучия в легких, чаще всего, не вызывали беспокойства. Такое отношение к первым, как правило —наиболее ранним, клиническим признакам рака легкого весьма характерно. Их значительное свойство с банальными воспалительными процессами, возникающими в трахее и бронхах, всегда находили убедительное по мнению больных раком легкого и их родственников объяснение появившемуся недомоганию в виде “острого респираторного заболевания”, “гриппа”, “бронхита”, “обострения давно имевшегося хронического воспалительного процесса в легком”. Подобная полная убежденность в происхождении этих первых, мало тревожащих расстройств здоровья, может создаваться и у части врачей, если больной обратился за медицинской помощью, а не ограничился лечением с использованием “домашних средств”. Промедлению с своевременной диагностикой рака легкого в подобной ситуации чаще всего способствует и то обстоятельство, что под влиянием противовоспалительных средств и даже без их систематического применения, беспокоящие проявления заболевания исчезают и больные возвращаются к привычному труду и образу жизни. Последующий, скрытый период развития заболевания может продолжаться длительное время —до 1,5 —2 месяцев. Лишь повторное ухудшение самочувствия становится для большинства больных раком легкого поводом обращения к врачу. Но и тогда распознавание заболевания все еще может представлять значительные трудности ввиду многообразия его клинических проявлений и отсутствия патогномоничных, характерных только для рака легкого признаков. Изучение многообразных симптомов рака легкого, предпринятое еще в 50-ых годах профессором А.И.Савицким, направленное на раскрытие широко используемого и в настоящее время термина —“скрытое течение болезни”, позволило выделить наиболее характерные синдромы, отличающие рак легкого от неспецифических воспалительных заболеваний органов дыхания, которые могут представлять его своеобразные “маски”. При проведении целенаправленного обследования больных, особенно детального выяснения у них самих ранних изменений или расстройств, которые в то время не вызывали тревоги, чаще всего удается выяснить, что так называемый “скрытый”период болезни встречается намного реже, чем это принято считать. Cвоеобразие патогенеза рака легкого определяет особенности его клинических проявлений, которые становятся отчетливо распознаваемы чаще всего лишь при значительном развитии бластоматозных изменений. Это дало основание несколько условно, выделить отдельные периоды в развитии рака легкого. Первый —так называемый биологический период, составляет время от начала формирования опухоли до появления ее первых, определяемых только рентгенологически, признаков. Второй —обозначаемый как бессимптомный или доклинический период, предполагает развитие еще небольшой, до 1 см в поперечнике, опухоли, которая может быть установлена только рентгенологически. Третий период заболевания носит название —клинических проявлений. Он характеризуется возникновением и прогрессированием разнообразных внутрилегочных, внутригрудных и внегрудных, а также более общих расстройств, вызванных развивающейся раковой опухолью в легком. Предполагается, что первой и второй периоды развития соответствуют главным образом I —II стадиям рака легкого, а третий —включает преимущественно далеко зашедшиее стадии заболевания: IIIА, IIIБ, IV. Изучение разнообразных и многоплановых проявлений развития заболевания у больных, лечившихся в нашей клинике, показало, что нередко они не отражают в полной мере

существа патологических изменений, возникших к этому времени в легких и органах грудной полости. Даже в далеко зашедших стадиях рака легкого его клинические проявления могут быть весьма скудны и заболевание может быть отнесено к бессимптомному периоду своего развития. У 40 —45% больных, риз числа лечившихся в клинике, симптомы рака легкого в далеко зашедших стадиях развития были выражены неотчетливо, ограничивались редкими жалобами на умеренные, малобеспокоящие расстройства здоровья, не лишавшие их трудоспособности. Нередко к возникновению этих расстройств внимание больных впервые привлекалось лишь в ходе целенаправленного обследования, проводившегося специалистами клиники. Такое длительное отсутствие нарушений здоровья и самочувствия является одной из своеобразных и достаточно характерных черт в клиническом развитии рака легкого. Наиболее частым и одним из первых, привлекающих внимание и беспокоящих больных раком легкого симптомов является кашель. Кашель имеет рефлекторный характер и его реализацию обеспечивают так называемые “рецепторы раздражения”, обнаруживаемые между клетками покровного эпителия бронхов и формирующие в пределах наиболее крупных из них своеобразные “туссогенные зоны”. Их раздражение или вовлечение в патологический процесс приводит к появлению кашля. в зависимости от обширности бластоматозных изменений, характера распространения опухоли в пределах бронха среднего или крупного калибра, симптом кашля соответственно видоизменяется. Первоначально, когда растущая опухоль, чаще всего центральная, только расстраивает и затрудняет сократительную, моторно-эвакуаторную функцию бронхов, кашель, однажды появившись, вскоре приобретает эпизодический характер, бывает редким. У заядлых курильщиков это обычно проходит незамеченным, не отличающимся от привычного для них так называемого “кашля курильщиков”. Позднее, с прорастанием стенки бронха, сужением или перекрытием его просвета опухолью, сухой кашель приобретает более постоянный, устойчивый характер. В последующем он становится надсадным и даже мучительным, нередко лишает нормального сна и отдыха. при распространении центральной опухоли на главный бронх, особенно при эндобронхиальном ее росте, на фоне постоянно сдерживаемого, подавляемого кашля возникают его эпизоды в виде тяжелых приступов, иногда длящихся около минуты. Такой кашель весьма характерен для рака легкого и получил название “лающего”, “с надрывом”. Как правило он не дает ощущения удовлетворения, устранения причины его вызвавшей. При периферической форме роста опухоли появление кашля чаще всего свидетельствует о подрастании ее к одному из близрасположенных крупных бронхов. Тогда в последующем, с прогрессированием бластоматозных изменений в легком этот симптом периферического рака становится схожим с его проявлениями при центральных формах роста опухоли. Кашель может сопровождаться отделением мокроты. Ее характер у больных раком легкого чаще всего определяется давностью процесса. Вначале при развитии стеноза бронха больной откашливает преимущественно слизистую, пенистую мокроту. Это обусловлено катарральным воспалением слизистой бронха в районе поражения и по соседству с ним. В дальнейшем количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной, что связано с развитием вторичного бронхита или воспалительных изменений в пораженном отделе легкого. Кашель и кровохарканьев виде прожилок алой крови, плевков мокроты, диффузно окрашенных кровью или содержащих небольшие включения темной, измененной крови мы наблюдали у 15 —20% больных раком легкого. Как правило однажды появившись, этот признак может полностью пропасть на несколько дней и даже более продолжительный период времени, что обычно снимает тревогу, возникшую у больных. Однако прогрессирование опухолевого процесса неизменно приводит к

повторению кровохарканья. Из эпизодического оно становится более постоянным, регулярным. В основе этих изменений лежит опухолевая деструкция капиллярных и более крупных сосудов стенки бронха, формируемых здесь бронхиальными артериями. По мере развития опухоли, разрушения ею близрасположенных структур с нарушением целости кровеносных сосудов может нарастать и интенсивность кровохарканья. В поздних, терминальных стадиях заболевания почти вся отделяемая с кашлем мокрота приобретает характерные изменения, иногда называемые —“в виде малинового желе”, или развивается легочное кровотечение. Следует отметить, несмотря на то что для части больных кровохарканье является первым признаком болезни, вынуждающим обратиться к врачу, этот симптом не может считаться ранним проявлением рака легкого. Одышка —учащение дыхания на фоне неуклонно нарастающего дыхательного дискомфорта, возникновение ощущения отсутствия полноты вдоха или нехватки воздуха —характерна для далеко зашедших стадий заболевания. Ее возникновение чаще всего связано с стенозированием опухолью одного из крупных бронхов, особенно главного, с скоплением экссудата в плевральной полости, ателектазом значительных участков легочной паренхимы. Наряду с рефлекторным механизмом возникновения этого симптома. определенное значение в его формировании имеет сокращение русла малого круга кровообращения в пораженном легком, “шунтирование” части крови. Возникновение и прогрессирование одышки может быть вызвано смещением и сдавлением крупной опухолью или ее метастазами анатомических структур средостения, особенно вен и трахеи. В покое одышка нередко отсутствует, но всегда появляется при физических нагрузках, движении, особенно —при подъеме по лестнице. Сроки возникновения одышки и ее давность, различная степень выраженности позволяют судить о степени дыхательной недостаточности у больных раком легкого и отчасти —о распространенности бластоматозных поражений. Боли в груди —частый симптом развития опухоли в легком. Обычно они возникают на стороне поражения, бывают различными по интенсивности, перемежающимися или постоянными. Появление болей, нередко воспринимаемых как “невралгические”, исходящих из стенки грудной полости, обычно вызвано прогрессирующим вовлечением в опухолевый процесс париетальной плевры, внутригрудной фасции, ребер. такие боли усиливаются при глубоком дыхании, движении. Другая группа болей, расценивающихся как глубокие, внутригрудные, четко не локализуемые, связана с распространением центрального рака легкого на главный бронх, область бифуркации трахеи. Эти боли не связаны с движением, дыханием. Вначале болевые ощущения носят кратковременный, преходящий характер и почти не беспокоят. По мере развития опухоли они становятся постоянными, лишающими больных покоя и отдыха, особенно в ночное время. Расположение периферической опухоли в верхней доле легкого с переходом на плевру и выше — область распределения ветвей VII шейного и I —II грудных корешков спинномозговых нервов, а также —на ствол проходящего здесь симпатического нерва, вызывает особенно интенсивные боли, нередко сочетающиеся с группой других симптомов, описанных в 1924 году Н.К.Pancost. Для них характерным является: боль в плечевом поясе на стороне пораженного опухолью легкого, нарушение чувствительности кожи и развивающаяся со временем атрофия мышц верхней конечности, разрушение поперечных отростков и тел позвонков, появление синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм, нарушение слезоотделения из глаза на стороне опухоли в легком). Такие раки легкого с этого времени получили специальное название —“типа Пенкоста”. Повышение температуры тела у больных раком легкого по мере развития заболевания претерпевает характерную динамику. Вначале наиболее обычным и как

правило, мало тревожащим являются эпизоды повышения температуры тела до субфебрильных цифр, не всегда находящие объяснение. В этот период даже без какоголибо лечения температура в течение короткого времени снижается до нормальных показателей. Причиной возникновения температурной реакции в этом раннем периоде развития рака легкого становятся как правило вторичные, еще небольшие изменения в пораженном отделе легкого в виде нарушения его вентиляции, расстройства моторноэвакуаторной функции, процессов самоочищения. По мере роста и развития опухоли прогрессируют и воспалительные изменения. В них вовлекаются ателектазированный участок легкого, париетальная плевра, воздухоносные пути. Тогда температурная реакция также изменяется: становится более продолжительной, перерывы между ее эпизодами сокращаются. В это время использование в домашних условиях жаропонижающих и противовоспалительных средств, к которым прибегает большинство больных, на непродолжительный период может уменьшить или даже устранить температурную реакцию. Весьма характерным тогда становятся рецидивы — возврат эпизодов повышения температуры тела, а также ее устойчивость к применявшимся ранее с успехом лекарственным препаратам. Наконец, повышение температуры становится продолжительным или постоянным, с небольшими колебаниями в утренние и вечерние часы суток. Такого типа температурную реакцию, обусловленную развитием злокачественной опухоли в легком, иногда называют “раковая лихорадка”. Поражение опухолью легкого близрасположенных анатомических образований грудной полости проявляется своеобразными клиническими симптомами. Нередко они настолько выражены и так сильно беспокоят больных, что составляют главные из предъявляемых жалоб. Переход опухоли на внутригрудную фасцию и ребра сопровождается возникновением и прогрессирующим нарастанием тупых и острых болей. Как правило их локализация довольно точно соответствует расположению опухоли в легком. Вначале боли беспокоят мало, устраняются приемом болеутоляющих лекарственных препаратов или тепловым процедурами и растираниями, к которым прибегают некоторые больные. При этом чаще всего эти явления они объясняют как “развитие миозита после физической работы”или “межреберной невралгией в связи с охлаждением”. Часть больных по поводу этих расстройств здоровья обращается за помощью к врачу-невропатологу. В дальнейшем, с прогрессированием бластоматозного процесса и переходом его на ребра, характер болей изменяется. Они становятся постоянными, очень интенсивными, усиливающимися при физической нагрузке, перемещении в постели и даже при глубоком дыхании. Опухолевая деструкция ребра может привести к его патологическому перелому. тогда боли начинают причинять наибольшие мучения, не устраняются аналгезирующими препаратами и даже местные блокады с анестезирующими средствами, к которым иногда прибегают в подобных случаях, помогают на очень короткое время. Такие больные стремятся принять вынужденное положение —прижать, максимально ограничить движения соответствующей половины груди. Их дыхание делается поверхностным, частым. При расположении опухоли в нижней доле легкого у больных с далеко зашедшими стадиями заболевания происходит ее переход на диафрагму. Симптомы подобного поражения выражаются в появлении точно не локализуемых болей в нижних отделах грудной полости. иногда они усиливаются, иррадиируют вверх в надплечье, напоминая некоторые проявления холецистита. Органические подвижности соответствующей половины диафрагмы может привести к увеличиванию участия в акте дыхания межреберных мышц, что удается отметить у сухощавых больных или лиц пониженного питания. У 31,5% больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого, при

распространении бластоматозного процесса за пределы легкого, в опухолевый процесс оказалась вовлечена медиастинальная плевра с проходящими здесь диафрагмальными или блуждающими нервами. Такое поражение сопровождается появлением свеобразных симптомов. Вовлечение в опухолевый процесс диафрагмального нерва приводит к параличу соответствующей половины диафрагмы, утрате ею подвижности с необычно высоким стоянием купола мышцы. В зависимости от степени и уровня поражения ствола блуждающего нерва и крупных его ветвей в пределах грудной полости у части больных развиваются неприятные, часто весьма тягостные ощущения в области сердца. Они испытывают эпизоды учащения сердцебиений, нередко — нарушение ритма сердечных сокращений, воспринимаемых как чувство “замирания, остановки сердца”. Переход опухоли на перикард встречается у больных раком легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания часто —такое поражение отмечено у 60% больных с экстрапульмональными ее распространением. Клинические симптомы поражения обычно неотчетливы, часто сходны с возникающими при вовлечении в процесс медиастинальной плевры. Лишь в терминальном периоде развития заболевания могут быть отмечены признаки, указывающие на появление нарастающего экссудативного перикардита. Дальнейшее распространение опухоли за пределы перикарда —на сердечную мышцу отмечено у 10—% больных с далеко зашедшим раком легкого. Наиболее обычным для такого поражения является рост опухоли по ходу крупных сосудов легкого: верхней и нижней легочных вен, легочной артерии. При этом поражение кровеносных сосудов непосредственно у соответствующих отделов сердца происходит в равной степени часто интравазально и перивазально. Тогда больные отмечают появление продолжительных эпизодов экстрасистолии и мерцательной аритмии или болевые ощущения, напоминающие стенокардию. Установить признаки, характеризующие нарушение кровотока по крупным сосудам легкого в связи с их поражением опухолью на фоне других, как правило к этому времени появляющихся расстройств здоровья, не представляется возможным. Диссеминация опухоли по висцеральной плевре, сходные патологические изменения на париетальной и медиастинальной поверхности плеврального листка, вызывает появление у больных своеобразных жалоб. Вначале они патогномоничны и сходны появлению признаков сухого плеврита, а спустя непродолжительное время — выпотного. В начальном периоде такого поражения боли обычно беспокоят при глубоком дыхании и движении. С накоплением экссудата в плевральной полости, разобщающего ее висцеральный и париетальный листки, боли проходят. На короткий период времени наступает относительное благополучие, которое сменяется ухудшением самочувствия с своеборазными клиническими проявлениями. Это вызвано прогрессирующем увеличением количества экссудата в плевральной полости с коллабированием пораженного опухолью легкого, появлением и нарастанием расстройств дыхания. Неуклонная тенденция к увеличению такого плеврита является его характерной чертой. В значительных объемах он приводит не только к сдавлению легкого, но и органов средостения, значительно смещая его в здоровую сторону. Такие больные занимают вынужденное положение —сидят или лежат с поднятой верхней половиной туловища, избегают малейших физических напряжений. Переход отдельных метастазов опухоли с париетальной плевры на анатомические структуры грудной стенки, включая ребра, приводит к появлению особенно мучительных болей, которые не всегда четко локальны, политопны. Они особенно выражены в наиболее пораженных участках ребер, как правило не соответствуют расположению первичной опухоли в той или иной доле легкого. Лимфогенное метастазирование рака легкого с поражение лимфатических узлов

средостения, составляющее одну из черт далеко зашедшей стадии развития заболевания, приводит к своеобразным изменениям и сопровождается возникновением характерных симптомов. Основу их появления и развития представляет прогрессирующее увеличение и слияние в конгломераты пораженных метастазами лимфатических узлов, а также самой опухоли с вовлечением в бластоматозный процесс рядом расположенных анатомических образований средостения. При поражении метастазами группы бифуркационных лимфатических узлов возможно сдавление или прорастание опухолью начальных отделов главных бронхов и киля бифуркации трахеи. Это сопровождается появлением нарастающих, вплоть до значительно выраженных расстройств дыхания. Опухолевые разрастания в просвете дыхательных путей вызывают ощущение инородного предмета, побуждает к частому, не приносящему удовлетворения кашлю. Постоянное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей в близрасположенных к месту поражения отделах в короткое время может вызывать болезненные ощущения в трахеи и за грудиной. Частичное перекрытие просвета трахеи над ее бифуркацией растущей раковой опухолью приводит к возникновению эпизодов удушья, отчасти напоминающих клинические проявления бронхиальной астмы. Сдавление или прорастание пораженными метастазами стенки верхней полой вены, встретившееся у 8% больных, оперированных в клинике, сопровождается характерными гемодинамическими расстройствами. При этом приток венозной крови к правым отделам сердца, происходит ее застой в вышележащих венозных коллекторах. Клинические признаки такого поражения известны давно и получили название “синдром верхней полой вены”(W.Hunten, 1757). В тяжелой степени при этом появляется отек кожи лица, шеи, верхней половины туловища, правой руки. Компенсаторно расширяются коллатеральные вены кожи и подкожной клетчатки передней поверхности груди. Они выглядят извитыми, кровенаполненными, нередко окружены петехиальными кровоизлияниями. Кожи лица, шеи и верхней половины туловища приобретает цианотичный оттенок. Нарушение кровотока при сдавлении верхней полой вены с сопровождающим его отеком слизистой дыхательных путей приводит к одышке, появлению кашля с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Стремление таких больных избавится от чувства тяжести, шума и боли в голове, облегчить дыхание вынуждает занимать положение с возвышенным размещением верхней половины туловища. Метастазирование рака легкого по регионарным коллекторам в группу преаортокаротидных лимфатических узлов, часть из которых располагается в области так называемого”аортального окна”у места ответвления от ствола левого блуждающего нерва возвратного —нижнего гортанного, часто приводит к нарушению функции последнего. Тогда вследствие возникающего при этом пареза левой голосовой связки больные отмечают вначале временную, переходящую утрату звучности голоса, а затем —устойчивую его осиплость. Помимо этого неполное смыкание голосовой щели нарушает процесс нормального откашливания, приводит к развитию трахеита и бронхита. Прогрессирующий рост метастазов рака легкого в бифуркационных и особенно околопищеводных лимфатических узлов средостения может привести к смещению, сдавлению пищевода и даже прорастанию его стенки опухолью. Подобные изменения имелись у 9,5% больных, оперированных по поводу рака правого легкого. Клинические проявления такого поражения не всегда выражены достаточно отчетливо. Лишь отдельные больные отмечали при этом появление неприятных ощущений в груди при приеме пищи. У нескольких больных опухоль из пораженных метастазами лимфатических узлов переходила на стенку аорты. Для нисходящего ее отдела признаком такого поражения

являлись боли, обусловленные сдавлением конгломератом лимфатических узлов близрасположенных здесь корешков спинного мозга. Распространение метастазов рака легкого в пределах лимфатических коллекторов средостения в восходящем направлении приводит к поражению надключичных лимфатических узлов. Тогда больные отмечают появление в одной или обеих надключичных областях одиночных или множественных округлых образований, определяемых под кожей на ощупь или видимых глазом. Как правило, вначале эти образования безболезненны и мало беспокоят. С течением времени они увеличиваются, формируют плотный, малоподвижный конгломерат. Давление надключичных лимфатических узлов на нервы плечевого сплетения может вызвать чувство парастезии и появление боли в руке. Гематогенное метастазирование рака легкого —несомненный признак далеко зашедшей стадии заболевания —при всем многообразии его возможных проявлений имеет некоторые общие закономерности. Они связаны, главным образом, преимущественным и частым поражением определенных органов. Наиболее часто гематогенные метастазы обнаруживают в позвоночнике, крупных костях, печени, почках, надпочечниках, головном мозге. Несколько реже —в противоположном легком. В зависимости от формирования одиночных или множественных метастазов, поражения ими одного или нескольких органов, клинические проявления рака легкого у таких больных заметно различаются. Нередко развитие одиночного, солитарного метастаза, особенно сопровождающегося характерными и выраженными признаками локального поражения, может полностью отвлечь внимание больного от других нарушений здоровья, связанных с первичной опухолью в легком. Метастазы в позвоночник, кости скелета —обычно сопровождаются рано возникающими и прогрессирующими мучительными местными и иррадиирующими болями. Такие боли не поддаются устранению болеутоляющими средствами, не покидают больных как в дневное, так и ночное время суток. Нарастающая деструкция, сопутствующая росту и развитию гематогенного метастаза, нередко приводит к патологическому перелому кости. Давление метастаза на корешки спинного мозга вызывает тяжелые невралгические боли, а в отдельных случаях нарушает функцию спинного мозга, приводя к параличу нижних конечностей. Метастазирование в печень приводит к возникновению своеобразных неприятных или болевых ощущений в области правого подреберья. Чаще всего они мало беспокоят больных, но при вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей с появлением нарастающей желтушности кожных покровов всегда вызывает у них серьезную тревогу. Гематогенные метастазы в почку или надпочечник, как правило длительное время развиваются бессимптомно. Иногда, при этом отмечают кратковременные болевые эпизоды, напоминающие приступы мочекаменной болезни. Солитарный метастаз рака легкого в головной мозг может располагаться в любой из его областей, в зависимости от этого сопровождаясь своеобразными клиническими проявлениями. Поражение лобной доли длительное время протекает почти бессимптомно или с не всегда отчетливыми, общими признаками поражения центральной нервной системы: головными болями, сонливостью, апатией и утратой интереса к происходящему. Позднее у части больных возникает сменяющее друг друга чувство немотивированной тревоги, неспособности критически оценивать свои поступки. Поражение мозжечка головного мозга вызывает ощущение головокружения, приводит к расстройству координации движений и походки, которая становится неустойчивой, шаткой. Вовлечение в патологический процесс других областей головного мозга может сопровождаться разнообразными клиническими симптомами, многие из которых очень

характерны для первичной опухоли. По этой причине некоторое число больных раком легкого с солитарным метастазом опухоли в головной мозг направляется для обследования и лечения в неврологические или нейрохирургические стационары. Некоторые своеобразные симптомы и клинические проявления у больных раком легкого возникают в результате воздействия на их органы биологически активных продуктов метаболизма злокачественной опухоли. Круг таких паранеопластических расстройств может быть весьма выражен, а часть из них с устойчиво наблюдаемой группой признаков, объединяют в отдельные синдромы присущие раку легкого. Слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, похудание — наиболее общие и частые признаки результа такого воздействия. Они характерны не только для далеко зашедших стадий заболевания, но систематически могут быть отмечены уже при начальных его проявлениях, нередко —при отсутствии местных клинических признаков развивающейся в легком опухоли. Совокупность этих изменений описана А.И.Савицким в 1951 году в виде синдрома “малых признаков рака легкого”. Патогенез паранеопластических расстройств, возникающих у больных раком легкого, весьма многообразен и продолжает изучаться. Основу его составляет воздействие на организм больного многочисленных продуктов метаболизма злокачественной опухоли в легком. Среди них отмечена гиперпродукция циркулирующего в крови паратиреоидного гормона, приводящего к гиперкальцемии. Нередко повышается содержание гонадотропного, соматотропного гормонов, а также липотропина, продуктов метаболизма АКТГ, инсулиноподобных веществ и других. Механизм возникновения эндокринных симптомов у больных раком легкого до сих пор не ясен. Они могут появляться при опухолях различного гистологического строения. Однако следует учесть, что в каждом из гистологических типов рака легкого могут встречаться клетки с нейросекреторными гранулами. Хорошо известны опухоли с двойной и даже тройной степенью их дифференцировки. Гормоны, секретируемые такими опухолями необычны, отличаются от продуцируемых эндокринными железами. Часто они гетерогенны, включают в свой состав формы-предшественники или фрагменты. Эндокринные симптомы характеризуются не только повышением концентрации тех или иных гормонов, но и нарушением контроля, регуляции их секреции. Злокачественная опухоль в легком оказывает депрессивное влияние на функциональное состояние адаптационных механизмов организма, вызывает снижение функции симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и активности холинергических процессов. Все это может объяснить появление некоторых паранеопластических синдромов у больных раком легкого. Наиболее часто встречается костно-суставной синдром, названный по имени описавших его исследователей —“Пьера Мари — Бамбергера”(P.Marie, Bamberger, 1890). Он проявляется болями в диафизах длинных трубчатых костей и явлениями периостоза, устанавливаемого при рентгенографии. Боли возникают также в суставах /голеностопных, лучезапястных/. Их контуры сглаживаются за счет отека мягких тканей в области мыщелков. Появление синдрома Пьера-Мари-Бамбергера связывают с повышением концентрации в сыворотке соматотропного и гонадотропного гормонов. Способность некоторых раков легкого, чаще мелкоклеточного строения, вырабатывать гормоноподобный полипептид, вызывающий выраженную мышечную слабость, гипокалиемический алкалоз, гемонатриемию с необычно высоким выделением натрия с мочой при стабильно нормально артериальном давлении крови, объединяются синдромом “Швартца-Бартера”. W.B.Schwartz описал его в 1957 году, а виде нозологического синдрома он стал использоваться в клинической практике с

1967 года (Barter F.C., Schartz W.B.,1967). Синдром характеризуется задержкой вне- и внутриклеточной жидкости, возникновением психических расстройств в виде возбуждения или угнетения сознания, появлением различных неврологических симптомов. К числу своеобразных паранеопластических синдромов у больных раком легкого относится описанный в 1957 году Ламбертом и Итоном. Синдром “ЛамбертаИтона”характеризуется мышечной слабостью, развивающейся главным образом в проксимальных отделах и очень напоминающий миастеническую. Преобладают такие расстройства премущественно в ногах, встречаются также в области тазовых органов. Отличительной чертой является так называемый признак “врабатываемости”. Если при миастении продолжающаяся мышечная деятельность приводит к полной утрате сил, то при синдроме Ламберта-Итона мышечная сила после нескольких повторных движений полностью восстанавливается и сохраняется в течении довольно продолжительного времени. Ввиду появления у таких больных избыточного количества холинэстеразы и подобных ей веществ они обладают повышенной чувствительностью к миорелаксантам, используемым во время наркоза. При этом возможно ранее и быстрое выключение дыхательной мускулатуры вплоть до полной остановки дыхания. Повышенная секреция серотонина, адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, кальциотонина и некоторых других у больных раком легкого могут формировать синдром Кушинга, тогда составляющий своеобразную “маску”этого заболевания. Следует отметить, что паранеопластические синдромы у больных раком легкого, особенно недифференцированного строения, могут возникать в ранние сроки —за несколько месяцев и даже за полгода до появления других клинических признаков заболевания. Правильная интерпретация различных проявлений паранеопластических процессов часто позволяет за этими своеобразными “масками”распознать злокачественную опухоль в легком. Параканкрозные воспалительные изменения нередко значительно изменяют и даже затушевывают клинические проявления рака легкого. Они возникают в пораженном опухолью легком, плевральной полости и в региональных лимфатических узлах. Частота возникновения воспалительных параканкрозных процессов в легком возрастает по мере роста и развития раковой опухоли. Среди больных с далеко зашедшими стадиями развития рака легкого из числа обследованных и оперированных в нашей клинике параканкрозные изменения установлены в 59% наблюдений. При этом неблагоприятное сочетание воздействия на организм больных как продуктов опухолевого метаболизма, так и гнойной параканкрозной интоксикации, во многом определяет своеобразие вариантов клинического течения болезни. Разнообразные и многоплановые проявления таких вторично возникших изменений нередко занимают ведущее место, оттесняя на второй план, скрывая признаки собственно рака легкого. Наиболее характерной чертой параканкрозных изменений в клинической картине центрального рака легкого являются различные проявления обтурационного пневмонита. Как правило, он связан с нарушением проходимости бронха, сопутствующими изменениями в системе мукоцилиарного клиренса, скоплением слизи и развитием инфекции дистальнее появившегося препятствия. Особенностью такого обтурационного пневмонита в начальном периоде рака легкого является быстротечность его возникновения и обратного развития под влиянием лечения, а также —рецидивирование. Позже, с прогрессированием бластоматозного поражения, в зоне ателектаза развиваются необратимые повреждения. Тогда возникает некроз, деструкция ткани с формированием полости абсцесса или гангрены легкого. Инфицирование нередко появляющегося при этом плеврального экссудата приводит к развитию тяжелой острой эмпиемы плевры. У части больных прогрессирующая деструкция в легком приводит к прорыву гнойника в плевральную полость,

