Bewegungstherapie bei internistischen Erkrankungen

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Author: Klaus-Michael Braumann | Niklas Stiller

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Klaus-Michael Braumann Niklas Stiller (Hrsg.) Bewegungstherapie bei internistischen Erkrankungen

Klaus-Michael Braumann Niklas Stiller

Bewegungstherapie bei internistischen Erkrankungen

Mit 34 Abbildungen

1 23

Prof. Dr. Klaus-Michael Braumann Abteilung Sport-und Bewegungsmedizin Fachbereich Bewegungswissenschaft Fakultät für Erziehungswissenschaft, Psychologie und Bewegungswissenschaft Universität Hamburg Mollerstraße 10, 20148 Hamburg

Dr. Niklas Stiller Schumannstr. 17, 40237 Düsseldorf

ISBN-13

978-3-642-01331-7 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York

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22/2122/UN – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort: »Das Herz muss über die Hürde« Ein paar Gedanken zur Compliance bei Bewegungstherapie »Auch die längste Reise beginnt mit dem ersten Schritt« heißt ein chinesisches Sprichwort. Aber das ist wohl nur teilweise wahr. Denn nicht aus jedem ersten Schritt wird auch tatsächlich eine große Reise, da man z. B. nach den ersten drei Schritten entmutigt aufhören kann. Kennen Sie das? Dass Sie kurz vor einer Reise plötzlich keine Lust mehr haben, loszufahren? Es kommt dieser Moment – meist ein, zwei Tage vor Antritt der Reise – wo man sich innerlich losreißen muss. Es ist der Augenblick, wo man versteht, dass man wirklich fahren muss. Die Bequemlichkeiten zu Hause verlassen müssen und sich auf den Weg machen. Unbekanntem begegnen wird und damit fertig werden muss. Ist man dann einmal unterwegs, fühlt man sich besser: Das Herz muss erst einmal über die Hürde. In einer ähnlichen Situation befinden sich unsere Patienten, die um ihrer Gesundheit willen ihr Leben verändern müssen und eine für sie zunächst ungewohnte und unbequeme Bewegungstherapie anfangen und durchhalten sollen. Die zu überwindenden Widerstände sind hier offenbar beträchtlich. Die Hürden sind gewaltig. »In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass die Zahlen der Patienten, die sich an die konkreten Trainingsvorgaben halten, bei körperlichem Training besonders niedrig sind«, schreiben David Niederseer und Josef Niebauer in ihrem Kapitel »Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit«. Die Widerstände gegen die Veränderung, die sich wie Ausreden anhören, sind zahlreich und menschlich zugleich: 4 Wenn ich die Gewohnheit habe, jeden Feierabend mit Kumpels in der Kneipe Bierchen zu stemmen und Zigarettchen zu rauchen, dann könnte es sein, dass ich diese Kumpels und die Kneipe – die mich doch seelisch aufrecht halten – erst mal aufgeben muss, um die Kraft zu meiner Bewegungstherapie zu finden. Eine hohe Hürde. Andere werden mich, anstelle dieser Kumpels, aufrecht erhalten müssen, bis ich es selber kann. 4 Oder ich sitze gerne abends auf dem Sofa, sehe Fernsehkrimis und stopfe dazu Kartoffelchips in mich hinein, gehe dann mit einer Art Kater ins Bett und stehe morgens deprimiert auf. 4 »Ich bin doch eine ästhetische Zumutung, weil ich viel zu fett bin: So kann ich doch nicht in den Wald marschieren und joggen. Die Leute sehen mich schief an, wenn ich mit meinen wabbelnden Pfunden vorbeikomme.« 4 »Außerdem habe ich einfach keine Zeit. Der Zeitaufwand für so eine Bewegungsgeschichte ist riesig. Ich mach’ das ein, zwei Mal und dann kommt mir was dazwischen. Ein Termin. Schließlich muss ich auch noch arbeiten. Mir meinen Lebensunterhalt verdienen. – Und das war’s dann.« 4 »Ich war schon als Kind zu fett.« 4 »Ich habe ein Trauma zu verarbeiten. Mein Mann ist gestorben. Da habe ich angefangen zu essen.« 4 »Wegen irgendwelcher Blutwerte soll ich mich hier abstrampeln.« Diese Widerstände können zum Teil auch depressiver Natur sein.

VI

Vorwort

Hier muss der Arzt mitunter auch Psychotherapeut sein; oder es müssen spezielle psychologisch geschulte Motivationstrainer zu einer Bewegungsgruppe hinzugezogen werden, um Probleme dieser Art zu bearbeiten. Dem Teufelskreis steht im Prinzip ein »Kreis der positiven Verstärkung« gegenüber, aus wachsendem körperlichem Wohlbefinden und wachsendem Selbstbewusstsein. Das Problem ist nur, dass die initiale »Umkehr des Drehsinns« erst einmal mit einem Kraftakt verbunden ist. Hier gibt es verschiedene Ansätze, den Patienten zu unterstützen: 4 Eine gesunde Wut erzeugen: »Denen werde ich’s zeigen. Natürlich darf ich auch mit schlabbernden Pfunden im Wald herumlaufen, das steht mir zu!« 4 Das Verhältnis des Patienten zu seinem Körper muss neu justiert werden, d. h. Arbeit am Selbstbild des Patienten vornehmen. Das Schöne ist: Wenn die Bewegungstherapie erst einmal in Gang gekommen ist, geschieht dieses »Neu-Justieren« zum großen Teil von selbst. Denn der Körper verändert sich in einem positiven Sinne – und mit ihm das Verhältnis des Patienten zu ihm; zu sich selbst. Und sein Selbstbewusstsein wächst. Der Therapeut kann es dem Patienten zwar nicht abnehmen, sein Herz über die Hürde zu tragen, er kann ihm aber dabei assistieren: 4 Er kann mit ihm ein Team bilden, ein Mannschaftsgefühl erzeugen, bei dem der Patient die Hauptleistung erbringt, und der Arzt wichtige Hilfsleistungen beisteuert. 4 Er kann klare Ziele formulieren. Durch sinnvolle Zwischenziele kann er für regelmäßige Erfolgserlebnisse sorgen. Er kann sinnvolle Systeme der Selbstbelohnung vorschlagen, die nicht den Erfolg der Bewegungstherapie in Frage stellen, sondern diesen verstärken. 4 Er kennt positive Beispiele von Patienten, die es geschafft haben; er kann solche Patienten vorstellen und sie ihre Geschichte erzählen lassen. Er hat DVDs auf denen Rolf Maier und Tina Schröder (Namen frei erfunden) über ihre Schwierigkeiten berichten, und über den schließlichen Erfolg. Das ist ermutigend. 4 Auch mentales Training kann hilfreich sein: Skifahrer gehen z. B. den zu fahrenden Kurs mit all seinen Höchstschwierigkeiten mit geschlossenen Augen durch, bevor sie starten. Am Ende ist die Bewegung selber die Belohnung, das Erfolgserlebnis. Die regelmäßige Bewegung ist eine Freude, auf die er nicht mehr verzichten will. Sie ist ein Teil von ihm geworden. David Niederseer und Josef Niebauer führen in ihrem o. g. Koronar-Kapitel weiter aus: »Allein zu Hause nach Anweisungen des Arztes zu trainieren, stellt für schwer motivierbare Patienten eine wenig zufriedenstellende Alternative dar. Viel besser kann hier motivierend auf die Patienten eingegangen werden, wenn ein stationärer Aufenthalt angeboten wird. Jedoch konnte in zahlreichen Studien nachgewiesen werden, dass die Patienten nach der stationären Rehabilitation nur selten körperliche Aktivität in ihren Alltag integrieren. So bietet sich eine ambulante (....) Rehabilitation an, die über eine lange Zeitdauer finanziert werden kann, da sie wesentlich kostengünstiger als ein stationäres Programm ist«. Der einzelne Arzt darf in diesem Zusammenhang von sich selbst nicht zu viel erwarten. Er kann keine Institution ersetzen, er kann nur Teil eines Zusammenhangs sein. Er kann mit guter Beratungsarbeit einigen mehr dabei helfen, ihr Herz über die Hürde zu werfen, er kann dies aber letzten Endes nicht für sie tun. Der Arzt kann anerkennen, dass die nötigen Schritte für die Patienten schwierig sind: Es hilft dem Patienten, wenn er spürt, dass der Arzt sich über die Höhe der Hürden einigermaßen im Klaren ist. Ganz gleich, in welchem Rahmen wir den Bewegungs-Patienten begegnen: Es wird uns leichter fallen, sie zu erreichen, wenn wir uns darüber klar sind, welche Belastun-

VII Vorwort

gen – nein nicht »wir ihnen zumuten wollen« -, sondern: zu welchen Belastungen wir sie einladen, sich selber zuzumuten. Auch die längste Reise beginnt mit dem ersten Schritt. Aber vorher muss das Herz über die Hürde. Sonst kommt man nicht an. September 2009 Klaus Michael Braumann Niklas Stiller

VIII

Inhaltsverzeichnis I

Allgemeiner Teil

1

Bewegungstherapie und ihre Umsetzung – eine Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klaus-Michael Braumann Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Probleme der Durchführung einer Bewegungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Individuelle Bewegungstherapie – Voraussetzungen zur Durchführung . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1 1.2 1.3 1.4

2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8

3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9

Effekte körperlichen Trainings auf den Organismus . . Klaus-Michael Braumann Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute und chronische Anpassungen an Körperarbeit . . . Trainingseinflüsse auf die Muskulatur . . . . . . . . . . . . . Trainingseinflüsse auf den passiven Bewegungsapparat . Trainingseinflüsse auf innere Organe und Organsysteme Notwendige Belastungsintensitäten . . . . . . . . . . . . . . Trainierbarkeit und Altern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4 6 7 11

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Grundlagen des Trainings: Ausdauer, Kraft, Bewegung und Koordination Jan Schröder Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausdauertraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krafttraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beweglichkeitstraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koordinationstraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Die Wirkung körperlicher Aktivität auf das Immunsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hinnak Northoff, Markus Löffler, Asghar Abbasi Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch epidemiologische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche Aktivität und zelluläre Reaktionen im peripheren Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . Antwort von Hitzeschockproteinen, Immunglobulinen und Zytokinen auf körperliche Belastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche Aktivität, low-grade systemic inflammation (LGSI) und Arteriosklerose . . . . . . Körperliche Aktivität und Insulinresistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche Aktivität und Krebsprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Geschlechtsspezifische Unterschiede der immunologischen Belastungsreaktion . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

II

Therapieformen

5

Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wolf-Rüdiger Klare Typ-2-Diabetes: Begünstigt durch Übergewicht und Bewegungsmangel . . . . . . . . . . . .

5.1

3

23 24 26 30 34 34

39 40 41 42 44 46 46 47 47 48

53 54

IX Inhaltsverzeichnis

5.2 5.3 5.4

6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7

7

7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6

9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8

Physiologische Wirkungen einer Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus und assoziierten Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchführung eines Bewegungstrainings bei Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Körperliche Aktivität als Therapiebestandteil bei Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . Aloys Berg, Daniel König Zur Situation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition, Vorkommen und klinische Relevanz von Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . Grundsätzliche Therapieansätze bei Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Die therapeutischen Prinzipien der körperlichen Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Die praktische Umsetzung der körperlichen Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erfahrungen und Beispiele zur Effektivität der therapeutischen Wirkung körperlicher Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sport und Bewegung in der Prävention und Therapie von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Christine Graf, Sigrid Dordel, Benjamin Koch Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegung, Bewegungsmangel und Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Die Rolle der Sport- und Bewegungstherapie bei kindlicher Adipositas . . . . . . . . . . . . . Inhalte einer Sport- und Bewegungstherapie und Effekte auf die Körperkomposition . . . . Geeignete Sportarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausgewählte Risiken im Sport und bei körperlicher Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegungstherapie bei arterieller Hypertonie . . . . . . . Hans-Georg Predel, Thomas Schramm Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik des Hochdruckpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der arteriellen Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen und Komplikationen der Sporttherapie . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56 58 61

63 64 64 66 67 71 72 75

77 78 78 80 81 82 83 84

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89

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90 90 91 91 95 96

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Bewegungstherapie bei Herzinsuffizienz – aktuelle Forschungsergebnisse Herbert Nägele Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzinsuffizienz – ein Problem der Peripherie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Methoden der Bewegungsbehandlung bei Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . Sicherheitsaspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Was sagen die Leitlinien? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Finanzielle und krankenversicherungsrechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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X

Inhaltsverzeichnis

10

Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Niederseer, Josef Niebauer Koronare Herzkrankheit – eine Einführung in das Krankheitsbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit – Empfehlungen . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkungen von Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . Hinweise für die praktische Umsetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5

11

11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6

12 12.1 12.2

13

13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8

14 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8

Leistungsfähigkeit und Training bei Patienten nach Herzoder Lungentransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uwe Tegtbur, Elke Gützlaff, Martin W. Busse, Martin Dierich, Jens Gottlieb, Christoph Bara, Christiane Kugler, André Simon, Axel Haverich Körperliche Leistungsfähigkeit nach Herztransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trainingsstudien bei herztransplantierten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empfehlungen zum körperlichen Training nach Herztransplantation – Gefährdungen und Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche Leistungsfähigkeit nach Lungentransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trainingsstudien bei lungentransplantierten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

115 116 121 126 134 134

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Bewegungstherapie bei obstruktiven Atemwegserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 153 Andreas Meyer, Hans Jörg Baumann Lungensport bei asthmakranken Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Körperliches Training bei COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Effektivität von körperlichem Training zur Verbesserung motorischer Leistungen bei Patienten mit demenzieller Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael Schwenk, Andreas Lauenroth, Peter Oster, Klaus Hauer Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie und demografische Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der Zusammenhang motorischer und kognitiver Leistungen bei Demenz . . . . . . . . . . . Einfluss einer kognitiven Einschränkung auf das motorische Rehabilitationsergebnis . . . . Ergebnisse randomisierter, kontrollierter Studien zur Effektivität von körperlichem Training Neuer demenzspezifischer, körperlicher Trainingsansatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fazit und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegungstherapie bei neurologischen Erkrankungen Carl D. Reimers, Anne K. Reimers Multiple Sklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parkinson-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlaganfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Querschnittslähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Post-Poliomyelitis-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibromyalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

167 168 168 168 170 172 178 181 182

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186 189 190 192 194 195 196 197

XI Inhaltsverzeichnis

15 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 15.7

16 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7

17 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8

Bewegungstherapie bei psychischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andreas Broocks Die evolutionäre Sichtweise: kein Überleben ohne Bewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegungsmangel als Risikofaktor für psychische Erkrankungen? . . . . . . . . . . . . . . . . Historische Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empirische Befunde zur Wirksamkeit von körperlichem Training . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biologische und psychologische Wirkmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Worauf kommt es in der praktischen Umsetzung an? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201

Bewegung und Kognition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kirsten Hötting, Brigitte Röder Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroplastizität – eine Begriffsdefinition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der Einfluss von Bewegung auf kognitive Leistungen bei Menschen . . . . . . . . . . . . . . . Wirkmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewegung zur Prävention und Behandlung neurologischer Erkrankungen . . . . . . . . . . . Bewegungsinduzierte Plastizität im somatosensorischen und motorischen System . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

211

Bewegung und Krebs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lisa Pleyer, Andrea Kappacher, Sabine Rosenlechner, Richard Greil Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weshalb Tumorpatienten Bewegungstherapie als nichtpharmakologische Maßnahme »verschrieben« werden sollte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mögliche Zeitpunkte des Einsatzes von Bewegungstherapie im Laufe einer Tumorerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kann Bewegungstherapie Tumorpatienten schaden? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten der Verschreibung von Bewegungstherapie bei Tumorpatienten . . . . . . . Empfehlung und Ausführung wie weit ist die Kluft? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biologische Mechanismen des tumorigenesefördernden Effekts von Adipositas und körperlicher Inaktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

223

III

Zum Nachschlagen

18

Administrative Rahmenbedingungen, Verordnungsund Abrechnungsmöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . Hans-Hauke Engelhardt Rehabilitationssport und Funktionstraining . . . . . . . . Präventionssport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eigenfinanzierter Präventions- und Rehabilitationssport und eigenfinanziertes Funktionstraining . . . . . . . . . . Aktueller Diskussionsstand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18.1 18.2 18.3 18.4 18.5

202 202 203 204 205 207 208

212 212 213 215 217 218 219

224 224 229 230 231 233 233 236

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

244 249

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

249 249 253

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

255

XII

Autorenverzeichnis

Autorenverzeichnis Ashgar Abbasi, MSc

Prof. Dr. Andreas Broocks

PD Dr. Dr. Christine Graf

Institut für Klinische und Experimentelle Transfusionsmedizin (IKET) Eberhard Karls Universität Tübingen Otfried-Müller-Straße 4/1 D-72076 Tübingen

HELIOS Kliniken Schwerin Carl-Friedrich-Flemming-Klinik Wismarsche Straße 393–397 D-19049 Schwerin

Institut für Bewegungsund Neurowissenschaften Abt. Bewegungs- und Gesundheitswissenschaften Deutsche Sporthochschule Köln Am Sportpark 6 D-50933 Müngersdorf

PD Dr. Christoph Bara Klinik für HTTG-Chirurgie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

Prof. Dr. Hans-Jörg Baumann Universitätsklinikum HamburgEppendorf Zentrum für Innere Medizin, Med. Klinik II Martinistraße 52 D-20251 Hamburg

Prof. Dr. Aloys Berg Abt. Rehabilitative und Präventive Sportmedizin Universitätsklinikum Freiburg, Medizinische Universitätsklinik Hugstetter Straße 55 D-79106 Freiburg

Prof. Dr. Klaus-Michael Braumann Abteilung Sport-und Bewegungsmedizin FB Bewegungswissenschaft, Fakultät für Erziehungswissenschaft, Psychologie und Bewegungswissenschaft Universität Hamburg Mollerstraße 10 D-20148 Hamburg

Prof. Dr. Martin W. Busse Institut für Sportmedizin und Prävention Universität Leipzig Marschnerstraße 29 D-04109 Leipzig

Dr. Martin Dierich Klinik für Pneumologie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

Prof. Dr. Richard Greil Universitätsklinik für Innere Medizin III Landeskrankenhaus Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Müllner Hauptstraße 48 A-5020 Salzburg

Dr. Elke Gützlaff Dr. Sigrid Dordel Institut für Schulsport und Schulentwicklung Deutsche Sporthochschule Köln Am Sportpark 6 D-50933 Müngersdorf

Hans-Hauke Engelhardt Herz InForm – Arbeitsgemeinschaft Herz-Kreislauf Hamburg Humboldtstraße 56 D-22083 Hamburg

Institut für Sportmedizin Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

PD Dr. Dr. habil. Klaus Hauer Bethanien-Krankenhaus/ Geriatrisches Zentrum Klinikum der Universität Heidelberg Rohrbacher Straße 149 D-69126 Heidelberg

Dr. Jens Gottlieb Klinik für Pneumologie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

Prof. Dr. Axel Haverich Klinik für HTTG-Chirurgie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

XIII Autorenverzeichnis

Dr. Kirsten Hötting

Dr. Christiane Kugler

Dr. David Niederseer

Biologische Psychologie und Neuropsychologie Universität Hamburg Von-Melle-Park 11 D-20146 Hamburg

Klinik für HTTG-Chirurgie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

Dr. Andrea Kappacher

Dr. Andreas Lauenroth

Universitätsklinik für Innere Medizin III Landeskrankenhaus Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Müllner Hauptstraße 48 A-5020 Salzburg

Netzwerk AlternsfoRschung (NAR) Bergheimer Straße 20 D-69115 Heidelberg

Universitätsinstitut für präventive und rehabilitative Sportmedizin Institut für Sportmedizin des Landes Salzburg Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Lindhofstraße 20 A-5020 Salzburg

Dr. Wolf-Rüdiger Klare Klinik für Innere Medizin/ Diabeteszentrum Hegau-Bodensee-Klinikum Radolfzell Hausherrenstraße 12 D-78315 Radolfzell

Dr. Benjamin Koch Projektgruppe Komm mit in das gesunde Boot – Grundschule Sektion Sport- und Rehabilitationsmedizin Universitätsklinikum Ulm – Haus 58/33 Frauensteige 6 D-89075 Ulm

Prof. Dr. Daniel König Abt. Rehabilitative und Präventive Sportmedizin Universitätsklinikum Freiburg, Medizinische Universitätsklinik Hugstetter Straße 55 D-79106 Freiburg

Dr. Markus Löffler Institut für Klinische und Experimentelle Transfusionsmedizin (IKET) Eberhard Karls Universität Tübingen Otfried-Müller-Straße 4/1 D-72076 Tübingen

PD Dr. Andreas Meyer Klinik für Pneumologie Krankenhaus St. Kamillus Kliniken Maria Hilf GmbH Kamillianerstraße 40–42 D-41269 Mönchengladbach

Prof. Dr. Hinnak Northoff Institut für Klinische und Experimentelle Transfusionsmedizin (IKET) Eberhard Karls Universität Tübingen Otfried-Müller-Straße 4/1 D-72076 Tübingen

Prof. Dr. Peter Oster Bethanien-Krankenhaus/Geriatrisches Zentrum Klinikum der Universität Heidelberg Rohrbacher Straße 149 D-69126 Heidelberg

Dr. Lisa Pleyer PD Dr. Herbert Nägele Krankenhaus St. Adolf-Stift Hamburger Straße 41 D-21465 Reinbek

Prim. Univ.-Prof. Dr. Dr. Josef Niebauer Universitätsinstitut für präventive und rehabilitative Sportmedizin Institut für Sportmedizin des Landes Salzburg Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Lindhofstraße 20 A-5020 Salzburg

Universitätsklinik für Innere Medizin III Landeskrankenhaus Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Müllner Hauptstraße 48 A-5020 Salzburg

Prof. Dr. Hans-Georg Predel Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin Deutsche Sporthochschule Köln Am Sportpark 6 D-50933 Müngersdorf

XIV

Autorenverzeichnis

Dipl.-Sportwiss. Anne K. Reimers Tannenweg 35a D-50374 Erftstadt-Liblar

Prof. Dr. Carl D. Reimers Klinik für Neurologie Zentralklinik Bad Berka GmbH Robert-Koch-Allee 9 D-99437 Bad Berka

Prof. Dr. Brigitte Röder Biologische Psychologie und Neuropsychologie Universität Hamburg Von-Melle-Park 11 D-20146 Hamburg

Dr. Sabine Rosenlechner Universitätsklinik für Innere Medizin III Landeskrankenhaus Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg Müllner Hauptstraße 48 A-5020 Salzburg

Dr. Thomas Schramm Maternusstraße 40–42 D-50996 Köln

Jan Schröder Fachbereich Bewegungswissenschaft Abt. Bewegungs- und Trainingswissenschaft Universität Hamburg Mollerstraße 2 D-20146 Hamburg

Michael Schwenk Bethanien-Krankenhaus/Geriatrisches Zentrum Klinikum der Universität Heidelberg Rohrbacher Straße 149 D-69126 Heidelberg

PD Dr. André Simon Klinik für HTTG-Chirurgie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

Prof. Dr. Uwe Tegtbur Institut für Sportmedizin Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 D-30625 Hannover

1 ·

Allgemeiner Teil 1

Bewegungstherapie und ihre Umsetzung – eine Einführung – 3 Klaus-Michael Braumann

2

Effekte körperlichen Trainings auf den Organismus – 13 Klaus-Michael Braumann

3

Grundlagen des Trainings: Ausdauer, Kraft, Bewegung und Koordination – 23 Jan Schröder

4

Die Wirkung körperlicher Aktivität auf das Immunsystem – 39 Hinnak Northoff, Markus Löffler, Asghar Abbasi

1I

3 1.1 ·

Bewegungstherapie und ihre Umsetzung – eine Einführung Klaus-Michael Braumann

1.1

Einleitung – 4

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5

Bewegung als Therapie – 4 Probleme der Bewegungstherapie – 5 Unklarer Wirkmechanismus – 5 Unkenntnis der Dosierung – 6 Semantisches Problem – 6

1.2

Probleme der Durchführung einer Bewegungstherapie – 6

1.3

Individuelle Bewegungstherapie – Voraussetzungen zur Durchführung – 7

1.3.1 1.3.2 1.3.3

Belastungsuntersuchung – 7 »Laktattest« – 8 Spiroergometrie – 10

1.4

Zusammenfassung – 11

1

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Kapitel 1 · Bewegungstherapie und ihre Umsetzung – eine Einführung

Fehlernährung bei Überernährung sowie Bewegungsmangel sind in der heutigen modernen industriellen Welt als wesentliche Ursachen für die meisten der sogenannten »Zivilisationskrankheiten« erkannt worden. Vor diesem Hintergrund erhält regelmäßige körperliche Bewegung als ein elementarer Bestandteil des menschlichen Lebens eine völlig neue Bedeutung. Zunehmend diskutiert wird Bewegung als Bestandteil eines therapeutischen Konzepts bei verschiedensten Krankheitsbildern. In diesem Beitrag lesen Sie über:

4 die präventive und die therapeutische Bedeutung von Bewegung, 4 mögliche Gründe, warum die Bewegungstherapie noch nicht ausreichend ins Bewusstsein von Forschung und Praxis gelangt ist, 4 den dringenden Bedarf an Forschungsarbeiten zu Wirkmechanismen und Dosierung der Bewegungstherapie, 4 diagnostische Verfahren zur Feststellung der individuellen Dosierung von Bewegung.

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

1.1

Einleitung

Der biologische Bauplan des menschlichen Körpers gleicht immer noch dem unserer Vorfahren, für die als Jäger und Sammler ein hohes Maß an Bewegung zum normalen Alltag gehörte. Demzufolge verfügen wir über einen für die Anforderungen der modernen Zivilisation überdimensionierten Bewegungsapparat sowie ein gleichfalls überdimensioniertes Herz-Kreislauf-System. Als Folge der modernen Lebensweise sind die minimalen Reize nicht mehr gegeben, die der Regel nach Roux [23] entsprechend zur Aufrechterhaltung der Organfunktionen notwendig sind. Somit sind Fehlfunktionen der verschiedenen Organsysteme durch Bewegungsmangel vorprogrammiert. Die chronische körperliche Unterforderung im Alltagsleben in Kombination mit immer höherer psychischer Belastung führt zu typischen Krankheitsbildern, für deren Behandlung Bewegung zunehmend als Teil eines therapeutischen Konzepts diskutiert wird. Die präventiven Effekte regelmäßiger körperlicher Aktivität sind unumstritten. Seit Ende der 1960er-Jahre konnte in zahlreichen epidemiolo-

gischen Studien gezeigt werden, dass regelmäßige körperliche Aktivität als wesentliches Element zur Reduzierung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen betrachtet werden muss. Diese Zusammenhänge wurden zunächst beim Vergleich der Herzinfarktinzidenz in Berufsgruppen mit unterschiedlicher körperlicher Aktivität nachgewiesen; zwischenzeitlich ist gesichert und in zahlreichen Kohortenstudien immer wieder belegt, dass regelmäßige körperliche Aktivität das Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung um 50 % reduziert [20]. Ähnliche Zusammenhänge liegen auch für andere chronische Erkrankungen vor: Menschen, die sich regelmäßig bewegen, erkranken seltener an Diabetes [13, 28] oder malignen Tumorerkrankungen [5] und haben seltener psychische Erkrankungen [9]. Selbst bei bereits bestehenden Erkrankungen hat eine gute Fitness erhebliche Auswirkungen: Körperlich untrainierte haben im Vergleich zu fitten Menschen mit der gleichen Erkrankung eine bis zu dreifach höhere Mortalität. Dies konnte gezeigt werden für Patienten mit Hypertonus, Diabetes, COPD, Hypercholesterinämie, Übergewicht und auch bei Nikotinabusus [16].

1.1.1

Bewegung als Therapie

Erst seit relativ kurzer Zeit setzt sich in der Medizin zunehmend die Erkenntnis durch, dass durch gezielt angewandte Bewegung auch bereits bestehende Krankheitsbilder behandelt werden können. Für Erkrankungen des Bewegungsapparates beziehungsweise im Rahmen von Rehabilitationsmaßnahmen nach operativen Eingriffen am Bewegungssystem ist ein gezieltes Kräftigungsprogramm der beteiligten Muskulatur seit 30 Jahren ein unverzichtbarer Bestandteil der postoperativen Therapie; viele der heute routinemäßig durchgeführten rekonstruktiven Gelenkeingriffe wären ohne die Erkenntnisse der Möglichkeiten einer postoperativen Trainingstherapie gar nicht denkbar [8, 21]. > Inzwischen ist gut belegt, dass regelmäßige Bewegung nicht nur präventive, sondern – richtig dosiert und individuell angepasst – auch hervorragende therapeuti-

5 1.2 · Einleitung

sche Effekte bei einer Vielzahl von Krankheitsbildern hat [19].

Dieses Buch möchte den aktuellen Stand der bewegungstherapeutischen Möglichkeiten für verschiedene Krankheitsbilder präsentieren. Sie werden in den folgenden Kapiteln eine Darstellung der bekannten Effekte von Bewegung auf verschiedene Erkrankungen finden. So werden kompetente Spezialisten aus der Kardiologie die Effekte eines Bewegungstrainings auf das Herz-Kreislauf-System beschreiben: wie man durch Bewegung koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und Hypertonus behandeln kann. Aus der Sicht der Diabetologen werden die Möglichkeiten zur Therapie des Diabetes genauso präsentiert wie die Therapieoptionen bei Fettstoffwechselstörungen und Übergewicht. Aus pulmologischer Sicht werden die Effekte auf Asthma und COPD abgehandelt, der Neurologe und der Psychiater schreiben über die Möglichkeiten der Bewegungstherapie für Krankheiten aus diesen Fächern und schließlich findet sich ein umfangreiches Kapitel über die Effekte einer Bewegungstherapie bei Patienten mit den verschiedenen Formen von Krebserkrankungen. Sie finden Ausführungen über die Bedeutung von Bewegung im Rahmen der Rehabilitation nach Herz- bzw. Lungentransplantation ebenso wie in der Prävention kindlicher Adipositas sowie der Verbesserung der Lebenssituation alter Menschen. Schließlich umfasst das Buch auch Ausführungen über Effekte, die über rein gesundheitliche Dimension hinausgehen, wie z. B. die intellektuelle Leistungsfähigkeit. Trotz der faszinierenden Datenlage muss man in der täglichen Praxis allerdings feststellen, dass eine regelhafte Verordnung von Bewegung als therapeutisches Element noch immer nur zögerlich erfolgt. Einige mögliche Gründe sollen hier angerissen werden.

1.1.2

Probleme der Bewegungstherapie

Über Jahrtausende wurden Menschen krank, weil sie zu wenig zu essen hatten und sich körperlich zu stark belasten mussten. »Bettruhe und viel Essen« war daher über lange Zeiten die erste Therapieemp-

1

fehlung. Erst seit wenigen Jahrzehnten hat sich dieser Mechanismus der Krankheitsentstehung in das totale Gegenteil verkehrt; eine immer größere Zahl von Menschen wird heutzutage krank, weil sie zu viel isst und sich zu wenig bewegt. Das bedeutet aber auch ein komplettes Umdenken in der Behandlung. Dieser »Paradigmenwechsel« ist in einer Wissenschaft mit einer so langen Tradition wie der Medizin vermutlich nicht innerhalb einer halben Generation zu erreichen. Bewegung als Therapie ist deshalb noch nicht genügend in das Bewusstsein vieler Ärztinnen und Ärzte gelangt [3]; erst seit wenigen Jahren finden sich sportund bewegungsmedizinische Inhalte in den Curricula für das Medizinstudium.

1.1.3

Unklarer Wirkmechanismus

Daneben gibt es noch andere Gründe für die nur langsam entstehende Akzeptanz der Bewegungstherapie innerhalb der klinischen Medizin: So liegen bislang viel zu wenig wissenschaftlich begründete Kenntnisse über die Mechanismen ihrer Wirkung vor, insbesondere über die notwendige Trainingsintensität, Trainingshäufigkeit sowie über Dosis-Wirkungs-Beziehungen. Während die Effekte pharmakologischer Substanzen oftmals bis hin zur molekularen Ebene untersucht sind, steht die Erforschung der zellulären oder gar molekularen Mechanismen der Effekte körperlicher Bewegung erst in den Anfängen und beschränkt sich mehr auf eine Darstellung einzelner Phänomene. Erfreulicherweise konnten im Hinblick auf die Wirkmechanismen von Bewegung in den vergangenen Jahren bemerkenswerte Erkenntnisse gewonnen werden, die auch in diesem Buch ausführlich dargestellt werden. Die vielleicht bedeutendste Erkenntnis ist vermutlich aber die, dass die Muskulatur neben ihrer mechanischen Funktion als Stabilisator und Beweger von Gelenken auch als endokrines Organ betrachtet werden kann: Muskeltätigkeit führt zu einer vermehrten Bildung und Freisetzung antiinflammatorisch wirkender Zytokine, insbesondere von Interleukin 6. Dieses Phänomen könnte möglicherweise die beeindruckenden Effekte einer Bewegungstherapie auf so unterschiedliche Krankheitsbilder wie KHK, Herz-

6

1 2 3


insuffizienz, Diabetes, Tumorerkrankungen oder Multiple Sklerose erklären: Bei der Entstehung dieser Krankheitsbilder werden in letzter Zeit vermehrt entzündliche Reaktionen diskutiert; unter anderem handelt es sich dabei um den besonders im viszeralen Fettgewebe produzierten Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) [18].

4 1.1.4

Unkenntnis der Dosierung

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Im Vergleich zu anderen Therapiekonzepten herrscht bei der Verordnung von Bewegungstherapie nach wie vor Unsicherheit im Hinblick auf die geeigneten Belastungsformen sowie die zum Erreichen eines optimalen Therapieeffekts notwendigen Intensitäten und Häufigkeiten. Eine pauschale Empfehlung wie »Treiben Sie mal Sport und bewegen Sie sich mehr« ist oftmals der einzige Rat, der Patienten bei entsprechender Indikation von ihren behandelnden Ärzten mit auf den Weg gegeben wird. In der Tat gibt es kaum Daten, aus denen die Dosis-Wirkungs-Beziehungen von Bewegungstherapie indikationsbezogen und individuell abgeleitet werden können. Entsprechend der trainingswissenschaftlichen Aufteilung wird zwar zwischen Krafttraining und Ausdauerbelastungen (sogenanntem »Kardiotraining«) unterschieden, die unterschiedliche Effizienz individuell angepasster Intensitäten bei verschiedenen Krankheitsbildern wurde bislang allerdings kaum systematisch untersucht. Schließlich besteht auch bei der Ermittlung optimaler Intensitäten erheblicher Forschungsbedarf: Aufgrund des unzweifelhaft vorhandenen potenziellen Risikos einer akuten Belastung – z. B. bei einem Patienten mit KHK oder Asthma – wird eine Bewegungstherapie häufig mit sehr niedrigen Intensitäten angeboten und durchgeführt. Das führt beispielsweise dazu, dass in den vielen Einrichtungen, in denen Bewegungstherapie eine immer größere Bedeutung erlangt, die Patienten unabhängig von Alter, Geschlecht und Leistungsfähigkeit alle nach derselben Standardbelastung trainiert werden, dadurch oftmals weit von ihren »optimalen« Intensitäten entfernt.

1.1.5

Semantisches Problem

Schließlich scheint auch ein gewisses semantisches Problem eine breitere Akzeptanz von Bewegungstherapie bislang verhindert zu haben. Zu häufig wird Bewegungstherapie auch als »Sport«-Therapie bezeichnet, und die Patienten erhalten von ihren Ärzten die Empfehlung, »Sport« zu treiben. Der Begriff »Sport« wird bei vielen Menschen aber assoziiert mit verbissenem Streben nach Höchstleistung, mit »Bewegen unter Wettkampfbedingungen« und mit Erschöpfungszuständen nach anstrengenden Sportbelastungen. Die weitaus meisten positiven Effekte, die durch regelmäßige körperliche Aktivität im therapeutischen Bereich erreicht werden, entstehen aber durch körperliche Aktivität im Sinne von Bewegung. Nach Bouchard versteht man hierunter den »erhöhten Energieumsatz durch lokomotorische Muskelaktivität« [2], und genau dieser Ansatz muss in der Öffentlichkeit stärker vermittelt werden, damit die bisherigen Vorurteile gegen die Bewegungstherapie abgebaut werden können. Es geht nicht um »Sport«, sondern um »Bewegung«.

1.2

Probleme der Durchführung einer Bewegungstherapie

Trotz der bemerkenswerten Erkenntnisse über die hervorragenden Effekte einer Bewegungstherapie sind die Voraussetzungen zur Durchführung einer solchen Behandlung äußerst begrenzt. Das liegt unter anderem daran, dass sehr viele therapeutische Effekte von Bewegung unter dem Begriff »Sekundär-« oder sogar »Tertiär(!)-Prävention« subsumiert werden. Das führt dann dazu, dass die eindeutigen therapeutischen Effekte, z. B. auf Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit (Hypertonus, Fettstoffwechselstörung, Insulinresistenz), deren Therapie wiederum zu einer Reduzierung der KHK-Häufigkeit führt, als Sekundärprävention bezeichnet werden und durch diesen semantischen Winkelzug nicht in das ureigene Aufgabenfeld der gesetzlichen Krankenversicherung fällt. Im Gegensatz zu physiotherapeutischen Leistungen kann Bewegungstherapie in der Regel nur in Form von Rehabilitations- oder Präventions-

7 1.2 · Individuelle Bewegungstherapie – Voraussetzungen zur Durchführung

sport in Gruppen betrieben werden. Hierfür haben insbesondere die Sportorganisationen, inzwischen aber auch vermehrt kommerzielle Fitnesseinrichtungen, hervorragende Programme entwickelt. In der Praxis zeigt sich allerdings, dass zu wenige Patienten die für sie notwendigen bewegungstherapeutischen Möglichkeiten unter den aktuellen Bedingungen in Anspruch nehmen. Tatsächlich haben viele chronisch kranke Menschen im Laufe ihres Lebens jegliches Körpergefühl verloren, sind aufgrund der ihnen bekannten Diagnosen verängstigt und unsicher darüber, wie stark sie sich belasten dürfen und was sie sich zumuten können. Und die Notwendigkeit, ein solches Programm in einer Gruppe durchzuführen, ist ein weiterer gravierender Grund für eine Nicht-Teilnahme an derartigen Programmen. Für diese Patienten fehlen die Möglichkeiten einer Bewegungsvermittlung, durch die sie – ähnlich wie bei der Krankengymnastik – in wenigen Therapieeinheiten erlernen könnten, wie sich Training anfühlt und wie sie es in eigener Regie durchführen können.

1.3

Individuelle Bewegungstherapie – Voraussetzungen zur Durchführung

Wenn eine Bewegungstherapie als eine ärztlich verordnete Therapieoption verstanden wird, dann müssen vor Beginn bei den Patienten neben einer eindeutigen Indikationsstellung verschiedene diagnostische Verfahren durchgeführt werden, um einen optimalen Therapieeffekt zu erreichen. Eine Bewegungstherapie folgt in Ihren Grundzügen den Regeln der Trainingslehre. Sie beruht auf dem Prinzip der Anpassungsfähigkeit von Organsystemen durch überschwellige Belastungen [23], auf die eine Phase der sogenannten »Superkompensation« folgt, während derer sich die belasteten Strukturen nicht nur wieder erholen, sondern sogar eine höhere Leistungsfähigkeit als vor dem Training erreichen. Wichtig hierbei ist der Wechsel zwischen Belastung und Regeneration, um einen möglichst hohen Leistungszuwachs zu erreichen. Das bedeutet, dass auch im Rahmen der Bewegungstherapie eine gezielte Anwendung optimaler Trainingsintensitäten mit ausreichenden Regenerationszeiten

1

angestrebt werden sollten, um somit den größtmöglichen Behandlungserfolg zu erzielen. > Durch die individuelle Anpassung des Trainings soll sowohl eine Überlastung (potenzielle Gefährdung) als auch die Unterforderung des Patienten (geringer oder gar fehlender Therapieeffekt) vermieden werden. 1.3.1

Belastungsuntersuchung

Ziel einer Belastungsuntersuchung vor Therapiebeginn ist neben der Feststellung der aktuellen Leistungsfähigkeit die Vorgabe optimaler Belastungsintensitäten sowie die Abklärung der Frage, ob der Patient überhaupt gefahrlos belastet werden kann. Es sollte deshalb schon aus forensischen Gründen selbstverständlich sein, vor Einleitung einer Bewegungstherapie durch eine ärztliche Untersuchung das Risiko einer unerkannten Schädigung weitgehend zu minimieren; hierzu gehören selbstverständlich auch eine Belastungsuntersuchung mit einem Belastungs-EKG sowie die Bestimmung des Blutdruckverhaltens. Dabei sollte die Belastungsuntersuchung unbedingt bis zur vollständigen Ausbelastung der Probanden durchgeführt und nicht bereits auf submaximalen Belastungsstufen abgebrochen werden. Nur so lassen sich Auffälligkeiten entdecken, die beim Training in eigener Regie möglicherweise fatale Wirkungen haben könnten. Die Untersuchung sollte zunächst auf einem Fahrradergometer durchgeführt werden, weil dabei am besten eine artefaktfreie EKG-Ableitung sowie eine sichere Bestimmung des Blutdrucks bei Belastung gelingt. Bei Bedarf kann dann später eine Untersuchung auf dem Laufbandergometer erfolgen, da geübte Läufer unter diesen Bedingungen eine höhere Ausbelastung erreichen können. Die Untersuchung erfolgt nach einem standardisierten Schema: Ausgehend von niedrigen Belastungsintensitäten wird die Belastung stufenförmig in definierten Zeitabständen um einen definierten Betrag gesteigert, bis aufgrund von Erschöpfung oder dem Vorliegen von Abbruchkriterien ein Abbruch erfolgt (Stufentest). Bei der Fahrradergometrie erfolgt die Belastungssteigerung üblicherweise alle 3 Minuten in Schritten von 50 Watt, kann aber bei Personen

8

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11


mit geringerer Leistungsfähigkeit auch auf 25-WattSchritte verringert werden (WHO-Protokoll). Das Ausdauertraining ist ein Hauptelement bewegungstherapeutischer Maßnahmen bei nichtorthopädischen Erkrankungen. Im Rahmen einer solchen Untersuchung kann durch eine sogenannte »Leistungsdiagnostik« die Ermittlung der für bestimmte Trainingsziele am besten geeigneten individuellen Intensität für Ausdauerbelastungen erfolgen.

Die wichtigsten leistungsphysiologischen Parameter, die während einer solchen Belastungsuntersuchung ermittelt werden sollten, sind: 5 die maximal erbrachte physikalische Leistung, 5 die sogenannte »individuelle aerob-anaerobe Schwelle« (IAAS) und daraus abgeleitet 5 die optimale Herzfrequenzen zum Erreichen bestimmter Trainingsziele sowie 5 (optional) die max. Sauerstoffaufnahme fähigkeit (VO2 max.).

12 13 14 15 16 17 18 19 20

1.3.2

»Laktattest«

Die individuelle anaerobe Schwelle wird mit einem »Laktattest« ermittelt. Physiologische Grundlage solcher Tests ist der Umstand, dass Muskeln bei Belastung Milchsäure produzieren, diese Milchsäure aber gleichzeitig von anderen Organen (u. a. Leber, Herzmuskel und wenig aktive Muskulatur) wieder eliminiert wird [4]. Milchsäuerbildung und -elimination befinden sich bei Belastungen in einem »steady state«. Ab einer bestimmten Belastungsintensität wird so viel Milchsäure gebildet, dass die Elimination nicht mehr ausreicht – es kommt zu einem allmählichen Anstieg der Laktatkonzentration im Blut. Der Belastungsbereich, bei dem sich Milchsäurebildung und -abbau gerade noch im Gleichgewicht befinden, wird »maximales Laktat-StaedyState« (maxLass) oder auch als »anaerobe Schwelle« bezeichnet [1, 10].

Die Ermittlung der Laktatleistungskurve wird typischerweise in einem Stufentest bestimmt (7 Kap. 1.3.1): Dabei erfolgt am Ende jeder Belastungsstufe die Registrierung der Herzfrequenz (Hf) und die Entnahme eines Tropfens Blut aus dem (hyperämisierten) Ohrläppchen zur Bestimmung der Laktatkonzentration (Lak). Die grafische Beziehung zwischen der Belastungsintensität und der dabei gemessenen Milchsäurekonzentration wird als die Laktatleistungskurve (LLK) bezeichnet. Diese Kurve zeigt typischerweise auf niedrigen Belastungsstufen zunächst einen flachen Verlauf. Wenn mit steigender Belastung die Laktatbildung immer mehr steigt und die Steady-State-Bedingungen nicht mehr aufrechterhalten werden können, kommt es zum typischen exponentiellen Anstieg der Kurve. Je später dieser Anstieg erfolgt, desto höher ist die Belastung, die ohne eine leistungslimitierende Laktatakkumulation erbracht werden kann. Zur Ermittlung der anaeroben Schwelle aus einem Stufentest existieren verschiedene Verfahren, die aber alle in der Lage sein sollten, den Bereich des maxLass mit ausreichender Genauigkeit zu diskriminieren. Eine Überprüfung der angewandten Methodik zur Ermittlung der Schwelle erfolgt durch eine Dauerbelastung im Bereich der ermittelten Schwellenintensität. Die Belastung am maximalen Laktat-Steady-State wird als diejenige definiert, bei der in den letzten 20 Minuten einer z. B. 30-minütigen Dauerbelastung die Laktatkonzentration um weniger als 1 mmol/l ansteigt [11]. Die Kenntnis der individuellen aerob-anaeroben Schwelle erlaubt die Vorgabe individuell günstiger Belastungsintensitäten: Erfahrungsgemäß lässt sich die Intensität im Bereich der Schwelle für eine wenig trainierte Person nur für eine kurze Zeit durchhalten. In der Trainingswissenschaft wird daher eine Belastung von ca. 85 % der anaeroben Schwelle empfohlen, mit der längere Belastungen problemlos toleriert werden können (sog. »Behaglichkeitsbereich«). Es besteht trainingswissenschaftlicher Konsens, dass bei diesen Belastungsintensitäten die günstigsten Anpassungen des Organismus erreicht werden, ohne dass gesundheitlich schädliche Effekte im Rahmen eines Trainingsprogramms (z. B. bei Menschen mit Vorerkrankungen) zu erwarten sind [17].

9 1.2 · Individuelle Bewegungstherapie – Voraussetzungen zur Durchführung

Ermittlung von Trainingsherzfrequenzen

[Lak] mmol/l

10

B

200 180 160

A

8

140 120

6

100 80

4 100 % IAAS

2 0 0

50

100

150 Watt

200

60 40 20 0

85 % IAAS

75 % IAAS

[Hf]

12

1

250

. Abb. 1.1 Schema zur Ermittlung der Trainingsherzfrequenzen aus der Laktatleistungskurve. Hf Herzfrequenz, IAAS individuelle aerob-anaerobe Schwelle, Lak Laktatkonzentration

Die Ermittlung der Herzfrequenzen für die unterschiedlichen Belastungsbereiche ist in . Abb. 1.1 dargestellt: Die anaerobe Schwelle dieser exemplarischen LLK liegt – ermittelt als Punkt der größten Steigungsänderung der Kurve – bei einer Belastung von ca. 180 Watt (Kreis), die korrespondierende Herzfrequenz bei ca. 158 Schlägen/min (Punkt A). Das bedeutet, dass längere Belastungen mit einer Herzfrequenz oberhalb von 158 Schlägen/ min zu einer allmählichen Übersäuerung und damit zu einer vorzeitigen Ermüdung führen würden. Bei 85 % der Intensität der anaeroben Schwelle (in diesem Beispiel also bei ca. 150 Watt) liegt ein Bereich, der relativ problemlos über eine längere Zeit toleriert werden kann. Die Herzfrequenz für diesen »Behaglichkeitsbereich« liegt demnach bei ca. 150 Schlägen/min (Punkt B). Die effektivste Intensität eines Ausdauertrainings liegt in diesem Beispiel also in einem Herzfrequenzfenster zwischen 150 und knapp unter 160 Schlägen/min. Durch mehrfache Laktattests im Verlauf einer Trainingsperiode kann die Effizienz des Trainingsprogramms überprüft werden: So zeigt sich ein erfolgreich durchgeführtes Ausdauertraining an einer Verschiebung der LLK nach rechts sowie durch eine Abnahme der Herzfrequenz auf gleichen Belastungsstufen – durch die verbesserte aerobe Leistungsfähigkeit kommt es zu einer verzögerten Laktatakkumulation und damit einem geringeren

Sympathikusantrieb mit geringerer Katecholaminkonzentration [26, 27]. Überraschenderweise wird eine derartige Eingangsuntersuchung noch immer häufig als überzogen angesehen; die Herzfrequenzen zur Trainingsintensitätsvorgabe werden stattdessen aus bestimmten Algorithmen abgeleitet. Tatsächlich aber sind diese in der Trainingspraxis genutzten Algorithmen zur Ermittlung der individuellen Trainingspulse mit einer hohen Fehlerquote verbunden, die häufig zu einer Über- bzw. Unterschätzung der Herzfrequenz und damit einer Über- bzw. Unterforderung führen. So können die Herzfrequenzen im Bereich der individuellen anaeroben Schwelle stark schwanken und bei verschiedenen Personen durchaus zwischen Werten von 120–185 Schlägen/ min liegen. Ein weiterer Vorteil der Laktatdiagnostik besteht darin, dass man auch ohne eine vollständige Ausbelastung des Patienten valide Parameter zur Trainingssteuerung erhält. Trainingsempfehlungen, die sich z. B. an der maximalen Herzfrequenz oder an der sogenannten maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit orientieren, benötigen eine vollständige Ausbelastung der Patienten, welche gerade bei leistungsschwachen Patienten oder solchen mit kardiovaskulärem Risiko nicht angestrebt werden sollte [25].

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Eine gründliche Eingangsuntersuchung inklusive einer Laktatleistungsdiagnostik sollte also nicht nur aus forensischen Gründen, sondern auch zur Ermittlung der individuell optimalen Trainingsherzfrequenzen durchgeführt werden. Denn wenn Bewegung als Teil eines neuen Therapiekonzepts etabliert werden soll, muss dafür Sorge getragen werden, dass dieses »Medikament« nicht pauschal (»… treiben Sie mal Sport!«), sondern indikationsgerecht angewendet wird. Dazu ist die Kenntnis der individuell ermittelten optimalen Belastungsintensität unverzichtbar.

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Schließlich ist die Kenntnis der optimalen individuellen Belastungsbereiche auch deswegen von Bedeutung, weil die Effizienz z. B. eines Ausdauertrainings durch intensivere Trainingsbelastungen offensichtlich signifikant verbessert werden kann [15]. Tatsächlich zeigt sich auch im Gesundheitssport im Vergleich zu früheren Jahren ein deutlicher Trend zu höheren Belastungsintensitäten und sogar zu einer Verlagerung vom reinen Ausdauertraining hin zu vermehrter Empfehlung von Krafttraining, selbst bei Bluthochdruckpatienten [7]. Ähnliche Ergebnisse sind für die Bewegungstherapie bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen [6] sowie Patienten mit Herzinsuffizienz [14] beschrieben. Gelegentlich geäußerte Zweifel an der Indikation von Laktatmessungen zur Ermittlung individueller Belastungsintensitäten bei Patienten werden durch neuere Daten relativiert: Form und Lage der LLK ähneln stark der Katecholaminantwort bei Körperarbeit, durch die es mit zunehmender peripherer Vasokonstriktion zu einer Reduzierung von Verteilungsräumen kommt, in denen die Laktatelimination stattfindet. Die LLK steigt dann als Zeichen einer abrupten Zunahme der sympathoadrenergen Stimulation. Die LLK spiegelt also gleichsam den Verlauf der Katecholaminkonzentration wider und erlaubt somit einen Rückschluss auf die Konzentration zirkulierender Katecholamine [24]. Da gerade bei Patienten mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems eine zu hohe Sympathikusaktivierung vermieden werden muss, ist

die Kenntnis der anaeroben Schwelle als Ausdruck des Beginns der sympathoadrenergen Stimulation von wesentlicher Bedeutung bei der individuellen Anpassung eines Ausdauertrainings im Rahmen bewegungstherapeutische Programme.

1.3.3

Spiroergometrie

Optional ist im Rahmen einer leistungsdiagnostischen Untersuchung auch eine Spiroergometrie sinnvoll. Die zusätzliche Atemgasanalyse ermöglicht weitere Informationen über die aktuelle Leistungsfähigkeit und den Grad der Belastung [12]. Sie erlaubt mit der Bestimmung der maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit (VO2 max.) – dem »Bruttokriterium der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit« – die Beurteilung der Kenngröße für die aerobe Leistungsfähigkeit schlechthin. Da auch hier eine maximale Ausbelastung nicht immer erreicht werden kann, sollte man von einer »peak VO2« sprechen. Die Sauerstoffaufnahmefähigkeit sollte immer auf das Körpergewicht bezogen werden (ml/kg/ min). Die peak VO2 wird von der Leistungsfähigkeit mehrerer in den Sauerstofftransport eingebundener Organsysteme beeinflusst: der Leistungsfähigkeit der Lunge, der Pumpleistung des Herzmuskels, der Verfügbarkeit von genügend Sauerstoffträgern sowie letztlich auch von der Fähigkeit der peripheren Muskulatur, den angebotenen Sauerstoff nutzen zu können. Sie gilt somit als der Marker schlechthin zur Beurteilung des Fitness- bzw. Ausdauertrainingszustandes. Sie erreicht im 3. Lebensjahrzehnt ihren Höhepunkt und nimmt anschließend pro Dekade um ca. 10 % ab [22]. Bei hochausdauertrainierten Athleten (Ruderer, Skilangläufer) kann dieser Wert bis >80 ml/kg/min betragen. Veränderungen der VO2 während eines Trainings sind ebenfalls aussagefähige Parameter eines erfolgreich durchgeführten Trainings. Schließlich kann durch eine spiroergometrische Untersuchung auch eine sog. »respiratorische anaerobe Schwelle« ermittelt und zur Vorgabe geeigneter Trainingsbelastungen herangezogen werden: Durch Pufferung der bei Muskelarbeit anfallenden Milchsäure durch Bicarbonat kommt es zur Bildung und vermehrter CO2-Abgabe, wenn die

11 1.2 · Zusammenfassung

Michsäurekonzentration ansteigt. Das führt in der grafischen Darstellung zu einem überproportionalen Anstieg der CO2 Abgabe. Dieser als »VCO2 slope« bezeichnete Deflektionspunkt der CO2-Abgabe-Kurve repräsentiert die respiratorische Schwelle (29), die in enger Beziehung zur metabolischen Schwelle steht.

1.4

Zusammenfassung

Die präventiven Effekte regelmäßiger körperlicher Aktivität sind unumstritten und konnten durch zahlreiche Studien belegt werden. Erst seit relativ kurzer Zeit setzt sich hingegen die Erkenntnis durch, dass durch gezielt angewandte Bewegung auch bereits bestehende Krankheitsbilder behandelt werden können. Trotzdem erfolgt eine regelhafte Verordnung von Bewegung als therapeutisches Element noch immer nur zögerlich, und erst seit wenigen Jahren finden sich sportund bewegungsmedizinische Inhalte in den Curricula für das Medizinstudium. Obwohl hinsichtlich der Wirkmechanismen von Bewegung in den vergangenen Jahren bemerkenswerte Erkenntnisse gewonnen werden konnten, lässt auch die Forschungslage noch zu wünschen übrig. Als diagnostische Verfahren zur Feststellung der individuell geeigneten Dosierung von Bewegung eignen sich Belastungsuntersuchungen, die Ermittlung der Laktatleistungskurve und ggf. die Spiroergometrie. Dabei bestätigen neuere Untersuchungen die Indikation von Laktatmessungen zur Ermittlung individueller Belastungsintensitäten.

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Literatur 1

2

3

Beneke R. Methodological aspects of maximal lactate steady state-implications for performance testing. Eur J Appl Physiol 89: 95–99, 2003. Bouchard C,Shephard RJ. Physical activity, fitness and health: The model and key concepts. In: Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T (eds.) Physical activity, fitness and health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994, p. 77– 88. Braumann K-M, Reer R, Schumacher E. Die Einschätzung der Bedeutung von Sport und Bewegung als Mittel der Therapie bei niedergelassenen Ärztinnen und Ärzten in Hamburg. Dtsch Z Sportmed 52: 175–179, 2001.

19

20

21

22

1

Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc 18: 360–368, 1986. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K et al. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U. S. adults. N Engl J Med 348: 1625–1638, 2003. Casaburi R, Patessio A, Ioli F et al. Reductions in exercise lactic acidosis and ventilation as a result of exercise training in patients with obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 143: 9–18, 1991. Cornelissen VA, Fagard RH. Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens 23: 251–259, 2005. DeMaio M, Mangine RE, Noyes FR et al. Advanced muscle training after ACL reconstruction: weeks 6 to 52. Orthopedics 15: 757–767, 1992. Goodwin RD. Association between physical activity and mental disorders among adults in the United States. Prev Med 36: 698–703, 2003. Heck H. Laktat in der Leistungsdiagnostik. Schondorf: Karl Hofmann, 1990. Heck H. Vergleichende Untersuchungen zu verschiedenen Laktat-Schwellenkonzepten. Dtsch Z Sportmed 36: 19–25, 1985. Hollmann W, Prinz JP. Ergospirometry and its history. Sports Med 23: 93–105, 1997. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 346: 393–403, 2002. Mayer K, Foster C. Muskelaufbau im Zentrum des kardiovaskulären Trainings. Dtsch Z Sportmed 55: 70–74, 2004. Meyer T, Auracher M, Heeg K et al. Effectiveness of lowintensity endurance training. Int J Sports Med 28: 33– 39, 2007. Myers J, Prakash M, Froelicher V et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med 346: 793–801, 2002. Neumann G, Pfützner A, Berbalk A. Optimiertes Ausdauertraining. Aachen: Meyer & Meyer, 2001. Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control. Essays Biochem 42: 105–117, 2006. Pedersen BK, Saltin B. Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease. Scand J Med Sci Sports 16(Suppl 1): 3–63, 2006. Powell KE, Thompson PD, Caspersen CJ et al. Physical activity and the incidence of coronary heart disease. Annu Rev Public Health 8253–8287, 1987. Rebel M. [Coordination training after anterior cruciate ligament surgery]. Sportverletz Sportschaden 14: 12– 19, 2000. Rost RH. Lehrbuch der Sportmedizin. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag, 2001.

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23 Roux W. Gesammelte Abhandlungen über Entwicklungsmechanik der Organismen. Band 1: Funktionelle Anpassung. Leipzig: Engelmann, 1895. 24 Schneider DA, McLellan TM, Gass GC. Plasma catecholamine and blood lactate responses to incremental arm and leg exercise. Med Sci Sports Exerc 32: 608– 613, 2000. 25 Steinacker JM, Liu HY, Reißnecker S. Abbruchkriterien bei der Ergometrie. Dtsch Z Sportmed 53: 228–229, 2002. 26 Strobel G. Sympathoadrenerges System und Katecholamine im Sport. Dtsch Z Sportmed 53: 84–85, 2002. 27 Strobel G, Friedmann B, Siebold R et al. Effect of severe exercise on plasma catecholamines in differently trained athletes. Med Sci Sports Exerc 31: 560–565, 1999. 28 Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344: 1343–1350, 2001. 29 Wassermann K, Beaver, W.L., Whipp, B.J. A new method for detecting the anaerobic threshold by gas exchange. J Appl Physiol 60: 2020-2027, 1986.

13

Effekte körperlichen Trainings auf den Organismus Klaus-Michael Braumann

2.1

Einleitung – 14

2.2

Akute und chronische Anpassungen an Körperarbeit – 14

2.2.1 2.2.2

Akute Anpassungen – 14 Chronische Anpassungen – 15

2.3

Trainingseinflüsse auf die Muskulatur – 15

2.3.1 2.3.2

Krafttraining – 15 Ausdauertraining – 16

2.4

Trainingseinflüsse auf den passiven Bewegungsapparat – 18

2.5

Trainingseinflüsse auf innere Organe und Organsysteme – 18

2.5.1 2.5.2

Anpassungseffekte auf das Herz-Kreislauf-System – 18 Hormonelle Veränderungen – 19

2.6

Notwendige Belastungsintensitäten – 20

2.7

Trainierbarkeit und Altern – 20

2.8


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Kapitel 2 · Effekte körperlichen Trainings auf den Organismus

Sämtliche Organe des Menschen benötigen zur Aufrechterhaltung ihrer Funktion Minimalreize. Während dauerhaft unterschwellige Reize langfristig zu einer Funktionsabnahme führen, reagiert der Organismus auf wiederholt gesetzte überschwellige Reize mit morphologisch-physiologischen Anpassungen im Sinne von Trainingseffekten. In diesem Beitrag lesen Sie über:

4 akute und chronische Anpassungsreaktionen des Organismus auf Körperarbeit, 4 die unterschiedlichen Auswirkungen von Kraftgegenüber Ausdauertraining, 4 Anpassungsreaktionen des aktiven und passiven Bewegungsapparates, 4 Anpassungsreaktionen des Herz-Kreislauf-Systems, 4 Anpassungsreaktionen verschiedener Organsysteme, 4 die notwendigen Belastungsintensitäten, um die gewünschten Anpassungsreaktionen zu erzielen, 4 Aspekte des Trainings in höherem Alter.

2.1

Einleitung

Anpassung ist eine Grundeigenschaft von Leben. Nach Roux (1895) benötigen alle Organe zur Aufrechterhaltung ihrer Funktion Reize minimaler Intensität. Unterschwellige Reize bewirken eine Anpassung im Sinne einer Funktionsabnahme, überschwellige Reize haben Anpassungen im Sinne einer Funktionssteigerung zur Folge. Ein überschwelliger Reiz führt zunächst zu einer Störung der Homöostase, auf die der Organismus im Sinne einer Gegenregulation reagiert. Als Ergebnis kommt es zur Bildung neuer Strukturen, die zu einer Erweiterung der Funktionsamplitude einzelner Organe führt (7 Kap. 3). Diese Anpassungsprozesse sind reversibel und bilden sich zurück, wenn notwendige Minimalreize ausbleiben. Das bedeutet, dass ein Training dauerhaft durchgeführt werden muss, um erworbene Funktionsverbesserungen von Organen auch langfristig zu stabilisieren (z. B. Scharschmidt u. Pieper 1982).

2.2

Akute und chronische Anpassungen an Körperarbeit

Jede Form körperlicher Belastung führt – unabhängig vom Trainingszustand – zu vielfältigen unmittelbaren Reaktionen des Organismus. Durch den gesteigerten Energieumsatz der Muskulatur werden zahlreiche Prozesse in Gang gesetzt, die der Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen Energiebilanz dienen. Die phänomenologischen Effekte dieser Regulationsprozesse sind weitgehend aufgeklärt; erheblicher Forschungsbedarf besteht allerdings noch in der Aufklärung der Mechanismen, die derartige Prozesse steuern. Durch häufige Wiederholungen körperlicher Belastungen kommt es dann zu morphologisch-physiologischen Anpassungen, die als Trainingseffekte bezeichnet werden (chronische Anpassungen).

2.2.1

Akute Anpassungen

Sofortreaktionen auf den vermehrten Stoffwechsel bei Körperarbeit sind eine Aktivierung des Sympathikus durch Metaborezeptoren in der peripheren Muskulatur. Die Veränderungen der Metabolitenkonzentration sowie der Temperatur in arbeitenden Muskeln werden an das zentrale Nervensystem (ZNS) zurückgemeldet und bewirken eine sympathoadrenerge Stimulation. Zu den vielfältigen vom Sympathikus vermittelten Reaktionen gehört zunächst eine über cholinerge sympathische Nervenfasern vermittelte Gefäßdilatation in den arbeitenden Muskeln sowie die als »kollaterale Vasokonstriktion« bezeichnete Blutumverteilung in die arbeitende Muskulatur: Unter dem Einfluss der erhöhten lokalen Metabolitenkonzentration bleibt die Gefäßdilatation in der arbeitenden Muskulatur trotz der immer mehr steigenden Sympathikusaktivierung bestehen, sodass eine optimale regionale Durchblutung gewährleistet ist. Die Sympathikusaktivierung führt zum Blutdruckanstieg durch Erhöhung des peripheren Widerstands sowie eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, sie bewirkt weiter eine Aktivierung der Atmung durch Steigerung der Atemfrequenz und -tiefe sowie die Stimulierung zahlreicher Stoffwechselprozesse wie z. B. eine Erhöhung der Glu-

15 2.3 · Trainingseinflüsse auf die Muskulatur

kosekonzentration und eine Aktivierung der Lipolyse. Weiterhin kommt es zur Schweißbildung, um eine Hyperthermie zu verhindern und eine normale Körpertemperatur aufrechtzuerhalten. > Alle Reaktionsprozesse diesen letztlich der Aufrechterhaltung eines adäquaten Sauerstoffangebots an die arbeitende Muskulatur und der Bereitstellung von Substraten zur Energiegewinnung.

2.2.2

Chronische Anpassungen

Von solchen unmittelbaren Veränderungen zahlreicher Körperfunktionen auf akute Belastungsreize lassen sich chronische Anpassungen an immer wiederkehrende Belastungen unterscheiden. Zahlreiche dieser Veränderungen sind unter gesundheitlichen Aspekten von Bedeutung und werden deshalb durch gezielte wiederkehrende Belastungen im Sinne von Training angestrebt. Als Training bezeichnet man die »systematische Wiederholung gezielter überschwelliger Muskelanspannungen mit morphologischen und funktionellen Anpassungserscheinungen zum Zwecke der Leistungssteigerung« (Hollmann u. Hettinger 1990). Auch wenn in dieser Definition primär die Muskeltätigkeit angesprochen wird, ist eine Vielzahl weiterer Organe bei der Körperarbeit involviert, die ebenfalls Anpassungen zeigen. In den vergangenen Jahrzehnten sind die durch regelmäßiges körperliches Training zu erzielenden Anpassungen des Organismus in vielfältigster Weise untersucht und in umfangreichen Publikationen beschrieben worden. Die folgenden Ausführungen können daher nur eine summarische Beschreibung zahlreicher Einzeleffekte sein, wobei eine Schwierigkeit darin liegt, dass Trainingseffekte letztendlich zu einem veränderten Zusammenspiel verschiedener Organfunktionen führen, die ihrerseits ebenfalls durch chronische Belastungen in typischer Weise verändert sind.

2.3

2

Trainingseinflüsse auf die Muskulatur

Anpassungen der Muskulatur werden am ehesten wahrgenommen und gelten vermutlich deshalb als die wichtigsten Adaptationen des Körpers an regelmäßige körperliche Aktivität. Dabei kommt es zum einen zu einer direkten Zunahme der von der Muskulatur erzeugten Kraft mit einer Verbesserung des Zusammenspiels verschiedener Muskeln an der Entstehung einer Bewegung; hier wirkt ein gezieltes Kräftigungsprogramm entscheidend bei der Beeinflussung verschiedener Beschwerden des Bewegungsapparates. Training führt aber auch zu Veränderungen des Stoffwechsels sowie der endokrinen Funktionen des Muskels; so haben die positiven Auswirkungen eines Trainings auf den Zucker- oder Fettstoffwechsel ihre Ursache in einer verbesserten »Biochemie« der Muskulatur; neben diesen Veränderungen des Muskelstoffwechsels als Ergebnis eines Ausdauertrainings sind die vermehrte Sekretion antiinflammatorisch wirkender Zytokine (7 Kap. 4) in entscheidendem Maße verantwortlich für die gesundheitlich relevanten Effekte eines Trainings auf das kardiovaskuläre System. Das Bildung dieser Substanzen ist möglicherweise die Erklärung für die hervorragenden therapeutischen Effekte von Bewegung bei so vielen, teilweise sehr unterschiedlichen Krankheitsbildern (Flynn et al. 2007).

2.3.1

Krafttraining

Regelmäßig durchgeführte Übungen, die einen bestimmten minimalen Krafteinsatz der Muskulatur erfordern, führen zu typischen Veränderungen, welche sich summarisch in einer besseren Kraftentwicklung des Muskels niederschlagen. Jeder Anfänger kennt das Phänomen, dass Training zwar zu einem Kraftzuwachs führt, eine oftmals gewünschte Volumenzunahme des Muskels aber zunächst ausbleibt. Der Grund hierfür liegt darin, dass ein Training zunächst über eine verbesserte Koordination zu einem Kraftzuwachs führt und erst in zweiter Linie durch eine Volumenzunahme in Form einer Zunahme von Muskelmasse.

