УДК 616.346.2-002-053.2-036.1 Б Б К 54.5 076
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
5
От авторов
8 ЧАСТЬ I
ОСТРЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ...
40 downloads
373 Views
4MB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
УДК 616.346.2-002-053.2-036.1 Б Б К 54.5 076
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
5
От авторов
8 ЧАСТЬ I
ОСТРЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ Глава 1. Морфологические изменения в червеобразном отростке при остром аппендиците
10
Глава 2. Некоторые статистические данные
23
Глава 3. Варианты клинического течения острого аппен дицита у детей
28
Глава 4. Диагностика острого аппендицита 4.1. Особенности клинической диагностики 4.2. Диагностика острого аппендицита методами инстру ментального исследования Глава 5. Дифференциальная диагностика острого неосложненного аппендицита _. 5.1. Воспалительные и инфекционные заболевания . . . .5.2. Хирургические заболевания органов брюшной по лости 5.3. Урологические заболевания 5.4. Гинекологические заболевания 5.5. Системные заболевания 5.6. Заболевания червеобразного отростка, не являющиеся острым аппендицитом . 5.7. Роль лапароскопии в дифференциальной диагностике острого аппендицита у детей
48 48 53 62 63 70 84 89 93 95 96
Глава 6. О показаниях к хирургическому лечению острого аппендицита. Вопросы хирургической тактики
101
Глава 7. Клинике-экспериментальное обоснование аппенд эктомин без перевязки культи червеобразного отростка
108
Глава 8. Технические аспекты аппендэктомин 8.1. Обезболивание при неосложненном аппендиците 8.2. Техника аппендэктомин
135 135 137
Глава 9. Результаты аппендэктомин без перевязки культи червеобразного отростка
150 3
Ч А С Т Ь II АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ПЕРИТОНИТ Глава 10. Классификация аппендикулярного перитонита
158
Глава 11. Патогенез аппендикулярного перитонита
167
. . .
Глава 12. Клиника, диагностика, дифференциальная диа гностика, лечение местного неограниченного и диффуз ного перитонита Глава 13. Клиника и диагностика разлитого и общего пери тонита. Результаты лечения без применения лапаростомии 13.1. Клиника разлитого перитонита 13.2. Клиника общего перитонита 13.3. Результаты лечения разлитого и общего перитонита без лапаростомии 13.4. Осложнения и летальность при разлитом и общем перитоните Глава 14. Лапаростомия при разлитом и общем аппенди кулярном перитоните 14.1. Предоперационная подготовка 14.2. Операционный доступ 14.3. Ревизия брюшной полости 14.4. Особенности обработки брюшной полости . . . . 14.5. Методика лапаростомии 14.6. Послеоперационный период при лапаростомии 14.7. Результаты лечения перитонита с применением лапаростомии
185 198 198 200 202 212 215 215 218 220 220 222 227 231
Глава 15. Локализованные формы аппендикулярного пе ритонита
233
Список использованной литературы
249
ПРЕДИСЛОВИЕ
Острый аппендицит — наиболее часто встречающееся ост рое хирургическое заболевание органов брюшной полос ти. Проблемы диагностики и лечения этой патологии по-прежнему широко обсуждаются на многочисленных съездах, конференциях, симпозиумах. Необъятна литера тура, посвященная различным аспектам острого аппенди цита, в том числе и монографическая. В связи с этим можно было ожидать резкого улучшения качества диа гностики, уменьшения числа послеоперационных ослож нений и летальности. Однако в течение многих лет сохраняется проблема гипердиагностики острого аппен дицита (в среднем частота неоправданных аппендэктомий составляет 25—30 %), а число релапаротомий после ап пендэктомий достигает 2,5—3 %, стабильны также показа тели летальности при остром аппендиците. Многие авторы справедливо считают, что пути улучше ния ситуации надо искать не только в своевременной диа гностике и правильном лечении осложнений, но прежде всего — в их профилактике. В связи с этим внимание со временных хирургов концентрируется на неосложненных формах острого аппендицита (простой, флегмонозный, гангренозный) до развития перитонита. Своевременность подобного подхода к решению проблемы не вызывает со мнений, ибо в огромном потоке литературы львиная доля публикаций отводится диагностике и лечению аппендику лярного перитонита, а неосложненный аппендицит счита ется как бы не заслуживающим столь же серьезного внимания. Предлагаемая читателю монография имеет ряд несо мненных достоинств. С интересом читается глава, посвя щенная статистике острого аппендицита. Но парадок сальным явилось то, что распоряжение Минздрава РФ об обязательной госпитализации пациентов с болями в живо те породило новые проблемы: с одной стороны, проблему клиники и диагностики острого аппендицита при сверх ранних поступлениях (в пределах 1—2 ч от момента забо левания), с другой — проблему гипердиагностики в связи 5
с массивными поступлениями пациентов. Это огромная и очень тяжелая диагностическая работа дежурных хирур гов, к сожалению, остается в тени, а связанные с подоб ной работой ошибки нередко гипертрофируются до уровня преступлений. Освещая вопросы морфологии острого аппендицита, авторы придерживаются (и это ими документируется) оп ределенной заданной формы воспаления. При этом про стые формы, несомненно, встречаются, но весьма редко и не сопровождаются тенденцией к обязательному переходу к следующей — флегмонозной — форме. Это позволяет авторам обосновывать сдержанную позицию в определе нии показаний к операции и использовать дополнитель ные методы диагностики для верификации диагноза. Много внимания авторы уделили диагностике и диф ференциальной диагностике острого неосложненного ап пендицита. Весьма полезны пропагандируемые ими лапароскопия и ЭМГ-исследование, а также дифференци ально-диагностический алгоритм, создающий стройную методику постановки диагноза. Обращает на себя внима ние высокое качество диагностической работы авторов: лишь в 4 % случаев диагностирована и подтверждена гис тологически простая форма острого аппендицита. Очень редко с предположительным диагнозом острого аппенди цита оперируют больных с другим заболеванием. Несо мненны успехи авторов в лечении неосложненных форм острого аппендицита. Одними из первых в стране они на копили большой опыт аппендэктомий без перевязки куль ти отростка (методика П.И.Дьяконова). Убедителен экс периментальный и клинический материал, обосновываю щий данный метод. В связи с резким снижением после операционных осложнений он должен получить оправ данное распространение. Много нового и практически важного внесли авторы в разработку проблемы аппендикулярного перитонита. Во просы патогенеза, клиники, диагностики и методов лече ния этого заболевания они рассматривают с учетом проверенной временем классификации аппендикулярного перитонита Маята—Федорова. Не отвергая многих уже ус тановленных причин его развития, главное внимание авто ры обратили на ведущее значение в патогенезе как общих проявлений болезни (интоксикация), так и местных (рез6
кое повышение внутрибрюшного давления), выражен ность которых определяет тяжесть течения перитонита. Обоснованное выделение ведущих симптомов перитонита позволило авторам в деталях разработать пути их быстрой ликвидации. Впервые в стране авторы в 1984 г. применили в детской хирургической практике открытое лечение пери тонита — так называемую лапаростомию, высокая эффек тивность которой при лечении аппендикулярного пери тонита убедительно подтверждена ими. Метод нашел весь ма широкое распространение в ведущих детских хирурги ческих клиниках России и за ее пределами. Читатели обратят внимание и на некоторые частные вопросы, касающиеся клиники и диагностики перитони та. Авторами показана возможность диагностирования различных форм перитонита в клинических условиях. Это позволило им аргументированно и дифференцированно проводить предоперационную подготовку, что оказалось чрезвычайно эффективным: число релапаротомий при местной и диффузной формах перитонита было снижено. Четко изложена дифференциальная диагностика ап пендикулярного перитонита. Пожалуй, впервые так по дробно представлены клиника, диагностика и лечение первичного перитонита. Авторы, располагая огромным опытом лечения этого заболевания, показали реальную возможность дооперационной диагностики различных форм перитонита с учетом как клинических данных, так и результатов лапароскопии. Монография дает цельное представление о современ ном состоянии проблемы острого аппендицита и перито нита у детей, и мы не сомневаемся в том, что она с большим интересом и пользой будет встречена не только детскими, но и общими хирургами. В ней найдут много полезного также педиатры, терапевты, инфекционисты. Член-корреспондент Российской Академии медицинских наук
Э.А. СТЕПАНОВ
ОТ АВТОРОВ
Прошло более 10 лет после выхода в свет монографий, по священных вопросам лечения детей с острым неосложненным и осложненным аппендицитом [Исаков Ю.Ф., 1980; Долецкий С.Я., 1982; Либов С.Л., 1983, и др.]. Эти руководства давно стали библиографической редкостью. За истекший период накоплен новый опыт в лечении ост рого аппендицита и его осложнений в детском возрасте. Тем не менее результаты лечения острого аппендицита у детей не имеют существенной тенденции к улучшению [Дронов А.Ф. и др., 1989]. По-прежнему сохраняются две проблемы: во-первых, достаточно большое число неоп равданных аппендэктомий, что связано с гипердиагности кой острого аппендицита, и, во-вторых, значительный процент аппендикулярного перитонита, особенно его за пущенных форм, результаты лечения которых еще неудов летворительны. До сих пор, по статистическим данным, число больных, оперированных по поводу простого ап пендицита, колеблется от 12 до 20 % от общего числа опе рированных. Летальность при остром аппендиците у детей сохраняется в пределах 0,2—0,3 %, однако применительно к аппендикулярному перитониту эти цифры достигают 11,2 %, а при запущенном перитоните они еще выше. Ос тается значительным и число послеоперационных ослож нений и связанных с ними релапаротомий при остром аппендиците. Таким образом, назрела необходимость обобщения со временного опыта хирургического лечения острого аппен дицита у детей, чему и посвящена настоящая книга. Она отличается от предшествующих изданий тем, что не явля ется только руководством в обычном смысле этого слова. В ней авторы попытались осветить ряд спорных, дискус сионных вопросов трактовки острого неосложненного и осложненного аппендицита, его диагностики и лечения в преломлении через призму собственного опыта. Дискус сия по этим вопросам, нашедшая отражение на страницах крупных хирургических журналов, встретила широкий от клик хирургической общественности, что говорит об акту8
альности поднятых в ней вопросов («Хирургия», 1984— 1985, 1991). Настоящая работа основана на 20-летнем опыте на блюдения более 89 000 детей с абдоминальным болевым синдромом, из которых более 9000 были подвергнуты опе ративному лечению по поводу неосложненного и ослож ненного острого аппендицита в клинике детской хи рургии, урологии и эндоскопии Новокузнецкого ГИДУВа на базе детского хирургического отделения 1-й Городской клинической больницы, а в последующем — 7-й Детской клинической больницы г. Новокузнецка. Авторы надеются, что монография будет полезной для детских хирургов и послужит толчком к новым исследова ниям в области неотложной абдоминальной хирургии. Мы отдаем себе полный отчет в том, что не все вопро сы затронутой темы освещены нами с исчерпывающей полнотой, и примем с благодарностью все замечания.
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ ВБД КОС ЛИИ
мсм нпв пскн
РСКН СКН ЦИК
внутрибрюшное давление - кислотно-основное состояние - лейкоцитарный индекс интоксикации - молекулы средней массы нижняя полая вена - поздняя спаечная кишечная непроходимость - ранняя спаечная кишечная непроходимость - спаечная кишечная непроходимость - циркулирующий иммунный комплекс
Часть I ОСТРЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ
Глава 1 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЧЕРВЕОБРАЗНОМ ОТРОСТКЕ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ1 Одним из актуальных и наиболее трудных вопросов в про блеме острого неосложненного аппендицита является клинико-морфологическая интерпретация характера из менений, обнаруживаемых в червеобразном отростке. На протяжении всего периода изучения острого аппендицита клиницистов интересовало соответствие между клиничес кими данными и патологоанатомическими находками при остром аппендиците. Общеизвестны наблюдения, когда при явной клинической картине заболевания во время операции находят весьма незначительные изменения в червеобразном отростке, а в некоторых случаях ни визу ально, ни микроскопически в нем вообще не обнаружива ют патологических признаков. Принципиально различ ные взгляды морфологов и часто недостаточные представ ления клиницистов о сущности воспалительного процес са, возникающего в отростке, являются причиной рас хождения клинического и гистологического диагноза, со ставляющего 2—45 % при деструктивном аппендиците и 63—80,8 % при недеструктивном [Гольдбурт Н.Н., 1963; Сенченко И.П., 1973; Кудинский Ю.Г., 1981]. Отсутствие единой терминологии, противоречивые взгляды на пато генез развития отдельных форм, сложности трактовки не1 В написании главы принимали участие к.м.н. М.К.Беляев и Э.В.Зыкина.
10
деструктивных форм аппендицита требуют дальнейшей разработки этой проблемы не только с чисто научных по зиций, но и в первую очередь для совершенствования кли нической диагностики и выработки единой лечебной тактики. Как и большинство хирургов, мы в практической рабо те пользуемся классификацией Шпренгеля (1906), соглас но которой к неосложненному аппендициту относим простую (катаральную), флегмонозную и гангренозную формы. Мы пользуемся понятием «простой аппендицит», считая справедливым мнение наиболее авторитетного патоморфолога И.В.Давыдовского (1938), который писал: «Катаральный аппендицит, как правило, не имеет отно шения к классическому аппендициту и не является, как это думали раньше, ни начальной фазой, ни формой пос леднего. Клиническое значение и патогенез «катарального аппендицита» не ясны. Вероятнее всего, здесь отражено общее катаральное состояние толстого кишечника или его части». Простой аппендицит. Эта форма неосложненного ап пендицита является наиболее сложной для клинической и морфологической интерпретации. Как никакая другая форма она характеризуется большим разнообразием симп томов и гистологических заключений [Марченко Н.П., 1971; Сунаргулов Т.С., 1974]. Степень совпадения и рас хождения клинических и патологоанатомических диагно зов зачастую определяется взглядами морфологов. Одни полагают, что сосудистые расстройства, реакцию лимфоидного аппарата или склеротические изменения в червеоб разном отростке можно считать фазами воспалительного процесса [Сенченко И.П., 1973; Утка В.Г., 1980; Кудинский Ю.Г. и др., 1981]. Другие считают, что простому ап пендициту соответствуют не только подобные «находки», но даже неизмененные отростки при клинических прояв лениях заболевания. Отсутствие же признаков воспаления они мотивируют возможностями стандартных гистологи ческих методик, приводя позитивные данные, полученные после более тонкого серийного исследования срезов или применения гистохимических методик [Колесов В.И., 1972, 1992; Фомин А.Н., 1977; Митасов И.Г., 1979]. Нако нец, ряд авторов вообще не рассматривают недеструктив ные формы аппендицита как воспаление отростка, так как 11
изменения, считающиеся характерными для простой формы, обнаруживают в попутно удаленных червеобраз ных отростках у детей, ранее не страдавших болями в живо те [Давыдовский И.В., 1938; Калитиевский П.Ф., 1970]. Кроме того, лейкоцитарная реакция в слизистой оболочке отростка, которая часто расценивается как простой аппен дицит, может быть либо отражением состояния кишечни ка, либо физиологическим явлением, связанным с опре деленной фазой пристеночного пищеварения. Среди клиницистов в последние годы стала формиро ваться более принципиальная позиция в отношении неде структивных форм острого аппендицита, заключающаяся в том, что морфологические изменения в подобных черве образных отростках не являются специфичными и не могут объяснить болевой симптом; следовательно, эта форма так называемого острого аппендицита не должна являться объектом оперативного лечения [Исаков Ю.Ф. и др., 1980; Степанов Э.А. и др., 1983; Долецкий С.Я. и др., 1990; Юдин Я.Б. и др., 1985, 1992]. Изучение морфологических изменений в отростках при остром осложненном аппендиците в сопоставлении с их клиническими проявлениями позволило нам высказать некоторые соображения по данному вопросу, для чего был проведен детальный анализ гистологической картины у 1137 детей с клиническим диагнозом «простой аппенди цит». С целью углубления методики исследования в патологоанатомической лаборатории (Э.В.Зыкина) произво дили не менее 8—10 срезов на протяжении всего отростка, а при необходимости и больше. Гистологические заключе ния, основанные на исследовании срезов, представлены в табл. 1. Как видно из табл. 1, клинический диагноз простого аппендицита был подтвержден лишь в 4 % наблюдений, в 27,7 % — найдены другие, на наш взгляд, неспецифичес кие изменения. В подавляющем большинстве случаев из менений в отростках не оказалось. При простом аппендиците отмечены изъязвления сли зистой оболочки, кое-где покрытые фибрином, который содержал нейтрофильные лейкоциты. В 18 случаях дефек ты слизистой оболочки распространялись вглубь, захваты вая полностью подслизистый слой, вплоть до мышечного. В подслизистом и мышечном слоях отмечалась лейкоци12
Т а б л и ц а 1. Морфологические изменения, выявленные в червеобразных отростках у детей с клиническим диагнозом «простой аппендицит» Патологоанатомический диагноз Простой аппендицит Реакция иммунного ответа Энтеробиоз отростка Расстройство кровообращения Периаппендицит Склероз отростка (хронический аппендицит) Отсутствие изменений в отростке В с е г о...