сопровождающемуся тогда тяжелыми клиническими проявлениями пиопнемоторакса. Периферические формы рака легкого также могут видоизменять свое клиническое течение, приобретая “маску”гнойно-деструктивного процесса. Основу таких изменений составляют особенности патогенеза периферического рака. Прогрессирующий рост шаровидной опухоли в легком закономерно вызывает деструкцию вовлекаемых в бластоматозный процесс кровеносных сосудов. В наибольшей степени это происходит в центральных ее отделах. Тогда здесь формируется зона колликвационного некроза, который при достижении опухолью одного из бронхов из среднего калибра инфицируется. В центре опухоли формируется гнойно-деструктивный очаг. Его клинические проявления вначале очень сходны с блокированным абсцессом легкого, а после расплавления и опорожнения через бронх —с неполностью дренированным гнойником или нагноившейся кистой. Все это сопровождается появлением у больных характерных для подобных состояний жалоб, повышением температуры тела, отделением с кашлем гнойной, нередко зловонной мокроты. Клинические проявления паранкрозных гнойно-деструктивных изменений в легком и плевре как правило включают также выраженные общие расстройства. Отмечается высокая лихорадка, нередко с гектическими перепадами температуры тела, явления интоксикации, расстройство дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Развиваются волемические и другие характерные для гнойно-деструктивных поражений легких расстройства. В это время жалобы и симптомы заболевания почти полностью утрачивают черты, патогномоничные для рака легкого. Такие больные нередко настойчиво связывают начало и первые признаки своего заболевания именно с этими, наиболее выраженными и особенно сильно беспокоящими их его проявлениями. При этом часто даже не упоминают о других, ранее имевшихся расстройствах здоровья, предшествоваших его столь заметному ухудшению. В связи с этим часть из них поступает для лечения в терапевтические, пульмонологические или хирургические стационары, предназанченные для оказания помощи больным с гнойными заболеваниями легких и плевры. Первично-множественный рак легкого, отмечаемый у 3—% онкологических больных часто характеризуется своеобразными клиническими признаками, которые включают как все многообразие проявлений первичной злокачественной опухоли в легком так и могут дополнятся симптомами, возникающими в связи с развитием второй опухоли в одном из внутренних органов. С возрастом частота возникновения первичномножественных раков возрастает. Это обстоятельство следует учитывать, так как оно дает некоторую ориентировку для целенаправленного поиска и анализа жалоб больных и клинических проявлений заболеваемости у лиц старшей возрастной группы, поступающих в специализированные клиники и стационары по поводу рака легкого. Под нашим наблюдением находилось 67 больных первично-множественным раком легкого. Клинические проявления первично-множественного рака легкого с синхронно развившейся опухолью в другом органе имеют некоторые патогномоничные признаки. Они складываются из симптомов, появляющихся как в связи с местным развитием каждой из самостоятельных опухолей, так и выражающих реакцию всего организма больных на воздействие продуктов опухолевого метаболизма. С течением времени, по мере роста опухоли в легком, локальные симптомы полинеоплазии чаще всего нарастают, постепенно превалируя в клинической картине болезни и становятся особенно выраженными в поздние сроки —при далеко зашедших стадиях рака. Одновременное формирование и развитие второй опухоли в каком -либо внутреннем органе и также сопровождается появлением дополнительных своеобразных жалоб и различных местных клинических признаков, характерных для места поражения. При синхронной полинеоплазии в зависимости от органа, который наряду с

легким стал местом развития второй опухоли, в разные периоды болезни клинические проявления и жалобы больных видоизменяются. при этом расстройства, причиняющие наибольшее беспокойство, могут затушовывать другие, не менее значимые, даже появившиеся по времени раньше, но менее тревожащие. К моменту обращения за помощью они как бы отходят на второй план и нередко больные о них упоминают не сразу. К этим жалобам чаще всего относятся связанные с неблагополучием в легком. Постепенно различные проявления каждой из симультанно развивающихся опухолей становятся источником формирования самостоятельных расстройств. При этом жалобы больных могут неправильно восприниматься как патогенетически взаимосвязанные проявления единого бластоматозного поражения в легком и за его пределами. Тогда неверная интерпретация клинических проявлений заболевания может привести к ошибочной трактовке истинного первично-множественного поражения — полинеоплазии —как далеко зашедшего рака легкого с гематогенными метастазами во внутренние органы. Различить эти заболевания помогает учет некоторых биологических особенностей развития каждого из них. Так, для гематогенной диссеминации первичного рака легкого характерна своеобразная тропность его метастазов к определенным анатомическим структурам, иногда называемым “органами-мишенями”: печени, почками, надпочечникам, головному мозгу, костям скелета. Между тем рак легкого при полинеоплазии наиболее часто и закономерно сочетается с развитием второй первичной опухоли в других органах: гортани, противоположном легком, в желудке или кишечнике, у женщин —в молочной железе, матке. Все эти органы в высшей степени редко становятся местом развития гематогенных метастазов рака легкого. При изучении клинических проявлений болезни, имея ввиду полинеоплазию, всегда следует учитывать вероятную принадлежность таких больных по совокупности отдельных признаков к “группе риска”в отношении развития опухоли помимо легкого и в другом органе. Наиболее сложной является клиническая трактовка жалоб и других симптомов заболевания у больных полинеоплазией с первичной опухолью в легком и раком легкого с гематогенными метастазами при бластоматозном поражении почки, надпочечника, поджелужлчной железы и других более редких локализаций. Правильной оценкой клинических проявлений и симптомов заболевания могут тогда помочь учет относительной длительности, обособленности локальности местных проявлений при первично-множественном раке и, напротив, признаки обширной диссеминации с вовлечением в патологический процесс многих органов и анатомических структур при гематогенном метастазировании опухоли. Метахронные первично-множественные раки легкого характеризуются последовательными, часто спустя длительное время —до нескольких лет — возникновением клинических признаков и симптомов, свойственных первичному поражению опухолью также и других органов. Особенно отчетливо это проявляется у больных, в прошлом перенесших оперативные вмешательства по поводу различных злокачественных опухолей. Формирование и развитие злокачественной опухоли в легком, особенно в далеко зашедшей стадии ее развития болезни, оказывает неблагоприятное воздействие на течение имеющихся у многих больных сопутствующих заболеваний. Тогда их нередко торпидное, корригируемое и купируемое лекарственными препаратами развитие принимает иной характер. Появление клинических расстройств и жалоб, в наибольшей степени свойственных раку легкого, дополняется и усугубляется за счет привносимых этими сопутствующими болезнями. При этом клинические симптомы рака легкого приобретют весьма необычный, разноплановый характер и даже “маскируются”. Подобные изменения при раке легкого могут возникать в любом возрасте, но наиболее постоянно они наблюдаются у лиц старше 50 лет, которые составляют основной

контингент из числа всех заболевших. Среди больных лечившихся в нашей клинике они преобладали, а более 18% из них были старше 60 лет. При этом заметное усугубление как возрастных, так и в особенности расстройств, вызванных сопутствующими заболеваниями, отмечено в 80% наблюдений. Круг предъявляемых такими больными жалоб включает многие отмечаемые ими расстройства, среди которых обусловленные собственно развитием рака легкого, нередко занимают менее значимые, второстепенные позиции. Тогда характер, а часто и многообразие жалоб, предъявляемых больными может создавать первое впечатление своеобразной, “нетипичной”клинической картины рака легкого или, ввиду многоплановости ее проявлений, наводить на мысль об очень обширном бластоматозном поражении. Длительное исследование этих изменений показало, что распространенное опухолевое поражение легких у больных с далеко зашедшими стадиями рака всегда неблагоприятно сказывается на имеющихся у них сопутствующих хронических заболеваниях других органов и систем. Патогенез таких неблагоприятных изменений включает воздействие на организм больного продуктов опухолевого метаболизма, содержащих биологически активные компоненты, нарушения обмена веществ и питания, а в случаях параканкрозных воспалительных изменений в легких —также и различные проявления гнойной интоксикации. Развитие параканкрозных воспалительных изменений всегда сопровождается выраженными изменениями свертывающей системы крови, суспензионной стабильности крови, гематокрита, белковых фракций. У Таких больных раком легкого параканкрозные изменения приводят к развитию анемии, гипоальбуминемии, гиперфибриногенемии, снижению фибронолитической активности крови. Существенное влияние оказывает параканкрозная инфекция на структуру и свойства эритроцитов и тромбоцитов, повышается агрегационная активность клеток красной крови. У больных раком легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания возникают выраженные патологические нарушения функционирования многих жизненно-важных систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворения. Происходят существенные изменения плазменного и клеточного гомеостаза, снижается иммунологическая толерантность организма. Это приводит к обострению, усугублению клинических проявлений сопутствующих заболеваний. Отмечено, что нередко неблагоприятные изменения, возникающие в торпидном течении сопутствующих заболеваний у больных раком легкого происходят в связи с нарушением режима, регулярности приема лекарственных препаратов, до того использовавшихся систематически. Обычно это связано с естественной тревогой, беспокойством, появляющимися при установлении неблагополучия в легких, требующего проведения обследования в хирургической клинике. Тогда все другие интересы и заботы часто отходят на второй план. Выраженные изменения в сердечно-сосудистой системе определяли многие жалобы и клинические проявления у 78% больных раком легкого, лечившихся в клинике. Большинство из них имели различные проявления возрастного кардиосклероза, которые у 1,5—% больных сопровождались развившейся до госпитализации сердечной недостаточностью с появлением отеков нижних конечностей. В половине наблюдений возрастной кардиосклероз сочетался с пневмосклерозом, эмфиземой легких, хроническим бронхитом. Общий атеросклероз проявлялся главным образом склерозом сосудов головного мозга с соответствующими нарушениями. Двое больных перенесли в прошлом на этой почве нарушения мозгового кровообращения. У 20 больных клинические проявления общего атеросклероза характеризовались главным образом поражением сосудов

нижних конечностей с клиническими проявлениями этого заболевания. Трем из них в прошлом по этому поводу была выполнена поясничная симпатэктомия. Клинические проявления гипертонической болезни 2— стадии были установлены у 25 больных из числа оперированных по поводу рака легкого в далеко зашедшей стадии заболевания. Весьма характерными и наиболее закономерными у больных раком легкого являются нарушения деятельности и усугубления течения заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. Соответствующие жалобы предъявляли 65 больных, имевших язву желудка или двенадцатиперстной кишки, а 12 из них в прошлом по этому поводу перенесли различные оперативные вмешательства. Хроническим калькулезным холециститом болели 8 человек. Изучение патогенеза ухудшения течения хронических заболеваний органов пищеварения при заболеваниях легких и особенно развитии в них раковой опухоли подтверждают исследования, проводимые в нашей клинике. Взаимосвязь и взаимное отягощение патологических состояний в легких и органах желудочно-кишечного тракта становятся во многом понятны если иметь в виду как общность их эмбриогенеза, так и общие связующие моторнорегуляторные механизмы на протяжении всей жизни человека. Мочекаменная болезнь, обострение хронического пиелонефрита, а также нарушения мочеотделения в связи с изменениями в предстательной железе составляли круг жалоб у 5—% больных раком легкого. Многие из них имели различные расстройства и получали лечение по поводу заболеваний желез внутренней секреции: сахарного диабета, тиреотоксического зоба, аденомы надпочечника, гиперинсулизма.

Глава V. И ОПРЕДЕЛЕ-

— 148 — ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

БОЛЬНЫХ

НИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОПЕРАБЕЛЬНОСТИ. Успех хирургического лечения больных раком легкого в далеко зашедших стадиях заболевания во многом зависит от точности предоперационной диагностики распространенности опухолевого процесса, его осложнений, характера и особенностей имеющихся функциональных нарушений основных систем жизнеобеспечения организма и сопутствующих заболеваний. Только на основе достоверного и полного представления о характере основных патологических изменений организма больного возможно определение показаний к оперативному лечению, планирование наиболее рациональной по направленности, содержанию и объему предоперационной подготовки. Клиническая картина рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания чрезвычайно разнообразна. Она зависит от локализации и размеров опухоли, ее клинико-анатомической формы, гистологического строения, характера и распространенности метастазирования, наличия и особенностей экстрапульмонального распространения, характера осложнений. Однако установление диагноза основного заболевания у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого, как правило, не представляет больших затруднений и часто осуществляется уже на этапе амбулаторного обследования. Наиболее сложными проблемами, которые приходится решать в процессе предоперационного обследования, являются морфологическая верификация и диагностика распространенности опухолевого процесса, диагностика характера и степени тяжести патологических нарушений функционального статуса пациентов. Говоря о далеко зашедших стадиях рака легкого, они сводятся к установлению противопоказаний к операции, которые делают оперативное вмешательство технически невыполнимым или онкологически нецелесообразным, или, с учетом общего состояния больного, непереносимым данным пациентом. Основные задачи предоперационной диагностики могут быть сведены к следующим: 1. Установление диагноза основного заболевания (рака легкого) с морфологической верификацией опухолевого процесса; 2. Диагностика местной распространенности опухоли, как внутрилегочной, так и экстрапульмональной, с уточнением характера и объема поражения различных внелегочных анатомических образований и органов грудной полости, лимфатического аппарата; 3. Диагностика осложнений рака легкого, что главным образом связано с установлением характера и степени тяжести параканкрозных воспалительных изменений; 4. Диагностика наличия генерализации рака легкого с уточнением локализации и обширности поражения отдаленными гематогенными и лимфогенными метастазами; 5. Диагностика сопутствующих и конкурирующих заболеваний; 6. Установление характера, степени тяжести и особенностей имеющихся функциональных нарушений основных систем жизнеобеспечения организма. Решение всего комплекса диагностических задач дооперационного обследования больных возможно только на основе целенаправленного и комплексного использования различных взаимодополяющих методов диагностики, которые можно условно разделить на несколько групп: 1. Так называемые “классические”методы обследования: субъективные (расспрос больного) и объективные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация);

2. Лучевая диагностика. Основными методами такой диагностики в настоящее время являются традиционный рентгенологический метод, компьютерная диагностика (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковой (УЗИ) и радионукледный методы, ангиография. 3. Эндоскопические методы диагностики (бронхоскопия, торакоскопия, медиастиноскопия, эзофагоскопия, лапароскопия); 4. Хирургические методы диагностики: различные методы пункционных биопсий (трансторакальные, трансбронхиальные, транстрахеальные), применяются в сочетании с лучевыми и эндоскопическими методами диагностики; пункция плевральной полости; открытая биопсия лимфатических узлов; парастернальная (передняя) медиастинотомия; диагностическая торакотомия, диагностическая лапаротомия; 5. Лабораторная диагностика. Включает в себя различные метобы химического, биохимического, физико-химического, бактериологического, цитологического, иммунологического исследования крови, мочи, мокроты, плеврального содержимого и т.п., а также гистологическое и цитологическое исследование биопсионного материала, полученного при помощи эндоскопических и хирургических методов диагностики; 6. Функциональная диагностика. Остановимся на наиболее важных, с нашей точки зрения, вопросах диагностики и некоторых результатах проводимых в клинике исследований. Лучевая диагностика. Лучевое исследование по поводу первичного рака легкого всегда должно быть направленно не только на установление самого факта злокачественного опухолевого поражения бронхиальной системы, но и обязательно на определение его распространенности. Для решения первой задачи зачастую оказывается достаточным использование только традиционного рентгенологического метода в виде самых простых методик — рентгенографии и линейной томографии. Однако надо признать, что такой объем лучевого исследования не всегда обеспечивает необходимую точность диагностики. Это обусловлено несколькими факторами. Даже в далеко зашедших стадиях заболевания размеры самой опухоли могут быть небольшими, что затрудняет ее обнаружения. Возможны сложности в дифференциации рака легкого с разнообразными патологическими процессами как легких, так и других органов грудной полости. Проявления рака легкого могут маскироваться его различными осложнениями. Во всех подобных случаях возникает необходимость в применении более информативных методов. Среди них приоритетным в настоящее время признана компьютерная томография (КТ). Лучевая семиотика рака легкого. Скиалогочиское отображение рака легкого определяется, естественно, его морфологическими особенностями. Поэтому с рентгенологических позиций наиболее приемлемой является группировка первичного рака легкого, основанная на учете его анатомической формы и локализации. Согласно этому, рак легкого подразделяется на центральный, периферический и бронхиоло-альвеолярный. Центральный рак представляет собой опухоль, исходящую из крупных бронхов (сегментарных, долевых, главных). Она может расти преимущественно эндобронхиально, экзобронхиально или перибронхиально. Эндобронхиальный рак очень редко, даже при совсем небольших размерах приводит к сужению соответствующего бронха. Поэтому его основными рентгенологическими проявлениями оказываются признаки нарушения бронхиальной

проходимости. В зависимости от степени сужения это может быть гиповентиляция, клапанное вздутие или ателектаз части легкого, вентилируемой пораженным бронхом. Гиповентиляция характеризуется умеренным уменьшением объема и пневмотизация легочной ткани, сгущением сосудистого рисунка. Ателектазированный участок легкого значительно уменьшен в объеме, интенсивно и однородно затенен. Смежные сегменты компенсаторно увеличены в объеме, воздушность их повышена, элементы легочного рисунка веерообразно раздвинуты и смещены в сторону ателектазированной зоны. При спадении целой доли, а тем более всего легкого происходит сужение межреберных промежутков, подъем соответствующей половины диафрагмы, смещения средостения в сторону поражения. Контралатеральное легкое компенсированно вздуто. Прямая визуализация стеноза бронха возможна при томграфическом исследовании. Аналогичные данные дает и бронхография. Но в настоящее время эта методика для диагностики эндобронхиального рака легкого должна быть заменена КТ и бронхоскопией. Экзобронхиальный рак имеет форму узла и характеризуется преимущественным ростом кнаружи от стенки бронха, проходимость которого поэтому длительное время может не нарушаться. Рентгенологически этот вариант центрального рака отображается в виде округлой тени в корне или в прикорневой зоне легкого. Более отчетливо все морфологические особенности опухоли и связь ее с одним из крупных бронхов устанавливается при томографическом исследовании. В поздних стадиях, когда всетаки нарушается бронхиальная проходимость или происходит лимфогенное метастазирование, сама опухоль изолированно не дифференцируется, так как ее тень сливается с тенью ателектазированной части легкого и с увеличенными бронхопульмональными лимфатическими узлами. Перибронхиальный рак характеризуется муфтообразным ростом вдоль стенок бронха, длительное время не приводя к существенному сужению его просвета. Рентгенодиагностика перибронхиального рака наиболее сложна, так как его скиалогические проявления весьма скудные. Они значительное время могут ограничиваться только усилением легочного рисунка в корневой зоне. В последующем эти изменения становятся более выраженными и приобретают вид грубых тяжистых теней, веерообразно расходящихся от корня легкого в глубь легочной ткани. при томографическом исследовании может отмечаться утолщение стенок бронхов и протяженное неравномерное сужение их просветов. Более наглядно этот ведущий симптом перибронхиального рака определяется бронхографически. Выделяя три отдельные формы центрального рака, необходимо иметь в виду, что в практической работе в большинстве случаев, особенно в далеко зашедших стадиях заболевания опухолевый процесс имеет смешанный характер. Типичная рентгенологическая картина при этом характеризуется наличием в корне опухолевого образования, признаками нарушения бронхиальной проходимости и увеличением бронхопульмональных и различных групп медиастинальных лимфатических узлов. В компьютерно-томографическом изображении центральный рак легкого проявляется теми же классическими рантгеновскими симптомами: сужением просвета пораженного бронха, утолщением его стенок, наличием патологического образования в просвете бронха или кнаружи от него. Но все они выявляются значительно раньше и более достоверно, чем при линейной томографии. Благодаря возможности количественной оценки денситометрической плотности легочной ткани, КТ обладает чрезвычайно высокой чувствительностью в обнаружении самых незначительных изменений ее пневматизации, обусловленных нарушением бронхиальной проходимости. Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов и растет в легочной ткани в виде узла. Величина его может быть самой различной и потому этот

показатель не имеет существенного диагностического значения. Несравненно большую роль имеет факт быстрого увеличения размеров образования. Для периферического рака время удвоения объма равно в среднем 110— суткам. В связи с этим важнейшее значение в диагностике периферического рака имеет ретроспективный анализ предшествующих рентгеновских снимков или флюрограмм. Однако выжидательную тактику динамического наблюдения при подозрении на злокачественный характер процесса в настоящее время следует считать совершенно недопустимой. Рентгенологически периферический рак обычно отображается круглой тенью. Контуры ее, как правило, неровные, волнистые, полициклические. Важным признаком злокачественности является наличие по контуру тени углубления, так называемой “вырезки Риглера”, располагающейся в области вхождения в опухоль бронха и сосуда. Еще более значим симптом нечеткости, лучистости контуров, который обусловлен лимфогенным распространением опухоли по междольковым и межацинарным перегородкам. Характерна также неоднородность тени, что является отражением мультицентричности роста периферического рака, состоящего как бы из нескольких сливающихся друг с другом узлов. Нередко в толще опухоли определяются полости деструкции. Размеры их могут быть разными, а форма чаще неправильная,внутренние контуры бугристы. Толщина стенок раковой полости неравномерная, наибольшая, как правило, в зоне дренирующего бронха. В окружающей периферический рак легочной ткани иногда выявляется так называемая “дорожка”к корню легкого, обусловленная лимфангитом и перибронхиальным, периваскулярным распространением опухоли. При расположении опухоли в плащевом слое легкого подобная “дорожка”может быть направлена к костальной плевре. Возникает она в связи с лимфостазом в блокированных опухолью лимфатических сосудах. Бронхография в диагностике периферического рака самостоятельного значения не имеет. В диагностически неясных случаях следует предпочесть КТ, которая гораздо информативнее обычной томографии в выявлении всех симптомов периферического рака. Морфологическая верификация диагноза возможна путем трансторакальной или чрезбронхиальной катетеризационной биопсии. Бронхиолоальвеолярный рак легкого возникает из эпителия бронхиол и альвеолоцитов и распространяется в паренхиму легкого с постепенным заполнением опухолевыми массами альвеол. Рентгенологическая картина бронхиолоальвеолярного рака разнообразна. Наиболее частыми формами являются узловая, инфильтративная и диссеминированная. Узловая форма отображается в виде круглой тени, ничем не отличающаяся от бронхогенной периферической карциномы. Инфильтративная форма сходна с пневмонией и проявляется уплотнением легочной ткани с нечеткими контурами, которое может захватывать сегмент, долю либо даже все легкое. При КТ на фоне уплотнения видны просветы бронхов и отдельные вздутые дольки. Часть долек заполнена слизью и имеет низкую плотность, что создает картину неоднородной инфильтрации. После полюсного усиления выявляется характерный признак бронхиолоальвеолярного рака: изображение сосудов внутри зоны инфильтрации (симптом “ангиограммы”). Но плотность пораженного участка легочной ткани при этом не изменяется. Диссеминированная форма характеризуется наличием множественных полиморфных очаговых теней с различной степенью диссеминации, вплоть до диффузно-двусторонней. Возможно сочетание разных форм бронхиолоальвеолярного рака. Оценка распространенности рака легкого. Обязательной составной частью лучевого обследования больных с раком легкого является установление его распространенности. При этом необходимо оценить следующие четыре момента, определяющие стадию опухолевого поражения:

распространенность опухоли по внутрилегочным структурам, прорастание в смежные анатомические структуры и органы грудной полости, метастазирование в внутригрудные лимфатические узлы, метастазирование во внутренние органы и скелет. Решение этих задач является делом чрезвычайно сложным. Так, по данным H.Bulzebruck et al. (1989), H.Fernando, P.Goldstraw (1990) клиническое стадирование рака легкого с использованием традиционного рентгенологического метода совпадает с морфологическим стадированием по фактору “Т”в 62%, ”—в 46— 55%, “М”—в 76—%. Разнообразные специальные рентгенологические методики, даже такие сложные, инвазивные, как пневмомедиастинография, ангиопульмонография, флебография средостения существенно не повышают точность определения распространенности рака легкого. К тому же каждая из них предназначена для решения какой-то частной задачи. Поэтому все они в настоящее время для этой цели не используются. На смену им пришли новые лучевые методы высоких технологий: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эхокардиография. Внутри легкого злокачественная опухоль распространяется путем либо прямого роста, либо метастазирования. Прямой рост, как известно, направлен преимущественно от периферии к корню легкого с вовлечением в процесс все более крупных бронхов и сосудов. Периферический раковый узел в связи с такой тенденцией может достичь сегментарного, а иногда, правда, очень редко, даже долевого бронха. Происходит так называемая централизация периферической опухоли. Рентгенологически это отображается достаточно характерной картиной, сочетающей наличие округлой тени опухоли с признаками нарушения бронхиальной проходимости. Протяженность поражения бронхиального дерева уточняет томографическое исследование, в неясных случаях —КТ. Эти данные, конечно, имеют определенное значение, так как отражают внутрилегочную распространенность периферического рака. Однако подобная динамика процесса сама по себе никак не влияет на операбельность и, как правило, не ограничивается резектабельность опухоли. Совершенно другое положение складывается при центральном раке легкого. Его рост в проксимальном направлении может привести к распространению опухоли на главный бронх и даже на бифуркацию трахеи. Это может быть установлено при линейной томографии. Но все-таки более точные данные предоставляет КТ. Хотя надо иметь в виду, что определяемый и томографически, и бронхоскопически, и по КТ уровень поражения не соответствует истинному. На самом деле опухолевая инфильтрация имеет большую протяженность. Центральная опухоль может также распространятся вдоль легочной артерии. Но по данным рентгенографии и томографии об этом можно судить только весьма предположительно и, уж конечно, без определения протяженности поражения. Достоверную информацию не дает даже ангиопульмонография, поскольку такая опухолевая инвазия идет преимущественно перивазально, не изменяя существенным образом просвет артерии. Более информативны ангио-КТ и МРТ. Эти методы, визуализирующие не только просвет сосуда, но и его стенку, способны дать изображение опухолевой инфильтрации, хотя, конечно, далеко не всегда. Метастазирование рака легкого в легкое наблюдается примерно в 6%. Оно может быть гематогенным или лимфогенным. Гематогенные метастазы имеют узловой либо милиарно-диссеминированный характер. Узловые метастазы локализуются в одноименном, противоположном или в обоих легких. Рентгенологическая семиотика их идентична первичному периферическому раку. Поэтому следует иметь в виду вероятность первично-множественного рака. Но достоверная дифференциация первичного и метастатического поражения легких по данным лучевого исследования практически невозможна. Милиарно-диссеминированное метастазирование

