Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie (Springer-Lehrbuch)

Springer-Lehrbuch Franz-Josef Kretz Jürgen Schäffer Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie 4.,...

Author: Franz-Josef Kretz | Jürgen Schäffer

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Springer-Lehrbuch

Franz-Josef Kretz Jürgen Schäffer

Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie 4., korrigierte und neu bearbeitete Auflage Mit 114 Abbildungen in 173 Einzeldarstellungen und 43 Tabellen

123

Professor Dr. Franz-Josef Kretz Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin des Olgaspitals, Pädiatrisches Zentrum, und Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am Krankenhaus Bad Cannstatt in Stuttgart, Bismarckstr. 8, 71076 Stuttgart

Professor Dr. Jürgen Schäffer Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin am Krankenhaus der Henrietten-Stiftung Hannover, Marienstr. 72–90, 30171 Hannover

Dr. Werner Krebsbach Dr. Ursula Hindley Dr. Sabine Remppis Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am Krankenhaus Bad Cannstatt in Stuttgart, Bismarckstr. 8, 71076 Stuttgart

ISBN-10 3-540-25698-9 4. Auflage Springer Medizin Verlag Heidelberg ISBN-13 978-3-540-25698-4 4. Auflage Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über (http://dnb.ddb.de) abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 1989, 1996, 2001, 2006 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Peter Bergmann Projektmanagement: Axel Treiber Design und Umschlaggestaltung: deblik Berlin SPIN 10791629 Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg Druck: Stürtz GmbH, Würzburg Gedruckt auf säurefreiem Papier 2117/2126SM – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort zur 4. Auflage Es ist uns eine große Freude, die 4. Auflage vorstellen zu können. Unter engagierter Mithilfe von Herrn Dr. Krebsbach, Stuttgart, der mit uns das gesamte Buch akribisch überarbeitete, aber auch mit den neuen Mitarbeiterinnen Frau Dr. Hindley und Frau Dr. Remppis, Stuttgart, die sich einzelner Kapitel annahmen, konnte das Buch auf den neuesten Stand gebracht werden. Dies ist gerade jetzt von noch größerer Bedeutung, da Kurse und Seminare im Fachgebiet Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie auch an jeder Universität geprüft und benotet werden müssen. Dieses Lehrbuch deckt als einziges Lehrbuch alle vier Säulen unseres Fachgebietes ab. Die Konzeption des Buches ist die gleiche geblieben: Es soll wie bisher einen Einstieg ins Fachgebiet AINS geben und alle dazu notwendigen Informationen liefern. Für das vertiefte Verständnis des Fachgebietes sind weiterführende Lehrbücher erforderlich. Wir wünschen den Studentinnen und Studenten mit unserem Lehrbuch viel Spaß beim ersten Kontakt mit unserem Fachgebiet. Stuttgart/Hannover, Juli 2005

F.-J. Kretz, Stuttgart J. Schäffer, Hannover

VII

Vorwort zur 1. Auflage In den letzten Jahren gab es einen beträchtlichen Boom an anästhesiologischen Lehrbüchern, allesamt hervorragende Überblicke über das anästhesiologische Fachgebiet. Wozu dann noch ein Basistext »Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin«? Zum einen deshalb, weil in den meisten verfügbaren Lehrbüchern der Anästhesie nur die Anästhesiologie dargestellt wird, nicht aber das gesamte Fachgebiet, zu dem die Intensivmedizin, die Notfallmedizin und – seit jüngster Zeit – auch die Schmerztherapie gehören. Zum anderen, weil in den meisten sich ausschließlich auf die Anästhesie beschränkenden Lehrbüchern das Informationsangebot weit über den Bedarf des Studenten hinausgeht. Wir wenden uns mit diesem Basistext im Wesentlichen an Studenten der Medizin, die sich in ihrem klinischen Studium und im Praktischen Jahr mit dem Fachgebiet Anästhesie befassen. Nur wenige dieser zukünftigen Kollegen werden sich zu einer Weiterbildung im Fachgebiet Anästhesiologie entschließen, zumal sich auf dem »anästhesiologischen Arbeitsmarkt« Sättiggungstendenzen zeigen. Um so mehr haben wir Wert darauf gelegt darzustellen, was der Anästhesist präoperativ an Untersuchungsbefunden für unerlässlich hält und welche Narkoseprobleme bei Patienten mit gravierenden Vorerkrankungen – welcher Art auch immer – auftreten können. Über den Kreis der Studenten hinaus könnten wir uns aber auch vorstellen, dass Ärzte im Praktikum und Anfänger im Fachgebiet Anästhesiologie Nutzen aus dem vorliegenden Basistext ziehen. Das gleiche gilt – ungeachtet des umfangreichen Literaturangebotes speziell für Anästhesiepflegekräfte – auch für diesen Personenkreis. Der vorliegende Basistext »Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie« ist eher zu umfangreich geworden. Dies sei jenen gesagt, die hier Details, dort vertiefte Darstellung und manchmal vielleicht mehr Ausführlichkeit vermissen. Dennoch sind wir auf Kritik gespannt und nehmen Anregungen gern entgegen. Ein Lehrbuch kann nur entstehen, wenn viele mithelfen. Allen sei Dank gesagt: 4 Frau Dr. Veronika Szabo (Budapest), Herrn Dr. Christian Seefelder (Ulm), den Herren Dres. Hans-Joachim Gramm, Oswald Mayr, Holger Hilt, Matthias Heppe (Berlin), die das Manuskript oder Teile davon gelesen und korrigiert haben; 4 Frau Konopka, die das Manuskript geschrieben hat; 4 Frau Repnow und Frau Blum für ihre unermüdliche und verdienstvolle Lektoratsarbeit sowie 4 Herrn Benesch für die akribische Korrektur des Manuskriptes und die Erarbeitung des Sachwortverzeichnisses. Stuttgart/Hannover/Berlin, 1989

F.-J. Kretz J. Schäffer K. Eyrich

IX

Inhaltsverzeichnis Grundlagen der Anästhesie 1

Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details . .

1.1 1.1.1 1.1.2

Pharmakodynamik . . . . . . . . . . . . Wirkorte der Hypnotika und Analgetika Molekulare Wirkungsmechanismen von Anästhetika, Analgetika und Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . Entwicklung der Informationsübertragung beim Menschen . . . . . . . . Pharmakokinetik . . . . . . . . . . . . . Inhalationsanästhetika . . . . . . . . . Intravenöse Narkotika . . . . . . . . . . Resorption sublingual, oral oder rektal applizierter Substanzen . . . . . . . . . Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien . . Arzneimittelrechtliche Probleme . . . Benzodiazepine . . . . . . . . . . . . . . Barbiturate . . . . . . . . . . . . . . . . . Propofol . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etomidat . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ketamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chloralhydrat . . . . . . . . . . . . . . . Clonidin (Catapresan, Paracefan) . . . Opioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . Morphin . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfentanil (Rapifen) . . . . . . . . . . . . Sufentanil . . . . . . . . . . . . . . . . . Remifentanil (Ultiva) . . . . . . . . . . . Pethidin (Dolantin) . . . . . . . . . . . . Piritramid (Dipidolor) . . . . . . . . . . . Tramadol . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pentazocin (Fortral) . . . . . . . . . . . . Buprenorphin . . . . . . . . . . . . . . . Inhalationsnarkotika . . . . . . . . . . . Lachgas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halothan (Fluothane) . . . . . . . . . . . Enfluran (Ethrane) . . . . . . . . . . . . .

1.1.3 1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.12.1 1.12.2 1.12.3 1.12.4 1.12.5 1.12.6 1.12.7 1.12.8 1.12.9 1.12.10 1.13 1.13.1 1.13.2 1.13.3

3 5 6

8 17 17 18 20 23 24 29 30 33 35 36 37 39 39 39 39 42 42 43 43 44 44 44 45 45 45 46 48 49

1.13.4 1.13.5 1.13.6 1.13.7 1.14 1.14.1 1.14.2 1.14.3

1.17.1 1.17.2 1.17.3 1.17.4 1.17.5

Isofluran (Forene) . . . . . . . . . . . . . Sevofluran (Sevorane) . . . . . . . . . . Desfluran (Suprane). . . . . . . . . . . . Xenon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . Neuromuskuläres Monitoring . . . . . Depolarisierende Muskelrelaxanzien . Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . Interaktionen . . . . . . . . . . . . . . . Peripher wirkende Analgetika . . . . . Paracetamol (Benuron, Paracetamol ratiopharm) . . . . . . . . . . . . . . . . Metamizol (Novalgin) . . . . . . . . . . Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS ratiopharm) . . . . . . . . . . . . . . Diclofenac (Voltaren) . . . . . . . . . . . Antagonisten . . . . . . . . . . . . . . . Benzodiazepinantagonist/Flumazenil (Anexate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Naloxon (Narcanti) . . . . . . . . . . . . Muskelrelaxansantagonisten . . . . . . Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie . . . Preload und Afterload . . . . . . . . . . Minderung der Vorlast . . . . . . . . . . Senkung der Nachlast . . . . . . . . . . Positiv inotrope Substanzen . . . . . . Minderung der Herzfrequenz . . . . .

2

Narkosesysteme und -geräte . . . .

69

3

Atmung und Herzkreislauf in Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

3.1

Sauerstoff von A bis Z – von der Alveole bis zur Zelle . . . . . . . . . . Elimination des CO2 . . . . . . . . . . Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation Sauerstoffaufnahme . . . . . . . . . . Sauerstofftransport . . . . . . . . . . . Sauerstoffverbrauch . . . . . . . . . . CO2-Elimination . . . . . . . . . . . . . Herz-Kreislauf-Funktion . . . . . . . .

1.14.4 1.15 1.15.1 1.15.2 1.15.3 1.15.4 1.16 1.16.1 1.16.2 1.16.3 1.17

3.2 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.4

50 51 52 53 53 55 55 57 59 59 59 60 60 61 61 61 61 62 63 63 63 64 64 65

. .

74 75

. . . . . .

76 76 76 76 76 78

X

Inhaltsverzeichnis

7.3.1 7.3.2 7.3.3

Praxis der Anästhesie 4

Prämedikationsvisite . . . . . . . . .

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6

Ziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesiologische Anamnese . . . . . Untersuchung des Patienten . . . . . . Aufklärung über das Narkoseverfahren Einteilung in Risikogruppen . . . . . . Informationen über den Ablauf der Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsbefunde . . . . . . . . . Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgen-Thorax . . . . . . . . . . . . . . Lungenfunktionsprüfung . . . . . . . . Untersuchungsbefunde bei ambulanten Patienten und bei Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . . Absprache mit dem Operateur . . . . . Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesiologisches Vorgehen beim »Stand by« . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.7 4.7.1 4.7.2 4.7.3 4.7.4 4.7.5

4.8 4.9 4.10

81 82 82 89 90 90 91 91 91 91 92 92

92 93 93

7.3.4 7.3.5 7.3.6 7.3.7 7.3.8 7.3.9 7.3.10 7.3.11 7.4

8.3.5

6

Präoperatives Check-up . . . . . . .

6.1 6.2 6.3 6.4 6.5

Geräte . . . . . . . . . . . . . Instrumentarium . . . . . . Medikamente zur Narkose Notfallmedikamente . . . . Infusionslösungen . . . . .

97 98 98 100 100 100

7

Anästhesieverfahren und Methoden der Atemwegssicherung . . . . . . .

7.1 7.1.1 7.1.2 7.1.3 7.1.4 7.2 7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.3

Airway . . . . . . . . . . . . . . Gesichtsmaske . . . . . . . . Larynxmaske . . . . . . . . . Endotracheale Intubation . . Nasotracheale Intubation . . Anästhesieverfahren . . . . . Inhalationsnarkosen . . . . . »Balanced Anaesthesia« . . . Intravenöse Narkoseformen Regionalanästhesie . . . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

101 102 102 103 105 111 111 111 112 113 114

117 118 118 119 119

. . . . .

119 120 130 133 136

Klinische Untersuchungsmethoden . . EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . Riva-Rocci . . . . . . . . . . . . . . . . . Oszillatorisch messende Blutdruckmessgeräte . . . . . . . . . . . Blutig-arterielle Druckmessung . . . . Zentraler Venenkatheter und Messung des zentralvenösen Druckes . . . . . . Pulmonalarterienkatheter . . . . . . . .

95

. . . . .

. . . . .

8.1 8.2 8.3 8.3.1 8.3.2

Präoperative Vorbereitungen . . . .

. . . . .

114 115

Kreislaufmonitoring in Narkose und Intensivtherapie . . . . . . . . .

93

. . . . .

. .

8

8.3.3 8.3.4

5

Physiologie der Regionalanästhesie . Pharmakologie der Lokalanästhetika Nebenwirkungen der Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . Auswahl des Lokalanästhetikums . . Lokalanästhesie . . . . . . . . . . . . . Intravenöse Regionalanästhesie nach Bier . . . . . . . . . . . . . . . . . Periphere Leitungsanästhesien . . . Spinalanästhesie . . . . . . . . . . . . Periduralanästhesie . . . . . . . . . . Auswahl des Narkoseverfahrens . . .

9 9.1 9.2 9.3

Intravenöse Flüssigkeitstherapie . . Intraoperativer Wasser- und Elektrolytbedarf . . . . . . . . . . . . . . Therapie peri- und postoperativer Blutverluste . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdblutsparende Maßnahmen . . .

10

Probleme des anästhesiologischen Alltags . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.1 10.2

Beurteilung der Narkosetiefe . . . . . . Differentialdiagnose perioperativer Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . .

11

Komplikationen bei der Narkose . .

11.1 11.2 11.3 11.3.1 11.3.2 11.3.3

Hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Hyperthermie . . . . . . . Aspiration . . . . . . . . . . . . . . Klinische Bedeutung . . . . . . . . Physiologische Vorbemerkungen Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

141 142 142 142 142 142 142 144 147 153 154 157 158

163 164 164 167 168 169 170 170 171 171

XI Inhaltsverzeichnis

11.3.4 11.3.5 11.3.6 11.3.7 11.3.8 11.4 11.4.1 11.4.2 11.5 11.6 11.7

Pathologie . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . Diagnose . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . Prophylaxe . . . . . . . . . . Luftembolie . . . . . . . . . Monitoring und Diagnose . Therapie und Prophylaxe . Lungenembolie . . . . . . . Nervenläsionen . . . . . . . Explosionen . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

12

Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen . . . . . . . . . . . .

12.1 12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.8.1 12.8.2 12.9 12.10 12.10.1 12.10.2 12.10.3 12.11

Herz-Kreislauf-Erkrankungen . . . Koronare Herzerkrankung (KHK) . Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . Herzklappenfehler . . . . . . . . . Atemwege und Lunge . . . . . . . Diabetes mellitus . . . . . . . . . . Nierenerkrankungen . . . . . . . . Lebererkrankungen . . . . . . . . Schilddrüsenerkrankungen . . . . Phäochromozytom . . . . . . . . . Hämatologische Erkrankungen . Akute intermittierende Porphyrie Blutgerinnungsstörungen . . . . Suchterkrankungen . . . . . . . . Neurologische Erkrankungen . . Parkinsonismus . . . . . . . . . . . Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . Muskelerkrankungen . . . . . . . Adipositas . . . . . . . . . . . . . .

13

Anästhesie beim ambulanten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

Anästhesie in extremen Lebensaltern . . . . . . . . . . . . . . .

14.1 14.1.1

Anästhesie im Kindesalter . . . . . . . Anatomische und physiologische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . Psychologische Besonderheiten . . . Operationsvorbereitung . . . . . . . . Anästhesiologische Besonderheiten im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . Anästhesie im Greisenalter . . . . . .

14.1.2 14.1.3 14.1.4 14.2

172 172 172 172 173 174 174 174 175 177 177

179 180 180 183 183 184 185 186 187 188 189 190 191 191 191 192 192 192 192 193 194

195

14.2.1 14.2.2 14.2.3

Physiologische und pathologische Alterungsvorgänge . . . . . . . . . . . . Pharmakotherapie im Alter . . . . . . . Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . .

15

Anästhesie in verschiedenen operativen Disziplinen . . . . . . . .

15.1 15.2 15.3 15.3.1

Abdominalchirurgie . . . . . . . . . . Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie und Narkose bei kongenitalen Vitien. . . . . . . . . Extrakorporale Zirkulation . . . . . . Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . Geburtshilfe . . . . . . . . . . . . . . . Patientinnen und Komplikationshäufigkeiten . . . . . . . . . . . . . . . Physiologische Veränderungen in der Schwangerschaft . . . . . . . . Physiologie von Uterus und Plazenta . . . . . . . . . . . . . . . Maßnahmen zur Linderung des Wehenschmerzes . . . . . . . . . . . . Anästhesie zur Sectio caesarea . . . . Anästhesie zur manuellen Nachräumung . . . . . . . . . . . . . . . . . Erstversorgung von Neugeborenen . Urologie . . . . . . . . . . . . . . . . . HNO-, zahn- und kieferchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . Gesteigerter intrakranieller Druck . . Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . Anästhesie bei intrakraniellen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Probleme . . . . . . . . . . . Ophthalmologie . . . . . . . . . . . . Spezielle Erkrankungen . . . . . . . . Narkoseformen . . . . . . . . . . . . .

15.3.2 15.4 15.5 15.5.1 15.5.2 15.5.3 15.5.4 15.5.5 15.5.6 15.5.7 15.6 15.7 15.8 15.8.1 15.8.2 15.8.3 15.8.4 15.9 15.9.1 15.9.2

. . .

211 212 214 216

. . . .

217 218 218 219

.

219

.

219

.

220

. .

221 223

. . .

224 224 226

. . . .

228 230 230 232

. . . . .

232 234 234 234 235

.

199 200

16

. . .

200 203 203

Erstversorgung und Narkose beim polytraumatisierten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.1 16.2

. .

203 207

Definition des Polytraumas . . . . . . . Prinzipien der posttraumatischen Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . Narkose beim polytraumatisierten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.3

207 209 210

237 238 238 240

XII

17 17.1 17.2 17.3

Inhaltsverzeichnis

Die postoperative Phase . . . . . . . Aufgaben des Aufwachraums . . . . . Komplikationen in der postoperativen Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Analgesie . . . . . . . . .

241 242 243 245

Postoperative Intensivmedizin 18

Indikationen zur postoperativen intensivmedizinischen Behandlung . . . . . . . . . . . . . . .

249

21.5 21.5.1 21.5.2 21.5.3 21.5.4 21.5.5

Therapie . . . . . . . . . . Beatmung . . . . . . . . . Physiotherapie . . . . . . Medikamentöse Therapie Hämofiltration . . . . . . . Extrakorporale Verfahren

. . . . . .

271 271 272 272 273 273

22

Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7

Definition . . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . Organveränderungen im Schock Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . .

275 276 276 277 279 280 281 283

Akutes Nierenversagen . . . . . . Physiologische Nierenfunktionen . Definition des akuten Nierenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . Diagnostische Parameter . . . . . . Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Richtlinien . . . . . . . Nierenersatztherapie . . . . . . . . Intermittierende Dialyseverfahren . Kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration (CAVH) und venovenöse Hämofiltration (CVVH) . . . Pharmakokinetik bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . .

285 286

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

286 286 286 288 288 288 288 289 289

. .

290

. .

292

293

19

Postaggressionsstoffwechsel . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . Infusionstherapie . . . . . . . . . . . . .

251 252 253

23

19.1 19.2

20

Parenterale Ernährung . . . . . . . .

255

20.1

Pathophysiologie des Energiestoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . Komponenten der parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitamine und Spurenelemente . . . Praxis der parenteralen Ernährung Sondenernährung . . . . . . . . . . Diäten für die enterale Ernährung . Applikationsweg . . . . . . . . . . . Indikationen zur Sondenernährung . . . . . . . . . . . . . . .

23.3 23.4 23.5 23.6 23.7 23.7.1 23.7.2 23.7.3 23.7.4

20.2 20.2.1 20.2.2 20.2.3 20.2.4 20.3 20.4 20.4.1 20.4.2 20.4.3

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . . .

. . . . . .

. . . . . . .

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256

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

256 256 257 258 258 258 261 262 262

. .

262

24

Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . .

263 264 264 264 265 265 266 267 269 269 270 271

24.1

Physiologie des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . Daten zum Wasserhaushalt . . . . . . . Daten zum Elektrolythaushalt und Elektrolytkonzentrationen spezieller Körperflüssigkeiten . . . . . Elektrolyte: Funktion und klinische Bedeutung . . . . . . . . . . . . . . . . . Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . .

21

Akute respiratorische Insuffizienz

21.1 21.1.1 21.1.2 21.1.3 21.1.4 21.2 21.3 21.4 21.4.1 21.4.2 21.4.3

Pathophysiologie . . . . . . . . . . Ursachen und Häufigkeit . . . . . Allgemeine Pathophysiologie . . Spezielle Krankheitsbilder . . . . . Pathophysiologie der Beatmung . Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . Beatmungsmuster . . . . . . . . . Beatmungsformen . . . . . . . . . Spontanatmung . . . . . . . . . . . Mischformen . . . . . . . . . . . . . Kontrollierte Beatmung . . . . . .

. . . . . . . . . . .

23.1 23.2

. . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

23.8

24.1.1 24.1.2

24.1.3 24.1.4 24.2

294 294

294 294 297 298

XIII Inhaltsverzeichnis

24.3

24.4

25 25.1 25.2 25.3 25.4

Ursache, klinische Symptomatik und laborchemische Charakteristika von Veränderungen des Wasserund Elektrolythaushaltes . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Störungen des Säure-BasenHaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . Chemische Grundlagen . . . . . . . . . Biochemische Grundlagen . . . . . . . Einzelne Parameter des Säure-BasenHaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Bedeutung der Parameter und Therapie der Störungen des Säure-Basen-Haushaltes . . . . . .

26

Gerinnungsstörungen . . . . . . . .

26.1 26.2 26.3 26.4

Physiologie . . . . Gerinnungstests Pathophysiologie Therapie . . . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

298 301

303 304 304 305

307 308 309 311 312

27

Störungen der zerebralen Funktion

27.3 27.4 27.5 27.6 27.7 27.8

Durchgangs- und Trübungssyndrome Durchgangssyndrome . . . . . . . . . . Trübungssyndrome . . . . . . . . . . . . Differenzierung der Trübungssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirntoddiagnostik und Organexplantation . . . . . . . . . . . . . . . . Apallisches Syndrom . . . . . . . . . . . Fokale Läsionen . . . . . . . . . . . . . . Generalisierte epileptische Reaktionen Extrapyramidalmotorisches Syndrom Zentral-anticholinerges Syndrom (ZAS) Delirantes Syndrom . . . . . . . . . . .

28

Verbrennungen und Verbrühungen 323

28.1 28.2 28.3 28.4 28.5 28.6

Verbrennungsgrade . . . . . . . . . . Verbrennungsausmaß . . . . . . . . . Erste Hilfe am Notfallort . . . . . . . . Erste ärztliche Hilfe am Notfallort . . Erstversorgung in der Klinik . . . . . . Anforderungen an ein Behandlungszimmer auf einer Intensivstation für Schwerverbrannte . . . . . . . . . Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . .

28.7

. . . . .

. .

Therapie der Verbrennungskrankheit Therapie der Akutphase . . . . . . . . Therapie der Spätphase . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29.1 29.2 29.3 29.4 29.5

Pathophysiologie Klinik . . . . . . . Laborbefunde . . Komplikationen . Therapie . . . . .

30

Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom . . . . . . . . . .

30.1 30.2

Präeklampsie und Eklampsie . . . . . . HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . .

333 334 336

31

Kohlenmonoxidvergiftung . . . . .

339

32

Hygiene auf der Intensivstation . .

32.1 32.1.1 32.1.2

. .

341 342 342

. .

342 342

32.1.5 32.2 32.3 32.4

Nosokomiale Infektionen . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtigste nosokomiale Infektionen auf Intensivstationen . . . . . . . . . . Erreger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übertragungswege und Erregerreservoire . . . . . . . . . . . . . . . . . Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . Pflegerische Techniken . . . . . . . . . Isolierung von Patienten . . . . . . . . Behandlung von Infektionen . . . . .

. . . . .

342 342 344 345 345

33

Organisation der Intensivtherapie

33.1 33.2

Bauliche Voraussetzungen . . . . . . . Personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

347 348 348

305

27.1 27.1.1 27.1.2 27.1.3 27.2

28.8 28.8.1 28.8.2 28.9 28.10

313 314 314 315

32.1.3 32.1.4

316 318 319 320 320 321 321 321

324 324 326 326 326

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . .

. . . . .

328 328 329 329 330 331 332 332 332 332 332

Notfallmedizin 34

326

35

326

35.1 35.2

Ziele der notfallmedizinischen Behandlung . . . . . . . . . . . . . . .

353

Störung der Atmung . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .

355 356 356

XIV

Inhaltsverzeichnis

35.3 35.4 35.4.1 35.4.2

Symptomatik . . . . . . . . . . . Häufige respiratorische Notfälle Asthma bronchiale . . . . . . . . Thoraxtrauma . . . . . . . . . . .

. . . .

356 356 356 357

36

361 362 362 362 362 362 365

36.4.4 36.4.5 36.4.6

Störungen des Kreislaufs . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . Häufige kardiozirkulatorische Notfälle Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutes Koronarsyndrom (ACS) . . . . . Herzinsuffizienz und kardiales Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . Hypertensive Krise . . . . . . . . . . . .

37

Kardiopulmonale Reanimation . . .

37.1 37.2 37.3

Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38


38.1 38.2 38.3 38.4 38.4.1 38.4.2 38.4.3 38.4.4

Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle zerebrale Notfälle . . . . . . Schädelhirntrauma . . . . . . . . . . . Zerebraler Krampfanfall . . . . . . . . Apoplektischer Insult . . . . . . . . . Hypo- und hyperglykämisches Koma

36.1 36.2 36.3 36.4 36.4.1 36.4.2 36.4.3

. . . .

. . . .

. . . .

. . . . . . .

366 367 367 368 369 370 370 370 375 376 376 377 377 377 378 378 378

41.3 41.4

39

Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . Methoden der Dekontamination . . . Spezielle Antidote bzw. spezielles Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

Spezielle Notfälle . . . . . . . . . . . .

40.1 40.2 40.3 40.4

Stromunfall . . . Verbrennung . . Ertrinkungsunfall Hitzeschäden . .

41

Spezielle notfallmedizinische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . .

41.1 41.2

Rettung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

390 391

Schmerztherapie 42

Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes . . . . . . . . . . . . . .

42.1 42.2

Schmerzleitung . . . . . . . . Neuronale Verarbeitung von Schmerzimpulsen . . . . . . . Schmerzarten . . . . . . . . . Schmerzursachen . . . . . . .

42.3 42.4

43

. . . . . .

395 396

. . . . . . . . . . . . . . . . . .

397 398 399

Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese . . . . . . . . . . .

401

44

Methoden der Schmerztherapie . .

44.1 44.1.1 44.1.2 44.2 44.3

Analgetika . . . . . . . . . . . . . . . . Antipyretische Analgetika . . . . . . . Morphinartige Analgetika (Opioide). Regionalanästhesieverfahren . . . . . Nichtmedikamentöse Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . .

45 45.1 45.1.1 45.1.2

39.1 39.2

Venöser Zugang . . . . . . . . . . . . . Koniotomie . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . .

403 404 404 406 411

.

412

Spezielle Schmerztherapie . . . . . . Therapie chronisch maligner Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Therapie nach Stufen- und Zeitplan . . . . . . . . . . . Komedikation bei chronisch malignen Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundsätze bei der Therapie chronisch maligner Schmerzen . . . . . . . . . . . Häufige Probleme bei Karzinompatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie chronisch gutartiger Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . Phantomschmerz . . . . . . . . . . . . . Trigeminusneuralgie . . . . . . . . . . .

415

381 382

45.1.3

382

45.1.4

385 386 386 386 387

45.2

389 390 390

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45.2.1 45.2.2 45.2.3 45.2.4

416 416 417 419 420 421 421 423 423 424 425

XV

Verzeichnis der Hinweise zum praktischen Vorgehen Grundlagen der Anästhesie

Verhalten bei versehentlicher intraarterieller Applikation von Barbituraten – 34

Praxis der Anästhesie

Praktisches Vorgehen bei Diabetes – 88 Substitution von Hydrokortison – 88 Maskenbeatmung – 102 Larynxmaskennarkose – 104 Orale Intubation – 105 Nasotracheale Intubation – 111 Intravenöse Regionalanästhesie nach Bier – 120 Plexus-Brachialis-Blockade – 122 Vertikal-infraklavikuläre Blockade – 123 Interskalenäre Blockade – 124 Peniswurzelblock – 125 Psoas-Kompartment-Block – 126 N.-femoralis-Blockade – 127 Ischiadikusblock – 128 Periphere Ischiadikusblockade – 129 Fußblock – 129 Spinalanästhesie – 132 Periduralanästhesie – 135 Blutdruckmessung nach Riva-Rocci – 142 Blutdruckmessung mit oszillatorisch messenden Automaten – 142 Allen-Test – 144 Legen zentralvenöser Katheter – 144 ZVD-Messen – 147 Pulmonalarterienkatheter – 149 Intraoperative Substitution von Blutverlusten – 158 Therapie einer intraoperativ aufgetretenen Zyanose – 164 Therapie der Aspiration – 172 Therapie und Prophylaxe der Luftembolie – 174 Therapeutische Sofortmaßnahmen bei Lungenembolie ohne gesicherte Diagnose – 176 Therapeutische Sofortmaßnahmen nach gesicherter Diagnose – 176 Therapie des Bronchospasmus – 186 Medikamentöse Kontraindikationen bei akuter intermittierender Porphyrie – 191 Therapie von Gerinnungsstörungen – 191 Tubuswahl – 205 Narkoseeinleitung und -führung bei Sectio caesarea – 223

XVI

Verzeichnis der Hinweise zum praktischen Vorgehen

Prozedere der Erstversorgung beim Neugeborenen – 224 Langzeitoperationen in der HNO- und Kieferchirurgie – 229 Flexible Bronchoskopie – 229

Postoperative Intensivmedizin

Parenterale Ernährung – 259 Beatmung – 271 Diagnostik von Gerinnungsstörungen – 311 Infusion nach dem Parkland-Baxter-Schema – 328 Therapie in der Spätphase der Verbrennungskrankheit – 329

Notfallmedizin

Asthma bronchiale – 357 Lungenkontusion – 357 Offene Thoraxverletzung – 358 Spannungspneumothorax – 359 Hämatothorax – 359 Hypovolämischer Schock – 363 Kardiogener Schock – 364 Akutes Koronarsyndrom – 366 Herzinsuffizienz und kardiales Lungenödem – 366 Herzrhythmusstörungen – 367 Lungenembolie – 368 Hypertensive Krise – 368 Atemspende (Mund-zu-Nase-Beatmung) – 372 Herzdruckmassage – 372 Schädelhirntrauma – 377 Zerebraler Krampfanfall – 378 Apoplektischer Insult – 378 Hypo- und hyperglykämisches Koma – 379 Magenspülung – 382 Stromunfall – 386 Ertrinkungsunfall – 386 Hitzeerschöpfung – 387 Hitzschlag – 387 Sonnenstich – 387

Grundlagen der Anästhesie 1 Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details – 3

1 1

Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details

1.1

Pharmakodynamik

1.1.1 1.1.2 1.1.3

Wirkorte der Hypnotika und Analgetika – 6 Molekulare Wirkungsmechanismen von Anästhetika, Analgetika und Muskelrelaxanzien – 8 Entwicklung der Informationsübertragung beim Menschen – 17

1.2

Pharmakokinetik

1.2.1 1.2.2 1.2.3

Inhalationsanästhetika – 18 Intravenöse Narkotika – 20 Resorption sublingual, oral oder rektal applizierter Substanzen – 23

1.3

Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien – 24

1.4

Arzneimittelrechtliche Probleme – 29

1.5

Benzodiazepine – 30

1.6

Barbiturate

1.7

Propofol

1.8

Etomidat – 36

1.9

Ketamin

1.10

Chloralhydrat

1.11

Clonidin (Catapresan, Paracefan) – 39

1.12

Opioidanalgetika

1.12.1 1.12.2 1.12.3 1.12.4 1.12.5

Morphin – 39 Fentanyl – 42 Alfentanil (Rapifen) – 42 Sufentanil – 43 Remifentanil (Ultiva) – 43

–5

– 17

– 33

– 35

– 37 – 39

– 39

1.12.6 1.12.7 1.12.8 1.12.9 1.12.10

Pethidin (Dolantin) – 44 Piritramid (Dipidolor) – 44 Tramadol – 44 Pentazocin (Fortral) – 45 Buprenorphin – 45

1.13

Inhalationsnarkotika

1.13.1 1.13.2 1.13.3 1.13.4 1.13.5 1.13.6 1.13.7

Lachgas – 46 Halothan (Fluothane) – 48 Enfluran (Ethrane) – 49 Isofluran (Forene) – 50 Sevofluran (Sevorane) – 51 Desfluran (Suprane) – 52 Xenon – 53

1.14

Muskelrelaxanzien – 53

1.14.1 1.14.2 1.14.3 1.14.4

Neuromuskuläres Monitoring – 55 Depolarisierende Muskelrelaxanzien – 55 Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien – 57 Interaktionen – 59

1.15

Peripher wirkende Analgetika – 59

1.15.1 1.15.2 1.15.3 1.15.4

Paracetamol (Benuron, Paracetamol ratiopharm – 59 Metamizol (Novalgin) – 60 Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS ratiopharm) – 60 Diclofenac (Voltaren) – 61

1.16

Antagonisten – 61

1.16.1 1.16.2 1.16.3

Benzodiazepinantagonist/Flumazenil (Anexate) Naloxon (Narcanti) – 61 Muskelrelaxansantagonisten – 62

1.17

Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie – 63

1.17.1 1.17.2 1.17.3 1.17.4 1.17.5

Preload und Afterload – 63 Minderung der Vorlast – 63 Senkung der Nachlast – 64 Positiv inotrope Substanzen – 64 Minderung der Herzfrequenz – 65

– 45

– 61

1

5 1.1 · Pharmakodynamik

1.1

Pharmakodynamik

Zielsetzung Die Anästhesie hat das Ziel, einen

operativen Eingriff schmerzfrei zu ermöglichen. Prinzipiell gibt es dazu mit der Allgemeinanästhesie einerseits und der Regionalanästhesie andererseits zwei verschiedene Methoden. Beide können auch kombiniert werden. In seltenen Fällen dient die Allgemeinanästhesie auch dazu, bei diagnostischen Maßnahmen höchste Bildqualität zu erreichen (z. B. Kernspintomographie, Computertomographie bei Kindern) oder eine diagnostische Maßnahme erst zu ermöglichen (z. B. Endoskopie bei Kindern oder sonstigen behandlungsunwilligen Patienten). Komponenten der Allgemeinanästhesie sind: 4 präoperativ: Anxiolyse, 4 intraoperativ: Bewusstlosigkeit, Analgesie, Muskelrelaxation, 4 postoperativ: Analgesie. Die präoperative Anxiolyse ist das Hauptindikationsgebiet von Benzodiazepinen. Intraoperativ kann die Bewusstlosigkeit herbeigeführt werden durch Inhalationsnarkotika oder durch die intravenöse Gabe . Abb. 1.1. Komponenten der Allgemein- und Regionalanästhesie

von Propofol, Benzodiazepinen, Ketamin, Barbituraten oder Neuroleptika. Analgesie wird intraoperativ durch Opioide oder Lokalanästhetika – lokal oder rückenmarksnah verabfolgt – herbeigeführt. In der postoperativen Phase wird die Analgesie durch Opioide, peripher wirkende Analgetika oder Lokalanästhetika garantiert. Komponenten der Regionalanästhesie sind (. Abb. 1.1): 4 präoperativ: Anxiolyse, sofern vom Patienten erwünscht; 4 intraoperativ: Analgesie durch Regionalanästhesie, Anxiolyse oder Sedierung, sofern vom Patienten erwünscht; 4 postoperativ: Analgesie als Regionalanästhesie, über i.v.-Gabe von Opioiden, bei Bedarf ergänzt durch peripher wirkende Analgetika. Die Indikation zum Einsatz von Muskelrelaxanzien ist zu stellen in Abhängigkeit von der: 4 Art der Atemwegssicherung: Bei Beatmung über Maske- oder Larynxmaske (7 Kap. 7.1.2) sind keine Muskelrelaxanzien notwendig; bei der endotrachealen Intubation ist von wenigen Ausnahmen abgesehen (fiberoptische In-

Allgemeinanästhesie Präoperativ

Intraoperativ

Postoperativ

Anxiolyse *1

Bewusstsein

Opioide

Analgesie

Opioide Regionalanästhesie

Regionalanästhesie Antiemetische Therapie

Muskelrelaxation *1 sofern vom Patienten erwünscht *2 sofern sich eine Disposition aus der Anamnese ergibt

Antiemetische Prophylaxe*2

Regionalanästhesie Präoperativ

Intraoperativ

Postoperativ

Anxiolyse *1

Regionalanästhesie

Regionalanästhesie

Sedierung/Anxiolyse *1

Opioide

6

1

Kapitel 1 · Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details

tubation) immer eine Muskelrelaxation angezeigt; 4 Art des operativen Eingriffs: Abdominelle Eingriffe machen stets eine exzellente Muskelrelaxation erforderlich, um dem Operateur die Arbeit zu erleichtern, intrakranielle Eingriffe machen immer eine Muskelrelaxation erforderlich, damit sich der Patient nicht bewegt, was z. B. bei intrakraniellen Eingriffen katastrophale Folgen haben könnte. Bei Eingriffen an der Körperperipherie ist häufig keine Muskelrelaxation erforderlich. Bei Narkosen, die nur zu diagnostischen Maßnahmen durchgeführt werden, entfällt die analgetische Komponente: Es wird nur die hypnotische Komponente und – sofern eine Intubation notwendig ist – eine Muskelrelaxation erforderlich. Die Ziele der Allgemeinanästhesie kann man mit Monosubstanzen wie z. B. den Inhalationsnarkotika erreichen. Es sind dann allerdings Dosierungen notwendig, die – da häufig nahe des toxischen Bereiches liegend – erhebliche unerwünschte Wirkungen insbesondere im kardiozirkulatorischen Bereich haben. Wichtig

Deshalb ist heute die Kombination mehrerer Komponenten – Mittel zur Ausschaltung des Bewusstseins (Hypnotika), Analgetika und Muskelrelaxanzien – klinischer Standard, um die Ziele der Allgemeinanästhesie zu erreichen. Diese Form der Allgemeinanästhesie nennt man auch »balanced anaesthesia« oder weniger elegant auf Deutsch »balanzierte Anästhesie« oder »Kombinationsnarkose«.

Mit der Kombination mehrerer Komponenten lassen sich die unerwünschten Wirkungen der einzelnen Komponenten vermindern. »Balanced anaesthesia« nennt man im engeren Sinne die Kombination von Inhalationsnarkotika und Opioiden, ergänzt, so notwendig, durch Muskelrelaxanzien. »Balanced anaesthesia« im weiteren Sinne ist auch die totale intravenöse Anästhesie (TIVA), die ihren Namen dem totalen Verzicht auf Inhalationsnarkotika verdankt. »Total« heißt in diesem Falle auch der Verzicht auf Lachgas. Lachgas

war früher häufig Teilkomponente des inspiratorischen Gasgemisches; heute wird darauf weitestgehend verzichtet.

1.1.1

Wirkorte der Hypnotika und Analgetika

Um die Wirkorte der Analgetika zu klären, ist es wichtig, sich den Ort der Schmerzentstehung und die Weiterleitung der Schmerzreize bis ins Gehirn klar zu machen (. Abb. 1.2). Der Schmerz – entstanden durch das Skalpell des Operateurs oder durch eine Verletzung – entsteht in der Körperperipherie. In der Haut des Menschen liegen Nozizeptoren, die durch Mediatoren indirekt, direkt aber auch mechanisch (z. B. durch Druck), thermisch oder traumatisch durch Verletzungen stimuliert werden können. An der indirekten Stimulation sind Mediatoren beteiligt, die aus den geschädigten Zellen freigesetzt werden. Zu diesen Mediatoren zählen Bradykinin, Histamin, Interleukin 1, CGRP (»calcitonin related protein«), Kalium sowie Neuropeptide (z. B. Substanz P). Die Freisetzung der Mediatoren führt nicht nur zu einer Reizung der Nozizeptoren, sondern auch zu einer Degranulation von Mastzellen, was eine Gefäßdilatation sowie eine Steigerung der Gefäßpermeabilität zur Folge hat. Der akute Schmerz wird nun über periphere Nerven zum Rückenmark weitergeleitet. In Anspruch genommen werden dafür die dünnen, myelinisierten A-Delta-Fasern, die mit einer Übertragungsgeschwindigkeit von 10 m/s sehr schnell leiten, sowie die unmyelinisierten C-Fasern, die mit 1 m/s deutlich langsamer leiten. Im Hinterhorn des Rückenmarks angekommen, werden die Schmerzimpulse auf das Vorderhorn der Gegenseite weitergeleitet. Auf Rückenmarksebene wirken jedoch mehrere Mechanismen modulierend auf die Schmerzweiterleitung ein. Es sind dies (. Abb. 1.3): 4 lokale Neurotransmitter und Mediatoren und 4 von supraspinal absteigende hemmende Effekte. Die auf Rückenmarksebene angesiedelte neuronale Übertragung wird modifiziert durch: 4 inhibitorische Neurotransmitter (z. B. Opioide, Gamma-Aminobuttersäure),

1


. Abb. 1.2. Schmerzleitungsbahnen und ihre neuronale Verschaltung

somatosensorischer Kortex

lateraler Thalamus limbisches System medialer Thalamus

aufsteigendes aktivierendes retikuläres System (ARAS)

Tr. spinothalamicus N. trigeminus

Tr. spinoreticularis Formatio reticularis

kardiovaskuläre Reflexe Hinterwurzel

Vorderseitenstrang

nozizeptive Afferenzen

spinale Reflexe

. Abb. 1.3. Übersicht über Neurotransmitter im Rückenmark. Pharmakologisch und histochemisch identifizierte erregende und hemmende Neurotransmitter und -modulatoren im Hinterhorn, die an der Verarbeitung von Schmerzinformationen beteiligt sind. (Mod. nach Zimmermann1984)

Schmerzverarbeitung und Schmerzhemmung im Zentralnervensystem Endhirn: Kortex, limbisches System

Putative Neurotransmitter im Hinterhorn des Rückenmarks Afferenzen C, Aδ

C, Aδ vom Hirnstamm

?

Zwischenhirn: Thalamus absteigende hemmende Bahnen; inhibitorische Transmitter: Serotonin (5-HT), Noradrenalin

Hirnstamm: periaquäduktales Grau (PAG) aufsteigende Bahnen für Schmerzen

Substanz P CGRP Glutamat Somatostatin

Hinterhornneuron

Noradrenalin

Aβ

Enkephalin Glutamat GABA

Serotonin Glycin erregend hemmend

inneres Organ

Nozizeptoren

spinale und aufsteigende Systeme Weitere histochemisch identifizierte Substanzen: Acetylcholin, antidiuretisches Hormon (ADH), Oxytocin, Neurotensin, Angiotensin II, Dynorphin, VIP, CCK.

Haut Mechanorezeptoren

8

1


4 exzitatorisch wirkende Neurotransmitter wie z. B. Glutamat, Serotonin oder exzitatorisch wirkende Neuropeptide (wie z. B. Substanz P, CGRP).

leitet, wo die Schmerzen bewusst werden und dann auch lokalisiert werden können.

1.1.2 Auf Rückenmarksebene treten bereits motorische Reflexe (Wegziehreflexe) und vegetative Reflexe (lokale Durchblutungssteigerung) auf. Sie erleichtern dem Operateur nicht gerade die Arbeit und müssen durch die Allgemeinanästhesie unterbunden werden. Der auf Rückenmarksebene bereits modifizierte Schmerzimpuls wird dann über den Tractus spinothalamicus von der Rückenmarksebene, in die er aufgenommen wird, in den Thalamus weitergeleitet. Es werden Äste zum aufsteigenden-aktivierenden System (ARAS) abgegeben. Das ARAS ist für Wachheit und Aufmerksamkeit notwendig. Im Thalamus selbst findet dann die emotional-affektive Bewertung des Schmerzgeschehens statt. Diese sehr individuelle Schmerzbewertung wird nicht nur während der Operation (Höhe der notwendigen Dosierung), sondern insbesondere auch während der postoperativen Phase evident. Vom Thalamus werden die modifizierten Schmerzimpulse zum Frontallappen des Großhirns weiterge. Abb. 1.4. Impulsweiterleitung an der axonalen Membran

Molekulare Wirkungsmechanismen von Anästhetika, Analgetika und Muskelrelaxanzien

Hemmung der Erregbarkeit von neuronalen Membranen Nervenzellen bestehen aus Neuronen und

Axonen (. Abb. 1.4). Die Impulsweiterleitung an der axonalen Membran erfolgt über eine rasante Veränderung der Ionenkonstellation an der Nervenmembran: In die aus einer Phospholipiddoppelmembran bestehende Nervenzellmembran sind Membranmoleküle integriert, die den Ionenfluss in die Zelle und aus der Zelle heraus steuern. Die Konstellation dieser Membranproteine wird durch einen aus der Peripherie ankommenden elektrischen Impuls so verändert, dass der Natriuminflux in die Zellen zunimmt. Dadurch verändert sich das Membranpotential im Sinne einer Erregung. Auf diese Weise wird der Impuls weitergetragen.

mV

0

Schwellenpotential

– 50

Ruhepotential 0

0,5

1,0

Depolarisation

msec Repolarisation

0,1–0,2 ms

Na+

axonale Membran

K+

Pumpe

K+ Na+

K+

Na+ ATP

1


Na+

Inhalationsnarkotika und Barbiturate wirken nun dadurch, dass sie sich aufgrund ihrer Lipophilie in die lipophile Innenschicht der Phospholipidmembranen einlagern. Durch die Interaktion mit den lipophilen Anteilen der Membranproteine kommt es zu einer Konformationsänderung dieser Proteine, sodass ein Ioneninflux in die Zelle unmöglich wird. Auf diese Weise wird dann die Erregungsweiterleitung gehemmt.

Na+ +

+

+

+

+

+

Diese unspezifische Hemmwirkung kommt auch in der Meyer-Overton-Regel zum Ausdruck, nach der eine enge Korrelation zwischen der Lipophilie und der anästhetischen Potenz besteht: Je höher die Lipophilie, desto stärker die anästhetische Wirkung einer Substanz.

polar apolar

+

+

+

+

+

Wichtig

aktivierter Na-Kanal

+

+

+

kationisch amphiphiles Lokalanästhetikum

blockierter Na-Kanal Na+ ungeladenes Lokalanästhetikum

Hemmung der Impulsweiterleitung am Nerven Die

Erregungsleitung am peripheren Nerven erfolgt nach dem gleichen Mechanismus: Veränderungen des Natriumeinstromes in die Axone. Dazu werden die Membranproteine in ihrer Konstellation verändert. Der Natriuminflux entlang des Konzentrationsgradienten in die Zelle führt zur Depolarisation der Zelle. Lokalanästhetika wirken dadurch, dass sie den schnellen Natriumeinstrom in die Zellen hemmen. Sie bewerkstelligen dies, indem sie sich in die Membranproteine einlagern und den Natriuminflux verhindern (. Abb. 1.5). Beeinflussung von Rezeptorsystemen Es gibt im

menschlichen Körper prinzipiell zwei Rezeptortypen: 4 Klasse-1-Rezeptoren: Hier handelt es sich um Proteine, die den Ionenfluss in und aus der Zelle kontrollieren: Natrium-(Na+-)Influx, Calcium(Ca2+-)Influx, Kalium-(K+-)Efflux. Diese Rezeptoren sind sehr schnell wirkend. 4 Klasse-2-Rezeptoren: Diese sind G-Proteingekoppelt und sehr langsam wirksam. Die Reaktion des Neurotransmitters führt hier nicht zu einer Konformationsänderung von Ionenkanälen, sondern zu einer Zustandsveränderung dieses in der Zellmembran lokalisierten G-Proteins. Seinen Namen hat dieses Protein davon, dass es Guanosintriphosphat (GTP) bindet. Diese GProteine hemmen die Adenylatzyklase und sor-

blockierter Na-Kanal . Abb. 1.5. Wirkung der Lokalanästhetika

gen dafür, dass der »second messenger« cAMP nicht im gleichen Umfang wie vorher abgebaut wird. Außerdem werden auch G-Protein-vermittelt Kaliumkanäle geöffnet und Kalziumkanäle geschlossen, aber langsamer als über die Klasse-1-Rezeptoren (. Abb. 1.6 und . Abb. 1.7). Opioidrezeptoren Diese Rezeptoren haben Enkephaline, Dynorphine und Endorphine als endogene Liganden. Alle drei Substanzgruppen zeichnen sich dadurch aus, dass sie mit der Aminosäurekette Tyrosin-Glycin-Glycin-Phenylalanin-X (Methionin oder Leucin) ein gemeinsames Zentrum besitzen (. Abb. 1.8), das mit dem Rezeptor reagiert. Diese endogenen Liganden bewirken G-proteinvermittelt 4 eine Hemmung der Adenylatzyklase, 4 ein Öffnen von K+-Kanälen und 4 ein Schließen von Ca2+-Kanälen.

Die endogenen Opioide werden durch das Enzym Enkephalinase inaktiviert. Dadurch ist das Wirken der endogenen Liganden auf eine sehr kurze Zeit beschränkt.

10


therapie, da sie nach i.v.-Gabe schnell abgebaut werden, die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und somit nicht an ihren Wirkort kommen können. Auch der pharmakologische Ansatz, die Enkephalinase als das abbauende Enzym zu hemmen und damit die endogenen Liganden länger aktiv bleiben zu lassen, konnte bisher noch nicht realisiert werden. Die endogenen Liganden reagieren mit den Opioidrezeptoren, die in mehrere Untergruppen unterschieden werden: µ-, κ-, σ-Rezeptoren. Über die µ-Rezeptoren werden 4 Analgesie, 4 Atemdepression, 4 Hypotonie, 4 Bradykardie, 4 Euphorie, 4 Miosis, 4 Emesis, 4 Sucht

1

T1/2

K+

T1/2

Ca2+

. Abb. 1.6. Wirkungsmechanismen der Klasse-1-Rezeptoren: T1/2 (Transmitter) reagieren mit den postsynaptischen Rezeptoren und öffnen Ionenkanäle

Mit der Wirkung der endogenen Liganden kann man die klinische Erfahrung erklären, dass Patienten mit schwersten Verletzungen unmittelbar nach dem Trauma nicht über Schmerzen klagen und erst später, beispielsweise bei der Umlagerung auf die Trage oder bei der Fahrt in die Klinik, Schmerzmittel brauchen. Bedauerlicherweise kann man sich die endogenen Liganden nicht zunutze machen für die Schmerz-

und über die κ-Rezeptoren 4 Atemdepression, 4 Analgesie und 4 Sedierung vermittelt. Eine σ-Bindung von Opioiden führt zu einer zentralen Stimulation, was zu den Symptomen 4 Tachypnoe, 4 Tachykardie,

Agonist K+

Membran Rezeptor

G-Protein

Adenylatzyklase

1. ATP cAMP

. Abb. 1.7. Wirkungsmechanismen der Klasse-2-Rezeptoren: Der Agonist reagiert mit dem Rezeptor. Daraufhin wird das G-Protein aktiviert. Das G-Protein kann 4 Reaktionen anstoßen: 1. Adenylatzyklaseaktivierung: Es wird cAMP gebildet.

Phospholipase C

2.

3.

Ca2+

4.

2. Phospholipase C: Es entsteht aus PIP2 intrazellulär IP3, was zu einer Vasokonstriktion führt. 3. Öffnung des K+-Kanals: K-Efflux aus der Zelle. 4. Öffnung des Ca2+-Kanals: erhöhter Ca2+-Influx.


. Abb. 1.8. Endogene Opioidliganden. (Nach Feldmann et al.1993)

4 4 4 4 4

Met-Enkephalin

Tyr - Gly - Gly - Phe - Met

Leu-Enkephalin

Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu

ME-Arg-Phe

Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Arg - Phe

ME-Arg-Gly-Leu

Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Arg - Gly - Leu

β-Endorphin

Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Thr - Ser - Glu - Lys - Ser- Gin - Thr Pro - Leu - Val - Thr - Leu - Phe - Lys Asn - Ala - Ile - Ile - Lys - Asn - Ala Tyr - Lys - Lys - Gly -Glu

Dynorphin A (1-17)

Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Arg - Ile - Arg - Pro - Lys - Leu Lys - Trp - Asp - Asn - Gln

Dynorphin B

Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Arg - Gin - Phe - Lys - Val - Val Thr

β-Neoendorphin

Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Lys - Tyr - Pro

Mydriasis, Nausea, Halluzinationen, Dysphorie und Hypertonie

führt. Über die σ-Rezeptorenbindung ist bisher kein analgetischer Effekt nachweisbar gewesen. Die natürlichen und synthetischen klinisch bedeutsamen Opioide wirken über den µ-Rezeptor: 4 Morphin, 4 Fentanyl, 4 Alfentanil (Rapifen), 4 Sufentanil (Sufenta), 4 Remifentanil (Ultiva), 4 Pethidin (Dolantin), 4 Piritramid (Dipidolor), und über den κ-Rezeptor: 4 Pentazocin (Fortral). Kompliziert wird es aber dadurch, dass es Opioide gibt, die am κ-Rezeptor agonistisch wirken und am µ-Rezeptor antagonistisch (z. B. Pentazocin). Als klinische Konsequenz ist daraus abzuleiten, dass eine Kombination dieses Medikamentes mit µ-Re-

1

zeptoragonisten unsinnig ist und beim Umsetzen von µ-Rezeptoragonisten auf Pentazocin zunächst mit einer Zunahme von Schmerzen zu rechnen ist. Eine weitere Sonderrolle spielt Nalbuphin, das am µ-Rezeptor antagonistisch wirkt und damit µRezeptoragonisten am Rezeptor verdrängen kann. Es hat selbst jedoch eine sehr gute »intrinsic activity« am Rezeptor, sodass es selbst für die Schmerztherapie eingesetzt werden kann. Buprenorphin wirkt als Partialagonist am µ-Rezeptor und als Antagonist am κ-Rezeptor. Wichtig

Naloxon ist ein reiner Antagonist ohne »intrinsic activity«. Er wirkt am µ-, κ- und σ-Rezeptor antagonistisch. Pentazocin, Buprenorphin und Nalbuphin ist der sog. Ceiling-Effekt gemeinsam. Darunter versteht man, dass nach Absättigung aller Rezeptoren eine Dosissteigerung nicht zu einer Wirkungsverstärkung, wohl aber zu einer Verstärkung der Nebenwirkungen führt.

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Morphin Piritramid Pethidin Fentanyl Alfentanil Sufentanil

1

Pentazocin Buprenorphin ✽

✽✽

Naloxon

✽

µ-Rezeptoren limbisches System Thalamus Striatum Medulla oblongata ✽ antagonistisch

✽✽ partialagonistisch

Pentazocin

Naloxon

✽

κ-Rezeptoren

Tiefe Kortexschichten Rückenmark

. Abb. 1.9. Vorstellungen über die molekulare Wirkungsweise der Opioide an den Rezeptoren

Lokalisiert sind die Opioidrezeptoren 4 im Gehirn; dort insbesondere im Thalamus, im Limbischen System, im Striatum und in der Medulla oblongata, wobei es jedoch durchaus unterschiedliche Rezeptorpräferenzen gibt (. Abb. 1.9), 4 im Rückenmark und 4 in der Peripherie. In der Peripherie tauchen die Opioidrezeptoren nur auf, wenn eine Entzündung vorliegt. Die periphere Entzündung lockt die Opioidrezeptoren in die Peripherie: Sie wandern dabei entlang des Axons vom Rückenmark in die Peripherie. Dieser axonale Transport wird durch komplizierte Mechanismen induziert (. Abb. 1.10). Therapeutisch können die Opioide deshalb auf folgenden Wegen eingesetzt werden: 4 systemisch: i.v., oral, transdermal, 4 lokal: Rückenmark, Peripherie. GABA-Rezeptoren Die GABA-Rezeptoren (. Abb. 1.11)

sind inhibitorische Rezeptoren. Der endogene Ligand ist die Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Dieser inhibitorische Neurotransmitter kommt ubiquitär im Gehirn und Rückenmark vor. Er wird

in der Nervenendigung aus Glutamat durch die Glutamatdecarboxylase synthetisiert. Auf einen entsprechenden elektrischen Impuls hin wird er aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und reagiert postsynaptisch mit dem GABA-Rezeptor. Der GABA-Rezeptor kennt zwei Ausfertigungen, die GABAA- und die GABAB-Variante. GABAA reguliert einen Chloridionenkanal, erhöht den Chloridioneninflux in die Zelle, deren Membran wird

Trennung des Nerven Knie, entzündet

. Abb. 1.10. Periphere Opioidrezeptoren: Mechanismus des axonalen Transports von Opioidrezeptoren. Entsteht in einem peripheren Gewebe, z. B. im Knie eine Infektion, so wandern Opioidrezeptoren am Axon entlang in die Peripherie zu dem entzündeten Organ. Durchtrennt man tierexperimentell den Nerven, der vom Rückenmark zum peripheren Nerven führt, so versammeln sich die radioaktiv markierten Rezeptoren an der Unterbindungsstelle

1


. Abb. 1.11. GABAA- und GABAB-Rezeptoren

GABA

GABA

Ca2+ GABA Cl-

Ca2+

K+

G-Protein

GABAARezeptor

dadurch hyperpolarisiert und die Impulsweiterleitung auf diese Weise gehemmt. Die GABAB-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelt, über die Aktivierung des G-Proteins kommt es zu einer Hemmung der Leitungsfähigkeit von K+-Ionenkanälen sowie zu einer Hemmung des Ca2+-Influxes. Wichtig

Eine Reihe von Medikamenten, die der Anästhesist benutzt, hat Bindungsstellen am GABARezeptor: Benzodiazepine, Etomidat, Propofol, Barbiturate in niedriger Dosierung, aber auch Alkohol. Sie verstärken die GABA-Wirkung am Rezeptor.

Um in einem Bild zu sprechen: GABA wirkt als Bremse, Benzodiazepine und die oben genannten Substanzen wirken als Bremskraftverstärker. GABA wird von dem Enzym GABA-Transferase zu Succinatsemialdehyd abgebaut.

GABABRezeptor

Von den Medikamenten, die der Anästhesist benutzt, wirkt Ketamin über den NMDA-Rezeptor. Ketamin wirkt als nichtkompetitiver Antagonist. Dadurch sind jedoch nicht alle Wirkungen von Ketamin erklärbar (7 Kap. 1.9). Glutamat hat – wie erwähnt – eine bedeutende Rolle bei höheren Hirnfunktionen wie Lernen und Gedächtnis. Bei zerebraler Ischämie und Hypoxie bewirkt es aber einen exzessiven Ca2+-Einstrom in die Gehirnzelle mit der Folge eines Zellunterganges. Tierexperimentell ergibt sich hier ein Ansatz für einen neuroprotektiven Effekt von Ketamin. Acetylcholinrezeptoren Die cholinerge Informationsübertragung erfolgt im Wesentlichen: 4 präganglionär, 4 postganglionär-parasympathisch, 4 an der motorischen Endplatte, 4 zentral im Corpus striatum.

N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren (NMDA-Rezeptoren) Der NMDA-Rezeptor hat Glutamat als endo-

Die cholinerge Signaltransduktion erfolgt über: 4 Muskarinrezeptoren (Parasympathikus), 4 Nikotinrezeptoren (motorische Endplatte; . Abb. 1.12).

genen Liganden. Glutamat ist exzitatorisch wirksam und wahrscheinlich im Gehirn für höhere Gehirnfunktion (Denken, Lernen etc.) von Bedeutung. Glutamat wird aus dem Glutaminzyklus gewonnen. Glutamat wirkt über den NMDA-Rezeptor und öffnet den Na+-, K+- und Ca2+-Kanal.

Acetylcholin wird im Zytoplasma des Axons aus Cholin und Acetyl-Koenzym A synthetisiert. Der Acetylcholinrezeptor besteht aus 5 Proteinen (. Abb. 1.13). Nach Reaktion mit dem postsynaptischen Rezeptor wird Acetylcholin sofort

14

1


. Abb. 1.12. Wirkungsweisen der Muskelrelaxanzien. 1. Acetylcholin wird durch einen Impuls aus den Vesikeln freigesetzt und führt zur Depolarisation. 2. Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien blockieren den Rezeptor, ohne zu depolarisieren. 3. Depolarisierende Muskelrelaxanzien blockieren den Rezeptor, nachdem sie depolarisiert haben

Nerv Impuls

Vesikel präsynaptische Membran Neurotransmitter Acetylcholin 2 ❍

1 ❍

3 ❍

postsynaptische Membran

Muskelzelle Rezeptor

Abbau nach 1 ms

Abbau nach 3 min

. Abb. 1.13. Cholinerger Rezeptor

ACh

δ

ε α

α

δ

ε C

β

α

β

N

Ca2+

Ca2+

PO4


von der membranständigen Acetylcholinesterase zu Cholin und Acetat abgebaut. Diese Abbauprodukte werden recycelt. Die Acetylcholinesterase ist das leistungsfähigste und schnellste Enzym des menschlichen Körpers. Von diesem als Acetylcholinesterase (Typ-1-Cholinesterase) bezeichneten Enzym ist die Typ-2-Cholinesterase (auch Pseudocholinesterase) zu unterscheiden. Dieses Enzym wird in der Leber synthetisiert und im Serum, Darm und Pankreas vorgefunden. Während die Acetylcholinesterase für den Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin von Bedeutung ist, baut die Pseudocholinesterase das depolarisierende Muskelrelaxans Succinylcholin sowie das nichtdepolarisierende Muskelrelaxans Mivacurium ab. Wichtig

Bedeutung erhält dies besonders durch genetische Varianten beim Menschen mit fehlender oder nicht ausreichend vorhandener Cholinesterase, bei denen es dann erst verzögert zu einem Abbau der Muskelrelaxanzien kommt (7 Kap. 1.14.2).

Mit dem Acetylcholinrezeptor hat es der Anästhesist täglich zu tun. Viele der von ihm benutzten Medikamente wirken über den Acetylcholinrezeptor parasympathikomimetisch (Sekretsteigerung, Bradykardie, Myosis etc.). Die depolarisierenden Muskelrelaxanzien hemmen durch Depolarisation, die nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien durch kompetitive Hemmung die Wirkung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte (7 Kap. 1.14). Dopaminrezeptoren Sie finden sich im Striatum sowie in der Area postrema. Die Wirkung von Dopamin über die D2-Rezeptoren im nigrostriatalen System wird mit der antipsychotischen Wirkung der Dopaminantagonisten (z. B. Butyrophenone [Haloperidol, Dehydrobenzperidol]) in Verbindung gebracht, die antagonistische Wirkung in der Area postrema mit der starken antiemetischen Potenz. Dopaminrezeptoren sind G-Protein-gekoppelt. Nach Wirkungsende wird Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder präsynaptisch aufgenommen und erneut als Neurotransmitter verwendet (Reuptake-Mechanismus).

1

Über den Dopaminrezeptor wird zum Teil das postoperative Erbrechen getriggert. Als Ultima Ratio können Neuroleptika aus der Butyrophenonreihe (z. B. DHBP) eingesetzt werden (Dosierung 2,5 mg) zu einer psychomotorischen Entkopplung führen, die der Patient als sehr unangenehm empfindet. Serotoninrezeptoren Der Neurotransmitter ist hier das 5-Hydroxytryptamin, auch Serotonin genannt, das im Körper aus Tryptophan gebildet wird. Serotoninrezeptoren finden sich 4 in den enterochromaffinen Zellen des MagenDarm-Traktes, 4 in den Blutplättchen und 4 im Nucleus tractus solitarii.

Von anästhesiologischer Bedeutung ist die Wirkung von Serotonin im Nucleus tractus solitarii, die mit der Induktion des Erbrechens in Verbindung gebracht wird. Serotoninantagonisten, auch 5-HT3Antagonisten genannt (z. B. Ondansetron, Tropisetron) wirken exzellent antiemetisch in der postoperativen Phase. Histaminrezeptoren Die Histaminrezeptoren wer-

den durch Histamin aktiviert. Gebildet wird Histamin durch die L-Histidin-Decarboxylase aus der Aminosäure Histidin. Man unterscheidet zwei Rezeptoren: 4 H1-Rezeptoren: Sie vermitteln die allergische Reaktion mit Juckreiz, Gefäßweitstellung (Vasodilatation), Hautrötung und Gefäßpermeabilitätsstörung (Urtikaria) sowie Bronchokonstriktion. 4 H2-Rezeptoren: Sie vermitteln die histaminbedingte Säuresekretionssteigerung im Magen. Als Antiallergika setzt der Anästhesist H1- und H2Blocker ein (z. B. Fenistil als H1-Blocker, Cimetidin [Tagamet] als H2-Blocker). Der Anästhesist benutzt sporadisch mit Promethazin (Atosil) ein Mittel, das zur Prophylaxe oder Therapie einer Allergie benutzt wird und dessen starke sedative Nebenwirkungen in der postoperativen Phase geschätzt sind.

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1


Adrenorezeptoren Sie finden sich:

4 in postganglionär-sympathischen Nerven und 4 zentral im Locus coeruleus. Über sie wird die Sympathikuswirkung vermittelt. Die Transmitter im adrenergen System sind Adrenalin und Noradrenalin. Noradrenalin wird aus Dopamin durch die Dopamin-Hydroxylase gebildet. Aus Noradrenalin entsteht im Nebennierenmark durch Desaminierung Adrenalin. Adrenalin wird zum größten Teil durch einen Reuptake-Mechanismus inaktiviert. Im geringen Umfang wird Noradrenalin auch durch die Monoaminooxidase oder die Katecholamin-O-Methyltransferase abgebaut. Die Adrenorezeptoren sind zu differenzieren in 4 α1-Rezeptoren (postsynaptisch): Freisetzung des intrazellulären Botenstoffes IP3 → intrazelluläre Ca2+-Freisetzung → Vasokonstriktion, 4 α2-Rezeptoren (präsynaptisch): Hemmung der cAMP-Produktion → Vasokonstriktion, 4 β1-Rezeptoren: cAMP ↑ → HF ↑, positive Inotropie, 4 β2-Rezeptoren: G-Protein-gekoppelt: Steigerung der cAMP-Bildung: Vasodilatation, Bronchodilatation.

α2-Rezeptor

NA Clonidin NA

α2-Rezeptoren

. Abb. 1.14. Wirkung von α2-Agonisten. Clonidin reagiert 1. präsynaptisch mit dem α2-Rezeptor: Folge ist eine Hemmung der Freisetzung von Noradrenalin → RR-Abfall. 2. postsynaptisch mit dem α2-Rezeptor: Folge ist ein Blutdruckanstieg.

hemmbar sind. Gleichzeitig hemmt ASS auch noch die Thromboxansynthetase, sodass es zu einem Abfall von Thromboxan A kommt.

Wichtig

Wichtig

Eine Besonderheit spielen die α2-Adrenorezeptoren im Gehirn: Eine Stimulation führt zu einer Dämpfung des Sympathikus (z. B. Wirkung von Clonidin [7 Kap. 1.11]).

Dadurch wird die Thrombozytenaggregation gehemmt. Dies macht man sich in der Herzinfarkt- und Schlaganfallprophylaxe (niedrige Dosis von ASS [50–100 mg/d]) zunutze. In der operativen Medizin ist dies insofern ein Problem, als dadurch das Nachblutungsrisiko erhöht wird (7 Kap. 1.15.3).

Noradrenalin bindet zunächst an die postsynaptischen α1-Rezeptoren. Erst bei hohen Konzentrationen erfolgt eine Bindung an die präsynaptischen α2-Rezeptoren (. Abb. 1.14). Hemmung der Prostaglandinsynthese Der Schmerz

entsteht in der Peripherie durch Zellzerstörung und Mediatorfreisetzung. Zu den freigesetzten Mediatoren zählt auch das Prostaglandin. Prostaglandine werden aus der Arachidonsäure gebildet, die wiederum aus Membranphospholipiden entsteht. An der Prostaglandinsynthese sind die Cyclooxygenasen beteiligt, die durch Acetylsalicylsäure

Durch die Hemmung von Cyclooxygenase und Thromboxansynthetase entsteht im Überschuss Arachidonsäure, die nun vermehrt einem anderen Stoffwechselweg zur Verfügung steht. Über die Lipoxygenasen entstehen Leukotriene, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur (z. B. der Bronchien) triggern können. Bei entsprechend sensiblen Patienten kann die ASS-Therapie auf diese Weise einen Bronchospasmus hervorrufen (. Abb. 1.15).

1

17 1.2 · Pharmakokinetik

. Abb. 1.15. Biosynthese von Prostaglandinen, Thromboxanen, Prostazyklinen und Leukotrienen ← Hemmung der Enzyme

Membranphospholipide

Phospholipase A2

Glukokortikoide

freie Arachidonsäure

Cyclooxygenase

LXA4 15-HPETE

5-Lipoxygenase

NSAIDs

PGD2

PGF2α Prostaglandine

15-HETE LXB4

5-Hydroperoxyeicosatetraensäure

zyklische Endoperoxide

PGE2

Lipoxine

TXA2

PGI2

TXB2

6-ketoPGF1α

LTA4 LTB4

Thromboxane Prostazykline

LTC4

5-Hydroxyeicosatetraensäure

LTD4 LTE4

Hemmung der Enzyme

1.1.3

Entwicklung der Informationsübertragung beim Menschen

Der Mensch kommt als physiologische Frühgeburt zur Welt. Dies gilt besonders auch für die neuronale Informationsübertragung. Zum einen ist die Myelinisierung der Nerven noch nicht ausgereift, zum anderen haben Neugeborene und Säuglinge noch nicht Rezeptoren in gleicher Zahl, in gleicher Funktionsfähigkeit und in gleicher regionaler Verteilung im Gehirn wie beim Erwachsenen. So ist es z. B. bei den GABA-Rezeptoren: Sie sind bei Geburt noch in geringer Anzahl, noch nicht in ausgereifter Funktion und mit unterschiedlichen regionalen Verteilungsmustern beim Neugeborenen im Vergleich zum Erwachsenen nachweisbar. Dies bildet den Erklärungshintergrund für die häufigen paradoxen Wirkungen von Benzodiazepinen bei Säuglingen und Kleinkindern. Auch die Opioidrezeptoren sind bei Neugeborenen und Säuglingen gering an Zahl, unreif in der Funktion und regional im Gehirn unterschiedlich

Leukotriene

verteilt im Vergleich zum Erwachsenen. Dies ist jedoch kein Argument gegen eine Schmerztherapie mit Opioiden beim Neugeborenen und Säugling, sondern die Aufforderung, Opioide besonders vorsichtig und unter adäquater Überwachung bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern einzusetzen.

1.2

Pharmakokinetik

Die Pharmakokinetik beschäftigt sich mit der Aufnahme, Verteilung, Verstoffwechselung und Ausscheidung der Medikamente im Körper. Wegen der unterschiedlichen Aggregationszustände werden Inhalations- und intravenöse Narkotika getrennt besprochen.

18

1


1.2.1

Inhalationsanästhetika

(T) und dem Volumen (V), in dem sich das Gas befindet. Diese Abhängigkeit gibt die Formel

Wie kommt das Inhalationsnarkotikum vom Narkosegerät in die Gehirnzelle?

Von den gebräuchlichen Narkosegasen liegt nur N2O als Gas vor, alle anderen – Halothan, Ethrane, Isofluran, Sevofluran und Desfluran – als Flüssigkeit, die verdunstet. Sie werden deshalb auch als volatile Anästhetika bezeichnet. Wichtig

Motor der Bewegung des Gases vom Narkosegerät bis in die Gehirnzelle ist der Partialdruck des Gases.

Das Gas versucht immer, die Partialdrücke in den verschiedenen Räumen anzugleichen. Der Partialdruck ist abhängig von der Anzahl der Moleküle (n), einer Gaskonstanten (R), der absoluten Temperatur

n×r×t P = 02 v wieder. Schritt 1: Narkosegerät → Alveole.

Im Narkosegasverdampfer (. Abb. 1.16) geht das Inhalationsnarkotikum von einem flüssigen in den gasförmigen Zustand über. Dadurch entsteht über der Flüssigkeit ein Dampfdruck, den das Gas auf die Flüssigkeit ausübt. Es resultiert nach kurzer Zeit ein Steady State. Wird Narkosegas in das Kreissystem abgegeben, so verdampft erneut Gas aus der Flüssigkeit, bis sich wieder ein Gleichgewicht einstellt. Jedes Inhalationsnarkotikum hat einen speziellen Dampfdruck. Die Vaporen müssen entsprechend konstruiert sein. Narkosegasverdampfer dürfen des-

8 7c 1

3

5 4

11

7a

10

2

7b

10

9

6

1 Vaporeingang 2 VerdunsterkammerBypass 3 Bypass 4 Dosierkonus 5 Vaporausgang 6 Verdunsterkammer

7 8 9 10

Ventil Handrad Docht Temperaturkompensation 11 Druckkompensation

Handrad auf größer gleich »ON« (eingeschaltet). Das Frischgas ( ) wird durch das mit dem Handrad 8 gekoppelte Ventil 7 a, 7 b durch die Verdunsterkammer 6 geleitet. Der zusätzliche Bypass 3 wird mit Ventil 7c geschlossen. Ein Teil des Frischgases wird in dem vollgesaugten Docht 9 mit Anästhesiemitteldampf ( ) gesättigt. Der Rest des Frischgases wird durch den Verdunsterkammer-Bypass 2 an der Verdunsterkammer 6 vorbeigeleitet. Beide Teilströme werden hinter den zwei Dosierspalten gemischt und zum Vaporausgang 5 geleitet. Die Konzentration ergibt sich durch die Aufteilung des Gases und die Sättigungskonzentration des Anästhesiemittels. Die Aufteilung wird zusätzlich durch die Temperaturkompensation 10 beeinflusst, die mittels thermischer Ausdehnung unterschiedlicher Materialien den Verdunsterkammer-Bypass 2 bei Erwärmung weiter öffnet und bei Abkühlung verengt. Damit wird der Temperatureinfluss auf die Sättigungskonzentration kompensiert. Die Druckkompensation 11 reduziert wirksam den Pumping-Effekt.

. Abb. 1.16. Funktionsdarstellung des Vapor. (Mit freundlicher Genehmigung der Fa. Dräger Medizintechnik, Lübeck)


halb nur mit dem für sie bestimmten Anästhetikum gefüllt werden. Wichtig

Die Verteilung des Narkosegases im Kreissystem und seine Konzentration in der Alveole ist abhängig vom Frischgasfluss, dem Volumen des Kreissystems und der alveolären Ventilation: 5 Je schneller der Frischgasfluss, desto schneller die Aufsättigung des Kreissystems mit Inhalationsnarkotikum. 5 Je kleiner das Beatmungsvolumen im Kreisteil, desto rascher die Aufsättigung des Inhalationsnarkotikums. 5 Je größer die alveoläre Ventilation, desto schneller der Anstieg der alveolären Anästhetikumkonzentration.