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Beim Kraftzuwachs durch eine Koordinationsverbesserung lassen sich zwei unterschiedliche Mechanismen der Anpassung feststellen:

Intramuskuläre Koordination In der ersten Phasen der Anpassung kommt es zunächst zu einer Verbesserung der intramuskulären Koordination. Die Kraftentwicklung eines Muskels hängt u. a. von der Rekrutierung einer möglichst großen Anzahl motorischer Einheiten ab. Eine motorische Einheit setzt sich zusammen aus einer motorischen Vorderhornzelle und allen von ihr innervierten Muskelfasern. Ihre Größe kann stark variieren: In Muskeln im Bereich des Kopfes werden nur wenige Fasern von einer motorischen Nervenfaser versorgt, in den Muskeln des Rumpfes und der unteren Extremitäten 1.000 und mehr Fasern (Burke 1981; Hennemann u. Mendell 1981). Daneben trägt auch die Innervationsfrequenz eines arbeitenden Muskels zu seiner Kraftentwicklung bei. Während die Muskulatur unter Ruhebedingungen mit einer Aktionspotenzialfrequenz von etwa 30–35 Hz innerviert wird und diese Frequenz bei maximalem Krafteinsatz auf 90–100 Hz ansteigt, kann die maximale Innervation durch ein gezieltes Training auf bis etwa 130–150 Hz gesteigert werden (Sale 2008). > Je höher also die Zahl der aktivierten motorischen Einheiten und je höher die Innervationsfrequenz ist, desto größer ist die muskuläre Kraftentwicklung (z. B. Alway et al. 1990).

Erste Trainingseffekte führen zur Möglichkeit der Aktivierung einer möglichst großen Zahl motorischer Einheiten sowie zu einer höheren Innervationsfrequenz, sind also zunächst ausschließlich Effekte einer besseren intramuskulären Koordination.

Intermuskuläre Koordination

19 20

Auch das verbesserte Zusammenspiel mehrerer Muskeln, die an einer Bewegung beteiligt sind, führt zu einer verbesserten Kraftentwicklung. Durch die besser abgestimmte Aktivierung von Agonisten, Synergisten und Antagonisten als Resultat einer verbesserten intermuskulären Koor-

dination kommt es zu einer Kraftzunahme, gemessen z. B. bei einer komplexen Belastung wie beispielsweise dem Heben einer Hantel. Eine verbesserte intermuskuläre Koordination führt aber auch zu einer besseren Bewegungsökonomie. Diese überwiegend neuronal vermittelten Verbesserungen der Koordination gelten nicht nur als die Hauptursache für die Kraftzunahme bei Älteren, bei denen aufgrund des Fehlens von Testosteron eine Anpassung im Sinne einer Muskelhypertrophie nicht mehr für möglich gehalten wird (Moritani 1981); eine verbesserte Koordination wird als die wichtigste Begründungen für ein Krafttraining auch und gerade bei älteren Menschen betrachtet: Die Verbesserung der Koordination gilt als einer der wichtigsten Faktoren bei der Prophylaxe häuslicher Stürze mit den oftmals daraus folgenden fatalen Konsequenzen.

Hypertrophie Erst im späteren Verlauf eines regelmäßig durchgeführten Krafttrainings kommt es dann zu Veränderungen der Muskelfaser selbst: Zu einer Zunahme der kontraktilen Proteine, damit einer Größenzunahme der Muskelfasern und schließlich des Querschnitts des gesamten Muskels. Bei dieser als Hypertrophie bezeichneten Anpassung bleibt die Anzahl der Muskelfasern eines Muskels allerdings unverändert, es kommt lediglich zu einer Dickenzunahme der einzelnen Fasern. Inwieweit eine echte Hyperplasie (Zunahme der Zahl von Muskelfasern) durch ein Krafttraining möglich ist, ist bis heute noch nicht abschließend geklärt (Brown et al. 2000).

2.3.2

Ausdauertraining

Im Gegensatz zum Krafttraining, bei dem der Trainingseffekt überwiegend in einer Zunahme der kontraktilen Muskeleiweiße bzw. einer Verbesserung der neuronalen Ansteuerung liegt, führt regelmäßig betriebenes Ausdauertraining zu typischen biochemischen Veränderungen der Muskulatur. Die Resynthese der während jeder Form der Muskeltätigkeit verbrauchten intrazellulären energiereichen Phosphatverbindungen (Kreatinphosphat/CP und Adenosintriphosphat/ATP) erfolgt

17 2.3 · Trainingseinflüsse auf die Muskulatur

auf zwei Wegen: kurzfristig über die Abgabe eines Phosphatrests vom intramuskulär gespeicherten energiereichen Kreatinphosphat auf das Adenosindiphosphat (ADP) und den daraus resultierenden Wiederaufbau zu ATP, im weiteren Verlauf dann durch Spaltung von Glukose in Pyruvat (sog. »anaerober Stoffwechselweg«, bei dem u. a. Milchsäure entsteht), längerfristig durch eine vollständige Oxidation der Glukose und der freien Fettsäuren. Die Verbindung der im Zitratzyklus freigesetzten Wasserstoffionen mit Sauerstoff durch die Enzyme der Atmungskette in den Mitochondrien ist hierbei die energieliefernde Reaktion. Bei sehr hoher Energieflussrate erfolgt die ATPResynthese innerhalb der Muskelzelle zunächst durch Spaltung der Glukose, bei der Einschleusung des dabei entstandenen Pyruvats in den Zitratzyklus werden so viele Wasserstoffionen freigesetzt, dass die Kapazität der Atmungskettenenzyme zur aeroben ATP-Synthese nicht mehr ausreicht. Es kommt zu einer Überhäufung der Zelle mit Wasserstoffionen, die an das gleichzeitig entstandene Pyruvat gebunden werden, welches sich dadurch zur Milchsäure (Laktat) wandelt. Bei abnehmender Energieflussrate können die auf den Laktatmolekülen »geparkten« Wasserstoffionen wieder in die Atmungskette eingeschleust werden. Die bei Körperarbeit entstehende Milchsäure ist also keinesfalls ein »biochemischer Bösewicht«, sondern eine wichtige energiereiche Verbindung. Die mit Beginn von Muskelarbeit einsetzende chemische Veränderung im Milieu des arbeitenden Muskels (Säurebildung durch vermehrte CO2- und Milchsäurebildung, Temperaturerhöhung) sowie Impulse aus peripheren Mechanorezeptoren stellen einen wesentlicher Stimulus für die SympathikusAktivierung dar. Daraus resultieren Effekte auf den Gesamtorganismus: Regelmäßiges betriebenes Ausdauertraining führt zu einer Verbesserung der aeroben Stoffwechselleistungsfähigkeit, erkennbar an einer Zunahme der Anzahl und Größe der Mitochondrien. Dadurch ist eine größere Energieflussrate auf aerobem Wege möglich, bevor es zum Milchsäureanstieg und damit einhergehend zum pH-Abfall im Muskel kommt. Dieser geringere pH-Abfall dürfte der entscheidende Grund für die verringerte

2

sympathoadrenerge Stimulation und die geringere Katecholaminkonzentration auf gleichen Belastungsstufen nach einem Ausdauertraining sein. Ausdauerbelastungen mit geringer Intensität führen darüber hinaus auch Anpassungserscheinungen auf den Fettstoffwechsel: Es kommt zu einer Zunahme der Aktivität verschiedener Lipasen und damit einer verbesserten Utilisation der freien Fettsäuren in den energieliefernden Prozessen innerhalb der Zelle. In Hinblick auf den Zuckerstoffwechsel führt ein Ausdauertraining zu einer Zunahme der Glut-4-Transportmoleküle und somit zu einer verbesserten Glukoseutilisation (Phillips et al. 1996). > Insgesamt führen die durch ein Ausdauertraining erzielbaren Anpassungsprozesse dazu, dass ein Muskel auf aerobem Wege eine höhere Belastungsintensität realisieren kann.

Wenn ein wesentlicher Aspekt des Effektes des Krafttrainings in einer Verbesserung der intramuskulären Koordination liegt, so besteht auch beim Ausdauertraining ein wesentlicher Trainingseffekt in einer Verbesserung der koordinativen Leistungsfähigkeit. Dieser Effekt macht sich in einem geringeren Energieverbrauch bei gleichen Belastungsstufen bemerkbar, wenn zahlreiche Energie verbrauchende Luxusbewegungen durch eine verbesserte Bewegungskoordination und dadurch eine bessere Bewegungsökonomie entfallen. Die Verbesserung des aeroben Stoffwechsels auf biochemischer Ebene wird unterstützt durch die Zunahme der muskulären Kapillarisierung, wodurch eine größere Austauschfläche zwischen Blutgefäßsystemen und Muskelzellen erreicht wird. Bereits nach zweimonatigem Ausdauertraining kann die Anzahl der muskulären Kapillaren um 50 % ansteigen. Verglichen mit untrainierten Normalpersonen haben Ausdauertrainierte eine zweibis dreifach höhere Kapillardichte, bezogen auf eine Muskelfaser. Nicht ganz eindeutig scheint dabei die Frage geklärt zu sein, ob es sich bei diesen im Querschnitt gefundenen Veränderungen der KapillarFaser-Relation tatsächlich um eine echte Neubildung von Kapillaren oder »nur« um eine vermehrte Schlängelung bereits vorhandener Kapillaren handelt, die dann mehrfach in einem Schnitt getroffen

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werden. In jedem Fall kommt es zu einer Zunahme der Austauschfläche und damit der maximalen möglichen Sauerstoffdiffusion, wodurch die aerobe Belastungsfähigkeit vergrößert wird.

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2.4

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Trainingseinflüsse auf den passiven Bewegungsapparat

Auch das Skelettsystem mit seinen Bestandteilen Knochen, Gelenke und Bänder ist prinzipiell in der Lage, sich veränderten Belastungsbedingungen anzupassen. Im Gegensatz zur Muskulatur, in der derartige Adaptationen relativ schnell ablaufen, benötigen Anpassungen des bradytrophen Gewebes allerdings deutlich längere Zeit, zudem sind Überlastungssymptome durch zu hohe Belastungen (Sehnen- und Bandprobleme bis hin zur Ermüdungs- oder Überlastungsfraktur) nicht selten. Am Knochen kommt es bei erhöhter Beanspruchung durch eine gesteigerte Osteoblastentätigkeit zu einer vermehrten Bildung organischer Grundsubstanz mit erhöhtem Einbau von anorganischen Salzen (Booth u. Gould 1975). Das kann sich an einer Zunahme der Corticalisdicke an Röhrenknochen sowie einer Verstärkung der Spongiosastrukturen zeigen. An der Wirbelsäule sind Dickenzunahmen der Wirbelkörper beobachtet worden. Diese Effekte sind Grundlage der Bewegungstherapie bei Osteoporose (Siegrist et al. 2008). An den Gelenken betreffen die Anpassungen in erster Linie den hyalinen Gelenkknorpel. Bereits 1948 wurde von Holmdahl und Ingelmark eine Dickenzunahme des Knorpels während Körperarbeit nachgewiesen, die auf die vermehrte Flüssigkeitsfüllung der Knorpelgrundsubstanz zurückgeführt wurde, hervorgerufen durch den Wechsel von Kompression und Entlastung während jeder Form von Bewegung. Dadurch kommt es nicht nur zu einem besseren Nährstoffangebot für die Chondrozyten, deren Versorgung lediglich durch Diffusion erfolgt. Durch die Quellung soll der Knorpel auch resistenter gegen erhöhte Druck- und Scherkräfte werden und somit weniger verletzungsanfällig. Dieser kurzfristige Mechanismus ist gerade in der Vorbereitung auf eine körperliche Belastung von großer Bedeutung (Aufwärmen). Schließlich kommt es durch die Dickenzunahme des Gelenkknorpels

zu einer Straffung der Gelenkbänder und somit zu einer verbesserten Stabilität bei Belastung. Regelmäßige Belastungen wie z. B. während eines gezielt durchgeführten Trainings sollen zu einer Hypertrophie des Knorpels führen können. Dabei finden sich eine Vergrößerung der Chondrone und Knorpelzellen sowie eine erhöhte Soffwechselaktivität der Zellen. Ob derartige Effekte einen bereits degenerativ vorgeschädigten Knorpel wieder aufbauen können, sei dahingestellt – in jedem Fall gilt Bewegung als ein wichtiger Faktor, weiteren Abnutzungserscheinungen vorzubeugen. > Grundsätzlich gilt auch für den passiven Bewegungsapparat, dass Belastung zu einer Kräftigung, Unterforderung dagegen zu einer Schwächung von Knochen, Knorpel, Sehnen-und Bandstrukturen führt.

2.5

Trainingseinflüsse auf innere Organe und Organsysteme

2.5.1

Anpassungseffekte auf das Herz-Kreislauf-System

Relativ kurzfristig nach Beginn eines regelmäßigen Ausdauertrainings lässt sich eine Verringerung der Ruheherzfrequenz feststellen. Dieser Effekt ist in erster Linie verursacht durch die mit dem Training einhergehende Zunahme des Blutvolumens, woraus eine größere ventrikuläre Füllung mit einem vergrößerten Schlagvolumen resultiert. Die Blutvolumenzunahme wird hauptsächlich durch eine Zunahme des Plasmavolumens verursacht. Ausdauertraining führt zwar auch zu einer Zunahme der absoluten Hämoglobinmenge, dieser Effekt wird aber durch die gleichzeitige überproportionale Zunahme des Plasmavolumens überdeckt, sodass scheinbar eine verringerte Hämoglobinkonzentration gefunden wird (Convertino et al. 1980). Auch während Belastung kommt es durch Training zu einer Abnahme der Herzfrequenz auf gleichen Belastungsstufen. Da das für gleiche Belastungen geförderte Herzzeitvolumen bei Trainierten und Untrainierten gleich groß ist, kann dieser Befund nur durch eine Erhöhung des Schlagvolu-

19 2.5 · Trainingseinflüsse auf innere Organe und Organsysteme

mens erklärt werden, welches bei hoch ausdauertrainierten Athleten bis zu 200 ml betragen kann. Bei gleicher maximaler Herzfrequenz von ca. 200/ min ergibt sich daraus ein maximales Herzminutenvolumen (HMV) von fast 40 l, verglichen mit dem max. HMV von etwa 20 l bei einem Untrainierten. Schon vor 100 Jahren wurde die durch Training auszulösende Vergrößerung des Herzens beschrieben, die während vieler Jahre als eine gefährliche Anpassung des Organismus betrachtet wurde. Erst in den vergangenen 30 Jahren setzte sich allmählich die Erkenntnis durch, dass die als »Sportherz« bezeichnete Herzvergrößerung eine vollständig reversible, ungefährliche physiologische Anpassung darstellt (Braumann 2003). Verglichen mit der überwiegend durch Muskelmassenzunahme verursachten Herzvergrößerung bei lange bestehendem Bluthochdruck handelt es sich beim Sportherzen um eine Volumenhypertrophie mit Vergrößerung der Herzhöhlen und nur geringer Zunahme von Herzwand und -septum. Das Herzgewicht überschreitet dabei nicht die »kritische Grenze« von 500 g. Auch die Kontraktilität des Myokards nach Training ist auf submaximalen Belastungsstufen deutlich niedriger als beim Untrainierten. Das bedeutet, dass das Herz deutlich geringere unökonomische Beschleunigungsarbeit verrichten muss, wodurch der myokardiale Sauerstoffverbrauch geringer wird. Weitere Trainingseffekte sind eine vermehrte Bildung von gefäßerweiterendem Stickoxid (Hambrecht et al. 2003) sowie die vermehrte Freisetzung von endothelialen Vorläuferzellen (O´Sullivan 2003), die möglicherweise ein verbessertes »remodelling« bewirken und somit dabei helfen, die Ablagerungen von Cholesterinpartikeln in geschädigten Endothelbereichen zu verhindern.

2

Auch die kardialen Anpassungseffekte wie die Vergrößerung des Schlagvolumens, die daraus resultierende Frequenzreduzierung und Zunahme der für die myokardiale Durchblutung wichtigen Diastolendauer, der niedrigere Blutdruck und die verringerte Kontraktilität bewirken eine erhebliche Minderung des Sauerstoffverbrauchs und dadurch eine ökonomischere Arbeitsweise des Myokards auf gleichen submaximalen Belastungsstufen. Hier sollte noch einmal darauf hingewiesen werden, dass diese für das Herz-Kreislauf-System günstigen Adaptationsvorgänge ihren Ursprung in der verbesserten Stoffwechselleistung der peripheren Muskulatur haben; durch die geringere Bildung saurer Metaboliten erfolgt die sympathoadrenerge Stimulation durch die peripheren Chemorezeptoren erst verzögert auf höheren Belastungsstufen.

2.5.2

Hormonelle Veränderungen

Zahlreiche Veränderungen der Körperfunktionen, die unter Belastung der Aufrechterhaltung einer adäquaten Energieversorgung der arbeitenden Muskulatur dienen, werden durch nervale und hormonelle Mechanismen vermittelt. Wegen der schwierigen Abgrenzung (so werden sympathische Reaktionen sowohl direkt durch Nerven als auch auf humoralem Weg durch Katecholamine vermittelt), soll im Folgenden von neurohumoralen Mechanismen die Rede sein. Aufgabe dieser Mechanismen ist die Bereitstellung von Nährstoffen aus den intra- und extramuskulär gelegenen Glykogen- und Fettspeichern. Mit Arbeitsbeginn kommt es zu einem Abfall des Blutglukosespiegels und gleichzeitig zu einem Abfall der Insulinkonzentration. Dagegen steigen die Konzentrationen von Katecholaminen, aber auch von Glukagon, somatotropem Hormon (STH) und Cortisol, wodurch eine durch vermehrte muskuläre Glukoseaufnahme verursachte Hypoglykämie verhindert wird. Durch Ausdauertraining kann dieser Mechanismus z. T. erheblich beeinflusst werden. So konn-

20

1 2 3 4 5 6 7 8


ten Lindgarde et al. 1983 zeigen, dass das Niveau der körperlichen Fitness positiv mit der Glukosetoleranz korreliert ist. Ausdauertrainierte haben gegenüber Untrainierten nicht nur unter Ruhebedingungen eine niedrigere Insulinkonzentration, sondern auch nach oraler Glukosebelastung, was auf eine erhöhte Empfindlichkeit der peripheren Insulinrezeptoren hin deutet. Diese Anpassung tritt bereits nach relativ kurzer Trainingszeit ein, ist allerdings nach der Beendigung regelmäßiger Bewegung innerhalb von nur wenigen Tagen reversibel (Terblanche 1989). Ausdauertrainierte nutzen aufgrund eines trainierten Fettstoffwechsels bei gleichen relativen Belastungen mehr Fette zur Energiebereitstelllung als Untrainierte. Dadurch fällt die Blutzuckerkonzentration weniger stark ab, sodass die oben beschriebenen hormonellen Reaktionen in abgeschwächter Form ablaufen.

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

2.6

Notwendige Belastungsintensitäten

Die vielfältigen Befunde, aus denen die positiven Effekte von körperlicher Aktivität abgeleitet werden können, sind nicht immer Resultat gezielt durchgeführten Trainings. Präventive Effekte können durch vielfältige Formen körperlicher Aktivität erreichet werden. Dazu gehören Aktivitäten im Beruf ebenso wie solche in der Freizeit. Wichtig ist allerdings, dass es sich bei den Belastungen um Ausdauerbelastungen unter Einbeziehung einer großen Muskelmasse handeln sollte (mindestens ein Sechstel der Gesamtmuskelmasse). Die Intensität der Aktivität braucht nicht hoch zu sein. Bereits durch moderates Gehen, Radfahren und auch Gartenarbeit konnten Magnus et al. (1979) eine Verringerung des koronaren Risikos nachweisen. In der Studie von Paffenbarger (1978), in der fast 18.000 ehemalige Harvard-Studenten nach ihrem Aktivitätslevel in der Freizeit befragt wurden, zeigte sich die deutliche Reduzierung des Koronarrisikos bei einem zusätzlichen wöchentlichen Energieumsatz durch körperliche Belastung von ca. 2.000 kcal. Dabei spielte es keine Rolle, ob es sich um gezieltes »Training« oder »nur« um

bewusste körperliche Bewegung handelte (Teppensteigen statt Fahrstuhlfahren etc.). Nach den Empfehlungen des American College of Sports Medicine (ACSM 1998) sind die unter gesundheitlichem Aspekt erstrebenswerten Anpassungen durch körperliches Training dann am ausgeprägtesten, wenn eine bestimmte Trainingshäufigkeit, Dauer und Intensität eingehalten wird. Dabei sollte mindestens 3- bis 4-mal pro Woche für eine Zeit von 20 bis 40 Minuten eine Dauerbelastung bei einer Intensität von 75 % der sogenannten »Herzreserve« durchgeführt werden. Andere Autoren empfehlen andere Algorithmen zur Berechnung des individuellen Trainingspulses. Zwischenzeitlich besteht Konsens darüber, dass individuelle Herzfrequenzvorgaben für die Steuerung der Belastungsintensität im Rahmen einer bewegungstherapeutischen Intervention ausschließlich aus den Ergebnissen einer leistungsdiagnostischen Untersuchung abgeleitet werden sollten. Dabei gilt die durch einen sogenannten »Laktattest« ermittelte »anaerobe Schwelle« als Orientierungspunkt, von dem aus die Belastungsintensitäten für verschiedene Trainingsziele abgeleitet werden (7 Kap. 1).

2.7

Trainierbarkeit und Altern

Obwohl die akuten Anpassungen des Herz-Kreislauf-Systems an körperliche Belastung deutlich geringer bei älteren Menschen als bei jüngeren sind, lassen sich grundsätzlich die gleichen Anpassungen an körperliche Belastung beobachten. Anpassungen des Herz-Kreislauf-Systems: Ehsani

et al. (1991) fanden bei Männern im Alter von Mitte 60 nach einem gemischten Ausdauer- Intervalltrainingsprogramm, welches 3- bis 4-mal wöchentlich über ein Jahr durchgeführt wurde, neben einer Zunahme der maximalen Sauerstoffaufnahme eine Zunahme der Auswurffraktion als Ausdruck einer Verbesserung der Ventrikelfunktion. Auch bei Patienten nach Myokardinfarkt konnten Williams et al. (1985) durch ein dreimonatiges Ausdauertrainingsprogramm eine Abnahme des Körpergewichts, des Körperfettanteils, der Ruhepulsfrequenz sowie des Druck-Frequenz-Produkts als Ausdruck eines verringerten myokardialen Sau-


erstoffbedarfs bei gleichzeitiger Zunahme der während eines ergometrischen Tests maximal erreichten Herzfrequenz und der Sauerstoffaufnahmefähigkeit beobachten. Diese Trainingseffekte fanden sich auch bei Patienten, die unter einer Medikation mit β-Blockern standen. Dabei reichen bereits geringe Trainingsintensitäten zum Erreichen von positiven Anpassungen aus (Hamdorf et al. 1992). Anpassungen des Bewegungsapparates: Kraft-

training führt zu einer Verbesserung der Flexibilität der Gelenke, wie Raab et al. 1988 bei älteren Frauen zeigen konnten. Sogar noch bei über Neunzigjährigen lassen sich durch ein Krafttraining deutliche Effekte erzielen. Dabei kommt es neben den bekannten Effekten durch die Verbesserung der Koordination offensichtlich auch noch zu einer Zunahme der Muskelmasse (Fiatarone et al. 1990). Die Bedeutung dieses Befundes für pflegebedürftige Bewohner von Altenheimen dürfte offensichtlich sein.

2.8

Zusammenfassung

Regelmäßiges körperliches Training führt zu charakteristischen Anpassungsreaktionen zahlreicher biologischer Strukturen, die zu einer höheren maximalen Leistungsfähigkeit führen, andererseits aber auch bedeuten, dass sich der Organismus während submaximaler Belastungen nur geringfügig von seinem Ruhezustand entfernen muss, dass also länger ein Zustand der Homöostase aufrechterhalten werden kann. Diese Anpassungen betreffen alle Organe, treten aber am ausgeprägtesten beim Bewegungsapparat sowie dem kardiovaskulären System in Erscheinung. Die allgemeine Kräftigung des aktiven und passiven Bewegungsapparates führt nicht nur zu einer Verringerung typischer muskuloskelettaler Beschwerden; durch die Zunahme stoffwechselaktiven Muskelgewebes kommt es bei einem trainierten Menschen gleichzeitig auch zu einer Erhöhung des Energieumsatzes über den Tag verteilt mit allen daraus folgenden bekannten Effekten auf Stoffwechsel und das kardiopulmonale System.

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Literatur 1

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13

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15

16

ACSM/American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 30:975–991 (1998) Alway SE, Stray-Gundersen J, Grumbt WH et al. Muscle cross sectional area and torque in resistance trained subjects. Eur J Appl Physiol 60:86–90 (1990) Andersen P, Henriksson J. Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J Physiol 270:677–690 (1977) Booth FW, Gould EW. Effects of training and disuse on connective tissue. Exerc Sports Sci Rev 3 (1975) Braumann KM, Ziegler M, Reer R. Das Herz des Athleten. Dt Med Wschr 128(1212):625–629 (2003) Brown LE, Incledon T. Skeletal Muscle Fiber Hyperplasia: Why It Can or Cannot Occur in Humans. Strength & Conditioning Journal. 22(2):28 (2000) Burke RE. Motor units: anatomy, physiology and functional organization. In: Brooks VB (ed.) Handbook of Physiology, Section 1, Vol. II. American Physiological Society: Bethesda (1981), pp. 345–422 Convertino PJ, Brock PJ, Keil LC et al. Exercise training induced hypervolemia: role of plasma albumin, renin and vasopressin. J Appl Physiol 48:665–669 (1980) Durrant LA, Archer CW, Benjamin M et al. Organisation of the chondrocyte cytoskeleton and its response to changing mechanical conditions in organ culture. J Anat 194:343–353 (1999) Ehsani AA, Ogawa T, Miller TR et al. Exercise training improves left ventricular systolic function in older men. Circulation 83:96–103 (1991) Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND et al. High-intensity strength training in nonagenarians. Effects on skeletal muscle. JAMA 263:3029–3034 (1990) Flynn MG, McFarlin BK, Markofski MM. State of the Art Reviews: The Anti-Inflammatory Actions of Exercise Training. Am J Lifestyle Med 1:220–235 (2007) Hambrecht R, Adams V, Erbs Z et al. Regular physical activity improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase. Circulation 107:3152– 3158 (2003) Hamdorf PA, Withers RT, Penhall RK et al. Physical training effects on the fitness and habitual activity patterns of elderly women. Arch Phys Med Rehabil 73:603– 608 (1992) Hellemanns J. The energy metabolism in trained and untrained individuals. Geneeskd. Sport 11:121–147 (1978) Hennemann E, Mendell LM. Functional organization of motoneurone pool and its inputs. In: Brooks VB (ed.) Handbook of Physiology, Section 1, Vol. II. American Physiological Society: Bethesda (1981), pp. 423–507

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


17 Henriksson J, Hickner RC. Training induced adaptations in skeletal muscle. In: Harries M, Williams C, Standish WD et al. (eds.) Oxford Text Book of Sports medicine. Oxford University Press: Oxford (1994), pp. 27–45 18 Hollmann W, Hettinger T. Sportmedizin – Arbeits- und Trainingsgrundlagen. Schattauer: Stuttgart, New York (1992) 19 Holmdahl DE, Ingelmark BE. Der Bau des Gelenkknorpels unter verschiedenen funktionellen Verhältnissen. Acta Anatomica 6309–6375 (1948) 20 Lindgarde F, Malmquist J, Balke B. Physical fitness, insulin secretion and glucose tolerance in healthy males and mild type II diabetes. Acta Diabetol Lat 20:33–40 (1983) 21 Magnus K, Matroos A, Strackee, J. Walking, cycling or gardening, with or without seasonal interruption, in relation to acute coronary events. Am J Epidemiol 110:724–733 (1979) 22 Moritani T. Training adaptations in the muscles of older men. In: Smith EL, Serfass RC (eds.) Exercise and Aging: The scientific Basis. Enslow: New Jersey (1981), pp. 149– 166 23 O‘Sullivan SE. The effects of exercise training on markers of endothelial function in young healthy men. Int J Sports Med 24:404–409 (2003) 24 Paffenbarger RS, Wing AL, Hyde RT. Physical activity as an index of heart attack risk in college alumni. Am J Epidemiol 108:161–175 (1978) 25 Phillips SM, Han XX, Green HJ et al. Increments in skeletal muscle GLUT-1 and GLUT-4 after endurance training in humans. Am J Physiol 270:E456–462 (1996) 26 Raab DM, Agre JC, McAdam M et al. Light resistance and stretching exercise in elderly women: effect upon flexibility. Arch Phys Med Rehabil 69:268–272 (1988) 27 Roux W. Gesammelte Abhandlungen über Entwicklungsmechanik der Organismen. Band 1: Funktionelle Anpassung. Leipzig: Engelmann, 1895. 28 Sale DG. Neural Adaptation to Strength Training. In: Komi PV (ed.) Strength and Power in Sport. Wiley-Blackwell: Oxford (2008), pp. 281–314 29 Scharschmidt F, Pieper KS. Adaptabilität und Adaptation an sportliches Training bei Heranwachsenden. Medizin u. Sport 22:37-40 (1982) 30 Siegrist M, Lammel C, Gradinger R. Osteoporose. In: Halle M, Schmidt-Trucksäss A, Hambrecht R et al. (Hrsg.) Sporttherapie in der Medizin. Evidenzbasierte Prävention und Therapie. Schattauer: Stuttgart, New York (2008), S. 343–352 31 StrattonJR, Levy WC, Cerqueira MD et al. Cardiovascular responses to exercise. Effects of aging and exercise training in healthy men. Circulation 89:1648–1655 (1994) 32 Terblanche SE. Recent advances in hormonal response to exercise (Mini Review). Comp Biochem Physiol 93B:727–739 (1989) 33 Williams MA, Mares CM, Esterbrooks DJ et al. Early exercise training in patients older than age 65 years compared with that in younger patients after acute myocardial infarction or coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 55:263–266 (1985)

Monografien und Lehrbücher 34 American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing and prescription. Lea & Febiger: Philadelphia, London (1991) 35 Hollmann W, Hettinger T. Sportmedizin – Arbeits-und Trainingsgrundlagen. Schattauer: Stuttgart, New York (1992) 36 Skinner JS (ed.) Exercise testing and exercise prescription for special cases. Theoretical basis and clinical application. Lea & Febiger: Philadelphia, London (1994) 37 Weineck J,. Sportbiologie. Perimed Spitta: Erlangen (1994)

23

Grundlagen des Trainings: Ausdauer, Kraft, Bewegung und Koordination Jan Schröder

3.1

Einführung

– 24

3.2

Ausdauertraining

3.3

Krafttraining

3.3.1 3.3.2 3.3.3

Muskelquerschnittstraining (Hypertrophietraining)) Kraftausdauertraining – 32 Maximalkraft- und Schnellkrafttraining – 33

3.4

Beweglichkeitstraining

3.5

Koordinationstraining

– 26

– 30

– 34 – 34

– 30

3

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 3 · Grundlagen des Trainings: Ausdauer, Kraft, Bewegung und Koordination

Training bezeichnet ganz allgemein eine Summe von Prozessen, die bestimmte Entwicklungen und Anpassungsprozesse hervorrufen. Beim körperlichen Training werden in diesem Sinne Reize in Form gezielter Beanspruchungen gesetzt, die eine Verbesserung der Konstitution und Leistungsfähigkeit bewirken. Hierbei kann das Training verschiedene Zielsetzungen aufweisen. Das vorliegende Kapitel befasst sich mit anwendungsorientierten Aspekten zur Trainingsgestaltung in der Bewegungstherapie.

Reiz Leistungsniveau

24

Superkompensation

Regeneration/ Kompensation

Erschöpfung

In diesem Beitrag lesen Sie über:

4 Superkompensation und Adaptation, 4 die Gestaltungmöglichkeiten der Trainingsreize, 4 die spezifischen Anforderungen beim Ausdauertraining, Krafttraining, Beweglichkeitstraining und Koordinationstraining.

3.1

Einführung

Die Trainingslehre befasst sich mit der Gestaltung von körperlichen Anpassungsprozessen. Training kann definiert werden als die »Summe aller in bestimmten Zeitabständen zum Zwecke der Leistungssteigerung durchgeführten Beanspruchungen (Reize), die zu funktionellen und morphologischen Veränderungen des Organismus führen« (Hollmann 1973, S. 191). Der Kerngedanke der Trainingslehre ist daher die (Trainings-)Reizsetzung. Der Trainingsreiz muss überschwellig sein (vgl. Weineck 1990, S. 18), damit das organische System im Sinne einer relevanten Beanspruchung, bzw. Ressourcenausschöpfung gefordert wird. Bei einem ausreichend beanspruchenden Reiz erfolgt in der anschließenden Erholungsphase nicht nur die Regeneration/Kompensation, sondern es kommt zu einer überoptimalen Restitution der Ressourcen, der Superkompensation (. Abb. 3.1). Das Modell der Superkompensation ist für die Glykogenutilisation und -speicherung im Muskel empirisch belegt, darf aber als anschaulich-vereinfachendes Modell auch auf andere Adaptionsprozesse – z. B. die Proteinsynthese im Muskelaufbau (vgl. Zatsiorsky 1996, S. 82–85) – übertragen werden, auch wenn die benötigten Regenerationsphasen für jede physiologische Struktur unterschiedlich sind. Eine generelle Gültigkeit dieser Modell-

. Abb. 3.1 Superkompensation als Modellvorstellung für Adaptionsprozesse nach überschwelligen Trainingsreizen (Ressourcenausschöpfung, Regeneration und überoptimale Kompensation)

vorstellung darf jedoch nicht angenommen werden. Anpassungen der Knochenbälkchenstruktur an dauerhafte körperliche Anforderungen (z. B. in der Osteoporoseprophylaxe) oder die Notwendigkeit des Stabilisierungstrainings (GA1) zur Sicherung der Anpassungseffekte des Grundlagenausdauertrainings sind nicht mit dem Superkompensationsmodell in Einklang zu bringen. Jüngere trainingswissenschaftliche Vorstellungen gehen daher von einem einfachen Reiz-Adaptionsmodell aus (Olivier et al. 2008). Der didaktisch bedeutsame Grundgedanke einer Strukturierung von überschwelliger Beanspruchung und notwendiger Regeneration wird jedoch im Superkompensationsmodell anschaulich abgebildet. Adaptionen werden verstanden als die strukturell-morphologischen, biochemischen oder neurobiologischen Anpassungen infolge definierter Trainingsreize. Die Trainingslehre hat die Aufgabe, das Handwerkszeug für die Gestaltung der Trainingsreize zu liefern. So bleibt es häufig das Geheimnis eines guten Trainers, in welchem zeitlichen Abstand nachfolgende Trainingsreize gesetzt werden sollten (. Abb. 3.2). Verfrühte Reize stören die Homöostaserestitution und verhindern somit die erhoffte Leistungssteigerung. Zu späte Reize verfehlen das Adaptionsziel und führen zur Leistungsstagnation, weil die Superkompensation schon wieder abgeklungen ist. Allgemeingültige Regeln für die zeitli-

25 3.1 · Einführung

3

erneute Reizsetzung und Adaption

zu früh

zu spät

Zeitpunkt optimal

Überforderung

Stagnation

Leistungsprogression

. Abb. 3.2 Leistungsniveauentwicklung in Abhängigkeit von der zeitlichen Gestaltung wiederholter ressourcenausschöpfender Reize im Superkompensationsmodell

che Struktur der Reizsetzung lassen sich nicht finden. Zum einen unterscheiden sich die benötigten Regenerationszeiten in Abhängigkeit von den Trainingsmaßnahmen (z. B. Maximalkrafttraining mindestens 2 Tage Pause, Beweglichkeitstraining jeden Tag möglich), aber auch in Abhängigkeit von den Athleten (Regenerationszeiten müssen z. B. dem Alter angepasst werden; während Jungerwachsene 3- bis 4-mal Muskelaufbautraining pro Woche tolerieren, brauchen ältere, auch erfahrene Athleten längere Pausen). Aus der ursprünglich erfahrungsbasierten Meisterlehre mit den von Experten formulierten »Regeln« ging die Trainingslehre hervor, aus der sich fortwährend eine zunehmend evidenzbasierende Trainingswissenschaft entwickelt (vgl. Hohmann et al. 2002, S. 11), deren Regeln und Empfehlungen empirisch gestützt, überprüft und mehrfach reproduziert werden konnten. Die Gestaltung der Trainingsreize bezieht sich nur im engeren Sinne auf eine Trainingseinheit. Wichtig in der Trainingsgestaltung ist der systematisch geplante, längerfristige Prozess. Die Trainingsreizgestaltung muss daher auch als sich verändernder Prozess verstanden werden. Bestimmten Regeln folgend werden die Trainingsziele und die daran geknüpften Trainingsmethoden variiert. Die

planmäßige Strukturierung des Trainingsprozesses nennt man Periodisierung. Ein kurzer Planungszeitraum (1 Woche) wird Mikrozyklus genannt, ein Planungshorizont für eine gesamte Saison (½ Jahr oder 1 Jahr) heißt Makrozyklus. Wesentlich für den Planungsprozess sind die Mesozyklen, die mittelfristigen Unterteilungen des Makrozyklus. Mesozyklen variieren in ihrer Länge zwischen 4 und 12 Wochen, je nach Trainingsziel und Jahrestrainingsphase (allgemeine oder spezielle Vorbereitungsperiode, Wettkampfperiode, unmittelbare Wettkampfvorbereitung/Tapering-Phase). Für die Gestaltung der Trainingsprozesse können sich Trainer auf allgemeingültige Grundsätze stützen. Diese Trainingssteuerungsprinzipien können auf jeder Planungsebene (Mikro-, Meso- und Makrozyklus) befolgt werden: 4 Prinzip der Kontinuität 4 Prinzip von Belastung und Regeneration 4 Prinzip der progressiven Steigerung 4 Prinzip der Variation In der Sportpraxis hat es sich als günstig erwiesen, dass nach etwa 3 fordernden, eventuell progressiv gesteigerten Beanspruchungen eine regenerative Einheit folgen sollte. Diese Handlungsanweisung gilt auch für die Gestaltung von Mikrozyklen

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innerhalb eines Mesozyklus: Auf drei fordernde, progressiv gesteigerte Wochen folgt eine regenerative Woche zur Sicherung der angestrebten Adaptionen (vgl. Hottenrott u. Zülch 1995, S. 13). Ein Trainingsreiz wird determiniert durch die Ausprägung mehrerer Qualitäten. In einer Vereinfachung wird hier festgehalten, dass sich alle Trainingsmethoden voneinander abgrenzen lassen, wenn man die Gesamtbeanspruchung nach vier Kriterien differenziert.

Qualitäten von Trainingsreizen (Belastungsnormative) 5 5 5 5

Intensität Umfang (Dauer) Dichte (Belastungs-Pausen-Struktur) Trainingseinheiten pro Woche

9 10 11 12 13

Intensität: Die Intensität bezieht sich jeweils auf die Höhe einer Beanspruchung in Relation zu einer persönlichen Maximalleistung (im Bereich des Ausdauertrainings z. B. das Grundlagenausdauer 1 Training mit 70 % der maximalen Herzfrequenz als Beanspruchungsintensität oder im Krafttraining z. B. das Hypertrophietraining mit 70 % der maximalen Last des 1-Wiederholungs-Maximums). Umfang und Dauer: Umfang und Dauer sind Qua-

18

litäten, die beschreiben, wie lange die Reize auf die Organsysteme einwirken (z. B. 3 Wiederholungen à 2.000 m in der (Tempolauf-)Wiederholungsmethode im Ausdauertraining oder 5 Serien à 8 Wiederholungen einer Trainingsbewegung im intensiven Muskelaufbautraining). Die Nomenklatur ist für die Bereiche Ausdauer- und Krafttraining in der Literatur häufig etwas verwirrend; eine Wiederholung im Krafttraining hat eine andere Dimension als eine Wiederholung im wettkampfspezifischen Ausdauertraining.

19

Dichte,

14 15 16 17

20

Trainingseinheiten pro Woche: Der Begriff der Dichte ist ein semantisch etwas unglücklicher Ausdruck, der im Zusammenhang der Trainingslehre die Gestaltung der Relationen von Belastungen und Pausen innerhalb einer Trainingseinheit meint. Nur im erweiterten Sinne ist damit auch

die zeitliche Strukturierung der Trainingseinheiten pro Woche gemeint. Die Konstellation der Belastungsnormative Intensität, Umfang (Dauer), Dichte und Einheiten pro Woche definiert die einzelnen Trainingsmethoden und grenzt sie voneinander ab (. Tab. 3.1 für Ausdauertraining, . Tab. 3.2 für Krafttraining).

3.2

Ausdauertraining

Ausdauer wird häufig vereinfachend als Kondition bezeichnet und Konditionstraining wird synonym für Ausdauertraining verwendet, obwohl die Ausdauerfähigkeit neben der Kraft, der Schnelligkeit und der Flexibilität nur eine von mehreren konditionellen Fähigkeiten ist. Die Ausdauer kann definiert werden als »… die Fähigkeit, eine bestimmte Leistung über einen möglichst langen Zeitraum aufrecht erhalten zu können« (Martin et al. 1993, S. 173). Von den Kraftfähigkeiten lässt sie sich definitorisch dadurch abgrenzen, dass bewegte Lasten weniger als 30 % der Maximalkraftlast betragen, sodass die Blutversorgung der Arbeitsmuskulatur nicht durch kapilläre Kompression beeinträchtigt wird. Für statische Ausdauerleistungen darf die Last 15 % der Maximallast nicht übersteigen, wenn die Durchblutung nicht eingeschränkt werden soll (Hollmann u. Hettinger 1990, S. 334). Der Aspekt der Ermüdungswiderstandsfähigkeit trifft das Wesen der Ausdauerleistungsfähigkeit in seinem Kern. Physiologisch limitierender Faktor der Ausdauer ist die Energiebereitstellung (ATP-Resynthese). Verkomplizierend für eine allgemeingültige Definition der Ausdauer ist die sportartspezifische Bandbreite der zeitlichen Dauer, über die die individuell höchstmögliche Geschwindigkeit durchgehalten werden soll. Von Ausdauerleistungen wird schon beim 400-m-Lauf gesprochen: Kurzzeitausdauer (KZA). Kurzzeitausdauerdisziplinen umfassen ein Spektrum von Wettkampfdistanzen, die in 0,5 bis 2 Minuten zu absolvieren sind (400- und 800-m-Lauf, 100- und 200-m-Schwimmen, 500und 1000-m-Eisschnelllauf etc.). Deutlich abzugrenzen von der Beanspruchungscharakteristik der KZA sind Beanspruchungszeiten von 2 bis 10 (bzw. 12) Minuten: Mittelzeitausdauer (MZA). Mittelzeit-

27 3.2 · Ausdauertraining

ausdauerdisziplinen (1.500- und 3.000-m-Hindernislauf, 800-m-Schwimmen) fühlen sich deutlich anders an als Kurzzeitausdauerbelastungen oder Langzeitausdauerbelastungen. Der physiologische Hintergrund liegt in der Energiebereitstellung (Gewichtung der ATPResynthese Mechanismen) für die Bewältigung der muskulären Arbeit über die wettkampfspezifische Dauer der körperlichen Maximalbelastung. Die Ausdauerfähigkeit kann daher grob differenziert werden in die aerobe (Grundlagen-)Ausdauer und die anaerobe Ausdauer. Die korrespondierenden Ausdauertrainingsmethoden haben differenzierte physiologische Adaptionen der aeroben oder anaeroben energieliefernden Systeme zum Ziel (makroskopisch: Herzwanddicke und Kammervolumen, Kapillarisierung und Blutbildung; mikroskopisch: Zellorganellen und spezifischer Enzymbesatz). Kurzzeitausdauerdisziplinen (0,5 bis 2 min) grei-

fen zu etwa 80 % auf anaerobe ATP-Resynthesemechanismen zurück – insbesondere auf die laktazide Glykolyse. Inhaltliche Überschneidungen des Kurzzeitausdauertrainings zum speziellen Kraftausdauertraining spiegeln sich disziplinspezifisch in konkreten Trainingsmaßnahmen wider (z. B. 30-m-Bergaufsprints oder 100-m-Fallschirmläufe). Mittelzeitausdauerdisziplinen (2 bis 10 (12) min)

dürfen ebenfalls als deutlich anaerob beanspruchend charakterisiert werden, aber die aerobe Energiebereitstellung (ca. 60 %) dominiert bereits gegenüber dem anaeroben Anteil (ca. 40 %). Das spiegelt sich in der Belastungsgestaltung des MZATrainings wider: der zeitliche Umfang der anaeroben Trainingsmaßnahmen ist gegenüber den KZADisziplinen reduziert. Langzeitausdauerdisziplinen (LZA) werden weitergehend subdifferenziert nach der wettkampfspezifischen Belastungsdauer: LZA 1 ca. 12 bis 35 min, LZA 2 ca. 35 bis 90 min, LZA 3 von ca. 90 bis 360 min. Der Anteil der anaeroben Energiebereitstellung nimmt mit der Dauer der Belastung ab (LZA 1 ca. 30 % und LZA 3 ca. 5 %), geht aber nie gegen Null. Diese Zusammenhänge müssen in der Belastungsreizkonfiguration des Ausdauertrainings abgebildet werden.

3

Ausdauertrainingsmaßnahmen können grob unterschieden werden in solche zur Verbesserung der aeroben Kapazität, der Grundlagenausdauer (GA) und solche zur Verbesserung der – anteilig unterschiedlich ausgeprägten – anaerob fordernden Wettkampfspezifischen Ausdauer (WSA) (Hotterott u. Zülch 1995). Die Trainingsziele (GA oder WSA) werden durch differenzierte Trainingsmethoden angesteuert (. Tab. 3.1). Verfahren (Stufentests mit definierten Testprotokollen) liefern objektive Kriterien, die es erlauben, bestimmte Methoden voneinander abzugrenzen. Die Herzfrequenz steigt nahezu linear mit zunehmender körperlicher Belastungsintensität an, so lange der Energiebedarf aerob gedeckt werden kann: Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) gilt als Bruttokriterium des kardiopulmonalen Systems. Ab einer individuell unterschiedlichen äußeren Beanspruchungsgrenze kann die benötigte Energie nicht mehr allein durch den aeroben Stoffwechsel bereitgestellt werden. Die Herzfrequenz steigt zwar immer noch – bis zu einem altersabhängigen Maximum – an, aber nicht mehr im gleichen Maße wie die äußere Beanspruchung (Geschwindigkeit). Im Idealfall ist diese Schwelle in der Aufzeichnung der Herzfrequenzkurve als »Knickpunkt« (point of deflection) zu erkennen (Conconi-Schwelle; . Abb. 3.3). In der Praxis gelingt dies häufig jedoch nicht oder nicht eindeutig genug. Der Schwellenbereich, in dem die Energiebereitstellung nicht mehr konstant aerob geleistet werden kann, ist jedoch in einem Stufentest über die Laktatakkumulation zu identifizieren. Laktatbildung und-abbau stehen in einem Gleichgewicht. Wie lange dieses Fließgleichgewicht beibehalten werden kann, hängt insbesondere von der Laktateliminationsfähigkeit des Organismus ab. Wenn über eine Phase von 30 Minuten gleichbleibend hoher Belastung die Laktatkonzentration im venösen Blut nicht um mehr als 1 mmol/l ansteigt, befindet sich das Gesamtsystem noch im Steady State (Laktatfließgleichgewicht). Die höchste Beanspruchung (Geschwindigkeit), bei der sich Laktatbildung und -abbau noch im Fließgleichgewicht befinden, heißt maximales Laktat-Steady-State (maxLaSS). Höhere Geschwindigkeiten führen im Leistungsdiagnostische

28

1


. Tab. 3.1 Ausdauertrainingsmethoden in einer Übersicht Schlagwort

Ziel

Methode

Intensität

Umfang

Dichte

Laktat

Gesundheitstraining

REKOM

Langsamer Dauerlauf

60–70 % HFmax

Mind. 12 min 60–90 min

Keine Pause

≤2 mmol/l

Stabilisierungstraining

GA 1

Zügiger Dauerlauf

70–80 % HFmax

Ca. 60 min

Keine Pause

≤3 mmol/l

GA 1–2

Schneller Dauerlauf

75–85 % HFmax

Ca. 45 min

Keine Pause/ Tempowechsel

2–3 mmol/l

Entwicklungstraining

GA 2

Sehr schneller Dauerlauf

80–90 % HFmax

Ca. 45 min

Keine Pause/Tempowechsel

3–7 mmol/l

Intensiv-anaerob Wettkampfspezifische Ausdauer

WSA

≥90 % HFmax

Exemplarisch: 10.000 m 5.000 m 12.000 m

Keine Pause

≥7 mmol

8

Tempolauf (TL) 5 Wettkampfmethode 5 Unterdistanzlauf 5 Überdistanzlauf

9

Wiederholungsmethode (TL-WH)

≥90 % HFmax

3×2.000 m

10 min

Intervallmethode 5 extensive 5 intensive

≥90 % HFmax

5×1.000 m 8×600 m

3 min

2 3 4 5 6 7

10 11

Die vorgeschlagenen Trainingsumfänge für die WSA-Methoden sind beispielhaft angepasst für LZA-Disziplinen, z. B. 10.000-m-Lauf. GA Grundlagenausdauer, HFmax maximale Herzfrequenz, REKOM Regeneration-Kompensation, WSA Wettkampfspezifische Ausdauer

12 13 14

16 17 18 19 20

HF [bpm]

15

Herzfrequenz

Laktat

Laktat [mmol/l]

anaerober Schwellenbereich

Geschwindigkeit [km/h]

. Abb. 3.3 Die anaerobe Schwelle – der Übergang von der überwiegend aeroben zur überwiegend anaerober Stoffwechsel bei Ausdauerleistungen. Die individuelle anaerobe Schwelle kann sowohl über die Herzfrequenz als auch über die Laktatkinetik (Balance von Laktatbildung und -abbau) abgeschätzt werden. Je nach Methode kann die ermittelte Schwellen-(lauf-)geschwindigkeit jedoch leicht differieren. bpm beats per minute (Herzschläge pro Minute), HF Herzfrequenz

Körper zu verstärkter Akkumulation von Laktat. Das Gesamtsystem befindet sich im »anaeroben” Belastungsspektrum. Immer weiter steigende körperliche Beanspruchungen führen zum Abbruch der muskulären Arbeit, weil das Laktat nicht mehr ausreichend Säure-Ionen binden und aus der Zelle eliminiert werden kann, sodass der intrazelluläre pH-Wert sinkt. Es ist als körpereigener Schutzmechanismus zu verstehen, wenn Enzyme der Glykolyse (insbesondere die Phosphofructokinase) »ihre Arbeit« ab einem pH-Wert von 6,3 praktisch einstellen und den kontraktilen Proteinen in der Muskelzelle somit nicht mehr genügend ATP zur Verfügung gestellt wird. Die anaerobe Schwelle, der Beginn der kontinuierlichen Laktatakkumulation, kann mithilfe unterschiedlicher Standards individualisiert bestimmt werden: individuell anaerobe Schwelle (IAAS). Früher wurde als interpersonell einheitliche Schwelle ein Wert von 4 mmol/l angenommen (Heck 1990).

29 3.2 · Ausdauertraining

Aus der Laktatleistungskurve kann mithilfe der IAAS direkt rückgeschlossen werden, bis zu welcher Beanspruchung (Geschwindigkeit) aerobes (Grundlagen-)Ausdauertraining praktiziert werden kann, ohne dass hierfür zwingend eine Maximalleistung zur Ermittlung der maximalen Herzfrequenz erbracht werden muss. Dies ist im Zusammenhang mit gesundheitssportlicher, individueller Leistungsdiagnostik und Trainingsberatung ein wesentlicher Aspekt. Die differenzierten Trainingsbelastungszielzonen innerhalb des aeroben Beanspruchungsspektrums können auf die individuell anaerobe Schwelle relativiert werden (HF IAAS), in der Literatur finden sich jedoch häufig Trainingsbelastungsangaben, die an der maximalen Herzfrequenz (HFmax) orientiert sind. Wenn eine Maximalbeanspruchung nicht anzuraten und eine Laktatleistungsdiagnostik aus organisatorischen Gründen nicht möglich ist, muss hierfür auf eine Schätzformel (z. B. maximale Herzfrequenz ist gleich 220 minus Lebensalter) zurückgegriffen werden. Der höhere aerobe Belastungsbereich, der an die Schwelle zum anaeroben Stoffwechsel heranreicht, wird als Entwicklungstraining (GA 2) bezeichnet und umfasst den individuellen Herzfrequenzbereich von 80–90 % der maximalen Herzfrequenz (HFmax). Der Bereich von 70–80 % der maximalen Herzfrequenz wird als Stabilisierungstraining oder GA-1-Training bezeichnet. Differenziert werden kann das GA-1-bis-2-Training (75– 85 % HFmax). Als Gesundheitstraining wird der Intensitätsbereich von 60–70 % HFmax bezeichnet. Anfänger sollten in diesem Tempobereich mindestens 12 Minuten »Laufen ohne zu Schnaufen«, um langfristig positive Adaptionen des Herzkreislaufsystems sicherzustellen. Ausdauerathleten bewegen sich in diesem langsamen Intensitätsbereich zur aktiven Regeneration nach belastenden Trainingseinheiten, weshalb es auch als REKOMTraining (Regeneration-Kompensation) bezeichnet wird. Lange Läufe (60 bis >90 Minuten) mit der geringen REKOM-Intensität werden auch als Fatburning-Training bezeichnet, weil hier über den langen Beanspruchungszeitraum viele Fettkalorien verbrannt werden. Bezogen auf die Zeit liegt die höchste Energieflussrate aus dem Fettstoffwechsel jedoch bei einer Intensität von 90 % IAAS. Bei einer

3

Orientierung an der maximalen Herzfrequenz entspricht diese Anforderung in etwa dem Übergang vom Stabilisierungstraining zum Entwicklungstraining (ca. 80 % HFmax). Für den Bereich oberhalb des maximalen Laktat-Steady-State liegt keine lineare Relation zwischen Belastung und Herzfrequenz vor, aber die Herzfrequenz ist hier regelhaft höher als 90 % HFmax. Die anaerob orientierten Ausdauertrainingsmethoden werden als WSA-Methoden (wettkampfspezifische Ausdauer) zusammengefasst.

WSA-Methoden 5 Tempolaufmethode in Wettkampf-, Unteroder Überdistanz mit Renntempo 5 Wiederholungsmethode als wiederholte Unterdistanztempoläufe mit jeweils einer vollständigen Pause (10 Minuten) zwischen den Wiederholungen 5 Intervallmethoden mit relativ kürzeren Belastungsdistanzen und jeweils nur unvollständigen (lohnenden) Pausen (3 Minuten) zwischen den Belastungsintervallen

Die »lohnenden« Pausen ermöglichen eine komplette Restitution der Kreatinphosphatspeicher und eine systemische Erholung der aeroben Kapazitäten bis eine Absenkung der Herzfreqzenz auf etwa 120 bis 130 Schläge pro Minute erreicht ist, aber keine vollständige Senkung des Blutlaktatspiegels unter den Wert der anaeroben Schwelle. In der Folge akkumuliert das Laktat (>7 mmol/l). Bei der Intervallmethode wird je nach Länge und Häufigkeit der Belastungsintervalle unterschieden in die extensiven Intervalle (z. B. 5×800 Meter) und die intensiven Intervalle (z. B. 8×200 Meter); die lohnende, unvollständige Pause von 3 Minuten gilt für beide Varianten. In der langfristigen Trainingsprozessgestaltung hat sich für Langzeitausdauerathleten eine zeitliche Verteilung der Trainingsziele mit einer Dominanz des Stabilisierungstrainings (GA 1) von mehr als 60 % Trainingsumfang als günstig herausgestellt. REKOM-Training sollte 10–15 % nicht unterschreiten und das »härtere« Training (GA 2

30

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15


und WSA) sollte zusammen nicht mehr als 20–35 % des Gesamttrainingsvolumens ausmachen (Hottenrott u. Zülch 1995, S. 19). Für Freizeitsportler ist der Anteil des REKOM-Trainings zulasten des WSATrainings zu erweitern. Kumulierte Überforderungen führen gerade bei ambitionierten Freizeitsportlern, die nicht engmaschig sportmedizinisch betreut werden, häufiger zu Übertrainingssyndromen. Das Trainingsgestaltungsprinzip der Balance zwischen Belastung und Erholung ist in der langfristigen Trainingsprozessplanung genauso wichtig wie die Prinzipien von kontinuierlicher, progressiv zu steigernder und zu variierender Beanspruchung. Nicht verschwiegen werden darf, dass eine gute Grundlagenausdauer auch für Nicht-Ausdauersportler von Bedeutung ist. Eine gut entwickelte Grundlagenausdauer verkürzt die Regenerationszeiten zwischen jeglichen Trainingseinheiten.

3.3

Krafttraining

Zielsetzung beim Krafttraining sind funktionelle und strukturelle Adaptionen des neuromuskulären Systems. Die Vergrößerung des Muskelquerschnitts (Hypertrophie durch Verdickung der Muskelfasern) ist im Zusammenhang von Gesundheits- und Fitnesskrafttraining die wesentliche Zielrichtung, aber im leistungsorientierten Training muss das Kraftverhalten darüber hinaus differenziert werden in Maximalkraftleistungen (Höhe der maximal bewegten Last), in Schnellkraftleistungen (Kraftanstiegsverhalten pro Zeiteinheit) und in Kraftausdauerleistungen (Ermüdungsresistenz gegen äußere Lasten).

16 17 18 19 20

3.3.1

Muskelquerschnittstraining (Hypertrophietraining))

Die optimale Reizkonfiguration für muskuläre Adaptionen im Sinne von Hypertrophie (Proteinsynthese zur Vermehrung der Myofilamente) ist charakterisiert durch eine möglichst lange Spannungsdauer unter hoher Spannung. Trainingsmethodisch heißt das: submaximal hohe Lasten und ein großes Trainingsvolumen für die beanspruchte Muskulatur. Um den Umfang für eine Muskel-

schlinge – unter der Maßgabe der hohen, submaximalen Lasten – realisieren zu können, wird versucht eine maximale Wiederholungsanzahl pro Serie zu absolvieren. Je nach Trainingszustand und Körperbautyp hat sich eine Anzahl von 8 bis 12 Wiederholungen bis zur Muskelerschöpfung als effektiv für den optimierten Muskelaufbau erwiesen; für Leistungssportler auch 5 Wiederholungen und für Anfänger auch 15 Wiederholungen pro Serie mit den entsprechend höheren, respektive niedrigeren Lasten. Damit der notwendige Gesamtumfang für die angestrebte Muskelausschöpfung gewährleistet ist, wird empfohlen 3 bis 5 Serien à 8 bis 12 Wiederholungen zu trainieren (Schmidtbleicher 1987). Die Pausen zwischen den Serien sollten so kurz sein, dass eine kumulierte Ermüdung einsetzt. Sie sollten aber auch so lang sein, dass auch in der 2. bis 5. Serie noch die gewünscht hohen Lasten über 8 bis 10 Wiederholungen bewegt werden können: je nach Adressatengruppe 3 Minuten (± 1 Minute) Pause zwischen den Serien. Adaptionen auf höherem Leistungsniveau sind schwerer zu provozieren als für Anfänger. Deshalb machen fortgeschrittene Trainierende nicht nur 3 bis 5 Serien à 8 bis 12 Wiederholungen für eine Muskelschlinge, sondern wählen 1 bis 3 verwandte, sich inhaltlich überlagernde Übungen pro Trainingseinheit für eine Muskelschlinge (Güllich u. Schmidtbleicher 1999). Eine Kombination von Latissimus-Zug, Ruderzug und Bizeps-Curl bedeutet eine kumulierte Wirkung für die Armbeuger. Eine betont langsame Bewegungsausführung (ca. 5 Sekunden pro Wiederholung) verlängert die Spannungsdauer unter hoher Last (TuT: Time under Tension). Leistungsorientierte Bodybuilder nutzen diese Strategie als weitere Reizsteigerung zur Muskelhypertrophieanregung. Für Anfänger – mit weniger ausschöpfenden Lasten – wird die langsame Bewegungsausführung empfohlen, weil so eine hohe Bewegungskontrolle gegeben ist und Verletzungen durch dynamische Beschleunigungsspitzen vermieden werden. Für Anfänger sollte ein komplettes Work-out als Ganzkörpertrainingsprogramm (ca. 5 bis 10 Übungen von »Kopf bis Fuß« über etwa 45 bis 90 Minuten) konzipiert sein, das 2- bis 3-mal pro Woche durchgeführt wird. Fortgeschrittene wählen sich 2 oder sogar 3 Trainingsschwerpunkte (Split Trai-

3

31 3.3 · Krafttraining

. Tab. 3.2 Muskelaufbautrainingsmethoden in einer Übersicht Methode/ Zielgruppe

Intensität [%1-WH Maximum]

Bewegungstempo/ Dynamik

Wiederholungen (Anzahl)

Serien (Anzahl)

Dauer pro Serie (Time under Tension)

Pausen zwischen den Serien

Trainingskonzept/Häufigkeit pro Woche

»Sanftes Krafttraining«: Anfänger

40–60 %

Ruhig

15–20 WH

1–3 sets

30–60 sec

2–3 min

Ganzkörpertraining 5–10 Übungen 2- bis 3-mal/ Wo.

Konstante Lasten: Fortgeschrittene

75–85 %

Ruhig

8–12 WH

3–5 sets

30–45 sec

3–5 min

Split-Training 5–6 Übungen 2- bis 4-mal/ Wo.

Stumpfe Pyramide: Fortgeschrittene

70 %+ 80 %+ 85 %+ 90 %

Ruhig

12–10–85 WH

Je 1 Serie 1–1–1–1

30–45 sec

3–5 min


»Definition«: Bodybuilding

60–70 %

Langsam

15–20 WH

≥3 sets plus viele ähnliche Übungen

≥60 sec

2–3 min


High Intensity Training (»HIT«): Bodybuilding

80 %

Extrem langsam

5–8

1 set plus ähnliche Übungen

≥60 sec

3–5 min


Isometrisch: Reha und Leistungssport

Submaximal bis maximal

Statisch

WH gleich Serien

3–5 Serien

20–45 sec

2–3 min

Gezielt ausgewählte Muskeln

Isokinetisch: Reha und Leistungssport

Submaximal bis maximal

Vorgewählt: 60/sec–180/ sec

10–15 WH

3–5 Serien

30–60 sec

2–3 min

Gezielt ausgewählte Muskeln

Die Angaben sollen als Synopse der einschlägigen Standardwerke verstanden werden (7 Kap. 3.6.). WH Wiederholung, Wo. Woche

ning), die dann nacheinander mit jeweils einem Tag Regenerationspause in ständiger Folge trainiert werden; z. B. »Oberkörper Push«, »Oberkörper Pull« und »Beine«, um einmal im Jargon zu bleiben. Für den Erfolg im Muskelaufbautraining gilt zwar die Bodybuilding Formel »no pain – no gain«, aber der Muskel wächst nicht während des Trainings, sondern in der Regenerationsphase. So ist

im Krafttraining nicht nur die Beachtung des Trainingsgestaltungsprinzips der Kontinuität und der progressiven Steigerung der Beanspruchung zu beherzigen, sondern auch das Prinzip von Belastung und Erholung. Darüber hinaus profitiert der Muskel von Variationen der Belastungsgestaltung. Es ist somit notwendig, alle 4 bis 6 Wochen Trainingsübungen zu variieren oder auszutauschen. Aber auch Trainingsziele sollten neu formuliert

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


werden, sodass im Training ein Methodenwechsel für Variation sorgt. Diese Grundsätze sollten sich bei der langfristigen Trainingsplanung in der Periodisierung von Mesozyklen abbilden. Eine Besonderheit für Fortgeschrittene stellt das Hoch-Intensitäts-Training (HIT) dar. Extrem langsame Bewegungsausführungen (bis zu 10 Sekunden pro Wiederholung) bei hoher Muskelspannung erschöpfen die Energievorräte im Muskel derart, dass nur eine Serie mit 5 bis 10 Wiederholungen trainiert werden muss; gegebenenfalls wird eine verwandte Übung für die betreffende Muskelschlinge angefügt. Im Hochleistungsbodybuilding werden so vergleichbare Ergebnisse wie beim sehr zeitintensiven Volumentraining mit vielen Serien erzielt (Gießing 2006). Ein Sonderfall für Anfänger ist das »sanfte Krafttraining«, bei dem die Trainierenden nicht aufgefordert werden, die maximal mögliche Anzahl von Wiederholungen bis zur Muskelerschöpfung zu leisten. Die Serie soll abgebrochen werden, wenn subjektiv eine mittelgradig hohe Schwierigkeit beim absolvieren der Wiederholungen empfunden wird. Die Lasten werden in der Regel so niedrig gewählt, dass der Abbruch nach etwa 15 Wiederholungen erwünscht ist (Buskies 1999). Für Anfänger sind im ersten halben Trainingsjahr auch mit dieser »sanften Beanspruchung« die gewünschten Adaptionen zu erzielen. Für gesundheitlich orientiertes, prophylaktisches Krafttraining – insbesondere für Risikogruppen – wird dieser Trainingsmodus empfohlen (Zimmermann 2000). Ein weiterer Sonderfall im Muskelaufbautraining ist das isometrische Training, bei dem sich die Muskellänge während der Kontraktion äußerlich nicht verändert: statische Halteübungen. Für Rumpfmuskeltraining ist diese Muskelarbeitsweise eine gebräuchliche Variante in der Trainingspraxis. Sportartspezifisch (z. B. im alpinen Skifahren) finden sich auch gezielte isometrische Krafttrainingsübungen (z. B. Abfahrtshocke über 60 bis 180 Sekunden halten). Aber auch in der Frühmobilisation nach Immobilisation – oder noch im Gips – werden statische Muskelkontraktionen therapeutisch gegen Muskelatrophien eingesetzt. Die Muskelspannung sollte quasi maximal sein, die Haltedauer 30 bis 45 Sekunden. Damit dauert ein Haltezyklus in etwa so lange wie eine Serie im

dynamischen Krafttraining (Time under Tension). Wiederholte Anspannungszyklen sind demnach als Serien zu bewerten (3- bis 5-mal 20 bis 45 Sekunden halten), auch wenn sie leider häufig missverständlich als Wiederholungen bezeichnet werden. Isokinetisches Krafttraining ist dynamisches Krafttraining, das jedoch nicht gegen den Widerstand der Schwerkraft (Körpergewicht oder Zusatzlast) ausgeführt wird. Der sehr fein abgestufte, intermittierende Bremsmechanismus isokinetischer Trainingssysteme verlängert die muskuläre Spannungsdauer in Relation zum (Antigravitations-) Gewichtstraining. Das Muskelwachstum ist gewährleistet, aber die Koordination der isokinetisch geregelten Bewegung ist so artifiziell, dass nur ein geringer Transfer für Maximalkraft- oder Schnellkraftleistungen unter Alltagsbedingungen beobachtet wird (Morrissey et al. 1995). Die Methoden des Hypertrophietrainings werden tabellarisch kompakt dargestellt (. Tab. 3.2).

3.3.2

Kraftausdauertraining

Kraftausdauer ist die Erscheinungsform der Kraftfähigkeit, die maßgeblich durch die energieliefernden Prozesse zur Realisierung der Muskelarbeit limitiert wird. Deshalb wird das Kraftausdauertraining in anerkannten Standardwerken bisweilen im Kontext der Ausdauerfähigkeit diskutiert (Schnabel et al. 1997). Im Maximalkraft- und Schnellkrafttraining kann fast ausschließlich auf die Kreatinphosphatspaltung zur ATP-Resynthese zurückgegriffen werden (ca. 10 bis 20 Sekunden maximale Kontraktionen; Heck 1990). Die Dauer der Serien (Time under Tension) im Muskelaufbautraining reicht mit bis zu 60 Sekunden in das Zeitfenster der anaerob-laktaziden Energiebereitstellung hinein. Die Serien im Kraftausdauertraining sind genau mit dieser Absicht so konzipiert, dass die muskuläre Beanspruchung unter laktaziden Bedingungen gefordert werden. Im Fitness- und Gesundheitstraining werden für Adaptionen der Kraftausdauerfähigkeit 20 bis 30 Wiederholungen empfohlen und kurze, unvollständige Pausen (0,5 bis 1 Minute) zwischen den 3 bis 5 Serien. Eine kumulierte Ermüdung und moderate Übersäuerung ist gewollt. Das Bewegungstem-

33 3.3 · Krafttraining

po ist ruhig bis zügig – bei dauerhafter muskulärer Anspannung während der Wiederholungen. Im leistungssportlichen Zusammenhang werden sportartspezifisch bis zu 60 Wiederholungen gefordert, im (Hochleistungs-) Rudern in Testsituationen bis zu 210 Wiederholungen (Altenburg et al. 2008). Die Bewegungsdynamik wird im sportartspezifischen Kraftausdauertraining der sportlichen Technik nachempfunden. Die Widerstände im Kraftausdauertraining sind generell als mittelhoch einzustufen (ca. 50–60 % der Maximallast); im sportartspezifischen Training kann neben dem Gewichtstraining aber auch ein Schleppanker, ein Bremsfallschirm oder das Gelände (Bergauf-Sprints, -Sprünge) als Krafttrainingsmittel eingesetzt werden, sodass die Last nicht immer als prozentuale Angabe in Relation zu einer Maximalkraftleistung angegeben werden kann. In der Trainingspraxis wird die Rumpfmuskulatur regelhaft im Sinne von Kraftausdauerbeanspruchungen trainiert (Bauch-Crunches mit 20 bis 30 Wiederholungen), auch wenn der Trainierende ansonsten ein Muskelaufbautraining absolviert. Im Gesundheitssport – insbesondere im Gruppentraining – wird Kraftausdauertraining häufig als Zirkeltraining (Circuit-Training) organisiert. Im Gegensatz zum Mehrsatztraining wird beim »Zirkel« nach der 1. Serie einer Übung zunächst die 1. Serie der 2. und aller weiteren Übungen absolviert. Der 2. Zirkeldurchlauf (Zyklus) bedeutet dann, dass für alle Übungen auch die zweite Serie geleistet wird. In kraftausdauerintensiven Sportarten werden bis zu 5 Zyklen (à 8 bis 10 Übungen) im Zirkel durchlaufen. Charakteristisch für das Zirkeltraining ist die hohe Dichte, das heißt die kurzen Serienpausen zwischen den Belastungen (Übungen). Eine längere Pause wird zwischen den wiederholten Durchläufen gemacht.

