Contamination des sols : Transferts des sols vers les animaux

■ SOLS ET TRANSFERTS Contamination des sols Transferts des sols vers les animaux Claire Laurent, Cyril Feidt et Franço...

Author: Claire Laurent | Cyril Feidt | Francois Laurent

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SOLS ET TRANSFERTS

Contamination des sols Transferts des sols vers les animaux Claire Laurent, Cyril Feidt et François Laurent

Agence de l’Environnement et de la Maîtrise de l’Energie

Contamination des sols Transferts des sols vers les animaux

Claire Laurent, Cyril Feidt et François Laurent

EDP Sciences/ADEME

ISBN : 2-86883-794-8

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. La loi du 11 mars 1957 n'autorisant, aux termes des alinéas 2 et 3 de l'article 41, d'une part, que les « copies ou reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective », et d'autre part, que les analyses et les courtes citations dans un but d'exemple et d'illustration, « toute représentation intégrale, ou partielle, faite sans le consentement de l'auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause est illicite » (alinéa 1er de l'article 40). Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal.

© 2005, EDP Sciences, 17, avenue du Hoggar, PA de Courtaboeuf, 91944 LesUlis Cedex A et ADEME Éditions, 2, Square Lafayette, 49004 Angers Cedex.

Sommaire Remerciements

1■

Résumé

3■

1. Rappels sur les polluants organiques et métalliques 1.1. Polluants organiques ■ Propriétés physico-chimiques ■ Origine ■ Exposition humaine

9 9■ 9■ 14 ■ 15 ■

■ Exposition humaine

17 ■ 17 ■ 18 ■ 21 ■

1.3. Conclusion

21 ■

1.2. Polluants métalliques ■ Propriétés physico-chimiques ■ Origine

2. Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux 2.1. Polluants organiques ■ Contamination de l’air ■ Niveaux de contamination du sol ■ Ingestion de sol par les ruminants ■ Transfert sol-animal

23 24 ■ 24 ■ 27 ■ 33 ■ 35 ■

■ Transfert sol-animal

52 ■ 52 ■ 53 ■ 56 ■

2.3. Conclusion

66 ■

2.2. Polluants métalliques ■ Contamination de l’air ■ Niveaux de contamination du sol

Sommaire

I

3. Prévision du transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques 3.1. De nombreux modèles existants ■ Écriture du modèle transfert direct sol-animal ■ Exemples de modèles de transfert 3.2. Transfert du sol ingéré vers l’animal ■ Exemples des modèles à vocation écologique protectrice ■ Modélisation de la teneur dans l’organisme vivant cible par régression ■ Modélisation du transfert par estimation du FBA 3.3. Pourquoi faut-il être vigilant dans l’utilisation et la construction de modèles ? ■ Prise en compte et expression de l’incertitude ■ Objectifs du modèle, objectifs de l’utilisateur

4. Aliments d’origine animale et polluants organiques et métalliques 4.1. Estimation de l’exposition journalière de l’homme aux polluants organiques et métalliques via l’ingestion de produits d’origine animale en France ■ Teneur en polluants organiques dans les produits d’origine animale ■ Teneur en polluants métalliques dans les produits d’origine animale ■ Méthodes d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation ■ Niveau d’exposition aux polluants organiques et métalliques

par l’alimentation

67 68 ■ 68 ■ 70 ■ 75 ■ 75 ■ 75 ■ 76 ■ 76 ■ 76 ■ 79 ■

81 81 ■ 81 ■ 84 ■ 84 ■ 87 ■

4.2. Seuils pour l’alimentation animale dans les réglementations et guides nationaux et internationaux de bonnes pratiques

90 ■

4.3. À retenir sur les aliments d’origine animale et les polluants organiques et métalliques

94 ■

Conclusion

95 ■

Références bibliographiques

99 ■

Annexe 1 - Propriétés physico-chimiques des polluants organiques et métalliques

127 ■

Annexe 2 - Absorption et distribution tissulaire des polluants organiques et métalliques

Annexe 3 - Fiches bibliographiques relatives à des essais de plein champ

II

Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

133 ■ 147 ■

Annexe 4 - Teneurs naturelles dans les animaux et dans les aliments d’origine animale

191 ■

Annexe 5 - Seuils nationaux et internationaux

207 ■

Annexe 6 - Effets toxiques des polluants organiques chez l’homme

211 ■

Glossaire

213 ■

Liste des abréviations

215 ■

Sommaire

III

Remerciements Les auteurs et l’ADEME remercient le Comité de relecture : Gérad Keck (École Nationale Vétérinaires de Lyon), Jean-Philippe Bernard (Chambre d’Agriculture de Charente-Maritime) et pour l’ADEME : Hélène Desqueyroux, Isabelle Feix, Emmanuel Fiani. La réalisation de ce travail a bénéficié de la synthèse effectuée en septembre 1998 par Anne Ker dans le cadre de son mémoire de stage de fin d’études à l’ESA d’Angers. Coordination technique : Isabelle Déportes – Département Gestion Biologique et Sols – ADEME Angers. Suivi d’édition : Agnès Heyberger et Bernard Lajouanie – service Communication Professionnelles et Éditions – ADEME Angers.

Remerciements

1

Résumé Les diverses crises qui ont affecté la filière agroalimentaire, ont généré la revendication de la part des consommateurs, au droit à la sécurité des aliments. Pour répondre à ces exigences, la nécessité de disposer d’avis rapides, fiables et clairs sur les questions émergeantes, a été relevée par la législation communautaire, législation qui imposera prochainement des évaluations des risques liés à l’alimentation pour toute la population européenne. C’est dans ce contexte que s’inscrit cet ouvrage visant à synthétiser les connaissances du transfert de polluants organiques et métalliques du sol vers l’animal d’élevage. Les polluants organiques (PCDD/F, PCB, HAP) sont lipophiles, toxiques et de persistance variable selon les familles. Les polluants métalliques (appelés également ETM pour éléments traces métalliques), quant à eux, sont des éléments non lipophiles, de toxicité variable selon les molécules et les doses administrées. L’origine de la contamination du sol résulte principalement des activités humaines pour les polluants organiques tandis que, pour les ETM, l’impact anthropique serait au plus équivalent voire inférieur à celui des processus naturels. Toutefois, le sol concentre très fortement ces polluants. Il est ainsi surprenant que le transfert des polluants organiques et métalliques de cette matrice vers l’animal d’élevage n’ait fait l’objet que d’un nombre très restreint d’études. De ce fait, les éléments rapportés ci-dessous proviennent souvent de travaux traitant du devenir des molécules suite à l’ingestion d’un aliment contaminé. L’absorption intestinale des polluants organiques s’effectuerait selon un transport passif. Le taux d’absorption est principalement fonction de la composition de la matrice et des caractéristiques des molécules (degré de chloration/nombre de cycles/lipophilicité). Suite à leur absorption, les PCDD/F (molécules principalement étudiées) se répartissent dans deux tissus cibles, le tissu adipeux et le foie. La contamination du tissu adipeux s’expliquerait principalement par sa teneur en lipide combinée par la

Résumé

3

propriété lipophile de ces molécules. Quant au foie, l’accumulation des PCDD/F serait fonction de sa concentration en protéine de liaison (dont les cytochromes P-450) et de l’affinité des congénères pour ces dernières. La hiérarchie dans la rétention des PCDD/F entre ces deux tissus dépendrait de la dose et de la molécule administrées, ces deux paramètres engendrant ou non l’induction de la synthèse des protéines de liaison hépatiques. Pour les HAP et les PCB, la distribution tissulaire reste à éclaircir. Il semblerait toutefois que les HAP soient dégradés dans l’organisme puis excrétés. Enfin, les principales voies d’excrétion des dioxines sont les fèces, le lait et les œufs tandis que pour les HAP, l’élimination s’effectuerait au moins via les fèces et via les urines. Le transfert des HAP de l’aliment au lait ou de l’aliment aux œufs est peu exploré. Les polluants métalliques sont quant à eux absorbés selon des processus actifs ou passifs. Les taux d’absorption de ces éléments seraient principalement fonction de la composition de la matrice, de la présence d’autres ETM et de leur spéciation (cette spéciation étant propre à chaque matrice). Leurs principaux tissus cibles sont les reins, le foie et secondairement les muscles et les os. Cette distribution tissulaire serait fonction de la présence de protéines de liaison, notamment les métallothionéines et plus spécifiquement de l’affinité entre les ETM et ces protéines. Toutefois, l’accumulation des ETM dans ces tissus semble restreinte car les facteurs de bioconcentration sont rarement supérieurs à 1. Ces éléments seraient principalement éliminés de l’organisme via la voie urinaire. Cette prépondérance reste hypothétique dans la mesure où la contamination du lait et des œufs n’a fait l’objet que d’un nombre restreint d’études. La voie fécale, quant à elle, véhiculerait principalement les ETM non absorbés. En conclusion, les inconnues demeurant sur les mécanismes d’absorption, de distribution tissulaire et d’accumulation des polluants organiques et métalliques sont trop conséquentes pour permettre une modélisation fiable du transfert de ces molécules du sol à l’animal d’élevage.

4


Introduction Diverses situations de crises ont récemment affecté la filière agroalimentaire renforçant une demande plus affirmée des consommateurs qui revendiquent le droit à la sécurité des aliments, le respect du milieu naturel, la préservation des ressources, la sauvegarde des grands équilibres de la planète. Elles ont aussi montré l’absence de culture du risque en France. Dans ces circonstances, la nécessité de disposer d’avis rapides, fiables et clairs sur les questions qui ont émergé, a été relevée par la législation communautaire, législation imposant prochainement des évaluations des risques liés à l’alimentation pour toute la population européenne (Commission des Communautés européennes, COM 2000). Cette exigence accrue de sécurité ainsi que les problèmes nouveaux posés par la contamination de l’environnement et l’irruption des progrès biotechnologiques imposent de compléter les approches analytiques d’appréciation des risques chimiques, par une approche plus systémique. L’évaluation et la maîtrise des impacts des activités humaines sur l’évolution des ressources naturelles, physiques et biologiques, l’évaluation et la prévention des risques de contamination des chaînes alimentaires sont devenus des enjeux majeurs. Il est communément admis que l’étude des risques alimentaires chimiques doit concerner l’ensemble de la chaîne alimentaire sol-plante-animal-aliment, d’où la prise en considération des questions environnementales et de leur interface avec des questions agronomiques d’une part, et d’autre part des pratiques et intrants agricoles au niveau de la production primaire et de leur effet potentiel sur la sécurité globale des denrées alimentaires.

Introduction

5

Dans ce contexte, ce document contribue à établir l’état des connaissances concernant le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux d’élevage pour participer in fine à l’évaluation du risque pour ces animaux mais également pour l’homme qui les consomme. Ainsi, cet ouvrage s’adresse aux évaluateurs de risques mais également à leur gestionnaire. Les sols considérés ici sont autant les sites pollués que les sols agricoles présentant une pollution diffuse (par les effluents d’élevage, les engrais phosphatés, les épandages de déchets ou encore les traitements phytosanitaires). Le terme « polluant » implique que les éléments ou les composés ciblés sont susceptibles d’engendrer des phénomènes de toxicité vis-à-vis des organismes. Sous le terme générique « polluants organiques » sont regroupés un grand nombre de composés. Compte tenu des éléments bibliographiques disponibles et de la dangerosité connue de certaines de ces molécules, cette synthèse sera restreinte à deux familles de molécules : les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) d’une part et d’autre part les hydrocarbures aromatiques polychlorés (HAPC) (comprenant les polychlorodibenzopara-dioxines, PCDD, les polychlorodibenzofuranes, PCDF et les polychlorobyphényls qui possèdent des propriétés physiques analogues à celles des PCDD/F, appelés PCB). Les « polluants métalliques » (métaux et métalloïdes) sont des éléments en traces présents dans la croûte terrestre à des concentrations inférieures à 1 pour 1 000 en moyenne ou à 0,1 pour 1 000 dans les êtres vivants. Contrairement aux polluants organiques considérés dans cette brochure qui sont tous susceptibles d’engendrer des risques en terme de santé, tous les polluants métalliques ne sont pas toxiques (site internet US EPA, 2003) (Tableau 0.1). Cependant, les éléments en traces métalliques (ETM) des groupes 1 et 2 du tableau 0.1, pour des teneurs élevées et sous forme chimique « biodisponible » peuvent également devenir nuisibles, d’où la nécessité de prendre en compte la concentration de ces éléments dans leur milieu. Le champ des investigations développé dans cet ouvrage est volontairement limité aux transferts directs sol-animal dans la mesure où ce segment de la chaîne alimentaire est celui pour lequel les données sont les plus éparses et les moins nombreuses. Mais c’est un maillon important dans l’appréciation du risque comme en témoignent les alertes à répétition liées aux contaminations de produits animaux. Les sources de contamination et le processus d’accumulation des molécules organiques et métalliques au niveau des sols ne sont pas la cible de cette synthèse qui ne les prendra en compte que de façon marginale. Après un rapide rappel sur les caractéristiques des molécules qui rentrent dans le périmètre de ce travail, les niveaux de contamination des sols et leurs facteurs de variation, le niveau d’ingestion de sols par l’animal, le métabolisme des polluants chez l’animal feront l’objet d’un second chapitre. Une troisième partie sera consacrée à l’approche de modélisation des transferts étant entendu que le concept de biodisponibilité des polluants a suscité une attention particulière tant au niveau des sols que dans l’organisme de l’animal. Dans le quatrième chapitre, un relevé systématique des données relatives aux concentrations en polluants des produits d’origine animale permettra d’apprécier les facteurs de risque pour l’Homme considéré comme le maillon final dans la chaîne alimentaire.

6


Tableau 0.1 : Classification des ETM en fonction de leur rôle dans les organismes vivants.

Groupe 2 : Bénéfiques (mais non connus pour être essentiels)

Groupe 1 : Essentiels

Éléments métalliques

Végétal

Animal

Végétal

Animal

Groupe 3 : Non essentiels (et non connus pour être bénéfiques)

Aluminium (Al)

X

Arsenic (As)

X

Barium (Ba)

X

Béryllium (Be)

X

Cadmium (Cd)

X

Chrome (Cr)

X

Cobalt (Co)

X

Cuivre (Cu)

X

X

X

Plomb (Pb) Manganèse (Mn)

X X

X

Mercure (Hg)

X

Molybdène (Mo)

X

X

Nickel (Ni)

X

X

Sélénium (Se)

X

X

Argent (Ag)

X

Strontium (Sr)

X

Thallium (Tl)

X

Vanadium (V) Zinc (Zn)

X X

X

Introduction

7

1.

Rappels sur les polluants organiques et métalliques Afin de mieux appréhender le transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques, il faut rappeler les propriétés physico-chimiques et l’origine de ces molécules, ainsi que les conséquences de la contamination de la chaîne alimentaire en terme de voie d’exposition humaine, finalité de telles études.

1.1. Polluants organiques 1.1.1. Propriétés physico-chimiques Les propriétés physico-chimiques des polluants organiques permettent de comprendre et de prédire non seulement le devenir de ces molécules dans les différents écosystèmes (mobilité, dégradation abiotique et biotique) mais également leur capacité d’accumulation chez les animaux. 1.1.1.1. PCDD/F Deux cent dix congénères de PCDD/F ont été identifiés dans l’environnement : 17 d’entre eux, considérés comme toxiques (Tableau A1.1 de l’Annexe 1 ; Figure 1.1), ont été pris en compte dans la suite de cette revue bibliographique (Safe, 1998).

Rappels sur les polluants organiques et métalliques

9

PCDD 9 O

9

PCDF

1

1

8

8

2

7

3

2

7 O 6

6 4

Cly

3

O

Clx

Cly

4 Clx

Les numéros représentent la localisation possible des atomes de chlore sur les cycles benzéniques ; Clx, Cly : atomes de chlore.

Figure 1.1 : Structure chimique des PCDD/F.

Les PCDD/F diffèrent les unes des autres principalement par le nombre et la position des atomes de chlore sur les 2 noyaux benzéniques. Les 8 atomes de carbone, pour lesquels une liaison covalente est disponible, peuvent être occupés par des atomes d’hydrogène ou des atomes de chlore suivant le degré de chloration du composé (Jauzein et al., 1997). Une distinction peut être faite entre les PCDD et les PCDF : les PCDD appartiennent au groupe de la dibenzo-para-dioxine dont la structure renferme deux atomes d’oxygène formant un hétérocycle de type 1,4-dioxane ; les PCDF sont, quant à eux, rattachés au dibenzo[b-d]furane, dont la structure présente un enchaînement hétérocyclique ne comportant qu’un seul atome d’oxygène de type tétrahydrofurane (INSERM, 2000). La dissymétrie du noyau furanique engendre un nombre plus important de congénères que celui des PCDD (135 PCDF et 75 PCDD). Les PCDD/F sont caractérisées comme étant solides à température ambiante, peu ou pas volatiles (Bildeman, 1988 ; Union européenne, 1999 ; ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1998 ; IARC, 1997). En effet, elles possèdent des pressions de vapeur de l’ordre de 0,2 à 3,3 Pa.m3.mol–1 pour respectivement la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine (2,3,7,8-TCDD) et l’octachlorodibenzo-para-dioxine (OCDD) (Eitzer et Hites, 1988). Leur faible volatilité rend négligeable leur dispersion sous forme gazeuse (INSERM, 2000) et donc leur dégradation par photo-oxydation atmosphérique. Ceci leur confère une certaine stabilité dans l’atmosphère. Les Kow élevés pour ces molécules (rapport entre la concentration à l’équilibre dans l’octanol et celle dans l’eau) s’échelonnant de 6,8 à 8,8 en fonction du degré de chloration du composé permettent de classer les PCDD/F dans les molécules fortement lipophiles. Cette caractéristique physico-chimique leur permet de traverser les biomembranes cellulaires et de s’accumuler dans l’organisme (tissus adipeux) et dans les cuticules des végétaux (Union européenne, 1999 ; Lorber et al., 1994 ; Fries, 1995b ; Lohmann et Jones, 1998). Contrairement aux HAP, les 17 PCDD/F étudiés sont des molécules fortement rémanentes dans tous les écosystèmes [les temps de demi-vie des PCDD/F chez l’homme sont compris entre 4 et 16 ans (Flesh-Janys et al., 1996)]. Seuls quelques bactéries/champignons (Wittich, 1998) et certains animaux supérieurs sont aptes à les métaboliser. Trois voies principales de dégradation ont ainsi été démontrées pour les PCDD (Hu et Bunce, 1999) : hydroxylation, oxydation avec migration d’un atome de chlore, ou ouverture du cycle benzénique pour former un dihydroxydiphényléther éventuellement suivie par une hydrolyse pour donner un catéchol. Les conséquences en terme de santé humaine de l’accumulation des PCDD/F dans l’organisme vivant sont sévères (Tableau A6.1 de l’Annexe 6), ceci pouvant être expliqué par une très grande persistance de ces molécules ainsi que par une très forte affinité ligand-AhR (récepteur cytosolique au groupement aryl des hydrocarbures). En effet, tous ces effets néfastes semblent débuter par l’activation du AhR qui engendre ultérieurement une perturbation de l’homéostasie cellulaire (Union européenne, 2002) : le AhR activé est un régulateur transcriptionnel de nombreux gènes codant des enzymes impliquées dans le métabolisme des xénobiotiques (comme la famille des cytochromes P450), mais également pour les facteurs de croissance cellulaire et des facteurs de différenciation. Les différentes étapes du mode d’action cellulaire des PCDD/F sont développées dans la figure 1.2.

10


Interaction potentielle avec des voies de signalisation des protéines kinase. Influence du degré de phosphorylation des partenaires.

Cytoplasme

PCDD/F

Noyau Répresseur induit par les PCDD/F Boucle de rétrocontrôle négatif AHR: récepteur Ah; AIP: protéine interagissant avec le récepteur Ah; Ara 9: protéine associée au récepteur Ah; Arnt: transporteur nucléaire du récepteur Ah; AhRR: forme tronquée de AhR à fonction de répresseur; Hsp: Protéine de choc thermique; PKC: protéine kinase C; XRE: élément de réponse aux xénobiotiques. Figure 1.2 : Schéma hypothétique du mécanisme d’action des PCDD/F au niveau cellulaire. (D’après Landers et Bunce, 1991 ; Okey et al., 1994 ; Rowlands et Gustafsson, 1997 ; Pickering, 2000 ; Hu et Bunce, 1999 ; Union européenne, 1999).

Afin d’évaluer la toxicité globale d’un mélange des 17 dioxines les plus toxiques (et dont la toxicité est congénère dépendante) un indicateur global a été retenu : l’I-TEQ (International Toxic Equivalent – Équivalent Toxique International). Chaque PCDD/F est assorti d’un coefficient correspondant à sa toxicité, le TEF (Toxic Equivalent Factor – Facteur Équivalent Toxique) qui vient pondérer la concentration de chaque PCDD/F du mélange (Équation 1.1). Le TEF, propre à chaque congénère, est estimé par comparaison de l’activité du composé considéré à celle de la 2,3,7,8-TCDD. Cette dernière, considérée comme la plus toxique, est assortie par définition d’un TEF égal à 1. TEQmélange = ∑ [PCDD / F]i × TEFi

(1.1)

où i est un composé donné et [PCDD/F]i la concentration de la molécule dans la matrice testée. 1.1.1.2. PCB « dioxines-like » Depuis quelques années, la question se posait de savoir si le sens donné au terme de « dioxines » pouvait s’étendre à d’autres molécules que les PCCD/F dans la mesure où elles présentaient des caractères biochimiques et toxicologiques identiques à ceux des 17 congénères toxiques des PCDD/F. En juin 1997, 12 PCB (PCB « dioxines-like » – PCB proches des dioxines, notamment dans leur effet), sur 209 présents dans l’environnement, ont été rattachés à la liste des composés analogues aux dioxines (Van den Berg et al., 1998 ; Tableau A1.2 de l’Annexe 1). En effet, alors qu’une exposition accidentelle de courte durée à ces PCB « dioxines-like » n’a pas de conséquence grave pour l’homme, il a été démontré qu’une exposition à forte dose et à long terme est associée à des irritations de la peau (chloracné) et plus rarement des affections hépatiques, neurologiques, des bronchites chroniques, des maux de tête, des vertiges, des dépressions, des troubles de la mémoire et du sommeil, de la nervosité et de la fatigue, et de l’impuissance… (Tableau A6.1 de l’Annexe 6). Ces troubles sont, pour certains, réversibles. De plus, les effets chroniques peuvent entraîner des dommages du foie, des effets sur la reproduction et la croissance, et des possibilités de cancer. Les PCB « dioxines-like » sont également classés en tant que


11

substances probablement cancérogènes pour l’homme et ont toute une série d’effets néfastes chez l’animal, notamment toxicité pour la reproduction, immunotoxicité et cancérogénicité (Brouwer et al., 1998). Enfin, les effets sur les hormones thyroïdiennes et les conséquences possibles sur le développement du cerveau sont encore l’objet de discussions. D’un point de vue physico-chimique, les PCB sont composés d’un squelette biphényle (les noyaux benzéniques étant directement reliés entre eux) sur lequel peuvent se substituer de 1 à 10 atomes de chlore (Figure 1.3). 3‘

2

2‘

3

Para

4

4‘

5‘

6

6

Les numéros représentent la localisation possible des atomes de chlore sur les cycles benzéniques. Clx,Cly : atomes de chlore (x,y = 0 à 5)

5 Cly

Clx Ortho

Méta

Figure 1.3 : Structure chimique des PCB.

Les divers congénères diffèrent entre eux en fonction du nombre et de la position des atomes de chlore qui, comme pour les dioxines, servent de base à la nomenclature. Il existe une autre terminologie pour désigner les PCB : la molécule est identifiée par un nombre se rapportant à la position relative des atomes de chlore par rapport au lien unissant les deux groupes phényles (ortho, méta ou para). Ce système numérique d’identification des PCB a été adopté par l’Union Internationale de Chimie Fondamentale et Appliquée (IUAPC). Les propriétés physico-chimiques des 12 PCB « dioxines-like » étudiés sont relativement proches de celles des PCDD/F (Tableaux A1.1, A1.2 de l’Annexe 1) soit notamment une faible volatilité, une forte lipophilicité et une persistance élevée (stabilités chimique, thermique et biologique). 1.1.1.3. HAP Les HAP sont exclusivement constitués d’atomes de carbone et d’hydrogène agencés sous forme de cycles aromatiques. Seize congénères, présents en forte concentration dans l’environnement, détectés indépendamment des sources de pollution considérées ou potentiellement toxiques pour les organismes vivants ont été classés comme polluants prioritaires par l’Agence américaine de la protection de l’environnement (US EPA) en 1976. De ce fait, seuls ces HAP font l’objet de cette synthèse bibliographique (Figure 1.4). Les HAP de la figure 1.4 diffèrent entre eux par le nombre de noyaux benzéniques (de 2 à 6) ainsi que par leur arrangement spatial (anguleux, en amas ou linéaire) (Sims et Overcash, 1983). Les HAP sont sous forme solide à température ambiante. Ils se caractérisent par des températures de fusion et d’ébullition élevées, des faibles tensions de vapeur et des valeurs de solubilité aqueuse très peu élevées (Tableau A1.3 de l’Annexe 1). Parallèlement, les HAP sont fortement solubles dans des solvants organiques et apparaissent lipophiles. Cependant, ces caractéristiques sont à nuancer en fonction du nombre de cycles aromatiques et de l’agencement spatial des molécules. En effet, la volatilité des HAP diminue avec l’augmentation du nombre de cycles aromatiques fusionnés, les pressions de vapeur à 25 °C s’échelonnant de 1 × 10–2 à 1 × 10–6 kPa (Wilson et Jones, 1993) d’où des répercussions sur le devenir de ces composés dans l’atmosphère : il a été démontré que les congénères de faible volatilité, donc associés à des particules, étaient moins exposés à des dégradations par photo-oxydation que les molécules gazeuses (Atkinson et Carter, 1984 ; Atkinson, 1991).

12


phénanthrène

Figure 1.4 : Structure chimique de 16 HAP.

La solubilité aqueuse des molécules tend à évoluer en sens inverse de la lipophilicité [Log Kow, coefficient de partage des congénères entre l’eau et l’octanol déterminé suite à l’application du modèle mathématique SOFA (Govers et Krop, 1998)], en diminuant avec l’augmentation du poids moléculaire (Wilson et Jones, 1993). À 25 °C, le naphtalène a une solubilité aqueuse de 32 mg.L–1 et une lipophilicité de l’ordre de 3,4 mg.L–1 tandis que ces mêmes paramètres pour le benzo[g, l, i]pérylène sont de 2,6 × 10–4 et de 7,1 mg.L–1 toujours à 25 °C. La solubilité aqueuse et la lipophilicité des congénères des HAP influencent la persistance de ces molécules dans l’environnement (Blumer, 1976). En effet, les HAP peuvent être dégradés dans l’air par photo-oxydation et oxydation chimique (Shiaris, 1989, Weissenfels et al., 1992). Dans le sol, les principaux mécanismes de dégradation des HAP seraient les réactions biologiques (Mueller et al., 1990). La dégradation des HAP a été mise en évidence chez des micro-organismes (Cerneglia, 1992 ; Juhasz et Naidu, 2000 ; Rodriguez-Fernandez, 1995) mais également chez les animaux supérieurs (Van de Wiel et al., 1992 ; Williams et Phillips, 2000). La principale différence est le degré de métabolisme : les micro-organismes sont dotés de complexes enzymatiques permettant l’ouverture des cycles benzéniques tandis que chez les mammifères la dégradation des HAP correspond généralement à une hydroxylation suivie ou non par une conjugaison. D’un point de vue toxicité (Tableau A6.1 de l’Annexe 6), les HAP dans leur forme native, contrairement aux dioxines, ne sont pas des molécules nocives pour les êtres vivants. La toxicité de ces molécules résulte de leur dégradation. En effet, il a été clairement démontré que les diol-époxydes, formés lors


13

du catabolisme de la région de baie du benzo[a]pyrène sont toxiques pour les cellules hôtes (Figure 1.5, Phillips, 1983 ; Rogan et al., 1993 ; Moll, 1995 ; Beaune et Loriot, 2000). Toutefois, le mécanisme d’action cellulaire des HAP serait le même que celui des dioxines (Union européenne, 2002). De plus, comme pour les composés de la famille des dioxines, les 16 HAP n’engendrent pas les mêmes intensités de nocivité (Union européenne, 2002). Cette observation peut être rapprochée de leur structure, paramètre modulant l’affinité du polluant au AhR, ce qui détermine des valeurs de TEF propres à chacun des HAP.

Benzo[a]pyrène Région Baie

Benzo[a]pyrène-7R,8S époxyde Époxydation dans la région baie par le cytochrome P450

Hydroxylation via l’époxyde hydrolase

Époxydation par le cytochrome P450

OH

OH OH Benzo[a]pyrène-7R,8S dihydrodiol 9R, 10R époxyde

OH Benzo[a]pyrène-7R,8S dihydrodiol

Fixation possible sur l’ADN Figure 1.5 : Dégradation et toxicité du benzo[a]pyrène dans la cellule : exemple du cancer du poumon (Moll, 1995).

1.1.2. Origine Selon les molécules étudiées, l’origine diffère. De manière générale, les HAP et les dioxines sont le plus souvent formés de manière involontaire, tandis que les PCB ont été synthétisés par l’homme en vue d’un usage particulier. 1.1.2.1. Origine des PCDD/F et des HAP Les PCDD/F et les HAP sont produits suite à des processus de combustion incomplète de matière organique. Deux origines ont été démontrées : les sources naturelles (allant de la petite étincelle aux éruptions volcaniques) et les procédés industriels faisant intervenir de fortes températures (Tableau 1.1). Alors que les dioxines sont principalement formées suite aux procédés d’incinérations, la principale source de production d’HAP est relative à la pétrochimie et aux différentes utilisations du pétrole (IPCS, 1998).

14


Tableau 1.1 : Sources en PCDD/F et HAP (Rapport TNO, 1993 ; Zober, 1993 ; Rapport VITO, 1995 ; Jauzein et al., 1997 ; Douben, 1997 ; IARC, 1997 ; US EPA, 2000a).

Production d’acier en four électrique Chauffage domestique et industriel (charbon de bois notamment) Combustion de paille Crémation Élimination de câble et moteurs Procédés industriels hautes températures (exemple: verre, ciment) Incinération de déchets dangereux et non dangereux Agglomération de minerai de fer Production de coke Production et utilisation de certains pesticides Engins mobiles Blanchiment du papier Combustion de gaz de décharges Incendies accidentels Procédés chimiques utilisant du chlore (production de PVC, de MCV…) * Liste strictement qualitative, sans soucis de classement entre les différentes sources majoritaires et minoritaires et sans précision quant aux polluants (PCDD/F, HAP).

1.1.2.2. Origine des PCB Les PCB ont été fabriqués industriellement à partir de 1930. Ils sont plus souvent connus en France sous la dénomination de pyralène, arochlor ou askarel. Leur stabilité chimique et leur ininflammabilité ont conduit à les utiliser comme diélectriques dans les transformateurs et les condensateurs, fluides caloporteurs ou isolants (US EPA, 2000a). Ils ont été largement utilisés comme lubrifiants dans les turbines et les pompes, dans la formation des huiles de coupe pour le traitement du métal, les soudures, les adhésifs, les peintures et les papiers autocopiants sans carbone (De Voogt et Birnkman, 1989). Ils se trouvaient également dans certains jouets pour enfants. Ils sont synthétisés par chloration directe des biphényles sous forme liquide en présence de catalyseurs. Bien que leur production ait été arrêtée depuis les années 1980, les PCB sont encore présents dans de nombreux vieux appareils ; d’autre part du fait de leur temps de demi-vie important, ils persistent encore dans les sols, et les sédiments, contaminant ainsi de nombreux compartiments environnementaux dont les animaux. Les PCB émis dans l’atmosphère peuvent également provenir de processus non intentionnels (mauvaises combustions, intermédiaires réactionnels). 1.1.3. Exposition humaine Les hommes peuvent être exposés aux polluants par inhalation d’air pollué, ingestion de produits liquides ou solides contaminés, ou contact cutané avec un sol riche en polluants. Contrairement à l’exposition humaine par contact cutané qui est négligeable quelles que soient les molécules étudiées, l’importance de l’exposition aux deux autres voies de contamination chez l’homme est variable selon les familles de congénères ciblées. Pour les PCDD/F, de nombreuses études et enquêtes ont démontré que l’exposition humaine résultait, pour plus de 90 % de la contamination totale, d’ingestion d’aliments contaminés (McLachlan et Hutzinger, 1990 ; Fries, 1995a, b ; Union européenne, 1999 ; Theelen, 1991 ; Roeder et al., 1998 ; Tsutsumi et al., 2001). Pour les HAP, il semblerait que le premier facteur de contamination soit l’inhalation d’air pollué (IARC, 1983 ; Finley et Paustenbach, 1994 ; Stanek et Calabrese, 1995 ; Hollender et al., 2000 ; Ng et al., 1992 ; Waldman et al., 1991 ; Burratti et al., 2000 ; Vyskocil et al., 2000). Cependant, cette hiérarchisation peut être modulée en fonction du lieu d’habitation et des mœurs des individus. L’exemple le plus flagrant est donné par Lodovici et al. (1999). Ces chercheurs ont comparé l’exposition des Italiens, vivant en ville, suite à l’ingestion d’un repas à celle résul-


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tant de l’inhalation d’air pollué. Ils ont ainsi démontré que la prise d’HAP via le repas par personne (3 μg.j–1) était 8 fois plus élevée que celle via l’air respiré. Il apparaît donc clairement que l’ingestion d’aliments contaminés et l’inhalation d’air pollué sont deux voies d’exposition non négligeables (Vyskocil et al., 2000 ; Phillips, 1999). Les aliments contaminés par les PCDD/F sont principalement voire exclusivement les produits d’origine animale, les végétaux n’étant que très faiblement pollués (Figure 1.6a). Les niveaux de contamination en PCB des produits d’origine végétale ont été peu étudiés (Tsutsumi et al., 2002 ; Lovett et al., 1997) contrairement aux denrées d’origine animale (Mes et Weber, 1989 ; Petreas, 1991 ; Krahn et al., 1995 ; Ferrario et al., 1996 ; Schecter, 1997 ; Robinson et al., 2000). Il apparaît ainsi que les poissons et les produits laitiers (et leurs dérivés respectifs) contribuent le plus fortement à l’exposition en PCB chez l’homme via l’ingestion de produits d’origine animale (Figure 1.6b). a)

PCDD/F

Produits céréaliers 3%

b)

Fruits et légumes 9% Beurre 19 %

Œufs et dérivés 6%

Produits de la mer 27 %

Matières grasses (sauf beurre) 1%

Boeuf 2%

Porc 0%

Poulet 2% Produits laitiers 16 %

Autres produits laitiers 20 % Produits carnés 15 %

Poissons marins 12 %

PCB

Poissons d’eau douce 52 %

Lait 16 %

Figure 1.6 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux PCDD/F (a) et des PCB (b) (AFSSA, 2000 citée par INSERM, 2000) (US EPA, 2000a).

Cette différence de contamination entre les animaux et végétaux peut s’expliquer de deux manières. D’une part, la grande majorité des espèces végétales sont incapables de prélever les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » dans le sol (réservoir en PCDD/F) via leur système racinaire et de les transloquer vers les parties aériennes (Kew et al., 1989) [une seule exception est connue à ce jour, les plantes de la famille des cucurbitacées (Hülster et al., 1994)]. Les végétaux sont donc pollués en HAPC majoritairement suite à un dépôt atmosphérique de ces molécules ou à des éclaboussures de particules de sol. Dans ces conditions, la contamination n’est que superficielle et peut être dissipée par lavage. D’autre part, les différences de concentration en PCDD/F et PCB entre produit animal et produit végétal peuvent être dues à des durées et des intensités d’exposition à ces molécules plus importantes pour les animaux que celles pour les végétaux : les crustacés, par exemple, filtrent quotidiennement de grosses quantités d’eau pour s’alimenter. Or ces polluants sont des composés stables et persistants. Ils ne sont donc pas ou peu métabolisés et s’accumulent dans les tissus et les réserves lipidiques de l’animal (Fries, 1995b, Lorber et al., 1994 ; Lohmann et Jones, 1998 ; US EPA, 2000a). Contrairement aux dioxines, les aliments contaminés par les HAP sont principalement les produits d’origine végétale (Figure 1.7). La forte contribution des aliments d’origine végétale résulte non pas d’une sur-contamination de ces produits par rapport à ceux d’origine animale (les voies de pollution étant les mêmes que celles des dioxines soit principalement une contamination superficielle suite à des dépôts atmosphériques), mais d’une faible accumulation des HAP dans les organismes vivants supérieurs. En effet, contrairement aux dioxines, les HAP peuvent être dégradés chez les animaux (Méador et al., 1995). Cependant, cette hiérarchisation de l’importance des niveaux de pollution entre les deux origines des denrées alimentaires peut être inversée :

16


Autres 8%

Céréales 32 %

Légumes 14 %

Fruits 7% Poissons 2% Viandes 4%

Huiles et OCL 31 %

Produits laitiers 2%

OCL (Oléagineux, Corps gras, Lipides)

Figure 1.7 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux HAP (COT, 2002 cité par la Commission européenne, 2002).

– lors de la cuisson des plats telle les « grillades » (formation de HAP par combustion de la matière grasse de la viande ; Howard et Fazio, 1980 ; Philipps, 1999) ; – lors de la préparation des mets nécessitant l’ajout de matière grasse végétale (huile ou OCL ; matrice fortement contaminée).

1.2. Polluants métalliques 1.2.1. Propriétés physico-chimiques Les propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du chrome, du mercure, du platine, du plomb et du zinc sont décrites dans les fiches de données toxicologiques et environnementales des substances chimiques (site internet de INERIS). À titre d’exemple, les propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du mercure, du plomb et du zinc sont décrites dans le tableau A1.4 de l’Annexe 1. Dans l’environnement, les ETM sont retrouvés principalement associés à d’autres molécules (composés inorganiques ou organiques). Les complexes, ainsi formés, possèdent des propriétés physico-chimiques extrêmement variables : le zinc complexé au phosphate (le phosphate de zinc [Zn3 (PO4)2]) est insoluble dans l’eau, alors que ce même élément associé au sulfate (le sulfate de zinc [Zn SO4]), est fortement soluble (solubilité aqueuse de 220 mg.L–1 à 20 °C). De plus, selon le système considéré (sol, air, animal…), les formes complexées majoritaires diffèrent : dans l’air la forme chimique prépondérante du cadmium est l’oxyde de cadmium alors que dans le sol, le cadmium existe sous forme soluble (CdCl2, CdSO4) ou sous forme de complexes insolubles inorganiques ou organiques avec des constituants du sol. Ainsi, contrairement aux polluants organiques, aucune généralité ne peut être dégagée si ce n’est que ces polluants ne sont pas lipophiles. Selon les doses ingérées, les ETM génèrent ou non des effets néfastes chez l’homme. Ceci peut être illustré par des courbes doses-réponses pour les composés essentiels et non essentiels (Figure 1.8). L’une des conséquences, en terme de santé, la plus fréquemment relevée après l’exposition humaine à ces molécules concerne les troubles du système gastro-intestinal (Tableau 1.2). Toutefois, les effets des polluants métalliques sur la santé ne se résument pas à des troubles.


17

Tableau 1.2 : Conséquences en terme de santé de la présence de certains polluants métalliques chez les hommes (Site internet de l’Ineris).

Élément

Arsenic et ses dérivés

Effet sur la santé Inhibition de nombreuses activités enzymatiques (complexe pyruvate déhydrogénase, gluthathion réductase…) Induction de la production de cytokines promotrices de croissance et des facteurs de croissance dans les kératinocytes Modifications du transit gastro-intestinal (nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées) Instabilité hémodynamique se traduisant par une tachycardie, une hypotension orthostatique Troubles neuropsychiques (céphalées, confusion, perte de mémoire, irritabilité, modification de la personnalité, hallucinations, délires et convulsions) Lésions dermatologiques (hyper-kérakose voire lésions cancéreuses) Modifications du système cardiovasculaire (troubles du rythme ventriculaire, altération du système cardiovasculaire) Troubles hépatiques (hépatomégalie, lésions hépatiques…) Augmentation du diabète sucré

Cadmium et ses dérivés

Gastro-entérite avec crampes épigastriques, vomissements et diarrhées Myalagie Dyspnée Cyanose Néphropathie irréversible Augmentation des protéinurie, glucosurie et aminoacidurie Lésion du tractus respiratoire voire cancer pulmonaire Troubles du métabolisme du calcium (ostéomalacie et ostéoporose)

Mercure et ses dérivés

Dysfonctionnement du système respiratoire pouvant engendrer la mort de l’individu Modifications du système nerveux central (diminution de l’activité motrice et des réflexes musculaires, maux de tête, électroencéphalogramme anormal, tremblement des membres, troubles de la mémoire) Développement de réactions allergiques Dommages gastro-intestinaux Troubles rénaux Troubles cardiovasculaires (tachycardie, augmentation de la pression sanguine)

Plomb et ses dérivés

Zinc et ses dérivés

Troubles digestifs (fortes coliques, douleurs et crampes abdominales, vomissements) Lésions tubulaires (oligurie, albuminurie, glycosurie, hyperphosphaturie) Lésions du système nerveux central (encéphalopathie convulsive, coma, diminution des activités psychomotrices, épilepsie, cécité, hémiparésie) Troubles hépatiques (réduction de la métabolisation de certains médicaments Détresse respiratoire due à une fibrose pulmonaire interstitielle et intra-alvéolaire Modification du système gastro-intestinal (crampe d’estomac, vomissement) Altération du système immunitaire Trouble du développement embryonnaire Troubles « moteur »: léthargie, difficulté à marcher et à écrire

1.2.2. Origine Tout comme les polluants organiques, la dissémination des éléments en traces de l’environnement provient soit de processus naturels, soit des activités humaines (Bourrelier et al., 1998).

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a) Réponse

b) Concentration critique inférieure

Concentration critique supérieure

Réponse Concentration critique supérieure 1 : effet sévère 2 : effet intermédiaire

Limites optimales de l’homéostasie

Carences

1

2

Toxicité

2

Aucun effet

Toxicité

1

2

Concentration

1 Concentration

Figure 1.8 : Courbes Doses-Réponses des composés métalliques essentiels (a) et non essentiels (b) (Alloway, 1995).

1.2.2.1. Origine naturelle des polluants métalliques Les éléments en trace d’origine naturelle sont présents dans les roches mères (roches magmatiques, métamorphiques et sédimentaires) (Tableau 1.3). Ainsi l’érosion des roches, le lessivage des sols, les réactions d’oxydo-réduction et les précipitations entraînent une redistribution de ces éléments vers les compartiments aquatiques et atmosphériques (site internet de INERIS, Bourrelier et al., 1998). De même l’activité volcanique et les feux de forêts sont d’autres sources naturelles des polluants métalliques rejetés dans l’atmosphère. Tableau 1.3 : Contenu des roches en éléments traces (en mg.kg–1) (Kabata-Pendias et Pendias, 1992).

Roches magmatiques Éléments Cd Co Cr Cu Hg Mn Mo Ni Pb V Zn

Roches basiques

Roches intermédiaires

0,13-0,22 35-50 170-200 60-120

0,13 1,0-10 15-50 15-80

1200-2000 1,0-1,5 130-160 3-8 200-250 80-120

500-1200 0,6-1,0 5-55 12-15 30-100 40-100

Roches sédimentaires Roches acides

Roches argilosableuses

Grès

Carbonates

0,09-0,20 1-7 4-25 10-30 0,08 350-600 1-2 5-15 15-24 40-90 40-60

0,22-0,30 11-20 60-100 40 0,18-0,40 500-850 0,7-2,6 50-70 18-25 100-130 80-120

0,05 0,3-10 20-40 5-30 0,04-0,10 100-500 0,2-0,8 5-20 5-10 10-60 15-30

0,035 0,1-3,0 5-16 2-10 0,04-0,05 200-1000 0,16-0,40 7-20 3-10 10-45 10-25

1.2.2.2. Origine anthropique des polluants métalliques disséminés dans l’environnement Les éléments en trace sont également utilisés par l’homme à des fins industrielles et/ou agricoles (Tableau 1.4). L’utilisation multiple des polluants métalliques dans les industries et les pratiques agricoles fait que, en dépit des teneurs non négligeables dans les roches mères, les principales sources d’exposition humaine à ces composés via l’environnement sont celles d’origine anthropique.


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Tableau 1.4 : Applications industrielles et agricoles de cinq polluants métalliques (As, Cd, Hg, Pb et Zn) (liste non exhaustive) (site internet de l’INERIS).

Éléments

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Utilisation

Arsenic et ses dérivés

Traitement du bois Élément intervenant dans la fabrication de batteries électriques (arsenic améliorant la résistance à la corrosion électrique) Semi-conducteur (arséniure de gallium) Agent décolorant dans l’industrie du verre Pigment de peinture en association avec le cuivre Molécule utilisée dans la fabrication de plombs de chasse pour augmenter la dureté Élément intervenant dans la fabrication d’alliages avec le cuivre, le plomb et l’or pour augmenter la dureté Pesticide (arséniate de plomb) Intermédiaire dans la fabrication d’arséniates (arséniate de sodium; trioxyde d’arsenic, pentoxyde d’arsenic) Intermédiaire chimique pour la fabrication d’herbicides, de raticides, de fongicides et d’insecticides (trioxyde d’arsenic, pentoxyde d’arsenic) Défoliant (pentoxyde d’arsenic)

Cadmium et ses dérivés

Métallisant de surface Élément intervenant dans la fabrication des accumulateurs électriques (oxyde de cadmium) Molécules utilisées dans la fabrication de pigments (chlorure de cadmium, sulfate de cadmium, sulfure de cadmium) Stabilisateurs pour les matières plastiques (chlorure de cadmium, oxyde de cadmium, sulfate de cadmium) Élément intervenant dans la fabrication d’alliages Molécule utilisée dans la préparation du sulfure de cadmium (chlorure de cadmium) Élément utilisé dans l’analyse chimique et catalyse de réaction d’oxydo-réduction (chlorure de cadmium, oxyde de cadmium) Composé employé en photographie (chlorure de cadmium)

Mercure et ses dérivés

Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques Molécules utilisées dans la construction des équipements électriques et de mesure Élément intervenant dans l’industrie chimique Molécules utilisées dans la confection des peintures Élément intervenant dans la fabrication des amalgames dentaires Molécules utilisées dans la construction des thermomètres et usage destiné aux laboratoires

Plomb et ses dérivés

Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques Molécules utilisées dans la construction de munitions (dioxyde de plomb, tétraoxyde de plomb) Élément intervenant dans la fabrication des alliages (tétraoxyde de plomb) Élément intervenant dans l’enrobage de câbles Molécules utilisées dans la confection des produits extrudés et des réservoirs Élément utilisé en soudure, imprimerie, tuyauterie Molécules utilisées dans la confection des peintures à huile et à eau (oxyde de plomb, tétraoxyde de plomb, carbonate de plomb) Éléments intervenant dans la fabrication du papier (carbonate de plomb)

Zinc et ses dérivés

Agent de revêtement pour protéger les métaux contre la corrosion (chlorure de zinc, phosphate de zinc, distéarate de zinc) Élément intervenant dans la fabrication d’alliages Molécules utilisées dans la construction immobilière (chlorure de zinc) Intermédiaire dans la fabrication de dérivés de zinc (oxyde de zinc) Agent réducteur en chimie organique Réactif en chimie analytique (oxyde de zinc) Composants utilisés dans l’industrie pharmaceutique et cosmétique (chlorure de zinc, distéarate de zinc) Molécules utilisées dans la fabrication de fongicides Lubrifiant (distéarate de zinc) Produit de démoulage dans la confection des pièces moulées Éléments intervenant dans la fabrication de fongicides (chlorure de zinc) Additif dans les aliments pour animaux d’élevage


1.2.3. Exposition humaine Comme pour la majorité des polluants organiques, l’exposition humaine aux ETM dépend de la voie alimentaire avec plus de 90 % pour le cadmium chez les non-fumeurs (la cigarette est une source importante en cadmium) (Tripathi et al., 1997 ; Miquel, 2001, US EPA, 2003). Les apports atmosphériques absorbés par inhalation peuvent être considérés comme négligeables sauf lors d’exposition professionnelle, pour des individus vivant à proximité de sites pollués ou encore chez les fumeurs. L’exposition par contact cutané est également considérée comme minime. Les aliments contribuant le plus fortement à l’exposition humaine au plomb, zinc et cadmium sont ceux d’origine végétale (Figure 1.9). Comme souligné dans le paragraphe relatif aux HAP, en fonction des habitudes alimentaires, la contribution d’un aliment à l’exposition humaine d’un élément trace métallique donné fluctue (les céréales contribuant à 73 % de l’exposition totale au cadmium en Inde contre seulement 9 % en France) (Figure 1.9). Ces variations peuvent être également attribuées à des différences de concentration dans les aliments en fonction des pays.

a)

Autres légumes 2%

Lait et produits laitiers 1%

Viande 3%

Céréales 32 %

Légumes feuillus 7% Légumes à gousse 55 %

b)

Fruits 0%

Autres légumes 6%


Légumes feuillus 6%

Viande 5% Fruits 0%

Autres légumes 3%


Légumes feuillus 2% Légumes à gousse 25 %

Légumes à gousse 10 %

Céréales 9%

Légumes et fruits 49 % Plomb

Cuivre

Cadmium

Produits Produits de la mer carnés 4% Boisson 11 % 14% Produits laitiers 13 %

Produits Produits de la mer 4% carnés 11 % Produits laitiers 18 % Céréales 9%

Boisson 23 %

Légumes et fruits 35 % Cadmium

Fruits 1%

Céréales 68 %

Céréales 73 % Plomb

Viande 1%

Produits de la mer 34 %

Produits carnés 7%

Boisson 5% Légumes et fruits 29 %

Produits laitiers 14 %

Céréales 11 %

Mercure

Figure 1.9 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux polluants métalliques (a) en Inde, (b) en France (Tripathi et al., 1997) (Decloître, 1998).

1.3. Conclusion Les polluants organiques et métalliques sont des molécules libérées, volontairement ou non, principalement suite à des processus anthropiques. Les PCDD/F, les PCB et les HAP, constitués de cycles benzéniques et selon les familles d’atomes de chlore, sont caractérisés par une lipophilicité élevée, croissante avec l’augmentation du nombre de cycles aromatiques pour les HAP ou du degré de chloration pour les HAPC. Une des principales différences entre ces familles de polluants organiques est la persistance de ces molécules dans l’environnement : élevée pour les PCDD/F, les PCB « dioxines-like », elle est de moindre intensité pour les HAP.


21

Les ETM sont présents sous formes de complexes dans l’environnement. Le degré d’association entre métal et substance organique ou inorganique fluctue selon les écosystèmes et engendre des modifications importantes des propriétés physico-chimiques (par exemple le phosphate de zinc est insoluble dans l’eau, tandis que le sulfate de zinc admet une forte solubilité aqueuse). Quoi qu’il en soit, ces molécules ne sont pas lipophiles et se différencient ainsi des polluants organiques. La diversité des caractéristiques (origine/propriétés) des polluants organiques et métalliques conduit à la contamination de tous les écosystèmes environnementaux par ces substances avec par conséquence des voies multiples d’exposition humaine : inhalation d’air, contact cutané et ingestion d’aliments pollués d’origine animale et/ou végétale. L’alimentation (produits d’origine animale pour les PCDD/F, les PCB « dioxines-like », et les végétaux pour les HAP et les polluants métalliques) est un mode d’exposition humaine non négligeable (voire le principal) aux molécules étudiées. Cependant, cette exposition aux polluants, que ce soit pour l’homme ou pour les animaux d’élevage, repose sur la détermination des niveaux de contamination des différents produits consommés et, donc, ne signifie pas un transfert systématique de ces molécules à partir de l’aliment vers l’organisme. Ainsi dans le chapitre suivant, est abordée la contamination des tissus des animaux suite à l’ingestion de « matrices environnementales » polluées dont principalement le sol.

22


2.

Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux Pour expliquer la contamination des différents maillons de la chaîne alimentaire, il convient initialement de déterminer les concentrations des polluants organiques/métalliques dans l’atmosphère, ce vecteur recueillant une grande partie des molécules formées suite aux activités humaines (Figure 2.1). Cependant, la présence de certains éléments tels que le cuivre ou le zinc dans les sols agricoles est fortement corrélée aux activités d’épandage (effluents d’élevage par exemple) ou aux traitements phytosanitaires (fongicides cupriques par exemple). Le devenir atmosphérique en terme de distribution, de dégradation et d’élimination (principalement par dépôts humide et sec) de ces molécules conditionne la contamination et les processus d’élimination dans l’écosystème que constitue le sol. Enfin, le transfert des polluants organiques/métalliques du sol à l’animal est régi par quatre mécanismes physiologiques : l’absorption, la distribution tissulaire, le métabolisme et l’excrétion. Concernant les ETM, la contamination des végétaux terrestres ainsi que le transfert de ces molécules des plantes à l’animal ont été souvent décrits dans la littérature et synthétisés pour partie (transferts solplantes) dans un ouvrage édité par l’ADEME et EDP Sciences (Tremel et Feix, 2005). Ces différentes parties ne sont donc pas reprises dans les paragraphes suivants. Toutefois, dans les études portant sur le transfert des polluants, notamment organiques, des végétaux au lait (McLachan, 1995, 1997 ; Feidt et al., 2002 ; Fries et al., 2002), aucune distinction entre la part relative de PCDD/F, les PCB « dioxines-like » ou de HAP provenant effectivement des plantes de la part relative provenant du sol n’a été réalisée. La contamination de l’animal par ces polluants du sol est-elle marginale par rapport à celle des végétaux ? Non. En effet, Thornton et Abrahams (1983), Bruce et al. (2003) ont démontré que, pour l’arsenic, la voie principale de contamination des ruminants était le sol puis secondairement l’herbe. Ainsi, selon les

Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux

23

molécules étudiées, ce paramètre pourrait être un facteur clef dans la contamination des ruminants, qui devra être pris en compte dans les études futures.

Source 1 : Émissions atmosphériques naturelles ou anthropiques

Atmosphère Vecteur environnemental Phases gazeuse et particulaire

Dégradations UV (Oxydation, photolyse)

Phase gazeuse

Dépôts secs (particules) Dépôts humides (eau + particules)

Phase particulaire

Évaporation (eau) Érosion (particules)

Dégradations UV (Oxydation, photolyse) Source 2 : intrants agricoles (matières fertilisantes traitements phytosanitaires…) Dégradations biotiques et abiotiques

Évaporation Érosion

Dépôts secs Dépôts humides

Végétaux Vecteur environnemental

Transfert Sol Vecteur environnemental et réservoir

Lessivage Ruissellement

Restitutions Recyclage : Source 3

Dégradations UV

Ingestion

Ingestion Contactcutané

Animal

(Oxydation, photolyse)

Inhalation Irrigation

Eau et sédiments Vecteur environnemental et réservoir

Alimentation humaine

Dégradations biotiques et abiotiques

Figure 2.1 : Sources de contamination des sols et schéma de circulation des polluants dans l’environnement via l’animal.

2.1. Polluants organiques 2.1.1. Contamination de l’air La contamination atmosphérique en PCDD/F, en PCB et en HAP est la principale voie de contamination de tous les écosystèmes. L’importance de l’air comme agent de dispersion de ces molécules a été démontrée par Granier (1991), Eisenreich et Strachan (1992) et par Chevreuil et al. (1995). À titre d’exemple, des estimations des émissions annuelles en HAP et en dioxines sont présentées dans le tableau 2.1.

24


Tableau 2.1 : Émission annuelle de HAP et de HAPC dans l’air en France métropolitaine, en 2001 (CITEPA, 2003).

Contribution

HAPC

PCDD/F PCB

HAP

Unité

Transformation/ Énergie

Industrie manufacturière

Résidentiel/ Tertiaire

Agriculture/ Sylviculture

gI-TEQ.an–1 kg.an–1 tonne.an–1

209 8 4

158 18 55

95 17 110

1,7 0 17

Transport routier 3,5 0 80

Total 468 43 267

En fonction des polluants organiques, les sources principales de contamination diffèrent, soit le secteur « Transformation/Énergie » pour les PCDD/F et le secteur « résidentiel/tertiaire » pour les PCB et les HAP. Une autre source d’émission en PCB non négligeable est l’industrie manufacturière. Si en 1990, les PCB étaient principalement émis par les usines d’incinération de déchets, cette source a vu sa contribution décroître (de 31 % à 19 % en 12 ans) suite à la mise en conformité des unités d’incinération des ordures ménagères – IUOM (CITEPA, 2003). Parallèlement, la part du secteur tertiaire dans la pollution atmosphérique totale est passée de 28 % à 39 % entre 1990 et 2001. Les progrès notés pour la régression de l’émission atmosphérique en PCB par les usines d’incinération sont également transposables aux PCDD/F (CITEPA, 2003), même si la prépondérance des UIOM parmi les principaux secteurs émetteurs est toujours d’actualité (Tableau 2.2). Tableau 2.2 : Émission annuelle en 2001 de PCDD/F des principaux secteurs émetteurs dans l’air en France métropolitaine (CITEPA, 2003).