1

Darüber hinaus kommt es bei Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und der dadurch bedingten Zunahme des Rechts-Links-Shunts zu einer verminderten Aufnahme von Inhalationsnarkotika. Schritt 3: Blut → Gehirn

Das An- und Abfluten des Inhalationsnarkotikums zum Gehirn ist abhängig von: 4 dem Partialdruck zwischen dem arteriellen Blut und dem Gewebe (hier: Gehirn), 4 dem Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten – je niedriger der Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizient, desto schneller flutet das Inhalationsnarkotikum im Gehirn an – und der 4 Durchblutung des Gewebes; d. h. dem Anteil, den das Gewebe vom Herzminutenvolumen erhält. Wichtig

Schritt 2: Alveole → Blut

Die Aufnahme des Inhalationsanästhetikums ins Blut ist abhängig von seinem Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten: Je höher der Blut-Gas-Verteilungskoeffizient, je höher also seine Löslichkeit im Blut, desto mehr Anästhetikum ist notwendig, um den Partialdruck im Blut zu erhöhen. Wichtig

Hoher Blut-Gas-Verteilungskoeffizient bedeutet deshalb langsames An- und Abfluten des Inhalationsnarkotikums! Niedriger Blut-Gas-Verteilungskoeffizient bedeutet schnelles An- und Abfluten. Eine Zunahme des Herzminutenvolumens bedeutet ein langsames An- und Abfluten, weil das Blutvolumen, in dem sich das Inhalationsnarkotikum verteilen muss, größer geworden ist. Ein niedriges Herzminutenvolumen bedeutet ein schnelleres An- und Abfluten.

Bei niedrigerem Herzminutenvolumen wird zusätzlich das Fettgewebe weniger durchblutet, sodass weniger Inhalationsnarkotika ins Fettgewebe verteilt werden können. Demnach wird auch über diesen Mechanismus dem Gehirn bei niedrigerem Herzminutenvolumen mehr Inhalationsnarkotikum zur Verfügung gestellt.

Je höher die Partialdruckdifferenz zwischen dem arteriellen Blut und dem Gehirn, desto schneller das An- und Abfluten des Inhalationsnarkotikums. Je niedriger der Gehirn/Blutverteilungskoeffizient, desto schneller das An- und Abfluten des Inhalationsnarkotikums. Je niedriger die regionale Durchblutung, desto langsamer das An- und Abfluten.

Zusammenfassung: Die Steuerbarkeit eines Inhalationsnarkotikums ist demnach im Wesentlichen abhängig von: 4 seinem Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten: Je niedriger der Blut-Gas-Verteilungskoeffizient, d. h., je niedriger die Löslichkeit des Gases im Blut, desto schneller das An- und Abfluten 4 seinem Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten: Je niedriger der Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizient, desto schneller das An- und Abfluten im Gehirn. Weitere Faktoren, die die An- und Abflutung des Inhalationsnarkotikums beeinflussen, sind: 4 die alveoläre Ventilation: je höher die alveoläre Ventilation, desto rascher das An- und Abfluten; 4 das Herzminutenvolumen: je niedriger das Herzminutenvolumen, desto schneller das An- und Abfluten;

20

1


. Abb. 1.17. MAC-Werte in Abhängigkeit vom Lebensalter

10 9,1

9

9,4

Desfluran

8,6

8 7 6,0

6 5,0

5 4

3,3

3,2

3 2

1,6

1,85

Sevofluran

2,6

Isofluran

1,6

2,0 1,16

1 0,9

1,2

Halothan

0,9

0,76

K

ERW

0 NG

4 die Durchblutung des Fettgewebes: je niedriger die Durchblutung des Fettgewebes, desto schneller die Anflutung im Gehirn. Konzentrationseffekte Dies bezieht sich vor allem auf die Inhalation von Lachgas, das mit einer Konzentration von maximal 70% im Inspirationsgas vertreten sein kann. Dieser hohe Anteil führt zu einem raschen Auswaschen der in der Lunge vorhandenen Luft bzw. des nach der Narkoseeinleitung in der Lunge noch vorhandenen Sauerstoffs. Das rasche Anfluten des Lachgases ins Blut führt zu einer Reduktion des intrapulmonalen Gasvolumens. Dies bedingt eine Konzentrationszunahme von gleichzeitig in der Alveole befindlichen Gasen. Über die jetzt hohen Partialdruckdifferenzen kommt es zu einem raschen Anfluten dieser Inhalationsnarkotika. Lachgas beschleunigt demnach das Anfluten weiterer Inhalationsnarkotika. Dies nennt man einen »Second-gas-Effekt«. Am Ende der Narkose kommt es nach Abstellen der Narkosegase zum umgekehrten Effekt: Lachgas flutet rasch ab, in der Alveole sammelt sich viel Lachgas an. Dadurch wird der Anteil von O2 in der Alveolarluft gering. Aufgrund des dann geringeren O2-Partialdruckgradienten wird weniger O2 aufgenommen: Es entsteht somit eine Diffusionshypoxie. Dies gibt Anlass, jeden Patienten in der postoperativen Phase Sauerstoff anzubieten, um den O2-Partialdruck in der Alveole zu erhöhen und eine Diffusionshypoxie zu vermeiden, sofern man Lachgas heute noch benutzt.

SG

1,5 0,8 0,5

GR

Wichtig

MAC-Wert Der MAC-Wert beschreibt die minimale alveoläre (anästhetische) Konzentration, bei der 50% aller Patienten auf einen definierten chirurgischen Stimulus nicht mehr mit einer Abwehrreaktion reagieren. Je niedriger der MAC, desto stärker das Anästhetikum.

Der MAC wird durch Prämedikationsmittel, durch Analgetika und Hypothermie gesenkt. Der MACWert ist im Kindesalter höher als im Erwachsenenalter, im Greisenalter nimmt er deutlich ab (. Abb. 1.17).

1.2.2

Intravenöse Narkotika

Zu beschreiben ist der Weg von der Spritze bis in die Gehirnzelle. Schritt 1: Lipophile Medikamente injizierbar machen

Die intravenösen Hypnotika und Analgetika sind überwiegend stark lipophil. Für die Hersteller bestand zunächst meist das Problem, die intravenösen lipophilen Hypnotika injizierbar zu machen.


Die früheren galenischen Zubereitungen lipophiler Medikamente mit Propylenglykol oder anderen Lösungsvermittlern hatten als Nachteil, dass diese Lösungen bei der i.v.-Applikation meist sehr schmerzhaft waren, die Venenwand wurde irritiert und z. T. kam es auch zu Thrombophlebitiden. Zudem war das Allergie- und Anaphylaxierisiko der Lösungsvermittler nicht unbeträchtlich. Mit der Lösung dieser lipophilen Substanzen in einer Fettemulsion (z. B. Etomidat Lipuro, DiazepamLipuro, Disoprivan) ist dieses Problem weitgehend gelöst. Mit Midazolam liegt eine lipophile Substanz vor, die bei einem pH Isofluran > Enfluran, 5 Thiopental;

25 1.3 · Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien

1

Wichtig

Die Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes führt zu einem Blutdruckabfall, der bei Hypovolämie beträchtlich sein kann.

O2-Angebot

O2-Bedarf

koronare Durchblutung

Kontraktilität

O2-Gehalt des Blutes

Herzfrequenz

Position der O2Bindungskurve

intramyokardiale Wandspannung

. Abb. 1.21. Myokardiale O2-Bilanz

Hemmung durch Inhalationsnarkotika Mitochondrium kontraktiles Element

ATP

[Ca++] zytoplasmatisch

sarkoplasmatisches Retikulum ++

Ca

4 Vasokonstriktion: Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes (SVR ↑↑ → RR ↑↑): Ketamin 4 negative Inotropie: Sie entsteht durch eine Hemmung des Ca2+-Ioneninfluxes in die Myokardzelle (. Abb. 1.22): 5 Halothan > Enfluran > Isofluran > Sevofluran > Desfluran, 5 Ketamin (die dem Ketamin eigene negativ inotrope Wirkung wird durch seine sympathikusstimulierende Wirkung meist kompensiert), 5 Propofol; 4 koronare Durchblutung: Sie nimmt zu durch Vasodilatation im koronaren Gefäßgebiet bei Isofluran. Wichtig

Diese koronare Vasodilatation geht allerdings häufig auf Kosten von Gefäßregionen, die hinter einer Gefäßstenose liegen: Coronary-steal-Phänomen mit möglichen ischämischen Folgen für dieses Gefäßgebiet, deshalb: cave bei Patienten mit koronaren Stenosen.

[Ca++] extrazellulär

. Abb. 1.22. Hemmung des Kalziuminfluxes in das kontraktile Element durch Inhalationsnarkotika (z. B. Halothan)

4 Herzrhythmusstörungen: Halothan (multiple Extrasystolien) 4 Relaxation peripherer Gefäße (Verminderung des peripheren Gefäßwiderstandes: SVR ↓↓): 5 Inhalationsnarkotika 5 Barbiturate 5 Propofol 5 (Opioide) 5 (Benzodiazepine)

5 Etomidat führt zu einer koronaren Durchblutungsverbesserung; 4 myokardiale Sauerstoffbilanz: 5 Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs: Ketamin, 5 Abnahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs: Halothan, Enfluran, Isofluran, Sevofluran, Desfluran. Atmung Die Atmung wird durch nahezu alle vom Anästhesisten benutzten Medikamente beeinträchtigt. Die Mechanismen dafür sind: 4 die direkte Einflussnahme auf das Atemzentrum mit einer Verminderung der CO2-Antwort durch Opioide, Hypnotika, Inhalationsnarkotika, 4 eine Atemwegwiderstandserhöhung: Bronchokonstriktion, bedingt durch Opioide,

26

4 eine Thoraxrigidität bedingt durch Opioide; dadurch wird die Maskenbeatmung erheblich erschwert. Hier sind besonders Fentanyl, Alfentanil, Sufentanil und Remifentanil zu nennen. Der zugrunde liegende Mechanismus ist ungeklärt. Möglicherweise liegt eine Aktivierung cholinerger Neurone in den Stammganglien vor, was zu einer Tonuszunahme der quergestreiften Muskulatur führen könnte. Eine vorherige Atropingabe bietet aber keinen sicheren Schutz, ebenso wenig das langsame Spritzen des Opioids; 4 die Muskelrelaxanzien (7 Kap. 1.14); 4 die Stimulation der Produktion von Sekret mit der möglichen Verlegung der Atemwege. Wichtig

Durch die opioidbedingte Thoraxrigidität kann die Maskenbeatmung stark beeinträchtigt werden. Um eine Hypoxie zu vermeiden, muss man in dieser Situation dann häufig Succinylcholin in niedrigen Dosen (z. B. 0,2 mg/kg) geben, um die Thoraxrigidität durchbrechen zu können.

Gehirn Der intrakranielle Raum besteht aus drei Kompartimenten (. Abb. 1.23): 4 Nervengewebe, 4 Liquor, 4 Blutvolumen.

Die Zunahme der einzelnen Komponenten kann über eine gewisse Zeit kompensiert werden.

80 ICP (mmHg)

1


60 40 20

Intrakranielles Volumen (ml) . Abb. 1.23. Intrakranielle Compliance

Wichtig

Ab einem bestimmten Punkt führt jedoch die Zunahme einer dieser Komponenten zu einem massiven Anstieg des intrakraniellen Druckes mit der Gefahr der Einklemmung im Foramen magnum. Dies führt zum Hirntod!!

Deshalb muss der Anästhesist bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck besonders darauf achten, dass die von ihm benutzten Medikamente nicht zu einem ICP-Anstieg führen. Medikamente, die den zerebralen Blutfluss erhöhen: 4 Inhalationsnarkotika, 4 Lachgas, 4 Ketamin. Medikamente, die den zerebralen Metabolismus erhöhen: 4 Ketamin. Medikamente, die bei erhöhtem intrakraniellem Druck kontraindiziert sind: 4 Lachgas, 4 Inhalationsnarkotika, 4 Ketamin (sofern der Patient kontrolliert ventiliert wird [7 Kap. 15.8.1], ist Ketamin anwendbar). Leber Hepatotoxische Effekte können bedingt sein durch: 4 eine verminderte Leberdurchblutung: z. B. bei Halothan um 20%, 4 eine direkte Lebertoxizität, 4 eine hypoxisch bedingte Veränderung des Arzneimittelstoffwechsels: verstärkter reduktiver Stoffwechselweg mit der Folge, dass Sauerstoffradikale entstehen, 4 autoimmunologische Prozesse (. Abb. 1.24); diese Vorstellung ist aufgrund der Tatsache entstanden, dass das schwere halothanbedingte Leberversagen häufig nach Wiederholungsnarkosen stattfindet. Man geht davon aus, dass das Abbauprodukt von Halothan, die Trifluoressigsäure (TFA) beim Erstkontakt mit der Leberzellmembran zu einer Veränderung der Leberzellmembranproteine führt. TFA wirkt demnach wie ein Hapten, gegen das die Lymphozyten

1

27 1.3 · Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien

. Abb. 1.24. a Metabolismus der Inhalationsnarkotika; b halothaninduzierte Modifizierung der Leberzellmembranproteine

Halothan F H

F

F C C Br

Enfluran F H

H C O C C Cl

F Cl

F

F F

F

Isofluran H F

F

H C O C C F F

Cl F

Desfluran H F

H C O C C F F

F F

F

O F

Cytochrom P-450 Oxidation H

H F

F O F C C Br

F O

H C O C C Cl

F Cl

F

F F

H F

H C O C C F F

HCl CF2HOH

HBr F

F O F C C Cl

F O

H C O C C F

F

F

F F

H

O F

F

F

Cl F

HCl CF2HOH F

O F

H C O C C F F oder

H C O C C F

O F

oder

Cl C C F

HF O F

H C O C C F F

F

F F

F O F F C C F F

F

Reaktionen mit Membranproteinen F

F O

F O

O F

O F

F C C NH Prot. H C O C C NH Prot. Prot. NH C C F Prot. NH C C F F

F

F

F

a

Hepatozyten TFA aus ZK oxidativem Metabolismus TFA als Hapten

Halothan v. Kupffer-Sternzelle

bb

TFA = Trifluoressigsäure

F

28

1


des Patienten Antikörper bilden, weil sie die veränderten Membranproteine als fremd erkennen. Wichtig

Bei einem erneuten Kontakt kann es zu einer fulminanten autoimmunologischen Reaktion kommen: Trifluoressigsäure ist erneut das Hapten der Membranproteine, gegen das nun massiv Antikörper gebildet werden. Dies führt zu einer autoimmunologischen Zerstörung der Leberzellen.

Auch die positive Druckbeatmung intraoperativ kann über die intrathorakale Druckerhöhung, den dadurch bedingten verminderten venösen Rückfluss und das dadurch verminderte HZV zu einer verminderten Nierendurchblutung mit einer reduzierten Urinproduktion führen. Eine direkte Schädigung der Niere ist möglich durch Fluoride, die beim Abbau von Enfluran oder Sevofluran entstehen. Toxische Spiegel, die zu einem Nierenversagen führen, werden jedoch in der Regel nicht erreicht. Allergien/Anaphylaxie Dies sind bei Narkotika sel-

Dieses fulminante halothanbedingte Leberversagen hat eine hohe Letalität. Einzige Therapiemöglichkeit ist die Lebertransplantation. Die Inzidenz dieses halothanbedingten autoimmunologischen Leberversagens beträgt 1:20.000 beim Erwachsenen, bei Kindern 1:80.000. Da bei Enfluran, Isofluran und Desfluran die gleichen Metabolite entstehen, sind auch hier tödliche Leberzellnekrosen beschrieben worden. Aufgrund einer möglichen Kreuzallergie sollte man deshalb bei einem Verdacht auf einen stattgehabten halothanbedingten Leberschaden auch auf die anderen Inhalationsnarkotika verzichten und eine TIVA durchführen. Hinweise auf eine stattgehabte Allergisierung nach einer Halothannarkose können ein unerklärliches Fieber, eine unerklärliche Leukozytose mit Eosinophilie oder ein passagerer Ikterus in der postoperativen Phase nach einer Halothannarkose sein. Mit diesem Problem wird man in Deutschland zunehmend weniger konfrontiert werden, da Halothan nicht mehr zugelassen ist. Sevofluran wird nicht zum Metaboliten TFA abgebaut. Dennoch gibt es Berichte über einzelne Fälle von Leberversagen auch nach Sevoflurannarkosen. Niere Inhalationsnarkotika, Hypnotika und Analge-

tika können über eine 4 verminderte Nierendurchblutung: Halothan, Isofluran, Enfluran 10–40% ↓, Neuroleptanästhesie, TIVA, Spinalanästhesie 10–20% ↓, oder 4 Stimulierung der Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH) zu einer verminderten Urinproduktion führen.

tene Ereignisse. Histaminausschüttung findet man nach Applikation von Succinylcholin und Atracurium (Tracrium) oder – selten – nach Gabe von Vecuroniumbromid (Norcuron). Maligne Hyperthermie 7 Kap. 11.2. Reaktion mit dem CO2-Absorber Der ins Kreisteil

eingebaute CO2-Absorber ist nicht so inert, wie bislang gemeint wurde. Im CO2-Absorger liegt entweder als 4 Natronkalk: Ca-Hydroxid (Ca(OH)2), Na-Hydroxid (NaOH), K-Hydroxid (KOH) oder 4 Bariumkalk: Ca-Hydroxid (Ca(OH)2), Ba-Hydroxid (Ba(OH)2) vor. Diese Substanzen reagieren mit CO2 wie folgt: 2 NaOH + H2CO3 → Na2CO3 + 2 H2O + cal Ca(OH2) + Na2CO3 → CaCO3 + 2 NaOH Die Reaktion mit KOH und Ba(OH)2 erfolgt analog. Dabei handelt es sich um eine exotherme Reaktion: Neben Wasser entsteht demnach auch Wärme. Damit wird das Inspirationsgas sozusagen von selbst »klimatisiert«, sodass beim Kreisteil keine zusätzlichen Maßnahmen zur Atemwegsklimatisierung notwendig sind. Der CO2-Absorber hat einen bestimmten Wassergehalt (12–15%).

29 1.4 · Arzneimittelrechtliche Probleme

Wichtig

Trocknet er aus (z. B. bei längerem O2-Durchfluss – cave: Montagmorgennarkosen, wenn über das ganze Wochenende der Sauerstoff-Flow nicht abgestellt war, den CO2-Absorber durchfloss und ihn austrocknete!), so können im trockenen CO2-Absorber (Wassergehalt Flunitrazepam > Midazolam). 4 Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik (bei Langzeitsedierung), 4 Niedrigdosisabhängigkeit bei Langzeitbehandlung, 4 anterograde Amnesie.

Pharmakokinetik Die Lipophilie der Benzodiaze-

pine garantiert eine rasche Resorption nach oraler oder rektaler Applikation; die Resorption aus dem muskulären Depot nach i.m.-Applikation ist etwas verzögert. Midazolam ist auch lipophil, wurde jedoch durch pH-Wert-Erniedrigung der Lösung ohne Hilfsstoffe wasserlöslich gemacht und so als erstes hydrophiles Benzodiazepin in den Handel gebracht. Benzodiazepine unterliegen z. T. einem erheblichen First-pass-Effekt (z. B. Midazolam 50%), was die Bioverfügbarkeit vermindert.

Kontraindikationen sind:

4 Myasthenia gravis: Verstärkung der Muskelschwäche, 4 Muskelhypotonien: Verstärkung der Muskelschwäche, 4 Sectio caesarea (vor der Entwicklung des Kindes).

33 1.6 · Barbiturate

Barbiturate

1.6

Thiopental (Trapanal), Methohexital (Brevimytal), Phenobarbital (Luminal). Chemie und Wirkungsweise Barbiturate werden

chemisch aus der Barbitursäure, die aus Harnstoff und Malonsäure entsteht, synthetisiert. Das C5-Atom wird durch aliphatische oder aromatische Seitenketten substituiert. Bei Thiopental ist am C2-Atom ein S-Atom angebracht. Die Barbituratlösungen haben einen pH-Wert von 10–11. Barbiturate führen durch Angriff am GABABenzodiazepin-Barbiturat-Chloridkanal-RezeptorKomplex (an anderen Bindungsstellen als die Benzodiazepine) zu einem verstärkten Einstrom von Chloridionen und damit zu einer Hyperpolarisation von Nervenzellen. In höherer Dosierung führen sie unselektiv zur Unterdrückung zentralnervöser Prozesse. Barbiturate heben die Krampfschwelle an (antikonvulsive Wirkung) und senken im subnarkotischen Bereich die Schmerzschwelle (hyperalgetische Wirkung).

Klinische Wirkung Barbiturate führen dosisabhängig über Sedierung zur Hypnose und Narkose. Sie haben keinen analgetischen und muskelrelaxierenden Effekt. Sie senken den intrakraniellen Druck (ICP), den zerebralen O2-Bedarf und wirken antikonvulsiv. Indikationen sind:

4 Methohexital, Thiopental: Narkoseeinleitung, Notfalltherapie des Krampfanfalles, 4 Phenobarbital: Krampfbehandlung und antikonvulsive Prophylaxe bei Neugeborenen und Säuglingen. Pharmakokinetik Die Wirkung tritt 10–20 s nach Applikation ein und dauert 5–10 min (Methohexital) oder 10–15 min (Thiopental) an (. Tabelle 1.2). Die Plasmaeiweißbindung liegt bei etwa 90%. Beide Substanzen verteilen sich zunächst auf die gut durchbluteten Organe. Anschließend erfolgt eine rasche Umverteilung aus dem ZNS in die Muskulatur. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt bei Methohexital 2–4 h und bei Thiopental 6–12 h, bei Phe-

. Tabelle 1.2. Anästhesiologisch relevante Barbiturate: Dosierungen zu unterschiedlichen Indikationen

i.v.

Narkoseeinleitung i.m.

rektal

Antikonvulsive Therapie

Thiopental Kinder

6–8 mg/kg

–

–

Erwachsene

5 mg/kg

–

–

Greise

3 mg/kg

–

–

Kinder

1–2 mg/kg

5 mg/kg

20–30 mg/kg

Erwachsene

1–1,5 mg/kg

–

–

Greise

1 mg/kg

–

–

–

–

–

titrierend, bis Krampf sistiert; 5 mg/ kg i.v. Beginn: sofort

Methohexital –

Phenobarbital Kinder Erwachsene Wirkbeginn

3–4 mg/kg p. o. zur Dauertherapie 1–3 mg/kg p. o.

30 sec

5 min

1

10 min

34


Barbiturate aktivieren

1 Glycin

δ-ALA-Synthetase δ-Aminolävulinsäure Porphobilinogen-Synthetase Porphobilinogen (PBG) PBG-Desaminase Porphobilinogenmoleküle

vermehrter Anfall von Porphyrinen

4 Atemdepression: Nach i.v.-Gabe kommt es regelmäßig zu einer Apnoe, die eine Beatmung erforderlich macht. Nicht selten kommt es, insbesondere bei Asthmatikern, zu einem Bronchospasmus. 4 Akute intermittierende Porphyrie: Bei Patienten mit einer akuten intermittierenden Porphyrie kann es über die Induktion der Delta-Aminolävelinsäuresynthetase zu einer Überproduktion an Porphyrinen kommen! (. Abb. 1.25). Ein akuter Anfall kann provoziert werden. 4 Versehentliche arterielle Injektion: Die intraarterielle Injektion eines jeden Medikaments kann zu schweren Durchblutungsstörungen führen. Bei Barbituraten ist diese Durchblutungsstörung jedoch wegen des hohen pH-Wertes besonders ausgeprägt! Wichtig

. Abb. 1.25. Triggermechanismen für eine akute intermittierende Porphyrie

nobarbital 18–24 h. Methohexital wird zu unwirksamen Metaboliten in der Leber metabolisiert. Wichtig

Nachinjektion von Thiopental kann zu einer Kumulation führen. Auch bei Adipösen ist das zentrale Kompartiment nicht größer als bei Normalgewichtigen, deshalb darf die Dosierung nicht erhöht werden.

Die versehentliche intraarterielle Applikation von Barbituraten führt zum sofortigen Arterienspasmus und zum Intimaödem der betroffenen Arterie, was einen Gefäßverschluss mit Nekrose der distalen Extremität und eine Amputation zur Folge haben kann. Die betroffene Extremität wird nach Injektion sofort blass, der Patient klagt über stärkste ischiämiebedingte Schmerzen.

Sofortiges konsequentes Handeln ist erforderlich. Praxisbox

Unerwünschte Wirkungen können sein:

4 Kardiozirkulatorisch: Barbiturate führen über eine negative Inotropie dosisabhängig zu einem RR-Abfall (besonders bei Hypertonikern), mit kompensatorischer reflektorischer Tachykardie. Im koronaren Gefäßbett wirkt Thiopental dilatatorisch, sodass die koronare Durchblutung zunimmt. Insbesondere wegen der reflektorischen Tachykardie ist die myokardiale O2-Bilanz jedoch negativ. Venendilatation kann ein venöses Pooling begünstigen. Im Schockzustand muss die Dosierung erheblich reduziert werden: Titrierend dosieren! Das heißt, schrittweise die Dosis erhöhen, bis das Zielsymptom (Lidreflexverlust) erreicht ist.

Verhalten bei versehentlicher intraarterieller Applikation von Barbituraten 5 Die Nadel muss intraarteriell liegen bleiben 5 Durch Spülen mit Kochsalz wird ein Verdünnungseffekt erreicht 5 Mit einer Plexusanästhesie muss der Sympathikus blockiert und damit das konstringierte Gefäß dilatiert werden 5 Der Vasodilatation soll auch die intravenöse Applikation von Hydergin dienen 5 Xylocain 1%, 10 ml intraarteriell injiziert nimmt die überaus starken Schmerzen 5 Kortikoide (z. B. 1 Amp. Volon solubile intraarteriell injiziert) mindern das Intimaödem. 6

35 1.7 · Propofol

1

Klinische Wirkung Propofol wirkt dosisabhängig se5 Antikoagulation mit Heparin soll eine Thrombozytenaggregation und einen dadurch bedingten sekundären Verschluss des Gefäßes vermeiden 5 Wenn das ischämiebedingte Ödem so zunimmt, dass die Durchblutung der betroffenen Extremität dadurch sekundär abnimmt, so muss eine Faszienspaltung durchgeführt werden. Diese Maßnahmen können jedoch oft die Amputation der nekrotischen Extremität nicht verhindern.

Bemerkung am Rande: Wegen des S-Atoms im Molekül berichten die Patienten häufig nach Thiopental-Applikation von einem Knoblauchgeschmack. Kontraindikationen8 sind: 4 absolut: akute intermittierende Porphyrie, Barbituratallergie und/oder Abhängigkeit (selten), 4 relativ: manifeste Herzinsuffizienz, Asthma bronchiale, Schockzustand (da Umverteilung in Muskulatur nur langsam erfolgt), schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörung.

1.7

Propofol

Darreichungsformen Zur Verfügung stehen u. a.:

Disoprivan 1%, Disoprivan 2%, Propofol 1% (10 mg/ 1 ml) Fresenius, Propofol 2% (20 mg/1 ml) Fresenius, Propofol-Lipuro 1% (10 mg/ml), Propofol-Lipuro 2% (20 mg/ml). Chemie und Wirkungsweise Bei Propofol handelt es

sich um ein 2,6-disubstituiertes Phenol. Propofol ist sehr stark lipophil und liegt in einer Öl/Wasseremulsion vor, was der Injektionslösung ein milchiges Aussehen verleiht. Der molekulare Wirkmechanismus von Propofol ist im Einzelnen unklar. Infrage kommen unspezifische Wirkungen an Lipidmembranen, Veränderungen an Natriumkanalproteinen und Verstärkung der GABA-Wirkung.

dierend, schlafinduzierend und narkotisch. Es hat weder eine analgetische, noch eine muskelrelaxierende Wirkung. Wichtig

Propofol dämpft die laryngopharyngealen Reflexe, was die Inzidenz an Laryngospasmen, insbesondere bei Kindern erheblich reduziert. Außerdem imponiert eine antiemetische Wirksamkeit. Der ICP wird durch Propofol gesenkt, der zerebrale O2-Verbrauch des Gehirns vermindert.

Pharmakokinetik Die Wirkung tritt innerhalb von 10–30 s ein; die Wirkdauer beträgt 4–6 min. Diese kurze Wirkdauer macht es notwendig, Propofol, wenn es nicht nur zur Narkoseeinleitung, sondern auch zur Narkoseaufrechterhaltung benutzt wird, kontinuierlich über Perfusor zuzuführen (5–10 mg/ kg/h; abhängig von der Zugabe von Opioiden und Lachgas). Die Plasmaproteinbindung von Propofol beträgt 98%. Es wird in der Leber teilweise in 4-Stellung hydroxyliert und vorwiegend als Sulfat oder Glukuronid renal ausgeschieden. Indikationen sind:

4 Narkoseeinleitung (Erwachsene und Kinder ab 1 Monat, bei Neugeborenen ist Propofol nicht zugelassen), Sedierung bei chirurgischen und diagnostischen Eingriffen in Regional- oder Lokalanästhesie, 4 Aufrechterhaltung der Narkose (Erwachsene und Kinder ab 1 Monat [7 oben]) bei der TIVA/ IVA (7 Kap. 7.2.3), 4 Larynxmaskennarkosen: Die reflexdämpfende Wirkung von Propofol erleichtert das Einbringen der Larynxmaske, 4 Langzeitsedierung in Intensivbehandlung (Erwachsene, bei Kindern kontraindiziert! Propofol-Infusionssyndrom 7 unten). Dosierung Es empfiehlt sich, die Narkose

4 beim Erwachsenen mit 1,5–3 mg/kg, 4 beim Kind mit 3–5 mg/kg, 4 beim greisen Patienten mit 1–2 mg/kg

36

1


einzuleiten und die Narkoseführung titrierend mit 3 (greise Patienten) bis 10 (Kinder) mg/kg/h mittels Spritzenpumpe durchführen. In Kombination mit Lachgas und Opioiden sind Dosismodifizierungen notwendig. Nur bei sehr kurzen Eingriffen werden mehrere kleine Bolusgaben verabreicht.

Nach der Verabreichung von Propofol soll der Patient über einen angemessenen Zeitraum (1–2 h) überwacht werden, er darf nicht am Straßenverkehr teilnehmen und Maschinen führen. Er darf nur in Begleitung nach Hause gehen und keinen Alkohol trinken.


Propofol-Infusionssyndrom Hepatomegalie, meta-

4 Herzkreislauf: Hypovoläme und greise Patienten reagieren auf Propofol häufig mit einem starken Blutdruckabfall, der nicht von einer kompensatorischen Tachykardie begleitet ist (Barorezeptor ist gehemmt). Es kommt vielmehr häufig zu einer Bradykardie. Ursache des Blutdruckabfalls ist eine periphere Vasodilatation. Darüber hinaus wirkt Propofol auch noch negativ inotrop. 4 Atmung: Nach der i.v.-Applikation von Propofol ist mit einer Apnoe zu rechnen, deshalb muss eine Beatmungsmöglichkeit gegeben sein. Husten, selten Bronchokonstriktion. 4 Venenreizung: Schmerzen an der Injektionsstelle. Die Vorweggabe von Lidocain mindert diesen Injektionsschmerz. Dazu wird in die Propofolspritze unmittelbar vor der Injektion Lidocain aufgezogen. Das im Spritzenkonus befindliche Lidocain lindert den Schmerz. Alternativ kann auch Lidocain vorweg in die Vene injiziert (Xylocain 0,5 bis 1% 1 ml auf 20 ml Propofol) und dann Propofol nachinjiziert werden. Bei paravenöser Applikation sind schwere Gewebereaktionen möglich. 4 Myoklonien: Die i.v.-Applikation von Propofol führt häufig (1–10%) zu leichten exzitatorischen Phänomenen (Spontanbewegungen, Muskelzuckungen). Diesem Phänomen kann durch die Vorweggabe von Fentanyl, Sufentanil oder Alfentanil vorgebeugt werden. 4 Krampfanfälle: Selten kann Propofol wie alle anderen zentralwirksamen Substanzen epileptiforme Krämpfe auslösen. Wegen seiner guten Steuerbarkeit wird Propofol auch bei Kindern oder Erwachsenen mit Epilepsie zur Narkose eingesetzt. 4 Fast alle Patienten, insbesondere Kinder, wachen nach Propofolnarkosen auf und haben einen Juckreiz in der Nase. 4 Aufwachphase: selten Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen. 4 Selten: anaphylaktische Reaktionen auf Propofol.

bolische Azidose, Hypertriglyzeridämie und Herzkreislaufversagen, Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie bei der Sedierung von Patienten unter 16 Jahren (häufig bei Kindern mit Atemwegsinfektionen, die zur Sedierung höhere als bei Erwachsenen zur Intensivbehandlung empfohlene Propofol-Dosierungen erhielten) und bei Erwachsenen (über mehr als 58 h eine höhere Dosierung als 5 mg/kg KG/h). Letztere Dosierung überschreitet die zurzeit empfohlene Dosierung auf Intensivstation von 4 mg/kg KG/h. Kontraindikationen sind:

4 absolut: 5 Low-cardiac-output-Syndrom, 5 bei Kindern unter 1 Monat zur Narkose, 5 Langzeitsedierung von Kindern in der Intensivbehandlung; 4 relativ: 5 koronare Herzerkrankung, 5 Karotisstenosen, 5 Hypovolämie, 5 Fettstoffwechselstörungen, 5 Ateminsuffizienz

1.8

Etomidat

Darreichungsformen Etomidat-Lipuro, Hypnomi-

date. Chemie und Wirkungsweise Etomidat ist ein Imidazol-5-Carbonsäure-Ester, dessen narkotische Wirkung nur vom R(+)-Enantiomer hervorgerufen wird. Etomidat liegt als Fettemulsion oder zur Lösung in Propylenglykol vor. Es wirkt unspezifisch hemmend auf die Formatio reticularis. Außerdem hat es einen potenzierenden Effekt auf die GABARezeptoren wie die Benzodiazepine und die Barbiturate.

37 1.9 · Ketamin

1

Klinische Wirkung Etomidat wirkt hypnotisch, nicht aber analgetisch und nicht muskelrelaxierend. Der Wirkbeginn liegt bei einer Dosierung von 0,2 mg/kg im Bereich von 10–20 s, die Wirkdauer beträgt 3– 5 min. Etomidat bindet zu 75% an die Serumproteine; die Metabolisierung findet über Esterasen in der Leber und im Plasma statt. 87% der Metabolite, die selbst nicht mehr pharmakologisch wirksam sind, werden über die Niere, der Rest über die Galle ausgeschieden.

4 Selten: Atemdepression, Apnoe, Herzrhythmusstörungen, Krämpfe.

Indikationen sind:

Darreichungsformen Ketamin 50/100/500 Curamed,

4 Einleitung einer Allgemeinanästhesie, 4 Kurznarkosen nur in Verbindung mit einem Analgetikum.

Ketamin-ratiopharm, Ketanest S.


4 Herzkreislauf: Etomidat hat die geringsten Kreislaufwirkungen aller Narkoseeinleitungsmittel: RR (↓), HF (↑), SVR (↓), Koronardurchblutung (↑) über eine Koronardilatation. Wegen der rein hypnotischen, damit auf den Kortex beschränkten Wirkung, kommt es nicht zu einer ausgeprägten vegetativen Blockade. Allein der Intubationsreiz kann zu einem Blutdruckund Herzfrequenzanstieg führen, was bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung zu einem klinisch relevanten Sauerstoffdefizit führen kann. Deshalb ist Etomidat möglichst immer mit Fentanyl (z. B. 0,1 mg) oder Sufentanil (10–15 µg) zu kombinieren oder die Trachealschleimhaut mit Lidocain zu besprühen, um eine kardiale Ischämie durch Intubationsstress zu vermeiden. 4 Myoklonien: Nach Einmalgaben von Etomidat kann es bei nicht prämedizierten Patienten häufig zu Myoklonien kommen. Diese können durch vorausgehende Gabe von Opioiden oder Benzodiazepinen verhindert werden. 4 Injektionsschmerz: Die Etomidatlösung mit Propylenglykol schmerzt bei i.v.-Applikation besonders in kleinen Venen. Dies kann durch Vorweggabe von Opioidanalgetika deutlich reduziert werden. 4 Unterdrückung der Kortisol- und Mineralokortikoidproduktion: Im Bereich der Nebennierenrinde hemmt Etomidat die 11β-Hydroxylase nach Einmalapplikation für die Dauer von 4–6 h. Bei der Einmalapplikation ist dies i. d. R. ohne Bedeutung für den Patienten.

Kontraindikationen Anwendung bei Überempfind-

lichkeit, bei Kindern bis zum Alter von 6 Monaten, Schwangerschaft, Stillzeit.

Ketamin

1.9

Chemie und Wirkungsweise Ketamin ist ein Phencyclidinderivat. Es befindet sich als Razemat und als S-Enantiomer im Handel. Ketamin blockiert den spannungsabhängigen NMDA-Rezeptor durch Bindung an die Phencyclidinbindungsstelle. Betroffen sind dadurch bevorzugt Assoziationsbahnen, Hirnrinde und Thalamus opticus, weniger das limbische System. S(+)-Ketamin blockiert den NMDA-Rezeptor ca 3- bis 4-mal potenter als das entsprechende R(–)-Enantiomer, dies erlaubt eine Dosisreduktion gegenüber dem Razemat und scheint die Aufwachreaktionen (7 unten) zu reduzieren. Klinische Wirkung Ketamin führt in den klinisch

üblichen Dosierungen im Gegensatz zu den intravenösen Hypnotika nur zu einer oberflächlichen Hypnose, aber zu einer profunden Analgesie. Wichtig

Diese Konstellation nennt man »dissoziative Anästhesie«.

Dosierung Klinisch übliche Dosierungen sind:

4 i.v.: 1–2 mg/kg, 4 i.m.: 4–8 mg/kg (selten genutzt: allenfalls bei extrem kooperationsunfähigen Patienten, oder wenn kein peripher-venöser Zugang gefunden wird). Die analgetische Wirkung hält 10–15 min, die hypnotische Wirkung 2 h an. Während der Analgesie kommt es zu einer erheblichen Sympathikusstimulierung.

38

1


Pharmakokinetik 4% werden unverändert, im Üb-

rigen vorwiegend als Metabolite über die Niere ausgeschieden. Mit dem Norketamin entsteht ein Metabolit, der selbst ca. 1/3 bis 1/10 der anästhetischen Wirkung von Ketamin hat. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 2,5–4 h. Nebenwirkungen können sein:

4 Psyche: Ketamin hat halluzinatorische und psychotomimetische Wirkungen in bis zu 30% der Patienten, die besonders in der Aufwachphase zu Unruhe führen können. Mit einem Benzodiazepin (Midazolam) oder Propofol kann dem vorgebeugt werden. 4 ICP und IOP: Der ICP steigt unter KetaminMonoapplikation an, deshalb sollten Patienten mit erhöhtem ICP kein Ketamin erhalten außer unter Hyperventilation (7 Kap. 15.8.1). Der intraokuläre Druck steigt an; deshalb gilt die offene Augenverletzung als Kontraindikation für eine Ketamin-Anästhesie. 4 Atmung: Die Atmung sistiert unmittelbar nach Ketamin-Applikation für 10–15 sec, um dann rasch über eine ebenso kurze Phase der Hyperventilation wieder in den Ausgangsbereich zurückzukehren. 5 Die Ketamin-bedingte Zunahme der Speichelsekretion kann zu Hustenattacken und zu einem reflektorischen Glottisverschluss führen. Die Vorweggabe von Atropin ist bei der Ketamingabe unerlässlich (0,01 mg/kg i.v.). Meist helfen bei reflektorischem Glottisverschluss der Esmarch-Handgriff und die O2-Gabe über die Maske, um über die kritische Situation hinwegzukommen. 5 Die Ketamin-bedingte zentrale Sympathikusstimulierung führt zu einer Bronchodilatation. Bei einem Status asthmaticus ist die Gabe von Ketamin eine Ultima Ratio. 4 Herzkreislauf: Die durch Ketamin herbeigeführte Sympathikusstimulation über 10 min nach Applikation führt zu einem starken Blutdruck-, Herzfrequenz- und Pulmonalarteriendruckanstieg (PAD). Daraus resultiert eine Zunahme des myokardialen O2-Verbrauches, der bei Patienten mit eingeschränkter Koronarreserve zu einem Anstieg des Gefäßwiderstands im Lungenkreislauf ggf. bis zum Auftreten eines Lungenödems

führen kann. Dieser kann durch die gleichzeitige Gabe von Midazolam oder durch die Gabe von Betablockern vermieden werden. Im hypovolämischen Schock als Folge von Traumen nutzt man die sympathikusstimulierende Wirkung von Ketamin, um den Blutdruck des Patienten in den Normbereich zu bringen. Diese Maßnahme ist nur passager wirksam und nur eine gleichzeitige adäquate i.v.-Volumenzufuhr kann den Kreislauf dauerhaft stabilisieren. 4 Operationen im Halsbereich: Da die Rachenreflexe erhalten sind und der Tonus der Skelettmuskulatur nur schwach reduziert ist, sind Ketaminnarkosen für Operationen im Halsbereich nicht angezeigt. Indikationen sind:

4 Narkoseeinleitung und -durchführung ggf. mit Hypnotika, besonders für kurze, schmerzhafte Eingriffe (Reposition, Wundversorgung, schmerzhaftes Redressment bei Gipswechsel), 4 Anästhesie und Analgesie in der Notfallmedizin, 4 Behandlung des therapieresistenten Status asthmaticus, 4 bei den Repositionen in Ketamin-Narkose sollte der Patient nüchtern sein (Cave: Aspiration, 7 Kap. 11.3.1). Kontraindikation Zu diesen zählen:

4 schlecht eingestellte Hypertonie, 4 Präeklampsie, Eklampsie, drohende Uterusruptur, Nabelschnurvorfall, 4 nicht oder ungenügend behandelte Hyperthyreose, 4 Phäochromozytom, 4 koronare Herzerkrankung, Myokardinfarkt in den letzten 6 Monaten, 4 Mitral- und Aortenstenosen, 4 dekompensierte Herzinsuffizienz, 4 Glaukom, perforierende Augenverletzung, 4 Eingriffe im Bereich der oberen Luftwege, 4 Epilepsie, 4 psychiatrische Erkrankungen, 4 Operationen im Halsbereich, 4 erhöhter ICP ohne therapeutische Hyperventilation.

39 1.12 · Opioidanalgetika

1.10

Chloralhydrat

Darreichungsformen Chloraldurat 500/rot/blau. Chemie und Wirkungsweise Chloralhydrat ist das Hydrat des Trichloracetaldehyds, aus dem nach rascher Resorption im Körper Trichloräthanol als Hauptwirkstoff entsteht. Indikation und Dosierung Chloralhydrat ist zur Sedierung von Kindern vor diagnostischen Eingriffen oder therapeutischen Maßnahmen zugelassen. Chloralhydrat beeinflusst den REM-Schlaf nicht. Dosierung: 50–75 mg/kg KG rektal oder p.o. (am besten über eine Magensonde, um ein Ausspucken des Medikaments und damit eine verminderte Wirksamkeit zu vermeiden). Nebenwirkungen Chloralhydrat stimuliert die Se-

kretion im Halsnasenrachenraum; diese Hypersekretion kann zu einer Verlegung der Atemwege führen. Die therapeutische Breite ist gering. Weitere Nebenwirkungen sind paradoxe Reaktionen (Hyperaktivität). Bei langdauernder Anwendung an Neugeborenen kann eine Hyperbilirubinämie entstehen. Kontraindikationen Schwere Leber- und Nierenschäden, schwere Herz- und Kreislaufschwäche, Schwangerschaft und Stillzeit, Cumarinbehandlung, obstruktives Schlafapnoesyndrom. Chronische Anwendung führt zu Abhängigkeit.

1.11

Clonidin (Catapresan, Paracefan)

Chemie und Wirkungsweise Das Imidazolin-Deri-

vat Clonidin dringt aufgrund seiner hohen Lipophilie rasch ins ZNS ein und unterdrückt dort sympathische Impulse. Darüber hinaus stimuliert es periphere präsynaptische α2-Adrenozeptoren mit der Folge einer Hemmung der Noradrenalinausschüttung. Ein weiterer Wirkmechanismus wird über eine agonistische Wirkung an Imidazolinrezeptoren vermutet, die ebenfalls sympathische Impulse reduziert. Es senkt den Blutdruck (nach intravenöser Applikation kommt es vorübergehend zu einem initialen Blutdruckanstieg).

1

Klinische Wirkung Clonidin wird als Antihyperto-

nikum und zur Behandlung des opioidbedingten Entzugssyndroms, ferner als Sedativum bei der Prämedikation und Langzeitsedierung sowie zur Behandlung des postoperativen Kältezitterns eingesetzt. Pharmakokinetik Clonidin wird zu 20–30% hepatisch, 65% werden unverändert renal eliminiert. Die Wirkung tritt 5–10 min nach i.v.-Gabe ein. Die Halbwertszeit beträgt 10 h. Das Medikament kann intramuskulär, intravenös, subkutan und peridural appliziert werden. Unerwünschte Wirkungen Unerwünscht sind der initiale Blutdruckanstieg, Bradykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, orthostatische Dysregulation, Ödeme. Bei plötzlichem Absetzen besteht die Gefahr eines Reboundphänomens mit überschießendem Blutdruckanstieg

1.12

Opioidanalgetika

1.12.1

Morphin

Klinische Wirksamkeit Morphin ist stark analgetisch wirksam. In der Substanzgruppe der Opioide ist es die Referenzsubstanz: Morphin hat die Wirkungsstärke 1; Opioide, die stärker wirken als Morphin haben eine Wirkungsstärke über 1, Opioide, die schwächer wirksam sind, haben eine Wirkungsstärke unter 1 (. Tabelle 1.3). Indikation Dazu zählen in erster Linie:

4 die chronische Schmerztherapie (7 Kap. 42), 4 die Analgesie und Sedierung bei Myokardinfarkt, 4 das Lungenödem: Die morphinbedingte Histaminausschüttung führt zu einer Vorlastverminderung und damit zu einer akuten Entlastung im Lungenödem, gleichzeitig führt die Sedation zu einer subjektiven Linderung der Atemnot. Pharmakokinetik Morphin ist schlecht lipidlöslich, sein hoher First-pass-Effekt (30%) vermindert seine Bioverfügbarkeit nach oraler Applikation und macht eine Verdreifachung der oralen Dosis notwendig,

40

1


. Tabelle 1.3. Opioide: Klinische Indikationen, Wirkbeginn und -dauer, relative Wirkungsstärke

Rezeptoraktivität

Klinische Indikation

Wirkbeginn i.v.a

Wirkdauer i.v.

relative Wirkungsstärke

Morphin

µ

BA PS/ST

30 sec

2–4 h

1

Piritramid

µ

BA PS

10 min

3–6 h

0,7

Pethidin

µ

PS

15 min

2–3 h

0,1

Fentanyl

µ

TIVA/BA ST

2 min

20 min

100

Alfentanil

µ

TIVA/BA

60 sec

10 min

30

Sufentanil

µ

TIVA/BA

60 sec

15 min

700

b

250

Remifentanil

µ

TIVA/BA

keine Bolusgabe

5 min

Tramadol

µ

PS/ST

10 min

2–4 h

0,1

Pentazocin

κ

PS/ST

60 sec

2–4 h

0,4

Nalbuphin

κ

PS/ST

10 min

1–3 h

0,5

Buprenorphin

µ-Partialantagonist

ST

–

6–8 h

50

TIVA total intravenöse Anästhesie, BA »balanced anaesthesia«, PS postoperative Schmerztherapie, ST Schmerztherapie Bei klinisch üblicher Dosierung, b nach Abstellen des Perfusors.

a

um den gleichen Effekt wie eine entsprechende intravenöse Dosierung zu erreichen. Morphin wird in der Leber glucuronidiert; die Metabolite können eine Eigenwirkung haben, abhängig von ihrer sterischen Konformation. Das Morphin-6-Glukuronid hat agonistische Wirkung wie das Morphin selbst. Bei Niereninsuffizienz kann die Akkumulation von Morphin-6-Glukuronid zu morphinartigen unerwünschten Wirkungen führen. Applikationsformen sind:

4 i.v., epidural für postoperative Analgesie, 4 p.o., s.c., epidural und intrathekal und rektal in der Schmerztherapie.

4 4 4 4 4 4

Dosierung . Tabelle 1.4.

fürchten! Frühe Atemdepression nach 30 min, cave: nach epiduraler Gabe späte Atemdepression bis zu 24 h! möglich), Kreislaufdepression; Blutdruckabfall, insbesondere bei Hypovolämie, Histaminausschüttung: Pruritus, Urtikaria, Hautrötung, bei Asthmatikern Bronchospasmus, spastische Obstipation bei Langzeitanwendung: durch Tonussteigerung der glatten Muskulatur (prophylaktische Laxanziengabe), Konstriktion der Sphinkteren im Bereich der Gallenwege, Harnretention durch Tonuserhöhung der Harnblasenmuskulatur und des Blasenschließmuskels, Thoraxrigidität/Anstieg des Bronchialwiderstandes: Bronchokonstriktion.


Kontraindikation sind:

4 Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit nur inital, 4 Atemdepression (auch bei epiduraler und intrathekaler Gabe ist eine Atemdepression zu be-

4 absolut: 5 Gallenkolik, 5 Asthma bronchiale;

Balanced anaesthesia

–

–

0,1 mg/kg

1–5 µg/kg

10–30 µg/kg

0,2–0,4 µg/kg

–

–

–

–

–

Dosierung

Morphin

Pethidin

Piritramid

Fentanyl

Alfentanil

Sufentanil

Remifentanil

Pentazocin

Nalbuphin

Tramadol

Buprenophin

–

–

–

–

0,2–1 µg/kg/min

0,5–1,5 µg/kg/h

20–60 µg/kg/h

1–5 µg/kg

–

–

–

i.v. TIVA

–

–

–

–

–

–

–

5–10 µg/kg

–

–

–

i.v. NLA

3 µg/kg

1 mg/kg

0,1–0,25 mg/kg

0,5 mg/kg

–

–

–

–

0,05–0,2 mg/kg

1 mg/kg

–

Postoperative Schmerztherapie i.v.

. Tabelle 1.4. Opioide: Dosierungen zu unterschiedlichen Indikationen

–

–

–

–

–

1 µg/kg/h

–

5 µg/kg/h

–

–

–

Analgosedierung Intensivstation

–

–

–

–

–

10–20 µg

–

0,05–0,1 mg

–

–

50 µg/kg

peridural

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

20 µg/kg

Spinal u. intrathekal

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0,5–2 mg/kg

10–60 mg

p.o.

–

–

–

–

–

–

7 Kap. 44.1.2

–

–

–

transdermal

1.12 · Opioidanalgetika 41

1

42

1


4 relativ: 5 Hypothyreose, 5 Colitis ulcerosa, 5 Pankreatitis.

13 ml/kg min. Etwa 75% der Dosis werden innerhalb von 24 h ausgeschieden. Nur ein geringer Anteil (10%) wird unverändert über die Nieren ausgeschieden. Nebenwirkungen können sein:

1.12.2

Fentanyl

Klinische Wirkungsweise Hochpotentes Opioid, das 100-mal stärker wirkt als Morphin. Indikationen für Fentanyl sind:

4 die »balanced anaesthesia« als Ergänzung der Inhalationsnarkotika, die nur eine schwach ausgeprägte analgetische Potenz besitzen, 4 die TIVA/IVA als Ergänzung zu Propofol, 4 die Langzeitanalgosedierung als Ergänzung zu Midazolam oder Propofol. Fentanyl kann: 4 i.v. zu Anästhesiezwecken und zur Langzeitsedierung, 4 peridural zur postoperativen Schmerztherapie und 4 transdermal zur chronischen Schmerztherapie eingesetzt werden (. Tabellen 1.3 und 1.4). Wirkbeginn ist nach i.v.-Gabe innerhalb von 2– 3 min zu erwarten, sie hält 15–20 min an, dann muss nachinjiziert werden (z. B. bei der klassischen NLA; bei der »balanced anaesthesia« nur nach Bedarf, d. h. bei schmerzbedingten, intraoperativen Kreislaufveränderungen: HF ↑, RR ↑). Die Bolusdosierung beträgt bei 4 »balanced anaesthesia« 0,1–0,3 mg beim Erwachsenen, 4 bei Langzeitanalgosedierung: 0,3–0,5 mg als Bolusapplikation, dann kontinuierliche Zufuhr von 0,04–0,4 µg/kg/h. Die peridural applizierte Dosis beträgt: 0,05–0,1 mg, die transdermale Schmerztherapie 7 Kap. 44.1.2. Pharmakokinetik Nach intravenöser Gabe fallen die

Plasmakonzentrationen von Fentanyl rasch ab. Die Verteilung erfolgt in 3 Phasen mit Halbwertszeiten von 1 min, 15 min und 6 h. Fentanyl wird zu 80–85% an Plasmaproteine gebunden. Der Abbau von Fentanyl erfolgt in der Leber durch oxidative N-Desalkylierung. Die Clearance beträgt

4 sehr häufig: Benommenheit, Schwindel, erhöhter Hirndruck, Miosis, Blutdruckabfall, periphere Vasodilatation, Übelkeit, Erbrechen, Muskelrigidität (besonders Thoraxsteife), 4 häufig: Überempfindlichkeitsreaktionen mit Schwitzen, Pruritus, Urtikaria, Verwirrtheit, zentrale Dämpfung, Sehstörungen, Herzrhythmusstörungen, orthostatische Regulationsstörungen, vorübergehender Atemstillstand, postoperative Atemdepression, Verstopfung, Harnretention, 4 selten: Konvulsionen, schwere Bradykardie bis zum Herzstillstand, Hyperkapnie, Laryngospasmus, schwere Atemdepression, Muskelzuckungen, 4 sehr selten: Bronchospasmus, Lungenödem. Kontraindikationen sind:

4 gleichzeitige Behandlung mit MAO-Hemmern oder innerhalb von 2 Wochen nach Beendigung der Anwendung von MAO-Hemmern, 4 erhöhter intrakranialer Druck, Schädel-HirnTrauma, Hypovolämie und Hypotension, Myasthenia gravis.

1.12.3

Alfentanil (Rapifen)

Klinische Wirksamkeit und Indikation Alfentanil

wirkt 1/3- bis 1/4-mal so stark wie Fentanyl. Der Wirkungseintritt ist schon nach 1 min festzustellen, die Wirkdauer ist 5 (–10) min (. Tabellen 1.3 und 1.4). Alfentanil hat sich einen Indikationsbereich geschaffen als 4 Komponente einer TIVA zu Kurzzeiteingriffen (z. B. Abrasio), 4 Komponente der »balanced anaesthesia« bei kurzdauernden Eingriffen, 4 und als Mittel zur »On-top-Analgesie« (darunter versteht man die Gabe von Alfentanil am Ende einer langen Narkose, die mit Fentanyl geführt wurde und bei der am Ende noch ein Opioidbedarf besteht. Hier kann es angebracht sein, statt Fentanyl das kürzer wirksame Alfentanil »on top« zu geben).

43 1.12 · Opioidanalgetika

Pharmakokinetik Alfentanil wird in der Leber me-

tabolisiert, die Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv und werden zu 70–80% über die Niere ausgeschieden. Nur 1% unverändertes Alfentanil wird im Urin wiedergefunden. Wenn bei Infusionsanwendung das Steady State erreicht ist, bleibt die Eliminationshalbwertzeit unverändert.

1

4 Opioid zur epiduralen Applikation als Adjuvans zu epidural verabreichtem Bupivacain während der Wehen und vaginalen Entbindung und bei postoperativen Schmerzen. Pharmakokinetik 92% von Sufentanil werden in der Leber durch Dealkylierung abgebaut, der Rest unverändert über die Niere ausgeschieden.

Nebenwirkungen Unerwünschte Wirkungen wie

bei Fentanyl. Zur Vermeidung von Bradykardien wird eine obligatorische Gabe von Atropin (0,25–0,5 mg) am besten 3 min vor Alfentanil-Gabe vorgeschlagen. Die Thoraxrigidität kann mit folgenden Maßnahmen reduziert werden: Bei niedrigen Dosen Alfentanil ist die langsame i.v.-Gabe ausreichend. Prämedikation von Benzodiazepinen vermindert, Verabreichung von Muskelrelaxanzien direkt vor Alfentanil-Gabe verhindert das Auftreten von Thoraxrigidität.

1.12.4

Sufentanil

Unerwünschte Wirkungen Die unerwünschten Wirkungen entsprechen denen bei Fentanyl und Alfentanil.

1.12.5

Remifentanil (Ultiva)

Wirkungsweise Die Wirkung setzt nach 1–2 min

ein und hält ca. 3–4 min an. Dies bedingt die gute Steuerbarkeit. Indikationsbereiche sind die analgetische Kompo-

nente bei einer TIVA oder »balanced anaesthesia«, ausschließlich per i.v.-Gabe.

Darreichungsformen Sufenta epidural, Sufenta mite

10, Sufentanil 10 µg/2 ml, 50 µg/10 ml Curamed, Sufentanil 250 µg/5 ml, 1000 µg/20 ml Curamed, Sufentanil-ratiopharm (0,005 mg/ml), Sufentanilratiopharm (0,05 mg/ml). Chemie und Wirkungsweise 7-bis 10-mal stärkere

Wirkung als Fentanyl oder Remifentanil. Die Wirkung setzt nach 2–3 min ein. Über die analgetische Wirkung hat Sufentanil noch eine hypnotische Komponente, die es als hervorragendes Opioid für die intraoperative Phase mit leichtem analgetischen und hypnotischen Überhang in die postoperative Phase werden lässt. Auch als analgetische Komponente für die Langzeitsedierung bietet sich Sufentanil an; auf ein Sedativum/Hypnotikum kann man jedoch zusätzlich nicht verzichten. Indikationen Die Gabe von Sufentanil (. Tabellen 1.3 und 1.4) als

4 analgetische Komponente einer TIVA (Dosis 0,5–1,5 μg/kg/h), 4 analgetische Komponente einer »balanced anaesthesia«: Dosierung: initial 0,7–2,0 μg/kg, Repetitionsdosis 0,15–0,7 μg/kg KG,

Pharmakokinetik Remifentanil hat eine Plasmaei-

weißbindung von 70%. Remifentanil wird zu 80% extrahepatisch durch unspezifische Blut- und Gewebeesterasen abgebaut. Es entstehen pharmakologisch nicht wirksame Metabolite. Deshalb gibt es auch keine Abhängigkeit von der Leberfunktion oder der Pseudocholinesterase mit ihren genetischen Varianten. Die effektive Eliminationshalbwertzeit beträgt 3–10 min.

Wichtig

Ein Rebound-Phänomen im Sinne einer Remorphinisierung ist deshalb ausgeschlossen. Wegen des raschen und vollständigen Wirkungsverlustes kurz nach Beendigung der kontinuierlichen Zufuhr mit der Folge schwerster Schmerzen in Abhängigkeit vom Narkoseverfahren ist mit der postoperativen Schmerztherapie rechtzeitig, d. h. schon intraoperativ zu beginnen.

44

1


Unerwünschte Wirkungen Remifentanil besitzt die

Indikationen Diese ergeben sich in der

gleichen unerwünschten Wirkungen wie Fentanyl und die anderen i.v.-Opioidanästhetika. Besonders ausgeprägt ist die Thoraxrigidität.

4 postoperativen Schmerztherapie: i.v.-Dosierung: 0,05–0,2 mg/kg: patientenkontrollierte Analgesie (PCA, 7 Kap. 17.3): 20 μg/kg KG/Bolus 4 intraoperativen Schmerztherapie (selten); dazu wird Piritramid bereits bei Operationsbeginn in einer hohen Dosierung, z. B. 0,2 mg/kg adjuvant zur Inhalationsanästhesie gegeben im Sinne einer »balanced anaesthesia«. In der postoperativen Phase ist dann bereits eine Basisanalgesie vorhanden, auf die nur noch ein »top up« im Sinne einer erneuten, dann niedrigeren PiritramidGabe notwendig ist.

1.12.6

Pethidin (Dolantin)

Klinische Wirkung und Indikation Pethidin ist ein reiner µ-Agonist. Seine analgetische Wirkungsstärke beträgt nur 20% von Morphin. Indikationen bestehen in der Therapie akuter Schmerzen und zur Therapie des postoperativen Shiverings (Kältezittern nach Narkose). Pethidin ist weniger spasmogen als Morphin. Aufgrund des Nebenwirkungsspektrums (z. B. häufiges Erbrechen) findet Pethidin (Dolantin) nur noch selten Anwendung. Mit einem Wirkungsbeginn von Pethidin ist nach 15 min zu rechnen, die Wirkdauer ist auf 2–4 h begrenzt (. Tabellen 1.3 und 1.4). Pharmakokinetik und Nebenwirkungen Pethidin

wird hauptsächlich zu Norpethidin abgebaut, das konvulsive Eigenschaften besitzt. Norpethidin wird über die Nieren ausgeschieden. Eine Niereninsuffizienz kann zu einer Kumulation von Norpethidin führen: Dadurch können Krämpfe ausgelöst werden. Die Halbwertszeit von Pethidin beträgt 3–7 h.

Piritramid ist in Deutschland das meist verwandte Opioid in der postoperativen Phase (in allen anderen Ländern ist das Medikament nicht zugelassen und deshalb unbekannt). Pharmakokinetik Piritramid wird überwiegend in

der Leber abgebaut und zusammen mit seinen Metaboliten größtenteils mit den Fäzes ausgeschieden.

1.12.8

Tramadol

Darreichungsformen z. B. Tramadol STADA Saft, ·Tramal,·Tramadol STADA 50 mg Tabs.

Unerwünschte Wirkungen Sie gleichen denen anderer Opioide; auffällig ist die hohe Rate an hypotensiven Kreislaufreaktionen und Tachykardie, aber auch an Bradykardie und Erbrechen.

Wirkungsweise Tramadol ist ein schwacher µ-Agonist. Deshalb ist es nur bei schwachen Schmerzen indiziert. Die Dosis beträgt bei i.v.-Gabe 0,5–1,5 mg/kg. Die Wirkung setzt nach 10 min ein und hält 2– 4 h an.

Piritramid (Dipidolor)

Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen

1.12.7

Klinische Wirkungsweise und Indikation Es handelt

sich um einen reinen Opioidagonisten mit einer Wirkungsstärke, die etwas geringer ist als die des Morphins. Piritramid wirkt jedoch mit 4–8 h deutlich länger als Morphin und hat eine deutlich niedrigere Erbrechensinzidenz zur Folge. Der Wirkungseintritt ist nach 10 min zu erwarten (. Tabellen 1.3 und 1.4).

Die Halbwertszeit von Tramadol beträgt 6 h. Es wird zum Teil in der Leber abgebaut und zum größten Teil über die Niere ausgeschieden. Die Hemmung der an der Biotransformation von Tramadol beteiligten Isoenzyme CYP3A4 und CYP2D6 kann die Plasmakonzentration von Tramadol oder seines aktiven Metaboliten beeinflussen. Tramadol führt besonders bei höherer Dosierung häufig zu Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen. Es kann zerebrale Krampfanfälle auslösen.

45 1.13 · Inhalationsnarkotika

1.12.9

Pentazocin (Fortral)

Klinische Wirksamkeit und Indikation Pentazocin

wirkt am κ-Rezeptor agonistisch und am µ-Rezeptor antagonistisch. Durch Naloxon kann die Wirkung von Pentazocin aufgehoben werden. Pentazocin wirkt stark analgetisch (ca. 1/3 der Wirkung des Morphins), sedierend, atemdepressiv und psychotomimetisch. Pentazocin hat etwa 1/50 der antagonistischen Eigenschaften des Naloxons. Da bei Kombination mit einem µ-Rezeptoragonisten mit einer Schmerzverstärkung gerechnet werden muss, ist eine solche Kombination obsolet. Indikation und Dosierung Indikationsbereich ist

die postoperative Analgesie bei schwachen bis mittelstarken Schmerzen. Dosierung ist 0,3–0,7 mg/kg intravenös. Wegen eines ausgeprägten Ceiling-Effekts ist eine Dosissteigerung nicht sinnvoll. Die Wirkung beginnt nach i.v.-Applikation nach 5 min, als Wirkdauer ist 3–5 h angegeben. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkung Die Halbwertszeit beträgt 2–5 h. Pentazocin wird über Oxidation und Glucuronidierung eliminiert, es entstehen keine pharmakologisch aktiven Metaboliten. Nach Gabe von Pentazocin kann es zu einem RR-Anstieg kommen. Die übrigen Nebenwirkungen entsprechen denen eines Opioids.

1.12.10 Buprenorphin Darreichungsformen Subutex, Temgesic, Transtec. Wirkungsweise und klinische Indikation Buprenorphin ist ein µ-Rezeptorpartialagonist und ein κ-Antagonist mit Ceiling-Effekt. Indikation besteht vor allem in der chronischen Schmerztherapie. Es ist bei i.v.-Gabe in etwa 40-mal stärker als Morphin wirksam; die Wirkung hält mit 6–8 h auch deutlich länger an. Buprenorphin ist als i.v./i.m.-Formulierung erhältlich, darüber hinaus stehen eine Sublingualtablette (besonders günstig bei Tumorpatienten) und ein transdermales Pflaster zur Verfügung. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkung Die Halbwertszeit von Buprenorphin nach i.v.- oder

1

i.m.-Gabe beträgt 3 h. Die Metabolisierung erfolgt in der Leber. Die Bioverfügbarkeit liegt nach sublingualer Applikation bei 50%. Das Nebenwirkungsprofil gleicht dem anderer starker Opioide. Die Buprenorphin-bedingte Atemdepression ist nur bedingt durch Naloxon beherrschbar. Wirksam ist Doxapram. Bei schwerer Atemdepression ist eine künstliche Beatmung notwendig.

1.13


Pharmakodynamische Vorbemerkungen

Die Wirkung der Inhalationsnarkotika wird heute molekular durch eine Hemmung der neuronalen Informationsübertragung erklärt (7 Kap. 1.1.2). Im klinischen Bereich gibt es die Möglichkeit, die Inhalationsnarkosen symptomatologisch vorgehend zu erklären (Guedel-Schema, . Abb. 1.26). Im Stadium I schwindet das Bewusstsein, der Patient hat von nun an eine anterograde Amnesie. Eine geringgradige Analgesie ist vorhanden; Reflexe, Atmung und Herzkreislauf sind in ihrer Funktion normal. Der kortikale Kontrollverlust führt im Stadium II zur Exzitation: Der Patient wird unruhig, der Muskeltonus nimmt zu, die Atmung ist unruhig, Reflexe sind – teilweise verstärkt – vorhanden. Die Pupillen sind weit. Dieses Exzitationsstadium ist auf die kortikale Enthemmung und auf die dann unkontrollierte Aktivität von Reflexzentren im Mittelhirn zurückzuführen. Mit zunehmender Narkosetiefe wird Stadium III erreicht. Dieses ist gekennzeichnet durch stufenweise Abnahme der Reflextätigkeit, des Muskeltonus und der Atemtätigkeit sowie durch Zunahme der Pupillenweite. Ab Stadium III-1 toleriert der Patient kleinere Eingriffe. Für größere Eingriffe (Eröffnung des Abdomens, des Thorax, schmerzhafte Eingriffe an den Extremitäten) ist Stadium III-3 notwendig. Stadium III ist auf eine zunehmende Lähmung der Mittelhirnzentren zurückzuführen. Stadium IV der Inhalationsnarkose ist gekennzeichnet durch Sistieren der Atemtätigkeit, Kreislaufdepression und maximal geweitete Pupillen. Es entspricht symptomatologisch dem Bulbärhirnsyndrom (7 Kap. 27.1.3); alle vegetativen Zentren sind ausgeschaltet. Stadium IV ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der auf alle Fälle vermieden werden muss!

46

. Abb. 1.26. Stadien der Äthernarkosen (nach Guedel)

Atmung

Augen

Muskeltonus

Pupillen

Zwerchfell

Lid Bindehaut Hornhaut Licht Husten Schlucken Sekretion Skelett-M. Abdominal-M. Glatte M.

Reflexe

Stadien Thorax

1


I Analgesie II Exzitation 1. Stufe

2. Stufe

III Toleranz 3. Stufe

4. Stufe

IV Asphyxie

Diese Stadienabfolge der Inhalationsnarkose wurde von Guedel bei der Äthernarkose beschrieben und gilt streng genommen auch nur für diese Narkoseform. Im Zeitalter der »balanced anaesthesia« sieht man diese klassische Abfolge nur noch selten (z. B. bei der Maskennarkoseeinleitung unprämedizierter Säuglinge). Wichtig

Die Inhalationsnarkose muss symptomatologisch als eine unspezifische reversible Unterdrückung der Hirnfunktionsleistungen gewertet werden, die stadienhaft zuerst Großhirn, dann Mittelhirn und danach den Hirnstamm betrifft.

1.13.1

Lachgas

N2O, Stickoxydul Chemie Chemische Eigenschaften von Lachgas sind:

4 4 4 4

farb- und geruchloses Gas, Stickoxydul brennt und explodiert nicht, Lieferung in Stahlgasflaschen (Kennfarbe: grau), keine Reaktion mit Metallen, Kalkabsorbern und Gummi.

Chemisch-physikalische Charakteristika (. Tabelle 1.5). Niedriger Blut/Gas-Koeffizient bedeutet ein

schnelles Anfluten, niedriger Öl/Gaskoeffizient bedeutet eine geringe narkotische Wirksamkeit. Wirkungsprofil Lachgas hat eine

Beim Abfluten des Narkotikums werden die einzelnen Zentren wieder in der umgekehrten Reihenfolge aktiv.

4 gute analgetische, 4 schlechte hypnotische Wirkung (Bewusstlosigkeit tritt erst ab einem Anteil von 85% in der Einatmungsluft ein; dies würde für den Patienten aber Hypoxie bedeuten!) und 4 keine muskelrelaxierende Wirkung.

1


. Tabelle 1.5. Physikalische Eigenschaften und Metabolisierung (nach Scholz)

Blut/Gas-Verteilungskoeffizient

Gehirn/Blut-Verteilungskoeffizient

Dampfdruck bei 20 °C

MAK [Vol %]

Metabolisierungsrate [%]

Lachgas

0,468

1,1

–

110

–

Halothan

2,4

2,9

244

0,75

20

Enfluran

1,8

1,4

172

2

2

Isofluran

1,4

2,6

240

1,15

0,2

Sevofluran

0,65

1,7

160

2

3–5

Desfluran

0,45

1,3

669

6

0,02

Pharmakokinetische Daten Lachgas flutet rasch an, der Partialdruckausgleich ist schnell erreicht. Die Wirkung ist bereits nach 2–4 min nachweisbar. Lachgas fördert die Aufnahme anderer Gase (»second gas effect«, 7 Kap. 1.2.1). Blut-Gas-Koeffizient 12,1. Das Abfluten von Lachgas erfolgt ebenfalls rasch. In den Alveolen entsteht eine hohe Lachgaskonzentration, der PaO2 nimmt ab (Diffusionshypoxie, 7 Kap. 1.2.1). Wichtig

Die Diffusionshypoxie tritt regelmäßig nach Lachgasapplikation auf und macht nach Abstellen der Lachgaszufuhr die Inhalation von 100% Sauerstoff erforderlich.


4 Gehirn: Im Gehirn kommt es zu einer mäßigen Hirndruckerhöhung, was sich bei Patienten mit eingeschränkter zerebraler Compliance (7 Kap. 1.3) negativ auswirken kann. Deshalb: Lachgas ist kontraindiziert bei Patienten mit Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP)! 4 Herzkreislauf: Geringgradige Myokarddepression, geringgradige periphere Vasokonstriktion, Erhöhung des pulmonal-arteriellen Drucks. Klinisch ist dies bei Patienten ohne dekompensierte Herzfehler und ohne erhöhten pulmonal-arteriellen Druck unbedeutend. 4 Atmung: Keine Atemdepression, keine Steigerung der Sekretproduktion, Verminderung

der pharyngealen und laryngealen Reflextätigkeit. 4 Bei der Langzeitanwendung über 6 h: Gefahr einer Depression des Knochenmarks (Leukopenie, Thrombozytopenie). 4 Diffusion in Hohlorgane und Hohlräume: Lachgas sammelt sich in Hohlorganen und iatrogen geschaffenen Hohlräumen an. Dies macht sich auf unterschiedliche Weise bemerkbar: 5 Lachgas diffundiert in die Paukenhöhle, drückt das Trommelfell nach vorne und erschwert auf diese Weise Tympanoplastiken (Operationen im Mittelohr; bei Operateuren, die sehr geübt in Tympanoplastiken sind, spielt dieser Effekt jedoch keine Rolle); 5 Lachgas diffundiert in den Darm. Man sollte bei Ileus auf Lachgas verzichten oder den Lachgasanteil in der Inspirationsluft auf 50% begrenzen! 5 beim Pneumothorax: Diffusion von Lachgas in den Pleuraspalt, Zunahme des Pneumothorax (Spannungspneumothorax) mit möglicher Mediastinalverlagerung unter Beatmung mit einem Sauerstoff/Lachgas-Gemisch! 5 Die Diffusion von Lachgas in die Tubusmanschette (Cuff, . Abb.7.6, Kap. 7.1.3) kann zu einer Druckerhöhung im Cuff und zu einer Druckschädigung an der Trachealschleimhaut führen. Deshalb sollte man den Druck in der Manschette routinemäßig überprüfen und, wenn nötig, Druck ablassen.

48

1


Indikation Lachgas wird heute in vielen Kliniken für

entbehrlich gehalten und nicht mehr benutzt. Wird es dennoch angewandt, dann wird es dem Sauerstoff im Inspirationsgas beigemischt. Die Gründe für den zunehmenden Verzicht auf Lachgas sind: Patienten sind postoperativ schneller bewusstseinsklar, erbrechen weniger, keine Diffusionshypoxie.

1.13.2 Halothan (Fluothane) Chemisch-physikalische Charakteristika (. Tabelle1.5): Halothan ist ein Brom-Chlor-Trifluorkohlen-

wasserstoff; es ist eine farblose, klare Flüssigkeit, die unter Licht und Wärmeeinwirkung in Halogensäure, freie Halogenderivate und Fluor zerfällt. Deshalb muss es vor Licht und Wärme geschützt werden. Nicht brennbar, nicht explosiv. Wirkungsprofil

4 gute narkotische Wirkung, 4 schwache analgetische Wirkung, 4 schwache muskelrelaxierende Wirkung. Zu den erwünschten Wirkungen von Halothan auf die Organfunktion zählt, dass die Bronchialmuskulatur dilatiert. Dies kann man sich therapeutisch während der Narkose beim Asthmatiker und chronischen Emphysembronchitiker zunutze machen. Halothan ist ein Medikament, das nach den Vorschriften des Arzneimittelgesetzes hätte nachzugelassen werden müssen. Dies ist aus wirtschaftlichen Gründen nicht erfolgt. Insofern hat Halothan in Deutschland seine Zulassung verloren. Sollte man es noch benutzen wollen, so kann man es über die internationale Apotheke bestellen, muss jedoch jeden Patienten, dem man Halothan gibt, aus formaljuristischen Gründen dokumentieren. Insofern hat Halothan heute praktisch keine Bedeutung mehr. Pharmakokinetische Daten Wegen des hohen BlutGas-Koeffizienten flutet Halothan relativ langsam an, wegen des hohen Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten hat es eine gute narkotische Wirkung. Halothan wird zu 20% von der Leber abgebaut. Abbauprodukte sind Trifluoressigsäure, Chlorid und Brom. Die muskelrelaxierende Wirkung von Halothan und Muskelrelaxanzien addieren sich. Wegen der

halothanbedingten verminderten Leberdurchblutung (15%) kann die hepatische Clearance anderer Medikamente vermindert sein. Gleiches gilt auch für nierenpflichtige Medikamente (Verminderung der Nierendurchblutung um 20–40%). Unerwünschte Wirkungen können sein:

4 Atmung: Halothan führt zu einer Bronchialsekretionssteigerung und zur Atemdepression ab Stadium III-2. Charakterisiert ist diese Atemdepression durch eine Abnahme von Atemfrequenz, Atemzugvolumen, paCO2-Anstieg (bei inspiratorischer Konzentration von 1%:20 mmHg) und paO2-Abfall. Eine assistierte oder kontrollierte Beatmung ist notwendig. 4 Herzkreislauf: Halothan bewirkt eine Abnahme der Inotropie des Herzens. Ursache dieser verminderten Spannungsentwicklung ist eine Hemmung der kalziumabhängigen ATP-asen (7 Kap. 1.3). Es kommt zu einem verminderten Herzzeitvolumen und zu einer Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Dem geringeren Sauerstoffverbrauch steht gleichzeitig aufgrund der reduzierten koronaren Durchblutung auch ein vermindertes Sauerstoffangebot gegenüber. Insgesamt ist die myokardiale Sauerstoffbilanz deshalb ausgeglichen. Die Wirkung von Halothan auf die Reizbildung und Reizleitung im Herzen ist beträchtlich: Halothan dämpft die Aktivität des Sinusknotens. AV-Knoten-Rhythmen können die Schrittmacherfunktion übernehmen. Diese recht häufigen Rhythmusstörungen zwingen jedoch nicht zur therapeutischen Intervention. Die effektive Refraktärzeit wird verkürzt, ventrikuläre Extrasystolen sind die Folgen. Es besteht zudem eine gesteigerte Arrhythmiebereitschaft gegenüber Katecholaminen. Eine Adrenalin-Applikation bei Halothan-Narkosen verbietet sich. Ventrikuläre Extrasystolen bedürfen erst bei hämodynamischen Folgen (Blutdruckabfall) einer Therapie (z. B. Lidocain 1 mg/kg als Bolus). Der periphere Gefäßwiderstand ist infolge der direkten Wirkung von Halothan auf die glatte Muskulatur vermindert. Dies führt zu einem meist mäßigen, konzentrationsabhängigen Blutdruckabfall.