3.3.3

Maximalkraft- und Schnellkrafttraining

Maximal- und Schnellkrafttrainingsformen sind nicht kennzeichnend für den Gesundheits- und Fitnessbereich. Eine Ausnahme ist vielleicht das Kursangebot des Fitness-Boxens im kommerziellen Studio für den Bereich der Schnellkraft.

3

Ziel des Maximalkraft- und Schnellkrafttrainings ist vornehmlich die Verbesserung der neuronalen Faktoren Frequenzierung und Rekrutierung, die als intramuskuläre Koordination bezeichnet werden. Damit das Nervensystem seine Funktionsfähigkeit verbessert, muss der Organismus erholt sein. Das bedeutet für beide Trainingsziele, dass Serienpausen ausreichend lange für eine vollständige Erholung sein müssen (3 bis 5 Minuten). Eine kumulierte Ermüdung soll vermieden werden. Auch die Serien sind nur so lang, dass keine muskuläre Erschöpfung angestrebt wird: im Schnellkrafttraining bei mittleren Lasten (40–60 % der Maximalleistung) etwa 6 bis 8 Wiederholungen über 3 bis 5 Serien; im Maximalkrafttraining bei maximalen Lasten (90–100 % der Maximallast) zwischen 1 bis 5 Wiederholungen über 5 bis 10 Serien. Das bedeutet, der Umfang ist in diesen neuronal ausgerichteten Trainingszielsetzungen gering (Anzahl der Wiederholungen × Anzahl der Serien). Das Nervensystem adaptiert nur im Sinne einer verbesserten intramuskulären Koordination, wenn die Trainingsbewegungen mit maximaler Geschwindigkeit ausgeführt werden, sonst werden weder die schnell zuckenden Muskelfasern noch ihre motorischen Nerven angesprochen. Für Schnellkraftbewegungen bedeutet dies eine explosive Anspannungscharakteristik mit äußerlich sichtbar schnellen Trainingsbewegungen. Für Maximalkraftbeanspruchungen ist äußerlich wegen der hohen Lasten keine schnelle Bewegung zu sehen, aber die Anspannungscharakteristik ist ebenfalls explosiv. Intramuskulär koordinative Kraftsteigerungen sind gebunden an die spezifische Bewegungsausführung, deshalb werden im speziellen Schnellkrafttraining in der Regel nur Trainingsübungen durchgeführt, die den sportlichen Techniken möglichst nahe kommen. Maximalkrafttraining wird auch im Rahmen der Periodisierung des Muskelaufbautrainings eingeflochten, die Übungen beschränken sich in der Regel jedoch auf die Grundübungen Kniebeuge, Bankdrücken, Kreuzheben und die olympischen Gewichthebertechniken des Reißens und Stoßens mit den jeweiligen Vorübungen. Eine Sonderform des Schnellkrafttrainings mit Maximalkrafteffekten ist das plyometrische Trai-

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ning, bei dem zum Beispiel durch Niedersprün-

ge mit voraktivierter Muskulatur eine exzentrisch-nachgebende Muskelarbeit provoziert wird (Dehnungsverkürzungszyklus: DVZ). Es werden sehr hohe Muskelspannungen generiert (Fallhöhe und reflektorische Antworten des Organismus auf den plötzlichen Dehnungsreiz). Es kommt schnell zu Mikrotraumatisierungen (Muskelkater und schwerwiegendere Faserverletzungen); plyometrisches Krafttraining ist der leistungssportlichen Zielsetzung vorbehalten und wird im langfristigen Trainingsaufbau vorbereitet. Hiervon abgegrenzt werden müssen die Vibrationsplattformen der Fitnessbranche, die ebenfalls reaktive, intramuskulär wirksame Reize setzen, die jedoch für Fitness- und Gesundheitssport geeignet sind. Die reaktiv belastenden Effekte der geringen Bewegungsamplitude im Vibrationstraining können nicht verglichen werden mit denen der Fallhöhe im plyometrischen Training.

3.4

Beweglichkeitstraining

Beweglichkeit, oder Flexibilität, ist die konditionelle Grundeigenschaft, die die Fähigkeit zur Ausnutzung der Bewegungsamplitude (range of motion) der Körpergelenke beschreibt (Klee u. Wiemann 2005). Die Testung der Beweglichkeit ist in der Praxis nicht ganz einfach, weil der Zugschmerz in der Testung als Kriterium berücksichtigt werden muss. Im Beweglichkeitstraining wird die subjektive Empfindung eines tolerablen Zieh-Schmerzes zur Beschreibung der notwendigen Intensität herangezogen. Beweglichkeitstraining kann als Muskeldehnung (Stretching) in mehreren Varianten durchgeführt werden, oder als schwingendes, dynamisches Lockern. Im vorgewärmten Zustand darf die dynamische Lockerung nicht – wie früher – als »Zerrgymnastik« fehlinterpretiert werden (z. B. Armkreisen). Die Effektivität dieser Methode ist nicht infrage zu stellen. Die Dehnmethoden (aktiv oder passiv) im Sinne des Stretchings sind in der Praxis seit den 1990er-Jahren weit verbreitet, wobei die neurophysiologischen Legitimationen sich als nicht haltbar erwiesen haben (vermeintliche Umgehung des

Dehnungsreflexes und zur Relaxierung genutzter Sehnenreflex). Verbesserungen der Bewegungsamplitude nach Stretching sind jedoch unzweifelhaft, auch wenn in jüngerer Vergangenheit auf die negativen Effekte für unmittelbar folgende Schnell- und Maximalkraftleistungen hingewiesen wird (Turbanski 2005). Allen Dehntechniken ist gemeinsam, dass der Agonist in einer endgradigen Gelenkstellung fixiert wird. Beim »aktiven Dehnen« wird diese Position durch den Antagonisten hergestellt und beim »passiven Dehnen« durch einen Partner, durch die Muskelkraft der eigenen Hände (oberen Extremität; . Abb. 3.4) oder die Schwere des eigenen Körpergewichts. Das nachfolgende Dehnen des Agonisten geschieht entweder progressiv kontinuierlich (Permanentmethode) bis zur Schmerzgrenze (entspricht der Reizintensität) oder auch federnd wippend (dynamisches Stretching). Der Trainingsumfang ergibt sich aus der Haltezeit (zwischen 10 und 30 Sekunden) und möglichen Wiederholungen der Dehnübung (1 bis 3 Wiederholungen). Eine Variante des Permanentstretchings ist die postisometrische Methode. Hier wird der nachfolgend zu dehnende Agonist zunächst maximal isometrisch angespannt (ca. 6 Sekunden). Eine größere Effizienz dieses Vorgehens wurde postuliert, konnte aber nicht nachgewiesen werden (Klee u. Wiemann 2005). Die postisometrische Methode wird auch AED-Methode (Anspannen-Entspannen-Dehnen) oder englisch CHRS-Methode (contract hold relax stretch) genannt. Beweglichkeitstraining ist bedeutsam für die korrekte und ökonomische Ausführung sportlicher Techniken und kann bedenkenlos jeden Tag trainiert werden, ohne dass es zu Überlastungsfolgen kommt.

3.5

Koordinationstraining

Das Teilthema Koordination ist ein gewaltiger Komplex. Im engeren Sinne handelt es sich beim Gegenstand des Koordinationstrainings um die Gestaltung motorischer Lernprozesse. Zielorgan für die Trainingsmaßnahmen ist das zentrale Nervensystem, eine sehr plastische, adaptionsfähige Struktur. Koordiniert werden motorische Äußerungen des aktiven Bewegungsapparates. Gesteu-

35 3.5 · Koordinationstraining

a

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c

. Abb. 3.4 Unterschiedliche methodische Varianten des Stretchings im Beweglichkeitstraining. A: aktives Stretching B: passives Stretching C: passives Stretching als wippendes, dynamisches Dehnen

ert werden die motorischen Effekte durch Verschaltungen des Zentralen Nervensystems (ZNS). Exakter sollte man von Regelungsprozessen sprechen. Bei der Regelung gibt es einen fortwährenden Prozess der Ergebniskontrolle und Anpassungen der Bewegungsprogramme. Grob gekonnte Bewegungen werden durch Rückmeldungen (Feedback) der beteiligten Sinnesorgane in einem Soll-WertIst-Wert-Vergleich verfeinert. Die Modellvorstellung eines Regelkreises darf als Grundgedanke der Bewegungsregulation verstanden werden (Meinel u. Schnabel 1987). Über die Mechanismen der Programmmodulationen im motorischen Lernprozess gibt es differenzierte Modelle (Schmidt 1975, 1991). Der Erkenntnisgewinn durch weiter ausdifferenzierte Befunde in den letzten Jahrzehnten ist außerordentlich komplex. Koordinationstraining ist immanenter Bestandteil jedes Techniklernens im Sport (Grosser u. Neumaier 1982). Zu beachten ist, dass die Koordination als Fähigkeitskomplex verstanden werden muss; die Inhalte des Koordinationstrainings sind hingegen konkrete Bewegungsaufgaben, die eine Fertigkeit ansteuern. Aktuelle trainingswissenschaftliche Übersichtsarbeiten stellen fest, dass ein Koordinati-

onstraining als Fertigkeitstraining verstanden werden muss (Olivier et al. 2008). Bewegungsfertigkeiten und Fertigkeitselemente werden als sportliche Techniken erlernt, stabilisiert und automatisiert (Mechling 1988). Losgelöst von der wissenschaftstheoretischen Fähigkeits-Fertigkeits-Diskussion wird für das Koordinationstraining festgehalten, dass zur Verbesserung des motorischen Bewegungsvollzuges zum einen die Sinnesorgane (Muskelspindeln, Sehnenorgane, Gleichgewichtsorgan, Visus) mit den afferenten ZNS-Verschaltungen und supraspinalen Strukturen und zum anderen die efferenten ZNS-Verschaltungen (intermuskuläre Koordination) die Zielorgane des Koordinationstrainings sind. In der traditionellen Vorstellung des RegelkreisModells wird der Könnensstand einer Bewegung durch die wiederholten Regelkreisdurchläufe verfeinert (Meinel u. Schnabel 1987). Für die Praxis des motorischen Lernens bedeutet dies: Viele Wiederholungen einer Bewegung führen zu einer Automatisierung. Es ist dabei für die Praxis nicht bedeutsam, ob sich das Bewegungslernen auf neurophysiologischer Ebene durch die ältere Vorstellung der Verfestigung von vorgegebenen Programmbah-

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nen im Sinne von Engrammen (Martin 1989) oder durch die Neubildung von Nervenbahnen (Neuroplastizität) abbildet. In der Praxis des Techniktrainings zeigt sich, dass die Wirkung eines Koordinationstrainings insbesondere von der Sensitivität der involvierten Sinnesleistungen abhängt. Die Verfeinerung des Könnensstandes einer Bewegung kann beschleunigt werden durch »aggressive Reize« für die Sinnesorgane (Nagel u. Wulkop 1992). Für die Trainingspraxis bedeutet dies, dass der (Bewegungs-)Programmabgleich (Sollwert-Istwert-Abgleich) beim »Verfeinern der Koordination« erfahrungsgemäß zu guten Lernergebnissen führt, wenn es deutlich spürbare Kontraste der zentralnervös analysierten Bewegungsvarianten gibt (Martin 1989). Beispiel: Das Erlernen des Freiwurfes von der 4-m-Linie im Basketball muss einerseits vielfach wiederholt werden (Drill), andererseits ist es hilfreich, mal mit einem Tennisball, mal mit einem Medizinball und auch mit einem Basketball zu werfen. Diese Strategie des Kontrastierens der sensorischen Rückmeldungen führt zu einer variabel an die Anforderung angepassten motorischen Konsequenz. Im Modell der Theorie der koordinativen Fähigkeiten verbessert sich dadurch insbesondere die Differenzierungsfähigkeit zur Feinabstimmung von Bewegungen (Hirtz 1990). Das pointierte Ansprechen der muskuloskelettalen Sinnesorgane (Muskel- und Sehnenspindeln, Gelenk- und Hautrezeptoren) wird in der physiotherapeutischen Rehabilitation umgesetzt, indem koordinativ anspruchsvolle Aufgaben für die verletzten Strukturen gestellt werden. Aggressive Reize für die Sinnesorgane eines traumatisierten Kniegelenks sind z. B. Kniebeugen auf einer Wippe, oder ein Einbeinstand mit Zusatzbewegungsaufgaben auf einem Gel-Kissen. Dieses sensomotorische Training ist veraltet auch als propriozeptives Training bekannt und wird im sportlichen Koordinationstraining als Stabilisierungstraining in jüngerer Zeit auch präventiv durchgeführt (Schlummberger u. Eder 2001). Die koordinativ anspruchsvollen Trainingsreize (akzentuierte Bewegungsaufgaben mit aggressiven Reizen für das Sensorium) haben schnelle Adaptionen des ZNS zur Folge. Für die Trainingsgestaltung bedeutet dies, dass dem Organismus immer neue Reize (variierte Bewegungs-

aufgaben) angeboten werden sollen, damit die Reize überschwellig bleiben: 4 Kontrastierende Bewegungsaufgaben sind hilfreich für die Verfeinerung motorischer Programme. 4 Instabile Unterstützungsflächen akzentuieren das sensorische Feedback (Sensomotorik). 4 Koordinationstraining braucht kurze, variierende Reize mit eher weniger Wiederholungen. 4 Das neuromuskuläre System darf für ein Koordinationstraining nicht (vor-)ermüdet sein. 4 Im Techniktraining, wo die störungsfreie Automatisierung einer Idealbewegungsausführung angestrebt wird (Fertigkeitserwerb) sind auch einschleifende, vielfache Wiederholungen notwendig (Martin 1989). Literatur 1 2

3 4 5

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9

10 11 12 13 14

Altenburg, D., Mattes, K., Steinacker, J. (2008). Handbuch Rudertraining. Wiebelsheim: Limpert Verlag. Buskies, W. (1999). Sanftes Krafttraining nach dem subjektiven Belastungsempfinden versus Training bis zur muskulären Ausbelastung. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 50 (10), 316–320. Gießing, J. (2006). HIT – Hochintensitätstraining. Arnsberg: Novagenics-Verlag. Grosser, M., Neumaier, A. (1982). Techniktraining. München: blv-Verlag. Güllich, A., Schmidtbleicher, D. (1999). Struktur der Kraftfähigkeiten und ihre Trainingsmethoden. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 50 (7+8), 223–234. Heck, H. (1990). Energiestoffwechsel und medizinische Leistungsdiagnostik. Schorndorf: Hofmann Verlag. Hirtz, P. (1990). Der sportmotorische Test in der Diagnostik koordinativer Fähigkeiten. Theorie und Praxis der Körperkultur, 39 (5), 314–319. Hohmann, A., Lames, M., Letzelter, M. (2002). Einführung in die Trainingswissenschaft. Wiebelsheim: Limpert-Verlag. Hollmann, W. (1973). Sportmedizin. In: Jonath, U. (Hrsg.), Praxis der Leichtathletik. Berlin: Bartels & Wernitz Verlag, S. 261–315. Hollmann, W., Hettinger, Th. (1990). Sportmedizin. 3. Aufl., Stuttgart u. a.: Schattauer Verlag. Hottenrott, K., Zülch, M. (1995). Ausdauertrainingsprogramme. Reinbek: Rowohlt Verlag. Klee, A., Wiemann, K. (2005). Beweglichkeit/Dehnfähigkeit. Schorndorf: Hofmann Verlag. Martin, D. (1989). Probleme des Techniktrainings im Sport. Leistungssport, 29 (1), 9–13. Martin, D., Carl, K., Lehnertz, K. (1993). Handbuch Trainingslehre. 2. Aufl., Schorndorf: Hofmann Verlag.

37 3.5 · Koordinationstraining

15 Mechling, H. (1988). Zur Theorie und Praxis des Techniktrainings: Problemaufriss und Thesen. Leistungssport, 28 (1), 39–42. 16 Meinel, K., Schnabel, G. (1987). Bewegungslehre – Sportmotorik. Berlin: Verlag Volk und Wissen. 17 Morrisey, M. C., Harman, E. A., Johnson, M. J. (1995). Resistance training modes: specificity and effectiveness. Medicine and Science in Sports and Exercise, 27 (5), 648–660. 18 Nagel, V., Wulkop, M. (1992). Techniktraining im Hockey. Ahrensburg: Czwalina Verlag. 19 Olivier, N., Marschall, F., Büsch, D. (2008). Grundlagen der Trainingswissenschaft und -lehre. Schorndorf: Hofmann Verlag. 20 Schlumberger, A., Eder, K. (2001). Verletzungsprophylaxe durch Stabilisationstraining. Leistungssport, 31 (5), 26–31. 21 Schmidt, R. A. (1975). A Schema Theory of Discrete Motor Skill Learning. Psychological Review, 82 (4), 225–260. 22 Schmidt, R. A. (1991). Motor Learning and Performance. Champaign, IL.: Human Kinetics Publishers. 23 Schmidtbleicher, D. (1987). Motorische Beanspruchungsform Kraft. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 38 (9), 356–377. 24 Schnabel, G., Harre, D., Borde, A. (1997). Trainingswissenschaft. Berlin: Sportverlag. 25 Turbanski, S. (2005). Aufwärmeffekte von Stretching in Sportarten und Disziplinen mit Schnellkraftanforderungen. Leistungssport, 35 (2), 20–23. 26 Weineck, J. (1990). Optimales Training. 7. Aufl., Erlangen: Perimed Verlag. 27 Zatsiorsky, V. (1996). Krafttraining. Praxis und Wissenschaft. Aachen: Meyer & Meyer Verlag. 28 Zimmermann, K. (2000). Gesundheitsorientiertes Muskelkrafttraining. Schorndorf: Hofmann Verlag

3

39

Die Wirkung körperlicher Aktivität auf das Immunsystem Hinnak Northoff, Markus Löffler, Asghar Abbasi

4.1

Einleitung

4.2

Klinisch epidemiologische Untersuchungen

4.3

Körperliche Aktivität und zelluläre Reaktionen im peripheren Blut – 42

4.4

Antwort von Hitzeschockproteinen, Immunglobulinen und Zytokinen auf körperliche Belastung – 44

4.4.1 4.4.2 4.4.3

Körperliche Aktivität und Hitzeschockproteine – 44 Immunglobulinantwort auf körperliche Belastung – 44 Zytokinreaktionen bei körperlicher Belastung – 44

4.5

Körperliche Aktivität, low-grade systemic inflammation (LGSI) und Arteriosklerose – 46

4.6

Körperliche Aktivität und Insulinresistenz

4.7

Körperliche Aktivität und Krebsprävention

– 47

4.8

Geschlechtsspezifische Unterschiede der immunologischen Belastungsreaktion

– 47

4.9

– 40

Zusammenfassung

– 48

– 41

– 46

4

40

1 2 3 4 5 6 7 8

Kapitel 4 · Die Wirkung körperlicher Aktivität auf das Immunsystem

Körperliche Betätigung kann je nach Art, Intensität und Dauer sowohl positive als auch gelegentlich negative Auswirkungen auf das Immunsystem haben. Dabei sind die Einflussfaktoren und -mechanismen vielfältig. Das vorliegende Kapitel stellt die wichtigsten Erkenntnisse und den aktuellen Forschungsstand in Kurzform vor. In diesem Beitrag lesen Sie über:

4 körperliche Aktivität und zelluläre Reaktionen im peripheren Blut, 4 die Hitzeschockprotein-, Immunglobulin- und Zytokinantwort auf körperliche Belastung, 4 den Einfluss körperlicher Aktivität auf die chronisch niedriggradige systemische Entzündung (LGSI) und auf die Insulinresistenz 4 den Einfluss körperlicher Aktivität auf Krebserkrankungen, 4 geschlechtsspezifische Unterschiede der immunologischen Belastungsreaktion.

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

4.1

Einleitung

Die alte Volksweisheit, dass körperliche Aktivität und Leibesertüchtigung im Regelfall gut für die Gesundheit sind, wird traditionell überwiegend auf die bekannten positiven Auswirkungen auf den Bewegungsapparat und auf die Kreislauffunktion bezogen. Die Frage, ob dies auch für die Immunfunktion gilt, wird erst seit ca. 20 Jahren gezielt untersucht. Seit den Arbeiten von Haralambie [1] und später Cannon [2] weiß man, dass Serumparameter, die mit der sogenannten Akute-PhaseReaktion (APR) der Leber assoziiert sind, und entzündungsassoziierte Zytokine durch körperliche Belastung induzierbar sind. Seit der Gründung der Internationalen Gesellschaft für »Exercise Immunology« (ISEI 1989) haben die diesbezüglichen Forschungsaktivitäten konstant zugenommen. Heute kann deshalb als weitgehend gesichert gelten, dass Sport sowohl positive als auch negative Wirkungen auf das Immunsystem und seine Funktionalität haben kann. Die Vorstellung, dass regelmäßige moderate körperliche Belastung auch auf das Immunsystem einen positiven »Trainingseffekt« hat, während exzessive Ausdauerbelastungen zu (transienten) Immundefizienzen führen können,

wurde bereits 1991 formuliert [3] und später dann als »J-Curve-Modell« notorisch [4]. Das Modell visualisiert das synoptische Ergebnis einer Reihe von Studien, die zeigen, dass – verglichen mit Sportabstinenz – regelmäßige moderate körperliche Betätigung mit einer Erniedrigung der Häufigkeit von Infekten der oberen Atmungsorgane assoziiert ist, während langdauernde erschöpfende Ausdauerbelastung (z. B. Marathon, Halbmarathon, Ultramarathon) zu einer transient erhöhten Anfälligkeit für Infekte führt (. Abb. 4.1; mod. nach [4]). Die Verbesserung der Abwehrlage durch regelmäßige moderate körperliche Aktivität ist epidemiologisch in Form eines erniedrigten Infektrisikos (z. B. 29 % Reduktion bei 2 Stunden Bewegung pro Tag [5]) relativ gut belegt. Nicht so einfach ist es dagegen, regelmäßig signifikant veränderte Immunfunktionen aufzuzeigen, die dafür verantwortlich sind. Bei der 2. Hälfte der J-Kurve gibt es ebenfalls eine Reihe von epidemiologischen Studien, welche die erhöhte Infektanfälligkeit nach exzessiver Ausdauerbelastung aufzeigen [4;6–8]. Letztere manifestiert sich sowohl in einer erhöhten Rate von (oberen) Atemwegserkrankungen (in der englischsprachigen Literatur als upper respiratory tract infection (URTI) bezeichnet) in den Stunden und Tagen nach akuter erschöpfender Ausdauerbelastung als auch in verlängerten Krankheitszeiten bei Athleten in Intensivtraining [9–11] und in begleitenden Leistungseinschränkungen bis hin zur Entwicklung des Fatigue-Syndroms [12]. Vereinzelt konnten Studien den Einfluss von erschöpfender Ausdauerbelastung auf die Infekthäufigkeit nicht bestätigen [13] und ferner wird diskutiert, ob nicht ein Teil der nach extremer Ausdauerbelastung berichteten URTIEpisoden durch Austrocknung und ähnliche Phänomene und damit letztlich nichtinfektiös verursacht wird [14]. Nichtsdestoweniger lassen sich – im Gegensatz zur Situation bei moderater körperlicher Belastung – nach erschöpfenden Ausdauerbelastungen regelmäßig Veränderungen einer Anzahl von immunlogischen Parametern messen. Die Veränderungen sind zum Teil dramatisch und lassen sich in ihrer Gesamtheit sehr wohl mit der Annahme einer belastungsinduzierten transienten Immunsuppression vereinbaren. Im Zentrum letzterer dürften vor

41 4.2 · Klinisch epidemiologische Untersuchungen

4

Infektanfälligkeit

einer Immunmodulation zusammenhängen [15;31] (7 Kap. 4.5).

inaktiv

moderat

langandauernd erschöpfend

Belastungsintensität

. Abb. 4.1 Beziehung zwischen körperlicher Belastung in Infekthäufigkeit. Die Kurve wird wegen ihrer Ähnlichkeit mit einem amerikanisch geschriebenen J auch als J-Kurve bezeichnet

> Durch körperliche Aktivität wird ein in Teilen ähnliches hormonelles und immunologisches Reaktionsmuster erzeugt wie durch Infektionen, Trauma oder chirurgische Stressoren, jedoch mit besonderer Betonung der antiinflammatorischen Komponente, was sich letztlich in einer antiarteriosklerotischen und antidiabetogenen Wirkung ausdrückt.

Körperliche Aktivität ist zudem ein sauberes, perfekt dosierbares System, welches sich auch als Modell zur Untersuchung von neuro-endokrin-immunologischen Abläufen bei Stress und Stressadaptation heranziehen lässt.

4.2

allem die verstärkte Produktion von Interleukin 6 (IL-6) [3;15] und eine verminderte Produktion von Interferon-gamma (IFN-γ) [16;17], des Tumornekrosefaktors alpha (TNFα) [15;16] und Interleukin 1 (IL-1] [18] sowie die verminderte Expression von Toll-like-Rezeptoren (TLR) stehen [19;20]. Allerdings sind nicht alle Veränderungen, die man regelmäßig messen kann, ausschließlich unter diesem Aspekt subsumierbar. Die starken Verschiebungen der Zellen im peripherem Blut, die sich während und nach Belastung zeigen, sind zum Teil auch mechanischen Einflüssen zuzuordnen und reflektieren weiterhin Migrationsvorgänge in Richtung Gewebe. IL-6 wiederum, der Parameter im Blut, der die größte Reaktion auf körperliche Belastung zeigt, hat neben seiner immunologischen Bedeutung eine Vielzahl an somatisch/metabolischen Wirkungen, die unter anderem Gehirn- (Thermoregulation [21;22]) und Leberfunktion (Induktion von APR [23;24]), ACTH [3;25;26], Glukosefreisetzung [27;28] und Lipolyse [6;29;30] betreffen. Schließlich gibt es auch zunehmend Hinweise darauf, dass die positiven Auswirkungen, die chronische moderate körperliche Aktivität auf das Gefäßsystem hat, durch eine Reduktion der mit dem Alter gemeinhin zunehmenden »systemischen Low-Level-Inflammation«, also letztlich mit

Klinisch epidemiologische Untersuchungen

Eine erschöpfende Ausdauerbelastung, wie sie beispielsweise mit einem Marathon, einem Halbmarathon oder einem Triathlonwettkampf verbunden ist, bringt in den folgenden 3–5 Tagen ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Erkrankung der oberen Atemwege (URTI) mit sich. Dies ist zumindest das Ergebnis der großen Mehrheit von Studien, die sich mit diesem Thema befassen. Man nimmt an, dass infolge einer solchen erschöpfenden und länger andauernden Belastung das Immunsystem dergestalt in Mitleidenschaft gezogen wird, oder besser im Sinne einer transienten Immunsuppression reguliert wird, dass einkommende Mikroorganismen eine erhöhte Chance haben, sich durchzusetzen oder dass vorbestehende subapparente Infekte exazerbieren können. Die Situation entspricht der 2. Hälfte der bereits in der Einleitung (7 Kap. 4.1) angesprochenen J-Kurve (. Abb. 4.1), welche das Ansteigen des Infektrisikos bei lang andauernden und erschöpfenden Belastungen widerspiegelt. Der Zeitraum nach erschöpfender Ausdauerbelastung, in dem diese erhöhte Infektanfälligkeit besteht (~1 bis 3 Tage), wird in der Literatur auch als Open Window bezeichnet. Eine Reihe der großen Ausdauerwettkämpfe wurden weltweit für die Untersuchungen genutzt

42

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


[10;32]. Wiederholte Zyklen von schwersten Belastungen und zusätzliche Faktoren wie Schlafentzug usw. dürften das Infektrisiko weiter erhöhen. Dies ergibt sich aus einer deutschen Studie mit 852 Athleten die über 1 Jahr retrospektiv verfolgt wurden [33]. Da man die Postbelastungsdysfunktion des Immunsystems in der Open-Window-Phase mit einem erschöpfenden Verbrauch von einzelnen nutritiven Elementen, Spurenstoffen oder Antioxidantien in Verbindung brachte, sind in einer großen Reihe an Studien solche Substanzen als Supplemente eingesetzt worden. Zu diesen gehören neben Glutamin, Rinderkolostrum und Kohlenhydraten mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren, Pflanzensteroide, Zink und Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E, Beta Carotin, N-Acetylcystein und andere [34;35]. Obwohl es für jedes der getesteten Supplemente einzelne positive Studien gibt, sind die Ergebnisse insgesamt enttäuschend. Am ehesten dürfte Vitamin C einen positiven Einfluss haben [35]. Dieser kann jedoch in keinem Fall als gesichert gelten. Die Einnahme von Antioxidantien wie Vitamin E kann möglicherweise sogar inverse Effekte – also eine verstärkte oxidative Belastung – erzeugen [35]. Die Einnahme von komplexen Kohlenhydraten während der Belastung kann zwar den Anstieg der Mediatoren, die mit der Immunsuppression vergesellschaftet sind (IL-6 und in der Folge IL-10 und IL-1-Rezeptorantagonist/IL-1RA) reduzieren, ein klinischer Effekt – also eine Reduzierung des belastungsinduzierten Infektrisikos – ist jedoch bislang nicht zweifelsfrei bewiesen [35]. Hier sei nur nebenbei bemerkt, dass zweifelhaft ist, ob die Reduktion der belastungsinduzierten transienten Immunsuppression in der Trainingsphase wirklich ein adäquates »therapeutisches« Ziel darstellen sollte. Solange nicht das Gegenteil bewiesen ist, sollte davon ausgegangen werden, dass die natürliche Reaktion letztlich sinnvoll ist und vermutlich Schlimmeres (wie z. B. eine übermäßige Entzündungsreaktion bis hin zur Autoaggression) verhindern hilft.

4.3

Körperliche Aktivität und zelluläre Reaktionen im peripheren Blut

Körperliche Aktivität bewirkt Veränderungen der zirkulierenden Leukozyten im Blut, in Anzahl und Funktionalität. Als Antwort auf körperliche Aktivität steigt die Anzahl neutrophiler Granulozyten während und nach Belastung im Blut an, wohingegen die Anzahl der Lymphozyten und natürlichen Killerzellen (NK) während Belastung ansteigt, nachher jedoch unter die Ausgangswerte fällt [36]. Nach starker Anstrengung unter 1 h Dauer wird demnach eine sofortige Leukozytose im Wesentlichen aus Neutrophilen und Lymphozyten beobachtet, welche von einer Neutrophilie in der Erholungsphase mit Spitzen nach 2–3 h gefolgt wird [36;37]. Wenn die Belastung jedoch länger andauert, überlagern sich diese Effekte. Die initiale Leukozytose scheint durch eine verstärkte Demargination von Leukozyten, durch erhöhte Scherwirkung und Katecholaminausschüttung bewirkt zu werden. Bei längeren Belastungen kommt die Kortisolwirkung mit einer Ausschüttung von Neutrophilen aus dem Knochenmark hinzu. Insgesamt werden also bei und nach stärkeren Belastungen eine Granulozytose und eine biphasische Bewegung der Lymphozyten und NK-Zellen [17] bewirkt. Innerhalb der T-Zellpopulation findet sich dabei eine Verschiebung des Verhältnisses von Effektor- und Helfer-T-Zellen (TH/TC) [38] zugunsten der zytotoxischen Effektorzellen und innerhalb der TH-Population wiederum eine Verschiebung des TH1/TH2-Quotienten [18] zugunsten der weniger aggressiven TH2-Population. Amplitude und Dauer der Veränderungen verhalten sich proportional zur Belastungsintensität und in geringerem Ausmaß auch zur Dauer der Belastung [39].

Körperliche Aktivität und Lymphozytenfunktion Es wird angenommen, dass die erhöhte Anfälligkeit für Infekte der oberen Atemwege nach erschöpfenden Ausdauerbelastungen hauptsächlich auf eine Hemmung der Lymphozytenfunktion zurückgeht. Eine Anzahl von Studien zeigt, dass die Fähigkeit von Lymphozytenkulturen auf adäquate Stimulati-

43 4.3 · Körperliche Aktivität und zelluläre Reaktionen im peripheren Blut

on hin zu proliferieren durch sportliche Belastung vorübergehend partiell gehemmt wird. So wurden z. B. signifikante Verminderungen der mitogen-stimulierten Lymphozytenproliferation nach erschöpfenden Laufbandbelastungen nach 2,5 h [40] oder nach 2,5 h Fahrradergometrie bei 75 % VO2max bei männlichen und weiblichen Triathleten gefunden [41]. Die zytotoxische Aktivität (NKCA) von natürlichen Killerzellen (NK) im peripheren Blut wird ebenfalls durch intensive sportliche Belastung moderiert, und zwar biphasisch. Initial bzw. bei kurzen und moderaten Belastungen findet man eine Verstärkung der NKCA, während sie bei langandauernder intensiver Belastung wieder zurückgeht oder gar absinkt [42–45]. Die Hemmung der NK-Funktion wird durch Manipulationen, welche die Prostaglandin-Entstehung unterdrücken, zumindest partiell wieder aufgehoben [40]. Leukozyten von trainierten Athleten sind nach einer Trainingspause von mindestens 24 h im Allgemeinen bezüglich Anzahl und Funktion nicht signifikant von denen der Allgemeinbevölkerung verschieden. Das geht aus Querschnittsstudien [46] und Verlaufsstudien mit monatelangem Training hervor. Auch die Initiation einer spezifischen Immunantwort (Impfung) oder die Hypersensitivitätsreaktion vom verzögerten Typ werden durch körperliche Aktivität nicht signifikant beeinflusst [47]. Es gibt eine Reihe von Berichten, aber noch keinen gesicherten Nachweis dafür, dass Anzahl und Funktion von NK-Zellen durch dauerhafte moderate körperliche Betätigung zunehmen.

Körperliche Aktivität und Monozyten Wenn Granulozyten die Träger der unspezifischen angeborenen Immunität sind, so sind die Lymphozyten die eigentlichen Träger der spezifischen Immunantwort, und die Monozyten als Scharnier zwischen beiden zu sehen. Während Monozyten mit ihrer Phagozytose unspezifische Aufgaben erfüllen, fungieren sie durch ihre Antigenpräsentation als unmittelbare Initiatoren der spezifischen Immunantwort. Ihre Zytokinproduktion (TNFα, IL-1, IL-6, IL-10) ist Teil der Immunantwort, bestimmt aber auch den »proinflammatorischen« oder »antiinflammatorischen Status« des Gesamtorganismus mit.

4

In der letzten Zeit wurde von einigen Autoren eine Einteilung der Monozyten entsprechend ihrer Expression von Toll-Like-Rezeptoren (TLR, Typ-ITransmembranglykoproteine, die den Beginn der Signalkaskade für Endotoxin (Lipopolysaccarid/ LPS) und andere Stimulanzien markieren) in einen eher proinflammatorischen (TLR ↑) und einen eher antiinflammatorischen Typ (TLR ↓) vorgenommen. Bei akuter körperlicher Belastung tritt normalerweise eine Monozytose auf, ähnlich der Granulozytenkinetik, jedoch weniger stark ausgeprägt. Wenn man die obige Einteilung akzeptiert, so sind diese vermutlich durch Adrenalin aus marginalisierten Pools mobilisierten Monozyten einem eher proinflammatorischen Phänotyp zuzuordnen. Dauerhafte moderate körperliche Betätigung führt jedoch deutlich und signifikant zu Veränderungen der peripheren Monozyten in Richtung des antiinflammatorischen Phänotyps. Dies wurde in mehreren Studien am Beispiel von TLR4, dem primären Signalmolekül für LPS, gezeigt. Es ist bekannt, dass eine hohe TLR4-mRNA-Expression mit hohen Spiegeln von IL-1, TNFα und IL-6 nach LPS-Stimulation korreliert [48]. Diese Expression von TLR4 auf Monozyten des peripheren Blutes wurde sowohl bei jüngeren, vor allem aber auch bei älteren Probanden innerhalb von 12 Wochen durch moderaten Sport klar gesenkt [49;50]. Querschnittsstudien zeigen das gleiche Bild. Auch eine Korrelation zwischen verminderter TLR4-Expression und LPS-induzierter Freisetzung von inflammatorischen Zytokinen (IL-1, TNFα) wurde gezeigt [48].

Insgesamt finden sich verschiedene funktionelle und numerische Veränderungen der Zellen des peripheren Blutes als Antwort auf körperliche Belastung. Diese Veränderungen gehen vermutlich auf Mobilisierungs- und Migrationsphänomene und teilweise ebenfalls auf Apoptosevorgänge zurück. Die antiinflammatorische Modulation von Monozyten und die dadurch induzierte Beeinflussung der low-grade systemic inflammation (LGSI) stellen dabei einen Kandidatenmechanismus zur Erklärung der antiarteriosklerotischen Wirkung von Bewegung dar.

1

44


4.4

Antwort von Hitzeschockproteinen, Immunglobulinen und Zytokinen auf körperliche Belastung

4.4.1

Körperliche Aktivität und Hitzeschockproteine

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Hitzeschockproteine (HSP) sind hoch konservierte ubiquitäre Proteine, die als schnelle Antwort auf verschiedene Arten von Stress, einschließlich Hitzeschock, gebildet werden. Wegen ihrer protektiven und reparativen intrazellulären Funktionen (Assistenz bei Degradation, Synthese, Faltung und Transport von Proteinen) sind sie unverzichtbar für die Homöostase der Zelle unter Belastung und werden auch Ammenmoleküle oder Chaperone genannt. Extrazellulär sind sie an der Antigenpräsentation und der Aktivierung des Immunsystems beteiligt. Induziert werden HSP durch eine Vielzahl von Einflüssen wie Hyperthermie, oxidativen Stress (Bildung freier Radikale), Glukosemangel, pH-Wertverschiebungen u. a., von denen ein Großteil auch bei körperlichen Belastungen auftritt. Es wird vermutet, dass sowohl die intrazellulären protektiven HSP als auch die extrazellulären immun-stimulierenden HSP in Zirkulation eine wichtige Rolle in der Immunantwort verbunden mit körperlicher Aktivität spielen. Die HSP-Antwort auf körperliche Aktivität hängt von der Dauer und Intensität der Belastung ab und wird vom Alter beeinflusst [51]. Intensive, erschöpfende Ausdauerbelastungen wie Marathon oder Ultramarathon führen zur Hochregulation von HSP im Muskel [52] oder auch in den Leukozyten des peripheren Blutes [53] und schützen sie gegen oxidativen Stress und DNA-Schäden [51]. Während in den Leukozyten die HSP bei trainierten Athleten in Ruhe eher erniedrigt sind, steigen sie mit zunehmender Trainingsdauer im Muskel an und bleiben dort erhöht [52]. Während HSP im Muskel offenbar auch an der Trainingsadaptation beteiligt sind und lokal zur Bewältigung der leistungsbedingt erhöhten Radikalbildung kontinuierlich vorgehalten werden, scheint dies in den peripheren Systemen bei Trainierten im Sinne eines »ökonomischen Managements« der verschiedenen

Schutzsysteme nicht erforderlich zu sein. Offenbar greift hier die protektive Wirkung anderer oxidativer Systeme wie z. B. Superoxid-Dismutase, die in trainierten Personen hochreguliert sind. Bei starken akuten Belastungen werden jedoch auch bei trainierten Athleten HSP wie HSP70 und HSP27 wieder hochreguliert.

4.4.2

Immunglobulinantwort auf körperliche Belastung

Die Antwort der Immunglobuline auf körperliche Belastung hängt von der Art der Belastung ab; akute Belastung und regelmäßige Trainingsbelastungen rufen dabei unterschiedliche Reaktionen hervor. Kurze maximale oder intensive Belastung scheint transient mit einem Ansteigen der Serumimmunglobuline vergesellschaftet zu sein, unabhängig vom Trainingsstatus. Dies gilt auch nach Korrektur für das Plasmavolumen. Dieser Anstieg wird vermutlich durch den Beitrag extravaskulärer Proteinpools und einen vermehrten Lymphstrom verursacht. IgM scheint am stärksten zu reagieren, die Ergebnisse variieren jedoch sehr stark. Noradrenerg sympathisch-neurale Interaktionen oder verstärkte Antigenexposition durch forcierte Atmung werden als Ursachen diskutiert. Intensive langandauernde und erschöpfende Ausdauerbelastungen und Perioden von intensivem Training oder Wettkämpfe führen jedoch regelmäßig zu einer Erniedrigung der Immunglobuline im Serum und im Speichel. Insbesondere die Verminderung des IgA im Speichel wird dabei als mögliche Ursache für die erhöhte Inzidenz von URTI angesehen [54].

4.4.3

Zytokinreaktionen bei körperlicher Belastung

Zytokine – unter ihnen Monokine, Lymphokine, Interleukine, Chemokine und Myokine – sind Mediatoren, die eine Immunantwort entscheidend steuern, in etlichen Fällen aber auch wichtige somatisch-metabolische Funktionen ausüben. Bei Trauma, Verbrennungen oder Infektionen erscheinen sie in der Reihenfolge TNFα, IL-1β, IL-6, gefolgt von inhibitorisch-regulativen Mediatoren wie IL-

45 4.4 · Antwort von Hitzeschockproteinen, Immunglobulinen und Zytokinen auf ...

arbeitender Muskel

Verletzungen

Infekte Entzündungen

4

Gehirn Temperaturerhöhung Hypophyse / Hypothalamus

HSP ACTH

IL-6

Nebennierenrinde

IL10, IL1RA Freisetzung von entzündungshemmenden und immunsupperssiven Mediatoren Leber Moderation der Glukoseutilisation Entzündungsreaktion Zuckeraufnahme in Zellen Freisetzung und Abbau optimiert antiatherovon Fettsäuren antidiabetisch sklerotisch für Abbau im Muskel Glukose Freisetzung schlank Akute Phase Proteine bei körperlicher Belastung zur anti-emtzündlich und Muskelernährung restaurativ

. Abb. 4.2 Übersicht über die vielfältigen Quellen und Wirkungen von IL-6. ACTH Adrenocorticotropes Hormon, HSP Hitzeschockproteine, IL10 Interleukin 10, IL1RA Interleukin-1-Rezeptorantagonist, IL-6 Interleukin 6

1RA, sTNFR, und IL-10 im Blut. TNFα und IL-1β sind neben IFNγ, welches im Normalfall nicht in der Peripherie nachweisbar ist, Zytokine der T-Helferzellen vom Typ 1 und fördern die aggressive, zellulär betonte Immunabwehr, während die anderen genannten Zytokine die TH2-Antwort markieren, immunmodulatorisch eingreifen und die humorale Immunantwort stimulieren. Auch bei körperlicher Belastung lässt sich eine Zytokinantwort nachweisen, die partielle Ähnlichkeit mit der Reaktion auf Infektionen hat, aber in wesentlichen Punkten anders verläuft. Hier ist IL-6 der zentrale und mit Abstand der prominenteste periphere Mediator (. Abb. 4.2). IL-6 wurde bereits Anfang der 1990er-Jahre nach körperlicher Belastung [3] nachgewiesen und kann bis zu 100-fach erhöht sein, während die primär proinflammatorischen Mediatoren IL-1 und TNFα nur in Extremfällen und dann nur in Spuren auffindbar sind. Heute weiß man, dass IL-6 direkt von der arbeitenden Muskelzelle ausgeschüttet wird [55]. IL-6

zieht eine Schleppe von antiinflammatorischen Mediatoren, wie IL-1RA (IL-1-Rezeptorantagonist), sTNFR, IL-10 und IL-12p40 [56;57] nach sich. Diese werden teilweise von IL-6 induziert, während IL-1 und TNFα von IL-6 gehemmt werden [58]. Auch die weiteren bekannten Wirkungen von IL-6 sind eindeutig restaurativer und antiinflammatorischer Natur. Es ist der wesentliche Auslöser der Akute-Phase-Reaktion der Leber (APR) und erzeugt gleichzeitig via ACTH das antiinflammatorisch/ immunsuppressiv wirksame Kortison [3]. Bei der APR werden solche Proteine, die bei Infekten und Trauma verbraucht werden (Fibrinogen, Komplement-Faktoren), und Schutzproteine wie CRP, α1Antitrypsin oder Transferrin zulasten von Albumin hochgefahren. IL-6 hat weiter einen Insulin sensibilisierenden Effekt im Muskel und stimuliert die Glukoseproduktion im arbeitenden Organismus [58]. Weiterhin stimuliert IL-6 die Lipolyse und Lipidoxidation [27;29;30].

46

1 2 3 4 5


Die anderen Mediatoren, die bei längeren Ausdauerbelastungen im Plasma erscheinen, sind entweder direkte kompetitive Gegenspieler von IL-1, TNFα und IFNγ (IL-1RA, sTNFR, IL-12p40) [56;57] oder sie haben selbst direkte supprimierend/modulierende Wirkung. Aber auch die LPS stimulierte (ex vivo) Freisetzung von IL-1, TNFα und IFNγ ist nach erschöpfender Ausdauerbelastung deutlich gehemmt, wobei ganz besonders IFNγ als zentraler Verstärker der Zytokinantwort betroffen ist [16].

Zusammengefasst ist die Gesamtheit der Zytokinreaktion nach körperlicher Belastung (mit Ausnahme des Sonderfalles IL-8), als imposante antiinflammatorisch-restaurative Schutzreaktion mit IL-6 als zentralem Bindeglied zu Glukose- und Fettstoffwechsel zu sehen.

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

4.5

Körperliche Aktivität, low-grade systemic inflammation (LGSI) und Arteriosklerose

Als chronisch niedriggradige systemische Entzündung (low grade systemic inflammation/LGSI) wurde ein Zustand beschrieben, der durch 2- bis 3-fach erhöhte Plasmaspiegel von TNFα, IL-1β, IL-6 und CRP gekennzeichnet ist. Er ist oft mit Adipositas und metabolischem Syndrom gekoppelt und wird heute als ein wesentlicher ursächlicher Faktor für die Entstehung der Arteriosklerose angesehen. Eine heute zunehmend akzeptierte Hypothese besagt, dass das Fettgewebe insbesondere bei vorexistierender Inaktivität eine wesentliche Quelle des TNFα ist und dass TNFα als entzündlicher Mediator am Anfang der Entzündungsvorgänge steht. IL-6 wird von TNFα induziert, nicht aber umgekehrt, und hemmt als klassischer Gegenspieler von TNFα u. a. die Produktion von letzterem [59]. CRP ist ein Akute Phase Protein der Leber, welches letztlich ebenfalls als Folgeprodukt der TNFαProduktion zu sehen ist. Somit sind IL-6 und CRP zwar als geeignete Indikatoren für die LGSI anzusehen, stellen aber in der Kausalitätskette mit hoher Wahrscheinlichkeit den Versuch des Körpers dar, sich gegen überhöhte TNF-Spiegel zu wehren.

Da TNFα die Schlüsselstellen des Insulinsignalweges hemmt, wird die Assoziation von Adipositas und Typ-2-Diabetes erklärbar. Die Verbindung von Adipositas und der erhöhten Produktion von Entzündungsmediatoren wurde in verschiedenen Studien an Mensch und Tier gezeigt [60;61]. Chronisch entzündliche systemische Entzündungsvorgänge werden mit Alterungsprozessen assoziiert gesehen [62;63], die größte Rolle spielt jedoch die physische Inaktivität. Als Risikofaktor für die Allgemeinsterblichkeit wurde sie höher als Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes oder Adipositas eingestuft [64]. An einer großen Kohorte wurde gezeigt, dass selbst bei Jugendlichen maßgebend fehlende Fitness als Zeichen von Inaktivität mit signifikant erhöhten Entzündungsmarkern einhergeht [65]. Die protektive klinische Wirkung von regelmäßiger körperlicher Aktivität gegen frühzeitigen Tod kann heute als unbestreitbar angesehen werden und scheint statistisch auch unabhängig vom Faktor Übergewicht standzuhalten. Als Erklärungsmechanismus liegt die regelmäßige belastungsinduzierte IL-6-Ausschüttung nahe, die Produktion und Wirkung von TNFα in Schranken halten kann und damit die primäre Ursache der LGSI hemmt. Eine Erniedrigung proinflammatorischer Zytokine und eine Erhöhung antiinflammatorischer Zytokine im Plasma durch körperliche Aktivität wurde in mehreren Studien kürzlich gezeigt [59;66].

4.6

Körperliche Aktivität und Insulinresistenz

Die oben beschriebene Rolle von TNFα aus dem Fettgewebe als vermutliche Hauptursache der LGSI und Arterioskleroseentstehung spielt auch in der Entstehung der Insulinresistenz eine wesentliche Rolle. TNFα greift direkt in den Glukosestoffwechsel ein, indem es die Signalwege des Insulins hemmt und somit die Glukoseaufnahme und Verwertung beeinträchtigt [67]. Während TNFα somit als Hauptursache der Insulinresistenz gelten darf, ist IL-6 auf praktisch allen Ebenen sein direkter Gegenspieler. IL-6 hemmt die TNF-Freisetzung und induziert IL1RA und IL-10, stimuliert Lipolyse und Fettoxidation und vermindert die Insulinresistenz, indem es Glukoseaufnahme und Oxidati-

47 4.8 · Geschlechtsspezifische Unterschiede der immunologischen Belastungsreaktion

on im Muskel fördert [58]. Dauerhafte körperliche Betätigung vermindert einmal dadurch bereits per se das Fettgewebe und reduziert damit die Quelle des TNFα. Gleichzeitig wird durch körperliche Aktivität auch ganz direkt die TNFα-Freisetzung vermindert [16]. Zusammengefasst kann man nach dem bestätigten Stand des Wissens davon ausgehen, dass TNFα im pathogenetischen Zentrum der Arteriosklerose und der Insulinresistenz steht, während IL-6 (und CRP) zwar der beste Marker ist, de facto aber als Reaktion auf die erhöhten lokalen TNFα Spiegel in der Peripherie sichtbar wird.

4.7

Körperliche Aktivität und Krebsprävention

Aktuelle Studien zeigen, dass körperliche Aktivität eine beachtliche Wirkung gegen das Auftreten bestimmter Krebserkrankungen besitzt [68]. Insbesondere hormonsensitive Tumoren wie das Mammakarzinom [69] werden günstig beeinflusst, die Feststellung gilt aber auch für das Kolonkarzinom [70], Prostata- [71] und Endometriumkarzinome [72]. Weiterhin konnte schon bei wenigen Stunden körperlicher Aktivität pro Woche bei Brustkrebspatientinnen eine signifikant verminderte Rezidivrate der Erkrankung und eine geringere allgemeine Sterblichkeitsrate nachgewiesen werden [73;74]. Einer der Mechanismen könnte, ähnlich wie bei der Arteriosklerose, die aktivitätsassoziierte Vermeidung von chronisch entzündlicher Aktivität (LGSI) sein [75]. Die Verbindung von LGSI und der Entstehung von Krebserkrankungen wird durch eine beachtliche Zahl von Studien belegt [76;77], ohne dass die molekularen/zellulären Grundlagen bisher geklärt sind. Chronischer Stress und DNASchäden durch Radikalbildung bei LGSI-Zustand sind denkbar. Akute massive körperliche Belastung kann zwar selbst auch DNA-Schäden induzieren, körperliche Betätigung induziert aber gleichzeitig Schutzsysteme wie HSP und körpereigene antioxidative Systeme. Eine andere Erklärungsmöglichkeit für die imposante protektive Wirkung von körperlicher Aktivität gegen die Entstehung bestimmter Krebsarten könnte in den NK-Zellen zu finden sein. NK-Zellen sind die wesentlichen Träger der Krebsabwehr (immune surveillance). Ihre Aktivität

4

wird durch moderate körperliche Betätigung definitiv nicht gehemmt, wahrscheinlich sogar verbessert. Dabei ist auch denkbar, dass im Blut aktivierte NK-Zellen schnell in die Peripherie migrieren und dass de facto eine stärkere Aktivierung vorliegt als im peripheren Blut nachweisbar ist.

4.8

Geschlechtsspezifische Unterschiede der immunologischen Belastungsreaktion

Eine Reihe von Studien weist darauf hin, dass es geschlechtsbezogene Unterschiede in der immunologischen Belastungsreaktion gibt [78–80]. Es ist davon auszugehen, dass diese Unterschiede Auswirkungen auf die Anpassung des Körpers an Trainings- und Leistungsanforderungen haben. Die stringente Untersuchung dieser Unterschiede ist jedoch extrem komplex und wird deshalb in vielen Studien vermieden, beispielsweise sind orale Kontrazeptiva oder das Vorliegen einer belastungsassoziierten Amenorrhoe zu berücksichtigen. Aber auch wenn beides nicht vorliegt, wird oft von wesentlich größerer Streuung der Werte bei Frauen verglichen mit Männern berichtet. Unterschiede ließen sich u. a. in der Reaktion der NK-Zellen und bei Hitzeschockproteinen zeigen [78;80;81]. Als interessanter Nebenbefund, dessen Bedeutung bislang noch nicht klar ist, stellte sich dabei heraus, dass Frauen auf Kohlehydratzufuhr unter Belastung mit einem Anstieg von Adrenalin reagieren, während Männer gegenteilig reagieren [80]. Kürzlich wurde die Genexpression im peripheren Blut von Frauen nach Belastung zyklusabhängig untersucht. Es stellte sich heraus dass einige entzündungsassoziierte Genpfade am Tag 10 (follikuläre Phase) und am Tag 25 (luteale Phase) klar gegenläufig reguliert wurden [82]. Dies erklärt möglicherweise, warum bei Frauen oft in Untersuchungen große Schwankungsbreiten – aber Mittelwerte ähnlich wie bei Männern gefunden wurden. > In jedem Fall zeigt sich deutlich, dass alle Untersuchungen, die den Zyklus und damit assoziierte Bedingungen nicht adäquat einbeziehen, nur schlecht oder gar nicht interpretierbar sind.

48

1 2


Hier gibt es noch eine Menge aufzuarbeiten – trotz oder gerade wegen der unbestreitbaren Komplexität der Materie.

6

7

Zusammenfassung

3

4.9

4

Körperliche Aktivität hat, abhängig von Art, Dauer und Intensität, deutliche Auswirkungen auf Marker und Funktionalität des Immunsystems. Während erschöpfende Ausdauerbelastungen eine transiente Immundefizienz mit der Folge vermehrter Infektanfälligkeit post Belastung nach sich ziehen können, hat chronische, einigermaßen moderate körperliche Aktivität den gegenteiligen Effekt und wirkt der Entstehung von Arteriosklerose und Insulinresistenz entgegen. Ursächlich wird heute die regelmäßige belastungsinduzierte Ausschüttung von IL-6 gesehen, dessen antiinflammatorisch-restauratives Wirkungsspektrum auf verschiedensten Wegen die chronisch niedriggradige systemische Entzündung (LGSI) eindämmt. Letztere ist mit Alter und Adipositas auf der einen Seite und Arteriosklerose und Insulinresistenz auf der anderen Seite vergesellschaftet. Sowohl klinische als auch In-vitroAnalysen der NK-Zellaktivität belegen, dass chronische moderate körperliche Aktivität die Entstehung von Tumoren (insbesondere hormonsensitiven Tumoren) oder aber Rezidive verhindern oder verzögern kann. Seit Kurzem wird auch klar, dass die immunologischen Reaktionen auf Belastung einer sehr deutlichen Modulation durch den weiblichen Zyklus unterliegen. Hier besteht ein klarer Bedarf für weitere Untersuchungen.

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Literatur 19 1 2

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19 4

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9

5

Haralambie G. Serum glycoproteins and physical exercise. Clin Chim Acta 1969 November;26:287–91. Cannon JG, Kluger MJ. Endogenous pyrogen activity in human plasma after exercise. Science 1983 May;6;220(4597):617–9. Northoff H, Berg A. Immunologic mediators as parameters of the reaction to strenuous exercise. Int J Sports Med 1991 June;12 Suppl 1:S9–S15. Nieman DC. Exercise, infection, and immunity. Int J Sports Med 1994 October;15 Suppl 3:S131–S141. Matthews CE, Ockene IS, Freedson PS et al. Moderate to vigorous physical activity and risk of upper-res-

20 21

22

piratory tract infection. Med Sci Sports Exerc 2002 August;34:1242–8. Pedersen BK, Bruunsgaard H. How physical exercise influences the establishment of infections. Sports Med 1995 June;19:393–400. Pyne DB. Regulation of neutrophil function during exercise. Sports Med 1994 April;17:245–58. Ronsen O, Pedersen BK, Oritsland TR et al. Leukocyte counts and lymphocyte responsiveness associated with repeated bouts of strenuous endurance exercise. J Appl Physiol 2001 July;91:425–34. Heath GW, Ford ES, Craven TE et al. Exercise and the incidence of upper respiratory tract infections. Med Sci Sports Exerc 1991 February;23:152–7. Nieman DC, Johanssen LM, Lee JW et al. Infectious episodes in runners before and after the Los Angeles Marathon. J Sports Med Phys Fitness 1990 September;30:316–28. Peters EM, Bateman ED. Ultramarathon running and upper respiratory tract infections. An epidemiological survey. S Afr Med J 1983 October;1;64:582–4. Friman G, Ilback NG. Acute infection: metabolic responses, effects on performance, interaction with exercise, and myocarditis. Int J Sports Med 1998 July;19 Suppl 3:S172–S182. Ekblom B, Ekblom O, Malm C. Infectious episodes before and after a marathon race. Scand J Med Sci Sports 2006 August;16:287–93. Bermon S. Airway inflammation and upper respiratory tract infection in athletes: is there a link? Exerc Immunol Rev 2007;13:6–14. Petersen AM, Pedersen BK. The role of IL-6 in mediating the anti-inflammatory effects of exercise. J Physiol Pharmacol 2006 November;57 Suppl 10:43–51. Northoff H, Berg A, Weinstock C. Similarities and differences of the immune response to exercise and trauma: the IFN-gamma concept. Can J Physiol Pharmacol 1998 May;76:497–504. Gleeson M. Immune function in sport and exercise. J Appl Physiol 2007 August;103:693–9. Suzuki K, Nakaji S, Yamada M et al. Systemic inflammatory response to exhaustive exercise. Cytokine kinetics. Exerc Immunol Rev 2002;8:6–48. Simpson RJ, McFarlin BK, McSporran C et al. Toll-like receptor expression on classic and pro-inflammatory blood monocytes after acute exercise in humans. Brain Behav Immun 2009 February;23:232–9. Gleeson M, McFarlin B, Flynn M. Exercise and Toll-like receptors. Exerc Immunol Rev 2006;12:34–53. Michie HR, Spriggs DR, Manogue KR et al. Tumor necrosis factor and endotoxin induce similar metabolic responses in human beings. Surgery 1988 August;104:280–6. Tracey KJ, Beutler B, Lowry SF et al. Shock and tissue injury induced by recombinant human cachectin. Science 1986 October;24;234(4775):470–4.


23 Geiger T, Andus T, Klapproth J et al. Induction of rat acute-phase proteins by interleukin 6 in vivo. Eur J Immunol 1988 May;18:717–21. 24 Woloski BM, Smith EM, Meyer WJ et al. Corticotropinreleasing activity of monokines. Science 1985 November;29;230(4729):1035–7. 25 Bauer J, Tran-Thi TA, Northoff H et al. The acute-phase induction of alpha 2-macroglobulin in rat hepatocyte primary cultures: action of a hepatocyte-stimulating factor, triiodothyronine and dexamethasone. Eur J Cell Biol 1986 March;40:86–93. 26 Castell JV, Andus T, Kunz D et al. Interleukin-6. The major regulator of acute-phase protein synthesis in man and rat. Ann N Y Acad Sci 1989;557:87–99. 27 Petersen EW, Carey AL, Sacchetti M et al. Acute IL-6 treatment increases fatty acid turnover in elderly humans in vivo and in tissue culture in vitro. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005 January;288:E155–E162. 28 Carey AL, Steinberg GR, Macaulay SL et al. Interleukin-6 increases insulin-stimulated glucose disposal in humans and glucose uptake and fatty acid oxidation in vitro via AMP-activated protein kinase. Diabetes 2006 October;55:2688–97. 29 Lyngso D, Simonsen L, Bulow J. Interleukin-6 production in human subcutaneous abdominal adipose tissue: the effect of exercise. J Physiol 2002 August;15;543(Pt 1):373–8. 30 van Hall G, Steensberg A, Sacchetti M et al. Interleukin-6 stimulates lipolysis and fat oxidation in humans. J Clin Endocrinol Metab 2003 July;88:3005–10. 31 Gemsa D, Leser HG, Seitz M et al. The role of macrophages in inflammation. Agents Actions Suppl 1982;11:93– 114. 32 Nieman DC. Risk of Upper Respiratory Tract Infection in Athletes: An Epidemiologic and Immunologic Perspective. J Athl Train 1997 October;32:344–9. 33 Konig D, Grathwohl D, Weinstock C et al. Upper respiratory tract infection in athletes: influence of lifestyle, type of sport, training effort, and immunostimulant intake. Exerc Immunol Rev 2000;6:102–20. 34 Nieman DC, Bishop NC. Nutritional strategies to counter stress to the immune system in athletes, with special reference to football. J Sports Sci 2006 July;24:763–72. 35 Nieman DC. Immunonutrition support for athletes. Nutr Rev 2008 June;66:310–20. 36 McCarthy DA, Dale MM. The leucocytosis of exercise. A review and model. Sports Med 1988 December;6:333–63. 37 Robson PJ, Blannin AK, Walsh NP et al. Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes. Int J Sports Med 1999 February;20:128–35. 38 Pedersen BK, Steensberg A, Keller P et al. Muscle-derived interleukin-6: lipolytic, anti-inflammatory and immune regulatory effects. Pflugers Arch 2003 April;446:9–16.

4

39 Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation. Physiol Rev 2000 July;80:1055–81. 40 Fry RW, Morton AR, Crawford GP et al. Cell numbers and in vitro responses of leucocytes and lymphocyte subpopulations following maximal exercise and interval training sessions of different intensities. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1992;64:218–27. 41 Henson DA, Nieman DC, Blodgett AD et al. Influence of exercise mode and carbohydrate on the immune response to prolonged exercise. Int J Sport Nutr 1999 June;9:213–28. 42 Kappel M, Tvede N, Galbo H et al. Evidence that the effect of physical exercise on NK cell activity is mediated by epinephrine. J Appl Physiol 1991 June;70:2530–4. 43 Pedersen BK. Influence of physical activity on the cellular immune system: mechanisms of action. Int J Sports Med 1991 June;12 Suppl 1:S23–S29. 44 Nieman DC, Miller AR, Henson DA et al. Effects of highvs moderate-intensity exercise on natural killer cell activity. Med Sci Sports Exerc 1993 October;25:1126–34. 45 Shephard RJ, Shek PN. Effects of exercise and training on natural killer cell counts and cytolytic activity: a meta-analysis. Sports Med 1999 September;28:177–95. 46 Nieman DC. Is infection risk linked to exercise workload? Med Sci Sports Exerc 2000 July;32(7 Suppl):S406S411. 47 Bruunsgaard H, Hartkopp A, Mohr T et al. In vivo cellmediated immunity and vaccination response following prolonged, intense exercise. Med Sci Sports Exerc 1997 September;29:1176–81. 48 Takeda K, Akira S. Toll-like receptors in innate immunity. Int Immunol 2005 January;17:1–14. 49 McFarlin BK, Flynn MG, Campbell WW et al. Physical activity status, but not age, influences inflammatory biomarkers and toll-like receptor 4. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006 April;61:388–93. 50 Stewart LK, Flynn MG, Campbell WW et al. Influence of exercise training and age on CD14+ cell-surface expression of toll-like receptor 2 and 4. Brain Behav Immun 2005 September;19:389–97. 51 Fehrenbach E, Northoff H. Free radicals, exercise, apoptosis, and heat shock proteins. Exerc Immunol Rev 2001;7:66–89. 52 Liu Y, Steinacker JM. Changes in skeletal muscle heat shock proteins: pathological significance. Front Biosci 2001 January 1;6:D12–D25. 53 Fehrenbach E, Veith R, Schmid M et al. Inverse response of leukocyte heat shock proteins and DNA damage to exercise and heat. Free Radic Res 2003 September;37:975–82. 54 Nieman DC, Nehlsen-Cannarella SL. The effects of acute and chronic exercise of immunoglobulins. Sports Med 1991 March;11:183–201. 55 Ostrowski K, Rohde T, Zacho M et al. Evidence that interleukin-6 is produced in human skeletal muscle du-

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18 19

71 72

20


ring prolonged running. J Physiol 1998 May 1;508 (Pt 3):949–53. Suzuki K, Nakaji S, Kurakake S et al. Exhaustive exercise and type-1/type-2 cytokine balance with special focus on interleukin-12 p40/p70. Exerc Immunol Rev 2003;9:48–57. Pedersen BK, Fischer CP. Physiological roles of musclederived interleukin-6 in response to exercise. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007 May;10:265–71. Pedersen BK. IL-6 signalling in exercise and disease. Biochem Soc Trans 2007 November;35(Pt 5):1295–7. Petersen AM, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol 2005 April;98:1154–62. Weisberg SP, McCann D, Desai M et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003 December;112:1796–808. Xu H, Barnes GT, Yang Q et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest 2003 December;112:1821–30. Dobbs RJ, Charlett A, Purkiss AG et al. Association of circulating TNF-alpha and IL-6 with ageing and parkinsonism. Acta Neurol Scand 1999 July;100:34–41. Bruunsgaard H, Skinhoj P, Pedersen AN et al. Ageing, tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and atherosclerosis. Clin Exp Immunol 2000 August;121:255–60. Myers J, Kaykha A, George S et al. Fitness versus physical activity patterns in predicting mortality in men. Am J Med 2004 December 15;117:912–8. Halle M, Korsten-Reck U, Wolfarth B et al. Low-grade systemic inflammation in overweight children: impact of physical fitness. Exerc Immunol Rev 2004;10:66–74. Flynn M, McFarlin B, Markofski MM. The Anti-Inflammatory Actions of Exercise Training. American Journal of Lifestyle Medicine 2007;1:220–35. Plomgaard P, Bouzakri K, Krogh-Madsen R et al. Tumor necrosis factor-alpha induces skeletal muscle insulin resistance in healthy human subjects via inhibition of Akt substrate 160 phosphorylation. Diabetes 2005 October;54:2939–45. Orsini N, Mantzoros CS, Wolk A. Association of physical activity with cancer incidence, mortality, and survival: a population-based study of men. Br J Cancer 2008 June 3;98:1864–9. Thune I, Brenn T, Lund E et al. Physical activity and the risk of breast cancer. N Engl J Med 1997 May 1;336:1269–75. Wolin KY, Yan Y, Colditz GA et al. Physical activity and colon cancer prevention: a meta-analysis. Br J Cancer 2009 February 24;100:611–6. Torti DC, Matheson GO. Exercise and prostate cancer. Sports Med 2004;34:363–9. Brown WJ, Burton NW, Rowan PJ. Updating the evidence on physical activity and health in women. Am J Prev Med 2007 November;33:404–11.

73 Holmes MD, Chen WY, Feskanich D et al. Physical activity and survival after breast cancer diagnosis. JAMA 2005 May 25;293:2479–86. 74 Pierce JP, Stefanick ML, Flatt SW et al. Greater survival after breast cancer in physically active women with high vegetable-fruit intake regardless of obesity. J Clin Oncol 2007 June 10;25:2345–51. 75 Rogers CJ, Colbert LH, Greiner JW et al. Physical activity and cancer prevention : pathways and targets for intervention. Sports Med 2008;38:271–96. 76 Erlinger TP, Platz EA, Rifai N et al. C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer. JAMA 2004 February 4;291:585–90. 77 Lehrer S, Diamond EJ, Mamkine B et al. C-reactive protein is significantly associated with prostate-specific antigen and metastatic disease in prostate cancer. BJU Int 2005 May;95:961–2. 78 Timmons BW, Hamadeh MJ, Devries MC et al. Influence of gender, menstrual phase, and oral contraceptive use on immunological changes in response to prolonged cycling. J Appl Physiol 2005 September;99:979–85. 79 Timmons BW, Tarnopolsky MA, Snider DP et al. Immunological changes in response to exercise: influence of age, puberty, and gender. Med Sci Sports Exerc 2006 February;38:293–304. 80 Timmons BW, Tarnopolsky MA, Bar-Or O. Sex-based effects on the distribution of NK cell subsets in response to exercise and carbohydrate intake in adolescents. J Appl Physiol 2006 May;100:1513–9. 81 Nickerson M, Kennedy SL, Johnson JD et al. Sexual dimorphism of the intracellular heat shock protein 72 response. J Appl Physiol 2006 August;101:566–75. 82 Northoff H, Symons S, Zieker D et al. Gender- and menstrual phase dependent regulation of inflammatory gene expression in response to aerobic exercise. Exerc Immunol Rev 2008;14:86–103.