Число наблюдений Процент 47 69 51 32 26
4,0 6,5 4,4 2,8 2,2
21 891
1,8 78,3
1137
100,0
тарная инфильтрация с наиболее густым скоплением кле точных элементов вокруг изъязвленных участков. Во всех слоях отростка обнаруживались расстройства кровообра щения в виде расширенных венозных капилляров со ста зом эритроцитов, а местами — с выходом их за пределы сосудистой стенки. Расстройства кровообращения были наиболее выражены во внутренних слоях отростка и уменьшались по направлению к периферии. Характерным для этой формы было то, что эти изменения в 87,3 % на блюдений были обнаружены в срезах верхней трети от ростка. Реакции иммунного ответа соответствовало изолиро ванное увеличение лимфоидных фолликулов по всей длине отростка с формированием светлых центров. Как правило, эти изменения сочетались со скоплением эозинофилов и лимфоцитов. В отдельных случаях отмечалась гистиоцитарная инфильтрация тканей отростка с появле нием макрофагов. Энтеробиоз отростка в 4,4 % наблюдений был диагнос тирован во время операции или после нее, когда в просве те отростка находили живых гельминтов, хотя сам отрос ток выглядел малоизмененным. В остальных случаях энте робиоз верифицирован при гистологическом исследова нии после обнаружения в просвете отростка самих пара зитов или их яиц. Помимо прямых признаков энтеробиоза, отмечались реакция лимфоидной ткани отростков и в 13
ряде случаев дефекты слизистой оболочки с лейкоцитар ной и сосудистой реакцией вокруг. Диагноз расстройства кровообращения основывался на обнаружении расширенных сосудов, стаза эритроцитов с участками микротромбообразования. В отдельных случаях были видны участки с периваскулярными кровоизлияния ми незначительных размеров. Эндотелий капилляров вы глядел набухшим, выступающим в просвет сосуда, периваскулярные пространства были расширены, что сви детельствовало о повышении сосудистой проницаемости. В отдельных случаях обнаруживался лимфостаз в виде расширенных и переполненных лимфой капилляров. Вос палительной реакции не отмечалось. Подобные измене ния не имели определенной локализации, а выявлялись во всех слоях по длине отростка. В наблюдениях с гистологическим диагнозом «периаппендицит» интраоперационно отмечались гиперемия и незначительный отек червеобразного отростка, что расце нивалось хирургами как воспаление. Однако при гистоло гическом исследовании изменения обнаруживались лишь в серозном, редко в мышечных слоях. Здесь находили вы раженный отек периваскулярных пространств, парез сосу дов с краевым стоянием лейкоцитов и стазом эритро цитов, которые в небольшом количестве присутствовали и в периваскулярном пространстве. В 5 наблюдениях отме чались небольшие участки десквамации мезотелиального слоя без повреждения нижележащих структур. Склеротические изменения в отростке чаще всего трактовались как хронический аппендицит. В отдельных наблюдениях макроскопически выявляли деформацию отростка за счет плоскостных спаек, а при микроскопи ческом исследовании — сужение просвета вплоть до пол ной облитерации, а также атрофию слизистого слоя с Рубцовыми изменениями в нем. Нередко обнаруживалась липоидная инфильтрация тканей. В ряде наблюдений было отмечено полное исчезновение лимфоидных фолли кулов, место которых занимало скопление лимфоцитов и гистиоцитов. Чтобы ответить на вопрос, являются ли все описанные морфологические формы острым аппендицитом и на сколько проявления заболевания у этих детей соответст вовали классической картине, мы изучили, во-первых, 14
Т а б л и ц а 2. Срок поступления больных с клиническим диагнозом «простой аппендицит» и их соотношение с уточненной морфологической характеристикой (в процентах) Морфологические изменения Простой аппендицит Реакция иммунного ответа Энтеробиоз отростка Расстройства кровообращения Периаппендицит Склероз отростка (хронический аппендицит) Изменения отсутствуют
Срок от начала заболевания, ч до 6 6-12 13-24 25-31 95,7 13 41,1 3,1 30,7
4,3 17,6 35,2 15,6 15,3
— 27,5 23,7 37,5 30,7
— 41,9 — 43,8 23,3
19 17,3
9,5 42,4
33,3 31,7
38,2 8,6
клинические симптомы и их удельный вес в каждой мор фологической группе и, во-вторых, характеристику изме нений в отростках, удаленных при других известных заболеваниях, не являющихся острым аппендицитом. Сопоставление клиники и патологоанатомической картины при остром аппендиците не раз отражалось авто рами в многочисленных публикациях. На часто встречаю щееся несоответствие общепризнанных симптомов ап пендицита и морфологических признаков заболевания, имевшихся у больных с недеструктивными формами ост рого аппендицита, указывали Ю.Г.Кудинский и др. (1981), С.Я.Долецкий (1984). Однако в подавляющем большинст ве работ внимание акцентировалось на случаях полного расхождения клинического и морфологического диагно зов, т.е. на группе больных, у которых в отростках не было никаких изменений. В отличие от этого мы проанализиро вали удельный вес симптомов острого аппендицита при каждой морфологической форме. Изучая сроки заболева ния детей, мы отметили, что лишь в одной группе боль ных, у которых простой аппендицит подтвержден гистоло гически, период от начала заболевания не превышал 6 ч, тогда как в других группах прослеживалась тенденция к большей длительности заболевания, особенно у детей, у которых гистологически отмечались либо реакции иммун ного ответа, либо расстройства кровообращения, либо склероз отростка, т.е. картина, которую многие морфоло15
Т а б л и ц а 3. «Позитивные» симптомы острого аппендицита и их удельный вес у детей с клиническим диагнозом «простой аппендицит» в зависимости от уточненной морфологической формы (в процентах)
ги и клиницисты расценивают как острый аппендицит (табл. 2). Мы провели анализ клинической картины на основа нии всех симптомов, которые встретились у больных с послеоперационным диагнозом «простой аппендицит», разделив их, по С.Я.Долецкому (1984), на «позитивные», т.е. присущие заболеванию, и «негативные», которые про тиворечат диагнозу «острый аппендицит». Частота «пози тивных» симптомов при каждой морфологической форме представлена в табл. 3. 16
Первое, что обращает на себя внимание, — это наибо лее высокий удельный вес всех признаков, присущих ост рому аппендициту, только в первой морфологической группе. Во-вторых, видимо, основными показаниями к операции у остальных больных явились болезненность при пальпации правой подвздошной области и положи тельный симптом Щеткина—Блюмберга, частота которых достаточно высока в каждой группе. Это лишний раз под тверждает субъективность так называемых объективных методов обследования. Ю.Г.Кудинский и соавт. (1981) считают, что «... если хирург пишет: "Признак Щеткина— Блюмберга положителен" или "Признак Щеткина— Блюмберга слабоположителен", то в том и другом случае этот симптом учитывается как имеющийся. Между тем ка чественная оценка нивелируется». В то же время удельный вес других симптомов острого аппендицита, особенно «ключевого» — напряжения мышц передней брюшной I стенки, достаточно высок лишь в первой группе, уменьv шаясь во всех других группах. Продолжая эту мысль о не достаточной оценке симптомов заболевания для опре»Р деления показаний к операции конкретно у наших боль но ных, приведем таблицу частоты «негативных» симптомов сО в группах больных с различными морфологическими изменениями в червеобразном отростке. При анализе табл. 4, во-первых, обращает на себя вни мание достаточно большой удельный вес негативных симптомов и, во-вторых, прослеживается обратная тен денция — уменьшение симптомов, не присущих острому аппендициту, в первой группе и их нарастание — в осталь ных. Помимо клинической картины, мы изучили морфоло гические изменения в червеобразных отростках в двух других группах пациентов, которым была выполнена аппендэктомия. Дети первой группы (43) были оперированы ошибочно, так как у них в ближайшие сроки после опера ции было выявлено истинное заболевание: у 5 — инфильтративная пневмония, у 2 — корь, у 12 — сальмонеллезная инфекция, у 4 — дизентерия, у 3 — гепатит, у 4 — аскари доз, у 12 — первичный перитонит, у 1 — болезнь Шенлейна—Геноха. Пациентам второй группы (36) аппендэктомия выполнялась в плановом порядке при оперативном вмешательстве по поводу цекоилеального рефлюкса. Сре-
2 соответствовало 35—32; рН 7,48—7,32. Одно временно увеличилось давление в НПВ на 150—200 % от исходного, что сопровождалось снижением сердечного выброса на 35—50 %. При повышении ВБД до 450— 500 мм водн.ст. снижался диурез вплоть до анурии. Иден тичные результаты получены и в контрольной группе животных. Снижение ВБД в основной и в контрольной группах сопровождалось нормализацией давления в ниж ней полой вене, восстановлением в ней кровотока и нор мальным диурезом. Полученные данные позволили предположить, что повышение ВБД при перитоните, свя занное с парезом кишечника, способствует развитию ды хательной недостаточности, приводящей к снижению артериальной оксигенации, а уменьшение притока крови из нижней полой вены в результате ее компрессии снижа181
ет сердечный выброс, вызывая тем самым дисфункцию почек. Следовательно, воздействие совокупности токсичных факторов на фоне нарушения обменных процессов и по вышения внутрибрюшного давления вызывают законо мерное повреждение функции жизненно важных орга нов — легких, сердечно-сосудистой системы, почек, пече ни, которые одновременно являются органами естествен ной детоксикации организма. Это состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности [Цыбуляк Г.Н. и др., 1987; Белокуров Ю.Ф. и др., 1987; Ерюхин И.А. и др., 1987; Гологорский В.А. и др., 1988]. Это патологическое состояние, проявляющееся признаками системной или органной недостаточности, нередко стано вится самостоятельным, принимает манифестирующее те чение и, несмотря на редукцию перитонита, является основной причиной летальных исходов. В наших наблю дениях клиническая картина полиорганной недостаточ ности у больных с распространенным перитонитом была четко очерчена и включала респираторный дистресс-син дром, почечную недостаточность, образование стрессовых язв, коагулопатию, поражение центральной нервной сис темы. В этой ситуации существенный прогресс в лечении перитонита на современном этапе может быть достигнут путем решения проблемы ликвидации эндогенной инток сикации и связанных с ней осложнений. Таким образом, начавшись с возникновения патологи ческого очага в брюшной полости, синдром эндогенной интоксикации, постепенно усложняясь по мере своего развития, в итоге образует сложную совокупность взаимо связанных патологических звеньев, замкнутых в беско нечные круги с формированием в итоге полиорганной недостаточности. Поэтому в качестве контроля уровня эндотоксемии и эффективности проводимого лечения необ ходимо применять методы исследования общей и инте гральной токсичности, соотнеся эти данные с четко обри сованной клинической картиной эндотоксикоза. В этой связи дальнейшие наши исследования были посвящены выявлению наиболее характерных клинико-лабораторных проявлений интоксикационного синдрома у 504 больных с перитонитом и установлению их связи с распространен ностью процесса. Степень эндогенной интоксикации оце182
нивали по 8 клиническим и 12 лабораторным показате лям, из которых особенно информативными считали по казатели протеолитической активности крови, концент рацию МСМ в плазме, ЦИК, парамецийный тест и лейко цитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Контрольную группу составили 45 здоровых детей. Анализ полученных результатов у 90 больных с диф фузным, 29 — с разлитым и 33 — с общим перитонитом позволяет утверждать, что интоксикационный синдром при перитоните коррелирует с его распространенностью (табл. 14). Это положение подтверждают прежде всего вы сокие показатели протеолитической активности крови, МСМ, ЦИК, время гибели парамеций, имеющие сущест венные различия в зависимости от распространенности воспалительного процесса по брюшной полости. Не менее убедительным свидетельством подобной корреляции яв ляется еще одно обстоятельство. Увеличению токсичности крови больных с перитонитом предшествовало нарастание содержания токсичных веществ перитонеального содер жимого и степени пареза кишечника. Если учесть, что воспаление развивается в условиях замкнутой полости с оптимальным температурным режимом и благоприятной питательной средой, то вегетация микробов в брюшной полости усугубляет токсемию и может привести к разви тию полиорганной недостаточности. Естественным выводом из приведенных суждений яв ляется, что наиболее эффективными мерами профилакти ки структурных повреждений различных органов и систем, ведущих к полиорганной недостаточности, могут быть, с одной стороны, рациональное выведение токсич ных продуктов из организма и подавление их образования в очаге поражения, а с другой — применение средств, ней трализующих токсичные вещества, циркулирующие в крови. В этой связи, а также на основании анализа собст венного материала мы пришли к убеждению, что разреше ние кризиса полиорганной недостаточности при пери тоните, вызванного интоксикацией, должно заключаться не только в интенсификации реанимационно-детоксикационных мероприятий, но и в пересмотре непосредствен ных воздействий на первичный очаг, т.е. воспаленную брюшину, являющуюся как пусковым механизмом, так и катализатором развития эндотоксикоза. Решение этой за183
Т а б л и ц а 14. Характеристика интоксикационного синдрома при распространенных формах перитонита у детей Критерии
Перитонит, форма диффузный
разлитой
общий
115-120% от нормы
130-135% от нормы
145% от нормы
Одышки нет
Одышка компенси рованная
Одышка компенси рованная
110% от нормы
85-90 % от нормы
Нормальный
Снижен
Резко снижен
Нет
Выражен
Резко выражен
Концентрация МСМ, усл. ед.
0,364 ± 2,7
0,584 ±3,5
0,965 ± 9,8
Парамецийный тест, мин
16,4 ±0,6
11,1 ± 0,6
9,5 + 0,8
Общая протеолитическая активность, мг%
39,8 + 2,7
68,7 ± 1,5
83,1
6,5
7,2
9,5
108 ±8,1
144 ±4,2
234,2 ±5,8
Частота пульса Частота дыхания
Артериальное давление Нормальное Диурез Парез кишечника
ЛИИ ЦИК, усл. ед.
дачи мы связали с созданием условий для непосредствен ного и максимального отведения токсинов из брюшной полости. Принципиально новым подходом к своевремен ному освобождению брюшной полости от перитонеального экссудата и токсинов мы сочли лечение тяжелых форм перитонита без ушивания раны передней брюшной стен ки — «открытый метод», получивший в последующем обо значение «лапаростомия». Наша публикация по этому вопросу в 1984 г. была одной из первых в стране и основы валась на предложении Steinberg (1979). Во всех наблюде ниях мы пользовались его методикой закрытой фенестрации, но с некоторыми изменениями. Разумеется, лапаростомия показана больным с тяже184
лыми формами перитонита — разлитым и общим. Ликви дировать интоксикационный синдром в стадиях местного неограниченного и диффузного перитонита можно более щадящими методами. Вместе с тем местный неограничен ный и диффузный перитонит имеет много отличительных особенностей в своем течении, диагностике и лечении, знание которых, как показал наш опыт, имеет большое значение в предупреждении целого ряда послеоперацион ных осложнений, потому мы посчитали необходимым вы делить их в отдельную главу.
Г л а в а 12 КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ МЕСТНОГО НЕОГРАНИЧЕННОГО И ДИФФУЗНОГО ПЕРИТОНИТА Своевременная диагностика аппендикулярного перитони та у детей и правильная оценка его тяжести являются ос новой для выбора дальнейшей лечебной тактики и про гноза заболевания. Однако отсутствие в большинстве ра бот клинико-лабораторных признаков ранних стадий пе ритонита существенно снижает возможность своевремен ного установления диагноза. Так, по данным литературы, не распознанный до операции аппендикулярный перито нит встречается в 8,2—27,6 % наблюдений [Долецкий С.Я. и др., 1962; Дрейер К.Л. и др., 1982], а неверная оценка его тяжести — в 6,5 % [Веронский Г.И. и др., 1980]. Между тем нельзя согласиться с мнением И.А.Ерюхина (1986), что «...ранние-формы перитонита не составляют клини ческой проблемы при условии своевременного адекватно го хирургического пособия». Вопрос этот является прин ципиальным, поскольку, как мы уже упоминали, рассуж дая о классификации аппендикулярного перитонита, ра циональный объем лечебных мероприятий, начиная с предоперационной подготовки и заканчивая послеопера ционным лечением, зависит от конкретной формы пато логического процесса. При этом ошибки на диагностичес185
ком этапе нередко приводят к нерациональной подготовке больных, неоптимальным методам хирургического лече ния и недостаткам корригирующего лечения в послеопе рационном периоде. Анализ летальности по РСФСР за 1965 г. показал, что 16 % детей погибли на операционном столе или спустя не сколько часов после операции в результате того, что пред операционная подготовка им не проводилась или про водилась недостаточно интенсивно [Баиров Г.А., Чисто вой Г.В., 1966]. Об отсутствии предоперационной подго товки как причине летального исхода свидетельствуют и более поздние публикации [Савицкий В.И., Косяков Г.А., 1981]. Организм ребенка обладает значительными компен саторными возможностями, поэтому даже серьезные нару шения гемодинамики могут сопровождаться минимальной симптоматикой. Отказ от предоперационной подготовки у больных с перитонитом приводит к тому, что оперативное вмешательство и наркоз вызывают «срыв» компенсации и состояние субкомпенсации жизненно важных систем орга низма может перейти в состояние декомпенсации функций [Пулатов А.Т. и др., 1981]. Возможно и прогрессирование перитонита в послеоперационном периоде [Гостищев В.К., 1985]. Судя по публикациям и других авторов, проблема диагностики перитонита до операции на ранних стадиях его развития остается достаточно актуальной. Так, С.Я.Долецкий еще в 1962 г. упомянул о 8,2 % детей с перитонитом, которым диагноз был поставлен лишь во время операции. По более современным данным Г.Л.Веронского (1981), эта цифра представляется еще более внушительной — 25,4 %. К.Л.Дрейер (1982) говорит о 27,6 % пациентов с неустанов ленным до операции диагнозом перитонита. При этом ав торы приводят и достаточно высокие цифры послеопера ционных осложнений при местном неограниченном пери тоните у пациентов, которым не проводилась предопераци онная подготовка. Так, по данным С.Г.Гришко и соавт. (1982), число осложнений после операций по поводу остро го аппендицита, осложненного местным неограниченным перитонитом, включая раннюю спаечную непроходимость, дуглас-абсцесс, абсцесс в илеоцекальной области, состави ло 24,2 %. По данным М.В.Гринева, В.И.Тельникова (1985), аналогичные осложнения отмечены у 36 % пациен тов молодого возраста. 186
Таким образом, имеется настоятельная необходимость не только в дооперационной диагностике перитонита во обще, но и в клиническом установлении его формы до оперативного вмешательства. Подтверждением служит собственный опыт прошлых лет. Так, из 454 детей с нелокализованным перитонитом аппендикулярного проис хождения, находившихся на лечении в клинике с 1970 по 1980 г., у 28 пациентов (6,2 %) возникли тяжелые ослож нения, потребовавшие выполнения релапаротомий, при этом летальность составила 1,9 % (9 больных). Основной причиной повторных операций явился прогрессирующий перитонит, который развился у 19 пациентов, что состави ло 4,2 %, 11 из них были оперированы ранее по поводу на чальных стадий перитонита (местный неограниченный и диффузный). Анализируя эти осложнения, мы отметили, что в большинстве случаев они были связаны с отсутстви ем единой концепции понимания отдельных форм пери тонита и возникающими при этом организационными упущениями на всех этапах лечения детей. Тогда и воз никла необходимость единой терминологии и единого по нимания сущности каждой формы перитонита в рамках единой классификации. В этой связи была поставлена за дача разработки принципов дооперационной клиничес кой диагностики форм аппендикулярного перитонита с внесением их в клинический диагноз при обосновании плана лечения. Заново анализируя причины осложнений, которые на блюдались в первом периоде работы, мы убедились, что каждой форме перитонита соответствовали характерные диагностические ошибки, приводящие к организацион ным и тактическим упущениям. При начальных формах перитонита (местный и диффузный) мы обратили внима ние на его недостаточную диагностику. Так, при диффе ренцированном изучении диагностических ошибок мы отметили, что при местном неограниченном перитоните это осложнение острого аппендицита даже не было запо дозрено у 68,7 % детей, а при диффузном — у 35,2 % боль ных. Отсутствие диагноза перитонита у этих пациентов означало и отсутствие предоперационной подготовки, что недопустимо при современном понимании неотложной хирургии. Это осложняло течение операционного и после операционного периода, особенно у детей в возрасте до 3 187
лет. У ряда детей с местным и диффузным перитонитом предоперационная подготовка хирургами проводилась, но далеко не в полном объеме. Существенно ухудшала ре зультаты лечения детей с начальными формами перитони та неправильная интерпретация воспалительного процес са во время операции. Так, по нашим данным, при ретро спективном изучении протоколов операции перитонит в послеоперационном диагнозе не был отражен у 42,8 % с местной и у 8,4 % больных с диффузной формой. Это при водило к отсутствию целенаправленного лечения в после операционном периоде: оно ограничивалось лишь назна чением антибактериальных препаратов, а послеопераци онное наблюдение и лечение проводились не в отделении реанимации, а в общем отделении. Результатом этого и явилось развитие послеоперационных осложнений. В начале 80-х годов мы пересмотрели принципы диа гностики и лечения перитонита. На основании изучения клинико-морфологической характеристики отдельных форм были выработаны единые требования к четкой дооперационной диагностике не только самого перитонита, но и его стадии. Так, за период с 1983 по 1989 г. число недиагностированных случаев местного неограниченного перитонита составило 12,6 % по сравнению с имевшими место ранее 68,7 %, а при диффузном — 3,3 % в сравнении с 35,2 %. Соответственно были пересмотрены и принципы предоперационной подготовки и послеоперационного ле чения этих больных. Это не замедлило отразиться и на ре зультатах лечения. Так, за период с 1980 по 1992 г. на 504 ребенка с нелокализованным перитонитом релапаротомий по поводу прогрессирующего перитонита не было, абсцессы брюшной полости отмечены у 0,6 %, а ранняя спаечная кишечная непроходимость у 0,3 %, т.е. общее число осложнений сократилось с 5,4 до 0,8 %, а общая ле тальность с 1,7 до 0,2 %. Среди отдельных форм аппендикулярного перитонита на ранних стадиях его развития наиболее часто (59,8 %) встречалась м е с т н а я н е о г р а н и ч е н н а я ф о р м а . При этом у 59,4 % детей причиной перитонита являлась перфорация червеобразного отростка, у остальных данная форма возникала на фоне неперфоративного аппендици та. Отросток располагался в свободной брюшной полости, а воспалительный процесс локализовался в области купо188
ла слепой кишки и не имел отграничивающих сращений. Выпот у всех пациентов был гнойный, дававший рост микрофлоры в 89,5 % случаев. Париетальная брюшина выглядела отечной, гиперемированной, с легко снимае мыми налетами фибрина. Микроскопически в ее поверх ностном слое определялись набухание и пролиферация клеток мезотелия, отечность стромы, но без вовлечения прилежащего мышечного слоя передней брюшной стенки. Сосуды микроциркуляторного русла были расширены с краевым стоянием эритроцитов и выходом нейтрофильных лейкоцитов в периваскулярное пространство. Лимфа тические сосуды не определялись, что при данной форме перитонита свидетельствовало о нормальной дренажной функции лимфатической системы. Длительность перитонита к моменту поступления па циентов в клинику, как правило, не превышала 18—24 ч. Состояние детей менялось незначительно. Признаки де гидратации у большинства проявлялись только клиничес ки в виде сухости языка и слизистой оболочки губ, а изменения центральной гемодинамики — лишь тахикар дией, не превышавшей ПО % от возрастной нормы. Дыха тельных расстройств не было. Конфигурация живота не менялась. При пальпации передней брюшной стенки у больных мы определяли разлитую болезненность в правой подвздошной области, локальное напряжение мышц этой зоны и положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Ректально выявляли болезненность правой, реже перед ней стенки кишки. Анализ периферической крови под тверждал наличие воспалительного процесса: были повы шены число лейкоцитов до 12,4 ± 1,2 • 109/л и лейкоцитар ный индекс интоксикации (ЛИИ) до 3,8 ± 0,5. Выражен ных нарушений реологических свойств крови, о которых судили по величине гематокрита, мы не отметили, только у 18 % больных детей гематокрит превышал возрастную норму на 5—7 %. Электролитных и метаболических нару шений у больных с местным неограниченным перитони том в наших наблюдениях не было. По нашим наблюдениям, начальные симптомы аппен дикулярного перитонита были тесно связаны с характером воспалительного процесса в червеобразном отростке. Так, при гангренозной форме воспаления (форма воспаления отростка подтверждалась гистологически) началу перито189