Halothan Br F

F

Enfluran F F

Isofluran F Cl F

F

Desfluran F F

Sevofluran F

H C C F Cl C C O C H F C C O C H F C C O C H F C Cl F

H F

F

F H

F

F H

F

1

F

F

H C O C H F C

F H

F . Abb. 1.27. Chemische Strukturformel von Halothan, Enfluran, Desfluran und Sevofluran. Desfluran gehört wie Enfluran

und Isofluran zur Gruppe der Methylethyläther und Sevofluran zur Gruppe der Isopropyläther

4 Leber: Als Ursache möglicher Halothan-bedingter Leberschädigungen werden die genannten Mechanismen diskutiert (7 oben), hier seien nochmals die Stichworte angegeben: 5 Autoimmunologische Reaktion: Diese tritt besonders bei Frauen, bei Patienten über 40 Jahren, bei Patienten mit Adipositas und bei Patienten nach intraoperativer Hypoxie auf. 5 Metabolite: Beim Halothanabbau entsteht Trifluoressigsäure, die per se für eine Leberschädigung verantwortlich sein kann. 5 Freie Radikale: Sie entstehen bei der reduktiven Halothanmetabolisierung; sie stehen im Verdacht, die Leberzellmembran zu schädigen, sodass es dadurch zu Zellnekrosen mit Funktionsausfall kommen kann. 4 Niere: Halothan vermindert die Nierendurchblutung und die glomeruläre Filtration. Die Urinproduktion ist vermindert. 4 Uterus: Halothan hemmt die Uteruskontraktilität. Beim graviden Uterus kann es deshalb bei einer Sektio zu einer mangelhaften Uteruskontraktur und zu Nachblutungen kommen. Halothan sollte deshalb möglichst bei einer Sectio caesarea nicht oder nur in niedriger Dosierung (Steady-state-Konzentration 0,6–0,8%) verwendet werden. 4 Gehirn und Auge: Die Durchblutung des Gehirns nimmt zu, der zerebrovaskuläre Gefäßwiderstand ab, der Liquordruck steigt an. Halothan ist deshalb bei allen intrakraniellen Eingriffen kontraindiziert. Der Augeninnendruck fällt dagegen ab. 4 Fötus: Hinweise auf eine erhöhte Abortrate bei Anästhesistinnen und Anästhesieschwestern kamen bereits in den 60er-Jahren aus der UdSSR. Die Abortrate lag bei Anästhesistinnen mit einer

wöchentlichen Ätherexposition von 25 h bei 15%. In zahlreichen Studien wurde dies auch für die halogenierten Kohlenwasserstoffe überprüft. Sie ergaben kein klares Bild. In Deutschland ist deshalb Schwangeren der Aufenthalt im Operationssaal und im Aufwachraum verboten. 4 Maligne Hyperthermie: Halothan ist eine Triggersubstanz für eine maligne Hyperthermie (7 Kap. 11.2; . Abb. 1.27).

1.13.3

Enfluran (Ethrane)

Chemisch-physikalische Charakteristika (. Tabelle 1.5):

4 4 4 4

Chlor-Trifluoräthyldifluormethyläther, farblose klare Flüssigkeit, wärme- und lichtstabil, nicht explosiv, nicht entflammbar.

Wirkungsprofil

4 Gute hypnotische Wirkung, 4 schwache analgetische Wirkung, 4 gute muskelrelaxierende Wirkung. Enfluran flutet aufgrund der chemisch-physikalischen Charakteristika schnell an (5 min) und auch schnell wieder ab (5–10 min). Pharmakokinetik Die Metabolisierungsrate liegt bei 2%, der Rest wird wieder abgeatmet. Beim Abbau des Enflurans entstehen Fluoridionen als Metabolite. Potentiell kann es durch Metabolisierung zu toxischen Fluoridkonzentrationen kommen, sodass bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion Vorsicht angebracht ist.

50

1


Unerwünschte Wirkungen

4 Atmung: Wie alle Inhalationsnarkotika wirkt Enfluran atemdepressiv. Auf die Bronchien wirkt Enfluran dilatatorisch, wenn auch in geringerem Ausmaß als Halothan. 4 Herz und Kreislauf: Enfluran führt über eine Vasodilatation zu einem Blutdruckabfall. Nicht selten werden insbesondere jüngere Patienten unter Enfluran-Anästhesie tachykard. Durch eine Verminderung der Kontraktilität wirkt Enfluran negativ inotrop, was den myokardialen Sauerstoffverbrauch senkt. Die myokardiale Sauerstoffbilanz ist ausgeglichen. Die katecholaminsensibilisierende Wirkung ist geringer als unter Halothan. 4 Zentralnervös: Enfluran wirkt in hohen inspiratorischen Konzentrationen (2–4%) und bei gleichzeitiger Hyperventilation exzitatorisch. Im EEG sind dann Krampfpotentialäquivalente ableitbar. Außerdem kommt es, sofern der Patient noch nicht relaxiert ist, zu Myoklonien und Dyskinesien, die sich als mimische Zuckungen und Muskelbewegungen in der Peripherie zeigen. Deshalb sollte man bei Patienten mit epileptischer Grunderkrankung mit der Anwendung von Enflurane zurückhaltend sein, insbesondere sollten hohe inspiratorische Konzentrationen und eine Hyperventilation vermieden werden. Aufgrund einer verstärkten Gehirndurchblutung kommt es zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks. 4 Leber: Leberzellnekrosen mit Leberversagen sind auch nach Enfluran beschrieben. Beim Enfluranabbau entsteht Trifluoressigsäure, die als Hapten zu einer autoimmunologischen Reaktion in der Leber führen kann. 4 Uterus: Enfluran wirkt auf die Uterusmuskulatur relaxierend ab einer inspiratorischen Narkosegaskonzentration von 0,8%. Bei einer Uterusatonie sollte deshalb eine i.v.-Anästhesie gewählt werden. 4 CO-Bildung im Absorber: Bei Enflurannarkosen kommt es zu einer CO-Produktion mit Werten von bis zu 4000 ppm. 4 Maligne Hyperthermie: Wie alle Inhalationsnarkotika ist auch Enfluran eine Triggersubstanz für die maligne Hyperthermie:

1.13.4

Isofluran (Forene)

Chemisch-physikalische Charakteristika (. Tabelle 1.5)

4 Chlor-Trifluoräthyldifluormethyläther (Isomer von Enfluran), 4 farblose, klare Flüssigkeit, 4 nicht explosiv und nicht entflammbar. Wirkungsprofil

4 Gute hypnotische Wirkung, 4 schwache analgetische Wirkung, 4 sehr gute muskelrelaxierende Wirkung. Pharmakokinetische Daten Aus dem Blut-Gas-Ko-

effizient ist eine raschere An- und Abflutungszeit abzuleiten, aus dem Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten eine ähnliche Wirksamkeit wie bei Enfluran. Die Biotransformation liegt mit 0,2% um eine Zehnerpotenz unter der von Enfluran. Der MAC-Wert liegt bei 1,15 Vol%, wenn ausschließlich mit Sauerstoff beatmet wird, bei zusätzlicher Lachgasapplikation (70%) bei 0,5 Vol%. Wegen des raschen Abflutens sollte Isofluran erst kurz vor Operationsende abgestellt werden. Im klinischen Alltag sind die etwas kürzeren Zeiten für die Ein- und Ausleitung der Narkose ohne Bedeutung. Unerwünschte Wirkungen Sie beziehen sich auf das kardiozirkulatorische und respiratorische System. 4 Herz und Keislauf: Isofluran führt über eine periphere Vasodilatation zu einem Abfall des arteriellen Blutdruckes. Kompensatorisch steigt die Herzfrequenz an. Es wirkt nur geringgradig negativ inotrop. Das Herzminutenvolumen fällt bei herzgesunden Patienten leicht, bei Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion deutlich ab. Unter Isofluran kommt es zu einem verminderten myokardialen Sauerstoffverbrauch. Aufgrund eines starken vasodilatatorischen Effekts im koronaren Gefäßbett kann es zu einer Umverteilung des Blutes in das »gesunde« Myokard kommen, während es im Myokard, das über die stenosierten Koronarien versorgt wird, zu Sauerstoff- und Substratmangel kommen kann. Dies nennt man das »Coronary-steal-Phänomen«. Deshalb sollte Isofluran bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung (KHK) nur sehr vorsich-


tig angewandt werden. Herzrhythmusstörungen löst Isofluran nicht aus. 4 Lunge: Hier ergeben sich keine Unterschiede zu den anderen Inhalationsnarkotika; wie sie wirkt auch Isofluran atemdepressiv. Als Ätherabkömmling hat Isofluran einen stechenden Geruch. Eine Maskennarkoseeinleitung mit Isofluran – zum Beispiel bei Kindern – ist häufig mit Husten, Laryngospasmus und Zyanose verbunden. Das verzögert häufig die Narkoseeinleitung und egalisiert den zu erwartenden Zeitgewinn durch das schnelle Anfluten. Man kann diese unerwünschten Wirkungen auf den Respirationstrakt dadurch abmildern, indem man nur langsam die inspiratorische Narkosegaskonzentration von 0,4 über 1,0 auf 2,0% erhöht. Diese schonende Maskennarkoseneinleitung schützt jedoch nicht in jedem Falle vor den genannten unerwünschten Wirkungen, sodass Isofluran in der Kinderanästhesie bislang noch keine weite Verbreitung gefunden hat. Wie Halothan und Enfluran, wenn auch etwas schwächer, wirkt auch Isofluran bronchodilatatorisch. 4 Leber und Niere: Auch nach Isoflurannarkosen kann es zu den autoimmunologischen Veränderungen der Leber im Sinne eines foudroyanten Leberversagens kommen. Auch nach IsofluranAnwendung entsteht im Körper, wenn auch in deutlich niedrigerer Konzentration, Trifluoressigsäure, die als Hapten einen autoimmunologischen Prozess triggern kann. Mehrere Fallberichte weisen auf diese Gefahr hin. Insbesondere kann es nach einer Halothansensibilisierung auch zu einem isofluranbedingten Leberversagen kommen (Kreuzimmunisierung). 4 Zerebrale Durchblutung: Im Gegensatz zum Halothan und Enfluran steigert Isofluran die intrakranielle Durchblutung und den intrakraniellen Druck nur minimal. Bei intrakraniellen Eingriffen kann, sobald die Kraniotomie vollzogen ist, die Narkose, wenn ein Inhalationsnarkotikum gewählt wird, am ehesten mit Isofluran weitergeführt werden. Dennoch gilt, dass auch Isofluran die zerebrale Durchblutung und damit den intrakraniellen Druck steigert und deshalb bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck Vorsicht geboten ist.

1

4 Uterus: Auch Isofluran relaxiert den Uterus, sodass bei Uterusatonie eine intravenöse Narkoseführung gewählt werden soll. 4 Maligne Hyperthermie: Isofluran ist auch eine Triggersubstanz.

1.13.5

Sevofluran (Sevorane)

Chemisch-physikalische Charakteristika (. Tabelle 1.5)

4 Fluorierter Methyl-Isopropyläther, 4 farblose, klare Flüssigkeit, 4 nicht explosiv, nicht entflammbar. Wirkungsprofil

4 Gute hypnotisch-narkotische Wirkung, 4 geringe analgetische Wirksamkeit, 4 geringe Muskelrelaxation. Die MAC-Werte liegen bei 2 Vol%, bei Kindern bei 3 Vol%. Pharmakokinetik Der niedrige Blut-Gas-Verteilungskoeffizient garantiert ein schnelles An- und Abfluten, eine zügige Inhalationseinleitung ist beim Kind und beim Erwachsenen möglich. Es hat einen angenehmen Geruch und reizt im Gegensatz zu Enfluran und Isofluran nicht die Atemwege. Die Metabolisierungsrate ist höher als bei Isofluran und auch höher als bei Enfluran. Es entsteht keine Trifluoressigsäure. Die Metabolite sind Fluoride sowie Hexafluorisopropanol; Letzteres wird im hepatischen P450-System abgebaut und glukuronidiert ausgeschieden. Die als nephrotoxisch beschriebenen Fluoridspiegel können nach Sevofluran-Anästhesie erreicht werden, ohne jedoch klinisch nachweisbar je zu einem Nierenversagen geführt zu haben. Man sollte jedoch bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz Vorsicht walten lassen. 4 Herz und Kreislauf: Wie bei Isofluran hat Sevofluran kardioprotektive Effekte bei koronarer Herzkrankheit. Der Protektion liegt im Wesentlichen eine ischämische Konditionierung zugrunde, die auf dem Öffnen sarkolemmaler und mitochondrialer, ATP-abhängiger Kaliumkanäle beruht. Klinisch zeigt sich dies in besserer Kon-

52

1


traktilität, hohem Herzzeitvolumen und niedrigem Troponin I als Hinweis auf eine besser erhaltene Zellintegrität. Ob sich dies auf Morbidität und Mortalität positiv auswirkt, müssen Studien noch beweisen. 4 Atmung: Sevofluran wirkt wie alle anderen Inhalationsnarkotika atemdepressiv. Über eine Relaxation der Bronchialmuskulatur hilft es, den bronchialen Widerstand wie bei Halothan, Enund Isofluran zu vermindern. 4 Zentralnervös: Sevofluran hat wie Enfluran ein exzitatorisches Potential. Krampfanfälle unter Sevoflurananästhesien sind beschrieben; Vorsicht bei Epileptikern. Die Gehirndurchblutung nach Sevoflurananästhesie wird gesteigert, insofern eignet sich auch Sevofluran nicht zur Anästhesie bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck. 4 CO2-Absorber: Sevofluran reagiert mit dem CO2Absorber; bei dieser Reaktion entsteht Compound A. Dieses Degradationsprodukt wird ins Blut aufgenommen und zur Niere transportiert. Dort kann es zu Nierenfunktionsstörungen führen. Erhöhte Compound-A-Werte wurden zwar nach Sevofluran gemessen, Nierenschäden wurden jedoch selbst mit differenzierten Funktionstests nicht festgestellt. Möglicherweise schützt ein in den Nierenzellen des Menschen vorhandenes Enzym, die Betalyase, die menschliche Niere vor einer Schädigung durch Compound A, in dem es Compound A abbaut. Dennoch sollte man bei Patienten mit Nierenschädigung die notwendige Vorsicht bei der Anwendung von Sevofluran walten lassen. Die Reaktion von Sevofluran mit dem Atemkalk ist stark abhängig vom Frischgasfluss und dem Wassergehalt des Absorbers. Je niedriger der Frischgasfluss, desto stärker ist die Reaktion von Sevofluran mit dem CO2-Absorber. Deshalb sind in den USA Niedrigflussnarkosen unter 1 l/min mit Sevofluran nicht gestattet. Abhängig ist die Compound-A-Bildung auch von dem Wassergehalt des CO2-Absorbers (Wassergehalt normalerweise 14–18 g/l). Bei trockenem CO2-Absorber (unter 5 g/l) kommt es zu einer exzessiven Degradation von Sevofluran im CO2-Absorber: hohe Compound A-, B-, C-, D-

und E-Werte entstehen, die Absorbertemperatur steigt rapide bis auf Werte von 150 °C, den Patienten erreicht nur wenig Sevofluran, er schläft schlecht ein oder wacht schnell wieder auf. Berichte über ein thermisches Inhalationstrauma und eine starke Atemreizung sind erschienen (7 Kap. 1.3). 4 Leber: Leberzellnekrosen sind auch nach Sevofluran-Narkosen beschrieben. Der Entstehungsmechanismus ist ungeklärt. 4 Postoperative Unruhezustände: Nach Sevofluran-Narkosen kommt es insbesondere bei Kleinkindern gehäuft zu Unruhe. Die intraoperative Gabe von Clonidin hilft, diesen Unruhezuständen vorzubeugen. 4 Maligne Hyperthermie: Auch Sevofluran ist eine Triggersubstanz für eine maligne Hyperthermie (7 Kap. 11.2).

1.13.6

Desfluran (Suprane)

Physikalisch-chemische Charakteristika (. Tabelle 1.5) 4 Fluorierter Methyläther (ähnlich dem Isofluran, ein Chloridion ist gegen ein Fluoridion ausgetauscht), 4 stechender, unangenehmer Geruch, 4 farblose, klare Flüssigkeit, 4 nicht explosiv und nicht entflammbar.

Wirkungsprofil

4 Gute hypnotische Wirksamkeit, 4 schwache analgetische Wirkung, 4 geringe muskelrelaxierende Wirkung. Pharmakokinetik Desfluran flutet aufgrund seines

niedrigen Blut-Gas-Koeffizienten (ähnlich wie Lachgas) rasch an und ab. Dadurch ist Desfluran besser steuerbar als alle bisher besprochenen Ätherverbindungen und Halothan. Desfluran ist das am schwächsten wirkende Inhalationsnarkotikum. Deshalb liegt der MAC bei 6%, bei Kindern gar bei 9–12 Vol%. Für Desfluran mussten deshalb spezielle Verdampfer konstruiert werden! Desfluran wird praktisch nicht metabolisiert (0,02%).

53 1.14 · Muskelrelaxanzien

Unerwünschte Wirkungen

4 Atmung: Wie aller Inhalationsnarkotika wirkt Desfluran atemdepressiv. Darüber hinaus führt es zu erheblichen Atemwegsirritationen, wenn man die Narkose als Maskennarkose mit Desfluran einleitet: Wegen des stechenden Geruches entstehen in hoher Inzidenz Laryngospasmus, Hustenattacken und Zyanose. Deshalb muss eine Desfluran-Anästhesie immer intravenös eingeleitet werden. 4 Herz und Kreislauf: Die Wirkung auf Herz und Kreislauf ähneln denen des Isoflurans. Pointiert ist allerdings die Herzfrequenzsteigerung unter Desfluran! Leichter Blutdruckabfall, leichte negativ-inotrope Wirkung, Abfall des peripheren Widerstandes und insbesondere die beträchtliche Herzfrequenzsteigerung belasten die myokardiale Sauerstoffbilanz im Sinne einer Verschlechterung. Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung sollte Desfluran nie als Mononarkotikum, sondern nur mit Opioidsupplementation angewandt werden. 4 Zentralnervös: Desfluran hat kein exzitatorisches Potential. Es führt über eine Gefäßdilatation zu einer vermehrten Durchblutung des Gehirns und sollte deshalb bei Patienten mit erhöhtem ICP sowie bei neurochirurgischen Operationen nicht eingesetzt werden. 4 Leber: Da Desfluran zur Trifluoressigsäure abgebaut wird, kann es auch zu einem fulminanten Leberversagen führen. Fallberichte darüber liegen vor. 4 Uterus: Auch hier unterscheidet sich Desfluran nicht von den Effekten anderer Inhalationsnarkotika: Cave: Uterusatonie! 4 Reaktion mit dem CO2-Absorber: Eine Degradation wie bei Sevofluran findet nicht statt. Die CO-Bildung kann jedoch beträchtlich sein (7 Kap. 1.3).

1.13.7

Xenon

Chemisch-physikalische Charakteristika

4 Farb-, geruch- und geschmackloses, nichtexplosives Edelgas, 4 inert und untoxisch.

1

Xenon ist auf der Erde nicht in großen Mengen verfügbar, sodass eine weite Verbreitung von Xenonanästhesien zur Zeit an der mangelnden Verfügbarkeit scheitert. Wirkungsprofil

4 Hervorragendes Narkotikum mit guter Analgesie, vergleichbar mit Lachgas, 4 kein muskelrelaxierender Effekt. Pharmakokinetik Der sehr niedrige, noch unter

Lachgas liegende Blut-Gas-Verteilungskoeffizient garantiert ein schnelles An- und Abfluten von Xenon. Wegen der geringen Verfügbarkeit muss man versuchen, das Edelgas aus der Exspirationsluft des Patienten wieder zurückzugewinnen. Xenon wird nicht metabolisiert. Unerwünschte Wirkungen Soweit bislang bekannt,

kommt es zu keinen hämodynamischen Veränderungen. Bedauerlicherweise muss der Sauerstoffanteil in der Einatmungsluft immer unter 30% liegen. Patienten mit beeinträchtigten Gasaustauschstörungen sind für Xenonnarkosen deshalb wenig geeignet.

1.14

Muskelrelaxanzien

Chemie und Wirkungsweise An ihrer Reaktion mit dem postsynaptischen Acetylcholinrezeptor lassen sich depolarisierende und nichtdepolarisierende (stabilisierende) Muskelrelaxanzien unterscheiden. Ein Vertreter der depolarisierenden Muskelrelaxanzien ist das Succinylcholin. Chemisch gesehen handelt es sich um eine Verbindung von zwei Acetylcholinmolekülen. Succinylcholin reagiert mit dem Rezeptor und führt, wie Acetylcholin, zu einer Depolarisation. Diese wird auf den Muskel übertragen, was klinisch an Muskelfaszikulationen am ganzen Körper nachweisbar ist. Die Acetylcholinesterase kann aber Succinylcholin nicht abbauen. Dies bewirken stattdessen die Pseudocholinesterasen im Blut, die eine hohe Abbaukapazität besitzen, sodass nur 10–15% des injizierten Succinylcholins die motorische Endplatte erreichen. Die Wirkung von Succinylcholin an der motorischen Endplatte wird dann durch Diffusion in die Extrazellulärflüssigkeit der Muskelfaser beendet. In der Zeit bis zum Abbau des Succinylcholins ist der Rezep-

54

1


tor besetzt und kann nicht auf Acetylcholin reagieren, auch wenn dies weiterhin aus den präsynaptischen Vesikeln abgegeben wird: der Muskel ist gelähmt. Zu den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien zählen Tubocurarin, Alcuroniumchlorid, Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium sowie Atracurium und Mivacurium. Diese nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien besetzen den postsynaptischen Acetylcholinrezeptor, ohne die Endplattenmembran zu depolarisieren. Durch diese Hemmung wird die Erregungsüberleitung verhindert (kompetitive Hemmung). Zu einer Erregungsübertragung kommt es erst wieder, wenn das nichtdepolarisierende Muskelrelaxans abgebaut ist oder durch eine hohe Acetylcholinkonzentration aus der Rezeptorverbindung verdrängt wird. Eine Antagonisierung der nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien kann erfolgen, indem durch Acetylcholinesterasehemmung die Konzentration von Acetylcholin am Rezeptor erhöht und dadurch das Muskelrelaxans verdrängt wird. Während nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien durch eine Hemmung der Acetylcholinesterase antagonisierbar sind (7 Kap. 1.15.3), gelingt dieses bei depolarisierenden Muskelrelaxanzien nicht, die Wirkung der Relaxanzien wird sogar verstärkt. Wirkungsverminderung:

4 bei den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien: 5 depolarisierende Muskelrelaxanzien (der Rezeptor ist bereits besetzt), 5 Cholinesterasehemmstoffe (sie erhöhen die Acetylcholinkonzentration am Rezeptor, sodass das nichtdepolarisierende Muskelrelaxanz verdrängt wird); 4 bei den depolarisierenden Muskelrelaxanzien: 5 nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien (sie besetzen den postsynaptischen Acetylcholinrezeptor und verhindern damit die Wirkung). Wirkungsverstärkung:

4 Bei den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien: 5 die Inhalationsnarkotika Halothan, Enfluran, Isofluran (die Wirkungsverstärkung nimmt in der genannten Reihenfolge zu), aber auch Sevofluran und Desfluran 5 erniedrigte Körpertemperatur;

4 bei den depolarisierenden Muskelrelaxanzien: 5 Cholinesterasehemmstoffe (sie hemmen auch den Abbau von Succinylcholin). Betroffen sind von den Muskelrelaxanzien nicht alle Muskeln zur gleichen Zeit: Zuerst werden die kleinen Muskeln von Augen, Fingern, Zehen und Kiefer gelähmt, danach folgen die Muskeln der Extremitäten, von Hals und Stamm, schließlich die Interkostalmuskeln und zuletzt das Zwerchfell. Succinylcholin überwindet in einem minimalen Prozentsatz die Plazenta, sodass bei der Anwendung bei einer Entbindung keine negativen Auswirkungen auf das Neugeborenen beobachtet wurden. Die nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien passieren ebenfalls auch nur in Spuren die Plazenta und führen deshalb ebenfalls nicht zu einer Muskelrelaxation beim Neugeborenen. Kriterien für einen ausreichenden Muskeltonus nach Muskelrelaxation sind: 4 Kopf heben, Hände fest drücken können, 4 Exspirationsvolumen über 10ml/kg Körpergewicht; 4 normale Blutgase. Nicht ausreichend ist, wenn der Patient allein nur die Augen öffnen kann. Einen Muskelrelaxanzienüberhang erkennt man klinisch an: 4 hochfrequentem, flachem Atem, 4 Zyanose, 4 Tachykardie und Hypertonus (Stress), 4 Atemnotgefühl und 4 Unruhe des erwachenden Patienten. Indikationen zur Nachbeatmung sind: 4 ein Überhang nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien, wenn eine Kontraindikation zur Antagonisierung besteht (7 Kap. 12.1.1), 4 verlängerte Wirkung von Succinylcholin oder Mivacurim, wenn diese Muskelrelaxanzien nicht abgebaut werden (Pseudocholinesterasemangel). Pharmakokinetische Bemerkungen Bei Succinyl-

cholin spielt die Metabolisierung die ausschlaggebende Rolle. Sie ist abhängig vom Enzym Pseudocholinesterase.


Bei den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien steht 4 bei Pancuronium, Alcuroniumchlorid die renale Ausscheidung und 4 beim Vecuroniumbromid die biliäre Exkretion im Vordergrund. Das Atracurium sowie das Cis-Atracurium werden organunabhängig über die Hoffmann-Elimination (7 Kap. 6.2), Mivacuricum über die Pseudocholinesterasen abgebaut.

1.14.1

Neuromuskuläres Monitoring

Definition Die mit dem neuromuskulären Monitoring bei nichtpolarisierenden Muskelrelaxanzien ermittelten Kenndaten »Anschlagzeit«, »Wirkdauer« und »Erholungsindex« dienen der Charakterisierung von Wirkungsbeginn und Wirkdauer von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien. Unter klinischen Bedingungen geben sie eine Einschätzung, ob die Wirkung der nichtpolarisierenden Muskelrelaxanzien – bezogen auf die durchgeführte Operation – noch ausreichend ist oder nicht. Die genannten Kenndaten des neuromuskulären Monitorings (Anschlagzeit, Wirkdauer, Erholungsindex) werden mit der Relaxometrie gewonnen. Bei der Relaxometrie bedient man sich der apparativen, elektrischen Stimulation des N. ulnaris und registriert die Kontraktionsantwort des M. adductor pollicis. Meist erfolgt die Reizung als Vierfachstimulation (»train of four«, TOF, Stimulation T1 bis T4). In Narkose – noch ohne Relaxation – wird die erste Vierfachstimulation durchgeführt und ergibt den Referenzwert (TOF-Quotient 1, d. h. T4 /T1 = 1oder 100%). Bei zunehmender Relaxation schwinden die Kontraktionsantworten nach Stimulation auf Null. Das TOF-Reizmuster erlaubt also eine semiquantitative Abschätzung der Relaxation im zeitlichen Verlauf. Zur Intubation ist meist die zweifache ED 95 notwendig. Unter der ED 95 versteht man die Dosis, die notwendig ist, um 95% der neuromuskulären Erregungsübertragung zu blockieren. Folgende Werte sind für die Charakterisierung der Muskelrelaxanzien von Bedeutung:

1

4 Anschlagzeit (Onsettime; min). Darunter verseht man die Zeit von der Unterdrückung von T1 von 100% (Ausgangswert) auf 0%. Die neuromuskuläre Blockade tritt schon ein, wenn 70– 80% aller Rezeptoren blockiert sind. Dies wird bereits erreicht mit einer Präkurarisierungsdosis (1/5 der Intubationsdosierung). Eine komplette Relaxation ist jedoch erst mit einer 90–95%igen Besetzung der Rezeptoren erreichbar. Dazu ist die zweifache ED 95 notwendig. 4 Klinische Wirkdauer (Duration 25%): Die Zeit von der Injektion bis zur Erholung von T1 auf 25% des Ausgangswertes. Dies entspricht in etwa der klinischen Wirkung, d. h. bis zu diesem Wert ist insbesondere bei abdominalchirurgischen Operationen die Muskelrelaxation ausreichend. Die klinische Wirkdauer ist dosisabhängig. 4 Erholungsindex (»recovery index«): Zeit von der Erholung von »25 auf 75%«. Dieser dosisunabhängige Parameter charakterisiert die Zeit von einer 25%igen auf eine 75%igen Erholung. Eine ausreichende Muskelkraft für die Extubation (nach intraoperativer Relaxation) ist gegeben bei einem TOF-Quotienten von 0,9 oder 90%iger Erholung von der Relaxation.

1.14.2

Depolarisierende Muskelrelaxanzien

Präparate Succinylcholin = Suxamethonium (Ly-

sthenon, Succinyl-ASTA) Indikation Succinylcholin ist zur Intubation und bei kurzen Eingriffen (Reposition, endoskopische Eingriffe) indiziert. Dosierung Sie liegt bei 1–1,5mg/kg. Fraktionierte Repetitionsdosen von 0,5 mg/kg sind erlaubt. Die Gesamtdosis sollte 5 mg/kg nicht übersteigen, da sonst eine kompetitive Hemmung eintritt. Depolarisierende Muskelrelaxanzien können bei hoher Dosierung oder wiederholter Gabe zu einem sog. »Dualblock« führen: Die zunächst bestehende Dauerdepolarisation (Phase I) wird durch eine Phase der Membranstabilisierung (Phase II) abgelöst, in der diese Substanz wie ein nichtdepolarisierendes Muskelrelanxans wirkt.

56

1


Unerwünschte Wirkungen Sie betreffen vor allem

die Atmung (wenn Succinylcholin nicht abgebaut werden kann), das Reizleitungssystem des Herzens, den Kaliumhaushalt (Hyperkaliämie), die Muskulatur sowie die Steigerung des intraokulären und intragastralen Druckes. Atmung: die protrahierte Apnoe (>3 min) nach Succinylcholingabe ist Folge eines Pseudocholinesterase-(PCHE-)Mangels (7 Kap. 1.1.2). Dieser kann: 4 angeboren sein: Ein genetisch bedingter PCHEMangel oder eine atypische PCHE liegen bei ca. 0,1% aller Menschen vor; 4 physiologisch sein: Bei Neugeborenen in den ersten sechs Monaten und bei Schwangeren 3 Monate vor bis 3 Tage nach der Geburt; 4 erworben sein: Bei schweren Leberzirrhosen kann die PCHE-Aktivität vermindert sein. Laborchemisch kann dies mit der Dibucainzahl quantifiziert werden. Dibucain ist ein Lokalanästhetikum, das die Pseudocholinesterase hemmen kann. Normalerweise hemmt Dibucain die Pseudocholinesterase um 20%. Bei genetischen Varianten kann diese Hemmung bis auf 80% ansteigen. (. Tabelle 1. 6). Therapeutische Möglichkeiten: 4 Beatmung unter Sedierung, bis die Restaktivität der PCHE das Succinylcholin abgebaut hat; 4 Substitution von PCHE durch Frischplasma Reizleitungssysteme des Herzens: Es kommt nach Succinylcholingaben zu 4 Sinusbradykardien: Sie werden erklärt durch eine Aktivierung des Parasympathikus bei jenen Patienten, bei denen der Sympathikus überwiegt (vor allem bei Kindern und Schwangeren). Es kommt jedoch fast immer wieder spontan zur Normalfrequenz; wenn nicht, ist Atropin

oder in Extremfällen Adrenalin (Suprarenin) indiziert, 4 Knotenrhythmen: Sie entstehen wahrscheinlich durch Unterdrückung der Sinusknotenfunktion. Der AV-Knoten springt als Schrittmacher ein. Therapie ist meist nicht notwendig; 4 ventrikulären Arrhythmien: Das Succinylcholin führt zu einer verstärkten Arrhythmiebereitschaft des Myokards. Ventrikuläre Arrhythmien werden häufig bei Nachinjektion registriert, können aber bereits bei der Erstinjektion auftreten. Störungen des Elektrolythaushalts: Succinylcholin bewirkt durch Öffnen der Ionenkanäle einen Kaliumaustritt aus den Zellen. Der geringe Kaliumanstieg im Plasma hat beim Patienten ohne Vorerkrankungen jedoch keine klinische Bedeutung. Unter pathologischen Bedingungen wurden jedoch schon Kalium-Anstiege bis auf 12 mval/l beobachtet. Ein solcher Kaliumanstieg kann fatale Folgen haben: Kammerflimmern, Asystolie. Gefährdet sind Patienten mit 4 Niereninsuffizienz, 4 ausgedehnten Verbrennungen (ab dem 3. Tag), 4 langzeitiger Immobilisation (querschnittsgelähmte Patienten, Langliegepatienten), 4 massive Weichteilverletzungen, 4 Sepsis, 4 Polytraumen (>1 Woche). Succinylcholin kann auch eine Rhabdomyolyse triggern: Dies führt zu einem akuten Muskelzellzerfall, schwerer Hyperkaliämie und Herzstillstand. Diese Patienten sind schwer zu reanimieren. Muskelkater: Postoperativ klagen viele Patienten über Muskelkater. Diese Myalgie ist Folge

. Tabelle 1.6. Inzidenz atypischer Cholinesterasen vom Typ 2 (Pseudocholinesterasen), Dibucain-Zahl und Wirkdauer von Succinycholin und Mivacurium

Gentyp

Inzidenz

Dibucainzahl

Wirkdauer von Succinylcholin und Mivacurium

Homozygot normales Gen

normal

80

normal

Heterozygotes Gen

1/500

50

gering verlängert (2–3 h)

Homozygot atypisches Gen

1/3000

20

stark verlängert (5–9 h)


des Succinylcholin-bedingten Muskelfaszikulierens. Morphologisches Substrat sind feine Muskelrisse. Mindernd, aber nicht immer verhindernd, wirkt die Vorgabe einer kleinen Dosis eines nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans, wodurch bereits eine partielle Blockade der Rezeptoren hervorgerufen wird. Steigerung des intraokulären Drucks: Er entsteht durch Kontraktion der Augenmuskeln. Für den Patienten mit Glaukom hat dies eine relativ geringe Bedeutung, da der Druck bald wieder abnimmt. Fatal wirkt sich jedoch die Drucksteigerung beim Patienten mit perforierenden Augenverletzungen aus. Succinylcholin sollte deshalb bei diesen Patienten nicht eingesetzt werden. Steigerung des intragastralen Drucks: Durch Faszikulieren von Bauchwand und Zwerchfell steigt der intragastrale Druck an. Dies kann sich beim Patienten mit vollem Magen fatal auswirken: Regurgitation und Aspiration (7 Kap. 11.3.1). Eine kleine Dosis an nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien kann diesen Faszikulationen vorbeugen. Dennoch müssen alle Vorkehrungen wie bei einer Ileuseinleitung (7 Kap. 11.3.8) getroffen werden. Maligne Hyperthermie: Succinylcholin zählt zu den Triggersubstanzen. Verdacht schöpfen sollte man, wenn trotz Succinylcholingabe die Kiefermuskulatur rigide bleibt und so die Intubation erschwert ist. Die Behandlung orientiert sich an den in Kap. 11.2 geschilderten Richtlinien. Wichtig

Die Fülle an unerwünschten Wirkungen haben dazu geführt, dass in vielen Kliniken Succinylcholin, insbesondere bei Kindern, nur noch unter strenger Indikation eingesetzt wird: zur Ileuseinleitung (7 Kap. 11.3.8) und zur Behandlung eines Laryngo- und Bronchospasmus.

Die routinemäßige Intubation erfolgt dann mit einem nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans (z. B. Vecuronium).

1.14.3

1

Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien

Alcuroniumchlorid (Alloferin) Wirkungsweise Dieses ältere, heute nicht mehr allzu weit verbreitete Muskelrelaxans wirkt nach 1–2 min und hat eine Wirkdauer von 20–30 min. Der Erholungsindex beträgt 12–15 min. Die Wirkungsstärke ist eher als schwach einzuschätzen. Deshalb hat Alloferin in der klinischen Anästhesie an Bedeutung verloren. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen

Alloferin wird nicht metabolisiert und vorwiegend renal, zu 15–20% über die Galle ausgeschieden. Wegen der hohen renalen Clearance kommt es bei Nierenversagen zu einer erheblichen Wirkungsverlängerung. Eine durch das Muskelrelaxans getriggerte Histaminausschüttung führt zu einem leichten Blutdruckabfall mit kompensatorischer Tachykardie. Pancuronium Präparate Pancuronium Curamed, Pancuronium-

ratiopharm. Chemie und Wirkungsweise Chemisch liegt bei Pancuronium ein Steroidgerüst vor. Es wirkt nach 2–3 min. Mit einer Wirkdauer von 50–100 min ist es das am längsten wirkende, nichtdepolarisierende Muskelrelaxans. Der Erholungsindex beträgt 30 min (. Tabelle 1.7). Der Indikationsbereich liegt bei länger dauernden Operationen (Dosierung 0,1 mg/kg) oder bei einer (sehr selten) notwendigen Relaxation bei beatmeten Patienten auf der Intensivstation. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkung

Überwiegend unverändert renale Ausscheidung von ca. 80%, über die Galle ca. 5–20%. Deshalb kommt es bei Niereninsuffizienz zu einer entsprechenden Wirkungsverlängerung, die sehr unterschiedlich sein kann (Relaxometrie). Pancuronium stimuliert über eine Parasympathikolyse (atropinähnlicher Effekt) die Herzfrequenz. Dies macht man sich in den seltenen Fällen zunutze, wenn auf neonatologischen Intensivstationen eine Relaxation zur Beatmung von Neugeborenen notwendig ist. Neugeborene und Säuglinge regulieren ihr Herzminutenvolumen nämlich ausschließlich über die Herzfrequenz, so-

58

1


. Tabelle 1.7. Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien: Dosierung, Onset time, klinische Wirkdauer (Duration 25%), Erholungsindex

NMR

Dosierung

Onset-time [min]

Klinische Wirkdauer Dur 25% [min]

Erholungsindex [min]

Steroidmuskelrelaxanzien

Pancuronium Vecuronium Rocuronium

0,05–0,1 mg/kg 0,1 mg/kg 0,6 mg/kg

2–3 2–3 1–2

50–100 20–40 20–40

30 10–15 10–15

Benzylisochinolinderivat

Atracurium Cis-Atracurium Mivacurium

0,5 mg/kg 0,1 mg/kg 0,1 mg/kg

2–3 5 2–3

20–40 20–40 8–12

10–15 10–15 7

dass diese Patienten von der Nebenwirkung »Tachykardie« profitieren. Pancuronium ist nicht plazentagängig und könnte vor Abnabelung des Kindes gegeben werden (wird heute allerdings zur Sectio nur noch sehr selten genutzt, da die Wirkdauer dazu viel zu lang ist).

Pharmakokinetik und unerwünschte Nebenwirkungen Rocuronium wird zu 70% über die Leber

Vecuronium (Norcuron)

Atracurium

Chemie und Wirkungsweise Dieses nichtdepolari-

Präparate Atracurium Curamed 10 mg/ml Injek-

sierende Muskelrelaxans hat ein Steroidgerüst, das vom Pancuronium abgeleitet ist. Wirkungsbeginn ist nach 2–3 min, die Wirkdauer beträgt 20–40 min, der Erholungsindex 10–15 min (. Tabelle 1.7). Wegen seiner kurzen Wirkdauer und besseren Steuerbarkeit hat es weite Verbreitung gefunden. Dosierung: 0,1 mg/kg.

tionslösung, Tracrium 2,5 ml/5,0 ml.

und zu 20% über die Niere ausgeschieden. Die intravenöse Applikation ist bei einer Injektion in kleine Venen sehr schmerzhaft, deshalb ist es in der Kinderanästhesie nicht sehr verbreitet.

Chemie und Wirkungsweise Atracurium ist chemisch ein Benzylisochinolinderivat und stellt ein Gemisch aus 10 Stereoisomeren dar. Mit dem Wirkungsbeginn ist nach 2–3 min zu rechnen. Wirkdauer 20–40 min, Erholungsindex 10 min (. Tabelle 1.7). Dosierung: 0,5 mg/kg.


Vecuroniumbromid wird von der Leber aufgenommen und zu 50% biliär sezerniert, der Rest wird über die Niere ausgeschieden. Es ist nicht plazentagängig. Rocuronium (Esmeron) Chemie und Wirkungsweise Die Wirkungsstärke

beträgt nur 1/6 von Vecuronium. Es muss demnach die 6fach höhere Dosis gegeben werden. Schneller Wirkungsbeginn: 1–2 min. Dosierung: 0,6 mg/kg. Die Wirkdauer wird mit 30–40 min angegeben, der Erholungsindex mit 10–15 min. Damit ist es mit dem Vecuronium vergleichbar (. Tabelle 1.7). Rocuronium ist nach Succinylcholin das Muskelrelaxans mit der schnellsten Onset-Zeit. Gegenüber Vecuronium ergeben sich insgesamt jedoch nur geringe klinische Vorteile.


Atracurium wird zu 1/3 über die Hofmann-Reaktion organunabhängig metabolisiert, zu 2/3 über unspezifische Plasmaesterasen (nicht Typ-II-Esterasen, deshalb auch keine Wirkungsverlängerung durch genetische Varianten). Atracurium setzt Histamin frei, was sich aber meist nur in einer passageren Hautrötung zeigt. Cis-Atracurium (Nimbex) Chemie und Wirkungsweise Cis-Atracurium ist ei-

nes der Stereoisomere des Atracuriums. Es ist 3- bis 4-mal stärker als Atracurium und wird niedriger dosiert. Dosierung: 0,1 mg/kg. Die Anschlagzeit ist mit 5 min jedoch deutlich länger als bei Atracurium. Pharmakokinetik 70–80% von Cis-Atracurium wird über die Hofmann-Reaktion organunabhängig eli-

59 1.15 · Peripher wirkende Analgetika

miniert. Die Histaminausschüttung ist geringer als bei Atracurium. Mivacurium (Mivacron) Chemie und Wirkungsweise Mivacurium ist wie Atracurium ein Benzylisochinolinderviat. Mit einer Wirkdauer von 8–12 min ist es das am kürzesten wirkende Muskelrelaxans. Der Wirkungsbeginn liegt bei 2–3 min (. Tabelle 1.7). Dosierung: 0,1–0,2 mg/kg. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen

Mivacurium wird zu 95% über die Pseudocholinesterase abgebaut. Deshalb muss wie beim Succinylcholin mit einer deutlichen Wirkungsverlängerung bei genetischen Varianten gerechnet werden. Als unerwünschte Wirkung tritt häufig ein Flush auf, getriggert über eine Histaminausschüttung.

1

Kontraindikationen Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien sind kontraindiziert bei zahlreichen Muskelerkrankungen. Für die Anästhesie ist besonders die Myasthenia gravis wichtig. Diese Patienten haben bereits eine Muskelschwäche und reagieren sehr empfindlich auf nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien. Man leitet bei diesen Patienten die Narkose mit intravenösen Einleitungsmitteln ein und hält sie mit einem Inhalationsnarkotikum aufrecht. Bei entsprechender Narkosetiefe lassen sich die Patienten meist ohne Relaxans atraumatisch intubieren. Kleine Succinylcholindosen können angewendet werden. Opioide sind bei diesen Patienten wegen des atemdepressiven Effektes ebenfalls vorsichtig einzusetzen. Wichtig

Bei Myotonien ist dagegen Succinylcholin kontraindiziert.

1.14.4

Interaktionen

Interaktionen von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien mit anderen Medikamenten sind von großer klinischer Bedeutung. Wirkungsverstärkung Diese erfolgt durch

4 Antibiotika aus der Aminoglykosid- und Tetrazyklinreihe, Amphotericin B (Wirkungsmechanismus: Verminderung der ACH-Freisetzung); 4 Antiarrhythmika (Lokalanästhetika) wie Xylocain, Procain, Chinidin (Wirkungsmechanismus: Hemmung der Impulsweiterleitung an der motorischen Endplatte); 4 Inhalationsnarkotika wie Halothan, Enfluran, Isofluran, Sevofluran, Desfluran (Wirkungsmechanismus: Reduktion des Endplattenpotentials); 4 Hypokaliämie (hypopolarisierte postsynaptische Membran); 4 Hypokalziämie (verminderte ACH-Freisetzung); 4 Hypermagnesiämie (verminderte ACH-Freisetzung).

Diese Patienten reagieren auf nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien normal. Nach Applikation von Succinylcholin kann es jedoch zu einer generalisierten Kontraktur der Skelettmuskulatur kommen, die eine Beatmung unmöglich macht. Therapie: Relaxation mit nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien.

1.15

Peripher wirkende Analgetika

1.15.1

Paracetamol (Benuron, Paracetamol ratiopharm)

Wirkungsweise und Indikationsbereich Paraceta-

mol gehört zu den nichtsauren antipyretischen Analgetika. Seine Wirkungsweise ist in der Hemmung der Prostaglandinsynthese im ZNS begründet. Es hat einen schwachen analgetischen und einen antipyretischen, aber keinen entzündungshemmenden Effekt. Der Indikationsbereich sind leichte Schmerzen in der postoperativen Phase, sowie als Komponente der chronischen Schmerztherapie (7 Kap. 44.1).

Wirkungsverminderung Sie resultiert aus

4 Hyperkaliämie, 4 Hyperkalziämie, 4 Hypomagnesiämie.

Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkung Paracetamol kann per os oder rektal appliziert werden. Es wird in der Leber abgebaut.

60

1


1.15.3

Wichtig

Beim Abbau von Paracetamol können neben unschädlichen Glukuronidierungskonjugaten auch toxische Metabolite entstehen, die durch die körpereigene Glutathionreserve eliminiert werden können. Reicht diese Glutathionreserve nicht aus (vorgeschädigte Leber, Alkoholismus, toxische Paracetamoldosis etc.), so werden verstärkt toxische Produkte gebildet, die die Leber zerstören.

Typischerweise gibt es zwischen der Applikation und den ersten Symptomen der progredienten Leberinsuffizienz ein symptomfreies Intervall von 1–2 Tagen, das therapeutisch genutzt werden muss! Antidot gegen eine Paracetamol-Intoxikation: Acetylcystein! Gefährlich sind Dosierungen über 10 g/Tag beim Erwachsenen.

1.15.2

Metamizol (Novalgin)

Wirkungsweise und Indikationsbereich Metamizol ist ebenfalls ein nichtsaures antipyretisches Analgetikum. Es wirkt fiebersenkend und analgetisch bei schwachen bis starken Schmerzen. Aufgrund seiner relaxierenden Wirkung auf die glatte Muskulatur ist es auch bei spastisch bedingten Schmerzen einsetzbar. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkung Me-

tamizol wird im perioperativen Bereich meist intravenös eingesetzt. Wichtig

Hier muss große Vorsicht walten: Der muskelrelaxierende Effekt betrifft auch die Gefäßmuskulatur! Dadurch kommt es zu einer Vasodilatation mit einer möglichen Folge eines Schockzustandes! Deshalb titrierende Dosierung!

Des Weiteren erhöht die mehrtägige Applikation von Metamizol das Agranulozytoserisiko auf das 20fache, obwohl das Agranulozytoserisiko mit 1 : 1.000.000/Jahr sehr gering ist.

Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS ratiopharm)

Wirkungsweise und Indikation ASS wirkt über eine Hemmung der Prostaglandinsynthese. Die analgetische Wirkung hilft nur bei schwachen bis mittelstarken Schmerzen. Darüber hinaus liegt eine antipyretische und antiinflammatorische Wirkung vor. Hauptindikationsfeld ist die ambulante Schmerztherapie (Zahn- und Kopfschmerzen etc.). In der chronischen Schmerz- und Tumorschmerztherapie wird es adjuvant eingesetzt. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen

ASS wird im Magen resorbiert. Sie wird in den Magenzellen esterolytisch gespalten. Sie reichert sich nicht nur in dem sauren Milieu des entzündlichen Gewebes an, sondern auch in den Magenzellen und in den Zellen der Nierentubuli. Nach ASS-Einnahme kann es zu Magenbeschwerden bis hin zu Ulzera und Blutungen kommen. ASS hemmt irreversibel die Thromboxansynthetase der Thrombozyten. Man nützt diese unerwünschte Wirkung heute weltweit zur antithrombotischen Prophylaxe nach Herzinfarkt und apoplektischem Insult. Wichtig

Die Thrombozytenfunktion normalisiert sich nach ASS-Gabe erst dann wieder, wenn alle komplett irreversibel gehemmten Thrombozyten durch neue, funktionsfähige Thrombozyten ausgetauscht sind. Dies ist erst 5 Tage nach Absetzen von ASS der Fall. Insofern ist darauf zu achten, dass Operationen mit großen Wundflächen bzw. Blutungsgefahr erst dann durchgeführt werden, wenn ASS 5 Tage präoperativ abgesetzt ist.

Kann jedoch wegen eines Notfalleingriffes nicht 5 Tage gewartet werden, so steht mit Desmopressin (Minirin) ein Antidot zur Verfügung. ASS hemmt, wie in . Abb. 1.15 dargestellt, die Cyclooxygenase mit der Folge einer verminderten Prostaglandinsynthese. Die vermehrt anfallende Arachidonsäure wird nun in die Leukotrienproduktion umgeleitet. Leukotriene erhöhen den Tonus der Bronchialmuskulatur.

61 1.16 · Antagonisten

1.16.1

Wichtig

Die erhöhte Leukotrieneproduktion kann bei Patienten mit entsprechender Disposition einen Asthmaanfall triggern.

Die Gabe von ASS bei Kindern mit Varizelleninfektion hat gehäuft zu dem Reye-Syndrom geführt. Das Reye-Syndrom ist gekennzeichnet durch ein Leberzellversagen und konsekutivem Hirnödem. Wegen der ungeklärten Zusammenhänge zwischen ASS-Gabe und Infektionserkrankungen bei Kleinkindern gilt die Gabe von ASS im Kleinkindesalter als kontraindiziert.

1.15.4

Diclofenac (Voltaren)

Wirkungsweise und Anwendungsbereiche Diclo-

fenac wirkt ebenfalls über eine Hemmung der Prostaglandinsynthese. Die analgetische und entzündungshemmende Wirkung wird vor allem in der chronischen Schmerztherapie genutzt. In den letzten Jahren hat sich jedoch auch der Einsatz im perioperativen Bereich bei leicht- bis mittelstarken Schmerzen bewährt. Häufig wird es adjuvant zur Opioidgabe gegeben.

1

Benzodiazepinantagonist/ Flumazenil (Anexate)

Chemie und Wirkungsweise Flumazenil ist ein Benzodiazepin mit einer sehr hohen Affinität am Rezeptor, ohne jedoch eine intrinsische Wirkung, d. h. eine agonistische Eigenwirkung zu haben: kompetitiver Antagonist! Klinisch zeigt sich die Wirkung von Flumazenil in einem schlagartigen Aufwachen des Patienten nach einer Narkose mit Benzodiazepinanteil. Indikationen bestehen bei: 4 Benzodiazepinüberhang nach Narkosen mit Benzodiazepinkomponenten und postoperativer Atemdepression, 4 Benzodiazepinvergiftungen.

Dosiert werden sollte der Antagonist titrierend, beginnend mit 0,003 mg/kg. Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen

Bei zu rascher Antagonisierung ist es denkbar, dass es im Extremfall zu einem Krampfanfall kommt. Bei Epileptikern muss die Indikation deshalb streng gestellt werden. Die Wirkdauer ist auf 30–60 min begrenzt, d. h. sie ist deutlich kürzer als die der langwirkenden Benzodiazepine!


Diclofenac wird nach Passage des Magens im Dünndarm resorbiert. Es wird in der Leber metabolisiert, die Metabolite werden überwiegend über die Nieren ausgeschieden. Prinzipiell können die gleichen Nebenwirkungen wie bei ASS auftreten.

1.16

Wichtig

Mit einem Rebound-Phänomen im Sinne einer erneut auftretenden Müdigkeit ist zu rechnen! Deshalb ist insbesondere dann, wenn der Benzodiazepinantagonist zur Antagonisierung einer Benzodiazepinvergiftung benutzt wird, eine Überwachung notwendig!

Antagonisten 1.16.2

Die Antagonisten sind zum Teil schon bei den Agonisten erwähnt worden und werden hier nochmals zusammengefasst.

Naloxon (Narcanti)

Chemie und Wirkungsweise Naloxon ist ein reiner

µ-Antagonist. Er antagonisiert alle Opioide mit Ausnahme von Buprenorphin. 30 sec nach der i.v.-Injektion tritt die Wirkung ein, die 30–45 min anhält. Die Dosis sollte beim Erwachsenen mit 0,1–0,2 mg i.v. beginnen und titrierend erfolgen, beim Kind mit 0,01 mg/kg KG. Die weitere Dosierung erfolgt titrierend, d. h. Wiederholungen alle 2–3 min.

62

1


. Tabelle 1.8. Antagonisierung der neuromuskulären Blockade

Neostigmin (Prostigmin) 0,025 mg/kg KG

Pyridostigmin (Mestinon) 0,1 mg/kg KG

Anschlagzeit (bis zum Maximaleffekt)

mittel (7–10 min)

verzögert (12–16 min)

Wirkdauer

60

90

Atropindosis (mg/kg KG)

0,01

0,01


Erfolgt die Dosierung nicht titrierend, sondern als Bolus beispielsweise mit 0,4 mg (eine Ampulle), so werden der atemdepressorische und der analgetische Effekt komplett aufgehoben. Der Patient gibt stärkste Schmerzen an, der schmerzbedingte Stress erhöht seinen Blutdruck (Hypertonus und Tachykardie!). Patienten mit myokardial eingeschränkter Leistungsreserve sind deshalb durch eine überschießende Antagonisierung gefährdet. Deshalb gilt die Opioidantagonisierung bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung als kontraindiziert. Das Gleiche gilt für Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck, die durch den gleichen Mechanismus: Erhöhung des Blutdruck, Erhöhung des intrakraniellen Drucks gefährdet werden. Deshalb: Auch bei Patienten mit erhöhtem ICP keine Antagonisierung! Zu beachten ist, dass die Wirkdauer von Naloxon auf 20–40 min beschränkt ist! Deshalb ist der Patient trotz Antagonisierung wegen eines möglichen Opioid-Rebounds gefährdet und benötigt eine sorgfältige Überwachung.

1.16.3

Muskelrelaxansantagonisten

Neostigmin (Prostigmin), Pyridostigmin (Mestinon) Wirkungsweise und Indikationsbereich Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien und Acetylcholin konkurrieren um den postsynaptischen Acetylcholinrezeptor. Hemmt man die Acetylcholinesterase, so steigt die Acetylcholinkonzentration am Rezeptor an, sodass das nichtdepolarisierende Muskelrelaxans vom Rezeptor verdrängt wird. Hemmstoffe der Acetylcholinesterase sind die indirekten Parasympathikomimetika Neostigmin

(Prostigmin) und Pyridostigmin (Mestinon) (. Tabelle 1.8). Die Erfahrung zeigt, dass eine Antagonisierung sich erst lohnt, wenn der Patient bereits erste, wenn auch unzureichende Muskelaktivitäten zeigt (Tachypnoe, ungezielte, schlaffe Bewegungen). Die Antagonisierung bei einem komplett relaxierten Patienten ist nicht sinnvoll. Unerwünschte Wirkungen Das vermehrt entste-

hende Acetylcholin kann jedoch zwischen ACH-Rezeptoren an der Muskelendplatte (nikotinartige Wirkung) und an den vegetativen Organen (muskarinartige Wirkung) nicht unterscheiden. Deshalb kommt es zu folgenden unerwünschten Wirkungen: 4 Bradykardie, 4 Bronchokonstriktion, 4 Sekretionssteigerung im Mund und Bronchialbereich. Um diese unerwünschten Wirkungen zu vermeiden, muss Atropin hinzugegeben werden. Atropin hat einen rascheren Wirkeinsatz und führt deshalb in einer fixen Kombination mit dem Antagonisten (z. B. 0,5 mg Atropin pro 5 mg Mestinon) zunächst zu einer Tachykardie. Klingt die Atropinwirkung ab, so dominiert in der späteren Phase die bradykarde Wirkung der Parasympathomimetika. Deshalb empfiehlt sich bei der Antagonisierung immer eine EKGMonitorkontrolle! Kontraindikationen für die Acetylcholinesterase-

hemmstoffe sind: 4 Obstruktive Lungenerkrankungen, 4 bradykarde Herzrhythmusstörungen.

1

63 1.17 · Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie

1.17

Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie

1.17.1

Preload und Afterload

Unter der Vorlast des Herzens (Preload) versteht man die enddiastolische Wandspannung. Sie steht in enger Beziehung zum enddiastolischen Druck (Füllungsdruck). Dieser wiederum ist abhängig von der Ventrikelfunktion, vom venösen Rückfluss, von der Körperlage, vom intrathorakalen und intraperikardialen Druck sowie vom Venentonus. Die Nachlast (Afterload) ist definiert als die mittlere systolische Wandspannung des Ventrikels. Sie ist im Wesentlichen abhängig vom Ventrikelvolumen und dem peripheren Gefäßwiderstand.

Ziel der Herzinsuffizienztherapie ist die Erhöhung des Schlagvolumens ohne Sauerstoffmehrverbrauch. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch ist, wie bereits beschrieben (7 Kap. 1.3) determiniert durch Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Herzfrequenz. Um das Herzminutenvolumen zu steigern, muss man deshalb versuchen, Vor- und Nachlast zu reduzieren und die Kontraktilität zu steigern.

Minderung der Vorlast

1.17.2

Nitrate Sie bewirken eine Umverteilung des Blutes in das venöse Kreislaufkompartiment. Dieser Effekt beruht auf einer direkten Relaxierung der glatten Gefäßmuskulatur der Venen. Die relaxierende Wirkung auf die arterielle Gefäßmuskulatur ist

. Tabelle 1.9a. Beeinflussung kardiovaskulärer Parameter durch kardial entlastende Medikamente

Dosis (µg/kg/min)

Wirkort

HF

RR

PCWP

ZVD

CO

SVR

PVR

Nitrate (Trinitrosan)

0,28–3,5

Gefäßmuskulatur

↑

(↓)

↓↓

↓

↑

(↓)

↓

Nitroprussid-Natrium (Nipruss)

0,35–1,7

Gefäßmuskulatur

↑

↓↓

↓

↓

↑

↓↓

↓

c

. Tabelle 1.9b. Beeinflussung kardiovaskulärer Parameter durch kardial-stützende Medikamente

Dosis (µg/kg/min)

Wirkort

HF

RR

PCWP

ZVD

CO

SVR

PVR

Dopamin (Dopamin Giulini)

1–2a

Dopaminrezeptoren (Niere u. a.)

–

–

–

–

(↑)

(↑)

↑

Dobutamin (Dobutrex)

2–10

β2

(↑)

↑

↓

(↓)

↑

(↑↓)

(↑ )

Adrenalinb (Suprarenin)

0,01–0,1

β½, α

↑↑

↑

↑↓

↑

↑

↑

(↑)

Noradrenalinb (Arterenol)

0.01–0,1

(β1), α

(↓)

↑↑

(↓↑)

↑

(↑)

↑↑

(↑)

a

β-Rezeptoren = 5 µg/kg/min; α-Rezeptoren = 15 µg/kg/min. Die Wirkung dieser Katecholamine auf PCWP und ZVD sind abhängig von den Ausgangsbedingungen; bei hohem Ausgangs-PCWP Abfall des Wedge-Druckes, bei niedrigem Ausgangs-PCWP Anstieg des Wedge-Druckes; c bei Linksherzinsuffizienz: (↑) HF Herzfrequenz, RR arterieller Blutdruck, ZVD zentralvenöser Druck, CO »cardiac output«, SVR peripherer Gefäßwiderstand, PVR Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf b

64

1


dagegen geringer ausgeprägt. Insbesondere bei pathologischen Ausgangsbedingungen (Herzinsuffizienz) nehmen der pulmonal-kapilläre WedgeDruck (7 Kap. 7.1.3) und das enddiastolische Ventrikelvolumen ab, Herzauswurfleistung und Organperfusion dagegen zu. Die Abnahme der diastolischen Wandspannung führt zu einer verbesserten koronaren Durchblutung. Die Kontraktilität bleibt unbeeinflusst, der arterielle Blutdruck kann mäßig abfallen, die Herzfrequenz steigt kompensatorisch geringgradig an. Daraus resultiert eine deutliche Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei gleichzeitig erhöhtem Herzminutenvolumen. Bei Überdosierung wirken sich ein zu starker Blutdruckabfall und eine kompensatorisch erhöhte Herzfrequenz ungünstig auf die myokardiale Sauerstoffbilanz aus (. Tabelle 1.9).

den (Alufolie oder schwarze Infusionsleitung). Nach Anwendung von Nitroprussid-Natrium entstehen Thiocyanat und Zyanid, die beide zelltoxisch wirken. Eine Intoxikation zeigt sich vor allem an einer metabolischen Azidose (Laktatanstieg!). Bei hoher Dosierung von NPN muss zusätzlich Natriumthiosulfat infundiert werden. Die Kalziumantagonisten hemmen den Kalziumeinstrom in die Zelle und mindern, mit Ausnahme von Nifedipin (Adalat), Pulsfrequenz und Kontraktilität des Herzmuskels. Die geringgradige negativinotrope Wirkung wird durch eine kardial entlastende Wirkung (Senkung des Afterload) kompensiert, das Herzzeitvolumen steigt an. Die koronare Durchblutung wird gesteigert. Nifedipin hat zusätzlich einen antianginösen Effekt.

Furosemid Führt durch Dilatation der Gefäße im kleinen Kreislauf zu einem deutlichen Preload-senkenden Effekt, der noch vor der diuretischen Wirkung einsetzt.

1.17.4

1.17.3

Senkung der Nachlast

Nitroprussid-Natrium, Kalziumantagonisten Wesentliche Wirkungskomponente des NitroprussidNatriums (NPN) ist die periphere arterielle Vasodilatation im Systemkreislauf. Bei hohen Füllungsdrücken resultiert ein höheres Schlagvolumen, der linke Ventrikel entleert sich in der Systole besser, das endsystolische Blutvolumen wird dadurch kleiner, und schließlich verringern sich die Füllungsdrucke. Bei hypovolämischen Patienten kann es jedoch zu einer stärkergradigen Reduktion des Schlagvolumens und der Füllungsdrucke kommen. Der Effekt des Nitroprussid-Natriums ist nur zu nützen, wenn eine ausreichende Volumenfüllung vorliegt. Ein starker Blutdruckabfall und eine kompensatorische Tachykardie würde sich sehr ungünstig auf die myokardiale Sauerstoffversorgung auswirken und muss durch sorgfältige Dosierung vermieden werden. Es empfiehlt sich, Nitroprussid-Natrium über einen Perfusor in eine periphere Vene zu infundieren, Bolusinjektionen müssen vermieden werden. Da das Nitroprussid-Natrium unter Lichteinfluss sehr rasch zerfällt, muss es vor Licht geschützt wer-

Positiv inotrope Substanzen

Katecholamine Intraoperativ werden als positive inotrop wirkende Substanzen vor allem Katecholamine verwendet. Sie zeigen unterschiedliche Wirkungsprofile. Unabhängig davon führen jedoch alle Katecholamine zu einem deutlich erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf. Dopamin Es handelt sich um ein auch im Körper

selbst produziertes Katecholamin, das dosisabhängig 4 Dopaminrezeptoren an den Nierengefäßen (2 bis 3 µg/kg/min = »Nierendosis«), 4 β-Rezeptoren (5–8 µg/kg/min = »Herzdosis«), 4 α-Rezeptoren (8–15 µg/kg/min = »Gefäßdosis«) stimuliert. In »Nierendosis« verbessert Dopamin die Nierendurchblutung, in der β-rezeptorenstimulierenden Dosis kommt es neben der Zunahme des Herzauswurfvolumens zu einer Zunahme der Kontraktilität und zu einer Herzfrequenzsteigerung. Dopamin hat einen venokonstriktiven Effekt und führt deshalb zu einer Zunahme des enddiastolischen Füllungsvolumens und zu einem Anstieg des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks. Diese ungünstigen Wirkungen können mit Nitroglycerin kompensiert werden. Die Sauerstoffbilanz ist beim Dopamin in den höheren Dosierungen besonders ungünstig. Die Zu-

65 1.17 · Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie

nahme der Kontraktilität, der Herzfrequenz und der Füllungsdrucke führt zu einem bedeutenden Anstieg des Sauerstoffbedarfs. All dies hat die Anwendung von Dopamin in der Analgesie und Intensivmedizin minimiert. Dobutamin Es handelt sich um ein synthetisches Ka-

techolamin mit einer kardioselektiven Wirkung auf die β-Rezeptoren des Herzens: Herzminutenvolumen und Kontraktilität nehmen zu, Herzfrequenz und arterieller Blutdruck bleiben im mittleren Dosierungsbereich (2–10 µg/kg/min) konstant, linksventrikulärer Füllungs- und Pulmonalarteriendruck werden gesenkt. Indiziert ist Dobutamin bei schwerer Herzinsuffizienz und nach einem Myokardinfarkt mit schwerer Herzinsuffizienz sowie in der Herzchirurgie (Low-output-Syndrom). Unerwünschte Wirkungen sind Tachykardien und Tachyarrhythmien. Adrenalin Dosisabhängig stimuliert Adrenalin

4 die β-Rezeptoren (0,015–0,03 µg/kg/min); Folge ist eine Zunahme von Schlagvolumen und Herzfrequenz sowie eine Abnahme des peripheren Widerstandes (β-Rezeptoren!); 4 die β- und α-Rezeptoren (0,03–0,15 µg/kg/min); Folge ist eine Zunahme von Herzfrequenz, Schlagvolumen und peripherer Vasokonstriktion (Blutdruckanstieg!); 4 die α-Rezeptoren (0,15 µg/kg/min); Folge sind Tachykardien, Arrhythmien und Blutdruckanstieg. Die wesentlichen Anwendungsgebiete von Adrenalin sind die Reanimation, der anaphylaktische Schock und die akute schwere Herzinsuffizienz. Noradrenalin Dieses Katecholamin wirkt vorwiegend auf die α-Rezeptoren. Dass es jedoch auch einen betamimetischen Effekt besitzt, ist daran zu erkennen, dass in niedriger Dosierung das Herzauswurfvolumen zunimmt. Die vasokonstriktorische Wirkung ist ab 0,04 µg/kg/min nachzuweisen. Es kommt zu einer Drucksteigerung im großen und kleinen Kreislauf. Indiziert ist Noradrenalin bei erniedrigtem peripheren Widerstand, vor allem im septischen Schock.

1

Phosphodiesterasehemmstoffe (Milrinon, Corotrop; Enoximon, Perfan) Wirkungsweise Auch an der Myokardzelle wirkt

Zyklo-AMP als Second-messenger-Substanz, die die Phosphodiesterase – das Zyklo-AMP-abbauende Enzym – hemmen, erhöht damit die Zyklo-AMPKonzentration in der Zelle und beschleunigt den Kalziumeinstrom in die Zellen. Dieser kontraktilitätssteigernde Effekt ist verbunden mit einem gefäßdilatierenden Effekt. Hämodynamische Effekte und Nebenwirkungen

Der Vorteil der Phosphodiesterasehemmstoffe ist, dass sie auch dann noch bei einer schweren Herzinsuffizienz wirksam sind, wenn Katecholamine und Glykoside mit ihrer Wirksamkeit bereits ausgereizt sind. Phosphodiesterasehemmstoffe steigern Herzminutenvolumen, senken die Füllungsdrucke, aber auch den peripheren Gefäßwiderstand. Bei hypovolämischen Patienten kann der Blutdruck bedrohlich absinken, sodass die koronare und zerebrale Perfusion gefährdet ist. Als unerwünschte Wirkungen kann es u. a. zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen, Thrombozytopenie, Anämie und Leberfunktionsstörungen kommen.

1.17.5

Minderung der Herzfrequenz

Betablocker, Kalziumantagonisten Betablocker führen zu einer 4 Abnahme der Herzfrequenz, 4 Abnahme der Herzmuskelkontraktilität. Daraus folgt: 4 Zunahme des enddiastolischen Ventrikelvolumens und 4 Senkung des arteriellen Blutdrucks.

Die myokardiale Sauerstoffbilanz ist positiv, auch wenn mit der Zunahme des enddiastolischen Ventrikelvolumens eine Zunahme des Sauerstoffverbrauchs verbunden ist. Dieser Effekt wird durch die Abnahme der Herzfrequenz und die Minderung des Afterloads kompensiert. Zahlreiche Kontraindikationen (Asthma bronchiale, AV-Blockierung, arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes) beschränken die Anwendungsmöglichkeiten.

66

1


Wirkungsprinzip der Kalziumantagonisten ist die Blockierung der Kalziumwirkung am Herzen und in der glatten Gefäßmuskulatur. Kalzium-Antagonisten wirken 4 geringgradig negativ inotrop, 4 negativ chronotrop (nur Verapamil, nicht Nifedipin), 4 peripher vasodilatierend und 4 koronardilatierend. Die linksventrikulären Funktionsparameter werden durch die Kalziumantagonisten verbessert, der myokardiale Sauerstoffverbrauch gesenkt, das Sauerstoffangebot nimmt zu.