51 ·

Therapieformen 5

Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus – 53 Wolf-Rüdiger Klare

6

Körperliche Aktivität als Therapiebestandteil bei Fettstoffwechselstörungen – 63 Aloys Berg, Daniel König

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Sport und Bewegung in der Prävention und Therapie von Übergewicht und Adipositas im Kindesund Jugendalter – 77 Christine Graf, Sigrid Dordel, Benjamin Koch

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Bewegungstherapie bei arterieller Hypertonie – 89 Hans-Georg Predel, Thomas Schramm

9

Bewegungstherapie bei Herzinsuffizienz – aktuelle Forschungsergebnisse – 97 Herbert Nägele

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Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit – 115 David Niederseer, Josef Niebauer

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Leistungsfähigkeit und Training bei Patienten nach Herz- oder Lungentransplantation – 143 Uwe Tegtbur, Elke Gützlaff, Martin W. Busse, Martin Dierich, Jens Gottlieb, Christoph Bara, Christiane Kugler, André Simon, Axel Haverich

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Bewegungstherapie bei obstruktiven Atemwegserkrankungen 153 Andreas Meyer, Hans Jörg Baumann

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Effektivität von körperlichem Training zur Verbesserung motorischer Leistungen bei Patienten mit demenzieller Erkrankung – 167 Michael Schwenk, Andreas Lauenroth, Peter Oster, Klaus Hauer

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Bewegungstherapie bei neurologischen Erkrankungen – 185 Carl D. Reimers, Anne K. Reimers

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Bewegungstherapie bei psychischen Erkrankungen – 201 Andreas Broocks

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Bewegung und Kognition – 211 Kirsten Hötting, Brigitte Röder

17

Bewegung und Krebs – 223 Lisa Pleyer, Andrea Kappacher, Sabine Rosenlechner, Richard Greil

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Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus Wolf-Rüdiger Klare

5.1

Typ-2-Diabetes: Begünstigt durch Übergewicht und Bewegungsmangel – 54

5.1.1 5.1.2

Statistische Entwicklung – 54 Insulinresistenz: Ein ehemals positives Phänomen verkehrt sich in sein Gegenteil – 55

5.2

Physiologische Wirkungen einer Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus und assoziierten Störungen – 56

5.2.1 5.2.2

Bewegungstherapie bei Insulinresistenz – 56 Atheroskleroseprävention durch körperliches Training – 57

5.3

Durchführung eines Bewegungstrainings bei Diabetes mellitus – 58

5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4

Häufigkeit und Intensität – 58 Krafttraining – 59 Was kann der Hausarzt tun? Umdenken ist angesagt! – 59 DiSko – Wie Diabetiker zum Sport kommen – bringt Bewegung in die Schulung – 60

5.4


5

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Kapitel 5 · Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus

Die Entstehung eines Diabetes mellitus Typ 2 wird auf vielfältige Weise durch Übergewicht bzw. Adipositas und Bewegungsmangel, die beide auch unabhängig voneinander eine Insulinresistenz hervorrufen, begünstigt. So beobachtet man in den letzten Jahren eine Zunahme der Prävalenzraten des Typ-2-Diabetes ebenso wie eine Zunahme von Personen mit starkem Übergewicht bzw. Adipositas. Als auslösende Faktoren sind hierbei Ernährungsfehler im Sinne einer zu hohen Kalorienzufuhr und – von großer Bedeutung – Bewegungsmangel zu nennen. Eine gezielte Bewegungstherapie ist somit als wesentlicher Therapiebestandteil von Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 zu fordern. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 die Prävalenz von Übergewicht und Diabetes mellitus Typ 2 in modernen Industriestaaten, 4 die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Insulinresistenz, Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom, 4 die physiologischen Einflüsse von Ausdauertraining auf Insulinresistenz und Atheroskleroseneigung, 4 praktische Empfehlungen zur Durchführung eines Bewegungsprogramms bei Typ-2-Diabetikern.

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5.1

Typ-2-Diabetes: Begünstigt durch Übergewicht und Bewegungsmangel

Die Prävalenz des Diabetes mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahrzehnten weltweit dramatisch gestiegen. Derzeit sind in Deutschland mindestens 7 Millionen Menschen betroffen, Tendenz steigend (Hauner 2008). Besonders stark sind die Zuwachszahlen in den Schwellenländern, in denen sich die westliche Lebensweise gerade erst in großem Umfang zu etablieren beginnt, allen voran Indien und China. Auch dadurch wird klar: Der Diabetes mellitus Typ 2 ist eine klassische Zivilisationskrankheit. Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen hyperkalorische Ernährung und Bewegungsmangel.

5.1.1

Statistische Entwicklung

Sprach man früher von »Altersdiabetes«, so ist in jüngster Zeit zu beobachten, dass der Typ-2-Diabetes in immer jüngeren Jahren auftritt. Dieses Phänomen ist nicht anders als durch die veränderten Lebensbedingungen der letzten Jahrzehnte zu erklären. Ein wichtiges Kennzeichen dieser Entwicklung ist die Zunahme des Übergewichts in der Bevölkerung. Übergewicht entsteht, wenn dauerhaft mehr Kalorien zugeführt als verbraucht werden. In den letzten Jahrzehnten hat der Anteil der übergewichtigen Personen in Deutschland ständig zugenommen. Nach dem letzten Mikrozensus waren 2003 49 % der erwachsenen Bevölkerung ab 18 Jahren übergewichtig (BMI>25). Bei den Männern ist das gegenüber 1999 eine Steigerung um 2 % und bei den Frauen um 1 %. 13 % der Bevölkerung hatten starkes Übergewicht (BMI>30). Man schätzt, dass bereits etwa 20 % der Kinder und Jugendlichen in Deutschland übergewichtig sind. In England hat der Anteil der übergewichtigen Jugendlichen innerhalb von 10 Jahren von 5 auf 17 % zugenommen. Da in diesem Zeitraum kein Anstieg der Kalorienaufnahme zu verzeichnen war, muss das an einem Verlust an körperlicher Aktivität liegen. Nach einer Studie in Hessen verbringen Jugendliche durchschnittlich 18,6 Stunden pro Woche mit Fernsehen und Video-Konsum. Dazu kommen noch durchschnittlich 9,4 Stunden vor dem Computer. Zusammengenommen ergibt das 4 Stunden täglich! Während sich in Bezug auf das Ernährungsverhalten der Deutschen in den letzten Jahren durchaus positive Trends ausmachen lassen (der Fettanteil sinkt, es werden mehr Obst, Gemüse und Ballaststoffe konsumiert), nimmt die Zahl der körperlich Inaktiven bei den Menschen in den mittleren und höheren Altersklassen deutlich zu. Mehr als die Hälfte des Tages verbringen die Deutschen im Durchschnitt mit Schlafen und Sitzen. Im Berufsleben und im Haushalt sind körperliche Anstrengungen eher die Ausnahme. Wir können heute bequem innerhalb weniger Stunden ganze Kontinente überqueren, ohne uns körperlich anstrengen zu müssen. Selbst für kurze Distanzen wird häufig das Auto benutzt. Ein Ausgleich dieses eklatanten

55 5.1 · Typ-2-Diabetes: Begünstigt durch Übergewicht und Bewegungsmangel

Bewegungsmangels findet nur ganz unzureichend statt. Die Daten des Bundes-Gesundheitssurveys 1998 belegen, dass 43,8 % der Männer und 49,5 % der Frauen in Deutschland überhaupt keinen Sport in ihrer Freizeit betreiben. Die Empfehlung, mindestens an 3 Tagen pro Woche, besser täglich eine halbe Stunde körperlich so aktiv zu sein, dass man leicht ins Schwitzen gerät, erfüllen derzeit gerade einmal 13 % der Bevölkerung (Mensink 1999). k Der Mensch ist nicht an die Zivilisation angepasst

Die ganz überwiegende Zeitspanne der bekannten Menschheitsgeschichte hat der Mensch als Jäger und Sammler zugebracht. In dieser Periode hat sich seine körperliche Konstitution entwickelt. Die für diese Lebensweise günstigen Eigenschaften haben sich genetisch fixiert. Aus Untersuchungen an zeitgenössischen Naturvölkern wissen wir, dass bei dieser Lebensweise ein Bewegungspensum von 10–20 Kilometern täglich zum Überleben erforderlich war. Genetisch sind wir nach wie vor Jäger und Sammler, da sich in den letzten 30.000–40.000 Jahren das menschliche Erbgut nicht wesentlich verändert hat. Eine Anpassung an die erheblich veränderten Lebensbedingungen der letzten Jahrzehnte konnte nicht stattfinden. Der Mensch ist also an eine Lebensweise mit viel körperlicher Bewegung und ungesichertem Nahrungsangebot bestens angepasst. Die heutigen Lebensbedingungen sind aber durch das Gegenteil gekennzeichnet. Heute braucht der Mensch erheblich weniger Kalorien als früher. Auf diese Diskrepanz von körperlicher Bewegung und Kalorienzufuhr reagiert der Körper mit der Anlage von Fettpolstern. Übergewicht wird so zu einem verbreiteten Merkmal der Wohlstandsgesellschaft. Übergewicht und Bewegungsmangel wiederum führen zu Insulinresistenz.

5.1.2

Insulinresistenz: Ein ehemals positives Phänomen verkehrt sich in sein Gegenteil

Insulinresistenz bedeutet, dass die Insulinwirkung im Körper gestört ist. Es ist also eine größere Insulinmenge erforderlich, um eine definierte Men-

5

ge Glukose aus dem Blut in die insulinabhängigen Gewebe (v. a. die Skelettmuskulatur) einzuschleusen. In bestimmten Situationen, z. B. beim Fasten, bei Hypoglykämien oder im Rahmen schwerer Erkrankungen oder Operationen, ist dieser hormonelle Anpassungsmechanismus durchaus sinnvoll, denn dadurch kann der nur begrenzt vorhandene Brennstoff Glukose für die unmittelbar auf Glukose angewiesenen Organe (Gehirn, Erythrozyten) reserviert werden. Der Einstrom von Glukose in die Muskulatur und ins Fettgewebe wird behindert, im Gegenzug wird die Lipolyse gefördert und so werden der Muskulatur vermehrt Fettsäuren als Alternative für die Energiegewinnung zur Verfügung gestellt. In der Entwicklungsgeschichte des Menschen, in der Hungerperioden an der Tagesordnung waren, könnte das Phänomen Insulinresistenz somit für das Überleben von Vorteil gewesen sein. Es ist daher verständlich, dass es sich genetisch stark verbreitet hat (»thrifty genotype«). Wenn aber Übergewicht und Bewegungsmangel die Insulinresistenz zum Dauerzustand machen, werden die Insulin produzierenden Betazellen des Pankreas einem Dauerstress ausgesetzt und müssen erheblich mehr Insulin bereitstellen. Erhöhte Blutspiegel freier Fettsäuren haben zusätzlich eine negative Wirkung auf die Betazellen (Lipotoxizität). Bei vorhandener genetischer Prädisposition kommt es dadurch zum progredienten Betazellverlust und über das Zwischenstadium der gestörten Glukosetoleranz schließlich zur Diabetesmanifestation.

Pathophysiologie der peripheren Insulinresistenz Vor allem das Verhältnis von abdominellem zu subkutanem Fettgewebe ist für die Entwicklung der Insulinresistenz und damit des Diabetes mellitus Typ 2 entscheidend. Bei den betroffenen Personen ist die Stoffwechselregulation des metabolisch hoch aktiven abdominellen Fettgewebes gestört. Die hypertrophierten abdominellen Adipozyten haben eine geringere Kapazität zur Fettaufnahme und weisen eine erhöhte Lipolyserate auf. In Kombination mit einer gesteigerten hepatischen Lipogenese, VLDL-Synthese und -Sekretion steigen die Spiegel zirkulierender triglyzeridreicher Lipoproteine und freier Fettsäuren (FFS) im Blut an. Wegen der ver-

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minderten Fettaufnahmekapazität der abdominellen Adipozyten werden nun vermehrt Fettsäuren in ihrer Speicherform als Triglyzeride auch in extraadipozytären Organen abgelagert. Bioptisch und mittels Magnetresonanz-Spektroskopie ist bei Personen mit Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2 ein erhöhter intramuskulärer Triglyzeridgehalt eindeutig nachgewiesen (Bachmann et al. 2001, Perseghin et al. 1999). Auch bei hoch trainierten Ausdauersportlern finden sich in der Muskulatur vergrößerte Fett-bzw. Triglyzeridspeicher. Diese sind aber in unmittelbarer Nähe zu ihrer »Zielorganelle«, den Mitochondrien angeordnet. Damit unterliegen sie dem ständigen metabolischen Austausch. Im Gegensatz dazu lassen sich die Fettspeicher von Personen mit Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2 vorwiegend in der Zellperipherie der Muskelzelle nachweisen. Die Fettoxidation ist hier deutlich reduziert und die Muskelzelle ist auf Speicherung und Reesterifizierung von Fettsäuren statt auf oxidative Phosphorylierung ausgerichtet. Die hypertrophierten abdominellen Adipozyten produzieren vermehrt zahlreiche Zytokine, die einerseits zusätzlich zu dem geschilderten Mechanismus die Insulinwirkung an der Zielzelle behindern (z. B. TNFα) und andererseits atherosklerotische Prozesse fördern (Interleukin-6, PAI-1). Das die Insulinsensitivität steigernde Adiponectin wird vermindert produziert.

14

Das metabolische Syndrom als Bündel kardiovaskulärer Risikofaktoren

15

Mit der Insulinresistenz und dem manifesten Diabetes mellitus Typ 2 assoziiert, findet sich häufig ein ganzes Bündel weiterer Befunde, die als metabolisches Syndrom zusammengefasst werden: arterielle Hypertonie, Hypertriglyzeridämie, erniedrigtes HDL, Übergewicht. Diese Häufung kardiovaskulärer Risikofaktoren erklärt die erhöhte Herzinfarktund Schlaganfallrate von Typ-2-Diabetikern und ihre statistisch um mehrere Jahre verkürzte Lebenserwartung. 75 % der Diabetiker sterben vorzeitig an diesen Erkrankungen Die Vorbeugung und Behandlung des Typ-2-Diabetes muss daher v. a. diese Komplikationen im Visier haben.

16 17 18 19 20

5.2

Physiologische Wirkungen einer Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus und assoziierten Störungen

5.2.1

Bewegungstherapie bei Insulinresistenz

Durch Verhaltensänderungen kann das Ausmaß der Insulinresistenz nachhaltig beeinflusst werden. Dazu muss das Ungleichgewicht von Kalorienzufuhr und Kalorienverbrauch möglichst beseitigt werden. Die wesentliche Änderung der Lebensumstände der letzten Jahrzehnte ist nicht die Überernährung, viel deutlicher fällt ein eklatanter Rückgang des Bewegungsumfangs der Durchschnittsbevölkerung ins Gewicht. Folglich sollte v. a. hier angesetzt werden, zumal mit Diäten allein nur bei einem sehr kleinen Prozentsatz der Betroffenen langfristige Erfolge erzielt werden können. k Körperliche Aktivität verbessert nachhaltig die Insulinwirkung

Durch regelmäßiges Ausdauertraining kommt es zu zahlreichen Anpassungen in der Skelettmuskulatur. In den Muskelzellen werden vermehrt Glukosetransporter (GLUT-4) aktiviert, außerdem werden vermehrt Enzyme der Glukoseoxidation und der Glukosespeicherung bereitgestellt (. Abb. 5.1, mod. nach Martin Halle, München). Beides erhöht die Fähigkeit der Muskelzelle zur Glukoseaufnahme. Die kontraktile Aktivität der Muskulatur führt darüber hinaus – auch unabhängig von Insulin – zu einer gesteigerten GLUT-4-Translokation (Jessen u. Goodyear 2005). Weiterhin kann am trainierten Muskel eine Zunahme der Kapillardichte um bis zu 20 % beobachtet werden. Auch dadurch wird die Insulinwirkung gesteigert. Ein weiterer Mechanismus der Verbesserung der Insulinwirkung durch Bewegung ist die nachgewiesene Verminderung von intramyozellulären Fetteinlagerungen durch Bewegung (Bruce et al. 2004). Große Interventionsstudien mit Personen mit gestörter Glukosetoleranz haben gezeigt, dass durch einen aktiven Lebensstil mit moderater Bewegung eine echte Prävention des Typ-2-Diabetes möglich ist (Tuomiletho et al. 2001, Knowler et al. 2002). Dass sich auch bei manifestem Typ-2-Diabetes die

57 5.2 · Physiologische Wirkungen einer Bewegungstherapie bei Diabetes mellitus

5

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. Abb. 5.1 Von körperlicher Aktivität beeinflusste Muskelenzymsysteme. Die mit einem Stern gekennzeichneten Enzyme des transmembranösen Glukosetransports und des zellulären Glukosemetabolismus werden nach regelmäßigem Ausdauertraining vermehrt aktiviert. GLUT-4 Glukosetransporter 4, IRS-1 Insulin-Rezeptorsubstrat 1, PI-3-Kinase Phosphatidylinositol3-Kinase

Blutzuckereinstellung durch Bewegung nachhaltig verbessern lässt, hat Boule in einer Metaanalyse von 12 kontrollierten Studien (durchschnittliche Beobachtungszeit 8 Monate) gezeigt: Regelmäßiges körperliches Training im aeroben Bereich (3bis 4-mal/Woche) kann den HbA1c-Wert (Hämoglobin-A1c-Wert) um gut 0,66 % (7,65 vs. 8,31 %; entsprechend einer Senkung des Blutglukosespiegels um 20 mg/dl) senken. Diese Verbesserung der Stoffwechsellage wurde erreicht, obwohl es bei den Studienteilnehmern nicht zu einer Gewichtsabnahme kam (Boule et al. 2001). Damit ist regelmäßige körperliche Aktivität zusammen mit der Bemühung um Gewichtsreduktion eine kausale Therapie des Diabetes mellitus Typ 2.

5.2.2

Atheroskleroseprävention durch körperliches Training

Regelmäßige Bewegung wirkt auf vielfältige Weise der Atherosklerose entgegen: 4 Körperliche Aktivität fördert Gewichtsabnahme und Gewichtsstabilisierung. Insbesondere das metabolisch hoch aktive abdominelle Fett wird reduziert (Wing 2002).Kein seriöses Gewichtsabnahmeprogramm kommt daher ohne eine Bewegungskomponente aus. 4 Durch aerobes Ausdauertraining lässt sich eine signifikante Blutdrucksenkung erreichen (Fagard 2001). 4 Körperliche Aktivität verbessert das Lipidprofil, insbesondere werden erhöhte Triglyzeridspiegel nachhaltig gesenkt (Di Loreto et al. 2005). 4 Die fibrinolytische Aktivität ist bei Typ-2-Diabetes häufig gestört. Auf der anderen Seite gibt

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14


es eine Assoziation zwischen aerober Fitness und Fibrinolyse. 4 Die endotheliale Dysfunktion ist ein häufiges Phänomen bei Typ-2-Diabetes. Hier handelt es sich um eine verminderte Bereitstellung von Stickoxid (NO). Dieser Mangel wirkt proatherogen und beeinträchtigt die koronare Mikrozirkulation, ein atherogener Effekt, der durch körperliches Ausdauertraining normalisiert werden kann. 4 Körperliche Aktivität hat einen antiinflammatorischen Effekt. Da nach heutiger Kenntnis die Atherosklerose u. a. von subklinisch erhöhten CRP-Werten begleitet ist, wird nachvollziehbar, dass auch in diesem Punkt Bewegung stabilisierend auf atherosklerotische Gefäßveränderungen wirkt (Steward 2002) (7 Kap. 4). »Lieber fett und fit als schlank und schlapp!« Dieser etwas provozierende Slogan hat seinen Ursprung in einer großen epidemiologischen Studie von Steven Blair, der zeigen konnte, dass eine gute kardio-respiratorische Fitness mit einer geringeren Mortalität korreliert ist und dass dabei das Körpergewicht der Probanden fast keine Rolle spielt. Im Gegenteil: Übergewichtige Personen mit guter Fitness hatten ein geringeres Sterblichkeitsrisiko als Normalgewichtige mit schlechter körperlicher Leistungsfähigkeit (Blair et al. 1998).

5.3

Durchführung eines Bewegungstrainings bei Diabetes mellitus

16

5.3.1

Häufigkeit und Intensität

17

Die positiven metabolischen Effekte von körperlichem Training auf den muskulären Glukosestoffwechsel halten nur maximal 48 Stunden an. Trotzdem kann bereits durch eine einmalige gezielte intensive körperliche Aktivität pro Woche im Sinne von »Sporttreiben« das Risiko einer Diabetesmanifestation bei gefährdeten Personen gesenkt werden (Manson et al. 1992). Dazu ist es erforderlich, dass man sich mindestens 20 Minuten pro Woche so intensiv belastet, dass man ins Schwitzen kommt.

15

18 19 20

Ca. 10 km Walking pro Woche war der durchschnittliche Bewegungsumfang, der in Kombination mit einer Ernährungsumstellung bei übergewichtigen Personen mit gestörter Glukosetoleranz in einem Zeitraum von 3 Jahren das absolute Risiko einer Diabetesmanifestation um 15 % reduzierte. Das entspricht einer NNT (»number needed to treat«) von 7 (Knowler et al. 2002). Gute körperliche Fitness ist bei Männern mit Typ-2-Diabetes mit einer geringeren Mortaliät korreliert, wenn mindestens 2 Stunden pro Woche körperliche Aktivitäten mit Schwitzen absolviert werden (Lynch et al. 1996). Die Arbeitsgruppe um De Feo (Perugia) konnte kürzlich in einer kontrollierten randomisierten Langzeitstudie zeigen, dass ab einem Bewegungsumfang von täglich einer halben Stunde zügigem Gehen (4 km/h) bei Typ-2-Diabetikern signifikante Veränderungen bei wesentlichen Parametern des metabolischen Syndroms zu verzeichnen waren: Absenkung des HbA1c um durchschnittlich 0,4 %, Rückgang erhöhter Blutdruckwerte, Anstieg des HDL um 5 %, Abfall erhöhter Triglyzeridwerte um 20 %. Gleichzeitig wurden Medikamentenkosten in Höhe von 288,00 $ pro Patient jährlich eingespart (. Tab. 5.1, mod. nach Di Loreto et al. 2005). Diese Effekte wurden erzielt, obwohl das Gewicht sich nicht veränderte (Di Loreto et al. 2005). Dies verdeutlicht, dass der BMI als Beurteilungskriterium für eine Lebensstiländerung nur bedingt tauglich ist, da er die Veränderung der Körperkomposition im Rahmen körperlicher Aktivität nur unzureichend widerspiegelt. Was die Intensität angeht, gilt eine einfache Regel: Wichtig ist, dass man im aeroben Bereich »trainiert«, d. h. dem Organismus muss immer genug Sauerstoff zur Glukose- und Fettverbrennung zur Verfügung stehen. Das ist gewährleistet, wenn nicht mehr als ca. 75 % der maximalen Herzfrequenz abgerufen werden. Niedrigere Belastungsstufen sind bei den meist älteren, übergewichtigen und bewegungsunerfahrenen Typ-2-Diabetikern zumindest zu Beginn des Bewegungsprogramms sinnvoll, um Überlastungen zu vermeiden (. Tab. 5.2). Auf der anderen Seite muss aber eine Reizschwelle von 30 % der maximalen Herzfrequenz überschritten werden, wenn Anpassungsprozesse im Stoffwechsel und im Herz-Kreislauf-

59 5.3 · Durchführung eines Bewegungstrainings bei Diabetes mellitus

. Tab. 5.1 Änderung wesentlicher Stoffwechselund Kreislaufparameter sowie der jährlichen Behandlungskosten durch täglich eine halbe Stunde zügiges Gehen (4 km/h) bei Typ-2-Diabetikern innerhalb von 2 Jahren Beobachtungsdauer Basal

Änderung

HbA1c [%]

7,7±0,2

–0,4±0,1

RRsyst. [mm Hg]

143±3

–6,4±2,4

RRdiast. [mm Hg]

85±1

–2,9±1,6

Cholesterin [mmol/l]

5,6±0,2

–0,3±0,1

Triglyzeride [mmol/l]

2,4±0,1

–0,5±0,1

10-JahresKHK-Risiko [%]

22,5±1,6

–2,6±0,6

Kosten ($)

2.471

–288

. Tab. 5.2 zen

Altersabhängige Trainingsherzfrequen-

Alter

Idealer Trainingspuls (ca. 60–75 % der maximalen Herzfrequenz)

70

90–120

60

95–125

50

100–130

40

105–145

System stattfinden sollen. Diese Intensitäten werden bei den Belastungen im Haushalt oder am Arbeitsplatz meist nicht erreicht. Die Belastungssteuerung erfolgt am besten anhand der Herzfrequenz. Bei Einnahme bradykardisierender Medikamente (z. B. Betablocker) versagt diese Methode jedoch. Außerdem kann nicht jeder seinen Puls sicher tasten. Alternativ empfiehlt es sich, darauf zu achten, dass man nicht kurzatmig wird, man muss sich noch unterhalten können (»laufen ohne zu schnaufen«).

5

> Bei diesen Vorgaben sollte beachtet werden, dass es sich lediglich um eine grobe Orientierung handelt und dass die individuell günstigsten Herzfrequenzen im Einzelfall davon deutlich abweichen können.

5.3.2

Krafttraining

Kraftausdauertraining verbessert nachhaltig die glykämische Stoffwechsellage und hat vergleichbare blutzuckersenkende Effekte wie aerobes Ausdauertraining. Sigal et al. haben die Ergebnisse von 7 kontrollierten Studien dargestellt, die den Einfluss von Kraftausdauertraining auf die Blutzuckerregulation untersucht haben. Im Schnitt wurden 3,5 Trainingseinheiten/Woche über 14 Wochen bei 55 % der Maximalkraft absolviert. Es handelte sich durchschnittlich um 6 Kraftausdauerübungen für den Oberkörper und 5 für die untere Extremität. Dies führte zu einer Absenkung des HbA1c um 0,83 % (Sigal et al. 2004). Daraus leitet die Amerikanische Diabetesgesellschaft (ADA) folgende Empfehlung ab: mindestens 3-mal pro Woche Kraftausdauertraining unter Einbeziehung aller großen Muskelgruppen (3 Durchgänge mit 8–10 Wiederholungen mit submaximaler Intensität).

5.3.3

Was kann der Hausarzt tun? Umdenken ist angesagt!

Jeder, der Typ-2-Diabetiker betreut, weiß, dass das Hauptproblem darin besteht, die oben angeführten Empfehlungen wirklich in die Tat umzusetzen. Hier spielt der Hausarzt eine Schlüsselrolle. Er ist für Typ-2-Diabetiker die wichtigste Beratungsinstanz. Deshalb ist es von entscheidender Bedeutung, wie nachdrücklich er dem Patienten einen aktiven Lebensstil nahebringt. Motivation zu mehr Bewegung und praktische Anleitung zur Umsetzung im Alltag sollten im Zentrum der ärztlichen Beratung und der Diabetikerschulung stehen. »Bewegung gehört zur Körperhygiene wie das Zähneputzen«, so könnte die Devise lauten. Überzeugend kann das natürlich nur von einem Arzt vertreten werden, der diese Devise selbst lebt! Es erscheint daher

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durchaus sinnvoll, sich einmal die eigenen Lebensgewohnheiten kritisch anzuschauen. Das gilt natürlich in gleichem Maße für das Praxis- und Schulungsteam. Auch hier gilt: Das positive Beispiel überzeugt am besten. In der oben zitierten Studie aus der Arbeitsgruppe um Di Feo konnte gezeigt werden, dass die konsequente ärztliche Beratung im Rahmen der regelmäßigen Sprechstunde hoch effektiv ist. Die wiederholte Beratung im Rahmen der Sprechstunde hatte zur Folge, dass zwei Drittel der Patienten die gewünschte Steigerung des Bewegungsumfangs über 2 Jahre wirklich beibehalten haben (Di Loreto 2005). Die strukturierten Beratungsgespräche haben folgende Aspekte abgedeckt: 4 Motivation: Die Vorteile von körperlicher Aktivität wurden erläutert. 4 Selbstwirksamkeit: Mit den Patienten wurde ein »Trainingsprogramm« in kleinen Schritten geplant, das schnell kleine Erfolge ermöglichte. 4 Spaßfaktor: Es wurde eine Auswahl von 2 bis 3 verschiedenen attraktiven Bewegungsformen angeboten. 4 Unterstützung: Familienangehörige wurden zum Mitmachen aufgefordert. 4 Umgang mit Hindernissen: Mit den Patienten wurde ernsthaft darüber gesprochen, wie vermeintliche Hindernisse beseitigt werden können. 4 Tagebuch: Die Patienten wurden aufgefordert, Art und Umfang der Aktivität zu notieren. Dies zeigt also, dass das ärztliche Gespräch – wenn es strukturiert geführt wird – eine Änderung des Bewegungsverhaltens von Typ-2-Diabetikern bewirken kann. Hier sollte daher ein Schwerpunkt der ärztlichen Intervention liegen. Statt eines weiteren Medikaments (z. B. eines Insulinsensitizers) kann man zusätzlich den täglichen Spaziergang auch auf Rezept verordnen und bei jedem Arztkontakt überprüfen, ob das »Medikament« wirklich angewandt wird. Entscheidend ist, dass der Arzt immer wieder auf das Thema zu sprechen kommt. Eine solche ärztliche Verordnung hat außerdem den nicht zu unterschätzenden Nebeneffekt, dass sie als Legitimation gegenüber Personen im Familien- oder Bekanntenkreis dienen kann, die der Sache kritisch gegenüberstehen.

Zur Selbstkontrolle und Motivation haben sich Schrittzähler als sehr sinnvoll erwiesen. Wer sich so ein kleines Gerät an den Gürtel steckt, kann täglich überprüfen, ob der gewünschte Bewegungsumfang erreicht wird. Ideal wäre ein Konto von 10.000 Schritten pro Tag. Ein kleiner Vorrat solcher Geräte zum Ausleihen sollte in jeder Praxis vorhanden sein.

5.3.4

DiSko – Wie Diabetiker zum Sport kommen – bringt Bewegung in die Schulung

Die strukturierte Schulung ist die Basis jeder Diabetestherapie. Leider gehen die vorhandenen Schulungsprogramme bisher einseitig nur darauf ein, das Essverhalten der Patienten zu verändern. Die DiSko-Projektguppe der Arbeitsgemeinschaft »Diabetes & Sport« der Deutschen Diabetesgesellschaft (DDG) hat daher in Zusammenarbeit mit dem Verband der Diabetesberatungs- und -schulungsberufe (VDBD) eine zusätzliche Schulungseinheit »Bewegung« entwickelt, die in alle Schulungsprogramme als zusätzliche Stunde eingefügt werden kann. Im Rahmen dieser Schulungsstunde unternehmen die Teilnehmer einen halbstündigen Spaziergang unter Leitung der Schulungskraft. Vorher und nachher werden Blutzucker und Puls gemessen. Anhand der gemachten Erfahrungen (es werden Blutzuckerabsenkungen von durchschnittlich 60 mg/dl erreicht) wird dann gemeinsam besprochen, was diese Erfahrungen in Zukunft für den Alltag der Schulungsteilnehmer bedeuten. Die Stunde endet damit, dass jeder Teilnehmer für sich schriftlich individuelle Ziele formuliert, deren Umsetzung dann in der Folge in der Sprechstunde gemeinsam mit dem Hausarzt überprüft werden können. Die kürzlich abgeschlossene Einjahres-Evaluation mit 92 Teilnehmern aus 11 Praxen hat gezeigt, dass diese einmalige Intervention geeignet ist, das Aktivitätsniveau im Alltag nachhaltig zu steigern und dadurch die körperliche Leistungsfähigkeit messbar zu verbessern. Außerdem haben die Teilnehmer durchschnittlich 1,5 kg an Gewicht verloren (Siegrist 2007). Dieses Bewegungsmodul sollte daher überall in die Schulung integriert werden


(weitere Informationen unter www.diabetes-sport. de). > Jeder Arzt, der Diabetiker betreut, sollte seinen Patienten angemessene Bewegungsangebote vermitteln können. Das können Diabetes-Rehasportgruppen, (Nordic-)Walkingtreffs, Gymnastikgruppen oder Fitness-Studios sein. Hier ist eine Vernetzung mit geeigneten Anbietern vor Ort (Sportvereine, Selbsthilfegruppen, Fitnessstudios, Krankenkassen) von zentraler Bedeutung.

5.4

Zusammenfassung

Literatur 1

2

3

4

5 6

Die Prävalenz des Diabetes mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren weltweit stark gestiegen, ein Ende dieser Entwicklung zeichnet sich noch nicht ab. Gleichzeitig beobachtet man eine starke Zunahme von Übergewicht und Adipositas, bedingt durch übermäßige Kalorienzufuhr und durch Bewegungsmangel. Letzterem Faktor kommt dabei besondere Bedeutung zu. Durch das starke Übergewicht, besonders mit vermehrtem abdominellem Fettgewebe, entsteht eine Insulinresistenz mit der langfristigen Folge der Ausprägung eines Diabetes mellitus Typ 2. Das Ausmaß dieser Insulinresistenz kann durch Lebensstiländerungen mit verminderter Kalorienzufuhr und besonders vermehrter Bewegung nachhaltig beeinflusst werden. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass regelmäßiges Ausdauertraining es zu zahlreichen Anpassungen im Glukosestoffwechsel der Skelettmuskulatur führt. So wird bei Personen mit gestörter Glukosetoleranz durch regelmäßiges Training eine präventive Wirkung gegen Diabetes-mellitus-Manifestation beobachtet; ist der Diabetes bereits manifest, kann eine gezielte Bewegungstherapie die Insulineinstellung deutlich verbessern. Es wird daher gefordert, dass die Verordnung einer individuell angepassten Bewegungstherapie Teil der Behandlung von Typ-2Diabetikern sein sollte und dass Informationen zu diesem Thema in die entsprechenden Schulungsprogramme für Diabetiker aufgenommen werden sollten.

5

7 8

9

10

11

12

13

14

15 16

17

Bachmann O. P. et al.: Effects of intravenous and dietary lipid challenge on intramyocellular lipid content and the relation with insulin sensitivity in humans. Diabetes 50:2579–2584 (2001) Blair S. M. et al.: Cardiorespiratory Fitness, determined by exercise heart rate as a predictor of mortality in the Aerobics Center Longitudinal Study. Journal of Sports Sciences 16:47–55 (1998) Boule N. G. et al.: Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. J Am Med Ass 286:1218– 1227 (2001) Bruce C. R. et al.: Improvements in insulin resistance with aerobic exercise training: a lipocentric approach. Med Sci Sports Exerc 36:1196–1201 (2004) Di Loreto et al.: Make Your Diabetic Patients Walk. Diabetes Care 28:1295–1302 (2005) Fagard R. H.: Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exercise 33:484–492 (2001) Hauner H.: Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2009. S 7–12, Kirchheim Verlag, Mainz (2008) Jessen N., Goodyear L. J.: Contraction signalling to glucose transport in skeletal muscle. J Appl Physiol 99:330– 337 (2005) Knowler W. C. et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 346:393–403 (2002) Lynch J. et al.: Moderately intense physical activities and high levels of cardioresoiratory fitness reduce the risc of non-insulin-dependent diabetes mellitus in middleaged men. Arch Intern Med 156:1307–1314 (1996) Manson J. E. et al.: A prospective study of exercise and incidence of diabetes among US male physicians. J Am Med Ass 268:63–67 (1992) Mensink G. B. M.: Gesundheitswesen 61: Sonderheft 2. S126–S131, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York (1999) Perseghin G. et al.: Intramyocellular triglyceride content is a determinant of in vivo insulin resistance in humans: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes 48:1600–1606 (1999) Siegrist M. et al.: Einmalige Übungsstunde verändert das Aktivitätsverhalten bei Typ-2-Diabetikern. Diabetes Stoffwechsel und Herz 4:257–261(2007) Sigal R. J. et al.: Physical activity / exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care 27:2518–2539 (2004) Steward K. J.: Exercise training and the cardiovascular consequences of type 2 diabetes and hypertension: plausible mechanisms for improving cardiovascular health. J Am Med Ass 288:1622–1631 (2002) Tuomilehto J. et al.: Prevention of type 2 diabetes by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344:1343–1350 (2001)

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


18 Wing R. R.: Exercise and weight control. In Handbook of Exercise in Diabetes. 2. Aufl. American Diabetes Association (2002) S. 355–36

63

Körperliche Aktivität als Therapiebestandteil bei Fettstoffwechselstörungen Aloys Berg, Daniel König

6.1

Zur Situation – 64

6.2

Definition, Vorkommen und klinische Relevanz von Fettstoffwechselstörungen – 64

6.3

Grundsätzliche Therapieansätze bei Fettstoffwechselstörungen – 66

6.4

Die therapeutischen Prinzipien der körperlichen Aktivität – 67

6.5

Die praktische Umsetzung der körperlichen Aktivität – 71

6.6

Erfahrungen und Beispiele zur Effektivität der therapeutischen Wirkung körperlicher Aktivität – 72

6.6.1 6.6.2

Effekte auf Gesamt- und LDL-Cholesterin – 72 Effekte am HDL-Cholesterin und an den Triglyzeriden – 72

6.7


6

64

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Kapitel 6 · Körperliche Aktivität als Therapiebestandteil bei Fettstoffwechselstörungen

Fettstoffwechselstörungen gehören in den westlich orientierten Industrienationen heute zu den am weitesten verbreiteten Erkrankungen. Sie werden oft von Übergewicht und einem ungesunden Lebensstil begleitet; in den meisten Fällen haben sie atherosklerotische Erkrankungen und deren klinische Endpunkte zur Folge. Welche Bedeutung Sport und Bewegung in der Therapie dieser Störungen zukommt, beschreibt der folgende Beitrag. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 Definition, Epidemiologie und klinische Relevanz von Fettstoffwechselstörungen, 4 unterschiedliche Therapieansätze, 4 die therapeutischen Prinzipien körperlicher Aktivität, 4 Erfahrungen zur Effektivität sporttherapeutischer Therapieansätze.

6.1

Zur Situation

Die Häufigkeit erworbener Fettstoffwechselstörungen hat in den vergangenen Jahrzehnten in Deutschland wie auch den anderen Ländern mit typisch westlichem Lebensstil dramatisch zugenommen. So zählen Fettstoffwechselstörungen, phänotypisch charakterisiert vor allem als kombinierte Dyslipoproteinämie mit Hypertriglyzeridämie und erniedrigtem HDL-Cholesterin, zu den Wohlstandserkrankungen erster Ordnung. Ausgelöst werden sie durch Ernährungsfehler und körperliche Inaktivität als metabolische Reaktion auf Übergewicht und Adipositas. Aktuelle Empfehlungen nationaler wie internationaler Fachgesellschaften beinhalten zur Therapie bei Fettstoffwechselstörungen daher als wichtigen Baustein immer auch therapeutische Lebensstiländerung (Therapeutic Lifestyle Changes, TLC). Sport und Bewegung werden als Gesundheitsfaktor in unserer Bevölkerung nach wie vor nur unzureichend genutzt. Bereits nach dem 30. Lebensjahr sinkt das Ausmaß der Freizeitaktivität stark ab. Dies ist umso enttäuschender, als in den vergangenen Jahren große kontrollierte Studien die positiven Effekte des Lebensstils, hier über körperliche Aktivität und Ernährung in der Prävention von Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen, eindrucksvoll aufgezeigt haben. Aktuelle Meta-

analysen haben zudem auch die Bedeutung körperlicher Aktivität als alleinige Interventionsgröße in der Therapie des manifesten Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) belegt. Besonders deutlich zeigt sich die krank machende Wirkung eines ungesunden Lebensstils bei Ausprägung von Übergewicht und Adipositas. So war bei einer Untersuchung von annähernd 17.000 Personen bei Vorliegen einer moderaten Adipositas (Body-Mass-Index/ BMI 30–34,9) im Vergleich zu Normalgewichtigen (BMI 18,5–24,9) die Prävalenz des T2DM bereits verfünffacht, der Hypertonie mehr als verdoppelt und der Dyslipoproteinämie um mehr als 30 % erhöht. Welche Bedeutung Sport und Bewegung in der Therapie von Fettstoffwechselstörungen, die in den meisten Fällen chronische Erkrankungen und deren klinische Endpunkte zur Folge haben, besitzen und über welche Anpassungen diese erklärt werden können, soll in der folgenden Übersicht vermittelt werden. Einführend wird zunächst auch auf die klinische Relevanz und grundsätzliche Therapienotwendigkeit von Fettstoffwechselstörungen eingegangen. Für eine vertiefende Einsicht in die komplexe Thematik der Biochemie und Pathophysiologie des Lipoproteinstoffwechsels und der Fettstoffwechselstörungen möchten wir allerdings auf weiterführende Übersichten und Fachbücher verweisen.

6.2

Definition, Vorkommen und klinische Relevanz von Fettstoffwechselstörungen

Fettstoffwechselstörungen äußern sich üblicherweise als Dyslipoproteinämien und sind somit als Konzentrations- und/oder Kompositionsveränderung in einer oder mehreren Lipoproteinklassen im Plasma gekennzeichnet sind. Dabei können die verschiedenen Lipoproteinklassen isoliert oder gemischt betroffen sein. Zu unterscheiden sind Veränderungen der 4 Chylomikronen 4 Very-Low-Density Lipoproteine (VLDL) 4 Low-Density Lipoproteine (LDL) 4 High-Density Lipoproteine (HDL).

6

65 6.2 · Definition, Vorkommen und klinische Relevanz von Fettstoffwechselstörungen

Fettstoffwechselstörungen zeigen unabhängig von der Diagnose atherosklerotischer Systemerkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit (KHK) oder der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PaVK) zunächst das erhöhte Risiko für eine solche Erkrankung an. Der Zusammenhang zwischen Fettstoffwechselstörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist allerdings evident; so sind Fettstoffwechselstörungen an der Entwicklung von atherogenen Entzündungsprozessen der Blutgefäße ursächlich beteiligt. Primäres Ziel zur Verringerung des kardiovaskulären Risikos stellt das LDL-Cholesterin dar; je nach Risikokategorie des Betroffenen (niedriges, mittleres und hohes Risiko) werden hier Zielwerte von weniger als 160 mg/dl bzw. 130 mg/ dl oder 100 mg/dl angesetzt. Aber auch die Triglyzeride und das HDL-Cholesterin sind als therapiebedürftige Komponenten einer Dyslipoproteinämie anzusehen und sollten entsprechend korrigiert werden. So werden Zielwerte für das HDL-Cholesterin über 40 mg/dl und für die Triglyzeride von weniger als 200 mg/dl bzw. 150 mg/dl bei T2DM und metabolischem Syndrom angestrebt. Fettstoffwechselstörungen können primäre und/oder sekundäre Ursachen haben. Vor der Diagnose von primären Fettstoffwechselstörungen müssen daher sekundäre Formen, d. h. Fettstoffwechselstörungen in Begleitung von lebensstilinduzierten Erkrankungen wie Übergewicht und Diabetes mellitus, aber auch Nieren-, Leber- und Schilddrüsen-Erkrankungen sowie unter medikamentöser Therapie ausgeschlossen werden. Obschon Lebensstiländerungen bei allen Formen von Fettstoffwechselstörungen zum Grundkonzept der Therapie gehören, sind es vor allem die sekundären Fettstoffwechselstörungen und hier die Dyslipoproteinämie beim T2DM und metabolischen Syndrom, die von der körperlichen Aktivität als Therapiebestandteil im besonderen Maße profitieren. Erst wenn nach Beseitigung der sekundären Ursachen und nach Ausschöpfung aller nichtmedikamentösen Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Steigerung der Freizeitaktivität und Gewichtsreduktion die therapeutisch vorgesehenen Zielwerte nicht erreicht werden, ist eine medikamentöse Therapie in Betracht zu ziehen. Das LDL-Cholesterin stellt dabei zwar den wichtigsten modifizierbaren Risikofaktor dar, jedoch sollte stets eine globale Risikoein-

. Tab. 6.1 Lipide und Dyslipoproteinämien: Dyslipoproteinämien bei Patienten mit vorzeitiger KHK (aus Winkler et al. 2007) Art der Dyslipoproteinämie

Relative Häufigkeit [%]

Hypertriglyzeridämie und niedriges HDL

14,5

Kombinierte HLP und niedriges HDL

12,5

Niedriges HDL

7,0

Kombinierte HLP

5,0

Hypertriglyzeridämie

3,0

Hyper-LDL-Cholesterinämie und niedriges HDL

2,0

Hyper-LDL-Cholesterinämie

1,0

HDL High-Density Lipoproteine, HLP Hyperlipoproteinämie, KHK koronare Herzkrankheit, LDL Low-Density Lipoproteine

schätzung vorgenommen werden, zu der auch weitere Faktoren (Alter, Geschlecht, Rauchen, HDLCholesterin, Triglyzeride, Blutdruck, Diabetes, KHK-Diagnostik, Carotismorphologie, Familienanamnese) erfasst werden. Das globale Risiko wird heute als 10-Jahres-Risiko über epidemiologisch gesicherte Algorithmen, für die deutsche Bevölkerung üblicherweise nach dem PROCAM-Score, berechnet. Leider gehen allerdings Lebensstilfaktoren, so die Freizeitaktivität, nicht in die benutzten Algorithmen und deren Risikoabschätzung ein. Auch wenn die Erhöhung des LDL-Cholesterins mit einer deutlichen und gesicherten Erhöhung des kardiovaskulären Risikos einhergeht, dominiert bei Patienten mit vorzeitiger KHK mittlerweile eine Dyslipoproteinämie mit erhöhten Triglyzeriden und erniedrigtem HDL-Cholesterin. Es ist anzunehmen, dass sich hinter diesem Typ der Dyslipoproteinämie der atherogene Phänotyp mit gleichzeitig erhöhtem small dense LDL verbirgt. Dieser Lipoprotein-Phänotyp tritt im mittleren Lebensalter und bei ungünstigem Lebensstil vermehrt auf und ist mit der Erhöhung einer laborchemisch nur schwer zugänglichen, aber besonders atherogenen Subklasse der LDL verbunden. Die klassische, isolierte LDL-Hypercholesterinämie weist zwar das statistisch höchste KHK-Risiko auf, ist aber längst

66

1 2 3 4 5


nicht mehr so häufig wie vor Einführung der Statine als effiziente Cholesterin-Synthese-Inhibitoren (. Tab. 6.1). Wegen ihrer Häufigkeit – sowohl bezogen auf den Anteil der KHK-Patienten als auch auf die Verbreitung bei Personen mit schlechter metabolischer Fitness – und vor allem wegen ihrer guten therapeutischen Ansprechbarkeit auf Lebensstiländerungen sind die Dyslipoproteinämien mit erhöhten Triglyzeriden und erniedrigtem HDL-Cholesterin sowie erhöhtem Anteil an small dense LDL gerade für die Sportmedizin und sportorientierte Schulungsprogramme von besonderem Interesse.

6 7

6.3

Grundsätzliche Therapieansätze bei Fettstoffwechselstörungen

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Für Personen mit einem nachweisbar erhöhten kardiovaskulären Risiko (niedrig erhöhtes Risiko: 10-Jahres-Risiko für ein schwerwiegendes koronares Ereignis 20 % oder bereits bestehende KHK oder KHK-Äquivalente sowie T2DM) bestehen definierte Zielwerte und Therapieoptionen; diese sind in . Tab. 6.2 zusammengefasst. Es ist jedoch zu betonen, dass sich die Initiierung und Einhaltung einer lebensstilorientierten Therapie nicht allein am LDL-Cholesterinwert orientieren darf, sondern auch von weiteren Faktoren wie dem jeweiligen Körpergewicht, dem T2DM-Risiko sowie den Blutwerten für HDLCholesterin und die Triglyzeride sowie dem familiären Risiko für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen abgeleitet werden muss. Zudem ist offensichtlich, dass zusätzlich zur LDL-CholesterinSenkung nach dem Prinzip »the lower the better« auch die gleichzeitige Erhöhung des HDL-Cholesterins als ein therapeutisches Ziel beachtet werden muss. So gilt ein HDL-Cholesterinwert >60 mg/dl nach dem National Cholesterol Education Program Adult (NCEP) Treatment Panel III sogar als Schutzfaktor und kann die Summe der Risikofaktoren in der groben Risikoeinschätzung um einen Punkt reduzieren. In klinischen Risikoscores wird oftmals auch auf den LDL/HDL-Quotienten verwiesen; als ideal, d. h. unbedenklich im Sinne der Atherosklerose,

wird ein Quotient 4 sprechen dagegen für ein erhöhtes atherogenes Risiko. Der LDL/HDL-Cholesterin-Quotient sollte allerdings nur bewertet werden, wenn das LDL-Cholesterin 190 mg/dl Optional bereits bei 160–190 mg/dl

Mittleres Risiko

130 mg/dl

LDL-C >130 mg/dl Wenn Zielwert durch die nichtmed. Therapie nicht erreicht wird

Hohes Risiko

100 mg/dl

LDL-C >100 mg/dl Optional >70 mg/dl, z. B. bei akutem Koronarsyndrom oder T2DM

LDL Low-Density Lipoproteine, LDL-C LDL-Cholesterin, T2DM Diabetes mellitus Typ 2

führende Übersichten und Fachbücher verwiesen. Bei Versagen der konventionellen Therapie, z. B. bei homozygotem LDL-Rezeptordefekt, besteht die Möglichkeit, die atherogenen LDL-Partikel über extrakorporale Absorptionsverfahren (LDL-Apherese) regelmäßig zu eliminieren.

6.4

Die therapeutischen Prinzipien der körperlichen Aktivität

Eine der wichtigsten Grundlagen zur aktivitätsinduzierten Verbesserung des Lipoproteinprofils ist die Steigerung des Energieumsatzes. Dabei beruht die positive Beeinflussung des Lipoproteinstoffwechsels beim atherogenen Phänotyp nach Erreichen eines ausreichenden Tagesenergieumsatzes vor allem auf 2 entscheidenden Kenngrößen: 4 Reduktion der Fettspeicher und Optimierung der Lipolyse sowie 4 Veränderung der Aktivität von Lipasen und Lipidtransferproteinen mit stoffwechselrelevanter Wirkung auf den Lipoproteinumsatz im Organismus In der Pathogenese des atherogenen Phänotyps spielen verschiedene Faktoren eine Rolle: Durch eine verstärkte hepatische Fettsäure-, Triglyzeridund Apolipoprotein-B-Synthese werden deutlich mehr triglyzeridreiche VLDL-Lipoproteine sezerniert und in die Blutbahn gebracht. Ursächlich hier-

für ist einerseits eine Aktivitätssteigerung lipogener Enzyme (Fettsäuresynthetase, Glycerol-3-Phosphat-Acyltransferase, Acetyl-CoA-Carboxylase etc.), ausgelöst durch Faktoren wie Hyperinsulinismus, Upregulation von Transkriptionsfaktoren der Lipogenese (SREBP-1c) sowie Downregulation von Transkriptionsfaktoren der Fettoxidation (PPAR-α) bzw. von Aktivatoren der Lipolyse (PPAR-γ). Andererseits führen die beim metabolischen Syndrom verringerte Aktivität der peripheren Lipoproteinlipase sowie die hypertrophierten Adipozyten im abdominellen Fettgewebe zur Akkumulation triglyzeridreicher Lipoproteine. Dabei ist die Differenzierungskapazität des abdominellen Fettgewebes von zentraler Bedeutung für die Pathogenese des metabolischen Syndroms und der mit ihr assoziierten Dyslipoproteinämie. Während der Adipozyt von metabolisch Gesunden zeitlebens eine hohe Proliferations- und Differenzierungskapazität aufweist, ist diese bei den meist inaktiven und übergewichtigen Patienten mit metabolischem Syndrom gestört. Die Adipozyten dekompensieren zusehends und verlieren ihre metabolische und regulatorische Kompetenz. Das Unvermögen, weitere Fettsäuren in den Adipozyten speichern zu können, führt zu einer vermehrten Aufnahme von Fettsäuren in extraadipozytären Organen, vor allem in Muskel, Leber und Pankreas. Diese extraadipozytäre Fettspeicherung scheint hauptverantwortlich für die Insulinresistenz und ein wesentlicher Pathomechanismus in

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. Abb. 6.1 Metabolische Dysregulation des hypertrophierten abdominellen Adipozyten. CRP C-reaktives Protein, FS Fettsäuren, IL-6 Interleukin-6, KHK Koronare Herzkrankheit, LPL periphere Lipoprotein-Lipase, PAI-1 Plasminogen Aktivator Inhibitor 1, TNF-α Tumornekrosefaktor-alpha, VLDL-C Very-Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin

der Entstehung des metabolischen Syndroms zu sein (. Abb. 6.1). Es ist daher nachvollziehbar, dass eine gezielte Reduktion der Fettmasse, z. B. durch Lebensstilintervention über körperliche Aktivität, pathophysiologisch bedeutsame Regelkreise günstig beeinflusst. Vor allem die metabolische Kapazität des Adipozyten wird verbessert, da die »Fettüberladung« der einzelnen Fettzelle reduziert und hierdurch die physiologische Stoffwechselfunktion des Adipozyten zumindest teilweise wieder hergestellt wird. Die zentrale Rolle der Fettspeicherkapazität des Adipozyten in der Pathophysiologie des metabolischen Syndroms wird durch das Modell der lipatrophen Maus und dem Therapieprinzip der Thiazolidindione untermauert. Mäuse mit einer Atrophie des Fettgewebes weisen eine extreme Hypertriglyze-

ridämie und Insulinresistenz auf. Durch subkutane Transplantation von Fettgewebe können jedoch sowohl Dyslipoproteinämie als auch Insulinresistenz weitgehend behoben werden. Intakte und differenzierungsfähige Fettzellen bewirken eine verminderte Insulinresistenz und Dyslipoproteinämie, gleichzeitig aber auch die Zunahme des adipozytären Fettgehaltes bei gleichzeitiger Abnahme des extraadipozytären Fettanteils in Leber, Muskulatur oder Pankreas. Die fehlende Differenzierungsfähigkeit der Fettzellen ist auch für die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen sowie verschiedenen adipozytären Differenzierungsfaktoren wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-6, Leptin, Adiponectin oder Resistin verantwortlich (. Abb. 6.2). Es ist gesichert, dass der Adi-

69 6.4 · Die therapeutischen Prinzipien der körperlichen Aktivität

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. Abb. 6.2 Der Adipozyt als endokrines Organ. β3 Beta-3-Adrenorezeptor, Compl.D Complement factor D, FFS freie Fettsäuren, GH/IGF-1 Growth hormon/Insulin like growth factor, IL Interleukin, PAI-1 Plasminogen Aktivator Inhibitor 1, TGF-β Transforming growth factor-beta, TNF-α Tumornekrosefaktor-alpha

pozyt Peptidhormone wie die oben genannte Zytokine (Adipozytokine) bildet und sezerniert. Es ist davon auszugehen, dass Adipozytokine dem Organismus das Ausmaß der Fettdepots »übermitteln« (z. B. Leptin) und zudem als lokale Adipostate vor weiterer Überladung und drohender Apoptose wirken (z. B. TNF-α); zusätzlich tragen sie zur Erhöhung der Insulinsensitivität durch Verbesserung der insulininduzierten Signaltransduktion und der Fettsäureoxidation (z. B. Leptin, Adiponectin) bei. Die von entdifferenzierten Adipozyten teilweise vermehrt freigesetzten Substanzen unterhalten so die lokale wie auch systemische Entzündungsreaktion und tragen als Begleitfaktor zur atherosklerotischen Gefäßerkrankung bei. Es lässt sich schlussfolgern, dass vermehrte und regelmäßig ausgeübte körperliche Aktivität eine Reduktion der Fettmasse mit Verbesserung der metabolischen Kompetenz der Adipozyten, vor allem im abdominellen Bereich, induziert. Hierdurch werden die periphere Triglyzerid-Clearance verbessert, die Triglyzeridspiegel im Blut gesenkt und die extraadipozytäre Fettspeicherung vermindert. Die hierdurch erreichte Verringerung der Insulinresistenz vermindert die Hyperinsulinä-

mie und damit auch die hepatische De-novo-Lipogenese und Triglyzeridsynthese. Zusätzlich wird auch die Entzündungslage durch verringerte Freisetzung von proatherogenen Adipozytokinen positiv beeinflusst. Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert daher nicht nur die Dyslipoproteinämie im Rahmen des metabolischen Syndroms, sondern die gesamte, die Atherosklerose unterhaltende Risikokonstellation. Im Gegensatz zu einer durch Ernährungsrestriktion erreichten Reduktion der Fettmasse führt der bewegungsinduzierte Kalorienmehrverbrauch zum Aufbau bzw. Erhalt der Muskelmasse und fördert weitere metabolische Anpassungen wie eine vermehrte GLUT-4-Translokation an die Muskelmembran sowie eine Verbesserung der intramuskulären Lipolyse und der mitochondrialen Fettoxidation. Dies unterstützen auch experimentelle Ergebnisse zur Sarkopenie, die auf die positive Beeinflussung von zellulären, katabolen Regulationsfaktoren wie Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) oder den Peroxisome-Proliferator-Activated-Rezeptor (PPAR) durch körperliche Aktivität hinweisen.

70


1 LDL

2 CE

3

TP

CE

4

HDL2

HDL3 M

LPL

5

CE

LCAT

CE

TP

TG VLDL

6

Cholesterin

7 8

Arterie

HL

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

. Abb. 6.3 Wichtige Stoffwechselwege im Lipoproteinmetabolismus, die durch körperliche Aktivität günstig beeinflusst werden. CE Cholesterinester, CETP Cholesterinester-Transfer-Protein, HDL High-Densitiy Lipoproteine, HL hepatische Lipase, LCAT Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase, LDL Low-Density Lipoproteine, LPL periphere Lipoproteinlipase, M∅ Makrophage, TG Triglyzeride, VLDL Very-Low-Density Lipoproteine

Regelmäßige körperliche Aktivität verändert die Aktivität von Lipasen und Lipidtransferproteinen mit stoffwechselrelevanter Wirkung auf den Lipoprotein-Turnover im Organismus. Durch Bewegung induzierte Veränderungen betreffen nachweislich die hepatische Lipase (HL), die periphere Lipoprotein-Lipase (LPL), die Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT) sowie das Cholesterin-Transfer-Protein (CETP). Die Aktivität der LPL und LCAT wird durch körperliche Mehraktivität gesteigert, die HL und das CETP werden gehemmt. Die Aktivierung der endothelständigen LPL ist für die Delipidierung der zirkulierenden Lipoproteine verantwortlich und führt zu erniedrigten Triglyzeriden und erhöhten HDL-Spiegeln, vorrangig der HDL2-Subfraktion. Im Gegensatz dazu ist die HL für den Katabolismus der Lipoproteine verantwortlich; eine erhöhte Aktivität der HL geht so mit einem erhöhten HDLUmsatz und erniedrigten HDL-Spiegeln sowie der

beschleunigten Bildung von small dense LDL einher. Die LCAT katalysiert schließlich die Veresterung des Cholesterins auf der Oberfläche der HDLPartikel und induziert die Bildung der kleinen und dichten HDL3-Partikel. Diese Reaktion macht es möglich, dass Cholesterinester in den lipophilen Kern des HDL-Partikels wandert. Damit ist eine wesentliche Voraussetzung für die kardioprotektiv günstige Aufnahme von Cholesterin aus der Peripherie und ihren Rücktransport zur Leber (ReverseCholesterol-Transport) über HDL-Partikel gewährleistet. Im Gegensatz hierzu fördert das CETP den Transfer von Cholesterinestern und Triglyzeriden von HDL2- Partikeln zu proatherogenen VLDLund LDL-Cholesterin-Partikeln (. Abb. 6.3). Die Ergebnisse der HERITAGE Family Study haben jedoch gezeigt, dass die Unterschiede in der Verteilung und Zusammensetzung der Lipoproteine weniger vom Lebensstil als von familiär-genetischen Determinanten bestimmt werden. Zukünf-

71 6.5 · Die praktische Umsetzung der körperlichen Aktivität

tige Studien müssen daher versuchen, das offensichtlich genetisch beeinflusste Ansprechen der Lipoproteine und ihres Stoffwechsels auf körperliche Aktivität zu entschlüsseln und prognostische Zielvariablen zur Beurteilung des Trainings- oder Therapieerfolges zu ermitteln. Dies erscheint sinnvoll, um unter dem Aspekt der Trainingstherapie ausgewählte Risikokollektive besser erkennen und effektiver beraten zu können.

6.5

Die praktische Umsetzung der körperlichen Aktivität

Seit jeher steht auch die Frage nach Intensität, Dauer und Art der körperlichen Aktivität im Mittelpunkt therapeutischer Fragestellungen: Ausschlaggebend für die Wirkung von Sport und Bewegung ist weniger die ergometrisch testbare, muskuläre Leistungsfähigkeit als vielmehr die regelmäßige muskuläre Beanspruchung der Energiebereitstellung während des Zeitraums der körperlichen Belastung. In diesem Zusammenhang ist vor allem eine Mindestdauer von 30 Minuten pro Trainingseinheit sowie die moderate Intensität des Trainings hervorzuheben. Dies erklärt sich über die hierdurch induzierte Aktivierung und Inanspruchnahme des Fettstoffwechsels und der damit assoziierten vermehrten Oxidation von Fettsäuren in der arbeitenden Muskulatur. Dabei ist darauf zu verweisen, dass die genetisch bedingte Fähigkeit einer hohen maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2max) nicht automatisch mit einer erhöhten Kapazität zur Fettsäureoxidation assoziiert sein muss. Ausschlaggebend ist nicht das Ausmaß der aeroben Kapazität oder der Umsatz der Fettsäuren unter Ruhebedingungen, sondern die mitochondriale Oxidation von Fettsäuren während des Zeitraums der körperlichen Belastung. Interventionsprogramme zur Verbesserung des Lipoproteinprofils und weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren sollten deshalb nicht an der Steigerung der körperlichen Fitness (VO2max) gemessen werden, sondern auf die Zunahme der körperlichen Aktivität als Maß für den erhöhten Freizeit-Energieumsatz zielen. Bei exakter, quantitativer Messung des Aktivitätsumsatzes ergibt sich so für den Energiemehrumsatz eine höhere negative Korrelation mit

6

metabolischen Risikofaktoren als für die Verbesserung der körperlichen Fitness. Auch hinsichtlich des Einflusses von Umfang und Intensität der Belastung auf die Lipidspiegel ist der Umfang der körperlichen Aktivität und nicht die Intensität oder Steigerung der VO2max am engsten mit der Verbesserung des Lipidprofils assoziiert. Entsprechend kann für die Praxis der Bewegungstherapie bei Fettstoffwechselstörungen wie folgt zusammengefasst werden: 4 Die Fettoxidation wird zwar durch die muskulären Eigenschaften (Anteil der hochoxidativen Slow-Twitch-Fasern und deren enzymatische Ausstattung) vorgegeben, ist aber in jedem Alter trainierbar und durch exogene Faktoren zu beeinflussen. 4 Um das Angebot von körpereigenen Fetten (Lipolyse) und auch den Fettsäureumsatz (β-Oxidation) zu optimieren und entsprechend zu trainieren, sind moderate Belastungsintensitäten (50 % VO2max) sinnvoll. 4 Fette werden im Muskel auch schon in Ruhe und unmittelbar nach Belastungsbeginn verbrannt; der Anteil der Energiebereitstellung über Fette steigt jedoch mit zunehmender Belastungsdauer auf bis zu 80 % an. 4 Belastungseinheiten von mindestens 30 Minuten sind zu bevorzugen, aber nicht zwingend vorzugeben, da mit Trainingsanpassung vermehrt auch die intramuskulären Triglyzeride (IMTG) in die Fettoxidation einbezogen werden. Die IMTG sind dabei nicht nur für die Fettbilanz und Clearancerate der TG und freien Fettsäuren nach Belastung, sondern auch für die Insulinsensitivität entscheidend. Dabei sollte man wissen, dass bei einer dem Training vorausgegangenen kohlenhydratreichen Mahlzeit die Fettoxidation für die Energiebereitstellung unterdrückt und die Kohlenhydratoxidation bevorzugt werden. 4 Mit zunehmendem Körpergewicht benötigt die gleiche Arbeitsintensität mehr Energie und wird als körperlich belastender empfunden. Übergewichtige mit Fettstoffwechselstörungen sollten daher eine niedrigere Arbeitsintensität als Normalgewichtige wählen, um nicht vorzeitig zu ermüden und frustriert ihr geplantes Trainingsprogramm abzubrechen. Die

72


gewünschte Arbeitsintensität lässt sich nicht willkürlich vorgeben, sondern wird durch den Fitnessgrad bestimmt. Somit ist es weder motivierend noch zielführend, wenn sich Untrainierte an der Ausdauerleistung und dem Energieverbrauch von Leistungssportlern orientieren.

1 2 3 4 6.6

Erfahrungen und Beispiele zur Effektivität der therapeutischen Wirkung körperlicher Aktivität

6.6.1

Effekte auf Gesamtund LDL-Cholesterin

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Während der Effekt körperlicher Aktivität auf die Gesamt- und LDL-Cholesterinkonzentration eher gering ist und ein Ausmaß von –5 % so gut wie nie übersteigt, wird ihr Einfluss dagegen über die Veränderung der Komposition der LDL-Partikel und als Verringerung der kleinen, atherogenen LDLPartikel hoher Dichte (small-dense-LDL-Partikel) deutlich. Gerade in Risikokollektiven wird die Bedeutung des Aktivitätsstatus für das LDLProfil erkennbar. So wird bei Patienten mit metabolischem Syndrom das LDL-Profil stärker als bei gesunden Erwachsenen über den Faktor der Freizeitaktivität beeinflusst. Wie bereits beschrieben, spiegelt sich in der Erhöhung der small dense LDL das ungünstige LPL/HL-Aktivitätsverhältnis wieder. Eindrucksvoll zeigt sich dies bei Übergewichtigen: Bezogen auf einen BMI-Wert von 25 kg/m2 verdoppelte sich bereits bei einem BMI-Wert von 27 kg/m2 die Konzentration der small dense LDL, während die Konzentration des Gesamt-LDL-Cholesterins nicht in Abhängigkeit des BMI-Wertes signifikant differiert. – Anders als die anderen Lipoproteine (Lp) wird der genetisch determinierte Lp(a)-Wert vom Lebensstil oder der körperlichen Fitness nicht beeinflusst. Die Bedeutung der körperlichen Aktivität auf den LDL-Stoffwechsel wird auch bei akuter Änderung des Lebensstils, so im Rahmen einer Intervention als stationäre Reha-Maßnahme mit T2DMPatienten, deutlich sichtbar (. Abb. 6.4; mod. nach Halle et al. 1999b). Hier kommt es unter kontrol-

lierten Bedingungen und bei Vorgabe einer negativen Energiebilanz bereits innerhalb von 4 Wochen nicht nur zu der erwarteten Senkung der Triglyzeride, sondern auch zu einer signifikanten Verschiebung innerhalb der LDL-Verteilung mit nachweislicher Absenkung der small dense LDL. Körperliche Aktivität, so die regelmäßige Teilnahme an der Herzgruppe, scheint aber auch zu einer für den Krankheitsverlauf nicht unwichtigen Verbesserung der Compliance bei KHK-Patienten zu führen. Unter optimierten therapeutischen Bedingungen weisen so KHK-Patienten mit vermehrter Freizeitaktivität, stabilem Körpergewicht und gut eingestellter Einnahme eines CholesterinSynthese-Inhibitors die mit Abstand niedrigsten LDL-Cholesterinwerte in einer auf ihr Lipidprofil und begleitende inflammatorische Risikofaktoren untersuchten Stichprobe von KHK-Patienten auf. Unter günstigen Lebensstil- und Verhaltensbedingungen können so signifikant niedrigere LDL-Cholesterinwerte von im Durchschnitt 90,8 mg/dl im Vergleich zu 145,7 mg/dl bei Herzgruppenpatienten unter ungünstigen Bedingungen, d. h. ohne gezielte Intervention, gemessen werden (. Abb. 6.5, mod. nach König et al. 2005).