Secteur Usines d’incinération d’ordures ménagères

Émission (g I-TEQ.an–1) 255

Combustion résidentielle du bois

92

Brûlage de câbles

40

Agglomération du minerai de fer

36

Aciéries électriques

10

Aluminium de seconde fusion

8

Incinération de boues de STEP

6

Incinération de déchets industriels

3

Total

450

Les dioxines et les HAP, suite à leur émission, se distribuent entre les phases gazeuse et particulaire de l’atmosphère en fonction de leur propriété physico-chimique (pression de vapeur, poids moléculaire), et des conditions environnementales (température et humidité ambiante, composition et surface disponible de l’aérosol) (Bildeman, 1988 ; Gevao et al., 1998 ; Kurokawa et al., 1998 ; Smith et Jones, 2000). Ainsi, la phase particulaire renferme les HAP de plus de 5 cycles aromatiques, regroupant la grande majorité des HAP cancérogènes (Baek et al., 1991 ; Gevao et al., 1998) (Figure 2.2).


25

a) Répartition par molécule (%)

100 % 80 %

1 : Fluorène 2 : Phénanthrène 3 : Anthracène 4 : Fluoranthène 5 : Pyrène 6 : Benzo[a]anthracène 7 : Benzo[a]pyrène 8 : Dibenzo(ah)anthracène 9 : Indéno[ghi]pérylène

60 % 40 % 20 % 0% 1

2

3

4

5

6

HAP

7

8

gaz

9

particules

b) Répartition par molécule (%)

100 %

1 : 2,3,7,8-TCDD 3 : 1,2,3,4,7,8-HxCDD 5 : 1,2,3,7,8,9-HxCDD 7 : OCDD 9 : 1,2,3,7,8-PeCDF 11 : 1,2,3,4,7,8-HxCDF 13 : 1,2,3,7,8,9-HxCDF 15 : 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 17 : OCDF

80 % 60 % 40 % 20 % 0% 1

2

3

4

5

6

7

8

2 : 1,2,3,7,8-PeCDD 4 : 1,2,3,6,7,8-HxCDD 6 : 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 8 : 2,3,7,8-TCDF 10 : 2,3,4,7,8-PeCDF 12 : 1,2,3,6,7,8-HxCDF 14 : 2,3,4,6,7,8-HxCDF 16 : 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

9 10 11 12 13 14 15 16 17

PCDD/F

Gaz

Particules

c) Répartition par molécule (%)

100 % 80 %

Tri : Trichlorobiphényle Tétra : Tétrachlorobiphényle Penta : Pentachlorobiphényle Hexa : Hexachlorobiphényle Hepta : Heptachlorobiphényle Octa : Octachlorobiphényle

60 % 40 % 20 % 0% Tri

Tétra

Penta

Hexa

PCB homologues

Hepta Gaz

Octa Particules

Figure 2.2 : Répartition de 9 HAP (a), des 17 PCDD/F (b) et des PCB (c) entre la phase gazeuse et particulaire de l’air urbain (Mandalakis et al., 2002 ; Yeo et al., 2003).

Pour les PCDD/F et les PCB, plus le degré de chloration augmente, plus les molécules tendent à être exclusivement localisées dans la phase particulaire (Hippelein et al., 1996 ; Horstmann et McLachan, 1998 ; Yeo et al., 2003). Cette distribution est fondamentale pour la contamination des écosystèmes. En effet, de cette répartition dépend la persistance des polluants organiques : par exemple, les PCDD/F de la phase gazeuse ont une durée de demi-vie souvent plus courte (200 heures environ pour les PCDD et 696 heures pour les PCDF) (Kwok et al., 1995) en comparaison de ceux localisées dans la phase particulaire (comprises

26


entre 5 et 160 jours, Lohmann et Jones, 1998). De même, les molécules réparties dans la phase particulaire ont tendance à se déposer plus rapidement que celles associées à la phase gazeuse (Lohmann et Jones, 1998). Ainsi les profils en polluants organiques des sols ou des végétaux à proximité des sources de contamination tendent à différer de ceux obtenus à plusieurs centaines de kilomètres de leurs lieux d’émission. Les distances parcourues par les particules contaminées sont fonction de l’intensité de l’émission, de son altitude, de la taille des particules et de la stabilité des molécules concernées et des conditions atmosphériques en générales (Baek et al., 1991 ; Lorber et Pinsky, 2000). L’élimination des dioxines et des HAP dans l’air peut se faire suite à des dégradations (photolyse), mais également, voire essentiellement, suite à des dépôts. Deux types de dépôts atmosphériques peuvent avoir lieu : dépôt sec ou humide (Koester et Hites, 1992 ; Nicholson et al., 1993 ; Lohmann et Jones, 1998 ; Gevao et al., 1998 ; US EPA, 2000a). La résultante de ces dépôts est la contamination du sol et des végétaux.

2.1.2. Niveaux de contamination du sol 2.1.2.1. Teneurs en polluants organiques dans le sol La contamination du sol en polluants organiques se fait essentiellement par dépôt atmosphérique. Ces congénères déposés au niveau du sol ont tendance à séjourner dans l’horizon superficiel (les 15 premiers centimètres de sol, Fries, 1982 ; Stevens et Gerbec, 1988 ; Jones et al., 1989). Les sources de pollution du sol correspondent à trois groupes rappelant la classification établie par les rejets atmosphériques (Wild et Jones, 1995 ; Lichtfouse et al., 1994, 1997) : les activités industrielles (productions d’énergie, métallurgies, industries chimiques…), les activités urbaines (transports, gestions et traitements des déchets) et les pratiques agricoles (épandage de boues…) (Tableaux 2.3 à 2.6). De nombreux auteurs ont mis en évidence que la concentration en polluants organiques dans les sols augmentait avec la densité croissante des activités humaines. Les activités industrielles les plus polluantes en HAP et en HAPC sont celles utilisant les combustibles fossiles (Edwards, 1983 ; Kakareka, 2002 ; Krauss et Wilcke, 2003) qui sont notamment à l’origine de la forte augmentation des teneurs en HAP du sol durant ces 150 dernières années (Wilson et Jones, 1993). Une autre source de contamination du sol non négligeable est la production de coke à partir de charbon. En effet, les mécanismes de condensation, décantation et distillation du goudron sortant du four (le goudron étant un sous-produit de la fabrication du coke) engendrent la formation de polluants organiques, qui sont alors émis dans l’atmosphère, associés à de la poussière voire éventuellement aux aérosols. Par ailleurs, la contamination en HAP, en PCDD/F et en PCB du sol est souvent concomitante à celles de polluants métalliques. Stalikas et al. (1997) ont démontré que la combustion de lignite génère de grosses quantités d’HAP et de certains métaux (chrome et nickel). De même, les PCDD/F, les PCB et 12 éléments en trace (As, Cd, Co, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, Sn, Tl, V, Zn) sont libérés dans l’atmosphère avoisinant les sites de cimenterie. Henner (2000) a également mis en évidence qu’une autre source de pollution des sols en HAP étaient les sites d’extraction du gaz. La contamination du sol en HAP et en dioxines via l’épandage de boues de station d’épuration (Schroll et al., 1994 ; Jauzein et al., 1997 ; Mangas et al., 1998 ; Beck et al., 1996 ; McLachlan et al., 1996 ; Stevens et Jones, 2003) ou de fumier (Stevens et Jones, 2003) a également été mise en évidence. La pollution serait significative pour des épandages de boues supérieurs à 15 tonnes de matière sèche par hectare pour les HAP (Schultz, 1993). Ainsi cet auteur préconisait un épandage inférieur à 5 tonnes de matière sèche par hectare en 3 ans pour limiter la contamination des sols en dioxines (les concentrations s’élevant à 100 ng de I-TEQ.kg–1 – équivalent toxique international – et à 200 μg.kg–1 de matière sèche pour respectivement les PCDD/F et les PCB). Ces recommandations ne sont plus d’actualité dans la mesure où les teneurs en dioxines des boues ont fortement diminué (Tableau 2.6). À ces effets directs des émissions atmosphériques, d’origine anthropogénique, sur les teneurs en polluants organiques du sol peuvent être ajoutés des effets indirects tels que la dégénérescence des végétaux. En effet, 44 ± 18 % des HAP atmosphériques sont introduits dans le sol suite à leur capture sur les surfaces cireuses des plantes suivi de la décomposition du végétal (Simonich et Hites, 1994).


27

28


123

79

126

163

54

70

93

102

48

Fluoranthène

Pyrène

Benzo[a]anthracène

Chrysène

Benzo[b]fluoranthène

Benzo[k]fluoranthène

Benzo[a]pyrène

Indéno[1,2,3-cd]pyrène

Benzo[g, h, i]pérylène

Dibenzo[a, h]anthracène

NA

33

NA

6,8

NA

9,8

20**

31

27

2,4

14

NA

NA

37*

NA

428

NA

379

NA

613

1153**

645

1256

88

481

NA

NA

166*

30,5

urbain

NA

685

NA

352

NA

492

796**

573

1132

17

533

NA

NA

86*

154

forestier

Wild et Jones (1995)

μg.kg–1 MS


NA

NQ

NA

260

NA

92

662**

491

2174

156

379

NA

NA

227*

NQ

cokerie


2,3

8,7

7,7

12,4

5,7

27,0

10,7

17,0

20,1

32,9

8,0

22,4

4,6

2,2

1,5

25,3

rizière

Nam et al. (2003)

192

NA

120

92

2271***

345

317

491

2174

156

379

225

NA

2

NA

NA

NA

NA

NA

NA

614

NA

642

682

334

1595

650

33

NA

1131

site pétrochimique

site d’extraction de gaz

NA

Juhasz et Naidu (2000)


NQ: non quantifié; NA: non analysé; * acénaphtène + fluorène ** benzo[a]anthracène + chrysène; *** benzo[b]fluoranthène + benzo[k]fluoranthène.

13

162

Anthracène

5

76

12

Acénaphtylène

Phénanthrène

4

Acénaphtène

Fluorène

15

Naphtalène

6,2

rural

50 m d’une autoroute

Origine du sol

Unités


Crépineau et al. (2003)

Références

Tableau 2.3 : Profil des HAP dans le sol en fonction des sources de contamination.

NA

NA

23

82

140***

481

171

1303

1629

3307

4434

1792

49

1368

3925

mg.kg–1 MS

site traitement du bois


12

NA

207

15

NA

NA

NA

33

99

137

53

156

87

NA

43

186

site production de créosote


NA

NA

46

106

NA

99

52

88

173

195

58

51

4

28

2

NA

site COGEMA



29

0,88 ND ND 4,00 9,00 194,00 237,00 1,59 ND ND ND ND ND 2,00 47,00 ND 30,20

NA NA 1,80 3,90 4,20 26,00 230,00 NA NA NA 3,60 3,60 ND ND 27,00 ND 42,00

Sol d’un site rural

Sol d’un site rural NA NA ND ND ND 37,00 310,00 NA NA NA 5,60 8,30 ND ND 44,00 ND 60,00

Sol + Boue*

Wilson et al. (1997)

NA: non analysé; ND: non détecté; *: mesures effectuées 64 jours après épandage de boues.

2,3,7,8-TCDD 1,2,3,7,8-PeCDD 1,2,3,4,7,8-HxCDD 1,2,3,6,7,8-HxCDD 1,2,3,7,8,9-HxCDD 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD OCDD 2,3,7,8-TCDF 1,2,3,7,8-PeCDF 2,3,4,7,8-PeCDF 1,2,3,4,7,8-HxCDF 1,2,3,6,7,8-HxCDF 1,2,3,7,8,9-HxCDF 2,3,4,6,7,8-HxCDF 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF OCDF

Wilson et al. (1997)

Lorber et al. (1994)

ND 0,09 0,12 0,20 0,20 3,70 25,30 0,25 0,15 0,17 0,18 0,20 0,04 0,22 1,05 0,08 0,37

Sol d’un site cimenterie

Schuhmacher et al. (2002)

0,06 0,18 0,24 0,55 0,28 8,72 52,73 0,80 0,50 0,66 0,68 0,65 0,78 0,09 2,64 0,22 3,13

Sol forêt

Martinez et al. (2000)

0,07 0,29 0,27 0,82 0,68 8,38 27,49 2,88 1,36 2,02 1,22 0,97 0,67 0,05 1,96 0,16 1,10

Sol après incendie forêt

Martinez et al. (2000)

Tableau 2.4 : Profil des PCDD/F dans le sol en fonction des sources de contamination (ng.kg–1 de MS).

0,41 1,31 1,48 4,03 4,23 46,93 761,36 12,74 2,23 4,73 10,55 3,27 0,23 4,47 21,20 2,44 21,54

Sol d’un site incinérateur

Domingo et al. (2002)

0,11 0,45 0,52 1,25 0,80 15,38 75,04 1,32 0,45 1,27 1,82 1,63 0,53 2,02 8,03 1,33 11,77

Sol d’un site incinérateur

Blanchard (2001)

< 0,11 0,65 0,65 1,89 1,05 37,00 422,00 0,67 0,68 0,82 1,05 0,95 1,25 < 0,20 9,42 0,72 16,70

Sol amendé à 7,5 % (Boue)

Molina et al. (2000)

Tableau 2.5 : Profil des PCB (μg.kg–1 de MS) dans le sol en fonction des sources de contamination (Krauss et Wilcke, 2003).

Sites urbains Prairies alluviales Jardins particuliers Parcs Bords de route Terrains industriels Terres agricoles Sols urbains Centre de la ville Banlieues Sites ruraux Terres agricoles Praires alluviales Sols ruraux

Moyenne

Plages de variations

14,8 14,8 5,5 14,3 21,9 1,6 13,0 8,7 10,3

3,3-58,1 2,8-158 0,82-13,7 2,2-91,9 2,3-70,2 1,1-7,6 0,82-158 1,5-20,7 0,82-58,1

1,6 1,8 1,7

1,1-2,6 1,3-5,0 1,1-5,0

Tableau 2.6 : Variations des concentrations en PCDD/F et en PCB des boues des stations d’épuration entre les années 1980 et 2000 en Catalogne, Espagne (Eljarrat et al., 2003).

Nom des villes PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière sèche) Figueres Olot Roses Tossa Vilafranca PCB (ng.g–1 de matière sèche) Figueres Olot Roses Tossa Vilafranca

Années 1980

Années 1990

Année 2000

277 1 028 78,2 99,4 55,5

22,5 7,76 13,1 158 108

20,8 5,43 7,18 4,90 7,18

62,1 653 80,0 121 69

23,4 40,0 49,9 37,1 72,5

La pollution du sol peut également résulter d’apport naturel en polluants organiques (par exemple la pyrolyse de l’humus pendant les feux de forêt). Toutefois, pour les dioxines, la contamination du sol résultant de ce processus paraît assez peu marquée et concernerait essentiellement les molécules faiblement chlorées (Tableau 2.4). 2.1.2.2. Devenir des polluants du sol (concepts de disponibilité et de dissémination) La disponibilité des polluants du sol, et donc leur devenir dans cette matrice, dépend de leurs propriétés physico-chimiques (solubilité, pression de vapeur, coefficient de partage octanol/eau, constante d’Henry…), des facteurs environnementaux (température, précipitations, dissémination des particules

30


contaminées du sol suite à des bourrasques…) et de facteurs spécifiques (par exemple le type de culture en relation avec les caractéristiques du système racinaire…) (Duarte-Davidson et Jones, 1996). Cependant, le premier facteur déterminant résulte des caractéristiques du sol [composition et teneurs en matière organique et en acide humique, pH et potentiel d’oxydo-réduction (White et al., 1997 ; Robertson et Alexander, 1998 ; Moon et al., 2003)]. L’ensemble de ces paramètres contrôle les taux d’adsorption/désorption des polluants du sol et donc la distribution de ces substances dans les trois phases (solide, liquide et gazeuse) de cette matrice (Chiou et al., 2000 ; Billeret et al., 2000 ; Huang et al., 2003). Un autre paramètre essentiel modulant la disponibilité des polluants du sol est le temps de contact entre les composants du sol et ces molécules (Tremel et Feix, 2005 ; Chung et Alexander, 1998 ; Huang et al., 2003). La contamination du sol par les polluants organiques correspond à la résultante entre les dépôts atmosphériques et les processus de dissémination (volatilisation, dégradation ou transfert de ces congénères vers l’organisme vivant). De ces divers processus, découlent des variations des temps de demi-vie de ces polluants dans le sol. Pour les HAP, Wild et al. (1990) ont démontré qu’ils étaient compris entre 2 et 9 ans respectivement pour le naphtalène et le benzo[g, h, i]pérylène (étude dans un sol amendé par des boues). Quant aux HAPC, les temps de demi-vie dans le sol fluctuent entre 6 mois (exemple des certains PCB « dioxines-like », Cousins et Jones, 1998) à plusieurs dizaines d’années (exemple de l’OCDD) en fonction du degré de chloration des congénères. ■ Volatilisation des polluants organiques

La volatilisation des HAP et des HAPC s’effectue par une diffusion des molécules vers la phase gazeuse du sol (Freeman et Schroy, 1984). Elle est principalement régulée par la constante d’Henry (H) qui se détermine suivant l’équation : H = Cg/Cw

(2.1)

avec Cg et Cw les concentrations en polluants dans la phase gazeuse et la phase aqueuse respectivement, (Jones et Wild, 1991) et le Log Kow : Kow = Co/Cw avec Co la concentration à l’équilibre d’un congénère dans l’octanol et Cw sa concentration à l’équilibre dans l’eau des molécules traduisant la lipophilicité des congénères (Cousins et Jones, 1998). H étant modulée par la température, ce facteur est un paramètre clef dans le mécanisme de volatilisation (la 2,3,7,8-TCDD, par exemple, se volatiliserait plus rapidement en été qu’en hiver). La constante de partage octanol-matière organique (Log Koc) quant à elle traduirait l’affinité des micropolluants avec les composants du sol via l’équation suivante (Cousins et Jones, 1998) : Log Koc = 0,41 × Log Kow

(2.2)

avec Log Kow correspondant à la lipophilicité des congénères : une forte rétention au niveau de la phase solide limiterait la diffusion des congénères vers la phase gazeuse et donc le phénomène de volatilisation. Ainsi ce mécanisme de dissémination pour certains HAP (congénères de plus de 4 cycles) et à plus forte raison pour les PCDD/F, les PCB « dioxines-like », molécules ayant des constantes d’Henry faibles et des lipophilicités fortes, peut être considéré comme négligeable (Jones et Wild, 1991 ; McLachan et al., 1996). Toutefois, il peut engendrer des pertes de l’ordre de 30 % des pertes totales pour le naphtalène (Park et al., 1990). Pour les autres HAP, la volatilisation est négligeable (Cousins et Jones, 1998). ■ Dégradation des polluants organiques du sol

La dégradation des HAP et des HAPC dans le sol peut être réalisée par photodégradation et dégradation microbienne. Ces phénomènes engendrent l’apparition de métabolites, avec un changement de la structure chimique. Ceci provoque des modifications de leur toxicité (notamment pour les HAP) et de leur comportement dans le sol par rapport à celui de la molécule mère (Schiavon, 1988 ; Benoît, 1994 cité par Barriuso et al., 1996). Le métabolisme des HAP composés de 2 à 3 cycles a été largement étudié (Herbes, 1981 ; Oudot, 1984 ; Coover et Sims, 1987) : celui des HAP plus lourds demande à être éclairci (Juhasz et Naidu, 2000).


31

• Photodégradation (ou dégradation abiotique) La photodégradation des polluants organiques ne peut avoir lieu que pour les composés situés à moins de 1 mm de la surface du sol (Hebert et Miller, 1990). Les HAP peuvent être dégradés par photooxydation et par des réactions d’oxydation (Juhasz et Naidu, 2000). Ils réagissent avec l’ozone pour former des quinones et des époxydes. Ce mécanisme est relativement important et permet une nette diminution des HAP dans le sol mais surtout au niveau de l’atmosphère. Le mécanisme de photodégradation des PCDD/F et des PCB « dioxines-like » a fait l’objet de quelques études (Moore et Ramworthy, 1984 ; Dougherty et al., 1993 ; McPeters et Overcash, 1993 ; Yan et al., 1994). Il implique une déchloration (Helling et al., 1973) et dépend des congénères, les molécules faiblement chlorées étant plus facilement photolysées que les octa-congénères (Helling et al., 1973 ; Dougherty et al., 1993). Ce mécanisme serait peu important dans la mesure où le sol limite la pénétration du rayonnement ultraviolet. Cependant Miller et al. (1989), Kieaitwong et al. (1990) et Tysklind et al. (1992) ont mis en évidence que les atomes de chlore, en position peri, des PCDD fortement chlorés étaient éliminés, conduisant ainsi généralement à la formation de la 2,3,7,8-TCDD. • Dégradation microbienne (ou dégradation biotique) La dégradation microbienne des polluants organiques du sol est un mécanisme régulé par la température, par les propriétés du sol (teneur en eau et en matière organique, pH du sol) mais également par celles des congénères (le poids moléculaire et le Log Kow) (Cerneglia, 1992 ; Bakker et de Vries, 1996 ; Mhiri et de Marsac, 1997). Ces activités de dégradation dans le sol jouent un grand rôle dans le cycle du carbone. Les HAP, congénères composés de carbone et d’hydrogène font ainsi partie intégrante de ce cycle (Gibson et Subramanian, 1984). En effet, leur similitude avec d’autres molécules organiques font que les microorganismes telluriques possèdent les cortèges enzymatiques capables de les dégrader. Ainsi, la dégradation microbienne est un processus de décontamination des sols plus important que ceux basés sur la photo-oxydation ou l’auto-oxydation (Smith, 1990 ; Ellis et al., 1991). De manière générale, le mécanisme est accéléré en présence de nutriments ajoutés (huile) dans le sol (Wilson et Jones, 1993 ; Straube et al., 1999), de matières organiques (Kästner et Mahro, 1996), d’une aération du sol et d’une augmentation de la température (Bonten et al., 1999), l’ensemble de ces facteurs favorisant vraisemblablement le développement des micro-organismes. Il en est de même lors de la présence de végétaux (Boyle et Shann, 1998 ; Guérin, 2000 ; Chaineau et al., 2000). En effet, les végétaux via la rhizosphère génèrent une flore microbienne particulière (Chaineau, 1995). La dégradation microbienne des PCB s’effectue principalement selon deux voies : les congénères fortement chlorés peuvent subir une déchloration en condition anaérobie tandis que les autres subissent généralement une oxydation par des bactéries se développant en aérobiose (Abramowicz, 1990). L’importance de ce mode de dissémination est sujette à controverse : selon Mhiri et de Marsac (1997), la biodégradation au niveau du sol permet une élimination significative de ces molécules, alors que pour Sierra et al. (2003), ces mêmes molécules sont faiblement métabolisées. Il en est de même pour les PCDD/F : de manière générale, la dégradation des PCDD/F par des bactéries du sol est considérée comme une voie de dissipation peu efficace, nécessitant de nombreuses années et ce d’autant plus que les congénères sont fortement chlorés (Arthur et Frea, 1989 ; Parsons et Storms, 1989 ; Paustenbach et al., 1992 ; Aust et Benson, 1993 ; Beurskens et al., 1995 ; Ballerstedt et al., 1997 ; Wittich, 1998). Habe et al. (2001 et 2002) ont mis en évidence que, après 7 jours d’inoculation avec Terrabacter sp. (souche DBF63), le taux de dégradation des molécules à 4-6 atomes de chlore était de l’ordre de 10 %, celui des composés plus fortement chlorés étant proche de zéro. ■ Lessivage/Labour/Intempéries

Du fait de leur caractère lipophile et d’une faible solubilité aqueuse, les polluants organiques ont fortement tendance à s’adsorber sur la matière organique du sol. Le lessivage des HAPC du sol est ainsi considéré comme négligeable (US EPA, 2000a). Cependant la présence simultanée dans le sol de cocontaminants organiques, tels que de l’huile de vidange envers lesquels les PCDD/F, les PCB « dioxines-like » et les HAP possèdent une plus forte solubilité que vis-à-vis de l’eau, peut engendrer une

32


augmentation considérable du phénomène de percolation (US EPA, 2000a). Autrement dit, la pollution des sols peut, dans certains cas, favoriser la mobilité et la diffusion des polluants organiques en profondeur. Alors que le lessivage n’engendre généralement pas de grosses modifications des teneurs en polluants organiques du sol, les procédés de transport physique tel que le piétinement du sol par les animaux ou son labour par les hommes sont des mécanismes importants de dilution de ces congénères du sol par mélange de la couche superficielle avec les horizons plus profonds (APARG, 1995 ; McLachlan et al., 1996 ; Smith et Jones, 2000). Les bourrasques de vents peuvent également être une voie de dissémination des polluants organiques non négligeable. Kao et Venkataraman (1995) ont estimé par une approche bibliographique que la resuspension des particules aériennes contaminées en HAPC du sol contribuait pour 1,2 à 5,8 % de la contamination particulaire urbaine et pour 1,1 à 3,6 % du niveau de la contamination rurale.

2.1.3. Ingestion de sol par les ruminants L’ingestion de sol est en général mal connue. Sa quantification n’intéressant pas les zootechniciens en terme de transfert potentiel de nutriments, elle est même souvent considérée comme inexistante (elle n’est pas identifiée comme nulle mais tout simplement ignorée). Néanmoins, l’effet de l’ingestion de sol par des animaux sujets au pica est connu pour réduire la disponibilité de certains minéraux de la ration, soit par fixation physique, soit par compétition entre un élément essentiel de la ration et un minéral antagoniste du sol. D’autre part, cette ingestion se produit souvent chez des animaux au pâturage ingérant involontairement du sol, cette ingestion ne peut donc être ramenée à des paramètres zootechniques contrairement par exemple à l’ingestion d’herbe par une vache en lactation à la pâture qui peut être calculée en fonction du niveau de production de l’animal et de la digestibilité du fourrage. La mesure de l’ingestion de sol nécessite donc un marqueur, non absorbé, qui par sa présence dans les fèces permettra de remonter à la quantité de sol ingéré selon la relation : Qsol = Qfèces × (Mfèces/Msol)

(2.3)

avec Qsol : quantité de sol ingérée, Qfèces : quantité de fèces excrétée, Mfèces : concentration du marqueur dans les fèces et Msol : concentration du marqueur dans le sol. Pour obtenir Qsol, il faut cependant connaître la quantité de fèces rejetée, ce qui ne se fait pas en dehors de conditions expérimentales lourdes. Pour obtenir Qfèces indirectement, la digestibilité de la ration ingérée (D), basée sur la bibliographie est utilisée, partant du principe que le sol n’est pas digéré : Qfèces = (1 – D) × Qfourrage + Qsol

(2.4)

Qsol = (1 – D) × Qfourrage + Qsol × (Mfèces/Msol)

(2.5)

d’où :

L’ingestion de sol peut également être exprimée en part dans l’ingéré total. L’équation donnant la part de sol ingérée (Psol) est la suivante : Psol =

(Mfourrage – Mfèces + Dfourrage × Mfèces ) (Dfourrage × Mfèces – Msol + Mfourrage )

(2.6)

Deux marqueurs sont couramment utilisés : le titane (Ti) mesuré par fluorescence aux rayons X (Healy, 1968) et la silice (SiO2) estimée par le dosage des cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique (IHCl) (Healy, 1973). Le choix entre ces deux marqueurs n’est pas anodin. En effet, Mayland et al. (1975) démontrent que la silice n’est pas un traceur spécifique du sol, les végétaux présentant une fraction en SiO2 qui peut varier d’une espèce à l’autre mais aussi entre stades de végétation. L’utilisation de ce marqueur nécessite donc au préalable la détermination des concentrations en silice présentes dans l’herbe et les aliments. Inversement, le titane est considéré comme un marqueur exclusif du sol dans lequel il est bien


33

plus concentré (1 000-3 000 ppm) que dans les végétaux (< 1ppm). Cependant, cette méthode présente l’inconvénient d’une fiabilité atteinte seulement pour des teneurs importantes dans le sol ingéré (exemple du sol argileux dont les concentrations sont 6 fois supérieures à celles d’un sol sableux). Les deux méthodes ont donc leurs détracteurs et leurs défenseurs. L’adéquation de la méthode au contexte et la rigueur de l’utilisation paraissent très importantes. Le résultat étant soumis à une forte variabilité si l’un des paramètres est mal estimé, son expression devrait toujours être accompagnée d’une estimation de son incertitude. Les quantités de sol ingéré par différents animaux en fonction de la saison sont regroupées dans le tableau 2.7. Tableau 2.7 : Quantité de sol ingéré en fonction des espèces animales et des saisons.

Espèces

Mouton

Bovin

Pays

Saison

Présence d’autres nourritures

Sol ingéré (g.j–1) Moyenne

Max

Min

Prise (g.g–1 d’aliment)

Références

NZ

Hiver

Non

60

150

5

1,2

0,060

Healy et Ludwig (1965)

NZ

Automne

Non

4

10

0

0,1

0,005

Healy et Ludwig (1965)

NZ

Printemps

Non

63

108

1

1,2

0,060

Healy et al. (1967)

NZ

Été

Oui

>1

>1

–

–

–

Healy et al. (1967)

NZ

Été

Non

90

–

–

1,8

0,090

Healy et al. (1967)

NZ

Été

Oui

35

–

–

0,7

0,035

Healy et al. (1967)

NZ

Hiver

Non

83

125

43

1,7

0,085

Healy et Drew (1970)

NZ

Hiver

Oui

48

68

26

1,0

0,050


NZ

Hiver

Non

30

41

21

0,6

0,030


NZ

Toute l’année

Non?

770

2070

260

1,9

0,063

Healy (1968)

GB

Printemps

?

310

2400

27

0,7

0,022

Thornton et Abrahams (1983)

États-Unis

Été

Non

400

1500

100

1,1

0,055

Mayland et al. (1975)

États-Unis

Printemps

Oui

113

146

83

0,4

0,019

Fries et al. (1982a)

? Cochon

Prise (g.kg–1 PV)

États-Unis

0,28 à 0,84 06/08

Oui

197

392

37

2,0

Kirby et Stuth (1980) 0,061

Fries et al. (1982b)

PV: Poids Vif; NZ: Nouvelle-Zélande; GB: Grande-Bretagne;?: non déterminé.

Ces données mettent en évidence que l’ingestion de sol par les animaux est un paramètre extrêmement variable. Cette variabilité peut être attribuée à deux types de facteurs : • facteurs analytiques (choix de la méthode, précision des mesures…) ; • facteurs non analytiques pouvant faire varier jusqu’à un facteur 10 le pourcentage de sol ingéré.

34


À la lecture des expérimentations on identifie les facteurs suivants (Mayland et al., 1975 ; Kirby et Stuth, 1980 ; Arthur et Allerdge, 1979 cités par Sample et al., 1997 ; Beresford et Howard, 1991 ; Beyer et al., 1994 ; Cronin et al., 2000 ; Fries et al., 1982a ; Fries et al., 1982b ; Healy, 1968 ; McGrath et al., 1982 : • accès ou non au sol (couvert végétal) ; • saison (projections de sol par « splash », particules de poussière) ; • ratio entre la densité de végétation et le nombre d’animaux paissant ; • complémentation au pâturage ou non ; • comportement individuel des animaux. Les multiples facteurs de variation font ressortir les difficultés à évaluer la part ou la quantité de sol ingéré. 2.1.4. Transfert sol-animal Peu d’études ont porté sur la biodisponibilité des polluants organiques du sol chez le ruminant. Ainsi les connaissances sur le devenir de ces congénères au niveau ruminal sont inexistantes. De plus, les travaux recensés sur les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » abordent de manière indissociable la contamination de l’organisme suite à l’ingestion de sol ou de fourrages contaminés. Ainsi, les exemples repris dans les paragraphes suivants portent sur diverses matrices et concernent essentiellement les animaux monogastriques. Le transfert aliment-animal des polluants organiques peut se décomposer en deux étapes : une étape d’absorption (passage des polluants de l’aliment au sang) suivie d’une étape de distribution tissulaire (passage des polluants du sang aux différents tissus) et/ou d’élimination des polluants de l’organisme. La figure 2.3 illustre ce schéma général (Figure 2.3a) et en propose une version simplifiée pour la vache (Figure 2.3b). 2.1.4.1. Absorption intestinale des polluants organiques ■ Définition

Le processus d’absorption intestinale fait suite à des phénomènes de mastication, salivation, déglutition et de dégradations enzymatiques buccales, stomacales et pancréatiques. Il peut être défini comme le transfert de molécules de la lumière intestinale vers la voie lymphatique et/ou la voie portale (Figure 2.3). Ce transfert peut être gouverné par des processus actifs (c’est-à-dire nécessitant une dépense d’énergie) ou passifs. Il est couramment admis que, pour les polluants organiques, l’absorption gastro-intestinale s’effectue selon un processus de diffusion passive (du milieu le plus concentré vers celui le moins concentré, Rees et al., 1971 ; Van Veld, 1990 ; Schlummer et al., 1998 ; Rhode et al., 1999 ; Sweetman et al., 1999 ; Moser et McLachlan 1999, 2001 ; Cavret, 2002). Ce transfert est alors contrôlé par les différences de concentrations entre le milieu luminal et le milieu sanguin : lorsque la différence est positive, l’absorption a lieu, le phénomène inverse étant observé pour des concentrations sanguines supérieures à celles de la lumière intestinale (Schlummer et al., 1998 ; Schuhmacher et al., 1999). La libération par l’épithélium intestinal des substances est dictée par la nature de ces composés : les nutriments sont principalement, voire exclusivement, libérés dans la veine porte à l’exception des composés lipidiques qui transiteraient par la voie lymphatique (sous forme de chylomicrons) avant de rejoindre la circulation sanguine générale. Cette répartition lymphatique ou portale peut avoir des conséquences sur la distribution tissulaire dans la mesure où, via la veine porte, les nutriments sont directement dirigés vers le foie alors que dans la voie lymphatique, ils rejoignent la circulation générale avant d’être distribués dans les tissus. Du fait de leur caractère fortement lipophile, il est couramment admis que les polluants organiques sont principalement sécrétés dans le compartiment lymphatique associé aux chylomicrons (Janss et Moon, 1970 ; Rees et al., 1971 ; Kamp et Neumann, 1975 ; Lakshmanan et al., 1986) (Figure 2.3). Cependant, quelques observations tendraient à nuancer ces propos. En effet, certains congénères sont détectés en moins de 2 heures après l’ingestion (postprandiale) dans la circulation sanguine (Modica et al., 1983 ; Withey et al., 1991 ; Kadry et al., 1995), écartant ainsi l’hypothèse d’un transit via la voie lymphatique (l’absorption se situant entre 4 et 6 heures postprandiales, Dubois et al., 1996). De même, Laurent et al. (2002) ont observé l’apparition de la radioactivité associée aux molécules de


35

Matrices

Aliment

Lumière Digestive

Estomac

Organisme

Sortie

Tissu adipeux

? Circulation générale

Glande mammaire Oviducte

Lymphe

Intestin

Rein

Lait Oeufs Urine

Veine porte Foie

Bile molécule mère molécule modifiée

Fèces

Foie

Compartiment sanguin

Rein Vers urine

Tissu adipeux Exemple de localisation

1 2

3 4

Molécule mère Mélange molécule mère/ molécule modifiée

Estomacs 1 - rumen 2 - réseau 3 - feuillet 4 - caillette

Intestin Vers fèces Glande mammaire Vers lait

Figure 2.3 : Transfert entre l’aliment et les produits animaux pour les polluants organiques. a) schéma générique ; b) chez la vache (d’après 2.3a et G. Keck).

36


phénanthrène, de benzo[a]pyrène ou de la 2,3,7,8-TCDD dans le compartiment portal 1 heure après l’ingestion de lait contaminé. La voie portale serait donc bien empruntée par les polluants organiques (Figure 2.3). La participation relative de ces deux voies dans la cinétique d’absorption des polluants organiques après ingestion d’un produit contaminé n’a fait l’objet d’aucune estimation. ■ Méthodes de mesure de l’absorption

Les méthodes de détermination de l’absorption intestinale ont été essentiellement développées pour estimer la valeur nutritionnelle d’un aliment. Elles reposent sur deux principes : le premier mesure la disparition des nutriments de la lumière intestinale, l’autre leur apparition portale (soit dans le sang des veines qui drainent l’intestin, reflet de l’absorption). Pour ce qui est de la mesure de la disparition, la méthode couramment utilisée est la digestibilité fécale apparente (Df app) qui permet d’estimer l’aptitude d’une molécule à être assimilée par les tissus de l’organisme (Rérat, 1988). Elle est évaluée en mesurant les différences de quantités entre les extrémités orale (quantité ingérée) et aborale (quantité excrétée) du tube digestif selon l’équation suivante : Df app =

Quantité ingérée – Quantité excrétée dans les fèces Quantité intégrée

(2.7)

Cette méthode simple ne nécessite que de connaître les quantités excrétées et les concentrations fécales. Cependant, cette manière de déterminer l’absorption ne donne pas nécessairement une indication juste du transfert des molécules à travers la paroi du tube digestif. Si l’absorption s’effectue selon un processus de diffusion passive, les flux de matières peuvent s’effectuer de la lumière intestinale vers le sang (ou la lymphe) mais également du sang (ou la lymphe) vers la lumière intestinale. Autrement dit, des molécules d’origine sanguine peuvent être libérées par les entérocytes dans la lumière intestinale pour être excrétées dans les fèces. Le même phénomène a cours pour des congénères contaminant la bile (la bile, produit par le foie, se déverse dans l’intestin grêle). Une seconde limite de cette méthode est une impossibilité d’obtenir une cinétique précise, l’intervalle entre les prélèvements étant généralement de 12 ou 24 heures en fonction du rythme d’émission des fèces. La mesure de l’apparition sanguine permet de lever ses différentes limites. Cette technique repose sur les différences de concentrations porto-artérielles de nutriments à un instant t après ingestion de l’aliment. Cette méthode, initialement décrite pour étudier l’absorption des nutriments azotés, est bien adaptée pour toutes molécules hydrosolubles. Inversement, elle est de performance moindre pour les nutriments transitant principalement par la voie lymphatique. ■ Facteurs de variation de l’absorption des polluants organiques

Les données sur la biodisponibilité des HAPC et des HAP à travers le tube digestif sont présentées dans les tableaux A2.1 et A2.2 de l’Annexe 2. L’absorption des polluants organiques dépend de nombreux facteurs souvent en interaction tels que la nature des molécules analysées, leur dégradation potentielle dans les cellules intestinales, les matrices vecteurs utilisées et les doses ingérées. Par souci de clarté, l’interaction des différents facteurs modulant le taux d’absorption trop peu renseignée ne sera pas décrite dans les paragraphes suivants, seul l’effet des facteurs pris individuellement sera développé. Le facteur analytique peut également être une explication des variations des taux d’absorption observés. En effet, les taux d’absorption des PCDD/F et des HAP, ayant été obtenus suite à la mise en œuvre de différents dispositifs expérimentaux (bilan corporel, prélèvements sanguins, fécaux ou biliaires), il convient d’être prudent dans l’interprétation des résultats. • Effet de la nature des molécules sur le taux d’absorption Le taux d’absorption des polluants organiques fluctue fortement en fonction des caractéristiques physico-chimiques des congénères. Deux hypothèses sont avancées : Gobas et al. (1988), McLachlan (1994) et Moser et McLachlan (1999) suggèrent que les taux d’absorption d’une molécule diminuent fortement quand la lipophilicité des congénères est supérieure à 6,5. Ceci se traduit pour les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » par des taux d’absorption de moins en moins élevés avec l’augmentation du degré de chloration, chez le rat (Tableau A2.1 de l’Annexe 2), chez le hamster (Van den Berg et al., 1986) et


37

chez le poisson (Gobas et al., 1988 ; Opperhuizem et al., 1985). La seconde hypothèse est relative à l’encombrement spatial des molécules, facteur limitant le franchissement des membranes des cellules intestinales : toute molécule ayant un volume supérieur à 0,25 nm3 serait faiblement absorbée (Laurent, 2003). Cependant, cette relation à elle seule n’est pas suffisante dans la mesure où l’anthracène avec un encombrement sphérique de 1,57 (l’encombrement étant exprimé comme le ratio longueur/largeur), admet un taux d’absorption 3 fois plus élevé que celui déterminé pour le benzo[a]pyrène (molécule d’encombrement sphérique de 1,50) (Tableau A2.2 de l’Annexe 2). • Effet de la dégradation des molécules sur le taux d’absorption De nombreux auteurs ont montré que les HAP étaient faiblement absorbés. Cette faible absorption ne résulterait pas d’un passage plus limité de ces molécules, par rapport aux HAPC de part et d’autre des cellules intestinales mais vraisemblablement d’une dégradation de ces HAP dans les cellules, entraînant leur non-détection au niveau sanguin. En effet, les entérocytes sont dotés d’un complexe enzymatique de type mono-oxygénase (les cytochromes P-450) connus pour métaboliser les polluants organiques (Wattenberg et al., 1962 ; Hietnanen, 1980 ; Porter et al., 1982 ; Van Veld et al., 1987 ; Van Veld, 1990 ; Van den Berg et al., 1994 ; Zhang et al., 1996, 1999 ; Buesen et al., 2002, 2003). Chez le rat, 30 minutes après l’injection de benzo[a]pyrène marqué au niveau jéjunal (partie médiane de l’intestin grêle), 90 % des 40 % de la radioactivité administrée détectés dans le sang portal correspondent à des métabolites (Bock et al., 1979). Ce métabolisme paraît dépendant de nombreux facteurs (Golor et al., 2001 ; Bosveld et al., 2002 ; Liste et Alexander, 2002). Ces auteurs suggèrent, en effet, que l’affinité des polluants organiques avec le complexe enzymatique fluctue, d’une part, selon les espèces étudiées, et d’autre part selon les molécules (les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » par exemple ne sont pas ou peu dégradées par les cytochromes P-450 intestinaux, Thomas et al., 1999). • Effet de la nature de la matrice sur le taux d’absorption De fortes variations du taux d’absorption des PCDD/F ont été soulignées en fonction des matrices vectrices utilisées : chez le rat, le taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD contenue dans du sol est 2 fois moins important que celui obtenu lorsque la molécule est dans de l’éthanol (Van den Berg et al., 1994). Cette diminution est d’autant plus amplifiée que le temps de contact entre la molécule et les composants du sol ou la teneur en matières organiques du sol est élevé (Umbreit et al., 1986, 1988). Ceci suggère des différences de disponibilité des molécules selon les matrices contaminées. Pour les HAP et les PCB, cette hypothèse ne peut être formulée dans la mesure où aucune des études recensées ne comporte les deux modalités nécessaires simultanément à savoir une molécule contenue dans différentes matrices pour une quantité ingérée donnée. • Effet de la dose ingérée sur le taux d’absorption Diliberto et al. (2001) ont mis en évidence, chez des souris, que lors d’une ingestion chronique à forte dose, le taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD est plus faible que celui obtenu lors d’une contamination moins élevée de l’aliment (Figure 2.4). Cette observation renforce l’hypothèse d’une absorption qui s’effectue selon un mécanisme passif. En effet, il peut être suggéré qu’au-delà d’une ingestion de 75 ng.kg–1 PV.j–1 de 2,3,7,8-TCDD, les différences de concentrations entre la lumière intestinale et le compartiment sanguin s’annulent, bloquant ainsi l’absorption. Cette hypothèse ne peut être transposée aux autres polluants organiques par défaut d’études appropriées. 2.1.4.2. Distribution tissulaire des polluants organiques chez les animaux d’élevage La distribution tissulaire des polluants organiques implique leur transport dans la circulation sanguine suivi par la captation tissulaire. ■ Distribution sanguine des polluants organiques

• Composition du sang Le sang est composé d’un liquide appelé plasma qui constitue 55 % du volume total et de cellules ou éléments figurés (hématies, leucocytes et plaquettes) lesquels occupent 45 % du volume total du sang.

38


Taux d’absorption (%)

35 Taux d’absorption = – 2,01 x Ln (dose ingérée) + 22,33 R2 = 0,77

30 25 20 15 10 5 0 0

100

200

300

400

500

Dose ingérée (ng/kg de poids vif) Figure 2.4 : Évolution du taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD en fonction des doses ingérées chez la souris (Diliberto et al., 2001).

Dans le plasma, l’eau est représentée à hauteur de 91,5 % du volume plasmatique, le solde (8,5 %) correspondant aux solutés constitués par environ 82 % de protéines (albumine…) et 18 % de différents autres solutés dont des nutriments tels que les lipoprotéines. Les lipoprotéines comportent différentes classes : chylomicrons, lipoprotéines de très faible densité (VLDL), lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), lipoprotéines de faible densité (LDL), lipoprotéines de haute densité (HDL) (Havel et Kane, 1995 ; Ginsberg et Golberg, 1998). Ces macromolécules ont comme première fonction l’apport des nutriments lipidiques aux différents tissus. L’adressage tissulaire de ces lipoprotéines peut être spécifique (reconnaissance ligand/récepteur tissulaire) ou aspécifique. Cette répartition tissulaire spécifique n’est pas propre à ces lipoprotéines ; par exemple l’albumine est adressée exclusivement au foie. • Répartition des polluants organiques entre les différents composants sanguins La répartition des PCDD/F, des PCB et des HAP dans les composants sanguins est rapportée dans les tableaux 2.8 à 2.10. L’affinité entre les PCDD/F et les lipoprotéines diminue en fonction du degré croissant de chloration des congénères (Tableau 2.8). Inversement les molécules fortement chlorées sont principalement liées aux protéines plasmatiques telles que la sérum-albumine. Cette relation ne semble pas transposable aux PCB (Tableau 2.9). En effet, Borlakoglu et al. (1990) ont montré que deux PCB « dioxines-like » de degré de chloration distinct se répartissent, d’une part, de manière similaire dans les différentes fractions du compartiment sanguin et, d’autre part, principalement dans la fraction protéique. Par ailleurs le poids moléculaire et/ou la conformation spatiale de ces congénères ne semblent pas influer sur cette distribution sanguine (Borlakoglu et al., 1990). Les différences de recouvrement des PCB entre les lipoprotéines et les protéines plasmatiques demeurent inexpliquées. Pour les HAP, la répartition des molécules dans les compartiments sanguins dépend de la nature des molécules (métabolites ou composés parents). Alors que les composés dégradés seraient principalement véhiculés par la sérum-albumine (Van Veld, 1990), les formes parents seraient, quant à elles, principalement liées aux hématies (Tableau 2.10). Cependant un échange hématies-lipoprotéines peut avoir lieu mais serait limité par la désorption1 des molécules dans le sang qui est un milieu aqueux (Smith et Doody, 1981). Ainsi les HAP nouvellement absorbés, principalement associés aux hématies, se répartiraient lentement dans les lipoprotéines de la même façon que la 2,3,7,8-TCDD (Smith et Doody, 1981).

1 La désorption correspond à la rupture des liaisons entre un corps adsorbé (ici les composants sanguins) et le sub-

strat (dans ce cas de figure les HAP).


39

Tableau 2.8 : Répartition des PCDD/F dans différentes fractions sanguines (% de la dose totale).

Molécules

2,3,7,8-TCDD

Lipoprotéines

Protéines plasmatiques

Chylomicrons

70

20

10

V>L>H

Références

Espéces

Patterson et al. (1989) Schecter et al. (1990)

Homme Homme

Lakshmanan et al. (1986) Marinovich et al. (1983) Shireman et Wei (1986)

Rat Homme Homme

1,2,3,7,8-PeCDD

58

27

11

Patterson et al. (1989)

Homme

1,2,3,4,7,8-HxCDD

58

30

13


Homme

1,2,3,6,7,8-HxCDD

34

41

10


Homme

1,2,3,7,8,9-HxCDD

50

41

8


Homme

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

48

41

8


Homme

OCDD

40

53

6

Schecter et al. (1990) Van den Berg et al. (1994)

Homme Diverses

2,3,7,8-TCDF

66

27

5


Homme

2,3,4,7,8-PeCDF

53

36

10


Homme

1,2,3,4,7,8-HxCDF

45

45

7


Homme

1,2,3,6,7,8-HxCDF

45

50

5


Homme

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

34

57

5


Homme

V: VLDL; L: LDL; H: HDL.

Tableau 2.9 : Répartition dans les fractions sanguines de deux PCB en % de la dose totale chez le pigeon (Borlakoglu et al., 1990).

Molécules 2,2’, 5, 5’-tetrachlorobiphényl 4-monochlorobiphényl

Portomicrons* + VLDL

LDL

HDL

Fraction protéique**

4±2

6±2

35 ± 14

55 ± 11

* Les portomicrons des ovipares correspondent aux chylomicrons des mammifères. ** La fraction protéique, pauvre en lipoprotéine, contient principalement l’albumine.

40


Tableau 2.10 : Répartition dans les fractions sanguine des HAP chez l’homme en % de la dose totale (Smith et Doody, 1981 ; Capel et al., 1979).

Molécules

Plasma

Hématies

Benzo[a]pyrène

30 ± 4

70 ± 5

Benzo[a]anthracène

7±2

93 ± 2

Phénanthrène

11 ± 3

89 ± 3

Anthracène

0±0

100

Naphtalène

0±0

100

■ Distribution tissulaire des polluants organiques chez les animaux d’élevage

• Contamination des tissus en polluants organiques suite à leur ingestion La distribution tissulaire des polluants organiques a été principalement étudiée dans le cas d’une administration unique d’une molécule (Tableau A2.4 de l’Annexe 2). De plus, peu de recherches ont porté sur la répartition d’un ou de plusieurs HAPC suite à l’ingestion chronique d’aliment chez les monogastriques tout comme chez les ruminants (Tableau A2.5 de l’Annexe 2) (Neubert et al., 1990 ; Ruoff, 1995 ; Stephens et al., 1995 ; De Vito et al., 1998 ; Kodavanti et al., 1998 ; Feil et al., 2000 ; Laurent, 2003). Quant aux HAP, la distribution tissulaire de ces congénères suite à une exposition prolongée n’a pas fait l’objet de publication. Toutefois, l’ensemble des travaux recensés a mis en évidence que la distribution tissulaire des polluants organiques dépendait des teneurs en graisse des différents tissus et de leur concentration en cytochrome P-450. Les PCDD/F se trouvent principalement concentrées à hauteur de 70 et 90 % de la dose administrée chez la souris, dans deux tissus cibles, à savoir le foie (avec une présence de cytochromes P-450 bien démontrée) et le tissu adipeux (où la contamination résulterait de la forte teneur en lipide) (Diliberto et al., 2001). Ces deux tissus sont également les cibles des autres polluants organiques à l’exception du phénanthrène : pour cette molécule, la radioactivité associée est principalement retrouvée au niveau des tissus intestinaux (Kadry et al., 1995). Cette distribution singulière peut être expliquée par la moindre lipophilicité de ce congénère comparativement à celles des autres polluants organiques. Objectivement, trois facteurs semblent moduler la répartition tissulaire : la dose administrée, le métabolisme tissulaire et/ou la matrice vecteur utilisée. • Facteurs modulant la distribution tissulaire des polluants organiques Effet de la dose administrée sur la répartition tissulaire L’effet dose ingérée sur la répartition des polluants organiques dans les tissus a été surtout abordé pour les PCDD/F. Pour une molécule donnée, les niveaux de contamination entre le foie et le tissu adipeux fluctuent (Abraham et al., 1988 ; Van den Berg et al., 1994 ; Pegram et al., 1995 ; Diliberto et al., 1995 ; Nagao et al., 1996 ; De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al., 2001). Pour une injection sous-cutanée ou une ingestion à faible teneur de 2,3,7,8-TCDD chez les rats, le tissu adipeux présente de plus fortes concentrations. La tendance inverse est obtenue suite à une administration à plus fortes concentrations (l’inversion ayant lieu au-delà de 6 400 pg de 2,3,7,8-TCDD ingérés). Cette distribution tissulaire « dose dépendante » est liée à l’induction enzymatique des cytochromes P-450 au niveau du foie, induction non linéaire et propre à chaque espèce (Gasiewicz et al., 1983 ; Aozasa et al., 1995 ; Xu et al., 2000). De plus, cette induction est variable selon les congénères (Golor et al., 2001 ; Saunders et al., 2002). Ainsi, au niveau du foie, les PCDD se fixeraient aux cytochromes P-450 d’autant mieux qu’elles sont plus chlorées. Pour les PCDF, l’affinité des cytochromes P-450 pour ces congénères serait forte et indépendante de leurs propriétés physico-chimiques (Laurent, 2003). De même, De Vito et al. (1998) mettent en évidence que


41

les PCB mono-ortho-substitués possèdent une faible affinité pour ces complexes enzymatiques et se retrouvent ainsi notamment accumulés au niveau du tissu adipeux. Cette distribution tissulaire des PCB mono-ortho-substitués a également été observée chez l’homme (Takenaka et al., 2002).

Concentration (μg/g de tissu frais)

Contrairement aux HAPC, dans le cas du pyrène marqué [14C], une augmentation des concentrations administrées n’engendre aucune inversion dans la prépondérance de l’accumulation hépatique et adipeuse, le tissu adipeux admettant des concentrations supérieures au foie (Figure 2.5).

30

2 mg/kg PV

25 20

4 mg/kg PV

6 mg/kg PV

9 mg/kg PV

15 mg/kg PV

15 10 5 0

Cerveau

Poumon

Coeur

Foie

PV : Poids vif

Rate

Reins

Tissu adipeux

Figure 2.5 : Distribution du pyrène marqué au [14C] dans les tissus de rat suite à l’administration de doses croissantes (Withey et al., 1991).

Deux hypothèses peuvent être formulées pour expliquer ce phénomène : soit les doses administrées ne présentent pas un écart suffisamment grand pour observer une inversion des prépondérances tissulaires, soit il existe un phénomène annexe qui limite l’accumulation au niveau du foie, ce phénomène annexe pouvant être le métabolisme hépatique. Effet du métabolisme sur la distribution tissulaire Comme mentionné dans le paragraphe 4.1.3.2. (Partie 1, Chapitre 2), la dégradation des polluants organiques est réalisée par les cytochromes P-450, responsables de l’accumulation des molécules au niveau du foie mais également au niveau des reins et de la peau (De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al., 1995 et 2001). Il peut donc être suggéré que la part de polluants organiques accumulée dans le foie par ce processus de séquestration n’est que transitoire (en attente d’une dégradation). Cette hypothèse est concordante avec la disparition rapide de l’OCDF, du 1,2,3,7,8-PeCDF et du 2,3,7,8-TCDF de l’organisme animal (Ramsey et al., 1982 ; Brewster et Birnbaum, 1988 ; Brewster et al., 1989 ; Nessel et al., 1990 ; Olling et al., 1991 ; McKinley et al., 1993 ; Aozasa et al., 1995 ; Hu et Bunce, 1999 ; Xu et al., 2000 ; Fries et al., 2002). De même l’intensité du métabolisme de 3 PCB chez l’homme, le poulet et la vache laitière a été déterminée : le PCB 105 serait faiblement dégradé tandis que les congénères 118 et 156 ne seraient pas métabolisés (Thomas et al., 1999 ; Juan et al., 2002 ; Covaci et al., 2002). De manière plus générale, McLachlan (1993) suggère que les PCB possédant des atomes de chlore en position 4,4’- ou en position 2,3,5- sont peu, voire pas dégradés. La dégradation des HAP a également été démontrée (Chu et al., 1992 ; Van Schooten et al., 1997 ; Bouchard et Viau, 1998 ; Jacob et Seidel, 2002 ; Buesen et al., 2003). Le métabolisme du pyrène peut expliquer l’absence d’une augmentation des concentrations hépatiques et rénales en cette molécule lors d’une administration de doses s’échelonnant entre 2 et 15 mg.kg–1 de poids vif chez des rats (Withey et al., 1991). Effet de la matrice vecteur utilisée sur la répartition tissulaire Kadry et al. (1995) ont mis en évidence que la répartition tissulaire du phénanthrène variait en fonction de la matrice contaminée ingérée. En comparaison avec la distribution tissulaire suite à l’ingestion d’une solution éthanol, l’ingestion de sable engendre une diminution de la teneur en phénanthrène du duodénum au profit des poumons tandis que l’argile ingérée favoriserait un dépôt au niveau de la peau (Figure 2.6). Ce changement de distribution tissulaire en fonction des matrices vecteur demeure inexpliqué.

42


% de la dose administrée/g de tissu

0,25

éthanol

sable

argile

0,2 0,15 0,1 0,05 0 Cerveau Poumon

Coeur

Foie

Rate

Reins

Tissu adipeux

Peau Duodénum Iléum

Figure 2.6 : Distribution tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène deux jours après administration orale de cette molécule contenue dans différentes matrices chez le rat (Kadry et al., 1995).

• Facteur de bioconcentration « Aliment-Tissu » des PCDD/F L’accumulation des PCDD/F à l’équilibre dans un tissu peut être déterminée par les facteurs de bioconcentration (FBC) des PCDD/F dans ces tissus cibles (Tableau 2.11). Les FBC sont définis par l’équation suivante : FBC =

Concentration tissulaire à l‘équilibre (pg / g) Concentration dans l‘aliment (pg / g)

(2.8)

Les FBC permettent de comparer l’accumulation tissulaire de molécules présentes en concentration variable dans la matrice vecteur ingérée. Cependant, les valeurs fournies dans le Tableau 2.11 sont difficilement comparables dans la mesure où les espèces sont différentes. De plus, elles rendent compte à la fois du mécanisme d’absorption ainsi que du mécanisme de distribution tissulaire. Toutefois, les facteurs de bioconcentration mettent en évidence que les PCDD/F sont accumulées dans le foie et le tissu adipeux en quantité moindre quand le degré de chloration des congénères augmente. Aucune étude de ce type n’a été recensée pour les PCB et les HAP. 2.1.4.3. Voies d’élimination des polluants organiques chez l’animal Les excrétions fécales et urinaires sont les deux voies d’élimination des polluants organiques présentes quelle que soit l’espèce animale. L’œuf (cas de la poule pondeuse) et le lait (cas des femmes allaitant et des ruminants laitiers) constituent des voies d’élimination complémentaires. ■ Élimination des polluants organiques via les fèces et les urines

L’élimination fécale des HAPC et des HAP a été abordée dans le paragraphe portant sur l’absorption de ces congénères (Paragraphe 4.1., Partie 1, Chapitre 2). Toutefois, toutes les molécules détectées dans les fèces ne correspondent pas aux congénères non absorbés même si ces derniers sont majoritaires. En effet, au niveau des fèces, les molécules ont trois origines difficilement quantifiables (Juan et al., 2002) (Figure 2.7) : • les molécules non absorbées (Figure 2.7.1) ; • les molécules provenant d’une excrétion des cellules intestinales (Figure 2.7.2) (excrétion résultant d’une exfoliation de l’épithélium intestinal et/ou d’une exudation à travers la muqueuse intestinale) (Rozman, 1985). Ceci a été montré pour les molécules pharmaceutiques (composés de grande taille, constitués de un à plusieurs cycles aromatiques) mais non pas pour les polluants organiques (Benet et al., 1999 ; Wacher et al., 2001) ; • les molécules provenant de l’excrétion biliaire (circuit entéro-hépatique) (Figure 2.7.3) C’est une voie non négligeable (jusqu’à 60 % d’une injection en intraveineuse dans les 6 premières heures) et les molécules concernées sont essentiellement des métabolites (Chipman et al., 1981 ; Sipes et al., 1982 ; Chipman, 1982 ; Lutz et al., 1984 ; Van den Berg et al., 1994 ; Morck et al., 2002).