Narkosesysteme und -geräte 2 Narkosesysteme und -geräte

– 69

3 Atmung und Herzkreislauf in Narkose

– 73

2 2 Narkosesysteme und -geräte

70

2

Kapitel 2 · Narkosesysteme und -geräte

Zur Beatmung während der Allgemeinnarkose und zur Zuführung gasförmiger Anästhetika stehen verschiedene Systeme zur Verfügung. Man unterscheidet offene und halboffene (. Abb.2.1 a und b), halbgeschlossene und geschlossene Systeme (. Abb. 2.2). Offenes System Hier wird das flüssige Narkotikum

auf eine Narkosemaske getropft, wo es verdampft. Am häufigsten wurde früher die SchimmelbuschMaske verwendet, bei der Gaze über ein Drahtgestell gespannt wurde. Dieses System hat heute nur noch historische Bedeutung, da die Narkosegase frei in den Raum verdampfen können und daher eine Belastung für den Anästhesisten darstellen. Außerdem können bei der Schimmelbusch-Maske Gasdosierung und Atmung nicht kontrolliert werden. Halboffenes System Das inspiratorische Gasgemisch

wird dem Patienten über eine Maske oder einen Endotrachealtubus zugeführt, um bei der Exspiration in den freien Raum abgeleitet zu werden. Ein an den inspiratorischen Schenkel angeschlossener Beu-

. Abb.2.1. a Offenes System: Schimmelbusch-Maske für die Verdampfung von Äther; b halboffenes System

tel gilt als Reservoir und Beatmungsbeutel. Um eine Rückatmung des Exspirationsgemisches zu verhindern, muss der inspiratorische Gas-Flow dreimal so hoch sein wie das Atemminutenvolumen. Der Vorteil dieses Systems liegt darin, dass der Atemwegswiderstand durch Ventile entfällt und somit eine Spontanatmung auch bei sehr kleinen Atemzugvolumina, etwa bei Kindern, möglich ist. Andererseits werden sehr hohe Narkosegasmengen verbraucht, und zumindest bei längeren Narkosen können die Schleimhäute durch den großen Frischgasstrom austrocknen. Auch geht über den hohen Flow Wärme verloren. Eine Messung des Atemminutenvolumens im System ist nicht möglich. Außerdem ist auch bei diesem System die Luft am Arbeitsplatz des Anästhesisten mit Narkosegasen kontaminiert. Die bekanntesten Modelle sind das Ayre-T-Stück, das Kuhn- und das Ambu-paedi-System, wobei Letzteres allerdings Ventile hat. Halbgeschlossenes System Das Prinzip des halbge-

schlossenen Narkosesystems ist, dass das Exspira-

2

71 Narkosesysteme und -geräte

. Abb.2.2. Halbgeschlossenes System: Kreissystem mit Rückatmung

Volumeter

Volumeter

Absorber

Absorber Manometer

Manometer

Gasabsaugung

Gasabsaugung Frischgaszufuhr

Inspiration tionsgas rückgeatmet wird, nachdem das Kohlendioxid eliminiert ist. Es entsteht daher ein Kreislauf des Narkosegases, der durch ein Inspirations- und Exspirationsventil in eine Richtung gesteuert wird. Das inspiratorische Gasgemisch wird dem Patienten über eine Maske oder einen Endotrachealtubus zugeführt, indem der zugeschaltete Beatmungsbeutel komprimiert wird. Die Narkosegase werden über die Frischgaszufuhr in das Kreissystem eingeleitet, überschüssige Gase über ein Überdruckventil in einen Gasfilter oder in eine Narkosegasabsaugung abgeführt. Zur Messung des Beatmungsdruckes und des Atemminutenvolumens werden ein Manometer und ein Volumeter in das Kreissystem geschaltet. Im Einatemschenkel wird die inspiratorische Sauerstoffkonzentration gemessen. Das ausgeatmete Kohlendioxid wird an den Atemkalk im Absorber gebunden. Die Frischgaszufuhr konnte mit der Einführung der halboffenen Systeme bereits auf 3 bis 6 Liter pro Minute reduziert werden, sodass gegenüber dem halboffenen System eine erhebliche Reduzierung des Narkosegasverbrauches erreicht werden konnte. Heute sind die Kreissysteme sehr dicht, sodass der Frischgaszufluss auf bis zu 1 l/min (»low flow«) oder unter 1 l/min (»minimal flow«) gesenkt werden kann. Voraussetzung dafür ist aber, dass die inspiratorische Konzentration von Sauerstoff und Narkosegasen gemessen wird, da diese durch den extrem hohen Anteil von rückgeatmeten Gas erheblich von

Frischgaszufuhr

Exspiration der Konzentration im Frischgas abweicht. Die Sauerstoffkonzentration sinkt ebenso wie die der Inhalationsnarkotika. Letztere werden bei dem niedrigen Gasfluss nicht mehr in der auf dem Verdampfer angegebenen Menge abgegeben. Durch den hohen Rückatmungsanteil wird die Inspirationsluft angewärmt und befeuchtet, ein Vorteil, der der Lungenschleimhaut, vor allem bei längeren Operationen, zu Gute kommt. Zudem kann die Ventilation während der Narkose gemessen und eine Kontamination der Raumluft mit Narkosegasen weitgehend vermieden werden. Geschlossenes Narkosesystem Es wird kein über-

schüssiges Gas aus dem Narkosekreissystem entfernt, sodass lediglich das durch den Patienten metabolisierte Gas über die Frischgaszufuhr ersetzt wird. Um die Menge des zuzuführenden Gases zu bestimmen, ist ein umfangreiches Monitoring mit Messung des inspiratorischen Sauerstoffs, des exspiratorischen Kohlendioxids und der Narkosegaskonzentrationen ebenso notwendig wie die Kenntnis des Grundumsatzes des Patienten. Diese Geräte setzen sich wegen des hohen technischen Aufwandes nur langsam durch. Das Sauerstoff-Lachgas-Gemisch der Frischgaszufuhr wird bei der Narkosebeatmung mittels Rotameterröhren dosiert. Diese Messröhren sind senkrecht montierte Glaszylinder, deren Lumen sich

72

2

Kapitel 2 · Narkosesysteme und -geräte

nach oben hin konisch verbreitert. Im Lumen befindet sich jeweils ein Schwimmer (aus Aluminium oder Kunststoff ), der je nach Flow-Stärke nach oben steigt (höchster Flow bedeutet maximale Höhe des Schwimmers in der Röhre). Die Skalierung der Messröhren ist in l/min angegeben. Jedes Gas mit seiner spezifischen Dichte und Viskosität hat seinen eigenen Schwimmer (z. B. Kugel oder Konus). Zur Anreicherung mit volatilen Anästhetika wird das Frischgas durch einen Verdampfer geleitet, mit dem sich unabhängig von der Umgebungstemperatur und der Durchflussgeschwindigkeit der gewünschte Volumenanteil des Narkosegases am Frischgasgemisch einstellen lässt (7 Kap. 1.2.1). Um bei einer längeren Narkose eine gleichmäßige Beatmung mit einem definierten Beatmungsmuster zu sichern und auch um den Anästhesisten zu entlasten, wird der Patient mit einem Respirator über das Narkosekreisteil beatmet. Dabei unterscheidet man, abhängig von der Größe, die die Umschaltung von Inspiration auf Exspiration bewirkt, druck-, volumen-, flow- und zeitgesteuerte Respiratoren. Je nach Ausstattung des Respirators kann eine Umkehrung des Atemzeitverhältnisses und eine Beatmungsdruckbegrenzung eingeschaltet, das endexspiratorische Druckniveau verändert (PEEP) oder ein Triggermechanismus zur assistierten Beatmung ausgelöst werden (7 Kap. 21.3). Filter im Narkosebeatmungssystem Mit Filtern, die zwischen Tubus und Kreissystem eingeschaltet sind, werden Bakterien und Viren eliminiert. Dies führt dazu, dass man die Schläuche des Kreisteils nicht nach jedem Patienten wechseln muss; es ist dann nur der Filter zu entsorgen! Durch die Kondensation von Wasser im Filter wird auch gleichzeitig für eine effektive Klimatisierung der Atemluft gesorgt (die Nasenfunktion bzgl. Anfeuchtung und Anwärmung ist durch den Tubus bedauerlicherweise ausgeschaltet!) und einem Austrocknen des Sekrets vorgebeugt. Die Klimatisierung der Atemluft verhindert damit auch einen Wärmeverlust, da weniger Wasser über die Beatmung verloren geht. Umweltbelastungen durch Inhalationsnarkotika

Die Erde steht klimatisch vor einschneidenden Veränderungen: Der Ozongehalt der Stratosphäre (hier

handelt es sich um den Raum 10--50 km über der Erde) verhindert bislang das unbehinderte Einstrahlen von UV-Licht. Dieser Ozongehalt vermindert sich jedoch besonders auf der nördlichen Halbkugel der Erde infolge der Emission von N2O, NO, CO2 etc. von Jahr zu Jahr. Auf der anderen Seite bildet sich in der Troposphäre (der Luftraum zwischen Erdboden und 10 km) vermehrt Ozon infolge der hohen Kraftfahrzeugdichte und intensiver Sonneneinstrahlung. Ozonverminderung in der Stratosphäre und Ozonvermehrung in der Troposphäre führen zu einer Veränderung des Temperaturgefälles: Erwärmung am Boden und Abkühlung in der Höhe. Es kommt zu einem Treibhauseffekt am Boden. Der Anästhesist verwendet N2O (ozonzerstörend) und Fluorchlorkohlenwasserstoffe (z. B. Halothan, Isofluran etc.). Radke und Fabian kommen bei einer Kalkulation zu dem Ergebnis, dass zwar der Anteil der volatilen Anästhetika an der Ozonschädigung nur 0,0005% beträgt. Dennoch sollte alles unternommen werden, um den Verbrauch von Inhalationsnarkotika zu vermindern, d. h. Regionalanästhesien durchführen, wo immer es geht, TIVA-Verfahren anwenden(7 Kap. 7.2.3) und wenn Inhalationsnarkotika benutzt werden, dann im Low- bzw. Minimal-flow-System.

3 3

Atmung und Herzkreislauf in Narkose

3.1

Sauerstoff von A bis Z – von der Alveole bis zur Zelle – 74

3.2

Elimination des CO2

3.3

Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation – 76

3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4

Sauerstoffaufnahme – 76 Sauerstofftransport – 76 Sauerstoffverbrauch – 76 CO2-Elimination – 76

3.4

Herz-Kreislauf-Funktion – 78

– 75

74

Kapitel 3 · Atmung und Herzkreislauf in Narkose

Die Narkose beeinträchtigt in all ihren Variationen Atmung und Kreislauf in vielfältiger Weise. Neben der Aufgabe, für eine ausreichende Narkosetiefe zu sorgen, zählt es zu den wichtigsten Pflichten des Anästhesisten, den Gasaustausch in Lunge und Gewebe zu garantieren.

3 3.1

Sauerstoff von A bis Z – von der Alveole bis zur Zelle

Die treibende Kraft für die Sauerstoffaufnahme von der Lunge ins Blut ist der Sauerstoffpartialdruckunterschied zwischen Alveole und Arterie (alveoloarterielle-pO2-Differenz = AaDO2). Der alveoläre Sauerstoffpartialdruck ist wiederum abhängig von der inspiratorischen O2-Konzentration (FIO2 = »fraction of inspired oxygen«). Der alveoläre Sauerstoffpartialdruck beträgt normalerweise 142 mmHg. Dies errechnet sich wie folgt: Der Luftdruck liegt bei 760 mmHg. Davon sind Wasserdampfdruck (47 mmHg) und alveolärer paCO2 (35 mmHg) abzuziehen. So verbleiben 678 mmHg. Der Anteil des Sauerstoffs in der Einatmungsluft beträgt 21%, sodass der alveoläre Sauerstoffpartialdruck (PalvO2) 142,38 mmHg beträgt. Die normale alveolär-arterielle O2-Partialdruckdifferenz beträgt 40 mmHg, sodass ein arterieller pO2 von 102 mmHg zu erwarten ist. Dieser arterielle pO2 setzt jedoch normale Ventilations- (Gasverteilung in der Lunge) Perfusions- (Blutfluss in der Lunge)Verhältnisse voraus. Die treibende Kraft für die Sauerstoffaufnahme ist die Diffusion. Der Sauerstofftransport im Blut erfolgt im Wesentlichen über das Hämoglobin, ein vernachlässigbar kleiner Anteil ist physikalisch gelöst. Die Sättigung des Hämoglobins ist abhängig vom arteriellen paO2. Welcher paO2 zu welcher Hämoglobinsättigung führt, wird über die Sauerstoffbindungskurve beschrieben. Diese S-förmige Beziehung ist von verschiedenen Faktoren beeinflussbar: fetales Hämoglobin, pHWerterhöhung, Hypothermie, Verminderung des 2,3DPG-Gehalts führen zu einer Linksverschiebung, pH-Wertverminderung, Hyperthermie und Zunahme des 2,3-DPG-Gehalts führen zu einer Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve (. Abb. 3.1). Für den Sauerstofftransport im Blut ist der Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes von Bedeu-

tung. Der Sauerstoffgehalt berechnet sich nach der Formel: CaO2 = Hb × 1,36 × SaO2 + paO2 × 0,0031 chemisch physikalisch gebundener gelöster Anteil Anteil (vernachlässigbar). Somit ist der CaO2 vor allem abhängig vom Hb (multipliziert mit der Hüfner’schenZahl [1,36]) und seinem Sättigungsgrad. Das Hämoglobin im Blut, multipliziert mit der Hüfner’schen Zahl ergibt die Menge an Sauerstoff, die von einem Gramm Hämoglobin transportiert werden kann (1 g Hb × 1,36 = 1,36 ml O2). Beim Gesunden beträgt deshalb der Sauerstoffgehalt CaO2 = 15 g/dl × 1,36 × 99% = 20Vol. % oder 20 ml/dl. Die Fähigkeit des Blutes, diesen Sauerstoffgehalt auch zu transportieren, findet seinen Ausdruck in der Sauerstofftransportkapazität: Sauerstofftransportkapazität = Herzzeitvolume n × arterieller Sauerstoffgehalt (CaO2). Der Sauerstoffaustausch vom Blut zur Zelle wird wiederum vom Diffusionsgradienten zwischen Blut und Zelle bestimmt. Der pO2 in der Zelle liegt bei 10 mmHg, sodass zwischen arteriellem pO2 und der Zelle ein großes Partialdruckgefälle besteht. Das Blut wird im Gewebe entsättigt. Das venöse Blut hat einen pvO2 von 38 mmHg, was einer Sättigung von etwa 75% entspricht. Der Sauerstoffgehalt beträgt demnach im venösen Blut 15 ml/dl. Die Differenz von arteriellem und gemischtvenösem Sauerstoffgehalt (Av¯DO2 = CaO2 – Cv¯O2) beträgt demnach 5 ml/dl. Da man den Sauerstoffgehalt des Blutes nicht kontinuierlich messen kann, dafür aber eine kontinuierliche Messung der gemischtvenösen Sättigung in der Arteria pulmonalis möglich ist, gibt man auch gern die arteriogemischtvenöse Sättigungsdifferenz an: av¯SaO2 = SaO2 – Sv¯O2

75 3.2 · Elimination des CO2

. Abb. 3.1. Sauerstoffbindungskurve und Ursachen für eine Linksbzw. Rechtsverschiebung

3

Linksverschiebung O2

100 90 80 Sauerstoffsättigung %

Zelle

schlechtere O2-Abgabe ins Gewebe bei pH , Temperatur , 2,3-DPG

links

rechts

70 Rechtsverschiebung

60

O2

p50

50

Zelle

bessere O2-Abgabe ins Gewebe bei pH , Temperatur , 2,3-DPG

40 30 20 10 0 0

10

20

Der gemischtvenöse Sauerstoffgehalt 4 nimmt nach Brand ab 5 bei Abnahme des O2-Angebotes, 5 Abnahme des HZV (HF ↓, SV ↓), 5 Abnahme des CaO2 (paO2 ↓, SaO2 ↓, Hb ↓), 5 Zunahme des O2-Verbrauchs, 5 Mikrozirkulation ↑, 5 Zellstoffwechsel ↑; 4 nimmt zu bei: 5 Zunahme des O2-Angebotes, 5 Zunahme des HZV (HF ↑, SV ↑), 5 Zunahme der CaO2 (paO2 ↑, SaO2 ↑, Hb ↑), 5 Abnahme des O2-Verbrauches, 5 Mikrozirkulation ↓, 5 periphere Shunts ↑, 5 Zellstoffwechsel ↓. Die Entsättigung ist stark organspezifisch. Die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz eines Organs ist nach dem Fick-Prinzip abhängig von dem Sauerstoffverbrauch und dem Blutvolumen, das das Organ/Zeiteinheit durchfließt: VO2 = (CaO2 – CvO2) · Q,

30

40

50

60

70

80

90

100 paO2mmHg

wobei VO2 der Sauerstoffverbrauch ist und Q die Organdurchblutung. So kommt es im Herzen zu einer Entsättigung des Blutes um 70% (SvO2 = 30%), im Gehirn um 40% (SvO2 = 60%), bei der Niere um 10% (SvO2 = 90%) und im Gastrointestinaltrakt um 25% (SvO2 = 75%). Der Sättigungswert in der Vena cava superior liegt deshalb bei 60%, in der Vena cava inferior bei 80%.

3.2

Elimination des CO2

Das Kohlendioxid (CO2) als ein Stoffwechselprodukt der Zelle erhöht den pCO2 des arteriellen Blutes (Pa CO2 = 5,3 kpa = 40 mmHg) auf den venösen Wert von pvCO2 von 6,27 kpa = 47 mmHg. Der Hauptanteil des CO2 gelangt in die Erythrozyten, wird dort physikalisch gelöst und chemisch gebunden (CO2 + H2O wird zu HCO3– + H+). Im Austausch mit Cl– verlässt dann das HCO3– die Zelle. Die entstehenden H+-Ionen werden über das Hämoglobin abgepuffert. In den Lungenkapillaren verläuft die Reaktion in die Gegenrichtung.

76


3.3

Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation

tilation, unten vermehrte Shunt-Durchblutung; dies führt zur Verminderung der Sauerstoffaufnahme.

3.3.1 Sauerstoffaufnahme 3.3.2 Sauerstofftransport

3

Eine Störung der Sauerstoffaufnahme führt zu einem niedrigen paO2. Dies nennt man eine Hypoxie. Ursachen

4 Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr: 5 technische Defekte am Narkosegerät mit vermindertem O2-Flow, 5 Diskonnektion der Beatmungsschläuche, 5 Fehlintubation in den Ösophagus, 5 Verlegte Atemwege etc. 4 Inhalationsnarkotika: Sie haben einen zentral atemdepressiven Effekt (7 Kap. 1.3) und sie verändern über eine Verminderung des Muskeltonus die funktionelle Residualkapazität (FRC). 4 Opioide: Sie vermindern ebenso die funktionelle Residualkapazität und haben einen zentralen atemdepressiven Effekt bis hin zur Apnoe (7 Kap. 1.12). 4 Muskelrelaxanzien: Unter dem Einwirken der Muskelrelaxanzien schiebt sich das Zwerchfell nach kranial; dies hat eine Verminderung der FRC zur Folge. Außerdem kommt es zu Ventilations-/Perfusionsstörungen: Der bei Rückenlagerung oben liegende Lungenanteil wird physiologischerweise schon besser belüftet, aber schlecht perfundiert, unter Muskelrelaxation und positiver Druckbeatmung wird diese schon bessere Belüftung nochmals verbessert. Die unten liegenden Lungenpartien – in Rückenlage bereits schlechter belüftet, aber besser perfundiert – werden unter Muskelrelaxation noch schlechter belüftet, sodass die Ventilations/Perfusionsstörungen verstärkt werden. 4 Lagerung: In Rückenlage wird das Zwerchfell etwa 5 cm durch die Eingeweide nach oben verschoben. Dies reduziert die FRC und führt zu den oben genannten Ventilations-/Perfusionsstörungen. In Seitenlage wird die obere Lunge gut ventiliert, aber schlecht perfundiert. Die untere umgekehrt: gute Perfusion, schlechte Ventilation. Folge: oben vermehrt Totraumven-

Die für den Sauerstoff wichtigen Variablen sind Sauerstoffgehalt (CaO2 = Hb × 1,36 × SaO2) und Herzzeitvolumen. Bei einer Abnahme der Sauerstoffsättigung spricht man von einer Hypoxygenation und bei einer Abnahme des Sauerstoffgehaltes von einer Hypoxämie. Während der Narkose kann es zu erheblichen Störungen des Sauerstofftransports kommen. Ursachen

4 Hb-Abfall durch Blutverluste, 4 Sättigungsabfall durch mangelhaftes Sauerstoffangebot, 4 Beeinflussung der Sauerstoffbindungskurve durch Hypoventilation (pCO2 ↑⇒ pH ↓⇒ Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve) oder Hyperventilation (pCO2 ↓⇒ pH ↑⇒ Linksverschiebung). 4 Herzminutenvolumenabfall durch 5 inhalationsnarkotikabedingte Herzinsuffizienz, 5 Blutverluste, 5 ischämisch oder septisch bedingte Herzinsuffizienz.

3.3.3 Sauerstoffverbrauch Die Inhalationsnarkotika vermindern den Sauerstoffverbrauch des gesamten Körpers. Insbesondere der Sauerstoffverbrauch des Gehirns nimmt ab. Dies ist auch nachgewiesen bei den Barbituraten und bei Propofol.

3.3.4 CO2-Elimination Die Störungen der CO2-Elimination können sowohl als Hyperventilation wie auch als Hypoventilation erheblichen Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System wie auch den Säure-Basen-Haushalt ausüben.

77 3.3 · Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation

3

. Tabelle 3.1. Herz-Kreislauf-Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien

HF

Arrht.

AP

dp/dt max.

CO

SVR

Myokard. O2-Verbrauch

↓

↓

↓

( ↓)

↑

Narkoseeinleitungsmittel Thiopental

↑

Methohexital

↑

–

↓

↓

↓

( ↓)

↑

Etomidat

–a

–a

–a

–

–

–

–

Propofol

( ↑)

–

↓

↓

↓

( ↓)

?

Ketamin

↑↑

–

↑↑

↓

↑

↑↑

↑↑

Benzodiazepine

( ↑)

–

( ↓)

–

–

( ↓)

–

N2O

–

–

( ↑)

( ↓)

( ↑)

( ↑)

–

Halothan

( ↓)

↓

↓

↓

( ↓)

↓

Enfluran

( ↑)

–

↓

↓

↓

( ↓)

↓

Isofluran

↑

–

↓

( ↓)

↓

↓

↓

Sevofluran

↑

–

( ↓)

( ↑)

( ↑)

( ↓)

( ↓)

Desfluran

↑↑

–

↓

( ↓)

( ↓)

↓

↑

Opioide

↓

–

( ↓)

↓

( ↓)

–

Neuroleptika

↑

–

↓

–

–

↓

↑

Alcuroniumchlorid

( ↑)

–

( ↓)

–

–

( ↓)

–

Vecuronium

–

–

–

–

–

–

–

Pancuronium

↑

–

–

–

–

–

–

Atracurium

( ↑)

–

( ↓)

–

–

–

–

Lokalanästhetika

↓

–

↓

–

–

↓

–

b


Muskelrelaxanzien

a

bei der Intubation kann es ohne die vorherige Gabe von Fentanyl zu HF, RR-Anstieg und Rhythmusstörungen kommen; b wird durch sympathoadrenerge Effekte überspielt HF Herzfrequenz, Arrht. Arrhythmien produzierend, AP systemischer arterieller Blutdruck, dp/dt max Kontraktilitätsparameter, CO Cardiac Output, SVR systemisch vaskulärer Widerstand

Ursachen einer paCO2-Veminderung

4 Fehleinstellungen des Respirators (zu hohe Atemfrequenz und/oder Atemzugvolumen), 4 Hypotension und vermindertes Herzzeitvolumen (Mechanismus: geringerer CO2-Transport von der Peripherie zur Lunge, wo das wenige

CO2 dann bei unveränderter Respiratoreinstellung abgeatmet wird), 4 Hypothermie (Mechanismus: weniger CO2 wird produziert; weniger CO2 wird zur Lunge transportiert; bei unveränderter Respiratoreinstellung kommt es zu einer Abnahme des paCO2),

78


4 Hyperventilation des Patienten bei zu flacher Narkose, 4 Abnahme der CO2-Produktion bei langen Inhalationsnarkosen. Folgen der Hypokapnie (paCO2 ↓)

3

4 respiratorische Alkalose, 4 Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, 4 zerebrale Vasokonstriktion mit Minderdurchblutung, 4 koronare Vasokonstriktion mit Minderdurchblutung, 4 vermindertes Herzminutenvolumen, 4 Hypokaliämie. Ursachen einer paCO2-Erhöhung

4 atemdepressive Wirkung der Inhalationsnarkotika (Stadium III 1–4, IV), 4 atemdepressive Wirkung der Opioide (Hypoventilation; niedrige Atemfrequenz, niedriges Atemminutenvolumen), 4 Wirkung der Muskelrelaxanzien; insbesondere auch in der abklingenden Phase: Tachypnoe → Totraumventilation; ineffektiver Gasaustausch führt zu paCO2-Anstieg, 4 falsche Einstellungen des Respirators (Atemfrequenz zu niedrig und/oder Atemzugvolumen zu niedrig), 4 Anstieg der CO2-Produktion (z. B. bei maligner Hyperthermie, bei Fieber, beim Kältezittern), 4 bei verbrauchtem CO2-Absorber im Kreissystem. Folgen der Hyperkapnie (paCO2 ↑)

4 respiratorische Azidose, 4 Hyperkaliämie, 4 Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, 4 zerebrale und koronare Vasodilatation, 4 gesteigertes Herzzeitvolumen.

3.4

Herz-Kreislauf-Funktion

Die Narkosemittel können das Herz-Kreislauf-System in verschiedener Weise beeinflussen. Die klinisch bedeutsamen Effekte sind (Zusammenfassung . Tabelle 3.1):

4 Beeinflussung der Herzfrequenz: 5 Herzfrequenzverminderung: Opioide, Lokalanästhetika, 5 Herzfrequenzsteigerung: Thiopental, Methohexital, Ketamin, Enfluran, Isofluran, Pancuronium. 4 Beeinflussung des Herzrhythmus: Halothan (Extrasystolen, Bigeminus). 4 Beeinflussung des arteriellen Blutdrucks: 5 Blutdruckanstieg: Ketamin, 5 Blutdruckabfall: Thiopental, Methohexital, Propofol, Dehydrobenzperidol, Inhalationsnarkotika, Lokalanästhetika. 4 Beeinflussung der Kontraktionskraft: 5 Verminderung der Kontraktilität: Thiopental, Methohexital, Propofol, Ketamin (dieser Effekt wird jedoch weitgehend durch die Sympathikusstimulation überspielt), Halothan, 5 Zunahme der Kontraktilität: Fehlanzeige. 4 Beeinflussung des Herzminutenvolumens: 5 Abnahme: Thiopental, Methohexital, Propofol, Inhalationsnarkotika, 5 Zunahme: Ketamin. 4 Beeinflussung des peripheren Widerstandes: 5 Abnahme: Enfluran, Isofluran, Neuroleptika, Lokalanästhetika, 5 Zunahme: Ketamin. 4 Beeinflussung des myokardialen Sauerstoffverbrauches: 5 Abnahme: Inhalationsnarkotika, 5 Zunahme: Thiopental, Methohexital, Ketamin, Neuroleptika.

Praxis der Anästhesie 4

Prämedikationsvisite

– 81

5

Präoperative Vorbereitungen

6

Präoperatives Check-up

7

Anästhesieverfahren und Methoden der Atemwegssicherung – 101

8

Kreislaufmonitoring in Narkose und Intensivtherapie

9

Intravenöse Flüssigkeitstherapie

– 95

– 97

– 141

– 153

10

Probleme des anästhesiologischen Alltags

11

Komplikationen bei der Narkose

12

Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen

13

Anästhesie beim ambulanten Patienten

14

Anästhesie in extremen Lebensaltern

15

Anästhesie in verschiedenen operativen Disziplinen

16

Erstversorgung und Narkose beim polytraumatisierten Patienten – 237

17

Die postoperative Phase

– 241

– 163

– 167 – 179

– 195

– 199 – 211

4 4

Prämedikationsvisite

4.1

Ziel – 82

4.2

Anästhesiologische Anamnese – 82

4.3

Untersuchung des Patienten – 89

4.4

Aufklärung über das Narkoseverfahren – 90

4.5

Einteilung in Risikogruppen – 90

4.6

Informationen über den Ablauf der Narkose – 91

4.7

Untersuchungsbefunde

4.7.1 4.7.2 4.7.3 4.7.4 4.7.5

Laboruntersuchungen – 91 EKG – 91 Röntgen-Thorax – 92 Lungenfunktionsprüfung – 92 Untersuchungsbefunde bei ambulanten Patienten und bei Notfällen – 92

4.8

Absprache mit dem Operateur – 93

4.9

Prämedikation

4.10

Anästhesiologisches Vorgehen beim »Stand by« – 93

– 91

– 93

4

82

Kapitel 4 · Prämedikationsvisite

4.1

Ziel

Der Anästhesist möchte 4 den Patienten und seine psychische und physische Belastbarkeit kennen lernen, 4 eine vertrauensvolle Beziehung zu ihm aufbauen und auf seine Ängste eingehen können, 4 Informationen über die Art des operativen Eingriffs und die Vorerkrankungen erhalten, 4 den Patienten untersuchen, 4 das Narkoserisiko abschätzen können, 4 den Patienten über das Narkoseverfahren und seine Risiken aufklären sowie 4 eine adäquate Prämedikation verordnen. Inhaltlich steht bei den Ängsten des Patienten vor allem im Vordergrund, 4 nicht mehr aus der Narkose aufzuwachen, 4 vor dem Erreichen einer ausreichenden Narkosetiefe bereits operiert zu werden, 4 die Narkose wegen des »schwachen Herzens oder Kreislaufs« nicht zu überstehen, 4 während der Narkose zu erwachen bzw. unkontrolliert Dinge zu tun oder unbewusst Aussagen zu machen, die niemanden etwas angehen, sowie 4 nach der Narkose starke Schmerzen aushalten und möglicherweise erbrechen zu müssen. Häufig bestehen auch Ängste bezüglich der Phase danach und dies insbesondere bei bösartigen Erkrankungen. Habe ich Krebs? Wie weit ist er fortgeschritten? Der Anästhesist sollte sich ausreichend Zeit nehmen, auf diese Ängste einzugehen.

4.2

Anästhesiologische Anamnese

Sie baut auf der Anamnese des operativ tätigen Kollegen auf. Mit der Anamnese sollen 4 die Leistungsfähigkeit der Vitalfunktionen, 4 die Vorerkrankungen, 4 die Konsumgewohnheiten, 4 die medikamentöse Dauertherapie und 4 Komplikationen bei vorangegangenen Narkosen bzw. Operationen erfasst werden (. Abb. 4.1).

Herz Gefragt wird nach

4 Angina pectoris: Wie häufig sind die Anfälle? Wann treten sie auf? Wie werden sie behandelt? Die medikamentöse Dauertherapie muss auch am Operationstag fortgesetzt, die Tablette soll am Morgen mit einem kleinen Schluck Wasser eingenommen und das Nitro-Spray auf den Weg in den Operationssaal mitgegeben werden (hohe Anfallshäufigkeit bei stresshaften Belastungen). 4 Herzinfarkt(e): Wann war der letzte Infarkt? Konsequenz: Bei Infarkten im letzten halben Jahr wird bei aufschiebbaren Operationen der Operationstermin verlegt! Die Reinfarktrate ist innerhalb des ersten halben Jahres nach dem Infarkt besonders hoch; bei dringlichen Operationen sollte zur subtilen Überwachung vor Narkoseeinleitung ein erweitertes Monitoring (arterielle Druckmessung, ZVD) durchgeführt werden. Heute erhalten viele Patienten nach Myokardinfarkt eine Prophylaxe mit Acetylsalicylsäurepräparaten. In niedrigen Dosen (50 mg) hemmt ASS die Thrombozytenaggregation und beugt somit nachgewiesenermaßen einem Reinfarkt vor. Da die Hemmung der Thrombozytenaggregation irreversibel ist, muss ASS 5 Tage vor einer Operation mit großen Gewebstraumen (z. B. Hüftendoprothese) abgesetzt werden, um die Nachblutungsgefahr nicht zu erhöhen. Ist aufgrund der instabilen kardialen Situation dies nicht zu verantworten, so wird ASS weiter gegeben. Bei intraoperativen Blutungen wird Desmopressin eingesetzt. Zur perioperativen Stressabschirmung erhalten Patienten mit koronarer Herzerkrankung zur Prämedikation einen Betablocker (z. B. Beloc), sofern sie nicht schon ohnehin unter Betablocker-Dauertherapie stehen. 4 Herzinsuffizienz: Wie viele Treppen kann der Patient steigen? Liegen Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Nykturie oder Ödeme vor? Grad der Herzinsuffizienz: Welcher Herzinsuffizienzgrad liegt vor? Orientierung gibt die Einteilung der New York Heart Association: 5 Grad I: Ohne Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit 5 Grad II: Leichte Einschränkung unter Belastung

83 4.2 · Anästhesiologische Anamnese

5 Grad III: Starke Einschränkung unter Belastung 5 Grad IV: Beschwerden bereits in Ruhe, körperliche Belastbarkeit maximal eingeschränkt 4 Herzrhythmusstörungen: Welcher Art sind die Herzrhythmusstörungen? Wie werden sie therapiert? Hat der Patient einen Schrittmacher? Braucht er wegen bestehender Herzrhythmusstörungen einen Schrittmacher? Wichtig

Indikationen zur Implantation eines temporären Herzschrittmachers sind 5 bifaszikuläre Blöcke mit Synkopen oder Schwindelanfällen, 5 Rechtsschenkelblock, linksanteriorer Hemiblock und AV-Block 1. Grades, 5 Rechtsschenkelblock, linksposteriorer Hemiblock und AV-Block 1. Grades, 5 Linksschenkelblock und AV-Block 1. Grades (X), 5 AV-Block 2. Grades (X), 5 kompletter AV-Block (X), Sick-SinusSyndrom (X), Carotis-Sinus-Syndrom (X), 5 digitalispflichtige Herzinsuffizienz und Bradykardie.

Bei den mit (X) gekennzeichneten Rhythmusstörungen ist mit dem Kardiologen die Frage eines permanenten Schrittmachers abzuklären. Wenn der Patient einen Schrittmacher hat, um welchen handelt es sich? Rücksprache mit dem Kardiologen und Kontrolle des Schrittmachers durch den Kardiologen ist präoperativ auf jeden Fall erforderlich (. Abb. 4.2). 4 Herzfehler: Wie macht sich der Herzfehler hämodynamisch bemerkbar? Herzinsuffizienz unter Belastung? Rezidivierendes Lungenödem? Wurde der Herzfehler operativ korrigiert? Mit welchem Erfolg? Ist eine Endokarditisprophylaxe indiziert? (. Tabelle 4.1). Kreislauf Im Vordergrund des Interesses steht der Hypertonus, die Art und Dauer seiner Behandlung. Definiert ist der Hypertonus von der WHO als RRWerte systolisch über 160 mmHg, diastolisch über 95 mmHg. Bedeutsam für die Anästhesie sind vor

4

allen Dingen mögliche Folgeschäden: Koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, Nierenfunktionseinschränkung. Wichtig

Bei Hypertonus wird heute, abweichend von früheren Behandlungsprinzipien, das Antihypertensivum nicht mehrere Tage vor dem Operationstermin abgesetzt, vielmehr muss es noch am Morgen des Operationstages mit einem kleinen Schluck Wasser eingenommen werden.

Bei dieser Vorgehensweise können intraoperativ ausgeprägte Hypotensionen, hypertensive Krisen und Arrhythmien weitgehend vermieden werden. Lunge Die Vitalfunktion Atmung ist besonders

postoperativ gefährdet. Risikosteigernd sind 4 die Lokalisation des Eingriffs (nach Oberbauchund Thoraxeingriffen besteht ein weitaus höheres Pneumonierisiko als bei Eingriffen im Unterbauch oder an den Extremitäten), 4 Vorerkrankungen: Asthma bronchiale, chronische Emphysembronchitis, Lungenfibrose (zu fragen ist nach Art und Dauer der Behandlung; dem Asthmatiker ist das Broncholytikum auf den Weg in den Operationssaal mitzugeben) und 4 Konsumgewohnheiten: Rauchen. Bei akuten Infekten des oberen Respirationstraktes besteht eine Kontraindikation für elektive Eingriffe. Grund ist die erhöhte Schleimhautempfindlichkeit und die Neigung zu Salivation und Sekretbildung in der Trachea. Besonders die Intubation kann bei diesen Patienten Traumen setzen, die – selbst bei regelhaftem, schonendem Vorgehen – zu einer Läsion der Trachealschleimhaut, postoperativem Stridor und Laryngospasmus führen sowie im schlimmsten Fall zur Tracheotomie zwingen können (extrem selten). Ausgenommen von dieser Kontraindikation sind Kinder mit andauernder chronischer Bronchitis. Häufige Ursachen ist eine hyperplastische Rachenmandel; hier ist eine Operation notwendig, damit das Kind infektfrei wird; deshalb ist der chronische Infekt keine Kontraindikation für eine Narkose. Sie sollte aber von einem erfahrenen Anästhesisten durchgeführt werden.

84


ANAMNESE Erwachsene und Jugendliche

4 Fragebogen bitte vor dem Aufklärungsgespräch ausfüllen!


. Abb. 4.1. Anamnese Erwachsene und ugendliche

4

86


. Tabelle 4.1. Endokarditisprophylaxe Indikation zur Endokarditisprophylaxe:

5 Hohes Risiko: Patienten mit – Herzklappenersatz, Fremdmaterial (Patch), – Endokarditis, rheumatischem Fieber in der Anamnese, – chirurgisch konstruierten pulmonalsystemischen Shunts (z. B. Blalock-Taussig), – rheumatischen und anderen Klappendefekten im Hochdruckbereich.

5 Normales Risiko: Patienten mit

– angeborenen Herzerkrankungen bzw. -fehlern (Ausnahme 7 unten), – IHSS (idopathischer hypertrophischer subaortaler Stenose), – permanentem Herzschrittmacher mit epikardialen Elektroden.

4 Endokarditisprophylaxe empfohlen bei

5 allen Zahnbehandlungen, bei denen es zu gingivalen Blutungen kommen kann,

5 5 5 5 5

Tonsillektomie oder Adenotomie, Operationen, die die respiratorischen Schleimhäute mit einbeziehen, Bronchoskopie, Inzision und Drainage infizierten Gewebes, Gastrointestinale und urogenitale Operationen mit folgenden Ausnahmen: – perkutane Leberbiopsie, – obere gastrointestinale Endoskopie oder Biopsie, – Proktosigmoidoskopie ohne Biopsie, – Blasenkatheterisierung. Bei Patienten mit hohem Risiko wird auch bei diesen Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe empfohlen!

5 Schwierige oder nasale Intubation (Schleimhautläsion möglich); bei Patienten mit hohem Risiko bei jeder Intubation! Antibiotika zur Endokarditisprophylaxe:

5 Eingriffe im Dentalbereich, Respirationstrakt, gastrointestinalen und urogenitalen Bereich: – Ampicillin 50 mg/kg KG i.v. (max. 2 g) bei Narkoseeinleitung. Bei hohem Risiko zusätzlich: – Gentamicin 2 mg/kg KG i.v. 30 min vor Narkoseeinleitung und 8 h nach der 1. Dosis.

5 Eingriffe bei oberflächlichen Hautabszessen: – Flucloxacillin 50 mg/kg KG i.v. (max.. 2 g) bei Narkoseeinleitung. Bei hohem Risiko zusätzlich: – Gentamicin 2 mg/kg KG i.v. 30 min vor Narkoseeinleitung und 8 h nach der 1. Dosis Antibiotika zur Endokarditisprophlaxe bei Penicillinallergie:

5 Eingriffe im gastrointestinalen und urogenitalen Bereich: – Vancomycin 20 mg/kg KG i. v. (max. 1 g) als Kurzinfusion über 30–60 min vor Narkoseeinleitung; Bei hohem Risiko zusätzlich: – Gentamicin 2 mg/kg KG i.v. vor Narkoseeinleitung und 8 h nach der 1. Dosis.

5 Eingriffe im Respirationstrakt und bei oberflächlichen Hautabszessen: – Clindamycin 10–20 mg/kg KG i.v. (max. 600 mg) bei Narkoseeinleitung; Bei hohem Risiko zusätzlich: – Gentamicin 2 mg/kg KG i.v. 30 min vor Narkoseeinleitung und 8 h nach der 1. Dosis. Orale Gabe:

In Ausnahmefällen kann anstelle der intravenösen eine orale Endokarditisprophylaxe mit Amoxicillin 50 mg/kg KG p.o. (max. 2 g) 30–60 min vor Narkoseeinleitung durchgeführt werden.


1. Letter:

4

Ort der Simulation A = Atrium V = rechter Ventrikel D = dual (A +V) 2. Letter:

Ort der Detektion 0 = keine Detektion A = Atrium V = rechter Ventrikel D = dual (A +V) 3. Letter:

Antwort auf Detektion 0 = keine T = Triggerung I = Inhibition D = dual (T + I) R = reverse Funktion 4. Letter:

1 2 3 4 Programmierbarkeit D D D R 0 = keine P = bis zu 2 Funktionen M = multiprogrammierbar R = frequenzadaptive Stimulation C = Telemetrie 5. Letter:

5 0

Antitachykarde Funktion 0 = keine P = antitachykarde Stimulation S = Schock (Kardioversion/Defibrillation) D = dual (P + S)

VVI

Stimulation des Ventrikels bei Herzfrequenzabfall unterhalb der Schrittmacherfunktion Gefahr: fehlende Vorhofkontraktion verminderte Ventrikelfüllung HZV AOO (VOO) starrfrequenter oder asynchroner Modus Gefahr: Induktion von Kammerflimmern AAI (AAT) Bedarfs- oder Synchronmodus VVIR frequenzadaptierte Schrittmacher-Systeme (DVIR,DDDR) Gefahr: Steuerung über Vibrationswahrnehmung (Piezo-Elektrokristalle) Cave: Shivering kann zum Anstieg der Stimulationsfrequenz führen !

. Abb. 4.2. Internationaler 5-Letter-Code zur SM-Identifikation (nach Roewer und Thiel)

Die Frage nach einer Tuberkulose ist wichtig, da bei Tuberkulose besondere hygienische Maßnahmen (Austausch des Narkosegerätes, Desinfektion des Operationssaals und Desinfektion der benutzten Geräte) notwendig sind. Stoffwechsel Wichtig ist vor allem der Diabetes mellitus, seine Folgeerkrankungen und die Art und die Dauer der Behandlung. Prinzipiell gilt, dass 4 ein diätetisch eingestellter Diabetes perioperativ, sieht man von einer engmaschigen Kontrolle ab, keine spezielle Therapie braucht;

4 ein mit oralen Antidiabetika eingestellter Diabetes bei Eingriffen, bei denen bereits 4 h postoperativ eine Nahrungsaufnahme möglich ist, keiner Therapieumstellung bedarf, 4 bei einer postoperativ notwendigen Nahrungskarenz über 4 h hinaus (z. B. Operationen am Magen-Darm-Trakt) prinzipiell eine Therapieumstellung auf Alt- bzw. H-Insulin i.v. notwendig ist und 4 bei Diabetikern, die auf Depot-Insulin eingestellt sind, die perioperative Diabetestherapie mit kurzwirksamen Insulinen i.v. durchgeführt

88


wird und eine engmaschige Kontrolle des Blutzuckers mit Blutzucker-Sticks erforderlich ist. Praxisbox

4

Praktisches Vorgehen bei Diabetes Wird perioperativ Glukose und Insulin infundiert, so ergeben sich stabilere Stoffwechselverhältnisse. Bewährt hat sich folgendes Vorgehen: Der Patient erhält perioperativ Glukose 10%, präoperativ wird die Hälfte der Tagesdosis an Insulin s. c. injiziert. Als Alternative bieten sich 2 bis 4 Einheiten Alt- bzw. H-Insulin i.v. pro Stunde über einen Perfusor an. Wichtig ist selbstverständlich die intermittierende (stdl.) perioperative Blutzuckerkontrolle. Steigt der Blutzuckerwert über den Normwert an, so empfiehlt sich als einfache Insulindosierung: BZ 5 Tage

ASS

>3 Tage

Nach Entfernen des Katheters

Blutungszeit

NSAIDs

1–2 Tage


–

Vitamin-K-Antagonisten

Mehrere Tage


Quick

UFH unfraktionierte Heparine, NMH niedermolekulare Heparine, ASS Azetylsalizylsäure, NSAIDS nichtsteroidale Antiphlogistika.

7

Wird die Periduralanästhesie über längere Zeit postoperativ fortgeführt, so ist auf eine regelmäßige Pflege des Katheters zu achten. Insbesondere muss die Punktionsstelle täglich auf eine beginnende Infektion hin untersucht werden. Dazu wird sie am besten mit einem durchsichtigen Pflaster abgedeckt, sodass der Verband nicht entfernt werden muss. Der Patient muss regelmäßig neurologisch überwacht werden. Er muss die Beine bewegen können. Ein vollständiger Sensibilitätsverlust oder eine zunehmende motorische Schwäche weisen ebenso wie radikuläre Schmerzen auf eine spinale Raumforderung durch Infektion oder Hämatom hin und erfordern neben der neurologischen Statuserhebung eine sofortige bildgebende Diagnostik mit CT oder NMR und im Falle einer nachgewiesenen Raumforderung eine neurochirurgische Entlastung innerhalb von Stunden. Für die kontinuierliche Schmerzbehandlung hat sich die Zufuhr von einer Kombination aus einem niedrig konzentrierten, lang wirkenden Lokalanästhetikum und einem Opiat (z. B. Bupivacain 0,25% oder Ropivacain 2 mg/ml mit Sufentanil) über eine Spritzenpumpe bewährt. Vor dem Ziehen des Epiduralkatheters ist erneut ein Gerinnungsstatus durchzuführen.

Epiduralanästhesie und gerinnungshemmende Medikamente

Beim Einsatz von Medikamenten, die die Blutgerinnung hemmen, sind Ausschlusszeiten zu beachten, die in . Tabelle 7.2 zusammengefasst sind.

7.4

Auswahl des Narkoseverfahrens

Es wird das Narkoseverfahren gewählt, das 4 die geringste Gefährdung für den Patienten bedeutet, wobei Wünsche des Patienten, soweit möglich, berücksichtigt werden sollten (insbesondere: Regionalanästhesie ja – nein?), 4 die geringsten Belastungen für den Anästhesisten und seine Mitarbeiter bedeutet (Narkosegase!) und 4 dem Operateur optimale Operationsbedingungen bietet. Bei der Wahl des Narkoseverfahrens orientiert man sich an bestimmten Kriterien. Dazu zählen: 4 Nüchternheit des Patienten, 4 Dauer der Operation, 4 Lage des Operationsgebietes, 4 Notwendigkeit zur Relaxation, 4 Vorerkrankungen des Patienten: Risiken, 4 Alter des Patienten: Kinder/Erwachsene/Greise, 4 postoperative Phase: stationär/ambulant.

137 7.4 ·Auswahl des Narkoseverfahrens

Nüchternheit des Patienten Nicht nüchterne Patienten werden aus Gründen des Aspirationsschutzes intubiert, das Vorgehen orientiert sich an den Regeln der Ileuseinleitung (7 Kap. 11.3.8). Wichtig

Als nicht nüchtern gelten 5 alle Patienten, die innerhalb der letzten 6 h feste Nahrung bzw. in den letzten 2 h klare Flüssigkeit aufgenommen haben (Säuglinge 4 h); Patienten mit starken Schmerzen gelten auch dann als nicht nüchtern, wenn die letzte Nahrungsaufnahme länger als 6 h zurückliegt. Dies ist darin begründet, dass Schmerzen und Analgetika die MagenDarm-Motorik hemmen; 5 alle Patienten mit einem Ileus, 5 alle Schwangeren im letzten Trimenon, während und nach der Entbindung (hochstehender Uterus, gestörte Magen-DarmPassage), 5 alle Patienten mit Stenosen im oberen Gastrointestinaltrakt (Ösophagus, Magen, Duodenum), 5 alle bewusstlosen Patienten.

Die Frage, ob bei wachen, nicht nüchternen Patienten eine Regionalanästhesie zulässig ist, wird immer wieder diskutiert. 4 Argumente pro: Bei Regionalanästhesie bleibt der Patient wach und im Besitz seiner Schutzreflexe. Ein Aspirationsschutz ist somit gewährleistet. 4 Argumente kontra: Bei Regionalanästhesie kann es zu Komplikationen (Blutdruckabfall, Bradykardie, Krämpfe, 7 Kap. 7.3.3) kommen. Eine Aspiration ist bei diesen Komplikationen möglich. 4 Schlussfolgerung: Wenn chirurgisch vertretbar, sollte die Sechs-Stunden-Grenze eingehalten werden. Ansonsten Anästhesie mit Ileuseinleitung und Intubation, bei Patienten mit starken Schmerzen auch nach der 6-h-Grenze mit Ileuseinleitung und Intubation. Operationsdauer Eine Maskennarkose sollte nicht länger als 30 min durchgeführt werden; selbst bei optimaler Beatmung (Beatmungsspitzendruck

7

2,5 l/min/m

Praxisbox Praktisches Vorgehen beim Legen eines Pulmonalarterienkatheters (. Abb. 8.7) Vorschieben des mehrlumigen Katheters durch die V. cava, Einschwemmen des Katheters nach Aufblasen des endständigen Ballons durch das rechte Herz bis in einen Zweig der A. pulmonalis, bis es zu der klassischen Wedge-Kurve kommt (. Abb. 8.8 bei »Ballon gefüllt«). Über das Lumen lässt sich der Druck in einem Zweig der A. pulmonalis messen (Nachlast des rechten Herzens). Nach Aufblasen des kleinen Ballons an der Spitze des Katheters wird ein Zweig der A. pulmonalis verschlossen und der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck (Wedge Pressure, PCWP) gemessen, der dem linken Vorhofdruck entspricht (Vorlast des linken Ventrikels). Über ein weiteres Lumen wird der Füllungsdruck im rechten Vorhof gemessen (zentralvenöser Druck; Vorlast des rechten Herzens), sodass zusammen mit dem direkt gemessenen arteriellen Blutdruck (Nachlast des linken Ventrikels) eine kontinuierliche Überwachung der wichtigsten Blutdruckverhältnisse am rechten und linken Herzen möglich ist (. Abb. 8.7). Ergänzt werden diese Informationen durch die Messung des Herzzeitvolumens über ein an der 6

Spitze des Katheters angebrachtes Thermoelement (Thermodilutionsmethode) und die Möglichkeit der Entnahme gemischt-venöser Blutgasanalysen aus der A. pulmonalis. Zum Vorschieben des Katheters wird zunächst eine Vene mittels Seldinger-Technik mit einem Einführungsbesteck kanüliert, durch das der Katheter vorgeschoben wird. Mit Hilfe des aufblasbaren endständigen Ballons wird der Katheter in die A. pulmonalis bis in die WedgePosition eingeschwemmt. Die Lage der Spitze kann anhand der charakteristischen Kurve der verschiedenen Gefäßabschnitte bestimmt werden (. Abb. 8.8).

Messung des Herzminutenvolumens (. Abb. 8.9)

Das Herzminutenvolumen wird mit der Thermodilutionsmethode gemessen. Voraussetzung dafür ist, dass Pulmonalarterienkatheter korrekt liegt. Über die Öffnung in der V. cava superior wird nun physiologische Kochsalzlösung mit einer Temperatur unter 10 °C injiziert. Am Ende des Pulmonalarterienkatheters in der A. pulmonalis ist ein Temperaturfühler angebracht, der die Verminderung der Bluttemperatur nach Injektion der bis unter 10 °C kühlen Kochsalzlösung misst. Die Temperaturveränderung am Temperaturfühler kann als Kurve dargestellt

150

Kapitel 8 · Kreislaufmonitoring in Narkose und Intensivtherapie

. Abb. 8.9. Prinzip der Messung des Herzminutenvolumens mit Hilfe der Thermodilutionsmethode (7 Text)

Öffnung zur Applikation der gekühlten physiologischen NaCl-Lösung

Computer

Öffnung für Infusionslösungen Öffnung, aus der die gekühlte physiologische NaCl-Lösung kommt

Temp-∆

Temperaturfühler

8

werden. Aus der Fläche unter der Kurve wird das Herzminutenvolumen berechnet. Je kleiner die Fläche unter der Kurve, desto größer das Herzminutenvolumen, je größer die Fläche unter der Kurve, d. h. je größer die Temperaturverminderung, desto kleiner das Herzminutenvolumen. Komplikationsmöglichkeiten Herzrhythmusstö-

rungen, vor allem beim Vorschieben des Katheters, Lungeninfarkt durch permanente Wedge-Position (die kontinuierliche Beobachtung der Pulmonalisdruckkurve auf dem Monitor ist daher obligat: die Wedge-Position darf nur für die Dauer der PCWPMessung herbeigeführt werden!! Bei Spontan-Wedge Katheter sofort zurückziehen.), Infektion, Thrombose, Gefäßperforation, Knoten des Katheters in den Gefäßen oder im rechten Herz. Interpretation Aus den gemessenen Werten Pulsfrequenz, systemisch-arterieller, systolischer und diastolischer Blutdruck sowie Mitteldruck (Nachlast des linken Herzens), pulmonaler Verschlussdruck (PCWP; Vorlast des linken Herzens), Pulmonalarte-

rienmitteldruck (PAD; Nachlast des rechten Herzens), zentraler Venendruck (ZVD; Vorlast des rechten Herzens), Herzminutenvolumen (Cardiac output; CO) lassen sich die folgenden Größen errechnen: Herzindex (CI), Schlagvolumen (SV), Schlag volumenindex (SVI), Gefäßwiderstände im Körper- (SVR) und Lungenkreislauf (PVR), Herzarbeitsindex. Nach Bestimmung der Blutgase und der Sättigung im arteriellen sowie im gemischt-venösen Blut lassen sich außerdem der Sauerstoffverbrauch, die Sauerstoffverfügbarkeit, das Sauerstoffextraktionsverhältnis, die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz und das Shunt-Volumen mit Hilfe eines Computerprogramms berechnen (Formeln zur Berechnung dieser Variablen sind . Tabelle 8.1 zu entnehmen). Die gravierenden Komplikationsmöglichkeiten, die nicht immer eindeutig zu erfassenden Werte (HZV) und die nicht immer einfache Interpretation der Werte haben zu einer deutlich kritischeren Einstellung zum Pulmonalarterienkatheter geführt.

151 8.3 · Blutdruckmessung

. Tabelle 8.1. Abgeleitete hämodynamische Funktionsgrößen (nach Tarnow)

Parameter, Formel

Dimension

Normalwert

l/min · m2

3,3–3,7

ml/m2

40–60

dyn · sec · cm–5

900–1500

dyn · sec · cm–5

80–150

dimensionslos

7000–12000

g · m/m2

45–60

g · m/m2

5–10

ml/100 ml

4–5

ml/min · m2

650–750

ml/min · m2

140–160

%

Substitution

Adrenalin endotracheal oder i.v. 1: 10000; 0,1 ml/kg + Herzmassage

keine Stabilisierung

Intubation, Beatmung (FiO2 nach Pulsoxymeter) Verschlechterung Diagnostik: BZ? BGA? IRDS? Beobachten Kongenitale Zwerchfellhernie Neonatologie

Säure-Basen-Haushalt BGA? -> Pufferung, wenn pH < 7,20 BZ? Neonatologie

. Abb. 15.5. Flussdiagramm Neugeborenenerstversorgung

Lungen sind Beatmungsdrücke von bis zu 20 cm H2O bei Frühgeborenen und bis zu 60 cm H2O beim Neugeborenen notwendig. Diese Entfaltungsdrücke werden insgesamt 4 Atemzüge auf diesem Niveau gehalten, danach müssen sie wegen der Gefahr eines Pneumothorax auf 15–20 cm H2O vermindert werden 5 Kontraindikationen für Maskenbeatmung sind: – Mekoniumaspiration – kongenitale Zwerchfellhernie – Atresien im Gastrointestinaltrakt

5 Die Intubation sollte prinzipiell nasal erfolgen, weil die Tuben so besser zu fixieren sind. Eine zuverlässige Fixierung muss gewährleistet sein, damit der Tubus nicht zu tief rutscht (Atelektase!) und damit das Kind nicht versehentlich extubiert wird. Gelingt eine nasale Intubation nicht, so ist selbstverständlich auch in der Akutsituation eine orale Intubation möglich. Tubusgröße: – Reife Neugeborene 3,0 – Frühgeborene 2,5 Für die Tubusfixierung gilt folgende Faustregel: Der Abstand von der korrekten Lage der Tubusspitze bis zur Fixationsstelle am Naseneingang beträgt 7 + x kg KGW (z. B. Frühgeborenes mit 1,5 kg: 7 + 1,5 = 8,5 cm. Der Tubus wird bei 8,5 cm fixiert)

Setzt nach 2–3 min keine Spontanatmung ein, so muss intubiert werden. Primäre Intubationsindikationen sind: – Mekoniumaspiration – kongenitale Zwerchfellhernie 6

6

226

Kapitel 15 · Anästhesie in verschiedenen operativen Disziplinen

. Tabelle 15.2. Apgar-Score

Kriterien

A Aussehen

P Puls (Herzfrequenz)

G Gesichtsbewegungen (Reflexerregbarkeit)

A Aktivität

R Respiration

0

blau/blass

fehlt

keine Reaktion

schlaff

fehlt

1

Körper rosig, Extremitäten blau

100/min

lebhafte Reaktion, z. B. Schreien

gute Eigenaktivität

regelmäßig ca. 40/min

Punkte

15

5 Herzaktion aufrechterhalten. Bei ausreichendem Gasaustausch liegt die Herzfrequenz meist über 100/min. Bei unzureichender Herzaktion trotz adäquatem Gasaustausch (extrem selten) wird Adrenalin intratracheal oder intravenös gegeben (0,1 ml/kg KGW Adrenalin 1:10000) 5 Azidose puffern. Die Indikation zur Pufferung von metabolischen Azidosen wird heute bei adäquatem pulmonalem Gasaustausch und adäquater Kreislauffunktion nur noch selten gestellt. pH-Werte unter 7,15 bei rein metabolischer Azidose werden gepuffert. Dazu muss das Bikarbonat (hohe Osmolarität: 2000 mosmol/l!) verdünnt werden (H2O ad injectabilia zur Verdünnung, im Verhältnis von 1:1, bei Glukose 5% hat die Lösung eine eigene Osmolarität von 275 mosmol/l) 5 Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase. Der BZ-Wert sollte bei Neugeborenen bei >40 mg/dl und bei Frühgeborenen >30 mg/ dl liegen. Deshalb sollte eine Infusionslösung mit Glukose 5% in einer Dosierung von 3 ml/kg/h angeschlossen werden, wenn eine Hypoglykämie vorliegt 5 Opioide antagonisieren. Wurden während der Entbindung der Mutter zur Geburtserleichterung Opioide gegeben, so könnte eine postnatale Atemdepression durch dieses Opioid bedingt sein. Zur Antagonisierung steht Narcanti neonatal in einer Dosierung von 0,1 mg/kg zur Verfügung 6

Hypovolämischer Schock In seltenen Fällen kommt ein Kind hypovolämisch zur Welt (z. B. Plazentalösung). Je nach kardiovaskulären Parametern sind Humanalbumin 5% und CMV-neg-Blut zur Infusion bzw. Transfusion notwendig (CMV-neg heißt cytomegalievirusfrei).

Dokumentationspflicht Folgende Daten sind zu

dokumentieren: 4 Apgar-Werte (benannt nach der Anästhesistin Virginia Apgar; . Tabelle 15.2) nach 1,5 und 10 min, 4 Sauerstoffsättigung, 4 Blutdruckwerte, 4 Temperatur, 4 durchgeführte Maßnahmen. Auch wenn man sich bei der Erstversorgung nicht an den Apgar-Werten orientiert, sondern an den diesen Werten zugrunde liegenden Symptomen, so werden die Apgar-Werte immer noch traditionell (und auch auf juristischem Hintergrund) dokumentiert, obwohl der Wert mit der Entwicklung des Kindes nicht immer korreliert.

15.6

Urologie

Patienten Kinder mit Fehlbildungen der Nieren und im harnableitenden System, meist aber ältere Patienten mit multiplen Vorerkrankungen.

227 15.6 · Urologie

Narkoseprobleme Die Narkosen zu Eingriffen in der Kinderurologie (Ureterozystoneostomien, Nierenabgangsstenosen, Orchidopexien etc.) unterscheiden sich nicht von jenen in der Kinderchirurgie. Häufig handelt es sich um Wiederholungsnarkosen, weil die Kinder postoperativ nach bestimmten Operationen in zahlreichen kleineren Eingriffen nachuntersucht werden müssen. Auf eine gute psychische Betreuung und ausreichende Prämedikation ist zu achten. Bei den älteren Patienten lassen sich die meisten transurethralen Eingriffe in Spinal- oder Periduralanästhesie durchführen. Als Alternative bietet sich eine balanzierte Anästhesie oder eine IVA/ TIVA an, zum Atemwegsschutz eine Larynxmaske. Anästhesiologisch bedeutsam ist, dass der Urologe bei transurethralen Eingriffen mit großen Mengen an hypotoner Flüssigkeit, bestehend aus Wasser und Zuckern spült, um das Blut wegspülen zu können und freie Sicht zu haben. Die osmotisch wirksamen Zucker sollen zwar die H2O-Resorption verhindern, doch gelingt dies nicht komplett. Die Wassereinschwemmung führt beim Patienten zu einer hypotonen Hyperhydratation. Erste Symptome der Wasserintoxikation können Unruhe- und Bewusstseinsstörungen sein. Als Zeichen einer Kreislaufüberlastung können ZVD-Anstieg, gestaute Halsvenen, später marmorierende Haut und Lungenödem als Folge einer linksventrikulären Dekompensation hinzukommen. In seltenen Fällen führt die Einschwemmung der hypotonen Lösung zu einer Hämolyse. Man nennt dieses klinische Syndrom auch transurethrales Resektionssyndrom (TURSyndrom). Wichtig

Zur Prophylaxe des TUR-Syndroms sollte die Operationszeit auf eine Stunde beschränkt werden. Gleichzeitig muss die Wasserzufuhr bei der Infusionstherapie knapp gehalten werden. Zur Therapie des TUR-Syndroms werden hypertone Natriumchloridinfusionslösungen und Diuretika verabreicht.

Das TUR-Syndrom tritt vor allem bei der TUR der Prostata auf. Bei einer Regionalanästhesie (Spinalanästhesie, PDA) kann man, da der Patient wach ist, das TUR-Syndrom schneller erkennen. Alternative

15

Anästhesiemethoden sind eine balanzierte Anästhesie oder eine IVA/TIVA. Wichtig ist auch bei ausgedehnten Resektionen, den Blutverlust richtig einzuschätzen und rechtzeitig Blut zu transfundieren. Anästhesien in der Tumorchirurgie und bei retroperitonealen Lymphadenotomien In den letzten

Jahrzehnten hat die Urologie in der Tumorchirurgie große Fortschritte gemacht. Mit den radikalen Tumornephrektomien, radikalen Prostatektomien und Zystektomien können die Urologen den Patienten heute Therapieformen mit deutlich verbesserter Prognose anbieten. Der Weg führt aber über sehr lange und schwierige operative Eingriffe. Diese erfordern neben speziellen Lagerungen ein erweitertes Monitoring (arterielle Druckmessung, Messung des zentralvenösen Druckes, Blasenkatheter, Temperatursonde), um die in Abhängigkeit von der Qualität des Operateurs zum Teil erheblichen Blutverluste erfassen und ersetzen zu können. Bei diesen Eingriffen bietet sich immer eine Kombination von Regionalanästhesie (PDA) und Allgemeinanästhesie als »balanced anaesthesia« oder TIVA an. Häufig ist bei den langen Eingriffen eine Auskühlung nicht vermeidbar; dies zwingt häufig zu einer Nachbeatmung auf der Intensivstation. Auch ohne Beatmung ist eine postoperative Intensivbetreuung fast immer erforderlich. Postoperativ ist nach Niereneingriffen ein Röntgenthorax zu empfehlen, weil bei Nephrektomien in Seitenlage eine versehentliche Zwerchfellöffnung mit Pneumothorax möglich ist. Bei dieser Lagerungsform kann es durch Sekretverschluss im Bereich der unten liegenden Lungenhälfte zu einer Atelektase kommen; auch darüber gibt der Röntgenthorax Auskunft. Nierentransplantation Vor der Nierentransplantation wird der Patient hämodialysiert. Wie immer nach eine Hämodialyse sind die Elektrolytwerte zu kontrollieren. Als Narkoseformen empfehlen sich eine balanzierte Anästhesie, wobei man die neue Niere möglichst nicht mit nephrotoxischen Metaboliten wie bei Enflurane (Fluoride) und Sevofluran (Fluoride, Compound A) konfrontieren sollte. Alternative: Opioid, N2O/O2, Isofluran. Zur Relaxation ist Succinylcholin kontraindiziert, wenn der Serumkaliumspiegel über 5,5 mmol/l beträgt. Alternativen

228


sind Atracurium oder Vecuronium. Das Monitoring sollte einen zentralvenösen Katheter umfassen, um über ihn die Flüssigkeitszufuhr zu steuern: Ein möglichst hoher ZVD ist vor Transplantatanschluss erwünscht. Um dies zu erreichen, muss die Volumenzufuhr kaliumfreier (!) Infusionen entsprechend gestaltet werden. Aus nephrologischer Indikation wird präoperativ mit einer immunsuppressiven Therapie begonnen (Azathioprin, Prednisolon etc.). Ein besonders auf Sterilität bedachtes Vorgehen ist bei den Patienten zwingend erforderlich. Besonders geschützt werden muss der ShuntArm: keine venöse Punktion, keine arterielle Punktion! Vorsichtig lagern, keine Blutdruckmessung am Shunt-Arm! Der Shunt wird häufig auch postoperativ noch für ein bis zwei, zum Teil auch häufigeren Dialysen gebraucht. Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) Die

früher häufigste Anästhesieform im Steinzertrümmerungszentrum war die Periduralanästhesie, die, je nach Lage des Steines, entsprechend hochgezogen werden musste (bis Th 6). Alternative ist die Analgosedierung mit kontinuierlicher Applikation niedrig dosierten Remifentanils über Spritzenpumpe unter Spontanatmung (O2-Gabe, Pulsoximetrie).

15.7

15

HNO-, zahn- und kieferchirurgische Eingriffe

Adenotomie und Ohrmikroskopie In den meisten Fällen handelt es sich um Kleinkinder. Bei der Narkose können die alterstypischen Probleme (Venenpunktion, Intubation etc.) auftreten. Inhalations- und i.v.-Narkoseeinleitung sind möglich. Nach Einführung der Larynxmaske oder Intubation öffnet der HNO-Arzt mit einem Sperrer den Mund. In vielen Kliniken hat sich als Atemwegsschutz bei Adenotomien die Larynxmaske durchgesetzt. Voraussetzung ist allerdings die Kooperation des HNO-Arztes. Der Vorteil der Larynxmaske – hier muss die flexible Larynxmaske zum Einsatz kommen – ist die deutliche Reduktion der respiratorischen Komplikationen (Larynxspasmus etc.). Nach Entfernung der Adenoide kann es manchmal erheblich bluten. Eine sorgfältige Blutstillung ist

notwendig, um eine Nachblutung und damit verbundene Atemwegsprobleme zu verhindern. Tonsillektomie Diese Operation wird in jedem Lebensalter durchgeführt. Die Probleme sind die gleichen wie bei der Adenotomie. Auch hier kann die Larynxmaske zum Atemwegsschutz eingesetzt werden. Ohroperationen Ein Prädilektionsalter gibt es nicht. Häufig möchte der HNO-Operateur Adrenalin ins Operationsgebiet injizieren (meist verwendet er Xylocain 1% mit Adrenalin 1:100.000 verdünnt). Auf diese Weise wird die lokale Durchblutung gedrosselt, was zu einer Blutleere im Operationsgebiet und damit zu besseren Operationsbedingungen führt. Gleichzeitig wird auch eine Lokalanästhesie erreicht. Bei Mittelohroperationen kann Lachgas ins Mittelohr hineindiffundieren und dort das Trommelfell vorwölben, was bei diesem Eingriff nicht erwünscht ist. Deshalb sollte man, falls keine TIVA gewählt wird, die Lachgaskonzentration auf 50% beschränken und die Lachgaszufuhr 20 min vor Verschluss des Mittelohrs ganz unterbrechen. Septum- und Nasenkorrekturen, Nebenhöhlenrevisionen sowie plastische Operationen Es gibt

kein spezielles Patientenkollektiv, Schwerpunkt sind jedoch junge Erwachsene, meist ohne Vorerkrankungen. Langwierige und für den Anästhesisten langweilige Operationen! Dennoch aufpassen! Der Patient ist komplett mit Operationstüchern abgedeckt. Wichtig

Die Finger einer Hand des Patienten müssen immer sichtbar bleiben, um die Oxygenierung fortwährend klinisch überprüfen zu können. Die pulsoxymetrische Überwachung ist obligat. Vorsicht auch wegen der Diskonnektionsgefahr beim Drehen des Kopfes durch den Operateur! Beatmungsalarm beachten!

Tumorchirurgie8 Es handelt sich meist um Suchtpatienten (Alkohol, Nikotin). Die Tumorchirurgie im HNO- und Kieferbereich ist eine Langzeitchirur-

229 15.7 · HNO-, zahn- und kieferchirurgische Eingriffe

gie (8–16 h): z. B. Tracheotomie plus Tumorexstirpation plus »neck dissection« plus Rekonstruktion mit Transplantaten (zum Teil mit mikrochirurgischen Methoden: Gefäßanastomosen).

15

Wenn die Intubation mit dem flexiblen Bronchoskop nicht möglich ist, muss eine Tracheotomie in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Gesichtsschädelfrakturen Der Patient ist meist

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Langzeitoperationen in der HNO- und Kieferchirurgie 5 Nasale Intubation: Postoperativ sollte der Tubus liegen bleiben, um die Atemwege freizuhalten; Schwellungsgefahr. Oft wird jedoch primär tracheostomiert! 5 Narkosegase anfeuchten und anwärmen 5 Stündlich Lungen blähen, PEEP-Beatmung 5 Arterielle Blutdruckmessung, stündlich arterielle Blutgasanalysen 5 Kavakatheter zur Messung des zentralvenösen Drucks, um die Volumenverluste abschätzen zu können. Dies ist bei diesen Operationen ausschließlich auf klinische Weise (schätzen!) nicht unproblematisch: Kleine Verluste (z. B. durch Tupfen) über eine lange Zeit ergeben oft erhebliche Volumenverluste und werden klinisch unterschätzt 5 Substitution durch Elektrolytlösung, Plasmaersatzmittel und Blut 5 Urinkatheter 5 Magensonde 5 Temperatur mit Temperatursonde kontrollieren und konstant halten: Wärmematte, Patienten mit Tüchern und Alufolie einwickeln (cave: Hyperthermie) 5 Narkoseführung: TIVA, da eine Inhalationsanästhesie über eine so lange Zeit wegen der Verminderung der Durchblutung in Teilkreisläufen (z. B. Leber) nicht günstig ist 5 Postoperativ Nachbeatmung bzw. Überwachung auf der Intensivstation

Bei Patienten, bei denen zuvor eine »neck dissection« durchgeführt wurde, muss man, wenn erneut Narkose und Intubation anstehen, mit erheblichen Intubationsschwierigkeiten rechnen. In diesen Fällen ist eine Intubation mit dem flexiblen Bronchoskop (7 Kap. 7.1.3) in Tracheotomiebereitschaft (durch HNO-Arzt oder Kieferchirurgen) notwendig.

nicht nüchtern (oft in doppeltem Sinne), deshalb Blitzeinleitung. Cave: Zahnfragmente, Blut! Aspirationsgefahr. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei der flexiblen Bronchoskopie 5 Rachen mit Lidocain-Spray betäuben 5 Nasivinetten in die Nase einführen, um die Schleimhaut abschwellen zu lassen. Schleimhautanästhesie in der Nase. Die Intubation mit dem flexiblen Bronchoskop wird fast immer nasal durchgeführt und kann zu Schleimhautschädigungen mit möglichen Blutungen führen 5 Sedierung mit Midazolam (titrierende Dosierung), bis das Zielsymptom Sedation (verwaschene Sprache) erreicht ist. Cave: Atemdepression (pulsoxymetrische Kontrolle); Bronchoskopie muss in Spontanatmung erfolgen 5 Gute Lokalanästhesie des Kehlkopfes durch das Bronchoskop 5 Wenn Trachea sichtbar, Vorschieben des auf das Bronchoskop aufgefädelten Tubus 5 Nach Vorschieben des Tubus Kontrollblick, ob Tubus in der Trachea liegt 5 Danach Narkosevertiefung und Beatmung Bei Gesichtsschädelfrakturen muss man immer zuerst oral intubieren, denn bei nasaler Intubation ist man bei diesen Patienten nicht sicher, wo man den Tubus hinschiebt (z. B. in Kieferhöhlen, bei Schädelbasisfrakturen in den intrakraniellen Raum; bzw. was zusätzlich durch die nasale Intubation noch verletzt werden könnte).

Die Frakturen können primär versorgt werden, wenn keine schwerwiegenden anderen Verletzungen vorliegen. Bei polytraumatisierten Patienten ist jedoch auch noch eine aufgeschobene Versorgung möglich (je nach Begleitverletzungen, z. B. SHT,

230


Hirndruckerhöhungen). Es handelt sich fast immer um Langzeiteingriffe. Trachealchirurgie mit Laser Der Laserstrahl wird zur

Entfernung von Granulomen und Papillomen in Larynx und Trachea benutzt. Es besteht die Gefahr, dass auch das Tubusmaterial entzündet und zerstört wird. Deshalb: spezielle Lasertuben benutzen (z. B. Metallspiraltubus)! FIO2 40 Adipositas per magna Fragestellung: Liegt Untergewichtigkeit/ Übergewicht vor? 4 Trizepshautfalte, 4 Oberarmumfang, 4 Eiweißstatus: Serumspiegel von Albumin, Globulinen, Cholinesterase im Blut.

15

20.3 · Praxis der parenteralen Ernährung

260

20

Kapitel 20 · Parenterale Ernährung

ist von Art und Ausmaß der Operation. Die peripher-venöse, niedrigkalorische parenterale Ernährung ist bei Patienten indiziert, die nur kurzfristig einer Nahrungskarenz unterliegen (z. B. nach konventioneller Cholezystektomie, Splenektomie, BII, BI: Nahrungsaufbau bereits am zweiten postoperativen Tag). Mit der peripher-venösen, niederkalorischen parenteralen Ernährung ist nur der Basisenergiebedarf zu decken. Eine über den Basisbedarf hinausgehende Energiezufuhr macht eine parenterale Ernährung über einen zentral-venösen Zugang notwendig. Über den zentralen Venenkatheter können Infusionslösungen mit höherer Osmolarität infundiert werden. Der tägliche Basisbedarf des Patienten ist dadurch ausreichend zu decken. Eine Steigerung der Kalorienzufuhr ist über den zentralen Venenkatheter leicht möglich. Beispiel für eine peripher-venöse parenterale Ernährung: 1000 ml ASL 10%1 1000 ml 400 kcal G 10%2 500 ml 550 kcal Lipofundin 10%3 Beispiel für eine normokalorische zentralvenöse parenterale Ernährung: 1 1000 ml ASL 10% 2 1000 ml 1600 kcal Glucose 40% 3 500 ml 1100 kcal Lipofundin 20% Beispiel für eine hochkalorische, zentralvenöse parenterale Ernährung (Indikation: Sepsis, Verbrennung): 1 1000 ml ASL 10% 2 1000 ml 2800 kcal Glucose 70% 3 500 ml 1100 kcal Lipofundin 20% 1 3

Aminosäurenlösung; 2 Kohlenhydratlösungen; Fettlösung

Monitoring Die parenterale Ernährung ist nicht risikolos und macht, insbesondere in der Übergangsphase des Postaggressionssyndroms (7 Kap. 19.1), in der noch kein Steady State erreicht ist, ein engmaschiges Labormonitoring notwendig.

. Tabelle 20.2. Täglicher Nahrungsbedarf eines Erwachsenen

Substanz

Mengenbedarf

Wasser

30–40 ml/kg KG

Aminosäuren

1–2 g/kg KG

Kohlenhydrate

4–6 g/kg KG

Fett

1–2 g/kg KG

Elektrolyte 5 Natrium 5 Kalium 5 Chlorid

1–2 mmol/kg KG 1 mmol/kg KG 1–2 mmol/kg KG

Energie

40 kcal (170 kJ)/kg KG

Vor Beginn der parenteralen Ernährung sollten folgende Parameter bestimmt werden: 4 Blutzucker; 4 Elektrolyte (Kalium, Natrium, Magnesium, Kalzium und Phosphat) sowie Kreatinin und Harnstoff. Der Kreatininwert ist eine Maß für die Nierenfunktion. Ein isolierter Harnstoffanstieg ist ohne gleichzeitigen Kreatininanstieg ein Katabolieparameter; 4 venöse oder arterielle Blutgasanalyse: Eine Azidose ist eine Kontraindikation für eine parenterale Ernährung und muss vor Beginn der parenteralen Ernährung möglichst ausgeglichen sein; 4 SGOT, SGPT, Bilirubin: Sie dienen als Ausgangsparameter, um eventuelle Leberschädigungen unter den Bedingungen der parenteralen Ernährung erfassen zu können; 4 Serumtriglyzeride, Cholesterin. Kontrolliert werden sollten während der parenteralen Ernährung 4 der Glukosespiegel vier- bis sechsstündlich durch Blutzuckersticks und im Urin bei hochprozentiger Kohlenhydraternährung zwei bis dreistündlich; 4 Elektrolyte (vier- bis sechsstündlich), besonders das Kalium, das von Glukose und Insulin mit in die Zelle transportiert wird: Gefahr einer Hypokaliämie; 4 zentralvenöse oder arterielle BGA (zweimal täglich) zur Erfassung einer möglichen metabolischen Azidose;

261 20.4 · Sondenernährung

4 Urinvolumen: (Urinosmolarität und Elektrolyte im Urin (täglich); 4 zentraler Venendruck (dreimal täglich); 4 Körpergewicht (täglich; Bettwaage); 4 Triglyzeride (zweimal wöchentlich); 4 Kalzium, Magnesium, Phosphat (einmal wöchentlich); 4 Bilirubin, SGOT, SGPT (einmal wöchentlich bzw. nach klinischem Befund). Technische Komplikationen Bei peripher-venöser Ernährung kann es zu Thrombophlebitiden kommen. Technische Komplikationen bei zentral-venöser Ernährung stehen meist im Zusammenhang mit dem Katheter: 4 Phlebitis, Thrombose, Lungenembolie, 4 Bakteriämien, bakterielle Sepsis, Pilzsepsis, 4 Perforation der Venenwand mit Hämato- und Hydro-(Infusions-)thorax.

Besonders hoch ist die Thrombose- und Thrombophlebitisrate bei Kathetern, die über die V. basilica geschoben werden, bzw. bei Kathetern, die über eine Venae sectio gelegt worden sind (Komplikationen zentralvenöser Katheter 7 Kap. 8.3.4). Metabolische Komplikationen Sie können ebenfalls gravierend sein und sind nur durch ein engmaschiges Labormonitoring zu verhindern. 4 Hyperglykämie. Folge: osmotische Diurese, hyperosmolares Koma; 4 Hypoglykämie. Folge: hypoglykämisches Koma; 4 metabolische Azidose. Folge: Elektrolytstörungen (Hyperkaliäme), Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen; 4 Hyperammoniämie. Folge: Eintrübung; 4 Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie. Folgen: 7 Kap. 24.3; 4 Hyperhydratation. Folge: Herzinsuffizienz, Ödeme.