нита предшествовал «светлый промежуток», т.е. период полного исчезновения боли в животе, длившийся от 6 до 10 ч. У старших детей в анамнезе мы могли даже отметить время наступления перфорации отростка. Возобновив шийся болевой синдром отличался от предшествующего более интенсивным характером и более четкой локализа цией боли, что было связано с вовлечением в процесс па риетальной брюшины. Одновременно с повторным появлением симптомов воспаления брюшной полости у пациентов повышалась температура от субфебрильных до высоких цифр, появлялась рвота, которая отсутствовала до этого у 57,3 % детей. У 11,2 % больных возобновление боли сопровождалось появлением жидкого стула. Для возникновения перитонита при флегмонозной форме воспаления отростка требовался более длительный промежуток времени, причем динамика перитонеальных симптомов при перфоративном и неперфоративном ап пендиците имела некоторое различие. При появлении перфорации у детей с флегмонозным аппендицитом мы в 72,6 % наблюдений отметили изменившийся характер бо левого синдрома: на фоне уже имевшейся боли в животе появлялись субъективное ощущение ее усиления и более четкая локализация. Примером этому может служить то, что у 18,4 % больных только усилившаяся боль явилась поводом для обращения за медицинской помощью, а у 3,2 % детей родители даже отметили час, когда это про изошло. Так же как и в предыдущей группе наших паци ентов, ухудшение состояния сопровождалось появлением или возобновлением рвоты и повышением температуры тела. Многократный жидкий стул как один из начальных симптомов перитонита мы отметили в 8,7 % наблюдений. Перитонит, возникавший на фоне флегмонозного аппен дицита без перфорации, имел более мягкое начало, а четко выявить сроки его возникновения нам не удалось ни у одного ребенка. Характер и интенсивность боли в животе менялись постепенно, температура редко повышалась выше субфебрильных цифр, рвота либо отсутствовала, либо появлялась, но вне связи с усилением боли или по вышением температуры. Д и ф ф у з н у ю ф о р м у аппендикулярного перито нита мы наблюдали у 29,6 % детей. Источником перито нита у 73,6 % больных был перфоративный аппендицит. 190
Воспалительный процесс распространялся за пределы слепой кишки, но при этом гнойный экссудат, располага ясь между прилежащими петлями кишок, не выходил за границу нижнего этажа брюшной полости. Посевы гноя у 94,7 % детей содержали культуру кишечной палочки, а у остальных коли-флора сочеталась с синегнойной, протеем и энтерококком. Париетальная брюшина выглядела тус клой, отечной с наложениями фибрина. Микроскопичес кое исследование брюшины позволяло увидеть не только глубину ее поражения, но и общие изменения микроцир куляции, связанные с прогрессированием перитонита. Поверхностный мезотелиальный слой был кое-где слущен и частично замещен фибриноидными массами. Помимо отека, в строме отмечалась не только периваскулярная, но и диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцита ми. Сосуды микроциркуляторного русла были резко рас ширены, с набухшим эндотелием, что свидетельствовало о замедлении капиллярного кровотока и повышенной сосу дистой проницаемости. Появлялись и другие признаки ре ологических нарушений в виде сладж-синдрома в отдель ных капиллярах. Прогрессирующее воспаление и дальней шее накопление в брюшной полости токсичных продуктов протеолиза приводили к резкому повышению дренажной функции лимфатической системы, на что указывали рас ширенные и переполненные лимфой капилляры. Общие признаки нарушения микроциркуляции отмечены и в ткани большого сальника. Длительность существования диффузного перитонита к моменту поступления детей в стационар в наших наблю дениях не превышала 48 ч. Состояние большинства паци ентов при первом осмотре расценивалось как тяжелое. Они были вялыми, адинамичными. Температура тела у 78,4 % больных превышала 38 °С, у остальных держалась на субфебрильных цифрах. Клинически выявлялись при знаки дегидратации и нарушения микроциркуляции: су хость слизистых оболочек и языка, бледность кожных покровов, тахикардия, превышающая возрастную норму на 10—15 %. Центральная гемодинамика при диффузном перитоните страдала мало: артериальное и центральное венозное давление не менялись. Дыхательных расстройств не выявлено ни у одного ребенка. При физикальном ос мотре живота отмечено его незначительное вздутие у де191
тей первых 3 лет жизни, у старших детей его конфигура ция не менялась. При пальпации определялись резкая бо лезненность в области гипогастрия, напряжение мышц передней брюшной стенки и резко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга в этой же зоне. Исследование пря мой кишки выявило резкую болезненность всех ее стенок. Лабораторные данные подтвердили наличие у всех детей интоксикации и микроциркуляторных расстройств. Число лейкоцитов в периферической крови достигало 16.6 х 109/л, ЛИИ составлял 6,25 ± 0,54. Периферический гематокрит на 10—15 % превышал возрастную норму, что подтверждало изменение реологических свойств крови. Уменьшалась артериовенозная разница по кислороду до 55.7 мм рт.ст. за счет повышения парциального давления кислорода в венозной крови, что свидетельствовало об ухудшении перфузии тканей. Электролитные изменения характеризовались незначительным повышением уровня плазматического и клеточного натрия, кислотно-основное состояние было смещено в сторону ацидоза. Дифференциальная диагностика аппендикулярного перитонита на ранних стадиях его развития строится по принципам, аналогичным дифференциальной диагности ке неосложненного острого аппендицита. Основное место в дифференциальной диагностике принадлежит правиль ной интерпретации анамнеза заболевания. Общие симп томы интоксикации, развивающиеся при перитоните, характерны и для других заболеваний, от которых прихо дится дифференцировать перитонит. Это в основном ин фекционные болезни — респираторно-вирусные (ОРВИ, ангина, пневмония), кишечные (дизентерия, брюшной тиф, псевдотуберкулез), инфекционный гепатит, детские инфекционные заболевания (ветряная оспа, корь, скарла тина) и др. При проведении дифференциальной диагнос тики важно скрупулезно выяснить самое начало развития острого аппендицита, т.е. до развития общих симптомов. Это, как правило, возможно при целенаправленном рас спросе ребенка и родителей. После этого часто удается выявить и момент перехода неосложненного аппендицита в осложненный, о чем мы уже говорили выше. Вторую группу заболеваний, от которых следует диф ференцировать острый аппендицит, осложненный пери тонитом, составляют хирургические заболевания. Это в 192
первую очередь пельвиоперитонит. Дифференциальная диагностика этих заболеваний необходима потому, что подход к лечению пельвиоперитонита иной. И здесь анам нез поможет правильно интерпретировать клиническую картину. Для пельвиоперитонита характерны внезапное начало, быстрое развитие токсикоза (в течение ближай ших часов), отсутствие предшествующих признаков забо левания, о чем следует расспрашивать родителей особенно тщательно. Перитонит аппендикулярного происхождения развивается более постепенно и имеет соответствующие клинические проявления. Некоторые урологические забо левания могут сопровождаться нарушением общего состо яния, интоксикацией, а также локальной перитонеальной симптоматикой. Это относится к воспалительным заболе ваниям и в первую очередь к гнойным заболеваниям почек. Однако тщательный расспрос позволит проследить «урологический» анамнез у этих пациентов, продромаль ный период с характерными дизурическими явлениями. Клиническая картина характеризуется наличием боли в поясничной области, положительным симптомом Пастернацкого с одной или двух сторон, а также пальпируемой резко болезненной почкой. Характерны изменения моче вого осадка (выраженная лейкоцитурия, протеинурия). Окончательный диагноз устанавливают при проведении УЗИ и внутривенной урографии. Некоторые системные заболевания (ревматизм, сахарный диабет, тромбоцитопеническая пурпура) также могут сопровождаться выражен ной перитонеальной симптоматикой, однако, как пра вило, выраженная местная симптоматика при этом не со ответствует степени развития общих симптомов интокси кации, отсутствует аппендикулярный анамнез. Напротив, детальный расспрос позволяет выявить развитие подоб ной симптоматики в прошлом. Таким образом, дифференциальная диагностика ап пендикулярного перитонита на ранних стадиях его разви тия достаточно сложна, но возможна при правильном сборе анамнеза и правильной интерпретации клинических признаков. Лечение любой формы перитонита независимо от его распространенности должно начинаться с предопераци онной подготовки, так как операция без предварительного лечения может приводить к тяжелым осложнениям во 7—1283
193
время ее проведения либо в ближайшем послеоперацион ном периоде. Организм ребенка обладает значительными компенсаторными возможностями, поэтому иногда даже выраженные нарушения гомеостаза могут внешне не про являться, но любой дополнительный агрессивный фактор, в частности оперативное вмешательство у неподготовлен ных детей, может усугубить положение, и состояние ком пенсации резко переходит в декомпенсацию [Долецкий С.Я., 1982]. Основное место в предоперационном лечении детей с аппендикулярным перитонитом занимает инфузионная терапия, которая направлена на коррекцию объемов жид кости, улучшение реологических свойств крови, уменьше ние энергетического дефицита и нормализацию кислот но-основного баланса. Нередкой ошибкой при проведе нии инфузионной терапии является произвольное или не верное определение объема жидкости и ее состава [Мишарев О.С., 1979]. Дефицит объема жидкости мы определяли по величине либо периферического гематокрита, либо плазматическо го натрия, либо по номограмме Абердина в модификации И.А.Глазмана (1976), а его компенсацию осуществляли волемическими препаратами — плазмой, 10 % раствором альбумина, полиглюкином. Реологические свойства крови корригировали введением реополиглюкина и гемодеза, который дополнительно обладает способностью адсорби ровать и выводить токсины. Препараты кровезаменителей вводили в возрастных дозах, а недостающий объем вос полняли 10 % раствором глюкозы с инсулином, которая уменьшает энергетический дефицит, нормализует транс порт электролитов через клеточную мембрану и предот вращает внутриклеточный отек. Специальную коррекцию кислотно-основного состояния проводили только в том случае, когда выполнение основных задач инфузионной терапии не приводило к компенсации метаболического ацидоза (показатель BE оставался меньше 7 мэкв/л, a SB был ниже 15 мэкв/л). При отсутствии лабораторного кон троля признаками сохраняющегося тяжелого ацидоза слу жили мраморность кожных покровов и симптом «белого пятна» [Папаян А.В., Цибулькин Э.К., 1984]. В подобных случаях инфузионное лечение дополняли введением 4 % раствора бикарбоната натрия. 194
Компенсированная гемодинамика и отсутствие выра женных реологических нарушений позволяли ограничить предоперационную подготовку введениемлизкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез) и растворов 10 % глюкозы. Длительность подготовки у этих пациентов не превышала 2 ч. Предоперационная подготовка при диффузном пери тоните зависит от тяжести состояния пациента, но, как правило, не превышает 2—3 ч. В рассчитанный объем жидкости входили 10 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Помимо этого, в предоперационном периоде начинали внутривенную антибактериальную терапию. Проводили и симптоматическое лечение. Задача оперативного лечения детей с ранними стадия ми аппендикулярного перитонита — удаление источника инфекции (аппендэктомия) и санация брюшной полости. И здесь вновь мы возвращаемся к проблеме дооперационной диагностики формы перитонита, с которой тесно свя зана и чисто техническая проблема — выбор оперативного доступа в брюшную полость. Это далеко не простой во прос. Как указывал С.Я.Долецкий на конференции хирур гов Москвы и Московской области в 1976 г., «... судить о степени распространенности процесса в брюшной полос ти при разрезе в правой подвздошной области сложно. Поэтому выгодно идти по пути гипердиагностики и при отсутствии ограничений считать процесс разлитым». Но если это так, то все перитониты следует оперировать из срединного доступа, поскольку лишь в этом случае можно провести полноценную санацию брюшной полости (если считать перитонит разлитым), а это вряд ли целесообраз но, как указывает С.Я.Долецкий в своем докладе. Крите рии распространенности патологического процесса, дик тующие выбор рационального доступа, — квалифициро ванное клиническое исследование ребенка, выявление признаков обязательной общей интоксикации и несо мненно имеющегося симптома Щеткина — Блюмберга. Если перед операцией четко определена клинически форма перитонита, хирург совершенно ясно представляет себе весь ход предстоящей операции. У детей с местным неограниченным перитонитом мы выполняли операцию под масочным наркозом из доступа Волковича — Дьяконова. После вскрытия брюшной по7*
195
лости удаляли экссудат, после чего выполняли аппендэктомию. Интраоперационный лаваж брюшной полости при этой форме перитонита не проводили. Мы отрицательно относимся и к рекомендациям некоторых авторов дрени ровать брюшную полость при этой форме заболевания перчаточно-марлевыми тампонами или трубками, а также оставлять в брюшной полости микроирригаторы для вве дения антибиотиков в послеоперационном периоде. Еще в 1966 г., выступая на 2-й Всероссийской конференции дет ских хирургов в Калининграде, Н.В.Булыгина убедитель но показала малую способность тампонов всасывать экссудат. Напротив, по ее мнению (и это доказано экспе риментальными работами), тампоны не ограничивают очаг воспаления, а поддерживают его. Мы считаем, что аккуратно выполненная аппендэктомия, тщательное уда ление выпота достаточны для купирования воспалитель ного процесса при местном неограниченном и диффузном перитоните на фоне проведения рационального послеопе рационного лечения. Если во время операции мы обнару живали перфорацию отростка, в брюшную полость одно моментно вводили антибиотики, а на кожу накладывали первично-отсроченные швы. При отсутствии перфорации рану ушивали наглухо. У пациентов с диффузным перитонитом доступом в брюшную полость может служить как косой разрез в пра вой подвздошной области, так и срединная лапаротомия. Мы не являемся ортодоксальными сторонниками какоголибо из них при этой форме перитонита, так как наши на блюдения показали, что широкий разрез в правой под вздошной области дает полную возможность для полно ценной ревизии и санации брюшной полости. Однако мы считаем вполне оправданным переход на срединную лапаротомию во время операции, начатой из доступа Волковича — Дьяконова, если этот доступ не позволяет оценить распространенность воспалительного процесса и провести необходимую санацию. После выполнения аппендэктомии при диффузном перитоните мы ограничиваемся тщатель ным осушением брюшной полости и перед ушиванием — одномоментным введением в полость раствора антибиоти ков широкого спектра действия. Однако если степень рас пространенности воспалительного процесса в брюшной полости изначально оценена неверно и перитонит оказался 196
разлитым, считаем целесообразным промывать брюшную полость раствором антисептика общим объемом до 6 л с тщательным удалением экссудата и промывной жидкости, так как, по нашему мнению, интраоперационный лаваж позволяет удалить токсические продукты, уменьшив тем самым резорбцию из брюшной полости, и предупредить образование остаточных абсцессов. Операцию из средин ного доступа мы заканчивали ушиванием брюшной полос ти наглухо, а при вмешательстве из бокового разреза на коже оставляли первично отсроченные швы. Послеоперационное лечение больных с начальными стадиями перитонита проводили с учетом выявленных из менений в отделении реанимации, а затем — в палате ин тенсивной терапии. В первые сутки после операции все дети получали инфузионную терапию в объеме .суточной потребности, постепенно объем уменьшали по мере нача ла и расширения перорального приема жидкости и пищи. Все дети получали антибактериальные препараты широ кого спектра действия. Особое внимание уделяли вопро сам послеоперационной физиотерапии (ранняя активи зация больных, гимнастика, массаж). Детям, которым были наложены первично-отсрочен ные швы, ревизию раны проводили, как правило, на 5—6-е сутки. При отсутствии признаков нагноения кожную рану ушивали наглухо. Швы снимали на 7-е сутки. Дальнейшее лечение^было таким^е, как у больных с неосложненным аппендицитом. В заключение приводим сравнительную характеристику двух периодов лечения местного неограниченного и диф фузного перитонита. За период 1970—1980 гг. оперировано 405 детей с общей послеоперационной летальностью 0,25 %, перитонит в послеоперационном периоде диагнос тирован у 2,7 % пациентов, абсцессы брюшной полости — у 0,5 %. За период 1980—1992 гг. оперировано 432 больных без летальных исходов и без внутрибрюшных осложнений. Приведенные данные наглядно свидетельствуют о высо кой эффективности выработанного методического подхода к диагностике местного неограниченного и диффузного пери тонита, к предоперационной подготовке и выполнению опе рации. При этих формах перитонита практически ликвиди рованы летальность и серьезные послеоперационные ослож нения, ранее требовавшие релапаротомии. 197
Г л а в а 13 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАЗЛИТОГО И ОБЩЕГО ПЕРИТОНИТА. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ 1 БЕЗ ПРИМЕНЕНИЯ ЛАПАРОСТОМИИ Распространенные формы аппендикулярного перитонита встречаются в 19,2—60 % наблюдений: удельный вес раз литого и общего перитонита составляет 4,3—17 % [Красовская B.C. и др., 1983; Слепцов В.П. и др., 1988]. В нашей клинике на 9061 аппендэктомию перитонит был выявлен у 1552 больных, из них разлитой — у 65 и об щий — у 56 пациентов, у 1431 больного острый аппенди цит сопровождался местным перитонитом. При дифференцированном изучении ошибок диагнос тики в нашей клинике разлитой перитонит в 5,3 % расце нен как местный и в 21,8 % — как диффузный, а общий — в 19,6 % как диффузный и в 42,7 % — разлитой [Юдин Я.Б. и др., 1984]. Неправильная оценка степени распространенности перитонита до операции отражалась на предоперационной подготовке, затрудняла выбор опти мального операционного доступа, что нередко приводило к формированию остаточных гнойников брюшной полос ти или к генерализации перитонита. Следовательно, зна ние клинической картины различных форм перитонита, своевременная и правильная верификация распростра ненности воспалительного процесса по брюшной полости имеют огромное значение для выбора рационального ле чения и прогноза заболевания.
1 3 . 1 . Клиника разлитого перитонита Из всех видов распространенного перитонита разлитой диагностирован нами у 6,7 % больных. Источником пери тонита у всех детей служила перфоративная форма острого аппендицита. Воспалительный процесс распространялся на нижний и средний этажи брюшной полости, оставляя 1
198
В написании главы принимал участие О.А.Тараскин.
свободным только поддиафрагмальные пространства. Выпот у всех пациентов был гнойным, нередко с характер ным колибациллярным запахом. По данным бактериоло гического исследования, в подавляющем большинстве случаев выделялись ассоциации микроорганизмов, при чем наиболее часто кишечная палочка сочеталась с ана эробной флорой. Брюшина, как париетальная, так и вис церальная, выглядела отечной, тусклой, с грубыми мас сивными напластованиями фибрина, особенно в области илеоцекального угла. Морфологическое исследование брюшины наглядно демонстрировало глубину поражения и степень выраженности сосудистых нарушений. Строма брюшинного листка была резко утолщена за счет выра женного отека, который переходил на подлежащий слой мышц передней брюшной стенки. Мезотелий полностью слущен и замещен фибрином. Диффузная нейтрофильная инфильтрация базального слоя характеризовалась боль шей выраженностью, чем при диффузном перитоните. Сосуды микроциркуляторного русла выглядели резко рас ширенными. В одних капиллярах были видны скопления эритроцитов в виде сладжа, в других — фибринные тром бы. Лимфатические сосуды определялись не везде, что указывало на их спазм и нарушение лимфооттока. Длительность этой формы перитонита в наших наблю дениях составляла 2—3 сут. Состояние детей мы расценива ли как тяжелое, а у пациентов первых 3 лет жизни — как очень тяжелое. Температура тела у всех превышала 38 °С. Кожные покровы отличались резко выраженной бледнос тью, а у маленьких детей определялся характерный мра морный рисунок. Слизистые оболочки губ были сухие, язык с налетом. Тахикардия превышала возрастную норму на 35—40 %. Показатели центральной гемодинамики отра жали ее нестабильность: артериальное давление превыша ло возрастную норму на 10—15 %, а центральное венозное давление было меньше нормальных показателей на 45— 50 %. У большинства детей выявлялась одышка, которая носила компенсаторный характер. При осмотре живота от мечалось его вздутие. Пальпация живота вызывала резкую болезненность всех отделов с напряжением мышц перед ней брюшной стенки и положительным симптомом Щеткина — Блюмберга. Только у старших детей мы могли обнаружить менее выраженный симптом мышечной защи199
ты в области эпигастрия. Ректально определяли нависание передней стенки прямой кишки и ее резкую болезненность. Несмотря на невыраженность лейкоцитоза в периферичес кой крови (число лейкоцитов 12,2 ± 1,3 • 109/л), лейкоци тарный индекс интоксикации был достаточно высоким (7,6 ±0,8), уровень МСМ составлял 0,584 ±3,5 усл.ед., время жизни парамеций — 11,1 ±0,6 мин, ЦИК — 144 ± 4,2 усл.ед. У старших детей гематокрит оставался высоким, пре вышая возрастную норму на 15—20 %, тогда как у 75,4 % больных в возрасте до 3 лет он снижался на 10—15 %. По данным Г.Г.Радзивила с соавт. (1984), подобное уменьше ние периферического гематокрита может служить косвен ным признаком наиболее тяжелых реологических наруше ний, сопровождающихся гипокоагуляцией и являющихся предвестниками развития коагулопатии потребления. Рез кое ухудшение тканевого метаболизма в результате сни женной перфузии периферических отделов вело к про должающемуся уменьшению артериовенознои разницы (до 39 ± 0,7 мм рт.ст.) за счет повышения содержания кис лорода в венозной крови. Дегидратация у детей с разли тым перитонитом имела смешанный тип, что отражалось на балансе вне- и внутриклеточного натрия. Метаболичес кий ацидоз у 48,5 % больных носил компенсированный характер, у остальных был декомпенсированным.
13.2. Клиника общего перитонита Наиболее тяжелой среди наших пациентов была группа детей с общим перитонитом (3,8 % больных). Причиной воспалительного процесса во всех случаях являлась перфоративная форма острого аппендицита. Общий перито нит характеризовался тотальным поражением париеталь ной и висцеральной брюшины. В брюшной полости мы обнаруживали большое количество гнойного экссудата, в котором при бактериологическом исследовании выявляли ассоциации микроорганизмов, причем у 40,8 % детей коли-флора сочеталась с анаэробной. Макроскопически брюшина выглядела утолщенной, инфильтрированной, с массивными напластованиями фибрина на всем протяже нии. У 38,4 % больных отмечены петехиальные кровоиз лияния на серозном покрове петель тонкой кишки. Мик200
роскопически париетальная брюшина была резко утол щенной, отечной, с диффузной инфильтрацией базального слоя нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Следует отметить, что отек и инфильтрация распростра нялись и на подлежащий мышечный слой передней брюшной стенки. В поверхностном слое брюшинного листка отмечался очаговый некроз, местами переходящий на базальный слой. Сосуды микроциркуляторного русла выглядели резко расширенными, и в большинстве из них имелись признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания в виде фибринных тромбов и фибриноидных некрозов стенок сосудов, а в остальных — стаз эритроцитов с выходом их в периваскулярное пространст во и сладж. Выделялись отдельные лимфатические капил ляры с микротромбами в их просвете. Клинические проявления общего перитонита были прямым отражением тяжелых циркуляторных рас стройств. Длительность перитонита — 3—6 сут. Состояние детей при поступлении расценивалось как тяжелое или крайне тяжелое. Температура тела у большинства из них превышала субфебрильные цифры. У всех пациентов мы отметили резко выраженные клинические признаки нару шения периферического кровотока в виде бледности кожи с мраморным рисунком и положительным симптомом «белого пятна», а у 8,2 % детей — с мелкоточечными кро воизлияниями. Число сердечных сокращений на 40—45 % превышало возрастную норму, артериальное давление у 38,4 % больных было ниже нормальных цифр, централь ное венозное давление — нулевое или отрицательное. У всех пациентов отмечена одышка, продолжавшая но сить компенсаторный характер. Резко сниженный диурез не всегда восстанавливался в полном объеме даже после проведения инфузионной терапии. Живот у всех детей был вздут и резко болезнен, в акте дыхания отставал либо не участвовал. У старших детей обнаруживали симптом мышечной защиты, который у пациентов в возрасте до 3 лет выявляли не всегда из-за перерастяжения мышц пе редней брюшной стенки. Ректально определялись нависание передней стенки прямой кишки и резкая ее болезненность. Тяжелую степень интоксикации отражало несоответствие нормального или даже сниженного числа лейкоцитов в периферической крови и высокого лейкоци201
тарного индекса интоксикации (9,0 ± 0,8). Показатели МСМ были в пределах 0,965 ± 9,8 усл.ед., ЦИК - 234,2 ± 5,8 усл.ед. Время гибели парамеций снижалось до 9,5 ± 0,8 мин. Проявлением тяжелых реологических нарушений было снижение на 20—25 % ниже возрастной нормы капилляр ного гематокрита. Резкое нарушение кровотока в тканях, в том числе и в легочной, вызывало снижение парциального давления кислорода как в венозной, так и в артериальной крови. При этом артериовенозная разница могла быть больше, чем при разлитом перитоните. Нарушение балан са воды и электролитов у 27,4 % больных проявлялось в форме смешанной дегидратации, а у остальных — призна ками внутриклеточного отека. КОС у 49,3 % детей харак теризовалось декомпенсированным метаболическим алка лозом.