рентгенологически отображается наличием в обоих легких множества мелких очаговых теней, среди которых определить первичную опухоль иногда оказывается невозможным. Лимфогенное метастазирование или так называемый лимфогенный карциноматоз возникает вследствие ретроградного распространения опухолевых клеток из метастатически пораженных лимфатических узлов средостения. Рентгенологически оно проявляется резким усилением и сетчатой деформацией легочного рисунка, обусловленных интерстинальными изменениями, утолщением стенок бронхов, появлением множества мелких и милиарных очагов. О возможности прорастания рака легкого в средостение вне главного бронха свидетельствуют следующие рентгенологические признаки: прилегание опухолевого узла к срединной тени на большом протяжении, тупые углы между опухолью и средостением, расположение центра реконструируемого патологического образования в средостении, ограниченное смещение или полная неподвижность опухолевого узла при дыхании, смещение каких либо анатомических структур средостения (трахеи, главных бронхов, пищевода) в контралатеральную сторону. Вовлечение в процесс легочной артерии, сопровождающееся уменьшением кровотока, проявляется обеднением легочного рисунка. Распространение опухоли на верхнюю полую вену при затруднении оттока крови приводит к ее расширению. На рентгенограммах в прямой проекции это отображается расширением верхней части срединной тени вправо.Причем интенсивность этой как бы дополнительной тени меньше плотности аорты, контур прямолинейный и имеет тенденцию к закруглению не медиально, как в норме, а латерально. Более определенные данные о распространнености опухоли на крупные сосуды средостения дает линейная томография, хотя чувствительность и особенно специфичность ее низки. для решения этого вопроса ранее предлагалось использовать различные варианты контрастного исследования сосудов (азигография, каваграфия, ангиопульмонография, аортография). Но и эти методики оказались недостаточно информативными. Поражение диафрагмального нерва проявляется подъемом и ограничением дыхательной подвижности соответствующей половины диафрагмы. Состояние пищевода оценивается путем обычного рентгенконтрастного исследования с приемом больным водной взвеси сернокислого бария. При вовлечении в опухолевый процесс может отмечаться смещение пищевода, локальное вдавление на его стенке со стороны опухоли, сужение просвета. Однако отсутствие этих признаков полностью не исключает такую вероятность. Сам факт трансплевральной медиастинальной инвазии рака легкого и ее степень наиболее точно устанавливается при КТ. Прямым признаком такого распространения является визуализация единого массива опухолевой ткани, переходящей из легкого в средостение, где она, имеющая высокие показатели денситометрической плотности (+18 ... +28 HU), отчетливо определяется на фоне низкоплотной жировой клетчатки (-115 ... +3 HU). При этом особое внимание следует обращать на глубину внедрения опухоли в средостение. Если она распространяется за срединную линию, то, по нашим данным, как правило, оказывается нерезектабельной. Инвазию рака легкого на средостение можно предполагать при соприкосновении опухолевого узла с медиастинальной плеврой на протяжении более 3 см, утолщении плевры в этом месте, отсутствии полоски жировой ткани, разделяющей опухоль и средостенные структуры. Но такое предположение на операции подтверждается не более чем в 1/4 случаев. Большое значение, на наш взгляд имеют отрицательные данные. Отсутствие этих признаков достоверно свидетельствует о том, что инвазии рака легкого на средостение в подавляющем большинстве случаев вообще нет, а если есть, то только ограниченная, не снижающая резектабельность. В целом, точность КТ в

определении распространения рака легкого на средостение достигает 75% (Gamsu G., 1992). Не уступает этому лучевому методу магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ обладает достоверно высокой информативностью и в выявлении инвазии опухоли на крупные сосуды. В этом отношении, по данным Е.В.Ловягина с соавт.(1996), чувствительность КТ в 2 раза превышает линейную томографию (соответственно 33 и 66%). Речь, естественно, идет об ангио-КТ. Наши собственные последние исследования свидетельствуют, что еще большими возможностями обладает спиральная КТ, конечно, также выполненная в ангио-режиме. Магнитно-резонансная томография по чувствительности и точности установления распространенности рака легкого на сосуды несколько превосходит КТ. Семиотика опухолевой инвазии на сосуды в отображении этих лучевых методов практически идентична. Первым, правда, низкоспецифичным признаком является тесное прилегание опухоли к стенке сосуда, превышающее по окружности 900. Прямыми симптомами считаются сдавление, сужение и, конечно, полный блок сосудов. О вовлечении их в опухолевый процесс свидетельствует также установление при МРТ нарушение кровотока. Такая возможность основана на том, что при уменьшении скорости кровотока, тем более приобретающего турбулентный характер, интенсивность радиосигнала повышается. Это и позволяет судить о наличии и степени опухолевой обструкции сосудов. Вторичные опухолевые поражения сердца при раке легкого носят характер либо продолженного роста, либо метастазирования. Первый вариант всречается значительно чаще. При прямом распространении опухоль непосредственно переходит из легкого на сердце, прорастая последовательно перикард, эпикард и в некоторых случаях даже миокард. Лучевое исследование в первую очередь и должно быть направлено на установление непосредственного перехода рака легкого на сердце. Сугубо ориентировочное представление может быть получено путем полипроекционной рентгеноскопии и рентгенографии. Дополнительные данные способна дать линейная томография. Однако чувствительность ее мала (не более 20%), а специфичность еще ниже, поскольку вся эта диагностика основывается только на косвенном признаке — слиянии тени опухоли легкого с контурами сердечной , которые достоверно устанавливают пространственно-топографические взаимоотношения рака легкого с сердцем. Правда, суждение о степени опухолевой инфильтрации в глубь сердечной стенки нередко остается предположительным. О возможном распространении рака легкого на сердце свидетельствуют также симптомы прогрессирующего экссудативного перикардита и сердечной недостаточности. Наиболее информативным методом лучевой диагностики экссудативного опухолевого перикардита является КТ. Однако в связи с большей доступностью и экономичностью в практической работе для этих целей применяются, как правило, только рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Этих данных обычно вполне достаточно для уверенной диагностики выпотного перикардита. КТ может быть использована на втором этапе в диагностически сложных случаях, для решения какихто специальных вопросов. Рентгенологическое исследование, по нашему убеждению, может быть ограничено рентгенографией, дополняемой просвечиванием или томографией для оценки пульсации сердечно-сосудистой тени. Первые скиалогические признаки экссудативного перикардита появляются при накоплении в сердечной сорочке у взрослых более 200 мл выпота. Наиболее характерными являются следующие симптомы: увеличение размеров сердечной тени с преобладанием поперечника над

длинником, шаровидная форма сердечной тени, исчезновение дуг по ее контурам, укорочение сосудистого пучка с высоким положением кардио-вазальных углов, расширение верхней полой вены, ослабление либо даже полное отсутствие пульсации по контуру сердечной тени при сохранении пульсации аорты. Ультразвуковой метод позволяет обнаружить жидкость в сердечной сорочке начиная с 50 мл. Прямой и потому основной признак —наличие эхонегативного пространства между листками перикарда. Дополнительными косвенными симптомами являются увеличенная амплитуда экскурсии стенок сердца, Окруженных жидкостью, и резкое снижение амплитуды движения наружного листка перикарда вплоть до полной его неподвижности. Компьютерная томография, наряду с достоверным выявлением минимального количества жидкости в полости перикарда, по сравнению с ЭхоКГ имеет некоторые преимущества. Они заключаются в возможности более точной оценки объема перикардиальной жидкости и предположительном определении ее характера. Величина денситометрической плотности жидкости равная +5 ... +10 HU более свойственна транссудату, +10 ... +20 HU —экссудату, +20 ... +40 HU —крови. Особенно велика роль КТ в распознавании осумкованных перикардитов, в дифференциации жидкости с фиброзными и опухолевыми утолщениями перикарда. Сердечная недостаточность при вторичном опухолевом поражении сердца может быть левожелудочковой, правожелудочковой, но чаще тотальной. Рентгенологически она проявляется дилятационным увеличением размеров сердца и снижением сократительной функции миокарда. Последнее устанавливается при рентгеноскопии или кимографически по уменьшению амплитуды и деформации зубцов. Закономерным следствием сердечной недостаточности является затруднение продвижения крови из одного круга кровообращения в другой. Левожелудочковая недостаточность характеризуется нарушением легочного кровообращения с развитием венозной гипертензии. Ее рентгенологическими симптомами, соответствующими определенным уровням давления в посткапиллярном звене малого круга кровообращения, являются перераспределение большей части легочного кровотока из нижних отделов легких в верхние (краниализация), развитие интерстициального и альвеолярного отека легких. При правожелудочковой недостаточности увеличены правые камеры сердца и расширена верхняя полая вена. Тотальная сердечная недостаточность приводит к застою как в малом, так и в большом круге кровообращения. Гораздо более точно функциональное состояние сердца может быть оценено при ультразвуковом исследовании, причем —количественно, с расчетом таких важнейших показателей глобальной систолической функции, как ударный и минутный объемы, фракция выброса. Метастатическое поражение сердца надо предполагать у каждого больного раком легкого при внезапном появлении и быстром нарастании какой-либо сердечной симптоматики. Лучевая симтоматика определяется видом метастазов. Узловые метастазы, растущие экзокардиально, достаточно хорошо выявляются при самом простом лучевом исследовании —многопроекционной рентгенографии. Они отображаются ограниченным выбуханием контура сердечной тени, не свойственным какому-либо пороку сердца. О злокачественном характере процесса свидетельствуют неровность, бугристость контуров, быстрое увеличение размеров “выбухания”. Детальная характеристика таких метастазов возможна при КТ и МРТ, которые являются наиболее информативными. Чувствительность и специфичность эхокардиографии в этом отношении значительно меньше. Милиарное метастазирование проявляется, в основном, признаками быстро нарастающего гидроперикарда и прогрессирующей сердечной недостаточности. при ЭхоКГ, КТ и МРТ, помимо всего прочего, возможно

обнаружение неравномерного утолщения листков сердечной сумки. В лучевом изображении основным признаком метастатического поражения внутригрудных лимфатических узлов служит увеличение их размеров (норма до 10 мм). Обычно рентгенологическое исследование (рентгенография и линейная томография) достаточно эффективно и даже имеет преимущество перед некоторыми другими лучевыми методами в обнаружении изменений бронхопульмональных, правых трахеобронхиальных и правых нижних паратрахеальных лимфатических узлов. Их выявляемость при этом достигает 80%. Скиалогически увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов характеризуется расширением и бесструктурностью корня легкого, правых трахеобронхиальных —потерей дифференцировки тени непарной вены, правых нижних паратрахеальных — расширением и полицикличностью контура верхнего отдела средостения. Увеличение других групп медиастинальных лимфатических узлов устанавливается гораздо менее надежно, особенно —паравазальных. Свидетельством парааортальной лимфаденопатии является расширение верхнего отдела средостения влево, неразличимость контура дуги аорты, затемнение аортального “окна”(пространство между дугой аорты и левой ветвью легочной артерии). Увеличение субкаринальных лимфатических узлов может приводить к увеличению угла бифуркации трахеи. Однако значение этого признака невелико, так как и в норме величина этого угла колеблется в очень больших пределах (от 28 до 94о). Более значимо обнаружение на уровне бифуркации трахеи вдавления на передней стенке и смещения пищевода назад. В целом же, по нашим клиническим материалам, рентгенологические данные о наличии внутригрудной лимфаденопатии совпадают с морфологическими только в половине случаев. Эхография наиболее чувствительна в диагностике поражения паравазальных лимфатических узлов (90о), а наименее —паратрахеальных (50о) и особенно бронхопульмональных (20о). Ультразвуковое исследование средостения проводится из супрастернального и парастернального доступов. Жировая клетчатка дает эхопозитивно крупнозернистое однородное изображение, на фоне которого хорошо видны эхонегативные крупные сосуды (аорта и ее ветви, легочная артерия, верхняя полая вена). Неизмененные лимфатические узлы не визуализируются. Эхография является единственным лучевым методом, позволяющим обнаружить метастазы в неувеличенных лимфатических узлах. Прямым свидетельством их метастатического поражения служит появление на эхопозитивном фоне клетчатки гипоэхогенных округлых образований размером 5— мм. Косвенными признаками являются исчезновение эффекта дорзального усиления за сосудами, их смещение и деформация. При увеличении узлов до 20— мм пропадает прослойка эхопозитивной жировой клетчатки между ними и сосудами. Еще больший обьем поражения приводит к исчезновению изображения стенки сосуда и появлению в его просвете дополнительной гипоэхогенной структуры, что свидетельствует уже о прорастания сосуда. Компьютерная томография позволяет судить о метастаическом поражении лимфатических узлов, к сожалению, только на основании их увеличения. Но такой оценке, причем с высокой степенью точности, доступны внутригрудные лимфатические узлы всех регионов. Правда, в выявлении увеличения бронхопульмональных, правых трахеобронхиальных и правых нижних паратрахеальных лимфатических узлов КТ не намного превосходит линейную томграфию, но зато значительно превышает возможности последней в обнаружении лимфаденопатии всех других зон. В целом чувствительность КТ в этом отношении

превышает 95%. Лимфатические узлы на КТ получают самостоятельное изображение благодаря тому, что их денситометрическая плотность (+30 ... +40 HU) намного выше плотности окружающей жировой клетчатки (-115 ... +3 HU). Неизмененные лимфатические узлы имеют круглую или овальную форму, размеры не превышают 10 мм. Величина узлов более 10 мм дает основание предполагать возможность метастатического поражения. Если размеры увеличены до 15 мм, то гистологически опухолевые клетки обнаруживаются в 70%, а если более 15 мм, то практически всегда. Однако, как сейчас установлено, и неувеличенные лимфатические узлы в 5—% могут содержать микрометастазы. Дополнительными признаками метастазирования рака легкого в лимфатические узлы является их объединение в конгломераты и потеря дифференцировки элементов средостения. Диагностическое значение имеет также соответствие области измененных лимфатических узлов определенной локализации рака легкого и последовательность вовлечения в патологический процесс различных групп лимфатических узлов. В практическом отношении важно, что до полного поражения лимфатических узлов, регионарных для легкого, в котором развивается опухоль, процесс метастазирования в пределах средостения происходит на одноименной его стороне. Лишь при обширном метастазировании, сопровождающимся полной блокадой лимфатических коллекторов со стороны пораженного легкого и полной дезориентацией оттока лимфы из этой области, метастазы возникают и в лимфатических узлах противоположной стороны средостения. При всей диагностической значимости КТ в выявлении внутригрудной лимфаденопатии следует, однако, иметь в виду, что этот метод не всегда позволяет дифференцировать метастатическое поражение лимфатических узлов от простой гиперплазии. В таких случаях для уточнения природы изменений медиастинальных лимфатических узлов требуется использовать биоптические методы. Магнитно-резонансная томография в выявлении метастазов во внутригрудных лимфатических узлах обладает теми же ограничениями, что и КТ. первое — диагностическим критерием поражения лимфатических узлов служит только увеличение их размеров, второе —невозможность дифференцировать природу поражения. Но информативность МРТ в диагностике самой медиастинальной лимфаденопатии высока и примерно равна КТ. Внутригрудные лимфатческие узлы подлежат самой тщательной оценке даже при минимальных размерах первичного опухолевого поражения легких, что ни в коей мере не исключает вероятность лимфогенного метастазирования любой степени. Традиционное рентгенологическое исследование в диагностике медиастинальной лимфаденопатии в настоящее время следует признать явно недостаточным. Для этих целей необходимо использовать новые лучевые методы. Ультразвуковое исследование средостения почти у половины больных раком легкого выявляет больший объем поражения лимфатических узлов, чем это представляется по данным рентгенографии и линейной томографии. Но эхографически отчетливо визуализируются далеко не все группы лимфатических узлов. Поэтому и этот объем поражения нередко оказывается заниженным. КТ дополнительно к УЗИ выявляет новые регионы лимфаденопатии еще в 20—%. Использовать еще МРТ нет необходимости, поскольку она обладает равной с КТ информативностью. В целом, по фактору “N”данные комплексного лучевого исследования совпадают с хирургическими в 85—% случаев. Проводить радионуклидное исследование для определения метастазрования во внутригрудные лимфатические узлы нецелесообразно, поскольку оно не обладает должным пространственным разрешением, не позволяет точно судить об анатомо-топографической локализации поражения и имеет низкую специфичность.

Вторичные опухолевые поражения костальной плевры и грудной стенки являются следствием либо прямого распространения рака легкого, либо следствием метастазирования. Прорастать в эти анатомические структуры может периферический рак, локализующийся в плащевом слое легкого. В таком случае его называют кортикоплевральным раком. Рентгенологически он отображается полуовальной формы затенением, которое широким основанием прилежит к грудной стенке и образует с ней тупые углы. Плевра на этом уровне утолщена, изображение мягких тканей грудной стенки теряет структурность, в плевральной полости появляется выпот. Однако эти симптомы далеко не всегда так демонстративны. Кроме того, следует иметь в виду, что изменения костальной плевры при субплевральной локализации рака легкого не обязательно представляют собой его продолженный рост. Это может быть реактивное асептическое воспаление плевры, сопровождающееся развитием плевральных сращений, которые не содержат опухолевых клеток. Рентгенологически дифференцировать эти процессы крайне сложно. Безусловным признаком опухолевой инвазии на грудную стенку служит только наличие деструкции ее костных элементов. Но это встречается не часто. Наиболее известным вариантом кортикоплеврального рака является опухоль Пенкоста, исходящая из верхней легочной борозды. При этом на рентгенограммах определяется затенение верхушки легкого, нижний контур которого дугообразно выпуклый, а верхний сливается с грудной стенкой и не прослеживается. Патогномоничным признаком является разрушение задних отделов I, II ребер, поперечных отростков и боковых поверхностей тел нижнешейных и верхнегрудных позвонков. В целом, чувствительность традиционного рентгенологического исследования в распознавании прорастания рака легкого в костальную плевру и грудную стенку все же невелика и не превышает 30%. Значительно большими возможностями в этом отношении обладают новые лучевые методы: эхография —43%, КТ и МРТ —около 60% (Е.В.Ловягин с соавт., 1996). Многие выявляемые при этом признаки распознавания опухоли на плевру и грудную стенку, правда, аналогичны известным рентгенологическим симптомам (утолщение плевры и мягких тканей, потеря дифференциации межмышечных фасциальных промежутков, жидкость в плевральной полости, деструкция костных элементов), но устанавливаются они гораздо более точно даже при незначительной выраженности изменений. Самое же главное то, что они способны непосредственно визуализировать опухолевую инфильтрацию различных структур грудной стенки и устанавливать связь ее с внутрилегочным процессом. Эхографически это обеспечивается на основе характерных для опухоли изменений эхогенности тканей, при КТ —благодаря ее высокой чувствительности к градиентам денситометрической плотности тканей, при МРТ —на основе различий интенсивностей радиосигналов от опухолевой ткани (высокий уровень) и мышц грудной стенки (низкий уровень). Не меньшее значение имеет возможность столь же достоверного исключения прорастания опухоли легкого в грудную стенку. В частности, таким компьютернотомографическим симптомом является сохранение экстраплевральной жировой прослойки на уровне опухоли. Метастазы рака легкого в грудную стенку весьма сходны с кортикоплевральным раком. Однако в этих случаях выраженность внутрилегочного компонента опухоли значительно меньше, а основной ее массив находится в грудной стенке. Метастатическое поражение костальной плевры при раке легкого имеет милиарнодиссеминированный характер и сопровождается плевральным выпотом. Для его выявления, как правило, оказывается достаточно обычной рентгенографии, дополняемой в неясных случаях латерографией. Достоверное обнаружение даже

минимального количества жидкости в плевральной полости обеспечивает эхография и КТ. Однако надо иметь в виду, что само по себе наличие плеврального выпота не является свидетельством вторичного опухолевого поражения плевры. Причиной экссудации в плевральную полость при раке легкого может быть блокирование путей оттока лимфы (внутрилегочных лимфатических сосудов, внутригрудных лимфатических узлов, грудного лимфатического протока). Другим механизмом образования выпота является понижение внутриплеврального давления вследствие ателектазирования части легкого при обструкции крупного бронха опухолью. Гидроторакс может также возникнуть в связи с повышением гидростатического давления в большом и малом круге кровообращения при опухолевом экссудативном перикардите. Кроме того, причинами плевральной транссудации могут быть гипопротеинемия, развивающаяся у многих онкологических больных, и параканкрозная легочная инфекция. Двусторонее поражение плевры при раке легкого обычно свидетельствует о поражении печени и распространении метастазов из нее в плевру противоположной стороны. Важным преимуществом современных лучевых методов является не только возможность обнаружения жидкости в плевральной полости, но и достоверная оценка собственно листков плевры. При метастатическом ее поражении удается обнаружить неравномерное утолщение плевральных листков, наличие на них множественных узелков, размеры которых обычно не превышают 1 см. При КТ эти изменения особенно демонстративны в междолевой плевре, при УЗИ и МРТ —в костальной. В целом, приоритетным методом лучевой диагностики рака легкого, в том числе определения его внутригрудного распространения, по нашему мнению, надо признать компьютерную томографию, которая при своей доступности должна полностью заменить линейную томографию. КТ позволяет одномоментно оценить состояние практически всех органов и анатомических структур грудной стенки, причем с высокой степенью точности, достигающей 90%. У 80% больных раком легкого этот метод при сопоставлении с результатами традиционного рентгенологического исследования предоставляет дополнительную информацию, которая в большинстве случаев оказывается решающей в определении стадии опухолевого процесса. Использование КТ значительно сокращает и упрощает диагностический период, исключает необходимость применение сложных, инвазивных, обременительных для больных других лучевых методов исследования и оказывается, в конечном итоге, более экономичным. Магнитно-резонансная томография может применяться на заключительном этапе лучевого исследования, в основном, при сомнительных данных КТ об инвазии рака легкого на сосуды средостения и на грудную стенку. По данным P.A.Templeton et al. (1990) использование КТ и МРТ при раке легкого уменьшало частоту пробных торакотомий в 5 раз —с 25 до 5%. При невозможности использовния КТ и МРТ в обязательный объем лучевого исследования легкого должна включаться более доступная эхография. Круг задач, которые она способна решать, по сравнению с КТ и МРТ, конечно, намного уже. Тем не менее она является достаточно информативной в диагностике вторичного опухолевого поражения сердца, сосудов средостения, грудной стенки, в установлении метастазирования в отдельные группы медиастинальных лимфатических узлов. Среди задач, решаемых при обследовании больных раком легкого, одно из приоритетных направлений занимает исключение отдаленных метастазов опухоли. Особенностью рака легкого, в отличие от всех остальных злокачественных образований, является тот факт, что опухолевые клетки сразу попадают непосредственно в большой круг кровообращения, минуя биологические фильтры, и могут закрепиться практически в любом органе. Обусловленная этим расширенная

география метастазирования заставляет у каждого больного проводить их интенсивный поиск. Результаты иследований в данном направлении во многом определяют дальнейшую стратегию врача. Наличие генерализации рака легкого большинством авторов считается противопоказанием к хирургическому лечению (Дыскин В.П., 1971; Колесников И.С., 1960; Кутушев Ф.Х. с соавт., 1983; Малая Л.Т., 1965; Петерсон Б.Е., 1971; Трахтенберг А.Х., 1987; Харченко В.П., Кузьмин И.В., 1994; Silverberg E. et al., 1989; Vogt M.I., 1980). Исключением являются, пожалуй, случаи развития солитарных метастазов опухоли в головной мозг, при наличии возможности их хирургического удаления и выполнения резекции легкого, пораженного первичной опухолью (Харченко В.П., 1994; Mussi A. et al., 1985; Henkins K.J.R. et al., 1988; Vincve G. et al., 1986.). Особую значимость выявление отдаленных метастазов, и тем самым исключение палиативных оперативных вмешательств, приобретает в силу того, что значительную часть среди больных, которым они могут быть предложены, составляют пациенты старше 60-ти лет, имеющие, как правило, выраженные возрастные изменения сердечнососудистой, дыхательной систем, печени, почек, а в ряде случаев их хронические заболевания (Вагнер Р.И. с соавт., 1983; Харченко В.П. с соавт., 1989; Шулутко М.Л. с соавт., 1986). Вместе с тем анализ аутопсий болных, погибших от различных послеоперационных осложнений в период 1— месяцев показывает, что в ряде случаев хирургические вмешательства выполняются уже при наличии отдаленных гематогенных метастазов (таблица 4). По обобщенным данным тринадцати отечественных и зарубежных авторов отдаленные метастазы имеет приблизительно каждый четвертый из казалось бы “радикально”прооперированных пациентов. Причем все авторы сходятся на том ,что существенное влияние на обнаружение отдаленных метастазов оказывает распространенность первичной опухоли, состояние внутригрудных лимфатических узлов, гистологическая форма новообразования. Так, полученные нами данные показали, что при местнораспространенных формах рака легкого, ошибка в определении дескриптора М до операции достигает 38%, а при низкодифференцированных формах опухоли она может превысить даже 40%. Необходимо подчеркнуть, что даже при самом тщательном анализе жалоб больного, результатов физикального и рутинного рентгенологического обследования удается выявить только 13,4—,3% больных с отдаленными метастазами (Косенко Н.А., 1988). Так у 10% больных раком легкого встречаются бессимптомные очаги поражения костей (Харченко В.П., 1994), у 20% пациентов с метастазами в головной мозг отсуствует неврологическая симптоматика (Перевозчикова М.Б., 1984; Bunn P.A. et al., 1978). По данным М.А. Гладковой (1966) у 2/3 больных с вторичными очагами в печени и более чем в 50% наблюдений с поражением почек и надпочечников процесс протекает бессимптомно. Еще более неутешительны результаты исследований, проведенных в клинике торакальной хирургии ВМА, которые показали, что о возможности метастазирования рака легкого в печень, почки и надпочечники на основании данных врачебного осмотра можно было предположить только в 8,9% гистологически подтвержденных случаев. Наконец под маской метастазов нередко скрываются паранеопластические синдромы и сопутствующие соматические заболевания, что может приводить к переоценке распостраненности опухоли. Так по данным R. Lamaze и соавт. (1985) неврологическая симптоматика не связанная с метастазами встречается у больных раком легкого в 50% случаев. Поэтому в ходе дальнейшего обследования необходимо подтвердить или

отвергнуть клинико-рентгенологические предположения о метастазировании в отдаленные органы и ткани, выявить скрыто протекающие метастазы. География возможного метастазирования при раке легкого чрезвычайно обширна. Вместе с тем излюбленной локализацией метастазов опухоли является печень, надпочечники, почки, кости скелета, головной мозг и легкие (Бидяк И.В. c соавт., 1991; Веснин А.Г. с соавт., 1988г; Войнарович А.О., 1989; Комов Д.В., 1986; Матыцин А.Н., 1983; Петерсон Б.Е., 1971; Харченко В.П. и Кузьмин И.В., 1994; Sarma D.P. et al., 1986.). Причем, наиболее часто в опухолевый процесс вовлекаются органы, расположенные под диафрагмой. Так, среди больных с IV стадией рака легкого, умерших в клинике в период с 1977 по 1994 гг., в 85,4% случаев было диагносцировано поражение печени, почек, надпочечников. Следовательно, если удается доказать отсутствие метастазов в этих органах,вероятность иной локализации метастатического процесса значительно уменьшается. Наиболее достоверную информацию о состоянии органов ниже диафрагмы представляют диагностическая лапаротомия, лапароскопия (Ерохов В.Ф., 1977; Поддубный Б.К. с соавт., 1985; Dombrowsky P. et al., 1978; Hansen S.M. et al., 1987), супрареноскопия (Курбатов Д.Г.с соавт., 1994; Матыцин А.И., 1983), позволяющие oculus”оценить патологический очаг и взять материал для морфологического исследования. В последние годы в ряде клиник эти задачи решаются с применением видеолапороскопии. По мнению А.П. Уханова (1996) под контролем лапороскопа и видеомонитора можно диагносцировать поражения до 5 мм и меньше. Однако, будучи полезными на завершающем этапе диагностики, эти методы, очевидно, не приемлемы в качестве рутинных у всех больных раком легкого с целью их разделения по дескриптору М, особенно при отсутствии клинических и лабораторных указаний на локализацию процесса. Еще сравнительно недавно при отборе пациентов для диагностической лапаротомии или лапароскопии мы ориентировались на более частое выявление метастазов в органах ниже диафрагмы при недифференцированном и железистом раке легкого, поражении медиастинальных лимфатических узлов. Н.А.Косенко (1988) для выделения группы повышенного риска использовал специальную программу для ЭВМ и вычислительные таблицы, разработанные на основе математического анализа данных обычного клинико-рентгенологического обследования больных. Существенным недостатком такого подхода было отсутствие указания на локализацию метастатического процесса и его вероятностный характер. С широким внедрением в клиническую практику радиоизотопных методов исследования, позволяющих не только заподозрить, но и локализоваль гематогенные метастазы, стала рассматриваться возможность использования их в скрининге больных с М1 (Гуляев А.В. с соавт., 1976; Зубов Г.А. с соавт., 1984; Little A. et al., 1983; Dimunberg U., Nachbur B., 1984; Bekerman G. et al. 1990; Widding A. et al., 1990). Однако накопленный в нашей клинике и других стационарах опыт (Кротков Ф.Ф. с соавт., 1982; Капаев С.В. и Быков С.А., 1989; Breitz U.B., 1992; Clouse M.E., 1983; Ostfeld D.A. et Moyer J.E., 1981.) показал , что в большинстве случаев радионуклидная диагностика не позволяет выявить мелкие объемные образования. При сканировании печени разрешающие возможности исследования уменьшаются до 3 см (Зубовский Г.А., 1988), а очаги расположенные глубоко в правой доле визуализируются при размерах превышающих 5 см (Зубовский Г.А. с соавт., 1976). Кроме того, сканографическое изображение может быть однотипным при множественных мелких метастазах, хроническом гепатите и жировой дистрофии, аномалиях развития и кровенаполнения. Негативная сцинтиграфия не позволяет отдифференцировать солидный фокус в печени от кистозного образования и внепеченочных патологических

процессов, приводящих к давлению на печень извне (Науменко А.З., 1993; Ostfeld D.A. et al., 1981). Туморотропные радиофармпрепараты наряду с опухолевой тканью фиксируются в очагах воспаления и даже неизмененной печеночной ткани (Приходько А.Г., 1988г; Bihl H. et Kimming B., 1987). Результаты исследования во многом определяются качеством радиофармпрепарата и техническим состоянием регистрирующей аппаратуры (Володин В.М. и Пятницкий В.М., 1988). Поэтому закономерно, что диагностика гематогенных метастазов сопровождается большим колличеством ложноотрицательных и ложноположительных (8—%) заключений (Зубовский Г.А., 1988; Габуния Р.И. с соавт., 1985; Поддубный Б.К. с соавт., 1985; Ostfeld D.A. et al., 1981), что не может удовлетворить врача, проводящего отбор больных для хирургического вмешательства. Отказ в радикальном лечении на основании только сканирования печени является врачебной ошибкой. Однако, при подозрении на метастатическое поражение костей метод сохранил за собой приоритетную роль, позволяя подтверждать его на 2— месяцев раньше рентгенологического исследования (Каппаев С.В. с соавт., 1989; Бидяк И.В. с соавт., 1991; Balaban E.P. et al., 1991; Widding B. et al., 1990). Метастазы рака легкого в скелет чаще множественные. Характерно поражение грудного и поясничного отделов позвоночника, таза, ребер. Приоритетным методом их диагностики является радионуклидное исследование в виде статической сцинтиграфии. Исследуется одномоментно сразу весь скелет. Продолжительность процедуры составляет 10— 15 мин. В качестве радиофармпрепарата используются 99mТс-пирофосфат или 113mInиндиформ. Метод позволяет выявить метастатические очаги размером до 1 см. Диагностическая точность его достигает 95%. При сомнительных данных сцинтиграфии следует выполнить КТ-исследование подозрительных участков костей. Возможности ангиографии в выявлении отдаленных метастазов в значительной мере, исключая васкуляризированные опухоли, также ограничивается размерами узла 2— см (Gurtler K.F., 1977; Gmeinwieser J., 1989 Wallase S. et al., 1982). Инвазивный характер исследования не исключает возможность развития различных осложнений, вплоть до почечной недостаточности (Vogel H. et al., 1987). Все это резко снижает целесообразность его использования для первичной диагностики обьемных образований печени и почек при наличии в настоящее время более эффективных и неинвазивных методов (Зубарев Н.В., 1993; Игнашин И.С., 1993; Strand R., 1979; Henser L.et al., 1977). Одним из таких методов является компьюторная томография. Ее результаты менее зависят от величины, локализации и числа метастазов в органе, позволяя визуализировать очаги менее 20 мм и даже 8— мм (Колесникова Е.К. с соавт., 1983; Zockoll G. et al., 1988). Очень мелкие очаги в печени позволяет визуализировать спиральный компьютерный томограф (Mariyama N. et al., 1993г.). Точность заключений компьютерного томографического исследования достигает 87,7—91% (Byung I.C. et al., 1989; Johnston-Earli A. et al., 1982; Luning M. et al., 1989; Muhler A. et al., 1987), позволяя в 14,9% случаев выявлять скрытопротекающие метастазы (Лепехин Н.М., 1987г.). Вместе с тем, в ряде случаев трудно провести дифференциальную диагностику между доброкачественным процессом и злокачественной опухолью , что требует тонкоигольной пункционной биопсии образования и морфологического изучения полученного материала (Kurtz B., 1989; Gllams A. et al., 1992; Spagur J et al., 1990). Существенным преимуществом метода является возможность в течение одного исследования протестировать все органы с вероятным метастатическим поражением (Ferrari F. et al., 1980; Harper P.G. et al., 1981), в том числе и мозг (Kormas P. et al., 1992). В еще большей степени эти свойства присущи магнитно-ядерно-резонансной томографии (Flentja M. et al., 1989; Uhlenbrock D. et al., 1985; Zilch H.G., 1986).