20.4

Sondenernährung

Zu Unrecht ist die enterale Ernährung aufgrund der Fortschritte in der parenteralen Ernährung in den Hintergrund getreten. Sie hat mehrere Vorteile:

20

4 Sie stellt den physiologischen Weg der Nahrungszufuhr mit der Resorption über den Pfortaderkreislauf dar. 4 Regulative Funktionen der Enterohormone sowie der Darmmukosa bleiben erhalten. 4 Sie ist risikoärmer, weniger pflegeintensiv und kostengünstiger. Daher sollte der enteralen Ernährung, wann immer möglich, der Vorzug gegeben werden. Physiologie der enteralen Resorption Die Nah-

rungsbestandteile Proteine, Kohlenhydrate und Fette werden im oberen Gastointestinaltrakt enzymatisch gespalten und überwiegend im Jejunum resorbiert. 4 Eiweiße: Proteine werden durch Proteasen des Pankreas und der Darmmukosa in Aminosäuren und Oligopeptide gespalten. In dieser Form werden sie resorbiert, wobei Oligopeptide schneller resorbiert werden als Aminosäuren. Die Qualität der Eiweißzufuhr wird durch den Anteil der relativ am niedrigsten konzentrierten essentiellen Aminosäuren bestimmt. 4 Kohlenhydrate: Stärke und Polysaccharide sind die wichtigsten Energielieferanten. Sie werden durch Amylasen des Speichels und des Pankreas in Disaccharide gespalten. Diese werden ebenso wie die exogen zugeführten Disaccharide im Bürstensaum der Darmmukosa zu ihren Monomeren hydrolisiert und resorbiert. 4 Fett: Der Fettanteil in der Nahrung unterliegt einer großen Schwankungsbreite und ist, wenn man von einem sehr hohen Energiebedarf absieht, entbehrlich. Unverzichtbar sind jedoch die essentiellen Fettsäuren und die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K. Die Fette werden zunächst durch die Pankreaslipase in freie Fettsäuren und Monoglyzeride gespalten und dann durch Konjugation mit den Gallensäuren (Mizellen) in eine wasserlösliche Form gebracht. Damit können sie durch die Mukosa resorbiert und nach der Resynthese als Chylomikronen über das Lymphsystem in den Gesamtorganismus weitergeleitet werden. Die Gallensäuren werden vollständig im terminalen Ileum resorbiert und rezirkulieren im enterohepatischen Kreislauf.

262

20.4.1

Kapitel 20 · Parenterale Ernährung

Diäten für die enterale Ernährung

Flüssigkost als Sondennahrung Normale Lebens-

20

mittel werden unter Flüssigkeitszusatz homogenisiert und sondengängig gemacht. Dazu eignen sich nicht faser- und kernreiche Lebensmittel. Der Nährstoffanteil dieser Diät ist nur ungenau definiert. Sie eignet sich nur für die Gabe über eine Schlund- oder Magensonde, nicht für die weiter distal erfolgende Applikation. Formuladiät Dabei handelt es sich um eine Mischung aus definierten Nährstoffen. Als Proteinbestandteil werden Milch-Eiweiß-Produkte, als Kohlenhydrate Stärke, Dextrine und Monosaccaride und als Fette meist Pflanzenöle zugesetzt. Häufig werden die Letzteren durch mittellange Fettsäuren ersetzt, um eine leichtere Resorbierbarkeit zu erreichen. Auch Formuladiäten sind für die Applikation in den Magen bestimmt (z. B. Biosorb Drink, Biosorbin Nutricomp). Elementardiät Sie setzt sich aus chemisch definier-

ten Mono- oder Oligosacchariden, essentiellen Fettsäuren und synthetischen Aminosäuren zusammen, die ohne Verdauungsleistung resorbiert werden können. Sie eignet sich besonders zur intrajejunalen Zufuhr. Wegen des schlechten Geschmacks der Aminosäuren ist die orale Anwendung begrenzt (z. B. Peptisorb, Survimed OPD). Peptiddiät Bei dieser Weiterentwicklung der Elementardiät wird der Proteinanteil in Oligopeptide gespalten. Diese sollen leichter resorbierbar sein als die einzelnen Aminosäuren. Da diese Oligopeptide aus nativen Proteinen gewonnen werden, muss die Peptiddiät jedoch den nährstoffdefinierten Formuladiäten zugerechnet werden.

20.4.2

Applikationsweg

Oral Wenn immer möglich, sollte die Nahrungszufuhr oral erfolgen. Dies ist der übliche Weg für die Zufuhr von Formuladiäten, wenn nicht eine Störung der Nahrungsaufnahme vorliegt.

Ernährungssonde Die Sondenernährung wird

notwendig, wenn der Patient nicht essen kann, darf oder will. Dabei findet die nasogastrale Sonde Anwendung bei Inappetenz schwerkranker und alter Patienten, bei fortgeschrittenem Gewichtsverlust sowie bei Nahrungsverweigerung oder bei Geschmacksintoleranz von notwendigen Elementardiäten. Die Duodenalsonde ist zur Vermeidung der Aspiration bei künstlicher Ernährung von bewusstlosen Beatmungspatienten angezeigt. Eine Jejunalsonde ist erforderlich zur Ausschaltung von Fisteln im Magen und/oder Duodenalbereich, zur Stilllegung des Pankreas oder zur frühpostoperativen Ernährung. Dazu werden feinkalibrige Magensonden (6–12 Charr) aus durchsichtigem, flexiblem Material mit einem durchgehenden Röntgenkontraststreifen unter Röntgenkontrolle eingelegt. Die Applikation dieser Sonden kann schwierig sein und wird durch die Anwendung eines starren Mandrins vereinfacht. Gegebenenfalls muss die Sonde unter endoskopischer Sicht platziert werden. Perkutan endoskopische Gastrotomie-(PEG-)Sonden Eine PEG-Sonde wird wie folgt gelegt: Zunächst

wird der Patient gastroskopiert. Über einen transabdominell gelegten Trokar wird dann unter gastroskopischer Sicht die Magensonde in den Magen eingebracht.

20.4.3

Indikationen zur Sondenernährung

Patient kann nicht essen: 4 Bewusstlosigkeit, 4 Verletzung/Operation im Mund-, Rachen-, Halsbereich, 4 Ösophagustumoren oder Stenosen, 4 neurogene Schluckstörungen. Patient darf nicht essen: 4 frische Anastomose (z. B. Ösophagojejunostomie), Fisteln. Patient will nicht essen: 4 Geschmacksintoleranz einer Elementardiät, 4 Nahrungsverweigerung, 4 psychische Erkrankungen (z. B. Anorexia nervosa).

21 21

Akute respiratorische Insuffizienz

21.1

Pathophysiologie – 264

21.1.1 21.1.2 21.1.3 21.1.4

Ursachen und Häufigkeit – 264 Allgemeine Pathophysiologie – 264 Spezielle Krankheitsbilder – 265 Pathophysiologie der Beatmung – 265

21.2

Diagnose

21.3

Beatmungsmuster

– 267

21.4

Beatmungsformen

– 269

21.4.1 21.4.2 21.4.3

Spontanatmung – 269 Mischformen – 270 Kontrollierte Beatmung – 271

21.5

Therapie

21.5.1 21.5.2 21.5.3 21.5.4 21.5.5

Beatmung – 271 Physiotherapie – 272 Medikamentöse Therapie – 272 Hämofiltration – 273 Extrakorporale Verfahren – 273

– 266

– 271

264

Kapitel 21 · Akute respiratorische Insuffizienz

21.1

Pathophysiologie

21.1.1

Ursachen und Häufigkeit

Wichtig

21

Die akute respiratorische Insuffizienz in der Intensivmedizin kann Ausdruck verschiedener pathologischer Veränderungen der Lunge sein: akutes Lungenversagen, Lungentrauma, postoperative Ateminsuffizienz, Pneumonie, Aspiration und Lungenembolie.

Aber auch chronische Lungenerkrankungen können in eine akute respiratorische Insuffizienz einmünden. Sie liegt dann vor, wenn eine ausreichende Oxigenation nicht mehr erzielt werden kann, wobei zu beachten ist, dass der paO2 im Alter niedriger ist als beim jungen Menschen oder der paCO2 häufig über 45 mmHg liegt. Schwer abzugrenzen von der akuten respiratorischen Insuffizienz ist das Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Die Häufigkeit liegt zwischen 5 und 35%, die Mortalität des ARDS wird mit 40–65% angegeben.

21.1.2

Allgemeine Pathophysiologie

Unter der akuten respiratorischen Insuffizienz kommt es durch den Kollaps von Alveolen, durch die Verlagerung des Zwerchfells nach kranial und Verschiebungen des Blutvolumens in den kleinen Kreislauf zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität und damit einer Zunahme der Shunt-Durchblutung. Auch die Compliance als Maß für die Dehnbarkeit nimmt infolge von Veränderungen des Lungenparenchyms, von Surfactantfunktionsstörungen und Lungenvolumenverminderungen etwa beim Hämato- oder Serothorax ab. Die gleichen Veränderungen führen zu einer Zunahme des Atemwegswiderstandes, der Resistance. Die Veränderungen von Compliance und Resistance führen zu einer Zunahme der Atemarbeit. Diese muss von der Atemmuskulatur aufgebracht werden, die bei zu starker Beanspruchung ermüden kann. Zeichen hierfür sind ein Anstieg der Atemfrequenz, unkoordinierte

Bewegungen, Hyperkapnie und zuletzt ein Abfall des Atemminutenvolumens. Das Ventilationsperfusionsverhältnis VA/Q wird durch eine Bronchokonstriktion in hyperventilierten Lungenabschnitten und eine Vasokonstriktion in hypoxämischen Lungenabschnitten bestimmt. Letzteres führt zu einer Unterbrechung von Shunts in schlecht belüfteten Lungenabschnitten. Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis VA/Q ist beim Gesunden 0,8, bei Ventilationsstillstand läge ein pulmonaler Rechts-Links-Shunt vor (VA/ Q = 0), bei Perfusionsstillstand, etwa bei einer fulminanten Lungenembolie, wäre VA/Q = ∞). Durch eine Beatmung mit positiv endexspiratorischem Druck können kollabierte Alveolen wieder eröffnet und damit die Shunt-Durchblutung verringert werden. Die Lungenkapillaren und die Alveolen sind für Wasser permeabel. Zwischen dem hydrostatischen Druck (nach außen gerichtet) und dem onkotischen Druck (in das Gefäß gerichtet) besteht ein Gleichgewicht, sodass unter physiologischen Bedingungen kein Wasser in die Alveolen austreten kann. Die aus dem Gefäß austretende Flüssigkeit wird vornehmlich durch das Lymphdrainagesystem aus dem interstitiellen Gewebe abgeleitet. Erst wenn dieses durch einen übermäßigen Flüssigkeitsaustritt (z. B. gesteigerter hydrostatischer Druck bei Linksherzinsuffizienz, verminderter onkotischer Druck oder Permeabilitätserhöhung bei Sepsis oder Pneumonie) überlastet ist, kommt es zu einem interstitiellen Lungenödem. Bei weiterer Zunahme tritt das Wasser in die Alveolen aus, was zu einer Störung der Diffusion, zu Shunt-Durchblutung und Abnahme der LungenCompliance führt. Auch hier kann durch eine kontinuierliche Druckerhöhung in den Atemwegen eine Aufblähung der flüssigkeitsgefüllten und damit kollabierten Alveolen erreicht werden, während eine Anhebung des onkotischen Drucks, etwa durch Eiweißgaben, meist deswegen nicht zum Erfolg führt, da das Eiweiß vor allem bei einer Permeabilitätsstörung der Membran in das Interstitium abwandert und hier onkotisch wirkt.

265 21.1 · Pathophysiologie

21.1.3

Spezielle Krankheitsbilder

Adult Respiratory Distress Syndrom ARDS Wichtig

Das ARDS hat häufig nichtpulmonale Ursachen, wobei die Sepsis am häufigsten ist.

Unabhängig von der Ursache laufen die gleichen pathophysiologischen Mechanismen ab. Diese sind multifaktoriell, greifen ineinander und sind daher schwer voneinander zu trennen. Im Rahmen einer allgemeinen Entzündungsreaktion werden die Phagozyten stimuliert, die durch Chemotaxis massenhaft weitere Granulozyten in der Lunge akkumulieren. Diese setzen verschiedene Mediatoren wie toxische Sauerstoff- und Hydroxylradikale, Proteasen (Elastase), Metabolite des Arachidonsäurestoffwechsel (Prostaglandine und Leukotriene) frei. Auch das Gerinnungssystem wird stimuliert. Die Mediatoren verursachen durch eine pulmonale Vasokonstriktion eine Hypertonie im kleinen Kreislauf und eine allgemeine Gewebsschädigung, die zu einer Permeabilitätsveränderung der Membranen und damit zum Austritt von Flüssigkeit in das Interstitium führt. Bei länger dauerndem Lungenversagen kommt es zum fibrotischen Umbau der Lunge, der jedoch bei erfolgreicher Therapie reversibel ist. Thoraxtrauma Wichtig

Das stumpfe Thoraxtrauma ist die häufigste traumatische Ursache einer akuten respiratorischen Insuffizienz.

Verletzungen der Thoraxwand und des Zwerchfells und vor allem die damit verbundenen Schmerzen führen zu einer schweren Ventilationsstörung. Verletzungen des Lungenparenchyms gehen mit Blutungen, Zerreißung der Pleura visceralis und folgendem Pneumo- oder Hämatothorax einher. Als Lungenkontusion werden Mikrozerreißungen bezeichnet, die zu Shunts und Hypoxämie und in der Folge zu Permeabilitätsstörungen mit einem daraus entstehenden ARDS führen können.

21

Postoperative Ateminsuffizienz

In Narkose sind die Lungenvolumina durch einen Zwerchfellhochstand eingeschränkt. Dieses wird postoperativ durch die Darmatonie verstärkt. Dazu kommen die Nachwirkungen von Narkotika und Relaxanzien in der postoperativen Phase. Verstärkt wird die Einschränkung der Atemfunktion insbesondere nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen durch den postoperativen Schmerz. Komplikationen dieser Veränderungen können vor allem bei pulmonalen Vorerkrankungen wie obstruktiver Lungenerkrankung oder Nikotinabusus auftreten. Pneumonien

Entzündungen des Lungenparenchyms können zu einer akuten respiratorischen Insuffizienz führen. Im Bereich der Intensivmedizin handelt es sich häufig um nosokomiale Infektionen mit fakultativ pathologischen Keimen vor allem des Nasen-RachenRaumes und des Gastrointestinaltrakts. Diese Infektionen werden durch eine Störung des Immunsystems, durch eine Störung der Darmflora im Rahmen einer Antibiotikatherapie und durch eine Reduktion der Magensäure bei der Ulkusprophylaxe mit H2-Blockern bzw. Antazida begünstigt. Aspiration

Die Aspiration von toxischen oder nichttoxischen bzw. bakteriellen Partikeln oder Flüssigkeiten führt zunächst zu Atelektasen, dann zu unspezifischen Entzündungen. Bleibt ein Fremdkörper im Bronchialbaum liegen, so kann eine Atelektase und Retentionspneumonie entstehen. Die Aspiration infizierten Sekrets aus dem Nasenrachenraum oder den Nasennebenhöhlen ist ein großes intensivmedizinisches Problem.

21.1.4

Pathophysiologie der Beatmung

Unter künstlicher Beatmung werden die physiologischen Verhältnisse umgedreht. Während unter Spontanatmung bei der Inspiration ein gegenüber der Atmosphäre negativer Druck herrscht, in der Exspiration ein positiver, wird die Luft unter Beatmung mit einem positivem Druck in die Lunge insuffliert. Hingegen fällt der Beatmungsdruck in der Exspira-

266

21

Kapitel 21 · Akute respiratorische Insuffizienz

tion auf null, ist also niedriger als in der Inspirationsphase. In der Regel herrscht unter Beatmung in der Lunge ein positiver Atemwegsmitteldruck, während er unter Spontanatmung etwa null ist. Dieser positive intrathorakale Druck führt zu einer Einflussstauung des Blutes in den Thorax und zu einer Beeinträchtigung der Myokardfunktion. Die Folge davon sind ein Anstieg des intrakraniellen Drucks und eine Abnahme der Leber- und Nierendurchblutung. Diese Rückwirkung auf andere Organe ist umso größer, je höher der Atemwegsmitteldruck etwa durch eine Beatmung mit positiv endexspiratorischem Druck oder Umkehrung des Atemzeitverhältnisses ist. In einer erkrankten Lunge gibt es Kompartimente mit unterschiedlicher Compliance und Resistance, da die Lunge nie homogen geschädigt ist. Bestimmte, in enger Nachbarschaft liegende Gebiete lassen sich durch die insufflierte Luft besser (schnelle Kompartimente), andere schlechter blähen (langsame Kompartimente). Letztere bleiben leicht atelektatisch. Eine Belüftung aller Segmente kann man durch ein Anhalten des Beatmungsgerätes in der Inspiration erreichen, in der die Luft von den schnellen in die langsamen Kompartimente pendelt. Eine andere Möglichkeit, neben den schnellen auch die langsamen Kompartimente zu belüften, ist, die Geschwindigkeit der Luft, den Flow, während der Inspiration so zu verändern, dass er abnimmt. Ein solcher dezelerierender Flow kann dadurch erreicht werden, dass die Beatmung druckbegrenzt (7 Kap. 21.3) durchgeführt wird. Bei dieser Form der Beatmung werden hohe Spitzendrucke und damit die Gefahr eines Barotraumas (Zerreißen von Alveolen mit der Folge eines Pneumothorax) vermieden. Bei beiden Verfahren wird die Lunge durch einen permanenten, also auch während der Exspiration erhöhten Druck (PEEP) gebläht.

21.2

Diagnose

Klinik Tachypnoe, Dyspnoe und eine erhöhte Atem-

arbeit geben zusammen mit den Zeichen einer sympathikoadrenergen Reaktion einen Hinweis auf eine akute respiratorische Insuffizienz. Der Auskultationsbefund ist häufig unsicher, nicht immer sind fein- bis mittelblasige Rasselgeräu-

. Tabelle 21.1. Blutgasanalyse bei akuter respiratorischer Insuffizienz

Pathologische Werte

Normalwerte (beim Erwachsenen)

paO2 160/110. Ein Anstieg um 30 mmHg systolisch oder 15 mmHg diastolisch ist verdächtig. Proteinurie >0,3 g/l in 24 h (>300 mg/Tag), bei schwerer Präeklampsie >5 g/Tag. Ödeme Bei Auftreten im Gesicht oder generalisiert oder wenn eine rasche Ödementwicklung mit einer Gewichtszunahme von >1 kg/Woche auftritt, besteht zusammen mit einer Proteinurie auch ohne eine bestehende Hypertonie die Gefahr einer Eklampsie. Ansonsten sind Ödeme allein ein uncharakteristisches Symptom. Hämodynamik und Blutvolumen Durch die gesteigerte Kapillarpermeabilität kommt es zu Flüssigkeitsverschiebungen vom Intravasalraum in den Extravasalraum mit nachfolgender Hämokonzentration mit erhöhtem Hb und Hämatokrit bei reduziertem Plasmavolumen, was die Rheologie beeinträchtigt und sich nachteilig auf die Durchblutung der Plazenta auswirkt. Verstärkt wird diese Volumenverschiebung durch einen verminderten onkotischen Druck im Plasma aufgrund von renalen Albuminverlusten. Niere Es kommt zu einer Schwellung des Kapillar-

endothels, der Glomeruloendotheliose, mit verminderter glomulärer Filtrationsrate und damit zu Ödemen und Proteinurie. Ein Anstieg des Harnsäurespiegels zeigt eine Tubulusfunktionsstörung an und ist ein Warnzeichen. Zudem nimmt die Nierendurchblutung ab, was zu einer verringerten Urinproduktion führt, bis zum anurischen Nierenversagen. Lunge Durch die erhöhte Kapillarpermeabilität und

den erniedrigten kolloidosmotischem Druck besteht die Gefahr eines interstitiellen Lungenödems. Plazenta Durch die reduzierte uteroplazentare Durch-

blutung kommt es zu einer Plazentainsuffizienz mit Mangeldurchblutung des Kindes und damit erhöhter Morbidität und Mortalität.

30

Gerinnung Die Gerinnung ist auch bei normalem

Schwangerschaftsverlauf im 3. Trimenon aktiviert, bei der Präeklampsie und Eklampsie fehlt allerdings die sonst vorhandene Gegenregulation wie die physiologische Hämodilution und die lokale Freisetzung von vasodilatierendem Prostazyklin, sodass es zu Infarzierungen der Plazenta kommen kann. Laborchemisch findet sich eine leichte Thrombozytopenie, eine verminderte AT-III-Aktivität und eine leichte Erhöhung der D-Dimere bzw. des Fibrinogens. Gehirn Die morphologischen Veränderungen sind denen einer hypertensiven Enzephalopathie ähnlich. Es finden sich Mikroinfarkte, petechiale Blutungen, Thrombosen und fibrinoide Nekrosen der Arteriolen sowie fokale bzw. generalisierte Ödeme. In der Akutphase der Eklampsie finden sich häufig unspezifische EEG-Veränderungen, meist eine generelle Verlangsamung und nur gelegentlich eine Krampfaktivität. Zentralnervöse Symptome wie Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Unruhe, Hyperreflexie stellen alarmierende neurologische Funktionsstörungen dar, die Vorboten einer drohenden Eklampsie mit tonisch-klonischen Krampfanfällen sein können. Therapie

Die einzige kausale Therapie der Präeklampsie und Eklampsie ist die Schwangerschaftsbeendigung und die Entfernung der Plazenta aus dem Uterus. Ab der 34. SSW ist die Überlebenschance für das Kind außerhalb des Uterus größer aufgrund der bis dahin bestehenden Plazentamangeldurchblutung. Vor der 32. SSW ist eine Verlängerung der Tragzeit unter optimalen Überwachungsbedingungen anzustreben. Ziel der Therapie ist es, die zerebrovaskulären Komplikationen bei der Mutter zu verhindern und den mütterlichen Zustand bis zur Entbindung zu stabilisieren. Als symptomatische Therapie sollte die schonende Blutdrucksenkung mittels Vasodilatation bei Werten >170/110 mmHg durchgeführt werden. Dem vorausgehend sollte eine vorsichtige, bilanzierte Volumensubstitution mit Kolloiden oder Kristalloiden erfolgen, um die Mikrozirkulation zu verbessern und einen intravasalen Volumenmangel zu vermeiden (cave: Lungenödem). Zudem Einleitung

336

Kapitel 30 · Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom

antikonvulsiver Maßnahmen und Behandlung von Gerinnungsstörungen. Bei Vorhandensein einer Pfropfgestose oder »small vessel disease« (vorbestehender Nierenerkrankung, Diabetes mellitus) sollte die Blutdrucksenkung bereits bei diastolischen Werten von >90 mmHg erfolgen. Therapieoptionen der antihypertensiven Therapie

30

Oral: 4 α-Methyldopa (Presinol): 3-mal 125–500 mg/ Tag (bis 1500 mg/Tag), 4 kardioselektive Betablocker sind Mittel der 2. Wahl und werden zunehmend kritisch diskutiert, da eine erhöhte Rate von Wachstumsretardierung der Kinder gefunden wurde und zudem der Fetus auf zusätzliche Stresszustände nicht adäquat reagieren kann. Intravenös: 4 Urapidil (Ebrantil): weniger Nebenwirkungen bei der Mutter: 5 über Perfusor: 6–24 mg/h (100 mg/50 ml NaCl), beginnend mit 6 mg/h, 5 als Bolus: 6,25–12,5 mg fraktioniert über 2 min; 4 Initialtherapie mit Nifedipin (Adalat) 5–10 mg sublingual ist möglich (für i.v.-Gabe steht nur eine alkoholische Lösung zur Verfügung → zu hohe Alkoholzufuhr bei der meist benötigten Dosierung); oder: 4 Dihydralazin (Nepresol): 5 über Perfusor: 2–20 mg/h (50 mg/50 ml NaCl), beginnend mit 4,5 ml/h, 5 als Bolus: 5 mg alle 20 min i.v. 5 Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Reflextachykardie, »Lupus-like-Syndrome«. Therapieoptionen der antikonvulsiven Therapie

Bei schwerer Präeklampsie, zentralnervösen Symptomen und drohender Eklampsie sofortige Krampfprophylaxe mit 2–4 g Magnesiumsulfat i.v. über 20 min (20–40 ml Mg. 5-Sulfat Amp. 10%). Dann weiter mit 1–2 g/h (10–20 ml) über Perfusor. Alternativ kann Diazepam 5–10 mg gegeben werden, ist aber hinsichtlich der Krampfprophylaxe der Magnesiumtherapie unterlegen. Zur Durchbrechung eines eklamptischen Anfalls werden 4–6 g Magnesiumsulfat i.v. über 20 min ge-

geben und als Erhaltungsdosis 1–2 g/h über Perfusor bis 24–48 h post partum. Das Wirkoptimum liegt bei 2–4 mmol/l Plasmakonzentration. Ab 5,0 mmol/l ist der Patellarsehnenreflex nicht mehr auslösbar. Eine Atemdepression tritt ab 5–6 mmol/l ein und ab 7,5 mmol/l kommt es zu höhergradigen AV-Blockierungen mit möglichem Herzstillstand. Deshalb sollte ständig der Patellarsehnenreflex kontrolliert werden; bei dessen Verschwinden muss die Magnesiuminfusion sofort gestoppt werden. Ebenso Kontrolle der Urinausscheidung (mind. 25 ml/h), der Atmung (mind. 10–12 Atemzüge/min), der Mg-Konzentration im Serum sowie EKG-Monitoring. Als Antidot kann Kalziumglukonat 10% 10–20 ml i.v. verabreicht werden und sollte bereitliegen. Bei Anurie ist Magnesium kontraindiziert, da Mg über die Nieren eliminiert wird. Alternativ kann zur Coupierung eines Anfalls 5–20 mg Diazepam i.v. oder Phenytoin gegeben werden. Wichtig

Beim Lungenödem und beim hypervolämischen Nierenversagen sind schnellwirksame Diuretika wie Furosemid indiziert, nicht aber in allen anderen Fällen, da sie die Hämokonzentration und nachfolgend die plazentare Minderperfusion verstärken.

30.2

HELLP-Syndrom

Ätiologie und Pathogenese

Das HELLP-Syndrom ist eine schwere Verlaufsform der Präeklampsie, das sich durch eine Hämolyse, Erhöhung der Transaminasen und einem Abfall der Thrombozyten darstellt (HELLP = »hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets«). Die Ätiologie entspricht der der Präeklampsie und Eklampsie. Die Pathogenese stützt sich auf den bei der Präeklampsie vorhandenen generellen Gefäßspasmus und die generalisierte Endothelschädigung mit nachfolgender Mikrozirkulationsstörung der verschiedensten Organe. In der Leber führt dies zu einer hypoxischen Leberzellschädigung mit Leberschwellung und Anstieg der Leberenzyme bis hin zum Leberversagen. Hämolyse und Aktivierung der intravasalen Gerin-

337 30.2 · HELLP-Syndrom

nung werden ebenfalls durch die generalisierte Endothelschädigung und Mikrozirkulationsstörung hervorgerufen. Der Thrombozytopenie liegt ein erhöhter Verbrauch in der Peripherie zugrunde. Beim HELLP-Syndrom stehen die Lebersymptomatik und die Gerinnungsproblematik im Vordergrund. Symptomatik und Laborbefunde

Leitsymptom ist der rechtsseitige Oberbauchschmerz mit Druckdolenz, der durch eine Leberkapseldehnung hervorgerufen wird. Unspezifische Symptome beinhalten allgemeines Unwohlsein, epigastrische Schmerzen, Übelkeit oder Erbrechen. Zudem die Symptome der Präeklampsie: Hypertonie und Proteinurie, die aber in bis zu 20% der Fälle auch fehlen können. Schwerwiegende Komplikationen des HELLP-Syndroms sind das subkapsuläre und das intrahepatische Hämatom mit der Gefahr der spontanen Leberruptur. Die typische Laborkonstellation besteht aus der Hämolyse, die sich durch einen Abfall des Haptoglobins und einem Anstieg der LDH im Serum äußert. Bei massiver Hämolyse finden sich auch Fragmentozyten und ein Bilirubinanstieg. Die Leberfunktionsstörung zeigt sich durch eine Erhöhung der Transaminasen und Erniedrigung der Cholinesterase. Dazu kommt ein Thrombozytenabfall unter 100.000/µl. In 20–40% der Fälle werden zudem pathologische Gerinnungstests gefunden. Die AT-IIIAktivität ist regelmäßig vermindert, es besteht eine Hypofibrinogenämie und eine erhöhte D-DimerKonzentration. Das Vollbild einer disseminierten intravasalen Gerinnung ist aber eher selten. Alle HELLP-Symptome können sich auch erst post partum manifestieren. Therapie

Auch hier ist die Entbindung die einzige kausale Therapie. Die Stabilisierung der Mutter mittels behutsamer Blutdrucksenkung und Krampfprophylaxe, wie bei der Therapie der Präeklampsie beschrieben, hat höchste Priorität. Bei Auftreten der Symptomatik vor der 34. SSW muss eine Lungenreifebehandlung des ungeborenen Kindes mit Glukokortikoiden (Dexamethason) durchgeführt werden. Auch nach der 34. SSW gewinnt die systemische Behandlung der Mutter mit Glukokortikoiden zur Verbesserung des Zustandes der Mutter und zur

30

Induktion der Thrombozytenbildung zunehmend an Bedeutung. Bei Vorliegen von Blutungskomplikationen und/oder Fibrinogenspiegeln 120/min, Übelkeit, Erbrechen

Antihistaminika z. B. Tavegil und Cimetidin plus Prednisolon 100 mg

Grad III

Schock, Bronchospasmus

Adrenalin (Suprarenin 0,1 mg) plus Prednisolon (Solu-Decortin H 1 g) plus Volumensubstitution mit Kolloiden oder Ringer-Laktatlösung

Grad IV

Kreislauf- und Atemstillstand

Kardiopulmonale Reanimation (7 Kap. 37)

Die Therapie der verschiedenen Grade baut auf den vorherigen auf

Therapie Ziel ist es die Pumpfunktion des Herzens zu steigern, um eine adäquate Mikrozirkulation wiederherzustellen. Dazu werden neben der Behandlung der Ursachen des kardiogenen Schocks (z. B. Rhythmusstörungen) Inotropie und Chronotropie gesteigert und vor allem bei Stauungszeichen der venöse Rückfluss zum Herzen gesenkt, um die Wandspannung des Herzens zu senken und die durch ein eventuell bestehendes Lungenödem gestörte Oxygenierung zu verbessern.

Verletzung der Wirbelsäule oder aber auch durch eine pharmakologische Blockade infolge einer rückenmarksnahen Leitungsanästhesie kann es zu einem Zusammenbruch der sympathischen Innervation der Gefäße kommen. Dieses führt zu einer Vasodilatation und damit zu einem relativen Volumenmangel. Sind die Nn. accelerantes mitbetroffen (Läsion oberhalb von Th4), kann es zu einer extremen Senkung von Inotropie und Chronotropie kommen. Symptomatik Immer ist der neurogene Schock mit

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei kardiogenem Schock 5 Sitzende Lagerung mit herabhängenden Beinen 5 O2-Insufflation 5 ggf. Analgesie (Morphin 5–10 mg) bzw. Sedierung (Dormicum 5 mg titriert) 5 Dobutamin (Dobutrex) in Spritzenpumpe oder 250 mg in 500 ml (davon 10–40 Tr./min) 5 Ringer-Laktatlösung nach Wirkung infundieren 5 Bei gleichzeitig bestehendem Lungenödem Nitroglyzerin, unblutiger Aderlass und Diuretika (7 Lungenödem) in Abhängigkeit vom Blutdruck

Neurogener Schock Pathophysiologie Der neurogene Schock wird auch als spinaler Schock bezeichnet und ist von der Ohnmacht (7 dort) zu trennen. Im Rahmen einer

einer spinalen Affektion verbunden. Der Puls ist normal oder verlangsamt (bei Läsion oberhalb Th4), der periphere Widerstand erniedrigt und damit die Haut warm und trocken. Therapie Neben einer Erhöhung des venösen Rück-

stroms durch Kopftieflagerung kann durch Infusion von Volumenersatzmitteln und Gabe von positiv inotrop und vorlasterhöhenden Medikamenten wie Akrinor versucht werden, eine adäquate Zirkulation wiederherzustellen. In schweren Fällen müssen jedoch Katecholamine mit α-stimulierender Wirkung wie Dobutamin und Noradrenalin infundiert werden. Ohnmacht Pathophysiologie Als Folge einer vagalen Reaktion oder aber bei vermindertem venösen Rückfluss bei langem Stehen (vor allem bei Hitze und ohne Muskelpumpe) kommt es zu einer zerebralen Minderversorgung mit Blut, was zu einer Bewusstlosigkeit führt. Der Patient kollabiert, das Blut fließt nun in-

365 36.4 · Häufige kardiozirkulatorische Notfälle

folge des hydrostatischen Gefälles wieder in das Gehirn, der Patient erwacht. Symptomatik Der Patient ist bewusstlos, der Blutdruck niedrig, der Puls langsam. Eine vitale Bedrohung des zunächst dramatisch aussehenden Bildes besteht nicht. Therapie Bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes hat sich die Symptomatik meist wieder zurückgebildet. Ist dies nicht der Fall, so handelt es sich nicht um eine Ohnmacht, es muss eine andere vitalbedrohende Krankheit vermutet werden. Geholfen werden kann durch die Anwesenden dadurch, dass sie den Patienten beim Kollabieren vor Verletzungen schützen und durch Schocklagerung das Wiederkehren des Wohlbefindens beschleunigen.

36.4.2

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Pathophysiologie Herzerkrankungen durch Koronarinsuffizienz gehören zu den häufigsten Todesursachen in den industriellen Ländern. Ursache sind arteriosklerotische Auflagerungen in den Koronargefäßen infolge exogener Noxen (Rauchen, Überernährung) aber auch konstitutioneller Risiken (z. B. Hyperlipidämie). Infolge der Stenosen kommt es zu einer Hypoxie des Myokards, die starke Schmerzen verursacht (Angina pectoris). Diese kann vor allem auch bei erhöhtem myokardialem Sauerstoffverbrauch durch Stress bei körperlicher oder seelischer Belastung auftreten. Ist eine Koronararterie durch thrombotische Auflagerungen auf den arteriosklerotischen Plaque vollkommen verschlossen, so kommt es zu einer andauernden Hypoxie des Myokards (Myokardinfarkt). Die Patienten sind vor allem dann vital gefährdet, wenn das Reizleitungssystem im infarzierten Bereich liegt und es zum Kammerflimmern kommt (Sekundenherztod). Aber auch alle anderen Formen des Herzstillstands, ein kardiogener Schock infolge myokardialen Pumpversagens, die Ruptur eines Herzwandaneurysmas oder der Abriss eines Papillarmuskels, können den Patienten vital gefährden. Präklinisch ist dieser Pathomechanismus des Herzinfarktes nicht von einem Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina) zu unterscheiden.

36

Symptomatik Die Patienten leiden unter starkem Schmerz, der typischerweise in den linken Arm ausstrahlt, teilweise aber auch in den Oberbauch oder in den Rücken. An die Differentialdiagnose einer Aortendissektion ist zu denken (Symptome: keine Pulse in der Leiste tastbar). Dazu kommt ein Engegefühl im Thorax mit dem Gefühl einer starken Lebensbedrohung. Die weitere Einschätzung ist nun vom EKGBefund abhängig, wobei eine richtige Diagnostik nur mit einem 12-Kanal-EKG durchgeführt werden kann. Liegt keine ST-Hebung vor, so handelt es sich um eine instabile Angina pectoris, wenn die Enzyme negativ bleiben, oder man spricht von NSTEMI (»non-ST-segment-elevation myocardial infarction«), wenn die Nekroseenzyme ansteigen. Liegt eine erhöhte ST-Strecke vor und sind die Herzenzyme pathologisch, so spricht man von STEMI (»ST-segment-elevation myocardial infarction«). Sowohl NSTEMI als auch STEMI sind Zeichen für einen abgelaufenen Myokardinfarkt. Die Unterscheidung in NSTEMI und STEMI hat für die Klinik eine große Bedeutung: Bei STEMI soll so schnell wie möglich eine Revaskularisierung durch Wiedereröffnung der verschlossenen Koronararterie angestrebt werden. Therapie Ziel der Therapie ist es zum einen, die

vitale Bedrohung des Patienten vor allem durch Rhythmusstörungen herabzusetzen und ein weiteres Ausbreiten des Infarktes zu verhindern, in dem die myokardiale Sauerstoffversorgung verbessert und der -verbrauch verringert wird. Der Patient wird immer unter Monitoring in Begleitung eines Notarztes in die Klinik gebracht. Es wird Sauerstoff gegeben und der Schmerz mit Morphin behandelt. Zur Koronardilatation wird Nitroglyzerin verabreicht, zur Verminderung einer weiteren Thrombosierung der Koronarien Acetylsalicylsäure und Heparin. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch kann außerdem durch Betablocker oder Kalziumantagonisten gesenkt werden. Die definitive Therapie ist der Versuch der Revaskularisierung entweder durch eine perkutane Koronarangioplastie (PTCA) oder einer Lyse mit fibrinolytischen Substanzen innerhalb der ersten 1–2 Stunden nach Auftreten des Infarkts. Eine PCI ist nur in spezia-

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36

Kapitel 36 · Störungen des Kreislaufs

lisierten Krankenhäusern mit einem Linksherzkatheterlabor möglich. Ist dieses nicht innerhalb von 60 min zu erreichen, so sollte eher eine fibrinolytische Therapie eingeleitet werden. Inwieweit damit schon präklinisch begonnen werden sollte, ist umstritten und hängt von den örtlichen Gegebenheiten ab. Praxisbox Praktisches Vorgehen beim akuten Koronarsyndrom 5 Sauerstoffinsufflation 5 Nitroglyzerin 0,8–1,6 mg sublingual als Kapsel oder Spray (Kontraindikationen beachten) 5 Monitoring (EKG, Blutdruck) 5 Venöser Zugang 5 Morphin 5–10 mg i.v. 5 100–500 mg Aspirin i.v. 5 5000 IE Heparin i.v. 5 Metoprolol (z. B. Beloc) 2–5 mg i.v. (Kontraindikationen beachten) 5 Bei kardiogenem Schock oder Kreislaufstillstand entsprechende Maßnahmen 5 präklinische Lyse unter bestimmen Umständen: – Notarzt in dieser Behandlung erfahren – ST-Strecken-Hebung im 12-Kanal-EKG nachgewiesen – keine Kontraindikationen für Lysetherapie – PTCA nicht möglich. Therapie mit: Streptokinase 1,5 Millionen IE oder rt-PA 15 mg iv. als Bolus, danach 50 mg iv. über 30 min. und weitere 35 mg i.v. über weitere 60 min danach jeweils Vollheparinisierung mit 5000–10000 IE Heparin iv., anschließend 1000–2000 IE/h iv.

36.4.3

Herzinsuffizienz und kardiales Lungenödem

Pathophysiologie Eine Myokardinsuffizienz führt

zu einem Rückstau des Blutes im großen und/oder kleinen Kreislauf. Lebensbedrohlich ist vor allem die Stauung im kleinen Kreislauf, da sie bei einem Anstieg des kapillären Blutdrucks über den onkotischen

Druck zu einem Austritt von Plasma in das Interstitium und die Alveolen der Lunge und damit zu einer respiratorischen Insuffizienz führt. Symptomatik Im Vordergrund steht die Einfluss-

stauung: obere Einflussstauung mit dicken Halsvenen und ggf. Plethora bei Stauung im rechten Kreislauf, Luftnot mit grobblasigen Rasselgeräuschen und blutig schaumigem Auswurf sowie Zyanose als Zeichen des Lungenödems bei Stauung vor dem linken Herzen, niedriger Blutdruck und in der Regel eine Tachykardie. Im Extremfall können Schockzeichen (7 kardiogener Schock) hinzukommen. Therapie Die Vorlast des Herzens soll gesenkt und

die Inotropie gesteigert werden. Dieses kann durch einfache nichtinvasive Maßnahmen (Lagerung, unblutiger Aderlass) und Medikamente erreicht werden. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Herzinsuffizienz und kardialem Lungenödem 5 Sauerstoffinsufflation venöser Zugang 5 Sitzende Lagerung mit herabhängenden Beinen 5 Unblutiger Aderlass: Anlegen von venösen Stauungen auch an den unteren Extremitäten, wobei eine Stauung über jeweils 15 min entlastet wird 5 Wenn keine Besserung der Symptomatik: Nitroglyzerin 0,8–1,6 mg Nitrolingual als Kapsel oder Spray 5 Furosemid 40 mg iv. 5 Bei unruhigem oder ängstlichem Patient: Sedierung (Morphin) 5 Bei weiter bestehender respiratorischer Insuffizienz: Intubation und Beatmung mit PEEP 5 Katecholamine (Dobutrex)

36.4.4

Herzrhythmusstörungen

Pathophysiologie Die Ursache von akuten Herz-

rhythmusstörungen mit hämodynamischen Auswirkungen können mannigfaltig sein. Am häufigsten

367 36.4 · Häufige kardiozirkulatorische Notfälle

sind Myokardhypoxien, vor allem dann, wenn das Reizleitungssystem mitbetroffen ist. Symptomatik Für die Differenzierung der Herz-

rhythmusstörungen am Notfallort ist die Ableitung des EKG notwendig. Therapie Die Therapie erfolgt symptomatisch. Sie ist nur notwendig, wenn der Patient vital bedroht ist. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Herzrhythmusstörungen Supraventrikuläre Tachykardie (mit schmalen Kammerkomplexen): 5 Sauerstoffgabe und venöser Zugang 5 Karotisdruck zur Vagusstimulation 5 Adenosin (Adrekar) Bolus 3–6 mg i.v. Wenn ohne Erfolg (bei stabilem Blutdruck) 5 Esmolol 40 mg i.v., dann 4–12 mg/min i.v. oder 5 Verapamil 5–10 mg i.v. (nicht bei Vorbehandlung mit Betablockern) oder 5 Amiodaron (Cordarex) 300 mg i.v. 5 Digoxin bis zu 0,5 mg i.v. über 30 min Ventrikuläre Tachykardie (mit breiten Kammerkomplexen) 5 Sauerstoffgabe und venöser Zugang Wenn Puls nicht vorhanden 5 Kardiopulmonale Reanimation Wenn Puls vorhanden 5 Bei prognostisch ungünstigen Zeichen (niedriger Blutdruck, Herzfrequenz >150/min, Thoraxschmerz, »low output«): – Elektrische Kardioversion 100 – 200 – 360 J – ggf. Kalium max. 30 mmol/h – Amiodaron (Cordarex) 150 mg i.v. über 10 min – ggf weiter Kardioversion – ggf. weitere Pharmaka (Amiodaron, Lidocain, Procainamid, Sotalol) 6

36

5 bei prognostisch günstigen Zeichen – ggf. Kalium max. 30 mmol/h – Amiodaron (Cordarex) 150 mg i.v. über 10 min oder – Lidocain 50 mg i.v. alle 5 min bis max. 200 mg – Elektrische Kardioversion 100 – 200 – 360 J – ggf erneut Amiodaron (Cordarex) 150 mg i.v. über 10 min – ggf. weitere Kardioversion Bradykardie (mit stabilem Kreislauf ) 5 Atropin 0,5–3 mg i.v. 5 ggf. Adrenalin 0,1–1 mg/min i.v. 5 ggf. externer Schrittmacher

36.4.5

Lungenembolie

Pathophysiologie Bei der akuten Lungenembolie handelt es sich um eine totale oder subtotale Verlegung der Lungenstrombahn durch einen Embolus, der meist aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen stammt. Es kommt zum plötzlichen Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstandes mit einer entsprechenden Rechtsherzbelastung. Die Freisetzungen vasoaktiver Amine aus dem Embolus verstärken die Veränderungen im kleinen Kreislauf. Symptomatik Abhängig vom Schweregrad der Lun-

genembolie geht diese häufig symptomlos vorüber oder mit unspezifischen Symptomen wie Atemnot, Thoraxschmerz, später auch Husten und Pleuraschmerz einher. Diese verstärken sich bei der fulminanten Lungenembolie zu Dyspnoe, heftigem Angstgefühl, respiratorischer Insuffizienz und auch kardiogenem Schock. EKG-Veränderungen sind in der Regel präklinisch auf dem Monitor nicht eindeutig zu werten. In der Klinik zeigt das EKG meist eine akute Veränderung der elektrischen Herzachse (Rechtsbelastung) und einen SIQIII-Typ. Therapie Durch Sedierung und Analgesie wird der

Sauerstoffverbrauch des Patienten gesenkt. Heparin soll eine thrombotische Vergrößerung des Throm-

368

36

Kapitel 36 · Störungen des Kreislaufs

bus verhindern. Die präklinische Lysetherapie mit Streptokinase bleibt hauptsächlich internistisch ausgerichteten Rettungszentren vorbehalten, an kardiochirurgischen Zentren wird die Lungenembolie durch die Trendelenburg-Operation häufig sehr erfolgreich behandelt. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Lungenembolie 5 Sitzende Lagerung 5 Sauerstoffinsufflation venöser Zugang 5 Heparin 5000 IE i.v. 5 Sedierung, z. B. Midazolam (Dormicum) titriert in 2,5-mg-Schritten 5 Analgetika, z. B. Morphin 3–5 mg i.v. 5 Bei kardiogenem Schock: Schockbehandlung (7 dort) 5 Bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation 5 In der Klinik, ggf. auch präklinisch: Streptokinase.

36.4.6

Hypertensive Krise

Pathophysiologie Die Ursache einer hypertensiven Krise kann unterschiedlich sein. Häufig haben die Patienten eine essentielle Hypertonie. Bei einem Blutdruck über 220 mmHg systolisch bzw. 115 mmHg diastolisch sind sie vital gefährdet durch Auftreten einer intrazerebralen Blutung, eines Lungenödems, eines Myokardinfarkts einer Herzinsuffizienz und einer Aortendissektion. Symptomatik Kopfschmerzen und eine zunehmende Bewusstseinstrübung stehen im Vordergrund. Häufig führt auch erst der zerebrale Apoplex (Infarkt oder Blutung) zu einer Alarmierung des Notarztes. Ein Nasenbluten entsteht häufig durch eine hypertone Krise. Therapie Eine überschießende blutdrucksenkende

Therapie ist zu vermeiden. Vor allem bei alten arteriosklerotischen Patienten oder aber auch bei einer intrakraniellen Raumforderung besteht ein Erfordernishochdruck.

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei hypertensiver Krise 5 Sitzende Lagerung 5 10 mg Nifedipin (Adalat) als Kapsel 5 Bei unzureichender Wirkung: 50–100 mg Urapidil (Ebrantil) i.v. oder 0,15 mg Clonidin (Catapresan) als Kurzinfusion i.v. 5 Bei Erregung: Sedierung

37 37 Kardiopulmonale Reanimation 37.1 Pathophysiologie – 370 37.2 Symptomatik 37.3 Therapie

– 370

– 370

37

370

Kapitel 37 · Kardiopulmonale Reanimation

37.1

Pathophysiologie

Die schwerste Störung der Vitalfunktionen ist der Herz-Kreislauf-Stillstand. Dabei können sowohl pulmonale, kardiozirkulatorische als auch zerebrale Störungen sowie Störungen des Wasser-ElektrolytHaushalts die Ursache sein. In jedem Fall kommt es zu einem Zusammenbruch der Zirkulation. Das Überleben der Organe des Patienten ist von der so genannten Wiederbelebungszeit abhängig, die von Organ zu Organ unterschiedlich ist. Limitierend für das Überleben des Patienten ist das Gehirn mit der kürzesten Wiederbelebungszeit: Nach einer Minute kommt es bei unterbrochener Sauerstoffzufuhr zum Funktionsausfall (Bewusstlosigkeit), nach drei Minuten zum irreparablen Gewebsuntergang. In dieser Zeit muss die Sauerstoffzufuhr wiederhergestellt werden durch das Durchbrechen des Kreislaufstillstandes oder den Beginn der kardiopulmonalen Reanimation. Nach der Art der dem Kreislaufstillstand zugrunde liegenden und im EKG erkennbaren kardialen Funktionsstörung unterscheidet man 3 Formen: Kammerflimmern, Asystolie und Hyposystolie. Beim Kammerflimmern kommt es zu einer unkoordinierten Erregungsausbreitung aus verschiedenen Zentren des Myokards. Diese Form tritt am häufigsten als Folge der Rhythmusstörungen bei einem Myokardinfarkt auf und hat bei rechtzeitiger Therapie eine relativ gute Prognose. Eine Unterform ist das Kammerflattern, das ebenfalls keine nennenswerte Auswurfleistung bietet. Eine Differenzierung ist nur im EKG möglich. Beim Kammerflattern ist ein sägezahnähnliches Muster, beim Kammerflimmern ein unkoordinierter höher frequenter Kurvenverlauf zu erkennen. Als Asystolie bezeichnet man den völligen elektrischen Stillstand des Myokards und des Reizleitungssystems.

Bei der Hyposystolie kommt es zur elektromechanischen Entkopplung, d. h. im Reizleitungssystem laufen noch Erregungen ab, die jedoch nicht auf das Myokard übertragen werden, sodass es auch hier zum völligen Stillstand des Myokards kommt.

37.2

Symptomatik

Die Symptomatik ist, abgesehen vom EKG, bei allen Formen des Kreislaufstillstand gleich: Bewusstlosigkeit, blasszyanotische Hautfarbe (außer bei CO-Vergiftungen), weite, lichtstarre Pupillen, Pulslosigkeit, Atemstillstand, Reflexlosigkeit. Eine Ausnahme bildet die Situation unmittelbar nach Auftreten eines Herzstillstands etwa beim Kammerflimmern beim Myokardinfarkt, bei der der Patient noch bei Bewusstsein sein und atmen kann, wo jedoch schon ein Kreislaufstillstand besteht. EKG- Veränderungen (. Abb. 37.1): 4 Kammerflimmern: sägezahnähnlicher Kurvenverlauf mit sehr hoher Frequenz, beim Kammerflattern niedrigere Frequenz, 4 Asystolie: Nulllinie, 4 Hyposystolie: einzelne plumpe, deformierte Kammerkomplexe.

37.3

Therapie

Diagnostik und Therapie gehen zu Beginn der kardiopulmonalen Reanimation ineinander über. Prinzipiell werden Basismaßnahmen von den erweiterten Maßnahmen unterschieden. Die Basismaßnahmen umfassen diejenige Hilfeleistungen wie Atemspende und Herzdruckmassage die ohne weiteres Material von jedem ausgebildeten Ersthelfer durchgeführt werden können. Die erweiterten Maßnahmen setzen entsprechende Gerätschaften und Ausbildung voraus und beinhalten die Defibrilla-

. Abb. 37.1a–c. EKG-Veränderungen beim Kreislaufstillstand

a

Kammerflimmern

b

Asystolie

c

Hyposystolie

371 37.3 · Therapie

. Abb. 37.2. Flussdiagramm Kardiopulmonale Reanimation nach Empfehlungen des European Resuscitation Council

37

Diagnostischer Block Lagerung, Hilfe holen, Notruf CPR (2:15) mit Maskenbeatmung und O2-Reservoir Rhythmusanalyse über Paddles des Defibrillators Pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT)

Pulslose elektrische Aktivität

Defibrillation 200 J, Rhythmusanalyse 200–300 J, Rhythmusanalyse 200 J, Rhythmusanalyse bei fortbestehender VF oder PVT CPR (2:15) bis Intubation möglich

CPR (2:15) bis Intubation möglich

Intubation

Intubation

Adrenalin 2–3 mg endobronchial

Adrenalin 2–3 mg endobronchial

CPR 1 min

CPR 1 min

wenn möglich, EKG anlegen und Rhythmusanalyse

wenn möglich, EKG anlegen und Rhythmusanalyse

bei fortbestehender VF oder PVT Defibrillation 3-mal 360 J, Rhythmusanalyse CPR bis i.v.-Zugang möglich

CPR bis i.v.-Zugang möglich

i.v.-Zugang

i.v.-Zugang

Adrenalin 1 mg i.v. alle 3–5 min oder Vasopressin 40 U i.v. einmalig (in Deutschland noch nicht zugelassen)

Adrenalin 1 mg i.v. alle 3–5 min oder Vasopressin 40 U i.v. einmalig (in Deutschland noch nicht zugelassen)

bei fortbestehender VF oder PVT Defibrillation 3-mal 360 J, Rhythmusanalyse bei fortbestehender VF oder PVT

bei Asystolie oder Bradykardie

Antiarrhythmika? (z. B. Amiodaron, Lidocain, Magnesium, Ajmalin)

Atropin 1–3 mg i.v. Pacing transthorakal

CPR 1 min

CPR bis zu 3 min

Rhythmusanalyse

Rhythmusanalyse Weiteres Vorgehen nach Maßgabe des Notarztes

tion, EKG, Diagnostik, Intubation und differenzierte medikamentöse Therapie. Den schematischen Ablauf zeigt das Flussdiagramm in . Abb. 37.2. Basismaßnahmen

Zunächst wird beim Verdacht eines Kreislaufstillstandes das Bewusstsein durch Ansprache ggf. auch

durch Schütteln oder leichte Schmerzreize überprüft. Reagiert der Patient adäquat, so wird er weiter überwacht und ggf. Hilfe geholt. Ist er bewusstlos, so werden die Atemwege freigemacht und die Atmung und der Kreislauf überprüft. Sind Atmung und Kreislauffunktion ausreichend, wird der Patient in stabile Seitenlage gebracht und der Notruf veranlasst.

372


37

. Abb. 37.3a–c. Atemspende. a,b Mund-zu-Nase-Beatmung, c Mund-zu-Mund-Beatmung

Bei einem Atemstillstand bei tastbarem Puls wird eine Atemspende als Mund-zu-Nase- oder Mund-zu-Mund-Beatmung durchgeführt. Bei kleinen Kindern wird über Mund und Nase beatmet. Nach 10 Insufflation wird der Notruf veranlasst und dann weiter beatmet. Alle Minute wird der Kreislauf überprüft. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Atemspende (Mund-zu-Nase-Beatmung, . Abb. 37.3) 5 Eine Hand an die Stirn-Haar-Grenze 5 Andere Hand an den Unterkiefer, mit dem Daumen dieser Hand die Lippen zusammenschieben und damit den Mund verschließen 5 Luft insufflieren. Dabei nicht zu hohen Beatmungsdruck aufwenden, da sich bei einem Druck über 16–20 cm H2O der gastroösophageale Sphinkter sich öffnet und die Luft in den Magen geblasen wird. Es besteht Aspirationsgefahr. Außerdem verschlechtert sich die respiratorische Situation durch das nun hochstehende Zwerchfell. 5 Beim Ausströmen der Luft während der Exspiration Thoraxbewegung beobachten und Exspirationsluft hören, dadurch Effektivitätskontrolle, in keinem Fall die Exspirationsluft selbst wieder einatmen 6

5 Selbstschutz bei Vergiftungen durch Kontaktgifte (z. B. E 605) durch Verwendung von Tuben für die Atemspende, bei toxischen Gasen durch Bergen des Patienten aus dem toxischen Bereich

Liegen ein Atemstillstand und ein Kreislaufstillstand vor, so wird als Erstes der Notruf veranlasst und dann mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen. 4 Ein-Helfer-Methode: 15 Kompressionen mit einer Frequenz von 100/min, gefolgt von zwei Beatmungen; 4 Zwei-Helfer-Methode: Massage mit einer Frequenz von 100/min, wobei nach jeder 5. Kompression beatmet wird. Be- und Entlastung bei der Herzdruckmassage sollen gleichlang sein. Auf die richtige Technik ist zu achten. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Herzdruckmassage 5 Auf Höhe des Brustkorbes im rechten Winkel neben den Patienten knien oder stellen 5 Handballen der einen Hand auf die Übergang von mittleren zum unteren Drittel des Sternums bzw. drei Querfinger vom unteren Sternumende entfernt auf das Sternum auf6

373 37.3 · Therapie

37

. Abb. 37.4a–c. Technik der Herzdruckmassage

setzen. Den Ballen der zweiten Hand auf die erste setzen. Die Finger sollen den Thorax nicht berühren 5 Schultern direkt über die Hände bringen, damit keine Scherbewegung auf den Thorax des Patienten einwirkt, Arm völlig durchstrecken 5 Sternum mit einer Kraft von etwa 30–40 kp um ungefähr 5 cm zur Wirbelsäule drücken

Komplikationen der Herzdruckmassage: Pneumound Hämatothorax, Parenchymeinriss innerer Organe mit folgender intraabdomineller Blutung, Herzkontusion, Herztamponade. Diese Komplikationen lassen sich bei richtiger Technik vermeiden (. Abb. 37.4).

nicht erkennbares Kammerflimmern nicht zu übersehen. Liegt ein Kammerflimmern oder -flattern vor, so wird sofort defibrilliert. Defibrillation Die mit Elektrodengel versehnen Paddels des Defibrillators müssen über der Herzachse mit festem Druck auf den Thorax aufgesetzt werden. Primär erfolgen bei fortbestehendem Kammerflimmern drei Defibrillationen mit 200/200/360 J kurz hintereinander ohne erneute zwischenzeitliche Reanimationsbemühungen. Führt dieses nicht zum Erfolg werden zunächst ebenso wie nach der Diagnose einer Asystolie oder Hyposystolie 10 Reanimationszyklen aus je 5 Thoraxkompressionen und 1 Beatmung durch geführt und der Patient dann endotracheal intubiert und mit einem venösen Zugang versorgt. Intubation und Beatmung Nur die Intubation ge-

Erweiterte Maßnahmen

Mit den erweiterten Maßnahmen wird erst begonnen, wenn ein dritter Helfer zugegen ist, damit die Basismaßnahmen nicht unterbrochen werden müssen. Zur Durchbrechung des Kreislaufstillstands ist die Kenntnis der zugrunde liegenden Rhythmusstörung notwenig. Vor allem beim Kammerflimmern kommt es darauf an, die Therapie so früh wie möglich zu beginnen, da die Chancen für den Erfolg dann am größten sind. Als Erstes wird – vor Intubation und Anlegen eines venösen Zugangs – ein EKG abgeleitet. Eine Asystolie muss in zwei Ableitungen nachgewiesen werden, um ein in einer Ableitung

währleistet sicheren Aspirationsschutz und optimale Beatmungsbedingungen. Zusätzlich eröffnet sich hierdurch die Möglichkeit, die Medikamente tief endobronchial zu applizieren. Frühzeitig sollte auch an den Beatmungsbeutel ein Sauerstoffanschluss/ -reservoir angeschlossen werden, um die inspiratorische O2-Konzentration zu erhöhen. Optimal sind automatische Notfallbeatmungsgeräte, die eine reine Sauerstoffbeatmung ermöglichen. Venöser Zugang Danach wird ein venöser Zugang gelegt. Möglichst soll eine periphere Vene punktiert werden, da hierzu die Basismaßnahmen nicht unterbrochen werden müssen und zudem die Infektions-

374


gefahr hierbei am geringsten ist. Ein zentralvenöser Zugang ist nur indiziert, wenn kein peripheres Gefäß zu punktieren ist. Die intrakardiale Injektion ist wegen der möglichen Nebenwirkungen (Perikardtamponade, Pneumothorax, Störungen des Reizleitungssystems) kontraindiziert.

37

Medikamente Bei einer Hypo- oder Asystolie wird

Adrenalin (Suprarenin), 1:10.000 verdünnt, 0,3– 0,5 mg wiederholt intravenös injiziert, bis es zu einer spontanen suffizienten Herzaktion kommt. Häufig sind mehrere Milligramm Adrenalin notwendig. Ist ein »träges«, d. h. niederfrequentes Kammerflimmern oder -flattern durch Defibrillationen nicht zu durchbrechen, so kann es mit Adrenalin in ein »schnelles« umgewandelt werden, wonach eine zuvor vergebliche Defibrillation dann häufig erfolgreich ist. Vom European Resuscitation Council empfohlen wird auch die Gabe von 40 IE Vasopressin i.v. als einmaliger Bolus. Dieses ist jedoch in Deutschland für diese Indikation noch nicht zugelassen. Xylocain 2% kann nach erfolglosen Defibrillationen bei Kammerflimmern eingesetzt werden. Auch zur Rezidivprophylaxe nach Kammerflimmern kommt dieses Medikament zur Anwendung. Eine Blindpufferung d. h. ohne vorausgegangene Blutgasanalyse, aus der das Basendefizit errechnet werden kann, mit Natriumbikarbonat 8,4%, wird nur dann durchgeführt, wenn der Eintritt des Kreislaufstillstands außerhalb des Krankenhauses nicht beobachtet wurde und damit nicht klar ist, wie lange er bereits besteht. Blind gepuffert wird nicht, wenn unverzüglich nach dem Eintritt des Kreislaufstillstands mit den Reanimationsmaßnahmen begonnen wurde und wenn die Möglichkeit wie in der Klinik besteht, innerhalb einer kurzen Zeit eine Blutgasanalyse zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushalts durchzuführen. Die Blindpufferung erfolgt mit 1 mval/kg Körpergewicht Natriumbikarbonat initial, nach 10 min wird die Hälfte der Anfangsdosis wiederholt. Dabei ist eine überschießende Alkalisierung zu vermeiden. Die Behandlung mit Kortikoiden und Barbituraten zur Hirnprotektion nach Reanimation bleibt umstritten und kann für den klinischen Gebrauch heute nicht empfohlen werden.

Weiterer Verlauf Unter der Reanimation müssen sich bei effektiver Herzmassage die Zeichen des Kreislaufstillstands zurückbilden: Pupillen werden eng, Hautfarbe rosig. Die Reanimation wird erfolglos beendet, wenn der kardiale Tod – nicht vorhandene elektrische Aktivität (Asystolie oder Hyposystolie) über 30 min – oder der Hirntod (weite lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, Reflexlosigkeit über 20 min) eingetreten ist. Diese Zeiten können wesentlich länger sein, wenn der Patient unterkühlt ist (Lawinen- oder Ertrinkungsunfall). Auch bei Kindern sollte wegen der günstigeren Prognose über längere Zeit weiter reanimiert werden. Um den Kreislaufstillstand bzw. die wieder einsetzende Herzfunktion beurteilen zu können, muss die HerzLungen-Wiederbelebung regelmäßig unterbrochen werden, um die Zeichen des Kreislaufstillstandes anhand des Pulses und des EKGs überprüfen zu können. Nach der erfolgreicher Reanimation müssen ggf. die Rhythmusstörungen und der kardiogene Schock wie oben angegeben behandelt werden.

38 38


38.1

Pathophysiologie – 376

38.2

Symptomatik

38.3

Therapie

38.4

Spezielle zerebrale Notfälle

38.4.1 38.4.2 38.4.3 38.4.4

Schädelhirntrauma – 377 Zerebraler Krampfanfall – 378 Apoplektischer Insult – 378 Hypo- und hyperglykämisches Koma – 378

– 376

– 377 – 377

376

38.1

38

Kapitel 38 · Störungen der zerebralen Funktion

Pathophysiologie

Das Gehirn mit seinen Kompartimenten Hirngewebe, Liquor und Blutgefäßsystem befindet sich innerhalb des Schädels in einem abgeschlossenen Raum, der eine Größenzunahme dieser Kompartimente nur in einem sehr geringen Maß zulässt (7 Kap. 12.1.1). Eine Volumenzunahme des Gehirns provoziert daher nach kurzer Zeit einen Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) mit darauffolgender Bewusstlosigkeit, Krämpfen und Lähmung des Atem- und Kreislaufzentrums. Dabei kommt es zu einem Einklemmen der Hirnnerven zwischen der Hirnmasse und der knöchernen Schädelbasis, was sich als zunächst einseitige Parese des N. oculomotorius (einseitig weite Pupille), dann als beidseitige bemerkbar macht. Bei weiterer Druckzunahme wird der Hirnstamm mit dem Atem- und Herzkreislaufzentrum in das Foramen magnum eingeklemmt, eine Bradypnoe bis zur Apnoe und eine Bradykardie resultieren daraus. Übersteigt der intrakranielle Druck den arteriellen Mitteldruck, so kommt es zum zerebralen Kreislaufstillstand. Ursachen für eine intrakranielle Volumenzunahme können Blutungen, Hirntumore, Hydrozephalus oder ein Hirnödem sein. Zerebrale Funktionsstörungen (Bewusstlosigkeit) können auch im Rahmen metabolischer Veränderungen (endokrine Erkrankungen, Elektrolytverschiebungen) und Vergiftungen auftreten.

38.2

Symptomatik

Bewusstsein

Eine genaue Abschätzung des Ausmaßes einer Bewusstseinsstörung ist mit der Glasgow-Koma-Skala möglich. Für die außerklinische Beurteilung ist jedoch folgende Abschätzung ausreichend: 4 bewusstseinsklar, 4 somnolent, erweckbar, 4 bewusstlos mit Schutzreflexen, 4 bewusstlos ohne Schutzreflexe.

Wichtig

Glasgow-Koma-Skala 5 Augenöffnen spontan 4 auf Geräusche 3 auf Schmerz 2 nicht 1 5 Verbale Reaktion orientiert 5 verwirrte Unterhaltung 4 unangemessene Worte 3 unverständliche Geräusche 2 keine 1 5 Beste motorische Reaktion kommt Aufforderungen nach 6 lokalisiert Schmerz 5 zieht normal zurück 4 beugt auf Schmerz 3 streckt auf Schmerz 2 keine 1 höchste Punktzahl 15 Werte unter 8 = schwere Hirnfunktionsstörung

Pupillenreaktion

Einseitig weite Pupille: Funktionsstörung des N. oculomotorius als Ausdruck einer intrakraniellen Drucksteigerung (7 38.1, Pathophysiologie) und höchstes Alarmzeichen einer drohenden Einklemmungssymptomatik. Beidseitig weite Pupillen ohne Lichtreaktion: Okulomotoriusparese beider Seiten durch schwere zerebrale Hypoxie, Einklemmung oder zerebralen Kreislaufstillstand, Verdacht auf Hirntod. Neben der Beurteilung der Bewusstseinslage und des Pupillenstatus gehört auch eine orientierende neurologische Untersuchung mit schriftlicher Dokumentation auf dem Einsatzprotokoll zur Versorgung des neurologisch/neurochirurgisch erkrankten Patienten, zumal wenn die Symptomatik durch eine Analgosedierung oder Narkoseeinleitung im Anschluss verschleiert wird. Dieser Ausgangsstatus ist häufig Grundlage für die weitere klinische Behandlung. Eine Hemiparese deutet auf eine einseitige Herdsymptomatik (Apoplex) hin. Eine Querschnittssymptomatik ist ein Hinweis auf eine Rückenmarksverletzung.

377 38.4 · Spezielle zerebrale Notfälle

Weitere Differenzierung

Bei jedem Koma ohne erkennbare sichere Ursache sollte eine Blutzuckerbestimmung mittels Teststreifen durchgeführt werden, um eine diabetische Stoffwechselstörung auszuschließen, die schon präklinisch eine spezifische Therapie etwa durch Injektion von Glukose bei einer Hypoglykämie erfordert.

38.3

Therapie

Vor jeder spezifischen Behandlung steht die Sicherung der Vitalfunktionen Atmung und Kreislauf, um eine ausreichende Oxygenierung des Gehirns sicherzustellen. Dabei gilt der Grundsatz: Jeder bewusstlose Patient wird intubiert und beatmet (sicherer Aspirationsschutz, Sicherung des Gasaustausches).

38.4

Spezielle zerebrale Notfälle

38.4.1

Schädelhirntrauma

Pathophysiologie Durch die Einwirkung von Kraft im Rahmen eines Unfalls auf das Gehirn kann es innerhalb von Minuten zu einer dysregulatorischen Weitstellung der zerebralen Blutgefäße und damit einer Schwellung des Hirngewebes – häufig als Ödem bezeichnet – kommen, die zu einer sofortigen Bewusstlosigkeit führt. Die Zeit bis zum Eintreten einer Bewusstlosigkeit bei einer extrazerebralen Blutung ist länger, da sich das Hämatom erst entwickelt und langsam zu einer Steigerung des intrakraniellen Druckes führt. Diese Zeit kann bei einer epiduralen Blutung 30–60 min, bei einer subduralen Blutung noch länger dauern. Darüber hinaus können Einblutungen in das Gewebe (Kontusionen) entstehen, die sich vor allem, wenn der Blutdruck niedrig ist, erst langsam, oft über Stunden entwickeln. Blutungen aus einer Verletzung der Galea oder dem Gesichtsschädel können erheblich sein und eine schwere Volumenmangelschocksymptomatik hervorrufen. Symptomatik Die Bewusstseinsstörung entwickelt

sich abhängig von den pathophysiologischen Ursachen unterschiedlich schnell. So müssen auch kurz-

38

fristig bewusstlose Patienten zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung computertomographisch untersucht oder einen Tag stationär beobachtet werden. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Schädelhirntrauma: 5 Lagerung mit 30° erhöhtem Oberkörper, Kopf in Mittelstellung Kopftieflagerung nur bei gleichzeitig bestehender Schocksymptomatik 5 Sauerstoffinsufflation, venöser Zugang 5 Intubation beim Bewusstlosen: dazu Narkoseeinleitung mit Barbiturat, Etomidat oder niedrig dosiertem Ketamin (bis 1 mg/kg KG), Ketamin nur bei kontrollierter Hyperventilation Crashintubation nach Relaxierung mit Succinylcholin 5 moderate Hyperventilation 5 Ausgleich von Blutvolumenverlusten 5 Fortführung der Narkose mit Analgesie (Fentanyl), Sedierung (Benzodiazepine) und Relaxierung (nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien) 5 Osmotherapie nur bei Pupillenstörung 3 ml/kg KG Mannitol oder Sorbit

Therapie Die Wirksamkeit einer spezifischen Therapie mit Barbituraten und Kortikosteroiden ist bis heute nicht sicher nachgewiesen. Sie sollte daher unterbleiben, zumal sie nicht ohne Nebenwirkung ist (Immunsuppression). Durch eine Osmotherapie zur Senkung des intrakraniellen Druckes kann zwar die ödematös vergrößerte Hirnmasse verkleinert werden, eine eventuell bestehende Blutung kann sich aber dann vergrößern. Somit sollte eine Osmotherapie nur als Ultima Ratio bei einer drohenden Einklemmung durchgeführt werden. Ansonsten werden im Rahmen der Behandlung des Schädelhirntraumas nur die vitalen Funktionen Atmung und Kreislauf so stabilisiert, dass eine adäquate Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Stoffwechselsubstraten garantiert ist. Um einen Anstieg des intrakraniellen Drucks zu vermeiden, soll der Patient narkotisiert, relaxiert und mit mäßiger Hyperventilation kontrolliert beat-

378

38

Kapitel 38 · Störungen der zerebralen Funktion

met werden. Da die zerebrale Autoregulation generalisiert oder in den erkrankten Gebieten aufgehoben ist, soll der Blutdruck im normotensiven Bereich sein. Dabei ist jedoch zu beachten, dass bei stark erhöhtem intrakraniellen Druck eine kompensatorische Blutdruckerhöhung (Cushing-Reflex) eintritt. Kommt es unter einer üblichen anästhetischen Dosis nicht zu einer Drucksenkung, so sollte der Blutdruck durch antihypertensive Maßnahmen nicht weiter gesenkt werden, zumal die meisten blutdrucksenkenden Medikamente auch eine zerebrale Vasodilatation und damit eine Volumenzunahme des Gehirns verursachen.

38.4.2

Zerebraler Krampfanfall

Pathophysiologie Unregelmäßige elektrische Entla-

dungen des Gehirns führen beim Grand-mal-Anfall zu Bewusstlosigkeit und unkontrollierten tonischklonischen Bewegungen. Häufig ist bei bekannten Epileptikern die unregelmäßige Einnahme der Antiepileptika Ursache eines Krampfanfalls. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei zerebralem Krampfanfall 5 Schutz des Patienten vor Verletzungen 5 10–20 mg Diazepam i.v. 5 Bei anhaltenden Krämpfen Thiopental (Trapanal) 2–5 mg/kg KG fraktioniert i.v. 5 Sauerstoffinsufflation

38.4.3

Apoplektischer Insult

Pathophysiologie Ursache eines apoplektischen Insultes können eine intrazerebrale Blutung, eine subarachnoidale Blutung oder ein Hirninfarkt sein. Alle drei Ursachen lassen sich präklinisch nicht, sondern erst durch eine computertomographische Untersuchung feststellen. Häufig ist eine hypertensive Krise die Ursache der Blutung. Ein flüchtiger neurologischer Ausfall ist meist ein Ausdruck einer vorübergehenden zerebralen Minderdurchblutung und wird als transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet.

Symptomatik Eine Hemiparese, alle Grade der Be-

wusstseinsstörung, aber auch isolierte Sprachstörungen können auftreten. Therapie Die Therapie bleibt wie beim Schädelhirn-

trauma auf die Stabilisierung der Vitalfunktionen Atmung und Kreislauf beschränkt. Eine hypertensive Krise soll behandelt werden, wenn nicht eine Einklemmung droht und somit ein Bedarfshypertonus (Cushing-Reflex, 7 oben) besteht. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei apoplektischem Insult 5 Sauerstoffinsufflation, i.v.-Zugang 5 Transport in stabiler Seitenlage bei Bewusstlosigkeit oder mit erhöhtem Oberkörper 5 Bei Bewusstlosigkeit: Intubation und Beatmung in Abwägung der Gesamtsituation (Prognose, Intensivtherapiemöglichkeit) 5 Bei erhöhtem Blutdruck: Blutdrucksenkung (7 hypertensive Krise) möglichst mit Medikamenten, die den intrakraniellen Druck nicht erhöhen (Urapidil, Nifedipin) 5 Osmodiuretika und rheologisch wirksame Substanzen (Dextran 40) sind bis zum Ausschluss einer intrazerebralen Blutung kontraindiziert.

38.4.4

Hypo- und hyperglykämisches Koma

Pathophysiologie Sowohl hypo- als auch hyperglykämische Stoffwechselstörungen führen zu Störungen des Bewusstseins. Beim hypoglykämischen Koma ist ein Mangel an Substrat für den zerebralen Stoffwechsel, beim hyperglykämischen eine Störung der Osmolarität die Ursache. Symptomatik Die Hypoglykämie tritt plötzlich

auf, sie geht mit Unruhe des Patienten bis zu generalisierten Krämpfen einher. Der Blutzucker ist unter 50 mg/100 ml. Ex juvantibus lässt sich die Diagnose durch die intravenöse Injektion von 20 g Glukose erhärten, die die Symptomatik rasch bessert.

379 38.4 · Spezielle zerebrale Notfälle

Ein hyperglykämisches Koma (Coma diabeticum) entwickelt sich langsam. Die Patienten sind durstig, appetitlos, haben eine trockene Haut und sind adynam bis zur Bewusstlosigkeit. Die Atmung ist tief infolge einer Hyperventilation zur Kompensation einer Ketoazidose. Der Blutzucker liegt über 400 mg/100 ml. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei hypound hyperglykämischem Koma Hypoglykämie 5 Bei Krämpfen Schutz des Patienten vor Verletzungen 5 50 ml Glukose 40% i.v. 5 Sauerstoffinsufflation Hyperglykämie 5 Lagerung in stabiler Seitenlage mit Sauerstoffinsufflation oder Intubation und Beatmung 5 Infusion von 1000 ml NaCI 0,9% 5 Insulintherapie erst nach Klinikaufnahme, hier auch Ausgleich der Störungen des Säure-Basen- und Wasser-Elektrolyt-Haushaltes nach Laborbefunden

38

39 39 Vergiftungen 39.1 Methoden der Dekontamination – 382 39.2 Spezielle Antidote bzw. spezielles Vorgehen – 382

382

Kapitel 39 · Vergiftungen

Im Vordergrund der Behandlung von Vergiftungen steht die Sicherung der Vitalfunktionen Atmung und Kreislauf, zumal viele Vergiftungen mit Störungen der zerebralen Funktion einhergehen. Bei vielen Vergiftungen ist auf einen ausreichenden Schutz vor einer eigenen Kontamination zu achten. Neben diesen allgemeinen Therapiemaßnahmen sollte möglichst früh mit der Dekontamination begonnen werden.