13.3. Результаты лечения разлитого и общего перитонита без лапаростомии В лечении выраженных форм перитонита можно выделить как твердо установленные требования, так и спорные по ложения, нуждающиеся в дальнейшем изучении. К пер вым надо отнести выбор оперативного доступа для их лечения. Очевиден и правилен вывод всех хирургов о не обходимости применения при этих формах перитонита срединного разреза. Второй аспект, касающийся дренирования или ушива ния брюшной полости наглухо, более сложен и спорен. Учитывая защитные свойства и хорошую сопротивляе мость брюшины к инфекции, сторонники глухого ушива ния лапаротомной раны считали, что решающее значение в исходах перитонита имеют радикальное удаление источ ника инфекции и санация брюшной полости на операци онном столе [Спасокукоцкий С И . , 1924; Шамов В.Н., 1937; Левит B.C., 1959]. Однако однозначного решения, несмотря на, казалось бы, достаточно убедительные сви детельства клинической эффективности метода, принято не было. Широкое внедрение антибиотиков в 40—50-е годы по зволило улучшить результаты лечения перитонита и отка202
заться от дренирования брюшной полости. В результате на первом съезде хирургов РСФСР (1958) было принято ре шение о предпочтении глухого ушивания лапаротомной раны без дренирования брюшной полости, но с введением в брюшную полость антибиотиков. Аналогичной тактики при завершении операции по поводу разлитого перитони та придерживались Г.Н.Захаровский (1974), Ш.А.Набоков (1977), Б.Ф.Бродский и соавт. (1979), К.Л.Дрейер и соавт. (1982). Подчеркивая преимущество ушивания брюшной стенки при перитоните наглухо, основанное на анализе 170 больных, S.L.Solmelson и др. (1987) утверждают, что прогрессирования перитонита не было ни в одном случае, а абсцессы брюшной полости возникли лишь у 3 больных (1,8 %), в то время как в контрольной группе с дренирова нием брюшной полости абсцессы были выявлены у 12,5 % пациентов. Об удовлетворительных результатах лечения больных с различными формами перитонита с применением глухого шва брюшной полости без оставления дренажей сообщали F.S.Hudspeth (1975), J.Bahel (1983), M.Cooperman (1983). С накоплением опыта по применению глухого шва перед ней брюшной стенки при перитоните были выявлены и негативные его стороны. Свидетельством тому явились многочисленные сообщения о высокой послеоперацион ной летальности при общем аппендикулярном перитони те, достигающей 15,2—22 % [Корзон И.К.., 1971; Рудин Э.П., 1973; Дьяченко П.К., 1973; Лыткин М.И. и др., 1977]. Возросло число сообщений о необходимости релапаротомий в раннем послеоперационном периоде у детей с острым аппендицитом [Мишарев О.С. и др., 1973; Веряну В., 1977; Томчин Я.Н. и др., 1978; Прутовых Н.Н. и др., 1982; Куш Н.Л. и др., 1982; Городецкая Н.Ф., 1983]. Уве личилось число эвентраций, требующих повторной широ кой ревизии брюшной полости [Журавский Л.С, 1974; Топузов B.C. и др., 1978; Олейник B.C. и др., 1982; Буя нов В.М. и др., 1982]. При этом подавляющим большинст вом осложнений, потребовавших повторного чревосече ния, являлись перитониты, абсцессы брюшной полости или их сочетание, развившиеся в результате недостаточ ной санации и дренирования брюшной полости после первой операции [Бродский Б.Ф. и др., 1983; Мазу рик М.Ф. и др., 1984; Иванова М.Н. и др., 1984]. 203
Надежд на снижение внутрибрюшных осложнений при ушивании брюшной стенки наглухо не оправдало и остав ление микроирригаторов для систематического орошения брюшной полости раствором антибиотиков в послеопера ционном периоде [Лыткин М.И. и др., 1977]. Практика показала, что независимо от метода введения (капельно или разово) эти тонкие дренажи очень быстро, иногда в течение ближайших часов, отграничиваются плотными сращениями, которые препятствуют поступлению раство ра в брюшную полость, либо введенная жидкость не вса сывается [Русанов А.А., 1979]. Более того, у части больных образовавшиеся отграничения на месте стояния дренажей могут явиться причиной формирования инфильтратов и абсцессов, требующих повторного чревосечения [Мали новский Н.Н. и др., 1986; Савчук Б.Д. и др., 1986]. В наших наблюдениях с подобной ситуацией мы встре тились у 24 больных с диффузным перитонитом [Юдин Я.Б. и др., 1982]. Таким образом, самую многочис ленную группу в структуре ранних осложнений после опе раций по поводу распространенных форм аппендику лярного перитонита при ушивании передней брюшной стенки наглухо составили осложнения инфекционно-воспалительного характера, среди которых на долю резидуального и продолженного перитонита после аппендэктомии приходится 9,5—25,4 % [Петухов И.А., 1973; Логанчук В.П. и др., 1979; Стручков В.И. и др., 1986], а на долю асбцессов брюшной полости — 0,23—0,58 %, которые у 58,6 % сформировались после операций по поводу гангренозно-перфоративного аппендицита [Гринев М.В. и др., 1987] и у 40,3 % — вследствие перитонита [Зюбрицский Н.М., 1986]. Приведенные данные согласуются с мнением Фр.Х.Шарля Кавеля, который считает, что патологичес кие процессы имеют тенденцию повторяться в ближай шем послеоперационном периоде: кровотечение может вызвать новое кровотечение, непроходимость кишечни ка — новую непроходимость, перитонит — новый или продолжающийся перитонит, что, естественно, требует неотложного вмешательства. В этой ситуации релапаротомия является единственным обнадеживающим лечебным мероприятием для спасения жизни больного в случаях продолженного или отсроченного перитонита. Сдержан204
ное отношение к релапаротомии, попытки излечить боль ного консервативными методами ведут к летальному ис ходу у 100 % больных [Савина И.А., 1971; Петухов И.И., 1973; Запорожец А.А., 1974; Dinstl К. et al., 1975; HollenderJ. etal., 1975]. Вместе с тем следует признать, что серьезность поло жения при послеоперационном перитоните, сдержанное отношение к выполнению повторного хирургического вмешательства связаны с нечеткой симптоматикой этого осложнения, завуалированной реакцией организма на операционную травму и интенсивную послеоперацион ную терапию, а также с деонтологическими трудностями в любой ситуации, требующей повторного чревосечения. В результате релапаротомии чаще всего выполняется с большим опозданием, на фоне тяжелых, порой необра тимых нарушений в организме, а летальность при ней составляет 45,5—70 % [Бродский Б.Ф. и др., 1983; Буя нов В.М. и др., 1983]. Расширение диапазона релапаро томии наиболее эффективно в первые 5 сут послеопера ционного периода, в фазу резистентности адаптацион ного синдрома. Это положение, подтвержденное клини ческими наблюдениями, позволило сформулировать по казания к выполнению релапаротомии [Кириченко М.Н. и др., 1981; Зайцев В.Т. и др., 1987; Кривицкий Д.И. и др., 1990]. Неотложная релапаротомия при послеоперационном перитоните показана при: • ухудшении общего состояния больного; • нарастании выраженности симптомов разлитого пери тонита; • увеличении частоты пульса, дыхания; • возрастании количества лейкоцитов в крови за счет нейтрофильных гранулоцитов; • прогрессировании пареза желудка и кишечника. Однако, учитывая трудности диагностики стертых форм послеоперационного перитонита, Б.А.Дмитриев и соавт. (1964), Ф.И.Дуденко и соавт. (1988) предлагают вы полнять релапаротомию при одном лишь на него подозре нии. При формирующихся межпетлевых гнойниках и тазовых абсцессах принята выжидательная тактика, пока не наступит достаточное отграничение гнойника, но рела205
паротомия показана при малейшем подозрении на рас пространение гнойного процесса [Забухин В.Г., 1976]. С.Я.Долецкий и соавт. (1982) показанием к релапаротомии считают даже наличие неотчетливых перитонеальных признаков на фоне сохраняющегося пареза кишеч ника в динамике, отсутствие улучшения или ухудшение состояния больного и параметров гомеостаза при проведе нии интенсивной терапии. Авторы убеждены, что ранняя релапаротомия оправдана даже в сложных дифференци ально-диагностических случаях, поскольку своевременное устранение очага и санация брюшной полости при после операционном перитоните позволяют надеяться на благо приятный исход. И как альтернативу ранней диагностике разлитого послеоперационного перитонита предлагают ревизию брюшной полости, которую осуществляют путем снятия нескольких швов с нижнего угла раны для оценки характера выпота в брюшной полости и осторожной реви зии методом «шарящего катетера» или пальцем. Своевременная диагностика и выполнение релапаротомии в кратчайшие сроки после возникновения ослож нений позволили улучшить результаты лечения. Из числа больных, оперированных в первые сутки послеоперацион ного перитонита, выздоровели 47,7 %, на вторые — 21,1 %, а на третьи сутки — лишь 11,8 % [Саввина Т.А., 1973]. У больных с послеоперационным перитонитом, ко торые выжили, интервал между первой и повторной опе рациями не превышал 4,4 дня, а среди тех, которые умерли, составил 9,9 дня [Blurn M. et al., 1975]. Однако даже после своевременной релапаротомии летальность до стигает 20,3—21,8 %, а при запоздалой 74,3—79,3 % [Цхай В.Ф., 1985; Шахова Т.Н., 1986]. В наших наблюде ниях летальность после релапаротомии при продолжен ном перитоните в случаях разлитого перитонита составила 9,2 %, общего — 22,2 % [Юдин Я.Б. и др., 1985]. Неутеши тельные результаты лечения послеоперационного перито нита даже после своевременного повторного чревосече ния явились поводом к использованию релапаротомии не только по экстренным показаниям, но и в плановом по рядке для визуального контроля эволюции воспалитель ного процесса и своевременной санации брюшной полости при его наличии [Кузин М.И. и др., 1986; Techmann W. et al., 1986]. Плановые релапаротомии, выпол206
,
ненные с диагностической или лечебной целью, когда ожидали возникновения послеоперационных осложне ний, получили название плановых, или программирован ных, лапаротомий [Хромова О.Н. и др., 1988; Каплан В.М. и др., 1988; Мильков Б.О. и др., 1989]. По нашему глубокому убеждению, отрицательной сто роной программированных лапаротомий является приме нение глухого шва передней брюшной стенки [Юдин Я.Б. и др., 1988]. Закрытая брюшная полость с оптимальным температурным режимом и благоприятной питательной средой создает эффект «термостата», обусловливая тем са мым прогрессирование перитонита. В результате перито нит отличается упорством и медленнее купируется, а для прерывания воспалительного процесса в брюшной полос ти приходится выполнять до 6—8 релапаротомий [Хромо ва О.Н. и др., 1988]. Преждевременный отказ от последу ющей релапаротомий опасен развитием в послеопераци онном периоде ограниченных гнойников в брюшной по лости [Григорьев В.Г. и др., 1989]. В то же время чрезмер ная уверенность в справедливости тактических установок чревата выполнением напрасных релапаротомий [Мышкин К.И. и др., 1990]. К сожалению, современная клини ческая хирургия не располагает информативными и достаточно объективными критериями для определения пока заний к релапаротомий. Описания показаний к релапаро томий при послеоперационном перитоните [Зайцев В.Т. и др., 1987; Кривицкий Д.И. и др., 1990], внутрибрюшных абсцессах [Зубахин В.Г., 1976], непроходимости кишечни ка [Луценко С М . , 1986], как правило, основаны только на личном опыте авторов. Для практической же хирургии не обходим поиск ранних информативных признаков внутрибрюшного осложнения, убедительно подтверждающих необходимость релапаротомий, способствующих улучше нию результатов и предупреждающих напрасные релапа ротомий. Неудовлетворенность результатами глухого ушивания брюшной полости при распространенных перитонитах, стремительное нарастание резистентности микрофлоры к антибактериальным препаратам, высокая летальность после релапаротомий в случаях продолженного и отсро ченного перитонита вновь привели к использованию дре нажей брюшной полости. Однако и в настоящее время, 207
несмотря на многолетнюю историю использования раз личных дренажей, проблема дренирования брюшной по лости остается спорной и противоречивой. Марлевая тампонада брюшной полости, введенная M.Mikulicz и нашедшая широкое применение у больных с распространенным перитонитом, вскоре убедила в том, что отсасывающая роль тампонов невелика. Вокруг там понов легко и быстро образуются сращения, отграничи вающие тампонируемые участки брюшной полости. Наличие тампонов усиливает парез кишечника, изменяет внутрибрюшное давление, вызывает сдавление внутрен них органов, нарушает кровообращение, усиливает секре цию в брюшную полость [Кириленко А.В., 1964; Кузьмичев Ю.А., 1966; Постолов М.П. и др., 1983], могут вы зывать образование пролежней в прилежащих органах. В связи с отрицательным воздействием тампонов их применение стали регламентировать строгими показания ми [Поляков Н.Г. и др., 1978; Попаров П.Д., 1980; Струч ков В.И. и др., 1981; Гришко С.Г. и др., 1982]: • для отграничения источника инфекции при невозмож ности его удаления; • при неуверенности в прочности швов, наложенных на стенку полого органа; • для остановки паренхиматозного кровотечения. A.G.Lasser (1960) формулирует основные принципы дренирования брюшной полости следующим образом: 1) патологический субстрат должен быть удален настолько тщательно, насколько это возможно; 2) дренаж должен быть удален, как только прекратится его функция. Наиболее распространенным типом дренажа в настоя щее время является трубчатый. Чаще всего хирурги для дренирования брюшной полости пользуются трубками из резины. Однако экспериментальными исследованиями было установлено, что резиновые трубки оказывают раз дражающее действие на окружающие ткани и по истече нии 6—48 ч обтурируются фибрином и отграничиваются от свободной брюшной полости [Биляшкевич B.C., 1973; Гришко С.Г. и др., 1982]. Экспериментальные исследова ния Ю.М.Юхтиной и соавт. (1984) доказали, что резино вые дренажи вызывают развитие асептического воспале ния спаек, а иногда формирование гнойника. 208
В разные годы велись поиски материала с максималь ной биологической инертностью. Были предложены дре нажи из плексигласа, хлорвинила, тефлона, капрона, полиэтилена. Изучение сроков их функционирования по казало, что марлевые тампоны функционируют до 24 ч, резиновые трубки — 2 сут, полихлорвиниловые — 6— 7 сут, силиконовые — до 12 сут [Биляшевич B.C., 1973; Юхтйна Е.М. и др., 1984]. Рядом авторов были созданы двух- и трехпросветные дренажи из мягких синтетических эластичных материа лов, а также соответствующее оборудование для проведе ния аспирационно-промывного лечения [Макшанов И.Я. и др., 1971; Каншин Н.Н. и др., 1977; Abramson A., 1970; Forinister J.F. et al., 1976]. Тем не менее даже дренажи, из готовленные из самых современных синтетических мате риалов, отграничиваются спайками от свободной брюш ной полости, а осложнения при дренировании брюшной полости довольно многообразны. Установлено, что введе ние дренажей в брюшную полость через операционную рану способствует более частому ее нагноению [Бабалич АК. и др., 1977; Виноградов В.В. и др., 1977; Higsonet H.J. et al., 1978], может приводить к развитию кишечной не проходимости, перфорации стенки кишки, образованию кишечных свищей, вызывать кровотечение, увеличивать риск гнойно-септических осложнений [Lazarus E.E. et al., 1954; Olson W. et al., 1969; Van Нее R., 1983]. Исходя из сказанного, Б.К.Шукалин и соавт. (1993), H.L.Duthie и соавт. (1972), ограничили показания к дренированию брюшной полости и рекомендуют его только при наличии ограниченной гнойной полости и неуверенности в надеж ности швов полого органа, при операции на желчных путях. Более того, учитывая большое число больных с послеоперационным перитонитом, оперированных в ста ционарах Москвы и Московской области, Б.К.Шукалин и соавт. (1993) убедились, что дренирование брюшной по лости не обеспечивает адекватной эвакуации содержимого полости живота, а потому при перитоните с высокой сте пенью обсемененности (106 микробных тел и более на 1 г) и массивными фибринозными наложениями на брюшине показан метод многократных ревизий и санации брюшной полости. Как альтернатива трубчатому дренажу для лечения 209
гнойных полостей [Субботин М.О., 1894], внутрибрюшинных абсцессов [Львов А.Н., 1949] предложена методи ка постоянной аспирации и орошения гнойной полости. Для этой цели Н.Н.Каншиным (1977) в содружестве с ин женерами были созданы специальные устройства, позво ляющие проводить фракционное промывание гнойной полости по заданной программе. Успешное промывание гнойных полостей и брюшной полости во время операции побудило применять его у больных с перитонитом в послеоперационном периоде. Основная цель метода — устранение основного следствия воспаления брюшины — нарастающей интоксикации — путем удаления экссудата, токсинов микробной флоры, продуктов аутолиза [Графов Х.Г., 1957; Линнкберг А., 1963; Лукьянов А., 1963] и проведения брюшного диализа [Симонян К.С. и др., 1967; Федоров В.Д. и др., 1969]. Ка жущаяся простота метода способствовала активному внед рению его в практику. В зарубежной литературе повсе местно утвердился термин «перитонеальный лаваж», в отечественной — «перитонеальный диализ». Детоксикационное действие лаважа брюшной полости усиливалось добавлением к вводимой жидкости антибиотиков, получа ющих при этой методике более широкий и тесный кон такт со всей воспаленной брюшиной, что должно способствовать большей эффективности их применения. Эффективность перитонеального лаважа с канамицином в эксперименте на 120 животных подтвердили Shumer и др. (1964). С помощью этой методики авторам удалось снизить число летальных исходов от перитонита со 100 до 10 % у морских свинок и с 95 до 40 % у собак. На этом ос новании указанные авторы стали применять этот метод в клинике. Глубокие экспериментальные и клинические исследо вания по применению перитонеального диализа проведе ны К.С.Симоняном (1965), В.Д.Федоровым (1968), Б.С.Даниловой (1974). Разработаны методики проточного перитонеального диализа, определено необходимое коли чество жидкости для их выполнения [Симонян К.С, 1971; Федоров В.Д., 1974]. Усовершенствованы дренажи, позво ляющие размещать их таким образом, чтобы можно было промывать и дренировать труднодоступные участки брюшной полости [Нестеров С.С, Крыжановский Н.Н. и 210
др., 1982]. В качестве диализата стали использовать раз личные полиионные растворы с антибиотиками [Дьячен ко П.К. и др., 1973; Фомин В.И. и др., 1974], антисептика ми [Кузин М.И. и др., 1973], бактериофагом [Голидзе Н.Г. и др., 1980], оксигенированную жидкость [Яковенко Д.П., 1975]. В детской хирургии при тяжелых формах перитони та перитонеальныи диализ широко применяли И.В.Бур ков (1974), Ю.Ф.Исаков и соавт. (1980), С.Я.Долецкий и соавт. (1982). Коллективный опыт хирургов свидетельствует о том, что применение перитонеального диализа, его усовер шенствование сыграли положительную роль в лечении тяжелых форм перитонита [Дерябин И.И. и др., 1972; Додидзе Г.Н. и др., 1980; Portiles A. et al., i984]. По свод ным данным A.Leiboff и др. (1987), на 2246 случаев при менения перитонеального лаважа у больных с гнойным перитонитом летальность составила 13,4 %, а при лече нии без него — 22,1 %. Однако снижения летальности при применении лаважа удалось добиться далеко не всем авторам. О высокой летальности, несмотря на примене ние перитонеального диализа, достигающей 21—36 % и не имеющей тенденции к снижению, сообщают И.И.Де рябин и соавт. (1972), Б.А.Королев и соавт. (1972), А.М.Карякин и соавт. (1972). При рандомизированном исследовании I.L.Idut (1982) статистически достоверного различия в результатах лечения с применением лаважа и без него получено не было. Не получили различия в ре зультатах лечения с использованием лаважа и без него B.Idallexbach и др. (1986). Авторы пришли к выводу, что применение лаважа преимуществ не имеет и вместе с тем несет в себе опасность инфицирования брюшной полости. U.Kindhauser и др. (1979) также доказали, что послеоперационный перитонеальныи лаваж не имеет преимуществ перед интенсивным промыванием брюш ной полости только во время операции. В настоящее время большинство хирургов к перитонеальному лаважу относятся с большой осторожностью. На копленный опыт по его применению выявил ряд зна чительных его недостатков. По данным М.Г.Масловой (1977), абсцессы брюшной полости возникли у 6 % паци ентов, кишечные свищи — у 4,6 %, эвентрация — у 2,8 %. В.В.Родионов (1985) сообщает, что среди 19 больных, 211
умерших на фоне применения перитонеального диализа, у 12 причиной смерти был разлитой перитонит. Среди дру гих осложнений С.Я.Долецкий и соавт. (1982), Б.С.Дани лова (1974) отмечают тяжелые нарушения гомеостаза в результате значительных потерь с диализатом белков и электролитов. Постоянное промывание брюшной полости особенно тяжело переносят дети младшей возрастной группы. В этой связи С.Я.Долецкий и соавт. (1982) огра ничили показания к промыванию брюшной полости у этих пациентов, а в случае абсолютных показаний к его применению стремятся к максимально раннему его пре кращению. Неудовлетворенность применяемыми методами лече ния заставила ряд хирургов возвратиться к применению дренажей [Родионов В.В., 1985; Петров В.П., 1988; Каншин Н.Н., 1988]. Однако, учитывая недостатки, присущие всем дренажным системам и понимая важность и опас ность влияния бактериоидов, неклостридиальной флоры на послеоперационное течение распространенного пери тонита, многие хирурги стали стремиться к открытому ве дению брюшной полости [Макоха Н.С., 1984; Юдин Я.Б. и др., 1984, 1993; Мильков Б.О. и др., 1985; Кузин М.И. и др., 1986; Chapault G. et al., 1979; Pichilmayer R. et al., 1983].