По мнению J.L.Doppman (1989) метод позволяет даже проводить дифференциальную диагностику между метастазами и первичными образованиями коры и мозгового слоя надпочечников. Однако дороговизна исследования и его пока еще весьма относительная доступность не позволяют использовать компьютерную томографию, ни тем более магнитно-ядерно-резонансную томографию для скрининга больных с генерализацией процесса при раке легкого ( Баяджан Г.Г., 1994; Портной Л.М., 1994; Andestein, 1986; Barta P. et al., 1988; Dalla Palma L., 1980). Вместе с тем, в уточняющей диагностике метастазов значение этих методов несомненно. Более доступным методом, позволяющим оценить состояние органов брюшной полости и забрюшинного пространства является их ультрозвуковая локация. Кроме того, ее неоспоримыми преимуществами можно считать неинвазивность исследования, безопасность для больного и медицинского персонала, скорость и простоту выполнения, возможность его многократного повторения. Тактическую значимость результатов данного метода подчеркивает тот факт, что в наших наблюдениях в 41,7% очаговые изменения в исследуемых органах, расцениваемые как возможное проявление гематогенных метастазов рака легкого, являлись единственным аргументом против оперативного вмешательства. Наш опыт использования ультросоноскопии для исключения гематогенных метастазов у больных раком легкого позволяет утверждать, что наиболее точную информацию она представляет о состоянии печени. Преимущественно вторичные очаги в печени при раке легкого являются множественными, гипоэхогенными или изоэхогенными. Вместе с тем обнаружение гиперэхогенных узлов не может гарантировать доброкачественности процесса. В данном случае высокоспецифичным признаком злокачественности является наличие вокруг узла завершенного либо незавершенного ”(траурной каймы). Более того, в большинстве случаев при изоэхогенных очагах только данный признак позволяет визуализировать метастазы на фоне печеночной ткани. Значительную психологическую проблему при определении тактики у больных раком легкого представляет обнаружение в печени единичного образования при отсутствии секундарных очагов в других органах. Так, наряду с метастазами гиперэхогенные узлы могут соответствовать кавернозной гемангиоме и жировой инфильтрации, гипоэхогенные —локальной узловой гиперплазии. Иногда эхонегативные метастатические узлы трудно отдифференцировать от кист печени. Кроме того по данным литературы причинами ложноположительных результатов могут быть пузырьки воздуха в билиарной системе, развитие околопеченочной жировой ткани, проекционное наложение камер сердца при скенировании левой доли, изменения, связанные с вариантами строения серповидной связки (Belloir A. et al., 1982; Mantezi A. et al., 1980г; Prando A. et al., 1979). Поэтому во всех случаях, когда по данным ультросоноскопии отсутствуют характерные признаки доброкачественности процесса и результаты исследования могут существенно повлиять на дальнейшую врачебную тактику , целесообразны выполнение повторных УЗ исследований и морфологическая верификация процесса (пункционная биопсия, лапороскопия, диагностическая лапоротомия). Основной причиной “ложноотрицательных”заключений ультросоноскопии печени являются мелкие размеры метастазов. Так, в наших наблюдениях из 14 случаев с необнаруженными до операции вторичными очагами в 11 они имели размеры менее 1,5 см. По данным G.Zocholl et al. (1988) чувствительность метода при величине метастазов более 1,5 см составляет 80,5%, а при величине до 1 см —всего лишь 37%. Кроме того визуализация метастазов с эхоплотностью печеночной паренхимы становиться возможной только после развития периферического отека вокруг

опухолевой ткани и как следствие появления на эхограммах “траурной каймы”(Кузнецов Н.М. c cоавт., 1995). В наблюдениях I.Ch.Byung et al.(1990) необнаруженные метастазы чаще располагались в правой доле под диафрагмой. Несмотря на наличие ложноотрицательных и ложноположительных результатов, в целом, точность ультразвуковой диагностики метастазов рака легкого в печень достаточно высока и составила по нашим данным 87,7%, причем наличие метастазов подтверждалось в 81,8% случаев, отсутствие —в 89,2%. Чувствительность метода составила 65,8%, специфичность —95,1%. Ультрозвуковая диагностика метастазов рака легкого в почки и надпочечники является на наш взгляд менее информативной. Так, при 151 патологоанатомическом исследовании трупов умерших больных вторичные очаги в почках были выявлены в 17 наблюдениях , в надпочечниках —в 16, в то время как эхотомографически их удалось визуализировать соответственно в 7 и 5 случаях. Все заключения о злокачественном характере обнаруженых узлов в почках и надпочечниках совпали с данными аутопсии, однако динамическое наблюдение за выписавщимися больными раком легкого с выявленными изменениями в этих органах показывает, что на данном этапе развития ультразвуковой диагностической аппаратуры применение эхографии не позволяет однозначно установить их природу и требует проведения уточняющей диагностики вплоть до морфологической верификации процесса, если ее результаты смогут существенным образом повлиять на лечебную тактику. Так, причиной ложноположительных заключений может быть аденома коры надпочечников, встретившаяся нам в 5,8% случаев на аутопсии. На ее сочетание с раком легкого указывают также И.Н.Рубай и соавт.(1985). “Ложноотрицательные”заключения в большинстве наших наблюдений были обусловлены небольшими размерами метастатических очагов в почках и надпочечниках. Так, из 10 невыявленных метастазов в почки в трех случаях их размер составил 0,5—,6 см, в шести —1,0—,0 см, в одном —2,5 см. Из одинадцати невыявленных метастазов в надпочечники, в одном случае они расценивались как микрометастазы и были обнаружены только при гистологическом исследовании срезов органов, в пяти случаях их размер составил менее 1,0 см, в трех —1—,5 см, в одном 2 см и еще в одном —4 см. С другой стороны, метастазы почек, обнаруженные при ультразвуковом исследовании, в 4 наблюдениях имели размеры 2,5—,0 см, в двух — 1,5—,0 см , в одном —3,6 см. У трех больных с распространенным гематогенным метастазированием рака легкого в органы брюшной полости и забрюшинного пространства, размеры обнаруженных ультрасоноскопией метастазов надпочечников были весьма значительными —от 5 до 8 см. Только в двух наблюдениях удалось визуализировать очаги 3,5 и 3,1 см. По мнению В.Н.Демидова и соавт.(1987) минимальный размер опухоли, расположенной в паренхиме почки, которая может быть установлена при помощи эхографии, в большинстве случаев составляет 2,5— см, а при поражении надпочечников значительные диагностические трудности возникают при очагах диаметром менее 3 см. В одном из наших наблюдений метастаз рака легкого существовал на фоне поликистоза почек, что также способствовало ошибочной диагностике. Еще в одном наблюдении небольшой метастаз был расценен при дооперационной диагностике как киста почки. Кроме того на результаты ультразвуковой диагностики метатазов рака легкого в почки и надпочечники могут оказать влияние ранее перенесенные оперативные вмешательства, избыточный вес больных. Таким образом, диагностические возможности ультразвукового исследования в определенной мере ограничены, поэтому в клинической практике его целесообразно применять в комплексе с другими методами диагностики. Вместе с тем несмотря на увеличивающуюся популярность компъютерной томографии и ядерно-магнитного

резонанса еще на протяжении ряда лет оно вероятно будет иметь первостепенное значение при выявлении гематогенных метастазов в органы брюшной полости и забрюшинного пространства. Если же результаты ультразвукового исследования оказываются сомнительными, то следует выполнить компьютерную томографию, лучше с использованием методики контрастного усиления. Для диагностики метастатических опухолей головного мозга первой должна выполняться КТ. Метастазы при этом отображаются обычно в виде округлых образований, гомогенно изоплотных или имеющих слегка повышенную плотность с частым некротизированием в центре и окруженных значительной зоной отека. Визуализация метастазов значительно улучшается при использовании методики контрастного усиления. Еще более информативной является МРТ, которая по диагностической эффективности превосходит КТ на треть. Таким образом, для целей диагностики рака легкого и всесторонней детальной оценки его распространенности лучевое исследование должно включать в себя рентгенографию грудной клетки, рентгенологическое исследование пищевода, компьютерную томографию груди, эхографию живота, КТ или МРТ головного мозга и сцинтиграфию скелета. Только при этом условии может быть обеспечено максимально точное дооперационное стадирование рака легкого с детальной характеристикой как первичной опухоли, так и вторичного поражения различных органов и анатомических структур. Эндоскопические и хирургические методы диагностики. Бронхоскопия является одним из основных методов диагностики рака легкого и оценки распространенности этого заболевания. При проведении бронхоскопии имеется возможность визуально исследовать гортань, трахею, главные, долевые, сегментарные и даже субсегментарные бронхи, оценить состояние просвета дыхательных путей, при центральном раке непосредственно увидеть опухоль и составить представление об ее эндобронхиальном распространении. На основании косвенных признаков бронхологическое исследование предоставляет возможность судить об увеличении лиматических узлов корня легкого и средостения. При проведении бронхоскопии возможно взятие различного вида биопсий с целью морфологической верификации опухоли. При центральном раке легкого и периферическом с прорастанием крупных бронхов —это чаще всего щипковая и скарификационная биопсия, при периферическом —направленная аспирация промывных вод бронхов, а также чрезбронхиальная аспирационная, скарификационная или щипковая биопсия, которые целесообразно выполнять под рентгенологическим контролем. Кроме того, при бронхоскопии можно производить пункцию внутригрудных лимфатических узлов через стенку бифуркации трахеи и главных бронхов. Бронхоскопия является обязательным методом инструментального исследования больных, у которых подозревается рак легкого, вне зависимости от локализации опухоли и ее клинико-анатомической формы. Не умаляя высокой диагностической ценности бронхологического исследования, все же следует отметить, что истинная распространенность опухоли по бронху может существенно отличаться от данных полученных при эндоскопическом исследовании, особенно при перибронхиальном характере ее роста. Противопоказаниями к оперативному вмешательству, полученных на основании данных бронхологического исследования, считали: обширное поражение бифуркации трахеи с вовлечением в процесс устья главного бронха противоположного легкого или боковой стенки трахеи протяженностью более четырех хрящевых полуколец.

Бронхоскопии выполняли каждому больному. В I период работы клиники для этой цели применяли жесткие модели дыхательных бронхоскопов отечественных и зарубежных конструкций и проводили обследование под наркозом. С 1975 года широкое применение в клинике получило эндоскопическое обследование волоконнооптическими фибробронхоскопами фирмы ”(Япония). Расширение диапазона их диагностических возможностей, особенно в амбулаторной практике, было достигнуто разработкой и применением оригинальных приемов местного обезболивания и наркоза (Шариф М.С., 1980). Каждое эндоскопическое обследование включало взятие материала для морфологического изучения: выполняли щипковую биопсию, скарификацию измененных участков слизистой, направленную аспирацию промывных вод бронхов, чрезбронхиальную биопсию перифирических образований. В сочетании с применением трансторакальной аспирационной и пункционной биопсии, выполненной 248 больным с периферической формой рака легкого под контролем рентгеноскопии и 52 больным под контролем компьютерной рентгенотомографии, это позволило в 95,6% до операции произвести морфологическую верификацию опухоли. Однако, определение до операции клеточной структуры рака легкого нередко представляет определенные трудности, особенно при низкодифференцированных и недифференцированных формах опухоли. Сравнительный анализ результатов морфологических исследований биопсионного и операционного материалов показал, что в 39,2% наблюдений при этих формах рака легкого имелось несовпадение в трактовках гистологической формы опухоли. При этом расхождения в оценках практически одинаково часто выражались в пересмотре результатов дооперационного исследования как в сторону установления более дифференцированных форм клеточной структуры (48,6%), так и диагностике недифференцированного рака легкого (51,4%). Сложность морфологической верификации биопсионного материала, по-видимому, обусловлена наличием параканкрозных воспалительных изменений, полиморфизмом строения опухолей, невозможностью оценить строение ее различных участков из-за небольшого объема полученного материала, и, отчасти, деформацией ткани в процессе взятия биопсии. Поэтому, гистологическая структура опухоли, установленная до операции, не должна являться единственным критерием при решении вопросов лечебной тактики. Другим, наиболее часто применяемым методом эндоскопического исследования больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого является эзофагоскопия. Выполнение эзофагоскопии считали показанным при наличии клинических или рентгенологических признаков опухолевого поражения пищевода, а также во всех случаях поражения заднего средостения, трахеи и главных бронхов. С внедрением в клиническую практику метода фиброэзофагоскопии показания к исследованию значительно расширились. В настоящее время до операции фиброэзофагоскопия выполняется всем больным с далеко зашедшими стадиями рака легкого. По нашему мнению, только обнаружение во время эзофагоскопии прорастания опухолью слизистой оболочки пищевода может служить признаком неоперабельности больного. Некоторые специальные методы исследования лимфатических коллекторов и органов средостения: медиастиноскопия, парастернальная медиастинотомия —в клинике не получили развития и большого практического применения. Это связано с тем, что верифицированное поражение метастазами расположенных в средостении регионарных групп лимфатических узлов не является, по нашему убеждению, противопоказанием к выполнению расширенных и комбинированных операций, также как и вовлечение в бластоматозный процесс на ограниченном протяжении мышечной оболочки пищевода, верхней полой вены, предсердия, начальных отделов главных бронхов и стенки трахеи, перикарда, блуждающего и диафрагмального нервов и т.п., о чем можно предполагать на основании специальной оценки состояния средостения.

При обнаружении у больных с резектабельными формами рака легкого экссудативного плеврита последний требует уточнения своей природы, так как почти в половине случаев не является проявлением канцероматоза плевры (Трахтенберг А.Х.,1993). Ведущее значение в определении его характера имеет исследование экссудата на опухолевые клетки, позволяющее в 80% случаев получить положительный ответ (Лайт Р.У., 1986). В 45,4—,9% наблюдений диссеминацию удается выявить при компьютерной томографии, включая случаи даже с небольшим локализованным поражением (Akaogi E. et al., 1994; Lee J.C. et al., 1993; Mori M. et al., 1988). Однако, возможность диагностических ошибок требует морфологического подтверждения результатов исследования, если данные компьютерной томографии влияют на выбор метода лечения (Харченко В.П. 1994). В таких случаях, а также при отрицательных результатах цитологического исследования плевральной жидкости особенно у больных с железистым или с недифференцированным раком легкого показано выполнение торакоскопии. Метод позволяет визуально оценить подозрительные участки, прицельно взять материал для биопсии. При метастатическом поражении плевры его диагностическая ценность составляет 93—% (Трахтенберг А,Х., 1987; Hausheer F.H. et al., 1987). При наличии плеврального выпота у больных раком легкого, как правило, выполняли пункцию плевральной полости с последующим биохимическим и цитологическим исследованием экссудата. При сомнительных результатах цитологического исследования плеврального экссудата выполняли торакоскопию. Ее применение, в основном, ограничивалось случаями наличия диффузных экссудативных плевритов с геморрагическим экссудатом для дифференциальной диагностики с первичными опухолями плевры и исключения ее канцероматоза. Для уточнения распространенности бластоматозного процесса торакоскопия применялась редко, так как ее диагностические возможности определения характера и объема экстрапульмональных поражений, с нашей точки зрения, недостаточно информативны. Вовлечение в опухолевый процесс надключичных лимфатических узлов, особенно противоположной стороны, свидетельствует о запущенности заболевания и, как правило, является противопоказанием к выполнению оперативного вмешательства. Для выявления состояния нижних шейных лимфатических узлов применяется прескаленная биопсия (Daniels A., 1949), при которой удаляется под местным обезболиванием или под наркозом клетчатка второго клетчаточного пространства шеи с расположенными в ней лимфатическими узлами. Последние подвергаются тщательному гистологическому исследованию, его положительные результаты свидетельствуют о далеко зашедшем раке и бесполезности, в большинстве случаев, резекции легкого. При больших, четко пальпируемых лимфоузлах возможным вариантом их морфологической оценки является пункционная биопсия, позволяющая в 70% случаев цитологически обнаружить метастазы опухоли (Трахтенберг А.Х., 1987). С привлечением ультрасоноскопии для локализации патологического процесса и контроля за продвижением биопсийной иглы стали доступны исследованию и клинически не пальпируемые лимфатические узлы шеи (Chang D.B. et al.,1992). Вместе с тем, следует заметить, что в ряде наблюдений при цитологическом исследовании пунктата не удается определить гистологическую форму и степень дифференцировки опухоли (Агамова А.К., 1993; Агамова А.К.и Ермолаева А.Г., 1994). С учетом важности этих параметров для выработки лечебной тактики при местно-распространенном раке легкого ультразвуковые признаки вовлечения в опухолевый процесс лимфатических узлов шеи требуют для уточнения диагноза выполнения прескаленной биопсии с последующим их гистологическим исследованием. Хирургическим методом окончательной диагностики гематогенных метастазов рака легкого в органы брюшной полости и забрюшинного пространства, в

сомнительных случаях, является диагностическая лапаротомия. В клинике она применялась в основном в I и частично во II периодах работы, в случаях, когда все доступные методы диагностики включая и лапароскопию, были неинформативны. Операция выполнялась непосредственно перед торакотомией из небольшого верхнеили среднесрединного доступа. После выполнения ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, проведения, при необходимости, срочных морфологических исследований, решался вопрос о возможности выполнении операции на легком. С появлением и внедрением в клиническую практику новых методов диагностических исследований: видеолапаро- и супрареноскопии, ультразвукового исследования и компьютерной рентгенотомографии, появилась возможность точно локализовать и выполнить прицельную биопсию подозрительных объемных образований расположенных даже в глубине паренхиматозных органов. Поэтому показания к диагностической лапоротомии значительно сузились. Таким образом, использование до операции современных методов лучевой диагностики и инструментальных исследований значительно расширило возможности диагностики местной распространенности опухолевого процесса и позволяет достаточно точно установить ряд противопоказаний к оперативному лечению, к которым мы относим: поражение костных структур грудного отдела позвоночника; прорастание опухоли в пищевод с поражением слизистой оболочки; обширное поражение бифуркации трахеи с вовлечением в процесс устья главного бронха противоположного легкого или боковой стенки трахеи протяженностью более четырех хрящевых полуколец; наличие канцероматоза плевры; прорастание опухоли в грудную стенку с поражением более 3 ребер; опухоль верхушки легкого с наличием признаков поражения плечевого нервного сплетения и (или) нарушений кровообращения в верхней конечности; наличие метастатического поражения надключичных лимфатических узлов противоположной стороны; поражение опухолевым процессом контралатерального легкого и его лимфатических коллекторов. Оперативное лечение не показано также при наличии морфологически подтвержденных отдаленных гематогенных метастазов. В ряде же случаев, предоперационное обследование позволяет либо заподозрить, либо установить факт опухолевого поражения того или иного внелегочного анатомического образования, однако точно определить характер и протяженность его удается далеко не всегда. Клинический опыт показывает, что нередко, даже наличие симптомов, указывающих на опухолевое поражение различных образований, таких как синдром верхней полой вены, осиплость голоса, высокое стояние купола диафрагмы и др., не является надежным показателем неоперабельности больного. Сложность определения местной распространенности и генерализации рака легкого при далеко зашедших стадиях заболевания обусловлена как пределами диагностических возможностей, используемых в настоящее время методов исследований, так и особенностями течения заболевания, среди которых на первое место можно поставить параканкрозные воспалительные изменения, существенно влияющие на клиническое течение и рентгенологическую картину болезни. Современные методы лучевой и инструментальной диагностики, безусловно, расширяют возможности дооперационного обследования больных и установления истинного характера и распространенности опухолевого поражения. Вместе с тем, не редко, они дают врачу лишь косвенные выводы о наличии прорастания опухолью различных жизненно важных органов и анатомических образований, его характере и объеме. Поэтому, полученные данные лучевых и инструментальных методов исследования не всегда могут окончательно решить вопрос о протяженности и характере

распространенности опухолевого процесса, а следовательно и возможности выполнения радикального оперативного лечения. Только на основании комплексной оценки клинической картины заболевания, результатов различных взаимно дополняющих методов исследований, чаще всего в случаях сомнительной функциональной операбельности, можно обоснованно отказаться от оперативного лечения. Во всех других случаях, при отсутствии абсолютных признаков неоперабельности, полученные данные должны учитываться в процессе подготовки и проведения оперативного вмешательства. По-видимому, окончательно решить вопрос у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого о местном распространении опухоли и резектабельности, в ряде случаев, можно только в процессе выполнения интраоперационной ревизии. Тот факт, что в 10—% наблюдений, во время операций приходилось пересматривать представления о местной распространенности опухолевого процесса —это подтверждает. Лабораторная диагностика. В отдельных случаях существенную информацию о стадии опухолевого процесса представляют данные лабораторных исследований. Так, обнаружение в периферической крови больных раком легкого большого количества незрелых клеток или тромбоцитопении может свидетельствовать о наличии метастазов в костном мозге (Переводчикова Н.И.и Бычков М.Б., 1984). По мнению К.Costagna et al. (1972) при одновременном изменении содержания в сыворотке крови альбуминов, щелочной фосфотазы и трансаминазы вероятность поражения печени достигает 92%. Однако, в наших наблюдениях, подобную картину мы прослеживали только в 8,5% морфологически верифицированных случаев. Большее значение имеет определение щелочной фосфотазы. Так повышенное ее содержание в сыворотке крови (дискриминантный уровень 92 U/l) наблюдается при наличии печеночных метастазов в 64,4%. Недостатком данного исследования является его низкая специфичность: слабые токсические воздействия на печень, вызывающие жировую инфильтрацию, прием алкоголя, лекарственных препаратов, воспалительные заболевания гепатобиллиарной зоны способны вызывать повышение ее уровня в крови. Рост концентрации щелочной фосфатазы может быть обусловлен также костной патологией (Титов В.Н. с соавт., 1991; Nemesanszky E. et al., 1985; Shaws L.,1981). Вместе с тем превышение дискриминантного уровня ее содержания в сыворотке крови более чем в два раза кроме больных раком легкого с метастазами в печень наблюдалось нами только в отдельных случаях параканкрозной инфекции сопровождающейся острой деструкцией легких. Более чувствительна к метастатическому поражению печени g-глутамилтранспептидаза: нами отмечены ее нормальные показатели (дискриминантный уровень 63 U/l) лишь в 14,9% морфологически доказанных случаев. С другой стороны превышение верхней границы нормы более, чем в 2 раза, только в одном из наших наблюдений не было связано с метастазированием рака легкого, а было обусловлено механической желтухой неопухолевого генеза. М.Adloff et al. (1985) при использовании g-глутамилтранспептидазы для диагностики печеночных метастазов удалось даже получить 94% чувствительность метода, а Л.П.Пашинцева с соавт. (1991) отмечала статистически достоверное повышение уровня фермента у всех больных раком легкого с метастазами в печень по сравнению с группой больных без метастазов. На наличие печеночных метастазов также может указывать повышенное содержание в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ-4 и ЛДГ-5, альдолазы (Пашинцева Л.П. с соавт., 1991; Asaka M. et al., 1983; Dalluge R.-H. et al., 1984; Rotenberg Z. et al., 1988).