6.6.2

Effekte am HDL-Cholesterin und an den Triglyzeriden

Annähernd alle vergleichenden Studien haben einen positiven Einfluss der körperlichen Fitness und der Freizeitaktivität auf das HDL-Cholesterin und die Triglyzeride nachgewiesen. In Abhängigkeit von Studiendesign und von der Genese bzw. Ausprägung der Fettstoffwechselstörung konnten im Rahmen bewegungsorientierter Interventionsprogramme Anstiege beim HDL von bis zu 30 % sowie eine Senkung der Triglyzerid-Spiegel von bis zu 35 % des Ausgangswertes beobachtet werden. Die Größe der relativen Veränderung korreliert allerdings mit dem für HDL erniedrigten und für die Triglyzeride erhöhten Ausgangswert. Der Anstieg im HDL-Cholesterin war vorrangig auf eine Vermehrung der cholesterinreichen HDL2-Subfraktion zurückzuführen. Die proteinreiche HDL3-Subfraktion wird durch körperliche Aktivität dagegen kaum beeinflusst. Obwohl eine Anhebung der

73 6.6 · Erfahrungen und Beispiele zur Effektivität der therapeutischen Wirkung ...

LDL2 IDL LDL1 LDL4 LDL6 LDL5

LDL3

n=34 25

6

. Abb. 6.4 Veränderung in der Verteilung der LDL-Partikel unter Bedingungen einer negativen Energiebilanz während einer 4-wöchigen Reha-Maßnahme bei T2DM-Patienten. IDL Intermediate Density Lipoproteine, LDL Low-Density Lipoproteine

mg/dl

20 15 10 5 0 before

after

sign.diff.before/after

G(+++)

G(++)

G(+)

G(o)

160 140

mg/dl

120 100 80 60 40

p10 % Gewichtsabnahme, bezogen auf das Ausgangsgewicht

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

entscheidend für den HDL-Anstieg verantwortlich ist. Eindrucksvoll lassen sich die Effekte des veränderten Lebensstils auf das Lipidprofil auch an aktuellen Ergebnissen zum sportmedizinischen Schulungsprogramm M. O.B. I.L. I.S. für adipöse Erwachsene dokumentieren. Das Schulungsprogramm wurde von der Medizinischen Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Rehabilitative und Präventive Sportmedizin, und der Deutschen Sporthochschule Köln, Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin, auf den Weg gebracht und bezieht originär Strategien aus dem Bereich der Sportpsychologie zur Volution mit ein. Insgesamt werden aus den Bereichen Bewegung und Sport, Psychologie und Pädagogik, Ernährung, Medizin und Gesundheit interdisziplinär Inhalte in mehr als 50 Gruppensitzungen über den Zeitraum von einem Jahr für Erwachsene mit einem EingangsBMI von 30–40 kg/m2 praktisch und theoretisch vermittelt. In einer ausgesuchten Stichprobe von Teilnehmern mit einer bestehenden Dyslipoproteinämie zu Beginn der Schulung ist aufzuzeigen, dass Teilnehmer mit eingangs ungünstigen Lipidwerten (LDL-Cholesterin >130 mg/dl, HDL-Choleste-

rin für Männer 3 bis 4 Stunden) steigt bei Kindern das Adipositas-Risiko um den Faktor 4 bis 5 an (Gortmaker et al. 1996). Fernsehzeit stellt naturgemäß keine Bewegungszeit dar und wird meist von einem erhöhten Kalorienkonsum und reduziertem Grundumsatz begleitet (Robinson 2001). Allerdings unterscheiden sich sonst der Grundumsatz sowie der Gesamtenergieverbrauch von Übergewichtigen nicht unbedingt von dem normalgewichtiger Kinder (Maffeis et al. 1992, 1996). Einige Untersuchungen bezüglich des Gesamtenergieverbrauchs zeigen sogar einen höheren Verbrauch bei den Adipösen (Maffeis et al. 1993, Volpe-Ayub u. Bar-Or 2003). Dies wird durch eine insgesamt erhöhte Masse und somit auch Muskelmasse bei Adipositas erklärt (Nemet et al. 2003). Eine Relativierung des Energieverbrauchs auf die Körpermasse brachte auch keine eindeutigen Ergebnisse hervor. Davies et al. (1995) bestätigen den inversen Zusammenhang zwischen einem erhöhten Körperfettgehalt und dem Energieverbrauch, andere Autoren fanden wiederum keine Beziehung (Ekelund et al. 2002, Goran et al. 1997). Um diesen Aspekt endgültig aufdecken zu können, bedarf es Längsschnittbetrachtungen größerer Kollektive, in denen der Energieverbrauch bereits vor der Entstehung von Übergewicht analysiert wird. Nicht nur allgemein wirkt sich Bewegungsmangel negativ auf die motorische Leistungsfähigkeit aus, besonders die übergewichtigen und adipösen Kinder erzielen deutlich schlechtere Resultate als ihre normalgewichtigen Altersgenossen (Graf et al. 2004, Dordel u. Kleine 2005). Es ist anzunehmen, dass das ständig schlechtere Abschneiden in sportlichen Leistungen den weiteren Rückzug aus der Aktivität und die Bevorzugung sitzender Tätigkeiten mit entsprechender Fehlernährung unterstützt

(Bar-Or u. Baranowski 1994). Aufgrund der aktuellen Datenlage kann jedoch nicht beantwortet werden, ob die Kinder sich wegen ihres erhöhten Körpergewichtes weniger bewegen oder ob die motorischen Defizite aufgrund des Bewegungsmangels zu Frustration und zunehmender Inaktivität führen, da diese Ergebnisse nicht von allen Arbeitsgruppen bestätigt werden. So fanden Deforche et al. (2003) zwar schlechtere Ergebnisse in Tests, in denen das Körpergewicht Einfluss ausübt, z. B. Ausdauer, nicht aber in allen Aufgaben, z. B. der Armkraft im »Handgrip-Test«. Gleiches gilt für koordinative Beanspruchungen, bei denen nicht das gesamte Körpergewicht bewältigt werden muss, sowie Aufgaben der Flexibilität (Dordel u. Kleine 2005). Für therapeutisch orientierte Programme stellen diese Befunde einen wichtigen Ansatz zur Unterstützung der Motivation, allgemein der psychomotorischen Förderung übergewichtiger und adipöser Kinder und Jugendlicher dar.

7.3

Die Rolle der Sportund Bewegungstherapie bei kindlicher Adipositas

Ein wesentliches Ziel einer erfolgreichen Adipositas-Therapie ist die dauerhafte Änderung des Lebensstils. Es gilt, die Betroffenen (wieder) an sportliche Tätigkeiten heranzuführen und sie zu motivieren, regelmäßige körperliche Aktivität in Alltag und Freizeit zu integrieren. Primär steht nicht der Kalorienverbrauch im Vordergrund, sondern die Reduktion möglicher motorischer Defizite und langfristig die Steigerung von Alltags- und Freizeitaktivitäten. Somit spielt besonders die Motivation und Änderungsbereitschaft der Betroffenen sowie des Umfeldes (Familie, Peers) eine bedeutsame Rolle hinsichtlich Erfolg oder Misserfolg einer Sporttherapie. Der Begriff Sport ist in diesem Zusammenhang deutlich vom Wettkampf- und Leistungssport zu unterscheiden. So geht es nicht vorrangig um die Steigerung körperlicher Funktionen, das Training elementarer motorischer Fähigkeiten oder das Erlernen sportmotorischer Fertigkeiten; vielmehr sollen durch Bewegung, Spiel und Sport Prozesse des Erlebens und Verhaltens in Gang gesetzt

81 7.4 · Inhalte einer Sport- und Bewegungstherapie und Effekte auf die Körperkomposition

bzw. modifiziert werden. Dieser mehrdimensionale Ansatz von Sporttherapie erweist sich damit im Sinne der Salutogenese als gut geeignet, Gesundheit und Wohlbefinden zu fördern. So können Bewegung, Spiel und Sport in verschiedener Hinsicht die Befindlichkeit und Lebensqualität von Kindern und Jugendlichen verbessern (Dordel 2003, Hollmann u. Hettinger 2000): 4 positive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System und kardiovaskuläre Risikofaktoren 4 positive Effekte auf den Kohlenhydratstoffwechsel und eine Insulinresistenz 4 positive Effekte auf den Fettstoffwechsel und Adipozytokine 4 Verbesserung des Immunsystems 4 Steigerung körperlicher Fitness 4 Abbau motorischer Defizite 4 kognitive Effekte durch Einsicht in gesundheits-/krankheitsrelevante Zusammenhänge, in die Notwendigkeit zur Änderung des Lebensstils 4 psychisch-emotionale Effekte 5 durch Stärkung des Selbstvertrauens, der Selbstwirksamkeit, der Autonomie, durch ein positives Selbstbild und gesteigerte Stressresistenz 5 durch Förderung sozialer Kompetenz, Anerkennung und Integration Sporttherapie lässt ein personenzentriertes Arbeiten zu, erlaubt parallel aber auch eine aktive Gruppendynamik. Kinder und Jugendliche werden in ihrer Individualität bestärkt und gleichzeitig werden ihre sozialen Kompetenzen gefestigt. Die körperliche Aktivität führt zu einer Verbesserung des Körper- und Selbstbildes sowie zu einer Stärkung der Ich-Kompetenz eines Kindes bzw. Jugendlichen. Freude zu empfinden bei gemeinsamem Spiel und Sport, die eigene Leistung wahrzunehmen und Leistungsfähigkeit zu spüren in einer Gruppe von Kindern mit gleichen und/oder ähnlichen Problemen kann dem häufig sozial isolierten übergewichtigen Kind wieder Lebensqualität vermitteln und helfen, Kontakte zu knüpfen und neue Freunde zu finden (Strauss u. Pollack 2003). Möglicherweise lernt es, mit negativen Erfahrungen, die es im regulären Schul- und Vereinssport gemacht hat, umzugehen und körperliche Aktivitäten (wie-

7

der) als selbstverständlichen Bestandteil im Tagesverlauf zu schätzen (Barton et al. 2004).

7.4

Inhalte einer Sportund Bewegungstherapie und Effekte auf die Körperkomposition

Zu den Inhalten einer Bewegungs- und Sporttherapie für adipöse Kinder und Jugendliche liegen weder national noch international übereinstimmende Konzepte vor (Watts et al. 2005, Gutin et al. 2002, Hayashi et al. 1987, Treuth et al. 1998). Trainingsart (Kraft, Ausdauer, gemischt), Trainingsfrequenz (1- bis 5-mal wöchentliches Training, 20 bis 90 Minuten) sowie Trainingsintensität (65–85 % oder 70–75 % der maximalen Herzfrequenz) sind unterschiedlich gestaltet, aber auch das Altersspektrum und die Größe der Gruppen werden variabel organisiert. Zwar finden sich in den meisten veröffentlichten Programmen eine erfolgreiche BMI-Reduktion und/oder weitere positive Effekte auf andere physiologische Parameter. Um aber daraus eine einheitliche Herangehensweise bzw. Leitlinien zu entwickeln, ist die Datenlage zu inkonsistent (Summerbell et al. 2003). Es fehlt an kontrollierten, methodisch ähnlich gestalteten Interventions-Programmen mit vergleichbaren Untersuchungskollektiven, die über einen längeren Zeitraum verfolgt werden. Unter Berücksichtigung dieser Defizite ist aber der Nutzen von körperlicher Aktivität in der Therapie unbestritten. Zunächst kann die Steigerung der körperlichen Aktivität, inkl. einer Steigerung der Alltagsaktivitäten zu einer Abnahme des Gesamtkörpergewichts, insbesondere der Fettmasse führen (Bar-Or et al. 1998). Epstein und Goldfield (1999) verglichen Programme für übergewichtige Kinder und Jugendliche, die neben einem Ausdauertraining einerseits Gymnastik, andererseits die gezielte Förderung von Alltagsaktivitäten (s. u.) beinhalteten. Nach 6 Monaten ließ sich eine Reduktion des prozentualen Übergewichts zwischen 17 und 21 % nachweisen. Maßnahmen, die längerfristig angelegt sind und den Schwerpunkt auf Alltagsaktivitäten legen, scheinen allerdings besonders effektiv

82

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 7 · Sport und Bewegung in der Prävention undTherapie von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter

zu sein, da die Bewegungsgewohnheiten nachhaltiger beeinflusst werden können als durch Programme, die nur auf wenige Monate oder gar Wochen beschränkt sind. Epstein et al. (1982) überprüften die Effektivität eines Ausdauertrainings mit einem Programm, das hauptsächlich die Aktivität im Alltag förderte. Zusätzlich wurde in beiden Gruppen eine Umstellung der Ernährungsgewohnheiten angestrebt. Nach 6 Monaten konnten zwar die Teilnehmer beider Gruppe den BMI reduzieren, in der Nachbeobachtungsphase war aber das zweite Programm deutlich erfolgreicher. In der Ausdauergruppe stieg der BMI wieder um 1,2 kg/m2, in der zweiten Gruppe lag er immer noch 1,5 kg/m2 unter dem Ausgangsniveau. Zusätzlich scheint sich ein Training zumindest kurzfristig auch positiv auf das gesamte Bewegungsverhalten auszuwirken (Kriemler et al. 1999). Die Folge ist einerseits eine Steigerung des Energieverbrauchs, andererseits aber auch eine Änderung der Körperkomposition und Abnahme der Fettmasse bzw. eine Vergrößerung der Muskelmasse. Aus gesundheitlicher Sicht ist besonders eine Abnahme des viszeralen Fettgewebes bedeutsam. Gutin et al. (2002) konnten bei 80 adipösen Jugendlichen durch ein 8-monatiges moderates bzw. intensives Training den Anteil des viszeralen Fetts im Mittel um –11,0 cm3 bzw. um –42,0 cm3 senken. Die Folge einer Gewichtsreduktion ist stets auch eine Reduktion der fettfreien, sprich Muskelmasse. Damit sinkt der Grundumsatz und die Gewichtsstabilisierung wird erschwert. Ein altersangepasstes Krafttraining kann dieser Entwicklung zumindest partiell entgegenwirken (Blaak et al. 1990, Watts et al. 2004, Treuth et al. 1998). Treuth et al. (1998) führten mit 12 adipösen Mädchen (7 bis 10 Jahre) ein 5-monatiges Krafttraining durch (3-mal pro Woche 20 Minuten; je Muskelgruppe 2 Sätze mit 12 bis 15 Wiederholungen bei 50–70 % der Maximalkraft). Die fettfreie Masse wurde von 27,1 auf 29,2 kg gesteigert.

7.5

Geeignete Sportarten

Eine allgemeine Empfehlung bestimmter, für Übergewichtige besonders geeigneter Sportarten ist aufgrund des derzeitigen Wissensstandes nicht

möglich bzw. nicht sinnvoll. Von entscheidender Bedeutung ist vielmehr das individuelle Interesse eines Kindes bzw. Jugendlichen; dieses kann wiederum abhängig sein von den Sportengagements der Freunde. In einer qualifizierten Interventionsmaßnahme werden daher verschiedene Sportarten angeboten, um die Teilnehmer mit einer breiten Palette sportlicher Aktivitäten vertraut zu machen, die sie auch nach Beendigung der Maßnahme fortführen können. Daher sollte bei im Rahmen einer Schulung angebotenen Sportarten darauf geachtet werden, dass diese möglichst selbstständig, am besten gemeinsam mit Freunden und vor allem auch langfristig ausgeübt werden können.

Entscheidend bei der Wahl der Sportart ist das individuelle Interesse, daher sollten möglichst selbstständig auszuübende Sportarten im Vordergrund stehen, die langfristig und gemeinsam mit Freunden ausgeübt werden können.

Ausdauersportarten gelten zwar aus gesundheitlicher Sicht als besonders günstig; ob sie einen höheren Nutzen haben als beispielsweise Krafttraining, ist allerdings bisher nicht erwiesen. Bei extremer Adipositas empfehlen sich zum Schutz des noch im Wachstum befindlichen Bewegungsapparates Sportarten, in denen das Körpergewicht getragen wird, z. B. Radfahren oder Schwimmen. Allerdings sind Ausdauersportarten in der Regel für Kinder nicht besonders interessant. Schwimmen wird von adipösen Kindern und Jugendlichen nicht selten gemieden, da sich ihre Körperfülle dabei nicht durch geschickt gewählte Kleidung verstecken lässt. Einen besonders hohen Aufforderungscharakter weisen Spielsportarten auf. Hier wird durch das gemeinsame Spiel zusätzlich das Gruppengefühl gesteigert; teilweise können Übergewichtige ihr hohes Körpergewicht positiv einbringen und so Erfolg und Anerkennung innerhalb der Gruppe bzw. Mannschaft erleben (vgl. Koch et al. 2007). Neben Sport sollte stets die Bedeutung der sogenannten Alltagsaktivität unterstrichen werden. Begleitend zu der Schulungsmaßnahme können die Kinder und Jugendlichen motiviert wer-

83 7.6 · Ausgewählte Risiken im Sport und bei körperlicher Aktivität

7

. Tab. 7.1 Einteilung der Kinder-Bewegungspyramide sowie Beispiele. In Abhängigkeit von der Intensität zählen die Aktivitätsbeispiele zu moderaten oder intensiven Aktivitäten Täglich [min]

Intensität

Modifizierte Borgskala

Beispiele

Intensive Aktivitäten

2×15 insgesamt 30

Schwitzen oder Hecheln

≥6 anstrengend

Schulsport, Vereinsaktivität, Freizeitaktivität mit der Familie oder mit Freunden wie Schwimmen, Inlineskaten, Versteckspiel etc.

Moderate Aktivitäten

4×15 insgesamt 60

Kein Schwitzen oder Hecheln

3–5 etwas anstrengend

–

Alltagsaktivitäten

6×5–10

–

–

Wegstrecken wie zur Schule gehen oder mit dem Fahrrad oder Roller fahren; Hausarbeit z. B. Laubkehren, Staubsaugen, Zimmer aufräumen

Inaktivität 6–12 Jahre

Max. 4×15

–

–

>12 Jahre

Max. 4×30

–

–

den, Wege – z. B. zur Schule – aktiv zu gestalten, etwa Radtouren gemeinsam mit der Familie oder mit Freunden zu unternehmen etc. Als Empfehlung dient die sogenannte Kinder-Bewegungspyramide (. Tab. 7.1, mod. nach Graf et al. 2005) für bewegungsarme und/oder übergewichtige Kinder und deren Eltern, mit deren Hilfe Bewegung, Spiel und Sport verstärkt in Alltag und Freizeit integriert, inaktive Tätigkeiten aber reduziert werden sollen, da neben einer Steigerung der Bewegungszeit besonders die Reduktion von Inaktivität, speziell der Nutzung audiovisueller Medien (Fernsehzeit, Computer- und Playstation-Konsum) bedeutsam scheint. Dies kann jedoch nur erreicht werden, wenn den Kindern und Jugendlichen attraktive Alternativen aufgezeigt werden.

7.6

Ausgewählte Risiken im Sport und bei körperlicher Aktivität

Bei der juvenilen Adipositas finden sich zahlreiche potenzielle Komorbiditäten (Wabitsch 2004). Aus sportmedizinisch/sportwissenschaftlicher Sicht

Fernsehen, Computer, Playstation

müssen vorrangig orthopädische Aspekte berücksichtigt werden. Sie bedürfen – ebenso wie die übrigen im Folgenden genannten Komorbiditäten – eines angepassten Bewegungs- bzw. Sportangebots, das auf die individuellen Voraussetzungen, Möglichkeiten und Einschränkungen abgestimmt ist; möglicherweise ist zusätzlich physiotherapeutische Behandlung indiziert. Grundsätzlich ist – absolut betrachtet – die Belastbarkeit des passiven Bewegungsapparates bei Kindern und Jugendlichen geringer als bei Erwachsenen, da das Skelettwachstum in diesem Alter noch nicht abgeschlossen ist. Belastungen der Gelenke und anderer passiver Strukturen, die im Rahmen unterschiedlicher körperlicher Aktivitäten auftreten (z. B. beim Springen und Laufen, Tragen und Fangen von schweren Gegenständen wie z. B. Medizinbällen), werden bei Adipösen durch das höhere Körpergewicht noch gesteigert. Dies kann langfristig besonders im Bereich der unteren Extremitäten zu einem Neuauftreten oder einer Progression bereits bestehender Schäden führen. Eine im Verhältnis geringer ausgeprägte Muskelmasse erfüllt die erforderliche Schutzfunktion für die Gelenke

84

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19


im Sinne einer Stabilisierung bei hohen Belastungen nicht ausreichend. Daraus resultiert ein erhöhtes Risiko akuter Verletzungen bis hin zu chronischen Schäden. Dies gilt besonders bei abruptem Bremsen, plötzlichen Richtungsänderungen beim Laufen und bei hohen Kraftbelastungen, z. B. bei unsachgemäß durchgeführtem Krafttraining. Zusätzlich fallen bei adipösen Kindern erhöhte Blutdruckwerte, Belastungsasthma und eine eingeschränkte thermoregulatorische Kompensationsfähigkeit auf. Die genannten Risiken verdeutlichen, dass eine Sporttherapie bei adipösen Kindern und Jugendlichen grundlegende sportwissenschaftliche, aber auch sportmedizinische Kenntnisse erfordert. Neben physiologischen und pathophysiologischen Hintergründen, potenziellen Komorbiditäten und Risiken empfehlen sich Kenntnisse im Umgang mit Notfallsituationen. Als mögliche Störgrößen hinsichtlich Durchführung und Erfolg einer Sport- und Bewegungstherapie im Rahmen einer Adipositas-Schulung haben sich die folgenden Punkte herauskristallisiert:

Mögliche Störgrößen während und nach einer Sporttherapie bei adipösen Kindern und Jugendlichen 5 Fehlende Überprüfung der Motivation der teilnehmenden Kinder und ihrer Familien 5 Zu geringe und nicht anhaltende Motivation 5 Kurze Dauer der Sporttherapie 5 Mangelnde Einbeziehung der Familie und des weiteren sozialen Umfelds in die Förderung der körperlichen Aktivität in Alltag und Freizeit 5 Hoher Leistungsdruck in der Gruppe oder im Umfeld 5 Ungenügende Abstimmung des Programms auf die individuellen Voraussetzungen, Möglichkeiten und Interessen der teilnehmenden Kinder und Jugendlichen

20 Die oben aufgeführten physiologischen und psychologischen Effekte verschiedener nationaler und

internationaler Programme zeigen, dass durch die Bewegungstherapie neben einer Reduktion des BMI und BMI-SDS (alters- und geschlechtskorrigierte Größe bzw. BMI-standard deviation score) v. a. eine Steigerung der Leistungsfähigkeit und Besserung des Selbstkonzepts erreicht werden kann. Als entscheidendes Kriterium hat sich aber die stete Überprüfung der Motivation und ggf. notwendige Kontrolle, z. B. durch die Kostenträger (regelmäßiger Teilnahmenachweis für die Krankenkassen) gezeigt. Ein weiteres Problem ergibt sich aus dem Fehlen einer adäquaten Nachsorge. Die Kinder und Jugendlichen haben bestenfalls infolge einer interdisziplinären Schulungsmaßnahme den BMI-SDS, möglicherweise auch den BMI senken können, sind aber meist immer noch adipös mit den o. g. Konsequenzen. Selbst die Steigerung der motorischen Leistungsfähigkeit vermag die oft jahrelang erworbenen Defizite nicht auszugleichen. Den Kindern und ihren Familien muss dies bereits im Vorfeld, aber auch während und nach dem Programm deutlich gemacht werden, um nicht falsche Hoffnungen zu wecken, die dann zu weiteren Frustrationen führen. Besonders bedeutsam ist dies für die weitere Entwicklung nach der Teilnahme. Aktuell sind die wenigsten Vereine und/oder andere Sportanbieter auf die besondere Situation dieser Kinder und Jugendlichen vorbereitet – als positives Beispiel kann das Programm »Schwer mobil« des Landessportbundes Nordrhein-Westfalen genannt werden. Die hier noch bestehende erhebliche Versorgungslücke unterstreicht die Bedeutung intensivierter körperlicher Beanspruchung im Alltag und möglichst selbstständig gestalteter Bewegungs- und Sportaktivität in der Freizeit übergewichtiger und adipöser Kinder und Jugendlicher.

7.7

Zusammenfassung

Zunehmender Bewegungsmangel auch im Kindes- und Jugendalter führt in den letzten Jahren zu einer Zunahme von Übergewicht und Adipositas bei diesen Altersgruppen. Bedingt wird dies etwa durch vermehrten Fernsehkonsum und Computernutzung, aber auch durch insgesamt zu geringe körperliche Aktivität im Alltag. Eine Änderung die-


ser Situation bedingt eine Änderung des Lebensstils. Die Umsetzung entsprechender Programme ist daher in hohem Maße von der Motivation durch den jeweiligen Therapeuten abhängig. Geeignete Sportarten sind generell solche, die von den Kindern und Jugendlichen freiwillig gewählt werden. Ausdauertraining steht somit weniger im Vordergrund als Spielsportarten, die mit Freunden oder mit der Familie ausgeübt werden können. Besonders wichtig ist auch die Motivation zur Integration von körperlicher Aktivität in den Alltag wie z. B. den Schulweg zu Fuß oder mit dem Fahrrad zu bewältigen. Bei der Gestaltung der Programme ist auch die meist mangelhafte körperliche Fitness übergewichtiger Kinder und Jugendlicher zu beachten, um Überlastungen mit resultierenden Gelenkschäden oder Gefährdungen durch erhöhte Blutdruckwerte, Belastungsasthma und eine eingeschränkte thermoregulatorische Kompensationsfähigkeit zu vermeiden.

Literatur 1

2

3

4

5

6 7

8

9

Bar-Or O., Baranowski T.: Physical activity, adiposity and obesity among adolescents. Pediatr Exerc Sci 6:348– 360 (1994) Bar-Or O., Foreyt J., Bouchard C. et al.: Physical activity, genetic and nutritional considerations in childhood weight management. Med Sci Sports Exerc 30:2– 10 (1998) Barton S. B., Walker L. L. M. et al.: Cognitive change in obese adolescents losing weight. Obes Res 12:313–319 (2004) Blaak E. E., Bar-Or O., Westerterp K. R. et al.: Effect of VLCD on daily energy expenditure and body composition in obese boys. Int J Obes 14(Suppl 2):86 (1990) Bös K.: Motorische Leistungsfähigkeit von Kindern und Jugendlichen. In: Schmidt et al. (Hrsg.): Erster Deutscher Kinder- und Jugendsportbericht. Hofmann, Schorndorf (2003) Bös K., Opper E., Woll A. et al.: Fitness in der Grundschule. Haltung und Bewegung 21:4–67 (2001) Bös K., Bappert S., Tittlbach S. et al.: Karlsruher MotorikScreening für Kindergartenkinder (KMS 3–6). Sportunterricht 53:79–87 (2004) Davies P. S. W., Gregory J., White A.: Energy expenditure in children aged 1.5–4.5 years: a comparison with current recommendations for intake. Eur J Clin Nutr 49:360–364 (1995) Deforche B., Lefevre J., De Bourdeaudhuij I., Hills et al.: Physical fitness and physical activity in obese and nonobese flemish youth. Obes Res 11:434–441 (2003)

7

10 Dordel S.: Bewegungsförderung in der Schule. 4. Aufl. Verlag modernes lernen, Dortmund (2003) 11 Dordel S., Kleine W.: Motorische Leistungsfähigkeit und Gesundheit/Gesundheitsverhalten übergewichtiger und adipöser Grundschulkinder. In: Bjarnason-Wehrens B., Dordel S. (Hrsg.) Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter. (= Brennpunkte der Sportwissenschaft, Bd. 29). Akademiaverlag, Sankt Augustin (2005) 12 Ekelund U., Amnan J., Yngve A. et al.: Physical activity but not energy expenditure is reduced in obese adolescents: a case-control study. Am J Clin Nutr 76:935– 941 (2002) 13 Epstein L. H., Goldfield G. S.: Physical activity in the treatment of childhood overweight and obesity: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 31(Suppl. 11):553–559 (1999) 14 Epstein L. H., Wing R. R., Koeseke R. et al.: A comparison of lifestyle change and programmed aerobic exercise on weight and fitness changes in obese children. Behav Ther 13:651–665 (1982) 15 Farooqi I. S., Jebb S. A., Langmark G. et al.: Effects of a recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. N Engl J Med 341:879–884 (1999) 16 Ferguson M. A., Gutin B., Le N-A. et al.: Effects of exercise training and its cessation on components of the insulin resistance syndrome in obese children. Int J Obes Relat Metab Disord 23:889–895 (1999) 17 Fox K. R.: Childhood obesity and the role of physical activity. J R Soc Health 124:34–39 (2004) 18 Froberg K., Andersen L. B.: Mini review: physical activity and fitness and its relations to cardiovascular disease risk factors in children. Int J Obes 29(Suppl 2):34– 39 (2005) 19 Goodyear L. J., Kahn B. B.: Exercise, glucose transport and insulin sensitivity. Annu Rev Med 49:235–261 (1998) 20 Goran M. I., Hunter G., Nagy T. R. et al.: Physical activity related energy expenditure and fat mass in young children. Int J Obes 21:171–178 (1997) 21 Gortmaker S. L., Dietz W. H., Cheung L.: Inactivity, diet and the fattening of America. J Am Diet Assoc 90:1247– 1255 (1990) 22 Gortmaker S. L., Must A., Sobol A., Peterson et al.: Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Med 150:356–362 (1996) 23 Graf C., Koch B., Dordel S. et al.: Prävention von Adipositas durch körperliche Aktivität – eine familiäre Aufgabe. Dtsch Ärztebl 100:A3110–A3114 (2003) 24 Graf C., Koch B., Kretschmann-Kandel E. et al.: Correlation between BMI, leisure habits and motor abilities in childhood (CHILT-Project). Int J Obes 28:22–26 (2004) 25 Graf C., Koch B., Jaeschke R. et al.: Die Kinder-Bewegungspyramide. In: Bjarnason-Wehrens B., Dordel S. (Hrsg.): Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter. Brennpunkte der Sportwissenschaft. Bd. 29. Academia Verlag, Sankt Augustin (2005a) S. 148–155

86

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26 Graf C., Kupfer A., Kurth A. et al.: Effekte einer interdisziplinären Intervention auf den BMI-SDS sowie die Ausdauerleistungsfähigkeit adipöser Kinder – Das CHILT IIIProjekt. Dtsch ZS Sportmed 56:353–357 (2005b) 27 Graf C., Rost SV, Koch B. et al.: Data from the StEP TWO programme showing the effect on blood pressure and different parameters for obesity in overweight and obese primary school children. Cardiol Young 15:291–298 (2005c) 28 Graf C., Jouck S., Koch B. et al.: Motorische Leistungsfähigkeit von übergewichtigen und adipösen Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu ihren Altersgenossen. Monatsschrift Kinderheilkunde. Monatsschr Kinderheilkd 155: 631–637 (2007) 29 Graf C., Koch B., Brixius K. et al.: Correlation between BMI, physical performance, insulin sensitivity, and adipocytokines in children – baseline and final data of the CHILT III project. Zur Publikation eingereicht 30 Gutin B., Barbeau P., Owens S. et al.: Effects of exercise intensity on cardiovascular fitness, total body composition and visceral adiposity of obese adolescents. Am J Clin Nutr 75:818–826 (2002) 31 Hauner H., Berg A.: Körperliche Bewegung zur Prävention und Behandlung der Adipositas. Dtsch Ärztbl 97:768–774 (2000) 32 Hayashi T., Fujino M., Shindo M., Hiroki et al.: Echocardiographic and electrocardiographic measures in obese children after an exercise program. Int J Obes 11:465– 472 (1987) 33 Hebestreit H.: Exercise and physical activity in the child with asthma. In: Armstrong M., van Mechelen W. (Hrsg.): Paediatric exercise science and medicine. Oxford university press, Oxford (2000) S. 323–330 34 Hollmann W., Hettinger T (Hrsg.): Sportmedizin. 4. Aufl. Schattauer Verlag, Stuttgart, New York (2000) 35 Israel S.: Thermoregulation und Wasserhaushalt. In: Badtke G. (Hrsg.): Lehrbuch der Sportmedizin. BarthVerlag, Heidelberg, Leipzig (1999) 36 Kimm SY, Glynn NW, Kriska AM. et al.: Decline in physical activity in black girls and white girls during adolescence. N Engl J Med 347:709–715 (2002) 37 Koch B., Graf C., Dordel S.: Sport- und bewegungstherapeutische Ansätze In: Graf C., Dordel S., Reinehr T. (Hrsg.): Bewegungsmangel und Fehlernährung im Kindes- und Jugendalter. 1. Aufl. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln (2007) S. 185–192 38 Lawrenz A., Lawrenz W.: Bedeutung von Bewegung und Sport beim adipösen Kind. In: Wabitsch M., Zwiauer K., Hebebrand J., Kiess W. (Hrsg.): Adipositas bei Kindern und Jugendlichen – Grundlagen und Klinik.. Springer Medizin Verlag, Berlin, Heidelberg, New York (2005) S. 315–320 39 Lazzer S., Vermorel M., Montaurier C. et al.: Changes in adipocyte hormones and lipid oxidation associated with weight loss and regain in severely obese adolescents. Int J Obes 29:1184–1191 (2005)

40 Maffeis C., Schutz Y.: Entwicklung des Energieverbrauchs. In: Wabitsch et al. (Hrsg.): Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. Springer, Berlin, Heidelberg, New York (2005) 41 Maffeis C., Schutz Y., Pinelli L.: Effect of weight loss on resting energy energy expenditure in obese prepubertal children. Int J Obes 16:41–47 (1992) 42 Maffeis C., Schutz YY, Schena F. et al.: Energy expenditure during walking and running in obese and nonobese prepubertal children. J Pediatr 123:193–199 (1993) 43 Maffeis C., Zaffanello M., Pinelli L. et al.: Total energy expenditure and patterns of activity in 8- to 12-year old obese and non-obese children. J Ped Gastroenterol Nutr 23:256–261 (1996) 44 Marshall S. J., Biddle S. J., Gorely T. et al.: Relationships between media use, body fatness and physical activity in children and youth: a meta-analysis. Int J Obes 28:1238–1246 (2004) 45 Myers J., Prakash M., Froelicher V. et al.: Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med 346:793–801 (2002) 46 Nagai N., Moritani T.: Effect of physical activity on autonomic nervous system function in lean and obese children. Int J Obes 28:27–33 (2004) 47 Nemet D., Wang P., Funahashi T. et al.: Adipocytokines, body composition and fitness in children. Pediatr Res 53:148–152 (2003) 48 Rapp K., Schick K. H., Bode H. et al..: Type of Kindergarten and other potential determinants of overweight in pre-school children. Public Health Nutr 8:642–649 (2005) 49 Ravens-Sieberer U., Bullinger M.: Lebensqualitätsassessment in der pädiatrischen Rehabilitation. In: Petermann F. (Hrsg.): Prädiktion, Verfahrensoptimierung und Kosten in der medizinischen Rehabilitation. Roderer, Regensburg (2003) S. 325–347 50 Remer T., Dimitriou T., Kersting M.: Does fat intake explain fatness in healthy children? Eur J Clin Nutr 56:1046– 1047 (2002) 51 Robinson T. N.: Television viewing and childhood obesity. Pediatr Clin North Am 48:1017–1025 (2001) 52 Rocchini A. P., Katch V., Anderson J.: Blood pressure in obese adolescents: effect of weight loss. Pediatrics 82:16–23 (1988) 53 Rowlands A. V., Ingledew D. K., Eston R. G.: The effect of type of physical activity measure on the relationship between body fatness and habitual physical activity in children: a meta-analysis. Ann Hum Biol 27:479– 497 (2000) 54 Siegfried W., Netzer N.: Respiratorische Veränderungen und Schlaf-Apnoe. In: Wabitsch M., Zwiauer K., Hebebrand J. et al. (Hrsg.): Adipositas bei Kindern und Jugendlichen – Grundlagen und Klinik.. Springer Medizin Verlag, Berlin, Heidelberg, New York (2005) S. 200–204 55 Stewart K. J., Brown C. S., Hickey C. M., McFarland et al.: Physical fitness, physical activity and fatness in relation to blood pressure and lipids in preadolescent child-


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57

58

59

60

61

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63

64

65 66

ren. Results from the FRESH Study. J Cardiopulm Rehabil 15:122–129 (1995) Strauss R. S., Pollack H. A.: Social marginalisation of overweight children. Arch Pediatr Adolesc Med 157:746– 752 (2003) Summerbell C. D., Ashton V., Campbell K. J., Edmunds et al.: Interventions for treating obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 3:CD001872 (2003) Tomkinson G. R., Leger L. A., Olds T. S. et al.: Secular trends in the performance of children and adolescents (1980–2000): an analysis of 55 studies of the 20m shuttle run test in 11 countries. Sports Med 33:285–300 (2003) Tortelero S. R., Taylor W. C., Murray N. G.: Physical activity. physical fitness and social. psychological and emotional health. In: Armstrong N., van Mechelen W. (Hrsg.): Paediatric Exercise Science and Medicine. Oxford University Press, Oxford (2000) S. 273–293 Treuth M. S., Hunter G. R., Figueroa-Colon R. et al.: Effects of strength training on intraabdominal adipose tissue in obese prepubertal girls. Med Sci Sports Exerc 30:1738– 1743 (1998) Villareal R. P., Liu B. C., Massumi A.: Heart rate variability and cardiovascular mortality. Curr Atheroscler Rep 4:120–127 (2002) Volpe-Ayub B., Bar-Or O.: Energy cost of walking in boys who differ in adiposity but are matched for body mass. Med Sci Sports Exerc 35:669–674 (2003) Walker L. L., Gately P. J., Bewick B. M. et al.: Children’s weight-loss camps: psychological benefit or jeopardy? Int J Obes Relat Metab Disord 27:748–754 (2003) Watts K., Jones T. W., Davis E. A. et al.: Exercise training in obese children and adolescents. Sports Med 35:375– 392 (2005) Williams M. H.: Ernährung, Fitness und Sport. Ullstein Mosby, Berlin, Wiesbaden (1997) Zwiauer K. F. M., Caroli M., Malecka-Tendera W. et al.: Clinical features, adverse effects and outcome. In: Burniat W., Cole T., Lissau I. et al. (Hrsg.): Child and adolescent obesity: Causes and consequences, prevention and management. Cambridge, Cambridge university press (2002) S. 131–15

7

89

Bewegungstherapie bei arterieller Hypertonie Hans-Georg Predel, Thomas Schramm

8.1

Definition – 90

8.2

Epidemiologie – 90

8.3

Diagnostik des Hochdruckpatienten – 91

8.4

Therapie der arteriellen Hypertonie – 91

8.4.1 8.4.2

Bewegungstherapie – 91 Bewegungstherapie in Verbindung mit medikamentöser antihypertensiver Therapie – 95

8.5

Kontraindikationen und Komplikationen der Sporttherapie – 95

8.6


8

90

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 8 · Bewegungstherapie bei arterieller Hypertonie

Körperliche bzw. sportliche Aktivitäten haben sich als ein wesentliches therapeutisches Prinzip der arteriellen Hypertonie etabliert. In verschiedenen prospektiven Studien und deren Metaanalysen konnte gezeigt werden, dass regelmäßige körperliche/sportliche Aktivitäten die kardiovaskuläre Letalität sowie die Gesamtmortalität signifikant senken. In diesem Beitrag lesen Sie: 4 wie Bluthochdruck definiert ist, 4 über Epidemiologie und Diagnostik der arteriellen Hypertonie, 4 über die Kombination von medikamentösen und nichtmedikamentösen Maßnahmen in der Therapie der Hypertonie, 4 welche Effekte die Bewegungstherapie auf den Blutdruck hat, 4 wie die Bewegungstherapie bei Hypertonie geführt werden sollte, 4 welche Kontraindikationen es gibt und welche Komplikationen auftreten können.

8.1

Definition

Gemäß den aktuellen Leitlinien der internationalen und nationalen Fachgesellschaften werden Blutdruckwerte im arteriellen Gefäßsystem von ≥140/90 mm Hg als arterielle Hypertonie definiert. Darüber liegende Blutdruckwerte werden in die Hypertoniestadien 1–3 differenziert (Deutsche Hochdruckliga 2005). Blutdruckwerte 90 % aller Hypertonien). Sie ist eine multifaktorielle, polygene Erkrankung. Demgegenüber sind die sekundär-

. Tab. 8.1 Definition und Klassifikation von Blutdruckbereichen Klassifikation

Systolisch [mm Hg]

Diastolisch [mm Hg]

Optimal

Überhaupt ist die Herzinsuffizienz eine der ersten Erkrankungen, für deren Behandlung sichere Belege durch randomisierte kontrollierte Studien vorliegen. Der Terminus »evidenzbasiert« gilt für die Behandlung der Herzinsuffizienz ganz besonders. Die Reihenfolge der Anwendung erfolgt nach einem Stufenschema (Jessup u. Brozena 2003). Für die Behandlung der schweren Formen (NYHA II–IV, oder Klasse B–D) ist die Zuhilfenahme aller evidenzbasierten therapeutischen Möglichkeiten in abgestufter Weise indiziert.

Im Folgenden soll gezeigt werden, dass körperliche Bewegung ebenso evidenzbasiert ist wie die oben genannten Prinzipien und sich in idealer Weise ins Behandlungskonzept der Herzinsuffizienz einfügt.

9.3.2

15 16 17 18 19 20

9.3

Therapie der Herzinsuffizienz

9.3.1

Medikamentöse und elektrophysiologische Behandlung

Während noch vor 15 Jahren eine positiv inotrope Behandlung bei Herzinsuffizienz propagiert wurde (Amidon u. Parmley 1994), hat sich hier ein Paradigmenwechsel ergeben hin zu einer blockierenden Behandlung der bei Herzinsuffizienz erhöhten Neurohormone (Jessup u. Brozena 2003). Einen festen Platz in der Behandlung konnten sich die Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hem-

Bewegungstherapie

Medizingeschichtliche Entwicklung Bereits 1772 beschrieb Heberden, dass neben Opiaten auch regelmäßige körperliche Aktivität in Form von 30-minütigem Holzhacken zu einer Linderung von Angina-pectoris-Beschwerden führt. Oertel (1885) forderte als erster Arzt 1870 körperliche Aktivität für Patienten mit Herzkrankheiten. Seine Untersuchungen zu täglichen Steigbelastungen ergaben eine Absenkung von Herzfrequenz und Blutdruck schon nach einer vierwöchigen Kur. Die lange Ruhigstellung führt dagegen zu einer Abnahme von Muskelmasse und Leistungsfähigkeit, zu einem erhöhten Thromboserisiko mit Lungenem-

101 9.3 · Therapie der Herzinsuffizienz

bolie, einer gestörten Lungenfunktion, Orthostaseneigung etc. Trotz dieser frühen Erkenntnisse galt bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts als Lehrmeinung das Prinzip der absoluten körperlichen Schonung sowohl nach einem Herzinfarkt als auch bei Herzschwäche (McDonald et al. 1972). Die Hospitalverweildauer betrug in der Regel 4 bis 6 Wochen oder mehr. Diese Vorgehensweise wurde durch Befunde aus der Pathologie begründet, wonach beispielsweise ein Herzinfarkt erst nach 6 Wochen vollständig vernarbt wäre (Mallory et al. 1939). Zur Reduktion von Komplikationen dieser Ruhigstellung empfahl Levine dann 1952 die sogenannte »Lehnstuhlbehandlung« von Infarktpatienten. Nach positiven Einzelberichten wurde ab den frühen 1960er-Jahren von einigen Arbeitsgruppen eine frühere Mobilisierung gewagt (Jeschke 1972, Missmahl 1970). Ziel war zunächst die Vermeidung bzw. Reduktion möglicher Komplikationen durch die Immobilisierung (z. B. Thrombosen, Lungenembolien etc.), später wurde über eine direkte positive Wirkung auf den Infarktverlauf spekuliert. 1966 wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zur Überprüfung der Richtigkeit der Immobilisation nach Herzinfarkt aufgefordert (WHO 1968). An die 1968 daraus entstandenen Empfehlungen lehnten Missmahl und Jeschke ihre Forderungen nach Frühmobilisation an (Jeschke 1972, Missmahl 1970). Sie definierten diese als ein »im frischen Herzinfarkt beginnendes, am klinischen Bild der Erkrankung orientiertes Behandlungsprinzip mit Bewegungsstimuli«. Auch in der amerikanischen Literatur wurde ab den 1970er-Jahren körperliche Aktivität schon am 2. bzw. 3. Tag nach einem unkompliziert verlaufenden Infarkt empfohlen. Diese Arbeitsgruppen begannen in den 1970er-Jahren auch mit Übungsbehandlungen bei Herzinsuffizienz und konnten erste Erfolge aufweisen (z. B. Conn et al. 1982, Lee et al. 1979, Letac et al. 1977). Impulse für ein dosiertes Training von Kreislaufpatienten wurden durch Arbeiten von Knipping und Hollmann gesetzt. Angeregt durch ihre Arbeiten, führte Gottheiner aus Israel mit solchen Patienten eine organisierte Bewegungstherapie von relativ hoher Intensität in Form von Gepäckmärschen am Berg Tabor durch (Gottheiner 1971). Der erste Nachweis, dass gezielte körperliche Akti-

9

vität tatsächlich nicht zu einer erhöhten Sterblichkeit führe, gelang Hellerstein (1967). Darüber hinaus widerlegten weitere Studien nicht nur ein möglicherweise erhöhtes Risiko, sondern zeigten, dass körperliche Aktivität sich günstig auf die kardiale und psychosoziale Situation auswirkt. Hollmann sowie Reindell untermauerten diese Erkenntnis durch die Untersuchung der Bedeutung eines aeroben Trainings hinsichtlich Trainingsintensitäten, -dauer und -häufigkeit. Ein Gesamtmodell zur Optimierung der Therapie wurde als sogenannte Rehabilitationsstraße vorgestellt (Krasemann 1976), die nach Halhuber im Sinne einer comprehensive cardiac care multi- und interdisziplinär als bestmögliche Behandlung für einen chronisch Herzkranken zu verstehen ist (1989). Die dennoch bislang geringe Akzeptanz von Bewegungsprogrammen liegt an der mangelnden Motivation und vielleicht auch an mangelndem Vertrauen in die Wirksamkeit dieser Behandlung. Betroffene Patienten sollten aktiv über die positiven Wirkungen einer Bewegungsbehandlung aufgeklärt werden, dies vielleicht unter leichter Zurücknahme der nicht immer so Erfolg versprechenden Invasivkardiologie. In der heutigen technologieorientierten Medizin ist es aber schwer zu vermitteln, dass ein Low-tech-Bewegungstraining z. B. einem komplizierten Stentsystem überlegen ist. Außerdem wollen die wenigsten Patienten ihren behäbigen Lebensstil aufgeben und an einem LangzeitBewegungsprogramm teilnehmen. Auf der anderen Seite kann gesagt werden, dass Teilnehmer von ambulanten Herzgruppen dies über viele Jahre bleiben. 50 % der ambulanten Herzgruppen setzen sich inzwischen aus freiwilligen Mitgliedern zusammen, die gerne bereit sind, Ihren privaten Anteil an Ihrer Gesundheit mitzufinanzieren. Die staatliche Förderung reicht dazu bei weitem nicht aus (7 Kap. 9.6).

Klinische Untersuchungen zur prognostischen Wirkung von Bewegung bei Herz-KreislaufErkrankungen einschließlich Herzinsuffizienz Um die Wirkung von Sport auf das Herz-KreislaufSystem beurteilen zu können, sollte unterschieden werden zwischen akuten schweren Kraftanstrengungen und chronischen Aktivitäten, z. B. Aus-

102

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Kapitel 9 · Bewegungstherapie bei Herzinsuffizienz – aktuelle Forschungsergebnisse

dauerübungen. Während erstere zu einer erhöhten Inzidenz kardialer Ereignisse führen können (Mittleman 1993), ist letztere mit einer Risikoreduktion verknüpft (Paffenbarger 1986). Dies zeigt den Spannungsbogen auf, dass bei Bewegungsbehandlung potenzielle Gefahren durch Überlastung einkalkuliert werden müssen, aber eine zu vorsichtige Herangehensweise eine Unterforderung und einen mangelnden Therapieeffekt bewirken kann. In anderen Worten: Wird eine hohe Sicherheitsmarge eingehalten, besteht die Gefahr einer Unterdosierung des Medikaments »Bewegung«, mögliche zusätzliche günstige Effekte entfallen. Der positive Stellenwert von systematischer und dosierter körperlicher Aktivität nach kardiovaskulären Ereignissen ist inzwischen unbestritten (Kolenda 2003). Positive Ergebnisse konnten in größeren Studien bestätigt und durch hämodynamische und metabolische Verbesserungen objektivierbar gemacht werden (z. B. Coats et al. 1990, 1992). Ein körperliches Training kann bei stabiler Angina pectoris sogar einer Koronarintervention mittels Stent (Keeley et al. 2003) überlegen sein und verursacht deutlich geringere Kosten (Hambrecht et al. 2004) bzw. stellt eine ideale Nach- und Begleitbehandlung dar (Belardinelli et al. 2001). Schließlich konnte in randomisierten Studien und Metaanalysen der Nutzen von körperlicher Aktivität nach Infarkt und bei Herzinsuffizienz auch auf die Gesamt- und die Herzkreislaufsterblichkeit gezeigt werden (z. B. ExTraMATCH Collaborative 2004, Joliffe et al. 2003). Vor Kurzem bestätigten die Daten der HFAction-Studie, dass ein körperliches Bewegungsprogramm einen messbaren Benefit auch bei ansonsten optimal behandelten Herzinsuffizienzpatienten erbringt (Coletta 2009). Die HF-ActionStudie randomisierte 2.331 Patienten der NYHAKlassen II bis IV und einer Auswurffraktion von 1 W/kg KG) verbraucht, ist diese Bewegungsart ebenfalls schlecht geeignet. Beim Gehen (»Walking«) steht dagegen eine große Bandbreite von Belastungsstufen zur Verfügung (niedrige Geschwindigkeit von Kontraindikationen 5 manifeste kardiale Dekompensation 5 komplexe, nicht therapierbare ventrikuläre Rhythmusstörungen 5 nicht korrigierte schwere Klappenvitien (Aortenstenose, hochgradige Mitralstenose, hochgradige Mitralinsuffizienz, hochgradige Trikuspidalinsuffizienz 5 Important Stop

9.6

Was sagen die Leitlinien?

Leitlinien sind heute unverzichtbare Planungsgrundlage für medizinische Behandlungsstrategien. Herausgegeben werden sie von den entsprechenden Fachgesellschaften. Auch die Leitlinien der großen kardiologischen Gesellschaften plädieren für Übungsprogramme bei Herzinsuffizienz.

4 Die deutschen Leitlinien der Gesellschaft für Kardiologie/Herzkreislaufforschung sagen zum Thema Herzinsuffizienz und Bewegung Folgendes:

» Ein moderates körperliches Ausdauertraining ist bei stabiler chronischer Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium I bis III zu empfehlen (Evidenzklasse IB). Zur Dyspnoe führende körperliche Anstrengungen und speziell isometrische Belastungen, die zu einer peripheren Widerstandserhöhung führen, sind generell zu vermeiden (Evidenzklasse IC). Strenge körperliche Schonung und Bettruhe sind nur bei akuter bzw. dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz indiziert (Evidenzklasse IC) . (Hoppe et al. 2005)

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4 Inzwischen werden die deutschen Leitlinien nicht mehr aktualisiert, es wird auf die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie verwiesen (siehe folgender Punkt). 4 Die europäischen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC; Dickstein et al. 2008):

» Bewegungsprogramme werden befürwortet für alle stabilen chronischen Herzinsuffizienzpatienten. Es gibt keinen Grund eine spezielle Patientengruppe (NYHA, Ätiologie, LVEF, Medikation) vom Training auszuschliessen . (Empfehlungsklasse I, Level of Evidence: B)

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4 Die amerikanischen Leitlinien der amerikanischen Herzgesellschaft (AHA):

» Maximal exercise testing with or without measurement of respiratory gas exchange is recommended to facilitate prescription of an appropriate exercise program for patients presenting with HF (Level of Evidence: C). Exercise training is beneficial as an adjunctive approach to improve clinical status in ambulatory patients with current or prior symptoms of HF and reduced LVEF (Level of Evidence: B).

«

1

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Kapitel 9 · Bewegungstherapie bei Herzinsuffizienz – aktuelle Forschungsergebnisse

9.7

Finanzielle und krankenversicherungsrechtliche Aspekte

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Bei ärztlich festgestellter Indikation übernehmen die Rehabilitationsträger (Rentenversicherungen, gesetzliche Krankenkassen u. Ä.) die Kosten für die Teilnahme am Rehabilitationssport in Herzgruppen für 90 Einheiten (Regeldauer) innerhalb eines Zeitraums von 30 Monaten nach § 43 Satz 1 SGB V in Verbindung mit § 44 Abs. 1 Nr. 3 SGB IX. Formale Grundlage ist der »Antrag auf Kostenübernahme für Rehabilitationssport«, Muster 56. Eine über die Regeldauer hinausgehende Weiterfinanzierung des Rehabilitationssports in Herzgruppen zulasten der Rehabilitationsträger im Leistungsumfang von weiteren 90 Einheiten innerhalb eines Zeitraums von 24 Monaten kommt in Betracht bei 4 reduzierter linksventrikulären Funktion (EF1 Besonders wichtig sind gezielte Fragen nach etwaigen Comorbiditäten wie Diabetes mellitus Typ 2, arterieller Hypertonie, COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Dis-

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ease) und pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit).

Klinische Untersuchung Bei der klinischen Untersuchung sollte ein internistischer Status erhoben werden. Besonderes Augenmerk muss auf die Herzauskultation gelegt werden, ob Zeichen für einen neu aufgetretenen Klappenfehler, beispielsweise eine ischämisch bedingte Mitralinsuffizienz oder eines postinfarziellen Ventrikelseptumdefekts zu finden sind. Der periphere Gefäßstatus an Bein- und Halsgefäßen gibt Hinweise auf eine generelle Atheroskleroseneigung. Zeichen der Herzinsuffizienz sind ebenfalls durch Auskultation des Herzens (3. Herzton, Galopprhythmus) und der Lunge (pulmonale Stauung mit Rasselgeräuschen), durch Palpation der Lebergröße zur Beurteilung einer eventuellen Rechtsherzinsuffizienz sowie durch die Diagnose von peripheren Ödemen zu verifizieren. Körpergewicht, Körpergröße, der daraus errechnete Body-Mass-Index (BMI = kg/m2) sowie der Bauch- und Hüftumfang (auf Nabelhöhe und auf Höhe der Trochanter majora) und die daraus errechnete Waist-to-Hip-Ratio (WHR = Bauchumfang/Hüftumfang) sind zur Beurteilung des Risikoprofils des Patienten, aber auch für die Auswahl geeigneter Bewegungsprogramme und Sportarten von großer Bedeutung.

Ruhe-EKG Das Ruhe-EKG dient zunächst als Ausgangsbefund für weitere Verlaufskontrollen und zur Beurteilung des aktuellen Status. Infarktzeichen mit Q-Zacken, R-Verlust oder negativem T geben Hinweise auf Lokalisation und Größe eines abgelaufenen Myokardinfarktes. Tachykarde und vor allem bradykarde Rhythmusstörungen können ebenfalls erfasst werden, wenngleich hier das Langzeit-EKG sensitiver ist.

Ergometrie Das Belastungs-EKG ist ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung, da die weitere Therapieentscheidung auch nach abgelaufenem Herzinfarkt streng abhängig ist von der klinischen Symptomatik und objektivierbaren Ischämiezeichen. Sofern keine schweren Begleiterkrankungen mit eingeschränkter Lebenserwar-

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Kapitel 10 · Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit

tung, die keine therapeutische Konsequenz erlauben würden oder ohnehin eine operative Revaskularisation geplant ist, hat das Belastungs-EKG einen hohen Evidenzgrad bei einer in Abhängigkeit von Alter, Symptomen und männlichem Geschlecht mittleren Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK, auch bei Rechtsschenkelblock mit STStreckensenkung 1 mV unter Digitalismedikation sowie bei linksventrikulären Hypertrophiezeichen mit ST-Senkungen >1 mV und bei vasospastischer Angina pectoris ist der Evidenzgrad des Belastungs-EKG sehr niedrig. Für die idividuelle Trainingstherapie ist es unabdingbar die maximale Herzfrequenz zu bestimmen, was mittels maximaler Ergometrie erfolgt. Mittels Blutdruckmessung während der Ergometrie kann eine arterielle Hypertonie diagnostiziert oder ausgeschlossen bzw. der medikamentöse Therapieerfolg überprüft werden.

Echokardiographie

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Die Echokardiographie kann Auskunft über den durch einen Myokardinfarkt entstandenen lokalen Schaden geben durch Beurteilung der regionalen Kontraktilität des linken Ventrikels. Die globale Auswurffraktion ist hilfreich bei der Beurteilung der prognostischen Wertigkeit von Herzrhythmusstörungen und für die allgemeine Prognose- und Risikoabschätzung. Außerdem können valvuläre oder andere myokardiale Erkrankungen diagnostiziert und ggf. quantifiziert werden. Des Weiteren können erworbene oder angeborene Anomalien nachgewiesen werden, die – wie z. B. bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (ARVD) oder hypertrophen obstruktiven Cardio-

myopathie (HOCM) – mit einer erhöhten Mortalität assoziiert sind.

Stressechokardiographie, Szintigraphie oder Stress-MRT Eine Stressechokardiographie oder alternativ die Durchführung eines Myokardszintigrammes oder Kardio-MRT mit Belastung sind dann indiziert, wenn das Ruhe-EKG aufgrund von bereits in Ruhe bestehenden ST-Senkungen >1 mm, Linksschenkelblock, Digitalis-Therapie oder bei Präexzitationssyndrom nicht interpretierbar ist. Bei fehlender körperlicher Belastbarkeit wegen orthopädischer Probleme kann auch eine pharmakologische Belastung mit Dobutamin und ggf. Atropin erfolgen.

Langzeit-EKG Das Langzeit-EKG ist zur Ischämiediagnostik außer bei der vasospastischen, sogenannten PrinzmetalAngina und bei stummen Ischämien nicht geeignet. Es findet lediglich Einsatz zur Beurteilung von Herzrhytthmusstörungen, die entweder ursächlich für die Angina-pectoris-Symptomatik sein können oder deren prognostische Wertigkeit insbesondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion beurteilt werden soll.

Langzeit-Blutdruck Wenn die Blutdruckmessung auf eine arterielle Hypertonie hinweist, so ist diese mit einer Langzeit-Blutdruckmessung zu verifizieren. Der arterielle Mittelwert und das Tag-Nacht-Profil des Blutdrucks werden ermittelt und Weißkittelhypertonie sowie maskierte Normotonie ausgeschlossen. Weiters kann eine bestehende antihypertensive Therapie in ihrer Wirksamkeit beurteilt und eventuelle Therapieoptimierungen vorgenommen werden.

Laboruntersuchungen Lipidstatus mit LDL- und HDL-Cholesterin sowie Triglyzeride sind zur Beurteilung des koronaren Risikoprofils unerlässlich. Auch die Messung des Nüchternblutzuckers und ggf. des HbA1C ist zur Beurteilung der Zuckersoffwechsellage von enormer Bedeutung. Vor invasiver Diagnostik ist zusätzlich ein Blutbild (Thrombozytenzahlen) sowie Kreatinin und Elektrolyte im Serum und das TSH zur Diagnostik einer eventuell bestehenden, auch laten-

119 10.1 · Koronare Herzkrankheit – eine Einführung in das Krankheitsbild

ten Hyperthyreose obligat. Bei instabiler Symptomatik müssen ggf. auch die herzspezifischen Enzyme Kreatinkinase (gesamt), das Isoenzym Kreatinkinase-MB sowie das Troponin T/I bestimmt werden.

Indikationen zur invasiven Diagnostik Gemäß den Leitlinien der DGK gibt es klare Voraussetzungen für eine invasive Abklärung der koronaren Herzerkrankung mittels Herzkatheteruntersuchung. Grundsätzlich soll eine invasive Abklärung nur bei hoher und mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit erfolgen, wohingegen bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit die Risiko-Nutzen-Abwägung zugunsten nichtinvasiver Abklärung entschieden werden soll. Für Details sei auf einschlägige Fachliteratur verwiesen [3, 4].

10.1.4

Therapie

Für eine ausführliche Besprechung der medikamentösen Therapie der KHK wird auf die aktuellen Leitlinien der führenden kardiologischen Fachgesellschaften [5–10] verwiesen, im Folgenden sollen nach einer tabellarischen Übersicht über alle relevanten Medikamente der Post-Infarkt-Therapie nur jene Aspekte näher besprochen werden, die mit dem Bewegungstraining im Zusammenhang stehen. 4 Thrombozytenaggregationshemmung oral, Acetylsalicylsäure (ASS, lebenslang) und Clopidogrel (für 12 Monate), 4 Betablockade oral, 4 ACE-Hemmer oder 4 Angiotensinrezeptorblocker (ARB), 4 Cholesterinsenkung mit Statinen, 4 Kalziumantagonisten. Da eine Betablockade neben der Wirkung auf den Blutdruck auch das Frequenzverhalten des Herzens beeinflusst, sollte bei pulsgesteuertem Training immer darauf Rücksicht genommen werden. Auch die zeitliche Distanz zur Einnahme des Betablockers spielt hier eine Rolle. Weiters ist ein Patient, dessen betablockierende Therapie noch nicht optimiert ist, nach abgeschlossener medikamentöser Einstellung nochmals zu ergometrieren, da

10

sich die leistungsbestimmenden Parameter wie maximale Sauerstoffaufnahme oder Pulsverhalten durch die medikamentöse Optimierung verändert haben. Bei einer erstmaligen Gabe von Kalziumantagonisten ist ein Anstieg der Herzfrequenz zu verzeichnen, sodass dies bei einem pulsgesteuerten Training zu falschen Trainingsintensitäten führen würde. Um das zu vermeiden ist eine neuerliche Ergometrie indiziert um neue Belastungsgrenzen unter Kalziumantagonisten festzulegen. Bei Antikoagulation mit Cumarinderivaten (Sintrom und Marcumar) sind Kontaktsportarten zu vermeiden. Gleiches gilt für Patienten nach Schrittmacher oder ICD-Implantation.

Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung Die klassischen beeinflussbaren Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung sind Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und Nikotinabusus. Hinzugekommen sind in den letzten Jahren als anerkannte Risikofaktoren Bewegungsmangel, Adipositas und familiäre Atherosklerosemanifestationen bei Männern vor dem 55. und bei Frauen vor dem 65. Lebensjahr (Verwandte 1. Grades). Durch entsprechende Beratung des Patienten hinsichtlich Lebensstilveränderungen wie Gewichtsabnahme, Umstellung der Diät und Nikotinverzicht sowie durch konsequente medikamentöse Therapie der Risikofaktoren Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes mellitus kann zu einer signifikanten Verbesserung der Überlebensrate unserer Patienten beigetragen werden.

Hypertonie Das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse steigt kontinuierlich mit der Höhe des arteriellen Blutdruckes. Bereits Blutdruckwerte zwischen 130 und 139 mm Hg systolisch, die noch als hochnormal angesehen werden können, führen zu einer erhöhten Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse [11]. Eine konsequente und adäquate Therapie des arteriellen Hypertonus senkt das kardiovaskuläre Risiko signifikant, was in mehreren Studien mit unterschiedlichen therapeutischen Substanzen nachgewiesen werden konnte [12–14]. Das Therapieziel liegt bei Blutdruckwerten deutlich unter 130/85 mm Hg, anzustreben sind

120


4

Werte um 120/80 mm Hg, insbesondere bei Diabetikern und herzinsuffizienten Patienten. Lebensstiländerungen mit vornehmlicher Gewichtsnormalisierung, regelmäßiges körperliches Ausdauertraining mit dynamischen Belastungen sowie Limitierung des Alkoholkonsums und eine Reduktion der Kochsalzzufuhr können neben einer strengen medikamentösen Therapie zur Verwirklichung beitragen.

5

Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus in Kombination mit koronarer Herzerkrankung stellt eine Hochrisikokonstellation dar, die eine konsequente Behandlung erfordert. Das Hauptziel ist eine normoglykämische Einstellung des Blutzuckers mit HbA1C-Werten unter 6,5 %. Zudem ist hier auf eine sehr konsequente antihypertensive Einstellung vornehmlich mit ACE-Hemmern aufgrund des nephroprotektiven Effektes zu achten und eine konsequente Gewichtsreduktion auf einen BMI von maximal 20–25 kg/m2 anzustreben [15, 16].

Fettstoffwechselstörungen Erhöhte Triglyzeride, vor allem aber erhöhte LDLCholesterinspiegel bei gleichzeitig verminderten HDL-Cholesterinspiegeln gehen mit einem hochsignifikanten Anstieg des Herzinfarktrisikos einher. Die konsequente lipidsenkende Therapie führt zu einer signifikanten Verbesserung der Prognose durch Senkung der Letalität um bis zu 34 % und Verringerung der kardiovaskulären Ereignisse um bis zu 40 %. Außerdem kommt es zu einer deutlichen Verlangsamung der Progression der allgemeinen Atherosklerose [17, 18]. Folgende Zielwerte sollten erreicht werden: 4 LDL-Cholesterin 1,0 mmol/l 4 Triglyzeride Die aktuellen Leitlinien der führenden nationalen und internationalen Gesellschaften empfehlen für Patienten mit KHK zusammenfassend folgende Trainingsdosis: ein 5 regelmäßiges Ausdauertraining im 5 ischämiefreien Bereich über jeweils 5 30 bis 60 Minuten 5 3- bis 7-mal/Woche bei 5 60–70 % der maximalen Leistungsfähigkeit [33].

Die Evidenz hinter dieser Empfehlung soll nun skizziert werden. Im Jahre 2001 erschien eine Metaanalyse der Cochrane Library of Evidence based Medicine, die das Thema dieses Beitrags zum Inhalt hatte. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass Bewegungstraining bei KHK (51 Studien, 8.440 Patienten) effektiv kardiovaskuläre Todesfälle reduziert (–27 %, Risikoreduktion 0,74, Konfidenzintervall [CI] 0,56– 0,98) und die kardiale Mortalität als Folge der Trainingsintervention um 31 % abnimmt. Interessanter-

10

weise war diese Mortalitätsreduktion nicht auf eine Abnahme der nichttödlichen Myokardinfarkte bzw. des plötzlichen Herztodes zurückzuführen [34]. Weiters konnte die Frage nicht beantwortet werden, ob Bewegungstherapie allein oder im Rahmen eines multimodalen Rehabilitationsprogrammes wirksamer ist. Auch wurde einschränkend angemerkt, dass die Studienpopulation von 8.440 Patienten vor allem männlich, mittleren Alters und Niedrigrisiko-Patienten mit wenigen Komorbiditäten darstellen. Eine weitere Meta-Analyse aus dem Jahre 2005 mit anderen Einschlusskriterien untersuchte 63 Studien (21.295 Patienten) und bestätigt diese Aussage. Die Gesamtmortalität über 12 Monate lag in den Interventionsgruppe bei n=659 und in den Kontrollgruppen bei n=760 (p=0.001). Zahlreiche Übersichtsarbeiten behandeln körperliches Training bei KHK und unterstreichen dessen Bedeutung, die körperlichem Training bei KHK eine Mortalitätsreduktion von 25 % attestieren [35]. Neben den drei großen kardiologischen Fachgesellschaften AHA [36, 37], ACC [36, 37] und ESC [19] haben auch die drei deutschsprachigen kardiologischen Gesellschaften [38–42] Leitlinien zu diesem Thema publiziert, die allesamt die Empfehlung beinhalten, körperliches Training in die Behandlung der KHK zu integrieren. Des Weiteren wurden kürzlich umfassende Übersichtsarbeiten zum Thema publiziert [43, 44].

10.2.1

Trainingsdauer und -häufigkeit

Da Bewegungsmangel ein unabhängiger Risikofaktor der koronaren Herzkrankheit ist, sollten Patienten aufgefordert werden einen körperlich aktiveren Lebensstil zu führen [33, 45, 46]. So empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, unter Berücksichtigung der Empfehlungen der European Society of Cardiology [45] und der American Heart Association [46], mindestens 30–45 min mäßig intensive Bewegung 4- bis 5-mal wöchentlich, wozu auch Gehen, Joggen, Radfahren oder andere Ausdauerbelastungen gezählt werden. Dies soll durch eine insgesamt aktivere Lebensweise unterstützt werden, die Spazierengehen, Treppensteigen und Gartenarbeit mit einbezieht. Die

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Herzfrequenz muss stets im ischämiefreien und beschwerdefreien Bereich liegen. Es wird hervorgehoben, dass ein jedes Mehr an körperlicher Belastung über das Alltagsniveau hinaus als günstig einzustufen ist [33]. In einer Subgruppe der Heidelberger Regressionsstudie [47] konnte gezeigt werden, dass durchschnittlich 3 Stunden intensives körperliches Training pro Woche durchgeführt werden müssen, um eine Progression der koronaren Herzkrankheit zu vermeiden und durchschnittlich 5 bis 6 Stunden pro Woche aufgebracht werden müssen, wenn eine Regression erzielt werden soll. Es besteht Einigkeit darüber, dass 60–90 min einer moderaten körperlichen Aktivität pro Tag, die einem Energieverbrauch von ca. 2.500– 2.800 kcal/Woche entspricht, notwendig sind, um langfristig eine stabile Gewichtsabnahme von mindestens 14 kg zu erzielen [34, 48–54]. Zur Stabilisierung höherer Gewichtsverluste ist ein größeres Ausmaß an körperlicher Aktivität erforderlich. Schoeller und Mitarbeiter kamen in ihren Studien zu dem Schluss, dass eine moderate körperliche Aktivität, z. B. zügiges Gehen, für 80 min/Tag bzw. eine stärkere körperliche Belastung von 35 min/Tag z. B. beim Joggen ausreicht, um den initial erzielten Gewichtsverlust langfristig zu halten [50]. Dieses Niveau an körperlichem Training entspricht in etwa einem zusätzlichen Energieverbrauch von 2.500 kcal/Woche [51]. Die aktuellen Empfehlungen der internationalen Fachgesellschaften basieren auf diesen Daten.