43

Tableau 2.11 : Facteurs de bioconcentration des PCDD/F suite à leur ingestion régulière chez des rats et chez la poule.

Facteur de bioconcentration (FBC) Matrice ingérée

Laurent (2003)

Stephens et al. (1995)

Lait + Aliment pour rat

Sol

Animal

Rat

Poule pondeuse

(pg.g–1 tissu)/(pg.g–1 d’aliment)

FBC foie

FBC TA

FBC foie

FBC TA

2,3,7,8 TCDD

2,09

14,77

ND

ND

1,2,3,7,8 PeCDD

7,52

29,96

0,61

7,06

1,2,3,4,7,8 HxCDD

7,82

16,88

0,33

4,50

1,2,3,6,7,8 HxCDD

9,95

13,34

0,43

6,84

1,2,3,7,8,9 HxCDD

9,52

11,00

0,29

3,08

1,2,3,4,6,7,8 HpCDD

9,64

6,86

0,34

1,61

OCDD

4,62

2,61

0,14

0,36

2,3,7,8 TCDF

2,36

8,96

0,38

1,61

1,2,3,7,8 PeCDF

2,33

5,80

1,67

16,70

2,3,4,7,8 PeCDF

35,94

15,51

0,72

7,88

1,2,3,4,7,8 HxCDF

25,90

14,84

0,61

7,18

1,2,3,6,7,8 HxCDF

31,47

13,56

0,49

7,09

1,2,3,7,8,9 HxCDF

ND

ND

ND

ND

2,3,4,6,7,8 HxCDF

24,96

9,75

0,36

2,91

1,2,3,4,6,7,8 HpCDF

17,25

5,36

0,19

1,43

1,2,3,4,7,8,9 HpCDF

13,55

1,01

0,17

1,06

1,79

1,51

0,09

0,31

OCDF ND: non déterminé – TA: tissus adipeux.

Alors que l’excrétion urinaire est marginale pour les PCDD/F et les PCB « dioxines-like », ce mode d’élimination est important pour certains HAP (Olson, 1986 ; Van den Berg et al., 1994 ; Diliberto et al., 1996 ; Van Schooten et al., 1997 ; Bouchard et al., 1998 ; Saghir et al., 1999). Plus le HAP considéré est de lipophilicité faible, plus la principale voie d’excrétion correspond à l’urine (Tableau 2.12 ; Jacob et Grimmer, 1996 ; Grova et al., 2002).

44


Contaminant organique intégré

Foie

Retour dans l’intestin par la bile

Lumière intestinale Lumière intestinale

Cellules intestinales



Fèces 1 - Molécules non absorbées

2 - Excrétion des cellules intestinales

3 - Ecxrétion biliaire

Figure 2.7 : Origine des contaminants organiques dans les fèces (d’après Juan et al., 2002).

Tableau 2.12 : Parts relatives des excrétions fécale et urinaire suite à l’ingestion de 3 HAP marqués au [14C] chez la chèvre en lactation (résultats exprimés en % de la dose ingérée) (Grova et al., 2002).

Matrice

Phénanthrène

Pyrène

Benzo[a]pyrène

Fèces

21,7

25,5

88,2

Urine

40,4

11,4

6,3

De plus, tout comme au niveau fécal, la nature des HAP identifiés dans les urines est de deux types : molécules mères et métabolites, ces derniers étant prépondérants. À titre d’exemple, pour le phénanthrène, chez le rat, 96 % de la radioactivité retrouvée dans les urines (soit 90 % de la dose ingérée) correspondent à des métabolites (Chu et al., 1992). ■ Élimination des polluants organiques de l’organisme via les œufs

Seul le transfert Sol-Œufs des PCDD/F a été étudié (Tableau 2.13) (Petreas et al., 1991 ; Stephens et al., 1995 ; Schuler et al., 1997). De fortes variations peuvent être notées entre les deux résultats présentés. De manière générale, les FBC définis par Schuler et al. (1997) sont supérieurs à ceux déterminés par Stephens et al. (1995). Ces fluctuations peuvent être attribuées aux imprécisions des différentes méthodes analytiques, mais surtout à la prise en compte par Schuler et al. (1997) de la contamination non seulement du sol mais également de l’aliment des poules. De même que pour les tissus, l’importance de ce transfert varie en fonction des congénères : élevée pour les PCDD/F faiblement chlorées, faible pour les autres congénères.


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Tableau 2.13 : Facteurs de bioconcentration des PCDD/F dans les œufs suite à l’ingestion régulière de sol contaminé chez la poule.

Facteur de bioconcentration (FBC)

Stephens et al. (1995)

Schuler et al. (1997)

(pg.g–1)/(pg.g–1 d’aliment)

FBC œufs

FBC œufs

Non déterminé

0,20

1,2,3,7,8 PeCDD

1,26

0,32

1,2,3,4,7,8 HxCDD

1,33

0,21

1,2,3,6,7,8 HxCDD

1,95

0,24

1,2,3,7,8,9 HxCDD

0,99

0,12

1,2,3,4,6,7,8 HpCDD

1,01

0,06

OCDD

0,80

0,02

2,3,7,8 TCDF

0,51

0,46

1,2,3,7,8 PeCDF

4,47

0,87

2,3,4,7,8 PeCDF

1,92

0,11

1,2,3,4,7,8 HxCDF

1,67

0,12

1,2,3,6,7,8 HxCDF

1,73

0,14

1,2,3,7,8,9 HxCDF

Non déterminé

0,03

2,3,4,6,7,8 HxCDF

0,38

0,07

1,2,3,4,6,7,8 HpCDF

0,18

0,03

1,2,3,4,7,8,9 HpCDF

0,16

0,02

OCDF

0,06

0,02

2,3,7,8 TCDD

■ Élimination des polluants organiques de l’organisme via le lait

• Les HAP Pour les teneurs en HAP des laits, très peu de données sont disponibles dans la littérature. L’étude menée par Grova et al. (2000) a démontré que les teneurs en HAP du lait de ruminants variaient peu en fonction de la distance entre une source de pollution et l’exploitation laitière. Parmi les 16 HAP toxiques, seuls 5 congénères ont été détectés dans le lait, à savoir le naphtalène, le phénanthrène, l’anthracène, le fluoranthène et le pyrène (Tableau 2.14).

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Tableau 2.14 : Teneurs du lait de vache en HAP (ng.g–1 de matière grasse) en fonction de diverses sources de pollution (Grova, 2000).

Lait témoin (n = 3)

Cimenterie (n = 4)

Autoroute (n = 5)

Multicontaminés (n = 3)

Épandage de boues (n = 7)

Naphtalène

6,3 ± 1,6

3,8 ± 2,9

8,3 ± 7,0

15,2 ± 1,6

4,8 ± 3,3

Acénaphtylène

0,8 ± 0,7

0,2 ± 0,4

0,4 ± 0,9

0,8 ± 0,7

0,3 ± 0,5

Acénaphtène

0,3 ± 0,5

0,5 ± 1,0

0,8 ± 0,7

ND

0,2 ± 0,5

Fluorène

4,6 ± 2,8

16,1 ± 6,8

11,5 ± 6,7

7,7 ± 1,4

14,1 ± 7,7

Anthracène

1,5 ± 0,3

1,4 ± 0,3

1,4 ± 0,3

1,0 ± 0,3

1,4 ± 0,2

Fluoranthène

2,4 ± 0,4

2,3 ± 1,3

1,8 ± 0,5

1,3 ± 0,3

2,2 ± 0,7

Pyrène

2,4 ± 0,3

3,7 ± 2,9

2,7 ± 0,9

1,8 ± 0,5

2,9 ± 1,4

Benzo[a]anthracène

2,0 ± 0,3

2,2 ± 0,3

2,1 ± 0,1

1,9 ± 0,4

2,1 ± 0,1

ND: non déterminé.

Les molécules présentes ayant des effets toxiques peu élevés, ce lait de vache ne présenterait pas de conséquence nocive pour l’homme. Trois hypothèses relatives à la détermination du profil des molécules dans le lait peuvent être formulées : • les HAP de faible poids moléculaire sont présents dans l’environnement en plus fortes concentrations que les autres congénères, engendrant ainsi leur présence dans les produits d’origine animale ; • seuls les HAP de faible poids moléculaire (nombre de cycles strictement inférieur à 5) peuvent franchir les barrières épithéliales intestinales et mammaires ; • la différence entre le profil des HAP de l’environnement et celui du lait peut également résulter d’un métabolisme sélectif de ces molécules chez les ruminants laitiers. L’étude menée par Grova et al. (2002) a permis de confirmer la seconde hypothèse sans exclure la première : la radioactivité associée au benzo[a]pyrène a été retrouvée dans le plasma sanguin (2 Bq.mL–1, au pic d’absorption) et à de très faibles pourcentages dans le lait (0,2 % de la dose administrée et 2,5 % de la dose absorbée) suite à l’ingestion unique de cette molécule marquée au [14C] chez des chèvres en lactation. Il semblerait aussi que la barrière épithéliale mammaire joue un rôle de filtre, ne laissant passer que des molécules de faible encombrement spatial (Cavret, 2002). • Les PCB Quelques études portant sur les teneurs en PCB dans les laits de vaches ont été retrouvées (Clauss et Acker, 1975 ; Gardner et al., 1976 ; Willett et al., 1987 ; Kypke-Hutter et Malisch 1989 ; Willett et al., 1989 ; Sewart et Jones, 1996 ; Krokos et al., 1996 ; Focant et al., 2003). Mais seuls quelques congénères parmi les 12 molécules potentiellement toxiques ont été recherchés (Tableau 2.15). Les teneurs en PCB du lait sont de l’ordre du pg.g–1 de matière grasse à l’exception d’une molécule : le PCB 118 dont les concentrations sont équivalentes aux HAP (concentrations de l’ordre du ng.g–1 de matière grasse). Des travaux complémentaires portant sur l’excrétion des PCB dans le lait de femme laissent suggérer que la distribution dans le lait des 12 PCB diffère (Yang et al., 2002). Ceci peut être rapproché du métabolisme des PCB décrit au niveau de l’absorption dans le paragraphe 4.1.3.2 (Partie 1, Chapitre 2). De même ce résultat conforte les données de Gardner et al. (1976) et celles Willett et al.


47

(1989). Ces derniers auteurs ont en effet mis en évidence que certains PCB étaient dégradés chez la vache laitière, notamment lors de la fermentation ruminale. Tableau 2.15 : Teneur en PCB dans les laits de vache (pg.g–1 de matière grasse) de pays européens.

Sewart et Jones (1996)

Krokos et al. (1996)

Focant et al. (2003)

Angleterre

Angleterre

Belgique

PCB 77 81 126 169 105 118 156

NR NR NR NR 320 1240 280*

Été

Hiver

3,5 NR 12,0 1,5 NR 1475 NR

5,0 NR 12,0 1,75 NR 1550 NR

12,91 ND 11,24 1,51 NR NR NR

ND: non détecté; NR: non recherché; *: mélange des PCB 156 et 202.

L’étude de Krokos et al. (1996) met en évidence que ces niveaux de contamination ne sont pas statiques : ils évoluent notamment en fonction des saisons et plus particulièrement au cours de la lactation et en fonction des habitudes alimentaires des vaches. Ainsi en été, les teneurs sont plus élevées qu’en hiver. Le facteur « proximité d’une source de contamination », dont l’effet a été démontré pour les teneurs en HAP dans le lait, n’a pas été étudié pour les PCB. • Les PCDD/F La contamination du lait en PCDD/F semble dépendre de nombreux facteurs qui peuvent être scindés en deux groupes : les facteurs environnementaux (dont la localisation des exploitations agricoles et la proximité ou non d’une source de contamination) et les facteurs propres au système d’élevage (dont l’alimentation, la parité et l’état sanitaire du troupeau). Influence d’une source de contamination située à proximité d’une exploitation laitière sur les teneurs en PCDD/F du lait Plusieurs études ont porté sur la contamination du lait en PCDD/F en fonction de la présence ou non d’une source de pollution à proximité des exploitations laitières (Tableaux 2.16 et 2.17) (Rappe et al., 1987 ; Schmid et Schlatter, 1992 ; Eitzer, 1995 ; Harrison et al., 1996 ; Hippelein et al., 1996 ; Ramos et al., 1997). Pour les laits provenant d’une exploitation isolée de sources potentielles de contamination (dit lait « rural »), les teneurs en PCDD/F s’élèvent entre 1,3 et 2,5 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse selon les pays (Tableau 2.17) avec une nette dominance des PCDD par rapport aux PCDF. Les teneurs plus élevées des PCDD par rapport aux PCDF du lait peuvent être expliquées de deux manières : • les PCDD sont prédominants dans l’air ambiant ; • les PCDF sont des molécules moins persistantes que les PCDD dans l’animal. Cette dernière suggestion a été formulée par de nombreux auteurs qui ont mis en évidence que certaines molécules (le 2,3,7,8-TCDF, le 1,2,3,7,8-PeCDF et la 1,2,3,7,8,9-HxCDF) étaient soit faiblement présentes soit inexistantes selon l’origine des laits (Tableau 2.17). Ainsi certains congénères des PCDD/F seraient davantage métabolisés par l’animal (Firestone et al., 1979 ; Rappe et al., 1987 ; McLachlan et al., 1990 ; Olling et al., 1991 ; Fries et al., 1999). Pour les PCDD, les concentrations des congénères dans le lait croissent avec le nombre d’atomes de chlore portés par la molécule (Ramos et al., 1997) : l’OCDD suivi par la 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD ont les plus fortes teneurs dans le lait (Tableau 2.16). Ces deux congénères sont également prépondérants dans l’air ambiant (Figure 2.18).

48


Tableau 2.16 : Teneurs (pg.g–1 de matière grasse) en PCDD du lait de vache selon les lieux ou les sources d’exposition (Schmid et Schlatter, 1992 ; Ramos et al., 1997 ; Hendriks et al., 1996).

Lieu/ Source Ind PP WI MP Ch Ru Mont Lait s

2,3,7,8TCDD

1,2,3,7,8PeCDD

1,2,3,4,7,8HxCDD

1,2,3,6,7,8HxCDD

1,2,3,7,8,9HxCDD

1,2,3,4,6,7,8HpCDD

OCDD

I-TEQ

ND 0,55 ± 0,19 0,83 ± 0,05 0,71 ± 0,16 0,86 ± 0,08 0,54 ± 0,25 ND ND

0,47 ± 0,04 0,38 ± 0,20 0,80 ± 0,06 1,04 ± 0,95 0,42 ± 0,06 0,67 ± 0,53 0,35 ± 0,25 0,53 ± 0,39

0,29 ± 0,13 80,0 ± 14,0 0,45 ± 0,33 0,75 ± 0,51 0,45 ± 0,27 0,32 ± 0,27 0,25 ± 0,15 0,37 ± 0,24

0,60 ± 0,26 0,60 ± 0,45 0,91 ± 0,91 1,47 ± 0,86 0,6 0,57 ± 0,22 0,57 ± 0,29 0,69 ± 0,42

0,53 ± 0,43 0,94 ± 0,37 0,72 ± 0,73 0,96 ± 0,40 0,98 ± 0,90 0,86 ± 0,77 0,45 ± 0,47 0,72 ± 0,48

2,50 ± 1,75 1,32 ± 0,77 2,06 ± 0,55 1,43 ± 1,03 0,89 ± 0,46 1,50 ± 0,55 3,36 ± 3,84 1,86 ± 1,84

7,14 ± 3,71 5,18 ± 0,43 4,62 ± 0,90 4,22 ± 2,16 5,52 ± 2,35 6,17 ± 3,58 11,40 ± 14,99 6,14 ± 6,60

2,60 ± 0,77 1,46 ± 0,56 3,04 ± 0,30 3,34 ± 1,07 2,76 ± 1,04 1,72 ± 0,69 1,42 ± 1,02 2,00 ± 1,05

ND: non déterminé; Ind: industrie; WI: Incinérateur de déchets municipaux; PP: papeterie; MP: industrie métallurgique; ChP: industrie chimique; Ru: zone rurale; Mont: montagne; Lait s: lait standard.

Tableau 2.17 : Teneurs (pg.g–1 de matière grasse) en PCDF du lait de vache selon les lieux ou les sources d’exposition (Schmid et Schlatter, 1992 ; Ramos et al., 1997 ; Hendriks et al., 1996).

Lieu/ Source Ind PP WI MP Ch Ru Mont Lait

2,3,7,8TCDF

1,2,3,7,8PeCDF

2,3,4,7,8PeCDF

1,2,3,4,7,8- 1,2,3,6,7,8- 2,3,4,6,7,8- 1,2,3,7,8,9- 1,2,3,4,6,7,8- 1,2,3,4,7,8,9HxCDF HxCDF HxCDF HxCDF HpCDF HpCDF

0,43 ± 0,21 0,85 ± 0,45 0,60 ± 0,59 0,68 ± 0,64 0,97 ± 1,15 1,05 ± 1,05 0,24 ± 0,10 0,66 ± 0,56

0,18 ± 0,09 0,12 ± 0,04 0,19 ± 0,15 0,13 ± 0,11 0,29 ± 0,26 0,22 ± 0,09 0,06 ± 0,05 0,16 ± 0,10

2,00 ± 0,92 0,50 ± 0,64 1,53 ± 1,02 2,12 ± 1,61 0,81 ± 0,77 0,97 ± 0,59 1,25 ± 1,20 1,27 ± 0,93

1,36 ± 1,23 0,80 ± 0,15 1,66 ± 1,21 1,68 ± 0,63 2,02 ± 1,98 0,98 ± 0,70 0,87 ± 1,03 1,20 ± 0,88

0,80 ± 0,43 0,54 ± 0,20 1,19 ± 0,30 1,23 ± 0,55 0,76 ± 0,44 0,55 ± 0,28 0,60 ± 0,69 0,71 ± 0,45

0,88 ± 0,62 0,51 ± 0,17 1,68 ± 0,82 1,18 ± 0,44 0,84 ± 0,56 0,57 ± 0,22 0,60 ± 0,72 0,78 ± 0,56

0,11 ± 0,09 0,44 ± 0,15 0,43 ± 0,68 0,49 ± 0,56 0,66 ± 0,88 0,69 ± 0,73 0,12 ± 0,14 0,38 ± 0,39

1,69 ± 1,93 0,47 ± 0,24 0,67 ± 0,15 0,66 ± 0,48 0,38 ± 0,18 0,76 ± 0,25 1,24 ± 2,48 0,88 ± 1,27

0,27 ± 0,34 0,33 ± 0,16 0,45 ± 0,57 0,35 ± 0,32 0,61 ± 0,78 0,53 ± 0,47 0,23 ± 0,43 0,38 ± 0,34

OCDF 1,12 ± 1,44 0,31 ± 0,10 0,33 ± 0,19 0,26 ± 0,08 0,31 ± 0,17 0,56 ± 0,39 1,17 ± 2,17 0,63 ± 1,06

Concentration aérienne (fg/m3)

ND: non déterminé; Ind: industrie; WI: Incinérateur de déchets municipaux; PP: papeterie; MP: industrie métallurgique; ChP: industrie chimique; Ru: zone rurale; Mont: montagne; Lait s: lait standard. 250 200 150 100 50

87,

7,

3,

3,

1,

2,

2,

1,

2,

8-

TC D D 3, P eC 4, 1, 7, D 2, 8D 3, H 6, x 1, 7, CD 2, 8D 3, H 1, x 7, 2, 8, CD 3, 9D 4, 6, HxC 7, D 8H D pC D D 2, OC 3, 7 DD 1, 2, ,8-T 3, 7, CD 2, 8F 3, Pe CD 1, 4,7 , 2, 3, 8-P F e 4, 1, 7, CD 2, 8F 3, H x 6, 1, 7, CD 2, 8F 3, H x 7, 2, 8, CD 3, 9F 4, H 1, 6, x 2, 7, CD 3, 8F 4, 1, 6, HxC 2, 7, D 3, 84, H F 7, pC 8, 9- DF H pC D F O CD F

0

Figure 2.8 : Profil des PCDD/F dans l’air ambiant (Blanchard, 2001).


49

Ainsi l’importance est toute autre lorsque la contamination du lait est exprimée en pourcentage de la dose ingérée (Tableau 2.18). Tableau 2.18 : Coefficients de transfert des PCDD/F de l’aliment au lait chez des vaches laitières.

McLachlan et al. (1990)

Olling et al. (1991)

Slob et al. (1995)

Bertrand (1999)

2,3,7,8-TCDD 1,2,3,7,8-PeCDD

36 32

29,5 28

15,4 10,6

34 15,8

35 24

1,2,3,4,7,8-HxCDD

16

NA

5,7

9

15

1,2,3,6,7,8-HxCDD

15

26,5

6,2

13

18

1,2,3,7,8,9-HxCDD

15

NA

3,1

5,1

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

3

1,6

0,6

2,8

3,3

OCDD

4

NA

0,1

1

0,4

2,3,7,8-TCDF 1,2,3,7,8-PeCDF

7 5

1,3 NA

0,9 0,4

3,1 2,4

0,1 0,1

2,3,4,7,8-PeCDF

33

35,6

12,5

23,1

17

1,2,3,4,7,8-HxCDF

15

17,8

4,3

16

14

1,2,3,6,7,8-HxCDF

15

NA

3,6

17

15

1,2,3,7,8,9-HxCDF

14

NA

ND

13,9

8,9

2,3,4,6,7,8-HxCDF

ND

NA

4,2

2,4

0,1

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

3

1,7

0,4

2,8

3,5

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

8

NA

0,4

3,2

4,3

OCDF

2

NA

ND

0,4

0,3

Molécule

Fries et al. (1999)

13

NA: non analysé; ND: non détecté.

En effet, les taux de transfert obtenus montrent alors que plus une molécule est fortement chlorée, moins elle est véhiculée jusqu’au lait. Cette observation peut être rapprochée notamment des facteurs limitant l’absorption intestinale des polluants organiques. Pour ce qui est de l’impact de sites industriels sur les teneurs en PCDD/F dans le lait, deux cas de figure se présentent : • soit l’impact est nul (la papeterie par exemple) ; • soit un lien de cause à effet peut être suggéré (cas des incinérateurs, des usines métallurgiques et des entreprises chimiques). Les entreprises étudiées étant réellement des sources de contamination environnementales, l’absence de PCDD/F dans les laits des fermes avoisinant les papeteries peut paraître surprenante. Les données bibliographiques n’étant pas suffisamment explicites quant à l’orientation respective de ce type d’entreprise et les exploitations laitières par rapport à la rose des vents, une explication serait que les vents dominants ne balayent pas successivement la papeterie et l’exploitation située à proximité de cette entreprise. L’incidence sur les teneurs en PCDD/F du lait aux environs d’entreprises chimiques, métallurgiques ou des incinérateurs se révèle être principalement une augmentation des teneurs de la 2,3,4,7,8-PeCDF, des 1,2,3,4,7,8-HxCDD/F, des 1,2,3,6,7,8-HxCDD/F, de la 2,3,4,6,7,8-HxCDF, et de la 2,3,7,8-TCDD (Tableau 2.17). Cependant aucun lien entre le profil du lait et la nature de la source ne peut être établi dans la mesure où le nombre de données est relativement restreint.

50


La quasi-totalité des données bibliographiques recensées ici et portant sur les teneurs en PCDD/F des laits met en évidence que, quelle que soit la source de pollution avoisinant l’exploitation, le lait peut être commercialisable, les concentrations en PCDD/F étant inférieures au seuil de non-commercialisation, soit 3 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse. Ceci s’observe dans le cas d’un environnement « normal ». Dans le cas du dysfonctionnement d’un site industriel (incinérateur), des valeurs beaucoup plus élevées et entraînant un défaut de commercialisation peuvent être observées (Quere, 2004). Inversement, avec le respect des normes, les concentrations détectées dans les laits de fermes situées à proximité d’un incinérateur sont identiques à des laits ruraux (Eitzer, 1995 ; Hippelein et al., 1996). Influence des facteurs propres du système d’élevage sur les teneurs en PCDD/F du lait Les teneurs en PCDD/F peuvent fluctuer en fonction des caractéristiques physiologiques de l’animal. Tuinstra et al. (1992) ont montré que, suite à l’arrêt d’ingestion de PCDD/F chez des vaches laitières, la disparition des PCDD/F dans le lait était d’autant plus rapide que les réserves corporelles en matière grasse étaient faibles. Ces auteurs ont également mis en évidence que la courbe relative aux concentrations en PCDD/F du lait en fonction du stade de lactation n’était pas une droite de pente négative mais une courbe biphasique, caractérisée par une pente élevée durant la période colostrale. L’impact de ces différents facteurs sur les teneurs en PCDD/F du lait peut donc être relié à une seule et même cause, l’origine des lipides du lait au cours de la lactation. En effet, ces derniers peuvent provenir d’une mobilisation des réserves corporelles de l’animal et de l’alimentation. Durant les premières semaines après la mise-bas, les vaches laitières, ne parvenant pas à couvrir leurs besoins via l’alimentation, puisent dans leurs réserves corporelles. Plus tard dans la lactation, le phénomène inverse (apport nutritif en excès par rapport aux besoins) conduit à une prise de poids de l’animal (Jarrige, 1988 ; Thomas et al., 1999). Ainsi le pic de concentration en PCDD/F observé lors de l’excrétion du colostrum (Tuinstra et al. 1992) pourrait être la résultante de la contamination de la vache laitière durant sa phase de reconstitution des réserves corporelles de la lactation précédente, l’alimentation jouant un rôle croissant au cours de la lactation dans ce processus. Enfin, l’état sanitaire des vaches laitières module les teneurs en PCDD/F dans le lait. En effet, Fries et al. (1999) ont constaté une augmentation des concentrations en PCDD/F fortement chlorés lors d’infection de la glande mammaire. Ce phénomène peut être rapproché des modifications structurales des cellules de la glande mammaire lors d’une mammite diminuant la perméabilité sélective des barrières épithéliales mammaires (Fries et al., 1999). Il semblerait que le passage des congénères de PCDD/F fortement chlorés serait limité au niveau de la barrière intestinale ou mammaire, phénomène précédemment observé pour les HAP de fort encombrement spatial. • Conclusion partielle sur la contamination du lait en polluants organiques Les teneurs en PCDD/F dans le lait de tank peuvent être accrues par la présence d’une ou plusieurs sources de pollution à proximité de l’exploitation ou par une grande proportion de primipares dans le troupeau. Il semblerait également que le lait provenant de vaches en début de lactation soit plus concentré en PCDD/F que celui de vaches proches du tarissement. La contamination du lait en PCDD/F apparaît donc comme le résultat de l’enchaînement de plusieurs paramètres (contamination de l’environnement, accumulation des polluants organiques dans l’organisme de la vache laitière, mobilisation de ces molécules au cours de la lactation). Cependant l’animal n’est pas neutre dans le transfert : une absence de similitudes entre les profils en PCDD/F des fumées d’un incinérateur et ceux du lait est constatée et une augmentation des teneurs en PCDD/F lors d’un état sanitaire médiocre (mammite) de la vache laitière a été observée. Plusieurs questions qui restent en suspens quant à la contamination du lait peuvent être formulées ainsi : • À quel niveau et par quel mécanisme s’effectue le transfert des PCDD/F de l’aliment au sang ? • Quel est le devenir de ces molécules dans l’organisme (métabolisme, stockage) ? • Quel est le mécanisme d’absorption mammaire des PCDD/F ? Ces questions pourraient être également formulées pour les HAP et les PCB à condition de procéder au préalable à la détermination des teneurs en ces polluants organiques dans le lait, car ce sujet a été peu étudié jusqu’à présent.


51

2.2. Polluants métalliques 2.2.1. Contamination de l’air La contamination de l’air par des ETM provient principalement des sources anthropiques (Tableau 2.19). Les teneurs atmosphériques en éléments traces fluctuent en fonction des sources mais également en fonction des mois et des alternances jour/nuit (Tableau 2.20). Les émanations urbaines en ETM apparaissent comme des sources de contamination atmosphérique non négligeables. Nriagu (1989) a démontré que les niveaux de pollution mesurée dans les zones urbaines tendent à augmenter entre avril et août puis diminuent entre septembre et décembre. L’ETM le plus fortement concentré dans l’air est le fer. Cependant son importance tend à diminuer entre janvier et décembre au profit du manganèse (cette substance provenant essentiellement de source naturelle et non anthropique, Nriagu, 1989). Enfin les fortes teneurs observées en journée par rapport à celles obtenues durant les nuits mettent en évidence que les pollutions atmosphériques urbaines sont majoritairement engendrées à partir de sources mobiles (construction, trafic routier…). Tableau 2.19 : Source potentielle de pollution atmosphérique par des polluants métalliques (d’après Tremel et Feix, 2005).

Type d’activité industrielle Fonderies et mines d’extraction d’or et d’argent Traitement de minerais d’antimoine Haut fourneau et aciérie Métallurgie lourde Fonderies de métaux non ferreux Fonderies de métaux ferreux Mines de Zn-Pb Piles, batteries et accumulateurs Transformation de produits pétroliers Cokerie et unité de production de gaz Transformation du verre Céramique fine Production de matières plastiques Production de vernis Fabrication de pigments pour peinture, encres, textiles et plastiques Sites de stockage et de traitement des bois Production de produits phytosanitaires Production d’engrais Fabrication de produits chlorés

Cd

Cu

Cr

Pb

Ni

Zn

Hg

Se

x x x x x x x x x x x

x x x x

x x x x

x x x x x

x x x x x x x

x

x x x x

x x x

x x x x x x x x x x x x x

x x

x

x x

x x

x x x x x x x x x

x x x x x x

x x

x x x x x

x

x x x

x

x

x

x x x x

x

x x x x x x

As x x x x x

x x x x

x

x x x x

La distribution relative des polluants métalliques entre les deux phases atmosphériques (phases gazeuse et particulaire) a été peu étudiée. Cependant, ces ETM étant émis associés à des particules (Person et al., 1993 ; Struck et al., 1996 ; Balachandran et al., 2000 ; Bilos et al., 2001 ; Ragosta et al., 2002), il est fortement probable qu’ils restent confinés dans cette phase et que celle-ci est leur principale voie de transport atmosphérique. Tout comme pour les polluants organiques, le mécanisme principal d’élimination atmosphérique des ETM est le dépôt (sec ou humide, ratio variable en fonction des conditions climatiques). En Italie, Morselli et al. (2003) ont démontré que le mode principal d’élimination des contaminations atmosphériques entre juin 1999 et décembre 2000 était le dépôt sec. Cependant, pour les métaux les plus solubles (Zn, Cd), ce mécanisme serait de moindre importance en comparaison au dépôt humide, s’effectuant durant les mois pluvieux.

52


Tableau 2.20 : Fluctuations des teneurs atmosphériques (ng.m–3) en polluants métalliques en fonction des sources potentielles de pollution. (Référence) Localisation (Bilos et al., 2001) Argentine La Plata

Source de pollution

Cd

Cr

Cu

Fe

Mn

Ni

Pb

Zn

Port Industrie pétrochimique Ville Zone résidentielle

< 0,17-7,2 < 0,11-1,4 < 0,16-2,0 0,13-1,2

2,5-8,3 0,8-7,2 3,5-12 0,65-7,9

8,4-100 4,5-76 8,9-73 7,6-163

467-2319 369-1669 747-5967 178-1495

6,8-90 7,4-73 8,8-92 4,1-31

< 1,0-7,2 0,70-16 < 1,0-15 < 1,1-5,2

9,2-135 9,5-152 44-268 2,0-101

5,1-689 17-695 20-1049 34-658

États-Unis Washington New York Boston Chicago

Ville Ville Ville Ville

3,5 7 2 6

ND ND ND ND

ND ND ND ND

ND ND ND ND

ND ND ND ND

ND ND ND ND

1420 1220 1400 1500

150 320 340 590

Grande-Bretagne Birmingham

Ville

ND

7,1-18

12-66

254-348

10-23

2,2-7,4

69-113

64-641

Monde

Ville

Antarctique

Non pollué

(Ragosta et al., 2002) Italie Tito Scalo Milan Geona Australie Vienne

2

32

110

3710

149

30

790

359

0,005-0,5

0,0025-0,10

0,025-1,17

0,22-46,8

0,004-0,99

0,03-0,06

0,071-5,41

0,018-24,8

Site industriel Sites urbain/industriel Site rural non pollué

2 3-45

13 2-264 2-14

58 6-130 7-365

521 300-3600 317-927

27 16-282 4-13

5 4-140 7-100

60 75-4000 52-110

304 30-270 29-472

Site rural

ND

20

27

189

33

9

17

18

ND: non détecté.

2.2.2. Niveaux de contamination du sol 2.2.2.1. Teneurs en polluants métalliques dans le sol Contrairement aux polluants organiques, les ETM contaminent trois couches du sol : la couche superficielle centimétrique (0 à 20 cm de profondeur, correspondant principalement à une pollution d’origine anthropique apportée par voie aérienne pour les sols non labourés), la couche décamétrique de surface (30 premiers centimètres correspondant à une pollution anthropique suite à l’épandage d’engrais, de lisiers, de boues…) et les couches inférieures où les teneurs résultent principalement de processus naturels (Bourrelier et al., 1998). Les chercheurs de l’INRA (Baize et Tercé, 2002) ont rapporté que, sur une large échelle, les teneurs en ETM dépendent bien davantage de la nature de la roche mère, l’acidité du sol, de la dynamique de l’eau, de l’abondance de matières organiques que de l’activité humaine. Cependant, à plus petite échelle, les concentrations en polluants métalliques des sols sont très variables. Cette variabilité est expliquée pour partie par des anomalies naturelles marquées (cadmium dans le Morvan et la Bourgogne, plomb dans le Poitou, mercure en Guyane) et pour partie par des activités humaines (pratiques agricoles et activités industrielles). Ainsi, dans certaines zones ou dans certaines parcelles, la présence marquée d’ETM est directement liée à l’activité humaine. Tout comme pour les polluants organiques, l’apport au niveau du sol des ETM peut être involontaire. Cependant, ces molécules détectées dans le sol résultent également d’actions humaines semi-intentionnelles (Tableau 2.22).


53

Tableau 2.21 : Fluctuation des teneurs (ng. m–3) en fonction des mois et du nycthémère [jour (J)/nuit (N)] dans une zone urbaine (La Plata, Argentine, Bilos et al., 2001).

Janvier

Février

Mars

Avril

Mai

Août

Septembre

Décembre

J

205

181

132

231

181

268

139

88,9

N

124

119

74,9

79,1

68,3

165

44,0

78,7

J

26,3

23,1

26,4

42,5

54,5

72,8

24,9

23,6

N

25,4

18,9

17,8

22,6

9,67

57,5

8,91

37,6

J

67,7

52,9

31,5

53,9

48,3

92,0

33,7

30,6

N

33,5

23,3

16,6

16,3

8,84

39,2

11,9

29,4

J

1049

372

268

217

391

281

78,5

79,9

N

457

424

438

61,4

146

131

20,0

44,0

J

5967

1874

2847

2844

2252

1426

1260

1284

N

1917

1274

1728

1301

1158

957

747

1229

J

2621

1398

1075

2549

2416

3158

1457

2097

N

1761

1125

1497

696

804

2483

1457

1842

J

5,10

5,27

6,36

7,27

11,8

11,6

5,60

5,86

N

3,92

3,51

4,11

3,51

3,73

7,15

3,69

4,77

J

10,0

2,17

< 1,17

7,73

6,21

12,5

3,60

3,32

N

4,51

< 1,14

< 1,10

3,49

< 1,03

15,1

< 1,04

3,19

J

0,23

0,31

0,77

0,57

0,34

1,98

0,64

0,27

N

0,25

0,24

0,37

0,17

< 0,16

1,75

< 0,16

0,20

Pb

Cu

Mn

Zn

Fe

Mg

Cr

Ni

Cd

Pour les apports involontaires, il existe trois cas de figure (Olajire et Ayodele, 1997 ; Lopez-Mosquera et al., 2000) : les apports directs non intentionnels (épandage de boues, de lisiers ou de composts d’ordures ménagères contaminés), les apports de proximité (sol à proximité d’une source de contamination telle que les usines métallurgiques, les zones urbanisées ou les grands axes routiers) et les retombées atmosphériques diffuses (transport des polluants sur de très longues distances). Les apports semi-intentionnels correspondent à l’utilisation des propriétés toxiques des métaux par l’homme (désherbants, insecticides, pesticides…). En comparaison aux autres polluants métalliques, le plomb et le cadmium dans les sols présentent trois particularités : • leur présence dans le sol provient principalement des retombées atmosphériques ; • leur teneur n’est pas liée à celle du fer et en argile ;

54


Tableau 2.22 : Contribution de différentes sources à l’enrichissement moyen annuel des terres émergées en ETM (Bourrelier et al., 1998).

Éléments

Cuivre

Zinc

Cadmium

Plomb

Total (milliers de tonnes)

216

760

20

382

Épandage de déchets agricoles*

55 %

61 %

20 %

12 %

Épandage de déchets urbains

28 %

20 %

38 %

19 %

1%

1%

2%

1%

16 %

18 %

40 %

68 %

Engrais Retombées atmosphériques * Majoritairement des effluents d’élevage.

• ils sont surtout abondants dans la couche superficielle centimétrique en raison de leur affinité avec les matières organiques. 2.2.2.2. Devenir des polluants métalliques du sol Le devenir des polluants métalliques du sol ne sera abordé que très succinctement, cette partie étant amplement développée dans les ouvrages de Ross (1994), de Iskandar et Kirkham (2001) et de Tremel et Feix (2005). Comme pour les polluants organiques, plusieurs facteurs modulent la disponibilité des polluants métalliques du sol et donc leur devenir dans cette matrice. Les caractéristiques du sol [teneurs en matière organique et en acide humique, pH, potentiel d’oxydo-réduction (Bourrelier et al., 1998)] sont le facteur clef auquel s’ajoutent les autres facteurs : • les propriétés physico-chimiques de ces substances (qui, rappelons-le, sont fonction de leur spéciation) ; • les facteurs environnementaux (température, précipitations, dissémination des particules contaminées du sol suite à des bourrasques, temps de contact entre les ETM et composant du sol…) ; • les facteurs spécifiques tels que le type de culture en relation avec les caractéristiques du système racinaire… Dans le sol, les ETM se répartissent dans la phase solide (liés aux particules de terre), dans la phase gazeuse et dans la phase aqueuse (la solution du sol). Trois formes chimiques des polluants métalliques ont été identifiées : soluble, échangeable et solide. Les ETM de la solution du sol sont présents sous trois formes chimiques principales : les formes minérales, complexées (complexes dits organo-métalliques) et méthylées (Bourrelier et al., 1998 ; Tremel et Feix, 2005). Les formes échangeables correspondent aux ions métalliques complexés avec l’argile, l’humus, les carbonates, les sulfures ou les oxydes. Les liaisons impliquées sont de type électrostatique donc faibles. Ainsi ces ions peuvent facilement s’échanger avec les ions en solution dans le sol. Enfin sous forme solide, les ETM se combinent avec les minéraux ou la matière organique. Ces différentes formes chimiques proviennent de nombreuses transformations des polluants métalliques, transformations s’opérant dès leur incorporation dans le sol. Ces modifications sont fonction de la réactivité des substances, paramètre régulé par le pH, la température et le potentiel d’oxydo-réduction du sol. Suite à ces transformations, les ETM sont disponibles (donc transférables) ou non (Juste et al., 1995 ; site internet de l’US EPA, 2003). À cette liste de facteurs modulant la réactivité des substances étudiées, peuvent être ajoutés les micro-organismes. En effet, les micro-organismes engendrent des changements de formes chimiques des ETM suite à des réactions enzymatiques de méthylation, ceci se traduisant éventuellement par une volatilisation des ETM (Bourrelier et al., 1998).


55

Dans le sol, les ETM sont susceptibles d’être transférés vers les eaux souterraines ou de surface et les organismes (plantes/animaux). Les transferts sont réalisés à partir des polluants localisés dans la phase gazeuse, particulaire, soluble ou organisée (inclus principalement dans les plantes) du sol. Comme souligné précédemment, les formes gazeuses résultent principalement de l’action des micro-organismes. Seuls quelques éléments seraient concernés à savoir le mercure, le sélénium, l’arsenic et l’antimoine (Bourrelier et al., 1998). Ce mode de dissémination est difficilement quantifiable car les mesures des flux de sortie des sols par voie gazeuse sont techniquement délicates. Les formes solubles ne représentent qu’une faible fraction de la quantité totale des ETM du sol à l’exception du technétium. Toutefois, ces formes jouent un grand rôle dans la contamination des plantes (prélèvements racinaires) (Bourrelier et al., 1998). Les polluants métalliques associés aux particules du sol (argile et matière organique humifiée) peuvent être disséminés par érosion éolienne ou hydrique. L’importance de cette voie dépend donc des conditions climatiques (Bourrelier et al., 1998). Enfin les formes organisées constituent une voie de dissémination des ETM la moins difficile à estimer dans la mesure où, pour l’évaluer, des végétaux sont récoltés. Compte tenu des coefficients de transfert sol-plantes des polluants métalliques très bas, la contribution des végétaux à l’exportation de ces molécules de sols pollués est très faible à l’exception des plantes hyper accumulatrices (ex. : Thlaspi caerulescent J et C Presl, végétal accumulant plusieurs dizaines de kg de zinc par ha et par an, Schwartz, 1997). Ces plantes sont actuellement utilisées pour la phytoremédiation des sols mais demeurent assez rares.

2.2.3. Transfert sol-animal La biodisponibilité des polluants métalliques du sol chez le ruminant a été peu étudiée. Ainsi les travaux recensés dans les paragraphes suivants abordent indistinctement les transferts de ces substances du sol vers l’animal et de l’aliment vers l’animal. Les différentes étapes du transfert des ETM sont les mêmes que celles des polluants organiques développés dans l’introduction au paragraphe 2.1.4 à savoir une étape d’absorption suivie d’une étape de distribution tissulaire et/ou d’élimination des polluants de l’organisme. 2.2.3.1. Absorption intestinale des polluants métalliques La définition de l’absorption intestinale ainsi que les méthodes de mesure des taux d’absorption sont décrits dans le paragraphe 2.1.4.1. En terme de processus d’absorption intestinale, le transfert des ETM de la lumière intestinale à la circulation générale s’effectuerait soit selon une diffusion passive, soit selon un transport actif (canaux ioniques) (US EPA, 2003 ; Aduayom et al., 2003). Sous le postulat que la lipophilicité des molécules est un des facteurs clefs dans la répartition des molécules entre les voies portale et lymphatique, les ETM étant peu liposolubles, il peut donc être suggéré que ces polluants empruntent principalement la voie portale. Ceci a été démontré avec le technétium (Berthol, 2001) et spéculé pour le cadmium (Good et Klaassen, 1989). ■ Taux d’absorption

Les taux d’absorption des ETM fluctuent en fonction de nombreux facteurs tels que la présence d’autres ETM, la composition de la matrice, la dose ingérée, la spéciation des ETM (Tableau A2.3 de l’Annexe 2). Le statut nutritionnel (Verberg et al., 1976 ; Cherian et al., 1978 ; Washko et Cousins, 1978 ; Maitani et al., 1984) et l’âge des individus (Friberg et al., 1986), paramètres propres aux êtres vivants, modulent également l’absorption des ETM. L’absorption du cadmium, par exemple, est plus élevée chez des animaux carencés en fer que chez des animaux non anémiés (Burgat-Sacaze et al., 1996 ; Reeves et Chaney, 2001). Quant à l’influence de l’âge des individus, ce paramètre modulerait l’absorption des ETM dans la mesure où il est corrélé à la maturation du tractus digestif. Ainsi chez des animaux nouveau-nés, l’absorption des éléments métalliques serait plus élevée que celle obtenue chez des adultes, la paroi intestinale n’étant pas pleinement discriminante (Naylor et Harrison, 1995). De même, l’absorption diminue de 50 % à moins de 5 % de la dose ingérée en plomb entre, respectivement, les veaux et les bovins âgés (Wilkinson et al., 2003).

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■ Facteurs de variations des taux d’absorption intestinale

• Effet d’un mélange de polluants métalliques sur l’absorption intestinale Le transfert de certains polluants métalliques de la lumière intestinale au sang peut s’effectuer selon un mécanisme actif. Ainsi, une compétition entre les différents éléments vis-à-vis de leur « transporteur intestinal » peut être supputée afin d’expliquer les fluctuations du taux d’absorption d’un ETM ingéré seul ou avec d’autres ETM. En effet, une diminution de l’absorption du cadmium a été observée lors de l’ingestion simultanée de cet élément avec du mercure (Aduayom et al., 2003) ou du zinc (Rothe et al., 1992). • Effet de la matrice sur l’absorption intestinale La matrice module le taux d’absorption des ETM de deux manières. La première correspond à une compétition entre les ETM et les composants matriciels au niveau des franchissements des cellules intestinales. Plusieurs exemples peuvent être cités : • Les vitamines C et D, le calcium, les fibres alimentaires, les particules du sol et l’acide phytique diminuent la biodisponibilité du cadmium chez le porc, le veau et le rat (Rothe et al., 1992 ; Schilderman et al., 1997 ; Eklund et al., 2001 ; Saric et al., 2002). • Les carbonates, les oxalates et les phosphates diminuent l’absorption du fer en favorisant une précipitation de cet élément par la formation de complexes (Conrad et al., 1999). • Les acides palmitique et stéarique inhibent l’absorption du cuivre (Wapnir et Sia, 1996). • Les vitamines E, C et A favorisent l’absorption du sélénium (Tremel et Feix, 2005). • La métallothionéine intestinale inhibe l’absorption du zinc (Hempe et Cousins, 1992), le phénomène inverse étant observé pour le cadmium (Ohta et al., 1993). • Le plomb, empruntant la même voie de transfert dans les cellules intestinales que le calcium, limite ainsi la pénétration du calcium dans l’organisme (US EPA, 2003). Dans la seconde, la matrice influe sur le taux d’absorption en modulant les propriétés acido-basiques, notamment des compartiments digestifs de l’animal. En effet, on montre que, suite à l’ingestion d’ensilage (cet aliment, contrairement au foin, étant riche en produits acides, suite à la fermentation des matériaux ensilés), le pH du réticulo-rumen des animaux chute (Tremel et Feix, 2005). Cette acidification des contenus digestifs favorise la solubilisation des éléments minéraux et donc leur absorption (plus amplement développé dans le paragraphe ci-dessous). • Effet de la dose ingérée sur le taux d’absorption La quantité ingérée d’un ETM influe sur son absorption : plus la dose apportée est élevée, plus le taux d’absorption est faible. Ceci a été démontré chez le rat (House et al., 2003 ; Tableau A2.3 de l’Annexe 2) et chez l’agneau (Doyle et al., 1974) pour le cadmium. Il en est de même pour le zinc chez le rat (Hempe et Cousins, 1992). La diminution du taux d’absorption des ETM lors d’un apport en forte concentration dans l’aliment peut être en partie expliquée par la saturation du mécanisme de transfert de ces molécules de part et d’autre des cellules intestinales. • Effet de la spéciation des ETM sur le taux d’absorption De manière générale, Powell et al. (1999) et O’Flaherty et al. (2001) mettent en évidence que l’efficacité d’absorption des ETM diminue lors d’une augmentation de l’oxydation des éléments à savoir M+ > M2+ > M+3. Cependant le degré d’oxydation ne peut à lui seul expliquer les fluctuations d’absorption des métaux. Un autre paramètre important intervenant dans ce processus est la nature du complexe. En effet, sous forme Hg, cet élément est peu absorbé par l’organisme contrairement à sa structure chimique méthylée. De même, les formes minérales réduites du sélénium ont une faible disponibilité contrairement aux complexes sélénium-acides aminés (Tremel et Feix, 2005). Cependant l’influence de la spéciation sur l’absorption des ETM est un paramètre qui varie lui-même, notamment, en fonction des espèces : Verman et al. (1988) ont démontré que, chez les bovins, la biodisponibilité du cadmium sous forme d’un sel hydrosoluble ou complexé à l’acétate était supérieure à celle de cet élément présent dans les boues de stations d’épuration tandis que pour les volailles et pour le rat, le cadmium admet une absorption similaire lorsqu’il est sous forme de sel ou complexé (Schilderman et al., 1997).


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2.2.3.2. Distribution tissulaire des ETM ■ Répartition des ETM entre les différents composants sanguins

Les ETM sont généralement véhiculés dans le sang par une classe de protéines, synthétisée par le foie, appelée métalloprotéine (protéine transporteur des métaux). Ces protéines telles que la transferrine, la ferritine, la transcuprine, la céruplasmine et la métallothionéine, sont essentiellement des composantes de l’hématie d’où une forte concentration des ETM dans ce complexe protéique sanguin (Bourrelier et al., 1998). Toutefois, cette liaison ETM/hématie ne serait pas exclusive. En effet, les ETM peuvent se fixer, à un moindre degré, à des protéines plasmatiques [manganèse, cuivre/sérum albumine (Scheuhammer et Cherian, 1985 ; Luza et Speisky, 1996)], des acides aminés plasmatiques [cuivre/histidine (Luza et Speisky, 1996)]. De plus, Hiratsuka et al. (1999) ont démontré que le cadmium dans le sang pouvait être véhiculé sous forme de radicaux libres. Cette part de cadmium augmenterait en fonction des doses ingérées. Les composants sanguins ne jouent pas uniquement le rôle de transporteur. En effet O’Flaherty et al. (2001) démontrent que le chrome (IV) capturé par les globules rouges est rapidement réduit en chrome (III). Ainsi, les temps de demi-vie des ETM dans le compartiment sanguin est relativement bref (de l’ordre du jour, voire une semaine). Cependant, ce temps de demi-vie sanguin est fonction de la dose administrée d’une part et de l’individu considéré d’autre part. En effet, Rumbeiha et al. (2001) ont mis en évidence que lors d’une exposition accidentelle et à forte dose de plomb, le temps de demi-vie sanguin de cet élément chez la vache laitière fluctuait entre 48 et 2 507 jours. Les plus faibles valeurs ont été obtenues chez les génisses âgées de 20 mois, les plus fortes chez les bœufs castrés âgés de 9 mois. ■ Distribution tissulaire des ETM

• Contamination des tissus en ETM suite à leur ingestion Contrairement aux cas des polluants organiques pour lesquels les mesures sont réalisées après ingestion unique, la majorité des dispositifs expérimentaux abordant la distribution tissulaire des ETM repose sur une ingestion chronique de ces molécules. Selon la nature de l’ETM, les tissus cibles diffèrent (Tableau A2.6 de l’Annexe 2). Toutefois, le foie, les reins et, secondairement les os et les muscles semblent être les principales cibles pour la rétention des ETM, tous éléments confondus (Lee et al., 1996). Du fait de leur solubilité aqueuse, les niveaux de contamination des ETM au niveau du tissu adipeux sont évidemment peu étudiés. Doyle et al. (1974) ont démontré que, chez l’agneau, la teneur en cadmium dans ce tissu n’était pas différente de celle observé dans les tissus témoins suite à une ingestion chronique à hauteur de 5 mg.kg–1 d’aliment pendant 190 jours. Cependant des teneurs significativement plus élevées dans les tissus adipeux d’agneaux contaminés par rapport à celle obtenue chez des agneaux témoins (respectivement 113 ± 23 et 11 ± 1 ng Cd.g–1 de tissu frais) ont été mises en évidence si l’exposition est de 60 mg Cd.kg–1 d’aliment pendant la même durée. Ces valeurs sont dans les deux cas inférieures à celle observée dans les tissus cibles (Tableau A2.6 de l’Annexe 2). La distribution tissulaire des ETM est régie par un grand nombre de facteurs (âge des individus, spéciation des métaux, interaction entre ETM, adressage tissulaire des composants sanguins, affinité des ETM pour la métallothionéine). À cette liste, peut être ajoutée l’influence du métabolisme des ETM, métabolisme s’effectuant au cours de leur transfert de l’aliment vers les tissus. En effet, lors d’une ingestion de cadmium sous forme de CdCl2, cet élément se détecte principalement au niveau des reins alors que, pour une administration en intraveineux, l’organe cible est alors le foie (Takenaka et al., 1975 ; Cherian et Shaikh, 1975). Dans ces conditions, le CdCl2 ingéré serait remanié, cette modification conduisant à une contamination des reins et non du foie. Toutefois, le(s) mécanisme(s) déterminant la distribution tissulaire des ETM demeure(nt), jusqu’à ce jour, peu connu(s). • Facteurs modulant la distribution tissulaire des ETM Impact de l’âge des individus L’impact de l’âge des individus sur la distribution tissulaire des ETM a été démontré chez les moutons pour le cadmium : les teneurs du cadmium dans les reins augmentent au cours de la vie de l’animal

58


(Langlands et al., 1988 ; Morcombe et al., 1994). Cette accumulation tissulaire rénale peut être expliquée par le lent « turnover » du cadmium dans ce tissu (Lee et al., 1996). Impact de la spéciation des ETM En fonction de leur spéciation, la distribution tissulaire des ETM peut être modulée. Cette distribution spécifique des différentes formes chimiques des ETM peut s’expliquer par des affinités différentes entre ces dernières et les composants sanguins. En effet, les métalloprotéines sont adressées à certains tissus (Hiratsuka et al., 1999). Par exemple, la ferritine achemine spécifiquement les métaux associés vers la rate, la moelle osseuse et le foie. Ainsi, le cadmium complexé à une métalloprotéine du compartiment sanguin est principalement stocké au niveau des reins tandis que le cadmium présent dans le sang sous forme de chlorure de cadmium est capté principalement par le foie et les reins (Hiratsuka et al., 1999). De même, les sels de mercure se répartissent principalement dans les reins et le foie tandis que le tissu cible du méthylmercure est le cerveau (Bourrelier et al., 1998). Interactions entre les ETM L’interaction entre les ETM et son impact sur la distribution tissulaire peuvent être appréhendés de deux manières : soit l’étude porte sur la distribution tissulaire des ETM suite à une ingestion d’un mélange d’ETM, soit elle porte sur les conséquences d’une administration orale d’un élément sur l’accumulation tissulaire d’autres ETM. En effet, chez le veau, suite à l’ingestion simultanée d’au moins 5 ETM (Cd, Hg, Pb, Cu, Zn) contenus dans une ration contaminée par des boues de station d’épuration, les concentrations tissulaires en cuivre et en zinc n’augmentent pas significativement contrairement à celles en mercure, en cadmium et en plomb (Johnson et al., 1981). Ceci met en évidence qu’il existe une compétition entre les différents métaux, compétition pouvant avoir lieu au niveau de leur absorption et/ou au niveau de leur captation tissulaire. Cempel et Janicka (2002) ont étudié les modifications de concentrations tissulaires en zinc et en cuivre suite à l’ingestion de nickel à forte dose, (12 000 mg.L–1) chez le rat. Ils ont ainsi démontré que l’ingestion de nickel engendre une diminution significative des concentrations rénales en ces deux ETM et conduit à une décroissance des teneurs hépatiques en zinc. Il peut être supposé que le nickel se substitue au zinc et au cuivre dans les reins et uniquement au zinc dans le foie. Impact de l’affinité des ETM pour la métallothionéine La métallothionéine est synthétisée au niveau du foie et des reins mais également au niveau de l’intestin. Cette synthèse est induite lors de la présence tissulaire d’ETM (Lee et al., 1996). Toutefois, la métallothionéine ne se lie qu’à certains ETM notamment, le cadmium, le zinc et le nickel. Les principaux tissus de stockage de ces ETM sont le rein et le foie (Smith et Hackley, 1968 ; Clary, 1975 ; Nielsen et al., 1993 ; Ishimatsu et al., 1995 ; Severa et al., 1995 ; Hiratsuka et al., 1999 ; Cempel et Janicka, 2002). À l’opposé, le plomb, qui a peu d’affinité pour la métallothionéine, se trouve principalement accumulé dans les os, notamment les os longs, même si des concentrations élevées sont parfois détectées au niveau des reins, des dents et des poils (Wilkinson et al., 2003). L’importance relative de la séquestration des ETM au niveau du foie et des reins est fonction de la dose administrée. Selon la classe d’ETM, la prépondérance de rétention entre le foie et les reins fluctue (Tableau 2.23).

Tableau 2.23 : Importance de la rétention hépatique et rénale en fonction de la dose administrée en nickel ou en cadmium chez le rat.