Относительно низкая специфичность лабораторных тестов (Tempero M.A. et al., 1986) требует при подозрении на метастатический процесс проведения дополнительных исследований. Значительный практический интерес представляет обнаружение выраженной гиперферментемии при отсутствии четких ультросоноскопических признаков метастазов рака легкого в печени. Проведенная в подобной ситуации компъютерная томография позволила нам в четырех наблюдениях обнаружить ранее не диагносцированные метастазы рака легкого. Таким образом, отрицательное заключение ультрозвукового исследования печени при выраженной гиперферментемии не является достаточным аргументом для прекращения диагностического поиска. С другой стороны, по мнению Bruneton J.N. et al., (1996), сочетание гиперферментемии с очаговыми изменениями при ультросоноскопии исчерпывает диагностический процесс и не требует морфологической верификации обнаруженных изменений. Существует определенная зависимость уровня карцино-эмбрионального антигена в крови от стадии рака легкого (Бассалык Л.С., 1989), в первую очередь при железистой и недифференцированной гистологических формах. Наши наблюдения показывают, что уже содержание CEA более 15 нг/мл является плохим прогностическим признаком и требует дополнительных исследований печени, костного скелета и других органов для исключения секундарных поражений. При периферических опухолях легких нельзя забывать и о возможности их метастатической природы. С.С.Замятин и соавт. (1987) приводят более высокий критический уровень —50 нг/мл. Вместе с тем, только по уровню антигена нельзя с достаточной точностью определить прогноз заболевания. Подобной точки зрения придерживаются W.Krischke et al. (1989), W.Ebert et al. (1989). При дифференцированных формах рака легкого практический интерес представляет изучение содержания нейронспецифической енолазы, высокие цифры которой могут свидетельствовать о наличии метастазов в центральной нервной системе (Сooper et al., 1985). Функциональная диагностика. Оценка функционального состояния больных. Диагностика характера и тяжести функциональных нарушений, обусловленных основным патологическим процессом и сопутствующими заболеваниями является важнейшей задачей предоперационного периода. Решение этой задачи во многом определяет тактику хирургического лечения, так как полученные в процессе обследования данные служат основой не только для оценки функциональной операбельности больного, но и для прогнозирования интра- и послеоперационных осложнений, ближайших и отдаленных результатов лечения. К сожалению, применяемые в клинической практике методы статистического анализа и моделирования эволюции патологического процесса имеют вероятностный характер и позволяют выделить только общие для группы факторы риска. Факторами, определяющими непосредственный исход операции на легком традиционно считают: тяжесть состояния больного (возраст, сопутствующие болезни, функциональные резервы); распространенность патологического процесса; объем и травматичность операции; особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии. Но не все они являются бесспорными критериями прогноза осложнений и летальных исходов. Зависимость частоты осложнений от возраста отмечена многими исследователями ((Трахтенберг А.Х. и соавт., 1995; Damhuis R. et al., 1996; Santambrogio L. et al., 1996). Однако сам по себе возраст не влияет на исход лечения, более высокая вероятность осложнений у больных старших возрастных групп

обусловлена в основном повышенной частотой сопутствующих болезней. Эти факторы риска есть практически у каждого больного раком легкого. Подавляющее большинство пациентов составляют лица старших возрастных групп, страдающие атеросклерозом аорты и коронарных артерий, атеросклеротическим кардиосклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хроническими неспецифическими заболеваниями легких. В сочетании с общим и местным неблагоприятным влиянием бластоматозного процесса, эти заболевания значительно ограничивают функциональные резервы жизненно важных систем и организма в целом, отягощая течение операционного и послеоперационного периодов и нередко определяя исход лечения. Более того, именно из-за низких функциональных резервов каждому пятому больному раком легкого, из числа поступивших в специализированные учреждения отказывают в оперативном лечении. Такое решение должно быть тщательно аргументировано и не может быть основано только на клинических данных. Поэтому предоперационное обследование всегда включает специальные функциональные исследования. Нарушение функции внешнего дыхания, наличие рестриктивных и обструктивных изменений в легком оценивают с помощью спирометрии: определение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, критериев кривой потокобъем максимального выдоха. Однако у части больных спирометрия даже в сочетании с рентгенологическим, эндоскопическим исследованиями и определением газового состава артериальной крови не может определить, чем вызваны нарушения легочного газообмена —основным процессом или сопутствующими хроническими заболеваниями легких. Для решения этого вопроса больным с сомнительными функциональными резервами (средней и тяжелой степени рестрикция при отсутствии эндоскопических признаков обтурации главного бронха опухолью) выполняют раздельную спирометрию, т.е.исследование дыхательных объемов после окклюзии главного бронха пораженного легкого катетером Фогарти, введенным через инструментальный канал фибробронхоскопа. Вместе с тем, исследование показателей биомеханики дыхания, даже с использованием раздельной спирометрии не позволяет определить функциональную операбельность больного, так как эти показатели лишь косвенно отражают изменения легочного кровотока. А именно легочная артериальная гипертензия у больных раком легкого имеет наиболее неблагоприятное прогностическое значение ( Шанин Ю.Н. и соавт., 1978). По данным А.Х.Трахтенберга и соавт. (1995), у больных с систолическим давлением в легочной артерии выше 30 мм рт.ст. частота послеоперационных осложнений в виде гиповентиляции, ателектазов, пневмонии в пять раз выше, чем у остальных пациентов. Важное значение этого показателя связано с тем, что в послеоперационном периоде редукция малого круга кровообращения становится основным фактором, ограничивающим возможность гемодинамической компенсации дыхательной недостаточности. Очевидно, что компенсаторные резервы системы кровообращения могут быть снижены и по другим причинам. У больных раком легкого отдельного внимания требуют нарушения ритма сердечных сокращений. Они могут быть не только признаком органической патологии сердца, но и следствием местного распространения рака легкого и вовлечения в опухолевый или параканкрозный процесс медиастинальной плевры, блуждающего нерва, перикарда или других паракардиальных структур. У большинства больных такие нарушения сердечного ритма протекают бессимптомно и выявляются только при обследовании в клинике. Однако у части пациентов они носят более сложный характер (чередование пароксизмов бради- и тахиаритмии, мерцательной аритмии с эпизодами политопной экстрасистолии), сопровождаются гипотонией, обмороками и практически не поддаются традиционной

антиаритмической терапии, но могут быть устранены проводниковыми блокадами (вагосимпатической, ретростернальной) и радикальной операцией. Поэтому даже у наиболее тяжелых по общему состоянию больных такие аритмии на наш взгляд не могут служить ограничением к хирургическому лечению. Наиболее простым неинвазивным и высокоинформативным методом оценки состояния легочного кровотока и всей системы кровообращения в целом является, на наш взгляд, интегральная реография тела. Метод не влияет на гемодинамические показатели исследуемых, дает документированную информацию, полностью безвреден и необременителен для больных и может быть применен повторно сколь угодно часто. Характеристика метода интегральной реографии тела (ИРГТ). Метод ИРГТ основан на регистрации суммарного пульсового измерения электропроводности всего тела при принудительном пропускании переменного тока (30кГц) в последовательной цепи: руки-туловище-ноги. Интегральная реограмма является суммарной пульсовой плетизмограммой всей артериальной системы в целом. Достоверность метода неоднократно проверялась в 70-е годы путем сопоставления с наиболее принятыми методами измерения минутного объема кровообращения. Среднее квадратичное значение случайных погрешностей метода ИРГТ при многократных измерениях не превышает 6%, что обуславливает высокую разрешающую способность метода (Бабский Е.Б., 1973). Метод позволяет определять значения ударного объема за каждое сердечное сокращение при любых видах аритмии (Семенова Л.А. и Александров А.А., 1972). На основе метода ИРГТ на большом статистическом материале установлены нормативы главных гемодинамических показателей здоровых людей (Звонарев Г.П., 1974; Полонская И.И., 1977), разработаны также нормативы нагрузочных реакций для здоровых людей (таблица 5). Где: Qs —ударный объем левого желудочка в мл; УИ —ударный индекс левого желудочка как отношение ударного объема к площади поверхности тела пациента в мл/м2; КДИ —коэффициент дыхательных изменений ударного объема, представляющий собой отношение максимального значения ударного объема к минимальному за один дыхательный цикл; ЧСС —частота сердечных сокращений (уд./мин); Qф —минутный объем кровообращения в л/мин; СИ —сердечный индекс как отношение минутного объема к площади поверхности тела пациента в л/мин/м2; КР — коэффициент резерва, представляющий собой отношение фактического минутного объема к должному, рассчитанному с учетом роста, веса, пола и возраста пациента; КИТ —коэффициент интегральной тоничности, количественно характеризующий состояние системного артериального тонуса. Анализ и систематизация большого клинического материала позволили, используя сигмальный интервал, предложить количественную вероятностную оценку сердечной недостаточности, в основу которой был положен ударный индекс. Как показал опыт применения оценки сердечной недостаточности по снижению ударного индекса, она позволяет быстро и надежно выявлять “доклиническую”фазу нарушений функционирования сердца (И.С.Колесников И.С. с соавт., 1981) (таблица 6). Аналогичный вероятностный количественный подход был положен в основу недостаточности кровообращения по величине сердечного индекса. В такой оценке нет различий между мужчинами и женщинами, так как за счет более частого пульса при достоверно меньшем ударном индексе у женщин в норме сердечный индекс не отличается от мужского. Причиной меньшего ударного индекса у женщин является нагрузка левого желудочка более высоким артериальным импедансом (Полонская,И.И., 1981) (таблица 7). Хотя приведенная в таблице система оценки разработана для характеристики быстрых изменений функционирования системы кровообращения, клинический опыт показал, что она применима и в оценке хронических состояний. Так, изменения

сердечного индекса по стадиям митрального стеноза, полученные Л.А.Семеновой (1974), полностью соответствуют количественным критериям разделения состояний в данной вероятностной оценке. В.И.Буравцов (1977) показал, что между снижением уровня кортизола в плазме и величиной УИ корреляция проявляется в том случае, если величина УИ меньше 38 мл/м2 , т.е. эта величина характеризует начало сердечной недостаточности. Оценка сердечной недостаточности по сердечному индексу является традиционной для отечественной и зарубежной медицины, однако она не учитывает возрастных изменений кровообращения. При оценке недостаточности кровообращения это вносит определенные затруднения. Для преодоления этого противоречия М.И.Тищенко (1978) предложил пользоваться новым показателем —коэффициентом резерва (КР). Г.П. Звонарев (1974) для мужчин и И.И.Полонская (1977) для женщин показали, что у здоровых людей старше 16 лет, находящихся в условиях физиологического покоя (лежа) вне условий основного обмена, должная величина минутного объема кровообращения может быть определена достоверно как Qдп = 1,35 . Qдоо где Qдп —должная величина минутного объема кровообращения для условий основного обмена по Н.Н.Савицкому (1963). Так как в последюю величину входит индивидуальное значение должного основного обмена (по таблицам Гарриса и Бенедикта) с учетом возраста, то и величина Qдп это автоматически учитывает. Коэффициент резерва (КР) представляет собой отношение фактического (измеренного) минутного объема кровообращения к должной величине для условий покоя (Qдп). Такое название КР получил потому, что с его помощью удобно оценивать различные нагрузочные, в том числе и гипоксические реакции. Многократные проверки показали, что величина КР стабильна и составляет для людей различного возраста 1,0 ± 0,1. Последнее дает возможность оценивать недостаточность кровообращения больного с учетом его возраста, пола, массы тела, роста — т.е. индивидуальных особенностей. Эта система оценки полностью согласуется с оценкой по сердечному индексу ( с учетом возраста), однако она проще и удобней для оперативного применения (табл. 8). Следует отметить, что клиническая оценка состояния больных с хронической недостаточностью кровообращения (митральные пороки, перикардиты) может оказаться менее “жесткой”, чем вытекающая из степени изменений главных гемодинамических показателей. Последнее объясняется наличием механизмов компенсации ( увеличение глобулярного объема, повышение артерио-венозной разницы и пр.), направленных на уменьшение дефицита кислородного транспорта. Однако, оценка фактических нарушений кровообращения у этих больных при этом не теряет своей ценности (Колесников И.С.с соавт., 1981). При оценке состояний кровообращения нередко возникают такие ситуации, когда даже при наличии сердечно недостаточности (снижение сердечного индекса) первичного или вторичного характера, может не только не быть недостаточности кровообращения, но за счет тахикардии развивается значительное повышение минутного объема кровообращения, что особенно характерно при заболеваниях легких. Естественно, что в таких ситуациях состояние гемодинамики не может быть расценено как благополучное. С целью выявления закономерностей изменения гемодинамики при наличии дыхательной недостаточности М.И.Тищенко (1982) была исследована связь показателей функции внешнего дыхания с длительно существующими заболеваниями легких. Анализ гемодинамических критериев показал, что достоверные изменения (по степени нарушения функции внешнего дыхания) претерпевает коэффициент резерва и коэффициент дыхательных изменений ударного объема левого желудочка, представляющий собой отношение максимального значения ударного объема к минимальному за один дыхательный цикл (КДИ). Так, коэффициент резерва связан непосредственно со снижением жизненного показателя внешнего дыхания. Снижение последнего “требует”определенного форсирования минутного объема кровообращения.

Связь этих показателей является полной, обратной, функциональной и позволяет оценивать полноценность гемодинамической компенсации функции внешнего дыхания (табл. 9). Эти соотношения компенсированности существуют до определенных граничных состояний УИ (для мужчин до 30 мл/м2,для женщин до 28 мл/м2). Вслед за этим имеет место частичная или не полная гемодинамическая компенсация нарушений функции внешнего дыхания. Это и есть начало развития так называемого “легочного сердца”— состояния, классифицируемого как сердечная недостаточность с увеличением минутного объема кровообращения. Особого рассмотрения заслуживает показатель КДИ, обязанный своим происхождением ИРГТ. Коэффициент дыхательных изменений ударного объема представляет собой отношение максимального значения ударного объема к минимальному за один дыхательный цикл в норме является весьма стабильной величиной. У здоровых людей (Сеппен М.А., 1973; Тищенко М.И., 1974) этот показатель находится в пределах 1,14 —1,24 (среднее значение —1,19) и не выходит за значение 1,30, т.е. в норме дыхательные изменения ударного объема не превышают 30%. КДИ обусловлен главным образом перепадами внутригрудного давления, влияющими на венозный возврат к правому сердцу, а соответственно —уже при следующем сердечном сокращении —на наполнение левого желудочка. Несомненно, дыхательные изменения тонуса блуждающего нерва также имеют значение, однако, механизм Франка-Старлинга —изменения наполнения желудочков —является ведущим звеном в изменениях ударного объема при дыхании. Повышение КДИ отражает нарушение механики дыхания, в первую очередь растяжимости легких. Механизм повышения КДИ при сердечной недостаточности такой же. Известно, что при самых ранних формах сердечной недостаточности изменяется растяжимость легких (Комаров Ф.И., 1978). Поэтому повышение КДИ является надежным признаком нарушения функции внешнего дыхания (легочного, сердечного или смешанного типа). Hе менее ценной представляется и возможность количественной оценки системного артериального тонуса методом ИРГТ. Основой для такой количественной оценки является коэффициент С/Д, где С —длительность сердечного цикла, Д — длительность катакроты ИРГТ. Коэффициент С/Д входит в формулу расчета УО по ИРГТ. Интегральная реограмма является объемной сфигмограммой всей артериальной системой в целом. Поэтому вершина анакроты является моментом времени от начала изгнания крови из левого желудочка, в который во всей артериальной системе накоплен наибольший прирост объем крови. Естественно, что чем выше упругое сопротивление сосудов растяжению, тем короче будет анакротический подъем и наоборот. Поэтому коэффициент С/Д приобретает самостоятельное значение динамического показателя, что доказано анализом многочисленных материалов (Колесников И.С.с соавт., 1981). Величина обратная С/Д, умноженная на 100, названная коэффициентом интегральной тоничности (КИТ), позволяет оценить упругое сопротивление сосудов (в том числе и мелкого артериального звена) в целых числах, прямо пропорционально системному артериальному тонусу (Тищенко М.И., 1975). Последнее обстоятельство дает возможность классифицировать тонические реакции по КИТ. Значение КИТ 55—, соответствует экстремальному состоянию и характеризует коллапс. От 65 до 70 —гипотония, преколлаптоидные состояния. От 70 до 80 — умеренные (нагрузочные) реакции. 80—85 —гипертония, централизация кровообращения. Предельная централизация, нарушения проходимости сосудов характеризуются значениями КИТ 85 —92. Норма покоя коэффициента интегральной тоничности составляет 73 —77 условных единиц. Общая характеристика функционального статуса больных в предоперационном периоде.

У больных раком легкого проведение ИРГТ в предоперационном периоде позволяет не только определить функциональные резервы дыхания и кровообращения, но и установить связь выявленных нарушений с распространенностью онкологического процесса. В таблице 10 представлены выборочные данные функционального исследования двух групп больным раком легкого, которым впоследствии были выполнены расширенные (1 группа, n=268) и расширенные комбинированные пневмонэктомии (2 группа, n=176). Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, характеру нарушений, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями. Исходное состояние пациентов в первой группе характеризовалось сохранением практически нормальной величины разовой производительности сердца (математически ожидаемое значение УИ для данной группы составляет 46,4±8,6 мл—), отсутствием тахикардии, нормальным системным артериальным тонусом, маловыраженным общим эксикозом, адекватными, близкими к должным величинами МОК. В то же время, следует констатировать наличие гемодинамических проявлений дыхательной недостаточности, выражающихся в повышении величины коэффициента дыхательных изменений ударного объема левого желудочка до 1,4±0,12, при отсутствии тахипное в покое. Отмеченная дыхательная недостаточность может быть классифицирована как умеренная и полностью компенсирована гемодинамически, что характеризовалось повышением величины коэффициента резерва кровообращения до 1,12±0,11. Во второй группе больных, подвергшихся впоследствии расширенным комбинированным пневмонэктомиям, дооперационный функциональный статус сердечно-сосудистой и дыхательной систем несколько отличался от предыдущей группы больных. Во-первых, отмечено некоторое снижение разовой производительности сердца. УИ составил 36,8±3,2 мл.м—, при математическом ожидании значения в 47,3±8,7 мл.м— . Однако наблюдаемая умеренная тахикардия (ЧСС=83,1±3,7 уд..мин—) обеспечивала практически одинаковый с предыдущей группой режим объемного кровотока (СИ=3,0±0,12 л.м—.мин—; КР=1,10±0,14). Во-вторых, в этой группе больных были не только сохранены, но и более выражены гемодинамические проявления дыхательной недостаточности (КДИ=1,44±0,17), однако гемодинамическая компенсация была сохранена (КР=1,10±0,14). В целом, обе группы больных находились в одних качественных характеристиках функционального статуса. Вторая группа представляется более скомпроментированной по сравнению с первой, однако размеры сигмального интервала не обнаруживают существенных отличий. Принципиально, можно отметить хорошую сохранность разовой производительности сердца, умеренные гемодинамические проявления дыхательной недостаточности, компенсированное развитие умеренного гипердинамического режима кровообращения. При изучении функционального состояния больных необходимо обязательно учитывать наличие или отсутствие воспалительных параканкрозных изменений в легком и окружающих его тканях. Параканкрозная инфекция оказывает неблагоприятное влияние на всех этапах лечения больных раком легкого в хирургической клинике: в предоперационном периоде, во время оперативного вмешательства и при проведении послеоперационной терапии. Своевременная диагностика и лечение параканкрозных воспалительных изменений во многом определяет успех лечения пациентов. Кроме того в такой ситуации операция выполняет и санирующую функцию, улучшая общее состояние больного. Развитие реактивных воспалительных изменений характерно для всех стадий

течения опухолевого процесса в легком. Они, как правило, развиваются в зонах ателектаза и дистелектаза, при периферическом раке в непосредственной близости от опухоли, а при центральном —в участках легочной ткани, вентилируемой пораженным бронхом. В начальном периоде реактивные воспалительные параканкрозные изменения выражены незначительно, но по мере роста опухоли прогрессируют структурные изменения легочной ткани, нарушается кровообращение, дренажная функция бронхов, активизируется аутоинфекция. Одновременно происходит формирование зон и участков гнойно-деструктивных поражений, вызывающих местные расстройства и гнойную интоксикацию организма больного, которая в сочетании с воздействием продуктов опухолевого метаболизма определяет тяжесть развивающихся патологических нарушений и отчетливо снижает защитные и репаративные возможности организма больного (Андреев М.Д., 1976; Шалаев С.А., 1982). Как показывают морфологические исследования (Шалаев С.А. и Матусевич М.Я., 1985), параканкрозные воспалительные изменения формируются в непосредственной близости от опухоли. Первоначально вокруг опухоли образуется узкая полоска фиброзной ткани, которая нередко частично разрушена растущей опухолью. За ней располагаются зоны ателектаза и дистелектаза, имеющие различную величину в зависимости от размеров опухоли и ее локализации. При периферическом раке зона ателектаза узкая —от 0,5 до 2 см, а зона дистелектаза располагается в пределах 1— сегментов. При центральном раке зоны ателектаза и дистелектаза шире, захватывают целую долю, а при поражении главного бронха —все легкое. При частичном закрытии опухолью просвета бронха за зонами ателектаза и дистелектаза располагаются участки отека и кровоизлияний, за которыми наблюдается эмфизема легочной ткани. Полное закрытие просвета бронха вызывает ателектаз и дистелектаз доли или всего легкого в зависимости в от калибра пораженного бронха. В субплевральных слоях наблюдаются кровоизлияния и развитие геморрагического инфицирования с вовлечением в процесс висцеральной, а впоследствии и париетальной плевры. В зонах ателектаза и дистелектаза возможно развитие ретенционных мешотчатых бронхоэктазов, заполненных гнойными и некротическими массами, а также развитие абсцессов, а иногда и гангрены легкого. Нарушение кровообращения стенки бронхов, их дренажной функции, наряду с развитием инфекции в легком, ведет к развитию гнойных трахеобронхитов различной степени тяжести. Своеобразные изменения, обусловленные параканкрозным воспалительным процессом происходят и в регионарных лимфатических коллекторах. Как показали исследования, выполненные в клинике С.А.Шалаевым и М.Я.Матусевичем (1985), при поражении лимфатических узлов метастазами рака легкого имеется определенная фазность динамики морфологических изменений. Вначале капсула лимфатического узла, пораженного метастазом, утолщается, формируется зона периаденита. Лимфатические узлы спаиваются в конгломераты между собой и с расположенными рядом анатомическими образованиями —бронхами, сосудами и т.п.. Даже располагаясь под капсулой лимфатического узла, метастаз вначале растет в направлении к его центру, замещая паренхиму. Лишь выполнив собой весь или почти весь узел, метастаз прорастает его капсулу —этот своеобразный биологический барьер. Далее через зону периаденита опухоль распространяется на соседние образования. Частота развития различных вторичных параканкрозных воспалительных изменений достаточно высока и зависит от распространенности бластоматозных изменений, клинико-анатомической формы опухоли, наличия сопутствующих заболеваний легких. Так, пневмония в ателектазированной доле легкого с явлениями гнойной интоксикации, лихорадкой усугубляли состояние больных более, чем у 36% пациентов со II стадией развития опухоли, гнойные трахеобронхиты отмечены у 56%

больных раком легкого в III стадии заболевания, распад периферической опухоли с формированием гнойно-деструктивных полостей достигает 45%. Для оценки частоты развития вторичных параканкрозных воспалительных изменений у больных, перенесших расширенные комбинированные резекции легких, нами был проведен анализ данных историй болезни 605 оперированных больных. Критериями отбора служили данные анамнеза, общее состояние пациентов, результаты рентгенологического и бронхологического обследования, лабораторных исследований. У всех больных с наличием параканкрозных воспалительных изменений наблюдались стойкая лихорадка (tо тела=38,1±0,5), высокие цифры лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, повышение величины лейкоцитарного индекса интоксикации Я.Я. Кальф-Калиффа (1947) более 3,0. Из 605 больных, подобные изменения нами были отмечены у 358, что составило 59,2%. При этом, у 282 (78,8%) больных был центральный рак и у 76 (21,2%) — периферический. У 64 больных был диагностирован экссудативный плеврит, причем у 28 из них с наличием гнойного экссудата. У 84 пациентов имелись полости распада в ателектазированных участках легкого и в опухоли. У подавляющего большинства больных —325 (90,8%), при бронхоскопии, отмечено наличие гнойного трахеобронхита, той или иной степени выраженности. Для выяснения особенностей реакции систем кровообращения и дыхания на параканкрозную инфекцию в предоперационном периоде, с помощью информационной системы оперативного врачебного контроля (ИСОВК) —“Консилиум-МТ”, обследована группа больных численностью 36 человек, перенесших впоследствии расширенные комбинированные пневмонэктомии. Выборочные данные функционального статуса больных этой группы и больных с неосложненным раком легкого, также перенесших впоследствии расширенные комбинированные пневмонэктомии, представлены в таблице 11. Как видно из приведенных данных, наличие гнойной интоксикации вело к большей напряженности функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем, с развитием умеренного относительного гипердинамического режима кровообращения (КР=1,18±0,13). По сравнению с контрольной группой отмечалось снижение разовой производительности сердца (УИ=31,9±3,8 мл.м—), однако развивающаяся тахикардия (ЧСС=87,6±4,2 уд..мин.—) позволяла обеспечить практически одинаковый режим объемного кровотока (СИ=3,08±0,13 л.м—.мин.—). Наблюдаемое некоторое повышение величин системного артериального тонуса и температурного градиента, свидетельствовало о нарастании явлений централизации кровообращения. По сравнению с контрольной группой отмечалось усиление проявлений дыхательной недостаточности, что выражалось в увеличении КДИ до 1,56±0,22 и появлении нерезко выраженной тахипное в покое (ЧД=22,6±1,7 мин—). Развитие параканкрозных воспалительных изменений приводило к выраженным изменениям показателей свертывающей системы, суспензионной стабильности крови, гематокрита, белковых фракций. У больных с параканкрозными осложнениями наблюдалось развитие анемии, гипоальбуминемии, гиперфибриногенемии, снижение фибринолитической активности крови, резкое ускорение скорости оседания эритроцитов (таб. 12). Для больных с параканкрозными осложнениями также были характерны достоверно низкий лимфоцитоз, высокое содержание иммуноглобулина G в периферической крови и высокие значения лейкоцитарного индекса интоксикации, по сравнению с больными без параканкрозных воспалительных изменений (таб. 13). Существенное влияние оказывает параканкрозная инфекция на структуру и свойства эритроцитов и тромбоцитов. Агрегационные свойства эритроцитов исследовали путем микроскопирования их суспензии в собственной

бестромбоцитарной плазме при разведении 1:400 с подсчетом степени агрегации, количества неагрегированных эритроцитов, среднего количества клеток в одном агрегате и процента комбинированных эритроцитов (Лыткин М.И. и Тулупов А.Н., 1984; Тулупов А.Н., 1983). Для оценки тромбоцитарного звена гемостаза общее количество тромбоцитов определяли в камере Горяева методом ЦОЛИПК, содержание в тромбоцитах кислой фосфотазы (как маркера лизосомальных мембран) —по методике В.Б.Лецкого (1973), содержание гликогена —по методике А.Л.Шабадаш. Агрегацию тромбоцитов после индукции аденозиндифосфатом в конечной концентрации 3.10— М регистрировали при помощи фотоэлектрометрического агреографа, измерительной частью которого служил фотоэлектроколориметр ФЭК-56 М, регистрирующей —лабораторный компенсационный двухкоординатный самопишущий прибор ЛКД-4 (Тулупов А.Н., 1983). В качестве наиболее информативных показателей агрегатограммы тромбоцитов выбраны: скорость агрегации, а также скорость и относительная степень дезагрегации кровяных пластинок. Из представленных в таблицах 14 и 15 на рисунке 16 данных видно, что рак легкого в далеко зашедших стадиях заболевания протекает на фоне гиперагрегации эритроцитов и тромбоцитов, что выражалось в повышенной агрегационной активности клеток красной крови, снижении их суспензионной стабильности, тромбоцитозе, деструкции лизосомальных мембран и энергитическом голоде тромбоцитов, их склонности к замедленной и мало обратимой агрегации. У больных с параканкрозными воспалительными изменениями эти гематологические нарушения были более выражены, чем у пациентов с неосложненными формами рака легкого. Таким образом, представленные данные показывают, что у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого развиваются выраженные патологические нарушения функционирования многих жизненно важных систем организма: сердечнососудистой, дыхательной, кроветворения, происходят существенные изменения плазменного и клеточного гемостаза, снижается иммунологическая толерантность организма. Наиболее значительные нарушения развиваются при возникновении параканкрозных воспалительных изменений в легких и окружающих тканях. В такой ситуации функциональные исследования, выполняемые повоторно позволяют оценить не только состояние больного, но и определять эффективность предоперационной подготовки, своевременно изменять ее содержание. И тем не менее, даже при применении всего комплекса функциональных методов исследования оценить функциональную операбельность больных раком легкого нельзя. Во-первых, все методы функционального исследования оценивают состояние отдельных органов или функциональных систем, но не организма в целом, а именно на уровне целостного организма осуществляется адаптация человека к новым, связанным с операцией, условиям существования. Кроме того, впредоперационном периоде исследования выполняются в условиях относительного покоя, т.е. в том сотоянии, к которому организм больного в большинстве случаев уже приспособился. Поэтому программа обследования обязательно должна включать нагрузочные пробы. Только определяя реакцию больного на стандартную нагрузку и тем самым оценивая адптационные резервы пациента, можно прогнозировать его ответ на хирургическое вмешательство. Стандартные функциональные пробы. Для оценки толерантности к физической нагрузке в клинической практике используются различные функциональные пробы (с дозированной физической нагрузкой, изменением положения тела, задержками дыхания и пр.). Наибольшее практическое распространение получила проба PWC170, основанная на представлениях о линейном (в определенных пределах) характере связи частоты сердечных сокращений