39.1

39

Methoden der Dekontamination

Ihre Anwendung richtet sich nach der Art der Vergiftung. Provoziertes Erbrechen Dies kann erreicht werden durch 2 Esslöffel Kochsalz auf ein Glas Wasser oder bei Kindern Ipecacuanha-Sirup mit reichlich Flüssigkeit. Das provozierte Erbrechen ist kontraindiziert bei bewusstseinsgetrübten Patienten und Vergiftungen mit schaumbildenden Substanzen, da diese aspiriert und damit der Surfactant der Lunge geschädigt werden kann, sowie Laugen und Säuren, da sie bei abermaliger Passage des Ösophagus zu weiteren Verätzungen führen können.

5 Instillation von 50 Kohlekompretten zur Giftadsorption und 2–3 Esslöffel Natriumsulfat 5 Entfernung des Magenschlauchs, Dekontamination bei Kontaktgiften

Kontaktgifte treten über die Haut oder die Schleimhäute ein. Hierzu gehören z. B. Alkylphosphate (Versprühung von Insektiziden, z. B. E605). Zunächst wird die Kleidung entfernt und dann werden die betroffenen Körperteile ausreichend gespült; eine eigene Kontamination ist zu verhindern. Adsorption des Giftes zur Verhinderung der Resorption 50 Kohlekompretten werden oral gegeben

oder über eine Magensonde instilliert. Prozedere bei Vergiftung mit Gasen (CO und CO2)

O2-Insufflation, bei Bewusstlosigkeit Intubation und Beatmung mit 100% O2 und Hyperventilation.

39.2

Spezielle Antidote bzw. spezielles Vorgehen

Blausäurevergiftung Durch Verbrennung von KunstMagenspülung Sie ist am Notfallort indiziert bei

Alkylphosphat-(E605-), Blausäure- oder Schwefelwasserstoffvergiftung; sie ist kontraindiziert bei Gefahr der Ösophagusperforation nach Säuren- oder Laugenverätzungen. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Magenspülung 5 Atropin 0,01 mg/kg Körpergewicht i.v. 5 Intubation bei Bewusstlosen 5 Einführung des Magenschlauches in Seitenund Kopftieflage 5 Überprüfung der richtigen Lage durch Luftinsufflation 5 Spülung mit mindestens 20 l handwarmem Wasser in Einzelportionen von 300–500 ml 5 Einschicken von Spülflüssigkeit zur toxikologischen Untersuchung 6

stoffen entsteht Zyanid, das über eine Blockade des Zytochroms zu Atemlähmung, Krämpfen, Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislauf-Stillstand führt. Therapie mit: 4 250 mg 4-DMAP; Wirkungsweise: Met-HbBildung und Adsorption des Zyanids an das Methämoglobin, 4 6–10 g Natriumthiosulfat; Wirkungsweise: Schwefeldonator, beschleunigt die Ausscheidung von Zyanid-Methämoglobin, 4 300–600 mg 10%. Cobalt-EDTA; Wirkungsweise: bildet nichttoxische Komplexe mit Zyanid, die über die Niere ausgeschieden werden. Alkylphosphatvergiftung Sie kann erfolgen durch

Insektizide. Alkylphosphate hemmen vor allem die Cholinesterasen in den Geweben und führen damit zu einer endogenen Acetylcholinvergiftung mit Störungen des zentralen und autonomen Nervensystems. Speichelfluss, Bradykardie, Miosis

383 39.2 · Spezielle Antidote bzw. spezielles Vorgehen

und eventuell Muskelfibrillationen sind Leitsymptome. Therapie: 4 Atropin 2–5 mg, zum Teil auch höhere Dosen bis 100 mg, bis Puls 120/min und Versiegen des Speichelflusses zur symptomatischen Therapie der muskarinartigen Intoxikationszeichen. 4 250–500 mg Obidoxim (Toxogonin) zur Aufhebung der Blockade der Cholinesterasehemmung; dies sollte nur unter klinischen Bedingungen erfolgen, da hierdurch bei bestimmten Alkylphosphatvergiftungen die Symptomatik verstärkt werden kann. Organische Lösungsmittel Gewebeschädigung und

schwerste Pneumonien nach Terpentin, Benzin etc. Therapie: 10 g Kohlepulver zur Absorption, bei längeren Transportzeiten präklinische Magenspülung nach Intubation, provoziertes Erbrechen ist streng kontraindiziert. Reizgase Diese können bei Verbrennungen zu einer Schädigung der Atemschleimhäute führen. Therapie: Kortisolhaltiges Aerosol (Auxilloson) zur Hemmung der entzündlichen Reaktion und Prophylaxe eines toxischen Lungenödems. Säure- und Laugenverätzungen Therapie: Reich-

lich Flüssigkeit per os zur Verdünnung. Tenside (Wasch- und Spülmittel) Diese können

durch Aspiration von Schaum zu schweren Lungenveränderungen infolge von Surfactantstörungen führen. Therapie: Sab simplex 1 Esslöffel per os zur Verminderung der Schaumbildung. Provoziertes Erbrechen ist kontraindiziert. Opioide (z. B. Morphin, Heroin) Diese führen über

eine Lähmung des Atemzentrums zu einer Bradypnoe und einem Atemstillstand. Therapie: Naloxon (Narcanti) titriert zur kompetitiven Verdrängung des Opiats vom Rezeptor sollte nur unter klinischen Bedingungen gegeben werden, um eine Überantagonisierung und damit eine Entzugssymptomatik zu vermeiden. Bis zu diesem Zeitpunkt muss der Patient beatmet werden.

39

Benzodiazepine Diese führen zur Bewusstlosigkeit

mit der daraus möglichen Störung von Atmung und Kreislauf. Therapie: 0,1–1 mg Flumazenil (Anexate) titriert wirkt als Benzodiazepinantagonist spezifisch am Benzodiazepinrezeptor. Es sollte wie der Opiatantagonist nur unter klinischen Bedingungen gegeben werden, um eine Entzugsymptomatik zu vermeiden.

40 40 Spezielle Notfälle 40.1 Stromunfall 40.2 Verbrennung

– 386 – 386

40.3 Ertrinkungsunfall 40.4 Hitzeschäden

– 386

– 387

386

Kapitel 40 · Spezielle Notfälle

40.1

Stromunfall

Pathophysiologie Die Schädigung durch elektri-

40

schen Strom ist abhängig von der Stromstärke, der Spannung und dem Hautwiderstand sowie der Einund Austrittsstelle des Stroms. Liegt das Herz im Stromfluss, so sind die Patienten hauptsächlich durch Herzrhythmusstörungen gefährdet. Zusätzlich treten lokale Verbrennungen (Strommarken) an den Ein- und Austrittsstellen auf. Dabei können unter der Strommarke liegende Strukturen (Gehirn bei Strommarke am Kopf) stark durch die Verbrennung geschädigt werden. Funktionsstörungen können auch im Rückenmark auftreten, wenn dieses im Stromkreis liegt. Das Gleiche gilt für Verletzungen durch Blitzschlag. Hier kommen Schädigungen des Mittel- und des Innenohres durch die Explosion als Knalltrauma hinzu. Symptomatik Häufig Herz-Kreislauf-Stillstand durch Kammerflimmern (70%) oder Asystolie (30%) und lokale Verbrennungen (Strommarken).

dennoch zu einer Inspirationsbewegung. Bevor Wasser aspiriert wird, tritt jedoch in 40% der Fälle ein Laryngospasmus auf. Dieser kann infolge der Hypoxie zum Tode führen, man spricht vom trockenen Ertrinken. Beim nassen Ertrinken wird das Wasser aspiriert. Handelt es sich um Süßwasser, so wird dieses aufgrund des hohen osmotischen Drucks des Plasmas in kurzer Zeit aus den Alveolen in die Blutbahn resorbiert. Die Folge ist eine extreme Hypoosmolarität und eine Volumenbelastung des Kreislaufs (hypotone Hyperhydratation, Wasserintoxikation). Diese kann zu einer Hämolyse mit einem konsekutiven Nierenversagen führen. Die Patienten sind nach der Rettung durch eine Kreislaufdekompensation mit Lungenödem gefährdet. Beim Ertrinken in Salzwasser verbleibt das Wasser in den Alveolen und zieht aufgrund seines hohen osmotischen Drucks zusätzlich Wasser aus dem Gefäßsystem in die Alveolen an, das intraalveoläre Ödem verstärkt sich. Diese Patienten sind nach der Rettung durch Hypoxie gefährdet. Symptomatik Die Patienten sind bewusstlos und

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Stromunfall 5 Bergung des Patienten nach Abschalten des Stroms bzw. durch Freischalten (in Hochspannungsanlagen). Der Ersthelfer hat darauf zu achten, dass er sich selbst nicht gefährdet 5 Kardiopulmonale Reanimation: Hier wird ein blindes Defibrillieren ohne Vorliegen einer EKG-Diagnose empfohlen, da in der Regel ein Kammerflimmern vorliegt 5 Steriles Abdecken der Strommarken

40.2

Verbrennung

7 Kap. 28.

40.3

Ertrinkungsunfall

Pathophysiologie Beim Untertauchen unter Wasser versucht der Patient zunächst, das Wasser zu verschlucken, durch den Atemanreiz kommt es aber

haben unspezifische Zeichen der gestörten Vitalfunktionen. Dazu besteht eine Unterkühlung. Therapie Die Indikation zur Intubation und Be-

atmung mit PEEP soll großzügig gestellt werden. Zu beachten ist, dass wegen der Unterkühlung eine kardiopulmonale Reanimation auch nach längerer Hypoxiezeit noch erfolgreich sein kann. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Ertrinkungsunfall 5 Absaugen nach Ertrinken in Salzwasser 5 Beatmung mit PEEP 5 Bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Reanimation 5 Einlegen einer Magensonde 5 20 mg Furosemid (Lasix) zur forcierten Diurese 5 Transport auf eine Intensivstation (mit einem intraalveolären Ödem und somit notwendiger Beatmung muss auch beim Süßwasserertrinken gerechnet werden, 7 oben)

387 40.4 · Hitzeschäden

40.4

Hitzeschäden

Hitzeerschöpfung Pathophysiologie Eine übermäßige exogene Hitzezufuhr wird durch Verdunstung körpereigener Flüssigkeit kompensiert. Infolge eines zu großen Flüssigkeitsverlustes kann es zur Hitzeerschöpfung kommen, ohne dass die Körpertemperatur ansteigt. Die Hitzeerkrankung ist noch kompensiert. Symptomatik Abgeschlagenheit, Benommenheit, Bewusstlosigkeit, Schocksymptomatik, Temperatur im Normbereich, Haut feucht, kaltschweißig. Therapie Der Patient wird in eine kühlere Umge-

bung gebracht. Flüssigkeitsdefizite sollen ausgeglichen werden.

40

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Hitzschlag 5 Lagerung in einem kühlen Raum 5 Flachlagerung mit erhöhtem Kopf 5 Lokale Kühlung 5 Sauerstoffinsufflation, venöser Zugang 5 Schocktherapie mit Elektrolytlösung 5 Bei Bewusstlosigkeit: Intubation und Beatmung

Sonnenstich Pathophysiologie Gegenüber der Überwärmung

des gesamten Körpers bei der Hitzeerschöpfung und beim Hitzschlag handelt es sich beim Sonnenstich um eine isolierte Überwärmung des Kopfes mit einem leichten Hirnödem und einer Bewusstseinsstörung.

Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Hitzeerschöpfung 5 Lagerung in einem kühlen Raum 5 Flachlagerung 5 Flüssigkeitszufuhr bei erhaltenem Bewusstsein oral 5 Bei unzureichender oraler Flüssigkeitsaufnahme oder Bewusstseinsstörung: Infusion von Elektrolytlösung

Hitzschlag Pathophysiologie Steht nur noch unzureichend

Flüssigkeit für die Verdunstung zur Verfügung, so steigt die Körpertemperatur an und man spricht vom Hitzschlag. Symptomatik Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit, Schockzeichen, Temperatur über 40 °C, Haut zunächst rot, trocken, heiß, später grau und zyanotisch. Therapie Die Therapie wird wie bei der Hitzeer-

schöpfung, nur forcierter durchgeführt.

Symptomatik Hochroter Kopf, Bewusstseinstrü-

bung bis zur Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, langsamer Puls mit hoher Blutdruckamplitude. Therapie Die Therapie erfolgt wie bei anderen zerebralen Funktionsstörungen. Praxisbox Praktisches Vorgehen bei Sonnenstich 5 Lagerung mit 30° erhöhtem Oberkörper 5 Lokale Kühlung des Kopfes 5 evtl. Antiemetikum 5 Bei Bewusstlosigkeit: Intubation und Beatmung

41 41 Spezielle notfallmedizinische Maßnahmen 41.1 Rettung

– 390

41.2 Lagerung

– 390

41.3 Venöser Zugang 41.4 Koniotomie

– 390

– 391

390

Kapitel 41 · Spezielle notfallmedizinische Maßnahmen

41.1

Rettung

Vor einer notfallmedizinischen Maßnahme muss der Patient aus der schädigenden Umgebung gerettet werden. Dazu eignet sich besonders der Rautek-Rettungsgriff (. Abb. 41.1a–d). Eine Selbstgefährdung des Retters ist zu vermeiden. So dürfen gasvergiftete Räume oder Räume mit einer CO2-Atmosphäre (etwa bei Gärungsprozessen) nur mit schwerem Atemschutzgerät betreten werden. Beim Retten von Opfern von Stromunfällen aus einer Hochspannungsanlage müssen die Leitungen zuvor von einem Fachmann abgeschaltet werden.

41.2

41

Lagerung

4 Seitenlagerung: bei allen bewusstlosen Patienten mit ausreichender Atem- und Kreislauffunktion; 4 sitzende Lagerung: unter Spontanatmung bei Atemnot (Asthma bronchiale, Thoraxtrauma etc.) und kardialen Erkrankungen (Angina pectoris, Lungenödem); 4 erhöhter Oberkörper 20–30°: bei erhöhtem intrakraniellem Druck (Schädelhirntrauma, Hitzschlag und anderem); 4 Schocklagerung: 20–30° Kopftieflagerung nur bei erhaltenem Bewusstsein, anderenfalls Körperhochlagerung und zusätzliches Anheben der Beine (Taschenmesserposition); 4 Bauchlagerung bei Gesichtsschädelverletzung: Unterkiefer und Stirn werden abgestützt, damit

. Abb. 41.1a–d. Rautek-Rettungsgriff

Blut und Sekret aus dem Gesichtsschädel ablaufen können; 4 akutes Abdomen: Lagerung mit angezogenen Beinen, um eine Entlastung des Peritoneums und damit eine Schmerzlinderung zu erreichen; 4 Vena-cava-Kompressionssyndrom: Lagerung in Linksseitenlage bei Schwangeren im letzten Trimenon, um eine Kompression der Vena cava durch den Uterus zu verhindern.

41.3

Venöser Zugang

Wenn nicht anders angegeben, werden alle Medikamente in der Notfallsituation intravenös gespritzt. Nur so gelangen die Substanzen schnell und sicher zum Wirkort, während bei subkutaner oder intramuskulärer Injektion die Resorptionsgeschwindigkeit unsicher ist und vor allem bei einer Zentralisation die Medikamente nicht zum Wirkort gelangen können. Grundsätzlich werden primär nur periphervenöse Venenzugänge gelegt. Sie sollen soweit distal wie möglich an den Extremitäten platziert werden. Zentralvenöse Katheter sind wegen der Infektionsgefahr kontraindiziert, außerdem kann präklinisch die Lage der Katheterspitze nicht kontrolliert werden. Indiziert sind die Punktion von zentralen Venen und das Vorschieben eines Kavakatheters nur dann, wenn kein peripher-venöser Zugang gelegt werden kann. In dieser Situation wird der Zugang über die Vena subclavia bevorzugt, da diese auch beim schwersten Blutvolumenmangel nicht kollabiert.

391 41.4 · Koniotomie

Die intrakardiale Injektion bei der kardiopulmonalen Reanimation sollte wegen der Gefahr von Verletzungen (Hämato-, Pneumothorax, Perikardtamponade durch Punktion von Koronararterien, Verletzung des Reizleitungssystems) unterlassen werden. Lässt sich keine periphere oder zentrale Vene punktieren, so können die Notfallmedikamente sublingual gespritzt oder in den Endotrachealtubus (Katecholamine) instilliert werden, da über diese Zugänge auch bei einer Zentralisation Blutspiegel erreicht werden, die der intravenösen Injektion entsprechen.

. Abb. 41.2a–d. Technik der Koniotomie

41.4

41

Koniotomie

Bei akuter Verlegung der Atemwege droht die Asphyxie. In diesen Situationen wurde früher eine Tracheotomie durchgeführt. Notfallmäßige Tracheotomien bei Erstickungsgefahr werden heute nicht mehr durchgeführt. In diesen Fällen ist die Koniotomie das Verfahren der Wahl. Bei der Koniotomie wird am überstreckten Kopf kaudal des Adamsapfels die Haut in Längsrichtung durchtrennt, die zwischen Schild- und Ringknorpel gelegene Membran, das Lig. cricothyreoideum quer zum Hals gespalten oder durchstochen und ein Tubus oder eine Trachealkanüle eingeführt. Die Koniotomie ist indiziert bei Erstickungsgefahr aufgrund einer Atemwegsverlegung oberhalb oder im Bereich der Stimmbänder (. Abb. 41.2). Man sollte bei schwerer Atemnot immer rechtzeitig daran denken, sie durchzuführen.

Schmerztherapie 42

Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes

43

Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese

44

Methoden der Schmerztherapie

45

Spezielle Schmerztherapie

– 403

– 415

– 401

– 395

42 42 Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes 42.1 Schmerzleitung

– 396

42.2 Neuronale Verarbeitung von Schmerzimpulsen – 397 42.3 Schmerzarten

– 398

42.4 Schmerzursachen

– 399

396

Kapitel 42 · Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes

Schmerzen sind vermutlich das häufigste Symptom, weswegen sich Patienten in ärztliche Behandlung begeben. Während akuten Schmerzen eine durchaus sinnvolle und lebenserhaltende Melde- und Schutzfunktion zukommt, fehlt chronischen Schmerzen eine solche Funktion. Chronische Schmerzen (Schmerzen, die länger als ca. 6 Monate bestehen) führen vielmehr zu einem schmerzbedingten Psychosyndrom mit depressiver Verstimmung, Reizbarkeit, eingeengten Interessen und verminderten sozialen Aktivitäten.

42.1

42

Schmerzleitung (. Abb. 42.1)

Vor allem in der Haut (90%), aber auch in anderen Geweben liegen Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren), die Schmerzreize registrieren und an das zentrale Nervensystem weiterleiten. Bei den Schmerzrezeptoren handelt es sich um freie Nervenendigungen. Schmerzreize können sowohl von außen auf den Körper einwirken (mechanische, thermische Reize), als auch durch körpereigene Entzündungsmediatoren (chemische Reize) im Körper selbst entstehen.

Die durch einen Schmerzreiz ausgelöste Impulsaktivität wird über A-delta- und C-Fasern zum Rückenmark geleitet. A-delta-Fasern sind myeliniert, daher schnellleitend und für den hellen, gut lokalisierbaren, den so genannten epikritischen Sofortschmerz verantwortlich. Die nichtmyelinisierten, daher langsam leitenden C-Fasern vermitteln dagegen den dumpfen, schlecht lokalisierbaren, den so genannten protopathischen Zweitschmerz. Die schmerzleitenden afferenten Fasern treten über die Hinterwurzeln ins Rückenmark ein und werden in der Substantia gelatinosa des Hinterhornes auf die zweiten Neurone umgeschaltet. Die zweiten Neurone kreuzen im jeweiligen Rückenmarksegment auf die Gegenseite und steigen im kontralateralen Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus) zu den Thalamuskernen auf. Die zweiten Neurone haben auf dem entsprechenden Rückenmarksegment auch Verbindungen zu motorischen und sympathischen Efferenzen, die motorische Fluchtreflexe und sympathische Reflexe auslösen können. Der Vorderseitenstrang gibt auf dem Weg zu den Thalamuskernen Kollateralen zur Formatio reticularis des Hirnstammes und zum aufsteigenden retikulären

. Abb. 42.1. Schmerzleitungsbahnen und ihre neuronalen Verschaltungen

somatosensorischer Kortex

limbisches System Thalamus

Hypophyse

aufsteigendes aktivierendes retikuläres System (ARAS)

Formatio reticularis Vorderseitenstrang

A-delta- und C-Fasern (Schmerzafferenzen) sympathische und motorische Efferenzen

42

397 42.2 · Neuronale Verarbeitung von Schmerzimpulsen

aktivierenden System (ARAS) ab. Dadurch werden bei Schmerzen das Atem- und Kreislaufzentrum und der Wachheitsgrad beeinflusst. Von den Thalamuskernen aus verlaufen Bahnen zum somatosensorischen Kortex, wo der Entstehungsort des Schmerzes erkannt wird, sowie zum limbischen System, wo die affektiv-emotionale Komponente des Schmerzes wahrgenommen wird. Ferner wird bei Schmerzen das endokrine System stimuliert: Aus dem Hypophysenvorderlappen wird zusammen mit ACTH β-Endorphin ins Blut ausgeschüttet.

42.2

Neuronale Verarbeitung von Schmerzimpulsen

Ein eigentliches Schmerzzentrum gibt es im zentralen Nervensystem nicht. Die Schmerzimpulse werden vielmehr auf verschiedenen Ebenen des zentralen Nervensystems modifiziert. Zahlreiche Filter- und Modulationsprozesse bewirken, dass keine eindeutige Beziehung mehr zwischen Reizstärke und empfundener Schmerzintensität besteht. Eine wichtige Rolle bei der Schmerzmodulation spielen deszendierende und segmentale Hemmmechanismen (. Abb. 42.2) sowie endogene Opioide.

. Abb. 42.2a,b. Deszendierende und segmentale Hemmmechanismen

zentrales Höhlengrau

deszendierende Hemmbahn Vorderseitenstrang

A-delta-und C-Fasern (Schmerz)

a A-beta-Fasern (Berùhrung und Druck)

hemmendes Interneuron Vorderseitenstrang

A-delta- und C-Fasern (Schmerz)

Kreuzung zur Gegenseite

b

398

42

Kapitel 42 · Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes

Von deszendierenden Hemmmechanismen wird gesprochen, wenn bei Schmerzwahrnehmung vom Gehirn ins Rückenmark absteigende Bahnen aktiviert werden, die den Einstrom weiterer Schmerzimpulse im Sinne einer negativen Rückkopplung hemmen. Als Neurotransmitter wurden in diesen deszendierenden Hemmbahnen vor allem Noradrenalin und Serotonin identifiziert. Endogene Opioide (Endorphine, Enkephaline, Dynorphine) sind morphinartige Substanzen, die vom Körper produziert werden. Sie werden zumeist aus Nervenendigungen freigesetzt und haben damit eine Neurotransmitter- oder Neuromodulatorfunktion; nur das β-Endorphin wird zusammen mit ACTH aus dem Hypophysenvorderlappen ausgeschüttet und hat daher Hormonfunktion. Endogene Opioide dämpfen genauso wie Morphinpräparate die Schmerzwahrnehmung. Die im Rahmen einer Stresssituation auftretende Stressanalgesie (z. B. unbemerkte Verletzung eines Sportlers während eines Wettkampfs) scheint unter anderem mit einer vermehrten Freisetzung endogener Opioide zusammenzuhängen. Endogene Opioide können aber auch über segmentale Hemmmechanismen in die Schmerzverarbeitung eingreifen. Impulse aus A-beta-Fasern, die Druck und Berührung vermitteln, können im gleichen Rückenmarksegment hemmende Interneurone aktivieren. Diese hemmenden Interneurone setzen als Neurotransmitter Enkephaline frei und beeinträchtigen die Weiterleitung von Schmerzimpulsen aus A-delta- und C-Fasern. Ein typisches Beispiel für eine segmentale Hemmung ist, wenn sich jemand das angestoßene Knie reibt. Hierbei führen Berührungs- und Druckimpulse aus A-beta-Fasern zur Stimulation der hemmenden Interneurone.

42.3

Schmerzarten

Schmerzen können verschiedenen Pathomechanismen zugeordnet werden. Diese Zuordnung sollte im Hinblick auf eine sinnvolle Schmerztherapie stets versucht werden, denn je nach Schmerzart kann eine andere Therapie notwendig werden. Nozizeptorschmerz

Eine mechanische oder thermische Gewebeschädigung führt zur direkten Erregung der Schmerzrezep-

toren. Bei einer Entzündung werden die Schmerzrezeptoren über die Freisetzung körpereigener Schmerzmediatoren erregt. Nozizeptorschmerzen sind eine typische Indikation für die Gabe von Analgetika. Neuropathischer Schmerz

Eine Impulsauslösung findet normalerweise an den freien Nervenendigungen statt, die Nervenfasern sind dagegen nur für die Weiterleitung des Impulses verantwortlich. Bei einer Schädigung der Nervenfasern können aber auch in deren Verlauf Impulse ausgelöst werden. Die Schmerzempfindung wird dabei in das Ursprungsgebiet des Nerven projiziert. Bei neuropathischen Schmerzen (z. B. Trigeminusneuralgie) haben Analgetika normalerweise wenig Erfolg; zur Therapie eignen sich vor allem Antikonvulsiva, Neuroleptika oder Nervenblockaden. Deafferenzierungsschmerz

Deafferenzierungsschmerzen (z. B. Phantomschmerzen) erklären sich dadurch, dass neben den schmerzleitenden A-delta- und C-Fasern auch die A-betaFasern, die über eine Aktivierung hemmender Interneurone die Weiterleitung von Schmerzimpulsen hemmen, wegfallen. Es kann dadurch eine spontane Hyperaktivität der deafferenzierten (enthemmten) Rückenmarksneurone mit schweren Schmerzzuständen auftreten. Zur Therapie von Deafferenzierungschmerzen werden Antikonvulsiva und Antidepressiva eingesetzt; klassische Analgetika haben sich dagegen nicht bewährt. Reflektorischer Schmerz

Reflektorische Schmerzen sind Schmerzsyndrome aufgrund gestörter Regelkreise. Beispielsweise kann eine Muskelverspannung Schmerzrezeptoren erregen. Die dadurch auftretenden Schmerzen verstärken wiederum die Muskelverspannung usw. Dieser »Circulus vitiosus« kann zum Auftreten von Muskelhartspann und Muskelschmerzen führen. Ein ähnlicher »Circulus vitiosus« besteht auch bei der sympathischen Reflexdystrophie. Hierbei werden über unangemessene sympathische Reflexantworten primäre Schmerzen verstärkt. Diese selbstunterhaltenden Erregungskreise können oft durch eine Nervenblockade mit einem Lokalanästhetikum durchbrochen werden; Analgetika sind meist nicht indiziert.

399 42.4 · Schmerzursachen

Psychosomatischer Schmerz

Beim psychosomatischen Schmerz hat sich eine seelische Erkrankung verselbstständigt und führt zu somatischen Schmerzen, ohne dass ein pathologisch-anatomisches Substrat für diese Schmerzen vorliegt. Psychosomatische Schmerzen sprechen auf eine Änderung der Lebensführung und auf psychotherapeutische Verfahren an. Es kann manchmal auch eine medikamentöse Therapie mittels Psychopharmaka versucht werden.

42.4

Schmerzursachen

Chronische Schmerzen treten vor allem bei Patienten mit einem Tumorleiden auf. In ungefähr 80% dieser Fälle liegen zwei oder mehr Schmerzursachen gleichzeitig vor. Bei Karzinompatienten sollten die im Folgenden aufgeführten Schmerzursachen differenziert werden, da sie u. U. einer unterschiedlichen Therapie bedürfen. Tumorbedingte Schmerzen sind durch die Ausbreitung von Tumormassen, Metastasen, Nervenkompressionen, Obstruktionen von Hohlorganen, Kapsel- und Fasziendehnungen oder Gefäßinfiltrationen bedingt. Uterus- und Rektumkarzinome wachsen meist per continuitatem im Beckenbereich und führen zur Kompression oder Infiltration des Plexus lumbosacralis (neuropathischer Schmerz); Mamma-, Prostata-, Bronchial- oder Nierenkarzinome metastasieren häufig ins Knochensystem (Nozizeptorschmerz). Therapiebedingte Schmerzen können sich beispielsweise als neuropathische Schmerzen aufgrund einer Schädigung des Plexus axillaris nach Bestrahlung eines Mammakarzinoms äußern. Schmerzen als indirekte Folge des Tumorleidens können beispielsweise durch einen Dekubitus aufgrund einer längeren Bettlägerigkeit verursacht werden. Schmerzen, die unabhängig vom Tumorleiden sind, sollten bei Karzinompatienten ebenfalls in Erwägung gezogen werden. Ein Karzinompatient kann neben Karzinomschmerzen auch beispielsweise eine schmerzhafte Arthrose haben.

42

43 43 Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese

402

Kapitel 43 · Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese

Schmerzdiagnostik

Vor Beginn einer Schmerztherapie ist eine korrekte Diagnosestellung zwingend. Zur erforderlichen Schmerzdiagnostik gehören neben einer allgemeinen Anamneseerhebung vor allem eine spezielle Schmerzanamnese, eine psychosoziale Anamnese sowie eine ausführliche körperliche Untersuchung und gegebenenfalls eine laborchemische und apparative Diagnostik. Erst nach Erhebung aller Daten kann eine (Verdachts-)Diagnose gestellt werden; Anamnese und körperliche Untersuchung sind hierbei von größtem Wert. Es sollte immer versucht werden, die Schmerzursache zu eruieren, um die Schmerzen möglichst kausal therapieren zu können. Schmerzanamnese

43

Die Säulen der Schmerzanamnese sind Schmerzlokalisation, Schmerzmuster, Schmerzcharakter und Schmerzintensität. In der Praxis hat es sich bewährt, den Patienten vor dem ersten Gespräch einen entsprechenden »Schmerzfragebogen« ausfüllen zu lassen. Die Schmerzlokalisation sollte sich der Arzt nicht nur beschreiben, sondern auch vom Patienten mit dem Finger genau zeigen lassen. Stets ist zu klären, ob und wohin die Schmerzen ausstrahlen. Anhand einer ausführlichen Patientenbefragung sollte sich der Arzt vom Schmerzmuster ein genaues Bild erstellen: Wann hat die Schmerzproblematik begonnen, wie entwickelte sie sich, wie häufig treten die Schmerzen auf? Handelt es sich um konstant anhaltende oder intermittierend auftretende Schmerzen, bestehen tageszeitliche Schwankungen der Schmerzen? Welche Faktoren führen zu einer Schmerzlinderung, welche Faktoren verschlimmern die Schmerzen? Ist der Schmerz abhängig von Körperlage, Körperhaltung, bestimmten Bewegungsmustern oder von psychischer Belastung? Bei der Schmerzanamnese sollte auch geklärt werden, um was für einen Schmerzcharakter es sich handelt. Zur Beschreibung des Schmerzcharakters werden feste Termini benutzt, z. B. Hyperalgesie (verstärkte Schmerzempfindung auf schmerzhafte Reize), Dysästhesie (unangenehme, abnorme Empfindung), Allodynie (Schmerzempfinden bei nicht schmerzhaften Reizen) oder Neuralgie (Schmerzen im Ausbreitungsgebiet eines Nerven) usw.

Die Schmerzintensität kann mit Hilfe bestimmter Schmerzskalen erhoben werden. Bei der visuellen Analogskala (VAS) muss der Patient auf einer 10 cm langen Skala, deren Enden mit »kein Schmerz« bzw. »der schlimmste vorstellbare Schmerz« gekennzeichnet sind, mit einem Strich seine momentane Schmerzintensität markieren. Bei der 101-Schätzskala wird der Patient aufgefordert, eine Zahl zwischen Null und 100 zu nennen, die seiner momentanen Schmerzintensität am ehesten entspricht; dabei bedeutet Null »kein Schmerz« und 100 »der schlimmste vorstellbare Schmerz«. Bei der verbalen Schätzskala werden bestimmte Adjektive vorgegeben, mit Hilfe derer der Patient seine Schmerzintensität einstuft. Häufig werden folgende Alternativen angeboten: »kein Schmerz, leichter Schmerz, mäßiger Schmerz, starker Schmerz, sehr starker Schmerz, der schlimmste vorstellbare Schmerz«. Zur weiteren Einschätzung der Schmerzintensität ist nach der schmerzbedingten Aktivitätseinschränkung und der Dauer des ungestörten Schlafes zu fragen. Der Patient sollte aufgefordert werden, seine aktuelle Schmerzintensität mehrmals täglich in einem »Schmerztagebuch« zu protokollieren. Für eine erfolgreiche Behandlung eines Patienten mit chronischen Schmerzen ist es wichtig, den »Gesamtschmerz« zu erfassen. Der »Gesamtschmerz« beinhaltet neben dem körperlichen Schmerz auch seelische sowie soziale Probleme. Diese psychosozialen Faktoren sind insbesondere bei Karzinompatienten von Bedeutung für das Schmerzerleben.

44 44

Methoden der Schmerztherapie

44.1

Analgetika – 404

44.1.1 44.1.2

Antipyretische Analgetika – 404 Morphinartige Analgetika (Opioide)

44.2

Regionalanästhesieverfahren – 411

44.3

Nichtmedikamentöse Therapieverfahren

– 406

– 412

404

Kapitel 44 · Methoden der Schmerztherapie

44.1

Analgetika

diatoren auf die Schmerzrezeptoren bleibt jedoch weiterhin bestehen.

Es wird zwischen antipyretischen und morphinartigen Analgetika unterschieden. Die Unterteilung der antipyretischen und morphinartigen Analgetika in verschiedene Substanzgruppen kann . Tabelle 44.1 entnommen werden.

44.1.1

Antipyretische Analgetika

Wirkungsweise

44

Bei einer Gewebeschädigung werden körpereigene, schmerzauslösende Substanzen wie Serotonin, Acetylcholin, Histamin, H+- und K+-Ionen freigesetzt. Diese chemischen Entzündungsmediatoren erregen die Schmerzrezeptoren. Gleichzeitig kommt es bei einer Gewebeschädigung zur Bildung von Prostaglandinen. Prostaglandine sensibilisieren die Schmerzrezeptoren und erniedrigen dadurch die Erregbarkeit der Schmerzrezeptoren für Reize. Eine Schlüsselstellung nimmt dabei das Prostaglandin E2 (PGE2) ein. Antipyretische Analgetika hemmen das Enzym Cyclooxygenase und damit die Prostaglandinsynthese. Die Prostaglandin-bedingte Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren wird dadurch blockiert, die direkte Wirkung der Entzündungsme-

Nebenwirkungen

Für sämtliche antipyretischen Analgetika werden Maximaldosierungen angegeben. Bei Überschreiten der Maximaldosierungen nehmen nicht mehr die Wirkungen, sondern nur noch die Nebenwirkungen zu. Thrombozyten Antipyretische Analgetika hemmen nicht nur die Prostaglandinsynthese, sondern auch die Bildung des Thromboxans A2 (. Abb. 44.1), das für die Thrombozytenaggregation notwendig ist. Bereits die einmalige Gabe von Acetylsalicylsäure führt aufgrund einer irreversiblen Hemmung der Cyclooxygenase zu einem deutlichen Abfall des Thromboxan-A2-Spiegels. Die Thrombozytenaggregationsstörung normalisiert sich erst nach 4–5 Tagen wieder mit der Bildung neuer Thrombozyten. Bei den nichtsteroidalen Antirheumatika ist die Thrombozytenaggregationsstörung weniger ausgeprägt, da diese Substanzen die Cyclooxygenase reversibel hemmen. Magen-Darm-Trakt Prostaglandine – besonders das

PGE2 – besitzen eine Regulationsfunktion in der Magen-Darm-Schleimhaut. Fehlt das Prostaglan-

. Tabelle 44.1. Analgetika zur Therapie chronischer Schmerzen Antipyretische Analgetika:

Saure antipyretische Analgetika: 5 Salicylate 5 Nichtsteroidale Antirheumatika (non steroidal antiinflammatory drugs, NSAID) Nichtsaure antipyretische Analgetika 5 Anilinderivate 5 Pyrazolderivate Selektive COX-2-Hemmer

Morphinartige Analgetika (Opioide):

Schwache Opioidanalgetika 5 Tramadol 5 Valoron N 5 Codeinpräparate Starke Opioidanalgetika 5 Morphinpräparate 5 transdermales Fentanyl 5 Oxycodon 5 Buprenorphin

44

405 44.1 · Analgetika

. Abb. 44.1. a Freisetzung/ Bildung von Schmerzmediatoren. b Prostaglandinsynthese

Phospholipide

Gewebeschädigung

Freisetzung Transmitter Serotonin ACTH Histamin

Ionen +

K + H

a din E2, können Erosionen oder Ulzerationen der Magen-Darm-Schleimhaut auftreten. Diese Nebenwirkungen werden vor allem bei der Einnahme saurer antipyretischer Analgetika beobachtet. Atmung Saure antipyretische Analgetika können

ein Asthma bronchiale durch echte allergische oder pseudoallergische Reaktionen auslösen. Für die pseudoallergische Reaktion ist die Hemmung der Prostaglandinsynthese verantwortlich. Folge der Prostaglandinsynthesehemmung ist einerseits, dass das bronchialdilatatorisch wirkende Prostaglandin E2 vermindert gebildet wird, andererseits führt das verstärkte Beschreiten des Lipoxygenaseweges zur vermehrten Bildung der bronchokonstriktorisch wirkenden »slow reacting substance of anaphylaxis« (SRSA; . Abb. 44.1). Niere Prostaglandine haben auch eine Regulations-

funktion im Nierenparenchym. Die Einnahme saurer antipyretischer Analgetika kann eine Wasserund Elektrolytretention verursachen. Selten treten Papillenschädigungen oder eine interstitielle Nephritis auf. Saure antipyretische Analgetika

Zu den sauren antipyretischen Analgetika gehören die Salizylate und die große Anzahl der nichtsteroidalen Antirheumatika (»non-steroidal antiinflammatory drugs«, NSAID; . Tabelle 44.1). Salizylate wirken analgetisch, antiphlogistisch und antipyretisch. Wichtigster Vertreter ist die Acetylsalicylsäure. Die nichtsteroidalen Antirheumatika haben eine der Acetylsalicylsäure vergleichbare analgetische sowie eine ausgeprägte antiphlogistische Wirkung.

(aus Membranen)

Bildung Kinine

Prostaglandine

Bradykinin

Prostaglandin E2

Arachidonsäure Cyklooxygenase

Lipoxygenase

Prostaglandin E2 Thromboxan A2

Leukotriene SRSA

b Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS-ratiopharm) Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen beim Erwachsenen: 500–1000 mg alle 4(–6) h, Maximaldosierung: 6 g/Tag. Nebenwirkungen: Thrombozytenaggregationshemmung (ab 50 mg), Magen-Darm-Erosionen oder -ulzera. Bei Kindern kann, falls Acetylsalicylsäure im Rahmen eines fieberhaften Infekts verabreicht wird, ein eventuell tödlich verlaufendes ReyeSyndrom auftreten. Sonstiges: Acetylsalicylsäure sollte nach den Mahlzeiten eingenommen werden. Die zusätzliche Gabe eines H2-Antagonisten, eines Protonenpumpenhemmers oder eines Antazidums ist zu erwägen. Aufgrund der gastrointestinalen Nebenwirkungen sollte Acetylsalicylsäure möglichst nicht längerfristig in hohen Dosen verabreicht werden. Diclofenac (Voltaren, Voltaren Resinat, Diclofenacratiopharm) Dosierung zur Therapie chronisch ma-

ligner Schmerzen beim Erwachsenen: 50(–100) mg alle 8 h, Maximaldosierung: 200–300 mg/Tag. Nebenwirkungen: gastrointestinale Störungen. Sonstiges: Die zusätzliche Gabe eines H2-Antagonisten, Protonenpumpenhemmers oder eines Antazidums ist zu erwägen. Ibuprofen (Tabalon, Imbun, Ibuprofen 400/-600 Stada) Dosierung zur Therapie chronisch malig-

ner Schmerzen beim Erwachsenen: 200–400 mg alle 8 h, Maximaldosierung: je nach Präparat 1600– 2400 mg/Tag. Nebenwirkungen: selten gastrointestinale Störungen.

406


Nichtsaure antipyretische Analgetika

In der Gruppe der nichtsauren antipyretischen Analgetika werden die Anilinderivate und die Pyrazolderivate zusammengefasst (. Tabelle 44.1). Anilinderivate wirken analgetisch, antipyretisch, aber nur minimal antiphlogistisch. Wichtigster Vertreter ist das Paracetamol. Paracetamol ist aufgrund der guten Verträglichkeit das Analgetikum und Antipyretikum der Wahl im Kindesalter. Von den Pyrazolderivaten wird vor allem das Metamizol eingesetzt. Metamizol besitzt eine sehr starke analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung, zudem wirkt es spasmolytisch. Paracetamol (Ben-u-ron, Enelfa, Captin, Paracetamol-ratiopharm) Dosierung zur Therapie chroni-

sch maligner Schmerzen beim Erwachsenen: 500– 1000 mg alle 4(–6) h, Maximaldosierung: 6 g/Tag. Nebenwirkungen: Bei einer deutlichen Überdosierung (>150 mg/kg/Tag) treten Leberzellnekrosen nach einem Intervall von 1–3 Tagen auf. Die sofortige Gabe des Antidots N-Acetylcystein ist dann erforderlich; dadurch kann eine Leberinsuffizienz vermieden werden.

tive COX-2-Hemmer auf den Markt gebracht worden. Durch sie kann eine vergleichbar gute analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung erreicht werden, aber es werden weniger Nebenwirkungen, v. a. im Bereich des Gastrointestinaltrakts, verursacht. Selektive COX-2-Hemmer werden daher in den letzten Jahren zunehmend eingesetzt. Zur Anwendung kamen v. a. Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Vioxx), Parecoxib (Dynastat) und Valdecoxib (Bextra). Im Jahr 2004 wurde jedoch Vioxx überraschend weltweit vom Markt genommen, da es bei Langzeitanwendung einer erhöhten Inzidenz an kardiovaskulären Nebenwirkungen (Myokardinfarkt, apoplektische Insulte) kam. Inzwischen stellt sich die Frage, ob diese Nebenwirkungen nur bei Vioxx zu befürchten sind oder ob es sich vielmehr um Risiken der gesamten COX-2-Gruppe handelt. Der Einsatz von COX-2-Hemmern sollte daher v. a. bei längerfristiger Gabe eher zurückhaltend erfolgen. Mittlerweile sind weitere COX-2-Hemmer vom Markt genommen worden.

44.1.2

Morphinartige Analgetika (Opioide)

Metamizol (Novalgin, Novaminsulfon-ratiopharm)

44

Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen beim Erwachsenen: 500–1000 mg alle 4(–6) h, Maximaldosierung: 5 g/Tag. Nebenwirkungen: Blutdruckabfälle bei (schneller) i.v.-Injektion. Agranulozytose in 1,1 Fällen pro 1 Million Anwendungen. Es handelt sich hierbei um ein allergisches, nicht um ein toxisches, dosisabhängiges Phänomen: Metamizolmetabolite binden sich vermutlich an Granulozyten. Bei einer erneuten Exposition werden solche Granulozyten durch inzwischen gebildete Antikörper zerstört. Die Mortalität liegt bei frühzeitiger Erkennung und entsprechender Therapie in den Industrieländern bei ca. 10%. Sonstiges: Metamizol eignet sich bei ehemaligen Drogenabhängigen zur Schmerztherapie. COX-2-Hemmer

Seit einigen Jahren ist bekannt, dass von der Cyclooxygenase zwei verschiedene Formen (COX-1 und COX-2) vorliegen. Die oben beschriebenen antipyretischen Analgetika hemmen sowohl COX-1 als auch COX-2. In den letzten Jahren sind einige selek-

Die Bezeichnung Opioide ist ein Überbegriff für natürliche, halbsynthetische sowie vollsynthetische morphinartige Substanzen. Wirkungsweise

Morphinartige Analgetika wirken über spezifische Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem. Es sind mittlerweile mehrere Opioidrezeptortypen bekannt, wovon die µ- und die κ-Rezeptoren die wichtigste Rolle spielen. Die µ-Rezeptoren vermitteln eine starke (supraspinale) Analgesie, Atemdepression, Euphorie, Miosis und Motilitätshemmung des Gastrointestinaltraktes. Die κ-Rezeptoren vermitteln dagegen eine schwächere (spinale) Analgesie, eine nur geringe Atemdepression, aber eine ausgeprägte Sedierung. Ein Opioid kann an den einzelnen Rezeptortypen als reiner Agonist, Partialagonist, reiner Antagonist oder gemischter Agonist/Antagonist wirken. Reine Agonisten können nach Bindung an einen Opioidrezeptortyp die maximale (analgetische) Wirkung, Partialagonisten dagegen nur eine partielle, submaximale (analgetische) Wirkung ent-

44


Nebenwirkungen

Das Nebenwirkungsspektrum der einzelnen Opioide ist grundsätzlich ähnlich, obwohl die Ausprägung von Medikament zu Medikament variieren kann. Bei Opioiden können zentrale Nebenwirkungen wie Atemdepression, Hustendämpfung (antitussive Wirkung), Sedierung, Euphorie, Miosis, eventuell Erbrechen und periphere Nebenwirkungen wie Kon-

A

B

Wirkung

falten. Eine Dosissteigerung der Partialagonisten führt bald zu keiner weiteren Zunahme der (analgetischen) Wirkung mehr, lediglich die Nebenwirkungen nehmen noch zu. Es wird von einem »ceiling effect« gesprochen. Morphin ist ein reiner µ-Agonist; Buprenorphin ist den µ-Partialagonisten zuzuordnen. Reine Opioidantagonisten zeigen eine sehr hohe Affinität zu den Opioidrezeptoren. Sie haben jedoch keine (analgetische) Wirkung, sondern heben die (analgetische) Wirkung eines Opioids auf. Naloxon wirkt an allen Rezeptoren antagonistisch (7 Kap. 1.16.2). Opioide binden sich meist an mehrere Opioidrezeptortypen. Ein Opioid kann sich sogar an einem Rezeptortyp als Agonist, an einem anderen als Antagonist verhalten. Beispiel für einen solchen gemischten Agonisten/Antagonisten ist Pentazocin (Fortral): Es wirkt an den κ-Rezeptoren agonistisch, an den µ-Rezeptoren antagonistisch, falls sich dort bereits ein Opioid in der Rezeptorbindung befindet. Der häufig benutzte Begriff »Potenz« eines Opioids ist kein Maß für die maximale analgetische Wirkung, sondern umschreibt nur die notwendige Wirkstoffmenge für eine vergleichbare schmerzlindernde Wirkung. So ist Fentanyl 70-mal so potent wie Morphin, d. h. zur Erzielung der gleichen analgetischen Wirkung wird von Fentanyl nur ein Siebzigstel der Milligrammdosis des Morphins benötigt. Das analgetische Wirkungsmaximum dieser beiden Opioide ist jedoch ungefähr gleich hoch, da sie beide reine µ-Agonisten sind. Buprenorphin dagegen ist zwar 40- bis 50-mal so potent wie Morphin, jedoch ist sein Wirkungsmaximum wesentlich niedriger (C in . Abb. 44.2), da es zu den Partialagonisten gehört. Bei einem Opioid mit hoher Potenz (A in . Abb. 44.2) ist die Dosiswirkungskurve nach links, bei einem Opioid mit geringer Potenz weiter nach rechts verschoben (B in . Abb. 44.2).

C

Opioiddosierung . Abb. 44.2. Dosiswirkungsbeziehung von reinen Opioidagonisten und Opioidpartialagonisten. A reiner Agonist mit hoher Potenz (z. B. Fentanyl), B reiner Agonist mit geringerer Potenz (z. B. Morphin), C Partialagonist bzw. Agonist/Antagonist mit geringerem Wirkungsmaximum (z. B. Buprenorphin)

traktion der glatten Muskulatur mit spastischer Obstipation und Erhöhung des Sphinkterentonus im Bereich von Gallenblase, Blase oder Magenausgang auftreten. Magen-Darm-Trakt Bei einer chronischen Opioid-

therapie treten häufig Übelkeit, Brechreiz und Obstipation auf. Während sich für fast alle Nebenwirkungen relativ schnell eine Gewöhnung einstellt, wird dies bei der Obstipation nicht beobachtet. Daher ist die regelmäßige Gabe eines Laxans von Anfang an notwendig; bei zwei Drittel der Patienten ist zusätzlich ein Antiemetikum indiziert. Atmung Die stets drohende Gefahr bei einer akuten

Schmerztherapie mit Opioiden besteht in einer Atemdepression. Die Gefahr einer Atemdepression ist beim chronischen Schmerzpatienten jedoch zu vernachlässigen, da schnell eine Gewöhnung an die atemdepressive Nebenwirkung der Opioide eintritt. Sie ist nur dann zu erwarten, falls zusätzlich eine starke vigilanzmindernde Medikation (z. B. Sedativa, Tranquilizer) verabreicht wird oder der Patient durch ein anderes Verfahren (z. B. Regionalanästhesieverfahren) plötzlich schmerzfrei wird, das Opioid aber weiterhin verabreicht wird. Abhängigkeit Häufig werden bei chronisch malig-

nen Schmerzen Opioide aus Angst vor einer Abhängigkeit nicht verordnet. Es muss jedoch zwischen

408


physischer und psychischer Abhängigkeit differenziert werden. Physische Abhängigkeit ist dadurch charakterisiert, dass der Körper sich an die zugeführte Substanz gewöhnt hat und zur Aufrechterhaltung seiner normalen Funktionen die Zufuhr der Substanz (z. B. Alkohol, Opioid, Schlafmittel) benötigt. Beim plötzlichen Absetzen der Substanz oder bei der Verabreichung eines Antagonisten treten akute Entzugssymptome auf. Patienten, die länger als 3–4 Wochen ein Opioid einnehmen, entwickeln meist eine physische Abhängigkeit. Psychische Abhängigkeit (»Sucht«) ist dagegen dadurch gekennzeichnet, dass ein übermäßiges Verlangen nach der Substanz (»Droge«) besteht und die Substanz wegen ihrer psychischen Wirkungen eingenommen wird. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen spielt die psychische Abhängigkeit keine Rolle. Der Schmerzpatient verlangt eine erneute Opioidgabe ausschließlich wegen der schmerzlindernden Wirkung. Wenn ein Schmerzpatient mit hoher Opioiddosis durch andere Verfahren schmerzfrei wird, so reagiert er auf das Ausschleichen der Opioidmedikation nicht mit einem Suchtverhalten.

44

Schwache Opioidanalgetika

Zu den schwachen Opioidanalgetika gehören Tramadol, Valoron N und die Codeinpräparate (. Tabelle 44.1). Diese Präparate unterliegen nicht der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung (BtmVV).

Tilidin und Naloxon (Valoron N) Valoron N ist ein Kombinationspräparat aus Tilidin und dem Opioidantagonisten Naloxon. Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: 50–100 mg alle 4(–6) h, Maximaldosierung: 600 mg/Tag. Darreichungsform: Valoron N liegt in Form von Tropfen und Kapseln vor. Inzwischen sind auch Retardtabletten (Valoron N retard) verfügbar, die ca. 12 h lang wirken und nur 2-mal pro Tag verabreicht werden brauchen. Sonstiges: Bei oraler Therapie mit üblicher Dosierung wird der zugemischte Opioidantagonist Naloxon in der Leber sofort abgebaut und ist unwirksam. Bei Einnahme hoher Dosen von Valoron N wird dagegen Naloxon nicht mehr ausreichend schnell abgebaut und damit wirksam. Hiermit soll einem Missbrauch vorgebeugt werden; allerdings kann Valoron N dadurch auch nicht hoch dosiert werden. Dihydrocodein (DHC 60/90/120 Mundipharma)

Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: 60(–120) mg alle (8–)12 h. Darreichungsform: Dihydrocodein liegt nur in Form von Retardtabletten à 60 mg, 90 mg oder 120 mg vor. Nebenwirkung: Ausgeprägte Obstipation. Sonstiges: Dihydrocodein eignet sich aufgrund seiner guten antitussiven Nebenwirkung besonders bei Patienten mit schmerzverstärkendem nichtproduktivem Husten (z. B. fortgeschrittenes Bronchialkarzinom).

Tramadol (Tramal) Dosierung zur Therapie chronisch

maligner Schmerzen bei Erwachsenen: 50–100 mg alle 4(–6) h, Maximaldosierung: 400–600 mg/Tag. Darreichungsform: Tramadol liegt in Tropfenform, als Tabletten, Kapseln, Suppositorien und als Injektionslösung vor. Inzwischen sind auch Retardtabletten (Tramudin retard; Tramal long) verfügbar, die 8–12 h wirken und nur 2- bis 3-mal pro Tag verabreicht werden müssen. Sonstiges: Die analgetische Wirkung von Tramadol beruht nur zum Teil auf einer Bindung an Opioidrezeptoren, zum anderen auf der Hemmung der Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin und damit auf der Verstärkung deszendierender Hemmechanismen. Eine obstipierende Wirkung soll fehlen.

Codein (Codeinum phosphoricum Compretten)

Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: 50–100 mg alle 4 h, Maximaldosierung: 300 mg/Tag. Nebenwirkung: ausgeprägte Obstipation. Starke Opioidanalgetika

Zur Therapie starker chronischer maligner Schmerzen werden vor allem Morphinpräparate, transdermales Fentanyl, Oxycodon und Buprenorphin eingesetzt. Morphin und Fentanyl – reine µ-Agonisten – sind die Mittel der Wahl für starke und stärkste Tumorschmerzen. Das Wirkungsmaximum von Morphin bzw. Fentanyl ist enorm hoch und ein »ceiling effect« tritt erst spät ein. Buprenorphin – ein


44

. Tabelle 44.2. Relative Potenz und Wirkungsdauer verschiedener Opioide

Präparat

Relative Potenz

Wirkdauer [h]

Buprenorphin (Temgesic)

40–50

6–8

Codein (Codeinum phosphoricum Compretten)

0,1

4–6

Dihydrocodein (DHC 60/90/120 Mundipharma)

0,15

8–12

Transdermales Fentanyl

0,014

48–72

MST Mundipharma

1

8–12

MST Continus

1

24

MST-Retard-Granulat

1

24

Morphintabletten (Sevredol)

1

4

Morphin-Injektionslösung (MSI Mundipharma)

1

4

Morphinum-hydrochloricum

1

3–5

wässrige Morphinhydrochloridlösung

1

3–5

Hydromorphon (Dilaudid)

6

3–4

Piritramid (Dipidolor)

0,7–1

6–8

Pentazocin (Fortral)

0,2–0,3

2–3

Pethidin (Dolantin)

0,125

1,5–3

Tramadol (Tramal)

0,1

3–4 h

Tilidin-Naloxon (Valoron-N) (retard)

0,2–0,1

3–4 h (12 h)

µ-Partialagonist – weist dagegen einen starken »ceiling effect« auf, der bei stärksten Schmerzen relativ schnell erreicht werden kann. Neben Morphin, transdermalem Fentanyl, Oxycodon, Buprenorphin und transdermalem Buprenorphin stehen noch eine ganze Reihe weiterer starkwirksamer Opioide zur Verfügung, (. Tabelle 44.2), z. B. Levomethadon – (L-Polamidon), Hydromorphon (Dilaudid), Piritramid (Dipidolor) und Pethidin (Dolantin). Diese Opioide haben jedoch bei der Therapie chronisch maligner Schmerzen keine Bedeutung. MST Mundipharma Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: initial: (10–)30 mg alle (8–)12 h. Dosiserweiterung streng nach Wirkung, in Einzelfällen können auch extrem hohe Dosierungen notwendig werden. Die (Retard-)Tabletten (MST Mundipharma à 10, 30, 60, 100 oder 200 mg) dürfen nicht geteilt werden.

Darreichungsformen: Inzwischen liegen neben den 8–12 h wirkenden Retardtabletten auch 24 h wirkende Trinksuspensionen (MST-Retard-Granulat à 20, 30, 60, 100 oder 200 mg; MST Continus à 30, 60, 100 oder 200 mg) vor. Nebenwirkung: Ausgeprägte Obstipation. Sonstiges: Die 8–12–24 h wirkenden MST-Präparate sind vor allem bei »eingestellten« Schmerzpatienten geeignet und ermöglichen ein Durchschlafen in der Nacht. Zur Kupierung akuter Schmerzattacken ist MST-Mundipharma nicht geeignet, da diese Retardpräparate den Wirkstoff nur sehr langsam abgeben. Wässrige Morphinhydrochloridlösung Die Lösung kann in verschiedenen Konzentrationen vom Apotheker hergestellt werden (z. B. 1, 2, 3, 4%ige Lösung). Inzwischen liegt auch ein kommerziell erhältliches Präparat vor (Morphin Merck Tropfen; 0,5 bzw. 2,0%; 1 ml = 5 bzw. 20 mg).

410


Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: initial 10 mg alle 4 h. Dosissteigerung streng nach Wirkung. Nebenwirkung: ausgeprägte Obstipation. Sonstiges: Wässrige Morphinhydrochloridlösung kann zur initialen Dosisfindung und zur Kupierung akuter Schmerzattacken unter MST Mundipharma eingesetzt werden. In Deutschland ist die wässrige Morphinhydrochloridlösung allerdings weitgehend durch MST-Retardtabletten verdrängt worden. Morphintabletten Morphintabletten (Sevredol)

sind relativ schnell wirksam und v. a. als Bedarfsmedikation bei einer akuten Schmerzverstärkung geeignet. Die Wirkungsdauer beträgt ca. 4 h. Es liegen Tabletten à 10 bzw. 20 mg vor. Morphin-Injektionslösung (MSI Mundipharma)

44

Dosierung zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: Falls eine orale Therapie nicht mehr möglich ist, kann Morphinhydrochlorid mittels Perfusor i.v. oder s.c. verabreicht werden. Die intravenöse Tagesdosis beträgt ca. 30% der oralen Tagesdosis an MST Mundipharma oder an wässriger Morphinhydrochloridlösung. Nebenwirkung: ausgeprägte Obstipation. Transdermales Fentanyl Das potente Opioid Fentanyl kann inzwischen transdermal (über die Haut) verabreicht werden. Durch solche Fentanyl-Pflaster kann für (48–)72 h eine relativ konstante Fentanylplasmakonzentration erzielt werden. Fentanyl-Pflaster (Durogesic) liegen in vier verschiedenen Größen à 10, 20, 30 oder 40 cm2 vor, die 25, 50, 75 oder 100 µg Fentanyl pro Stunde bzw. 0,6, 1,2, 1,8, oder 2,4 mg/ Tag abgeben. Seit 2004 steht mit Durogesic SMAT 12 auch ein Pflaster zur Verfügung, das lediglich 12 µg Fentanyl pro Stunde abgibt und für Patienten ab 2 Jahren zugelassen ist. Transdermales Fentanyl bietet sich v. a. bei Patienten mit relativ konstantem Schmerzniveau an. Der Umrechnungsfaktor von oralem Morphin auf transdermales Fentanyl beträgt 100:1. Ein Patient, der pro Tag z. B. ca. 120 mg bzw. 240 mg orales Morphin zu sich nimmt, würde ein Pflaster mit 1,2 bzw. 2,4 mg Fentanylabgabe pro Tag (20 bzw. 40 cm2) benötigen. Transdermales Fentanyl weist eine sehr hohe Patientenakzeptanz auf. Die

obstipierende Nebenwirkung ist außerdem geringer als bei oraler Opioidgabe. Nach Aufkleben des ersten Pflasters dauert es ca. 14 h, bis relativ konstante Fentanyl-Plasmakonzentrationen erreicht sind. Das Pflaster darf frühestens nach 48 h gegen ein neues Pflaster ausgetauscht werden. Zumeist reicht ein 3-tägiger Wechsel. Zusätzlich ist dem Patienten eine schnellwirksame Bedarfsmedikation zu verordnen (z. B. Sevredol). Oxycodon Seit einigen Jahren ist mit Oxycodon (Oxygesic; Retardtabletten à 10, 20, 40 oder 80 mg) ein neues starkwirksames Opioid verfügbar. Es liegt als Retardtablette vor und wirkt ca. 12 h. Für die Umstellung von oralem Morphin auf Oxycodon wird ein Umrechnungsfaktor von 2:1 empfohlen. Wird von Oxycodon auf orales Morphin umgestellt, sollte vorsichtshalber ein Umrechnungsfaktor von 1:1 angewandt werden. Buprenorphin (Temgesic sublingual, Transtec) Do-

sierung von Buprenorphin (Temgesic sublingual Tabl. à 0,2 bzw. 0,4 mg) zur Therapie chronisch maligner Schmerzen bei Erwachsenen: 0,2–0,8 mg alle (6–)8 h, Maximaldosierung: 4–5 mg/Tag. Seit kurzem steht Buprenorphin auch als Pflaster zur transdermalen Verabreichung zur Verfügung (Transtec). Die Wirkdauer beträgt 72 h und die Wirkstoffabgabe je nach Pflastergröße 35, 52,5 bzw. 70 µg/h (= 0,8, 1,2 bzw. 1,6 mg/Tag). Nebenwirkung: geringere Obstipation als Morphin. Sonstiges: Der Vorteil von Buprenorphin ist die Möglichkeit der sublingualen Verabreichung. Es eignet sich daher vor allem bei Patienten mit Schluckstörungen oder rezidivierendem Erbrechen, bei denen eine orale Morphingabe nicht möglich ist. Buprenorphin hat eine enorm feste Opioidrezeptorbindung und kann von dem Opioidantagonisten Naloxon nicht aus der Rezeptorbindung gedrängt und damit auch nicht antagonisiert werden.

411 44.2 · Regionalanästhesieverfahren

44.2

Regionalanästhesie verfahren

Nervenblockaden

Bei der Therapie chronischer Schmerzen können diagnostische, prognostische, therapeutische und neurolytische Nervenblockaden unterschieden werden. Diagnostische Blockaden Diagnostische Nervenblockaden dienen zur Identifizierung desjenigen Nerven, der für die Weiterleitung der Schmerzimpulse verantwortlich ist. Sie werden mit schnell anschlagenden und kurzwirksamen Lokalanästhetika (z. B. Prilocain, Mepivacain, Lidocain) durchgeführt. Verschwinden bei der Nervenblockade die Schmerzen, so ist der blockierte Nerv für die Weiterleitung der Schmerzimpulse verantwortlich. Prognostische Blockaden Ziel prognostischer Nervenblockaden ist, den Patienten mit den Auswirkungen einer geplanten therapeutischen/neurolytischen Blockade vertraut zu machen. Sie werden ebenfalls mit schnell anschlagenden und kurzwirksamen Lokalanästhetika durchgeführt. In seltenen Fällen wird vom Patient das durch die Blockade entstehende Taubheitsgefühl schlimmer empfunden als die Schmerzen. In diesen Fällen verbietet sich eine neurolytische Blockade. Therapeutische Blockaden Therapeutische Blocka-

den können zur vorübergehenden Schmerzausschaltung oder zur Sympathikolyse eingesetzt werden. Die schmerzleitenden Nerven müssen bekannt sein und sollten blockiert werden. Für therapeutische Blockaden empfehlen sich Blockadeserien von 6– 12 Blockaden mit einem langwirksamen Lokalanästhetikum (z. B. Bupivacain, Ropivacain). Oft werden auch entsprechende Katheter platziert (z. B. Periduralkatheter; 7 Kap. 7.3.11), über die wiederholt das Lokalanästhetikum injiziert werden kann. Liegt z. B. eine sympathische Reflexdystrophie im Bereich eines Armes und einer Hand vor, dann bietet sich eine Stellatumblockade an. Periduralkatheter werden in der Schmerztherapie vor allem zur Sympathikolyse (Injektion eines Lokalanästhetikums) oder zur Therapie chronisch maligner Schmerzen (meist Injektion von Morphin) eingesetzt. Je nach beabsichtigter Liegedauer sind

44

bei der Anlage des Periduralkatheters verschiedene Techniken möglich: 4 nicht untertunnelter, perkutan ausgeleiteter Periduralkatheter, 4 kurzstreckig untertunnelter, perkutan ausgeleiteter Periduralkatheter, 4 voll untertunnelter Periduralkatheter mit subkutan implantiertem Port. Die Membran des subkutanen Ports wird im Normalfall nach entsprechender Hautdesinfektion 2-mal pro Tag punktiert, 4 voll untertunnelter Periduralkatheter mit subkutan implantierter Pumpe. Das implantierte Pumpensystem wird alle 2–3 Wochen durch perkutane Punktion nachgefüllt. Eine Sympathikolyse wird meist mit 0,125– 0,25%igem Bupivacain oder mit 0,2%igem Ropivacain durchgeführt. Die erforderliche Menge des injizierten Lokalanästhetikums richtet sich danach, wie viele Rückenmarksegmente blockiert werden sollen. Zumeist werden 10–15 ml Bupivacain injiziert. Zur Behandlung von Patienten mit chronisch malignen Schmerzen kann eine peridurale Opioidapplikation angezeigt sein. Sie sollte jedoch nur dann eingesetzt werden, wenn eine konsequente orale Schmerztherapie nicht ausreicht. Der Vorteil einer periduralen Opioidgabe im Vergleich zu einer oralen Gabe liegt in der geringeren Opioiddosis und der niedrigeren Inzidenz an opioidbedingten Nebenwirkungen (Übelkeit, Sedierung). Eine stationäre Aufnahme des Patienten zur Anlage des Periduralkatheters und zur Einstellung des Opioidbedarfs ist notwendig. Eine ambulante Weiterbehandlung ist nach der individuellen Dosisfindung möglich. Für eine peridurale Opioidgabe hat sich Morphin bewährt. Initial wird ein Bolus von 3–5 mg Morphin (jeweils gelöst in 10 ml NaCl 0,9%) 2-mal pro Tag injiziert, eine Änderung dieser Dosierung und der Zeitintervalle sind individuell festzulegen. Komplikationen sind versehentliche intravasale oder spinale Injektion des Opioids, Blasenentleerungsstörungen und Juckreiz. Sympathikusblockaden können in der Schmerztherapie immer dann diskutiert werden, wenn der Patient über brennende, bohrende, klopfende oder dumpfe Schmerzen klagt, ferner wenn sudo- oder

412

44


vasomotorische Störungen vorliegen. Sinnvoll sind wiederholte Sympathikusblockaden mit Bupivacain in 1- bis 2-tägigem Abstand über ca. 2 Wochen. In diesen Fällen kann oft eine langfristige Schmerzerleichterung oder eine Heilung erzielt werden. Zur Sympathikusblockade kann z. B. eine Periduralanästhesie (7 Kap. 7.3.11) oder eine Stellatumblockade durchgeführt werden. Das Ganglion stellatum liegt zwischen dem Querfortsatz des 6. Halswirbelkörpers und dem Oberrand der ersten Rippe. Bei einer Stellatumblockade werden die sympathischen Fasern für Kopf, Hals, Arm und oberer Thoraxhälfte ausgeschaltet. In der Regel wird die Stellatumblockade mit 5–10 ml Bupivacain 0,25% durchgeführt. Bei erfolgreicher Blockade tritt ein Horner-Syndrom (Ptosis, Myosis, Enophthalmus) auf, die Hauttemperatur im entsprechenden Kopf-, Nacken- und Armbereich steigt an und die Nase schwillt meist zu. Komplikationen können versehentliche intravasale, peridurale oder spinale Injektionen des Lokalanästhetikums, Pneumothorax, Ösophagus- oder Trachealpunktion sowie vorübergehende Rekurrens- und Phrenikusparese sein. Für eine Stellatumblockade kann anstatt eines Lokalanästhetikums eventuell auch das Opioid Buprenorphin verwendet werden (0,03 mg in 10 ml NaCl). Es wird dann von GLOA (ganglionäre, lokale Opioidapplikation) gesprochen.

Es werden aber nur Nerven neurolytisch blockiert, die keine (z. B. spinale Hinterwurzeln) oder nur einen unbedeutenden motorischen Anteil (z. B. Interkostalnerven, Nervus trigeminus) besitzen, um keine motorische Lähmung zu erzielen. Wochen oder Monate nach einer neurolytischen Blockade kommt es allerdings oft erneut zum Auftreten der Schmerzen. Als Indikation für eine neurolytische Blockade werden oft Karzinomschmerzen im Oberbauch, insbesondere bei einem Pankreaskarzinom (Plexus-coeliacus-Blockade) angegeben. Der Plexus coeliacus ist der größte prävertebrale Plexus und befindet sich auf der Höhe der 12. Brustund des 1. Lendenwirbels. Bei einer Plexus-coeliacus-Blockade werden die viszeralen Afferenzen ausgeschaltet. Die Plexus-coeliacus-Blockade wird normalerweise als neurolytische Blockade mit Alkohol durchgeführt. Die Kanülenpositionierung und Blockade muss unter Röntgendurchleuchtung oder computertomographischer Kontrolle erfolgen. Komplikationen sind versehentliche intravasale Injektion, neurolytische Schädigung anderer Nerven, Pneumothorax und eine initiale Hypotension durch Vasodilatation im Splanchnikusgebiet.

44.3

Nichtmedikamentöse Therapieverfahren

Neurolytische Blockaden

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

Bei chronischen Schmerzzuständen werden auch langanhaltende neurolytische Nervenblockaden durchgeführt. Zuvor muss durch eine diagnostische/ prognostische Blockade mit einem Lokalanästhetikum die Wirksamkeit der Blockade erwiesen sein. Chemische Neurolytika (Alkohol oder Phenol) führen zu einer längerfristigen Funktionsschädigung der Nerven. Sie verursachen allerdings keine selektive Schädigung der neuronalen Strukturen, sondern können auch eine Schädigung anderer Gewebsstrukturen bewirken. Daher ist eine möglichst exakte Kanülenpositionierung unter Bildwandlerkontrolle und Kontrastmittelgabe ebenso wie die Gabe möglichst geringer Volumina notwendig. Neurolytische Blockaden können an peripher-somatischen, sympathischen und intraspinalen Nerven durchgeführt werden.

Bei der TENS werden vor allem über dem schmerzhaften Hautareal, aber auch über den versorgenden Nervenstämmen oder im entsprechenden paravertebralen Bereich, selten an der symmetrischen kontralateralen Stelle Elektroden aufgeklebt, über die eine elektrische Stimulation erfolgt. Ziel ist es, im oder möglichst nahe des Schmerzareals Parästhesien oder Dysästhesien zu erzeugen. Je näher Schmerzund Stimulationsort zusammenliegen, desto besser ist die Erfolgsaussicht. Je nach Schmerzintensität und Schmerzlinderung wird die Stimulation 1–4–10-mal pro Tag meist über jeweils 20–30 min durchgeführt. In Einzelfällen wird auch eine Dauerstimulation angewandt. Bei der TENS handelt es sich um ein praktisch nebenwirkungsfreies Verfahren. Wichtige Indikationen für TENS sind Schmerzen aufgrund einer

413 44.3 · Nichtmedikamentöse Therapieverfahren

Nervenschädigung wie Neuralgie, Kausalgie, Phantomschmerz, postzosterischer Schmerz sowie Tumorschmerz, muskulofaszialer Schmerz, Arthrose, Arthritis, Epikondylitis, Rückenschmerz, chronischer Schulter-Arm- und Halsschmerz. Bei niederfrequenter, akupunkturähnlicher Stimulation (1–4 Hertz) werden vermutlich vermehrt Endorphine freigesetzt, die durch Opioidantagonisten wie Naloxon antagonisierbar sind. Es wird eine hohe Reizintensität eingestellt, sodass motorische Zuckungen ausgelöst werden. Die Schmerzlinderung beginnt verzögert, kann die Reizung aber um Stunden überdauern. Bei der normalerweise durchgeführten hochfrequenten Stimulation (80–100 Hertz) werden überwiegend afferente A-beta-Fasern erregt. Hierdurch kommt es über segmentale Hemmechanismen im Rückenmark zu einer Blockierung der Schmerzreize. Es wird eine niedrige Reizintensität verwendet, sodass ein Kribbeln im schmerzhaften Areal empfunden wird. Die Schmerzlinderung verschwindet meist mit Stimulationsende wieder. Akupunktur

Die Akupunktur ist zum einen den Gegenirritationsverfahren (Ausnützung der segmentalen Hemmechanismen) zuzurechnen, zum anderen scheint unter Akupunktur die endogene Opioidfreisetzung stimuliert zu werden. Es lässt sich z. B. ein Konzentrationsanstieg des β-Endorphins im Liquor nachweisen und der analgetische Effekt der Akupunktur kann durch Opioidantagonisten teilweise aufgehoben werden. Eine weitere wichtige Wirkkomponente ist der suggestive Faktor, denn auch durch die Nadelung von Placebopunkten kann ein ähnlich guter Erfolg erzielt werden. Die Akupunktur ist ein nebenwirkungsarmes Verfahren, mit dem bei bestimmten Erkrankungen beachtliche Erfolge erzielt werden können. Hauptindikationen sind Kopfschmerzen, z. B. Migräne (die Erfolgsquote beträgt bis 60%), Störungen des Bewegungsapparates, z.B. chronische Rückenschmerzen, und gastrointestinale Beschwerden.

44

45 45

Spezielle Schmerztherapie

45.1

Therapie chronisch maligner Schmerzen – 416

45.1.1 45.1.2 45.1.3 45.1.4

Medikamentöse Therapie nach Stufen- und Zeitplan – 416 Komedikation bei chronisch malignen Schmerzen – 417 Grundsätze bei der Therapie chronisch maligner Schmerzen – 419 Häufige Probleme bei Karzinompatienten – 420

45.2

Therapie chronisch gutartiger Schmerzen

45.2.1 45.2.2 45.2.3 45.2.4

Migräne – 421 Herpes zoster – 423 Phantomschmerz – 423 Trigeminusneuralgie – 424

– 421

416

45.1

45

Kapitel 45 · Spezielle Schmerztherapie

Therapie chronisch maligner Schmerzen

Bei Karzinompatienten ist in 20–50% der Fälle der Schmerz ein Frühsymptom und oft bereits bei Diagnosestellung vorhanden. Im Endstadium eines Tumorleidens klagen sogar 70–80% der Patienten über Schmerzen. Mit einer konsequenten und gezielt durchgeführten Schmerztherapie könnten bei 90% dieser Karzinompatienten die Schmerzen unter Kontrolle gebracht werden. Traurige Tatsache ist jedoch, dass ein Großteil der Patienten nur eine unzureichende Schmerztherapie erhält. Ursächlich ist hierfür vermutlich vor allem ein ungenügendes Wissen um eine suffiziente Therapie chronisch maligner Schmerzen. Ziel der Schmerztherapie bei Karzinompatienten ist, die Patienten weitgehend schmerzfrei am Alltag teilhaben zu lassen. Schmerzen erinnern die Patienten laufend an das Fortbestehen ihrer malignen Grundkrankheit und sind daher für die Patienten unter anderem der Maßstab dafür, wie gut der Arzt seine Krebserkrankung therapiert. Operative Eingriffe, Strahlentherapie, Chemotherapie oder Hormontherapie sollten – falls indiziert – am Anfang der Behandlung chronisch maligner Schmerzen stehen. Insbesondere bei Patienten mit Knochenmetastasen kann durch eine lokale palliative Bestrahlung eine deutliche Schmerzlinderung, oft sogar eine Schmerzfreiheit erzielt werden. Die tragende Säule bei der Therapie chronisch maligner Schmerzen ist jedoch die medikamentöse Therapie.