13.4. Осложнения и летальность при разлитом и общем перитоните Современный подход к лечению всех форм острого аппен дицита, основанный на принципах ранней диагностики, срочного оперативного вмешательства независимо от сро ков заболевания (за исключением больных с аппендику лярным инфильтратом), дал положительные результаты и привел к снижению летальности. По данным ведущих клиник России [Ленюшкин А.И. и др., 1964; Долецкий С.Я. и др., 1976; Исаков Ю.Ф. и др., 1980], леталь ность при остром аппендиците среди детей составляет 0,2—0,4 %. Казалось бы, нет оснований для беспокойства, но если рассматривать эту проблему в аспекте аппендику лярного перитонита и связанных с ним осложнений, то, несмотря на использование высокоэффективных про212
грамм в лечении распространенных его форм, летальность остается высокой, достигая, по данным разных авторов, 23—56 % [Родионов В.В. и др., 1975; Долецкий С.Я. и др., 1976, 1982; Кущ Н.Л. и др., 1979]. Поэтому анализ леталь ности при остром аппендиците должен проводиться по ре зультатам лечения его осложненных форм, представля ющих трудноразрешимую проблему. Включение в анализ неосложненных форм острого аппендицита приводит к ложноположительным статистическим показателям. Наиболее серьезными осложнениями распространен ных форм перитонита, часто ведущими к летальному ис ходу, являются продолженный послеоперационный перитонит и связанные с ним осложнения [Кущ Н.Л. и др., 1974; Драг Г.С. и др., 1978; Цуман'В.Г. и др., 1990], большой удельный вес среди которых принадлежит эвентрации [Трусов А.Я., 1974; Пулатов А.Т. и др., 1988; Буценко В.Н. и др., 1990]. Частота эвентраций после операций на органах брюшной полости составляет 0,3—0,9 % [Баиров Г.А. и др., 1985; Poble F., 1985]. При плановых опера циях эвентрация встречается у 0,86 % больных. Несколько чаще (0,97 %) она бывает после экстренных операций по поводу острых хирургических заболеваний, но без разви тия перитонита. Несоизмеримо большее количество эвент раций развивается при распространенном перитоните и достигает 5,6—13,7 % [Красовская В.В. и др., 1983; Гостищев В.К. и др., 1992], а летальность при этом осложнении составляет 20—60 % [Трусов А.Я., 1977; Буценко В.Н. и др., 1990]. В наших предыдущих наблюдениях (1970—1979) многократные эвентраций возникли у 12 пациентов с раз литым и общим перитонитом (25,5 %). Эвентрация реци дивировала, несмотря на проводимое лечение, включав шее радикальное удаление источника перитонита, тща тельную санацию брюшной полости на операционном столе, перитонеальный диализ, форсированный диурез, местную и общую антибактериальную терапию, коррек цию водно-электролитных и белковых нарушений, гипер барическую оксигенацию, повторные чревосечения. Стремление закрыть брюшную полость наглухо было без успешным. Умерло 7 больных (14,6 %), в том числе при разлитом перитоните 3 (9,6 %), при общем — 4 (22,2 %). Причиной смерти был продолженный перитонит. 213
Еще одним тяжелым осложнением послеоперационно го перитонита является образование кишечных свищей, которые при деструктивных формах аппендицита возни кают у 0,04—5 % детей [Полещук И.С. и др., 1978; Топузов B.C. и др., 1978; Пулатов А.Т. и др., 1981], составляя до 23,1 % всех послеоперационных кишечных свищей [Ко цюбинский Ю.Н., 1984]. По данным Н.Б.Ситковского и соавт. (1976), P.Wallon (1976), аппендицит является при чиной образования свищей более чем в 50 % наблюдений. Среди этих больных отмечается высокая летальность, обу словленная гнойно-септическими осложнениями и пери тонитом [Степанов Э.А. и др., 1973; Арбузов М.Г. и др., 1981; Аскерханов Р.П., 1985], которая достигает 5 % и бо лее [Пулатов А.Т. и др., 1981; Вицин Б.А. и др., 1983; Чепурной Г.И. и др., 1983]. Непосредственной причиной ле тальных исходов являются гнойные затеки, межкишечные абсцессы, перитонит [Галеев МА. и др., 1983; Карапиди Г.К., 1984; Саенко В.Ф. и др., 1984]. Наибольшую опас ность представляют несформированные кишечные свищи в раннем послеоперационном периоде, когда признаки воспаления выражены в наибольшей степени. Именно поэтому обосновано продолжение поиска эффективных средств для профилактики гнойно-воспалительного про цесса, особенно распространенного и ограниченного пе ритонита. Применение с этой целью антибактериальных пре паратов, даже с учетом данных антибиотикограмм, во многих случаях не оказывает желаемого эффекта. Суще ственную пользу при этом дает лапаростомия, представ ляющая возможность активно воздействовать на источник воспаления в любой ситуации. Это положение заслуживает самого пристального внимания, тем более что с момента закрытия брюшной полости первичными швами, даже в условиях ее адекватного дренирования, перитонеального диализа, хирургом искусственно созда ется «слепой» период в лечении больного, в большинстве случаев рассчитанный только на лекарственную тера пию, которая, к сожалению, не всегда эффективна. В со здавшейся ситуации плановые, визуальные ревизии лапаростомы с промыванием брюшной полости антисеп тиками позволяют бороться со всеми тяжелыми ослож нениями перитонита. 214
Г л а в а 14 ЛАПАРОСТОМИЯ ПРИ РАЗЛИТОМ И ОБЩЕМ АППЕНДИКУЛЯРНОМ 1 ПЕРИТОНИТЕ Лечение перитонита в обязательном порядке включает три этапа: предоперационную подготовку, оперативное вме шательство и интенсивную терапию в послеоперационном периоде.
1 4 . 1 . Предоперационная подготовка Несмотря на столетнюю историю проблемы перитонита, необходимость предоперационной подготовки была при знана лишь около 3 десятилетий назад. В главе 12 мы, ка саясь вопросов предоперационной подготовки при мест ной неограниченной и диффузной формах перитонита, отметили ее положительную роль в предупреждении послеоперационных осложнений. При разлитом и общем перитоните предоперационная подготовка имеет непо средственное отношение к прогнозу жизни пациента. R.Belmond и соавт. (1957) утверждали, что им удалось до биться выздоровления больных с перфоративным аппен дицитом главным образом в результате интенсивной предоперационной подготовки. В.Я.Шлапоберский (1958) подчеркивал, что «ни один больной перитонитом не мо жет быть оперирован без соответствующей предопераци онной подготовки». Неоценимый вклад в решение это го вопроса внесли детские хирурги. С.Я.Долецким и М.М.Кучегуровой (1962) была предложена схема возмож ных исходов заболевания в зависимости от проведения предоперационной подготовки. Фактически ими был раз работан алгоритм, которым повсеместно пользуются и по сей день (рис. 22). Коллективный опыт детских хирургов показал, что ле чение любой формы перитонита независимо от его рас пространенности должно начинаться с предоперационной В написании главы принимал участие О.АТараскин. 215
Рис. 22. Зависимость возмож ного исхода заболевания от предоперационной подготовки при разлитом перитоните [по С.Я.Долецкому и др., 1982]. А — аппендицит; О — оперативное вмешательство; 111—Пз — перито нит; стрелка вверх — благоприят ный исход; стрелка вниз — небла гоприятный исход; пунктирная линия — предоперационная под готовка.
подготовки. Это положение в настоящее время ни у кого не вызывает сомнения. Проведение оперативного вмеша тельства при перитоните без предварительной подготовки больного является грубой тактической ошибкой [Михельсон В.А. и др., 1976]. Предоперационную подготовку проводят в палатах ин тенсивной терапии или реанимационном отделении. При этом осуществляется непрерывный контроль параметров гомеостаза для оценки тяжести состояния больного. Мы считаем более обоснованным проведение предоперацион ной подготовки в условиях отделения реанимации, где па циента одновременно наблюдают анестезиолог и реани матолог. Подобный организационный момент играет большую роль в преемственности лечения в послеопера ционном периоде. Больному катетеризируют центральную вену, проводят забор анализов (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические анализы крови, КОС, ионограмма, МСМ), придают положение Фоулера, уста навливают желудочный зонд, подводят увлажненный кис лород через носовой катетер. Особое внимание мы уделяем местной гипотермии пе редней брюшной стенки (пузырь со льдом на область жи вота). При несоблюдении этого требования нередко на 216
фоне проводимой терапии отмечалась гипертермия, на растали тахикардия, одышка, ухудшалось самочувствие, усиливались напряжение и болезненность передней брюшной стенки. Основным этапом предоперационной подготовки больных является инфузионная терапия, направленная в первую очередь на коррекцию нарушений центральной и периферической гемодинамики путем восполнения ОЦК, улучшение реологических свойств крови, возмещение энергетического дефицита, коррекцию водно-электролит ных нарушений, дезинтоксикацию. Конкретная реализа ция поставленных задач должна исходить из определения величины и характера дефицита, суточное потребности в воде и электролитах. Гиповолемию устраняли инфузией препаратов, спо собствующих увеличению ОЦК, — полиглюкина (10— 15 мл/кг), плазмы (5—10 мл/кг), альбумина (3—5 мл/кг). После этого назначали препараты, улучшающие реологи ческие свойства крови и обладающие дезинтоксикационным действием (реополиглюкин, полидез, гемодез). Энер гетический дефицит обеспечивали 10 % раствором глюко зы с инсулином. Для коррекции нарушений водноэлектролитного обмена вводили 5 % раствор глюкозы с добавлением солей натрия, калия. При правильной пред операционной подготовке параллельно с ликвидацией де фицита ОЦК, недостаточности кровообращения и ды хательной недостаточности необходимость в коррекции КОС отпадала. Об адекватности инфузионной терапии судили по об щеклиническим признакам — снижению температуры тела до субфебрильных цифр, уменьшению тахикардии, исчезновению мраморности кожи, улучшению показате лей гематокрита, нормализации диуреза, ЦВД. Наиболее информативными показателями эффективности инфузи онной терапии служат динамика ЦВД, гематокрита и среднего почасового диуреза. Важным в проведении предоперационной подготовки считали применение ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол, цалол и др.) и гепарина. Гормональную терапию назначали при первых признаках надпочечниковой недо статочности. Длительность предоперационной подготовки зависела 217
от эффекта проводимого лечения. В наших наблюдениях в зависимости от возраста ребенка и тяжести его состояния она не превышала 3—4 ч. Стабилизация состояния боль ного либо положительная динамика показателей гомеостаза служили основанием к выполнению хирургического вмешательства. Интенсивная терапия должна, безусловно, продолжаться как во время операции, так и в послеопера ционном периоде.
14.2. Операционный доступ При кажущейся ясности вопроса о выборе операционного доступа при распространенном перитоните существуют целые школы и коллективы, по-разному решающие этот важный вопрос в лечении перитонита. Доступ Волковича — Дьяконова при распространен ных формах аппендикулярного перитонита используют многие хирурги. А.А.Русанов (1979) пишет, в частности, что «при аппендикулярном перитоните разрез всегда дол жен быть произведен в правой подвздошной области». Автор исходит из того, что «разрез брюшной стенки целе сообразнее располагать соответственно локализации ис точника инфекции». Такое мнение логично, но лишь для удаления источника перитонита — червеобразного отрост ка или же для санации брюшной полости при местном не ограниченном и диффузном перитоните, когда изменения на брюшине относительно малы и могут быть ликвидиро ваны из аппендикулярного разреза. При распространен ном же перитоните (разлитом и общем) вся брюшная полость превращается в источник воспаления. Это воспа ленный сальник, межпетлевые абсцессы, ограниченные скопления гнойного содержимого в анатомических карма нах брюшной полости, обнаружить и санировать которые из аппендикулярного доступа невозможно. С технически ми сложностями аппендэктомии из срединного доступа, о которых пишет А.А.Русанов, мы не сталкивались. Г.А.Баиров (1973) также считает наиболее целесообраз ным доступ Волковича — Дьяконова, объясняя это тем, что срединная лапаротомия «опасна возможной в после операционном периоде эвентрацией». До применения лапаростомии мы использовали глухое ушивание брюшной 218
полости после срединной лапаротомии. Действительно, с эвентрацией мы встречались в послеоперационном перио де, однако только при глухом ушивании раны. Во всех слу чаях причиной эвентрации явился продолженный пери тонит. В середине 60-х — начале 70-х годов для лечения рас пространенного перитонита широко применялся транс ректальный или параректальный разрез [Фрейберг И.А. и др., 1968; Иевлев B.C., 1974]. Подобные доступы, конечно, лучше, чем доступ Волковича — Дьяконова, но они, вне сомнения, не имеют достоинств срединной лапаротомии. А.Т.Пулатов и соавт. (1974) применяют при лечении аппендикулярного перитонита поперечную лапаротомию. Мы располагаем некоторым опытом ее применения в пла новой хирургии, но собственного опыта при лечении пе ритонита этим доступом мы не имеем. Гораздо больше сторонников срединной лапаротомии при лечении распространенных форм аппендикулярного перитонита. Н.С.Утешев (1974), Б.Д.Савчук (1979), Д.Ф.Скрипниченко и соавт. (1985), В.А.Попов (1985) про пагандируют нижнесрединную лапаротомию. В.Д.Федо ров (1974) применяет нижнесрединную или срединную лапаротомию. К.С.Симонян (1971) рекомендовал широ кую срединную лапаротомию. Такого же мнения придер живаются и большинство детских хирургов [Кущ Н.Л., 1979; Долецкий С.Я., Щитинин В.Е., 1982]. По нашему глубокому убеждению, разлитой и общий аппендикулярный перитонит является показанием к ис пользованию срединного доступа. Преимущества этого до ступа неоспоримы, так как только в условиях широкой срединной лапаротомии можно дать объективную оценку состояния воспалительного процесса, провести тщатель ную санацию брюшной полости, эвакуацию гнойного со держимого, опорожнение межпетлевых гнойников, удале ние фибрина, осуществить механическое разделение спаек и в полной мере воздействовать на очаг воспаления. Поэто му всем больным мы выполняли широкую срединную ла паротомию, а в редких случаях диагностических ошибок в определении распространенности перитонита на предопе рационном этапе, если операция у больного с разлитым или общим перитонитом была начата с доступа Волкови ча — Дьяконова, переходили на срединную лапаротомию. 219
14.3. Ревизия брюшной полости После вскрытия брюшной полости проводят визуальную оценку распространенности воспалительного процесса. Электроотсосом удаляют гнойный выпот, затем после блокады корня брыжейки 0,25 % раствором новокаина выполняют аппендэктомию с погружением в кисетный шов неперевязанной культи. При наличии измененного сальника с признаками воспаления считаем целесообраз ным произвести его резекцию в пределах здоровых тканей, ибо оставление воспаленного сальника грозит в последую щем образованием инфильтратов брюшной полости и их абсцедированием. Особое значение мы придаем ревизии и санации поддиафрагмальных и подпеченочных пространств, полости малого таза, формирующихся межпетлевых гнойников. Обязательным этапом операции мы считаем перевод токсического кишечного содержимого из тонкой кишки в толстую с последующей эвакуацией его через установлен ный до операции в толстую кишку трансректальный зонд. Этот прием оказывается весьма действенным в лечении пареза кишечника. Ни у одного больного в связи с этим нам не пришлось интубировать тонкую кишку.
14.4. Особенности обработки брюшной полости В настоящее время вопрос о целесообразности промыва ния брюшной полости при перитоните ни у кого не вызы вает сомнений. Сейчас это воспринимается как аксиома. А между тем этому предшествовали неоднократные дис куссии между различными школами хирургов, растянув шиеся почти на целое столетие. Подробный исторический обзор разрешения этого вопроса представлен в моногра фиях В.Д.Федорова (1974) и Б.Д.Савчука (1979). Напо мним лишь, что существуют два способа очищения брюшной полости: осушение и промывание. Сторонника ми осушения выступали В.С.Левит (1933), В.Я.Шлапоберский (1958), ПЛ.Сельцовский (1963), Hanley (1925), Tiel (1954), Meyer (1960). Отрицательными сторонами промы вания авторы считали возможность распространения ин220
фекции по брюшной полости, усиление всасывания ток синов и травматизацию брюшины. Тем не менее промы вание брюшной полости при перитоните широко при менялось уже в начале нашего столетия [Гагман А., 1900; Зыков В.М., 1901; Rehn, 1902; Price, 1905] и как наиболее щадящий метод санации был признан после работ К.С.Симоняна (1967), В.С.Маята и В.Д.Федорова (1968), С.Я.Долецкого (1972), О.Е.Нифантьева (1988). Для промывания брюшной полости В.М.Зыков (1900) предлагал использовать раствор перекиси водорода. Kortel применял стерильную воду, Lenander пользовался изото ническим раствором натрия хлорида. Kronlein и соавт. промывали брюшную полость раствором сулемы. Г.Х.Гафуров и И.И.Неймарк (1957) разработали метод внебрюшинного мытья петель кишок марлевым тампоном с туалетным мылом, Н.Д.Позднякова и И.Н.Меньшугин (1970) — раствором синтетического моющего средства «Новосепт». В клинике Б.Д.Савчука в качестве промыв ной среды использовали раствор Рингера — Локка с анти биотиками. В настоящее время широкое применение получили растворы фурацилина, водного хлоргексидина, изотонический раствор натрия хлорида с различными со четаниями антибиотиков [Федоров В.Д., 1974; Сав чук Б.Д., 1979; Долецкий С.Я. и др., 1982]. В нашей клинике при выполнении интраоперационной санации брюшной полости мы придерживаемся сле дующей тактики. После широкой лапаротомии гнойный экссудат удаляли электроотсосом. Это, по общепринятому мнению, наиболее щадящий способ эвакуации содержи мого брюшной полости, являющийся альтернативой при менению салфеток, «квачей», тампонов, травмирующих и без того воспаленную брюшину. После удаления гноя и выполнения блокады корня брыжейки 30—50 мл 0,25 % раствора новокаина выполняли аппендэктомию и промы вали брюшную полость порционным введением 500— 1000 мл антисептика (водный раствор хлоргексидина или фурацилина, изотонический раствор натрия хлорида с до бавлением антибиотиков широкого спектра действия); общий объем промывной жидкости — 3—4 л в зависимос ти от загрязненности брюшной полости. Температура про мывной жидкости 37—38 "С. Указанный объем промыв ной жидкости с последующим применением лапаросто221
мии считаем достаточным, так как при последующей ре визии брюшной полости роста патогенной микрофлоры, как правило, не отмечается.
14.5. Методика лапаростомии Современные методики лечения разлитого и общего пери тонита основываются на использовании широкого ком плекса лечебных мероприятий, предусматривающих соче тание различных способов воздействия на разные звенья патологического процесса. Составными частями такого комплексного подхода считаются: • • • • •
хирургическое вмешательство; дезинтоксикационная терапия; коррекция гомеостаза; рациональная антибактериальная терапия; борьба с парезом кишечника.
Вместе с тем нельзя не согласиться, что при внедрении в комплексное лечение новых, казалось бы, совершенных технологий (гемо- и лимфосорбция, плазмаферез, УФО крови и других методов), воздействующих на ведущее звено в патогенезе перитонита — эндогенную интоксика цию, показатели летальности остаются стабильными [Са вицкий В.И. и др., 1981; Карякин A.M. и др., 1988]. Это положение подтверждает, что элиминация токсических продуктов из крови и лимфы, хотя и представляется весь ма перспективной, но решает лишь часть проблемы в борьбе с эндотоксикозом. Возникновение токсемии является важным, но не оп ределяющим моментом патогенеза перитонита [Ерюхин И.А., 1986]. Сохранение дезинтоксикационной функ ции печени, защитно-компенсаторных механизмов при полном устранении источника интоксикации, экстракор поральные методы детоксикации, безусловно, оказывают положительный эффект и способствуют обратному разви тию процесса. Однако отсутствие надежной санации брюшной полости (источника интоксикации) приводит к декомпенсации функциональных систем, включению в транспорт токсинов лимфатического русла, появлению тяжелых метаболических расстройств во всех тканях, ко222
торые сами становятся источником интоксикации. В ре зультате процесс выходит на тканевый уровень, развивает ся эндотоксикоз, и события приобретают необратимый характер. В этих условиях применение вышеперечислен ных чрезвычайно важных методов детоксикации оказыва ется несостоятельным вследствие поступления секвес трированных токсинов из микроциркуляторного русла и не предотвращает развитие патологических состояний, проявляющихся полиорганной недостаточностью. Эти со стояния становятся самостоятельными, принимают мани фестирующее течение и являются основной причиной летальных исходов. Следовательно, решающее значение в предотвращении эндотоксикоза принадлежит радикальному устранению источника перитонита и санации брюшной полости на операционном столе, а также ее санации после хирурги ческого вмешательства. Если эти основные мероприятия проведены неполноценно, то даже самые новейшие сред ства детоксикации не в силах спасти многих больных. Поэтому понятно стремление хирурга активно воздейст вовать на источник инфекции не только во время опера ции, но и в послеоперационном периоде, предупреждать или выявлять инфекционные осложнения в самом начале их развития, предотвращая тем самым не только образова ние, но и поступление токсинов во внутренние среды ор ганизма, которые выполняют функции транспорта токсичных продуктов — своеобразного триггера, запуска ющего механизмы аутодеструкции в различных органах. Принципиально новым тактическим решением этой важной задачи явилось открытое ведение брюшной полос ти — лапаростомия. Приоритет в разработке и примене нии одного из вариантов лапаростомии во взрослой хирургии принадлежит отечественному хирургу Н.С.Макохе (1949), а в детской хирургии Я.Б.Юдину и соавт., ко торые начали применять открытое ведение операционной раны при общем и разлитом перитоните в 1982 г. В 1949 г. Н.С.Макоха разработал и применил открытое ведение брюшной полости при лечении наиболее тяжелых форм перитонита. По сути это была модификация дрени рования по Микуличу. Выполняли нижнесрединную лапаротомию, на петли кишок по окончании операции укладывали двухслойную марлевую салфетку и сверху — 223
6—8 марлевых тампонов, подводили трубку для введения антибиотиков. Тампоны меняли через сутки. По стихании воспалительного процесса салфетки удаляли и накладыва ли швы. Летальность составила 17,2 %. Небывалый для того времени результат. Тем не менее метод не получил широкого распространения, и только спустя 30 лет после публикаций D.Steinberg (1979), F.Dupre и соавт. (1979) лапаростомия возродилась вновь. Показанием к применению лапаростомии D.Steinberg (1979) считал распространенный гнойный перитонит. Он сравнивал брюшную полость с огромным абсцессом слож ной конфигурации, дренировать который можно только широким вскрытием. Автор использовал парамедианный доступ. После туалета брюшной полости кишечные петли укрывали большой марлевой салфеткой в 3—4 слоя. На рану, отступя от краев 1,5—2 см, накладывали швы, не прошивая при этом кожу и подкожную клетчатку. Швы оставляли незавязанными. Через 48—72 ч, когда количест во отделяемого из брюшной полости уменьшалось либо прекращалось, что свидетельствовало об излечении пери тонита, салфетку, предупреждающую эвентрацию, обиль но смачивали 2 % раствором ксилокаина и удаляли. После этого кожу и подкожную клетчатку ушивали отдельно. От крытом методом автор излечил 13 из 14 больных с тяжелы ми формами калового перитонита, отметив, что в сравнении с закрытым методом тяжелые метаболические нарушения у них были скорригированы в ближайшем послеоперационном периоде. A.Dupre и соавт. (1979) считали применение лапаростомы показанным при лечении послеоперационных перито нитов, осложненных обширными флегмонами передней брюшной стенки. E.Matiani, T.Toble (1979) использовали лапаростомию у больных с несостоятельностью швов анастомозов или перфорацией толстой кишки. Показания к лапаростомии они определяли явлениями полиорганной недостаточнос ти, неэффективностью дренирования брюшной полости традиционными методами, наличием обширных флегмон передней брюшной стенки. Из 13 больных лишь 1 умер от перитонита. E.P.Anderson (1984) и соавт. высказали отрицательное отношение к лапаростомии. Анализируя опыт лечения 20 224
больных, из которых умерли 12, авторы подчеркивают, что в процессе лечения лапаростомией у 13 развился септи ческий шок, у 9 больных не удалось справиться с внутрибрюшной инфекцией. Осложнений в процессе лечения не было лишь у 2 из 20 больных. Летальность составила 33 %. Б.К.Шуркалин и соавт. (1993) показанием клапаростомии считают послеоперационный перитонит с множест венными абсцессами брюшной полости и флегмоной брюшной стенки, распространяющейся на все слои. Из 7 больных с лапаростомией умерли 4. Двое больных умер ли от продолжающегося перитонита, одна — от раневого истощения и присоединения синегнойной инфекции. У одной больной причиной смерти явилась кахексия, обу словленная высоким кишечным свищом.На XXXI съезде хирургов СССР (1986) лапаростомия была расценена как «операция отчаяния». Однако с тече нием времени она заняла прочные позиции при лечении запущенных форм перитонита и была признана отечест венными хирургами [Макоха Н.С., 1983; Мильков Б.О., 1985; Бытка П.Ф., Хотинян В.Ф., 1986; Кузин М.И., 1986, и др.]. Применяемая нами собственная методика лапаростомии заключается в следующем. После выполнения основ ных этапов операции и санации брюшной полости перед укладыванием марлевой салфетки в брюшную полость вводили 250—300 мл 0,25 % раствора новокаина с добавле нием 20 000 ЕД контрикала или 200 000 КИЕ трасилола и 1 г канамицина. После этого на петли кишок укладывали пленку из полиэтилена с нанесенными перфорационными отверстиями диаметром до 1,5 см по всей ее площади, а над пленкой — двухслойную марлевую салфетку. Пленку и салфетку подбирали таких размеров, чтобы они заходи ли на 4—5 см за края раны. На рану, отступя от краев на 2 см, через все слои передней брюшной стенки наклады вали сближающие швы, которые завязывали с оставлени ем диастаза 5—7 см (рис. 23). Первую и последующие по необходимости ревизии брюшной полости выполняли через 48 ч. Использовали эндотрахеальный наркоз. После удаления салфетки и пленки проводили визуальный осмотр брюшной полости, обращая внимание на парез кишечника, скопление гной ного выпота. Особенно тщательно производили ревизию 8—1283
225
поддиафрагмальных, подпеченочного и дугласова пространств, а также реви зию петель тонкой киш ки на всем протяжении — потенциальных мест обра зования гнойников. При их выявлении разрушали рыхлые отграничивающие сращения, полости фор мирующихся гнойников санировали. Обращали вни мание на состояние саль ника и, если требовалось, выполняли частичную ре зекцию воспаленных его участков. Обязательным Рис. 23. Лапаростомия. Вид считаем при необходимос брюшной стенки после окон ти повторный перевод со чания операции. держимого тонкой кишки в толстую с дальнейшей установленный в толстую эвакуацией его через заранее кишку зонд. Мы расцениваем этот прием как элемент детоксикации и видим в нем эффективный дополнительный метод борьбы с парезом кишечника. После этого брюш ную полость промывали раствором антисептика в количе стве 2—3 л, как и при первой операции. Показаниями к ушиванию брюшной полости наглухо мы считаем ликви дацию застоя и пареза кишечника, нормализацию темпе ратуры тела, отсутствие выпота и отдельных скоплений в брюшной полости во время ревизии. Если показаний к ушиванию брюшной полости не было, после первой ревизии операцию вновь заканчивали лапаростомией, считая ее в этом случае продленной. Пос ледовательность действий при продленной лапаростомии была такой же, как и при первой операции. Дополнитель ное дренирование брюшной полости производилось толь ко при наличии аппендикулярного абсцесса. Когда вся брюшная полость очищалась, а стенки абсцесса сохраня лись, выполняли его дренирование и брюшную полость ушивали наглухо. Показаниями к лапаростомии считали: 226
• общий и разлитой перитонит; • перитонит вследствие перфорации кишки, при прорыве сформировавшегося абсцесса, кишечной непроходи мости с некрозом кишки, осложненной перитонитом; • продолженный перитонит. К настоящему времени мы располагаем опытом лече ния 72 больных с разлитым и общим гнойным перитони том преимущественно аппендикулярного генеза, которым была выполнена лапаростомия.