ETM

Dose ingérée

Ordre d’importance de l’accumulation tissulaire

Référence

Nickel

300 à 1200 mg.L–1 d’eau 100 mg.L–1 d’eau

Reins > Foie Foie > Reins

Ishimatsu et al. (1995) Severa et al. (1995)

Cadmium

5 mg.kg–1 40 mg.kg–1

Reins > Foie Foie > Reins

Hiratsuka et al. (1999)


59

Cependant la production de métallothionéine, à elle seule, ne permet pas de comprendre pourquoi les concentrations hépatiques sont fonction uniquement des doses ingérées tandis que dans les reins, un autre paramètre, en l’occurrence la durée d’exposition, interfère (la durée d’exposition étant liée à l’âge de l’individu). Lee et al. (1996) ont en effet déterminé des équations sur les concentrations tissulaires en cadmium du foie et des reins de mouton suite à une exposition chronique de ces deux métaux : [foie] = 24,7 + 0,353 × Qi

(2.9)

[rein] = – 205 + 0,981 × Qi + 0,726 × te

(2.10)

où Qi est la quantité ingérée par jour et te le temps d’exposition. Quoi qu’il en soit la synthèse de métallothionéine permet la séquestration du cadmium dans le foie et les reins et permet ainsi de protéger les autres tissus de contaminations fortes. • Facteur de bioconcentration « Aliment-Tissu » des ETM Contrairement aux polluants organiques, le concept de FBC est peu utilisé pour les ETM dans les articles recensés (les valeurs des FBC présentées dans le tableau 2.24 ont été déterminées par nos soins). Ceci peut être rapproché du fait que, selon les doses utilisées, ces éléments engendrent ou non des effets toxiques chez l’animal. Les FBC des ETM sont donc à interpréter avec beaucoup de précaution. Sauf quelques rares exceptions, les ETM ne sont pas bioconcentrés dans les tissus (les valeurs des FBC étant inférieures à 1). Ceci met en évidence que le métabolisme et/ou les voies d’excrétion de ces molécules de l’organisme sont importantes. Les résultats obtenus renforcent le fait que la distribution tissulaire fluctue en fonction des ETM étudiés (par exemple : reins pour le cadmium, foie pour le cuivre, aucun tissu particulier pour le vanadium). 2.2.3.3. Voies d’élimination des ETM de l’animal Les voies d’excrétion des ETM sont les urines, les fèces, la bile, et éventuellement le lait, la salive, la sueur, les larmes et les œufs (Doyle et al., 1974 ; Richards et Cousins, 1975 ; Bertrand et al., 1981 ; Boyer et al., 1981 ; Foulkes, 1984 ; Nordlind, 1990 ; Grace et al., 1993 ; Luza et Speiski, 1996 ; Bourrelier et al., 1998 ; Wilkinson et al., 2003). ■ Excrétion fécale, biliaire et urinaire des EMT

L’excrétion fécale est un moyen pour l’organisme soit de maintenir l’homéostasie d’une molécule considérée, soit d’éliminer les ETM non absorbés suite à l’ingestion d’un aliment. Ainsi tout comme pour les polluants organiques, les quantités fécales (et donc les teneurs, Tableau 2.25) ne sont pas la résultante entre les quantités ingérées et les quantités absorbées. En effet, dans les fèces, les ETM détectés peuvent être des ETM jadis absorbés et libérés dans la lumière intestinal suite : • à la desquamation (cas du cadmium ; Foulkes, 1984 ; Wilkinson et al., 2003) ou à des sécrétions (cas du zinc ; Richards et Cousins, 1975) des cellules intestinales ; • à des sécrétions au niveau du réticulo-rumen (démontré pour le cadmium ; Grace et al., 1993) ; • ou à des pertes via la bile (démontré pour le cadmium, le plomb, le zinc, le fer et le cuivre ; Doyle et al., 1974 ; Grace et al., 1993 ; Luza et Speiski, 1996 ; Bourrelier et al., 1998). Alors que les processus de desquamation/sécrétion intestinale sont difficilement quantifiables, les études portant sur les pertes biliaires démontrent que ce mécanisme n’est pas conséquent (Tableau 2.26) en comparaison à l’excrétion fécale et non négligeable par rapport à l’excrétion urinaire (Tableau 2.27).

60


Tableau 2.24 : Facteur de bioconcentration des ETM dans différents tissus exprimés par le ratio (mg.kg–1 de matière sèche de tissu)/(mg.g–1 de matière sèche d’aliment).

Animal

Cochon

Mouton

Agneau

FBC muscle

Cadmium Chrome

0,026 0,022

Cuivre Fer

FBC os

FBC rein

0,004 0,026

NA NA

0,068 0,017

0,058

0,010

NA

0,026

0,056

0,026

NA

0,029

Nickel

0,011

0,013

NA

0,008

Plomb

0,007

0,010

NA

0,008

Zinc

0,079

0,127

NA

0,031

Aluminium Cadmium

0,00 0,38

0,01 0,01

NA NA

ND 0,27

Cobalt

0,56

0,10

NA

0,38

Cuivre

2,41

0,01

NA

0,07

Fer

0,12

0,07

NA

0,14

Nickel

0,05

0,07

NA

0,03

Plomb

0,10

0,01

NA

0,17

Sélénium

1,91

0,78

NA

3,65

Vanadium

0,22

0,20

NA

0,21

Zinc

0,34

1,26

NA

0,34

Grains de maïs contaminés par des boues lors de leur culture

Cadmium Nickel

0,875 0,285

0,083 0,285

NA NA

6,250 1,218

Zinc

0,987

0,624

NA

0,577

Grains de maïs contaminés par des boues lors de leur culture

Zinc

0,0239

0,0039

0,00974

0,0608

Cadmium

0,00341

0,000 01

0,000 01

0,0109

Pâture

Cadmium

0,283

0,002

NA

0,307

Ration contaminée par de la boue de station d’épuration

Cuivre Fer

0,81 0,42

0,12 0,14

0,12 0,10

0,25 0,33

Plomb

0,16

0,16

1,39

0,18

Zinc

0,85

0,99

1,05

0,61

Fourrage contaminé par de la boue liquide

Bœuf

FBC foie

Matrice

Ration contaminée par des boues de station d’épuration

ETM

Référence

Bertrand et al. (1981)

Boyer et al. (1981)

Lisk et al. (1982)

Heffron et al. (1980)

Lee et al. (1996)

Sanson et al. (1984)



61

Tableau 2.25 : Teneur fécale en ETM (mg.kg–1 de matière sèche fécale) chez différentes espèces animales suite à une ingestion chronique.

Animal

Contamination

Référence Al Cd Co Cr Cu Fe Mo Ni Pb Se V Zn

Bœuf

Pâture témoin

Pâture recevant des boues de stations d’épuration

Mouton

Ration témoin

Bertrand et al. (1981) NA < 0,12 ± 0,21 < 0,53 ± 0,68 3,79 ± 3,15 13,43 ± 5,18 841 ± 551 NA 2,15 ± 2,22 3,86 ± 4,61 NA NA 70,97 ± 33,54

NA 1,35 ± 1,04 < 0,71 ± 0,91 11,44 ± 10,12 38,15 ± 29,85 1142 ± 843 NA 4,39 ± 2,51 23,26 ± 23,03 NA NA 288,53 ± 177,82

Ration + boue de stations d’épuration

Boyer et al. (1981) 1,67 1,46 0,43 NA 36,8 1790 1,39 3,0 5,72 2,3 3,11 104,6

Témoin

Ingestion de 60 mg.kg–1 de cadmium

Doyle et al. (1974)

3,85 22,6 23,1 NA 1,60 3925 3,1 10,1 87,1 2,7 8,6 482

NA 0,16 NA NA NA 187 NA NA NA NA NA 34

NA 96 NA NA NA 220 NA NA NA NA NA 59

NA: non analysé.

Tableau 2.26 : Excrétions biliaires (% de la dose totale excrétée) des ETM suite à des ingestions chroniques.

ETM Cuivre

Dose ingérée (mg. kg–1.j–1)

Excrétion biliaire

ND

3

Plusieurs espèces

60

0,32

Mouton

Animaux

Cadmium

Luza et Speiski (1996)

Doyle et al. (1974) Témoin


62

Référence


26,1

Mouton

Tableau 2.27 : Excrétions fécales et urinaires (% de la dose totale excrétée) des ETM suite à des ingestions chroniques.

ETM

HgCl2

Cadmium

Dose ingérée (mg. kg–1.j–1)

Rétention corporelle

Excrétion fécale

Excrétion urinaire

0,1

15,3

83,9

0,8

1,0

13,5

85,2

1,4

7,3

17,7

76,3

6,1

60

NA

95

0,03

Témoin

NA

89

12,2

Témoin

NA

80

ND

Espèces

Référence

Rat

Morcillo et Santamaria (1995)

Mouton

Doyle et al. (1974)

Rat

Schilderman et al. (1997)

NA: non analysé.

Cependant, cette observation est tirée d’un nombre restreint de données et demande donc à être confirmée en intégrant au moins trois paramètres : • l’espèce animale ; • l’origine (organisme/aliment) des ETM présents dans ces différentes voies ; • la dose administrée. En effet, Wilkinson et al. (2003) mettent en évidence que les urines correspondent à la principale voie d’excrétion du cadmium absorbé chez des rats, les quantités excrétées dans la bile étant non quantifiables pour cet élément. Ce résultat est donc contraire à celui obtenue par Doyle et al. (1974) chez le mouton. Sans distinguer les molécules absorbées puis libérées dans la lumière intestinale et celles non absorbées, l’excrétion fécale correspond à la principale voie d’élimination des ETM (Tableau 2.27). Toutefois, en distinguant l’origine des ETM éliminés, la prépondérance entre la voie fécale et la voie urinaire s’inverse. En effet, la voie fécale est la principale voie d’élimination des ETM suite à leur ingestion tandis que la voie urinaire est la principale voie d’élimination de ces éléments jadis stockés dans l’organisme (Buchet et al., 1981 ; Vahter, 1994 ; Wilkinson et al., 2003). Enfin, Morcillo et Santamaria (1995) ont mis en évidence que la répartition entre la voie fécale et la voie urinaire était fonction de la dose ingérée : plus la dose est élevée, plus le pourcentage de mercure inorganique excrété dans les urines augmente (Tableau 2.27). Cette augmentation de la part d’excrétion urinaire en fonction des doses ingérées peut être en partie expliquée par la présence de la métallothionéine au niveau des reins. ■ Excrétion des ETM dans le lait

Les données sur les teneurs dans le lait et les facteurs de transfert aliment-lait des polluants métalliques sont épars et les interprétations tirées demandent confirmations (Tableau A4.7 de l’Annexe 4). Il apparaît que les ETM sont présents dans le lait en concentration très variable. En effet, en l’absence d’une contamination identifiée, les teneurs s’échelonnent entre 30,8-40,8 mg.kg–1 de matière sèche de lait à des valeurs proches de 0 respectivement pour le zinc et le mercure (Dowdy et al., 1983). Ceci peut signifier une sélectivité de la glande mammaire vis-à-vis de certains ETM (notamment les métaux toxiques) et/ou une contamination de base des aliments variable selon les ETM. En terme de transfert de l’aliment au lait, l’excrétion des ETM dans le lait de brebis est très faible : lors d’une ingestion chronique de cadmium (soit seul, soit mélangé avec du plomb et du plomb et zinc) le coefficient de transfert de cet ETM correspond à 0,002-0,004 % de la dose ingérée alors que celui du


63

plomb est d’environ 0,1 % (Houpert et al., 1995). Toutefois, chez la vache, lors d’une administration de certains radionucléides encapsulés (présents sous forme soluble) les coefficients de transfert tendent à être plus élevés (Tableau 2.28). Tableau 2.28 : Coefficients de transfert aliment-lait de certains radionucléides (Sam et al., 1980).

Coefficient de transfert (% de la dose ingérée)

51Cr

54Mn

60Co

59Fe

65Zn

75Se

137Cs

< 0,01

0,33 ± 0,005

0,01 ± 0,002

0,0048 ± 0,002

0,31 ± 0,07

0,29 ± 0,1

0,79 ± 0,08

Ces différences de transfert peuvent être expliquées par l’influence de nombreux facteurs potentiels : l’impact de la matrice (facteur modulant l’absorption vu au paragraphe 2.2.3.1), un effet espèce, et un effet ETM. L’influence de l’absorption sur les coefficients de transfert des ETM de l’aliment au lait ne semble pas être primordiale. En effet, de faibles teneurs dans le lait ont été démontrées de manière indépendante de la dose administrée pour le cadmium et le plomb (Miller et al., 1967 ; Sharma et al., 1979 ; Dowdy et al., 1983). De plus, les concentrations sanguines en cadmium, notamment, sont inférieures généralement à celle du lait (Houpert et al., 1995), le phénomène inverse étant observé pour le plomb (Milhaud et Enriquez, 1981 ; Oskarsson et al., 1992). Ainsi, le facteur limitant dans le transfert de certains ETM de l’aliment au lait se localiserait au niveau du passage des molécules du sang à la glande mammaire. Une hypothèse envisageable est la présence de protéines se liant aux ETM au niveau de la glande mammaire (Lucis et al., 1972 ; Grawé et Oskarsson, 2000 ; Donley et al., 2002 ; Michalczyk et al., 2003). Tout comme pour les polluants organiques, les concentrations en ETM dans le lait ne sont pas statiques et évoluent en fonction du stade de lactation des animaux. Archibald (1958), Galey et al. (1990) et Bourrelier et al., (1998) démontrent, en effet, que le plomb, le cuivre et le nickel sont principalement excrétés dans le lait durant la phase du colostrum. À titre d’exemple, les valeurs en nickel sont de 0,03 et 10 mg.kg–1 de matière sèche pour le lait et le colostrum respectivement. Enfin, un autre facteur modulant les teneurs en ETM dans le lait serait l’espèce animale étudiée. En effet, chez la chèvre, les concentrations en nickel dans le lait ne sont pas quantifiables (Dowdy et al., 1983), contrairement à celles dans le lait de vache (Archibald, 1958). ■ Excrétion des ETM dans les œufs

Les teneurs dans les œufs de poule en ETM ont fait l’objet d’un nombre restreint d’études contrairement aux concentrations en ces molécules dans les œufs d’oiseaux migrateurs (Tableaux 2.29 et 2.30). Tableau 2.29 : Teneur en ETM dans les œufs de poule (en mg.kg–1 de poids frais).

ETM

Animal

Administration

Cuivre

Poule

Orale

Cadmium

Poule

Injection intraveineuse

PV: poids vif.

64


Dose administrée

Teneur

Référence

0 mg.kg–1 d’aliment 200 mg.kg–1 d’aliment 400 mg.kg–1 d’aliment 600 mg.kg–1 d’aliment 800 mg.kg–1 d’aliment

1,04 ± 0,04 2,25 ± 0,11 4,7 ± 0,29 4,16 ± 0,17 3,13 ± 0,13

Chiou et al. (1997)

7,5 mg.kg–1 de PV

0,02-0,03 (jaune d’œuf)

Sato et al. (1997)


65


ND

3,0 ± 0,8

0,195 ± 0,021 0,004 ± 0,001 0,045 ± 0,010

ND

3,1 ± 0,6

Sterne commun

ND

< 0,5

ND

3,0 ± 0,1

ND

ND

< 0,5

ND

2,8 ± 1,4

0,190 ± 0,018 0,002 ± 0,000 0,028 ± 0,006

ND

< 0,5

ND

2,3

Sterne de forêt

ND

< 0,5

ND

1,9 ± 0,5

ND

ND

< 0,5

ND

3,2 ± 0,8

4,1 ± 1,8

2,9 ± 0,7

1,6

ND

Cu

0,126 ± 0,026 0,005 ± 0,002 0,110 ± 0,017

ND

< 0,5

ND

ND

ND

ND

226 ± 33

Cr

Goéland argenté

Oiseau se nourrissant sur la tête des bovins

Oiseau gobe-mouche

ND

< 0,5

ND

< 0,5

ND

ND

< 0,5

Chardonneret

1,3

25 ± 8

34 ± 20

Geai

Fauvette jaune

Cd

As

Animal

1,4 ± 0,7

1,4 ± 0,6

1,1 ± 0,1

1,8 ± 0,8

3,9

0,8 ± 0,5

2,1 ± 0,2

3,5 ± 1,2

3,5 ± 0,01

3,7

2230 ± 230

Mn

1,241 ± 0,165 2,290 ± 0,139

1,939 ± 0,284 1,702 ± 0,143

0,479 ± 0,079 1,622 ± 0,108

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

74 ± 24

Hg

ND

ND

ND

2,5 ± 2,9

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

0,7 ± 0,3

1,5

< 0,5

0,9

ND

Ni

Tableau 2.30 : Teneur en ETM dans les œufs d’oiseaux sauvages (en mg.kg–1 de poids sec).

2,7 ± 0,4

2,1 ± 1,1

2,1 ± 0,7

3,2 ± 1,2

3,3

3,9 ± 0,1

3,1 ± 0,4

1,8 ± 1,1

3,8 ± 0,4

2,1

1470 ± 89

Se

0,164 ± 0,025 2,049 ± 0,089

0,056 ± 0,007 1,688 ± 0,086

0,273 ± 0,069 1,836 ± 0,091

0,7

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

< 0,5

1,8

0,7

66 ± 16

Pb

ND

ND

ND

1,1

< 0,5

< 0,5

1,8

< 0,5

1,0

< 0,5

2,6

1,5

< 0,5

ND

V

ND

ND

ND

48,9 ± 12

43,6 ± 12,5

34,3 ± 1,0

48,8 ± 24,3

50

31,1 ± 19,8

42,3 ± 7,2

59,4 ± 31

68,1 ± 5,2

72,6

ND

Zn

Burger (2002)

Mora (2003)

Burger et al. (1999)

Référence

Concernant les œufs de poule, il apparaît que le cuivre est transféré de l’aliment aux œufs, les teneurs augmentant en fonction des doses administrées. La contamination des œufs en cadmium serait quant à elle faible. Pour les oiseaux sauvages, les teneurs en ETM dans les œufs varient selon les espèces animales étudiées. Cette fluctuation peut être due à des ingestions et modes d’exposition différents selon les animaux. En effet, les œufs les plus fortement contaminés sont observés chez des oiseaux amateurs de poissons, voire de gros poissons. Or Phillips et al. (1980) ont démontré que les poissons carnivores possédaient des teneurs en ETM plus élevées que ceux herbivores, omnivores ou planctonivores. De même, une distinction peut être faite en fonction de l’appétit de ces poissons carnivores : les plus voraces présentent les concentrations en ETM les plus fortes (Lacerda et al., 1994).

2.3. Conclusion Alors que le sol constitue un réservoir important des polluants organiques et métalliques, le transfert de ces éléments du sol vers l’animal est peu étudié. Pour les polluants organiques, les études recensées suite à l’ingestion de sol contaminé par les animaux (exclusivement les monogastriques) montrent que l’absorption est limitée par une liaison forte entre polluants et composants de la matrice et par une augmentation du degré de chloration ou du nombre de cycles, des congénères. En terme de mécanisme d’absorption, les passages membranaires (membranes apicale et basale) des cellules intestinales par les polluants organiques s’effectuent selon une diffusion passive. Quant au devenir de ces congénères dans les cellules intestinales, il demeure hypothétique. De plus, le nombre d’études portant sur la distribution tissulaire de ces molécules suite à l’ingestion de sol contaminé est restreint. Ainsi, à partir des observations obtenues avec d’autres sources alimentaires, il est démontré que la distribution tissulaire des PCDD/F est indépendante de la matrice ingérée et varie en fonction des teneurs en matière grasse tissulaire et en cytochrome P-450 (les deux tissus cibles étant le foie et le tissu adipeux). Toutefois, cette distribution est également tributaire de l’état physiologique de l’animal : les concentrations en PCDD/F dans les tissus cibles sont fonction des changements physiologiques de l’animal telle que la lactation chez la vache laitière (état engendrant une mobilisation des réserves lipidiques et donc des PCDD/F pour une exportation via le lait). Pour les HAP et les PCB, leur distribution dans l’organisme reste à éclaircir. Il semblerait toutefois que, contrairement aux HAPC, les HAP soient dégradées massivement (au niveau des entérocytes voire des hépatocytes), métabolisme qui pourrait engendrer une excrétion importante de ces congénères et non leur stockage dans des tissus cibles. Enfin, en terme de décontamination de l’organisme, les principales voies d’excrétion des PCDD/F - PCB « dioxines-like » sont les fèces, le lait et les œufs, tandis que les HAP sont principalement excrétés via les fèces et les urines, et éventuellement, via le lait et les œufs. Pour les polluants métalliques, l’absorption peut s’effectuer selon un processus de diffusion passive mais également selon un mécanisme actif (transport actif dans les membranes intestinales). Les taux d’absorption dépendraient principalement de la composition de la matrice, de la présence d’autres ETM, et de la forme chimique (spéciation) de ces éléments dans l’aliment. Les connaissances sur le devenir de ces polluants dans les cellules intestinales sont au même niveau que les polluants organiques, à savoir hypothétiques. Contrairement aux polluants organiques, certains ETM sont présents dans l’organisme et ce en l’absence d’une contamination de l’animal. En effet le fer, par exemple, est nécessaire à l’organisme mais à des doses précises. Les principaux tissus cibles des ETM sont les reins, le foie et secondairement les muscles et les os. Cette distribution tissulaire serait fonction de la présence de protéines (dont la métallothionéine) et plus particulièrement de l’affinité entre les ETM et cette protéine. Toutefois, les polluants métalliques ne semblent pas être accumulés dans ces tissus mais vraisemblablement seraient régulièrement éliminés de l’organisme majoritairement par la voie urinaire. Cette prépondérance de la voie urinaire est à nuancer dans la mesure où la contamination du lait ou des œufs n’a fait l’objet que d’un nombre restreint d’études. La voie fécale, quant à elle, correspondrait principalement aux ETM non absorbés.

66


3.

Prévision du transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques Le sol est un compartiment très pris en compte en terme de pollution environnementale car il est considéré comme un réservoir, à la fois pour les ETM et les polluants organiques lipophiles. Le transfert direct sol-animal est par contre moins fréquemment étudié. Hormis pour quelques molécules organiques comme la 2,3,7,8-TCDD, seules des études éparses mettent en évidence des concentrations dans les produits animaux, sans les mettre en relation systématiquement avec les concentrations des matrices environnementales. La modélisation du transfert sol-animal étant tributaire des données disponibles, elle peut être inexistante ou existante à des degrés divers de perfection. L’objectif de cette partie est de présenter brièvement différents modèles existants pour montrer la diversité de la prise en compte du transfert direct sol-animal. Le transfert sera élargi à des animaux terrestres non consommés directement par l’homme ou aux radio-éléments (dont certains appartiennent aux ETM) afin d’enrichir cette diversité. Une deuxième partie aborde le rôle crucial de l’ingestion de sol par l’animal et de son estimation, appuyée par des exemples de mise en œuvre. L’étape suivante correspond au transfert proprement dit sol-animal, dont la représentation dans les modèles est variable. Dans la quatrième et dernière partie, la construction et l’utilisation des modèles utilisant le transfert direct sol-animal sont discutées.

Prévision du transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques

67

3.1. De nombreux modèles existants 3.1.1. Écriture du modèle transfert direct sol-animal L’exposition directe au sol peut se faire par trois voies, orale, dermale et par inhalation (Sample et al., 1997). L’exposition (E) s’écrit alors : Etotale = Eorale + Edermale + Einhalation

(3.1)

La modélisation consiste à générer une représentation de la réalité permettant de répondre à un objectif précis. Pour les polluants, l’objectif est en général l’évaluation du risque. Pour obtenir une représentation opérationnelle, la réalité est simplifiée au maximum. La question des voies essentielles de transfert, déterminantes dans l’évaluation du risque, se pose donc. En général Edermale et Einhalation sont considérées comme négligeables exceptés pour les sites pollués sur lesquels la contamination en composés organiques volatils serait majoritaire. La prévalence de la voie orale s’appuie sur une démonstration réalisée par l’US EPA (2000d), basée sur le cas du campagnol (modèle herbivore, Tableau 3.1). Trois polluants sont abordés : le plomb (Pb), le fluoranthène (Flut) et le dichlorodiphénoltrichloroéthane (DDT). Le raisonnement est le suivant : Eorale-sol =

Csol × Psol

Eorale-sol-végétal =

PV

=

100 × 0, 000283 0, 0373

Csol × FPV × Pvég PV

=

= 0, 78 mg.kg–1.j_1

100 × FPV × 0, 0118 0, 0373

mg.kg–1.j_1

(3.2)

(3.3)

avec FPV = 0,0412 pour le Pb, 0,0425 pour le Flut et 0,0065 pour le DDT. Edermale =

Csol × S × Fadh × Fabs PV

mg.kg–1.j–1

(3.4)

avec Fabs = 0,01 pour le PB, 0,13 pour le Flut et 0,03 pour le DDT. Einhalation =

Csol × FEP × I PV

mg.kg.–1.j–1

(3.5)

avec : – Csol : concentration en polluant dans le sol (100 mg.kg–1 pour chacun des 3 polluants) ; – Fabs : facteur d’absorption depuis le sol (sans unité) ; – Fadh : facteur d’adhésion du sol sur la peau (0,000001 kg.cm–2) ; – FEP : facteur d’émission particulaire (sans unité) ; – FPV : facteur de prélèvement par le végétal (sans unité) ; – I: volume d’air inhalé par jour (0,039 m3.j–1) ; – j: jour ; – Psol : part de sol ingéré dans la ration (sans unité) ; – Pvég : part de végétaux ingérés dans la ration (sans unité) ; – PV : poids vif (0,0373 kg) ; – S: surface corporelle exposée en cm2.j–1. La voie orale prise en compte ici par rapport au sol comporte un transfert direct par absorption de sol et un transfert indirect par absorption de végétaux (le campagnol est herbivore) ayant poussé sur le sol contaminé.

68


Tableau 3.1 : Prévalence des voies d’exposition dermale, par inhalation et orale chez le campagnol (herbivore).

Orale-Sol

Orale-Plante

Dermale

Inhalation

0,78

1,3

4,1 × 10–4

7,9 × 10–8

38

63

0,02

< 0,001

0,78

1,3

5,2 × 10–3

7,9 × 10–8

38

63

0,2

< 0,001

0,78

0,21

1,2 × 10–3

7,9 × 10–8

79

21

0,1

< 0,001

Pb (mg.kg–1 PV.j–1) (%total)

Flut (mg.kg–1 PV.j–1) (% total)

DDT (mg.kg–1 PV.j–1) (% total)

Dans un modèle prenant en compte le transfert direct et le transfert via le végétal poussant sur sol contaminé, la contribution de la voie dermale à la dose totale est estimée à 0,5 % ou moins, et celle due à l’inhalation à 0,01 % pour les particules et moins de 1 % pour les volatiles. L’ingestion de sol par voie orale qui représente entre 38 et 79 % mérite donc dans un modèle global d’être conservée : les voies directes par inhalation ou contact cutané seront, elles, très souvent considérées comme négligeables. L’exposition totale Etotale qui est alors assimilée à l’exposition par voie orale Eorale est exprimée par : Eoral = Ealim + Eeau + Esol ou sous la forme : E j =

(3.6)

m

∑ (Ii × Cij )

(3.7)

i =1

avec : – m : nombre de matrices ingérées ; – Ii : taux d’ingestion de la matrice ingérée (kg.kg–1PV, L.kg–1PV) ; – Cij : concentration du contaminant j dans la matrice i (mg.kg–1 ou mg.L–1). Cette équation s’appliquant à des animaux pouvant exploiter plusieurs niches trophiques, et pour chacune de ces niches la part des matrices consommées pouvant varier, Sample et al. (1997) arrivent à l’équation suivante : Ej = avec : – o : – n : – Al : – Hab : – pik : – Cijk :

o

⎛ A ⎡m

n

⎤⎞

1 ⎢ ∑ ∑ Pik × (Ii × Cijkl )⎥⎟ ∑ ⎜ Hab

i = 1⎝

⎢⎣i =1k =1

⎥⎦⎠

(3.8)

nombre d’habitats distincts ; nombre de types de matrice consommée ; surface de l’habitat l contaminé (ha) ; surface totale de l’habitat de l’animal considéré (ha) ; proportion du type k de la matrice i consommée ; concentration du contaminant j dans le type k de matrice i pour l’habitat l.

Cette équation est applicable à tous les polluants. Toutefois, lorsque c’est la radioactivité des ETM qui est ciblée en terme d’effet toxique, l’exposition Ej n’est pas exprimée en mg.kg–1.j–1 mais en grays. Pour les animaux d’élevage, la variété des matrices consommées et surtout d’habitat est plus réduite, l’équation sera donc largement simplifiée. Le sol étant un réservoir de contamination, il peut être un vecteur direct par ingestion (seul ou adhérent à des végétaux) mais peut également contaminer d’autres matrices comme le végétal par absorption et translocation, cas fréquent pour les ETM. Suivant l’objectif du modèle et la famille de polluants considérée, la construction du modèle peut varier. Quelques exemples sont présentés ci-après,


69

dans une forme parfois élargie aux voies indirectes mais seule la voie de transfert directe par ingestion de sol sera explicitée dans son intégralité et discutée dans le reste du document. 3.1.2. Exemples de modèles de transfert 3.1.2.1. Modèle de transfert des PCDD/F vers le lait : McLachlan (1997) Le modèle prend en compte le transfert air-sol et aliment-bovin. La matière grasse du lait est le compartiment de sortie. Dans un objectif de simplification du modèle, l’auteur considère que l’ingestion relative de PCDD/F via l’eau et l’air est négligeable et que l’ingestion de sol est négligeable. Il s’appuie pour ce dernier point sur une consommation d’environ 1 à 2 % de la matière sèche ingérée, soit 225 g.j–1 et par vache laitière au pâturage. Il cite une étude de Fürst et al. (1993) dans laquelle une indépendance entre [PCDD/F]sol et [PCDD/F]lait est constatée. Le transfert sol-fourrage par absorption et translocation est lui aussi considéré comme négligeable. Le modèle à vocation « régionale » (régions d’étude en Allemagne) utilise deux fourrages : l’herbe pâturée et l’ensilage de maïs. Ces fourrages sont contaminés par voie aérienne. Le transfert de l’air à chaque fourrage est mesuré comme étant le rapport de la concentration dans l’air sur celle des fourrages (toutes deux censées être à l’équilibre) et est estimé à 9 et 4,5 m3.g–1 MS respectivement pour l’herbe et le maïs. Le transfert vers l’animal s’appuie sur un facteur de « carry-over » (facteur de transfert) en pourcentage (Fco) estimé à l’équilibre, c’est-àdire lorsque la vache est exposée depuis assez longtemps à une dose constante de PCDD/F pour obtenir un plateau de concentration dans le lait. L’auteur cite plusieurs références bibliographiques fournissant une estimation du Fco comprise entre 15 et 60 % pour la 2,3,7,8-TCDD. L’auteur choisit d’utiliser une moyenne de 35 %. L’équation permettant d’obtenir la concentration dans le lait en mol.g–1 MG (Clait) s’écrit alors : Clait = avec : – MG : – Qherbe : : – QEM : – Cair – QMGlait :

(9 × Qherbe + 4,5 × QEM ) × Cair × Fco

(3.9)

QMGlait

matière grasse ; quantité d’herbe consommée ; quantité d’ensilage de maïs consommée (g MS.j–1) ; concentration dans l’air (mol.m–3) ; quantité de matière grasse exportée dans le lait quotidiennement (g MG.j–1).

Ce modèle qui néglige le rôle du sol est considéré par l’auteur comme performant pour la prédiction d’une dose toxique (I-TEQ.g–1 MG) dans le lait en fonction de contaminations aériennes. La modélisation réalisée ici simplifie de manière drastique la réalité des voies de transfert. Elle est possible grâce à l’utilisation d’un facteur de transfert qui exprime à l’équilibre un ratio entre une concentration dans l’ingéré et une concentration dans le lait. Les résultats fournis par le modèle sont donc tributaires d’une situation d’équilibre. 3.1.2.2. Modèle de transfert des PCDD/F vers les produits animaux : Eduljee et Gair (1996) Les auteurs utilisent également une notion de transfert à l’équilibre sous deux formes : • BTF ou facteur de biotransfert défini comme le ratio de la dose ingérée par jour sur la concentration dans le produit animal (j.kg–1) ; • FBC ou facteur de bioconcentration sans unité équivalent au précédent Fco et défini comme le rapport entre la contamination dans le produit animal et la concentration dans la matrice ingérée. Dans ce modèle, l’ingestion de sol par les animaux est prise en compte. Le modèle est du type : Cviande = FBC × Csol × Qsol + FBC × Cvég × Qvég

(3.10)

Les auteurs citent la part de sol ingérée dans la ration pour différents animaux : 0,04 (soit 4 %) pour les bovins, 0,07 pour les porcs, 0,03 pour les volailles et 0,20 pour les ovins (calculés à partir de l’algorithme proposé par l’US EPA, 1993). Les FBC pour cinq congénères et deux matrices sont présentés dans le tableau 3.2.

70


Tableau 3.2 : Valeurs de FBC utilisées d’après McLachlan et al. (1990) pour le bovin et d’après Stephens et al. (1995) pour les œufs.

FBC

Bœuf

Œufs

2,3,7,8-TCDD

4,3

15,7

1,2,3,7,8-PeCDD

4,2

4,2

OCDD

0,5

1,5

2,3,7,8-TCDF

0,9

1,5

OCDF

0,2

1,0

Les concentrations des différents congénères sont alors multipliées par leur TEF (Toxic Equivalent Factor) respectif. Le produit obtenu pour chaque congénère (TEQ) est alors additionné afin de calculer une contamination en pg I-TEQ du mélange qu’ils comparent ensuite à des valeurs observées lors d’enquêtes sur la contamination de produits commercialisés. Le ratio prédit sur mesuré est présenté dans le tableau 3.3 pour quatre produits animaux. Tableau 3.3 : Valeurs du ratio entre la dose pg I-TEQ prédite et celle constatée lors de deux enquêtes MAAF par type d’aliment (Eduljee et Gair 1996).

Ratio estimé/mesuré MAAF, 1992

Ratio estimé/mesuré MAAF, 1995

Viande en carcasse

0,2

0,8

Œufs

0,1

0,2

Lait

0,6

0,8

Produits laitiers

1,1

1,4

La prédiction sur- et sous-estime alternativement la contamination des différents produits analysés et ce jusqu’à un rapport de 1 à 10. Un élément à noter est que le FBC estimé pour le bœuf est appliqué dans ce modèle à l’agneau, au porc et au lait. Une valeur de FBC mesurée pour une matrice sur une espèce donnée est donc extrapolée à d’autres matrices (lait/viande) et à d’autres espèces (porcovin/bovin). D’autre part, le FBC appliqué au végétal et au sol est le même, ce qui suppose une biodisponibilité équivalente des PCDD/F pour l’animal quelle que soit la matrice via laquelle ils sont ingérés. La validation par rapport à des campagnes d’analyse en Grande-Bretagne repose sur des valeurs pg I-TEQ.g–1 MG. Cette méthode de validation donne un poids très fort aux congénères dont le TEF est élevé. Un ratio proche de 1 signifie que le calcul est certainement juste pour les congénères dont le TEF est de 0,1 ou 1. Une mauvaise estimation du transfert de l’OCDD qui a un TEF de 0,001 ne serait pas mise en évidence par cette validation. 3.1.2.3. Modèle de transfert des PCDD/F vers les bovins : Lorber et al. (1994) Ce modèle a pour paramètre de sortie la concentration dans les lipides corporels. Il s’intéresse aux ruminants et prend en compte trois sources de transfert : le sol, le fourrage pâturé et les compléments


71

de type foin, ensilage ou concentrés. Il s’appuie comme les précédents sur une situation d’équilibre et utilise le concept de FBC. L’équation est la suivante : Cgraisse = (FBC × Psol × Bsol × Csol) + (FBC × Pherbe × Cherbe) + (FBC × Pcompl × Ccompl)

(3.11)

avec C en ng.kg–1 MG, C dans les matrices ingérées en ng.kg–1 MS et P la part relative de sol, d’herbe ou de compléments ingérée (Psol = 0,04, Pherbe = 0,48, Pcompl = 0,48). Comme précédemment la valeur FBC utilisée est la même quelle que soit la matrice ingérée. La nouveauté du modèle est l’introduction d’un facteur correctif de la biodisponibilité des contaminants dans la matrice sol visant à réduire le FBC de ce compartiment vers le gras : Bsol. Ce facteur de biodisponibilité des PCDD/F liés au sol est fixé à 0,65. Les FBC utilisés sont comme pour Eduljee et Gair (1996) ceux estimés par McLachlan et al. (1990)1. Bien que prenant en compte le rôle du transfert direct via l’ingestion de sol, les auteurs considèrent cette voie comme minoritaire par rapport à l’ingestion de végétaux. Ils soulignent néanmoins l’intérêt de mieux connaître l’influence et la diversité du mode d’alimentation des bovins et d’autre part d’affiner la détermination des FBC, notamment en augmentant le nombre d’études à la base de leur évaluation. 3.1.2.4. Modèle de transfert des PCDD/F vers les bovins : Fries (2002) Dans cette revue sur le transfert des polluants organiques vers les produits animaux, l’auteur cite les trois coefficients utilisés pour obtenir une concentration à l’équilibre dans les produits : FBC, BTF et Fco. Il fait remarquer qu’à condition de connaître les concentrations dans le lait, la quantité de matière grasse exportée par jour, la concentration des matrices ingérées et l’ingéré quotidien en polluant, on peut passer de l’un à l’autre de ces facteurs. Le tableau 3.4 donne les valeurs de ces trois facteurs pour quatre congénères. Tableau 3.4 : Valeurs de paramètres de transfert pour quatre congénères PCDD/F.

Fco (%)

BTF (j.g–1)

2,3,7,8-TCDD

35

17,1

5,7

1,2,3,7,8-PeCDD

28

13,7

4,6

Congénère

OCDD 2,3,4,7,8-PeCDF

0,4 25

0,20 12,2

FBC

0,07 4,1

En prenant un modèle utilisant les FBC et une ration binaire fourrage pâturé/ensilage, on peut écrire : CMGlait = (FBC × 0,65 × Psol × Csol) + (FBC × Pfourr × Cfourr) + (FBC × Pensil × Censil)

(3.12)

Le principe est le même que celui développé par Lorber et al. (1994) avec la correction de biodisponibilité des PCDD/F pour le sol à 0,65. À partir du tableau 3.4, Fries (2002) développe quelques exemples de calcul dont trois sont reproduits ci-dessous pour la 2,3,7,8-TCDD. Les paramètres de contamination du sol, de l’herbe pâturée et de l’ensilage de maïs utilisés pour les calculs sont présentés dans le tableau 3.5.

1 Remarque : ces valeurs ont été obtenues sur une lactation avec une seule vache.

72


Tableau 3.5 : Contamination des matrices ingérées à proximité d’un incinérateur de déchets (pg.g–1).

2,3,7,8-TCDD

Sol

Herbe pâturée

Ensilage maïs

0,34

0,028

0,014

Pour des vaches laitières au pâturage toute l’année, il considère la part de sol dans la ration 0,02 (plus faible que précédemment) et 0,68 de fourrage et 0,30 d’apports extérieurs : CMGlait = (5,7 × 0,65 × 0,02 × 0,34) + (5,7 × 0,68 × 0,028) = 0,13 pg.g–1 MG

(3.13)

Pour des bœufs à la pâture toute l’année sans complémentation, dans une première hypothèse de travail, la Psol est estimée à 0,04, d’où : Cgraisse = (5,7 × 0,65 × 0,04 × 0,34) + (5,7 × 0,96 × 0,028) = 0,20 pg.g–1 MG

(3.14)

Dans une seconde hypothèse de travail, la Psol est estimée à 0,06 : Cgraisse = (5,7 × 0,65 × 0,06 × 0,34) + (5,7 × 0,94 × 0,028) = 0,22 pg.g–1 MG

(3.15)

Les conditions d’élevage conditionnent la part de sol ingérée. Lorsque celle-ci augmente, la contamination de la matière grasse augmente : un passage de 4 à 6 % de cette part pour les bœufs entraîne une augmentation de 10 % du dépôt au niveau des tissus adipeux. Malgré la prise en compte d’une disponibilité réduite pour les PCDD/F du sol, les calculs réalisés avec ce modèle montrent l’importance de l’ingestion de sol dans la contamination des produits animaux par les PCDD/F et l’impact de la variabilité de la Psol sur cette dernière. 3.1.2.5. Modèle de transfert des radionucléides vers les produits animaux : IRSN (1999) La particularité de ce modèle est d’exprimer la contamination sous la forme d’une activité massique dans les produits animaux. Contrairement aux modèles précédents, il s’applique aux radionucléides, parmi lesquels figurent des ETM radioactifs. Il prend en compte la contamination via les végétaux, le sol et l’eau, mais seul le compartiment sol sera explicité. Le modèle s’écrit : A(RN, n, PA ) =

Asol (RN, n, herbe) Ro × Prof(herbe)

× Qsol ×

Dur(a, herbe) 12

× Fani (RN, PA)

(3.16)

Avec : – A : Bq/kg poids frais ; – n : année considérée ; – PA : produit animal considéré ; – Ro : densité du sol, 1 600 kg sol sec.m–3 ; – Prof (herbe) : profondeur de l’horizon racinaire de l’herbe : 5 cm ; – Dur : durée de consommation de pâture mois.an–1 ; – Qsol : quantité de sol ingérée (kg sol sec.j–1.animal–1) ; – Fani : facteur de transfert au produit animal (Bq.kg–1 frais)/(Bq ingéré.j–1) ; – RN : radionucléide considéré ; – a : animal considéré ; – Asol : activité totale déposée sur le sol (Bq.m–2). Le facteur de transfert (Fani) est déterminé en condition d’équilibre. Équivalent aux FBC précédents, il permet de passer d’une concentration dans le sol et de la quantité de sol ingérée par jour à la concentration dans le produit animal exprimée ici en Bq. Pour un produit animal donné et un radionucléide donné, Fani est considéré comme identique quelle que soit la matrice via laquelle ce radionucléide est ingéré (eau, sol ou végétal). Des activités dans des produits animaux dans le Nord Cotentin sont calculées en paramétrant le modèle avec 0,7 kg de sol ingéré par jour et par vache et 0,01 kg de sol ingéré par jour et par volaille. Les facteurs de transfert ensuite utilisés sont répertoriés dans le tableau 3.6.


73

Tableau 3.6 : Facteurs de transfert pour quelques radionucléides suivant le produit animal considéré.

Viande bovine (j.kg–1)

Lait de vache (j.L–1)

Œufs (j.kg–1)

Ca

0,002

0,003

0,4

Cl

0,08

0,17

8

Co

0,001

0,002

0,001

Fe

0,001

0,0003

1

Mo

0,005

0,001

0,5

Sr

0,0003

0,002

0,3

Zn

0,002

0,02

3

Pour une même espèce, le facteur de transfert est différent vers la viande ou le lait, ce qui peut s’expliquer par une diffusion vers ces produits dans des phases différentes entre radionucléides, voire pour un même radionucléide en fonction de sa spéciation. Si l’effet matrice sur la biodisponibilité n’est pas pris en compte, le comportement différent des radionucléides suivant le produit et l’espèce est bien pris en compte. La contribution relative des trois matrices eau, sol et végétal varie d’un radionucléide à un autre. Assimakopoulos et al. (1993 et 1995) calculent un facteur de transfert vers le lait de brebis suite à une ingestion de sol et obtiennent en j.kg–1 0,026 (± 0,026) pour le 137Cs et 0,041 (± 0,016) pour le 90Sr. Avec ces facteurs de transfert [plus élevé pour le Sr que dans l’exemple de l’IRSN (1999)], ils citent un apport équivalent via le sol ou via les végétaux. 3.1.2.6. Modèle d’estimation de valeurs guides pour les polluants du sol (US EPA, 2000b) La construction du modèle ne sera pas explicitée dans cette partie car il sert à de nombreuses parties dans le document. Son objectif est d’estimer des concentrations admissibles en contaminants du sol pour les récepteurs écologiques qui sont en contact avec le sol ou ingèrent un organisme vivant dans ou sur le sol. La particularité de ce modèle est le paramètre de sortie appelé Eco-SSL (Ecological Soil Screening Level) propre à chaque polluant (l’Eco-SSL est une valeur guide pour un premier diagnostic des sites pollués, ce n’est pas une valeur guide pour une réhabilitation). L’Eco-SSL est calculé pour quatre types de récepteur écologique (plantes, invertébrés du sol, oiseaux et mammifères). La détermination de l’EcoSSL repose sur un ratio entre une dose reconnue comme la valeur toxique de référence pour l’organisme vivant cible (correspondant à la NOAEL et exprimée en mg.kg–1 PV.j–1) et l’exposition que ce dernier subira pour une contamination donnée du sol. Ce ratio (appelé Hazard Quotient, HQ – quotient de danger) est fixé à 1. HQ = Dose d’exposition/Dose toxique de référence

(3.17)

Cette méthode aborde 24 contaminants classés en quatre groupes : métal cationique (Al, Cd, Cu, Fe, Pb, Mn, Ni et Zn), métal anionique (Cr, Se), organique non ionisable (DDT, dieldrine, TCDD, PCBs) et organique ionisable (polychloropentaphénol). L’équation globale est proche de celle précédemment présentée pour Sample et al. (1997). L’intérêt du document est la rigueur avec laquelle l’ensemble est développé. Le modèle a un objectif protecteur, tendance qui est retrouvée par exemple dans la fixation de la biodisponibilité à 100 % quelle que soit la matrice. La particularité de mesure d’une dose d’exposition et non d’une quantité de polluants fixée éloigne ce modèle des préoccupations de sécurité des aliments liés aux animaux domestiques. Néanmoins des

74


modèles régressifs de détermination des facteurs de bioconcentration avec une estimation de l’incertitude sont développés. Ce modèle permet d’estimer l’exposition de la faune de référence considérée (campagnol, musaraigne, belette, bécasse, pigeon et faucon) pour une contamination du sol. Les modèles présentés ci-avant prennent ou non en compte l’ingestion directe de sol. Lorsque celleci est estimée importante quantitativement, elle est intégrée dans le modèle et l’estimation de la contamination du produit animal visé est obtenue en multipliant la quantité de polluant ingérée ou la concentration de ce dernier dans la matrice ingérée par un facteur, respectivement de transfert ou de bioconcentration. Ces derniers sont tirés d’expérimentations dans lesquelles les animaux ont été placés à l’équilibre. De tels modèles nécessitent donc l’existence de bases bibliographiques permettant d’établir ces facteurs mais également la quantité de sol ingérée et la contamination des différentes matrices ingérées.

3.2. Transfert du sol ingéré vers l’animal 3.2.1. Exemples des modèles à vocation écologique protectrice L’US EPA (2000b) propose un guide pour l’évaluation de sols contaminés en vue de protéger faune et flore. Pour estimer le transfert d’un polluant d’un compartiment à l’autre, le guide emploie deux méthodes, l’une basée sur une régression de type ln Bi = a × ln Csol + b, l’autre utilisant des FBA ou facteurs de bioaccumulation. Ces FBA sont équivalents aux FBC décrits dans le paragraphe 3.1.2.2. La concentration d’un polluant dans un organisme vivant Bi s’écrit : Bi = FBA × Csol

(3.18)

Pour obtenir ces FBA, trois types d’approche sont possibles : • l’existence de FBA mesurés ; • l’estimation de FBA via des modèles ; • hypothèses ou conjectures (par exemple dans un souci de protection, FBA inconnu fixé à 1). La première approche nécessite de disposer de suffisamment de publications fiables et la dernière ne requiert qu’une fixation cohérente avec les objectifs du modèle, indépendamment de toute méthode.

3.2.2. Modélisation de la teneur dans l’organisme vivant cible par régression (Sample et al., 1998a/b) Cette approche nécessite un nombre important de références permettant de mettre en relation la Csol et la Corganisme vivant ; contrairement aux modèles développés au paragraphe 3.1, la connaissance de l’ingestion de sol n’est pas nécessaire. Les exemples suivants reposent sur la détermination des paramètres de la régression linéaire entre le ln de la concentration en polluant dans l’organisme vivant et le ln de la concentration du polluant dans le sol. Trois exemples sont donnés, celui du Pb chez le ver de terre (Sample et al., 1998b), celui de la TCDD et du Cu chez les petits mammifères (Sample et al., 1998a). • Estimation de la teneur en Pb chez le ver de terre par régression à partir de la concentration en Pb du sol : Modèle lnPbver = B0 + B1.lnPbsol + B2.pH

(3.19)

lnPbver = 5,223 (± 1,2657c) + 0,7253 (± 0,1122c) × lnPbsol – 0,8220 (± 0,2299c) × pH avec n = 80, r2 = 0,36, p = 0,001, l’introduction du pH a amélioré la signification du coefficient B0 mais pas le coefficient de détermination globale du modèle. Pour l’améliorer encore, la teneur en Ca du sol est à son tour entrée dans le modèle. NS :

p > 0,05 ; a : p < 0,05 ; b : p < 0,01 ; c : p < 0,001.


75

• Estimation de la teneur en TCDD chez les petits mammifères par régression à partir de la concentration en TCDD du sol : Modèle lnTCDDmamm = B0 + B1.lnTCDDsol pour les trois classes trophiques

(3.20)

lnTCDDmamm = 0,8113 (± 12,7713NS) + 1,0993 (± 1,1852b) × ln TCDDsol avec n = 5, r2 = 0,92, p = 0,0096 ; le modèle est accepté. Les données disponibles pour les polluants organiques sont en général moins nombreuses que celles concernant les ETM ce qui limite ce type d’approche à deux organiques TCDD et TCDF alors que ces régressions peuvent être développées pour une dizaine d’ETM (As, Ba, Cd, Co, Cr, Cu, F, Fe, Hg, Ni, Pb, Se et Zn). Ces modèles régressifs peuvent être développés à condition d’avoir un grand nombre de publications à disposition et le lien direct sol-animal ne permet pas de hiérarchiser les voies d’exposition, ce qui est cohérent ici avec le ver de terre ou chez les petits mammifères. En ce qui concerne les animaux d’élevage, une trop forte disparité des systèmes d’élevage et un faible nombre de données interdisent cette approche régressive. Chez les animaux d’élevage, certains FBA ont été mesurés. C’est le cas pour la 2,3,7,8-TCDD de l’aliment au lait chez la vache laitière. Bien que reposant sur un faible nombre d’animaux, ils sont utilisés directement dans les modèles de transfert du sol au lait, corrigés ou non par un facteur de biodisponibilité. 3.2.3. Modélisation du transfert par estimation du FBA (US EPA, 2000b) Comme précédemment il s’agit, à partir des données redistribuées selon une loi log normale, d’établir une régression linéaire mais en cherchant cette fois à prédire le FBA à partir de caractéristiques connues du polluant étudié. En général, le coefficient de partage octanol-eau (Kow) dont l’implication dans le transfert chez l’animal est connu, est utilisé. L’équation est alors du type : log FBA = B0 + B1 × log Kow

(3.21)

Pour les plantes et les mammifères (bovins, volaille) une relation entre FBA et Kow a été développée par Travis et Arms (1988). Elle peut être appliquée pour les végétaux mais pour les animaux, les données de Travis et Arms (1988) sont critiquées par l’US EPA (2000c). En vérifiant toutes leurs données et en injectant de nouvelles données (non citées) l’US EPA obtient l’équation : log FBA = 0,338 – 0,415 × log Kow

(3.22)

avec n = 55, r2 = 0,015 et p = 0,38. Cette régression n’étant pas significative, le modèle est rejeté. Pour l’US EPA (2000c), la bioaccumulation chez les mammifères ne peut être prédite de manière fiable par le seul log Kow. Il faut rappeler que le métabolisme des organiques n’est pas pris en compte dans cette relation or il y a de grandes différences entre hydrocarbures chlorés ou non pour cet aspect. De plus, la relation positive FBA et Kow est remise en cause pour des valeurs de log Kow supérieures à 6,5 (Fries, 2002), leur biodisponibilité étant alors décroissante entre 6,5 et 8.

3.3. Pourquoi faut-il être vigilant dans l’utilisation et la construction de modèles ? 3.3.1. Prise en compte et expression de l’incertitude 3.3.1.1. Paramétrage En l’absence de données, des paramètres clés du modèle peuvent être estimés ou soumis à des conjectures. La variabilité liée à l’estimation a déjà été soulignée ; elle est particulièrement explicitée dans le paragraphe 3.1.2. ci-dessous. L’absence de méthodes d’estimation peut conduire à la fixation arbitraire de paramètres : l’exemple le plus souvent reproduit est la fixation des FBC (ou FBA) à 1, réaction justifiée en général par l’objectif de protection de la faune ou de la santé humaine à l’origine de la

76


genèse de nombreux modèles. Des méthodes de type QSAR (Quantitative Structure-Activity Relationships ou Relations quantitatives entre la structure et l’activité : il s’agit de mesurer l’activité d’un toxique ou d’un médicament par la connaissance de sa structure) peuvent être utilisées pour prédire les propriétés toxiques ou de transfert ; elles sont, elles aussi, vecteurs d’incertitude. 3.3.1.2. Notion de variabilité et d’incertitude vraie McKone (1994) analyse l’incertitude de l’exposition humaine via les aliments auto-produits sur un sol contaminé. Deux molécules organiques sont utilisées : l’hexachlorobenzène (HCB) et le benzo[a]pyrène (B[a]P) pour déterminer l’impact de la variabilité d’une part et de l’incertitude d’autre part sur la dispersion des paramètres de sortie. L’exposition est estimée par quatre composantes : les végétaux, la viande bovine, le lait et les œufs. Les produits animaux sont contaminés via l’ingestion de produits végétaux et via l’ingestion de sol. L’ingestion de sol est fixée comme suit : bovins : 0,4 kg.j–1, poules : 0,0024 kg.j–1. Les facteurs de transfert (type BTF en j.kg–1 ou j.L–1). sont tirés de Travis et Arms (1988) pour les bovins : log Bviande = log Kow – 7,6 (± 0,95)

(3.23)

log Blait = log Kow – 8,1 (± 0,84)

(3.24)

Et d’une équation produite par l’auteur (McKone, 1994) : log Bœufs = log Kow – 5,1 (± 1,0)

(3.25)

McKone (1994) souligne que le paramètre ingestion de sol est à la fois variable et incertain et que le FBC est également incertain dans sa détermination mais aussi du fait de l’incertitude quant à la valeur de Kow. À partir de simulations produites par une analyse de Monte Carlo, il calcule la distribution des variances de divers paramètres intermédiaires du modèle. Il obtient par exemple un BTF de 1,1 j.kg–1 pour l’œuf avec un coefficient de variation (CV) de 200 %. Le tableau 3.7 donne la variabilité obtenue sur les Unit Dose Factors (UDF) définis comme le ratio de la dose reçue via une matrice i sur la concentration dans le sol. UDF =

Dose quotidienne (mg.kg–1 ) Csol (mg.kg–1 sol)

soit kg(sol).kg–1PV.j–1

(3.26)

Tableau 3.7 : Variabilité du paramètre UDF (McKone, 1994).

Moyenne en kg(sol).kg–1.j–1 CV en %

Moyenne arithmétique

Moyenne géométrique

HCB

B[a]P

Produit animal moyenne

CV

moyenne

CV

Œufs

2,5 × 10–6

200

6,0 × 10–7

1300

Lait

1,8 × 10–4

190

3,5 × 10–4

1100

Viande

4,1 × 10–4

190

3,1 × 10–4

1100

Œufs

1,2 × 10–6

390

4,4 × 10–9

2600

Lait

8,9 × 10–5

380

6,1 × 10–6

1400

Viande

2,0 × 10–4

370

4,2 × 10–6

2000


77

Part respective (%)

Les coefficients de variation (CV) sont très importants pour les produits animaux étudiés. En utilisant la moyenne arithmétique, un écart type de 2 à 10 fois supérieur à la moyenne est obtenu. L’intérêt de la publication réside dans l’analyse pour ces deux polluants organiques de la part de variabilité des paramètres d’entrée du modèle (par exemple une vache mange entre 0,2 et 1,1 kg de sol par jour) et la part liée à l’incertitude véritable (la valeur de 0,2 est incertaine et devrait être exprimée sous la forme 0,2 ± ET). Ces parts respectives sont exprimées dans la figure 3.1 pour l’HCB et dans la figure 3.2 pour le B[a]P.

100 80 60 40 20 0

œufs

lait Variabilité

viande

végétaux

Incertitude

Part respective (%)

Figure 3.1 : Part respective (%) de la variabilité et de l’incertitude vraie dans la détermination des UDF pour l’HCB.

100 80 60 40 20 0

œufs

lait Variabilité

viande

végétaux

Incertitude

Figure 3.2 : Part respective (%) de la variabilité et de l’incertitude vraie dans la détermination des UDF pour le B[a]P.

Globalement la variance pour les végétaux provient moins de l’incertitude que de la variabilité des paramètres du modèle. Cette faible incertitude est sans doute liée au grand nombre d’études réalisées sur le transfert sol-plante. Le B[a]P qui présentait des CV largement supérieurs à ceux de l’HCB (Tableau 3.7) doit cette variabilité majoritairement à l’incertitude, responsable d’environ 90 % de la variabilité pour les produits animaux. Les études sur le transfert du B[a]P vers les aliments sont moins fournies que celles concernant l’HCB (pour lequel des valeurs de transfert mesurées ont été introduites dans le modèle). Les facteurs de transfert intermédiaires (sol-plante, plante-animal) ont été estimés pour le B[a]P à partir de son log Kow, or McKone (1994) souligne l’incertitude de ce paramètre. Il cite une plage de variation comprise entre 5,78 et 7,99 dans la bibliographie, soit une valeur de 6,46 ± 0,653 introduite dans le modèle. McLachlan (1997) souligne lui aussi que pour des valeurs supérieures ou égales à 6,5, la détermination du Kow n’est pas très précise. Le rapport de la Commission européenne (EC DG Environment, 1999) souligne l’importance de la précision du Kow, les composés dont le log Kow est supérieur à 6 pouvant être qualifiés de superhydrophobes, les relations de type linéaire entre log Koc et log Kow par exemple ne sont plus valables mais seraient de type parabolique. La justesse du log Kow décroît lorsque ce dernier augmente mais peut varier même pour de faibles valeurs de log Kow lorsque des méthodes de mesure différentes sont utilisées.