45.1.1

Medikamentöse Therapie nach Stufen- und Zeitplan

Von der Weltgesundheitsorganisation wurde zur medikamentösen Therapie chronisch maligner Schmerzen ein Dreistufenplan mit bestimmten Analgetika bzw. Analgetikakombinationen vorgeschlagen (Stufenplan). Die Therapie mit Analgetika nach Bedarf ist obsolet. Die Analgetikagabe muss erfolgen, bevor der Schmerz wieder auftritt, d. h. bevor die Wirkung der vorherigen Dosis abgeklungen ist. Dazu werden die Analgetika in einer festen Dosierung und in bestimmten Zeitintervallen verordnet (Zeitplan). Die

Zeitintervalle werden der jeweiligen Pharmakokinetik und Wirkungsdauer der Präparate angepasst. Die Einstellung sollte auf orale oder transdermale Medikamente erfolgen. Stufe I

Antipyretisches Analgetikum: 4 Paracetamol: 4- (bis 6-)stündlich 500–1000 mg oder 4 Metamizol: 4- (bis 6-)stündlich 500–1000 mg oder 4 Diclofenac: 8-stündlich 50(–100) mg oder 4 Ibuprophen: 8-stündlich 200–400 mg oder 4 Acetylsalicylsäure: 4-(bis 6-)stündlich 500–1000 mg Bei nicht ausreichender Schmerzlinderung trotz richtiger Dosierung und korrekten Zeitintervallen des antipyretischen Analgetikums ist eine Medikation der Stufe II anzuwenden. Eine Überschreitung der angegebenen Höchstmengen darf nicht erfolgen, weil damit keine weitere analgetische Wirkung erzielt werden kann, aber die Nebenwirkungen weiter zunehmen. Stufe II

Antipyretisches Analgetikum (wie Stufe I) plus schwaches Opioidanalgetikum: 4 Tramadol: 4- (bis 6-)stündlich 50–100 mg oder 4 Tramadol Retardtabletten: 8- bis 12-stündlich 100–200 mg oder 4 Tilidin und Naloxon: 4- (bis 6-)stündlich 100 mg oder 4 Valoron N retard: 12-stündlich 50–150 mg (–300 mg) oder 4 Dihydrocodein: (8- bis) 12-stündlich 60(–120) mg. In der Stufe II sollte zusätzlich zu dem antipyretischen Analgetikum der Stufe I noch ein schwaches Opioidanalgetikum verabreicht werden. Aufgrund der unterschiedlichen Wirkungsmechanismen kommt es bei dieser Analgetikakombination zu einer additiven Wirkung. Bei nicht ausreichender Schmerzlinderung trotz richtiger Dosierung und korrekten Zeitintervallen dieser Analgetikakombination sollte eine Medikation der Stufe III zur Anwendung kommen.

417 45.1 · Therapie chronisch maligner Schmerzen

Stufe III

Antipyretisches Analgetikum (wie Stufe I) plus starkes Opioidanalgetikum: 4 Morphinsulfat: (8- bis) 12-stündlich. Dosierung streng nach Wirkung (im Einzelfall sehr hohe Dosierungen bis über 1000 mg/Tag möglich) oder 4 MST Continus: 24-stündlich oder 4 transdermale Fentanylgabe (Durogesic) (48- bis ) 72-stündlich mit einer Fentanylabgabe von 25, 50, 75, 100 µg/h oder mehr. Gegebenenfalls können mehrere Durogesic-Pflaster aufgeklebt werden, 4 wässrige Morphinhydrochloridlösung: 4- (bis 6-)stündlich 50–100 mg oder 4 Buprenorphin: (6- bis) 8-stündlich (bis maximal 4–5 mg/Tag) oder 4 transdermales Buprenorphin (Transtec) alle (48 bis) 72 Stunden. Gegebenenfalls können mehrere Transtec-Pflaster aufgeklebt werden. Buprenorphin aus der Gruppe der Opioidpartialagonisten weist ein niedrigeres Wirkungsmaximum als reine Opioidagonisten wie Morphin auf und reicht bei stärksten Karzinomschmerzen oft nicht aus. Morphin – z. B. in Form von Retardtabletten MST-Mundipharma – und transdermales Fentanyl sind bei stärksten Karzinomschmerzen die Mittel der Wahl. In seltenen Fällen lässt sich mit der medikamentösen Therapie nach Stufen- und Zeitplan keine ausreichende Schmerzlinderung erreichen. Dann kann der Versuch einer periduralen Opioidgabe sinnvoll sein, da hierbei oft mit geringen Opioiddosen eine gute und lang anhaltende Schmerzlinderung erzielt werden kann. In Einzelfällen wird auch eine intrathekale oder intraventrikuläre Opioidgabe durchgeführt. Zur intraventrikulären Opioidgabe wird über eine Trepanation auf der nichtdominanten frontalen Schädelkalotte ein Katheter in den Seitenventrikel eingelegt und die dazugehörige Opioidpumpe subklavikulär implantiert.

45.1.2

Komedikation bei chronisch malignen Schmerzen

Unter Komedikation wird eine zusätzlich zu den Analgetika verabreichte unterstützende Medikation verstanden, die zur Einsparung bzw. Wirkungsver-

45

stärkung der Analgetika führen (Koanalgetika) oder mit der z. B. eventuelle Nebenwirkungen therapiert werden sollen (z. B. Laxanzien, Antiemetika). Eine Komedikation sollte bei chronisch malignen Schmerzen nicht die Ausnahme, sondern eher die Regel sein. Laxanzien

An die meisten Opioidnebenwirkungen gewöhnt sich der Körper relativ schnell (Toleranzentwicklung), jedoch nicht an die opioidbedingte Obstipation. Mit Verabreichungsbeginn eines starken Opioids sollte daher stets ein Laxans verordnet werden. Außerdem empfehlen sich reichliche Flüssigkeitszufuhr, Fruchtsäfte, schlackstoffreiche Ernährung und viel Bewegung. Laktulose (Bifiteral, Lactulose Neda) Laktulose wird

im Darm nicht resorbiert und im Dickdarm u. a. zu Milchsäure und Essigsäure gespalten, die die Kolonperistaltik anregen und zur Wasserretention führen. Wirkungseintritt nach 8–10 h. Dosierung beim Erwachsenen: 1–3 Esslöffel morgens, evtl. bis zu 3-mal 3 Essl. pro Tag Macrogol plus Elektrolytlösung (Movicol) In den letzten Jahren wird relativ häufig Movicol als Laxans verordnet. Es wird nicht verstoffwechselt und führt zu keinem Flüssigkeitsverlust. Dosierung beim Erwachsenen: 2–3 Beutel pro Tag (1 Beutel = 14 g Macrogol mit 125 ml Wasser auflösen). Antidepressiva

Theoretische Grundlage für den Einsatz von Antidepressiva in der Schmerztherapie sind die deszendierenden Hemmechanismen. Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin in die Nervenendigungen der Neurone der deszendierenden Hemmbahnen und verstärken dadurch die deszendierende Hemmung. Antidepressiva haben daher unabhängig von der antidepressiven Wirkung eine eigene schmerzstillende Wirkung, die bereits nach wenigen Tagen Therapiedauer einsetzt, während die antidepressive Wirkung erst nach zwei Wochen wirksam wird. Indikationen für Antidepressiva sind Depressionen, schmerzbedingtes Psychosyndrom, Angst-

418


zustände, neuropathische Schmerzen, Parästhesien und Entzugssymptome. Psychopharmaka stellen aber stets nur eine begleitende Therapie dar, sie können und sollen das persönliche Gespräch nicht ersetzen. Typische Nebenwirkungen der Antidepressiva sind anticholinerger (atropinartiger) Natur wie trockener Mund, verzögertes Wasserlassen, Obstipation, Mydriasis, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen. Wegen der möglichen Nebenwirkungen sollten Antidepressiva nicht routinemäßig bei chronischen Schmerzen eingesetzt werden. Clomipramin (Anafranil) Dosierung bei Erwachsenen: initial meist 25 mg, gegebenenfalls langsam steigern bis auf 75–100 mg/Tag. Wirkung: antidepressiv, stimmungsaufhellend, psychomotorisch stabilisierend. Amitriptylin (Saroten) Dosierung bei Erwachsenen:

initial meist 25 mg vor dem Schlafengehen. Die durchschnittliche Dosierung beträgt 75 mg/Tag, bei starken Depressionen Steigerung bis 150 mg/Tag. Wirkung: psychomotorische Dämpfung, verbessertes Schlafverhalten.

45

Levomepromazin (Neurocil) Dosierung beim Erwachsenen: als Schlafmedikation 5–15 mg/Tag Wirkung: stark sedierend; es eignet sich daher als Schlafmedikation. Antiemetika

Patienten mit chronisch malignen Schmerzen klagen häufig am Anfang einer Opioidtherapie über Übelkeit und Brechreiz. Etwa zwei Drittel der Patienten benötigen zunächst ein Antiemetikum; zu einem späteren Zeitpunkt kann ein Auslassversuch gemacht werden. Metoclopramid (Paspertin, MCP-ratiopharm) Dosierung beim Erwachsenen: 10 mg 4- (bis 6-)mal/Tag. Wirkung: stark antiemetisch, wenig sedierend. Haloperidol (Haldol-Janssen, Haloperidol-ratiopharm) Dosierung als Antiemetikum bei Erwachse-

nen: 0,5(–1) mg 3-mal/Tag. Wirkung: stark antiemetisch, wenig sedierend. Dimenhydrinat (Vomex A) Dosierung bei Erwach-

senen: 1 Supp. à 150 mg 3- bis 4-mal/Tag.

Neuroleptika

Antikonvulsiva

Neuroleptika blockieren die Dopaminrezeptoren im zentralen Nervensystem. Sie können die Wirkung von Opioiden verstärken und die Erregbarkeitsschwelle der Schmerzrezeptoren für Reize erhöhen. Außerdem haben Neuroleptika eine antiemetische, antipsychotische, anxiolytische und sedierende Wirkung. In niedriger Dosierung werden sie meist als Antiemetikum, in mittlerer Dosierung zur Distanzierung vom Schmerzgeschehen eingesetzt. Typisch sind anticholinerge (atropinartige) Nebenwirkungen wie trockener Mund, verzögertes Wasserlassen, Obstipation, Mydriasis, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen; daneben können auch extrapyramidale Bewegungsstörungen wie beim Morbus Parkinson auftreten.

Antikonvulsiva bewirken eine Stabilisierung von Nervenmembranen. Sie haben sich vor allem bei neuropathischen Schmerzen mit einschießendem, elektrisierendem Charakter z. B. bei einer tumorbedingten Plexusinfiltration bewährt.

Haloperidol (Haldol-Janssen, Haloperidol-ratiopharm) Dosierung bei Erwachsenen: Antiemetikum

0,5 (–1) mg 3-mal/Tag. Distanzierung vom Schmerz 1–10 mg/Tag Wirkung: gering sedierend, stark antiemetisch. Es wird daher häufig als Antiemetikum eingesetzt.

Carbamazepin (Timonil, Tegretal) Dosierung beim Erwachsenen: Anfangsdosis 100 mg/Tag. Langsame Steigerung alle 3–4Tage um 100 mg bis auf 400–600 (–1200–1800)mg/Tag in 3(–4)Dosen pro Tag. Nebenwirkungen: In ca. 20–25% Therapieabbruch wegen Übelkeit, Ataxie, Benommenheit, Verwirrtheit, Leukopenie oder Hautreaktionen notwendig. Gabapentin (Neurontin) In den letzten Jahren wird

im Rahmen neuropathischer Schmerzen als Antiepileptikum häufig Gabapentin (Kapseln à 100, 300, 400, 600 oder 800 mg) empfohlen. Dosierung beim Erwachsenen: 1. Tag 1-mal 300 mg, 2. Tag 2-mal 300 mg, 3. Tag 3-mal 300 mg. Weitere tägliche Steigerung bis zur Erhaltungsdosis von ca. 1800 mg/Tag.

419 45.1 · Therapie chronisch maligner Schmerzen

Nebenwirkungen: Gabapentin zeichnet sich durch ein günstiges Nebenwirkungsprofil aus und wird daher inzwischen meist dem Carbamazepin vorgezogen. Kalziumstoffwechselregulatoren

Im Bereich von Knochentumoren und -metastasen werden Osteoklasten aktiv, es kommt dort zum Knochenum- und -abbau. Zur Regulation des Kalziumstoffwechsels stehen Kalzitoninpräparate (z. B. Karil) und Bisphosphonate (z. B. Ostac, Aredia, Bondronat) zur Verfügung. Kalzitoninpräparate führen zur Hemmung der Osteoklasten, Erhöhung der renalen Kalziumausscheidung und verminderten Kalziumresorption im Darm. Daneben scheinen sie noch eine eigene schmerzlindernde Wirkung zu besitzen. Bisphosphonate werden von den Kalziumsalzen im Knochen absorbiert, dadurch wird deren Resorption verhindert. Zudem scheinen sie auch die Aktivität der Osteoklasten zu hemmen. Als Indikationen für Kalzitoninpräparate und Bisphosphonate werden Knochenschmerzen, z. B. aufgrund von Knochenmetastasen, angegeben. Kalzitoninpräparate (Karil) Dosierung bei Erwach-

senen: Initial 100(–200) IE i.m., s.c. oder über 2 h i.v., danach alle 2–3 Tage 100 IE. Nebenwirkung: Übelkeit, gelegentlich Erbrechen, Gesichtsrötung (Flush). Clodronsäure (Ostac) Dosierung bei Erwachsenen: oral: 4(–8) Kapseln/Tag, 1 h vor- und nachher sollte nichts gegessen werden. Parenteral: 1 Ampulle in 500 ml NaCl gelöst über mindestens 2 h/Tag. Initial meist über 5(–10) Tage eine intravenöse Therapie, anschließend eine orale Therapie. Kortikosteroide

Als Komedikation bei chronisch malignen Schmerzen werden öfters Kortikosteroide bei einem peritumorösen Ödem (z. B. intrakraniellen Tumoren oder Hirnmetastasen), einer tumorösen Nervenkompression oder Nerveninfiltration, einem Leberkapselspannungsschmerz (z. B. Lebertumor oder Lebermetastasen), bei Tumoren im Beckenbereich, einer beginnenden Querschnittsymptomatik, einer Atemwegsobstruktion (z. B. Bronchialkarzinom) sowie einem strahlenbedingten Ödem eingesetzt.

45

Nebenwirkungen einer Kortikoidtherapie sind Hyperglykämie, Natriumretention, Ödembildung, Osteoporose, Nebenniereninsuffizienz und Schwächung der Immunabwehr. Kortikosteroide sollten möglichst nicht mit sauren antipyretischen Analgetika kombiniert werden, da sonst die erhöhte Gefahr von gastroduodenalen Ulzera besteht. Dexamethason (Fortecortin) Dosierung bei Er-

wachsenen: initial hohe Dosierung (z. B. 4–8 mg Dexamethason 4-mal/Tag). Bei Wirksamkeit wird nach ca. 7 Tagen auf die Erhaltungsdosis von 2– 4 mg/Tag reduziert.

45.1.3

Grundsätze bei der Therapie chronisch maligner Schmerzen

Es sollte dem Patienten ein genauer schriftlicher Zeitplan für die Medikamenteneinnahme mitgegeben werden. Neben der Regelmedikation sollte auch eine Zusatzmedikation für den Bedarfsfall aufgeschrieben werden (. Tabelle 45.1). Es sollten nie gleichzeitig mehrere Präparate aus der Gruppe der antipyretischen Analgetika oder mehrere Präparate aus der Gruppe der Opioidanalgetika verabreicht werden. Lediglich falls ein lang wirksames Opioid verabreicht wird (z. B. transdermales Fentanyl oder Morphinretard-Tabletten), kann zur Therapie akuter Schmerzspritzen noch ein zweites kurzwirksames Opioid als Bedarfsmedikation verordnet werden. Bevor in die nächste Therapiestufe gewechselt wird, sollten die Dosierungen und Zeitintervalle der Analgetika ausgereizt werden. Es sollte immer eine orale oder transdermale Medikation angestrebt werden. Eine parenterale Medikation macht den Patienten vom Arzt bzw. Krankenhaus abhängig. Lediglich bei unstillbarem Erbrechen, Ileus, Schluckstörungen oder in den letzten Lebenstagen sind mehrmalige Injektionen eines Analgetikums oder vorzugsweise eine Morphingabe über Infusionspumpe notwendig. Therapieziel braucht nicht eine vollkommene Schmerzfreiheit sein. Es muss aber ein für den Patienten subjektiv leicht ertragbares Schmerzniveau erreicht werden. Die Indikation für den Einsatz von Opioiden darf nicht von der Lebenserwartung, sondern nur von der Schmerzintensität abhängig ge-

420


. Tabelle 45.1. Schriftlicher Zeitplan der Medikamenteneinnahme am Beispiel einer 48-jährigen Frau mit Mammakarzinom und Schmerzen wegen Knochenmetastasen 7.00

1 Tbl. MST Mundipharma à 30 mg 1 Supp. Voltaren à 50 mg 5 Tropf. Haldol (= 0,5 mg) 3 Essl. Bifiteral

gegen Schmerzen gegen Schmerzen gegen Übelkeit gegen Verstopfung

14.00

1 Tbl. MST Mundipharma à 30 mg 1 Supp. Voltaren à 50 mg 5 Tropf. Haldol (= 0,5 mg)

gegen Schmerzen gegen Schmerzen gegen Übelkeit

22.00

1 Tbl. MST Mundipharma à 30 mg 1 Supp. Voltaren à 50 mg 5 Tropf. Haldol (= 0,5 mg)

gegen Schmerzen gegen Schmerzen gegen Übelkeit

Bedarfsmedikation: Bei akuten Schmerzen eventuell zusätzlich 1(–2) Supp. Voltaren à 50 mg.

macht werden. Die notwendige Opioiddosis kann von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein. Im Einzelfall können extrem hohe Dosierungen (bis über 1500 mg Morphin/Tag) notwendig werden.

45.1.4

Häufige Probleme bei Karzinompatienten

Obstipation

45

Als Ursache für eine Obstipation bei Karzinompatienten kommen vor allem Opioide, aber auch anticholinerg wirkende Medikamente (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Anticholinergika), Erbrechen, mangelnde Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme, Fieber, Schwäche bzw. Schmerzen beim Stuhlgang oder das Karzinom selbst in Betracht. Die Therapie besteht in reichlicher Flüssigkeitszufuhr (z. B. Fruchtsäfte) schlackstoffreicher Ernährung, viel Bewegung, Laxanzien, eventuell Klistieren. Knochenmetastasen

Knochenmetastasen sind vermutlich die häufigste Ursache für starke maligne Schmerzen. Eine Metastasierung ins Skelettsystem ist typisch für Mamma-, Prostata-, Bronchial-, Nieren-, Blasen- und Schilddrüsenkarzinome. Pathophysiologisch handelt es sich um einen Nozizeptorschmerz. Metastasenbedingte Knochenschmerzen können durch eine Bestrahlung sehr häufig entscheidend gelindert wer-

den. Als Analgetika haben sich vor allem die antipyretischen Analgetika bewährt, die hier häufig sogar stärker wirken als Opioide. Guten Erfolg bringen oft auch Kalziumstoffwechselregulatoren (z. B. Clodronsäure) und Kortikosteroide. Nervenkompression/Nerveninfiltration

Nervenkompressionen oder Nerveninfiltrationen sind eine häufige Ursache für starke Karzinomschmerzen. Die lang andauernde mechanische Irritation eines Nerven sensibilisiert diesen und führt dazu, dass bereits minimale mechanische und auch chemische Reize Impulse im Verlauf des Nervens auslösen. Die auftretenden neuropathischen Schmerzen werden in das Versorgungsgebiet der betreffenden Nerven projiziert. Als Therapie kommen vor allem Bestrahlung, operative Entlastung, Kortikosteroide, Antidepressiva, Neuroleptika oder Antikonvulsiva in Frage. Schlaflosigkeit

In vielen Fällen werden chronisch maligne Schmerzen nachts stärker empfunden als am Tage. Sie verhindern oft den Schlaf und führen zu einer weiteren Schwächung des Patienten. Aus diesen Gründen ist es ratsam, abends eine im Vergleich zur Tagesdosis etwas höhere Opioiddosis zu verabreichen. Als Schlafmittel eignet sich ein sedierendes Antidepressivum wie Amitryptilin oder ein Neuroleptikum mit stärker sedierender Wirkung wie Levomepromazin.

421 45.2 · Therapie chronisch gutartiger Schmerzen

Lymphödem

Ein Lymphödem tritt häufig nach einer Bestrahlung im Schulterbereich, einer Lymphknotenausräumung oder bei tumorösem Lymphknotenbefall in der Axilla auf. Therapeutisch kommen Hochlagerung der Extremität, Kompressionsverband, Hautpflege, Lymphdrainage, krankengymnastische Übungen und Kortikosteroide in Betracht. Kopfschmerz bei erhöhtem intrakraniellem Druck

Bei ca. 40% der Patienten mit einem intrakraniellen Tumor oder mit intrakraniellen Metastasen sind Kopfschmerzen ein Initialsymptom. Diese Kopfschmerzen aufgrund eines erhöhten intrakraniellen Druckes lassen sich – falls keine operative Tumorexstirpation möglich ist – oft durch eine Kortikosteroidgabe bessern, da dadurch das peritumoröse Ödem vermindert und der erhöhte intrakranielle Druck gesenkt werden kann.

45.2

Therapie chronisch gutartiger Schmerzen

Zu den häufigsten chronisch gutartigen Schmerzsyndromen gehören Migräne, Herpes zoster, Phantomschmerzen und Trigeminusneuralgie.

45.2.1

Migräne

45

die Kopfschmerzen einseitig auf und nur selten wechselt von Anfall zu Anfall die Seite. Die Schmerzen werden häufig im Bereich von Stirn, Auge und Schläfe lokalisiert. Begleitend zu den Kopfschmerzen sind bei der einfachen Migräne häufig vegetative Symptome vorhanden: Nahezu alle Patienten empfinden eine Appetitlosigkeit, 50–70% der Patienten klagen über Übelkeit, ca. 25% der Patienten über Erbrechen und ca. 30% der Patienten über Durchfall. Die Kopfschmerzen klingen meist innerhalb von 24–48 h wieder ab. Ein Drittel der Patienten bemerkt bereits am Tag vor der Migräneattacke Vorzeichen wie leichten Kopfschmerz, Müdigkeit, Leistungsverminderung, Reizbarkeit oder depressive Verstimmung. Typischerweise beginnt die Migräne morgens oder schon im Schlaf, dauert den Tag über an und endet wieder im Schlaf. Es wird zwischen Migräne ohne Aura und Migräne mit Aura unterschieden. Bei der Migräne mit Aura (früher als klassische Migräne bezeichnet) kommt es in der Regel vor den Kopfschmerzen zu kurz dauernden neurologischen Störungen, typischerweise Sehstörungen, aber auch Lähmungen, Gefühlsstörungen, Sprachstörungen und Gleichgewichtsstörungen. Die leichtesten neurologischen Reizerscheinungen sind eine Überempfindlichkeit gegen helles Licht und gegen Geräusche. Die Patienten ziehen sich daher in ein abgedunkeltes und ruhiges Zimmer zurück. Auslösende Faktoren

Pathophysiologie

Die genaue Pathogenese der Migräne ist bis jetzt nicht geklärt. Eine vaskuläre Hypothese besagt, dass es durch äußere Faktoren initial zu einer Verengung der intrakraniellen Gefäße kommt und anschließend eine reaktive passive Erweiterung der intrakraniellen und extrakraniellen Gefäße auftritt. Die neurologischen Reiz- und Ausfallserscheinungen werden durch die vorübergehende zerebrale Durchblutungsstörung erklärt, die pulsierenden Kopfschmerzen durch die anschließende Gefäßerweiterung. Symptomatik

Als Migräne werden attackenartige und in gewissen Abständen wiederkehrende, meist pulsierende, pochende Kopfschmerzen bezeichnet. Zumeist treten

Ein wichtiger auslösender Faktor der Migräne ist Stress. Die Migräneattacken treten jedoch häufig dann auf, wenn der Höhepunkt des Stresses bereits vorbei ist (Wochenendmigräne). Eine wichtige Rolle bei der Auslösung von Migräne scheinen auch die weiblichen Geschlechtshormone zu spielen. Zwei Drittel der Patientinnen berichten, dass es während einer Schwangerschaft zu einer deutlichen Besserung der Migräne kommt; 60–80% der Patientinnen klagen dagegen unter der Einnahme von Kontrazeptiva über eine Verschlechterung der Migräne. Auch ein Zuwenig oder ein Zuviel an Schlaf können anfallsprovozierend sein. Etwa 10% der Patienten geben einen Zusammenhang mit der Ernährung, insbesondere mit Alkoholika, Schokolade, bestimmten Käsesorten, sehr fetten

422


Speisen und Zitrusfrüchten an. Bei Käse und Schokolade werden die darin enthaltenen Substanzen Thyramin und Phenyläthylamin angeschuldigt, eine Migräne auszulösen. Einige Patienten bemerken einen Zusammenhang der Migräneattacken mit Wetterveränderungen. Therapie eines akuten Migräneanfalls

Leichte Migräneattacken können durch eine Reizabschirmung in einem ruhigen und abgedunkelten Zimmer behandelt werden. Eisbeutel auf der Stirn sind hilfreich. Eine mittelschwere Migräneattacke wird zuerst mit einem Antiemetikum z. B. Metoclopramid (10–20 mg) eventuell in Zäpfchenform therapiert. Danach wird ein Analgetikum verabreicht; Mittel der Wahl ist Acetylsalicylsäure (500–1000 mg) oder Paracetamol (500–1000 mg) eventuell als Suppositorium. Nur falls bei einer schweren Migräneattacke diese Analgetika nicht ausreichen, sollte Ergotamintartrat oder ein spezifisches Migränemittel (Sumatriptan, Zolmitriptan) verabreicht werden. Ergotamintartrat liegt inzwischen nicht mehr in Aerosolform vor, sondern nur noch in Tablettenform. Spezifische Migränemittel An spezifischen Migrä-

45

nemitteln haben sich in den letzten Jahren die Triptane gut bewährt. Triptane sind selektive Serotoninantagonisten. Sie haben sich als effektiver als alle bisherigen Migränemittel erwiesen. Die wichtigsten Triptane sind Sumatriptan (Imigran), Zolmitriptan (Asco Top), Naratriptan (Narimig), Rizatriptan (Maxalt) und Frovatriptan (Allegro). Sumatriptan (Imigran) Dosierung:

4 Tabl. à 50/100 mg; ggf. Dosiswiederholung nach frühestens 4 h; Maximaldosis 300 mg pro Attacke, 4 0,5 ml = 6 mg subkutan; ggf. Dosiswiederholung nach frühestens 2 h; Maximaldosis 1,2 mg pro 24 h, 4 10–20 mg Nasalspray; ggf. Dosiswiederholung nach frühestens 2 h; Maximaldosis 40 mg pro 24 h.

Kribbelparästhesien. Kontraindikationen: Koronare Herzerkrankung, Schwangerschaft, zerebrale Mangeldurchblutung oder sonstige Erkrankungen, bei denen eine Sumatriptan-bedingte Vasokonstriktion von Nachteil sein könnte. Sonstiges: Sumatriptan ist teuer. Die neuen Triptane (Zolmitriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Frovatriptan) sind in Wirkprinzip, Wirkungen und Nebenwirkungen dem Sumatriptan sehr ähnlich. Anfallsprophylaxe

Jeder Migränepatient sollte einen Anfallskalender führen, in dem Häufigkeit, Schwere und Dauer der Migräneanfälle sowie eingenommene Medikamente notiert werden. Die Suche nach den auslösenden Faktoren und deren Vermeidung ist der beste Schritt zur Prophylaxe der Migräne. Eine medikamentöse Anfallsprophylaxe sollte immer dann durchgeführt werden, falls 2 oder mehr Migräneattacken pro Monat auftreten oder die Migräneattacken länger als 48 h andauern. Der Erfolg einer Prophylaxe kann normalerweise erst nach einer 2- bis 3-monatigen Medikamenteneinnahme beurteilt werden. Hat die Prophylaxe Erfolg, so sollte spätestens nach einem Jahr ein Auslassversuch durchgeführt werden. Zur medikamentösen Anfallsprophylaxe werden vor allem Betablocker (die in ca. 75% der Fälle erfolgreich sind), Kalziumantagonisten, Cyclandelat und selten Serotoninantagonisten eingesetzt. Metoprolol (Beloc, Lopresor) Metoprolol gehört

zu den Betablockern. Dosierung bei Erwachsenen: initial 50 mg, normalerweise 100–200 mg Metoprolol pro Tag. Kontraindikationen: Herzinsuffizienz, Bradykardie, Asthma bronchiale. Flunarizin (Sibelium) Flunarizin gehört zu den Kalziumantagonisten. Dosierung bei Erwachsenen: 5–10 mg abends. Kontraindikationen: larvierte oder manifeste Depression. Sonstiges: Die Wirkung kann erst nach 2–3 Monaten beurteilt werden. Cyclandelat (Natil) Cyclandelat wird zunehmend

Nebenwirkungen: Druck- und Engegefühl im Brustund Halsbereich, Benommenheit, Schwächegefühl,

häufiger eingesetzt. Die Wirkung scheint zwar geringer als bei den Betablockern zu sein, es weist jedoch

423 45.2 · Therapie chronisch gutartiger Schmerzen

relativ geringe Nebenwirkungen auf. Dosierung: 400–1200 mg/Tag. In 3–4 Einzeldosen. Sinnvoll zur Anfallsprophylaxe der Migräne sind auch ein Stressbewältigungstraining unter psychologischer Anleitung oder ein Vasokonstriktions-Biofeedback, bei dem der Patient lernt, den Gefäßtonus bewusst zu kontrollieren. Auch die Akupunktur hat sich als nebenwirkungsarmes und sehr effektives Therapieverfahren erwiesen. Eine völlige Unterdrückung der Anfälle ist normalerweise nicht möglich. Eine Therapie ist dann erfolgreich, wenn Anfallshäufigkeit und Schwere der Attacken vermindert sind.

45.2.2

Herpes zoster

Pathophysiologie Beim Herpes zoster (Gürtelrose) handelt es sich um eine meist einseitige Hauterkrankung im Versorgungsbereich eines Spinalnerven. Auslöser sind Windpockenviren, die nach einer früher durchgemachten Windpockeninfektion im Bereich der Hinterwurzelganglien persistieren. Die Viren können vor allem während Phasen einer Immunsuppression (Karzinom, AIDS) reaktiviert werden, über den axonalen Transport nach peripher gelangen und dort segmentale vesikuläre Eruptionen erzeugen. Symptomatik Beim Herpes zoster kommt es zu ei-

nem Prodromalstadium von 3–5 Tagen mit Mattigkeit, Krankheitsgefühl, Appetitlosigkeit und leichtem Fieber. Stechende, scharfe neuritische Schmerzattacken und »Ameisenlaufen« können in einem oder mehreren Dermatomen bereits vor den Effloreszenzen auftreten. Spätestens bei Auftreten der typischen vesikulären Effloreszenzen ist die Diagnose sicher. Bevorzugt befallen sind die mittleren thorakalen Dermatome sowie der 1. Ast des Nervus trigeminus (V1). Normalerweise ist die Krankheit auf 1–4 Wochen begrenzt. Die Schmerzen können jedoch nach Abheilen der Eruptionen bei 7–50% der Patienten in Form einer postzosterischen Neuralgie weiterbestehen. Im geschädigten Areal werden brennende Schmerzen oder schwere, wiederholt einschießende Schmerzen empfunden. Es können auch motorische Störungen auftreten. Die Inzidenz der postzosterischen Neural-

45

gie nimmt mit steigendem Alter zu. Im Laufe von Monaten oder Jahren bessert sich diese postzosterische Neuralgie meist. Therapie im akuten Stadium Im akuten Stadium

des Herpes zoster sollte eine lokale virustatische Therapie mit Idoxuridin (Zostrum) oder in schweren Fällen eine systemische Gabe von Aciclovir (Zovirax) durchgeführt werden. Oft werden Analgetika vom Opioidtyp (z. B. Tramadol, Morphin) verabreicht, allerdings mit meist schlechtem Erfolg. Zum Teil wird auch empfohlen, eine Mischung aus Acetylsalicylsäure und Chloroform (700 mg Acetylsalicylsäure gemischt mit 15–30 ml Chloroform) 3- bis 4-mal pro Tag auf die entsprechenden Hautareale aufzutragen. Beim Auftreten von Brennschmerzen sind möglichst sofort 1- bis 2-tägig Sympathikusblockaden, z. B. Stellatumblockaden oder Interkostalblockaden durchzuführen. Wenn im Frühstadium (möglichst innerhalb der ersten 2 Krankheitswochen) Sympathikusblockaden in den entsprechenden Segmenten durchgeführt werden, kann der Schmerz gelindert, die Abheilung der Effloreszenzen beschleunigt und das Auftreten einer postzosterischen Neuralgie zumeist verhindert werden. Therapie im chronischen Stadium Zur Therapie der

postzosterischen Neuralgie eignen sich Antidepressiva (z. B. Amitryptilin, bis ca. 150 mg/Tag), oder Antikonvulsiva (z. B. Gabapentin; ca. 1800 mg/Tag). Neuroleptika (Haloperidol, 2,5–10 mg/Tag) oder eine Kombination aus Antidepressivum und Antiepileptikum können ebenfalls eingesetzt werden. Sinnvoll ist auch ein Versuch mit transkutaner elektrischer Nervenstimulation, Akupunktur oder Kälteanwendung. Genauso wie im akuten Stadium kann auch im chronischen Stadium durch Auftragen einer Mischung aus Acetylsalicylsäure und Chloroform oft eine Schmerzlinderung erzielt werden. Sympathikusblockaden helfen im chronischen Stadium weniger gut als beim akuten Geschehen.

45.2.3

Phantomschmerz

Pathophysiologie Von Phantomschmerz wird gesprochen, falls Schmerzen in einer nicht mehr vor-

424


handenen Extremität empfunden werden. Die Angaben zur Inzidenz von Phantomschmerzen nach Amputation einer Gliedmaße schwanken zwischen 2 und 97%. Phantomschmerzen werden meist im distalen Anteil der amputierten Gliedmaße empfunden. Als Ursache für Phantomschmerzen wird ein Aussprossen von Neuronen (Neurombildung) im Bereich des durchtrennten Nerven diskutiert. Außerdem werden zentrale Mechanismen im Bereich des Rückenmarks mit einer neuronalen Übererregbarkeit durch den Wegfall der inhibitorischen A-beta-Fasern angeschuldigt. Ferner wird der Phantomschmerz dadurch erklärt, dass der Amputation oft eine langfristige Schmerzanamnese vorausging und diese chronischen Schmerzen nach der Amputation als Schmerzengramm (schmerzbeladene Gedächtnisspur) fortbesteht. Dafür spricht die verminderte Phantomschmerzinzidenz nach Amputationen, wenn vor der Amputation für drei Tage eine Schmerzfreiheit (mittels Periduralanästhesie) garantiert und so das Schmerzengramm gelöscht wird.

45

Symptomatik Phantomschmerzen können fast jeden Schmerzcharakter aufweisen. Möglich sind brennende, stechende, krampfartige oder einschießende Schmerzen. Oft besteht auch die Empfindung einer abnormen Stellung des amputierten Gliedes. Die Intensität von Phantomschmerzen kann von Patient zu Patient enorm differieren. Therapie Therapeutisch bieten sich Antikonvulsiva

(z. B. Carbamazepin), Neuroleptika, Kalzitoninpräparate (z. B. Karil), Regionalanästhesieverfahren (z. B. Periduralanästhesie), TENS oder Analgetika an. Allerdings sind die Statistiken über die Erfolgsquote bei der Therapie von Phantomschmerzen eher enttäuschend.

45.2.4

Trigeminusneuralgie

Pathophysiologie Pathologisch-anatomisch liegt eine Nervenschädigung im intra- oder extrakraniellen Verlauf des Nervus trigeminus – häufig eine Kompression der Nervenwurzel durch ein Gefäß – zugrunde. Stets müssen ein Tumor (z. B. ein Akusti-

kusneurinom), eine Multiple Sklerose oder auch eine AIDS-Erkrankung ausgeschlossen werden. Symptomatik Bei der Trigeminusneuralgie treten

blitzartige, einschießende Schmerzen meist im Bereich des 2. oder 3. Astes des Nervus trigeminus (V2, V3) auf. Diese Schmerzattacken sind in der Regel durch Stimulation (Kauen, kalter Luftzug) bestimmter Triggerareale auszulösen und klingen nach einem Sekunden dauernden Maximum rasch wieder ab, um sich in Intervallen von Minuten bis Monaten zu wiederholen. Therapie Medikamentös bietet sich vor allem Gaba-

pentin (ca. 1800 mg/Tag) an. Es wird auch über gute Behandlungserfolge mit TENS berichtet. Falls konservative Maßnahmen scheitern, kann eine Operation nach Jannetta (mikrochirurgische Dekompression des Nerven) durchgeführt werden. Die Erfolgsrate wird mit bis zu 80% angegeben. Aufgrund dieser Operationstechnik ist die Thermokoagulation des Ganglion gasseri inzwischen nur noch für inoperable Patienten oder Rezidivfälle vorbehalten.

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A Abdomen, akutes 213 – Lagerung 390 – Polytrauma 239 Abdominalchirurgie – Anästhesie 139, 212–214 – Elektiveingriffe 212 – laparoskopisch durchgeführte Eingriffe 212 – Notfalleingriffe 213 Abhängigkeit – Opioide 407–408 – physische/psychische 408 Abort, septischer, Verbrauchskoagulopathie 311 Abrasio 139 Absaugkatheter 100 Absaugung – Aspiration 172 – Druck, intrakranieller 233 – Neugeborenes 224 Absprache mit dem Operateur 93 Acetylcholin 7 – Abbau 15 Acetylcholinesterase 15 Acetylcholinesterasehemmer 62 – Muskelrelaxanzien, nichtdepolarisierende 54 Acetylcholinrezeptoren 13–15 – 7 Rezeptoren – postsynaptische 53 – Proteine 13 Acetylsalicylsäure 60–61, 405 – Einnahmeanamnese 82–83 – Tumorschmerzen 416 Aciclovir (Zovirax), Herpes zoster 423 Adalat 7 Nifedipin (Adalat) Addison-Krise, Anamnese 88 A-Delta-Fasern, Schmerzen 6, 396 Adenotomie 228 – Anästhesie 139 Adipositas (per magna) 194 Adrenalin (Suprarenin) 65, 100 – kardiovaskuläre Parameter 63

– Lokalanästhetikazusatz 117 – Oberst-Leitungsanästhesie 119 – Reanimation, kardiopulmonale 374 – Reuptake-Mechanismus 16 – Verdünnungsregeln 208 Adrenorezeptoren 16 Äthernarkosen, Stadien 46 affektives Durchgangssyndrom 314 Afferenzen, nozizeptive 7 Afterload 7 Nachlast α2-Agonisten, Wirkung 16 Airway 102 Akathisie 321 Akrinor 100 – Verdünnungsregeln 208 Akupunktur 413 Akut-Phase-Proteine 310 Albumin 21 Alcuroniumchlorid 54, 57 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 Alfentanil (Rapifen) 11, 42 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkbeginn 40 Alkalose 305 – metabolische 306 – – Kaliummangel 306 – respiratorische 306 – – Schock, septischer 279 Alkoholentzugsdelir 322 Alkylphosphatvergiftung 382–383 Allen-Test 143–144 Allergene 28 allergische Reaktionen – Lokalanästhetika vom Estertyp 117 – Plasmaeiweiße 157 Allgemeinanästhesie – Komponenten 5 – Ophthalmologie 235 – Ziele 6 Alloferin 57 Alteplase 309

Alter – des Patienten, Narkoseverfahren, Auswahl 138 – Pharmakotherapie 209 Altersdiabetes 209 Alterungsvorgänge, physiologische und pathologische 207, 209, 298 ambulante Patienten, Untersuchungsbefunde 92–93 Amide, Lokalanästhetika 118 Amikacin, klinische Anwendung 346 Aminosäuren – Ernährung, parenterale 256–257 – essentielle 256–257 – nichtessentielle 257 – Niereninsuffizienz, terminale 257 – semiessentielle 257 – verzweigtkettige 257 Amiodaron, Tachykardie 367 Amitriptylin (Saroten), Tumorschmerzen 418 Amoxycillin, klinische Anwendung 346 Ampicillin, klinische Anwendung 346 Amrinon (Wincoram) 65 An- und Abfluten, Inhalationsanästhetika 19 Anästhesie(verfahren) 102–139 – Abdominalchirurgie 212–214 – dissoziative, Ketamin 37 – Gasaustausch 76 – Geburtshilfe 219–226 – Gefäßchirurgie 218–219 – Greisenalter 207–210 – HNO-Chirurgie 228 – intrakranielle Eingriffe 232–233 – intravenöse (IVA), zu flache bzw. zu tiefe 164 – – KHK (Koronare Herzerkrankung) 182 – – totale (TIVA) 6, 42–43, 100, 113–114, 182, 227, 240 – kieferchirurgische Eingriffe 228

427 Sachverzeichnis

– Kindesalter 200–207 – Komplikationen, frühere, Anamnese 89 – Lymphadenotomie, retroperitoneale 227 – Medikamente, Verdünnungsregeln 208 – Neurochirurgie 230–234 – Nierenfunktion, Beeinflussung 187 – Nierentransplantation 227 – Ophthalmologie 234–235 – Plazentareste, Nachräumung, manuelle 224 – Sectio caesarea 223–224 – Stand by 93–94 – Tumorchirurgie 227 – Urologie 226–228 – zahnchirurgische Eingriffe 228–230 Anästhetika – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – volatile 18 – Wirkungen, molekulare 8, 11–17 – – unerwünschte 24–29 Anafranil, Tumorschmerzen 418 Analgesie – Allgemeinanästhesie 5 – postoperative 245 – – Lokalanästhetika 119 – Verbrennungskrankheit 328 Analgetika 404–410 – antipyretische 404–406 – – Asthma bronchiale 405 – – nichtsaure 406 – – pseudoallergische Reaktionen 405 – – saure 405 – – Thrombozytenaggregationshemmung 404 – intravenöse, Lipophilie 20 – morphinartige 404, 406–410 – peripher wirkende 59–61 – Plazentagängigkeit 222 – Schmerztherapie 404 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkorte 6–8

– Wirkungsmechanismen, molekulare 8–17 analgetisches Loch, postoperatives, Narkose, intravenöse 113 Analgosedierung, Beatmung 272 Anamnese – anästhesiologische 82–83 – Erwachsene und Jugendliche 84–85 – Fragebogen 84–85 – Schmerzen 402 anaphylaktische Reaktion/ Anaphylaxie 28 – Schock 276 Anexate – 7 Flumazenil (Anexate) – Verdünnungsregeln 208 Angina pectoris 180 – Anamnese 82–83 – KHK (Koronare Herzerkrankung) 180 – Koronarsyndrom, akutes 365 Angiotensin II 7 Angst, Tachykardie 165 ANH – 7 atriales natriuretisches Hormon – 7 Hämodilution, akute, normovolämische Anisokorie, Trübungssyndrome 315 Anistreplase 309 Anschlagzeit (Onset-time), Muskelrelaxanzien 55 Antagonisten – Analgetika, peripher wirkende 61–62 – Benzodiazepine 61 – Muskelrelaxanzien 62 – Verdünnungsregeln 208 Antiallergika 15 Antiarrhythmika, Niereninsuffizienz 292 Antibiotika – Endokarditisprophylaxe 86 – – Penicillinallergie 86 – klinische Anwendung 346 – Niereninsuffizienz 292

A

– nosokomiale Infektionen 345 – respiratorische Insuffizienz 273 – Verbrennungen 329 Antidepressiva – Neuralgie, postzosterische 423 – Tumorschmerzen 417–418 antidiuretisches Hormon (ADH) 7 – Ausschüttung 28 Antidote, Vergiftungen 382–383 Antiemetika, Tumorschmerzen 418 Antihypertensiva 100 – Eklampsie/Präeklampsie 336 Antikonvulsiva – Benzodiazepine 32 – Phantomschmerzen 424 – Präeklampsie/Eklampsie 336 – Tumorschmerzen 418 Antithrombin III (AT III) 160, 308, 310 Anurie 187 – postoperative 244 Anxiolyse, Allgemeinanästhesie 5 Aortenisthmusstenose 217 Aortenklappeninsuffizienz 184 Aortenklappenstenose 184 apallisches Syndrom 314, 319–320 apathisches Durchgangssyndrom 314 Apgar-Score 226 Aphasie 320 Apnoe durch Propofol 36 apoplektischer Insult 378 – Anamnese 89 Appendektomie, Anästhesie 138 Applikation – orale 23–24 – rektale 24 – sublinguale 23 Aprotinin (Trasylol) 309, 312 APSAC 309 Arachidonsäure 7, 16 ARAS (aufsteigendes retikuläres aktivierendes System) 8, 396–397

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ARDS (adult respiratory distress syndrome) 265 Areflexie, Bulbärhirnsyndrom 316 Arrhythmien 165–166 Arterenol 7 Noradrenalin arterielle Injektion, versehentliche, Barbiturate 34–35 Arteriolenkonstriktion, sympathikusinduzierte 277 Arthrose, TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 Arzneimittel 7 Medikamente Arzneimittelgesetz 29 arzneimittelrechtliche Probleme 29–30 ASB (augmented spontaneous breathing) 269 Aspiration 170–171 – Abdominalchirurgie 213 – Erbrechen 171 – Laktatspiegel 173 – Polytrauma 240 – Prophylaxe 173 – Regurgitation 171 – respiratorische Insuffizienz 265 – Sectio caesarea 223 – Volumenersatz 173 Aspirationspneumatosis 172 – Abdominalchirurgie 213 Aspirin 7 Acetylsalicylsäure ASS ratiopharm 7 Acetylsalicylsäure Asthma bronchiale 356–357 – Acetylsalicylsäure 61 – Analgetika, antipyretische 405 – Anamnese 83 Asystolie, Reanimation, kardiopulmonale 370 Atelektasen, Aspiration 172 Atemarbeit 264 Atemdepression – Barbiturate 34 – Halothan 48 – Opioide 40, 407 Atemfrequenz – Beatmung 267

– Hyperthermie, maligne 169 Atemgeräusche, Polytrauma 238 Ateminsuffizienz – 7 respiratorische Insuffizienz – durch Ketamin 38 – postoperative 265 – Propofol, Kontraindikationen 36 – Verbrennungen 329 Atemkalk 98 Atemmechanik, Störungen, postoperative 243 Atemnebengeräusche 356 Atemstillstand 356 Atemstörungen 356–359 – Polytrauma 238 Atemwege, Verlegung 26 – Intubation, endotracheale 111 – postoperative 243 Atemwegserkrankungen 185 – Narkoseausleitung 186 – postoperative 186 Atemwegsfunktion 185 Atemwegssicherung 5 Atemwegsverlegung 7 Atemwege, Verlegung Atemwegswiderstand 264 – Erhöhung 25 – Störung 92 Atemzeitverhältnis, Beatmung 267 Atemzentrum, Störungen, Polytrauma 239 Atmung 25–26 – Greisenalter 207–209 – Hirntod 319 – inverse 356 – Kindesalter 200 – Narkose 74–78 – Neugeborene 200 – paradoxe 356 – Schwangerschaft 219 Atosil 7 Promethazin Atracurium (Tracrium) 54, 58 – Dosierung 58 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208

atriales natriuretisches Hormon (ANH), Nierenversagen, akutes 287 Atropin 100 – Alkylphosphatvergiftung 383 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208 Aufklärung – Narkoseverfahren 90 – Notfalleingriffe 90 aufsteigendes retikuläres aktivierendes System 7 ARAS Aufwachraum 242 Augeninnendruck, erhöhter 234–235 – durch Halothan 49 Augenkammer, eröffnete 235 augmented spontaneous breathing (ASB) 269 Austreibungsphase, Uteruskontraktionen 220 autoimmunologische Prozesse, Leberversagen, halothanbedingtes 26 Autoregulation, zerebrale 230, 378 Autotransfusion, maschinelle 158–159 AV-Block, Herzschrittmacher, Implantation, temporärer 83 Azidose 305 – metabolische 305 – Neugeborenes 226 – respiratorische 306 – Schock 283 – Verbrennungskrankheit 327 Azlocillin, klinische Anwendung 346

B Bakteriämie – Hyperthermie, postoperative 244 – Schock 276 BAL 7 bronchoalveoläre Lavage

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balanced anaesthesia 6, 112–113 – Alfentanil 42 – Fentanyl 42 – Remifentanil 43 Ballonatrioseptostomie, Transposition der großen Arterien 217 Bandscheiben-Operation – Anästhesie 139 – Lagerungsprobleme 234 Barbiturate 33–35 – Applikation, intraarterielle, versehentliche 34–35 – Dosierungen 33 – Drucksteigerung, intrakranielle 232 – Epilepsie 193 – GABA-Rezeptor 13 – Indikationen 33 – Plazentagängigkeit 222 – Wirkungen, molekulare 9 – – unerwünschte 34 Bariumkalk 28 base excess/Basenüberschuss 305 Basisbedarf 154 – Infusionstherapie 301 – Kindesalter 154 Bauchlagerung, Gesichtsschädelverletzungen 390 Beatmung – Analgosedierung 272 – dezelerierender Fluss 267 – Druck 268 – – erhöhter 165 – Flow 268 – Formen 269 – Intubation 271 – kontrollierte 271 – medikamentöse Therapie 272–273 – Midazolam 272 – Muster 267–269 – nosokomiale Infektionen 344 – Opioide 272 – Pathophysiologie 265–266 – Pflege 344 – Physiotherapie 272

– Propofol 272 – Reanimation, kardiopulmonale 373 – seitengetrennte, Indikationen 215 – Spontanatmung 269 – Steuerung 267 – Therapie 271–272 – Tracheostoma 271 – Volumen 268 – zeitgesteuerte, druck- bzw. volumenbegrenzte 267 Beatmungssysteme, Kinderanästhesie 206–207 Bechterew-Syndrom, Intubation, schwierige 109 Becker-Muskeldystrophie 193 Belastungsangina 180 Beloc 7 Metoprolol Benuron 7 Paracetamol Benzodiazepine 30–32, 100 – Antagonisten 61 – antikonvulsive Therapie 32 – Dosierungen 31 – Epilepsie 193 – GABA-Rezeptor 13 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Indikationen 113 – Kontraindikationen 32 – Langzeitanalgosedierung 32 – Lipophilie 32 – Narkoseeinleitung 30 – Narkoseführung 30 – Polytrauma 240 – Prämedikation 30, 93 – REM-Schlaf 30 – Sedation 32 – TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 113 – Vergiftung 383 – Wirkungen, klinische 30 – – unerwünschte 32 Betablocker 100 – Herzfrequenz, Minderung 65–66 – Präeklampsie/Eklampsie 336 Bewusstlosigkeit – Allgemeinanästhesie 5

A–B

– Hirntod 318 – Polytrauma 240 Bewusstsein 376 Bewusstseinseinschränkung, Mittelhirnsyndrom 316 Bewusstseinsstörungen 315 – Glasgow-Koma-Skala 376 Bier-Regionalanästhesie 119–120 bifaszikulärer Block, Herzschrittmacher, Implantation, temporäre 83 Bifiteral 7 Lactulose Bikarbonat-Puffersystem 304 – Lunge 304 Bildgebung, Schock 281 Biot-Atmung 356 BIPAP (biphasic positive airway pressure ) 270 Bisphosphonate 419 Blasenkatheter, Abdominalchirurgie 212 Blasenruptur, Polytrauma 239 Blick, Trübungssyndrome 316 Blickparesen 315 Blitzeinleitung – Gesichtsschädelfrakturen 229–230 – Narkose, ambulante 196 Block(aden) – 3-in-1-Block 127 – – Lokalanästhetika 119 – diagnostische/therapeutische 411 – differenzierter, Lokalanästhetika 119 – Interkostalblockade 124 – interskalenäre 124 – Ischiadikusblockade 128–129 – neurolytische 412 – Parazervikalblockade 221 – Peniswurzelblock 124–126 – Plexusblockaden 121–124 – Psoas-Kompartment-Block 126–127 – Pudendusblockade 221 – vertikal-infraklavikulärer 123–124

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Blut – arterielles, Sauerstoffgehalt 24 – Intensivmedizin 312 Blutbank, Eigenblutspende 161 Blutdruck – Kindesalter 201 – Präeklampsie/Eklampsie 335 Blutdruckabfall 183 – durch Regionalanästhesie 118 Blutdruckanstieg, Hypertonie 183 Blutdruckmessgeräte, oszillatorische 142 Blutdruckmessung 142 – nach Riva-Rocci 142 Blutfluss, zerebraler 26 Blutgasanalyse – arterielle, Luftembolie 174 – Schock 281 Blut-Gas-Verteilungskoeffizient – Halothan 48 – Inhalationsanästhetika 19 – Lachgas 47 Blutgerinnung 7 Gerinnung... Blutparameter, Kindesalter 201 Blut-pH-Wert, Serum-Kalium 296 Blutprodukte, autologe 159 Blutstillung, Physiologie 308 Blutungen – epidurale, Spinalanästhesie 131 – extrazerebrale 377 – intraabdominelle 213 – intrakranielle, Durchgangs-/ Trübungssyndrome 316 – Verbrauchskoagulopathie 311 Blutungszeit 309–310 Blutverluste – peri-/postoperative 157–158 – Schock 276 – Verletzungen 363 Blutvolumen – Präeklampsie/Eklampsie 335 – Schwangerschaft 220 – Verminderung, Schock 276 Blutzucker, Kontrolle, Diabetes mellitus 88

Body Mass Index (BMI), Adipositas 194 Bradykardie 24, 165 – Herzschrittmacher, Implantation, temporärer 83 – Intubation, endotracheale 109 – postoperative 243 Bradykinin 6 Bradypnoe 356 Brennschmerzen, Herpes zoster 423 Brevimytal 7 Methohexital Bricanyl 7 Terbutalin bronchoalveoläre Lavage (BAL), respiratorische Insuffizienz 267 Bronchoskopie – Aspiration 172 – flexible, Gesichtsschädelfrakturen 229 Bronchospasmus 186 – Asthma bronchiale 357 – Intubation, endotracheale 109 – Mendelson-Syndrom 171 – postoperativer 243 Bubble-Oxygenatoren, extrakorporale Zirkulation 218 Bulbärhirnsyndrom 314 – Areflexie 316 – Miosis 315 – Pupillen 315 – Symptome 317 Bulbusstellung, Trübungssyndrome 315 Bupivacain (Carbostesin) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116 Buprenorphin (Temgesic, Transtec) 11, 45, 410 – Ceiling-Effekt 11 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – sublingual 410 – transdermales Pflaster (Transtec), Tumorschmerzen 417 – Wirkbeginn 40

C calcitonin-gener related protein 7 CGRP Captin 7 Paracetamol Carbamazepin (Tegretal, Timonil), Tumorschmerzen 418 Cardiac output (CO) 150 Carlens-Tubus 215 – Lage, falsche 216 Carotis-Sinus-Syndrom, Herzschrittmacher, Implantation, temporärer 83 Catapresan 7 Clonidin CAVH (kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration) 290–291 CCK (cytoplasmatic creatinkinase) 7 Ceiling-Effekt 11 – Opioide 409 Cell-Saver-Blut, autologes 159 Cephalosporine, klinische Anwendung 346 C-Fasern, Schmerzen 6, 396 CGRP (calcitonin-gene related protein) 6, 8 Check-up, präoperativer 98–100 Cheyne-Stokes-Atmung 356 chirurgische Indikation, Narkoseverfahren, Auswahl 137 Chloralhydrat 39 Chlorid 297 Cholestase, Anamnese 88 Cholezystektomie 138 cholinerge Rezeptoren 14 Cimetidin (Tagamet) 15 Ciprofloxacin, klinische Anwendung 346 Cis-Atracurium (Nimbex) 58–59 CK-MB, Schock 281 Clearance, renale 23 Clindamycin 346 Clodronsäure (Ostac) 419 Clomipramin, Tumorschmerzen 418 Clonidin (Catapresan) 418

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Clonidin (Catapresan, Paracefan) 39 – Verdünnungsregeln 208 Clostridium tetani 332 CMV (continuous mandatory ventilation) 271 CO 7 Kohlenmonoxid CO2 7 Kohlendioxid Cobalt-EDTA, Zyanidvergiftung 382 Codein 408 – Potenz/Wirkungsdauer 409 Coma – 7 Koma – diabeticum 379 – vigile 319–320 Compliance – Gehirn 230 – Lungenparenchym 264 Computertomographie, Drucksteigerung, intrakranielle 231 continuous mandatory ventilation 7 CMV continuous positive airway pressure 7 CPAP Continuous-flow-CPAP 269 Coronary-steal-Syndrom 25, 182 Co-trimoxazol, klinische Anwendung 346 CPAP (continuous positive airway pressure) 269 Cromoglicinsäure (Fenistil) 15 Crushintubation, Schädelhirntrauma 377 Cuff-Druckmesser 108 Cuff-Hernie 107–108, 165 Cuffs – Blocken 107 – Entblocken 107 Cushing-Reflex – Druck, intrakranieller, erhöhter 378 – Drucksteigerung, intrakranielle 231 CVVH (kontinuierliche venovenöse Hämofiltration) 290–291

CVVHDF (kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration) 291 Cyclandelat (Natil), Migräne 422– 423 Cyclooxygenasen – Hemmung 16, 406 – Prostaglandinsynthese 16 Cytochrom-P450-System 22

D Dampfdruck, Inhalationsnarkotika 18 Dampfsterilisation 343 Dantrolen, Hyperthermie, maligne 170 Darmatonie, postoperative 214 Deafferenzierungsschmerz 398 Defibrillation, kardiopulmonale 373 Dehydratation 298 – hypertone 299 – hypotone 299 – isotone 298–299 Dehydrobenzperidol (DHBP), Plasmahalbwertzeit 21 delirantes Syndrom 321–322 Demand-CPAP 269 Depot-Insulin, Diabetes mellitus 87 Desfluran (Suprane) 18, 52–53 – CO2-Absorber, Reaktion 53 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Metabolisierung 47 – Metabolismus 27 – physikalische Eigenschaften 47 – Strukturformel 49 Desinfektion 343–344 – chemische 343 – thermische 343 Desmopressin (Minirin) 60 Dexamethason (Fortecortin) 100, 419 – Tumorschmerzen 419 Dextrane (Rheomacrodex) 156–157

B–C

dezelerierender Fluss, Beatmung 267 DHC 60/90/120 Mundipharma 7 Dihydrocodein Diabetes mellitus 186–187 – im Alter 209 – Anamnese 87–88 – Blutzucker, Kontrolle 88 – Depot-Insulin 87 – diätetisch eingestellter 87 – Nahrungskarenz, postoperative 87 – mit oralen Antidiabetika eingestellter 87 Diäten, Ernährung, enterale 262 dialysepflichtige Patienten, Anamnese 88 Dialyseverfahren, intermittierende 289–290 Diazepam (Valium) 21, 30, 100 – Asthma bronchiale 357 – Dosierungen 31 – Plazentagängigkeit 222 DIC (disseminated intravascular coagulation) 7 Verbrauchskoagulopathie Dickdarmoperation, Anästhesie 138 Diclofenac (Voltaren) 61, 405 – Tumorschmerzen 416 Dicloxacillin, klinische Anwendung 346 Diffusion 74, 356 – Lachgas 47 DIG (disseminierte intravasale Gerinnung) 7 Verbrauchskoagulopathie Digitalispräparate, Niereninsuffizienz 292 Digoxin (Lanicor) 100 Dihydralazin (Nepresol) – Lupus-like-Syndrom 336 – Präeklampsie/Eklampsie 336 Dihydrocodein (DHC 60/90/120 Mundipharma) 408 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Tumorschmerzen 416

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Sachverzeichnis

Dikaliumclorazepat (Tranxilium) 30 – Dosierungen 31 – Prämedikation 32, 93 Dilaudid 7 Hydromorphon Dimenhydrinat 418 Dipidolor 7 Piritramid Disoprivan 7 Propofol Distribution 356 Diurese, forcierte – Hyperkalziämie 302 – Hypermagnesiämie 302 Diuretika, respiratorische Insuffizienz 273 4-DMAP, Zyanidvergiftung 382 Dobutamin (Dobutrex) 65, 100 – kardiovaskuläre Parameter, Beeinflussung 63 Dobutrex 7 Dobutamin Dokumentationsassistentin, Intensivstation 349 Dolantin 7 Pethidin Dopamin 64–65, 100 – kardiovaskuläre Parameter, Beeinflussung 63 Dopaminrezeptoren 15 Doppellumentubus 99 – Thoraxchirurgie 215 Dopplersonographie – Luftembolie 174 – Lungenembolie 176 Dormicum 7 Midazolam Doxycyclin, klinische Anwendung 346 Druck – Beatmung 268 – intragastraler, Schwangerschaft 220 – – Succinylcholin 57 – intrakranieller 26 – – Absaugen 233 – – Husten 233 – intraokulärer, Ketamin 38 – – Succinylcholin 57 – zentralvenöser, Kurvenverlauf 145 – – Messung 144–147

Druckalarmmonitore, Hypoxie 168 Druckkurve – arterielle, normale 143 – Pulmonaliskatheter 149 Druckmanometer, Hypoxie 168 Druckmessung – blutig-arterielle 142–144 – – Intraflow-System 143 – intrakranielle 231 Drucksteigerung, intrakranielle 89, 230–232 – Anamnese 89 – Barbiturate 232 – Bradykardie 165 – Cushing-Reflex 378 – Hyperventilation 231 – durch Ketamin 38 – Klinik 231 – Kopfschmerzen 421 – Kortikoide 232 – Lagerung 231 – Mitteldruck, arterieller 232 – Osmodiuretika 232 – Sedierung 232 – Therapie 231–232 – Ventrikeldrainage 231 Dualblock, Succinylcholin 55 Duchenne-Muskeldystrophie 193 Ductus arteriosus, persistierender 217 Duodenalsonde 262 Duranest 7 Etidocain Durchblutung – koronare 24 – zerebrale, Isofluran 51 Durchgangssyndrom 314 – affektives 314 – apathisches 314 Dynorphine 7, 398 Dysfibrinogenämie 310 Dyspnoe 356 – Lungenembolie 175 Dystonien, akute 321

E Ebrantil 7 Urapidil Echokardiographie, transösophageale, Lungenembolie 176 ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung), respiratorische Insuffizienz 273 Eigenblutspende 159–161 Einflussstauung 362 Eingriffe, dringliche 93 – aufgeschobene 93 Ein-Helfer-Methode, Atemspende 372 Eisenmengerreaktion 217 Eiweiße, Resorption 261 EKG(-Veränderungen) 91, 142 – Hypokaliämie 300 – Lungenembolie 175 Eklampsie 334–336 – Organmanifestationen/ Symptomatik 335–336 – Therapie 335–336 Elektiveingriffe, Abdominalchirurgie 212 Elektrolytbedarf, intraoperativer 154–157 Elektrolyte – Defizite, Berechnung 301 – Funktion/klinische Bedeutung 294 – intra-/extrazelluläre 294 – Körperflüssigkeiten 295 – Schock 281 Elektrolythaushalt – Anamnese 88–89 – Kindesalter 202 – Leberinsuffizienz 189 – Pathophysiologie 298 – Physiologie 294–297 – Regulation 297 Elektrolytlösungen 100 Elektrolytstörungen – Ausgleich, präoperativer 96 – Succinylcholin 56 Elementardiät 262 Ellenbeuge, Zugang 144

433 Sachverzeichnis

Embolie – 7 Fruchtwasserembolie – Lunge 367–368 Emphysembronchitis – chronische, Anamnese 83 – Prämedikation 185 – Vorbehandlung, präoperative 185 Endokarditisprophylaxe 83 – Antibiotika 86 – – Penicillinallergie 86 – Indikation 86 Endokardkissendefekt 217 endokrine Organe, Anamnese 88 Endorphine 398 Endotoxine – Hyperthermie, postoperative 244 – Nierenversagen 286 endotracheale Intubation 105–111 Endotrachealtubus 107 Enelfa 7 Paracetamol Energiestoffwechsel, Pathophysiologie 256 Enfluran (Ethrane) 18, 49–50 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Hyperthermie, maligne 50 – Krampfpotentialäquivalent 50 – Metabolisierung 27, 47 – physikalische Eigenschaften 47 – Strukturformel 49 Enkephalinase 9 Enkephaline 398 Enoximon (Perfan) 65 Entzündung, Opioidrezeptoren 12 Enzephalopathie, hypertensive, Präeklampsie/Eklampsie 335 Epiduralanästhesie, gerinnungshemmende Medikamente 136 Epilepsie/epileptischer Anfall 192–193 – Anamnese 89 – generalisierter 320 – Langzeitsedierung 320 Erbrechen – Aspiration 171

– Intubation, endotracheale 109 – Migräne 421 – peripher bedingtes 171 – provoziertes, Vergiftungen 382 – zentral bedingtes 171 Erhaltungsbedarf 154 Erholungsindex (recovery index), Muskelrelaxanzien 55 Ernährung – enterale, Diäten 262 – hochkalorische, Nierenversagen, akutes 288–289 – – Verbrennungskrankheit 328 – parenterale 256–261 – – Aminosäuren 256–257 – – Fette 258 – – Indikationen 259–261 – – Kohlenhydrate 257–258 – – Komplikationen 261 – – Kontrolle 260 – – metabolische Komplikationen 261 – – Monitoring 260 – – Praxis 258–261 – – Spurenelemente 258 – – Thrombophlebitis 261 – – Vitamine 258-259 – Postaggressionssyndrom 253 Ernährungssonde 262 Erreger, nosokomiale Infektionen 342 erste Hilfe am Notfallort, Verbrennungen 326 Erstversorgung – Neugeborenes 224–226 – posttraumatische 238–240 Ertrinkungsunfall 386 Erythromycin, klinische Anwendung 346 Erythrozytenkonzentrat (EK) 160 – autologes 159 – bestrahltes 160 – gefiltertes 160 – gewaschenes 160 Esmarch-Handgriff 165 – Zyanose, intraoperative 164 Esmeron 7 Rocuronium (Esmeron) Ester, Lokalanästhetika 118

D–F

Ethrane 7 Enfluran Etidocain (Duranest) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116 Etomidat (Hypnomidate) 21, 36–37, 100 – GABA-Rezeptor 13 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208 Euphylong 7 Theophyllin Exkretion, biliäre 23 Explosionen, Operationssaal 177 Exspiration, Narkosesysteme, halbgeschlossene 71 Exspirationszeit, Beatmung 267 extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO), respiratorische Insuffizienz 273 extrakorporale Zirkulation – Herzchirurgie 218 – Kardioplegie 218 – respiratorische Insuffizienz 273 extrapyramidal-motorisches Syndrom 314, 321 Extrasystolen, ventrikuläre – durch Halothan 48 – postoperative 243 extrazelluläre Flüssigkeit, Verluste, Schock 276 Extremität – obere, Leitungsanästhesie 121 – untere, Leitungsanästhesie 126 Extubation – Bronchospasmus 186 – Kinderanästhesie 206 – Kompliaktionsmöglichkeiten 111

F Faktor VIII 160 Faktor IX 160 Faktor XIII 310

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Fallot-Tetralogie 218 Falx cerebri, Verlagerung 230 Fast-truck-Methode 113 Fehlintubation, Ösophagus 109 Fenistil 7 Cromoglicinsäure Fenoterol (Partusisten), Asthma bronchiale 357 Fentanyl 11, 42 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Plazentagängigkeit 222 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – transdermale Gabe, Tumorschmerzen 417 – transdermales 410 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkbeginn 40 Fett-Clearance, Störungen 258 Fette – Ernährung, parenterale 258 – Resorption 261 Fettinfusionen, Kontraindikation 258 Fettsäuren, essentielle 258 Fettstoffwechselstörungen, Propofol, Kontraindikationen 36 FEV1 92 Fibrin 308 Fibrinogen 160, 308, 310 Fibrinogenmangel 310 Fibrinspaltprodukte (FSP) 310 fibrinstabilisierender Faktor 310 Fieber – Inhalationsanästhesie, Kontraindikationen 112 – Tachykardie 165 Filter, Narkosebeatmungssystem 72 Flow, Beatmung 268 Flucloxacillin, klinische Anwendung 346 Flüssigkeitsdefizit/-verlust – Beurteilung 154 – Verdunstung bei unterschiedlichen Eingriffen 155 Flumazenil (Anexate) 61 – Benzodiazepinvergiftung 383

Flunarizin (Sibelium), Migräne 422–423 Flunitrazepam (Rohypnol) 30 – Dosierungen 31 – Narkoseeinleitung 30 – Narkoseführung 30 Fluorchlorkohlenwasserstoffe 72 Fluothane 7 Halothan fokale Läsionen 320 Forene 7 Isofluran Formatio reticularis 7 Formuladiät 262 Fortecortin 7 Dexamethason Fortral 7 Pentazocin Fremdblut-sparende Maßnahmen 158–161 Frischblutkonserve, autologe 159 Frischplasma – gefrorenes (GFP) 160 – – autologes 159 Fruchtwasserembolie – 7 Embolie – Verbrauchskoagulopathie 311 Frühnekrektomie, Verbrennungskrankheit 328 Fruktose, Ernährung, parenterale 257 Führungsstab 98–99 – Intubation, endotracheale 109 Füllungsdruck, linksventrikulärer enddiastolischer (LVEDV), koronare Herzerkrankung 181 Furosemid (Lasix) 100 Fußblock 129–130

G GABA (Gamma-Aminobuttersäure), Schmerzleitung 6 Gabapentin (Neurontin) – Herpes zoster 423 – Trigeminusneuralgie 424 – Tumorschmerzen 418 GABA-Rezeptoren 12–13, 17 GABA-Transferase 13 Galle, Elektrolyte 295

Gamma-Aminobuttersäure 7 GABA Ganglion-stellatum-Blockade 412 Gasanschlüsse 98 Gasaustausch – Anästhesie 76 – Operation 76 Gasaustauschstörungen – Polytrauma 239 – postoperative 243 Gase, Vergiftung 382 Gassterilisation 343 Gastroenteritis, Intensivstation 345 Gastrostomie, perkutan endoskopische (PEG) 262 Geburtshilfe, Anästhesieverfahren 219–226 Gefäßchirurgie – Anästhesieverfahren 139, 218–219 – Narkoseeinleitung 219 – Narkoseführung 219 – Prämedikation 218 – präoperative Vorbereitungen 218 Gefäßregulation, Störung, Schock 276 Gefäßrupturen, Polytrauma 239 Gefäßwiderstand – Körperkreislauf 150 – Lungenkreislauf 150 – peripherer 78, 151 – – Verminderung 25 – pulmonaler 151 Gefäßzugänge, Hämodialyse 289 Gehirn – Compliance 230 – Kontusionen 377 Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizient, Inhalationsanästhetika 19 Gelatine (Gelafundin) 156, 157 Gentamicin, klinische Anwendung 346 Gerinnungsfaktoren 160, 308 – Faktor VIII 160 – Faktor IX 160

435 Sachverzeichnis

– Faktor XIII 310 – Leberinsuffizienz 189 – Mangel 309 gerinnungshemmende Medikamente, Epiduralanästhesie 136 Gerinnungsstörungen 191, 307–312 – Ausgleich, präoperativer 96 – Lebererkrankungen 188 – Präeklampsie/Eklampsie 335 – Schock 281 – Schwangerschaft 220 Gerinnungssystem – endogenes/exogenes (intrinsic/ extrinsic system) 308 – plasmatisches/thrombozytäres 308 – vasales 308 Gerinnungstests 309–311 Gesamtflüssigkeitsbedarf am Operationstag 154 Gesamtkörperkalium 295 Gesamtkörperkalzium 296 Gesichtsmaske 102–103 Gesichtsmaskennarkose, Indikation 103 Gesichtsschädelfrakturen – Bauchlagerung 390 – Blitzeinleitung 229–230 – Bronchoskopie, flexible 229 Gestationshypertonie 334 Gewebsplasminogenaktivator 309 Gift, Adsorption 382 Glasgow-Koma-Skala 376 – Bewusstseinsstörung 376 Glaukom 234–235 glomeruläre Filtration 23 Glukose – Ernährung, parenterale 257 – Hyperkaliämie 289 Glukosehomöostase, Neugeborenes 226 Glukosestoffwechselstörung 186–187 Glutamat 8, 13 Glykoprotein, α1-saures 21 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren 9, 13

Greisenalter – Anästhesie 207–210 – Narkoseführung 210 Guanosintriphosphat (GTP) 9 Guedel-Tubus 100, 103 Gürtelrose (Herpes zoster) 423 Gynäkologie, Anästhesie 139

H Haemaccel 156–157 Hämatokrit, Schock 281 hämatologische Erkrankungen 191 Hämatom, epidurales 230 Hämatopoesestörungen, Verbrennungen 329 Hämatothorax 359 – Polytrauma 238 – ZVD-Messung (zentraler Venendruck) 147 Hämodiafiltration, kontinuierliche, venovenöse (CVVHDF) 291 Hämodialyse 289–290 – Heparin 289 – Scribner-Shunt/ShaldonKatheter 290 Hämodilution, akute, normovolämische (ANH) 158 Hämodynamik – Funktionsgrößen 151 – Präeklampsie/Eklampsie 335 – Schock 281 Hämofiltration – kontinuierliche, arteriovenöse (CAVH) 290–291 – kontinuierliche, venovenöse (CVVH) 290–291 – respiratorische Insuffizienz 273 Hämoglobin – fetales (HbF) 201 – Sauerstofftransport 74 – Schock 281 – Wert 91 – – zu niedriger, präoperativer 96

F–H

Hämokonzentration, Verbrennungskrankheit 327 Hämolyse, Nierenversagen 286 Hämoperfusion 290 Hämostase – Physiologie 308 – Störungen 309 Händedesinfektion 344 HAES 7 Hydroxyethylstärke Halbelektrolytlösungen 155, 301 Haloperidol 418 – Tumorschmerzen 418 Halothan (Fluothane) 18, 48–49 – Blut-Gas-Koeffizient 48 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Hyperthermie, maligne 49 – Leberversagen 26, 28, 49 – Metabolisierung 27, 47 – physikalische Eigenschaften 47 Halsvenenstauung, Schock, kardiogener 280 Harnkonzentrationsfähigkeit, Beeinflussung, narkosebedingte 187 Harnleitereingriffe 138 Harnretention – Opioide 40 – Spinalanästhesie 131 Harnstoff, Schock 281 Harnwegsinfekte – apallisches Syndrom 319 – nosokomiale 342 Hautdesinfektion 344 Hautemphysem 356 Hautinfektionen, nosokomiale 342 Hb 7 Hämoglobin Heißluftsterilisation 343 HELLP-Syndrom 336–337 – Definition 334 Hemianopsie 320 Hemiblock, linksposteriorer, Herzschrittmacher, Implantation, temporäre 83 Hemiparese 376