14.6. Послеоперационный период при лапаростомии Согласно современным представлениям [Ерюхин И.А. и др., 1987; Асанов О.Н. и др., 1990], ведущим фактором в патогенезе распространенных форм гнойного перитонита служит интоксикационный синдром, составными частями которого являются: • источник (очаг воспаления); А пути распространения токсинов (лимфо- и кровообра щение), обусловливающие развитие токсемии; • органы-мишени (кишечник, легкие, печень, почки), на которые воздействуют токсины, превращая их в допол нительный источник интоксикации. Следовательно, существенный прогресс в лечении пе ритонита может быть достигнут на путях ликвидации эн догенной интоксикации и токсемии [Белокуров Ю.Ф. и др., 1987; Ормантаев Е.К. и др., 1991]. Не умаляя значения экстракорпоральной детоксикации в рациональном и своевременном выведении токсических продуктов из организма при гнойном перитоните, мы счи таем необходимым пересмотреть методы воздействия на первичный очаг, являющийся пусковым механизмом эндотоксикоза. Решение этой задачи мы связывали с созданием условий для непосредственного отведения токсинов из брюшной полости. Именно лапаростомию мы считаем принципиально новым подходом к освобождению брюш ной полости от перитонеального экссудата и токсинов [ЮдинЯ.Б. и др., 1984; Прокопенко Ю.Д., 1989]. Наш опыт применения лапаростомии, подтвержден8*
227
Рис. 24. Лапаростомия. Динамика содержания молекул средней массы (усл.ед.) (I) в крови и вы поте из брюшной полос ти, лейкоцитарного ин декса интоксикации (II) в послеоперационном пе риоде. а — содержание молекул средней массы в выпоте; б — содержание молекул средней массы в крови.
ный экспериментальными данными, показал его преиму щество перед глухим ушиванием брюшной полости не только в снижении числа послеоперационных осложне ний, но и в разительно быстрой ликвидации токсемии и значительном облегчении ведения раннего послеопераци онного периода. Он кардинально отличается от послеопе рационного периода в обычных условиях глухого шва. Во-первых, создается быстрый и максимальный отток перитонеального экссудата в результате открытой брюшной полости, а отсутствие повышенного внутрибрюшного давле ния (ВБД), сопутствующего закрытой брюшной полости в условиях перитонита, снижает всасывание гнойного выпота до минимума, нормализует кровообращение в системе пор тальной вены, в сосудах брыжейки, что позволяет быстро восстановить моторику тонкой кишки. Все это способствует предотвращению выпадения функции тонкой кишки и пе чени из системы естественной детоксикации и снижению уровня токсемии. К концу 3-х суток протеолитическая ак тивность крови снижалась на 50 %, продолжительность жизни парамеций увеличивалась с 9,5 до 16,4 ± 0,6 мин, кон центрация МСМ крови уменьшалась на 50—60 % от исход ного, ЛИИ снижался на 35—40 % (рис. 24). 228
Рис. 25. Динамика внутрибрюшного давления у щенков с разли тым и общим перитонитом в зависимости от способа окончания операции. а — общий перитонит; б — разлитой перитонит; I — лапаростомия; II — ушивание брюшной полости наглухо.
Во-вторых, снижение ВБД предотвращало высокое стояние диафрагмы, что быстро восстанавливало гемоди намику в малом круге кровообращения и тем самым пред упреждало возникновение синдрома дыхательных рас стройств и нарушение сердечной деятельности: исчезала одышка, уменьшалась тахикардия, отсутствовали рентге нологические проявления шокового легкого и пневмонии (рис. 25). В-третьих, неушитая брюшная стенка создает свобод ный доступ кислороду, особенно при применении гиперба рической оксигенации, что вызывает гибель анаэробной микрофлоры. Как правило, при повторной ревизии брюш ной полости роста патогенной микрофлоры не отмечалось. Но даже максимальное выведение токсинов из брюш ной полости еще не решает проблему детоксикации окон чательно: не меньшее значение необходимо придавать борьбе с эндотоксемией. Поэтому весьма существенным дополнением мы считали не только наружное отведение токсинов, но и эндогенную детоксикацию и нейтрализа цию протеаз перитонеального экссудата, которые значи тельно усиливают резорбтивную способность воспален229
ной брюшины [Куценко ТА. и др., 1972; Веременко К.Н. и др., 1973; Муха В.Г., 1981; Гостищев В.К. и др., 1986]. С этой целью после обильного промывания в брюшную полость вводили ингибиторы протеолиза с антибиотика ми. Местное применение ингибиторов, помимо нейтрали зации протеаз, способствует восстановлению моторики кишечника [Асанов О.Н. и др., 1990], а использование 0,25 % новокаина тормозит всасывание среднемолекулярных пептидов, обеспечивая более длительный контакт ин гибиторов протеолиза и антибиотиков с брюшной по лостью [Данилова Б.С, 1974]. Наряду с местным примене нием ингибиторов протеолиза их вводили внутривенно в течение 2—3 сут из расчета 500 КИЕ на 1 кг массы тела в сутки. Приведенные преимущества лапаростомии позволяют своевременно ликвидировать интоксикационный син дром и предотвратить развитие полиорганной недостаточ ности, что в определенной степени помогает реанима тологам в разрешении проблемы выведения больного из тяжелого состояния. Дополнительно проводили традиционную инфузионную терапию, направленную на восполнение физиологи ческой потребности и патологических потерь. Начиная с 3-х суток и в перерывах между ревизиями брюшной по лости больной принимал жидкость через рот. Антибактериальной терапией перекрывали весь спектр патогенной микрофлоры. Использовали препараты пенициллинового ряда или цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. В первые сутки после операции и первые часы после ревизии брюшной полости проводили стимуляцию кишечника: прозерин в возрастной дозе, эндотон или диадинамик на переднюю брюшную стенку в сочетании с гипертоническими клизмами. С первых суток ежедневно и со 2—3-х суток после закрытия брюшной по лости проводили сеансы гипербарической оксигенации. В перерывах между ревизиями брюшной полости само чувствие больных не страдало, нарушений ЦНС и явлений полиорганной недостаточности не отмечено. Лишь у 11 % больных мы использовали методы экстра корпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, энтеросорбция), в остальных случаях благодаря примене нию лапаростомии их проведения не требовалось. 230
Т а б л и ц а 15. Результаты лечения перитонита при различных его формах с 1970 по 1980 г. Общее число оперированных
Перитонит (форма)
Местный неограниченный Диффузный Разлитой Общий Всего...
Летальность число процент
226 179 31 18
— 1 3 4
— 0,5 9,6 22,2
454
8
1,7
Применяемая нами методика предотвращает развитие внутрибрюшных осложнений, эндотоксикоза и полиор ганной недостаточности.
14.7. Результаты лечения перитонита с применением лапаростомии Проблема перитонита целенаправленно изучается в на шей клинике на протяжении последних 15 лет. За этот пе риод метод лапаростомии при лечении разлитого и общего аппендикулярного перитонита применен у 72 больных в возрасте от 1 года до 14 лет. Для сравнительной оценки метода выделена группа из 49 пациентов с разлитым и общим перитонитом, леченных за период с 1970 по 1980 г., когда брюшная полость уши валась наглухо. Цифры летальности при перитоните в этот период представлены в табл. 15. Из 49 больных с распространенным перитонитом разли той перитонит отмечен у 31 (63,3 %) и общий — у 18 (36,7 %). Операцию выполняли из срединного доступа. Для борьбы с послеоперационным парезом кишечника исполь зовали длительную перидуральную анестезию. Всем боль ным проводили интраоперационный лаваж брюшной полости. Санацию брюшной полости считали достаточной тогда, когда полностью удаляли экссудат и те фибринозные наложения, снятие которых не сопровождалось дополни тельной травмой серозного покрова. Промывание брюш ной полости заканчивали после того, как удаляемая жид кость полностью становилась прозрачной. Фибринозные 231
Т а б л и ц а 16. Результаты лечения перитонита при различных его формах с 1981 по 1992 г. Перитонит (форма) Местный неограниченный Диффузный Разлитой Общий В с е г о...
Общее число оперированных
Летальность число процент
265 167 34 38
1
2,7
504
1
0,2
наложения удаляли с помощью пинцета или марлевых ша риков. У 39 (79,6 %) пациентов операция была закончена с оставлением микроирригаторов для орошения брюшной полости антибиотиками, у 10 (20,4 %) больных в брюшной полости оставлены дренажи для проведения перитонеального диализа. Брюшную полость у всех больных ушивали наглухо. Нам не удалось отметить каких-либо преимуществ ни при одном из применяемых ранее методов. В послеопе рационном периоде у 30 больных развились осложнения: послеоперационный перитонит — у 4 детей (8,2 %), ин фильтраты брюшной полости — у 9 (18,4 %), абсцессы брюшной полости — у 6 (12,2 %), ранняя спаечная кишеч ная непроходимость — у 2 (4,1 %), эвентрация кишечни к а — у 9 (18,4%). Умерли 7 больных, из них 3 с разлитым перитонитом (9,6 %) и 4 — с общим (22,2 %). Причиной смерти 4 детей явился продолжающийся перитонит. У од ного больного в послеоперационном периоде возникла двусторонняя бактериальная деструкция легких, и 2 боль ных умерли в ближайшем послеоперационном периоде от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. К настоящему времени наш опыт применения лапаростомии в клинике базируется на лечении 72 больных, оперированных с запущенным разлитым и общим перито нитом. Результаты лечения представлены в табл. 16. Ле тальный исход отмечен только у одного больного с общим перитонитом, поступившего на 7-е сутки от начала забо левания практически в атональном состоянии. Среди ос ложнений в этом периоде мы встретились с абсцессом брюшной полости у 1 пациента (1,4 %) и инфильтратами 232
брюшной полости — у 10 (13,9 %). Эти осложнения, выяв ленные на начальном этапе применения лапаростомии, были связаны с недостаточно адекватной повторной реви зией у одного больного и недостаточно радикальной ре зекцией измененного сальника — у 10. В отличие от результатов лечения запущенного перитонита при приме нении глухого ушивания брюшной полости при примене нии лапаростомии ни у одного больного не было эвентрации и продолжающегося перитонита. Более того, использование лапаростомы и местной нейтрализации токсичных веществ в брюшной полости путем примене ния ингибиторов протеолиза позволило избежать полиор ганной недостаточности у всех оперированных. Общая летальность при перитоните снизилась, таким образом, в 9 раз (с 1,7 до 0,2%). Таким образом, учитывая личный опыт применения лапаростомии при лечении тяжелых форм перитонита ап пендикулярного генеза, мы не можем согласиться с мне нием, что лапаростомию следует применять лишь в вынужденных ситуациях как «операцию отчаяния». На самом деле она является по своей сути методом выбора в случаях запущенных форм распространенного перитони та, патогенетически обоснованным и позволяющим зна чительно снизить летальность и число послеоперацион ных осложнений при этом тяжелом заболевании.
Г л а в а 15 ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ АППЕНДИКУЛЯРНОГО ПЕРИТОНИТА Локализованные формы аппендикулярного перитонита у детей не реже, чем распространенные, вызывают труднос ти в диагностике и выборе оптимального метода лечения. Это, вероятно, вызвано тем, что в литературе целый ряд принципиальных вопросов излагается противоречиво и без достаточных акцентов, касающихся отдельных форм перитонита. В различных работах трактуются по-разному показания к выбору консервативного или оперативного метода лечения. Не получил однозначного решения и во233
прос о выборе оперативного доступа при той или иной длительности существования периаппендикулярного абс цесса или инфильтрата, из которых возможно выполнение аппендэктомии и о способах дренирования брюшной по лости при локализованных формах. Аппендикулярный инфильтрат — нередкое осложне ние острого аппендицита у детей (1,2—9,8 %). В 4,1—28 % случаев происходит его абсцедирование. Летальность при периаппендикулярных абсцессах составляет 4,3—9,3 % [Забегальская З.К., 1969; Колесов В.И., 1972; Порт ной М.В. и др., 1978; Орлов А.Н. и др., 1982; Попов В.А., 1985]. Существует мнение, что локализованные формы аппендикулярного перитонита в силу ряда причин (недо статочная реактивность, анатомические особенности, тя жесть первичного заболевания и т.п.) более редки у детей, чем у взрослых. Но анализ литературных данных не под тверждает это мнение. По данным С.ЛЛибова (1983), час тота их близка к 2 % от числа оперативных вмешательств при остром аппендиците. Среди детей, умерших от остро го аппендицита, периаппендикулярный абсцесс или ин фильтрат, сопровождающийся различными осложнени ями, встретился у 14,4 % [Щитинин В.Е., 1980]. Как это ни парадоксально, отмечают С.Я.Долецкий и соавт. (1982), послеоперационные осложнения чаще возникают именно у детей с отграниченными формами аппендику лярного перитонита, особенно при их осложнении разли тым перитонитом. Дооперационная диагностика этого осложнения также оставляет желать лучшего. У половины пациентов локализованный перитонит диагностируют только во время оперативного вмешательства, а правиль ный дооперационный диагноз зачастую ставят лишь после многодневного наблюдения [Либов С.Л., 1983]. Известно, что история хирургического лечения острого аппендицита, охватывающая более чем столетний период, началась именно со вскрытия ограниченных гнойников брюшной полости. При этом на благоприятный результат операции можно было рассчитывать только в случае хоро шего отграничения воспалительного процесса от свобод ной брюшной полости. Прорыв гнойника в свободную брюшную полость во всех случаях заканчивался летально. Лишь в конце прошлого века хирурги пришли к мысли о необходимости раннего удаления червеобразного отростка 234
как основной причины развития воспалительного процес са в брюшной полости. При этом, как подчеркивает С.Л.Либов в историческом очерке, предваряющем моно графию «Ограниченные перитониты у детей» (1983), тех нически операция в первые 2 сут приступа выполнялась гораздо проще, чем в период формирования ограниченно го перитонита. При хирургических вмешательствах на 4— 7-е сутки заболевания чаще возникали условия для распространения инфекции на не пораженные ранее участки брюшины с заведомо неблагоприятным исходом. В последующем хирурги классифицировали формы этих процессов как инфильтрат, абсцесс, прикрытая пер форация, подчеркивая особенности течения ограничен ных перитонитов и их осложнений [Брайцев В.Р., 1946; Lawen F., Burckhardt H., 1927; Omberdann L., 1932]. Прин ципы лечения этих форм перитонита были едины: консер вативное — при инфильтратах и вскрытие и дренирование воспалительного очага — при абсцессах. Позже авторы на чали подразделять инфильтраты на различные типы: рых лый и плотный; «горячий» и «холодный»; ранний и поздний; инфильтрат I и II стадии [Войно-Ясенецкий В.Ф., 1946; Долецкий С.Я. и др., 1959; Утешев Н.С. и др., 1975; Баиров Г.А., 1983]. Вместе с тем опасения генерали зации инфекции заставили многих хирургов отказаться от консервативной тактики при периаппендикулярном ин фильтрате. В частности, в поддержку оперативной такти ки при этом осложнении у детей выступил в 1958 г. С.Д.Терновский. Однако отсутствие достаточно полной классификации локализованных форм аппендикулярного перитонита затрудняло разработку дифференцированного подхода к лечению абсцессов и инфильтратов (в зависи мости от стадии и характера осложнений), а также изуче ние его осложнений в комбинации с разлитыми формами аппендикулярного перитонита и непроходимостью ки шечника. Монография С.ЛЛибова «Ограниченные перитониты у детей» (1983) явилась первой и, к сожалению, пока един ственной в отечественной литературе работой, наиболее полно и всесторонне осветившей эту проблему. В ней автор попытался ответить на три основных вопроса, без решения которых выработка рациональных рекомендаций по диагностике и лечению этих заболеваний невозможна: 235
А какая терминология и классификация ограниченных процессов в брюшной полости практически наиболее приемлема; • в каком направлении необходимо вести обследование этих больных, чтобы заподозрить развивающийся огра ниченный перитонит, его форму и фазу; • какую тактику лечения выбрать, если ограниченный пе ритонит распознан до операции или интраоперационно. В целом морфологические особенности ограниченных воспалительных процессов в брюшной полости определе ны: инфильтрат, абсцесс, ограниченный перитонит. Одна ко до сих пор они недостаточно четко дифференци руются в литературе, что ведет к постоянному смешива нию не только терминов, но и их морфологических осо бенностей. Общепринято под и н ф и л ь т р а т о м понимать ог раниченную воспалительную опухоль, формирующуюся в результате защитной реакции брюшины в окружности первичного воспалительного очага за счет спаяния между собой органов и тканей. Под абсцессом понимают скопле ние гноя, обычно отграниченное грануляционным валом, а при более длительном существовании — капсулой. Общим между ними является выраженное отграничение воспалительного процесса. При диагностике ограничен ных форм аппендикулярного перитонита практическому врачу следует руководствоваться рациональной классифи кацией, которая позволит четко определить лечебную так тику. В главе, посвященной классификации аппендику лярного перитонита, мы уже упоминали, что среди лока лизованных форм перитонита мы выделяем периаппендикулярный инфильтрат (рыхлый и плотный), периаппендикулярный абсцесс I, II и III по С.Я.Долецкому и др. (1982) и местный ограниченный перитонит по С.Л.Либову (1983). По нашим представлениям, такая классификация наиболее полно отражает не только морфологическую ха рактеристику воспалительного процесса в брюшной по лости, но и предопределяет соответствующую лечебную тактику. Развитие распространенного или локализованного пе ритонита определяется многими факторами. Важнейшей 236
причиной развития ограниченного перитонита является потенция отграничения, связанная с топографией процес са и изменением реактивности организма [Либов С.Л., 1983]. Как считают К.С.Ормантаев и соавт. (1974), ати пичная локализация червеобразного отростка при остром аппендиците у детей встречается в 14,3 % случаев. Вместе с тем С.ЛЛибов (1983) среди детей с ограниченными фор мами перитонита наблюдал атипичную его локализацию у 61 %. Именно при расположении червеобразного отростка в подпеченочном пространстве, ретроцекально, в полости малого таза и особенно в карманах брюшины имеются оп тимальные условия для быстрого отграничения воспали тельного процесса. По нашим наблюдениям, аппендикулярный перитонит может принимать локализованную форму с первых суток от начала заболевания. Однако до момента появления пальпируемого объемного образования в брюшной полос ти он редко диагностируется клинически. Единственным патогномоничным симптомом ограниченного перитонита на всех стадиях его развития является пальпируемый вос палительный конгломерат. Выявление последнего у детей может быть облегчено пальпацией во время естественного или медикаментозного сна или под наркозом. Обязатель ным (как, впрочем, и при других хирургических заболева ниях органов брюшной полости) является пальцевое ректальное исследование. Дифференциальную диагностику между аппендику лярным инфильтратом и абсцессом на основании клини ческих данных провести очень трудно. Различить ин фильтрат и абсцесс тем проще, чем больше времени про шло от начала заболевания. Три основных симптома за ставляют подумать прежде всего об абсцессе при на личии пальпируемого образования в правой подвздош ной области. Это, во-первых, температурная реакция. Температура тела при абсцессе закономерно поднимает ся до фебрильных цифр, а в запущенных случаях стано вится гектической. Во-вторых, при наличии гнойника в анализе крови всегда будут воспалительная реакция, лей коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. На конец, данные пальпации, при которой определяется не столько локальное мышечное напряжение, сколько вы раженная болезненность при пальпации воспалительной 237