78


La fiabilité de l’estimation des paramètres de sortie du modèle, indépendamment des compartiments pris en compte, est très dépendante de la variabilité des paramètres d’entrée. La construction de modèles fiables doit donc s’appuyer sur une base de données importante pour lesquelles la variabilité des variables mesurées ou estimées doit être connue et doit rendre compte de l’effet de cette variabilité d’entrée sur celle du paramètre de sortie. 3.3.1.3. Les origines de l’incertitude Dans les exemples développés dans le paragraphe 3.1, deux problèmes majeurs ont été mis en avant : celui de l’estimation de la part de sol ingérée et celui de la biodisponibilité. Le premier a été développé dans le paragraphe 2.1.3, mais on peut rappeler que : • si la matière organique du sol augmente, les cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique diminuent mais surtout qu’une part de sol sera digérée notamment chez le ruminant ; • moins l’animal ingère de sol moins les méthodes d’estimation sont précises et donc la variabilité relative est forte ; • l’impact d’une erreur sur la digestibilité de la ration –10 points (40 au lieu de 50 %) est important sur la consommation de sol : – 20 % (exemple du bison recalculé à partir de Beyer et al., 1994). Pour le deuxième, certains modèles ne prennent pas en compte la disponibilité et tous les modèles ne prennent pas en compte l’effet de la matrice sur la disponibilité du polluant ingéré. Or indépendamment de la matrice, la disponibilité est très variable. Duarte-Davidson et Jones (1996) citent une absorption d’environ 80 % pour des composés dont le log Kow est compris entre 4,5 et 7,0, entre 35 et 65 % pour un log Kow compris entre 7,0 et 8,0, et inférieure à 35 % pour un supérieur à 8. Cette variation est amplifiée par l’interaction avec la matrice, notamment le sol. De très nombreux auteurs citent une réduction de la disponibilité lorsque le polluant est lié au sol. Pour les polluants organiques, Lorber et al. (1994) relatent la hiérarchie suivante : FBCsol < FBCaliment < 1 ; Umbreit et al. (1986) cités par Beck et al. (1996), McLachlan et al. (1990 et 1996) observent ou rapportent des travaux dans lesquels la disponibilité chute systématiquement lorsque le polluant est ingéré via le sol ; pour les PCDD/F McLachlan et al. (1990) considèrent une disponibilité de l’ordre de 30 à 50 % pour les composés faiblement chlorés et réduit à 5 % pour les octachlorés. Pour les radionucléides, la même constatation est faite par Green et al. (1996). Pour le fluor, Stevens et McLaughlin (1999) considèrent que 10 % du fluor du sol est labile, 5 % soluble et qu’environ 30 % est digestible. L’effet matrice pour ces éléments interagit avec un autre facteur de manière très forte : la spéciation des éléments étudiés. Le manque de données fait que des extrapolations sont souvent entreprises pour des composés d’une même famille, or ces derniers peuvent avoir un comportement différent. 3.3.2. Objectifs du modèle, objectifs de l’utilisateur Le modèle est construit en fonction des préoccupations de l’utilisateur, donc à une forme de subjectivité. Des modèles très performants existent mais peuvent être liés à des sites pollués pour lesquels les différents paramètres clés sont identifiés et mesurés (logiciel SADA proposé par l’Oak Ridge National Laboratory aux États-Unis1). À l’inverse des modèles très globaux de type CHEMFRANCE (Devillers et al. 1995) traitant de la diffusion atmosphérique des polluants à une échelle régionale ne pourraient répondre à des interrogations sur des conditions particulières. Un modèle de contamination de l’ensilage de maïs validé, réalisé dans une région où tous les silos sont bétonnés, peut-il être utilisé dans le cas de constitution de silos taupe sur sol nu ? La contamination par le sol prédite dans l’ensilage sera clairement sous-estimée par le modèle. Si l’utilisateur n’est pas vigilant à cette différence, bien que validé dans un contexte donné, le modèle ne serait pas applicable directement. D’autre part, les modèles sont paramétrés avec des valeurs obtenues à l’équilibre de type FBC. Certaines sources polluantes peuvent avoir des émissions fluctuantes à l’échelle de la saison ou disparaître, l’utilisation de modèles homéostasiques dans en situation d’hétérostasie nuirait à la validité des données sur les périodes de transition.

1 Disponible en ligne : http://www.tiem.utk.edu/~sada/


79

Une autre échelle est à envisager : celle du paramètre de sortie : pour du lait, s’intéresse-t-on à du lait individuel, de tank, de citerne, de collecte ou de laiterie ? En terme d’évaluation du risque, l’échelle individuelle n’est certainement pas pertinente mais l’échelle troupeau avec le lait de tank peut le devenir si on s’intéresse aux produits autoconsommés par les familles d’exploitants. Or ces exploitants, de par leur situation géographique, agropédologique ou par leurs pratiques peuvent être surexposés. Un modèle n’intégrant pas ces particularités ne prédira pas de manière fiable le comportement des polluants dans ce système d’élevage. Inversement, imposer au modèle global de s’aligner sur cette exploitation en maximisant les paramètres de transfert est une approche conservatrice débouchant sur une surestimation des concentrations moyennes dans le lait à une échelle supérieure à celle de l’exploitation ou de la petite région. La subjectivité avec laquelle le modèle est construit n’est pas un défaut en soi mais elle devrait systématiquement être rappelée lors de l’utilisation des paramètres de sortie, ces derniers devant être analysés en fonction du contexte. On pourrait résumer ces éléments en disant qu’un modèle construit dans un objectif et un contexte donnés ne devrait pas être étendu à un contexte et des objectifs différents sans extrême prudence et que dans tous les cas l’utilisation des résultats ne doit pas être décontextualisée. Le transfert de polluants via les animaux ou les produits animaux via l’ingestion directe de sol est une composante bien réelle de l’exposition des animaux. Modéliser ce transfert nécessite, pour les animaux impliqués en santé humaine, de passer par la connaissance de leur ingestion de sol, la connaissance de la biodisponibilité des polluants suivant leur forme et la composition de la matrice. Si ces paramètres n’ont pas été mesurés, ils peuvent être estimés à partir de données physico-chimiques ou de relation à la structure des molécules mais, quelle que soit la voie permettant de les obtenir pour faire tourner le modèle, le paramètre de sortie reste entaché d’incertitude. Sachant que les modèles sont toujours construits dans un objectif et un contexte précis, leur limite principale réside dans la prudence d’utilisation des résultats fournis.

80


4.

Aliments d’origine animale et polluants organiques et métalliques 4.1. Estimation de l’exposition journalière de l’homme aux polluants organiques et métalliques via l’ingestion de produits d’origine animale en France 4.1.1. Teneur en polluants organiques dans les produits d’origine animale Les données françaises concernant les niveaux de contamination en polluants organiques des aliments étant restreintes et/ou ponctuelles, toutes les valeurs disponibles ont été utilisées, quel que soit le pays d’origine. Les teneurs dans les laits ont été déterminées suite à des analyses à visée nationale [(plans de surveillance de la contamination en PCDD/F du lait français sur l’initiative des Pouvoirs publics entre 1994 et 1997) (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1995, 1997)] mais également à l’échelle de territoires plus restreints comme la région lorraine (Tableau 4.1 et Tableaux A4.1/A4.2 de l’Annexe 4). Ainsi, de fortes variations des concentrations en PCDD/F peuvent être observées selon les départements et les années.

Aliments d’origine animale et polluants organiques et métalliques

81

Tableau 4.1 : Teneurs en PCDD/F dans le lait selon les départements français et les années (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse).

Teneur en PCDD/F dans le lait d’exploitation

Département

1994-1995 Ardennes

1997

Département 2000

1,71

Teneur en PCDD/F dans le lait d’exploitation 1994-1995

1997

Nord

4,77 1,29

Bas-Rhin

0,98

Oise

Cantal

0,79

Pas-de-Calais

Côtes-d’Armor

1,31

Puy-de-Dôme

Doubs

1,62

Rhône

Ille-et-Vilaine

2,56

Saône-et-Loire

4,02

2,10 0,57

0,94

1,42 0,53

Isère

2,16

Sarthe

4,54

Jura

0,55

Savoie

1,84

Loire-Atlantique

1,58

Seine-et-Marne

2,07

Manche

0,80

Seine-Maritime

4,52

Mayenne

0,98

Somme

1,63

Vendée

1,26

Meurthe-et-Moselle Meuse Moselle

1,20 1,25

0,59

1,91

0,82 1,14

0,48

Les fluctuations observées des teneurs en PCDD/F, pour un département donné, entre deux années, peuvent découler d’accidents industriels (cas de Halluin dans le Nord en 1997 où la forte contamination du lait a pour origine le dysfonctionnement d’un incinérateur) mais également au choix des exploitations laitières ciblées pour les analyses, ainsi que des journées de prélèvements (l’alimentation variant en fonction des saisons). Toutefois, la contamination des laits français en PCDD/F sont du même ordre de grandeur que ceux d’autres pays européens (Tableau 4.2). En ce qui concerne les autres produits alimentaires d’origine animale, les données recensées sont éparses (Tableau A4.2 de l’Annexe 4, Tableau 4.2). Les poissons et les fruits de mer présentent les plus fortes teneurs en PCDD/F (de l’ordre de 7,36 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse), suivis par les œufs (de l’ordre de 2,10 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse). Ces concentrations en PCDD/F prévalent également dans les autres pays européens (Tableau 4.2). L’absence de différences des niveaux de contamination en PCDD/F entre du lait et les produits laitiers correspondants permet de suggérer un effet peu marqué de la majorité des procédés de transformation sur ce paramètre. La contamination des aliments par les PCB était jadis considérée comme marginale et sans conséquences pour l’homme. Désormais, les Administrations s’en préoccupent et projettent de multiplier les analyses. Toutefois les analyses de PCB dans les produits alimentaires d’origine animale restent peu

82


Tableau 4.2 : Intervalle et médiane des concentrations en PCDD/F dans les produits alimentaires d’origine animale en Europe et en France (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) (Union européenne, 1999).

Lait

Produits laitiers

Viande et dérivés

Volailles

Poissons

Œufs

Minimum

0,2

0,5

0,1

0,7

2,4

1,2

Médiane

1,3

1,3

1,3

1,6

21,2

1,5

Maximum

2,6

3,8

16,7

2,2

214,3

4,6

Nombre d’analyses

83

39

10

0

5

9

Minimum

0,2

0,5

0,7

4,2

0,3

Médiane

1,1

1,0

0,8

7,6

2,2

Maximum

15,9

3,2

1,5

10,8

5,7

Europe

France

nombreuses et, généralement, ne portent pas sur l’ensemble des 12 composés toxiques (Tableau A4.3 de l’Annexe 4). Ainsi, il est difficile de déterminer le produit contribuant le plus à l’exposition humaine en PCB. Plusieurs observations peuvent être soulignées. Les teneurs en PCB dans les denrées alimentaires fluctuent entre des pg.g–1 de tissu et des ng.g–1 de tissu selon les congénères. Contrairement aux PCDD/F, les teneurs dans le poisson et ses dérivés ne prédominent pas et sont similaires à celles retrouvées dans la viande bovine. En dépit de leur pouvoir toxique plus faible que celui des PCDD/F, la contamination en PCB des différentes denrées (exprimée en pg I-TEQ.g–1 d’aliment) est proche de celle des PCDD/F (Tableau A4.4 de l’Annexe 4). Ceci met en évidence que les concentrations (en pg.g–1 d’aliment) sont très élevées. Les données sur la contamination des aliments d’origine animale en HAP ont pour origine des analyses réalisées essentiellement dans les pays européens autres que la France (à l’exception du lait, Tableau A4.5 de l’Annexe 4). Plusieurs différences de niveaux de contamination des aliments entre les HAP et les PCDD/F-PCB « dioxines-like » sont notables : • Les teneurs en HAP sont au moins 103 fois plus élevées que celles en HAPC (les concentrations respectives étant exprimées en ng et pg.g–1 d’aliment). • Contrairement aux PCDD/F, les teneurs en HAP dans les différents produits animaux sont très voisines (le poisson ne se démarque plus des autres produits animaux). La dégradation des HAP via le métabolisme chez l’animal peut expliquer cette observation de teneurs relativement constantes contrairement aux teneurs en PCDD/F qui évoluent du fait de leur accumulation progressive. • La préparation des aliments module fortement les teneurs en HAP (la meilleure illustration étant obtenue pour la viande après grillage, la teneur en HAP est 1 000 fois supérieure à celle de la viande crue). Par contre tout comme pour le cas des PCDD/F, la transformation laitière sans écrémage préalable ne modifierait pas les concentrations moyennes en HAP. Cependant, toutes ces observations sont réalisées à partir d’un nombre restreint d’analyses et doivent donc être vérifiées ultérieurement.


83

4.1.2. Teneur en polluants métalliques dans les produits d’origine animale Les données présentées ici concernent essentiellement les teneurs alimentaires, tous pays confondus, en cadmium, mercure et plomb (Tableau A4.6 de l’Annexe 4). Pour le plomb et le cadmium, les aliments les plus contaminés sont les abats (500 μg.kg–1) et les mollusques (huître et moules pour lesquelles les teneurs peuvent s’élever entre 250 et 500 μg.kg–1, respectivement). Toutefois, certains légumes, tels que le céleri et les épinards, sont contaminés à des teneurs non négligeables. Ceci se traduit, en terme de contribution à l’exposition totale, par une prédominance des végétaux (Anderson et al., 1994 ; Satarug et al., 2003). Cependant cette hiérarchisation peut être chamboulée lorsque les végétaux à l’origine des aliments sont cultivés ou, pour les produits d’origine animale, lorsque les animaux sont élevés sur des sites pollués. En ce qui concerne le mercure, la grande majorité des aliments ne présente pas de fortes concentrations en cet ETM (les teneurs s’échelonnant entre 3 et 20 μg.kg–1) à l’exception des poissons dont les teneurs peuvent atteindre 200 μg.kg–1. De plus, Decloître (1998) démontre que chez ces animaux, la forme chimique principalement retrouvée est le méthyle mercure, molécule hautement toxique (à hauteur de 84 % de la concentration totale). 4.1.3. Méthodes d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation 4.1.3.1. Méthodes L’estimation de l’exposition humaine aux polluants organiques (mise à part les PCB, leur teneur dans les aliments n’étant pas ou peu étudiée jusqu’à présent) et métalliques repose sur la prise en compte des habitudes alimentaires. Au moins deux protocoles peuvent être utilisés pour estimer l’ingestion quotidienne : une analyse des repas de personnes suivies individuellement (méthode « du repas dupliqué ») ou une estimation de la consommation moyenne des aliments. Selon les polluants, les méthodes d’estimation de la prise quotidienne varient. Pour les HAP, la méthode couramment utilisée est l’analyse des repas (suite à la formation de HAP pendant la préparation des aliments) tandis que pour les PCDD/F et les ETM, la seconde approche est généralement employée. Dans cette seconde méthode, les habitudes de consommation des diverses classes d’aliments sont rapprochées de la contamination moyenne des denrées alimentaires, celles-ci étant réparties en différentes catégories (Tableau 4.2, Tableau A4.6 de l’Annexe 4). La méthode d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation par les ETM est construite sur une consommation identique des aliments entre les différentes personnes d’un domicile donné (Combris et al., 1995). Ce postulat peut être démenti aux vues des données obtenues sur les ETM en Inde (Tableau 4.3). Il en est de même pour les PCDD/F. En effet les enfants néerlandais, âgés d’un an, ingèrent quotidiennement 36,4 pg I-TEQ.j–1 de PCDD/F soit deux fois moins que de jeunes adultes de 20 ans (ingestion de 70,4 pg I-TEQ.j–1). Autrement dit, la quantité ingérée et la composition du repas varient entre les enfants et les adultes. Par contre, l’exposition alimentaire, notamment aux PCDD/F, est relativement constante chez l’adulte. De plus, un autre facteur (le sexe) doit être pris en compte dans les méthodes d’estimation de l’imprégnation de la population en polluants. En effet, en Espagne et en Inde, les femmes sont plus faiblement exposées à ces polluants que les hommes (Domingo et al., 1999 ; Roychowdhury et al., 2003). Cette constatation peut s’expliquer, également, par les quantités ingérées (plus élevées chez les hommes que chez les femmes) (Tableaux 4.3 et 4.4). Enfin pour les polluants organiques, l’exposition tend à diminuer au fil des années (Tableau 4.5). Il en est de même pour les PCDD/F (Domingo et al., 1999) et les métaux (Decloître, 1998). Ces changements peuvent être le reflet de modifications d’alimentation (effet mode) mais surtout d’une diminution de la pollution environnementale. En effet, la volonté des gouvernements est de limiter les rejets atmosphériques et certaines pratiques agricoles jugées trop polluantes. Ces mesures prises ont déjà porté leur fruit dans la mesure où les concentrations en PCDD/F dans les laits (le lait étant considéré comme un bon indicateur de la contamination de l’environnement) ne cessent de diminuer. Ainsi le paramètre temps est un facteur à prendre en compte dans les méthodes d’exposition par les polluants.

84


Tableau 4.3 : Comparaison de la quantité ingérée quotidiennement en ETM entre les enfants et les adultes (Inde, μg.j–1) (Roychowdhury et al., 2003).

Aliment

Quantité ingérée

Individu

As

Cu

Eaux de boisson

Homme adulte Femme adulte Enfant (10 ans)

4L 3L 2L

482 399 266

8,04 6,21 4,14

Riz

Adulte Enfant (10 ans)

750 g 400 g

174 93

Légumes

Homme adulte Enfant (10 ans)

500 g 300 g

10,4 6,27

Épices


10 g 5g

1,33 0,66

Eaux d’autres sources


1L 0,5 L

Total

Homme adulte Femme adulte Enfant (10 ans)

Zn

22,2 33,3 22,2

1638 1572 1048

239 161 107

488 260

4493 2396

4965 2648

795 477

180 108

1645 987

2665 1599

2,07 1,03

801 718 432

Mn

2633 1404

86,6 43,3

133 66,5

Ni

3525 3523 1929

Se 2,34 2,31 1,54 39,2 20,9 1,55 0,93

13,3 6,65

424 212

421 210,5

4,95 2,47

11,1 5,55

524 262

53,6 26,8

0,77 0,38

735 726 403

8724 8658 4905

8344 8265 4591

48,8 48,8 26,8

Tableau 4.4 : Prise quotidienne en PCDD/F chez l’homme ou la femme à différents âges (Espagne, pg I-TEQ.j–1) (Domingo et al., 1999).

Âge (ans)

3-6

Sexe

H+F

H

F

H

F

H

F

H

F

H

F

H

F

H+F

Viande Poisson et crustacés Œufs Lait Produits laitiers Matière grasse Céréales Légumes Végétaux Fruits

14,3 16 2 59,8 3,5 19,2 40,7 1,2 5 17,2

15,2 16,4 3 60,8 2,5 21,1 47,5 2,1 8,7 15,5

16 20,2 2,9 58,9 2,6 20,5 48 1,5 7,1 15,7

24 14,8 3,7 57,1 2,8 27,5 66,2 3 7,6 17,2

20,3 17,2 2,4 52 1,9 25,6 54,5 2,1 9,1 19,4

24,1 14,3 4 50,4 2 27,5 63,2 2,1 9,1 17,2

17,6 18,1 2,8 45,2 2 22,4 46,7 1,5 10,2 17,2

24,6 14,8 4 46,3 2,3 30,1 50,5 2,3 15,3 20,8

17,4 13,9 3 45,7 1,9 23,7 36,2 1,9 14 18

20,8 30,4 3,5 32 1,8 28,8 48,5 3 17,1 24,2

15 23,1 2,6 43 1,7 25 42 2,8 16 21,6

17,4 27 3,6 29 1,7 25 42 2,8 15,1 21,3

14,2 16,4 3,1 40,1 1,3 22,4 30,2 2,1 15,4 22

13,4 22,4 3,4 34,4 0,7 22,4 32,2-42,5 1,9-2,8 18,1-20,0 19,9-25,7

178,9

192,8

193,4

223,9

204,5

213,9

183,7

211,0

175,7

210,1

192,8

184,9

167,2

178,3

Somme

7-10

11-15

16-20

21-30

31-50

51-65

> 65

H : homme; F : femme.


85

86


1993-1995

Années de l’étude des analyses des aliments

0,32 0,2 0,17

0,17

0,16 0,08

0,64

Somme (μg I-TEQ.j–1) 1,24

0,36 1,7

0,41 1,46

Acénaphtylène Acénaphtène Fluorène Anthracène Phénanthrène Fluoranthène Pyrène Benzo(a)anthracène Chrysène Benzo(b)fluoranthène Benzo(k)fluoranthène Benzo(a)pyrène Benzo(ghi)pérylène Indéno(123-cd)pyrène Dibenzo(ah)anthracène

Régional (max)

1980-1984

Années de l’étude des habitudes alimentaires

National

Italie

Pays

0,20

0,2 0,86 0,31 0,1 0,12 0,2 0,08

0,03 0,87 0,99

Min

0,45

0,36 1,53 0,36 0,14 0,29 0,36 0,46

0,64 4,51 1,66

Max

1984-1986

1982-1983

Pays-Bas

0,69

0,65 3,9 0,59 0,24 0,42 1,03 0,55

0,7 5,13 2,11

« Pire »

0,46

0,99 1,09 0,22 0,5 0,18 0,06 0,25 0,21 0,02 0,03

Min

0,06

0,13 0,98 0,59 0,07 1,54 0,35 0,35 0,05 0,11 0,04 0,01 0,04 0,05 0,03 0

Min

0,35

0,14 0,98 0,56 0,08 1,54 0,35 0,35 0,06 0,11 0,11 0,09 0,11 0,06 0,1 0,04

Max

1979

1976

Grande-Bretagne

0,10

0,23 1,61 0,98 0,13 2,73 0,6 0,6 0,08 0,18 0,07 0,03 0,07 0,09 0,06 0

Min du Max

Tableau 4.5 : Ingestion quotidienne humaine de HAP (μg.j–1) dans différents pays européens (Union européenne, 2002).

0,56

0,25 1,61 0,98 0,14 2,73 0,6 0,6 0,1 0,19 0,18 0,15 0,19 0,11 0,17 0,06

Max du max

0,16

0,14 0,98 0,6 0,04 0,33 0,35 0,35 0,02 0,11 0,005 0,04 0,05 0,06 0,02 0,02

Min

0,85

0,14 0,98 0,6 0,64 4,51 1,66 1,09 0,41 0,53 0,36 0,14 0,29 0,36 0,46 0,08

Max

Moyenne

2000

1986-1987

Pays européens

1,71

0,25 1,61 0,98 5,6 5,13 4,3 3,97 0,65 3,9 1,02 0,3 0,42 7,6 0,55 0,17

Max

4.1.3.2. Limites de ces méthodes L’estimation de l’ingestion en polluants chez l’homme repose notamment sur les connaissances suivantes : • habitudes alimentaires qui fluctuent en fonction : – des individus (classe sociale, âge) ; – des années (effet mode alimentaire, évolution des contaminations environnementales) ; – des saisons ; – des régions ; • cartographie des zones polluées et non contaminées en fonction des sources ; • origine des aliments consommés (grande surface, jardin/marché). La multitude des paramètres pouvant moduler la quantité ingérée de polluants organiques et métalliques rend les études complexes (en terme de mise en œuvre) et coûteuses. Ceci se traduit par des échantillonnages restreints et ponctuels. De plus, si les sources de contamination sont relativement bien identifiées, les modes de dispersion dans l’environnement, quant à eux, demandent à être approfondis. Quant aux deux approches utilisées pour estimer l’exposition humaine aux polluants, elles sont sujettes à discussion : l’analyse en polluants organiques et métalliques d’un repas est certes très précise mais elle ne renseigne ni sur les aliments suspects d’être contaminés, ni sur la contribution des différents aliments à l’exposition totale aux polluants contrairement à la seconde approche. Cette dernière, plus globale, présente une forte adaptabilité lors des changements des habitudes alimentaires. Toutefois, l’analyse en polluants des constituants d’un repas ne prend pas en compte les modifications des teneurs lors de la préparation des aliments (Tableau 4.6). En fonction des métaux, les répercussions de la préparation des aliments ne sont pas les mêmes. En effet, alors que les teneurs en chrome augmentent lors de la cuisson des tortellinis, celles en plomb diminuent. Toutefois, de manière générale, les teneurs en ETM des aliments augmentent lors de la cuisson (à l’exception des pâtes). À ces diverses limites s’ajoutent les problèmes analytiques liés, d’une part, aux variations, non contrôlables, des teneurs en fonction des pratiques des laboratoires d’analyse, et, d’autre part, à la variabilité des concentrations notamment en PCDD/F des aliments. En effet, ces dernières sont relativement faibles (de l’ordre du pg voire du fg.g–1 de matière grasse) et parfois inférieures au seuil de détection. Ainsi les calculs d’exposition (retenant comme minima la valeur du seuil de détection analytique) engendrent bien souvent une surestimation de l’exposition alimentaire en PCDD/F. Il en est de même pour les HAP de faible poids moléculaire et pour certains ETM tels que l’arsenic et le mercure. Enfin, les facteurs de variation de l’ingestion des polluants via les aliments sont valables pour d’autres matrices. Ainsi, en Espagne, Hawley (1985) et Pohl et al. (1995) ont mis en évidence une ingestion de sol variable selon l’âge des individus et leur lieu habitation (Tableau 4.7). La forte exposition en PCDD/F suite à l’ingestion de sol chez les enfants par rapport aux adultes peut être expliquée partiellement par le fait que les enfants sont souvent en contact avec le sol lors de leurs activités ludiques. De même, selon l’orientation des vents entre les sources de contamination et les lieux d’habitation, l’importance de la contamination en PCDD/F du sol peut être atténuée.

4.1.4. Niveau d’exposition aux polluants organiques et métalliques par l’alimentation Aucune donnée n’est disponible sur l’exposition humaine aux HAP et aux PCB via l’alimentation en France. Pour les PCDD/F, les niveaux d’exposition sont résumés dans le tableau 4.8. La quantité de PCDD/F ingérée quotidiennement en France par kg de poids corporel diminue avec l’âge des individus mais cette diminution est masquée par la prise de poids de ces mêmes personnes. La plus forte exposition des femmes par rapport à celle des hommes, contraire aux résultats d’une étude menée en Espagne, pourrait être due à la plus forte consommation de poissons par ces personnes. De plus, l’exposition moyenne de la population française (de 2,21 pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1) est supérieure à celle des autres pays européens (Tableau 4.9).


87

Tableau 4.6 : Variation de la teneur en ETM entre des aliments crus et cuisinés (μg par 100 g de matière sèche) (Alberti-Fidanza et al., 2002).

Groupe d’aliment

Plomb

Cadmium

Mercure

Nickel

Chrome

Pâte Pâte courte crue Pâte courte cuite Pâte pour le minestrone cru Pâte pour le minestrone cuite Spaghetti cru Spaghetti cuit Nouille crue Nouille cuite Tortellini crue Tortellini cuite

12,6 9,7 16,0 10,3 21,2 19,7 17,1 10,2 25,6 20,3

14,4 13,7 14,6 13,0 10,8 10,5 15,5 14,3 14,1 14,0

1,2 1,6 1,1 1,1 1,6 1,6 1,8 1,0 1,5 1,3

61,2 52,3 48,0 43,6 48,9 44,8 59,3 53,7 43,3 42,4

81,0 91,7 59,9 77,1 54,9 63,1 81,5 78,0 103,5 107,7

Viande Viande en tranche crue Viande en tranche préparée sur plaque chauffante Hamburger cru Hamburger préparé sur plaque chauffante Saucisse crue Saucisse grillée Porc cru Porc rôti Poulet cru Poulet rôti Dinde crue Dinde rôtie

21,9 47,1 25,3 29,7 53,3 72,4 10,6 10,3 22,0 22,5 19,2 20,6

3,0 3,1 2,9 2,7 11,3 11,9 3,4 3,7 3,0 2,4 2,8 3,1

a a a a a a a a a a a a

17,9 18,2 10,4 10,2 11,5 12,8 54,6 51,6 11,1 11,6 10,3 10,1

19,1 20,3 12,2 11,8 35,2 40,5 63,0 66,7 36,6 31,0 23,3 25,4

8,7 9,9 7,5 8,7

9,6 10,1 9,3 9,5

a a a a

24,1 24,0 12,3 13,1

88,5 87,9 44,0 44,7

10,4 18,5 17,7 16,0 10,2 12,6

2,7 3,0 2,0 1,9 3,1 3,1

a a a a a a

72,1 71,4 79,2 81,8 97,4 87,1

41,9 53,4 55,9 54,5 62,6 54,8

4,2 4,1

6,6 5,6

a a

94,0 78,9

89,4 81,8

Poisson Filet de poisson cru Filet de poissons rôtis Carrelet cru Carrelet frit Légumes Pomme de terre crue Pomme de terre frite Haricot vert cru Haricot vert préparé sans assaisonnement Légumes crus Légumes préparés sans assaisonnement Plantes légumineuses Haricot sec Haricot bouilli a: Hg < 0,001 μg.g–1 d’aliment lyophilisé.

88


Tableau 4.7 : Apport en PCDD/F via l’ingestion quotidienne de sol en fonction du lieu d’habitation et de l’âge des individus (Hawley, 1985 ; Pohl et al., 1995).

Apport en PCDD/F via l’ingestion quotidienne de sol (pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1)

Lieu d’habitation Tarragona (proche d’un incinérateur) Jeune enfant Adulte

0,01-0,02 0,001-0,002

Montacada (proche d’un incinérateur) Jeune enfant Adulte

0,11-0,16 0,008-0,01

Zone rurale Jeune enfant Adulte

0,02-0,03 0,0015-0,0024

Tableau 4.8 : Estimation de l’exposition alimentaire aux PCDD/F chez l’être humain (pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1) et contribution des différents aliments à cette exposition (Union européenne, 1999).

Adultes Population générale

Enfants

Exposition Exposition moyenne Exposition au 95e percentile

2,21 5,66

3,31 9,55

Contribution à l’exposition (%) Laitage Viande Poisson Œufs Céréales Fruits et légumes

29 6 35 3 2 27

38 6 21 3 2 29

Groupe de population

Hommes

Femmes (Consommation g.j–1)

2,41 4,88

1,78 4,78

2,17 5,96

29 6 37 3 1 25

29 6 35 3 1 26

23 (477) 5 (130) 43 (61) 3 (22) 1 26

Adolescents

Tableau 4.9 : Exposition alimentaire en PCDD/F des hommes de différents pays européens (pg I-TEQ.kg–1 de PC.j–1) (Union européenne, 1999).

Pays

France

Danemark

Finlande

Allemagne

Hollande

Espagne

Suède

GB

Institution

Ministère de l’Agriculture et de la Pêche (1995-1997)

Andersen et al. (1996)

Hallikainen et Vartiainen (1997)

Fürst et Wilmers (1995)

Liem et Theelen (1997)

Domingo et al. (1999)

SBA (1992)

MAFF (1995)

Exposition

2,21

2,44

1,6

0,70

1,1

1,4-2,4

1,8-2,5*

1,2

GB: Grande Bretagne; * pq N-TEQ.kg–1 poids corporel.j–1


89

L’exposition correspondant au 95e percentile de la population française (population la plus exposée) est quant à elle très élevée (5,56 pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1), les produits laitiers y contribuant à hauteur de 30 % environ. Deux hypothèses peuvent être formulées : une forte consommation de ces aliments et/ou une teneur élevée en PCDD/F. Cette deuxième hypothèse peut être réfutée dans la mesure où les contaminations de ces aliments ne diffèrent pas de celles des autres pays européens. Quoi qu’il en soit, la forte contribution des produits laitiers en PCDD/F à l’exposition totale est la principale motivation des plans de surveillance mis en œuvre par le ministère de l’Agriculture et de la Pêche durant les 10 dernières années. Pour les ETM, les apports alimentaires journaliers, en France, sont présentés dans le tableau 4.10. Parmi les trois métaux toxiques étudiés, le plomb correspond au polluant apporté majoritairement dans les denrées alimentaires notamment dans les fruits et légumes qui rendent compte de 50 % de l’apport total. Ces aliments sont également les principales sources de contamination en cadmium et mercure même si la prépondérance est moins marquée. Ainsi pour les ETM, la contribution des produits d’origine animale à l’exposition humaine est faible et ce en dépit de teneurs élevées notamment au niveau du foie et des reins (Tableau A4.6 de l’Annexe 4). Ceci met en évidence l’importance des mœurs alimentaires sur la contribution des aliments à l’exposition humaine. Le fort apport alimentaire en plomb est également observé dans les autres pays (Tableau 4.11). Toutefois, les apports alimentaires en plomb, mercure, cadmium, zinc et cuivre mesurés en France sont plus élevés que ceux des autres pays. De plus une grande variabilité peut être observée en fonction des pays, des années et du sexe des individus.

4.2. Seuils pour l’alimentation animale dans les réglementations et guides nationaux et internationaux de bonnes pratiques Ce paragraphe concerne uniquement les PCDD/F. Pour les HAP, il n’existe pas de valeurs réglementaires dans les denrées alimentaires sauf pour des additifs aromatiques de fumage pour lesquels la teneur limite en benzo[a]pyrène, molécule de référence d’un point de vue toxicité pour les HAP est fixée à 0,003 μg.kg–1. De même, pour les PCB « dioxines-like » les données font défaut. Les seuils en PCDD/F pour l’alimentation humaine comme pour l’alimentation animale sont des mesures réglementaires visant à protéger la santé des consommateurs. Ces réglementations ont également pour objectif de réduire davantage la libération de PCDD/F à la source afin d’empêcher leur rejet dans l’environnement. Ces valeurs maximales ont été fixées suite à la détermination, chez l’homme, de la dose journalière admissible (DJA). Ce facteur est calculé en considérant une exposition sur toute la durée de la vie et les quantités de PCDD/F accumulées dans l’organisme. Cette charge corporelle est rapprochée de celle obtenue chez des animaux, dans des études visant à déterminer les effets toxiques engendrés par les PCDD/F (Tableau 4.12). La quantité de PCDD/F accumulée dans l’organisme permet alors, en tenant compte d’un facteur d’incertitude, de calculer une DJA. En 1998, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a considéré que le facteur d’incertitude à retenir était de 10. Il en résulte donc que la DJA est comprise entre 1 et 4 pg I-TEQ.kg–1.j–1 mais en fonction des pays, cette valeur varie (Tableau 4.13). Suite à la détermination de la DJA et en fonction des fréquences de consommation des différentes denrées alimentaires, des seuils (pour l’instant provisoire) ont été fixés sur les teneurs maximales en PCDD/F autorisées dans les denrées alimentaires et dans les aliments pour animaux (Tableau A5.1 de l’Annexe 5).

90


Tableau 4.10 : Apports alimentaires journaliers en plomb, en cadmium et en mercure chez la population française (ministère de l’Environnement, 1983, en italique ; Decloître, 1998)

Apport alimentaire par personne (μg.j–1) Catégories d’aliments Total 95e percentile Légumes et fruits

Plomb

Cadmium

Mercure

67,8

19,6

14,8

216,5

56,6

46,2

33,4

6,9

4,3

Boisson

9,6 (vin 6,1)

0,8

0,8

Produits laitiers dont: Gruyère Brie et camembert Roquefort Port-Salut et fromage fondu Chèvre Fromage blanc 0 % Crème fraîche Beurre Yaourt

8,7 0,37 1,22 0,24 0,55 0,04 0,37 0,11 1,54 0,79

1,7 0,06 1,97 0,01 0,24 0,01 0,06 0,04 0,24 0,12

2,1 0,02 0,07 ND 0,03 ND 0,08 ND ND 0,03

Produits carnés dont : Pâté de tête persillé frais Pâté de campagne en conserve Jambon blanc Saucisses fraîches de Toulouse Saucisson d’Auvergne Saucisson à l’ail Saucisse de Strasbourg Boudin Rillettes Chair à saucisse Conserves de viande Viande hachée de bœuf Viande hachée de bœuf (congelée ou surgelée) Veau à rôtir ou à griller Veau à braiser ou à bouillir Foie de veau Foie de génisse Viande de mouton à rôtir ou à griller Viande de mouton à braiser ou à bouillir Viande de cheval haché Viande de porc Œufs

7,7 0,55 0,02 0,92 0,21 0,25 0,09 0,15 0,04 0,06 0,14 2,41 0,15 0,09 1,20 0,32 0,10 0,04 0,97 0,15 0,03 2,47 3,02

2,1 0,24 0,01 0,10 0,05 0,08 0,01 0,02 0,02 0,02 0,01 0,13 0,05 0,01 0,09 0,03 0,06 0,34 0,10 0,01 0,07 0,27 1,03

1,1 0,02 0,01 0,03 0,01 0,01 0,01 ND ND 0,01 ND 0,01 ND ND 0,02 ND ND 0,01 0,02 ND ND 0,03 0,25

Céréales

5,8

4,6

1,6

Produits de la mer

2,6

3,5 (huîtres 3,3)

4,9 (poisson 4,5)

ND: non détecté.


91

Tableau 4.11 : Comparaison des apports alimentaires journaliers en polluants métalliques entre différents pays.

Apport alimentaire par personne (μg.j–1) Pays

Plomb

Cadmium

Mercure

Cuivre

Zinc

Référence

73-123 67,8

23 19,6

12-16 14,8

1,0-1,3 1,2 1,05

8,5-11,7 10,5 11

Simonoff et Simonoff (1991); Minitère de la santé (1992); Lamand et al. (1994); Arnaud et al. (1994); Pelus et al. (1994); Decloître (1998)

25-34 (A) 21,2 (E)

12 7,4 (E)

ND

ND

ND

Muller et Anke (1995); Stelz (1996); Wilhelm et al. (1995)

Canada

24

13

ND

ND

ND

Dabeka et McKenzie (1995)

Chine

86,3-103,8 25,8 (F)

13,8-30,7 9,9 (F)

7,2

ND

ND

Yang et al. (1994); Xia et al. (1994); Zhang et al. (1997); Chen et Gao (1993)

Corée

20,5

21,2

ND

ND

Moon et al. (1995)

Croatie

100

17,3

ND

ND

ND

Sapunar-Postruznik et al. (1996)

Danemark

27

17

5

Espagne

23,08 (F) 28,37 (H) 23,04 (E) 25,73 (Ad)

12,03 (F) 15,73 (H) 13,17 (E) 14,82 (Ad)

16,71 (F) 21,22 (H) 16,57 (E) 18,63 (Ad)

ND

ND

États-Unis

36,0 6,3-7 (H) 6 (F)

12,0 10,5-11,9 (H) 8,4-9,6 (F)

2,1-2,8 (H) 2,4 (F)

0,87-1,14 (H) 0,8-1,09 (F)

9,14-15,9 (H) 8,3-12,4 (F)

Abdulla et al. (1983); Gunderson (1995); Pennington et Schoen (1996)

Finlande

18

13

ND

ND

ND

Varo et al. (1994); Kumpulainen (1996)

Inde

26,8

2,5

ND

1,8

9,5

Tripathi et al. (1997)

Italie

145

90 32

ND

ND

ND

Amodio-Cocchieri et al. (1995); Coni (1996); Cocchioni (1996)

Japon

32,8 10,8-12,1 11,6 (F)

51,6 17,5-25 32,1 (F)

ND

1,0-1,3

5,8-7,8

Muto et al. (1994); Watanabe et al. (1994); Shimbo et al. (1996); Zhang et al. (1997)

Pays-Bas

24-26 (H) 25-28 (F)

15-16 (H) 11-12 (F)

ND

1,2

8,4

Ellen et al. (1990); Brussaard et al. (1996)

Royaume-Uni

20-60

ND

ND

1,6

11,4

MAFF (1994)

Suède

26,0

8,5

ND

1,3

7,8

Abdulla et al. (1989); UNEP/WHO (1986); Vahter (1996)

France

Allemagne

A: Adulte; Ad: Adolescent; E: Enfant; H: Homme; F: Femme; ND: Non déterminé.

92


5,7-6,2

Nat. Food Agency (1995)

Llobet et al. (2003)

Tableau 4.12 : Exposition pour l’homme en équivalent de la 2,3,7,8-TCDD (molécule de référence des PCDD/F d’un point de vue toxicité) correspondant à certains effets observés chez l’animal (Journal officiel des Communautés européennes, 6.12.2001 L321/5).

Effet

Espèce

Charge du corps maternel

Exposition humaine quotidienne correspondant à cette charge corporelle

Effets sur le développement

Macaque rhésus

42 ng.kg–1

21 pg I-TEQ.kg–1.j–1

Toxicité sur les fonctions reproductives

Rat mâle

28 ng.kg–1


Toxicité sur les fonctions reproductives

Rat femelle

73 ng.kg–1


Immunotoxicité

Rat

50 ng.kg–1


Endométriose

Macaque rhésus

42 ng.kg–1


Tableau 4.13 : Dose journalière admissible (DJA) en PCDD/F en France et dans les autres pays européens (Union européenne, 1999).

Pays

France

Finlande

Hollande

GB

Allemagne

Institution

Conseil supérieur de l’Hygiène (1998)

Ministère du Conseil nordique (1998)

Ministère de la Santé (1996)

COT (1997)

Conseil supérieur de l’Hygiène (1998)

1-5

5

1

1-4

1

DJA (pg I-TEQ.kg–1 de PC.j–1)

Toutes les denrées alimentaires ou aliments pour animaux dépassant ces limites sont jugées impropres à la consommation. De plus, la Commission européenne souhaite à terme établir des teneurs cibles et des seuils d’intervention : « Les teneurs cibles dans les aliments pour l’homme ou pour les animaux représenteraient l’objectif final d’une exposition humaine inférieure à la DJA de 2 pg OMS-TEQ.kg–1.j–1. Les teneurs cibles serviraient ainsi d’impulsion aux mesures nécessaires pour réduire davantage les émissions en PCDD/F et en PCB de type dioxine dans l’environnement. Les seuils d’intervention, quant à eux, seraient mis en place de façon à constituer un outil d’alerte rapide lorsque les concentrations en ces congénères excèdent les niveaux conseillés. Ils sont destinés à déclencher une approche préventive de la part des autorités compétentes et des opérateurs, en vue d’identifier les sources et les voies de contamination et de prendre des mesures pour les éliminer. Ces seuils d’intervention se situeraient entre les teneurs maximales et les teneurs cibles ». Pour les ETM, les DJA sont remplacées par les DHTP pour doses hebdomadaires tolérables provisoires. Les DHTP ont été fixées au niveau international par la FAO/OMS (Food and Agriculture Organization/Organisation mondiale de la santé) (Tableau 4.14). Selon le rôle des ETM dans l’organisme (nécessaire/toxique), les valeurs s’échelonnent du μg.kg–1 de poids corporel par semaine au mg.kg–1 de poids corporel par semaine. Tout comme pour les polluants organiques, les DHTP ont permis de déterminer des valeurs maximales en ETM dans les produits d’origine animale et végétale (Tableau A5.3 de l’Annexe 5). Toutefois, aucune législation n’est actuellement disponible sur les teneurs maximales autorisées dans les aliments pour animaux.


93

Tableau 4.14 : Doses hebdomaires tolérables provisoires – DHTP (μg.kg–1 de poids corporel/semaine).

Recommandation

Plomb

Cadmium

Mercure

Cuivre

Zinc

Fer

Arsenic

Référence

25

7

5

20003000

1500

6000

3

FAO/WHO (1972, 1978) FAO/WHO (1989) Schuhmacher et al. (1993)

4.3. À retenir sur les aliments d’origine animale et les polluants organiques et métalliques En France, la détermination des niveaux de contamination en PCDD/F porte essentiellement sur le lait, matrice considérée par ailleurs comme un bio-indicateur de la pollution environnementale. Pour les ETM, de nombreuses études ont été axées sur les produits d’origine animale alors que leur part de contribution à l’exposition humaine est nettement inférieure à celle des produits d’origine végétale. De plus, que ce soit pour les PCDD/F ou pour les ETM, les analyses ont été effectuées principalement dans les années 1990 et demanderaient une réactualisation dans la mesure où les sources de contamination, bien qu’en baisse, persistent et ne peuvent être réduites à zéro. De nouvelles campagnes d’investigations doivent donc être mises en œuvre afin d’acquérir des données récentes sur les différentes sources. De plus, il est nécessaire d’approfondir ces analyses en intégrant d’autres molécules tels que les HAP et les PCB (les données de concentration en ces polluants organiques dans les denrées alimentaires étant encore trop éparses). Ces nouveaux travaux devront prendre en compte les limites des méthodes d’estimation de l’exposition humaine aux polluants organiques : • en terme de matrice : – faut-il préférer analyser un repas ou ses différents constituants ? – si l’analyse des composants est préférable à celle du repas, faut-il effectuer une quantification des micropolluants présents avant ou après préparation culinaire ? • en terme analytique : – il serait opportun de limiter les variations inter-laboratoires dans la mesure des concentrations en polluants organiques, en définissant un mode opératoire précis pour ces études ; – une règle quant aux valeurs à attribuer aux molécules non détectées dans une matrice devrait être décidée à la suite des études de risques prenant en compte les effets liés aux microdoses ingérées, sur le long terme.

94


5.

Conclusion Deux types de polluants ont été étudiés dans cette revue : les polluants organiques comprenant d’une part les polychlorodibenzo-para-dioxines-PCDD/polychloro-dibenzofuranes-PCDF et les polychlorobiphényles « dioxines-like » (regroupés sous le terme générique d’HAPC : hydrocarbures aromatiques polychlorés) et les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et d’autre part les polluants métalliques. Des différences de structure chimique et de propriétés peuvent être notées entre les polluants organiques. En effet, les HAPC contrairement aux HAP, possèdent des cycles aromatiques chlorés. De même les PCDD/F diffèrent des PCB par la présence d’un ou deux atomes d’oxygène. Ces différences de composition chimique peuvent être la cause des variations de propriétés physico-chimiques. Les PCDD/F présentent ainsi des persistances plus élevées que les HAP dans les organismes vivants. Toutefois, l’ensemble de ces molécules organiques, chlorées ou non, sont caractérisées par une hydrophobicité élevée et par les effets toxiques qu’elles engendrent chez les organismes vivants. Quant aux éléments en traces métalliques (ETM), leurs propriétés physico-chimiques varient non seulement d’un métal à l’autre mais également pour un élément donné entre ses différents dérivés, les formes chimiques prépondérantes des ETM dépendant de la matrice considérée. Si les caractéristiques de ces molécules sont difficilement généralisables, il n’en demeure pas moins que les ETM ne sont pas définis comme étant lipophiles. En terme de nocivité, si certains ETM sont nécessaires à l’organisme vivant, d’autres sont nuisibles. Toutefois, toutes les molécules peuvent devenir toxiques lorsqu’elles dépassent le seuil de toxicité (notion de doses/réponse). Les polluants organiques sont présents dans l’environnement principalement suite à des activités anthropiques contrairement aux polluants métalliques, pour lesquels l’impact anthropique est équivalent voire inférieur à celui des processus naturels. La diversité des caractéristiques (origines/propriétés)

Conclusion

95

des polluants organiques et des ETM conduit à la contamination de tous les compartiments environnementaux, mais essentiellement du sol. De nombreux auteurs qualifient ainsi le sol de réservoir car les concentrations dans cette matrice sont les plus élevées, les polluants s’y accumulant. Il est ainsi surprenant que le transfert de ces molécules du sol vers l’animal d’élevage n’ait fait l’objet que d’un nombre très restreint d’études. En effet, la grande majorité des travaux a porté sur l’absorption des polluants étudiés suite à l’ingestion d’aliments contaminés. Il en est de même pour la distribution tissulaire. Ainsi seuls les modèles ciblant la faune sauvage rendent compte de l’influence de la matrice sol. Cependant, ils ne traitent ni de l’absorption ni de la distribution tissulaire de ces polluants mais uniquement du risque d’exposition. De ce fait, les informations rapportées ci-dessous proviennent des études portant sur une contamination à partir des aliments. Pour l’absorption des polluants organiques, il a été démontré que le mécanisme s’effectuait selon un transport passif (passage du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré) au niveau intestinal. De plus, le taux de transfert est modulé en fonction de plusieurs paramètres dont principalement : • la matrice ingérée : les taux de transferts obtenus avec un aliment X ne sont pas transposables à ceux envisageables suite à l’ingestion de sol ; • les molécules étudiées : les taux diminuent avec une augmentation du degré de chloration ou du nombre de cycles ainsi que pour des lipophilicités supérieures à 6,5. Quant au devenir de ces molécules dans les cellules intestinales, il demeure hypothétique. La distribution tissulaire des polluants organiques a été essentiellement abordée pour les PCDD/F. Il a été ainsi démontré que les PCDD/F se répartissaient dans deux tissus cibles : le tissu adipeux et le foie. La contamination du tissu adipeux s’expliquerait principalement par sa teneur en lipide combinée à la propriété lipophile de ces molécules. Quant au foie, l’accumulation des PCDD/F serait fonction de sa concentration en protéine de liaison (dont les cytochromes P-450). La hiérarchie dans la rétention des PCDD/F entre ces deux tissus serait fonction de la dose administrée qui engendrerait ou non une induction de la synthèse des protéines de liaison hépatiques. Cependant il semble que tous les congénères ne possèdent pas la même affinité pour ces protéines, l’induction et donc l’accumulation tissulaire seraient ainsi congénères dépendant. Pour les HAP et les PCB, leur distribution tissulaire reste à éclaircir. Il semble toutefois que les HAP soient dégradés dans l’organisme au niveau des entérocytes et des hépatocytes ; le métabolisme favoriserait l’excrétion de ces congénères et non leur stockage tissulaire. Enfin, en terme de « décontamination » de l’organisme, les principales voies d’excrétion des HAPC sont les fèces via le cycle entéro-hépatique, le lait et les œufs tandis que pour les HAP, l’élimination s’effectuerait au moins via les urines et les fèces. Cependant ces propos sont à considérer avec réserve dans la mesure où les études portant sur le transfert des HAP de l’aliment au lait ou de l’aliment aux œufs sont quasiment inexistantes. Les polluants métalliques sont absorbés soit selon un processus actif (processus nécessitant une dépense d’énergie), soit selon un processus de diffusion passive. Les taux d’absorption de ces éléments seraient principalement fonction de la composition de la matrice, tout comme pour les polluants organiques, mais également de la présence d’autres ETM, ces derniers pouvant favoriser ou inhiber l’absorption d’une substance donnée, et enfin de leur forme chimique dans l’aliment. Les principaux tissus cibles des polluants métalliques sont les reins, le foie et secondairement les muscles et les os. Cette distribution tissulaire serait fonction de la présence de protéines de liaison (dont la métallothionéine) et plus spécifiquement de l’affinité entre les ETM et ces protéines. Toutefois, l’accumulation des ETM dans ces tissus semble restreinte car les facteurs de bioconcentration sont rarement supérieurs à 1. Ainsi les ETM seraient principalement éliminés de l’organisme via la voie urinaire. Cette prépondérance reste hypothétique dans la mesure où la contamination du lait et des œufs n’a fait l’objet que d’un nombre restreint d’études. La voie fécale, quant à elle, correspondrait principalement aux ETM non absorbés. Ce travail de synthèse a permis de mettre en évidence les lacunes existant sur le transfert des polluants organiques et métalliques vers les animaux d’élevage suite à l’ingestion de sol ou d’aliment contaminé par des particules de sol, elles-mêmes polluées. Cependant, toutes ces inconnues n’ont pas la même importance en terme d’appréciation du risque d’intoxication pour l’homme. En effet, pour les HAPC, la part relative aux produits d’origine animale à l’exposition totale chez l’homme est plus élevée que celle relative aux végétaux. Ainsi pour ces molécules, il est important de lever les différentes lacunes

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dans la connaissance du transfert de ces molécules du sol à l’animal. Pour les HAP, la contribution des produits d’origine animale à l’exposition humaine totale est plus faible que celle d’origine végétale. Ceci pourrait sous-entendre que les études d’appréciation du risque d’intoxication doivent être axées sur le transfert sol-végétal des HAP. Mais dans la mesure où les HAP dans l’organisme animal sont vraisemblablement dégradés, les métabolites formés peuvent être plus toxiques que les molécules mères. Il est alors important de déterminer le degré d’accumulation non plus uniquement des HAP mais également de leurs dérivés dans les tissus animaux afin de valider ou de réfuter le degré d’impact des produits d’origine animale dans l’exposition humaine. Enfin, les données sur les ETM demandent à être approfondies sur tous les plans (voies d’exposition, absorption/accumulation tissulaire…).

Conclusion

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Annexe 1 Propriétés physico-chimiques des polluants organiques et métalliques

Annexe 1

127

Tableau A1.1 : Tableau récapitulatif des propriétés physico-chimiques des PCDD/F (IARC, 1997 ; Govers et Krop, 1998).

Congénères

PM (g.mol–1)

TEF

Solubilité (mg.L–1 à 25 °C)

Log Kow

H (Pa m3.mol–1)

Tm (°C)

Pv (Pa à 25 °C)

1,93 × 10–5

6,96

3,34

305-306

2 × 10–7

240-241

5,8 × 10–8

273-275

5,1 × 10–9

2,3,7,8-TCDD

321,98

1

1,2,3,7,8-PeCDD

356,42

0,5

1,2,3,4,7,8-HxCDD

390,87

0,1

1,2,3,7,8,9-HxCDD

390,87

0,1

7,98

243-244

6,5 × 10–9

1,2,3,6,7,8-HxCDD

390,87

0,1

8,02

285-286

4,8 × 10–9

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

425,31

0,01

2,40 × 10–6

8,40

1,27

264-265

7,5 × 10–10

OCDD

460,76

0,001

0,74 × 10–7

8,75

0,68

325-326

1,1 × 10–11

2,3,7,8-TCDF

305,98

0,1

4,19 × 10–4 (22,7 °C)

7,70

1,5

227-228

2 × 10–6

1,2,3,7,8-PeCDF

340,42

225-227

2,3 × 10–7

2,3,4,7,8-PeCDF

340,42

0,5

2,36 × 10–4 (22,7 °C)

7,11

0,5

196-196,5

3,5 × 10–7

1,2,3,4,7,8-HxCDF

374,87

0,1

8,25 × 10–6 (22,7 °C)

7,53

1,43

225,5-226,5

3,2 × 10–8

1,2,3,6,7,8-HxCDF

374,87

0,1

1,77 × 10–5 (22,7 °C)

7,57

0,6

232-234

2,9 × 10–8

1,2,3,7,8,9-HxCDF

374,87

0,1

7,76

246-249

2,4 × 10–8

2,3,4,6,7,8-HxCDF

374,87

0,1

7,65

239-240

2,6 × 10–8

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

409,31

0,01

236-237

4,7 × 10–9

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

409,31

0,01

221-223

6,2 × 10–9

OCDF

444,76

0,001

258-260

5 × 10–10

7,50 4,42 × 10–6

0,05

7,94

1,8

6,99

1,35 × 10–6 (22,7 °C)

8,01

1,4

8,23 1,16 × 10–6

8,60

0,2

PM: poids moléculaire; H: constante d’Henry; Tm: point de fusion; PV: pression de vapeur; TEF: facteur d’équivalent toxique; Log Kow: logarithme décimal du coefficient de partage octanol/eau.


Tableau A1.2 : Identification et propriétés physico-chimiques des 12 PCB « dioxines-like » (Grammatica et al., 1998 ; US EPA, 2000a ; Wang et al., 2003).

N° IUPAC

Congénères

TEF

Température de fusion (en °C)

Constante d’Henry (Pa m3.mol–1)

Pression de vapeur (Pa)

Solubilité aqueuse (mg.L–1 à 25 °C)

Log Kow

5,88 × 10–4 1,03 × 10–3 3,89 × 10–4 2,38 × 10–4

1,00 × 10–3 2,92 × 10–3 1,03 × 10–3 3,61 × 10–5

6,5 6,36 6,89 7,46

1,09 × 10–3 5,50 × 10–4 4,13 × 10–4 1,16 × 10–3 1,94 × 10–4 7,20 × 10–5 2,57 × 10–4 1,72 × 10–5

1,90 × 10–3 2,58 × 10–3* 1,59 × 10–3* 1,64 × 10–3 4,10 × 10–4 3,61 × 10–4 3,61 × 10–4 6,26 × 10–5

6,00 6,65 7,12 6,74 7,16 7,19 7,09 7,71

Non ortho-substitués 77 81 126 169

3,3’, 4, 4’-T4CB 3,4,4’, 5-T4CB 3,3’, 4, 4’, 5-P5CB 3,3’, 4, 4’, 5, 5’-H6CB

0,0001 0,0001 0,1 0,01

180-181 160-163 106-161 208-210

1,7 12,8 5,4 6,5

Mono ortho-substitués 105 114 118 123 156 157 167 189

2,3,3’, 4, 4’-P5CB 2,3,4,4’, 5-P5CB 2,3’, 4, 4’, 5-P5CB 2’, 3,4, 4’, 5-P5CB 2,3,3’, 4, 4’, 5-P5CB 2,3,3’, 4, 4’, 5’-H6CB 2,3’, 4, 4’, 5, 5’-H6CB 2,3,3’, 4, 4’, 5, 5’-H7CB

0,0001 0,0005 0,0001 0,0001 0,0005 0,0005 0,00001 0,0001

116,5-117,5 98-99 111-113 134-135 129,5-131 161-162 125-127 162-163

9,9 6,9 8,5 17,4 87,0 58,0 11,0 6,65

* Détermination de la solubilité aqueuse à 20 °C.