(ЧСС) и мощности физической работы (Вт). Принято считать, что при частоте пульса 170 уд/мин отмечается предельный режим работы кардиореспираторной системы при максимальном потреблении кислорода. Поэтому физическая работоспособность условно выражается в величинах той мощности физической нагрузки, при которой ЧСС = 170 в 1 мин. Отсюда название PWC170 —Physical Working Capaciti, т.е. способность к максимальной физической нагрузке. Этот тест является общепринятым и официально рекомендован ВОЗ. Чаще всего он используется по методике В.Л.Карпмана с использованием двух стандартных велоэргометрических нагрузок (70 Вт и 130 Вт по 5 мин каждая) с двухминутным отдыхом между ними. Расчет показателя производится по формуле: 170 —f1 PWC170 = N1+ (N2 —N1 ).---------, f2 —f1 где —N1 мощность 1-й нагрузки, в Вт; N2 —мощность 2-й нагрузки, в Вт; f1 - ЧСС в конце 1-й нагрузки; f2 —ЧСС в конце 2-й нагрузки. Нижняя граница нормального показателя составляет 150 Вт. Методика позволяет рассчитывать так же и другие показатели —пульсовую стоимость работы, пульсовую сумму работы и пульсовую сумму восстановления. В качестве дозированной физической нагрузки может применяться также восхождение на ступеньку (степ-тест). Методика заключается в двухминутном подъеме исследуемого на ступеньку высотою в 50 см в темпе 30 раз в минуту. Оценка результатов пробы проводится по индексу стептеста (I). T . 100 I = ---------------, (P2+P3+P4) . 2 где Т —время пробы (с); Р2,Р3,Р4 —частота пульса за первые 30 с 2, 3, 4-й минут восстановительного периода после нагрузки. Индекс составляет в норме 40— ед. Весьма информативной также является пробы Руфье. Обследуемый производит 30 приседаний за 45 с. Результаты оцениваются по изменению частоты сердечных сокращений. Подсчитывается пульс за 15 с (Р1) после 5-минутного спокойного состояния, затем после приседаний подсчитывают пульс за первые 15 с (Р2) и последние 15 с (Р3) первой минуты после окончания нагрузки. Индекс (I) вычисляется по формуле: 4(Р1+Р2+Р3) — 200 I = ---------------10 Значение I оценивается следующим образом: от 0,1 до 5 —отлично от 5,1 до 10 —хорошо от 10,1 до 15 —удовлетворительно от 15,1 до 20 —плохо. Ортостатическая проба. В положении лежа на спине у больного подсчитывают частоту пульса, после чего ему предлагают плавно, без резких движений, встать. В течении первых 15 сек. в положении стоя подсчитывают пульс. Оценка пробы производится в соответствии с данными, представленными в таблице 16. Проба Штанге. Больному предлагается на максимально возможное время после глубокого вдоха задержать дыхание. Определяется время задержки дыхания (с), подсчитывается частота пульса в первые 30 с задержки дыхания и после окончания пробы. В норме время задержки дыхания колеблется от 40 до 90 с, частота пульса при этом возрастает на 10 —20 уд/мин. Проба Генча. Выполняется так же, как и предыдущая, но после глубокого выдоха. В норме задержка дыхания колеблется от 20 до 40 с при некотором учащении пульса. Особого внимания заслуживает новый щадящий метод циклической

велоэргометрии. Смысл его заключается в постепенном предъявлении больному вначале плавно нарастающей, а затем плавно убывающей ( со скоростью 33 Вт/мин) нагрузки умеренной интенсивности с одновременной регистрацией показателей сердечно-сосудистой системы в виде петли гистерезиса в системе координат “величина нагрузки —частота сердечных сокращений”на 2-координатном самописце. Такой метод исключает состояния “гравитационного шока”, позволяет осуществлять четкий фазовый анализ каждого цикла нагрузки, выделять переходные фазы и устойчивые состояния сердечной деятельности, т.е. получить ту дополнительную информацию, которая необходима для углубленной характеристики состояния организма и его адаптационных возможностях. Метод является весьма информативным в оценке влияния различных факторов и препаратов на работоспособность. Кроме того, в связи с графическим изображением петли гистерезиса, сохраняющей все индивидуальные особенности обследуемого, появляется возможность использования статических методов распознования образов, что позволяет успешно решать вопросы по созданию рациональных лечебных программ с учетом индивидуальных данных конкретного больного. Все вышеперечисленные методики достаточно широко используются в функциональной диагностике. Однако в нашей практике, мы отдаем предпочтение пробе со стандартной физической нагрузкой по М.И.Тищенко, которая более проста, не требует дополнительной аппаратуры, может быть проведена непосредственно у постели больного и, главное, менее опасна для тех пациентов, у которых пороговый предел переносимости нагрузки близок к состоянию покоя, а субъективная оценка собственных резервов явно завышена. После записи ИРГТ в покое лежа на спине больному предлагается 10 раз сесть и лечь в постели, после чего запись ИРГТ повторяется. Для оценки реституции после нагрузки ИРГТ регистрируется через 3 минуты после нее. При наличии функциональных резервов в ответ на нагрузку КР увеличивается на 0,3 вне зависимости от его исходного значения. Реакция на нагрузку считается адекватной, если к концу третьей минуты КР возвращается к своему исходному значению. Такая нагрузка является достаточной и показательной для выявления скрытой (динамической) сердечной недостаточности, оценки функциональных резервов миокарда. Hагрузка, как показал опыт ее применения, может служить гемодинамической моделью торакальной операции, т.к. после нее наступает такой режим кровообращения, который наступает, например, при обычном течении операции на легких (Колесников И.С. с соавт., 1981). Обобщение большого клинического материала, позволило М.И.Тищенко предложить выделять следующие типы реакции на стандартную физическую нагрузку (в основу такого выделения положена совокупность изменений главных гемодинамических показателей): 1.Если сразу после нагрузки ударный объем левого желудочка повышается на 10 — 12 % , пульс учащается на 12 —15 % и коэффициент резерва возрастает на 0,3 (независимо от исходного значения), то реакция расценивается как нормальная или адекватная. При этом к концу 3 минуты после нагрузки наступает полное восстановление всех показателей гемодинамики. 2.Если после нагрузки не наступает увеличение ударного объема, однако, за счет увеличения частоты сердечных сокращений КР повышается на 0,3, то реакция расценивается как неадекватная, но достаточная. 3.Если же и увеличение частоты сердечных сокращений не приводит к увеличению КР на 0,3, то реакция является неадекватной и недостаточной. 4.Как парадоксальная реакция расценивается тогда, когда после физической нагрузки наступает снижение сердечного индекса, при этом даже за счет выраженной тахикардии редко достигается повышение КР до +0,3, как правило не наступает

восстановление гемодинамических показателей к концу третьей минуты после физической нагрузки. При парадоксальной и неадекватной реакции важное значение имеет динамика изменений сосудистых реакций. Снижение производительности сердца на нагрузку при повышении сосудистого тонуса позволяет констатировать левожелудочковый тип сердечной недостаточности. Если же снижение УИ наступает при уменьшении сосудистого сопротивления большого круга кровообращения, при котором рефлекторно повышается тонус сосудов малого круга (Фолков Б. и Нил Э., 1976), что ставит правый желудочек в невыгодные условия со снижением его производительности, то на этом основании лишь регистрация ударного объема левого желудочка (по ИРГТ), позволяет расценивать такой тип реакции как проявление динамической (т.е. выявляемой под нагрузкой) правожелудочковой недостаточности (Тищенко М.И., 1981). В качестве основного критерия функциональной операбельности мы используем гемодинамическую компенсацию дыхательной недостаточности. В конечном итоге, все больные в этом отношении могут быть распределены на три условные группы. Вопервых, это больные у которых имеющаяся дыхательная недостаточность полностью компенсирована гипердинамическим режимом кровообращения, а функциональные нагрузочные пробы выявляют наличие функциональных резервов. Опыт показывает, что если ход операции и анестезии обычны, каких-либо экстраординарных ситуаций не развивалось, то практически всегда пациенты успешно завершают лечение с хорошим исходом. Вторую, наиболее многочисленную группу, представляют пациенты с неполной гемодинамической компенсацией дыхательной недостаточности и ограничением резервных возможностей сердечно-сосудистой системы. Эти больные предъявляют особые требования к проведению операции и, особенно анестезии. Если планируется пневмонэктомия, то приходится выполнять раздельную спирометрию. Моделирование такого рода позволяет выявить больных, которые оказываются не в состоянии обеспечить полноценное дыхание и кровообращение на одном легком. Эти пациенты функционально неоперабельны. У остальных в этой группе оперативное вмешательство выполнимо, однако риск его чрезвычайно высок, равно как и вероятность развития различных осложнений. Поэтому, они требуют особого ведения на всех этапах лечения с использованием самых современных средств мониторинга, диагностики, профилактики и лечения. Третью группу составляют больные, у которых при обследовании выявляется некомпенсированная гемодинамически дыхательная недостаточность при отсутствии функциональных резервов системы кровообращения. По нашим представлениям эти больные являются функционально неоперабельными.

— 217 — Глава VI. ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО С ДАЛЕКО ЗАШЕДШИМИ СТАДИЯМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ДРУГИХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ К ОПЕРАТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ Предоперационная подготовка больных раком легкого в далеко зашедших стадиях заболевания в качестве ведущего компонента включает мероприятия, обеспечивающие повышение безопасности оперативного вмешательства и благоприятное течение процесса в ближайшем послеоперационном периоде. Они основаны на знании изменений или расстройств, чаще всего сопутствующих операционной травме, резекции легкого и различных внелегочных образований, проведению наркоза с искусственной вентиляцией легких. При поступлении больных в стационар, в каждом конкретном случае, необходимо в наиболее короткое время завершить весь круг диагностических мероприятий, направленных на решение вопросов лечебной тактики и подготовки пациентов к оперативному лечению. При этом, чаще всего, общая корригирующая терапия должна начинается с момента госпитализации больных. Она включает в себя лечебные мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов, сна и аппетита, настроения и самочувствия, резервных возможностей жизненно важных функций организма. В последующем, продолжительность подготовки к операции определяется характером и выраженностью ведущих расстройств и должна быть строго индивидуализирована. Срок выполнения операции определяется в зависимости от эффективности необходимых лечебных мероприятий для проведения полноценной подготовки. При этом, исходят из того, что к моменту установления диагноза рака легкого, особенно в далеко зашедшей стадии развития заболевания, как правило, проходит длительный период времени. Некоторое увеличение сроков лечения у этих больных за счет предоперационной подготовки не оказывает существенного влияния на биологические механизмы опухолевого роста. Тщательность же предоперационной подготовки занимает принципиально важное место в общей системе мероприятий, направленных на излечение больных. Средняя продолжительность пребывания больных в клинике до операции составила 10,6±3,7 сут. (M±s). Содержание предоперационного лечения определяется преимущественными расстройствами функций или заболеваниями отдельных органов и систем, а также нарушениями, связанными с течением основного заболевания. При наличии выраженных параканкрозных воспалительных изменений, лечение общих и местных проявлений инфекции может составлять основное содержание предоперационной подготовки больных раком легкого. Нарушение функции внешнего дыхания вследствие бластоматозного процесса в легком, его осложнений, а также возрастных изменений и сопутствующих заболеваний характерно для большинства больных раком легкого с далеко зашедшими стадиями заболевания. Так, у больных, оперированных в клинике различные нарушения функции внешнего дыхания были выявлены почти в 70%, при этом в большинстве случаев имелись средние и тяжелые степени этих нарушений. Ставя задачу улучшить компенсаторные возможности самого больного органа — легких, преследуют прежде всего две цели: уменьшить активность сопутствующего бронхита и интенсивность параканкрозного воспаления в легочной паренхиме и окружающих тканях. Стихание воспалительного процесса в респираторной зоне и

улучшение бронхиальной проходимости не только способствует улучшению показателей внешнего дыхания, но и благотворно сказывается на состоянии легочной гемодинамики, уменьшает проявления правожелудочковой недостаточности сердца, оказывает положительное влияние на сократительную способность миокарда. Улучшение функции легких достигается назначением бронхолитических препаратов, отхаркивающих средств, подавляющих кашель (особенно во время ночного сна), направленной (с учетом чувствительности микрофлоры) антибактериальной терапией, уменьшающей параканкрозные воспалительные изменения в легком. Использование так называемых “птитиков”(нитрофурановых препаратов, малых доз цитостатиков) при обширном перифокальном воспалении повышает эффективность антибактериальной терапии. В этом направлении благоприятно действуют также внутривенные вливания 1% раствора хлористого кальция, по 250,0—300,0 мл от пяти до семи раз на курс лечения, особенно у больных с параканкрозным распадом и хроническим бронхитом. Для поддержания на должном уровне синтеза сурфактанта и предупреждения ателектатических явлений во время операции и в послеоперационном периоде, эффективным средством является использование бромгексина. При наличии у больных параканкрозных абсцессов, эмпиемы плевры, лечение осуществляется по правилам, принятых для лечения этих заболеваний: проводятся плевральные пункции, промывание плевральной полости, дренирование. Благоприятное действие на состояние слизистых дыхательных путей оказывают парокислородные ингаляции с ароматическими травами (ромашкой, мятой, чабрицом, листом эвкалипта), аэрозольные ультразвуковые ингаляции с бронхолитиками (эфедрином, новодрином, алупентом), антибиотиками (соответственно спектру чувствительности микрофлоры) и антисептиками (солафуром и димексидом), муколитиками (протеолитическими ферментами, ацетилцистеином). Использование ультразвуковых туманообразователей обеспечивает поступление лекарственных веществ к самой респираторной зоне легкого и ускоряет разрешение воспалительных изменений. При значительных расстройствах дренажной функции бронхов, наличии гнойного трахеобронхита с большим количеством гноевидной мокроты, лечение целесообразно дополнять проведением назотрахеальных промываний, выполнением санационных фибробронхоскопий. Для санации трахеобронхиального дерева обычно используются растворы фурациллина (1:5000), натрия гидрокарбоната (1—3%) с добавлением протеолитических ферментов и антибиотиков. Немаловажное значение в предоперационной подготовке больных имеет дыхательная гимнастика. Дооперационная лечебная физкультура с использованием комплекса специальных дыхательных упражнений, под контролем методиста, проводится с учетом данных обследования характера и объема предполагаемой операции. Больных обучают рациональному дыханию, специальным дыхательным упражнениям и приемам: диафрагмальному дыханию, дренажным положениям, эффективному откашливанию. Рациональное откашливание в дренажном положении и вибрационный массаж грудной клетки оказывают существенное и быстрое благоприятное влияние на легочный газообмен. Полученные навыки больные должны закреплять и вне занятий, выполняя упражнения самостоятельно. При низких резервах внешнего дыхания можно проводить тренировочные сеансы вспомогательной искусственной вентиляции легких через загубник с помощью объемных респираторов или дыхательных аппаратов с откликающимися устройствами. Повышение состоятельности систем жизнеобеспечения организма проводится по разным направлениям. Одним из важнейших является коррекция имеющихся нарушений сердечно-сосудистой системы, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями, возрастными изменениями. До операции важно оценить

компенсаторные возможности системы кровообращения в целом и различных ее звеньев для того, чтобы дифференцированно проводить предоперационную подготовку: сократительной способности миокарда, изменений сосудистой системы в целом (выраженность артериальной гипертензии, сосудистый парез) и в отдельных ее регионах (малый круг, системы сосудов сердца и мозга). Восстановление нарушенных функций требует значительного напряжения приспособительных реакций. Поэтому детальная оценка компенсации дыхания и кровообращения у больных раком легкого, проведение направленного лечения во многом определяют успех хирургического лечения. Чем распространеннее бластоматозный процесс, тем ответственнее эта задача. Повышение сократительной способности миокарда достигают комплексной терапией, направленной на нормализацию метаболических нарушений в сердечной мышце, улучшение коронарного кровотока. В клинике сердечные гликозиды назначаются до операции на легком не только при клинически отчетливой сердечной недостаточности, но и при ее латентных формах, которые диагностируются с помощью интегральной реографии тела, при УИ менее 35 мл.м—. На таком фоне, данные ЭКГ, свидетельствующие об очаговых изменениях в миокарде и постинфарктных рубцах, не являются основанием для отказа от радикального вмешательства, но указывают на необходимость систематического применения коронаролитиков (длительно действующих нитритов —сустака, нитронга, нитросорбита) и препаратов, снижающих потребление кислорода миокардом (интенсаин, рибоксин), с одновременным улучшением коллатерального кровообращения —дипирадамолом (персантин, курантил). В случаях значительного нарушения трофики миокарда (при истощении, эндогенной интоксикации) используются препараты, повышающие его пластические свойства (оротат калия, анабиотики, панангин и др.). В условиях такой комплексной терапии вазоконстрикция, возникающая от использования сердечных гликозидов и возможность увеличения постнагрузки на миокард нивелируется действием вазодилататоров (метилдофа, нитриты, дипиридамол), тогда как систематическое применение нитритов, снижая сосудистое сопротивление и в системном кровотоке, может нарушить перфузию миокарда. Направленное лечение нарушений ритма сердца, даже при наличии их выраженных проявлений, на фоне такой терапии позволяет переносить больным самые тяжелые операции. Высокое артериальное давление при поступлении больного в стационар не является абсолютным противопоказанием к оперативным вмешательствам. Главное внимание следует уделять не столько первоначальному уровню артериального давления, сколько степени его снижения под влиянием терапии, включающей гипотензивные средства, ограничение соли, салуретики. Выбор гипотензивных препаратов при артериальной гипертензии определялся ее видом: идиопатическая (гипертоническая болезнь) или симптоматическая (почечная гипертензия), синдром Иценко-Кушинга и др.), эффектом предшествующего медикаментозного лечения. В ходе предоперационной подготовки важно снизить системное артериальное давление до такой степени, чтобы устойчиво устранить общие проявления артериальной гипертензии. Застойная сердечная недостаточность в анамнезе или непосредственно в предоперационном периоде с декомпрессией по типу правожелудочковой, связанная с возрастными изменениями, ожирением, а чаще всего с вторичной легочной гипертензией на фоне диффузных патологических изменений в легких, как правило, является противопоказанием к резекциям легких. Тяжелая операционная травма, послеоперационный парез кишечника, связанное с резекцией легкого резкое уменьшение емкости малого круга кровообращения ведут к дальнейшему повышению легочной гипертензии и развитию тяжелых, подчас необратимых, нарушений

центральной гемодинамики у этой категории больных. В стадии компенсации и субкомпенсации правожелудочковая недостаточность выявляется в процессе исследования показателей внешнего дыхания, наличием ЭКГпризнаков перегрузки правого сердца, косвенными данными интегральной реографии тела, значительным распространением патологических изменений в легких. Предоперационная подготовка этих больных требует особой тщательности и должна осуществляться на основе комплексной терапии, направленной как на улучшение функции дыхания, так и на коррекцию всех звеньев кровообращения. В сомнительных случаях вопрос о возможности выполнения резекции легкого окончательно решается на операции, с помощью прямого измерения давления в системе легочной артерии. Недостаточность кровообращения мозга, перенесенные ранее инсульты значительно повышают риск оперативного вмешательства, однако противопоказанием к операции у этих больных мы считаем только наличие гемипареза с нарушением функции дыхательных мышц, что оказывает существенное отрицательное влияние на аппарат дыхания, даже при относительно мало измененных показателях внешнего дыхания. Во всех других случаях повышение резервов кровообращения за счет предоперационной подготовки, правильный выбор анестезии, послеоперационная терапия с достижением адекватной оксигенации, предотвращением гипоциркуляции и выраженной гиперкоагуляции, уменьшают опасность возникновения повторных осложнений гипертонической болезни и склероза сосудов головного мозга. Обследование и предоперационную подготовку больных с атеросклерозом сосудов головного мозга необходимо осуществлять под контролем и при участии консультантаневропатолога. Обычно используются препараты, усиливающие энергетические процессы и дыхательную активность головного мозга (аминолон), спазмолитики, витамины. Благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и органов дыхания оказывает в период подготовки к оперативному лечению оксигенотерапия. В первый период работы клиники для этой цели использовали ингаляции кислорода через маску наркозного аппарата, носоглоточные катетеры, при помощи кислородной палатки. В последние два десятилетия в программе предоперационной подготовки больных раком легкого широкое применение получили сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере (ОКА-МТ). Патогенетическая обоснованность применения гипербарической оксигенации при заболеваниях легких, в том числе и раке, базируется на устранении кислородной недостаточности (чаще всего гемодинамического типа) восстановлении иммунного гомеостаза, потенцировании действия медикаментозной (в том числе и антибактериальной терапии, непосредственном влиянии на возбудителя инфекции (анаэробной флоры) (Ефуни С.Н., 1986). Исследования, выполненные в клинике В.И.Буравцовым (1986), убедительно доказали, что декомпрессия не вызывает баротравмы легких, пораженных пневмонией и даже наличие полостей деструкции не является противопоказанием к проведению этого метода лечения. Было показано, что сеансы гипербарической оксигенации при давлении кислорода до 2 ата (203 кПа) и экспозиции 40—60 мин. не оказывают токсического влияния на паренхиму легких, не приводят к ухудшению диффузионной способности и вентиляционно-перфузионных соотношений в легких. Напротив, под влиянием оксигенобаротерапии нормализуется общее состояние больных, улучшается механика дыхания, возрастают ЖЕЛ и КИО2, снижается работа дыхания, улучшаются показатели центральной гемодинамики. Под влиянием гипербарической оксигенации восстанавливается трофика миокарда. Показателями нормализации его метаболизма служит изчезновение сердечных аритмий, а снижение повышенного МОК происходит за счет достоверного снижения частоты сердечных сокращений, при увеличении УИ, что свидетельствует о

улучшении сократительной способности миокарда. При наличии сердечной недостаточности под влиянием оксигенобаротерапии отмечается повышение толерантности гликозидной терапии. Обеспечивая восстановление, пусть временное, кислородного режима организма, оксигенация изменяет метаболический фон, на котором развивается заболевание легких, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможность механизмов естественной детоксикации, улучшает репаративные возможности и иммунотолерантность. Как показали выполненные в клинике исследования (Лыткин М.И., Тулупов А.Н., 1984; Тулупов А.Н., 1983), гипербарическая оксигенация оказывает благотворное влияние на реологические свойства крови, способствует нормализации микроциркуляторных нарушений и улучшению тканевого дыхания. Так, в частности, оксигенобаротерапия оказывает выраженное положительное влияние на гемоагрегационные свойства крови у больных раком легкого, что выражается в увеличении скорости агрегации и дезагрегации тромбоцитов, снижении в них кислой фосфатазы и увеличении гликогена, уменьшении агрегационной активности эритроцитов и повышении их суспензионной стабильности. Применение в комплексной терапии средств гемореологически активного действия —антиагрегантов (персантил, курантил, трентал), антигипоксантов (олифен, амтизол, тримин), прямых антикоагулянтов (гепарин) способствуют повышению эффективности коррекции гемоагрегационных нарушений. Сеансы гипербарической оксигенации проводятся в одноместной камере “ОкаМТ”продолжительностью 40— мин. при давлении кислорода 165— кПа. Курс оксигенобаротерапии в предоперационном периоде состоит из четырех-пяти сеансов. Эффективность предоперационной терапии и переносимость последующей операции во многом определяются выраженностью волемических расстройств, нарушениями водно-электролитного равновесия, белкового обмена, состоянием кислородной емкости крови. Поэтому, коррекция метаболических нарушений и волемических расстройств является одним из важнейших направлений предоперационной подготовки. Для больных раком легкого характерно развитие ряда патологических нарушений гомеостаза. Их возникновение связывают с токсическим влиянием продуктов опухолевого метаболизма, нарушениями обмена и питания, метастазированием в печень и костный мозг, повторными кровотечениями, гнойной интоксикацией, связанной с развитием параканкрозных воспалительных изменений (Дваладзе Н.А., 1980; Тютрин И.И., 1986). Кроме того, они могут быть обусловлены сопутствующими заболеваниями и возрастными изменениями. Исследования, проводимые сотрудниками клиники на протяжении многих лет, показали, что характерным, для больных раком легкого с неосложненным течением заболевания, является нерезкое уменьшение объема циркулирующей крови на 10 — 15% от должных величин, преимущественно за счет глобулярного объема, и в меньшей степени —объема плазмы (Брюсов П.Г.,1972). Гипопротеинемия, как правило, отсутствует или выражена незначительно (Плешаков В.Т., 1983). Характерной является тенденция к гипокалиемии (Гончаров В.П., 1969), развитию надпочечниковой недостаточности (Буравцев В.И.). При неосложненном течении заболевания у больных раком легкого наблюдается лишь умеренное снижение основных показателей циркулирующего эритрона. Существенного угнетения гемопоэтической функции костного мозга в предоперационном периоде у этих больных не отмечается (Малахов С.Ф., 1972). Тяжелые волемические расстройства и метаболические нарушения, как правило, связаны с развитием параканкрозной инфекции и сопутствующей ей интоксикации, а также наблюдаются при раковой кахексии у больных с генерализацией опухолевого процесса.

Коррекцию гиповолемии и гипопротеинемии инфузиями белковых и плазмозаменяющих растворов необходимо проводить при дефиците объема циркулирующей крови более 10—% от должных величин, выраженной гипопротеинемии и дефиците глобулярного объема, что преимущественно наблюдается у больных с тяжелой гнойной интоксикацией, развившейся на фоне параканкрозных воспалительных изменений. С целью детоксикации и нормализации водноэлектролитных нарушений, поддержания энергетического баланса организма парентерально вводятся полиионные глюкозированные растворы с инсулином, кристаллоидные растворы, декстраны. В составе инфузионных сред вводят препараты калия: калия хлорид (3— г), аспаркам, инцолен. При этом необходим обязательный контроль динамики концентрационных и ЭКГ-показателей калиевого обмена и исследованием калийуреза. Наличие магния в оптимальных соотношениях с кальцием в составе полиионных растворов обеспечивает более полную коррекцию нарушений внутренней среды, учитывая, кроме того, и влияние на биоэнергетику организма больного, вводимой глюкозы с инсулином, стимуляцию анаболитических и пластических процессов. В комплекс проводимой терапии включают витамины, по показаниям используют гемостимуляторы, анаболические гормоны. При неглубоких нарушениях водно-электролитного баланса и белкового обмена можно использовать энтеральный путь коррекции имеющихся расстройств. Больным назначают обильное питье (при отсутствии противопоказаний), высококалорийную, с повышенным содержанием белка диету, средства, стимулирующие аппетит и улучшающие пищеварение, вводят в рацион богатые калием продукты (творог, сухофрукты, фруктовые соки ), дополняя их введением оротата калия и панангина. В последние годы в этих целях в клинике начали использовать введение жидкостей и высококалорийных питательных смесей при помощи тонкого назодуоденального или назоинтестинального зонда, что позволило расширить возможности энтерального метода коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений и ограничить показания к инфузионной терапии. Гемотрансфузии для коррекции гиповолемии и анемии в предоперационном периоде в клинике, как правило, не используются. Показания к переливанию эритроцитсодержащих трансфузионных сред ставят только в случаях, когда снижение кислородной емкости крови может стать критическим, при дефиците объема циркулирующей крови более 20% от должного и дефиците глобулярного объема более 30—%, снижении концентрации гемоглобина менее 100 г/л. В последнее время при определении показаний к гемотранфузиям учитывается значение транспорта кислорода. В выборе эритроцитсодержащих трансфузионных сред необходимо отдавать предпочтение компонентной гемотрансфузионной терапии и переливанию только свежей крови. Отсутствие у большинства больных раком легкого гипопротеинемии и выраженной анемии позволяет использовать предоперационный период для заготовки у них аутокрови, аутоплазмы методом одно- или многократного плазмафереза, аутологичного костного мозга, а в последние годы —и аутоэритроцитов методом однократного непрерывного эритроцитафереза (Жуков О.И., 1983; Замятин М.Н., 1992; Колесников И.С. с соавт., 1979; Лыткин М.И. с соавт., 1986: Малахов С.Ф., 1972; Плешаков В.Т., 1983; Сингаевский С.Б., 1986). Работа по заготовке гемотрансфузионных сред планируется таким образом, чтобы от момента последнего вмешательства до операции проходило не менее 5— суток. В предоперационном периоде изучение состояния пищеварительной и мочевыделительной систем обычно проводят на основании данных, полученных в ходе общеклинического и лабораторного обследования. По показаниям выполняются дополнительные рентгенологические, эндоскопические и лабораторные исследования.