15 10.2.2

16 17 18 19 20


Trainingsart und Intensität

Allgemeine Empfehlung Generell sollten KHK-Patienten folgende Bewegungselemente in ihren Alltag integrieren: 4 Lebenslang mind. 30 min/d körperliche Aktivität, 4 mittleres Belastungsniveau: ca. 70 % HFmax, 4 dynamische Ausdauersportarten, 4 bis zu 20 % der Zeit Krafttraining, 4 Training in den Alltag integrieren, 4 zur Arbeit radeln oder joggen. 4 Zusätzlich: jede Gelegenheit zur Bewegung nutzen: Treppensteigen, zu Fuß gehen etc.

Motivationshilfen Da es vielen Patienten nicht gelingt die Trainingsempfehlungen umzusetzen, können folgende Tipps hilfreich sein: 5 Suchen Sie sich einen Sport aus, der Spaß macht. 5 Strecken Sie sich nach einem sportlichen Freundes- und/oder Kollegenkreis aus. 5 Treiben Sie Sport in Gesellschaft, z. B. in Ihrer Familie, mit Ihren Freunden. 5 Tragen Sie Ihre Trainingseinheiten in Ihren Kalender als Jours fixes ein; dies sind unverschiebliche Termine! 5 Setzen Sie sich erreichbare Ziele, z. B. die erfolgreiche Teilnahme an einem Volkslauf. 5 Und schließlich: Belohnen Sie sich selber nach dem Training!

Ausdauertraining Sinnvolle und durch Studien belegte Sportarten sind hier Fahrradergometertraining, Laufbandtraining, Musikgymnastik, Schwimmen, Wandern, (Nordic) Walking, Langlauf. Damit die Patienten im ischämiefreien Bereich trainieren, ist eine regelmäßige Kontrolle der Patienten notwendig, um den Trainingspuls individuell zu bestimmen. Da fast alle Trainingsempfehlungen sich auf die maximale Leistungsfähigkeit beziehen, und diese sich durch das Training naturgemäß verändert, muss zu sinnvollen Zeitpunkten diese maximale Leistungsfähigkeit mittels Fahrrad- oder Laufbandergometrie überprüft werden, sodass tatsächlich in der leitlinienkonformen Intensität trainiert wird. Ergänzend können auch Langzeit-EKGs mit ST-StreckenAnalyse während der einzelnen Trainingsstunden durchgeführt werden [55].

10

123 10.2 · Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit – Empfehlungen

Trainingsdosierung anhand des klinischen Status VO2 max [ml/min/kg]

Anzahl der Trainingseinheiten

Intensität

Krafttraining

pro Woche

Dauer [min]

Watt/kg

Puls [%max HF]

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3-7

30-60

>1

70-80

ja

20-25

3-5

20

>1

60

ja

1

60

ja

Zahlreiche Risikofaktoren der Atherosklerose gehen mit einer Konzentrationsminderung und/oder Dysfunktion der zirkulierenden EPCs einher [160], wohingegen ei-

133 10.3 · Wirkungen von Bewegungstherapie bei koronarer Herzkrankheit

ne Konzentrationszunahme von EPCs mit einer Verminderung der kardiovaskulären Mortalität korreliert [161].

In einem rezent veröffentlichten Übersichtsartikel von Fadini et al. wird die Hyopthese diskutiert, dass EPCs gemeinsam mit oxidativem Stress einen gemeinsamen molekular-pathologischen Mechanismus darstellen [162]. Das komplexe Zusammenspiel von Diabetes mellitus und EPCs verdeutlicht, dass die Hyperglykämie einen funktionshemmenden Faktor der EPCs darstellt [163]. Da körperliches Training einen positiven Einfluss auf die modifizierbaren kardiovaskulären Risikofaktoren ausübt [164], scheint ein positiver Einfluss von körperlichem Training auf EPCs und damit auf diabetische Komplikationen inklusive KHK wahrscheinlich. Diese Annahme wurde bereits erfolgreich an nichtdiabetischen KHKPatienten [165, 166] in klinischen Studien bestätigt. Körperliches Training induzierte jeweils durch temporäre Myokardischämie einen Reiz zur Mobilisation von EPCs aus dem Knochenmark. Die Endotheldysfunktion bei Patienten mit KHK wurde u. a. mit einer Reduktion der Anzahl und Einschränkung der Funktion von EPCs ursächlich in Zusammenhang gebracht [161, 167, 168]. Erste Untersuchungen weisen jedoch darauf hin, dass ein regelmäßiges körperliches Ausdauertraining bei ausgewählten Patienten zu einer Verbesserung der migratorischen Kapazität der EPCs führt und eine Freisetzung dieser Zellen aus dem Knochenmark in die Zirkulation vermittelt [165, 166, 169]. Inwieweit diese EPCs an der Gefäßneubildung in ischämischen Myokardarealen bzw. der Regeneration von Endothelzellschäden unter klinischen Bedingungen beteiligt sind, muss im Rahmen weiterer Studien gezeigt werden. Laufs und Mitarbeiter konnten an 19 KHK-Mäusen zeigen, dass körperliches Training über 28 Tage die Anzahl von EPCs erhöht. Weiters wurde in dieser Studie nachgewiesen, dass die Neointimaformation durch Training gehemmt sowie die Angiogenese stimuliert wird [165]. Neben körperlichem Training konnte in verschiedenen Arbeiten gezeigt werden, dass z. B. Statine [170], ARBs [171], ACE-Hemmer [172] sowie roter Wein [173] die Konzentration der EPCs im Blut erhöhen können.

10.3.6

10

Glatte Gefäßmuskulatur

Neben den seit Jahren untersuchten Wirkungen von Training auf das Endothel gilt auch der glatten Gefäßmuskulatur in den letzten Jahren vermehrte Aufmerksamkeit in der Forschung an Menschen und Tieren [174, 175]. So konnten Haskell et al. [176] zeigen, dass die Koronargefäße von Läufern größere Veränderungen nach Gabe von Natrium-Nitropussid (SNP) zeigten als bei einem untrainierten Vergleichskollektiv. Diese stärkere Antwort könnte von strukturellen Unterschieden, also größeren Koronargefäßen oder einer erhöhten Erregbarkeit durch SNP von koronaren glatten Muskelzellen herrühren. Auch wurde in den letzten Jahren eine Reihe von Studien präsentiert, die auf eine Veränderung der Eigenschaften von koronaren Gefäßmuskelzellen durch körperliches Training, so z. B. die Dysfunktion von sarkolemmalen K+ and L-typeCa2+-Kanälen, von Versuchstieren hinweisen [174, 175]. Chronisches Bewegungstraining reduziert die Inzidenz und Schwere des Verlaufs von KHK, wie ausführlich am Tiermodell gezeigt werden konnte [177]. Weiters senkt körperliches Training (Laufbandtraining für 16 bis 20 Wochen) in Tierversuchen die Ca2+-Sensitivität und kontraktile Antwort auf Endothelin in den Koronararterien. Die Abschwächung der kontraktilen Antwort auf Endothelin könnte große klinische Bedeutung haben, da Endothelin an der Pathologie des Vasospasmus in den Koronargefäßen beteiligt ist [178, 179], aber auch eine Rolle bei Myokardinfarkt und arterieller Hypertonie spielt [180]. In anderen Studien konnte gezeigt werden, dass körperliches Training die rezeptormediierte (Endothelin-1- und U46619-)Vasokonstriktion der koronaren Widerstandsgefäße nach Ischämie und Reperfusion reduziert (I/R) [181]. Die Regulation des Koronartonus könnte auch durch Veränderungen in der Kanalaktivität und/oder Expression von K+-Kanälen von statten gehen. Koronararterien von trainierten Tieren sind sensitiver auf K+-Kanalblocker wie Tetraethylammonium, Iberotoxin oder 4-Aminopyridin. Obwohl Bewegung die basalen K+-Kanalaktivitäten in gesunden Kornoargefäßen verbessert, kann paradoxerweise kein Effekt von Training auf K+-Stromcharakteristika oder Membranpotentialantworten an isolierten Zellen festge-

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


stellt werden. Dies könnte darauf hinweisen, dass ein notwendiger Faktor für eine Erhöhung der K+Kanal Aktivierung, der in intakten Arterien vorhanden ist, wie z. B. Dehnung oder Wandspannung, in isolierten Zellen fehlt [182]. In der gleichen Untersuchung konnte gezeigt werden, dass Bewegungstraininig die L-Typ-Ca2+-Stromdichte in Koronararterien erhöht. Die erhöhte stromgesteuerten Ca2+-Kanaldichte könnte einen elementaren Baustein zwischen funktionellen und zellulären Adaptationen in der Koronarzirkulation während körperlichem Training spielen [182]. Ausdauertraining bei diabetischen dyslipidämischen Schweinen schützt diese vor kompensatorisch erhöhter Kopplung von Ca2+-Ausstrom zu KCa-Kanalaktivierung, die in diabetischen und dyslipidämischen Koronargefäßen üblicherweise abläuft [183]. Auch die durch die diabetisch-dyslipidämische Stoffwechsellage geschädigte Ca2+-Regulation in isolierten Koronarmuskelzellen konnte verbessert werden [184].

10.4

Hinweise für die praktische Umsetzung

Grundsätzlich sollte das Umfeld, in dem das Training durchgeführt wird, gründlich überlegt werden. Es bieten sich drei Möglichkeiten an: stationäre und ambulante Rehabilitation sowie ein Training zu Hause. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass die Zahl der Patienten, die sich an die konkreten Trainingsvorgaben halten, bei körperlichem Training besonders niedrig sind. Allein zu Hause nach Anweisungen des Arztes zu trainieren stellt für schwer motivierbare Patienten eine wenig zufriedenstellende Alternative dar. Viel besser kann hier motivierend auf die Patienten eingegangen werden, wenn ein stationärer Aufenthalt angeboten wird. Jedoch konnte in zahlreichen Studien darauf hingewiesen werden, dass die Patienten nach der stationären Rehabilitation nur selten körperliche Aktivität in ihren Alltag integrieren. So bietet sich eine ambulante kardiologische Rehabilitation an, die über eine lange Zeitdauer finanziert werden kann, da sie wesentlich kostengünstiger als ein stationäres Programm ist [38]. Weiters sollten die Komorbiditäten der Patienten berücksichtigt werden. Die Themen Herz-

insuffizienz, COPD, Diabetes mellitus, pAVK, Zustand nach Herz- und/oder Lungentransplantation, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas, Tumoren, neurologische und psychiatrische Erkrankungen sowie Training beim geriatrischen Patienten werden in diesem Buch an anderer Stelle abgehandelt. Der Patient muss immer als Ganzes gesehen werden, mit all seinen Begleiterkrankungen samt Therapie. Bewegung bietet hier eine gemeinsame Lösung für viele unterschiedliche Probleme. Besonders wichtig ist darauf zu achten, dass Training wirkt! Patienten, die trainieren, verbessern sich und müssen dadurch immer wieder neu medikamentös eingestellt werden. Auch sollte z. B. ein insulinpflichtiger Typ-2-Diabetiker mit KHK, bei dem durch körperliches Training die Insulindosis reduziert oder das Insulin gar abgesetzt werden kann, regelmäßig kontrolliert werden, sodass unnötige Hyperglykämien vermieden werden können. Selbiges gilt auch für die arterielle Hypertonie und ihre Medikation. Auch müssen Trainingsumfang und -intensität an den verbesserten Trainingszustand angepasst werden.

10.5

Zusammenfassung

Die koronare Herzkrankheit und der Diabetes mellitus Typ 2 sind im Wesentlichen Wohlstandskrankheiten und insbesondere durch körperliche Inaktivität begünstigt, was durch Hinzukommen weiterer beeinflussbarer Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie und Rauchen zu einer gehäuften Manifestation führt. So ist es nicht zuletzt aufgrund der multifaktoriellen Genese unverkennbar, dass diese Krankheit nicht mit einer alleinigen Therapiemaßnahme geheilt werden kann, sondern ein multifaktorielles Vorgehen indiziert ist, um alle beeinflussbaren und bereits mehrfach genannten Risikofaktoren gezielt zu behandeln. So müssen neben regelmäßiger und intensiver körperlicher Aktivität eine konsequente Einstellung der arteriellen Hypertonie [45, 185, 186], eine Gewichtsnormalisierung, Aufgabe des Nikotinabusus [187] und eine kardioprotektive medikamentöse Therapie erfolgen [14, 188–190], um eine Verringerung makrovaskulärer Komplikati-


onen und somit von Myokardinfarkten und Schlaganfällen zu erzielen [45]. Körperliches Training ist ein effektives und kostengünstiges Therapeutikum, das sich in der Primär- und Sekundärprävention sowohl der koronaren Herzkrankheit als auch des Diabetes mellitus bewährt hat. Weitere Anstrengungen sind notwendig, damit dieses Therapeutikum in ausreichender Dosierung verordnet wird und die Compliance durch Überzeugung der Patienten aber auch durch Kontrolle z. B. mittels Telemonitoring oder Gruppentraining derart gesteigert wird, dass es seinen maximalen Nutzen entfalten kann. Durch konsequente Umsetzung von präventiven Maßnahmen kann die endotheliale Dysfunktion korrigiert, bei einzelnen Patienten eine Regression bestehender Läsionen erreicht und eine Verringerung der belastungsinduzierten Myokardischämie erzielt werden. Hierbei ist erkennbar, dass wenig Aktivität besser ist als keine, ein evidenzbasierter Erfolg aber nur durch ein regelmäßiges und intensives Ausdauertraining, ergänzt durch Krafttraining, erzielt werden kann und dies nur dann gelingt, wenn wir den Sport in unseren Alltag integrieren. Nur so wird es uns nachhaltig gelingen, der Entstehung von Zivilisationskrankheiten entgegenzuwirken und das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen nennenswert zu senken [164].

7

8

9

Literatur 1 2

3 4 5

6

Dietel M, Harrison TR. Harrisons Innere Medizin. Berlin; 2009. Xanthos T, Ekmektzoglou KA, Papadimitriou L. Reviewing myocardial silent ischemia: specific patient subgroups. International journal of cardiology 2008;124(2):139–48. Perkutane Koronarinterventionen (PCI). Clinical Research in Cardiology 2008;97(8):513–47. Diagnostische Herzkatheteruntersuchung. Clinical Research in Cardiology 2008;97(8):475–512. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110(5):588–636. Anderson JL, Adams CD, Antman EM et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with

10

11

12

13

10

unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Journal of the American College of Cardiology 2007;50(7):e1–157. Anderson JL, Adams CD, Antman EM et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116(7):e148–304. Van de Werf F, Bax J, Betriu A et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. European heart journal 2008;29(23):2909–45. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. European heart journal 2007;28(13):1598–660. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/ AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2004;110(9):e82–293. van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menotti A, Nissinen A, Kromhout D. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. The New England journal of medicine 2000;342(1):1–8. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359(9311):995–1003. Wing LM, Reid CM, Ryan P et al. A comparison of outcomes with angiotensin-converting--enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. The New England journal of medicine 2003;348(7):583–92.

136

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


14 Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA 2002;288(23):2998–3007. 15 Turner RC, Millns H, Neil HA et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23). BMJ (Clinical research ed 1998;316(7134):823–8. 16 Gaede P, Vedel P, Larsen N et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. The New England journal of medicine 2003;348(5):383–93. 17 Brown G, Albers JJ, Fisher LD et al. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. The New England journal of medicine 1990;323(19):1289– 98. 18 LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1999;282(24):2340–6. 19 De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). European heart journal 2003;24(17):1601–10. 20 Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285(19):2486–97. 21 Doll R, Peto R, Wheatley K et al. Mortality in relation to smoking: 40 years‘ observations on male British doctors. BMJ (Clinical research ed 1994;309(6959):901–11. 22 Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ et al. Smoking cessation in relation to total mortality rates in women. A prospective cohort study. Annals of internal medicine 1993;119(10):992–1000. 23 Castelli WP, Wilson PW, Levy D et al. Cardiovascular risk factors in the elderly. The American journal of cardiology 1989;63(16):12H–9H. 24 Hermanson B, Omenn GS, Kronmal RA et al. Beneficial six-year outcome of smoking cessation in older men and women with coronary artery disease. Results from the CASS registry. The New England journal of medicine 1988;319(21):1365–9. 25 Gu D, Kelly TN, Wu X et al. Mortality attributable to smoking in China. The New England journal of medicine 2009;360(2):150–9. 26 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. The New England journal of medicine 2008;359(20):2105–20.

27 Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight. The New England journal of medicine 1999;341(6):427–34. 28 Williams PT. Coronary heart disease risk factors of vigorously active sexagenarians and septuagenarians. Journal of the American Geriatrics Society 1998;46(2):134– 42. 29 Davies SW. Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina. British medical bulletin 2001;59:17–27. 30 Haskell WL, Alderman EL, Fair JM et al. Effects of intensive multiple risk factor reduction on coronary atherosclerosis and clinical cardiac events in men and women with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project (SCRIP). Circulation 1994;89(3):975–90. 31 Niebauer J, Hambrecht R, Velich T et al. Attenuated progression of coronary artery disease after 6 years of multifactorial risk intervention: role of physical exercise. Circulation 1997;96(8):2534–41. 32 Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G et al. Regular physical exercise and low-fat diet. Effects on progression of coronary artery disease. Circulation 1992;86(1):1–11. 33 Gohlke H, Kubler W, Mathes P et al. [Recommendations for an extensive risk decrease for patients with coronary disease, vascular diseases and diabetes. Issued by the Executive Committee of the German Society of Cardiology, Heart and Circulation Research, reviewed on behalf of the Clinical Cardiology Commission by the Prevention Project Group]. Zeitschrift fur Kardiologie 2001;90(2):148–9. 34 Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS et al. Exercise-based rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane database of systematic reviews (Online) 2001(1):CD001800. 35 Iestra JA, Kromhout D, van der Schouw YT et al. Effect Size Estimates of Lifestyle and Dietary Changes on AllCause Mortality in Coronary Artery Disease Patients: A Systematic Review. Circulation 2005;112(6):924–34. 36 Smith SC, Jr., Allen J, Blair SN et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2006;113(19):2363–72. 37 Smith SC, Jr., Blair SN, Bonow RO et al. AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 2001 update. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology 2001;38(5):1581–3. 38 Benzer W. Guidelines für die ambulante kardiologische Rehabilitation und Prävention in Österreich - Update 2008. Beschluss der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft vom Juni 2008. Journal für Kardiologie 2008(9–10):298–309


39 Gohlke H, Schuler G. [Recommendations for prevention and evidence-based medicine]. Zeitschrift fur Kardiologie 2005;94 Suppl 3:III/1–5. 40 Dietz R, Rauch B. [Guidelines for diagnosis and treatment of chronic coronary heart disease. Issued by the executive committee of the German Society of Cardiology--Heart Circulation Research in cooperation with the German Society for Prevention and Rehabilitation of Cardiac Diseases and the German Society for Thoracic and Cardiovascular Surgery]. Zeitschrift fur Kardiologie 2003;92(6):501–21. 41 http://www.swisscardio.ch/upload/ docs/130508–145253_doc_de.pdf abgerufen 17.01.09 42 http://www.sakr.ch/2008/html_d/willkommen.html abgerufen 17.01.09 43 Leung FP, Yung LM, Laher I et al. Exercise, vascular wall and cardiovascular diseases: an update (part 1). Sports medicine (Auckland, NZ) 2008;38(12):1009–24. 44 Yung LM, Laher I, Yao X et al. Exercise, vascular wall and cardiovascular diseases: an update (part 2). Sports medicine (Auckland, NZ) 2009;39(1):45–63. 45 Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention. European heart journal 1998;19(10):1434–503. 46 Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA et al. Exercise standards for testing and training: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001;104(14):1694–740. 47 Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C et al. Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. Journal of the American College of Cardiology 1993;22(2):468–77. 48 Jakicic JM, Winters C, Lang W et al. Effects of intermittent exercise and use of home exercise equipment on adherence, weight loss, and fitness in overweight women: a randomized trial. JAMA 1999;282(16):1554–60. 49 Saris WH, Blair SN, van Baak MA et al. How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference and consensus statement. Obes Rev 2003;4(2):101–14. 50 Schoeller DA, Shay K, Kushner RF. How much physical activity is needed to minimize weight gain in previously obese women? The American journal of clinical nutrition 1997;66(3):551–6. 51 Votruba SB, Horvitz MA, Schoeller DA. The role of exercise in the treatment of obesity. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif 2000;16(3):179–88. 52 Weinsier RL, Hunter GR, Desmond RA et al. Free-living activity energy expenditure in women successful and unsuccessful at maintaining a normal body weight. The American journal of clinical nutrition 2002;75(3):499– 504. 53 Wing RR, Hill JO. Successful weight loss maintenance. Annual review of nutrition 2001;21:323–41.

10

54 Wing RR. Physical activity in the treatment of the adulthood overweight and obesity: current evidence and research issues. Medicine and science in sports and exercise 1999;31(11 Suppl):S547–52. 55 Niebauer J, Hambrecht R, Hauer K et al. Identification of patients at risk during swimming by Holter monitoring. The American journal of cardiology 1994;74(7):651–6. 56 Leon AS, Franklin BA, Costa F et al. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), in collaboration with the American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Circulation 2005;111(3):369– 76. 57 Hamar D. Resistance training for health. In: E M, ed. XXVII FIMS World Congress of Sports Medizine Budapest, June 5–9 2002:135–8. 58 Kelemen MH. Resistive training safety and assessment guidelines for cardiac and coronary prone patients. Medicine and science in sports and exercise 1989;21(6):675–7. 59 Pollock ML, Franklin BA, Balady GJ et al. AHA Science Advisory. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: benefits, rationale, safety, and prescription: An advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical Cardiology, American Heart Association; Position paper endorsed by the American College of Sports Medicine. Circulation 2000;101(7):828–33. 60 Sparling PB, Cantwell JD, Dolan CM et al. Strength training in a cardiac rehabilitation program: a six-month follow-up. Archives of physical medicine and rehabilitation 1990;71(2):148–52. 61 Pratley R, Nicklas B, Rubin M et al. Strength training increases resting metabolic rate and norepinephrine levels in healthy 50- to 65-yr-old men. J Appl Physiol 1994;76(1):133–7. 62 Wenger NK, Froelicher ES, Smith LK et al. Cardiac rehabilitation as secondary prevention. Agency for Health Care Policy and Research and National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical practice guideline 1995(17):1– 23. 63 Shephard RJ, Balady GJ. Exercise as cardiovascular therapy. Circulation 1999;99(7):963–72. 64 American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Medicine and science in sports and exercise 1990;22(2):265–74. 65 Bjarnason-Wehrens B, Mayer-Berger W, Meister ER et al. Recommendations for resistance exercise in cardiac rehabilitation. Recommendations of the German Federation for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2004;11(4):352–61.

138

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


66 Bjarnason-Wehrens B, Mayer-Berger W, Meister ER et al. [The stakes of force perseverance training and muscle structure training in rehabilitation. Recommendations of the German Federation for Prevention and Rehabilitation of Heart-Circulatory Diseases e. v.]. Zeitschrift fur Kardiologie 2004;93(5):357–70. 67 Laughlin MH. Cardiovascular response to exercise. The American journal of physiology 1999;277(6 Pt 2):S244– 59. 68 Sale DG, Moroz DE, McKelvie RS et al. Comparison of blood pressure response to isokinetic and weight-lifting exercise. European journal of applied physiology and occupational physiology 1993;67(2):115–20. 69 Lind AR, McNicol GW. Muscular factors which determine the cardiovascular responses to sustained and rhythmic exercise. Canadian Medical Association journal 1967;96(12):706–15. 70 Mitchell JH, Payne FC, Saltin B et al. The role of muscle mass in the cardiovascular response to static contractions. The Journal of physiology 1980;309:45–54. 71 Niebauer J, Hambrecht R, Marburger C et al. Impact of intensive physical exercise and low-fat diet on collateral vessel formation in stable angina pectoris and angiographically confirmed coronary artery disease. The American journal of cardiology 1995;76(11):771–5. 72 Wiecek EM, McCartney N, McKelvie RS. Comparison of direct and indirect measures of systemic arterial pressure during weightlifting in coronary artery disease. The American journal of cardiology 1990;66(15):1065–9. 73 Kelley GA, Kelley KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure : A meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2000;35(3):838–43. 74 Ehlenz H, Grosser M, Zimmermann E. Krafttraining. Grundlagen, Methoden, Übungen, Trainingsprogramme. 4 ed: BLV; 1991. 75 Egger A, Diem G, Pirich C et al. Krafttraining als Sekundärprävention bei Diabetes mellitus Typ 2: Hypertrophie- versus Kraftausdauertraining. Österreichisches Journal für Sportmedizin 2008;38(2):29–30. 76 Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ et al. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2007;115(17):2358–68. 77 Koplan JP, Siscovick DS, Goldbaum GM. The risks of exercise: a public health view of injuries and hazards. Public Health Rep 1985;100(2):189–95. 78 Haskell WL. Cardiovascular complications during exercise training of cardiac patients. Circulation 1978;57(5):920–4. 79 Van Camp SP, Peterson RA. Cardiovascular complications of outpatient cardiac rehabilitation programs. JAMA 1986;256(9):1160–3. 80 Sorensen KE, Celermajer DS, Georgakopoulos D et al. Impairment of endothelium-dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterole-

81

82 83

84

85

86

87

88

89

90

91

92

93

94

mia and is related to the lipoprotein(a) level. The Journal of clinical investigation 1994;93(1):50–5. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Arteriosclerosis (Dallas, Tex 1989;9(1 Suppl):I19–32. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993;362(6423):801–9. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. The New England journal of medicine 2000;342(7):454–60. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet 1990;336(8708):129–33. Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G et al. Myocardial perfusion and regression of coronary artery disease in patients on a regimen of intensive physical exercise and low fat diet. Journal of the American College of Cardiology 1992;19(1):34–42. Niebauer J. Effects of exercise training on inflammatory markers in patients with heart failure. Heart Fail Rev 2008;13(1):39–49. Linke A, Mobius-Winkler S, Hambrecht R. [Exercise training in the treatment of coronary artery disease and obesity]. Herz 2006;31(3):224–33. Armstrong ML, Warner ED, Connor WE. Regression of coronary atheromatosis in rhesus monkeys. Circulation research 1970;27(1):59–67. Nikkila EA, Viikinkoski P, Valle M et al. Prevention of progression of coronary atherosclerosis by treatment of hyperlipidaemia: a seven year prospective angiographic study. British medical journal (Clinical research ed 1984;289(6439):220–3. Blankenhorn DH, Azen SP, Kramsch DM et al. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). Annals of internal medicine 1993;119(10):969–76. Feeman WE Jr., Niebauer J. Prediction of angiographic stabilization/regression of coronary atherosclerosis by a risk factor graph. Journal of cardiovascular risk 2000;7(6):415–23. Frick MH, Syvanne M, Nieminen MS et al. Prevention of the angiographic progression of coronary and veingraft atherosclerosis by gemfibrozil after coronary bypass surgery in men with low levels of HDL cholesterol. Lopid Coronary Angiography Trial (LOCAT) Study Group. Circulation 1997;96(7):2137–43. Jukema JW, Bruschke AV, van Boven AJ et al. Effects of lipid lowering by pravastatin on progression and regression of coronary artery disease in symptomatic men with normal to moderately elevated serum cholesterol levels. The Regression Growth Evaluation Statin Study (REGRESS). Circulation 1995;91(10):2528–40. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS). Lancet 1994;344(8923):633–8.


95 Watts GF, Lewis B, Brunt JN et al. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St Thomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS). Lancet 1992;339(8793):563–9. 96 Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. The New England journal of medicine 1996;335(14):1001–9. 97 Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344(8934):1383–9. 98 Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization. The American journal of cardiology 2000;86(8B):3J–8J. 99 Cohen MV, Yipintsoi T, Scheuer J. Coronary collateral stimulation by exercise in dogs with stenotic coronary arteries. J Appl Physiol 1982;52(3):664–71. 100 Oldridge NB, Guyatt GH, Fischer ME et al. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of randomized clinical trials. JAMA 1988;260(7):945–50. 101 O‘Connor GT, Buring JE, Yusuf S et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989;80(2):234–44. 102 Wood PD, Stefanick ML, Williams PT et al. The effects on plasma lipoproteins of a prudent weight-reducing diet, with or without exercise, in overweight men and women. The New England journal of medicine 1991;325(7):461–6. 103 Katzel LI, Bleecker ER, Colman EG et al. Effects of weight loss vs aerobic exercise training on risk factors for coronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. A randomized controlled trial. JAMA 1995;274(24):1915–21. 104 Gottlieb SO, Jeffrey A, Brinker E et al. Effect of nifedipine on the development of coronary bypass graft stenosis in high-risk patients: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Circulation 1989;80(II):228. 105 Lichtlen PR, Hugenholtz PG, Rafflenbeul W et al. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators. Lancet 1990;335(8698):1109– 13. 106 Loaldi A, Polese A, Montorsi P et al. Comparison of nifedipine, propranolol and isosorbide dinitrate on angiographic progression and regression of coronary arterial narrowings in angina pectoris. The American journal of cardiology 1989;64(8):433–9. 107 Waters D, Lesperance J, Francetich M et al. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. Circulation 1990;82(6):1940–53. 108 Wang BY, Niebauer J, Singer AH et al. Felodipine inhibits intimal lesion formation in the hypercholesterolemic

109

110

111

112

113

114 115

116

117 118

119

120

121

122

10

rabbit: differential effects on endothelial and monocyte determinants of atherogenesis. Vascular medicine (London, England) 1996;1(3):173–9. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. The New England journal of medicine 2000;342(3):145–53. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation 2001;103(7):919–25. Leon AS, Bloor CM. The effect of complete and partial deconditioning on exercise-induced cardiovascular changes in the rat. Advances in cardiology 1976;18(0):81–92. Stevenson JA, Feleki V, Rechnitzer P et al. Effect of Exercise on Coronary Tree Size in the Rat. Circulation research 1964;15:265–9. Scheel KW, Ingram LA, Wilson JL. Effects of exercise on the coronary and collateral vasculature of beagles with and without coronary occlusion. Circulation research 1981;48(4):523–30. Barmeyer J. Physical activity and coronary collateral development. Advances in cardiology 1976;18(0):104–12. Nolewajka AJ, Kostuk WJ, Rechnitzer PA et al. Exercise and human collateralization: an angiographic and scintigraphic assessment. Circulation 1979;60(1):114–21. Belardinelli R, Georgiou D, Ginzton L et al. Effects of moderate exercise training on thallium uptake and contractile response to low-dose dobutamine of dysfunctional myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 1998;97(6):553–61. Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. The New England journal of medicine 1999;340(2):115–26. Battegay EJ. Angiogenesis: mechanistic insights, neovascular diseases, and therapeutic prospects. Journal of molecular medicine (Berlin, Germany) 1995;73(7):333– 46. Cooke JP, Stamler J, Andon N et al. Flow stimulates endothelial cells to release a nitrovasodilator that is potentiated by reduced thiol. The American journal of physiology 1990;259(3 Pt 2):H804–12. Koller A, Kaley G. Prostaglandins mediate arteriolar dilation to increased blood flow velocity in skeletal muscle microcirculation. Circulation research 1990;67(2):529– 34. Koller A, Huang A, Sun D et al. Exercise training augments flow-dependent dilation in rat skeletal muscle arterioles. Role of endothelial nitric oxide and prostaglandins. Circulation research 1995;76(4):544–50. Kuchan MJ, Frangos JA. Shear stress regulates endothelin-1 release via protein kinase C and cGMP in cultured endothelial cells. The American journal of physiology 1993;264(1 Pt 2):H150–6.

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


123 Bode-Boger SM, Boger RH, Schroder EP et al. Exercise increases systemic nitric oxide production in men. Journal of cardiovascular risk 1994;1(2):173–8. 124 Maxwell AJ, Ho HV, Le CQ et al. L-arginine enhances aerobic exercise capacity in association with augmented nitric oxide production. J Appl Physiol 2001;90(3):933–8. 125 Maxwell AJ, Schauble E, Bernstein D et al. Limb blood flow during exercise is dependent on nitric oxide. Circulation 1998;98(4):369–74. 126 Niebauer J, Maxwell AJ, Lin PS et al. Impaired aerobic capacity in hypercholesterolemic mice: partial reversal by exercise training. The American journal of physiology 1999;276(4 Pt 2):H1346–54. 127 Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N et al. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression. Circulation research 1994;74(2):349–53. 128 Boger RH, Bode-Boger SM, Mugge A et al. Supplementation of hypercholesterolaemic rabbits with L-arginine reduces the vascular release of superoxide anions and restores NO production. Atherosclerosis 1995;117(2):273–84. 129 Niebauer J, Cooke JP. Cardiovascular effects of exercise: role of endothelial shear stress. Journal of the American College of Cardiology 1996;28(7):1652–60. 130 Tsao PS, McEvoy LM, Drexler H et al. Enhanced endothelial adhesiveness in hypercholesterolemia is attenuated by L-arginine. Circulation 1994;89(5):2176–82. 131 von der Leyen HE, Gibbons GH, Morishita R et al. Gene therapy inhibiting neointimal vascular lesion: in vivo transfer of endothelial cell nitric oxide synthase gene. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 1995;92(4):1137–41. 132 Garg UC, Hassid A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells. The Journal of clinical investigation 1989;83(5):1774–7. 133 Wolf A, Zalpour C, Theilmeier G et al. Dietary L-arginine supplementation normalizes platelet aggregation in hypercholesterolemic humans. Journal of the American College of Cardiology 1997;29(3):479–85. 134 Wang BY, Singer AH, Tsao PS et al.. Dietary arginine prevents atherogenesis in the coronary artery of the hypercholesterolemic rabbit. Journal of the American College of Cardiology 1994;23(2):452–8. 135 Candipan RC, Wang BY, Buitrago R et al. Regression or progression. Dependency on vascular nitric oxide. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 1996;16(1):44–50. 136 Schwarzacher SP, Lim TT, Wang B et al. Local intramural delivery of L-arginine enhances nitric oxide generation and inhibits lesion formation after balloon angioplasty. Circulation 1997;95(7):1863–9. 137 Niebauer J, Schwarzacher SP, Hayase M et al. Local L-arginine delivery after balloon angioplasty reduces mo-

138

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147

148

149

150

151

nocyte binding and induces apoptosis. Circulation 1999;100(17):1830–5. Niebauer J, Dulak J, Chan JR et al. Gene transfer of nitric oxide synthase: effects on endothelial biology. Journal of the American College of Cardiology 1999;34(4):1201– 7. Holtz J, Forstermann U, Pohl U et al. Flow-dependent, endothelium-mediated dilation of epicardial coronary arteries in conscious dogs: effects of cyclooxygenase inhibition. Journal of cardiovascular pharmacology 1984;6(6):1161–9. Berdeaux A, Ghaleh B, Dubois-Rande JL et al. Role of vascular endothelium in exercise-induced dilation of large epicardial coronary arteries in conscious dogs. Circulation 1994;89(6):2799–808. Feletou M, Vanhoutte PM. Endothelium-dependent hyperpolarization of canine coronary smooth muscle. British journal of pharmacology 1988;93(3):515–24. Hambrecht R, Fiehn E, Weigl C et al. Regular physical exercise corrects endothelial dysfunction and improves exercise capacity in patients with chronic heart failure. Circulation 1998;98(24):2709–15. Hornig B, Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation 1996;93(2):210–4. Schachinger V, Britten MB, Zeiher AM. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation 2000;101(16):1899–906. Kauser K, da Cunha V, Fitch R et al. Role of endogenous nitric oxide in progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. American journal of physiology 2000;278(5):H1679–85. Hornig B, Arakawa N, Kohler C et al. Vitamin C improves endothelial function of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998;97(4):363–8. Levine GN, Frei B, Koulouris SN et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation 1996;93(6):1107–13. Stralin P, Karlsson K, Johansson BO et al. The interstitium of the human arterial wall contains very large amounts of extracellular superoxide dismutase. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 1995;15(11):2032–6. Landmesser U, Merten R, Spiekermann S et al. Vascular extracellular superoxide dismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endotheliumdependent vasodilation. Circulation 2000;101(19):2264– 70. Fukai T, Siegfried MR, Ushio-Fukai M et al. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training. The Journal of clinical investigation 2000;105(11):1631–9. Laurent S, Lacolley P, Brunel P et al. Flow-dependent vasodilation of brachial artery in essential hypertension. The American journal of physiology 1990;258(4 Pt 2):H1004–11.


152 Anderson EA, Mark AL. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans. Circulation 1989;79(1):93–100. 153 Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992;340(8828):1111–5. 154 Sorensen KE, Celermajer DS, Spiegelhalter DJ et al. Noninvasive measurement of human endothelium dependent arterial responses: accuracy and reproducibility. British heart journal 1995;74(3):247–53. 155 Moens AL, Goovaerts I, Claeys MJ et al. Flow-mediated vasodilation: a diagnostic instrument, or an experimental tool? Chest 2005;127(6):2254–63. 156 Sixt S, Rastan A, Desch S et al. Exercise training but not rosiglitazone improves endothelial function in prediabetic patients with coronary disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15(4):473–8. 157 Asahara T, Murohara T, Sullivan A et al. Isolation of Putative Progenitor Endothelial Cells for Angiogenesis. Science 1997;275(5302):964–6. 158 Aicher A, Zeiher AM, Dimmeler S. Mobilizing Endothelial Progenitor Cells. Hypertension 2005;45(3):321–5. 159 Takahashi T, Kalka C, Masuda H et al. Ischemia- and cytokine-induced mobilization of bone marrow-derived endothelial progenitor cells for neovascularization. Nat Med 1999;5(4):434–8. 160 Werner N, Nickenig G. Influence of Cardiovascular Risk Factors on Endothelial Progenitor Cells: Limitations for Therapy? Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26(2):257– 66. 161 Werner N, Kosiol S, Schiegl T et al. Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes. The New England journal of medicine 2005;353(10):999– 1007. 162 Fadini GP, Sartore S, Agostini C et al. Significance of Endothelial Progenitor Cells in Subjects With Diabetes. Diabetes Care 2007;30(5):1305–13. 163 Krankel N, Adams V, Linke A et al. Hyperglycemia reduces survival and impairs function of circulating bloodderived progenitor cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25(4):698–703. 164 Niebauer J. [Exercise training for the prevention and treatment of lifestyle-induced diseases]. Wien Klin Wochenschr 2006;118(17–18):A30–8. 165 Laufs U, Werner N, Link A et al. Physical training increases endothelial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis. Circulation 2004;109(2):220–6. 166 Sandri M, Adams V, Gielen S et al. Effects of exercise and ischemia on mobilization and functional activation of blood-derived progenitor cells in patients with ischemic syndromes: results of 3 randomized studies. Circulation 2005;111(25):3391–9. 167 Hill JM, Zalos G, Halcox JP et al. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardio-

168

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170

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180

181

182

10

vascular risk. The New England journal of medicine 2003;348(7):593–600. Vasa M, Fichtlscherer S, Aicher A et al. Number and migratory activity of circulating endothelial progenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease. Circulation research 2001;89(1):E1–7. Adams V, Lenk K, Linke A et al. Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced ischemia. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 2004;24(4):684–90. Vasa M, Fichtlscherer S, Adler K et al. Increase in circulating endothelial progenitor cells by statin therapy in patients with stable coronary artery disease. Circulation 2001;103(24):2885–90. Bahlmann FH, de Groot K, Mueller O et al. Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists. Hypertension 2005;45(4):526–9. Wang CH, Verma S, Hsieh IC et al. Enalapril increases ischemia-induced endothelial progenitor cell mobilization through manipulation of the CD26 system. Journal of molecular and cellular cardiology 2006;41(1):34–43. Lefevre J, Michaud SE, Haddad P et al. Moderate consumption of red wine (cabernet sauvignon) improves ischemia-induced neovascularization in ApoE-deficient mice: effect on endothelial progenitor cells and nitric oxide. Faseb J 2007;21(14):3845–52. Bowles DK. Adaptation of ion channels in the microcirculation to exercise training. Microcirculation 2000;7(1):25–40. Bowles DK, Woodman CR, Laughlin MH. Coronary smooth muscle and endothelial adaptations to exercise training. Exercise and sport sciences reviews 2000;28(2):57–62. Haskell WL, Sims C, Myll J et al. Coronary artery size and dilating capacity in ultradistance runners. Circulation 1993;87(4):1076–82. Bowles DK, Laughlin MH, Sturek M. Exercise training alters the Ca2+ and contractile responses of coronary arteries to endothelin. J Appl Physiol 1995;78(3):1079–87. Laher I, Zhang JH. Protein kinase C and cerebral vasospasm. J Cereb Blood Flow Metab 2001;21(8):887–906. Nishizawa S, Laher I. Signaling mechanisms in cerebral vasospasm. Trends in cardiovascular medicine 2005;15(1):24–34. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Endothelin-1: the yin and yang on vascular function. Current medicinal chemistry 2006;13(14):1655–65. Symons JD, Rendig SV, Stebbins CL et al. Microvascular and myocardial contractile responses to ischemia: influence of exercise training. J Appl Physiol 2000;88(2):433– 42. Bowles DK, Laughlin MH, Sturek M. Exercise training increases K+-channel contribution to regulation of coronary arterial tone. J Appl Physiol 1998;84(4):1225–33.

142

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183 Mokelke EA, Hu Q, Song M et al. Altered functional coupling of coronary K+ channels in diabetic dyslipidemic pigs is prevented by exercise. J Appl Physiol 2003;95(3):1179–93. 184 Witczak CA, Sturek M. Exercise prevents diabetes-induced impairment in superficial buffer barrier in porcine coronary smooth muscle. J Appl Physiol 2004;96(3):1069–79. 185 Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):837–53. 186 Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ (Clinical research ed 1998;317(7160):703–13. 187 Eliasson B. Cigarette smoking and diabetes. Progress in cardiovascular diseases 2003;45(5):405–13. 188 MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360(9326):7–22. 189 Collins R, Armitage J, Parish S et al. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebocontrolled trial. Lancet 2003;361(9374):2005–16. 190 Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. The New England journal of medicine 2008;359(21):2195–207.

143

11

Leistungsfähigkeit und Training bei Patienten nach Herzoder Lungentransplantation Uwe Tegtbur, Elke Gützlaff, Martin W. Busse, Martin Dierich, Jens Gottlieb, Christoph Bara, Christiane Kugler, André Simon, Axel Haverich

11.1

Körperliche Leistungsfähigkeit nach Herztransplantation – 144

11.2

Trainingsstudien bei herztransplantierten Patienten – 145

11.3

Empfehlungen zum körperlichen Training nach Herztransplantation – Gefährdungen und Besonderheiten – 146

11.4

Körperliche Leistungsfähigkeit nach Lungentransplantation – 148

11.5

Trainingsstudien bei lungentransplantierten Patienten – 149

11.6


144

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Kapitel 11 · Leistungsfähigkeit und Training bei Patienten nach Herz- oder Lungentransplantation

Bei zunehmenden Überlebensraten und sehr hoher medizinischer Versorgungsqualität bei Menschen nach Herz- oder Lungentransplantation nimmt der Focus auf die Lebensqualität zu. Dazu gehört, die Leistungsfähigkeit zu untersuchen und körperliche Trainingsprogramme in die (Langzeit-)Nachsorge einzuführen. In diesem Beitrag lesen Sie: 4 über die körperliche Leistungsfähigkeit nach Herztransplantation, 4 über Trainingsstudien bei herztransplantierten Patienten, 4 Empfehlungen zur Trainingsgestaltung nach Herztransplantation, 4 über die körperliche Leistungsfähigkeit nach Lungentransplantation, 4 über Trainingsstudien bei lungentransplantierten Patienten, 4 Empfehlungen zur Trainingsgestaltung nach Lungentransplantation.

11.1

Körperliche Leistungsfähigkeit nach Herztransplantation

Die erste erfolgreiche Herztransplantation (HTX) am Menschen wurde 1967 von Dr. C. Barnard durchgeführt. Der 54-jährige Patient überlebte die Operation 18 Tage. Bis zum Jahr 1980 steigerte sich die Zahl auf ca. 100 HTX pro Jahr weltweit, und die 5-Jahres-Überlebensrate stieg auf 40 % (Gaudiani et al. 1981). Nach Einführung der immunsuppressiven Substanz Cyclosporin A 1981, verbesserter Operationsmethoden und Nachsorgestrategien erhöhten sich die 1-, 5- und 10-Jahres-Überlebensraten von 64 % im Jahr 1991 auf 73 % im Jahr 2006 (Taylor 2008;27). Mit bis heute weltweit nahezu 80.000 Operationen ist die HTX eine anerkannte Methode zur Therapie der terminalen Herzinsuffizienz. Die häufigsten Indikationen zur Herztransplantation sind koronare Herzerkrankung (45 %), Kardiomyopathie (45 %), Herzklappenfehler (4 %) und Re-Transplantationen (2 %). 50 % der Empfänger sind zum Zeitpunkt der Transplantation zwischen 50 und 64 Jahre alt, 27 % zwischen 35 und 49 Jahre (Hosenpud et al. 2001; Taylor et al. 2003).

In Deutschland ist die medizinische Langzeitnachsorge in interdisziplinären, chirurgischen bzw. kardiologischen Zentren organisiert. Während im ersten Jahr nach HTX Infektionen und akute Abstoßungsreaktionen Hauptprobleme sind, stehen im Langzeitverlauf die Transplantatvaskulopathie in ca. 50 % der Fälle, Hypertonie in 98 %, Übergewicht in 70 %, Hypercholesterinämie in 91 %, Malignome in 26 %, Nierenfunktionsstörung in 35 %, Osteoporose in mehr als 50 %, die erheblich reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit und die subjektiv zunehmend eingeschränkte Lebensqualität im Fokus (Pethig et al. 2000). Zur (Früh-)Diagnostik der Transplantatvaskulopathie werden in definierten Abständen (zumeist alle 1 bis 3 Jahre) Herzkatheteruntersuchungen durchgeführt. Das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie haben nach HTX eine nachrangige Bedeutung. Herztransplantierte Patienten erreichen durchschnittlich eine maximale Leistungsfähigkeit von 105 Watt auf dem Fahrradergometer, entsprechend im Mittel 57 % des alters-, gewichts- und geschlechtsadaptierten Normwertes. Ferretti et al. fassten Leistungsdaten von 1.200 Herztransplantierten zusammen und berechneten eine durchschnittliche maximale Sauerstoffaufnahme von 19 ml×min–1×kg–1 (entsprechend 60 % des Sollwertes von 31 ml×min–1 ×kg–1; Ferretti et al. 2002). Die für Alltagsbelastungen so wichtige Ausdauerleistungsfähigkeit (»anaerobe Schwelle« oder die Intensität, bei der Laktat bei konstanter Ausdauerbelastung gerade noch nicht stetig ansteigt) beträgt bei Herztransplantierten im Mittel ca. 50 Watt (42 % des Normwertes Gesunder). Der mittlere Energieumsatz an dieser Ausdauerleistungsgrenze, den Patienten nach HTX 30 Minuten in den Dauertests gerade noch aufrechterhalten konnten, wird bei einer Sauerstoffaufnahme von 1.100 ml×min–1 erreicht. Reinigungsarbeiten im Haushalt oder das Tragen von Einkaufstaschen erfordern eine Sauerstoffaufnahme von etwa 800 bis 1.400 ml×min–1, Gartenarbeiten ca. 1.100 bis–2.750 ml×min–1 (McArdle et al. 2005). Etwa 40 % der Patienten nach HTX tolerieren bei 30 Minuten an der Ausdauerleistungsgrenze höchstens eine Sauerstoffaufnahme von 900 ml×min–1. Hieraus wird deutlich, dass zahlreiche Freizeit- und Alltagsbelastungen für viele Herztransplantierte trotz eines gut funktionieren-

11

145 11.2 · Trainingsstudien bei herztransplantierten Patienten

11.2

Trainingsstudien bei herztransplantierten Patienten

Obwohl die HTX unmittelbar zu einer Verbesserung der Leistungsfähigkeit von 11–13 ml×min–1 ×kg–1 auf Höchstwerte von 20–23 ml×min–1×kg–1 zwischen dem 1. und 3. Jahr nach Transplantation führt, bleibt eine weitere Normalisierung aus (. Abb. 11.1). Längsschnittstudien zeigten, dass die HTX zu einer klinisch bedeutenden Verbesserung, aber nicht zur Normalisierung der körperlichen Leistungsfähigkeit führt. Im Vergleich von Stufentests vor und 1 Jahr nach Herztransplantation stieg die maximale Sauerstoffaufnahme in Untersuchungen von Bussières et al. (von 9,8±1,4 ml×min–1×kg–1 auf 19,5±8,1 ml×min–1×kg–1), Mandak et al. (von 11,8±2,4 ml×min–1×kg–1 auf 16,9±3,7 ml×min–1 ×kg–1) und Marzo et al. (von 11,8±1,9 ml×min–1 ×kg–1 auf 19,2±3,1 ml×min–1×kg–1) jeweils signifikant an (Marzo et al. 1992; Mandak et al. 1995; Bussières et al. 1997). Die erste randomisierte Arbeit mit einem postoperativen Rehabilitations- und Trainingsprogramm bei 27 herztransplantierten Patienten wurde 1999 publiziert und demonstrierte, dass körperliches Training die maximale Sauerstoffaufnahme in den ersten 6 Monaten nach Transplantation signifikant verbessert (Kobashigawa et al. 1999). Trotzdem bleibt die Leistungsfähigkeit auch ein Jahr nach der überwiegend transplantationsbedingten Verbesserung auf 50–60 % der Sollwerte altersgleicher Gesunder reduziert. Im Langzeitverlauf nach HTX fällt die maximale Sauerstoffaufnahme um etwa 5 % pro Jahr ab (Douard et al. 1997). Bei ca. 10–20 % der Patienten nach HTX besteht eine nahezu uneingeschränkte Belastbarkeit. So zeigte sich bei 36 selektierten herztransplantierten Patienten, dass ein 16-monatiges Lauftrainingsprogramm im ersten Jahr nach Transplantation zu einer

HTX VO2 (ml/min/kg)

den Herzens nur mit größerer, »überschwelliger« Anstrengung möglich sind. Daher soll eine deutliche Verbesserung der Ausdauerleistung Hauptziel von Trainingsprogrammen nach HTX sein, damit übliche Alltagsbelastungen oder berufliche Tätigkeiten wieder körperlich toleriert werden können.

LTX

Kontrolle

30

20

10

0

–6

TX

12 18 6 Monate vor/nach TX

33

. Abb. 11.1 Verlauf der maximalen Sauerstoffaufnahme bei Patienten mit Herztransplantation, Lungentransplantation und altersgleichen Gesunden (Werte: Reinsma et al. 2006; Schwaiblmair et al. 1999, Tegtbur et al. 2006). HTX Herztransplantation, LTX Lungentransplantation, TX Transplantation, VO2 Sauerstoffaufnahme

Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme von 21,7 auf 25,8 ml×min–1×kg–1 bei höherer maximaler Herzfrequenz (von 135 auf 148 Schläge×min–1) führte (Kavanagh et al. 1988). Die vielfältigen Wirkungen von Ausdauertraining auf die Leistung und die kardiovaskulären Risikofaktoren wurden in einer randomisierten Trainingsstudie, initiiert 5 Jahre nach HTX, gemessen (Tegtbur et al. 2003a). Das 12 Monate währende Ausdauertrainingsprogramm wurde zu Hause durchgeführt (3-mal 28 Minuten Ergometertraining pro Woche). Bei hoher Compliance von 85 % durchgeführter Heimergometertrainingseinheiten zeigte das via Smartcard durch den Arzt vorgegebene Training eine hohe Sicherheit ohne Komplikationen. Die mittlere maximale Sauerstoffaufnahme stieg in der Trainingsgruppe von 17 auf 20 ml×min–1×kg–1 bei gleichbleibender maximaler Herzfrequenz und gleichbleibendem subjektiven Belastungsempfinden an. Die Ausdauerleistungsfähigkeit stieg um 43 % bei gleichbleibender Herzfrequenz an, parallel dazu beschrieben die Patienten im SF-36-Fragebogen auch eine verbesserte Lebensqualität in der physischen Dimension. Das Training führte zu einer deutlichen Verbesserung der kardiovaskulären Risikofaktoren: Das HDL-Cholesterin stieg um 7 %, der Körperfettanteil reduzierte sich um 6 %, die Ruhe-Herzfrequenz

146


1

war um 5 % vermindert und der diastolische Blutdruck reduzierte sich um 7 %.

2

k Ursachen der reduzierten Leistungsfähigkeit

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Wesentliche Ursache der reduzierten körperlichen Belastbarkeit Herztransplantierter ist die Dekonditionierung der peripheren Muskulatur als Folge der oft jahrelangen Inaktivität bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz. Ein Jahr nach Herztransplantation weist die Muskulatur eine nur unvollständige Rekonditionierung auf. Die Muskelfaserverteilung ist wie vor Transplantation vom ausdauernden Muskelfasertyp I hin zu den schneller ermüdenden Muskelfasertypen IIa und IIb verschoben und die oxidative Kapazität bleibt eingeschränkt (Stratton et al. 1994; Lampert et al. 1996). Nach HTX kam es zwar zu einer Zunahme des Muskelquerschnitts, der Anteil an schneller ermüdenden TypIIa- und -IIx-Muskelfasern war 3 Monate vor und auch 12 Monate nach HTX in Relation zum Anteil der Typ-I-Muskelfasern gleichbleibend erhöht (Bussières et al. 1997). Folge des Faser-II-Shifts ist ein Anstieg des Blutlaktats schon bei geringer körperlicher Belastung (. Abb. 11.2; mod. nach Tegtbur et al. 2003b). Nach einer Erhöhung oxidativer Enzyme in den ersten 3 postoperativen Monaten blieb eine weitere Normalisierung aus. Die initialen Verbesserungen in den ersten Monaten nach HTX erklären sich durch den Wechsel von präoperativ körperlicher Schonung in überwiegend ruhendem Zustand zu postoperativer Mobilisierung für den Alltag. Das Ausmaß der körperlichen Leistungseinschränkung nach HTX geht mit dem Grad der peripheren endothelialen Dysfunktion einher (Andreassen et al. 1998). Als kardiale Ursachen der verminderten Leistungsfähigkeit werden eine eingeschränkte diastolische Dysfunktion und die reduzierte maximale Herzfrequenz sowie Herzfrequenzreserve beschrieben (Kao et al. 1994; Notarius et al. 1998; Marconi 2000). Das Herz verliert zwar durch die transplantationsbedingte kardiale Denervierung meistens dauerhaft seine zentrale parasympathische und sympathische Steuerung, kann aber durch Kompensationsmechanismen wie höheres Blutvolumen oder größere Auswurffraktion das Herzminutenvolumen ähnlich wie bei Herzgesunden belastungsadäquat anpassen (Braith et al.

1998). In einigen Fällen kommt es zu einer (para-) sympathischen Reinnervation, auch ausgedrückt durch eine größere Herzfrequenzreserve. Calcineurin-Inhibitoren wie Cyclosporin A sowie Corticosteroide sind täglich einzunehmende Basismedikamente zur Immunsuppression und bewirken eine Reduzierung der oxidativen Funktion von Skelettmuskelfasern (Meissner et al. 2001; Mitsui et al. 2002). Bei der dauerhaften Immunsuppression mit Corticosteroiden korrelierte die Reduktion der oxidativen Funktion der Skelettmuskulatur mit dem Anstieg der Blutlaktatkonzentration bei körperlicher Belastung (Mitsui et al. 2002). Die Knochendichte ist bei Herztransplantierten wegen Inaktivität sowie steroidinduziert reduziert (Braith et al. 1998). Mitchell et al. konnten zeigen, dass Kräftigungsübungen 1-mal pro Woche zur Normalisierung der Knochendichte nach Transplantation führen (Mitchell et al. 2003).

11.3

Empfehlungen zum körperlichen Training nach Herztransplantation – Gefährdungen und Besonderheiten

Da der Herztransplantierte wegen der kardialen Denervierung meistens keine Angina pectoris empfinden kann, sollten Trainingsempfehlungen immer auch die Möglichkeit einer unbemerkten kardialen Minderperfusion, z. B. bei fortgeschrittener Transplantatvaskulopathie, berücksichtigen. Der Patient sollte Steuergrößen körperlicher Belastung wie Herzfrequenz, Borg-Skala und Intensität kennenlernen und darüber sein Training selbstständig kontrollieren können. Das Herzfrequenzverhalten nach HTX sollte besondere Berücksichtigung finden (. Abb. 11.2). Die fehlende kardiale sympathische und parasympathische Steuerung führt zu einem verzögerten Herzfrequenzanstieg bei Belastungsbeginn und auch zu einem verzögerten Herzfrequenzabfall nach Belastung. Herztransplantierte erreichen am Ende des Dauertests an der Ausdauerleistungsgrenze 93±7 % ihrer maximalen Herzfrequenz des Stufentests bzw. 75±6 % der Herzfrequenzreserve. Bei 20 % der herztransplantierten Patienten wur-

11

147 11.3 · Empfehlungen zum körperlichen Training nach Herztransplantation

170 HTX KG

150

Herzfrequenz (S·min–1)

Herzfrequenz (S·min–1)

170

130 110 90 70

130 110 90 70 50

R

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60 100 140 Leistung (Watt)

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R

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10 15 Zeit (min)

R

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25

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Laktat (mmol·l–1)


150

4 2

8 6 4 2

0 R

20


180

0

20

. Abb. 11.2 Verlauf der Herzfrequenz und der Blutlaktatkonzentration im Stufentest (linke Seite) und im Dauertest über 30 Minuten an der Ausdauerleistungsgrenze (rechte Seite) bei Patienten mit Herztransplantation und altersgleichen Gesunden. HTX Herztransplantation, KG Kontrollgruppe (altersgleiche Gesunde), R Ruhezustand, S Schläge

de sogar die maximale Stufentestherzfrequenz im Dauertest übertroffen. Daher ist die Herzfrequenzsteuerung anhand bekannter Formeln nicht anzuwenden. Außerdem ist zu beachten, dass es bei höheren Belastungen mit Anhäufung periphermuskulärer Stoffwechselprodukte zu einer erheblichen peripheren Vasodilatation kommt. Ohne die nach HTX fehlende oder eingeschränkte sympathische Gegenregulation kann die Vasodilatation bei Herztransplantierten zu hypotensiven Blutdruckwerten führen. Eine aktive Cool-Down-Phase von 10 bis 15 Minuten auch nach Kraftübungen ist unbedingt einzuhalten. Im Belastungs-EKG ist außerdem zu beachten, dass die maximale Herzfrequenz nach Abbruch wegen des fehlenden parasympathischen Einflusses erst in der 3. bis 8. Nachbelastungsminute erreicht wird; daher ist eine bis auf 15 Minuten verlängerte Nachbeobachtungspha-

se mit geringer Last bei EKG- sowie Blutdruckmonitoring zu empfehlen. Abgeleitet von Übersichtsarbeiten und den o. g. Publikationen können detaillierte Empfehlungen zum Umfang und zur Intensitätssteuerung des körperlichen Trainings bei herztransplantierten Patienten gegeben werden (Niset et al. 1991; Badenhop 1995; Tegtbur et al. 2003a; Tegtbur et al. 2003b).

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11.4 Empfehlungen zu Umfang und Intensitätssteuerung des körperlichen Trainings bei herztransplantierten Patienten Grundsätzlich sollten Herztransplantierte 3bis 5-mal pro Woche über 30 bis 45 Minuten Ausdauertraining und 1-mal pro Woche niedrig dosierte lokale Kräftigungsübungen durchführen. 5 Das subjektive Belastungsempfinden sollte nach der Borg-Skala zwischen »leicht« und »etwas anstrengend bis schwer« (11 bis 14 Einheiten) liegen. 5 Während der Ausdauerbelastung sollte eine Unterhaltung möglich sein. 5 Die Trainingsherzfrequenz sollte bei 60–80 % der Herzfrequenzreserve liegen (Trainingsherzfrequenz = (maximale Herzfrequenz minus Ruheherzfrequenz) × 60–80 % + Ruheherzfrequenz). 5 Die Trainingsintensitäten sollten auf oder bis zu 10 % unterhalb der Ausdauerleistungsgrenze liegen (Intensität des maximalen Laktat-Steady-States), oder abgeleitet vom Belastungs-EKG: 5 Erreichte Maximalleistung 80 % der Sollleistung: Ausdauertraining bei 45–60 % der Maximalleistung, initial mindestens 20 Minuten, nach 4- bis 8-wöchiger Anpassung Verlängerung auf 30 Minuten.

Körperliche Leistungsfähigkeit nach Lungentransplantation

Weltweit wurden bisher über 18.000 Lungentransplantation (LTX) durchgeführt. In Deutschland sind es ca. 250 jährlich. Die häufigsten Indikationen zur LTX sind Mukoviszidose, chronisch obstruktive Lungenerkrankung bzw. Lungenfibrose. Die Patienten sind mit durchschnittlich 45 Jahren etwa 5 Jahre jünger als Patienten nach HTX. Patienten nach LTX erhalten überwiegend eine Dreifach-Immunsuppression. In großen Zentren betragen die Überlebensraten etwa 60 % nach 5 Jahren und 40 % nach 10 Jahren (Gottlieb 2007; Dierich et al. 2009). Hauptprobleme nach LTX sind Abstoßungsreaktionen und Infektionen. Die chronische Organdysfunktion wird als Bronchiolitis-obliterans-Syndrom (BOS) bezeichnet und betrifft nach 5 Jahren jeden zweiten Organempfänger. BOS ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende obstruktive Ventilationsstörung, die häufig zu respiratorischer Insuffizienz (z. B. Sauerstoffbedarf) führt. Häufige Begleiterkrankungen im Langzeitverlauf sind Hypertonie, Diabetes, Nierenfunktionsstörungen sowie Malignome. In Deutschland stellen sich Patienten nach LTX regelmäßig in Transplantationszentren zu Folgeuntersuchungen vor. Hierdurch wurde ein hoher medizinischer Standard erreicht. Die immunsuppressive und Begleittherapie ist komplex und ist auch mit unerwünschten Arzneimittelwirkungen behaftet. Obwohl die Lebensqualität häufig als gut angegeben wird, ist die körperliche Leistungsfähigkeit altersbezogen reduziert, führt aber nur sehr selten zu erheblichen Alltagslimitierungen. Patienten haben im ersten Jahr nach LTX durchschnittlich eine maximale Leistungsfähigkeit von 70 Watt auf dem Fahrradergometer, entsprechend im Mittel 40 % des alters-, gewichts- und geschlechtsadaptierten Normwertes. Die alltagsrelevante Ausdauerleistungsfähigkeit beträgt im Mittel ca. 25 bis 30 Watt, d. h. Belastungen im Haushalt wie Staubsaugen oder Einkaufen können schon oberhalb der Ausdauergrenze liegen. Daher müssen Alltagsaktivitäten z. T. schon anaerob absolviert werden, mit der Folge rasch eintretender Ermüdung.

149 11.5 · Trainingsstudien bei lungentransplantierten Patienten

11.5

Trainingsstudien bei lungentransplantierten Patienten

11

dichte in TG, während die LWK-Knochendichte in KG weiter abnahm. k Ursachen der reduzierten Leistungsfähigkeit

Die Lungentransplantation erhöht massiv die körperliche Leistungsfähigkeit des Patienten. Die maximale Sauerstoffaufnahme verbessert sich von im Mittel 9 ml×min–1×kg–1 vor LTX auf Höchstwerte von 14 ml×min–1×kg–1 im ersten Jahr nach LTX (. Abb. 11.1). Im Langzeitverlauf jedoch bleibt die Leistungsfähigkeit mit 40–50 % der Maximalleistung erheblich reduziert. In der ersten Trainingsstudie bei 9 Patienten mit einer normalen Lungenfunktion und guter Leistungsfähigkeit 1 Jahr nach LTX (Stiebellehner et al. 1998) führte überwachtes 6-wöchiges Ausdauertraining 3- bis 4-mal pro Woche über 20 bis 30 Minuten zu einer Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme von 18,4 auf 20,3 ml×min–1 ×kg–1. Submaximale Laktatkonzentrationen waren als Hinweis für einen verbesserten aeroben Stoffwechsel reduziert. Auch Langzeittrainingsprogramme zu Hause werden von den Patienten gut angenommen. Mit einer Compliance von 79 % der geplanten Ausdauereinheiten (jeden 2. Tag 20 bis 30 Minuten auf dem Heimergometer) während der 12 Monate langen Trainingsphase erreichten Patienten in den ersten beiden Jahren nach LTX eine Verbesserung der mittleren Maximalleistung von 41 auf 55 % des Sollwertes (68 auf 81 Watt). Bei gleicher Herzfrequenz stieg die Ausdauerleistung in dem Zeitraum von 23 Watt auf 38 Watt an (Tegtbur et al. 2006). Krafttraining hat einen erheblichen therapeutischen Effekt auf die Verbesserung der Knochendichte. Je 8 Patienten wurden 2 Monate nach LTX in eine Trainings- und eine Kontrollgruppe (TG; KG) randomisiert verteilt (Mitchell et al. 2003). 6 Monate Krafttraining der Rückenstreckmuskeln 1-mal pro Woche mit 20 Wiederholungen bis zur muskulären Ermüdung führte zu einer Maximalkraftsteigerung in TG um 40 % (nichttrainierende KG +18 %). Im Vergleich zu Prä-LTX-Werten reduzierte sich die Knochendichte der Lendenwirbelkörper (LWK) um 15 % 2 Monate nach LTX in KG und TG. Das 6-monatige Krafttraining führte zu einer annähernden Normalisierung der Knochen-

Die reduzierte Funktion der aeroben Typ-I-Muskulatur ist Hauptursache der erheblich verminderten Dauer- und Maximalleistung bei Patienten nach LTX. Bei Patienten mit Mukoviszidose kommt es oft gar nicht zur normalen muskulären Entwicklung. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung mit begleitender Inaktivität führt zu jahre- bzw. jahrzehntelanger Dekonditionierung der peripheren Muskulatur. Nach LTX reduzieren außerdem die immunsuppressiven Calcineurin-Inhibitoren sowie Corticosteroide die oxidative Funktion von Skelettmuskelfasern (Meissner et al. 2001; Mitsui et al. 2002). In muskelbioptischen Untersuchungen bei Patienten vor und nach LTX wurde eine massive Reduktion der Muskelfasertyp-I-Anteile zugunsten der Typ-II-Anteile vor und ohne weitere Änderung 3 Monate nach LTX festgestellt (Wang XN et al. 1999). . Abb. 11.3 zeigt die Bedeutung des durch den Muskelfasershift Typ I → Typ II bedingten raschen Beginns des anaeroben Stoffwechsels mit der Folge des frühzeitigen Laktatanstieges und der Ermüdung (Guerrero et al. 2005). 12 gut belastbare Patienten 3 Jahre nach LTX (forciertes exspiratorisches Volumen (FEV1) 2,5 l) und 12 gesunde Personen einer Kontrollgruppe (KG; FEV1 4,5 l) führten über 12 Wochen ein Intervall-Ausdauertraining 3-mal 30 Minuten pro Woche durch. Die mittlere maximale Leistung stieg bei den LTX-Patienten von 85 auf 98 Watt (KG von 224 auf 255 Watt). Muskelbiopsien zeigten, dass Patienten nach LTX weniger Muskelfasern Typ I als die KG hatten, sie hatten aber nach der Trainingsphase einen verbesserten oxidativen Stoffwechsel. Da die Leistungsfähigkeit oft erheblich reduziert ist, kann eine übliche Trainingszeit von 20 bis 30 Minuten schon zu einer Überforderung des Patienten führen. Daher sollten die Trainingszeiten bei Ausdauerbelastungen initial nur zwischen 10 und 20 Minuten liegen. Patienten erhalten im Anschluss an die stationäre Rehabilitation oft wöchentlich ambulante physiotherapeutische Behandlungen. Bei diesen Gelegenheiten sollten die für den Wiederaufbau der Muskelmasse und zur Prävention

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nisse des Trainings sind für den Patienten unerlässlich, da er mittelfristig sein Training selbstständig durchführen können sollte. Abgeleitet unter anderem von den Trainingsstudien nach LTX können folgende Empfehlungen zum körperlichen Training für lungentransplantierten Patienten gegeben werden:

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. Abb. 11.3 Verlauf der Herzfrequenz und der Blutlaktat-

12

konzentration im Stufentest bei Patienten nach Lungentransplantation und altersgleichen Gesunden. Das untere Bild zeigt im Modell die frühe Rekrutierung der Faser-II-Muskeln. KG Kontrollgruppe (altersgleiche Gesunde), LTX Lungentransplantation

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der Osteoporose so wichtigen Kraftübungen eintrainiert werden. Vor allem exzentrische Kraftübungen, die einen leichten Muskelkater hervorrufen, führen nach der muskelstrukturellen Anpassung nach etwa 7 bis 10 Tagen zu einer Zunahme der Sarkomerzahl. Für die Anpassungen des Knochenstoffwechsels wie auch der Muskulatur reicht es daher aus, Kräftigungsübungen wegen der Dauer der Anpassung pro Muskelgruppe 1-mal wöchentlich durchzuführen. Wegen der häufigen und oft gefährlichen Infektion sollte der Patient so geschult werden, dass er bereits bei den ersten Anzeichen eines Infektes sofort eine Trainingspause einlegt und sich ärztlich untersuchen lässt. Auch sollte er Zeichen wie höhere Herzfrequenz im Training und schnellere Atmung als möglichen Hinweis auf einen nahenden Infekt interpretieren lernen. Basiskennt-

Empfehlungen zu Umfang und Intensitätssteuerung des körperlichen Trainings bei lungentransplantierten Patienten Ziel sind 2 bis 5 Ausdauertrainingseinheiten pro Woche über 20 bis 45 Minuten sowie 1-mal pro Woche lokale Kräftigungsübungen. 5 Das subjektive Belastungsempfinden sollte nach der Borg-Skala zwischen »leicht« und »etwas anstrengend« (9 bis 12 Einheiten) liegen. 5 Während der Ausdauerbelastung sollte eine Unterhaltung möglich sein. 5 Die Trainingsherzfrequenz sollte bei 60–80 % der Herzfrequenzreserve liegen (Trainingsherzfrequenz = (maximale Herzfrequenz minus Ruheherzfrequenz) × 60–80 % + Ruheherzfrequenz). 5 Die Trainingsintensitäten sollten auf oder bis zu 10 % unterhalb der Ausdauerleistungsgrenze liegen (Intensität des maximalen Laktat-Steady-States), oder abgeleitet vom Belastungs-EKG: 5 Erreichte Maximalleistung 50 der Sollleistung: Ausdauertraining bei 30–50 % der Maximalleistung über 15 bis 20 Minuten, nach 8- bis 12-wöchiger Anpassung Verlängerung auf 30 Minuten.