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Heparin – Hämodialyse 289 – Lungenembolie, Prophylaxe 176 – Schock, septischer 282 Hepatitis – chronische, Anamnese 88 – Plasmaeiweiße 157 hepatotoxische Effekte 26–28 Herniotomie 138 Heroin, Opiatvergiftung 383 Herpes zoster (Gürtelrose) 423 – Gabapentin 423 Herz, linkes/rechtes, Vorlast/ Nachlast 150 Herzaktion – Hirntod 319 – Neugeborenes 226 Herzchirurgie – Anästhesieverfahren 216–218 – extrakorporale Zirkulation 218 Herzdruckmassage, Reanimation, kardiopulmonale 372–373 Herzfehler – Anamnese 83 – kongenitale, Narkose 217–218 Herzfrequenz 78 – Kindesalter 201 – Minderung, Betablocker/ Kalziumantagonisten 65–66 – Schwangerschaft 219 Herzindex (CI) 150–151 Herzinfarkt 7 Myokardinfarkt Herzinsuffizienz 183, 362, 366 – Abdominalchirurgie 213 – Anamnese 82–83 – digitalispflichtige, Herzschrittmacher, Implantation, temporäre 83 – Dobutamin 65 Herzklappenfehler 184 Herz-Kreislauf-Erkrankungen/ -Störungen 180–184, 362–368 – Blutdruck 362 – Haut 362 – durch Opioide 40 – Polytrauma 239–240 – Puls 362

Herz-Kreislauf-Funktion/-System 24 – Altersveränderungen, physiologische 209 – Anästhetika/Muskelrelaxanzien 77 – Anamnese 83 – Kindesalter 201 – Narkosemittel 78 – Schwangerschaft 219 Herzleistung, Verminderung, Schock 276 Herzlungenmaschine 218 Herzminutenvolumen 78 – Inhalationsanästhetika 19 – Messung, Thermodilutionsmethode 149–150 Herzrhythmus 78 Herzrhythmusstörungen 25, 83, 362, 366–367 – bradykarde 243 – Herzminutenvolumen, Messung 150 – Hypertonie 183 – kaliumhaltige Lösungen, Infusion 155 – postoperative 243–244 – Therapie 367 Herzzeitvolumen, Kindesalter 201 High-flow-Phase, Schock, septischer 279 Hilfsmittel, Intubation, endotracheale 109 Hinterwurzel, Rückenmark 7 Hirnfunktionsstörungen 316 – Verlaufsmöglichkeiten 318 Hirnnervenstörungen, Spinalanästhesie 131 Hirnödem – Durchgangs- und Trübungssyndrome 316 – irreversibles, Hyperthermie, maligne 170 Hirnschädigung, globale/lokale 314 Hirnstamm, verlagerter 230 Hirntod 316

– Diagnostik 318–319 – Leitsymptome 318 – Organexplantation 318–319 Histamin 6 – Ausschüttung durch Opioide 40 Histaminrezeptoren 15 Hitzeerschöpfung/-schäden bzw. Hitzschlag 387 HIV-Sicherheit, Plasmaeiweiße 157 HNO-Chirurgie 139, 228–229 – Anästhesie 228 Homöostase, Störungen, Ausgleich 96 Horner-Syndrom, Stellatumblockade 412 H1/H2-Rezeptoren 15 H2-Rezeptorenblocker, Niereninsuffizienz 292 Hüfnersche Zahl 74 Humanalbumin 160 Husten, Druck, intrakranieller 233 Hydrokortison, Nebenniereninsuffizienz 88 Hydromorphon (Dilaudid) 409 – Potenz/Wirkungsdauer 409 Hydroxyethylstärke (HAES) 156–157 5-Hydroxytryptamin 15 Hygiene, Intensivstation 342–346 Hyperammoniämie, Ernährung, parenterale 261 Hyperglykämie – Ernährung, parenterale 261 – Koma 379 Hyperhydratation 298 – Ernährung, parenterale 261 – hypertone 299–300 – hypotone, Ertrinkungsunfall 386 – isotone 299 Hyperkaliämie 295, 300 – Ausgleich, präoperativer 96 – Glukose 289 – Insulin 289 – Kalzium 289

437 Sachverzeichnis

– – – – –

kardiale Zeichen 288 Kationenaustauscher 289 Natriumbikarbonat 289 neurologische Zeichen 288 Nierenversagen, akutes 288–289 – Therapie 156 Hyperkalziämie 301 – Diurese, forcierte 302 Hyperkapnie 264 – Folgen 78 – Tachykardie 165 Hyperkatecholaminämie, Hyperthermie, maligne 170 Hypermagnesiämie 300 – Diurese, forcierte 302 – Kalzium 302 Hypernatriämie, Verbrennungskrankheit 327 Hypersalivation 166 hypertensive Krise 362, 368 – Phäochromozytom 190 Hyperthermie – maligne 28, 169–170 – – Enfluran 50 – – Halothan 49 – – Inhalationsanästhesie, Kontraindikationen 112 – – Isofluran 51 – – Muskelerkrankungen 194 – – postoperative 244 – – Sevofluran 52 – – Succinylcholin 57 – – Tachykardie 165 – postoperative 244 Hyperthyreose 189–190 Hypertonie 183 – HELLP-Syndrom 337 – Phäochromozytom 190 – postoperative 244 – Präeklampsie/Eklampsie 335 Hyperventilation – Drucksteigerung, intrakranielle 231 – Schock, septischer 279 – Schwangerschaft 219 – therapeutische, Hirnödemprophylaxe 168

Hyperventilationstetanie durch Regionalanästhesie 118 Hypnomidate 7 Etomidat Hypnotika – intravenöse, Lipophilie 20 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkorte 6–8 Hypoglykämie – Ernährung, parenterale 261 – Koma 378–379 – Neugeborenes 224 Hypognathie, Intubation, schwierige 109 Hypokaliämie 295, 300 – Ausgleich, präoperativer 96 – EKG-Veränderungen 300 – Ernährung, parenterale 261 – extrazelluläre, Alkalose, metabolische 306 – Kaliumsubstitution 302 – Verbrennungskrankheit 327 Hypokalziämie 300 – Kalzium 302 Hypokapnie – Folgen 78 – postoperative 243 Hypomagnesiämie 300 – Magnesium 302 Hyposystolie, Reanimation, kardiopulmonale 370 Hypothermie – kontrollierte, Neurochirurgie 234 – Neugeborenes 224 – postoperative 244 – therapeutische, Hirnödemprophylaxe 168 Hypotonie – kontrollierte, Neurochirurgie 234 – postoperative 244 Hypovolämie – Abdominalchirurgie 213 – Nierenversagen 286 – Propofol, Kontraindikationen 36 Hypoxämie, Neugeborenes 224 Hypoxie 22

H–I

– Durchgangs-/Trübungssyndrome 316 – Narkosekomplikationen 168 – Prophylaxe 168 – Tachykardie 165 – Ursachen 168

I Ibuprofen (Imbun, Tabalon) 405 – Tumorschmerzen 416 Idoxuridin, Herpes zoster 423 Ikterus, Inhalationsanästhesie, Kontraindikationen 112 Ileus 213 Imbun 7 Ibuprofen Imigran 7 Sumatriptan Imipenem, klinische Anwendung 346 Impfproblematik, Kindesalter 203 IMV (intermittent mandatory ventilation) 270 Infektionen – nosokomiale 342–344 – Schock 277 Informationsübertragung, Entwicklung 17 Infusionslösungen 100, 155 – natrium- und kaliumfreie 301 – pyrogene, Hyperthermie, postoperative 244 Infusionstherapie – Basisbedarf 301 – Infusionslösungen 301 – Pflege 345 – Postaggressionssyndrom 253 – Verbrennungen 329 – Volumenmangelschock, Parkland-Baxter-Schema 328 Inguinalchirurgie 138 Inhalationsanästhesie/-narkose 111–112 – balancierte, zu flache/zu tiefe 164 – Kennzeichen 45 – Stadienabfolge 46

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Inhalationsanästhetika/-narkotika 18, 45–53 – Abdominalchirurgie 212 – An- und Abfluten 19 – Aufnahme 19 – Blut-Gas-Verteilungskoeffizient 19 – Dampfdruck 18 – Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizient 19 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Herzminutenvolumen 19 – Kontraindikationen 112 – Konzentrationseffekte 20 – Metabolismus 27 – Sauerstoffaufnahme 76 – Substanzen 19–20 – Umweltbelastungen 72 – Wirkungen, molekulare 9 Injektionsschmerz durch Etomidat 37 Inotropie des Herzens – Abnahme durch Halothan 48 – negative 25 Inspiration – Narkosesysteme, halbgeschlossene 71 – Unterstützung 270 Inspirationszeit, Beatmung 267 inspiratory pressure support (IPS) 269 Instrumentarium, Überprüfung 98–100 Insulin, Hyperkaliämie 289 Intensivmedizin, Blut 312 Intensivpflegeeinheit, Modell 348 Intensivstation 242 – bauliche Voraussetzungen 348 – Dokumentationsassistentin 349 – Gastroenteritis 345 – Hygiene 342–346 – medizinisch-technische Assistentin 349 – nosokomiale Infektionen 342 – Personal 348–349 – Pflegepersonal 349

– pflegerische Techniken 344 – Reinigungspersonal 349 – Schwerverbrannte 326 – Techniker 349 Interkostalblockade 124 Interleukin 1 6 intermittent mandatory ventilation – 7 IMV – synchronized 7 S-IMV intermittent positive pressure ventilation 7 IPPV interskalenäre Blockade 124 Intoxikationen 7 Vergiftungen intracranial pressure (ICP) 230 Intraflow-System, Druckmessung, blutig-arterielle 143 intrakranielle Eingriffe, Anästhesie 139, 232–233 intrakranieller Raum, Kompartimente 26 Intubation – Aspiration 172 – Beatmung 271 – endotracheale 105–111 – – Atemwege, Verlegung 111 – – Führungsstab 109 – – Hilfsmittel 109 – – Laryngoskopie 107 – – Magill-Zange 109 – – Mivacurium/Succinylcholin 106 – – Tubus/Tuben 99, 106 – – – Dislokation 111 – – – Sicherung 108 – – Ventilation, einseitige 108 – Indikationen 111 – Kindesalter 204–206 – – Technik 205 – links-/rechtsendobronchiale 216 – nasotracheale 111 – Neugeborenes 225 – orale 105 – orotracheale, Komplikationen 109 – Reanimation, kardiopulmonale 373 – schwierige 108–110

Intubationsbesteck 98 Intubationsnarkose – Beatmungsdruck, erhöhter 165 – Zyanose 164 IOP 7 Druck, intraokulärer IPPV (intermittent positive pressure ventilation) 271 IPS (inspiratory pressure support) 269 Ischiadikusblockade 128–129 – periphere 129 – Zugang, transglutealer 128 Isofluran (Forene) 18, 50–51 – Durchblutung, zerebrale 51 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Hyperthermie, maligne 51 – Metabolisierung 27, 47 – physikalische Eigenschaften 47 – Strukturformel 49 Isolierung, Patienten 345 IVA 7 Anästhesie, intravenöse

J Jackson-Anfälle 320 Jejunalsonde 262

K Kalium 91, 100, 295–296 – Hypokaliämie 302 kaliumhaltige Lösungen, Infusion, Herzrhythmusstörungen 155 Kaliummangel 7 Hypokaliämie Kalzitonin (Karil) 419 Kalzium 100, 296–297 – Hyperkaliämie 289 – Hypermagnesiämie 302 – Hypokalziämie 302 Kalziumantagonisten 100 – Herzfrequenz, Minderung 65–66

439 Sachverzeichnis

– Nachlast, Senkung 64 Kalziumbindung, Plasmaproteine 296 Kalziumstoffwechselregulatoren, Knochentumoren 419 Kammerflattern/-flimmern, Reanimation, kardiopulmonale 370 Kapillarleck, respiratorische Insuffizienz 273 Kapnometrie, Luftembolie 174 kardiale Zeichen, Hyperkaliämie 288 Kardioplegie, extrakorporale Zirkulation 218 kardiovaskuläre Parameter, Kindesalter 202 Kardioversion, elektrische, Tachykardie 367 kardiozirkulatorische Notfälle 362–368 Karil 7 Kalzitonin Karotisstenosen, Propofol, Kontraindikationen 36 Karzinompatienten – Probleme 420–421 – Verbrauchskoagulopathie 311 Kasabach-Merritt-Syndrom, Verbrauchskoagulopathie 311 Katecholamine 64–65 – Phäochromozytom 190 Katheter, zentralvenöser 7 Zentralvenenkatheter Katheterfehllage, ZVD-Messung (zentraler Venendruck)147 Katheterinfektionen, nosokomiale 345 Katheterisierung, V. jugularis interna 148 Kathetertechniken, Leitungsanästhesie 121 Kationenaustauscher, Hyperkaliämie 289 Kaudalanästhesie 133 Kausalgie, TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 Ketamin (Ketanest) 37–38, 100 – Anästhesie, dissoziative 37 – Dosierung 37

– – – – –

Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 Narkoseführung 30 NMDA-Rezeptor 13 Plazentagängigkeit 222 TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 113 – Verdünnungsregeln 208 Kieferchirurgie – Anästhesie 228 – Langzeitoperationen 229 Kiener-Becker-Muskeldystrophie 193 Kinderanästhesie 200–207 – Beatmungssysteme 206–207 – Extubation 206 – Laryngospasmus 206 – Larynxmaske 206 – Maskenbeatmung 205 – Medikamentenvorbereitung 207 – Monitoring 207 – Narkoseprobleme 227 – Stridor 206 – Tubuswahl 205 – Ulmer Kreissystem 207 – Volumensubstitution, intraoperative 207 – Vorgehensweise 138 Kindesalter – Atmung(sparameter) 200 – Basisbedarf 154 – Blutparameter 201 – Elektrolythaushalt 202 – Impfproblematik 203 – kardiovaskuläre Parameter 202 – Leberfunktion 201 – Narkoseeinleitung 203–207 – – rektale 203–204 – Narkoseführung 204 – Nierenfunktion 202 – Nüchternheit, präoperative 203 – Operationsvorbereitung 203 – Opioide 29 – Prämedikation 203 – Propofol, Kontraindikation 36 – Residualkapazität, funktionelle 200

I–K

– Temperaturregulation 202 – Untersuchungen, präoperative 203 – Ventilation, alveoläre 200 – Wasserhaushalt 202 Klasse-1/2-Rezeptoren 9–10 Knochenmarkdepression durch Lachgas 47 Knochenmetastasen/-tumoren – Kalziumstoffwechselregulatoren 419 – Karzinompatienten 420 Körper, Wasseranteil, Veränderungen 298 Körperflüssigkeiten, Elektrolyte 295 Körperkreislauf, Gefäßwiderstände 150 Kohlendioxid (CO2), Produktion, Hyperthermie, maligne 169 Kohlendioxid-Absorber – Desfluran 53 – Reaktion 28–29 – Sevofluran 52 – Wassergehalt 28 Kohlendioxid-Elimination 75–78 – extrakorporale, respiratorische Insuffizienz 273 Kohlendioxidpartialdruck – arterieller 305 – Erhöhung/Minderung 77–78 Kohlendioxidvergiftung 382 Kohlenhydrate – Ernährung, parenterale 257–258 – Resorption 261 Kohlenmonoxid-Bildung im Absorber durch Enfluran 50 Kohlenmonoxidvergiftung 339–340, 382 Kolonisation, Schock 276 Koma 315 – 7 a. Coma – hyperglykämisches 379 – hypoglykämisches 378–379 Komedikation, Schmerzen, chronisch-maligne 417

440

Sachverzeichnis

Kompartimente, intrakranieller Raum 26 Kompartmentmodelle, Narkotika, intravenöse 21 Kompressionssonographie, Lungenembolie 176 Kompressionssyndrom, aortokavales 220 – Sectio caesarea 224 Koniotomie 391 Konsumgewohnheiten/ -erkrankungen – Anamnese 89 – Laboruntersuchungen, präoperative 91 Kontraktionskraft 78 Kontrakturen, apallisches Syndrom 319 Kontusion – Gehirn 377 – Lunge 357–358 Konzentrationseffekte, Inhalationsanästhetika 20 Kopfhochlagerung, Aspiration 173 Kopfschmerzen – Druck, intrakranieller, erhöhter 421 – postspinale, Periduralanästhesie 134 Koronarangioplastie, perkutane (PTCA) 365 koronare Durchblutung 25 koronare Herzerkrankung (KHK) 180 – Anästhesie, intravenöse 182 – LVEDV (linksventrikuläres enddialstolisches Volumen) 181 – Monitoring, perioperatives 182 – Narkoseeinleitung/-führung 182 – Prämedikation 181 – Preload-Erhöhung 181 – Propofol, Kontraindikation 36 – Pulmonalarterienkatheter 182 – Regionalanästhesie 182 – Sedierung 181

– Therapie, medikamentöse 182 – TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 182 Koronarsklerose, stenosierende 209 Koronarspasmus 180, 365 Koronarsyndrom, akutes (ACS) 365–366 Korrekturbedarf 154 Kortikosteroide – Drucksteigerung, intrakranielle 232 – Tumorschmerzen 419 Kortisolproduktion, Unterdrückung durch Etomidat 37 Kortison, Asthma bronchiale 357 Krampfanfälle, zerebrale 378 – durch Propofol 36 Krampfpotentialäquivalent, Enfluran 50 Kreatinin, Schock 281 Kreatinphosphokinase, Schock 281 Kreislaufstörungen 7 Herz-Kreislauf-Erkrankungen/-Störungen Kryopräzipitat 160 Kussmaul-Atmung 356

L Laboruntersuchungen 91 Lachgas 46–48 – An- und Abfluten 20 – Blut-Gas-Koeffizient 47 – Diffusion 47 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Metabolisierung 47 – Pharmakokinetik 47 – physikalische Eigenschaften 47 Lactulose (Bifiteral) 417 Lagerung 390 – Abdomen, akutes 390 – Bandscheibenprobleme 234 – Drucksteigerung, intrakranielle 231–232 – Sauerstoffaufnahme 76

– Schädelhirntrauma 377 – sitzende 390 – Vena-cava-Kompressionssyndrom 390 Laktat, Schock 281 Laktatazidosen, Hyperthermie, maligne 170 Laktatspiegel – Aspiration 173 – Hyperthermie, maligne 169 Laktulose 7 Lactulose Langzeitanalgosedierung, Benzodiazepine 32 Langzeitsedierung – epileptischer Anfall 320 – Propofol 35 Lanicor 7 Digoxin laparoskopisch durchgeführte Eingriffe, Abdominalchirurgie 212 Laryngoskop 98–99 Laryngoskopie, Intubation, endotracheale 107 Laryngospasmus 164 – Ertrinkungsunfall 386 – Intubation, endotracheale 109 – Kinderanästhesie 206 – postoperativer 83 Larynxmaske 103–105 – Kinderanästhesie 206 – Komplikationen/Kontraindikationen 104–105 Larynxmaskennarkose – Beatmungsdruck, erhöhter 165 – Propofol 35 – Zyanose 164 Laser, Trachealchirurgie 230 Laugenverätzungen 383 Laxanzien, Opioidnebenwirkungen 417 Leberdurchblutung – Narkose 188 – verminderte 26 Lebererkrankungen 188–189 – Gerinnungsstörungen 188 – Laboruntersuchungen, präoperative 91 Leberfunktion, Kindesalter 201

441 Sachverzeichnis

Leberfunktionsstörungen 7 Leberinsuffizienz Leberinsuffizienz 188 – Anamnese 88 – Elektrolythaushalt 189 – Gerinnungsfaktorkonzentrate 189 – Vitamin K 189 Leberkapseldehnung, HELLP-Syndrom 337 Leberrupturen, Polytrauma 239 Lebertoxizität 26 Leberveränderungen, Schock 280 Leberversagen – halothanbedingtes 26, 28, 49 – durch Isofluran 51 Leberzellmembranproteine, halothaninduzierte Modifizierung 27 Leberzellnekrosen durch Enfluran 50 Leberzirrhose – Anamnese 88 – dekompensierte, Verbrauchskoagulopathie 312 Leitsymptome, perioperative, Differentialdiagnose 164–166 Leitungsanästhesie – Extremität, obere 121 – – untere 126 – Kathetertechniken 121 – Loss-of-resistance-Methode 121 – N. medianus, radialis bzw. ulnaris 124 – Nervenstimulator 121 – periphere 120–130 5-Letter-Code, internationaler, SMIdentifikation 87 Leukämie, akute, Verbrauchskoagulopathie 312 Leukotrienbiosynthese 17 – Acetylsalicylsäure 61 Levomepromazin (Neurocil), Tumorschmerzen 418 Levomethadon 409 Lidocain (Xylocain) 100, 118

– Pharmakodynamik/-kinetik 116 – Reanimation, kardiopulmonale 374 – Tachykardie 367 Lidreflex, Trübungssyndrome 316 Linezolid, klinische Anwendung 346 Linksherzinsuffizienz, Tachykardie 165 Linksherzversagen, Nierenversagen 286 Linksschenkelblock, Herzschrittmacher, Implantation, temporäre 83 Linksverschiebung, Sauerstoffbindungskurve 74 Lipophilie 9 – Analgetika, intravenöse 20 – Benzodiazepine 32 – Hypnotika, intravenöse 20 – Lösungsvermittler 21 Liquor – Druckanstieg durch Halothan 49 – Elektrolyte 295 Locus coeruleus 16 Lösungsmittel, organische, Vergiftungen 383 Lösungsvermittler 21 Lokalanästhesie 119 – Ophthalmologie 235 Lokalanästhetika 100, 118 – Adrenalinzusatz 117 – Amide 118 – Bindung 117 – vom Estertyp 118 – – allergische Reaktionen 117 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Intoxikation 117–118 – Metabolismus 117 – Nebenwirkungen, Spinalanästhesie 131 – Pharmakologie 115–117 – Plazentagängigkeit 222 – Regionalanästhesie 119 Lopresor 7 Metoprolol

K–L

Loss-of-resistance-Methode – Leitungsanästhesie 121 – Periduralanästhesie 133 Low-cardiac-output-Syndrom – Dobutamin 65 – Propofol, Kontraindikation 36 Low-flow-Phase, Schock, septischer 279 Luftembolie(risiko) 174 – Neurochirurgie 234 – sitzende Position 234 Luminal 7 Phenobarbital Lunge – Bikarbonatpuffer 304 – Blutfluss 74 – Gasverteilung 74 Lungencompliance, totale (TLC) 92 Lungenembolie 175–177, 367–368 – Risikofaktoren 175 – Schock, kardiogener 280 – Tachykardie 165 Lungenerkrankungen 185 – chronische, respiratorische Insuffizienz 264 – Laboruntersuchungen, präoperative 91 – Narkoseausleitung 186 – obstruktive 92 – postoperative Phase 186 Lungenfibrose, Anamnese 83 Lungenfunktion 185 – Anamnese 83 – Prüfung 92, 185 Lungenfunktionsstörungen, restriktive 92 Lungeninfarkt, Herzminutenvolumen, Messung 150 Lungenkontusion 357–358 Lungenkreislauf, Gefäßwiderstände 150 Lungenödem – kardiales 366 – Morphin 39 – postoperatives 243 – Präeklampsie/Eklampsie 335

442

Sachverzeichnis

Lungenparenchym, Compliance 264 Lungenszintigraphie, Lungenembolie 176 Lungenvenenfehlmündung, totale 217 Lungenveränderungen, Präeklampsie/Eklampsie 335 Lupus-like-Syndrom, Dihydralazin 336 Lymphadenotomie, retroperitoneale, Anästhesien 227 Lymphödem 421

M Macrodex 156–157 MAC-Wert (minimale avoläre Konzentration) 20 Magen-Darm-Trakt – Schock 280 – Schwangerschaft 220 Mageninnendruck, Anstieg, Regurgitation 171 Magenoperation 138 Magensaft – Aspiration 171 – Elektrolyte 295 Magensonde 262 – Abdominalchirurgie 212 – Aspiration 173 Magenspülung, Vergiftungen 382 Magill-Tubus 99, 107 Magill-Zange 100 – Intubation, endotracheale 109 – – Kindesalter 205 Magnesium 296 – Hypomagnesiämie 302 Mallampati-Klassifikation 90 Mammachirurgie 139 mandatory minute volume 7 MMV Marcumar 7 Phenprocoumon maschinelle Autotransfusion (MAT) 158–159

Maskenbeatmung 102 – Kinderanästhesie 205 – Neugeborenes 225 Maskennarkose – Beatmungsdruck, erhöhter 165 – Operationsdauer 137 – Zyanose 164–166 MAT (maschinelle Autotransfusion) 158–159 McGinn-White-Syndrom, Lungenembolie 175 Mediastinalflattern 214 Mediastinalverlagerung – Polytrauma 238 – Schock, kardiogener 280 Medikamente/medikamentöse Therapie – im Alter 209 – Anamnese 89 – Beatmung 272–273 – Bradykardie 165 – IVA/TIVA (intravenöse Anästhesie/totale intravenöse Anästhesie) 100 – Kinderanästhesie 207 – lipophile 20–21 – Metabolisierung 22–23 – Narkose 100 – Plazentapassage 220 – Protonenbindung 22 – Tachykardie 165 – Umverteilung 22 – Uterusaktivität 221 – Verteilungsstörungen, Lebererkrankungen 188 medizinisch-technische Assistentin, Intensivstation 349 Mekoniumaspiration 225 Membranen, hyaline, Aspiration 172 Membran-Oxygenatoren, extrakorporale Zirkulation 218 Membranproteine 8 Mendelson-Syndrom 171 Mepivacain (Scandicain) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116

Meropenem, klinische Anwendung 346 Mestinon 7 Pyridostigmin metabolische Komplikationen, Ernährung, parenterale 261 Metabolisierung/Metabolismus – Inhalationsnarkotika 27 – Medikamente 22–23 – Narkose 188 Metamizol (Novalgin) 60, 406 – Tumorschmerzen 416 Methohexital (Brevimytal) 33–35, 100 – Dosierungen 33 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 α-Methyldopa (Presinol), Präeklampsie/Eklampsie 336 Methylprednisolon (Urbason) 100 Metoclopramid (Paspertin) 418 Metoprolol (Beloc, Lopresor), Migräne 422–423 Metronidazol 346 Meyer-Overton-Regel 9 Mezlocillin, klinische Anwendung 346 Midazolam (Dormicum) 21, 30, 100 – Beatmung 272 – Dosierungen 31 – Prämedikation 93 – Verdünnungsregeln 208 Migräne 421–423 – Anfallsprophylaxe 422 Milzruptur, Polytrauma 239 Mineralokortikoidproduktion, Unterdrückung durch Etomidat 37 Minirin 7 Desmopressin Miosis – Bulbärhirnsyndrom 315 – Opioidapplikation 315 – Trübungssyndrome 315 Mitralklappeninsuffizienz 184 Mitralstenose 184 Mitteldruck, arterieller, Normalisierung, Drucksteigerung, intrakranielle 232

443 Sachverzeichnis

Mittelhirnsyndrom 316–317 Mittelohroperationen 228 Mivacurium (Mivacron) 54, 59 – Dosierung 58 – Intubation, endotracheale 106 – Pseudocholinesterase 15 – Verdünnungsregeln 208 MMV (mandatory minute volume) 271 Monitoring – Ernährung, parenterale 260 – Kinderanästhesie 207 – Neurochirurgie 234 – neuromuskuläres 55 – perioperatives, koronare Herzerkrankung 182 – präoperatives 100 – Thoraxchirurgie 214–215 Monooxygenasen 22 Morphin 11, 39–42, 409–410 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Opiatvergiftung 383 – Plazentagängigkeit 222 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Tumorschmerzen 417 – Wirkbeginn 40 morphinartige Analgetika 406–410 Morphinhydrochloridlösung, wässrige 409–410 – Tumorschmerzen 417 Morphin-Injektionslösung (MSI Mundipharma) 409–410 Motorik, Mittelhirn- und Bulbärhirnsyndrome 316 Movicol 417 Moxifloxacin, klinische Anwendung 346 MST Continus 7 Morphin MST Mundipharma 7 Morphin MST-Retard-Granulat 7 Morphin Mühlradgeräusch, Luftembolie 174 Mund – Intubation, endotracheale 109 – Traumatisierung 109 Mund-zu-Mund-Beatmung 372

Mund-zu-Nase-Beatmung 372 Murphy-Auge 99, 106 Muskarinrezeptoren 13 Muskelatrophien, apallisches Syndrom 319 Muskeldystrophien/-erkrankungen 193 Muskelhypotonien, Benzodiazepine, Kontraindikation 32 Muskelkater, Succinylcholin 56–57 Muskelrelaxanzien 53–59, 100 – Allgemeinanästhesie 5 – Anschlagzeit (Onset-time) 55 – Antagonisten 62 – depolarisierende 55–57 – Erholungsindex (recovery index) 55 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Indikation 5–6 – Kontraindikationen bei Muskelerkrankungen 193 – nichtdepolarisierende 54, 57–59 – – Acetylcholinesterase, Hemmung 54 – – Aspiration 173 – – Dosierung 58 – – Interaktionen 59 – – Wirkung 54 – Notwendigkeit 137 – Pharmakokinetik 54 – Plazentagängigkeit 222 – Sauerstoffaufnahme 76 – Überhang, postoperativer 54, 243 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkdauer, klinische 55 – Wirkungen 14 – – molekulare 8–17 – – unerwünschte 24–29 Muskeltonus – Hirntod 318 – Mittelhirn- und Bulbärhirnsyndrome 316 Mustard-Operation, Transposition der großen Arterien 217 Myasthenia gravis 193

L–N

– Benzodiazepine, Kontraindikation 32 Mydriasis, beidseitige 315 Myoglobinämie, Hyperthermie, maligne 169 Myoglobinurie, Hyperthermie, maligne 169 Myokarddepression durch Lachgas 47 Myokardinfarkt 180 – Anamnese 82–83 – Dobutamin 65 – KHK (koronare Herzerkrankung) 180 – Kohlenmonoxidvergiftung 340 – Koronarsyndrom, akutes 365 – stummer, EKG 91 – Tachykardie 165 Myokarditis, symptomlose, EKG 91 Myokardnekrose, ischämische, im Alter 209 Myoklonien – durch Etomidat 37 – durch Propofol 36 Myolyse, Nierenversagen 286 Myotonien 193–194

N N2O 7 Lachgas Nachlast (Afterload) – Herz, rechtes 150 – Senkung, Kalziumantagonisten 64 – – Nitroprussid-Natrium 64 Nadel, atraumatische nach Sprotte 131 Nahrungskarenz, postoperative, Diabetes mellitus 87 Nalbuphin 11, 40 – Ceiling-Effekt 11 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 Naloxon (Narcanti) 11, 61–62 – Opiatvergiftung 383

444

Sachverzeichnis

Naloxon (Narcanti) – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Tumorschmerzen 416 – Verdünnungsregeln 208 Narkose – Ablauf, Informationen 91 – ambulante 196–197 – – postnarkotische Phase 196 – Atmung 74–78 – Aufklärung 90 – Bronchospasmus 186 – zu flache, Tachykardie 165 – Formen, intravenöse 113–114 – Herz-Kreislauf-Funktion 78 – Hypoxie 168 – intrakranielle Eingriffe 233 – Komplikationen 167–177 – – Kinderurologie 227 – Leberdurchblutung 188 – Medikamente 100 – Metabolisierungsfunktion 188 – Nüchternheit des Patienten 137 – Ophthalmologie 235 – Polytrauma 240 – zu tiefe, Bradykardie 165 – Verfahren, Auswahl 136–139 – Vitien, kongenitale 217–218 Narkoseaufrechterhaltung, Propofol 35 Narkoseausleitung – Atemwegserkrankungen 186 – Larynxmaske 105 – Lungenerkrankungen 186 Narkosebeatmungssystem, Filter 72 Narkoseeinleitung – Benzodiazepine 30 – Bronchospasmus 186 – Gefäßchirurgie 219 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – intramuskuläre, Kindesalter 204 – intravenöse, Kindesalter 204 – Kindesalter 203–207 – koronare Herzerkrankung 181 – Larynxmaske 104–105 – per inhalationem, Kindesalter 204

– rektale, Kindesalter 203–204 – Sectio caesarea 223 Narkoseführung – Benzodiazepine 30 – Gefäßchirurgie 219 – Greisenalter 210 – Kindesalter 204 – koronare Herzerkrankung 181–182 – Sectio caesarea 223 – Thoraxchirurgie 214–215 Narkosegase 18 – Verdampfer 18 – Verteilung 19 Narkosemasken, Erwachsene 98 Narkosesysteme – geschlossene 71–72 – halbgeschlossene 70–71 – (halb)offene 70 Narkosetiefe, Beurteilung 164 Narkotika – intravenöse 20–23 – – Kompartmentmodelle/ Ver teilungsphänomene 21 – Plazentagängigkeit 222 Naropin 7 Ropivacain Naseneingriffe, Anästhesie 139 Nasenkorrekturen 228 nasotracheale Intubation 111 Natil 7 Cyclandelat Natrium 91, 294–295 Natriumbikarbonat 100 – Hyperkaliämie 289 – Reanimation, kardiopulmonale 374 Natrium-Kalium-Pumpe 114 Natriumthiosulfat, Zyanidvergiftung 382 Natronkalk 28 Nebenhöhlenrevisionen 228 Nebenniereninsuffizienz – Anamnese 88 – Hydrokortison 88 Neostigmin 62 nephrotoxische Medikamente, Nierenversagen 286 Nepresol 7 Dihydralazin

Nerven, Impulsweiterleitung, Hemmung 9 Nervenblockaden 411–412 Nerveninfiltration, Karzinompatienten 420 Nervenläsionen 177 – Karzinompatienten 420 – N. radialis/ulnaris 177 – Plexus brachialis 177 Nervenstimulation, transkutane, elektrische (TENS) 412–413 Nervenstimulator, Leitungsanästhesie 121 Nervus – femoralis, Blockade 127 – medianus, radialis bzw. ulnaris, Leitungsanästhesie 124 – – Nervenläsionen 177 Neugeborenes 200 – Absaugung 224 – Aminosäurenhomöostase 257 – Atmung 200 – Erstversorgung 224–226 – Intubation 225 – Maskenbeatmung 225 – Mekoniumaspiration 225 – Schock, hypovolämischer 226 – Tubusfixierung 225 – Zwerchfellhernie, kongenitale 225 Neunerregel, Verbrennungsausmaß 324 Neuralgie – postzosterische, Antidepressiva/ Neuroleptika 423 – TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 Neurochirurgie – Anästhesieverfahren 139, 230–234 – Hypotension/Hypothermie, kontrollierte 234 – Luftemboliegefahr 234 – Monitoring 234 – Prämedikation 232 Neurocil 7 Levomepromazin neurogener Schock 364

445 Sachverzeichnis

Neuroleptika – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Neuralgie, postzosterische 423 – Phantomschmerzen 424 – Tumorschmerzen 418 neurologische Erkrankungen 192–194 neurologische Zeichen, Hyperkaliämie 288 Neurolyse, Nervenblockaden 412 neuromuskuläres Monitoring 55 neuronale Membranen, Erregbarkeit, Hemmung 8 Neurontin 7 Gabapentin neuropathische Schmerzen 398 Neuropeptide 6 Neurotensin 7 Neurotransmitter – exzitatorische 8 – inhibitorische, Schmerzleitung 6 – Rückenmark 7 Nicht-Barbituratanästhetika, Plazentagängigkeit 222 Niere, Pufferungsmechanismen 304 Nierendurchblutung, verminderte 28 – narkosebedingte 187 Niereneingriffe, Anästhesie 138 Nierenerkrankungen 187–188 – Laboruntersuchungen, präoperative 91 Nierenersatztherapie, Nierenversagen, akutes 289–291 Nierenfunktion – Altersveränderung 209 – Anamnese 88 – Beeinflussung, Anästhesie 187 – endokrine/exkretorische 286 – Kindesalter 202 – metabolische 286 Niereninsuffizienz – Prämedikation 187–188 – terminale, Aminosäuren 257 – – Anamnese 88 – Verbrennungen 329 – Visite, präoperative 187–188

Nierentransplantation, Anästhesieverfahren 227 Nierenveränderungen – Präeklampsie/Eklampsie 335 – Schock 279–280 Nierenverletzungen, Polytrauma 239 Nierenversagen, akutes 285–292 – diagnostische Parameter 288 – Hyperthermie, maligne 170 – hypoxisch-zirkulatorisches 286–287 – intrarenales (= organisches) 286 – Nierenersatztherapie 289–291 – Niereninsuffizienz 292 – postrenales (= obstruktives) 286 – prärenales (= funktionelles) 286 – Prophylaxe 288 – septisch-toxisches 287 – Therapie 288–292 Nifedipin (Adalat) – hypertensive Krise 368 – Präeklampsie/Eklampsie 336 Nikotinrezeptoren 13 Nimbex 7 Cis-Atracurium Nitrate, kardiovaskuläre Parameter, Beeinflussung 63 Nitroglyzerin 100 Nitroprussid-Natrium (Nipruss) – kardiovaskuläre Parameter, Beeinflussung 63 – Nachlast, Senkung 64 NMDA-Rezeptoren 13 No-Flow-Phase, Beatmung 267 non-steroidal anti-inflammatory drugs 7 NSAID Noradrenalin (Arterenol) 65, 100 – kardiovaskuläre Parameter, Beeinflussung 63 Norcuron 7 Vecuronium nosokomiale Infektionen 342– 344 – Antibiogramm 345 – beatmeter Patient 344

N–O

Notfälle – kardiozirkulatorische 362–368 – respiratorische 356–359 – Untersuchungsbefunde 92–93 – zerebrale 377–379 Notfalleingriffe – Abdominalchirurgie 213 – Aufklärung 90 – Nüchternheitsfrist 196 Notfallmedikamente 100 – Verdünnungsregeln 208 Notfallmedizin 388–389 – Vitalfunktionen 354 – Ziele 354 Notsektio, Anästhesie 223–224 Novalgin 7 Metamizol Novocain 7 Procain Nozizeptoren 396 Nozizeptorschmerz 398 NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) 405 NSTEMI (non-ST-segment-elevation myocardial infarction) 365 Nüchternheit(sfrist) – Narkose 137 – Notfalleingriffe 196 – präoperative, Kindesalter 203 – Regionalanästhesie 137

O Oberbauchschmerz, HELLPSyndrom 337 Oberkörperhochlagerung 390 Oberst-Leitungsanästhesie 124 – Adrenalin 119 Obidoxim, Alkylphosphatvergiftung 383 Obstipation – Karzinompatienten 420 – durch Opioide 40 Ödeme, Präeklampsie/Eklampsie 335 Ösophagus, Fehlintubation 109 Ofloxacin, klinische Anwendung 346

446

Sachverzeichnis

Ohnmacht 364–365 Ohrmikroskopie 228 Ohroperationen 228 – Anästhesie 139 Okulomotoriusparese, Drucksteigerung, intrakranielle 231 okulozephaler Reflex 316 Oligurie 187 Operateur, Absprache 93 Operationssaal, Explosionen 177 Operationsvorbereitung, Kindesalter 203 Ophthalmologie – Anästhesieverfahren 234–235 – Lokalanästhesie 235 Opioidapplikation – intravenöse, Wehenschmerz 221 – Miosis 315 Opioide/Opioidanalagetika 39–45, 404, 406–410 – Abhängigkeit 407–408 – Atemdepression 407 – Beatmung 272 – σ-Bindung 10 – ceiling effect 409 – Dosierungen 41 – endogene 9, 398 – – Schmerzen 397–398 – Herpes zoster 423 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Indikationen 40, 113 – Kindesalter 29 – Kontraindikationen bei Muskelerkrankungen 193 – Nebenwirkungen 407 – – Laxanzien 417 – Neugeborenes 226 – Opiatvergiftung 383 – Potenz 407, 409 – Sauerstoffaufnahme 76 – Schmerzleitung 6 – schwache 408 – starke 408–410 – Thoraxrigidität 26 – TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 113 – Überhang, postoperativer 243

– Wirkbeginn 40 – Wirkungsdauer 409 Opioidrezeptoren 9, 12, 17, 407 orale Applikation 23–24 Orciprenalin (Alupent) 100 Oropharyngealstrukturen, Mallampati-Klassifikation 90 Osmodiuretika, Drucksteigerung, intrakranielle 232 Osmolaritätsveränderungen 298 – Ausgleich, präoperativer 96 Osmotherapie, Hirnödemprophylaxe 168 Ostac 7 Clodronsäure Ostium-secundum-Defekt 217 Oxalatsteine, Xylit 258 Oxford-Tubus 99 Oxycodon (Oxygesic) 410 Oxygenasen, mischfunktionelle 22 Oxygesic 7 Oxycodon Oxytocin 7

P paCO2 7 Kohlendioxidpartialdruck, arterieller Pancuronium 54, 57–58 – Dosierung 58 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208 Pankreassekret, Elektrolyte 295 Pankreatitis, akute, Verbrauchskoagulopathie 311 Pantolax 7 Suxamethonium Paracefan 7 Clonidin Paracetamol (Benuron, Captin, Enelfa) 59–60, 406 – Tumorschmerzen 416 paranoides Durchgangssyndrom 314 Parazervikalblockade, Wehenschmerz 221 Parkinsonismus 192 – medikamentöser 321

Parkland-Baxter-Schema, Infusionstherapie, Volumenmangelschock 328 Partusisten 7 Fenoterol Paspertin 7 Metoclopramid Patienten – Isolierung 345 – Untersuchung 89 PEEP (positive endexpiratory pressure) 267 PEG (perkutan endoskopische Gastrostomie), Sonden 262 Pendelluft, Beatmung 267 Penicillin G, klinische Anwendung 346 Penicillinallergie, Endokarditisprophylaxe 86 Peniswurzelblock 124–126 Pentazocin (Fortral) 11, 40, 45 – Ceiling-Effekt 11 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Plazentagängigkeit 222 – Potenz/Wirkungsdauer 409 Peptiddiät 262 Perfan 7 Enoximon Perfusion 356 Periduralanästhesie 133–136 – (Kontra-)Indikationen 135 – Kopfschmerzen, postspinale 134 – lumbale 133 – Nebenwirkungen 133–135 – Schmerzbehandlung, kontinuierliche 136 – Single-shot-Methode 133 – thorakale 133 – Wehenschmerz 221–223 – Zugang, thorakaler 135 Periduralkatheter – Abdominalchirurgie 212 – Schmerztherapie 411 perioperative Leitsymptome, Differentialdiagnose 164–166 Peritonealdialyse 290 Peritoneum, Abwehrkapazität 213 Peritonitis 213

447 Sachverzeichnis

– Peritonealdialyse, Kontraindikationen 290 Personal, Intensivtherapie 348–349 Pethidin (Dolantin) 11, 44, 409 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Plazentagängigkeit 222 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkbeginn 40 Pflege – beatmeter Patient 344 – Infusionen 345 – Urinkatheter 344 – Venenkatheter 345 Pflegepersonal, Intensivstation 344, 349 Phäochromozytom 190 Phantomschmerzen 398, 423, 434 – TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 Pharmakodynamik 5–12, 14–17 Pharmakokinetik 17–24 Pharmakotherapie 7 Medikamente/medikamentöse Therapie Phenobarbital (Luminal) 33–35 – Dosierungen 33 Phenothiazine, Epilepsie 193 Phenprocoumon (Marcumar) 309 Phosphat, Pufferungseffekt 304 Phosphodiesterasehemmstoffe 65 pH-Wert – biochemische Grundlagen 304 – Veränderung 305 – Wasser 304 Physiotherapie – Beatmung 272 – präoperative 96 Pierre-Robin-Syndrom, Intubation, schwierige 109 Piperacillin, klinische Anwendung 346 Piritramid (Dipidolor) 11, 44, 409 – Dosierungen 41 – Indikationen 40

– Plazentagängigkeit 222 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkbeginn 40 pK-Wert 24 Plasmaeiweißlösungen/-ersatzmittel 100, 157 – allergische Reaktionen 157 – Hepatitis-/HIV-Sicherheit 157 – kolloidale 156 Plasmapherese 290 Plasmaproteine – Kalziumbindung 296 – Pufferungseffekt 304 – Schwangerschaft 220 Plasmasteril 156–157 Plasmasterilisation 343 Plasmaverluste, Schock 276 Plasminogen 309 plastische Operationen, HNO-Chirurgie 228 Plazenta – Medikamentenpassage 220 – Physiologie, Schwangerschaft 220 – Reste, Nachräumung, manuelle 224 Plazentainsuffizienz, Präeklampsie/ Eklampsie 335 Pleurapunktion, ZVD-Messung 147 Plexusblockade 121–123 – axilläre, Lokalanästhetika 119 – – Punktionstechnik 122 – interskalenäre 124 – – Lokalanästhetika 119 – vertikal-infraklavikuläre 123–124 Plexus-brachialis-Blockade 121–123 Plexus-brachialis-Läsion 177 Plexus-coeliacus-Blockade 412 Plexus-lumbosacralis-Blockade 126 Pneumonie – nosokomiale 342 – respiratorische Insuffizienz 265 Pneumothorax 214, 358

O–P

– Diagnose 145 – Polytrauma 238 – ZVD-Messung (zentraler Venendruck)147 L-Polamidon 409 Polytrauma 238–240 – Atemstörungen 238 – Atemzentrum, Störungen 239 – Erstversorgung 238–240 – Gasaustauschstörungen 239 – Narkose 240 Polyurie, postoperative 244 Porphyrie, akute, intermittierende 191 – Barbiturate 34 positiv inotrope Substanzen 64–65 Postaggressionsstoffwechsel 256 Postaggressionssyndrom 252–253 – Ernährung 253 – Fettstoffwechsel 258 – Infusionstherapie 253 postnarkotische Phase, Narkose, ambulante 196 postoperative Phase 241–245 – Analgesie 245 – Atemwegserkrankungen 186 – Auswahl 138 – Komplikationen 243 – Lungenerkrankungen 186 – Narkoseverfahren 138 PPSB (Prothrombinkomplex) 160 Präeklampsie 334–336 – antihypertensive Therapie 336 – Organmanifestationen/Symptomatik 335–336 Prämedikation 93 – Benzodiazepine 30 – Emphysembronchitiker 185 – Gefäßchirurgie 218 – Kindesalter 203 – koronare Herzerkrankung 181 – Neurochirurgie 232 – niereninsuffiziente Patienten 187–188 – Regionalanästhesie 118–119 – Visite 82–94

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präoperative Vorbereitungen 96 – Gefäßchirurgie 218 Preload 7 Vorlast Presinol 7 α-Methyldopa Prilocain (Xylonest) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116 Prinzmetal-Angina 180 – Koronarsyndrom, akutes 365 Procain (Novocain) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116 Promethazin (Atosil), Plazentagängigkeit 222 Propfgestose/-präeklampsie 334 Propofol (Disoprivan) 21, 35–36, 100 – Beatmung 272 – GABA-Rezeptor 13 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Infusionssyndrom 36 – Larynxmaskennarkose 104 – Narkose, ambulante 196 – TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 113 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkungen, unerwünschte 36 Prostaglandine – Biosynthese 17 – Synthesehemmung 16–17 Prostazykline, Biosynthese 17 Prostigmin 62 – Verdünnungsregeln 208 Proteaseinhibitoren 312 Proteinurie – HELLP-Syndrom 337 – Präeklampsie/Eklampsie 335 Prothrombinzeit (PTZ) 310 Protonenbindung, Medikamente 22 pseudoallergische Reaktionen, Analgetika, antipyretische 405 Pseudocholinesterasen, Succinylcholin 53 Psoas-Kompartment-Block 126–127 psychosomatische Schmerzen 399

Psyquil 7 Triflupromazin Pudendusblockade, Wehenschmerz 221 Pufferbase 305 Pufferungsmechanismen – Niere 304 – Phosphat 304 – Plasmaproteine 304 Pulmonalarterienkatheter 147–150 – Druckkurve 149 – koronare Herzerkrankung 182 – Lage 148 Pulmonalarterienmitteldruck 150 Pulmonalisangiographie, Lungenembolie 176 Pulsoximetrie, Sectio caesarea 223 Pulsqualitäten 142 Punktionsstellen, zentralvenöse Zugänge 145 Punktionsversuche, doppelseitige, V. jugularis interna 146 Pupillen – Bulbärhirnsyndrom 315 – erweiterte 376 – Trübungssyndrome 315 Pupillenreaktion 376 Puppenkopfphänomen 316 Pyramidenbahnzeichen, Mittelhirn-/Bulbärhirnsyndrom 316–317 Pyridostigmin (Mestinon) 62

Q Querschnittssyndrom 314 – Rückenmarksverletzung 376 Quick-Wert 91, 310

R Rapifen 7 Alfentanil Rastelli-Operation, Transposition der großen Arterien 217

Rauchen – Anamnese 83 – präoperatives 96 Raumdesinfektion 344 Raumforderung, intrakranielle, Folgen 230 Rautek-Rettungsgriff 390 Reanimation, kardiopulmonale 370–374 – Adrenalin 374 – Atemspende 372 – Basismaßnahmen 371–373 – Beatmung 373 – Defibrillation 373 – erweiterte Maßnahmen 373–374 – Flussdiagramm 371 – Herzdruckmassage 372–373 – Intubation 373 – Natriumbikarbonat 374 – Suprarenin 374 – venöser Zugang 373–374 – Xylocain 374 Rebound-Phänomene, Remifentanil 43 Rechts-Links-Shunt, intrapulmonaler 151 Rechtsschenkelblock, Herzschrittmacher, Implantation, temporärer 83 reflektorische Schmerzen 398 Reflex(e) – Bradykardie 165 – Hirntod 318 – kardiovaskuläre 7 – Mittelhirn- und Bulbärhirnsyndrome 316 – okulozephaler 316 – Provokation, Intubation, endotracheale 109 – spinale 7 – vestibulookulärer 316 Regionalanästhesie 114–136 – intravenöse, nach Bier 119–120 – Komplikationen 118 – Komponenten 5 – koronare Herzerkrankung 182 – Lokalanästhetika, Auswahl 119

449 Sachverzeichnis

– Nebenwirkungen 117–118 – nüchterne Patienten 137 – Phantomschmerzen 424 – Physiologie 114–115 – Prämedikation 118–119 – Schmerztherapie 411 – Sectio caesarea 223 Regurgitation, Aspiration 171 Reinigungspersonal, Intensivstation 349 rektale Applikation 24 Remifentanil (Ultiva) 11, 43–44 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Narkose, ambulante 196 – Rebound-Phänomene 43 – Verdünnungsregeln 208 – Wirkbeginn 40 REM-Schlaf, Benzodiazepine 30 Rendell-Baker-Maske 98 Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem, Nierenversagen, akutes 287 Residualkapazität 264 – funktionelle, Kindesalter 200 Residualvolumen (RV) 92 Resistance 92, 264 Resorption, enterale, Physiologie 261 Respirationstrakt, oberer, Infekte, Anamnese 83 respiratorische Insuffizienz 263–273 – 7 Ateminsuffizienz – Antibiotikatherapie 273 – Bakteriologie 267 – Blutgasanalyse 266 – bronchoalveoläre Lavage (BAL) 267 – Diagnose 266–267 – Diuretika 273 – extrakorporale Verfahren 273 – Hämofiltration 273 – Kapillarleck 273 – Krankheitsbilder 265 – Labor 266 – Lungenerkrankungen, chronische 264

– Pathophysiologie 264 – Radiologie 266 respiratorische Notfälle 356–359 Respiratortherapie, Aspiration 172 Retroperitoneum, Verletzungen, lebensbedrohliche, Polytrauma 239 Rettung 390 Reye-Syndrom, Acetylsalicylsäure 61 Rezeptoren – 7 Acetylcholinrezeptoren – α1-/α2-Rezeptoren 16 – β1-/β2-Rezeptoren 16 – κ-Rezeptoren 10 – ν-Rezeptoren 10–11 – σ-Rezeptoren 10–11 – cholinerge 14 – Dopaminrezeptoren 15 – GABA-Rezeptoren 12–13, 17 – G-Protein-gekoppelte Rezeptoren 9, 13 – Histaminrezeptoren 15 – H1-/H2-Rezeptoren 15 – Muskarinrezeptoren 13 – Nikotinrezeptoren 13 – NMDA-Rezeptoren 13 – Nozizeptoren 396 – Opioidrezeptoren 9, 12, 17, 407 – Serotoninrezeptoren 15 Rezeptorsysteme, Beeinflussung 9 Rheomacrodex 7 Dextrane Ringerlaktatinfusion, Asthma bronchiale 357 Risikogruppen, Einteilung 90 Riva-Rocci-Methode, Blutdruckmessung 142 Rocuronium (Esmeron) 54, 58, 58 – Verdünnungsregeln 208 Röntgen-Thorax 92 – Lungenembolie 176 Rohypnol 7 Flunitrazepam Ropivacain (Naropin) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116

P–S

rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) 309 Rückenmark – Hinterhorn 6 – Neurotransmitter 7 Rückenmarksverletzung, Querschnittssymptomatik 376 Rückresorption, tubuläre 23 Ruheangina 180

S Säuglingsalter 200 – Aminosäurenhomöostase 257 Säure-Basen-Haushalt – Parameter 305 – Störungen 303–306 Säureverätzungen 383 Salizylate 405 Saroten 7 Amitriptylin (Saroten) Sattelblock, Lokalanästhetika 119 Sauerstoff, Aspiration 173 Sauerstoffangebot, myokardiales, KHK (koronare Herzerkrankung) 180 Sauerstoffaufnahme 74, 76, 151 Sauerstoffbedarf – myokardialer, KHK 180 – Ventrikel, linker 151 Sauerstoffbilanz, myokardiale 24–25 Sauerstoffbindungskurve 74 – Position 24 Sauerstoffgehalt – arterieller (CaO2) 24, 74 – arteriogemischtvenöser 151 – gemischtvenöser (CvO2) 74–75 Sauerstoffinsufflation, Schädelhirntrauma 377 Sauerstoffmangelmonitore, Hypoxie 168 Sauerstoffpartialdruck 74 – alveolärer (PalvO2) 74 Sauerstoffradikale 26 Sauerstofftransport 74, 76

450

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Sauerstofftransportkapazität 74, 151 Sauerstoffverbrauch 76 – Hyperthermie, maligne 169 – myokardialer 78 Sauerstoffzufuhr – Schock 281–282 – Verbrennungskrankheit 328 Saugeinrichtung, Aspiration 173 Scandicain 7 Mepivacain Schädelhirntrauma 377–378 – Crushintubation 377 – Lagerung 377 – Polytrauma 239 – Sauerstoffinsufflation 377 – Succinylcholin 377 Schaukelatmung 356 Schilddrüsenerkrankungen 189–190 Schlaflosigkeit, Karzinompatienten 420 Schlagarbeit, links-/rechtsventrikuläre, Index 151 Schlagvolumen (SV) 150 Schlagvolumenindex (SVI) 150–151 Schleimhautdesinfektion 344 Schleimhauttraumatisierung, Intubation, endotracheale 109 Schluckauf (Singultus) 166 Schlundsonde 262 Schmerz, Impulse, neuronale Verarbeitung 397 Schmerzafferenzen 396 Schmerz(en) – A-Delta-Fasern 6, 396 – akute 396 – Anamnese 402 – Arten 398 – C-Fasern 6, 396 – Charakter 402 – chronische 396 – – Komedikation 417 – – Therapie 416–421 – Diagnostik 402 – Hemmmechanismen, deszendierende und segmentale 397–398

– – ZNS (Zentrales Nervensystem) 7 – Intensität 402 – Lokalisation 402 – muskulofasziale, TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 – Muster 402 – neuropathische 398 – Opioide, endogene 397–398 – postzosterische, TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 – psychosomatische 399 – reflektorische 398 – therapiebedingte 399 – thorakale, Lungenembolie 175 – tumorbedingte 399 – Ursachen 399 – Verarbeitung, ZNS (Zentrales Nervensystem) 7 – visuelle Analogskala (VAS) 402 Schmerzleitung 6, 396–397 Schmerzrezeptoren 396 Schmerztherapie 403–424 – Analgetika 404 – kontinuierliche, Periduralanästhesie 136 – Liganden, endogene 10 – Morphin 39 – Periduralkatheter 411 – Regionalanästhesie 411 Schnappatmung 356 Schock 275–283, 362 – Ätiologie 276 – anaphylaktischer 279 – – Nierenversagen 286 – – Notfall 363 – – Sauerstoffpartialdruck 282 – – Symptome 281 – – Tachykardie 165 – – Therapie 283 – Azidose 283 – Bildgebung 281 – Definition 276 – dekompensierter 278 – Diagnostik 280–281

– hämodynamische Parameter 278–279, 281 – hypovolämischer 278 – – Neugeborenes 226 – – Notfall 362–363 – – Sauerstoffpartialdruck 282 – – Symptome 280 – – Volumensubstitution 282 – kardiogener 278 – – Notfall 363–364 – – Sauerstoffpartialdruck 282 – – Symptome 280 – – Therapie 282 – kompensierter 277 – Laborparameter 281 – Lagerung 390 – Leberveränderungen 280 – Magen-Darm-Trakt 280 – neurogener 364 – Nierenveränderungen 279–280 – Pathophysiologie 277–279 – Prognose 283 – Sauerstoffzufuhr 281–282 – septischer 277–279 – – High-/Low-flow-Phase 279 – – Sauerstoffpartialdruck 282 – – Symptome 281 – – Therapie 282–283 – – Verbrennungen 329 – – Verbrennungspatient 327 – Symptome 280–281 – Verbrauchskoagulopathie 311 Schockniere 283 Schrittmacherimplantation, temporäre, Indikationen 83 Schwangerschaft, physiologische Veränderungen 219–220 Schwangerschaftstoxikose 219 Schweiß, Elektrolyte 295 Schwerverbrannte, Intensivstation 326 Schwitzen – Hyperthermie, maligne 169 – intra-/präoperatives 166 Scribner-Shunt, Hämodialyse 290 Second-gas-Effekt 20 second messenger 9

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Sectio caesarea – Anästhesie 139, 223–224 – Aspirationsprophylaxe 223 – Benzodiazepine, Kontraindikation 32 – Regionalanästhesie 223 Sedativa/Sedierung – Benzodiazepine 32 – Drucksteigerung, intrakranielle 232 – koronare Herzerkrankung 181 – Plazentagängigkeit 222 Seitenlagerung 390 Seitenventrikel, Kompression und Erweiterung 230 Sekretion, tubuläre 23 Seldinger-Technik 144 Sepsis – nosokomiale 342 – Schock 276–279 – schwere, Schock 277 – Tachykardie 165 – Verbrennungspatient 327 Septumkorrekturen 228 Serotonin 8, 15 Serotoninrezeptoren 15 Serumcholinesterase, Schwangerschaft 220 Serumkaliumwerte – Blut-pH-Wert 296 – Interpretation 295 – pH-korrigierte 295 Serumnatriumwerte 294 Serumosmolarität, Regulation 297 Sevofluran (Sevorane) 18, 51–52 – CO2-Absorber 52 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Hyperthermie, maligne 52 – Metabolisierung 47 – physikalische Eigenschaften 47 – Strukturformel 49 – Unruhezustände, postoperative 52 Sevorane 7 Sevofluran Sevredol 7 Morphin Shaldon-Katheter, Hämodialyse 290

Sibelium 7 Flunarizin Sick-Sinus-Syndrom, Herzschrittmacher, Implantation, temporäre 83 Signaltransduktion, cholinerge 13 S-IMV (synchronized-intermittent mandatory ventilation) 270 Single-shot-Methode, Periduralanästhesie 133 Singultus (Schluckauf ) 166 Sinus-venosus-Defekt 217 SIRS (systemic inflammatory response syndrome) 277 sitzende Position, Luftemboliegefahr 234 Skalenusblock 125 Sludge-Phänomen, Verbrennungskrankheit 327 SM-Identifikation, 5-Letter-Code, internationaler 87 somatosensorischer Kortex 7 Somnolenz 315 Sonde – epi-/subdurale bzw. intraventrikuläre, Drucksteigerung, intrakranielle 231 – nasogastrale 262 Sondenernährung 261–262 Sonnenstich 387 Sopor 315 Spannungspneumothorax 214, 359 – Polytrauma 238 – Schock, kardiogener 280 Speichel, Elektrolyte 295 Sphinktertonus – gastroösophagealer, Abfall, Regurgitation 171 – Konstriktion durch Opioide 40 – zirkopharyngealer, Abfall, Regurgitation 171 Spinalanästhesie 130–133 – Harnretention 131 – (Kontra-)Indikationen 132 – Lokalanästhetika 119, 131 – Nebenwirkungen 131 – Punktionsstelle 132

S

– Sympathikusblockade 131 – totale 131 Spontanatmung, Beatmung 269 Sprotte-Nadel 131 Spülmittel, Vergiftungen 383 Spurenelemente, Ernährung, parenterale 258 Stand by, anästhesiologische Vorgehensweise 93–94 Standardbikarbonat 305 Stellatumblockade 412 – Horner-Syndrom 412 STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction) 365 Stempeldrucktechnik, Periduralanästhesie 133 Stenokardie durch Regionalanästhesie 118 Sterilisation 343 Stickoxydul 7 Lachgas Stimmbänder, Traumatisierung, Intubation, endotracheale 109 Stoffwechsel(funktion) – Altersveränderung 209 – Anamnese 87 Stoßwellenlithotripsie, extrakorporale (ESWL) 228 Streptokinase 309 Stridor 356 – Kinderanästhesie 206 – Polytrauma 238 – postoperativer 83 Stromunfall 386 Strumektomie, Anästhesie 138 Stützstrümpfe, Lungenembolie, Prophylaxe 176 sublinguale Applikation 23 Substanz P 6, 8 Succinylcholin 55–57, 100 – Abbau, Pseudocholinesterasen 53 – Dosierung 55 – Drucksteigerung, intragastrale/ -okuläre 57 – Dualblock 55 – Elektrolytstörungen 56 – Hyperthermie, maligne 57 – Intubation, endotracheale 106

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Sachverzeichnis

Succinylcholin – Lebererkrankungen 188 – Muskelkater 56–57 – Plazentagängigkeit 222 – Pseudocholinesterase 15 – Reizleitungssysteme des Herzens 56 – Schädelhirntrauma 377 – Wirkungen, unerwünschte 56 Sucht(erkrankungen) 192, 408 Sufentanil (Sufenta) 11, 43 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Wirkbeginn 40 Sumatriptan, Migräne 422 Sumatriptan (Imigran), Migräne 422 Suprane 7 Desfluran Suprarenin 7 Adrenalin Suxamethonium (Pantolax), Verdünnungsregeln 208 Switch-Operation, Transposition der großen Arterien 217 Sympathikolyse 411 β2-Sympathikomimetika, Asthma bronchiale 357 Sympathikusblockade 411 – Herpes zoster 423 – Spinalanästhesie 131 Sympathikusstimulation durch Ketamin 38 synchronized-intermittent mandatory ventilation 7 S-IMV

T Tabalon 7 Ibuprofen Tachyarrhythmien 7 Tachykardie Tachykardie 24, 165 – Angst 165 – Phäochromozytom 190 – postoperative 243–244 – (supra)ventrikuläre 367 Tachypnoe 356 – Mendelson-Syndrom 171

target-controlled infusion, TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 114 Techniker, Intensivstation 349 Tegretal 7 Carbamazepin Teicoplanin, klinische Anwendung 346 Temgesic 7 Buprenorphin Temperaturregulation – Hirntod 319 – Kindesalter 202 Temporallappen, eingeklemmter 230 TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 412–413 – Phantomschmerzen 424 Tenside, Vergiftungen 383 Terbutalin (Bricanyl), Asthma bronchiale 357 Tetanus 331–332 Tetanusschutz, Verbrennungskrankheit 328 Tetanustoxoid 332 Tetracain (Pantocain) 118 – Pharmakodynamik/-kinetik 116 Thalamus 7–8 Theophyllin (Euphylong) 100 – Asthma bronchiale 357 Thermodilutionsmethode, Herzminutenvolumen, Messung 149–150 Thiopental (Trapanal) 33–35, 100 – Dosierungen 33 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208 Thorakotomie, Operationen 214 Thoraxchirurgie – Anästhesieverfahren 139, 214–216 – Doppellumentubus 215 – Monitoring 214–215 – Narkoseführung 214–215 Thoraxdrainagen 216 Thoraxrigidität durch Opioide 26, 40

Thoraxschmerz 362 Thoraxtrauma 357–359 – offenes 358 – Polytrauma 240 – respiratorische Insuffizienz 265 Thrombin 308 Thrombinzeit (TZ) 310 Thrombophlebitis, Ernährung, parenterale 261 Thromboplastinzeit (TPZ) 310 – partielle (PTT) 310 Thromboxan A 16 – Biosynthese 17 Thromboxansynthetase 16 Thrombozytenaggregationshemmung, Analgetika, antipyretische 404 Thrombozytenkonzentrat (TK) 160 thyreotoxische Krise 189–190 Tilidin (Valoron) – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Tumorschmerzen 416 Timonil 7 Carbamazepin TIVA (totale intravenöse Anästhesie) 6, 113–114 – Alfentanil 42 – koronare Herzerkrankung 182 – Medikamente 100 – Polytrauma 240 – Remifentanil/Sufentanil 43 – target-controlled infusion 114 – Urologie 227 Tobramycin, klinische Anwendung 346 Tonsillektomie 228 – Anästhesie 139 Totalendoprothese, Anästhesie 139 Toxogonin, Alkylphosphatvergiftung 383 Trachea, Traumatisierung, Intubation, endotracheale 109 Trachealchirurgie, Laser 230 Trachealverlagerung, Intubation, schwierige 109

453 Sachverzeichnis

Tracheostoma, Beatmung 271 Tracrium 7 Atracurium Tractus spinoreticularis/spinothalamicus 7 Tramadol (Tramal) 44, 408 – Dosierungen 41 – Indikationen 40 – Potenz/Wirkungsdauer 409 – Tumorschmerzen 416 – Wirkbeginn 40 Tranexamsäure 309 Transaminasenanstieg, Inhalationsanästhesie, Kontraindikationen 112 Transfusionszwischenfälle, hämolytische, Verbrauchskoagulopathie 312 Transposition der großen Arterien 217 Transtec 7 Buprenorphin transurethrale Eingriffe, Urologie 227 Tranxilium 7 Dikaliumclorazepat Trapanal 7 Thiopental Trasylol 7 Aprotinin (Trasylol) Traumatologie, anästhesiologische Vorgehensweise 139 Trifluoressigsäure (TFA), Halothan, Abbauprodukt 26 Triflupromazin (Psyquil), Plazentagängigkeit 222 Trigeminusneuralgie 424 Troponin, Schock 281 Trübungssyndrome 315 – Anisokorie 315 – Blick 316 – Bulbusstellung 315 – Lidreflex 316 – Miosis/Mydriasis 315 Tuben 98–99 – Dislokation, Intubation, endotracheale 111 – Fixierung/Sicherung, Intubation, endotracheale 108 – – Neugeborenes 225 – Intubation, endotracheale 99, 106 – Kinderanästhesie 205

– Lage, einseitige, endotracheale 109 Tuberkulose, Anamnese 87 Tubocurarin 54 Tubuscuff 98 Tumorchirurgie – Anästhesie 139, 227 – HNO-Chirurgie 228–229 Tumorschmerzen 399 – Antidepressiva 417–418 – Antiemetika 418 – Antikonvulsiva 418 – Dexamethason 419 – Kortikosteroide 419 – Neuroleptika 418 – TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) 413 – Therapie 416–421 Tuohy-Nadel 134 TUR-Syndrom 227 – Prophylaxe 227 Typ-1/2-Cholinesterase 15

U Übelkeit, Migräne 421 Übergewicht 194 Ulmer Kreissystem, Kinderanästhesie 207 Ultiva 7 Remifentanil Umweltbelastungen, Inhalationsnarkotika 72 Unruhezustände, postoperative, Sevofluran 52 Untersuchungen – Befunde 91–93 – Patienten 89 – präoperative, Kindesalter 203 Urapidil (Ebrantil) – hypertensive Krise 368 – Präeklampsie/Eklampsie 336 Ureidopenicillin, klinische Anwendung 346 Urinkatheter, Pflege 344 Urinproduktion, verminderte 28 Urokinase 309

S–V

Urologie, Anästhesieverfahren 139, 226–228 uteroplazentare Durchblutung, Präeklampsie/Eklampsie 335 Uterus, Physiologie, Schwangerschaft 220 Uterusaktivität 220 – Medikamente, beeinflussende 221 Uteruskontraktionen, Austreibungsphase 220

V vagale Reaktion durch Regionalanästhesie 118 vaginale Eingriffe, anästhesiologische Vorgehensweise 139 Vagolytika, Plazentagängigkeit 222 Valium 7 Diazepam Valoron 7 Tilidin Vancomycin, klinische Anwendung 346 Vapor, Funktionsdarstellung 18 Vasodilatation, koronare 25 Vasokonstriktion 25 Vecuronium (Norcuron) 54, 58 – Dosierung 58 – Herz-Kreislauf-Wirkungen 77 – Plazentagängigkeit 222 – Verdünnungsregeln 208 vegetative Zentren, Funktionszustand, Mittelhirn- und Bulbärhirnsyndrome 316 Vena – jugularis externa, Zugang 146 – jugularis interna, Katheterisierung 148 – – Punktionsversuche, doppelseitige 146 – – Zugang 146 – subclavia, Fehlpunktionen 145 – – Pneumothorax 145 – – Zugang 144–146

454

Sachverzeichnis

Vena-cava-Kompressionssyndrom, Lagerung 390 Venendruck, zentraler 7 ZVDMessung Venenkatheter – Pflege 345 – zentraler 7 Zentralvenenkatheter Venenreizung durch Propofol 36 Ventilation 356 – alveoläre, Kindesalter 200 – einseitige, Intubation, endotracheale 108 Ventilations-Perfusions-Verhältnis 264 Ventilspiel, Hypoxie 168 Ventrikel, linker, Sauerstoffbedarf 151 Ventrikeldrainage, Drucksteigerung, intrakranielle 231 Ventrikelhypertrophie im Alter 209 Ventrikelseptumdefekt 217 Verbindungsschläuche 98 Verbrauchskoagulopathie 311 – Hyperthermie, maligne 169–170 – Therapie 312 – Verbrennungskrankheit 327 Verbrennungen/Verbrennungskrankheit 323–330 – ärztliche bzw. erste Hilfe am Notfallort 326 – Analgesie 328 – antibiotische Therapie 329 – Ateminsuffizienz 329 – Azidose 327 – Ernährung, hochkalorische 328 – Erstversorgung in der Klinik 326 – Frühnekrektomie 328 – Hämatopoesestörungen 329 – Hämokonzentration 327 – Hypernatriämie 327 – Hypokaliämie 327 – Infusionstherapie 329 – Klinik 325

– – – – – – – – – – – –

Neunerregel 324 Niereninsuffizienz 329 Pathologie 325 Pathophysiologie 326–327 Prognose 330 Sauerstoffzufuhr 328 Schock, septischer 327, 329 Sepsis 327 Sludge-Phänomen 327 Tetanusschutz 328 Therapie 328–329 Verbrauchskoagulopathie 311, 327 – Wunde, Keimbesiedelung 327 Verbrühungen 323–330 Verdunstung, Flüssigkeitsverlust 155 Vergiftungen 382–383 – Antidote 382–383 – Durchgangs-/Trübungssyndrome 316 – Erbrechen, provoziertes 382 – Gase 382 – Lösungsmittel, organische 383 – Lokalanästhetika 117–118 – Magenspülung 382 Verletzungen, Blutverlust 363 Verlustkoagulopathie, Therapie 312 Verschlussdruck, pulmonaler (PCWP) 150 vertikal-infraklavikuläre Blockade (VIB) 123–124 vestibulookulärer Reflex 316 VIP (vasoaktives intestinales Peptid) 7 Visite, präoperative, niereninsuffiziente Patienten 187–188 visuelle Analogskala (VAS), Schmerzen 402 Vitalfunktionen, Notfallmedizin 354 Vitalkapazität (VC) 92 Vitamin K, Leberinsuffizienz 189 Vitamin-K-Antagonisten 309 Vitamine, Ernährung, parenterale 258–259 Vitien 7 Herzfehler

volatile Anästhetika 18 Vollblutkonserve, autologe 159 Vollelektrolytlösungen 155, 301 Voltaren 7 Diclofenac Volumen – Beatmung 268 – interstitielles/intravasales, Regulation 297 Volumenersatzmittel, kolloidale 156 Volumenmangel, Tachykardie 165 Volumenmangelschock – absoluter 279 – Verbrennungskrankheit 326–327 Volumensubstitution – Abdominalchirurgie 212 – Aspiration 173 – intraoperative, Kinderanästhesie 207 – Plasmaeiweiße 157 – präoperative 96 – Schock, hypovolämischer 282 Volumeter, Hypoxie 168 von-Willebrand-Faktor 308 Vorderseitenstrang, Rückenmark 7 Vorerkrankung, Narkoseverfahren, Auswahl 138 Vorhofseptumdefekte 217 Vorlast (Preload) – Herz, linkes 150 – koronare Herzerkrankung 181 – Minderung, Nitrate 63–64 – Nitrate 63–64

W Wachstation, postoperative 242 Wärmeaustauscher, Herzlungenmaschine 218 Waschmittel, Vergiftungen 383 Wasser, pH-Wert 304 Wasserbedarf, intraoperativer 154–157 Wasserdampfdruck 74

455 Sachverzeichnis

Wassergehalt, CO2-Absorber 28 Wasserhaushalt 294 – Anamnese 88–89 – Kindesalter 202 – Pathophysiologie 298 – Physiologie 294–297 – Regulation 297 Wasserintoxikation – Ertrinkungsunfall 386 – Urologie 227 Wasserrestriktion, Nierenversagen, akutes 288–289 Waterhouse-FriderichsenSyndrom, Verbrauchskoagulopathie 311 Wedge-Position, Herzminutenvolumen, Messung 150 Wehenschmerz – Linderung 221–223 – Opioidapplikation, intravenöse 221 – Parazervikalblockade 221 – Periduralanästhesie 221–223 – Pudendusblockade 221 Wendl-Tubus 103 White-Tubus 215 – Lage, falsche 216 Widerstandsverlustmethode 7 Loss-of-resistance-Methode Wincoram 7 Amrinon Wirkdauer, klinische, Muskelrelaxanzien 55 Woodbridge-Tubus 99, 107 Wundinfektionen – nosokomiale 342, 344–345 – Verbrennungskrankheit 327

X Xenon 53 Xylit – Ernährung, parenterale 257 – Oxalatsteine 258 Xylocain 7 Lidocain Xylonest 7 Prilocain

Z Zähne, Traumatisierung, Intubation, endotracheale 109 zahnchirurgische Eingriffe, Anästhesieverfahren 228–230 zentral-anticholinerges Syndrom (ZAS) 244–245, 321 Zentralvenenkatheter 144–147, 390 – Luftembolie 174 – Zugang 390 zentralvenöse Symptome, Präeklampsie/Eklampsie 335 zerebrale Funktion, Störungen 313–322, 376–379 zerebrale Notfälle 377–379 Zirkumzision, Anästhesie 138 ZNS (Zentrales Nervensystem), Schmerzhemmung/ -verarbeitung 7 Zovirax 7 Aciclovir Zugang – Ellenbeuge 144 – thorakaler, Periduralanästhesie 135 – transglutealer, Ischiadikusblockade 128 – V. jugularis externa 146 – V. subclavia 144–146 – venöser 390–391 – – Reanimation, kardiopulmonale 373–374 – zentralvenöser 145 – – Abdominalchirurgie 212 – – Punktionsstellen 145 ZVD-Messung (zentraler Venendruck)144, 150 – Hämato-/Pneumothorax 147 – Katheterfehllage 147 – Pleurapunktion 147 Zweidrittelelektrolytlösungen 155, 301 Zwei-Helfer-Methode, Atemspende 372 Zwerchfellhernie, kongenitale, Neugeborenes 225

V–Z

Zyanidvergiftung 382 Zyanose – Asthma bronchiale 357 – Hyperthermie, maligne 169 – intraoperative, Esmarch-Handgriff 164 – Intubationsnarkose 164 – Larynxmaskennarkose 164 – Lungenembolie 175 – Maskennarkose 164–166 – Mendelson-Syndrom 171

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