После операций на легких в значительной степени изменяется функция желудочно-кишечного тракта. Это делает необходимым учитывать до операции наличие хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки ( хронический гастрит, язва), которые, как правило, обостряются в послеоперационном периоде, нарушают энтеральное питание и могут быть причиной тяжелых осложнений (кровотечение, прободение). У больных с гиперацидным состоянием нередко после операции развиваются острые (стрессорные) язвы. Частая связь рака легкого с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишкой, дала основание некоторым авторам (Konouut J., 1978) рассматривать язвенную болезнь как паранеопластический синдром. При наличии у больных этих заболеваний, даже вне обострения, а также гиперацидного состояния необходимо в предоперационном периоде начинать активную противоязвенную терапию, которую следует продолжить и после операции. Больных с изменением функции почек, наличием в анамнезе их острых и хронических заболеваний, всякий раз нужно рассматривать как угрожаемых в отношении развития у них острой почечной недостаточности. Это определяет планирование гемотрансфузий, подбор средств для восполнения операционной кровопотери, тактику послеоперационной терапии. Подготовка к операции больных сахарным диабетом обычно осуществляется с участием терапевта-эндокринолога. При этом всякий раз необходимо стремиться добиться в предоперационном периоде нормализации показателей углеводного обмена. При компенсированном, (с помощью сульфониламидов или суспензии инсулина), диабете незадолго до операции больных “переводят”на простой инсулин, распределяя его дозу таким образом, чтобы при диетическом питании гликемия оставалась на том же уровне, как при обычном их состоянии. У пациентов с тяжелой степенью диабета подбор дозы инсулина осуществляется на фоне коррекции нарушений кислотнощелочного состояния крови. В этих целях используют вливания 100— мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, 400 мл гемодеза и 500 мл 10% раствора глюкозы с 20 МЕ инсулина или в виде раствора Лабори. Из диеты временно исключают жиры и назначют липотропные продукты (овсяная каша, творог), витамины комплекса В. Чем более низких и стабильных гликемических показателей удается добиться перед операцией, тем легче оказывается возможность регулировать уровень сахара на операции и после нее. Решая вопрос о возможности выполнения оперативного вмешательства у больных с тяжелой степенью сахарного диабета, исходили из того, что даже ацетонурия не является абсолютным противопоказанием к вмешательству, а уровень сахара в крови допускается до 10— ммоль/л. Окончательно вопрос о функциональной операбельности больного решается после завершения курса предоперационной подготовки, по показаниям повторяя необходимые исследования. При этом оценивается функциональный статус пациента, его динамику в процессе предоперационной подготовки, резистентность к проводимой терапии. Решение о целесообразности выполнения оперативного вмешательства, его технических особенностях, методе обезболивания и системе контроля за основными физиологическими параметрами в ходе операции для каждого больного с далеко зашедшими стадиями рака легкого целесообразно принимать при совместном анализе имеющихся данных обследования всеми участниками предоперационной диагностики и терапии, проведения операции и лечения в послеоперационном периоде.

— 232 — Глава VII. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ РАСШИРЕННЫХ И КОМБИНИРОВАННЫХ РЕЗЕКЦИЯХ ЛЕГКИХ. Любая травма или иное воздействие, нарушающее структурную целостность организма, закономерно сопровождается включением ответных, фило- и онтогенетически обусловленных программ срочной неустойчивой и относительно устойчивой долговременной компенсации. Реализация этих программ происходит на всех уровнях, включая геном, и проявляется в конечном итоге в виде единого системного ответа —травматической болезни с характерными для нее расстройствами жизнедеятельности человека. Очевидно, что и плановая операция, тем более резекция легкого, при всей специфичности условий ее выполнения не является исключением из общего правила. Психологический стресс пребывания больного в хирургическом стационаре, предшествующая патология, операция с соответствующими структурными повреждениями и расстройствами всех функциональных систем, особенно регуляции, газообмена и кровообращения, кровопотеря и ее тяжелый многокомпонентный след, боль, анестезия и другие патогенные воздействия, которым подвергается организм больного, быстро приводят к нарушениям механизмов саморегуляции, преобладанию дезинтеграционных процессов, нарастанию энтропии. Поэтому хирургические вмешательства на легких, особенно выполняемые у пожилых больных в расширенном объеме или в комбинации с резекцией соседних органов и тканей, всегда представляют экстремальное воздействие, при котором предъявляемые организму чрезмерно высокие требования нередко ставят на грань возможного генетически детерминированные механизмы общей адаптации. Развивающиеся в ответ срочные, аварийные компенсаторные процессы всегда носят неустойчивый характер, отличаются большой энергоемкостью и предельным напряжением всех систем жизнеобеспечения, с реальной угрозой срыва, декомпенсации и гибели организма. Предупредить такой срыв и обеспечить формирование и сохранность функциональных систем срочной компенсации с переходом к долговременной адаптации и является основной задачей интенсивной терапии операционного периода, включая анестезиологическое пособие, как ее компонент. Общая анестезия при операциях на легких. Главным свойством большинства общих анестетиков является способность оказывать прямое и малоизбирательное угнетающее воздействие на все элементы функциональных систем, наиболее напряженно работающих в условиях патологии. Такой ортодоксальный способ защиты организма посредством глобального угнетения обязательных ответных реакций даже в сфере предполагаемой “стресс-нормы”, на наш взгляд нецелесообразен, поскольку не только не предупреждает развития послеоперационного энергоструктурного дефицита, но и значительно ограничивает возможность интенсификации репаративных процессов. Более эффективным способом уменьшения “цены”компенсации и адаптации является сильная многоуровневая блокада ноцицептивной афферентации с одновременной стимуляцией эндогенных защитных механизмов. Такой подход, ставший основой разработанной в клинике системы интенсивной терапии операционного и послеоперационного периодов, а также появившиеся новые технические и фармакологические возможности котролируемого и высокоселективного

воздействия на различные системы организма существенно уменьшили риск операций на легких и позволили значительно улучшить непосредственные результаты оперативных вмешательств. Так, за анализируемый период, послеоперационная летальность при расширенных комбинированных резекциях легкого уменьшилась с 22,18 % до %, а при комбинированных резекциях —с 41% до %. Начальным элементом системы является психологическая подготовка, инструктаж больного. Цель этой работы —объяснить пациенту реальную возможность благополучного исхода лечения и необходимость активного участия больного в лечебном процессе. Обязательным в предоперационном периоде является обучение дыхательным и другим упражнениям, кашлю с последующими ежедневными тренировками. Упражнения не только уменьшают вегетативные проявления психоэмоционального стресса, вызванного госпитализацией и ожиданием операции, но и изменяют их характер, направляя бессмысленно расходуемую организмом энергию на тренировку механизмов специфической адаптации и формирование ее структурного следа еще до операции. На заключительном этапе подготовки проводят премедикацию, как правило, облегченную —5— мг радедорма и 25— мг димедрола вечером накануне операции и утром в день ее выполнения. Такая премедикация вызывает еще до операции умеренную активацию эндогенного ГАМК-эргического механизма с соответствующим снижением активности адрено- и холинэргических систем. Сочетание седативного и вегетотропного эффектов бензодиазепинов делает эти препараты средством выбора,в отличие от барбитутатов и наркотических анальгетиков, которые угнетают дыхательный центр и вызывают депрессию кардиореспираторной системы. Поэтому препараты этих групп для премедикации не используют. Наш опыт показывает, что подавляющее большинство больных после проведения предоперационной подготовки поступают в операционную в состоянии умеренной седатации, спокойно и осознанно выполняют все команды анестезиолога. Показатели кровообращения —частота пульса, артериальное давление, объемная скрость кровотока и общее периферическое сопротивление —остаются стабильными. Отклонения от исходных значений, определяемых за 3— дня до операции не превышают 10%. Лишь у 18% больных зрелого и у 10% больных пожилого возраста отмечаются явные признаки гинеркатехоламинемии —гипертензия, тахикардия, спазм периферических сосудов. И хотя эти изменения не достигают критического уровня, очевидно, что такая избыточная активация симпатоадреналовой системы нежелательна, поскольку может привести к истощению ее резервных возможностей и к ухудшению течения операционного и послеоперационного периодов. Вместе с тем подобные нарушения можно прогнозировать, изучая изменения показателей кровообращения в процессе предоперационного обследования. По мере приближения дня операции увеличение частоты сердечных сокращений, объемной скорости кровотока и общего периферического сопротивления на фоне изменения характера реакции на стандартную нагрузку с адекватной на недостаточную и неадекватную или парадоксальную свидетельствуют о чрезмерном напряжении симпатоадреналовой системы с реальной угрозой срыва регулирующих механизмов. Поэтому у таких пациентов, а также при выявлении признаков тревожно-депрессивного состояния медикаментозное воэдействие начинают за 3—4 дня до операции, назначая амитриптиллин по 25 мг 1— раза в сутки. Комбинация антидепрессантов и бензодиазепинов обеспечивает хороший седативно-транквилизирующий эффект, а мобилизация систем нейрогуморальной регуляции к предстоящей операции происходит с сохранением и даже увеличением их резервных возможностей (Усенко Л.В.,1994). Выбор препаратов может быть и иным, но премедикация обязательно должна включать Н2-блокаторы (циметидин 200 мг или его аналоги). Непосредственно в операционной премедикацию дополняют проведением

мероприятий, предупреждающих серьезные, нередко опасные для жизни осложнения и патологические эффекты вводной анестезии и интубации трахеи. При операциях на легких риск различных нарушений кровообращения и дыхания в этот период особенно высок не только из-за измененного функционального статуса большинства пациентов, но и вследствие специфических требований к проведению ИВЛ, нередко предусматривающих эндобронхиальную интубацию одноили двухпросветными трубками, использование бронхообтураторов, проведение жесткой бронхоскопии и т.д. Для профилактики этих нарушений за 5— мин до интубации трахеи внутривенно вводят 0,5—,7 мг атропина сульфата и 7,5— мг дроперидола. Важно помнить, что стабилизирующее действие дроперидола (предупреждение гипертензии и тахикардии) объясняется не уменьшением выброса катехоламинов, а блокадой их эффектов. В результате при относительно благополучной клинической картине отмечается максимальное напряжение симпатоадреналовой системы со значительным преобладанием адреналового звена и угрозой срыва ее компенсаторных резервов. Поэтому дроперидол перед вводной анестезией можно применять лишь в тех случаях, когда дооперационное чрезмерное повышение периферического сосудистого сопротивления и соответствующее увеличение постнагрузки на сердце является фактором, лимитирующим сердечный выброс. В остальных ситуациях более целесообразна непосредственная блокада афферентной импульсации с помощью орошения глотки растворами местных анестетиков или внутривенное введение 1,5 мг/кг лидокаина. Большинство авторов, использующих этот способ считают его надежным методом предупреждения значительного повышения артериального давления,тахикардии, нарушений ритма сокращений сердца в ответ на интубацию трахеи (Латто И.П.,1989, Hamill J.F.,1981). Конечно, при использовании дроперидола или лидокаина существует риск тяжелой депрессии кровообращения, особенно у больных с низкими компесаторными резервами. В такой ситуации препаратами выбора могли бы стать бензодиазепины (седуксен вводят за 5— мин до индукции в дозе 2,5 —10 мг),но их использование при резекциях легких до настоящего времени оставалось ограниченным из-за неконтролируемой продолжительности действия, препятствующей своевременному послеоперационному восстановлению сознания, мышечного тонуса и эффективного самостоятельного дыхания. Однако появление лигандов бензодиазепиновых рецепторов и, в частности результаты клинического применения флумазенила, который по данным Brodgen R.N. (1991) и Э.Геллера (1995), обеспечивает быстрое, в течение 5 мин, восстановление сознания у 75—% оперированных больных без каких-либо побочных реакций и усиления боли, позволяют пересмотреть отношение к атаральгезии и расширить показания к ее применению в торакальной хирургии. Наиболее частой причиной гипотонии при введении в анестезию является скрытая гиповолемия, которую устраняют еше до начала операции быстрой внутривенной инфузией кристаллоидных растворов (5—% растворы глюкозы) с последующим вливанием полиглюкина и плазмы в общем объеме 1,0—,2 л. Такая инфузионная нагрузка уменьшает концентрацию гуморальных факторов патологической информации,улучшает реологические свойства крови, обеспечивает создание резерва внеклеточной жидкости и предупреждает опасные нарушения кровообращения в период вводной анестезии и интубации трахеи. Поэтому такого рода профилактическую изоволемическую гемодилюцию проводят всем больным. Следующим обязательным условием безопасности пациента во время вводной анестезии и интубации трахеи является предварительная оксигенация больного через маску в течение 7—10 мин при спонтанном дыхании по полуоткрытому контуру и скорости потока кислорода 8— л/мин. Преоксигенация не только устраняет стрессорную кислородную задолженность и увеличивает втрое запас кислорода в

организме, но и повышает порог рефлекторных реакций, предупреждает развитие побочных эффектов вводимых лекарственных препаратов, действие которых в условиях гипоксии и ацидоза может существенно изменяться. Вводную анестезию-анальгезию и миорелаксацию достигают инъекцией в одном шприце 2 мг/кг кетамина, 4— мкг/кг фентанила и 4мг ардуана. Сочетание этих препаратов является на наш взгляд наиболее благоприятным, поскольку соответствует естесственным защитным механизмам: применение фентанила, обладающего мощным и относительно коротким анальгетическим эффектом позволяет управляемо усиливать опиоидный канал антиноцицептивной системы и потенциирует анальгетическое действие кетамина. Кетамин, в свою очередь, не вообще подавляет центры регуляции, а изменяет внутрицентральные соотношения, избирательно повышая активность тех структур мозга, которые обеспечивают увеличение производительности сердца и транспорта кислорода. Вызываемая фентанилом ригидность дыхательных мышц предепреждается ардуаном, а снижение общего перифериченского сосудистого сопротивления компенсируется симпатомиметическим действием кетамина. Применение дроперидола или седуксена усиливает миоплегию, вызываемую ардуаном или другими антидеполяризующими миорелексантами нового поколения (тракриум, панкурониум и др.), что позволяет у подавляющего большинства больных избежать использования деполяризующих миорелаксантов и соответственно исключить их гиперкалиемический и другие побочные эффекты. В дальнейшем гипнотический эффект поддерживают внутривенным введением каждые 30— мин по 50 мг кетамина, а сильную центральную анальгезию сохраняют инъекциями 0,1 мг фентанила в наиболее травматичные этапы оперативного вмешательства, но не реже, чем через 20— мин. За 30— мин до окончания операции введение препаратов прекращают. Поскольку длительность действия фентанила подвержена значительным индивидуальным колебаниям, то у ряда ослабленных больных депрессия дыхания длиться несколько часов после операции. Пэтому фентанил целесообразно использовать только до окончания основного этапа операции, а в дальнейшем вводить агонисты-антагонисты опиатов —трамал по 50— мг/час, бупранал по 0,3—,6 мг/час -избирательно усиливающие анальгезию без угнетения дыхательного центра. Такая последовательность обеспечивает более быстрое восстановление сознания, эффективного самостоятельного дыхания и соответственно раннюю активизацию больного после операции. Как показали наши исследования, избранный способ введения и поддержания анестезии не вызывает существенных изменений частоты пульса и величины среднего артериального давления. Состояние кровообращения характеризуется умеренной гипердинамией, обусловленной в первую очередь увеличением ударного объема на фоне некоторого снижения тонуса периферических сосудов. Такой режим работы сердца является наиболее эффективным, при этом сохраняется соответствие транспорта кислорода возрастающим потребностям тканей. Вместе с тем ни один из современных видов общей анестезии, независимо от дозы и комбинации препаратов не может обеспечить адекватную защиту центров регуляции. Разрез кожи, вскрытие париетальной плевры, выделение элементов корня легкого, смещение, растяжение или деформация тканей, связок, внутренних органов вызывают столь мощную афферентацию, что на этих этапах центральная анальгезия всегда недостаточна и должна быть усилена проводниковым и местным обезболиванием. Для проводникового обезболивания используют эпидуральную, спинальную или субплевральную блокады, при этом анестетик вводят до начала операции. Важным отличием субплевральной блокады является простота ее выполнения и отсутствие опасных осложнений.Сущность ее заключается в достижении распространенной блокады межреберных и симпатических нервов из межреберного доступа. Наиболее

удобным местом проведения блокады является точка в 4— межреберьях по линии, мысленно соединяющей углы ребер (5— см от остистых отростков грудных позвонков). В выбранной точке проводят анестезию кожи, подкожной клетчатки, постепенно продвигая иглу вперед до соприкосновения с ребром. Далее конец иглы направляют к верхнему краю ребра, предварительно вводя анестетик, а затем за него на 2— мм до ощущения легкого провала. В тех случаях, когда ощутить верхний край ребра не удается, следует воспользоваться тестом утраты сопротивления, общепринятым для эпидуральной блдокады. Через просвет иглы вводят катетер диаметром 0,8 мм, который продвигают на глубину до 2 см по направлению к позвоночнику. Иглу извлекают, а катетер фиксируют пластырем и вводят через него по 20— мл лидокаина или тримекаина во время и после операции каждые 3— часа. Вместе с тем возможности проводниковых блокад нельзя преувеличивать. Ноцицептивная импульсация из области операции может достигать ЦНС различными путями. Симпатические волокна от париетальной плевры проходят в составе межреберных и диафрагмального нервов, от висцеральной —по легочным ветвям грудного отдела симпатического ствола. Но есть еще третий путь —от корня легкого и бронхов —по волокнам блуждающего нерва. И этот путь эпидуральная, субплевральная или спинальная блокады прервать неспособны. Последствия недостаточной защиты этой зоны могут быть различны. К ним следует отнести очень часто наблюдаемую при эпидуральной или спинномозговой анестезии брадикардию, которая далеко не всегда отражает адекватную защиту организма от операционного стресса, чаще являясь следствием нарушения баланса регуляторных механизмов в условиях эффективной симпатической блокады и одновременной стимуляции блуждающего нерва. В результате изменения регуляции препятствуют сохранению оптимального режима кровообращения и следовательно усложняют решение общей задачи всей системы интенсивной терапии. Не менее опасны и многочисленные патологические аксон- и висцеро-висцеральные рефлексы, которые возникают в ответ на растяжение, смещение или деформацию всех тканей и внутренних органов. В основе таких реакций тоже лежит внезапное повышение парасимпатической активности, сочетающееся с торможением симпатической части вегетативной нервной системы. В течение нескольких секунд общая интенсивность кровотока в организме может снижаться наполовину, что мы неоднократно наблюдали при расширенных и комбинированных резекциях легкого, фиксируя резкое до критического уровня снижение напряжения кислорода в тканях. При этом изменения других контролируемых во время операции показателей столь незначительны и мимолетны, что редко привлекают внимание анестезиолога, даже значения пульсоксиметрии практически не меняются, только сигнал становится более слабым. Таких эпизодов на основном этапе операции может быть много, и последствия их для исходов лечения оказываются весьма значительны. Дополнительное местное обезболивание, предупреждающее эти нарушения, привело к снижению частоты послеоперационных осложнений на 18 %. Для местного инфильтрационного обезболивания применяется смесь, содержащая 200— мл 0,25% раствора тримекаина или лидокаина и 50 —100 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты. Смесь блокирует не только разные рецепторы нервных структур, но и стабилизирует мембраны клеток, в том числе тучных, и межклеточные взаимодействия непосредственно в зоне повреждения, вокруг нее и в отдаленных органах за счет местного и резорбтивного действий. Этим объясняется антиаритмический, антигеморрагический, противовоспалительный и антибактериальный эффекты. Раствором инфильтрируют поэтапно кожу, подкожную клетчатку, межреберья, пред- и загрудинное пространства, корень легкого и клетчатку средостения. Проведение местного и проводникового обезболивания занимает не более

7— мин работы хирурга и анестезиолога, но позволяет в комбинации с центральной избирательной анестезией и анальгезией решить важнейшую задачу интенсивной терапии операционного периода —предупредить ноцицептивную стимуляцию стрессреализующих систем, всегда сопровождающуюся развитием энергоструктурного дефицита и повышенного катаболизма. Кроме местных анестетиков усилить защитный эффект анестезии позволяют фармакологические агонисты и антагонисты гуморальных факторов регуляции, играющих исключительно важную роль в патогенезе стрессорного повреждения клеток и определяющих “цену”неспецифической адаптации. Потенциирующее анальгезию действие отмечено при введение во время операции гордокса, даларгина, проглюмида, антагонистов кальция —финоптина и коринфара, антиоксидантов —токоферола, глютаминовой кислоты, мафусола, метилпреднизолона, а также их комбинаций (Осипова Н.А., 1988; Руденко М.И., 1989; Lavigne G.J., 1989 и др.). В частности, показана эффективность сочетанного применения натрия оксибутирата (150 мг/кг), бензофурокаина (10 мг/кг) и глютаминовой кислоты (в объеме, равном объему натрия оксибутирата в мл) (Костюченко А.Л., 1988). Установлено, что введение такой смеси за 30 мин до операции приводит к последующему снижению потребления кислорода тканями, улучшает периферический кровоток и увеличивает сердечный выброс у больных с недостаточностью кровообращения. Представленные данные показывают современные возможности управления процессами ноцицепции и антиноцицепции и отражают принципиальное отличие применяемой схемы анестезии от классической НЛА-II, которую мы в настоящее время в торакальной хирургии не используем, отказавшись от применения закиси азота, как впрочем и других традиционных ингаляционных анестетиков, оказывающих малоиэбирательное угнетающее влияние на основные функциональные системы жизнеобеспечения и препятствующие формированию систем срочной компенсации. Проведенные исследования показали, что включение закиси азота в состав дыхательной смеси на любом этапе операции очень быстро —в течение 5— мин приводит к значительному снижению, нередко до критических значений (60 мм рт.ст) напряжения кислорода, определяемого чрезкожным методом. Подчеркнем, что степень гипоксии при этом не соответствует уменьшению содержания кислорода в дыхательном контуре, а определяется прежде всего повышением тонуса периферических сосудов и ухудшением сократительной способности миокарда. Циркуляторная гиподинамия и увеличение центрального объема крови сохраняются у большинства больных и после операции, вызывая перегрузку малого круга кровообращения, гипертензию в легочных капиллярах и увеличение в 2— раза объема внесосудистой жидкости в паренхиме легких (Кузин М.И.,1990; Усенко Л.В.,1990). Клинические проявления этих изменений эависят от функциональных резервов организма и могут варьировать от умеренных нарушений функции внешнего дыхания, увеличения количества мокроты до манифестированной картины отека легкого. О недостаточной антиноцицептивной способности НЛА-П свидетельствует и повышение напряженности кислородного режима. Нарушения транспорта кислорода на всех этапах его обмена развиваются уже во время операции и сохраняются в раннем послеоперационном периоде, приводя к быстрому истощению функциональных резервов и срыву компенсаторных процессов. Значительные нарушения кислородного баланса, особенно в начале операции выявлены и при использовании для вводной анестезии барбитуратов ( 6—10 мг/кг тиопентал-натрия), что связано с прямым угнетающим воздействием этих препаратов на сердце и вазоплегией. Через 20— мин после начала операции нормо- или гипердинамический режим кровообращения восстанавливается, однако ударный объем сердца остается низким, возрастает артерио-венозная разница напряжения кислорода,

развивается метаболический ацидоз. На наш взгляд, отмеченные изменения отражают вторичную ноцицептивную активацию стрессреализующих систем вследствие недостаточной анальгезии, гиподинамии кровообращения и дефицита транспорта кислорода,т.е. неадекватной анестезии. Учитывая, что барбитураты не обладают анальгетической активностью (более того, активизируя окислительные процессы в печени, барбитураты снижают эффективность других анальгетиков) и способны вследствие длительного следового эффекта потенциировать угнетение дыхания, при резекциях легких они противопоказаны. Повысить адекватность анестезии при операциях на легких можно с помощью натрия оксибутирата. Являясь близким по химическому строению аналогом медиатора эндогенной ГАМК-эргической системы, натрия оксибутират обладает мощным антистрессорным действием и способностью значительно снижать степень повреждения органов и тканей при острой гипоксии. Сочетанное применение этого препарата и кетамина (Бабенко В.И., 1989; Усенко Л.В., 1990, 1993), получившее название внутривенного программированного наркоза, обеспечивает, по данным авторов, минимальный уровень операционного стресса. Главным недостатком этого метода является малоуправляемая длительность действия, поэтому его целесообразно применять лишь в тех случаях, когда из-за низких компенсаторных резервов больного или предполагаемых особенностей операции —высокий риск массивной кровопотери, глубокой гипоксии или других опасных для жизни состояний —планируется продленная ИВЛ. Однако более часто требуется быстрое и полноценное восстановление сознания. Эту задачу, не применяя ингаляционные анестетики, можно решить с помощью пропофола. В торакальной хирургии пропофол из-за высокой стоимости применяется редко,однако в некоторых случаях, например при проведении анестезии у больных с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, когда применение других препаратов сопровождается длительной остаточной послеоперационной седатацией, пропофол можно считать препаратом выбора. Конечно, при этом показаны минимально-достаточные для поддержания наркоза дозы анестетика —4— мг/кг*час, которые не вызывают гипотензии и брадикардии. При такой скорости инфузии пропофол не снижает скорость кровотока и доставку тканям кислорода, но потенциирует эффекты местных анестетиков и фентанила, усиливая общее антистрессорное действие анестезии. Обеспечение легочного газообмена. Степень ноцицептивной афферентации и,следовательно, шокогенность операции определяется не только интенсивностью болевой импульсации из области вмешательства, но и состоянием кислородного баланса. Гипоксия снижает порог болевой чувствительности и, кроме того, вызывает мощный дополнительный поток импульсов с периферии с последующей дезорганизацией работы центров регуляции и соответствующими нарушениями компенсаторных процессов в различные сроки после операции. При расширенных и комбинированных резекциях легких вероятность гипоксии очень высока. Отказ от использования ингаляционных анестетиков (прежде всего закиси азота), своевременное, в соответствии с этапами операции и показателями газового баланса, изменение содержания кислорода в дыхательной смеси, параметров и контура ИВЛ позволяет уменьшить частоту и тяжесть эпизодов гипоксии, но не исключает их, особенно в случае вскрытия просвета дыхательных путей или их обтурации патологическим содержимым —кровью, слизью, гноем, детритом, частицей опухоли. В такой ситуации предупредить нарушения вентиляции помогают

специальные методы интубации и ИВЛ, которые, несмотря на их разнообразие, как правило предусматривают изоляцию пораженного патологическим процессом легкого или его части с раздельной вентиляцией легких или с полным выключением оперируемого легкого из дыхания. Выбор метода в значительной степени определяется локализацией и распространенностью опухоли, а также предполагаемым объемом вмешательства. Поэтому все возможные варианты интубации и способы ИВЛ должны быть обязательно обсуждены с хирургом еще до начала операции. У больных с большим количеством патологического отделяемого в просвете бронхов (параканкрозная деструкция, распад опухолевой ткани) наиболее надежным способом защиты трахеобронхиального дерева является эндобронхиальная окклюзия. Для блокады пораженного участка легкого во время операции в клинике в разные периоды деятельности применяли различные конструкции бронхоблокаторов — Меджила, Сметанина, Вернона-Томпсона, Сипченко и более сложные по устройству — комбинированные брохообтураторы, представляющие собой различные сочетания бронхоблокаторов и интубационных трубок —Велланота, Гордона-Грина и некоторые другие. Из-за отсутствия надежных способов фиксации и повышенной опасности смещения эти приспособления в последние годы не применяют, используя в таких ситуациях разработанный в клинике способ эндобронхиальной окклюзии с помощью поролоновой пломбы. Непосредственно на операционном столе после вводной анестезии и санации трахеобронхиального дурева через дыхательный бронхоскоп Фриделя под визуальным контролем в просвет бронха пораженного участка легкого дистальнее места предполагаемой резекции вводят обтуратор —круглый кусок крупноволокнистого поролона. Диаметр пломбы должен в 2—3 раза превышать сечение бронха, что предупреждает смещение обтуратора при ревизии легкого и обработке элементов корня. После выполнения бронхоскопии производят обычную эндотрахеальную интубацию и проводят традиционную ИВЛ кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной гипервентиляции (120—% расчетной величины). Во время резекции доли бронх пересекают проксимальнее места нахождения пломбы и ее удаляют вместе с препаратом. Одним из главных достоинств такой блокады, которым не обладают другие методы, является возможность защиты здоровых отделов легкого на стороне поражения. Лишь при локализации патологического процесса в верхней доле, когда выполнить изолированную окклюзию верхнедолевого бронха невозможно, вынуждены проводить обтурацию главного бронха на уровне отхождения верхнедолевого. Для этой цели используют поролоновую пломбу, прошитую лавсановой нитью, конец которой выводят через интубационную трубку. После пересчечения верхнедолевого бронха и удаления препарата пломбу извлекают через просвет трубки с помощью нити. Подобную методику используют и при резекциях нижней доли в случаях высокого отхождения шестого сегментарного бронха. После пересечения нижнедолевого бронха и раздельной обработки шестого сегментарного бронха пломбу удаляют. Если из-за анатомических особенностей строения трахеобронхиального дерева и локализации опухоли выполнить окклюзию не удается, а также при отсутствии абсолютных показаний к ее использованию, обеспечить защиту трахеобронхиального дерева и предупредить нарушения вентиляции при вскрытии просвета дыхательных путей можно, выполнив эндобронхиальную интубацию. При этом более предпочтительны современные двухпросветные трубки из поливинилхлорида, у которых отсутствует “шпора”, нередко, особенно при маленькой голосовой щели или глубоком ее расположении, делающая интубацию трудновыполнимой и даже опасной. Более того, при выполнении правосторонних пневмонэктомий перед прошиванием