Annexe 1

129

Tableau A1.3 : Propriétés physico-chimiques des HAP (IPCS, 1998). Solubilité

N

PM

Cycle

(g.mol–1)

Naphtalène

2

128,18

0,001

Acénaphtylène

3

152,20

0,001

Acénaphtène

3

154,21

0,001

Fluorène

3

166,20

Phénanthrène

3

Anthracène

Composés

TEF

aqueuse (mg.L–1 à 25 °C)

Log Kow

H (kPa.m3.mol–1 à 25 °C)

Tm

Pv

(°C)

(Pa à 25 °C)

3,4

4,89 × 10–2

81

10,4

4,07

1,14 × 10–3

92-93

8,9 × 10–1

3,93

3,92

1,48 × 10–2

95

2,9 × 10–1

0,001

1,98

4,18

1,01 × 10–2

114-115

8 × 10–2

178,21

0,001

1,29

4,6

3,98.10–3

100,5

1,6 × 10–2

3

178,21

0,01

0,07

4,5

7,3 × 10–2

216,4

8 × 10–4

Fluorantène

4

202,24

0,001

0,26

5,22

6,5 × 10–4 (20 °C)

108,8

1,2 × 10–3

Pyrène

4

202,24

0,001

0,135

5,18

1,1 × 10–3

150,4

6 × 10–4

Benzo(a)anthracène

4

228,27

0,1

0,014

5,61

160,7

2,8 × 10–5

Chrysène

4

228,27

0,01

0,002

5,91

253,8

8,4 × 10–5 (20 °C)

Benzo(b)fluorantène

5

252,29

0,1

0,0012

6,12

5,1 × 10–5

168,3

6,7 × 10–5 (20 °C)

Benzo(k)fluorantène

5

252,29

0,1

0,00076

6,84

4,4 × 10–5 (20 °C)

215,7

1,3 × 10–8 (20 °C)

Benzo(a)pyrène

5

252,29

1

0,0038

6,50

3,4 × 10–5 (20 °C)

178,1

7,3 × 10–7

Indeno(123-cd)pyrène

6

276,31

0,1

0,062

6,58

2,9 × 10–5 (20 °C)

163,6

1,3 × 10–8 (20 °C)

Dibenzo(ah)anthracène

5

278,32

5

0,0005

6,50

7 × 10–6

266,6

1,3 × 10–8 (20 °C)

Benzo(ghi)perylène

6

268,33

0,01

0,00026

7,10

2,7 × 10–5 (20 °C)

278,3

1,4 × 10–9

31,7

PM: poids moléculaire; H: constante d’Henry ; Tm : Point de fusion; Pv : pression de vapeur; N cycle: nombre de cycles; TEF: facteur d’équivalent toxique; Log Kow: logarithme décimal du coefficient de partage octanol/eau.


Tableau A1.4 : Propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du mercure, du plomb, du zinc et de leurs dérivés respectifs (site internet de INERIS).

Molécules

N° CAS

Masse molaire (g.mol–1)

Point d’ébullition (°C)

Pression de vapeur (Pa à 20 °C)

Densité

Solubilité aqueuse (mg.L–1 à 20 °C)

7440-38-2 1327-53-3 1303-28-2 7784-40-9 7778-43-0

74,92 197,84 229,84 347,12 185,9

613-615 465 315 ND ND

ND 8,5 × 10–8 ND ND ND

5,727 3,86 4,32 5,79 1,87

Insoluble 1,8 × 104 * (16 °C) 1,5 × 106 * (16 °C) ND ND

7440-43-9 10108-64-2 1306-19-0 10124-36-4 1306-23-6

112,4 183,3 128,4 ND 144,5

767 960 ND ND ND

ND ND ND ND ND

8,65 4,05 8,15 ND 4,82

Insoluble 1,4 × 106 5 ND 1,3

7430-97-6 21908-53-2 1344-48-5 7487-94-7 10112-91-1 22967-92-6 115-09-3 502-39-6

200,59 ND ND 271,52 472,09 ND 251,1 ND

356,7 ND ND 302 384 ND ND ND

0,17 ND ND 0,009 ND ND 1,8 à 25 °C ND

13,546 ND ND 5,4 7,07 ND ND ND

56,7 ND ND 69 000 ND ND 6000 ND

7439-92-1 598-63-0 1317-36-8 1309-60-0 1314-41-6 1314-87-00 7446-14-2

207,20 267,20 223,21 239,20 685,60 239,26 303,26

1740 ND ND ND ND ND ND

ND ND ND ND ND ND ND

11,34 6,6 9,53 9,375 9,1 7,5 6,2

Insoluble 1,1 × 10–3 17 × 10–3 Insoluble Insoluble Insoluble 42,5 × 10–3 à 25 °C

7440-66-6 7646-85-7 557-05-1 1314-13-2 7779-90-0 7733-02-0

65,38 136,28 632,34 81,38 386,11 161,45

907 732 ND 1200 ND 600

0 0 0 0 0 0

7,14 2,907 1,095 5,6 3,0-4,0 3,54

Insouble 4,32 (25 °C) 0,9 × 10–3 1,6 × 10–3 (29 °C) Insoluble 220

Arsenic (As) et ses dérivés As As2 O3 As2 O5 Pb H As O4 Na2 H As O4 Cadmium (Cd) et ses dérivés Cd Cd Cl2 Cd O Cd O4 S Cd S Mercure (Hg) et ses dérivés Hg Hg O Hg S Hg Cl2 Hg2 Cl2 CH3 Hg CH3 Hg Cl CH3 Hg DCD Plomb (Pb) et ses dérivés Pb Pb CO3 Pb O Pb O2 Pb3 O4 Pb S Pb SO4 Zinc (Zn) et ses dérivés Zn Zn Cl2 Zn (C18H35O2) 2 Zn O Zn3 (PO4) 2 Zn SO4

ND: non disponible.

Annexe 1

131

Annexe 2 Absorption et distribution tissulaire des polluants organiques et métalliques

Annexe 2

133

Tableau A2.1 : Taux d’absorption des dioxines pour différentes espèces.

Molécule

Matrice

Dose ingérée (mg)

Taux d’absorption

Matrice analysée

Remarques

Références

Rat

2,3,7,8-TCDD

Huile

200 à 10000

70 à 85 %

Bilan corporel

Ingestion chronique

Allen et al. (1975) Piper et al. (1973) Rose et al. (1976)

Rat

2,3,7,8-TCDD

Repas classique

100 ou 280

50 à 60 %

Bilan corporel

Ingestion chronique

Fries et Marrow (1975)

Rat

2,3,7,8-TCDD

(1)

49262

88 ± 1,7 %

Bilan corporel

Analyse sur 3 jours

Diliberto et al. (1996)

Rat

2,3,7,8-TCDF

(2)

6440 à 64400

90 %

Sang

Rat

1,2,3,7,8PeCDF

?

19300

19 à 71 %

?

Analyse sur 2 jours

Wacker et al. (1986) cités par Van den Berg et al. (1994)

Rat

2,3,4,7,8PeCDF

?

6440 à 64400

70 à 85 %

?

25 et 72 heures après ingestion

Brewster et Birnbaum (1987) Kamimura et al. (1988) Yoshimura et al. (1986) cités par Van den Berg et al. (1994)

Rat

OCDD

(3)

10000 à 10000000

De l’ordre de10 %

Fèces

Analyse sur 3 jours

Birnbaum et Couture (1988)

Homme adulte

PCDD/F

Repas classique

10 à 63 %

Fèces

Estimation de la pollution des aliments

Rhode et al. (1999)

Fèces

Estimation de la pollution du lait maternel

Jodicke et al. (1992) Körner et al. (1993) McLachlan (1993) Pluim et al. (1993) Abraham et al. (1994) Dahl et al. (1995)

Individu

Nourrisson

PCDD/F PCB

Lait maternel

Avoisinant les 100 %

Birnbaum et al. (1980)

(1): mélange éthanol/émulphore/eau; (2): mélange huile végétale/éthanol (1/1); (3): mélange de l’OCDD avec de l’o-dichlorobenzène (500 μg.mL–1); ? : non déterminé.


Tableau A2.2 : Taux d’absorption de différents HAP chez le rat.

Molécule

Matrice

Dose ingérée (mg)


Matrice analysée

Références

Acénaphthène

Ration

715

94

Fèces

Chang (1943)

Anthracène

Ration

830

16

Fèces

Chang (1943)

Anthracène

Ration

605

18

Fèces

Chang (1943)

Anthracène

Ration

270

47

Fèces

Chang (1943)

Anthracène

(1)

1

75,77

Bile

Rahman et Barrowman (1986)

Anthracène

Huile d’olive

1

53,65

Bile


Benzo[a]anthracène

Huile d’olive

22,8

93,90

Fèces

Modica et al. (1983)

Benzo[a]pyrène

Ration

525

56

Fèces

Chang (1943)

Benzo[a]pyrène

Ration

400

56

Fèces

Chang (1943)

Benzo[a]pyrène

Ration

480

62

Fèces

Chang (1943)

Benzo[a]pyrène

Ration

0,0000005

15,7 ± 4,3

Bile

Stavric et Klassen (1994)

Benzo[a]pyrène

(2)

0,0000005

3,1 ± 1,8

Bile


Benzo[a]pyrène

(3)

0,0000005

9,2 ± 3,6

Bile


Benzo[a]pyrène

(4)

0,0000005

13,2 ± 4,3

Bile


Benzo[a]pyrène

(1)

1

30,5

Bile


Benzo[a]pyrène

Huile d’olive

1

7,0

Bile


Benzo[a]pyrène

(5)

0,1

20,0 ± 2,6

Bilan

Laher et al. (1984)

Benzo[a]pyrène

(6)

0,1

17,0 ± 1,0

Bilan

Laher et al. (1984)

Chrysène

Ration

850

19

Fèces

Chang (1943)

Chrysène

Ration

920

28

Fèces

Chang (1943)

Chrysène

Ration

440

15

Fèces

Chang (1943)

Chrysène

Ration

320

36

Fèces

Chang (1943)

Chrysène

Huile d’olive

22,8

62,40

Fèces

Modica et al.(1983)

Naphtalène

Ration

535

100

Fèces

Chang (1943)

Annexe 2

135

Molécule

Matrice

Dose ingérée (mg)


Matrice analysée

Références

Naphtalène

Ration

770

100

Fèces

Chang (1943)

Phénanthrène

Huile de maïs

3,25

90

Urine

Chu et al. (1992)

Phénanthrène

Éthanol

0,07

72,20

Fèces

Kadry et al. (1995)

Phénanthrène

(7)

0,07

76,20

Fèces

Kadry et al. (1995)

Phénanthrène

(8)

0,07

77,90

Fèces

Kadry et al. (1995)

Phénanthrène

Ration

720

94

Fèces

Chang (1943)

Phénanthrène

Ration

635

96

Fèces

Chang (1943)

Phénanthrène

(1)

1

72,74

Bile


Phénanthrène

Huile d’olive

1

70,32

Bile


Pyrène

(9)

4 mg.kg–1

84

Sang

Withey et al. (1991)

Pyrène

(9)

15 mg.kg–1

74

Sang


Pyrène

(9)

4 mg.kg–1

54

Sang


Pyrène

(9)

15 mg.kg–1

72

Sang


(1): mélange huile d’olive + 0,5 mL bile; (2): mélange ration + 0,5 % de charbon; (3): mélange ration + 0,1 % de charbon; (4): mélange ration + 2 % acide chlorogénique; (5): mélange huile d’olive (50 μmol); (6): mélange huile d’olive (500 μmol); (7): mélange sol sableux (0,5 g); (8): mélange sol argileux (0,5 g); (9): mélange émulphore + eau physiologique.


Tableau A2.3 : Taux d’absorption des ETM (% de la dose ingérée).

Individu

ETM

Matrice

Méthode utilisée

Taux d’absorption

Référence

Rat

Cadmium

Aliment standard avec des graines de blé contaminé par du zinc (8 μg Zn.g–1 d’aliment)


7,7

House et al. (2003)

Rat

Cadmium

Aliment standard avec des graines de blé contaminé par du zinc (29 μg Zn.g–1d’aliment)


3,8

House et al. (2003)

Rat

Cadmium

Aliment standard avec des graines de blé contaminé par du zinc (101 μg Zn.g–1d’aliment)


2,4

House et al. (2003)

Rat

Cadmium

Aliment standard contaminé par du zinc (8 μg Zn.g–1 d’aliment)


4,6

House et al. (2003)

Rat

Cadmium

Aliment standard contaminé par du zinc (29 μg Zn.g–1 d’aliment)


2,6

House et al. (2003)

Agneau

Cadmium

Aliment témoin (pauvre en cadmium)

Bilan fécal

11

Doyle et al. (1974)

Agneau

Cadmium

Aliment standard enrichi en cadmium (60 μg.g–1d’aliment)

Bilan fécal

5

Doyle et al. (1974)

Veau

Cadmium

Boue contaminée mélangée à une ration standard


0,09

Agneau

Zinc


Bilan fécal

9

Doyle et al. (1974)

Agneau

Fer


Bilan fécal

12

Doyle et al. (1974)

Homme

Plomb

Repas enrichi en plomb sous forme de sel

Bilan fécal

8

Rabinowitz et al. (1980)

Homme

Plomb

Ingestion de plomb sous forme de sel 9 heures après le repas

Bilan fécal

35

Rabinowitz et al. (1980)

Singe

Plomb

Capsule de plomb radioactif (2700 μg)

Dosage dans le sang

44

O’Flaherty et al. (2003)

Singe

Plomb

Capsule de plomb radioactif (5400 et 6300 μg)

Dosage dans le sang

22 et 28

O’Flaherty et al. (2003)

Veau

Plomb



0,30

Johnson et al. (1981)

Veau

Mercure



0,06



Annexe 2

137

Tableau A2.4.a : Distribution tissulaire de la 2,3,7,8-TCDD chez les rongeurs suite à une ingestion unique (résultats exprimés en % de la dose ingérée/g de tissu frais).

Temps* (jour)

Dose (ng)

Foie

Tissus adipeux

Reins

Peau

Référence

Rat

3

49538

2,33 ± 0,19

0,74 ± 0,13

0,06 ± 0,01

0,16 ± 0,02


Souris

7

2

15,12 ± 4,99

24,35 ± 5,06

0,82 ± 0,22

6,05 ± 2,38


Souris

14

2

6,95 ± 2,36

16,01 ± 2,24

0,41 ± 0,09

3,96 ± 1,09


Souris

21

2

4,24 ± 1,13

13,13 ± 3,32

0,32 ± 0,10

2,62 ± 0,54


Souris

35

2

1,30 ± 0,39

5,77 ± 1,60

0,12 ± 0,04

1,37 ± 0,24


Souris

7

20

28,06 ± 4,41

12,29 ± 1,95

0,38 ± 0,06

2,83 ± 0,35


Souris

14

20

11,31 ± 2,14

7,74 ± 0,66

0,23 ± 0,02

1,61 ± 0,26


Souris

21

20

4,98 ± 1,34

5,91 ± 0,90

0,15 ± 0,02

1,14 ± 0,37


Souris

35

20

1,54 ± 0,47

2,86 ± 0,52

0,08 ± 0,02

0,74 ± 0,14


Souris

7

200

28,04 ± 4,31

9,12 ± 1,14

0,23 ± 0,07

1,47 ± 0,45


Souris

14

200

14,79 ± 2,95

5,39 ± 0,85

0,15 ± 0,03

1,07 ± 0,25


Souris

21

200

6,65 ± 1,39

3,43 ± 0,54

0,04 ± 0,01

0,68 ± 0,15


Souris

35

200

1,89 ± 0,47

1,39 ± 0,18

0,04 ± 0,01

0,37 ± 0,02


Souris

7

519

5,64 ± 0,32

1,81 ± 0,21

0,09 ± 0,01

0,49 ± 0,10

Pegram et al. (1995)

Espèce

Temps*: temps entre l’administration et les prélèvements des échantillons.

Tableau A2.4.b : Distribution tissulaire des PCB chez le rat 24 heures après l’administration suite à une ingestion unique (% de la dose ingérée, Matthews et Anderson, 1975).

Tissus

Sang Foie Tissu adipeux Muscle Peau

4-chlorobiphényle

4,4’dichlorobiphényle

2,4,5,2’, 5’pentachlorobiphényle

2,4,5,2’, 4’, 5’hexachlorobiphényle

0,5 ± 0,4 0,7 ± 0,1 0,6 ± 0,2 0,2 ± 0,2 0,6 ± 0,2

0,2 ± 0,1 0,8 ± 0,2 7,2 ± 3,4 1,2 ± 0,5 1,7 ± 0,7

2,6 ± 0,2 2,1 ± 0,4 16,6 ± 2,4 3,0 ± 1,8 8,8 ± 0,7

0,7 ± 0,1 4,0 ± 0,5 57,4 ± 6,2 12,6 ± 2,5 21,5 ± 4,4


Annexe 2

139

Orale

Orale

Orale

Orale

Orale

I.V.

I.V.

I.V.

I.V.

I.V.

Orale

Orale

Orale

Orale

Orale

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Pyrène

Phé

B[a]a

B[a]a

B[a]a

B[a]a

24 heures

12 heures

3 heures

30 min

2 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

6 jours

Temps*

Huile d’olive

Huile d’olive

Huile d’olive

Huile d’olive

Éthanol

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Sol. A.

Matrice

22800

22800

22800

22800

70

6000

3600

2400

1600

800

6000

3600

2400

1600

800

Dose* (μg)

0,0005 ± 0,000

0,0046 ± 0,0013

0,0328 ± 0,0081

0,0079 ± 0,0002

0,006 ± 0,001

0,003

0,003

0,003

0,004

0,003

0,004

0,010

0,003

0,004

0,002

Cerveau

0,034 ± 0,003

0,055

0,056

0,067

0,044

0,033

0,008

0,005

0,014

0,009

0,024

Poumon

0,008 ± 0,0001

0,009

0,010

0,010

0,014

0,010

0,003

0,002

0,002

0,004

0,005

Cœur

ND

0,0004 ± 0,0001

0,007 ± 0,002

0,051 ± 0,008

0,030 ± 0,008

0,090

0,072

0,109

0,104

0,065

0,020

0,019

0,021

0,033

0,040

Foie

0,005 ± 0,001

0,012

0,011

0,013

0,012

0,010

0,003

0,003

0,002

0,003

0,005

Rate

0,038 ± 0,006

0,099

0,105

0,156

0,165

0,105

0,030

0,029

0,036

0,045

0,064

Rein

0,0611 ± 0,0063

0,1319 ± 0,0029

0,2161 ± 0,0241

0,0198 ± 0,0013

0,026 ± 0,002

0,405

0,330

0,343

0,410

0,313

0,107

0,067

0,048

0,067

0,044

TA

Dose*: dose administrée; I.V.: Intraveineuse; Sol. A.: Solution aqueuse; B[a]a: Benzo[a]anthracène; Phé: phénanthrène; TA: Tissu adipeux; Temps*: temps entre l’administration et le prélèvement des échantillons.

Administration

Molécule

Tableau A2-.4 .c : Distribution tissulaire des HAP chez le rat suite à une administration unique (résultats exprimés en % de la dose administrée.g–1de tissu frais).





Kadry et al. (1995)











Référence


85

103

68

2,3,4,7,8-PeCDF

1,2,3,4,7,8-HxCDF

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

ND

36,33

10,72

ND

ND

ND

18,87

16,78

ND

Rate

0,78

9,53

52,53

ND

ND

3,25

6,39

16,71

13,81

Rein

Durée: durée d’exposition (jour); * ingestion de 100 ng.j–1 ; Muscle: muscle du cou; G.: graisse.

ND

9,00

17,72

ND

ND

68

68

1,2,3,7,8,9-HxCDD

6,14

1,2,3,7,8-PeCDF

103

1,2,3,4,7,8-HxCDD

12,13

ND

103

1,2,3,7,8-PeCDD

ND

Muscle

2,3,7,8-TCDF*

41

Durée

2,3,7,8-TCDD

Molécule

ND

5,55

57,88

ND

ND

4,05

5,33

16,34

20,88

G. rénale

ND

6,72

5,90

ND

ND

1,25

4,18

26,92

3,01

Filet

ND

16,51

75,84

ND

ND

1,35

6,57

33,74

ND

Cuisse

ND

5,86

16,43

ND

ND

2,25

ND

8,86

15,33

G. mésentérique

ND

10,58

19,80

0,93

ND

4,24

7,04

12,47

ND

Lait

Tableau A2.5.a : Distribution tissulaire des PCDD/F chez la vache laitière suite à une ingestion chronique de 50 ng.j–1 (ingestion individuelle des molécules) (pg.g–1de matière grasse) (Ruoff, 1995).

2,23

91,68

184,48

3,97

ND

23,23

172,78

38,15

12,46

Foie

0,27

6,18

7,77

ND

ND

1,60

5,74

14,98

16,12

G. coronaire

ND

5,27

9,11

ND

ND

2,18

3,44

10,76

18,15

Moelle épinière

ND

6,88

43,95

ND

ND

3,96

3,99

17,93

17,31

G. souscutanée

Tableau A2.5.b : Distribution tissulaire des PCDD/F chez le veau (ingestion des 17 PCDD/F en quantité non contrôlée) (Feil et al., 2000) et chez le rat (ingestion des 17 PCDD/F en quantité contrôlée) (Laurent, 2003).

Veau

Rat Concentration à l’équilibre (pg.g–1 de tissus frais)

Concentration à l’équilibre (pg.g–1 de tissus frais) Molécule

Molécule Foie

Graisse de l’épididyme

2,3,7,8-TCDD

0,72

5,32

15,6

1,2,3,7,8-PeCDD

1,61

6,76

14,4

25,8

1,2,3,4,7,8-HxCDD

1,18

2,87

2,5

168,5

80,9

1,2,3,6,7,8-HxCDD

2,42

3,59

1,2,3,7,8,9-HxCDD

0,3

24,2

36,0

1,2,3,7,8,9-HxCDD

0,73

0,94

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

2,4

471,3

1907,8

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

2,12

1,58

OCDD

2,8

697,5

7451,0

OCDD

1,72

0,92

2,3,7,8-TCDF

0,0

0,1

0,0

2,3,7,8-TCDF

0,37

1,48

1,2,3,7,8-PeCDF

0,0

0,0

0,2

1,2,3,7,8-PeCDF

0,14

0,41

2,3,4,7,8-PeCDF

0,2

3,6

1,1

2,3,4,7,8-PeCDF

17,91

8,62

1,2,3,4,7,8-HxCDF

0,0

16,5

10,4

1,2,3,4,7,8-HxCDF

5,56

3,52

1,2,3,6,7,8-HxCDF

0,1

20,8

4,6

1,2,3,6,7,8-HxCDF

7,09

3,60

1,2,3,7,8,9-HxCDF

0,0

0,0

0,0

1,2,3,7,8,9-HxCDF

ND

ND

2,3,4,6,7,8-HxCDF

0,0

9,0

6,2

2,3,4,6,7,8-HxCDF

7,26

3,28

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

1,4

90,3

112,0

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

1,71

0,59

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0,0

7,7

9,7

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0,13

ND

OCDF

0,3

21,0

171,0

OCDF

0,04

0,05

Sérum

Graisse périrénale

2,3,7,8-TCDD

0,2

0,8

3,5

1,2,3,7,8-PeCDD

0,3

7,4

1,2,3,4,7,8-HxCDD

0,0

1,2,3,6,7,8-HxCDD

Foie

Annexe 2

141

Tableau A2.5.c : Distribution tissulaire de 5 PCB chez la souris suite à une ingestion semi-chronique (5 jours sur 7) (ingestion individuelle des molécules) (De Vito et al., 1998).

Congénères

Dose ingérée (μg.kg–1.jour–1)

PCB 126

PCB 169

PCB 105

Concentrations (ng.g–1de tissus frais) Foie

Tissu adipeux

Peau

Sang

0,015

1,0

2,4

0,7

ND

0,045

1,2

2,7

1,0

ND

0,15

16

9,1

3,1

ND

0,45

47

18

8

ND

1,5

178

41

15

ND

0,03

0,2

5,0

4,9

ND

0,09

0,7

11

3,9

ND

0,30

24

NA

17

ND

0,90

29

178

NA

ND

3,0

67

369

198

ND

390

1400

2900

15000

20

1300

12000

18000

140000

108

39000

2000

62000

509000

611

130000

85000

119000

1094000

979

390000

168000

346000

3566000

2000

300

22000

138000

140200

665

750

38000

1082000

293000

1900

1500

95000

1700000

46000

3100

3000

231000

4783000

4783000

8300

45

419

5000

2300

8,9

150

720

38000

3830

13

450

38000

50000

27400

73

1500

74000

124000

51100

138

4500

40000

518000

205000

632

PCB 118

PCB 156



Tableau A2.5.d : Distribution tissulaire des PCB chez des rats adultes suite à l’ingestion semi-chronique (5 jours sur 7) d’un mélange de molécules (Aroclor 1 254) (Kodavanti et al., 1998).

Congénères

Quantité ingérée (mg.kg–1.j–1)

Concentrations (ng.g–1de tissus frais) Sang

Foie

Tissu adipeux

PCB 105

1,314

128,71

3077,15

41807,57

PCB 118

2,943

210,86

4986,97

98176,08

Annexe 2

143


Bœuf

Animal

Pâture

Pâture

Pâture

Pâture

Matrices

13 mois

13 mois

13 mois

Ni

Zn

13 mois

Cr

Cu

13 mois

Cd

172 jours

172 jours

As

Zn

172 jours

172 jours

As

Zn

172 jours

172 jours

As

Zn

Durée d’exposition

ETM

1,60

0,09

0,23

0,08

0,02

15,83*

1,16*

7,74*

0,91*

0,70*

< 0,07*

Ingestion (mg.kg–1 PV.j–1)

NA

NA

NA

NA

NA

20,61

0,02

18,18

0,05

16,36

0,02

Rate

111 (7,3)

ND

3,7 (0,39)

ND

0,32 (0,058)

NA

NA

NA

NA

NA

NA

Os

NA

NA

< 0,15 20,9 (1,12)

NA

NA

0,15 (0,02) 3,67 (0,12)

NA

13,33

0,01

13,33

0,03

14,55

0,10

Intestin

1,59 (0,09)

19,39

0,23

29,09

0,44

19,39

0,08

Reins

Tableau A2.6 : Distribution tissulaire des polluants métalliques suite à leur ingestion chronique (concentration exprimée en mg.kg–1 de tissus frais (écart-type)).

NA

NA

NA

NA

NA

15,76

0,02

13,33

0,03

14,55

0,06

Poumons

22,6 (2,71)

< 0,15

3,1 (0,33)

0,49 (0,10)

< 0,09

17,58

0,02

16,97

0,03

16,97

0,06

Cœur

NA

NA

NA

NA

NA

15,76

0,01

15,76

0,02

14,55

0,03

Cerveau

46,7 (1,80)

< 0,15

68,5 (6,0)

0,39 (0,08)

0,51 (0,02)

NA

NA

NA

NA

NA

NA

Foie

73,9 (3,22)

< 0,12

1,0 (0,06)

0,2 (0,07)

0,08 (0,009)

40,00

0,02

41,21

0,11

41,21

0,11

Muscle

Rundle et al (1984)

Bruce et al. (2003)*

Réf.

Annexe 2

145

Bœuf

Boue mélangée à la ration



94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours 94 jours

Al

Cd

Co

Cu

Fe

Mn

Mo

Ni

Pb

Rb

Sb

Se

94 jours

106 jours

Zn

Zn

106 jours

Cu

94 jours

106 jours

Pb

V

106 jours

106 jours

Hg

Cd

233

3,7

1,7

0,98

6,8

48,2

4,6

1,4

30,6

1600

221

0,43

12,2

1650

5,28

4,76

1,27

0,06

0,24

1,48 (1,16)

4,8 (0,20)

23,4

0,20

0,39

0,08

2,21

0,68

0,075

0,46

1,15

660

1,61

0,02

0,24

0,73

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

71 (6,5)

7,2 (0,6)

3,77 (1,1)

110 (0)

< 0,01

< 0,01

0,08 (0,02)

0,43 (0,03)

19,8

0,20

1,55

0,07

1,71

2,02

0,040

0,28

1,3

59,0

3,54

0,041

2,0

0,82

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

96 (2,0)

7,1 (0,4)

0,23 (0,05)

0,05 (0,01)

0,48 (0,05)

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

NA

10,0

0,18

0,23

0,06

0,94

ND

0,11

ND

0,34

20,1

1,66

0,019

0,013

0,57

41 (6,6)

5,7 (0,8)

0,24 (0,27)

< 0,01

< 0,013

36,0

0,28

1,05

0,11

3,90

1,47

0,074

0,99

3,31

63,0

179

0,077

1,5

0,84

132 (12)

113 (32)

4,33 (0,53)

0,27 (0,03)

4,92 (0,44)

68,7

0,18

0,30

0,09

1,35

0,14

0,07

0,04

0,18

20,7

0,76

0,01

0,03

2,04

267 (28)

3,2 (0,18)

< 0,01

0,02 (0,001)

0,03 (0,01)

(1981)

Boyer et al.




Cu

120 jours

15

60

5

120

3

0,023

NA

NA

NA

NA

NA

NA

662 (39)

0,02 (0,002)

0,23 (0,02)

94 (3)

NA

NA

NA

NA

NA

Os

19 (3,6)

117,3 (18,4)

9,6 (1,0)

0,59 (0,24)

3,94 (2,71)

Rate

NA

58,86 (3,50)

NA

NA

NA

NA

4135 (253)

768,84 (83,30)

NA

50 (7,7)

NA

NA

NA

NA

Intestin

18,5 (1,0)

571 (37)

147,1 (67,4)

25,2 (13,2)

25,39 (10,53)

39,50 (2,87)

Reins

NA

NA

NA

NA

NA

6,1 (0,59)

123,8 (25,2)

23,2 (2,4)

3,02 (1,25)

4,35 (1,68)

Poumons

NA

NA

NA

59 (2)

0,03 (0,00)

3,0 (0,3)

99,6 (7,5)

28,8 (4,4)

0,38 (0,17)

4,30 (1,63)

Cœur

NA

NA

NA

58 (2)

24,8 (5,9)

275,94 (38,69)

14,92 (1,51)

1627 (161)

5,8 (0,3)

382 (52)

1,3 (0,04) 0,02 (0,00)

217,9 (35,7)

248,1 (35,9)

7,92 (2,36)

15,30 (1,14)

Foie

NA

NA

NA

NA

Cerveau

ND

428 (125)

47 (14)

134 (6)

0,01 (0,002)

2,0 (0,24)

117,1 (21,6)

8,0 (1,4)

0,62 (0,19)

1,85 (0,71)

Muscle

Chiou et al. (1997)

Doyle et al. (1974)

Heffron et al. (1980)*

Lee et al. (1996)*

Liu (2003)

Réf.

PV: poids vif; NA: non analysé; ND: non déterminé; Ref.: référence; Ingestion totale (mg.kg–1 PV). * Bruce et al. (2003) ont omis de préciser si l’analyse des échantillons a été effectuée sur des tissus frais ou sur des tissus préalablement séchés; Lee et al. (1996) ont exprimé les concentrations tissulaires en ng.kg–1 de tissus frais; Boyer et al. (1981) ont exprimé les ingestions journalières en μg.g–1 d’aliment; Heffron et al. (1980) ont analysé les ETM sur des tissus séchés; La distribution tissulaire du cuivre et du zinc, chez le mouton, suite à l’ingestion de fourrage (Liu, 2003) est à nuancer dans la mesure où ces deux métaux sont fortement présents dans le sol utilisé. Ainsi la contamination tissulaire en ces molécules est le résultat de l’ingestion de fourrage et de sol contaminés.

Aliment

Poule pondeuse

191 jours

Cd

191 jours

274 jours

Zn

Cd

274 jours

Cd

Ensilage de maïs contaminé par de la boue

Ration

3 mois

12,4

1-3 ans (estimation)

Cd

Zn

1,8

0,6


Cd

Cu

4,4


Pb


Ingestion (mg.kg–1 PV.j–1)

Durée d’exposition

ETM

Sol/pâture

Fourrage

Matrices

Agneau

Mouton

Animal

Annexe 3 Fiches bibliographiques relatives à des essais de plein champ Ingestion de sol Transfert sol-animal Transfert aliment-animal

Annexe 3

147

Fiche n° 1 : Ingestion de sol par les ruminants laitiers

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Fries G.F., Marrow G.S., Snow P.A. (1982a). Soil Ingestion by Dairy Cattle. Journal of Dairy Science, 65, 611-618. 1.2. Adresse des auteurs Fries G.F. et Marrow G.S. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Belstville, MD 20705 ; Snow P.A. Department of Agronomy, University of Maryland, College Park 20704. 1.3. Objectifs Mesure de l’ingestion de sol chez les ruminants laitiers suite à différents niveaux d’imprégnation. 1.4. Mots clefs Ruminants laitiers, ingestion de sol, titane, pâture/bâtiment.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : Michigan (États-Unis). Lieu de prélèvements : 7 fermes laitières + ferme expérimentale de l’Université d’État + ferme du centre de recherche agricole de Belstville. 2.2. Date et durée de l’essai Non déterminées (1 mois ?). 2.3. Animaux testés Nombre d’individus non déterminé. Dispositif expérimental mis en œuvre et collecte des fèces.

Animaux

Système d’élevage

Nombre de répétitions

Vaches en lactation

aucun accès au sol accès au sol via l’aire de repos accès au sol dans des zones dépourvues en végétation

37 15 25

Vaches taries et génisses

aucun accès au sol accès au sol dans des zones dépourvues en végétation accès au sol dans des zones avec une végétation éparse pâture et complément fourrager

10 50 42 32


2.4. Sources de pollution Biphényle polybromé (PBB). 2.5. Échantillonnage Prélèvements de sol, de fèces, d’aliments et de litière des animaux. 29 répétitions d’aliments ; aucun renseignement pour les autres matrices. 2.6. Analyses Détermination de la quantité de sol ingérée par les animaux suite au dosage par spectroscopie à fluorescence au rayon X du titane présent dans les différentes matrices testées (méthode mise au point par Healy en 1968). 3. Résultats et discussion Les quantités de sol ingérées par les animaux, tous lots confondus, fluctuent selon le type de ration administrée, la densité du recouvrement floral, le type d’animal et l’humidité du sol. Quantités de sol ingérées par les différents lots d’animaux.

Animaux

Vaches en lactation

Vaches taries et génisses

Système d’élevage

Quantité de sol ingérée (% de prise de MS)

Aucun accès au sol (SE 1)

0,14 ± 0,02 à 0,53 ± 0,05

Accès au sol via l’aire de repos (SE 2)

0,35 ± 0,06 à 0,64 ± 0,18

Accès au sol dans des zones dépourvues en végétation (SE 3)

0,60 ± 0,07 à 0,96 ± 0,22

Aucun accès au sol (SE 4)

0,52 ± 0,11 à 0,81 ± 0,19

Accès au sol dans des zones dépourvues en végétation (SE 5)

0,25 ± 0,04 à 2,41 ± 0,26

Accès au sol dans des zones avec une végétation éparse (SE 6)

1,56 ± 0,21 à 3,77 ± 1,50

Pâture et complément fourrager (SE 7)

1,38 ± 0,33 à 2,43 ± 0,50

Chez les vaches en lactation (SE 1), les quantités de sol ingérées en pourcentage de la prise en matière sèche quotidienne n’excèdent pas 1 %. Des taux d’ingestion plus élevés sont obtenus pour des vaches du SE 3. Pour les animaux non lactants, quel que soit le système d’élevage, les quantités d’ingestion de sol (supérieures en moyenne à 1 % de la prise en matière sèche) sont plus élevées que celles obtenues pour les vaches en lactation. Les animaux du SE 7 ingèrent des quantités de sol moindre en comparaison de ceux des SE 5/6. 4. Commentaires La méthode d’estimation de la quantité de sol par détermination des concentrations fécales en titane présente le grand avantage d’être simple dans sa réalisation. Cependant, sa sensibilité dépend fortement des teneurs en titane dans le sol qui sont 4 à 5 fois plus élevées dans un sol argileux que dans un sol sableux. Les résultats obtenus sont donc fiables lorsque les niveaux d’ingestion et/ou les concentrations en titane du sol sont élevés. De plus, la diversité des systèmes d’élevage entre les deux lots d’animaux ne permet que le recoupement entre les individus confinés dans des bâtiments sans aucun accès au sol. Une cinétique des niveaux d’ingestion de sol au cours de la lactation des vaches laitières en pâture avec ou sans complément aurait été intéressante et ce d’autant plus que durant ce laps de temps, les niveaux d’ingestion de matière sèche fluctuent.

Annexe 3

149

Fiche n° 2 : Ingestion de sol par les bœufs suite à la gestion des brousses au Texas central 1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Kirby D.R. et Stuth J.W. (1980). Soil Ingestion Rates of Steers Following Brush Management in Central Texas. Journal of Range Management, 33, 207-209. 1.2. Adresse des auteurs Kirby D.R. et Stuth J.W. Texas Agricultural Experiment Station, Range Science Department, Texas A&M University, College Station 77843. 1.3. Objectifs Mesure de l’ingestion de sol chez les bœufs suite à trois types d’aménagement des brousses texanes. 1.4. Mots clefs Bœufs, ingestion de sol, pâture, cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : Centre du Texas (États-Unis). Lieu de prélèvements : brousses aménagées. 2.2. Date et durée de l’essai 2 fois 1 mois de juin à août (1978), période avec pluies abondantes. 2.3. Animaux testés 8 bœufs, pesant entre 150 et 200 kg et 4 vaches laitières de race non précisée. Dispositif expérimental mis en œuvre.

Animaux

8 bœufs 4 vaches laitières

Traitement des prairies

Mécanique Herbicide le N-[5-(1,1-dimethylethyl)-1,3,4-thiadiazol-2-yl]-N, N’-dimethylurea (2,24 kg.ha–1) Aucun traitement

2.4. Sources de pollution L’herbicide précédemment cité pour certaines pâtures. 2.5. Échantillonnage Collectes de sol, de fourrages, de fèces et du contenu de l’œsophage.


Sol : carotte sur une profondeur de 4 cm (nombre de répétition non déterminé). Fourrages : 2 prélèvements sur le terrain, l’un avant et l’autre après la pâture des animaux. Fèces : 2 jours consécutifs, après 5 jours d’essai et en fin d’expérimentation. 2 bœufs : collecte totale ; 8 bœufs et 4 vaches laitières : prélèvement d’aliquots. Contenu de l’œsophage : 2 fois par jour en même temps que la collecte des fèces. 2.6. Analyses Détermination de la digestibilité des fourrages et de la quantité de sol ingérée. Digestibilité des fourrages : analyses in vitro. Quantité de sol ingérée par les animaux : dosage des cendres insolubles en acide chlorhydrique des différentes matrices testées. 3. Résultats et discussion Quantités de sol ingérées (kg.j–1) en fonction des conditions expérimentales.

Traitements des pâtures Mécanique

Herbicide

Aucun traitement

Prélèvement en début d’essai

0,84 ± 0,04

0,67 ± 0,03

0,61 ± 0,06

Prélèvement en fin d’essai

0,41 ± 0,02

0,38 ± 0,03

0,31 ± 0,03

Prélèvement en début d’essai

0,74 ± 0,06

0,55 ± 0,02

0,52 ± 0,02

Prélèvement en fin d’essai

0,55 ± 0,04

0,34 ± 0,02

0,28 ± 0,01

Première répétition

Deuxième répétition

Pour les deux répétitions, la quantité de fourrage disponible permet l’alimentation des bœufs : à la fin de chaque essai, 50 % de la surface fourragère a été utilisée. Autrement dit, la consommation de sol par les bœufs n’est pas favorisée par un manque d’aliment. Dans ces conditions, et ce quel que soit le traitement appliqué sur la pâture, les ingestions de sol sont plus élevées en début d’essai qu’en fin. La préparation mécanique de la surface fourragère engendre de plus fortes ingestions de sol en tout point d’expérimentation, en comparaison aux deux autres dispositifs. Ceci peut être rapproché des différents types de végétation qui se développent selon les traitements appliqués sur les pâtures. 4. Commentaires Cette étude est complète dans la mesure où les paramètres entrant dans la détermination de l’ingestion de sol ont été mesurés. De plus, les quantités de sol ingérées par les bœufs (comprises entre 0,28 et 0,84 kg de sol par bœuf par jour) sont du même ordre de grandeur que celles déterminées chez les vaches laitières par Healy (1968), Mayland et al. (1975), alors que les méthodes analytiques différaient (ces auteurs ayant estimé l’ingestion de sol par dosage du titane). Cependant quelques limites peuvent être soulignées. En effet, les auteurs ont utilisé de vaches laitières pour l’estimation de la digestibilité des fourrages (et donc la prise alimentaire quotidienne) des bœufs (différence de métabolisme). De plus aucun renseignement n’est fourni concernant la fiabilité de la méthode des cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique (reproductibilité des mesures, concentrations minimales en cendres insolubles des différentes matrices…).

Annexe 3

151

Fiche n° 3 : Biotransfert et bioaccumulation des dioxines et des furanes du sol : Poules utilisées comme modèle pour des animaux en pâture

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Stephens R.D., Petreas M.X., Hayward D.G. (1995). Biotransfer and bioaccumulation of dioxins and furans from sol : chickens as model for foraging animals. The Science of the Total Environnment, 175, 253-273. 1.2. Adresse des auteurs Stephens R.D., Petreas M.X., Hayward D.G. Hazardous Materials Laboratory, Department of Toxic Substances Control, California Environmental Protection Agency, 2151 Berkeley Way, Berkeley, CA 94704, États-Unis. 1.3. Objectifs Détermination des facteurs de bioconcentration (FBC) dans les tissus et les œufs de poules des dioxines contenues dans du sol. 1.4. Mots clefs FBC, dioxines, poule, sol contaminé, modèle pour animaux en pâture.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Expérimentation en conditions contrôlées (laboratoire). 2.2. Date et durée de l’essai Date : non déterminée ; durée : 178 jours d’exposition. 2.3. Animaux testés 66 poules de race White Leghorn âgées de 20 semaines, répartition aléatoirement dans les 3 lots suivants. Dispositif expérimental mis en œuvre.

Lots

Nombre de poules

Exposition journalière en dioxines

1

22

Inférieure à 0,5 pg I-TEQ.g–1 d’aliment

2

22

42 pg I-TEQ.g–1d’aliment

3

22

460 pg I-TEQ.g–1 d’aliment


2.4. Sources de pollution Contamination industrielle du sol au pentachlorophénol (PCP). 2.5. Échantillonnage Prélèvements de tissus (foie, tissu adipeux, muscle de la cuisse) et d’œufs. Jours de collecte des œufs et des tissus (22 répétitions par journée expérimentale).

Matrices

Jours de collecte (J)

Œufs

J0 (échantillon témoin) J1-J30: tous les 5 jours J31-J178: tous les 10 jours

Tissus

J0, J10, J20, J41, J80, J164

2.6. Analyses Dosages des dioxines dans sol, tissus et œufs par chromatographie gazeuse couplée à un spectromètre de masse haute résolution (CG-SMHR). Trois étapes analytiques : extraction des composés hydrophobes, purification des dioxines et analyse par CG-SMHR. 3. Résultats et discussion La biodisponibilité des dioxines contenues dans le sol, suite à leur ingestion chez la poule, a été déterminée selon deux méthodes : l’une repose sur la méthode des bilans fécaux, l’autre sur la charge corporelle en dioxines des animaux. Ces deux approches fournissent des résultats similaires : la fraction absorbée (ou biodisponible) des dioxines varie entre 70-80 % pour les congénères faiblement chlorés et 10 % pour les OCDD/F (résultats obtenus avec les animaux du lot 3). Les facteurs de bioconcentration (FBC) des dioxines (ratio de concentrations à l’équilibre entre celles tissulaires/œufs et celles dans l’aliment) en fonction des niveaux d’exposition sont présentés dans le tableau suivant. Les FBC, quel que soit le niveau d’exposition, sont les plus élevés au niveau du tissu adipeux et les plus faibles au niveau du foie mais le phénomène inverse est obtenu si les résultats sont exprimés en pg.g–1 de matière grasse et non plus en pg.g–1 de tissu. Au sein de chaque matrice testée, les FBC diminuent avec une augmentation du degré de chloration des congénères. De plus, les facteurs de bioconcentration de certaines dioxines tendent à augmenter avec une élévation des doses administrées (comparaison lot 2 et lot 3). Une des hypothèses est que la présence de certains congénères peut engendrer une bioconcentration sélective d’autres molécules. 4. Commentaires L’étude présentée ci-dessus portant sur le transfert des dioxines du sol à l’animal (tissus et œufs) est très novatrice dans la mesure où le sol est une matrice très peu étudiée. Cependant l’interprétation des résultats est parfois succinte (peu de discussion sur le devenir des 17 congénères dans la poule). De plus des résultats surprenants n’ont pas été commentés. En effet, les forts taux de biodisponibilité des dioxines dans le sol sont inattendus dans la mesure où les résultats de nombreuses études mettent en évidence que le sol est une mauvaise matrice vecteur. Deux différences majeures dans les dispositifs expérimentaux des études recensés abordant ce sujet peuvent être des éléments explicatifs de ce résultat surprenant : contrairement à la majorité des études, Stephens et al. (1995) ont choisi une exposition chronique. De plus ces auteurs ont distribué aux poules une alimentation pour volaille contenant du sol

Annexe 3

153

contaminé et non directement du sol. Un autre facteur non négligeable pouvant fortement influencer les valeurs de biodisponibilité est la contamination naturelle de l’alimentation pour volaille (cette donnée n’étant pas déterminée dans l’article). Un autre résultat surprenant est l’augmentation des facteurs de bioconcentration en fonction des doses, résultat contraire à celui de Diliberto et al. (2001) qui démontraient que, chez la souris, plus la dose administrée est élevée, plus les taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD diminuaient. Est-ce un effet espèce ou un effet présence des 17 congénères ? Facteurs de bioconcentration (FBC) des dioxines en fonction des niveaux d’exposition.

Lot 2

Lot 3

Foie

tissu adipeux

Cuisse

Œufs

Foie

Tissu adipeux

Cuisse

Œufs

2,3,7,8 TCDD

ND

ND

ND

ND

2,00

17,40

3,32

2,71

1,2,3,7,8 PeCDD

0,61

7,06

1,21

1,26

1,40

14,39

2,50

2,14

1,2,3,4,7,8 HxCDD

0,33

4,50

0,67

1,33

1,17

11,08

1,83

2,06

1,2,3,6,7,8 HxCDD

0,43

6,84

1,01

1,95

0,84

7,53

1,17

1,68

1,2,3,7,8,9 HxCDD

0,29

3,08

0,44

0,99

0,50

4,46

0,63

1,06

1,2,3,4,6,7,8 HpCDD

0,34

1,61

0,24

1,01

0,70

2,45

0,39

1,16

OCDD

0,14

0,36

0,05

0,80

0,47

0,41

0,05

0,45

2,3,7,8 TCDF

0,38

1,61

0,61

0,51

1,34

10,89

2,56

1,64

1,2,3,7,8 PeCDF

1,67

16,70

3,30

4,47

ND

ND

ND

ND

2,3,4,7,8 PeCDF

0,72

7,88

1,32

1,92

1,89

16,27

3,28

2,55

1,2,3,4,7,8 HxCDF

0,61

7,18

0,86

1,67

1,47

9,13

1,58

2,05

1,2,3,6,7,8 HxCDF

0,49

7,09

0,93

1,73

1,19

10,24

1,62

2,06

1,2,3,7,8,9 HxCDF

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

ND

2,3,4,6,7,8 HxCDF

0,36

2,91

0,38

0,58

1,05

5,01

0,79

1,23

1,2,3,4,6,7,8 HpCDF

0,19

1,43

0,18

0,66

0,48

1,97

0,32

0,95

1,2,3,4,7,8,9 HpCDF

0,17

1,06

0,16

0,48

0,83

3,16

0,48

1,10

OCDF

0,09

0,31

0,06

0,29

0,36

0,46

0,02

0,36

Congénères


Fiche n° 4 : Transfert de polychlorodibenzo-p-dioxines et de dibenzofuranes du sol vers les œufs de poules ayant accès à un parc

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Schuler F., Schmid P., Schlatter C. (1997). The transfer of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans from soil into eggs of foraging chicken. Chemosphere, 34, 711-718. 1.2. Adresse des auteurs Schuler F., Schmid P., Schlatter C., Institute of Toxicology, Swiss Federal Institute of Technologie and University of Zürich, Schorenstrasse 16, CH-8603 Schwerzenbach, Switzerland. 1.3. Objectifs Détermination des teneurs en dioxines dans les œufs suite à l’ingestion de sol contaminé chez des poules élevées en liberté. 1.4. Mots clefs Transfert sol-œuf, dioxines, poules, plein air, ingestion.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : Nord de la Suisse. Lieu de prélèvements : champ. 2.2. Date et durée de l’essai Non déterminées. 2.3. Animaux testés 5 poules pondeuses de race non déterminée provenant de 5 sites. 2.4. Sources de pollution Source de contamination variable (cf. tableau). 2.5. Échantillonnage Collectes de sol et d’œufs. Sol : 36 carottes sur une profondeur de 10 cm (nombre de répétitions non déterminé). Œufs : 2 œufs pour les sites A, B, C ; pour les autres sites, nombre d’œufs récoltés non déterminé. 2.6. Analyses Dosage des dioxines dans les différentes matrices (sol, tissus et œufs) par chromatographie gazeuse couplée à un spectromètre de masse haute résolution (CG-SMHR). Chaque œuf a été analysé trois fois.

Annexe 3

155

Dispositif expérimental mis en œuvre.

Nombre de poules

Aire du parc à poule (m2)

Densité (m2/poule)

Site A (à proximité d’une usine de fabrication de composés organochlorés)

300

50

0,17

sporadiquement

Site B (à proximité d’une usine de recyclage de l’aluminium)

13

250

19

sporadiquement

Site C (zone rurale sans source potentielle de contamination)

70

40

0,6

sporadiquement

Site D (zone rurale sans source potentielle de contamination)

15

40

2,7

régulièrement

Site E (zone rurale sans source potentielle de contamination)

180

non clôturé

non limité

Sites

Admission sur aire avoisinant

permanent

3. Résultats et discussion Les sols les plus fortement contaminés en dioxines sont celui du site B suivi du A (c’est-à-dire des sols provenant d’exploitations situées à proximité d’une source de contamination). Cette hiérarchisation est maintenue pour les œufs. Les teneurs en dioxines des œufs du site C (voisines de celles des œufs du site A) ne peuvent être expliquées par une contamination du sol, mais probablement par l’alimentation. Les profils en dioxines dans les œufs diffèrent de ceux obtenus généralement dans le lait : le 2,3,7,8-TCDF et l’1,2,3,7,8-PeCDF sont présents en concentration similaire aux autres congénères de dioxines contrairement au lait où leurs concentrations respectives sont très faibles (fort métabolisme de ces deux congénères chez la vache laitière). Il semblerait donc que, chez la poule, le métabolisme des dioxines n’est pas spécifique. En terme de transfert sol-œuf des dioxines, seul l’exercice a été réalisé pour le site B. Le transfert des dioxines du sol aux œufs a été obtenu par la relation suivante : Ti = (Ci – Ai)/ci avec Ci, ci les concentrations du congénère i dans respectivement les œufs (pg.g–1 de matière grasse) et le sol (pg.g–1 de sol), Ai étant la contribution du fourrage à la contamination des œufs en dioxines. Cette expression des résultats permet de mettre en évidence une décroissance du transfert sol-œuf des dioxines lors d’une augmentation de leur degré de chloration. Ceci peut être rapproché de la biodisponibilité de ces molécules qui tend à diminuer entre les tétra- et octa-congénères. 4. Commentaires Cette expérimentation reflète réellement les risques éventuels de contamination des œufs suite à l’accès par des poules à des sols pollués. Cependant, du fait des conditions expérimentales (conditions non contrôlées), il est difficile d’attribuer entièrement la contamination des œufs à l’ingestion de sol. De plus le calcul du transfert (correspondant en réalité à la détermination d’un facteur de bioconcentration) de chaque congénère du sol à l’œuf est discutable dans la mesure où les auteurs n’ont pas déterminé les concentrations en dioxines dans les aliments.


Annexe 3

157

0,82

2,8

22

4,5

58

1,2,3,7,8,9 HxCDF

2,3,4,6,7,8 HxCDF

1,2,3,4,6,7,8 HpCDF

1,2,3,4,7,8,9 HpCDF

OCDF

22

1,2,3,4,7,8 HxCDF

6,7

6,6

2,3,4,7,8 PeCDF

1,2,3,6,7,8 HxCDF

9,8

61

1,2,3,4,6,7,8 HpCDD

1,2,3,7,8 PeCDF

3,5

1,2,3,7,8,9 HxCDD

11

4,1

1,2,3,6,7,8 HxCDD

2,3,7,8 TCDF

1,9

1,2,3,4,7,8 HxCDD

246

1,7

1,2,3,7,8 PeCDD

OCDD

0,21

Sol

2,3,7,8 TCDD

Congénères

1,4

0,18

1,1

0,60

0,11

0,86

1,4

1,2

3,3

2,5

17

7,2

0,64

2,1

0,61

0,65

1,0

Œuf 1

Site A

3,8

0,41

3,9

1,7

0,33

2,1

7,1

2,9

8,2

8,1

34

15

1,5

3,8

1,2

1,6

0,94

Œuf 2

25

4,8

29

7,8

0,58

4,0

8,2

11

3,3

4,5

207

62

3,7

5,5

2,3

2,0

1,4

Sol

3,7

0,74

7,0

5,3

0,18

5,2

9,3

11

26

19

45

35

4,1

12

4,4

5,9

2,5

Œuf 1

Site B

Teneur en dioxines du sol (pg.g–1de sol) et des œufs (pg.g–1de matière grasse).

2,6

0,63

6,9

4,0

nd

3,6

7,1

7,1

4,6

12

33

25

2,6

6,4

2,7

4,5

1,9

Œuf 2

6,5

1,0

5,7

1,2

0,09

0,82

1,8

1,1

1,1

0,91

33

6,4

0,78

1,1

0,39

0,32

0,13

Sol

2,0

0,21

1,4

1,0

0,13

1,0

2,5

2,1

4,6

4,9

13

5,9

0,66

1,4

0,63

1,1

1,5

Œuf 1

Site C

0,43

nd

0,40

0,37

nd

0,36

0,79

1,2

0,97

2,3

6,9

2,4

0,28

0,75

0,39

0,70

0,69

Œuf 2

3,2

0,74

3,7

0,73

nd

0,59

1,2

0,69

0,72

0,76

28

8,8

0,40

0,59

0,21

0,35

0,17

Sol

Site D

1,1

0,13

1,3

0,74

0,02

0,65

1,5

1,9

3,0

6,4

15

5,3

0,55

0,95

0,48

0,53

0,86

Œuf

4,4

0,58

4,4

0,79

0,05

0,63

1,0

1,0

0,59

0,50

48

12

0,44

0,70

0,30

0,31

0,04

Sol

0,90

14

4,1

0,25

0,78

0,20

0,29

0,44

Œuf

1,3

0,07

0,81

0,19

0,06

0,36

0,52

0,61

0,60

Site E

Transfert sol-œuf des dioxines suite à l’ingestion de sol contaminé.

Congénères

Transfert

Congénères

Transfert

2,3,7,8 TCDD

1,2

2,3,7,8 TCDF

3,3

1,2,3,7,8 PeCDD

2,4

1,2,3,7,8 PeCDF

4,4

2,3,4,7,8 PeCDF

0,8

1,2,3,4,7,8 HxCDD

1,5

1,2,3,4,7,8 HxCDF

0,9

1,2,3,6,7,8 HxCDD

1,6

1,2,3,6,7,8 HxCDF

1,0

1,2,3,7,8,9 HxCDD

0,8

1,2,3,7,8,9 HxCDF

0,1

2,3,4,6,7,8 HxCDF

0,6

1,2,3,4,6,7,8 HpCDF

0,2

1,2,3,4,7,8,9 HpCDF

0,1

OCDF

0,1

1,2,3,4,6,7,8 HpCDD

OCDD


0,4

0,1

Fiche n° 5 : Comparaison entre les biodisponibilités orale et cutanée de phénanthrène contenu dans du sol chez des rattes 1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Kadry A.M., Skowronski G.A., Turkall R.M., Abdel-Rahman M.S. (1995). Comparison between oral and dermal bioavailability of soil-adsorbed phenanthrene in female rats. Toxicology letters, 78, 153-163. 1.2. Adresse des auteurs Kadry A.M., Skowronski G.A., Turkall R.M., Abdel-Rahman M.S. Pharmacology and toxicology department, New Jersey Medical School, Newark, NJ 07103-2714, États-Unis. 1.3. Objectifs Évaluation de la biodisponibilité suite à l’ingestion ou à un contact du phénanthrène contenu dans deux types de sol. 1.4. Mots clefs Biodisponibilité du phénanthrène, administration orale/cutanée, sol.