опухоли. Все это нехарактерно для плотного аппендику лярного инфильтрата. Важным признаком абсцесса являются местные симп томы раздражения брюшины, хотя они встречаются дале ко не всегда. Плотность воспалительного конгломерата также зачастую не позволяет различить абсцесс и ин фильтрат. Распознавание их основано на тщательном ана лизе анамнеза заболевания и повторных осмотрах с уточнением особенностей течения заболевания, т.е. дина мики его местных и общих проявлений. Чрезвычайно важно применение вспомогательных методов исследова ния, позволяющих в трудных ситуациях объективизиро вать диагностику. Для этого могут быть использованы жидкокристаллическая термография, позволяющая с точ ностью до 0,1 °С устанавливать зоны кожной гипертер мии, электромиография и УЗИ — наименее инвазивные и наиболее информативные методы именно при локализо ванных формах аппендикулярного перитонита. ЭМГ осо бенно показана при сочетании локализованного пери тонита с разлитым, поскольку позволяет выявить зоны с повышенным защитным напряжением мышц передней брюшной стенки, что особенно помогает в поисках пер вичного очага. Применение УЗИ позволяет определить топографию и размеры патологического очага и даже его структуру, а также своевременно сформулировать показа ния к оперативному вмешательству и обосновать рацио нальный доступ. Повторные эхографические исследова ния в процессе лечения заболевания позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Р ы х л ы й п е р и а п п е н д и к у л я р н ы й ин ф и л ь т р а т среди других форм локализованного пери тонита встречался наиболее часто. Мы диагностировали его у 362 пациентов, что составило 60,9 % всех локализо ванных форм. Основой для его формирования у 92,6 % детей являлся флегмонозный аппендицит и только у 7,4 % — гангренозный. В первые 2 сут от начала заболева ния периаппендикулярный инфильтрат был представлен как спаяние червеобразного отростка с сальником или как конгломерат небольших размеров, где сальник полностью окутывал отросток. Позднее в образование инфильтрата вовлекались и другие предлежащие органы, рыхло спаян ные между собой. Скопления экссудата в центре рыхлого 238
образования мы не наблюдали. Выпота в брюшной полос ти у 62,3 % больных не было, у остальных обнаруживалось небольшое количество реактивного серозного экссудата, посев которого не давал роста микрофлоры. Важным в патогенезе локализованных форм аппенди кулярного перитонита является сопутствующий вторич ный оментит. В наших наблюдениях большой сальник, как правило, вовлекался в воспалительный процесс, ока зываясь первым органом, вступившим в непосредствен ный контакт с деструктивно измененным отростком. В зависимости от вида воспаления и длительности его су ществования степень выраженности оментита была не одинаковой. При рыхлом инфильтрате в сальнике, спаянном с чер веобразным отростком, через 12 ч от начала заболевания микроскопически мы отмечали сосудистую реакцию, ко торая выражалась в расширении капилляров, стазе эрит роцитов и набухании клеток эндотелиального слоя. Лим фатические капилляры выглядели расширенными и пере полненными лимфой, что указывало на усиление их дре нажной функции. Структура жировых долек была не изменена, инфильтрация ткани сальника нейтрофильными лейкоцитами отсутствовала. Отдельные очаговые скоп ления лейкоцитов в соединительной ткани начинали появляться лишь спустя 24 ч от начала заболевания. Через 48 ч сосудистая реакция сохранялась, но дополнительно появлялся отек стромы, что приводило к увеличению тол щины сальника. Отмечалась более выраженная инфильт рация нейтрофилами, которая распространялась на всю толщу стромы и окружала жировые дольки. В дальней шем, вплоть до 5-х суток, мы видели медленное прогрессирование сосудистых расстройств, нарастание отека и инфильтрации соединительнотканных прослоек. Длительность существования рыхлого периаппендикулярного инфильтрата у наших больных колебалась от 12 ч до 5 сут. Заболевание у всех детей начиналось с боли в жи воте, интенсивность которой с 3-х суток имела тенденцию к уменьшению. Температура повышалась через 12—24 ч от начала заболевания и у 58 % детей превышала 38 °С, а у ос тальных была либо нормальной, либо субфебрильной. Со храняясь в течение непродолжительного времени, темпе ратурная реакция уменьшалась или исчезала к концу 4-х — 239
началу 5-х суток. Только у 0,9 % больных мы наблюдали ли хорадку и через 5 дней от начала болезни. Состояние паци ентов при поступлении в клинику мы расценивали как удовлетворительное, реже каксреднетяжелое. Общие нару шения гомеостаза были минимально выражены и проявля лись лишь отдельными клиническими симптомами: сухостью слизистой оболочки губ и тахикардией, которая не превышала возрастную норму более чем на 5—10 %. До операции инфильтрат не был диагностирован у 95,7 % детей, так как у них мы могли определить только пальпаторную болезненность в правой подвздошной области, а из-за напряжения мышц передней брюшной стенки вы явить образование в животе не представлялось возможным. У 4,3 % больных со сроками заболевания 3—5 дней нам при первичном осмотре удалось пропальпировать инфильтрат в виде объемного образования с нечеткими границами, рас положенного в глубине подвздошной ямки. В анализе пе риферической крови у всех пациентов мы отмечали увеличение числа лейкоцитов и нейтрофильный сдвиг влево. Таким образом, проблема диагностики рыхлого периаппендикулярного инфильтрата — это проблема диа гностики острого аппендицита в целом и правильной интраоперационной интерпретации внутрибрюшинных изменений. Оперативное вмешательство мы выполняли из доступа Волковича — Дьяконова. В брюшной полости обнаружи вали конгломерат органов, который легко разделялся, что позволяло без технических трудностей выполнить аппендэктомию и резецировать в пределах здоровых тканей саль ник, входящий в инфильтрат. Следует предостеречь хи рургов от двух возможных технических ошибок во время операции при наличии рыхлого периаппендикулярного инфильтрата. Мы не можем согласиться с мнением М.П.Постолова и М.Ю.Юнусова (1988), что выделение этой формы перитонита нецелесообразно потому, что на личие рыхлых спаек между червеобразным отростком и сальником не отражается на техническом выполнении операции и на ее результатах. Никогда не следует отделять сальник от червеобразного отростка, как бы рыхло он ни был к нему припаян, поскольку сальник может прикры вать перфорационное отверстие и отделение его может привести к значительному инфицированию брюшной по240
лости и операционной раны со всеми вытекающими от сюда последствиями. Если же рыхло припаянная прядь сальника все же отделилась от воспаленного органа, ее следует резецировать, поскольку она может послужить причиной развития в послеоперационном периоде оментита и его абсцедирования. Оментит при этом может раз виться и в более отдаленные сроки после операции и проявиться катастрофой в брюшной полости. Поэтому ре зекцию сальника при рыхлом периаппендикулярном ин фильтрате мы считаем обязательной. После удаления червеобразного отростка брюшную полость ушивали на глухо без оставления в ней каких-либо тампонов и дрена жей. Антибактериальную терапию в послеоперационном периоде, как правило, не назначали, а внутривенные инфузии проводили только по специальным показаниям. Плотный ифф®иаппендикулярный инфильт р а т мы наблюдали у 16 детей с локализованным перито нитом (2,7 %). При этой форме осложненного аппендици та органы, образующие инфильтрат, были плотно спаяны между собой и с червеобразным отростком. Длительность существования плотного инфильтрата в наших наблюде ниях колебалась от 2 до 25 сут. У 77,7 % детей он выявлял ся как пальпируемое образование с четкими границами, без симптомов раздражения брюшины. Температура у па циентов оставалась нормальной, общее состояние не стра дало, в анализе крови изменений не было. Лечение этих больных вне зависимости от возраста следует проводить только консервативно. Всем пациентам рекомендуем строгий постельный режим и ограничитель ную диету. Парентерально назначаем антибактериальные препараты широкого спектра действия, проводим инфузионную терапию до появления первых признаков рассасы вания инфильтрата. Местно применяем ежедневные новокаиновые внутритазовые блокады по Школьникову — Се ливанову, тепловые процедуры, теплые (до 40 °С) микрок лизмы с антибактериальными препаратами и другие физиотерапевтические процедуры. Сроки проведения консервативного лечения у наших больных составили 12—16 дней, после чего их выписывали под диспансерное наблюдение хирурга. Спустя 2 мес после выписки им выполняли плановую аппендэктомию. У 22,3 % больных, поступивших в первые 5 сут от нача241
ла заболевания, плотный инфильтрат при физикальном осмотре выявлен не был. Ошибка диагностики привела к выполнению операции, во время которой обнаруживался плотный конгломерат кишечных петель, среди которых червеобразный отросток не дифференцировался. У этих детей аппендэктомию не выполняли, а операцию ограни чивали подведением к инфильтрату дренажа, так как счи таем, что вьщеление отростка из интимно спаянных между собой тканей чревато тяжелыми послеоперационными ос ложнениями. Дальнейшее лечение проводили по общим принципам. Осложнений при подобной тактике мы не на блюдали. П е р и а п п е н д и к у л я р н ы й а б с ц е с с с самого начала развивается как гнойник брюшной полости, о чем свидетельствуют операционные находки уже в первые 12 ч от момента заболевания. Крайне редко, по данным лите ратуры [Либов С.Л., 1983], абсцесс может явиться исходом плотного инфильтрата. В наших наблюдениях подобного генеза аппендикулярных гнойников не было. Наиболее полно представить динамику развития гнойника в брюш ной полости позволяет выделение по В.Е.Щитинину (1980) трех стадий данной формы локализованного пери тонита. П е р и а п п е н д и к у л я р н ы й а б с ц е с с I мы встретили у 70 детей из всей группы больных с локализо ванным перитонитом (11,8 %). Гистологическое исследо вание червеобразного отростка показало, что основой для образования гнойника у 19,4 % пациентов послужил ган гренозный аппендицит, а у остальных — перфоративная его форма. Наиболее часто абсцесс был представлен как конгломерат органов, состоящий из червеобразного от ростка, окутанного сальником, в центре которого находи лось гнойное скопление. Реже гнойник образовывался терминальным отделом подвздошной кишки и ее брыжей кой. При подобном варианте сальник мог оставаться интактным или прикрывать сверху весь воспалительный конгломерат. Выпот в свободной брюшной полости мы обнаружили только у 11,3 % больных, причем посев дал рост микрофлоры только у 1,4 % из них. При бактериоло гическом изучении гноя из полости абсцесса в подавляю щем большинстве случаев выделялась кишечная палочка. Гистологическое исследование сальника, входящего в не242
посредственный контакт с червеобразным отростком, уже через 12 ч от начала заболевания позволяло обнаружить признаки гнойного оментита. На препаратах были хорошо видны сосудистые расстройства, отек стромы и ее диффуз ная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Дре нажная функция лимфатических капилляров сохранялась. Через 48 ч были отмечены микротромбозы сосудов, уменьшенные жировые дольки и их инфильтрация нейтрофилами и лейкоцитами. К концу 4-х суток в отдельных дольках образовывались микроабсцессы. Длительность существования периаппендикулярного абсцесса I в наших наблюдениях колебалась от 12 ч до 4 сут. Клинические проявления формирующегося абсцес са в первые 2 сут мало чем отличались of неосложненной формы острого аппендицита. Однако к концу 2-х суток у всех детей появлялась стойкая температура от субфебрильной до высоких цифр. Общее состояние больных страдало мало. При физикальном осмотре у всех детей мы отмечали резкую болезненность и напряжение мышц пе редней брюшной стенки в правой подвздошной области. Обнаружить абсцесс до операции нам не удавалось из-за его небольших размеров и выраженного мышечного на пряжения. В анализе периферической крови у всех детей выявлены воспалительные изменения — лейкоцитоз 14,4 ± 1,2 х 109/л и нейтрофильный сдвиг влево. Дети с п е р и а п п е н д и к у л я р н ы м а б с ц е с с о м II поступали к нам сравнительно редко; всего было 23 таких пациента (3,9 %), все с перфоративным аппенди цитом. В образовании абсцесса II принимали участие сальник, петли тонкой кишки, рыхло спаянные между собой, а у девочек, и правые придатки матки. Червеобраз ный отросток являлся составной частью стенки абсцесса. В центре его мы всегда находили скопление гноя, посев которого в 68,7 % наблюдений давал рост кишечной па лочки, а в остальных случаях ассоциации микроорганиз мов, в том числе и анаэробной флоры. В свободной брюшной полости выпота не было. Гистологическое изучение сальника, входящего в абс цесс, обнаруживало тяжелый гнойно-некротический тип его воспаления. В сосудах соединительной ткани имел место тромбоз с образованием фибриноидных некрозов стенок. В жировой ткани — участки некрозов, пропитан243
ных эритроцитами, и микроабсцессы со скоплением в них кокковых микроорганизмов. За счет выраженного отека размеры сальника были значительно увеличены. Длительность заболевания у детей с периаппендикулярным абсцессом II колебалась от 5 до 8 сут. У всех паци ентов заболевание сопровождалось стойким повышением температуры (выше субфебрильных цифр). Общие симп томы нарушения гомеостаза проявлялись лишь клиничес ки в виде бледности кожи, сухости слизистой оболочки губ и тахикардией, не превышающей 10—15 % возрастной нормы. У 66,6 % детей при пальпации живота определя лись болезненность в правой подвздошной области, на пряжение мышц передней брюшной стенки и локальные симптомы раздражения брюшины. У остальных больных обнаружено объемное образование в правой подвздошной области без четких границ, неподвижное и не спаянное с передней брюшной стенкой. При ректальном исследова нии оно определялось не всегда. В анализе крови у всех детей имелся лейкоцитоз — 16,8 ± 2,3 х 109/л и нейтрофильный сдвиг влево. П е р и а п п е н д и к у л я р н ы й а б с ц е с с III м ы диагностировали у 54 детей (9,1 % среди всех локализо ванных форм). Эта стадия является завершающей в фор мировании гнойника в брюшной полости, поэтому у всех пациентов во время операции обнаруживалась выражен ная капсула, состоящая из интимно спаянных между собой органов и червеобразного отростка. Полость абс цесса всегда содержала большое количество гноя, бакте риологическое исследование которого выявляло преиму щественно микробные ассоциации. К моменту поступления больных в стационар длитель ность существования абсцесса III колебалась от 8 до 32 сут. У всех детей, помимо местных проявлений заболе вания, имелись и общие симптомы нарушений гомеоста за. Характерная черта данной формы осложненного аппендицита — высокая температура, которая у 72,3 % детей носила гектический характер, а у 20,2 % сопровож далась ознобом. Все наши пациенты были вялыми, блед ными, с выраженной сухостью языка и слизистой оболочки губ. Число сердечных сокращений превышало возрастную норму на 25—30 %. Артериальное и централь ное венозное давление не изменялось. У 39,6 % детей пре244
имущественно первых 3 лет жизни мы отметили одышку, носившую компенсаторный характер. В брюшной полости можно было определить объемное образование с четкими границами, неподвижное, плотной консистенции. Не смотря на сформированный абсцесс, пальпация его у мно гих детей была малоболезненной, а локальные симптомы раздражения брюшины слабовыраженными. У этих боль ных переоценка данных физикального осмотра и недо оценка такого объективного симптома, как значительно повышенная температура, послужили поводом для диа гностической ошибки. Периаппендикулярный абсцесс был расценен как инфильтрат, что затянуло сроки выпол нения оперативного вмешательства у 40,3 % детей. Лабораторными признаками гнойной интоксикации служили увеличение числа лейкоцитов до 18,4 ± 2,4 х 109/л и нейтрофильный сдвиг до юных форм. Повышение пери ферического гематокрита на 20—25 % выше возрастной нормы указывало на имеющуюся у больных гемоконцентрацию. Выраженных электролитных нарушений у наших больных не было. Показатели кислотно-основного состо яния свидетельствовали о метаболическом ацидозе, кото рый у 40,3 % детей компенсировался респираторным ком понентом. Лечение больных с аппендикулярными абсцессами проводят по общим правилам лечения больных с перито нитом вообще. Предоперационная подготовка включает в себя пере ливание низкомолекулярных плазмозаменителей и глюкозированных растворов, а также антибактериальную и симптоматическую терапию. При абсцессе III предопера ционная подготовка включает также инфузию плазмы или 10 % альбумина. Оперативное вмешательство при абсцессе I выполняли под масочным наркозом из доступа Волковича — Дьяко нова. В брюшной полости обнаруживали конгломерат ор ганов небольших размеров, из рыхлых сращений доста точно легко выделяли червеобразный отросток и после эвакуации гноя выполняли аппендэктомию. Крайне важ но перед этапом ревизии инфильтрата и выделения от ростка тщательно отграничить свободную брюшную по лость большими марлевыми салфетками для предупреж дения распространения инфицированного экссудата. 245
В связи с ранним возникновением вторичного оментита у детей с периаппендикулярным абсцессом в большинстве случаев следует выполнять резекцию сальника. Брюшную полость осушали, одномоментно вводили антибиотики, растворенные в новокаине, после чего ушивали ее наглу хо. На кожу накладывали первично-отсроченные швы. Дренирования брюшной полости при полностью удален ном источнике перитонита мы не проводили. При абсцессе II операцию выполняли под масочным наркозом из доступа Волковича — Дьяконова. После вскрытия брюшной полости в правой подвздошной облас ти обнаруживали воспалительный конгломерат. Зону гнойника перед началом операции хорошо отграничива ли, затем разделяли рыхлые сращения, удаляли гной и, выделив отросток, выполняли аппендэктомию. Обяза тельно резецировали сальник, принимавший участие в об разовании абсцесса. Важным является тот факт, что при абсцессе II, несмотря на то что полость гнойника после выполнения аппендэктомии спадается, тем не менее всег да имеется капсула абсцесса, а это диктует необходимость дренирования полости абсцесса. Поэтому при периаппендикулярном абсцессе II мы через отдельный разрез вводи ли в его полость сигарообразный дренаж. Брюшную полость ушивали наглухо с отсроченными швами на коже. Наибольшие трудности для лечения представляет периаппендикулярный абсцесс III. Наши наблюдения, совпа дающие с данными литературы [Щитинин В.Е., 1980; Долецкий С.Я. и др., 1982; Ситковский Н.В. и др., 1983], позволяют считать, что методом выбора для его хирурги ческого лечения являются вскрытие, опорожнение и дре нирование гнойника без каких бы то ни было попыток одновременного выполнения аппендэктомии. Выделение червеобразного отростка из плотно спаянных между собой тканей может привести к тяжелейшим осложнениям и ле тальному исходу. Червеобразный отросток удаляли только при его самоампутации. Доступ для вскрытия абсцесса вы бирали в зависимости от его расположения, но всегда ло кально, что давало возможность опорожнить гнойник вне пределов свободной брюшной полости. У 66,6 % детей с ло кализацией процесса в правой подвздошной области мы использовали доступ Н.И.Пирогова, который позволял по дойти к гнойнику внебрюшинно. При срединном располо246
жении абсцесса (24,2 % детей) и его подпеченочной лока лизации (9,2 % детей) разрез проводили в точке наиболь шего спаяния гнойника с передней брюшной стенкой. Опорожнив скопление, в оставшуюся полость вводили дре наж (мы применяем обычный сигарообразный дренаж). Тампон удаляли на 7-е сутки. Следует напомнить, что там пон надо вводить не через основной доступ, а только через отдельный разрез. Однако встречаются ситуации, когда вскрыть гнойник не удается вне пределов свободной брюшной полости. В таких случаях мы после тщательного опорожнения гнойника подводили два тампона: один — для отгораживания свободной брюшной полости от очага воспаления, другой — для дренирования непосредственно полости абсцесса. Отграничивающий тампон всегда удаля ли через 2—3 сут после извлечения дренирующего. Послеоперационное лечение всем детям с периаппендикулярными гнойниками начинали в отделении реани мации. Основное внимание следует уделить инфузионной терапии, антибактериальной терапии и ранней активиза ции больных. Обязательно в комплекс лечения включали и физиотерапевтические процедуры, направленные на скорейшее рассасывание воспалительного инфильтрата. При простом вскрытии периаппендикулярного абсцесса аппендэктомию осуществляли через 2 мес после купиро вания острых явлений. Местный ограниченный перитонит у наших больных наблюдался в 13,7 % случаев. По данным В.И.Колесова (1972), СЛЛибова (1983), при этой форме осложненного аппендицита воспаление червеобразного отростка вызывает образование экссудата, который, рас полагаясь в естественных карманах брюшины, длительное время не выходит за их пределы. У детей наиболее часто местный ограниченный перитонит образуется при распо ложении отростка ретроцекально или в правом боковом канале. При этом восходящий отдел толстой кишки и сле пая кишка служат естественными барьерами для распро странения гноя по брюшной полости. У наблюдавшихся нами больных эта форма перитонита не сопровождалась образованием конгломерата органов, характерного для пе риаппендикулярного абсцесса, а червеобразный отросток всегда располагался свободно. У 59,4 % детей ограничен ный перитонит был локализован в правом латеральном 247