бронха трубка должна быть подтянута, чтобы исключить попадание “шпоры”в шов. В этот момент возможен заброс в здоровое легкое патологического отделяемого, которое обычно скапливается в бронхе над манжетой. Поэтому трубки типа Карленса при правосторонних резекциях практически не используются. С другой стороны, при левосторонних вмешательствах использование двухпросветных трубок Брайс-Смита и Сальта является предпочтительным. Из-за особенностей строения трахеобронхиального дерева, небольшая “шпора”,располагающаяся в области киля бифуркации трахеи не мешает выполнению операции, включая и ограниченные резекции устья левого главного бронха и стенки трахеи. Вместе с тем, при интубации “вслепую”“шпора”позволяет более надежно фиксировать трубку в правильном положении, предупреждая ее смещение в дистальном направлении с блокадой правого верхнедолевого бронха. Конечно, и в этом случае сохраняются все недостатки двухпросветных трубок, которые повышают сопротивление газотоку,легко закупориваются сгустками крови и слизью, ограничивают возможность эндоскопической санации, но не исключают полностью нарушений вентиляции при попадании патологического содержимого а здоровые отделы легкого. Последнее обстоятельство связано обычно с неправильным положением трубки, что встречается в 25% интубации “вслепую”(Латто И.П., 1989). Позиционные осложнения эндобронхиальной интубации, обусловленные смещением трубки в дистальном или проксимальном направлении, характерны и для однопросветных трубок. Кроме того, однолегочная вентиляция всегда нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение в легких с соответствующим увеличением объема внутрилегочного шунтирования крови, интенсивным накоплением жидкости в паренхиме легких и закономерным ухудшением газообмена во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Для коррекции отмеченных нарушений кровообращения и дыхания при резекциях легких у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого эндобронхиальную интубацию с однолегочной или раздельной вентиляцией легких целесообразно комбинировать с высокочастотной вентиляцией (ВЧ ИВЛ). Такая дифференцированная ИВЛ позволяет обеспечить эффективный газообмен практически при любых операциях на легких (Кассиль В.Л., 1993). При расширенных резекциях легкого ВЧ ИВЛ оперируемого легкого проводят в сочетании с традиционной ИВЛ противоположного легкого. Для этого к каналу двухпросветной трубки, ведущему к оперируемому легкому, подключают инжектор аппарата ВЧ ИВЛ, либо проводят ВЧ ИВЛ (частота 150— дыхательных циклов в минуту; отношение вдох:выдох 1:2; ПДКВ не более 4— см вод.ст.) через отдельный катетер, введенный в просвет трахеи при интубации. Этот метод обладает высокой оксигенирующей способностью, минимальным влиянием на объемную скорость кровотока и, кроме того, обеспечивает наиболее благоприятные условия для работы хирургов. Последнее обстоятельство является весьма важным —уменьшение дыхательных экскурсий оперируемого легкого не только облегчает хирургу доступ к анатомическим образованиям корня легкого и средостения, но и предохраняет остающуюся часть легкого от излишней травматизации. Однако наиболее важное значение ВЧ ИВЛ имеет при комбинированных и, прежде всего, трахеобронхиальных резекциях, когда происходит нередко длительное вскрытие просвета дыхательных путей. Учитывая характер оперативных вмешательств при далеко зашедших стадиях рака легкого, речь прежде всего идет о выполнении расширенной пневмонэктомии с резекцией участка боковой стенки трахеи, стенки трахеи с килем бифуркации трахеи или циркулярной резекции бифуркации трахеи и начального отдела контрлатерального легкого с наложением трахеобронхиального анастомоза. До появления ВЧ ИВЛ возможность выполнения таких резекций из

левостороннего доступа представлялась весьма сомнительной. При правосторонних резекциях устья главного бронха или боковой стенки трахеи выполняли интубацию левого главного бронха. Резекцию стенки трахеи и наложение швов проводили на эндобронхиальной трубке. Затем, подтянув конец трубки проксимальнее места резекции трахеи стягивали и завязывали лигатуры. При более обширных резекциях стенки трахеи, карины или бифуркации с наложением трахеобронхиального анастомоза из правостороннего доступа использовали систему “шунт-дыхание”с интубацией через операционную рану левого главного бронха через дополнительный разрез в мембранозной части стенки бронха. После выполнения резекции и наложения анастомоза вентиляцию легкого возобновляли через эндотрахеальную трубку, а дефект в мембранозной части ушивали. Конечно, применение этих способов практически всегда сопровождается кратковременными периодами апноэ и гиповентиляции. Кроме того, система “шунтдыхание” имеет и ряд других недостатков: интубационная трубка, введенная со стороны операционной раны, мешает накладывать швы во время формирования анастомозов, сужает операционное поле, вызывает необходимость выполнения дополнительных манипуляций по интубации бронхов и, следовательно, удлиняет время оперативного вмешательства. В настоящее время при таких операциях используется комбинация традиционной и ВЧ ИВЛ. На первом этапе операции, при выполнении торакотомии, выделении легкого, обработке сосудов корня, проводят традиционную ИВЛ противоположного легкого в сочетании с ВЧ ИВЛ оперируемого легкого или однолегочную вентиляцию с предварительной окклюзией главного бронха оперируемого легкого. Перед вскрытием просвета или пересечением трахеи через просвет интубационной трубки в главный бронх контралатерального легкого вводят катетер диаметром 2— мм и проводят через него ВЧ ИВЛ в течение всего периода резекции трахеи и наложения анастомоза. После окончания этого этапа катетер удаляют, а операцию заканчивают осуществляя ИВЛ через эндотрахеальную трубку. При резекциях дистальных отделов трахеи из левостороннего доступа мы рассматриваем ВЧ ИВЛ, как не имеющий альтернативы, наиболее рациональный и эффективный метод обеспечения вентиляции легких. Вместе с тем, ВЧ ИВЛ, как и все отмеченные методы не исключает необходимости динамического бронхоскопического контроля, важность и пользу которого переоценить нельзя. Восполнение операционной кровопотери. Поддержание эффективного легочного газообмена является обязательным, но не единственным условием профилактики гипоксии. Не менее важно предупредить нарушения транспорта кислорода кровью. В комплексе мероприятий, направленных на устранение или существенное уменьшение этих расстройств, борьба с кровопотерей (тщательный поэтапный гемостаз, анатомичность оперирования) и своевременная коррекция объема и состава циркулирующей крови занимают ключевое место. Состав инфузионной терапии может быть различным, но она всегда должна соответствовать естесственным механизмам компенсации кровопотери и опережать ее по темпу и объему. Такой подход предполагает использование гемодилюции, для создания которой сразу после поступления больного в операционную внутривенно последовательно вливают 400 мл 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, 1 мл коргликона и 20 мл панангина, 400 мл полиглюкина и 500 мл нативной плазмы. Скорость инфузии должна обеспечивать введение к началу операции 10 мл растворов на 1 кг веса больного. В дальнейшем темп инфузии зависит от объема кровопотери, которая в среднем

при расширенных и комбинированных резекциях легкого сотавляет 1,2 л или около 20% объема циркулирующей крови. Наиболее надежным и единственным широкодоступным способом определения величины потери крови в ходе операции является весовой. Периодическое взвешивание смоченного кровью перевязочного материала позволяет своевременно изменять скорость инфузий, предупреждая развитие эпизодов гиповолемии. Общий объем инфузий обычно составляет 130—% объема кровопотери, при этом у большинства больных потребность в переливании эритроцитсодержащих компонентов донорской крови не возникает, а гематокрит по ходу операции составляет 0,25—,30 л/л. Известно, что такая степень гемодилюции не оказывает существенного влияния на кислородное обеспечение организма, однако большинство инфузионнотрансфузионных программ операционного периода до настоящего времени включает гемотрансфузии. Восполнение глобулярного объема начинают обычно в конце операции или в ближайшие часы после ее окончания, то есть в то время, когда система внешнего дыхания (а именно легкие являются первой “мишенью”для всех переливаемых сред) максимально включена в срочные компенсаторные процессы, испытывает предельную нагрузку и оказывается наименее защищена. Это обстоятельство редко учитывают в повседневной практике, однако именно оно определяет невысокую эффективность и реальную опасность таких “плановых”переливаний крови. Вместе с тем у оперированных на легких больных гемотрансфузии чаще всего вызывают серьезные нарушения функции внешнего дыхания —длительную гипоксемию, увеличение количества мокроты, отчетливое уменьшение податливости легочной ткани, замедление процесса расправления оперированного легкого (Костюченко А.Л., 1982, Усенко Л.В., 1990). Эмболия легочных капилляров микросгустками консервированной крови, образование лейкоцитарных антител и высыобождение из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активных веществ, повреждающих эндотелий легочных сосудов, сопровождается повышением проницаемости алвеолярно-капиллярной мембраны и ведет к интерстициальному отеку и прогрессирующему уплотнению легочной ткани. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, гипертензия в оставшихся зонах микроциркуляции, повышение общего легочного артериального сопротивления и нагрузки на правые отделы сердца приводит в конечном итоге к ухудшению легочного газообмена, ограничению доставки тканям кислорода, прогрессированию легочносердечной недостаточности, увеличению частоты послеоперационных осложнений. Исключение цельной крови из состава трансфузионных сред, переливание свежих отмытых эритроцитов, применение микрофильтров позволяет уменьшить, но не исключить вероятность развития посттрансфузионной дыхательной недостаточности. Поэтому любые переливания эритроцитсодержащих сред, проводимые с целью повышения кислородной емкости крови без учета состояния всей кислородтранспортной системы в целом и других ее подсистем, следует считать не только ошибочными, но и опасными. На наш взгляд, гемотрансфузия показана лишь тогда, когда она может улучшить доставку тканям кислорода или обеспечить его транспорт при меньшем напряжении компенсаторных механизмов. Соответственно и показания к переливанию эритроцитсодержащих сред необходимо определять исследуя не только концентрацию Нв или гематокрит, но и рассчитывая количественное значение транспорта кислорода. Гемотрансфузия показана, если при концентрации Нв менее 100 г/л, транспорт кислорода в условиях нормоволемии снижается до 350 мл/мин*м2. Однако и в этой ситуации сохраняется высокая опасность многочисленных посттрансфузионных осложнений, поскольку консервированная донорская кровь всегда является чужеродной и неполноценной тканью и не может адекватно заменить основные функции собственной крови пациента.Поэтому во всех

случаях, когда необходимо переливание крови, наилучшей трансфузионной средой являются компоненты аутокрови. Аутогемотрансфузионное обеспечение операций на легких является традиционным направлением проводимых на кафедре научных исследований, основные результаты которых были обобщены в монографии И.С.Колесникова с соавт.(1979), явившейся по существу первой крупной отечественной работой, посвященной этой проблеме. Вместе с тем достижения двух последних десятилетий в области консервирования и фракционирования крови позволили значительно расширить возможности этого метода восполнения кровопотери (Дуткевич И.Г., 1087; Haugen R.K., 1987). Преимущества аутогемотрансфузий известны: ощутимая экономия донорской крови и исключение посттрансфузионных осложнений, обусловленных иммунологической несовместимостью или переносом возбудителей вирусных и инфекционных болезней. Аутологичная кровь меньше подвергается депонированию, обладает хорошим заместительнм и реологическими эффектами, обеспечивает относительную стабильность показателей циркулирующего эритрона, не угнетает эритропоэз (Surgenon D.M.,1990). Вместе с тем каждый из существующих в настоящее время вариантов аутотрансфузий имеет и определенные недостатки. В частности, широкое применение реинфузии крови из плевральной полости во время операции сдерживается опасностью диссеминации опухолевого процесса. Риск попадания в кровеносное русло раковых клеток сохраняется даже при многократном отмывании реинфузируемых эритроцитов (Lane T.R., 1989). Поэтому у больных раком легкого реинфузию крови проводят редко,лишь при неожиданной массивной кровопотере, представляющей непосредственную опасность для жизни пациента. Другим вариантом аутотрансфузии является острая нормоволемическая гемодилюция. Этот способ позволяет восполнить аутокровью кровопотерю до 25—% ОЦК, а при большем объеме требуются дополнительные переливания донорских эритроцитов. К недостаткам этого метода можно отнести его сложность и инвазивность, повышенную опасность гиперволемии малого круга кровообращения, возможные аллергические реакции на введение больших объемов гемодилютантов, необходимость более строго отбора пациентов, чем при других методах трансфузионной терапии. Множество противопоказаний ограничивает использование и этого метода у оперируемых на легких больных. Более широко в клинической практике используют аутокровь или ее компоненты, заготовленные до операции. Выбор конкретного способа резервирования определяется особенностями каждого из них, но первостепенное значение всегда имеет выполнение основного требования к аутогемотрансфузиям —обеспечение возможности эффективного восполнения кровопотери при затотовке аутокрови в безопасном для больного объеме (Колесников И.С., 1979, Surgenоn L.M.,1990). Безопасность обычно достигается тщательной оценкой показаний и противопоказаний к гемоэксфузии, определением максимально допустимой дозы заготавливаемой аутокрови и интервалов времени до операции. Резервирование крови противопоказано при анемии, гиповолемии, гипо- и диспротеинемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении, выраженных нарушениях гомеостаза (гипоксия, ацидоз, гиперосмия и др.), а также у больных старше 70 лет (Головин Г.В.и соавт.,1986, Toy P.T. et al., 1990). Существование многочисленных противопоказаний связано с тем, что гемоэксфузия, являясь по сути дозированной кровопотерей, оказывает несомненное отрицательное воздействие на организм пациента: после заготовки крови ни один орган, ни одна система не функционируют лучше, чем до нее. Кроме того, необходимо учитывать, что в процессе хранения аутокровь больного претерпевает те же и даже более значительные изменения, чем кровь здорового донора. Ухудшаются ее газотранспортная и

морфофункциональные характеристики, содержащиеся в ней тромбоциты и лейкоциты подвергаются необратимым изменениям и лизису, полностью исчезая к 7-м суткам хранения. В процессе деградации клеток в консервированную кровь высвобождаются биологически активные вещества, что способствует формированию микросгусков, являющихся одной из причин посттрансфузионных нарушений легочного газообмена. Переливание такой крови во время или после операции на легких всегда увеличивает кровенаполнение малого круга кровобращения и нарушает вентиляционноперфузионное соотношение. Поэтому показания к переливанию аутокрови, на наш взгляд, могут быть только жизненными и определяться на основании критериев, используемых при трансфузиях донорской крови. Такой подход, однако, создает проблему ненужных эксфузий, что в совокупности с многочисленными противопоказаниями и недостаточной эффективностью существенно сдерживает распространение и этого способа аутотрансфузий. Более эффективно применение компонентов аутокрови —аутоплазмы или аутоэритроцитного концентрата. Как показали исследования Плешакова В.Т.(1975) заготовка аутоплазмы в объеме до 1,5 л методом однократного или многократного плазмафереза возможна даже у больных с сопутствующими заболеваниями и анемией и не вызывает клинически значимых проявлений белковой недостаточности. Создание такого запаса аутоплазмы позволяет добиться стойкой стабилизации ОЦК и обеспечивает восполнение кровопотери средней степени тяжести без каких-либо признаков белкового несоответсвия, при этом общая потребность в компонентах донорской крови уменьшается в 2,4 раза. Если предполагаемая кровопотеря может превысить 25—% ОЦК, способом выбора является резервирование аутоэритроцитного концентрата, заготавливаемого за 5— дней до операции методом однократного аппаратного эритроцитафереза. Объем получаемого таким образом эритроцитного концентрата с Ht 0,75—,85 л/л составляет 0,4—,6 л (20—% объема циркулирующих эритроцитов). Безопасность метода обеспечивается тем, что больному заготавливают только аутоэритроциты, количественный пул которых в организме имеет трехкратный резерв. Кроме того, общий объем эксфузии не превышает 10% ОЦК, то есть безопасного уровня. Как показали наши исследавания, переливание резервированных аутоэритроцитов,проводимое по показаниям во время операции и в послеоперационном периоде, обеспечивает восполнение и стабилизацию глобулярного объма крови без использования гомологичных сред даже если кровопотеря составляет 30—% ОЦК. Главным недостатком этого способа является повышенный риск инфицирования заготавливаемой аппаратным способом трансфузионной среды, что требует проведения дополнительного бактериологического контроля. Полученные результаты позволяют рассматривать аутокомпонентное, контролируемое по показателям системы транспорта кислорода и степени гемодилюции кровевосполнение в качестве основы инфузионно-трансфузионной терапии, главная цель которой —сохранение эффективной, соответствующей возросшим информационным, метаболическим и кислородным потребностям органов и тканей, макрои микроциркуляции. Конечно, нарушения гемодинамики при операциях на легких определяются не только количественными или качественными изменениями циркулирующей крови. Не менее важное значение для их развития имеют боль и гипоксия, которые закономерно ведут к дезорганизации центров регуляции, энергодефициту, гиподинамическому состоянию кровообращения. Именно поэтому инфузионнотрансфузионная программа может быть эффективна лишь при условии эффективности всей системы интенсивной терапии, элементы которой взаимосвязаны и объединены единой задачей. Такой диалектический подход предполагает вероятность

существенных индивидуальных изменений инфузионно-трансфузионной программы, если это необходимо для достижения конечного полезного результата. В частности, неадекватная анестезия (например, как следствие непереносимости препаратов для местного обезболивания или в случае индивидуальной рефрактерности к фентанилу и т.п.) или острая гиповолемия (при внезапной массивной кровопотере) ведут к патологическому депонированию до 20—% объема циркулирующей крови, нередко превышая по объему величину “внешней”кровопотери. В такой ситуации объем инфузий вынужденно увеличивается, достигая 200% и более от величины взвешенной кровопотери, а стабилизировать глобулярный объем и обеспечить гипердинамический режим кровообращения удается лишь избыточными “превентивными”гемотрансфузиями. Конечно, при этом повышается интенсивность мероприятий, предупреждающих нарушения легочного газообмена. С другой стороны, эффективная анальгезия, предупреждение или своевременное устранение гиповолемии и анемии обеспечивают более раннее восстановление самостоятельного дыхания больного, что позволяет экстубировать его сразу после окончания оперативного вмешательства (то есть в тот период, когда восстановлена структурная целостность жизненно важных систем, в том числе —нет избыточного поступления крови и воздуха по дренажам из плевральной полости), конечно, всегда при полном сознании и бесспорном выполнении тетрады Гейла. Перед удалением интубационной трубки обязательна санационная бронхоскопия. При невозможности выполнения любого из этих условий показана продленная, до стабилизации общего состояния больного искусственная или вспомогательная вентиляция легких с соответствующим комплексом интенсивной терапии в ближайшем послеоперационном периоде.

— 260 — Глава VIII. ОСОБЕННОСТИ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО В ДАЛЕКО ЗАШЕДШИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПУХОЛЯХ

И ПРИ

ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫХ

Общие принципы выполнения оперативных вмешательств. С позиций современной онкологии важнейшими свойствами злокачественной опухоли, которые оказывают решающее влияние на течение и исход заболевания, являются их способность к безудержному, относительно автономному, инфильтрирующему росту и метастазированию, т.е. перемещению, переносу опухолевых клеток из первичного очага практические в любые ткани организма, где они могут стать источником развития новых очагов опухолевого роста (Напалков Н.П., 1989). Именно эти факторы и определяют задачи противоопухолевого лечения — стремление к полному удалению или разрушению первичного очага в границах здоровых тканей и подавление возможности возобновления опухолевого роста, обусловленного диссеменацией опухолевых клеток. Наиболее эффективным методом решения первой и, частично, второй задачи (при региональном лимфогенном метастазировании) является хирургическое вмешательство. Радикализм оперативных вмешательств при раке легкого определяется их соответствием основным онкологическим принципам, установленным для хирургического лечения злокачественных опухолей. Наиболее полно они сформулированы в 1958 году Н.Н.Петровым и А.И. Раковым и предусматривают соблюдение при операциях онкологической абластики и антибластики. Абластика при оперативных вмешательствах по поводу рака легкого достигается соблюдением ряда принципов выполнения операции. Главным из них является принцип зональности и футлярности удаления опухоли (Раков А.И., 1960; Раков А.И., Вагнер Р.И., 1972). В соответствии с ним, особое внимание должно быть обращено на тщательное удаление одним блоком вместе с пораженным легким или его частью регионального лимфатического аппарата с окружающей его клетчаткой и участками пораженных опухолью внелегочных образований и органов грудной полости. Это должно осуществляться в пределах здоровых тканей и производиться без нарушения целостности опухоли и ее метастазов. Однако, технические трудности выполнения расширенных комбинированных резекций при далеко зашедших стадиях рака легкого не позволяют в ряде случаев произвести удаление одним блоком с легким и лимфатическим аппаратом участков некоторых внелегочных анатомических образований. Это, прежде всего, касается крупных сосудистых стволов, таких, как аорта, верхняя полая вена. Попытки выполнения их резекции в условиях узкого операционного поля, на большой глубине, без применения приемов, обеспечивающих безопасность вмешательства (подведение турникетов, шунтирование сосудов) нередко заканчивается развитием тяжелых, подчас смертельных осложнений. Поэтому, мы считаем допустимым выполнение подобных резекций после удаления основного операционного препарата в тех случаях, когда имеется бластоматозное поражение внелегочных образований и органов грудной полости вследствие их прорастания отдельными, не связанными с первичным опухолевым узлом, метастазами опухоли. Удаление же опухоли по частям, ее

фрагментирование, должно считаться паллиативной операцией и оправданной только при развитии тяжелых осложнений, непосредственно угрожающих жизни больного. Применительно к хирургическому лечению рака легкого понятие “футлярности и зональности оперативного вмешательства”предусматривает обязательное удаление во время операции не только пораженных метастазами лимфатических узлов, но и лимфатических узлов следующего этапа, не захваченных опухолевым процессом (Богдан Т.Т.,1984). Учитывая своеобразие лимфогенного метастазирования при далеко зашедших стадиях рака легкого, особенно в случаях поражения внелегочных образований и органов грудной полости, принципиальной основой всех резекций легких должна являться широкая медиастинальная лимфаденэктомия, т.е. выполнение расширенных оперативных вмешательств. Поэтому, стандартной операцией при далеко зашедших стадиях рака легкого, с нашей точки зрения, должна быть расширенная или расширенная комбинированная резекция легкого. Это положение подтверждается исследованиями проведенными в клинике. Так, из 605 оперированных больных, у которых были выполнены комбинированные операции, только у 58 больных отсутствовали лимфогенные метастазы (9,6%), а у 120 были поражены лимфатические узлы междолевые и корня легкого (19,8%). У подавляющего же большинства, 427 (70,6%) больных определялись метастазы в лимфатических узлах средостения. Из них, только у 73 больных (17,1%), метастазы были одиночными. Визуальный и пальпаторный контроль состояния лимфатических узлов не является достаточно надежным критерием отсутствия их опухолевого поражения. Из 605 оперированных больных у 135 (22,3%) не отмечено изменения лимфатических узлов как подозрительных на метастатическое их поражение. В то же время, как тщательное гистологическое исследование операционных препаратов позволили исключить его только в 9,6%. Срочное гистологическое исследование во время операции подозрительных на наличие метастазов опухоли лимфатических узлов также не может быть надежным гарантом отсутствия метастатического поражения медиастинальных лимфатических коллекторов в целом. так как, проводится избирательно и касается исследования только отдельных групп лимфатических узлов. При этом нередки и обратные результаты, когда хирург расценивает поражение лимфатических узлов как метастатическое, а при гистологическом исследовании определяется неспецифические воспалительные проявления. Так, при анализе результатов 81 срочной интраоперационной биопсии лимфатических узлов, подозрительных на их опухолевое поражение, установлено, что метастазы опухоли были обнаружены только в 52 случаях (64,2%). Таким образом, при раке легкого с опухолевым поражением внелегочных образований и органов грудной полости лимфогенное метастазирование развивается почти в 90% случаев, при этом поражение лимфатических узлов средостения наблюдается более, чем у 70% всех больных. Избирательное гистологическое исследование и, тем более, осмотр и пальпация не гарантируют точного определения распространенности опухолевого поражения лимфатических коллекторов. Тщательное иссечение лимфатических узлов и клетчатки средостения при раке легкого представляет определенные технические трудности. Это связано со сложностью анатомического строения регионального лимфатического аппарата легких и характером топографо-анатомических взаимоотношений отдельных групп лимфатических узлов с окружающими органами и тканями, а таже, когда при метастазировании, (а иногда и при отсутствии метастазов, например, вследствие перенесенного ранее туберкулеза) они претерпевают изменения. Увеличение лимфатических узлов, слияние их в различной величины плотные конгломераты, тесно спаянные с элементами корня легкого, нарушают анатомические соотношения, затрудняют ориентировку и повышают риск вмешательства. В связи с этими

обстоятельствами, можно считать допустимыми выполнение комбинированные резекции легких без широкой медиастинальной лимфаденэктомии, —но только как редкое исключения, в случаях периферических ограниченных поражений, при отсутствии явных признаков метастазирования в лимфатические узлы средостения, и у больных с высокой степенью операционного риска. Соблюдение принципа абластики при оперативных вмешательствах по поводу злокачественных опухолей предусматривает выполнение резекции различных органов и анатомических образований в пределах неизмененных вследствие бластоматозного поражения тканей. Только “полное”удаление всех элементов опухоли позволяет надеяться на радикальность операции, является относительно надежной профилактикой развития местных рецидивов заболевания. Прежде всего, нам бы хотелось коснуться вопроса об определении объема резекции по бронху или трахее. Он непосредственно связан со знанием закономерностей бронхогенного распространения рака легкого. Местные бронхогенные рецидивы рака легкого составляют 15,3% от числа всех рецидивов опухоли (Лященко И.Т., 1978). Основной причиной их развития является оставление в культе бронха опухолевых клеток (Шнитко С.Н., 1993), что является следствием пересечения бронха в границах бластоматозного поражения. Вопрос об истинных, микроскопических границах бронхогенного распространения опухоли неоднократно привлекал к себе внимание исследователей (Давыдов М.И. с соавт., 1993; Добровольский С.Р. с соавт., 1982). С точки зрения практической хирургии особый интерес представляет изучение особенностей распространения опухолевых клеток в стенке бронха за пределами видимой границы опухолевого роста. Большинство авторов указывают, что имеется несовпадение микро- и макроскопических границ опухолевого роста. Опухолевая инвазия по стенке бронха определяется до 82,9—87% (Бирюков Ю.В. с соавт., 1988; Hiroyoshi A.H. et al., 1989). Данные о протяженности микроскопической распространенности опухолевого роста весьма разнообразны. Известно, что ее границы находятся на расстоянии 1,5— ,0 см от видимых пределов роста опухоли (Meyer J.A. et al., 1986), но имеются данные о протяженности опухолевой инвазии на расстояние 3,0 и даже более см (Шнитко С.Н., 1993). Но 1 или 3 см в легочной хирургии зачастую решает объем оперативного вмешательства или даже ставит под сомнение возможность его выполнения. Поэтому мы решили подойти к изучению этого вопроса с иных позиций, чем большинство исследователей, а именно —определить не максимально возможную протяженность опухолевой инвазии, а выявить закономерности ее распространения и, тем самым, установить вероятность ее наличия на том или ином расстоянии от видимых границ роста опухоли. Для изучения особенностей распространения бластоматозных изменений в стенке бронха проксимальнее видимых границы опухолевого роста, выполнено гистологическое исследование 54 препаратов удаленных легких больных, оперированных по поводу центрального рака. С использованием световой микроскопии изучены серии срезов бронхов по длине и окружности. Общее количество приготовленных препаратов 464, среднее количество гистологических препаратов на один случай 8,6 (от 3 до 21). По гистологическому строению у 41 больного был плоскоклеточный рак (75,9%), у 5 (9,3%) —аденокарцинома и у 8 (14,8%) —недифференцированные формы рака легкого. У 23 больных наблюдался эндобронхиальный рост опухоли, у 16 — перибронхиальный, у 15 —смешанный. Метастазы в лимфатические узлы средостения были выявлены у 20 больных (37,0%). Совпадение макро- и микроскопических границ опухолевого роста было обнаружено у 25 больных (46,3%). У 18 больных (33,3%) микроскопические границы

находились на удалении от макроскопических на 1— мм, у 7 (13,0%) —на 6— мм, у 2 (3,7%) —на 11— мм, у 1 (1,9%) —на расстоянии 16— мм и у 1 (1,9%) на 21 мм. Итого инвазия опухоли выявлена у 29 больных (53,7%). При статистической оценке протяженности распространения опухолевых клеток по стенке бронха установлено, что она подчиняется экспотенциальному закону распределения (C2=31,7; р