2. Conditions expérimentales Seule la biodisponibilité orale du phénanthrène est décrite dans cette fiche. 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : essai en laboratoire. Lieu de prélèvements : prélèvements de sol au sud-ouest et au sud du New Jersey, États-Unis. 2.2. Date et durée de l’essai 2 semaines (1 semaine d’adaptation et 1 semaine d’expérimentation). 2.3. Animaux testés Rattes de race Sprague Dawley (250-275 g), 3 animaux par cage. Deux types de sol ont été testés : 1 sol sableux (90 % de sable, 2 % d’argile et 4,4 % de matière organique), 1 sol argileux (50 % de sable, 22 % d’argile, 1,6 % de matière organique). Chaque animal a ingéré 69,6 μg de phénanthrène contenu ou non dans du sol. Le nombre de répétition par traitement s’élevait à 6 animaux. 2.4. Sources de pollution Aucune. 2.5. Échantillonnage Les prélèvements ont porté sur le sang (ponction cardiaque de 300 μL par point de la cinétique), sur les fèces et urines, sur différents tissus (glandes surrénales, moelle épinière, cerveau, duodénum, poumons, œsophage, iléum, cœur, rate, thymus, thyroïdes, estomac, contenu gastrique) ainsi que la carcasse restante. Le taux de recouvrement de la radioactivité administrée (urine + fèces + tissus) est de 77,81 %.

Annexe 3

159

2.6. Analyses Dosage de la radioactivité avec un compteur à scintillation liquide. 3. Résultats et discussion Une heure après l’ingestion du phénanthrène contenu ou non dans du sol, la radioactivité associée à ce congénère est détectée à de teneurs maximales dans le compartiment plasmatique. Les paramètres d’absorption du phénanthrène sont similaires entre l’ingestion de la molécule seule et celle du congénère contenu dans les deux sols. Ainsi il peut être suggéré que les fluides et les enzymes gastro-intestinaux diminuent les forces d’adsorption entre le phénanthrène et le sol (dont principalement les composés organiques, facteur limitant l’absorption). Absorption et demi-vie (t1/2) d’absorption et d’élimination de la radioactivité associée au phénanthrène suite à l’ingestion de la molécule seule ou complexée à du sol.

Absorption (aire sous la courbe de cinétique) (% dose initiale.mL–1.h–1)

t1/2 de la phase d’absorption (heure)

t1/2 de la phase d’élimination (heure)

Pur

65,3 ± 4,7

1,0

28,0

Sol sableux

59,7 ± 4,5

0,5

24,5

Sol argileux

55,7 ± 3,1

0,6

25,0

Traitement

L’excrétion urinaire représente la principale voie d’élimination du phénanthrène en comparaison à la voie fécale (l’excrétion fécale correspondant à moins de 50 % de l’élimination via les urines). Le phénanthrène excrété dans les urines est principalement sous forme de métabolites (le phénanthrène quinone et le 9,10-phénanthrène dihydrodiol étant les composés principaux), métabolites également retrouvés dans d’autres espèces animales. De plus, l’absence de différences des formes principales de métabolites en fonction des matrices ingérées suggère que la dégradation de cette molécule n’est pas affectée par la présence de sol. Taux d’excrétion urinaire et fécale (% de la dose administrée) de la radioactivité associée au phénanthrène suite à l’ingestion de la molécule seule ou complexée à du sol.

Temps (heure)

Excrétion urinaire

Excrétion fécale

Pur

Sol sableux

Sol argileux

Pure

Sol sableux

Sol argileux

0-12

32,0 ± 2,8

32,9 ± 1,6

35,7 ± 1,4

0-24

38,6 ± 3,2

41,4 ± 1,5

45,2 ± 1,7

22,4 ± 3,8

15,4 ± 1,3

17,3 ± 1,6

0-48

45,2 ± 2,8

49,7 ± 1,5

49,9 ± 2,1

26,0 ± 3,7

21,6 ± 2,2

20,8 ± 1,2

0-72

47,6 ± 2,8

52,4 ± 1,2

51,9 ± 2,2

27,8 ± 3,8

23,8 ± 2,6

22,1 ± 1,2

La radioactivité associée au phénanthrène est principalement retrouvée dans l’iléum. Ceci peut être expliqué par l’importance de l’excrétion biliaire dans les processus d’élimination de cette molécule de l’organisme. Les concentrations tissulaires des traitements « sol argileux » ou « sol sableux » présentent des différences avec celles obtenues avec une administration de phénanthrène « pur ». Pour le


traitement « sol sableux », des teneurs plus élevées sont observées au niveau du pancréas, du cerveau, des poumons et de l’utérus alors que des concentrations moindres sont obtenues au niveau de l’œsophage, de la thyroïde et de la moelle épinière. Pour le traitement « sol argileux », la peau et la moelle épinière présentent des teneurs plus fortes. Distribution tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène suite à l’ingestion de la molécule seule ou complexée à du sol (Pourcentage de la dose administrée par g de tissu).

Tissus Estomac Matière grasse Duodénum Glandes surrénales Pancréas Peau Thymus Œsophage Iléum Cerveau Thyroïde Moelle Carcasse Poumons Rate Foie Reins Ovaire Utérus Cœur Sang entier

Pur

Sol sableux

Sol argileux

0,020 ± 0,004 0,026 ± 0,002 0,129 ± 0,028 0,049 ± 0,008 0,013 ± 0,003 0,021 ± 0,004 0,013 ± 0,002 0,021 ± 0,002 0,191 ± 0,019 0,006 ± 0,001 0,015 ± 0,002 0,075 ± 0,013 0,011 ± 0,003 0,034 ± 0,003 0,005 ± 0,001 0,030 ± 0,008 0,038 ± 0,006 0,029 ± 0,002 0,012 ± 0,001 0,008 ± 0,001 0,006 ± 0,0001

0,009 ± 0,002 0,022 ± 0,006 0,077 ± 0,007 0,057 ± 0,009 0,041 ± 0,011* 0,027 ± 0,001 0,020 ± 0,002 0,010 ± 0,002* 0,197 ± 0,045 0,012 ± 0,001* 0,005 ± 0,001* 0,025 ± 0,007* 0,026 ± 0,011 0,085 ± 0,019* 0,007 ± 0,001 0,020 ± 0,001 0,030 ± 0,004 0,024 ± 0,002 0,019 ± 0,002* 0,008 ± 0,001 0,007 ± 0,001

0,023 ± 0,003 0,023 ± 0,004 0,154 ± 0,022 0,028 ± 0,003 0,031 ± 0,006 0,062 ± 0,014* 0,014 ± 0,001 0,020 ± 0,002 0,161 ± 0,013 0,006 ± 0,001 0,013 ± 0,002 0,190 ± 0,005* 0,010 ± 0,001 0,024 ± 0,003 0,004 ± 0,001 0,023 ± 0,005 0,030 ± 0,003 0,025 ± 0,006 0,015 ± 0,002 0,008 ± 0,000 0,006 ± 0,001

* Résultat significativement différent du celui obtenu avec l’administration du phénanthrène pur.

4. Commentaires Cette étude visait à démontrer l’impact de la composition du sol sur l’absorption et la distribution tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène. En ce qui concerne l’absorption, les résultats obtenus sont surprenants dans la mesure où de nombreuses investigations démontrent une limitation de l’absorption de micropolluants organiques lors d’ingestion de sol contaminé. Cependant, la majorité de ces études avaient porté sur la 2,3,7,8-TCDD, molécule plus lipophile et vraisemblablement plus fortement adsorbée aux composés organiques du sol que le phénanthrène. Pour la distribution tissulaire, les différences observées entre les différentes matrices ingérées pose question : comment expliquer des différences de profil tissulaire alors qu’aucune variation significative n’est observée au niveau de l’absorption et/ou des éliminations urinaires et fécales ? Une étude du mode de transport sanguin du phénanthrène suite à l’ingestion de cette molécule pourrait permettre d’y répondre. De manière générale, l’interprétation succincte des résultats est à déplorer.

Annexe 3

161

Fiche n° 6 : Évaluation du transfert des dioxines vers le lait de vache suite à l’ingestion de bois traité au pentachlorophénol 1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Fries G.F., Paustenbach D.J., Mather D.B., Luksemburg W.J. (1999). A congener specific evaluation of transfer of chlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenofurans to milk of cows following ingestion of pentachlorophenol-treated wood. Environmental Science and technology, 33, 1165-1170. 1.2. Adresse des auteurs Fries G.F. US Department of Agriculture, 10300 Baltimore Avenue, Bestville, Mayland 20705. Paustenbach D.J. Exponent 149 Commonwealth Drive, Menlo Park, California 94025. Mather D.B. Exponent 15375 SE 30 th Place, Suite 250, Bellevue, Washington 98007. Luksemburg W.J. Alta Analytical Laboratory 5070 Robert J. Matthews Parkway, ElDorado Hills, Califorina 95762. 1.3. Objectif Quantification du transfert des dioxines de l’aliment au lait chez la vache laitière. 1.4. Mots clefs Dioxines, transfert, lait, vache, ingestion chronique. 2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : Michigan (États-Unis). Lieu de prélèvements : ferme du centre de recherche agricole de Belstville. 2.2. Date et durée de l’essai Date : non déterminée ; durée : 58 jours d’exposition. 2.3. Animaux testés 4 vaches laitières de races inconnues. Chaque vache laitière ingère 3,0 g.j–1 de dose de pentachlorophénol (PCP). Le profil en dioxines de la contamination de l’alimentation est donné dans le tableau page suivante.


Caractéristiques des vaches laitières en début et fin d’expérimentation.

Vaches

Âge lors de la mise en essai (mois) Nombre de lactations

1

2

3

4

73

72

51

43

4

4

2

2

Jours de lactation lors de la mise en essai

214

146

245

214

Poids lors de la mise en essai (kg) Poids en fin d’expérimentation (kg)

590 596

604 600

732 784

506 543

Ingestion quotidienne (kg de matière sèche.j–1)

21,0

25,2

17,4

19,3

Production laitière (kg.j–1): – en début d’essai – en fin d’essai

31,1 27,9

37,2 34,1

12,1 9,1

25,2 22,9

Matière grasse du lait (kg.j–1): – en début d’essai – en fin d’essai

1,27 1,10

1,48 1,33

0,58 0,47

1,00 0,87

Concentrations en dioxines dans la ration quotidienne des vaches.

Concentration (pg.g–1)


2,3,7,8-TCDD

(0,027)

2,3,7,8-TCDF

0,072

1,2,3,7,8-PeCDD

(0,047)

1,2,3,7,8-PeCDF

0,063

2,3,4,7,8-PeCDF

0,051

1,2,3,4,7,8-HxCDD

0,044

1,2,3,4,7,8-HxCDF

0,17

1,2,3,6,7,8-HxCDD

0,14

1,2,3,6,7,8-HxCDF

0,079

1,2,3,7,8,9-HxCDD

0,083

1,2,3,7,8,9-HxCDF

(0,022)

2,3,4,6,7,8-HxCDF

0,12

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

1,1

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0,10

OCDF

3,8

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

OCDD

4,1

46

() valeur des seuils de détections des congénères non détectés.

Annexe 3

163

2.4. Sources de pollution Bois traité au PCP (simulation de l’exposition des vaches à des bois traités dans les exploitations). 2.5. Échantillonnage Prélèvement de la ration sur 4 jours consécutifs entre J54 et J58, mesures quotidiennes de la production laitière et mensuelle du TB du lait, quantification des dioxines présentes dans le lait de chacune des vaches tous les 14 jours. 2.6. Analyses Détermination des teneurs en dioxines par chromatographie gazeuse haute résolution couplée à un spectromètre de masse haute résolution suite à l’application de la méthode EPA 1613A. 3. Résultats et discussion Suite à l’ingestion chronique de dioxines dans l’aliment, tous les congénères sont présents de manière quantifiable dans le lait des vaches laitières à l’exception du 2,3,7,8-TCDF, du 1,2,3,7,8-PeCDF et du 1,2,3,7,8,9-HxCDF). Ce résultat est concordant avec les observations de McLachlan et al. (1990) et de Olling et al. (1991). Il semblerait que les PCDF sans atome de chlore en position 4 et 6 sont sujets à des dégradations plus importantes que les PCDD et autres PCDF. Cette hypothèse est confortée par des études métaboliques des PCDD/F chez des animaux de laboratoires (US EPA, 1994). À cela, peut être ajoutée l’influence de la faible concentration de ces mêmes congénères dans l’aliment. D’un point de vue « évolution des concentrations », toutes les PCDD/F atteignent des teneurs stables dans le lait après 28 jours d’ingestion. Cependant, cette observation ne signifie pas nécessairement que les dioxines sont à l’équilibre dans le corps des vaches par rapport à la prise journalière. En effet, selon Fries et al. (1977), les concentrations des hydrocarbures halogénés dans la matière grasse corporelle requièrent plus de temps pour atteindre l’équilibre que celles dans la matière grasse du lait (du fait de la faible perfusion des réserves lipidiques profondes). De plus, de nombreux congénères présentent un pic de concentration dans le lait le 28e jour d’exposition. Ce phénomène serait principalement dû à une vache qui a contracté, durant l’expérimentation, une inflammation de la glande mammaire, inflammation conduisant à une détérioration des épithélia mammaires (mis en évidence par l’apparition de sang dans le lait) et vraisemblablement favorisant le passage des dioxines du sang au lait. En terme de transfert, le transport des PCDD/F de l’aliment au lait diminue lors d’une augmentation du degré de chloration des congénères à l’exception des quelques PCDF pour lesquels le transfert aliment-lait serait interrompu suite à une dégradation de ces molécules. Ce résultat, concordant avec les travaux de Firestone et al. (1979), McLachlan et al. (1990), Olling et al. (1991), Tuinstra et al. (1992) et Slob et al. (1995), peut être en partie expliqué par la lipophilicité des dioxines. En effet, chez l’animal, une corrélation négative a souvent été observée lorsque la valeur du log Kow excédait 6,5 (McLachlan, 1993). Tous les PCDD/F sont caractérisés par les log Kow supérieurs à 6,5 d’où un transfert limité par ce paramètre physico-chimique. Cependant la lipophilicité des dioxines ne peut à elle seule prédire le métabolisme, démontré pour les PCDF sans atome de chlore en position 4 et 6.


Évolution des concentrations en dioxines dans la matière grasse du lait de vaches suite à l’ingestion de 3 g.j–1 de bois traité au PCP pendant 58 jours.

Concentration dans le lait (pg.g–1 de matière grasse) Jours d’ingestion

0

28

42

58

0,032 ± 0,008

0,120 ± 0,020

0,200 ± 0,120

0,112 ± 0,032

1,2,3,7,8-PeCDD

0,20

1,20 ± 0,24

1,08 ± 0,24

1,20 ± 0,12

1,2,3,4,7,8-HxCDD

0,20

1,92 ± 0,36

1,02 ± 0,30

1,92 ± 0,24

1,2,3,6,7,8-HxCDD

0

22,4 ± 2,8

20,0 ± 4,0

21,2 ± 2,4

1,2,3,7,8,9-HxCDD

2,3,7,8-TCDD

0,20

3,42 ± 0,66

3,00 ± 0,48

3,12 ± 0,24

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

0

130,0 ± 30,0

102,5 ± 20,0

122,5 ± 17,5

OCDD

0

80,0 ± 32,5

65,0 ± 15,0

67,5 ± 10,0

2,3,7,8-TCDF

ND

ND

ND

ND

1,2,3,7,8-PeCDF

ND

ND

ND

ND

2,3,4,7,8-PeCDF

1,645 ± 0,190

3,800 ± 0,380

3,290 ± 0,630

3,420 ± 0,190

1,2,3,4,7,8-HxCDF

0,1

1,1 ±0,1

0,9 ± 0,2

0,9 ±0,1

1,2,3,6,7,8-HxCDF

0,19

2,25 ± 0,30

2,02 ±0,33

1,88 ± 0,19

1,2,3,7,8,9-HxCDF

ND

ND

ND

ND

2,3,4,6,7,8-HxCDF

0,1

0,7 ± 0,1

0,6 ± 0,1

0,6 ±0,1

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

0

1,5 ± 0,3

1,3 ± 0,3

1,2 ± 0,1

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0

15,7 ± 6,2

11,9 ± 2,4

11,4 ± 1,9

OCDF

0

25,7 ± 5,7

23,8 ± 4,3

20,9 ± 1,4

ND: non détecté.

4. Commentaires Dans cet article, les trois types d’expression du transfert sont utilisés : • facteur de bioconcentration (FBC – concentration dans le lait exprimée en pg.g–1 de matière grasse/concentration de l’aliment exprimée en pg.g–1 de matière sèche) ; • facteur de biotransfert (FBT – concentration dans le lait exprimée en pg.kg–1 de lait/quantité ingérée exprimée en ng.j–1) ; • taux de transfert (TT – quantité excrétée dans le lait exprimée en pg.j–1/quantité ingérée exprimée en pg.j–1). Les auteurs ont ainsi mis en évidence que les FBT permettaient un meilleur contrôle de la variabilité individuelle. L’explication biologique n’est pas évidente si ce n’est que ce facteur tient compte de la matière grasse du lait (compartiment très affin des dioxines) et peut être variable entre les 4 individus. Les FBC présentaient des coefficients de variations intermédiaires. Cette observation peut être rapprochée des fluctuations d’ingestion entre les individus. Enfin, les plus forts coefficients de variation étaient obtenus avec les TT, ces derniers étant fortement influencés par les taux de production (taux variant du simple au triple lors de cette étude.

Annexe 3

165

Transfert des dioxines de l’aliment au lait (% de la dose administrée). Comparaison des résultats avec ceux de la littérature.

Fries et al. (1999)

McLachlan et al. (1990)

Lait (kg.j–1)

26

TB (kg.j–1)

1,1

Congénères

Olling et al (1991)

Slob et al (1995)

Tuinstra et al (1992)

Firestone et al (1979)

28

28

23

14

1,4

1,0

1,2

0,5

2,3,7,8-TCDD

35

30

15

34

1,2,3,7,8-PeCDD

33

28

10

55

5,6

28

6,4

37

3,1

12

0,6

2,5

1,7

0,1

0,6

0,3

36

12

24

18

4,3

26

1,2,3,4,7,8-HxCDD

18

17

1,2,3,6,7,8-HxCDD

16

14

1,2,3,7,8,9-HxCDD

12

18

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

1,8

3

OCDD

0,3

4

2,3,4,7,8-PeCDF

18

25

1,2,3,4,7,8-HxCDF

5,7

1,2,3,6,7,8-HxCDF

11

16

3,6

30

2,3,4,6,7,8-HxCDF

8,4

14

4,2

25

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

1,4

3

0,4

1,9

27

1,6

16

2,3,7,8-TCDF 1,2,3,7,8-PeCDF

1,2,3,7,8,9-HxCDF

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF OCDF

8 0,1


1

1,7

0,5 0,1

Fiche n° 7 : Distribution tissulaire et facteurs de bioconcentration des PCDD/F dans le foie et le tissu adipeux suite à une ingestion chronique d’aliment contaminé chez le rat 1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Laurent C., Marchand P., Feidt C., Le Bizec B., Rychen G. (2004). Tissue distribution and bioconcentration factors of PCDD/Fs in the liver and adipose tissue following chronic ingestion of contaminated milk in rats. Chemosphere, soumise. 1.2. Adresse des auteurs Laurent C., Feidt C., Rychen G. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue de la Forêt de Haye, BP 172, 54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France). Marchand P., Le Bizec B. LABERCA, Laboratoire d’étude des résidus et contaminants dans les aliments, BP 50707, 44307 Nantes Cedex 03 (France). 1.3. Objectif Cinétique de la distribution tissulaire et quantification du transfert des dioxines d’un aliment aux tissus cibles chez les rats. 1.4. Mots clefs Dioxines, transfert, rat, ingestion chronique. 2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Laboratoire de Sciences Animales (ENSAIA, Nancy). 2.2. Date et durée de l’essai Date : 2002 ; durée : 120 jours d’exposition. 2.3. Animaux testés 12 rats mâles en croissance, âgés de 7 semaines, de race Sprague Dawley. Chaque animal ingère 31 pg I-TEQ.j–1 dans 25 g d’aliment. Le profil en dioxines de la contamination de l’alimentation est donné dans le tableau page suivante. 2.4. Sources de pollution Aliment pour rat mélangé à du lait naturellement contaminé (lait provenant d’une exploitation laitière située à proximité d’un incinérateur défectueux). 2.5. Échantillonnage Des prélèvements du foie et du tissu adipeux épididymaire ont été effectués sur des rats exposés pendant 15, 30, 60, 90 et 120 jours. Le nombre de répétitions par temps de cinétique et par tissu est de 2 à l’exception du 120e jour, où le nombre d’animaux euthanasiés s’élève à 4. De plus, 2 échantillons de l’alimentation des rats ont été prélevés au cours de l’expérimentation.

Annexe 3

167

Concentrations en dioxines dans l’alimentation quotidienne des rats.



2,3,7,8-TCDD

0,37

2,3,7,8-TCDF

0,14

1,2,3,7,8-PeCDD

0,24

1,2,3,7,8-PeCDF

0,06

2,3,4,7,8-PeCDF

0,54

1,2,3,4,7,8-HxCDD

0,17

1,2,3,4,7,8-HxCDF

0,24

1,2,3,6,7,8-HxCDD

0,29

1,2,3,6,7,8-HxCDF

0,26

1,2,3,7,8,9-HxCDD

0,09

1,2,3,7,8,9-HxCDF

non détecté

2,3,4,6,7,8-HxCDF

0,32

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

0,11

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0,01

OCDF

0,03

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

OCDD

0,25

0,37

2.6. Analyses Les teneurs en dioxines dans les tissus et dans l’aliment ont été déterminées par chromatographie gazeuse haute résolution couplée à un spectromètre de masse haute résolution. 3. Résultats et discussion Les 16 dioxines présentes dans l’aliment pour rat ont été détectées dans le foie alors que, dans le tissu, adipeux, 15 molécules sont mesurées (les teneurs en 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF sont inférieures au seuil de détection). Les dioxines ont donc été transférées de l’aliment aux tissus cibles. Trois groupes de molécules peuvent être constitués en fonction de l’évolution de leur concentration dans les deux tissus cibles étudiés. Contrairement au tissu adipeux, où des corrélations significatives entre les quantités de dioxines et celles de matière grasse ont été démontrées, l’accumulation des congénères au niveau du foie ne peut être expliquée par la lipophilicité de ce tissu. Il semblerait donc que la rétention hépatique des dioxines fasse intervenir au moins un autre mécanisme lié à la présence de protéines de liaison (De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al., 1997, 1999 ; Evans et Andersen, 2000). Au vu des résultats, il peut être suggéré que ces protéines possèdent des affinités variables vis-à-vis des congénères de dioxines : fortes pour les PCDF et les PCDD de degré de chloration élevé, faibles pour les autres. Les profils hépatiques des OCDD/F sont singuliers. Pour ces molécules, les concentrations et les quantités diminuent au niveau du foie en début de cinétique. Deux hypothèses peuvent être formulées : soit ces congénères sont dégradés (le foie étant un tissu de détoxication), soit ils sont éliminés via la bile. Selon Ewers et al. (1996) et Päpke (1998), plus une molécule est chlorée, moins elle est dégradée. Ainsi une élimination via la bile des octa-congénères semble plus plausible et ce d’autant plus que Birnbaum et Couture (1988) ont détecté de l’OCDD dans la bile de rats suite à l’ingestion de ce congénère.


Concentrations tissulaires (pg.g–1 tissu) et facteurs de bioconcentration* en dioxines au niveau du foie chez des rats après une ingestion chronique d’aliment contaminé.

15 jours

30 jours

60 jours

90 jours

120 jours

Facteur de bioconcentration

2,3,7,8-TCDD

1,4 ± 0,48

0,96

0,61 ± 0,30

0,60 ± 0,06

0,74 ± 0,11

2,09 ± 0,27

1,2,3,7,8-PeCDD

1,51 ± 0,44

1,76

1,68 ± 1,03

1,48 ± 0,18

1,64 ± 0,44

7,52 ± 2,41

1,2,3,4,7,8-HxCDD

1,70 ± 0,72

1,62

1,29 ± 0,86

1,08 ± 0,14

1,21 ± 0,30

7,82 ± 1,78

1,2,3,6,7,8-HxCDD

4,13 ± 1,23

4,27

2,65 ± 1,87

2,39 ± 0,22

2,43 ± 0,64

9,95 ± 2,08

1,2,3,7,8,9-HxCDD

1,03 ± 0,25

1,09

0,76 ± 0,48

0,72 ± 0,06

0,73 ± 0,18

9,52 ± 2,22

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

4,11 ± 1,56

3,02

2,67 ± 1,56

2,13 ± 0,15

2,12 ± 0,56

9,64 ± 2,54

OCDD

4,68 ± 0,97

3,62

2,54 ± 1,18

1,66 ± 0,21

1,73 ± 0,34

4,62 ± 0,98

2,3,7,8-TCDF

0,44 ± 0,16

0,45

0,28 ± 0,08

0,29 ± 0,11

0,38 ± 0,08

2,36 ± 0,17

1,2,3,7,8-PeCDF

0,18 ± 0,02

0,13

0,13 ± 0,04

0,12 ± 0,02

0,15 ± 0,03

2,33 ± 0,06

2,3,4,7,8-PeCDF

13,08 ± 2,09

17,53

16,94 ± 9,38

16,68 ± 2,17

18,18 ± 3,30

35,94 ± 5,09

1,2,3,4,7,8-HxCDF

4,88 ± 0,90

5,98

6,07 ± 3,91

5,55 ± 0,32

5,57 ±1,37

25,90 ± 5,69

1,2,3,6,7,8-HxCDF

2,07 ± 0,72

2,01

2,05 ± 1,24

1,74 ± 0,08

1,71 ± 0,37

31,47 ± 6,51

2,3,4,6,7,8-HxCDF

5,59 ± 1,30

7,46

7,53 ± 3,01

7,46 ± 0,51

7,22 ± 1,67

24,69 ± 4,88

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

2,07 ± 0,72

2,01

2,05 ± 1,24

1,74 ± 0,08

1,71 ± 0,37

17,25 ± 3,29

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

0,14 ± 0,03

0,17

0,11 ± 0,09

0,10 ± 0,02

0,13 ± 0,03

13,55 ± 3,03

OCDF

0,17 ± 0,07

0,14

0,05 ± 0,04

0,04 ± 0,01

0,04 ± 0,01

1,79 ± 0,31

Foie

* Rapport entre la concentration tissulaire à l’équilibre d’une molécule (pg.g–1 de tissu frais) sur sa concentration dans l’aliment (pg.g–1 d’aliment).

Après 90 jours d’exposition, les concentrations en dioxines dans les deux tissus admettent des valeurs stables, les facteurs de bioconcentration (FBC) de ces congénères ont ainsi été déterminés. Dans le foie et le tissu adipeux, les FBC des dioxines diminuent significativement lors d’une augmentation du nombre d’atomes de chlore porté par ces congénères. Ce résultat est en accord avec une diminution des taux d’absorption des dioxines lors d’une élévation du degré de chloration (hypothèse formulée par Moser et McLachlan, 2001). De plus, les FBC des PCDD dans le foie sont 2,4 fois plus faibles que ceux des PCDF et réciproquement au niveau du tissu adipeux. Ceci se traduit en terme de comparaison des FBC entre les deux tissus pour une famille donnée de dioxines, par une bioconcentration plus élevée des PCDF au niveau du foie et des PCDD au niveau du tissu adipeux à l’exception des PCDD fortement chlorés qui sont majoritairement bioconcentrés au niveau du foie. Ainsi la distribution des dioxines dans les tissus dépendrait non seulement des molécules (degré de chloration) mais également des caractéristiques des tissus (teneur en lipides/teneur probable en protéines de liaison).

Annexe 3

169

Concentrations tissulaires (pg.g–1 tissu) et facteurs de bioconcentration en dioxines au niveau du tissu adipeux chez des rats après une ingestion chronique d’aliment contaminé.

15 jours

30 jours

60 jours

90 jours

120 jours


2,3,7,8-TCDD

4,58 ± 1,37

4,90 ± 0,73

4,67 ± 0,37

4,56 ± 0,34

5,32 ± 0,54

14,77 ± 1,34

1,2,3,7,8-PeCDD

1,52 ± 0,15

2,67 ± 0,28

4,49 ± 0,11

5,48 ± 0,57

6,76 ± 1,18

29,96 ± 3,12

1,2,3,4,7,8-HxCDD

0,94 ± 0,26

1,09 ± 0,03

1,95 ± 0,18

2,48 ± 0,13

2,87 ± 0,38

16,88 ± 2,40

1,2,3,6,7,8-HxCDD

1,53 ± 0,36

1,93 ± 0,28

2,38 ± 0,27

3,24 ± 0,24

3,59 ± 0,51

13,34 ± 1,65

1,2,3,7,8,9-HxCDD

0,22 ± 0,17

0,39 ± 0,12

0,64 ± 0,05

0,89 ± 0,04

0,94 ± 0,12

11,00 ± 1,47

1,2,3,4,6,7,8-HpCDD

1,35 ± 0,10

0,86 ± 0,19

1,24 ± 0,12

1,45 ± 0,11

1,58 ± 0,25

6,86 ± 0,94

OCDD

1,47 ± 0,89

0,67 ± 0,36

1,78 ± 1,53

0,80 ± 0,19

0,92 ± 0,15

2,61 ± 0,44

2,3,7,8-TCDF

0,73 ± 0,18

0,88 ± 0,07

1,10 ± 0,47

0,99 ± 0,13

1,48 ± 0,30

8,96 ± 1,08

1,2,3,7,8-PeCDF

0,21 ± 0,10

0,26 ± 0,15

0,25 ± 0,06

0,30 ± 0,01

0,41 ± 0,07

5,80 ± 0,73

2,3,4,7,8-PeCDF

2,18 ± 0,45

3,24 ± 0,78

5,50 ± 1,31

7,73 ± 0,29

8,62 ± 0,68

15,51 ± 0,79

1,2,3,4,7,8-HxCDF

0,83 ± 0,23

1,16 ± 0,34

2,39 ± 0,31

3,43 ± 0,00

3,52 ± 0,38

14,84 ± 2,26

1,2,3,6,7,8-HxCDF

0,89 ± 0,13

1,04 ± 0,27

2,32 ± 0,42

3,40 ± 0,30

3,60 ± 0,38

13,56 ± 1,46

2,3,4,6,7,8-HxCDF

0,66 ± 0,25

0,94 ± 0,14

2,06 ± 0,27

3,46 ± 0,11

3,28 ± 0,46

9,75 ± 1,67

1,2,3,4,6,7,8-HpCDF

0,36 ± 0,04

0,27 ± 0,11

0,41 ± 0,12

0,51 ± 0,04

0,59 ± 0,11

5,36 ± 1,01

1,2,3,4,7,8,9-HpCDF

ND

ND

ND

ND

ND

ND

0,16 ± 0,02

0,15 ± 0,04

0,04 ± 0,01

0,05 ± 0,05

0,05 ± 0,02

1,51 ± 0,85

Tissu adipeux

OCDF

4. Commentaires Cette expérimentation présente l’originalité de suivre l’évolution des concentrations tissulaires des 17 dioxines au cours d’une ingestion chronique et contrôlée d’aliment contaminé. Toutefois, les auteurs ont choisi de travailler avec un aliment naturellement contaminé. Ainsi les dioxines ne sont pas présentes dans cette matrice en concentrations identiques. Ceci peut ainsi engendrer des réponses différentes liées à un effet dose en fonction des molécules sur le processus d’absorption et/ou de distribution tissulaire. Par ailleurs, des interactions entre congénères du fait de l’ingestion d’un mélange de molécules ont pu interférer.


Répartition en trois groupes des molécules en fonction de l’évolution de leur concentration tissulaire.

Foie

Tissu adipeux

1er groupe

Molécules dont les concentrations tendent à diminuer en début de cinétique

2,3,7,8-TCDD HxCDD 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD OCDD/F

OCDF

2e groupe

Molécules dont les concentrations tendent à augmenter en début de cinétique

2,3,4,7,8-PeCDF HxCDF

2,3,7,8-TCDD/F 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD/F OCDD

3e groupe

Molécules dont les concentrations sont apparemment stables au cours de la cinétique

1,2,3,7,8-PeCDD/F 2,3,7,8-TCDF HpCDF

HxCDD/F PeCDD/F

Annexe 3

171

Fiche n° 8 : Cinétiques d’excrétion du [14C] dans le lait, l’urine et les fèces chez la chèvre en lactation suite à une administration orale de 3 [14C] hydrocarbures aromatiques polycycliques et de la [14C] 2,3,7,8-TCDD

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Grova N., Feidt C., Laurent C., Rychen G. (2002). [14C] milk, urine and faeces excretion kinetics in lactating goats after an oral administration of [14C] polycyclic aromatic hydrocarbons. International Dairy Journal, 12, 1025-1031. 1.2. Adresse des auteurs Grova N., Feidt C., Laurent C., Rychen G. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue de la Forêt de Haye, BP 172, 54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France). 1.3. Objectif Cinétiques de l’apparition et taux de 3 HAP et de la 2,3,7,8-TCDD dans le lait, les fèces et l’urine suite à une ingestion unique d’huile contaminée. 1.4. Mots clefs HAP, 2,3,7,8-TCDD, cinétique, ingestion unique, lait, fèces, urine. 2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Laboratoire de Sciences Animales (ENSAIA, Nancy). 2.2. Date et durée de l’essai Date : 2002 ; durée : 5 jours. Caractéristiques des polluants organiques testés.

Activité spécifique (mCi.mmol–1)

Nombre de cycles

Poids moléculaire (g.mol–1)

Solubilité aqueuse (mL.L–1 à 25 °C)

Lipophilicité Log Kow

Phénanthrène [9 14C]

55

3

178,2

1,21

4,50

Pyrène [4,5,9,10 14C]

58,7

4

202,3

1,30 × 10–1

4,88

Benzo[a]pyrène [7,10 14C]

54,0

5

252,3

3,80 × 10–3

6,31

2,3,7,8-TCDD [U 14C]

45,4

2

321,9

1,93 × 10–5

6,80

Composés


2.3. Animaux testés 6 chèvres (2 chèvres par molécule), en lactation, de race Alpine Chamoisée (de poids moyen 50 ± 5 kg), placées dans des cages à métabolisme, ont ingéré 50 μCi (2,6 × 106 Bq) de [14C] phénanthrène, [14C] benzo[a]pyrène, [14C] pyrène et [14C] 2,3,7,8-TCDD. 2.4. Source de pollution Huile contaminée artificiellement. 2.5. Échantillonnage Prélèvements de lait, de fèces, d’urine et de sang. Le lait et le sang ont été collectés deux fois par jour, 2 heures avant l’administration et à 7 h, 22 h, 31 h, 46 h, 55 h, 70 h, 79 h et 103 h après l’ingestion des molécules marquées. Les urines et les fèces ont été collectées une fois par jour. La totalité du lait, des urines et des fèces a été pesée après chaque prélèvement. À chaque journée expérimentale, 200 g de fèces ont été isolés et séchés à température ambiante pendant 15 jours. Ces aliquotes ont ensuite été pesés puis broyés avant d’être analysés. 2.6. Analyses Le dosage de la radioactivité associée aux molécules présentes dans le sang, le lait, les fèces et l’urine a été réalisé avec un compteur à scintillation liquide. 3. Résultats et discussion 3.1. Cinétique d’apparition plasmatique de la radioactivité associée aux polluants organiques testés

Cinétique d’apparition plasmatique (Bq.mL–1 de plasma) des quatre polluants organiques testés.

Temps (h)

Phénanthrène

Benzo[a]pyrène

Pyrène

2,3,7,8-TCDD

–2

0,00

0,00

0,00

0,00

7

13,94

1,87

22,32

2,96

22

6,68

0,78

8,73

1,56

31

5,09

0,61

5,66

1,09

46

1,79

0,35

2,30

0,69

55

2,64

0,31

1,74

0,58

70

1,88

0,29

0,51

0,47

79

1,84

0,26

0,37

0,40

94

1,22

0,06

0,32

0,29

103

1,15

0,21

0,21

0,30

Annexe 3

173

Les cinétiques d’apparition plasmatique de la radioactivité associée aux polluants organiques sont similaires : pour chacune des molécules, les concentrations présentent un maximum à 7 heures après ingestion de l’huile contaminée puis diminuent entre 7 et 48 heures postprandiales. Toutefois, aucun prélèvement n’a été effectué avant 7 heures postprandiales, ainsi les teneurs maximales des différents composés dans le plasma peuvent être antérieures à ce temps. En effet, de nombreuses études font référence à la vitesse de transfert des HAP dans le sang (IARC, 1983 ; Foth et al., 1988 ; Laurent et al., 2001). Ces études mettent en évidence que, quelle que soit la voie d’administration des HAP, ils seraient rapidement distribués dans l’organisme (de 1 minute à quelques heures après l’administration). Cette distribution rapide des congénères est concordante avec la disparition plasmatique de la radioactivité associée aux molécules 55 h après l’ingestion. En dépit d’un profil plasmatique similaire entre congénères, des différences en terme de teneurs plasmatiques maximales selon les molécules peuvent être soulignées : les plus faibles concentrations sont obtenues avec le benzo[a]pyrène (3 Bq.mL–1) et la 2,3,7,8-TCDD (2 Bq.mL–1) et la plus élevée avec le pyrène (22 Bq.mL–1). Ces différences de concentrations maximales plasmatiques entre congénères peuvent être mises en relation avec leurs propriétés physico-chimiques. Le phénanthrène et le pyrène sont plus solubles dans l’eau (1,21 et 1,30 × 10–1 mg.L–1), moins lipophiles (respectivement Log Kow de 4,50 et 4,88) et présentent de faibles masses molaires (178,2 et 202,3 g.mol–1). À l’inverse, le benzo[a]pyrène et la 2,3,7,8-TCDD sont plus lipophiles (respectivement Log Kow de 6,31 et 6,80), moins solubles (3,80 × 10–3 et 1,93 × 10–5 mg.L–1) et plus lourds (252,3 et 321,9 g.mol–1). Ainsi plus une molécule est soluble et de faible poids moléculaire, plus son transfert de la lumière intestinale au sang serait facilité. 3.2. Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée aux polluants organiques dans le lait, et l’urine Dans le lait et dans les urines, les quatre molécules testées sont détectées rapidement. Des différences de concentrations et de profils peuvent être notées entre les différentes molécules. Le marquage du benzo[a]pyrène dans le lait et dans les urines est faible et ce tout au long de la cinétique. Ceci se traduit par un pourcentage de la radioactivité administrée retrouvée dans ces deux matrices respectives entre 0-103 heures de 0,2 % et 6,3 %. Le faible transfert du benzo[a]pyrène de l’aliment vers le lait a été également observé par West et Horton (1976) après une ingestion unique de [14C]benzo[a]pyrène et de [14C] méthylcholanthrène chez des brebis en lactation. Ces faibles transferts coïncident avec les faibles concentrations plasmatiques détectées pour cette molécule. Il semblerait donc que le benzo[a]pyrène soit faiblement absorbé. La [14C] 2,3,7,8-TCDD présente des concentrations plus élevées que les 3 HAP et ce tout au cours de la cinétique dans le lait. Le phénomène inverse est observé dans l’urine (les concentrations étant strictement inférieures à 7 Bq.mL–1). Toutefois, quelle que soit la matrice considérée, les concentrations en [14C] tendent à se stabiliser entre 79 et 103 heures après administration. La contamination rapide du lait par cette molécule (teneurs maximales 22 heures après l’administration orale de la molécule) est concordante avec les travaux de Jones et al. (1989) qui démontraient la grande vitesse d’incorporation de ce composé dans la glande mammaire. La faible contamination en 2,3,7,8-TCDD des urines, ainsi que les faibles taux de transfert aliment-urine étaient attendus dans la mesure où la 2,3,7,8-TCDD est une molécule fortement lipophile (et donc ne possède aucune affinité pour les liquides biologiques aqueux tels que les urines) et est définie comme résistante à la biotransformation (Ramsey et al., 1982 ; Van den Berg et al., 1994 ; Fries, 1995). Cette résistance à la biotransformation permettrait également d’expliquer la persistance de la radioactivité associée à cette molécule en fin de cinétique. Pour le phénanthrène et le pyrène, les concentrations maximales dans le lait sont proches mais faibles (respectivement 7,6 Bq.mL–1 et 9,9 Bq.mL–1). Il en est de même pour les taux de transfert alimentlait (1,5 % et 1,9 % de dose administrée, respectivement). Inversement, au niveau des urines, les concentrations de ces deux molécules sont relativement élevées, les valeurs maximales étant de 1 531 Bq.mL–1 pour le phénanthrène et de 310 Bq.mL–1 pour le pyrène. Autrement dit, 40 % et 12 % de la dose administrée respectivement en phénanthrène et en pyrène sont retrouvées dans les urines entre 0 et 103 heures après administration. La forte excrétion de ces composés dans les urines permet de réfuter l’hypothèse d’une faible absorption. De plus, la présence des 2 HAP définis comme lipophiles dans


cette matrice suggère une biotransformation de ces congénères, contrairement à la 2,3,7,8-TCDD, biotransformation engendrant un changement de propriété, pour des métabolites solubles. Les composés ainsi transformés se dirigeraient alors de manière prépondérante dans les urines et non plus dans le lait. Cette hypothèse pourrait être vérifiée par l’étude du devenir d’un composé et de ses métabolites chez le ruminant laitier. Actuellement, seuls les travaux de Raszyk et al. (1999) relatent l’excrétion du 1-OHpyrène dans les urines de vache laitière. Pour les autres mammifères, plusieurs auteurs ont mis en évidence le métabolisme des HAP dans l’organisme (Jongeneelen et al., 1987 ; Raszyk et al., 1999). Le 1,2, 3,4- et 9,10-diOHphénanthrène ont été identifiés conjugués à l’acide glucuronique dans l’urine de rat et de lapin suite à une administration intra-péritonéale de phénanthrène (Boyland et Sims, 1962). Le métabolite principal du pyrène, le 1-OH-pyrène, a été détecté dans les urines de porc suite à une administration orale unique de pyrène (Keiming et al., 1983). Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée aux trois HAP dans le lait, l’urine et les fèces. –1

–1

Lait (Bq.mL ) Temps

Phén

B[a]P

Pyrène

TCCD

–2

0,00

0,00

0,00

0,00

7

7,60

0,92

4,01

31,29

22

4,01

0,82

9,94

48,77

31

1,91

0,63

5,34

43,41

46

2,27

0,11

3,27

23,84

55

0,95

0,15

1,64

19,03

70

3,59

0,20

0,93

15,56

79

1,28

0,09

0,68

1’,31

94

0,25

0,24

0,47

12,50

103

0,55

0,27

0,39

12,44

(h)

–1

Urine (Bq.mL )

Phén

Fèces (Bq.g MS)

B[a]P

Pyrène

TCCD

Phén

B[a]P

Pyrène

TCCD

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

1531,47

148,15

309,83

0,00

18,66

35,58

76,91

2,09

306,37

33,11

152,58

6,92

607,74

2793,66

582,88

424,47

34,73

5,99

32,67

6,08

44,93

546,00

109,38

432,81

11,47

2,90

7,90

4,31

10,92

72,03

18,08

263,48

4,19

3,70

3,87

4,86

4,68

17,12

1,80

203,33

Phén: phénanthrène; B[a]P: benzo[a]pyrène; TCDD: 2,3,7,8-TCDD; MS: matière sèche.

Recouvrement de la radioactivité administrée dans les différentes matrices suite à une ingestion unique d’huile contaminée.

À 103 heures (%)

Phénanthrène

Benzo[a]pyrène

Pyrène

2,3,7,8-TCCD

Lait

1,5

0,2

1,9

7,8

Urine

40,4

6,3

11,4

0,7

Fèces

21,7

88,2

25,5

20,3

Annexe 3

175

3.3. Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée aux polluants organiques dans les fèces Dans les fèces, les concentrations en [14C] des quatre polluants organiques étudiés présentent un maximum 31 heures après l’administration orale des congénères, les plus fortes teneurs étant obtenues avec le benzo[a]pyrène. 79 heures après l’ingestion, la radioactivité associée aux 3 HAP a disparu de ce compartiment fécal tandis que celle associé à la 2,3,7,8-TCDD présente encore des teneurs supérieures à 200 Bq.g–1 de matière sèche. Les taux de transfert aliment-fèces (ou digestibilité apparente) des molécules sont de 88 % pour le benzo[a]pyrène et de l’ordre de 20 % pour les trois autres congénères étudiés. Ainsi l’élimination par les fèces apparaît comme la voie majeure d’excrétion du benzo[a]pyrène. Ce résultat a également été démontré chez d’autres espèces animales (Forth, 1988 ; Van de Wiel et al., 1992). Cette forte excrétion fécale du benzo[a]pyrène renforce l’hypothèse selon laquelle cette molécule est faiblement absorbée. Toutefois, une telle affirmation doit être nuancée. En effet la détection dans cette matrice de la radioactivité associée aux polluants organiques étudiés peut résulter de trois processus : une absence d’absorption, un recyclage entéro-hépatique et une excrétion entérocytaire. En effet, Bock et al. (1979) et Vetter et al. (1985) ont mis en évidence la présence de métabolites au niveau des fèces. 5. Commentaires Les résultats fournissent des informations originales sur les voies d’excrétion des micropolluants organiques marqués au [14C] dans le lait, les urines et les fèces et mettent en évidence des modalités de transfert spécifiques, pour la 2,3,7,8-TCDD, pour le couple « phénanthrène et pyrène » et pour le benzo[a]pyrène. Des hypothèses intéressantes ont été formulées et demandent à être validées par la recherche des molécules (HAP ou métabolites) présentes dans les différentes matrices. De plus, une part importante de la radioactivité associée à la 2,3,7,8-TCDD, au pyrène et au phénanthrène n’a pas été retrouvée dans le lait, les urines et les fèces durant les 103 heures qui ont suivi l’administration orale (71,2 % ; 61,2 % et 36,3 % respectivement). Ceci suggère qu’une part non négligeable de ces molécules est stockée dans les tissus et/ou organes de l’animal. Il serait intéressant de les identifier et de les quantifier.


Fiche n° 9 : Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans le lait et l’urine suite à une administration orale chez des chèvres en lactation

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Grova N. Transfert et Métabolisme des Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques chez le ruminant laitier. Thèse INPL, 5 novembre 2003. 1.2. Adresse de l’auteur Grova N. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue de la Forêt de Haye, BP 172, 54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France). 1.3. Objectif Identification et évaluation de la part respective de phénanthrène et de ses métabolites excrétée dans le lait et l’urine chez des chèvres en lactation. 1.4. Mots clefs Phénanthrène, lait, urine, transfert, métabolisme, chèvre laitière.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : Nancy (France). Lieu de prélèvements : Laboratoire Sciences Animales. 2.2. Date et durée de l’essai Date : 2002, durée : 5 jours. 2.3. Animaux testés 4 chèvres en lactation, de race Alpine Chamoisée (de poids moyen 50 ± 5 kg), placées dans des cages à métabolisme, ont ingéré de l’huile contaminée artificiellement par 200 mg de phénanthrène. 2.4. Source de pollution Huile contaminée artificiellement. 2.5. Échantillonnage Prélèvements de lait, de fèces, d’urine. Le lait et les urines ont été collectés deux fois par jour, 2 heures avant l’administration et à 7 h, 22 h, 31 h, 46 h, 55 h, 70 h, 79 h, 94 h, 103 h et 118 h après l’ingestion des molécules marquées. Les urines et les fèces ont été collectées une fois par jour. La totalité du lait et des urines a été pesée après chaque prélèvement. À chaque journée expérimentale, 200 g de fèces ont été isolés et séchés à température ambiante pendant 15 jours. Ces aliquotes ont ensuite été pesés puis broyés avant d’être analysés.

Annexe 3

177

2.6. Analyses La détection a été assurée par un spectromètre de masse (modèle HP-5973) basse résolution simple quadripôle couplé à une chromatographie en phase gazeuse (modèle HP-6890, Hewlett-Packard, Palo Alto, CA, États-Unis). Les résultats ont fait l’objet d’une analyse de variance à un facteur (dispositif en randomisation totale) et d’une comparaison de moyennes par la méthode de Newman Keuls à 5 % en utilisant la procédure du logiciel Stat ITCF.

3. Résultats et discussion 3.1. Cinétique d’excrétion du phénanthrène et de ses métabolites vers l’urine L’urine est de loin la voie d’excrétion principale du phénanthrène sous la forme métabolisée. En effet, sur les 15,2 % de la dose administrée excrétée dans les urines après 118 h, seul 0,4 % se trouve sous la forme molécule mère, les 99,6 % restant sous les formes hydroxylées.

Concentration en ng/mL d’urine

25000

20000

15000

10000

5000

0 0h

7h PHE

22h

31h

4-OH PHE

9-OHPHE

46h

55h 3-OH PHE

70h

79h

1-OH PHE

94h 2-OH PHE

103h

118h

9,10-diOH PHE

Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans les urines suite à une ingestion unique de phénanthrène (200 mg) chez des chèvres en lactation (n = 4).

À 22 h, le phénanthrène était faiblement excrété dans cette matrice (13,7 ng.mL–1) à l’inverse de ses métabolites (24 185,9 ng.mL–1 en somme des concentrations) d’où un rapport de 1 765 en faveur des métabolites. Le 9,10-diOHphénanthrène représentait 86 % des congénères présents dans l’urine, avec un pic de concentration légèrement décalé dans le temps (22 h) comparativement au phénanthrène et aux OHphénanthrènes (7 h). L’analyse de variance réalisée sur la quantité cumulée des composés dans l’urine entre 0 h et 118 h (P < 0,001) et le test de comparaison de moyennes (Newman Keuls au seuil de 5 %) ont permis de distinguer trois groupes de molécules : le 9,10-diOHphénanthrène constitue à lui seul le premier groupe (a) et apparaît comme le composé principal retrouvé dans cette matrice (23 072 μg excrétés entre 0 h et 118 h ; P < 0,001). Le second groupe (b), comportant le 2-, 3-, et le 4-OHphénanthrène (2 362 μg, 2 040 μg et 1 915 μg excrétés dans l’urine entre 0 et 118 h respectivement), présente des


Quantité cumulée en μg excrétée dans les urines après 118h

40000

a

30000

20000

10000 c

b

bc

b

b

0 PHE

4-OH PHE

9-OHPHE

3-OH PHE

1-OH PHE

2-OH PHE

9,10-OH PHE

Quantités cumulées en phénanthrène et en métabolites excrétés dans les urines 118 heures après l’administration de 200 mg de phénanthrène chez des chèvres en lactation (n = 4).

quantités cumulées excrétées supérieures au groupe (c) (P < 0,001). Le groupe (c) est représenté par le phénanthrène (108 μg excrétés), le 1-OHphénanthrène (450 μg excrétés) et le 9-OHphénanthrène (477 μg excrétés). Cette étude portant sur le métabolisme du phénanthrène peut être rapprochée de celle menée par Chu et al. (1992). En effet ces auteurs comparaient l’intensité du métabolisme du phénanthrène entre le rat et le porc de Guinée. Ils avaient également montré un fort métabolisme du phénanthrène et une excrétion importante de ces composés dans les urines chez ces deux espèces. Toutefois, les processus de métabolisme chez la chèvre présentent des divergences qualitatives et quantitatives avec ceux du rat et du porc de Guinée. En effet, le 9,10-diOHphénanthrène est présent à 70,7 % dans l’urine de chèvre contre 45 % et 28 % chez le rat et le porc de Guinée, respectivement. De même, le 1-OHphénanthrène apparaît comme la forme monohydroxylée la plus abondante dans les urines de rat et de porc tandis que chez la chèvre (entre 0 h et 118 h), il est relégué après le 2-, le 3- ou le 4-OHphénanthrène. Ces différences entre espèces pourraient s’expliquer par une spécificité de l’équipement enzymatique (d’où une variation qualitative des métabolites entre animaux) et par un niveau d’expression des enzymes (d’où une variation quantitative) (Bories, 1993). 3.2. Cinétique d’excrétion du phénanthrène et de ses métabolites vers le lait Les cinétiques d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans le lait sont caractérisées par un pic entre 7 h et 22 h après l’ingestion des molécules, suivi d’une décroissance rapide des différents congénères jusqu’à 31 h. L’analyse de variance effectuée sur les quantités cumulées, excrétées entre 0 h et 118 h dans le lait a montré un effet molécule hautement significatif (P < 0,001). Le 3-OHphénanthrène est le composé principal dans cette matrice (300,4 μg excrétés entre 0 h et 118 h), suivi du 2-OHphénanthrène (118,1 μg excrétés entre 0 h et 118 h). Le phénanthrène et les autres dérivés hydroxylés n’ont pas présenté de différences significatives en terme de quantités cumulées au seuil de 5 %.

Annexe 3

179

160

Concentration en ng/mL de lait

140 120 100 80 60 40 20 0 0h

7h PHE

22h 4-OH PHE

31h

46h

9-OHPHE

55h

70h

3-OH PHE

79h

1-OH PHE

94h

103h

2-OH PHE

118h

9,10-diOH PHE

Quantité cumulée en μg excrétée dans le lait après 118h

Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans le lait suite à une ingestion unique de phénanthrène (200 mg) chez des chèvres en lactation (n = 4).

a

400

300

200 b 100

c

c

c

c

c

0 PHE

4-OH PHE

9-OHPHE

3-OH PHE

1-OH PHE

2-OH PHE

9,10-OH PHE

Quantités cumulées en phénanthrène et en métabolites excrétés dans le lait 118 heures après l’administration de 200 mg de phénanthrène chez des chèvres en lactation (n = 4).

Le transfert du phénanthrène et de ses métabolites vers le lait s’est révélé très faible. En effet, la part cumulée de ces composés dans le lait a pu être estimée à 0,25 %. De plus, la somme des concentrations en métabolites à 7 h est apparue 10 fois supérieure à celle du phénanthrène à la même heure (171,9 et 16,8 ng.mL–1 respectivement). Deux hypothèses peuvent être suggérées : 1) Les métabolites plus solubles que le phénanthrène pourraient franchir plus facilement la barrière épithéliale mammaire. Sous le postulat d’une diffusion passive (Cavret, 2002 ; Ito et Alcorn, 2003), l’équilibre de concentration en phénanthrène et en ses métabolites dans le sang pourrait expliquer le rapport phénanthrène/métabolites dans le lait au même moment.


2) Le phénanthrène non métabolisé préalablement par les cellules intestinales ou le foie pourrait être biotransformé au niveau des cellules épithéliales mammaires (même si ce tissu possède une activité métabolique nettement plus faible que celle du foie, Williams et Phillips, 2000) entraînant ainsi un rapport métabolite/molécule parent encore plus élevé. 4. Commentaires Cette étude a permis de confirmer l’existence de formes métabolisées du phénanthrène dans le lait suite aux hypothèses posées dans les travaux de Grova et al. (2002). Cependant des différences de taux de transfert peuvent être notées entre ces deux études réalisées dans des conditions expérimentales proches. Il aurait été intéressant de proposer des mécanismes permettant d’expliquer ces variations. Les cinétiques d’apparition du phénanthrène et ses métabolites dans les produits d’excrétion ont mis en exergue que, pour le lait comme pour les urines, le phénanthrène est sujet à un fort métabolisme et les métabolites produits représentent plus de 90 % des molécules recherchées. Ceci peut avoir de fortes conséquences en terme de teneurs maximales autorisées dans les aliments, ces teneurs étant actuellement déterminées sur la seule détection des molécules mères.

Annexe 3

181

Fiche n° 10 : Accumulation du cadmium au cours d’une exposition chronique chez des moutons Romney paissant sur une prairie de ray-grass trèfle blanc : effet de l’ingestion de la pâture et de sol 1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Lee J., Rounce J.R., Mackay A.D., Grace N.D. (1996). Accumulation of cadmium with time in Romney sheep grazing ryegrass-white clover pasture : effect of cadmium from pasture and soil intake. Aust. J. Agric. Res., 47, 877-894. 1.2. Adresse des auteurs Lee J., Rounce J.R., Mackay A.D., Grace N.D. AgResaerch, Private Bag 11-008, Palmerston North, Nouvelle-Zélande. 1.3. Objectif Quantification du taux d’accumulation en cadmium dans différents tissus notamment le foie et les reins chez des moutons en fonction du temps d’exposition. 1.4. Mots clefs Cadmium, accumulation, tissus cibles, mouton, ingestion chronique. 2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : À proximité de Woodville (Nouvelle-Zélande). Lieu de prélèvements : Station de recherche de AgResearch Ballantrae Hill. 2.2. Date et durée de l’essai Date : 1991 ; durée : 2 ans. 2.3. Animaux testés 10 moutons mâles castrés de race Romney par traitement. 2.4. Source de pollution Fertilisation des pâtures par engrais phosphatés apportant du cadmium. 2.5. Échantillonnage Prélèvements de sol, d’herbe, fèces, de tissus. 2.6. Analyses Les ingestions de matière sèche sont déterminées suite à l’analyse du chrome présent dans les fèces (une capsule de chrome, marqueur non digestible, ayant été donnée aux animaux quatre semaines avant leur euthanasie). Les quantités de sol ingéré sont obtenues via la détermination des concentrations fécales en titane (le titane étant un traceur naturel du sol). La méthode d’analyse du cadmium dans les différentes matrices repose sur l’absorption atomique électrothermique de Zeeman. Les traitements statistiques sont effectués avec le logiciel SAS.


Poids moyen des moutons, quantités d’aliment, de sol et de cadmium ingérés en fonction du temps d’exposition.

Âge des moutons (mois)

Saison

Automne

Traitements

Poids (kg)

Ingestion de matière sèche (g.j–1)

Ingestion de sol (g.j–1)

Ingestion de cadmium (μg.j–1) Sol

Pâture

Témoin

33 ± 0,9

975 ± 42

92 ± 17

16 ± 3

266 ± 22

Contaminé

34 ± 1,0

1078 ± 56

102 ± 12

25 ± 3

746 ± 57

Témoin

–

983 ± 54

275 ± 15

48 ± 3

246 ± 14

Contaminé

–

1087 ± 54

264 ± 12

89 ± 4

653 ± 30

Témoin

63 ± 1,0

1633 ± 160

30 ± 4,5

7,5 ± 1,2

290 ± 21

Contaminé

65 ± 2,9

1490 ± 182

28 ± 5,8

14 ± 3

721 ± 77

Témoin

78 ± 1,1

1832 ± 93

11 ± 1,5

1,7 ± 0,3

154 ± 24

Contaminé

86 ± 2,0

2142 ± 103

17 ± 2,0

8 ± 1,0

873 ± 124

6

Hiver 11

Été 17

Été 28

Témoin: ingestion moyenne en cadmium de 0,12 à 0,3 μg.g–1 de matière sèche. Contaminé: ingestion moyenne en cadmium de 0,5 à 0,8 μg.g–1 de matière sèche.