11.6

Zusammenfassung

Patienten nach Herz- und Lungentransplantation haben auch im Langzeitverlauf im Mittel eine auf 55–70 % bzw. 40–50 % des Normwertes eingeschränkte maximale Leistungsfähigkeit. Ausdauertraining hat sich sowohl bei Patienten nach Herzwie auch nach Lungentransplantation als effektiv und sicher erwiesen. Da wegen der langen Krankheits- und Immobilisationsphasen vor allem die alltags- und ausdauerrelevante Faser-I-Muskulatur in ihrer Funktion eingeschränkt ist, sollten Ausdauertrainingsbelastungen 2- bis 4-mal wöchentlich zunächst auf 30–50 % der maximalen Leistung über 15–30 min limitiert sein. Nach einer mehrmonatigen Trainingsanpassung können Intensitäten sowie Umfänge dann entsprechend dem Trainingsfortschritt angepasst werden. Kräftigungstraining nach Transplantation einmal pro Woche hat zu einer Normalisierung der Knochendichte geführt. Daher sollten Kräftigungsübungen in Ergänzung zum Ausdauertraining absolviert werden. Bei Patienten nach Herztransplantation müssen die Auswirkungen der kardialen Denervation in der Trainingsplanung und -ausführung berücksichtigt werden.

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2

3

4

5

6

7

Andreassen AK, Kvernebo K, Jorgensen B et al. Exercise capacity in heart transplant recipients: relation to impaired endothelium-dependent vasodilation of the peripheral microcirculation. Am Heart J 136:320–328 (1998) Badenhop DT. The therapeutic role of exercise in patients with orthotopic heart transplant. Med Sci Sports Exerc 27:975–985 (1995) Braith RW, Plunkett MB, Mills RM Jr. Cardiac output responses during exercise in volume-expanded heart transplant recipients. Am J Cardiol 81:1152–1156 (1998) Bussières LM, Pflugfelder PW, Taylor AW et al. Changes in skeletal muscle morphology and biochemistry after cardiac transplantation. Am J Cardiol 79:630–634 (1997) Dierich M, Fuehner T, Welte T et al. Lung transplantation. Indications, long-term results and special impact of follow-up care. Internist (Berl) 50:561–571 (2009) Douard H, Parrens E, Billes MA et al. Predictive factors of maximal aerobic capacity after cardiac transplantation. Eur Heart J 18:1823–1828 (1997) Ferretti G, Marconi C, Achilli G et al. The heart rate response to exercise and circulating catecholamines in heart transplant recipients. Pflugers Arch 443:370–376 (2002)

19

20

21

22

23

24

11

Gaudiani VA, Stinson EB, Alderman E et al. Long-term survival and function after cardiac transplantation. Ann Surg 194:381–385 (1981) Gottlieb J. Lungentransplantation. Pneumologie 61:596–602 (2007) Guerrero K, Wuyam B, Mezin P et al. Functional coupling of adenine nucleotide translocase and mitochondrial creatine kinase is enhanced after exercise training in lung transplant skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289(4):R1144–R1154 (2005) Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: eighteenth Official Report-2001. J Heart Lung Transplant 20:805–815 (2001) Kao AC, Van Trigt P, Shaeffer-McCall GS et al. Central and peripheral limitations to upright exercise in untrained cardiac transplant recipients. Circulation 89:2605– 2615 (1994) Kavanagh T, Yacoub MH, Mertens DJ et al. Cardiorespiratory responses to exercise training after orthotopic cardiac transplantation. Circulation 77:162–171 (1988) Kobashigawa JA, Leaf DA, Lee N et al. A controlled trial of exercise rehabilitation after heart transplantation. N Engl J Med 340:272–277 (1999) Lampert E, Mettauer B, Hoppeler H et al. Structure of skeletal muscle in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol 28:980–984 (1996) Mandak JS, Aaronson KD, Mancini DM. Serial assessment of exercise capacity after heart transplantation. J Heart Lung Transplant 14:468–478 (1995) Marconi C. Pathophysiology of cardiac transplantation and the challenge of exercise. Int J Sports Med 21(Suppl 2):S106–S108 (2000) Marzo KP, Wilson JR, Mancini DM. Effects of cardiac transplantation on ventilatory response to exercise. Am J Cardiol 69:547–553 (1992) McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports & Exercise Nutrition. Second Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2005) Meissner JD, Gros G, Scheibe RJ et al. Calcineurin regulates slow myosin, but not fast myosin or metabolic enzymes, during fast-to-slow transformation in rabbit skeletal muscle cell culture. J Physiol 533:215–226 (2001) Mitchell MJ, Baz MA, Fulton MN et al. Resistance training prevents vertebral osteoporosis in lung transplant recipients. Transplantation 76:557–562 (2003) Mitsui T, Azuma H, Nagasawa M et al. Chronic corticosteroid administration causes mitochondrial dysfunction in skeletal muscle. J Neurol 249:1004–1009 (2002) Niset G, Hermans L, Depelchin P. Exercise and heart transplantation. A review. Sports Med 12:359–379 (1991) Notarius CF, Levy RD, Tully A et al. Cardiac versus noncardiac limits to exercise after heart transplantation. Am Heart J 135:339–348 (1998)

152

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


25 Pethig K, Dengler TJ, Mohacsi P et al. Long-term management after heart transplantation – an assessment of current status. Z Kardiol 89:93–99 (2000) 26 Reinsma GD, ten Hacken NH, Grevink RG et al. Limiting factors of exercise performance 1 year after lung transplantation. J Heart Lung Transplant Nov;25(11):1310– 1316 (2006) 27 Schwaiblmair M, Reichenspurner H, Müller C et al. Cardiopulmonary exercise testing before and after lung and heart-lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 159(4 Pt 1):1277–1283 (1999) 28 Stiebellehner L, Quittan M, End A et al. Aerobic endurance training program improves exercise performance in lung transplant recipients. Chest 113:906–912 (1998) 29 Stratton JR, Kemp GJ, Daly RC et al. Effects of cardiac transplantation on bioenergetic abnormalities of skeletal muscle in congestive heart failure. Circulation 89:1624–1631 (1994) 30 Taylor DO, Edwards LB, Mohacsi PJ et al. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twentieth official adult heart transplant report–2003. J Heart Lung Transplant 22:616–624 (2003) 31 Taylor DO, Edwards LB, Mohacsi PJ et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-fifth official adult heart transplant report – 2008. J Heart Lung Transplant 27:943–956 (2008) 32 Tegtbur U, Busse MW, Jung K et al. Phase III rehabilitation after heart transplantation. Z Kardiol 92:908–915 (2003a) 33 Tegtbur U, Pethig K, Machold H et al. Functional endurance capacity and exercise training in long-term treatment after heart transplantation. Cardiology 99(4):171– 176 (2003b) 34 Tegtbur U, Gottlieb J, Kugler C et al. A prospective randomised study on home based exercise training after lung transplantation. J Heart Lung Transplant 25(2S):119 (2006) 35 Wang XN, Williams TJ, McKenna MJ et al. Skeletal muscle oxidative capacity, fiber type, and metabolites after lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 160:57– 63 (1991)

153

Bewegungstherapie bei obstruktiven Atemwegserkrankungen Andreas Meyer, Hans Jörg Baumann

12.1

Lungensport bei asthmakranken Erwachsenen – 154

12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.1.5 12.1.6 12.1.7

Einleitung – 154 Belastungsasthma – 154 Asthma und Fitness – 155 Auswirkung von körperlichem Training auf erwachsene Asthmatiker – 156 Trainingsintensität und Steuerung – 157 Fazit für die Praxis – 158 Zusammenfassung – 158

12.2

Körperliches Training bei COPD – 158

12.2.1 12.2.2 12.2.3 12.2.4 12.2.5 12.2.6 12.2.7

Einleitung – 159 Veränderungen der peripheren Muskulatur bei COPD – 159 Veränderungen der Atemmuskulatur – 160 Körperliches Training bei COPD – 160 Programme für körperliches Training bei COPD – 161 Fazit für die Praxis – 162 Zusammenfassung – 162

12

1

154

Kapitel 12 · Bewegungstherapie bei obstruktiven Atemwegserkrankungen

12.1

Lungensport bei asthmakranken Erwachsenen

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Unter Asthma bronchiale leiden in Deutschland rund 10 % der Kinder und 4–5 % der Erwachsenen –damit ist Asthma eine der am weitesten verbreiteten chronischen Erkrankungen, im Kindesalter die häufigste chronische Erkrankung überhaupt. Die Krankheitskosten sind immens. Patienten mit Asthma meiden häufig sportliche Betätigung, da sie oftmals die Erfahrung von Atemnot nach körperlicher Belastung gemacht haben. Die Auswirkungen von körperlichem Training auf erwachsene Asthmatiker sind bislang nur ungenügend untersucht. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 die Prävalenz des Asthma bronchiale, 4 die Besonderheiten beim Belastungsasthma, 4 die Ergebnisse verschiedener Studien zu Asthma und Fitness, 4 die Auswirkungen körperlichen Trainings auf erwachsene Asthmatiker, 4 die richtige Festlegung und Steuerung der Trainingsintensität.

Einleitung

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12.1.1

13

Das Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine bronchiale Hyperreagibilität und eine variable Atemwegsobstruktion definiert ist. Etwa 10 % der Kinder und 4–5 % der erwachsenen Bevölkerung in der Bundesrepublik Deutschland sind von dieser Erkrankung betroffen. Damit gehört das Asthma zu den häufigsten chronischen Erkrankungen, im Kindesalter ist es die häufigste chronische Erkrankung überhaupt. Die Prävalenz hat in den westlichen Ländern nach neueren Untersuchungen ein Plateau erreicht [1]. Dank der inzwischen weitgehend etablierten Therapie mit inhalativen Glukokortikoiden hat die Mortalität in den letzten 10 Jahren um etwa ein Drittel abgenommen [2]. Die volkswirtschaftliche Bedeutung des Asthmas ist unverändert groß. Eine konservative Krankheitskostenanalyse hat einen Gesamtbetrag von 2,74 Milliarden EUR pro Jahr ermittelt [3]. Für einen mittelschwer erkrankten Patienten mit allergischem Asthma entstehen

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Krankheitskosten von 2.200–2.700 EUR [4]. Dieser Betrag steigt beim schweren Asthma auf etwa das Dreifache. Einen wesentlichen Anteil haben die indirekten Krankheitskosten, die durch Arbeitsunfähigkeit, frühe Berentung und Invalidität verursacht werden. Es wird ein allergisches Asthma von einem nichtallergischen oder intrinsischen Asthma unterschieden. Letztere Form wird durch Infekte getriggert.

12.1.2

Belastungsasthma

Unabhängig von den unterschiedlichen Formen weist das Asthma eine Besonderheit auf. Körperliche Belastung ist in der Lage, die Bronchien zu verengen und dadurch Atemnot auszulösen. Dieser Zusammenhang ist seit langer Zeit bekannt und wurde bereits 1698 von dem an Asthma erkrankten Arzt Sir John Floyer beschrieben [5]. Zwei pathophysiologische Mechanismen werden diskutiert. Einerseits führt die Ventilation von größeren Luftmengen zu einem Wärmeverlust der Atemwege. Dieser Wärmeverlust ist umso größer, je kälter die Außenluft ist und führt reflektorisch zu einer Obstruktion der Atemwege [6], [7]. Andererseits kommt es durch die gesteigerte Ventilation bei körperlicher Belastung zu einem Verlust von Wasser aus dem respiratorischen Epithel. Auch dieser Effekt wird durch niedrige Temperaturen der Außenluft verstärkt. Ein Anstieg der Osmolarität in der epithelial lining fluid triggert den Ausstoß von Mediatoren, die eine Bronchokonstriktion auslösen [8], [9]. Die belastungsinduzierte Bronchokonstriktion lässt sich bei nahezu allen asthmakranken Kindern und mindestens der Hälfte der erwachsenen Asthmatiker nachweisen [10]. Eine stadiengerechte Therapie vermindert den Einfluss des Triggers »Belastung« erheblich. Wichtigster Baustein ist das inhalierbare Kortikosteroid. Die Inhalation von β2-Sympathomimetika kann das EIA (exercise-induced asthma) nahezu vollständig blocken, weniger wirksam sind Mastzellstabilisatoren und Anticholinergika [10], [11]. Eine nachgewiesene Wirkung auf das Belastungsasthma haben auch Leukotrienantagonisten. Eine adäquate Erwärmung vor körperlicher Belastung ermöglicht

155 12.1 · Lungensport bei asthmakranken Erwachsenen

den meisten Asthmatikern eine problemlose Teilnahme am Sport [12]. Dies ist besonders im Hinblick auf den Schulsport wichtig, wo eine ausreichende Erwärmung aus Zeitgründen häufig nicht erfolgt. Neben dem EIA kann zusätzlich und unabhängig von ihm der Mechanismus der dynamischen Überblähung zu einer Belastungsluftnot beim Asthmatiker beitragen. Dieses Phänomen ist in erster Linie von COPD-Patienten bekannt. Es existieren jedoch Hinweise, dass auch bei stabilen Asthmatikern mit normaler Lungenfunktion in Ruhe eine exspiratorische Flusslimitation während der Belastung zur dynamischen Überblähung führen kann [13]. Auch sie kann durch eine vor der Belastung verabreichte bronchodilatatorische Medikation sowie die Lippenbremse günstig beeinflusst werden.

12.1.3

Asthma und Fitness

Die Erfahrung von Atemnot, ausgelöst durch körperliche Belastung, führt zu einer Verhaltensänderung bei Patienten mit Asthma. Die negative Erfahrung von Atemnot nach körperlicher Belastung erzeugt bei den Patienten Angst. Tätigkeiten, die mit einer höheren körperlichen Belastung verbunden sind, werden gemieden. Das Gleiche gilt für die Teilnahme am Breitensport. Dieser Trend beginnt bereits im Kindesalter. Asthmatische Kinder nehmen immer noch in ca. 30 % nicht oder nur teilweise am Schulsport teil [14], [15]. Daraus resultiert eine deutlich geringere körperliche Fitness. Untersuchungen dazu sind allerdings rar und nur an kleinen Kollektiven durchgeführt. Eine 1990 publizierte Untersuchung schloss 44 junge Asthmatiker (Alter im Mittel ca. 27 Jahre) mit einem leichtbis mittelschweren Asthma ein. Die Maximalleistung wurde mit einer Spiroergometrie und einem Rampenprotokoll ermittelt. Wesentliches Ergebnis der Untersuchung war neben einer reduzierten kardiorespiratorischen Leistungsfähigkeit eine schlechte Korrelation der Maximalleistung mit dem FEV1 [16]. Eine weitere Arbeit beschrieb die Fitness von 27 jungen Asthmatikern (Alter im Mittel 31 Jahre) mit leichtbis mittelgradigem Asthma [17]. Im Gegensatz zur Untersuchung von Clark lag die mittlere maximale

12

Sauerstoffaufnahme (VO2max) nicht unterhalb des Sollwertes. Die VO2max war jedoch mit der sportlichen Betätigung in der Freizeit korreliert. Auch diese Arbeitsgruppe fand keine Beziehung der Fitness zur Höhe der Einschränkung des FEV1 prä- oder postbronchodilatatorisch [17]. In einer Studie verglichen Santuz et al. 80 Kinder mit der Diagnose eines leichtbis mittelgradigen Asthmas im Alter von 7–15 Jahren mit 80 gesunden Kindern [18]. Bei einer Laufbandspiroergometrie erreichten sie vergleichbare Resultate hinsichtlich der VO2max, Unterschiede ergaben sich nur beim Atemmuster. Diese Arbeiten belegen, dass der Grad der Fitness nicht durch Kenngrößen des Asthmas limitiert ist, sondern aus einem Trainingsmangel resultiert. In einer größeren aktuellen Untersuchung an 258 Probanden (Alter im Mittel 42 Jahre) mit leichtbis mittelschwerem Asthma konnte bestätigt werden, dass das FEV1 oder die Dauer einer bereits lange bestehenden Erkrankung nicht mit dem Grad der Fitness korrelierten [19].

Gefährdung durch sportliche Aktivität? Gelegentlich wird die Sorge vor einer möglichen Gefährdung durch eine sportliche Betätigung bei Asthmatikern geäußert. Es ist richtig, dass Todesfälle bei Asthmatikern in Zusammenhang mit sportlicher Aktivität beschrieben sind. Eine Erhebung über einen Zeitraum von 7 Jahren in den gesamten USA ergab 61 sportassoziierte Todesfälle bei Asthmatikern [20]. In diesem Zusammenhang ist jedoch zu betonen, dass 95 % der Todesfälle bei Asthmatikern auftraten, die nicht korrekt behandelt waren, obwohl die Diagnose Asthma bekannt war. Dies macht deutlich, dass Asthmatiker – wenn überhaupt – nur dann durch sportliche Aktivität gefährdet sind, wenn sie trotz bestehender Indikation nicht korrekt therapiert werden.

1

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12.1.4

Auswirkung von körperlichem Training auf erwachsene Asthmatiker

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Grundsätzlich gehören Sport und körperliches Training zu einer gesunden Lebensführung. In vielen Arbeiten konnte gezeigt werden, dass regelmäßiges Training das Risiko für die Entwicklung von Zivilisationskrankheiten wie Diabetes, koronare Herzerkrankung und arteriellen Hypertonus senken kann. Darüber hinaus ist belegt, dass eine gute körperliche Fitness positiv mit der Lebenserwartung korreliert. Weiterhin ist Sport heute ein wichtiger Teil der Freizeitgestaltung und führt zu sozialer Integration. Für Asthmatiker gilt grundsätzlich das Gleiche. Die Auswirkungen des körperlichen Trainings auf erwachsene Asthmatiker sind jedoch – im Gegensatz zur heute sehr umfangreichen Literatur bei COPD-Patienten – nur ungenügend untersucht. In einer Literaturrecherche von Ram im Auftrag der Cochrane Database wurden im Jahr 2005 49 Abstracts identifiziert, die sich mit körperlichem Training und Asthma beschäftigen [21]. Für eine Metaanalyse wurden dann randomisierte und kontrollierte Studien ausgewählt, die ein Training von mindestens 20–30 min Dauer mehr als 2-mal pro Woche durchgeführt hatten. Der Zeitraum der Intervention musste ferner mindestens 4 Wochen betragen; 19 Untersuchungen hielten diesen Qualitätsanforderungen stand. Nur 2 davon wurden bei jungen erwachsenen Asthmatikern durchgeführt [22], [23]. Dabei ist noch zu beachten, dass sich die Untersuchung von Girodo allein mit dem Training der Atemmuskulatur auseinandersetzte [23]. Die übrigen Studien beschäftigten sich mit dem Training von asthmakranken Kindern. In der Metaanalyse, die nicht zwischen Untersuchungen an Kindern oder Erwachsenen unterschied, konnte eine signifikante Zunahme der VO2max um 5,4 ml/ min/kg (p In einer kleineren, nicht randomisierten Untersuchung konnte das Training 1-mal pro Woche über 24 Monate signifikant die Ausdauerleistung steigern und die Anzahl der Krankenhaustage reduzieren [26].

In einer weiteren kleinen, kontrollierten Studie an älteren Asthmatikern konnte belegt werden, dass ein 1-mal wöchentliches Training über 12 Monate die VO2max, die maximale Leistungsfähigkeit (Wmax) sowie entscheidende Parameter der Lebensqualität sowohl in krankheitsübergreifenden (SF36) als auch asthmaspezifischen Fragenbögen (»Asthma Quality of Life Questionnaire«, AQLQ) signifikant steigern konnte [27]. In einer kürzlich durchgeführten Untersuchung an einem Mausmodell wurde der Einfluss von leichtem bis mittelschweren Training auf die allergische Entzündung in den Atemwegen untersucht [28]. Die Tiere (BALB/c) wurden zunächst 4 Wochen gegen Ovalbumin sensibilisiert. Das Training erfolgte in einem Laufrad bei 50 bzw. 75 % der maximalen Leistung für 60 min täglich über 50 Tage. Die trainierten Tiere wiesen signifikant weniger Eosinophile in der bronchoalveolären Lavage und in der Wand der Atemwege auf. Ferner war die Expression von Interleukin-4 und Interleukin-5 signifikant niedriger. Die Expression von IFN-γ, Interleukin-2 oder die Serumspiegel von IgE oder IgG1 wurden nicht beeinflusst. Interleukin-10 wurde durch das Training vermehrt exprimiert [28]. Zusammenfassend konnte in der Untersuchung gezeigt werden, dass im Tiermodell durch ein submaximales Training die TH2-Antwort bei unveränderter TH1-Antwort reduziert wird. Die Expressi-

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on des antientzündlich wirkenden Interleukin-10 wurde durch das Training signifikant gesteigert (p Die beschriebenen Zusammenhänge belegen, dass ein Training der peripheren Muskulatur bei Patienten mit COPD ein wichtiges Ziel im Management der Erkrankung darstellt.

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Veränderungen der Atemmuskulatur

Das Zwerchfell ist bei Patienten mit COPD an die chronische Überlastung adaptiert und hat im Vergleich zu Gesunden eine geringere Tendenz zu ermüden [20, 23, 24]. Diese Anpassung trifft für

die frühen Stadien der Erkrankung zu und tritt vor einer Veränderung der peripheren Muskeln auf [25]. Im Verlauf wird mit zunehmender Überblähung der Lunge der Wirkungsgrad des Zwerchfells ungünstiger. Als Folge nehmen sowohl die Inspirationskraft als auch die Ausdauer des Zwerchfells ab [26, 27]. Eine Schwäche der Atemmuskulatur ist deshalb bei weiter fortgeschrittener COPD häufig nachweisbar und kann mit der Bestimmung des maximalen Inspirationsdruckes (PImax) quantifiziert werden [28]. Dies trägt zu einer Verstärkung von Hyperkapnie, Atemnot und nächtlicher Sauerstoffentsättigung sowie zu einer Reduktion der körperlichen Leistungsfähigkeit bei [29]. Bei körperlicher Belastung steigt der Anteil der benutzten Maximalkraft des Zwerchfells bei Patienten mit COPD überproportional an [30]. Dies führt zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes, um eine bessere Durchblutung des Zwerchfells zu ermöglichen [31]. Dieser »steal«-Effekt könnte ebenfalls zu einer verminderten Leistungsfähigkeit der peripheren Muskulatur beitragen.

12.2.4

Körperliches Training bei COPD

Das körperliche Training bildet das Fundament der pneumologischen Rehabilitation [32]. Sie ist immer dann indiziert, wenn eine COPD zu einer Einschränkung der Belastbarkeit, Atemnot bei Belastung oder Einschränkungen des täglichen Lebens geführt hat. Das körperliche Training ist vor allem im Anschluss an eine akute Exazerbation effektiv, weil in dieser Phase die Patienten besonders in Gefahr sind, in einen immobilen Lebensstil zu verfallen [33]. Das Programm muss auf die individuellen Beschränkungen des Patienten abgestimmt werden. Es sollte Einschränkungen der Ventilation, Gasaustauschstörungen und das Ausmaß der Imbalance sowohl der peripheren als auch der Atemmuskeln berücksichtigen. Dabei kann die Bewegungstherapie nicht nur die Leistungsfähigkeit verbessern, sondern führt auch zu einer Besserung von Depressionen, Symptomen der COPD (Atemnot) und der Herzkreislauffunktion [34]. Bei Patienten mit schwergradiger COPD kann es erforderlich sein, sowohl die Intensität als auch die Dauer der Bewegungstherapie zu reduzieren.

161 12.2 · Körperliches Training bei COPD

Voraussetzung einer erfolgreichen Bewegungstherapie ist eine stadiengerechte Medikation, falls erforderlich eine Langzeitsauerstofftherapie und eine Behandlung von Begleiterkrankungen. Eine Spiroergometrie vor Beginn des Trainings erlaubt nicht nur eine klare Aussage zur kardiopulmonalen Leistungsbreite, sondern ermöglicht auch die Feststellung von Faktoren, die die Leistungsfähigkeit des individuellen Patienten einschränken [35]. Eine Verbesserung der muskulären Funktion durch Bewegungstherapie beinhaltet auch eine Steigerung der oxidativen Kapazität der peripheren Muskulatur. Dies hat die Konsequenz, dass bei einer gegebenen Belastung eine geringere Ventilation erforderlich ist und damit eine dynamische Überblähung reduziert und so die Atemnot bei Belastung vermindert wird.

12.2.5

Programme für körperliches Training bei COPD

Dauer und Frequenz Über welchen Zeitraum eine Bewegungstherapie durchgeführt werden soll, ist nicht abschließend geklärt. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass das gleiche Trainingsprogramm über 7 Wochen durchgeführt, einem 4-wöchigen Programm überlegen ist [36]. Ferner sind 20 Einheiten eines kompakten Rehabilitationsprogramms (Hauptbestandteil war Bewegungstherapie) signifikant effektiver als 10 Einheiten des gleichen Programms [37]. Obgleich auch kurze intensive Trainingsprogramme effektiv sind [32], wird von den Fachgesellschaften empfohlen, ein Training langfristiger anzulegen, da die Effekte und die Trainingsfestigkeit größer sind [7, 38]. Für die Situation in Deutschland bedeutet dies, dass im Anschluss an eine stationäre Rehabilitation (3 bis max. 4 Wochen) unbedingt eine ambulante Fortführung der Bewegungstherapie erforderlich ist. Patienten mit COPD sollten mindestens dreimal pro Woche trainieren. Es ist belegt, dass eine regelmäßige Überwachung die Effektivität deutlich erhöht [34, 35, 39, 40]. Inwiefern langfristige Maßnahmen zur Erhaltung des initial erreichten Trainingserfolges effektiv sind, wird noch kontrovers diskutiert [41, 42]. Auf dem Boden langjähriger praktischer Erfahrung im Lungensport können die

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Autoren den guten und langfristigen Effekt eines einmal wöchentlichen, beaufsichtigten Trainings von 60 Minuten bestätigen.

Trainingsintensität Auch ein körperliches Training geringer Intensität kann zu einer Verbesserung von Lebensqualität, Krankheitssymptomen und körperlicher Leistungsfähigkeit führen [43, 44]. Der Effekt eines Ausdauertrainings auf dem Fahrradergometer mit hoher Intensität (80 % der maximalen Wattleistung) lässt prinzipiell größere Effekte erwarten [22]. Bei der hier zitierten Arbeit muss berücksichtigt werden, dass vor allem bei schwerer Erkrankten (COPDStadium III–IV nach Gold) die angestrebte Trainingsintensität initial gar nicht erreicht wurde und durch ein Intervalltraining ersetzt werden musste. Zusätzlich wurde den Patienten über 2 Wochen eine Gewöhnungsphase zugestanden, die vorgegebene Intensität wurde erst nach der Hälfte der Programmdauer erreicht [45]. Dies zeigt, dass in dieser Untersuchung ein Wechsel der Trainingsmethoden zum gewünschten Erfolg geführt hat. Zudem führt ein Training hoher Intensität bei Patienten mit sehr schwergradiger COPD zu einer Maladaptation der Skelettmuskulatur infolge vermehrten oxidativen Stresses, was letztlich die muskuläre Dysfunktion verstärken kann [46]. COPD-Patienten weisen eine veränderte Muskelfasertypologie, veränderte enzymatische Ausstattung und verminderte Energiespeicher auf. Dies hat einen Mehrgebrauch des anaeroben Stoffwechselweges zur Folge. Durch eine hohe Intensität des Trainings wird dieser verhältnismäßig ineffektive Modus der Energiegewinnung weiter »trainiert«. Ein effektives Training sollte deshalb zwischen 60 % und 80 % der maximalen Leistungsfähigkeit erfolgen und sich im Verlauf dem steigenden Trainingszustand anpassen [47].

Instrumente zur Trainingssteuerung Idealerweise werden spiroergometrisch erhobene Daten zur Trainingssteuerung benutzt, wie es in den klinischen Studien zum körperlichen Training in der Regel der Fall ist. Zur Trainingssteuerung im Breitensport eignen sich Symptom-Scores wie die Erfassung der Atemnot mit der modifizierten Borg-Skala [48]. Ein Borg-Score zwischen 4

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und 6 für Atemnot und Ermüdung der Muskulatur ist eine vernünftige Zielgröße eines effektiven Trainings [49]. Alternativ kann auch die Herzfrequenz zur Trainingssteuerung verwendet werden [50].

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Training der oberen oder unteren Extremitäten?

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Schwerpunkt einer Bewegungstherapie bei Patienten mit COPD ist das Training der unteren Extremität. Hier ist die Atrophie besonders ausgeprägt und führt zur ausgeprägtesten Einschränkung der Lebensqualität. Aber auch die Muskulatur der oberen Extremität wird in vielen Verrichtungen des täglichen Lebens benutzt. Deshalb sollten auch diese Muskelgruppen in eine Bewegungstherapie einbezogen werden [51]. Eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit dieser Muskelgruppen führt zu einer Verringerung von Dyspnoe und Atemarbeit [52].

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Training von Ausdauer und/oder Kraft Am besten untersucht ist der Effekt eines Ausdauertrainings auf dem Fahrradergometer [53]. Das Training sollte am besten länger als 30 Minuten dauern und eine Belastung von >60 % der maximalen Leistung erreichen [54]. Patienten mit ausgeprägtem Krankheitsbild, die diese Trainingszeiten nicht erreichen können, sollten mit einem Intervalltraining beginnen. Diese Modifikation erlaubt verhältnismäßig hohe Trainingsreize, da es aufgrund der verminderten ventilatorischen Beanspruchung zu einer Reduktion der belastungsinduzierten Symptome kommt [55, 56]. Der positive Effekt eines Krafttrainings bei COPD ist ebenfalls in der Literatur gut belegt [57]. Vor allem die Muskelmasse und die Muskelkraft nehmen stärker zu als bei einem Ausdauertraining [58–60]. Eine Trainingseinheit besteht im Idealfall aus vier Durchläufen mit 6 bis 12 Wiederholungen bei einer Intensität von 50–85 % einer maximalen Repetition [61]. Krafttraining führt in der Regel zu weniger Atemnot bei Belastung und wird deshalb von Patienten mit COPD oft besser toleriert als Ausdauertraining [57]. Für die Praxis am geeignetsten ist sicher eine Kombination aus Kraft- und Ausdauertraining [59, 62]. Nicht vergessen werden darf, dass chronisch kranke Patienten mit COPD erhebliche Defizite bezüglich der koordinativen Fähigkeiten und

der Beweglichkeit aufweisen. Ein Trainingsprogramm muss daher neben den motorischen Hauptbeanspruchungsformen Kraft und Ausdauer auch Übungen zur Beweglichkeit und Koordination beinhalten. Ob das Training von Beweglichkeit und Koordination bei Patienten mit COPD die Fähigkeit verbessert, die Anforderungen des täglichen Lebens zu bewältigen, ist bislang nicht untersucht. Man kann jedoch annehmen, dass in vielen Rehabilitationsprogrammen in den Pausen zwischen den Blöcken Kraft und Ausdauer die Beweglichkeit und Koordination geschult wurde. Bei Patienten mit COPD ist die Beweglichkeit der Wirbelsäule und des Schultergürtels durch die pathologische Atemmechanik deutlich eingeschränkt. Besonders gut sind Drehdehnlagen geeignet, diese Situation zu verbessern. Koordinationsübungen wie Jonglieren und Balancieren helfen dem Patienten mit COPD, seine eingeschränkte Leistungsfähigkeit optimal zu nutzen.

12.2.6

Fazit für die Praxis

Das körperliche Training ist neben der Patientenschulung, der Langzeitsauerstofftherapie, der Tabakentwöhnung und der medikamentösen Therapie zentraler Bestandteil des Managements einer COPD. Um diese Erkenntnis umzusetzen und die Versorgungsqualität zu verbessern, wurden für die COPD und das Asthma Disease Management Programme entwickelt. Um ein flächendeckendes Angebot von Bewegungstherapie für dieses Patientenkollektiv zu schaffen, bedarf es noch erheblicher Anstrengungen. Lungensportgruppen, die in steigender Zahl in Deutschland etabliert werden, sind geeignet, einen Großteil dieses Bedarfs abzudecken.

12.2.7

Zusammenfassung

Die COPD gehört mit einer Inzidenz zwischen 5–15 % zu den Volkskrankheiten. Mit jährlichen Kosten von 8,5 Mrd. € für das Gesundheitssystem hat diese Erkrankung eine erhebliche sozioökonomische Bedeutung. Zusätzlich zur medikamentösen Therapie hat vor allem die nichtmedikamentöse Thera-


pie in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen. Dazu zählt neben der Patientenschulung und der Ernährungsberatung in erster Linie auch das körperliche Training. Patienten mit COPD weisen eine deutliche Atrophie der peripheren Muskulatur und eine Veränderung der Muskelfasertypologie auf. Aus dem Verlust von Typ-I-Fasern, verbunden mit einem relativen Anstieg der Typ-IIb-Fasern, resultiert eine schnellere Ermüdbarkeit. Diese Veränderungen sind in der unteren Extremität wesentlich stärker ausgeprägt als in der oberen Extremität. Zusätzlich besteht in der Muskulatur eine verminderte Kapillarisierung mit signifikant geringeren Kapillarkontakten. Ferner sind der Gehalt an Enzymen des aeroben Stoffwechsels und die oxidative Kapazität erniedrigt. Patienten mit schwergradiger COPD verfügen über reduzierte Energiespeicher. Ursache dieser Veränderungen der peripheren Muskulatur kann neben einer mangelnden Beanspruchung auch eine systemische Entzündung, eine orale Therapie mit Steroiden, ein erhöhter oxidativer Stress und eine Hypoxämie sein. Das Zwerchfell ist durch den ungünstigen Wirkungsgrad infolge der Lungenüberblähung nur eingeschränkt leistungsfähig und trägt damit zu einer Steigerung der körperlichen Einschränkung bei. Zur optimalen Intensität, Dauer, Frequenz und Auswahl des Trainings liegen zahlreiche wissenschaftliche Untersuchungen vor. Am besten geeignet ist eine Mischung von Ausdauer- und Krafttraining mit einer Intensität von 60 %–80 % der maximalen Leistungsfähigkeit. Bei sehr ausgeprägt dekonditionierten COPD-Patienten eignet sich ein Intervalltraining. Wesentlicher Teil der Bewegungstherapie bei diesem Patientenkollektiv ist ferner eine Schulung der Beweglichkeit und Koordination.

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17

Literatur zu 12.1 18 1 2

3 4

Weiland SK, Pearce N (2004) Asthma prevalence in adults: good news? Thorax 59: 637–638. Moorman JE, Rudd RA, Johnson CA et al. (2007) National surveillance for asthma – United States, 1980–2004. MMWR Surveill Summ 56: 1–54. Stock S, Redaelli M, Luengen M et al. (2005) Asthma: prevalence and cost of illness. Eur Respir J 25: 47–53. Schramm B, Ehlken B, Smala A et al. (2003) Cost of illness of atopic asthma and seasonal allergic rhinitis in

19

20

12

Germany: 1-yr retrospective study. Eur Respir J 21: 116– 122. Floyer J (1698) A treatise of the asthma. R. Wilkins and W. Innis, London. Deal EC Jr, McFadden ER Jr, Ingram RH Jr et al. (1979) Role of respiratory heat exchange in production of exercise-induced asthma. J Appl Physiol 46: 467–475. McFadden ER Jr (1990) Hypothesis: exercise-induced asthma as a vascular phenomenon. Lancet 335: 880– 883. Hallstrand TS, Moody MW, Wurfel MM et al. (2005) Inflammatory basis of exercise-induced bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care Med 172: 679–686. Freed AN, Davis MS (1999) Hyperventilation with dry air increases airway surface fluid osmolality in canine peripheral airways. Am J Respir Crit Care Med 159: 1101– 1107. Weiler JM, Bonini S, Coifman R et al. (2007) American Academy of Allergy, Asthma & Immunology Work Group report: exercise-induced asthma. J Allergy Clin Immunol 119: 1349–1358. Spooner CH, Spooner GR, Rowe BH (2003) Mastcell stabilising agents to prevent exercise-induced bronchoconstriction. Cochrane Database Syst Rev. 2003:CD002307. Mickleborough TD, Lindley MR, Turner LA (2007) Comparative effects of a high-intensity interval warm-up and salbutamol on the bronchoconstrictor response to exercise in asthmatic athletes. Int J Sports Med 28: 456– 462. Kosmas EN, Milic-Emili J, Polychronaki A et al. (2004) Exercise-induced flow limitation, dynamic hyperinflation and exercise capacity in patients with bronchial asthma. Eur Respir J 24: 378–384. Lecheler J, Gauer S (1991) Schuldefizite chronisch asthmakranker Kinder und Jugendlicher. Monatsschr Kinderheilkd 139: 69–72. Meyer A, Machnick MA, Behnke W et al. (2002) Teilnahme von asthmakranken Kindern am Schulsport. Pneumologie 56: 486–492. Clark CJ, Cochrane LM (1988) Assessment of work performance in asthma for determination of cardiorespiratory fitness and training capacity. Thorax 43: 745–749. Garfinkel SK, Kesten S, Chapman KR et al. (1992) Physiologic and nonphysiologic determinants of aerobic fitness in mild to moderate asthma. Am Rev Respir Dis 145: 741–745. Santuz P, Baraldi E, Filippone M et al. (1997) Exercise performance in children with asthma: is it different from that of healthy controls? Eur Respir J 10: 1254–1260. Mancuso CA, Choi TN, Westermann H et al. (2007) Measuring physical activity in asthma patients: two-minute walk test, repeated chair rise test, and self-reported energy expenditure. J Asthma 44: 333–340. Becker JM, Rogers J, Rossini G et al. (2004) Asthma deaths during sports: report of a 7-year experience. J Allergy Clin Immunol 113: 264–267.

164

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


21 Ram FS, Robinson SM, Black PN, Picot J (2005) Physical training for asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD001116. 22 Cochrane LM, Clark CJ (1990) Benefits and problems of a physical training programme for asthmatic patients. Thorax 45: 345–351. 23 Girodo M, Ekstrand KA, Metivier GJ (1992) Deep diaphragmatic breathing: rehabilitation exercises for the asthmatic patient. Arch Phys Med Rehabil 73: 717–720. 24 Cambach W, Chadwick-Straver RV, Wagenaar RC et al. (1997) The effects of a community-based pulmonary rehabilitation programme on exercise tolerance and quality of life: a randomized controlled trial. Eur Respir J 10: 104–113. 25 Neder JA, Nery LE, Silva AC et al. (1999) Short-term effects of aerobic training in the clinical management of moderate to severe asthma in children. Thorax 54: 202– 206. 26 Meyer A, Wendt G, Taube K et al. (1997) Ambulanter Asthmasport verbessert die körperliche Fitness und reduziert asthmabedingte Krankenhaustage. Pneumologie 51: 845–849. 27 Meyer A, Günther S, Vollmer T et al. (1998) Physical training of adult asthmatics once a week in an outpatient setting. Eur Respir J 11: 227. 28 Vieira RP, Claudino RC, Duarte AC et al. (2007) Aerobic exercise decreases chronic allergic lung inflammation and airway remodeling in mice. Am J Respir Crit Care Med 176: 871–877. 29 Ostrowski K, Rohde T, Asp S et al. (1999) Pro- and antiinflammatory cytokine balance in strenuous exercise in humans. J Physiol 515 (Pt 1): 287–291. 30 Helenius I, Haahtela T (2000) Allergy and asthma in elite summer sport athletes. J Allergy Clin Immunol 106: 444–452. 31 Helenius I, Rytila P, Sarna S et al. (2002) Effect of continuing or finishing high-level sports on airway inflammation, bronchial hyperresponsiveness, and asthma: a 5-year prospective follow-up study of 42 highly trained swimmers. J Allergy Clin Immunol 109: 962–968. 32 ACSM. American College of Sports Medicine Position Stand (1998) The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 30: 975–991. 33 Emtner M, Herala M, Stalenheim G (1996) High-intensity physical training in adults with asthma. A 10-week rehabilitation program. Chest 109: 323–330. 34 Worth H, Meyer A, Folgering H et al. (2000) Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zum Sport und körperlichen Training bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen. Pneumologie 54: 61–67. 35 Baumann HJ, Kluge S, Klose H et al. (2009) Herzfrequenzmessung zur Bestimmung der Trainingsintensität in Lungensportgruppen. Pneumologie 63: 72–77.

Literatur zu 12.2 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

Geldmacher H, Biller H, Herbst A et al. (2008) [The prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Germany. Results of the BOLD study]. Dtsch Med Wochenschr 133(50): 2609–2614. Murray CJ, Lopez AD (1997) Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 349(9064): 1498–1504. Rychlik R, Pfeil T, Daniel D et al. (2001) Zur sozioökonomischen Relevanz akuter Exazerbationen der chronischen Bronchitis in der Bundesrepublik Deutschland. Eine prospektive Krankheitskostenstudie. Dtsch Med Wochenschr 126(13): 353–359. Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP et al. (2007) Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 61(5): E1–40. Celli BR, MacNee W (2004) Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 23(6): 932–946. Celli BR, Cote CG, Marin JM et al. (2004) The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 350(10): 1005–1012. NHLBI/WHO (2008) Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Updated 2008. National Heart, Lung and Blood Institute [GOLD website (www.goldcopd.com)]. Available at: www.goldcopd.com. Accessed 13.12.2008. Bernard S, LeBlanc P, Whittom F et al. (1998) Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 158(2): 629–634. Schols AM, Soeters PB, Dingemans AM et al. (1993) Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation. Am Rev Respir Dis 147(5): 1151–1156. Hopkinson NS, Tennant RC, Dayer MJ et al. (2007) A prospective study of decline in fat free mass and skeletal muscle strength in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 8: 25. Hughes RL, Katz H, Sahgal V et al. (1983) Fiber size and energy metabolites in five separate muscles from patients with chronic obstructive lung diseases. Respiration 44(5): 321–328. Whittom F, Jobin J, Simard PM et al. (1998) Histochemical and morphological characteristics of the vastus lateralis muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc 30(10): 1467–1474. Saey D, Michaud A, Couillard A et al. (2005) Contractile fatigue, muscle morphometry, and blood lactate in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 171(10): 1109–1115.


14 Maltais F, Simard AA, Simard C et al. (1996) Oxidative capacity of the skeletal muscle and lactic acid kinetics during exercise in normal subjects and in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 153(1): 288–293. 15 Sala E, Roca J, Marrades RM et al. (1999) Effects of endurance training on skeletal muscle bioenergetics in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 159(6): 1726–1734. 16 Sato Y, Asoh T, Honda Y et al. (1997) Morphologic and histochemical evaluation of muscle in patients with chronic pulmonary emphysema manifesting generalized emaciation. Eur Neurol 37(2): 116–121. 17 Rabinovich RA, Figueras M, Ardite E et al. (2003) Increased tumour necrosis factor-alpha plasma levels during moderate-intensity exercise in COPD patients. Eur Respir J 21(5): 789–794. 18 Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC et al. (2006) Raised CRP levels mark metabolic and functional impairment in advanced COPD. Thorax 61(1): 17–22. 19 ATS (1999) Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. A statement of the American Thoracic Society and European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 159(4 Pt 2): S1–40. 20 Stubbings AK, Moore AJ, Dusmet M et al. (2008) Physiological properties of human diaphragm muscle fibres and the effect of chronic obstructive pulmonary disease. J Physiol 586(10): 2637–2650. 21 Pouw EM, Koerts-de Lang E, Gosker HR et al. (2000) Muscle metabolic status in patients with severe COPD with and without long-term prednisolone. Eur Respir J 16(2): 247–252. 22 Casaburi R, Patessio A, Ioli F et al. (1991) Reductions in exercise lactic acidosis and ventilation as a result of exercise training in patients with obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 143(1): 9–18. 23 Levine S, Kaiser L, Leferovich J et al. (1997) Cellular adaptations in the diaphragm in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 337(25): 1799–1806. 24 Levine S, Gregory C, Nguyen T et al. (2002) Bioenergetic adaptation of individual human diaphragmatic myofibers to severe COPD. J Appl Physiol 92(3): 1205–1213. 25 Doucet M, Debigare R, Joanisse DR et al. (2004) Adaptation of the diaphragm and the vastus lateralis in mildto-moderate COPD. Eur Respir J 24(6): 971–979. 26 Rochester DF, Braun NM. (1985) Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 132(1): 42–47. 27 Perez T, Becquart LA, Stach B et al. (1996) Inspiratory muscle strength and endurance in steroid-dependent asthma. Am J Respir Crit Care Med 153(2): 610–615. 28 Criee CP (2003) [Recommendations of the German Airway League (Deutsche Atemwegsliga) for the determination of inspiratory muscle function]. Pneumologie 57(2): 98–100. 29 Heijdra YF, Dekhuijzen PN, van Herwaarden CL et al. (1996) Nocturnal saturation improves by target-flow in-

30

31

32

33

34

35

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43

12

spiratory muscle training in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 153(1): 260–265. O’Donnell DE, Bertley JC, Chau LK et al. (1997) Qualitative aspects of exertional breathlessness in chronic airflow limitation: pathophysiologic mechanisms. Am J Respir Crit Care Med 155(1): 109–115. Sheel AW, Derchak PA, Pegelow DF et al. (2002) Threshold effects of respiratory muscle work on limb vascular resistance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282(5): H1732–1738. Fuchs-Climent D, Le Gallais D, Varray A et al. (1999) Quality of life and exercise tolerance in chronic obstructive pulmonary disease: effects of a short and intensive inpatient rehabilitation program. Am J Phys Med Rehabil 78(4): 330–335. Puhan MA, Scharplatz M, Troosters T et al. (2005) Respiratory rehabilitation after acute exacerbation of COPD may reduce risk for readmission and mortality – a systematic review. Respir Res 6(1): 54. Emery CF, Schein RL, Hauck ER et al. (1998) Psychological and cognitive outcomes of a randomized trial of exercise among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Health Psychol 17(3): 232–240. Palange P, Ward SA, Carlsen K-H et al. (2007) Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice. European Respiratory Journal 29: 185–209. Gallefoss F, Bakke PS (2002) Cost-benefit and cost-effectiveness analysis of self-management in patients with COPD--a 1-year follow-up randomized, controlled trial. Respir Med 96(6): 424–431. Rossi G, Florini F, Romagnoli M et al. (2005) Length and clinical effectiveness of pulmonary rehabilitation in outpatients with chronic airway obstruction. Chest 127(1): 105–109. Salman GF, Mosier MC, Beasley BW et al. (2003) Rehabilitation for patients with chronic obstructive pulmonary disease: meta-analysis of randomized controlled trials. J Gen Intern Med 18(3): 213–221. Ringbaek TJ, Broendum E, Hemmingsen L et al. (2000) Rehabilitation of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Exercise twice a week is not sufficient! Respir Med 94(2): 150–154. Puente-Maestu L, Sanz ML, Sanz P et al. (2000) Effects of two types of training on pulmonary and cardiac responses to moderate exercise in patients with COPD. Eur Respir J 15(6): 1026–1032. Engstrom CP, Persson LO, Larsson S et al. (1999) Longterm effects of a pulmonary rehabilitation programme in outpatients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled study. Scand J Rehabil Med 31(4): 207–213. Ries AL, Kaplan RM, Myers R et al. (2003) Maintenance after pulmonary rehabilitation in chronic lung disease: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 167(6): 880–888. Clark CJ, Cochrane LM, Mackay E (1996) Low intensity peripheral muscle conditioning improves exercise tole-

166

1 44

2 45

3 4 5 6 7 8

46

47 48 49

50

9 10 11 12

51

52

53

13 14

54

15 55

16 17 18

56

57

19 58

20


rance and breathlessness in COPD. Eur Respir J 9: 2590– 2596. Normandin EA, McCusker C, Connors M et al. (2002) An evaluation of two approaches to exercise conditioning in pulmonary rehabilitation. Chest 121(4): 1085–1091. Casaburi R, Porszasz J, Burns MR et al. (1997) Physiologic benefits of exercise training in rehabilitation of patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 155(5): 1541–1551. Barreiro E, Rabinovich R, Marin-Corral J et al. (2009) Chronic endurance exercise induces quadriceps nitrosative stress in patients with severe COPD. Thorax 64(1): 13–19. Weineck J (1997) Optimales Training. Leistungsphysiologische Trainingslehre. Balingen: Spitta, Balingen Borg GA (1982) Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc 14(5): 377–381. Vallet G, Ahmaidi S, Serres I et al. (1997) Comparison of two training programmes in chronic airway limitation patients: standardized versus individualized protocols. Eur Respir J 10(1): 114–122. Baumann HJ, Kluge S, Klose H et al. (2009) [Heart rate measurement for determination of training intensity in outpatient pulmonary sport groups]. Pneumologie 63(2): 72–77. Lake FR, Henderson K, Briffa T et al. (1990) Upper-limb and lower-limb exercise training in patients with chronic airflow obstruction. Chest 97(5): 1077–1082. Epstein SK, Celli BR, Martinez FJ et al. (1997) Arm training reduces the VO2 and VE cost of unsupported arm exercise and elevation in chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 17(3): 171–177. Maltais F, LeBlanc P, Jobin J et al. (1997) Intensity of training and physiologic adaptation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 155(2): 555–561. ACSM (1998) American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 30(6): 975–991. Coppoolse R, Schols AM, Baarends EM et al. (1999) Interval versus continuous training in patients with severe COPD: a randomized clinical trial. Eur Respir J 14(2): 258–263. Sabapathy S, Kingsley R, Schneider D et al. (2004) Continuous and intermittent exercise responses in individuals with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 5: 1026–1031. Simpson K, Killian K, McCartney N et al. (1992) Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax 47(2): 70–75. Spruit MA, Gosselink R, Troosters T et al. (2002) Resistance versus endurance training in patients with COPD and peripheral muscle weakness. Eur Respir J 19(6): 1072–1078.

59 Ortega F, Toral J, Cejudo P et al. (2002) Comparison of effects of strength and endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 166(5): 669–674. 60 Clark CJ, Cochrane LM, Mackay E et al. (2000) Skeletal muscle strength and endurance in patients with mild COPD and the effects of weight training. Eur Respir J 15(1): 92–97. 61 O‘Shea SD, Taylor NF, Paratz J (2004) Peripheral muscle strength training in COPD: a systematic review. Chest 126(3): 903–914. 62 Göhl O, Linz H, Schonleben T et al. (2006) Effekte eines multimodularen ambulanten Trainingsprogramms für Patienten mit COPD. Pneumologie. Sep 2006;60(9): 529–536.

167

Effektivität von körperlichem Training zur Verbesserung motorischer Leistungen bei Patienten mit demenzieller Erkrankung Michael Schwenk, Andreas Lauenroth, Peter Oster, Klaus Hauer

13.1

Einleitung – 168

13.2

Epidemiologie und demografische Entwicklung – 168

13.3

Der Zusammenhang motorischer und kognitiver Leistungen bei Demenz – 168

13.4

Einfluss einer kognitiven Einschränkung auf das motorische Rehabilitationsergebnis – 170

13.5

Ergebnisse randomisierter, kontrollierter Studien zur Effektivität von körperlichem Training – 172

13.5.1 13.5.2

Qualität bisheriger Studien – 172 Anpassung bisheriger Interventionsprogramme an den kognitiven Status der Teilnehmer – 174 Inhalte bisheriger Interventionen – 175 Messmethoden und Studienendpunkte – 176 Ergebnisse bisheriger Studien – 176 Schlussfolgerungen aus der Literaturanalyse – 177

13.5.3 13.5.4 13.5.5 13.5.6

13.6

Neuer demenzspezifischer, körperlicher Trainingsansatz – 178

13.6.1 13.6.2

Entwicklung eines neuen Trainingsansatzes – 178 Evaluation des Trainingsprogramms im Rahmen einer kontrollierten, randomisierten Studie – 180

13.7

Fazit und Ausblick – 181

13.8


13

168

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel13·EffektivitätvonkörperlichemTrainingzurVerbesserungmotorischerLeistungenbeiPatientenmitdemenziellerErkrankung

Ein wesentlicher Aspekt demenzieller Erkrankungen ist unter anderem der Verlust motorischer und funktioneller Leistungen. Dies schränkt die Lebensqualität der Betroffenen erheblich ein, zudem ist das Sturzrisiko erhöht. Ob ein körperliches Training bei demenziell Erkrankten die motorischen Fähigkeiten verbessern oder zumindest erhalten kann, wird in den wenigen randomisierten, kontrollierten Studien zum Thema unterschiedlich gesehen. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 die aktuellen und zukünftig zu erwartenden Zahlen demenzieller Erkrankungen 4 den Zusammenhang zwischen motorischen und kognitiven Leistungen bei Demenz 4 den Einfluss einer kognitiven Schädigung auf das motorische Rehabilitationsergebnis 4 Ergebnisse bisheriger Studien zu körperlichem Training bei Demenz 4 ein neues körperliches Trainingskonzept, das psychosoziale Aspekte, verbliebene Ressourcen, aber auch Defizite demenziell Erkrankter berücksichtigt

13.1

Einleitung

Demenzielle Erkrankungen sind, neben dem kognitiven Leistungsverlust und dem Auftreten von Verhaltensauffälligkeiten, durch einen Verlust motorischer und funktioneller Leistungen gekennzeichnet. Die Betroffenen erleiden deutliche Einschränkungen ihrer mobilitätsabhängigen Lebensqualität und zeigen ein hohes Sturzrisiko. Der krankheitsbedingte, motorische Abbauprozess wird durch die geringe körperliche Aktivität der Patienten in hohem Maße gefördert. Deshalb ist eine Partizipation an körperlichen Trainingsprogrammen sinnvoll. Bislang gibt es jedoch keine ausreichende Evidenz für die Effektivität von körperlichem Training zur Verbesserung motorischer Leistungen bei demenziell Erkrankten. Die existierenden Studien zeigen kontroverse, teilweise negative Ergebnisse. Die mangelnde Effektivität wird nicht selten auf ein unzureichendes motorisches Trainingspotenzial kognitiv Geschädigter zurückgeführt. Eine in dieser Arbeit vorgenommene Literaturanalyse zeigt jedoch, dass diese Betrachtungsweise zu kurz greift.

Vielmehr sind untersuchungsmethodische Mängel oder unspezifische Interventionsmaßnahmen häufig die Ursache für negative Ergebnisse. Bislang fehlen methodisch hochwertige Studien mit Trainingskonzepten, welche psychosoziale Aspekte und verbliebene Ressourcen aber auch Defizite demenziell Erkrankter berücksichtigen. Ein derartiger Ansatz wird im letzten Abschnitt vorgestellt.

13.2

Epidemiologie und demografische Entwicklung

In Deutschland leben derzeit etwa 1,1 Millionen Demenzkranke. Altersspezifische Prävalenzraten – vorwiegend auf Meta-Analysen europäischer Studien basierend – zeigen, dass die Prävalenz der Demenz mit zunehmendem Alter stark ansteigt. Sie liegt bei den 65- bis 69-Jährigen bei etwa 1,2 %, verdoppelt sich im Abstand von jeweils etwa 5 Altersjahren und steigt bei den 90-Jährigen und Älteren auf über 30 % an (Bickel 2005, . Abb. 13.1). Nach der elften koordinierten Bevölkerungsvorausberechnung der Bundesrepublik Deutschland wird sich die Zahl der über 80-Jährigen von derzeit 3,7 Millionen bis 2050 auf etwa 10 Millionen Menschen erhöhen (Statistisches Bundesamt 2006). Bedingt durch die ausgeprägte Zunahme hochbetagter Menschen ist in den nächsten Jahrzehnten auch mit einem starken Anstieg der Zahl Demenzkranker zu rechnen. Nach Bickel (2005) beträgt die Anzahl der jährlichen Neuerkrankungen ca. 200.000 Fälle. Setzt man eine gleichbleibende Prävalenzrate voraus, so wird sich die Zahl der Demenzkranken bis 2050 mit ca. 2,6 Millionen Menschen mehr als verdoppeln.

13.3

Der Zusammenhang motorischer und kognitiver Leistungen bei Demenz

Motorische und kognitive Leistungen sind als Marker für die Früherkennung einer Demenz eng miteinander verknüpft. Ein sozial wie auch körperlich und geistig aktives Leben scheint das Risiko einer

13

169 13.3 · Der Zusammenhang motorischer und kognitiver Leistungen bei Demenz

% der Altersgruppen

Prävalenz (Krankheitshäufigkeit)

Inzidenz (Neuerkrankungen)

40

33,5

30

5,8 10

22,6

13,3

20 1,2 0,4

2,8 0,9

65–69

70–74

3,9

6,5

10,4

1,9

0 75–79 80–84 Alter in Jahren

85–89

>90

. Abb. 13.1 Prävalenz und Inzidenz der Altersdemenz (Werte: Bickel 2005) . Abb. 13.2 Folgen einer demenziellen Erkrankung Motorische Defizite

Verlust der Selbstständigkeit

Erhöhtes Sturzrisiko

Demenzerkrankung

Psychische Folgen

Geringe körperliche Aktivität

Kognitive Schädigung

demenziellen Entwicklung zu verringern (Verghese et al. 2003, Yaffe et al. 2001). Spezifische kognitive Leistungen (z. B. semantisches Gedächtnis, Aufmerksamkeit etc.) stellen signifikante Prädiktoren für funktionell-motorische Leistungen dar (Perry und Hodges 1999, Teri et al. 1989). Motorische Schädigungen wurden als signifikante Prädiktoren für das Auftreten von altersassoziierten kognitiven Schädigungen und für die Mortalität bei kognitiv geschädigten Personen identifiziert (Verghese et al. 2002, Marquis et al. 2002). Betrachtet man den Verlauf einer Demenz, so ist der Verlust kognitiver Leistungen assoziiert mit einem zunehmenden Rückgang funktioneller Leistungen im Alltag (Instrumental Activities of Daily Living, IADLs), einem Verlust motorischer Basisleistungen (Basic Activities of Daily Living, BADLs) und einem zunehmenden Risiko motorischer Fehlleistungen (Stürze; Auyeung et al. 2008, Tinetti et al.

1988, van Iersel et al. 2004). In . Abb. 13.2 sind die Folgen einer Demenzerkrankung dargestellt. Im Fokus dieser Arbeit stehen motorische Defizite und deren Trainierbarkeit. k Demenzspezifischen motorischen Defizite

Demenziell erkrankte Patienten zeigen einen progredienten Verlust von motorisch-funktionellen Leistungen (z. B. Kraft, Balance, Gangleistungen). Kennzeichnend für demenzassoziierte Motorikstörungen ist, dass einzelne Bewegungskomponenten (z. B. Schwung- oder Standphase beim Gehen, Rumpfvorneigung beim Aufstehen von einem Stuhl) zwar vollzogen werden können, die zerebrale Integration und Verarbeitung sensorischer Informationen jedoch gestört ist (higher level motor disorders). Dadurch kommt es zu Störungen von Alltagsbewegungen, welche Auslöser motorischer

170

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


Fehlleistungen (Stürze) sein können (van Iersel et al. 2004, Manckoundia et al. 2006). Neben motorischen Auffälligkeiten sind Verluste bei aufmerksamkeitsabhängigen, motorischkognitiven Anforderungen (Doppelaufgaben, Dual Tasks) frühe Marker der Erkrankung. Die Patienten haben Schwierigkeiten beim Bewältigen simultaner Aufgabenstellungen. Beispielsweise kann eine kognitive Anforderungen (z. B. Nummern aufzählen) während des Gehens zu Störungen im Bewegungsablauf führen (Sheridan 2003). Möglicherweise stellen defizitäre Dual-Task-Leistungen ein kausales Bindeglied zur hohen Sturzgefahr demenziell erkrankter Patienten dar (Lundin-Olson et al. 1997). Das Aktivitätsniveau dementer Patienten zeigt in beide Richtungen bedeutende Abweichungen im Vergleich zu kognitiv nicht eingeschränkten Personen: Überaktivität im Sinne einer Verhaltensauffälligkeit und starke Einschränkung der Mobilität aufgrund multipler Ursachen. Die überwiegende Zahl kognitiv eingeschränkter Patienten zeigt ein zu geringes Aktivitätsniveau. Die mangelnde körperliche Aktivität führt zur Verschlechterung motorischer Leistungen und des funktionellen Status und stellt eine mögliche Ursache des hohen Sturzrisikos dieses Patientenkollektives dar (Visser 2002, Buchner u. Larson 1987). Andererseits ist auch eine erhöhte Sturzgefahr bei Überaktivität (hohe Risikoexposition) denkbar. Die Sturzinzidenz ist gegenüber vergleichbaren, nicht dementen Personen um das Dreifache erhöht und die Wahrscheinlichkeit, sich bei Stürzen schwer zu verletzen oder zu sterben, ist 3- bis 4-mal so hoch (Buchner u. Larson 1987, Lord et al. 2001). Im folgenden Kapitel wird dargestellt, ob über standardisiertes Funktionstraining während der geriatrischen Rehabilitation eine Verbesserung im motorischen Status demenziell Erkrankter erreicht werden kann. Die Analyse von Beobachtungsstudien ermöglicht eine Aussage zur Trainierbarkeit dieser Patientengruppe außerhalb randomisierter, kontrollierter Untersuchungen (7 Kap. 13.5).

13.4

Einfluss einer kognitiven Einschränkung auf das motorische Rehabilitationsergebnis

Das Ziel der geriatrischen Rehabilitation ist die Verbesserung funktioneller Leistungen im Alltag älterer Menschen. Damit verbinden sich die Wiedererlangung einer möglichst selbstständigen Lebensführung (mit oder ohne Hilfe) sowie eine Verhinderung von Pflegebedürftigkeit (Kruse 1992). Das Training von motorisch-funktionellen Leistungen hat dabei einen hohen Stellenwert. Über motorisches Training können bei verschiedenen Krankheitsbildern (Schlaganfall, Zustand nach Hüftgelenksprothese, Herzinfarkt etc.) klinisch bzw. alltagsrelevante Effekte erzielt werden. Bei Patienten mit kognitiven Störungen wird die Wirksamkeit derartiger Maßnahmen allerdings kontrovers diskutiert (Landi et al. 2002, Magaziner et al. 1990, Goldstein et al. 1997, Gruber- Baldini et al. 2003). Dies wird im Folgenden anhand verschiedener Beobachtungsstudien aufgezeigt. Im Fokus steht die Frage, welchen Einfluss eine kognitive Schädigung auf das Ergebnis von geriatrischen Rehabilitationsmaßnahmen hat. Einige Untersuchungen zeigen, dass Rehabilitationsergebnisse von Patienten mit kognitiver Einschränkung durchaus mit denen nicht kognitiv Geschädigter vergleichbar sind. Es werden nur geringfügig schlechtere Ergebnisse erzielt bzw. die Patienten schneiden lediglich bei definierten Rehabilitationsteilzielen schlechter ab (Goldstein et al. 1997, Belooseky et al. 2002, Rolland et al. 2004). Beloosesky et al. (2002) untersuchten 153 Patienten mit Hüftgelenksfraktur zu Beginn und Ende der Rehabilitation, sowie nach einem, drei und sechs Monaten. Funktionelle Leistungen wurden mittels des Functional Independence Measure (FIM) erfasst. Mittelgradig kognitiv Beeinträchtigte erreichten vergleichbare motorische Verbesserungen wie normale Patienten. Hauptprädiktor für den Rehabilitationserfolg war der funktionelle Status vor dem Frakturereignis (erfasst über Katz Index of ADL via Proxy). Selbst Patienten mit fortgeschrittener kognitiver Schädigung konnten motorische Verbesserungen erzielen, wenngleich der Gewinn geringer ausfiel. Diese Patientengrup-

171 13.4 · Einfluss einer kognitiven Einschränkung auf das motorische Rehabilitationsergebnis

pe zeigte bereits vor der Fraktur ausgeprägte Defizite im funktionellen Status. Die Autoren begründen damit den geringeren Rehabilitationserfolg. Goldstein et al. (1997) konnten zeigen, dass kognitiv beeinträchtigte Patienten (n=58) mit Hüftgelenksfraktur vergleichbare Verbesserungen im funktionellen Status (Gesamtscore FIM) erreichen wie kognitiv Intakte. Kognitive Defizite waren jedoch mit signifikant geringeren Mobilitätsleistungen (FIM Subscore) assoziiert. Zudem erwiesen sich kognitive Teilleistungen (Initiierung, Perseveration, Konzeption) als negative Prädiktoren für den motorischen Rehabilitationserfolg. In anderen Beobachtungsstudien zeigt sich eine kognitive Einschränkung jedoch als negativer Prädiktor für motorische Rehabilitationserfolge (Magaziner et al. 1990, Diamond et al. 1996, Landi et al. 2002, Gruber-Baldini et al. 2003). Landi et al. (2002) unterzogen 244 Patienten zu Beginn und Ende der geriatrischen Rehabilitation (6-mal wöchentlich, je 3 Stunden, Transfertraining, Haltungs- und Gleichgewichtstraining) einem motorischen Assessment. In der durchgeführten Regressionsanalyse war der Parameter »kognitive Einschränkung« einziger, signifikant negativer Prädiktor für den Rehabilitationserfolg. Vergleichbare Ergebnisse berichten GruberBaldini et al. (2003), die 674 Patienten nach Hüftgelenksfraktur über 12 Monate beobachteten. Das Vorliegen einer Demenz oder kognitiven Störung (unabhängig davon, ob diese bereits vor Fraktur existierte oder erst im späteren Verlauf auftrat) war ein hoher Prädiktor für verminderte Rehabilitationsleistungen. Magaziner et al. (1990) verfolgten die motorischen Leistungen (Physical Activities of Daily Living, PADs; Instrumental Activities of Daily Living, IADLs) von 536 Patienten mit Hüftfraktur über ein Jahr nach Krankenhausentlassung. Patienten, die während des Aufenthaltes kognitive Einschränkungen aufwiesen – unabhängig davon, ob akut (Delir) oder chronisch (Demenz) –, erholten sich am wenigsten von den Folgen der Hüftfraktur. Einige Autoren geben mögliche Ursachen für einen schlechteren Rehabilitationserfolg kognitiv Geschädigter an. Häufig werden dabei untersuchungsmethodische Probleme oder unspezifische

13

Trainingsansätze angeführt (Goldstein et al. 1997, Gruber-Baldini et al. 2003, Landi et al. 2002). Magaziner et al. (1990) führen an, dass mangelnde Rehabilitationserfolge bei kognitiv Geschädigten nicht zwangsläufig auf eine verminderte Trainierbarkeit zurückgeführt werden können. Vielmehr wird der gezielte Ausschluss von Therapieleistungen, begründet durch kognitive Defizite, als ein möglicher Grund für negative Ergebnisse diskutiert. Des Weiteren waren Therapieprogramme in den Beobachtungsstudien häufig nicht demenzspezifisch – eine Generalisierung der Ergebnisse ist deshalb nicht zulässig (Landi et al. 2002). Speziell geschultes Therapiepersonal scheint eine wesentliche Grundlage für Therapieerfolge bei kognitiv Geschädigten zu sein (Goldstein et al. 1997). In diesem Zusammenhang verweisen verschiedene Autoren auf einen Mangel an demenzspezifischen Therapieprogrammen und fordern die Evaluation von neuen Konzepten (Goldstein et al. 1997, GruberBaldini et al. 2003, Landi et al. 2002). Ferner ist zu bemerken, dass die vorwiegend eingesetzten globalen Ratingscalen (Fragebögen zu ADLs, IADLs), nicht ausreichend sensitiv sind um spezifische, trainingsinduzierte Veränderungen der Motorik (Kraft, Balance, Gangqualität) zu messen. Trainingserfolge wurden aus diesem Grund möglicherweise in den Beobachtungsstudien nicht hinreichend abgebildet.