канале, у 31,5 % отмечено скопление гноя за слепой киш кой, у 9,1 % экссудат находился в правой подвздошной ямке. Такая локализация местного перитонита была ха рактерна для детей старшего возраста, у которых анатоми ческие соотношения в брюшной полости становятся близкими к таковым у взрослых больных, для которых по добная локализация ограниченного гнойного процесса не является редкостью [Колесов В.И., 1972]. Длительность существования местного ограниченного перитонита колебалась от 2 до 6 сут от начала заболевания. У всех детей к концу 2-х суток повышалась температура (от субфебрильных до фебрильных цифр). Общее состоя ние больных страдало мало, отмечались лишь сухость сли зистой оболочки губ и тахикардия, превышающая воз растную норму на 5—10 %. При пальпации живота мы об наруживали резкую болезненность, мышечное напряже ние и положительные симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области, а ректально — болезнен ность правой стенки кишки. В анализе периферической крови отмечены лейкоцитоз до 14,9 ± 0,8 х 109/л и нейтрофильный сдвиг влево. Явных нарушений водно-электро литного баланса и кислотно-основного состояния не было ни у одного ребенка. Предоперационную подготовку этим детям проводят по общим правилам. Операцию выполняли под масочным наркозом из до ступа Волковича — Дьяконова. Гнойное скопление, обна руживаемое при мобилизации червеобразного отростка, удаляли электроотсосом. После аппендэктомии тщатель но осушали брюшную полость и одномоментно вводили антибиотики перед ушиванием ее наглухо. На кожу накла дывали первично-отсроченные швы. Дренажей при мест ном ограниченном перитоните не оставляли. Послеопе рационное лечение то же, что и при местном неограни ченном перитоните. Унифицированный подход к лечению локализованных форм перитонита положительно повлиял на ближайшие и отдаленные результаты. Если в началь ном периоде нашей деятельности (1973—1979) число рела паротомий при локализованном перитоните достигало 3,6 %, а летальность 2,2 %, то после введения разработан ной программы лечения (1980—1992) у этих больных число релапаротомий сократилось до 1,6 %, а летальных исходов не было. 248
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей (руководство для вра чей). — Л.: Медицина, 1983. Брехов Е.И., Шаферман М.М., Изимбергенов НИ. и др. Управляе мая лапаростомия в хирургии перитонита//Хирургия. — 1988. - № 12. - С. 23-28. Бытка П.Ф., Хотинян В.Ф., Борщ ЮД. и др. Открытое лечение послеоперационного перитонита//Вестн. хир. — 1988. — № 10. - С. 109-111. Вилявин Г Д., Исаев Г. Б. Лечение разлитого аппендикулярного перитонита//Хирургия. — 1991. — № 5.'— С. 9—13. Гостищев В.К., Сагрин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. — М.: Медицина, 1992. — 224 с. Грейман А.А. Актуальные вопросы острого аппендицита. — Минск, 1969. Григорьев Е.Г., Шумов А.В., Пак В.Е. и др. Программированная санация брюшной полости при послеоперационном рас пространенном гнойном перитоните//Хирургия. — 1991. — № 5. - С. 121-125. Демидов Г.И. О классификации перитонита//Хирургия. — 1977. - № 8. - С. 26-28. Джаубаев М.О., Путятин СВ., Ионов П.Ш. Зависит ли образо вание спаек после аппендэктомии от метода обработки культи?//Клин. хир. — 1990. — № 4. - С. 47. Долецкий С.Я., Кучегурова М.М. Некоторые вопросы лечения ап пендицита у детей//Хирургия. — 1962. — № 6. — С. 81—88. Долецкий С.Я., Щитинин В.Е., Арапова А.В. Осложненный ап пендицит у детей. — М.: Медицина, 1982. — 192 с. Долецкий С.Я. Общие проблемы детской хирургии. — М.: Меди цина, 1984. - 272 с. Дрейер К.Л., Баиров В.Г., Цыбулькин Э.К. и др. Лечение аппенди кулярного перитонита у детей//Вестн. хир. — 1982. — № 5. - С. 78-82. Дронов А.Ф., Смирнов А.Н., Блинников О. И. Гипердиагностика острого аппендицита у детей//Хирургия. — 1989. — № 11. - С . 16-20. Егизарян ВТ., Некрасов Л. П., Яковенко А. И. и др. Лапаростомия при разлитом гнойном перитоните//Вестн. хир. — 1986. — № 2. - С. 50-52. Ерюхин И.А. Перитонит. Проблемы и перспективы//Вестн. хир. - 1986. - № 7. - С. 3-7. Журавскш Д.К. Релапаротомии. — Л.: Медицина, 1974. Захарова Т.Н., Фурсаев В.А., Тарасов В.Н., Прохоров А.В. Лапаро249
скопия в диагностике острого аппендицита у детей//Вестн. хир. - 1988. - № 12. - С. 45-48. Измайлов Г.А. Техническое обеспечение программируемого кон тролируемого лаважа брюшной полости//Хирургия. — 1991. - № 5 . - С . 131-135. Ильичев В.З. Техника аппендэктомии у детей//Хирургия. — 1980. - № 7. - С. 85-87. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Дронов А.Ф. Острый аппендицит в детском возрасте. — Медицина: АМН, 1980. — 192 с. Калитиевский П.Ф. Болезни червеобразного отростка. — М.: Медицина, 1970. Кимбаровский М.А. В защиту лигатурного метода аппендэктомии//Аппендицит. — Киев: Здоровье, 1966. — С. 75—80. Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. — Л.: Медицина, 1972. Колесов В. И. Открытое письмо в журнал «Хирургия»//Хирургия. - 1991. - № 7. - С: 106-108. Корабельников ИД. Нужно ли пересматривать тактику при ост ром и хроническом аппендиците?//Хирургия. — 1986. — № 2. - С. 82-83. Крук И.Н. Тактика при остром и хроническом аппендиците//Хирургия. - 1985. - № 9. - С. 81-83. Кубинский Ю.Г., Бормотова А.Б. Нужны ли неоправданные аппендэктомии?//Хирургия. — 1985. - № 9. - С. 90—91. Кущ Н.Л., Агаев А.А. О перитоните у детей//Вестн. хир. — 1979. - № 12. - С. 121-124. Лебедев С.Д. Тактика при остром и хроническом аппендиците//Хирургия. — 1984. - № 12. — С. 32-34. Ленюшкин А.И., Ворохобов Л.А., Слуцкая СР. Острый аппенди цит у детей. — М.: Медицина, 1964. — 202 с. Либов С.Л. Ограниченные перитониты у детей. — Л.: Медицина, 1983. - 184 с. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л., Терешин ИМ. Сеп тический шок. — М.—Л., 1980. Мазурик М.Ф. Неотложные релапаротомии у детей//Вестн. хир. - 1984. - № 4. - С. 95-98. Макоха Н. С. Открытый метод лечения разлитого гнойного перитонита//Хирургия. — 1984. — № 8. — С. 124—129. Малюгина Т.А., Субботин В.М. О стадийности острого аппендицита//Хирургия. — 1973. — № 1. — С. 73—78. Маценко П.А., Урусов В.А. Острый живот у детей. — Иркутск, 1973. - 653 с. Маят B.C., Федоров В Д. К методике лечения больных распро страненным перитонитом//Материалы научной конферен ции. — М.: Медицина, 1971. — С. 7—8. Мильков Б. О., Шамрай Т.П., Кулагин Ф.Г. и др. Открытое промы вание брюшной полости при гнойных перитонитах//Вестн. хир. - 1985. - № 4. - С. 53-54. 250
Митасов И.Г., Шевченко СИ., Выговский У.П. и др.//Общая и не отложная хирургия. — Киев: Здоров'я, 1984. — № 14. — С. 122-125. Мишарев О.С, Седренок С.Г. Релапаротомии после аппендэктомии//Хирургия. - 1973. - № 6. - С. 75-79. Нифантьев О.Е. Нужна ли ревизия основных тактических пози ций при остром аппендиците?//Хирургия. — 1985. — № 9. - С. 84-86. Нифантьев О.Е. Острый аппендицит: вопросы и ответы. — Красноярск: Изд-во Красноярск, ун-та, 1986. Ольшанский А.А., Басов В.В., Усов С.А. Управляемая перитонеостома в комплексном лечении больных разлитым гнойным перитонитом//Клин. хир. — 1987. — № 1. — С.4—6. Павлов Ю.И. Определение площади поражения брюшины при остром перитоните//Вестн. хир. — 1981. — № 4. — С. 29—32. Парфирьев Г.М. О стадийности острого аппендицита//Хирургия. - 1974. - № 12. - С. 104-106. Пермяков Н.К. Ответ на «Открытое письмо» проф. В.И.Колесова//Хирургия. - 1992. - № 9-10. - С. 68-70. Подоненко-Богданова А.П., Бондарев В.И. Абсцессы и инфильт раты правой подвздошной области после аппендэктомии//Хирургия. - 1985. - № 7. - С. 74-77. Попов В.А. Перитонит. — Л.: Медицина, 1985. — 232 с. Прутовых Н.Н., Трахтенберг Р.Н., Константинов П.И. Причины повторных операций в абдоминальной хирургии детского возраста//Повторные операции на органах грудной и брюшной полости у детей: Всесоюзный симпозиум детских хирургов. — Кишинев, 1982. — С. 65—71. Ратнер Ю.А. Некоторые замечания о доступах к червеобразному отростку и технике аппендэктомии//Клин. хир. — 1970. — № 7. - С. 72-75. Ротков И.Л. Диагностические и тактические ошибки при ост ром аппендиците. — М.: Медицина, 1988. Русанов А.А. Аппендицит. — Л.: Медицина, 1980. — 176 с. Соловьев B.C., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Г. Инфекционнотоксический шок при перитоните (патогенетические меха низмы и основные пути лечения)//Вестн. хир. — 1987. — № 8. - С. 3-10. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. — М.: Медицина, 1979. — 192 с. Сакович И.П., Виноградов СА. Морфологические изменения в червеобразном отростке при остром аппендиците//Хирургия. - 1964. - M b 4. - С. 60-64. Симонян К.С Перитонит. — М.: Медицина, 1971. — 296 с. Скобелкин O.K., Корепанов В.И., Брехов Е.И. Некоторые дискус сионные вопросы этиологии, патогенеза и лечения разли того гнойного перитонита//Вестн. хир. — 1981. — N° 9. — С. 23-29.
251
Степанов Э.А., Дронов А.Ф. Острый аппендицит у детей раннего возраста. — М: Медицина, 1974. — 136 с. Степанов Э.А., Дронов А.Ф. Ближайшие и отдаленные результа ты аппендэктомии по поводу простых форм аппендицита у детей//Клин. хир. - 1980. - № 6. - С. 13-17. Степанов Э.А., Гераськин В.И., Дронов А.Ф. и др. Клиническое значение недеструктивных форм аппендицита у детей//Вестн. хир. — 1983. — № 6. — С. 83—85. Тагиров К.Х. О клинике и морфологии острого катарального ап пендицита у детей//Вестн. хир. — 1976. — № 1. — С. 82—84. Федоров В.Д. Лечение перитонита. — М.: Медицина, 1974. — 224 с. Шальков ЮЛ., Зайцев В.Т. По поводу статьи Г.И.Демидова «О классификации перитонита» (в рамках дискуссии)//Хирургия. - 1980. - № 4. - С. 99-102. Шлапоберский В.Я. Острые гнойные перитониты. — М.: Медгиз, 1958. Шрамм Г., Шиве Р., Сима С. и др. О формах катарального, подострого и хронического аппендицита//Хирургия. — 1979. — № 10. - С. 60-63. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А., Владимиров В.Г. Гной ный перитонит. — М.: Медицина, 1993. — 144 с. Щитинин BE. Ограниченный аппендикулярный перитонит у детей//Хирургия. - 1980. - № 7. - С. 12-16. Щитинин BE. Разлитой послеоперационный перитонита/Хи рургия. - 1982. - № 4. - С. 79-82. Юдин Я.Б., Саховский А.Ф. Дифференциальная диагностика и лечение острых заболеваний яичек у детей//Хирургия. — 1979. - № 11. - С . 50-55. Юдин Я.Б., Габинская Т.А. Аппендэктомия с погружением неперевязанной культи червеобразного отростка у детей//Хирургия. - 1984. - № 3. - С. 55-58. Юдин Я.Б., Габинская Т.А. Повторные операции при остром ап пендиците и его осложнениях у детей//Клин. хир. — 1984. - № 6. - С. 29-31. Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Саховский А.Ф. О методе открыто го дренирования брюшной полости при общем перитоните у детей//Актуальные вопросы медицины Кузбасса: Сб. науч. трудов. — Новокузнецк, 1984. — С. 126—129. Юдин Я.Б., Ткаченко А.П. Экстренная выделительная урография в неотложной абдоминальной хирургии детского возраста//Хирургия. - 1984. - № 8. - С. 96-98. Юдин Я.Б., Габинский С.А. О некоторых неверных представлени ях в тактике при остром и хроническом аппендиците//Хирургия. - 1985. - № 9. — С. 86—88. Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Габинская Т.А. Аппендикулярный перитонит у детей//Хирургия. — 1985. — № 7. — С. 17—22. Юдин Я.Б., Габинская Т.А. Локализованные формы аппендикуляр ного перитонита у детей//Вестн. хир. — 1987. — № 8. — С. 26—30.
252
Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Габинская Т.А. Патогенетическое обоснование лапаростомии в лечении тяжелых форм пери тонита у детей//6-я Всесоюзн. конф. детских хирургов. — Суздаль: 1988. - С. 129-130. Юдин Я.Б., Габинская Т.А., Прокопенко Ю.Д. и др. Вторичный оментит у детей после аппендэктомии//Клин. хир. — 1989. - № 6. - С. 40-44. Юдин Я. Б., Габинская Т.А. Пути улучшения результатов лечения аппендикулярного перитонита у детей//Клин. хир. — 1990. - № 6. - С. 32-34. Юдин Я.Б., Габинская Т.А., Бухтияров А.П. Лапароскопия в диа гностике острого аппендицита у детей//Хирургия. — 1990. - № 8. - С. 28-31. Юдин Я.Б. Реплика на «Открытое письмо» проф. В.И.Колесо ва. - 1992. - № 9-10. - С. 70-72. Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д. Экстракорпоральная и эндогенная дезинтоксикация при аппендикулярном перитоните у детей//Вестн. хир. — 1993. - № 8. — С. 39-43. Юдин Я. Б. Лапароскопия в детской хирургической практике//Врач. - 1995. - № 4. - С. 4-6. Abiko Т., Kumicawa M., Sekino H. Inhibition effect of rosette forma tion between human lymphocytes and sheep erythrocytes by spe cific heptapeptide isolated from uremic fluid and its analogs.//Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1979. — Vol. 86, N. 4. - P. 945-952. Babl A.L. Haemodialyzer evaluation by examination of solute mo lecular spectra//Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs. — 1972. - V o l . 18. - P . 98-105. Bartlett R.H., Eraklis A.R., Wilkinson R.H. Appendicitis in infancy//Surg., Gynec, Obstet. — 1970. - Vol. 130. — P. 9 9 104. Berlien P., Bienwald W.J., Waldschmidt P. Das Syndrome das 5 postoperativen Tages nach Appendectomie//Z. Kinderchir. — 1980. - N. 30. - P. 16-19. Blum W., Winde G. et al. Zun Fruhdiagnose der diffusen Peritonitis//Zbl. Chir. - 1986. - Vol. Ill, N. 23. - S. 1469-1475. Brook I. Bacterial studies of peritoneal cavity and postoperative surgi cal wound drainage following perforatic appendix in children//Ann. Surg. - 1980. - N. 192. - P. 208-216. Calvet J.P., Fllus P. Le syndrome du cinquieme your apres appendicectomie//Sem. hop (Paris). — 1961. - N. 37. — P. 1203— 1211. Cannon W. Rosenblucth. Повышение чувствительности денервированных структур: Пер. с англ. — М., 1951. Cantor M.O., Reynolds R.P. Gastro-intestinal obstruction. — Balti more, 1957. 253
Cardso L., Revilion Y., Pellerin D. Les occlusions sur bride apres le chirurgie abdominal de l'enfant//Chir. Pediatr. — 1982. — Vol. 23, N. 2. - P. 87-92. Chappuis J.P., Maurin Т., Dodat H. Principes et avantage de l'appendicectomie intracaecale cher l'enfant//Ann. chir. — 1981. — Vol. 35, N. 5. - P. 348-350. Delaporte C, Pressman B.C., Gianitto R. et al. Inhibitory effects of plasma dialysate on protein synthesis in vitro: influence of dialy sis and transplantation//Amer. J. Clin. Nutr. — 1980. — Vol. 33, N. 7. - P. 1407-1410. Dominguez E.J. Appendicectomia profilactica per invagination. Estudio preliminar en 65 pacientes//Rev. Cubana Chir. — 1984. — Vol. 23, N. 4. - P. 374. Diuric R. Mittelmolekule Gegewort und Erwartuns 3-te Donausymp//Nephrologie Vorts. Triedberg: Hessen, 1979. — P. 107— 115. Dupre A., Frera G., Guignier M., Peralta I.L. Controlled evisceration in fecalled terminal peritonitis//Nouv. Presse Med. — 1979. — Vol. 8. - P. 3257-3258. Furst P., Asaba M., Cordon A. Characterization of a 1100—1300 MW uremic neurotoxin//Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs. — 1976. - Vol. 22. - P. 163-167. Gemperle A., Falkowski K.P., Weber B. Das «Syndrome des 5 Tages» — eine seltene Komplikation nach Appendektomie bei Kinder//Pediatr. und Grenzq. — 1982. — N. 21. — P. 219—223. Giercksky K.E. Secondary peritonitis — a major clinical problem//Scand. J. gastroenterol. — 1984. — Vol. 19. — Suppl. 100. - P. 3-5. Gilmore S.R., Emmens R.W., Putnam T.C. Appendicitis in children//Surg., Gynecol., Obstet. — 1985. - Vol. 161, N. 3. — P. 281-287. Graham J.N., Pokorny W.J., Harbeg F. Acute appendicitis in pre school age children.//Am. Surg. — 1980. - Vol. 139. - P. 247— 250. Guivarc'H M., Roullet-Andy J. С Conclusion de la discussion sur la non fermeture parietale dans la chirurgie iterative des peritonites//Chirurgie (Paris). - 1980. - Vol. 106, N. 8. - P. 619-620. Hanson E.L., Goodkin L., Preffer R.B. Ileocolic intussusception in an adult caused by a gramelome of the appendical stump: report of a case//Ann. Surg. - 1967. - Vol. 166, N. 1. - P. 150-152. Hassler H., Aeberhard P. Relaparotomien Wegenschwerer Komplikationen nach Appendektomie//Helv. chir. Acta. — 1983. — Vol. 49, N. 6. - P. 821-824. Lasser A. G. The place of wound drainage in surgery with describtion of a new drain//Arch. surg. - 1960. - Vol. 81, N. 6. - P. 870-873. Leibovici R., Sultan R. Inflammatory tumors of the colon (Lessons from a series of 15 cases)//Ann. chir. — 1962. — Vol. 16, N. 17-18. - P. 1227-1247.
254
Maetani S., Tobe T. Open peritoneal drainage as effective treatment of advanced peritonitis//Surgery. — 1981. — Vol. 90, N. 5. — P. 804-809. Morer G. Prevention du syndrome du cinquieme jour: l'amputation de l'appendice de suture//Chirurgie (Paris). — 1979. — Vol. 105, N. 4. - P. 272-275. Morrison D.S. Bacterial endotoxins and pathogenesis//Rev. Infect. Dis. - 1983. - Vol. 5. - Suppl. 4. - P. 733-747. Navarro J., Contreras P., Touraine L.L. Effect of middle moleculs on immunological functions//Artif. Organs. — 1980. — Vol. 4. — P. 76-81. Nord C.E., Kager L. The normal flora of gastrointestinal tract//Neth. J. Med. - 1984. - Vol. 27. - P. 249-252. Pellerin D., Boulard A.M. Le syndrome peritoneal du cinquieme jour apres appendicatomie a froid cher l'enfant//Mem. Acad. Chir. - 1971. - Vol. 87. - P. 518-526. Pieper R., Kager L., Nasman P. Clinical significance of mucosae in flammation of the vermiforme appendix//Ann. Surg. — 1983. — Vol. 197, N. 3. - P. 368-374. Popp W. Zur relaparotomie wegen ileus nach appendektomien bei kindern//Zbl. Chir. - 1982. - Vol. 107, N. 3. - P. 175-178. Prochiantz A. La peritonite preoce spries appendicectomie//Ann. Chir. Inf. - 1966. - Vol. 7. - P. 93-100. Puri P., Boyd E., Guiney E.J. et al. Appendix mass in the very young child//J. pediatr. Surg. - 1981. - Vol. 16, N. 1. - P. 55-57. Ringoir S.M., Van Landschoot N., De Smet & Inhibition of phagocy tosis by a middle molecular fraction from ultrafiltrate//Clin. Nephrol. - 1980. - Vol. 3. - P. 109-112. Rubio P.A., Farrell E.M. Staple appendectomy: A simplified Technique//Jut. Surg. - 1982. - Vol. 67, N. 4. - P. 481-482. Schimpl G., Sauer H. Appendizitis in Kindersalten — Ergebnisse nach sofortiger Appendectomie und Haufigkeit spaterer Appendectomie//Z. Kinderchir. - 1993. - N. 4. - P. 239-243: Schmause A.K. Das «Syndrom des 5» und seine Bedeutung fUr die Entlassung von Kindern aus der stationadektomie wegen in knomplizierter Formen der Appendizitis//Z. Srztl. Fortbild. — 1975. - Vol. 69, N. 9. - P. 481-485. Schroder F.W., Bollok E., Hunicke H. Zur Prognos der Appendicitis//Zbl. Chir. - 1976. - Vol. 101, N. 22. - P. 1387-1391. Steinberg D. On leaving the peritoneal cavity open in acute general ized suppurative peritonitis//Amer. J. Surg. — 1979. — Vol. 137. - P. 216-220. Traczewski W., Lutz W., Szeszko A. Effect of fraction isolated from plasma of patients with myocardial ATP-asc activity in erythro cyte shadows//Acta Med. Pol. — 1979. - Vol. 20, N. 3. — P. 237-244. Van Нее R. Complications of drainage//Acta Chir. Belg. — 1983. — Vol. 83, N. 5. - P. 340-344. 255
Монография Яков Борисович Юдин, Юрий Демьянович Прокопенко, Константин Константинович Федоров, Татьяна Асировна Габинская ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ДЕТЕЙ Зав. редакцией Т.П.Осокина Научный редактор В.С.Помелов Редактор 3.В.Колесникова Художественный редактор Т. С. Тихомирова Технический редактор Н.М.Гаранкина Корректор Л.В.Петрова ЛР № 010215 от 29.04.97. Сдано в набор 22.10.97. Под писано к печати 01.12.97. Формат бумаги 84 х Ю8'/з2. Бумага кн.-журн. офс. Гарнитура тайме. Печать оф сетная. Усл.печ.л. 13,44. Усл.кр.-отт. 13,44. Уч.-изд.л. 13,82. Тираж 3000 экз. Заказ № 1283. Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина» 101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8 Оригинал-макет изготовлен в АО ИНПОЛ 125130, Москва, Старопетровский пр., 11 Отпечатано с оригинал-макета в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат» 150049, Ярославль, ул. Свободы, 97