Méthodes et fréquences/mois des prélèvements en fonction des échantillons.

Échantillons

Méthode de prélèvements

Fréquences/mois des prélèvements

Herbe

Tondeuse électrique

mensuel

Sol

0-10 cm de profondeur

mensuel

Fèces

Prélèvement rectal

Tous les jours, 2 semaines avant l’euthanasie des animaux

Tissus

Dissection

3, 14 et 25 mois

3. Résultats et discussion 3.1. Concentration en cadmium au niveau de la pâture et au niveau du sol Les auteurs mettent en évidence que, toutes prairies confondues, les concentrations en cadmium au niveau de la pâture diminuent au cours de l’expérimentation. Cette diminution est accentuée lors de nouvelles applications de fertilisant. Ceci tend à suggérer une diminution de la capacité des plantes à prélever le cadmium. Au niveau du sol, une distinction est réalisée en fonction des traitements : pour les pâtures contaminées, les teneurs en cadmium augmentent fortement durant les 8 premiers mois d’expérimentation avant de se stabiliser à des valeurs proches de 0,6 μg Cd.g–1 de sol. Deux mécanismes peuvent être mis en cause dans cette brutale augmentation des teneurs en cadmium dans le sol : la diminution de la capacité des plantes à prélever le cadmium et une dilution plus faible de cet ETM dans la matrice du sol lors d’applications régulières du fertilisant. Toutefois, pour les pâtures témoins, les concentrations en cadmium du sol fluctuent peu au cours de l’expérimentation (0,15 et 0,2 μg Cd.g–1 de sol). Ainsi, les différences d’évolution des concentrations en cadmium entre les deux traitements mettent en évidence que la contamination des sols résulte vraisemblablement d’autres facteurs tels qu’une pollution via les excréments des ovins (Loganathan et al., 1995) ou/et une modification de la spéciation du sol.

Annexe 3

183

3.2. Ingestion de matière sèche et de cadmium En dépit d’une augmentation des quantités ingérées avec l’âge des animaux, la prise totale en cadmium reste stable (ceci pouvant s’expliquer par la diminution des concentrations de cet élément dans la nourriture). La prise de sol durant les deux périodes estivales est relativement faible (< 2 % des quantités de matière sèche ingérée), contrairement à l’hiver où 27 % des quantités totales de matière sèche ingérée peut être attribué au sol. Ces résultats sont concordants avec ceux obtenus par Healy (1973). 3.3. Concentrations tissulaires en cadmium Concentrations tissulaires moyennes en cadmium (ng.g–1 de tissus frais) chez des moutons non exposés (âgés de 3 mois) et chez des moutons paissant pendant 3 mois (moutons âgés de 6 mois).

Âges des animaux

3 mois

6 mois (3 mois d’exposition)

Tissus

Non exposés

Témoins (0,12-0,3 μg Cd.g–1 MS)

Contaminés (0,5-0,8 μg Cd.g–1 MS)

Reins

43 ± 5,3a

322 ± 24b

571 ± 37c

Foie

37 ± 5,1a

110 ± 14b

382 ± 52c

Duodénum

16 ± 4,7a

14 ± 3,2a

50 ± 7,7b

Thymus

2,2 ± 0,34a

8,6 ± 1,8b

9,8 ± 1,4b

Muscles

2,1 ± 0,26a

3,9 ± 0,63b

2,0 ± 0,24a

Cerveau

1,0 ± 0,08

1,4 ± 0,17

1,3 ± 0,04

Pancréas

8,2 ± 1,3a

10 ± 1,3a

26 ± 2,9b

Rate

3,8 ± 0,23a

5,8 ± 0,62a

19 ± 3,6b

Cœur

1,2 ± 0,08a

1,7 ± 0,12a

3,0 ± 0,3b

Poumons

3,2 ± 0,72a

5,5 ± 0,57b

6,1 ± 0,59b

MS: matière sèche; Pour chaque tissu, les moyennes suivies d’une même lettre ne sont pas différentes (P < 0,05).

Les auteurs ont volontairement ciblé quelques tissus, définis comme cibles du cadmium par d’autres études (Cousins et al., 1973 ; Grace, 1983). Les plus fortes teneurs tissulaires en cadmium sont mesurées au niveau des reins, du foie (ces deux tissus recouvrant plus de 50 % de la charge corporelle totale en cadmium) et en moindre importance au niveau du duodénum, du pancréas et de la rate. Cette distribution en cadmium tissu-spécifique peut être expliquée par la présence de métallothionéine, protéine possédant une forte affinité pour cet ETM et dont la synthèse est induite par une augmentation des quantités ingérées de cadmium. Les muscles, le cerveau et les tissus coronaires présentent les plus faibles valeurs. De même les concentrations tissulaires fluctuent en fonction des niveaux d’exposition pour des animaux âgés de 6 mois : plus les teneurs dans l’aliment en cadmium sont élevées, plus celles au niveau des tissus augmentent. Ce phénomène n’est pas observé au niveau du thymus, du cerveau et des poumons. Pour les


muscles, lors d’une augmentation des concentrations, les teneurs tissulaires diminuent. Il en est de même pour des animaux exposés pendant 14 et 25 mois. Toutefois au niveau du foie et des reins, l’accumulation du cadmium augmente chez des animaux âgés de 6 mois au plus puis diminue. Cette fluctuation peut être rapprochée du turn-over des organismes : chez les jeunes moutons contrairement aux animaux plus âgés, les processus métaboliques et biochimiques sont très rapides favorisant ainsi les quantités de cadmium absorbé et son accumulation. Ce résultat a été également mis en évidence chez l’agneau (Smith et al, 1991 ; Rounce et al., 1995). 3.4. Relation entre la concentration en cadmium des reins et du foie, la quantité ingérée ainsi que le temps d’exposition Concentrations tissulaires moyennes en cadmium (ng.g–1 de tissus frais) chez des moutons paissant pendant 3, 14 et 25 mois sur des prairies contaminées au cadmium.

Temps d’exposition

Animaux témoins (0,12-0,3 μg Cd.g–1 MS)

Animaux contaminés (0,5-0,8 μg Cd.g–1 MS)

Effet pâture P

Effet temps P

Foie

3 14 25

97 ± 13 99 ± 7 97 ± 11

252 ± 45 335 ± 33 361 ± 58

< 0,001

n.s.

Reins

3 14 25

332 ± 28 335 ± 54 353 ± 48

581 ± 41 1055 ± 186 1485 ± 200

< 0,001

< 0,001

Tissus

n.s.: non significatif; interaction de premier ordre entre le temps et la pâture pour les reins (P < 0,001).

Les concentrations en cadmium au niveau des reins et du foie augmentent de manière significative lors d’une augmentation des niveaux d’exposition. De plus, uniquement pour les reins, les teneurs dépendent également du temps d’exposition. Cette interaction temps/doses au seul niveau des reins peut être expliquée par le fait que le complexe métallothionéine-cadmium est stocké au niveau de ce tissu, contrairement au foie où il peut être éliminé via la bile. À partir de ces résultats, les équations de prédiction des concentrations tissulaires suivantes ont été établies : [Cd]reins = – 205 + 0,981 Cdingérée + 0,726 T (r2 = 0,67 ; P < 0,001) [Cd]foie = 24,7 + 0,353 Cdingérée (r2 = 0,62 ; P < 0,001) avec [Cd] concentration tissulaire (ng.g–1 de tissus frais) Cdingérée la quantité de cadmium ingérée (μg.j–1) et T le temps d’exposition (jours). Il est important de noter que, dans ces deux équations, l’ingestion de cadmium via le sol n’est pas prise en compte (ce paramètre n’engendrant aucune augmentation significative de la qualité de prédiction). De plus les auteurs ont préféré utiliser les quantités ingérées de cadmium et non pas les concentrations dans la mesure où les concentrations en cet ETM diminuent au cours de l’expérimentation alors que les quantités de cadmium ingérées sont quasiment stables (les quantités ingérées de matière sèche tendant à doubler entre les moutons âgés de 3 mois et ceux de 28 mois).

Annexe 3

185

4. Commentaires Cette expérimentation visait tout d’abord à déterminer la contamination tissulaire en cadmium suite à des niveaux et des temps d’exposition variables. Le dispositif expérimental mis en œuvre permettait de répondre à cet objectif. Ainsi les auteurs ont pu établir des équations de prédictions des teneurs tissulaires en cadmium au niveau du foie et des reins en fonction de ces deux facteurs. Ces équations expliquent 62 et 67 % de la variabilité tissulaire par les niveaux d’ingestion et éventuellement le temps d’exposition pour respectivement le foie et les reins. La prédiction du modèle aurait pu être améliorée en injectant un paramètre supplémentaire tel que le temps de demi-vie du complexe métallothionéinecadmium dans les différents tissus, ce facteur, propre à chaque tissu, permettant d’expliquer la rétention tissulaire. Le second objectif de cette expérimentation était de distinguer la part de contamination d’un tissu attribuable au cadmium contenu dans le sol de celle de l’herbe. Ce but n’a pas été atteint dans la mesure où les auteurs ont raisonné en quantité totale ingérée de cadmium.


Fiche n° 11 : Élimination du plomb par le lait chez les bovins

1. Présentation 1.1. Référence bibliographique Milhaud G. et Enriquez B. (1981). Élimination du plomb par le lait chez les bovins. Rec. Méd. Vét., 157, 291-296. 1.2. Adresse des auteurs Milhaud G. et Enriquez B. Service de pharmacie et de toxicologie, École nationale vétérinaire d’Alfort, 94704 Maisons-Alfort. 1.3. Objectif Détermination de l’existence d’une corrélation entre la plombémie et la teneur du lait en plomb. 1.4. Mots clefs Plomb, lait, sang, vaches laitières, ingestion chronique non contrôlée.

2. Conditions expérimentales 2.1. Lieu de réalisation de l’essai Localisation géographique : France. Lieu de prélèvements : 22 exploitations situées à proximité d’une usine de métallurgie du plomb. 2.2. Date et durée de l’essai Date : premier trimestre et quatrième trimestre 1979 ; durée : 1 an. 2.3. Animaux testés 354 vaches laitières (168 et 186 animaux par période de prélèvement respectivement). 2.4. Source de pollution Usine de métallurgie du plomb. 2.5. Échantillonnage Prélèvements de sang et de lait par animaux en janvier et octobre 1979. 2.6. Analyses 10 mL de sang, par individu, ont été prélevés dans des tubes héparinés au niveau de la veine sous caudale. Ces tubes ont été immédiatement congelés. 40 mL de lait de tank ont été collectés en même temps que les prises de sang. Le dosage de la teneur en plomb dans le sang ou le lait a tout d’abord nécessité une dessiccation des matrices suivie d’une calcination. Le dosage du plomb sur le résidu de calcination est réalisé par spectrophotométrie d’absorption atomique. La sensibilité de la méthode est de 0,03 μg.mL–1 de sang et 0,01 μg.mL–1 de lait.

Annexe 3

187

3. Résultats et discussion 3.1. Teneur en plomb dans le sang (plombémie) et dans le lait La plombémie moyenne des 20 exploitations laitières étudiées par période de prélèvements est comprise entre 0,09 et 0,53 μg.mL–1 de sang pour le mois de janvier et 0,07 et 0,87 μg.mL–1 de sang pour le mois d’octobre. De manière générale, les teneurs en plomb dans le sang de vaches collecté en janvier sont en moyenne plus élevées que celles correspondant à la campagne d’octobre. Pour ce qui est de la contamination du lait, les teneurs en plomb s’échelonnent entre 0,01 et 0,1 μg de plomb.mL–1 de lait pour les prélèvements du mois de janvier et entre 0,03 et 0,2 μg de plomb.mL–1 de lait pour ceux du mois d’octobre. Ces valeurs sont proches de celles obtenues également chez des vaches laitières élevées dans des zones polluées. Contrairement au sang, les teneurs dans les laits prélevés en octobre sont en moyenne plus élevées que dans ceux collectés en janvier (respectivement de 0,09 et 0,04 μg.mL–1 de lait). 3.2. Corrélation entre la concentration en plomb dans le lait et la plombémie La mise en évidence de corrélations significatives (P < 0,01) entre les teneurs en plomb du lait et celles du sang a été testée sur les données de chaque campagne ainsi que sur l’ensemble des résultats : • Échantillons de janvier : [Plomb]lait = 0,117 × [Plomb]sang + 0,005 (r = 0,713) ; • Échantillons d’octobre : [Plomb]lait = 0,192 × [Plomb]sang + 0,047 (r = 0,695) ; • Ensemble des échantillons : [Plomb]lait = 0,158 × [Plomb]sang + 0,025 (r = 0,539) ; avec [Plomb] concentration en plomb dans les deux matrices testées (μg.mL–1). Les concentrations dans le lait sont systématiquement plus faibles que celles du sang. Cette plus forte concentration en plomb dans le sang par rapport au lait a également été démontrée chez la jument. Par contre une relation inverse a été mise en évidence chez la vache laitière. Ainsi indépendamment des espèces étudiées, il semblerait que les concentrations en plomb dans le lait soient inférieures à celles du sang, même si l’hypothèse que les variations sont dues à des imprécisions analytiques ne peut être infirmée. Le coefficient de multiplication (pente de la droite) fluctue selon les campagnes de prélèvements (0,117 pour les échantillons collectés en janvier et 0,192 pour ceux prélevés en octobre). Cette différence pourrait être due à l’hétérogénéité de la constitution des lots ainsi qu’aux différences de performances zootechniques (notamment les niveaux de production de lait) des vaches laitières. 4. Commentaires Cette étude présente l’originalité de déterminer les niveaux de contamination du lait par un prélèvement sanguin. Cependant, quelques limites peuvent être soulignées. D’un point de vue méthodologique, il peut être regretté dans cette étude la disparité des échantillons : le sang ayant été collecté pour chacune des vaches et le lait correspondant à un sous-échantillon du tank. De même un renseignement sur les teneurs en plomb dans le sang ou dans le lait de vaches élevées dans une zone indemne de pollution aurait été une donnée intéressante permettant d’enrichir la discussion un peu succincte. De plus, dans une démarche d’évaluation des risques sanitaires pour l’homme suite à l’ingestion de produits d’origine animale (les auteurs faisant référence à la dose hebdomadaire tolérable de plomb chez l’homme), il aurait été intéressant de pouvoir également prédire les concentrations tissulaires en fonction de celles du sang (étude certes difficilement réalisable dans des exploitations autres qu’expérimentales). Dans cette logique, la démarche serait prise à l’envers de celle développée dans l’article : à partir des teneurs dans le lait seraient définies celles du sang puis celles des tissus (le prélèvement du lait étant plus facilement réalisable que celui du sang).


Concentrations en plomb dans le sang et le lait (μg.mL–1).

Prélèvement de janvier 1979

Prélèvement d’octobre 1979

N° identification de l’exploitation

Nombre d’animaux

Teneurs dans le sang

Teneurs dans le lait

Nombre d’animaux

Teneurs dans le sang

Teneurs dans le lait

Nombre d’animaux communs aux deux prélèvements

1

5

0,26 ± 0,07

0,035

3

0,46 ± 0,22

0,07

3

2

1

0,53

0,04

2

0,87 ± 0,28

0,2

1

3

5

0,40 ± 0,10

0,04

5

0,34 ± 0,08

0,12

2

4

14

0,52 ± 0,18

0,05

16

0,29 ± 0,15

0,09

6

5

3

0,43 ± 0,12

0,09

3

0,32 ± 0,05

0,17

3

6

10

0,41 ± 0,18

0,04

9

0,23 ± 0,10

0,10

6

7

19

0,18 ± 0,08

0,03

18

0,20 ± 0,07

0,14

9

8

10

0,22 ± 0,11

0,025

11

0,40 ± 0,14

0,15

7

9

7

0,45 ± 0,14

0,1

6

0,25 ± 0,09

0,17

5

10

1

0,27

0,03

2

0,23 ± 0,03

0,07

1

11

5

0,09 ± 0,01

0,01

6

0,09 ± 0,03

0,03

4

12

7

0,09 ± 0,02

0,01

7

0,10 ± 0,04

0,04

1

13

13

0,23 ± 0,06

0,04

7

0,29 ± 0,16

0,09

6

14

12

0,15 ± 0,07

0,02

12

0,10 ± 0,06

0,03

3

15

5

0,09 ± 0,02

0,02

3

0,09 ± 0,02

0,05

1

16

18*

0,12 ± 0,06

0,05

22

0,10 ± 0,06

0,03

10

17

20*

0,25 ± 0,04

0,085

21

0,13 ± 0,03

0,05

15

10

0,28 ± 0,04

0,03

7

23

0,07 ± 0,02

18 19

13*

0,14 ± 0,03

0,065

20

0,03

* Dans ces trois exploitations, les prélèvements ont été effectués non pas en janvier mais en mars.

Annexe 3

189

Annexe 4 Teneurs naturelles dans les animaux et dans les aliments d’origine animale

Annexe 4

191

Tableau A4.1 : Concentration en PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) des échantillons de lait d’exploitations françaises entre 1994 et 2000 (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1995, 1997 ; Laboratoire Sciences Animales, 2000). Année

Distance aux éventuels sites de pollution (km)


Ardennes Ardennes

1997 1997

0,750 0,500

1,97 1,45

Bas-Rhin

1994-1995

< 5,000

0,98

Cantal

1994-1995

< 5,000

0,79

Côtes-d’Armor

1994-1995

< 5,000

1,31

Doubs

1994-1995

< 5,000

1,62

Ille-et-Vilaine

1994-1995

< 5,000

2,56

Département

Isère Isère Isère Isère

1997 1997 1997 1997

4,250 3,500 2,000 0,500

0,92 1,49 2,20 4,01

Jura Jura

1997 1997

4,000 4,000

0,69 0,41

Loire-Atlantique Loire-Atlantique

1997 1997

3,000 1,000

2,44 0,72

Manche

1994-1995

< 5,000

0,80

Mayenne

1994-1995

< 5,000

0,98

1997 1997 1997 1997 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000

5,000 5,000 3,000 5,000 Épandage de boue Épandage de boue Épandage de boue 0,400 0,500 0,300 < 5,000 0,050 Témoin Témoin < 4,000 < 4,000 1,000 0,500

0,57 0,42 2,95 0,86 0,33 0,57 0,24 0,50 0,41 0,25 1,72 0,25 0,49 0,34 0,67 1,09 0,79 0,56

1994-1995 2000 2000 2000 2000 2000

< 5,000 Témoin Témoin Témoin Témoin Témoin

1,25 0,92 0,86 0,95 0,88 0,47

Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meurthe-et-Moselle Meuse Meuse Meuse Meuse Meuse Meuse


Année

Distance aux éventuels sites de pollution (km)


Moselle Moselle Moselle Moselle Moselle Moselle

1997 1997 1997 2000 2000 2000

3,500 4,500 2,000 < 5,000 < 5,000 < 5,000

0,73 1,67 1,01 0,33 0,51 0,59

Nord Nord Nord Nord Nord Nord Nord Nord Nord Nord

1997 1997 1997 1997 1997 1997 1997 1997 1997 1997

0,250 1,000 7,500 7,500 2,750 3,000 1,500 2,500 0,750 0,750

14,14 15,90 2,33 2,50 2,12 2,17 2,59 2,35 1,62 1,98

Oise Oise

1997 1997

8,000 11,000

0,91 1,67

Pas-de-Calais Pas-de-Calais Pas-de-Calais Pas-de-Calais Pas-de-Calais

1994-1995 1997 1997 1997 1997

< 5,000 2,000 0,250 0,250 4,000

4,02 1,96 2,51 2,15 1,79

Puy-de-Dôme Puy-de-Dôme

1997 1997

4,000 4,500

0,53 0,60

< 5,000 4,500 4,500 3,500 6,750

0,94 1,15 1,09 2,45 0,99

6,000 2,000

0,48 0,57

< 5,000

4,54

Département

Rhône Rhône Rhône Rhône Rhône Saône-et-Loire Saône-et-Loire

1994-1995 1997 1997 1997 1997 1997 1997

Sarthe

1994-1995

Savoie Savoie

1997 1997

0,250 0,500

2,26 1,41

Seine-et-Marne Seine-et-Marne

1997 1997

2,000 4,000

2,88 1,25

Seine-Maritime Seine-Maritime Seine-Maritime

1994-1995 1997 1997

< 5,000 1,000 1,000

4,52 1,64 2,17

Somme

1994-1995

< 5,000

1,63

Vendée

1994-1995

< 5,000

1,26

Annexe 4

193

Tableau A4.2 : Teneurs en PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) des produits laitiers, de la viande de bœuf, des œufs et des poissons en France (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1997).

Département

Année

Produits

Charente

1996

Beurre

0,62

Finistère

1996

Beurre

0,51

Ille-et-Vilaine

1996

Beurre

0,69

Loire-Atlantique

1996

Beurre

0,86

Manche

1996

Beurre

0,91

Moselle

1996

Beurre

0,87

Deux-Sèvres

1996

Beurre

1,55

Aisne

1996

Crèmes, produits frais et desserts lactés

1,51

Calvados

1996


1,94

Côte-d’Or

1996


0,80

Gironde

1996


1,17

Isère

1996


0,78

Loire

1996


0,89

Loire-Atlantique

1996


1,16

Moselle

1996


1,00

Nord

1996


3,15

Orne

1996


0,93

Rhône

1996


0,80

Sarthe

1996


1,96

Ain

1996

Fromages

0,99

Ariège

1996

Fromages

1,09

Aveyron

1996

Fromages

0,76

Calvados

1996

Fromages

1,21

Cantal

1996

Fromages

0,64

Côtes-d’Armor

1996

Fromages

0,81

Doubs

1996

Fromages

1,39

Drôme

1996

Fromages

1,35

Finistère

1996

Fromages

1,14

Jura

1996

Fromages

0,95

Manche

1996

Fromages

1,01

Mayenne

1996

Fromages

1,39


Teneur en PCDD/F

Département

Année

Produits

Teneur en PCDD/F

Meuse

1996

Fromages

1,16

Orne

1996

Fromages

1,29

Puy-de-Dôme

1996

Fromages

0,97

Haut-Rhin

1996

Fromages

1,39

Haute-Savoie

1996

Fromages

1,44

Seine-et-Marne

1996

Fromages

1,21

Vendée

1996

Fromages

1,02

Vosges

1996

Fromages

0,98

Haut-Rhin

1998

Graisse bovine

0,94

Haut-Rhin

1998

Graisse bovine

0,46

Bas-Rhin

1998

Graisse bovine

1,40

Bas-Rhin

1998

Graisse bovine

0,71

Haut-Rhin

1998

Œufs

0,59

Haut-Rhin

1998

Œufs

2,99

Haut-Rhin

1998

Œufs

5,68

Haut-Rhin

1998

Œufs

2,16

Haut-Rhin

1998

Œufs

4,09

Bas-Rhin

1998

Œufs

0,36

Bas-Rhin

1998

Œufs

0,32

Bas-Rhin

1998

Œufs

0,47

Bas-Rhin

1998

Œufs

2,22

Bas-Rhin

1998

Truite d’élevage

10,75

Bas-Rhin

1998

Truite d’élevage

5,17

Bas-Rhin

1998

Truite sauvage

9,01

Haut-Rhin

1998

Truite arc-en-ciel

7,64

Haut-Rhin

1998

Truite arc-en-ciel

4,22

Haut-Rhin

1998

Viande bovine

1,00

Haut-Rhin

1998

Viande bovine

0,47

Haut-Rhin

1998

Viande bovine

0,73

Haut-Rhin

1998

Viande bovine

1,22

Bas-Rhin

1998

Viande bovine

1,52

Bas-Rhin

1998

Viande bovine

0,67

Annexe 4

195


Finlande

États-Unis

États-Unis

Orégon

Orégon

Nord du Dakota

Nord du Dakota

Pennsylvanie

Pennsylvanie

Pennsylvanie

Pennsylvanie

Pennsylvanie

Pennsylvanie

États-Unis

États-Unis

États-Unis

États-Unis

Boeuf

Matière grasse bovine

Tissu gras du dos bovin

Tissu gras du muscle bovin









Lait

Lait

Beurre

Fromage

Localisation

Bœuf

Matrice

NR

NR

NR

10,6*

91,7*

19,5*

275,6*

16,5*

12,4*

1,7*

5,6*

2,0*

8,8*

0,7*

ND-7,97

3,93

13

PCB 77

240

930

NR

685,3*

9123*

3649*

10298*

3551*

2398*

1332*

1304,4*

1807*

1460,3*

859*

61-2295

94

NR

PCB 118

ND

ND

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

ND

NR

PCB 114

ND

220

NR

170,3*

2576*

486*

3488*

612*

652*

233*

284,4*

237*

406*

145*

ND-438

ND

22

PCB 105

1,04

3,36

0,16

3,6*

21,7*

18,1*

22,2*

27,8*

9,7*

8,8*

14,3*

11,0*

7,56*

8,4*

0,74-23,2

0,39

3,2

PCB 126

NR

NR

NR

60,1*

365*

281*

585*

390*

153*

102*

105*

105*

79,56*

88,4*

4,87-426

NR

NR

PCB 156

Tableau A4.3 : Concentration en PCB dans les produits alimentaires d’origine animale (pg.g–1 de tissus frais).

NR

NR

NR

13,8*

76,7*

69,7*

116,8*

83,4*

32,3*

23,1*

26,3*

26,3*

20,7*

20,7*

ND-91,7

NR

NR

PCB 157

ND

0,39

NR

0,5*

NR

2,7

3,2*

4,5*

1,8*

1,6*

5,2*

4,7*

1,56*

1,3*

ND-2,4

0,12

0,5

PCB 169

Schecter et al. (1997)














Winters et al. (1996)


Himberg (1993)

Référence

Annexe 4

197

555,7 51,3 101,7

États-Unis

États-Unis

Finlande

en amont de la papeterie

sur le site de la papeterie

en aval de la papeterie

en amont de la papeterie

Porc

Œuf

Œuf

États-Unis

Finlande

Finlande

Poisson d’eau douce

Hareng de la mer baltique

Truite arc-en-ciel

NR: non recherché. ND: non détecté. * Résultat exprimé en pg.g–1 de matière grasse.

États-Unis

Poisson d’océan

Bivalve

en aval de la papeterie

56,0

Finlande

Porc

Chair de poisson

4,1

États-Unis

Poulet

100

97

NR

6,19

ND

NR

10,6

13

10,7

8,2

Finlande

Poulet

NR

PCB 77

États-Unis

Localisation

Dessert lacté

Matrice

NR

NR

1800

320

NR

NR

NR

NR

NR

NR

64

ND

NR

200

NR

NR

PCB 118

NR

NR

250

ND

NR

NR

NR

NR

NR

NR

ND

ND

NR

ND

NR

NR

PCB 114

1200

1700

ND

120

NR

NR

NR

NR

NR

98

ND

ND

24

78

68

NR

PCB 105

17

17

ND

0,83

ND

19,4

15,3

17,7

20,7

2,9

0,29

0,10

1,5

0,38

1,2

0,86

PCB 126

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

PCB 156

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

NR

PCB 157

3,9

4,5

0,94

0,20

3,3

ND

1,7

1,4

2,0

0,1

ND

0,14

0,8

ND

ND

ND

PCB 169

Himberg (1993)

Himberg (1993)



Petreas (1991)

Petreas (1991)

Himberg (1993)



Himberg (1993)


Himberg (1993)


Référence

Tableau A4.4 : Comparaison des concentrations en PCB et en PCDD/F dans les mêmes produits alimentaires d’origine animale (pg I-TEQ.g–1 de tissus frais).

Produits

Teneur en PCB

Teneur en PCDD/F

0,14

0,24


Steak haché de bœuf

0,056

0,32

Ryan et al. (1997)

Steak de bœuf

0,017

0,18

Ryan et al. (1997)

Rôti de bœuf

0,016

0,11

Ryan et al. (1997)

Viande salée de porc

0,005

0,045

Ryan et al. (1997)

0,11

0,21


Poulet

0,015

0,05

Ryan et al. (1997)

Poulet

0,14

0,18


Œufs

0,03

0,30


Poisson d’océan

0,173

0,023

Poisson d’océan

0,22

0,25



0,34

0,21

Ryan et al. (1997)


0,74

0,69


Beurre

0,36

0,42

Ryan et al. (1997)

Beurre

0,49

0,58


0,015

0,22

Ryan et al. (1997)

0,14

0,26


Lait

0,064

0,035

Lait

0,02

0,10


Dessert lacté

0,09

0,24


0,064

0,078

Bœuf

Porc

Fromage (Cheddar) Fromage

Crème


Référence

Ryan et al. (1997)

Ryan et al. (1997)

Ryan et al. (1997)

Annexe 4

199

0,04

0,01

0,1

Benzo(b)fluorantène

Benzo(k)fluorantène

Benzo(a)pyrène

0,19

ND

169,591

114

ND

ND

157

ND

ND

ND

108

354

297

ND

ND

ND

ND

1,18

0,284

0,1

0,03

ND

0,1

0,04

0,1

0,7

0,1

0,8

0,8

ND

ND

ND

ND

ND ND

Dennis et al. (1983)

Poisson

ND

11,318

3

ND

ND

8,4

ND

ND

ND

26,7

111

107

ND

ND

ND

ND

ND ND


Hareng fumé

ND

0,296

0,03

ND

ND

0,1

0,1

0,1

0,6

0,6

5,3

9,1

6,3

32

ND

ND

ND

2,084

0,7

ND

1,1

1,2

0,5

1,2

2,5

2,5

20,5

26

21

65,3

ND

ND

ND ND

Karl et Leinemann (1996)

Karl et Leinemann (1996) ND ND

Poisson fumé

Poisson fumé

Poisson et fruits de mer

ND: non déterminé. * Somme de PCDD/F obtenue à partir du tableau 2.24 et de la quantité en matière grasse des différents aliments.

Somme PCDD/F* (ng I-TEQ.kg–1)

0,169

0,2

Chrysène

Somme HAP (μg I-TEQ.kg–1)

0,1

Benzo(a)anthracène

0,1

0,6

Pyrène

Benzo(ghi)perylène

0,5

Fluorantène

ND

ND

Anthracène

0,01

ND

Phénanthrène

Dibenzo(ah)anthracène

ND

Fluorène

Indeno(123-cd)pyrène

ND

Acénaphtène

ND ND



ND ND

Grillade

Viande

Naphtalène Acénaphtylène

Référence

Produit

Viande et dérivés

Tableau A4.5.a : Teneur en HAP dans les produits alimentaires d’origine animale (μg.kg–1).

ND

1,278

ND

ND

ND

0,8

0,4

0,2

ND

1,7

10,2

16,3

14

81

ND

ND

ND ND

Karl et Leinemann (1996)

Poisson fumé

0,06

0,238

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,02

0,00

2,08

2,54

1,88

1,30

0,00

10,40

0,29

9,10 0,56

Grova et al. (2000)

Lait (France)

0,69

0,141

0,2

ND

0,2

0,1

0,03

0,03

0,1

0,1

1,2

0,6

ND

ND

ND

ND

ND ND


Beurre

ND

0,219

0,2

0,01

0,2

0,1

0,1

0,1

0,2

0,2

3,6

1,2

ND

ND

ND

ND

ND ND


Lait en poudre demi-écrémé

Lait et produits laitiers

0,22

0,071

0,1

ND

0,04

0,04

0,1

0,04

0,1

0,1

0,8

0,1

ND

ND

ND

ND

ND ND


Fromage

Tableau A4.5.b : Comparaison des concentrations en PCB et en PCDD/F dans les mêmes produits alimentaires d’origine animale (pg I-TEQ.g–1 de tissus frais).

Produits

Teneur en PCB

Teneur en PCDD/F

0,14

0,24


Steak haché de bœuf

0,056

0,32

Ryan et al. (1997)

Steak de bœuf

0,017

0,18

Ryan et al. (1997)

Rôti de bœuf

0,016

0,11

Ryan et al. (1997)

Viande salée de porc

0,005

0,045

Ryan et al. (1997)

0,11

0,21


Poulet

0,015

0,05

Ryan et al. (1997)

Poulet

0,14

0,18


Œufs

0,03

0,30


Poisson d’océan

0,173

0,023

Poisson d’océan

0,22

0,25



0,34

0,21

Ryan et al. (1997)


0,74

0,69


Beurre

0,36

0,42

Ryan et al. (1997)

Beurre

0,49

0,58


0,015

0,22

Ryan et al. (1997)

0,14

0,26


Lait

0,064

0,035

Lait

0,02

0,10


Dessert lacté

0,09

0,24


0,064

0,078

Bœuf

Porc

Fromage (Cheddar) Fromage

Crème


Référence

Ryan et al. (1997)

Ryan et al. (1997)

Ryan et al. (1997)

Annexe 4

201

Espagne (Llobet et al., 2003)

Inde (Roychowdhury et al., 2003)

Pays (référence)

2,32 60 0,29 0,04 6,92 66 0,04 12 38,6 18,8 3,6 39,3

232 5,22 4,39 3,56

48,7 435 0,04 1,52 1,66 41,99 12,94 1,48 2210 24,01 14,90 23,02 6,00 30

Céréales Riz Blé Lentille Légumineuses et autres

Épices Cumin blanc Poudre de cucurma Anis

Légumes Légumineuses Céréales Tubercules Fruits Poissons et Crustacés Viande Oeufs Produits laitiers Lait Matière grasse et huiles

As

Végétaux Chair de pomme de terre Peau de pomme de terre Chair d’oignon Chair d’ail Piment vert Feuille d’arum Fève Épinard Feuille de légumes Radis Banane verte Papaye

Produits

ND

8,66 3,32 14

3,51 3,78 9,19 9,2

0,94 1,38 1,09 0,88 2,3 3,5 2,47 2,15 2,08 0,29 1,00 0,77

Cu

ND

1,54 0,42 1,82

0,65 0,76 1,42 0,83

0,3 0,32 0,49 0,29 0,32 0,29 0,38 0,74 0,51 0,22 0,052 0,088

Ni

ND

37,9 34,5 59,3

5,99 25,4 12,6 9,18

2,14 2,64 1,83 2,47 3,13 4,78 4,43 8,39 4,6 4,37 2,15 1,3

Mn

Tableau A4.6 : Concentrations en ETM dans les produits alimentaires (μg.kg–1 de poids frais).

ND

31,7 66,5 38,4

6,62 24,3 37,8 38,8

4,28 4,92 4,72 4,76 4,16 8,68 8,36 9,2 6,2 3,6 3,3 4,8

Zn

ND

762 128 328

52,3 157 223 484

0,28 1,64 5,2 4,8 6,16 0,2 8,36 0,2 0,72 6 3,68 0,2

Se

ND

ND

ND

ND

Zn

4,98 0,42 39,99 19,74 0,89 36,13 5,99 7,84 6,04 1,99 8,06

ND

ND

ND

Cd

0,49 0,42 30,00 3,01 0,49 96,94 11,98 7,84 12,00 3,00 30,00

ND

ND

ND

Hg

16,31 7,50 23,98 25,88 12,62 51,13 24,01 14,90 23,02 6,00 30,00

ND

ND

ND

Pb


France (Milhaud et Enriquez, 1981; ministère de l’Environnement, 1983; Decloître, 1998)

Pays (référence)

ND

ND

ND

ND

Légumes et fruits Légumes feuillus Légumes racines Pomme de terre Autres légumes Fruits

Boissons Vins Boissons aux fruits Bières Cidres Sodas

Produits laitiers Lait Fromages, yaourts Yaourt Gruyère Brie, camembert Roquefort Port-Salut, fromage fondu Chèvre Fromage blanc 0 % MG Beurre, crème Beurre Crème Lait contaminé par industries

As

Céréales Blé Produits céréaliers Céréales petit déjeuner Pain

Produits

ND

ND

ND

ND

Cu

ND

ND

ND

ND

Ni

ND

ND

ND

ND

Mn

ND

ND

ND

ND

Zn

ND

ND

ND

ND

Se

ND

ND

ND

ND

Zn

3 5 7 7,5 18 7 39 6 6 4,5 11 13

2,67 6,02 1,95 2,66 2,12

47,2 34,9 28,1 20,5 4,3

40 26,4 6,9 29,1

Cd

3,5 6 2 3 6 2 4,5 2 8 6,8 0 0,4

1,59 5,34 4,63 1,77 4,97

6,75 6,1 8 22,2 7,6

15,4 13,4

Hg

13,5 28,6 48 45 111 12 89 25 39 35 70 39 10-20

60,9 38,4 11,5 32,4 20

31 11 16 53 15

46,2 31

Pb

Annexe 4

203

As

ND

Produits

Produits carnés Charcuterie Charcuterie Pâté frais Pâté de tête persillé Pâté de conserve Pâté de foie Jambon cuit Jambon blanc Saucisson S. d’auvergne S. à l’ail Saucisse à cuire S. de Toulouse S. de Strasbourg Autre Boudin Rillettes Chair à saucisse Conserves de viande Œufs Viandes Viandes Viande hachée (bf) Viande hachée (c) Viande (p) Viande hachée congelée (bf) Viande à rôtir/griller (v) Viande à rôtir/griller (m) Viande à braiser/bouillir (v) Viande à braiser/bouillir (m) Abats Foie Foie (v) Foie (g)

Pays (référence)

France (Milhaud et Enriquez, 1981; ministère de l’Environnement, 1983; Decloître, 1998) ND

Cu

ND

Ni

ND

Mn

ND

Zn

ND

Se

ND

Zn

8,6 11 12

2 3

9 19,2

133,3 133 173

2,4 4,8

18,3 8,2

8,6 1,1 2 2 2 2 3,2 1 1,6

3,6

11

12 17 143 16 14 9 15 11 15

14

14

2 15,5 2 2 3,0

3,8

55

10,8 21 12 224 7,5

11,3

Hg

11,3

Cd

110,1 199 254

61,9 44 65 146 104 131 146 125 182

28 75 124 411 45

36 164

60 64

98

35

126

29,8

Pb

204 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux ND

ND

ND

Produits de la mer Poissons Huîtres Crustacés

Pâte Pâte fourrée Pâte et légumineuses Minestrone Viande Poisson Œufs Salami Fromages Légumes Pomme de terre Légumineuses Pain Fruit

As

Produits carnés (suite) Abats Foie (c) Foie (poulet) Foie (volaille) Rognons Rognon (bf) Rognon (v) Rognon (g) Rognon (m) Rognon (p) Ris de veau (v) Tête de veau (v) Cervelle (bf) Langue (bf) Pieds de porc désossés

Produits

ND

ND

ND

Cu

* méthyl mercure; bf: bœuf; c: cheval; g: génisse; m: mouton; p: porc; v: veau; ND: non déterminé.

Italie (Alberti-Fidanza et al., 2002)

France (Milhaud et Enriquez, 1981; ministère de l’Environnement, 1983; Decloître, 1998)

Pays (référence)

ND

ND

ND

Ni

ND

ND

ND

Mn

ND

ND

ND

Zn

ND

ND

ND

Se

ND

ND

ND

Zn

4,5 4,8 3,1 0,3 1,5 3,9 0,9 1,8 0,5 1,0 1,0 5,6 0,2 ND

2,08 430 45,7

334 601 244 241,3 621 536 633 470 950 18 9 22 34 17

Cd

0,4 0,5 0,3 ND ND ND 0,28 ND ND ND ND ND 0,31 ND

140,8*-166,7 18,2*-48,6 35

12 6 16 10,6 18 28 13 24 44 2 12 2 4 2

Hg

7,8 8,0 3,9 4,0 14,2 4,4 3,8 7,7 7,5 2,3 6,1 2,2 21,5 4,9

14,9 251,7 96,8

354 102 20 506,7 384 275 266 383 66 330 27 189 207 25

Pb

Tableau A4.7 : Teneur dans les laits des éléments en traces métalliques en fonction des sources éventuelles de contaminations à proximité des exploitations laitières.

ETM

Source de contamination

Concentration dans le lait (mg.kg–1 de MS de lait)

Référence

Fe

Aucune Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues

3,41 2,69

Dowdy et al. (1983)

Al


6,25 6,88

Dowdy et al. (1983)

Zn

Aucune Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues Zone polluée par les industries et le trafic routier

39,45 34,60 < 24,73-4961

Dowdy et al. (1983) Dowdy et al. (1983) Licata et al. (2003)*

Mn


0,30 0,24

Dowdy et al. (1983)

B


1,63 1,68

Dowdy et al. (1983)

Cu


0,64 0,29 < 0,136-737,58


Pb

Aucune Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues Zone polluée par les industries et le trafic routier Ingestion chronique de plomb Ingestion chronique de plomb/cadmium Ingestion chronique de plomb/cadmium/zinc Lait contaminé par industries (États-Unis) Laits contaminés par industries (Italie)

< 0,33 < 0,33 < 0,10-9,92 134 ± 56 191 ± 142 194 ± 117 30-250 80-230

Dowdy et al. (1983) Dowdy et al. (1983) Licata et al. (2003)* Houpert et al. (1995)** Houpert et al. (1995)** Houpert et al. (1995)** Dorn et al. (1975) Belgiomini et al. (1979) Gregorio et Siracusano (1976) Marletta (1974)

Cr


0,42 0,37 < 1,5-82,08


Ni


< 0,12 < 0,12

Dowdy et al. (1983) Dowdy et al. (1983)

Cd

Aucune Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues Zone polluée par les industries et le trafic routier Ingestion chronique de plomb Ingestion chronique de plomb/cadmium Ingestion chronique de plomb/cadmium/zinc

0,011 0,009 < 0,01-22,80 2,5 ± 0,9 4,2 ± 2,7 4,0 ± 1,8

Dowdy et al. (1983) Dowdy et al. (1983) Licata et al. (2003)* Houpert et al. (1995)** Houpert et al. (1995)** Houpert et al. (1995)**

As


< 0,02 < 0,02 < 0,15-684


Se


0,22 0,22 < 1,060-110,58


Hg


< 0,03 < 0,06

Dowdy et al. (1983)

Licata et al. (2003)*: les auteurs ont exprimé les concentrations des ETM dans le lait en μg.kg–1 de lait. Houpert et al. (1995)**: les auteurs ont exprimé les concentrations des ETM dans le lait en μg.L–1 de lait.

Annexe 4

205

Annexe 5 Seuils nationaux et internationaux

Annexe 5

207

Tableau A5.1 : Teneurs maximales en dioxines tolérées dans les différents aliments d’origine animale en Europe (Journal officiel des Communautés européennes, 6.12.2001 L321/5).

Produits

Viande et produits à base de viande provenant: – de ruminants (bovins, ovins) – de volailles et de gibiers d’élevage – de porc Foie et produits dérivés Chaire musculaire de poisson et produits de la pêche et produits dérivés

Teneurs maximales (1) (pg OMS-TEQ.g–1 de graisses)

3 (2) (3) 2 (2) (3) 1 (2) (3) 6 (2) (3) 4 pg OMS-TEQ.g–1 de produits frais (2)

Lait et produits laitiers

3 (2) (3)

Œufs de poules et ovoproduits

3 (2) (3)

Huiles et graisses Graisses animales – de ruminants – de volailles et de gibiers d’élevage – de porc – graisses d’animaux mixtes Huile végétale Huile de poisson destinée à l’alimentation humaine

3 (2) 2 (2) 1 (2) 2 (2) 0,75 (2) 2 (2)

(1) Les concentrations supérieures sont calculées en supposant que toutes les valeurs des différents congénères au-dessous du seuil de détection sont égales au seuil de détection. (2) Ces limites maximales feront l’objet d’un premier réexamen le 31 décembre 2004 au plus tard à la lumière d’information nouvelle sur la présence de dioxines et de PCB de type dioxine, notamment en ce qui concerne l’inclusion des PCB de type dioxine dans les teneurs à établir, et feront l’objet d’un réexamen supplémentaire le 31 décembre 2006 au plus tard afin de diminuer significativement les teneurs maximales. (3) Les teneurs maximales ne s’appliquent pas aux denrées alimentaires contenant moins de 1 % de graisses. OMS: Organisation mondiale de la santé.


Tableau A5.2 : Teneurs maximales en PCDD/F des aliments pour animaux (Journal officiel des Communautés européennes, 6.12.2001 L321/5).

Aliments pour animaux

Concentration maximale en dioxines d’aliments pour animaux d’une teneur en humidité de 12 %

Toutes les matières premières d’origine végétale pour aliments des animaux, y compris les huiles végétales et les sous-produits

0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Minéraux, liants (argiles kaolitiques, sulphate de calcium dihydraté, vermiculite, natrolite-phonolite, aluminates de calcium synthétiques et clinoptilolite d’origine sédimentaire) et oligo-éléments

1,0 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Matières grasses animales, y compris les matières grasses du lait et de l’œuf

2,0 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Autres produits d’animaux terrestres, y compris le lait et les produits laitiers et les œufs et les ovoproduits

0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Huile de poisson

6 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Poissons, autres animaux aquatiques, leurs produits et sous-produits, à l’exception de l’huile de poisson (3)

1,25 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Aliments composés pour animaux, à l’exception des aliments pour animaux à fourrure, des aliments pour poissons et des aliments pour animaux familiers

0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

Aliments pour poissons et pour animaux familiers

2,25 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)

(1) Concentrations supérieures: les concentrations supérieures sont calculées en supposant que toutes les valeurs des différents congénères au-dessous du seuil de détection sont égales au seuil de détection. (2) Ces teneurs maximales feront l’objet d’un premier réexamen avant le 31 décembre 2004 à la lumière d’informations nouvelles sur la présence de dioxines et de PCB de type dioxine, notamment en ce qui concerne l’inclusion des PCB de type dioxine dans les teneurs à établir, et feront l’objet d’un réexamen supplémentaire avant le 31 décembre 2006 tard afin de diminuer significativement les teneurs maximales. (3) Le poisson frais fourni et utilisé directement sans traitement intermédiaire pour la production d’aliments pour animaux à fourrure n’est pas soumis au seuil maximal. Les produits et protéines animales transformées issus de ces animaux à fourrure ne peuvent entrer dans la chaîne alimentaire et leur utilisation est interdite dans l’alimentation des animaux d’élevage gardés, engraissés ou élevés pour la production des denrées alimentaires.

Annexe 5

209

Tableau A5.3 : Teneurs maximales en ETM des denrées alimentaires d’origine animale et d’origine végétale (mg.kg–1 de poids à l’état frais) (Journal officiel des Communautés européennes, 16.3.2001 L77/1). Produit

Plomb Lait de vache (lait cru destiné à la fabrication de produits à base de lait, lait de consommation traité thermiquement) Préparations pour nourrissons Viandes bovine, de mouton, de porc, et volaille Abats comestibles de bovins, de moutons, de porcs et de volaille Chair musculaire de poisson à l’exclusion des poissons traités ci-dessous Chair musculaire du céteau ou langue d’avocat, de l’anguille, de bar, du chichard, du mulet lippu, du sar à tête noire, du grondeur et de la sardine Crustacés à l’exception de la chair brune de crabe Mollusques bivalves Céphalopodes (sans viscères) Céréales (y compris le sarrasin), légumineuses et légumes à cosse Légumes à l’exception des brassicacées, des légumes feuillus, des fines herbes et de tous les champignons (dans le cas de la pomme de terre la teneur maximale s’applique aux produits pelés) Brassicacées, légumes feuillus et totalité des champignons cultivés Fruits à l’exclusion des baies rouges et des petits fruits Baies rouges et petits fruits Huiles et matières grasses y compris les matières grasses du lait Jus de fruits, jus de fruits concentrés (pour consommation directe) et nectars de fruits Vins (y compris les mousseux mais à l’exclusion des vins de liqueur), vins aromatisés, boissons aromatisées à base de vin et cocktails aromatisés de produits vitivinicoles ainsi que cidres, poirés, et vins de fruits Cadmium Viandes bovine, de mouton, de porc, et volaille Viande de cheval Foie de bovin, de mouton, de porc et de volaille Rognon de bovin, de mouton, de porc et de volaille Chair musculaire de poisson à l’exclusion des poissons traités ci-dessous Chair musculaire du céteau ou langue d’avocat, de l’anguille, de l’anchois, du louvereau, du chinchard, du mulet lippu, du sar à tête noire et de la sardine Crustacés à l’exception de la chair brune de crabe Mollusques bivalves Céphalopodes (sans viscères) Céréales à l’exclusion du son, du germe, du grain de blé et du riz Son, germe, grain de blé et riz Graines de soja Légumes et fruits à l’exception des légumes feuillus, des fines herbes, de tous les champignons, des légumes tiges, des légumes racines et des pommes de terre Légumes feuillus, fines herbes, céleri-rave et ensemble des champignons cultivés Légumes tiges, légumes racines et pommes de terre à l’exclusion du céleri-rave (dans le cas de la pomme de terre la teneur maximale s’applique aux produits pelés) Mercure Produits de la pêche à l’exception de ceux listés ci-dessous Baudroies ou lotte, loup de l’Atlantique, bar, lingue bleue ou lingue espagnole, bonite, anguille et civelle, flétan de l’Atlantique, thonine, marlin, brochet, palomète, pailona commun, raie, grande ou petite sébaste, voilier de l’Atlantique, sabre d’argent, sabre noir, requin, escolier noir, rouvet, escolier serpent, esturgeon, espadon, thon


Teneur maximale

0,02 0,02 0,1 0,5 0,2 0,4 0,5 1,0 1,0 0,2 0,1 0,3 0,1 0,2 0,1 0,05 0,2

0,05 0,2 0,5 1,0 0,05 0,1 0,5 1,0 1,0 0,1 0,2 0,2 0,05 0,2 0,1

0,5 1,0

Annexe 6 Effets toxiques des polluants organiques chez l’homme

Annexe 6

211

Tableau A6.1 : Conséquences en terme de santé de la présence des HAP et des HAPC, chez les hommes (Reid et al., 1973 ; Autrup et al., 1977 ; Bekesi et Holland, 1978 ; Zile, 1992 ; Rogan et Glaben, 1992 ; Union européenne, 1999 ; Rowat, 1999 ; Juhasz et Naidu, 2000).

Conséquences en terme de santé HAP

Sévères perturbations du métabolisme de la vitamine A Altération de la concentration en dopamine au niveau neurologique Retard cognitif et du développement moteur chez les enfants Modification du système immunitaire Diminution du poids des nouveau-nés, du taux de croissance et du niveau d’activité des enfants Perte de mémoire chez les enfants Augmentation des cancers avec l’âge des individus

PCDD/F

Formation et développement de cancers supposés lors de la présence de la 2,3,7,8-TCDD Augmentation de la fréquence des diabètes et de la mortalité due à ces maladies Augmentation des maladies cardio-vasculaires Troubles neurologiques (céphalées, vertiges, insomnies, fatigue, perte de mémoire, dépressions, baisse de la libido, diminution de la vitesse de conduction nerveuse) Douleurs musculaires Changement des perceptions sensorielles Augmentation de la fragilité et de la taille du foie Diminution de la teneur en lipides du sérum sanguin

PCB

Irritation de la peau Altération des fonctions hépatiques Modification du métabolisme des lipides Troubles neurologiques (céphalées, vertiges, insomnies, fatigue, perte de mémoire, dépressions, baisse de la libido) Formation et développement de cancers du foie


Glossaire Bioconcentration :Tendance d’une substance à s’accumuler dans un organisme vivant à un niveau supérieur à celui du milieu environnant par captation directe à partir de ce milieu. Exemple : une substance présente dans l’eau peut être bioconcentrée par les poissons. Biodégradation : Décomposition plus ou moins rapide de certaines substances en molécules plus simples, résultant des actions complexes d’organismes vivants, aérobies ou anaérobies. La dégradation peut être complète (transformation en substances inorganiques, tels que CO2, CH4…) ou incomplète (modification de la structure initiale de la molécule). Biodisponibilité : Aptitude d’une substance présente dans l’environnement à être prélevée et absorbée par un organisme vivant et disponibilité pour interagir avec les processus métaboliques de cet organisme. Bio-indicateur : Organisme ou espèce (animal, végétal, procaryote, eucaryote, individu ou population) qui rend compte de facteurs environnementaux particuliers (température, froid, sécheresse…), ou qui est capable de rendre compte de la présence ou de l’impact, sur l’un des milieux (air, eau, sol) d’un xénobiotique. Chylomicron : Large lipoprotéine formée dans les cellules intestinales suite à l’absorption de matière grasse. Le chylomicron est composé d’un cœur riche en triglycérides et en cholestérol, cœur entouré par une couche de phospholipides et de protéines. Cible :

Récepteur physique ou environnemental, être vivant exposé (homme, faune, flore, eau, bâtiments…) aux effets d’un danger, direct ou indirect ou soumis à un risque.

Glossaire

213

Constante d’Henry : Paramètre décrivant la capacité d’un produit chimique à se volatiliser de la phase aqueuse vers la phase gazeuse. Demi-vie (temps de) : Laps de temps nécessaire pour qu’une masse, une concentration, une activité d’un agent chimique ou physique soit diminuée de moitié. Dose létale 50 (DL50) : Dose d’un toxique provoquant 50 % de la mortalité dans une population d’une espèce déterminée après un temps d’application donné. Dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) : Quantité toxique, rapportée au poids corporel, qui peut être théoriquement ingérée sur une semaine de sa vie sans exposer à un effet nuisible. Dose journalière admissible (DJA) : Quantité toxique, rapportée au poids corporel, qui peut être théoriquement ingérée, tous les jours de sa vie sans exposer à un effet nuisible. Homéostasie : Ensemble des processus organiques qui agissent pour maintenir l’état stationnaire de l’organisme, dans sa morphologie et dans ses conditions intérieures, en dépit de perturbations extérieures. I-TEQ :

Équivalent toxique développé au niveau international, qui caractérise la charge toxique liée à un mélange de polluants. Elle est obtenue en attribuant à chaque congénère un coefficient de toxicité. Ce coefficient de toxicité (TEF) a été estimé en comparant l’activité du composant à celle de la molécule de référence toxique. L’I-TEQ d’un mélange de congénères est la multiplication des TEF de tous les congénères présents par leur concentration dans la matrice considérée.

Kow :

Rapport entre la concentration à l’équilibre d’une substance chimique dans l’octanol et la concentration en cette même substance dans l’eau. Il est utilisé pour estimer, de façon indirecte, la sorption d’une substance organique dans un sol ou le facteur de bioconcentration.

Mobilité :

Aptitude d’une substance ou de particules à migrer, soit sous l’action de la gravité, soit sous l’influence de forces locales.

No observable adverse effect level (NOAEL) : Plus forte dose de toxique pour laquelle aucun effet n’est observé dans une population Persistance :

Propriété que possède un xénobiotique à demeurer présent dans l’environnement. Elle peut se mesurer par la durée nécessaire pour obtenir une dégradation complète ou partielle (cf. demi-vie).

Quantitative structure activity relationships (QSAR) : Approche de la mesure de l’activité d’un toxique ou d’un médicament par la connaissance de sa structure. Spéciation :

Définition de la forme chimique ou de la phase porteuse, dans laquelle se trouve un élément (forme ionique, structure moléculaire, association physique, support minérale ou organique).

Toxicité :

Propriété d’une substance chimique introduite dans un organisme d’engendrer temporairement ou non des troubles de certaines fonctions.

Valeur seuil : Valeur limite au-delà de laquelle un phénomène physique, chimique ou biologique peut provoquer un effet donné. Volatilité :

Aptitude d’une substance à s’évaporer, généralement mesurée par la tension (pression) de vapeur.

Xénobiotique : Se dit d’une substance étrangère aux êtres vivants. Une telle substance possède des propriétés toxiques, même lorsqu’elle est présente dans un milieu à de très faibles concentrations.


Liste des abréviations

BTF :

BioTransfert Factor

CITEPA :

Centre interprofessionnel technique d’étude de la pollution atmosphérique

CV :

Coefficient de variation

DHTP :

Dose hebdomadaire tolérable provisoire

DJA :

Dose journalière admissible

ETM :

Élément trace métallique

FAO :

Food and Agriculture Organization

FBA :

BioAccumulation Factor

FBC :


HAP :

Hydrocarbure aromatique polycyclique

HAPC :

Hydrocarbure aromatique polychloré

HDL :

Lipoprotéine de haute densité

IDL :

Lipoprotéine de densité intermédiaire

INERIS :

Insitut national de l’environnement industriel et des risques

IUAPC :

Union internationale de chimie fondamentale et appliquée

LDL :

Lipoprotéine de faible densité

MG :

Matière grasse

Glossaire

215

MS :

Matière sèche

OCL :

Oléagineux, Corps gras, Lipides

OMS :

Organisation mondiale de la santé

PCB :

Polychlorobyphényl

PCDD :

Polychlorodibenzo-para-dioxine

PCDF :

Polychlorodibenzo-para-furanne

PV :

Poids vif

QSAR :

Quantitative Structure Activity Relationship

TA :

Tissus adipeux

TEF :

Toxic Equivalent Factor

TEQ :

Toxic Equivalent

UDF :

Unit Dose Factor

US EPA :

United States Environemental Protection Agency

VLDL :

Lipoprotéine de très faible densité


Contamination des sols : Transferts des sols vers les animaux

Die Söhne Sols

Des vers

La ferme des animaux

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Le sixième sens des animaux

Origami : Le Monde des animaux

Traité des animaux (orthographe modernisée)

Animaux de compagnie: La bible des accessoires pour animaux

Les animaux en perles

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Des flux et des terroirs : Vers un monde sans états ?

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