Die Frage, ob bei demenziell erkrankten Patienten eine Verbesserung des motorischen Status über körperliches Training möglich ist, kann über die Ergebnisse aus Beobachtungsstudien nicht abschließend beantwortet werden. Vielmehr ist eine Analyse von randomisierten, kontrollierten Studien (Randomised Controlled Trials = RCTs) notwendig, die ein ausreichendes Evidenzniveau aufweisen.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

172


13.5

Ergebnisse randomisierter, kontrollierter Studien zur Effektivität von körperlichem Training

Zahlreiche RCTs belegen klinisch bzw. alltagsrelevante Auswirkungen von körperlichem Training (z. B. verbesserte Kraft und Funktion) bei kognitiv intakten, älteren Personen (Hauer et al. 2001, 2002, Lord et al. 2003). Mehrheitlich wurden in diesen RCTs demenziell Erkrankte ausgeschlossen, meistens begründet durch mangelnde Compliance oder unzureichende Reliabilität und Validität von Messverfahren (Hauer et al. 2006). Folglich existiert nur eine begrenzte Anzahl von RCTs mit kognitiv eingeschränkten Patienten. Im nachfolgenden Kapitel wird eine systematische Literaturanalyse aller bislang publizierten RCTs zum körperlichen Training bei Demenz vorgestellt. Untersuchungen mit limitiertem Design (Fallstudien, unkontrollierte nicht randomisierte Studien) oder unzureichend definiertem Patientenkollektiv wurden dabei nicht berücksichtigt. Als Basis für die methodische Vorgehensweise diente die Arbeit von Hauer et al. (2006), in welcher RCTs bis zum Jahre 2004 untersucht wurden. In der vorliegenden Arbeit wurden aktuelle RCTs der Jahre 2005–2009 ergänzt. . Tab. 13.1 zeigt eine Übersicht der eingeschlossenen 15 RCTs.

14

13.5.1

Um ein hohes Qualitätsniveau zu erreichen, müssen RCTs eine Reihe methodischer Vorgaben erfüllen, z. B. Kalkulation der Stichprobengröße, klare Falldefinition und adäquate statistische Analysen (CONSORT Statement, Moher et al. 2001). Detaillierte Kenntnisse über die Qualität von Untersuchungen bilden eine wesentliche Grundlage um den Stellenwert und die Relevanz der Ergebnisse einstufen zu können. Für die Beurteilung eingeschlossener RCTs zum körperlichen Training bei Demenz wurde ein etabliertes (modifiziertes) Rating-Schema der Cochrane Library eingesetzt (Hauer et al. 2006, Latham et al. 2003). Dieses erfasst 8 Kriterien, für welche je nach Qualität pro Item 2 Punkte (alle Kriterien erfüllt), 1 Punkt (Kriterien teilweise erfüllt) bzw. 0 Punkte (Kriterien nicht erfüllt bzw. erwähnt) vergeben wurden. Die Gesamtscores1 des Qualitätsratings sind in . Tab. 13.1 (rechte Spalte) aufgeführt. Die Studien zeigten eine große Heterogenität hinsichtlich Stichprobenumfang, Methodik, Art der Intervention und motorischem Assessment. Im Durchschnitt erreichten die RCTs 6,3 (Spannweite 1–12) von maximal möglichen 16 Punkten. In der Mehrzahl der Untersuchungen zeigten sich erhebliche Qualitätsmängel; lediglich 3 Studien erhielten mehr 1

15 16

Qualität bisheriger Studien

Aus Platzgründen sind hier nur die Gesamtscores aufgeführt. Eine Übersicht mit Rating-Scores für die einzelnen Qualitätsmerkmale der Studien kann beim Autor angefordert werden.

. Tab. 13.1 Merkmale und Ergebnisse der analysierten randomisierten, kontrollierten Studien

17

Autor

Setting

n

Intervention

Ergebnisse Motorik

Methodischer Qualitätsscore

18

Pomeroy 1993

P

24

Übungen im Sitzen (G) und Mobilitätstraining (I) vs. K: Eins-zueins Interaktion

Mobilität ↑ (Baseline Gruppenunterschiede)

5

Tappen et al. 1994

P

72

1: BADL-Training (G) vs. 2: allgemeine körperliche Aktivierung (G) vs. K: Reguläre Pflege

Selbstversorgung und ADL ↑ in 1 im Vergleich zu K

8

Frances 1995

P

12

Training untere Extremität (G) vs. K: Singen

Balance: PE, ∅ Funktionelle Leistung: PE, ∅, n. s.

1

19 20

13

173 13.5 · Ergebnisse randomisierter, kontrollierter Studien zur Effektivität von ...

. Tab. 13.1 Fortsetzung Autor

Setting

n

Intervention

Ergebnisse Motorik

Methodischer Qualitätsscore

Pomeroy et al. 1999

T

81

Kraft- und Funktion (I) vs. K: Eins-zu-eins Interaktion

Mobilität: n. s. Gehen: n. s.

5

Tappen et al. 2000

P

71

1: Gehen und Sprechen vs. 2: Gehen vs. K: Sprechen

Ganggeschwindigkeit ↓ in allen Gruppen, geringster Rückgang in 2

6

Buettner 2002

P

25

Kraft- und Funktion (G) vs. K: Reguläre Pflege

Kraft: PE, ∅ Maximale Gehstrecke: PE, ∅

2

Cott et al. 2002

P

86

1: Gehen und Sprechen vs. 2: nur Sprechen vs. K: keine Intervention

Gehen: n. s. Körperliche Einschränkungen: n. s.

7

Buettner u. Ferrario 2003

P

26

NDSP (körperliches Training und soziale Interaktion, G) vs. K: reguläre Pflege

Funktionelle Leistung: PE, ∅, n. s. Gehen: PE, ∅

4

Toulotte et al. 2003

n. a.

20

Krafttraining im Sitzen; Balance und Funktion (G) vs. K: tägliche Routine

Funktionelle Leistung: ↑, ∅

8

Shaw et al. 2003

S

308

Kraft und Funktion (H, I), Optimierung von Medikation, Hilfsmitteln etc. vs. K: reguläre Pflege

Funktionelle Leistung ↑

11

Teri et al. 2003

Z

153

RDAD, bestehend aus Kraftund Funktionstraining (H, I), Schulung von Pflegepersonal vs. K: Pflege

Motorische Leistung: n. a. Nach 3 u. 24 Monaten: ↑ weniger Aktivitätseinschränkungen

10

Stevens u. Killeen 2006

P

75

1: Training zu Musik (G) vs. 2: Gespräch vs. K: keine Intervention

Körperliche Einschränkungen: n. s. Selbstversorgung: ↑

6

Rolland et al. 2007

P

134

Kraft und Funktion (G) vs. K: Routinepflege

BADL ↓ Rückgang nach 6 u.12 Monaten Ganggeschwindigkeit ↑ Funktionelle Leistung: n. s. Balance: n. s.

12

Netz et al. 2007

T

29

Kraft und Funktion (G) vs. K: Gruppenaktivität

Funktionelle Leistungen n. s.

6

Kwak et al. 2007

Z

30

Kraft und Funktion (G) vs. K: n. a.

ADL ↑ Funktionelle Leistungen ↑

3

ADL Activities of daily living, BADL Basic Activities of daily living, D Programmdauer, F Frequenz, G Gruppentraining, I individuelles Training, H Heimtraining, K Kontrollgruppe, NDSP Neuro-developmental Sequencing Program, n. s. nicht signifikanter Unterschied, P Pflegeheim, PE positiver Effekt, keine Daten oder Statistik angegeben, RDAD heimbasiertes Patienten- und Pflegekräftetraining, S Sonstige, T Sitzungsdauer, Z zu Hause lebend, ↑ signifikante Verbesserung, ∅ unvollständige oder widersprüchliche Daten/Analysen, ↓ signifikanter Rückgang

174

1 2 3 4 5 6 7 8 9


13.5.2

als die Hälfte der maximalen Punktzahl (Shaw et al. 2003, Tappen et al. 1994, Teri et al. 2003, Toulotte et al. 2003). Gehäuft traten als Defizite u. a. 4 unzureichende Stichprobengrößen ( Tempo und »Leistung« sind nicht entscheidend, wichtiger ist die Regelmäßigkeit des Trainings trotz aller Hindernisse.

Insbesondere bei depressiven Patienten muss darauf geachtet werden, dass es nicht zu Überforderung und erneuten Frustrationserlebnissen kommt. In sehr akuten Krankheitsphasen im Rahmen einer affektiven oder schizophrenen Psychose ist ein systematisches und intensives Training oft noch nicht möglich. Man wird sich dann zunächst auf Spaziergänge und leichte Lockerungsgymnastik o. Ä. beschränken müssen. Nach Abklingen der akuten Symptomatik kann dann versucht werden, den Patienten zu einem regelmäßigen körperlichen Training zu motivieren. Zusammenfassend wird deutlich, dass die Heranführung des Patienten an bewegungstherapeutische Maßnahmen besonders in der Initialphase Zeit und engmaschige Kontakte erfordert. In diesem Zusammenhang könnte motivationalen Therapieansätzen, so wie sie aus der »Motivierenden Gesprächsführung« bei Patienten mit Abhängigkeitserkrankungen bekannt sind, eine entscheidende Bedeutung zukommen (Miller u. Rollnick 1999). Der längerfristige Behandlungserfolg hängt davon ab, ob der Patient eine gute Eigenmotivation entwickelt, einen aktiven Lebensstil mit ausreichender und regelmäßiger Bewegung zu entwickeln und beizubehalten. Wenn das gelingt, kommt dies nicht nur der Psyche zugute: Das Risiko für eine Vielzahl körperlicher Erkrankungen wie z. B. Hypertonie, Diabetes, Adipositas, koronare Herzerkrankung, bestimmte bösartige Neubildungen (Krebs), Osteoporose nimmt deutlich ab. Dennoch wird die Bedeutung der körperlichen Fitness für die psychische Gesundheit noch immer unterschätzt.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

208

Kapitel 15 · Bewegungstherapie bei psychischen Erkrankungen

15.7

Zusammenfassung

Aus epidemiologischen Studien geht hervor, dass Bewegungsmangel auch für die Entwicklung depressiver Erkrankungen als Risikofaktor zu werten ist. Diese Beobachtung wird ergänzt durch eine Vielzahl von Daten, die die positive Wirkung von Bewegungstherapien insbesondere bei Depressionen und Angsterkrankungen belegen. Die Wirkung von Bewegungstherapie auf psychischer Ebene lässt sich naturwissenschaftlich durch eine Reihe von physiologischen Auswirkungen regelmäßigen Trainings plausibel erklären (z. B. Beeinflussung des Serotonin-Stoffwechsels sowie vermehrte Bildung von BNDF, also vermehrte Neurogenese). Auch auf psychischer Ebene lässt sich der positive Effekt einer Bewegungstherapie erklären: bei Angsterkrankungen z. B. kann alleine schon das Aufsuchen einer Sportgruppe therapeutisch im Sinne einer Exposition wirken. So kann das Selbstwertgefühl durch sporttherapeutische Maßnahmen verbessert werden. In der klinischen Praxis kommt der Motivation und Begleitung des Patienten durch seinen Arzt große Bedeutung zu: Aktivitätstagebücher können über die Einhaltung des Trainingsplans Aufschluss geben und Aufhänger für die weitere therapeutische Arbeit sein.

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20 6

Babyak M., Blumenthal J., Herman S. et al.: Exercise Treatment for major depression: maintenance of therapeutic benefit over 10 months. Psychosom Med. 62(5):633–638 (2000) Blumenthal J. A., Babyak M. A., Moore K. A. et al.: Effects of exercise training on older patients with major depression. Arch Intern Med. 159(19):2349–2356 (1999) Broocks A., Schweiger U., Pirke K. M.: The influence of semistarvation-induced hyperactivity on hypothalamic serotonin metabolism. Physiol Behav. 50(2):385– 388 (1991) Broocks A., Meyer T. F., Bandelow B. et al.: Exercise avoidance and impaired endurance capacity in patients with panic disorder. Neuropsychobiology. 36(4):182– 187 (1997) Broocks A., Bandelow B., Pekrun G. et al.: Comparison of aerobic exercise, clomipramine, and placebo in the treatment of panic disorder. Am J Psychiatry. 155(5):603–609 (1998) Broocks A., Meyer T., George A. et al.: Decreased neuroendocrine responses to meta-chlorophenylpiperazi-

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14

15

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18

19

20

21

22

ne (m-CPP) but normal responses to ipsapirone in marathon runners. Neuropsychopharmacology. 20:150– 161 (1999) Chakravarty E. F., Hubert H. B., Lingala V. B. et al.: Reduced disability and mortality among aging runners: a 21-year longitudinal study. Arch Intern Med. 168(15):1638–1646 (2008) Deimel H.: Sporttherapie bei psychotischen Erkrankungen. Carl Marhold, Berlin (1983) Dixon L., Postrado L., Delahanty J. et al.: The association of medical comorbidity in schizophrenia with poor physical and mental health. J Nerv Ment Dis. 187(8):496– 502 (1999) Doyne E. J., Ossip-Klein D. J., Bowman E. D. et al.: Running versus weightlifting in the treatment of depression. J Consult Clin Psychol. 55(5):748–754 (1987) Farmer M. E., Locke B. Z., Moscicki E. K. et al.: Physical activity and depressive symptoms: the NHANES I epidemiological follow-up study. Am J Epidemiol. 128(6):1340–1351 (1988) Fernstrom J. D., Wurtman R. J.: Brain serotonin content: physiological dependence on plasma tryptophan levels. Science. 173:149–152 (1971) Goodwin R. D.: Association between physical activity and mental disorders among adults in the United States. Prev Med. 36:698–703 (2003) Janal M. N., Colt E. W. D., Clark W. C. et al.: Pain sensitivity, mood and plasma endocrine levels in man following long-distance running: effects of naloxone. Pain. 19:13– 25 (1984) Jorm A. F., Christensen H., Griffiths K. M. et al.: Effectiveness of complementary and self-help treatments for anxiety disorders. MJA. 181 (7):29–46 (2004) Kaiya H., Umekage T., Harada S. I. et al.: Factors associated with the development of panic attacks and panic disorder: Survey in the Japanese population. Psych Clin Neurosc. 59:177–182 (2005) Kirkcaldy B. D., Shephard R. J., Siefen R. G.: The relationship between physical activity and self-image and problem behaviour among adolescents. Soc Psychiatry Paychiatr Epidemiol. 37:544–550 (2002) Knubben K., Reischies F. M. et al.: A randomized controlled study on the effects of a short-term endurance training programme in patients with major depression. Br J Sports Med. 41(1):29–33 (2007) Kraemer W. J., Patton J. F., Knuttgen H. G. et al.: Hypothalamic-pituitary-adrenal responses to short-duration high- intensity cycle exercise. J Appl Physiol. 66(1):161– 166 (1989) Krüger A., Wildmann J.: Anstieg des β-Endorphinspiegels bei Wiederholungsbelastungen. D Zeitschr Sportmed. 37(8):245–250 (1986) Langle G., Siemssen G., Hornberger S.: [Role of sports in treatment and rehabilitation of schizophrenic patients]. Rehabilitation (Stuttg). 39(5):276–282 (2000) Mahadik S. P., Evans D., Lal H.: Oxidative stress and role of antioxidant and omega-3 essential fatty acid supple-


23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33 34

35

36

37

38

mentation in schizophrenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 25(3):463–493 (2001) Manger T. A., Motta R. W.: The Impact of an Exercise Program on Posttraumatic Stress Disorder, Anxiety, and Depression. IJEMH 7 (1):49–57 (2005) Martinsen E. W., Medhus A., Sandvik L.: Effects of aerobic exercise on depression: a controlled study. Brit Med J. 291:109 (1985) Martinsen E. W., Hoffart A., Solberg O.: Comparing aerobic with anaerobic forms of exercise in the treatment of clinical depression: a randomized trial. Comp Psych. 30(4):324–331 (1989) Meeusen R., Thorre K., Chaouloff F. et al.: Effects of tryptophan and / or acute running on extracellular 5-HT and 5- HIAA levels in the hippocampus of food-deprived rats. Brain Res. 740(1–2):245–252 (1996) Middleton L. E., Mitnitski A., Fallah N. et al.: Changes in cognition and mortality in relation to exercise in late life: a population based study. PLoS ONE. 3(9):e3124 (2008) Miller W. R., Rollnick S.: Motivierende Gesprächsführung. Ein Konzept zur Beratung von Menschen mit Suchtproblemen Lambertus, Freiburg (1999) Morris M., Steinberg H., Sykes E. A. et al.: Effects of temporary withdrawal from regular running. J Psychosom Res. 34(5):493–500 (1990) Paffenbarger R. J., Lee I. M.: Smoking, physical activity, and active life expectancy. Clin J Sport Med. 9(4):244 (1999) Paffenbarger R. S., Hyde R. T., Wing A. L. et al.: The association of changes in physical-activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men. N Engl J Med. 328(8):574–576 (1993) Petruzello S. J., Landers D. M., Hatfield B. D. et al.: A meta-analysis on the anxiety-reducing effects of acute and chronic exercise. Sports Med. 11(3):143–182 (1991) Reimers C., Broocks A.: Neurologie, Psychiatrie und Sport. Thieme, Stuttgart, New York (2003) Schwarz L., Kindermann W.: β-endorphin, adrenocorticotropic hormone, cortisol and catecholamines during aerobic and anaerobic exercise. Eur J Appl Physiol. 61:165–171 (1990) Singh N. A., Clements K. M., Fiatarone M. A.: A randomized controlled trial of the effect of exercise on sleep. Sleep. 20(2):95–101 (1997) Singh N. A., Clements K. M., Singh M. A.: The efficacy of exercise as a long-term antidepressant in elderly subjects: a randomized, controlled trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 56(8):M497–M504 (2001) Ströhle A., Höfler M., Pfister H. et al.: Physical activity and prevalence and incidence of mental disorders in adolescents and young adults. Psychol Med. 37(11):1657-1666. Epub 2007 Jun 20 (2007) van Praag H. M., Kempermann G., Gage F.: Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nature Neuroscience. 2:266–270 (1999)

15

39 Wurtman R. J., Fernstrom J. D.: Control of brain neurotransmitter synthesis by precursor availability and nutritional state. Biochem Pharmacol. 25:1691–1696 (1976)

211

Bewegung und Kognition Kirsten Hötting, Brigitte Röder

16.1

Einleitung – 212

16.2

Neuroplastizität – eine Begriffsdefinition – 212

16.3

Der Einfluss von Bewegung auf kognitive Leistungen bei Menschen – 213

16.4

Wirkmechanismen – 215

16.5

Bewegung zur Prävention und Behandlung neurologischer Erkrankungen – 217

16.6

Bewegungsinduzierte Plastizität im somatosensorischen und motorischen System – 218

16.7


16

212

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Kapitel 16 · Bewegung und Kognition

Bis ins 20. Jahrhundert hinein galt die Lehrmeinung, dass das erwachsene zentrale Nervensystem keine oder nur eine sehr geringe Fähigkeit zur Veränderung besitzt. In den letzten Jahrzehnten wurde jedoch durch tierexperimentelle Arbeiten sowie durch bildgebende Verfahren bei Menschen eindrucksvoll nachgewiesen, dass sich das Nervensystem sehr wohl ein Leben lang an wechselnde (Umwelt-)Bedingungen anpassen kann. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 den Begriff der Neuroplastizität, 4 den Einfluss körperlicher Aktivität auf kognitive Leistungen, 4 mögliche Wirkmechanismen im zentralen Nervensystem, 4 Prävention und Therapie neurologischer Erkrankungen durch körperliche Aktivität, 4 bewegungsinduzierte Plastizität im somatosensorischen und motorischen System.

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16.1

Einleitung

Funktionelle und strukturelle Veränderungen des Gehirns, wie eine effizientere Signalübertragung zwischen Neuronen, das Wachsen von Dendriten, die Ausbildung neuer Synapsen und sogar die Bildung neuer Nervenzellen in einigen Hirnbereichen, werden heute als neuronales Korrelat jeder Form des Lernens gesehen. Sport und Bewegung können die für das Lernen notwendigen neuronalen Prozesse anregen und somit einen positiven Effekt auf kognitive Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen und Verarbeitungsgeschwindigkeit haben. Dies wurde bisher besonders in Studien zum »erfolgreichen Altern« belegt, aber auch präventive und therapeutische Effekte von Bewegung im Zusammenhang mit Demenzerkrankungen werden diskutiert. Darüber hinaus führt das Einüben komplexer motorischer und sensorischer Fähigkeiten zu sehr spezifischen Veränderungen in motorischen und sensorischen Arealen des Gehirns. Grundlagenwissenschaftliche Studien über die Mechanismen dieser »gebrauchsabhängigen Neuroplastizität« finden ihre Anwendung zum Beispiel in der Neurorehabilitation von Schlaganfallpatienten.

16.2

Neuroplastizität – eine Begriffsdefinition

Neuroplastizität meint die Fähigkeit des zentralen Nervensystems, seine funktionelle und strukturelle Organisation an aktuelle Gegebenheiten anzupassen (Sheedlo u. Turner 1992). Ausgelöst werden diese Anpassungsprozesse während der Entwicklung des zentralen Nervensystems, durch Lernen und Interaktionen mit der Umwelt sowie durch traumatische Ereignisse. Letztere können sowohl das zentrale Nervensystem direkt betreffen (zum Beispiel Läsionen durch Schlaganfälle), aber auch Verletzungen oder Erkrankungen, die den Input in das zentrale Nervensystem verändern oder unterbinden lösen neuroplastische Prozesse im zentralen Nervensystem aus (zum Beispiel nach Amputationen von Gliedmaßen, Blindheit, Gehörlosigkeit). Klassische Studien von Rosenzweig (zusammengefasst zum Beispiel in Renner u. Rosenzweig 1987) zeigten in den 1960er-Jahren eindrucksvoll, wie sich Umweltbedingungen auf die Struktur des Gehirns auswirken. Sie verglichen die Gehirne von Ratten, die in einem Standardlaborkäfig gehalten wurden, mit denen von Tieren, die in einer sogenannten »angereicherten Umgebung« lebten. Diese Umgebung bestand aus einem größeren Käfig mit verschiedenen Möglichkeiten zur Bewegung (Laufrad, Kletterstangen), vielfältigen Sinneseindrücken und sozialen Kontakten zu Artgenossen. Ratten in dieser abwechslungsreichen Umgebung zeigten dickere Kortices als Tiere in den Standardkäfigen sowie bessere Leistungen in verschiedenen Lernaufgaben. Folgestudien (zusammengefasst in van Praag et al. 2000) bestätigten den positiven Einfluss einer angereicherten Umgebung auf Lernen und Gedächtnis und konnten eine Vielzahl von Veränderungen in neurophysiologischen Parametern nachweisen. Bemerkenswert ist, dass die beschriebenen Effekte auch dann beobachtet wurden, wenn die Tiere erst im Erwachsenenalter dieser veränderten Umgebung ausgesetzt wurden, sogar wenn dieses erst im hohen Alter geschah. Die Effekte nehmen mit zunehmendem Alter zwar etwas ab, aber die Befunde widersprechen deutlich der Annahme, dass nur das kindliche Nervensystem zur Plastizität fähig ist. Interessanterweise konnten ähnliche Effekte wie im Paradigma der angereicherten

213 16.3 · Der Einfluss von Bewegung auf kognitive Leistungen bei Menschen

Umgebung auf das Gehirn und Verhalten der Tiere gefunden werden, wenn diese nur ein Laufrad in den Käfig gestellt bekamen. Untersuchungen dieser Tiere haben in der Folge eine Vielzahl von Hinweisen auf die Wirkmechanismen von Bewegung auf kognitive Leistungen hervorgebracht (7 Kap. 16.4).

16.3

Der Einfluss von Bewegung auf kognitive Leistungen bei Menschen

Der positive Effekt aerober Sportarten (wie zum Beispiel Laufen, Schwimmen, Radfahren) auf die kognitive Leistungsfähigkeit wurde bisher ausführlich in der Alternsforschung untersucht. Eine Vielzahl von Studien der letzten Jahrzehnte zeigte einen Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und Reaktionsgeschwindigkeit, Arbeitsgedächtnis, Vigilanz und fluider Intelligenz (zusammengefasst zum Beispiel in Churchill et al. 2002). In prospektiven Längsschnittstudien konnte ein positiver Einfluss von Bewegung auf das kognitive Altern bestätigt werden. Eine Forschergruppe aus den Niederlanden, Italien und Finnland (Van Gelder et al. 2004) beobachteten Männer, älter als 70 Jahre, über einen Zeitraum von 10 Jahren und erhoben sowohl Daten über deren physische Aktivität als auch die kognitive Leistungsfähigkeit. Die Männer, die mindestens eine moderate Intensität an körperlicher Aktivität zur Baselinemessung berichteten, zeigten nach 10 Jahren einen geringeren Leistungsabfall in kognitiven Funktionen als eine Gruppe, die nur sehr wenig körperlich aktiv war. Reduzierten die Probanden im Untersuchungszeitraum die Intensität oder die wöchentliche Dauer ihrer Aktivitäten, korrelierte dies mit dem Abbau ihrer geistigen Fähigkeiten. Keiner der in die Auswertung einbezogenen Probanden war im Untersuchungszeitraum schwer erkrankt, sodass der allgemeine Gesundheitszustand den Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und kognitiven Variablen nicht erklären kann. Andere Arbeiten bestätigen Langzeiteffekte körperlicher Fitness auf die kognitive Leistungsfähigkeit älterer Männer und Frauen (Barnes et al. 2003). Jedoch erlauben sowohl korrelative Studien als auch prospektive Längsschnittstudien allein nicht

16

den kausalen Schluss, dass Bewegung sich positiv auf die kognitiven Variablen auswirkt. Vielmehr könnte es genauso sein, dass Personen mit sehr guten kognitiven Fähigkeiten eher dazu neigen regelmäßig Sport zu treiben. Ebenso könnten Drittvariablen wie der sozioökonomischer Status oder das Gesundheitsverhalten (Ernährung, Rauchen etc.) unabhängig voneinander sowohl die körperliche Aktivität als auch kognitive Funktionen beeinflussen. Denkbar ist auch, dass die Teilnahme an Sportgruppen zu vielfältigen sozialen Kontakten führt und dass diese Anregung letztendlich kognitive Variablen positiv beeinflusst, ohne dass Bewegung einen direkten Einfluss hat. Nur experimentelle Interventionsstudien können einen kausalen Zusammenhang zwischen Sport und Kognition eindeutig belegen. Eine Forschergruppe um Arthur Kramer und Stanley Colcombe vom Beckman Institut der Universität Illinois (USA) haben dazu in den letzten Jahren einige sehr gut kontrollierte Studien durchgeführt. Sie teilten ältere Probanden (meist zwischen 60 und 80 Jahre alt) zufällig 2 Trainingsgruppen zu: entweder einem Ausdauertraining (Lauftraining, angepasst an die jeweilige individuelle Leistungsfähigkeit) oder einem Stretchingtraining (Übungen, die nicht zu einem signifikanten Anstieg der maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit führten). Alle Teilnehmer hatten vor dem Programm kaum Sport getrieben. In beiden Gruppen wurde über einen Zeitraum von 6 Monaten regelmäßig 3-mal in der Woche für ca. 45 Minuten trainiert. Die Gruppen unterschieden sich also nicht hinsichtlich Frequenz des Trainings oder der Anzahl sozialer Kontakte. Nach 6 Monaten zeigte die Ausdauertrainingsgruppe (im Folgenden Experimentalgruppe) im Vergleich zur Stretchinggruppe (im Folgenden Kontrollgruppe) einen stärkeren Anstieg ihrer kardiovaskulären Fitness sowie bessere Leistungen in Tests exekutiver Funktionen (. Abb. 16.1, mod. nach Kramer et al. 1999). Unter dem Begriff der exekutiven Funktionen werden verschiedene Prozesse der kognitiven Kontrolle zusammengefasst wie Handlungsplanung, Zielsetzung, Inhibition unangemessener Handlungen, Fehlerüberwachung oder Wechsel zwischen verschiedenen Aufgaben. Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen beobachtet man nach Schädigungen präfrontaler und frontaler Hirnregionen.

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ACC/SMA

mit Aufgabenwechsel - vor dem Training mit Aufgabenwechsel - nach dem Training

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ISTL

ohne Aufgabenwechsel - vor dem Training ohne Aufgabenwechsel - nach dem Training

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Reaktionszeit in ms

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Laufen

Stretching

. Abb. 16.1 Teilnehmer an einem Lauftraining zeigten nach 6 Monaten selektiv schnellere Reaktionszeiten bei Aufgabenwechseln (exekutive Funktionen), Teilnehmer an einem Stretchingtraining verbesserten sich nicht

Es ist bekannt, dass besonders die Leistung in Tests zu exekutiven Funktionen mit dem Alter nachlassen. Auf neurophysiologischer Ebene zeigt insbesondere der frontale Kortex altersbedingte strukturelle und funktionelle Veränderungen (West 1995). Mithilfe der Magnetresonanztomographie konnten Colcombe und Kollegen nachweisen, dass altersbedingte neuronale Veränderungen durch ein Ausdauertraining aufgehalten werden können. Funktionell zeigte sich während einer exekutiven Aufgabe nach dem Training eine effizientere Verarbeitung in aufgabenrelevanten Arealen des präfrontalen und parietalen Kortex in der Experimentalgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe (Colcombe et al. 2004). Aber auch strukturelle Veränderungen wie die Zunahme grauer und weißer Substanz im Frontalhirn konnten nach einem 6-monatigen Training beobachtet werden (Colcombe et al. 2006, . Abb. 16.2). Eine Metaanalyse über kontrollierte Studien bestätigt positive Effekte eines aeroben Trainings bei älteren Menschen nicht nur auf exekutive Funktionen, sondern auch auf die Reaktionsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit und visuell-räumliche Wahrnehmungs- und Gedächtnisleistungen (Colcombe u. Kramer 2003). Positive Effekte sind schon

Z=2 . Abb. 16.2 Hirnregionen, die nach einem aeroben Training bei älteren Erwachsenen eine signifikante Volumenzunahme im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (Stretchingraining) zeigten. Die Abbildung zeigt einen axialen Schnitt durch das Gehirn auf einer Höhe von 2 mm im stereotaktischen Raum. ACC/SMA anteriores Cingulum/supplementärmotorisches Areal, AWM anteriore weiße Substanz, lSTL superiorer Temporallappen links, Blau Volumenzunahme in der grauen Substanz, Gelb Volumenzunahme in der weißen Substanz (aus Colcombe et al. 2006)

nach einigen Monaten des Trainings zu beobachten, auch wenn die sportliche Betätigung erst nach dem 60. Lebensjahr aufgenommen wird. Aktuell wird in der Forschung diskutiert, ob ein aerobes Training nur den altersbedingten Abbau in kognitiven Funktionen und den zugrunde liegenden neuronalen Strukturen positiv beeinflusst oder ob auch schon im jüngeren Gehirn eine Leistungssteigerung zu erreichen ist. Eine Hypothese ist, dass im frühen und mittleren Erwachsenenalter das Maximum der kognitiven Leistungsfähigkeit liegt (Salthouse u. Davis 2006) und zusätzliche Interventionen keinen Zugewinn bringen. In diese Richtung deuten Ergebnisse einer Metaanalyse von Etnier und Kollegen (1997), die für Erwachsene zwischen dem 31. und 45. Lebensjahr kaum Veränderungen in kognitiven Parametern nach einem Fitnesstraining fest-

215 16.4 · Wirkmechanismen

stellen konnten. Andere Arbeiten berichten jedoch schon im jungen Erwachsenenalter positive Effekte eines Bewegungstrainings. So untersuchten zum Beispiel Stroth und Kollegen (2009) Studenten zwischen 17 und 29 Jahren nach einem nur 6-wöchigen Lauftraining und finden Verbesserungen im visuell-räumlichen Gedächtnis und in der Stimmung der Probanden. Mithilfe der Magnetresonanztomographie konnte ein interessanter Zusammenhang zwischen der selektiven Zunahme des regionalen Blutflusses im Gyrus dentatus des Hippocampus bei jungen Erwachsenen und einem aeroben Training hergestellt werden (Pereira et al. 2007). Der Hippocampus ist eine Struktur des medialen Temporallappen, die essenziell für das längerfristige Abspeichern von Gedächtnisinhalten ist und im Tiermodell sind bewegungsinduzierte neurophysiologische Veränderungen insbesondere in dieser Struktur beobachtet worden (7 Kap. 16.4). Wenn es einen förderlichen Einfluss von Sport und Bewegung auf kognitive Funktionen gibt, so liegt es nahe zu vermuten, dass dieses besonders in der Entwicklung des zentralen Nervensystems eine Rolle spielt. Kognitive Entwicklungstheorien betonen schon lange die Bedeutung der Bewegung für die kognitive Entwicklung, besonders bei sehr jungen Kindern (Piaget 1952). Tatsächlich konnte in einigen wenigen experimentellen Interventionsstudien ein positiver Effekt von Bewegung auf Wahrnehmungsfähigkeiten, kognitive Entwicklung und schulische Leistungen bei Kindern festgestellt werden (Sibley u. Etnier 2003). Diese Effekte waren unabhängig von der Art der sportlichen Aktivität, d. h. sie wurden sowohl nach einem aeroben Training als auch nach Programmen, die eher die motorische Geschicklichkeit fördern, beobachtet. Die Autoren schließen daraus, dass bei Kindern nicht nur die Verbesserung der aeroben Fitness den Zusammenhang zwischen Sport und Kognition vermittelt, sondern weitere Faktoren wie eine Steigerung des Selbstvertrauens oder Angstreduktion eine wichtige Rolle spielen. Insgesamt haben jedoch die wenigen Interventionsstudien im Kindesalter nicht die methodische Qualität wie die publizierten Arbeiten im hohen Erwachsenenalter, sodass weitere Studien notwendig sind, um die Beziehungen zwischen physischer Aktivität und kognitiver

16

Entwicklung besser zu verstehen und wirkungsvolle Interventionsprogramme entwickeln zu können. Die Datenlage scheint aber dahingehend eindeutig, dass die Zeit, die Kinder und Jugendliche mit Sport verbringen, zumindest nicht die schulischen Leistungen beeinträchtigt, sondern ein wichtiger Faktor für ihre gesundheitliche und kognitive Entwicklung ist (Hillman et al. 2008).

16.4

Wirkmechanismen

Wie bereits erwähnt, konnte nach einem mehrmonatigen Ausdauertraining bei älteren Menschen eine Zunahme grauer und weißer Substanz im frontalen Kortex nachgewiesen werden (Colcombe et al. 2006). Dieser Befund spricht dafür, dass Bewegungsinterventionen direkte Effekte auf das zentrale Nervensystem haben. Die technischen Möglichkeiten zur Untersuchung der zugrunde liegenden molekularen und zellulären Mechanismen sind beim Menschen jedoch begrenzt. Deshalb leisten Tierexperimente einen wichtigen Beitrag zum Verständnis des Wirkmechanismus zwischen Bewegung und kognitiven Leistungen. Die im Folgenden berichteten Studien arbeiteten mit Ratten und Mäusen, die jeweils einem sehr ähnlichen experimentellen Design zugeführt wurden: Einer Gruppe von Tieren wurde ein Laufrad in den Käfig gestellt, welches die Tiere zu vermehrter freiwilliger körperlicher Aktivität veranlasste. Eine Vergleichsgruppe wurde in Standardkäfigen ohne besondere Anreize zur Bewegung gehalten. Auf der Verhaltensebene beobachtete man bei der aktiven Gruppe nach einigen Wochen bessere Leistungen in Lern- und Gedächtnistests (van Praag et al. 1999a). Somit konnte der positive Effekt des Laufens auf kognitive Leistungen im Tiermodell bestätigt werden. Auf neuronaler Ebene hat der Nachweis einer gesteigerten Neurogenese (Neubildung von Nervenzellen) bei den aktiven Tieren im Vergleich zu inaktiven Tieren in den letzten Jahren die meiste Aufmerksamkeit erhalten (van Praag et al. 1999a, 1999b). Bis in die 80er-/90er-Jahre des letzten Jahrhunderts dominierte in der Wissenschaft noch die Meinung, dass Neurogenese nur im heranwachsenden Gehirn möglich sei. Neurogenese konn-

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te im erwachsenen Gehirn von Nagetieren, Primaten und Menschen bisher eindeutig nur im Bulbus olfactorius und im Hippocampus nachgewiesen werden. Dabei scheint nur die Neurogenese im Hippocampus auf vermehrte körperliche Aktivität anzusprechen (Brown et al. 2003). Der Hippocampus ist eine Struktur im medialen Temporallappen, der eine essenzielle Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen zukommt. Es wird diskutiert, dass die Neubildung von Neuronen im Hippocampus sowie deren Integration in bestehende Netzwerke eine funktionale Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen spielt (Kempermann 2002). Im Tierexperiment kann Neurogenese im Hippocampus sowohl durch körperliche Aktivität als auch durch das Trainieren von Lern- und Gedächtnisprozessen gesteigert werden. Außerdem geht ein Anstieg der Neurogenese nach vermehrter Bewegung einher mit einer gesteigerten Langzeitpotenzierung, einem neurophysiologischen Maß für Lernprozesse (van Praag et al. 1999a). Es scheint so zu sein, dass vermehrte Bewegung sowie Lernen, zumindest im Hippocampus, ähnliche neuronale Mechanismen ansprechen. Eine Idee ist, dass Bewegung die Neurogenese anregt und damit optimale Voraussetzungen für neue Lernprozesse schafft – für die funktionale Integration der Neurone in bestehende Netzwerke aber scheinen weitere Lernreize notwendig zu sein. Auch wenn die Zunahme der Neurogenese durch Bewegung sicherlich die spektakulärste Beobachtung der letzten Jahre war, so ist die Anzahl der neu gebildeten Neurone im erwachsenen Gehirn insgesamt sehr gering und nur ein möglicher Mechanismus, der den Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und kognitiven Parametern erklären kann. Außerdem konnten neue Neurone bisher nur in einzelnen Arealen des erwachsenen Gehirns nachgewiesen werden, sodass die Neurogenese sicherlich nicht das neuronale Korrelat für den eingangs geschilderten Befund einer Zunahme grauer Substanz im Frontalkortex bei sportlich aktiven älteren Menschen darstellt. Hier kommen weitere strukturelle und funktionelle Veränderungen in Betracht, die in Gehirnen körperlich aktiver Tiere im Vergleich zu inaktiven Artgenossen nachgewiesen wurden, wie

4 eine stärkere Verästelung der Dendriten und eine Zunahme dendritischer Dornen (Eadie et al. 2005), 4 Veränderungen in Neurotransmittersystemen (Chaouloff 1989, Fordyce u. Farrar 1991), 4 eine Zunahme der Angiogenese (Black et al. 1990) sowie 4 die vermehrte Ausschüttung von Nervenwachstumsfaktoren (Cotman et al. 2007). Die geschilderten Effekte körperlicher Aktivität auf neuronale Prozesse wurden sowohl im heranwachsenden Gehirn als auch bei erwachsenen Tieren bis ins hohe Alter hinein nachgewiesen. Dies betont noch einmal die lebenslange Reaktionsfähigkeit des zentralen Nervensystems auf Erfahrung und spricht dafür, dass selbst erst im späteren Erwachsenenalter aufgenommene körperliche Aktivität positive Effekte auf das Gehirn haben kann. Darüber hinaus wird auch diskutiert, dass gerade Bewegung im jüngeren Alter eine neuronale Reserve darstellt, die nachlassende Plastizität im höheren Lebensalter oder Folgen neurodegenerativer Erkrankungen kompensieren kann (Kempermann, 2008).

Zusammenfassend zeigen die bisher vorliegenden Daten, dass Bewegung direkte Effekte auf die Funktion und die Struktur des Gehirns hat und somit kognitive Prozesse positiv beeinflussen kann.

Der Zusammenhang zwischen körperlicher Fitness und kognitiven Fähigkeiten wird darüber hinaus auch über indirekte Mechanismen begünstigt. Regelmäßiger Sport und Bewegung reduzieren das Risiko für Herzkreislauferkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck oder Schlaganfälle. Diese Erkrankungen wiederum sind assoziiert mit nachlassender kognitiver Leistungsfähigkeit, entweder weil sie direkt das zentrale Nervensystem betreffen oder die Aktivitäten der Patienten einschränken und sekundär kognitive Anregungen reduzieren. Die Prävention dieser Erkrankungen hilft somit auch die kognitive Leistungsfähigkeit mit zunehmendem Alter zu erhalten.

217 16.5 · Bewegung zur Prävention und Behandlung neurologischer Erkrankungen

16.5

Bewegung zur Prävention und Behandlung neurologischer Erkrankungen

Wenn Sport sich positiv auf neuronale Plastizität und kognitive Variablen auswirkt, liegt es nahe, Bewegungsinterventionen zur Prävention und Behandlung von Erkrankungen des zentralen Nervensystems einzusetzen. Tatsächlich konnte in mehreren prospektiven Längsschnittstudien gezeigt werden, dass ältere Menschen, die sportlich aktiv sind, ein deutlich reduziertes Risiko haben, in den folgenden 5 bis 6 Jahren an einer Demenz zu erkranken (Abbott et al. 2004, Larson et al. 2006, Laurin et al. 2001, Podewils et al. 2005). In diese epidemiologischen Studien wurden nur Personen eingeschlossen, die zum ersten Untersuchungszeitpunkt keine Anzeichen einer Demenz zeigten. Dennoch ist bei einem Beobachtungszeitraum von bis zu 6 Jahren nicht auszuschließen, dass die später Erkrankten schon zu diesem Zeitpunkt subklinische Beeinträchtigungen aufwiesen. Somit wäre ihre reduzierte körperliche Aktivität möglicherweise eine Folge der Erkrankung. Diese Interpretation ist sehr unwahrscheinlich für die Daten, die finnische Forscher an mehr als 1.400 Männern und Frauen über einen Zeitraum von 20 Jahren erheben konnten (Rovio et al. 2005). Zur Baselinemessung waren die Teilnehmer 39 bis 64 Jahre alt und zeigten keine Anzeichen einer neurologischen Erkrankung. Teilnehmer, die zu diesem Zeitpunkt mindestens 2-mal in der Woche Sport trieben, und zwar in einer Intensität, die laut Selbstbericht zu Atemlosigkeit und Schwitzen führte, hatten 20 Jahre später ein um 50 % reduziertes Risiko an einer Demenz zu erkranken. Der Effekt war besonders ausgeprägt für Träger des APOE ε4-Gens, das mit einem erhöhten Risiko für eine Demenz vom AlzheimerTyp assoziiert ist (siehe jedoch auch Lautenschlager et al. 2008 und Podewils et al. 2005, die bei älteren Stichproben positive Effekt nur für Nicht-Genträger feststellen konnten). Im Mausmodell der Alzheimer-Demenz konnten Forscher der Universität von Kalifornien zeigen, dass Tiere, die Zugang zu einem Laufrad hatten, um bis zu 54 % weniger extrazelluläre Beta-Amyloid Plaques im frontalen und temporalen Kortex aufwiesen als Tiere, die keine Möglichkeit zur Bewe-

16

gung hatten (Adlard et al., 2005). Außerdem schnitten diese Tiere in Tests zum räumlichen Gedächtnis besser ab als inaktive Tiere. Kontrollierte Interventionsstudien, die kognitive Variablen nach einem Bewegungstraining bei älteren Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen oder einer Demenz untersuchen, gibt es bisher kaum. Es wird zwar vereinzelt von positiven Effekten eines Ausdauertrainings auf Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsleistungen bei Patienten mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ berichtet (Palleschi et al. 1996), jedoch wurden die Leistungen der Patienten nicht mit denen einer Kontrollgruppe verglichen, sodass unspezifische Effekte nicht auszuschließen sind. Bemerkenswert ist eine aktuelle Studie aus Australien (Lautenschlager et al. 2008), die Probanden mit subjektiv berichteten Gedächtnisschwierigkeiten untersuchte. Es wird diskutiert, dass ältere Menschen mit milden kognitiven Beeinträchtigungen, wie zum Beispiel leichten Gedächtnisstörungen, ein erhöhtes Risiko haben, an einer Demenz zu erkranken. Die Probanden wurden zufällig einem Programm zur Steigerung der körperlichen Aktivität oder einer Kontrollgruppe zugeteilt. Die Art der Bewegung konnte dabei frei gewählt werden; die meisten Probanden wählten Laufen oder eine andere aerobe Sportart. Die Teilnehmer der Kontrollgruppe erhielten nur allgemeine Informationen über einen gesünderen Lebensstil. Die Bewegungsintervention resultierte in signifikant besseren Leistungen in kognitiven Tests unmittelbar nach der Interventionsphase, aber auch im Follow-up nach 18 Monaten. Die gemessenen Effekte waren relativ gering und es bleibt offen, ob diese Veränderungen zu spürbaren Verbesserungen im Alltag der Probanden führten. Jedoch sind die Effekte keinesfalls geringer als die, die typischerweise nach Behandlungen mit Cholinesterasehemmern bei Patienten mit milden kognitiven Beeinträchtigungen (mild cognitive impairment, MCI) berichtet werden (Larson 2008). Direkte Vergleiche zwischen einer medikamentösen Behandlung und einer Bewegungsintervention bei MCI fehlen noch. Bedenkt man jedoch die möglichen Nebenwirkungen von Cholinesterasehemmern im Vergleich zu einer Bewegungstherapie, so erscheint letztere als eine sehr

218

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14


sinnvolle Interventionsstrategie bei Menschen mit milden kognitiven Beeinträchtigungen.

16.6

Bewegungsinduzierte Plastizität im somatosensorischen und motorischen System

Das Einüben und Ausführen komplexer Bewegungen induziert Plastizität in kortikalen Karten des motorischen und somatosensorischen Systems. Im Gyrus praecentralis (primäre motorische Rindengebiete) und im Gyrus postcentralis (primäre somatosensorische Rinde) findet sich eine Abbildung der Skelettmuskulatur bzw. der Körperoberfläche in der Weise, dass benachbarte Bereiche des Körpers auch in benachbarten Bereichen des Gehirns abgebildet werden. Die Größe der kortikalen Repräsentation korreliert dabei jedoch nicht mit der Größe des Körperteils in der Peripherie, sondern mit dessen Feinmotorik bzw. Sensibilität. Die Organisation dieser Areale ist nicht statisch, sondern kann durch Erfahrung modelliert werden.

In vielen tierexperimentellen Studien sowie auch beim Menschen konnte nachgewiesen werden, dass der vermehrten Gebrauch einzelner Muskeln oder das Trainieren sensorischer und motorischer Fähigkeiten zu einer Vergrößerung der entsprechenden zentralen Repräsentationen führt.

15 16 17 18 19 20

Nudo und Kollegen (1996) zum Beispiel trainierten Affen darin, gezielte, komplexe Fingerbewegungen auszuführen. Mithilfe von Mikroelektrodenstimulation im motorischen Kortex der Tiere bestimmten sie die Repräsentation der involvierten Fingermuskeln und nicht involvierter Muskeln des Armes und der Schulter sowohl vor als auch nach dem Training. Dabei zeigte sich schon nach 11 Tagen eine vergrößerte Repräsentation der Fingermuskeln, die für diese spezifische Aufgabe besonders beansprucht wurden, jedoch nicht für die Muskeln des Armes oder der Schulter.

Kurzfristige plastische Veränderungen in motorischen Karten konnten auch bei Menschen experimentell durch das Lernen motorischer Sequenzen induziert werden (Pascual-Leone et al. 1994). Eindrucksvolle Belege für Plastizität im somatosensorischen und motorischen System bei Menschen liefern darüber hinaus retrospektive Studien an Probanden, die spezifische sensorische oder motorische Fähigkeiten über einen sehr langen Zeitraum trainiert haben. So sind die Repräsentationen der Finger der linken Hand im somatosensorischen Kortex bei professionellen Geigenspielern vergrößert im Vergleich zu Nichtmusikern (Elbert et al. 1995). Der Gruppenunterschied war nur für die linke Hand, die schnelle und präzise Greifbewegungen auf den Saiten ausführt, nachweisbar und nicht für die rechte Hand, die den Bogen führt. Dieses handspezifische Ergebnis und auch der Befund, dass das Ausmaß der Reorganisation mit dem Alter bei Beginn des Geigenspielens korrelierte, sprechen für erfahrungsabhängige Plastizität. Im motorischen Kortex blinder Menschen, die eine hohe Expertise im Lesen der Braille-Schrift haben, konnten vergrößerte Repräsentationen spezifisch für die Braille-Lese-Finger nachgewiesen werden (Pascual-Leone et al. 1993). Die beschriebenen neuronalen Veränderungen gehen einher mit verbesserten motorischen oder sensorischen Fähigkeiten, sodass Reorganisationen in den kortikalen Karten als ein Mechanismus motorischen oder sensorischen Lernens angesehen werden können. Die Deafferenzierung oder der Nichtgebrauch einzelner Körperteile hingegen resultiert in einer Abnahme ihrer kortikalen Repräsentation. Dies wurde als erstes von Merzenich und Kollegen in den 1980er-Jahren an Affen gezeigt. Sie durchtrennten die sensiblen Nerven einzelner Finger und beobachteten nach einigen Monaten, dass die kortikalen Gebiete, die vorher auf Stimulation der entsprechenden Finger reagierten, nun durch Stimulation angrenzender Körperareale aktiviert werden konnten (Merzenich et al. 1983). Ähnliche Effekte konnten bei Patienten nach Armamputationen nachgewiesen werden: Areale, die die verlorenen Gliedmaßen repräsentierten, reagierten nun auf Stimulation des Gesichts (Elbert et al. 1994). Die kortikalen Repräsentationen des Kinns oder der Lippen grenzen bei Menschen an die der Finger an. Nach einer


Amputation kommt es offensichtlich zu einer Ausweitung der kortikalen Gesichtsareale in die Gebiete hinein, die vorher die Finger repräsentierten. Das Ausmaß der Reorganisation nach Amputationen korrelierte mit dem Grad des Phantomschmerzes: Je ausgeprägter die Veränderungen im somatosensorischen Kortex waren, desto mehr Schmerzen berichteten die Patienten (Flor et al. 1995). Der Phantomschmerz ist somit ein Beispiel für negative Konsequenzen kortikaler Plastizität. Aufbauend auf diesen Ergebnissen postulierten Edward Taub und Kollegen (2002), dass der Nichtgebrauch einzelner Gliedmaßen auch mangelnde Erholung nach Schlaganfällen im motorischen System erklären kann. Kommt es nach einem Schlaganfall zum Beispiel zu Beeinträchtigungen in der Beweglichkeit eines Armes, so wird jeder Versuch des Patienten, den betroffenen Arm zu nutzen, zu Misserfolg oder Schmerzen führen. Kompensatorische Handlungen des nicht betroffenen Armes hingegen werden erfolgreich sein. In der Folge ist es wahrscheinlich, dass im Alltag Bewegungsversuche des betroffenen Armes eingestellt werden und vermehrt die nicht betroffene Extremität eingesetzt wird (»gelernter Nichtgebrauch«). Der Nichtgebrauch eines Armes hat zur Folge, dass seine kortikale Repräsentation kleiner wird, damit kommt es letztendlich zu einer weiteren Einschränkung der motorischen Fähigkeiten bzw. es tritt trotz Rückgang der primären Läsion keine Besserung der Symptomatik ein. Der von Taub und Kollegen entwickelte Ansatz der constraint-induced movement therapy (auch: forced-used, Taubsche Therapie) zielt darauf ab, maladaptive kortikale Reorganisationen rückgängig zu machen. Dazu werden Bewegungen des nicht betroffenen Armes unterbunden und gleichzeitig ein intensives Training des betroffenen Armes durchgeführt. Bei chronischen Schlaganfallpatienten konnte so bereits nach einem 12-tägigen intensiven Training eine Vergrößerung der kortikalen Repräsentationen des betroffenen Armes sowie eine signifikante Verbesserung in motorischen Alltagskompetenzen erreicht werden (Liepert et al. 2000).

16.7

16

Zusammenfassung

Das menschliche Nervensystem besitzt ein Leben lang die Fähigkeit, seine Struktur und Funktion zu verändern. Diese als Neuroplastizität bezeichnete Eigenschaft des Gehirns bildet die Voraussetzung für jede Form des Lernens. Die in diesem Kapitel dargestellten Forschungsarbeiten belegen, dass Sport und Bewegung Neuroplastizität auf verschiedenen Ebenen fördern kann. So regt regelmäßige Bewegung neuronale Prozesse an, die für lebenslanges Lernen essenziell sind. Insbesondere Ausdauersport trägt dazu bei, kognitive Leistungen im höheren Lebensalter zu erhalten und zu verbessern. Das Erlernen und Trainieren komplexer motorischer Aufgaben führt zu Veränderungen in kortikalen Karten des sensomotorischen Systems, die mit gesteigerten sensorischen oder motorischen Fertigkeiten einhergehen.

Literatur 1

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5

6 7

8

9

Abbott, R. D., White, L. R., Ross, G. W. et al. (2004). Walking and dementia in physically capable elderly men. JAMA, 292, 1447–53. Adlard, P. A., Perreau, V. M., Pop, V. et al. (2005). Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer‘s disease. J Neurosci, 25, 4217–21. Barnes, D. E., Yaffe, K., Satariano, W. A. et al. (2003). A longitudinal study of cardiorespiratory fitness and cognitive function in healthy older adults. J Am Geriatr Soc, 51, 459–65. Black, J. E., Isaacs, K. R., Anderson, B. J. et al. (1990). Learning causes synaptogenesis, whereas motor activity causes angiogenesis, in cerebellar cortex of adult rats. Proc Natl Acad Sci U S A, 87, 5568–72. Brown, J., Cooper-Kuhn, C. M., Kempermann, G. et al. (2003). Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis. Eur J Neurosci, 17, 2042–6. Chaouloff, F. (1989). Physical exercise and brain monoamines: a review. Acta Physiol Scand, 137, 1–13. Churchill, J. D., Galvez, R., Colcombe, S. et al. (2002). Exercise, experience and the aging brain. Neurobiol Aging, 23, 941–55. Colcombe, S., Kramer, A. F. (2003). Fitness effects on the cognitive function of older adults: a meta-analytic study. Psychol Sci, 14, 125–30. Colcombe, S. J., Kramer, A. F., Erickson, K. I. et al. (2004). Cardiovascular fitness, cortical plasticity, and aging. Proc Natl Acad Sci U S A, 101, 3316–21.

220

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20


10 Colcombe, S. J., Erickson, K. I., Scalf, P. E. et al. (2006). Aerobic exercise training increases brain volume in aging humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 61, 1166–70. 11 Cotman, C. W., Berchtold, N. C., Christie, L. A. (2007). Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation. Trends Neurosci, 30, 464–72. 12 Eadie, B. D., Redila, V. A., Christie, B. R. (2005). Voluntary exercise alters the cytoarchitecture of the adult dentate gyrus by increasing cellular proliferation, dendritic complexity, and spine density. J Comp Neurol, 486, 39–47. 13 Elbert, T., Flor, H., Birbaumer, N. et al. (1994). Extensive reorganization of the somatosensory cortex in adult humans after nervous system injury. Neuroreport, 5, 2593–7. 14 Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, C. et al. (1995). Increased cortical representation of the fingers of the left hand in string players. Science, 270, 305–7. 15 Etnier, J. L., Salazar, W., Landers, D. M. et al. (1997). The Influence of Physical Fitness and Exercise Upon Cognitive Functioning: A Meta-Analysis. J Sport Exerc Psychol, 19, 249–77. 16 Flor, H., Elbert, T., Knecht, S. et al. (1995). Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation. Nature, 375, 482–4. 17 Fordyce, D. E., Farrar, R. P. (1991). Enhancement of spatial learning in F344 rats by physical activity and related learning-associated alterations in hippocampal and cortical cholinergic functioning. Behav Brain Res, 46, 123–33. 18 Hillman, C. H., Erickson, K. I., Kramer, A. F. (2008). Be smart, exercise your heart: exercise effects on brain and cognition. Nat Rev Neurosci, 9, 58–65. 19 Kempermann, G. (2002). Why new neurons? Possible functions for adult hippocampal neurogenesis. J Neurosci, 22, 635–8. 20 Kempermann, G. (2008). The neurogenic reserve hypothesis: what is adult hippocampal neurogenesis good for? Trends Neurosci, 31, 163–9. 21 Kramer, A. F., Hahn, S., Cohen, N. J. et al. (1999). Ageing, fitness and neurocognitive function. Nature, 400, 418–9. 22 Larson, E. B. (2008). Physical activity for older adults at risk for Alzheimer disease. JAMA, 300, 1077–9. 23 Larson, E. B., Wang, L., Bowen, J. D. et al. (2006). Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med, 144, 73–81. 24 Laurin, D., Verreault, R., Lindsay, J. et al. (2001). Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons. Arch Neurol, 58, 498–504. 25 Lautenschlager, N. T., Cox, K. L., Flicker, L. et al.(2008). Effect of physical activity on cognitive function in older adults at risk for Alzheimer disease: a randomized trial. JAMA, 300, 1027–37. 26 Liepert, J., Bauder, H., Wolfgang, H. R. et al. (2000). Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke, 31, 1210–6.

27 Merzenich, M. M., Kaas, J. H., Wall, J. et al. (1983). Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deafferentation. Neuroscience, 8, 33–55. 28 Nudo, R. J., Milliken, G. W., Jenkins, W. M. et al. (1996). Use-dependent alterations of movement representations in primary motor cortex of adult squirrel monkeys. J Neurosci, 16, 785–807. 29 Palleschi, L., Vetta, F., De Gennaro, E. et al. (1996). Effect of aerobic training on the cognitive performance of elderly patients with senile dementia of alzheimer type. Arch Gerontol Geriatr, 22 Suppl 1, 47–50. 30 Pascual-Leone, A., Cammarota, A., Wassermann, E. M. et al. (1993). Modulation of motor cortical outputs to the reading hand of braille readers. Ann Neurol, 34, 33– 7. 31 Pascual-Leone, A., Grafman, J., Hallett, M. (1994). Modulation of cortical motor output maps during development of implicit and explicit knowledge. Science, 263, 1287–9. 32 Piaget, J. (1952). The origins of intelligence in children. New York: International University Press. 33 Pereira, A. C., Huddleston, D. E., Brickman, A. M. et al. (2007). An in vivo correlate of exercise-induced neurogenesis in the adult dentate gyrus. Proc Natl Acad Sci U S A, 104, 5638–43. 34 Podewils, L. J., Guallar, E., Kuller, L. H. et al. (2005). Physical activity, APOE genotype, and dementia risk: findings from the Cardiovascular Health Cognition Study. Am J Epidemiol, 161, 639–51. 35 Renner, M. J., Rosenzweig, M. R. (1987). Enriched and impoverished environments: Effects on brain and behaviour. New York: Springer. 36 Rovio, S., Kareholt, I., Helkala, E. L. et al. (2005). Leisuretime physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer‘s disease. Lancet Neurol, 4, 705–11. 37 Salthouse, T. A., Davis, H. P. (2006). Organization of cognitive abilities and neuropsychological variables across the lifespan. Developmental Review 26, 31–54. 38 Sheedlo, H. J., Turner, J. E. (1992). Historical perspective on regeneration and plasticity in the visual system. D. M. K. Lam, G. M. Bray (Eds.), Regeneration and plasticity in the mammalian visual system (pp. 3–13). London: Bradford Book. 39 Sibley, B. A., Etnier, J. L. (2003). The relationship between physical activity and cognition in children: A meta-analysis. Pediatric Exercise Science, 15, 243–56. 40 Stroth, S., Hille, K., Spitzer, M. et al. (2008). Aerobic endurance exercise benefits memory and affect in young adults. Neuropsychol Rehabil, 19, 223–43. 41 Taub, E., Uswatte, G., Elbert, T. (2002). New treatments in neurorehabilitation founded on basic research. Nat Rev Neurosci, 3, 228–36. 42 van Gelder, B. M., Tijhuis, M. A., Kalmijn, S. et al. (2004). Physical activity in relation to cognitive decline in elderly men: the FINE Study. Neurology, 63, 2316–21.


43 van Praag, H., Christie, B. R., Sejnowski, T. J. et al. (1999a). Running enhances neurogenesis, learning, and longterm potentiation in mice. Proc Natl Acad Sci U S A, 96, 13427–31. 44 van Praag, H., Kempermann, G., Gage, F. H. (1999b). Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci, 2, 266–70. 45 van Praag, H., Kempermann, G., Gage, F. H. (2000). Neural consequences of environmental enrichment. Nat Rev Neurosci, 1, 191–8. 46 West, R. (1995). An application of prefrontal cortex function theory to cognitive aging. Psychol. Bull., 120, 272– 92.

16

223

Bewegung und Krebs Lisa Pleyer, Andrea Kappacher, Sabine Rosenlechner, Richard Greil

17.1

Einleitung – 224

17.2

Weshalb Tumorpatienten Bewegungstherapie als nichtpharmakologische Maßnahme »verschrieben« werden sollte – 224

17.2.1

Einfluss von Übergewicht und Adipositas auf Tumorentstehung, Inzidenz- und Rezidivraten sowie Gesamtüberleben – 224 Bewegungstherapie und Verbesserung von Tumorfatigue – 227 Bewegungstherapie und Verbesserung der Lebensqualität von Tumorpatienten – 228 Andere mögliche positive Auswirkungen von Bewegungstherapie bei Tumorpatienten – 229

17.2.2 17.2.3 17.2.4

17.3

Mögliche Zeitpunkte des Einsatzes von Bewegungstherapie im Laufe einer Tumorerkrankung – 229

17.4

Kann Bewegungstherapie Tumorpatienten schaden? – 230

17.5

Besonderheiten der Verschreibung von Bewegungstherapie bei Tumorpatienten – 231

17.6

Empfehlung und Ausführung wie weit ist die Kluft? – 233

17.7

Biologische Mechanismen des tumorigenesefördernden Effekts von Adipositas und körperlicher Inaktivität – 233

17.7.1 17.7.2 17.7.3

Auswirkungen von Adipositas auf Energiehaushalt und Lipidmetabolismus – 233 Auswirkungen von Adipositas auf Steroidhormone – 235 Weitere Mechanismen der Tumorigeneseförderung – 236

17.8


17

224

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Kapitel 17 · Bewegung und Krebs

Die Zahl der Patienten, die eine Krebserkrankung (auch langfristig) überlebt haben, steigt kontinuierlich. Auch eine erfolgreiche Behandlung ist oft mit kurzfristig oder mittelfristig, fallweise auch langfristig auftretenden Nebenwirkungen unterschiedlicher Art und Ausprägung verbunden. Inzwischen setzen einige Onkologen sportliche Aktivität als nichtpharmakologische Maßnahme zur Linderung solcher tumoroder chemotherapiemediierten Folgen ein. In diesem Beitrag lesen Sie über: 4 den Einfluss von Übergewicht und Adipositas auf die Tumorentstehung, auf Inzidenz- und Rezidivraten sowie auf die Gesamtüberlebensrate von Tumorpatienten, 4 die Bewegungstherapie als Möglichkeit zur Verbesserung der Tumorfatigue und der Lebensqualität im Allgemeinen, 4 die möglichen Zeitpunkte, wann Bewegungstherapie im Laufe einer Tumorerkrankung eingesetzt werden kann, 4 Besonderheiten, die bei der Verschreibung von Bewegungstherapie bei Tumorerkrankungen beachtet werden müssen, 4 biologische Mechanismen des tumorigenesefördernden Effekts von Adipositas und körperlicher Inaktivität.

12 13 14 15 16 17 18 19 20

17.1

Einleitung

Allein in den USA gibt es heute mehr als 10 Millionen Menschen, die eine Krebserkrankung überlebt haben [1], und der Anteil derer, die Tumoren auch langfristig überlebt haben, an der Gesamtbevölkerung steigt stetig [2]. Obwohl in den letzten Jahren die Wirksamkeit der Chemotherapien deutlich gestiegen ist und das Gesamtüberleben der Patienten bei vielen Tumorentitäten zugenommen hat, so sind einige dieser Behandlungen mit akuten und chronischen physiologischen und psychologischen Auswirkungen, wie z. B. mit Fatigue, Einbußen in der Lebensqualität oder mit supprimierter Immunabwehr, behaftet. Die hohe Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens an einem Tumor zu erkranken (45 % aller Männer und 38 % aller Frauen in den USA), macht dies zu einem relevanten sozioökonomischen Thema [2]. Körperliches Training wird von einigen Onkologen inzwischen als

nichtpharmakologische Maßnahme zur Linderung von tumoroder chemotherapiemediierten Folgen verschrieben (z. B. [3]), und die American Cancer Society empfiehlt für Krebspatienten, welche die Tumorbehandlung hinter sich gebracht haben und keine wesentlichen Komorbiditäten aufweisen, dieselben Aktivitäts-Levels wie für die Gesamtbevölkerung [4].

17.2

Weshalb Tumorpatienten Bewegungstherapie als nichtpharmakologische Maßnahme »verschrieben« werden sollte

17.2.1

Einfluss von Übergewicht und Adipositas auf Tumorentstehung, Inzidenz- und Rezidivraten sowie Gesamtüberleben

Übergewicht (Body Mass Index/BMI ≥25,0), Adipositas (BMI ≥30,0) und morbide Adipositas (BMI ≥40,0) korrelieren mit einem signifikant erhöhten Risiko, an einer Tumorerkrankung zu versterben [5–8]. > Es wird geschätzt, dass ca. 14 % aller Krebstodesfälle bei Männern und 20 % bei Frauen entsprechend 90.000 Krebstodesfälle pro Jahr in den USA vermeidbar wären, wenn Männer wie Frauen zeitlebens ein »normales Gewicht« (BMI

Bewegungstherapie bei internistischen Erkrankungen

Anästhesie bei seltenen Erkrankungen

Psychische Storungen bei korperlichen Erkrankungen

So hilft Kneipp bei Gefäss-Erkrankungen

Anästhesie bei seltenen Erkrankungen, 4. Auflage

Erste Hilfe bei Unfällen und plötzlichen Erkrankungen

Anasthesie bei seltenen Erkrankungen, 3. Auflage

Depressive Erkrankungen (Edition Arztewoche)

Frontalhirn: Funktionen und Erkrankungen

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Differenzialdiagnose rheumatischer Erkrankungen 4. Auflage

Bei dir oder bei mir

Polypharmazie in der Behandlung psychischer Erkrankungen

Hämatologische Erkrankungen: Ein diagnostisches Handbuch

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Psychische Erkrankungen in der Hausarztpraxis

Bei Dämmerung

Bei Dämmerung

Bei Dammerung

88 homöopathische Arzneimittel für akute Erkrankungen

Praxis LWS-Erkrankungen: Diagnose und Therapie

Zauberpilze bei uns

Ruckkehr bei Nacht

Bei Interview Mord

Frühstück bei Tiffany

Bei Vollmond wird gepfählt

Umarmung bei zaertlicher Musik

Bei den Setchenen

Sonntags Bei Tiffany

Homoopathie bei Heuschnupfen

Bewegungstherapie bei internistischen Erkrankungen

Anästhesie bei seltenen Erkrankungen

Psychische Storungen bei korperlichen Erkrankungen

So hilft Kneipp bei Gefäss-Erkrankungen

Anästhesie bei seltenen Erkrankungen, 4. Auflage

Erste Hilfe bei Unfällen und plötzlichen Erkrankungen

Anasthesie bei seltenen Erkrankungen, 3. Auflage

Depressive Erkrankungen (Edition Arztewoche)

Frontalhirn: Funktionen und Erkrankungen

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Differenzialdiagnose rheumatischer Erkrankungen 4. Auflage

Bei dir oder bei mir

Polypharmazie in der Behandlung psychischer Erkrankungen

Hämatologische Erkrankungen: Ein diagnostisches Handbuch

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Neurologische Erkrankungen in der Schwangerschaft

Psychische Erkrankungen in der Hausarztpraxis

Bei Dämmerung

Bei Dämmerung

Bei Dammerung

88 homöopathische Arzneimittel für akute Erkrankungen

Praxis LWS-Erkrankungen: Diagnose und Therapie

Zauberpilze bei uns

Ruckkehr bei Nacht

Bei Interview Mord

Frühstück bei Tiffany

Bei Vollmond wird gepfählt

Umarmung bei zaertlicher Musik

Bei den Setchenen

Sonntags Bei Tiffany

Homoopathie bei Heuschnupfen

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